METABOLIZAM Svi procesi koji se odigravaju u ivuem organizmu.

Metabolike promjene se dijele na: anabolike gdje se iz jednostavnijih spojeva sintetiziraju sloeni spojevi i katabolike razgradnja velikih sloenih molekula u manje i jednostavnije. U organizmu su prisutni i jedni i drugi procesi, hrana se cijepa katabolikim procesima. Za vrenje procesa metabolizma kljuan je stalan dotok energije (E). Za odravanje ivota neophodan je stalan dotok energije, to je karakteristika heterotrofa. Takvi organizmi su termodinamiki nestabilni. Primanjem energije odravaju termodinamiku ravnoteu. Ta energija se dobiva razgradnjom razliitih krmiva koji se u procesu probave razgrauju do manjih molekula, resorbiraju i dalje hidrolitiki razgrauju. METABOLIZAM UGLJIKOHIDRATA Ugljikohidrati predstavljaju polovicu energetskog supstrata neophodnog za odvijanje metabolikog rasta, za procese zamjene, sekrecije, resorpcije, ekskrecije, rasta i fizikog rada. Glavni oblik ugljikohidrata je glukoza. Ona je od vitalne vanosti u staninom metabolizmu. Zbog toga se njezina razina odrava relativno u uskim granicama u cirkulaciji. Zalihe glukoze u organizmu su glukogene rezerve miia i jetre. Bitna razlika u metabolizmu glukoze postoji izmeu preivaa i nepreivaa. U nepreivaa se polimeri UH (krob) razgrauju do glukoze i ona se apsorbira u krv. Preivai celulozu (polimer glukoze graen iz oko 10000 glukoznih molekula, kao izvor glukoze slui i krob, amiloza i amilopektin) razgrauju do hlapljivih masnih kiselina (octena, propionska, maslana), no na njih utjee obrok. Celuloza se optimalno razgrauje ako nije ula u kemijsku vezu s fenolima, npr. pri lignifikaciji. Hemiceluloza je spoj graen od pentoza. Netopivi UH su visoko razgradljivi starija krma ih manje ima od mlade (slama<trava). Obrok sa vie celuloze daje vie octene, a ako je obrok koncentriran tj. bogat krobom nastaju vee koliine propionske. Te hlapljive masne kiseline su vaan energetski izvor, ak i do 80% potreba se moe zadovoljiti putem tih spojeva. Od tih kiselina samo iz propionske moe nastati glukoza pa je zbog toga u ivotinjama pri ishrani sa voluminoznim obrokom stalno prisutni procesi glukoneogeneze (u preivaa kontinuiran proces, u nepreivaa tek nakon obroka). Propionska kis + AK daju stalan izvor glukoze. Da bi se glukoneogeneza mogla intenzivno odvijati vano je da su u organizmu stalno na raspolaganju dovoljne koliine tih pretea. U tom procesu vaan uvijet je i kapacitet organa za
1

glukoneogenezu (jetra, bubrezi, miii slue kao izvor AK koje koristi jetra, manje bubrezi). Kad je u pitanju glukoza moe doi do hipoglikemije sniena koncentracija glukoze u krvi, dolazi do nesrazmjernosti izmeu potreba i proizvodnje, dolazi do pada razine koju smatramo patolokom. Hipoglikemija je glavni imbenik ketoze u goveda. Javlja se u breih ovaca u obliku graviditene toksemije u ivotinja sa 2 ploda, plod podmiruje svoje potrebe fruktozom, nastaica glukoze je praena porastom ketonskih tijela. Hipoglikemija novoroene prasadi zbog velikih poreba za glukozom gdje laktoza ne prati potrebe rasta. Vanost glukoze hormonska regulacija glukoze, postoji nekoliko tkiva gdje je velika ovisnost o glukozi, nervno tkivo (glukoza je jedini izvor E), miino tkivo, masno tkivo, fetus, mlijena lijezda. Kratka i jaka hipoglikemija kad je u pitanju ivano tkivo moe doi do nesvjestice, tekih oteenja mozga, pa i smrti. U prolongiranom gladovanju dolazi do adaptacije ivanog tkiva na ketonska tijela (zapoinje tednja na glukozi), na to stanje su posebno otporni preivai, najvie ovca ona moe izdrati razinu glukoze od 1mmol = 18mg%. Miii koriste glukozu za proizvodnju glukogena, glukogenske rezerve su vee u miiima, nego u jetri zbog vee mase miia. Glikogen, tj glukoza su vani u miiima jer se mogu iskoritavati u naporima nastaje mljena kiselina koja ulazi u krv odlazi u jetru glukoneogeneza (corijev ciklus). Masno tkivo glukoza je vana, nastaje glicerolfosfat kljuna za esterifikaciju. Masno tkivo i mlijena lijeza ne sadre dovoljno glicerol kinaze (vri fosforilaciju). Masno tkivo se jedino moe snadbjevati sa NADPH iz glukoze (pentozafosfatni put). Vanost glukoze za fetus za proizvodnju fruktoze koju fetus koristi kao glavni E supstrat. Glukoza je vana za mljenu ljezdu (sinteza galaktoze). U mljenih krava i do 85% ukupnog tjelesnog metabolizma glukoze moe initi proizvodnja laktoze. U preivaa E supstrat je acetat tj ketonska tijela. Resinteza tj proizvodnja glukoze iz neeernih tvari glukoneogeneza, kao sirovine su pirogroana kiselina, mlijea kiselina i AK. Glavna mjesta gukoneogeneze su jetra (85%), ostali dio glukoze nastaje u bubrezima. U preivaa kao sirovina se koristi propionska kiselina. Od AK najee dolaze GLI, ALA, GLN, te glicerol.

METABOLIZAM MASTI Masti se nalaze u stanici u obliku strukturnih lipida (fosfolipida) i neutralnih masti. U masnoj stanici je stalna sinteza i razgradnjate se promjene nazivaju lipidnim ciklusom. Dugolanane masne kiseline dolaze iz krvi kao glavni snabdjevai lipoproteinske estice (VLDL estice i hilomikroni) pod utjecajem tkivne lipaze dolazi do cjepanja, nastaju slobodne masne kiseline koje ulaze u st. (vana uloga glicerol fosfata). Iz neutralnih masti vri se mobilizacija pod utjecajem lipaze osjetljive na hormone. Masna st. razgrauje triacilglicerol, nastaju slobodne m.k. ulaze u krv i veu se na proteine albunini su glavni prenosioci, najvie ovise o razini lipolitikih hormona. M.k. ulaze u pojedina tkiva=velika koliina E. Lipidni ciklus-osim sirovina za stvaranje masti, masna st. sintetizira dugolanane m.k. Poinje sa acetil-CoA (vana je i glukoza sa PPP putem i NADH donator H). U preivaa acetat (octena kiselina) sirovina za sintezu masti (u vimenu), a iz njega maslana kis. Za sintezu masti kao kljuni enzim smatra se acetil-CoA karboksilazanastaje malonil CoA. Prilikom lipolize dugolanane m.k. se ili oksidiraju u perifernim tkivima ili se koriste kao sirovina masti npr. u mlijenoj lijezdi. Velik dio dugolananih m.k. apsorbira jetra i koristi za proizvodnju ketonskih tijela. Ukoliko u perifernim tkivima dolazi do nesrazmjera izmeu oksidacije i Krebsovog ciklusa poveane koliine acetil-CoA kondenziraju u acetoacetilCoA. Jetra posjeduje enzim deacilazu koja iz acetoacetil-CoA proizvodi acetoacetat, iz njega nastaju aceton i D-3-hidroksibutirat. esto se javlja i metabolika acidoza, moe doi i do promjene pH krvi. Intracelularno snabdjevanje glukoze poremeeno je u sluaju gladovanja, dijabetesa i ako ne postoji srazmjer u odnosu izmeu masti i UH. esto u takvim prilikama dolazi do pretrpavanja jetrenih st. mastima, mogua pojava samozamaenja ili masne degeneracije-takva jetra funkcionira na bitno snienoj razini. Funkcija masti, tj lipida najoptimalniji oblik uskladitavanja E. Samo skladitenje masti odvija se u razliitim tkivima. Najvanije je masno tkivo(10-30 % vode u suhoj tvari, mast ini 90 %, prot. 5%). U jetri oko 6%. U plazmi su glavni oblici esteri kolesterola, kolesterol i fosfolipidi. Odreene koliine masti se deponiraju u poprenoprugastim miiima. Transportni oblik masti su lipoproteinske estice: hilomikroni - estice koje sadre malo proteina, a puno neutralnih masti, nastaju u stanicama crijevne sluznice, otputaju se u limfu, te zaobilaze jetru. Sadre razliite apolipoproteine (A, B, C). Za hilomikrone je karakteristian B-48, a B-100 proizvodi jetra i on je svojstven za VLDL estice. Nakon to uu u plazmu,
3

sastav hilomikrona se brzo mijenja, gube apoproteine, a u njihov sastav ulaze proteini C skupine (djeluju kao aktivatori tkivne lipaze koja je vezana uz endotel kapilara). Na taj nain skupina C-proteina je vana za ienje plazme od djelatnih masti (manjak C-prot. nakon obroka dovodi do hipertrigliceridemije-patoloki porast neutralnih masti u krvi). Najvei dio 3glicerida se uklanja iz hilomikrona ve u prvom ulazu u periferna tkiva, ostatak estica se naziva hilomikronski ostatak (sadri oko 15 % masti), prihvaa ga jetra. estica slina hilomikronu je VLDL estica (very low density lipoprotein), nastaje u jetri kao rezultat sinteze masti ili ekstrakcije pojedinih tvari koje jetra pretvara u molekule masti. VLDL estice putuju krvlju do masnog tkiva. Iz VLDL nakon djelomine ekstrakcije neutralnih masti prelaze u IDL (estice srednje gustoe). IDL dobivaju apoprotein sa HDL i prelaze u LDL koje su glavni prenosioci kolesterola u organizmu. IDL i LDL iz plazme uklanjaju jetrene st, ali i druge st. u organizmu koje posjeduju LDL receptore. Djelomini ili potpuni nedostatak LDL receptora izaziva sklonost prema aterosklerozi, genetski poremeaj. Apoproteini nastaju u st. jetre i sa lipidima stvaraju HDL. Viak slobodnog kolesterola i fosfolipida sa povrine hilomikrona zajedno sa VLDL u procesu hidrolize triglicerida (u kapilarama) se prebacuju na lipoproteine iz frakcije HDL. Enzimi transporteri omoguuju prebacivanje. Slobodni kolesterol se u tim esticama esterificira. Uloga HDL je u doniranju C-apoproteina (skupina za aktivaciju tkivne lipaze), ulaze u sastav hilomikrona i VLDL. HDL sa LDL prenosi kolesterol do stanice koje ga koriste u povienoj mjeri (gonade i kora). HDL kljuna uloga u skupljanju kolesterola, tj. te estice odstranjuju suviak slobodnog kolesterola iz perifernog tkiva prebacujui ga na LDL. Jedan dio ide u jetru i u (preko jetre do ui). HDL je dobar kolesterol, nema opasnosti u taloenju, koristi za snabdjevanje st. kolesterolom. LDL je lo, potencijalna opasnost. to vei udio otpada na HDL manje su opasnosti od ateroskleroze. Nedostatak ili defekt na LDL receptorima opasnost od ateroskleroze, manjak proteina koji su zadueni za endocitozu LDL estica naziva se obiteljska hiperlipoproteinemija (nasljedna). U mlijenih krava primarni poremeaj je ketoza, nije potpuno razjanjeno da li utjee na endokrini sustav. Poremeaj u metabolizmu masti i UH javlja se u krava u poetku laktacije (u prvim tjednima), u ovaca u kasnijoj trudnoi i u koza u kasnijoj trudnoi ili u poetku laktacije. Javlja se zbog disproporcije u energetskoj ravnotei, koja postaje negativna. ivotinja troi vee koliine energije, vie nego to ih moe unijeti putem obroka. Javlja se
4

u ovjeka kao popratni simptom dijabetesa. Poremeaj je popraen porastom ketonskih tijela u tjelesnim tekuinama (u krvi, ali se izluuje pojaano putem urina i mlijeka). Bolest moe poprimiti razliite forme dolazi do mravljenja ili se javlja u akutnijoj formi depresija CNS sa komom. ee se javlja u starijih ivotinja, poremeaj se ponavlja. ivotinje u svakoj laktaciji mogu stradati od ketoze. Ako se bolest javi u teoj formi i u vie ivotinja u staji se osjeti miris po acetonu (mousu), jer se znatne koliine izluuju u obliku izdahnutog zraka. Razina ketonskih tijela u urinu je relativno visoka, 4 puta vea nego u krvi. Koncentracija ketonskih tijela se odreuje u krvi. Dolazi do porasta glukoze koja u preivaa iznosi 50 mg, granica je 40 mg, tijekom manifestirane ketoze sputa se i ispod 25 mg. Svi ostali znaci su posljedica niske razine glukoze (hipoglikemija). Javlja se porast slobodnih masnih kiselina zbog pojaane lipolize u masnom tkivu (lipoliza je jaa od sintetskih procesa). Obrnuti proces je pojaan prijenos masti iz jetre prema perifernim tkivima. SMK nisu vezane za glicerol, u jetri se prevode u ketonska tijela. Mala koliina -hidroksimaslane kiseline nastaje u sluznici buraga kao proizvod redukcije maslane kiseline. Njezin oksidacijski proizvod je -hidroksi masalana kis. U razvoju ketoze kritina tvar je glukoza koja se u buragu pretvara u hlapljive mk (HMK). U mlijenih krava rastu potrebe za proizvodnjom laktoze, a glukoza nastaje glukoneogenezom, vaan je izvor propionska kiselina iz buraga i AK. Dolazi do nesrazmjera izmeu potreba za glukozom organizam doivljava nadostatak energenata pa uslijedi pojaana lipoliza. Pojaanom glukoneogenezom oksalacetat izlazi iz Krebsovog ciklusa, a posljedica je stvaranje ketonskih tijela. Kao posljedica ketoze javlja se masna jetra (koliina masti moe prei i do 30 % u nativnom preparatu). Na razvoj utjee hranidba, uestalije se javlja kod pretovljenih ivotinja tijekom suhostaja. Ishrana loom silaom (poviena kol. mlijene i maslane kis.) Toksemija ovaca metaboliki jednaka ketozi mlijenih krava, smrtnost je velika. Hrana mora biti kvalitetna sa koncentratom, dovoljno propionske kiseline za glukoneogenezu za energetske potrebe ploda. METABOLIZAM MINERALA Minerali su nephodni za odvijanje fiziolokih promjena u ogranizmu. Djeluju u svom elementarnom obliku ili kao dio posebnih sustava. Dijele se na mikro i makro elemente. U organizmu je poznato sa funkcijom 25 minerala, a naeno je jo 30-tak kojima se ne zna funkcija.

Kalcij i fosfor Javljaju se zajedno, glavni graevni elementi kotanog tkiva (kristali hidroksiapatita). Kljunu ulogu u stvaranju kotanog tkiva imaju osteoblasti (sinteza) i osteoklasti (razgradnja). Apsorpcija u dubini kotanog tkiva vana uloga osteocita. Kotano tkivo esto slui kao uskladiteni oblik Ca P za organizam ostecitna resorpcija. Organizam je osjetljiv na razinu Ca. Hipokalcemija sniena razina Ca, izaziva pojaanu podraljivost, organizam pokazuje znakove hiperksitabilnosti. Na normalne podraaje reagira pojaano. Ako je razina Ca previsoka ivotinje pokazuju znakove sniene podraljivosti. Ca se u plazmi javlja u vezanom obliku, a dio ga se tj pola nalazi ioniziranom obliku. U kojem je kljuan za procese zgruavanja krvi. Primjenom antikoagulansa vee na sebe Ca ione, spreava se zgruavanje krvi (oksalat, citrati). Ca je vaan za egzocitozu pri sinaptikom prijenosu podraaja, za kontrakciju poprenoprugastih miia, u stanici djeluje kao sekundarni glasnik. Na metabolizam Ca i P kljuan utjecaj ima vitamin D, utjee na apsorpciju iz probavnog trakta i iz kotanog tkiva (premjetanje Ca iz kotanog tkiva u krv, tj krvne tekuine). U sluaju nedostatka Ca u krvi ubacuju se iz kotanog tkiva. Vitamin D ima kljuno djelovanje na apsorpciju Ca u bubrezima. Vitamin D se javlja kao pretea u neaktivno i aktivnoj formi (dehidroksikalciferol) nastaje u bubrezima i to pod utjecajem parathormona (PTH). Stanice paratioidee su osjetljive na razinu Ca. Ako Ca padne na 3,5-4mmol/l zapoinje proizvodnja tog hormona, a on u bubrezima dovrava metabolizam vitamina D. Parathormon bez vitamina D nema funkcije. Vitamin D je kljuan za apsorpciju Ca u probavnom traktu, bubrezima i kotanom tkivu. Kalcitonin proizvode parafolikularne stanice tiroidee, sniava razinu Ca u krvi. U organizmu se moe javiti i deficit Ca hipokalcemija (sniena razina Ca u krvi, koja je razliitog opsega). Nedostatak Ca u mladih jedinki izaziva rahitis, a kod starijih dolazi do sniavanja razine koatanog tkiva osteomalacija (savitljivost kotanog dijela). Hidroksiapatit je vaan za normalnu osifikaciju, ako ga nema poremeena je osifikacija. Kljuno mjesto osifikacije je u podruju epifize, tj epifizne ploice u blizini zglobova pa u jedinki sa poremeajim dolazi do poveanja tog dijela, zglobovi su nateeni i neproprocionali, duge kosti su savitljive (tibija, femur). Za rahitis je kljuno i mjesto gdje dolazi do stvaranja kvrica, na mjestu spoja kotanog i hrskavinog dijela rebara. Ako Ca padne na 1,5mmol/l, javljaju se tetaniki grevi (grevi
6

poprenoprugastog kosturnog miia, moe dovesti i do smrti). U puerperiju visokomlijenih krava javlja se poremeaj puerperalna pareza (mljena pareza uzetost). Posebno zahvaa stranje ekstremitete, ivotinja lei i nije se sposobna dignuti. Mlijeko sadri i puno Ca, pa te velike koliine Ca koje preu u mlijeko izazivaju hipokalcemiju. Hipostatska pneumonija ivotinja lei u istoj poziciji na istoj strani. Manjak Ca moe biti izazvan suvikom P. U takvim se sluajevima javljaju osteodistrofine promjene. Zbog visoke razine P dolazi do pojaane aktivnost paratireoidee. Pojaano se lui PTH, a vri se i reapsorpcija Ca iz kotanog tkiva. Moe biti takvog intenziteta da se kotano tkivo nadomjeta vezivnim tkivom te dolazi distrofinih promjena. Poremeaj se javlja u svinja, mladih konja, pri ishrani ivotinja s velikom koliinom posija koje imaju puno P. To je nutricijski hiperparatiroidizam pojaano luenje PTH zbog visoke razine P u hrani. Visoka razina Ca u hrani izaziva smanjenu apsorpciju nekih drugih minerala (u svinja Zn parakeratoza). Poremeaj zahvaa sva tkiva, vidljiv je na koi, javljaju se hiperkeratotine naslage i koa je gruba i krastava. U kotanom tkivu P je zastupljen sa 80% od ukupnog. Preostali dio se nalazi u razliitim esterima. Posebno su tu spojevi koji ine E metabolite, kljuan je u molekuli nukleinskih kiselina. Uz metabolizam P vano je napomenuti da se razlikuje u preivaa i nepreivaa. Nestaici su skloni nepreivai. P se u biljnoj hrani nalazi u sjemenkama u obliku fitata koji se u preivaa razgrauju pomou MO, dok u nepreivaa probavni enzimi fitate ne mogu razgraditi. Iako ih ivotinja ima ona moe oskudjevati s P jer daje lanu sliku o koliini P. Ako se obrok zasniva na voluminoznoj krmi (sijenu) dolazi do nestaice P jer ga ta krma malo sadri, dok ga koncentrat ima dovoljno. Nedostatak izaziva rahitis. Znak nedostatka P, alotriofagija nastrani apetit (javlja se u kvalitetnih ivotinja s loom ishranom). Deficit P esto prati i poremeaj plodnosti. Regulacija P se vri preko PTH. Fibrozna distrofija suviak P e izazvati nestaicu Ca (kod svinja i konja sekundarna nestaica). Ca:P=2:1 je optimalni omjer, takav se rauna i u krmivima. A Ca:P=7:1 suviak Ca nee bitno poremetiti P. Ca:P=1:2 fibrozna osteodistrofija. Taj omjer imaju mesno kotano brano i posije, pa se vie mora paziti na omjer u koncentratima. PTH i kalcitonin imaju kljunu ulogu u reguliranju Ca.

Magnezij Glavni deponij Mg je kotano tkivo. Mg se iskljuivo nalazi intercelularno. Posebno s njim bogati mitohondrij, jetra. Apsorpcija u vrijeme zimske ishrane apsorpcija je vea nego kod ljetne. Ljetna ishrana glavni obrok je paa bogata N, u buragu se proizvodi vie amonijevih iona, a takav obrok sadri vee koliine K. Zbog toga nastaje Mg amonijev sulfat netopiva sol, razlog smanjene apsorpcije. Mg je kljuan u metabolizmu i stavaranju kotanog tkiva te u prijenosu fosfata. Svi enzimi koji su ukljueni u procese fosforilacije i defosforilacije (kinaze, defosfataze) aktivirani su Mg ionima. Mg je vaan za prijenos podraaja kroz neuromuskulatornu sinapsu. Moe se javiti kao nestaica hipomagnezijemija. Nestaica Mg u pravilu izaziva porast Ca, zbog toga se javljaju u svinja znakovi koji prate suviak Ca (poremeaj u okotavanju). ivotinje postaju preosjetljive nerado stoje??? Pana tetanija poremeaj u metabolizmu Mg pri panoj ishrani skup sindroma. Javlja se zbog sniene apsorpcije, nastanak netopljivih Mg soli. Posebno tome pogoduje gnojenje panjaka sa N i K. Ta paa ima manjak E a viak proteina. U buragu NH4 vee Mg pojava pane tetanije. Bolest se javlja nakon 2-4 tjedna pane ishrane. U tom intervalu razina Mg koja inae iznosi od 18-30mg% moe pasti ispod 18, kronini deficit Mg, ako padne ispod 5mg% je pana tetanija. Javlja se razdraljivost, slabiji apetit, pad mlijenosti, trzanje miia u podruju lica i lopatice, ivotinje teturaju, rue se na bok, isprueni vrat, javlja se kripanje zubima, slinjenje, veslanje nogama, koma, smrt. Kalij, natrij, klor Kalij glavni elekrolit u st, Na i Cl izvan stanice. Vitalna uloga u odravanju osmotskog pritiska. Regulaciju Na i K vri hormon aldosteron. Deficit K je est u sluaju deficita Mg. Velike koliine gubi se proljevom. Suvino uzimanje NaCl nije pogodno jer moe doi hipertenzije (viskog tlaka). A manjak ima suprotni uinak. Postoji stanja poviene potrebe za Na, u organizam se unose poveane koliine NaCl. Velike koliine Na se izluuju mlijekom, znojenjem. Nestaici Na pogoduju brzi rast ivotinja, alpska paa, visokokultivirani panjaci, visoka proizvodnja mlijeka. Znakovi nestaice: gubitak apetita, mravljenje, pad mlijenosti, pijenje vlastitog urina, izbezumljeni divlji pogled, lizanje drugih ivotinja (znoja).

K biljke ga sadre vie od Na. Mogu deficit pri velikom udjelu proteina u obroku, kada je smanjen udio voluminozne hrane. Sumpor Slui MO buraga za proizvodnju AK metionina, iz kojeg se mogu proizvesti esencialni spojevi cistein, cistin i biotin. Dodavanje S kad se u hranu dodaje niska koliina proteinskog N (metionin) i neproteinskog N u veim koliinama (uree). Metionin se u preivaa smatra limitirajuom AK kao i lizin. Poveane potrebe za S u ovaca vuna sadri visoke koliine cisteina i cistina. Kobalt Prvi mikroelement. Esencijalan za preivae, sastavni dio molekule vit B12 (kobalamin) kojeg sintetizira mikroflora buraga. Kljuan je element kod perniciozne anemija nedostatak Co/B 12. Osim za proizvodnju eritrocita B12 je kljuan za transformiranje propionske kiseline preko metil malonil CoA u sukcinil CoA. U toj transformacji kljuan je enzim mutaza, a kao njegov CoA B12. Na nedostatak su posebno osjetljive mlade (janjad) i gravidne ivotinje. U sluaju nestaice pomor nakon partusa. B12 se u velikoj koliini izluuju mlijekom posljedica pomor janjadi. Osim tih znakova u obliku pomora, ivotinje su u looj kondiciji, osjetljive na bolesti, javlja se hipoglikemija, anemija (bitno snieni broj eritrocita). Kljuno je naruen promet masti, zamaena jetra. Uzrok tim poremeajima je nedostatak Co u tlu (mediteran, pustinja), manje od 2,5mg/kg u tlu javlja se deficit Co u krvi. Ako je u obroku manje od 0,07mg/kg za ovce, 0,04 za goveda i 0,1 za janjad deficit. Nestaici pogoduje visoka razina Mn u tlu. Jod Jedna od kljunih funkcija je odvijanje bazalnog metabolizma. U sluaju nestaice itav niz poremeaja. Postoje biljke (iz porodice brassicaceae) koje djeluju inhibicijski na metabolizam joda (goitrogeno djelovanje). Tiocijanati i tioglikozidi brassicaceae (repica, stoni kelj) sniavaju metabolizam inhibicijom oksidacijskih procesa. Ti poremeaji mogu izazvati reprodukcijske probleme. Teka koncepcija, defektna mladunad, raanje bez pokrova.
9

Cink U nekim dijelovima organizma dolazi do jakog odlaganja Zn ( testisi, bubrezi, slezena, plua). Zn se nalazi u sastavu velikog broja metaloenzima (karboanhidraza, karboksipeptidaza A i B, nekoliko dehidrogenaza). Zn funkcionalni dijelovi u specijalnoj regulaciji proteina odgovornih za procese transkripcije retinski receptori, receptori steroida, D-vit, stvaraju specijalne konstrukcije koje tim vitaminima, omoguavaju povezivanje na DNA (RE mjesta). U organima sa visokom koliinom Zn je intenzivni promet i mitoza. Cinkom su bogati organi vezani za obrambeni sustav (epitelna zamjena), pogoduje proizvodnji spermija i limfocita. Nestaica Zn moe biti uzrokovana suvikom Ca, posebno su osjetljive ivotinje koje mogu primiti veliku koliinu Ca ( fitati u sjemenkama bitno sniavaju apsorpciju Zn). Nedostatak izaziva smanjenje rasta, javlja se parakeratoza, neishranjenost. Posebno je primjeeno usporeno dijeljenje u epifiznim hrskavicama. U peradi nedostatak uzrokuje snienu valjivost pilia, javljaju se malformacije. eljezo Kljuni atom u hemu, mioglobin, hemoglobin miii. Hemoglobin 60-90 % je u hemu, a ostatak je uskladiten u jetri, slezeni, a jedan se dio nalazi u krvi u transportnom obliku. 10 % je vezano za aktin i miozin u metabolizmu. Sva novoroena mladunad, osim prasadi, u jetri posjeduje dovoljene koliine Fe. Niski placentarni protok nije mogue poveati ni dodavanjem Fe u hrani niti intravenozno. Mlijeko takoer sadri niske razine Fe, mogua anemija. Krmaama se mau sise sa preparatom sa Fe. Smanjena koliina Fe karakteristina je mikrocitna hipokromna anemija (mali eritrociti). U tih odojaka sniena je vrijednost hema. Razne vrste infekcija kod sniene koliine. Bakar Visoke razine u jetri, bubrezima, mozgu, srcu gdje su stanice bitno snabdjevene mitohondrijima. Javlja se i u dlaci. U krvi je sastavni dio enzima celuloplazmina neophodan za mobilizaciju eljeza iz hemosiderina (skladini oblik Fe). Cu je neophodan za stvaranje kotanog tkiva, biosinteze mijelina i melanina. Kljuan je za procese eritropoeze. Primarni nedostatak javlja se zbog nedovoljnog unosa hranom i nedostatka u tlu. Nedostatak moe izazvati visoka razina Mo i Mn. Nedostatak Cu izaziva anemiju u
10

janjadi, nekoordinirane kretnje. Ukoliko je prisutna visoka razina Mo razvit e se u enzotsku neonatalnu ataksiju. Nestaica izaziva nepravilnost u razvoju kostiju i vezivnog tkiva nepravilnosti u pigmentaciji dlake, vune, depigmentacija, smetnje u reprodukciji i rastu. Osim za eritropoezu vaan je za funkcioniranje imunosnog sustava. Sniena aktivnost citokrom oksidaze remeti proizvodnju antitijela. Suviak Cu je toksian, posebno su osjetljive ovce (hemoglobinurija). Razaranje veih koliina eritrocita (u bubrezima prolazak kroz filtracijske pore utica, propadanje tkiva), gnojenje panjaka stradavanje ovaca, poviena osjetljivost na bakar. Mangan Esencijalan za stvaranje hondrocita, za njihovu aktivost i proizvodnju. Utvren je u poveanim koliinama u mitohondrijma, pankreasu. Nedostatak peroza u peradi, poremeaj razvoja kostiju, iskliznue kostiju. Kosti ekstremiteta skraene i odebljale. Izaziva poremeaj u reprodukciji (sniena koncepcija, smanjeno leglo). Selen Kljuni dio enzima glutation peroksidaze. Preko njega ukljuen u katabolizam peroksidaze u procesima oksidacije masti. Donator H, oksidira se i reducira, postiui neutralizaciju peroksida. Cijepanje peroksida ueglost masti. Glutation peroksidaza zatitna molekula, neutralizira peroksid i slobodne radikale. Najvia aktivnost utvrena je u jetri i eritrocitima. Neke aktivnosti pripisane nestaici vitaminu E danas se uspjeno suzbijaju dodavanjem Se. Vitamin E i C su antioksidansi, djeluju profilaktiki. METABOLIZAM VITAMINA Organske tvari prisutne u hrani neophodne za odvijanje ivotnih procesa; nedostatak uzrokuje smanjen rast i razvoj. Za organizam ne predstavljaju izvor E. Prema kemijskoj grai dijele se na dvije osnovne skupine : a) vit topivi u mastima sadri UH dio bez polarnih skupina, hidrofobne tvari, A, D, E i K. b) vit topivi u vodi- B kompleks i vit C
11

U mladih preivaa vodi se briga o vitaminima topivima u vodi jer moe doi do nestaice. Nezasiene MK ubrajamo takoer u vitamine, linoleonska i linolna. Vitamin A (akseftol, retinol, ako je molelula u obliku alkohola-retinal,a u obliku anhidrida-retinal i retinska kis.) Javlja se u vie izomera. Izvor vit. u hrani je karoten. U ivotinjskim tkivima tj. preko hrane ivotinjskog porijekla vitamin A se prima u obliku estera. karoten se u sluznici crijeva cijepa u retinal i reducira u retinol. Ta molekula postaje sastavni dio hilomikrona (lipoproteinske estice). U sluznici crijeva aktivni enzim je karoten-dioksigenaza, cijepa karoten u poziciji 9'-9''. U toj je cijepanju najefikasniji enzim je u peradi i takora. Govedo, ovca i svinja imaju srednje aktivni enzim. Mesojedi slabo aktivan, a maka nikako, pa mora primati vitamin A u hrani. Voluminozna krma, kvalitetno sjeno je dobar izvor vitamina A, ali nakon stajanja koliina se znatno smanji. Vitamin A se putem krvi tj. hilomikrona skladiti u jetri (glavni skladini prostor), najee sa palmitatom. Plazmini proteini ga takoer veu u svrhu distribucije. Pojedina tkiva tad imaju specijalne receptore putem kojih se vitamin pinocitozom unosi u stanicu. U stanici postoje retinolski receptori, uz njih je vezana funkcija vitamina, tu spadaju i hormoni topivi u mastima koji nastaju iz kolesterola (npr. spolni hormoni). Kljuna funkcija: vezan je uz osjet vida zajedno sa proteinskom molekulom opsin sudjeluje u podraaju vida prilikom upada fotona na stanicu oka. Posljedica je otvaranje ionskih kanala, depolarizacija u ivanim zavrecima (depolarizirana st = podraena st.) stvara se podraaj u onom ivcu koji putuje do centra u mozgu gdje se stvara osjet vida. Nestaica: nona sljepoa, reprodukcija. Za normalnu funkciju je neophodan karoten, nedostatak nepovoljno djeluje na ovulaciju i razvoj utog tijela, esta je pojava ovarijalne ciste folikul poinje dozrijevati, ali ne dolazi do ovulacije, moe doi do nimfomanije velika koliina estrogena u cistama. Nedovoljna razina estrogena, ali bez ovulacije, ivotinja ne pokazuje znakove estrusa tiho gonjenje. ivotinje slabije koncipiraju, slab razvoj embrija, pobaaj. Utvreno je da je karoten vaan za spermatogenezu. Vit A je zatitnik epitela, pri nedostatku poremeena je diferencijacija eferentnih stanica, nakon mitoze umjesto da se pretvaraju u visoko prizmatine one ostaju plosnate te se poinju keratinizirati. Poremeena je proizvodnja mucina (prekriva sluznicu,zatita od mehanikih oteenja).
12

Takva sluznica je odlino mjesto za razvijanje upalnih procesa. Vaan je za ouvanje integriteta stanine membrane, titi oksidacijske i redukcijske kapacitete tih membrana. NMK su sastavni dio membrana, a one su osjetljive na oksidanse (superoksid, peroksid i slobodni radikali), A vitamin je vaan antioksidans. Vaan za rast i transkripciju odreenih gena. Moe se uoiti na rastu dugih kostiju (nedostatak). Vaan za proizvodnju glikogena u jetri. Utjecaj ima i na metabolizam masti ali idrugih tvari. Posebno vaan je utjecaj vezan uz vitamin D i E.U metabolizmu proteina sudjeluje u jetri i miiima. Imunosni sustav proizvodnja antitijela ovisi o koliini vitamina A. Nedostatak vitamina smanjuje reakciju na stres. Znakovi nedostatka: sljepoa, keratinizacija, zamuenje ronice, nona sljepoa, nesiguran hod, gubitak apetita, smanjen prirast, suha i gruba dlaka. Domae ivotinje mogu stvoriti odreene zalihe vitamina u jetri. Dobro snabdjeveni organizam sa zalihama u jetri (vano za preivae) moe izdrati 2 3 mjeseca deficitarne ishrane. Na proizvodnju mlijeka nije utvreno djelovanje vitamina A. Pri ishrani obratiti pozornost u gravidnih i ivotinja sa visokom proizvodnjom mlijeka, te snabdjevanje istog vitamina A u mesodera. Vitami D Javlja se u hrani kao provitamin, nastaje u organizmu. Oznaava se kao D3 ili kolekalciferol. Nastaje iz 7-dehidroksikolesterola pod utjecajem UV zraka. U biljkama je ergokalciferol ili D2, misli se da nastaje na isti nain kao i kod ivotinja. Te su molekule inaktivne, aktivacija se vri u jetri i to dodatkom OH skupine na C25 i u bubrezima na C1. Na taj nain nastaje aktivna formula vitamina 1,25 dihidroksikolekalciferol. Kljuna uloga u odravanju Ca i P u krvi, omoguena je normalna osifikacija kotanog tkiva. Razina aktivne forme vitamina D je regulirana hormonski, a vaan je parathormon (PTH). Sniavanje razine Ca u krvi potie luenje PTH koji pojaava proizvodnju vitamina D. Djeluje na specifian nain kao hormonska molekula (u sluznici crijeva proizvodi proteine koji na sebe veu Ca). Odgovoran je za apsorpciju Ca u bubrezima i mobilizaciju Ca iz kotanog tkiva. Nestaica: rahitis, tetaniki grevi, hiperosjetljivost i osteomalacija. Kod peradi lomljiva ljuska jajeta, savitljivi kljun i kosti. Najefikasnija prevencija: dranje ivotinja na otvorenom, voluminozna krma suena prirodnim nainom.

13

Vitamin E Spadaju u skupinu tokola i tokotrienola. Lako se oksidira i naj naina djeluje kao antioksidans. Osjetljiv na NMK u sastavu fosfolipida nalazi se u svim staninim membranama (2,3,4 nezasiene dvostruke veze podruje hidrogenacije, mjesto oksidacije, dolazi do cjepanja dugolananih molekula i iz do stvaranja reaktivnih molekula. Te molekule postaju slobodni radikali, i napadaju molekule u tom sustavu NMK. Oteenje tih molekula poprima sve forme oteenje membrane, stanici se smanjuje funkcionalnost. Da bi se to izbjeglo vitamin E djeluje kao molekula koja amortizira tetno djelovanje tih estica). Vitamin E je visoko otporan na visoku temperaturu, svjetlo; zrak vrlo brzo razara vitamin E jer se on oksidira. Vitamin E je u vezi sa selenom djeluje sinergetski. Se je sastavni dio glutation peroksidaze, lako se oksidira, otputa H, a stanica e iz peroksida i H proizvesti 2H2O. Vitamin E dio je respiratornog sustava, tj transportnog sustava elekrona u respiracijskom ciklusu u mitohondrijima. Sudjeluje u procesu sinteze hema. Osim fosfolipida titi i druge molekule od oksidacije (vitamin A i karoten koji su bogati dvostrukim vezama koje su osjetljivi na oksidaciju). Vezan je uz vitamin C obnavlja oksidirani vitamin E, a vitamin E titi vitamin C uzajamni odnos oksidacijsko redukcijskih reakcija. Deponira se u jetri, sadri ga masno tkivo i miii. Nedostatak izaziva itav niz poremeaja pojedinih vrsta i to vezanih uz funkciju reprodukcije, poprenoprugasto kosturno miije, srani mii i glatka muskulatura. Nestaice pogaaju i nervno tkivo, masno tkivo, jetru (degeneracija) pa mogu stradati i bubrezi, promjeni na koi. Postoje i individualne sklonosti po vrstama: svinja miina distrofija (BVM), degeneracija sranog miia, zastoj u radu srca, nekroza jetre, utvrena je uta mast. Utjecaj vitamin C na rast i efikasnost ishrane nije utvrena. Govedo i ovce miina distrofija, miopatija kretanje im izaziva bol. U janjadi ekstremiteti postaju ukoeni. Nestaice vit E i joda u preivaa uzrokuju retencio secundinarium nakon poroda (zaostajanje posteljice), mogue i kvarenje mlijeka. U peradi encefalomalacija, javljaju se ataksije, dolazi do izokretanje vrata i glave, miina distrofija, smanjena valjivost. Vitamin K (filokinon) Glavna funkcija sinteza protrombina u jetri iz kojeg nastaje aktivni trombin, enzim vaan za zgruavanje krvi. Nestaica se ne javlja ako se
14

ivotinje hrane kvalietetnom krmom. Pljesniva hrana sadri dikumarol slian vitaminu K, no inaktivan kao molekula, vee se na mjesta na koja se vee vitamin K (kompetentna inhibicija). VITAMINI TOPIVI U VODI Vitamin B1 (tiamin) Graen je iz 2 prstena, tiazolnog i pirimidinskog. Aktivna forma je u obliku difosfata tiaminpirofosfat. Glavna funkcija dolazi kao koenzim, djeluje zajedno sa liponskom kis stvarajui lipotiamid. LTPP sastavni je dio 2 vane dehidrogenaze u krebsovom ciklusu, piruvat dehidrogenaze i 2 oksoglutarat. Kao tiaminopirofosfat je i neurotransmitor. Nedostatak vitamina poremeaj enerergetskog metabolizma. Prvo zahvaa ivani sustav, izaziva ataksije, srane poremeaje, snien apetit, gubitak na teini. Posebno je osjetljiva perad, polineuritis (upala ivanih vlakana), nekoordinirane kretnje. Preparat amprolium se daje ali je agresivan prema crjevnoj sluzinci, kokcidostatici se dodaju u hranu. Poremeaj u ovjeka beri beri, ishrana sa itaricama bez ljuske. B2 (riboflavin) U ivotinjskom tkivu se prevodi u flavinadenindinukleotid (FAD) oksidoreduktaza, sadri molekulu koja nastaje iz riboflavina. Nestaica uzrokuje poremeaje procesa vezanih uz energetski metabolizam. Oksidacija supstrata nije potpuna, ivotinje troe 15-20% vie energije. Dolazi do nakupljanja masti (triaciglicerola) u jetri masna degeneracija. U svinje je smanjen apetit, promjene na koi, preosjetljivost na svjetlo, prijevremeni porod; u teladi gubitak apetita, suzenje, upala usnih kuteva; u peradi paraliza nogu, pad nesivosti i valivosti, a u tovnih pilia uvrtanje prstiju prema unutra. Nikotinska kiselina (niacin) Poznati nukleofil, lako se reducira, vee na sebe elektron i atom H. Javlja se u 2 enzima: NAD i NADH vani u redox procesima. Utvren je u vie od 40 dehidrogenaza, vezan za proizvodnju ATP-a. NADPH za sintezu dugolananih MK odreene koliine mogu nastati iz triptofana. Nedostatak vitamina izaziva promjene vezane uz kou sluznice, ivane smetnje. U

15

svinja nekrotini enteritis, anemija odojaka, u pilia dermatitis, gubitak perja oko oiju. Obratiti pozornost na kukuruz u obroku. U oveka je poznata bolest pelagra, 4D (dermatitis, dijareja, delirijum, death). B6, piridoksin, piridoksal Osnova mu je pirimidinska jezgra, dolaziv u tri oblika kao alkohol, aldehid i amin. Aktivni oblici su fosfati. Vaan dio sustava pri sintezi porfirinskog prstena, kljuan u proizvodnji hema, proizvodnji hormona (rasta, inulina, gonadotropnih hormona, hormona tiroidee, spolnih hormona). Kao koenzim sudjeluje u velikom broju reakcija metabolizma AK, transaminacija, dekarboksilacije, vezan je i uz metababolizam UH, posebno pirogroana kiseline. Dio je metabolizma masti. Znakovi nedostatka: ivane smetnje, napadi u obliku epileptinih greva, preosjetljivost, usporeni rast uz loe iskoritavanje hrane. Pantotenska kiselina Sastavni dio koenzima A, uz procese transacilacije. Koenzim A je sredinja molekula metabolizma masti, proteina i UH. Nedostatak: skloni su mu pilii, smanjuje se depo metabolike energije. Dolazi do proizvodnje prekomjerne koliine toplinske E, rast je zaustavljen, slabije iskoritenje hrane. Obrok baziran na kukuruzu i soji uzrokuje nestaicu pantotenske kiseline, posebno osjetljive krmae (smanjena plodnost, ''guskin hod''-jae podizanje stranjih ekstremiteta, moe doi do paralize) Biotin U svom sastavu sadri sumpor. Nalazi se u nekoliko enzimatskih sustava. Nedostatak je ei u peradi, a posebno su osjetljive pure. U pura se javljaju znakovi slini nedostatku Mn (peroza), kljun je savinut, ''papagajski'', oteenja na koi, dermatitis. Nestaica u svinja promjene na koi, ljuskava, gruba, krastava.

16

Folna kiselina Vana u prijenosu ugljika (metilne, aldehidne). Ukljuena u metabolizam nekih AK. Vana za sintezu proteina, purinskih i pirimidinskih baza. Na nestaicu osjetljiva tkiva sa brzim rastom i regeneracijom Deficit je rijedak zbog visoke koliine folne kiseline u hrani. Pri anemijama se mora pomiljati na nedostatak folne kiseline perniciozna anemija, B12 je izaziva. B12, kobalamin Vanjski faktor, da bi molekule mogle djelovati mora se spojiti sa proteinom intrizik unutarnji faktor. Gastritis, teka deficijencija. Nije mogua njegova apsorpcija. Co je kljuan atom,vaan u procesu dozrijevanja eritrocita.

17