P. 1
Patologija VSWord

Patologija VSWord

|Views: 4,591|Likes:
Published by Mladen Gradjanski

More info:

Published by: Mladen Gradjanski on Feb 01, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/26/2013

pdf

text

original

1.UVOD PATOLOGIJA -_Znanost koja se bavi proučavanjem bolesti. BOLEST- Reakciia živog organizma na oštećenje.

, ZDRAVLJE - Stanje potpunog fizičkog, mentalnog i socijalnog blagostanja, a ne samo odsustvo bolesti ili nemoći. PATOLOŠKA ANATOMIJA- Egzaktna medicinska znanost koja proučava promjene na stanicama, tkivima, organima i organizmu tijekom bolesnih stanja (odstupanje građe bolesnog od normalnog). PATOLOGIJA: 1. Opća patologija 2. Specijalna patologija Za razumijevanje bolesti i liječenje bolesti potrebno je znati kakve su sve promijene nastale u organizmu, koje su faze bolesti i kakve su posljedice različitih patoloških procesa. Prikupljanje podataka o bolesti: obdukcije svjetlosni mikroskop specifične metode bojenja (histokemija) imunohistokemjja kontrastni mikraskop fluorescencija elektronski mikroskop citologija (promjene na staničnoj razini)-eksfolijativna i aspiracijska Obdukcije -počeci stariji od 2000.godina Morgagni (1682-1771 .g)- "De sedibus et causis morborum" - začetnik moderne patologije R. Virchovv (1825-1902.) osnivač celularne patologije "Omnis cellula e cellula" Suvremena patologija (klinička patologija) tumači patološke promjene u oštećenim organima zajedno s poremećajem funkcije (povezuje predkliniku s klinikom). 2. VRSTE l ZNACI SMRTI Život je stanje prirodne aktivnosti biljnog, životinjskog i ljudskog organizma. Život je zbroj bioloških fenomena: metabolizma (izmjene) tvari rasta i razmnožavanja podražljivosti i reagiranja kretanja Metabolizam uključuje dva procesa: DISIMILACIJU (osigurava potrebnu energiju) i ASIMILACIJU (nadoknađuje utrošenu materiju, kao i materiju potrebnu za rast i razmnožavanje). SMRT (MORS) nastupa prestankom metabolizama (asimilacija i disimilacija) tvari u stanici. Naime, dolazi do prestanka za život važnih funkcija (disanje, prestanak rada srca i prestanak moždane funkcije). PRIRODNA SMRT (MORS NATURALIS)- posljedica prirodnog oštećenja kao što su bolest ili starost. NASILNA SMRT (MORS VIOLENTA)- posljedica nasilnog oštećenja. SUMNJIVA SMRT (MORS SUSPECTA)- posljedica nejasnog uzroka. NASILNA SMRT može biti posljedica: ubojstva (homicidum) samoubojstva (suicidum) nesretnog slučaja (incidens, accidens) NAPRASNA SMRT (MORS SUBITA)-nagla prirodna smrt (infarkt, moždana kap, plućna embolija). PRIVIDNA SMRT (VITA MINIMA)-nastupa kad su sve životne funkcije svedene na minimum (contusio cerebri.commotio cerebri), trovanja (alkohol, droga). Zakonske odredbe: Ostaviti mrtvo tijelo 2 sata u bolesničkom krevetu ! Obdukciju napraviti tek 6 sati nakon utvrđene smrti, a pogreb nakon 24 sata od nastupa smrti. Nakon smrti održavaju se određeni postmortalni biokemijski procesi kao što su AUTOLIZA (djelovanje enzima oslobođenih iz stanice) i procesi TRULJENJA (putrefactio) uz djelovanje bakterija.
1

Znaci smrti mogu biti: 1. RANI ZNACI SMRTI javljaju se neposredno nakon smrti i spadaju u skupinu nesigurnih ili vjerojatnih znakova smrti: prestanak disanja prestanak rada srca gubitak refleksa mlitavost (flacciditas mortis primaria) 2. POUZDANI ZNACI SMRTI javljaju se više minuta ili sati nakon smrti: Mrtvačka bljedoća (palor mortis) posljedica je prestanka cirkulacije i poniranja krvi prema donjim dijelovima tijela. Mrtvačka hladnoća (algor mortis) posljedica je prestanka disimilacijskih oksidativnih procesa. Brzina hlađenja ovisi o okolnoj temperaturi, vlažnosti, masi trupla, odjevenosti. Na sobnoj temperaturi i vlažnosti truplo se pothlađuje svaki sat za 1°C. Mrtvačka ukočenost (rigor mortis) posljedica je nakupljanja mliječne kiseline u poprečno prugastoj muskulaturi. Prvo se ukoči srčani mišić (1/2 sata nakon smrti). Ukočenost se javlja 1/2 -3 sata nakon smrti, izražena je 6 sati nakon smrti, a nestaje nakon 36-48 sati. Kataleptična mrtvačka ukočenost nastaje odmah nakon smrti i to u položaju u kojem je smrt nastala zbog oštećenja truncus cerebri. Mrtvačke pjege (livores mortis) ljubičaste su boje i nalaze se na koži trupa obično na suprotnoj strani od mrtvačke bljedoće. Posljedica su spuštanja krvi u distalne dijelove (1/2-15 sati nakon smrti). Pažljivo razlikovati od krvnih podljeva!!!!!!! (mrtvačke pjege nestaju pod mlazom vode a krvni podljev ne). 3. KASNI ZNACI SMRTI ISUŠENJE- nastaje ako truplo leži na zraku u suhom prostoru. Ovaj proces može završiti MUMIFIKACIJOM. AUTOLIZA- razgradnja tkiva zbog djelovanja enzima ali bez bakterija. MACERACIJA- rezultat litičkog djelovanja enzima (koža i neki organi mrtvog fetusa). TRULJENJE- nastaje ako se proces razgradnje dešava uz prisutnost bakterija. Truljenje je karakterizirano stvaranjem plinova (foetor putrefactionis) i nastajanjem kadaveričnog emfizema (emphvsema cadavericum). HEMOLIZA- nastaje djelovanjem bakterija i autolitičkim procesima pod djelovanjem enzima. Dolazi do difuzije hemoglobina u sva tkiva. Razvija se postmortalna transudacija te prožimanje tkiva hemoglobinom (crvena imbibicija) osobito na intimi krvnih žila. Zbog truljenja se može razviti sulfhemoglobin koji boji tkiva crno (pseudomelanoza). 3. STANICA Stanica je najmanji oblik života (osim virusa). T) INTERMITOTIČKE labilne stanice (postoje između dvije mitoze) ajvegetativne (koje se stalno dijele i ostaju na istom mjestu gdje se i inače nalaze (primjer: koža, spermatogoniji, hematopeza) b)diferencirane intermitotičke stanice koje sazrijevaju i tijekom života se ne dijele, te napuštaju primarno sijelo {primjer, spermatociti, eritroblasti,mijeloblasti) 2) POSTMITOTIČKE stanice (visoko su diferencirane stanice za određenu funkciju, obično stare i umiru) a) reverzibilne postmitotičke stanice (mogu se vratiti u stanje u kojem su sposobne za diobu (primjer: jetra, bubreg, glatki mišići) b)fiksne postmitotičke stanice ili premanentne koje su trajno izgubile sposobnost diobe (primjer: ganglijske stanice mozga) 3.1. FAZE STANIČNOG CIKLUSA INTERFAZA- stanice se ne dijele PROFAZA- počinje dioba, kromosomi postaju deblji METAFAZA- kromosomi se postavljaju kao dvije polovice (kromatide) spojene centromerama. Kromosomi se smještaju ekvatorijalno. ANAFAZA- kromatide se razmiču, stvara se diobeno vreteno prema suprotnim polovima. TELOFAZA- stanica se počinje dijeliti na dva dijela (prvo jezgra a zatim citoplazma), te nastaju dvije stanice kćeri sa istim brojem kromosoma (mejotička dioba). 3.2. GRAĐA STANICE Kemijski sastav: 75-85% vode
2

10-20% bjelančevina 2-3% masti 1% ugljikohidrata 1% anorganskih tvari Histološki i ultrastrukturno dijelovi stanice su: a) Stanična membrana Daje oblik stanici, obavlja regulaciju prometa tvari i uspostavlja kontakt s okolinom. Membrana je dvostruka građena od lipida i proteina. Tvari topljive u lipidima prolaze kroz membranu otapajući se u lipidima membrane, a tvari topljive u vodi prolaze kroz pore. Stanična membrana omogućava dva procesa prijenosa tvari kroz membranu i toproces apsorpcije tekućine (pinocitoza) te uvlačenje čestica (fagocitoza). b) Citoplazma U citoplazmi stanice nalaze se organele i to: ENDOPLAZMATSKI RETIKULUM (sustav anastomozirajućih tubula s ribosomima na vanjskoj strani (sudjeluju u sintezi proteina). MITOHONDRIJI koji su odgovorni za oksidacijske procese. GOLGIJEV KOMPLEKS je građen od grupa vakuola i služi za akumulaciju vidljivih sekretornih zrnaca (lipida i ugljikohidrata). LiZOSOMI su sitna zrnca u citoplazmi bogata hidrolitičkim enzimima a sudjeluje u procesu digestije endogenog i egzogenog materijala. c) Jezgra Sve stanice u našem tijelu posjeduju jezgru (osim eritrocita i trombocita). Jezgra je građena od jezgrine membrane koja porama omogućava komunikaciju s citoplazmom. U jezgri se nalazi jezgrica (nukleolus) koji je građen od RNK te kromatin. DNK se nalazi u kromosomima i odgovorna je za genetski način sinteze proteina. Kromatin može biti u obliku heterokromatina (grub, zrnat) i eukromatina (fina, sitna zrnca). Pojmovi vezani za promjene jezgre: KARYORRHEXIS-fragmentiranje jezgre KARYOPYKNOSIS- skvračavanje jezgre KARVOLVSISrastvaranje kromatina i blijeđenje jezgre 4. PRILAGODBA STANICE Prilagođena stanica je ona koja se nalazi između normalne (neoštećene stanice) i prejako podražene (oštećene stanice). Prilagodba stanice nastaje kao posljedica djelovanja štetnih noksi iz okoline stanice. Proces prilagodbe stanice je reverzibilan. Postoji nekoliko tipova prilagodbe stanice: 1.HIPERTROFIJA (HVPERTROPHIA) je povećanje obujma stanice i organa, ali ukupan broj stanica ostaje isti (nema povećanja broja stanica). Hipertrofija može nastati u svim organima ali većinom u onim građenim od stabilnih stanica (one koje su izgubile sposobnost diobe). Tri su osnovna oblika hipertrofije: a) Radna hipertrofija (najčešća u mišićnim organima) gdje zbog pojačanog napora dolazi do porasta mase opterećneog mišića zbog sinteze miofilamenata, sarkoplazmatskog retikuluma i mitohondrija. Primjeri, povećanje srca kod povišenog krvnog tlaka, hipertrofija glatke muskulature probavnog sustava iznad mjesta opstrukcije, hipetrofija muskulature mokraćnog mjehura zbog hipertrofije prostate i si. b)Kompenzatorna hipertrofija javlja se u slučajevima kad dio tkiva ili organa propadne a ostatak tkiva nadomješćuje funkciju propalog dijela. Ako se radi o oštećenju parnih organa ovaj tip hipetrofije naziva se vikarna. Primjer: jedan bubreg preuzima funkciju drugog koji nedostaje. c)Fiziološka hipetrofija nije posljedica patološkog nego fiziološkog stanja, Primjer: gravidni uterus (muskulatura se povećava nekoliko puta). d)Lažna hipertrofija (Pseudohvpertrophia) je pojam kod kojeg dolazi do povećanje nekog organa ali ne kao rezultat povećanja obujma stanica, nego prožimanja tkiva masnim stanicama. Primjer: srce i gušterača u debelih Ijudu 2.HIPERPLAZIJA (HVPERPLASIA) je najčešće udružene s hipertrofijom a znači povećanje tkiva ili organa zbog povećanja broja stanica. Hiperplazija se javlja u tkivima građenim od stanica koje su zadržale sposobnost diobe. Primjer: hiperplazija dojki u pubertetu i trudnoći zbog hormonskog djelovanja, hiperplazija gravidnog uterusa u trudnoći, povećanje prostate zbog smanjenja muških hormona i relativnog povećanja estrogena. Ako je stimulacija koja uzrokuje hiperplaziju prejaka nastaje patološka hiperplazija. Primjer: endometrij (cistična i adenomatoidna hiperplazija hiperplazija). Patološka hiperplazija može biti ishodište razvoja maligne bolesti. METAPLAZIJA (METAPLASIA) je reverzibilan proces u kojem se jedna vrsta zrelih stanica zamijeni drugom vrstom zrelih stanica. U tom procesu se osim morfološkog
3

oblika mijenja i funkcionalna karakteristika promijenjenog tkiva. Metaplazija je najčešće posljedica dugotrajnog kroničnog podražaja, pri čemu se osjetljiviji tip stanica zamjenjuje manje osjetljivim tipom stanica. Primjer: metaplazija cilindričnog u višeslojni pločasti epitel u respiratornom sustavu kod kroničnog bronhitisa (upala) i pušača (štetno djelovanje duhanskog dima), metaplazija cervikalnog epitela kao rezultat kronične upale (Slika 1), metaplazija epitela izvodnih kanalića zbog kroničnog mehaničkog djelovanja kamenaca i si. ATROFIJA (ATROPHIA) je kao oblik adaptacijskog reagiranja reverzibilan proces. Kod atrofije dolazi do smanjenja organa kao posljedica gubitka stanične supstancije i smanjenja veličine stanica. U ovom procesu disimilacijski procesi su jači od asimilacisjkih. Stanice zadržavaju svoj oblik ali su manjeg obujma. Tipovi atrofije su: a) fiziološka atrofija- nastaje zbog prestanka funkcije nekih organa u određenoj životnoj dobi. Primjer: atrofija timusa u pubertetu, atrofija dojki i maternice u postmenopauzi. U fiziološku atrofiju ubrajamo i senilnu atrofiju koja se razvija u organima i tkivima u starijoj životnoj dobi. b)patološka atrofija - nastaje kao rezultat neadekvatne prehrane stanica. Može bito opća (kaheksija) koja je posljedica dugotrajnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, maligni tumori, smanjeni unos hrane i si.) ili lokalna koja nastaje zbog inaktivacije organa (atrophia ex inactivitate), pritiska na tkivo (atrophia e compressione), manjka djelovanja hormona (atrophia endocrinica) ili nepoznatog uzroka (atrophia idiopathica). Primjer: imobilizacija ekstremiteta nakon prijeloma, smanjenje uterusa zbog nedostatka hormona u menopauzi i si. c) Ako je atrofični organ prožet vezivom postaje čvrste konzistencije (atrophia indurativa) ili prožet masnim tkivom (atrophia lipomatoza). Ako je proces atrofije praćen stvaranjem smeđeg pigmenta lipofuscina (atrophia fusca-jetra i srce). Ako proces atrofije nije difuzan unutar organa te se područja atrofije smjenjuju s područjima kompenzatorne hipertrofije nastaje granulirana (neravna) površina te se taj tip atrofije naziva atrophia granularis. Pojmovi koji nisu vezani uz proces prilagodbe stanice ali se mogu ponekad naći uz njih su: DISPLAZIJA (DVSPLASIA)- proliferativne promjene u zrelim stanicama u smislu poremećaja veličine, oblika i rasporeda stanica, te poremećaja normalnog odnosa stanica. Reverzibilan je proces. Primjer: višeslojni pločasti epitel cerviksa uterusa (zadebljan s nepravilnim sazrijevanjem stanica prema površini, poremećaj stratifikacije, veći broj mitoza, izražena bazofilija stanica) (Slika 2). HIPOPLAZIJA (HVPOPLASIA) je poremećaj razvoja a označava slabiju razvijenost tkiva ili organa. APLAZIJA (APLASIA) i AGENEZIJA (AGENESIA) su kongenitalne malformacije izostanka razvoja nekog organaj 5. OŠTEĆENJE l SMRT STANICE Oštećenje stanice može biti reverzibilno i ireverzibilno. Granica između ta dva oštećenja nije uvijek jasna. Morfološke promjene postaju vidljive tek nakon određenog vremena oštećenosti ključnih enzimskih sustava u stanici. Uzroci koji dovode do oštećenja stanice su: hipoksija fizikalni agensi (mehaničke traume, visoke i niske temperature, zračenje, električna struja, udar groma, poremećen atmosferski tlak i si.) kemijska oštećenja (soli teških metala, otrovi, kiseline, lužine i si.) oštećenja izazvana biološkim agensima (bakterije, virusi, gljivice, paraziti, rikecije i si.) oštećenja izazvana imunim mehanizmima (endogeni i egzogeni antigeni) genetska oštećenja g) neuravnotežena prehrana h) starenje Opseg oštećenja ovisi o jačini nokse, dužini trajanja nokse, te o mogućnosti prilagodbe stanica. Reverzibilna oštećenja su poznata pod nazivom DEGENERACIJE, a ireverzivilna oštećenja predstavljau smrt stanice i poznata su pod nazivom NEKROZA. 6. DEGENERACIJE Degeneracije su regresivni procesi u kojima dolazi do poremećaja metabolizma određene tvari što dovodi do prekomjernog nakupljanja tvari u stanicama i oštećenja stanica (degenerecija ili distrofija). Degenerativna oštećenja su u početku lakšeg stupnja i reverzibilna, dok su ona intenzivnijeg stupnja ireverzibilna i dovode do smrti stanice. Nema jasnih morfoloških pokazatelja kada jedan degenerativni proces iz reverzibilnog prelazi u ireverzibilan.
4

Degeneracije dijelimo prema vrsti tvari koja se nakuplja u stanicama na: a) HIDROPSKA DEGENERACIJA (d.hydrophica)- nakupljanje prekomjernih količina vode. b) VAKUOLARNA DEGENERACIJA (d.vacuolaris) predstavlja nakupljanje vode u obliku kapljica odnosno vakuola. Uzrok je najčešće hipoksija, nedovoljna prehrana, djelovanje otrova. Najčešće se javlja u stanicama jetre, stanicama kanalića bubrega, epidermiŽa, mišića, ganglijskim stanicama i si. ROŽNATA DEGENERACIJA (d. cornea) predstavlja poremećaj metabolizma bjelančevina (roževine) na koži i sluznicama. Ca//us (žulj)- zadebljanje prema vani, clavus (kurje oko) urastanje prema unutra. Leucoplakia- označava orožnjavanje višeslojnog pločastog epitela na sluznicama (na mjestima gdje nema roževine)-vide se bjelkaste mrlje na sluznicama. Primjer, vaginalna porcija, sluznica usne šupljine. Hyperkeratoza je pojačano orožnjavanje s odebljanjem stratum corenum kože zbog odgovora na izlaganje ultraljubičastim zrakama ili mehaničko oštećenje. HIJALOIDNA DEGENERACIJA (d. hvaloidea) je odlaganje bjelančevina izvan stanica u međustanične prostore. Primjer, stjenke krvnih žila, čahura slezene. AMILOIDOZA (d. amiloidea) je odlaganje bjelančevinastih tvari između stanica. Razlikuje se primarna i sekundarna amiloidoza. Uzrok primarne je nepoznat a sekundama je najčešće posljedica kroničnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, karcinom, kronični osteomijelitis). Amiloid se odlaže u parenhimske organe. RBRINOIDNA DEGENERACIJA (d. fibrinoidea) je nakupljanje fihrinoida u stjenkama krvnih žila. Javlja se u imunološkim rekacijama (Arthusov fenomen) ili na dnu kroničnog vrijeđa. MASNA DEGENERACIJA (d. adiposa) ili masna metamorfoza (metamorphosis adiposa) je nakupljanje masti u parenhimskim stanicama, u početku je proces reverzibilan (masna infiltracija) a kasnije postaje ireverzibilan (masna degeneracija) Uzroci: hipoksija, trovanje različitim otrovima, poremećaj prehrane, alkoholizam, šećerna bolest. Najbolje se vidi u jetri (masna jetra, masna metamorfoza, steatoza jetre) a posljedica je najčešće kroničnog alkoholizma (Slika 3). 7. NEKROZE NEKROZA (NECROSIS)- je zbir morfoloških promjena nastalih kao posljedica djelovanja enzima na mrtvu stanicu. Svaka mrtva stanica ne mora biti nekrotična, ali su nekrotične stanice uvijek mrtve. KOAGULACIJSKA NEKROZA (NECROSIS COAGULATIONIS) se odlikuje denaturacijom i koagulacijom proteina. Zbog gubitka vode izostaju procesi autolize i heterolize. Makroskopski su tkiva prhke konzistencije, bez strukture, sivo-bijele do mutno žute boje. Mikroskopski nalazimo održan stanični oblik, citoplazme su mutno ružičaste, bez jezgara (Slika 4) Kasnije stanične granice se gube te se vidi samo stanični detritus. Najčešći uzrok je anoksija, upala (difterija, dizenterija) a nalazi se samo u parenhimskim organima (bogati proteinima). KLIKVACIJSKA ILI LIKVEFAKCIJSKA NEKROZA (NECROSIS COLLIOUATIONIS) nastaje kao posljedica djelovanja enzima (autoliza i heteroliza) na mrtve stanice i tkiva. Enzimi probavljaju stanice tkiva i pretvaraju ih u tekuću masu. Ovaj tip nekroze nalazi se u tkivima koja osim proteina imaju dosta lipida (mozak, gušterača). Uzroci su najčešće u prekidu dotoka krvi i gnojni upalni procesi. U mozgu se ovaj proces naziva encephalomalacia. SIRASTA NEKROZA (NECROSIS CASEOSA) je kombinacija koagulacijske i kolikvacijske nekroze. Nekrotično tkivo je žućkasto, prhko i suho, mekane je (siraste konzistencije). Mikroskopski ne vidi struktura propalog tkiva (nalazi se samo nekrotična masa). Ovaj tip nekroze karakterističan je za granulomatoznu upalutu berku lozu (rijetko se može naći u drugim granulomatoznim upalama) (Slika 5). GANGRENA (GANGRAENA)- nije poseban tip nekroze. Nastaje najčešće na okrajinama zbog prekida cirkulacije i sekundarnog naseljavanja bakterija na nekrotično tkivo. Ovaj tip nekroze udružen je s infekcijom i može se naći i u unutarnjim organima (gangrenozni apendicitis, cholecistitis, plućna gangrena) kojima je predhodio infarkt navedenog organa. Suha gangrena (Gangrena sicca) posljedicaje ishemijske nekroze kod koje prevladavaju koagulacijski procesi i sušenje tkiva. Vlažna gangrena (Gangrena humida) nastaje kad prevladavaju kolikvacijski procesi. Plinska gangrena se javlja ako su na područje nekroze naseljeni mikroorganizmi sposobni stvarati plin u nekrotičnom tkivu (anaerobne bakterije-Clostridium welchi). Gangrenozno tkivo obično je oštro ograničeno od okolnog zdravog tkiva (demarkacija).
5

MUTILACIJA (MUTILATIO). REPARATIO PER PRIMAM INTENTIONEM odvija se u sterilnim uvjetima (kirurška rana) i ako nema znatnijeg oštećenja tkiva. Nekrotično tkivo mijenja pH iz kiselog u alkalični.nastaju djelovanjem električne struje a predstavljaju žarišta nekroze na ulazu i izlazu električne štuje iz tijelaj 8. Regenerirano tkivo je obično nešto slabije kvalitete u odnosu na primarno.zahvaćeni su epidermis i dublje strukture. obnavljanje oštećenih stanica i tkiva živim stanicama. Kako je vezivni ožiljak primitivniji oblik tkiva (slabije kvalitete) nastaje gubitak specijalizirane funkcije oštećenog organa (Slika 6). stupanj. Vremenom se granulacijsko tkivo zamijeni čvrstim vezivom i nastaje ožiljak (CICATRIX) (Slika 6). pa nastaje potpuna regeneracija oštećenog tkiva (RESTITUTIO AD INTEGRUM). SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA Nekrotično tkivo je za okolinu i organizam strana tvar koja izaziva različite reakcije. ELEKTRIČNI BILJEŽI.Staračka (Senilna) gangrena se javlja u starijih osoba a posljedica je ateroskleroze (ishemija). Svrha tih reakcija je odstraniti nekrotično tkivo i zamijeniti ga novim. ORGANIZACIJA (ORGANISATIO) je proces prerastanja nekrotičnog tkiva granulacijskim tkivom. REGENERACIJA (CIJELJENJE) Cijeljenje (Regeneratio) je ponovno stvaranje. a ta područja mogu sekundarno okoštati (OSSIFICATIO). Nekrotično tkivo ulazi u limfne žile a makrofagi fagocitiraju ostatak tkiva (PHAGOCYTOSIS)-aktivno uvlačenje raspalih čestica u citoplazmu). Poseban oblik nekroze su dekubitusi koji se javljaju u osoba koje dugo leže. krvotvorne stanice. Najčešći oblik regeneracije je stvaranje VEZIVNOG OŽILJKA. laktovi).zahvaćen je samo epidermis (hiperemija) H stupanj.potpuno je razoreno potkožno tkivo i dublje strukture što dovodi do stvaranja većih površina nekroze. epidermis. a posljedica su loše cirkulacije izazvane kompresijom (sakralna regija. Ako nekrotično tkivo biva izbačeno na površinu nastaje FISTULA a proces se naziva FISTULATIO. Regenerirati mogu samo organi građeni od intermitotičkih stanica (stanice koje se dijele). REPARATIVNA REGENERACIJA odnosi se na obnavljanje tkiva uništenog patološkim procesom. Nakon resorpscije može ostati šupljina (PSEUDOCVSTIS). INKAPSULACIJA (INCAPSULATIO) je stvaranje čahure a nastaje ako se nekrotično žarište ne zamijeni u cijelosti granulacijskim tkivom nego dolazi do bujanja granulacijskog tkiva samo na rubovima nekrotičnog žarišta. 2hnastaje krvni ugrušak koji ispunjava prostor rane 24h. Ako demarkacija i mutilacija nastaju na površini kože ili sluznica nastaje defekt koji se naziva VRIJED (ULCUS). koje se ne razlikuju od uništenih stanica i tkiva. Ako se na nekrotično tkivo nasele bakterije nastaje gnojna reakcija (SUPPURATIO). što pogoduje odlaganju kalcijevih soli te nastaje ovapnjenje (CALCIFICATIO). a ako nastaje unutar nekog organa može nastati SEOUESTAR (osobito u kosti). OPEKLINE (combustiones) su poseban oblik nekroze izazvane naglim promjenama temperature iznad 45°C. 9. stupanj. pete. epitel probavnog sustva. OGRANIČAVANJE (DEMARCATIO). Intenzitet oštećenja ovisi o dubini zahvaćenih promjena kao i o postotoku zahvaćene površine organizma. Očahurenje može biti kombinirano s pseudocističnim razmekšanjem i ovapnjenjem pseudociste. Regeneracija je potrebna organizmu jer postoje tkiva koja se stalno obnavljaju (endometrij. Ta vrsta procesa naziva se FIZIOLOŠKA REGENERACIJA. Ukoliko nekrotično područje nije veliko dolazi do razmekšanja i resorpcije (RESORBTIO) nekroze.je stadij karbonizacije a rezultat je djelovanja vrlo visokih temperatura. spermatogoniji). Nastaju bule (odvajenje epidermisa od dermisa).ako je demarkacija smještena na okrajini može doći do otpadanja nekrotičnog tkiva. Dijele se također na četri stupnja prema zahvaćenosti tkiva. l stupanj. koja predstavlja komplikaciju nekroze. Dijabetička gangrena se javlja u uznapredovalo) šećernoj bolesti (diabetes melitus). SMRZOTINE (congellatio) nastaju djelovanjem niskih temperatura. ali su održane osnove dlaka i žlijezda iz kojih se tkivo regenerira.proces akutne upale (tekuća i celularna eksudacija) 6 . sekretorni epitel.nastaje upalnom reakcijom oko nekrotičnog tkiva sa stvaranje granulacijskog tkiva u rubovima.

te migracije leukocita i eritrocita tekućina se naziva EKSUDAT (specifična težina iznad 1015). nestaju leukociti. Nastaje lokalno crvenilo i toplina uz posljedično izlaženje tekućine izvan vaskularnih prostora. vrsta tkiva u kojem je nastala ozljeda. javljaju se monociti. privlačenje rubova rane. Nakon izlaska bjelančevina iz krvnih žila. Ako uzročnici koji si doveli do upale prodru krvotokom u cijeli organizam mogu se posvuda javiti sekundarni (regresivni) procesi. što ima za posljedicu krvarenje i zgrušavanje krvi u nekoliko minuta. te stvaranje većeg ožiljka. stanje imunološkog sustava. obično jedna faza slijedi drugu. hematološki poremećaji. U tom slučaju se javlja opći odgovor organizma. Upala je dinamičan proces u kojem su uključena neurološka i vaskularna zbivanja. prisustvo stranog tijela. Promjene u upali se događaju određenim slijedom. Ako je uzrok oštećenja (noksa) jaka a oštećenje opsežno. Oštećenje tkiva (ALTERATIO) Vaskularna reakcija sa eksudacijom (EXUDATIO) Bujanje veziva (PROLIFERATIO) Faze upale: nakon kratke vazokonstrikcije slijedi dilatacija arteriola povećani protok krvi kroz arteriole otvaranje novih kapilara i venula d)stagnacija u venskom protoku-stagnacija povećanje permeabilnosti kapilara i venula s izlaskom tekućine u ekstravaskularene prostore koncentracija eritrocita g) usporavanje ili staza do potpune stagnacije u krvnim žilama h)periferni smještaj leukocita u kapilarama-marginacija i) zbivanja u svezi s leukocitima Ako su podražaji koji dovode do upale slabijeg intenziteta stadij stagnacije se ne mora javiti prije nego li protekne 15-30 minuta.ožiljak građen od čvrstog veziva REPARATIO PER SECUNDAM INTENTIONEM se javlja u slučajevima kod velikog gubitka tkiva. Kod oštećenja živčanog tkiva propale ganglijske stanice se zamijene glijom. U početku radi se o tekućini siromašnoj bjelančevinama i bez stanica (specifična težina do 1015) koja se naziva TRANSUDAT. osobito neurološka i humoralna reakcija s poremećajem metabolizma. proces cijeljenja je složeniji jer dominira stvaranje granulacijskog tkiva. bujaju fibroblasti i kapilare (granulacijsko tkivo) 5 danprostor rane je cijelosti ispunjen granulacijskim tkivom uz bujanje kolagenih vlakana koja daju čvrstoću rani 2 tjednaizrazito umnažanje fibroblasta. razne bolesti (diabetes usporava cijeljenje). Iz vaskularnih prostora tijekom upalnih promjena izlazi plazma s otopljenim tvarima i velikim molekulama (proteini i eritrociti). te humoralna i stanična reakcija. Propusnost (Premeabilnost) podrazumijeva lakoću kojom tvari mogu prolaziti kroz zapreku. Prekomjerno stvaranje granulacijskog tkiva rezultira nastankom KELOIDA. Parenhimski organi se mogu regenerirati samo ako je očuvana vezivno-vaskularna potka organa duž koje mogu proliferirati parenhimske stanice.1. Otok nastaje zbog bubrenja stanica i nakupljanja tekućine u intercelularnim prostorima. rana postaje čvrsta 1 mjesec. hormoni. Upalni proces obično se odvija u ograničenom području i lokalnog je karaktera. intenzivniju upalu. Cijeljenje ovisi i o lokalnim utjecajima kao što su stanje cirkulacije. Ako je oštećen periferni živac uz sačuvane neurone može doći do parcijalne regeneracije živčanog produžetka. UPALA Upala (inflammatio) je odgovor organizma na oštećenje tkiva.24-48huraštanje tračaka epitela iz rubova rane. Na tijek cijeljenja utječe niz općih čimbenika kao što su: prehrana. Prisutne su sve faze kao kod primarnog cijeljenja uz veću količinu nekroze i granulacijskog tkiva. 10. VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE OTOK (OEDEMA) nastaje zbog širenja krvnih žila s usporavanjem cirkulacije. 10. Postoje dva tipa prolaza tvari: PASIVNI PROLAZ (izlazak kroz pore bez utroška energije) 7 . može nastupiti akutna nekroza s pucanjem stijenki krvnih žila.

bazofili) mononuklearni (limfociti. dok je za stvaranje eksudata odgovoran porast permeabilnosti krvnih žila. DNA-za. Ako je eksudat bogat leukocitima koji se i raspadaju (gnojna tjelešca) govorimo o GNOJNOM (PURULENTNOM) eksudatu. CELULARNA FAZA UPALE Nakon vaskularne faze upalnog procesa slijedi CELULARNA FAZA EKSUDACIJE koju karakteriziraju zbivanja u svezi s leukocitima koja se dijele na 5 faza: MARGINACIJA ili periferna orijentacija leukocita očituje se u zauzimanju perifernog pložaja leukocita u perifernom krvotoku i u dodiru s endotelom (uz stijenku krvne žile). LEUKOCITI: polimorfonukleani (neutrofili. U prvih 30-40 minuta nakon djelovanja nokse izlaze prvo neutrofili a manje monociti. eozinofili. Odgovorna je za crvenilo i blagi edem. AGREGACIJA ili nagomilavanje leukocita u upalnom području je jedan od glavnih znakova upalnog procesa. U većem broju se nalaze u sifilisu. limfni čvorovi). Najpokretljivije stanice od svih upalnih su leukociti i stoga prvi stižu na mjesto upale. Stoga je obično izražena na rubovima nekroze gdje postoji izravno oštećenje stijenki krvnih žila uzročnikom (noksom).AKTIVNI PR OLAZ (za koji je potrebna energija) Za stvaranje transudata odgovoran je povećani hidrostatski tlak unutar vaskularnih prostora. U ovoj fazi tekućina izlazi iz kapilara i venula u okolno tkivo. Stanice koje se nalaze u upali uglavnom dolaze iz krvi (cirkulacija) a nastaju u koštanoj srži. U bliskoj svezi s bazofilnim leukocitima su MASTOCITI (sadrže zrnca histamina i heparina). Ako se u ovoj fazi daju kortikosteroidi sprečava se slijeganje leukocitaprotuupalni efekt kortikosterida).oslobađaju se kemotaktičene tvari koje privlače mononukleare. virusi) ili njihovi produkti Kemotaksija može biti: pozitivna. kroničnim upalama (tube ovarija. proteaza. Eritrociti izlaze pasivno djelovanjem intravaskularnog tlaka i to procesom DIJAPEDEZE. • KEMOTAKSIJA je putovanje leukocita kroz ekstravaskularni prostor prema nekoj supstanciji. Kemotaktična svojstva imaju: raspadni produkti stanica biološki agensi (bakterije. U kasnijoj fazi upalnog procesa prevladavaju monociti a na kraju limfociti i plazma stanice. Životni vijek leukocita izvan vaskularnih prostora je nekoliko dana. venule i kapilare. 10. U ovoj fazi endotel je obložen leukocitima (fenomen slijeganja leukocita). U kasnijim fazama više izlaze monociti. Lukociti koji dodiruju endotelne stanice stvaraju pseudopodije (produžetke). Plazma stanice se nalaze na periferiji upalnih žarišta često s limfocitima. U nekim upalnim procesima od samog početka prevladavaju limfociti (tuberkuloza). Leukociti izlaze aktivno utiskujući pseudopodije kroz pore između endotelnih stanica.kad se leukocti kreću prema većim koncentracijama kemotaktićnih tvari negativna. počinje 1-10 minuta nakon djelovanja uzročnika i rijetko traje duže od 60 minuta. RNA-za). Promjene permeabilnosti dijele se na tri faze: NEPOSREDNA REAKCIJA PERMEABILNOSTI. plazma stanice) Neutrofilni leukociti su odgovorni za stvaranje određenih enzima (alkalna fosfataza. Istovremeno se nakupljaju i eritrociti. NEPOSREDNA KONTINUIRANA REAKCIJA nastaje kod teških oštećenja i udružena je sa smrti stanica. Žive 3-4 dana a nakon njihove smrti . monociti. jer se u svim gnojnim upalama nagomilavaju leukociti. Limfociti koji se javljaju u kasnijoj fazi upalnog procesa žive mjesecima i godinama. tako se da nalaze još dugo u tkivima nakon prestanka upale. Reakcijom su zahvaćene arteriole. EMIGRACIJA je proces izlaska leukocita iz krvnih žila u perivaskulano tkivo. Njihova maksimalna koncentracije je nakon 6 sati.2. u 8 . Dovodi se u vezu s djelovanjem histamina a rekacija se odvija na stjenci venula. Mastociti se nalaze oko krvnih žila. tragom izašlih leukocita. Ovaj proces je AKTIVAN.ako se leukociti kreću prema nižim koncentracijama 4. Jednom izašli leukociti iz vaskularnih prostora ne mogu se vratiti u njih. To je obrambeni mehanizam kojim leukociti dolaze u oštećeno tkivo i uništavaju štetne tvari. ODGOĐENA REAKCIJA traje 2-10 sati nakon neposredne reakcije. Ovo kretanje je uvjetovano kemijskim podražajem tako da leukociti putuju duž gradijenta koncentracije i to najčešće prema većoj koncentraciji (pozitivna kemotaksija).

1. nositelji imunološkog obrambenog odgovora su limfociti i plazma stanice te u manjoj mjeri monociti. U CNS-u se nazivaju mikroglija. U lokalne zakove upale spadaju: TOPLINA (CALOR)-odgovara hiperemiji. bradikinin. Ove strukture sudjeluju u kasnijoj fazi upale kad dolazi do proliferacije endotela kapilara i stvaranja novih krvnih žila (angiogeneza). Opći znaci upale su: 1. slezeni i koštanoj srži i nazivaju se stanice RES-a (retikulo-endotelnog sustava).povećani broj leukocita u perifernoj krvi (bakterijske infekcije) LEUKOPENIJA-manji broj leukocita LEUKEMOIDNA REAKCIJA-izraziti višak leukocita u cirkulaciji NEUTROFILIJA.2. paraziti) BAZOFILIJA.3.veći broj limfocita MONOCITOZA-veći broj monocita (infekciozna mononukleoza) LIMFOPENIJA-manjak limfocita (virusne infekcije) MONOCITOPENIJA. koji izazivaju dilataciju venula i arteriola te povećavaju permeabilnost venula.mezenteriju i koži. U većem broju nalaze se u generaliziranoj mastocitozi i prigmentnim urtikarijama.manjak monocita 5. Na mjesto alteracije tkiva prvo dolaze neutrofili (tijekom pet opisanih zbivanja u svezi s leukocitima). Od lokalnih stanica u cijelom procesu najčešće se uključuju: fibroblasti (mezenhimalnog prijekla). Ako na bilo kojoj od navedenih razina upalnog procesa dođe do defekta nastupaju teške promjene za organizam (teške.povišenje tjelesne temperature (pirogeni faktori endogenog i egzogenog porijekla). Fagocitirane čestice mogu biti porijekla iz organizma ili su strane organizmu. periciti i bazalne membrane kapilara. VAŽNI POJMOVI: LEUKOCITOZA. Dok su neutrofili i monociti u upalnom području nositelji procesa fagocitoze. odnosno širenju vaskularnih prostora (vasodilatacija) CRVENILO (RUBOR). kolagen i elastična vlakna. Znaci upale Znaci upale mogu biti lokalni i opći.veći broj neutrofila EOZINOFILIJA-veći broj eozinofila (alergije. FAGOCITOZA je uvlačenje makroskopski vidljivih čestica u citoplazmu makrofaga. Egzogeni priogeni faktori nastaju iz bakterija i bakterijskih endotoksina.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA Proliferativna faza je treća faza koja slijedi nakon alteracije i vaskularne faze.Nakon neutrofila u upalno područje dolaze mononukleari (makrofagi) koji su u cirkulaciji prisutni kao monociti a u tkivu kao histiociti. 10. endotelne stanice kapilara. jetri. Endogeni pirogeni faktori se oslobađaju iz staničnih membrana raspalih leukocita (lipoproteini) koji djeluju na središnji živčani sustav na nivou centra za termoregulaciju u hipotalamusu. Te se stanice nalaze osim toga i u limfnim čvorovima. OŠTEĆENJE FUNKCIJE (FUNCTIO LAESA)-posljedica je oštećenja živčanih vlakana ili pojave otekline. Stoga u ovoj fazi nalazimo: -proliferaciju endotela 9 . Za proces regeneracije bitno je uklanjanje razorenog (nekrotičnog) tkiva i eksudata (leukociti i makrofagi) a cijeli proces je pomognut i bujanjem vezivnih stanica. često smrtonosne infekcije). U ovoj fazi prevladava umnažanje stanica i stvaranje novog tkiva.posljedica je povećanog protoka krvi kroz proširene vaskularne prostore i izlaska tekućine i stanica iz vaskularnih prostora (eksudat) BOL (DOLOR)-posljedica je pritiska eksudata na završetke živaca u upalnom području. U procesu fagocitoze dolazi do razgradnje ili neutralizacije tih čestica enzimima iz same stanice.posljedica je širenja krvnih žila OTEKLINA (TUMOR). histamin. Tijekom upale iz fibroblasta nastaju fibrociti. Bol mogu izazvati i bakterije i njihovi toksini koji mogu oštetiti živčane završetke. malaksalost klonulost tresavica mučnina 10.višak bazofila LIMFOCITOZA. Tijekom procesa oslobađaju se serotonin.

Čahura u kroničnom apscesu je građena od veziva a u središtu je stanični detritus (gnoj). crvuljku. virus gripe. Odlikuju se hemodinamskim poremećajem. perikardu. SEROZNE (prevladava serozna eksudacija s malo leukocita i fibrina). Ako se gnojna upala širi kroz intesticij govorimo o flegmoni (PHLEGMONA) (Slika 7) koja se može javiti na ekstremitetima. Ako se gnoj nakuplja u šupljinama nastaje empijem (Empvema) a može nastati u žučnom mjehuru. bacil antraksa. tonzilama. zglobnim šupljinama. Ako je u kombinaciji sa seroznim eksudatom naziva se serofibrinozni pleuritis.upala nastaje kad s eksudatom iz krvnih žila izlazi fibrinogen koji se u tkivima pretvara u fibrin. transudat. žučnom mjehuru i si. Ako je gnojna upala uzrokovana kemijskim djelovanjem nekih tvari gnoj je sterilan. Kronična upala ne mora uvijek biti PROLIFERATIVNOG karaktera (tada nalazimo proliferaciju tkivnih stanica i stvaranje granulacijskog tkiva). Ako je apsces uzrokovan virulentnim bakterijama može nastati opsežnija upala sa širenjem u okolna tkiva i stvaranjem kronične fistule. Ako se taloži samo fibrin nastaje suhi pleuritis (pleuritis sicca).4. pleuri. Samo u težim slučajevima traju duže (danima i tjednima). Ako se serozni eksudat nalazi na površini sluznica govorimo o kataralnoj upali (Inflammatio catharrhalis) koji se može spontano povućij FIBRINOZNA. tkivni detritus (raspale stanice). eksudacijom i emigracijom leukocita (prevladava eksudativna faza). Sudbina fibrina je: može se resorbirati u cijelosti djelovanjem fagocita može stimulirati proliferaciju fibroblasta i endotela kapilara (granulacijsko tkivo) i stvaranje priraslica ili ožiljkaj| 3. silikoza. KRONIČNE UPALE (inflammatio chronica) obično se nastvaljaju na akutnu upalu premda ne uvijek (tuberkuloza. HEMORAGIČNA upala je karakterizirana prisutnošću dosta krvi u eksudatu što se objašnjava teškim oštećenjem krvnih žila u tkivima. Ako se fibronogen taloži na parijetalnoj ili visceralnoj pleuri pri pomicanju pluća čuju se krepitacije. chronicus). 4J&GJJOJNA upjalaje ona u kojoj dominira nakupljanje gnoja (pus) zbog djelovanja piogenih bakterija. kuge. Kako prijelaz iz akutne u kroničnu upalu nije uvijek jasan nalazimo pojam subakutne i subkronične upale. Najčešći uzročnik je streptokok.-stvaranje novih kapilara -stvaranje mladog veziva iz fibroblasta i fibrocita -proliferaciju upalnih stanica Sve ove faze čine stvaranje GRANULACIJSKOG TKIVA što je konačni rezultat proliferativene faze upalnog procesa. mikroorganizme. Lokalizirana gnojna upala naziva se apsces (ABSCESSUS) koji može biti akutni (a. Ako je hemoragični eksudat prisutan kod upale seroznih ovojnica treba misliti na tuberkulozu ili maligni proces. fibrin. Ako se fibrin taloži na površinu sluznica nastaju žuto-sive pseudomembrane (inflammatio pseudomembranacea). 10. Gnoi sadrži raspale neutrofile. Takav tip upale najčešće se susreće u difteriji. Javlja se u ''vezivnim' rastresitim tkivima. PODJELA UPALA Upale se dijele u odnosu na to koja faza upalnog procesa dominira na: ALTERACIJSKE EKSUDATIVE PROLIFERATIVNE Obzirom na dužinu trajanja dijele se na: AKUTNE SUBAKUTNE KORINIČNE SUBKRONIČNE AKUTNE UPALE (inflammatio acuta) traju kratko i izazvane su kratkotrajnim djelovanjem štetnog uzročnika. autoimune reakcije su od samog početka kronične). Serozni eksudat se može resorbirati u limfne žile a može potaknuti lokalne fibroblaste na proliferaciju i produkciju kolagena što rezultira stvaranje ožiljka. Prema vrsti uzročnika upala se dijeli na: bakterijske virusne piogene 10 . acutus) (Slika 8) i kronični (a. Prema vrsti eksudata upale dijelimo na: 1. crvuljku. Ako serozni eksudat nastaje u tjelesnim šupljinama količina stvorenog izljeva može biti velika (do nekoliko litara).

Popratne pojave septikemije mogu biti različite degenerativne promjene na srcu. Nalaze se i lokalne posljedice u obliku akutnih upalnih žarišta (apscesi) a može nastati i akutni endokarditis s vegetacijama. Takva reakcija nastupa pri ponovljenom kontaktu s nekom stranom tvari. dječji ekcem. Posljedice ovog tipa infekcije ovise o: broju mikroorganizama virulenciji mikroorganizama otpornosti domaćina Da bi došlo do infekcije moraju biti ispunjeni određeni preduvjeti: mikroorganizmi moraju dospjeti do organizma-stadij komunikabilnosti mikroorganizmi moraju prodrijeti u organizam. U ovom slučaju ne nalaze se cirkulirajuća antitijela nego se reakcija odvija putem limfocita (celularni tip preosjetljivosti). Naime. virusi) imaju određene specifičnosti i zato su posebno izdvojene. MIKROBIOLOŠKE UPALE Upale uzrokovane živim mikroorganizmom (bakterije. Za alergijske reakcije potreban je ponovni kontakt s alergenom. Upale pojedinih organa ili tkiva označuju se latinskom osnovom imena organa ili tkiva i dodatkom nastavka "itis" (pleur-itis. Primjer. SAPREMIJA je prisutnost otrovnih produkata metabolizma u krvi koji nastaju kao posljedica rasta saprofitnih mikroorganizama u nekrotičnom tkivu (gangrena). premda može nastati i pri prvom kontaktu. bol.gljivične Posebna vrsta upale su one uzrokovane Imunološkim oštećenjima (alergijske) To su stanja i kojima tkiva ili organi jedne osobe reagiraju pri kontaktu s nekom stranom tvari na sasvim drugi način nego li odgovarajuća tkiva ili organi drugih osoba iste vrste. Mogu se naći i orijaške stanice tipa Langhans ili orijaške stanice tipa stranog tijela. Ako su u pitanju neurotoksini (botulizam. urtikarija. U ovom tipu reakcije antitijela se nalaze u cirkulaciji. hepat-itis). KASNA reakcija nastaje 12-24 h nakon ekspozicije antigenu. slabost. astma. Razlikuju se od upala izazvanih ostalim agensima i nose zajednički naziv INFEKCIJE. 2. Može biti primarna-nakon transfuzije ili infuzije. Pri prvom kontaktu obično nema burne lokalne reakcije jer u organizmu nisu stvorena antitijela za određene antigene. a obično je sekundarna.stadij inkubacije slijedi faza umnažanja i rasta mikroorganizama. 11 . SEPTIKEMIJA je prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi. Obično je potrebno 10-tak dana za stvaranje protutjela a to razdoblje se naziva razdoblje senzibilizacije. Osim degenerativnih promjena može se naći i akutni tumor slezene (splenitis acuta septica) ili povećani limfni čvorovi. BAKTERIJEMIJA je nalaz bakterija u krvi ali bez znakova toksemije.5. tetanus) mogu se javiti paralize mišića. peludna groznica. Kao rezultat rasta u organizmu mikroorganizmi se šire po cijelom organizmu. bubrezima kao posljedica djelovanja bakterijskih toksina. Klinički simptomi su: mučnina. jetri. r 10. angioneurotski edem. Osim toga mogu stvarati različite toksine a mogu dovesti i do stvaranja specifičnih antitijela. U kasnoj fazi prevladava proliferacijska faza te nastaju GRANULOMI (granulomatozna upala). Postoje dva tipa alergijskih reakcija: • NEPOSREDNI (rana reakcija) koja nastaje nekoliko minuta nakon izloženosti antigenu na mjestu kontakta antigen-antitijela.stadij kliničke manifestacije bolesti Premda je naš organizam izložen brojnim mogućnostima infekcije učestalost klinički izraženih infekcija je relativno mala.stadij invazivnosti mikroorganizmi se moraju prilagoditi na novu sredinu. SEPTIKOPIJEMIJA ili pijemija je stanje kad se u cirkulaciji nalaze mikrorganizmi i njihovi toksini sa stvaranjem brojnih apscesa. Granulomi su male tvorbe 1-2 mm u promjeru u kojima se nalaze nakupine makrofaga (histiocita) i centralno područje nekroze. Posebnost ovih upala je u tome da mirkoorganizmi rastu u organizmu i dugotrajan su i neprekidan stimulator upalne reakcije. a na rubovima limfociti i plazma stanice. povraćanje. te rezultira nekrozom s eksudacijom koja može biti i hemoragična. myocard-itis. izražena infekcija nastaje kad se nađe zadovoljavajući broj mikroorganizama određene virulencije uz pad otpornosti domaćina. TOKSEMIJA je klinička pojava uvjetovana prisustvom odnosno prodorom bakterijskih toksina u cirkulaciju. Za upalu je uvriježen naziv INFLAMMATIO. prolazna je i traje kratko (nakon vađenja zuba).

ili superinfekcijom postojećeg žarišta tuberkuloze a može nastati i ponovnom infekcijom (reinfekcija) iz već izliječenog žarišta tuberkuloze. periferno se nalaze limfociti i orijaške stanice. Iz ovog žarišta proces se može širiti limfogeno. Tuberkuloza se dijeli na PRIMARNU l SEKUNDARNU PRIMARNA. Humani tip može uzrokovati tuberkulozu kože. Mukokutane eflorescence cijele bez ožiljka.se razvija ili reaktiviranjem starih žarišta tuberkuloze. Histološki se nalazi zahvaćenost intersticijskih prostora proliferativnim vaskularnim promjenama s mononuklearnim upalnim infiltratima (limfociti i plazma stanice). generalizirana limfadenopatija. hematogeno ili kanalikularno. Histološki se nalaze infiltrati plazma stanica i obliterirajući endarteritis a upalni infiltrati su smješteni oko krvnih žila (perivaskularno) Uz to se nalaze povećani regionalni limfni čvorovi. tuberculosis (bovini tip) Humani tip u više od 90% slučajeva izaziva plućnu tuberkulozu a bovini tip izaziva tuberkulozu crijeva. Oko čmara mogu nastati vlažne papule (Condyloma lata). zglobove. Sudbina tuberkula: odlaganje vapna (kalcificiranje) hematogeni rasap bolesti i razvoj milijarne tuberkuloze (Tuberculosis miliaris) koji zahvaća sve organe ako se kazeozno žarište razmekša a nekroza zahvati stjenku nekog šupljog organa (bronh) tada se nekrotična. kosti. penisu i cerviksu. razmekšana masa isprazni kroz zahvaćeni organ i nastaje šupljina (kaverna) najčešće u plućima i bubregu (tubeculosis cavernosa). Ovaj stadij traje oko 3 tjedna i spontano prolazi. Ovaj stadij traje 3-5 godina i pri njegovom kraju može biti zahvaćen središnji živčani sustav (meningoencephalitis). TUBERKULOZA (TUBERCULOSIS) Bolest je uzrokovana mikroorganizmom Mvcobacterium tuberculosis (otkrio R. Limfogenim širenjem proces se širi u regionalne limfne čvorove a hematogenim širenjem u druge organe (bubreg. Ulazna vrata mogu biti u usnoj šupljini i na koži. Radi se o acidorezistentnom mikroorganizmu koji se javlja u više tipova a dva su patogena za čovjeka: M.se razvija kod primarne infekcije s bacilom i razvija se tzv. Ova faza se nastavlja stvaranjem kazeozne nekroze u kojoj se vide očuvani obrisi tkiva. nadbubrežne žlijezde. Koch 1882. Primarna tuberkuloza se najčešće nalazi u djece i to u plućima. 10. Ovaj test je pozitivan 3 mjeseca nakon infekcije i traje do kraja života.g. SIFILIS (LUES) Sifilis je spolna bolest čiji je uzročnik Treponetna palidum (Spiroheta) a prenosi se spolnim kontaktom. pri čemu na mjestu prodora i regionalnim limfnim čvorovima nastaje eksudat u kojem se bakteriološki može naći uzročnik. spolne organe).). Nakon infekcije uzročnikom dolazi do razvoja imunosti koja se očituje nastankom protutijela u serumu (Wassermann-ova reakcija). Serološke reakcije su 12 . Takva tvorba se naziva TUBERKUL To je zapravo upalni granulom karakterističan za tuberkulozu a njegov nalaz histološki omogućava Postavljanje dijagnoze tuberkuloze (Slika 9). Tuberkuloza se javlja u dva oblika: :KSUDATIVNI oblik koji nastaje obično kod prvog prodora bacila tuberkuloze u organizam. i makulo-papularni osip). čvrstih rubova. PRODUKTIVNO-PROLIFERATIVNI oblik karakteriziran je umnažanjem upalnih stanica (nistiociti) od kojih nastaju "epiteloidne" stanice i orijaške stanice tipa Langhans. PRIMARNI KOMPLEKS (tuberkuloza na mjestu ulaska i zahvaćanje regionalnih limfnih čvorova). tuberculosis (humani tip) M. povišene temperature.10. bol u tijelu. Stečeni s/fi//s obzirom na tijek i morfološku sliku se dijeli na: Primarni stadij (Ulcus durum) koji se klinički manifestira 3 tjedna nakon infekcije na ulaznom mjestu kao odebljanje sluznice ili kože (papula) i to na vulvi.6. Epitelne tenice su obično radijalno raspoređene oko kazeozne nekroze u sredini. Kasnije se razvija erozija i nastaje vrijed uzdignutih.7. Može se javiti i kao intrauterina tuberkuloza koja nastaje u djeteta majke koja boluje od genitalne tuberkuloze izravnim širenjem kroz posteljicu u plod ili iz krvi majke izravno u krv djeteta. SEKUNDARNA. Na ovaj način nastaje stečen/ sifilis za razliku od prirođenog sifilisa kod kojeg dolazi do transplacentarne infekcije ploda od oboljele majke. Ako su obrambene snage organizma slabe može doći do brzog širenja bolesti (rasap). Sekundarni stadij (egzantematozni) se javlja 2-10 tjedana nakon primarnog kontakta sa općim simptomima (glavobolja.

POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA PIGMENTI su tvari s vlastitom bojom koja je karakteristična za svaki pigment. 11. Obično je fagocitiran u makrofagima (siderofagi). Javlja se kao opća žutica (i. Tercijarni stadij.javlja se 5 i više godina nakon primarne infekcije a stvaraju se granulomi karakteristični za sifilis koji se nazivaju guma. porfirin) HEMOGLOBINOGENI PIGMENTI (hematogeni pigmenti) nastaju iz hemoglobina koji sadrži željezo i uvjetuje boju krvi. Rijetki oblik hemosideroze je idiopatska koja se javlja u plućima i nepoznatog je uzroka.8. Obično se razvija u 5 mjesecu trudnoće i u oko 20% slučajeva završi pobačajem.ENDOGENI PIGMENTI Krvni pigmenti porijekla eritrocita (hemoglobinogeni pigmenti) Autohtoni pigmenti koji se stvaraju u stanicama neovisno o hemoglobinu (melanin. te tada prigment prožima intimu aorte. Javlja se u obliku žuto-smeđih zrnaca i boji se berlinskim modrilom. Pojava pigmentiranja bilirubinom naziva se žutica (icterus). Opća žutica se očituje promjenom boje cijele kože i vidljivih sluznica. HEMOSIDERIN je pigment hemoglobinskog porijekla. 10. KANDIDIJAZA (MONILIASIS.1. Oko guma se mogu naći krvne žile s proliferacijom endotelnih stanica a javljaju se i promjene na aorti (mesaortitis luetica) i u SŽS (središnjem živčanom sustavu i to kao progresivna paraliza i tabes dorsalis. Pigmeni se nalaze i u normalnim tkivima gdje daju boju tkivima (krv. drugih arterija ili druga tkiva. limfociti. Obzirom na porijeklo dijele se na endogene (oni koji su specifični produkt stanica) i egzogene (koji se u tijelo unose izvana). Povećana količina hemoglobina u serumu može dovesti do začepljenja bubrežnih kanalića u kojima nastaju hemoglobinski cilindri (nephrosis haemoglobinurica). lipokrom. Prirođeni sifilis (lues congenita) se razvija u plodu za vrijeme spirohetemije majke. Krvnog porijekla je i pigment hematoidin koji je srodan bilirubinu jer se u njemu ne može naći željezo. U središtu granuloma je nekroza a okolo su epiteloidne stanice. vagini i probavnom sustavu a na koži najčešće u naborima dojki. Za nastanak ovog pigmenta nije potrebna živa tvar kao kod nastanka hemosiderina. Najčešće se javlja na sluznici usne šupljine. Na plućima se razvija karakteristična upala pluća (pneumonia alba) s infiltratima mononuklearnih stanica u plućnom intesticiju. lipofuscin. Pluća su tvrda. BILIRUBIN je pigment zlatno-žute boje a potječe iz hemoglobina. Ukoliko se metabolizam pigmenata poremeti pigmenti se nakupljaju u većim količinama ili se nalaze na mjestima gdje ih inače nema. kosa. Hemoglobinom se najprije oboji serum te nastaje hemoglobinemija koja rezultira pojavom hemoglobina u urinu što se naziva hemogloblnurija. Najčešće su neškodljivi a njihovo prisustvo ukazuje na odvijanje nekog patološkog procesa. Bilirubin iz krvi prihvaćaju hepatociti i putem žučnih vodova izlučuje se u duodenum. Zbog fibroze pluća razvija se respiratorna insuficijencija s fatalnim završetkom.pozitivne. Nastaje u krvi ali može nastati i lokalno oko žarišta krvarenja. Pojava nakupljanja hemosiderina naziva se hemosideroza koja moža biti lokalna (posljedica krvarenja-krvni podljev) ili opća (nakon višestrukih transfuzija. krvarenje) a normalno se nalazi u slezeni i Kupferovim stanicama jetre iz kojih se po potrebi željezo može ponovno iskoristiti za stvaranje hemoglobina (rezerve željeza).localis) koji se razvija oko mjesta krvarenja najčešće u koži (haemathoma). Hemoliza može nastati i postmortalno (haemolisis posmortalis). Ako dođe do smanjene otpornosti organizma gljivica postaje patogena što rezultira upalnim promjenama na sluznicama i koži. U histološkim preparatima javljaju se spore i hife gljivica uz upalnu reakciju. plazma stanice i ponekad orijaške stanice tipa Langhans. Javljaju se u obliku zrnaca i amorfnih otopljenih masa.universalis) koji je posljedica povećane koncentracije bilirubina u serumu i lokalna žutica (i. urinarnom sustavu. 11. SOOR) Uzročnik je gljivica Candida albicans koja živi na koži i sluznicama. koža). Ako se javlja u urinu nastaje bilirubinurija a 13 . Hemoglobinski pigment može nastati kao vitalna reakcija u živom tkivu (upala. Da bi hematoidin nastao iz hemoglobina potrebno je 10-14 dana dok hemosiderin nastaje nakon 1 dan. Hemoglobin se oslobađa iz eritrocita u vrijeme hemolize i to unutar vaskularnih prostora ili izvan njih (razgradnja hematoma). Ako plod preživi ovaj period rađa se sa promjenama na kostima i mekom tkivu te se razvija sedlasti nos i deformiteti dugih kostiju. intravaskularne hemolize u hemolitičkim anemijama i kod povećanog unosa željeza). smeđe boje a obolijevaju najčešće djeca.

icterus mechanica. Boja hiperpigmentirane promjene ovisi o količni melanina. Osim opće žutice prisutna je i jača pigmentiranost mokraće i stolice. retini. Kod svih pneumokonioza važno je da li plućno tkivo reagira ili ne na unesenu prašinu (inertne ili aktivne tvari). Porfirin je predstadij nastanka hemoglobina i mioglobina. Pigmenti koji sadrže željezo i talože se u organizmu ne moraju biti isključivo krvnog porijekla.2.zbog veće količine bilirubina u urinu u bubrežnim kanalićima nastaju bilirubinski cilindri (nephrosis cholaemica) što dovodi do oštećenja bubrežne funkcije. Lipokrom je pigment koji se nalazi u masnom tkivu i daje žutu boju. U stolici tada imamo manjak žučnog pigmenta te je stolica bijela (acholia). Primjer opetovane transfuzije. icterus stagnatione. AUTOHTONI PIGMENTI spadaju u endogene pigmente koji se talože u stanicama u kojima i nastaju. U organizam obično dolaze putem dišnog i probavnog sustava te nasilnim unošenjem kroz kožu. koži i stanicama bubrežnih kanalića a klinički se manifestira obojenošću kože. icterus obturatione). Pojačano pigmentiranje ovim pigmentom naziva se hiperpigmentacija i može biti prirođena. Srodan hemoglobinu je MIOGLOBIN. Hemoglobin se pod djelovanjem formalina može pretvoriti u FORMALINSKI PIGMENT koji nastaje za vrijeme fiksacije tkiva. jetre i limfnim čvorovima. irisu. Primjer: ephelides (pjege). cirozom jetre i razvojem dijabetesa. ganglijskim stanica a količina ovog pigmenta nakuplja se sa starošću e se naziva pigment starenja. Pigment nastaje iz aminokiselina (fenilalanin i tirozin) uz prisustvo enzima tirozinaze. srčanog mišića. i lokalna depigmentacija kose (leukotrichia). Hemolitička žutica (icterus haemo/iticus) je prehapatički tip žutice. lentigines (krupnije mrlje na koži). a u urinu je prisutna bilirubinurija. Poseban oblik hemolitičke žutice je novorođenačka žutica (icterus neonatorum). korioidei). te limfnim žilama u lokalne limfne čvorove. EGZOGENI PIGMENTI Egzogeni pigmenti nisu uvijek pravi pigmenti obzirom da mogu biti i tvari bez boje. prekomjerna razgradnja eritrocita u velikim krvnim podljevima. U autohtone pigmente osim melanina spadaju: lipofuscin (žuto-smeđi pigment koji se nakuplja u stanicama jetre. osjetljivi na djelovanje sunčevih zraka). Stolica nije akolična. ANTRAKOZA je najčešća 14 . Lokalna depigmentacija kože (leukoderma). stanicama gušterače. icterus e compressione. madeži (naevus). Nalaz ovog pigmenta smatra se artefaktom u histološkim preparatima a ne pravim odlaganjem pigmenta. Retenciona žutica (icterus retentionis) koja nastaje zbog oštećenja hepatocita te stoga žuć zaostaje u cirkulaciji. Oslobađa se najčešće nakon većih ozljeda mišića (crush sindrom) a bubrežni kanalići mogu biti začepljeni mioglobinskim cilindrima. dubini smještaja i debljini kože koja promjenu pokriva. Nastaje kad zbog zapreke u žučnim vodovima te je otjecanje žući onemogućeno. lokalna i opća. Primjer: opći nedostatak pigmenta naziva se albinisumus (ljudi svijetle puti i sluznica. Nedostatak pigmenta naziva se depigmentacija. Stečena depigmentacija kože u obliku bijelih nepravilnih mrlja naziva se vitiligo. 11. Posljedica je prekomjerne hemolize eritrocita (hemolitička anemija). Najveći dio udahnute prašine (80%) odstrani se sa sluznice dišnog sustava putem sluzi i obrambenog mehanizma kašljanja a manji dio dospijeva do alveola gdje biva fagocitirana od strane stanice alveolarnog epitela ili kroz alveolarnu stjenku dolaze do plućnog intersticija. Primjer: Melanin koji se nalazi u melanonocitima bazalnog sloja kože. Javlja se 2-5 dana nakon poroda a posljedica je pojačanog raspadanja eritrocita osobito u Rh inkompatibilnosti. Bolest se još naziva BRONČANI DIJABETES stoga jer se željezo taloži u epitelnim stanicama jetre. Cero/d je žućkasti pigment koji se razvija prilikom resorpcije tkiva koje sadrži mast te se javlja u cirotičnoj jetri. Jedan od takovih primjera je i nastanak HEMOKROMATOZE koja nastaje prekomjernom resorpcijom željeza iz probavnog sustava. Lokalne nakupine pigmenta javljaju se obično kao tamnija područja u koži. Iz hemoglobina pod djelovanjem malarije nastaje MALARIČNI MELANIN koji se javlja u obliku crnih granula u makrofagima slezene. Ovaj pigment daje crvenu boju mišićima a pod određenim uvjetima napušta mišićne stanice i nalazi se u serumu (myoglobinaemia) i urinu (myoglobinuria). Jedan dio udahnute prašine ostaje u makrofagima smještenim u plućnom intersticiju (interalveolarna septa) i dovodi do razvoja bolesti koje se nazivaju Pneumokonioze. Postoji nekoliko tipova žutice (icterus): Resorpcijska žutica (icterus resorbtionis. stečene. koji služi za prijenos kisika u mišićnim stanicama. endokrinih žlijezda. skleru ili ubrizgavanjem u venski krvotok (lijekovi). nadbubrežne žlijezde. Kupferovim stanicama. Sličan je melaninu ali sadrži željezo.

Upalna reakcija obično nedostaje. Tumor na taj način potiskuje okolno tkivo koje zbog pritiska može postati atrofično a često se oko tumora stvori vezivna čahura. DESTRUKTIVNO. Čestice željeza se talože u plućnom intersticiju a upalna reakcija je mala. Mortalitet od zaraznih bolesti je u padu. GRAĐA TUMORA Svaki tumor je građen od: tumorskog parenhima tumorske strome 15 . novostvoreno tkivo. dima ili čađi. Odstranjenje takvih tumora je teško (do zdravog tkiva). koji se vremenom pretvore u čvrsto vezivo. Svi tumori mogu rasti: EKSPANZIVNO. INFILTRATIVNO.2. Tada počinju prve klasifikacije neoplazmi na temelju porijekla tumora odnosno prema tkivu iz kojeg su se razvile. Ranije je smrtnost bila veća od zaraznih bolesti. BARITOZA nastaje nakon udisanja baritne prašine a plućno tkivo obično ne reagira na prisutnost ove prašine (inertna tvar) Zadržava se u alveolama i u fagocitima u intesticiju pluća. Silicij se nakuplja u intersticiju pluća te plućno tkivo reagira produktivnom upalom sa stvaranjem granuloma.1.tumor raste neravnomjerno i stvara izdanke u zdravo tkivo u obliku krakova (rak).je kraj infiltrativnog rasta jer tumor uništava zdravo tkivo a katkad prelazi i u druge organe.NAČIN RASTA Tumorski rast je rezultat rasta_ prve maligne stanice koja se zatim neprestano dijeli. Otkrivanjem svjetlosnog mikroskopa ispitivanje neoplazmi dolazi u djelokrug patologa.4. AZBESTOZA nastaje udisanjem azbestne prašine a u procesu dominira fibrozna induracija plućnog tkiva ali bez stvaranja granuloma. SIDEROZA nastaje nakon udisanja čestica željeza u radnika koji obrađuju željezo (tokari. TETOAŽA je posljedica hotimičnog unošenja pigmenta u kožu. ONKOLOGIJA (onkos-oteklina) je znanost o tumorima TUMORI su poznati od davnina a javljaju se u čovjeka i životinja. opskrbe krvlju i hormonske potpore. neoplazme nisu predstavljale veliki zdravstveni problem (kirurški su odstranjivane). Abnormalna nakupina tkiva je autonomna i nesvrsishodna ali ovisi o domaćinu zbog prehrane. NEOPLAZMA je novotvorina. te nastavlja s rastom i nakon prestanka djelovanja uzroka koji je za sada nepoznat. sluzi ili krvlju 12.jednolično povećanje tumora na sve strane a tumorske stanice ostaju jedna uz drugu. danas u svijetu svaki peti čovjek umire od raka u razvijenim zemljama. brusači).pneumokonioza koja nastaje udisanjem ugljene prašine. NEOPLAZME 12. Upalni proces zahvaća bronhe i krvne žile te dovodi do stvaranja veziva i suženja promjera bronha i stijeni krvnih žila što u konačnici dovodi do poremećaja cirkulacije i dekompenzacije desnog srca (Cor pulmonale). dovodi do razmekšanja plućnog parenhima i nastanka šupljina (phtisis antra) ili fibroze pluća (induratio nigra pulmonum). 12. obolijevanje od neoplazmi je u porastu i danas se nalazi odmah iza kardiovaskularnih bolesti. 12. Od ostalih egzogenih pigmenta treba spomenuti ARGIROZU koja nastaje nakon unošenja soli srebra koje se talože u makrofagima. SATURNOSIS je nakupljanje olova u zubnim desnima a nastaje kod trovanja olovom. Početni rast može biti MULTICENTRIČAN ili UNICENTRIČAN. RAK je oznaka za sve zloćudne novotvorine. Teški oblik se javlja u kopača ugljena i naziva se antracosis gravis. SLIKOZA nastaje zbog taloženja kremene prašine (silicijev dioksid) i jedan je od najtežih oblika pneumokonioza. 12.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA Oblik tumora je uvjetovan načinom rasta ali i izgledom organa u kojem tumor nastaje: ČVOR (nodus) POLIP (čvor koji raste blizu površine sluznica) ULKUS (čvor koji raste na površini nekog organa i nekrotizira) PAPILOM (stvaranje resica) SOLIDNI tumori (kompaktni bez šupljina) CISTIČNI tumori stvaraju šupljine ispunjene bistrom tekućinom. Godišnje od raka u svijetu oboli oko 5 milijuna ljudi. NAZIVI Najčešće upotrebljavani termin je TUMOR koji označava bilo koju oteklinu. Neoplazma je abnormalna nakupina tkiva čiji rast nije kontroliran i nadmašuje rast normalnog tkiva.

srce) da svojim rastom ugrožavaju vitalne funkcije ili su teško dostupni kirurškom zahvatu. pa je rezultat jednolična slika koja svojom strukturom ne nalikuje niti na jedan organHETEROTIPIČNI tumori.porijekla pločastih stanica ADENOCARCINOMA. često metastaziraju (osim malignih tumora mozga i bazeocelularnog karcinoma kože). Podjela prema histogenetskom porijeklu: Na temelju etiologije s obzirom na tkiva iz kojih se razvijaju. ima i patoloških mitoza (Slika 9). Ne dovode do smrti bolesnika osim ako im je lokalizacija takva (mozak. 12.porijekla mvocita CARCINOMA PLANOCELLULARE. oštro ograničeni. mitoze su rijetke.je pojam koji se upotrebljava za nediferencirane stanice a anaplastični su tumori svi maligni tumori. upala. Nazivaju se još i PROLIFERATIVNI tumori (tumori jajnika.porijekla lipocita MVOSARKOMA. očahureni. FIBROSARCOMA. nekroza.neizlječiva rana). Nakon kirurškog zahvata često recidiviraju. Osjetljivi su na zračenje i kemoterapiju i to više slabije diferencirani. Dijagnoza zloćudnog tumora se postavlja i na temelju INVAZIJE okolice. a svi su skloni sekundarnim promjenama (degeneracija. oblik jezgara je različit . LIPOMA.To su TERATOMI koji mogu biti zreli i nezreli. Nazivi zloćudnih tumora temelje se na istoj osnovi kao i za dobroćudne. GRANIČNI tumori. Tumorske stanice su dobro diferencirane. Građeni su od nediferenciranih stanica koje nemaju nikakve sličnost s odgovarajućim normalnim stanicama. Rastu brzo. lako se kirurški odstranjuju. maleni. Osim polimorfije prisutan je i POREMEĆAJ STRATIFIKACIJE iz čega dolazie anarhični rast neoplazme. fibro-cit. CVSTADENOMA. destruktivno. MYOMA.su tumori koji posjeduju svojstva i benignih i malignih. Na temelju toga se daje naziv tumoru.6 DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA DIFERENCIJACIJA. CVSTADENOMA PAPILLARE. infiltrativno. Stanice su POLIMORFNE (jezgre bogate s DNA. a zloćudne neoplazme porijekla epitelnih stanica nazivaju se KARCINOMI (cancer-rak. poremećen odnos citoplazme i jezgre 1:1 umjesto 1:4-1:6. sadrže više nukleola.znači stupanj do kojeg tumorske stanice sliče normalnim stanicama od kojih tumor potječe (uključuje morfološka i funkcionalna obilježja). ANAPLAZIJA.porijekla fibrocita LIPOSARCOMA. Izraženost funkcije tumorskih stanica odgovara stupnju diferenciranosti. CVSTOMA.Kod epitelnih tumora stroma se jasno razlikuje od parenhima a njihov odnos je takav da tumor često podsjeća na organ iz kojeg je nastao-ORGANOIDNA GRAĐA. 12. Za epitelne tumore većinom naziv dolazi od histološke građe: ADENOMA. Svi tumori mogu biti građeno od zrelih ili nezrelih stanica (dobro ili slabo diferenciranih). MALIGNI tumori-ako se ne tretiraju redovito dovode do smrti bolesnika.5 PODJELA TUMORA Ova podjela dolazi iz kliničke prakse i temelji se na tome da li tumor ugrožava život bolesnika ili ne. krvarenje i edem). a kako je sličnost u strukturi velika govorimo o HOMEOTIPIČNIM tumorima. solidni i cistični. Najčešće su teratomi jajnika (dermoidne ciste).(lipo-cit. imaju citološku sliku malignog tumora ali nema invazije strome).korijen latinskog naziva tkiva iz kojeg nastaje uz dodatka nastavka "OMA". FIBROMA. tipične građe. s tim da svi zloćudni tumori mezenhimalnog porijekla nose naziv SARKOMI (sarx-meso). S obzirom na stupanj diferenciranosti i histološku građu najveći dio karcinoma dijelimo u tri stupnja zrelosti: Karcinom pločastih stanica 16 . prisutan je veći broj mitoza. POLVPUS. myo-cit) Ovo vrijedi za benigne tumore mezenhimalnog porijekla a za epitelne ne vrijedi uvijek. U terminalnoj fazi dovode do kaheksije. Klinička podjela: Dobroćudni (benigni) Zloćudni (maligni) BENIGNI tumori-rastu sporo. PAPILLOMA. ekspanzivno. zrele. Ako dođe do METASTAZIRANJA tada nema dvojbe da se radi o zloćudnoj neoplazmi.žljezdane strukture Tumori su najčešće građeni od stanica jednog zametnog listića ali ima tumora koji su građeni od stanica porijekla više zametnih listića (dva ili tri). Kod mezenhimalnih tumora razlika između tumorskog tkiva i strome je neoštra-HISTOIDNA građa.

Do danas je poznato više od 150 virusa koji djeluju onkogeno u životinja. a svi se tumori lako eksplantiraju Postoje i činitelji koji upravljaju mehanizmom metastaziranja: dostupnost prirodnih putova širenja veličina. CARCINOMA IN SITU. To je obilježje malignih tumora.je zloćudna novotvorina ograničena na tkivo u kojem je tumor nastao bez širenja kroz bazalnu membranu (klinički stupanj O -okom nevidljive promjene). tetiva i si.l stupanj diferenciranosti. 12.je onaj čije su stanice jasno pločastog porijekla s orožnjenjima II stupanj diferenciranosti. II stupanj diferenciranosti.više od 50% žljezdana struktura ali ima dosta solidnih žarišta • Hl stupanj diferenciranosti-prevladavaju solidna žarišta a žlijezde čine manje od 50% površine tumora Na temelju diferenciranosti tumora određuje se terapija tumora. jajnika i tumor Langerhansovih otočića gušterače) 12. Metastaziranje se odvija na sljedeće načine: širenjem kroz limfne žile (Slika 11) embolizacijom kroz krvne žile širenjem kroz tjelesne šupljine-implantacija Presađivanjem (transplantacija)-mehanički instrumentom ili rukavicama Mehanizmu širenja tumora pridonose sljedeći čimbenici: Smanjenje kohezivnosti. suprarenalnih žljezda. i veća osteoblastična aktivnost na mjestu metastaze u kostima Sposobnost presađivanja. U tumorskom tkivu taj mehanizam ne djeluje. U pokusnih životinja mnogi uzročnici mogu dovesti do nastanka neoplazme a svi se dijele na četiri skupine: -Onkogeni virusi -Karcinogene kemikalije -Radiokativna zračenja -Ostali agensi V l R U S l. brzina rasta i anaplazija tumora broj embolusa tumorskog tkiva intenzitet opskrbljenosti krvlju tkiva i organa postojanje mehaničke traume i pomicanje primarnog tumora utjecaj tjelesnih hormona na primarni tumor imunološki odgovor domaćina na neoplazmu FUNKCIONALNO PONAŠANJE TUMORA.je rezultat infiltrativnog i destruktivnog rasta što omogućava prodor neoplazme i širenje u okolne strukture.neki tumori luče veću količinu hijaluronidaze. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI Brzina rasta neoplazmi odgovara stupnju diferenciranosti tumora i broju stanica u mitozi. INVAZIVNOST. Sva istraživanja upućuju na to da postoje mnogi uzroci koji djeluju putem različitih mehanizama a dovode do nastanka tumora.1 • l stupanj diferenciranosti. Veća pokretljivost tumorskih stanica od normalnih stanica. Tada tumorske stanice rastu duž okosnice Proizvodnja enzima.jasne žljezdane strukture bez solidnih žarišta (Slika 10).što se tumači prisustvom odbojnih električnih naboja i manjom količinom kalcija u tumorskim stanicama Gubitak inhibicije (kočenja) na dodir. U normalnom tkivu tijekom razvoja stanice koje dodiruju susjedne stanice budu zakočene u svom daljem rastu. DNK virusi 17 .8 KARCINOGENEZA Uzroka rasta neoplazmi je nepoznat. 2. Dobro diferencirane neoplazme mogu stvarati hormone i enzime kao i normalne stanice iz kojih tumori nastaju (adenom štitnjače.7. je obično posljedica ubrzanog rasta tumorskih stanica Vođenje prema dodiru-obično tumorske stanice rastu u neredu ali ako postoji neka okosnica kao fascija.Povremeno tumori izazivaju opsežne posljedice u domaćinu sintezom svojih hormona.sve tumorske stanice imaju veću sposobnost preživljenja nego normalne. METASTAZIRANJEJe proces kojim zloćudne stanice s mjesta nastanka odlaze na druga udaljena mjesta gdje počinju rasti i umnažati se (metastaza) iz kojih dalje može uslijediti metastaziranje.jasno pločaste stanice ali bez orožnjenja III stupanj diferenciranosti-ne možemo sa sigurnošću tvrditi da su stanice pločastog porijekla Adenokarcinoma 1. slabljenjem imunološke obrane domaćina ili proizvodnjom određenih tvari koje mijenjaju funkciju CNS-a ili koštane srži.

zračenja.(oko 1/3) i RNK (oko 2/3). VVilmsov tumor bubrega) (Slika 12). rjeđi karcinom cerviksa u žena obrezanih muževa). uran. kompjutorizirana tomografija (CT). benzantracen) i aromatski amini. U nastanku različitih tipova neoplazmi važan je i spol. Dokazano je da kancerogena svojstva imaju rtg. neurofibromatoza von Recklinghausen-ova bolest. Tim metodama dokazujemo prisustvo nekih kemijskih tvari u mokraći ili serumu u nenormalnim količinama (kisela fosfataza u karcinomu prostate povećana u serumu). karcinom debelog crijeva. u Japanu obrnuto (manji broj trudnoća i jači estrogeni efekt). IV) kao i stupnjevi prema TNM sustavu. običaji. Isto tako neki tipovi tumora se javljaju isključivo u dječjoj dobi (neuroblastom. U pravili su geni na kromosomima svakog para jednaki premda ne uvijek. Osim toga dob ima određeni utjecaj. Skup strukturnih gena i gena 18 . ultraljubičasto zračenje. (Primjer. 12. kromovim solima i si. Od davnine se zna da je rak skrotuma kod dimnjačara izaziva čađ koja se zadržava u naborima skrotuma. EB (Epstein-Barr) i dr. U ranom otkrivanju neoplazmi korisna je eksfolijativna citologija (PAPA test) jer je jeftina. Utrljavanjem katrana u kožu laboratorijskih životinja bilo je moguće izazvati rak kože. Kod leukemija postoje dva pika javljanja (jedan u drugoj dekadi. cezij. Osim toga treba odrediti histološki stupanj zrelosti. brza. Posljedica je povećana učestalost raka. U zadnje vrijeme puno se govori o Herpes virusima. radioaktivni radij. veličini i položaju centromera naziva se STANIČNI KARIOTIP 13. Jedini dokazima podkrepljeni tumor izazvan virusom je BRADAVICA-KONDILOM. POlioma. a drugi kasnije).II. Za određene tumore je pokazano da postoji nasljedna povezanost. a zatim klinički stupanj bolesti (OJ. Od ostalih metoda u dijagnostici korisni su ultrazvuk. čime se postiže da svaka stanica u organizmu sadrži istu genetsku poruku. GEN OPERATOR djeluje na regulaciju strukturnih gena. Kancerogena svojstva se ne >ojavljuju odmah. DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI Danas se problem neoplazije promatra kroz timski rad. Jedan od važnih članova tima je patolog jer cjelokupni tretman ovisi o točnosti dijagnoze (95-98% točnost). magnetska rezonancija (MR) i različite endoskopske pretrage. Podjela kromosoma koja se temelji na njihovom broju. Važnost se pridaje i dimu cigarete.10.1. GENETSKI POREMEĆAJI 13. Parni su spolni kromosomi u žene (XX) a u muškarca različiti (XY). niklu. Za karcinome vršak incidencije je 55-74 godine (tendencija padanja prema mlađoj životnoj dobi). Od 46 kromosoma 22 para su morfološki potpuno jednaki u oba spola i nazivaju seAUTOSOMNI (tjelesni) kromosomi.9. RADIOKTIVNA ZRAČE NJ A.III. abnormalne globuline kod plazmocitoma i si. koji i umiru češće od raka nego žene. pritisak lule na usnicu prijelomi. MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA Svaka stanica ljudskog tijela sadrži 46 kromosoma koji čine 23 para. Kod tumora insulinoma povećana količina serumskog inzulina. 13. SKLONOST NEOPLAZIJI U oko 50% neoplazmi postoje dokazi utjecaja okoliša. leukemije (atomske bombe). rtg pretrage. U SAD karcinom dojke je češći od karcinoma cerviksa. Tako je rak pluća češći u muškaraca. rijedak karcinom penisa u Jevreja i muslimana. prenose se na stanicu kćer a konačno pojavljivanje neoplazme može biti pod utjecajem čimbenika koji nisu sami po sebi kancerogeni. KEMIKALIJE. a ako se isključi rak dojke i svi drugi tipovi karcinomi su češći u muškaraca. a za sarkome je mlađa dob. Svi kronični podražaji kao upala. Japanu. dojke). Postoje i biokemijske metode pretraga koje su temeljene na funkcionalnoj aktivnosti određenih tumora. najčešće PAPOVA virusi (PApiloma. zatim regionalna ovisnost kao što su način prehrane. kao polipoza debelog crijeva. GENETSKA AKTIVNOST Svi se višestanični organizmi razvijaju iz jednog diploidnog zigota. Ičinci bilo kojeg kancerogena se zbrajaju i ovise o količini.2. bezbolna i može se neograničeno ponavljati. U organizmu postoji više vrsta gena: STRUKTURNI GEN djeluje u smislu šifriranja nizova aminokiselina bez sudjelovanja i kontrole drugih nesrodnih gena. 'TALI A G E N S I. VAkuolozirajući) najčešći su onkogeni.. Isto tako onkogeni su i policiklički aromatski ugljikovodici (benzen. kvaliteta života (Primjer: veća učestalost karcinoma želuca na Islandu. kemijski agensi). 12.

Broj kromosoma je u normalnoj stanici d i p l o i d a n (2n). međutim ako u mitotskom procesu sve kromatide odu na jedan pol nastaje tetraploidan broj kromosoma (4n). Međutim muške i ženske spolne osobine nisu uvijek do kraja razjašnjene pa nastaju poremećaji (INTERSEKSUALIZAM). virusi (herpes. Ako je majka normalna. niskim rastom. Niskog su rasta s koarktacijom aorte. Broj kromosoma je diploidan (47) jer se na paru 21 nalazi jedan kromosom viška akrocentričnog tipa.operatora naziva se OPERON. ginekomastija. 19 . Sindrom Down (mongoloidizam). Promjene genotipa ne može se vidjeti niti elektronskim mikroskopom (EM). koagulacija krvi. Turnerov sindrom. Broj kromosoma može biti ipoliploidanu malignim 'tanicama. bez sekundarnih spolnih obilježja. Međutim u 50% sinova bolest će biti ispoljena. sve kćeri će biti nositelji poremećaja ali fenotipski normalne. Uzrok je muškog steriliteta. Žena nositelj mogla je određeno obilježje dobiti od oca ili od majke. manjak sekundarnih spolnih osobina. Muškarac s poremećajem morao je dobiti nenormalno obilježje od svoje majke. Žene su spolno infantilne. što rezultira da jedna stanica kćer ima 47 a druga 45 kromosoma. Obratanje kromosoma zove se INVERZIJA. GEN REGULATOR proizvodi molekulu citoplazmatskog prigušivača (represora) ali može biti vezan i na induktora. ali spermiji imaju dvije vrste zrelih spolnih stanica (jedne s "x" kromosomom a druge s "Y" kromosomom) Spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "x" kromosomom nastaje ŽENSKI SPOL. IZOKROMOSOMI su kromosomi s jednako duga oba kraka s istim sastavom gena. Sve zrele jajne stanice imaju isti "x" kromosom. UZROCI MUTACIJE GENA l KROMOSOMA mogu biti ionizirajuće zračenje. polioma. sljepoća na boje) "Y" kromosom prenosi jedino do sada poznato genetsko obilježje dlakavih ušiju. Dakle prisutnost y kromosoma određuje muški spol. Klinefelterov sindrom ili testikularna disgeneza: je najčešća bolest genetske etiologije (1:500 muške živorođene djece manifestira bolest) Hipogonadizam. a kontrolira oko 60 fenotipskih obilježja (stvaranje gama globulina. Izmjena mjesta kromosoma je TRANSLOKACIJA. Ako se kromosom podvostručava-DUPLIKACIJA. umjesto gonada imaju tračke veziva. "X" kromosom je nositelj oko 2000 gena. kratkim i svinutim petim prstom. mali atrofični testisi. lijekovi (talidomid). Sve bolesti u čovjeka mogu se podijeliti u tri skupine: bolesti koje su određene djelovanjem okoliša bolesti koje su određene genetskim poremećajima bolesti u kojim oba činitelja imaju utjecaja Bolesti koje su nastale pod djelovanjem genetskih čimbenika dijele se u tri skupine: bolesti porijekla mutacije gena bolesti porijekla mutacije kromosoma bolesti nastale zbog odstupanja od prosječnog poligenog sustava Mutacije gena mogu zahvatiti i autosomne i spolne kromosome. A spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "Y" nastaje MUŠKI SPOL. Manifestira se mentalnim zaostajanjem. Nastale promjene u stvaranju lanaca bjelančevina manifestiraju se promjenama FENOTIPA (kliničko izražavanje neke bolesti). kariotip je 47/xxy. KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA Spolno vezana recesivna obilježja mogu se nasljeđivati na sljedeće načine: Otac može prenijeti nenormalna obilježja samo na svoje kćeri. ko podjela zahvati samo jednu polovicu dok se druga polovica ne dijeli nastaje t r i p l o i a n (3n) broj kromosoma.adenovirusi). Majka je nositelj i prenosi nenormalna obilježja samo na 50% svih kćeri koje će biti normalne ako je otac normalan. duge noge. Dok somatske stanice imaju d i p l o i d a n broj kromosoma. kosim rasporom među očnim vjeđama.eunuhoidni izgled. Odstupanja u obliku kromosoma također mogu biti različita. Kariotip je X0. Ako je promjenama neadekvatne raspodjele zahvaćen samo jedan kromosom nastaje a n e u p l o i d i j a. spolni kromatin je negativan. Ako se briše dio kromosomaDELECIJA. 13. mali penis. jezikom koji viri iz usta. Način nije poznat. majmunskom brazdom na ruci. zrele spolne stanice imaju h a p l o i d a n (polovičan) broj kromosoma. (2n+1)-1 r i s o m i j a.3. Predstavlja kliničku manifestaciju zbog mutacije autosomnog kromosoma. a rezultat su greške u dijeljenju.

Sniženje koloidnoosmotskog tlaka krvi kod bubrežnih bolesti zbog gubitka bjelančevina (pad proteina plazme ispod 4g/100ml) Nedovoljno stvaranje serumskih proteina(ciroza jetre) Oštećenje permeabilnosti vaskularnog endotela (toksična oštećenja) Sve ove promjene dovode do generaliziranog edema. ANASARCA. te koloidno-osmotskog tlaka krvi. zračenje) Povećana permeabilnost krvnih žila na određenom području (osip. a mogu biti rezultat povećanog gubitka tekućine iz organizma ili smanjenog uzimanja tekućine.povećanje obujma krvi. U intesticiju vlada negativni tlak u odnosu na tlak intravaskularno te da bi došlo do nastanka edema potrebno je nadvladati negativni tlak intesticija (najčešći uzrok je gubitak bjelančevina iz intersticijskih prostora što dovodi do pada koloidno-osmotskog tlaka). varikoziteti.nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini HYDROTHORAX. Promjenama je podložna intravaskularna komponenta tekućine dok se intracelularna komponenta uvijek čuva.DEHIDRACIJA Međutim ako je posrijedi samo vaskularni poremećaj on može rezultirati KRVARENJEM.krvarenje je čest uzrok smanjenja svih elemenata krvi. Povećanje hidrostatskog tlaka krvi pri srčanoj dekompenzaciji što dovodi do izlaska tekućine iz kapilara. blijedi. Uzroci lokalnog edema: Opstrukcija limfnih žila (karcinom.nakupljanje tekućine u nižim dijelovima tijela (noge). filirijaza. EDEM može biti i lokalnog karaktera (noge) kao posljedica otežane venske cirkulacije. tekućina se nakuplja u potkožnom tkivu ali i u pojedinim tjelesnim šupljinama. BUBREŽNI EDEM. ASCITES.gubitak samo plazme HVPERVOLAEMIA. Najčešći uzroci su dekompenzacija srca i insuficijencija bubrega.u zglobne šupljine 39 Svi edematozni dijelovi su mekani. INTRACELULARNU 2. trudnoća) Morfološke promjene edema ovise o vrsti edema. POLYCYTEMIA.neprikladni zavoji ili gips. ANAEMIA. Najizraženiji simptom je žeđ. 1. Da bi došlo do nastanka edema potrebno je: 1. EMBOLIJOM i INFARKTOM. Poremećaj ravnoteže tjelesnih tekućina manifestira se na dva načina: VIŠAK TEKUĆINE-EDEM MANJAK TEKUĆINE. urtike. Rezultat je zadržavanja soli u organizmu i hipervolemije. Od parenhimskih organa edemu su najpodložniji MOZAK (Slika 13) i PLUĆA (Slika 14). POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE Oko 70% tjelesne mase čovjeka čini voda.u moždanim komorama HVDRARTHRON.povećanje broja eritrocita 14.u osrčju HVDROCEPHALUS.nakupljanje u prsištu HVDROPERICARDIUM. TROMBOZOM. brzini nastanka i uzroku koji je doveo do nastanka edema. EDEM Edem (OEDEMA) je nenormalno nakupljanje tekućine u intercelularnim i intracelularnim prostorima ili tjelesnim šupljinama. EKSTRACELULARNU tekućinu : INTRAVASKULARNA i INTERSTICIJSKA Ukupna količina i način raspodjele tekućine čini HOMEOSTATSKU KONSTANTU.generalizirani edem.smanjenje broja eritrocita ili samo hemoglobina HVDRAEMIA. infiltracija tumorom. angioneurotski edem) Lokalno povećanje hidrostatskog tlaka (tromboza vena.smanjenje količine plazme praćeno smanjenjem intersticijske tekućine. što može dovesti do smrti. natečeni a pod pritiskom prsta ostaje uleknuće. što je praćeno i smanjenjem glomerularne filtracije 2.rezultat je gubitka serumskih proteina. HEMOKONCENTRACIJA. Gubitak ide na račun plazme krvi (normalno čovjek ima oko 5 l krvi i od toga 3 l plazme i oko 2 l stanica) HAEMORRHAGIA. Patogenetski edem je rezultat poremećenih odnosa između hidrostatskog i osmotskog tlaka intersticijske tekućine. trauma. a obično su terminalna faza raznih patoloških stanja koja dovode do insuficijencije srca ili bubrega. zadržavanja natrija i povećanja 20 . Cjelokupna tjelesna tekućina je raspoređna na: 1. SRČANI EDEM.14. upala.

krvni podljev mekog oglavka i pokosnice novorođenčeta APOPLEXIA. krv izlazi u mlazevima sinhrono pulsu. DEHIDRACIJA Dehidracija je manjak vode u organizmu. Slično je kapilarnom ali je obilnije jer su uz kapilare oštećene i manje arterije i venau Krvarenje prema uzroku: Haemorrhagia per rhexin. ili situacija da nema vode za piće) Povećani gubitak vode mehanizmima kojima se ona normalno gubi (koža.vidljivo krvarnje je obično vanjsko krvarenje Okultno. KRVARENJE Krvarenje je izlazak krvi iz vaskularnih prostora (HAEMORRHAGIA). Reakcijsko krvarenje-nastaje obično 24h nakon ozljede Krvarenje prema mjestu i načinu: Manifestno. 14. premda se više upotrebljava za veće krvne podljeve u potkožnom tkivu.krvarenje iz nosa HAEMATEMESIS. povraćanje.kad je ozljeđena arterija.rezultat je oštećenja patološkim procesom okolice koji zahvaća i stijenku krvne žile Haemorrhagia per diapedesin. Morfološki se vidi pojačana prokrvljenost. blijedi. HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA Hiperemija je pojam kojim označavamo pojačano crvenilo tkiva uvjetovano proširenjem sitnih vaskularnih prostora. proljevi) 14.rezultat je povećane propusnosti krvne žile Krvarenje prema trenutku nastanka: • Primarno.kod pojačanog mišićnog napora.nastaje kao posljedica infekcije u nastaloj rani. Podjela krvarenja prema mjestu: Iz srca (izravna ozljeda srca ili bolest). Uzroci su različiti: Smanjeno primanje vode (koma. i. EDEM VISCERALNIH ORGANA.postaju povećanog obujma. Nakuplja se ravnomjerno po cijelom tijelu ali najizraženije u mekim tkivima lice.nastaje odmah nakon oštećenja stijenke krvne žile Sekundarno ili naknadno. izljeva se jednolično i sporije Kapilarno krvarenje.koji je posljedica zatajenja lijeve klijetke srca i zatajenja bubrega. Prema mjestu nastanka dijeli se na: HAEMATOMA.3.veća kožna krvarenja do 1 cm CEPHALHAEMATOMA.ekstracelularne tekućine. EDEM PLUĆA.je posljedica oštećenja kapilara Parenhimatozno krvarenje.krvarenje u moždanom tkivu EPISTAXIS. vlažni. upali i trovanjima (slika 15) PASIVNA . svijetlo crvene boje je. ArtBrl]sko krvarenje. mrljasta krvarenja na koži PURPURA. 14. PETECHIAE. Može biti: AKTIVNA.dovodi do tamponade srca.sitna.oštećenje uvjetovano djelovanjem neke vanjske mehaničke sile Haemorrhagia per diabrosin. bubrezi) Prekomjerno izlučivanje otopljenih mokraćnih tvari s poliurijom (dijabetes. akutna psihoza.posljedica je procesa u samoj stijenci krvne žile • Haemorrhagia per diaresin. To dovodi do krvnog zastoja što vodi u hipoksiju a i do degenerativnih promjena uvjetovanih hipoksijom.na mjestu upale.kad zahvaća cijelo tijelo LOKALNA. Najznačajniji su EDEM MOZGA koji je najčešće posljedica traume mozga ili infekcije. crijeva. Addisonova bolest.povraćanje krvi iz želuca MELEMA.nakupljanje krvi u bilo kojem dijelu tijela. očne vjeđe). Vensko krvarenje. točkasta krvarenja kože ECCHVMOSES.nalazimo kod oštećenja parenhimatoznih organa.posljedica srčane dekompenzacije (Slika 16) OPĆA.šira.skriveno krvarenje obično je unutarnje krvarenje. Ako je hiperemija na razini kapilara obično nastaje i edem.4.2.krv je crvenoplave boje. pluća.krvarenje u probavnom sustavu koji oboji stolicu tamno 21 . veće težine. rasta tumora ili tromboze.

TROMBOZA TROMBOZA (Thrombosis) je proces nastanka tromba (thrombus) intravitalno i intravaskularno.na mjesto oštećenog endotela nakupljaju se trombociti. na njegovoj površini se stalno talože fibrin i trombociti stvarajući bijelu glavu tromba dok se na površini niz struju krvi zbog zastoja krvi nakuplja crveni rep.nakupljanje krvi u osrčju HAEMATOCELA. 14. osobito endotela Poremećaj toka krvi. Kronični gubici dovode do anemije.u zglobnu šupljinu HAEMATONEPHROS. Nastaju najčešće u venama lista nogu. Ovaj 22 . zastoj. ilijačnim venama i venama male zdjelice. otpuštaju ADH(adenozin fosfat) što omogućava daljnje nakupljanje rombocita i stvaranje privremenog čepa. crveni ili KOAGUU\CIJSKI trombi.5.nastaje u manjim arterijama kao što su srčane ili moždane arterije te femoralne i ilijačne.nakupljanje krvi u moždanim komorama HAEMATOTHORAX.nakon oštećenja vaskularnog prostora organizam reagira vazokonstrikcijom da se smanji gubitak krvi. tvaranje hemostatskog čepa ili ugruška.nakupljanje krvi u ovojnicama testisa HAEMATOCOLPOS. Nagli gubitak većih količina krvi dovodi do HEMORAGIČNOG ŠOKA. VENSKI tromb (Phlebothrombosis) su rijetko muralni. Nastaje u srčanim klijetkama. leukocita i trombocita uz fibrin.u bubrežnu čahuru HAEMOPHILIA. povećanje trombocita.pojava krvi u mokraći HAEMATOCEPHALUS.nakupljanje krvi u trbušnoj šupljini HAEMATOPERICARDIUM. Odvija se češće u venama ali i u arterijama. . Crveni rep tromba kad dovoljno naraste može okludirati krvnu žilu.jPATOGENEZA TROMBOZE: Za nastanak tromba bitna su tri čimbenika koji ne moraju svi biti istovremeno prisutni: Promjene u stjenci krvnih žila. ako tromb uvjetuje djelomično začepljenje zbog smanjene cirkulacije i hipoksije razvija se atrofija.HAEMATURIA. vrtlozi Promjene u sastavu krvi. U arterijama se naziva arterijski tromb i sadrži fibrin i trombocite (bijele je boje)KONGLUTINACIJSKI Trombi nastali u venama posljedica su zastoja pa se zovu zastojni. fibrina U održavanju tekućeg stanja krvi sudjeluje nekoliko mehanizama kao što su : arhitektura krvnih žila normalni laminarni tok krvi kontrolirani celularni i koloidni sastav krvi kontrola zgrušavanja krvi U procesu hemostaze (zgrušavanja) sudjeluju tri procesa: !• Vazokonstrikcija.nakupljanje krvi u prsištu HAEMATOPERITONEUM.nakupljanje krvi u radnici HAEMATOMETRA.u jajovodu HAEMARTHROS. koja može biti spontana (uključen je proces tromboze) i arteficijalna. gotovo bez iznimke su okludirajući i stvaraju odljeve vena. Tromb obzirom na mjesto gdje se nalazi može biti: MURALNI ili PARIJETALNI.nakupljanje krvi u maternici HAEMATOSALPINX.počinje se razvijati na mjestu oštećenja endotela pa čini masu pripojenu za stijenku. ako je začepljenje potpuno nastaje INFARKT-žarište nekroze TROMB je slojevita masa koja sadrži različite količine eritrocita. Značenje procesa tromboze je temeljeno na dvije najčešće posljedice ovog procesa: • oštećenje cirkulacije i ishemija tromb se može fragmentirati i dislocirati te se tako pretvoriti u embolus (thromboembolus). nekroza tkiva.aorti OKLUZIVNI tromb. natkoljenice. Stvaranje privremenog hemostatskog čepa. Katkad i manji nagli gubici mogu imati fatalni učinak na mozak. Prestanak krvarenja je HAEMOSTASIS. fibrina i eritrocita.prirođena hemoraška dijateza Akutni gubitak 10-20% krvi može proći bez posljedica kao i kronični gubitak znatno većih količina.građen od trombocita.

14. Kako se 02 i C02 vežu kemijski. Vll-stabilni faktor-konvertin. koju krv nosi udaljeno od mjesta nastanka. bubrega. Drugi rjeđi oblici embolije su iz KOŠTANE SRŽI. edematozno s krvarenjima. tekuća ili plinovita.pri nagloj organizam ne uspijeva nadoknaditi prekid cirkulacije pa su posljedice fatalne. U proces zgrušavanja su uključeni faktori koagulacije: l-fibrinogen. Ovisno o kvaliteti-mali embolusi mogu biti beznačajni.ll-trombin. slezene i nogu. Pri polaganoj uspostavi se kolateralni krvotok i nadoknadi prekid cirkulacije. dušik). MASTI i si. infarkt miokarda. TRAUME TE STANJA NAKON PORODA.kod koje tromboembolus porijekla iz vena donjih ekstremiteta ne dospije u pluća nego preko otvorenog Foramen ovale dospije u veliki krvotok i začepi neku od aretrija kao arterije mozga. rekanalizirati ili u cijelosti organizirati.lll-kivni tromboplastin. davanja infuzije.vrata. septični izaziva žarište gnojenja. ZRAČNA EMBOLIJA: posljedica je prodora zraka u velike vene koje su fiksirane za okolinu i ne mogu dao kraja kolabirati niti kontrakcijom zatvoriti lumen(vene gravidnog uterusa. te se kod nagle dekompresije oslobađa N u obliku mjehurića u krvi. Ovisno o brzini kojom se razvija embolija. VELIKIH OPERACIJA i svih drugih težih bolesti koje zahtijevaju duže ležanje te DJELOVANJE KONTRACEPCIJSKIH SREDSTAVA.aseptični izaziva samo prekid cirkulacije.ako su zahvaćene mišićne arterije ne moraju se javiti simptomi. MASNA EMBOLIJA: Radi se o transportu masti kroz cirkulaciju što je posljedica većeg razaranja 23 . Postoji i PARADOKSALNA EMBOLIJA. Ukoliko je embolus porijekla tumorskog tkiva nastaje metastaza. TROMBOEMBOLIJA: Cirkulirajući tromboembolus najčešće dovodi do PLUĆNE EMBOLIJE koja je u 95% slučajeva porijekla tromboze vena nogu. Xlll-faktor stabilizacije fibrina.S P°J je netopiv i ireverzibilan. Zatim TEŠKE OPEKLINE. te se može razmekšati.V-labilni faktor koagulacije. nadlaktice). Drugi embolus porijekla iz vena nogu je tzv. U desnom srcu nalazimo pjenušavu krv dok je plućno tkivo anemično. Može biti posljedica operacija. Javlja se u kesonskih radnika a posljedica je fizikalnog vezanja plinova za tkiva i tekućine zbog povećanog tlaka. ako su zahvaćene vitalne arterije (mozak.6. SUDBINA TROMBA: Ako tromboza ne završi fatalno. XII-Hagemanov faktor. kad nastaju aneurizmatska proširenja i varikoziteti. Embolus može biti ASEPTIČAN i SEPTIČAN (iz bakterijskog endokarditisa) Sudbina embolusa: Može se raspasti fibrinolitičkim djelovanjem Može oštetiti intimu krvne žile i biti izvor tromboze Može se organizirati-rekanalizirati Posljedice tromboembolije su: Ovisno o kvaliteti embolusa. AMNIONSKA TEKUĆINA. Vlll-antihemofilijski globulin. a veliki mogu prouzročiti trenutačnu smrt.VI-nepoznati. UČESTALOST TROMBOZE: Najčešće se javlja u SRČANIH bolesnika. X-Stuartov faktor. TUMORSKOG TKIVA. tromb može doživjeti jednu od ovih sudbina: Dalje se širiti i povećavati i začepiti veću krvnu žilu i dovesti do fatalnog ishoda Može se fragmentirati i stvoriti emboluse Fibrinolitičkim djelovanjem može se razgraditi i resorbirati Može se vezivno organizirati Kad je tromb nastao on djeluje kao strano tijelo i potiče organizam na lokalnu upalnu reakciju. Sljedeći uzrok je ATEROSKLEROZA osobito ako je praćena dijabetesom. transfuzije i intravenoznih injekcija. STRANOG TIJELA (zrak. U 99% slučajeva nastaje iz tromba pa se tada proces naziva tromboembolija. Postoji i ENDOGENA zračna embolija ili KESONSKA bolest. IX-plazmatski tromboplastin.dekompenzacija srca. IV-kalcij. reumatska bolest srca. EMBOLIJA EMBOLUS je intravaskularna masa koja može biti solidna. a cijeli proces se naziva EMBOLIJA. Ovisno o lokalizaciji. pluća) ishod je fatalan. JAŠUĆI EMBOLUS koji se nalazi na račvištu plućne arterije. Xl-predhodnik tromboplastina plazme.

masnog tkiva( frakture većih kostiju. EMBOLIJA PLODOVOM VODOM (AMNIJSKOM TEKUĆINOM): razvija se u trudnica pred početak ili tijekom poroda. Na površini infarkta obično se nalaze naslage fibrina. brojne anastomoze brzini razvoja začepljenja osjetljivosti tkiva na začepljenje. Ovo su prolazna oštećenja koja mogu postati trajna ukoliko imamo potpuni prekid cirkulacije. Na zonu infarkta obično sijedi zona hemoragije. Infarkti mogu biti i posljedica teže ATEROSKLEROZE. mogu biti prisutna samo područja hemoragije.vezivne priraslice. Najčešćiuizroci su tromboza i embolija. VRSTE INFARKTA: ANEMIČNI ili bijeli to su najčešće arterijski infarkti solidnih organa HEMORAGIČNI ili crveni nastaju u rahlim tkivima (pluća). Svi infarkti osim u mozgu su područja koagulacijske nekroze. 15. nastaje zbog gubitka tekućine. šok zbog opeklina. 16. mikroparaziti. uzrok je jaka uzbuđenost ili emocionalna podraženost parasimpatičkih živaca za srce i vazodilatatornih živaca za skeletnu muskulaturu. jajnik)-torzija. U početku su slabo ograničeni a nakon 24 h granice postaju jasnije. S napredovanjem šoka bolesnik upada u stanje s t u p o r a a u posljednoj fazi zakazuju i podsvjesne funkcije. Infarkt može nastati i zbog kompesije vaskularnih prostora izvana (tumor. te bijeg krvi na periferiju. nagnječenje masnog tkiva. zatim zona hiperemije te upalna zona. ozljede jetre i si. Sekundarni šok može biti: Hemoragični. Na to uslijede razni metabolički procesi. stanice tumora isl. Nakon infarkta razvijaju se tri faze cijeljenja: UPALNA reakcija PROCES REGENERACIJE STVARANJE VEZIVNOG OŽILJKA Težina oštećenja zbog infarkta ovisi o: općem stanju krvi i kardiovaskularnog sustava (anemija i ateroskleroza) anatomskom obliku opskrbe krvi (dvostruki krvotok-nutritivni i funkcionalni. osobito ako se ateromatozna kaša izlije u lumen žile. što je rjeđi uzrok zbog mogućeg kolateralnog krvotoka). LIJEČENJE ŠOKA: mora započeti uklanjanjem uzroka koji je do šoka doveo a zatim slijedi simptomatska terapija KLASIFIKACIJA ŠOKA: Šok može biti PRIMARNI l SEKUNDARNI. Primarni šok je sinkopa ili nesvjestica.) Završava embolizacijom masti u pluća. 24 . Infarkti nastali kao posljedica začepljenja arterija najčešće su uzrokovani tromboembolijom. U početnoj fazi u prvih 12h ne moramo naći nekrozu . Š O K (HEMODINAMSKI URUŠAJ) ŠOK je stanje hemodinamske.posljedica akutnog gubitka krvi(10-20% naglo ili 40% polagano). Zbog manjka kisika dolazi do aerobne glikolize na staničnom nivou što rezultira ACIDOZOM tkiva. u veni trombozom. upala) i uvrtanja peteljke na kojoj se nalazi organ kroz koju prima krv(crijevo.U rane simptome spada i mišićna slabost koja je rezultat slabije opskrbe mišića hranom i kisikom. Dolazi i do akutne tubularne nekroze kanalića bubrega kao posljedica ishemije. cirkulacijeke insuficijencije koja dovodi do poremećaja perfuzije tkiva zbog čega nastaje neadekvatna oksigenacija tkiva i neadekvatno iskorištavanje kisika. a svi venski infarkti su hemoragični SEPTIČNI ASEPTIČNI MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično su KLINASTOG IZGLEDA s bazom prema periferiji a vrhom prema mjestu začepljenja žile. INFARKT Lokalizirano područje ishemijske nekroze nastalo zbog sprečavanja dotoka arterijske krvi ili odvoda venske krvi je INFARKT. DJELOVANJE ŠOKA NA ORGANIZAM: Zbog smanjenog minutnog volumena srca dolazi do smanjenja metabolizma. Dolazi i do snize nj a tjeles ne t e m p e r a t u re što vodi u poremećaj mentalne funkcije. mozak i bubrege. EMBOLIJU mogu izazvati i strana tijela.ovisi o % opeoene površine.

masivna embolija pluća KRONIČNA.Ako nema krvarenja pozadina je neurogeno djelovanje s poremećajem periferne vazomotorne regulacije i krv se seli na periferiju.BOLESTI SRCA Prema uzroku nastajanja dijele se na: Koronarne bolesti Hipertonične kardiopatije Reumatsku bolest Prirođene srčane bolesti Sve ove bolesti u svom težem obliku dovode do zatajenja (DEKOMPENZACIJE ILI INSUFICIJENCIJE) srca. septikemija.kad se javljaju klički znaci zatajenja srca INSUFICIJENCIJA LIJEVOG SRCA-klinički se javljaju edem pluća i pasivna hiperemija INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA-klinički se javlja potkožni edem. miokarditis. 1. Poremećaji metabolizma masti manifestiraju se u obliku MASNE INFILTRACIJE-LIPOMATOSIS GORDIŠ DESTRUENS. posljedica je reakcije antigen-antijelo koja je pogubna za cirkulaciju jer se oslobađaju velike količine histamina koji dovodi do dilatacije krvnih žila i povećane permeabilnosti. Šok može biti IREVERZIBILAN i REVERZIBILAN Za sada ne postoje klinički pokazatelji koji mogu ukazati na to da li je šok prešao granicu i iz reverzibilnog prešao u ireverzibilan. gangrene). nastaje hipovolemija.klinički pojam u kojem srce nije u stanju održati adekvatnu cirkulaciju koja odgovara potrebama organizma. metabolički poremećaji Mehaničko preopterećenje srca. Bolesti srca su glavni uzrok invalidnosti. Po učestalosti javljanja i . INSUFICIJENCIJA. deformacija valvula KOMPEZIRANA. 1. Kardiogeni šok nastaje zbog zatajenja srca zbog infarkta.coli). tamponade srca aritmije ili rupture papilarnih mišića. Anafilaktični šok je uzrokovan alergijskim stanjem u kojem se smanjuje minutni volumen srca i arterijski tlak. Endotoksični šok je podvrsta septičnog šoka i uzrokuju ga toksini gramnegativnih bakterija (E. AMILOIDOZA. hipertrofija lijevog ventrikla kod opće ateroskleroze. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA Kardiovaskularni sustav čine: SRCE. hidrotoraks. Uzroci insuficijencije srca su: Bolesti mišića.Hydropericardium (normalno 5-50ml bistre 25 .zbog povećanog otpora ulaska krvi u krvne žile (insuficijencija valvula) ili je povećana potreba organizma za povećanom količinom krvi (tireotoksikoza) Poremećaji punjenja komora -tamponada srca ili konstriktivni perikarditis Kombinacija svih navedenih uzroka INSUFICIJENCIJA srca može biti: AKUTNA-ozljede srca. hiperemija jetre i slezene 1.Traumatski šok je posljedica opsežnih trauma koje obično idu s krvarenjem.1. CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Manifestiraju se nakupljanjem tekućine u osrčju. DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA Na srcu se očituju pretežno na miokardu i to su ATROFIJA. kardiogena insuficijencija.2. umaranje) DEKOMPENZIRANA.1. KRVNE l LIMFNE ŽILE.kad srce svojim pojačanim radom ili hipertrofijom i dilatacijom uspijeva održati ravnotežu pa nema kliničkih simptoma bolesti (edem. mikrocilkuracijski procesi. 1. HIDROPSKA DEGENERACIJA.ateroskleroza koronarnih žila. Degeneracija miokarda najčešće je rezultat određenih toksičnih oštećenja miokarda. Podvrsta traumatskog šoka je kirurški šok koji je izavan kirurškim zahvatom.1. S e p t i č k i šok posljedica je infekcije gdje se uzročnici prenose posvuda po tijelu(peritonitis. smrtnosti u razvijenom svijetu kardiovaskularne bolesti su na prvom mjestu. MUCINOZNA l HIJALINA DEGENERACIJA.gubitak miofibrila. ascites. začepljenje koronarnih žila. poremećaj kontraktibilnosti.1. povećana jetra.

tekućine). bolesti stijenke samih koronarnih arterija. PATOGENEZA: prekid cirkulacije kroz koronarne arterije.obično se makroskopski ne vidi 26 . Učestalost infarkta se povećava sa starošću a u muškaraca je 2x veća nego u žena. zračenja.paroksizmalni napadi boli u prsima obično u naporu. uzimanje veće količine masti u prehrani hipertonija pušenje diabetes mellitus fizička neaktivnost emocionaln stres U osoba koje imaju kombinaciju ovih faktora učestalost infarkta je veća. INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) Infarkt miokarda odgovoran je za 2/3 smrti kod koronarne bolesti srca ili za 20-30% smrti uopće. Morfološki infarkt je obično smješten na međukomornoj pregradi ili u stijenci lijeve klijetke (deblja je i osjetljivija na ishemiju) (Slika 17). ili krvarnje u ateromatoznom plaku s rupturom) a 10% čine svi ostali uzroci (stenoza koronarnih otvora zbog sifilitičkog aortitisa. Ako je suženje potpuno slijedi INFARKT MIOKRDA. srčanog infarkta. Kakvo će oštećenje nastati ovisi o: Brzini razvoja arterijskog suženja (kod polaganog razvoja suženja razvija se kolateralni krvotok) Tlaku koronarne perfuzije Do oštećenja miokarda dolazi prilikom pojačanog napora.prvo nastupa zatajenje lijevog srca a zatim desnog srca. U 90% slučajeva uzrokovane su aterosklerozom (progresivno suženje lumena žila s trombozom.1. Nakupljanje krvi u osrčju (Haematopericardium) može nastati kod ozljede srca. Prvi klinički znak je obično ANGINA PECTORIS. Nakupljanje tekućine u srčanom mišiću (Oedema myocardii) može biti posljedica debljine. širenja tumora. MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično nalazimo okluziju jedne ili više ogranaka koronarnih arterija. Prvih 12 sati. trudnoće. hipertireoze i drugih metaboličkih poremećaja Histološki nalazimo: aterosklerozu koronarnih žila difuznu fibrozu miokarda ishemijsku atrofiju miokarda fibrokalcifikacije srčanih valvula Klinički tijek bolesti: Kompenzirana koronarna bolest srca je obično asimptomatska. 1. Hipoksija uzrokuje anaerobnu glikolizu umjesto aerobne. dolazi do povećanja razine mliječne kiseline te kočenje enzimske funkcije. nekroza nastupa 5 minuta nakon podvezivanja žila. infektivnih bolesti. upala perikarda i rupture aneurizme aorte.) U osnovi procesa je poremećaj ravnoteže između metaboličkih potreba miokarda i koronarne opskrbe krvlju. KORONARNA BOLEST SRCA Predstavljaju bolest srca uvjetovanu patološkim promjenama na koronarnim arterijama. U mlađih muškaraca (45-54 godine) taj je odnos 5:1 na štetu muškaraca. nagli pad tlaka ili smanjeni sadržaj kisika u krvi. ublažuju se u mirovanju.1. Za razvoj infarkta uz aterosklerozu dovoljna je povećana potražnja za kisikom. trovanja. Za održavanje ravnoteže potrebni su : Adekvatnost koronarnog arterijskog krvotoka Razina metaboličkih potreba miokarda Sadržaj kisika u krvi Kod atreoskleroze koronarnih arterija nalazimo suženje lumena na proksimalnim segmentima (prvih 5 cm) a oštećenje nastaje kad suženje žila iznosi oko 70%. Ako postoji dodatno opterećenje cirkulacije i rada srca (upala pluća) tada bolest prelazi u stanje dekompenzacije s klinički manifestnim znacima. endokrinih poremećaja. Razvoju infarkta pogoduju: pretjerano uzimanje hrane-debljina. Razlog je zaštitni mehanizam estrogena u žena u reproduktivnoj dobi.3. 1. uremije. traume i si. srčane traume.4.

1. Na endokardu se može razviti TROMB-ishodište embolije.1. Zahvaćeni su zglobovi. bolesti aorte i si.5. REUMATSKA BOLEST SRCA Javlja se kao posljedica reumatske groznice (imunološka bolest uzrokovana imunološkom reakcijom na A beta-hemolitički streptokok).7. Dijagnoza bolesti se postavlja samo ako nema drugih srčanih abnormalnosti kao što su oštećenje valvula. 1.pulmonalis 2. 1. 27 . ANOMALIJE BEZ SPOJEVA -Koarktacija aorte -Stenoza aorte -Stenoza pulmonalne arterije ETIOLOGIJA ANOMALIJA Najvažniji su genetski utjecaji (nasljedno dominantni) i utjecaj okoliša (rubeola i drugi virusi) do devetog tjedna trudnoće.1. tetive i srce. Miokard može kompenzirati nastalu situaciju ali ipak kod 30-40% bolesnika nakon nekog vremena pokažu se klinički simptomi bolesti-dekompenzacija. sivosmeđ 2-4 danapodručje je ograničeno tamnosmeđim rubom hiperemije 4-10 dana jasno se raspoznaje žuto-sivi infarkt od okolnog tamnoseđeg mišića.1. ANOMALIJE SA SPOJEVIMA A) NECIJANOTIČNE 12-20% 12-20% 15-20% 8-15% do 15% 2-3% 5-7% 4-5% rijetko -Otvoren ductus Botalli -defekt septuma atrija -defekt septuma ventrikla B) CIJANOTIČNE -Fallot-ova tetralogija -Eisenmengerov kompeks -Transpozicija aorte i a. HIPERTONIČNA BOLEST SRCA Rezultat je dugotrajne hipertonije (povećanog krvnog tlaka) kod kojeg je povećanje sistoličkog tlaka veće od 140 mmHg. Nalaze se žarišta upalnih oštećenja u miokardu-Aschoffljevi čorići fibrinoidna nekroza okružena upalnim stanicama. RUPTURA MIOKARDA je sljedeća moguća komplikacija s TAMPONADOM SRCA ili razvojem ANEURIZME SRCA. Kod ove bolesti obično nalazimo KONCENTRIČNU HIPERTROFIJU lijeve klijetke srca. Postoje dvije vrste anomalija: 1.6. Ove bolesti su češće u žena. PRIROĐENE SRČANE GREŠKE Kongeneitalne anomalije su najčšće izražene u djece do 4 godine. rubovi su tamno crveni 10 dana s rubova infarkta počinje urastati vezivno tkivo 6 tjedana završava se vezivna organizacija KOMPLIKACIJE INFARKTA: Uvjetovane su veličinom infarkta i time je li zahvaćena cijela debljina stijenke mišića ili samo jedan dio. Na perikardu se obično razvije fibrinozni ili fibrinozno hemoragični PERIKARDITIS. Posljedica može biti i stenotična deformacija mitralne valvule (izgled ribljih usta). što obično završi priraslicama. Radi se o otežanom protoku krvi kroz srčane šupljine i stvaranju spojeva (shunt) odnosno nenormalnih puteva kojim krv zaobilazi neka područja.18-24 satamišić je blijed. Javlja se u obliku akutnih egzacerbacija i remisija bolesti kroz dugi niz godina. kongenitalne anomalije.

Od malignih tumora su česte metastaze.u vezivo se istaloži vapno TUMORI.gnojni p. puerperalna 28 .isto što i tetralogija Fallot ali bez stenoze pulmonalnog ušća 1. 1.calcarea. idiopatski) sekundarni (simptomatski) . reumatski. zatim DEGENERATIVNE i UPALNE bolesti.serosa. Candida albicans.8. EISENMENGEROV KOMPLEKS. metastatskog tumora i sistemskih bolesti (Lupus ervthematodes) Prema vrsti izljeva perikarditisi se dijele: 1' Pericarditis sicca-suhi 2. kronični bronhitis) ili zbog bolesti krvnih žila pluća.CARCINOSIS PERICARDII što je praćeno s hemoragičnim izljevom u perikard. 1. Preživjeti mogu samo oni kod kojih je otvoren Ductus Botalli. pvogenes. BOLESTI ENDOKARDA Najčešća bolest je BAKTERIJSKI TROMBOTSKI ENDOKARDITIS.defekt septuma ventrikla se manifestira sistoličkim šumom COR TRILOCULARE BIATRIATUM.defekt samo pregrade atrija FORAMEN OVALE PERSISTENS.ako međukomorna pregrada nije uopće razvijena pa imamo jedan ventrikl i dva atrija DEFECTUS SEPTI ATRIORUM. Pericarditis in organisatione: a) p.primarni tumori perikarda su rijetki i to se javljaju kao benigni (Lipom.dekstropozicija aorte. hipertrofija stijenke desnog ventrikla.stenoza pulmonalne arterije.serofibrinosa.premještanje aorte i arterije pulmonalis FALLOTOVA TETRALOGIJA. Upala miokarda naziva se MVOCARDITIS: Akutni kronični primarni sekundarni Uzročnici su najčešće virusi. TUMORI i PARAZITI.respiratorne i kožne infekcije.serofibrinozni p.ciste).1. Tumori su rijetko primarni u miokardu a nazivaju se RHABDOMVOMA (benigni) i RHABDOMVOSARCOMA (maligni). Češći su metatstatski tumori miokarda. Ulazna vrata su: infekcija zuba.infarctus mvocardii.obliterans-obilne priraslice c) concretio cordis-sraštanje perikarda s epikardom djp. virusni. koronarna bolest srca). Obično se radi o difuzno zahvaćenom miokardu ali može biti i lokalni.3.adhaesiva. Aspergilus fumigatus.posljedica infarkta miokarda. BOLESTI PERIKARDA UPALE: Pericarditis akutni kronični primarni (tuberkulozni. 1.DEFECTUS SEPTI INTERVENTRICULARIS. KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) Radi se o hipertrofiji desne klijetke srca s insuficijencijom ili bez nje. teratom. Pericarditis exudativa: a) p. uremije. zahvati na uro-traktu. Od bakterija se najčešće nalaze staphylococcus aureus.purulenta.2.serozni p. BOLESTI MIOKARDA Najčešća su VASKULARNA oštećenja miokarda (angina pectoris.prisutan je otvoren foramen ovale TRANSPOSITIO VASORUM.haemorrhagica-hemoragični miješani 3. Najčešće se javlja u sklopu reumatske groznice (66% slučajeva). emfizem pluća.ozbiljna bolest a manifestira se naseljavanjem bakterija u jedno ili više srčanih ušća sa stvaranjem vegetacija koje sadrže fibrin i mikroorganizme.4. Nađu se i KONGENITALNE MALFORMACIJE( fibroelastoza endokarda). difterija. Najčešće dolazi do hipertrofije desne klijetke zbog povišenog tlaka u plućnoj arteriji (plućna hipertenzija) zbog bolesti pluća (Pneumokonioze.defekt ventrikularne pregrade. reumatska bolest.priraslice b)p.

Popratne pojave su edem. ATEROSKLEROZA: progresivna bolest počinje već rođenjem.srednji stupanj a. male arterije.Endocarditis. promjera su do 1. kao što su tromboza. upala. javlja se kao akutni i kronični. 2. tromboza. zadebljan i do 10x u odnosu na normalni. Nastaju brojni ATEROMI (plakovi) na intimi krvnih žila (fibrolipidna ploča) koja u centru ima kolesterol a pokrivena je vezivnom presvlakom.promjer manji od od 2mm. sastavu krvi. poremećaji koagulacije. mozak. širi se na miokard i na endokard valvula. Još se nalaze i proširenja vena (VARICES-VARIKOZITETI). Nastaju najčešće na venama potkoljenice. jetra) c. BOLESTI VENA UPALE i TROMBOZA (Phlebothrombosis). gravis.segmentalna. distrofija kože i ! ulceracijeULCUS VARICOSUM. Druge bolesti endokarda su: FIBROELASTOZA. koja zahvaća areterije i vene. a javlja se isključivo u muškaraca pušača. vretenaste i cilindrične. tromboza i embolija. BOLESTI KRVNIH ŽILA Sve krvne žile /arterije i vene / građene su od tri sloja: Tunica intima Tunica media Tunica adventitia Arterije su deblje stijenke i njihova tunica media je čvršća zbog količine mišića.5 cm i obično su multiple. S obzirom na progresiju bolesti dijeli se na 4 stupnja: a. intravenozne kateterizacije. glomangiom i ' limfangiomi.lakši stupanj s pojedinačnim plakovima (Slika 18) a. kalcifikacije (Slika 19) a. Uzroci aneurizmi su najčešće: ateroskleroza. najčešće su kongenitalne aneurizme na aretrijama baze mozga. ANEURIZME AORTE (Aneurvsma) je lokalno proširenje lumena arterije a prema izgledu mogu biti bobičaste. dok u malim aretrijama nastaje difuzno zadebljanje stijenke s bujanjem endotela. Endokard je bijelkast. akutna ili kronična bolest.5.kirurški zahvati na srcu. poremećaj filtracije lipida. stresu.arteriole unutar organa Patološki procesi se nalaze u određenim tipovima aretrija.najteži oblik sa svim komplikacijama. zatim nebakterijski verukozni endokarditis. okluzija lumena s posljedičnim infarktima Etiologija je nepoznata. srednje velike ili mišićne arterije (arterije organa kao bubreg. medii. ozljedi intime i stjenke krvne žile. velike ili elastične arterije (aorta) b. Od malignih najčešće se nalaze hemangioendoteliom i hemangiopericitom. erozija zalistaka. levis. tako ateroskleroza zahvaća velike arterije sa stvaranje ateroma . traume. Posljedice aneurizmi su: kompresija susjednih tkiva. Ova proširenja dovode do dugotrajnog povećanja intraluminalnog tlaka. obliterirajuća i trombozirajuća. davanje injekcija kod narkomana. na njemu može nastati tromb.sepsa. Tumori krvnih žila su najčešće benigni i to kapilarni i kavernozni hemangiom. slezena. inficirane opekline. Razvijaju se na bifurkaciji (račvištu) krvnih žila. UPALE. njen nastanak ovisi o strukturi i metaboličkim svojstvima krvnih žila. trombotski nebakterijski endokarditis. TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Burger). u ateromu može nastati krvarenje i kalcifikacije.teški stupanj-otvrdnuće stijenke. i . disecirajuća aneurizma. a u srednje velikim arterijama stvara kalcificirajuću sklerozu medije. ruptura aneurizmi s krvarenjem. Patološki procesi arterija i vena mogu dovesti do: Slabljenja stijenke krvne žile s proširenjem i razdorom Suženje krvne žile s ishemijskim posljedicama okolnih tkiva oštećenje endotela što rezultira trombozom KONGENIJALNE ANOMALIJE. 1. Arterije se s obzirom na građu dijele u tri velike skupine: a. Posljedice: gnojni perikarditis. Aterom može ulcerirati. vrećaste. Najčešće uzrokovan reumatskom groznicom. metastatske infekcije-bubreg. sifilis (cistična medionekroza).nastaje najvjerojatnije zbog intrauterine hipoksije ploda. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA 29 . Kaposijev sarkom i angiosarkom. gravissima. slezena.

u lumenu bronha sluz i raspale upalne stanice. infiltracija stijenke brojnim eozinofilima. gube se konture parenhima. vlažno. Kasnije dolazi do umnažanja fibroblasta i završi s FAZOM ORGANIZACIJE. Ako nastane INFARKT PLUĆA on je klinastog izgleda s bazom na pleuri gdje se razvije fibrinozni pleuritis. zadebljanje bazalne membrane. zadebljanje žlijezda. a može biti i kompresivni (pritisak na pluća izvana kao izljev u prsište. Može biti: akutni . davljenika.nađe se u 25% obduciranih. mukoznom i gnojnom eksudacijom. blijedocrvena do tamnosmeđa s oštrim granicama prema zdravom tkivu. Morfološki: hipertrofija muskulature stjenke bronha. emocionalni stresovi i si. Komplikacije su: recidivirajući bronhitisi. Nepotpuna ekspanzija pluća u novorođenčadi a KOLAPS je redukcija veličine prethodno napuhanog pluća zbog gubitka zraka. u stjenci upalni infiltrati mononukleara. čvrsto.javlja se kod anoksije ili asfiksije kod utopljenika. mikrobiološke infekcije bronha-H.po definiciji Svjetske zdravstvene organizacije od kroničnog bronhitisa boluje svaka ona osoba koja kašlje i izbacuje sputum tijekom tri mjeseca najmanje dvije godine zaredom. teško. edem sluznice. Morfološki: infarktno područje je tamno crveno. cor pulmonale s dekompenzacijom desnog srca. ASTHMA BRONCHALE: Iscrpljujuća bolest koja se manifestira s epizodama iznenadnog bronhospazma. Može biti posljedica agonalnog popuštanja srca (Slika 20). metastatski apscesi. Kolabirano pluće jedno vrijeme zadržava sposobnost reekspanzije ali ako se razvije sekundarno upala u tom području dolazi do fibroze i nemogućnosti reekspanzije. Nakon nekoliko dana Površina je granulirana.kutna upala nosne sluznice LARVNGOTRACHEOBRONCHITIS ACUTA.1.najčešći su uzročnici bakterije. Upala se manifestira seroznom. EMFIZEM: Zračni prostori distalno od terminalnih bronhiola su prošireni a stjenke su razorene. što otežava izdisanje. PLUĆNA EMBOLIJA. povišenom temperaturom i iskašljavanjem obilnog sluzavo-gnojnog sadržaja. nekrotizirajućim upalnim procesom bronha i bronhiola. Kolaps može biti opstrukcijski (medijastinalni limfni čvorovi. bakterije te unutarnji-endogeni (vlastiti antigeni).u novorođenčadi može biti primarna (kod prijevremeno rođene djece s oštećenjem CNS-a) ili sekundarna (kolaps). HEMORAGIJA l INFARKT PLUĆA: Embolija. bronhiektazije.Kongenitalne anomalije: Aplazija ili hipoplazija jednog plućnog režnja ili cijelog pluća.2. Mikroskopski nalazi se krvarenje u alveolama s održanim septima a kako proces napreduje septa bivaju uništena (destrukcija). obično iz vena donjih ekstremiteta. Uzroci: dugotrajna iritacija-pušenje. Morfološki pluće je vlažno. Atelectasis neonatorum. apscesi. pleuralni empijem. pneumotoraks. upale ili stranog tijela) ali mogu biti i prirođene. Morfološki: zadebljanje sluznice. bronchiolitisfibrosaobliterans. vrećaste. perje. U svim tim stanjima se oslobađa veća količina histamina i histaminu sličnih toksina. ATELEKTAZA PLUĆA. 2. širenje upale i nastanak bronhopneumonije.influenze. Osim toga nađu se i kongenitalne ciste (bronhogene ili pulmonalne). Kao provocirajući faktori djeluju toplina. Ako je embolus bio septičan završi s apscesom pluća. metaplazija i displazija epitela. uzrok je embolus iz udaljenih mjesta. BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA RHINITIS ACUTA. pelud. Manifestira se kašljem. 2. BRONCHIECTASIAE (bronhiektazije): proširenje bronha praćen s kroničnim. BRONCHITIS CHRONICA. Uzroci: Vanjski-egzogeni (prašina. vretenaste. hipersekrecija bronhalnih žlijezda. Prema izgledu mogu biti:cilindrične. tumorom). pneumotoraks. upale pluća. virusi i alergeni. gangrena. povećano. atelektaza i emfizem pluća. Posljedice: kronična opstruktivna bolest srca. Obično su stečene (stenoza ili obliteracija lumena bronha zbog tumora. akutnog napada astme 30 . Vrlo rijetko uzrok je tromboza na mjestu nastanka. intrabronhalni tumor. BRONCHITIS ACUTA: najčešće u sklopu akutnog laringotraheobronhitisa. hladnoća. stvara se podloga za hipostatsku upalu pluća. strano tijelo). kao i anomalije vaskularnih prostora. podignutom dijafragmom. BOLESTI PLUĆA PLUĆNA KONGESTIJA ILI EDEM PLUĆA: Kongestija pluća može biti aktivna (rezultat je akutne upale pluća) i pasivna (rezultat dekompenzacije srca).

centroacinarni .u alveolama se nalaze leukociti i fibrin.emfizematozne promjene se javljaju kroz cijeli lobulus UPALE PLUĆA Upala pluća (Pneumonla) je upalni proces manjeg ili većeg dijela plućnog tkiva uz smanjenje zraka i konsolidaciju dijela pluća ili cijelog lobusa. Lipidi su fagocitirani u alveolarnim prostorima uz fibroblastičnu proliferaciju u upalnim granulomima s orijaškim stanicama tipa stranog tijela. ima i dosta eritrocita u laveolama. nastaje zbog rupture alveolarnih stijenki zbog povišenog tlaka zraka u alveolama. traume ili izravnim širenjem infekta iz okoline. Karcinom velikih stanica -oko 10% -nediferencirani. septičkim embolusima. vide se bule. orijaških stanica. svijetlih stanica U razvijenim zemljama je karcinom bronha najodgovorniji za smrtnost muškaraca a dokazana je 31 . Muškarci oboljevaju češće (4x) od žena. BRONCHOPNEUMONIA (pneumonia lobularis): javlja se u obliku žarišta. panacinarni. gnojne Klasifikacija prema anatomskoj distribuciji: lobularne ili bronhopneumonije.posredstvom enzima eksudat se pretvara u zrnati detritus koji se ili iskašlje ili resorbira. Hepatisatio rubra.kronični . Karcinom malih stanica -oko 10% (Slika 25) -oat ćeli -intermedijalne stanice -kombinirani s pločastom komponentom 4. gljivice). intersticijske.stadij kongestije. pleuralni empijem Resolutio. TUMORI PLUĆA Karcinom bronha. Komplikacije: nastanak apscesa. širi se u medijastinum i pod kožu (emphvsema subcutaneum) trakcijski -javlja se žarišno oko ožiljaka centrolobularni. iz primarnih žarišta upale pluća. Klasifikacija prema vrsti eksudata: fibrinozne. a nekima je nepoznat (idiopatske) (Slika 22. gljivične i si.javlja se u središtu lobula panlobularni. vezikularni intersticijski -nakupljanje zraka u intersticiju pluća. septa su atrofična. U 95% slučajeva uzročnik je pneumokok. nešto leukocita u alveolama. Histološki se nalazi fibrinozno gnojna eksudacija koja zahvaća sve alveole u određenom području. bakterijaska diseminacija bolesti. stvaranje prekomjernog granulacijskog tkiva. na pleuri fibrinozni pleuritis Hepatisatio grisea. uz bronhitis (Slika 21).raspadanje leukocita. LIPIDNE PNEUMONIJE: reakcija na aspirirane lipide u djece aspiracija lijekova-sirupi s uljnom podlogom). gubi se arhitektura alveola. stafilokok. Nastaje češće u mlađih ljudi. bakterijske. lobarne. Često se javlja u djece i starijih osoba a najčešći uzročnici su bakterijefhemofilus influence. Stadiji upale pluća: Congestio. streptokok.23) PLUĆNI APSCES (ABSCESSUS PULMONIS): lokalni proces s nekrozom plućnog tkiva.5% Tumori mezenhimalnog porijekla-2-5% Na temelju histologije karcinomi bronha se dijele na: Karcinom pločastog epitela (Carcinoma Planocellulare) 70% (Slika 24) Adenokarcinom -10% -porijekla epitela bronha -bronhoalveolarni 3.trajno je povećana količina zraka u plućima pa je pluće lagano. Uzročnik je najčešće virus ili Micoplasma pneumoniae.90-95% svih primarnih tumora pluća Karcinoid bronha.hiperemija plućnog tkiva s umnažanjem bakterija. Najčešće piogene bakterije dovode do stvaranja apscesa a dospijevaju do pluća aspiracijom infektivnog materijala. pneumokok. PNEUMONIA LOBARIS: akutna bakterijska infekcija čitavog režnja (lobusa) pluća. Klasifikacija prema etiologiji dijeli upale pluća prema agensu koji je do njih doveo na virusne. nakupljanje fibrina. PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA: je intersticijska pneumonija.

BOLESTI TANKOG CRIJEVA Anatomski u tanko crijevo se ubrajaju: duodenum. granulomatozna. HAEMOTHORAX. PEPTIČKI VRIJED (ULKUS PEPTICUS): nastanak defekta sluznice u želucu. difuzni sa stanicama izgleda prstena pečatnjaka. PLEURITIS SUPPURATIVA. opstrukcija. nastaje na mjestu do kuda dopire djelovanje želučanog sadržaja.može biti spontani. VASKULARNE BOLESTI: uzrokovane trombozom mezenterijalnih žila (aretrija i vena) nakon čega unutar 18h dolazi do razvoja infarkta crijeva. fibromi. BOLESTI PLEURE Najčešće su UPALE koje su redovito komplikacija neke primarne bolesti pluća. adenosguamozni. karcinoid. sarkomi. Akutni (stres ulkus) -zahvaća površne slojeve sluznice. šigeloza. non-small ćeli tumors) obzirom da tumori malih stanica imaju lošiju kliničku prognozu. nađu se žarišta krvarenja. fibrosarcoma i maligni limfom. Izlječenje 98%. stenoza pilorus^a a maligna alteracija je upitna. S obzirom na histološki izgled : Adenocarcinom (Slika 27). krvnožilni tumori.nakupljanje limfne tekućine u prsištu. a od parazita amebijaza i aktinomikoza (Slika 28). leiomiomi. 3. perforacija. Dijeli se na: 1. Oko 2% tumora želuca su sarkomi koji mogu biti leiomvosarcoma. salicilati. Histološki se nalaze kronični upalni infiltrati u sluznici želuca (u lamini propriji). Akutna upala sluznice želuca (Gastritis acuta) koji je obično prolazan. Primarni tumori su jako rijetki. UPALNE BOLESTI: upalno-ulcerozne promjene uzrokovane bakterijam-salmoneloza. TUMORI PLEURE: Češći su metastatski karcinomi koji dovode do karcinoze pleure.3. rubovima gastroenteroanastomoza. 3. 32 . PLEURITIS HAEMORRHAGICA Izljevi u prsištu mogu biti i neupalnoh karaketera: HYDROTHORAX-neupalni serozni izljev. prekomjerno uzimanje alkohola. jednostran ili obostran. praćen je s krvarenjem.1. 2. Komplikacije su krvarenje. jejunum i ileum. S obzirom na način rasta: infiltrativni i ekspanzivni. Danas je najveći broj kroničnih gastritisa povezan s infekcijom s bakterijom Helicobacter pylori (više od 90%) (Slika 26). small ćeli tumors) i one koji nisu građeni od malih stanica (engl.2. traumatski i terapijski. neurogeni tumori. alkohol. Češće obolijevaju muškarci (duodenum 7x. BOLESTI ŽELUCA Najčešća upalna bolest sluznice želuca je GASTRITIS. U 60% slučajeva radi se o aterosklerotičnom začepljenju arterije na mjestu suženja.posljedica rasta malignih tumora koji opstruiraju glavni limfotok u prsištu PNEUMOTHORAX. želudac 2x). inflamatorni polipi. ako je plitak naziva se erozija.leiomvosarcom. Prema kliničkom ponašanju danas se tumori pluća dijele na one malih stanica (engl. submukozu ali ne prodire u mišićni sloj. MORBUS CROHN) je recidivirajuća. TUMORI ŽELUCA Dobroćudni: adenomi. gljivasti ili polipozni (23%) i infiltrativni ili površinski (linitis plastica) (13%). Kronični gastritis (Gastritis chronica) se javlja kao hipertrofični i atrofični oblik. 3. liječenje steroidima.infekcije.razdor prsne aorte CHYLOTHORAX. duodenumu. kolera i stafilokokne bakterije. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA Kongenitalne anomalije: nisu rijetke a najčešće se javljaju dijafragmalna hernija. U 40% slučajeva su venskog Porijekla i nastaju najčešće kao posljedica kirurških zahvata u gornjem abdomenu. distalnom dijelu jednjaka. jejunumu. fibrosarcom. ciroze jetre ili uz tumore jajnika (Meigs-ov znak). limfom. Sluznica je hiperemična. Razvoju akutnog ulkusa pridonose: teške traume. kongenitalna stenoza pilorusa. Posljedica je zatajenja srca.MEZOTELIOM. Rani karcinom želuca: zahvaća sluznicu. CROHNOVA BOLEST (ENTERITIS REGIONALIS. limfangiomi. Kronični vrijed je solitaran. operacije. KONGENIJALNE ANOMALIJE nisu rijetke a najčešći su divertikuli i koristomi tkiva pankreasa. Zloćudni: karcinom želuca u tri oblika: ulkus (28%). lipomi. Dijele se prema vrsti eksudata na PLEURITIS SEROFIBRINOSA. luči se veća količina sluzi. uzrokovan iritirajućim faktorima kao što su hrana. 2.označava prisutnost zraka ili plina u prsištu.udruženost s pušenjem.nakupljanje krvi u pleuralnu šupljinu. a može se naći i intestinalna metaplazija epitela. epitel nestaje-erozije.

pad tlaka. očiju. a u području anusa pločasti (planocelularni) karcinom i melanom. Od benignih tumora najčešći su POLIPI (solitarni i multipli).transmuralna upala (kroz cijelu debljinu stijenke) s mononuklearima. CARCINOID l KARCINOM-adenocarcinoma (Slika 28). AKUTNI APENDICITIS: može biti rani akutni. granulomi bez kazeozne nekroze ali s orijaškim stanicama.5:1. HEMANGIOMI. Češće se javlja kao akutna upala. tromboza portalne vene. U megakolonu nedostaju ganglijske stanice u mijenteričkom pleksusu. OPSTRUKTIVNE LEZIJE TANKOG CRIJEVA Nastaju na bilo kojoj razini. pseudopolipi. Carcinoid-90% ovih tumora luči serotonin što dovodi do razvoja karcinoidnog sindroma (crvenilo lica. Pritom je češći akutni od kroničnih apendicitisa. svinuća crijeva -hernije. Postoje i netumorski polipi kao što je hiperplastični polip koji zapravo predstavlja proliferaciju sluznice. Mikroskopski. Mogu biti solitarni i multipli. Postoje vanjski i unutarnji hemoroidi a najčešće nastaju u kroničnoj opstipaciji.varikozno prošrenje analnog i perianalnog venskog pleksusa. amebijaza. nepravilne rotacije. fibroza. Rijetko se nađu sarkomi i karcinoid. Mogu se širiti u okolne strukture premda imaju benigni izgled. BOLESTI DEBELOG CRIJEVA KONGENIJALNE AA/OAML/JE:divertikuli. lokalizirani peritiflitički apsces. TUMORI: rijetki su-3-6% svih tumora probavnog trakta. vene i žučni vodovi. Odnos zloćudnih i dobroćudnih malignih i benignih je 1. BOLESTI JETRE GRAĐA: normalna težina oko 1500g. Druge upalne bolesti u svezi s bakterijama kao u tuberkulozi. Makroskopski. građena je od dva režnja.segmenti zahvaćenog crijeva oštro odijeljeni od okolne zdrave sluznice. UPALE: Colitis ulcerosa je ulcerozna upalna bolest debelog crijeva nepoznata uzroka. Mehaničke opstrukcije -strikture (prirođene ili stečene) -atrezije. fistule. Vaskularne opstrukcije -mezenterijalna tromboza 3. venskog zastoja u trudnoći. dizenterija. proljevi.3. 3. akutni gnojni i akutni gangrenozni. atrezija anusa -opstrukcija žučnim kamencima. ulkusi ali samo na sluznici (Slika 29). apscesi jetre i septikemija. Od benignih najčešći su POLIPI. VASKULARNA OŠTEĆENJA: Infarkti su vrlo rijetki. Jetrene stanice su 33 . BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) Najčešće su UPALE crvuljka koje su povod čestih operacija u abdominalnoj kirurgiji. bronhospazmi. desni režanj je veći od lijevog. Uzroci: 1. Od malignih najčešći su LIMFOMI.volvulusi i invaginacije -neurogeni paralitički ileus 2. TUMORI: Mogu biti benigni i maligni.5. portalnoj hipertenziji. Crijevo je debelo. kože i jetre. uzdižu se iznad površine sluznice. Praćena je s upalnim bolestima zglobova. suženog lumena kao gumena cijev s ulceracijama sluznice. 3. Adenomi su pravi tumorski polipi i mogu biti tubularni. Može zahvatiti cijeli probavni sustav. često tromboza. LEIOMVOMI.koprolitima. Najvjerojatnije imunološka bolest. LIPOMI i LVMPHANGIOMI. Histološki dominiraju apscesi.Hirscprung. a retrogadno nastaje proširenje crijeva. edem. upalom zglobova. pa nastaje segment crijeva u kojem nema peristaltike. Od malignih tumora najčešći su Adenocarcinomi (Slika 30). vilozni ili vilo-tubularni. Rijetko metastaziraju. FIBROMI. U predjelu anusa su česti hemoroidi (noduli haemorrhoidales). KRONIČNE UPALE su rijetke i znače dugotrajni upalni proces s posljedicom odebljanja i fibroze stijenke uz suženje lumena i upalu mononuklearima u svim slojevima stijenke TUMORI: najčešće karcinoid (60% svih karcinoida smješteno je u crvuljku). ali je za sada nepoznatog uzroka.upalna lezija koja obično zahvaća terminalni ileum i debelo crijevo u preskačućim lezijama. megakolon-M. Česta displazija epitela-povezanost s nastankom karcinoma debelog crijeva. Histološki proširene vene stanjene stijenke uz nešto upale. ascites). oštećenjima kosti.strano tijelo -priraslice.4. stafilokok!. Histološki građena je od režnjića u čijim centrima su centralne hepatičke vene a na vanjskim granicama portalni prostori u kojima su smještene arterije. a neki oblici imaju nasljedni oblik (polipoza crijeva). Povezana je s trombozom vena.neperforirani anus. Histološki se nalazi nekroza epitela s infiltracijom mišićnog sloja leukocitima Komplikacije su: akutni peritonitis.

šećerne bolesti. prekomjernog unošenja masti ili kod gladovanja. leiomiomi. Morfološki oštećenje ide od blagog bubrenja stanica do opsežnih područja nekroze. 34 .rezultat je prekomjernog nagomilavanje hemosiderina (hemolitična bolest. Javlja se i u kroničnoj formi i to kao perzistentni i agresivni hepatitis. CIROZA JETRE (CIRRHOSIS HEPATIS) Karakteriziraju je difuzni ožiljci. nekroza hepatocita i područja regeneracije. toksične.nakupljanje glikogena a najčešće je posljedica šećerne bolesti. ginekomastije i hipogonadizma. karcinomi bronha i dr). C. letargije do kome. Teži zastoj dovodi do NECROSIS HAEMORRHAGICA HEPATIS-nekroza hepatocita oko centralnih vena uz bujanje veziva što završi kardijalnom cirozom. INFARKT JETRE. intermedijalna (žuta groznica) i periferna (eklampsija i trovanje fosforom).javlja se kod kroničnog alkoholizma. Primarni tumori jetre mogu biti: Dobroćudni (benigni)-hemangiom. hepatom. metaboličke. Kod kroničnog perzistentnog nalazimo fibrozu portalnih prostora uz jaku upalnu rekaciju mononuklearima. Zloćudni (maligni). smanjena. TUMORI JETRE Dijele se na primarne i sekundarne tumore. na što se nadovezuje insuficijencija bubrega-hepatorenalni sindrom. Jetra ima sposobnost regeneracije a samo 10% održanog tkiva jetre može uspješno obavljati cjelokupnu funkciju. Dolazi do razvoja ikterusa. Sve se manifestiraju kao sindrom žutice i insuficijencije jetre. poremećaja ličnosti od smetenosti.hepatocelularni karcinom (Slika 32). opstruktivne i neoplastične.obstructionis) i to zbog intra ili ekstrahepatične opstrukcije INSUFICIJENCIJA JETRE Najčešći uzroci su virusni hepatitis ili ciroza jetre. INFIURATIO GLVCOGENICA.u sklopu opće i to sekundrane amiloidoze POREMEĆAJI CIRKULACIJE CVANOSIS HEPATIS. AMILOIDOZA. Žutica je vidljiva kad razina bilirubina pređe 2-3mg. tuposti. Sekundarni tumori su metastaze drugih tumora u jetru. B. zatim jetreni apscesi. Inaktiviranje steroidnih hormona je smanjeno što dovodi do samnjenja libida. Normalna razina bilirubina u serumu je 0. Delta). Nekroza može biti centrolobularna (ishemija i trovanja). metastaze tumora probavnog sustava. Primjer.haemolvticus) Smanjeno prihvaćanje u jetrene stanice (Gilbertova bolest-genetska) poremećaj konjugacije s glukozinidom 4. retikuloendotelna reakcija s infiltratima limfocita i makrofaga u portalnim prostorima i fibroza (ciroza). amebni apscesi i ehinokok.11.akutna bolest s povišenjem temperature. poremećena sekrecija u žučne kanaliće (i. Put prijenosa je različit kao i vrijeme inkubacije. METAMORPHOSIS ADIPOSA HEPATIS. tuberkuloze. općim simptomima. sifilis. previše željeza u hrani. transfuzije.poredane u gredicama a između gredica se nalaze sinusoide obložene Kuppferovim stanicama. fibromi. melanomi. BOLESTI: mogu biti vaskularne. Žuticu mogu prouzročiti: Povećano stvaranje bilirubina (i. Jetra je u završnoj fazi čvrsta. Uzrokovani su virusima (A. VIRUSNI HEPATITIS. Javljaju se mali angiomi na koži (spider nevusi). angiosarkom. žuticom.rijedak zbog dvostruke opskrbljenosti jetre krvlju NEKROZE l UPALE Najčešći uzroci nekroze su virusni hepatitis i kemijska oštećenja. čvorasta (Slika 33). dok kod kroničnog agresivnog imamo još različite stupnjeve oštećenja hepatocita (nekroza) sa stvaranjem premoštavajućih nekroza. tuberkuloza jetre. ulceroznog kolitisa. Od drugih upalnih bolesti nalazi se i upala žućnih vodova (Cholangitis). sarkoidoza. METABOLIČKE l REGRESIVNE PROMJENE ATROPHIA FUSCA-smanjenje jetre HAEMOSIDEROSIS HEPATIS.0 mg/100 ml seruma.uzrokuje kronična pasivna hiperemija a jetra je izgleda "muškatnog oraščića" (Slika 31). kolagiokarcinom. miješani hepato-i kolangiokarcinom. Histološki se nalaze: oštećenje hepatocita. holangiocelularni i hepatocelularni adenomi. hemokromatoza.

U uremičkih bolesnika dolazi do: oštećenja regulacije volumena tjelesnih tekućina(edemi. hipoplazija. tubula. može biti fokalni i difuzni. Nađu se i karcinomi žučnih vodova. sklerodermija. Nastajanju kamenaca mogu pogodovati: zastoj žući.7.1. fertile-koje su rodile. Najčešći je poststreptokokni proliferativni glomerulonefritis koji se razvija 5-30 dana nakon streptokokne infekcije (angine.uzrokovane A beta-hemolitičnim 35 . hipersekrecije i opstrukcije vodova. hipoplazija i hiperplazija. TUMORI: Dobroćudni: papilomi. BOLESTI BUBREGA Dijele se u četiri skupine: bolesti glomerula. Oko 80% kamenaca ne daje kliničke simptome. adenomioza mjehura. čest. i kronična (uzrokovano progresivnom bolesti kao kronični glomerulonefritis. dvostruki zucni mjehur. insulinomi. ureje i kreatinina). Mogu biti građeni od kolesterola. a ako se gnoj resorbira ostaje hydrops žučnog mjehura. BOLESTI GLOMERULA Histološki nalazimo proliferaciju stanica. Sve dovode do insuficijencije bubrega-azotemija (povišenje razine dušika. zloćudni-adenokarcinom. Rastu infiltrativno i u obliku gljive. 3. Atrophia pancreatis-ishemija i opstrukcija izvodnih kanalića. zatim ascites (posljedica portalne hipertenzije i smanjene sinteze albumina. REGRESIVNE PROMJENE: masna infiltracija (lipomatosis pancreatis) u intersticiju (Slika 34). Apoplexia pancretais-krvarnje u tkivu gušterače zbog jakih promjena na arterijama kao ateroskleroza. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA 4. kemijski podraža koncentrirane žući i pankreatični refluks. 4. Karakteristični znak naziva se 4F (femal-žena. Najčešće je uzrokovan imunološkim mehanizmima zbog odlaganja imunih kompleksa ili fiksacije protutijela na bazalnu membranu. Za nastajanje upale bitni su bakterijska infekcija. potkovičasti bubreg. Glomerulonephritis. akutni i kronični.6. duodenuma i u Meckelovom divertikulu.je najčešća upalna bolest. distopija. ZUCNI KAMENCI (Cholelithiasis): stvaranje i prisutnost kamenaca u žučnom mjehuru i žučnim putovima. UPALE: Necrosis haemorrhagica acuta pancreatis-akutno stanje s žarištima nekroze. Rijetko pločasti rak ili gelatinozni. zadebljanje bazalne membrane i hijalinizaciju glomerula. kardiovaskularnom. abnormalni sastav žuči i infekcija žućnih vodova i mjehura. Kronični nastaje iz nejasnih razloga. dijabetes). a ako je azotemija povezana s kliničkim znacima tada se naziva UREMIJA-terminalni stadij zatajenja bubrega. TUMORI: dobroćudni-ciste ili pseudocite. primarni i sekundarni (u sklopu neke druge bolesti kao lupus eritematodes. 3. fat-debela. intersticija i krvnih žila. krvarnejima.a ako su praćeni upalom tada se javlja bol. mobilni zucni mjehur. steatonekrozom masnog tkiva a nastaje zbog refluksa žući. i znaci opstrukcije izvodnih kanalića. ali su povezani s prisutnošću kamenaca u 90% slučajeva. Učestalost oko 20% u odraslih osoba a češće u žena 2x.Simptomi: portalna hipertenzija zbog skretanja arterijske krvi u portalnu venu.pijelonefritisa) i reverzibilno je. BOLESTI GUŠTERAČE ANOMALIJE: ectopia pancreatis (aberantni pankreas) u stijenci želuca. forty-četrdesetih godina). kalcijebog bilirubina (pigmentni) i kalcijeva bikarbonata (vapneni). infiltraciju leukocitima. češće se javlja u žena 4:1. cistični bubrezi. pijelonefritis) i završava stadijem uremije. alkohol (Slika 35). predhode im upale i kamenci. UPALE: Upala žučnog mjehura (Cholecystitis) može biti akutna (gnojna i gangrenozna) i kronična. te zadržavanja natrija zbog smanjenja bubrežne funkcije). dehidracija) poremećaj acidobazične ravnoteže-metabolička acidoza poremećaj ravnoteže elektrolita-hiperkalijemija i hiperkavijemija povećanja razine ureje i kreatinina u serumu neurološki poremećaji promjene na gastrointestinalnom sustavu. Insuficijencija može biti akutna (posljedica tubularne nekroze. otvaranje venskog kolateralnog krvotoka ( proširenje vena distalnog dijela jednjaka-varices oesophagi) i splenomegalija (rezultat venskog zastoja). adenomi. derematološka oštećenja i hematološka oštećenja Anomalije'. akutnog glomerulonefritisa. Ako se u mjehuru nakupi gnoj nastaje epijem žučnog mjehura. agenezija bubrega. Zloćudni: karcinom (adenokarcinom). BOLESTI ŽUĆNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA ANOMALIJE: agenezija mjehura ili žučnih putova.

Histološki ima 36 . prekomjerno izlučivanje kristala u konkrementima.predstavlja nakupljanje glikogena u jezgrama epitela kanalića kaod šećerne bolesti. Histološki se nalazi atrofija tubula i fibroza s očuvanim glomerulima. a nalazi se nekroza epitela kanalića i edem intesticija (Slika 38). infiltrati limfocita. a obično je posljedica glomerulonefritisa. torzija uretera). Opstrukcija se može razviti bilo gdje u urinarnom sustavu od nakapnice do uretre. mekan. U bubregu se razvije ili slika milijarne tuberkuloze. Bubrezi su blijedi. uvijek je bilateralan. aberantne bubrežne arterije). BOLEST INTESTICIJA Tri entiteta: Pvelonephritis acuta. Klinički se manifestira bolovima u križima. Kronični pijelonefritis (Pvelonephritis chronica) se očituje kao kronični opstruktivni i neopstruktivni pijelonefrotis (oba su povezana s bakterijskom infekcijom). Akutni pijelonefritis (Pyelonephritis acuta) je akutna. U mehanizmu nastanka bitni su: dehidracija. šećerna bolesti i osjetljivost uro trakta na infekcije. adenokarcinom bubrega). često je većina glomrula hijalinizirana ili samo djelomično (Slika 37). Najčešće su miješani. Kolemička nefroza. Krvne žile su zadebljane te se javljaju znaci povišenog krvnog tlaka. povećani. Morfološki: Bubrezi su povećni ili normalne veličine. čine 75% svih malignih tumora bubrega. tumori. Makroskopki tumor je "šarenog" izgleda. kao posljedica otežanog otjecanja urina. gnojna bakterijska infekcija bubrega i bubrežnih nakapnica (pregled mokraće i kultura). generalizirani edemi i hiperlipidemija. urata (5-10%) i čistina (2-3%). strana tijela i si. Vakuolarna (osmotska) nefroza (Nephrosis vacuolaris) je posljedica nakupljanja tekućine u obliku vakuola u epitelu kanalića. fibroza glomerula i to češće oko glomerulaperiglomerularna fibroza. Najčešće su unilateralni u čašici i nakapnici i često su odljevnog izgleda. a uzrok su akutnog zatajenja bubrega. trudnoća. Akutni glomerulonefrotis često se nastavi na kronični bilo da je uzrok poznat ili ne. Nelrotski sindrom: masivna proteinurija. oštećenje leđne moždine s paralizom mokraćnog mjehura.rezultat je taloženja žučnog pigmenta u opstruktivnoj žutici. promjena pH mokraće. ili kao veća kazeozno nekrotična žarišta-tuberculosis nodularis. Bubrezi su smanjeni. Uzroci'. angiomiolipom. Građeni su najčešće od kalcija (90%). urasta u bubrežnu venu. vezikouretralni refluks. Glikogenska nefroza (Nephrosis glvcogenica). BUBREŽNI KAMENCI (UROLITHIASIS) Urolitijaza je stvaranje kamenaca u bilo kojem dijelu urinarnog sustava a najčešće u bubrezima. ili u obliku velikih kaverni-tuberculosis cavernosa. atrofija epitela tubula. krvne žile su zadebljane stijenke i suženih lumena. povišenom temperaturom. Javlja se kao TOKSIČNA i ISHEMIČNA. chronica i nephritis chronica interstitialis. Rizični faktori su instrumentalne pretrage uro trakta. Nephritis chronica interstitialis (kronični intesrticijski netritis): morfološki sličan kroničnom pijelonefritisu a razlikuje se u etiologiji (toksični. Zloćudni: karcinom bubrežnih stanica (Hypernephrom. prošireni tubuli s cilindrima. skvrčeni. Može biti uni i bilateralan. zrnate površine. javlja se i povišen tlak (Slika 39).streptokokom) (Slika 36). TUMORI BUBREGA Dobroćudni: adenomi (do 2cm u promjeru). BOLESTI TUBULA Akutna tubularna nekroza (Necrosis tubularis acuta) je posljedica akutnog i opsežnog razaranja epitelnih stanica tubula. žutosmeđ s žarištima krvarenja i nekroze. HIDRONEFROZA (HVDRONEPHROSIS) Hidronefroza je proširenje bubrežnih čašica i nakapnice uz cistično povećanje bubrega i atrofiju parenhima. Morfološki se nalaze ožiljci u kori bubrega i ožiljkaste promjene papila. Vide se ožiljci. kongenitalni (atrezija uretre. jasno ograničena od piramida. Do infekcije dolazi hematogenom diseminacijom ili limfogeno ili retrogradnim širenjem infekta iz mokraćnog mjehura. fibromi. hipoalbuminemija. reakcija na lijekove-analgetici kaofenacetin). i stečeni (kamenci. čestim mokrenjem i piurijom. uzrok hipokalijemija. Histološki se nalazi gnojna nekroza parenhima bubrega i apscesi. Vrlo su nepredvidivog tijeka. TUBERKULOZA BUBREGA (TUBERCULOSIS RENIS) Tuberkuloza bubrega je najčešće posljedica hematogenog širenja plućne tuberkuloze ili koje druge lokalizacije. oksalata (70%). kora je proširena. zbog čega dolazi do oštećenja stanica. na površini mala petehijalna krvarenja. čašica i nakapnice.

testisi s epididimisima. papilomi ili papilarni karcinomi. ili granuloza stanica. 4. Drugu skupinu čine tumori stromalnog porijekla (sex-cord) porijekla Leidigovih ili Sertolijevih stanica. Premaligna lezija je Morbus Bovven. UPALE: Najčešće su upalne spolne bolesti kao: Sifilis koji se u primarnom stadiju javlja ka tvrdi vrijed (ulcus durum) na spolovilu.Testis se obično ne spusti u skrotum nego se zaustavlja u trbuhu gdje je veća temperatura nego u skrotumu što dovodi do razvoja atrofije tkiva testisa. Zatim slijede miješani i nediferencirani tumori. gangrenozna. TUMORI: u oko 95% slučajeva su porijekla germinativnog epitela i to su S e mi i n o m i (disgerminomi). Nespecifične upale glansa i prepucija se naziva Bal an o post i t/s koji može biti akutni i kronični. 5. sa i bez maligne alteracije). Histološki se nalaze nakupine zametnih stanica poligonalnog izgleda odijeljene vezivom u kojem se nalazi dosta limfocita.Teratom (zreli i nezreli. sa stvaranjem granuloma unutar kojih se mogu naći spermiji. Makroskopski tumori su mekše konzistencije. eritroplazija i pseudoepiteliomatoznahiperplazija. zatim sifilis i gonoreja. ili folikularni cistritis. Prema morfološkim značajkama nalaze se različiti tipovi upale kao: hemoragična. bol u donjem dijelu trbuha. Sklon je metastaziranju u pluća i kosti. bol i pečenje kod mokrenja.sliku adenokarcinoma . ulcerozna. S e m i n o m je najčešći tumor (oko 40% svih tumora testisa). obično je gnojnog karaktera sa stvaranjem ulceracija a uzročnici su piogene bakterije. Može biti uzrokom sterilnosti. ali mogu biti i ružičaste citoplazme (Slika 40). pa se bolesti javljaju obično istodobno. Condyloma gyganteum ispod kojih se često nalai pločasti karcinom. izazvana je bakterijama i gljivicama. Komplikacija je razvoj pijelonefritisa. prostata i seminalne vezikule.2. UPALE: Najčešća upala u regiji muškog spolovila je tuberkuloza epididimisa sa spuštanjem na testis. PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA Muški spolni sustav se razvija u drugom mjesecu fetalnog života iz urogenitalnoh nabora. Danas su češće virusne upale (Herpes virus) te upala uvjetovana s Clamidia trachomatis koji se povezuju s nastankom karcinoma cerviksa u žena.2. često lobularne građe sa žarištima nekroze i krvarenja. solidna. Drugi po učestalosti \eembrionaln! karcinom 37 . Drugi maligni tumor je VVilmsov tumor koji je embrionalni. Vrlo često je uzrok steriliteta. 5. što može rezultirati atrofijom testisa. II ili III stupnja). žučkasto-sivkaste boje. Dijagnoza citološkim pregledom sedimenta urina. Proteus. ali može biti i papilama.virusne etiologije).1. 5. Osjetljivi su na zračenje (radiosenzitivni). Upala testisa se naziva O r c h i t i s a vrlo često se razvija u muškaraca oboljelih od zaušnjaka (mumps) i to u oko 30% muške djece. miješani i nediferencirani karcinom. Druga najčešća upalna bolest je kapavac (gonoreja). BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA Sjemenik (testis) i nadsjemenik (epididimis) su povezani i anatomski i funkcionalno. upala mokraćnog mjehura. Postoje tri histološka tipa: tipični (85%). premda su na testisu češće tumori a na epididimisu upale. TUMORI: najčešći tumori (oko 95%) su porijekla epitela koji oblaže mokraćni mjehur (prijelazni a oni mogu biti dobroćudni (papilomi) i zloćudni (papilarni karcinomi l. Klebsiella. Simptomi su: učestalo mokrenje. TUMORI: Najčešći dobroćudni tumori su: kondilomi (Condyloma acuminatum. U muški spolni sustav se ubrajaju: penis. anaplastični (5-10%) i spermatocitini (4-6%). Ako dođe do rupture tubula razvija segranulomatozni o r c h i t i s. UPALE: Najčešća upalna bolest je upala sluznice mokraćnog mjehura (Cvstitis) koja se javlja se češće u žena. Osim toga karcinomi mogu biti tipa pločastog epitela (planocelularni). membranozna. Histološki se nalazi edem intesticija s upalnim infiltratima. gnojna. Tumori nakapnice su oni prijelaznog epitela. Stanice su obično svijetle. ANOMALIJE: Nespušteni testis (Chryptorchismus) može se javiti s jedne strane ili obostrano. Embrionalni karcinom. BOLEST PENISA Nisu česte a najčešće su upale i tumori. Najčešći uzročnik upale mokraćnog mjehura su bakterije (E. žljezdani (adenokarcinomi). mješani tumor rane dječje dobi. Osim toga od anomalija javlja se i ekstrofija koja predstavlja poremećaj razvoja mjehura i prednje trbušne stijenke pa se na stijenci trbuha vidi otvoreni mokraćni mjehur. BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA KONGENITALNE ANOMALIJE: d i v e r t i k u l i koji se javljau kao vrećasta izbočenja. coli. Koriokarcinom. u njima se zadržava mokraća što stvara pogodno tlo za razvoj infekcija. Simptomi su krv u mokraći. Morfološki se javlja kao akutni (cvstisti acuta) i kronični (Cvstitis chronica). tubularna. Condyloma lata (sifilis). Enterobacter) a od gljivica Candida albicans. Zloćudni tumori su najčešće planocelularni karcinom (pločasti karcinom) koji je rijadak u obrezanih muškaraca.

Može se razviti nekroza. Kronična upala prostate je karakterizirana s mononukleranim upalnim infiltratima uz fibrozu. 6. Klebsie/la. te LH (luteinizirajući hormon) pod čijom kontrolom je stvaranje žutog tijela i produkcija hormona progesterona. Brzo zahvaća i regionalne limfne čvorove. akutni i kronični i granulomatozni.1. povećana. Proteus. TUMORI: Od tumora najčešći je pločasti karcinom (Carcinoma planocelullare) koji se češće javlja u žena iznad 60 godina. u više od 95% u dobi iznad 70g. zamućenog izgleda. endometrij se počinje Ijuštiti i nastupa menstrualna faza. UPALE: najčešće trihomonadni vaginitis koji može biti akutni i kronični (trichomonas vaginalis). ciste Humori. stadij C. upale. Histološki zahvaćena je sluznica. edem strome. Bolest se dovodi u vezu s djelovanjem hormona (estrogeni i androgeni). Pagetova bolest. Estrogen je odgovoran za proliferaciju epitela uterusa u prvoj fazi menstruacijskog ciklusa a u pubertetu orgovoran je za razvoj sekundarnih spolnih osobina. Nađu se bazeocelularni karcinom. najčešće je uzrokovana s E. sifilis). grozdastog je izgleda. G ranu lomatozna upala prostate najčešće se javlja u sklopu tuberkulozne infekcije. Oba ova hormona luči hipofiza. U ovoj promjeni epitel je zadebljan. BOLESTI STIDNICE (VULVA) Stidnica je vanjski dio ženskog genitalnog trakta od pubisa do perineuma. 6. BOLESTI PODNICE (VAGINA) Primarne su bolesti rijetke. Često se nalazi i upala gljivicom Candidom albicans (vaginitis moniliatica) kad se na sluznici nađu hife i spore gljivica. obično su u sklopu bolesti stidnice i grla maternice. javlja se u 50-60% muškaraca dobi od 40-60g. Ako je pak došlo do trudnoće žuto tijelo perzistira i producira progesteron koji inaktivira kontrakcije uterusa i omogućava razvoj ploda. hiperkeratototičan i parakeratotičan. zahvaća i okolne struktrure. To je karcinom starije životne dobi. upale i tumori. a nađe se i atipija stanica. Postoje i okultni karcinomi otkriveni slučajno na obdukciji ili pregledom odstranjene prostate radi hiperplazije. Botrioidni sarkom je rijedak. Ako oplodnja ne uspije dolazi do atrofije žutog tijela.3.(20%) imaju nepovoljnu prognozu. coli. Povećana prostata uzrokuje otežano mokrenje uz zadržavanje (retenciju) mokraće koja može ići do bubrega. hidradenom. DISTROFIČNE PROMJENE: su češće u starijih žena i javljaju se kao atrofija površnog epitela (C r a u r o s i s v u l v a e) ili zadebljanje epitela (D i st r o f i č n a h i p e r t r o f i i a) koja je prekancerozna lezija.širi se izvan čahure prostate ali nema metastaza u limfnim čvorovima stadij D. Akutna upala prostate može biti: fokalna i difuzna. Najveći dio poremećaja je posljedica hormonske neravnoteže. melanom. Proces je dobroćudnog karaktera. Histološki građa je alveolarna. Od dobroćudnih tumora najčešći su: cista Bartholinijeve žlijezde.2. Prostata je bolna. BOLESTI PROSTATE Najčešće promjene u prostati su: hiperplazija prostate. a s obzirom na raširenost procesa dijeli se u četiri stadija: stadija A.okultni karcinom stadij B. U sredini menstruacijskog ciklusa dolazi do stvaranja žutog tijela koje producira progesteron koji utječe na proliferaciju endometrija i pripremu endometrija za prijam oplođene jajne stanice. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA Najvažnije promjene u ženskom spolnom sustavu su: endokrini poremećaji. 5. i fibrom. upalni infiltrati leukocita. TUMORI: su rijetki a najčešće se nalazi pločasti karcinom ili rijetko adenokarcinom u odrasloj dobi i botrioidni sarkom u dječjoj dobi. TUMORI: Najačešći je karcinom prostate koji može nastati u predhodno normalnoj prostati ili u hiperplaziji prostate. Najčešće su histološki adenokarcinomi. glandularna ili tubularna sa mjestimice stvaranje papilarnih tvorbi. eksudat je gnojan. dok estrogen i progesteron nastaju u jajniku.ima metastaze u limfnim čvorovima 6. Najčešće promjene su: UPALE: najčešće se javljaju u sklopu spolnih bolesti (gonoreja. a histološki se nalazi umnožene žljezde i fibromuskularna stroma. Dva su ključna hormona koja upravljaju radom ženskog spolnog sustava i to su: FSH (folikulo stimulirajući hormon) koji kontrolira sazrijevanje folikula jajnika i produkciju folikularnog hormona e s t r o g e n a. Terapija je kirurška. apscesi.tumor ograničen na prostatu . HIPERPLAZIJA: najčešće se javlja kao nodularna hiperplazija. Makroskopski prostata je čvrićasto povećana. građen od svih 38 . Zadržavanje mokraće u mokrćanom mjehuru je pogodno tlo za naseljavanje bakterija i razvoj upale. UPALA (prostatitis) može biti nespecifični i specifični.

obično su na peteljci. flegmonozna. Karcinom endometrija je sve češći tumor u žena. 6. ili se javlja u sklopu gonoreje. HVPERPLASIA ENDOMETRII: je rezultat produžene faze proliferacije endometrija zbog produženog estrogenog učinka. Stanice imaju sve karakteristike malignih stanica s anaplazijom. jajnici.3. Oplođena jajna stanica najčešće ostane u tubi zbog ranijih priraslica tube i nemogućnosti prolaska do maternice.4. Raste polipozno. BOLESTI JAJOVODA (TUBE) UPALA (salpingitis) je najčešće gnojnog karaktera uzrokovana piogenim bakterijama.žlijezde umnožene. hiperkoromazijom. Zloćudni tumori su: adenokarcinomi endometrija. Ako se žarišta endometrija nalaze u stijenci uterusa u miometriju naziva se unutarnja endometrioza ili adenomioza. edemu i ovapnjenju. stromalni sarkom. a histološki su adenokarcinomi. ENDOMETRIOZA: Označava pojavu dijelova endometrija na abnormalnim mjestima (miometrij. koji je praćen jakim krvarenjem i slikom akutnog abdomena. 6. Kronične upale se javljau u sklopu opće tuberkuloze. Najčešće su posljedica upale. obično je planocelularni (pločasti karcinom) a rijetko se javlja kao adenokarcinom ili adenoskvamozni. Javlja su u dva oblika kao in situ (neinvazivni) ili invazivni karcinom. uz brojne žlijezde urednog izgleda naslonjene jedna na drugu. Ako se gnoj nakupi u tubi može se razviti pyosalpinx. 39 . a građeni su od žlijezda i vezivne strome uz različite stupnjeve upale. Najčešći zloćudni tumor grla maternice je karcinom. Carcinoma in situ je ograničen je na pločasti epitel bez invazije strome (iznad bazalne membrane). Invazivni karcinom ima petogodišnje preživljenje 35-54% dok je u in situ obliku izlječiva bolest. Javlja se u obično u starijoj dobnoj skupini (sedmo desetljeće). Kasnije se razvijaju erozije i ulceracije. kronična. smještaju žarišta i o tome da li su žarišta endometrija ovisna o hormonskom utjecaju. Dijagnoza se postavlja citološkim razmazom cervikalne sluznice. zloćudni mješani mezodermalni tumor. nekrozi.5. Makroskopski se vidi kao crvenilo ili zadebljanje sluznice. subserozno ili submukozno a skloni su sekundarnim promjenama i to upali. Dovodi se u vezu s nastankom raka endometrija. a često se unutar tumora nalazi i vezivno tkivo (fibromyoma). Stroma može biti displastična uz brojne upalne infiltrate. leiomiosarkomi. hemangiomi i lipomi.neki autori smatraju atipičnu hiperplaziju endometrija zapravo karcinomom in situ. ulcerozno i infiltrativno. a ako se nalaze izvan uterusa radi se o vanjskoj endometriozi. Vrlo je važno odrediti stupanj zrelosti tumora kao i stadij proširenosti zbog terapije i određivanja prognoze bolesnica.hiperplazija žlijezda je još izraženija. TUMORI: Dobroćudni tumori su česti i javljau se kao fibromi. Tumor je čest u žena. uz obilnu upalnu infiltraciju limfocitima i plazma stanicama (najčešći uzročnici su virusi. Obično završava tubarnim abortusom. Dijele se na: Glandularnocistične.Najčešći tumori su porijekla glatkih mišića (Leiomyoma). češća je kronična upala koja se nalazi u području transformacije epitela i endocerviksu. zdjelica). a uzrok je nepravilnih krvarenja u žena. Stoga se nazivaju zajedničkim nazivom adnexitis. Međutim. BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTER!) UPALE: Upala grla metranice (Cervicitis) može biti akutna i kronična.6. nastaje zbog produženog estrogenog djelovanja. jajovodi. uzrokovane su bakterijama. Može biti akutna. obložene cilindričnim epitelom. Klinički simptomi ovise o veličini žarišta endometrija. Akutna upala je najčešće uzrokovana stafilokokom ili streptokokom. krvarenju. TUBARNA (EKTOPIČNA) TRUDNOĆA: Oko 85% svih ektopičnih trudnoća su tubarne. stroma je obilna sa žarištima nekroze. TUMORI: Dobroćudni tumori grla matenice su: Polipi (poiypus). BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) UPALA: Upala jajnika je rijetka (oophoritis) a posljedica je postojeće upale tube. Sve ove promjene mogu biti fokalne (polipoidne) ili difuzne. Histološki se nalazi poremećaj orijentacije žlijezda uz papilarno bujanje epitela.endometrij odebljan. fibromiomi. BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) UPALE: vrlo su rijetke (endometritis i miometritis) a najčešće se javljau nakon poroda ili pobačaja. Uzrok upala tube može biti i bacil tubrekuloze (tuberkulozni salpingitis). 6. apscedirajuća. U određivanju prognoze i terapije treba odrediti histološki stupanj kao i klinički stupanj proširenosti bolesti. Rastu obično intramuralno. 6. anizonukelozom a mitoze su česte. Clamidia). Atipične.vrsta mezodermalnih stanica. cistično proširene. koriokarcinom. Adenomatoidne. zloćudnii krvožilni tumori.

2. Uzroci mogu biti kronična malnutricija. Mvositis ossificans traumatica (eircumscriptal-iavlia se nakon ozljede skeletnih mišića uz krvarenje. oštećenje perifernih živaca. Stromalni tumori (10% svih tumora) granuloza-teka stainični tumori -granuloza -tekoma -fibroma Tumor Sertolli-Leidigovih stanica gonadoblastom Neklasificirani tumori jajnika Metastatski tumori (sekundarni tumor: metstaze karcinoma dojke.predstavlja značajan gubitak miofilamenta. Građen je od zrelih. I. Atrophia musculorum. probavnog sustava (Krukenbergov tumor). Može imati akutni i kronični tijek sa slikom miozitisa u akutnom a difuzne fibroze mišića u kroničnom obliku. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA Mišićno-koštani sustav obuhvaća mišiće. Primarni tumori mogu biti dobroćudni i zloćudni. U citoplazmi mišićnih stanica nalaze se zrnca lipofuscina (atrophia fusca) a često se javlja u starosti (a. Rhabdomosarcoma je najčešći maligni tumor.TUMORIMA SLIČNA STANJA su funkcionalne ciste porijekla epitela folikula ili žutog tijela kaoj ciste koje se razviju iz endometrioze te paraovarijalne serozne ciste koje nastaju iz proširenja embrionalnih ostataka različitih kanala. vezivni ožiljak sa stvaranjem hrskavice i ovapnjenja. poligonalnih stanica sa zrnatom eozinofilnom citoplazmom. 7. U 75% slučajeva nalazi se hiperplazija ili tumor timusa. nejasne etiologije. Distrophia musculorum. BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA Kosti daju čvrstoću i stabilnost ljudskom tijelu. 7. nakon čega se stvara granulacijsko tkivo. Tumori zametnih stanica jajnika (15% svih tumora) teratomi -dobroćudni ili zreli -cistični (dermoidna cista) -solidni -zloćudni (nezreli) -monodermalni ili specijalni dizgerminom endodermalni sinus tumor koriokarcinom miješani tumori III. Za funkcioniranje koštanog sustava potrebno je: Odgovarajuća prehrana (vitamini i minerali) Normalan metabolizam kalcija Očuvani biokemijski procesi nastanka kolagena i hrskavice KONGENIJALNE ANOMALIJE: nisu rijetke a javljaju se zbog manjka bilo koje kosti. limfocita i makrofaga. BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA Bolesti skeletnih mišića nazivaju se miopatije.myoblastoma (tumor zrnatih stanica). Povezane su zglobovima i tetivama i zajedno čine kostur. Mvastenia gravis .najčešće na koži. Mvosistis ossificans progressiva.je bolest nepoznate etiologije. TUMORI: su najčešći i to primarni i sekundarni. uz zamaranje skeletne muskulature zbog blokade neuromuskularne provodljivosti. javlja se u tri oblika: embrionalni-alveolarni. Dezmoid-je celularni fibrom s orijaškim mišićnim stanicama. kosti.u ranom stadiju su zahvaćena pojedinačna ili grupe vlakana s infiltratima polimorfonukleara. sluznicama. Skeletni mišići mogu biti zahvaćeni raznim drugim procesima u sklopu skleroderme i dermatomiozitisa. 7.1. Susjedna mišićna vlakna obično hipertrofiraju. zglobove i tetive. skvrčavanje mišićnih stanica i nadomjestak vezivom. jeziku. senilis).je kronična bolest autoimunog porijekla. imobilizacija ekstremiteta ili panhipopituarizam. Tumori porijekla epitela površine jajnika (najčešći oko 75%) Serozni -dobroćudni cistadenom -granično maligni serozni -cistadenokarcinom -adenofibrom i cistadenofibrom Mucinozni -cistadenom -granično maligni -cistadenokarcinom endometroidni karcinom adenokarcinom svijetlih stanica Brennerov tumor nediferencirani karcinom II. prekobrojnih 40 . Tumori. ishemija. botrioidni i pleomorfni tip.

OSTEOMALACIJA. fosfora i visoke vrijednosti alkalne fosfataze. tibija. zbog edema koji se razvija dolazi do pritiska na krvne žile pa zbog ishemije proces napereduje dalje. a nepotpuni je onaj kod kojeg je pokosnica neozlijeđena. Marfanov sindrom-nasljedna bolest u kojoj je poremećeno stvaranje elastičnih vlakana. hrskavice i osteoida. Nalazi se stanjenje kortikalne kosti. gnojni artritis i amiloidoza.prekomjerni rast i skleroza kostiju uz nestajanje koštane srži.sužena zdjelica 41 .izražen pretjeran rast hrskavice na rebrima na spoju hrskavice i kosti Pectus carinatum. češće u žena u menopauzi. podložne prijelomima. U osnovi je izostanak mineralizacije kostiju uz nakupljanje osteoida.je smanjenje koštane mase.kostiju. a uz to se javljaju gluhoća. Kosti postaju krte pa su prijelomi česti. Upala počinje u srži. hipofosfatemija).posljedica je najčešće hiperparatiroidizma. U serumu se nalaze niske vrijednosti kalcija.mekane kosti zatiljka. plave sklere. PRIJELOMI KOSTIJU Prijelomi mogu nastati na mjestu patološkog procesa u kosti (patološka fraktura) ili u zdravoj kosti. humerus i radijus.upala koštane srži Najčešća upalna bolest je osteomvelitis suppurativa koji može biti akutni i kronični. Javlja se češće u starijoj dobi (o. Nastaje nepravilna osteohondralna granica uz nenormalno uraštavanje kapilara i fibroblasta što dovodi do daljeg deformiranja skeleta. Posljedice mogu biti nastanka kožnih fistula. autosomna bolest koja se nasljeđuje dominantno. hrskavica pretjerano raste i ne sazrijeva te se deformira. Uzroci su najčešće mehaničke traume."X" noge Pelvis angusta. Hematogeni oblik se najčešće javlja u djece iz nekog drugog primarnog žarišta. pa su zahvaćane i velike krve žile (aorta) Dvschondroplasia-abnormalno stvaranje hrskavice Achondroplasia-posliedica nedostatska stvaranja hrskavičnih stanica i preranog zatvaranja epifiza kostiju.trećeg dana dolazi do nakupljanja makrofaga i granulacijskog tkiva stvaranje koštanog kalusa . Kosti su mekane. Količine kalcija. UPALE KOSTIJU Periostitis-upala pokosnice Ostitis-upala korteksa Mvelitis.senilis). proširenje medularnog dijela kosti. Potpuni prijelom je onaj kod kojeg nalazimo u cjelosti odijeljene koštane fragmente. Dijagnoza se postavlja na temelju povišenih vrijednosti kalcija u serumu i mokraći te niskih vrijednosti fosfata i povišene alkalne fosfataze. s brojnim frakturama.rahle fibrinske mreže. Prijelomi mogu biti zatvoreni (simplex) ili otvoreni (komplicirani). Koštana srž se nadomjesti vezivnim tkivom uz stanjenje koštanih gredica a procesu predhodi demineralizacija kostiju. Nakon prijeloma počinje proces cijeljenja koji se odvija u tri faze: organizacija hematoma.uvučen prsni koš poput lijevka Genus vara rachitica. defekta u spajanju kostiju. edema i infiltracije leukocitima stvaranje veziva-/irs/tawčn/ ka/us. labavost zglobova. neposrednim širenjem iz okoline ili hematogenim rasapom. Znaci rahitisa su: Craniotabes.neodgovarajuća mineralizacija osteoida. Može biti lokalna najčešće zbog imobilizacije i generalizirana. fosfora i alkalne fosfataza u serumu su normalni. slabo formirane. savitljive. Uzročnici su najčešće gnojne bakterije. Osteopetrosis. hiperkorticizama. nastaje uleknuće glave Caput quadratum-izražene čeone kvrge Rahitična krunica. redukcija koštanog sustava a može se javiti u sklopu hiperparatireoidizma. Najčešće je zahvaćen femur. Primarno žarište može već biti izliječeno ili je nepoznato. Do infekcije dolazi izravnim unošenjem infekta u traumatiziranu kost. a razdor krvnih žila dovodi do nastanka hematoma. hipertireoidizama.povećanje osteoida ali nedovoljne čvrstoće (hipovitaminoza D. Prijelomi osim toga mogu biti višeiverni (kominutivni).umnažanje veziva. Kosti su tanke. OSTITIS FIBROSA CVSTICA GENERALISATA. RAHITIS Najčešća dječja bolest kod koje dolazi do omekšavanja i deformacije kostiju čitavog kostura."O" noge Genus valga rachitica.dolazi do razvoja mekog tkiva-prate/us. Na odgovarajuću terapiju akutni oblik se može izlječiti ali kronični oblik se liječi teže. Osteogenesis imperfecta je nasljedna. OSTEOPOROSIS.kokošja prsa Pectus infundibuliforme.

zbunjenost. oči. Arthritis. građen od hijaline hrskavice. Uzroci su: naglo ili potpuno začepljenje krvne žile. edem. Zahvaća velike zglobove i kralješnicu. može doći i do uklještenja hipokampusa u tentorijalni otvor i decerebracija. Kod težih slučajeva nastaju epileptiformni napadaji.upala sinovije i tetivnih ovojnica nepoznate etiologije. angiorn.multicentrična. Tumori. enchondroma (razvija se unutar same kosti. Da li će doći do razvoja nfarkta ovisi o: općem stanju kardiovaskularnog sustava anatomskoj strzkturi opskrbe krvi mozga jačini kolateralne cirkulacije osjetljivosti tkiva na ishemiju Makroskopski infarkt mozga može biti ISHEMIJSKI ili HEMORAGIČNI. S a r c o m a E wi n g .je posljedica izostanka opskrbe ili protoka krvi u jednom lokaliziranom području.sinovijalni sarkom. U početku je uvijek ishemičan a kasnije postaje hemoragičan. Arthritis rheumatoides je nepoznate etiologije. a zatim se odvaja razmekšani dio od okolnog očuvanog tkiva mozga (demarkacija). Posljedica je mehaničkih stresova. 8. U serumu se nalaze protutijela protiv IgGreumatoidni faktor.je upala zglobnih ploha. Anomalije rasporeda krvnih žila na bazi mozga su vrlo česte. smanjeni protok zbog uznapredovale ateroskleroze. krvne bolesti. zahvaća male priferne zglobove. apatije. Arthrosis. ovapnjenja. A p o p l e x i a cerebri. vidi se degeneracija veziva. F i b rom a chondromyxoide s-građen od veziva i hrskavice. tuberkulozni. l n f a r c t u s cerebri. javlja se u dječjoj dobi. krvne žile. trauma. trauma. Gigantoceularni tumor. ruptura aneurizme. pluća. Kad se stijenke krvnih žila promjene u općoj aterosklerozi onda mogu dati simptome. tumori mozga.postoji nekoliko varijanti ovog tumora. benigan. Klinički kod blažih oblika nastaje stanje euforije s poremećajem koncentracije. može imati malignu sliku). Zahvaćeno je i srce.anoksična encefalopatija. što obično nije praćeno simptomima.je bolest zglobne hrskavice degenerativnog karaktera koja zahvaća sinoviju. Apopleksiji obično predhodi dugogodišnje povišen tlak. predstavljaju poremećaj razvoja.građen od stanica nediferenciranog mezenhima. oko 20% ukupnog tjelesnog potroška kisika. PATOLOGIJA ZGLOBOVA Zglobovi su spojevi između dvije ili više kostiju koji imaju funkciju da okreću kosti i omogućavaju kretnje pojedinih dijelova tijela. PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Mozak je najbolje opskrbljeni organ krvlju i dobiva krv iz više paralelnih arterija (VVillisov krug). Hrskavični: dobroćudni. mišići. Svnovitis villonodularis.TUMORI KOŠTANOG SUSTAVA Mogu biti osteogenog i hrskavičnog porijekla. stanice su edematoze. Osteogeni: osteoma. praćeno je krvarenjem i dolaganjem hemosiderina.encephalomalacia. Najčešće je benigni tumor ali obzirom na prisustvo polimorfizma može biti i u malignoj varijanti. te tako pad tlaka može izazvati cerebralnu ishemiju. periferni živci. upalne bolesti arterija praćene trombozom.exostosis c arti lag i nea (solitarni i multipli. a kasnije se raspadaju. hrskavice i upala sinovije. osteoma osteoides (dobroćudni tumori). uz stvaranje proteina (imunoglobulina) poznata kao Bence-Jonesova proteinurija. Cerebralno snabdijevanje kisikom ovisi ne samo o minutnom volumenu krvi nego i o tlaku krvi. Mozak treba velike količine kisika. Javlja se u mlađih osoba. gubi se oštra granica između sive i bijele supstancije mozga. Myeloma multiple* (plasmocvtoma). Makroskopski se prvi vidljivi znaci vide 12-24 sati nakon hipoksije. gnojni. ili ruptura aneurizmi unutar tkiva mozga kod pojačanog 42 . sinovija odeblja s nastavcima u koljenom zglobu. nestaju kad tijelo prestaje rasti).moždano krvarenje se mora razlikovati od hemoragičnog infarkta. fibrin i mononuklerane upalne stanice. kao posljedica preboljele reumatske groznice. Chondroblastoma -tkivo slično hrskavici ali je građen poput gigantocelularnog tumora. Uzroci su: visok tlak. skleroderme i si. serozni. U upalnim žarištima se nalaze žarišta nekroze. Javlja su kao akutni i kronični. Nakon 6 sati vidi se razmekšanje tkiva mozga. poremećaja metabolizma urične kiseline (giht). bolest je kolagena ide u sklopu Lupus ervthematodes. potreban je histološki nalaz. osteolitička žarišta. fibrozni histiocitom. gubitak svijesti i dekortikacija.

Ugrušak se može organizirati urastanjem granulacijskog tkiva.oligodendroglija Meduloblastom.fizičkog napora. U anamnezi se obično nalazi ozljeda dojke. Dojka je crvena. povećani su aksilarni limfni čvorovi. perikanalikularna granulomatozna upala s plazma stanicama.nagnječenje mozga-održana struktura mozga ali perivaskularno se nalaze krvarenja u moždanom tkivu. posljedica je prodora bakterija kroz bradavicu u tkivo dojke. Najčešće je u vezi s dojenjem. U gliome spadaju: Astrocitom. Kronični oblik je obično posljedica zatvorene traume glave i trganja mostnih vena pa nastaje polagano nakupljanje krvi. Apopleksija se javlja u moždanim hemisferama i to bazalnim ganglijama.astrociti s 4 stupnja zrelosti Ependvmom.krv se nakuplja između dure i mozga. masivna su. stečeneaterosklerotične ili mikotične. Posljedica je prijeloma kostiju lubanje. Aneurysmae. Mastitis acuta -najčešće se razvija u prvim tjednima dojenja. orijaškim stanicama tipa stranog tijela uz ovapnjenja. može biti difuzan i lokalan (apsces). bolna. i kod nekih moždanih krvarenja. U muškarca se ne razvija u pubertetu a u žena se sekundarni razvoj dešava se u pubertetu. Traumatska nekroza masnog tkiva. neurinom.prekid kontinuiteta moždane supstancije Haematoma eoidurale. M a s t i t i s plasmacelularis.potres mozga-klinički kratkotrajna nesvjestica i glavobolja. Anatomski i funkcionalno u žena sazrijeva u trudnoći.mogu se javiti jednostrano i obostrano i to kao akutna i kronična upala. tumori vaskularnog porijekla Izvan mozga: meningeom. 9.najčešće u području VVillisova kruga.posljedica prijeloma kostiju lubanje. Metastatski tumori: čine 1/3 svih moždanih tumora-najčešće u mozak metastaziraju karcinom bronha. tumori hipofize. posljedica je obično laceracije mozga a i kod rupture aneurizme arterije. PATOLOGIJA DOJKE Dojka je parni organ koji se razvija iz osnova žlijezda znojnica. Laceracija mozga. Ako aneurizme rastu mogu imitirati simptomatologiju tumora. KONGENITELNE ANOMALIJE: opisane su kao prekobrojne bradavice. Histološki je građena od žljezdanog tkiva s apokrinom sekrecijom. TUMORI Moždani: gliomi. UPALE (mastitis). Krv se nakuplja iznad dure (između dure i kosti) Hasmatomasubdurale. idu uz edem.tumor malog mozga TRAUME MOZGA Commotio cerebri. žlijezde oblikuju režnjiće (oko 20 režnjića) i isto toliko izvodnih kanalića. retrogradna amnezija. temporalne kosti i oštećenja srednje meningealne arterije. Contusio cerebri. Razlikuju se različiti tipovi ove bolesti: fibroza -dominira umnažanje veziva 43 . embrionalni karcinom i sarkomi. smrtonosna. zgusnuti sekret u kanalićimajavlja se u žena u petoj dekadi koje su češće rađale.nekroza masnog tkiva okružena lipofagima s granulomatoznom reakcijom i polimorfonukelarima. melanom. otečena. akcesorne dojke. a mogu biti prirođene. hernijaciju moždanih masa. dojke. Uzrok je ruptura kanalića i prodor sekreta u stromu s posljedičnom granulomatoznom reakcijom. Dva su posebna oblika mastitisa: posttraumatski i plazmacelularni. Obično zahvaća samo jednu dojku.prošireni izvodni kanali.ependimalne stanice Oligodendrogliom. Razlike hemoragičnog infarkta i apopleksije: Infarkt je smješten na području koje snabdijeva jedna krvna žila dok krvarenje prelazi jedno opskrbno područje. bubrega. Oko žlijezda se nalazi vezivo i masno tkivo. U upalnim aneurizmama najprije se razvije tromboza nakon čega slijedi ruptura aneurizme i masivno krvarenje. uvrnute bradavice. ENDOKRINI POREMEĆAJI Fibrocistična bolest dojke (mastropatija) Najčešća bolest dojke koja se razvija pod hormonskim utjecajem (Slika 41).

U kori su smješteni folikuli i interfolikularna zona. Ako brzo rastu do veličine do 15 cm nazivaju se orijaški fibroadenomi. velikih stanica ili miješane oblike. Specifični limfadenitis je najčešće tuberkulozni i to u sklopu opće tuberkuloze ili kao primarni tuberkulozni limfadenitis. a ostalo tkivo je smješteno u slezeni. Na površini maju dobro razvijenu čahuru a građeni su od kore i medule.cistična bolest. oštro ograničen. Građeni su od T-limfocita porijekla timusa. Limfni čvorovi su jajolikog izgleda promjera nekoliko mm do 2 cm. graničnom i zloćudnom obliku. TUMORI DOJKE Dobroćudni: Fibroadenom. monoklonalnog su porijekla.prevladava proširenje kanalića i nastanak cista do 5 cm. Dolazi do poremećaja rasta različitih tipova stanica. Važno je odrediti stadij bolesti radi terapije (kirurška. Najčeće su javlja u mlađih žena kao čvor 2-4 cm u promjeru. čvrst. Može rasti kao nodularni i difuzni oblik a građeni su od jednog klona limfatičkih stanica koje su zaustavljene u procesu sazrijevanja na nekom stadiju. a prema veličini stanica na one malih. UPALE: Nazivaju se lymphadenitis. a u meduli medularni tračci s makrofagima te ulaznom i izlaznom limfnom žilom. Postoje različiti oblici: duktalni lobularni papilarni medularni kolidni idr.Burkitt) Modularni: 44 . Može se javiti i kao multipla papilomatoza unutar brojnih izvodnih kanalića. Histološki se javlja u dva oblika i to kao perikanalikularni i intrakanalikularni (Slika 42). i B-limfocita porijekla iz koštane srži. Histološki se obično nalaze povećani limfatički folikuli s germinativnim centrima u kojima se nalaze makrofagi. Histološki je građen od vezivnih tračaka obloženih s dva do tri reda pravilnih stanica. specifične i nespecifične (Slika 46).poseban oblik atipična hiperplazija epitela -veći rizik za razvoj raka dojke.građeni je od veziva i žlijezda.proliferacija sitnih duktusa i acinusa s bijanjem veziva duktalna epitelna hiperplazija.i parakortikalnom dijelu a B. LIMFOMI (NON-HODGKIN LIMPHOMA. sivo bijel. Postoje različite klasifikacije kao što je Rappaport-ova iz 1978 godine koja limfome dijeli prema tipu rasta na difuzne i nodularne. Zloćudni: Najčešći zloćudni tumor dojke je karcinom dojke. tonzilama. Karcinom dojke raste infiltrativno. Ovaj tumor je najčešći uzrok smrtnosti u žena od malignih bolesti. Sinusi su prošireni s dosta histiocita. Potporu čvoru čini retikulinska mreža.44. T-limfociti su smješteni u sub. NHL) Najčešća primarna maligna bolest limfnih čvorova. može zahvatiti kožu. Kronični nespecifični limfadenitis predstavlja bezbolno povećanje limfnog čvora uz neko kronično upalno žarište. Histološki čvorovi su prožeti leukocitima uz izražen edem. širi se u aksilarne limfne čvorove. sluznici probavnog sustava (Peverove ploče). mekani sivoružičasti i bolni. kemoterapija i hormonska-adjuvantna) (Slika 43. a mogu biti akutne. apokrina metaplazija epitela sklerozirajuća adenoza. Razvija se u postmenopauzi ali može i u mlađih žena. kronične. 10. krvne kapilare i sinusi obloženi makrofagima. Papilom je tumor koji se javlja unutar većih kanalića kao papilama tvorba koja klinici daje krvavi iscjedak iz dojke. Difuzni: limfocitni dobro diferencirani limfocitni slabo diferencirani limfoblastični histiocitni mješani. Akutni nespecifični limfadenitis: se javlja kao gnojna upala i to obično kao odgovor na neku gnojnu upalu bilo gdje u organizmu.45). PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Limfni čvorovi čine najvažniji dio RES-a (retikuloendotelnog sustava). pomičan. limfocitno-histiocitni nediferencirani (Burkitt i ne. timusu i koštanoj srži. zračenje. progresivno se širi i zahvaća druge limfne čvorove i organe. Makroskopski čvorovi su obično povećani.proliferacija epitela kanalića i lobula.limfociti u folikulima. poseban oblik je Filodes tumor koji se može javiti u dobroćudnom.

SEKUNDARNI TUMORI Limfni čvorovi su često zahvaćeni sekundarnim bolestima kao što su metastatski tumori (različiti tipovi karcinoma). opća slabost. WHO). limfocitima i histiocitima. Bsimptomi) kao gubitak tjelesne težine. Dijeli se na nekoliko osnovnih tipova: predominacija limfocita nodularna skleroza mješani celularitet limfocitna deplecija ( nestanak limfocita) U kliničkoj slici osim regionalno povećanih limfnih čvorova nalazimo opće simptome (tzv. REAL. Klinički se obično nalazi povećana jetra i slezena (Slika 47). češće u muškaraca. Zajedničko za sve tipove ovog limfoma je velika stanica (Reed-Sternberg-ova) (Slika 48) koja ima dvije jezgre s istaknutim nukleolima pa izgleda poput sovina oka. HODGKINOVA BOLEST (MORBUS HODGKIN) Poseban je oblik limfoma jer izgleda kao upalna bolest. lakunarne stanice i bizarne Reed-Sternbergove stanice sve pomiješano s leukocitima osobito eozinofilnim. Bolest je prvi opisao Hodgkin u prošlom stoljeću pa je stoga pream autoru dobila ime. svrbež. Ako dođe do rasapa bolesti u krv nastaju leukemije koje primarno zahvaćaju koštanu srž a zatim dospijevaju u perifernu krv. Lennert-ova. Klinički se javljaju obično u starijoj životnoj dobi. eozinofilija u perifernoj krvi. Prognoza ovisi o tipu bolesti (bolja prognoza limfocitne predominacije i nodularne skleroze u odnosu na miješani celularitet i limfocitnu depleciju) te o kliničkom stadiju proširenosti bolesti. povišena temperatura. anemija. noćno znojenje.limfocitni slabo diferencirani histiocitni miješani Postoje i druge klasifikacije NHL kao što su Lukes-ColIins-ova. leukopenija ili leukocitoza. Radna formulacija. nepoznate su etiologije. plazma stanicama. mogu se eksperimentalno izazvati raznim virusima. 45 . Nađu se i mononuklerane Hodgkinove stanice.

Hemalaun-eozin. U hepatocitima se vide manje i veće vakuole masti. x 400. Hemalaun-eozin. x 300. Širenje tumora limfnim putem. Hemalaun-eozin. x 400. ružičaste. Metaplazija cilindričnog epitela endocerviksa u pločasti epitel. x 400. Aktivna hiperemija u upali pluća. Hemalaun-eozin. U alveolama se vide nakupine eritrocita uz upalni infiltrat leukocita. Pasivna hiperemija jetre kod srčanog zatajenja. x 200. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Koagulacijska nekroza srčanog mišića. Hemalaun-eozin. x 200. Masna metamorfoza jetre. jezgre su veće. Preparat je pluće sa proširenim limfnim vodovima ispunjenim tumorom. Edem mozga. x 400. Slika 14. x 200. Slika 15. Slika 8. vide se jezgrice i brojne mitoze. Slika 16. Hemalaun-eozin. Slika 13. Vide se razmaknuta. Slika 9. jezgre su tamne a tumor pokazuje sklonost stvaranju rozeta. Slika 4. x300. Između mišićnih stanica ima nešto upalnih infiltrata limfocita. Tumor dječje dobi-Retinoblastom. Slika 10. hiperkromatske. Edem pluća. Slika 5. Vide se tumorske žlijezde obložene s pretežno jednim redom tumorskih stanica. Hemalaun-eozin. Slika 3. krvnih žila i nešto upalnih infiltrata). Vide se stanice bez jezgara. x 400. Displastični epitel zaprema dvije trećine debljine epitela. Ganglijske stanice su okružene svijetlim prostorima koji predstavljaju nakupljanje tekućine-edem. Hemalaun-eozin. Pluće sa žarištem tuberkuloze. Vidi se poremećaj stratifikacije stanica. x 300. Flegmona poprečno prugaste muskulature potkoljenice. Tumorske stanice su sitne. Cijeljenje srčanog mišića stvaranjem ožiljka (granulacijsko tkivo građeno od mladih vezivnih stanica. Slika 6. Displazija pločastog epitela. Aleveole su većim dijelom ispunjene ružičastom tekućinom. Dobro diferencirani adenokarcinom.Slika 1. Hemalaun-eozin. bez vidljivih poprečnih pruga. Hemalun-eozin. x 300. Vidi se nakupina leukocita i gnojnih tjelešaca. x 200. Slika 12. citoplazme su obilne a vide se i mitoze. Hemalun-eozin. Hemalaun-eozin. Anaplazija tumorskih stanica. Centralna vena je proširene ispunjena krvlju uz 46 . Slika 2. nekrotična mišićna vlakna između kojih je akutni upalni infiltrata građen od fibrina i leukocita uz izražen edem. x 200. Slikali. x 200. Hemalauneozin. citoplazme su homogene. Slika 7. U gornjem lijevom kutu slike vidi se kazeozna nekroza. Jezgre su velike. Apsces bubrežnog parenhima.

Hemalaun-eozin. Dijelom se vidi očuvani parenhim jetre a unutar parenhima je tumorski čvor. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Centralne vene i sinusi su široki i ispunjeni eritrocitima. Parenhim je samo mjestimice očuvan a ostatak čine upalni infiltrati i područje krvarneja uz nekrozu masnog tkiva. Slika 36. Akutni glomerulonefritis sa leukocitima unutar glomerularnog klupka. x 300. x 200. x 200. x 200. Vidi se po koja upalna stanica. Intersticijska upala pluća. x 300. Slika 30. Adenokarcinom želuca građen od atipičnih žlijezda obloženih s jednim ili više redova atipičnih epitelnih stanica.široke sinuse koji su ispunjeni eritrocitima. Rani infarkt srca. U alveolama se vide hijaline membrane. Hemalaun-eozin. Između tumorskog tkiva vide se nakupine eritrocita. x 300. Hemalaun-eozin. Ciroza jetre. Slika 19. Slika 23. Lipomatoza gušterače. Hemalun-eozin. Slika 31. Alveole su proširene i ispunjene eksudatom od fibrina i leukocita. Slika 21. Hepatocelularni karcinom jetre. Režnjići gušterače su odijeljeni nakupinama masnog tkiva. Kronični aktivni gastritis sa intestinalnom metaplazijom epitela. x 400. Slika 32. x 200. Karcinom malih stanica pluća. Hemalaun-eozin. Hemalun-eozin. Vezivo portalnih prostora je umnoženo i zatvara regeneratorne čvoriće jetrenog tkiva. Hemalaun-eozin. x 300. x 300. Hemalaun-eozin. Pasivna hiperemija (cijanoza) jetre. Adenokarcinom tankog crijeva. Slika 29. Slika 28. Tumorske žlijezde su obložene s više redova atipičnih epitelnih stanica (kribriformna slika). Slika 24. Hemalauneozin. Zucni vodovi su umnoženi a ima i nešto mononukleranih upalnih infiltrata. Krvne žile su široke i ispunjene eritrocitima. Hemalaun-eozin. x 300. leukocita i nakupina eritrocita u sluznici. x 300. Adenokarcinom debelog crijeva (stupanj II). Slika 27. 47 . Odlaganje vapna u stijenku krvne žile. Desno se vidi sluznica tankog crijeva sa Brunnerovim žlijezdama a ostatak čini tumor građen od tumorskih žlijezda. Slika 35. Pločasti karcinom pluća (dobro diferencirani). Upala pluća (bronhopneumonija). Slika 18. Rana ateroskleroza velike krvne žile sa nakupljanjem masti u stijenci. x200. Vide se obrisi nekrotičnih stnica koje su razmaknute edemskom tekućinom. Slika 26. Desno se vidi ostatak bronha sa hrskavicom a ostatak čine plaže tumorskih pločastih stanica koje stvaraju roževinu. x300. Hemalaun-eozin. Interalveolarna septa su široka infiltrirana mononuklearima. x 300. Hemalaun-eozin. x 400. Vapno je obojeno tamno ljubičasto. x 300. x 300. Slika 17. Hemalaun-eozin. Edem pluća s anakupljanjem ružičaste tekućine u alveolama. Atipična upala pluća (intersticijska) sa stvaranjem hijalinih membrana. Slika 20. Upalna bolest debelog crijeva sa gustim upalnim infiltratima mononukleara. Slika 22. Slika 25. Septa su široka infiltrirana mononuklearima. Mast je obojena narančasto metodom bojenja za prikazivanje masti. Slika 34. Hemalaun-eozin. U sluznici ima dosta limfocita i neutrofilnih leukocita. x 200. x 300. Hemalun-eozin. Slika 33. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Tumor je građen od sitnih stanica koje imaju tamne jezgre i oskudne citoplazme. Hemoragična nekroza gušterače u akutnoj upali. x200.

neki su očuvani. Slika 43. x 400. x 300. x 300. Epitel kanalića je segmentalno nekrotičan. Limfni čvor prožet ne-Hodgkinskim limfomom građenim od unimorfnih. Tumor je smješten iznad bazalne membrane unutar kanalića. Slabo diferencirani karcinom dojke građen od solidnih. x 400. Slika 46. Hemalun-eozin. Slika 48. Slika 38. Slika 39. tamne jezgre i obilne svijetle citoplazme. Hemalun-eozin. 48 .Slika 37. Hemalun-eozin. Slika 45. Hemalun-eozin. Hemalun-eozin. Slika 40. x 300. Kronični pijelonefritis. Pojedini glomeruli su hijalinizirani. Fibroadenom građen od umnoženih kanalića i vezivne strome. Hemalaun-eozin. x 400. x 200. Slika 44. Umnoženo je i vezivo. x 200. x 200. Hemalun-eozin. Intraduktalni karcinom dojke (/n situ). x 300. Fibrocistične promjene u dojci. U središtu je nekroza. Hemalaun-eozin. Tumorske stanice imaju sitnije. Hemaluneozin. Tumorsko tkivo je okruženo čvrstim vezivom. Akutna tubularna nekroza u bubregu kod stanja šoka. Karcinom bubrega svijetlih stanica. u intersticiju je edem a vidi se i pucanje tubula (tubuloreksa). Limfni čvor sa Hodgkin-ovom bolesti. malih stanica. Dobro diferencirani duktalni invazivni karcinom dojke sa stvaranjem tubula. anastomozirajućih žarišta tumorskih stanica koje su odijeljene vezivnim tkivom. Hemalaun-eozin. Slika 42. x 200. Limfadenitis sa umnoženim limfnim folikulima i širim sinusima (reaktivni limfni čvor). x 300. Sklerozirani glomeruli sa dosta kroničnih upalnih infiltrata u intersticiju. Hemalaun-eozin. U intesticiju je vezivo i kronični upalni infiltrati a u pojedinim kanalićima se vidi eozinofilni sadržaj (tiroidizacija u kroničnom glomerulonefritisu). Vide se brojne ciste obložene apokrinim epitelom te izražena adenoza sa proliferacijom epitela. Slika 47. Slika 41. Vide se velike tumorske stanice sa dvije jezgre i izraženim jezgricama poput sovina oka (Reed-Sternberg-ove stanice) te dosta limfocita i eozinofilnih leukocita. Hemalauneozin.

Mosby. Boyer TD. Kumar V. 1992. Robbins Palhologic Basis of Disease. JB Lippincot. 1995. World Health Organization Classification of Tumors. Sternberg SS. Askin FB. Essential lmmunology. Heart Disease. Saunders Company. 1994. Principles and Practice of Oncology. 4th ed. Philadelphia. Specijalna patologija Cotran RS. 1991. JB Lippincott Company. Surgical Pathology of the Lymph Nodes and Related Organs. Elston CW. 1996. Blackvveel Scientific Publications. Mosby. 8th ed. IARC Press. 1990. Pathology and genetics of Tumours of Digestive System. Saunders Company. Braunwald E (ed). Philadelphia. Hellman S. Neidhardt FC. Heptinstall R. Rosai HJ. Friedman RJ. Collins T. Philadelphia. 1994. WB Saunders. Pathology of the Kindnev. 2nd ed. WB Saunders. 6th ed. Collins T. Gallin JI (ed). Philadelphia. 1996. Zakim D.Srd ed. Philadelphia. Pathology. Philadelphia. Robbins Pathologic Basis of Disease. Elsevier. Kumar V. 2nd ed. Pathology. WB Saunders. 1988. (eds). Roitt l (ed). 2nd ed. Koph AW (eds).s Surgical Pathology. Rubin E. 2nd ed. 1992. 4th ed. St Louis. New York. The Breast. Ellis IO. Sherris JC. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. JB Lippincott Company. Philadelphia. Neoplastic Hematopathology. NewYork. Cancer of the skin. WB Saunders. 1999. Philadelphia. 11. 2000. 1992. 1st ed. Darrell SR. DeVita VT Jr. 1999. St Louis. Philadelphia. Surgical Pathology of Non-neoplastic Lung Disease. Katzenstein ALA. Oxford. Boston. lnflammation:Basic Principles and Clinical Correlates. 1996. 8th ed. Lyon. Lippincot-Raven. Jaffe ES. Edinburgh. Churchill Livingstone. Aaltonen LA. Knowles DM (ed).s Surgical Pathology. Philadelphia.POPIS LITERATURE: Opća patologija Cotran RS. Philadelphia. Rosai HJ. 1990. 10. Sternberg SS. 3rd ed. 1990. 1996. Diagnostic Surgical Pathology. Farber JL. 2nd ed. VVilliams and VVilkins. Raven Press. 2nd ed. Little Brovvn. Farber JL. 49 . 1988. Baltimore. Ackerman. Rubin E. Champoux JJ. 6th ed. Diagnostic Surgical Pathology. 1998. 1989. medical Microbilogy: An Introduction to Infectious Diseases. WB Saunders. Rosenberg SA. Philadelphia. Lippincot-Raven. Hamilton SR. Ackerman. 2nd ed.

SADRŽAJ 1.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA PODJELA UPALA MIKROBIOLOŠKE UPALE TUBERKULOZA (Tuberculosis) SIFILIS (LUES) KANDIDIJAZA (Moniliasis. 1.8KARCINOGENEZA 12. NEOPLAZME 12. Znaci upale 10. UPALA VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE CELULARNA FAZA UPALE 10. Soor) 11.2.1.1.UVOD VRSTE l ZNACI SMRTI STANICA FAZE STANIČNOG CIKLUSA GRAĐA STANICE PRILAGODBA STANICE OŠTEĆENJE l SMRT STANICE DEGENERACIJE NEKROZE SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA REGENERACIJA (CIJELJENJE) 10. POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA 11. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI 12. DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI 13. EDEM HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA DEHIDRACIJA KRVARENJE TROMBOZA EMBOLIJA 50 .ENDOGENI PIGMENTI 11. NAZIVI 12.2. EGZOGENI PIGMENTI 12.2.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA 12. GRAĐA TUMORA PODJELA TUMORA DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA 12.3.10. SKLONOST NEOPLAZIJI 12. OPĆA PATOLOGIJA 1.1.4. GENETSKI POREMEĆAJI MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA GENETSKA AKTIVNOST KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA 14.7.NAČIN RASTA 12. POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE 14.9.

BOLESTI RODNICE (VAGINA) BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTERI) BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) BOLESTI JAJOVODA (TUBE) BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) 7. PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA BOLEST PENISA BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA BOLESTI PROSTATE 6.2. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA BOLESTI BUBREGA BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA 5. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA 6. PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Popis literature: 51 . PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA BOLESTI ŽELUCA BOLESTI TANKOG CRIJEVA BOLESTI DEBELOG CRIJEVA BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) BOLESTI JETRE BOLESTI ŽUČNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA BOLESTI GUŠTERAČE 4.INFARKT Š O K (Hemodinamski urušaj) II.1. BOLESTI STIDNICE (VULVA) 6. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA PATOLOGIJA DOJKE 10. SPECIJALNA PATOLOGIJA 1.1. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA BOLESTI PLUĆA BOLESTI PLEURE 3. BOLESTI SRCA DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI KORONARNA BOLEST SRCA INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) HIPERTONIČNA BOLEST SRCA REUMATSKA BOLEST SRCA PRIROĐENE SRČANE GREŠKE KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) BOLESTI PERIKARDA BOLESTI MIOKARDA BOLESTI ENDOKARDA BOLESTI KRVNIH ŽILA 2. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA 1.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->