1.UVOD PATOLOGIJA -_Znanost koja se bavi proučavanjem bolesti. BOLEST- Reakciia živog organizma na oštećenje.

, ZDRAVLJE - Stanje potpunog fizičkog, mentalnog i socijalnog blagostanja, a ne samo odsustvo bolesti ili nemoći. PATOLOŠKA ANATOMIJA- Egzaktna medicinska znanost koja proučava promjene na stanicama, tkivima, organima i organizmu tijekom bolesnih stanja (odstupanje građe bolesnog od normalnog). PATOLOGIJA: 1. Opća patologija 2. Specijalna patologija Za razumijevanje bolesti i liječenje bolesti potrebno je znati kakve su sve promijene nastale u organizmu, koje su faze bolesti i kakve su posljedice različitih patoloških procesa. Prikupljanje podataka o bolesti: obdukcije svjetlosni mikroskop specifične metode bojenja (histokemija) imunohistokemjja kontrastni mikraskop fluorescencija elektronski mikroskop citologija (promjene na staničnoj razini)-eksfolijativna i aspiracijska Obdukcije -počeci stariji od 2000.godina Morgagni (1682-1771 .g)- "De sedibus et causis morborum" - začetnik moderne patologije R. Virchovv (1825-1902.) osnivač celularne patologije "Omnis cellula e cellula" Suvremena patologija (klinička patologija) tumači patološke promjene u oštećenim organima zajedno s poremećajem funkcije (povezuje predkliniku s klinikom). 2. VRSTE l ZNACI SMRTI Život je stanje prirodne aktivnosti biljnog, životinjskog i ljudskog organizma. Život je zbroj bioloških fenomena: metabolizma (izmjene) tvari rasta i razmnožavanja podražljivosti i reagiranja kretanja Metabolizam uključuje dva procesa: DISIMILACIJU (osigurava potrebnu energiju) i ASIMILACIJU (nadoknađuje utrošenu materiju, kao i materiju potrebnu za rast i razmnožavanje). SMRT (MORS) nastupa prestankom metabolizama (asimilacija i disimilacija) tvari u stanici. Naime, dolazi do prestanka za život važnih funkcija (disanje, prestanak rada srca i prestanak moždane funkcije). PRIRODNA SMRT (MORS NATURALIS)- posljedica prirodnog oštećenja kao što su bolest ili starost. NASILNA SMRT (MORS VIOLENTA)- posljedica nasilnog oštećenja. SUMNJIVA SMRT (MORS SUSPECTA)- posljedica nejasnog uzroka. NASILNA SMRT može biti posljedica: ubojstva (homicidum) samoubojstva (suicidum) nesretnog slučaja (incidens, accidens) NAPRASNA SMRT (MORS SUBITA)-nagla prirodna smrt (infarkt, moždana kap, plućna embolija). PRIVIDNA SMRT (VITA MINIMA)-nastupa kad su sve životne funkcije svedene na minimum (contusio cerebri.commotio cerebri), trovanja (alkohol, droga). Zakonske odredbe: Ostaviti mrtvo tijelo 2 sata u bolesničkom krevetu ! Obdukciju napraviti tek 6 sati nakon utvrđene smrti, a pogreb nakon 24 sata od nastupa smrti. Nakon smrti održavaju se određeni postmortalni biokemijski procesi kao što su AUTOLIZA (djelovanje enzima oslobođenih iz stanice) i procesi TRULJENJA (putrefactio) uz djelovanje bakterija.
1

Znaci smrti mogu biti: 1. RANI ZNACI SMRTI javljaju se neposredno nakon smrti i spadaju u skupinu nesigurnih ili vjerojatnih znakova smrti: prestanak disanja prestanak rada srca gubitak refleksa mlitavost (flacciditas mortis primaria) 2. POUZDANI ZNACI SMRTI javljaju se više minuta ili sati nakon smrti: Mrtvačka bljedoća (palor mortis) posljedica je prestanka cirkulacije i poniranja krvi prema donjim dijelovima tijela. Mrtvačka hladnoća (algor mortis) posljedica je prestanka disimilacijskih oksidativnih procesa. Brzina hlađenja ovisi o okolnoj temperaturi, vlažnosti, masi trupla, odjevenosti. Na sobnoj temperaturi i vlažnosti truplo se pothlađuje svaki sat za 1°C. Mrtvačka ukočenost (rigor mortis) posljedica je nakupljanja mliječne kiseline u poprečno prugastoj muskulaturi. Prvo se ukoči srčani mišić (1/2 sata nakon smrti). Ukočenost se javlja 1/2 -3 sata nakon smrti, izražena je 6 sati nakon smrti, a nestaje nakon 36-48 sati. Kataleptična mrtvačka ukočenost nastaje odmah nakon smrti i to u položaju u kojem je smrt nastala zbog oštećenja truncus cerebri. Mrtvačke pjege (livores mortis) ljubičaste su boje i nalaze se na koži trupa obično na suprotnoj strani od mrtvačke bljedoće. Posljedica su spuštanja krvi u distalne dijelove (1/2-15 sati nakon smrti). Pažljivo razlikovati od krvnih podljeva!!!!!!! (mrtvačke pjege nestaju pod mlazom vode a krvni podljev ne). 3. KASNI ZNACI SMRTI ISUŠENJE- nastaje ako truplo leži na zraku u suhom prostoru. Ovaj proces može završiti MUMIFIKACIJOM. AUTOLIZA- razgradnja tkiva zbog djelovanja enzima ali bez bakterija. MACERACIJA- rezultat litičkog djelovanja enzima (koža i neki organi mrtvog fetusa). TRULJENJE- nastaje ako se proces razgradnje dešava uz prisutnost bakterija. Truljenje je karakterizirano stvaranjem plinova (foetor putrefactionis) i nastajanjem kadaveričnog emfizema (emphvsema cadavericum). HEMOLIZA- nastaje djelovanjem bakterija i autolitičkim procesima pod djelovanjem enzima. Dolazi do difuzije hemoglobina u sva tkiva. Razvija se postmortalna transudacija te prožimanje tkiva hemoglobinom (crvena imbibicija) osobito na intimi krvnih žila. Zbog truljenja se može razviti sulfhemoglobin koji boji tkiva crno (pseudomelanoza). 3. STANICA Stanica je najmanji oblik života (osim virusa). T) INTERMITOTIČKE labilne stanice (postoje između dvije mitoze) ajvegetativne (koje se stalno dijele i ostaju na istom mjestu gdje se i inače nalaze (primjer: koža, spermatogoniji, hematopeza) b)diferencirane intermitotičke stanice koje sazrijevaju i tijekom života se ne dijele, te napuštaju primarno sijelo {primjer, spermatociti, eritroblasti,mijeloblasti) 2) POSTMITOTIČKE stanice (visoko su diferencirane stanice za određenu funkciju, obično stare i umiru) a) reverzibilne postmitotičke stanice (mogu se vratiti u stanje u kojem su sposobne za diobu (primjer: jetra, bubreg, glatki mišići) b)fiksne postmitotičke stanice ili premanentne koje su trajno izgubile sposobnost diobe (primjer: ganglijske stanice mozga) 3.1. FAZE STANIČNOG CIKLUSA INTERFAZA- stanice se ne dijele PROFAZA- počinje dioba, kromosomi postaju deblji METAFAZA- kromosomi se postavljaju kao dvije polovice (kromatide) spojene centromerama. Kromosomi se smještaju ekvatorijalno. ANAFAZA- kromatide se razmiču, stvara se diobeno vreteno prema suprotnim polovima. TELOFAZA- stanica se počinje dijeliti na dva dijela (prvo jezgra a zatim citoplazma), te nastaju dvije stanice kćeri sa istim brojem kromosoma (mejotička dioba). 3.2. GRAĐA STANICE Kemijski sastav: 75-85% vode
2

10-20% bjelančevina 2-3% masti 1% ugljikohidrata 1% anorganskih tvari Histološki i ultrastrukturno dijelovi stanice su: a) Stanična membrana Daje oblik stanici, obavlja regulaciju prometa tvari i uspostavlja kontakt s okolinom. Membrana je dvostruka građena od lipida i proteina. Tvari topljive u lipidima prolaze kroz membranu otapajući se u lipidima membrane, a tvari topljive u vodi prolaze kroz pore. Stanična membrana omogućava dva procesa prijenosa tvari kroz membranu i toproces apsorpcije tekućine (pinocitoza) te uvlačenje čestica (fagocitoza). b) Citoplazma U citoplazmi stanice nalaze se organele i to: ENDOPLAZMATSKI RETIKULUM (sustav anastomozirajućih tubula s ribosomima na vanjskoj strani (sudjeluju u sintezi proteina). MITOHONDRIJI koji su odgovorni za oksidacijske procese. GOLGIJEV KOMPLEKS je građen od grupa vakuola i služi za akumulaciju vidljivih sekretornih zrnaca (lipida i ugljikohidrata). LiZOSOMI su sitna zrnca u citoplazmi bogata hidrolitičkim enzimima a sudjeluje u procesu digestije endogenog i egzogenog materijala. c) Jezgra Sve stanice u našem tijelu posjeduju jezgru (osim eritrocita i trombocita). Jezgra je građena od jezgrine membrane koja porama omogućava komunikaciju s citoplazmom. U jezgri se nalazi jezgrica (nukleolus) koji je građen od RNK te kromatin. DNK se nalazi u kromosomima i odgovorna je za genetski način sinteze proteina. Kromatin može biti u obliku heterokromatina (grub, zrnat) i eukromatina (fina, sitna zrnca). Pojmovi vezani za promjene jezgre: KARYORRHEXIS-fragmentiranje jezgre KARYOPYKNOSIS- skvračavanje jezgre KARVOLVSISrastvaranje kromatina i blijeđenje jezgre 4. PRILAGODBA STANICE Prilagođena stanica je ona koja se nalazi između normalne (neoštećene stanice) i prejako podražene (oštećene stanice). Prilagodba stanice nastaje kao posljedica djelovanja štetnih noksi iz okoline stanice. Proces prilagodbe stanice je reverzibilan. Postoji nekoliko tipova prilagodbe stanice: 1.HIPERTROFIJA (HVPERTROPHIA) je povećanje obujma stanice i organa, ali ukupan broj stanica ostaje isti (nema povećanja broja stanica). Hipertrofija može nastati u svim organima ali većinom u onim građenim od stabilnih stanica (one koje su izgubile sposobnost diobe). Tri su osnovna oblika hipertrofije: a) Radna hipertrofija (najčešća u mišićnim organima) gdje zbog pojačanog napora dolazi do porasta mase opterećneog mišića zbog sinteze miofilamenata, sarkoplazmatskog retikuluma i mitohondrija. Primjeri, povećanje srca kod povišenog krvnog tlaka, hipertrofija glatke muskulature probavnog sustava iznad mjesta opstrukcije, hipetrofija muskulature mokraćnog mjehura zbog hipertrofije prostate i si. b)Kompenzatorna hipertrofija javlja se u slučajevima kad dio tkiva ili organa propadne a ostatak tkiva nadomješćuje funkciju propalog dijela. Ako se radi o oštećenju parnih organa ovaj tip hipetrofije naziva se vikarna. Primjer: jedan bubreg preuzima funkciju drugog koji nedostaje. c)Fiziološka hipetrofija nije posljedica patološkog nego fiziološkog stanja, Primjer: gravidni uterus (muskulatura se povećava nekoliko puta). d)Lažna hipertrofija (Pseudohvpertrophia) je pojam kod kojeg dolazi do povećanje nekog organa ali ne kao rezultat povećanja obujma stanica, nego prožimanja tkiva masnim stanicama. Primjer: srce i gušterača u debelih Ijudu 2.HIPERPLAZIJA (HVPERPLASIA) je najčešće udružene s hipertrofijom a znači povećanje tkiva ili organa zbog povećanja broja stanica. Hiperplazija se javlja u tkivima građenim od stanica koje su zadržale sposobnost diobe. Primjer: hiperplazija dojki u pubertetu i trudnoći zbog hormonskog djelovanja, hiperplazija gravidnog uterusa u trudnoći, povećanje prostate zbog smanjenja muških hormona i relativnog povećanja estrogena. Ako je stimulacija koja uzrokuje hiperplaziju prejaka nastaje patološka hiperplazija. Primjer: endometrij (cistična i adenomatoidna hiperplazija hiperplazija). Patološka hiperplazija može biti ishodište razvoja maligne bolesti. METAPLAZIJA (METAPLASIA) je reverzibilan proces u kojem se jedna vrsta zrelih stanica zamijeni drugom vrstom zrelih stanica. U tom procesu se osim morfološkog
3

oblika mijenja i funkcionalna karakteristika promijenjenog tkiva. Metaplazija je najčešće posljedica dugotrajnog kroničnog podražaja, pri čemu se osjetljiviji tip stanica zamjenjuje manje osjetljivim tipom stanica. Primjer: metaplazija cilindričnog u višeslojni pločasti epitel u respiratornom sustavu kod kroničnog bronhitisa (upala) i pušača (štetno djelovanje duhanskog dima), metaplazija cervikalnog epitela kao rezultat kronične upale (Slika 1), metaplazija epitela izvodnih kanalića zbog kroničnog mehaničkog djelovanja kamenaca i si. ATROFIJA (ATROPHIA) je kao oblik adaptacijskog reagiranja reverzibilan proces. Kod atrofije dolazi do smanjenja organa kao posljedica gubitka stanične supstancije i smanjenja veličine stanica. U ovom procesu disimilacijski procesi su jači od asimilacisjkih. Stanice zadržavaju svoj oblik ali su manjeg obujma. Tipovi atrofije su: a) fiziološka atrofija- nastaje zbog prestanka funkcije nekih organa u određenoj životnoj dobi. Primjer: atrofija timusa u pubertetu, atrofija dojki i maternice u postmenopauzi. U fiziološku atrofiju ubrajamo i senilnu atrofiju koja se razvija u organima i tkivima u starijoj životnoj dobi. b)patološka atrofija - nastaje kao rezultat neadekvatne prehrane stanica. Može bito opća (kaheksija) koja je posljedica dugotrajnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, maligni tumori, smanjeni unos hrane i si.) ili lokalna koja nastaje zbog inaktivacije organa (atrophia ex inactivitate), pritiska na tkivo (atrophia e compressione), manjka djelovanja hormona (atrophia endocrinica) ili nepoznatog uzroka (atrophia idiopathica). Primjer: imobilizacija ekstremiteta nakon prijeloma, smanjenje uterusa zbog nedostatka hormona u menopauzi i si. c) Ako je atrofični organ prožet vezivom postaje čvrste konzistencije (atrophia indurativa) ili prožet masnim tkivom (atrophia lipomatoza). Ako je proces atrofije praćen stvaranjem smeđeg pigmenta lipofuscina (atrophia fusca-jetra i srce). Ako proces atrofije nije difuzan unutar organa te se područja atrofije smjenjuju s područjima kompenzatorne hipertrofije nastaje granulirana (neravna) površina te se taj tip atrofije naziva atrophia granularis. Pojmovi koji nisu vezani uz proces prilagodbe stanice ali se mogu ponekad naći uz njih su: DISPLAZIJA (DVSPLASIA)- proliferativne promjene u zrelim stanicama u smislu poremećaja veličine, oblika i rasporeda stanica, te poremećaja normalnog odnosa stanica. Reverzibilan je proces. Primjer: višeslojni pločasti epitel cerviksa uterusa (zadebljan s nepravilnim sazrijevanjem stanica prema površini, poremećaj stratifikacije, veći broj mitoza, izražena bazofilija stanica) (Slika 2). HIPOPLAZIJA (HVPOPLASIA) je poremećaj razvoja a označava slabiju razvijenost tkiva ili organa. APLAZIJA (APLASIA) i AGENEZIJA (AGENESIA) su kongenitalne malformacije izostanka razvoja nekog organaj 5. OŠTEĆENJE l SMRT STANICE Oštećenje stanice može biti reverzibilno i ireverzibilno. Granica između ta dva oštećenja nije uvijek jasna. Morfološke promjene postaju vidljive tek nakon određenog vremena oštećenosti ključnih enzimskih sustava u stanici. Uzroci koji dovode do oštećenja stanice su: hipoksija fizikalni agensi (mehaničke traume, visoke i niske temperature, zračenje, električna struja, udar groma, poremećen atmosferski tlak i si.) kemijska oštećenja (soli teških metala, otrovi, kiseline, lužine i si.) oštećenja izazvana biološkim agensima (bakterije, virusi, gljivice, paraziti, rikecije i si.) oštećenja izazvana imunim mehanizmima (endogeni i egzogeni antigeni) genetska oštećenja g) neuravnotežena prehrana h) starenje Opseg oštećenja ovisi o jačini nokse, dužini trajanja nokse, te o mogućnosti prilagodbe stanica. Reverzibilna oštećenja su poznata pod nazivom DEGENERACIJE, a ireverzivilna oštećenja predstavljau smrt stanice i poznata su pod nazivom NEKROZA. 6. DEGENERACIJE Degeneracije su regresivni procesi u kojima dolazi do poremećaja metabolizma određene tvari što dovodi do prekomjernog nakupljanja tvari u stanicama i oštećenja stanica (degenerecija ili distrofija). Degenerativna oštećenja su u početku lakšeg stupnja i reverzibilna, dok su ona intenzivnijeg stupnja ireverzibilna i dovode do smrti stanice. Nema jasnih morfoloških pokazatelja kada jedan degenerativni proces iz reverzibilnog prelazi u ireverzibilan.
4

Degeneracije dijelimo prema vrsti tvari koja se nakuplja u stanicama na: a) HIDROPSKA DEGENERACIJA (d.hydrophica)- nakupljanje prekomjernih količina vode. b) VAKUOLARNA DEGENERACIJA (d.vacuolaris) predstavlja nakupljanje vode u obliku kapljica odnosno vakuola. Uzrok je najčešće hipoksija, nedovoljna prehrana, djelovanje otrova. Najčešće se javlja u stanicama jetre, stanicama kanalića bubrega, epidermiŽa, mišića, ganglijskim stanicama i si. ROŽNATA DEGENERACIJA (d. cornea) predstavlja poremećaj metabolizma bjelančevina (roževine) na koži i sluznicama. Ca//us (žulj)- zadebljanje prema vani, clavus (kurje oko) urastanje prema unutra. Leucoplakia- označava orožnjavanje višeslojnog pločastog epitela na sluznicama (na mjestima gdje nema roževine)-vide se bjelkaste mrlje na sluznicama. Primjer, vaginalna porcija, sluznica usne šupljine. Hyperkeratoza je pojačano orožnjavanje s odebljanjem stratum corenum kože zbog odgovora na izlaganje ultraljubičastim zrakama ili mehaničko oštećenje. HIJALOIDNA DEGENERACIJA (d. hvaloidea) je odlaganje bjelančevina izvan stanica u međustanične prostore. Primjer, stjenke krvnih žila, čahura slezene. AMILOIDOZA (d. amiloidea) je odlaganje bjelančevinastih tvari između stanica. Razlikuje se primarna i sekundarna amiloidoza. Uzrok primarne je nepoznat a sekundama je najčešće posljedica kroničnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, karcinom, kronični osteomijelitis). Amiloid se odlaže u parenhimske organe. RBRINOIDNA DEGENERACIJA (d. fibrinoidea) je nakupljanje fihrinoida u stjenkama krvnih žila. Javlja se u imunološkim rekacijama (Arthusov fenomen) ili na dnu kroničnog vrijeđa. MASNA DEGENERACIJA (d. adiposa) ili masna metamorfoza (metamorphosis adiposa) je nakupljanje masti u parenhimskim stanicama, u početku je proces reverzibilan (masna infiltracija) a kasnije postaje ireverzibilan (masna degeneracija) Uzroci: hipoksija, trovanje različitim otrovima, poremećaj prehrane, alkoholizam, šećerna bolest. Najbolje se vidi u jetri (masna jetra, masna metamorfoza, steatoza jetre) a posljedica je najčešće kroničnog alkoholizma (Slika 3). 7. NEKROZE NEKROZA (NECROSIS)- je zbir morfoloških promjena nastalih kao posljedica djelovanja enzima na mrtvu stanicu. Svaka mrtva stanica ne mora biti nekrotična, ali su nekrotične stanice uvijek mrtve. KOAGULACIJSKA NEKROZA (NECROSIS COAGULATIONIS) se odlikuje denaturacijom i koagulacijom proteina. Zbog gubitka vode izostaju procesi autolize i heterolize. Makroskopski su tkiva prhke konzistencije, bez strukture, sivo-bijele do mutno žute boje. Mikroskopski nalazimo održan stanični oblik, citoplazme su mutno ružičaste, bez jezgara (Slika 4) Kasnije stanične granice se gube te se vidi samo stanični detritus. Najčešći uzrok je anoksija, upala (difterija, dizenterija) a nalazi se samo u parenhimskim organima (bogati proteinima). KLIKVACIJSKA ILI LIKVEFAKCIJSKA NEKROZA (NECROSIS COLLIOUATIONIS) nastaje kao posljedica djelovanja enzima (autoliza i heteroliza) na mrtve stanice i tkiva. Enzimi probavljaju stanice tkiva i pretvaraju ih u tekuću masu. Ovaj tip nekroze nalazi se u tkivima koja osim proteina imaju dosta lipida (mozak, gušterača). Uzroci su najčešće u prekidu dotoka krvi i gnojni upalni procesi. U mozgu se ovaj proces naziva encephalomalacia. SIRASTA NEKROZA (NECROSIS CASEOSA) je kombinacija koagulacijske i kolikvacijske nekroze. Nekrotično tkivo je žućkasto, prhko i suho, mekane je (siraste konzistencije). Mikroskopski ne vidi struktura propalog tkiva (nalazi se samo nekrotična masa). Ovaj tip nekroze karakterističan je za granulomatoznu upalutu berku lozu (rijetko se može naći u drugim granulomatoznim upalama) (Slika 5). GANGRENA (GANGRAENA)- nije poseban tip nekroze. Nastaje najčešće na okrajinama zbog prekida cirkulacije i sekundarnog naseljavanja bakterija na nekrotično tkivo. Ovaj tip nekroze udružen je s infekcijom i može se naći i u unutarnjim organima (gangrenozni apendicitis, cholecistitis, plućna gangrena) kojima je predhodio infarkt navedenog organa. Suha gangrena (Gangrena sicca) posljedicaje ishemijske nekroze kod koje prevladavaju koagulacijski procesi i sušenje tkiva. Vlažna gangrena (Gangrena humida) nastaje kad prevladavaju kolikvacijski procesi. Plinska gangrena se javlja ako su na područje nekroze naseljeni mikroorganizmi sposobni stvarati plin u nekrotičnom tkivu (anaerobne bakterije-Clostridium welchi). Gangrenozno tkivo obično je oštro ograničeno od okolnog zdravog tkiva (demarkacija).
5

potpuno je razoreno potkožno tkivo i dublje strukture što dovodi do stvaranja većih površina nekroze. OGRANIČAVANJE (DEMARCATIO). Ukoliko nekrotično područje nije veliko dolazi do razmekšanja i resorpcije (RESORBTIO) nekroze. Poseban oblik nekroze su dekubitusi koji se javljaju u osoba koje dugo leže. Svrha tih reakcija je odstraniti nekrotično tkivo i zamijeniti ga novim. 9. Intenzitet oštećenja ovisi o dubini zahvaćenih promjena kao i o postotoku zahvaćene površine organizma.je stadij karbonizacije a rezultat je djelovanja vrlo visokih temperatura. koja predstavlja komplikaciju nekroze. REPARATIVNA REGENERACIJA odnosi se na obnavljanje tkiva uništenog patološkim procesom. Regeneracija je potrebna organizmu jer postoje tkiva koja se stalno obnavljaju (endometrij. epitel probavnog sustva. Nekrotično tkivo ulazi u limfne žile a makrofagi fagocitiraju ostatak tkiva (PHAGOCYTOSIS)-aktivno uvlačenje raspalih čestica u citoplazmu). l stupanj. koje se ne razlikuju od uništenih stanica i tkiva. MUTILACIJA (MUTILATIO). Ako demarkacija i mutilacija nastaju na površini kože ili sluznica nastaje defekt koji se naziva VRIJED (ULCUS). 2hnastaje krvni ugrušak koji ispunjava prostor rane 24h. a ako nastaje unutar nekog organa može nastati SEOUESTAR (osobito u kosti). Ta vrsta procesa naziva se FIZIOLOŠKA REGENERACIJA. OPEKLINE (combustiones) su poseban oblik nekroze izazvane naglim promjenama temperature iznad 45°C. pete. Očahurenje može biti kombinirano s pseudocističnim razmekšanjem i ovapnjenjem pseudociste. Nakon resorpscije može ostati šupljina (PSEUDOCVSTIS). Regenerirano tkivo je obično nešto slabije kvalitete u odnosu na primarno. ali su održane osnove dlaka i žlijezda iz kojih se tkivo regenerira. ELEKTRIČNI BILJEŽI. stupanj. ORGANIZACIJA (ORGANISATIO) je proces prerastanja nekrotičnog tkiva granulacijskim tkivom. pa nastaje potpuna regeneracija oštećenog tkiva (RESTITUTIO AD INTEGRUM). laktovi). Dijabetička gangrena se javlja u uznapredovalo) šećernoj bolesti (diabetes melitus). epidermis. stupanj.nastaju djelovanjem električne struje a predstavljaju žarišta nekroze na ulazu i izlazu električne štuje iz tijelaj 8. što pogoduje odlaganju kalcijevih soli te nastaje ovapnjenje (CALCIFICATIO). SMRZOTINE (congellatio) nastaju djelovanjem niskih temperatura. Nekrotično tkivo mijenja pH iz kiselog u alkalični. a ta područja mogu sekundarno okoštati (OSSIFICATIO). obnavljanje oštećenih stanica i tkiva živim stanicama. Najčešći oblik regeneracije je stvaranje VEZIVNOG OŽILJKA. Dijele se također na četri stupnja prema zahvaćenosti tkiva.zahvaćen je samo epidermis (hiperemija) H stupanj.Staračka (Senilna) gangrena se javlja u starijih osoba a posljedica je ateroskleroze (ishemija).proces akutne upale (tekuća i celularna eksudacija) 6 . krvotvorne stanice. Ako nekrotično tkivo biva izbačeno na površinu nastaje FISTULA a proces se naziva FISTULATIO. Vremenom se granulacijsko tkivo zamijeni čvrstim vezivom i nastaje ožiljak (CICATRIX) (Slika 6). spermatogoniji). Regenerirati mogu samo organi građeni od intermitotičkih stanica (stanice koje se dijele). a posljedica su loše cirkulacije izazvane kompresijom (sakralna regija. REPARATIO PER PRIMAM INTENTIONEM odvija se u sterilnim uvjetima (kirurška rana) i ako nema znatnijeg oštećenja tkiva.nastaje upalnom reakcijom oko nekrotičnog tkiva sa stvaranje granulacijskog tkiva u rubovima.zahvaćeni su epidermis i dublje strukture. Kako je vezivni ožiljak primitivniji oblik tkiva (slabije kvalitete) nastaje gubitak specijalizirane funkcije oštećenog organa (Slika 6). REGENERACIJA (CIJELJENJE) Cijeljenje (Regeneratio) je ponovno stvaranje. Nastaju bule (odvajenje epidermisa od dermisa). sekretorni epitel. SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA Nekrotično tkivo je za okolinu i organizam strana tvar koja izaziva različite reakcije. INKAPSULACIJA (INCAPSULATIO) je stvaranje čahure a nastaje ako se nekrotično žarište ne zamijeni u cijelosti granulacijskim tkivom nego dolazi do bujanja granulacijskog tkiva samo na rubovima nekrotičnog žarišta.ako je demarkacija smještena na okrajini može doći do otpadanja nekrotičnog tkiva. Ako se na nekrotično tkivo nasele bakterije nastaje gnojna reakcija (SUPPURATIO).

te humoralna i stanična reakcija. 10. Cijeljenje ovisi i o lokalnim utjecajima kao što su stanje cirkulacije. može nastupiti akutna nekroza s pucanjem stijenki krvnih žila. hematološki poremećaji. Postoje dva tipa prolaza tvari: PASIVNI PROLAZ (izlazak kroz pore bez utroška energije) 7 . Kod oštećenja živčanog tkiva propale ganglijske stanice se zamijene glijom. U tom slučaju se javlja opći odgovor organizma. osobito neurološka i humoralna reakcija s poremećajem metabolizma. Na tijek cijeljenja utječe niz općih čimbenika kao što su: prehrana. VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE OTOK (OEDEMA) nastaje zbog širenja krvnih žila s usporavanjem cirkulacije. vrsta tkiva u kojem je nastala ozljeda. hormoni. Oštećenje tkiva (ALTERATIO) Vaskularna reakcija sa eksudacijom (EXUDATIO) Bujanje veziva (PROLIFERATIO) Faze upale: nakon kratke vazokonstrikcije slijedi dilatacija arteriola povećani protok krvi kroz arteriole otvaranje novih kapilara i venula d)stagnacija u venskom protoku-stagnacija povećanje permeabilnosti kapilara i venula s izlaskom tekućine u ekstravaskularene prostore koncentracija eritrocita g) usporavanje ili staza do potpune stagnacije u krvnim žilama h)periferni smještaj leukocita u kapilarama-marginacija i) zbivanja u svezi s leukocitima Ako su podražaji koji dovode do upale slabijeg intenziteta stadij stagnacije se ne mora javiti prije nego li protekne 15-30 minuta. Prisutne su sve faze kao kod primarnog cijeljenja uz veću količinu nekroze i granulacijskog tkiva. UPALA Upala (inflammatio) je odgovor organizma na oštećenje tkiva. Prekomjerno stvaranje granulacijskog tkiva rezultira nastankom KELOIDA. privlačenje rubova rane. Promjene u upali se događaju određenim slijedom. rana postaje čvrsta 1 mjesec. Parenhimski organi se mogu regenerirati samo ako je očuvana vezivno-vaskularna potka organa duž koje mogu proliferirati parenhimske stanice. Ako je uzrok oštećenja (noksa) jaka a oštećenje opsežno. nestaju leukociti. te migracije leukocita i eritrocita tekućina se naziva EKSUDAT (specifična težina iznad 1015). prisustvo stranog tijela. 10. stanje imunološkog sustava.1. Nakon izlaska bjelančevina iz krvnih žila. Propusnost (Premeabilnost) podrazumijeva lakoću kojom tvari mogu prolaziti kroz zapreku. Ako je oštećen periferni živac uz sačuvane neurone može doći do parcijalne regeneracije živčanog produžetka. te stvaranje većeg ožiljka. razne bolesti (diabetes usporava cijeljenje). proces cijeljenja je složeniji jer dominira stvaranje granulacijskog tkiva. Nastaje lokalno crvenilo i toplina uz posljedično izlaženje tekućine izvan vaskularnih prostora. bujaju fibroblasti i kapilare (granulacijsko tkivo) 5 danprostor rane je cijelosti ispunjen granulacijskim tkivom uz bujanje kolagenih vlakana koja daju čvrstoću rani 2 tjednaizrazito umnažanje fibroblasta. Otok nastaje zbog bubrenja stanica i nakupljanja tekućine u intercelularnim prostorima.24-48huraštanje tračaka epitela iz rubova rane.ožiljak građen od čvrstog veziva REPARATIO PER SECUNDAM INTENTIONEM se javlja u slučajevima kod velikog gubitka tkiva. Iz vaskularnih prostora tijekom upalnih promjena izlazi plazma s otopljenim tvarima i velikim molekulama (proteini i eritrociti). Upalni proces obično se odvija u ograničenom području i lokalnog je karaktera. što ima za posljedicu krvarenje i zgrušavanje krvi u nekoliko minuta. U početku radi se o tekućini siromašnoj bjelančevinama i bez stanica (specifična težina do 1015) koja se naziva TRANSUDAT. intenzivniju upalu. obično jedna faza slijedi drugu. javljaju se monociti. Ako uzročnici koji si doveli do upale prodru krvotokom u cijeli organizam mogu se posvuda javiti sekundarni (regresivni) procesi. Upala je dinamičan proces u kojem su uključena neurološka i vaskularna zbivanja.

bazofili) mononuklearni (limfociti. Odgovorna je za crvenilo i blagi edem. u 8 .2. U kasnijim fazama više izlaze monociti. Lukociti koji dodiruju endotelne stanice stvaraju pseudopodije (produžetke). Eritrociti izlaze pasivno djelovanjem intravaskularnog tlaka i to procesom DIJAPEDEZE. Reakcijom su zahvaćene arteriole. Dovodi se u vezu s djelovanjem histamina a rekacija se odvija na stjenci venula. U ovoj fazi tekućina izlazi iz kapilara i venula u okolno tkivo. Limfociti koji se javljaju u kasnijoj fazi upalnog procesa žive mjesecima i godinama. Stanice koje se nalaze u upali uglavnom dolaze iz krvi (cirkulacija) a nastaju u koštanoj srži. Mastociti se nalaze oko krvnih žila. Ovo kretanje je uvjetovano kemijskim podražajem tako da leukociti putuju duž gradijenta koncentracije i to najčešće prema većoj koncentraciji (pozitivna kemotaksija).ako se leukociti kreću prema nižim koncentracijama 4. Najpokretljivije stanice od svih upalnih su leukociti i stoga prvi stižu na mjesto upale. NEPOSREDNA KONTINUIRANA REAKCIJA nastaje kod teških oštećenja i udružena je sa smrti stanica. Kemotaktična svojstva imaju: raspadni produkti stanica biološki agensi (bakterije. monociti. kroničnim upalama (tube ovarija.AKTIVNI PR OLAZ (za koji je potrebna energija) Za stvaranje transudata odgovoran je povećani hidrostatski tlak unutar vaskularnih prostora. U kasnijoj fazi upalnog procesa prevladavaju monociti a na kraju limfociti i plazma stanice. Životni vijek leukocita izvan vaskularnih prostora je nekoliko dana. limfni čvorovi). U ovoj fazi endotel je obložen leukocitima (fenomen slijeganja leukocita). tako se da nalaze još dugo u tkivima nakon prestanka upale. venule i kapilare. Promjene permeabilnosti dijele se na tri faze: NEPOSREDNA REAKCIJA PERMEABILNOSTI. tragom izašlih leukocita. LEUKOCITI: polimorfonukleani (neutrofili. Plazma stanice se nalaze na periferiji upalnih žarišta često s limfocitima. To je obrambeni mehanizam kojim leukociti dolaze u oštećeno tkivo i uništavaju štetne tvari. CELULARNA FAZA UPALE Nakon vaskularne faze upalnog procesa slijedi CELULARNA FAZA EKSUDACIJE koju karakteriziraju zbivanja u svezi s leukocitima koja se dijele na 5 faza: MARGINACIJA ili periferna orijentacija leukocita očituje se u zauzimanju perifernog pložaja leukocita u perifernom krvotoku i u dodiru s endotelom (uz stijenku krvne žile). dok je za stvaranje eksudata odgovoran porast permeabilnosti krvnih žila. Ovaj proces je AKTIVAN. EMIGRACIJA je proces izlaska leukocita iz krvnih žila u perivaskulano tkivo. U većem broju se nalaze u sifilisu. RNA-za). Njihova maksimalna koncentracije je nakon 6 sati. U bliskoj svezi s bazofilnim leukocitima su MASTOCITI (sadrže zrnca histamina i heparina). Žive 3-4 dana a nakon njihove smrti . plazma stanice) Neutrofilni leukociti su odgovorni za stvaranje određenih enzima (alkalna fosfataza. • KEMOTAKSIJA je putovanje leukocita kroz ekstravaskularni prostor prema nekoj supstanciji. U nekim upalnim procesima od samog početka prevladavaju limfociti (tuberkuloza). Istovremeno se nakupljaju i eritrociti. ODGOĐENA REAKCIJA traje 2-10 sati nakon neposredne reakcije. AGREGACIJA ili nagomilavanje leukocita u upalnom području je jedan od glavnih znakova upalnog procesa. počinje 1-10 minuta nakon djelovanja uzročnika i rijetko traje duže od 60 minuta. jer se u svim gnojnim upalama nagomilavaju leukociti. proteaza. U prvih 30-40 minuta nakon djelovanja nokse izlaze prvo neutrofili a manje monociti. Ako se u ovoj fazi daju kortikosteroidi sprečava se slijeganje leukocitaprotuupalni efekt kortikosterida). Jednom izašli leukociti iz vaskularnih prostora ne mogu se vratiti u njih. DNA-za.kad se leukocti kreću prema većim koncentracijama kemotaktićnih tvari negativna. Ako je eksudat bogat leukocitima koji se i raspadaju (gnojna tjelešca) govorimo o GNOJNOM (PURULENTNOM) eksudatu. virusi) ili njihovi produkti Kemotaksija može biti: pozitivna.oslobađaju se kemotaktičene tvari koje privlače mononukleare. Stoga je obično izražena na rubovima nekroze gdje postoji izravno oštećenje stijenki krvnih žila uzročnikom (noksom). eozinofili. Leukociti izlaze aktivno utiskujući pseudopodije kroz pore između endotelnih stanica. 10.

mezenteriju i koži. FAGOCITOZA je uvlačenje makroskopski vidljivih čestica u citoplazmu makrofaga.2. VAŽNI POJMOVI: LEUKOCITOZA. Na mjesto alteracije tkiva prvo dolaze neutrofili (tijekom pet opisanih zbivanja u svezi s leukocitima). slezeni i koštanoj srži i nazivaju se stanice RES-a (retikulo-endotelnog sustava). histamin. U procesu fagocitoze dolazi do razgradnje ili neutralizacije tih čestica enzimima iz same stanice. Tijekom procesa oslobađaju se serotonin.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA Proliferativna faza je treća faza koja slijedi nakon alteracije i vaskularne faze. 10. koji izazivaju dilataciju venula i arteriola te povećavaju permeabilnost venula. Od lokalnih stanica u cijelom procesu najčešće se uključuju: fibroblasti (mezenhimalnog prijekla). Dok su neutrofili i monociti u upalnom području nositelji procesa fagocitoze. Endogeni pirogeni faktori se oslobađaju iz staničnih membrana raspalih leukocita (lipoproteini) koji djeluju na središnji živčani sustav na nivou centra za termoregulaciju u hipotalamusu. U CNS-u se nazivaju mikroglija. malaksalost klonulost tresavica mučnina 10. često smrtonosne infekcije). OŠTEĆENJE FUNKCIJE (FUNCTIO LAESA)-posljedica je oštećenja živčanih vlakana ili pojave otekline. odnosno širenju vaskularnih prostora (vasodilatacija) CRVENILO (RUBOR).veći broj neutrofila EOZINOFILIJA-veći broj eozinofila (alergije. Te se stanice nalaze osim toga i u limfnim čvorovima. Ove strukture sudjeluju u kasnijoj fazi upale kad dolazi do proliferacije endotela kapilara i stvaranja novih krvnih žila (angiogeneza). endotelne stanice kapilara. Egzogeni priogeni faktori nastaju iz bakterija i bakterijskih endotoksina. Za proces regeneracije bitno je uklanjanje razorenog (nekrotičnog) tkiva i eksudata (leukociti i makrofagi) a cijeli proces je pomognut i bujanjem vezivnih stanica.manjak monocita 5. Stoga u ovoj fazi nalazimo: -proliferaciju endotela 9 .veći broj limfocita MONOCITOZA-veći broj monocita (infekciozna mononukleoza) LIMFOPENIJA-manjak limfocita (virusne infekcije) MONOCITOPENIJA. U većem broju nalaze se u generaliziranoj mastocitozi i prigmentnim urtikarijama. Tijekom upale iz fibroblasta nastaju fibrociti.višak bazofila LIMFOCITOZA. Fagocitirane čestice mogu biti porijekla iz organizma ili su strane organizmu. bradikinin. Bol mogu izazvati i bakterije i njihovi toksini koji mogu oštetiti živčane završetke. paraziti) BAZOFILIJA. kolagen i elastična vlakna.Nakon neutrofila u upalno područje dolaze mononukleari (makrofagi) koji su u cirkulaciji prisutni kao monociti a u tkivu kao histiociti. U lokalne zakove upale spadaju: TOPLINA (CALOR)-odgovara hiperemiji. U ovoj fazi prevladava umnažanje stanica i stvaranje novog tkiva.3.posljedica je povećanog protoka krvi kroz proširene vaskularne prostore i izlaska tekućine i stanica iz vaskularnih prostora (eksudat) BOL (DOLOR)-posljedica je pritiska eksudata na završetke živaca u upalnom području. Znaci upale Znaci upale mogu biti lokalni i opći.povećani broj leukocita u perifernoj krvi (bakterijske infekcije) LEUKOPENIJA-manji broj leukocita LEUKEMOIDNA REAKCIJA-izraziti višak leukocita u cirkulaciji NEUTROFILIJA. jetri.posljedica je širenja krvnih žila OTEKLINA (TUMOR). Ako na bilo kojoj od navedenih razina upalnog procesa dođe do defekta nastupaju teške promjene za organizam (teške.povišenje tjelesne temperature (pirogeni faktori endogenog i egzogenog porijekla). periciti i bazalne membrane kapilara.1. Opći znaci upale su: 1. nositelji imunološkog obrambenog odgovora su limfociti i plazma stanice te u manjoj mjeri monociti.

4. Ako se fibronogen taloži na parijetalnoj ili visceralnoj pleuri pri pomicanju pluća čuju se krepitacije. autoimune reakcije su od samog početka kronične). Ako se serozni eksudat nalazi na površini sluznica govorimo o kataralnoj upali (Inflammatio catharrhalis) koji se može spontano povućij FIBRINOZNA. 4J&GJJOJNA upjalaje ona u kojoj dominira nakupljanje gnoja (pus) zbog djelovanja piogenih bakterija. Najčešći uzročnik je streptokok. Samo u težim slučajevima traju duže (danima i tjednima). zglobnim šupljinama. Serozni eksudat se može resorbirati u limfne žile a može potaknuti lokalne fibroblaste na proliferaciju i produkciju kolagena što rezultira stvaranje ožiljka. Ako se gnoj nakuplja u šupljinama nastaje empijem (Empvema) a može nastati u žučnom mjehuru. KRONIČNE UPALE (inflammatio chronica) obično se nastvaljaju na akutnu upalu premda ne uvijek (tuberkuloza. acutus) (Slika 8) i kronični (a. Sudbina fibrina je: može se resorbirati u cijelosti djelovanjem fagocita može stimulirati proliferaciju fibroblasta i endotela kapilara (granulacijsko tkivo) i stvaranje priraslica ili ožiljkaj| 3. mikroorganizme. Lokalizirana gnojna upala naziva se apsces (ABSCESSUS) koji može biti akutni (a. PODJELA UPALA Upale se dijele u odnosu na to koja faza upalnog procesa dominira na: ALTERACIJSKE EKSUDATIVE PROLIFERATIVNE Obzirom na dužinu trajanja dijele se na: AKUTNE SUBAKUTNE KORINIČNE SUBKRONIČNE AKUTNE UPALE (inflammatio acuta) traju kratko i izazvane su kratkotrajnim djelovanjem štetnog uzročnika. Ako je gnojna upala uzrokovana kemijskim djelovanjem nekih tvari gnoj je sterilan. virus gripe. Prema vrsti eksudata upale dijelimo na: 1. Ako je apsces uzrokovan virulentnim bakterijama može nastati opsežnija upala sa širenjem u okolna tkiva i stvaranjem kronične fistule. SEROZNE (prevladava serozna eksudacija s malo leukocita i fibrina). Ako se taloži samo fibrin nastaje suhi pleuritis (pleuritis sicca). Ako se fibrin taloži na površinu sluznica nastaju žuto-sive pseudomembrane (inflammatio pseudomembranacea). Gnoi sadrži raspale neutrofile. tkivni detritus (raspale stanice). kuge. Ako je u kombinaciji sa seroznim eksudatom naziva se serofibrinozni pleuritis. Kako prijelaz iz akutne u kroničnu upalu nije uvijek jasan nalazimo pojam subakutne i subkronične upale. transudat. Prema vrsti uzročnika upala se dijeli na: bakterijske virusne piogene 10 . Ako je hemoragični eksudat prisutan kod upale seroznih ovojnica treba misliti na tuberkulozu ili maligni proces. Ako se gnojna upala širi kroz intesticij govorimo o flegmoni (PHLEGMONA) (Slika 7) koja se može javiti na ekstremitetima. 10. Takav tip upale najčešće se susreće u difteriji. perikardu.-stvaranje novih kapilara -stvaranje mladog veziva iz fibroblasta i fibrocita -proliferaciju upalnih stanica Sve ove faze čine stvaranje GRANULACIJSKOG TKIVA što je konačni rezultat proliferativene faze upalnog procesa. žučnom mjehuru i si. Odlikuju se hemodinamskim poremećajem. fibrin.upala nastaje kad s eksudatom iz krvnih žila izlazi fibrinogen koji se u tkivima pretvara u fibrin. Kronična upala ne mora uvijek biti PROLIFERATIVNOG karaktera (tada nalazimo proliferaciju tkivnih stanica i stvaranje granulacijskog tkiva). bacil antraksa. crvuljku. Ako serozni eksudat nastaje u tjelesnim šupljinama količina stvorenog izljeva može biti velika (do nekoliko litara). tonzilama. Čahura u kroničnom apscesu je građena od veziva a u središtu je stanični detritus (gnoj). Javlja se u ''vezivnim' rastresitim tkivima. HEMORAGIČNA upala je karakterizirana prisutnošću dosta krvi u eksudatu što se objašnjava teškim oštećenjem krvnih žila u tkivima. pleuri. silikoza. crvuljku. chronicus). eksudacijom i emigracijom leukocita (prevladava eksudativna faza).

SEPTIKEMIJA je prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi. Razlikuju se od upala izazvanih ostalim agensima i nose zajednički naziv INFEKCIJE. BAKTERIJEMIJA je nalaz bakterija u krvi ali bez znakova toksemije. myocard-itis. te rezultira nekrozom s eksudacijom koja može biti i hemoragična. Za upalu je uvriježen naziv INFLAMMATIO. angioneurotski edem.stadij inkubacije slijedi faza umnažanja i rasta mikroorganizama. MIKROBIOLOŠKE UPALE Upale uzrokovane živim mikroorganizmom (bakterije. U ovom tipu reakcije antitijela se nalaze u cirkulaciji. TOKSEMIJA je klinička pojava uvjetovana prisustvom odnosno prodorom bakterijskih toksina u cirkulaciju. Kao rezultat rasta u organizmu mikroorganizmi se šire po cijelom organizmu. hepat-itis). Za alergijske reakcije potreban je ponovni kontakt s alergenom. Posebnost ovih upala je u tome da mirkoorganizmi rastu u organizmu i dugotrajan su i neprekidan stimulator upalne reakcije. U ovom slučaju ne nalaze se cirkulirajuća antitijela nego se reakcija odvija putem limfocita (celularni tip preosjetljivosti).stadij invazivnosti mikroorganizmi se moraju prilagoditi na novu sredinu. Postoje dva tipa alergijskih reakcija: • NEPOSREDNI (rana reakcija) koja nastaje nekoliko minuta nakon izloženosti antigenu na mjestu kontakta antigen-antitijela. Pri prvom kontaktu obično nema burne lokalne reakcije jer u organizmu nisu stvorena antitijela za određene antigene. povraćanje.5. Obično je potrebno 10-tak dana za stvaranje protutjela a to razdoblje se naziva razdoblje senzibilizacije. Primjer. slabost. premda može nastati i pri prvom kontaktu. KASNA reakcija nastaje 12-24 h nakon ekspozicije antigenu. jetri. virusi) imaju određene specifičnosti i zato su posebno izdvojene. 2. Granulomi su male tvorbe 1-2 mm u promjeru u kojima se nalaze nakupine makrofaga (histiocita) i centralno područje nekroze. SEPTIKOPIJEMIJA ili pijemija je stanje kad se u cirkulaciji nalaze mikrorganizmi i njihovi toksini sa stvaranjem brojnih apscesa. r 10. Osim toga mogu stvarati različite toksine a mogu dovesti i do stvaranja specifičnih antitijela. Takva reakcija nastupa pri ponovljenom kontaktu s nekom stranom tvari. Naime. U kasnoj fazi prevladava proliferacijska faza te nastaju GRANULOMI (granulomatozna upala).gljivične Posebna vrsta upale su one uzrokovane Imunološkim oštećenjima (alergijske) To su stanja i kojima tkiva ili organi jedne osobe reagiraju pri kontaktu s nekom stranom tvari na sasvim drugi način nego li odgovarajuća tkiva ili organi drugih osoba iste vrste. peludna groznica. a na rubovima limfociti i plazma stanice. Upale pojedinih organa ili tkiva označuju se latinskom osnovom imena organa ili tkiva i dodatkom nastavka "itis" (pleur-itis. Može biti primarna-nakon transfuzije ili infuzije. Posljedice ovog tipa infekcije ovise o: broju mikroorganizama virulenciji mikroorganizama otpornosti domaćina Da bi došlo do infekcije moraju biti ispunjeni određeni preduvjeti: mikroorganizmi moraju dospjeti do organizma-stadij komunikabilnosti mikroorganizmi moraju prodrijeti u organizam. tetanus) mogu se javiti paralize mišića. izražena infekcija nastaje kad se nađe zadovoljavajući broj mikroorganizama određene virulencije uz pad otpornosti domaćina. 11 .stadij kliničke manifestacije bolesti Premda je naš organizam izložen brojnim mogućnostima infekcije učestalost klinički izraženih infekcija je relativno mala. dječji ekcem. Popratne pojave septikemije mogu biti različite degenerativne promjene na srcu. a obično je sekundarna. SAPREMIJA je prisutnost otrovnih produkata metabolizma u krvi koji nastaju kao posljedica rasta saprofitnih mikroorganizama u nekrotičnom tkivu (gangrena). bol. Osim degenerativnih promjena može se naći i akutni tumor slezene (splenitis acuta septica) ili povećani limfni čvorovi. Mogu se naći i orijaške stanice tipa Langhans ili orijaške stanice tipa stranog tijela. Klinički simptomi su: mučnina. Nalaze se i lokalne posljedice u obliku akutnih upalnih žarišta (apscesi) a može nastati i akutni endokarditis s vegetacijama. bubrezima kao posljedica djelovanja bakterijskih toksina. urtikarija. astma. Ako su u pitanju neurotoksini (botulizam. prolazna je i traje kratko (nakon vađenja zuba).

SEKUNDARNA. Mukokutane eflorescence cijele bez ožiljka. PRODUKTIVNO-PROLIFERATIVNI oblik karakteriziran je umnažanjem upalnih stanica (nistiociti) od kojih nastaju "epiteloidne" stanice i orijaške stanice tipa Langhans.g. tuberculosis (bovini tip) Humani tip u više od 90% slučajeva izaziva plućnu tuberkulozu a bovini tip izaziva tuberkulozu crijeva. spolne organe). generalizirana limfadenopatija. čvrstih rubova. bol u tijelu. Može se javiti i kao intrauterina tuberkuloza koja nastaje u djeteta majke koja boluje od genitalne tuberkuloze izravnim širenjem kroz posteljicu u plod ili iz krvi majke izravno u krv djeteta.se razvija kod primarne infekcije s bacilom i razvija se tzv. SIFILIS (LUES) Sifilis je spolna bolest čiji je uzročnik Treponetna palidum (Spiroheta) a prenosi se spolnim kontaktom. penisu i cerviksu. i makulo-papularni osip).se razvija ili reaktiviranjem starih žarišta tuberkuloze. Tuberkuloza se javlja u dva oblika: :KSUDATIVNI oblik koji nastaje obično kod prvog prodora bacila tuberkuloze u organizam. povišene temperature.10. PRIMARNI KOMPLEKS (tuberkuloza na mjestu ulaska i zahvaćanje regionalnih limfnih čvorova). Na ovaj način nastaje stečen/ sifilis za razliku od prirođenog sifilisa kod kojeg dolazi do transplacentarne infekcije ploda od oboljele majke. periferno se nalaze limfociti i orijaške stanice.). Ovaj stadij traje oko 3 tjedna i spontano prolazi. razmekšana masa isprazni kroz zahvaćeni organ i nastaje šupljina (kaverna) najčešće u plućima i bubregu (tubeculosis cavernosa). Histološki se nalaze infiltrati plazma stanica i obliterirajući endarteritis a upalni infiltrati su smješteni oko krvnih žila (perivaskularno) Uz to se nalaze povećani regionalni limfni čvorovi. Oko čmara mogu nastati vlažne papule (Condyloma lata). Kasnije se razvija erozija i nastaje vrijed uzdignutih. Ako su obrambene snage organizma slabe može doći do brzog širenja bolesti (rasap).6. Tuberkuloza se dijeli na PRIMARNU l SEKUNDARNU PRIMARNA. hematogeno ili kanalikularno.7. 10. kosti. Limfogenim širenjem proces se širi u regionalne limfne čvorove a hematogenim širenjem u druge organe (bubreg. Sudbina tuberkula: odlaganje vapna (kalcificiranje) hematogeni rasap bolesti i razvoj milijarne tuberkuloze (Tuberculosis miliaris) koji zahvaća sve organe ako se kazeozno žarište razmekša a nekroza zahvati stjenku nekog šupljog organa (bronh) tada se nekrotična. Ovaj stadij traje 3-5 godina i pri njegovom kraju može biti zahvaćen središnji živčani sustav (meningoencephalitis). nadbubrežne žlijezde. Ova faza se nastavlja stvaranjem kazeozne nekroze u kojoj se vide očuvani obrisi tkiva. Koch 1882. tuberculosis (humani tip) M. Sekundarni stadij (egzantematozni) se javlja 2-10 tjedana nakon primarnog kontakta sa općim simptomima (glavobolja. Epitelne tenice su obično radijalno raspoređene oko kazeozne nekroze u sredini. Ulazna vrata mogu biti u usnoj šupljini i na koži. ili superinfekcijom postojećeg žarišta tuberkuloze a može nastati i ponovnom infekcijom (reinfekcija) iz već izliječenog žarišta tuberkuloze. Radi se o acidorezistentnom mikroorganizmu koji se javlja u više tipova a dva su patogena za čovjeka: M. Takva tvorba se naziva TUBERKUL To je zapravo upalni granulom karakterističan za tuberkulozu a njegov nalaz histološki omogućava Postavljanje dijagnoze tuberkuloze (Slika 9). pri čemu na mjestu prodora i regionalnim limfnim čvorovima nastaje eksudat u kojem se bakteriološki može naći uzročnik. Stečeni s/fi//s obzirom na tijek i morfološku sliku se dijeli na: Primarni stadij (Ulcus durum) koji se klinički manifestira 3 tjedna nakon infekcije na ulaznom mjestu kao odebljanje sluznice ili kože (papula) i to na vulvi. Histološki se nalazi zahvaćenost intersticijskih prostora proliferativnim vaskularnim promjenama s mononuklearnim upalnim infiltratima (limfociti i plazma stanice). Serološke reakcije su 12 . TUBERKULOZA (TUBERCULOSIS) Bolest je uzrokovana mikroorganizmom Mvcobacterium tuberculosis (otkrio R. zglobove. Primarna tuberkuloza se najčešće nalazi u djece i to u plućima. Iz ovog žarišta proces se može širiti limfogeno. Humani tip može uzrokovati tuberkulozu kože. Nakon infekcije uzročnikom dolazi do razvoja imunosti koja se očituje nastankom protutijela u serumu (Wassermann-ova reakcija). Ovaj test je pozitivan 3 mjeseca nakon infekcije i traje do kraja života.

1. Ako se javlja u urinu nastaje bilirubinurija a 13 . kosa.pozitivne. Rijetki oblik hemosideroze je idiopatska koja se javlja u plućima i nepoznatog je uzroka. Najčešće se javlja na sluznici usne šupljine. 11. Hemoglobin se oslobađa iz eritrocita u vrijeme hemolize i to unutar vaskularnih prostora ili izvan njih (razgradnja hematoma). Bilirubin iz krvi prihvaćaju hepatociti i putem žučnih vodova izlučuje se u duodenum. lipofuscin. Povećana količina hemoglobina u serumu može dovesti do začepljenja bubrežnih kanalića u kojima nastaju hemoglobinski cilindri (nephrosis haemoglobinurica). U središtu granuloma je nekroza a okolo su epiteloidne stanice. Obzirom na porijeklo dijele se na endogene (oni koji su specifični produkt stanica) i egzogene (koji se u tijelo unose izvana). 11.8. Hemoglobinski pigment može nastati kao vitalna reakcija u živom tkivu (upala. SOOR) Uzročnik je gljivica Candida albicans koja živi na koži i sluznicama. Pojava pigmentiranja bilirubinom naziva se žutica (icterus).javlja se 5 i više godina nakon primarne infekcije a stvaraju se granulomi karakteristični za sifilis koji se nazivaju guma. Zbog fibroze pluća razvija se respiratorna insuficijencija s fatalnim završetkom. Tercijarni stadij. Javljaju se u obliku zrnaca i amorfnih otopljenih masa. porfirin) HEMOGLOBINOGENI PIGMENTI (hematogeni pigmenti) nastaju iz hemoglobina koji sadrži željezo i uvjetuje boju krvi. te tada prigment prožima intimu aorte. KANDIDIJAZA (MONILIASIS. Najčešće su neškodljivi a njihovo prisustvo ukazuje na odvijanje nekog patološkog procesa. Hemoglobinom se najprije oboji serum te nastaje hemoglobinemija koja rezultira pojavom hemoglobina u urinu što se naziva hemogloblnurija. BILIRUBIN je pigment zlatno-žute boje a potječe iz hemoglobina. Krvnog porijekla je i pigment hematoidin koji je srodan bilirubinu jer se u njemu ne može naći željezo. Pojava nakupljanja hemosiderina naziva se hemosideroza koja moža biti lokalna (posljedica krvarenja-krvni podljev) ili opća (nakon višestrukih transfuzija. Pigmeni se nalaze i u normalnim tkivima gdje daju boju tkivima (krv. lipokrom. vagini i probavnom sustavu a na koži najčešće u naborima dojki. plazma stanice i ponekad orijaške stanice tipa Langhans. Nastaje u krvi ali može nastati i lokalno oko žarišta krvarenja. limfociti. Opća žutica se očituje promjenom boje cijele kože i vidljivih sluznica. drugih arterija ili druga tkiva. 10. Pluća su tvrda. HEMOSIDERIN je pigment hemoglobinskog porijekla. Na plućima se razvija karakteristična upala pluća (pneumonia alba) s infiltratima mononuklearnih stanica u plućnom intesticiju. Obično se razvija u 5 mjesecu trudnoće i u oko 20% slučajeva završi pobačajem. Ako dođe do smanjene otpornosti organizma gljivica postaje patogena što rezultira upalnim promjenama na sluznicama i koži. Javlja se kao opća žutica (i. POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA PIGMENTI su tvari s vlastitom bojom koja je karakteristična za svaki pigment. Za nastanak ovog pigmenta nije potrebna živa tvar kao kod nastanka hemosiderina. intravaskularne hemolize u hemolitičkim anemijama i kod povećanog unosa željeza). Da bi hematoidin nastao iz hemoglobina potrebno je 10-14 dana dok hemosiderin nastaje nakon 1 dan. koža). krvarenje) a normalno se nalazi u slezeni i Kupferovim stanicama jetre iz kojih se po potrebi željezo može ponovno iskoristiti za stvaranje hemoglobina (rezerve željeza). Prirođeni sifilis (lues congenita) se razvija u plodu za vrijeme spirohetemije majke. urinarnom sustavu.universalis) koji je posljedica povećane koncentracije bilirubina u serumu i lokalna žutica (i. Ako plod preživi ovaj period rađa se sa promjenama na kostima i mekom tkivu te se razvija sedlasti nos i deformiteti dugih kostiju. Oko guma se mogu naći krvne žile s proliferacijom endotelnih stanica a javljaju se i promjene na aorti (mesaortitis luetica) i u SŽS (središnjem živčanom sustavu i to kao progresivna paraliza i tabes dorsalis. Javlja se u obliku žuto-smeđih zrnaca i boji se berlinskim modrilom. Ukoliko se metabolizam pigmenata poremeti pigmenti se nakupljaju u većim količinama ili se nalaze na mjestima gdje ih inače nema. Obično je fagocitiran u makrofagima (siderofagi).localis) koji se razvija oko mjesta krvarenja najčešće u koži (haemathoma). Hemoliza može nastati i postmortalno (haemolisis posmortalis).ENDOGENI PIGMENTI Krvni pigmenti porijekla eritrocita (hemoglobinogeni pigmenti) Autohtoni pigmenti koji se stvaraju u stanicama neovisno o hemoglobinu (melanin. smeđe boje a obolijevaju najčešće djeca. U histološkim preparatima javljaju se spore i hife gljivica uz upalnu reakciju.

stanicama gušterače. Nedostatak pigmenta naziva se depigmentacija. U stolici tada imamo manjak žučnog pigmenta te je stolica bijela (acholia). jetre i limfnim čvorovima. Boja hiperpigmentirane promjene ovisi o količni melanina. icterus mechanica. Primjer: opći nedostatak pigmenta naziva se albinisumus (ljudi svijetle puti i sluznica. Retenciona žutica (icterus retentionis) koja nastaje zbog oštećenja hepatocita te stoga žuć zaostaje u cirkulaciji. Pigment nastaje iz aminokiselina (fenilalanin i tirozin) uz prisustvo enzima tirozinaze.2. koži i stanicama bubrežnih kanalića a klinički se manifestira obojenošću kože. Stečena depigmentacija kože u obliku bijelih nepravilnih mrlja naziva se vitiligo. a u urinu je prisutna bilirubinurija. dubini smještaja i debljini kože koja promjenu pokriva. Lokalne nakupine pigmenta javljaju se obično kao tamnija područja u koži. Oslobađa se najčešće nakon većih ozljeda mišića (crush sindrom) a bubrežni kanalići mogu biti začepljeni mioglobinskim cilindrima. Nastaje kad zbog zapreke u žučnim vodovima te je otjecanje žući onemogućeno. koji služi za prijenos kisika u mišićnim stanicama. Primjer opetovane transfuzije. Lokalna depigmentacija kože (leukoderma). U organizam obično dolaze putem dišnog i probavnog sustava te nasilnim unošenjem kroz kožu. madeži (naevus). Iz hemoglobina pod djelovanjem malarije nastaje MALARIČNI MELANIN koji se javlja u obliku crnih granula u makrofagima slezene. korioidei). Sličan je melaninu ali sadrži željezo. icterus obturatione). Hemoglobin se pod djelovanjem formalina može pretvoriti u FORMALINSKI PIGMENT koji nastaje za vrijeme fiksacije tkiva. icterus e compressione. Nalaz ovog pigmenta smatra se artefaktom u histološkim preparatima a ne pravim odlaganjem pigmenta. 11. Bolest se još naziva BRONČANI DIJABETES stoga jer se željezo taloži u epitelnim stanicama jetre. U autohtone pigmente osim melanina spadaju: lipofuscin (žuto-smeđi pigment koji se nakuplja u stanicama jetre. Srodan hemoglobinu je MIOGLOBIN. Stolica nije akolična. Najveći dio udahnute prašine (80%) odstrani se sa sluznice dišnog sustava putem sluzi i obrambenog mehanizma kašljanja a manji dio dospijeva do alveola gdje biva fagocitirana od strane stanice alveolarnog epitela ili kroz alveolarnu stjenku dolaze do plućnog intersticija. Jedan dio udahnute prašine ostaje u makrofagima smještenim u plućnom intersticiju (interalveolarna septa) i dovodi do razvoja bolesti koje se nazivaju Pneumokonioze. Kupferovim stanicama. skleru ili ubrizgavanjem u venski krvotok (lijekovi). Posljedica je prekomjerne hemolize eritrocita (hemolitička anemija). Cero/d je žućkasti pigment koji se razvija prilikom resorpcije tkiva koje sadrži mast te se javlja u cirotičnoj jetri. Porfirin je predstadij nastanka hemoglobina i mioglobina. AUTOHTONI PIGMENTI spadaju u endogene pigmente koji se talože u stanicama u kojima i nastaju. icterus stagnatione. EGZOGENI PIGMENTI Egzogeni pigmenti nisu uvijek pravi pigmenti obzirom da mogu biti i tvari bez boje. Javlja se 2-5 dana nakon poroda a posljedica je pojačanog raspadanja eritrocita osobito u Rh inkompatibilnosti. nadbubrežne žlijezde. osjetljivi na djelovanje sunčevih zraka). Ovaj pigment daje crvenu boju mišićima a pod određenim uvjetima napušta mišićne stanice i nalazi se u serumu (myoglobinaemia) i urinu (myoglobinuria). Kod svih pneumokonioza važno je da li plućno tkivo reagira ili ne na unesenu prašinu (inertne ili aktivne tvari). Jedan od takovih primjera je i nastanak HEMOKROMATOZE koja nastaje prekomjernom resorpcijom željeza iz probavnog sustava. Primjer: Melanin koji se nalazi u melanonocitima bazalnog sloja kože. Osim opće žutice prisutna je i jača pigmentiranost mokraće i stolice. Primjer: ephelides (pjege). stečene.zbog veće količine bilirubina u urinu u bubrežnim kanalićima nastaju bilirubinski cilindri (nephrosis cholaemica) što dovodi do oštećenja bubrežne funkcije. ANTRAKOZA je najčešća 14 . lentigines (krupnije mrlje na koži). cirozom jetre i razvojem dijabetesa. Postoji nekoliko tipova žutice (icterus): Resorpcijska žutica (icterus resorbtionis. endokrinih žlijezda. srčanog mišića. lokalna i opća. Poseban oblik hemolitičke žutice je novorođenačka žutica (icterus neonatorum). prekomjerna razgradnja eritrocita u velikim krvnim podljevima. Pigmenti koji sadrže željezo i talože se u organizmu ne moraju biti isključivo krvnog porijekla. te limfnim žilama u lokalne limfne čvorove. Pojačano pigmentiranje ovim pigmentom naziva se hiperpigmentacija i može biti prirođena. ganglijskim stanica a količina ovog pigmenta nakuplja se sa starošću e se naziva pigment starenja. irisu. i lokalna depigmentacija kose (leukotrichia). Hemolitička žutica (icterus haemo/iticus) je prehapatički tip žutice. retini. Lipokrom je pigment koji se nalazi u masnom tkivu i daje žutu boju.

Odstranjenje takvih tumora je teško (do zdravog tkiva). Upalna reakcija obično nedostaje. brusači).jednolično povećanje tumora na sve strane a tumorske stanice ostaju jedna uz drugu. dovodi do razmekšanja plućnog parenhima i nastanka šupljina (phtisis antra) ili fibroze pluća (induratio nigra pulmonum). Čestice željeza se talože u plućnom intersticiju a upalna reakcija je mala. 12.pneumokonioza koja nastaje udisanjem ugljene prašine.2. SLIKOZA nastaje zbog taloženja kremene prašine (silicijev dioksid) i jedan je od najtežih oblika pneumokonioza. obolijevanje od neoplazmi je u porastu i danas se nalazi odmah iza kardiovaskularnih bolesti.4. DESTRUKTIVNO. INFILTRATIVNO. Početni rast može biti MULTICENTRIČAN ili UNICENTRIČAN. Otkrivanjem svjetlosnog mikroskopa ispitivanje neoplazmi dolazi u djelokrug patologa. TETOAŽA je posljedica hotimičnog unošenja pigmenta u kožu. ONKOLOGIJA (onkos-oteklina) je znanost o tumorima TUMORI su poznati od davnina a javljaju se u čovjeka i životinja. SATURNOSIS je nakupljanje olova u zubnim desnima a nastaje kod trovanja olovom.je kraj infiltrativnog rasta jer tumor uništava zdravo tkivo a katkad prelazi i u druge organe. danas u svijetu svaki peti čovjek umire od raka u razvijenim zemljama. Upalni proces zahvaća bronhe i krvne žile te dovodi do stvaranja veziva i suženja promjera bronha i stijeni krvnih žila što u konačnici dovodi do poremećaja cirkulacije i dekompenzacije desnog srca (Cor pulmonale). AZBESTOZA nastaje udisanjem azbestne prašine a u procesu dominira fibrozna induracija plućnog tkiva ali bez stvaranja granuloma. Ranije je smrtnost bila veća od zaraznih bolesti. te nastavlja s rastom i nakon prestanka djelovanja uzroka koji je za sada nepoznat. neoplazme nisu predstavljale veliki zdravstveni problem (kirurški su odstranjivane). Godišnje od raka u svijetu oboli oko 5 milijuna ljudi. Od ostalih egzogenih pigmenta treba spomenuti ARGIROZU koja nastaje nakon unošenja soli srebra koje se talože u makrofagima. SIDEROZA nastaje nakon udisanja čestica željeza u radnika koji obrađuju željezo (tokari. RAK je oznaka za sve zloćudne novotvorine. Abnormalna nakupina tkiva je autonomna i nesvrsishodna ali ovisi o domaćinu zbog prehrane. koji se vremenom pretvore u čvrsto vezivo. BARITOZA nastaje nakon udisanja baritne prašine a plućno tkivo obično ne reagira na prisutnost ove prašine (inertna tvar) Zadržava se u alveolama i u fagocitima u intesticiju pluća. 12. NAZIVI Najčešće upotrebljavani termin je TUMOR koji označava bilo koju oteklinu.tumor raste neravnomjerno i stvara izdanke u zdravo tkivo u obliku krakova (rak). sluzi ili krvlju 12. GRAĐA TUMORA Svaki tumor je građen od: tumorskog parenhima tumorske strome 15 . novostvoreno tkivo. Tumor na taj način potiskuje okolno tkivo koje zbog pritiska može postati atrofično a često se oko tumora stvori vezivna čahura. opskrbe krvlju i hormonske potpore. Neoplazma je abnormalna nakupina tkiva čiji rast nije kontroliran i nadmašuje rast normalnog tkiva. Mortalitet od zaraznih bolesti je u padu.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA Oblik tumora je uvjetovan načinom rasta ali i izgledom organa u kojem tumor nastaje: ČVOR (nodus) POLIP (čvor koji raste blizu površine sluznica) ULKUS (čvor koji raste na površini nekog organa i nekrotizira) PAPILOM (stvaranje resica) SOLIDNI tumori (kompaktni bez šupljina) CISTIČNI tumori stvaraju šupljine ispunjene bistrom tekućinom. Svi tumori mogu rasti: EKSPANZIVNO. NEOPLAZME 12. Tada počinju prve klasifikacije neoplazmi na temelju porijekla tumora odnosno prema tkivu iz kojeg su se razvile. Silicij se nakuplja u intersticiju pluća te plućno tkivo reagira produktivnom upalom sa stvaranjem granuloma. dima ili čađi.NAČIN RASTA Tumorski rast je rezultat rasta_ prve maligne stanice koja se zatim neprestano dijeli. 12. Teški oblik se javlja u kopača ugljena i naziva se antracosis gravis. NEOPLAZMA je novotvorina.1.

Građeni su od nediferenciranih stanica koje nemaju nikakve sličnost s odgovarajućim normalnim stanicama. poremećen odnos citoplazme i jezgre 1:1 umjesto 1:4-1:6. ima i patoloških mitoza (Slika 9). oblik jezgara je različit . Ne dovode do smrti bolesnika osim ako im je lokalizacija takva (mozak.porijekla lipocita MVOSARKOMA. Klinička podjela: Dobroćudni (benigni) Zloćudni (maligni) BENIGNI tumori-rastu sporo. POLVPUS. očahureni. U terminalnoj fazi dovode do kaheksije. Izraženost funkcije tumorskih stanica odgovara stupnju diferenciranosti. Nakon kirurškog zahvata često recidiviraju. solidni i cistični.porijekla pločastih stanica ADENOCARCINOMA. imaju citološku sliku malignog tumora ali nema invazije strome). Ako dođe do METASTAZIRANJA tada nema dvojbe da se radi o zloćudnoj neoplazmi. a svi su skloni sekundarnim promjenama (degeneracija.žljezdane strukture Tumori su najčešće građeni od stanica jednog zametnog listića ali ima tumora koji su građeni od stanica porijekla više zametnih listića (dva ili tri).Kod epitelnih tumora stroma se jasno razlikuje od parenhima a njihov odnos je takav da tumor često podsjeća na organ iz kojeg je nastao-ORGANOIDNA GRAĐA. infiltrativno. s tim da svi zloćudni tumori mezenhimalnog porijekla nose naziv SARKOMI (sarx-meso).znači stupanj do kojeg tumorske stanice sliče normalnim stanicama od kojih tumor potječe (uključuje morfološka i funkcionalna obilježja). zrele. Najčešće su teratomi jajnika (dermoidne ciste). fibro-cit. oštro ograničeni.porijekla fibrocita LIPOSARCOMA. tipične građe. CVSTOMA. 12.(lipo-cit. prisutan je veći broj mitoza. sadrže više nukleola. ANAPLAZIJA. Nazivaju se još i PROLIFERATIVNI tumori (tumori jajnika. 12.neizlječiva rana). nekroza.5 PODJELA TUMORA Ova podjela dolazi iz kliničke prakse i temelji se na tome da li tumor ugrožava život bolesnika ili ne. Rastu brzo. lako se kirurški odstranjuju. maleni. LIPOMA. CVSTADENOMA PAPILLARE. Dijagnoza zloćudnog tumora se postavlja i na temelju INVAZIJE okolice.To su TERATOMI koji mogu biti zreli i nezreli. destruktivno. Nazivi zloćudnih tumora temelje se na istoj osnovi kao i za dobroćudne. Na temelju toga se daje naziv tumoru. mitoze su rijetke.korijen latinskog naziva tkiva iz kojeg nastaje uz dodatka nastavka "OMA". a zloćudne neoplazme porijekla epitelnih stanica nazivaju se KARCINOMI (cancer-rak. CVSTADENOMA. Osim polimorfije prisutan je i POREMEĆAJ STRATIFIKACIJE iz čega dolazie anarhični rast neoplazme. pa je rezultat jednolična slika koja svojom strukturom ne nalikuje niti na jedan organHETEROTIPIČNI tumori. a kako je sličnost u strukturi velika govorimo o HOMEOTIPIČNIM tumorima. upala. MALIGNI tumori-ako se ne tretiraju redovito dovode do smrti bolesnika. FIBROMA. Kod mezenhimalnih tumora razlika između tumorskog tkiva i strome je neoštra-HISTOIDNA građa. Osjetljivi su na zračenje i kemoterapiju i to više slabije diferencirani. ekspanzivno. Svi tumori mogu biti građeno od zrelih ili nezrelih stanica (dobro ili slabo diferenciranih). Podjela prema histogenetskom porijeklu: Na temelju etiologije s obzirom na tkiva iz kojih se razvijaju. FIBROSARCOMA. srce) da svojim rastom ugrožavaju vitalne funkcije ili su teško dostupni kirurškom zahvatu. myo-cit) Ovo vrijedi za benigne tumore mezenhimalnog porijekla a za epitelne ne vrijedi uvijek. krvarenje i edem). S obzirom na stupanj diferenciranosti i histološku građu najveći dio karcinoma dijelimo u tri stupnja zrelosti: Karcinom pločastih stanica 16 . Stanice su POLIMORFNE (jezgre bogate s DNA.su tumori koji posjeduju svojstva i benignih i malignih. GRANIČNI tumori. Tumorske stanice su dobro diferencirane. često metastaziraju (osim malignih tumora mozga i bazeocelularnog karcinoma kože). Za epitelne tumore većinom naziv dolazi od histološke građe: ADENOMA. PAPILLOMA. MYOMA.6 DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA DIFERENCIJACIJA.porijekla mvocita CARCINOMA PLANOCELLULARE.je pojam koji se upotrebljava za nediferencirane stanice a anaplastični su tumori svi maligni tumori.

l stupanj diferenciranosti.jasne žljezdane strukture bez solidnih žarišta (Slika 10). CARCINOMA IN SITU. DNK virusi 17 . Sva istraživanja upućuju na to da postoje mnogi uzroci koji djeluju putem različitih mehanizama a dovode do nastanka tumora. je obično posljedica ubrzanog rasta tumorskih stanica Vođenje prema dodiru-obično tumorske stanice rastu u neredu ali ako postoji neka okosnica kao fascija.sve tumorske stanice imaju veću sposobnost preživljenja nego normalne.što se tumači prisustvom odbojnih električnih naboja i manjom količinom kalcija u tumorskim stanicama Gubitak inhibicije (kočenja) na dodir. Dobro diferencirane neoplazme mogu stvarati hormone i enzime kao i normalne stanice iz kojih tumori nastaju (adenom štitnjače. Tada tumorske stanice rastu duž okosnice Proizvodnja enzima. jajnika i tumor Langerhansovih otočića gušterače) 12. II stupanj diferenciranosti.7.Povremeno tumori izazivaju opsežne posljedice u domaćinu sintezom svojih hormona. INVAZIVNOST. tetiva i si. U normalnom tkivu tijekom razvoja stanice koje dodiruju susjedne stanice budu zakočene u svom daljem rastu.1 • l stupanj diferenciranosti.je zloćudna novotvorina ograničena na tkivo u kojem je tumor nastao bez širenja kroz bazalnu membranu (klinički stupanj O -okom nevidljive promjene). RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI Brzina rasta neoplazmi odgovara stupnju diferenciranosti tumora i broju stanica u mitozi.je onaj čije su stanice jasno pločastog porijekla s orožnjenjima II stupanj diferenciranosti.neki tumori luče veću količinu hijaluronidaze. suprarenalnih žljezda. Do danas je poznato više od 150 virusa koji djeluju onkogeno u životinja. brzina rasta i anaplazija tumora broj embolusa tumorskog tkiva intenzitet opskrbljenosti krvlju tkiva i organa postojanje mehaničke traume i pomicanje primarnog tumora utjecaj tjelesnih hormona na primarni tumor imunološki odgovor domaćina na neoplazmu FUNKCIONALNO PONAŠANJE TUMORA.jasno pločaste stanice ali bez orožnjenja III stupanj diferenciranosti-ne možemo sa sigurnošću tvrditi da su stanice pločastog porijekla Adenokarcinoma 1. U pokusnih životinja mnogi uzročnici mogu dovesti do nastanka neoplazme a svi se dijele na četiri skupine: -Onkogeni virusi -Karcinogene kemikalije -Radiokativna zračenja -Ostali agensi V l R U S l. a svi se tumori lako eksplantiraju Postoje i činitelji koji upravljaju mehanizmom metastaziranja: dostupnost prirodnih putova širenja veličina. Veća pokretljivost tumorskih stanica od normalnih stanica. 12. U tumorskom tkivu taj mehanizam ne djeluje. i veća osteoblastična aktivnost na mjestu metastaze u kostima Sposobnost presađivanja. 2. slabljenjem imunološke obrane domaćina ili proizvodnjom određenih tvari koje mijenjaju funkciju CNS-a ili koštane srži. To je obilježje malignih tumora. Metastaziranje se odvija na sljedeće načine: širenjem kroz limfne žile (Slika 11) embolizacijom kroz krvne žile širenjem kroz tjelesne šupljine-implantacija Presađivanjem (transplantacija)-mehanički instrumentom ili rukavicama Mehanizmu širenja tumora pridonose sljedeći čimbenici: Smanjenje kohezivnosti. METASTAZIRANJEJe proces kojim zloćudne stanice s mjesta nastanka odlaze na druga udaljena mjesta gdje počinju rasti i umnažati se (metastaza) iz kojih dalje može uslijediti metastaziranje.8 KARCINOGENEZA Uzroka rasta neoplazmi je nepoznat.je rezultat infiltrativnog i destruktivnog rasta što omogućava prodor neoplazme i širenje u okolne strukture.više od 50% žljezdana struktura ali ima dosta solidnih žarišta • Hl stupanj diferenciranosti-prevladavaju solidna žarišta a žlijezde čine manje od 50% površine tumora Na temelju diferenciranosti tumora određuje se terapija tumora.

Kancerogena svojstva se ne >ojavljuju odmah. niklu. kvaliteta života (Primjer: veća učestalost karcinoma želuca na Islandu. Postoje i biokemijske metode pretraga koje su temeljene na funkcionalnoj aktivnosti određenih tumora. magnetska rezonancija (MR) i različite endoskopske pretrage. GEN OPERATOR djeluje na regulaciju strukturnih gena. U ranom otkrivanju neoplazmi korisna je eksfolijativna citologija (PAPA test) jer je jeftina.2. čime se postiže da svaka stanica u organizmu sadrži istu genetsku poruku. brza. a za sarkome je mlađa dob. Osim toga dob ima određeni utjecaj. 'TALI A G E N S I. Japanu. uran. SKLONOST NEOPLAZIJI U oko 50% neoplazmi postoje dokazi utjecaja okoliša. Posljedica je povećana učestalost raka. dojke). koji i umiru češće od raka nego žene. Od 46 kromosoma 22 para su morfološki potpuno jednaki u oba spola i nazivaju seAUTOSOMNI (tjelesni) kromosomi. U zadnje vrijeme puno se govori o Herpes virusima. rtg pretrage. Jedini dokazima podkrepljeni tumor izazvan virusom je BRADAVICA-KONDILOM. veličini i položaju centromera naziva se STANIČNI KARIOTIP 13. (Primjer. 12. Skup strukturnih gena i gena 18 . U pravili su geni na kromosomima svakog para jednaki premda ne uvijek. U nastanku različitih tipova neoplazmi važan je i spol. radioaktivni radij. Kod tumora insulinoma povećana količina serumskog inzulina. POlioma. MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA Svaka stanica ljudskog tijela sadrži 46 kromosoma koji čine 23 para. 12. GENETSKI POREMEĆAJI 13. abnormalne globuline kod plazmocitoma i si.(oko 1/3) i RNK (oko 2/3). DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI Danas se problem neoplazije promatra kroz timski rad.10.1. Od davnine se zna da je rak skrotuma kod dimnjačara izaziva čađ koja se zadržava u naborima skrotuma.9. rijedak karcinom penisa u Jevreja i muslimana. benzantracen) i aromatski amini. neurofibromatoza von Recklinghausen-ova bolest. kemijski agensi). u Japanu obrnuto (manji broj trudnoća i jači estrogeni efekt). Tim metodama dokazujemo prisustvo nekih kemijskih tvari u mokraći ili serumu u nenormalnim količinama (kisela fosfataza u karcinomu prostate povećana u serumu). Za karcinome vršak incidencije je 55-74 godine (tendencija padanja prema mlađoj životnoj dobi). Važnost se pridaje i dimu cigarete. leukemije (atomske bombe). Tako je rak pluća češći u muškaraca. ultraljubičasto zračenje. GENETSKA AKTIVNOST Svi se višestanični organizmi razvijaju iz jednog diploidnog zigota. VVilmsov tumor bubrega) (Slika 12). RADIOKTIVNA ZRAČE NJ A. cezij. EB (Epstein-Barr) i dr. a drugi kasnije). a ako se isključi rak dojke i svi drugi tipovi karcinomi su češći u muškaraca. običaji. Svi kronični podražaji kao upala. Kod leukemija postoje dva pika javljanja (jedan u drugoj dekadi. Parni su spolni kromosomi u žene (XX) a u muškarca različiti (XY). VAkuolozirajući) najčešći su onkogeni. KEMIKALIJE. Ičinci bilo kojeg kancerogena se zbrajaju i ovise o količini. rjeđi karcinom cerviksa u žena obrezanih muževa). zračenja. kao polipoza debelog crijeva. prenose se na stanicu kćer a konačno pojavljivanje neoplazme može biti pod utjecajem čimbenika koji nisu sami po sebi kancerogeni. Osim toga treba odrediti histološki stupanj zrelosti. 13. Jedan od važnih članova tima je patolog jer cjelokupni tretman ovisi o točnosti dijagnoze (95-98% točnost).. Isto tako neki tipovi tumora se javljaju isključivo u dječjoj dobi (neuroblastom. zatim regionalna ovisnost kao što su način prehrane.II. IV) kao i stupnjevi prema TNM sustavu. Podjela kromosoma koja se temelji na njihovom broju. kromovim solima i si. najčešće PAPOVA virusi (PApiloma. a zatim klinički stupanj bolesti (OJ. Dokazano je da kancerogena svojstva imaju rtg.III. Isto tako onkogeni su i policiklički aromatski ugljikovodici (benzen. bezbolna i može se neograničeno ponavljati. Za određene tumore je pokazano da postoji nasljedna povezanost. Od ostalih metoda u dijagnostici korisni su ultrazvuk. kompjutorizirana tomografija (CT). pritisak lule na usnicu prijelomi. U SAD karcinom dojke je češći od karcinoma cerviksa. U organizmu postoji više vrsta gena: STRUKTURNI GEN djeluje u smislu šifriranja nizova aminokiselina bez sudjelovanja i kontrole drugih nesrodnih gena. karcinom debelog crijeva. Utrljavanjem katrana u kožu laboratorijskih životinja bilo je moguće izazvati rak kože.

Uzrok je muškog steriliteta. IZOKROMOSOMI su kromosomi s jednako duga oba kraka s istim sastavom gena. a rezultat su greške u dijeljenju. Turnerov sindrom. sljepoća na boje) "Y" kromosom prenosi jedino do sada poznato genetsko obilježje dlakavih ušiju. Niskog su rasta s koarktacijom aorte. manjak sekundarnih spolnih osobina. KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA Spolno vezana recesivna obilježja mogu se nasljeđivati na sljedeće načine: Otac može prenijeti nenormalna obilježja samo na svoje kćeri. Broj kromosoma može biti ipoliploidanu malignim 'tanicama. Klinefelterov sindrom ili testikularna disgeneza: je najčešća bolest genetske etiologije (1:500 muške živorođene djece manifestira bolest) Hipogonadizam. (2n+1)-1 r i s o m i j a. duge noge. Obratanje kromosoma zove se INVERZIJA. Sve zrele jajne stanice imaju isti "x" kromosom. što rezultira da jedna stanica kćer ima 47 a druga 45 kromosoma. Žene su spolno infantilne. koagulacija krvi. Majka je nositelj i prenosi nenormalna obilježja samo na 50% svih kćeri koje će biti normalne ako je otac normalan. sve kćeri će biti nositelji poremećaja ali fenotipski normalne. Broj kromosoma je diploidan (47) jer se na paru 21 nalazi jedan kromosom viška akrocentričnog tipa. Način nije poznat. polioma. zrele spolne stanice imaju h a p l o i d a n (polovičan) broj kromosoma. ali spermiji imaju dvije vrste zrelih spolnih stanica (jedne s "x" kromosomom a druge s "Y" kromosomom) Spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "x" kromosomom nastaje ŽENSKI SPOL.eunuhoidni izgled. ko podjela zahvati samo jednu polovicu dok se druga polovica ne dijeli nastaje t r i p l o i a n (3n) broj kromosoma. Međutim muške i ženske spolne osobine nisu uvijek do kraja razjašnjene pa nastaju poremećaji (INTERSEKSUALIZAM). Broj kromosoma je u normalnoj stanici d i p l o i d a n (2n).operatora naziva se OPERON. lijekovi (talidomid). Žena nositelj mogla je određeno obilježje dobiti od oca ili od majke. 19 . Manifestira se mentalnim zaostajanjem. a kontrolira oko 60 fenotipskih obilježja (stvaranje gama globulina. virusi (herpes. međutim ako u mitotskom procesu sve kromatide odu na jedan pol nastaje tetraploidan broj kromosoma (4n). Sindrom Down (mongoloidizam). Predstavlja kliničku manifestaciju zbog mutacije autosomnog kromosoma. Ako je promjenama neadekvatne raspodjele zahvaćen samo jedan kromosom nastaje a n e u p l o i d i j a. Ako se briše dio kromosomaDELECIJA. niskim rastom. majmunskom brazdom na ruci. 13. UZROCI MUTACIJE GENA l KROMOSOMA mogu biti ionizirajuće zračenje. Dok somatske stanice imaju d i p l o i d a n broj kromosoma. Ako je majka normalna. spolni kromatin je negativan. jezikom koji viri iz usta. Ako se kromosom podvostručava-DUPLIKACIJA. Sve bolesti u čovjeka mogu se podijeliti u tri skupine: bolesti koje su određene djelovanjem okoliša bolesti koje su određene genetskim poremećajima bolesti u kojim oba činitelja imaju utjecaja Bolesti koje su nastale pod djelovanjem genetskih čimbenika dijele se u tri skupine: bolesti porijekla mutacije gena bolesti porijekla mutacije kromosoma bolesti nastale zbog odstupanja od prosječnog poligenog sustava Mutacije gena mogu zahvatiti i autosomne i spolne kromosome. A spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "Y" nastaje MUŠKI SPOL. kariotip je 47/xxy. mali atrofični testisi. Kariotip je X0.adenovirusi). umjesto gonada imaju tračke veziva. Dakle prisutnost y kromosoma određuje muški spol. mali penis. bez sekundarnih spolnih obilježja. Muškarac s poremećajem morao je dobiti nenormalno obilježje od svoje majke.3. Izmjena mjesta kromosoma je TRANSLOKACIJA. Promjene genotipa ne može se vidjeti niti elektronskim mikroskopom (EM). kratkim i svinutim petim prstom. Nastale promjene u stvaranju lanaca bjelančevina manifestiraju se promjenama FENOTIPA (kliničko izražavanje neke bolesti). Odstupanja u obliku kromosoma također mogu biti različita. "X" kromosom je nositelj oko 2000 gena. ginekomastija. Međutim u 50% sinova bolest će biti ispoljena. kosim rasporom među očnim vjeđama. GEN REGULATOR proizvodi molekulu citoplazmatskog prigušivača (represora) ali može biti vezan i na induktora.

što može dovesti do smrti. INTRACELULARNU 2. SRČANI EDEM. Najčešći uzroci su dekompenzacija srca i insuficijencija bubrega. TROMBOZOM. filirijaza. Najizraženiji simptom je žeđ. zadržavanja natrija i povećanja 20 . POLYCYTEMIA. trudnoća) Morfološke promjene edema ovise o vrsti edema. zračenje) Povećana permeabilnost krvnih žila na određenom području (osip. brzini nastanka i uzroku koji je doveo do nastanka edema.smanjenje količine plazme praćeno smanjenjem intersticijske tekućine.povećanje obujma krvi.gubitak samo plazme HVPERVOLAEMIA. EDEM može biti i lokalnog karaktera (noge) kao posljedica otežane venske cirkulacije.u zglobne šupljine 39 Svi edematozni dijelovi su mekani. HEMOKONCENTRACIJA.smanjenje broja eritrocita ili samo hemoglobina HVDRAEMIA. ANAEMIA. Gubitak ide na račun plazme krvi (normalno čovjek ima oko 5 l krvi i od toga 3 l plazme i oko 2 l stanica) HAEMORRHAGIA.Sniženje koloidnoosmotskog tlaka krvi kod bubrežnih bolesti zbog gubitka bjelančevina (pad proteina plazme ispod 4g/100ml) Nedovoljno stvaranje serumskih proteina(ciroza jetre) Oštećenje permeabilnosti vaskularnog endotela (toksična oštećenja) Sve ove promjene dovode do generaliziranog edema. blijedi.DEHIDRACIJA Međutim ako je posrijedi samo vaskularni poremećaj on može rezultirati KRVARENJEM. Rezultat je zadržavanja soli u organizmu i hipervolemije.u moždanim komorama HVDRARTHRON. EMBOLIJOM i INFARKTOM.u osrčju HVDROCEPHALUS. 1. što je praćeno i smanjenjem glomerularne filtracije 2. a obično su terminalna faza raznih patoloških stanja koja dovode do insuficijencije srca ili bubrega. trauma. Promjenama je podložna intravaskularna komponenta tekućine dok se intracelularna komponenta uvijek čuva. Cjelokupna tjelesna tekućina je raspoređna na: 1. a mogu biti rezultat povećanog gubitka tekućine iz organizma ili smanjenog uzimanja tekućine.nakupljanje u prsištu HVDROPERICARDIUM. Od parenhimskih organa edemu su najpodložniji MOZAK (Slika 13) i PLUĆA (Slika 14). Patogenetski edem je rezultat poremećenih odnosa između hidrostatskog i osmotskog tlaka intersticijske tekućine. upala.nakupljanje tekućine u nižim dijelovima tijela (noge). Povećanje hidrostatskog tlaka krvi pri srčanoj dekompenzaciji što dovodi do izlaska tekućine iz kapilara. Poremećaj ravnoteže tjelesnih tekućina manifestira se na dva načina: VIŠAK TEKUĆINE-EDEM MANJAK TEKUĆINE.generalizirani edem. U intesticiju vlada negativni tlak u odnosu na tlak intravaskularno te da bi došlo do nastanka edema potrebno je nadvladati negativni tlak intesticija (najčešći uzrok je gubitak bjelančevina iz intersticijskih prostora što dovodi do pada koloidno-osmotskog tlaka).krvarenje je čest uzrok smanjenja svih elemenata krvi. tekućina se nakuplja u potkožnom tkivu ali i u pojedinim tjelesnim šupljinama. angioneurotski edem) Lokalno povećanje hidrostatskog tlaka (tromboza vena. ASCITES.rezultat je gubitka serumskih proteina.neprikladni zavoji ili gips. EKSTRACELULARNU tekućinu : INTRAVASKULARNA i INTERSTICIJSKA Ukupna količina i način raspodjele tekućine čini HOMEOSTATSKU KONSTANTU. natečeni a pod pritiskom prsta ostaje uleknuće. EDEM Edem (OEDEMA) je nenormalno nakupljanje tekućine u intercelularnim i intracelularnim prostorima ili tjelesnim šupljinama. urtike. infiltracija tumorom.povećanje broja eritrocita 14. POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE Oko 70% tjelesne mase čovjeka čini voda. ANASARCA. Uzroci lokalnog edema: Opstrukcija limfnih žila (karcinom.14. BUBREŽNI EDEM. varikoziteti.nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini HYDROTHORAX. Da bi došlo do nastanka edema potrebno je: 1. te koloidno-osmotskog tlaka krvi.

svijetlo crvene boje je.4.ekstracelularne tekućine.3. blijedi.posljedica srčane dekompenzacije (Slika 16) OPĆA.sitna. veće težine. krv izlazi u mlazevima sinhrono pulsu.skriveno krvarenje obično je unutarnje krvarenje.nastaje kao posljedica infekcije u nastaloj rani. ArtBrl]sko krvarenje.rezultat je povećane propusnosti krvne žile Krvarenje prema trenutku nastanka: • Primarno.oštećenje uvjetovano djelovanjem neke vanjske mehaničke sile Haemorrhagia per diabrosin. akutna psihoza.krvarenje u moždanom tkivu EPISTAXIS. EDEM VISCERALNIH ORGANA.posljedica je procesa u samoj stijenci krvne žile • Haemorrhagia per diaresin. Slično je kapilarnom ali je obilnije jer su uz kapilare oštećene i manje arterije i venau Krvarenje prema uzroku: Haemorrhagia per rhexin. Vensko krvarenje. upali i trovanjima (slika 15) PASIVNA . DEHIDRACIJA Dehidracija je manjak vode u organizmu. izljeva se jednolično i sporije Kapilarno krvarenje. ili situacija da nema vode za piće) Povećani gubitak vode mehanizmima kojima se ona normalno gubi (koža. Može biti: AKTIVNA. proljevi) 14.nastaje odmah nakon oštećenja stijenke krvne žile Sekundarno ili naknadno.krvarenje u probavnom sustavu koji oboji stolicu tamno 21 . Najznačajniji su EDEM MOZGA koji je najčešće posljedica traume mozga ili infekcije. premda se više upotrebljava za veće krvne podljeve u potkožnom tkivu. Morfološki se vidi pojačana prokrvljenost.vidljivo krvarnje je obično vanjsko krvarenje Okultno. Podjela krvarenja prema mjestu: Iz srca (izravna ozljeda srca ili bolest). EDEM PLUĆA.nalazimo kod oštećenja parenhimatoznih organa. Reakcijsko krvarenje-nastaje obično 24h nakon ozljede Krvarenje prema mjestu i načinu: Manifestno. Ako je hiperemija na razini kapilara obično nastaje i edem. i. Nakuplja se ravnomjerno po cijelom tijelu ali najizraženije u mekim tkivima lice. rasta tumora ili tromboze.veća kožna krvarenja do 1 cm CEPHALHAEMATOMA. HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA Hiperemija je pojam kojim označavamo pojačano crvenilo tkiva uvjetovano proširenjem sitnih vaskularnih prostora. točkasta krvarenja kože ECCHVMOSES. bubrezi) Prekomjerno izlučivanje otopljenih mokraćnih tvari s poliurijom (dijabetes. povraćanje.krv je crvenoplave boje.krvni podljev mekog oglavka i pokosnice novorođenčeta APOPLEXIA. Uzroci su različiti: Smanjeno primanje vode (koma.kad je ozljeđena arterija.2.na mjestu upale. Prema mjestu nastanka dijeli se na: HAEMATOMA. očne vjeđe). Addisonova bolest.kad zahvaća cijelo tijelo LOKALNA. pluća. 14.postaju povećanog obujma.koji je posljedica zatajenja lijeve klijetke srca i zatajenja bubrega. PETECHIAE. 14. To dovodi do krvnog zastoja što vodi u hipoksiju a i do degenerativnih promjena uvjetovanih hipoksijom.šira. mrljasta krvarenja na koži PURPURA.nakupljanje krvi u bilo kojem dijelu tijela.rezultat je oštećenja patološkim procesom okolice koji zahvaća i stijenku krvne žile Haemorrhagia per diapedesin.krvarenje iz nosa HAEMATEMESIS.dovodi do tamponade srca. KRVARENJE Krvarenje je izlazak krvi iz vaskularnih prostora (HAEMORRHAGIA). crijeva.kod pojačanog mišićnog napora.povraćanje krvi iz želuca MELEMA. vlažni.je posljedica oštećenja kapilara Parenhimatozno krvarenje.

pojava krvi u mokraći HAEMATOCEPHALUS.HAEMATURIA.nakupljanje krvi u radnici HAEMATOMETRA.u jajovodu HAEMARTHROS.nakon oštećenja vaskularnog prostora organizam reagira vazokonstrikcijom da se smanji gubitak krvi. natkoljenice.jPATOGENEZA TROMBOZE: Za nastanak tromba bitna su tri čimbenika koji ne moraju svi biti istovremeno prisutni: Promjene u stjenci krvnih žila. fibrina i eritrocita. VENSKI tromb (Phlebothrombosis) su rijetko muralni. U arterijama se naziva arterijski tromb i sadrži fibrin i trombocite (bijele je boje)KONGLUTINACIJSKI Trombi nastali u venama posljedica su zastoja pa se zovu zastojni. Značenje procesa tromboze je temeljeno na dvije najčešće posljedice ovog procesa: • oštećenje cirkulacije i ishemija tromb se može fragmentirati i dislocirati te se tako pretvoriti u embolus (thromboembolus). Odvija se češće u venama ali i u arterijama. .počinje se razvijati na mjestu oštećenja endotela pa čini masu pripojenu za stijenku.na mjesto oštećenog endotela nakupljaju se trombociti. gotovo bez iznimke su okludirajući i stvaraju odljeve vena. Nagli gubitak većih količina krvi dovodi do HEMORAGIČNOG ŠOKA. Nastaje u srčanim klijetkama.nakupljanje krvi u ovojnicama testisa HAEMATOCOLPOS.aorti OKLUZIVNI tromb.nastaje u manjim arterijama kao što su srčane ili moždane arterije te femoralne i ilijačne.u bubrežnu čahuru HAEMOPHILIA.u zglobnu šupljinu HAEMATONEPHROS. osobito endotela Poremećaj toka krvi.građen od trombocita. povećanje trombocita.prirođena hemoraška dijateza Akutni gubitak 10-20% krvi može proći bez posljedica kao i kronični gubitak znatno većih količina. ako tromb uvjetuje djelomično začepljenje zbog smanjene cirkulacije i hipoksije razvija se atrofija. Nastaju najčešće u venama lista nogu. ako je začepljenje potpuno nastaje INFARKT-žarište nekroze TROMB je slojevita masa koja sadrži različite količine eritrocita. Kronični gubici dovode do anemije. leukocita i trombocita uz fibrin. vrtlozi Promjene u sastavu krvi. na njegovoj površini se stalno talože fibrin i trombociti stvarajući bijelu glavu tromba dok se na površini niz struju krvi zbog zastoja krvi nakuplja crveni rep. Prestanak krvarenja je HAEMOSTASIS. Crveni rep tromba kad dovoljno naraste može okludirati krvnu žilu.5. fibrina U održavanju tekućeg stanja krvi sudjeluje nekoliko mehanizama kao što su : arhitektura krvnih žila normalni laminarni tok krvi kontrolirani celularni i koloidni sastav krvi kontrola zgrušavanja krvi U procesu hemostaze (zgrušavanja) sudjeluju tri procesa: !• Vazokonstrikcija. ilijačnim venama i venama male zdjelice.nakupljanje krvi u moždanim komorama HAEMATOTHORAX. Stvaranje privremenog hemostatskog čepa. TROMBOZA TROMBOZA (Thrombosis) je proces nastanka tromba (thrombus) intravitalno i intravaskularno. 14.nakupljanje krvi u prsištu HAEMATOPERITONEUM. Ovaj 22 . Tromb obzirom na mjesto gdje se nalazi može biti: MURALNI ili PARIJETALNI.nakupljanje krvi u trbušnoj šupljini HAEMATOPERICARDIUM. tvaranje hemostatskog čepa ili ugruška. koja može biti spontana (uključen je proces tromboze) i arteficijalna.nakupljanje krvi u maternici HAEMATOSALPINX. otpuštaju ADH(adenozin fosfat) što omogućava daljnje nakupljanje rombocita i stvaranje privremenog čepa. nekroza tkiva. Katkad i manji nagli gubici mogu imati fatalni učinak na mozak. crveni ili KOAGUU\CIJSKI trombi.nakupljanje krvi u osrčju HAEMATOCELA. zastoj.

X-Stuartov faktor. MASNA EMBOLIJA: Radi se o transportu masti kroz cirkulaciju što je posljedica većeg razaranja 23 . Kako se 02 i C02 vežu kemijski. IX-plazmatski tromboplastin. U desnom srcu nalazimo pjenušavu krv dok je plućno tkivo anemično. Sljedeći uzrok je ATEROSKLEROZA osobito ako je praćena dijabetesom.ll-trombin. Pri polaganoj uspostavi se kolateralni krvotok i nadoknadi prekid cirkulacije. Zatim TEŠKE OPEKLINE. ZRAČNA EMBOLIJA: posljedica je prodora zraka u velike vene koje su fiksirane za okolinu i ne mogu dao kraja kolabirati niti kontrakcijom zatvoriti lumen(vene gravidnog uterusa. XII-Hagemanov faktor. edematozno s krvarenjima. Drugi embolus porijekla iz vena nogu je tzv. Postoji i PARADOKSALNA EMBOLIJA. Ovisno o lokalizaciji. Ukoliko je embolus porijekla tumorskog tkiva nastaje metastaza. Xl-predhodnik tromboplastina plazme.pri nagloj organizam ne uspijeva nadoknaditi prekid cirkulacije pa su posljedice fatalne. MASTI i si.vrata. TUMORSKOG TKIVA. TROMBOEMBOLIJA: Cirkulirajući tromboembolus najčešće dovodi do PLUĆNE EMBOLIJE koja je u 95% slučajeva porijekla tromboze vena nogu. tromb može doživjeti jednu od ovih sudbina: Dalje se širiti i povećavati i začepiti veću krvnu žilu i dovesti do fatalnog ishoda Može se fragmentirati i stvoriti emboluse Fibrinolitičkim djelovanjem može se razgraditi i resorbirati Može se vezivno organizirati Kad je tromb nastao on djeluje kao strano tijelo i potiče organizam na lokalnu upalnu reakciju. EMBOLIJA EMBOLUS je intravaskularna masa koja može biti solidna. Postoji i ENDOGENA zračna embolija ili KESONSKA bolest.lll-kivni tromboplastin.S P°J je netopiv i ireverzibilan. Embolus može biti ASEPTIČAN i SEPTIČAN (iz bakterijskog endokarditisa) Sudbina embolusa: Može se raspasti fibrinolitičkim djelovanjem Može oštetiti intimu krvne žile i biti izvor tromboze Može se organizirati-rekanalizirati Posljedice tromboembolije su: Ovisno o kvaliteti embolusa. SUDBINA TROMBA: Ako tromboza ne završi fatalno.VI-nepoznati.kod koje tromboembolus porijekla iz vena donjih ekstremiteta ne dospije u pluća nego preko otvorenog Foramen ovale dospije u veliki krvotok i začepi neku od aretrija kao arterije mozga. koju krv nosi udaljeno od mjesta nastanka. TRAUME TE STANJA NAKON PORODA. nadlaktice). Ovisno o brzini kojom se razvija embolija. U 99% slučajeva nastaje iz tromba pa se tada proces naziva tromboembolija. infarkt miokarda. Ovisno o kvaliteti-mali embolusi mogu biti beznačajni. Xlll-faktor stabilizacije fibrina. JAŠUĆI EMBOLUS koji se nalazi na račvištu plućne arterije. bubrega. pluća) ishod je fatalan. 14. IV-kalcij.aseptični izaziva samo prekid cirkulacije. Vlll-antihemofilijski globulin. transfuzije i intravenoznih injekcija. slezene i nogu. Drugi rjeđi oblici embolije su iz KOŠTANE SRŽI. U proces zgrušavanja su uključeni faktori koagulacije: l-fibrinogen. AMNIONSKA TEKUĆINA. UČESTALOST TROMBOZE: Najčešće se javlja u SRČANIH bolesnika. kad nastaju aneurizmatska proširenja i varikoziteti. tekuća ili plinovita.ako su zahvaćene mišićne arterije ne moraju se javiti simptomi. VELIKIH OPERACIJA i svih drugih težih bolesti koje zahtijevaju duže ležanje te DJELOVANJE KONTRACEPCIJSKIH SREDSTAVA. septični izaziva žarište gnojenja. te se može razmekšati. Može biti posljedica operacija.V-labilni faktor koagulacije. te se kod nagle dekompresije oslobađa N u obliku mjehurića u krvi.dekompenzacija srca.6. a cijeli proces se naziva EMBOLIJA. davanja infuzije. reumatska bolest srca. dušik). ako su zahvaćene vitalne arterije (mozak. Vll-stabilni faktor-konvertin. rekanalizirati ili u cijelosti organizirati. a veliki mogu prouzročiti trenutačnu smrt. STRANOG TIJELA (zrak. Javlja se u kesonskih radnika a posljedica je fizikalnog vezanja plinova za tkiva i tekućine zbog povećanog tlaka.

upala) i uvrtanja peteljke na kojoj se nalazi organ kroz koju prima krv(crijevo. uzrok je jaka uzbuđenost ili emocionalna podraženost parasimpatičkih živaca za srce i vazodilatatornih živaca za skeletnu muskulaturu. mikroparaziti.U rane simptome spada i mišićna slabost koja je rezultat slabije opskrbe mišića hranom i kisikom. Infarkti nastali kao posljedica začepljenja arterija najčešće su uzrokovani tromboembolijom. Ovo su prolazna oštećenja koja mogu postati trajna ukoliko imamo potpuni prekid cirkulacije. nastaje zbog gubitka tekućine. cirkulacijeke insuficijencije koja dovodi do poremećaja perfuzije tkiva zbog čega nastaje neadekvatna oksigenacija tkiva i neadekvatno iskorištavanje kisika. Zbog manjka kisika dolazi do aerobne glikolize na staničnom nivou što rezultira ACIDOZOM tkiva. brojne anastomoze brzini razvoja začepljenja osjetljivosti tkiva na začepljenje. nagnječenje masnog tkiva.) Završava embolizacijom masti u pluća. 15. Svi infarkti osim u mozgu su područja koagulacijske nekroze. šok zbog opeklina. Dolazi i do snize nj a tjeles ne t e m p e r a t u re što vodi u poremećaj mentalne funkcije. EMBOLIJA PLODOVOM VODOM (AMNIJSKOM TEKUĆINOM): razvija se u trudnica pred početak ili tijekom poroda. 16. Nakon infarkta razvijaju se tri faze cijeljenja: UPALNA reakcija PROCES REGENERACIJE STVARANJE VEZIVNOG OŽILJKA Težina oštećenja zbog infarkta ovisi o: općem stanju krvi i kardiovaskularnog sustava (anemija i ateroskleroza) anatomskom obliku opskrbe krvi (dvostruki krvotok-nutritivni i funkcionalni. Na površini infarkta obično se nalaze naslage fibrina. Š O K (HEMODINAMSKI URUŠAJ) ŠOK je stanje hemodinamske. te bijeg krvi na periferiju. LIJEČENJE ŠOKA: mora započeti uklanjanjem uzroka koji je do šoka doveo a zatim slijedi simptomatska terapija KLASIFIKACIJA ŠOKA: Šok može biti PRIMARNI l SEKUNDARNI. Najčešćiuizroci su tromboza i embolija. Dolazi i do akutne tubularne nekroze kanalića bubrega kao posljedica ishemije. osobito ako se ateromatozna kaša izlije u lumen žile. mogu biti prisutna samo područja hemoragije. Na zonu infarkta obično sijedi zona hemoragije. zatim zona hiperemije te upalna zona. ozljede jetre i si. a svi venski infarkti su hemoragični SEPTIČNI ASEPTIČNI MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično su KLINASTOG IZGLEDA s bazom prema periferiji a vrhom prema mjestu začepljenja žile. VRSTE INFARKTA: ANEMIČNI ili bijeli to su najčešće arterijski infarkti solidnih organa HEMORAGIČNI ili crveni nastaju u rahlim tkivima (pluća). U početnoj fazi u prvih 12h ne moramo naći nekrozu . INFARKT Lokalizirano područje ishemijske nekroze nastalo zbog sprečavanja dotoka arterijske krvi ili odvoda venske krvi je INFARKT. S napredovanjem šoka bolesnik upada u stanje s t u p o r a a u posljednoj fazi zakazuju i podsvjesne funkcije. Na to uslijede razni metabolički procesi. EMBOLIJU mogu izazvati i strana tijela. u veni trombozom.vezivne priraslice. 24 . što je rjeđi uzrok zbog mogućeg kolateralnog krvotoka).ovisi o % opeoene površine. Sekundarni šok može biti: Hemoragični. mozak i bubrege. Infarkti mogu biti i posljedica teže ATEROSKLEROZE. DJELOVANJE ŠOKA NA ORGANIZAM: Zbog smanjenog minutnog volumena srca dolazi do smanjenja metabolizma. Primarni šok je sinkopa ili nesvjestica. Infarkt može nastati i zbog kompesije vaskularnih prostora izvana (tumor.posljedica akutnog gubitka krvi(10-20% naglo ili 40% polagano). U početku su slabo ograničeni a nakon 24 h granice postaju jasnije.masnog tkiva( frakture većih kostiju. jajnik)-torzija. stanice tumora isl.

1. masivna embolija pluća KRONIČNA. Anafilaktični šok je uzrokovan alergijskim stanjem u kojem se smanjuje minutni volumen srca i arterijski tlak. Degeneracija miokarda najčešće je rezultat određenih toksičnih oštećenja miokarda. Šok može biti IREVERZIBILAN i REVERZIBILAN Za sada ne postoje klinički pokazatelji koji mogu ukazati na to da li je šok prešao granicu i iz reverzibilnog prešao u ireverzibilan. DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA Na srcu se očituju pretežno na miokardu i to su ATROFIJA. Endotoksični šok je podvrsta septičnog šoka i uzrokuju ga toksini gramnegativnih bakterija (E. Po učestalosti javljanja i . Bolesti srca su glavni uzrok invalidnosti. miokarditis. S e p t i č k i šok posljedica je infekcije gdje se uzročnici prenose posvuda po tijelu(peritonitis.1.1. CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Manifestiraju se nakupljanjem tekućine u osrčju. deformacija valvula KOMPEZIRANA.Traumatski šok je posljedica opsežnih trauma koje obično idu s krvarenjem. poremećaj kontraktibilnosti. metabolički poremećaji Mehaničko preopterećenje srca. septikemija.coli). povećana jetra. HIDROPSKA DEGENERACIJA.ateroskleroza koronarnih žila. začepljenje koronarnih žila. 1. umaranje) DEKOMPENZIRANA. hidrotoraks. Kardiogeni šok nastaje zbog zatajenja srca zbog infarkta.klinički pojam u kojem srce nije u stanju održati adekvatnu cirkulaciju koja odgovara potrebama organizma.1.kad se javljaju klički znaci zatajenja srca INSUFICIJENCIJA LIJEVOG SRCA-klinički se javljaju edem pluća i pasivna hiperemija INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA-klinički se javlja potkožni edem.gubitak miofibrila. ascites.Hydropericardium (normalno 5-50ml bistre 25 . posljedica je reakcije antigen-antijelo koja je pogubna za cirkulaciju jer se oslobađaju velike količine histamina koji dovodi do dilatacije krvnih žila i povećane permeabilnosti. gangrene).zbog povećanog otpora ulaska krvi u krvne žile (insuficijencija valvula) ili je povećana potreba organizma za povećanom količinom krvi (tireotoksikoza) Poremećaji punjenja komora -tamponada srca ili konstriktivni perikarditis Kombinacija svih navedenih uzroka INSUFICIJENCIJA srca može biti: AKUTNA-ozljede srca. KRVNE l LIMFNE ŽILE.kad srce svojim pojačanim radom ili hipertrofijom i dilatacijom uspijeva održati ravnotežu pa nema kliničkih simptoma bolesti (edem. smrtnosti u razvijenom svijetu kardiovaskularne bolesti su na prvom mjestu. hiperemija jetre i slezene 1. hipertrofija lijevog ventrikla kod opće ateroskleroze. Podvrsta traumatskog šoka je kirurški šok koji je izavan kirurškim zahvatom. MUCINOZNA l HIJALINA DEGENERACIJA. INSUFICIJENCIJA.2. kardiogena insuficijencija. Poremećaji metabolizma masti manifestiraju se u obliku MASNE INFILTRACIJE-LIPOMATOSIS GORDIŠ DESTRUENS.BOLESTI SRCA Prema uzroku nastajanja dijele se na: Koronarne bolesti Hipertonične kardiopatije Reumatsku bolest Prirođene srčane bolesti Sve ove bolesti u svom težem obliku dovode do zatajenja (DEKOMPENZACIJE ILI INSUFICIJENCIJE) srca. tamponade srca aritmije ili rupture papilarnih mišića. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA Kardiovaskularni sustav čine: SRCE. 1. 1. nastaje hipovolemija. Uzroci insuficijencije srca su: Bolesti mišića.Ako nema krvarenja pozadina je neurogeno djelovanje s poremećajem periferne vazomotorne regulacije i krv se seli na periferiju. mikrocilkuracijski procesi. AMILOIDOZA.

dolazi do povećanja razine mliječne kiseline te kočenje enzimske funkcije. hipertireoze i drugih metaboličkih poremećaja Histološki nalazimo: aterosklerozu koronarnih žila difuznu fibrozu miokarda ishemijsku atrofiju miokarda fibrokalcifikacije srčanih valvula Klinički tijek bolesti: Kompenzirana koronarna bolest srca je obično asimptomatska. Nakupljanje krvi u osrčju (Haematopericardium) može nastati kod ozljede srca. Prvih 12 sati. trovanja. Hipoksija uzrokuje anaerobnu glikolizu umjesto aerobne. ili krvarnje u ateromatoznom plaku s rupturom) a 10% čine svi ostali uzroci (stenoza koronarnih otvora zbog sifilitičkog aortitisa. U mlađih muškaraca (45-54 godine) taj je odnos 5:1 na štetu muškaraca. zračenja. endokrinih poremećaja. nagli pad tlaka ili smanjeni sadržaj kisika u krvi.prvo nastupa zatajenje lijevog srca a zatim desnog srca. 1. uzimanje veće količine masti u prehrani hipertonija pušenje diabetes mellitus fizička neaktivnost emocionaln stres U osoba koje imaju kombinaciju ovih faktora učestalost infarkta je veća. Prvi klinički znak je obično ANGINA PECTORIS. srčane traume. trudnoće. infektivnih bolesti. traume i si. MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično nalazimo okluziju jedne ili više ogranaka koronarnih arterija.tekućine).4. KORONARNA BOLEST SRCA Predstavljaju bolest srca uvjetovanu patološkim promjenama na koronarnim arterijama. Učestalost infarkta se povećava sa starošću a u muškaraca je 2x veća nego u žena. Za održavanje ravnoteže potrebni su : Adekvatnost koronarnog arterijskog krvotoka Razina metaboličkih potreba miokarda Sadržaj kisika u krvi Kod atreoskleroze koronarnih arterija nalazimo suženje lumena na proksimalnim segmentima (prvih 5 cm) a oštećenje nastaje kad suženje žila iznosi oko 70%. U 90% slučajeva uzrokovane su aterosklerozom (progresivno suženje lumena žila s trombozom. INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) Infarkt miokarda odgovoran je za 2/3 smrti kod koronarne bolesti srca ili za 20-30% smrti uopće. Ako je suženje potpuno slijedi INFARKT MIOKRDA. 1. srčanog infarkta. PATOGENEZA: prekid cirkulacije kroz koronarne arterije. Razlog je zaštitni mehanizam estrogena u žena u reproduktivnoj dobi. Nakupljanje tekućine u srčanom mišiću (Oedema myocardii) može biti posljedica debljine.paroksizmalni napadi boli u prsima obično u naporu. širenja tumora. ublažuju se u mirovanju.1. Razvoju infarkta pogoduju: pretjerano uzimanje hrane-debljina. Ako postoji dodatno opterećenje cirkulacije i rada srca (upala pluća) tada bolest prelazi u stanje dekompenzacije s klinički manifestnim znacima. Kakvo će oštećenje nastati ovisi o: Brzini razvoja arterijskog suženja (kod polaganog razvoja suženja razvija se kolateralni krvotok) Tlaku koronarne perfuzije Do oštećenja miokarda dolazi prilikom pojačanog napora. nekroza nastupa 5 minuta nakon podvezivanja žila. Za razvoj infarkta uz aterosklerozu dovoljna je povećana potražnja za kisikom. Morfološki infarkt je obično smješten na međukomornoj pregradi ili u stijenci lijeve klijetke (deblja je i osjetljivija na ishemiju) (Slika 17). uremije.obično se makroskopski ne vidi 26 .3. upala perikarda i rupture aneurizme aorte. bolesti stijenke samih koronarnih arterija.1.) U osnovi procesa je poremećaj ravnoteže između metaboličkih potreba miokarda i koronarne opskrbe krvlju.

1. Zahvaćeni su zglobovi. PRIROĐENE SRČANE GREŠKE Kongeneitalne anomalije su najčšće izražene u djece do 4 godine. REUMATSKA BOLEST SRCA Javlja se kao posljedica reumatske groznice (imunološka bolest uzrokovana imunološkom reakcijom na A beta-hemolitički streptokok). RUPTURA MIOKARDA je sljedeća moguća komplikacija s TAMPONADOM SRCA ili razvojem ANEURIZME SRCA.5. Dijagnoza bolesti se postavlja samo ako nema drugih srčanih abnormalnosti kao što su oštećenje valvula. Kod ove bolesti obično nalazimo KONCENTRIČNU HIPERTROFIJU lijeve klijetke srca. ANOMALIJE BEZ SPOJEVA -Koarktacija aorte -Stenoza aorte -Stenoza pulmonalne arterije ETIOLOGIJA ANOMALIJA Najvažniji su genetski utjecaji (nasljedno dominantni) i utjecaj okoliša (rubeola i drugi virusi) do devetog tjedna trudnoće. Posljedica može biti i stenotična deformacija mitralne valvule (izgled ribljih usta).pulmonalis 2. ANOMALIJE SA SPOJEVIMA A) NECIJANOTIČNE 12-20% 12-20% 15-20% 8-15% do 15% 2-3% 5-7% 4-5% rijetko -Otvoren ductus Botalli -defekt septuma atrija -defekt septuma ventrikla B) CIJANOTIČNE -Fallot-ova tetralogija -Eisenmengerov kompeks -Transpozicija aorte i a. Miokard može kompenzirati nastalu situaciju ali ipak kod 30-40% bolesnika nakon nekog vremena pokažu se klinički simptomi bolesti-dekompenzacija. 1. Na perikardu se obično razvije fibrinozni ili fibrinozno hemoragični PERIKARDITIS. 27 .18-24 satamišić je blijed. kongenitalne anomalije. 1.1. Nalaze se žarišta upalnih oštećenja u miokardu-Aschoffljevi čorići fibrinoidna nekroza okružena upalnim stanicama. Ove bolesti su češće u žena.7. Postoje dvije vrste anomalija: 1. rubovi su tamno crveni 10 dana s rubova infarkta počinje urastati vezivno tkivo 6 tjedana završava se vezivna organizacija KOMPLIKACIJE INFARKTA: Uvjetovane su veličinom infarkta i time je li zahvaćena cijela debljina stijenke mišića ili samo jedan dio. Na endokardu se može razviti TROMB-ishodište embolije. Radi se o otežanom protoku krvi kroz srčane šupljine i stvaranju spojeva (shunt) odnosno nenormalnih puteva kojim krv zaobilazi neka područja.1. bolesti aorte i si.6. Javlja se u obliku akutnih egzacerbacija i remisija bolesti kroz dugi niz godina. tetive i srce. što obično završi priraslicama. HIPERTONIČNA BOLEST SRCA Rezultat je dugotrajne hipertonije (povećanog krvnog tlaka) kod kojeg je povećanje sistoličkog tlaka veće od 140 mmHg. sivosmeđ 2-4 danapodručje je ograničeno tamnosmeđim rubom hiperemije 4-10 dana jasno se raspoznaje žuto-sivi infarkt od okolnog tamnoseđeg mišića.1.

priraslice b)p. Tumori su rijetko primarni u miokardu a nazivaju se RHABDOMVOMA (benigni) i RHABDOMVOSARCOMA (maligni). hipertrofija stijenke desnog ventrikla.isto što i tetralogija Fallot ali bez stenoze pulmonalnog ušća 1. BOLESTI PERIKARDA UPALE: Pericarditis akutni kronični primarni (tuberkulozni.2.ciste). Pericarditis exudativa: a) p. BOLESTI ENDOKARDA Najčešća bolest je BAKTERIJSKI TROMBOTSKI ENDOKARDITIS. Upala miokarda naziva se MVOCARDITIS: Akutni kronični primarni sekundarni Uzročnici su najčešće virusi. 1.defekt samo pregrade atrija FORAMEN OVALE PERSISTENS.serofibrinozni p. Candida albicans.gnojni p.3. kronični bronhitis) ili zbog bolesti krvnih žila pluća.calcarea.haemorrhagica-hemoragični miješani 3.serofibrinosa.4.dekstropozicija aorte. Nađu se i KONGENITALNE MALFORMACIJE( fibroelastoza endokarda).ako međukomorna pregrada nije uopće razvijena pa imamo jedan ventrikl i dva atrija DEFECTUS SEPTI ATRIORUM. Najčešće dolazi do hipertrofije desne klijetke zbog povišenog tlaka u plućnoj arteriji (plućna hipertenzija) zbog bolesti pluća (Pneumokonioze.serozni p. metastatskog tumora i sistemskih bolesti (Lupus ervthematodes) Prema vrsti izljeva perikarditisi se dijele: 1' Pericarditis sicca-suhi 2.DEFECTUS SEPTI INTERVENTRICULARIS.infarctus mvocardii.ozbiljna bolest a manifestira se naseljavanjem bakterija u jedno ili više srčanih ušća sa stvaranjem vegetacija koje sadrže fibrin i mikroorganizme. Od bakterija se najčešće nalaze staphylococcus aureus. Pericarditis in organisatione: a) p.1. Najčešće se javlja u sklopu reumatske groznice (66% slučajeva). 1. difterija. zatim DEGENERATIVNE i UPALNE bolesti. uremije.CARCINOSIS PERICARDII što je praćeno s hemoragičnim izljevom u perikard. Od malignih tumora su česte metastaze. Češći su metatstatski tumori miokarda.defekt ventrikularne pregrade.u vezivo se istaloži vapno TUMORI. virusni.8. koronarna bolest srca).defekt septuma ventrikla se manifestira sistoličkim šumom COR TRILOCULARE BIATRIATUM.premještanje aorte i arterije pulmonalis FALLOTOVA TETRALOGIJA. Preživjeti mogu samo oni kod kojih je otvoren Ductus Botalli.prisutan je otvoren foramen ovale TRANSPOSITIO VASORUM.obliterans-obilne priraslice c) concretio cordis-sraštanje perikarda s epikardom djp.posljedica infarkta miokarda. EISENMENGEROV KOMPLEKS.stenoza pulmonalne arterije. Ulazna vrata su: infekcija zuba. puerperalna 28 . emfizem pluća. 1.purulenta. reumatski. zahvati na uro-traktu. reumatska bolest. teratom.serosa. Aspergilus fumigatus.primarni tumori perikarda su rijetki i to se javljaju kao benigni (Lipom. Obično se radi o difuzno zahvaćenom miokardu ali može biti i lokalni.respiratorne i kožne infekcije. BOLESTI MIOKARDA Najčešća su VASKULARNA oštećenja miokarda (angina pectoris. KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) Radi se o hipertrofiji desne klijetke srca s insuficijencijom ili bez nje. idiopatski) sekundarni (simptomatski) . TUMORI i PARAZITI. pvogenes.adhaesiva.

a u srednje velikim arterijama stvara kalcificirajuću sklerozu medije. u ateromu može nastati krvarenje i kalcifikacije. BOLESTI VENA UPALE i TROMBOZA (Phlebothrombosis). vretenaste i cilindrične. akutna ili kronična bolest. slezena. erozija zalistaka. Patološki procesi arterija i vena mogu dovesti do: Slabljenja stijenke krvne žile s proširenjem i razdorom Suženje krvne žile s ishemijskim posljedicama okolnih tkiva oštećenje endotela što rezultira trombozom KONGENIJALNE ANOMALIJE. tromboza. levis.kirurški zahvati na srcu. javlja se kao akutni i kronični. Popratne pojave su edem. ANEURIZME AORTE (Aneurvsma) je lokalno proširenje lumena arterije a prema izgledu mogu biti bobičaste. jetra) c. Druge bolesti endokarda su: FIBROELASTOZA. Nastaju najčešće na venama potkoljenice. poremećaj filtracije lipida. slezena. sifilis (cistična medionekroza).teški stupanj-otvrdnuće stijenke. TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Burger). inficirane opekline. na njemu može nastati tromb. male arterije. ruptura aneurizmi s krvarenjem. intravenozne kateterizacije. zadebljan i do 10x u odnosu na normalni. trombotski nebakterijski endokarditis.nastaje najvjerojatnije zbog intrauterine hipoksije ploda. tako ateroskleroza zahvaća velike arterije sa stvaranje ateroma . ATEROSKLEROZA: progresivna bolest počinje već rođenjem. poremećaji koagulacije. metastatske infekcije-bubreg. Arterije se s obzirom na građu dijele u tri velike skupine: a. okluzija lumena s posljedičnim infarktima Etiologija je nepoznata. medii. Posljedice aneurizmi su: kompresija susjednih tkiva. disecirajuća aneurizma.sepsa. glomangiom i ' limfangiomi. vrećaste. Razvijaju se na bifurkaciji (račvištu) krvnih žila. 2. davanje injekcija kod narkomana. koja zahvaća areterije i vene. Još se nalaze i proširenja vena (VARICES-VARIKOZITETI). dok u malim aretrijama nastaje difuzno zadebljanje stijenke s bujanjem endotela. Posljedice: gnojni perikarditis. promjera su do 1.segmentalna. gravis. Uzroci aneurizmi su najčešće: ateroskleroza. kalcifikacije (Slika 19) a. Aterom može ulcerirati. 1. obliterirajuća i trombozirajuća. širi se na miokard i na endokard valvula. distrofija kože i ! ulceracijeULCUS VARICOSUM.arteriole unutar organa Patološki procesi se nalaze u određenim tipovima aretrija.najteži oblik sa svim komplikacijama.5 cm i obično su multiple. Tumori krvnih žila su najčešće benigni i to kapilarni i kavernozni hemangiom. najčešće su kongenitalne aneurizme na aretrijama baze mozga. njen nastanak ovisi o strukturi i metaboličkim svojstvima krvnih žila. Kaposijev sarkom i angiosarkom. mozak.5. velike ili elastične arterije (aorta) b. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA 29 . ozljedi intime i stjenke krvne žile. Nastaju brojni ATEROMI (plakovi) na intimi krvnih žila (fibrolipidna ploča) koja u centru ima kolesterol a pokrivena je vezivnom presvlakom. zatim nebakterijski verukozni endokarditis. upala. Endokard je bijelkast. traume. kao što su tromboza. Najčešće uzrokovan reumatskom groznicom.srednji stupanj a. tromboza i embolija. S obzirom na progresiju bolesti dijeli se na 4 stupnja: a.Endocarditis. sastavu krvi. UPALE.promjer manji od od 2mm. stresu. Od malignih najčešće se nalaze hemangioendoteliom i hemangiopericitom. Ova proširenja dovode do dugotrajnog povećanja intraluminalnog tlaka. srednje velike ili mišićne arterije (arterije organa kao bubreg. a javlja se isključivo u muškaraca pušača. BOLESTI KRVNIH ŽILA Sve krvne žile /arterije i vene / građene su od tri sloja: Tunica intima Tunica media Tunica adventitia Arterije su deblje stijenke i njihova tunica media je čvršća zbog količine mišića.lakši stupanj s pojedinačnim plakovima (Slika 18) a. gravissima. i .

a može biti i kompresivni (pritisak na pluća izvana kao izljev u prsište. povišenom temperaturom i iskašljavanjem obilnog sluzavo-gnojnog sadržaja. Morfološki: infarktno područje je tamno crveno. BRONCHITIS CHRONICA. u lumenu bronha sluz i raspale upalne stanice. Prema izgledu mogu biti:cilindrične. vlažno. upale pluća. stvara se podloga za hipostatsku upalu pluća. Kao provocirajući faktori djeluju toplina.kutna upala nosne sluznice LARVNGOTRACHEOBRONCHITIS ACUTA.2. metaplazija i displazija epitela. U svim tim stanjima se oslobađa veća količina histamina i histaminu sličnih toksina. Uzroci: Vanjski-egzogeni (prašina. tumorom). bronchiolitisfibrosaobliterans. virusi i alergeni. Posljedice: kronična opstruktivna bolest srca. vretenaste. Manifestira se kašljem. Morfološki: hipertrofija muskulature stjenke bronha. intrabronhalni tumor. bakterije te unutarnji-endogeni (vlastiti antigeni). Nakon nekoliko dana Površina je granulirana. u stjenci upalni infiltrati mononukleara. davljenika. BRONCHIECTASIAE (bronhiektazije): proširenje bronha praćen s kroničnim.influenze.Kongenitalne anomalije: Aplazija ili hipoplazija jednog plućnog režnja ili cijelog pluća. hipersekrecija bronhalnih žlijezda. Osim toga nađu se i kongenitalne ciste (bronhogene ili pulmonalne).nađe se u 25% obduciranih. emocionalni stresovi i si. BRONCHITIS ACUTA: najčešće u sklopu akutnog laringotraheobronhitisa. pleuralni empijem. Morfološki pluće je vlažno. zadebljanje žlijezda. Ako je embolus bio septičan završi s apscesom pluća. 2. edem sluznice. čvrsto. metastatski apscesi. upale ili stranog tijela) ali mogu biti i prirođene. teško. Atelectasis neonatorum. atelektaza i emfizem pluća. širenje upale i nastanak bronhopneumonije. mikrobiološke infekcije bronha-H. BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA RHINITIS ACUTA. povećano. Ako nastane INFARKT PLUĆA on je klinastog izgleda s bazom na pleuri gdje se razvije fibrinozni pleuritis. Može biti: akutni . akutnog napada astme 30 .1. apscesi. što otežava izdisanje. Vrlo rijetko uzrok je tromboza na mjestu nastanka.javlja se kod anoksije ili asfiksije kod utopljenika. Nepotpuna ekspanzija pluća u novorođenčadi a KOLAPS je redukcija veličine prethodno napuhanog pluća zbog gubitka zraka. bronhiektazije. obično iz vena donjih ekstremiteta.u novorođenčadi može biti primarna (kod prijevremeno rođene djece s oštećenjem CNS-a) ili sekundarna (kolaps). Komplikacije su: recidivirajući bronhitisi.po definiciji Svjetske zdravstvene organizacije od kroničnog bronhitisa boluje svaka ona osoba koja kašlje i izbacuje sputum tijekom tri mjeseca najmanje dvije godine zaredom. hladnoća. Uzroci: dugotrajna iritacija-pušenje. ATELEKTAZA PLUĆA. mukoznom i gnojnom eksudacijom. 2. perje. Može biti posljedica agonalnog popuštanja srca (Slika 20). HEMORAGIJA l INFARKT PLUĆA: Embolija. pneumotoraks. PLUĆNA EMBOLIJA. ASTHMA BRONCHALE: Iscrpljujuća bolest koja se manifestira s epizodama iznenadnog bronhospazma. uzrok je embolus iz udaljenih mjesta. blijedocrvena do tamnosmeđa s oštrim granicama prema zdravom tkivu. gube se konture parenhima. podignutom dijafragmom. cor pulmonale s dekompenzacijom desnog srca. zadebljanje bazalne membrane. Obično su stečene (stenoza ili obliteracija lumena bronha zbog tumora. Kolaps može biti opstrukcijski (medijastinalni limfni čvorovi. BOLESTI PLUĆA PLUĆNA KONGESTIJA ILI EDEM PLUĆA: Kongestija pluća može biti aktivna (rezultat je akutne upale pluća) i pasivna (rezultat dekompenzacije srca). vrećaste. Upala se manifestira seroznom. EMFIZEM: Zračni prostori distalno od terminalnih bronhiola su prošireni a stjenke su razorene. Mikroskopski nalazi se krvarenje u alveolama s održanim septima a kako proces napreduje septa bivaju uništena (destrukcija). gangrena. Kasnije dolazi do umnažanja fibroblasta i završi s FAZOM ORGANIZACIJE. Kolabirano pluće jedno vrijeme zadržava sposobnost reekspanzije ali ako se razvije sekundarno upala u tom području dolazi do fibroze i nemogućnosti reekspanzije.najčešći su uzročnici bakterije. kao i anomalije vaskularnih prostora. pneumotoraks. pelud. Morfološki: zadebljanje sluznice. infiltracija stijenke brojnim eozinofilima. strano tijelo). nekrotizirajućim upalnim procesom bronha i bronhiola.

trajno je povećana količina zraka u plućima pa je pluće lagano. Često se javlja u djece i starijih osoba a najčešći uzročnici su bakterijefhemofilus influence.23) PLUĆNI APSCES (ABSCESSUS PULMONIS): lokalni proces s nekrozom plućnog tkiva. streptokok. nakupljanje fibrina.kronični . svijetlih stanica U razvijenim zemljama je karcinom bronha najodgovorniji za smrtnost muškaraca a dokazana je 31 . Lipidi su fagocitirani u alveolarnim prostorima uz fibroblastičnu proliferaciju u upalnim granulomima s orijaškim stanicama tipa stranog tijela. Uzročnik je najčešće virus ili Micoplasma pneumoniae. gljivice). PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA: je intersticijska pneumonija. nastaje zbog rupture alveolarnih stijenki zbog povišenog tlaka zraka u alveolama. Nastaje češće u mlađih ljudi. panacinarni. nešto leukocita u alveolama. pneumokok. Karcinom velikih stanica -oko 10% -nediferencirani. Hepatisatio rubra. septičkim embolusima. lobarne. bakterijaska diseminacija bolesti. septa su atrofična.90-95% svih primarnih tumora pluća Karcinoid bronha.posredstvom enzima eksudat se pretvara u zrnati detritus koji se ili iskašlje ili resorbira. Klasifikacija prema vrsti eksudata: fibrinozne. Histološki se nalazi fibrinozno gnojna eksudacija koja zahvaća sve alveole u određenom području. BRONCHOPNEUMONIA (pneumonia lobularis): javlja se u obliku žarišta. Najčešće piogene bakterije dovode do stvaranja apscesa a dospijevaju do pluća aspiracijom infektivnog materijala. Karcinom malih stanica -oko 10% (Slika 25) -oat ćeli -intermedijalne stanice -kombinirani s pločastom komponentom 4.stadij kongestije. gljivične i si. vide se bule. Muškarci oboljevaju češće (4x) od žena. na pleuri fibrinozni pleuritis Hepatisatio grisea. Komplikacije: nastanak apscesa. bakterijske. stafilokok. U 95% slučajeva uzročnik je pneumokok. gubi se arhitektura alveola. stvaranje prekomjernog granulacijskog tkiva. pleuralni empijem Resolutio.u alveolama se nalaze leukociti i fibrin. vezikularni intersticijski -nakupljanje zraka u intersticiju pluća.emfizematozne promjene se javljaju kroz cijeli lobulus UPALE PLUĆA Upala pluća (Pneumonla) je upalni proces manjeg ili većeg dijela plućnog tkiva uz smanjenje zraka i konsolidaciju dijela pluća ili cijelog lobusa. gnojne Klasifikacija prema anatomskoj distribuciji: lobularne ili bronhopneumonije. intersticijske. LIPIDNE PNEUMONIJE: reakcija na aspirirane lipide u djece aspiracija lijekova-sirupi s uljnom podlogom). uz bronhitis (Slika 21). orijaških stanica. Klasifikacija prema etiologiji dijeli upale pluća prema agensu koji je do njih doveo na virusne. traume ili izravnim širenjem infekta iz okoline.javlja se u središtu lobula panlobularni. TUMORI PLUĆA Karcinom bronha.5% Tumori mezenhimalnog porijekla-2-5% Na temelju histologije karcinomi bronha se dijele na: Karcinom pločastog epitela (Carcinoma Planocellulare) 70% (Slika 24) Adenokarcinom -10% -porijekla epitela bronha -bronhoalveolarni 3. iz primarnih žarišta upale pluća. Stadiji upale pluća: Congestio. PNEUMONIA LOBARIS: akutna bakterijska infekcija čitavog režnja (lobusa) pluća. širi se u medijastinum i pod kožu (emphvsema subcutaneum) trakcijski -javlja se žarišno oko ožiljaka centrolobularni. a nekima je nepoznat (idiopatske) (Slika 22.hiperemija plućnog tkiva s umnažanjem bakterija.raspadanje leukocita. ima i dosta eritrocita u laveolama. centroacinarni .

U 60% slučajeva radi se o aterosklerotičnom začepljenju arterije na mjestu suženja.posljedica rasta malignih tumora koji opstruiraju glavni limfotok u prsištu PNEUMOTHORAX. Izlječenje 98%. stenoza pilorus^a a maligna alteracija je upitna. limfom.označava prisutnost zraka ili plina u prsištu. non-small ćeli tumors) obzirom da tumori malih stanica imaju lošiju kliničku prognozu. Razvoju akutnog ulkusa pridonose: teške traume. PLEURITIS HAEMORRHAGICA Izljevi u prsištu mogu biti i neupalnoh karaketera: HYDROTHORAX-neupalni serozni izljev. adenosguamozni. Rani karcinom želuca: zahvaća sluznicu. Oko 2% tumora želuca su sarkomi koji mogu biti leiomvosarcoma. perforacija. neurogeni tumori. Kronični vrijed je solitaran. PEPTIČKI VRIJED (ULKUS PEPTICUS): nastanak defekta sluznice u želucu. Zloćudni: karcinom želuca u tri oblika: ulkus (28%). 2. luči se veća količina sluzi. 3. Češće obolijevaju muškarci (duodenum 7x. VASKULARNE BOLESTI: uzrokovane trombozom mezenterijalnih žila (aretrija i vena) nakon čega unutar 18h dolazi do razvoja infarkta crijeva. Akutna upala sluznice želuca (Gastritis acuta) koji je obično prolazan. operacije. Primarni tumori su jako rijetki. BOLESTI PLEURE Najčešće su UPALE koje su redovito komplikacija neke primarne bolesti pluća.nakupljanje limfne tekućine u prsištu. Dijele se prema vrsti eksudata na PLEURITIS SEROFIBRINOSA. nađu se žarišta krvarenja. TUMORI PLEURE: Češći su metastatski karcinomi koji dovode do karcinoze pleure.razdor prsne aorte CHYLOTHORAX. distalnom dijelu jednjaka. S obzirom na histološki izgled : Adenocarcinom (Slika 27). jejunum i ileum.udruženost s pušenjem. kongenitalna stenoza pilorusa. inflamatorni polipi. nastaje na mjestu do kuda dopire djelovanje želučanog sadržaja. duodenumu. U 40% slučajeva su venskog Porijekla i nastaju najčešće kao posljedica kirurških zahvata u gornjem abdomenu. 2. Prema kliničkom ponašanju danas se tumori pluća dijele na one malih stanica (engl. PLEURITIS SUPPURATIVA.3. lipomi. rubovima gastroenteroanastomoza. CROHNOVA BOLEST (ENTERITIS REGIONALIS. HAEMOTHORAX. ako je plitak naziva se erozija.2. granulomatozna. liječenje steroidima.nakupljanje krvi u pleuralnu šupljinu. salicilati. gljivasti ili polipozni (23%) i infiltrativni ili površinski (linitis plastica) (13%). KONGENIJALNE ANOMALIJE nisu rijetke a najčešći su divertikuli i koristomi tkiva pankreasa. šigeloza. Kronični gastritis (Gastritis chronica) se javlja kao hipertrofični i atrofični oblik. želudac 2x). praćen je s krvarenjem. fibrosarcoma i maligni limfom.MEZOTELIOM. a može se naći i intestinalna metaplazija epitela. a od parazita amebijaza i aktinomikoza (Slika 28). ciroze jetre ili uz tumore jajnika (Meigs-ov znak). fibrosarcom. sarkomi. BOLESTI TANKOG CRIJEVA Anatomski u tanko crijevo se ubrajaju: duodenum. Posljedica je zatajenja srca.1. Sluznica je hiperemična. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA Kongenitalne anomalije: nisu rijetke a najčešće se javljaju dijafragmalna hernija. UPALNE BOLESTI: upalno-ulcerozne promjene uzrokovane bakterijam-salmoneloza. epitel nestaje-erozije. jejunumu. small ćeli tumors) i one koji nisu građeni od malih stanica (engl. MORBUS CROHN) je recidivirajuća. jednostran ili obostran. 3. Dijeli se na: 1. limfangiomi. Danas je najveći broj kroničnih gastritisa povezan s infekcijom s bakterijom Helicobacter pylori (više od 90%) (Slika 26). TUMORI ŽELUCA Dobroćudni: adenomi. kolera i stafilokokne bakterije. BOLESTI ŽELUCA Najčešća upalna bolest sluznice želuca je GASTRITIS. opstrukcija.može biti spontani. leiomiomi. alkohol.infekcije. traumatski i terapijski. difuzni sa stanicama izgleda prstena pečatnjaka. submukozu ali ne prodire u mišićni sloj. 3. krvnožilni tumori. S obzirom na način rasta: infiltrativni i ekspanzivni. Komplikacije su krvarenje. Histološki se nalaze kronični upalni infiltrati u sluznici želuca (u lamini propriji). karcinoid. prekomjerno uzimanje alkohola. fibromi. uzrokovan iritirajućim faktorima kao što su hrana.leiomvosarcom. 32 . Akutni (stres ulkus) -zahvaća površne slojeve sluznice.

stafilokok!. lokalizirani peritiflitički apsces. kože i jetre. Češće se javlja kao akutna upala. suženog lumena kao gumena cijev s ulceracijama sluznice. Praćena je s upalnim bolestima zglobova. TUMORI: Mogu biti benigni i maligni. Makroskopski. Mogu se širiti u okolne strukture premda imaju benigni izgled. desni režanj je veći od lijevog. Od malignih tumora najčešći su Adenocarcinomi (Slika 30). a neki oblici imaju nasljedni oblik (polipoza crijeva). Mehaničke opstrukcije -strikture (prirođene ili stečene) -atrezije. VASKULARNA OŠTEĆENJA: Infarkti su vrlo rijetki. pad tlaka.upalna lezija koja obično zahvaća terminalni ileum i debelo crijevo u preskačućim lezijama. svinuća crijeva -hernije. Vaskularne opstrukcije -mezenterijalna tromboza 3. CARCINOID l KARCINOM-adenocarcinoma (Slika 28).segmenti zahvaćenog crijeva oštro odijeljeni od okolne zdrave sluznice. Povezana je s trombozom vena. Česta displazija epitela-povezanost s nastankom karcinoma debelog crijeva. BOLESTI DEBELOG CRIJEVA KONGENIJALNE AA/OAML/JE:divertikuli. OPSTRUKTIVNE LEZIJE TANKOG CRIJEVA Nastaju na bilo kojoj razini. akutni gnojni i akutni gangrenozni. amebijaza. vene i žučni vodovi. očiju.5:1. Rijetko se nađu sarkomi i karcinoid. Rijetko metastaziraju. upalom zglobova. Histološki se nalazi nekroza epitela s infiltracijom mišićnog sloja leukocitima Komplikacije su: akutni peritonitis. TUMORI: rijetki su-3-6% svih tumora probavnog trakta. LEIOMVOMI.transmuralna upala (kroz cijelu debljinu stijenke) s mononuklearima. Histološki proširene vene stanjene stijenke uz nešto upale. U megakolonu nedostaju ganglijske stanice u mijenteričkom pleksusu. edem.koprolitima. Od benignih najčešći su POLIPI. Postoje i netumorski polipi kao što je hiperplastični polip koji zapravo predstavlja proliferaciju sluznice. Carcinoid-90% ovih tumora luči serotonin što dovodi do razvoja karcinoidnog sindroma (crvenilo lica. BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) Najčešće su UPALE crvuljka koje su povod čestih operacija u abdominalnoj kirurgiji. ulkusi ali samo na sluznici (Slika 29). UPALE: Colitis ulcerosa je ulcerozna upalna bolest debelog crijeva nepoznata uzroka.neperforirani anus. Mikroskopski. Odnos zloćudnih i dobroćudnih malignih i benignih je 1. fibroza. FIBROMI. Postoje vanjski i unutarnji hemoroidi a najčešće nastaju u kroničnoj opstipaciji. venskog zastoja u trudnoći. ali je za sada nepoznatog uzroka. Crijevo je debelo. ascites). pseudopolipi. megakolon-M. Najvjerojatnije imunološka bolest. Histološki građena je od režnjića u čijim centrima su centralne hepatičke vene a na vanjskim granicama portalni prostori u kojima su smještene arterije. portalnoj hipertenziji. Od benignih tumora najčešći su POLIPI (solitarni i multipli). građena je od dva režnja. HEMANGIOMI. nepravilne rotacije. granulomi bez kazeozne nekroze ali s orijaškim stanicama. Druge upalne bolesti u svezi s bakterijama kao u tuberkulozi. U predjelu anusa su česti hemoroidi (noduli haemorrhoidales).5. a retrogadno nastaje proširenje crijeva. Mogu biti solitarni i multipli.volvulusi i invaginacije -neurogeni paralitički ileus 2. 3. bronhospazmi. proljevi. često tromboza. Od malignih najčešći su LIMFOMI. BOLESTI JETRE GRAĐA: normalna težina oko 1500g. a u području anusa pločasti (planocelularni) karcinom i melanom.Hirscprung. Može zahvatiti cijeli probavni sustav. atrezija anusa -opstrukcija žučnim kamencima. 3. Adenomi su pravi tumorski polipi i mogu biti tubularni. apscesi jetre i septikemija. Jetrene stanice su 33 . tromboza portalne vene. fistule.strano tijelo -priraslice. dizenterija.varikozno prošrenje analnog i perianalnog venskog pleksusa. AKUTNI APENDICITIS: može biti rani akutni. Pritom je češći akutni od kroničnih apendicitisa. KRONIČNE UPALE su rijetke i znače dugotrajni upalni proces s posljedicom odebljanja i fibroze stijenke uz suženje lumena i upalu mononuklearima u svim slojevima stijenke TUMORI: najčešće karcinoid (60% svih karcinoida smješteno je u crvuljku). Histološki dominiraju apscesi. pa nastaje segment crijeva u kojem nema peristaltike.4. uzdižu se iznad površine sluznice. Uzroci: 1.3. vilozni ili vilo-tubularni. LIPOMI i LVMPHANGIOMI. oštećenjima kosti.

Inaktiviranje steroidnih hormona je smanjeno što dovodi do samnjenja libida. Primarni tumori jetre mogu biti: Dobroćudni (benigni)-hemangiom. INFIURATIO GLVCOGENICA.javlja se kod kroničnog alkoholizma. sarkoidoza. melanomi. žuticom. Zloćudni (maligni). čvorasta (Slika 33). Nekroza može biti centrolobularna (ishemija i trovanja). angiosarkom.akutna bolest s povišenjem temperature. letargije do kome. Delta). INFARKT JETRE. B. Javljaju se mali angiomi na koži (spider nevusi). tuposti. tuberkuloza jetre.0 mg/100 ml seruma. Histološki se nalaze: oštećenje hepatocita.haemolvticus) Smanjeno prihvaćanje u jetrene stanice (Gilbertova bolest-genetska) poremećaj konjugacije s glukozinidom 4.hepatocelularni karcinom (Slika 32). Put prijenosa je različit kao i vrijeme inkubacije. leiomiomi. Uzrokovani su virusima (A. karcinomi bronha i dr). toksične.u sklopu opće i to sekundrane amiloidoze POREMEĆAJI CIRKULACIJE CVANOSIS HEPATIS. hemokromatoza. 34 . VIRUSNI HEPATITIS. prekomjernog unošenja masti ili kod gladovanja. Sve se manifestiraju kao sindrom žutice i insuficijencije jetre. općim simptomima. zatim jetreni apscesi.rijedak zbog dvostruke opskrbljenosti jetre krvlju NEKROZE l UPALE Najčešći uzroci nekroze su virusni hepatitis i kemijska oštećenja. sifilis. kolagiokarcinom.nakupljanje glikogena a najčešće je posljedica šećerne bolesti. transfuzije. Od drugih upalnih bolesti nalazi se i upala žućnih vodova (Cholangitis). holangiocelularni i hepatocelularni adenomi. BOLESTI: mogu biti vaskularne. metaboličke. opstruktivne i neoplastične.uzrokuje kronična pasivna hiperemija a jetra je izgleda "muškatnog oraščića" (Slika 31). metastaze tumora probavnog sustava. nekroza hepatocita i područja regeneracije. ulceroznog kolitisa. intermedijalna (žuta groznica) i periferna (eklampsija i trovanje fosforom). Sekundarni tumori su metastaze drugih tumora u jetru. smanjena. dok kod kroničnog agresivnog imamo još različite stupnjeve oštećenja hepatocita (nekroza) sa stvaranjem premoštavajućih nekroza. C. ginekomastije i hipogonadizma. Jetra ima sposobnost regeneracije a samo 10% održanog tkiva jetre može uspješno obavljati cjelokupnu funkciju.rezultat je prekomjernog nagomilavanje hemosiderina (hemolitična bolest. Kod kroničnog perzistentnog nalazimo fibrozu portalnih prostora uz jaku upalnu rekaciju mononuklearima. CIROZA JETRE (CIRRHOSIS HEPATIS) Karakteriziraju je difuzni ožiljci. Žuticu mogu prouzročiti: Povećano stvaranje bilirubina (i. Morfološki oštećenje ide od blagog bubrenja stanica do opsežnih područja nekroze. Javlja se i u kroničnoj formi i to kao perzistentni i agresivni hepatitis. METABOLIČKE l REGRESIVNE PROMJENE ATROPHIA FUSCA-smanjenje jetre HAEMOSIDEROSIS HEPATIS.11. AMILOIDOZA. TUMORI JETRE Dijele se na primarne i sekundarne tumore. Primjer. previše željeza u hrani. Teži zastoj dovodi do NECROSIS HAEMORRHAGICA HEPATIS-nekroza hepatocita oko centralnih vena uz bujanje veziva što završi kardijalnom cirozom. amebni apscesi i ehinokok. retikuloendotelna reakcija s infiltratima limfocita i makrofaga u portalnim prostorima i fibroza (ciroza). Jetra je u završnoj fazi čvrsta. METAMORPHOSIS ADIPOSA HEPATIS. šećerne bolesti. poremećaja ličnosti od smetenosti. tuberkuloze. Dolazi do razvoja ikterusa. na što se nadovezuje insuficijencija bubrega-hepatorenalni sindrom.poredane u gredicama a između gredica se nalaze sinusoide obložene Kuppferovim stanicama. poremećena sekrecija u žučne kanaliće (i. Normalna razina bilirubina u serumu je 0. hepatom. fibromi. miješani hepato-i kolangiokarcinom.obstructionis) i to zbog intra ili ekstrahepatične opstrukcije INSUFICIJENCIJA JETRE Najčešći uzroci su virusni hepatitis ili ciroza jetre. Žutica je vidljiva kad razina bilirubina pređe 2-3mg.

BOLESTI GLOMERULA Histološki nalazimo proliferaciju stanica. tubula. steatonekrozom masnog tkiva a nastaje zbog refluksa žući. duodenuma i u Meckelovom divertikulu. hipoplazija i hiperplazija. Učestalost oko 20% u odraslih osoba a češće u žena 2x. agenezija bubrega.pijelonefritisa) i reverzibilno je. čest. forty-četrdesetih godina). zatim ascites (posljedica portalne hipertenzije i smanjene sinteze albumina.7.1.je najčešća upalna bolest. cistični bubrezi. Rastu infiltrativno i u obliku gljive. abnormalni sastav žuči i infekcija žućnih vodova i mjehura. intersticija i krvnih žila. kalcijebog bilirubina (pigmentni) i kalcijeva bikarbonata (vapneni). i kronična (uzrokovano progresivnom bolesti kao kronični glomerulonefritis. Nađu se i karcinomi žučnih vodova. UPALE: Necrosis haemorrhagica acuta pancreatis-akutno stanje s žarištima nekroze. a ako je azotemija povezana s kliničkim znacima tada se naziva UREMIJA-terminalni stadij zatajenja bubrega. zadebljanje bazalne membrane i hijalinizaciju glomerula. zloćudni-adenokarcinom. TUMORI: dobroćudni-ciste ili pseudocite. ZUCNI KAMENCI (Cholelithiasis): stvaranje i prisutnost kamenaca u žučnom mjehuru i žučnim putovima. fertile-koje su rodile. Mogu biti građeni od kolesterola. Karakteristični znak naziva se 4F (femal-žena. sklerodermija. a ako se gnoj resorbira ostaje hydrops žučnog mjehura. potkovičasti bubreg. ureje i kreatinina). Insuficijencija može biti akutna (posljedica tubularne nekroze. adenomioza mjehura. Sve dovode do insuficijencije bubrega-azotemija (povišenje razine dušika. ali su povezani s prisutnošću kamenaca u 90% slučajeva. akutnog glomerulonefritisa.Simptomi: portalna hipertenzija zbog skretanja arterijske krvi u portalnu venu. Glomerulonephritis. BOLESTI GUŠTERAČE ANOMALIJE: ectopia pancreatis (aberantni pankreas) u stijenci želuca.6. BOLESTI BUBREGA Dijele se u četiri skupine: bolesti glomerula. predhode im upale i kamenci. češće se javlja u žena 4:1. Atrophia pancreatis-ishemija i opstrukcija izvodnih kanalića.a ako su praćeni upalom tada se javlja bol. Rijetko pločasti rak ili gelatinozni. REGRESIVNE PROMJENE: masna infiltracija (lipomatosis pancreatis) u intersticiju (Slika 34). BOLESTI ŽUĆNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA ANOMALIJE: agenezija mjehura ili žučnih putova. derematološka oštećenja i hematološka oštećenja Anomalije'. Za nastajanje upale bitni su bakterijska infekcija. dehidracija) poremećaj acidobazične ravnoteže-metabolička acidoza poremećaj ravnoteže elektrolita-hiperkalijemija i hiperkavijemija povećanja razine ureje i kreatinina u serumu neurološki poremećaji promjene na gastrointestinalnom sustavu. Apoplexia pancretais-krvarnje u tkivu gušterače zbog jakih promjena na arterijama kao ateroskleroza. Zloćudni: karcinom (adenokarcinom). fat-debela. pijelonefritis) i završava stadijem uremije. distopija. otvaranje venskog kolateralnog krvotoka ( proširenje vena distalnog dijela jednjaka-varices oesophagi) i splenomegalija (rezultat venskog zastoja). 3. dvostruki zucni mjehur. 4. adenomi. te zadržavanja natrija zbog smanjenja bubrežne funkcije). Ako se u mjehuru nakupi gnoj nastaje epijem žučnog mjehura. Nastajanju kamenaca mogu pogodovati: zastoj žući. Najčešći je poststreptokokni proliferativni glomerulonefritis koji se razvija 5-30 dana nakon streptokokne infekcije (angine. kardiovaskularnom. TUMORI: Dobroćudni: papilomi. Oko 80% kamenaca ne daje kliničke simptome. akutni i kronični. kemijski podraža koncentrirane žući i pankreatični refluks.uzrokovane A beta-hemolitičnim 35 . i znaci opstrukcije izvodnih kanalića. dijabetes). može biti fokalni i difuzni. primarni i sekundarni (u sklopu neke druge bolesti kao lupus eritematodes. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA 4. infiltraciju leukocitima. 3. Najčešće je uzrokovan imunološkim mehanizmima zbog odlaganja imunih kompleksa ili fiksacije protutijela na bazalnu membranu. krvarnejima. hipersekrecije i opstrukcije vodova. U uremičkih bolesnika dolazi do: oštećenja regulacije volumena tjelesnih tekućina(edemi. Kronični nastaje iz nejasnih razloga. alkohol (Slika 35). insulinomi. UPALE: Upala žučnog mjehura (Cholecystitis) može biti akutna (gnojna i gangrenozna) i kronična. hipoplazija. mobilni zucni mjehur.

Građeni su najčešće od kalcija (90%). infiltrati limfocita. trudnoća. Vrlo su nepredvidivog tijeka. Rizični faktori su instrumentalne pretrage uro trakta. javlja se i povišen tlak (Slika 39). HIDRONEFROZA (HVDRONEPHROSIS) Hidronefroza je proširenje bubrežnih čašica i nakapnice uz cistično povećanje bubrega i atrofiju parenhima. čestim mokrenjem i piurijom. a obično je posljedica glomerulonefritisa. Bubrezi su smanjeni. vezikouretralni refluks. adenokarcinom bubrega). šećerna bolesti i osjetljivost uro trakta na infekcije. uvijek je bilateralan. reakcija na lijekove-analgetici kaofenacetin). žutosmeđ s žarištima krvarenja i nekroze. generalizirani edemi i hiperlipidemija. Morfološki se nalaze ožiljci u kori bubrega i ožiljkaste promjene papila. atrofija epitela tubula. Kronični pijelonefritis (Pvelonephritis chronica) se očituje kao kronični opstruktivni i neopstruktivni pijelonefrotis (oba su povezana s bakterijskom infekcijom). U bubregu se razvije ili slika milijarne tuberkuloze. Histološki ima 36 . torzija uretera). BOLEST INTESTICIJA Tri entiteta: Pvelonephritis acuta. gnojna bakterijska infekcija bubrega i bubrežnih nakapnica (pregled mokraće i kultura). Vide se ožiljci. TUMORI BUBREGA Dobroćudni: adenomi (do 2cm u promjeru). a nalazi se nekroza epitela kanalića i edem intesticija (Slika 38). zbog čega dolazi do oštećenja stanica. Do infekcije dolazi hematogenom diseminacijom ili limfogeno ili retrogradnim širenjem infekta iz mokraćnog mjehura. oksalata (70%). BUBREŽNI KAMENCI (UROLITHIASIS) Urolitijaza je stvaranje kamenaca u bilo kojem dijelu urinarnog sustava a najčešće u bubrezima.predstavlja nakupljanje glikogena u jezgrama epitela kanalića kaod šećerne bolesti. ili kao veća kazeozno nekrotična žarišta-tuberculosis nodularis. Krvne žile su zadebljane te se javljaju znaci povišenog krvnog tlaka. kongenitalni (atrezija uretre. Kolemička nefroza. hipoalbuminemija. urasta u bubrežnu venu. Uzroci'. Nelrotski sindrom: masivna proteinurija. Klinički se manifestira bolovima u križima. Javlja se kao TOKSIČNA i ISHEMIČNA. Najčešće su miješani. Histološki se nalazi atrofija tubula i fibroza s očuvanim glomerulima. skvrčeni. Nephritis chronica interstitialis (kronični intesrticijski netritis): morfološki sličan kroničnom pijelonefritisu a razlikuje se u etiologiji (toksični. kao posljedica otežanog otjecanja urina. krvne žile su zadebljane stijenke i suženih lumena. kora je proširena. zrnate površine. oštećenje leđne moždine s paralizom mokraćnog mjehura. aberantne bubrežne arterije). Akutni pijelonefritis (Pyelonephritis acuta) je akutna. na površini mala petehijalna krvarenja. TUBERKULOZA BUBREGA (TUBERCULOSIS RENIS) Tuberkuloza bubrega je najčešće posljedica hematogenog širenja plućne tuberkuloze ili koje druge lokalizacije. povećani. chronica i nephritis chronica interstitialis. urata (5-10%) i čistina (2-3%). a uzrok su akutnog zatajenja bubrega. Akutni glomerulonefrotis često se nastavi na kronični bilo da je uzrok poznat ili ne. prekomjerno izlučivanje kristala u konkrementima. mekan. BOLESTI TUBULA Akutna tubularna nekroza (Necrosis tubularis acuta) je posljedica akutnog i opsežnog razaranja epitelnih stanica tubula. povišenom temperaturom. prošireni tubuli s cilindrima. Glikogenska nefroza (Nephrosis glvcogenica). jasno ograničena od piramida. Najčešće su unilateralni u čašici i nakapnici i često su odljevnog izgleda. strana tijela i si. Bubrezi su blijedi. čine 75% svih malignih tumora bubrega. U mehanizmu nastanka bitni su: dehidracija. fibromi. Zloćudni: karcinom bubrežnih stanica (Hypernephrom. promjena pH mokraće. čašica i nakapnice. Morfološki: Bubrezi su povećni ili normalne veličine. uzrok hipokalijemija. Vakuolarna (osmotska) nefroza (Nephrosis vacuolaris) je posljedica nakupljanja tekućine u obliku vakuola u epitelu kanalića.streptokokom) (Slika 36). Opstrukcija se može razviti bilo gdje u urinarnom sustavu od nakapnice do uretre. i stečeni (kamenci. Može biti uni i bilateralan. fibroza glomerula i to češće oko glomerulaperiglomerularna fibroza. često je većina glomrula hijalinizirana ili samo djelomično (Slika 37). tumori. ili u obliku velikih kaverni-tuberculosis cavernosa. Histološki se nalazi gnojna nekroza parenhima bubrega i apscesi.rezultat je taloženja žučnog pigmenta u opstruktivnoj žutici. angiomiolipom. Makroskopki tumor je "šarenog" izgleda.

Drugu skupinu čine tumori stromalnog porijekla (sex-cord) porijekla Leidigovih ili Sertolijevih stanica. Klebsiella. BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA Sjemenik (testis) i nadsjemenik (epididimis) su povezani i anatomski i funkcionalno. Simptomi su krv u mokraći. ulcerozna. solidna. Vrlo često je uzrok steriliteta. Koriokarcinom. TUMORI: najčešći tumori (oko 95%) su porijekla epitela koji oblaže mokraćni mjehur (prijelazni a oni mogu biti dobroćudni (papilomi) i zloćudni (papilarni karcinomi l. Stanice su obično svijetle.Teratom (zreli i nezreli. TUMORI: Najčešći dobroćudni tumori su: kondilomi (Condyloma acuminatum. II ili III stupnja). pa se bolesti javljaju obično istodobno. sa i bez maligne alteracije). Premaligna lezija je Morbus Bovven. obično je gnojnog karaktera sa stvaranjem ulceracija a uzročnici su piogene bakterije. Tumori nakapnice su oni prijelaznog epitela. Danas su češće virusne upale (Herpes virus) te upala uvjetovana s Clamidia trachomatis koji se povezuju s nastankom karcinoma cerviksa u žena. Makroskopski tumori su mekše konzistencije.Testis se obično ne spusti u skrotum nego se zaustavlja u trbuhu gdje je veća temperatura nego u skrotumu što dovodi do razvoja atrofije tkiva testisa. bol u donjem dijelu trbuha. S e m i n o m je najčešći tumor (oko 40% svih tumora testisa). ali mogu biti i ružičaste citoplazme (Slika 40). papilomi ili papilarni karcinomi. upala mokraćnog mjehura. Ako dođe do rupture tubula razvija segranulomatozni o r c h i t i s. BOLEST PENISA Nisu česte a najčešće su upale i tumori. UPALE: Najčešća upala u regiji muškog spolovila je tuberkuloza epididimisa sa spuštanjem na testis. UPALE: Najčešće su upalne spolne bolesti kao: Sifilis koji se u primarnom stadiju javlja ka tvrdi vrijed (ulcus durum) na spolovilu. 5. Osjetljivi su na zračenje (radiosenzitivni). ali može biti i papilama.1. TUMORI: u oko 95% slučajeva su porijekla germinativnog epitela i to su S e mi i n o m i (disgerminomi). žljezdani (adenokarcinomi). tubularna. mješani tumor rane dječje dobi. bol i pečenje kod mokrenja. žučkasto-sivkaste boje. 4. Histološki se nalazi edem intesticija s upalnim infiltratima. Proteus. što može rezultirati atrofijom testisa. Najčešći uzročnik upale mokraćnog mjehura su bakterije (E. Drugi maligni tumor je VVilmsov tumor koji je embrionalni. Condyloma gyganteum ispod kojih se često nalai pločasti karcinom.2. U muški spolni sustav se ubrajaju: penis.sliku adenokarcinoma . prostata i seminalne vezikule. BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA KONGENITALNE ANOMALIJE: d i v e r t i k u l i koji se javljau kao vrećasta izbočenja.virusne etiologije). ili folikularni cistritis. često lobularne građe sa žarištima nekroze i krvarenja. Nespecifične upale glansa i prepucija se naziva Bal an o post i t/s koji može biti akutni i kronični. Postoje tri histološka tipa: tipični (85%). izazvana je bakterijama i gljivicama. Embrionalni karcinom. PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA Muški spolni sustav se razvija u drugom mjesecu fetalnog života iz urogenitalnoh nabora. miješani i nediferencirani karcinom. Osim toga karcinomi mogu biti tipa pločastog epitela (planocelularni). zatim sifilis i gonoreja. u njima se zadržava mokraća što stvara pogodno tlo za razvoj infekcija. UPALE: Najčešća upalna bolest je upala sluznice mokraćnog mjehura (Cvstitis) koja se javlja se češće u žena. gangrenozna. testisi s epididimisima. eritroplazija i pseudoepiteliomatoznahiperplazija. sa stvaranjem granuloma unutar kojih se mogu naći spermiji. Simptomi su: učestalo mokrenje. Zatim slijede miješani i nediferencirani tumori. Enterobacter) a od gljivica Candida albicans. 5. anaplastični (5-10%) i spermatocitini (4-6%). ili granuloza stanica. Prema morfološkim značajkama nalaze se različiti tipovi upale kao: hemoragična. 5. Može biti uzrokom sterilnosti. Zloćudni tumori su najčešće planocelularni karcinom (pločasti karcinom) koji je rijadak u obrezanih muškaraca. Drugi po učestalosti \eembrionaln! karcinom 37 .2. Histološki se nalaze nakupine zametnih stanica poligonalnog izgleda odijeljene vezivom u kojem se nalazi dosta limfocita. coli. Dijagnoza citološkim pregledom sedimenta urina. membranozna. ANOMALIJE: Nespušteni testis (Chryptorchismus) može se javiti s jedne strane ili obostrano. Druga najčešća upalna bolest je kapavac (gonoreja). premda su na testisu češće tumori a na epididimisu upale. Morfološki se javlja kao akutni (cvstisti acuta) i kronični (Cvstitis chronica). Osim toga od anomalija javlja se i ekstrofija koja predstavlja poremećaj razvoja mjehura i prednje trbušne stijenke pa se na stijenci trbuha vidi otvoreni mokraćni mjehur. Komplikacija je razvoj pijelonefritisa. Condyloma lata (sifilis). Sklon je metastaziranju u pluća i kosti. Upala testisa se naziva O r c h i t i s a vrlo često se razvija u muškaraca oboljelih od zaušnjaka (mumps) i to u oko 30% muške djece. gnojna.

Proteus. te LH (luteinizirajući hormon) pod čijom kontrolom je stvaranje žutog tijela i produkcija hormona progesterona. Zadržavanje mokraće u mokrćanom mjehuru je pogodno tlo za naseljavanje bakterija i razvoj upale. eksudat je gnojan.(20%) imaju nepovoljnu prognozu. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA Najvažnije promjene u ženskom spolnom sustavu su: endokrini poremećaji. Kronična upala prostate je karakterizirana s mononukleranim upalnim infiltratima uz fibrozu. zahvaća i okolne struktrure. akutni i kronični i granulomatozni. Povećana prostata uzrokuje otežano mokrenje uz zadržavanje (retenciju) mokraće koja može ići do bubrega. a s obzirom na raširenost procesa dijeli se u četiri stadija: stadija A. upale. Prostata je bolna. upalni infiltrati leukocita. apscesi. TUMORI: Od tumora najčešći je pločasti karcinom (Carcinoma planocelullare) koji se češće javlja u žena iznad 60 godina. hidradenom. Pagetova bolest. Ako je pak došlo do trudnoće žuto tijelo perzistira i producira progesteron koji inaktivira kontrakcije uterusa i omogućava razvoj ploda. endometrij se počinje Ijuštiti i nastupa menstrualna faza. TUMORI: su rijetki a najčešće se nalazi pločasti karcinom ili rijetko adenokarcinom u odrasloj dobi i botrioidni sarkom u dječjoj dobi.ima metastaze u limfnim čvorovima 6. Akutna upala prostate može biti: fokalna i difuzna. 6. Ako oplodnja ne uspije dolazi do atrofije žutog tijela. Proces je dobroćudnog karaktera. UPALA (prostatitis) može biti nespecifični i specifični. coli. stadij C. Može se razviti nekroza. TUMORI: Najačešći je karcinom prostate koji može nastati u predhodno normalnoj prostati ili u hiperplaziji prostate. Histološki građa je alveolarna. javlja se u 50-60% muškaraca dobi od 40-60g. dok estrogen i progesteron nastaju u jajniku. najčešće je uzrokovana s E.3. Često se nalazi i upala gljivicom Candidom albicans (vaginitis moniliatica) kad se na sluznici nađu hife i spore gljivica. upale i tumori.1. BOLESTI STIDNICE (VULVA) Stidnica je vanjski dio ženskog genitalnog trakta od pubisa do perineuma. DISTROFIČNE PROMJENE: su češće u starijih žena i javljaju se kao atrofija površnog epitela (C r a u r o s i s v u l v a e) ili zadebljanje epitela (D i st r o f i č n a h i p e r t r o f i i a) koja je prekancerozna lezija.okultni karcinom stadij B. Postoje i okultni karcinomi otkriveni slučajno na obdukciji ili pregledom odstranjene prostate radi hiperplazije. Dva su ključna hormona koja upravljaju radom ženskog spolnog sustava i to su: FSH (folikulo stimulirajući hormon) koji kontrolira sazrijevanje folikula jajnika i produkciju folikularnog hormona e s t r o g e n a. 6. Bolest se dovodi u vezu s djelovanjem hormona (estrogeni i androgeni). U sredini menstruacijskog ciklusa dolazi do stvaranja žutog tijela koje producira progesteron koji utječe na proliferaciju endometrija i pripremu endometrija za prijam oplođene jajne stanice. Oba ova hormona luči hipofiza. Klebsie/la. BOLESTI PODNICE (VAGINA) Primarne su bolesti rijetke. Najčešće su histološki adenokarcinomi. G ranu lomatozna upala prostate najčešće se javlja u sklopu tuberkulozne infekcije. HIPERPLAZIJA: najčešće se javlja kao nodularna hiperplazija. Botrioidni sarkom je rijedak. glandularna ili tubularna sa mjestimice stvaranje papilarnih tvorbi. melanom. Terapija je kirurška. 5. Najveći dio poremećaja je posljedica hormonske neravnoteže. Od dobroćudnih tumora najčešći su: cista Bartholinijeve žlijezde. građen od svih 38 . BOLESTI PROSTATE Najčešće promjene u prostati su: hiperplazija prostate. sifilis). Brzo zahvaća i regionalne limfne čvorove. zamućenog izgleda. obično su u sklopu bolesti stidnice i grla maternice. Makroskopski prostata je čvrićasto povećana. hiperkeratototičan i parakeratotičan. edem strome. grozdastog je izgleda. povećana. i fibrom. UPALE: najčešće trihomonadni vaginitis koji može biti akutni i kronični (trichomonas vaginalis). To je karcinom starije životne dobi.širi se izvan čahure prostate ali nema metastaza u limfnim čvorovima stadij D. Histološki zahvaćena je sluznica.tumor ograničen na prostatu . Nađu se bazeocelularni karcinom.2. a histološki se nalazi umnožene žljezde i fibromuskularna stroma. Estrogen je odgovoran za proliferaciju epitela uterusa u prvoj fazi menstruacijskog ciklusa a u pubertetu orgovoran je za razvoj sekundarnih spolnih osobina. Najčešće promjene su: UPALE: najčešće se javljaju u sklopu spolnih bolesti (gonoreja. ciste Humori. u više od 95% u dobi iznad 70g. a nađe se i atipija stanica. U ovoj promjeni epitel je zadebljan.

hemangiomi i lipomi. Zloćudni tumori su: adenokarcinomi endometrija. U određivanju prognoze i terapije treba odrediti histološki stupanj kao i klinički stupanj proširenosti bolesti. zdjelica). smještaju žarišta i o tome da li su žarišta endometrija ovisna o hormonskom utjecaju. 6. krvarenju. a često se unutar tumora nalazi i vezivno tkivo (fibromyoma). ENDOMETRIOZA: Označava pojavu dijelova endometrija na abnormalnim mjestima (miometrij. koji je praćen jakim krvarenjem i slikom akutnog abdomena. Obično završava tubarnim abortusom. Javlja su u dva oblika kao in situ (neinvazivni) ili invazivni karcinom.endometrij odebljan. BOLESTI JAJOVODA (TUBE) UPALA (salpingitis) je najčešće gnojnog karaktera uzrokovana piogenim bakterijama. Ako se žarišta endometrija nalaze u stijenci uterusa u miometriju naziva se unutarnja endometrioza ili adenomioza. nekrozi. Uzrok upala tube može biti i bacil tubrekuloze (tuberkulozni salpingitis). flegmonozna. TUMORI: Dobroćudni tumori su česti i javljau se kao fibromi. BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTER!) UPALE: Upala grla metranice (Cervicitis) može biti akutna i kronična. Međutim. Makroskopski se vidi kao crvenilo ili zadebljanje sluznice. Klinički simptomi ovise o veličini žarišta endometrija. stroma je obilna sa žarištima nekroze. obično je planocelularni (pločasti karcinom) a rijetko se javlja kao adenokarcinom ili adenoskvamozni. zloćudni mješani mezodermalni tumor. Dovodi se u vezu s nastankom raka endometrija. apscedirajuća. Raste polipozno. TUMORI: Dobroćudni tumori grla matenice su: Polipi (poiypus).3. cistično proširene. hiperkoromazijom. 39 . obično su na peteljci. BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) UPALA: Upala jajnika je rijetka (oophoritis) a posljedica je postojeće upale tube. Oplođena jajna stanica najčešće ostane u tubi zbog ranijih priraslica tube i nemogućnosti prolaska do maternice. Sve ove promjene mogu biti fokalne (polipoidne) ili difuzne. 6. koriokarcinom. uz obilnu upalnu infiltraciju limfocitima i plazma stanicama (najčešći uzročnici su virusi. Dijagnoza se postavlja citološkim razmazom cervikalne sluznice. obložene cilindričnim epitelom. Kasnije se razvijaju erozije i ulceracije. Clamidia). HVPERPLASIA ENDOMETRII: je rezultat produžene faze proliferacije endometrija zbog produženog estrogenog učinka. Vrlo je važno odrediti stupanj zrelosti tumora kao i stadij proširenosti zbog terapije i određivanja prognoze bolesnica.5. edemu i ovapnjenju. anizonukelozom a mitoze su česte. Najčešće su posljedica upale. stromalni sarkom.neki autori smatraju atipičnu hiperplaziju endometrija zapravo karcinomom in situ. Invazivni karcinom ima petogodišnje preživljenje 35-54% dok je u in situ obliku izlječiva bolest. zloćudnii krvožilni tumori. nastaje zbog produženog estrogenog djelovanja. 6. TUBARNA (EKTOPIČNA) TRUDNOĆA: Oko 85% svih ektopičnih trudnoća su tubarne.žlijezde umnožene. Akutna upala je najčešće uzrokovana stafilokokom ili streptokokom. ulcerozno i infiltrativno. jajnici. uzrokovane su bakterijama. Atipične. a građeni su od žlijezda i vezivne strome uz različite stupnjeve upale. a uzrok je nepravilnih krvarenja u žena.hiperplazija žlijezda je još izraženija.6. jajovodi. Karcinom endometrija je sve češći tumor u žena. Stoga se nazivaju zajedničkim nazivom adnexitis. 6. subserozno ili submukozno a skloni su sekundarnim promjenama i to upali. leiomiosarkomi. Tumor je čest u žena.4. Rastu obično intramuralno. Histološki se nalazi poremećaj orijentacije žlijezda uz papilarno bujanje epitela.vrsta mezodermalnih stanica. ili se javlja u sklopu gonoreje. a histološki su adenokarcinomi. Stroma može biti displastična uz brojne upalne infiltrate.Najčešći tumori su porijekla glatkih mišića (Leiomyoma). fibromiomi. BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) UPALE: vrlo su rijetke (endometritis i miometritis) a najčešće se javljau nakon poroda ili pobačaja. Carcinoma in situ je ograničen je na pločasti epitel bez invazije strome (iznad bazalne membrane). Javlja se u obično u starijoj dobnoj skupini (sedmo desetljeće). uz brojne žlijezde urednog izgleda naslonjene jedna na drugu. kronična. Stanice imaju sve karakteristike malignih stanica s anaplazijom. Kronične upale se javljau u sklopu opće tuberkuloze. Najčešći zloćudni tumor grla maternice je karcinom. a ako se nalaze izvan uterusa radi se o vanjskoj endometriozi. češća je kronična upala koja se nalazi u području transformacije epitela i endocerviksu. Može biti akutna. Adenomatoidne. Ako se gnoj nakupi u tubi može se razviti pyosalpinx. Dijele se na: Glandularnocistične.

ishemija.je kronična bolest autoimunog porijekla. Atrophia musculorum. Tumori zametnih stanica jajnika (15% svih tumora) teratomi -dobroćudni ili zreli -cistični (dermoidna cista) -solidni -zloćudni (nezreli) -monodermalni ili specijalni dizgerminom endodermalni sinus tumor koriokarcinom miješani tumori III. uz zamaranje skeletne muskulature zbog blokade neuromuskularne provodljivosti.najčešće na koži. 7. TUMORI: su najčešći i to primarni i sekundarni. Skeletni mišići mogu biti zahvaćeni raznim drugim procesima u sklopu skleroderme i dermatomiozitisa. skvrčavanje mišićnih stanica i nadomjestak vezivom. Tumori porijekla epitela površine jajnika (najčešći oko 75%) Serozni -dobroćudni cistadenom -granično maligni serozni -cistadenokarcinom -adenofibrom i cistadenofibrom Mucinozni -cistadenom -granično maligni -cistadenokarcinom endometroidni karcinom adenokarcinom svijetlih stanica Brennerov tumor nediferencirani karcinom II. 7.predstavlja značajan gubitak miofilamenta. Za funkcioniranje koštanog sustava potrebno je: Odgovarajuća prehrana (vitamini i minerali) Normalan metabolizam kalcija Očuvani biokemijski procesi nastanka kolagena i hrskavice KONGENIJALNE ANOMALIJE: nisu rijetke a javljaju se zbog manjka bilo koje kosti. senilis). 7. Stromalni tumori (10% svih tumora) granuloza-teka stainični tumori -granuloza -tekoma -fibroma Tumor Sertolli-Leidigovih stanica gonadoblastom Neklasificirani tumori jajnika Metastatski tumori (sekundarni tumor: metstaze karcinoma dojke. U citoplazmi mišićnih stanica nalaze se zrnca lipofuscina (atrophia fusca) a često se javlja u starosti (a. prekobrojnih 40 . zglobove i tetive.2. Povezane su zglobovima i tetivama i zajedno čine kostur. Mvosistis ossificans progressiva.u ranom stadiju su zahvaćena pojedinačna ili grupe vlakana s infiltratima polimorfonukleara. BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA Bolesti skeletnih mišića nazivaju se miopatije. BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA Kosti daju čvrstoću i stabilnost ljudskom tijelu. botrioidni i pleomorfni tip. Uzroci mogu biti kronična malnutricija. jeziku. poligonalnih stanica sa zrnatom eozinofilnom citoplazmom. U 75% slučajeva nalazi se hiperplazija ili tumor timusa. nakon čega se stvara granulacijsko tkivo. imobilizacija ekstremiteta ili panhipopituarizam. javlja se u tri oblika: embrionalni-alveolarni. nejasne etiologije. limfocita i makrofaga. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA Mišićno-koštani sustav obuhvaća mišiće. Građen je od zrelih. Primarni tumori mogu biti dobroćudni i zloćudni. Distrophia musculorum. Mvositis ossificans traumatica (eircumscriptal-iavlia se nakon ozljede skeletnih mišića uz krvarenje. Može imati akutni i kronični tijek sa slikom miozitisa u akutnom a difuzne fibroze mišića u kroničnom obliku. sluznicama. oštećenje perifernih živaca. vezivni ožiljak sa stvaranjem hrskavice i ovapnjenja.1.je bolest nepoznate etiologije. Rhabdomosarcoma je najčešći maligni tumor. Susjedna mišićna vlakna obično hipertrofiraju. Mvastenia gravis . Tumori. probavnog sustava (Krukenbergov tumor). I. Dezmoid-je celularni fibrom s orijaškim mišićnim stanicama. kosti.TUMORIMA SLIČNA STANJA su funkcionalne ciste porijekla epitela folikula ili žutog tijela kaoj ciste koje se razviju iz endometrioze te paraovarijalne serozne ciste koje nastaju iz proširenja embrionalnih ostataka različitih kanala.myoblastoma (tumor zrnatih stanica).

"X" noge Pelvis angusta.upala koštane srži Najčešća upalna bolest je osteomvelitis suppurativa koji može biti akutni i kronični. Hematogeni oblik se najčešće javlja u djece iz nekog drugog primarnog žarišta. Dijagnoza se postavlja na temelju povišenih vrijednosti kalcija u serumu i mokraći te niskih vrijednosti fosfata i povišene alkalne fosfataze. Marfanov sindrom-nasljedna bolest u kojoj je poremećeno stvaranje elastičnih vlakana. Količine kalcija. Primarno žarište može već biti izliječeno ili je nepoznato. a razdor krvnih žila dovodi do nastanka hematoma.umnažanje veziva. Znaci rahitisa su: Craniotabes. slabo formirane. hrskavica pretjerano raste i ne sazrijeva te se deformira. Nalazi se stanjenje kortikalne kosti.prekomjerni rast i skleroza kostiju uz nestajanje koštane srži. Na odgovarajuću terapiju akutni oblik se može izlječiti ali kronični oblik se liječi teže. češće u žena u menopauzi. zbog edema koji se razvija dolazi do pritiska na krvne žile pa zbog ishemije proces napereduje dalje.posljedica je najčešće hiperparatiroidizma. Uzročnici su najčešće gnojne bakterije. plave sklere.dolazi do razvoja mekog tkiva-prate/us. nastaje uleknuće glave Caput quadratum-izražene čeone kvrge Rahitična krunica. humerus i radijus. Prijelomi mogu biti zatvoreni (simplex) ili otvoreni (komplicirani). s brojnim frakturama. Kosti postaju krte pa su prijelomi česti.kostiju. Može biti lokalna najčešće zbog imobilizacije i generalizirana. U osnovi je izostanak mineralizacije kostiju uz nakupljanje osteoida. autosomna bolest koja se nasljeđuje dominantno. fosfora i alkalne fosfataza u serumu su normalni. hrskavice i osteoida. Koštana srž se nadomjesti vezivnim tkivom uz stanjenje koštanih gredica a procesu predhodi demineralizacija kostiju. tibija. hipofosfatemija).je smanjenje koštane mase. Posljedice mogu biti nastanka kožnih fistula. Kosti su mekane. edema i infiltracije leukocitima stvaranje veziva-/irs/tawčn/ ka/us. labavost zglobova. fosfora i visoke vrijednosti alkalne fosfataze. UPALE KOSTIJU Periostitis-upala pokosnice Ostitis-upala korteksa Mvelitis. OSTITIS FIBROSA CVSTICA GENERALISATA. OSTEOPOROSIS. a uz to se javljaju gluhoća.senilis). Potpuni prijelom je onaj kod kojeg nalazimo u cjelosti odijeljene koštane fragmente. Do infekcije dolazi izravnim unošenjem infekta u traumatiziranu kost.povećanje osteoida ali nedovoljne čvrstoće (hipovitaminoza D. U serumu se nalaze niske vrijednosti kalcija. hiperkorticizama. Uzroci su najčešće mehaničke traume. pa su zahvaćane i velike krve žile (aorta) Dvschondroplasia-abnormalno stvaranje hrskavice Achondroplasia-posliedica nedostatska stvaranja hrskavičnih stanica i preranog zatvaranja epifiza kostiju. Najčešće je zahvaćen femur. RAHITIS Najčešća dječja bolest kod koje dolazi do omekšavanja i deformacije kostiju čitavog kostura."O" noge Genus valga rachitica. Upala počinje u srži.mekane kosti zatiljka. Nastaje nepravilna osteohondralna granica uz nenormalno uraštavanje kapilara i fibroblasta što dovodi do daljeg deformiranja skeleta.izražen pretjeran rast hrskavice na rebrima na spoju hrskavice i kosti Pectus carinatum.sužena zdjelica 41 . Kosti su tanke.rahle fibrinske mreže. neposrednim širenjem iz okoline ili hematogenim rasapom. PRIJELOMI KOSTIJU Prijelomi mogu nastati na mjestu patološkog procesa u kosti (patološka fraktura) ili u zdravoj kosti. Osteopetrosis.uvučen prsni koš poput lijevka Genus vara rachitica.kokošja prsa Pectus infundibuliforme. proširenje medularnog dijela kosti. redukcija koštanog sustava a može se javiti u sklopu hiperparatireoidizma. hipertireoidizama.neodgovarajuća mineralizacija osteoida. defekta u spajanju kostiju. OSTEOMALACIJA. Osteogenesis imperfecta je nasljedna. Prijelomi osim toga mogu biti višeiverni (kominutivni). savitljive. gnojni artritis i amiloidoza. podložne prijelomima. Nakon prijeloma počinje proces cijeljenja koji se odvija u tri faze: organizacija hematoma. a nepotpuni je onaj kod kojeg je pokosnica neozlijeđena. Javlja se češće u starijoj dobi (o.trećeg dana dolazi do nakupljanja makrofaga i granulacijskog tkiva stvaranje koštanog kalusa .

stanice su edematoze. apatije. može doći i do uklještenja hipokampusa u tentorijalni otvor i decerebracija. Kod težih slučajeva nastaju epileptiformni napadaji. periferni živci. što obično nije praćeno simptomima. Hrskavični: dobroćudni. Chondroblastoma -tkivo slično hrskavici ali je građen poput gigantocelularnog tumora. l n f a r c t u s cerebri. Uzroci su: visok tlak.moždano krvarenje se mora razlikovati od hemoragičnog infarkta. gubi se oštra granica između sive i bijele supstancije mozga. uz stvaranje proteina (imunoglobulina) poznata kao Bence-Jonesova proteinurija.upala sinovije i tetivnih ovojnica nepoznate etiologije. praćeno je krvarenjem i dolaganjem hemosiderina. trauma. oči. trauma. javlja se u dječjoj dobi.građen od stanica nediferenciranog mezenhima. krvne žile. PATOLOGIJA ZGLOBOVA Zglobovi su spojevi između dvije ili više kostiju koji imaju funkciju da okreću kosti i omogućavaju kretnje pojedinih dijelova tijela. Tumori. sinovija odeblja s nastavcima u koljenom zglobu. Kad se stijenke krvnih žila promjene u općoj aterosklerozi onda mogu dati simptome. Svnovitis villonodularis. Myeloma multiple* (plasmocvtoma). benigan. oko 20% ukupnog tjelesnog potroška kisika. gnojni. upalne bolesti arterija praćene trombozom. smanjeni protok zbog uznapredovale ateroskleroze. te tako pad tlaka može izazvati cerebralnu ishemiju.encephalomalacia. hrskavice i upala sinovije. tuberkulozni. Arthritis. F i b rom a chondromyxoide s-građen od veziva i hrskavice. građen od hijaline hrskavice. S a r c o m a E wi n g . edem. Arthritis rheumatoides je nepoznate etiologije. vidi se degeneracija veziva. bolest je kolagena ide u sklopu Lupus ervthematodes. PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Mozak je najbolje opskrbljeni organ krvlju i dobiva krv iz više paralelnih arterija (VVillisov krug). zahvaća male priferne zglobove. a zatim se odvaja razmekšani dio od okolnog očuvanog tkiva mozga (demarkacija). Javlja su kao akutni i kronični. Klinički kod blažih oblika nastaje stanje euforije s poremećajem koncentracije. Osteogeni: osteoma. poremećaja metabolizma urične kiseline (giht). Uzroci su: naglo ili potpuno začepljenje krvne žile.sinovijalni sarkom. Mozak treba velike količine kisika. Arthrosis. ruptura aneurizme. potreban je histološki nalaz. Javlja se u mlađih osoba. mišići. enchondroma (razvija se unutar same kosti.exostosis c arti lag i nea (solitarni i multipli.je upala zglobnih ploha. Posljedica je mehaničkih stresova. može imati malignu sliku). U početku je uvijek ishemičan a kasnije postaje hemoragičan. ovapnjenja. gubitak svijesti i dekortikacija. kao posljedica preboljele reumatske groznice. angiorn. Apopleksiji obično predhodi dugogodišnje povišen tlak. A p o p l e x i a cerebri. skleroderme i si. 8. Makroskopski se prvi vidljivi znaci vide 12-24 sati nakon hipoksije. U upalnim žarištima se nalaze žarišta nekroze. Najčešće je benigni tumor ali obzirom na prisustvo polimorfizma može biti i u malignoj varijanti. Gigantoceularni tumor. Cerebralno snabdijevanje kisikom ovisi ne samo o minutnom volumenu krvi nego i o tlaku krvi.postoji nekoliko varijanti ovog tumora. a kasnije se raspadaju. Nakon 6 sati vidi se razmekšanje tkiva mozga. zbunjenost. Zahvaćeno je i srce.anoksična encefalopatija. krvne bolesti. osteolitička žarišta. fibrin i mononuklerane upalne stanice.je bolest zglobne hrskavice degenerativnog karaktera koja zahvaća sinoviju.je posljedica izostanka opskrbe ili protoka krvi u jednom lokaliziranom području. U serumu se nalaze protutijela protiv IgGreumatoidni faktor. predstavljaju poremećaj razvoja. tumori mozga. nestaju kad tijelo prestaje rasti). osteoma osteoides (dobroćudni tumori). Da li će doći do razvoja nfarkta ovisi o: općem stanju kardiovaskularnog sustava anatomskoj strzkturi opskrbe krvi mozga jačini kolateralne cirkulacije osjetljivosti tkiva na ishemiju Makroskopski infarkt mozga može biti ISHEMIJSKI ili HEMORAGIČNI. fibrozni histiocitom. serozni. pluća. Anomalije rasporeda krvnih žila na bazi mozga su vrlo česte.TUMORI KOŠTANOG SUSTAVA Mogu biti osteogenog i hrskavičnog porijekla. Zahvaća velike zglobove i kralješnicu. ili ruptura aneurizmi unutar tkiva mozga kod pojačanog 42 .multicentrična.

UPALE (mastitis).nagnječenje mozga-održana struktura mozga ali perivaskularno se nalaze krvarenja u moždanom tkivu. embrionalni karcinom i sarkomi. uvrnute bradavice. 9. bubrega.prošireni izvodni kanali. Posljedica je prijeloma kostiju lubanje. može biti difuzan i lokalan (apsces). posljedica je obično laceracije mozga a i kod rupture aneurizme arterije. U muškarca se ne razvija u pubertetu a u žena se sekundarni razvoj dešava se u pubertetu. Razlikuju se različiti tipovi ove bolesti: fibroza -dominira umnažanje veziva 43 . Uzrok je ruptura kanalića i prodor sekreta u stromu s posljedičnom granulomatoznom reakcijom. Ako aneurizme rastu mogu imitirati simptomatologiju tumora.ependimalne stanice Oligodendrogliom. M a s t i t i s plasmacelularis. bolna. U upalnim aneurizmama najprije se razvije tromboza nakon čega slijedi ruptura aneurizme i masivno krvarenje. dojke.tumor malog mozga TRAUME MOZGA Commotio cerebri. hernijaciju moždanih masa. Ugrušak se može organizirati urastanjem granulacijskog tkiva. U gliome spadaju: Astrocitom. U anamnezi se obično nalazi ozljeda dojke. Dva su posebna oblika mastitisa: posttraumatski i plazmacelularni. neurinom. Laceracija mozga.prekid kontinuiteta moždane supstancije Haematoma eoidurale.mogu se javiti jednostrano i obostrano i to kao akutna i kronična upala. PATOLOGIJA DOJKE Dojka je parni organ koji se razvija iz osnova žlijezda znojnica. retrogradna amnezija. smrtonosna. otečena. Mastitis acuta -najčešće se razvija u prvim tjednima dojenja.nekroza masnog tkiva okružena lipofagima s granulomatoznom reakcijom i polimorfonukelarima. orijaškim stanicama tipa stranog tijela uz ovapnjenja. Krv se nakuplja iznad dure (između dure i kosti) Hasmatomasubdurale. idu uz edem. TUMORI Moždani: gliomi. Anatomski i funkcionalno u žena sazrijeva u trudnoći. stečeneaterosklerotične ili mikotične. Najčešće je u vezi s dojenjem. tumori hipofize. Dojka je crvena. Contusio cerebri.oligodendroglija Meduloblastom. i kod nekih moždanih krvarenja. posljedica je prodora bakterija kroz bradavicu u tkivo dojke. Kronični oblik je obično posljedica zatvorene traume glave i trganja mostnih vena pa nastaje polagano nakupljanje krvi. Obično zahvaća samo jednu dojku.fizičkog napora. tumori vaskularnog porijekla Izvan mozga: meningeom.najčešće u području VVillisova kruga. Oko žlijezda se nalazi vezivo i masno tkivo. Traumatska nekroza masnog tkiva. Histološki je građena od žljezdanog tkiva s apokrinom sekrecijom. Apopleksija se javlja u moždanim hemisferama i to bazalnim ganglijama. masivna su. melanom.posljedica prijeloma kostiju lubanje.potres mozga-klinički kratkotrajna nesvjestica i glavobolja.krv se nakuplja između dure i mozga. ENDOKRINI POREMEĆAJI Fibrocistična bolest dojke (mastropatija) Najčešća bolest dojke koja se razvija pod hormonskim utjecajem (Slika 41). zgusnuti sekret u kanalićimajavlja se u žena u petoj dekadi koje su češće rađale. Razlike hemoragičnog infarkta i apopleksije: Infarkt je smješten na području koje snabdijeva jedna krvna žila dok krvarenje prelazi jedno opskrbno područje. perikanalikularna granulomatozna upala s plazma stanicama. povećani su aksilarni limfni čvorovi.astrociti s 4 stupnja zrelosti Ependvmom. Metastatski tumori: čine 1/3 svih moždanih tumora-najčešće u mozak metastaziraju karcinom bronha. žlijezde oblikuju režnjiće (oko 20 režnjića) i isto toliko izvodnih kanalića. akcesorne dojke. Aneurysmae. a mogu biti prirođene. KONGENITELNE ANOMALIJE: opisane su kao prekobrojne bradavice. temporalne kosti i oštećenja srednje meningealne arterije.

timusu i koštanoj srži. progresivno se širi i zahvaća druge limfne čvorove i organe.cistična bolest. i B-limfocita porijekla iz koštane srži.44. Postoje različiti oblici: duktalni lobularni papilarni medularni kolidni idr.i parakortikalnom dijelu a B. Može se javiti i kao multipla papilomatoza unutar brojnih izvodnih kanalića. zračenje. mekani sivoružičasti i bolni. Dolazi do poremećaja rasta različitih tipova stanica. širi se u aksilarne limfne čvorove. čvrst. oštro ograničen. Može rasti kao nodularni i difuzni oblik a građeni su od jednog klona limfatičkih stanica koje su zaustavljene u procesu sazrijevanja na nekom stadiju. krvne kapilare i sinusi obloženi makrofagima.limfociti u folikulima. Papilom je tumor koji se javlja unutar većih kanalića kao papilama tvorba koja klinici daje krvavi iscjedak iz dojke. Histološki čvorovi su prožeti leukocitima uz izražen edem. monoklonalnog su porijekla. Difuzni: limfocitni dobro diferencirani limfocitni slabo diferencirani limfoblastični histiocitni mješani. Postoje različite klasifikacije kao što je Rappaport-ova iz 1978 godine koja limfome dijeli prema tipu rasta na difuzne i nodularne. kemoterapija i hormonska-adjuvantna) (Slika 43. Specifični limfadenitis je najčešće tuberkulozni i to u sklopu opće tuberkuloze ili kao primarni tuberkulozni limfadenitis. Ovaj tumor je najčešći uzrok smrtnosti u žena od malignih bolesti. a u meduli medularni tračci s makrofagima te ulaznom i izlaznom limfnom žilom.proliferacija epitela kanalića i lobula. Histološki se javlja u dva oblika i to kao perikanalikularni i intrakanalikularni (Slika 42). a ostalo tkivo je smješteno u slezeni. kronične. a prema veličini stanica na one malih. limfocitno-histiocitni nediferencirani (Burkitt i ne. Razvija se u postmenopauzi ali može i u mlađih žena.prevladava proširenje kanalića i nastanak cista do 5 cm. Ako brzo rastu do veličine do 15 cm nazivaju se orijaški fibroadenomi.45). 10. specifične i nespecifične (Slika 46). Najčeće su javlja u mlađih žena kao čvor 2-4 cm u promjeru. LIMFOMI (NON-HODGKIN LIMPHOMA. pomičan. Važno je odrediti stadij bolesti radi terapije (kirurška. velikih stanica ili miješane oblike. Makroskopski čvorovi su obično povećani.proliferacija sitnih duktusa i acinusa s bijanjem veziva duktalna epitelna hiperplazija. U kori su smješteni folikuli i interfolikularna zona. graničnom i zloćudnom obliku. Građeni su od T-limfocita porijekla timusa. Histološki se obično nalaze povećani limfatički folikuli s germinativnim centrima u kojima se nalaze makrofagi. Zloćudni: Najčešći zloćudni tumor dojke je karcinom dojke. a mogu biti akutne. apokrina metaplazija epitela sklerozirajuća adenoza. Potporu čvoru čini retikulinska mreža.Burkitt) Modularni: 44 . T-limfociti su smješteni u sub. Kronični nespecifični limfadenitis predstavlja bezbolno povećanje limfnog čvora uz neko kronično upalno žarište. sivo bijel.poseban oblik atipična hiperplazija epitela -veći rizik za razvoj raka dojke. poseban oblik je Filodes tumor koji se može javiti u dobroćudnom. Akutni nespecifični limfadenitis: se javlja kao gnojna upala i to obično kao odgovor na neku gnojnu upalu bilo gdje u organizmu. Limfni čvorovi su jajolikog izgleda promjera nekoliko mm do 2 cm. Karcinom dojke raste infiltrativno. Na površini maju dobro razvijenu čahuru a građeni su od kore i medule. Sinusi su prošireni s dosta histiocita. NHL) Najčešća primarna maligna bolest limfnih čvorova. tonzilama. Histološki je građen od vezivnih tračaka obloženih s dva do tri reda pravilnih stanica. sluznici probavnog sustava (Peverove ploče). PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Limfni čvorovi čine najvažniji dio RES-a (retikuloendotelnog sustava). UPALE: Nazivaju se lymphadenitis.građeni je od veziva i žlijezda. može zahvatiti kožu. TUMORI DOJKE Dobroćudni: Fibroadenom.

plazma stanicama. nepoznate su etiologije. Dijeli se na nekoliko osnovnih tipova: predominacija limfocita nodularna skleroza mješani celularitet limfocitna deplecija ( nestanak limfocita) U kliničkoj slici osim regionalno povećanih limfnih čvorova nalazimo opće simptome (tzv. svrbež. Radna formulacija. Klinički se obično nalazi povećana jetra i slezena (Slika 47).limfocitni slabo diferencirani histiocitni miješani Postoje i druge klasifikacije NHL kao što su Lukes-ColIins-ova. Klinički se javljaju obično u starijoj životnoj dobi. Bolest je prvi opisao Hodgkin u prošlom stoljeću pa je stoga pream autoru dobila ime. opća slabost. anemija. noćno znojenje. 45 . Zajedničko za sve tipove ovog limfoma je velika stanica (Reed-Sternberg-ova) (Slika 48) koja ima dvije jezgre s istaknutim nukleolima pa izgleda poput sovina oka. SEKUNDARNI TUMORI Limfni čvorovi su često zahvaćeni sekundarnim bolestima kao što su metastatski tumori (različiti tipovi karcinoma). Bsimptomi) kao gubitak tjelesne težine. eozinofilija u perifernoj krvi. češće u muškaraca. mogu se eksperimentalno izazvati raznim virusima. REAL. Ako dođe do rasapa bolesti u krv nastaju leukemije koje primarno zahvaćaju koštanu srž a zatim dospijevaju u perifernu krv. WHO). Prognoza ovisi o tipu bolesti (bolja prognoza limfocitne predominacije i nodularne skleroze u odnosu na miješani celularitet i limfocitnu depleciju) te o kliničkom stadiju proširenosti bolesti. lakunarne stanice i bizarne Reed-Sternbergove stanice sve pomiješano s leukocitima osobito eozinofilnim. HODGKINOVA BOLEST (MORBUS HODGKIN) Poseban je oblik limfoma jer izgleda kao upalna bolest. limfocitima i histiocitima. Lennert-ova. Nađu se i mononuklerane Hodgkinove stanice. povišena temperatura. leukopenija ili leukocitoza.

Ganglijske stanice su okružene svijetlim prostorima koji predstavljaju nakupljanje tekućine-edem. ružičaste. Hemalaun-eozin. Slika 8. x 200. x 200. x 200. Hemalaun-eozin. Slika 7. Displazija pločastog epitela. Hemalun-eozin. Edem pluća. Slika 15. Aleveole su većim dijelom ispunjene ružičastom tekućinom. Aktivna hiperemija u upali pluća. krvnih žila i nešto upalnih infiltrata). x 400. x 400. Vidi se nakupina leukocita i gnojnih tjelešaca. U alveolama se vide nakupine eritrocita uz upalni infiltrat leukocita. Širenje tumora limfnim putem. Slika 3. Slika 9. Hemalaun-eozin. Pluće sa žarištem tuberkuloze. Vide se tumorske žlijezde obložene s pretežno jednim redom tumorskih stanica. Hemalaun-eozin. Koagulacijska nekroza srčanog mišića. Cijeljenje srčanog mišića stvaranjem ožiljka (granulacijsko tkivo građeno od mladih vezivnih stanica. x 300. Slika 6. x300. Metaplazija cilindričnog epitela endocerviksa u pločasti epitel.Slika 1. x 200. Tumor dječje dobi-Retinoblastom. x 300. vide se jezgrice i brojne mitoze. Slika 2. x 400. Centralna vena je proširene ispunjena krvlju uz 46 . jezgre su veće. nekrotična mišićna vlakna između kojih je akutni upalni infiltrata građen od fibrina i leukocita uz izražen edem. Slika 13. Hemalaun-eozin. Tumorske stanice su sitne. Dobro diferencirani adenokarcinom. Slika 5. bez vidljivih poprečnih pruga. Hemalaun-eozin. Slikali. x 400. Preparat je pluće sa proširenim limfnim vodovima ispunjenim tumorom. Hemalaun-eozin. Apsces bubrežnog parenhima. citoplazme su obilne a vide se i mitoze. citoplazme su homogene. Anaplazija tumorskih stanica. jezgre su tamne a tumor pokazuje sklonost stvaranju rozeta. Vidi se poremećaj stratifikacije stanica. Pasivna hiperemija jetre kod srčanog zatajenja. Slika 12. Hemalun-eozin. x 200. Hemalaun-eozin. Slika 10. Slika 14. Između mišićnih stanica ima nešto upalnih infiltrata limfocita. hiperkromatske. U gornjem lijevom kutu slike vidi se kazeozna nekroza. x 400. Flegmona poprečno prugaste muskulature potkoljenice. x 300. Slika 16. U hepatocitima se vide manje i veće vakuole masti. Jezgre su velike. Edem mozga. x 200. Vide se stanice bez jezgara. Vide se razmaknuta. Slika 4. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Hemalauneozin. Displastični epitel zaprema dvije trećine debljine epitela. Hemalaun-eozin. Masna metamorfoza jetre.

Slika 19. x 400. x 300. x 300. x 400. 47 . x 200. Slika 22. Hemalaun-eozin. x 300. Desno se vidi sluznica tankog crijeva sa Brunnerovim žlijezdama a ostatak čini tumor građen od tumorskih žlijezda. Hemalun-eozin. Slika 34. Hemalaun-eozin. Kronični aktivni gastritis sa intestinalnom metaplazijom epitela. Hemalaun-eozin. Zucni vodovi su umnoženi a ima i nešto mononukleranih upalnih infiltrata. x 300. Slika 33. Rana ateroskleroza velike krvne žile sa nakupljanjem masti u stijenci. Slika 23. Atipična upala pluća (intersticijska) sa stvaranjem hijalinih membrana. Dijelom se vidi očuvani parenhim jetre a unutar parenhima je tumorski čvor. Između tumorskog tkiva vide se nakupine eritrocita. U alveolama se vide hijaline membrane. x 200. Adenokarcinom debelog crijeva (stupanj II). Pločasti karcinom pluća (dobro diferencirani). Tumor je građen od sitnih stanica koje imaju tamne jezgre i oskudne citoplazme. x 300. Slika 26. x 300. Desno se vidi ostatak bronha sa hrskavicom a ostatak čine plaže tumorskih pločastih stanica koje stvaraju roževinu. U sluznici ima dosta limfocita i neutrofilnih leukocita. Septa su široka infiltrirana mononuklearima. Intersticijska upala pluća. x 200. leukocita i nakupina eritrocita u sluznici. x 200. Upala pluća (bronhopneumonija). Hemalun-eozin. Hemalaun-eozin. Hepatocelularni karcinom jetre. Slika 29. Slika 36. Rani infarkt srca. Slika 17. x 300. x 300. Slika 35. x 300. Upalna bolest debelog crijeva sa gustim upalnim infiltratima mononukleara. Hemalauneozin. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Hemalun-eozin. Slika 28. Adenokarcinom želuca građen od atipičnih žlijezda obloženih s jednim ili više redova atipičnih epitelnih stanica. Vezivo portalnih prostora je umnoženo i zatvara regeneratorne čvoriće jetrenog tkiva. Akutni glomerulonefritis sa leukocitima unutar glomerularnog klupka. Hemalaun-eozin. Slika 30. Mast je obojena narančasto metodom bojenja za prikazivanje masti. Hemalaun-eozin. Slika 27. Hemoragična nekroza gušterače u akutnoj upali. Slika 31. Vidi se po koja upalna stanica. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Slika 25. Pasivna hiperemija (cijanoza) jetre. Vapno je obojeno tamno ljubičasto. x300. Slika 24. Slika 18. x 300. Krvne žile su široke i ispunjene eritrocitima. x 300. Lipomatoza gušterače. Slika 21. Parenhim je samo mjestimice očuvan a ostatak čine upalni infiltrati i područje krvarneja uz nekrozu masnog tkiva. Slika 20. Hemalaun-eozin. Ciroza jetre. x 200. Režnjići gušterače su odijeljeni nakupinama masnog tkiva. Alveole su proširene i ispunjene eksudatom od fibrina i leukocita. Hemalaun-eozin. Odlaganje vapna u stijenku krvne žile. x200.široke sinuse koji su ispunjeni eritrocitima. Karcinom malih stanica pluća. x200. Hemalaun-eozin. Centralne vene i sinusi su široki i ispunjeni eritrocitima. Vide se obrisi nekrotičnih stnica koje su razmaknute edemskom tekućinom. Hemalaun-eozin. Interalveolarna septa su široka infiltrirana mononuklearima. Slika 32. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Adenokarcinom tankog crijeva. Tumorske žlijezde su obložene s više redova atipičnih epitelnih stanica (kribriformna slika). Edem pluća s anakupljanjem ružičaste tekućine u alveolama.

Hemalaun-eozin. Hemalun-eozin. Umnoženo je i vezivo. Slika 43. Limfni čvor prožet ne-Hodgkinskim limfomom građenim od unimorfnih. tamne jezgre i obilne svijetle citoplazme. Fibroadenom građen od umnoženih kanalića i vezivne strome. x 300. Hemalaun-eozin. Slika 47. U intesticiju je vezivo i kronični upalni infiltrati a u pojedinim kanalićima se vidi eozinofilni sadržaj (tiroidizacija u kroničnom glomerulonefritisu). x 400.Slika 37. Slika 46. x 200. Slika 42. Limfadenitis sa umnoženim limfnim folikulima i širim sinusima (reaktivni limfni čvor). Hemaluneozin. Slika 41. Slabo diferencirani karcinom dojke građen od solidnih. Hemalauneozin. u intersticiju je edem a vidi se i pucanje tubula (tubuloreksa). x 300. Slika 45. Vide se brojne ciste obložene apokrinim epitelom te izražena adenoza sa proliferacijom epitela. Slika 38. Hemalun-eozin. Slika 40. x 200. Epitel kanalića je segmentalno nekrotičan. Slika 48. malih stanica. Pojedini glomeruli su hijalinizirani. x 200. Hemalun-eozin. Hemalaun-eozin. anastomozirajućih žarišta tumorskih stanica koje su odijeljene vezivnim tkivom. x 300. Tumorsko tkivo je okruženo čvrstim vezivom. Karcinom bubrega svijetlih stanica. neki su očuvani. x 200. Akutna tubularna nekroza u bubregu kod stanja šoka. Intraduktalni karcinom dojke (/n situ). x 300. Hemalaun-eozin. Hemalun-eozin. Vide se velike tumorske stanice sa dvije jezgre i izraženim jezgricama poput sovina oka (Reed-Sternberg-ove stanice) te dosta limfocita i eozinofilnih leukocita. Fibrocistične promjene u dojci. Slika 44. Tumorske stanice imaju sitnije. x 300. 48 . Hemalun-eozin. Tumor je smješten iznad bazalne membrane unutar kanalića. x 400. Slika 39. Dobro diferencirani duktalni invazivni karcinom dojke sa stvaranjem tubula. Hemalun-eozin. Kronični pijelonefritis. Limfni čvor sa Hodgkin-ovom bolesti. x 400. U središtu je nekroza. Sklerozirani glomeruli sa dosta kroničnih upalnih infiltrata u intersticiju.

Diagnostic Surgical Pathology. Roitt l (ed). 1992. 1998. Pathology. 1994. Kumar V. 8th ed. Pathology. Philadelphia. 1990. Katzenstein ALA. Philadelphia. 1996. Darrell SR. Hellman S. Boston. Raven Press.s Surgical Pathology. Robbins Palhologic Basis of Disease. 1999. 1996. Philadelphia.POPIS LITERATURE: Opća patologija Cotran RS. DeVita VT Jr. Elsevier. 1990. Lyon. Philadelphia. 2000. Rubin E. Philadelphia. Surgical Pathology of Non-neoplastic Lung Disease. Hamilton SR. The Breast. New York. Kumar V. Zakim D. JB Lippincott Company. WB Saunders. (eds). IARC Press. JB Lippincot. Essential lmmunology. Rosenberg SA. 1989. Farber JL. Ackerman. WB Saunders. 1995. JB Lippincott Company. 1st ed. 1988. Churchill Livingstone. Oxford. Principles and Practice of Oncology. WB Saunders. 2nd ed. Philadelphia. 2nd ed. 49 . 1999. World Health Organization Classification of Tumors. Askin FB. Pathology and genetics of Tumours of Digestive System. Philadelphia. 1996. 1991. 2nd ed. Baltimore. 11. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6th ed. Elston CW. Sternberg SS. 3rd ed. 6th ed. Rosai HJ. 2nd ed. 1994. Champoux JJ. Cancer of the skin. VVilliams and VVilkins. Ackerman. Philadelphia. Rosai HJ. Philadelphia. Rubin E. 1990. Blackvveel Scientific Publications. Lippincot-Raven. Philadelphia. Sherris JC. Boyer TD. Little Brovvn. 1988. 4th ed. Neidhardt FC. Heptinstall R. Sternberg SS. Philadelphia. medical Microbilogy: An Introduction to Infectious Diseases. Knowles DM (ed). Specijalna patologija Cotran RS. Mosby. Koph AW (eds). Ellis IO. 8th ed. St Louis. WB Saunders. WB Saunders. Gallin JI (ed).s Surgical Pathology.Srd ed. Collins T. Surgical Pathology of the Lymph Nodes and Related Organs. Lippincot-Raven. Heart Disease. 2nd ed. St Louis. 1992. Aaltonen LA. Neoplastic Hematopathology. Jaffe ES. Philadelphia. 1996. 4th ed. Braunwald E (ed). lnflammation:Basic Principles and Clinical Correlates. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. Edinburgh. Mosby. 1992. NewYork. Friedman RJ. Collins T. 2nd ed. Pathology of the Kindnev. Saunders Company. Diagnostic Surgical Pathology. Farber JL. 2nd ed. Saunders Company. 10.

1. EGZOGENI PIGMENTI 12.10. EDEM HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA DEHIDRACIJA KRVARENJE TROMBOZA EMBOLIJA 50 .3. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI 12. GRAĐA TUMORA PODJELA TUMORA DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA 12. UPALA VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE CELULARNA FAZA UPALE 10. SKLONOST NEOPLAZIJI 12. GENETSKI POREMEĆAJI MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA GENETSKA AKTIVNOST KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA 14.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA 12. OPĆA PATOLOGIJA 1.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA PODJELA UPALA MIKROBIOLOŠKE UPALE TUBERKULOZA (Tuberculosis) SIFILIS (LUES) KANDIDIJAZA (Moniliasis.8KARCINOGENEZA 12.SADRŽAJ 1. DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI 13.9.UVOD VRSTE l ZNACI SMRTI STANICA FAZE STANIČNOG CIKLUSA GRAĐA STANICE PRILAGODBA STANICE OŠTEĆENJE l SMRT STANICE DEGENERACIJE NEKROZE SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA REGENERACIJA (CIJELJENJE) 10. POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE 14. 1. NAZIVI 12.7. NEOPLAZME 12.2. Znaci upale 10.4.2.ENDOGENI PIGMENTI 11.2.1. POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA 11.NAČIN RASTA 12. Soor) 11.1.

PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA BOLESTI ŽELUCA BOLESTI TANKOG CRIJEVA BOLESTI DEBELOG CRIJEVA BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) BOLESTI JETRE BOLESTI ŽUČNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA BOLESTI GUŠTERAČE 4.1. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA BOLESTI BUBREGA BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA 5. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA PATOLOGIJA DOJKE 10. BOLESTI SRCA DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI KORONARNA BOLEST SRCA INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) HIPERTONIČNA BOLEST SRCA REUMATSKA BOLEST SRCA PRIROĐENE SRČANE GREŠKE KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) BOLESTI PERIKARDA BOLESTI MIOKARDA BOLESTI ENDOKARDA BOLESTI KRVNIH ŽILA 2. BOLESTI RODNICE (VAGINA) BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTERI) BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) BOLESTI JAJOVODA (TUBE) BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) 7. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA BOLESTI PLUĆA BOLESTI PLEURE 3. PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA BOLEST PENISA BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA BOLESTI PROSTATE 6. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA 1. PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Popis literature: 51 . SPECIJALNA PATOLOGIJA 1. BOLESTI STIDNICE (VULVA) 6.INFARKT Š O K (Hemodinamski urušaj) II.1.2. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA 6.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful