1.UVOD PATOLOGIJA -_Znanost koja se bavi proučavanjem bolesti. BOLEST- Reakciia živog organizma na oštećenje.

, ZDRAVLJE - Stanje potpunog fizičkog, mentalnog i socijalnog blagostanja, a ne samo odsustvo bolesti ili nemoći. PATOLOŠKA ANATOMIJA- Egzaktna medicinska znanost koja proučava promjene na stanicama, tkivima, organima i organizmu tijekom bolesnih stanja (odstupanje građe bolesnog od normalnog). PATOLOGIJA: 1. Opća patologija 2. Specijalna patologija Za razumijevanje bolesti i liječenje bolesti potrebno je znati kakve su sve promijene nastale u organizmu, koje su faze bolesti i kakve su posljedice različitih patoloških procesa. Prikupljanje podataka o bolesti: obdukcije svjetlosni mikroskop specifične metode bojenja (histokemija) imunohistokemjja kontrastni mikraskop fluorescencija elektronski mikroskop citologija (promjene na staničnoj razini)-eksfolijativna i aspiracijska Obdukcije -počeci stariji od 2000.godina Morgagni (1682-1771 .g)- "De sedibus et causis morborum" - začetnik moderne patologije R. Virchovv (1825-1902.) osnivač celularne patologije "Omnis cellula e cellula" Suvremena patologija (klinička patologija) tumači patološke promjene u oštećenim organima zajedno s poremećajem funkcije (povezuje predkliniku s klinikom). 2. VRSTE l ZNACI SMRTI Život je stanje prirodne aktivnosti biljnog, životinjskog i ljudskog organizma. Život je zbroj bioloških fenomena: metabolizma (izmjene) tvari rasta i razmnožavanja podražljivosti i reagiranja kretanja Metabolizam uključuje dva procesa: DISIMILACIJU (osigurava potrebnu energiju) i ASIMILACIJU (nadoknađuje utrošenu materiju, kao i materiju potrebnu za rast i razmnožavanje). SMRT (MORS) nastupa prestankom metabolizama (asimilacija i disimilacija) tvari u stanici. Naime, dolazi do prestanka za život važnih funkcija (disanje, prestanak rada srca i prestanak moždane funkcije). PRIRODNA SMRT (MORS NATURALIS)- posljedica prirodnog oštećenja kao što su bolest ili starost. NASILNA SMRT (MORS VIOLENTA)- posljedica nasilnog oštećenja. SUMNJIVA SMRT (MORS SUSPECTA)- posljedica nejasnog uzroka. NASILNA SMRT može biti posljedica: ubojstva (homicidum) samoubojstva (suicidum) nesretnog slučaja (incidens, accidens) NAPRASNA SMRT (MORS SUBITA)-nagla prirodna smrt (infarkt, moždana kap, plućna embolija). PRIVIDNA SMRT (VITA MINIMA)-nastupa kad su sve životne funkcije svedene na minimum (contusio cerebri.commotio cerebri), trovanja (alkohol, droga). Zakonske odredbe: Ostaviti mrtvo tijelo 2 sata u bolesničkom krevetu ! Obdukciju napraviti tek 6 sati nakon utvrđene smrti, a pogreb nakon 24 sata od nastupa smrti. Nakon smrti održavaju se određeni postmortalni biokemijski procesi kao što su AUTOLIZA (djelovanje enzima oslobođenih iz stanice) i procesi TRULJENJA (putrefactio) uz djelovanje bakterija.
1

Znaci smrti mogu biti: 1. RANI ZNACI SMRTI javljaju se neposredno nakon smrti i spadaju u skupinu nesigurnih ili vjerojatnih znakova smrti: prestanak disanja prestanak rada srca gubitak refleksa mlitavost (flacciditas mortis primaria) 2. POUZDANI ZNACI SMRTI javljaju se više minuta ili sati nakon smrti: Mrtvačka bljedoća (palor mortis) posljedica je prestanka cirkulacije i poniranja krvi prema donjim dijelovima tijela. Mrtvačka hladnoća (algor mortis) posljedica je prestanka disimilacijskih oksidativnih procesa. Brzina hlađenja ovisi o okolnoj temperaturi, vlažnosti, masi trupla, odjevenosti. Na sobnoj temperaturi i vlažnosti truplo se pothlađuje svaki sat za 1°C. Mrtvačka ukočenost (rigor mortis) posljedica je nakupljanja mliječne kiseline u poprečno prugastoj muskulaturi. Prvo se ukoči srčani mišić (1/2 sata nakon smrti). Ukočenost se javlja 1/2 -3 sata nakon smrti, izražena je 6 sati nakon smrti, a nestaje nakon 36-48 sati. Kataleptična mrtvačka ukočenost nastaje odmah nakon smrti i to u položaju u kojem je smrt nastala zbog oštećenja truncus cerebri. Mrtvačke pjege (livores mortis) ljubičaste su boje i nalaze se na koži trupa obično na suprotnoj strani od mrtvačke bljedoće. Posljedica su spuštanja krvi u distalne dijelove (1/2-15 sati nakon smrti). Pažljivo razlikovati od krvnih podljeva!!!!!!! (mrtvačke pjege nestaju pod mlazom vode a krvni podljev ne). 3. KASNI ZNACI SMRTI ISUŠENJE- nastaje ako truplo leži na zraku u suhom prostoru. Ovaj proces može završiti MUMIFIKACIJOM. AUTOLIZA- razgradnja tkiva zbog djelovanja enzima ali bez bakterija. MACERACIJA- rezultat litičkog djelovanja enzima (koža i neki organi mrtvog fetusa). TRULJENJE- nastaje ako se proces razgradnje dešava uz prisutnost bakterija. Truljenje je karakterizirano stvaranjem plinova (foetor putrefactionis) i nastajanjem kadaveričnog emfizema (emphvsema cadavericum). HEMOLIZA- nastaje djelovanjem bakterija i autolitičkim procesima pod djelovanjem enzima. Dolazi do difuzije hemoglobina u sva tkiva. Razvija se postmortalna transudacija te prožimanje tkiva hemoglobinom (crvena imbibicija) osobito na intimi krvnih žila. Zbog truljenja se može razviti sulfhemoglobin koji boji tkiva crno (pseudomelanoza). 3. STANICA Stanica je najmanji oblik života (osim virusa). T) INTERMITOTIČKE labilne stanice (postoje između dvije mitoze) ajvegetativne (koje se stalno dijele i ostaju na istom mjestu gdje se i inače nalaze (primjer: koža, spermatogoniji, hematopeza) b)diferencirane intermitotičke stanice koje sazrijevaju i tijekom života se ne dijele, te napuštaju primarno sijelo {primjer, spermatociti, eritroblasti,mijeloblasti) 2) POSTMITOTIČKE stanice (visoko su diferencirane stanice za određenu funkciju, obično stare i umiru) a) reverzibilne postmitotičke stanice (mogu se vratiti u stanje u kojem su sposobne za diobu (primjer: jetra, bubreg, glatki mišići) b)fiksne postmitotičke stanice ili premanentne koje su trajno izgubile sposobnost diobe (primjer: ganglijske stanice mozga) 3.1. FAZE STANIČNOG CIKLUSA INTERFAZA- stanice se ne dijele PROFAZA- počinje dioba, kromosomi postaju deblji METAFAZA- kromosomi se postavljaju kao dvije polovice (kromatide) spojene centromerama. Kromosomi se smještaju ekvatorijalno. ANAFAZA- kromatide se razmiču, stvara se diobeno vreteno prema suprotnim polovima. TELOFAZA- stanica se počinje dijeliti na dva dijela (prvo jezgra a zatim citoplazma), te nastaju dvije stanice kćeri sa istim brojem kromosoma (mejotička dioba). 3.2. GRAĐA STANICE Kemijski sastav: 75-85% vode
2

10-20% bjelančevina 2-3% masti 1% ugljikohidrata 1% anorganskih tvari Histološki i ultrastrukturno dijelovi stanice su: a) Stanična membrana Daje oblik stanici, obavlja regulaciju prometa tvari i uspostavlja kontakt s okolinom. Membrana je dvostruka građena od lipida i proteina. Tvari topljive u lipidima prolaze kroz membranu otapajući se u lipidima membrane, a tvari topljive u vodi prolaze kroz pore. Stanična membrana omogućava dva procesa prijenosa tvari kroz membranu i toproces apsorpcije tekućine (pinocitoza) te uvlačenje čestica (fagocitoza). b) Citoplazma U citoplazmi stanice nalaze se organele i to: ENDOPLAZMATSKI RETIKULUM (sustav anastomozirajućih tubula s ribosomima na vanjskoj strani (sudjeluju u sintezi proteina). MITOHONDRIJI koji su odgovorni za oksidacijske procese. GOLGIJEV KOMPLEKS je građen od grupa vakuola i služi za akumulaciju vidljivih sekretornih zrnaca (lipida i ugljikohidrata). LiZOSOMI su sitna zrnca u citoplazmi bogata hidrolitičkim enzimima a sudjeluje u procesu digestije endogenog i egzogenog materijala. c) Jezgra Sve stanice u našem tijelu posjeduju jezgru (osim eritrocita i trombocita). Jezgra je građena od jezgrine membrane koja porama omogućava komunikaciju s citoplazmom. U jezgri se nalazi jezgrica (nukleolus) koji je građen od RNK te kromatin. DNK se nalazi u kromosomima i odgovorna je za genetski način sinteze proteina. Kromatin može biti u obliku heterokromatina (grub, zrnat) i eukromatina (fina, sitna zrnca). Pojmovi vezani za promjene jezgre: KARYORRHEXIS-fragmentiranje jezgre KARYOPYKNOSIS- skvračavanje jezgre KARVOLVSISrastvaranje kromatina i blijeđenje jezgre 4. PRILAGODBA STANICE Prilagođena stanica je ona koja se nalazi između normalne (neoštećene stanice) i prejako podražene (oštećene stanice). Prilagodba stanice nastaje kao posljedica djelovanja štetnih noksi iz okoline stanice. Proces prilagodbe stanice je reverzibilan. Postoji nekoliko tipova prilagodbe stanice: 1.HIPERTROFIJA (HVPERTROPHIA) je povećanje obujma stanice i organa, ali ukupan broj stanica ostaje isti (nema povećanja broja stanica). Hipertrofija može nastati u svim organima ali većinom u onim građenim od stabilnih stanica (one koje su izgubile sposobnost diobe). Tri su osnovna oblika hipertrofije: a) Radna hipertrofija (najčešća u mišićnim organima) gdje zbog pojačanog napora dolazi do porasta mase opterećneog mišića zbog sinteze miofilamenata, sarkoplazmatskog retikuluma i mitohondrija. Primjeri, povećanje srca kod povišenog krvnog tlaka, hipertrofija glatke muskulature probavnog sustava iznad mjesta opstrukcije, hipetrofija muskulature mokraćnog mjehura zbog hipertrofije prostate i si. b)Kompenzatorna hipertrofija javlja se u slučajevima kad dio tkiva ili organa propadne a ostatak tkiva nadomješćuje funkciju propalog dijela. Ako se radi o oštećenju parnih organa ovaj tip hipetrofije naziva se vikarna. Primjer: jedan bubreg preuzima funkciju drugog koji nedostaje. c)Fiziološka hipetrofija nije posljedica patološkog nego fiziološkog stanja, Primjer: gravidni uterus (muskulatura se povećava nekoliko puta). d)Lažna hipertrofija (Pseudohvpertrophia) je pojam kod kojeg dolazi do povećanje nekog organa ali ne kao rezultat povećanja obujma stanica, nego prožimanja tkiva masnim stanicama. Primjer: srce i gušterača u debelih Ijudu 2.HIPERPLAZIJA (HVPERPLASIA) je najčešće udružene s hipertrofijom a znači povećanje tkiva ili organa zbog povećanja broja stanica. Hiperplazija se javlja u tkivima građenim od stanica koje su zadržale sposobnost diobe. Primjer: hiperplazija dojki u pubertetu i trudnoći zbog hormonskog djelovanja, hiperplazija gravidnog uterusa u trudnoći, povećanje prostate zbog smanjenja muških hormona i relativnog povećanja estrogena. Ako je stimulacija koja uzrokuje hiperplaziju prejaka nastaje patološka hiperplazija. Primjer: endometrij (cistična i adenomatoidna hiperplazija hiperplazija). Patološka hiperplazija može biti ishodište razvoja maligne bolesti. METAPLAZIJA (METAPLASIA) je reverzibilan proces u kojem se jedna vrsta zrelih stanica zamijeni drugom vrstom zrelih stanica. U tom procesu se osim morfološkog
3

oblika mijenja i funkcionalna karakteristika promijenjenog tkiva. Metaplazija je najčešće posljedica dugotrajnog kroničnog podražaja, pri čemu se osjetljiviji tip stanica zamjenjuje manje osjetljivim tipom stanica. Primjer: metaplazija cilindričnog u višeslojni pločasti epitel u respiratornom sustavu kod kroničnog bronhitisa (upala) i pušača (štetno djelovanje duhanskog dima), metaplazija cervikalnog epitela kao rezultat kronične upale (Slika 1), metaplazija epitela izvodnih kanalića zbog kroničnog mehaničkog djelovanja kamenaca i si. ATROFIJA (ATROPHIA) je kao oblik adaptacijskog reagiranja reverzibilan proces. Kod atrofije dolazi do smanjenja organa kao posljedica gubitka stanične supstancije i smanjenja veličine stanica. U ovom procesu disimilacijski procesi su jači od asimilacisjkih. Stanice zadržavaju svoj oblik ali su manjeg obujma. Tipovi atrofije su: a) fiziološka atrofija- nastaje zbog prestanka funkcije nekih organa u određenoj životnoj dobi. Primjer: atrofija timusa u pubertetu, atrofija dojki i maternice u postmenopauzi. U fiziološku atrofiju ubrajamo i senilnu atrofiju koja se razvija u organima i tkivima u starijoj životnoj dobi. b)patološka atrofija - nastaje kao rezultat neadekvatne prehrane stanica. Može bito opća (kaheksija) koja je posljedica dugotrajnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, maligni tumori, smanjeni unos hrane i si.) ili lokalna koja nastaje zbog inaktivacije organa (atrophia ex inactivitate), pritiska na tkivo (atrophia e compressione), manjka djelovanja hormona (atrophia endocrinica) ili nepoznatog uzroka (atrophia idiopathica). Primjer: imobilizacija ekstremiteta nakon prijeloma, smanjenje uterusa zbog nedostatka hormona u menopauzi i si. c) Ako je atrofični organ prožet vezivom postaje čvrste konzistencije (atrophia indurativa) ili prožet masnim tkivom (atrophia lipomatoza). Ako je proces atrofije praćen stvaranjem smeđeg pigmenta lipofuscina (atrophia fusca-jetra i srce). Ako proces atrofije nije difuzan unutar organa te se područja atrofije smjenjuju s područjima kompenzatorne hipertrofije nastaje granulirana (neravna) površina te se taj tip atrofije naziva atrophia granularis. Pojmovi koji nisu vezani uz proces prilagodbe stanice ali se mogu ponekad naći uz njih su: DISPLAZIJA (DVSPLASIA)- proliferativne promjene u zrelim stanicama u smislu poremećaja veličine, oblika i rasporeda stanica, te poremećaja normalnog odnosa stanica. Reverzibilan je proces. Primjer: višeslojni pločasti epitel cerviksa uterusa (zadebljan s nepravilnim sazrijevanjem stanica prema površini, poremećaj stratifikacije, veći broj mitoza, izražena bazofilija stanica) (Slika 2). HIPOPLAZIJA (HVPOPLASIA) je poremećaj razvoja a označava slabiju razvijenost tkiva ili organa. APLAZIJA (APLASIA) i AGENEZIJA (AGENESIA) su kongenitalne malformacije izostanka razvoja nekog organaj 5. OŠTEĆENJE l SMRT STANICE Oštećenje stanice može biti reverzibilno i ireverzibilno. Granica između ta dva oštećenja nije uvijek jasna. Morfološke promjene postaju vidljive tek nakon određenog vremena oštećenosti ključnih enzimskih sustava u stanici. Uzroci koji dovode do oštećenja stanice su: hipoksija fizikalni agensi (mehaničke traume, visoke i niske temperature, zračenje, električna struja, udar groma, poremećen atmosferski tlak i si.) kemijska oštećenja (soli teških metala, otrovi, kiseline, lužine i si.) oštećenja izazvana biološkim agensima (bakterije, virusi, gljivice, paraziti, rikecije i si.) oštećenja izazvana imunim mehanizmima (endogeni i egzogeni antigeni) genetska oštećenja g) neuravnotežena prehrana h) starenje Opseg oštećenja ovisi o jačini nokse, dužini trajanja nokse, te o mogućnosti prilagodbe stanica. Reverzibilna oštećenja su poznata pod nazivom DEGENERACIJE, a ireverzivilna oštećenja predstavljau smrt stanice i poznata su pod nazivom NEKROZA. 6. DEGENERACIJE Degeneracije su regresivni procesi u kojima dolazi do poremećaja metabolizma određene tvari što dovodi do prekomjernog nakupljanja tvari u stanicama i oštećenja stanica (degenerecija ili distrofija). Degenerativna oštećenja su u početku lakšeg stupnja i reverzibilna, dok su ona intenzivnijeg stupnja ireverzibilna i dovode do smrti stanice. Nema jasnih morfoloških pokazatelja kada jedan degenerativni proces iz reverzibilnog prelazi u ireverzibilan.
4

Degeneracije dijelimo prema vrsti tvari koja se nakuplja u stanicama na: a) HIDROPSKA DEGENERACIJA (d.hydrophica)- nakupljanje prekomjernih količina vode. b) VAKUOLARNA DEGENERACIJA (d.vacuolaris) predstavlja nakupljanje vode u obliku kapljica odnosno vakuola. Uzrok je najčešće hipoksija, nedovoljna prehrana, djelovanje otrova. Najčešće se javlja u stanicama jetre, stanicama kanalića bubrega, epidermiŽa, mišića, ganglijskim stanicama i si. ROŽNATA DEGENERACIJA (d. cornea) predstavlja poremećaj metabolizma bjelančevina (roževine) na koži i sluznicama. Ca//us (žulj)- zadebljanje prema vani, clavus (kurje oko) urastanje prema unutra. Leucoplakia- označava orožnjavanje višeslojnog pločastog epitela na sluznicama (na mjestima gdje nema roževine)-vide se bjelkaste mrlje na sluznicama. Primjer, vaginalna porcija, sluznica usne šupljine. Hyperkeratoza je pojačano orožnjavanje s odebljanjem stratum corenum kože zbog odgovora na izlaganje ultraljubičastim zrakama ili mehaničko oštećenje. HIJALOIDNA DEGENERACIJA (d. hvaloidea) je odlaganje bjelančevina izvan stanica u međustanične prostore. Primjer, stjenke krvnih žila, čahura slezene. AMILOIDOZA (d. amiloidea) je odlaganje bjelančevinastih tvari između stanica. Razlikuje se primarna i sekundarna amiloidoza. Uzrok primarne je nepoznat a sekundama je najčešće posljedica kroničnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, karcinom, kronični osteomijelitis). Amiloid se odlaže u parenhimske organe. RBRINOIDNA DEGENERACIJA (d. fibrinoidea) je nakupljanje fihrinoida u stjenkama krvnih žila. Javlja se u imunološkim rekacijama (Arthusov fenomen) ili na dnu kroničnog vrijeđa. MASNA DEGENERACIJA (d. adiposa) ili masna metamorfoza (metamorphosis adiposa) je nakupljanje masti u parenhimskim stanicama, u početku je proces reverzibilan (masna infiltracija) a kasnije postaje ireverzibilan (masna degeneracija) Uzroci: hipoksija, trovanje različitim otrovima, poremećaj prehrane, alkoholizam, šećerna bolest. Najbolje se vidi u jetri (masna jetra, masna metamorfoza, steatoza jetre) a posljedica je najčešće kroničnog alkoholizma (Slika 3). 7. NEKROZE NEKROZA (NECROSIS)- je zbir morfoloških promjena nastalih kao posljedica djelovanja enzima na mrtvu stanicu. Svaka mrtva stanica ne mora biti nekrotična, ali su nekrotične stanice uvijek mrtve. KOAGULACIJSKA NEKROZA (NECROSIS COAGULATIONIS) se odlikuje denaturacijom i koagulacijom proteina. Zbog gubitka vode izostaju procesi autolize i heterolize. Makroskopski su tkiva prhke konzistencije, bez strukture, sivo-bijele do mutno žute boje. Mikroskopski nalazimo održan stanični oblik, citoplazme su mutno ružičaste, bez jezgara (Slika 4) Kasnije stanične granice se gube te se vidi samo stanični detritus. Najčešći uzrok je anoksija, upala (difterija, dizenterija) a nalazi se samo u parenhimskim organima (bogati proteinima). KLIKVACIJSKA ILI LIKVEFAKCIJSKA NEKROZA (NECROSIS COLLIOUATIONIS) nastaje kao posljedica djelovanja enzima (autoliza i heteroliza) na mrtve stanice i tkiva. Enzimi probavljaju stanice tkiva i pretvaraju ih u tekuću masu. Ovaj tip nekroze nalazi se u tkivima koja osim proteina imaju dosta lipida (mozak, gušterača). Uzroci su najčešće u prekidu dotoka krvi i gnojni upalni procesi. U mozgu se ovaj proces naziva encephalomalacia. SIRASTA NEKROZA (NECROSIS CASEOSA) je kombinacija koagulacijske i kolikvacijske nekroze. Nekrotično tkivo je žućkasto, prhko i suho, mekane je (siraste konzistencije). Mikroskopski ne vidi struktura propalog tkiva (nalazi se samo nekrotična masa). Ovaj tip nekroze karakterističan je za granulomatoznu upalutu berku lozu (rijetko se može naći u drugim granulomatoznim upalama) (Slika 5). GANGRENA (GANGRAENA)- nije poseban tip nekroze. Nastaje najčešće na okrajinama zbog prekida cirkulacije i sekundarnog naseljavanja bakterija na nekrotično tkivo. Ovaj tip nekroze udružen je s infekcijom i može se naći i u unutarnjim organima (gangrenozni apendicitis, cholecistitis, plućna gangrena) kojima je predhodio infarkt navedenog organa. Suha gangrena (Gangrena sicca) posljedicaje ishemijske nekroze kod koje prevladavaju koagulacijski procesi i sušenje tkiva. Vlažna gangrena (Gangrena humida) nastaje kad prevladavaju kolikvacijski procesi. Plinska gangrena se javlja ako su na područje nekroze naseljeni mikroorganizmi sposobni stvarati plin u nekrotičnom tkivu (anaerobne bakterije-Clostridium welchi). Gangrenozno tkivo obično je oštro ograničeno od okolnog zdravog tkiva (demarkacija).
5

ELEKTRIČNI BILJEŽI. Nekrotično tkivo mijenja pH iz kiselog u alkalični. Svrha tih reakcija je odstraniti nekrotično tkivo i zamijeniti ga novim.potpuno je razoreno potkožno tkivo i dublje strukture što dovodi do stvaranja većih površina nekroze.ako je demarkacija smještena na okrajini može doći do otpadanja nekrotičnog tkiva. epitel probavnog sustva. sekretorni epitel. epidermis. pete. Ako nekrotično tkivo biva izbačeno na površinu nastaje FISTULA a proces se naziva FISTULATIO. Intenzitet oštećenja ovisi o dubini zahvaćenih promjena kao i o postotoku zahvaćene površine organizma. Očahurenje može biti kombinirano s pseudocističnim razmekšanjem i ovapnjenjem pseudociste. INKAPSULACIJA (INCAPSULATIO) je stvaranje čahure a nastaje ako se nekrotično žarište ne zamijeni u cijelosti granulacijskim tkivom nego dolazi do bujanja granulacijskog tkiva samo na rubovima nekrotičnog žarišta. Nastaju bule (odvajenje epidermisa od dermisa).nastaje upalnom reakcijom oko nekrotičnog tkiva sa stvaranje granulacijskog tkiva u rubovima. SMRZOTINE (congellatio) nastaju djelovanjem niskih temperatura. stupanj. Regenerirano tkivo je obično nešto slabije kvalitete u odnosu na primarno. 2hnastaje krvni ugrušak koji ispunjava prostor rane 24h. REPARATIVNA REGENERACIJA odnosi se na obnavljanje tkiva uništenog patološkim procesom.zahvaćeni su epidermis i dublje strukture. Poseban oblik nekroze su dekubitusi koji se javljaju u osoba koje dugo leže.zahvaćen je samo epidermis (hiperemija) H stupanj.Staračka (Senilna) gangrena se javlja u starijih osoba a posljedica je ateroskleroze (ishemija). Ako demarkacija i mutilacija nastaju na površini kože ili sluznica nastaje defekt koji se naziva VRIJED (ULCUS). REGENERACIJA (CIJELJENJE) Cijeljenje (Regeneratio) je ponovno stvaranje. krvotvorne stanice. koje se ne razlikuju od uništenih stanica i tkiva. MUTILACIJA (MUTILATIO). Dijabetička gangrena se javlja u uznapredovalo) šećernoj bolesti (diabetes melitus). obnavljanje oštećenih stanica i tkiva živim stanicama. što pogoduje odlaganju kalcijevih soli te nastaje ovapnjenje (CALCIFICATIO).nastaju djelovanjem električne struje a predstavljaju žarišta nekroze na ulazu i izlazu električne štuje iz tijelaj 8. REPARATIO PER PRIMAM INTENTIONEM odvija se u sterilnim uvjetima (kirurška rana) i ako nema znatnijeg oštećenja tkiva.je stadij karbonizacije a rezultat je djelovanja vrlo visokih temperatura. Ta vrsta procesa naziva se FIZIOLOŠKA REGENERACIJA. SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA Nekrotično tkivo je za okolinu i organizam strana tvar koja izaziva različite reakcije. pa nastaje potpuna regeneracija oštećenog tkiva (RESTITUTIO AD INTEGRUM). ORGANIZACIJA (ORGANISATIO) je proces prerastanja nekrotičnog tkiva granulacijskim tkivom. Regeneracija je potrebna organizmu jer postoje tkiva koja se stalno obnavljaju (endometrij. OGRANIČAVANJE (DEMARCATIO). a ako nastaje unutar nekog organa može nastati SEOUESTAR (osobito u kosti). a ta područja mogu sekundarno okoštati (OSSIFICATIO). spermatogoniji). ali su održane osnove dlaka i žlijezda iz kojih se tkivo regenerira. Dijele se također na četri stupnja prema zahvaćenosti tkiva. Najčešći oblik regeneracije je stvaranje VEZIVNOG OŽILJKA. OPEKLINE (combustiones) su poseban oblik nekroze izazvane naglim promjenama temperature iznad 45°C. Regenerirati mogu samo organi građeni od intermitotičkih stanica (stanice koje se dijele). laktovi).proces akutne upale (tekuća i celularna eksudacija) 6 . koja predstavlja komplikaciju nekroze. Vremenom se granulacijsko tkivo zamijeni čvrstim vezivom i nastaje ožiljak (CICATRIX) (Slika 6). a posljedica su loše cirkulacije izazvane kompresijom (sakralna regija. l stupanj. Kako je vezivni ožiljak primitivniji oblik tkiva (slabije kvalitete) nastaje gubitak specijalizirane funkcije oštećenog organa (Slika 6). stupanj. Nekrotično tkivo ulazi u limfne žile a makrofagi fagocitiraju ostatak tkiva (PHAGOCYTOSIS)-aktivno uvlačenje raspalih čestica u citoplazmu). 9. Ako se na nekrotično tkivo nasele bakterije nastaje gnojna reakcija (SUPPURATIO). Nakon resorpscije može ostati šupljina (PSEUDOCVSTIS). Ukoliko nekrotično područje nije veliko dolazi do razmekšanja i resorpcije (RESORBTIO) nekroze.

Cijeljenje ovisi i o lokalnim utjecajima kao što su stanje cirkulacije. stanje imunološkog sustava. Propusnost (Premeabilnost) podrazumijeva lakoću kojom tvari mogu prolaziti kroz zapreku. obično jedna faza slijedi drugu. Ako je oštećen periferni živac uz sačuvane neurone može doći do parcijalne regeneracije živčanog produžetka. Kod oštećenja živčanog tkiva propale ganglijske stanice se zamijene glijom.ožiljak građen od čvrstog veziva REPARATIO PER SECUNDAM INTENTIONEM se javlja u slučajevima kod velikog gubitka tkiva. Ako uzročnici koji si doveli do upale prodru krvotokom u cijeli organizam mogu se posvuda javiti sekundarni (regresivni) procesi. privlačenje rubova rane. Nastaje lokalno crvenilo i toplina uz posljedično izlaženje tekućine izvan vaskularnih prostora.1. vrsta tkiva u kojem je nastala ozljeda. razne bolesti (diabetes usporava cijeljenje). U početku radi se o tekućini siromašnoj bjelančevinama i bez stanica (specifična težina do 1015) koja se naziva TRANSUDAT. što ima za posljedicu krvarenje i zgrušavanje krvi u nekoliko minuta. Prisutne su sve faze kao kod primarnog cijeljenja uz veću količinu nekroze i granulacijskog tkiva. te migracije leukocita i eritrocita tekućina se naziva EKSUDAT (specifična težina iznad 1015). hematološki poremećaji. Prekomjerno stvaranje granulacijskog tkiva rezultira nastankom KELOIDA. može nastupiti akutna nekroza s pucanjem stijenki krvnih žila. 10. nestaju leukociti. Otok nastaje zbog bubrenja stanica i nakupljanja tekućine u intercelularnim prostorima. VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE OTOK (OEDEMA) nastaje zbog širenja krvnih žila s usporavanjem cirkulacije. te stvaranje većeg ožiljka. prisustvo stranog tijela. Postoje dva tipa prolaza tvari: PASIVNI PROLAZ (izlazak kroz pore bez utroška energije) 7 . UPALA Upala (inflammatio) je odgovor organizma na oštećenje tkiva. te humoralna i stanična reakcija. proces cijeljenja je složeniji jer dominira stvaranje granulacijskog tkiva. Ako je uzrok oštećenja (noksa) jaka a oštećenje opsežno. Oštećenje tkiva (ALTERATIO) Vaskularna reakcija sa eksudacijom (EXUDATIO) Bujanje veziva (PROLIFERATIO) Faze upale: nakon kratke vazokonstrikcije slijedi dilatacija arteriola povećani protok krvi kroz arteriole otvaranje novih kapilara i venula d)stagnacija u venskom protoku-stagnacija povećanje permeabilnosti kapilara i venula s izlaskom tekućine u ekstravaskularene prostore koncentracija eritrocita g) usporavanje ili staza do potpune stagnacije u krvnim žilama h)periferni smještaj leukocita u kapilarama-marginacija i) zbivanja u svezi s leukocitima Ako su podražaji koji dovode do upale slabijeg intenziteta stadij stagnacije se ne mora javiti prije nego li protekne 15-30 minuta. javljaju se monociti. Upalni proces obično se odvija u ograničenom području i lokalnog je karaktera. osobito neurološka i humoralna reakcija s poremećajem metabolizma. U tom slučaju se javlja opći odgovor organizma. intenzivniju upalu. bujaju fibroblasti i kapilare (granulacijsko tkivo) 5 danprostor rane je cijelosti ispunjen granulacijskim tkivom uz bujanje kolagenih vlakana koja daju čvrstoću rani 2 tjednaizrazito umnažanje fibroblasta. 10.24-48huraštanje tračaka epitela iz rubova rane. Upala je dinamičan proces u kojem su uključena neurološka i vaskularna zbivanja. Nakon izlaska bjelančevina iz krvnih žila. Promjene u upali se događaju određenim slijedom. Iz vaskularnih prostora tijekom upalnih promjena izlazi plazma s otopljenim tvarima i velikim molekulama (proteini i eritrociti). Parenhimski organi se mogu regenerirati samo ako je očuvana vezivno-vaskularna potka organa duž koje mogu proliferirati parenhimske stanice. hormoni. rana postaje čvrsta 1 mjesec. Na tijek cijeljenja utječe niz općih čimbenika kao što su: prehrana.

Leukociti izlaze aktivno utiskujući pseudopodije kroz pore između endotelnih stanica. U ovoj fazi endotel je obložen leukocitima (fenomen slijeganja leukocita). Žive 3-4 dana a nakon njihove smrti . CELULARNA FAZA UPALE Nakon vaskularne faze upalnog procesa slijedi CELULARNA FAZA EKSUDACIJE koju karakteriziraju zbivanja u svezi s leukocitima koja se dijele na 5 faza: MARGINACIJA ili periferna orijentacija leukocita očituje se u zauzimanju perifernog pložaja leukocita u perifernom krvotoku i u dodiru s endotelom (uz stijenku krvne žile). U bliskoj svezi s bazofilnim leukocitima su MASTOCITI (sadrže zrnca histamina i heparina). U nekim upalnim procesima od samog početka prevladavaju limfociti (tuberkuloza). ODGOĐENA REAKCIJA traje 2-10 sati nakon neposredne reakcije. kroničnim upalama (tube ovarija. EMIGRACIJA je proces izlaska leukocita iz krvnih žila u perivaskulano tkivo. NEPOSREDNA KONTINUIRANA REAKCIJA nastaje kod teških oštećenja i udružena je sa smrti stanica. Limfociti koji se javljaju u kasnijoj fazi upalnog procesa žive mjesecima i godinama. LEUKOCITI: polimorfonukleani (neutrofili. Stoga je obično izražena na rubovima nekroze gdje postoji izravno oštećenje stijenki krvnih žila uzročnikom (noksom).oslobađaju se kemotaktičene tvari koje privlače mononukleare. u 8 . Odgovorna je za crvenilo i blagi edem. Reakcijom su zahvaćene arteriole. Životni vijek leukocita izvan vaskularnih prostora je nekoliko dana. eozinofili. U većem broju se nalaze u sifilisu.kad se leukocti kreću prema većim koncentracijama kemotaktićnih tvari negativna. 10. Njihova maksimalna koncentracije je nakon 6 sati. virusi) ili njihovi produkti Kemotaksija može biti: pozitivna. U ovoj fazi tekućina izlazi iz kapilara i venula u okolno tkivo. Ovo kretanje je uvjetovano kemijskim podražajem tako da leukociti putuju duž gradijenta koncentracije i to najčešće prema većoj koncentraciji (pozitivna kemotaksija). • KEMOTAKSIJA je putovanje leukocita kroz ekstravaskularni prostor prema nekoj supstanciji. monociti. Jednom izašli leukociti iz vaskularnih prostora ne mogu se vratiti u njih. Plazma stanice se nalaze na periferiji upalnih žarišta često s limfocitima. plazma stanice) Neutrofilni leukociti su odgovorni za stvaranje određenih enzima (alkalna fosfataza. Eritrociti izlaze pasivno djelovanjem intravaskularnog tlaka i to procesom DIJAPEDEZE. Lukociti koji dodiruju endotelne stanice stvaraju pseudopodije (produžetke). U prvih 30-40 minuta nakon djelovanja nokse izlaze prvo neutrofili a manje monociti.2. Kemotaktična svojstva imaju: raspadni produkti stanica biološki agensi (bakterije. tako se da nalaze još dugo u tkivima nakon prestanka upale. To je obrambeni mehanizam kojim leukociti dolaze u oštećeno tkivo i uništavaju štetne tvari. AGREGACIJA ili nagomilavanje leukocita u upalnom području je jedan od glavnih znakova upalnog procesa. Stanice koje se nalaze u upali uglavnom dolaze iz krvi (cirkulacija) a nastaju u koštanoj srži. proteaza. dok je za stvaranje eksudata odgovoran porast permeabilnosti krvnih žila. bazofili) mononuklearni (limfociti. Istovremeno se nakupljaju i eritrociti. Mastociti se nalaze oko krvnih žila. venule i kapilare. Dovodi se u vezu s djelovanjem histamina a rekacija se odvija na stjenci venula. jer se u svim gnojnim upalama nagomilavaju leukociti. počinje 1-10 minuta nakon djelovanja uzročnika i rijetko traje duže od 60 minuta. Promjene permeabilnosti dijele se na tri faze: NEPOSREDNA REAKCIJA PERMEABILNOSTI. tragom izašlih leukocita.AKTIVNI PR OLAZ (za koji je potrebna energija) Za stvaranje transudata odgovoran je povećani hidrostatski tlak unutar vaskularnih prostora. Ovaj proces je AKTIVAN. U kasnijim fazama više izlaze monociti. Ako se u ovoj fazi daju kortikosteroidi sprečava se slijeganje leukocitaprotuupalni efekt kortikosterida). limfni čvorovi). RNA-za). Najpokretljivije stanice od svih upalnih su leukociti i stoga prvi stižu na mjesto upale. U kasnijoj fazi upalnog procesa prevladavaju monociti a na kraju limfociti i plazma stanice. DNA-za. Ako je eksudat bogat leukocitima koji se i raspadaju (gnojna tjelešca) govorimo o GNOJNOM (PURULENTNOM) eksudatu.ako se leukociti kreću prema nižim koncentracijama 4.

paraziti) BAZOFILIJA.mezenteriju i koži. FAGOCITOZA je uvlačenje makroskopski vidljivih čestica u citoplazmu makrofaga. Tijekom procesa oslobađaju se serotonin. Te se stanice nalaze osim toga i u limfnim čvorovima. bradikinin.1. Dok su neutrofili i monociti u upalnom području nositelji procesa fagocitoze. U procesu fagocitoze dolazi do razgradnje ili neutralizacije tih čestica enzimima iz same stanice. VAŽNI POJMOVI: LEUKOCITOZA. Od lokalnih stanica u cijelom procesu najčešće se uključuju: fibroblasti (mezenhimalnog prijekla). Bol mogu izazvati i bakterije i njihovi toksini koji mogu oštetiti živčane završetke. Tijekom upale iz fibroblasta nastaju fibrociti. Znaci upale Znaci upale mogu biti lokalni i opći.posljedica je širenja krvnih žila OTEKLINA (TUMOR).manjak monocita 5. nositelji imunološkog obrambenog odgovora su limfociti i plazma stanice te u manjoj mjeri monociti. Opći znaci upale su: 1. histamin.2. periciti i bazalne membrane kapilara. U lokalne zakove upale spadaju: TOPLINA (CALOR)-odgovara hiperemiji. kolagen i elastična vlakna. koji izazivaju dilataciju venula i arteriola te povećavaju permeabilnost venula. Fagocitirane čestice mogu biti porijekla iz organizma ili su strane organizmu.3.višak bazofila LIMFOCITOZA. Stoga u ovoj fazi nalazimo: -proliferaciju endotela 9 . često smrtonosne infekcije). Ove strukture sudjeluju u kasnijoj fazi upale kad dolazi do proliferacije endotela kapilara i stvaranja novih krvnih žila (angiogeneza). jetri. Za proces regeneracije bitno je uklanjanje razorenog (nekrotičnog) tkiva i eksudata (leukociti i makrofagi) a cijeli proces je pomognut i bujanjem vezivnih stanica.Nakon neutrofila u upalno područje dolaze mononukleari (makrofagi) koji su u cirkulaciji prisutni kao monociti a u tkivu kao histiociti. Endogeni pirogeni faktori se oslobađaju iz staničnih membrana raspalih leukocita (lipoproteini) koji djeluju na središnji živčani sustav na nivou centra za termoregulaciju u hipotalamusu.povećani broj leukocita u perifernoj krvi (bakterijske infekcije) LEUKOPENIJA-manji broj leukocita LEUKEMOIDNA REAKCIJA-izraziti višak leukocita u cirkulaciji NEUTROFILIJA. Na mjesto alteracije tkiva prvo dolaze neutrofili (tijekom pet opisanih zbivanja u svezi s leukocitima). Egzogeni priogeni faktori nastaju iz bakterija i bakterijskih endotoksina. Ako na bilo kojoj od navedenih razina upalnog procesa dođe do defekta nastupaju teške promjene za organizam (teške.veći broj limfocita MONOCITOZA-veći broj monocita (infekciozna mononukleoza) LIMFOPENIJA-manjak limfocita (virusne infekcije) MONOCITOPENIJA. U ovoj fazi prevladava umnažanje stanica i stvaranje novog tkiva.veći broj neutrofila EOZINOFILIJA-veći broj eozinofila (alergije. malaksalost klonulost tresavica mučnina 10. slezeni i koštanoj srži i nazivaju se stanice RES-a (retikulo-endotelnog sustava). OŠTEĆENJE FUNKCIJE (FUNCTIO LAESA)-posljedica je oštećenja živčanih vlakana ili pojave otekline.povišenje tjelesne temperature (pirogeni faktori endogenog i egzogenog porijekla).PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA Proliferativna faza je treća faza koja slijedi nakon alteracije i vaskularne faze. 10. U većem broju nalaze se u generaliziranoj mastocitozi i prigmentnim urtikarijama.posljedica je povećanog protoka krvi kroz proširene vaskularne prostore i izlaska tekućine i stanica iz vaskularnih prostora (eksudat) BOL (DOLOR)-posljedica je pritiska eksudata na završetke živaca u upalnom području. endotelne stanice kapilara. U CNS-u se nazivaju mikroglija. odnosno širenju vaskularnih prostora (vasodilatacija) CRVENILO (RUBOR).

-stvaranje novih kapilara -stvaranje mladog veziva iz fibroblasta i fibrocita -proliferaciju upalnih stanica Sve ove faze čine stvaranje GRANULACIJSKOG TKIVA što je konačni rezultat proliferativene faze upalnog procesa. Ako se fibrin taloži na površinu sluznica nastaju žuto-sive pseudomembrane (inflammatio pseudomembranacea). perikardu. fibrin. Sudbina fibrina je: može se resorbirati u cijelosti djelovanjem fagocita može stimulirati proliferaciju fibroblasta i endotela kapilara (granulacijsko tkivo) i stvaranje priraslica ili ožiljkaj| 3. Prema vrsti uzročnika upala se dijeli na: bakterijske virusne piogene 10 . eksudacijom i emigracijom leukocita (prevladava eksudativna faza). Ako je apsces uzrokovan virulentnim bakterijama može nastati opsežnija upala sa širenjem u okolna tkiva i stvaranjem kronične fistule. crvuljku. acutus) (Slika 8) i kronični (a. Kronična upala ne mora uvijek biti PROLIFERATIVNOG karaktera (tada nalazimo proliferaciju tkivnih stanica i stvaranje granulacijskog tkiva). Ako se gnojna upala širi kroz intesticij govorimo o flegmoni (PHLEGMONA) (Slika 7) koja se može javiti na ekstremitetima. Ako se gnoj nakuplja u šupljinama nastaje empijem (Empvema) a može nastati u žučnom mjehuru. Kako prijelaz iz akutne u kroničnu upalu nije uvijek jasan nalazimo pojam subakutne i subkronične upale. Čahura u kroničnom apscesu je građena od veziva a u središtu je stanični detritus (gnoj). mikroorganizme. Ako je u kombinaciji sa seroznim eksudatom naziva se serofibrinozni pleuritis. bacil antraksa. Ako se taloži samo fibrin nastaje suhi pleuritis (pleuritis sicca). Najčešći uzročnik je streptokok.4. kuge. crvuljku. Ako je hemoragični eksudat prisutan kod upale seroznih ovojnica treba misliti na tuberkulozu ili maligni proces. pleuri. 4J&GJJOJNA upjalaje ona u kojoj dominira nakupljanje gnoja (pus) zbog djelovanja piogenih bakterija. silikoza. SEROZNE (prevladava serozna eksudacija s malo leukocita i fibrina). Takav tip upale najčešće se susreće u difteriji. transudat. tkivni detritus (raspale stanice). Samo u težim slučajevima traju duže (danima i tjednima). Gnoi sadrži raspale neutrofile. Ako se fibronogen taloži na parijetalnoj ili visceralnoj pleuri pri pomicanju pluća čuju se krepitacije. 10. žučnom mjehuru i si.upala nastaje kad s eksudatom iz krvnih žila izlazi fibrinogen koji se u tkivima pretvara u fibrin. HEMORAGIČNA upala je karakterizirana prisutnošću dosta krvi u eksudatu što se objašnjava teškim oštećenjem krvnih žila u tkivima. Javlja se u ''vezivnim' rastresitim tkivima. Ako je gnojna upala uzrokovana kemijskim djelovanjem nekih tvari gnoj je sterilan. Odlikuju se hemodinamskim poremećajem. KRONIČNE UPALE (inflammatio chronica) obično se nastvaljaju na akutnu upalu premda ne uvijek (tuberkuloza. PODJELA UPALA Upale se dijele u odnosu na to koja faza upalnog procesa dominira na: ALTERACIJSKE EKSUDATIVE PROLIFERATIVNE Obzirom na dužinu trajanja dijele se na: AKUTNE SUBAKUTNE KORINIČNE SUBKRONIČNE AKUTNE UPALE (inflammatio acuta) traju kratko i izazvane su kratkotrajnim djelovanjem štetnog uzročnika. Prema vrsti eksudata upale dijelimo na: 1. chronicus). Lokalizirana gnojna upala naziva se apsces (ABSCESSUS) koji može biti akutni (a. zglobnim šupljinama. Ako serozni eksudat nastaje u tjelesnim šupljinama količina stvorenog izljeva može biti velika (do nekoliko litara). virus gripe. Serozni eksudat se može resorbirati u limfne žile a može potaknuti lokalne fibroblaste na proliferaciju i produkciju kolagena što rezultira stvaranje ožiljka. Ako se serozni eksudat nalazi na površini sluznica govorimo o kataralnoj upali (Inflammatio catharrhalis) koji se može spontano povućij FIBRINOZNA. autoimune reakcije su od samog početka kronične). tonzilama.

slabost. Može biti primarna-nakon transfuzije ili infuzije. urtikarija. izražena infekcija nastaje kad se nađe zadovoljavajući broj mikroorganizama određene virulencije uz pad otpornosti domaćina. U kasnoj fazi prevladava proliferacijska faza te nastaju GRANULOMI (granulomatozna upala). prolazna je i traje kratko (nakon vađenja zuba). Obično je potrebno 10-tak dana za stvaranje protutjela a to razdoblje se naziva razdoblje senzibilizacije. Nalaze se i lokalne posljedice u obliku akutnih upalnih žarišta (apscesi) a može nastati i akutni endokarditis s vegetacijama. Osim toga mogu stvarati različite toksine a mogu dovesti i do stvaranja specifičnih antitijela. jetri. SEPTIKEMIJA je prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi. r 10. myocard-itis. premda može nastati i pri prvom kontaktu. BAKTERIJEMIJA je nalaz bakterija u krvi ali bez znakova toksemije.stadij kliničke manifestacije bolesti Premda je naš organizam izložen brojnim mogućnostima infekcije učestalost klinički izraženih infekcija je relativno mala. Pri prvom kontaktu obično nema burne lokalne reakcije jer u organizmu nisu stvorena antitijela za određene antigene. SAPREMIJA je prisutnost otrovnih produkata metabolizma u krvi koji nastaju kao posljedica rasta saprofitnih mikroorganizama u nekrotičnom tkivu (gangrena). U ovom tipu reakcije antitijela se nalaze u cirkulaciji. Posebnost ovih upala je u tome da mirkoorganizmi rastu u organizmu i dugotrajan su i neprekidan stimulator upalne reakcije. astma. TOKSEMIJA je klinička pojava uvjetovana prisustvom odnosno prodorom bakterijskih toksina u cirkulaciju. Kao rezultat rasta u organizmu mikroorganizmi se šire po cijelom organizmu. tetanus) mogu se javiti paralize mišića. virusi) imaju određene specifičnosti i zato su posebno izdvojene. Za alergijske reakcije potreban je ponovni kontakt s alergenom. Upale pojedinih organa ili tkiva označuju se latinskom osnovom imena organa ili tkiva i dodatkom nastavka "itis" (pleur-itis. Naime. Klinički simptomi su: mučnina. a obično je sekundarna. MIKROBIOLOŠKE UPALE Upale uzrokovane živim mikroorganizmom (bakterije. U ovom slučaju ne nalaze se cirkulirajuća antitijela nego se reakcija odvija putem limfocita (celularni tip preosjetljivosti). angioneurotski edem. Za upalu je uvriježen naziv INFLAMMATIO.gljivične Posebna vrsta upale su one uzrokovane Imunološkim oštećenjima (alergijske) To su stanja i kojima tkiva ili organi jedne osobe reagiraju pri kontaktu s nekom stranom tvari na sasvim drugi način nego li odgovarajuća tkiva ili organi drugih osoba iste vrste.5. te rezultira nekrozom s eksudacijom koja može biti i hemoragična. Osim degenerativnih promjena može se naći i akutni tumor slezene (splenitis acuta septica) ili povećani limfni čvorovi. hepat-itis). dječji ekcem. 2.stadij invazivnosti mikroorganizmi se moraju prilagoditi na novu sredinu. peludna groznica. SEPTIKOPIJEMIJA ili pijemija je stanje kad se u cirkulaciji nalaze mikrorganizmi i njihovi toksini sa stvaranjem brojnih apscesa. Postoje dva tipa alergijskih reakcija: • NEPOSREDNI (rana reakcija) koja nastaje nekoliko minuta nakon izloženosti antigenu na mjestu kontakta antigen-antitijela.stadij inkubacije slijedi faza umnažanja i rasta mikroorganizama. Popratne pojave septikemije mogu biti različite degenerativne promjene na srcu. Granulomi su male tvorbe 1-2 mm u promjeru u kojima se nalaze nakupine makrofaga (histiocita) i centralno područje nekroze. bol. Ako su u pitanju neurotoksini (botulizam. Primjer. Razlikuju se od upala izazvanih ostalim agensima i nose zajednički naziv INFEKCIJE. Takva reakcija nastupa pri ponovljenom kontaktu s nekom stranom tvari. Posljedice ovog tipa infekcije ovise o: broju mikroorganizama virulenciji mikroorganizama otpornosti domaćina Da bi došlo do infekcije moraju biti ispunjeni određeni preduvjeti: mikroorganizmi moraju dospjeti do organizma-stadij komunikabilnosti mikroorganizmi moraju prodrijeti u organizam. bubrezima kao posljedica djelovanja bakterijskih toksina. povraćanje. a na rubovima limfociti i plazma stanice. Mogu se naći i orijaške stanice tipa Langhans ili orijaške stanice tipa stranog tijela. KASNA reakcija nastaje 12-24 h nakon ekspozicije antigenu. 11 .

10. Ovaj test je pozitivan 3 mjeseca nakon infekcije i traje do kraja života. Ovaj stadij traje 3-5 godina i pri njegovom kraju može biti zahvaćen središnji živčani sustav (meningoencephalitis). Nakon infekcije uzročnikom dolazi do razvoja imunosti koja se očituje nastankom protutijela u serumu (Wassermann-ova reakcija). Oko čmara mogu nastati vlažne papule (Condyloma lata). generalizirana limfadenopatija. Epitelne tenice su obično radijalno raspoređene oko kazeozne nekroze u sredini. ili superinfekcijom postojećeg žarišta tuberkuloze a može nastati i ponovnom infekcijom (reinfekcija) iz već izliječenog žarišta tuberkuloze. SIFILIS (LUES) Sifilis je spolna bolest čiji je uzročnik Treponetna palidum (Spiroheta) a prenosi se spolnim kontaktom. kosti. Stečeni s/fi//s obzirom na tijek i morfološku sliku se dijeli na: Primarni stadij (Ulcus durum) koji se klinički manifestira 3 tjedna nakon infekcije na ulaznom mjestu kao odebljanje sluznice ili kože (papula) i to na vulvi. bol u tijelu.se razvija kod primarne infekcije s bacilom i razvija se tzv.). PRODUKTIVNO-PROLIFERATIVNI oblik karakteriziran je umnažanjem upalnih stanica (nistiociti) od kojih nastaju "epiteloidne" stanice i orijaške stanice tipa Langhans. Ovaj stadij traje oko 3 tjedna i spontano prolazi.7. i makulo-papularni osip). Serološke reakcije su 12 . Mukokutane eflorescence cijele bez ožiljka. Primarna tuberkuloza se najčešće nalazi u djece i to u plućima. Ulazna vrata mogu biti u usnoj šupljini i na koži. periferno se nalaze limfociti i orijaške stanice. Tuberkuloza se javlja u dva oblika: :KSUDATIVNI oblik koji nastaje obično kod prvog prodora bacila tuberkuloze u organizam.g.6. 10. čvrstih rubova. PRIMARNI KOMPLEKS (tuberkuloza na mjestu ulaska i zahvaćanje regionalnih limfnih čvorova). Ova faza se nastavlja stvaranjem kazeozne nekroze u kojoj se vide očuvani obrisi tkiva. Može se javiti i kao intrauterina tuberkuloza koja nastaje u djeteta majke koja boluje od genitalne tuberkuloze izravnim širenjem kroz posteljicu u plod ili iz krvi majke izravno u krv djeteta. Radi se o acidorezistentnom mikroorganizmu koji se javlja u više tipova a dva su patogena za čovjeka: M. Sudbina tuberkula: odlaganje vapna (kalcificiranje) hematogeni rasap bolesti i razvoj milijarne tuberkuloze (Tuberculosis miliaris) koji zahvaća sve organe ako se kazeozno žarište razmekša a nekroza zahvati stjenku nekog šupljog organa (bronh) tada se nekrotična. Takva tvorba se naziva TUBERKUL To je zapravo upalni granulom karakterističan za tuberkulozu a njegov nalaz histološki omogućava Postavljanje dijagnoze tuberkuloze (Slika 9). Koch 1882. SEKUNDARNA. Kasnije se razvija erozija i nastaje vrijed uzdignutih. pri čemu na mjestu prodora i regionalnim limfnim čvorovima nastaje eksudat u kojem se bakteriološki može naći uzročnik. tuberculosis (humani tip) M. povišene temperature. hematogeno ili kanalikularno. Tuberkuloza se dijeli na PRIMARNU l SEKUNDARNU PRIMARNA. Humani tip može uzrokovati tuberkulozu kože. TUBERKULOZA (TUBERCULOSIS) Bolest je uzrokovana mikroorganizmom Mvcobacterium tuberculosis (otkrio R. Histološki se nalazi zahvaćenost intersticijskih prostora proliferativnim vaskularnim promjenama s mononuklearnim upalnim infiltratima (limfociti i plazma stanice). penisu i cerviksu.se razvija ili reaktiviranjem starih žarišta tuberkuloze. Na ovaj način nastaje stečen/ sifilis za razliku od prirođenog sifilisa kod kojeg dolazi do transplacentarne infekcije ploda od oboljele majke. Histološki se nalaze infiltrati plazma stanica i obliterirajući endarteritis a upalni infiltrati su smješteni oko krvnih žila (perivaskularno) Uz to se nalaze povećani regionalni limfni čvorovi. nadbubrežne žlijezde. tuberculosis (bovini tip) Humani tip u više od 90% slučajeva izaziva plućnu tuberkulozu a bovini tip izaziva tuberkulozu crijeva. zglobove. Limfogenim širenjem proces se širi u regionalne limfne čvorove a hematogenim širenjem u druge organe (bubreg. Sekundarni stadij (egzantematozni) se javlja 2-10 tjedana nakon primarnog kontakta sa općim simptomima (glavobolja. razmekšana masa isprazni kroz zahvaćeni organ i nastaje šupljina (kaverna) najčešće u plućima i bubregu (tubeculosis cavernosa). spolne organe). Ako su obrambene snage organizma slabe može doći do brzog širenja bolesti (rasap). Iz ovog žarišta proces se može širiti limfogeno.

plazma stanice i ponekad orijaške stanice tipa Langhans.pozitivne. Hemoglobinom se najprije oboji serum te nastaje hemoglobinemija koja rezultira pojavom hemoglobina u urinu što se naziva hemogloblnurija. kosa. Javlja se kao opća žutica (i. drugih arterija ili druga tkiva.localis) koji se razvija oko mjesta krvarenja najčešće u koži (haemathoma). Pigmeni se nalaze i u normalnim tkivima gdje daju boju tkivima (krv. Najčešće su neškodljivi a njihovo prisustvo ukazuje na odvijanje nekog patološkog procesa. Obično se razvija u 5 mjesecu trudnoće i u oko 20% slučajeva završi pobačajem.ENDOGENI PIGMENTI Krvni pigmenti porijekla eritrocita (hemoglobinogeni pigmenti) Autohtoni pigmenti koji se stvaraju u stanicama neovisno o hemoglobinu (melanin. te tada prigment prožima intimu aorte. limfociti. Obzirom na porijeklo dijele se na endogene (oni koji su specifični produkt stanica) i egzogene (koji se u tijelo unose izvana). POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA PIGMENTI su tvari s vlastitom bojom koja je karakteristična za svaki pigment. U histološkim preparatima javljaju se spore i hife gljivica uz upalnu reakciju. vagini i probavnom sustavu a na koži najčešće u naborima dojki.8. Najčešće se javlja na sluznici usne šupljine. Bilirubin iz krvi prihvaćaju hepatociti i putem žučnih vodova izlučuje se u duodenum. Na plućima se razvija karakteristična upala pluća (pneumonia alba) s infiltratima mononuklearnih stanica u plućnom intesticiju. Hemoglobinski pigment može nastati kao vitalna reakcija u živom tkivu (upala. Da bi hematoidin nastao iz hemoglobina potrebno je 10-14 dana dok hemosiderin nastaje nakon 1 dan. porfirin) HEMOGLOBINOGENI PIGMENTI (hematogeni pigmenti) nastaju iz hemoglobina koji sadrži željezo i uvjetuje boju krvi. lipokrom. lipofuscin. Pojava pigmentiranja bilirubinom naziva se žutica (icterus). Krvnog porijekla je i pigment hematoidin koji je srodan bilirubinu jer se u njemu ne može naći željezo. krvarenje) a normalno se nalazi u slezeni i Kupferovim stanicama jetre iz kojih se po potrebi željezo može ponovno iskoristiti za stvaranje hemoglobina (rezerve željeza). Javljaju se u obliku zrnaca i amorfnih otopljenih masa.javlja se 5 i više godina nakon primarne infekcije a stvaraju se granulomi karakteristični za sifilis koji se nazivaju guma. Pojava nakupljanja hemosiderina naziva se hemosideroza koja moža biti lokalna (posljedica krvarenja-krvni podljev) ili opća (nakon višestrukih transfuzija. Obično je fagocitiran u makrofagima (siderofagi). BILIRUBIN je pigment zlatno-žute boje a potječe iz hemoglobina. Pluća su tvrda. Zbog fibroze pluća razvija se respiratorna insuficijencija s fatalnim završetkom. HEMOSIDERIN je pigment hemoglobinskog porijekla. Oko guma se mogu naći krvne žile s proliferacijom endotelnih stanica a javljaju se i promjene na aorti (mesaortitis luetica) i u SŽS (središnjem živčanom sustavu i to kao progresivna paraliza i tabes dorsalis. Ako plod preživi ovaj period rađa se sa promjenama na kostima i mekom tkivu te se razvija sedlasti nos i deformiteti dugih kostiju.1. Opća žutica se očituje promjenom boje cijele kože i vidljivih sluznica. smeđe boje a obolijevaju najčešće djeca. Ako se javlja u urinu nastaje bilirubinurija a 13 . Ako dođe do smanjene otpornosti organizma gljivica postaje patogena što rezultira upalnim promjenama na sluznicama i koži. urinarnom sustavu. Rijetki oblik hemosideroze je idiopatska koja se javlja u plućima i nepoznatog je uzroka. Prirođeni sifilis (lues congenita) se razvija u plodu za vrijeme spirohetemije majke. U središtu granuloma je nekroza a okolo su epiteloidne stanice. SOOR) Uzročnik je gljivica Candida albicans koja živi na koži i sluznicama. Hemoliza može nastati i postmortalno (haemolisis posmortalis). Povećana količina hemoglobina u serumu može dovesti do začepljenja bubrežnih kanalića u kojima nastaju hemoglobinski cilindri (nephrosis haemoglobinurica). koža). intravaskularne hemolize u hemolitičkim anemijama i kod povećanog unosa željeza). Ukoliko se metabolizam pigmenata poremeti pigmenti se nakupljaju u većim količinama ili se nalaze na mjestima gdje ih inače nema. Hemoglobin se oslobađa iz eritrocita u vrijeme hemolize i to unutar vaskularnih prostora ili izvan njih (razgradnja hematoma). Za nastanak ovog pigmenta nije potrebna živa tvar kao kod nastanka hemosiderina. 11. Javlja se u obliku žuto-smeđih zrnaca i boji se berlinskim modrilom. 10.universalis) koji je posljedica povećane koncentracije bilirubina u serumu i lokalna žutica (i. Tercijarni stadij. 11. Nastaje u krvi ali može nastati i lokalno oko žarišta krvarenja. KANDIDIJAZA (MONILIASIS.

EGZOGENI PIGMENTI Egzogeni pigmenti nisu uvijek pravi pigmenti obzirom da mogu biti i tvari bez boje. Postoji nekoliko tipova žutice (icterus): Resorpcijska žutica (icterus resorbtionis. icterus stagnatione. cirozom jetre i razvojem dijabetesa. Stolica nije akolična. icterus e compressione.zbog veće količine bilirubina u urinu u bubrežnim kanalićima nastaju bilirubinski cilindri (nephrosis cholaemica) što dovodi do oštećenja bubrežne funkcije. Oslobađa se najčešće nakon većih ozljeda mišića (crush sindrom) a bubrežni kanalići mogu biti začepljeni mioglobinskim cilindrima. icterus mechanica. lentigines (krupnije mrlje na koži). dubini smještaja i debljini kože koja promjenu pokriva. Osim opće žutice prisutna je i jača pigmentiranost mokraće i stolice. U autohtone pigmente osim melanina spadaju: lipofuscin (žuto-smeđi pigment koji se nakuplja u stanicama jetre. Primjer: Melanin koji se nalazi u melanonocitima bazalnog sloja kože. Iz hemoglobina pod djelovanjem malarije nastaje MALARIČNI MELANIN koji se javlja u obliku crnih granula u makrofagima slezene. stečene. Srodan hemoglobinu je MIOGLOBIN. Pojačano pigmentiranje ovim pigmentom naziva se hiperpigmentacija i može biti prirođena. Retenciona žutica (icterus retentionis) koja nastaje zbog oštećenja hepatocita te stoga žuć zaostaje u cirkulaciji. Primjer: ephelides (pjege). korioidei). Jedan dio udahnute prašine ostaje u makrofagima smještenim u plućnom intersticiju (interalveolarna septa) i dovodi do razvoja bolesti koje se nazivaju Pneumokonioze. Najveći dio udahnute prašine (80%) odstrani se sa sluznice dišnog sustava putem sluzi i obrambenog mehanizma kašljanja a manji dio dospijeva do alveola gdje biva fagocitirana od strane stanice alveolarnog epitela ili kroz alveolarnu stjenku dolaze do plućnog intersticija. Cero/d je žućkasti pigment koji se razvija prilikom resorpcije tkiva koje sadrži mast te se javlja u cirotičnoj jetri. Nalaz ovog pigmenta smatra se artefaktom u histološkim preparatima a ne pravim odlaganjem pigmenta. Primjer: opći nedostatak pigmenta naziva se albinisumus (ljudi svijetle puti i sluznica. ganglijskim stanica a količina ovog pigmenta nakuplja se sa starošću e se naziva pigment starenja. Ovaj pigment daje crvenu boju mišićima a pod određenim uvjetima napušta mišićne stanice i nalazi se u serumu (myoglobinaemia) i urinu (myoglobinuria). Nedostatak pigmenta naziva se depigmentacija. srčanog mišića. jetre i limfnim čvorovima. U stolici tada imamo manjak žučnog pigmenta te je stolica bijela (acholia). Sličan je melaninu ali sadrži željezo. Poseban oblik hemolitičke žutice je novorođenačka žutica (icterus neonatorum). Javlja se 2-5 dana nakon poroda a posljedica je pojačanog raspadanja eritrocita osobito u Rh inkompatibilnosti. koji služi za prijenos kisika u mišićnim stanicama. Bolest se još naziva BRONČANI DIJABETES stoga jer se željezo taloži u epitelnim stanicama jetre.2. Porfirin je predstadij nastanka hemoglobina i mioglobina. retini. lokalna i opća. Lokalne nakupine pigmenta javljaju se obično kao tamnija područja u koži. AUTOHTONI PIGMENTI spadaju u endogene pigmente koji se talože u stanicama u kojima i nastaju. Lokalna depigmentacija kože (leukoderma). stanicama gušterače. 11. koži i stanicama bubrežnih kanalića a klinički se manifestira obojenošću kože. Jedan od takovih primjera je i nastanak HEMOKROMATOZE koja nastaje prekomjernom resorpcijom željeza iz probavnog sustava. te limfnim žilama u lokalne limfne čvorove. Kupferovim stanicama. Pigmenti koji sadrže željezo i talože se u organizmu ne moraju biti isključivo krvnog porijekla. Pigment nastaje iz aminokiselina (fenilalanin i tirozin) uz prisustvo enzima tirozinaze. a u urinu je prisutna bilirubinurija. Primjer opetovane transfuzije. icterus obturatione). Stečena depigmentacija kože u obliku bijelih nepravilnih mrlja naziva se vitiligo. i lokalna depigmentacija kose (leukotrichia). Boja hiperpigmentirane promjene ovisi o količni melanina. Hemolitička žutica (icterus haemo/iticus) je prehapatički tip žutice. Lipokrom je pigment koji se nalazi u masnom tkivu i daje žutu boju. Hemoglobin se pod djelovanjem formalina može pretvoriti u FORMALINSKI PIGMENT koji nastaje za vrijeme fiksacije tkiva. U organizam obično dolaze putem dišnog i probavnog sustava te nasilnim unošenjem kroz kožu. Kod svih pneumokonioza važno je da li plućno tkivo reagira ili ne na unesenu prašinu (inertne ili aktivne tvari). prekomjerna razgradnja eritrocita u velikim krvnim podljevima. skleru ili ubrizgavanjem u venski krvotok (lijekovi). ANTRAKOZA je najčešća 14 . irisu. endokrinih žlijezda. Nastaje kad zbog zapreke u žučnim vodovima te je otjecanje žući onemogućeno. madeži (naevus). osjetljivi na djelovanje sunčevih zraka). Posljedica je prekomjerne hemolize eritrocita (hemolitička anemija). nadbubrežne žlijezde.

sluzi ili krvlju 12. GRAĐA TUMORA Svaki tumor je građen od: tumorskog parenhima tumorske strome 15 . 12. neoplazme nisu predstavljale veliki zdravstveni problem (kirurški su odstranjivane). dovodi do razmekšanja plućnog parenhima i nastanka šupljina (phtisis antra) ili fibroze pluća (induratio nigra pulmonum).pneumokonioza koja nastaje udisanjem ugljene prašine. koji se vremenom pretvore u čvrsto vezivo. SLIKOZA nastaje zbog taloženja kremene prašine (silicijev dioksid) i jedan je od najtežih oblika pneumokonioza.4. Svi tumori mogu rasti: EKSPANZIVNO. ONKOLOGIJA (onkos-oteklina) je znanost o tumorima TUMORI su poznati od davnina a javljaju se u čovjeka i životinja. DESTRUKTIVNO. Tada počinju prve klasifikacije neoplazmi na temelju porijekla tumora odnosno prema tkivu iz kojeg su se razvile. Neoplazma je abnormalna nakupina tkiva čiji rast nije kontroliran i nadmašuje rast normalnog tkiva. Tumor na taj način potiskuje okolno tkivo koje zbog pritiska može postati atrofično a često se oko tumora stvori vezivna čahura. Abnormalna nakupina tkiva je autonomna i nesvrsishodna ali ovisi o domaćinu zbog prehrane. obolijevanje od neoplazmi je u porastu i danas se nalazi odmah iza kardiovaskularnih bolesti. te nastavlja s rastom i nakon prestanka djelovanja uzroka koji je za sada nepoznat.je kraj infiltrativnog rasta jer tumor uništava zdravo tkivo a katkad prelazi i u druge organe. 12.NAČIN RASTA Tumorski rast je rezultat rasta_ prve maligne stanice koja se zatim neprestano dijeli.1. RAK je oznaka za sve zloćudne novotvorine. Otkrivanjem svjetlosnog mikroskopa ispitivanje neoplazmi dolazi u djelokrug patologa. Ranije je smrtnost bila veća od zaraznih bolesti.tumor raste neravnomjerno i stvara izdanke u zdravo tkivo u obliku krakova (rak). brusači). Silicij se nakuplja u intersticiju pluća te plućno tkivo reagira produktivnom upalom sa stvaranjem granuloma. NEOPLAZME 12. opskrbe krvlju i hormonske potpore. TETOAŽA je posljedica hotimičnog unošenja pigmenta u kožu. 12.jednolično povećanje tumora na sve strane a tumorske stanice ostaju jedna uz drugu. SATURNOSIS je nakupljanje olova u zubnim desnima a nastaje kod trovanja olovom. INFILTRATIVNO. Godišnje od raka u svijetu oboli oko 5 milijuna ljudi. SIDEROZA nastaje nakon udisanja čestica željeza u radnika koji obrađuju željezo (tokari.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA Oblik tumora je uvjetovan načinom rasta ali i izgledom organa u kojem tumor nastaje: ČVOR (nodus) POLIP (čvor koji raste blizu površine sluznica) ULKUS (čvor koji raste na površini nekog organa i nekrotizira) PAPILOM (stvaranje resica) SOLIDNI tumori (kompaktni bez šupljina) CISTIČNI tumori stvaraju šupljine ispunjene bistrom tekućinom. Upalni proces zahvaća bronhe i krvne žile te dovodi do stvaranja veziva i suženja promjera bronha i stijeni krvnih žila što u konačnici dovodi do poremećaja cirkulacije i dekompenzacije desnog srca (Cor pulmonale). Čestice željeza se talože u plućnom intersticiju a upalna reakcija je mala. Mortalitet od zaraznih bolesti je u padu. BARITOZA nastaje nakon udisanja baritne prašine a plućno tkivo obično ne reagira na prisutnost ove prašine (inertna tvar) Zadržava se u alveolama i u fagocitima u intesticiju pluća. Teški oblik se javlja u kopača ugljena i naziva se antracosis gravis. Odstranjenje takvih tumora je teško (do zdravog tkiva). dima ili čađi. NAZIVI Najčešće upotrebljavani termin je TUMOR koji označava bilo koju oteklinu. novostvoreno tkivo. Od ostalih egzogenih pigmenta treba spomenuti ARGIROZU koja nastaje nakon unošenja soli srebra koje se talože u makrofagima. danas u svijetu svaki peti čovjek umire od raka u razvijenim zemljama. AZBESTOZA nastaje udisanjem azbestne prašine a u procesu dominira fibrozna induracija plućnog tkiva ali bez stvaranja granuloma. NEOPLAZMA je novotvorina.2. Početni rast može biti MULTICENTRIČAN ili UNICENTRIČAN. Upalna reakcija obično nedostaje.

a zloćudne neoplazme porijekla epitelnih stanica nazivaju se KARCINOMI (cancer-rak. srce) da svojim rastom ugrožavaju vitalne funkcije ili su teško dostupni kirurškom zahvatu.(lipo-cit. destruktivno. 12. Podjela prema histogenetskom porijeklu: Na temelju etiologije s obzirom na tkiva iz kojih se razvijaju. FIBROMA. fibro-cit. a kako je sličnost u strukturi velika govorimo o HOMEOTIPIČNIM tumorima. Nazivaju se još i PROLIFERATIVNI tumori (tumori jajnika. Ako dođe do METASTAZIRANJA tada nema dvojbe da se radi o zloćudnoj neoplazmi. prisutan je veći broj mitoza. zrele.porijekla fibrocita LIPOSARCOMA. GRANIČNI tumori. Najčešće su teratomi jajnika (dermoidne ciste).To su TERATOMI koji mogu biti zreli i nezreli.su tumori koji posjeduju svojstva i benignih i malignih. Nakon kirurškog zahvata često recidiviraju. Klinička podjela: Dobroćudni (benigni) Zloćudni (maligni) BENIGNI tumori-rastu sporo. infiltrativno. PAPILLOMA. poremećen odnos citoplazme i jezgre 1:1 umjesto 1:4-1:6. myo-cit) Ovo vrijedi za benigne tumore mezenhimalnog porijekla a za epitelne ne vrijedi uvijek. Izraženost funkcije tumorskih stanica odgovara stupnju diferenciranosti. MALIGNI tumori-ako se ne tretiraju redovito dovode do smrti bolesnika. FIBROSARCOMA. maleni.neizlječiva rana). POLVPUS. Građeni su od nediferenciranih stanica koje nemaju nikakve sličnost s odgovarajućim normalnim stanicama. pa je rezultat jednolična slika koja svojom strukturom ne nalikuje niti na jedan organHETEROTIPIČNI tumori. često metastaziraju (osim malignih tumora mozga i bazeocelularnog karcinoma kože). lako se kirurški odstranjuju. Stanice su POLIMORFNE (jezgre bogate s DNA. a svi su skloni sekundarnim promjenama (degeneracija. Svi tumori mogu biti građeno od zrelih ili nezrelih stanica (dobro ili slabo diferenciranih). tipične građe. upala. Osjetljivi su na zračenje i kemoterapiju i to više slabije diferencirani. oblik jezgara je različit . CVSTADENOMA.porijekla pločastih stanica ADENOCARCINOMA. očahureni. solidni i cistični. nekroza. sadrže više nukleola. oštro ograničeni. Rastu brzo. Nazivi zloćudnih tumora temelje se na istoj osnovi kao i za dobroćudne. Na temelju toga se daje naziv tumoru. Tumorske stanice su dobro diferencirane.korijen latinskog naziva tkiva iz kojeg nastaje uz dodatka nastavka "OMA". Dijagnoza zloćudnog tumora se postavlja i na temelju INVAZIJE okolice.6 DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA DIFERENCIJACIJA. ekspanzivno.žljezdane strukture Tumori su najčešće građeni od stanica jednog zametnog listića ali ima tumora koji su građeni od stanica porijekla više zametnih listića (dva ili tri).znači stupanj do kojeg tumorske stanice sliče normalnim stanicama od kojih tumor potječe (uključuje morfološka i funkcionalna obilježja). S obzirom na stupanj diferenciranosti i histološku građu najveći dio karcinoma dijelimo u tri stupnja zrelosti: Karcinom pločastih stanica 16 .Kod epitelnih tumora stroma se jasno razlikuje od parenhima a njihov odnos je takav da tumor često podsjeća na organ iz kojeg je nastao-ORGANOIDNA GRAĐA.je pojam koji se upotrebljava za nediferencirane stanice a anaplastični su tumori svi maligni tumori. 12. CVSTADENOMA PAPILLARE. ANAPLAZIJA. CVSTOMA.5 PODJELA TUMORA Ova podjela dolazi iz kliničke prakse i temelji se na tome da li tumor ugrožava život bolesnika ili ne. MYOMA. mitoze su rijetke. Osim polimorfije prisutan je i POREMEĆAJ STRATIFIKACIJE iz čega dolazie anarhični rast neoplazme.porijekla lipocita MVOSARKOMA. Za epitelne tumore većinom naziv dolazi od histološke građe: ADENOMA.porijekla mvocita CARCINOMA PLANOCELLULARE. LIPOMA. U terminalnoj fazi dovode do kaheksije. imaju citološku sliku malignog tumora ali nema invazije strome). ima i patoloških mitoza (Slika 9). Kod mezenhimalnih tumora razlika između tumorskog tkiva i strome je neoštra-HISTOIDNA građa. krvarenje i edem). Ne dovode do smrti bolesnika osim ako im je lokalizacija takva (mozak. s tim da svi zloćudni tumori mezenhimalnog porijekla nose naziv SARKOMI (sarx-meso).

Sva istraživanja upućuju na to da postoje mnogi uzroci koji djeluju putem različitih mehanizama a dovode do nastanka tumora.što se tumači prisustvom odbojnih električnih naboja i manjom količinom kalcija u tumorskim stanicama Gubitak inhibicije (kočenja) na dodir. jajnika i tumor Langerhansovih otočića gušterače) 12. U tumorskom tkivu taj mehanizam ne djeluje. METASTAZIRANJEJe proces kojim zloćudne stanice s mjesta nastanka odlaze na druga udaljena mjesta gdje počinju rasti i umnažati se (metastaza) iz kojih dalje može uslijediti metastaziranje.7. DNK virusi 17 . Dobro diferencirane neoplazme mogu stvarati hormone i enzime kao i normalne stanice iz kojih tumori nastaju (adenom štitnjače. tetiva i si. U normalnom tkivu tijekom razvoja stanice koje dodiruju susjedne stanice budu zakočene u svom daljem rastu.neki tumori luče veću količinu hijaluronidaze. Do danas je poznato više od 150 virusa koji djeluju onkogeno u životinja. a svi se tumori lako eksplantiraju Postoje i činitelji koji upravljaju mehanizmom metastaziranja: dostupnost prirodnih putova širenja veličina.sve tumorske stanice imaju veću sposobnost preživljenja nego normalne.Povremeno tumori izazivaju opsežne posljedice u domaćinu sintezom svojih hormona. 2. brzina rasta i anaplazija tumora broj embolusa tumorskog tkiva intenzitet opskrbljenosti krvlju tkiva i organa postojanje mehaničke traume i pomicanje primarnog tumora utjecaj tjelesnih hormona na primarni tumor imunološki odgovor domaćina na neoplazmu FUNKCIONALNO PONAŠANJE TUMORA.8 KARCINOGENEZA Uzroka rasta neoplazmi je nepoznat. To je obilježje malignih tumora. i veća osteoblastična aktivnost na mjestu metastaze u kostima Sposobnost presađivanja. Metastaziranje se odvija na sljedeće načine: širenjem kroz limfne žile (Slika 11) embolizacijom kroz krvne žile širenjem kroz tjelesne šupljine-implantacija Presađivanjem (transplantacija)-mehanički instrumentom ili rukavicama Mehanizmu širenja tumora pridonose sljedeći čimbenici: Smanjenje kohezivnosti. je obično posljedica ubrzanog rasta tumorskih stanica Vođenje prema dodiru-obično tumorske stanice rastu u neredu ali ako postoji neka okosnica kao fascija. Veća pokretljivost tumorskih stanica od normalnih stanica. slabljenjem imunološke obrane domaćina ili proizvodnjom određenih tvari koje mijenjaju funkciju CNS-a ili koštane srži.više od 50% žljezdana struktura ali ima dosta solidnih žarišta • Hl stupanj diferenciranosti-prevladavaju solidna žarišta a žlijezde čine manje od 50% površine tumora Na temelju diferenciranosti tumora određuje se terapija tumora. Tada tumorske stanice rastu duž okosnice Proizvodnja enzima.jasno pločaste stanice ali bez orožnjenja III stupanj diferenciranosti-ne možemo sa sigurnošću tvrditi da su stanice pločastog porijekla Adenokarcinoma 1.jasne žljezdane strukture bez solidnih žarišta (Slika 10).1 • l stupanj diferenciranosti.je onaj čije su stanice jasno pločastog porijekla s orožnjenjima II stupanj diferenciranosti. II stupanj diferenciranosti.je zloćudna novotvorina ograničena na tkivo u kojem je tumor nastao bez širenja kroz bazalnu membranu (klinički stupanj O -okom nevidljive promjene). INVAZIVNOST.je rezultat infiltrativnog i destruktivnog rasta što omogućava prodor neoplazme i širenje u okolne strukture. 12.l stupanj diferenciranosti. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI Brzina rasta neoplazmi odgovara stupnju diferenciranosti tumora i broju stanica u mitozi. suprarenalnih žljezda. CARCINOMA IN SITU. U pokusnih životinja mnogi uzročnici mogu dovesti do nastanka neoplazme a svi se dijele na četiri skupine: -Onkogeni virusi -Karcinogene kemikalije -Radiokativna zračenja -Ostali agensi V l R U S l.

VVilmsov tumor bubrega) (Slika 12). Jedini dokazima podkrepljeni tumor izazvan virusom je BRADAVICA-KONDILOM. cezij. RADIOKTIVNA ZRAČE NJ A. Podjela kromosoma koja se temelji na njihovom broju. Postoje i biokemijske metode pretraga koje su temeljene na funkcionalnoj aktivnosti određenih tumora. radioaktivni radij. Kancerogena svojstva se ne >ojavljuju odmah. benzantracen) i aromatski amini. IV) kao i stupnjevi prema TNM sustavu. U nastanku različitih tipova neoplazmi važan je i spol. kompjutorizirana tomografija (CT). GENETSKI POREMEĆAJI 13.2. Važnost se pridaje i dimu cigarete.III. GENETSKA AKTIVNOST Svi se višestanični organizmi razvijaju iz jednog diploidnog zigota. a za sarkome je mlađa dob. magnetska rezonancija (MR) i različite endoskopske pretrage. abnormalne globuline kod plazmocitoma i si. GEN OPERATOR djeluje na regulaciju strukturnih gena. Za karcinome vršak incidencije je 55-74 godine (tendencija padanja prema mlađoj životnoj dobi). koji i umiru češće od raka nego žene. u Japanu obrnuto (manji broj trudnoća i jači estrogeni efekt). kao polipoza debelog crijeva. VAkuolozirajući) najčešći su onkogeni. (Primjer. Od 46 kromosoma 22 para su morfološki potpuno jednaki u oba spola i nazivaju seAUTOSOMNI (tjelesni) kromosomi. leukemije (atomske bombe). Tako je rak pluća češći u muškaraca. ultraljubičasto zračenje. a zatim klinički stupanj bolesti (OJ. Parni su spolni kromosomi u žene (XX) a u muškarca različiti (XY). rtg pretrage. U SAD karcinom dojke je češći od karcinoma cerviksa. rijedak karcinom penisa u Jevreja i muslimana. POlioma. a drugi kasnije). 13. Japanu. neurofibromatoza von Recklinghausen-ova bolest. Kod leukemija postoje dva pika javljanja (jedan u drugoj dekadi.II. najčešće PAPOVA virusi (PApiloma. bezbolna i može se neograničeno ponavljati.. U zadnje vrijeme puno se govori o Herpes virusima.9. KEMIKALIJE.(oko 1/3) i RNK (oko 2/3). Skup strukturnih gena i gena 18 . karcinom debelog crijeva. zatim regionalna ovisnost kao što su način prehrane. Isto tako onkogeni su i policiklički aromatski ugljikovodici (benzen. veličini i položaju centromera naziva se STANIČNI KARIOTIP 13. običaji. prenose se na stanicu kćer a konačno pojavljivanje neoplazme može biti pod utjecajem čimbenika koji nisu sami po sebi kancerogeni. MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA Svaka stanica ljudskog tijela sadrži 46 kromosoma koji čine 23 para. pritisak lule na usnicu prijelomi. niklu. 12. zračenja. Isto tako neki tipovi tumora se javljaju isključivo u dječjoj dobi (neuroblastom. Od ostalih metoda u dijagnostici korisni su ultrazvuk. U ranom otkrivanju neoplazmi korisna je eksfolijativna citologija (PAPA test) jer je jeftina. Kod tumora insulinoma povećana količina serumskog inzulina. Osim toga dob ima određeni utjecaj. 12. DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI Danas se problem neoplazije promatra kroz timski rad. uran.10. EB (Epstein-Barr) i dr. kromovim solima i si. kemijski agensi). Tim metodama dokazujemo prisustvo nekih kemijskih tvari u mokraći ili serumu u nenormalnim količinama (kisela fosfataza u karcinomu prostate povećana u serumu). Jedan od važnih članova tima je patolog jer cjelokupni tretman ovisi o točnosti dijagnoze (95-98% točnost). a ako se isključi rak dojke i svi drugi tipovi karcinomi su češći u muškaraca. U pravili su geni na kromosomima svakog para jednaki premda ne uvijek. rjeđi karcinom cerviksa u žena obrezanih muževa). 'TALI A G E N S I. Od davnine se zna da je rak skrotuma kod dimnjačara izaziva čađ koja se zadržava u naborima skrotuma. Dokazano je da kancerogena svojstva imaju rtg. Svi kronični podražaji kao upala. Osim toga treba odrediti histološki stupanj zrelosti.1. Ičinci bilo kojeg kancerogena se zbrajaju i ovise o količini. U organizmu postoji više vrsta gena: STRUKTURNI GEN djeluje u smislu šifriranja nizova aminokiselina bez sudjelovanja i kontrole drugih nesrodnih gena. Za određene tumore je pokazano da postoji nasljedna povezanost. brza. Utrljavanjem katrana u kožu laboratorijskih životinja bilo je moguće izazvati rak kože. dojke). SKLONOST NEOPLAZIJI U oko 50% neoplazmi postoje dokazi utjecaja okoliša. Posljedica je povećana učestalost raka. čime se postiže da svaka stanica u organizmu sadrži istu genetsku poruku. kvaliteta života (Primjer: veća učestalost karcinoma želuca na Islandu.

13. ko podjela zahvati samo jednu polovicu dok se druga polovica ne dijeli nastaje t r i p l o i a n (3n) broj kromosoma. bez sekundarnih spolnih obilježja. što rezultira da jedna stanica kćer ima 47 a druga 45 kromosoma. Ako je promjenama neadekvatne raspodjele zahvaćen samo jedan kromosom nastaje a n e u p l o i d i j a. Klinefelterov sindrom ili testikularna disgeneza: je najčešća bolest genetske etiologije (1:500 muške živorođene djece manifestira bolest) Hipogonadizam. Majka je nositelj i prenosi nenormalna obilježja samo na 50% svih kćeri koje će biti normalne ako je otac normalan. Sindrom Down (mongoloidizam). Sve bolesti u čovjeka mogu se podijeliti u tri skupine: bolesti koje su određene djelovanjem okoliša bolesti koje su određene genetskim poremećajima bolesti u kojim oba činitelja imaju utjecaja Bolesti koje su nastale pod djelovanjem genetskih čimbenika dijele se u tri skupine: bolesti porijekla mutacije gena bolesti porijekla mutacije kromosoma bolesti nastale zbog odstupanja od prosječnog poligenog sustava Mutacije gena mogu zahvatiti i autosomne i spolne kromosome. Način nije poznat. Niskog su rasta s koarktacijom aorte. Ako je majka normalna. Dok somatske stanice imaju d i p l o i d a n broj kromosoma. kariotip je 47/xxy. A spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "Y" nastaje MUŠKI SPOL. KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA Spolno vezana recesivna obilježja mogu se nasljeđivati na sljedeće načine: Otac može prenijeti nenormalna obilježja samo na svoje kćeri. kratkim i svinutim petim prstom. Dakle prisutnost y kromosoma određuje muški spol. Kariotip je X0.operatora naziva se OPERON. umjesto gonada imaju tračke veziva. Izmjena mjesta kromosoma je TRANSLOKACIJA. Žena nositelj mogla je određeno obilježje dobiti od oca ili od majke. Obratanje kromosoma zove se INVERZIJA. mali penis. a kontrolira oko 60 fenotipskih obilježja (stvaranje gama globulina. majmunskom brazdom na ruci. IZOKROMOSOMI su kromosomi s jednako duga oba kraka s istim sastavom gena. manjak sekundarnih spolnih osobina. UZROCI MUTACIJE GENA l KROMOSOMA mogu biti ionizirajuće zračenje. kosim rasporom među očnim vjeđama. sljepoća na boje) "Y" kromosom prenosi jedino do sada poznato genetsko obilježje dlakavih ušiju. spolni kromatin je negativan. Manifestira se mentalnim zaostajanjem. GEN REGULATOR proizvodi molekulu citoplazmatskog prigušivača (represora) ali može biti vezan i na induktora. Nastale promjene u stvaranju lanaca bjelančevina manifestiraju se promjenama FENOTIPA (kliničko izražavanje neke bolesti).adenovirusi). Uzrok je muškog steriliteta. 19 . Odstupanja u obliku kromosoma također mogu biti različita. Međutim u 50% sinova bolest će biti ispoljena. Broj kromosoma je u normalnoj stanici d i p l o i d a n (2n). Promjene genotipa ne može se vidjeti niti elektronskim mikroskopom (EM). "X" kromosom je nositelj oko 2000 gena. duge noge. mali atrofični testisi. polioma. Ako se kromosom podvostručava-DUPLIKACIJA. niskim rastom. zrele spolne stanice imaju h a p l o i d a n (polovičan) broj kromosoma.eunuhoidni izgled. međutim ako u mitotskom procesu sve kromatide odu na jedan pol nastaje tetraploidan broj kromosoma (4n). Turnerov sindrom. Broj kromosoma može biti ipoliploidanu malignim 'tanicama. Ako se briše dio kromosomaDELECIJA. virusi (herpes. Međutim muške i ženske spolne osobine nisu uvijek do kraja razjašnjene pa nastaju poremećaji (INTERSEKSUALIZAM). a rezultat su greške u dijeljenju. ali spermiji imaju dvije vrste zrelih spolnih stanica (jedne s "x" kromosomom a druge s "Y" kromosomom) Spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "x" kromosomom nastaje ŽENSKI SPOL. jezikom koji viri iz usta. Sve zrele jajne stanice imaju isti "x" kromosom.3. lijekovi (talidomid). sve kćeri će biti nositelji poremećaja ali fenotipski normalne. ginekomastija. (2n+1)-1 r i s o m i j a. Predstavlja kliničku manifestaciju zbog mutacije autosomnog kromosoma. koagulacija krvi. Muškarac s poremećajem morao je dobiti nenormalno obilježje od svoje majke. Broj kromosoma je diploidan (47) jer se na paru 21 nalazi jedan kromosom viška akrocentričnog tipa. Žene su spolno infantilne.

trudnoća) Morfološke promjene edema ovise o vrsti edema. Uzroci lokalnog edema: Opstrukcija limfnih žila (karcinom.nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini HYDROTHORAX. EMBOLIJOM i INFARKTOM. TROMBOZOM.14.DEHIDRACIJA Međutim ako je posrijedi samo vaskularni poremećaj on može rezultirati KRVARENJEM.neprikladni zavoji ili gips. angioneurotski edem) Lokalno povećanje hidrostatskog tlaka (tromboza vena.generalizirani edem.u moždanim komorama HVDRARTHRON. ASCITES. EKSTRACELULARNU tekućinu : INTRAVASKULARNA i INTERSTICIJSKA Ukupna količina i način raspodjele tekućine čini HOMEOSTATSKU KONSTANTU. brzini nastanka i uzroku koji je doveo do nastanka edema.povećanje obujma krvi. varikoziteti. urtike. a obično su terminalna faza raznih patoloških stanja koja dovode do insuficijencije srca ili bubrega. Povećanje hidrostatskog tlaka krvi pri srčanoj dekompenzaciji što dovodi do izlaska tekućine iz kapilara. zadržavanja natrija i povećanja 20 .u osrčju HVDROCEPHALUS.smanjenje broja eritrocita ili samo hemoglobina HVDRAEMIA. POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE Oko 70% tjelesne mase čovjeka čini voda. filirijaza. U intesticiju vlada negativni tlak u odnosu na tlak intravaskularno te da bi došlo do nastanka edema potrebno je nadvladati negativni tlak intesticija (najčešći uzrok je gubitak bjelančevina iz intersticijskih prostora što dovodi do pada koloidno-osmotskog tlaka). SRČANI EDEM. Najčešći uzroci su dekompenzacija srca i insuficijencija bubrega. Poremećaj ravnoteže tjelesnih tekućina manifestira se na dva načina: VIŠAK TEKUĆINE-EDEM MANJAK TEKUĆINE. upala.Sniženje koloidnoosmotskog tlaka krvi kod bubrežnih bolesti zbog gubitka bjelančevina (pad proteina plazme ispod 4g/100ml) Nedovoljno stvaranje serumskih proteina(ciroza jetre) Oštećenje permeabilnosti vaskularnog endotela (toksična oštećenja) Sve ove promjene dovode do generaliziranog edema. Promjenama je podložna intravaskularna komponenta tekućine dok se intracelularna komponenta uvijek čuva.nakupljanje tekućine u nižim dijelovima tijela (noge). Gubitak ide na račun plazme krvi (normalno čovjek ima oko 5 l krvi i od toga 3 l plazme i oko 2 l stanica) HAEMORRHAGIA. ANAEMIA. što je praćeno i smanjenjem glomerularne filtracije 2. INTRACELULARNU 2. a mogu biti rezultat povećanog gubitka tekućine iz organizma ili smanjenog uzimanja tekućine. HEMOKONCENTRACIJA. POLYCYTEMIA. Cjelokupna tjelesna tekućina je raspoređna na: 1. EDEM Edem (OEDEMA) je nenormalno nakupljanje tekućine u intercelularnim i intracelularnim prostorima ili tjelesnim šupljinama. što može dovesti do smrti. te koloidno-osmotskog tlaka krvi.povećanje broja eritrocita 14. blijedi.nakupljanje u prsištu HVDROPERICARDIUM. Rezultat je zadržavanja soli u organizmu i hipervolemije. natečeni a pod pritiskom prsta ostaje uleknuće. Da bi došlo do nastanka edema potrebno je: 1.rezultat je gubitka serumskih proteina. Od parenhimskih organa edemu su najpodložniji MOZAK (Slika 13) i PLUĆA (Slika 14). trauma.gubitak samo plazme HVPERVOLAEMIA. 1. ANASARCA. tekućina se nakuplja u potkožnom tkivu ali i u pojedinim tjelesnim šupljinama. Patogenetski edem je rezultat poremećenih odnosa između hidrostatskog i osmotskog tlaka intersticijske tekućine.smanjenje količine plazme praćeno smanjenjem intersticijske tekućine.krvarenje je čest uzrok smanjenja svih elemenata krvi. Najizraženiji simptom je žeđ.u zglobne šupljine 39 Svi edematozni dijelovi su mekani. BUBREŽNI EDEM. EDEM može biti i lokalnog karaktera (noge) kao posljedica otežane venske cirkulacije. zračenje) Povećana permeabilnost krvnih žila na određenom području (osip. infiltracija tumorom.

posljedica srčane dekompenzacije (Slika 16) OPĆA. točkasta krvarenja kože ECCHVMOSES. ArtBrl]sko krvarenje. očne vjeđe). povraćanje. Addisonova bolest. akutna psihoza. veće težine. ili situacija da nema vode za piće) Povećani gubitak vode mehanizmima kojima se ona normalno gubi (koža.dovodi do tamponade srca. Nakuplja se ravnomjerno po cijelom tijelu ali najizraženije u mekim tkivima lice. premda se više upotrebljava za veće krvne podljeve u potkožnom tkivu.krvarenje iz nosa HAEMATEMESIS.nastaje odmah nakon oštećenja stijenke krvne žile Sekundarno ili naknadno. blijedi.sitna. pluća.kad zahvaća cijelo tijelo LOKALNA.nalazimo kod oštećenja parenhimatoznih organa.šira. PETECHIAE.skriveno krvarenje obično je unutarnje krvarenje.3.vidljivo krvarnje je obično vanjsko krvarenje Okultno.je posljedica oštećenja kapilara Parenhimatozno krvarenje.krvni podljev mekog oglavka i pokosnice novorođenčeta APOPLEXIA.krvarenje u moždanom tkivu EPISTAXIS.rezultat je oštećenja patološkim procesom okolice koji zahvaća i stijenku krvne žile Haemorrhagia per diapedesin. Morfološki se vidi pojačana prokrvljenost.na mjestu upale. Ako je hiperemija na razini kapilara obično nastaje i edem.oštećenje uvjetovano djelovanjem neke vanjske mehaničke sile Haemorrhagia per diabrosin.posljedica je procesa u samoj stijenci krvne žile • Haemorrhagia per diaresin.koji je posljedica zatajenja lijeve klijetke srca i zatajenja bubrega. i.krvarenje u probavnom sustavu koji oboji stolicu tamno 21 .nakupljanje krvi u bilo kojem dijelu tijela.veća kožna krvarenja do 1 cm CEPHALHAEMATOMA. bubrezi) Prekomjerno izlučivanje otopljenih mokraćnih tvari s poliurijom (dijabetes. upali i trovanjima (slika 15) PASIVNA .ekstracelularne tekućine. Najznačajniji su EDEM MOZGA koji je najčešće posljedica traume mozga ili infekcije. Prema mjestu nastanka dijeli se na: HAEMATOMA.postaju povećanog obujma.kad je ozljeđena arterija. 14.kod pojačanog mišićnog napora. Reakcijsko krvarenje-nastaje obično 24h nakon ozljede Krvarenje prema mjestu i načinu: Manifestno. Vensko krvarenje. To dovodi do krvnog zastoja što vodi u hipoksiju a i do degenerativnih promjena uvjetovanih hipoksijom. HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA Hiperemija je pojam kojim označavamo pojačano crvenilo tkiva uvjetovano proširenjem sitnih vaskularnih prostora. izljeva se jednolično i sporije Kapilarno krvarenje. svijetlo crvene boje je. EDEM VISCERALNIH ORGANA. mrljasta krvarenja na koži PURPURA. Može biti: AKTIVNA. vlažni.povraćanje krvi iz želuca MELEMA.krv je crvenoplave boje. proljevi) 14. crijeva.4. DEHIDRACIJA Dehidracija je manjak vode u organizmu.2.rezultat je povećane propusnosti krvne žile Krvarenje prema trenutku nastanka: • Primarno. rasta tumora ili tromboze. KRVARENJE Krvarenje je izlazak krvi iz vaskularnih prostora (HAEMORRHAGIA). Podjela krvarenja prema mjestu: Iz srca (izravna ozljeda srca ili bolest). Slično je kapilarnom ali je obilnije jer su uz kapilare oštećene i manje arterije i venau Krvarenje prema uzroku: Haemorrhagia per rhexin. 14. krv izlazi u mlazevima sinhrono pulsu. Uzroci su različiti: Smanjeno primanje vode (koma.nastaje kao posljedica infekcije u nastaloj rani. EDEM PLUĆA.

Nastaju najčešće u venama lista nogu. nekroza tkiva.u jajovodu HAEMARTHROS.u zglobnu šupljinu HAEMATONEPHROS. natkoljenice.nakupljanje krvi u maternici HAEMATOSALPINX. zastoj. Značenje procesa tromboze je temeljeno na dvije najčešće posljedice ovog procesa: • oštećenje cirkulacije i ishemija tromb se može fragmentirati i dislocirati te se tako pretvoriti u embolus (thromboembolus). ako je začepljenje potpuno nastaje INFARKT-žarište nekroze TROMB je slojevita masa koja sadrži različite količine eritrocita. Katkad i manji nagli gubici mogu imati fatalni učinak na mozak. Nastaje u srčanim klijetkama. Tromb obzirom na mjesto gdje se nalazi može biti: MURALNI ili PARIJETALNI. ilijačnim venama i venama male zdjelice. 14. leukocita i trombocita uz fibrin.nakon oštećenja vaskularnog prostora organizam reagira vazokonstrikcijom da se smanji gubitak krvi.nakupljanje krvi u osrčju HAEMATOCELA. koja može biti spontana (uključen je proces tromboze) i arteficijalna. Crveni rep tromba kad dovoljno naraste može okludirati krvnu žilu.nakupljanje krvi u moždanim komorama HAEMATOTHORAX. crveni ili KOAGUU\CIJSKI trombi.počinje se razvijati na mjestu oštećenja endotela pa čini masu pripojenu za stijenku. tvaranje hemostatskog čepa ili ugruška. Kronični gubici dovode do anemije. VENSKI tromb (Phlebothrombosis) su rijetko muralni.aorti OKLUZIVNI tromb.u bubrežnu čahuru HAEMOPHILIA. Stvaranje privremenog hemostatskog čepa. otpuštaju ADH(adenozin fosfat) što omogućava daljnje nakupljanje rombocita i stvaranje privremenog čepa. U arterijama se naziva arterijski tromb i sadrži fibrin i trombocite (bijele je boje)KONGLUTINACIJSKI Trombi nastali u venama posljedica su zastoja pa se zovu zastojni.HAEMATURIA. osobito endotela Poremećaj toka krvi.jPATOGENEZA TROMBOZE: Za nastanak tromba bitna su tri čimbenika koji ne moraju svi biti istovremeno prisutni: Promjene u stjenci krvnih žila.građen od trombocita. Prestanak krvarenja je HAEMOSTASIS.nakupljanje krvi u prsištu HAEMATOPERITONEUM. povećanje trombocita.nakupljanje krvi u trbušnoj šupljini HAEMATOPERICARDIUM. Odvija se češće u venama ali i u arterijama.nakupljanje krvi u ovojnicama testisa HAEMATOCOLPOS. . TROMBOZA TROMBOZA (Thrombosis) je proces nastanka tromba (thrombus) intravitalno i intravaskularno.nastaje u manjim arterijama kao što su srčane ili moždane arterije te femoralne i ilijačne. Ovaj 22 .5.nakupljanje krvi u radnici HAEMATOMETRA. fibrina i eritrocita. vrtlozi Promjene u sastavu krvi. fibrina U održavanju tekućeg stanja krvi sudjeluje nekoliko mehanizama kao što su : arhitektura krvnih žila normalni laminarni tok krvi kontrolirani celularni i koloidni sastav krvi kontrola zgrušavanja krvi U procesu hemostaze (zgrušavanja) sudjeluju tri procesa: !• Vazokonstrikcija. ako tromb uvjetuje djelomično začepljenje zbog smanjene cirkulacije i hipoksije razvija se atrofija.prirođena hemoraška dijateza Akutni gubitak 10-20% krvi može proći bez posljedica kao i kronični gubitak znatno većih količina. gotovo bez iznimke su okludirajući i stvaraju odljeve vena.pojava krvi u mokraći HAEMATOCEPHALUS. na njegovoj površini se stalno talože fibrin i trombociti stvarajući bijelu glavu tromba dok se na površini niz struju krvi zbog zastoja krvi nakuplja crveni rep.na mjesto oštećenog endotela nakupljaju se trombociti. Nagli gubitak većih količina krvi dovodi do HEMORAGIČNOG ŠOKA.

14. Vlll-antihemofilijski globulin. septični izaziva žarište gnojenja.ako su zahvaćene mišićne arterije ne moraju se javiti simptomi. Postoji i PARADOKSALNA EMBOLIJA.V-labilni faktor koagulacije. a veliki mogu prouzročiti trenutačnu smrt. Ovisno o kvaliteti-mali embolusi mogu biti beznačajni.S P°J je netopiv i ireverzibilan. UČESTALOST TROMBOZE: Najčešće se javlja u SRČANIH bolesnika.dekompenzacija srca. infarkt miokarda. MASTI i si. davanja infuzije. Sljedeći uzrok je ATEROSKLEROZA osobito ako je praćena dijabetesom.VI-nepoznati. JAŠUĆI EMBOLUS koji se nalazi na račvištu plućne arterije. U proces zgrušavanja su uključeni faktori koagulacije: l-fibrinogen. edematozno s krvarenjima. te se kod nagle dekompresije oslobađa N u obliku mjehurića u krvi. tekuća ili plinovita. reumatska bolest srca. IX-plazmatski tromboplastin. koju krv nosi udaljeno od mjesta nastanka. SUDBINA TROMBA: Ako tromboza ne završi fatalno. U 99% slučajeva nastaje iz tromba pa se tada proces naziva tromboembolija. AMNIONSKA TEKUĆINA. U desnom srcu nalazimo pjenušavu krv dok je plućno tkivo anemično. Zatim TEŠKE OPEKLINE. Postoji i ENDOGENA zračna embolija ili KESONSKA bolest. Vll-stabilni faktor-konvertin. nadlaktice). bubrega.6. XII-Hagemanov faktor. Drugi rjeđi oblici embolije su iz KOŠTANE SRŽI. MASNA EMBOLIJA: Radi se o transportu masti kroz cirkulaciju što je posljedica većeg razaranja 23 . ZRAČNA EMBOLIJA: posljedica je prodora zraka u velike vene koje su fiksirane za okolinu i ne mogu dao kraja kolabirati niti kontrakcijom zatvoriti lumen(vene gravidnog uterusa. X-Stuartov faktor. Embolus može biti ASEPTIČAN i SEPTIČAN (iz bakterijskog endokarditisa) Sudbina embolusa: Može se raspasti fibrinolitičkim djelovanjem Može oštetiti intimu krvne žile i biti izvor tromboze Može se organizirati-rekanalizirati Posljedice tromboembolije su: Ovisno o kvaliteti embolusa.ll-trombin. a cijeli proces se naziva EMBOLIJA. slezene i nogu. Može biti posljedica operacija. Javlja se u kesonskih radnika a posljedica je fizikalnog vezanja plinova za tkiva i tekućine zbog povećanog tlaka. IV-kalcij.lll-kivni tromboplastin. VELIKIH OPERACIJA i svih drugih težih bolesti koje zahtijevaju duže ležanje te DJELOVANJE KONTRACEPCIJSKIH SREDSTAVA. kad nastaju aneurizmatska proširenja i varikoziteti. TRAUME TE STANJA NAKON PORODA. rekanalizirati ili u cijelosti organizirati. Ovisno o lokalizaciji. pluća) ishod je fatalan. dušik).kod koje tromboembolus porijekla iz vena donjih ekstremiteta ne dospije u pluća nego preko otvorenog Foramen ovale dospije u veliki krvotok i začepi neku od aretrija kao arterije mozga. tromb može doživjeti jednu od ovih sudbina: Dalje se širiti i povećavati i začepiti veću krvnu žilu i dovesti do fatalnog ishoda Može se fragmentirati i stvoriti emboluse Fibrinolitičkim djelovanjem može se razgraditi i resorbirati Može se vezivno organizirati Kad je tromb nastao on djeluje kao strano tijelo i potiče organizam na lokalnu upalnu reakciju. STRANOG TIJELA (zrak. Xl-predhodnik tromboplastina plazme. Pri polaganoj uspostavi se kolateralni krvotok i nadoknadi prekid cirkulacije.aseptični izaziva samo prekid cirkulacije. EMBOLIJA EMBOLUS je intravaskularna masa koja može biti solidna.pri nagloj organizam ne uspijeva nadoknaditi prekid cirkulacije pa su posljedice fatalne. te se može razmekšati. ako su zahvaćene vitalne arterije (mozak. Kako se 02 i C02 vežu kemijski. transfuzije i intravenoznih injekcija. Ovisno o brzini kojom se razvija embolija. Ukoliko je embolus porijekla tumorskog tkiva nastaje metastaza.vrata. Xlll-faktor stabilizacije fibrina. Drugi embolus porijekla iz vena nogu je tzv. TROMBOEMBOLIJA: Cirkulirajući tromboembolus najčešće dovodi do PLUĆNE EMBOLIJE koja je u 95% slučajeva porijekla tromboze vena nogu. TUMORSKOG TKIVA.

osobito ako se ateromatozna kaša izlije u lumen žile. nagnječenje masnog tkiva. Zbog manjka kisika dolazi do aerobne glikolize na staničnom nivou što rezultira ACIDOZOM tkiva.masnog tkiva( frakture većih kostiju. upala) i uvrtanja peteljke na kojoj se nalazi organ kroz koju prima krv(crijevo. Na površini infarkta obično se nalaze naslage fibrina. Infarkti mogu biti i posljedica teže ATEROSKLEROZE. Svi infarkti osim u mozgu su područja koagulacijske nekroze.) Završava embolizacijom masti u pluća. DJELOVANJE ŠOKA NA ORGANIZAM: Zbog smanjenog minutnog volumena srca dolazi do smanjenja metabolizma. Na to uslijede razni metabolički procesi. te bijeg krvi na periferiju. što je rjeđi uzrok zbog mogućeg kolateralnog krvotoka). Najčešćiuizroci su tromboza i embolija. brojne anastomoze brzini razvoja začepljenja osjetljivosti tkiva na začepljenje. Primarni šok je sinkopa ili nesvjestica. stanice tumora isl. zatim zona hiperemije te upalna zona. S napredovanjem šoka bolesnik upada u stanje s t u p o r a a u posljednoj fazi zakazuju i podsvjesne funkcije.vezivne priraslice. Infarkt može nastati i zbog kompesije vaskularnih prostora izvana (tumor. VRSTE INFARKTA: ANEMIČNI ili bijeli to su najčešće arterijski infarkti solidnih organa HEMORAGIČNI ili crveni nastaju u rahlim tkivima (pluća). 24 . Sekundarni šok može biti: Hemoragični.posljedica akutnog gubitka krvi(10-20% naglo ili 40% polagano). Nakon infarkta razvijaju se tri faze cijeljenja: UPALNA reakcija PROCES REGENERACIJE STVARANJE VEZIVNOG OŽILJKA Težina oštećenja zbog infarkta ovisi o: općem stanju krvi i kardiovaskularnog sustava (anemija i ateroskleroza) anatomskom obliku opskrbe krvi (dvostruki krvotok-nutritivni i funkcionalni. ozljede jetre i si. LIJEČENJE ŠOKA: mora započeti uklanjanjem uzroka koji je do šoka doveo a zatim slijedi simptomatska terapija KLASIFIKACIJA ŠOKA: Šok može biti PRIMARNI l SEKUNDARNI. Dolazi i do akutne tubularne nekroze kanalića bubrega kao posljedica ishemije. uzrok je jaka uzbuđenost ili emocionalna podraženost parasimpatičkih živaca za srce i vazodilatatornih živaca za skeletnu muskulaturu. INFARKT Lokalizirano područje ishemijske nekroze nastalo zbog sprečavanja dotoka arterijske krvi ili odvoda venske krvi je INFARKT. U početku su slabo ograničeni a nakon 24 h granice postaju jasnije. EMBOLIJU mogu izazvati i strana tijela. mikroparaziti. EMBOLIJA PLODOVOM VODOM (AMNIJSKOM TEKUĆINOM): razvija se u trudnica pred početak ili tijekom poroda. Infarkti nastali kao posljedica začepljenja arterija najčešće su uzrokovani tromboembolijom. cirkulacijeke insuficijencije koja dovodi do poremećaja perfuzije tkiva zbog čega nastaje neadekvatna oksigenacija tkiva i neadekvatno iskorištavanje kisika. Ovo su prolazna oštećenja koja mogu postati trajna ukoliko imamo potpuni prekid cirkulacije. Na zonu infarkta obično sijedi zona hemoragije. 15. u veni trombozom. mogu biti prisutna samo područja hemoragije. 16. mozak i bubrege. a svi venski infarkti su hemoragični SEPTIČNI ASEPTIČNI MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično su KLINASTOG IZGLEDA s bazom prema periferiji a vrhom prema mjestu začepljenja žile. šok zbog opeklina.ovisi o % opeoene površine. jajnik)-torzija. U početnoj fazi u prvih 12h ne moramo naći nekrozu . Š O K (HEMODINAMSKI URUŠAJ) ŠOK je stanje hemodinamske. nastaje zbog gubitka tekućine. Dolazi i do snize nj a tjeles ne t e m p e r a t u re što vodi u poremećaj mentalne funkcije.U rane simptome spada i mišićna slabost koja je rezultat slabije opskrbe mišića hranom i kisikom.

Kardiogeni šok nastaje zbog zatajenja srca zbog infarkta. gangrene). nastaje hipovolemija. hipertrofija lijevog ventrikla kod opće ateroskleroze. DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA Na srcu se očituju pretežno na miokardu i to su ATROFIJA.1.BOLESTI SRCA Prema uzroku nastajanja dijele se na: Koronarne bolesti Hipertonične kardiopatije Reumatsku bolest Prirođene srčane bolesti Sve ove bolesti u svom težem obliku dovode do zatajenja (DEKOMPENZACIJE ILI INSUFICIJENCIJE) srca. 1.2. Endotoksični šok je podvrsta septičnog šoka i uzrokuju ga toksini gramnegativnih bakterija (E.1. posljedica je reakcije antigen-antijelo koja je pogubna za cirkulaciju jer se oslobađaju velike količine histamina koji dovodi do dilatacije krvnih žila i povećane permeabilnosti.Traumatski šok je posljedica opsežnih trauma koje obično idu s krvarenjem. Po učestalosti javljanja i . INSUFICIJENCIJA. tamponade srca aritmije ili rupture papilarnih mišića. CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Manifestiraju se nakupljanjem tekućine u osrčju. MUCINOZNA l HIJALINA DEGENERACIJA.klinički pojam u kojem srce nije u stanju održati adekvatnu cirkulaciju koja odgovara potrebama organizma. Podvrsta traumatskog šoka je kirurški šok koji je izavan kirurškim zahvatom. deformacija valvula KOMPEZIRANA. septikemija.coli). HIDROPSKA DEGENERACIJA. miokarditis.kad srce svojim pojačanim radom ili hipertrofijom i dilatacijom uspijeva održati ravnotežu pa nema kliničkih simptoma bolesti (edem. KRVNE l LIMFNE ŽILE.Ako nema krvarenja pozadina je neurogeno djelovanje s poremećajem periferne vazomotorne regulacije i krv se seli na periferiju. hidrotoraks. masivna embolija pluća KRONIČNA. poremećaj kontraktibilnosti.Hydropericardium (normalno 5-50ml bistre 25 . kardiogena insuficijencija. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA Kardiovaskularni sustav čine: SRCE. S e p t i č k i šok posljedica je infekcije gdje se uzročnici prenose posvuda po tijelu(peritonitis. povećana jetra. Poremećaji metabolizma masti manifestiraju se u obliku MASNE INFILTRACIJE-LIPOMATOSIS GORDIŠ DESTRUENS.1. ascites.kad se javljaju klički znaci zatajenja srca INSUFICIJENCIJA LIJEVOG SRCA-klinički se javljaju edem pluća i pasivna hiperemija INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA-klinički se javlja potkožni edem. Šok može biti IREVERZIBILAN i REVERZIBILAN Za sada ne postoje klinički pokazatelji koji mogu ukazati na to da li je šok prešao granicu i iz reverzibilnog prešao u ireverzibilan. 1. smrtnosti u razvijenom svijetu kardiovaskularne bolesti su na prvom mjestu. Uzroci insuficijencije srca su: Bolesti mišića. mikrocilkuracijski procesi. umaranje) DEKOMPENZIRANA. AMILOIDOZA. metabolički poremećaji Mehaničko preopterećenje srca. začepljenje koronarnih žila. hiperemija jetre i slezene 1. Degeneracija miokarda najčešće je rezultat određenih toksičnih oštećenja miokarda. 1. Bolesti srca su glavni uzrok invalidnosti.ateroskleroza koronarnih žila.gubitak miofibrila. Anafilaktični šok je uzrokovan alergijskim stanjem u kojem se smanjuje minutni volumen srca i arterijski tlak.1.zbog povećanog otpora ulaska krvi u krvne žile (insuficijencija valvula) ili je povećana potreba organizma za povećanom količinom krvi (tireotoksikoza) Poremećaji punjenja komora -tamponada srca ili konstriktivni perikarditis Kombinacija svih navedenih uzroka INSUFICIJENCIJA srca može biti: AKUTNA-ozljede srca.

trovanja. U 90% slučajeva uzrokovane su aterosklerozom (progresivno suženje lumena žila s trombozom. KORONARNA BOLEST SRCA Predstavljaju bolest srca uvjetovanu patološkim promjenama na koronarnim arterijama. Učestalost infarkta se povećava sa starošću a u muškaraca je 2x veća nego u žena. INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) Infarkt miokarda odgovoran je za 2/3 smrti kod koronarne bolesti srca ili za 20-30% smrti uopće. Prvih 12 sati. nagli pad tlaka ili smanjeni sadržaj kisika u krvi.) U osnovi procesa je poremećaj ravnoteže između metaboličkih potreba miokarda i koronarne opskrbe krvlju. Razvoju infarkta pogoduju: pretjerano uzimanje hrane-debljina. Za razvoj infarkta uz aterosklerozu dovoljna je povećana potražnja za kisikom. ublažuju se u mirovanju.tekućine).prvo nastupa zatajenje lijevog srca a zatim desnog srca.1. trudnoće. endokrinih poremećaja. bolesti stijenke samih koronarnih arterija. srčane traume. zračenja. širenja tumora. 1. dolazi do povećanja razine mliječne kiseline te kočenje enzimske funkcije. Ako je suženje potpuno slijedi INFARKT MIOKRDA. uzimanje veće količine masti u prehrani hipertonija pušenje diabetes mellitus fizička neaktivnost emocionaln stres U osoba koje imaju kombinaciju ovih faktora učestalost infarkta je veća. Za održavanje ravnoteže potrebni su : Adekvatnost koronarnog arterijskog krvotoka Razina metaboličkih potreba miokarda Sadržaj kisika u krvi Kod atreoskleroze koronarnih arterija nalazimo suženje lumena na proksimalnim segmentima (prvih 5 cm) a oštećenje nastaje kad suženje žila iznosi oko 70%. MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično nalazimo okluziju jedne ili više ogranaka koronarnih arterija. srčanog infarkta. traume i si. PATOGENEZA: prekid cirkulacije kroz koronarne arterije. ili krvarnje u ateromatoznom plaku s rupturom) a 10% čine svi ostali uzroci (stenoza koronarnih otvora zbog sifilitičkog aortitisa. Hipoksija uzrokuje anaerobnu glikolizu umjesto aerobne. Ako postoji dodatno opterećenje cirkulacije i rada srca (upala pluća) tada bolest prelazi u stanje dekompenzacije s klinički manifestnim znacima. Razlog je zaštitni mehanizam estrogena u žena u reproduktivnoj dobi.3. Kakvo će oštećenje nastati ovisi o: Brzini razvoja arterijskog suženja (kod polaganog razvoja suženja razvija se kolateralni krvotok) Tlaku koronarne perfuzije Do oštećenja miokarda dolazi prilikom pojačanog napora.paroksizmalni napadi boli u prsima obično u naporu.obično se makroskopski ne vidi 26 . Nakupljanje krvi u osrčju (Haematopericardium) može nastati kod ozljede srca. Morfološki infarkt je obično smješten na međukomornoj pregradi ili u stijenci lijeve klijetke (deblja je i osjetljivija na ishemiju) (Slika 17). 1. hipertireoze i drugih metaboličkih poremećaja Histološki nalazimo: aterosklerozu koronarnih žila difuznu fibrozu miokarda ishemijsku atrofiju miokarda fibrokalcifikacije srčanih valvula Klinički tijek bolesti: Kompenzirana koronarna bolest srca je obično asimptomatska. Prvi klinički znak je obično ANGINA PECTORIS. uremije. infektivnih bolesti.4.1. Nakupljanje tekućine u srčanom mišiću (Oedema myocardii) može biti posljedica debljine. nekroza nastupa 5 minuta nakon podvezivanja žila. U mlađih muškaraca (45-54 godine) taj je odnos 5:1 na štetu muškaraca. upala perikarda i rupture aneurizme aorte.

rubovi su tamno crveni 10 dana s rubova infarkta počinje urastati vezivno tkivo 6 tjedana završava se vezivna organizacija KOMPLIKACIJE INFARKTA: Uvjetovane su veličinom infarkta i time je li zahvaćena cijela debljina stijenke mišića ili samo jedan dio. ANOMALIJE SA SPOJEVIMA A) NECIJANOTIČNE 12-20% 12-20% 15-20% 8-15% do 15% 2-3% 5-7% 4-5% rijetko -Otvoren ductus Botalli -defekt septuma atrija -defekt septuma ventrikla B) CIJANOTIČNE -Fallot-ova tetralogija -Eisenmengerov kompeks -Transpozicija aorte i a. Dijagnoza bolesti se postavlja samo ako nema drugih srčanih abnormalnosti kao što su oštećenje valvula. Posljedica može biti i stenotična deformacija mitralne valvule (izgled ribljih usta). bolesti aorte i si. Na perikardu se obično razvije fibrinozni ili fibrinozno hemoragični PERIKARDITIS. sivosmeđ 2-4 danapodručje je ograničeno tamnosmeđim rubom hiperemije 4-10 dana jasno se raspoznaje žuto-sivi infarkt od okolnog tamnoseđeg mišića. Postoje dvije vrste anomalija: 1.1. HIPERTONIČNA BOLEST SRCA Rezultat je dugotrajne hipertonije (povećanog krvnog tlaka) kod kojeg je povećanje sistoličkog tlaka veće od 140 mmHg. tetive i srce. ANOMALIJE BEZ SPOJEVA -Koarktacija aorte -Stenoza aorte -Stenoza pulmonalne arterije ETIOLOGIJA ANOMALIJA Najvažniji su genetski utjecaji (nasljedno dominantni) i utjecaj okoliša (rubeola i drugi virusi) do devetog tjedna trudnoće. Miokard može kompenzirati nastalu situaciju ali ipak kod 30-40% bolesnika nakon nekog vremena pokažu se klinički simptomi bolesti-dekompenzacija.18-24 satamišić je blijed.6. Kod ove bolesti obično nalazimo KONCENTRIČNU HIPERTROFIJU lijeve klijetke srca. 1. 27 . Na endokardu se može razviti TROMB-ishodište embolije.7. PRIROĐENE SRČANE GREŠKE Kongeneitalne anomalije su najčšće izražene u djece do 4 godine. Nalaze se žarišta upalnih oštećenja u miokardu-Aschoffljevi čorići fibrinoidna nekroza okružena upalnim stanicama. kongenitalne anomalije. što obično završi priraslicama. 1. REUMATSKA BOLEST SRCA Javlja se kao posljedica reumatske groznice (imunološka bolest uzrokovana imunološkom reakcijom na A beta-hemolitički streptokok). 1. Zahvaćeni su zglobovi. Radi se o otežanom protoku krvi kroz srčane šupljine i stvaranju spojeva (shunt) odnosno nenormalnih puteva kojim krv zaobilazi neka područja. Ove bolesti su češće u žena.1.5. Javlja se u obliku akutnih egzacerbacija i remisija bolesti kroz dugi niz godina.pulmonalis 2. RUPTURA MIOKARDA je sljedeća moguća komplikacija s TAMPONADOM SRCA ili razvojem ANEURIZME SRCA.1.

primarni tumori perikarda su rijetki i to se javljaju kao benigni (Lipom. Upala miokarda naziva se MVOCARDITIS: Akutni kronični primarni sekundarni Uzročnici su najčešće virusi.prisutan je otvoren foramen ovale TRANSPOSITIO VASORUM. Nađu se i KONGENITALNE MALFORMACIJE( fibroelastoza endokarda). KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) Radi se o hipertrofiji desne klijetke srca s insuficijencijom ili bez nje. difterija. Najčešće dolazi do hipertrofije desne klijetke zbog povišenog tlaka u plućnoj arteriji (plućna hipertenzija) zbog bolesti pluća (Pneumokonioze. koronarna bolest srca). uremije. 1.stenoza pulmonalne arterije.haemorrhagica-hemoragični miješani 3. Candida albicans. teratom. TUMORI i PARAZITI. idiopatski) sekundarni (simptomatski) . zatim DEGENERATIVNE i UPALNE bolesti. BOLESTI MIOKARDA Najčešća su VASKULARNA oštećenja miokarda (angina pectoris.calcarea.adhaesiva.CARCINOSIS PERICARDII što je praćeno s hemoragičnim izljevom u perikard. Aspergilus fumigatus. pvogenes. 1. Od bakterija se najčešće nalaze staphylococcus aureus.ako međukomorna pregrada nije uopće razvijena pa imamo jedan ventrikl i dva atrija DEFECTUS SEPTI ATRIORUM.obliterans-obilne priraslice c) concretio cordis-sraštanje perikarda s epikardom djp.infarctus mvocardii. kronični bronhitis) ili zbog bolesti krvnih žila pluća.defekt ventrikularne pregrade. BOLESTI ENDOKARDA Najčešća bolest je BAKTERIJSKI TROMBOTSKI ENDOKARDITIS.posljedica infarkta miokarda.serozni p. Ulazna vrata su: infekcija zuba.premještanje aorte i arterije pulmonalis FALLOTOVA TETRALOGIJA. Pericarditis exudativa: a) p. Od malignih tumora su česte metastaze. Preživjeti mogu samo oni kod kojih je otvoren Ductus Botalli.dekstropozicija aorte. BOLESTI PERIKARDA UPALE: Pericarditis akutni kronični primarni (tuberkulozni.purulenta. puerperalna 28 . Najčešće se javlja u sklopu reumatske groznice (66% slučajeva).1.2.ciste). Obično se radi o difuzno zahvaćenom miokardu ali može biti i lokalni. metastatskog tumora i sistemskih bolesti (Lupus ervthematodes) Prema vrsti izljeva perikarditisi se dijele: 1' Pericarditis sicca-suhi 2.serosa.8.defekt septuma ventrikla se manifestira sistoličkim šumom COR TRILOCULARE BIATRIATUM.3.priraslice b)p.respiratorne i kožne infekcije. 1.4.isto što i tetralogija Fallot ali bez stenoze pulmonalnog ušća 1.DEFECTUS SEPTI INTERVENTRICULARIS.gnojni p.serofibrinozni p. Češći su metatstatski tumori miokarda. virusni.defekt samo pregrade atrija FORAMEN OVALE PERSISTENS.ozbiljna bolest a manifestira se naseljavanjem bakterija u jedno ili više srčanih ušća sa stvaranjem vegetacija koje sadrže fibrin i mikroorganizme. EISENMENGEROV KOMPLEKS. Pericarditis in organisatione: a) p. reumatska bolest. zahvati na uro-traktu.u vezivo se istaloži vapno TUMORI. reumatski. emfizem pluća.serofibrinosa. Tumori su rijetko primarni u miokardu a nazivaju se RHABDOMVOMA (benigni) i RHABDOMVOSARCOMA (maligni). hipertrofija stijenke desnog ventrikla.

kirurški zahvati na srcu. tako ateroskleroza zahvaća velike arterije sa stvaranje ateroma . Razvijaju se na bifurkaciji (račvištu) krvnih žila. S obzirom na progresiju bolesti dijeli se na 4 stupnja: a. vrećaste. u ateromu može nastati krvarenje i kalcifikacije. na njemu može nastati tromb. Uzroci aneurizmi su najčešće: ateroskleroza. a u srednje velikim arterijama stvara kalcificirajuću sklerozu medije. promjera su do 1. Kaposijev sarkom i angiosarkom. Nastaju najčešće na venama potkoljenice.5. velike ili elastične arterije (aorta) b. Ova proširenja dovode do dugotrajnog povećanja intraluminalnog tlaka. koja zahvaća areterije i vene. Posljedice aneurizmi su: kompresija susjednih tkiva. TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Burger). zadebljan i do 10x u odnosu na normalni. glomangiom i ' limfangiomi.srednji stupanj a. tromboza. Nastaju brojni ATEROMI (plakovi) na intimi krvnih žila (fibrolipidna ploča) koja u centru ima kolesterol a pokrivena je vezivnom presvlakom. kao što su tromboza. Najčešće uzrokovan reumatskom groznicom. male arterije. Još se nalaze i proširenja vena (VARICES-VARIKOZITETI). slezena. Druge bolesti endokarda su: FIBROELASTOZA. stresu. vretenaste i cilindrične. okluzija lumena s posljedičnim infarktima Etiologija je nepoznata. najčešće su kongenitalne aneurizme na aretrijama baze mozga. Posljedice: gnojni perikarditis. distrofija kože i ! ulceracijeULCUS VARICOSUM.segmentalna. Arterije se s obzirom na građu dijele u tri velike skupine: a. upala. disecirajuća aneurizma. metastatske infekcije-bubreg. erozija zalistaka. 1. poremećaji koagulacije. Patološki procesi arterija i vena mogu dovesti do: Slabljenja stijenke krvne žile s proširenjem i razdorom Suženje krvne žile s ishemijskim posljedicama okolnih tkiva oštećenje endotela što rezultira trombozom KONGENIJALNE ANOMALIJE. gravis. intravenozne kateterizacije. akutna ili kronična bolest. sifilis (cistična medionekroza). ruptura aneurizmi s krvarenjem. Popratne pojave su edem. 2. BOLESTI KRVNIH ŽILA Sve krvne žile /arterije i vene / građene su od tri sloja: Tunica intima Tunica media Tunica adventitia Arterije su deblje stijenke i njihova tunica media je čvršća zbog količine mišića. mozak. ANEURIZME AORTE (Aneurvsma) je lokalno proširenje lumena arterije a prema izgledu mogu biti bobičaste.sepsa.Endocarditis.nastaje najvjerojatnije zbog intrauterine hipoksije ploda. davanje injekcija kod narkomana.najteži oblik sa svim komplikacijama.teški stupanj-otvrdnuće stijenke. Tumori krvnih žila su najčešće benigni i to kapilarni i kavernozni hemangiom. širi se na miokard i na endokard valvula. sastavu krvi. Aterom može ulcerirati. levis. poremećaj filtracije lipida.arteriole unutar organa Patološki procesi se nalaze u određenim tipovima aretrija. njen nastanak ovisi o strukturi i metaboličkim svojstvima krvnih žila. obliterirajuća i trombozirajuća. i . UPALE. medii. inficirane opekline. BOLESTI VENA UPALE i TROMBOZA (Phlebothrombosis). Od malignih najčešće se nalaze hemangioendoteliom i hemangiopericitom. Endokard je bijelkast. tromboza i embolija. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA 29 . dok u malim aretrijama nastaje difuzno zadebljanje stijenke s bujanjem endotela. ozljedi intime i stjenke krvne žile. trombotski nebakterijski endokarditis.lakši stupanj s pojedinačnim plakovima (Slika 18) a. kalcifikacije (Slika 19) a. srednje velike ili mišićne arterije (arterije organa kao bubreg.promjer manji od od 2mm. jetra) c. ATEROSKLEROZA: progresivna bolest počinje već rođenjem. javlja se kao akutni i kronični. gravissima.5 cm i obično su multiple. zatim nebakterijski verukozni endokarditis. a javlja se isključivo u muškaraca pušača. traume. slezena.

bronchiolitisfibrosaobliterans. metastatski apscesi. Ako nastane INFARKT PLUĆA on je klinastog izgleda s bazom na pleuri gdje se razvije fibrinozni pleuritis. zadebljanje žlijezda. akutnog napada astme 30 . Manifestira se kašljem. uzrok je embolus iz udaljenih mjesta.2. Vrlo rijetko uzrok je tromboza na mjestu nastanka. upale pluća. Uzroci: Vanjski-egzogeni (prašina. tumorom). širenje upale i nastanak bronhopneumonije. BRONCHIECTASIAE (bronhiektazije): proširenje bronha praćen s kroničnim. pneumotoraks. upale ili stranog tijela) ali mogu biti i prirođene. Prema izgledu mogu biti:cilindrične. pneumotoraks.najčešći su uzročnici bakterije. infiltracija stijenke brojnim eozinofilima. strano tijelo). davljenika.javlja se kod anoksije ili asfiksije kod utopljenika.1. Upala se manifestira seroznom. 2. Morfološki pluće je vlažno. emocionalni stresovi i si. pleuralni empijem. kao i anomalije vaskularnih prostora. Morfološki: infarktno područje je tamno crveno. što otežava izdisanje. povećano. podignutom dijafragmom. Kasnije dolazi do umnažanja fibroblasta i završi s FAZOM ORGANIZACIJE. gangrena. apscesi. Kao provocirajući faktori djeluju toplina. mikrobiološke infekcije bronha-H. Može biti: akutni . ASTHMA BRONCHALE: Iscrpljujuća bolest koja se manifestira s epizodama iznenadnog bronhospazma.Kongenitalne anomalije: Aplazija ili hipoplazija jednog plućnog režnja ili cijelog pluća. U svim tim stanjima se oslobađa veća količina histamina i histaminu sličnih toksina. vrećaste. a može biti i kompresivni (pritisak na pluća izvana kao izljev u prsište. edem sluznice. Kolabirano pluće jedno vrijeme zadržava sposobnost reekspanzije ali ako se razvije sekundarno upala u tom području dolazi do fibroze i nemogućnosti reekspanzije. hladnoća. Mikroskopski nalazi se krvarenje u alveolama s održanim septima a kako proces napreduje septa bivaju uništena (destrukcija). atelektaza i emfizem pluća. Morfološki: hipertrofija muskulature stjenke bronha. metaplazija i displazija epitela. intrabronhalni tumor. gube se konture parenhima. bronhiektazije. Ako je embolus bio septičan završi s apscesom pluća.po definiciji Svjetske zdravstvene organizacije od kroničnog bronhitisa boluje svaka ona osoba koja kašlje i izbacuje sputum tijekom tri mjeseca najmanje dvije godine zaredom. Obično su stečene (stenoza ili obliteracija lumena bronha zbog tumora. stvara se podloga za hipostatsku upalu pluća. zadebljanje bazalne membrane. BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA RHINITIS ACUTA. čvrsto. BOLESTI PLUĆA PLUĆNA KONGESTIJA ILI EDEM PLUĆA: Kongestija pluća može biti aktivna (rezultat je akutne upale pluća) i pasivna (rezultat dekompenzacije srca). Nakon nekoliko dana Površina je granulirana. BRONCHITIS CHRONICA. mukoznom i gnojnom eksudacijom. vretenaste. Osim toga nađu se i kongenitalne ciste (bronhogene ili pulmonalne). perje.influenze. povišenom temperaturom i iskašljavanjem obilnog sluzavo-gnojnog sadržaja. vlažno. obično iz vena donjih ekstremiteta. nekrotizirajućim upalnim procesom bronha i bronhiola. Komplikacije su: recidivirajući bronhitisi. cor pulmonale s dekompenzacijom desnog srca. BRONCHITIS ACUTA: najčešće u sklopu akutnog laringotraheobronhitisa. PLUĆNA EMBOLIJA.u novorođenčadi može biti primarna (kod prijevremeno rođene djece s oštećenjem CNS-a) ili sekundarna (kolaps). ATELEKTAZA PLUĆA. pelud. u stjenci upalni infiltrati mononukleara. Nepotpuna ekspanzija pluća u novorođenčadi a KOLAPS je redukcija veličine prethodno napuhanog pluća zbog gubitka zraka. virusi i alergeni. EMFIZEM: Zračni prostori distalno od terminalnih bronhiola su prošireni a stjenke su razorene.kutna upala nosne sluznice LARVNGOTRACHEOBRONCHITIS ACUTA. Atelectasis neonatorum.nađe se u 25% obduciranih. bakterije te unutarnji-endogeni (vlastiti antigeni). HEMORAGIJA l INFARKT PLUĆA: Embolija. blijedocrvena do tamnosmeđa s oštrim granicama prema zdravom tkivu. hipersekrecija bronhalnih žlijezda. u lumenu bronha sluz i raspale upalne stanice. Uzroci: dugotrajna iritacija-pušenje. 2. teško. Posljedice: kronična opstruktivna bolest srca. Morfološki: zadebljanje sluznice. Kolaps može biti opstrukcijski (medijastinalni limfni čvorovi. Može biti posljedica agonalnog popuštanja srca (Slika 20).

stadij kongestije.javlja se u središtu lobula panlobularni. BRONCHOPNEUMONIA (pneumonia lobularis): javlja se u obliku žarišta. bakterijske. Klasifikacija prema etiologiji dijeli upale pluća prema agensu koji je do njih doveo na virusne. centroacinarni .u alveolama se nalaze leukociti i fibrin. pneumokok. Klasifikacija prema vrsti eksudata: fibrinozne. bakterijaska diseminacija bolesti.raspadanje leukocita. U 95% slučajeva uzročnik je pneumokok. LIPIDNE PNEUMONIJE: reakcija na aspirirane lipide u djece aspiracija lijekova-sirupi s uljnom podlogom). orijaških stanica. Karcinom malih stanica -oko 10% (Slika 25) -oat ćeli -intermedijalne stanice -kombinirani s pločastom komponentom 4.23) PLUĆNI APSCES (ABSCESSUS PULMONIS): lokalni proces s nekrozom plućnog tkiva. ima i dosta eritrocita u laveolama. PNEUMONIA LOBARIS: akutna bakterijska infekcija čitavog režnja (lobusa) pluća. iz primarnih žarišta upale pluća. Lipidi su fagocitirani u alveolarnim prostorima uz fibroblastičnu proliferaciju u upalnim granulomima s orijaškim stanicama tipa stranog tijela.hiperemija plućnog tkiva s umnažanjem bakterija. vezikularni intersticijski -nakupljanje zraka u intersticiju pluća. Često se javlja u djece i starijih osoba a najčešći uzročnici su bakterijefhemofilus influence. Karcinom velikih stanica -oko 10% -nediferencirani.posredstvom enzima eksudat se pretvara u zrnati detritus koji se ili iskašlje ili resorbira. traume ili izravnim širenjem infekta iz okoline. Histološki se nalazi fibrinozno gnojna eksudacija koja zahvaća sve alveole u određenom području. širi se u medijastinum i pod kožu (emphvsema subcutaneum) trakcijski -javlja se žarišno oko ožiljaka centrolobularni. streptokok. gljivice). gljivične i si. Komplikacije: nastanak apscesa. nastaje zbog rupture alveolarnih stijenki zbog povišenog tlaka zraka u alveolama. pleuralni empijem Resolutio. uz bronhitis (Slika 21). intersticijske. septičkim embolusima. nakupljanje fibrina. panacinarni. svijetlih stanica U razvijenim zemljama je karcinom bronha najodgovorniji za smrtnost muškaraca a dokazana je 31 . a nekima je nepoznat (idiopatske) (Slika 22. na pleuri fibrinozni pleuritis Hepatisatio grisea. Stadiji upale pluća: Congestio.trajno je povećana količina zraka u plućima pa je pluće lagano. nešto leukocita u alveolama. Muškarci oboljevaju češće (4x) od žena. septa su atrofična. vide se bule. Najčešće piogene bakterije dovode do stvaranja apscesa a dospijevaju do pluća aspiracijom infektivnog materijala. Uzročnik je najčešće virus ili Micoplasma pneumoniae.emfizematozne promjene se javljaju kroz cijeli lobulus UPALE PLUĆA Upala pluća (Pneumonla) je upalni proces manjeg ili većeg dijela plućnog tkiva uz smanjenje zraka i konsolidaciju dijela pluća ili cijelog lobusa. TUMORI PLUĆA Karcinom bronha. PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA: je intersticijska pneumonija. gnojne Klasifikacija prema anatomskoj distribuciji: lobularne ili bronhopneumonije.5% Tumori mezenhimalnog porijekla-2-5% Na temelju histologije karcinomi bronha se dijele na: Karcinom pločastog epitela (Carcinoma Planocellulare) 70% (Slika 24) Adenokarcinom -10% -porijekla epitela bronha -bronhoalveolarni 3. lobarne. stvaranje prekomjernog granulacijskog tkiva.90-95% svih primarnih tumora pluća Karcinoid bronha.kronični . Hepatisatio rubra. stafilokok. Nastaje češće u mlađih ljudi. gubi se arhitektura alveola.

PEPTIČKI VRIJED (ULKUS PEPTICUS): nastanak defekta sluznice u želucu. non-small ćeli tumors) obzirom da tumori malih stanica imaju lošiju kliničku prognozu. granulomatozna.2. BOLESTI PLEURE Najčešće su UPALE koje su redovito komplikacija neke primarne bolesti pluća. 2. U 40% slučajeva su venskog Porijekla i nastaju najčešće kao posljedica kirurških zahvata u gornjem abdomenu. limfangiomi. inflamatorni polipi. sarkomi. a može se naći i intestinalna metaplazija epitela. 3. gljivasti ili polipozni (23%) i infiltrativni ili površinski (linitis plastica) (13%). U 60% slučajeva radi se o aterosklerotičnom začepljenju arterije na mjestu suženja. BOLESTI ŽELUCA Najčešća upalna bolest sluznice želuca je GASTRITIS. TUMORI ŽELUCA Dobroćudni: adenomi. Kronični gastritis (Gastritis chronica) se javlja kao hipertrofični i atrofični oblik. S obzirom na histološki izgled : Adenocarcinom (Slika 27). 3.3. fibrosarcom.nakupljanje krvi u pleuralnu šupljinu. fibromi. adenosguamozni. Danas je najveći broj kroničnih gastritisa povezan s infekcijom s bakterijom Helicobacter pylori (više od 90%) (Slika 26). Dijele se prema vrsti eksudata na PLEURITIS SEROFIBRINOSA. KONGENIJALNE ANOMALIJE nisu rijetke a najčešći su divertikuli i koristomi tkiva pankreasa.infekcije. epitel nestaje-erozije. submukozu ali ne prodire u mišićni sloj. luči se veća količina sluzi. nastaje na mjestu do kuda dopire djelovanje želučanog sadržaja. perforacija.MEZOTELIOM. fibrosarcoma i maligni limfom. Oko 2% tumora želuca su sarkomi koji mogu biti leiomvosarcoma.razdor prsne aorte CHYLOTHORAX. ako je plitak naziva se erozija. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA Kongenitalne anomalije: nisu rijetke a najčešće se javljaju dijafragmalna hernija. krvnožilni tumori. alkohol. Akutni (stres ulkus) -zahvaća površne slojeve sluznice. neurogeni tumori. želudac 2x).1. PLEURITIS HAEMORRHAGICA Izljevi u prsištu mogu biti i neupalnoh karaketera: HYDROTHORAX-neupalni serozni izljev. Izlječenje 98%. duodenumu.udruženost s pušenjem. Akutna upala sluznice želuca (Gastritis acuta) koji je obično prolazan. Komplikacije su krvarenje. ciroze jetre ili uz tumore jajnika (Meigs-ov znak). jejunum i ileum. PLEURITIS SUPPURATIVA. operacije. 32 . MORBUS CROHN) je recidivirajuća. Posljedica je zatajenja srca. limfom. S obzirom na način rasta: infiltrativni i ekspanzivni. jejunumu.leiomvosarcom. opstrukcija. rubovima gastroenteroanastomoza.označava prisutnost zraka ili plina u prsištu. Rani karcinom želuca: zahvaća sluznicu. Histološki se nalaze kronični upalni infiltrati u sluznici želuca (u lamini propriji).posljedica rasta malignih tumora koji opstruiraju glavni limfotok u prsištu PNEUMOTHORAX. Primarni tumori su jako rijetki. Kronični vrijed je solitaran. Češće obolijevaju muškarci (duodenum 7x. leiomiomi. distalnom dijelu jednjaka.nakupljanje limfne tekućine u prsištu. a od parazita amebijaza i aktinomikoza (Slika 28). lipomi. kongenitalna stenoza pilorusa. nađu se žarišta krvarenja. prekomjerno uzimanje alkohola. salicilati.može biti spontani. Zloćudni: karcinom želuca u tri oblika: ulkus (28%). uzrokovan iritirajućim faktorima kao što su hrana. karcinoid. Prema kliničkom ponašanju danas se tumori pluća dijele na one malih stanica (engl. praćen je s krvarenjem. Razvoju akutnog ulkusa pridonose: teške traume. BOLESTI TANKOG CRIJEVA Anatomski u tanko crijevo se ubrajaju: duodenum. 2. difuzni sa stanicama izgleda prstena pečatnjaka. HAEMOTHORAX. Sluznica je hiperemična. TUMORI PLEURE: Češći su metastatski karcinomi koji dovode do karcinoze pleure. 3. small ćeli tumors) i one koji nisu građeni od malih stanica (engl. stenoza pilorus^a a maligna alteracija je upitna. kolera i stafilokokne bakterije. jednostran ili obostran. UPALNE BOLESTI: upalno-ulcerozne promjene uzrokovane bakterijam-salmoneloza. liječenje steroidima. traumatski i terapijski. CROHNOVA BOLEST (ENTERITIS REGIONALIS. šigeloza. VASKULARNE BOLESTI: uzrokovane trombozom mezenterijalnih žila (aretrija i vena) nakon čega unutar 18h dolazi do razvoja infarkta crijeva. Dijeli se na: 1.

uzdižu se iznad površine sluznice. pa nastaje segment crijeva u kojem nema peristaltike. a neki oblici imaju nasljedni oblik (polipoza crijeva). Histološki se nalazi nekroza epitela s infiltracijom mišićnog sloja leukocitima Komplikacije su: akutni peritonitis.Hirscprung. 3.transmuralna upala (kroz cijelu debljinu stijenke) s mononuklearima. megakolon-M.segmenti zahvaćenog crijeva oštro odijeljeni od okolne zdrave sluznice. vilozni ili vilo-tubularni. UPALE: Colitis ulcerosa je ulcerozna upalna bolest debelog crijeva nepoznata uzroka. Češće se javlja kao akutna upala.3. proljevi. ascites). često tromboza. Carcinoid-90% ovih tumora luči serotonin što dovodi do razvoja karcinoidnog sindroma (crvenilo lica. Mikroskopski. Od benignih najčešći su POLIPI. BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) Najčešće su UPALE crvuljka koje su povod čestih operacija u abdominalnoj kirurgiji. Rijetko se nađu sarkomi i karcinoid. lokalizirani peritiflitički apsces. kože i jetre. akutni gnojni i akutni gangrenozni. portalnoj hipertenziji. Odnos zloćudnih i dobroćudnih malignih i benignih je 1. Pritom je češći akutni od kroničnih apendicitisa. bronhospazmi. Postoje vanjski i unutarnji hemoroidi a najčešće nastaju u kroničnoj opstipaciji. amebijaza. Makroskopski. nepravilne rotacije. Praćena je s upalnim bolestima zglobova. apscesi jetre i septikemija.varikozno prošrenje analnog i perianalnog venskog pleksusa. Adenomi su pravi tumorski polipi i mogu biti tubularni. Mogu biti solitarni i multipli. Česta displazija epitela-povezanost s nastankom karcinoma debelog crijeva. a retrogadno nastaje proširenje crijeva. atrezija anusa -opstrukcija žučnim kamencima. edem. LEIOMVOMI. svinuća crijeva -hernije. Histološki proširene vene stanjene stijenke uz nešto upale. Crijevo je debelo. ali je za sada nepoznatog uzroka. FIBROMI. Najvjerojatnije imunološka bolest.strano tijelo -priraslice. granulomi bez kazeozne nekroze ali s orijaškim stanicama. fibroza. Vaskularne opstrukcije -mezenterijalna tromboza 3.volvulusi i invaginacije -neurogeni paralitički ileus 2. Od malignih tumora najčešći su Adenocarcinomi (Slika 30). Histološki građena je od režnjića u čijim centrima su centralne hepatičke vene a na vanjskim granicama portalni prostori u kojima su smještene arterije. tromboza portalne vene. KRONIČNE UPALE su rijetke i znače dugotrajni upalni proces s posljedicom odebljanja i fibroze stijenke uz suženje lumena i upalu mononuklearima u svim slojevima stijenke TUMORI: najčešće karcinoid (60% svih karcinoida smješteno je u crvuljku). Mehaničke opstrukcije -strikture (prirođene ili stečene) -atrezije. venskog zastoja u trudnoći. fistule. Mogu se širiti u okolne strukture premda imaju benigni izgled. očiju.5:1.koprolitima. Jetrene stanice su 33 . TUMORI: rijetki su-3-6% svih tumora probavnog trakta. 3. oštećenjima kosti. CARCINOID l KARCINOM-adenocarcinoma (Slika 28). Rijetko metastaziraju.upalna lezija koja obično zahvaća terminalni ileum i debelo crijevo u preskačućim lezijama. dizenterija. pad tlaka. HEMANGIOMI. Povezana je s trombozom vena. BOLESTI JETRE GRAĐA: normalna težina oko 1500g. Druge upalne bolesti u svezi s bakterijama kao u tuberkulozi. desni režanj je veći od lijevog. stafilokok!.4. Od benignih tumora najčešći su POLIPI (solitarni i multipli). Od malignih najčešći su LIMFOMI. Histološki dominiraju apscesi. a u području anusa pločasti (planocelularni) karcinom i melanom. U predjelu anusa su česti hemoroidi (noduli haemorrhoidales). VASKULARNA OŠTEĆENJA: Infarkti su vrlo rijetki. Može zahvatiti cijeli probavni sustav. pseudopolipi. suženog lumena kao gumena cijev s ulceracijama sluznice. OPSTRUKTIVNE LEZIJE TANKOG CRIJEVA Nastaju na bilo kojoj razini. BOLESTI DEBELOG CRIJEVA KONGENIJALNE AA/OAML/JE:divertikuli. U megakolonu nedostaju ganglijske stanice u mijenteričkom pleksusu. Postoje i netumorski polipi kao što je hiperplastični polip koji zapravo predstavlja proliferaciju sluznice. TUMORI: Mogu biti benigni i maligni.neperforirani anus. AKUTNI APENDICITIS: može biti rani akutni. ulkusi ali samo na sluznici (Slika 29). građena je od dva režnja. LIPOMI i LVMPHANGIOMI. Uzroci: 1. vene i žučni vodovi.5. upalom zglobova.

Teži zastoj dovodi do NECROSIS HAEMORRHAGICA HEPATIS-nekroza hepatocita oko centralnih vena uz bujanje veziva što završi kardijalnom cirozom. leiomiomi. TUMORI JETRE Dijele se na primarne i sekundarne tumore.haemolvticus) Smanjeno prihvaćanje u jetrene stanice (Gilbertova bolest-genetska) poremećaj konjugacije s glukozinidom 4. poremećaja ličnosti od smetenosti. fibromi. melanomi. Nekroza može biti centrolobularna (ishemija i trovanja). karcinomi bronha i dr). AMILOIDOZA. ulceroznog kolitisa. amebni apscesi i ehinokok. Jetra je u završnoj fazi čvrsta.0 mg/100 ml seruma.11. angiosarkom. C.hepatocelularni karcinom (Slika 32). Uzrokovani su virusima (A. žuticom. sarkoidoza. METABOLIČKE l REGRESIVNE PROMJENE ATROPHIA FUSCA-smanjenje jetre HAEMOSIDEROSIS HEPATIS. Delta). opstruktivne i neoplastične. nekroza hepatocita i područja regeneracije. prekomjernog unošenja masti ili kod gladovanja. općim simptomima. CIROZA JETRE (CIRRHOSIS HEPATIS) Karakteriziraju je difuzni ožiljci. Dolazi do razvoja ikterusa. Kod kroničnog perzistentnog nalazimo fibrozu portalnih prostora uz jaku upalnu rekaciju mononuklearima. BOLESTI: mogu biti vaskularne. retikuloendotelna reakcija s infiltratima limfocita i makrofaga u portalnim prostorima i fibroza (ciroza). dok kod kroničnog agresivnog imamo još različite stupnjeve oštećenja hepatocita (nekroza) sa stvaranjem premoštavajućih nekroza. zatim jetreni apscesi. Morfološki oštećenje ide od blagog bubrenja stanica do opsežnih područja nekroze. VIRUSNI HEPATITIS.nakupljanje glikogena a najčešće je posljedica šećerne bolesti.poredane u gredicama a između gredica se nalaze sinusoide obložene Kuppferovim stanicama. tuposti. tuberkuloze. Primarni tumori jetre mogu biti: Dobroćudni (benigni)-hemangiom. smanjena.javlja se kod kroničnog alkoholizma. kolagiokarcinom. Sve se manifestiraju kao sindrom žutice i insuficijencije jetre. Histološki se nalaze: oštećenje hepatocita.rijedak zbog dvostruke opskrbljenosti jetre krvlju NEKROZE l UPALE Najčešći uzroci nekroze su virusni hepatitis i kemijska oštećenja. poremećena sekrecija u žučne kanaliće (i. METAMORPHOSIS ADIPOSA HEPATIS. sifilis. 34 . letargije do kome. Zloćudni (maligni). metaboličke.uzrokuje kronična pasivna hiperemija a jetra je izgleda "muškatnog oraščića" (Slika 31). B. čvorasta (Slika 33). intermedijalna (žuta groznica) i periferna (eklampsija i trovanje fosforom). Od drugih upalnih bolesti nalazi se i upala žućnih vodova (Cholangitis). holangiocelularni i hepatocelularni adenomi. na što se nadovezuje insuficijencija bubrega-hepatorenalni sindrom. Žutica je vidljiva kad razina bilirubina pređe 2-3mg. Javljaju se mali angiomi na koži (spider nevusi). Primjer. transfuzije. previše željeza u hrani. hemokromatoza. Javlja se i u kroničnoj formi i to kao perzistentni i agresivni hepatitis. Inaktiviranje steroidnih hormona je smanjeno što dovodi do samnjenja libida. Normalna razina bilirubina u serumu je 0. INFARKT JETRE.rezultat je prekomjernog nagomilavanje hemosiderina (hemolitična bolest. miješani hepato-i kolangiokarcinom. Jetra ima sposobnost regeneracije a samo 10% održanog tkiva jetre može uspješno obavljati cjelokupnu funkciju.akutna bolest s povišenjem temperature.obstructionis) i to zbog intra ili ekstrahepatične opstrukcije INSUFICIJENCIJA JETRE Najčešći uzroci su virusni hepatitis ili ciroza jetre. Sekundarni tumori su metastaze drugih tumora u jetru.u sklopu opće i to sekundrane amiloidoze POREMEĆAJI CIRKULACIJE CVANOSIS HEPATIS. toksične. hepatom. metastaze tumora probavnog sustava. ginekomastije i hipogonadizma. Žuticu mogu prouzročiti: Povećano stvaranje bilirubina (i. Put prijenosa je različit kao i vrijeme inkubacije. šećerne bolesti. INFIURATIO GLVCOGENICA. tuberkuloza jetre.

TUMORI: dobroćudni-ciste ili pseudocite. Atrophia pancreatis-ishemija i opstrukcija izvodnih kanalića. intersticija i krvnih žila. dvostruki zucni mjehur.je najčešća upalna bolest. mobilni zucni mjehur.1. Učestalost oko 20% u odraslih osoba a češće u žena 2x.6. ZUCNI KAMENCI (Cholelithiasis): stvaranje i prisutnost kamenaca u žučnom mjehuru i žučnim putovima. UPALE: Necrosis haemorrhagica acuta pancreatis-akutno stanje s žarištima nekroze. a ako je azotemija povezana s kliničkim znacima tada se naziva UREMIJA-terminalni stadij zatajenja bubrega. alkohol (Slika 35). Nađu se i karcinomi žučnih vodova. TUMORI: Dobroćudni: papilomi. Zloćudni: karcinom (adenokarcinom). kalcijebog bilirubina (pigmentni) i kalcijeva bikarbonata (vapneni). ali su povezani s prisutnošću kamenaca u 90% slučajeva. i znaci opstrukcije izvodnih kanalića. abnormalni sastav žuči i infekcija žućnih vodova i mjehura. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA 4. 3. Najčešći je poststreptokokni proliferativni glomerulonefritis koji se razvija 5-30 dana nakon streptokokne infekcije (angine. Sve dovode do insuficijencije bubrega-azotemija (povišenje razine dušika.uzrokovane A beta-hemolitičnim 35 . distopija. steatonekrozom masnog tkiva a nastaje zbog refluksa žući. derematološka oštećenja i hematološka oštećenja Anomalije'. akutni i kronični. hipersekrecije i opstrukcije vodova. fertile-koje su rodile. hipoplazija. te zadržavanja natrija zbog smanjenja bubrežne funkcije). ureje i kreatinina). zloćudni-adenokarcinom. a ako se gnoj resorbira ostaje hydrops žučnog mjehura. dehidracija) poremećaj acidobazične ravnoteže-metabolička acidoza poremećaj ravnoteže elektrolita-hiperkalijemija i hiperkavijemija povećanja razine ureje i kreatinina u serumu neurološki poremećaji promjene na gastrointestinalnom sustavu. krvarnejima. pijelonefritis) i završava stadijem uremije. Rijetko pločasti rak ili gelatinozni. forty-četrdesetih godina). Kronični nastaje iz nejasnih razloga. tubula. hipoplazija i hiperplazija. Za nastajanje upale bitni su bakterijska infekcija. BOLESTI GUŠTERAČE ANOMALIJE: ectopia pancreatis (aberantni pankreas) u stijenci želuca. Glomerulonephritis. cistični bubrezi. otvaranje venskog kolateralnog krvotoka ( proširenje vena distalnog dijela jednjaka-varices oesophagi) i splenomegalija (rezultat venskog zastoja). dijabetes). zadebljanje bazalne membrane i hijalinizaciju glomerula.Simptomi: portalna hipertenzija zbog skretanja arterijske krvi u portalnu venu. sklerodermija.a ako su praćeni upalom tada se javlja bol. insulinomi. duodenuma i u Meckelovom divertikulu. 4. čest. akutnog glomerulonefritisa. agenezija bubrega. UPALE: Upala žučnog mjehura (Cholecystitis) može biti akutna (gnojna i gangrenozna) i kronična.pijelonefritisa) i reverzibilno je. može biti fokalni i difuzni. BOLESTI GLOMERULA Histološki nalazimo proliferaciju stanica. Ako se u mjehuru nakupi gnoj nastaje epijem žučnog mjehura. REGRESIVNE PROMJENE: masna infiltracija (lipomatosis pancreatis) u intersticiju (Slika 34). Najčešće je uzrokovan imunološkim mehanizmima zbog odlaganja imunih kompleksa ili fiksacije protutijela na bazalnu membranu. Karakteristični znak naziva se 4F (femal-žena. Apoplexia pancretais-krvarnje u tkivu gušterače zbog jakih promjena na arterijama kao ateroskleroza. Insuficijencija može biti akutna (posljedica tubularne nekroze. BOLESTI ŽUĆNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA ANOMALIJE: agenezija mjehura ili žučnih putova. U uremičkih bolesnika dolazi do: oštećenja regulacije volumena tjelesnih tekućina(edemi. kardiovaskularnom. potkovičasti bubreg. kemijski podraža koncentrirane žući i pankreatični refluks. Rastu infiltrativno i u obliku gljive. zatim ascites (posljedica portalne hipertenzije i smanjene sinteze albumina.7. predhode im upale i kamenci. adenomioza mjehura. adenomi. češće se javlja u žena 4:1. Oko 80% kamenaca ne daje kliničke simptome. i kronična (uzrokovano progresivnom bolesti kao kronični glomerulonefritis. infiltraciju leukocitima. BOLESTI BUBREGA Dijele se u četiri skupine: bolesti glomerula. Nastajanju kamenaca mogu pogodovati: zastoj žući. primarni i sekundarni (u sklopu neke druge bolesti kao lupus eritematodes. 3. Mogu biti građeni od kolesterola. fat-debela.

reakcija na lijekove-analgetici kaofenacetin). a uzrok su akutnog zatajenja bubrega. Bubrezi su smanjeni.rezultat je taloženja žučnog pigmenta u opstruktivnoj žutici. adenokarcinom bubrega). trudnoća. Građeni su najčešće od kalcija (90%). ili kao veća kazeozno nekrotična žarišta-tuberculosis nodularis. urata (5-10%) i čistina (2-3%). Klinički se manifestira bolovima u križima. Histološki se nalazi gnojna nekroza parenhima bubrega i apscesi. kongenitalni (atrezija uretre. krvne žile su zadebljane stijenke i suženih lumena. Zloćudni: karcinom bubrežnih stanica (Hypernephrom. ili u obliku velikih kaverni-tuberculosis cavernosa. i stečeni (kamenci. Histološki ima 36 . Akutni pijelonefritis (Pyelonephritis acuta) je akutna. Nephritis chronica interstitialis (kronični intesrticijski netritis): morfološki sličan kroničnom pijelonefritisu a razlikuje se u etiologiji (toksični. prekomjerno izlučivanje kristala u konkrementima. promjena pH mokraće. Opstrukcija se može razviti bilo gdje u urinarnom sustavu od nakapnice do uretre. često je većina glomrula hijalinizirana ili samo djelomično (Slika 37). Uzroci'. javlja se i povišen tlak (Slika 39). Najčešće su miješani. povišenom temperaturom. TUMORI BUBREGA Dobroćudni: adenomi (do 2cm u promjeru). žutosmeđ s žarištima krvarenja i nekroze. U bubregu se razvije ili slika milijarne tuberkuloze. tumori. gnojna bakterijska infekcija bubrega i bubrežnih nakapnica (pregled mokraće i kultura). Histološki se nalazi atrofija tubula i fibroza s očuvanim glomerulima. Glikogenska nefroza (Nephrosis glvcogenica). aberantne bubrežne arterije). Kronični pijelonefritis (Pvelonephritis chronica) se očituje kao kronični opstruktivni i neopstruktivni pijelonefrotis (oba su povezana s bakterijskom infekcijom). čine 75% svih malignih tumora bubrega. skvrčeni. a obično je posljedica glomerulonefritisa. kao posljedica otežanog otjecanja urina. kora je proširena. Javlja se kao TOKSIČNA i ISHEMIČNA. oksalata (70%). Do infekcije dolazi hematogenom diseminacijom ili limfogeno ili retrogradnim širenjem infekta iz mokraćnog mjehura. Najčešće su unilateralni u čašici i nakapnici i često su odljevnog izgleda. šećerna bolesti i osjetljivost uro trakta na infekcije. jasno ograničena od piramida. mekan. uzrok hipokalijemija. Morfološki se nalaze ožiljci u kori bubrega i ožiljkaste promjene papila. Vrlo su nepredvidivog tijeka. urasta u bubrežnu venu. generalizirani edemi i hiperlipidemija. Krvne žile su zadebljane te se javljaju znaci povišenog krvnog tlaka. BOLEST INTESTICIJA Tri entiteta: Pvelonephritis acuta. strana tijela i si. Nelrotski sindrom: masivna proteinurija. zrnate površine. Vide se ožiljci. čašica i nakapnice. BUBREŽNI KAMENCI (UROLITHIASIS) Urolitijaza je stvaranje kamenaca u bilo kojem dijelu urinarnog sustava a najčešće u bubrezima. uvijek je bilateralan. zbog čega dolazi do oštećenja stanica. oštećenje leđne moždine s paralizom mokraćnog mjehura. chronica i nephritis chronica interstitialis. Makroskopki tumor je "šarenog" izgleda. HIDRONEFROZA (HVDRONEPHROSIS) Hidronefroza je proširenje bubrežnih čašica i nakapnice uz cistično povećanje bubrega i atrofiju parenhima. BOLESTI TUBULA Akutna tubularna nekroza (Necrosis tubularis acuta) je posljedica akutnog i opsežnog razaranja epitelnih stanica tubula. Može biti uni i bilateralan. čestim mokrenjem i piurijom. U mehanizmu nastanka bitni su: dehidracija. Vakuolarna (osmotska) nefroza (Nephrosis vacuolaris) je posljedica nakupljanja tekućine u obliku vakuola u epitelu kanalića.predstavlja nakupljanje glikogena u jezgrama epitela kanalića kaod šećerne bolesti. Kolemička nefroza. Akutni glomerulonefrotis često se nastavi na kronični bilo da je uzrok poznat ili ne. Rizični faktori su instrumentalne pretrage uro trakta. atrofija epitela tubula. Morfološki: Bubrezi su povećni ili normalne veličine. na površini mala petehijalna krvarenja. infiltrati limfocita. a nalazi se nekroza epitela kanalića i edem intesticija (Slika 38). prošireni tubuli s cilindrima. hipoalbuminemija. angiomiolipom. vezikouretralni refluks. torzija uretera). Bubrezi su blijedi. fibromi. povećani.streptokokom) (Slika 36). fibroza glomerula i to češće oko glomerulaperiglomerularna fibroza. TUBERKULOZA BUBREGA (TUBERCULOSIS RENIS) Tuberkuloza bubrega je najčešće posljedica hematogenog širenja plućne tuberkuloze ili koje druge lokalizacije.

5. ali mogu biti i ružičaste citoplazme (Slika 40). ali može biti i papilama. UPALE: Najčešća upalna bolest je upala sluznice mokraćnog mjehura (Cvstitis) koja se javlja se češće u žena. Histološki se nalazi edem intesticija s upalnim infiltratima. zatim sifilis i gonoreja. Vrlo često je uzrok steriliteta. Zatim slijede miješani i nediferencirani tumori.Testis se obično ne spusti u skrotum nego se zaustavlja u trbuhu gdje je veća temperatura nego u skrotumu što dovodi do razvoja atrofije tkiva testisa. ulcerozna. mješani tumor rane dječje dobi. II ili III stupnja). što može rezultirati atrofijom testisa. solidna. ili folikularni cistritis. Simptomi su krv u mokraći. Osim toga karcinomi mogu biti tipa pločastog epitela (planocelularni). miješani i nediferencirani karcinom. Drugi po učestalosti \eembrionaln! karcinom 37 .sliku adenokarcinoma . Sklon je metastaziranju u pluća i kosti. papilomi ili papilarni karcinomi. pa se bolesti javljaju obično istodobno. Druga najčešća upalna bolest je kapavac (gonoreja). upala mokraćnog mjehura. anaplastični (5-10%) i spermatocitini (4-6%). Komplikacija je razvoj pijelonefritisa. Postoje tri histološka tipa: tipični (85%). ili granuloza stanica. sa stvaranjem granuloma unutar kojih se mogu naći spermiji. Morfološki se javlja kao akutni (cvstisti acuta) i kronični (Cvstitis chronica). premda su na testisu češće tumori a na epididimisu upale. Zloćudni tumori su najčešće planocelularni karcinom (pločasti karcinom) koji je rijadak u obrezanih muškaraca.2. Koriokarcinom. U muški spolni sustav se ubrajaju: penis. Stanice su obično svijetle. UPALE: Najčešća upala u regiji muškog spolovila je tuberkuloza epididimisa sa spuštanjem na testis. PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA Muški spolni sustav se razvija u drugom mjesecu fetalnog života iz urogenitalnoh nabora. Makroskopski tumori su mekše konzistencije. Condyloma gyganteum ispod kojih se često nalai pločasti karcinom. membranozna. eritroplazija i pseudoepiteliomatoznahiperplazija. BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA KONGENITALNE ANOMALIJE: d i v e r t i k u l i koji se javljau kao vrećasta izbočenja. žljezdani (adenokarcinomi). Ako dođe do rupture tubula razvija segranulomatozni o r c h i t i s. Proteus. prostata i seminalne vezikule. BOLEST PENISA Nisu česte a najčešće su upale i tumori. Najčešći uzročnik upale mokraćnog mjehura su bakterije (E. Drugi maligni tumor je VVilmsov tumor koji je embrionalni.virusne etiologije). testisi s epididimisima. Danas su češće virusne upale (Herpes virus) te upala uvjetovana s Clamidia trachomatis koji se povezuju s nastankom karcinoma cerviksa u žena. Upala testisa se naziva O r c h i t i s a vrlo često se razvija u muškaraca oboljelih od zaušnjaka (mumps) i to u oko 30% muške djece. obično je gnojnog karaktera sa stvaranjem ulceracija a uzročnici su piogene bakterije. često lobularne građe sa žarištima nekroze i krvarenja. 5. Klebsiella. TUMORI: Najčešći dobroćudni tumori su: kondilomi (Condyloma acuminatum. ANOMALIJE: Nespušteni testis (Chryptorchismus) može se javiti s jedne strane ili obostrano. izazvana je bakterijama i gljivicama.1. TUMORI: u oko 95% slučajeva su porijekla germinativnog epitela i to su S e mi i n o m i (disgerminomi). Condyloma lata (sifilis). Osjetljivi su na zračenje (radiosenzitivni). coli. Nespecifične upale glansa i prepucija se naziva Bal an o post i t/s koji može biti akutni i kronični. Premaligna lezija je Morbus Bovven. Može biti uzrokom sterilnosti. S e m i n o m je najčešći tumor (oko 40% svih tumora testisa). UPALE: Najčešće su upalne spolne bolesti kao: Sifilis koji se u primarnom stadiju javlja ka tvrdi vrijed (ulcus durum) na spolovilu. 4. Simptomi su: učestalo mokrenje. tubularna. Drugu skupinu čine tumori stromalnog porijekla (sex-cord) porijekla Leidigovih ili Sertolijevih stanica. BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA Sjemenik (testis) i nadsjemenik (epididimis) su povezani i anatomski i funkcionalno. bol u donjem dijelu trbuha. gangrenozna. bol i pečenje kod mokrenja. Dijagnoza citološkim pregledom sedimenta urina. u njima se zadržava mokraća što stvara pogodno tlo za razvoj infekcija. žučkasto-sivkaste boje. Embrionalni karcinom. 5. sa i bez maligne alteracije). Tumori nakapnice su oni prijelaznog epitela. Histološki se nalaze nakupine zametnih stanica poligonalnog izgleda odijeljene vezivom u kojem se nalazi dosta limfocita. Enterobacter) a od gljivica Candida albicans.Teratom (zreli i nezreli. TUMORI: najčešći tumori (oko 95%) su porijekla epitela koji oblaže mokraćni mjehur (prijelazni a oni mogu biti dobroćudni (papilomi) i zloćudni (papilarni karcinomi l.2. gnojna. Osim toga od anomalija javlja se i ekstrofija koja predstavlja poremećaj razvoja mjehura i prednje trbušne stijenke pa se na stijenci trbuha vidi otvoreni mokraćni mjehur. Prema morfološkim značajkama nalaze se različiti tipovi upale kao: hemoragična.

Od dobroćudnih tumora najčešći su: cista Bartholinijeve žlijezde. zahvaća i okolne struktrure. Ako je pak došlo do trudnoće žuto tijelo perzistira i producira progesteron koji inaktivira kontrakcije uterusa i omogućava razvoj ploda.ima metastaze u limfnim čvorovima 6. TUMORI: Najačešći je karcinom prostate koji može nastati u predhodno normalnoj prostati ili u hiperplaziji prostate.1. endometrij se počinje Ijuštiti i nastupa menstrualna faza. HIPERPLAZIJA: najčešće se javlja kao nodularna hiperplazija. obično su u sklopu bolesti stidnice i grla maternice. Estrogen je odgovoran za proliferaciju epitela uterusa u prvoj fazi menstruacijskog ciklusa a u pubertetu orgovoran je za razvoj sekundarnih spolnih osobina. Često se nalazi i upala gljivicom Candidom albicans (vaginitis moniliatica) kad se na sluznici nađu hife i spore gljivica. BOLESTI PROSTATE Najčešće promjene u prostati su: hiperplazija prostate. Kronična upala prostate je karakterizirana s mononukleranim upalnim infiltratima uz fibrozu. Prostata je bolna. BOLESTI STIDNICE (VULVA) Stidnica je vanjski dio ženskog genitalnog trakta od pubisa do perineuma. To je karcinom starije životne dobi. Brzo zahvaća i regionalne limfne čvorove. glandularna ili tubularna sa mjestimice stvaranje papilarnih tvorbi. U ovoj promjeni epitel je zadebljan. hidradenom. ciste Humori. Dva su ključna hormona koja upravljaju radom ženskog spolnog sustava i to su: FSH (folikulo stimulirajući hormon) koji kontrolira sazrijevanje folikula jajnika i produkciju folikularnog hormona e s t r o g e n a. Makroskopski prostata je čvrićasto povećana. a histološki se nalazi umnožene žljezde i fibromuskularna stroma. Pagetova bolest. Zadržavanje mokraće u mokrćanom mjehuru je pogodno tlo za naseljavanje bakterija i razvoj upale. 6. edem strome. Može se razviti nekroza. Najčešće su histološki adenokarcinomi. dok estrogen i progesteron nastaju u jajniku. Histološki zahvaćena je sluznica. Akutna upala prostate može biti: fokalna i difuzna. G ranu lomatozna upala prostate najčešće se javlja u sklopu tuberkulozne infekcije. a s obzirom na raširenost procesa dijeli se u četiri stadija: stadija A.okultni karcinom stadij B. i fibrom. u više od 95% u dobi iznad 70g. TUMORI: su rijetki a najčešće se nalazi pločasti karcinom ili rijetko adenokarcinom u odrasloj dobi i botrioidni sarkom u dječjoj dobi. stadij C. grozdastog je izgleda. najčešće je uzrokovana s E. Terapija je kirurška. Ako oplodnja ne uspije dolazi do atrofije žutog tijela. 6. Histološki građa je alveolarna. te LH (luteinizirajući hormon) pod čijom kontrolom je stvaranje žutog tijela i produkcija hormona progesterona. eksudat je gnojan. Nađu se bazeocelularni karcinom. upale. Najčešće promjene su: UPALE: najčešće se javljaju u sklopu spolnih bolesti (gonoreja. UPALA (prostatitis) može biti nespecifični i specifični. građen od svih 38 .širi se izvan čahure prostate ali nema metastaza u limfnim čvorovima stadij D. povećana. Proteus. upalni infiltrati leukocita. Postoje i okultni karcinomi otkriveni slučajno na obdukciji ili pregledom odstranjene prostate radi hiperplazije. Botrioidni sarkom je rijedak. U sredini menstruacijskog ciklusa dolazi do stvaranja žutog tijela koje producira progesteron koji utječe na proliferaciju endometrija i pripremu endometrija za prijam oplođene jajne stanice. melanom. UPALE: najčešće trihomonadni vaginitis koji može biti akutni i kronični (trichomonas vaginalis). Povećana prostata uzrokuje otežano mokrenje uz zadržavanje (retenciju) mokraće koja može ići do bubrega.3.(20%) imaju nepovoljnu prognozu. javlja se u 50-60% muškaraca dobi od 40-60g. Klebsie/la. BOLESTI PODNICE (VAGINA) Primarne su bolesti rijetke. Najveći dio poremećaja je posljedica hormonske neravnoteže. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA Najvažnije promjene u ženskom spolnom sustavu su: endokrini poremećaji. apscesi. hiperkeratototičan i parakeratotičan. Oba ova hormona luči hipofiza. sifilis). DISTROFIČNE PROMJENE: su češće u starijih žena i javljaju se kao atrofija površnog epitela (C r a u r o s i s v u l v a e) ili zadebljanje epitela (D i st r o f i č n a h i p e r t r o f i i a) koja je prekancerozna lezija. akutni i kronični i granulomatozni. zamućenog izgleda. upale i tumori.tumor ograničen na prostatu . TUMORI: Od tumora najčešći je pločasti karcinom (Carcinoma planocelullare) koji se češće javlja u žena iznad 60 godina. coli. Proces je dobroćudnog karaktera. a nađe se i atipija stanica. Bolest se dovodi u vezu s djelovanjem hormona (estrogeni i androgeni). 5.2.

Rastu obično intramuralno. Sve ove promjene mogu biti fokalne (polipoidne) ili difuzne.6. flegmonozna. 6. koriokarcinom. Kronične upale se javljau u sklopu opće tuberkuloze. Uzrok upala tube može biti i bacil tubrekuloze (tuberkulozni salpingitis). HVPERPLASIA ENDOMETRII: je rezultat produžene faze proliferacije endometrija zbog produženog estrogenog učinka. Tumor je čest u žena. nekrozi. nastaje zbog produženog estrogenog djelovanja. Makroskopski se vidi kao crvenilo ili zadebljanje sluznice. TUMORI: Dobroćudni tumori grla matenice su: Polipi (poiypus). češća je kronična upala koja se nalazi u području transformacije epitela i endocerviksu. Stoga se nazivaju zajedničkim nazivom adnexitis. TUBARNA (EKTOPIČNA) TRUDNOĆA: Oko 85% svih ektopičnih trudnoća su tubarne. BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) UPALE: vrlo su rijetke (endometritis i miometritis) a najčešće se javljau nakon poroda ili pobačaja. Obično završava tubarnim abortusom.3. TUMORI: Dobroćudni tumori su česti i javljau se kao fibromi. edemu i ovapnjenju. Najčešći zloćudni tumor grla maternice je karcinom. krvarenju. BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) UPALA: Upala jajnika je rijetka (oophoritis) a posljedica je postojeće upale tube. 6. zloćudnii krvožilni tumori. Dijele se na: Glandularnocistične. smještaju žarišta i o tome da li su žarišta endometrija ovisna o hormonskom utjecaju. zloćudni mješani mezodermalni tumor. Javlja su u dva oblika kao in situ (neinvazivni) ili invazivni karcinom. Vrlo je važno odrediti stupanj zrelosti tumora kao i stadij proširenosti zbog terapije i određivanja prognoze bolesnica. Carcinoma in situ je ograničen je na pločasti epitel bez invazije strome (iznad bazalne membrane). a građeni su od žlijezda i vezivne strome uz različite stupnjeve upale. ulcerozno i infiltrativno. Javlja se u obično u starijoj dobnoj skupini (sedmo desetljeće). stromalni sarkom. leiomiosarkomi. stroma je obilna sa žarištima nekroze. a često se unutar tumora nalazi i vezivno tkivo (fibromyoma). Karcinom endometrija je sve češći tumor u žena. Raste polipozno. Kasnije se razvijaju erozije i ulceracije. hemangiomi i lipomi. 6. U određivanju prognoze i terapije treba odrediti histološki stupanj kao i klinički stupanj proširenosti bolesti.Najčešći tumori su porijekla glatkih mišića (Leiomyoma). BOLESTI JAJOVODA (TUBE) UPALA (salpingitis) je najčešće gnojnog karaktera uzrokovana piogenim bakterijama. a ako se nalaze izvan uterusa radi se o vanjskoj endometriozi.neki autori smatraju atipičnu hiperplaziju endometrija zapravo karcinomom in situ. kronična. obložene cilindričnim epitelom. Može biti akutna. Dovodi se u vezu s nastankom raka endometrija. cistično proširene. fibromiomi. 39 . Adenomatoidne. Klinički simptomi ovise o veličini žarišta endometrija. Stanice imaju sve karakteristike malignih stanica s anaplazijom.5. a histološki su adenokarcinomi. koji je praćen jakim krvarenjem i slikom akutnog abdomena. Ako se gnoj nakupi u tubi može se razviti pyosalpinx. uz obilnu upalnu infiltraciju limfocitima i plazma stanicama (najčešći uzročnici su virusi. uz brojne žlijezde urednog izgleda naslonjene jedna na drugu. hiperkoromazijom. Zloćudni tumori su: adenokarcinomi endometrija. ENDOMETRIOZA: Označava pojavu dijelova endometrija na abnormalnim mjestima (miometrij. obično su na peteljci. Clamidia). jajovodi.4. Dijagnoza se postavlja citološkim razmazom cervikalne sluznice. anizonukelozom a mitoze su česte. apscedirajuća. Ako se žarišta endometrija nalaze u stijenci uterusa u miometriju naziva se unutarnja endometrioza ili adenomioza.hiperplazija žlijezda je još izraženija. BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTER!) UPALE: Upala grla metranice (Cervicitis) može biti akutna i kronična. jajnici. uzrokovane su bakterijama. 6.žlijezde umnožene. a uzrok je nepravilnih krvarenja u žena. Histološki se nalazi poremećaj orijentacije žlijezda uz papilarno bujanje epitela. subserozno ili submukozno a skloni su sekundarnim promjenama i to upali. Međutim. Akutna upala je najčešće uzrokovana stafilokokom ili streptokokom. obično je planocelularni (pločasti karcinom) a rijetko se javlja kao adenokarcinom ili adenoskvamozni. Stroma može biti displastična uz brojne upalne infiltrate.endometrij odebljan. Najčešće su posljedica upale. Oplođena jajna stanica najčešće ostane u tubi zbog ranijih priraslica tube i nemogućnosti prolaska do maternice. zdjelica). ili se javlja u sklopu gonoreje.vrsta mezodermalnih stanica. Invazivni karcinom ima petogodišnje preživljenje 35-54% dok je u in situ obliku izlječiva bolest. Atipične.

U citoplazmi mišićnih stanica nalaze se zrnca lipofuscina (atrophia fusca) a često se javlja u starosti (a. poligonalnih stanica sa zrnatom eozinofilnom citoplazmom. limfocita i makrofaga. nakon čega se stvara granulacijsko tkivo. Mvastenia gravis . senilis). zglobove i tetive.predstavlja značajan gubitak miofilamenta. Tumori. 7. jeziku.u ranom stadiju su zahvaćena pojedinačna ili grupe vlakana s infiltratima polimorfonukleara. Dezmoid-je celularni fibrom s orijaškim mišićnim stanicama.najčešće na koži.TUMORIMA SLIČNA STANJA su funkcionalne ciste porijekla epitela folikula ili žutog tijela kaoj ciste koje se razviju iz endometrioze te paraovarijalne serozne ciste koje nastaju iz proširenja embrionalnih ostataka različitih kanala. oštećenje perifernih živaca. Distrophia musculorum. botrioidni i pleomorfni tip. Primarni tumori mogu biti dobroćudni i zloćudni. uz zamaranje skeletne muskulature zbog blokade neuromuskularne provodljivosti. Uzroci mogu biti kronična malnutricija. I. TUMORI: su najčešći i to primarni i sekundarni. sluznicama. Za funkcioniranje koštanog sustava potrebno je: Odgovarajuća prehrana (vitamini i minerali) Normalan metabolizam kalcija Očuvani biokemijski procesi nastanka kolagena i hrskavice KONGENIJALNE ANOMALIJE: nisu rijetke a javljaju se zbog manjka bilo koje kosti. BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA Kosti daju čvrstoću i stabilnost ljudskom tijelu. Može imati akutni i kronični tijek sa slikom miozitisa u akutnom a difuzne fibroze mišića u kroničnom obliku.2. imobilizacija ekstremiteta ili panhipopituarizam. U 75% slučajeva nalazi se hiperplazija ili tumor timusa.1. ishemija. BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA Bolesti skeletnih mišića nazivaju se miopatije. Skeletni mišići mogu biti zahvaćeni raznim drugim procesima u sklopu skleroderme i dermatomiozitisa. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA Mišićno-koštani sustav obuhvaća mišiće. javlja se u tri oblika: embrionalni-alveolarni. vezivni ožiljak sa stvaranjem hrskavice i ovapnjenja. Tumori porijekla epitela površine jajnika (najčešći oko 75%) Serozni -dobroćudni cistadenom -granično maligni serozni -cistadenokarcinom -adenofibrom i cistadenofibrom Mucinozni -cistadenom -granično maligni -cistadenokarcinom endometroidni karcinom adenokarcinom svijetlih stanica Brennerov tumor nediferencirani karcinom II. Tumori zametnih stanica jajnika (15% svih tumora) teratomi -dobroćudni ili zreli -cistični (dermoidna cista) -solidni -zloćudni (nezreli) -monodermalni ili specijalni dizgerminom endodermalni sinus tumor koriokarcinom miješani tumori III.je bolest nepoznate etiologije. kosti. skvrčavanje mišićnih stanica i nadomjestak vezivom. nejasne etiologije. 7. Mvosistis ossificans progressiva. Rhabdomosarcoma je najčešći maligni tumor. prekobrojnih 40 . probavnog sustava (Krukenbergov tumor). Stromalni tumori (10% svih tumora) granuloza-teka stainični tumori -granuloza -tekoma -fibroma Tumor Sertolli-Leidigovih stanica gonadoblastom Neklasificirani tumori jajnika Metastatski tumori (sekundarni tumor: metstaze karcinoma dojke.je kronična bolest autoimunog porijekla. Atrophia musculorum.myoblastoma (tumor zrnatih stanica). 7. Građen je od zrelih. Mvositis ossificans traumatica (eircumscriptal-iavlia se nakon ozljede skeletnih mišića uz krvarenje. Susjedna mišićna vlakna obično hipertrofiraju. Povezane su zglobovima i tetivama i zajedno čine kostur.

a nepotpuni je onaj kod kojeg je pokosnica neozlijeđena. U osnovi je izostanak mineralizacije kostiju uz nakupljanje osteoida. češće u žena u menopauzi. autosomna bolest koja se nasljeđuje dominantno.kokošja prsa Pectus infundibuliforme. Koštana srž se nadomjesti vezivnim tkivom uz stanjenje koštanih gredica a procesu predhodi demineralizacija kostiju. edema i infiltracije leukocitima stvaranje veziva-/irs/tawčn/ ka/us. defekta u spajanju kostiju.umnažanje veziva. Kosti postaju krte pa su prijelomi česti. Prijelomi mogu biti zatvoreni (simplex) ili otvoreni (komplicirani). PRIJELOMI KOSTIJU Prijelomi mogu nastati na mjestu patološkog procesa u kosti (patološka fraktura) ili u zdravoj kosti."O" noge Genus valga rachitica. Prijelomi osim toga mogu biti višeiverni (kominutivni). Primarno žarište može već biti izliječeno ili je nepoznato. UPALE KOSTIJU Periostitis-upala pokosnice Ostitis-upala korteksa Mvelitis. hipertireoidizama. nastaje uleknuće glave Caput quadratum-izražene čeone kvrge Rahitična krunica."X" noge Pelvis angusta. Potpuni prijelom je onaj kod kojeg nalazimo u cjelosti odijeljene koštane fragmente. Znaci rahitisa su: Craniotabes. savitljive.senilis). zbog edema koji se razvija dolazi do pritiska na krvne žile pa zbog ishemije proces napereduje dalje. U serumu se nalaze niske vrijednosti kalcija. OSTEOMALACIJA.izražen pretjeran rast hrskavice na rebrima na spoju hrskavice i kosti Pectus carinatum. neposrednim širenjem iz okoline ili hematogenim rasapom. Posljedice mogu biti nastanka kožnih fistula.je smanjenje koštane mase. humerus i radijus. a uz to se javljaju gluhoća. Uzročnici su najčešće gnojne bakterije. Hematogeni oblik se najčešće javlja u djece iz nekog drugog primarnog žarišta. pa su zahvaćane i velike krve žile (aorta) Dvschondroplasia-abnormalno stvaranje hrskavice Achondroplasia-posliedica nedostatska stvaranja hrskavičnih stanica i preranog zatvaranja epifiza kostiju. a razdor krvnih žila dovodi do nastanka hematoma. Kosti su tanke. labavost zglobova. fosfora i visoke vrijednosti alkalne fosfataze.povećanje osteoida ali nedovoljne čvrstoće (hipovitaminoza D.prekomjerni rast i skleroza kostiju uz nestajanje koštane srži.trećeg dana dolazi do nakupljanja makrofaga i granulacijskog tkiva stvaranje koštanog kalusa . slabo formirane.sužena zdjelica 41 . Na odgovarajuću terapiju akutni oblik se može izlječiti ali kronični oblik se liječi teže. Najčešće je zahvaćen femur. Kosti su mekane. Uzroci su najčešće mehaničke traume. Javlja se češće u starijoj dobi (o.neodgovarajuća mineralizacija osteoida. hrskavica pretjerano raste i ne sazrijeva te se deformira. redukcija koštanog sustava a može se javiti u sklopu hiperparatireoidizma.mekane kosti zatiljka. hipofosfatemija). tibija. Količine kalcija. hiperkorticizama.uvučen prsni koš poput lijevka Genus vara rachitica.posljedica je najčešće hiperparatiroidizma. Osteogenesis imperfecta je nasljedna.upala koštane srži Najčešća upalna bolest je osteomvelitis suppurativa koji može biti akutni i kronični. Do infekcije dolazi izravnim unošenjem infekta u traumatiziranu kost. Može biti lokalna najčešće zbog imobilizacije i generalizirana. proširenje medularnog dijela kosti. Marfanov sindrom-nasljedna bolest u kojoj je poremećeno stvaranje elastičnih vlakana.dolazi do razvoja mekog tkiva-prate/us. s brojnim frakturama. RAHITIS Najčešća dječja bolest kod koje dolazi do omekšavanja i deformacije kostiju čitavog kostura. Upala počinje u srži. Osteopetrosis. Dijagnoza se postavlja na temelju povišenih vrijednosti kalcija u serumu i mokraći te niskih vrijednosti fosfata i povišene alkalne fosfataze. podložne prijelomima.rahle fibrinske mreže. OSTEOPOROSIS. Nakon prijeloma počinje proces cijeljenja koji se odvija u tri faze: organizacija hematoma. OSTITIS FIBROSA CVSTICA GENERALISATA. hrskavice i osteoida. Nastaje nepravilna osteohondralna granica uz nenormalno uraštavanje kapilara i fibroblasta što dovodi do daljeg deformiranja skeleta. fosfora i alkalne fosfataza u serumu su normalni. plave sklere.kostiju. Nalazi se stanjenje kortikalne kosti. gnojni artritis i amiloidoza.

Zahvaćeno je i srce. Arthrosis. apatije. Gigantoceularni tumor. Anomalije rasporeda krvnih žila na bazi mozga su vrlo česte. osteoma osteoides (dobroćudni tumori). Svnovitis villonodularis. Arthritis. edem. U serumu se nalaze protutijela protiv IgGreumatoidni faktor. stanice su edematoze. l n f a r c t u s cerebri. Tumori. bolest je kolagena ide u sklopu Lupus ervthematodes. kao posljedica preboljele reumatske groznice. Kad se stijenke krvnih žila promjene u općoj aterosklerozi onda mogu dati simptome. skleroderme i si. Uzroci su: visok tlak. Osteogeni: osteoma. Nakon 6 sati vidi se razmekšanje tkiva mozga. Myeloma multiple* (plasmocvtoma). Najčešće je benigni tumor ali obzirom na prisustvo polimorfizma može biti i u malignoj varijanti. tumori mozga. Makroskopski se prvi vidljivi znaci vide 12-24 sati nakon hipoksije. Mozak treba velike količine kisika. Kod težih slučajeva nastaju epileptiformni napadaji. mišići. nestaju kad tijelo prestaje rasti). ili ruptura aneurizmi unutar tkiva mozga kod pojačanog 42 .je posljedica izostanka opskrbe ili protoka krvi u jednom lokaliziranom području.moždano krvarenje se mora razlikovati od hemoragičnog infarkta. serozni. trauma. Zahvaća velike zglobove i kralješnicu. 8. potreban je histološki nalaz. Posljedica je mehaničkih stresova. hrskavice i upala sinovije. Chondroblastoma -tkivo slično hrskavici ali je građen poput gigantocelularnog tumora. uz stvaranje proteina (imunoglobulina) poznata kao Bence-Jonesova proteinurija. zahvaća male priferne zglobove. zbunjenost. fibrin i mononuklerane upalne stanice. benigan.je bolest zglobne hrskavice degenerativnog karaktera koja zahvaća sinoviju. osteolitička žarišta.TUMORI KOŠTANOG SUSTAVA Mogu biti osteogenog i hrskavičnog porijekla. vidi se degeneracija veziva. S a r c o m a E wi n g . Cerebralno snabdijevanje kisikom ovisi ne samo o minutnom volumenu krvi nego i o tlaku krvi. Uzroci su: naglo ili potpuno začepljenje krvne žile. Javlja se u mlađih osoba.anoksična encefalopatija. Javlja su kao akutni i kronični. krvne bolesti. U početku je uvijek ishemičan a kasnije postaje hemoragičan. krvne žile.građen od stanica nediferenciranog mezenhima. Da li će doći do razvoja nfarkta ovisi o: općem stanju kardiovaskularnog sustava anatomskoj strzkturi opskrbe krvi mozga jačini kolateralne cirkulacije osjetljivosti tkiva na ishemiju Makroskopski infarkt mozga može biti ISHEMIJSKI ili HEMORAGIČNI. Hrskavični: dobroćudni. javlja se u dječjoj dobi. gubitak svijesti i dekortikacija. upalne bolesti arterija praćene trombozom.exostosis c arti lag i nea (solitarni i multipli. te tako pad tlaka može izazvati cerebralnu ishemiju. F i b rom a chondromyxoide s-građen od veziva i hrskavice. gnojni. a zatim se odvaja razmekšani dio od okolnog očuvanog tkiva mozga (demarkacija).multicentrična.upala sinovije i tetivnih ovojnica nepoznate etiologije. oko 20% ukupnog tjelesnog potroška kisika. gubi se oštra granica između sive i bijele supstancije mozga. pluća. oči. PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Mozak je najbolje opskrbljeni organ krvlju i dobiva krv iz više paralelnih arterija (VVillisov krug). tuberkulozni. a kasnije se raspadaju.postoji nekoliko varijanti ovog tumora. može imati malignu sliku). periferni živci. angiorn. A p o p l e x i a cerebri.encephalomalacia. građen od hijaline hrskavice. U upalnim žarištima se nalaze žarišta nekroze. što obično nije praćeno simptomima. fibrozni histiocitom. PATOLOGIJA ZGLOBOVA Zglobovi su spojevi između dvije ili više kostiju koji imaju funkciju da okreću kosti i omogućavaju kretnje pojedinih dijelova tijela. može doći i do uklještenja hipokampusa u tentorijalni otvor i decerebracija. Klinički kod blažih oblika nastaje stanje euforije s poremećajem koncentracije. trauma. smanjeni protok zbog uznapredovale ateroskleroze.je upala zglobnih ploha. predstavljaju poremećaj razvoja. ruptura aneurizme. praćeno je krvarenjem i dolaganjem hemosiderina. poremećaja metabolizma urične kiseline (giht). sinovija odeblja s nastavcima u koljenom zglobu. Arthritis rheumatoides je nepoznate etiologije. Apopleksiji obično predhodi dugogodišnje povišen tlak.sinovijalni sarkom. ovapnjenja. enchondroma (razvija se unutar same kosti.

astrociti s 4 stupnja zrelosti Ependvmom. PATOLOGIJA DOJKE Dojka je parni organ koji se razvija iz osnova žlijezda znojnica. Histološki je građena od žljezdanog tkiva s apokrinom sekrecijom. UPALE (mastitis). Contusio cerebri. Posljedica je prijeloma kostiju lubanje. smrtonosna. stečeneaterosklerotične ili mikotične.najčešće u području VVillisova kruga. tumori hipofize. može biti difuzan i lokalan (apsces). žlijezde oblikuju režnjiće (oko 20 režnjića) i isto toliko izvodnih kanalića. bubrega.tumor malog mozga TRAUME MOZGA Commotio cerebri. 9.oligodendroglija Meduloblastom. hernijaciju moždanih masa.ependimalne stanice Oligodendrogliom.mogu se javiti jednostrano i obostrano i to kao akutna i kronična upala. melanom. Ako aneurizme rastu mogu imitirati simptomatologiju tumora. a mogu biti prirođene. perikanalikularna granulomatozna upala s plazma stanicama. U muškarca se ne razvija u pubertetu a u žena se sekundarni razvoj dešava se u pubertetu. Krv se nakuplja iznad dure (između dure i kosti) Hasmatomasubdurale. i kod nekih moždanih krvarenja. Apopleksija se javlja u moždanim hemisferama i to bazalnim ganglijama. U gliome spadaju: Astrocitom. retrogradna amnezija. akcesorne dojke. Traumatska nekroza masnog tkiva. masivna su. posljedica je obično laceracije mozga a i kod rupture aneurizme arterije. Razlikuju se različiti tipovi ove bolesti: fibroza -dominira umnažanje veziva 43 . Metastatski tumori: čine 1/3 svih moždanih tumora-najčešće u mozak metastaziraju karcinom bronha.potres mozga-klinički kratkotrajna nesvjestica i glavobolja. zgusnuti sekret u kanalićimajavlja se u žena u petoj dekadi koje su češće rađale. Najčešće je u vezi s dojenjem.nekroza masnog tkiva okružena lipofagima s granulomatoznom reakcijom i polimorfonukelarima. tumori vaskularnog porijekla Izvan mozga: meningeom. povećani su aksilarni limfni čvorovi. Anatomski i funkcionalno u žena sazrijeva u trudnoći. TUMORI Moždani: gliomi. Dojka je crvena. bolna.krv se nakuplja između dure i mozga. neurinom. Aneurysmae. Obično zahvaća samo jednu dojku. embrionalni karcinom i sarkomi.fizičkog napora. Uzrok je ruptura kanalića i prodor sekreta u stromu s posljedičnom granulomatoznom reakcijom. Laceracija mozga. KONGENITELNE ANOMALIJE: opisane su kao prekobrojne bradavice. Razlike hemoragičnog infarkta i apopleksije: Infarkt je smješten na području koje snabdijeva jedna krvna žila dok krvarenje prelazi jedno opskrbno područje.nagnječenje mozga-održana struktura mozga ali perivaskularno se nalaze krvarenja u moždanom tkivu.prošireni izvodni kanali.posljedica prijeloma kostiju lubanje. otečena.prekid kontinuiteta moždane supstancije Haematoma eoidurale. U anamnezi se obično nalazi ozljeda dojke. Oko žlijezda se nalazi vezivo i masno tkivo. Mastitis acuta -najčešće se razvija u prvim tjednima dojenja. idu uz edem. posljedica je prodora bakterija kroz bradavicu u tkivo dojke. uvrnute bradavice. Dva su posebna oblika mastitisa: posttraumatski i plazmacelularni. M a s t i t i s plasmacelularis. Kronični oblik je obično posljedica zatvorene traume glave i trganja mostnih vena pa nastaje polagano nakupljanje krvi. orijaškim stanicama tipa stranog tijela uz ovapnjenja. temporalne kosti i oštećenja srednje meningealne arterije. ENDOKRINI POREMEĆAJI Fibrocistična bolest dojke (mastropatija) Najčešća bolest dojke koja se razvija pod hormonskim utjecajem (Slika 41). U upalnim aneurizmama najprije se razvije tromboza nakon čega slijedi ruptura aneurizme i masivno krvarenje. Ugrušak se može organizirati urastanjem granulacijskog tkiva. dojke.

velikih stanica ili miješane oblike. Kronični nespecifični limfadenitis predstavlja bezbolno povećanje limfnog čvora uz neko kronično upalno žarište. Može rasti kao nodularni i difuzni oblik a građeni su od jednog klona limfatičkih stanica koje su zaustavljene u procesu sazrijevanja na nekom stadiju. kronične.proliferacija sitnih duktusa i acinusa s bijanjem veziva duktalna epitelna hiperplazija. oštro ograničen. Građeni su od T-limfocita porijekla timusa.limfociti u folikulima. poseban oblik je Filodes tumor koji se može javiti u dobroćudnom. Razvija se u postmenopauzi ali može i u mlađih žena. i B-limfocita porijekla iz koštane srži.cistična bolest.poseban oblik atipična hiperplazija epitela -veći rizik za razvoj raka dojke. tonzilama. a ostalo tkivo je smješteno u slezeni. širi se u aksilarne limfne čvorove. Zloćudni: Najčešći zloćudni tumor dojke je karcinom dojke.i parakortikalnom dijelu a B. može zahvatiti kožu. a u meduli medularni tračci s makrofagima te ulaznom i izlaznom limfnom žilom. LIMFOMI (NON-HODGKIN LIMPHOMA.44. Najčeće su javlja u mlađih žena kao čvor 2-4 cm u promjeru. timusu i koštanoj srži. Može se javiti i kao multipla papilomatoza unutar brojnih izvodnih kanalića. T-limfociti su smješteni u sub. krvne kapilare i sinusi obloženi makrofagima.građeni je od veziva i žlijezda. kemoterapija i hormonska-adjuvantna) (Slika 43. Difuzni: limfocitni dobro diferencirani limfocitni slabo diferencirani limfoblastični histiocitni mješani. Važno je odrediti stadij bolesti radi terapije (kirurška. Makroskopski čvorovi su obično povećani. Dolazi do poremećaja rasta različitih tipova stanica. PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Limfni čvorovi čine najvažniji dio RES-a (retikuloendotelnog sustava). Histološki čvorovi su prožeti leukocitima uz izražen edem. Histološki se javlja u dva oblika i to kao perikanalikularni i intrakanalikularni (Slika 42). specifične i nespecifične (Slika 46).45). zračenje. UPALE: Nazivaju se lymphadenitis. pomičan. limfocitno-histiocitni nediferencirani (Burkitt i ne. progresivno se širi i zahvaća druge limfne čvorove i organe. Karcinom dojke raste infiltrativno. graničnom i zloćudnom obliku. a prema veličini stanica na one malih. TUMORI DOJKE Dobroćudni: Fibroadenom. Ovaj tumor je najčešći uzrok smrtnosti u žena od malignih bolesti. mekani sivoružičasti i bolni. Akutni nespecifični limfadenitis: se javlja kao gnojna upala i to obično kao odgovor na neku gnojnu upalu bilo gdje u organizmu. a mogu biti akutne. Na površini maju dobro razvijenu čahuru a građeni su od kore i medule. U kori su smješteni folikuli i interfolikularna zona. Histološki je građen od vezivnih tračaka obloženih s dva do tri reda pravilnih stanica. Histološki se obično nalaze povećani limfatički folikuli s germinativnim centrima u kojima se nalaze makrofagi. Sinusi su prošireni s dosta histiocita. monoklonalnog su porijekla. čvrst. NHL) Najčešća primarna maligna bolest limfnih čvorova. Papilom je tumor koji se javlja unutar većih kanalića kao papilama tvorba koja klinici daje krvavi iscjedak iz dojke. Specifični limfadenitis je najčešće tuberkulozni i to u sklopu opće tuberkuloze ili kao primarni tuberkulozni limfadenitis. Ako brzo rastu do veličine do 15 cm nazivaju se orijaški fibroadenomi. apokrina metaplazija epitela sklerozirajuća adenoza. sivo bijel. 10. Postoje različite klasifikacije kao što je Rappaport-ova iz 1978 godine koja limfome dijeli prema tipu rasta na difuzne i nodularne. sluznici probavnog sustava (Peverove ploče). Potporu čvoru čini retikulinska mreža.proliferacija epitela kanalića i lobula. Limfni čvorovi su jajolikog izgleda promjera nekoliko mm do 2 cm. Postoje različiti oblici: duktalni lobularni papilarni medularni kolidni idr.prevladava proširenje kanalića i nastanak cista do 5 cm.Burkitt) Modularni: 44 .

Klinički se javljaju obično u starijoj životnoj dobi. nepoznate su etiologije. Radna formulacija. plazma stanicama. Nađu se i mononuklerane Hodgkinove stanice. povišena temperatura. mogu se eksperimentalno izazvati raznim virusima. lakunarne stanice i bizarne Reed-Sternbergove stanice sve pomiješano s leukocitima osobito eozinofilnim.limfocitni slabo diferencirani histiocitni miješani Postoje i druge klasifikacije NHL kao što su Lukes-ColIins-ova. 45 . Lennert-ova. opća slabost. Bolest je prvi opisao Hodgkin u prošlom stoljeću pa je stoga pream autoru dobila ime. eozinofilija u perifernoj krvi. Klinički se obično nalazi povećana jetra i slezena (Slika 47). Prognoza ovisi o tipu bolesti (bolja prognoza limfocitne predominacije i nodularne skleroze u odnosu na miješani celularitet i limfocitnu depleciju) te o kliničkom stadiju proširenosti bolesti. anemija. noćno znojenje. svrbež. Ako dođe do rasapa bolesti u krv nastaju leukemije koje primarno zahvaćaju koštanu srž a zatim dospijevaju u perifernu krv. Zajedničko za sve tipove ovog limfoma je velika stanica (Reed-Sternberg-ova) (Slika 48) koja ima dvije jezgre s istaknutim nukleolima pa izgleda poput sovina oka. SEKUNDARNI TUMORI Limfni čvorovi su često zahvaćeni sekundarnim bolestima kao što su metastatski tumori (različiti tipovi karcinoma). limfocitima i histiocitima. HODGKINOVA BOLEST (MORBUS HODGKIN) Poseban je oblik limfoma jer izgleda kao upalna bolest. češće u muškaraca. Bsimptomi) kao gubitak tjelesne težine. WHO). Dijeli se na nekoliko osnovnih tipova: predominacija limfocita nodularna skleroza mješani celularitet limfocitna deplecija ( nestanak limfocita) U kliničkoj slici osim regionalno povećanih limfnih čvorova nalazimo opće simptome (tzv. REAL. leukopenija ili leukocitoza.

Slika 16. Slika 9. Slika 10. Tumorske stanice su sitne. x 400. Hemalaun-eozin. x 200. Anaplazija tumorskih stanica. U gornjem lijevom kutu slike vidi se kazeozna nekroza. Vide se razmaknuta. Slika 15. Displastični epitel zaprema dvije trećine debljine epitela. Preparat je pluće sa proširenim limfnim vodovima ispunjenim tumorom. citoplazme su obilne a vide se i mitoze. x 300. ružičaste. Masna metamorfoza jetre. Centralna vena je proširene ispunjena krvlju uz 46 . Displazija pločastog epitela. hiperkromatske. Edem pluća. Slikali. Vide se stanice bez jezgara. Slika 7. x300. x 400. U hepatocitima se vide manje i veće vakuole masti. Ganglijske stanice su okružene svijetlim prostorima koji predstavljaju nakupljanje tekućine-edem. vide se jezgrice i brojne mitoze. Slika 4. Slika 8. Hemalaun-eozin. Tumor dječje dobi-Retinoblastom.Slika 1. Hemalaun-eozin. Pasivna hiperemija jetre kod srčanog zatajenja. jezgre su veće. Hemalaun-eozin. jezgre su tamne a tumor pokazuje sklonost stvaranju rozeta. Hemalaun-eozin. Slika 13. Dobro diferencirani adenokarcinom. Aktivna hiperemija u upali pluća. x 200. Hemalaun-eozin. Vidi se nakupina leukocita i gnojnih tjelešaca. Širenje tumora limfnim putem. citoplazme su homogene. U alveolama se vide nakupine eritrocita uz upalni infiltrat leukocita. Edem mozga. bez vidljivih poprečnih pruga. Slika 3. Hemalaun-eozin. x 200. x 200. x 200. Apsces bubrežnog parenhima. Slika 12. Metaplazija cilindričnog epitela endocerviksa u pločasti epitel. Slika 5. nekrotična mišićna vlakna između kojih je akutni upalni infiltrata građen od fibrina i leukocita uz izražen edem. Pluće sa žarištem tuberkuloze. x 300. Aleveole su većim dijelom ispunjene ružičastom tekućinom. Slika 6. Hemalun-eozin. Koagulacijska nekroza srčanog mišića. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Vide se tumorske žlijezde obložene s pretežno jednim redom tumorskih stanica. Cijeljenje srčanog mišića stvaranjem ožiljka (granulacijsko tkivo građeno od mladih vezivnih stanica. x 200. Između mišićnih stanica ima nešto upalnih infiltrata limfocita. Hemalun-eozin. Hemalaun-eozin. Vidi se poremećaj stratifikacije stanica. krvnih žila i nešto upalnih infiltrata). x 400. Flegmona poprečno prugaste muskulature potkoljenice. Hemalaun-eozin. x 400. x 400. Slika 2. Jezgre su velike. x 300. Slika 14. Hemalauneozin. Hemalaun-eozin.

Slika 18. Adenokarcinom želuca građen od atipičnih žlijezda obloženih s jednim ili više redova atipičnih epitelnih stanica. Hemalun-eozin. Vapno je obojeno tamno ljubičasto. Vezivo portalnih prostora je umnoženo i zatvara regeneratorne čvoriće jetrenog tkiva. x 200. Rani infarkt srca. x 300. Vide se obrisi nekrotičnih stnica koje su razmaknute edemskom tekućinom. Hepatocelularni karcinom jetre. x 300. Slika 30. Hemalaun-eozin. Hemalun-eozin. Tumorske žlijezde su obložene s više redova atipičnih epitelnih stanica (kribriformna slika). Parenhim je samo mjestimice očuvan a ostatak čine upalni infiltrati i područje krvarneja uz nekrozu masnog tkiva. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. x 300. Atipična upala pluća (intersticijska) sa stvaranjem hijalinih membrana. Režnjići gušterače su odijeljeni nakupinama masnog tkiva. x 400. x 300. Hemalaun-eozin. Desno se vidi sluznica tankog crijeva sa Brunnerovim žlijezdama a ostatak čini tumor građen od tumorskih žlijezda. Slika 26. U alveolama se vide hijaline membrane. Slika 33. Slika 28. Centralne vene i sinusi su široki i ispunjeni eritrocitima. Slika 25. U sluznici ima dosta limfocita i neutrofilnih leukocita. 47 . Slika 24. Slika 23. x 300. Odlaganje vapna u stijenku krvne žile. x300. Hemoragična nekroza gušterače u akutnoj upali. Hemalaun-eozin. Slika 22. Slika 32. x 400. Hemalauneozin. x 200. Između tumorskog tkiva vide se nakupine eritrocita. Hemalaun-eozin. x 200. Adenokarcinom tankog crijeva. Lipomatoza gušterače. Slika 20. x 300. Hemalaun-eozin. Slika 29. Tumor je građen od sitnih stanica koje imaju tamne jezgre i oskudne citoplazme. Interalveolarna septa su široka infiltrirana mononuklearima. Hemalaun-eozin. Dijelom se vidi očuvani parenhim jetre a unutar parenhima je tumorski čvor. x 300. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Intersticijska upala pluća. Hemalaun-eozin. leukocita i nakupina eritrocita u sluznici. Septa su široka infiltrirana mononuklearima. Mast je obojena narančasto metodom bojenja za prikazivanje masti. Slika 17. x200. x 200. Slika 21. Upalna bolest debelog crijeva sa gustim upalnim infiltratima mononukleara. Slika 34. x200. Desno se vidi ostatak bronha sa hrskavicom a ostatak čine plaže tumorskih pločastih stanica koje stvaraju roževinu. Akutni glomerulonefritis sa leukocitima unutar glomerularnog klupka. Krvne žile su široke i ispunjene eritrocitima. Karcinom malih stanica pluća. x 300. Adenokarcinom debelog crijeva (stupanj II). Hemalaun-eozin. Ciroza jetre. Zucni vodovi su umnoženi a ima i nešto mononukleranih upalnih infiltrata. Slika 35. Pločasti karcinom pluća (dobro diferencirani). x 300. x 300. Hemalaun-eozin. Slika 36. Upala pluća (bronhopneumonija). Hemalaun-eozin. Rana ateroskleroza velike krvne žile sa nakupljanjem masti u stijenci. Hemalun-eozin. Pasivna hiperemija (cijanoza) jetre. Vidi se po koja upalna stanica. Slika 19. Edem pluća s anakupljanjem ružičaste tekućine u alveolama. Hemalaun-eozin. Kronični aktivni gastritis sa intestinalnom metaplazijom epitela. Slika 31. Alveole su proširene i ispunjene eksudatom od fibrina i leukocita.široke sinuse koji su ispunjeni eritrocitima. x 300. Hemalaun-eozin. Slika 27. x 200.

48 . Hemalauneozin. x 300. Tumorsko tkivo je okruženo čvrstim vezivom. Tumor je smješten iznad bazalne membrane unutar kanalića. Pojedini glomeruli su hijalinizirani. Slika 48. Limfadenitis sa umnoženim limfnim folikulima i širim sinusima (reaktivni limfni čvor). Slika 44. Slika 46. Hemalaun-eozin. Hemalun-eozin. x 400. Slika 45. x 300. Hemalaun-eozin. anastomozirajućih žarišta tumorskih stanica koje su odijeljene vezivnim tkivom. neki su očuvani. Slabo diferencirani karcinom dojke građen od solidnih. x 200. Fibrocistične promjene u dojci. Fibroadenom građen od umnoženih kanalića i vezivne strome. Intraduktalni karcinom dojke (/n situ). tamne jezgre i obilne svijetle citoplazme. Slika 43. x 300. Slika 42. Sklerozirani glomeruli sa dosta kroničnih upalnih infiltrata u intersticiju. Umnoženo je i vezivo.Slika 37. Slika 38. Slika 47. Slika 39. Hemalun-eozin. x 300. malih stanica. Dobro diferencirani duktalni invazivni karcinom dojke sa stvaranjem tubula. x 200. x 300. U središtu je nekroza. Slika 40. Vide se velike tumorske stanice sa dvije jezgre i izraženim jezgricama poput sovina oka (Reed-Sternberg-ove stanice) te dosta limfocita i eozinofilnih leukocita. Hemalun-eozin. Hemalaun-eozin. x 200. x 400. U intesticiju je vezivo i kronični upalni infiltrati a u pojedinim kanalićima se vidi eozinofilni sadržaj (tiroidizacija u kroničnom glomerulonefritisu). Akutna tubularna nekroza u bubregu kod stanja šoka. u intersticiju je edem a vidi se i pucanje tubula (tubuloreksa). Hemalun-eozin. Hemalun-eozin. Karcinom bubrega svijetlih stanica. Vide se brojne ciste obložene apokrinim epitelom te izražena adenoza sa proliferacijom epitela. x 400. x 200. Kronični pijelonefritis. Hemalaun-eozin. Slika 41. Hemaluneozin. Limfni čvor prožet ne-Hodgkinskim limfomom građenim od unimorfnih. Limfni čvor sa Hodgkin-ovom bolesti. Hemalun-eozin. Epitel kanalića je segmentalno nekrotičan. Tumorske stanice imaju sitnije.

WB Saunders. 2nd ed. Neidhardt FC. (eds). Gallin JI (ed). Koph AW (eds). World Health Organization Classification of Tumors. Kumar V. Zakim D. 3rd ed. 8th ed. Mosby. Hamilton SR. medical Microbilogy: An Introduction to Infectious Diseases. Rubin E. 1999. Rubin E. Sherris JC. 1st ed. Rosai HJ. Baltimore. Saunders Company. WB Saunders. Collins T. Churchill Livingstone. 11. Saunders Company. Braunwald E (ed). Farber JL. Jaffe ES. Pathology and genetics of Tumours of Digestive System. Pathology of the Kindnev. WB Saunders. Heptinstall R. Pathology. Heart Disease. 1995. 1994. VVilliams and VVilkins. Askin FB. 1996.s Surgical Pathology. Neoplastic Hematopathology. Pathology. Lippincot-Raven. 2nd ed. Philadelphia. 1992. Diagnostic Surgical Pathology. 6th ed. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. Collins T. Roitt l (ed). St Louis. Robbins Pathologic Basis of Disease. Raven Press. 1999. Principles and Practice of Oncology. Cancer of the skin. 1989. NewYork. 2nd ed.POPIS LITERATURE: Opća patologija Cotran RS. Rosai HJ. JB Lippincott Company. Philadelphia. IARC Press. 1992. 1998.Srd ed. 1990. 4th ed. 2nd ed. Ackerman. Champoux JJ. DeVita VT Jr. Knowles DM (ed). lnflammation:Basic Principles and Clinical Correlates. 1991. New York. Oxford. Philadelphia. 1994. The Breast. WB Saunders. Essential lmmunology. Aaltonen LA. Little Brovvn. Ellis IO. Philadelphia. St Louis. Elston CW. Hellman S. Friedman RJ. Farber JL. Philadelphia. 8th ed. Philadelphia. Elsevier. Sternberg SS. Rosenberg SA. 1988. Philadelphia. Edinburgh. 10. Kumar V. Katzenstein ALA. Philadelphia. Specijalna patologija Cotran RS. WB Saunders. 2nd ed. Philadelphia. 1990. Darrell SR. Blackvveel Scientific Publications. 1988. 1996. 4th ed. Philadelphia. 2nd ed. Philadelphia. JB Lippincott Company. 2nd ed. Surgical Pathology of Non-neoplastic Lung Disease. 1996. Philadelphia. Surgical Pathology of the Lymph Nodes and Related Organs. Ackerman. Sternberg SS. 1992. 2000.s Surgical Pathology. Lippincot-Raven. Lyon. 49 . Robbins Palhologic Basis of Disease. Diagnostic Surgical Pathology. Boyer TD. Mosby. 6th ed. Boston. JB Lippincot. 1996. 1990.

PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA PODJELA UPALA MIKROBIOLOŠKE UPALE TUBERKULOZA (Tuberculosis) SIFILIS (LUES) KANDIDIJAZA (Moniliasis. NAZIVI 12.ENDOGENI PIGMENTI 11.2.8KARCINOGENEZA 12.1.7.1. DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI 13. GENETSKI POREMEĆAJI MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA GENETSKA AKTIVNOST KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA 14.2. UPALA VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE CELULARNA FAZA UPALE 10. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI 12. Znaci upale 10.NAČIN RASTA 12.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA 12.SADRŽAJ 1.2. POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE 14. 1.4. EDEM HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA DEHIDRACIJA KRVARENJE TROMBOZA EMBOLIJA 50 . NEOPLAZME 12. Soor) 11.UVOD VRSTE l ZNACI SMRTI STANICA FAZE STANIČNOG CIKLUSA GRAĐA STANICE PRILAGODBA STANICE OŠTEĆENJE l SMRT STANICE DEGENERACIJE NEKROZE SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA REGENERACIJA (CIJELJENJE) 10.1. EGZOGENI PIGMENTI 12. POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA 11. GRAĐA TUMORA PODJELA TUMORA DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA 12.3. OPĆA PATOLOGIJA 1.10. SKLONOST NEOPLAZIJI 12.9.

PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA BOLEST PENISA BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA BOLESTI PROSTATE 6.INFARKT Š O K (Hemodinamski urušaj) II. PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Popis literature: 51 . PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA BOLESTI BUBREGA BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA 5. BOLESTI STIDNICE (VULVA) 6. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA BOLESTI ŽELUCA BOLESTI TANKOG CRIJEVA BOLESTI DEBELOG CRIJEVA BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) BOLESTI JETRE BOLESTI ŽUČNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA BOLESTI GUŠTERAČE 4. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA 1. SPECIJALNA PATOLOGIJA 1. BOLESTI SRCA DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI KORONARNA BOLEST SRCA INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) HIPERTONIČNA BOLEST SRCA REUMATSKA BOLEST SRCA PRIROĐENE SRČANE GREŠKE KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) BOLESTI PERIKARDA BOLESTI MIOKARDA BOLESTI ENDOKARDA BOLESTI KRVNIH ŽILA 2. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA PATOLOGIJA DOJKE 10.1. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA 6. BOLESTI RODNICE (VAGINA) BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTERI) BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) BOLESTI JAJOVODA (TUBE) BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) 7. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA BOLESTI PLUĆA BOLESTI PLEURE 3.2.1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful