P. 1
osnovi onkologije

osnovi onkologije

|Views: 198|Likes:
Published by Samra Ibrahimkadić

More info:

Published by: Samra Ibrahimkadić on May 25, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/17/2015

pdf

text

original

Onkologija – nauka o tumorima

Tumor – znači oteklina a sinonimi su neoplazma, karcinom, što se odnosi na tumor neoplastičnog proijekla. Tumor u širem smislu može biti uzrokovan i edemom, krvarenjem ili neoplastičnom proliferacijom. Tumor neoplastičnog porijekla ili tumor u užem smislu riječi Saltikov definiše kao: lokalno, atipično, autonomno, neprestano i nesvrsishodno bujanje tkiva. PODJELA ONKOLOGIJE 1. Eksperimentalna (biohemijska, molekularna, genetska) 2. Epidemiološka onkologija 3. Klinička onkologija (dijagnostika i terapija) PODJELA TUMORA I podjela  karcinomi  sarkomi  leukemije i limfomi  embrionalni tumori II podjela  Benigni  Neinvazivni (Carcinoma in situ)  Invazivni (maligni) tumori GRAĐA TUMORA Parenhim – (maligno promijenjene ćelije) Stroma – (krvni sudovi i vezivo) Postoje neke osobenosti u građi krvnih sudova malignih tumora: 1. Nedostatak medije 2. Smanjena kontraktilnost U nekim tumorima preovladava parenhim a u drugim stroma – ovi drugi su izrazito čvrsti (tzv. Skirozni)    Hiperplazija – pojačana proliferacija tj. bujanje ćelija Displazija – poremećaj reda ćelija u tkivu – npr. u strogo stratificiranom epitelu poremete se slojevi. Metaplazija – izmjena ćelija u nekom tkivu – npr. višeslojni pločasti bez orožavanja u višeslojni pločasti sa orožavanjem.

Građa tumorskih ćelija  Lupoplasia – smanjena diferenciranost ćelija?  Anaplazija (potpuni gubitak diferenciranosti ćelija pa se ne zna iz kojeg tkiva tumor potiče)  Displazija – poremećaj redanja ćelija

spontana regresija tumora (1-2% melonoma i karcinoma rektuma) . plazmi. operativnoj rani a iz kojih se nikada ne razvijaju metastaze. Epidemiologija Tumori su u svijetu drugi vodeći uzrok smrti odmah iza kardiovaskularnih oboljenja a najnoviji podaci govore da se ta dva uzroka približavaju jedan drugom a u nekim zemljama tumori su zauzeli prvo mjesto. Kasnije se ćelije brzo razmnožavaju te je kasno da imuni sistem zaustavi tumorsku proliferaciju.Tumor se razvija iz jedne ćelije. Pretpostavka je sljedeća . Anaplastični tumori (G4) Smatra se da se čitav tumor razvija iz samo jedne maligne ćelije ali se onda nameće pitanje odakle polimorfizam kod tumorskih ćelija a smatra se da on dolazi od toga što je tumorska ćelija genetski nestabilna te da je kod njih česta promjena fenotipa.200x veća učestalost tumora kod imunodefcijentnih osoba (svejedno da li urođena ili stečena) Međutim ipak je ogroman broj tumora kod osoba normalno snažnog imuniteta. limfi.Podjela tumora prema stepenu diferenciranosti: 1. nego se tkivo razvija autonomno i nesvrsishodno. Postoji više dokaza o postojanju tumor specifičnog imuniteta: .nalaz malignih ćelija u krvi. Dobro diferencirani (G1) 2. Umjereno diferencirani (G2) 3. Jedan tumor ima jedan ili više tumor – specifičnih antigena. UČESTALOST TUMORA Muškarci Pluća Žene Dojka . Ipak za neke tumore bitni su faktori rasta (npr. hormoni) koje dobijaju od organizma – a na te faktore se u onkologiji jako često terapijski djeluje. Imunobiologija tumora Smatra se da se u organizmu u toku dana notmalno stvori veliki broj tumorskih ćelija koje se eliminiraju zahvaljujući imunom sistemu tako što bivaju prepoznate kao strano tkivo i uništene. Slabo diferencirani (G3) 4. seroznoj tečnosti. mutacija. . i u početku je premalen broj tumorskih ćelija da bi se mogao formirati imuni odgovor. tj.pojava metastaza 10 godina nakon odstranjenja primarnog tumora . Da bi se tumorska ćelija razvila u tumor potreban je poremećaj ovog mehanizma dakle ili da je:  imunobiološki odbrambeni organizam slab ili da  tumorski antigen ne bude prepoznat kao strano tkivo. Karakteristike tumorskih ćelija:  Atipija jedara – hiperhromazija  Atipija ćelija – patološke mitoze  Atipija tkiva – patološki krvni sudovi Rast tumorskih ćelija razvija se autonomno i nije pod normalnom kontrolom organizma.

biološki .  Intracelularni matrix (jedro i citoplazma) Procesi karcinogeneze Suština karcinogeneze je gensko oštećenje odnosno genske promjene. Uzroci genetskih promijena su: .000 gena a samo mali procenat učestvuje u izgradnji dok se 80-90% uopšte ne transkirptuje – tzv. hormoni.hemijski . Smatra se da na nivou ćelije postoje dvije vrste gena odgovornih za karcinogenezu koji se jedni drugima suprotstavljaju: Protoonkogeni – koji podstiču rast tumora Antionkogeni – antionkogeni koji prigušuju rast tumora Da bi došlo do maligne promjene dovoljna je promjena na jednom alelu protoonkogena i pored toga moraju biti oštećena oba alela antionkogena. sastavljenih od nukleotida. REGULATORI ĆELIJSKOG CIKLUSA  Ekstracelularni matriks (faktori rasta. Gen je jedna koordinirajuća sekvenca (100-1000 nukleotida) koja kontrolira određene procese.Prostata Ewingov sarkom Kolon ili rektum Pluća Kolon Ženski polni organi Molekularna biologija malignih tumora Promjene koje nastaju u toku karcinogeneze vjerovatno genetske prirode dovode do gubitka normalnih kontrolnih mehanizama. genetsko smeće. metaboliti)  Ćelijska membrana – semipermeabilna – odlučuje koje molekule mogu u ćeliju.metastaziranjem 1989 Majkl Bišop i Harold Varnus dobili su nobelovu nagradu za otkriće protoonkogena. nutritivni faktori. konstruktivni geni koji se aktiviraju prema potrebama. Ova ekpresija gena ima određenu ulogu u malignoj transformaciji.fizički . Pored promjena na genotipskom nivou za pravi nastanak tumora je bitno i njihovo fenotipsko pojavljivanje koje se manifestuje: .Pretjeranim rastom . limfokini. Ovi ćelijski geni najprije su otkriveni kao geni unutar genoma retrovirusa koji su uzrokovali . Smatra se da čovjek ima 50-100.nasljedni Osnova genskih promijena leži u promjemama DNK. ima receptore za određene molekule. EKSPRESIJA GENA Svi geni u jednoj ćeliji nisu uvijek aktivni – nego su to tzv.lokalnom invazivnošću .

Faktori rasta uglavnom djeluju preko protein kinaze koja katalizira fosforilaciju proteina. Svaki virusni onkogen nazvan je kao V-onkogen + 3 slova koja predstavljaju virus iz koga je izolovan: V-fes – u virusu felin sarkoma V-sis – u virusu simian sarkoma Iako je proučavanje virusnih protoonkogena dovelo prvi uvid u protoonkogene ova istraživanja nisu dala odgovor o porijeklu tumora kod ljudi koji nisu uzrokovani virusima. cijepanje DNK i dioba ćelije FAKTORI RASTA – GROWTH FACTORS (GF) To su peptidne materije koje reguliraju proliferaciju. pluća i kolon RECEPTORI FAKTORA RASTA To su molekule vezane za ćelijsku membranu i na njih se vežu faktori rasta. promjene u jediri. Tokom maligne alteracije može doći do premjene genetskog koda koji je vezan za stvaranje faktora rasta i kao rezultat nastaju kvalitativne i kvanititativne promjene. kompleks faktor-rasta receptor vrši podsticaj na stvaranje proteina koji prenose poruku 3. .parakrino – djeluje na ćelije u blizini one koja ga je stvorila .stvaranjem tumora na eksperimentalnim životinjama. faktori rasta se vezuju za receptor 2. Znači maligne promjene vezane su i sa pojavom onokogena koji stvaraju patološke receptore kao i one koji prekomjerno faktore rasta TRANSKIRIPCIONI FAKTORI Pronađeno je primjera onkoproteina koji oponašaju normalne citoplazmatske messenger proteine koji sa citoplazme prenose informaciju prema jedri. Faktor rasta protoonkogen Tumor Porijeklom iz trombocita Sis (prejako izražavanje) Astrocitom i osteosarkom Porijeklom iz fibroblasta HST (prejako izražavanje) Rak želuca Oni koji se vežu ua GTP RAS (tačkaste muztacije) Pankreas. Približno 25% tumora sadrži ras-gene a radi se o tačkastim mutacijama gdje je suština poremećaja u vezivanju RAS gena za GDP i GTP. Rast se razlučuje na sljedeće stadije 1. Smještene su ekstracelularno a na ćeliju djeluju preko receptora na ćelijskoj membrani. diferencijaciju i život ćelije. Da bi se ovo razumjelo potrebno je dati pregled normalnog razmnožavanja (normalnih ćelija). Onkogeni oblici receptora stalno stimuliraju protein kinazu i bez vezivanja faktora rasta pa stalno stimuliraju rast i diobu. Ako se veže za GDP inhibira a za GTP aktivira sistem koji djeluje na adenilat ciklazu i na taj način uzrokuje proliferativni rast.autokrino – djeluje na ćeliju koja ga stvara .endokrino – djeluje na udaljene ćelije. Kada zbog genskih promjena protoonkogeni pređu u onkogene stvaraju se onkoproteini . Djelovanje je na tri načina: . koji se razlikuju od proteina protoonkogena time što su izgubili regulatorne elemente. prenos poruke kroz citosol preko sekundarnih vijesnika (mesenger rnk) 4.

V-onkogeni) su geni unutar virusa.apoptoza – smrt ćelije (eliminacija ćelija sa greški) Geni koji kodiraju supstance za ispravljanje genetičkih greški su u stvari antionkogeni. FOST. Primjer tih onkogena su JUN.uključuju se reparacioni procesi . insercije) .promjena u građi gena: (mutacije.JEDRO I CITOPLAZMA Pored ovog ne izneađuje da se mogu desiti i mutacije gena koji učestvuju u prepisivanju DNK na nivou jedre kao jedan od niza procesa diobe ćelija. receptore za faktor rasta i transmisione faktore koji putuju kroz citosol. . KOOPERATIVNO DJELOVANJE ONKOGENA Za većinu tumora nije dovoljna samo jedna genetička promjena nego je potrebno više njih.u ranom djetinjstvu nastaje kao nasljedan . kod HML (9 i 12) Prema tome onokogeni su geni koji su potrebni za inicijaciju i održavanje malignog procesa. delecije.čiji gubitak funkcije može nastati zbog delecije ili funkcionalne mutacije – iz čega nastaje karcinogeneza. FOST. Hromosomske translokalcije – Npr. u čemu učestvuje p53 protein nađen na 17 hromozomu. JUN – djeluje na proces prepisivanja a REL . Npr. Rezultati promijena protoonkogena su:  promjene u građi  promjene u ekspresiji  promjene u sredini u kojoj geni djeluju VIRUSNI ONKOGENI (tzv. Sama ćelija nema gen koji bi je maligno transformirao ali postoje geni esencijalni za normalno funkcionisanje ćelije koji se mogu transformisati u onkogene.na ekspresiju gena zaduženih za sprječavanje diferencijacije AKTIVACIJA PROTONKOGENA – NASTANAK ONKOGENA Pokretanje onkogena ide preko dvije grupe promjena: . Ako se utvrdi greška: .ćelija se odmara (ulazi u stanje mirovanja) .u poznim godinama mutacijom Pri prelasku iz G1 u S fazu ili iz G2 u M fazu dolazi do ispitivanja genetičkog materijala. I ako oni izgube svoju funkcionalnost ćelije postaju genetički nestabilne. Protoonkogeni kodiraju proteine – faktore rasta. kod Burkitovog limfoma (translokacije sa 8 na 14 hromozom i obrnuto). REL itd. 50% adenokarcinoma kolona i 30% adenkarcinoma pluća i leukemije. tumor sprječavajaći geni . retinoblastom nastaje gubitkom supresor gena koji su locirani na 13 hromozomu .promjene u regulaciji (amplifikacije?) Tačkaste mutacije – najbolji primjer su RAS koji preko GTP i adenilat ciklaza stvaraju 90% tumora pankreasa. Ne sadrže onkogene nego se inkorporiraju u genom domaćina u bilizinu protoonkogena kojeg aktiviraju ANTIONKOGENI Antionkogeni su tzv.  Brzotransformišući virusi – izazivaju tumor kod eksperimentalnih životinja u roku od 2 nedjelje i oni sadrže onkogene  Sporotransformišući virusi izazivaju tumore na eksperimentalnim životinjama za 3 mjeseca i više. translokacijem.

hrom . Ti su faktori utvrđeni epidemiološkim ispitivanjima tumora.VIRUSI Potvrđeno je i eksperimentalno i epidemiološki da su virusi uzrok nekih od malignih tumora. amini (2 beta naftalin.  DNK VIRUSI – (EBV.antikancerski lijekovi (ciklofosfamid) Prokancerogeni     Policiklinični aromatski ugljikohidrati (benzipiren. Karcinogenost nekih tvari se pojačava drugačijim tvarima koji pojačavaju karcinogenost – promotori.RETROVIRIDAE Za većinu je dokazano na životinjama a jedni poznat retrovrius sa ranim nalazom na čovjeka – HTL virusi tip 1 . 2 acetilaminofloren) Prirodni proizvodi biljaka i mikroba – alfa toksin B1 Ostali – arsen.. alfa toksini itd. Što se tiče hemijskih supstanci kao etioloških faktora. Podjela etioloških faktora: 1. a u ovu grupu spadaju i jatrogene supstance (neki lijekovi) kao i neke fiziološke supstance (hormoni).. kao posljedica zagađenog zraka. BIOLOŠKI FAKTORI – Onkogeni virusi 3. Etiologija malignih tumora ETIOLOŠKI FAKTORI Etiologija je nepoznata ali postoje neki faktori za koje je dokazano da imaju izravnog uticaja na razvoj malignih tumora.(humana T ćelijska leukemija tipa 1) FIZIČKI FAKTORI . FIZIČKI FAKTORI .Jonizujuće zračenje HEMIJSKE SUPSTANCE Veliki broj supstanci odogovorno je za nastanak tumora. kooperativno djelovanje. Neki djeluju direktno na genetski materijal – direktno djelujući a drugim je potrebna metabolička promjena da bi djelovali – prokancerogeni. vode itd. .Različite štetne i jatrogene supstance 2. hepatitis B) Važno je istaći da je humani papiloma virus (HPV) čest uzročnik karcinoma cerviksa – u liječenju se radi kauterizacija a ako se nađe porast anttijela na ovaj virus velika je vjerovatnoća ponovne pojave karcinoma  RNK . Između ostalog dokazano je da osobe zračene u mladosti radi nekog tumora kasnije umiru u starosti od drugog izazvanog upravo tim zračenjem Jonizujuće zračenje stvara promjene na genetskom materijalu ima mutageno djelovanje (hromozomske aberacije) i kao posljedicu imamo karicnogenezu. primjeri su policiklični ugljikohidrati. benzatocen) Aromatski amidi. BIOLOŠKI FAKTORI . HEMIJSKI FAKTORI . azbest. HPV (humani papilloma). Glavni hemijski kancerogeni: Izravno djelujući  Alkilirajući agensi .tako da se njihove promjene akumuliraju u genetskom materijalu da bi kasnije okinula karcinogeneza – to je njihovo tzv.JONIZUJUĆE ZRAČENJE Etiološki vrlo bitan element. nikl.

Ako se pretpostavi da je tumor nastao od jedne ćelije za rast do 1cm treba mu oko 30DT a odatle do letalnog (oko 1kg) treba mu 10 DT. TUMORSKA ANGIOGENEZA – da bi se razvijao krvni sudovi su neophodni kod tumora već kada on dosegne veličinu 1-2mm. Veću frakciju rasta od tumorskih ćelija ima jedino hematopoetski sistem. veći je i broj ćelija koje umiru i to znatno više nego u normalnom tkivu. veći broj ćelija koje umiru c. inicijator hormoni). Maligna transformacija ćelije je proces koji obuhvata i genotipske i fenotipske promjene. što se obično popravlja dejstvom reparatornih enzima ali ako ne uspije onda nastaje melanom. velika frakcija rasta Kod tumorskih ćelija velika je frakcija rasta 60% prema 20% kod normalnih ćelija. INICIJACIJA – započinje maligna transformacija. odnosno oštećenje genetičkog materijala. Najmanji tumor koji se može klinički otkriti je veličine 1cm. Iako je broj ćelija koje se dijele u tumoru veći. Sa rastom tumorske mase DT se usporava jer usporava i brzina rasta tumora. što znači da bi pretkliničko vrijeme znatno duže nego kliničko. Rast tumorske mase karakteriše: a.UV – zračenje – oštećuju DNK. TUMORSKA MASA Tumorska masa je na početku homogena a kasnije heterogena zbog dalje mutacije ćelija. Metastaze MALIGNA TRANSFORMACIJA ĆELIJE Maligna transformacije ćelije je promjena genoma ćelije a iz toga slijedi fenotipska promjena. Direktno djelujući inicijatori b. a. Promjene koje se dešavaju u fazi inicijacije su ireverzibilne ali neodržive tumor ne može nastati bez druge faze. PROMOCIJA – dešava se pod uticajem nekih drugih supstanci koji potiču kancerogenezu (npr. TUMOR DOUBLING TIME (DT) – vrijeme je udvodstručenja zapremine tumorske mase (prosječno je 2-3 mjeseca s tim da postoje značajne razlike zavisno od vrste tumora ili njegove lokalizacije). Etiološki faktori (hemijski. Lokalna invazija 4. Indirektno djelujući inicijatori koji moraju da upotrebe neku hemijsku supstancu B. karcinom itd. biološki i fizički) alteriraju genom a onda se ovaj ekspresuje u stvaranje malignog tumora. Ispod te veličine on se može hraniti tako što koristi već postojeće krvne . što i jeste slučaj kod nekih tumora ali kod većine nije zbog toga što tumor ne može sebe da hrani tako dobro nego raste po Gompertzovoj krivoj. što ne znači da mora doći do pojave tumora. hormoni tj. Stvaranje tumorske mase (primarne tumorske mase) 3. veći broj ćelija koje se dijele b. Samo primjena u genomu nije dovoljna da bude samo na jednom mjestu nego u više nivoa te tek tada nastaje maligna transformacija Postoje 2 stepena u patogenezi: A. Maligna transformacija ćelije 2. Patogeneza malignih tumora To je proces razvoja maligne bolesti. Tok malignog oboljenja 1.

npr hipofiza – mali tumor veliki učinak itd. . Tj tumorske ćelije probijaju bazalnu membranu i ulaze u intersticijski prostor. destrukcija.  SISTEMSKI – najčešće su posljedica djelovanja hormonalnih mehanizama tj.mnogi bolesnici u kasnijim stadjima raka pate od brzog gubitka tjelesne težine. METASTAZIRANJE Metastaziranje je stvaranje tumorskih depozita udaljenih od mjesta primarnog tumora. INFILTRATIVNI rast 3.samo 0. Tumorska angiogeneza odvija se pod djelovanjem angiogenetskih faktora. DESTRUKCIJOM I NEKROZOM okolnog tkiva Tokom rasta tumor prelazi iz in-situ forme u invazivnu. same ćelije b.hormonalni poremećaji. . gubitka apetitia – ovaj iscrpljujući sindrom naziva se tumorska kaheksija .prelezak u cirkulaciju . Neki tumori češće metastaziraju u pojedine organe i taj afinitet nije ni do danas objašnjen potpuno . .anemija.degenerativne promjene CNS-a. nekih tvari koje luči tumor a koje djeluju po cijelom organizmu. Različiti tumori imaju različit potencijal za metastaziranje tako da se nekada metastaze manifestuju i prije primarnog tumora FAZE METASTAZIRANJA: . njegove građe i osobina samog tumora. infiltracija) – bitan faktor kod ovog učinka je lokalizacija.imunološki poremećaji. Tumorske ćelije tako dobijaju pristup vaskularnim elementima (krvni i limfni sudovi) što su vrata za dalju invaziju tumora. EKSPANZIVNI rast 2.preživljavanje u cirkulaciji . . faktori okoline Najpoznatiji angiogenetski faktor (AGF) je PGF – trombocitni faktor rasta. opstrukcija.rast tumorske mase na udaljenom mjestu. . Učinci tumora na domaćina Učinci tumora na domaćina mogu biti:  LOKALNI – (kompresija. slabosti i anemije.01% ćelija ubačenih u cirkulaciju preživljava .zaustavljanje u krvnom sudu organa – distribucija zavisi od ph organa. Koji potiču od a. – kompleks simptoma koji nisu uključeni u kaheksiju a javljaju se kod bolesnika sa rakom i čiji se učinci ne mogu objasniti sa lokalnim širenjem tumora – karcinoid je odličan primjer .kaheksija.sudove. LOKALNA INVAZIJA Tumor se lokalno širi na sljedeće načine: 1.paraneoplastični sindrom. .

limfom . PATOHISTOLOŠKA DIJAGNOSTIKA  brisa  tečnosti  aspiraciona  inciziona – samo mali isječak .perkusija . čvrstoća. fiksiranost za kožu) . Eksplorativni hirurški zahvati 7.povišenje temperature | . rektoskopija. U onkologiji je posebno bitna heteroanamneza (ne samo lična nego i porodična jer je poznata predispozicija tumora kod više članova obitelji npr. kolonoskopija. Endoskopske pretrage (proktosigmoskopija.β-HCG – kod tumora testisa 2. kod karcinoma dojke.inspekcija (ulceracije.Dijagnostika malignih tumora ANAMNEZA Početni je korak u dijagnozi svih oboljenja pa i tumora. uvlačenje bradavice dojke.Alkalna Fosfataza. . pokretljivost.mineralologram SPECIFIČNE: Specifične laboratorijske pretrage koje govore o proširenosti malignog procesa 1. veličina.PSA – prostata specifični antigeni kod tumora prostate (uz rast AF i LDH) . CT.svrab na koži |---. UZ. Patohistološka dijagnostika – definitivna dijagnostika jer sve ostale mogu dati lažne pozitivne i lažno negativne rezultate. Tumorski markeri .npr. RTG. palpacija tumorske mase. NESPECIFIČNE: . Radiološke pretrage. kostiju) 6.npr..CEA – karicnoemrionalni antigen (tumor digestivnog trakta) .α-fetoprotein .gubitak težine | promjena boje urina |---. tumor urinarnog trakta FIZIKALNI PREGLED .auskultacija LABORATORIJSKE PRETRAGE Dijele se na specifične i nespecifične. Radioizotopske pretrage: scintigrafija (štitne žlijezde.fibrinogen (raste) .) .. Hormonalni status – kod tumora raznih endokrinih žlijezda 3.krvna slika . MRI 5. LDH.) Ciljana pitanja u anamnezi – .pregled urina . cistoskopija) 4. oblik površina.sedimentacija (ubrzava) .palpacija (palpacija limfnih loža.

HISTOLOŠKA DIJAGNOZA prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti za onkologiju – 10-ta revizija. Grejding tumora  kakav je odgovor domaćina  odnos tumora prema okolini(posebno prema bazalnoj membrani)  da li je u potpunosti odstranjen? – da li su rubovi čisti i ako nisu koliko ima malignog na rubu. STUPANJ DIFERENCIRANOSTI – gradus tumora . 2. da li je odstranjen čisto makroskopski ili i mikroskopski (Rx.Gradus tumora (G) Izražava sličnost tumora sa tkivom od koga potiče. M1) Kada se uz tumor priključuje i ph govori se o PTNM. Tis. R2) Kada se postavi nalaz tumora bitno je hitno odrediti Grejding odnosno Stejdžing tumora. T0. R1. N0. stepenu anaplazije – tzv.imunohistohemijske pretrage Da bi PH nalaz bio validan  makroskopski opis  da li je promjena maligna ili benigna  da li je primarna ili sekundarna  stepen diferenciranosti – prema broju mitoza. tj.da se odredi najprikladniji način liječenja .histohemijske .da se vidi odgovor na terapiju . Klasifikacija malignih tumora Klasifikacija malignih tumora je sistem kategorizacije prema utvrđenim kriterijima i to: 1. GREJDING TUMORA – G1 – dobro diferenciran G2 – umjereno diferenciran G3 – slabo diferenciran G4 – nediferenciran PRISUSTVO ILI ODSUSTVO REZIDUALNOG TUMORA označava se sa R Rx – ne može se utvrditi R0 – nema rezidualnog tumora R1 – mikroskopski prisutan R2 – makroskopski prisutan . N1-N3) M – (M0. T – (Tx. R0. eksciziona – cijela promjena Patohistološke mikroskopske pretrage . UZNAPREDOVALOST. Svrha klasifikacije tumora . anatomska raširenost 3.da se odredi prognoza bolesti TNM KLASIFIKACIJA Tnm klasifikacija ima 24 kombinacije. T1-T4) N – (Nx.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->