1.UVOD PATOLOGIJA -_Znanost koja se bavi proučavanjem bolesti. BOLEST- Reakciia živog organizma na oštećenje.

, ZDRAVLJE - Stanje potpunog fizičkog, mentalnog i socijalnog blagostanja, a ne samo odsustvo bolesti ili nemoći. PATOLOŠKA ANATOMIJA- Egzaktna medicinska znanost koja proučava promjene na stanicama, tkivima, organima i organizmu tijekom bolesnih stanja (odstupanje građe bolesnog od normalnog). PATOLOGIJA: 1. Opća patologija 2. Specijalna patologija Za razumijevanje bolesti i liječenje bolesti potrebno je znati kakve su sve promijene nastale u organizmu, koje su faze bolesti i kakve su posljedice različitih patoloških procesa. Prikupljanje podataka o bolesti: obdukcije svjetlosni mikroskop specifične metode bojenja (histokemija) imunohistokemjja kontrastni mikraskop fluorescencija elektronski mikroskop citologija (promjene na staničnoj razini)-eksfolijativna i aspiracijska Obdukcije -počeci stariji od 2000.godina Morgagni (1682-1771 .g)- "De sedibus et causis morborum" - začetnik moderne patologije R. Virchovv (1825-1902.) osnivač celularne patologije "Omnis cellula e cellula" Suvremena patologija (klinička patologija) tumači patološke promjene u oštećenim organima zajedno s poremećajem funkcije (povezuje predkliniku s klinikom). 2. VRSTE l ZNACI SMRTI Život je stanje prirodne aktivnosti biljnog, životinjskog i ljudskog organizma. Život je zbroj bioloških fenomena: metabolizma (izmjene) tvari rasta i razmnožavanja podražljivosti i reagiranja kretanja Metabolizam uključuje dva procesa: DISIMILACIJU (osigurava potrebnu energiju) i ASIMILACIJU (nadoknađuje utrošenu materiju, kao i materiju potrebnu za rast i razmnožavanje). SMRT (MORS) nastupa prestankom metabolizama (asimilacija i disimilacija) tvari u stanici. Naime, dolazi do prestanka za život važnih funkcija (disanje, prestanak rada srca i prestanak moždane funkcije). PRIRODNA SMRT (MORS NATURALIS)- posljedica prirodnog oštećenja kao što su bolest ili starost. NASILNA SMRT (MORS VIOLENTA)- posljedica nasilnog oštećenja. SUMNJIVA SMRT (MORS SUSPECTA)- posljedica nejasnog uzroka. NASILNA SMRT može biti posljedica: ubojstva (homicidum) samoubojstva (suicidum) nesretnog slučaja (incidens, accidens) NAPRASNA SMRT (MORS SUBITA)-nagla prirodna smrt (infarkt, moždana kap, plućna embolija). PRIVIDNA SMRT (VITA MINIMA)-nastupa kad su sve životne funkcije svedene na minimum (contusio cerebri.commotio cerebri), trovanja (alkohol, droga). Zakonske odredbe: Ostaviti mrtvo tijelo 2 sata u bolesničkom krevetu ! Obdukciju napraviti tek 6 sati nakon utvrđene smrti, a pogreb nakon 24 sata od nastupa smrti. Nakon smrti održavaju se određeni postmortalni biokemijski procesi kao što su AUTOLIZA (djelovanje enzima oslobođenih iz stanice) i procesi TRULJENJA (putrefactio) uz djelovanje bakterija.
1

Znaci smrti mogu biti: 1. RANI ZNACI SMRTI javljaju se neposredno nakon smrti i spadaju u skupinu nesigurnih ili vjerojatnih znakova smrti: prestanak disanja prestanak rada srca gubitak refleksa mlitavost (flacciditas mortis primaria) 2. POUZDANI ZNACI SMRTI javljaju se više minuta ili sati nakon smrti: Mrtvačka bljedoća (palor mortis) posljedica je prestanka cirkulacije i poniranja krvi prema donjim dijelovima tijela. Mrtvačka hladnoća (algor mortis) posljedica je prestanka disimilacijskih oksidativnih procesa. Brzina hlađenja ovisi o okolnoj temperaturi, vlažnosti, masi trupla, odjevenosti. Na sobnoj temperaturi i vlažnosti truplo se pothlađuje svaki sat za 1°C. Mrtvačka ukočenost (rigor mortis) posljedica je nakupljanja mliječne kiseline u poprečno prugastoj muskulaturi. Prvo se ukoči srčani mišić (1/2 sata nakon smrti). Ukočenost se javlja 1/2 -3 sata nakon smrti, izražena je 6 sati nakon smrti, a nestaje nakon 36-48 sati. Kataleptična mrtvačka ukočenost nastaje odmah nakon smrti i to u položaju u kojem je smrt nastala zbog oštećenja truncus cerebri. Mrtvačke pjege (livores mortis) ljubičaste su boje i nalaze se na koži trupa obično na suprotnoj strani od mrtvačke bljedoće. Posljedica su spuštanja krvi u distalne dijelove (1/2-15 sati nakon smrti). Pažljivo razlikovati od krvnih podljeva!!!!!!! (mrtvačke pjege nestaju pod mlazom vode a krvni podljev ne). 3. KASNI ZNACI SMRTI ISUŠENJE- nastaje ako truplo leži na zraku u suhom prostoru. Ovaj proces može završiti MUMIFIKACIJOM. AUTOLIZA- razgradnja tkiva zbog djelovanja enzima ali bez bakterija. MACERACIJA- rezultat litičkog djelovanja enzima (koža i neki organi mrtvog fetusa). TRULJENJE- nastaje ako se proces razgradnje dešava uz prisutnost bakterija. Truljenje je karakterizirano stvaranjem plinova (foetor putrefactionis) i nastajanjem kadaveričnog emfizema (emphvsema cadavericum). HEMOLIZA- nastaje djelovanjem bakterija i autolitičkim procesima pod djelovanjem enzima. Dolazi do difuzije hemoglobina u sva tkiva. Razvija se postmortalna transudacija te prožimanje tkiva hemoglobinom (crvena imbibicija) osobito na intimi krvnih žila. Zbog truljenja se može razviti sulfhemoglobin koji boji tkiva crno (pseudomelanoza). 3. STANICA Stanica je najmanji oblik života (osim virusa). T) INTERMITOTIČKE labilne stanice (postoje između dvije mitoze) ajvegetativne (koje se stalno dijele i ostaju na istom mjestu gdje se i inače nalaze (primjer: koža, spermatogoniji, hematopeza) b)diferencirane intermitotičke stanice koje sazrijevaju i tijekom života se ne dijele, te napuštaju primarno sijelo {primjer, spermatociti, eritroblasti,mijeloblasti) 2) POSTMITOTIČKE stanice (visoko su diferencirane stanice za određenu funkciju, obično stare i umiru) a) reverzibilne postmitotičke stanice (mogu se vratiti u stanje u kojem su sposobne za diobu (primjer: jetra, bubreg, glatki mišići) b)fiksne postmitotičke stanice ili premanentne koje su trajno izgubile sposobnost diobe (primjer: ganglijske stanice mozga) 3.1. FAZE STANIČNOG CIKLUSA INTERFAZA- stanice se ne dijele PROFAZA- počinje dioba, kromosomi postaju deblji METAFAZA- kromosomi se postavljaju kao dvije polovice (kromatide) spojene centromerama. Kromosomi se smještaju ekvatorijalno. ANAFAZA- kromatide se razmiču, stvara se diobeno vreteno prema suprotnim polovima. TELOFAZA- stanica se počinje dijeliti na dva dijela (prvo jezgra a zatim citoplazma), te nastaju dvije stanice kćeri sa istim brojem kromosoma (mejotička dioba). 3.2. GRAĐA STANICE Kemijski sastav: 75-85% vode
2

10-20% bjelančevina 2-3% masti 1% ugljikohidrata 1% anorganskih tvari Histološki i ultrastrukturno dijelovi stanice su: a) Stanična membrana Daje oblik stanici, obavlja regulaciju prometa tvari i uspostavlja kontakt s okolinom. Membrana je dvostruka građena od lipida i proteina. Tvari topljive u lipidima prolaze kroz membranu otapajući se u lipidima membrane, a tvari topljive u vodi prolaze kroz pore. Stanična membrana omogućava dva procesa prijenosa tvari kroz membranu i toproces apsorpcije tekućine (pinocitoza) te uvlačenje čestica (fagocitoza). b) Citoplazma U citoplazmi stanice nalaze se organele i to: ENDOPLAZMATSKI RETIKULUM (sustav anastomozirajućih tubula s ribosomima na vanjskoj strani (sudjeluju u sintezi proteina). MITOHONDRIJI koji su odgovorni za oksidacijske procese. GOLGIJEV KOMPLEKS je građen od grupa vakuola i služi za akumulaciju vidljivih sekretornih zrnaca (lipida i ugljikohidrata). LiZOSOMI su sitna zrnca u citoplazmi bogata hidrolitičkim enzimima a sudjeluje u procesu digestije endogenog i egzogenog materijala. c) Jezgra Sve stanice u našem tijelu posjeduju jezgru (osim eritrocita i trombocita). Jezgra je građena od jezgrine membrane koja porama omogućava komunikaciju s citoplazmom. U jezgri se nalazi jezgrica (nukleolus) koji je građen od RNK te kromatin. DNK se nalazi u kromosomima i odgovorna je za genetski način sinteze proteina. Kromatin može biti u obliku heterokromatina (grub, zrnat) i eukromatina (fina, sitna zrnca). Pojmovi vezani za promjene jezgre: KARYORRHEXIS-fragmentiranje jezgre KARYOPYKNOSIS- skvračavanje jezgre KARVOLVSISrastvaranje kromatina i blijeđenje jezgre 4. PRILAGODBA STANICE Prilagođena stanica je ona koja se nalazi između normalne (neoštećene stanice) i prejako podražene (oštećene stanice). Prilagodba stanice nastaje kao posljedica djelovanja štetnih noksi iz okoline stanice. Proces prilagodbe stanice je reverzibilan. Postoji nekoliko tipova prilagodbe stanice: 1.HIPERTROFIJA (HVPERTROPHIA) je povećanje obujma stanice i organa, ali ukupan broj stanica ostaje isti (nema povećanja broja stanica). Hipertrofija može nastati u svim organima ali većinom u onim građenim od stabilnih stanica (one koje su izgubile sposobnost diobe). Tri su osnovna oblika hipertrofije: a) Radna hipertrofija (najčešća u mišićnim organima) gdje zbog pojačanog napora dolazi do porasta mase opterećneog mišića zbog sinteze miofilamenata, sarkoplazmatskog retikuluma i mitohondrija. Primjeri, povećanje srca kod povišenog krvnog tlaka, hipertrofija glatke muskulature probavnog sustava iznad mjesta opstrukcije, hipetrofija muskulature mokraćnog mjehura zbog hipertrofije prostate i si. b)Kompenzatorna hipertrofija javlja se u slučajevima kad dio tkiva ili organa propadne a ostatak tkiva nadomješćuje funkciju propalog dijela. Ako se radi o oštećenju parnih organa ovaj tip hipetrofije naziva se vikarna. Primjer: jedan bubreg preuzima funkciju drugog koji nedostaje. c)Fiziološka hipetrofija nije posljedica patološkog nego fiziološkog stanja, Primjer: gravidni uterus (muskulatura se povećava nekoliko puta). d)Lažna hipertrofija (Pseudohvpertrophia) je pojam kod kojeg dolazi do povećanje nekog organa ali ne kao rezultat povećanja obujma stanica, nego prožimanja tkiva masnim stanicama. Primjer: srce i gušterača u debelih Ijudu 2.HIPERPLAZIJA (HVPERPLASIA) je najčešće udružene s hipertrofijom a znači povećanje tkiva ili organa zbog povećanja broja stanica. Hiperplazija se javlja u tkivima građenim od stanica koje su zadržale sposobnost diobe. Primjer: hiperplazija dojki u pubertetu i trudnoći zbog hormonskog djelovanja, hiperplazija gravidnog uterusa u trudnoći, povećanje prostate zbog smanjenja muških hormona i relativnog povećanja estrogena. Ako je stimulacija koja uzrokuje hiperplaziju prejaka nastaje patološka hiperplazija. Primjer: endometrij (cistična i adenomatoidna hiperplazija hiperplazija). Patološka hiperplazija može biti ishodište razvoja maligne bolesti. METAPLAZIJA (METAPLASIA) je reverzibilan proces u kojem se jedna vrsta zrelih stanica zamijeni drugom vrstom zrelih stanica. U tom procesu se osim morfološkog
3

oblika mijenja i funkcionalna karakteristika promijenjenog tkiva. Metaplazija je najčešće posljedica dugotrajnog kroničnog podražaja, pri čemu se osjetljiviji tip stanica zamjenjuje manje osjetljivim tipom stanica. Primjer: metaplazija cilindričnog u višeslojni pločasti epitel u respiratornom sustavu kod kroničnog bronhitisa (upala) i pušača (štetno djelovanje duhanskog dima), metaplazija cervikalnog epitela kao rezultat kronične upale (Slika 1), metaplazija epitela izvodnih kanalića zbog kroničnog mehaničkog djelovanja kamenaca i si. ATROFIJA (ATROPHIA) je kao oblik adaptacijskog reagiranja reverzibilan proces. Kod atrofije dolazi do smanjenja organa kao posljedica gubitka stanične supstancije i smanjenja veličine stanica. U ovom procesu disimilacijski procesi su jači od asimilacisjkih. Stanice zadržavaju svoj oblik ali su manjeg obujma. Tipovi atrofije su: a) fiziološka atrofija- nastaje zbog prestanka funkcije nekih organa u određenoj životnoj dobi. Primjer: atrofija timusa u pubertetu, atrofija dojki i maternice u postmenopauzi. U fiziološku atrofiju ubrajamo i senilnu atrofiju koja se razvija u organima i tkivima u starijoj životnoj dobi. b)patološka atrofija - nastaje kao rezultat neadekvatne prehrane stanica. Može bito opća (kaheksija) koja je posljedica dugotrajnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, maligni tumori, smanjeni unos hrane i si.) ili lokalna koja nastaje zbog inaktivacije organa (atrophia ex inactivitate), pritiska na tkivo (atrophia e compressione), manjka djelovanja hormona (atrophia endocrinica) ili nepoznatog uzroka (atrophia idiopathica). Primjer: imobilizacija ekstremiteta nakon prijeloma, smanjenje uterusa zbog nedostatka hormona u menopauzi i si. c) Ako je atrofični organ prožet vezivom postaje čvrste konzistencije (atrophia indurativa) ili prožet masnim tkivom (atrophia lipomatoza). Ako je proces atrofije praćen stvaranjem smeđeg pigmenta lipofuscina (atrophia fusca-jetra i srce). Ako proces atrofije nije difuzan unutar organa te se područja atrofije smjenjuju s područjima kompenzatorne hipertrofije nastaje granulirana (neravna) površina te se taj tip atrofije naziva atrophia granularis. Pojmovi koji nisu vezani uz proces prilagodbe stanice ali se mogu ponekad naći uz njih su: DISPLAZIJA (DVSPLASIA)- proliferativne promjene u zrelim stanicama u smislu poremećaja veličine, oblika i rasporeda stanica, te poremećaja normalnog odnosa stanica. Reverzibilan je proces. Primjer: višeslojni pločasti epitel cerviksa uterusa (zadebljan s nepravilnim sazrijevanjem stanica prema površini, poremećaj stratifikacije, veći broj mitoza, izražena bazofilija stanica) (Slika 2). HIPOPLAZIJA (HVPOPLASIA) je poremećaj razvoja a označava slabiju razvijenost tkiva ili organa. APLAZIJA (APLASIA) i AGENEZIJA (AGENESIA) su kongenitalne malformacije izostanka razvoja nekog organaj 5. OŠTEĆENJE l SMRT STANICE Oštećenje stanice može biti reverzibilno i ireverzibilno. Granica između ta dva oštećenja nije uvijek jasna. Morfološke promjene postaju vidljive tek nakon određenog vremena oštećenosti ključnih enzimskih sustava u stanici. Uzroci koji dovode do oštećenja stanice su: hipoksija fizikalni agensi (mehaničke traume, visoke i niske temperature, zračenje, električna struja, udar groma, poremećen atmosferski tlak i si.) kemijska oštećenja (soli teških metala, otrovi, kiseline, lužine i si.) oštećenja izazvana biološkim agensima (bakterije, virusi, gljivice, paraziti, rikecije i si.) oštećenja izazvana imunim mehanizmima (endogeni i egzogeni antigeni) genetska oštećenja g) neuravnotežena prehrana h) starenje Opseg oštećenja ovisi o jačini nokse, dužini trajanja nokse, te o mogućnosti prilagodbe stanica. Reverzibilna oštećenja su poznata pod nazivom DEGENERACIJE, a ireverzivilna oštećenja predstavljau smrt stanice i poznata su pod nazivom NEKROZA. 6. DEGENERACIJE Degeneracije su regresivni procesi u kojima dolazi do poremećaja metabolizma određene tvari što dovodi do prekomjernog nakupljanja tvari u stanicama i oštećenja stanica (degenerecija ili distrofija). Degenerativna oštećenja su u početku lakšeg stupnja i reverzibilna, dok su ona intenzivnijeg stupnja ireverzibilna i dovode do smrti stanice. Nema jasnih morfoloških pokazatelja kada jedan degenerativni proces iz reverzibilnog prelazi u ireverzibilan.
4

Degeneracije dijelimo prema vrsti tvari koja se nakuplja u stanicama na: a) HIDROPSKA DEGENERACIJA (d.hydrophica)- nakupljanje prekomjernih količina vode. b) VAKUOLARNA DEGENERACIJA (d.vacuolaris) predstavlja nakupljanje vode u obliku kapljica odnosno vakuola. Uzrok je najčešće hipoksija, nedovoljna prehrana, djelovanje otrova. Najčešće se javlja u stanicama jetre, stanicama kanalića bubrega, epidermiŽa, mišića, ganglijskim stanicama i si. ROŽNATA DEGENERACIJA (d. cornea) predstavlja poremećaj metabolizma bjelančevina (roževine) na koži i sluznicama. Ca//us (žulj)- zadebljanje prema vani, clavus (kurje oko) urastanje prema unutra. Leucoplakia- označava orožnjavanje višeslojnog pločastog epitela na sluznicama (na mjestima gdje nema roževine)-vide se bjelkaste mrlje na sluznicama. Primjer, vaginalna porcija, sluznica usne šupljine. Hyperkeratoza je pojačano orožnjavanje s odebljanjem stratum corenum kože zbog odgovora na izlaganje ultraljubičastim zrakama ili mehaničko oštećenje. HIJALOIDNA DEGENERACIJA (d. hvaloidea) je odlaganje bjelančevina izvan stanica u međustanične prostore. Primjer, stjenke krvnih žila, čahura slezene. AMILOIDOZA (d. amiloidea) je odlaganje bjelančevinastih tvari između stanica. Razlikuje se primarna i sekundarna amiloidoza. Uzrok primarne je nepoznat a sekundama je najčešće posljedica kroničnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, karcinom, kronični osteomijelitis). Amiloid se odlaže u parenhimske organe. RBRINOIDNA DEGENERACIJA (d. fibrinoidea) je nakupljanje fihrinoida u stjenkama krvnih žila. Javlja se u imunološkim rekacijama (Arthusov fenomen) ili na dnu kroničnog vrijeđa. MASNA DEGENERACIJA (d. adiposa) ili masna metamorfoza (metamorphosis adiposa) je nakupljanje masti u parenhimskim stanicama, u početku je proces reverzibilan (masna infiltracija) a kasnije postaje ireverzibilan (masna degeneracija) Uzroci: hipoksija, trovanje različitim otrovima, poremećaj prehrane, alkoholizam, šećerna bolest. Najbolje se vidi u jetri (masna jetra, masna metamorfoza, steatoza jetre) a posljedica je najčešće kroničnog alkoholizma (Slika 3). 7. NEKROZE NEKROZA (NECROSIS)- je zbir morfoloških promjena nastalih kao posljedica djelovanja enzima na mrtvu stanicu. Svaka mrtva stanica ne mora biti nekrotična, ali su nekrotične stanice uvijek mrtve. KOAGULACIJSKA NEKROZA (NECROSIS COAGULATIONIS) se odlikuje denaturacijom i koagulacijom proteina. Zbog gubitka vode izostaju procesi autolize i heterolize. Makroskopski su tkiva prhke konzistencije, bez strukture, sivo-bijele do mutno žute boje. Mikroskopski nalazimo održan stanični oblik, citoplazme su mutno ružičaste, bez jezgara (Slika 4) Kasnije stanične granice se gube te se vidi samo stanični detritus. Najčešći uzrok je anoksija, upala (difterija, dizenterija) a nalazi se samo u parenhimskim organima (bogati proteinima). KLIKVACIJSKA ILI LIKVEFAKCIJSKA NEKROZA (NECROSIS COLLIOUATIONIS) nastaje kao posljedica djelovanja enzima (autoliza i heteroliza) na mrtve stanice i tkiva. Enzimi probavljaju stanice tkiva i pretvaraju ih u tekuću masu. Ovaj tip nekroze nalazi se u tkivima koja osim proteina imaju dosta lipida (mozak, gušterača). Uzroci su najčešće u prekidu dotoka krvi i gnojni upalni procesi. U mozgu se ovaj proces naziva encephalomalacia. SIRASTA NEKROZA (NECROSIS CASEOSA) je kombinacija koagulacijske i kolikvacijske nekroze. Nekrotično tkivo je žućkasto, prhko i suho, mekane je (siraste konzistencije). Mikroskopski ne vidi struktura propalog tkiva (nalazi se samo nekrotična masa). Ovaj tip nekroze karakterističan je za granulomatoznu upalutu berku lozu (rijetko se može naći u drugim granulomatoznim upalama) (Slika 5). GANGRENA (GANGRAENA)- nije poseban tip nekroze. Nastaje najčešće na okrajinama zbog prekida cirkulacije i sekundarnog naseljavanja bakterija na nekrotično tkivo. Ovaj tip nekroze udružen je s infekcijom i može se naći i u unutarnjim organima (gangrenozni apendicitis, cholecistitis, plućna gangrena) kojima je predhodio infarkt navedenog organa. Suha gangrena (Gangrena sicca) posljedicaje ishemijske nekroze kod koje prevladavaju koagulacijski procesi i sušenje tkiva. Vlažna gangrena (Gangrena humida) nastaje kad prevladavaju kolikvacijski procesi. Plinska gangrena se javlja ako su na područje nekroze naseljeni mikroorganizmi sposobni stvarati plin u nekrotičnom tkivu (anaerobne bakterije-Clostridium welchi). Gangrenozno tkivo obično je oštro ograničeno od okolnog zdravog tkiva (demarkacija).
5

REPARATIVNA REGENERACIJA odnosi se na obnavljanje tkiva uništenog patološkim procesom. REGENERACIJA (CIJELJENJE) Cijeljenje (Regeneratio) je ponovno stvaranje. OGRANIČAVANJE (DEMARCATIO). INKAPSULACIJA (INCAPSULATIO) je stvaranje čahure a nastaje ako se nekrotično žarište ne zamijeni u cijelosti granulacijskim tkivom nego dolazi do bujanja granulacijskog tkiva samo na rubovima nekrotičnog žarišta.nastaju djelovanjem električne struje a predstavljaju žarišta nekroze na ulazu i izlazu električne štuje iz tijelaj 8. koje se ne razlikuju od uništenih stanica i tkiva. stupanj. Najčešći oblik regeneracije je stvaranje VEZIVNOG OŽILJKA. l stupanj. Dijele se također na četri stupnja prema zahvaćenosti tkiva.zahvaćeni su epidermis i dublje strukture. Nekrotično tkivo mijenja pH iz kiselog u alkalični. sekretorni epitel. Dijabetička gangrena se javlja u uznapredovalo) šećernoj bolesti (diabetes melitus). Svrha tih reakcija je odstraniti nekrotično tkivo i zamijeniti ga novim.Staračka (Senilna) gangrena se javlja u starijih osoba a posljedica je ateroskleroze (ishemija).ako je demarkacija smještena na okrajini može doći do otpadanja nekrotičnog tkiva. a ta područja mogu sekundarno okoštati (OSSIFICATIO). a posljedica su loše cirkulacije izazvane kompresijom (sakralna regija. Očahurenje može biti kombinirano s pseudocističnim razmekšanjem i ovapnjenjem pseudociste. Ako nekrotično tkivo biva izbačeno na površinu nastaje FISTULA a proces se naziva FISTULATIO. Intenzitet oštećenja ovisi o dubini zahvaćenih promjena kao i o postotoku zahvaćene površine organizma. Kako je vezivni ožiljak primitivniji oblik tkiva (slabije kvalitete) nastaje gubitak specijalizirane funkcije oštećenog organa (Slika 6).proces akutne upale (tekuća i celularna eksudacija) 6 . Nakon resorpscije može ostati šupljina (PSEUDOCVSTIS). stupanj. krvotvorne stanice. Ta vrsta procesa naziva se FIZIOLOŠKA REGENERACIJA.zahvaćen je samo epidermis (hiperemija) H stupanj. SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA Nekrotično tkivo je za okolinu i organizam strana tvar koja izaziva različite reakcije. OPEKLINE (combustiones) su poseban oblik nekroze izazvane naglim promjenama temperature iznad 45°C. laktovi). Ako se na nekrotično tkivo nasele bakterije nastaje gnojna reakcija (SUPPURATIO). 2hnastaje krvni ugrušak koji ispunjava prostor rane 24h. obnavljanje oštećenih stanica i tkiva živim stanicama. Vremenom se granulacijsko tkivo zamijeni čvrstim vezivom i nastaje ožiljak (CICATRIX) (Slika 6).potpuno je razoreno potkožno tkivo i dublje strukture što dovodi do stvaranja većih površina nekroze. Regenerirano tkivo je obično nešto slabije kvalitete u odnosu na primarno. koja predstavlja komplikaciju nekroze. SMRZOTINE (congellatio) nastaju djelovanjem niskih temperatura. pa nastaje potpuna regeneracija oštećenog tkiva (RESTITUTIO AD INTEGRUM). Ako demarkacija i mutilacija nastaju na površini kože ili sluznica nastaje defekt koji se naziva VRIJED (ULCUS). Poseban oblik nekroze su dekubitusi koji se javljaju u osoba koje dugo leže. ali su održane osnove dlaka i žlijezda iz kojih se tkivo regenerira. Nekrotično tkivo ulazi u limfne žile a makrofagi fagocitiraju ostatak tkiva (PHAGOCYTOSIS)-aktivno uvlačenje raspalih čestica u citoplazmu). ORGANIZACIJA (ORGANISATIO) je proces prerastanja nekrotičnog tkiva granulacijskim tkivom. Regenerirati mogu samo organi građeni od intermitotičkih stanica (stanice koje se dijele). što pogoduje odlaganju kalcijevih soli te nastaje ovapnjenje (CALCIFICATIO). Ukoliko nekrotično područje nije veliko dolazi do razmekšanja i resorpcije (RESORBTIO) nekroze. epidermis. a ako nastaje unutar nekog organa može nastati SEOUESTAR (osobito u kosti). REPARATIO PER PRIMAM INTENTIONEM odvija se u sterilnim uvjetima (kirurška rana) i ako nema znatnijeg oštećenja tkiva. Regeneracija je potrebna organizmu jer postoje tkiva koja se stalno obnavljaju (endometrij. 9.nastaje upalnom reakcijom oko nekrotičnog tkiva sa stvaranje granulacijskog tkiva u rubovima.je stadij karbonizacije a rezultat je djelovanja vrlo visokih temperatura. epitel probavnog sustva. pete. ELEKTRIČNI BILJEŽI. Nastaju bule (odvajenje epidermisa od dermisa). spermatogoniji). MUTILACIJA (MUTILATIO).

može nastupiti akutna nekroza s pucanjem stijenki krvnih žila. Upala je dinamičan proces u kojem su uključena neurološka i vaskularna zbivanja. Na tijek cijeljenja utječe niz općih čimbenika kao što su: prehrana. Otok nastaje zbog bubrenja stanica i nakupljanja tekućine u intercelularnim prostorima.1.24-48huraštanje tračaka epitela iz rubova rane. javljaju se monociti. U početku radi se o tekućini siromašnoj bjelančevinama i bez stanica (specifična težina do 1015) koja se naziva TRANSUDAT. Ako uzročnici koji si doveli do upale prodru krvotokom u cijeli organizam mogu se posvuda javiti sekundarni (regresivni) procesi. bujaju fibroblasti i kapilare (granulacijsko tkivo) 5 danprostor rane je cijelosti ispunjen granulacijskim tkivom uz bujanje kolagenih vlakana koja daju čvrstoću rani 2 tjednaizrazito umnažanje fibroblasta. intenzivniju upalu. Ako je oštećen periferni živac uz sačuvane neurone može doći do parcijalne regeneracije živčanog produžetka. hematološki poremećaji. osobito neurološka i humoralna reakcija s poremećajem metabolizma. Parenhimski organi se mogu regenerirati samo ako je očuvana vezivno-vaskularna potka organa duž koje mogu proliferirati parenhimske stanice. vrsta tkiva u kojem je nastala ozljeda. proces cijeljenja je složeniji jer dominira stvaranje granulacijskog tkiva. te migracije leukocita i eritrocita tekućina se naziva EKSUDAT (specifična težina iznad 1015). Postoje dva tipa prolaza tvari: PASIVNI PROLAZ (izlazak kroz pore bez utroška energije) 7 . stanje imunološkog sustava. nestaju leukociti. 10. Iz vaskularnih prostora tijekom upalnih promjena izlazi plazma s otopljenim tvarima i velikim molekulama (proteini i eritrociti). VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE OTOK (OEDEMA) nastaje zbog širenja krvnih žila s usporavanjem cirkulacije. te humoralna i stanična reakcija. obično jedna faza slijedi drugu. Prisutne su sve faze kao kod primarnog cijeljenja uz veću količinu nekroze i granulacijskog tkiva. Nakon izlaska bjelančevina iz krvnih žila. Nastaje lokalno crvenilo i toplina uz posljedično izlaženje tekućine izvan vaskularnih prostora. Promjene u upali se događaju određenim slijedom. hormoni. što ima za posljedicu krvarenje i zgrušavanje krvi u nekoliko minuta. Kod oštećenja živčanog tkiva propale ganglijske stanice se zamijene glijom. Prekomjerno stvaranje granulacijskog tkiva rezultira nastankom KELOIDA. prisustvo stranog tijela. Propusnost (Premeabilnost) podrazumijeva lakoću kojom tvari mogu prolaziti kroz zapreku. rana postaje čvrsta 1 mjesec. Upalni proces obično se odvija u ograničenom području i lokalnog je karaktera. U tom slučaju se javlja opći odgovor organizma.ožiljak građen od čvrstog veziva REPARATIO PER SECUNDAM INTENTIONEM se javlja u slučajevima kod velikog gubitka tkiva. UPALA Upala (inflammatio) je odgovor organizma na oštećenje tkiva. razne bolesti (diabetes usporava cijeljenje). Oštećenje tkiva (ALTERATIO) Vaskularna reakcija sa eksudacijom (EXUDATIO) Bujanje veziva (PROLIFERATIO) Faze upale: nakon kratke vazokonstrikcije slijedi dilatacija arteriola povećani protok krvi kroz arteriole otvaranje novih kapilara i venula d)stagnacija u venskom protoku-stagnacija povećanje permeabilnosti kapilara i venula s izlaskom tekućine u ekstravaskularene prostore koncentracija eritrocita g) usporavanje ili staza do potpune stagnacije u krvnim žilama h)periferni smještaj leukocita u kapilarama-marginacija i) zbivanja u svezi s leukocitima Ako su podražaji koji dovode do upale slabijeg intenziteta stadij stagnacije se ne mora javiti prije nego li protekne 15-30 minuta. Cijeljenje ovisi i o lokalnim utjecajima kao što su stanje cirkulacije. privlačenje rubova rane. Ako je uzrok oštećenja (noksa) jaka a oštećenje opsežno. 10. te stvaranje većeg ožiljka.

• KEMOTAKSIJA je putovanje leukocita kroz ekstravaskularni prostor prema nekoj supstanciji. limfni čvorovi).kad se leukocti kreću prema većim koncentracijama kemotaktićnih tvari negativna.ako se leukociti kreću prema nižim koncentracijama 4. Ako se u ovoj fazi daju kortikosteroidi sprečava se slijeganje leukocitaprotuupalni efekt kortikosterida). LEUKOCITI: polimorfonukleani (neutrofili. venule i kapilare. Stoga je obično izražena na rubovima nekroze gdje postoji izravno oštećenje stijenki krvnih žila uzročnikom (noksom). Leukociti izlaze aktivno utiskujući pseudopodije kroz pore između endotelnih stanica. NEPOSREDNA KONTINUIRANA REAKCIJA nastaje kod teških oštećenja i udružena je sa smrti stanica. Lukociti koji dodiruju endotelne stanice stvaraju pseudopodije (produžetke). U nekim upalnim procesima od samog početka prevladavaju limfociti (tuberkuloza). U ovoj fazi tekućina izlazi iz kapilara i venula u okolno tkivo.oslobađaju se kemotaktičene tvari koje privlače mononukleare. Istovremeno se nakupljaju i eritrociti. Mastociti se nalaze oko krvnih žila. Limfociti koji se javljaju u kasnijoj fazi upalnog procesa žive mjesecima i godinama. Ovo kretanje je uvjetovano kemijskim podražajem tako da leukociti putuju duž gradijenta koncentracije i to najčešće prema većoj koncentraciji (pozitivna kemotaksija). U kasnijoj fazi upalnog procesa prevladavaju monociti a na kraju limfociti i plazma stanice. Njihova maksimalna koncentracije je nakon 6 sati. Ako je eksudat bogat leukocitima koji se i raspadaju (gnojna tjelešca) govorimo o GNOJNOM (PURULENTNOM) eksudatu. Plazma stanice se nalaze na periferiji upalnih žarišta često s limfocitima. To je obrambeni mehanizam kojim leukociti dolaze u oštećeno tkivo i uništavaju štetne tvari. Žive 3-4 dana a nakon njihove smrti . AGREGACIJA ili nagomilavanje leukocita u upalnom području je jedan od glavnih znakova upalnog procesa.AKTIVNI PR OLAZ (za koji je potrebna energija) Za stvaranje transudata odgovoran je povećani hidrostatski tlak unutar vaskularnih prostora. proteaza.2. Ovaj proces je AKTIVAN. Eritrociti izlaze pasivno djelovanjem intravaskularnog tlaka i to procesom DIJAPEDEZE. RNA-za). DNA-za. ODGOĐENA REAKCIJA traje 2-10 sati nakon neposredne reakcije. EMIGRACIJA je proces izlaska leukocita iz krvnih žila u perivaskulano tkivo. Promjene permeabilnosti dijele se na tri faze: NEPOSREDNA REAKCIJA PERMEABILNOSTI. Odgovorna je za crvenilo i blagi edem. 10. Jednom izašli leukociti iz vaskularnih prostora ne mogu se vratiti u njih. tragom izašlih leukocita. bazofili) mononuklearni (limfociti. U ovoj fazi endotel je obložen leukocitima (fenomen slijeganja leukocita). Životni vijek leukocita izvan vaskularnih prostora je nekoliko dana. Dovodi se u vezu s djelovanjem histamina a rekacija se odvija na stjenci venula. kroničnim upalama (tube ovarija. virusi) ili njihovi produkti Kemotaksija može biti: pozitivna. plazma stanice) Neutrofilni leukociti su odgovorni za stvaranje određenih enzima (alkalna fosfataza. tako se da nalaze još dugo u tkivima nakon prestanka upale. jer se u svim gnojnim upalama nagomilavaju leukociti. Kemotaktična svojstva imaju: raspadni produkti stanica biološki agensi (bakterije. U prvih 30-40 minuta nakon djelovanja nokse izlaze prvo neutrofili a manje monociti. U bliskoj svezi s bazofilnim leukocitima su MASTOCITI (sadrže zrnca histamina i heparina). Stanice koje se nalaze u upali uglavnom dolaze iz krvi (cirkulacija) a nastaju u koštanoj srži. CELULARNA FAZA UPALE Nakon vaskularne faze upalnog procesa slijedi CELULARNA FAZA EKSUDACIJE koju karakteriziraju zbivanja u svezi s leukocitima koja se dijele na 5 faza: MARGINACIJA ili periferna orijentacija leukocita očituje se u zauzimanju perifernog pložaja leukocita u perifernom krvotoku i u dodiru s endotelom (uz stijenku krvne žile). Najpokretljivije stanice od svih upalnih su leukociti i stoga prvi stižu na mjesto upale. U kasnijim fazama više izlaze monociti. eozinofili. monociti. U većem broju se nalaze u sifilisu. u 8 . dok je za stvaranje eksudata odgovoran porast permeabilnosti krvnih žila. počinje 1-10 minuta nakon djelovanja uzročnika i rijetko traje duže od 60 minuta. Reakcijom su zahvaćene arteriole.

veći broj neutrofila EOZINOFILIJA-veći broj eozinofila (alergije. FAGOCITOZA je uvlačenje makroskopski vidljivih čestica u citoplazmu makrofaga. Na mjesto alteracije tkiva prvo dolaze neutrofili (tijekom pet opisanih zbivanja u svezi s leukocitima). Te se stanice nalaze osim toga i u limfnim čvorovima. slezeni i koštanoj srži i nazivaju se stanice RES-a (retikulo-endotelnog sustava). Opći znaci upale su: 1. često smrtonosne infekcije). U lokalne zakove upale spadaju: TOPLINA (CALOR)-odgovara hiperemiji. 10.mezenteriju i koži. kolagen i elastična vlakna. U procesu fagocitoze dolazi do razgradnje ili neutralizacije tih čestica enzimima iz same stanice. histamin. U CNS-u se nazivaju mikroglija.veći broj limfocita MONOCITOZA-veći broj monocita (infekciozna mononukleoza) LIMFOPENIJA-manjak limfocita (virusne infekcije) MONOCITOPENIJA. U većem broju nalaze se u generaliziranoj mastocitozi i prigmentnim urtikarijama.Nakon neutrofila u upalno područje dolaze mononukleari (makrofagi) koji su u cirkulaciji prisutni kao monociti a u tkivu kao histiociti. Ove strukture sudjeluju u kasnijoj fazi upale kad dolazi do proliferacije endotela kapilara i stvaranja novih krvnih žila (angiogeneza). OŠTEĆENJE FUNKCIJE (FUNCTIO LAESA)-posljedica je oštećenja živčanih vlakana ili pojave otekline.2.1. Fagocitirane čestice mogu biti porijekla iz organizma ili su strane organizmu.povećani broj leukocita u perifernoj krvi (bakterijske infekcije) LEUKOPENIJA-manji broj leukocita LEUKEMOIDNA REAKCIJA-izraziti višak leukocita u cirkulaciji NEUTROFILIJA. Stoga u ovoj fazi nalazimo: -proliferaciju endotela 9 . Znaci upale Znaci upale mogu biti lokalni i opći. Bol mogu izazvati i bakterije i njihovi toksini koji mogu oštetiti živčane završetke. Tijekom upale iz fibroblasta nastaju fibrociti. Dok su neutrofili i monociti u upalnom području nositelji procesa fagocitoze. VAŽNI POJMOVI: LEUKOCITOZA.posljedica je povećanog protoka krvi kroz proširene vaskularne prostore i izlaska tekućine i stanica iz vaskularnih prostora (eksudat) BOL (DOLOR)-posljedica je pritiska eksudata na završetke živaca u upalnom području. Endogeni pirogeni faktori se oslobađaju iz staničnih membrana raspalih leukocita (lipoproteini) koji djeluju na središnji živčani sustav na nivou centra za termoregulaciju u hipotalamusu.povišenje tjelesne temperature (pirogeni faktori endogenog i egzogenog porijekla). Tijekom procesa oslobađaju se serotonin. jetri. paraziti) BAZOFILIJA.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA Proliferativna faza je treća faza koja slijedi nakon alteracije i vaskularne faze.manjak monocita 5.posljedica je širenja krvnih žila OTEKLINA (TUMOR). periciti i bazalne membrane kapilara.3. malaksalost klonulost tresavica mučnina 10. nositelji imunološkog obrambenog odgovora su limfociti i plazma stanice te u manjoj mjeri monociti. endotelne stanice kapilara.višak bazofila LIMFOCITOZA. bradikinin. Od lokalnih stanica u cijelom procesu najčešće se uključuju: fibroblasti (mezenhimalnog prijekla). koji izazivaju dilataciju venula i arteriola te povećavaju permeabilnost venula. odnosno širenju vaskularnih prostora (vasodilatacija) CRVENILO (RUBOR). Za proces regeneracije bitno je uklanjanje razorenog (nekrotičnog) tkiva i eksudata (leukociti i makrofagi) a cijeli proces je pomognut i bujanjem vezivnih stanica. U ovoj fazi prevladava umnažanje stanica i stvaranje novog tkiva. Ako na bilo kojoj od navedenih razina upalnog procesa dođe do defekta nastupaju teške promjene za organizam (teške. Egzogeni priogeni faktori nastaju iz bakterija i bakterijskih endotoksina.

PODJELA UPALA Upale se dijele u odnosu na to koja faza upalnog procesa dominira na: ALTERACIJSKE EKSUDATIVE PROLIFERATIVNE Obzirom na dužinu trajanja dijele se na: AKUTNE SUBAKUTNE KORINIČNE SUBKRONIČNE AKUTNE UPALE (inflammatio acuta) traju kratko i izazvane su kratkotrajnim djelovanjem štetnog uzročnika. crvuljku. perikardu. Lokalizirana gnojna upala naziva se apsces (ABSCESSUS) koji može biti akutni (a. Kronična upala ne mora uvijek biti PROLIFERATIVNOG karaktera (tada nalazimo proliferaciju tkivnih stanica i stvaranje granulacijskog tkiva). Prema vrsti uzročnika upala se dijeli na: bakterijske virusne piogene 10 . Ako je hemoragični eksudat prisutan kod upale seroznih ovojnica treba misliti na tuberkulozu ili maligni proces. Javlja se u ''vezivnim' rastresitim tkivima. Odlikuju se hemodinamskim poremećajem.4. 4J&GJJOJNA upjalaje ona u kojoj dominira nakupljanje gnoja (pus) zbog djelovanja piogenih bakterija. Ako serozni eksudat nastaje u tjelesnim šupljinama količina stvorenog izljeva može biti velika (do nekoliko litara). kuge. Ako se gnoj nakuplja u šupljinama nastaje empijem (Empvema) a može nastati u žučnom mjehuru. HEMORAGIČNA upala je karakterizirana prisutnošću dosta krvi u eksudatu što se objašnjava teškim oštećenjem krvnih žila u tkivima. Takav tip upale najčešće se susreće u difteriji. eksudacijom i emigracijom leukocita (prevladava eksudativna faza). Samo u težim slučajevima traju duže (danima i tjednima). silikoza. Serozni eksudat se može resorbirati u limfne žile a može potaknuti lokalne fibroblaste na proliferaciju i produkciju kolagena što rezultira stvaranje ožiljka. virus gripe. bacil antraksa. tkivni detritus (raspale stanice). žučnom mjehuru i si. Ako je u kombinaciji sa seroznim eksudatom naziva se serofibrinozni pleuritis. acutus) (Slika 8) i kronični (a. Ako se taloži samo fibrin nastaje suhi pleuritis (pleuritis sicca). mikroorganizme. autoimune reakcije su od samog početka kronične). Ako se fibronogen taloži na parijetalnoj ili visceralnoj pleuri pri pomicanju pluća čuju se krepitacije. Ako je gnojna upala uzrokovana kemijskim djelovanjem nekih tvari gnoj je sterilan. Ako se fibrin taloži na površinu sluznica nastaju žuto-sive pseudomembrane (inflammatio pseudomembranacea). Čahura u kroničnom apscesu je građena od veziva a u središtu je stanični detritus (gnoj). Ako je apsces uzrokovan virulentnim bakterijama može nastati opsežnija upala sa širenjem u okolna tkiva i stvaranjem kronične fistule. tonzilama. Kako prijelaz iz akutne u kroničnu upalu nije uvijek jasan nalazimo pojam subakutne i subkronične upale. Ako se gnojna upala širi kroz intesticij govorimo o flegmoni (PHLEGMONA) (Slika 7) koja se može javiti na ekstremitetima.upala nastaje kad s eksudatom iz krvnih žila izlazi fibrinogen koji se u tkivima pretvara u fibrin. pleuri. 10. Prema vrsti eksudata upale dijelimo na: 1. KRONIČNE UPALE (inflammatio chronica) obično se nastvaljaju na akutnu upalu premda ne uvijek (tuberkuloza. zglobnim šupljinama. chronicus). Najčešći uzročnik je streptokok. transudat. Sudbina fibrina je: može se resorbirati u cijelosti djelovanjem fagocita može stimulirati proliferaciju fibroblasta i endotela kapilara (granulacijsko tkivo) i stvaranje priraslica ili ožiljkaj| 3.-stvaranje novih kapilara -stvaranje mladog veziva iz fibroblasta i fibrocita -proliferaciju upalnih stanica Sve ove faze čine stvaranje GRANULACIJSKOG TKIVA što je konačni rezultat proliferativene faze upalnog procesa. Gnoi sadrži raspale neutrofile. fibrin. crvuljku. Ako se serozni eksudat nalazi na površini sluznica govorimo o kataralnoj upali (Inflammatio catharrhalis) koji se može spontano povućij FIBRINOZNA. SEROZNE (prevladava serozna eksudacija s malo leukocita i fibrina).

slabost. Posljedice ovog tipa infekcije ovise o: broju mikroorganizama virulenciji mikroorganizama otpornosti domaćina Da bi došlo do infekcije moraju biti ispunjeni određeni preduvjeti: mikroorganizmi moraju dospjeti do organizma-stadij komunikabilnosti mikroorganizmi moraju prodrijeti u organizam. angioneurotski edem. Popratne pojave septikemije mogu biti različite degenerativne promjene na srcu. Ako su u pitanju neurotoksini (botulizam. Takva reakcija nastupa pri ponovljenom kontaktu s nekom stranom tvari. Može biti primarna-nakon transfuzije ili infuzije. prolazna je i traje kratko (nakon vađenja zuba). tetanus) mogu se javiti paralize mišića. premda može nastati i pri prvom kontaktu. izražena infekcija nastaje kad se nađe zadovoljavajući broj mikroorganizama određene virulencije uz pad otpornosti domaćina. r 10. a obično je sekundarna. astma.stadij inkubacije slijedi faza umnažanja i rasta mikroorganizama. SEPTIKOPIJEMIJA ili pijemija je stanje kad se u cirkulaciji nalaze mikrorganizmi i njihovi toksini sa stvaranjem brojnih apscesa. myocard-itis. TOKSEMIJA je klinička pojava uvjetovana prisustvom odnosno prodorom bakterijskih toksina u cirkulaciju. Pri prvom kontaktu obično nema burne lokalne reakcije jer u organizmu nisu stvorena antitijela za određene antigene. Mogu se naći i orijaške stanice tipa Langhans ili orijaške stanice tipa stranog tijela. SAPREMIJA je prisutnost otrovnih produkata metabolizma u krvi koji nastaju kao posljedica rasta saprofitnih mikroorganizama u nekrotičnom tkivu (gangrena). dječji ekcem. Postoje dva tipa alergijskih reakcija: • NEPOSREDNI (rana reakcija) koja nastaje nekoliko minuta nakon izloženosti antigenu na mjestu kontakta antigen-antitijela. jetri.stadij invazivnosti mikroorganizmi se moraju prilagoditi na novu sredinu. 2. Posebnost ovih upala je u tome da mirkoorganizmi rastu u organizmu i dugotrajan su i neprekidan stimulator upalne reakcije. Nalaze se i lokalne posljedice u obliku akutnih upalnih žarišta (apscesi) a može nastati i akutni endokarditis s vegetacijama. Za upalu je uvriježen naziv INFLAMMATIO. U kasnoj fazi prevladava proliferacijska faza te nastaju GRANULOMI (granulomatozna upala). te rezultira nekrozom s eksudacijom koja može biti i hemoragična. BAKTERIJEMIJA je nalaz bakterija u krvi ali bez znakova toksemije. Upale pojedinih organa ili tkiva označuju se latinskom osnovom imena organa ili tkiva i dodatkom nastavka "itis" (pleur-itis. KASNA reakcija nastaje 12-24 h nakon ekspozicije antigenu. a na rubovima limfociti i plazma stanice. hepat-itis). peludna groznica. Obično je potrebno 10-tak dana za stvaranje protutjela a to razdoblje se naziva razdoblje senzibilizacije. Kao rezultat rasta u organizmu mikroorganizmi se šire po cijelom organizmu. urtikarija. U ovom slučaju ne nalaze se cirkulirajuća antitijela nego se reakcija odvija putem limfocita (celularni tip preosjetljivosti). Osim degenerativnih promjena može se naći i akutni tumor slezene (splenitis acuta septica) ili povećani limfni čvorovi. Razlikuju se od upala izazvanih ostalim agensima i nose zajednički naziv INFEKCIJE. Primjer. bubrezima kao posljedica djelovanja bakterijskih toksina. virusi) imaju određene specifičnosti i zato su posebno izdvojene. Osim toga mogu stvarati različite toksine a mogu dovesti i do stvaranja specifičnih antitijela. Klinički simptomi su: mučnina. SEPTIKEMIJA je prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi. Za alergijske reakcije potreban je ponovni kontakt s alergenom.gljivične Posebna vrsta upale su one uzrokovane Imunološkim oštećenjima (alergijske) To su stanja i kojima tkiva ili organi jedne osobe reagiraju pri kontaktu s nekom stranom tvari na sasvim drugi način nego li odgovarajuća tkiva ili organi drugih osoba iste vrste. bol. Granulomi su male tvorbe 1-2 mm u promjeru u kojima se nalaze nakupine makrofaga (histiocita) i centralno područje nekroze. 11 . Naime. povraćanje.5. MIKROBIOLOŠKE UPALE Upale uzrokovane živim mikroorganizmom (bakterije. U ovom tipu reakcije antitijela se nalaze u cirkulaciji.stadij kliničke manifestacije bolesti Premda je naš organizam izložen brojnim mogućnostima infekcije učestalost klinički izraženih infekcija je relativno mala.

periferno se nalaze limfociti i orijaške stanice. tuberculosis (bovini tip) Humani tip u više od 90% slučajeva izaziva plućnu tuberkulozu a bovini tip izaziva tuberkulozu crijeva. čvrstih rubova. Radi se o acidorezistentnom mikroorganizmu koji se javlja u više tipova a dva su patogena za čovjeka: M.10. Tuberkuloza se dijeli na PRIMARNU l SEKUNDARNU PRIMARNA. pri čemu na mjestu prodora i regionalnim limfnim čvorovima nastaje eksudat u kojem se bakteriološki može naći uzročnik.). Histološki se nalaze infiltrati plazma stanica i obliterirajući endarteritis a upalni infiltrati su smješteni oko krvnih žila (perivaskularno) Uz to se nalaze povećani regionalni limfni čvorovi. Histološki se nalazi zahvaćenost intersticijskih prostora proliferativnim vaskularnim promjenama s mononuklearnim upalnim infiltratima (limfociti i plazma stanice).6. i makulo-papularni osip). Oko čmara mogu nastati vlažne papule (Condyloma lata). Ovaj stadij traje 3-5 godina i pri njegovom kraju može biti zahvaćen središnji živčani sustav (meningoencephalitis). Mukokutane eflorescence cijele bez ožiljka. penisu i cerviksu. 10. bol u tijelu. Ova faza se nastavlja stvaranjem kazeozne nekroze u kojoj se vide očuvani obrisi tkiva. Sekundarni stadij (egzantematozni) se javlja 2-10 tjedana nakon primarnog kontakta sa općim simptomima (glavobolja. Takva tvorba se naziva TUBERKUL To je zapravo upalni granulom karakterističan za tuberkulozu a njegov nalaz histološki omogućava Postavljanje dijagnoze tuberkuloze (Slika 9). Koch 1882. SIFILIS (LUES) Sifilis je spolna bolest čiji je uzročnik Treponetna palidum (Spiroheta) a prenosi se spolnim kontaktom.7.se razvija ili reaktiviranjem starih žarišta tuberkuloze. PRIMARNI KOMPLEKS (tuberkuloza na mjestu ulaska i zahvaćanje regionalnih limfnih čvorova). Limfogenim širenjem proces se širi u regionalne limfne čvorove a hematogenim širenjem u druge organe (bubreg. generalizirana limfadenopatija. TUBERKULOZA (TUBERCULOSIS) Bolest je uzrokovana mikroorganizmom Mvcobacterium tuberculosis (otkrio R. razmekšana masa isprazni kroz zahvaćeni organ i nastaje šupljina (kaverna) najčešće u plućima i bubregu (tubeculosis cavernosa). Ovaj stadij traje oko 3 tjedna i spontano prolazi. Iz ovog žarišta proces se može širiti limfogeno. Primarna tuberkuloza se najčešće nalazi u djece i to u plućima. Može se javiti i kao intrauterina tuberkuloza koja nastaje u djeteta majke koja boluje od genitalne tuberkuloze izravnim širenjem kroz posteljicu u plod ili iz krvi majke izravno u krv djeteta. povišene temperature. kosti. Epitelne tenice su obično radijalno raspoređene oko kazeozne nekroze u sredini. Kasnije se razvija erozija i nastaje vrijed uzdignutih. spolne organe). Humani tip može uzrokovati tuberkulozu kože. nadbubrežne žlijezde. Na ovaj način nastaje stečen/ sifilis za razliku od prirođenog sifilisa kod kojeg dolazi do transplacentarne infekcije ploda od oboljele majke. Ako su obrambene snage organizma slabe može doći do brzog širenja bolesti (rasap). SEKUNDARNA.se razvija kod primarne infekcije s bacilom i razvija se tzv. zglobove. ili superinfekcijom postojećeg žarišta tuberkuloze a može nastati i ponovnom infekcijom (reinfekcija) iz već izliječenog žarišta tuberkuloze. tuberculosis (humani tip) M. Ulazna vrata mogu biti u usnoj šupljini i na koži. Serološke reakcije su 12 . Stečeni s/fi//s obzirom na tijek i morfološku sliku se dijeli na: Primarni stadij (Ulcus durum) koji se klinički manifestira 3 tjedna nakon infekcije na ulaznom mjestu kao odebljanje sluznice ili kože (papula) i to na vulvi. Sudbina tuberkula: odlaganje vapna (kalcificiranje) hematogeni rasap bolesti i razvoj milijarne tuberkuloze (Tuberculosis miliaris) koji zahvaća sve organe ako se kazeozno žarište razmekša a nekroza zahvati stjenku nekog šupljog organa (bronh) tada se nekrotična. PRODUKTIVNO-PROLIFERATIVNI oblik karakteriziran je umnažanjem upalnih stanica (nistiociti) od kojih nastaju "epiteloidne" stanice i orijaške stanice tipa Langhans. Nakon infekcije uzročnikom dolazi do razvoja imunosti koja se očituje nastankom protutijela u serumu (Wassermann-ova reakcija). hematogeno ili kanalikularno.g. Ovaj test je pozitivan 3 mjeseca nakon infekcije i traje do kraja života. Tuberkuloza se javlja u dva oblika: :KSUDATIVNI oblik koji nastaje obično kod prvog prodora bacila tuberkuloze u organizam.

te tada prigment prožima intimu aorte. POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA PIGMENTI su tvari s vlastitom bojom koja je karakteristična za svaki pigment. Najčešće se javlja na sluznici usne šupljine. 10.8.localis) koji se razvija oko mjesta krvarenja najčešće u koži (haemathoma). U središtu granuloma je nekroza a okolo su epiteloidne stanice. Hemoglobinom se najprije oboji serum te nastaje hemoglobinemija koja rezultira pojavom hemoglobina u urinu što se naziva hemogloblnurija. Javljaju se u obliku zrnaca i amorfnih otopljenih masa. Obzirom na porijeklo dijele se na endogene (oni koji su specifični produkt stanica) i egzogene (koji se u tijelo unose izvana). porfirin) HEMOGLOBINOGENI PIGMENTI (hematogeni pigmenti) nastaju iz hemoglobina koji sadrži željezo i uvjetuje boju krvi. Da bi hematoidin nastao iz hemoglobina potrebno je 10-14 dana dok hemosiderin nastaje nakon 1 dan. HEMOSIDERIN je pigment hemoglobinskog porijekla. lipokrom. Hemoglobin se oslobađa iz eritrocita u vrijeme hemolize i to unutar vaskularnih prostora ili izvan njih (razgradnja hematoma). Obično je fagocitiran u makrofagima (siderofagi). Bilirubin iz krvi prihvaćaju hepatociti i putem žučnih vodova izlučuje se u duodenum. Na plućima se razvija karakteristična upala pluća (pneumonia alba) s infiltratima mononuklearnih stanica u plućnom intesticiju.universalis) koji je posljedica povećane koncentracije bilirubina u serumu i lokalna žutica (i. Ako plod preživi ovaj period rađa se sa promjenama na kostima i mekom tkivu te se razvija sedlasti nos i deformiteti dugih kostiju. Ako dođe do smanjene otpornosti organizma gljivica postaje patogena što rezultira upalnim promjenama na sluznicama i koži. Zbog fibroze pluća razvija se respiratorna insuficijencija s fatalnim završetkom. kosa. smeđe boje a obolijevaju najčešće djeca. Rijetki oblik hemosideroze je idiopatska koja se javlja u plućima i nepoznatog je uzroka. intravaskularne hemolize u hemolitičkim anemijama i kod povećanog unosa željeza). Javlja se kao opća žutica (i. Nastaje u krvi ali može nastati i lokalno oko žarišta krvarenja. Prirođeni sifilis (lues congenita) se razvija u plodu za vrijeme spirohetemije majke. drugih arterija ili druga tkiva. urinarnom sustavu. Javlja se u obliku žuto-smeđih zrnaca i boji se berlinskim modrilom. Najčešće su neškodljivi a njihovo prisustvo ukazuje na odvijanje nekog patološkog procesa. limfociti. Pigmeni se nalaze i u normalnim tkivima gdje daju boju tkivima (krv. KANDIDIJAZA (MONILIASIS. U histološkim preparatima javljaju se spore i hife gljivica uz upalnu reakciju. Obično se razvija u 5 mjesecu trudnoće i u oko 20% slučajeva završi pobačajem. plazma stanice i ponekad orijaške stanice tipa Langhans. SOOR) Uzročnik je gljivica Candida albicans koja živi na koži i sluznicama. Hemoliza može nastati i postmortalno (haemolisis posmortalis). vagini i probavnom sustavu a na koži najčešće u naborima dojki. lipofuscin. krvarenje) a normalno se nalazi u slezeni i Kupferovim stanicama jetre iz kojih se po potrebi željezo može ponovno iskoristiti za stvaranje hemoglobina (rezerve željeza). Pojava nakupljanja hemosiderina naziva se hemosideroza koja moža biti lokalna (posljedica krvarenja-krvni podljev) ili opća (nakon višestrukih transfuzija. Povećana količina hemoglobina u serumu može dovesti do začepljenja bubrežnih kanalića u kojima nastaju hemoglobinski cilindri (nephrosis haemoglobinurica). BILIRUBIN je pigment zlatno-žute boje a potječe iz hemoglobina. koža). Ako se javlja u urinu nastaje bilirubinurija a 13 .1. Krvnog porijekla je i pigment hematoidin koji je srodan bilirubinu jer se u njemu ne može naći željezo. Tercijarni stadij. Oko guma se mogu naći krvne žile s proliferacijom endotelnih stanica a javljaju se i promjene na aorti (mesaortitis luetica) i u SŽS (središnjem živčanom sustavu i to kao progresivna paraliza i tabes dorsalis. 11.ENDOGENI PIGMENTI Krvni pigmenti porijekla eritrocita (hemoglobinogeni pigmenti) Autohtoni pigmenti koji se stvaraju u stanicama neovisno o hemoglobinu (melanin.pozitivne. Opća žutica se očituje promjenom boje cijele kože i vidljivih sluznica. Za nastanak ovog pigmenta nije potrebna živa tvar kao kod nastanka hemosiderina.javlja se 5 i više godina nakon primarne infekcije a stvaraju se granulomi karakteristični za sifilis koji se nazivaju guma. Ukoliko se metabolizam pigmenata poremeti pigmenti se nakupljaju u većim količinama ili se nalaze na mjestima gdje ih inače nema. Pluća su tvrda. Hemoglobinski pigment može nastati kao vitalna reakcija u živom tkivu (upala. Pojava pigmentiranja bilirubinom naziva se žutica (icterus). 11.

Sličan je melaninu ali sadrži željezo. Stečena depigmentacija kože u obliku bijelih nepravilnih mrlja naziva se vitiligo. skleru ili ubrizgavanjem u venski krvotok (lijekovi). a u urinu je prisutna bilirubinurija. Iz hemoglobina pod djelovanjem malarije nastaje MALARIČNI MELANIN koji se javlja u obliku crnih granula u makrofagima slezene. Hemoglobin se pod djelovanjem formalina može pretvoriti u FORMALINSKI PIGMENT koji nastaje za vrijeme fiksacije tkiva. AUTOHTONI PIGMENTI spadaju u endogene pigmente koji se talože u stanicama u kojima i nastaju. Primjer opetovane transfuzije. U stolici tada imamo manjak žučnog pigmenta te je stolica bijela (acholia). Primjer: opći nedostatak pigmenta naziva se albinisumus (ljudi svijetle puti i sluznica. Osim opće žutice prisutna je i jača pigmentiranost mokraće i stolice. Pojačano pigmentiranje ovim pigmentom naziva se hiperpigmentacija i može biti prirođena. Nalaz ovog pigmenta smatra se artefaktom u histološkim preparatima a ne pravim odlaganjem pigmenta. ganglijskim stanica a količina ovog pigmenta nakuplja se sa starošću e se naziva pigment starenja. cirozom jetre i razvojem dijabetesa. Stolica nije akolična. Najveći dio udahnute prašine (80%) odstrani se sa sluznice dišnog sustava putem sluzi i obrambenog mehanizma kašljanja a manji dio dospijeva do alveola gdje biva fagocitirana od strane stanice alveolarnog epitela ili kroz alveolarnu stjenku dolaze do plućnog intersticija. Lipokrom je pigment koji se nalazi u masnom tkivu i daje žutu boju. Lokalna depigmentacija kože (leukoderma). i lokalna depigmentacija kose (leukotrichia). Posljedica je prekomjerne hemolize eritrocita (hemolitička anemija). nadbubrežne žlijezde. U autohtone pigmente osim melanina spadaju: lipofuscin (žuto-smeđi pigment koji se nakuplja u stanicama jetre. Srodan hemoglobinu je MIOGLOBIN. koji služi za prijenos kisika u mišićnim stanicama. icterus obturatione). osjetljivi na djelovanje sunčevih zraka). irisu. Pigmenti koji sadrže željezo i talože se u organizmu ne moraju biti isključivo krvnog porijekla.2. EGZOGENI PIGMENTI Egzogeni pigmenti nisu uvijek pravi pigmenti obzirom da mogu biti i tvari bez boje. Nedostatak pigmenta naziva se depigmentacija. srčanog mišića. koži i stanicama bubrežnih kanalića a klinički se manifestira obojenošću kože. Porfirin je predstadij nastanka hemoglobina i mioglobina. Lokalne nakupine pigmenta javljaju se obično kao tamnija područja u koži. Javlja se 2-5 dana nakon poroda a posljedica je pojačanog raspadanja eritrocita osobito u Rh inkompatibilnosti. jetre i limfnim čvorovima. icterus stagnatione. Bolest se još naziva BRONČANI DIJABETES stoga jer se željezo taloži u epitelnim stanicama jetre. Primjer: ephelides (pjege). Retenciona žutica (icterus retentionis) koja nastaje zbog oštećenja hepatocita te stoga žuć zaostaje u cirkulaciji. te limfnim žilama u lokalne limfne čvorove. 11. Kod svih pneumokonioza važno je da li plućno tkivo reagira ili ne na unesenu prašinu (inertne ili aktivne tvari). Kupferovim stanicama. endokrinih žlijezda. Jedan dio udahnute prašine ostaje u makrofagima smještenim u plućnom intersticiju (interalveolarna septa) i dovodi do razvoja bolesti koje se nazivaju Pneumokonioze. Pigment nastaje iz aminokiselina (fenilalanin i tirozin) uz prisustvo enzima tirozinaze. Primjer: Melanin koji se nalazi u melanonocitima bazalnog sloja kože. Oslobađa se najčešće nakon većih ozljeda mišića (crush sindrom) a bubrežni kanalići mogu biti začepljeni mioglobinskim cilindrima. Postoji nekoliko tipova žutice (icterus): Resorpcijska žutica (icterus resorbtionis. U organizam obično dolaze putem dišnog i probavnog sustava te nasilnim unošenjem kroz kožu. ANTRAKOZA je najčešća 14 . icterus e compressione. retini. Hemolitička žutica (icterus haemo/iticus) je prehapatički tip žutice. stečene. Poseban oblik hemolitičke žutice je novorođenačka žutica (icterus neonatorum). prekomjerna razgradnja eritrocita u velikim krvnim podljevima. korioidei). icterus mechanica. Boja hiperpigmentirane promjene ovisi o količni melanina.zbog veće količine bilirubina u urinu u bubrežnim kanalićima nastaju bilirubinski cilindri (nephrosis cholaemica) što dovodi do oštećenja bubrežne funkcije. lokalna i opća. Jedan od takovih primjera je i nastanak HEMOKROMATOZE koja nastaje prekomjernom resorpcijom željeza iz probavnog sustava. dubini smještaja i debljini kože koja promjenu pokriva. stanicama gušterače. madeži (naevus). Ovaj pigment daje crvenu boju mišićima a pod određenim uvjetima napušta mišićne stanice i nalazi se u serumu (myoglobinaemia) i urinu (myoglobinuria). lentigines (krupnije mrlje na koži). Cero/d je žućkasti pigment koji se razvija prilikom resorpcije tkiva koje sadrži mast te se javlja u cirotičnoj jetri. Nastaje kad zbog zapreke u žučnim vodovima te je otjecanje žući onemogućeno.

Godišnje od raka u svijetu oboli oko 5 milijuna ljudi. 12. brusači). BARITOZA nastaje nakon udisanja baritne prašine a plućno tkivo obično ne reagira na prisutnost ove prašine (inertna tvar) Zadržava se u alveolama i u fagocitima u intesticiju pluća. Silicij se nakuplja u intersticiju pluća te plućno tkivo reagira produktivnom upalom sa stvaranjem granuloma. Početni rast može biti MULTICENTRIČAN ili UNICENTRIČAN. danas u svijetu svaki peti čovjek umire od raka u razvijenim zemljama. Od ostalih egzogenih pigmenta treba spomenuti ARGIROZU koja nastaje nakon unošenja soli srebra koje se talože u makrofagima. NAZIVI Najčešće upotrebljavani termin je TUMOR koji označava bilo koju oteklinu. 12. SATURNOSIS je nakupljanje olova u zubnim desnima a nastaje kod trovanja olovom. DESTRUKTIVNO. SIDEROZA nastaje nakon udisanja čestica željeza u radnika koji obrađuju željezo (tokari. dima ili čađi. 12.je kraj infiltrativnog rasta jer tumor uništava zdravo tkivo a katkad prelazi i u druge organe. Tada počinju prve klasifikacije neoplazmi na temelju porijekla tumora odnosno prema tkivu iz kojeg su se razvile. Svi tumori mogu rasti: EKSPANZIVNO. RAK je oznaka za sve zloćudne novotvorine. Ranije je smrtnost bila veća od zaraznih bolesti.jednolično povećanje tumora na sve strane a tumorske stanice ostaju jedna uz drugu. SLIKOZA nastaje zbog taloženja kremene prašine (silicijev dioksid) i jedan je od najtežih oblika pneumokonioza. NEOPLAZME 12. GRAĐA TUMORA Svaki tumor je građen od: tumorskog parenhima tumorske strome 15 . obolijevanje od neoplazmi je u porastu i danas se nalazi odmah iza kardiovaskularnih bolesti.1. TETOAŽA je posljedica hotimičnog unošenja pigmenta u kožu. Abnormalna nakupina tkiva je autonomna i nesvrsishodna ali ovisi o domaćinu zbog prehrane. Teški oblik se javlja u kopača ugljena i naziva se antracosis gravis. dovodi do razmekšanja plućnog parenhima i nastanka šupljina (phtisis antra) ili fibroze pluća (induratio nigra pulmonum). INFILTRATIVNO.NAČIN RASTA Tumorski rast je rezultat rasta_ prve maligne stanice koja se zatim neprestano dijeli. opskrbe krvlju i hormonske potpore. Tumor na taj način potiskuje okolno tkivo koje zbog pritiska može postati atrofično a često se oko tumora stvori vezivna čahura.pneumokonioza koja nastaje udisanjem ugljene prašine. Neoplazma je abnormalna nakupina tkiva čiji rast nije kontroliran i nadmašuje rast normalnog tkiva.2. Čestice željeza se talože u plućnom intersticiju a upalna reakcija je mala.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA Oblik tumora je uvjetovan načinom rasta ali i izgledom organa u kojem tumor nastaje: ČVOR (nodus) POLIP (čvor koji raste blizu površine sluznica) ULKUS (čvor koji raste na površini nekog organa i nekrotizira) PAPILOM (stvaranje resica) SOLIDNI tumori (kompaktni bez šupljina) CISTIČNI tumori stvaraju šupljine ispunjene bistrom tekućinom. te nastavlja s rastom i nakon prestanka djelovanja uzroka koji je za sada nepoznat. novostvoreno tkivo. Odstranjenje takvih tumora je teško (do zdravog tkiva). Otkrivanjem svjetlosnog mikroskopa ispitivanje neoplazmi dolazi u djelokrug patologa. Upalna reakcija obično nedostaje. sluzi ili krvlju 12.4. koji se vremenom pretvore u čvrsto vezivo. AZBESTOZA nastaje udisanjem azbestne prašine a u procesu dominira fibrozna induracija plućnog tkiva ali bez stvaranja granuloma. Upalni proces zahvaća bronhe i krvne žile te dovodi do stvaranja veziva i suženja promjera bronha i stijeni krvnih žila što u konačnici dovodi do poremećaja cirkulacije i dekompenzacije desnog srca (Cor pulmonale).tumor raste neravnomjerno i stvara izdanke u zdravo tkivo u obliku krakova (rak). NEOPLAZMA je novotvorina. ONKOLOGIJA (onkos-oteklina) je znanost o tumorima TUMORI su poznati od davnina a javljaju se u čovjeka i životinja. Mortalitet od zaraznih bolesti je u padu. neoplazme nisu predstavljale veliki zdravstveni problem (kirurški su odstranjivane).

porijekla pločastih stanica ADENOCARCINOMA. Najčešće su teratomi jajnika (dermoidne ciste). a zloćudne neoplazme porijekla epitelnih stanica nazivaju se KARCINOMI (cancer-rak. sadrže više nukleola. srce) da svojim rastom ugrožavaju vitalne funkcije ili su teško dostupni kirurškom zahvatu. lako se kirurški odstranjuju. Ne dovode do smrti bolesnika osim ako im je lokalizacija takva (mozak. PAPILLOMA. LIPOMA. destruktivno.su tumori koji posjeduju svojstva i benignih i malignih. U terminalnoj fazi dovode do kaheksije. CVSTADENOMA. Nakon kirurškog zahvata često recidiviraju. MYOMA. Osim polimorfije prisutan je i POREMEĆAJ STRATIFIKACIJE iz čega dolazie anarhični rast neoplazme. Klinička podjela: Dobroćudni (benigni) Zloćudni (maligni) BENIGNI tumori-rastu sporo.porijekla mvocita CARCINOMA PLANOCELLULARE. Stanice su POLIMORFNE (jezgre bogate s DNA. Kod mezenhimalnih tumora razlika između tumorskog tkiva i strome je neoštra-HISTOIDNA građa.znači stupanj do kojeg tumorske stanice sliče normalnim stanicama od kojih tumor potječe (uključuje morfološka i funkcionalna obilježja).Kod epitelnih tumora stroma se jasno razlikuje od parenhima a njihov odnos je takav da tumor često podsjeća na organ iz kojeg je nastao-ORGANOIDNA GRAĐA. Građeni su od nediferenciranih stanica koje nemaju nikakve sličnost s odgovarajućim normalnim stanicama. Izraženost funkcije tumorskih stanica odgovara stupnju diferenciranosti. Rastu brzo.žljezdane strukture Tumori su najčešće građeni od stanica jednog zametnog listića ali ima tumora koji su građeni od stanica porijekla više zametnih listića (dva ili tri). Ako dođe do METASTAZIRANJA tada nema dvojbe da se radi o zloćudnoj neoplazmi. krvarenje i edem). CVSTOMA. oblik jezgara je različit . ANAPLAZIJA. zrele. maleni.5 PODJELA TUMORA Ova podjela dolazi iz kliničke prakse i temelji se na tome da li tumor ugrožava život bolesnika ili ne. FIBROMA. GRANIČNI tumori. imaju citološku sliku malignog tumora ali nema invazije strome). a kako je sličnost u strukturi velika govorimo o HOMEOTIPIČNIM tumorima. 12. Nazivaju se još i PROLIFERATIVNI tumori (tumori jajnika. mitoze su rijetke.6 DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA DIFERENCIJACIJA. S obzirom na stupanj diferenciranosti i histološku građu najveći dio karcinoma dijelimo u tri stupnja zrelosti: Karcinom pločastih stanica 16 . Nazivi zloćudnih tumora temelje se na istoj osnovi kao i za dobroćudne. pa je rezultat jednolična slika koja svojom strukturom ne nalikuje niti na jedan organHETEROTIPIČNI tumori. Podjela prema histogenetskom porijeklu: Na temelju etiologije s obzirom na tkiva iz kojih se razvijaju. Na temelju toga se daje naziv tumoru. prisutan je veći broj mitoza. očahureni. poremećen odnos citoplazme i jezgre 1:1 umjesto 1:4-1:6. 12.korijen latinskog naziva tkiva iz kojeg nastaje uz dodatka nastavka "OMA".To su TERATOMI koji mogu biti zreli i nezreli.(lipo-cit. infiltrativno. Tumorske stanice su dobro diferencirane. Dijagnoza zloćudnog tumora se postavlja i na temelju INVAZIJE okolice. ima i patoloških mitoza (Slika 9). fibro-cit.neizlječiva rana). solidni i cistični. Osjetljivi su na zračenje i kemoterapiju i to više slabije diferencirani. Svi tumori mogu biti građeno od zrelih ili nezrelih stanica (dobro ili slabo diferenciranih). CVSTADENOMA PAPILLARE. često metastaziraju (osim malignih tumora mozga i bazeocelularnog karcinoma kože). s tim da svi zloćudni tumori mezenhimalnog porijekla nose naziv SARKOMI (sarx-meso). nekroza.je pojam koji se upotrebljava za nediferencirane stanice a anaplastični su tumori svi maligni tumori. FIBROSARCOMA. a svi su skloni sekundarnim promjenama (degeneracija.porijekla fibrocita LIPOSARCOMA. POLVPUS.porijekla lipocita MVOSARKOMA. upala. ekspanzivno. tipične građe. oštro ograničeni. myo-cit) Ovo vrijedi za benigne tumore mezenhimalnog porijekla a za epitelne ne vrijedi uvijek. Za epitelne tumore većinom naziv dolazi od histološke građe: ADENOMA. MALIGNI tumori-ako se ne tretiraju redovito dovode do smrti bolesnika.

DNK virusi 17 . slabljenjem imunološke obrane domaćina ili proizvodnjom određenih tvari koje mijenjaju funkciju CNS-a ili koštane srži. Sva istraživanja upućuju na to da postoje mnogi uzroci koji djeluju putem različitih mehanizama a dovode do nastanka tumora. CARCINOMA IN SITU. U normalnom tkivu tijekom razvoja stanice koje dodiruju susjedne stanice budu zakočene u svom daljem rastu.sve tumorske stanice imaju veću sposobnost preživljenja nego normalne. 2. tetiva i si. Do danas je poznato više od 150 virusa koji djeluju onkogeno u životinja.je rezultat infiltrativnog i destruktivnog rasta što omogućava prodor neoplazme i širenje u okolne strukture. Veća pokretljivost tumorskih stanica od normalnih stanica. U tumorskom tkivu taj mehanizam ne djeluje. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI Brzina rasta neoplazmi odgovara stupnju diferenciranosti tumora i broju stanica u mitozi. II stupanj diferenciranosti. jajnika i tumor Langerhansovih otočića gušterače) 12.neki tumori luče veću količinu hijaluronidaze. METASTAZIRANJEJe proces kojim zloćudne stanice s mjesta nastanka odlaze na druga udaljena mjesta gdje počinju rasti i umnažati se (metastaza) iz kojih dalje može uslijediti metastaziranje. Dobro diferencirane neoplazme mogu stvarati hormone i enzime kao i normalne stanice iz kojih tumori nastaju (adenom štitnjače.je onaj čije su stanice jasno pločastog porijekla s orožnjenjima II stupanj diferenciranosti. suprarenalnih žljezda.7.jasne žljezdane strukture bez solidnih žarišta (Slika 10).8 KARCINOGENEZA Uzroka rasta neoplazmi je nepoznat. To je obilježje malignih tumora. brzina rasta i anaplazija tumora broj embolusa tumorskog tkiva intenzitet opskrbljenosti krvlju tkiva i organa postojanje mehaničke traume i pomicanje primarnog tumora utjecaj tjelesnih hormona na primarni tumor imunološki odgovor domaćina na neoplazmu FUNKCIONALNO PONAŠANJE TUMORA.Povremeno tumori izazivaju opsežne posljedice u domaćinu sintezom svojih hormona.1 • l stupanj diferenciranosti. i veća osteoblastična aktivnost na mjestu metastaze u kostima Sposobnost presađivanja. Metastaziranje se odvija na sljedeće načine: širenjem kroz limfne žile (Slika 11) embolizacijom kroz krvne žile širenjem kroz tjelesne šupljine-implantacija Presađivanjem (transplantacija)-mehanički instrumentom ili rukavicama Mehanizmu širenja tumora pridonose sljedeći čimbenici: Smanjenje kohezivnosti.je zloćudna novotvorina ograničena na tkivo u kojem je tumor nastao bez širenja kroz bazalnu membranu (klinički stupanj O -okom nevidljive promjene). je obično posljedica ubrzanog rasta tumorskih stanica Vođenje prema dodiru-obično tumorske stanice rastu u neredu ali ako postoji neka okosnica kao fascija. Tada tumorske stanice rastu duž okosnice Proizvodnja enzima.što se tumači prisustvom odbojnih električnih naboja i manjom količinom kalcija u tumorskim stanicama Gubitak inhibicije (kočenja) na dodir. U pokusnih životinja mnogi uzročnici mogu dovesti do nastanka neoplazme a svi se dijele na četiri skupine: -Onkogeni virusi -Karcinogene kemikalije -Radiokativna zračenja -Ostali agensi V l R U S l.l stupanj diferenciranosti. a svi se tumori lako eksplantiraju Postoje i činitelji koji upravljaju mehanizmom metastaziranja: dostupnost prirodnih putova širenja veličina.jasno pločaste stanice ali bez orožnjenja III stupanj diferenciranosti-ne možemo sa sigurnošću tvrditi da su stanice pločastog porijekla Adenokarcinoma 1. 12.više od 50% žljezdana struktura ali ima dosta solidnih žarišta • Hl stupanj diferenciranosti-prevladavaju solidna žarišta a žlijezde čine manje od 50% površine tumora Na temelju diferenciranosti tumora određuje se terapija tumora. INVAZIVNOST.

a ako se isključi rak dojke i svi drugi tipovi karcinomi su češći u muškaraca. Parni su spolni kromosomi u žene (XX) a u muškarca različiti (XY). U zadnje vrijeme puno se govori o Herpes virusima. 'TALI A G E N S I. DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI Danas se problem neoplazije promatra kroz timski rad. a drugi kasnije). najčešće PAPOVA virusi (PApiloma. radioaktivni radij. U SAD karcinom dojke je češći od karcinoma cerviksa. neurofibromatoza von Recklinghausen-ova bolest. Dokazano je da kancerogena svojstva imaju rtg.(oko 1/3) i RNK (oko 2/3). Kod tumora insulinoma povećana količina serumskog inzulina. Postoje i biokemijske metode pretraga koje su temeljene na funkcionalnoj aktivnosti određenih tumora.. Tako je rak pluća češći u muškaraca. Osim toga dob ima određeni utjecaj.III. KEMIKALIJE.2. Od davnine se zna da je rak skrotuma kod dimnjačara izaziva čađ koja se zadržava u naborima skrotuma. kompjutorizirana tomografija (CT). dojke). čime se postiže da svaka stanica u organizmu sadrži istu genetsku poruku. abnormalne globuline kod plazmocitoma i si. Ičinci bilo kojeg kancerogena se zbrajaju i ovise o količini. GEN OPERATOR djeluje na regulaciju strukturnih gena. Jedan od važnih članova tima je patolog jer cjelokupni tretman ovisi o točnosti dijagnoze (95-98% točnost). a za sarkome je mlađa dob. u Japanu obrnuto (manji broj trudnoća i jači estrogeni efekt). VVilmsov tumor bubrega) (Slika 12). Isto tako onkogeni su i policiklički aromatski ugljikovodici (benzen. rjeđi karcinom cerviksa u žena obrezanih muževa). rtg pretrage. Podjela kromosoma koja se temelji na njihovom broju. kao polipoza debelog crijeva. Posljedica je povećana učestalost raka. niklu. bezbolna i može se neograničeno ponavljati. Isto tako neki tipovi tumora se javljaju isključivo u dječjoj dobi (neuroblastom. U nastanku različitih tipova neoplazmi važan je i spol. a zatim klinički stupanj bolesti (OJ. 12. EB (Epstein-Barr) i dr. ultraljubičasto zračenje. običaji. Kod leukemija postoje dva pika javljanja (jedan u drugoj dekadi. uran. leukemije (atomske bombe). Od ostalih metoda u dijagnostici korisni su ultrazvuk. U pravili su geni na kromosomima svakog para jednaki premda ne uvijek. Skup strukturnih gena i gena 18 . zatim regionalna ovisnost kao što su način prehrane. magnetska rezonancija (MR) i različite endoskopske pretrage.10. Od 46 kromosoma 22 para su morfološki potpuno jednaki u oba spola i nazivaju seAUTOSOMNI (tjelesni) kromosomi.II. 13. SKLONOST NEOPLAZIJI U oko 50% neoplazmi postoje dokazi utjecaja okoliša. RADIOKTIVNA ZRAČE NJ A. POlioma. zračenja. VAkuolozirajući) najčešći su onkogeni. GENETSKI POREMEĆAJI 13. U ranom otkrivanju neoplazmi korisna je eksfolijativna citologija (PAPA test) jer je jeftina. pritisak lule na usnicu prijelomi. GENETSKA AKTIVNOST Svi se višestanični organizmi razvijaju iz jednog diploidnog zigota. Za karcinome vršak incidencije je 55-74 godine (tendencija padanja prema mlađoj životnoj dobi). prenose se na stanicu kćer a konačno pojavljivanje neoplazme može biti pod utjecajem čimbenika koji nisu sami po sebi kancerogeni. Tim metodama dokazujemo prisustvo nekih kemijskih tvari u mokraći ili serumu u nenormalnim količinama (kisela fosfataza u karcinomu prostate povećana u serumu). brza. rijedak karcinom penisa u Jevreja i muslimana. veličini i položaju centromera naziva se STANIČNI KARIOTIP 13.9. Kancerogena svojstva se ne >ojavljuju odmah. koji i umiru češće od raka nego žene. U organizmu postoji više vrsta gena: STRUKTURNI GEN djeluje u smislu šifriranja nizova aminokiselina bez sudjelovanja i kontrole drugih nesrodnih gena. Važnost se pridaje i dimu cigarete. (Primjer. kromovim solima i si. Svi kronični podražaji kao upala. MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA Svaka stanica ljudskog tijela sadrži 46 kromosoma koji čine 23 para.1. kvaliteta života (Primjer: veća učestalost karcinoma želuca na Islandu. 12. IV) kao i stupnjevi prema TNM sustavu. Jedini dokazima podkrepljeni tumor izazvan virusom je BRADAVICA-KONDILOM. kemijski agensi). Za određene tumore je pokazano da postoji nasljedna povezanost. cezij. Japanu. Utrljavanjem katrana u kožu laboratorijskih životinja bilo je moguće izazvati rak kože. karcinom debelog crijeva. Osim toga treba odrediti histološki stupanj zrelosti. benzantracen) i aromatski amini.

kariotip je 47/xxy. Dakle prisutnost y kromosoma određuje muški spol. Međutim u 50% sinova bolest će biti ispoljena. duge noge. Predstavlja kliničku manifestaciju zbog mutacije autosomnog kromosoma. bez sekundarnih spolnih obilježja. Kariotip je X0. Ako je promjenama neadekvatne raspodjele zahvaćen samo jedan kromosom nastaje a n e u p l o i d i j a. Manifestira se mentalnim zaostajanjem.eunuhoidni izgled.adenovirusi). Turnerov sindrom. 19 . Niskog su rasta s koarktacijom aorte. Uzrok je muškog steriliteta. međutim ako u mitotskom procesu sve kromatide odu na jedan pol nastaje tetraploidan broj kromosoma (4n). 13. kosim rasporom među očnim vjeđama. "X" kromosom je nositelj oko 2000 gena. spolni kromatin je negativan. Promjene genotipa ne može se vidjeti niti elektronskim mikroskopom (EM). Sve zrele jajne stanice imaju isti "x" kromosom. Izmjena mjesta kromosoma je TRANSLOKACIJA. lijekovi (talidomid). Muškarac s poremećajem morao je dobiti nenormalno obilježje od svoje majke. kratkim i svinutim petim prstom. Žena nositelj mogla je određeno obilježje dobiti od oca ili od majke. Sve bolesti u čovjeka mogu se podijeliti u tri skupine: bolesti koje su određene djelovanjem okoliša bolesti koje su određene genetskim poremećajima bolesti u kojim oba činitelja imaju utjecaja Bolesti koje su nastale pod djelovanjem genetskih čimbenika dijele se u tri skupine: bolesti porijekla mutacije gena bolesti porijekla mutacije kromosoma bolesti nastale zbog odstupanja od prosječnog poligenog sustava Mutacije gena mogu zahvatiti i autosomne i spolne kromosome. sljepoća na boje) "Y" kromosom prenosi jedino do sada poznato genetsko obilježje dlakavih ušiju. polioma. KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA Spolno vezana recesivna obilježja mogu se nasljeđivati na sljedeće načine: Otac može prenijeti nenormalna obilježja samo na svoje kćeri. Broj kromosoma je u normalnoj stanici d i p l o i d a n (2n). mali penis. ginekomastija. Ako se briše dio kromosomaDELECIJA. niskim rastom. zrele spolne stanice imaju h a p l o i d a n (polovičan) broj kromosoma. Dok somatske stanice imaju d i p l o i d a n broj kromosoma. GEN REGULATOR proizvodi molekulu citoplazmatskog prigušivača (represora) ali može biti vezan i na induktora. Ako se kromosom podvostručava-DUPLIKACIJA. Majka je nositelj i prenosi nenormalna obilježja samo na 50% svih kćeri koje će biti normalne ako je otac normalan. što rezultira da jedna stanica kćer ima 47 a druga 45 kromosoma. a rezultat su greške u dijeljenju.operatora naziva se OPERON. jezikom koji viri iz usta. ko podjela zahvati samo jednu polovicu dok se druga polovica ne dijeli nastaje t r i p l o i a n (3n) broj kromosoma. UZROCI MUTACIJE GENA l KROMOSOMA mogu biti ionizirajuće zračenje. Način nije poznat. A spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "Y" nastaje MUŠKI SPOL. Obratanje kromosoma zove se INVERZIJA. mali atrofični testisi. (2n+1)-1 r i s o m i j a. majmunskom brazdom na ruci. ali spermiji imaju dvije vrste zrelih spolnih stanica (jedne s "x" kromosomom a druge s "Y" kromosomom) Spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "x" kromosomom nastaje ŽENSKI SPOL.3. Žene su spolno infantilne. koagulacija krvi. Broj kromosoma je diploidan (47) jer se na paru 21 nalazi jedan kromosom viška akrocentričnog tipa. Nastale promjene u stvaranju lanaca bjelančevina manifestiraju se promjenama FENOTIPA (kliničko izražavanje neke bolesti). virusi (herpes. Ako je majka normalna. sve kćeri će biti nositelji poremećaja ali fenotipski normalne. umjesto gonada imaju tračke veziva. IZOKROMOSOMI su kromosomi s jednako duga oba kraka s istim sastavom gena. a kontrolira oko 60 fenotipskih obilježja (stvaranje gama globulina. Odstupanja u obliku kromosoma također mogu biti različita. Sindrom Down (mongoloidizam). Klinefelterov sindrom ili testikularna disgeneza: je najčešća bolest genetske etiologije (1:500 muške živorođene djece manifestira bolest) Hipogonadizam. Međutim muške i ženske spolne osobine nisu uvijek do kraja razjašnjene pa nastaju poremećaji (INTERSEKSUALIZAM). manjak sekundarnih spolnih osobina. Broj kromosoma može biti ipoliploidanu malignim 'tanicama.

Poremećaj ravnoteže tjelesnih tekućina manifestira se na dva načina: VIŠAK TEKUĆINE-EDEM MANJAK TEKUĆINE. zadržavanja natrija i povećanja 20 .povećanje broja eritrocita 14.povećanje obujma krvi. varikoziteti. EDEM može biti i lokalnog karaktera (noge) kao posljedica otežane venske cirkulacije. a obično su terminalna faza raznih patoloških stanja koja dovode do insuficijencije srca ili bubrega. Gubitak ide na račun plazme krvi (normalno čovjek ima oko 5 l krvi i od toga 3 l plazme i oko 2 l stanica) HAEMORRHAGIA. zračenje) Povećana permeabilnost krvnih žila na određenom području (osip. urtike. EMBOLIJOM i INFARKTOM. infiltracija tumorom. brzini nastanka i uzroku koji je doveo do nastanka edema. POLYCYTEMIA. HEMOKONCENTRACIJA. te koloidno-osmotskog tlaka krvi. filirijaza.nakupljanje tekućine u nižim dijelovima tijela (noge). EDEM Edem (OEDEMA) je nenormalno nakupljanje tekućine u intercelularnim i intracelularnim prostorima ili tjelesnim šupljinama. 1. trudnoća) Morfološke promjene edema ovise o vrsti edema. Da bi došlo do nastanka edema potrebno je: 1.neprikladni zavoji ili gips. Uzroci lokalnog edema: Opstrukcija limfnih žila (karcinom. ASCITES.krvarenje je čest uzrok smanjenja svih elemenata krvi.Sniženje koloidnoosmotskog tlaka krvi kod bubrežnih bolesti zbog gubitka bjelančevina (pad proteina plazme ispod 4g/100ml) Nedovoljno stvaranje serumskih proteina(ciroza jetre) Oštećenje permeabilnosti vaskularnog endotela (toksična oštećenja) Sve ove promjene dovode do generaliziranog edema. Patogenetski edem je rezultat poremećenih odnosa između hidrostatskog i osmotskog tlaka intersticijske tekućine. natečeni a pod pritiskom prsta ostaje uleknuće.gubitak samo plazme HVPERVOLAEMIA. što može dovesti do smrti. a mogu biti rezultat povećanog gubitka tekućine iz organizma ili smanjenog uzimanja tekućine. upala.14. ANAEMIA. Cjelokupna tjelesna tekućina je raspoređna na: 1.u osrčju HVDROCEPHALUS. INTRACELULARNU 2. Najčešći uzroci su dekompenzacija srca i insuficijencija bubrega. BUBREŽNI EDEM. Povećanje hidrostatskog tlaka krvi pri srčanoj dekompenzaciji što dovodi do izlaska tekućine iz kapilara. angioneurotski edem) Lokalno povećanje hidrostatskog tlaka (tromboza vena. tekućina se nakuplja u potkožnom tkivu ali i u pojedinim tjelesnim šupljinama. trauma.smanjenje količine plazme praćeno smanjenjem intersticijske tekućine. U intesticiju vlada negativni tlak u odnosu na tlak intravaskularno te da bi došlo do nastanka edema potrebno je nadvladati negativni tlak intesticija (najčešći uzrok je gubitak bjelančevina iz intersticijskih prostora što dovodi do pada koloidno-osmotskog tlaka).u moždanim komorama HVDRARTHRON. POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE Oko 70% tjelesne mase čovjeka čini voda. Najizraženiji simptom je žeđ.nakupljanje u prsištu HVDROPERICARDIUM. blijedi. TROMBOZOM. što je praćeno i smanjenjem glomerularne filtracije 2.rezultat je gubitka serumskih proteina.smanjenje broja eritrocita ili samo hemoglobina HVDRAEMIA. ANASARCA.generalizirani edem.u zglobne šupljine 39 Svi edematozni dijelovi su mekani. EKSTRACELULARNU tekućinu : INTRAVASKULARNA i INTERSTICIJSKA Ukupna količina i način raspodjele tekućine čini HOMEOSTATSKU KONSTANTU.nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini HYDROTHORAX. SRČANI EDEM. Rezultat je zadržavanja soli u organizmu i hipervolemije.DEHIDRACIJA Međutim ako je posrijedi samo vaskularni poremećaj on može rezultirati KRVARENJEM. Od parenhimskih organa edemu su najpodložniji MOZAK (Slika 13) i PLUĆA (Slika 14). Promjenama je podložna intravaskularna komponenta tekućine dok se intracelularna komponenta uvijek čuva.

veće težine.krvarenje u probavnom sustavu koji oboji stolicu tamno 21 . akutna psihoza. EDEM PLUĆA. Najznačajniji su EDEM MOZGA koji je najčešće posljedica traume mozga ili infekcije.nastaje kao posljedica infekcije u nastaloj rani. Prema mjestu nastanka dijeli se na: HAEMATOMA. proljevi) 14.krvarenje u moždanom tkivu EPISTAXIS.šira. i.nastaje odmah nakon oštećenja stijenke krvne žile Sekundarno ili naknadno.posljedica srčane dekompenzacije (Slika 16) OPĆA.rezultat je oštećenja patološkim procesom okolice koji zahvaća i stijenku krvne žile Haemorrhagia per diapedesin. svijetlo crvene boje je. mrljasta krvarenja na koži PURPURA. HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA Hiperemija je pojam kojim označavamo pojačano crvenilo tkiva uvjetovano proširenjem sitnih vaskularnih prostora.dovodi do tamponade srca. crijeva. Nakuplja se ravnomjerno po cijelom tijelu ali najizraženije u mekim tkivima lice.na mjestu upale. EDEM VISCERALNIH ORGANA. Podjela krvarenja prema mjestu: Iz srca (izravna ozljeda srca ili bolest). krv izlazi u mlazevima sinhrono pulsu.povraćanje krvi iz želuca MELEMA. rasta tumora ili tromboze.oštećenje uvjetovano djelovanjem neke vanjske mehaničke sile Haemorrhagia per diabrosin. PETECHIAE. bubrezi) Prekomjerno izlučivanje otopljenih mokraćnih tvari s poliurijom (dijabetes. DEHIDRACIJA Dehidracija je manjak vode u organizmu.kod pojačanog mišićnog napora. premda se više upotrebljava za veće krvne podljeve u potkožnom tkivu.4.3. Morfološki se vidi pojačana prokrvljenost.vidljivo krvarnje je obično vanjsko krvarenje Okultno. očne vjeđe). točkasta krvarenja kože ECCHVMOSES. KRVARENJE Krvarenje je izlazak krvi iz vaskularnih prostora (HAEMORRHAGIA). Addisonova bolest. Slično je kapilarnom ali je obilnije jer su uz kapilare oštećene i manje arterije i venau Krvarenje prema uzroku: Haemorrhagia per rhexin.veća kožna krvarenja do 1 cm CEPHALHAEMATOMA. blijedi. izljeva se jednolično i sporije Kapilarno krvarenje. pluća.ekstracelularne tekućine.kad zahvaća cijelo tijelo LOKALNA.krv je crvenoplave boje.posljedica je procesa u samoj stijenci krvne žile • Haemorrhagia per diaresin.postaju povećanog obujma. To dovodi do krvnog zastoja što vodi u hipoksiju a i do degenerativnih promjena uvjetovanih hipoksijom. upali i trovanjima (slika 15) PASIVNA . povraćanje.krvarenje iz nosa HAEMATEMESIS. vlažni. ili situacija da nema vode za piće) Povećani gubitak vode mehanizmima kojima se ona normalno gubi (koža. Ako je hiperemija na razini kapilara obično nastaje i edem. Uzroci su različiti: Smanjeno primanje vode (koma.skriveno krvarenje obično je unutarnje krvarenje. Može biti: AKTIVNA. Reakcijsko krvarenje-nastaje obično 24h nakon ozljede Krvarenje prema mjestu i načinu: Manifestno.je posljedica oštećenja kapilara Parenhimatozno krvarenje. Vensko krvarenje.nakupljanje krvi u bilo kojem dijelu tijela. 14.kad je ozljeđena arterija.2.koji je posljedica zatajenja lijeve klijetke srca i zatajenja bubrega. 14.rezultat je povećane propusnosti krvne žile Krvarenje prema trenutku nastanka: • Primarno.sitna.krvni podljev mekog oglavka i pokosnice novorođenčeta APOPLEXIA.nalazimo kod oštećenja parenhimatoznih organa. ArtBrl]sko krvarenje.

Nastaju najčešće u venama lista nogu.nakupljanje krvi u maternici HAEMATOSALPINX. vrtlozi Promjene u sastavu krvi.jPATOGENEZA TROMBOZE: Za nastanak tromba bitna su tri čimbenika koji ne moraju svi biti istovremeno prisutni: Promjene u stjenci krvnih žila. TROMBOZA TROMBOZA (Thrombosis) je proces nastanka tromba (thrombus) intravitalno i intravaskularno.u zglobnu šupljinu HAEMATONEPHROS.prirođena hemoraška dijateza Akutni gubitak 10-20% krvi može proći bez posljedica kao i kronični gubitak znatno većih količina.nakupljanje krvi u prsištu HAEMATOPERITONEUM. ilijačnim venama i venama male zdjelice.nakupljanje krvi u trbušnoj šupljini HAEMATOPERICARDIUM. U arterijama se naziva arterijski tromb i sadrži fibrin i trombocite (bijele je boje)KONGLUTINACIJSKI Trombi nastali u venama posljedica su zastoja pa se zovu zastojni. Nastaje u srčanim klijetkama.u bubrežnu čahuru HAEMOPHILIA.počinje se razvijati na mjestu oštećenja endotela pa čini masu pripojenu za stijenku.nastaje u manjim arterijama kao što su srčane ili moždane arterije te femoralne i ilijačne. Odvija se češće u venama ali i u arterijama.pojava krvi u mokraći HAEMATOCEPHALUS.5. fibrina U održavanju tekućeg stanja krvi sudjeluje nekoliko mehanizama kao što su : arhitektura krvnih žila normalni laminarni tok krvi kontrolirani celularni i koloidni sastav krvi kontrola zgrušavanja krvi U procesu hemostaze (zgrušavanja) sudjeluju tri procesa: !• Vazokonstrikcija. otpuštaju ADH(adenozin fosfat) što omogućava daljnje nakupljanje rombocita i stvaranje privremenog čepa.u jajovodu HAEMARTHROS. Kronični gubici dovode do anemije.nakupljanje krvi u radnici HAEMATOMETRA.na mjesto oštećenog endotela nakupljaju se trombociti. Tromb obzirom na mjesto gdje se nalazi može biti: MURALNI ili PARIJETALNI.nakupljanje krvi u ovojnicama testisa HAEMATOCOLPOS. VENSKI tromb (Phlebothrombosis) su rijetko muralni. nekroza tkiva.nakon oštećenja vaskularnog prostora organizam reagira vazokonstrikcijom da se smanji gubitak krvi. Značenje procesa tromboze je temeljeno na dvije najčešće posljedice ovog procesa: • oštećenje cirkulacije i ishemija tromb se može fragmentirati i dislocirati te se tako pretvoriti u embolus (thromboembolus). fibrina i eritrocita. koja može biti spontana (uključen je proces tromboze) i arteficijalna.nakupljanje krvi u osrčju HAEMATOCELA. povećanje trombocita. Katkad i manji nagli gubici mogu imati fatalni učinak na mozak. . zastoj. Prestanak krvarenja je HAEMOSTASIS.nakupljanje krvi u moždanim komorama HAEMATOTHORAX. Nagli gubitak većih količina krvi dovodi do HEMORAGIČNOG ŠOKA. gotovo bez iznimke su okludirajući i stvaraju odljeve vena. natkoljenice.aorti OKLUZIVNI tromb. crveni ili KOAGUU\CIJSKI trombi. ako je začepljenje potpuno nastaje INFARKT-žarište nekroze TROMB je slojevita masa koja sadrži različite količine eritrocita. Crveni rep tromba kad dovoljno naraste može okludirati krvnu žilu. ako tromb uvjetuje djelomično začepljenje zbog smanjene cirkulacije i hipoksije razvija se atrofija.HAEMATURIA. Ovaj 22 . leukocita i trombocita uz fibrin.građen od trombocita. 14. na njegovoj površini se stalno talože fibrin i trombociti stvarajući bijelu glavu tromba dok se na površini niz struju krvi zbog zastoja krvi nakuplja crveni rep. osobito endotela Poremećaj toka krvi. tvaranje hemostatskog čepa ili ugruška. Stvaranje privremenog hemostatskog čepa.

infarkt miokarda. Pri polaganoj uspostavi se kolateralni krvotok i nadoknadi prekid cirkulacije.S P°J je netopiv i ireverzibilan. Zatim TEŠKE OPEKLINE. IX-plazmatski tromboplastin. pluća) ishod je fatalan.VI-nepoznati. Ukoliko je embolus porijekla tumorskog tkiva nastaje metastaza. U desnom srcu nalazimo pjenušavu krv dok je plućno tkivo anemično. a cijeli proces se naziva EMBOLIJA. AMNIONSKA TEKUĆINA. Vlll-antihemofilijski globulin. X-Stuartov faktor. kad nastaju aneurizmatska proširenja i varikoziteti. UČESTALOST TROMBOZE: Najčešće se javlja u SRČANIH bolesnika. TUMORSKOG TKIVA. Ovisno o kvaliteti-mali embolusi mogu biti beznačajni. IV-kalcij. U 99% slučajeva nastaje iz tromba pa se tada proces naziva tromboembolija. ako su zahvaćene vitalne arterije (mozak. MASNA EMBOLIJA: Radi se o transportu masti kroz cirkulaciju što je posljedica većeg razaranja 23 . U proces zgrušavanja su uključeni faktori koagulacije: l-fibrinogen.kod koje tromboembolus porijekla iz vena donjih ekstremiteta ne dospije u pluća nego preko otvorenog Foramen ovale dospije u veliki krvotok i začepi neku od aretrija kao arterije mozga. te se kod nagle dekompresije oslobađa N u obliku mjehurića u krvi. tekuća ili plinovita.6. Postoji i ENDOGENA zračna embolija ili KESONSKA bolest. Embolus može biti ASEPTIČAN i SEPTIČAN (iz bakterijskog endokarditisa) Sudbina embolusa: Može se raspasti fibrinolitičkim djelovanjem Može oštetiti intimu krvne žile i biti izvor tromboze Može se organizirati-rekanalizirati Posljedice tromboembolije su: Ovisno o kvaliteti embolusa. Xlll-faktor stabilizacije fibrina. VELIKIH OPERACIJA i svih drugih težih bolesti koje zahtijevaju duže ležanje te DJELOVANJE KONTRACEPCIJSKIH SREDSTAVA. tromb može doživjeti jednu od ovih sudbina: Dalje se širiti i povećavati i začepiti veću krvnu žilu i dovesti do fatalnog ishoda Može se fragmentirati i stvoriti emboluse Fibrinolitičkim djelovanjem može se razgraditi i resorbirati Može se vezivno organizirati Kad je tromb nastao on djeluje kao strano tijelo i potiče organizam na lokalnu upalnu reakciju.aseptični izaziva samo prekid cirkulacije. ZRAČNA EMBOLIJA: posljedica je prodora zraka u velike vene koje su fiksirane za okolinu i ne mogu dao kraja kolabirati niti kontrakcijom zatvoriti lumen(vene gravidnog uterusa.vrata. Može biti posljedica operacija. TRAUME TE STANJA NAKON PORODA.ll-trombin. rekanalizirati ili u cijelosti organizirati. bubrega. transfuzije i intravenoznih injekcija. davanja infuzije.ako su zahvaćene mišićne arterije ne moraju se javiti simptomi. te se može razmekšati. MASTI i si. Ovisno o brzini kojom se razvija embolija. Kako se 02 i C02 vežu kemijski. Ovisno o lokalizaciji. septični izaziva žarište gnojenja. nadlaktice). STRANOG TIJELA (zrak. edematozno s krvarenjima. Javlja se u kesonskih radnika a posljedica je fizikalnog vezanja plinova za tkiva i tekućine zbog povećanog tlaka. koju krv nosi udaljeno od mjesta nastanka. slezene i nogu. Vll-stabilni faktor-konvertin.dekompenzacija srca. TROMBOEMBOLIJA: Cirkulirajući tromboembolus najčešće dovodi do PLUĆNE EMBOLIJE koja je u 95% slučajeva porijekla tromboze vena nogu. Drugi rjeđi oblici embolije su iz KOŠTANE SRŽI. dušik). EMBOLIJA EMBOLUS je intravaskularna masa koja može biti solidna. reumatska bolest srca.V-labilni faktor koagulacije. XII-Hagemanov faktor. 14. Sljedeći uzrok je ATEROSKLEROZA osobito ako je praćena dijabetesom. Drugi embolus porijekla iz vena nogu je tzv. SUDBINA TROMBA: Ako tromboza ne završi fatalno. Xl-predhodnik tromboplastina plazme. a veliki mogu prouzročiti trenutačnu smrt. Postoji i PARADOKSALNA EMBOLIJA.pri nagloj organizam ne uspijeva nadoknaditi prekid cirkulacije pa su posljedice fatalne.lll-kivni tromboplastin. JAŠUĆI EMBOLUS koji se nalazi na račvištu plućne arterije.

mikroparaziti. LIJEČENJE ŠOKA: mora započeti uklanjanjem uzroka koji je do šoka doveo a zatim slijedi simptomatska terapija KLASIFIKACIJA ŠOKA: Šok može biti PRIMARNI l SEKUNDARNI. Nakon infarkta razvijaju se tri faze cijeljenja: UPALNA reakcija PROCES REGENERACIJE STVARANJE VEZIVNOG OŽILJKA Težina oštećenja zbog infarkta ovisi o: općem stanju krvi i kardiovaskularnog sustava (anemija i ateroskleroza) anatomskom obliku opskrbe krvi (dvostruki krvotok-nutritivni i funkcionalni. 15. S napredovanjem šoka bolesnik upada u stanje s t u p o r a a u posljednoj fazi zakazuju i podsvjesne funkcije.ovisi o % opeoene površine. nagnječenje masnog tkiva. Infarkti nastali kao posljedica začepljenja arterija najčešće su uzrokovani tromboembolijom. brojne anastomoze brzini razvoja začepljenja osjetljivosti tkiva na začepljenje. a svi venski infarkti su hemoragični SEPTIČNI ASEPTIČNI MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično su KLINASTOG IZGLEDA s bazom prema periferiji a vrhom prema mjestu začepljenja žile. INFARKT Lokalizirano područje ishemijske nekroze nastalo zbog sprečavanja dotoka arterijske krvi ili odvoda venske krvi je INFARKT.posljedica akutnog gubitka krvi(10-20% naglo ili 40% polagano).vezivne priraslice. 24 . Svi infarkti osim u mozgu su područja koagulacijske nekroze. mozak i bubrege. Na površini infarkta obično se nalaze naslage fibrina. što je rjeđi uzrok zbog mogućeg kolateralnog krvotoka). Sekundarni šok može biti: Hemoragični. šok zbog opeklina. ozljede jetre i si. Š O K (HEMODINAMSKI URUŠAJ) ŠOK je stanje hemodinamske. mogu biti prisutna samo područja hemoragije. osobito ako se ateromatozna kaša izlije u lumen žile. EMBOLIJU mogu izazvati i strana tijela. Zbog manjka kisika dolazi do aerobne glikolize na staničnom nivou što rezultira ACIDOZOM tkiva. 16. Infarkti mogu biti i posljedica teže ATEROSKLEROZE. Na zonu infarkta obično sijedi zona hemoragije. Dolazi i do akutne tubularne nekroze kanalića bubrega kao posljedica ishemije. jajnik)-torzija.) Završava embolizacijom masti u pluća. upala) i uvrtanja peteljke na kojoj se nalazi organ kroz koju prima krv(crijevo.U rane simptome spada i mišićna slabost koja je rezultat slabije opskrbe mišića hranom i kisikom. DJELOVANJE ŠOKA NA ORGANIZAM: Zbog smanjenog minutnog volumena srca dolazi do smanjenja metabolizma. Na to uslijede razni metabolički procesi. zatim zona hiperemije te upalna zona. stanice tumora isl. te bijeg krvi na periferiju. Dolazi i do snize nj a tjeles ne t e m p e r a t u re što vodi u poremećaj mentalne funkcije. U početnoj fazi u prvih 12h ne moramo naći nekrozu . VRSTE INFARKTA: ANEMIČNI ili bijeli to su najčešće arterijski infarkti solidnih organa HEMORAGIČNI ili crveni nastaju u rahlim tkivima (pluća). uzrok je jaka uzbuđenost ili emocionalna podraženost parasimpatičkih živaca za srce i vazodilatatornih živaca za skeletnu muskulaturu. EMBOLIJA PLODOVOM VODOM (AMNIJSKOM TEKUĆINOM): razvija se u trudnica pred početak ili tijekom poroda. Primarni šok je sinkopa ili nesvjestica. Infarkt može nastati i zbog kompesije vaskularnih prostora izvana (tumor. U početku su slabo ograničeni a nakon 24 h granice postaju jasnije. Ovo su prolazna oštećenja koja mogu postati trajna ukoliko imamo potpuni prekid cirkulacije. u veni trombozom. Najčešćiuizroci su tromboza i embolija.masnog tkiva( frakture većih kostiju. cirkulacijeke insuficijencije koja dovodi do poremećaja perfuzije tkiva zbog čega nastaje neadekvatna oksigenacija tkiva i neadekvatno iskorištavanje kisika. nastaje zbog gubitka tekućine.

Degeneracija miokarda najčešće je rezultat određenih toksičnih oštećenja miokarda. tamponade srca aritmije ili rupture papilarnih mišića.kad srce svojim pojačanim radom ili hipertrofijom i dilatacijom uspijeva održati ravnotežu pa nema kliničkih simptoma bolesti (edem.1. S e p t i č k i šok posljedica je infekcije gdje se uzročnici prenose posvuda po tijelu(peritonitis. ascites. 1. masivna embolija pluća KRONIČNA. CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Manifestiraju se nakupljanjem tekućine u osrčju. AMILOIDOZA. začepljenje koronarnih žila. HIDROPSKA DEGENERACIJA. mikrocilkuracijski procesi. Poremećaji metabolizma masti manifestiraju se u obliku MASNE INFILTRACIJE-LIPOMATOSIS GORDIŠ DESTRUENS.ateroskleroza koronarnih žila. Podvrsta traumatskog šoka je kirurški šok koji je izavan kirurškim zahvatom. Uzroci insuficijencije srca su: Bolesti mišića. MUCINOZNA l HIJALINA DEGENERACIJA. Šok može biti IREVERZIBILAN i REVERZIBILAN Za sada ne postoje klinički pokazatelji koji mogu ukazati na to da li je šok prešao granicu i iz reverzibilnog prešao u ireverzibilan. povećana jetra. miokarditis. INSUFICIJENCIJA.kad se javljaju klički znaci zatajenja srca INSUFICIJENCIJA LIJEVOG SRCA-klinički se javljaju edem pluća i pasivna hiperemija INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA-klinički se javlja potkožni edem.Traumatski šok je posljedica opsežnih trauma koje obično idu s krvarenjem.1. posljedica je reakcije antigen-antijelo koja je pogubna za cirkulaciju jer se oslobađaju velike količine histamina koji dovodi do dilatacije krvnih žila i povećane permeabilnosti. nastaje hipovolemija.Hydropericardium (normalno 5-50ml bistre 25 . deformacija valvula KOMPEZIRANA. kardiogena insuficijencija. Anafilaktični šok je uzrokovan alergijskim stanjem u kojem se smanjuje minutni volumen srca i arterijski tlak. hipertrofija lijevog ventrikla kod opće ateroskleroze.Ako nema krvarenja pozadina je neurogeno djelovanje s poremećajem periferne vazomotorne regulacije i krv se seli na periferiju. metabolički poremećaji Mehaničko preopterećenje srca. DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA Na srcu se očituju pretežno na miokardu i to su ATROFIJA. septikemija. Endotoksični šok je podvrsta septičnog šoka i uzrokuju ga toksini gramnegativnih bakterija (E. poremećaj kontraktibilnosti.2.1. hidrotoraks. KRVNE l LIMFNE ŽILE. gangrene). PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA Kardiovaskularni sustav čine: SRCE.klinički pojam u kojem srce nije u stanju održati adekvatnu cirkulaciju koja odgovara potrebama organizma.zbog povećanog otpora ulaska krvi u krvne žile (insuficijencija valvula) ili je povećana potreba organizma za povećanom količinom krvi (tireotoksikoza) Poremećaji punjenja komora -tamponada srca ili konstriktivni perikarditis Kombinacija svih navedenih uzroka INSUFICIJENCIJA srca može biti: AKUTNA-ozljede srca. Po učestalosti javljanja i . Kardiogeni šok nastaje zbog zatajenja srca zbog infarkta. smrtnosti u razvijenom svijetu kardiovaskularne bolesti su na prvom mjestu.coli).1. hiperemija jetre i slezene 1. 1. Bolesti srca su glavni uzrok invalidnosti.BOLESTI SRCA Prema uzroku nastajanja dijele se na: Koronarne bolesti Hipertonične kardiopatije Reumatsku bolest Prirođene srčane bolesti Sve ove bolesti u svom težem obliku dovode do zatajenja (DEKOMPENZACIJE ILI INSUFICIJENCIJE) srca.gubitak miofibrila. umaranje) DEKOMPENZIRANA. 1.

Razlog je zaštitni mehanizam estrogena u žena u reproduktivnoj dobi.paroksizmalni napadi boli u prsima obično u naporu. Ako je suženje potpuno slijedi INFARKT MIOKRDA. INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) Infarkt miokarda odgovoran je za 2/3 smrti kod koronarne bolesti srca ili za 20-30% smrti uopće. nekroza nastupa 5 minuta nakon podvezivanja žila. infektivnih bolesti. zračenja. traume i si. Kakvo će oštećenje nastati ovisi o: Brzini razvoja arterijskog suženja (kod polaganog razvoja suženja razvija se kolateralni krvotok) Tlaku koronarne perfuzije Do oštećenja miokarda dolazi prilikom pojačanog napora. Prvih 12 sati.prvo nastupa zatajenje lijevog srca a zatim desnog srca.3.) U osnovi procesa je poremećaj ravnoteže između metaboličkih potreba miokarda i koronarne opskrbe krvlju. 1. endokrinih poremećaja. širenja tumora. Hipoksija uzrokuje anaerobnu glikolizu umjesto aerobne. KORONARNA BOLEST SRCA Predstavljaju bolest srca uvjetovanu patološkim promjenama na koronarnim arterijama. 1.obično se makroskopski ne vidi 26 . PATOGENEZA: prekid cirkulacije kroz koronarne arterije. ublažuju se u mirovanju.1. Nakupljanje tekućine u srčanom mišiću (Oedema myocardii) može biti posljedica debljine. trovanja. U mlađih muškaraca (45-54 godine) taj je odnos 5:1 na štetu muškaraca. MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično nalazimo okluziju jedne ili više ogranaka koronarnih arterija. Morfološki infarkt je obično smješten na međukomornoj pregradi ili u stijenci lijeve klijetke (deblja je i osjetljivija na ishemiju) (Slika 17). trudnoće. Učestalost infarkta se povećava sa starošću a u muškaraca je 2x veća nego u žena. nagli pad tlaka ili smanjeni sadržaj kisika u krvi. uzimanje veće količine masti u prehrani hipertonija pušenje diabetes mellitus fizička neaktivnost emocionaln stres U osoba koje imaju kombinaciju ovih faktora učestalost infarkta je veća. srčane traume.4. hipertireoze i drugih metaboličkih poremećaja Histološki nalazimo: aterosklerozu koronarnih žila difuznu fibrozu miokarda ishemijsku atrofiju miokarda fibrokalcifikacije srčanih valvula Klinički tijek bolesti: Kompenzirana koronarna bolest srca je obično asimptomatska. uremije. srčanog infarkta. Nakupljanje krvi u osrčju (Haematopericardium) može nastati kod ozljede srca. bolesti stijenke samih koronarnih arterija.1. U 90% slučajeva uzrokovane su aterosklerozom (progresivno suženje lumena žila s trombozom. upala perikarda i rupture aneurizme aorte. Za razvoj infarkta uz aterosklerozu dovoljna je povećana potražnja za kisikom. Razvoju infarkta pogoduju: pretjerano uzimanje hrane-debljina. dolazi do povećanja razine mliječne kiseline te kočenje enzimske funkcije. Ako postoji dodatno opterećenje cirkulacije i rada srca (upala pluća) tada bolest prelazi u stanje dekompenzacije s klinički manifestnim znacima. Prvi klinički znak je obično ANGINA PECTORIS. ili krvarnje u ateromatoznom plaku s rupturom) a 10% čine svi ostali uzroci (stenoza koronarnih otvora zbog sifilitičkog aortitisa.tekućine). Za održavanje ravnoteže potrebni su : Adekvatnost koronarnog arterijskog krvotoka Razina metaboličkih potreba miokarda Sadržaj kisika u krvi Kod atreoskleroze koronarnih arterija nalazimo suženje lumena na proksimalnim segmentima (prvih 5 cm) a oštećenje nastaje kad suženje žila iznosi oko 70%.

1. Dijagnoza bolesti se postavlja samo ako nema drugih srčanih abnormalnosti kao što su oštećenje valvula. rubovi su tamno crveni 10 dana s rubova infarkta počinje urastati vezivno tkivo 6 tjedana završava se vezivna organizacija KOMPLIKACIJE INFARKTA: Uvjetovane su veličinom infarkta i time je li zahvaćena cijela debljina stijenke mišića ili samo jedan dio. Javlja se u obliku akutnih egzacerbacija i remisija bolesti kroz dugi niz godina. ANOMALIJE BEZ SPOJEVA -Koarktacija aorte -Stenoza aorte -Stenoza pulmonalne arterije ETIOLOGIJA ANOMALIJA Najvažniji su genetski utjecaji (nasljedno dominantni) i utjecaj okoliša (rubeola i drugi virusi) do devetog tjedna trudnoće.1. sivosmeđ 2-4 danapodručje je ograničeno tamnosmeđim rubom hiperemije 4-10 dana jasno se raspoznaje žuto-sivi infarkt od okolnog tamnoseđeg mišića. Ove bolesti su češće u žena. tetive i srce. Na endokardu se može razviti TROMB-ishodište embolije. što obično završi priraslicama. Zahvaćeni su zglobovi.7. Posljedica može biti i stenotična deformacija mitralne valvule (izgled ribljih usta). HIPERTONIČNA BOLEST SRCA Rezultat je dugotrajne hipertonije (povećanog krvnog tlaka) kod kojeg je povećanje sistoličkog tlaka veće od 140 mmHg.5. Postoje dvije vrste anomalija: 1. PRIROĐENE SRČANE GREŠKE Kongeneitalne anomalije su najčšće izražene u djece do 4 godine. kongenitalne anomalije. 1. 1. Miokard može kompenzirati nastalu situaciju ali ipak kod 30-40% bolesnika nakon nekog vremena pokažu se klinički simptomi bolesti-dekompenzacija.pulmonalis 2.1. Radi se o otežanom protoku krvi kroz srčane šupljine i stvaranju spojeva (shunt) odnosno nenormalnih puteva kojim krv zaobilazi neka područja. RUPTURA MIOKARDA je sljedeća moguća komplikacija s TAMPONADOM SRCA ili razvojem ANEURIZME SRCA.18-24 satamišić je blijed. 27 . Na perikardu se obično razvije fibrinozni ili fibrinozno hemoragični PERIKARDITIS. REUMATSKA BOLEST SRCA Javlja se kao posljedica reumatske groznice (imunološka bolest uzrokovana imunološkom reakcijom na A beta-hemolitički streptokok). bolesti aorte i si. Kod ove bolesti obično nalazimo KONCENTRIČNU HIPERTROFIJU lijeve klijetke srca.6. Nalaze se žarišta upalnih oštećenja u miokardu-Aschoffljevi čorići fibrinoidna nekroza okružena upalnim stanicama.1. ANOMALIJE SA SPOJEVIMA A) NECIJANOTIČNE 12-20% 12-20% 15-20% 8-15% do 15% 2-3% 5-7% 4-5% rijetko -Otvoren ductus Botalli -defekt septuma atrija -defekt septuma ventrikla B) CIJANOTIČNE -Fallot-ova tetralogija -Eisenmengerov kompeks -Transpozicija aorte i a.

Od bakterija se najčešće nalaze staphylococcus aureus. BOLESTI MIOKARDA Najčešća su VASKULARNA oštećenja miokarda (angina pectoris. Candida albicans. hipertrofija stijenke desnog ventrikla. EISENMENGEROV KOMPLEKS. Češći su metatstatski tumori miokarda.serozni p.ako međukomorna pregrada nije uopće razvijena pa imamo jedan ventrikl i dva atrija DEFECTUS SEPTI ATRIORUM. Pericarditis in organisatione: a) p.isto što i tetralogija Fallot ali bez stenoze pulmonalnog ušća 1. 1. kronični bronhitis) ili zbog bolesti krvnih žila pluća. difterija. BOLESTI PERIKARDA UPALE: Pericarditis akutni kronični primarni (tuberkulozni. BOLESTI ENDOKARDA Najčešća bolest je BAKTERIJSKI TROMBOTSKI ENDOKARDITIS. reumatski.3.u vezivo se istaloži vapno TUMORI. Upala miokarda naziva se MVOCARDITIS: Akutni kronični primarni sekundarni Uzročnici su najčešće virusi.2. teratom. Aspergilus fumigatus. Obično se radi o difuzno zahvaćenom miokardu ali može biti i lokalni.gnojni p.obliterans-obilne priraslice c) concretio cordis-sraštanje perikarda s epikardom djp.stenoza pulmonalne arterije.serofibrinosa.serosa.1. Nađu se i KONGENITALNE MALFORMACIJE( fibroelastoza endokarda).serofibrinozni p.8.haemorrhagica-hemoragični miješani 3.posljedica infarkta miokarda. KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) Radi se o hipertrofiji desne klijetke srca s insuficijencijom ili bez nje.4. uremije. Najčešće se javlja u sklopu reumatske groznice (66% slučajeva). idiopatski) sekundarni (simptomatski) . Ulazna vrata su: infekcija zuba.premještanje aorte i arterije pulmonalis FALLOTOVA TETRALOGIJA.defekt samo pregrade atrija FORAMEN OVALE PERSISTENS. puerperalna 28 .priraslice b)p. Preživjeti mogu samo oni kod kojih je otvoren Ductus Botalli. emfizem pluća.DEFECTUS SEPTI INTERVENTRICULARIS. virusni.CARCINOSIS PERICARDII što je praćeno s hemoragičnim izljevom u perikard.prisutan je otvoren foramen ovale TRANSPOSITIO VASORUM.ciste). 1.defekt ventrikularne pregrade.purulenta.adhaesiva. zatim DEGENERATIVNE i UPALNE bolesti. reumatska bolest.primarni tumori perikarda su rijetki i to se javljaju kao benigni (Lipom.dekstropozicija aorte. Tumori su rijetko primarni u miokardu a nazivaju se RHABDOMVOMA (benigni) i RHABDOMVOSARCOMA (maligni). metastatskog tumora i sistemskih bolesti (Lupus ervthematodes) Prema vrsti izljeva perikarditisi se dijele: 1' Pericarditis sicca-suhi 2. Najčešće dolazi do hipertrofije desne klijetke zbog povišenog tlaka u plućnoj arteriji (plućna hipertenzija) zbog bolesti pluća (Pneumokonioze. zahvati na uro-traktu. TUMORI i PARAZITI. koronarna bolest srca). pvogenes. Od malignih tumora su česte metastaze. Pericarditis exudativa: a) p.infarctus mvocardii.respiratorne i kožne infekcije.ozbiljna bolest a manifestira se naseljavanjem bakterija u jedno ili više srčanih ušća sa stvaranjem vegetacija koje sadrže fibrin i mikroorganizme. 1.calcarea.defekt septuma ventrikla se manifestira sistoličkim šumom COR TRILOCULARE BIATRIATUM.

teški stupanj-otvrdnuće stijenke. gravis. slezena. tromboza. ruptura aneurizmi s krvarenjem. akutna ili kronična bolest. Najčešće uzrokovan reumatskom groznicom.kirurški zahvati na srcu. javlja se kao akutni i kronični. Od malignih najčešće se nalaze hemangioendoteliom i hemangiopericitom.Endocarditis.promjer manji od od 2mm. Tumori krvnih žila su najčešće benigni i to kapilarni i kavernozni hemangiom. metastatske infekcije-bubreg.5 cm i obično su multiple.srednji stupanj a. Patološki procesi arterija i vena mogu dovesti do: Slabljenja stijenke krvne žile s proširenjem i razdorom Suženje krvne žile s ishemijskim posljedicama okolnih tkiva oštećenje endotela što rezultira trombozom KONGENIJALNE ANOMALIJE. i . sifilis (cistična medionekroza). slezena. obliterirajuća i trombozirajuća. ozljedi intime i stjenke krvne žile. stresu. Razvijaju se na bifurkaciji (račvištu) krvnih žila. vretenaste i cilindrične. 1. male arterije. velike ili elastične arterije (aorta) b. vrećaste. Nastaju najčešće na venama potkoljenice. u ateromu može nastati krvarenje i kalcifikacije. a u srednje velikim arterijama stvara kalcificirajuću sklerozu medije.5. Još se nalaze i proširenja vena (VARICES-VARIKOZITETI). levis.sepsa. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA 29 . Popratne pojave su edem. Endokard je bijelkast. promjera su do 1. Posljedice aneurizmi su: kompresija susjednih tkiva. BOLESTI VENA UPALE i TROMBOZA (Phlebothrombosis). S obzirom na progresiju bolesti dijeli se na 4 stupnja: a. Aterom može ulcerirati. erozija zalistaka. Ova proširenja dovode do dugotrajnog povećanja intraluminalnog tlaka.nastaje najvjerojatnije zbog intrauterine hipoksije ploda. gravissima. TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Burger). zatim nebakterijski verukozni endokarditis. tako ateroskleroza zahvaća velike arterije sa stvaranje ateroma . kao što su tromboza. poremećaji koagulacije. Uzroci aneurizmi su najčešće: ateroskleroza. Posljedice: gnojni perikarditis. sastavu krvi.najteži oblik sa svim komplikacijama. disecirajuća aneurizma.lakši stupanj s pojedinačnim plakovima (Slika 18) a. traume. širi se na miokard i na endokard valvula. poremećaj filtracije lipida. medii. dok u malim aretrijama nastaje difuzno zadebljanje stijenke s bujanjem endotela. Druge bolesti endokarda su: FIBROELASTOZA. davanje injekcija kod narkomana. glomangiom i ' limfangiomi. njen nastanak ovisi o strukturi i metaboličkim svojstvima krvnih žila. mozak. okluzija lumena s posljedičnim infarktima Etiologija je nepoznata. Nastaju brojni ATEROMI (plakovi) na intimi krvnih žila (fibrolipidna ploča) koja u centru ima kolesterol a pokrivena je vezivnom presvlakom.arteriole unutar organa Patološki procesi se nalaze u određenim tipovima aretrija. najčešće su kongenitalne aneurizme na aretrijama baze mozga. UPALE. upala. zadebljan i do 10x u odnosu na normalni. trombotski nebakterijski endokarditis. ATEROSKLEROZA: progresivna bolest počinje već rođenjem. 2. ANEURIZME AORTE (Aneurvsma) je lokalno proširenje lumena arterije a prema izgledu mogu biti bobičaste. Kaposijev sarkom i angiosarkom. Arterije se s obzirom na građu dijele u tri velike skupine: a.segmentalna. srednje velike ili mišićne arterije (arterije organa kao bubreg. koja zahvaća areterije i vene. kalcifikacije (Slika 19) a. intravenozne kateterizacije. inficirane opekline. tromboza i embolija. na njemu može nastati tromb. distrofija kože i ! ulceracijeULCUS VARICOSUM. jetra) c. BOLESTI KRVNIH ŽILA Sve krvne žile /arterije i vene / građene su od tri sloja: Tunica intima Tunica media Tunica adventitia Arterije su deblje stijenke i njihova tunica media je čvršća zbog količine mišića. a javlja se isključivo u muškaraca pušača.

upale ili stranog tijela) ali mogu biti i prirođene. u lumenu bronha sluz i raspale upalne stanice.javlja se kod anoksije ili asfiksije kod utopljenika.2. Nakon nekoliko dana Površina je granulirana. U svim tim stanjima se oslobađa veća količina histamina i histaminu sličnih toksina. BOLESTI PLUĆA PLUĆNA KONGESTIJA ILI EDEM PLUĆA: Kongestija pluća može biti aktivna (rezultat je akutne upale pluća) i pasivna (rezultat dekompenzacije srca). BRONCHIECTASIAE (bronhiektazije): proširenje bronha praćen s kroničnim. intrabronhalni tumor. Kolaps može biti opstrukcijski (medijastinalni limfni čvorovi. pneumotoraks. atelektaza i emfizem pluća. blijedocrvena do tamnosmeđa s oštrim granicama prema zdravom tkivu. bronhiektazije. edem sluznice. upale pluća. gangrena. metaplazija i displazija epitela. kao i anomalije vaskularnih prostora. hladnoća.najčešći su uzročnici bakterije. perje. BRONCHITIS CHRONICA. Mikroskopski nalazi se krvarenje u alveolama s održanim septima a kako proces napreduje septa bivaju uništena (destrukcija). u stjenci upalni infiltrati mononukleara.1. Komplikacije su: recidivirajući bronhitisi.Kongenitalne anomalije: Aplazija ili hipoplazija jednog plućnog režnja ili cijelog pluća. metastatski apscesi. zadebljanje žlijezda. 2. vrećaste. Može biti posljedica agonalnog popuštanja srca (Slika 20). cor pulmonale s dekompenzacijom desnog srca. akutnog napada astme 30 . pneumotoraks. zadebljanje bazalne membrane. EMFIZEM: Zračni prostori distalno od terminalnih bronhiola su prošireni a stjenke su razorene. Upala se manifestira seroznom. Morfološki: hipertrofija muskulature stjenke bronha. Osim toga nađu se i kongenitalne ciste (bronhogene ili pulmonalne). infiltracija stijenke brojnim eozinofilima. povišenom temperaturom i iskašljavanjem obilnog sluzavo-gnojnog sadržaja. bakterije te unutarnji-endogeni (vlastiti antigeni). uzrok je embolus iz udaljenih mjesta. Manifestira se kašljem. čvrsto. Atelectasis neonatorum.influenze. Obično su stečene (stenoza ili obliteracija lumena bronha zbog tumora. a može biti i kompresivni (pritisak na pluća izvana kao izljev u prsište. Ako nastane INFARKT PLUĆA on je klinastog izgleda s bazom na pleuri gdje se razvije fibrinozni pleuritis. Ako je embolus bio septičan završi s apscesom pluća. pelud.po definiciji Svjetske zdravstvene organizacije od kroničnog bronhitisa boluje svaka ona osoba koja kašlje i izbacuje sputum tijekom tri mjeseca najmanje dvije godine zaredom. strano tijelo). Nepotpuna ekspanzija pluća u novorođenčadi a KOLAPS je redukcija veličine prethodno napuhanog pluća zbog gubitka zraka. apscesi. Kolabirano pluće jedno vrijeme zadržava sposobnost reekspanzije ali ako se razvije sekundarno upala u tom području dolazi do fibroze i nemogućnosti reekspanzije. ATELEKTAZA PLUĆA. Morfološki: zadebljanje sluznice. HEMORAGIJA l INFARKT PLUĆA: Embolija. gube se konture parenhima. obično iz vena donjih ekstremiteta. Posljedice: kronična opstruktivna bolest srca. Prema izgledu mogu biti:cilindrične. Kasnije dolazi do umnažanja fibroblasta i završi s FAZOM ORGANIZACIJE. Morfološki: infarktno područje je tamno crveno. Može biti: akutni . Kao provocirajući faktori djeluju toplina. stvara se podloga za hipostatsku upalu pluća. što otežava izdisanje. pleuralni empijem.nađe se u 25% obduciranih. teško. vlažno. BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA RHINITIS ACUTA. hipersekrecija bronhalnih žlijezda.kutna upala nosne sluznice LARVNGOTRACHEOBRONCHITIS ACUTA. ASTHMA BRONCHALE: Iscrpljujuća bolest koja se manifestira s epizodama iznenadnog bronhospazma. širenje upale i nastanak bronhopneumonije. Vrlo rijetko uzrok je tromboza na mjestu nastanka. tumorom). nekrotizirajućim upalnim procesom bronha i bronhiola. mikrobiološke infekcije bronha-H.u novorođenčadi može biti primarna (kod prijevremeno rođene djece s oštećenjem CNS-a) ili sekundarna (kolaps). BRONCHITIS ACUTA: najčešće u sklopu akutnog laringotraheobronhitisa. bronchiolitisfibrosaobliterans. Uzroci: Vanjski-egzogeni (prašina. mukoznom i gnojnom eksudacijom. virusi i alergeni. povećano. PLUĆNA EMBOLIJA. 2. podignutom dijafragmom. emocionalni stresovi i si. Uzroci: dugotrajna iritacija-pušenje. davljenika. Morfološki pluće je vlažno. vretenaste.

stvaranje prekomjernog granulacijskog tkiva. gnojne Klasifikacija prema anatomskoj distribuciji: lobularne ili bronhopneumonije. lobarne. Karcinom malih stanica -oko 10% (Slika 25) -oat ćeli -intermedijalne stanice -kombinirani s pločastom komponentom 4.kronični . Stadiji upale pluća: Congestio. LIPIDNE PNEUMONIJE: reakcija na aspirirane lipide u djece aspiracija lijekova-sirupi s uljnom podlogom). nastaje zbog rupture alveolarnih stijenki zbog povišenog tlaka zraka u alveolama. nakupljanje fibrina. gubi se arhitektura alveola. nešto leukocita u alveolama.u alveolama se nalaze leukociti i fibrin. pleuralni empijem Resolutio. Komplikacije: nastanak apscesa.23) PLUĆNI APSCES (ABSCESSUS PULMONIS): lokalni proces s nekrozom plućnog tkiva. stafilokok. Nastaje češće u mlađih ljudi. BRONCHOPNEUMONIA (pneumonia lobularis): javlja se u obliku žarišta.stadij kongestije. septičkim embolusima. septa su atrofična. bakterijske.raspadanje leukocita.hiperemija plućnog tkiva s umnažanjem bakterija. Muškarci oboljevaju češće (4x) od žena. Uzročnik je najčešće virus ili Micoplasma pneumoniae. PNEUMONIA LOBARIS: akutna bakterijska infekcija čitavog režnja (lobusa) pluća. panacinarni.5% Tumori mezenhimalnog porijekla-2-5% Na temelju histologije karcinomi bronha se dijele na: Karcinom pločastog epitela (Carcinoma Planocellulare) 70% (Slika 24) Adenokarcinom -10% -porijekla epitela bronha -bronhoalveolarni 3. intersticijske. Lipidi su fagocitirani u alveolarnim prostorima uz fibroblastičnu proliferaciju u upalnim granulomima s orijaškim stanicama tipa stranog tijela. a nekima je nepoznat (idiopatske) (Slika 22. širi se u medijastinum i pod kožu (emphvsema subcutaneum) trakcijski -javlja se žarišno oko ožiljaka centrolobularni. iz primarnih žarišta upale pluća.trajno je povećana količina zraka u plućima pa je pluće lagano. traume ili izravnim širenjem infekta iz okoline. Karcinom velikih stanica -oko 10% -nediferencirani. vezikularni intersticijski -nakupljanje zraka u intersticiju pluća. vide se bule. orijaških stanica. centroacinarni . U 95% slučajeva uzročnik je pneumokok. Često se javlja u djece i starijih osoba a najčešći uzročnici su bakterijefhemofilus influence. Klasifikacija prema etiologiji dijeli upale pluća prema agensu koji je do njih doveo na virusne. bakterijaska diseminacija bolesti. svijetlih stanica U razvijenim zemljama je karcinom bronha najodgovorniji za smrtnost muškaraca a dokazana je 31 .javlja se u središtu lobula panlobularni. gljivice). uz bronhitis (Slika 21). gljivične i si. Histološki se nalazi fibrinozno gnojna eksudacija koja zahvaća sve alveole u određenom području. pneumokok. Klasifikacija prema vrsti eksudata: fibrinozne.emfizematozne promjene se javljaju kroz cijeli lobulus UPALE PLUĆA Upala pluća (Pneumonla) je upalni proces manjeg ili većeg dijela plućnog tkiva uz smanjenje zraka i konsolidaciju dijela pluća ili cijelog lobusa. ima i dosta eritrocita u laveolama. na pleuri fibrinozni pleuritis Hepatisatio grisea. TUMORI PLUĆA Karcinom bronha. Najčešće piogene bakterije dovode do stvaranja apscesa a dospijevaju do pluća aspiracijom infektivnog materijala. PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA: je intersticijska pneumonija.90-95% svih primarnih tumora pluća Karcinoid bronha.posredstvom enzima eksudat se pretvara u zrnati detritus koji se ili iskašlje ili resorbira. streptokok. Hepatisatio rubra.

fibrosarcoma i maligni limfom. Sluznica je hiperemična. KONGENIJALNE ANOMALIJE nisu rijetke a najčešći su divertikuli i koristomi tkiva pankreasa. traumatski i terapijski.infekcije.leiomvosarcom. nastaje na mjestu do kuda dopire djelovanje želučanog sadržaja. adenosguamozni. opstrukcija. leiomiomi. BOLESTI ŽELUCA Najčešća upalna bolest sluznice želuca je GASTRITIS. gljivasti ili polipozni (23%) i infiltrativni ili površinski (linitis plastica) (13%). Posljedica je zatajenja srca. Dijeli se na: 1. operacije. Akutni (stres ulkus) -zahvaća površne slojeve sluznice. želudac 2x). PEPTIČKI VRIJED (ULKUS PEPTICUS): nastanak defekta sluznice u želucu. Češće obolijevaju muškarci (duodenum 7x. Kronični gastritis (Gastritis chronica) se javlja kao hipertrofični i atrofični oblik. alkohol. small ćeli tumors) i one koji nisu građeni od malih stanica (engl. neurogeni tumori. Oko 2% tumora želuca su sarkomi koji mogu biti leiomvosarcoma. prekomjerno uzimanje alkohola. PLEURITIS HAEMORRHAGICA Izljevi u prsištu mogu biti i neupalnoh karaketera: HYDROTHORAX-neupalni serozni izljev. šigeloza.nakupljanje limfne tekućine u prsištu. epitel nestaje-erozije. U 60% slučajeva radi se o aterosklerotičnom začepljenju arterije na mjestu suženja. 2. salicilati. limfangiomi. lipomi. rubovima gastroenteroanastomoza. limfom.nakupljanje krvi u pleuralnu šupljinu. difuzni sa stanicama izgleda prstena pečatnjaka. U 40% slučajeva su venskog Porijekla i nastaju najčešće kao posljedica kirurških zahvata u gornjem abdomenu. Danas je najveći broj kroničnih gastritisa povezan s infekcijom s bakterijom Helicobacter pylori (više od 90%) (Slika 26). granulomatozna. non-small ćeli tumors) obzirom da tumori malih stanica imaju lošiju kliničku prognozu. 3.udruženost s pušenjem. TUMORI PLEURE: Češći su metastatski karcinomi koji dovode do karcinoze pleure. fibromi. liječenje steroidima. a može se naći i intestinalna metaplazija epitela. Kronični vrijed je solitaran. kolera i stafilokokne bakterije. S obzirom na način rasta: infiltrativni i ekspanzivni. Primarni tumori su jako rijetki. BOLESTI TANKOG CRIJEVA Anatomski u tanko crijevo se ubrajaju: duodenum. Razvoju akutnog ulkusa pridonose: teške traume. submukozu ali ne prodire u mišićni sloj. sarkomi. karcinoid. MORBUS CROHN) je recidivirajuća. TUMORI ŽELUCA Dobroćudni: adenomi. 32 .2. Rani karcinom želuca: zahvaća sluznicu.označava prisutnost zraka ili plina u prsištu. distalnom dijelu jednjaka. Izlječenje 98%. S obzirom na histološki izgled : Adenocarcinom (Slika 27). nađu se žarišta krvarenja.MEZOTELIOM. jednostran ili obostran. 3. BOLESTI PLEURE Najčešće su UPALE koje su redovito komplikacija neke primarne bolesti pluća. krvnožilni tumori. VASKULARNE BOLESTI: uzrokovane trombozom mezenterijalnih žila (aretrija i vena) nakon čega unutar 18h dolazi do razvoja infarkta crijeva. jejunum i ileum.3. Komplikacije su krvarenje. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA Kongenitalne anomalije: nisu rijetke a najčešće se javljaju dijafragmalna hernija. Akutna upala sluznice želuca (Gastritis acuta) koji je obično prolazan. Prema kliničkom ponašanju danas se tumori pluća dijele na one malih stanica (engl. uzrokovan iritirajućim faktorima kao što su hrana. PLEURITIS SUPPURATIVA. 2.može biti spontani. duodenumu. a od parazita amebijaza i aktinomikoza (Slika 28). 3. inflamatorni polipi. CROHNOVA BOLEST (ENTERITIS REGIONALIS.1. UPALNE BOLESTI: upalno-ulcerozne promjene uzrokovane bakterijam-salmoneloza. perforacija.posljedica rasta malignih tumora koji opstruiraju glavni limfotok u prsištu PNEUMOTHORAX. Dijele se prema vrsti eksudata na PLEURITIS SEROFIBRINOSA. ako je plitak naziva se erozija. fibrosarcom. ciroze jetre ili uz tumore jajnika (Meigs-ov znak).razdor prsne aorte CHYLOTHORAX. praćen je s krvarenjem. kongenitalna stenoza pilorusa. stenoza pilorus^a a maligna alteracija je upitna. luči se veća količina sluzi. Histološki se nalaze kronični upalni infiltrati u sluznici želuca (u lamini propriji). HAEMOTHORAX. jejunumu. Zloćudni: karcinom želuca u tri oblika: ulkus (28%).

AKUTNI APENDICITIS: može biti rani akutni.transmuralna upala (kroz cijelu debljinu stijenke) s mononuklearima. Histološki se nalazi nekroza epitela s infiltracijom mišićnog sloja leukocitima Komplikacije su: akutni peritonitis. oštećenjima kosti. Odnos zloćudnih i dobroćudnih malignih i benignih je 1. često tromboza. Makroskopski. BOLESTI JETRE GRAĐA: normalna težina oko 1500g. Histološki dominiraju apscesi. U megakolonu nedostaju ganglijske stanice u mijenteričkom pleksusu. uzdižu se iznad površine sluznice. kože i jetre. nepravilne rotacije. fistule. portalnoj hipertenziji. Pritom je češći akutni od kroničnih apendicitisa. LIPOMI i LVMPHANGIOMI. pa nastaje segment crijeva u kojem nema peristaltike.5. Od malignih najčešći su LIMFOMI.volvulusi i invaginacije -neurogeni paralitički ileus 2.segmenti zahvaćenog crijeva oštro odijeljeni od okolne zdrave sluznice. stafilokok!. a u području anusa pločasti (planocelularni) karcinom i melanom. U predjelu anusa su česti hemoroidi (noduli haemorrhoidales). apscesi jetre i septikemija. CARCINOID l KARCINOM-adenocarcinoma (Slika 28). desni režanj je veći od lijevog.varikozno prošrenje analnog i perianalnog venskog pleksusa. proljevi. a neki oblici imaju nasljedni oblik (polipoza crijeva). Druge upalne bolesti u svezi s bakterijama kao u tuberkulozi. Od benignih tumora najčešći su POLIPI (solitarni i multipli). granulomi bez kazeozne nekroze ali s orijaškim stanicama. a retrogadno nastaje proširenje crijeva. Od benignih najčešći su POLIPI. Uzroci: 1. 3. KRONIČNE UPALE su rijetke i znače dugotrajni upalni proces s posljedicom odebljanja i fibroze stijenke uz suženje lumena i upalu mononuklearima u svim slojevima stijenke TUMORI: najčešće karcinoid (60% svih karcinoida smješteno je u crvuljku). Česta displazija epitela-povezanost s nastankom karcinoma debelog crijeva. edem. ascites). vene i žučni vodovi. svinuća crijeva -hernije.koprolitima. ali je za sada nepoznatog uzroka. vilozni ili vilo-tubularni. Mikroskopski. Rijetko metastaziraju. HEMANGIOMI. TUMORI: Mogu biti benigni i maligni. Carcinoid-90% ovih tumora luči serotonin što dovodi do razvoja karcinoidnog sindroma (crvenilo lica. Mogu se širiti u okolne strukture premda imaju benigni izgled. BOLESTI DEBELOG CRIJEVA KONGENIJALNE AA/OAML/JE:divertikuli. atrezija anusa -opstrukcija žučnim kamencima.5:1. Adenomi su pravi tumorski polipi i mogu biti tubularni. Češće se javlja kao akutna upala. Crijevo je debelo. 3. lokalizirani peritiflitički apsces. FIBROMI. ulkusi ali samo na sluznici (Slika 29). očiju. megakolon-M. bronhospazmi. Postoje vanjski i unutarnji hemoroidi a najčešće nastaju u kroničnoj opstipaciji.3. suženog lumena kao gumena cijev s ulceracijama sluznice. Postoje i netumorski polipi kao što je hiperplastični polip koji zapravo predstavlja proliferaciju sluznice. upalom zglobova. amebijaza. Povezana je s trombozom vena. UPALE: Colitis ulcerosa je ulcerozna upalna bolest debelog crijeva nepoznata uzroka. BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) Najčešće su UPALE crvuljka koje su povod čestih operacija u abdominalnoj kirurgiji. Jetrene stanice su 33 . dizenterija.Hirscprung. akutni gnojni i akutni gangrenozni. Mogu biti solitarni i multipli. Histološki građena je od režnjića u čijim centrima su centralne hepatičke vene a na vanjskim granicama portalni prostori u kojima su smještene arterije.neperforirani anus. Rijetko se nađu sarkomi i karcinoid. OPSTRUKTIVNE LEZIJE TANKOG CRIJEVA Nastaju na bilo kojoj razini. Najvjerojatnije imunološka bolest. pseudopolipi. Može zahvatiti cijeli probavni sustav. TUMORI: rijetki su-3-6% svih tumora probavnog trakta. Vaskularne opstrukcije -mezenterijalna tromboza 3. venskog zastoja u trudnoći.4. Od malignih tumora najčešći su Adenocarcinomi (Slika 30). građena je od dva režnja. fibroza. pad tlaka. tromboza portalne vene. VASKULARNA OŠTEĆENJA: Infarkti su vrlo rijetki.strano tijelo -priraslice.upalna lezija koja obično zahvaća terminalni ileum i debelo crijevo u preskačućim lezijama. Praćena je s upalnim bolestima zglobova. Histološki proširene vene stanjene stijenke uz nešto upale. LEIOMVOMI. Mehaničke opstrukcije -strikture (prirođene ili stečene) -atrezije.

fibromi. Kod kroničnog perzistentnog nalazimo fibrozu portalnih prostora uz jaku upalnu rekaciju mononuklearima. tuposti. zatim jetreni apscesi. poremećena sekrecija u žučne kanaliće (i. tuberkuloza jetre. Primarni tumori jetre mogu biti: Dobroćudni (benigni)-hemangiom. metaboličke.u sklopu opće i to sekundrane amiloidoze POREMEĆAJI CIRKULACIJE CVANOSIS HEPATIS. C. Nekroza može biti centrolobularna (ishemija i trovanja). INFIURATIO GLVCOGENICA. karcinomi bronha i dr). Sekundarni tumori su metastaze drugih tumora u jetru. hemokromatoza. poremećaja ličnosti od smetenosti. metastaze tumora probavnog sustava. nekroza hepatocita i područja regeneracije. smanjena.0 mg/100 ml seruma. VIRUSNI HEPATITIS. opstruktivne i neoplastične. melanomi. Histološki se nalaze: oštećenje hepatocita. žuticom. ulceroznog kolitisa. Sve se manifestiraju kao sindrom žutice i insuficijencije jetre. na što se nadovezuje insuficijencija bubrega-hepatorenalni sindrom. Morfološki oštećenje ide od blagog bubrenja stanica do opsežnih područja nekroze. Normalna razina bilirubina u serumu je 0.nakupljanje glikogena a najčešće je posljedica šećerne bolesti. kolagiokarcinom. ginekomastije i hipogonadizma. šećerne bolesti. dok kod kroničnog agresivnog imamo još različite stupnjeve oštećenja hepatocita (nekroza) sa stvaranjem premoštavajućih nekroza. TUMORI JETRE Dijele se na primarne i sekundarne tumore. B. Zloćudni (maligni).rijedak zbog dvostruke opskrbljenosti jetre krvlju NEKROZE l UPALE Najčešći uzroci nekroze su virusni hepatitis i kemijska oštećenja. Inaktiviranje steroidnih hormona je smanjeno što dovodi do samnjenja libida. miješani hepato-i kolangiokarcinom. hepatom. Jetra je u završnoj fazi čvrsta. leiomiomi.rezultat je prekomjernog nagomilavanje hemosiderina (hemolitična bolest.11. intermedijalna (žuta groznica) i periferna (eklampsija i trovanje fosforom).uzrokuje kronična pasivna hiperemija a jetra je izgleda "muškatnog oraščića" (Slika 31). čvorasta (Slika 33). angiosarkom.haemolvticus) Smanjeno prihvaćanje u jetrene stanice (Gilbertova bolest-genetska) poremećaj konjugacije s glukozinidom 4. Teži zastoj dovodi do NECROSIS HAEMORRHAGICA HEPATIS-nekroza hepatocita oko centralnih vena uz bujanje veziva što završi kardijalnom cirozom. previše željeza u hrani. tuberkuloze. sifilis. 34 . holangiocelularni i hepatocelularni adenomi. BOLESTI: mogu biti vaskularne. amebni apscesi i ehinokok. Dolazi do razvoja ikterusa. Put prijenosa je različit kao i vrijeme inkubacije. Žutica je vidljiva kad razina bilirubina pređe 2-3mg. letargije do kome. općim simptomima. Uzrokovani su virusima (A. Jetra ima sposobnost regeneracije a samo 10% održanog tkiva jetre može uspješno obavljati cjelokupnu funkciju.obstructionis) i to zbog intra ili ekstrahepatične opstrukcije INSUFICIJENCIJA JETRE Najčešći uzroci su virusni hepatitis ili ciroza jetre. METABOLIČKE l REGRESIVNE PROMJENE ATROPHIA FUSCA-smanjenje jetre HAEMOSIDEROSIS HEPATIS. Javljaju se mali angiomi na koži (spider nevusi). AMILOIDOZA. prekomjernog unošenja masti ili kod gladovanja. transfuzije. Javlja se i u kroničnoj formi i to kao perzistentni i agresivni hepatitis. toksične.hepatocelularni karcinom (Slika 32).poredane u gredicama a između gredica se nalaze sinusoide obložene Kuppferovim stanicama. CIROZA JETRE (CIRRHOSIS HEPATIS) Karakteriziraju je difuzni ožiljci. retikuloendotelna reakcija s infiltratima limfocita i makrofaga u portalnim prostorima i fibroza (ciroza). Primjer.javlja se kod kroničnog alkoholizma. Žuticu mogu prouzročiti: Povećano stvaranje bilirubina (i. METAMORPHOSIS ADIPOSA HEPATIS. sarkoidoza. Od drugih upalnih bolesti nalazi se i upala žućnih vodova (Cholangitis). INFARKT JETRE. Delta).akutna bolest s povišenjem temperature.

3. Glomerulonephritis. BOLESTI BUBREGA Dijele se u četiri skupine: bolesti glomerula. te zadržavanja natrija zbog smanjenja bubrežne funkcije). steatonekrozom masnog tkiva a nastaje zbog refluksa žući. Zloćudni: karcinom (adenokarcinom). a ako je azotemija povezana s kliničkim znacima tada se naziva UREMIJA-terminalni stadij zatajenja bubrega.pijelonefritisa) i reverzibilno je. BOLESTI GLOMERULA Histološki nalazimo proliferaciju stanica. adenomi. češće se javlja u žena 4:1. dehidracija) poremećaj acidobazične ravnoteže-metabolička acidoza poremećaj ravnoteže elektrolita-hiperkalijemija i hiperkavijemija povećanja razine ureje i kreatinina u serumu neurološki poremećaji promjene na gastrointestinalnom sustavu. 3. tubula. Rastu infiltrativno i u obliku gljive. ZUCNI KAMENCI (Cholelithiasis): stvaranje i prisutnost kamenaca u žučnom mjehuru i žučnim putovima. dijabetes). otvaranje venskog kolateralnog krvotoka ( proširenje vena distalnog dijela jednjaka-varices oesophagi) i splenomegalija (rezultat venskog zastoja). čest. Za nastajanje upale bitni su bakterijska infekcija. Insuficijencija može biti akutna (posljedica tubularne nekroze. može biti fokalni i difuzni. mobilni zucni mjehur. Nađu se i karcinomi žučnih vodova. cistični bubrezi. fertile-koje su rodile. adenomioza mjehura.uzrokovane A beta-hemolitičnim 35 . ureje i kreatinina). Sve dovode do insuficijencije bubrega-azotemija (povišenje razine dušika.Simptomi: portalna hipertenzija zbog skretanja arterijske krvi u portalnu venu. Najčešće je uzrokovan imunološkim mehanizmima zbog odlaganja imunih kompleksa ili fiksacije protutijela na bazalnu membranu.je najčešća upalna bolest. alkohol (Slika 35). fat-debela. kemijski podraža koncentrirane žući i pankreatični refluks.1. TUMORI: dobroćudni-ciste ili pseudocite. ali su povezani s prisutnošću kamenaca u 90% slučajeva. zloćudni-adenokarcinom. Ako se u mjehuru nakupi gnoj nastaje epijem žučnog mjehura. dvostruki zucni mjehur. sklerodermija. insulinomi. zatim ascites (posljedica portalne hipertenzije i smanjene sinteze albumina. kardiovaskularnom.6. Rijetko pločasti rak ili gelatinozni. forty-četrdesetih godina).7.a ako su praćeni upalom tada se javlja bol. intersticija i krvnih žila. predhode im upale i kamenci. Učestalost oko 20% u odraslih osoba a češće u žena 2x. krvarnejima. derematološka oštećenja i hematološka oštećenja Anomalije'. Nastajanju kamenaca mogu pogodovati: zastoj žući. primarni i sekundarni (u sklopu neke druge bolesti kao lupus eritematodes. Najčešći je poststreptokokni proliferativni glomerulonefritis koji se razvija 5-30 dana nakon streptokokne infekcije (angine. hipoplazija. BOLESTI ŽUĆNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA ANOMALIJE: agenezija mjehura ili žučnih putova. REGRESIVNE PROMJENE: masna infiltracija (lipomatosis pancreatis) u intersticiju (Slika 34). i kronična (uzrokovano progresivnom bolesti kao kronični glomerulonefritis. Kronični nastaje iz nejasnih razloga. Mogu biti građeni od kolesterola. U uremičkih bolesnika dolazi do: oštećenja regulacije volumena tjelesnih tekućina(edemi. infiltraciju leukocitima. UPALE: Necrosis haemorrhagica acuta pancreatis-akutno stanje s žarištima nekroze. a ako se gnoj resorbira ostaje hydrops žučnog mjehura. BOLESTI GUŠTERAČE ANOMALIJE: ectopia pancreatis (aberantni pankreas) u stijenci želuca. Karakteristični znak naziva se 4F (femal-žena. hipoplazija i hiperplazija. 4. zadebljanje bazalne membrane i hijalinizaciju glomerula. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA 4. agenezija bubrega. Oko 80% kamenaca ne daje kliničke simptome. akutnog glomerulonefritisa. akutni i kronični. distopija. hipersekrecije i opstrukcije vodova. kalcijebog bilirubina (pigmentni) i kalcijeva bikarbonata (vapneni). Apoplexia pancretais-krvarnje u tkivu gušterače zbog jakih promjena na arterijama kao ateroskleroza. pijelonefritis) i završava stadijem uremije. i znaci opstrukcije izvodnih kanalića. TUMORI: Dobroćudni: papilomi. abnormalni sastav žuči i infekcija žućnih vodova i mjehura. duodenuma i u Meckelovom divertikulu. Atrophia pancreatis-ishemija i opstrukcija izvodnih kanalića. UPALE: Upala žučnog mjehura (Cholecystitis) može biti akutna (gnojna i gangrenozna) i kronična. potkovičasti bubreg.

Rizični faktori su instrumentalne pretrage uro trakta. Glikogenska nefroza (Nephrosis glvcogenica). kora je proširena. često je većina glomrula hijalinizirana ili samo djelomično (Slika 37).predstavlja nakupljanje glikogena u jezgrama epitela kanalića kaod šećerne bolesti. chronica i nephritis chronica interstitialis. na površini mala petehijalna krvarenja. Klinički se manifestira bolovima u križima. čestim mokrenjem i piurijom. BOLESTI TUBULA Akutna tubularna nekroza (Necrosis tubularis acuta) je posljedica akutnog i opsežnog razaranja epitelnih stanica tubula. TUMORI BUBREGA Dobroćudni: adenomi (do 2cm u promjeru). povećani. Najčešće su unilateralni u čašici i nakapnici i često su odljevnog izgleda. žutosmeđ s žarištima krvarenja i nekroze. Vrlo su nepredvidivog tijeka. HIDRONEFROZA (HVDRONEPHROSIS) Hidronefroza je proširenje bubrežnih čašica i nakapnice uz cistično povećanje bubrega i atrofiju parenhima. Kolemička nefroza. BOLEST INTESTICIJA Tri entiteta: Pvelonephritis acuta. Vakuolarna (osmotska) nefroza (Nephrosis vacuolaris) je posljedica nakupljanja tekućine u obliku vakuola u epitelu kanalića. Histološki se nalazi atrofija tubula i fibroza s očuvanim glomerulima. Može biti uni i bilateralan. TUBERKULOZA BUBREGA (TUBERCULOSIS RENIS) Tuberkuloza bubrega je najčešće posljedica hematogenog širenja plućne tuberkuloze ili koje druge lokalizacije. Bubrezi su blijedi. aberantne bubrežne arterije). BUBREŽNI KAMENCI (UROLITHIASIS) Urolitijaza je stvaranje kamenaca u bilo kojem dijelu urinarnog sustava a najčešće u bubrezima. povišenom temperaturom. fibromi. kongenitalni (atrezija uretre. Opstrukcija se može razviti bilo gdje u urinarnom sustavu od nakapnice do uretre. Najčešće su miješani. Kronični pijelonefritis (Pvelonephritis chronica) se očituje kao kronični opstruktivni i neopstruktivni pijelonefrotis (oba su povezana s bakterijskom infekcijom). U bubregu se razvije ili slika milijarne tuberkuloze. Histološki ima 36 . prekomjerno izlučivanje kristala u konkrementima. Uzroci'. a uzrok su akutnog zatajenja bubrega. zbog čega dolazi do oštećenja stanica. Zloćudni: karcinom bubrežnih stanica (Hypernephrom. U mehanizmu nastanka bitni su: dehidracija. gnojna bakterijska infekcija bubrega i bubrežnih nakapnica (pregled mokraće i kultura). Do infekcije dolazi hematogenom diseminacijom ili limfogeno ili retrogradnim širenjem infekta iz mokraćnog mjehura. čine 75% svih malignih tumora bubrega. kao posljedica otežanog otjecanja urina. oksalata (70%). urasta u bubrežnu venu. strana tijela i si. ili kao veća kazeozno nekrotična žarišta-tuberculosis nodularis. Akutni glomerulonefrotis često se nastavi na kronični bilo da je uzrok poznat ili ne. Akutni pijelonefritis (Pyelonephritis acuta) je akutna. čašica i nakapnice. vezikouretralni refluks. uzrok hipokalijemija. Nelrotski sindrom: masivna proteinurija. javlja se i povišen tlak (Slika 39). a nalazi se nekroza epitela kanalića i edem intesticija (Slika 38). Javlja se kao TOKSIČNA i ISHEMIČNA.streptokokom) (Slika 36). mekan. Nephritis chronica interstitialis (kronični intesrticijski netritis): morfološki sličan kroničnom pijelonefritisu a razlikuje se u etiologiji (toksični. angiomiolipom. a obično je posljedica glomerulonefritisa. šećerna bolesti i osjetljivost uro trakta na infekcije. jasno ograničena od piramida. adenokarcinom bubrega). zrnate površine. Građeni su najčešće od kalcija (90%). fibroza glomerula i to češće oko glomerulaperiglomerularna fibroza. trudnoća. Bubrezi su smanjeni. hipoalbuminemija. Krvne žile su zadebljane te se javljaju znaci povišenog krvnog tlaka. Morfološki: Bubrezi su povećni ili normalne veličine. tumori. promjena pH mokraće. i stečeni (kamenci. generalizirani edemi i hiperlipidemija. skvrčeni. torzija uretera). reakcija na lijekove-analgetici kaofenacetin).rezultat je taloženja žučnog pigmenta u opstruktivnoj žutici. Histološki se nalazi gnojna nekroza parenhima bubrega i apscesi. infiltrati limfocita. Vide se ožiljci. urata (5-10%) i čistina (2-3%). krvne žile su zadebljane stijenke i suženih lumena. Makroskopki tumor je "šarenog" izgleda. oštećenje leđne moždine s paralizom mokraćnog mjehura. prošireni tubuli s cilindrima. uvijek je bilateralan. atrofija epitela tubula. ili u obliku velikih kaverni-tuberculosis cavernosa. Morfološki se nalaze ožiljci u kori bubrega i ožiljkaste promjene papila.

S e m i n o m je najčešći tumor (oko 40% svih tumora testisa). zatim sifilis i gonoreja. BOLEST PENISA Nisu česte a najčešće su upale i tumori. Osim toga od anomalija javlja se i ekstrofija koja predstavlja poremećaj razvoja mjehura i prednje trbušne stijenke pa se na stijenci trbuha vidi otvoreni mokraćni mjehur. II ili III stupnja). žljezdani (adenokarcinomi). Embrionalni karcinom. 5. tubularna. Osim toga karcinomi mogu biti tipa pločastog epitela (planocelularni). mješani tumor rane dječje dobi. Simptomi su: učestalo mokrenje. Drugi maligni tumor je VVilmsov tumor koji je embrionalni. premda su na testisu češće tumori a na epididimisu upale. Može biti uzrokom sterilnosti. Simptomi su krv u mokraći. 4. ali mogu biti i ružičaste citoplazme (Slika 40). sa i bez maligne alteracije). žučkasto-sivkaste boje. Premaligna lezija je Morbus Bovven.Testis se obično ne spusti u skrotum nego se zaustavlja u trbuhu gdje je veća temperatura nego u skrotumu što dovodi do razvoja atrofije tkiva testisa. miješani i nediferencirani karcinom. Postoje tri histološka tipa: tipični (85%). pa se bolesti javljaju obično istodobno. Condyloma gyganteum ispod kojih se često nalai pločasti karcinom. ili granuloza stanica. Makroskopski tumori su mekše konzistencije. UPALE: Najčešća upalna bolest je upala sluznice mokraćnog mjehura (Cvstitis) koja se javlja se češće u žena. Klebsiella. Histološki se nalaze nakupine zametnih stanica poligonalnog izgleda odijeljene vezivom u kojem se nalazi dosta limfocita. Zloćudni tumori su najčešće planocelularni karcinom (pločasti karcinom) koji je rijadak u obrezanih muškaraca. Morfološki se javlja kao akutni (cvstisti acuta) i kronični (Cvstitis chronica). ANOMALIJE: Nespušteni testis (Chryptorchismus) može se javiti s jedne strane ili obostrano. UPALE: Najčešća upala u regiji muškog spolovila je tuberkuloza epididimisa sa spuštanjem na testis.Teratom (zreli i nezreli. TUMORI: najčešći tumori (oko 95%) su porijekla epitela koji oblaže mokraćni mjehur (prijelazni a oni mogu biti dobroćudni (papilomi) i zloćudni (papilarni karcinomi l. Enterobacter) a od gljivica Candida albicans. Stanice su obično svijetle. upala mokraćnog mjehura. Proteus. Druga najčešća upalna bolest je kapavac (gonoreja).2. Nespecifične upale glansa i prepucija se naziva Bal an o post i t/s koji može biti akutni i kronični. coli. Koriokarcinom. gnojna. TUMORI: Najčešći dobroćudni tumori su: kondilomi (Condyloma acuminatum. često lobularne građe sa žarištima nekroze i krvarenja. U muški spolni sustav se ubrajaju: penis. bol i pečenje kod mokrenja.2. izazvana je bakterijama i gljivicama. u njima se zadržava mokraća što stvara pogodno tlo za razvoj infekcija. anaplastični (5-10%) i spermatocitini (4-6%). Zatim slijede miješani i nediferencirani tumori. Danas su češće virusne upale (Herpes virus) te upala uvjetovana s Clamidia trachomatis koji se povezuju s nastankom karcinoma cerviksa u žena. TUMORI: u oko 95% slučajeva su porijekla germinativnog epitela i to su S e mi i n o m i (disgerminomi). bol u donjem dijelu trbuha. Tumori nakapnice su oni prijelaznog epitela. Najčešći uzročnik upale mokraćnog mjehura su bakterije (E. testisi s epididimisima. Drugi po učestalosti \eembrionaln! karcinom 37 . Komplikacija je razvoj pijelonefritisa. Ako dođe do rupture tubula razvija segranulomatozni o r c h i t i s. Osjetljivi su na zračenje (radiosenzitivni). Upala testisa se naziva O r c h i t i s a vrlo često se razvija u muškaraca oboljelih od zaušnjaka (mumps) i to u oko 30% muške djece. obično je gnojnog karaktera sa stvaranjem ulceracija a uzročnici su piogene bakterije. Condyloma lata (sifilis). Drugu skupinu čine tumori stromalnog porijekla (sex-cord) porijekla Leidigovih ili Sertolijevih stanica. eritroplazija i pseudoepiteliomatoznahiperplazija. što može rezultirati atrofijom testisa. gangrenozna. sa stvaranjem granuloma unutar kojih se mogu naći spermiji. Prema morfološkim značajkama nalaze se različiti tipovi upale kao: hemoragična. membranozna. PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA Muški spolni sustav se razvija u drugom mjesecu fetalnog života iz urogenitalnoh nabora. ali može biti i papilama. 5.sliku adenokarcinoma .1. BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA KONGENITALNE ANOMALIJE: d i v e r t i k u l i koji se javljau kao vrećasta izbočenja. solidna. UPALE: Najčešće su upalne spolne bolesti kao: Sifilis koji se u primarnom stadiju javlja ka tvrdi vrijed (ulcus durum) na spolovilu. Histološki se nalazi edem intesticija s upalnim infiltratima. Dijagnoza citološkim pregledom sedimenta urina. 5. ili folikularni cistritis. BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA Sjemenik (testis) i nadsjemenik (epididimis) su povezani i anatomski i funkcionalno. Vrlo često je uzrok steriliteta. ulcerozna. Sklon je metastaziranju u pluća i kosti.virusne etiologije). prostata i seminalne vezikule. papilomi ili papilarni karcinomi.

Povećana prostata uzrokuje otežano mokrenje uz zadržavanje (retenciju) mokraće koja može ići do bubrega. glandularna ili tubularna sa mjestimice stvaranje papilarnih tvorbi. Terapija je kirurška. Često se nalazi i upala gljivicom Candidom albicans (vaginitis moniliatica) kad se na sluznici nađu hife i spore gljivica. Najveći dio poremećaja je posljedica hormonske neravnoteže. Oba ova hormona luči hipofiza. melanom. obično su u sklopu bolesti stidnice i grla maternice. TUMORI: Najačešći je karcinom prostate koji može nastati u predhodno normalnoj prostati ili u hiperplaziji prostate. Proces je dobroćudnog karaktera.2. Histološki građa je alveolarna. Brzo zahvaća i regionalne limfne čvorove.okultni karcinom stadij B. Bolest se dovodi u vezu s djelovanjem hormona (estrogeni i androgeni). Postoje i okultni karcinomi otkriveni slučajno na obdukciji ili pregledom odstranjene prostate radi hiperplazije. Zadržavanje mokraće u mokrćanom mjehuru je pogodno tlo za naseljavanje bakterija i razvoj upale. eksudat je gnojan.(20%) imaju nepovoljnu prognozu. u više od 95% u dobi iznad 70g. TUMORI: Od tumora najčešći je pločasti karcinom (Carcinoma planocelullare) koji se češće javlja u žena iznad 60 godina. Histološki zahvaćena je sluznica. Ako oplodnja ne uspije dolazi do atrofije žutog tijela. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA Najvažnije promjene u ženskom spolnom sustavu su: endokrini poremećaji. BOLESTI PROSTATE Najčešće promjene u prostati su: hiperplazija prostate. hidradenom. Nađu se bazeocelularni karcinom. Prostata je bolna. sifilis). coli. G ranu lomatozna upala prostate najčešće se javlja u sklopu tuberkulozne infekcije. Botrioidni sarkom je rijedak. Klebsie/la. HIPERPLAZIJA: najčešće se javlja kao nodularna hiperplazija. te LH (luteinizirajući hormon) pod čijom kontrolom je stvaranje žutog tijela i produkcija hormona progesterona. BOLESTI STIDNICE (VULVA) Stidnica je vanjski dio ženskog genitalnog trakta od pubisa do perineuma. i fibrom. apscesi. Akutna upala prostate može biti: fokalna i difuzna. 6. a s obzirom na raširenost procesa dijeli se u četiri stadija: stadija A. Kronična upala prostate je karakterizirana s mononukleranim upalnim infiltratima uz fibrozu. Dva su ključna hormona koja upravljaju radom ženskog spolnog sustava i to su: FSH (folikulo stimulirajući hormon) koji kontrolira sazrijevanje folikula jajnika i produkciju folikularnog hormona e s t r o g e n a. To je karcinom starije životne dobi. grozdastog je izgleda. stadij C. Proteus. a nađe se i atipija stanica. Najčešće promjene su: UPALE: najčešće se javljaju u sklopu spolnih bolesti (gonoreja. javlja se u 50-60% muškaraca dobi od 40-60g.3. Makroskopski prostata je čvrićasto povećana. BOLESTI PODNICE (VAGINA) Primarne su bolesti rijetke. edem strome. U ovoj promjeni epitel je zadebljan. dok estrogen i progesteron nastaju u jajniku. Ako je pak došlo do trudnoće žuto tijelo perzistira i producira progesteron koji inaktivira kontrakcije uterusa i omogućava razvoj ploda. a histološki se nalazi umnožene žljezde i fibromuskularna stroma. akutni i kronični i granulomatozni. povećana. Najčešće su histološki adenokarcinomi. TUMORI: su rijetki a najčešće se nalazi pločasti karcinom ili rijetko adenokarcinom u odrasloj dobi i botrioidni sarkom u dječjoj dobi. DISTROFIČNE PROMJENE: su češće u starijih žena i javljaju se kao atrofija površnog epitela (C r a u r o s i s v u l v a e) ili zadebljanje epitela (D i st r o f i č n a h i p e r t r o f i i a) koja je prekancerozna lezija. UPALA (prostatitis) može biti nespecifični i specifični. 6.1.tumor ograničen na prostatu . zahvaća i okolne struktrure. Estrogen je odgovoran za proliferaciju epitela uterusa u prvoj fazi menstruacijskog ciklusa a u pubertetu orgovoran je za razvoj sekundarnih spolnih osobina.ima metastaze u limfnim čvorovima 6. građen od svih 38 . zamućenog izgleda. UPALE: najčešće trihomonadni vaginitis koji može biti akutni i kronični (trichomonas vaginalis). 5. Može se razviti nekroza. upale. Pagetova bolest. ciste Humori. upalni infiltrati leukocita. endometrij se počinje Ijuštiti i nastupa menstrualna faza. Od dobroćudnih tumora najčešći su: cista Bartholinijeve žlijezde. najčešće je uzrokovana s E. U sredini menstruacijskog ciklusa dolazi do stvaranja žutog tijela koje producira progesteron koji utječe na proliferaciju endometrija i pripremu endometrija za prijam oplođene jajne stanice. hiperkeratototičan i parakeratotičan.širi se izvan čahure prostate ali nema metastaza u limfnim čvorovima stadij D. upale i tumori.

neki autori smatraju atipičnu hiperplaziju endometrija zapravo karcinomom in situ. Uzrok upala tube može biti i bacil tubrekuloze (tuberkulozni salpingitis). zloćudni mješani mezodermalni tumor. Histološki se nalazi poremećaj orijentacije žlijezda uz papilarno bujanje epitela.4. Ako se žarišta endometrija nalaze u stijenci uterusa u miometriju naziva se unutarnja endometrioza ili adenomioza. Sve ove promjene mogu biti fokalne (polipoidne) ili difuzne. Karcinom endometrija je sve češći tumor u žena. a građeni su od žlijezda i vezivne strome uz različite stupnjeve upale. Makroskopski se vidi kao crvenilo ili zadebljanje sluznice. apscedirajuća. koji je praćen jakim krvarenjem i slikom akutnog abdomena. Može biti akutna. zloćudnii krvožilni tumori. jajnici. cistično proširene. ulcerozno i infiltrativno. Clamidia). uz obilnu upalnu infiltraciju limfocitima i plazma stanicama (najčešći uzročnici su virusi. obično su na peteljci. a uzrok je nepravilnih krvarenja u žena. nekrozi.Najčešći tumori su porijekla glatkih mišića (Leiomyoma). subserozno ili submukozno a skloni su sekundarnim promjenama i to upali. stroma je obilna sa žarištima nekroze. fibromiomi. 39 . anizonukelozom a mitoze su česte. 6. Javlja su u dva oblika kao in situ (neinvazivni) ili invazivni karcinom. Stroma može biti displastična uz brojne upalne infiltrate. Vrlo je važno odrediti stupanj zrelosti tumora kao i stadij proširenosti zbog terapije i određivanja prognoze bolesnica. Akutna upala je najčešće uzrokovana stafilokokom ili streptokokom. 6. jajovodi. Obično završava tubarnim abortusom. TUMORI: Dobroćudni tumori su česti i javljau se kao fibromi. Stoga se nazivaju zajedničkim nazivom adnexitis. obložene cilindričnim epitelom. Kasnije se razvijaju erozije i ulceracije. koriokarcinom.6. Ako se gnoj nakupi u tubi može se razviti pyosalpinx.vrsta mezodermalnih stanica. stromalni sarkom. a ako se nalaze izvan uterusa radi se o vanjskoj endometriozi. Najčešće su posljedica upale. obično je planocelularni (pločasti karcinom) a rijetko se javlja kao adenokarcinom ili adenoskvamozni. uzrokovane su bakterijama. Zloćudni tumori su: adenokarcinomi endometrija. uz brojne žlijezde urednog izgleda naslonjene jedna na drugu.hiperplazija žlijezda je još izraženija. ili se javlja u sklopu gonoreje. BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTER!) UPALE: Upala grla metranice (Cervicitis) može biti akutna i kronična. Najčešći zloćudni tumor grla maternice je karcinom. a histološki su adenokarcinomi. ENDOMETRIOZA: Označava pojavu dijelova endometrija na abnormalnim mjestima (miometrij. U određivanju prognoze i terapije treba odrediti histološki stupanj kao i klinički stupanj proširenosti bolesti. Međutim. TUBARNA (EKTOPIČNA) TRUDNOĆA: Oko 85% svih ektopičnih trudnoća su tubarne.5. Dovodi se u vezu s nastankom raka endometrija. hemangiomi i lipomi.žlijezde umnožene. TUMORI: Dobroćudni tumori grla matenice su: Polipi (poiypus). Rastu obično intramuralno.endometrij odebljan. krvarenju. češća je kronična upala koja se nalazi u području transformacije epitela i endocerviksu. BOLESTI JAJOVODA (TUBE) UPALA (salpingitis) je najčešće gnojnog karaktera uzrokovana piogenim bakterijama. leiomiosarkomi. 6. smještaju žarišta i o tome da li su žarišta endometrija ovisna o hormonskom utjecaju. hiperkoromazijom. Dijagnoza se postavlja citološkim razmazom cervikalne sluznice. Invazivni karcinom ima petogodišnje preživljenje 35-54% dok je u in situ obliku izlječiva bolest. zdjelica). a često se unutar tumora nalazi i vezivno tkivo (fibromyoma). kronična. Javlja se u obično u starijoj dobnoj skupini (sedmo desetljeće). Klinički simptomi ovise o veličini žarišta endometrija. Atipične. BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) UPALE: vrlo su rijetke (endometritis i miometritis) a najčešće se javljau nakon poroda ili pobačaja. nastaje zbog produženog estrogenog djelovanja. HVPERPLASIA ENDOMETRII: je rezultat produžene faze proliferacije endometrija zbog produženog estrogenog učinka. Stanice imaju sve karakteristike malignih stanica s anaplazijom. Tumor je čest u žena. Adenomatoidne. Carcinoma in situ je ograničen je na pločasti epitel bez invazije strome (iznad bazalne membrane). BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) UPALA: Upala jajnika je rijetka (oophoritis) a posljedica je postojeće upale tube. Raste polipozno.3. Dijele se na: Glandularnocistične. edemu i ovapnjenju. 6. flegmonozna. Kronične upale se javljau u sklopu opće tuberkuloze. Oplođena jajna stanica najčešće ostane u tubi zbog ranijih priraslica tube i nemogućnosti prolaska do maternice.

senilis). Atrophia musculorum. zglobove i tetive. Uzroci mogu biti kronična malnutricija. Susjedna mišićna vlakna obično hipertrofiraju.myoblastoma (tumor zrnatih stanica). Mvastenia gravis . Primarni tumori mogu biti dobroćudni i zloćudni. U 75% slučajeva nalazi se hiperplazija ili tumor timusa. Tumori porijekla epitela površine jajnika (najčešći oko 75%) Serozni -dobroćudni cistadenom -granično maligni serozni -cistadenokarcinom -adenofibrom i cistadenofibrom Mucinozni -cistadenom -granično maligni -cistadenokarcinom endometroidni karcinom adenokarcinom svijetlih stanica Brennerov tumor nediferencirani karcinom II. oštećenje perifernih živaca. limfocita i makrofaga. Mvositis ossificans traumatica (eircumscriptal-iavlia se nakon ozljede skeletnih mišića uz krvarenje. Rhabdomosarcoma je najčešći maligni tumor. Građen je od zrelih. 7.je kronična bolest autoimunog porijekla. Tumori. probavnog sustava (Krukenbergov tumor).1. Mvosistis ossificans progressiva. BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA Kosti daju čvrstoću i stabilnost ljudskom tijelu. U citoplazmi mišićnih stanica nalaze se zrnca lipofuscina (atrophia fusca) a često se javlja u starosti (a. Stromalni tumori (10% svih tumora) granuloza-teka stainični tumori -granuloza -tekoma -fibroma Tumor Sertolli-Leidigovih stanica gonadoblastom Neklasificirani tumori jajnika Metastatski tumori (sekundarni tumor: metstaze karcinoma dojke. uz zamaranje skeletne muskulature zbog blokade neuromuskularne provodljivosti. imobilizacija ekstremiteta ili panhipopituarizam. prekobrojnih 40 . Povezane su zglobovima i tetivama i zajedno čine kostur. kosti. nakon čega se stvara granulacijsko tkivo.TUMORIMA SLIČNA STANJA su funkcionalne ciste porijekla epitela folikula ili žutog tijela kaoj ciste koje se razviju iz endometrioze te paraovarijalne serozne ciste koje nastaju iz proširenja embrionalnih ostataka različitih kanala. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA Mišićno-koštani sustav obuhvaća mišiće. 7.je bolest nepoznate etiologije. Za funkcioniranje koštanog sustava potrebno je: Odgovarajuća prehrana (vitamini i minerali) Normalan metabolizam kalcija Očuvani biokemijski procesi nastanka kolagena i hrskavice KONGENIJALNE ANOMALIJE: nisu rijetke a javljaju se zbog manjka bilo koje kosti. I. vezivni ožiljak sa stvaranjem hrskavice i ovapnjenja. Skeletni mišići mogu biti zahvaćeni raznim drugim procesima u sklopu skleroderme i dermatomiozitisa. TUMORI: su najčešći i to primarni i sekundarni. Tumori zametnih stanica jajnika (15% svih tumora) teratomi -dobroćudni ili zreli -cistični (dermoidna cista) -solidni -zloćudni (nezreli) -monodermalni ili specijalni dizgerminom endodermalni sinus tumor koriokarcinom miješani tumori III. ishemija. botrioidni i pleomorfni tip. BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA Bolesti skeletnih mišića nazivaju se miopatije. Dezmoid-je celularni fibrom s orijaškim mišićnim stanicama. javlja se u tri oblika: embrionalni-alveolarni.predstavlja značajan gubitak miofilamenta. Distrophia musculorum.najčešće na koži. nejasne etiologije. sluznicama. Može imati akutni i kronični tijek sa slikom miozitisa u akutnom a difuzne fibroze mišića u kroničnom obliku. 7. poligonalnih stanica sa zrnatom eozinofilnom citoplazmom.u ranom stadiju su zahvaćena pojedinačna ili grupe vlakana s infiltratima polimorfonukleara.2. skvrčavanje mišićnih stanica i nadomjestak vezivom. jeziku.

Koštana srž se nadomjesti vezivnim tkivom uz stanjenje koštanih gredica a procesu predhodi demineralizacija kostiju. Potpuni prijelom je onaj kod kojeg nalazimo u cjelosti odijeljene koštane fragmente. humerus i radijus. Primarno žarište može već biti izliječeno ili je nepoznato. Upala počinje u srži. češće u žena u menopauzi. Znaci rahitisa su: Craniotabes. hipertireoidizama. gnojni artritis i amiloidoza. nastaje uleknuće glave Caput quadratum-izražene čeone kvrge Rahitična krunica. Količine kalcija. Najčešće je zahvaćen femur. labavost zglobova. podložne prijelomima. Na odgovarajuću terapiju akutni oblik se može izlječiti ali kronični oblik se liječi teže.senilis).mekane kosti zatiljka. defekta u spajanju kostiju. hrskavica pretjerano raste i ne sazrijeva te se deformira. Hematogeni oblik se najčešće javlja u djece iz nekog drugog primarnog žarišta. Prijelomi mogu biti zatvoreni (simplex) ili otvoreni (komplicirani). hipofosfatemija). Kosti postaju krte pa su prijelomi česti.trećeg dana dolazi do nakupljanja makrofaga i granulacijskog tkiva stvaranje koštanog kalusa . a nepotpuni je onaj kod kojeg je pokosnica neozlijeđena.uvučen prsni koš poput lijevka Genus vara rachitica. OSTEOMALACIJA.posljedica je najčešće hiperparatiroidizma. Osteopetrosis.sužena zdjelica 41 . Uzroci su najčešće mehaničke traume. redukcija koštanog sustava a može se javiti u sklopu hiperparatireoidizma.rahle fibrinske mreže."X" noge Pelvis angusta. OSTITIS FIBROSA CVSTICA GENERALISATA. proširenje medularnog dijela kosti.je smanjenje koštane mase. hiperkorticizama.prekomjerni rast i skleroza kostiju uz nestajanje koštane srži. Dijagnoza se postavlja na temelju povišenih vrijednosti kalcija u serumu i mokraći te niskih vrijednosti fosfata i povišene alkalne fosfataze.povećanje osteoida ali nedovoljne čvrstoće (hipovitaminoza D. a uz to se javljaju gluhoća.upala koštane srži Najčešća upalna bolest je osteomvelitis suppurativa koji može biti akutni i kronični.izražen pretjeran rast hrskavice na rebrima na spoju hrskavice i kosti Pectus carinatum. zbog edema koji se razvija dolazi do pritiska na krvne žile pa zbog ishemije proces napereduje dalje.kostiju. slabo formirane. Osteogenesis imperfecta je nasljedna. Javlja se češće u starijoj dobi (o. tibija. U serumu se nalaze niske vrijednosti kalcija. Nalazi se stanjenje kortikalne kosti. autosomna bolest koja se nasljeđuje dominantno. Marfanov sindrom-nasljedna bolest u kojoj je poremećeno stvaranje elastičnih vlakana.dolazi do razvoja mekog tkiva-prate/us.neodgovarajuća mineralizacija osteoida. Prijelomi osim toga mogu biti višeiverni (kominutivni).umnažanje veziva. UPALE KOSTIJU Periostitis-upala pokosnice Ostitis-upala korteksa Mvelitis. edema i infiltracije leukocitima stvaranje veziva-/irs/tawčn/ ka/us. RAHITIS Najčešća dječja bolest kod koje dolazi do omekšavanja i deformacije kostiju čitavog kostura.kokošja prsa Pectus infundibuliforme. Može biti lokalna najčešće zbog imobilizacije i generalizirana. pa su zahvaćane i velike krve žile (aorta) Dvschondroplasia-abnormalno stvaranje hrskavice Achondroplasia-posliedica nedostatska stvaranja hrskavičnih stanica i preranog zatvaranja epifiza kostiju. neposrednim širenjem iz okoline ili hematogenim rasapom. Nastaje nepravilna osteohondralna granica uz nenormalno uraštavanje kapilara i fibroblasta što dovodi do daljeg deformiranja skeleta."O" noge Genus valga rachitica. a razdor krvnih žila dovodi do nastanka hematoma. U osnovi je izostanak mineralizacije kostiju uz nakupljanje osteoida. hrskavice i osteoida. Posljedice mogu biti nastanka kožnih fistula. fosfora i visoke vrijednosti alkalne fosfataze. Nakon prijeloma počinje proces cijeljenja koji se odvija u tri faze: organizacija hematoma. OSTEOPOROSIS. PRIJELOMI KOSTIJU Prijelomi mogu nastati na mjestu patološkog procesa u kosti (patološka fraktura) ili u zdravoj kosti. Uzročnici su najčešće gnojne bakterije. savitljive. Do infekcije dolazi izravnim unošenjem infekta u traumatiziranu kost. fosfora i alkalne fosfataza u serumu su normalni. s brojnim frakturama. Kosti su tanke. Kosti su mekane. plave sklere.

Myeloma multiple* (plasmocvtoma). Zahvaća velike zglobove i kralješnicu. poremećaja metabolizma urične kiseline (giht).anoksična encefalopatija. fibrin i mononuklerane upalne stanice. skleroderme i si. gubi se oštra granica između sive i bijele supstancije mozga. krvne bolesti. može doći i do uklještenja hipokampusa u tentorijalni otvor i decerebracija. Mozak treba velike količine kisika.postoji nekoliko varijanti ovog tumora. tuberkulozni. može imati malignu sliku). Cerebralno snabdijevanje kisikom ovisi ne samo o minutnom volumenu krvi nego i o tlaku krvi. Arthritis rheumatoides je nepoznate etiologije. gubitak svijesti i dekortikacija. Makroskopski se prvi vidljivi znaci vide 12-24 sati nakon hipoksije. Tumori. trauma. oči. Arthritis. Nakon 6 sati vidi se razmekšanje tkiva mozga. apatije. a zatim se odvaja razmekšani dio od okolnog očuvanog tkiva mozga (demarkacija). Javlja se u mlađih osoba. edem. osteoma osteoides (dobroćudni tumori). hrskavice i upala sinovije. nestaju kad tijelo prestaje rasti). Hrskavični: dobroćudni. PATOLOGIJA ZGLOBOVA Zglobovi su spojevi između dvije ili više kostiju koji imaju funkciju da okreću kosti i omogućavaju kretnje pojedinih dijelova tijela.TUMORI KOŠTANOG SUSTAVA Mogu biti osteogenog i hrskavičnog porijekla. mišići. A p o p l e x i a cerebri. l n f a r c t u s cerebri. a kasnije se raspadaju. U upalnim žarištima se nalaze žarišta nekroze. angiorn. U serumu se nalaze protutijela protiv IgGreumatoidni faktor. Apopleksiji obično predhodi dugogodišnje povišen tlak. predstavljaju poremećaj razvoja. smanjeni protok zbog uznapredovale ateroskleroze. te tako pad tlaka može izazvati cerebralnu ishemiju. Anomalije rasporeda krvnih žila na bazi mozga su vrlo česte. stanice su edematoze. fibrozni histiocitom. osteolitička žarišta. U početku je uvijek ishemičan a kasnije postaje hemoragičan. Osteogeni: osteoma. javlja se u dječjoj dobi.moždano krvarenje se mora razlikovati od hemoragičnog infarkta. upalne bolesti arterija praćene trombozom. S a r c o m a E wi n g . Arthrosis. serozni. vidi se degeneracija veziva. Posljedica je mehaničkih stresova. bolest je kolagena ide u sklopu Lupus ervthematodes. Javlja su kao akutni i kronični. Klinički kod blažih oblika nastaje stanje euforije s poremećajem koncentracije. potreban je histološki nalaz. Najčešće je benigni tumor ali obzirom na prisustvo polimorfizma može biti i u malignoj varijanti. Uzroci su: naglo ili potpuno začepljenje krvne žile.je bolest zglobne hrskavice degenerativnog karaktera koja zahvaća sinoviju. Kod težih slučajeva nastaju epileptiformni napadaji. enchondroma (razvija se unutar same kosti. što obično nije praćeno simptomima.exostosis c arti lag i nea (solitarni i multipli.encephalomalacia.građen od stanica nediferenciranog mezenhima. praćeno je krvarenjem i dolaganjem hemosiderina. Da li će doći do razvoja nfarkta ovisi o: općem stanju kardiovaskularnog sustava anatomskoj strzkturi opskrbe krvi mozga jačini kolateralne cirkulacije osjetljivosti tkiva na ishemiju Makroskopski infarkt mozga može biti ISHEMIJSKI ili HEMORAGIČNI. pluća. sinovija odeblja s nastavcima u koljenom zglobu. benigan.je posljedica izostanka opskrbe ili protoka krvi u jednom lokaliziranom području.sinovijalni sarkom. F i b rom a chondromyxoide s-građen od veziva i hrskavice. PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Mozak je najbolje opskrbljeni organ krvlju i dobiva krv iz više paralelnih arterija (VVillisov krug).upala sinovije i tetivnih ovojnica nepoznate etiologije. oko 20% ukupnog tjelesnog potroška kisika. Chondroblastoma -tkivo slično hrskavici ali je građen poput gigantocelularnog tumora. zbunjenost. periferni živci. tumori mozga.multicentrična. Zahvaćeno je i srce. krvne žile. Svnovitis villonodularis. ili ruptura aneurizmi unutar tkiva mozga kod pojačanog 42 . gnojni. trauma.je upala zglobnih ploha. zahvaća male priferne zglobove. Kad se stijenke krvnih žila promjene u općoj aterosklerozi onda mogu dati simptome. 8. ovapnjenja. uz stvaranje proteina (imunoglobulina) poznata kao Bence-Jonesova proteinurija. ruptura aneurizme. Uzroci su: visok tlak. kao posljedica preboljele reumatske groznice. Gigantoceularni tumor. građen od hijaline hrskavice.

hernijaciju moždanih masa. melanom. Uzrok je ruptura kanalića i prodor sekreta u stromu s posljedičnom granulomatoznom reakcijom. U muškarca se ne razvija u pubertetu a u žena se sekundarni razvoj dešava se u pubertetu.najčešće u području VVillisova kruga. posljedica je prodora bakterija kroz bradavicu u tkivo dojke. ENDOKRINI POREMEĆAJI Fibrocistična bolest dojke (mastropatija) Najčešća bolest dojke koja se razvija pod hormonskim utjecajem (Slika 41). masivna su.ependimalne stanice Oligodendrogliom. Kronični oblik je obično posljedica zatvorene traume glave i trganja mostnih vena pa nastaje polagano nakupljanje krvi.oligodendroglija Meduloblastom. Dojka je crvena. KONGENITELNE ANOMALIJE: opisane su kao prekobrojne bradavice. Posljedica je prijeloma kostiju lubanje. može biti difuzan i lokalan (apsces). stečeneaterosklerotične ili mikotične.krv se nakuplja između dure i mozga. orijaškim stanicama tipa stranog tijela uz ovapnjenja. U anamnezi se obično nalazi ozljeda dojke. bubrega. a mogu biti prirođene. 9. Laceracija mozga. retrogradna amnezija. M a s t i t i s plasmacelularis. U upalnim aneurizmama najprije se razvije tromboza nakon čega slijedi ruptura aneurizme i masivno krvarenje. Krv se nakuplja iznad dure (između dure i kosti) Hasmatomasubdurale. Apopleksija se javlja u moždanim hemisferama i to bazalnim ganglijama. Dva su posebna oblika mastitisa: posttraumatski i plazmacelularni. embrionalni karcinom i sarkomi. idu uz edem. U gliome spadaju: Astrocitom. Traumatska nekroza masnog tkiva. Obično zahvaća samo jednu dojku.fizičkog napora. Contusio cerebri. zgusnuti sekret u kanalićimajavlja se u žena u petoj dekadi koje su češće rađale. Metastatski tumori: čine 1/3 svih moždanih tumora-najčešće u mozak metastaziraju karcinom bronha.posljedica prijeloma kostiju lubanje. akcesorne dojke.mogu se javiti jednostrano i obostrano i to kao akutna i kronična upala.nekroza masnog tkiva okružena lipofagima s granulomatoznom reakcijom i polimorfonukelarima.potres mozga-klinički kratkotrajna nesvjestica i glavobolja. Mastitis acuta -najčešće se razvija u prvim tjednima dojenja. tumori vaskularnog porijekla Izvan mozga: meningeom. TUMORI Moždani: gliomi.astrociti s 4 stupnja zrelosti Ependvmom. žlijezde oblikuju režnjiće (oko 20 režnjića) i isto toliko izvodnih kanalića. neurinom. Anatomski i funkcionalno u žena sazrijeva u trudnoći.prekid kontinuiteta moždane supstancije Haematoma eoidurale. temporalne kosti i oštećenja srednje meningealne arterije. povećani su aksilarni limfni čvorovi. Najčešće je u vezi s dojenjem. Ako aneurizme rastu mogu imitirati simptomatologiju tumora.prošireni izvodni kanali. Histološki je građena od žljezdanog tkiva s apokrinom sekrecijom. perikanalikularna granulomatozna upala s plazma stanicama. Razlike hemoragičnog infarkta i apopleksije: Infarkt je smješten na području koje snabdijeva jedna krvna žila dok krvarenje prelazi jedno opskrbno područje. PATOLOGIJA DOJKE Dojka je parni organ koji se razvija iz osnova žlijezda znojnica. tumori hipofize. Aneurysmae. Oko žlijezda se nalazi vezivo i masno tkivo. otečena. UPALE (mastitis). posljedica je obično laceracije mozga a i kod rupture aneurizme arterije. i kod nekih moždanih krvarenja. uvrnute bradavice. Razlikuju se različiti tipovi ove bolesti: fibroza -dominira umnažanje veziva 43 . smrtonosna.tumor malog mozga TRAUME MOZGA Commotio cerebri. Ugrušak se može organizirati urastanjem granulacijskog tkiva. bolna. dojke.nagnječenje mozga-održana struktura mozga ali perivaskularno se nalaze krvarenja u moždanom tkivu.

Postoje različiti oblici: duktalni lobularni papilarni medularni kolidni idr. kemoterapija i hormonska-adjuvantna) (Slika 43. oštro ograničen.44. Histološki čvorovi su prožeti leukocitima uz izražen edem. Dolazi do poremećaja rasta različitih tipova stanica.poseban oblik atipična hiperplazija epitela -veći rizik za razvoj raka dojke. sivo bijel. Akutni nespecifični limfadenitis: se javlja kao gnojna upala i to obično kao odgovor na neku gnojnu upalu bilo gdje u organizmu. apokrina metaplazija epitela sklerozirajuća adenoza. 10. a ostalo tkivo je smješteno u slezeni. Građeni su od T-limfocita porijekla timusa.45).i parakortikalnom dijelu a B. U kori su smješteni folikuli i interfolikularna zona. NHL) Najčešća primarna maligna bolest limfnih čvorova. a mogu biti akutne. Histološki je građen od vezivnih tračaka obloženih s dva do tri reda pravilnih stanica. Na površini maju dobro razvijenu čahuru a građeni su od kore i medule. TUMORI DOJKE Dobroćudni: Fibroadenom. Postoje različite klasifikacije kao što je Rappaport-ova iz 1978 godine koja limfome dijeli prema tipu rasta na difuzne i nodularne. Najčeće su javlja u mlađih žena kao čvor 2-4 cm u promjeru. pomičan. mekani sivoružičasti i bolni.prevladava proširenje kanalića i nastanak cista do 5 cm. a u meduli medularni tračci s makrofagima te ulaznom i izlaznom limfnom žilom. a prema veličini stanica na one malih. monoklonalnog su porijekla. Ako brzo rastu do veličine do 15 cm nazivaju se orijaški fibroadenomi. krvne kapilare i sinusi obloženi makrofagima.cistična bolest.limfociti u folikulima. progresivno se širi i zahvaća druge limfne čvorove i organe. velikih stanica ili miješane oblike. specifične i nespecifične (Slika 46). Kronični nespecifični limfadenitis predstavlja bezbolno povećanje limfnog čvora uz neko kronično upalno žarište. sluznici probavnog sustava (Peverove ploče). Limfni čvorovi su jajolikog izgleda promjera nekoliko mm do 2 cm. PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Limfni čvorovi čine najvažniji dio RES-a (retikuloendotelnog sustava). Ovaj tumor je najčešći uzrok smrtnosti u žena od malignih bolesti. poseban oblik je Filodes tumor koji se može javiti u dobroćudnom. Može rasti kao nodularni i difuzni oblik a građeni su od jednog klona limfatičkih stanica koje su zaustavljene u procesu sazrijevanja na nekom stadiju. zračenje. UPALE: Nazivaju se lymphadenitis. može zahvatiti kožu. limfocitno-histiocitni nediferencirani (Burkitt i ne.proliferacija sitnih duktusa i acinusa s bijanjem veziva duktalna epitelna hiperplazija. LIMFOMI (NON-HODGKIN LIMPHOMA. timusu i koštanoj srži. Histološki se javlja u dva oblika i to kao perikanalikularni i intrakanalikularni (Slika 42). Makroskopski čvorovi su obično povećani. Papilom je tumor koji se javlja unutar većih kanalića kao papilama tvorba koja klinici daje krvavi iscjedak iz dojke.Burkitt) Modularni: 44 . i B-limfocita porijekla iz koštane srži. čvrst. graničnom i zloćudnom obliku. Specifični limfadenitis je najčešće tuberkulozni i to u sklopu opće tuberkuloze ili kao primarni tuberkulozni limfadenitis. Razvija se u postmenopauzi ali može i u mlađih žena. Važno je odrediti stadij bolesti radi terapije (kirurška.građeni je od veziva i žlijezda. širi se u aksilarne limfne čvorove. T-limfociti su smješteni u sub. Difuzni: limfocitni dobro diferencirani limfocitni slabo diferencirani limfoblastični histiocitni mješani.proliferacija epitela kanalića i lobula. Karcinom dojke raste infiltrativno. Histološki se obično nalaze povećani limfatički folikuli s germinativnim centrima u kojima se nalaze makrofagi. tonzilama. Potporu čvoru čini retikulinska mreža. Može se javiti i kao multipla papilomatoza unutar brojnih izvodnih kanalića. Zloćudni: Najčešći zloćudni tumor dojke je karcinom dojke. Sinusi su prošireni s dosta histiocita. kronične.

Prognoza ovisi o tipu bolesti (bolja prognoza limfocitne predominacije i nodularne skleroze u odnosu na miješani celularitet i limfocitnu depleciju) te o kliničkom stadiju proširenosti bolesti. opća slabost. HODGKINOVA BOLEST (MORBUS HODGKIN) Poseban je oblik limfoma jer izgleda kao upalna bolest. Ako dođe do rasapa bolesti u krv nastaju leukemije koje primarno zahvaćaju koštanu srž a zatim dospijevaju u perifernu krv.limfocitni slabo diferencirani histiocitni miješani Postoje i druge klasifikacije NHL kao što su Lukes-ColIins-ova. Zajedničko za sve tipove ovog limfoma je velika stanica (Reed-Sternberg-ova) (Slika 48) koja ima dvije jezgre s istaknutim nukleolima pa izgleda poput sovina oka. češće u muškaraca. povišena temperatura. 45 . limfocitima i histiocitima. Lennert-ova. Bsimptomi) kao gubitak tjelesne težine. Klinički se obično nalazi povećana jetra i slezena (Slika 47). Klinički se javljaju obično u starijoj životnoj dobi. plazma stanicama. WHO). Radna formulacija. Nađu se i mononuklerane Hodgkinove stanice. eozinofilija u perifernoj krvi. lakunarne stanice i bizarne Reed-Sternbergove stanice sve pomiješano s leukocitima osobito eozinofilnim. SEKUNDARNI TUMORI Limfni čvorovi su često zahvaćeni sekundarnim bolestima kao što su metastatski tumori (različiti tipovi karcinoma). REAL. Dijeli se na nekoliko osnovnih tipova: predominacija limfocita nodularna skleroza mješani celularitet limfocitna deplecija ( nestanak limfocita) U kliničkoj slici osim regionalno povećanih limfnih čvorova nalazimo opće simptome (tzv. noćno znojenje. Bolest je prvi opisao Hodgkin u prošlom stoljeću pa je stoga pream autoru dobila ime. nepoznate su etiologije. svrbež. leukopenija ili leukocitoza. mogu se eksperimentalno izazvati raznim virusima. anemija.

Slika 4. krvnih žila i nešto upalnih infiltrata). Displazija pločastog epitela. Displastični epitel zaprema dvije trećine debljine epitela. Hemalun-eozin. x 200. x 400. U alveolama se vide nakupine eritrocita uz upalni infiltrat leukocita. x 200. Hemalaun-eozin. x300. jezgre su tamne a tumor pokazuje sklonost stvaranju rozeta. Slika 15. Edem pluća. Slika 14. Između mišićnih stanica ima nešto upalnih infiltrata limfocita. x 200. x 400. Jezgre su velike. Masna metamorfoza jetre. vide se jezgrice i brojne mitoze. Edem mozga. Širenje tumora limfnim putem. x 200. Cijeljenje srčanog mišića stvaranjem ožiljka (granulacijsko tkivo građeno od mladih vezivnih stanica. nekrotična mišićna vlakna između kojih je akutni upalni infiltrata građen od fibrina i leukocita uz izražen edem. Slika 5. Ganglijske stanice su okružene svijetlim prostorima koji predstavljaju nakupljanje tekućine-edem. Tumorske stanice su sitne. Hemalaun-eozin. Flegmona poprečno prugaste muskulature potkoljenice. x 300. Hemalaun-eozin. Slika 13. Hemalaun-eozin. Vidi se poremećaj stratifikacije stanica. jezgre su veće. Anaplazija tumorskih stanica. Hemalauneozin. x 300. x 400. x 300. Preparat je pluće sa proširenim limfnim vodovima ispunjenim tumorom. Aktivna hiperemija u upali pluća. Tumor dječje dobi-Retinoblastom. Aleveole su većim dijelom ispunjene ružičastom tekućinom. x 200. Hemalaun-eozin. Vidi se nakupina leukocita i gnojnih tjelešaca. citoplazme su obilne a vide se i mitoze. Slika 10. ružičaste. hiperkromatske. Centralna vena je proširene ispunjena krvlju uz 46 . Hemalun-eozin. Slika 16. x 400. U hepatocitima se vide manje i veće vakuole masti. Dobro diferencirani adenokarcinom. Slika 12. Slika 9. Koagulacijska nekroza srčanog mišića. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Pasivna hiperemija jetre kod srčanog zatajenja. Hemalaun-eozin. citoplazme su homogene. Slikali. Hemalaun-eozin. Metaplazija cilindričnog epitela endocerviksa u pločasti epitel. Hemalaun-eozin. Slika 6. x 400. Slika 2. Hemalaun-eozin. Vide se stanice bez jezgara. Apsces bubrežnog parenhima. Slika 8. bez vidljivih poprečnih pruga. Hemalaun-eozin. Slika 3. x 200. U gornjem lijevom kutu slike vidi se kazeozna nekroza. Pluće sa žarištem tuberkuloze. Vide se tumorske žlijezde obložene s pretežno jednim redom tumorskih stanica. Slika 7. Vide se razmaknuta.Slika 1.

Slika 28. Hemalaun-eozin. Tumor je građen od sitnih stanica koje imaju tamne jezgre i oskudne citoplazme. x 300. Slika 27. Mast je obojena narančasto metodom bojenja za prikazivanje masti. Hemalaun-eozin. Rana ateroskleroza velike krvne žile sa nakupljanjem masti u stijenci. Desno se vidi ostatak bronha sa hrskavicom a ostatak čine plaže tumorskih pločastih stanica koje stvaraju roževinu. Hemalaun-eozin. Tumorske žlijezde su obložene s više redova atipičnih epitelnih stanica (kribriformna slika). Slika 18. Slika 26. Alveole su proširene i ispunjene eksudatom od fibrina i leukocita. Slika 25. Karcinom malih stanica pluća. Slika 29. Hemalaun-eozin. Krvne žile su široke i ispunjene eritrocitima. Slika 19. Hemalaun-eozin. x 200. x 300. Hepatocelularni karcinom jetre. x 200. leukocita i nakupina eritrocita u sluznici. Slika 22. Hemalauneozin. x 400. Adenokarcinom tankog crijeva. Hemalaun-eozin. x 300. Hemalaun-eozin. Adenokarcinom debelog crijeva (stupanj II). Slika 34. Hemalaun-eozin. Kronični aktivni gastritis sa intestinalnom metaplazijom epitela. x 300. Hemalun-eozin. 47 . x 300. Pasivna hiperemija (cijanoza) jetre. Između tumorskog tkiva vide se nakupine eritrocita. Slika 30. Rani infarkt srca. Lipomatoza gušterače. x 300. x200. Vezivo portalnih prostora je umnoženo i zatvara regeneratorne čvoriće jetrenog tkiva. Hemalaun-eozin. Interalveolarna septa su široka infiltrirana mononuklearima.široke sinuse koji su ispunjeni eritrocitima. Slika 20. Intersticijska upala pluća. Zucni vodovi su umnoženi a ima i nešto mononukleranih upalnih infiltrata. x 200. Hemoragična nekroza gušterače u akutnoj upali. Slika 32. x 200. Slika 21. U alveolama se vide hijaline membrane. Vidi se po koja upalna stanica. Pločasti karcinom pluća (dobro diferencirani). Ciroza jetre. Hemalun-eozin. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Hemalun-eozin. x 300. Akutni glomerulonefritis sa leukocitima unutar glomerularnog klupka. x 300. x300. Dijelom se vidi očuvani parenhim jetre a unutar parenhima je tumorski čvor. Adenokarcinom želuca građen od atipičnih žlijezda obloženih s jednim ili više redova atipičnih epitelnih stanica. Vapno je obojeno tamno ljubičasto. x 300. Odlaganje vapna u stijenku krvne žile. Slika 33. Atipična upala pluća (intersticijska) sa stvaranjem hijalinih membrana. Septa su široka infiltrirana mononuklearima. Vide se obrisi nekrotičnih stnica koje su razmaknute edemskom tekućinom. Režnjići gušterače su odijeljeni nakupinama masnog tkiva. Upala pluća (bronhopneumonija). Upalna bolest debelog crijeva sa gustim upalnim infiltratima mononukleara. Hemalaun-eozin. Slika 31. x 300. Parenhim je samo mjestimice očuvan a ostatak čine upalni infiltrati i područje krvarneja uz nekrozu masnog tkiva. Centralne vene i sinusi su široki i ispunjeni eritrocitima. x 300. Slika 24. Slika 36. Edem pluća s anakupljanjem ružičaste tekućine u alveolama. x 200. Hemalaun-eozin. Slika 35. U sluznici ima dosta limfocita i neutrofilnih leukocita. Slika 23. Hemalaun-eozin. Slika 17. Hemalaun-eozin. Desno se vidi sluznica tankog crijeva sa Brunnerovim žlijezdama a ostatak čini tumor građen od tumorskih žlijezda. x200. Hemalaun-eozin. x 400.

x 400. Dobro diferencirani duktalni invazivni karcinom dojke sa stvaranjem tubula. Slika 48. x 300. Sklerozirani glomeruli sa dosta kroničnih upalnih infiltrata u intersticiju. Slika 44. x 300. Slabo diferencirani karcinom dojke građen od solidnih. x 400. Vide se brojne ciste obložene apokrinim epitelom te izražena adenoza sa proliferacijom epitela. x 200. neki su očuvani. Hemalun-eozin. Hemalaun-eozin. Tumor je smješten iznad bazalne membrane unutar kanalića. Hemalaun-eozin. x 300. Vide se velike tumorske stanice sa dvije jezgre i izraženim jezgricama poput sovina oka (Reed-Sternberg-ove stanice) te dosta limfocita i eozinofilnih leukocita. Hemalun-eozin. Hemaluneozin. U intesticiju je vezivo i kronični upalni infiltrati a u pojedinim kanalićima se vidi eozinofilni sadržaj (tiroidizacija u kroničnom glomerulonefritisu). 48 . Fibroadenom građen od umnoženih kanalića i vezivne strome. Slika 42. Limfadenitis sa umnoženim limfnim folikulima i širim sinusima (reaktivni limfni čvor). x 200. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Hemalun-eozin. Hemalun-eozin. Slika 43. Slika 39. x 400. Limfni čvor prožet ne-Hodgkinskim limfomom građenim od unimorfnih. Epitel kanalića je segmentalno nekrotičan. Slika 38. Hemalauneozin. malih stanica. u intersticiju je edem a vidi se i pucanje tubula (tubuloreksa). x 200. x 300. Limfni čvor sa Hodgkin-ovom bolesti. Akutna tubularna nekroza u bubregu kod stanja šoka. Slika 46. Umnoženo je i vezivo. x 300. Tumorske stanice imaju sitnije. Slika 45. tamne jezgre i obilne svijetle citoplazme. Hemalun-eozin. Intraduktalni karcinom dojke (/n situ). Karcinom bubrega svijetlih stanica. Slika 41. Slika 47. anastomozirajućih žarišta tumorskih stanica koje su odijeljene vezivnim tkivom.Slika 37. Kronični pijelonefritis. U središtu je nekroza. Slika 40. Fibrocistične promjene u dojci. x 200. Tumorsko tkivo je okruženo čvrstim vezivom. Pojedini glomeruli su hijalinizirani. Hemalun-eozin.

49 . 2nd ed. Sternberg SS.POPIS LITERATURE: Opća patologija Cotran RS. 2nd ed. medical Microbilogy: An Introduction to Infectious Diseases. Pathology. Gallin JI (ed). Lyon. Mosby. Robbins Pathologic Basis of Disease. Pathology and genetics of Tumours of Digestive System. Darrell SR. Philadelphia. Churchill Livingstone. Rosenberg SA. 1996. Philadelphia. JB Lippincot. 1991. Elston CW. Farber JL. Rubin E. Heptinstall R. Saunders Company. St Louis. Sternberg SS. Philadelphia. Ellis IO. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. Aaltonen LA. Neidhardt FC. Philadelphia. JB Lippincott Company. 1992. Essential lmmunology. 1992. Boyer TD. 1998. Neoplastic Hematopathology. Lippincot-Raven. Diagnostic Surgical Pathology. Jaffe ES.s Surgical Pathology. Rosai HJ. 1st ed. 10. World Health Organization Classification of Tumors. 8th ed. 1988. 2nd ed. lnflammation:Basic Principles and Clinical Correlates. 11. 2nd ed. 4th ed. Oxford. WB Saunders. 6th ed. NewYork. JB Lippincott Company. Baltimore. Pathology of the Kindnev. 1995. Philadelphia. Hellman S. 2000. 1994. Collins T. 1990. 1996. 1988. WB Saunders. Surgical Pathology of Non-neoplastic Lung Disease. Ackerman. Mosby. Ackerman. New York. Katzenstein ALA.Srd ed. Askin FB. Diagnostic Surgical Pathology. 1990. Robbins Palhologic Basis of Disease. Surgical Pathology of the Lymph Nodes and Related Organs. WB Saunders. Boston. Kumar V. 1999. Cancer of the skin. Rubin E. 1990. Philadelphia. 1996. Philadelphia. Hamilton SR. Kumar V. 3rd ed. Principles and Practice of Oncology. 1992. 1999. Lippincot-Raven. 6th ed. Specijalna patologija Cotran RS. Friedman RJ. Collins T. Pathology. Rosai HJ. DeVita VT Jr. Philadelphia. 2nd ed. Sherris JC. WB Saunders. 2nd ed. Braunwald E (ed). Elsevier. 2nd ed. Philadelphia. Blackvveel Scientific Publications. Knowles DM (ed). Saunders Company. Zakim D. St Louis. Philadelphia. Raven Press. WB Saunders. 1996. VVilliams and VVilkins. Roitt l (ed). 1994. IARC Press. Edinburgh. Philadelphia. Little Brovvn. 8th ed. 4th ed. 1989. Heart Disease. (eds). Champoux JJ.s Surgical Pathology. The Breast. Philadelphia. Farber JL. Koph AW (eds).

3. GRAĐA TUMORA PODJELA TUMORA DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA 12. GENETSKI POREMEĆAJI MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA GENETSKA AKTIVNOST KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA 14.4.2.1. POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA 11. EDEM HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA DEHIDRACIJA KRVARENJE TROMBOZA EMBOLIJA 50 . POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE 14.10. SKLONOST NEOPLAZIJI 12. DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI 13.UVOD VRSTE l ZNACI SMRTI STANICA FAZE STANIČNOG CIKLUSA GRAĐA STANICE PRILAGODBA STANICE OŠTEĆENJE l SMRT STANICE DEGENERACIJE NEKROZE SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA REGENERACIJA (CIJELJENJE) 10.NAČIN RASTA 12. Soor) 11. NAZIVI 12.9. OPĆA PATOLOGIJA 1. UPALA VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE CELULARNA FAZA UPALE 10.8KARCINOGENEZA 12. Znaci upale 10.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA 12.7. EGZOGENI PIGMENTI 12.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA PODJELA UPALA MIKROBIOLOŠKE UPALE TUBERKULOZA (Tuberculosis) SIFILIS (LUES) KANDIDIJAZA (Moniliasis. NEOPLAZME 12. 1.2.2.1.1.SADRŽAJ 1. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI 12.ENDOGENI PIGMENTI 11.

PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA BOLESTI PLUĆA BOLESTI PLEURE 3. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA BOLESTI BUBREGA BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA 5. BOLESTI SRCA DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI KORONARNA BOLEST SRCA INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) HIPERTONIČNA BOLEST SRCA REUMATSKA BOLEST SRCA PRIROĐENE SRČANE GREŠKE KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) BOLESTI PERIKARDA BOLESTI MIOKARDA BOLESTI ENDOKARDA BOLESTI KRVNIH ŽILA 2. PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA BOLEST PENISA BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA BOLESTI PROSTATE 6. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA 6.1. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA 1.1. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA PATOLOGIJA DOJKE 10. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA BOLESTI ŽELUCA BOLESTI TANKOG CRIJEVA BOLESTI DEBELOG CRIJEVA BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) BOLESTI JETRE BOLESTI ŽUČNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA BOLESTI GUŠTERAČE 4.2. SPECIJALNA PATOLOGIJA 1. BOLESTI STIDNICE (VULVA) 6. BOLESTI RODNICE (VAGINA) BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTERI) BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) BOLESTI JAJOVODA (TUBE) BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) 7.INFARKT Š O K (Hemodinamski urušaj) II. PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Popis literature: 51 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful