You are on page 1of 51

1.UVOD PATOLOGIJA -_Znanost koja se bavi prouavanjem bolesti. BOLEST- Reakciia ivog organizma na oteenje.

, ZDRAVLJE - Stanje potpunog fizikog, mentalnog i socijalnog blagostanja, a ne samo odsustvo bolesti ili nemoi. PATOLOKA ANATOMIJA- Egzaktna medicinska znanost koja prouava promjene na stanicama, tkivima, organima i organizmu tijekom bolesnih stanja (odstupanje grae bolesnog od normalnog). PATOLOGIJA: 1. Opa patologija 2. Specijalna patologija Za razumijevanje bolesti i lijeenje bolesti potrebno je znati kakve su sve promijene nastale u organizmu, koje su faze bolesti i kakve su posljedice razliitih patolokih procesa. Prikupljanje podataka o bolesti: obdukcije svjetlosni mikroskop specifine metode bojenja (histokemija) imunohistokemjja kontrastni mikraskop fluorescencija elektronski mikroskop citologija (promjene na staninoj razini)-eksfolijativna i aspiracijska Obdukcije -poeci stariji od 2000.godina Morgagni (1682-1771 .g)- "De sedibus et causis morborum" - zaetnik moderne patologije R. Virchovv (1825-1902.) osniva celularne patologije "Omnis cellula e cellula" Suvremena patologija (klinika patologija) tumai patoloke promjene u oteenim organima zajedno s poremeajem funkcije (povezuje predkliniku s klinikom). 2. VRSTE l ZNACI SMRTI ivot je stanje prirodne aktivnosti biljnog, ivotinjskog i ljudskog organizma. ivot je zbroj biolokih fenomena: metabolizma (izmjene) tvari rasta i razmnoavanja podraljivosti i reagiranja kretanja Metabolizam ukljuuje dva procesa: DISIMILACIJU (osigurava potrebnu energiju) i ASIMILACIJU (nadoknauje utroenu materiju, kao i materiju potrebnu za rast i razmnoavanje). SMRT (MORS) nastupa prestankom metabolizama (asimilacija i disimilacija) tvari u stanici. Naime, dolazi do prestanka za ivot vanih funkcija (disanje, prestanak rada srca i prestanak modane funkcije). PRIRODNA SMRT (MORS NATURALIS)- posljedica prirodnog oteenja kao to su bolest ili starost. NASILNA SMRT (MORS VIOLENTA)- posljedica nasilnog oteenja. SUMNJIVA SMRT (MORS SUSPECTA)- posljedica nejasnog uzroka. NASILNA SMRT moe biti posljedica: ubojstva (homicidum) samoubojstva (suicidum) nesretnog sluaja (incidens, accidens) NAPRASNA SMRT (MORS SUBITA)-nagla prirodna smrt (infarkt, modana kap, pluna embolija). PRIVIDNA SMRT (VITA MINIMA)-nastupa kad su sve ivotne funkcije svedene na minimum (contusio cerebri.commotio cerebri), trovanja (alkohol, droga). Zakonske odredbe: Ostaviti mrtvo tijelo 2 sata u bolesnikom krevetu ! Obdukciju napraviti tek 6 sati nakon utvrene smrti, a pogreb nakon 24 sata od nastupa smrti. Nakon smrti odravaju se odreeni postmortalni biokemijski procesi kao to su AUTOLIZA (djelovanje enzima osloboenih iz stanice) i procesi TRULJENJA (putrefactio) uz djelovanje bakterija.
1

Znaci smrti mogu biti: 1. RANI ZNACI SMRTI javljaju se neposredno nakon smrti i spadaju u skupinu nesigurnih ili vjerojatnih znakova smrti: prestanak disanja prestanak rada srca gubitak refleksa mlitavost (flacciditas mortis primaria) 2. POUZDANI ZNACI SMRTI javljaju se vie minuta ili sati nakon smrti: Mrtvaka bljedoa (palor mortis) posljedica je prestanka cirkulacije i poniranja krvi prema donjim dijelovima tijela. Mrtvaka hladnoa (algor mortis) posljedica je prestanka disimilacijskih oksidativnih procesa. Brzina hlaenja ovisi o okolnoj temperaturi, vlanosti, masi trupla, odjevenosti. Na sobnoj temperaturi i vlanosti truplo se pothlauje svaki sat za 1C. Mrtvaka ukoenost (rigor mortis) posljedica je nakupljanja mlijene kiseline u popreno prugastoj muskulaturi. Prvo se ukoi srani mii (1/2 sata nakon smrti). Ukoenost se javlja 1/2 -3 sata nakon smrti, izraena je 6 sati nakon smrti, a nestaje nakon 36-48 sati. Kataleptina mrtvaka ukoenost nastaje odmah nakon smrti i to u poloaju u kojem je smrt nastala zbog oteenja truncus cerebri. Mrtvake pjege (livores mortis) ljubiaste su boje i nalaze se na koi trupa obino na suprotnoj strani od mrtvake bljedoe. Posljedica su sputanja krvi u distalne dijelove (1/2-15 sati nakon smrti). Paljivo razlikovati od krvnih podljeva!!!!!!! (mrtvake pjege nestaju pod mlazom vode a krvni podljev ne). 3. KASNI ZNACI SMRTI ISUENJE- nastaje ako truplo lei na zraku u suhom prostoru. Ovaj proces moe zavriti MUMIFIKACIJOM. AUTOLIZA- razgradnja tkiva zbog djelovanja enzima ali bez bakterija. MACERACIJA- rezultat litikog djelovanja enzima (koa i neki organi mrtvog fetusa). TRULJENJE- nastaje ako se proces razgradnje deava uz prisutnost bakterija. Truljenje je karakterizirano stvaranjem plinova (foetor putrefactionis) i nastajanjem kadaverinog emfizema (emphvsema cadavericum). HEMOLIZA- nastaje djelovanjem bakterija i autolitikim procesima pod djelovanjem enzima. Dolazi do difuzije hemoglobina u sva tkiva. Razvija se postmortalna transudacija te proimanje tkiva hemoglobinom (crvena imbibicija) osobito na intimi krvnih ila. Zbog truljenja se moe razviti sulfhemoglobin koji boji tkiva crno (pseudomelanoza). 3. STANICA Stanica je najmanji oblik ivota (osim virusa). T) INTERMITOTIKE labilne stanice (postoje izmeu dvije mitoze) ajvegetativne (koje se stalno dijele i ostaju na istom mjestu gdje se i inae nalaze (primjer: koa, spermatogoniji, hematopeza) b)diferencirane intermitotike stanice koje sazrijevaju i tijekom ivota se ne dijele, te naputaju primarno sijelo {primjer, spermatociti, eritroblasti,mijeloblasti) 2) POSTMITOTIKE stanice (visoko su diferencirane stanice za odreenu funkciju, obino stare i umiru) a) reverzibilne postmitotike stanice (mogu se vratiti u stanje u kojem su sposobne za diobu (primjer: jetra, bubreg, glatki miii) b)fiksne postmitotike stanice ili premanentne koje su trajno izgubile sposobnost diobe (primjer: ganglijske stanice mozga) 3.1. FAZE STANINOG CIKLUSA INTERFAZA- stanice se ne dijele PROFAZA- poinje dioba, kromosomi postaju deblji METAFAZA- kromosomi se postavljaju kao dvije polovice (kromatide) spojene centromerama. Kromosomi se smjetaju ekvatorijalno. ANAFAZA- kromatide se razmiu, stvara se diobeno vreteno prema suprotnim polovima. TELOFAZA- stanica se poinje dijeliti na dva dijela (prvo jezgra a zatim citoplazma), te nastaju dvije stanice keri sa istim brojem kromosoma (mejotika dioba). 3.2. GRAA STANICE Kemijski sastav: 75-85% vode
2

10-20% bjelanevina 2-3% masti 1% ugljikohidrata 1% anorganskih tvari Histoloki i ultrastrukturno dijelovi stanice su: a) Stanina membrana Daje oblik stanici, obavlja regulaciju prometa tvari i uspostavlja kontakt s okolinom. Membrana je dvostruka graena od lipida i proteina. Tvari topljive u lipidima prolaze kroz membranu otapajui se u lipidima membrane, a tvari topljive u vodi prolaze kroz pore. Stanina membrana omoguava dva procesa prijenosa tvari kroz membranu i toproces apsorpcije tekuine (pinocitoza) te uvlaenje estica (fagocitoza). b) Citoplazma U citoplazmi stanice nalaze se organele i to: ENDOPLAZMATSKI RETIKULUM (sustav anastomozirajuih tubula s ribosomima na vanjskoj strani (sudjeluju u sintezi proteina). MITOHONDRIJI koji su odgovorni za oksidacijske procese. GOLGIJEV KOMPLEKS je graen od grupa vakuola i slui za akumulaciju vidljivih sekretornih zrnaca (lipida i ugljikohidrata). LiZOSOMI su sitna zrnca u citoplazmi bogata hidrolitikim enzimima a sudjeluje u procesu digestije endogenog i egzogenog materijala. c) Jezgra Sve stanice u naem tijelu posjeduju jezgru (osim eritrocita i trombocita). Jezgra je graena od jezgrine membrane koja porama omoguava komunikaciju s citoplazmom. U jezgri se nalazi jezgrica (nukleolus) koji je graen od RNK te kromatin. DNK se nalazi u kromosomima i odgovorna je za genetski nain sinteze proteina. Kromatin moe biti u obliku heterokromatina (grub, zrnat) i eukromatina (fina, sitna zrnca). Pojmovi vezani za promjene jezgre: KARYORRHEXIS-fragmentiranje jezgre KARYOPYKNOSIS- skvraavanje jezgre KARVOLVSISrastvaranje kromatina i blijeenje jezgre 4. PRILAGODBA STANICE Prilagoena stanica je ona koja se nalazi izmeu normalne (neoteene stanice) i prejako podraene (oteene stanice). Prilagodba stanice nastaje kao posljedica djelovanja tetnih noksi iz okoline stanice. Proces prilagodbe stanice je reverzibilan. Postoji nekoliko tipova prilagodbe stanice: 1.HIPERTROFIJA (HVPERTROPHIA) je poveanje obujma stanice i organa, ali ukupan broj stanica ostaje isti (nema poveanja broja stanica). Hipertrofija moe nastati u svim organima ali veinom u onim graenim od stabilnih stanica (one koje su izgubile sposobnost diobe). Tri su osnovna oblika hipertrofije: a) Radna hipertrofija (najea u miinim organima) gdje zbog pojaanog napora dolazi do porasta mase optereneog miia zbog sinteze miofilamenata, sarkoplazmatskog retikuluma i mitohondrija. Primjeri, poveanje srca kod povienog krvnog tlaka, hipertrofija glatke muskulature probavnog sustava iznad mjesta opstrukcije, hipetrofija muskulature mokranog mjehura zbog hipertrofije prostate i si. b)Kompenzatorna hipertrofija javlja se u sluajevima kad dio tkiva ili organa propadne a ostatak tkiva nadomjeuje funkciju propalog dijela. Ako se radi o oteenju parnih organa ovaj tip hipetrofije naziva se vikarna. Primjer: jedan bubreg preuzima funkciju drugog koji nedostaje. c)Fizioloka hipetrofija nije posljedica patolokog nego fiziolokog stanja, Primjer: gravidni uterus (muskulatura se poveava nekoliko puta). d)Lana hipertrofija (Pseudohvpertrophia) je pojam kod kojeg dolazi do poveanje nekog organa ali ne kao rezultat poveanja obujma stanica, nego proimanja tkiva masnim stanicama. Primjer: srce i guteraa u debelih Ijudu 2.HIPERPLAZIJA (HVPERPLASIA) je najee udruene s hipertrofijom a znai poveanje tkiva ili organa zbog poveanja broja stanica. Hiperplazija se javlja u tkivima graenim od stanica koje su zadrale sposobnost diobe. Primjer: hiperplazija dojki u pubertetu i trudnoi zbog hormonskog djelovanja, hiperplazija gravidnog uterusa u trudnoi, poveanje prostate zbog smanjenja mukih hormona i relativnog poveanja estrogena. Ako je stimulacija koja uzrokuje hiperplaziju prejaka nastaje patoloka hiperplazija. Primjer: endometrij (cistina i adenomatoidna hiperplazija hiperplazija). Patoloka hiperplazija moe biti ishodite razvoja maligne bolesti. METAPLAZIJA (METAPLASIA) je reverzibilan proces u kojem se jedna vrsta zrelih stanica zamijeni drugom vrstom zrelih stanica. U tom procesu se osim morfolokog
3

oblika mijenja i funkcionalna karakteristika promijenjenog tkiva. Metaplazija je najee posljedica dugotrajnog kroninog podraaja, pri emu se osjetljiviji tip stanica zamjenjuje manje osjetljivim tipom stanica. Primjer: metaplazija cilindrinog u vieslojni ploasti epitel u respiratornom sustavu kod kroninog bronhitisa (upala) i puaa (tetno djelovanje duhanskog dima), metaplazija cervikalnog epitela kao rezultat kronine upale (Slika 1), metaplazija epitela izvodnih kanalia zbog kroninog mehanikog djelovanja kamenaca i si. ATROFIJA (ATROPHIA) je kao oblik adaptacijskog reagiranja reverzibilan proces. Kod atrofije dolazi do smanjenja organa kao posljedica gubitka stanine supstancije i smanjenja veliine stanica. U ovom procesu disimilacijski procesi su jai od asimilacisjkih. Stanice zadravaju svoj oblik ali su manjeg obujma. Tipovi atrofije su: a) fizioloka atrofija- nastaje zbog prestanka funkcije nekih organa u odreenoj ivotnoj dobi. Primjer: atrofija timusa u pubertetu, atrofija dojki i maternice u postmenopauzi. U fizioloku atrofiju ubrajamo i senilnu atrofiju koja se razvija u organima i tkivima u starijoj ivotnoj dobi. b)patoloka atrofija - nastaje kao rezultat neadekvatne prehrane stanica. Moe bito opa (kaheksija) koja je posljedica dugotrajnih iscrpljujuih bolesti (tuberkuloza, maligni tumori, smanjeni unos hrane i si.) ili lokalna koja nastaje zbog inaktivacije organa (atrophia ex inactivitate), pritiska na tkivo (atrophia e compressione), manjka djelovanja hormona (atrophia endocrinica) ili nepoznatog uzroka (atrophia idiopathica). Primjer: imobilizacija ekstremiteta nakon prijeloma, smanjenje uterusa zbog nedostatka hormona u menopauzi i si. c) Ako je atrofini organ proet vezivom postaje vrste konzistencije (atrophia indurativa) ili proet masnim tkivom (atrophia lipomatoza). Ako je proces atrofije praen stvaranjem smeeg pigmenta lipofuscina (atrophia fusca-jetra i srce). Ako proces atrofije nije difuzan unutar organa te se podruja atrofije smjenjuju s podrujima kompenzatorne hipertrofije nastaje granulirana (neravna) povrina te se taj tip atrofije naziva atrophia granularis. Pojmovi koji nisu vezani uz proces prilagodbe stanice ali se mogu ponekad nai uz njih su: DISPLAZIJA (DVSPLASIA)- proliferativne promjene u zrelim stanicama u smislu poremeaja veliine, oblika i rasporeda stanica, te poremeaja normalnog odnosa stanica. Reverzibilan je proces. Primjer: vieslojni ploasti epitel cerviksa uterusa (zadebljan s nepravilnim sazrijevanjem stanica prema povrini, poremeaj stratifikacije, vei broj mitoza, izraena bazofilija stanica) (Slika 2). HIPOPLAZIJA (HVPOPLASIA) je poremeaj razvoja a oznaava slabiju razvijenost tkiva ili organa. APLAZIJA (APLASIA) i AGENEZIJA (AGENESIA) su kongenitalne malformacije izostanka razvoja nekog organaj 5. OTEENJE l SMRT STANICE Oteenje stanice moe biti reverzibilno i ireverzibilno. Granica izmeu ta dva oteenja nije uvijek jasna. Morfoloke promjene postaju vidljive tek nakon odreenog vremena oteenosti kljunih enzimskih sustava u stanici. Uzroci koji dovode do oteenja stanice su: hipoksija fizikalni agensi (mehanike traume, visoke i niske temperature, zraenje, elektrina struja, udar groma, poremeen atmosferski tlak i si.) kemijska oteenja (soli tekih metala, otrovi, kiseline, luine i si.) oteenja izazvana biolokim agensima (bakterije, virusi, gljivice, paraziti, rikecije i si.) oteenja izazvana imunim mehanizmima (endogeni i egzogeni antigeni) genetska oteenja g) neuravnoteena prehrana h) starenje Opseg oteenja ovisi o jaini nokse, duini trajanja nokse, te o mogunosti prilagodbe stanica. Reverzibilna oteenja su poznata pod nazivom DEGENERACIJE, a ireverzivilna oteenja predstavljau smrt stanice i poznata su pod nazivom NEKROZA. 6. DEGENERACIJE Degeneracije su regresivni procesi u kojima dolazi do poremeaja metabolizma odreene tvari to dovodi do prekomjernog nakupljanja tvari u stanicama i oteenja stanica (degenerecija ili distrofija). Degenerativna oteenja su u poetku lakeg stupnja i reverzibilna, dok su ona intenzivnijeg stupnja ireverzibilna i dovode do smrti stanice. Nema jasnih morfolokih pokazatelja kada jedan degenerativni proces iz reverzibilnog prelazi u ireverzibilan.
4

Degeneracije dijelimo prema vrsti tvari koja se nakuplja u stanicama na: a) HIDROPSKA DEGENERACIJA (d.hydrophica)- nakupljanje prekomjernih koliina vode. b) VAKUOLARNA DEGENERACIJA (d.vacuolaris) predstavlja nakupljanje vode u obliku kapljica odnosno vakuola. Uzrok je najee hipoksija, nedovoljna prehrana, djelovanje otrova. Najee se javlja u stanicama jetre, stanicama kanalia bubrega, epidermia, miia, ganglijskim stanicama i si. RONATA DEGENERACIJA (d. cornea) predstavlja poremeaj metabolizma bjelanevina (roevine) na koi i sluznicama. Ca//us (ulj)- zadebljanje prema vani, clavus (kurje oko) urastanje prema unutra. Leucoplakia- oznaava oronjavanje vieslojnog ploastog epitela na sluznicama (na mjestima gdje nema roevine)-vide se bjelkaste mrlje na sluznicama. Primjer, vaginalna porcija, sluznica usne upljine. Hyperkeratoza je pojaano oronjavanje s odebljanjem stratum corenum koe zbog odgovora na izlaganje ultraljubiastim zrakama ili mehaniko oteenje. HIJALOIDNA DEGENERACIJA (d. hvaloidea) je odlaganje bjelanevina izvan stanica u meustanine prostore. Primjer, stjenke krvnih ila, ahura slezene. AMILOIDOZA (d. amiloidea) je odlaganje bjelanevinastih tvari izmeu stanica. Razlikuje se primarna i sekundarna amiloidoza. Uzrok primarne je nepoznat a sekundama je najee posljedica kroninih iscrpljujuih bolesti (tuberkuloza, karcinom, kronini osteomijelitis). Amiloid se odlae u parenhimske organe. RBRINOIDNA DEGENERACIJA (d. fibrinoidea) je nakupljanje fihrinoida u stjenkama krvnih ila. Javlja se u imunolokim rekacijama (Arthusov fenomen) ili na dnu kroninog vrijea. MASNA DEGENERACIJA (d. adiposa) ili masna metamorfoza (metamorphosis adiposa) je nakupljanje masti u parenhimskim stanicama, u poetku je proces reverzibilan (masna infiltracija) a kasnije postaje ireverzibilan (masna degeneracija) Uzroci: hipoksija, trovanje razliitim otrovima, poremeaj prehrane, alkoholizam, eerna bolest. Najbolje se vidi u jetri (masna jetra, masna metamorfoza, steatoza jetre) a posljedica je najee kroninog alkoholizma (Slika 3). 7. NEKROZE NEKROZA (NECROSIS)- je zbir morfolokih promjena nastalih kao posljedica djelovanja enzima na mrtvu stanicu. Svaka mrtva stanica ne mora biti nekrotina, ali su nekrotine stanice uvijek mrtve. KOAGULACIJSKA NEKROZA (NECROSIS COAGULATIONIS) se odlikuje denaturacijom i koagulacijom proteina. Zbog gubitka vode izostaju procesi autolize i heterolize. Makroskopski su tkiva prhke konzistencije, bez strukture, sivo-bijele do mutno ute boje. Mikroskopski nalazimo odran stanini oblik, citoplazme su mutno ruiaste, bez jezgara (Slika 4) Kasnije stanine granice se gube te se vidi samo stanini detritus. Najei uzrok je anoksija, upala (difterija, dizenterija) a nalazi se samo u parenhimskim organima (bogati proteinima). KLIKVACIJSKA ILI LIKVEFAKCIJSKA NEKROZA (NECROSIS COLLIOUATIONIS) nastaje kao posljedica djelovanja enzima (autoliza i heteroliza) na mrtve stanice i tkiva. Enzimi probavljaju stanice tkiva i pretvaraju ih u tekuu masu. Ovaj tip nekroze nalazi se u tkivima koja osim proteina imaju dosta lipida (mozak, guteraa). Uzroci su najee u prekidu dotoka krvi i gnojni upalni procesi. U mozgu se ovaj proces naziva encephalomalacia. SIRASTA NEKROZA (NECROSIS CASEOSA) je kombinacija koagulacijske i kolikvacijske nekroze. Nekrotino tkivo je ukasto, prhko i suho, mekane je (siraste konzistencije). Mikroskopski ne vidi struktura propalog tkiva (nalazi se samo nekrotina masa). Ovaj tip nekroze karakteristian je za granulomatoznu upalutu berku lozu (rijetko se moe nai u drugim granulomatoznim upalama) (Slika 5). GANGRENA (GANGRAENA)- nije poseban tip nekroze. Nastaje najee na okrajinama zbog prekida cirkulacije i sekundarnog naseljavanja bakterija na nekrotino tkivo. Ovaj tip nekroze udruen je s infekcijom i moe se nai i u unutarnjim organima (gangrenozni apendicitis, cholecistitis, pluna gangrena) kojima je predhodio infarkt navedenog organa. Suha gangrena (Gangrena sicca) posljedicaje ishemijske nekroze kod koje prevladavaju koagulacijski procesi i suenje tkiva. Vlana gangrena (Gangrena humida) nastaje kad prevladavaju kolikvacijski procesi. Plinska gangrena se javlja ako su na podruje nekroze naseljeni mikroorganizmi sposobni stvarati plin u nekrotinom tkivu (anaerobne bakterije-Clostridium welchi). Gangrenozno tkivo obino je otro ogranieno od okolnog zdravog tkiva (demarkacija).
5

Staraka (Senilna) gangrena se javlja u starijih osoba a posljedica je ateroskleroze (ishemija). Dijabetika gangrena se javlja u uznapredovalo) eernoj bolesti (diabetes melitus). Poseban oblik nekroze su dekubitusi koji se javljaju u osoba koje dugo lee, a posljedica su loe cirkulacije izazvane kompresijom (sakralna regija, pete, laktovi). OPEKLINE (combustiones) su poseban oblik nekroze izazvane naglim promjenama temperature iznad 45C. Intenzitet oteenja ovisi o dubini zahvaenih promjena kao i o postotoku zahvaene povrine organizma. l stupanj- zahvaen je samo epidermis (hiperemija) H stupanj- zahvaeni su epidermis i dublje strukture, ali su odrane osnove dlaka i lijezda iz kojih se tkivo regenerira. Nastaju bule (odvajenje epidermisa od dermisa). stupanj- potpuno je razoreno potkono tkivo i dublje strukture to dovodi do stvaranja veih povrina nekroze. stupanj- je stadij karbonizacije a rezultat je djelovanja vrlo visokih temperatura. SMRZOTINE (congellatio) nastaju djelovanjem niskih temperatura. Dijele se takoer na etri stupnja prema zahvaenosti tkiva. ELEKTRINI BILJEI- nastaju djelovanjem elektrine struje a predstavljaju arita nekroze na ulazu i izlazu elektrine tuje iz tijelaj 8. SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTINOG TKIVA Nekrotino tkivo je za okolinu i organizam strana tvar koja izaziva razliite reakcije. Svrha tih reakcija je odstraniti nekrotino tkivo i zamijeniti ga novim. Ukoliko nekrotino podruje nije veliko dolazi do razmekanja i resorpcije (RESORBTIO) nekroze. Nekrotino tkivo ulazi u limfne ile a makrofagi fagocitiraju ostatak tkiva (PHAGOCYTOSIS)-aktivno uvlaenje raspalih estica u citoplazmu). Nakon resorpscije moe ostati upljina (PSEUDOCVSTIS). Nekrotino tkivo mijenja pH iz kiselog u alkalini, to pogoduje odlaganju kalcijevih soli te nastaje ovapnjenje (CALCIFICATIO), a ta podruja mogu sekundarno okotati (OSSIFICATIO). OGRANIAVANJE (DEMARCATIO)- nastaje upalnom reakcijom oko nekrotinog tkiva sa stvaranje granulacijskog tkiva u rubovima. MUTILACIJA (MUTILATIO)- ako je demarkacija smjetena na okrajini moe doi do otpadanja nekrotinog tkiva. Ako demarkacija i mutilacija nastaju na povrini koe ili sluznica nastaje defekt koji se naziva VRIJED (ULCUS), a ako nastaje unutar nekog organa moe nastati SEOUESTAR (osobito u kosti). Ako nekrotino tkivo biva izbaeno na povrinu nastaje FISTULA a proces se naziva FISTULATIO. Ako se na nekrotino tkivo nasele bakterije nastaje gnojna reakcija (SUPPURATIO), koja predstavlja komplikaciju nekroze. ORGANIZACIJA (ORGANISATIO) je proces prerastanja nekrotinog tkiva granulacijskim tkivom. Vremenom se granulacijsko tkivo zamijeni vrstim vezivom i nastaje oiljak (CICATRIX) (Slika 6). INKAPSULACIJA (INCAPSULATIO) je stvaranje ahure a nastaje ako se nekrotino arite ne zamijeni u cijelosti granulacijskim tkivom nego dolazi do bujanja granulacijskog tkiva samo na rubovima nekrotinog arita. Oahurenje moe biti kombinirano s pseudocistinim razmekanjem i ovapnjenjem pseudociste. 9. REGENERACIJA (CIJELJENJE) Cijeljenje (Regeneratio) je ponovno stvaranje, obnavljanje oteenih stanica i tkiva ivim stanicama, koje se ne razlikuju od unitenih stanica i tkiva. Regeneracija je potrebna organizmu jer postoje tkiva koja se stalno obnavljaju (endometrij, krvotvorne stanice, epidermis, sekretorni epitel, epitel probavnog sustva, spermatogoniji). Ta vrsta procesa naziva se FIZIOLOKA REGENERACIJA. REPARATIVNA REGENERACIJA odnosi se na obnavljanje tkiva unitenog patolokim procesom. Regenerirano tkivo je obino neto slabije kvalitete u odnosu na primarno. Regenerirati mogu samo organi graeni od intermitotikih stanica (stanice koje se dijele). Najei oblik regeneracije je stvaranje VEZIVNOG OILJKA. Kako je vezivni oiljak primitivniji oblik tkiva (slabije kvalitete) nastaje gubitak specijalizirane funkcije oteenog organa (Slika 6). REPARATIO PER PRIMAM INTENTIONEM odvija se u sterilnim uvjetima (kirurka rana) i ako nema znatnijeg oteenja tkiva, pa nastaje potpuna regeneracija oteenog tkiva (RESTITUTIO AD INTEGRUM). 2hnastaje krvni ugruak koji ispunjava prostor rane 24h- proces akutne upale (tekua i celularna eksudacija)
6

24-48huratanje traaka epitela iz rubova rane, nestaju leukociti, javljaju se monociti, bujaju fibroblasti i kapilare (granulacijsko tkivo) 5 danprostor rane je cijelosti ispunjen granulacijskim tkivom uz bujanje kolagenih vlakana koja daju vrstou rani 2 tjednaizrazito umnaanje fibroblasta, rana postaje vrsta 1 mjesec- oiljak graen od vrstog veziva REPARATIO PER SECUNDAM INTENTIONEM se javlja u sluajevima kod velikog gubitka tkiva, proces cijeljenja je sloeniji jer dominira stvaranje granulacijskog tkiva. Prisutne su sve faze kao kod primarnog cijeljenja uz veu koliinu nekroze i granulacijskog tkiva, intenzivniju upalu, te stvaranje veeg oiljka. Prekomjerno stvaranje granulacijskog tkiva rezultira nastankom KELOIDA. Parenhimski organi se mogu regenerirati samo ako je ouvana vezivno-vaskularna potka organa du koje mogu proliferirati parenhimske stanice. Kod oteenja ivanog tkiva propale ganglijske stanice se zamijene glijom. Ako je oteen periferni ivac uz sauvane neurone moe doi do parcijalne regeneracije ivanog produetka. Na tijek cijeljenja utjee niz opih imbenika kao to su: prehrana, hematoloki poremeaji, stanje imunolokog sustava, razne bolesti (diabetes usporava cijeljenje), hormoni. Cijeljenje ovisi i o lokalnim utjecajima kao to su stanje cirkulacije, prisustvo stranog tijela, privlaenje rubova rane, vrsta tkiva u kojem je nastala ozljeda. 10. UPALA Upala (inflammatio) je odgovor organizma na oteenje tkiva. Upala je dinamian proces u kojem su ukljuena neuroloka i vaskularna zbivanja, te humoralna i stanina reakcija. Promjene u upali se dogaaju odreenim slijedom, obino jedna faza slijedi drugu. Oteenje tkiva (ALTERATIO) Vaskularna reakcija sa eksudacijom (EXUDATIO) Bujanje veziva (PROLIFERATIO) Faze upale: nakon kratke vazokonstrikcije slijedi dilatacija arteriola poveani protok krvi kroz arteriole otvaranje novih kapilara i venula d)stagnacija u venskom protoku-stagnacija poveanje permeabilnosti kapilara i venula s izlaskom tekuine u ekstravaskularene prostore koncentracija eritrocita g) usporavanje ili staza do potpune stagnacije u krvnim ilama h)periferni smjetaj leukocita u kapilarama-marginacija i) zbivanja u svezi s leukocitima Ako su podraaji koji dovode do upale slabijeg intenziteta stadij stagnacije se ne mora javiti prije nego li protekne 15-30 minuta. Ako je uzrok oteenja (noksa) jaka a oteenje opseno, moe nastupiti akutna nekroza s pucanjem stijenki krvnih ila, to ima za posljedicu krvarenje i zgruavanje krvi u nekoliko minuta. Upalni proces obino se odvija u ogranienom podruju i lokalnog je karaktera. Ako uzronici koji si doveli do upale prodru krvotokom u cijeli organizam mogu se posvuda javiti sekundarni (regresivni) procesi. U tom sluaju se javlja opi odgovor organizma, osobito neuroloka i humoralna reakcija s poremeajem metabolizma. 10.1. VASKULARNE PROMJENE U PODRUJU UPALE OTOK (OEDEMA) nastaje zbog irenja krvnih ila s usporavanjem cirkulacije. Nastaje lokalno crvenilo i toplina uz posljedino izlaenje tekuine izvan vaskularnih prostora. Otok nastaje zbog bubrenja stanica i nakupljanja tekuine u intercelularnim prostorima. U poetku radi se o tekuini siromanoj bjelanevinama i bez stanica (specifina teina do 1015) koja se naziva TRANSUDAT. Nakon izlaska bjelanevina iz krvnih ila, te migracije leukocita i eritrocita tekuina se naziva EKSUDAT (specifina teina iznad 1015). Propusnost (Premeabilnost) podrazumijeva lakou kojom tvari mogu prolaziti kroz zapreku. Iz vaskularnih prostora tijekom upalnih promjena izlazi plazma s otopljenim tvarima i velikim molekulama (proteini i eritrociti). Postoje dva tipa prolaza tvari: PASIVNI PROLAZ (izlazak kroz pore bez utroka energije)
7

AKTIVNI PR OLAZ (za koji je potrebna energija) Za stvaranje transudata odgovoran je poveani hidrostatski tlak unutar vaskularnih prostora, dok je za stvaranje eksudata odgovoran porast permeabilnosti krvnih ila. Promjene permeabilnosti dijele se na tri faze: NEPOSREDNA REAKCIJA PERMEABILNOSTI, poinje 1-10 minuta nakon djelovanja uzronika i rijetko traje due od 60 minuta. Odgovorna je za crvenilo i blagi edem. Dovodi se u vezu s djelovanjem histamina a rekacija se odvija na stjenci venula. ODGOENA REAKCIJA traje 2-10 sati nakon neposredne reakcije. U ovoj fazi tekuina izlazi iz kapilara i venula u okolno tkivo. NEPOSREDNA KONTINUIRANA REAKCIJA nastaje kod tekih oteenja i udruena je sa smrti stanica. Stoga je obino izraena na rubovima nekroze gdje postoji izravno oteenje stijenki krvnih ila uzronikom (noksom). Reakcijom su zahvaene arteriole, venule i kapilare. 10.2. CELULARNA FAZA UPALE Nakon vaskularne faze upalnog procesa slijedi CELULARNA FAZA EKSUDACIJE koju karakteriziraju zbivanja u svezi s leukocitima koja se dijele na 5 faza: MARGINACIJA ili periferna orijentacija leukocita oituje se u zauzimanju perifernog ploaja leukocita u perifernom krvotoku i u dodiru s endotelom (uz stijenku krvne ile). U ovoj fazi endotel je obloen leukocitima (fenomen slijeganja leukocita). Istovremeno se nakupljaju i eritrociti. Lukociti koji dodiruju endotelne stanice stvaraju pseudopodije (produetke). Ako se u ovoj fazi daju kortikosteroidi spreava se slijeganje leukocitaprotuupalni efekt kortikosterida). EMIGRACIJA je proces izlaska leukocita iz krvnih ila u perivaskulano tkivo. Ovaj proces je AKTIVAN. U prvih 30-40 minuta nakon djelovanja nokse izlaze prvo neutrofili a manje monociti. U kasnijim fazama vie izlaze monociti. Leukociti izlaze aktivno utiskujui pseudopodije kroz pore izmeu endotelnih stanica. Eritrociti izlaze pasivno djelovanjem intravaskularnog tlaka i to procesom DIJAPEDEZE, tragom izalih leukocita. Jednom izali leukociti iz vaskularnih prostora ne mogu se vratiti u njih. ivotni vijek leukocita izvan vaskularnih prostora je nekoliko dana. KEMOTAKSIJA je putovanje leukocita kroz ekstravaskularni prostor prema nekoj supstanciji. Ovo kretanje je uvjetovano kemijskim podraajem tako da leukociti putuju du gradijenta koncentracije i to najee prema veoj koncentraciji (pozitivna kemotaksija). To je obrambeni mehanizam kojim leukociti dolaze u oteeno tkivo i unitavaju tetne tvari. Kemotaktina svojstva imaju: raspadni produkti stanica bioloki agensi (bakterije, virusi) ili njihovi produkti Kemotaksija moe biti: pozitivna- kad se leukocti kreu prema veim koncentracijama kemotaktinih tvari negativna- ako se leukociti kreu prema niim koncentracijama 4. AGREGACIJA ili nagomilavanje leukocita u upalnom podruju je jedan od glavnih znakova upalnog procesa, jer se u svim gnojnim upalama nagomilavaju leukociti. Ako je eksudat bogat leukocitima koji se i raspadaju (gnojna tjeleca) govorimo o GNOJNOM (PURULENTNOM) eksudatu. U kasnijoj fazi upalnog procesa prevladavaju monociti a na kraju limfociti i plazma stanice. U nekim upalnim procesima od samog poetka prevladavaju limfociti (tuberkuloza). Najpokretljivije stanice od svih upalnih su leukociti i stoga prvi stiu na mjesto upale. ive 3-4 dana a nakon njihove smrti .oslobaaju se kemotaktiene tvari koje privlae mononukleare. Njihova maksimalna koncentracije je nakon 6 sati. Limfociti koji se javljaju u kasnijoj fazi upalnog procesa ive mjesecima i godinama, tako se da nalaze jo dugo u tkivima nakon prestanka upale. Stanice koje se nalaze u upali uglavnom dolaze iz krvi (cirkulacija) a nastaju u kotanoj sri. LEUKOCITI: polimorfonukleani (neutrofili, eozinofili, bazofili) mononuklearni (limfociti, monociti, plazma stanice) Neutrofilni leukociti su odgovorni za stvaranje odreenih enzima (alkalna fosfataza, proteaza, DNA-za, RNA-za). U bliskoj svezi s bazofilnim leukocitima su MASTOCITI (sadre zrnca histamina i heparina). Plazma stanice se nalaze na periferiji upalnih arita esto s limfocitima. U veem broju se nalaze u sifilisu, kroninim upalama (tube ovarija, limfni vorovi). Mastociti se nalaze oko krvnih ila, u
8

mezenteriju i koi. U veem broju nalaze se u generaliziranoj mastocitozi i prigmentnim urtikarijama. VANI POJMOVI: LEUKOCITOZA- poveani broj leukocita u perifernoj krvi (bakterijske infekcije) LEUKOPENIJA-manji broj leukocita LEUKEMOIDNA REAKCIJA-izraziti viak leukocita u cirkulaciji NEUTROFILIJA- vei broj neutrofila EOZINOFILIJA-vei broj eozinofila (alergije, paraziti) BAZOFILIJA- viak bazofila LIMFOCITOZA- vei broj limfocita MONOCITOZA-vei broj monocita (infekciozna mononukleoza) LIMFOPENIJA-manjak limfocita (virusne infekcije) MONOCITOPENIJA- manjak monocita 5. FAGOCITOZA je uvlaenje makroskopski vidljivih estica u citoplazmu makrofaga. Fagocitirane estice mogu biti porijekla iz organizma ili su strane organizmu. U procesu fagocitoze dolazi do razgradnje ili neutralizacije tih estica enzimima iz same stanice. Tijekom procesa oslobaaju se serotonin, histamin, bradikinin, koji izazivaju dilataciju venula i arteriola te poveavaju permeabilnost venula. Na mjesto alteracije tkiva prvo dolaze neutrofili (tijekom pet opisanih zbivanja u svezi s leukocitima). Ako na bilo kojoj od navedenih razina upalnog procesa doe do defekta nastupaju teke promjene za organizam (teke, esto smrtonosne infekcije).Nakon neutrofila u upalno podruje dolaze mononukleari (makrofagi) koji su u cirkulaciji prisutni kao monociti a u tkivu kao histiociti. Te se stanice nalaze osim toga i u limfnim vorovima, jetri, slezeni i kotanoj sri i nazivaju se stanice RES-a (retikulo-endotelnog sustava). U CNS-u se nazivaju mikroglija. Dok su neutrofili i monociti u upalnom podruju nositelji procesa fagocitoze, nositelji imunolokog obrambenog odgovora su limfociti i plazma stanice te u manjoj mjeri monociti. Za proces regeneracije bitno je uklanjanje razorenog (nekrotinog) tkiva i eksudata (leukociti i makrofagi) a cijeli proces je pomognut i bujanjem vezivnih stanica. Od lokalnih stanica u cijelom procesu najee se ukljuuju: fibroblasti (mezenhimalnog prijekla). Tijekom upale iz fibroblasta nastaju fibrociti, kolagen i elastina vlakna. endotelne stanice kapilara, periciti i bazalne membrane kapilara. Ove strukture sudjeluju u kasnijoj fazi upale kad dolazi do proliferacije endotela kapilara i stvaranja novih krvnih ila (angiogeneza). 10.2.1. Znaci upale Znaci upale mogu biti lokalni i opi. U lokalne zakove upale spadaju: TOPLINA (CALOR)-odgovara hiperemiji, odnosno irenju vaskularnih prostora (vasodilatacija) CRVENILO (RUBOR)- posljedica je irenja krvnih ila OTEKLINA (TUMOR)- posljedica je poveanog protoka krvi kroz proirene vaskularne prostore i izlaska tekuine i stanica iz vaskularnih prostora (eksudat) BOL (DOLOR)-posljedica je pritiska eksudata na zavretke ivaca u upalnom podruju. Bol mogu izazvati i bakterije i njihovi toksini koji mogu otetiti ivane zavretke. OTEENJE FUNKCIJE (FUNCTIO LAESA)-posljedica je oteenja ivanih vlakana ili pojave otekline. Opi znaci upale su: 1.povienje tjelesne temperature (pirogeni faktori endogenog i egzogenog porijekla). Endogeni pirogeni faktori se oslobaaju iz staninih membrana raspalih leukocita (lipoproteini) koji djeluju na sredinji ivani sustav na nivou centra za termoregulaciju u hipotalamusu. Egzogeni priogeni faktori nastaju iz bakterija i bakterijskih endotoksina. malaksalost klonulost tresavica munina 10.3.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA Proliferativna faza je trea faza koja slijedi nakon alteracije i vaskularne faze. U ovoj fazi prevladava umnaanje stanica i stvaranje novog tkiva. Stoga u ovoj fazi nalazimo: -proliferaciju endotela
9

-stvaranje novih kapilara -stvaranje mladog veziva iz fibroblasta i fibrocita -proliferaciju upalnih stanica Sve ove faze ine stvaranje GRANULACIJSKOG TKIVA to je konani rezultat proliferativene faze upalnog procesa. 10.4. PODJELA UPALA Upale se dijele u odnosu na to koja faza upalnog procesa dominira na: ALTERACIJSKE EKSUDATIVE PROLIFERATIVNE Obzirom na duinu trajanja dijele se na: AKUTNE SUBAKUTNE KORININE SUBKRONINE AKUTNE UPALE (inflammatio acuta) traju kratko i izazvane su kratkotrajnim djelovanjem tetnog uzronika. Odlikuju se hemodinamskim poremeajem, eksudacijom i emigracijom leukocita (prevladava eksudativna faza). Samo u teim sluajevima traju due (danima i tjednima). KRONINE UPALE (inflammatio chronica) obino se nastvaljaju na akutnu upalu premda ne uvijek (tuberkuloza, silikoza, autoimune reakcije su od samog poetka kronine). Kronina upala ne mora uvijek biti PROLIFERATIVNOG karaktera (tada nalazimo proliferaciju tkivnih stanica i stvaranje granulacijskog tkiva). Kako prijelaz iz akutne u kroninu upalu nije uvijek jasan nalazimo pojam subakutne i subkronine upale. Prema vrsti eksudata upale dijelimo na: 1. SEROZNE (prevladava serozna eksudacija s malo leukocita i fibrina). Javlja se u ''vezivnim' rastresitim tkivima. Serozni eksudat se moe resorbirati u limfne ile a moe potaknuti lokalne fibroblaste na proliferaciju i produkciju kolagena to rezultira stvaranje oiljka. Ako serozni eksudat nastaje u tjelesnim upljinama koliina stvorenog izljeva moe biti velika (do nekoliko litara). Ako se serozni eksudat nalazi na povrini sluznica govorimo o kataralnoj upali (Inflammatio catharrhalis) koji se moe spontano povuij FIBRINOZNA.upala nastaje kad s eksudatom iz krvnih ila izlazi fibrinogen koji se u tkivima pretvara u fibrin. Ako se fibrin taloi na povrinu sluznica nastaju uto-sive pseudomembrane (inflammatio pseudomembranacea). Takav tip upale najee se susree u difteriji. Ako se fibronogen taloi na parijetalnoj ili visceralnoj pleuri pri pomicanju plua uju se krepitacije. Ako se taloi samo fibrin nastaje suhi pleuritis (pleuritis sicca). Ako je u kombinaciji sa seroznim eksudatom naziva se serofibrinozni pleuritis. Sudbina fibrina je: moe se resorbirati u cijelosti djelovanjem fagocita moe stimulirati proliferaciju fibroblasta i endotela kapilara (granulacijsko tkivo) i stvaranje priraslica ili oiljkaj| 3. HEMORAGINA upala je karakterizirana prisutnou dosta krvi u eksudatu to se objanjava tekim oteenjem krvnih ila u tkivima. Najei uzronik je streptokok, bacil antraksa, kuge, virus gripe. Ako je hemoragini eksudat prisutan kod upale seroznih ovojnica treba misliti na tuberkulozu ili maligni proces. 4J&GJJOJNA upjalaje ona u kojoj dominira nakupljanje gnoja (pus) zbog djelovanja piogenih bakterija. Gnoi sadri raspale neutrofile, fibrin, transudat, mikroorganizme, tkivni detritus (raspale stanice). Ako je gnojna upala uzrokovana kemijskim djelovanjem nekih tvari gnoj je sterilan. Ako se gnoj nakuplja u upljinama nastaje empijem (Empvema) a moe nastati u unom mjehuru, crvuljku, pleuri, perikardu, zglobnim upljinama. Ako se gnojna upala iri kroz intesticij govorimo o flegmoni (PHLEGMONA) (Slika 7) koja se moe javiti na ekstremitetima, tonzilama, crvuljku, unom mjehuru i si. Lokalizirana gnojna upala naziva se apsces (ABSCESSUS) koji moe biti akutni (a. acutus) (Slika 8) i kronini (a. chronicus). ahura u kroninom apscesu je graena od veziva a u sreditu je stanini detritus (gnoj). Ako je apsces uzrokovan virulentnim bakterijama moe nastati opsenija upala sa irenjem u okolna tkiva i stvaranjem kronine fistule. Prema vrsti uzronika upala se dijeli na: bakterijske virusne piogene
10

gljivine Posebna vrsta upale su one uzrokovane Imunolokim oteenjima (alergijske) To su stanja i kojima tkiva ili organi jedne osobe reagiraju pri kontaktu s nekom stranom tvari na sasvim drugi nain nego li odgovarajua tkiva ili organi drugih osoba iste vrste. Takva reakcija nastupa pri ponovljenom kontaktu s nekom stranom tvari, premda moe nastati i pri prvom kontaktu. Postoje dva tipa alergijskih reakcija: NEPOSREDNI (rana reakcija) koja nastaje nekoliko minuta nakon izloenosti antigenu na mjestu kontakta antigen-antitijela, te rezultira nekrozom s eksudacijom koja moe biti i hemoragina. U ovom tipu reakcije antitijela se nalaze u cirkulaciji. 2. KASNA reakcija nastaje 12-24 h nakon ekspozicije antigenu. U ovom sluaju ne nalaze se cirkulirajua antitijela nego se reakcija odvija putem limfocita (celularni tip preosjetljivosti). U kasnoj fazi prevladava proliferacijska faza te nastaju GRANULOMI (granulomatozna upala). Granulomi su male tvorbe 1-2 mm u promjeru u kojima se nalaze nakupine makrofaga (histiocita) i centralno podruje nekroze, a na rubovima limfociti i plazma stanice. Mogu se nai i orijake stanice tipa Langhans ili orijake stanice tipa stranog tijela. Za alergijske reakcije potreban je ponovni kontakt s alergenom. Pri prvom kontaktu obino nema burne lokalne reakcije jer u organizmu nisu stvorena antitijela za odreene antigene. Obino je potrebno 10-tak dana za stvaranje protutjela a to razdoblje se naziva razdoblje senzibilizacije. Primjer, astma, peludna groznica, urtikarija, djeji ekcem, angioneurotski edem. Za upalu je uvrijeen naziv INFLAMMATIO. Upale pojedinih organa ili tkiva oznauju se latinskom osnovom imena organa ili tkiva i dodatkom nastavka "itis" (pleur-itis, myocard-itis, hepat-itis). r 10.5. MIKROBIOLOKE UPALE Upale uzrokovane ivim mikroorganizmom (bakterije, virusi) imaju odreene specifinosti i zato su posebno izdvojene. Razlikuju se od upala izazvanih ostalim agensima i nose zajedniki naziv INFEKCIJE. Posebnost ovih upala je u tome da mirkoorganizmi rastu u organizmu i dugotrajan su i neprekidan stimulator upalne reakcije. Kao rezultat rasta u organizmu mikroorganizmi se ire po cijelom organizmu. Osim toga mogu stvarati razliite toksine a mogu dovesti i do stvaranja specifinih antitijela. Posljedice ovog tipa infekcije ovise o: broju mikroorganizama virulenciji mikroorganizama otpornosti domaina Da bi dolo do infekcije moraju biti ispunjeni odreeni preduvjeti: mikroorganizmi moraju dospjeti do organizma-stadij komunikabilnosti mikroorganizmi moraju prodrijeti u organizam- stadij invazivnosti mikroorganizmi se moraju prilagoditi na novu sredinu- stadij inkubacije slijedi faza umnaanja i rasta mikroorganizama- stadij klinike manifestacije bolesti Premda je na organizam izloen brojnim mogunostima infekcije uestalost kliniki izraenih infekcija je relativno mala. Naime, izraena infekcija nastaje kad se nae zadovoljavajui broj mikroorganizama odreene virulencije uz pad otpornosti domaina. TOKSEMIJA je klinika pojava uvjetovana prisustvom odnosno prodorom bakterijskih toksina u cirkulaciju. Kliniki simptomi su: munina, povraanje, slabost, bol. Ako su u pitanju neurotoksini (botulizam, tetanus) mogu se javiti paralize miia. SEPTIKEMIJA je prisutnost bakterija u cirkulirajuoj krvi. Moe biti primarna-nakon transfuzije ili infuzije, a obino je sekundarna. Popratne pojave septikemije mogu biti razliite degenerativne promjene na srcu, jetri, bubrezima kao posljedica djelovanja bakterijskih toksina. Osim degenerativnih promjena moe se nai i akutni tumor slezene (splenitis acuta septica) ili poveani limfni vorovi. Nalaze se i lokalne posljedice u obliku akutnih upalnih arita (apscesi) a moe nastati i akutni endokarditis s vegetacijama. SEPTIKOPIJEMIJA ili pijemija je stanje kad se u cirkulaciji nalaze mikrorganizmi i njihovi toksini sa stvaranjem brojnih apscesa. BAKTERIJEMIJA je nalaz bakterija u krvi ali bez znakova toksemije, prolazna je i traje kratko (nakon vaenja zuba). SAPREMIJA je prisutnost otrovnih produkata metabolizma u krvi koji nastaju kao posljedica rasta saprofitnih mikroorganizama u nekrotinom tkivu (gangrena).
11

10.6. TUBERKULOZA (TUBERCULOSIS) Bolest je uzrokovana mikroorganizmom Mvcobacterium tuberculosis (otkrio R. Koch 1882.g.). Radi se o acidorezistentnom mikroorganizmu koji se javlja u vie tipova a dva su patogena za ovjeka: M. tuberculosis (humani tip) M. tuberculosis (bovini tip) Humani tip u vie od 90% sluajeva izaziva plunu tuberkulozu a bovini tip izaziva tuberkulozu crijeva. Humani tip moe uzrokovati tuberkulozu koe. Moe se javiti i kao intrauterina tuberkuloza koja nastaje u djeteta majke koja boluje od genitalne tuberkuloze izravnim irenjem kroz posteljicu u plod ili iz krvi majke izravno u krv djeteta. Tuberkuloza se javlja u dva oblika: :KSUDATIVNI oblik koji nastaje obino kod prvog prodora bacila tuberkuloze u organizam, pri emu na mjestu prodora i regionalnim limfnim vorovima nastaje eksudat u kojem se bakterioloki moe nai uzronik. Ova faza se nastavlja stvaranjem kazeozne nekroze u kojoj se vide ouvani obrisi tkiva. Ako su obrambene snage organizma slabe moe doi do brzog irenja bolesti (rasap). PRODUKTIVNO-PROLIFERATIVNI oblik karakteriziran je umnaanjem upalnih stanica (nistiociti) od kojih nastaju "epiteloidne" stanice i orijake stanice tipa Langhans. Epitelne tenice su obino radijalno rasporeene oko kazeozne nekroze u sredini, periferno se nalaze limfociti i orijake stanice. Takva tvorba se naziva TUBERKUL To je zapravo upalni granulom karakteristian za tuberkulozu a njegov nalaz histoloki omoguava Postavljanje dijagnoze tuberkuloze (Slika 9). Sudbina tuberkula: odlaganje vapna (kalcificiranje) hematogeni rasap bolesti i razvoj milijarne tuberkuloze (Tuberculosis miliaris) koji zahvaa sve organe ako se kazeozno arite razmeka a nekroza zahvati stjenku nekog upljog organa (bronh) tada se nekrotina, razmekana masa isprazni kroz zahvaeni organ i nastaje upljina (kaverna) najee u pluima i bubregu (tubeculosis cavernosa). Tuberkuloza se dijeli na PRIMARNU l SEKUNDARNU PRIMARNA- se razvija kod primarne infekcije s bacilom i razvija se tzv. PRIMARNI KOMPLEKS (tuberkuloza na mjestu ulaska i zahvaanje regionalnih limfnih vorova). Iz ovog arita proces se moe iriti limfogeno, hematogeno ili kanalikularno. Primarna tuberkuloza se najee nalazi u djece i to u pluima. Limfogenim irenjem proces se iri u regionalne limfne vorove a hematogenim irenjem u druge organe (bubreg, kosti, nadbubrene lijezde, zglobove, spolne organe). SEKUNDARNA- se razvija ili reaktiviranjem starih arita tuberkuloze, ili superinfekcijom postojeeg arita tuberkuloze a moe nastati i ponovnom infekcijom (reinfekcija) iz ve izlijeenog arita tuberkuloze. 10.7. SIFILIS (LUES) Sifilis je spolna bolest iji je uzronik Treponetna palidum (Spiroheta) a prenosi se spolnim kontaktom. Ulazna vrata mogu biti u usnoj upljini i na koi. Na ovaj nain nastaje steen/ sifilis za razliku od priroenog sifilisa kod kojeg dolazi do transplacentarne infekcije ploda od oboljele majke. Histoloki se nalazi zahvaenost intersticijskih prostora proliferativnim vaskularnim promjenama s mononuklearnim upalnim infiltratima (limfociti i plazma stanice). Nakon infekcije uzronikom dolazi do razvoja imunosti koja se oituje nastankom protutijela u serumu (Wassermann-ova reakcija). Ovaj test je pozitivan 3 mjeseca nakon infekcije i traje do kraja ivota. Steeni s/fi//s obzirom na tijek i morfoloku sliku se dijeli na: Primarni stadij (Ulcus durum) koji se kliniki manifestira 3 tjedna nakon infekcije na ulaznom mjestu kao odebljanje sluznice ili koe (papula) i to na vulvi, penisu i cerviksu. Kasnije se razvija erozija i nastaje vrijed uzdignutih, vrstih rubova. Histoloki se nalaze infiltrati plazma stanica i obliterirajui endarteritis a upalni infiltrati su smjeteni oko krvnih ila (perivaskularno) Uz to se nalaze poveani regionalni limfni vorovi. Ovaj stadij traje oko 3 tjedna i spontano prolazi. Sekundarni stadij (egzantematozni) se javlja 2-10 tjedana nakon primarnog kontakta sa opim simptomima (glavobolja, poviene temperature, bol u tijelu, generalizirana limfadenopatija, i makulo-papularni osip). Mukokutane eflorescence cijele bez oiljka. Oko mara mogu nastati vlane papule (Condyloma lata). Ovaj stadij traje 3-5 godina i pri njegovom kraju moe biti zahvaen sredinji ivani sustav (meningoencephalitis). Seroloke reakcije su
12

pozitivne. Tercijarni stadij- javlja se 5 i vie godina nakon primarne infekcije a stvaraju se granulomi karakteristini za sifilis koji se nazivaju guma. U sreditu granuloma je nekroza a okolo su epiteloidne stanice, limfociti, plazma stanice i ponekad orijake stanice tipa Langhans. Oko guma se mogu nai krvne ile s proliferacijom endotelnih stanica a javljaju se i promjene na aorti (mesaortitis luetica) i u SS (sredinjem ivanom sustavu i to kao progresivna paraliza i tabes dorsalis. Priroeni sifilis (lues congenita) se razvija u plodu za vrijeme spirohetemije majke. Obino se razvija u 5 mjesecu trudnoe i u oko 20% sluajeva zavri pobaajem. Ako plod preivi ovaj period raa se sa promjenama na kostima i mekom tkivu te se razvija sedlasti nos i deformiteti dugih kostiju. Na pluima se razvija karakteristina upala plua (pneumonia alba) s infiltratima mononuklearnih stanica u plunom intesticiju. 10.8. KANDIDIJAZA (MONILIASIS, SOOR) Uzronik je gljivica Candida albicans koja ivi na koi i sluznicama. Ako doe do smanjene otpornosti organizma gljivica postaje patogena to rezultira upalnim promjenama na sluznicama i koi. U histolokim preparatima javljaju se spore i hife gljivica uz upalnu reakciju. Najee se javlja na sluznici usne upljine, urinarnom sustavu, vagini i probavnom sustavu a na koi najee u naborima dojki. 11. POREMEAJ METABOLIZMA PIGMENATA PIGMENTI su tvari s vlastitom bojom koja je karakteristina za svaki pigment. Javljaju se u obliku zrnaca i amorfnih otopljenih masa. Najee su nekodljivi a njihovo prisustvo ukazuje na odvijanje nekog patolokog procesa. Pigmeni se nalaze i u normalnim tkivima gdje daju boju tkivima (krv, kosa, koa). Ukoliko se metabolizam pigmenata poremeti pigmenti se nakupljaju u veim koliinama ili se nalaze na mjestima gdje ih inae nema. Obzirom na porijeklo dijele se na endogene (oni koji su specifini produkt stanica) i egzogene (koji se u tijelo unose izvana). 11.1.ENDOGENI PIGMENTI Krvni pigmenti porijekla eritrocita (hemoglobinogeni pigmenti) Autohtoni pigmenti koji se stvaraju u stanicama neovisno o hemoglobinu (melanin, lipokrom, lipofuscin, porfirin) HEMOGLOBINOGENI PIGMENTI (hematogeni pigmenti) nastaju iz hemoglobina koji sadri eljezo i uvjetuje boju krvi. Hemoglobin se oslobaa iz eritrocita u vrijeme hemolize i to unutar vaskularnih prostora ili izvan njih (razgradnja hematoma). Hemoglobinom se najprije oboji serum te nastaje hemoglobinemija koja rezultira pojavom hemoglobina u urinu to se naziva hemogloblnurija. Poveana koliina hemoglobina u serumu moe dovesti do zaepljenja bubrenih kanalia u kojima nastaju hemoglobinski cilindri (nephrosis haemoglobinurica). Hemoliza moe nastati i postmortalno (haemolisis posmortalis), te tada prigment proima intimu aorte, drugih arterija ili druga tkiva. HEMOSIDERIN je pigment hemoglobinskog porijekla. Javlja se u obliku uto-smeih zrnaca i boji se berlinskim modrilom. Obino je fagocitiran u makrofagima (siderofagi). Hemoglobinski pigment moe nastati kao vitalna reakcija u ivom tkivu (upala, krvarenje) a normalno se nalazi u slezeni i Kupferovim stanicama jetre iz kojih se po potrebi eljezo moe ponovno iskoristiti za stvaranje hemoglobina (rezerve eljeza). Pojava nakupljanja hemosiderina naziva se hemosideroza koja moa biti lokalna (posljedica krvarenja-krvni podljev) ili opa (nakon viestrukih transfuzija, intravaskularne hemolize u hemolitikim anemijama i kod poveanog unosa eljeza). Rijetki oblik hemosideroze je idiopatska koja se javlja u pluima i nepoznatog je uzroka. Zbog fibroze plua razvija se respiratorna insuficijencija s fatalnim zavretkom. Plua su tvrda, smee boje a obolijevaju najee djeca. Krvnog porijekla je i pigment hematoidin koji je srodan bilirubinu jer se u njemu ne moe nai eljezo. Da bi hematoidin nastao iz hemoglobina potrebno je 10-14 dana dok hemosiderin nastaje nakon 1 dan. Za nastanak ovog pigmenta nije potrebna iva tvar kao kod nastanka hemosiderina. BILIRUBIN je pigment zlatno-ute boje a potjee iz hemoglobina. Nastaje u krvi ali moe nastati i lokalno oko arita krvarenja. Bilirubin iz krvi prihvaaju hepatociti i putem unih vodova izluuje se u duodenum. Pojava pigmentiranja bilirubinom naziva se utica (icterus). Javlja se kao opa utica (i.universalis) koji je posljedica poveane koncentracije bilirubina u serumu i lokalna utica (i.localis) koji se razvija oko mjesta krvarenja najee u koi (haemathoma). Opa utica se oituje promjenom boje cijele koe i vidljivih sluznica. Ako se javlja u urinu nastaje bilirubinurija a
13

zbog vee koliine bilirubina u urinu u bubrenim kanaliima nastaju bilirubinski cilindri (nephrosis cholaemica) to dovodi do oteenja bubrene funkcije. Postoji nekoliko tipova utice (icterus): Resorpcijska utica (icterus resorbtionis, icterus mechanica, icterus stagnatione, icterus e compressione, icterus obturatione). Nastaje kad zbog zapreke u unim vodovima te je otjecanje ui onemogueno. U stolici tada imamo manjak unog pigmenta te je stolica bijela (acholia). Retenciona utica (icterus retentionis) koja nastaje zbog oteenja hepatocita te stoga u zaostaje u cirkulaciji. Stolica nije akolina, a u urinu je prisutna bilirubinurija. Hemolitika utica (icterus haemo/iticus) je prehapatiki tip utice. Posljedica je prekomjerne hemolize eritrocita (hemolitika anemija). Primjer opetovane transfuzije, prekomjerna razgradnja eritrocita u velikim krvnim podljevima. Osim ope utice prisutna je i jaa pigmentiranost mokrae i stolice. Poseban oblik hemolitike utice je novoroenaka utica (icterus neonatorum). Javlja se 2-5 dana nakon poroda a posljedica je pojaanog raspadanja eritrocita osobito u Rh inkompatibilnosti. Iz hemoglobina pod djelovanjem malarije nastaje MALARINI MELANIN koji se javlja u obliku crnih granula u makrofagima slezene, jetre i limfnim vorovima. Slian je melaninu ali sadri eljezo. Hemoglobin se pod djelovanjem formalina moe pretvoriti u FORMALINSKI PIGMENT koji nastaje za vrijeme fiksacije tkiva. Nalaz ovog pigmenta smatra se artefaktom u histolokim preparatima a ne pravim odlaganjem pigmenta. Srodan hemoglobinu je MIOGLOBIN, koji slui za prijenos kisika u miinim stanicama. Ovaj pigment daje crvenu boju miiima a pod odreenim uvjetima naputa miine stanice i nalazi se u serumu (myoglobinaemia) i urinu (myoglobinuria). Oslobaa se najee nakon veih ozljeda miia (crush sindrom) a bubreni kanalii mogu biti zaepljeni mioglobinskim cilindrima. Pigmenti koji sadre eljezo i taloe se u organizmu ne moraju biti iskljuivo krvnog porijekla. Jedan od takovih primjera je i nastanak HEMOKROMATOZE koja nastaje prekomjernom resorpcijom eljeza iz probavnog sustava. Bolest se jo naziva BRONANI DIJABETES stoga jer se eljezo taloi u epitelnim stanicama jetre, Kupferovim stanicama, stanicama guterae, endokrinih lijezda, koi i stanicama bubrenih kanalia a kliniki se manifestira obojenou koe, cirozom jetre i razvojem dijabetesa. AUTOHTONI PIGMENTI spadaju u endogene pigmente koji se taloe u stanicama u kojima i nastaju. Primjer: Melanin koji se nalazi u melanonocitima bazalnog sloja koe, irisu, retini, korioidei). Pigment nastaje iz aminokiselina (fenilalanin i tirozin) uz prisustvo enzima tirozinaze. Pojaano pigmentiranje ovim pigmentom naziva se hiperpigmentacija i moe biti priroena, steene, lokalna i opa. Lokalne nakupine pigmenta javljaju se obino kao tamnija podruja u koi. Primjer: ephelides (pjege), lentigines (krupnije mrlje na koi), madei (naevus). Boja hiperpigmentirane promjene ovisi o kolini melanina, dubini smjetaja i debljini koe koja promjenu pokriva. Nedostatak pigmenta naziva se depigmentacija. Primjer: opi nedostatak pigmenta naziva se albinisumus (ljudi svijetle puti i sluznica, osjetljivi na djelovanje sunevih zraka). Lokalna depigmentacija koe (leukoderma), i lokalna depigmentacija kose (leukotrichia). Steena depigmentacija koe u obliku bijelih nepravilnih mrlja naziva se vitiligo. U autohtone pigmente osim melanina spadaju: lipofuscin (uto-smei pigment koji se nakuplja u stanicama jetre, sranog miia, nadbubrene lijezde, ganglijskim stanica a koliina ovog pigmenta nakuplja se sa starou e se naziva pigment starenja. Lipokrom je pigment koji se nalazi u masnom tkivu i daje utu boju. Cero/d je ukasti pigment koji se razvija prilikom resorpcije tkiva koje sadri mast te se javlja u cirotinoj jetri. Porfirin je predstadij nastanka hemoglobina i mioglobina. 11.2. EGZOGENI PIGMENTI Egzogeni pigmenti nisu uvijek pravi pigmenti obzirom da mogu biti i tvari bez boje. U organizam obino dolaze putem dinog i probavnog sustava te nasilnim unoenjem kroz kou, skleru ili ubrizgavanjem u venski krvotok (lijekovi). Najvei dio udahnute praine (80%) odstrani se sa sluznice dinog sustava putem sluzi i obrambenog mehanizma kaljanja a manji dio dospijeva do alveola gdje biva fagocitirana od strane stanice alveolarnog epitela ili kroz alveolarnu stjenku dolaze do plunog intersticija, te limfnim ilama u lokalne limfne vorove. Jedan dio udahnute praine ostaje u makrofagima smjetenim u plunom intersticiju (interalveolarna septa) i dovodi do razvoja bolesti koje se nazivaju Pneumokonioze. Kod svih pneumokonioza vano je da li pluno tkivo reagira ili ne na unesenu prainu (inertne ili aktivne tvari). ANTRAKOZA je najea
14

pneumokonioza koja nastaje udisanjem ugljene praine, dima ili ai. Teki oblik se javlja u kopaa ugljena i naziva se antracosis gravis, dovodi do razmekanja plunog parenhima i nastanka upljina (phtisis antra) ili fibroze plua (induratio nigra pulmonum). SLIKOZA nastaje zbog taloenja kremene praine (silicijev dioksid) i jedan je od najteih oblika pneumokonioza. Silicij se nakuplja u intersticiju plua te pluno tkivo reagira produktivnom upalom sa stvaranjem granuloma, koji se vremenom pretvore u vrsto vezivo. Upalni proces zahvaa bronhe i krvne ile te dovodi do stvaranja veziva i suenja promjera bronha i stijeni krvnih ila to u konanici dovodi do poremeaja cirkulacije i dekompenzacije desnog srca (Cor pulmonale). AZBESTOZA nastaje udisanjem azbestne praine a u procesu dominira fibrozna induracija plunog tkiva ali bez stvaranja granuloma. BARITOZA nastaje nakon udisanja baritne praine a pluno tkivo obino ne reagira na prisutnost ove praine (inertna tvar) Zadrava se u alveolama i u fagocitima u intesticiju plua. SIDEROZA nastaje nakon udisanja estica eljeza u radnika koji obrauju eljezo (tokari, brusai). estice eljeza se taloe u plunom intersticiju a upalna reakcija je mala. Od ostalih egzogenih pigmenta treba spomenuti ARGIROZU koja nastaje nakon unoenja soli srebra koje se taloe u makrofagima. Upalna reakcija obino nedostaje. SATURNOSIS je nakupljanje olova u zubnim desnima a nastaje kod trovanja olovom. TETOAA je posljedica hotiminog unoenja pigmenta u kou. 12. NEOPLAZME 12.1. NAZIVI Najee upotrebljavani termin je TUMOR koji oznaava bilo koju oteklinu. NEOPLAZMA je novotvorina, novostvoreno tkivo. RAK je oznaka za sve zloudne novotvorine. ONKOLOGIJA (onkos-oteklina) je znanost o tumorima TUMORI su poznati od davnina a javljaju se u ovjeka i ivotinja. Ranije je smrtnost bila vea od zaraznih bolesti, neoplazme nisu predstavljale veliki zdravstveni problem (kirurki su odstranjivane). Otkrivanjem svjetlosnog mikroskopa ispitivanje neoplazmi dolazi u djelokrug patologa. Tada poinju prve klasifikacije neoplazmi na temelju porijekla tumora odnosno prema tkivu iz kojeg su se razvile. Mortalitet od zaraznih bolesti je u padu, obolijevanje od neoplazmi je u porastu i danas se nalazi odmah iza kardiovaskularnih bolesti. Godinje od raka u svijetu oboli oko 5 milijuna ljudi, danas u svijetu svaki peti ovjek umire od raka u razvijenim zemljama. Neoplazma je abnormalna nakupina tkiva iji rast nije kontroliran i nadmauje rast normalnog tkiva, te nastavlja s rastom i nakon prestanka djelovanja uzroka koji je za sada nepoznat. Abnormalna nakupina tkiva je autonomna i nesvrsishodna ali ovisi o domainu zbog prehrane, opskrbe krvlju i hormonske potpore. 12.2.NAIN RASTA Tumorski rast je rezultat rasta_ prve maligne stanice koja se zatim neprestano dijeli. Poetni rast moe biti MULTICENTRIAN ili UNICENTRIAN. Svi tumori mogu rasti: EKSPANZIVNO- jednolino poveanje tumora na sve strane a tumorske stanice ostaju jedna uz drugu. Tumor na taj nain potiskuje okolno tkivo koje zbog pritiska moe postati atrofino a esto se oko tumora stvori vezivna ahura. INFILTRATIVNO- tumor raste neravnomjerno i stvara izdanke u zdravo tkivo u obliku krakova (rak). Odstranjenje takvih tumora je teko (do zdravog tkiva). DESTRUKTIVNO- je kraj infiltrativnog rasta jer tumor unitava zdravo tkivo a katkad prelazi i u druge organe. 12.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA Oblik tumora je uvjetovan nainom rasta ali i izgledom organa u kojem tumor nastaje: VOR (nodus) POLIP (vor koji raste blizu povrine sluznica) ULKUS (vor koji raste na povrini nekog organa i nekrotizira) PAPILOM (stvaranje resica) SOLIDNI tumori (kompaktni bez upljina) CISTINI tumori stvaraju upljine ispunjene bistrom tekuinom, sluzi ili krvlju 12.4. GRAA TUMORA Svaki tumor je graen od: tumorskog parenhima tumorske strome
15

Kod epitelnih tumora stroma se jasno razlikuje od parenhima a njihov odnos je takav da tumor esto podsjea na organ iz kojeg je nastao-ORGANOIDNA GRAA, a kako je slinost u strukturi velika govorimo o HOMEOTIPINIM tumorima. Kod mezenhimalnih tumora razlika izmeu tumorskog tkiva i strome je neotra-HISTOIDNA graa, pa je rezultat jednolina slika koja svojom strukturom ne nalikuje niti na jedan organHETEROTIPINI tumori. Svi tumori mogu biti graeno od zrelih ili nezrelih stanica (dobro ili slabo diferenciranih), a svi su skloni sekundarnim promjenama (degeneracija, nekroza, upala, krvarenje i edem). 12.5 PODJELA TUMORA Ova podjela dolazi iz klinike prakse i temelji se na tome da li tumor ugroava ivot bolesnika ili ne. Klinika podjela: Dobroudni (benigni) Zloudni (maligni) BENIGNI tumori-rastu sporo, ekspanzivno, otro ogranieni, maleni, oahureni, lako se kirurki odstranjuju. Tumorske stanice su dobro diferencirane, zrele, tipine grae, mitoze su rijetke. Ne dovode do smrti bolesnika osim ako im je lokalizacija takva (mozak, srce) da svojim rastom ugroavaju vitalne funkcije ili su teko dostupni kirurkom zahvatu. MALIGNI tumori-ako se ne tretiraju redovito dovode do smrti bolesnika. Rastu brzo, infiltrativno, destruktivno, esto metastaziraju (osim malignih tumora mozga i bazeocelularnog karcinoma koe). Nakon kirurkog zahvata esto recidiviraju. U terminalnoj fazi dovode do kaheksije. Osjetljivi su na zraenje i kemoterapiju i to vie slabije diferencirani. GRANINI tumori- su tumori koji posjeduju svojstva i benignih i malignih. Nazivaju se jo i PROLIFERATIVNI tumori (tumori jajnika, imaju citoloku sliku malignog tumora ali nema invazije strome). Podjela prema histogenetskom porijeklu: Na temelju etiologije s obzirom na tkiva iz kojih se razvijaju. Na temelju toga se daje naziv tumoru- korijen latinskog naziva tkiva iz kojeg nastaje uz dodatka nastavka "OMA". LIPOMA, FIBROMA; MYOMA.(lipo-cit, fibro-cit, myo-cit) Ovo vrijedi za benigne tumore mezenhimalnog porijekla a za epitelne ne vrijedi uvijek. Za epitelne tumore veinom naziv dolazi od histoloke grae: ADENOMA, PAPILLOMA, POLVPUS, CVSTOMA, CVSTADENOMA, CVSTADENOMA PAPILLARE. Nazivi zloudnih tumora temelje se na istoj osnovi kao i za dobroudne, s tim da svi zloudni tumori mezenhimalnog porijekla nose naziv SARKOMI (sarx-meso), a zloudne neoplazme porijekla epitelnih stanica nazivaju se KARCINOMI (cancer-rak,neizljeiva rana). FIBROSARCOMA- porijekla fibrocita LIPOSARCOMA- porijekla lipocita MVOSARKOMA- porijekla mvocita CARCINOMA PLANOCELLULARE- porijekla ploastih stanica ADENOCARCINOMA- ljezdane strukture Tumori su najee graeni od stanica jednog zametnog listia ali ima tumora koji su graeni od stanica porijekla vie zametnih listia (dva ili tri).To su TERATOMI koji mogu biti zreli i nezreli, solidni i cistini. Najee su teratomi jajnika (dermoidne ciste). 12.6 DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA DIFERENCIJACIJA- znai stupanj do kojeg tumorske stanice slie normalnim stanicama od kojih tumor potjee (ukljuuje morfoloka i funkcionalna obiljeja). ANAPLAZIJA- je pojam koji se upotrebljava za nediferencirane stanice a anaplastini su tumori svi maligni tumori. Graeni su od nediferenciranih stanica koje nemaju nikakve slinost s odgovarajuim normalnim stanicama. Stanice su POLIMORFNE (jezgre bogate s DNA, poremeen odnos citoplazme i jezgre 1:1 umjesto 1:4-1:6, oblik jezgara je razliit , sadre vie nukleola, prisutan je vei broj mitoza, ima i patolokih mitoza (Slika 9). Osim polimorfije prisutan je i POREMEAJ STRATIFIKACIJE iz ega dolazie anarhini rast neoplazme. Izraenost funkcije tumorskih stanica odgovara stupnju diferenciranosti. Dijagnoza zloudnog tumora se postavlja i na temelju INVAZIJE okolice. Ako doe do METASTAZIRANJA tada nema dvojbe da se radi o zloudnoj neoplazmi. S obzirom na stupanj diferenciranosti i histoloku grau najvei dio karcinoma dijelimo u tri stupnja zrelosti: Karcinom ploastih stanica
16

1 l stupanj diferenciranosti- je onaj ije su stanice jasno ploastog porijekla s oronjenjima II stupanj diferenciranosti- jasno ploaste stanice ali bez oronjenja III stupanj diferenciranosti-ne moemo sa sigurnou tvrditi da su stanice ploastog porijekla Adenokarcinoma 1- l stupanj diferenciranosti- jasne ljezdane strukture bez solidnih arita (Slika 10). 2. II stupanj diferenciranosti- vie od 50% ljezdana struktura ali ima dosta solidnih arita Hl stupanj diferenciranosti-prevladavaju solidna arita a lijezde ine manje od 50% povrine tumora Na temelju diferenciranosti tumora odreuje se terapija tumora. 12.7. RAST l IRENJE NEOPLAZMI Brzina rasta neoplazmi odgovara stupnju diferenciranosti tumora i broju stanica u mitozi. CARCINOMA IN SITU- je zloudna novotvorina ograniena na tkivo u kojem je tumor nastao bez irenja kroz bazalnu membranu (kliniki stupanj O -okom nevidljive promjene). INVAZIVNOST- je rezultat infiltrativnog i destruktivnog rasta to omoguava prodor neoplazme i irenje u okolne strukture. METASTAZIRANJEJe proces kojim zloudne stanice s mjesta nastanka odlaze na druga udaljena mjesta gdje poinju rasti i umnaati se (metastaza) iz kojih dalje moe uslijediti metastaziranje. To je obiljeje malignih tumora. Metastaziranje se odvija na sljedee naine: irenjem kroz limfne ile (Slika 11) embolizacijom kroz krvne ile irenjem kroz tjelesne upljine-implantacija Presaivanjem (transplantacija)-mehaniki instrumentom ili rukavicama Mehanizmu irenja tumora pridonose sljedei imbenici: Smanjenje kohezivnosti- to se tumai prisustvom odbojnih elektrinih naboja i manjom koliinom kalcija u tumorskim stanicama Gubitak inhibicije (koenja) na dodir. U normalnom tkivu tijekom razvoja stanice koje dodiruju susjedne stanice budu zakoene u svom daljem rastu. U tumorskom tkivu taj mehanizam ne djeluje. Vea pokretljivost tumorskih stanica od normalnih stanica, je obino posljedica ubrzanog rasta tumorskih stanica Voenje prema dodiru-obino tumorske stanice rastu u neredu ali ako postoji neka okosnica kao fascija, tetiva i si. Tada tumorske stanice rastu du okosnice Proizvodnja enzima- neki tumori lue veu koliinu hijaluronidaze, i vea osteoblastina aktivnost na mjestu metastaze u kostima Sposobnost presaivanja- sve tumorske stanice imaju veu sposobnost preivljenja nego normalne, a svi se tumori lako eksplantiraju Postoje i initelji koji upravljaju mehanizmom metastaziranja: dostupnost prirodnih putova irenja veliina, brzina rasta i anaplazija tumora broj embolusa tumorskog tkiva intenzitet opskrbljenosti krvlju tkiva i organa postojanje mehanike traume i pomicanje primarnog tumora utjecaj tjelesnih hormona na primarni tumor imunoloki odgovor domaina na neoplazmu FUNKCIONALNO PONAANJE TUMORA- Povremeno tumori izazivaju opsene posljedice u domainu sintezom svojih hormona, slabljenjem imunoloke obrane domaina ili proizvodnjom odreenih tvari koje mijenjaju funkciju CNS-a ili kotane sri. Dobro diferencirane neoplazme mogu stvarati hormone i enzime kao i normalne stanice iz kojih tumori nastaju (adenom titnjae, suprarenalnih ljezda, jajnika i tumor Langerhansovih otoia guterae) 12.8 KARCINOGENEZA Uzroka rasta neoplazmi je nepoznat. Sva istraivanja upuuju na to da postoje mnogi uzroci koji djeluju putem razliitih mehanizama a dovode do nastanka tumora. U pokusnih ivotinja mnogi uzronici mogu dovesti do nastanka neoplazme a svi se dijele na etiri skupine: -Onkogeni virusi -Karcinogene kemikalije -Radiokativna zraenja -Ostali agensi V l R U S l. Do danas je poznato vie od 150 virusa koji djeluju onkogeno u ivotinja. DNK virusi
17

(oko 1/3) i RNK (oko 2/3), najee PAPOVA virusi (PApiloma, POlioma, VAkuolozirajui) najei su onkogeni. Jedini dokazima podkrepljeni tumor izazvan virusom je BRADAVICA-KONDILOM. U zadnje vrijeme puno se govori o Herpes virusima, EB (Epstein-Barr) i dr. KEMIKALIJE. Od davnine se zna da je rak skrotuma kod dimnjaara izaziva a koja se zadrava u naborima skrotuma. Utrljavanjem katrana u kou laboratorijskih ivotinja bilo je mogue izazvati rak koe. Isto tako onkogeni su i policikliki aromatski ugljikovodici (benzen, benzantracen) i aromatski amini. Vanost se pridaje i dimu cigarete, niklu, kromovim solima i si. RADIOKTIVNA ZRAE NJ A. Dokazano je da kancerogena svojstva imaju rtg. zraenja, radioaktivni radij, uran, cezij. Posljedica je poveana uestalost raka, leukemije (atomske bombe).. 'TALI A G E N S I. Svi kronini podraaji kao upala, pritisak lule na usnicu prijelomi, ultraljubiasto zraenje. Iinci bilo kojeg kancerogena se zbrajaju i ovise o koliini. Kancerogena svojstva se ne >ojavljuju odmah, prenose se na stanicu ker a konano pojavljivanje neoplazme moe biti pod utjecajem imbenika koji nisu sami po sebi kancerogeni. 12.9. SKLONOST NEOPLAZIJI U oko 50% neoplazmi postoje dokazi utjecaja okolia. (Primjer, kemijski agensi), zatim regionalna ovisnost kao to su nain prehrane, obiaji, kvaliteta ivota (Primjer: vea uestalost karcinoma eluca na Islandu, Japanu, rijedak karcinom penisa u Jevreja i muslimana, rjei karcinom cerviksa u ena obrezanih mueva). U SAD karcinom dojke je ei od karcinoma cerviksa, u Japanu obrnuto (manji broj trudnoa i jai estrogeni efekt). Osim toga dob ima odreeni utjecaj. Za karcinome vrak incidencije je 55-74 godine (tendencija padanja prema mlaoj ivotnoj dobi), a za sarkome je mlaa dob. Kod leukemija postoje dva pika javljanja (jedan u drugoj dekadi, a drugi kasnije). Isto tako neki tipovi tumora se javljaju iskljuivo u djejoj dobi (neuroblastom, VVilmsov tumor bubrega) (Slika 12). U nastanku razliitih tipova neoplazmi vaan je i spol. Tako je rak plua ei u mukaraca, a ako se iskljui rak dojke i svi drugi tipovi karcinomi su ei u mukaraca, koji i umiru ee od raka nego ene. Za odreene tumore je pokazano da postoji nasljedna povezanost, kao polipoza debelog crijeva, neurofibromatoza von Recklinghausen-ova bolest, karcinom debelog crijeva, dojke). 12.10. DIJAGNOZA l ODREIVANJE STADIJA BOLESTI Danas se problem neoplazije promatra kroz timski rad. Jedan od vanih lanova tima je patolog jer cjelokupni tretman ovisi o tonosti dijagnoze (95-98% tonost). Osim toga treba odrediti histoloki stupanj zrelosti, a zatim kliniki stupanj bolesti (OJ,II,III, IV) kao i stupnjevi prema TNM sustavu. U ranom otkrivanju neoplazmi korisna je eksfolijativna citologija (PAPA test) jer je jeftina, brza, bezbolna i moe se neogranieno ponavljati. Postoje i biokemijske metode pretraga koje su temeljene na funkcionalnoj aktivnosti odreenih tumora. Tim metodama dokazujemo prisustvo nekih kemijskih tvari u mokrai ili serumu u nenormalnim koliinama (kisela fosfataza u karcinomu prostate poveana u serumu). Kod tumora insulinoma poveana koliina serumskog inzulina, abnormalne globuline kod plazmocitoma i si. Od ostalih metoda u dijagnostici korisni su ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija (CT), rtg pretrage, magnetska rezonancija (MR) i razliite endoskopske pretrage. 13. GENETSKI POREMEAJI 13.1. MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA Svaka stanica ljudskog tijela sadri 46 kromosoma koji ine 23 para. U pravili su geni na kromosomima svakog para jednaki premda ne uvijek. Od 46 kromosoma 22 para su morfoloki potpuno jednaki u oba spola i nazivaju seAUTOSOMNI (tjelesni) kromosomi. Parni su spolni kromosomi u ene (XX) a u mukarca razliiti (XY). Podjela kromosoma koja se temelji na njihovom broju, veliini i poloaju centromera naziva se STANINI KARIOTIP 13.2. GENETSKA AKTIVNOST Svi se viestanini organizmi razvijaju iz jednog diploidnog zigota, ime se postie da svaka stanica u organizmu sadri istu genetsku poruku. U organizmu postoji vie vrsta gena: STRUKTURNI GEN djeluje u smislu ifriranja nizova aminokiselina bez sudjelovanja i kontrole drugih nesrodnih gena. GEN OPERATOR djeluje na regulaciju strukturnih gena. Skup strukturnih gena i gena
18

operatora naziva se OPERON. GEN REGULATOR proizvodi molekulu citoplazmatskog priguivaa (represora) ali moe biti vezan i na induktora. Sve bolesti u ovjeka mogu se podijeliti u tri skupine: bolesti koje su odreene djelovanjem okolia bolesti koje su odreene genetskim poremeajima bolesti u kojim oba initelja imaju utjecaja Bolesti koje su nastale pod djelovanjem genetskih imbenika dijele se u tri skupine: bolesti porijekla mutacije gena bolesti porijekla mutacije kromosoma bolesti nastale zbog odstupanja od prosjenog poligenog sustava Mutacije gena mogu zahvatiti i autosomne i spolne kromosome. Promjene genotipa ne moe se vidjeti niti elektronskim mikroskopom (EM). Nastale promjene u stvaranju lanaca bjelanevina manifestiraju se promjenama FENOTIPA (kliniko izraavanje neke bolesti). UZROCI MUTACIJE GENA l KROMOSOMA mogu biti ionizirajue zraenje, lijekovi (talidomid), virusi (herpes, polioma.adenovirusi). Nain nije poznat. Broj kromosoma je u normalnoj stanici d i p l o i d a n (2n), meutim ako u mitotskom procesu sve kromatide odu na jedan pol nastaje tetraploidan broj kromosoma (4n). ko podjela zahvati samo jednu polovicu dok se druga polovica ne dijeli nastaje t r i p l o i a n (3n) broj kromosoma. Broj kromosoma moe biti ipoliploidanu malignim 'tanicama. Ako je promjenama neadekvatne raspodjele zahvaen samo jedan kromosom nastaje a n e u p l o i d i j a, to rezultira da jedna stanica ker ima 47 a druga 45 kromosoma. Odstupanja u obliku kromosoma takoer mogu biti razliita. Ako se brie dio kromosomaDELECIJA. Ako se kromosom podvostruava-DUPLIKACIJA. Obratanje kromosoma zove se INVERZIJA. Izmjena mjesta kromosoma je TRANSLOKACIJA. IZOKROMOSOMI su kromosomi s jednako duga oba kraka s istim sastavom gena, a rezultat su greke u dijeljenju. 13.3. KLINIKI POREMEAJI NASTALI MUTACIJOM GENA Spolno vezana recesivna obiljeja mogu se nasljeivati na sljedee naine: Otac moe prenijeti nenormalna obiljeja samo na svoje keri. Ako je majka normalna, sve keri e biti nositelji poremeaja ali fenotipski normalne. Majka je nositelj i prenosi nenormalna obiljeja samo na 50% svih keri koje e biti normalne ako je otac normalan. Meutim u 50% sinova bolest e biti ispoljena. Mukarac s poremeajem morao je dobiti nenormalno obiljeje od svoje majke. ena nositelj mogla je odreeno obiljeje dobiti od oca ili od majke. "X" kromosom je nositelj oko 2000 gena, a kontrolira oko 60 fenotipskih obiljeja (stvaranje gama globulina, koagulacija krvi, sljepoa na boje) "Y" kromosom prenosi jedino do sada poznato genetsko obiljeje dlakavih uiju. Dok somatske stanice imaju d i p l o i d a n broj kromosoma, zrele spolne stanice imaju h a p l o i d a n (polovian) broj kromosoma. Sve zrele jajne stanice imaju isti "x" kromosom, ali spermiji imaju dvije vrste zrelih spolnih stanica (jedne s "x" kromosomom a druge s "Y" kromosomom) Spajanjem jajaca s "x" i spermatozoida s "x" kromosomom nastaje ENSKI SPOL. A spajanjem jajaca s "x" i spermatozoida s "Y" nastaje MUKI SPOL. Dakle prisutnost y kromosoma odreuje muki spol. Meutim muke i enske spolne osobine nisu uvijek do kraja razjanjene pa nastaju poremeaji (INTERSEKSUALIZAM). Klinefelterov sindrom ili testikularna disgeneza: je najea bolest genetske etiologije (1:500 muke ivoroene djece manifestira bolest) Hipogonadizam- eunuhoidni izgled, duge noge, mali atrofini testisi, mali penis, ginekomastija, manjak sekundarnih spolnih osobina. Uzrok je mukog steriliteta, kariotip je 47/xxy. Turnerov sindrom. Kariotip je X0, spolni kromatin je negativan. ene su spolno infantilne, bez sekundarnih spolnih obiljeja. Niskog su rasta s koarktacijom aorte, umjesto gonada imaju trake veziva. Sindrom Down (mongoloidizam). Predstavlja kliniku manifestaciju zbog mutacije autosomnog kromosoma. Broj kromosoma je diploidan (47) jer se na paru 21 nalazi jedan kromosom vika akrocentrinog tipa. (2n+1)-1 r i s o m i j a. Manifestira se mentalnim zaostajanjem, kosim rasporom meu onim vjeama, majmunskom brazdom na ruci, niskim rastom, jezikom koji viri iz usta, kratkim i svinutim petim prstom.

19

14. POREMEAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE Oko 70% tjelesne mase ovjeka ini voda. Cjelokupna tjelesna tekuina je rasporena na: 1. INTRACELULARNU 2. EKSTRACELULARNU tekuinu : INTRAVASKULARNA i INTERSTICIJSKA Ukupna koliina i nain raspodjele tekuine ini HOMEOSTATSKU KONSTANTU. Poremeaj ravnotee tjelesnih tekuina manifestira se na dva naina: VIAK TEKUINE-EDEM MANJAK TEKUINE- DEHIDRACIJA Meutim ako je posrijedi samo vaskularni poremeaj on moe rezultirati KRVARENJEM, TROMBOZOM, EMBOLIJOM i INFARKTOM, a mogu biti rezultat poveanog gubitka tekuine iz organizma ili smanjenog uzimanja tekuine. Promjenama je podlona intravaskularna komponenta tekuine dok se intracelularna komponenta uvijek uva. HEMOKONCENTRACIJA- smanjenje koliine plazme praeno smanjenjem intersticijske tekuine. Najizraeniji simptom je e. Gubitak ide na raun plazme krvi (normalno ovjek ima oko 5 l krvi i od toga 3 l plazme i oko 2 l stanica) HAEMORRHAGIA- krvarenje je est uzrok smanjenja svih elemenata krvi. ANAEMIA- smanjenje broja eritrocita ili samo hemoglobina HVDRAEMIA- gubitak samo plazme HVPERVOLAEMIA- poveanje obujma krvi. Najei uzroci su dekompenzacija srca i insuficijencija bubrega. POLYCYTEMIA- poveanje broja eritrocita 14. 1. EDEM Edem (OEDEMA) je nenormalno nakupljanje tekuine u intercelularnim i intracelularnim prostorima ili tjelesnim upljinama. ANASARCA- generalizirani edem, tekuina se nakuplja u potkonom tkivu ali i u pojedinim tjelesnim upljinama. ASCITES- nakupljanje tekuine u trbunoj upljini HYDROTHORAX- nakupljanje u prsitu HVDROPERICARDIUM- u osrju HVDROCEPHALUS- u modanim komorama HVDRARTHRON- u zglobne upljine 39 Svi edematozni dijelovi su mekani, blijedi, nateeni a pod pritiskom prsta ostaje uleknue. EDEM moe biti i lokalnog karaktera (noge) kao posljedica oteane venske cirkulacije. Od parenhimskih organa edemu su najpodloniji MOZAK (Slika 13) i PLUA (Slika 14), to moe dovesti do smrti, a obino su terminalna faza raznih patolokih stanja koja dovode do insuficijencije srca ili bubrega. Patogenetski edem je rezultat poremeenih odnosa izmeu hidrostatskog i osmotskog tlaka intersticijske tekuine, te koloidno-osmotskog tlaka krvi. U intesticiju vlada negativni tlak u odnosu na tlak intravaskularno te da bi dolo do nastanka edema potrebno je nadvladati negativni tlak intesticija (najei uzrok je gubitak bjelanevina iz intersticijskih prostora to dovodi do pada koloidno-osmotskog tlaka). Da bi dolo do nastanka edema potrebno je: 1. Poveanje hidrostatskog tlaka krvi pri sranoj dekompenzaciji to dovodi do izlaska tekuine iz kapilara, to je praeno i smanjenjem glomerularne filtracije 2.Snienje koloidnoosmotskog tlaka krvi kod bubrenih bolesti zbog gubitka bjelanevina (pad proteina plazme ispod 4g/100ml) Nedovoljno stvaranje serumskih proteina(ciroza jetre) Oteenje permeabilnosti vaskularnog endotela (toksina oteenja) Sve ove promjene dovode do generaliziranog edema. Uzroci lokalnog edema: Opstrukcija limfnih ila (karcinom, filirijaza, upala, trauma, zraenje) Poveana permeabilnost krvnih ila na odreenom podruju (osip, urtike, angioneurotski edem) Lokalno poveanje hidrostatskog tlaka (tromboza vena, infiltracija tumorom,neprikladni zavoji ili gips, varikoziteti, trudnoa) Morfoloke promjene edema ovise o vrsti edema, brzini nastanka i uzroku koji je doveo do nastanka edema. SRANI EDEM- nakupljanje tekuine u niim dijelovima tijela (noge). Rezultat je zadravanja soli u organizmu i hipervolemije. BUBRENI EDEM- rezultat je gubitka serumskih proteina, zadravanja natrija i poveanja
20

ekstracelularne tekuine. Nakuplja se ravnomjerno po cijelom tijelu ali najizraenije u mekim tkivima lice, one vjee). EDEM VISCERALNIH ORGANA- postaju poveanog obujma, blijedi, vee teine, vlani. Najznaajniji su EDEM MOZGA koji je najee posljedica traume mozga ili infekcije. EDEM PLUA- koji je posljedica zatajenja lijeve klijetke srca i zatajenja bubrega. 14.2. HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA Hiperemija je pojam kojim oznaavamo pojaano crvenilo tkiva uvjetovano proirenjem sitnih vaskularnih prostora. Moe biti: AKTIVNA- kod pojaanog miinog napora, upali i trovanjima (slika 15) PASIVNA - posljedica srane dekompenzacije (Slika 16) OPA- kad zahvaa cijelo tijelo LOKALNA- na mjestu upale, rasta tumora ili tromboze. Ako je hiperemija na razini kapilara obino nastaje i edem. Morfoloki se vidi pojaana prokrvljenost. To dovodi do krvnog zastoja to vodi u hipoksiju a i do degenerativnih promjena uvjetovanih hipoksijom. 14.3. DEHIDRACIJA Dehidracija je manjak vode u organizmu. Uzroci su razliiti: Smanjeno primanje vode (koma, akutna psihoza, ili situacija da nema vode za pie) Poveani gubitak vode mehanizmima kojima se ona normalno gubi (koa, plua, crijeva, bubrezi) Prekomjerno izluivanje otopljenih mokranih tvari s poliurijom (dijabetes, Addisonova bolest, povraanje, proljevi) 14.4. KRVARENJE Krvarenje je izlazak krvi iz vaskularnih prostora (HAEMORRHAGIA). Podjela krvarenja prema mjestu: Iz srca (izravna ozljeda srca ili bolest)- dovodi do tamponade srca. ArtBrl]sko krvarenje- kad je ozljeena arterija, krv izlazi u mlazevima sinhrono pulsu, svijetlo crvene boje je. i. Vensko krvarenje- krv je crvenoplave boje, izljeva se jednolino i sporije Kapilarno krvarenje- je posljedica oteenja kapilara Parenhimatozno krvarenje- nalazimo kod oteenja parenhimatoznih organa. Slino je kapilarnom ali je obilnije jer su uz kapilare oteene i manje arterije i venau Krvarenje prema uzroku: Haemorrhagia per rhexin- posljedica je procesa u samoj stijenci krvne ile Haemorrhagia per diaresin- oteenje uvjetovano djelovanjem neke vanjske mehanike sile Haemorrhagia per diabrosin- rezultat je oteenja patolokim procesom okolice koji zahvaa i stijenku krvne ile Haemorrhagia per diapedesin- rezultat je poveane propusnosti krvne ile Krvarenje prema trenutku nastanka: Primarno- nastaje odmah nakon oteenja stijenke krvne ile Sekundarno ili naknadno- nastaje kao posljedica infekcije u nastaloj rani. Reakcijsko krvarenje-nastaje obino 24h nakon ozljede Krvarenje prema mjestu i nainu: Manifestno- vidljivo krvarnje je obino vanjsko krvarenje Okultno- skriveno krvarenje obino je unutarnje krvarenje. Prema mjestu nastanka dijeli se na: HAEMATOMA- nakupljanje krvi u bilo kojem dijelu tijela, premda se vie upotrebljava za vee krvne podljeve u potkonom tkivu. PETECHIAE- sitna, tokasta krvarenja koe ECCHVMOSES- ira, mrljasta krvarenja na koi PURPURA- vea kona krvarenja do 1 cm CEPHALHAEMATOMA- krvni podljev mekog oglavka i pokosnice novoroeneta APOPLEXIA- krvarenje u modanom tkivu EPISTAXIS- krvarenje iz nosa HAEMATEMESIS- povraanje krvi iz eluca MELEMA- krvarenje u probavnom sustavu koji oboji stolicu tamno
21

HAEMATURIA- pojava krvi u mokrai HAEMATOCEPHALUS- nakupljanje krvi u modanim komorama HAEMATOTHORAX- nakupljanje krvi u prsitu HAEMATOPERITONEUM- nakupljanje krvi u trbunoj upljini HAEMATOPERICARDIUM- nakupljanje krvi u osrju HAEMATOCELA- nakupljanje krvi u ovojnicama testisa HAEMATOCOLPOS- nakupljanje krvi u radnici HAEMATOMETRA- nakupljanje krvi u maternici HAEMATOSALPINX- u jajovodu HAEMARTHROS- u zglobnu upljinu HAEMATONEPHROS- u bubrenu ahuru HAEMOPHILIA- priroena hemoraka dijateza Akutni gubitak 10-20% krvi moe proi bez posljedica kao i kronini gubitak znatno veih koliina. Nagli gubitak veih koliina krvi dovodi do HEMORAGINOG OKA. Katkad i manji nagli gubici mogu imati fatalni uinak na mozak. Kronini gubici dovode do anemije. Prestanak krvarenja je HAEMOSTASIS, koja moe biti spontana (ukljuen je proces tromboze) i arteficijalna. 14.5. TROMBOZA TROMBOZA (Thrombosis) je proces nastanka tromba (thrombus) intravitalno i intravaskularno. Odvija se ee u venama ali i u arterijama. Znaenje procesa tromboze je temeljeno na dvije najee posljedice ovog procesa: oteenje cirkulacije i ishemija tromb se moe fragmentirati i dislocirati te se tako pretvoriti u embolus (thromboembolus). ako tromb uvjetuje djelomino zaepljenje zbog smanjene cirkulacije i hipoksije razvija se atrofija, nekroza tkiva. ako je zaepljenje potpuno nastaje INFARKT-arite nekroze TROMB je slojevita masa koja sadri razliite koliine eritrocita, leukocita i trombocita uz fibrin. U arterijama se naziva arterijski tromb i sadri fibrin i trombocite (bijele je boje)KONGLUTINACIJSKI Trombi nastali u venama posljedica su zastoja pa se zovu zastojni, crveni ili KOAGUU\CIJSKI trombi. Tromb obzirom na mjesto gdje se nalazi moe biti: MURALNI ili PARIJETALNI- poinje se razvijati na mjestu oteenja endotela pa ini masu pripojenu za stijenku, na njegovoj povrini se stalno taloe fibrin i trombociti stvarajui bijelu glavu tromba dok se na povrini niz struju krvi zbog zastoja krvi nakuplja crveni rep. Crveni rep tromba kad dovoljno naraste moe okludirati krvnu ilu. Nastaje u sranim klijetkama.aorti OKLUZIVNI tromb- nastaje u manjim arterijama kao to su srane ili modane arterije te femoralne i ilijane. VENSKI tromb (Phlebothrombosis) su rijetko muralni. gotovo bez iznimke su okludirajui i stvaraju odljeve vena. Nastaju najee u venama lista nogu, natkoljenice, ilijanim venama i venama male zdjelice. .jPATOGENEZA TROMBOZE: Za nastanak tromba bitna su tri imbenika koji ne moraju svi biti istovremeno prisutni: Promjene u stjenci krvnih ila, osobito endotela Poremeaj toka krvi, zastoj, vrtlozi Promjene u sastavu krvi, poveanje trombocita, fibrina U odravanju tekueg stanja krvi sudjeluje nekoliko mehanizama kao to su : arhitektura krvnih ila normalni laminarni tok krvi kontrolirani celularni i koloidni sastav krvi kontrola zgruavanja krvi U procesu hemostaze (zgruavanja) sudjeluju tri procesa: ! Vazokonstrikcija- nakon oteenja vaskularnog prostora organizam reagira vazokonstrikcijom da se smanji gubitak krvi. Stvaranje privremenog hemostatskog epa- na mjesto oteenog endotela nakupljaju se trombociti, otputaju ADH(adenozin fosfat) to omoguava daljnje nakupljanje rombocita i stvaranje privremenog epa. tvaranje hemostatskog epa ili ugruka- graen od trombocita, fibrina i eritrocita. Ovaj
22

PJ je netopiv i ireverzibilan. U proces zgruavanja su ukljueni faktori koagulacije: l-fibrinogen,ll-trombin,lll-kivni tromboplastin, IV-kalcij,V-labilni faktor koagulacije.VI-nepoznati, Vll-stabilni faktor-konvertin, Vlll-antihemofilijski globulin, IX-plazmatski tromboplastin, X-Stuartov faktor, Xl-predhodnik tromboplastina plazme, XII-Hagemanov faktor, Xlll-faktor stabilizacije fibrina. SUDBINA TROMBA: Ako tromboza ne zavri fatalno, tromb moe doivjeti jednu od ovih sudbina: Dalje se iriti i poveavati i zaepiti veu krvnu ilu i dovesti do fatalnog ishoda Moe se fragmentirati i stvoriti emboluse Fibrinolitikim djelovanjem moe se razgraditi i resorbirati Moe se vezivno organizirati Kad je tromb nastao on djeluje kao strano tijelo i potie organizam na lokalnu upalnu reakciju, te se moe razmekati, rekanalizirati ili u cijelosti organizirati. UESTALOST TROMBOZE: Najee se javlja u SRANIH bolesnika- dekompenzacija srca, infarkt miokarda, reumatska bolest srca. Sljedei uzrok je ATEROSKLEROZA osobito ako je praena dijabetesom, kad nastaju aneurizmatska proirenja i varikoziteti. Zatim TEKE OPEKLINE; TRAUME TE STANJA NAKON PORODA; VELIKIH OPERACIJA i svih drugih teih bolesti koje zahtijevaju due leanje te DJELOVANJE KONTRACEPCIJSKIH SREDSTAVA. 14.6. EMBOLIJA EMBOLUS je intravaskularna masa koja moe biti solidna, tekua ili plinovita, koju krv nosi udaljeno od mjesta nastanka, a cijeli proces se naziva EMBOLIJA. U 99% sluajeva nastaje iz tromba pa se tada proces naziva tromboembolija. Drugi rjei oblici embolije su iz KOTANE SRI, TUMORSKOG TKIVA, STRANOG TIJELA (zrak, duik), AMNIONSKA TEKUINA, MASTI i si. TROMBOEMBOLIJA: Cirkulirajui tromboembolus najee dovodi do PLUNE EMBOLIJE koja je u 95% sluajeva porijekla tromboze vena nogu. Postoji i PARADOKSALNA EMBOLIJA- kod koje tromboembolus porijekla iz vena donjih ekstremiteta ne dospije u plua nego preko otvorenog Foramen ovale dospije u veliki krvotok i zaepi neku od aretrija kao arterije mozga, bubrega, slezene i nogu. Drugi embolus porijekla iz vena nogu je tzv. JAUI EMBOLUS koji se nalazi na ravitu plune arterije. Embolus moe biti ASEPTIAN i SEPTIAN (iz bakterijskog endokarditisa) Sudbina embolusa: Moe se raspasti fibrinolitikim djelovanjem Moe otetiti intimu krvne ile i biti izvor tromboze Moe se organizirati-rekanalizirati Posljedice tromboembolije su: Ovisno o kvaliteti embolusa- aseptini izaziva samo prekid cirkulacije, septini izaziva arite gnojenja. Ukoliko je embolus porijekla tumorskog tkiva nastaje metastaza. Ovisno o kvaliteti-mali embolusi mogu biti beznaajni, a veliki mogu prouzroiti trenutanu smrt. Ovisno o brzini kojom se razvija embolija- pri nagloj organizam ne uspijeva nadoknaditi prekid cirkulacije pa su posljedice fatalne. Pri polaganoj uspostavi se kolateralni krvotok i nadoknadi prekid cirkulacije. Ovisno o lokalizaciji- ako su zahvaene miine arterije ne moraju se javiti simptomi, ako su zahvaene vitalne arterije (mozak, plua) ishod je fatalan. ZRANA EMBOLIJA: posljedica je prodora zraka u velike vene koje su fiksirane za okolinu i ne mogu dao kraja kolabirati niti kontrakcijom zatvoriti lumen(vene gravidnog uterusa,vrata, nadlaktice). U desnom srcu nalazimo pjenuavu krv dok je pluno tkivo anemino, edematozno s krvarenjima. Moe biti posljedica operacija, davanja infuzije, transfuzije i intravenoznih injekcija. Postoji i ENDOGENA zrana embolija ili KESONSKA bolest. Javlja se u kesonskih radnika a posljedica je fizikalnog vezanja plinova za tkiva i tekuine zbog poveanog tlaka; Kako se 02 i C02 veu kemijski, te se kod nagle dekompresije oslobaa N u obliku mjehuria u krvi. MASNA EMBOLIJA: Radi se o transportu masti kroz cirkulaciju to je posljedica veeg razaranja
23

masnog tkiva( frakture veih kostiju, nagnjeenje masnog tkiva, ozljede jetre i si.) Zavrava embolizacijom masti u plua, mozak i bubrege. EMBOLIJA PLODOVOM VODOM (AMNIJSKOM TEKUINOM): razvija se u trudnica pred poetak ili tijekom poroda. EMBOLIJU mogu izazvati i strana tijela, mikroparaziti, stanice tumora isl. 15. INFARKT Lokalizirano podruje ishemijske nekroze nastalo zbog spreavanja dotoka arterijske krvi ili odvoda venske krvi je INFARKT. Najeiuizroci su tromboza i embolija. Infarkti nastali kao posljedica zaepljenja arterija najee su uzrokovani tromboembolijom, u veni trombozom, to je rjei uzrok zbog mogueg kolateralnog krvotoka). Infarkti mogu biti i posljedica tee ATEROSKLEROZE, osobito ako se ateromatozna kaa izlije u lumen ile. Infarkt moe nastati i zbog kompesije vaskularnih prostora izvana (tumor,vezivne priraslice, upala) i uvrtanja peteljke na kojoj se nalazi organ kroz koju prima krv(crijevo, jajnik)-torzija. VRSTE INFARKTA: ANEMINI ili bijeli to su najee arterijski infarkti solidnih organa HEMORAGINI ili crveni nastaju u rahlim tkivima (plua), a svi venski infarkti su hemoragini SEPTINI ASEPTINI MORFOLOGIJA INFARKTA: Obino su KLINASTOG IZGLEDA s bazom prema periferiji a vrhom prema mjestu zaepljenja ile. U poetku su slabo ogranieni a nakon 24 h granice postaju jasnije. Na zonu infarkta obino sijedi zona hemoragije, zatim zona hiperemije te upalna zona. Na povrini infarkta obino se nalaze naslage fibrina. Svi infarkti osim u mozgu su podruja koagulacijske nekroze. U poetnoj fazi u prvih 12h ne moramo nai nekrozu , mogu biti prisutna samo podruja hemoragije. Nakon infarkta razvijaju se tri faze cijeljenja: UPALNA reakcija PROCES REGENERACIJE STVARANJE VEZIVNOG OILJKA Teina oteenja zbog infarkta ovisi o: opem stanju krvi i kardiovaskularnog sustava (anemija i ateroskleroza) anatomskom obliku opskrbe krvi (dvostruki krvotok-nutritivni i funkcionalni, brojne anastomoze brzini razvoja zaepljenja osjetljivosti tkiva na zaepljenje. 16. O K (HEMODINAMSKI URUAJ) OK je stanje hemodinamske, cirkulacijeke insuficijencije koja dovodi do poremeaja perfuzije tkiva zbog ega nastaje neadekvatna oksigenacija tkiva i neadekvatno iskoritavanje kisika. Na to uslijede razni metaboliki procesi. Zbog manjka kisika dolazi do aerobne glikolize na staninom nivou to rezultira ACIDOZOM tkiva. DJELOVANJE OKA NA ORGANIZAM: Zbog smanjenog minutnog volumena srca dolazi do smanjenja metabolizma.U rane simptome spada i miina slabost koja je rezultat slabije opskrbe miia hranom i kisikom. Dolazi i do snize nj a tjeles ne t e m p e r a t u re to vodi u poremeaj mentalne funkcije. S napredovanjem oka bolesnik upada u stanje s t u p o r a a u posljednoj fazi zakazuju i podsvjesne funkcije. Ovo su prolazna oteenja koja mogu postati trajna ukoliko imamo potpuni prekid cirkulacije. Dolazi i do akutne tubularne nekroze kanalia bubrega kao posljedica ishemije. LIJEENJE OKA: mora zapoeti uklanjanjem uzroka koji je do oka doveo a zatim slijedi simptomatska terapija KLASIFIKACIJA OKA: ok moe biti PRIMARNI l SEKUNDARNI. Primarni ok je sinkopa ili nesvjestica, uzrok je jaka uzbuenost ili emocionalna podraenost parasimpatikih ivaca za srce i vazodilatatornih ivaca za skeletnu muskulaturu, te bijeg krvi na periferiju. Sekundarni ok moe biti: Hemoragini- posljedica akutnog gubitka krvi(10-20% naglo ili 40% polagano), ok zbog opeklina- ovisi o % opeoene povrine, nastaje zbog gubitka tekuine.
24

Traumatski ok je posljedica opsenih trauma koje obino idu s krvarenjem.Ako nema krvarenja pozadina je neurogeno djelovanje s poremeajem periferne vazomotorne regulacije i krv se seli na periferiju. Podvrsta traumatskog oka je kirurki ok koji je izavan kirurkim zahvatom. Kardiogeni ok nastaje zbog zatajenja srca zbog infarkta, tamponade srca aritmije ili rupture papilarnih miia. Anafilaktini ok je uzrokovan alergijskim stanjem u kojem se smanjuje minutni volumen srca i arterijski tlak, posljedica je reakcije antigen-antijelo koja je pogubna za cirkulaciju jer se oslobaaju velike koliine histamina koji dovodi do dilatacije krvnih ila i poveane permeabilnosti. S e p t i k i ok posljedica je infekcije gdje se uzronici prenose posvuda po tijelu(peritonitis, septikemija, gangrene). Endotoksini ok je podvrsta septinog oka i uzrokuju ga toksini gramnegativnih bakterija (E.coli), nastaje hipovolemija, kardiogena insuficijencija, mikrocilkuracijski procesi. ok moe biti IREVERZIBILAN i REVERZIBILAN Za sada ne postoje kliniki pokazatelji koji mogu ukazati na to da li je ok preao granicu i iz reverzibilnog preao u ireverzibilan. 1. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA Kardiovaskularni sustav ine: SRCE, KRVNE l LIMFNE ILE. Po uestalosti javljanja i . smrtnosti u razvijenom svijetu kardiovaskularne bolesti su na prvom mjestu. Bolesti srca su glavni uzrok invalidnosti. 1.1.BOLESTI SRCA Prema uzroku nastajanja dijele se na: Koronarne bolesti Hipertonine kardiopatije Reumatsku bolest Priroene srane bolesti Sve ove bolesti u svom teem obliku dovode do zatajenja (DEKOMPENZACIJE ILI INSUFICIJENCIJE) srca. INSUFICIJENCIJA- kliniki pojam u kojem srce nije u stanju odrati adekvatnu cirkulaciju koja odgovara potrebama organizma. Uzroci insuficijencije srca su: Bolesti miia- gubitak miofibrila, poremeaj kontraktibilnosti, miokarditis, metaboliki poremeaji Mehaniko preoptereenje srca- zbog poveanog otpora ulaska krvi u krvne ile (insuficijencija valvula) ili je poveana potreba organizma za poveanom koliinom krvi (tireotoksikoza) Poremeaji punjenja komora -tamponada srca ili konstriktivni perikarditis Kombinacija svih navedenih uzroka INSUFICIJENCIJA srca moe biti: AKUTNA-ozljede srca, zaepljenje koronarnih ila, masivna embolija plua KRONINA- ateroskleroza koronarnih ila, hipertrofija lijevog ventrikla kod ope ateroskleroze, deformacija valvula KOMPEZIRANA- kad srce svojim pojaanim radom ili hipertrofijom i dilatacijom uspijeva odrati ravnoteu pa nema klinikih simptoma bolesti (edem, poveana jetra, umaranje) DEKOMPENZIRANA- kad se javljaju kliki znaci zatajenja srca INSUFICIJENCIJA LIJEVOG SRCA-kliniki se javljaju edem plua i pasivna hiperemija INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA-kliniki se javlja potkoni edem, ascites, hidrotoraks, hiperemija jetre i slezene 1.1.1. DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEAJI METABOLIZMA Na srcu se oituju preteno na miokardu i to su ATROFIJA, HIDROPSKA DEGENERACIJA, MUCINOZNA l HIJALINA DEGENERACIJA, AMILOIDOZA. Poremeaji metabolizma masti manifestiraju se u obliku MASNE INFILTRACIJE-LIPOMATOSIS GORDI DESTRUENS. Degeneracija miokarda najee je rezultat odreenih toksinih oteenja miokarda. 1.1.2. CIRKULACIJSKI POREMEAJI Manifestiraju se nakupljanjem tekuine u osrju- Hydropericardium (normalno 5-50ml bistre
25

tekuine). Nakupljanje tekuine u sranom miiu (Oedema myocardii) moe biti posljedica debljine, srane traume, zraenja, endokrinih poremeaja, trovanja, uremije, infektivnih bolesti. Nakupljanje krvi u osrju (Haematopericardium) moe nastati kod ozljede srca, irenja tumora, sranog infarkta, upala perikarda i rupture aneurizme aorte. 1.1.3. KORONARNA BOLEST SRCA Predstavljaju bolest srca uvjetovanu patolokim promjenama na koronarnim arterijama. U 90% sluajeva uzrokovane su aterosklerozom (progresivno suenje lumena ila s trombozom, ili krvarnje u ateromatoznom plaku s rupturom) a 10% ine svi ostali uzroci (stenoza koronarnih otvora zbog sifilitikog aortitisa, bolesti stijenke samih koronarnih arterija, traume i si.) U osnovi procesa je poremeaj ravnotee izmeu metabolikih potreba miokarda i koronarne opskrbe krvlju. Za odravanje ravnotee potrebni su : Adekvatnost koronarnog arterijskog krvotoka Razina metabolikih potreba miokarda Sadraj kisika u krvi Kod atreoskleroze koronarnih arterija nalazimo suenje lumena na proksimalnim segmentima (prvih 5 cm) a oteenje nastaje kad suenje ila iznosi oko 70%. Ako je suenje potpuno slijedi INFARKT MIOKRDA. Kakvo e oteenje nastati ovisi o: Brzini razvoja arterijskog suenja (kod polaganog razvoja suenja razvija se kolateralni krvotok) Tlaku koronarne perfuzije Do oteenja miokarda dolazi prilikom pojaanog napora, trudnoe, hipertireoze i drugih metabolikih poremeaja Histoloki nalazimo: aterosklerozu koronarnih ila difuznu fibrozu miokarda ishemijsku atrofiju miokarda fibrokalcifikacije sranih valvula Kliniki tijek bolesti: Kompenzirana koronarna bolest srca je obino asimptomatska. Ako postoji dodatno optereenje cirkulacije i rada srca (upala plua) tada bolest prelazi u stanje dekompenzacije s kliniki manifestnim znacima- prvo nastupa zatajenje lijevog srca a zatim desnog srca. Prvi kliniki znak je obino ANGINA PECTORIS- paroksizmalni napadi boli u prsima obino u naporu, ublauju se u mirovanju. 1.1.4. INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) Infarkt miokarda odgovoran je za 2/3 smrti kod koronarne bolesti srca ili za 20-30% smrti uope. Uestalost infarkta se poveava sa starou a u mukaraca je 2x vea nego u ena. U mlaih mukaraca (45-54 godine) taj je odnos 5:1 na tetu mukaraca. Razlog je zatitni mehanizam estrogena u ena u reproduktivnoj dobi. Razvoju infarkta pogoduju: pretjerano uzimanje hrane-debljina, uzimanje vee koliine masti u prehrani hipertonija puenje diabetes mellitus fizika neaktivnost emocionaln stres U osoba koje imaju kombinaciju ovih faktora uestalost infarkta je vea. Za razvoj infarkta uz aterosklerozu dovoljna je poveana potranja za kisikom, nagli pad tlaka ili smanjeni sadraj kisika u krvi. PATOGENEZA: prekid cirkulacije kroz koronarne arterije, nekroza nastupa 5 minuta nakon podvezivanja ila. Hipoksija uzrokuje anaerobnu glikolizu umjesto aerobne, dolazi do poveanja razine mlijene kiseline te koenje enzimske funkcije. MORFOLOGIJA INFARKTA: Obino nalazimo okluziju jedne ili vie ogranaka koronarnih arterija. Morfoloki infarkt je obino smjeten na meukomornoj pregradi ili u stijenci lijeve klijetke (deblja je i osjetljivija na ishemiju) (Slika 17). Prvih 12 sati- obino se makroskopski ne vidi
26

18-24 satamii je blijed, sivosme 2-4 danapodruje je ogranieno tamnosmeim rubom hiperemije 4-10 dana jasno se raspoznaje uto-sivi infarkt od okolnog tamnoseeg miia, rubovi su tamno crveni 10 dana s rubova infarkta poinje urastati vezivno tkivo 6 tjedana zavrava se vezivna organizacija KOMPLIKACIJE INFARKTA: Uvjetovane su veliinom infarkta i time je li zahvaena cijela debljina stijenke miia ili samo jedan dio. Na perikardu se obino razvije fibrinozni ili fibrinozno hemoragini PERIKARDITIS, to obino zavri priraslicama. Na endokardu se moe razviti TROMB-ishodite embolije. RUPTURA MIOKARDA je sljedea mogua komplikacija s TAMPONADOM SRCA ili razvojem ANEURIZME SRCA. 1.1.5. HIPERTONINA BOLEST SRCA Rezultat je dugotrajne hipertonije (poveanog krvnog tlaka) kod kojeg je poveanje sistolikog tlaka vee od 140 mmHg. Miokard moe kompenzirati nastalu situaciju ali ipak kod 30-40% bolesnika nakon nekog vremena pokau se kliniki simptomi bolesti-dekompenzacija. Ove bolesti su ee u ena. Dijagnoza bolesti se postavlja samo ako nema drugih sranih abnormalnosti kao to su oteenje valvula, kongenitalne anomalije, bolesti aorte i si. Kod ove bolesti obino nalazimo KONCENTRINU HIPERTROFIJU lijeve klijetke srca. 1.1.6. REUMATSKA BOLEST SRCA Javlja se kao posljedica reumatske groznice (imunoloka bolest uzrokovana imunolokom reakcijom na A beta-hemolitiki streptokok). Javlja se u obliku akutnih egzacerbacija i remisija bolesti kroz dugi niz godina. Zahvaeni su zglobovi, tetive i srce. Nalaze se arita upalnih oteenja u miokardu-Aschoffljevi orii fibrinoidna nekroza okruena upalnim stanicama. Posljedica moe biti i stenotina deformacija mitralne valvule (izgled ribljih usta). 1.1.7. PRIROENE SRANE GREKE Kongeneitalne anomalije su naje izraene u djece do 4 godine. Radi se o oteanom protoku krvi kroz srane upljine i stvaranju spojeva (shunt) odnosno nenormalnih puteva kojim krv zaobilazi neka podruja. Postoje dvije vrste anomalija: 1. ANOMALIJE SA SPOJEVIMA A) NECIJANOTINE 12-20% 12-20% 15-20% 8-15% do 15% 2-3% 5-7% 4-5% rijetko -Otvoren ductus Botalli -defekt septuma atrija -defekt septuma ventrikla B) CIJANOTINE -Fallot-ova tetralogija -Eisenmengerov kompeks -Transpozicija aorte i a.pulmonalis 2. ANOMALIJE BEZ SPOJEVA -Koarktacija aorte -Stenoza aorte -Stenoza pulmonalne arterije

ETIOLOGIJA ANOMALIJA Najvaniji su genetski utjecaji (nasljedno dominantni) i utjecaj okolia (rubeola i drugi virusi) do devetog tjedna trudnoe.
27

DEFECTUS SEPTI INTERVENTRICULARIS- defekt septuma ventrikla se manifestira sistolikim umom COR TRILOCULARE BIATRIATUM- ako meukomorna pregrada nije uope razvijena pa imamo jedan ventrikl i dva atrija DEFECTUS SEPTI ATRIORUM- defekt samo pregrade atrija FORAMEN OVALE PERSISTENS- prisutan je otvoren foramen ovale TRANSPOSITIO VASORUM- premjetanje aorte i arterije pulmonalis FALLOTOVA TETRALOGIJA- defekt ventrikularne pregrade,dekstropozicija aorte.stenoza pulmonalne arterije, hipertrofija stijenke desnog ventrikla. Preivjeti mogu samo oni kod kojih je otvoren Ductus Botalli. EISENMENGEROV KOMPLEKS- isto to i tetralogija Fallot ali bez stenoze pulmonalnog ua 1.1.8. KRONINO PLUNO SRCE (COR PULMONALE) Radi se o hipertrofiji desne klijetke srca s insuficijencijom ili bez nje. Najee dolazi do hipertrofije desne klijetke zbog povienog tlaka u plunoj arteriji (pluna hipertenzija) zbog bolesti plua (Pneumokonioze, emfizem plua, kronini bronhitis) ili zbog bolesti krvnih ila plua. 1.2. BOLESTI PERIKARDA UPALE: Pericarditis akutni kronini primarni (tuberkulozni, reumatski, virusni, idiopatski) sekundarni (simptomatski) - posljedica infarkta miokarda, uremije, metastatskog tumora i sistemskih bolesti (Lupus ervthematodes) Prema vrsti izljeva perikarditisi se dijele: 1' Pericarditis sicca-suhi 2. Pericarditis exudativa: a) p.serosa- serozni p.serofibrinosa- serofibrinozni p.purulenta- gnojni p.haemorrhagica-hemoragini mijeani 3. Pericarditis in organisatione: a) p.adhaesiva- priraslice b)p.obliterans-obilne priraslice c) concretio cordis-sratanje perikarda s epikardom djp.calcarea- u vezivo se istaloi vapno TUMORI- primarni tumori perikarda su rijetki i to se javljaju kao benigni (Lipom, teratom.ciste). Od malignih tumora su este metastaze- CARCINOSIS PERICARDII to je praeno s hemoraginim izljevom u perikard. 1.3. BOLESTI MIOKARDA Najea su VASKULARNA oteenja miokarda (angina pectoris.infarctus mvocardii, koronarna bolest srca), zatim DEGENERATIVNE i UPALNE bolesti. Nau se i KONGENITALNE MALFORMACIJE( fibroelastoza endokarda), TUMORI i PARAZITI. Upala miokarda naziva se MVOCARDITIS: Akutni kronini primarni sekundarni Uzronici su najee virusi, reumatska bolest, difterija. Obino se radi o difuzno zahvaenom miokardu ali moe biti i lokalni. Tumori su rijetko primarni u miokardu a nazivaju se RHABDOMVOMA (benigni) i RHABDOMVOSARCOMA (maligni). ei su metatstatski tumori miokarda. 1.4. BOLESTI ENDOKARDA Najea bolest je BAKTERIJSKI TROMBOTSKI ENDOKARDITIS- ozbiljna bolest a manifestira se naseljavanjem bakterija u jedno ili vie sranih ua sa stvaranjem vegetacija koje sadre fibrin i mikroorganizme. Najee se javlja u sklopu reumatske groznice (66% sluajeva). Od bakterija se najee nalaze staphylococcus aureus, pvogenes, Candida albicans, Aspergilus fumigatus. Ulazna vrata su: infekcija zuba, zahvati na uro-traktu,respiratorne i kone infekcije, puerperalna
28

sepsa, inficirane opekline,kirurki zahvati na srcu, intravenozne kateterizacije, davanje injekcija kod narkomana. Posljedice: gnojni perikarditis, erozija zalistaka, metastatske infekcije-bubreg, slezena, mozak. Druge bolesti endokarda su: FIBROELASTOZA- nastaje najvjerojatnije zbog intrauterine hipoksije ploda. Endokard je bijelkast, zadebljan i do 10x u odnosu na normalni, iri se na miokard i na endokard valvula. UPALE- Endocarditis, javlja se kao akutni i kronini. Najee uzrokovan reumatskom groznicom, zatim nebakterijski verukozni endokarditis, trombotski nebakterijski endokarditis. 1.5. BOLESTI KRVNIH ILA Sve krvne ile /arterije i vene / graene su od tri sloja: Tunica intima Tunica media Tunica adventitia Arterije su deblje stijenke i njihova tunica media je vra zbog koliine miia. Arterije se s obzirom na grau dijele u tri velike skupine: a. velike ili elastine arterije (aorta) b. srednje velike ili miine arterije (arterije organa kao bubreg, slezena, jetra) c. male arterije- promjer manji od od 2mm- arteriole unutar organa Patoloki procesi se nalaze u odreenim tipovima aretrija, tako ateroskleroza zahvaa velike arterije sa stvaranje ateroma , a u srednje velikim arterijama stvara kalcificirajuu sklerozu medije, dok u malim aretrijama nastaje difuzno zadebljanje stijenke s bujanjem endotela. Patoloki procesi arterija i vena mogu dovesti do: Slabljenja stijenke krvne ile s proirenjem i razdorom Suenje krvne ile s ishemijskim posljedicama okolnih tkiva oteenje endotela to rezultira trombozom KONGENIJALNE ANOMALIJE, najee su kongenitalne aneurizme na aretrijama baze mozga. Razvijaju se na bifurkaciji (ravitu) krvnih ila, promjera su do 1,5 cm i obino su multiple. ATEROSKLEROZA: progresivna bolest poinje ve roenjem. Nastaju brojni ATEROMI (plakovi) na intimi krvnih ila (fibrolipidna ploa) koja u centru ima kolesterol a pokrivena je vezivnom presvlakom. Aterom moe ulcerirati, na njemu moe nastati tromb, u ateromu moe nastati krvarenje i kalcifikacije. S obzirom na progresiju bolesti dijeli se na 4 stupnja: a. levis- laki stupanj s pojedinanim plakovima (Slika 18) a. medii- srednji stupanj a. gravis- teki stupanj-otvrdnue stijenke, kalcifikacije (Slika 19) a. gravissima- najtei oblik sa svim komplikacijama, kao to su tromboza, okluzija lumena s posljedinim infarktima Etiologija je nepoznata, njen nastanak ovisi o strukturi i metabolikim svojstvima krvnih ila, sastavu krvi, poremeaj filtracije lipida, stresu, ozljedi intime i stjenke krvne ile, poremeaji koagulacije. TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Burger)- segmentalna, akutna ili kronina bolest, obliterirajua i trombozirajua, koja zahvaa areterije i vene, a javlja se iskljuivo u mukaraca puaa. ANEURIZME AORTE (Aneurvsma) je lokalno proirenje lumena arterije a prema izgledu mogu biti bobiaste, vreaste, vretenaste i cilindrine. Uzroci aneurizmi su najee: ateroskleroza, sifilis (cistina medionekroza), traume, i , disecirajua aneurizma. Posljedice aneurizmi su: kompresija susjednih tkiva, ruptura aneurizmi s krvarenjem, upala, tromboza i embolija. BOLESTI VENA UPALE i TROMBOZA (Phlebothrombosis). Nastaju najee na venama potkoljenice. Jo se nalaze i proirenja vena (VARICES-VARIKOZITETI). Ova proirenja dovode do dugotrajnog poveanja intraluminalnog tlaka. Popratne pojave su edem, tromboza, distrofija koe i ! ulceracijeULCUS VARICOSUM. Tumori krvnih ila su najee benigni i to kapilarni i kavernozni hemangiom, glomangiom i ' limfangiomi. Od malignih najee se nalaze hemangioendoteliom i hemangiopericitom, Kaposijev sarkom i angiosarkom. 2. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA
29

Kongenitalne anomalije: Aplazija ili hipoplazija jednog plunog renja ili cijelog plua. Osim toga nau se i kongenitalne ciste (bronhogene ili pulmonalne), kao i anomalije vaskularnih prostora. 2.1. BOLESTI GORNJIH DINIH PUTOVA RHINITIS ACUTA- kutna upala nosne sluznice LARVNGOTRACHEOBRONCHITIS ACUTA- najei su uzronici bakterije, virusi i alergeni. Upala se manifestira seroznom, mukoznom i gnojnom eksudacijom. BRONCHITIS CHRONICA- po definiciji Svjetske zdravstvene organizacije od kroninog bronhitisa boluje svaka ona osoba koja kalje i izbacuje sputum tijekom tri mjeseca najmanje dvije godine zaredom. Uzroci: dugotrajna iritacija-puenje, mikrobioloke infekcije bronha-H.influenze. Morfoloki: zadebljanje sluznice, zadebljanje lijezda, u lumenu bronha sluz i raspale upalne stanice, u stjenci upalni infiltrati mononukleara. Posljedice: kronina opstruktivna bolest srca, bronchiolitisfibrosaobliterans, metaplazija i displazija epitela, cor pulmonale s dekompenzacijom desnog srca, irenje upale i nastanak bronhopneumonije, atelektaza i emfizem plua, bronhiektazije. BRONCHITIS ACUTA: najee u sklopu akutnog laringotraheobronhitisa. ASTHMA BRONCHALE: Iscrpljujua bolest koja se manifestira s epizodama iznenadnog bronhospazma, to oteava izdisanje. Uzroci: Vanjski-egzogeni (praina, perje, pelud, bakterije te unutarnji-endogeni (vlastiti antigeni). Kao provocirajui faktori djeluju toplina, hladnoa, emocionalni stresovi i si. U svim tim stanjima se oslobaa vea koliina histamina i histaminu slinih toksina. Morfoloki: hipertrofija muskulature stjenke bronha, edem sluznice, hipersekrecija bronhalnih lijezda, infiltracija stijenke brojnim eozinofilima, zadebljanje bazalne membrane. BRONCHIECTASIAE (bronhiektazije): proirenje bronha praen s kroninim, nekrotizirajuim upalnim procesom bronha i bronhiola. Manifestira se kaljem, povienom temperaturom i iskaljavanjem obilnog sluzavo-gnojnog sadraja. Prema izgledu mogu biti:cilindrine, vreaste, vretenaste. Obino su steene (stenoza ili obliteracija lumena bronha zbog tumora, upale ili stranog tijela) ali mogu biti i priroene. Komplikacije su: recidivirajui bronhitisi, upale plua, apscesi, gangrena, metastatski apscesi, pleuralni empijem, pneumotoraks. 2.2. BOLESTI PLUA PLUNA KONGESTIJA ILI EDEM PLUA: Kongestija plua moe biti aktivna (rezultat je akutne upale plua) i pasivna (rezultat dekompenzacije srca). Morfoloki plue je vlano, teko, poveano, stvara se podloga za hipostatsku upalu plua. Moe biti posljedica agonalnog poputanja srca (Slika 20). PLUNA EMBOLIJA; HEMORAGIJA l INFARKT PLUA: Embolija- nae se u 25% obduciranih, uzrok je embolus iz udaljenih mjesta, obino iz vena donjih ekstremiteta. Vrlo rijetko uzrok je tromboza na mjestu nastanka. Ako nastane INFARKT PLUA on je klinastog izgleda s bazom na pleuri gdje se razvije fibrinozni pleuritis. Morfoloki: infarktno podruje je tamno crveno, vlano, vrsto. Nakon nekoliko dana Povrina je granulirana, blijedocrvena do tamnosmea s otrim granicama prema zdravom tkivu. Mikroskopski nalazi se krvarenje u alveolama s odranim septima a kako proces napreduje septa bivaju unitena (destrukcija), gube se konture parenhima. Kasnije dolazi do umnaanja fibroblasta i zavri s FAZOM ORGANIZACIJE. Ako je embolus bio septian zavri s apscesom plua. ATELEKTAZA PLUA. Nepotpuna ekspanzija plua u novoroenadi a KOLAPS je redukcija veliine prethodno napuhanog plua zbog gubitka zraka. Atelectasis neonatorum- u novoroenadi moe biti primarna (kod prijevremeno roene djece s oteenjem CNS-a) ili sekundarna (kolaps). Kolaps moe biti opstrukcijski (medijastinalni limfni vorovi, intrabronhalni tumor, strano tijelo), a moe biti i kompresivni (pritisak na plua izvana kao izljev u prsite, pneumotoraks, podignutom dijafragmom, tumorom). Kolabirano plue jedno vrijeme zadrava sposobnost reekspanzije ali ako se razvije sekundarno upala u tom podruju dolazi do fibroze i nemogunosti reekspanzije. EMFIZEM: Zrani prostori distalno od terminalnih bronhiola su proireni a stjenke su razorene. Moe biti: akutni - javlja se kod anoksije ili asfiksije kod utopljenika, davljenika, akutnog napada astme
30

kronini - trajno je poveana koliina zraka u pluima pa je plue lagano, vide se bule, septa su atrofina. vezikularni intersticijski -nakupljanje zraka u intersticiju plua, nastaje zbog rupture alveolarnih stijenki zbog povienog tlaka zraka u alveolama, iri se u medijastinum i pod kou (emphvsema subcutaneum) trakcijski -javlja se arino oko oiljaka centrolobularni, centroacinarni - javlja se u sreditu lobula panlobularni, panacinarni- emfizematozne promjene se javljaju kroz cijeli lobulus UPALE PLUA Upala plua (Pneumonla) je upalni proces manjeg ili veeg dijela plunog tkiva uz smanjenje zraka i konsolidaciju dijela plua ili cijelog lobusa. Klasifikacija prema etiologiji dijeli upale plua prema agensu koji je do njih doveo na virusne, bakterijske, gljivine i si. Klasifikacija prema vrsti eksudata: fibrinozne, gnojne Klasifikacija prema anatomskoj distribuciji: lobularne ili bronhopneumonije, lobarne, intersticijske. BRONCHOPNEUMONIA (pneumonia lobularis): javlja se u obliku arita, uz bronhitis (Slika 21). esto se javlja u djece i starijih osoba a najei uzronici su bakterijefhemofilus influence, streptokok, stafilokok, pneumokok, gljivice). PNEUMONIA LOBARIS: akutna bakterijska infekcija itavog renja (lobusa) plua. Mukarci oboljevaju ee (4x) od ena. U 95% sluajeva uzronik je pneumokok. Histoloki se nalazi fibrinozno gnojna eksudacija koja zahvaa sve alveole u odreenom podruju. Stadiji upale plua: Congestio- stadij kongestije- hiperemija plunog tkiva s umnaanjem bakterija, neto leukocita u alveolama. Hepatisatio rubra- u alveolama se nalaze leukociti i fibrin, gubi se arhitektura alveola, ima i dosta eritrocita u laveolama, na pleuri fibrinozni pleuritis Hepatisatio grisea- raspadanje leukocita, nakupljanje fibrina, pleuralni empijem Resolutio- posredstvom enzima eksudat se pretvara u zrnati detritus koji se ili iskalje ili resorbira. Komplikacije: nastanak apscesa, stvaranje prekomjernog granulacijskog tkiva, bakterijaska diseminacija bolesti. PRIMARNA ATIPINA PNEUMONIJA: je intersticijska pneumonija. Uzronik je najee virus ili Micoplasma pneumoniae, a nekima je nepoznat (idiopatske) (Slika 22,23) PLUNI APSCES (ABSCESSUS PULMONIS): lokalni proces s nekrozom plunog tkiva. Nastaje ee u mlaih ljudi. Najee piogene bakterije dovode do stvaranja apscesa a dospijevaju do plua aspiracijom infektivnog materijala, iz primarnih arita upale plua, septikim embolusima, traume ili izravnim irenjem infekta iz okoline. LIPIDNE PNEUMONIJE: reakcija na aspirirane lipide u djece aspiracija lijekova-sirupi s uljnom podlogom). Lipidi su fagocitirani u alveolarnim prostorima uz fibroblastinu proliferaciju u upalnim granulomima s orijakim stanicama tipa stranog tijela. TUMORI PLUA Karcinom bronha- 90-95% svih primarnih tumora plua Karcinoid bronha- 5% Tumori mezenhimalnog porijekla-2-5% Na temelju histologije karcinomi bronha se dijele na: Karcinom ploastog epitela (Carcinoma Planocellulare) 70% (Slika 24) Adenokarcinom -10% -porijekla epitela bronha -bronhoalveolarni 3. Karcinom malih stanica -oko 10% (Slika 25) -oat eli -intermedijalne stanice -kombinirani s ploastom komponentom 4. Karcinom velikih stanica -oko 10% -nediferencirani, orijakih stanica, svijetlih stanica U razvijenim zemljama je karcinom bronha najodgovorniji za smrtnost mukaraca a dokazana je
31

udruenost s puenjem. Prema klinikom ponaanju danas se tumori plua dijele na one malih stanica (engl. small eli tumors) i one koji nisu graeni od malih stanica (engl. non-small eli tumors) obzirom da tumori malih stanica imaju loiju kliniku prognozu. 2.3. BOLESTI PLEURE Najee su UPALE koje su redovito komplikacija neke primarne bolesti plua. Dijele se prema vrsti eksudata na PLEURITIS SEROFIBRINOSA, PLEURITIS SUPPURATIVA, PLEURITIS HAEMORRHAGICA Izljevi u prsitu mogu biti i neupalnoh karaketera: HYDROTHORAX-neupalni serozni izljev, jednostran ili obostran. Posljedica je zatajenja srca, ciroze jetre ili uz tumore jajnika (Meigs-ov znak). HAEMOTHORAX- nakupljanje krvi u pleuralnu upljinu- razdor prsne aorte CHYLOTHORAX- nakupljanje limfne tekuine u prsitu- posljedica rasta malignih tumora koji opstruiraju glavni limfotok u prsitu PNEUMOTHORAX- oznaava prisutnost zraka ili plina u prsitu- moe biti spontani, traumatski i terapijski. TUMORI PLEURE: ei su metastatski karcinomi koji dovode do karcinoze pleure. Primarni tumori su jako rijetki- MEZOTELIOM. 3. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA Kongenitalne anomalije: nisu rijetke a najee se javljaju dijafragmalna hernija, kongenitalna stenoza pilorusa. 3.1. BOLESTI ELUCA Najea upalna bolest sluznice eluca je GASTRITIS. Dijeli se na: 1. Akutna upala sluznice eluca (Gastritis acuta) koji je obino prolazan, uzrokovan iritirajuim faktorima kao to su hrana, alkohol, salicilati. Sluznica je hiperemina, nau se arita krvarenja, epitel nestaje-erozije, lui se vea koliina sluzi. 2. Kronini gastritis (Gastritis chronica) se javlja kao hipertrofini i atrofini oblik. Histoloki se nalaze kronini upalni infiltrati u sluznici eluca (u lamini propriji), a moe se nai i intestinalna metaplazija epitela. Danas je najvei broj kroninih gastritisa povezan s infekcijom s bakterijom Helicobacter pylori (vie od 90%) (Slika 26). PEPTIKI VRIJED (ULKUS PEPTICUS): nastanak defekta sluznice u elucu, duodenumu, distalnom dijelu jednjaka, rubovima gastroenteroanastomoza, jejunumu. Akutni (stres ulkus) -zahvaa povrne slojeve sluznice, praen je s krvarenjem, ako je plitak naziva se erozija. Razvoju akutnog ulkusa pridonose: teke traume, operacije,infekcije, lijeenje steroidima, prekomjerno uzimanje alkohola. Kronini vrijed je solitaran, nastaje na mjestu do kuda dopire djelovanje eluanog sadraja. ee obolijevaju mukarci (duodenum 7x, eludac 2x). Komplikacije su krvarenje, perforacija, opstrukcija, stenoza pilorus^a a maligna alteracija je upitna. TUMORI ELUCA Dobroudni: adenomi, leiomiomi, lipomi, neurogeni tumori, krvnoilni tumori, fibromi, karcinoid, limfangiomi, inflamatorni polipi. Zloudni: karcinom eluca u tri oblika: ulkus (28%), gljivasti ili polipozni (23%) i infiltrativni ili povrinski (linitis plastica) (13%). S obzirom na histoloki izgled : Adenocarcinom (Slika 27), adenosguamozni, difuzni sa stanicama izgleda prstena peatnjaka, sarkomi- leiomvosarcom, fibrosarcom, limfom. S obzirom na nain rasta: infiltrativni i ekspanzivni. Rani karcinom eluca: zahvaa sluznicu, submukozu ali ne prodire u miini sloj. Izljeenje 98%. Oko 2% tumora eluca su sarkomi koji mogu biti leiomvosarcoma, fibrosarcoma i maligni limfom. 3.2. BOLESTI TANKOG CRIJEVA Anatomski u tanko crijevo se ubrajaju: duodenum, jejunum i ileum. KONGENIJALNE ANOMALIJE nisu rijetke a najei su divertikuli i koristomi tkiva pankreasa. VASKULARNE BOLESTI: uzrokovane trombozom mezenterijalnih ila (aretrija i vena) nakon ega unutar 18h dolazi do razvoja infarkta crijeva. U 60% sluajeva radi se o aterosklerotinom zaepljenju arterije na mjestu suenja. U 40% sluajeva su venskog Porijekla i nastaju najee kao posljedica kirurkih zahvata u gornjem abdomenu. UPALNE BOLESTI: upalno-ulcerozne promjene uzrokovane bakterijam-salmoneloza, igeloza, kolera i stafilokokne bakterije, a od parazita amebijaza i aktinomikoza (Slika 28). CROHNOVA BOLEST (ENTERITIS REGIONALIS, MORBUS CROHN) je recidivirajua, granulomatozna,
32

upalna lezija koja obino zahvaa terminalni ileum i debelo crijevo u preskauim lezijama. Moe zahvatiti cijeli probavni sustav. Praena je s upalnim bolestima zglobova, oiju, koe i jetre. Najvjerojatnije imunoloka bolest, ali je za sada nepoznatog uzroka. Makroskopski- segmenti zahvaenog crijeva otro odijeljeni od okolne zdrave sluznice. Crijevo je debelo, suenog lumena kao gumena cijev s ulceracijama sluznice. Mikroskopski- transmuralna upala (kroz cijelu debljinu stijenke) s mononuklearima, fibroza, granulomi bez kazeozne nekroze ali s orijakim stanicama. TUMORI: rijetki su-3-6% svih tumora probavnog trakta. Odnos zloudnih i dobroudnih malignih i benignih je 1,5:1. Od benignih tumora najei su POLIPI (solitarni i multipli), LEIOMVOMI, FIBROMI, HEMANGIOMI, LIPOMI i LVMPHANGIOMI. Od malignih najei su LIMFOMI; CARCINOID l KARCINOM-adenocarcinoma (Slika 28). Carcinoid-90% ovih tumora lui serotonin to dovodi do razvoja karcinoidnog sindroma (crvenilo lica, proljevi, bronhospazmi, pad tlaka, edem, ascites). OPSTRUKTIVNE LEZIJE TANKOG CRIJEVA Nastaju na bilo kojoj razini. Uzroci: 1. Mehanike opstrukcije -strikture (priroene ili steene) -atrezije, atrezija anusa -opstrukcija unim kamencima.koprolitima.strano tijelo -priraslice, svinua crijeva -hernije.volvulusi i invaginacije -neurogeni paralitiki ileus 2. Vaskularne opstrukcije -mezenterijalna tromboza 3.3. BOLESTI DEBELOG CRIJEVA KONGENIJALNE AA/OAML/JE:divertikuli,neperforirani anus, megakolon-M.Hirscprung, nepravilne rotacije. U megakolonu nedostaju ganglijske stanice u mijenterikom pleksusu, pa nastaje segment crijeva u kojem nema peristaltike, a retrogadno nastaje proirenje crijeva. VASKULARNA OTEENJA: Infarkti su vrlo rijetki. U predjelu anusa su esti hemoroidi (noduli haemorrhoidales)- varikozno prorenje analnog i perianalnog venskog pleksusa. Postoje vanjski i unutarnji hemoroidi a najee nastaju u kroninoj opstipaciji, venskog zastoja u trudnoi, portalnoj hipertenziji. Histoloki proirene vene stanjene stijenke uz neto upale, esto tromboza. UPALE: Colitis ulcerosa je ulcerozna upalna bolest debelog crijeva nepoznata uzroka. Povezana je s trombozom vena, upalom zglobova, oteenjima kosti. Histoloki dominiraju apscesi, pseudopolipi, fistule, ulkusi ali samo na sluznici (Slika 29). esta displazija epitela-povezanost s nastankom karcinoma debelog crijeva. Druge upalne bolesti u svezi s bakterijama kao u tuberkulozi, dizenterija, amebijaza, stafilokok!. TUMORI: Mogu biti benigni i maligni. Od benignih najei su POLIPI, uzdiu se iznad povrine sluznice. Adenomi su pravi tumorski polipi i mogu biti tubularni, vilozni ili vilo-tubularni. Postoje i netumorski polipi kao to je hiperplastini polip koji zapravo predstavlja proliferaciju sluznice. Mogu biti solitarni i multipli, a neki oblici imaju nasljedni oblik (polipoza crijeva). Od malignih tumora najei su Adenocarcinomi (Slika 30), a u podruju anusa ploasti (planocelularni) karcinom i melanom. Rijetko se nau sarkomi i karcinoid. 3.4. BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) Najee su UPALE crvuljka koje su povod estih operacija u abdominalnoj kirurgiji. ee se javlja kao akutna upala. Pritom je ei akutni od kroninih apendicitisa. AKUTNI APENDICITIS: moe biti rani akutni, akutni gnojni i akutni gangrenozni. Histoloki se nalazi nekroza epitela s infiltracijom miinog sloja leukocitima Komplikacije su: akutni peritonitis, lokalizirani peritiflitiki apsces, tromboza portalne vene, apscesi jetre i septikemija. KRONINE UPALE su rijetke i znae dugotrajni upalni proces s posljedicom odebljanja i fibroze stijenke uz suenje lumena i upalu mononuklearima u svim slojevima stijenke TUMORI: najee karcinoid (60% svih karcinoida smjeteno je u crvuljku). Mogu se iriti u okolne strukture premda imaju benigni izgled. Rijetko metastaziraju. 3.5. BOLESTI JETRE GRAA: normalna teina oko 1500g, graena je od dva renja, desni reanj je vei od lijevog. Histoloki graena je od renjia u ijim centrima su centralne hepatike vene a na vanjskim granicama portalni prostori u kojima su smjetene arterije, vene i uni vodovi. Jetrene stanice su
33

poredane u gredicama a izmeu gredica se nalaze sinusoide obloene Kuppferovim stanicama. Jetra ima sposobnost regeneracije a samo 10% odranog tkiva jetre moe uspjeno obavljati cjelokupnu funkciju. BOLESTI: mogu biti vaskularne, metabolike, toksine, opstruktivne i neoplastine. Sve se manifestiraju kao sindrom utice i insuficijencije jetre. Normalna razina bilirubina u serumu je 0.11.0 mg/100 ml seruma. utica je vidljiva kad razina bilirubina pree 2-3mg. uticu mogu prouzroiti: Poveano stvaranje bilirubina (i.haemolvticus) Smanjeno prihvaanje u jetrene stanice (Gilbertova bolest-genetska) poremeaj konjugacije s glukozinidom 4. poremeena sekrecija u une kanalie (i.obstructionis) i to zbog intra ili ekstrahepatine opstrukcije INSUFICIJENCIJA JETRE Najei uzroci su virusni hepatitis ili ciroza jetre. Dolazi do razvoja ikterusa, poremeaja linosti od smetenosti, tuposti, letargije do kome. Inaktiviranje steroidnih hormona je smanjeno to dovodi do samnjenja libida, ginekomastije i hipogonadizma. Javljaju se mali angiomi na koi (spider nevusi), na to se nadovezuje insuficijencija bubrega-hepatorenalni sindrom. METABOLIKE l REGRESIVNE PROMJENE ATROPHIA FUSCA-smanjenje jetre HAEMOSIDEROSIS HEPATIS- rezultat je prekomjernog nagomilavanje hemosiderina (hemolitina bolest, transfuzije, previe eljeza u hrani, hemokromatoza. METAMORPHOSIS ADIPOSA HEPATIS- javlja se kod kroninog alkoholizma, eerne bolesti, tuberkuloze, ulceroznog kolitisa, prekomjernog unoenja masti ili kod gladovanja. INFIURATIO GLVCOGENICA- nakupljanje glikogena a najee je posljedica eerne bolesti. AMILOIDOZA- u sklopu ope i to sekundrane amiloidoze POREMEAJI CIRKULACIJE CVANOSIS HEPATIS- uzrokuje kronina pasivna hiperemija a jetra je izgleda "mukatnog oraia" (Slika 31). Tei zastoj dovodi do NECROSIS HAEMORRHAGICA HEPATIS-nekroza hepatocita oko centralnih vena uz bujanje veziva to zavri kardijalnom cirozom. INFARKT JETRE- rijedak zbog dvostruke opskrbljenosti jetre krvlju NEKROZE l UPALE Najei uzroci nekroze su virusni hepatitis i kemijska oteenja. Nekroza moe biti centrolobularna (ishemija i trovanja), intermedijalna (uta groznica) i periferna (eklampsija i trovanje fosforom). VIRUSNI HEPATITIS- akutna bolest s povienjem temperature, uticom, opim simptomima. Uzrokovani su virusima (A, B, C, Delta). Put prijenosa je razliit kao i vrijeme inkubacije. Morfoloki oteenje ide od blagog bubrenja stanica do opsenih podruja nekroze. Histoloki se nalaze: oteenje hepatocita, retikuloendotelna reakcija s infiltratima limfocita i makrofaga u portalnim prostorima i fibroza (ciroza). Javlja se i u kroninoj formi i to kao perzistentni i agresivni hepatitis. Kod kroninog perzistentnog nalazimo fibrozu portalnih prostora uz jaku upalnu rekaciju mononuklearima, dok kod kroninog agresivnog imamo jo razliite stupnjeve oteenja hepatocita (nekroza) sa stvaranjem premotavajuih nekroza. Od drugih upalnih bolesti nalazi se i upala unih vodova (Cholangitis), zatim jetreni apscesi, tuberkuloza jetre, sarkoidoza, sifilis, amebni apscesi i ehinokok. TUMORI JETRE Dijele se na primarne i sekundarne tumore. Primarni tumori jetre mogu biti: Dobroudni (benigni)-hemangiom, fibromi, leiomiomi, holangiocelularni i hepatocelularni adenomi, hepatom. Zloudni (maligni)- hepatocelularni karcinom (Slika 32), kolagiokarcinom, mijeani hepato-i kolangiokarcinom, angiosarkom. Sekundarni tumori su metastaze drugih tumora u jetru. Primjer, metastaze tumora probavnog sustava, melanomi, karcinomi bronha i dr). CIROZA JETRE (CIRRHOSIS HEPATIS) Karakteriziraju je difuzni oiljci, nekroza hepatocita i podruja regeneracije. Jetra je u zavrnoj fazi vrsta, smanjena, vorasta (Slika 33).
34

Simptomi: portalna hipertenzija zbog skretanja arterijske krvi u portalnu venu, zatim ascites (posljedica portalne hipertenzije i smanjene sinteze albumina, te zadravanja natrija zbog smanjenja bubrene funkcije), otvaranje venskog kolateralnog krvotoka ( proirenje vena distalnog dijela jednjaka-varices oesophagi) i splenomegalija (rezultat venskog zastoja). 3.6. BOLESTI UNIH PUTOVA l UNOG MJEHURA ANOMALIJE: agenezija mjehura ili unih putova, hipoplazija i hiperplazija, dvostruki zucni mjehur, mobilni zucni mjehur. ZUCNI KAMENCI (Cholelithiasis): stvaranje i prisutnost kamenaca u unom mjehuru i unim putovima. Mogu biti graeni od kolesterola, kalcijebog bilirubina (pigmentni) i kalcijeva bikarbonata (vapneni). Uestalost oko 20% u odraslih osoba a ee u ena 2x. Karakteristini znak naziva se 4F (femal-ena, fat-debela, fertile-koje su rodile, forty-etrdesetih godina). Nastajanju kamenaca mogu pogodovati: zastoj ui, abnormalni sastav ui i infekcija unih vodova i mjehura. Oko 80% kamenaca ne daje klinike simptome,a ako su praeni upalom tada se javlja bol, i znaci opstrukcije izvodnih kanalia. UPALE: Upala unog mjehura (Cholecystitis) moe biti akutna (gnojna i gangrenozna) i kronina, ee se javlja u ena 4:1. Za nastajanje upale bitni su bakterijska infekcija, kemijski podraa koncentrirane ui i pankreatini refluks. Kronini nastaje iz nejasnih razloga, ali su povezani s prisutnou kamenaca u 90% sluajeva. Ako se u mjehuru nakupi gnoj nastaje epijem unog mjehura, a ako se gnoj resorbira ostaje hydrops unog mjehura. TUMORI: Dobroudni: papilomi, adenomi, adenomioza mjehura. Zloudni: karcinom (adenokarcinom), est, predhode im upale i kamenci. Rastu infiltrativno i u obliku gljive. Rijetko ploasti rak ili gelatinozni. Nau se i karcinomi unih vodova. 3.7. BOLESTI GUTERAE ANOMALIJE: ectopia pancreatis (aberantni pankreas) u stijenci eluca, duodenuma i u Meckelovom divertikulu. REGRESIVNE PROMJENE: masna infiltracija (lipomatosis pancreatis) u intersticiju (Slika 34). Atrophia pancreatis-ishemija i opstrukcija izvodnih kanalia. Apoplexia pancretais-krvarnje u tkivu guterae zbog jakih promjena na arterijama kao ateroskleroza. UPALE: Necrosis haemorrhagica acuta pancreatis-akutno stanje s aritima nekroze, krvarnejima, steatonekrozom masnog tkiva a nastaje zbog refluksa ui, hipersekrecije i opstrukcije vodova, alkohol (Slika 35). TUMORI: dobroudni-ciste ili pseudocite, zloudni-adenokarcinom, insulinomi. 4. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA 4.1. BOLESTI BUBREGA Dijele se u etiri skupine: bolesti glomerula, tubula, intersticija i krvnih ila. Sve dovode do insuficijencije bubrega-azotemija (povienje razine duika, ureje i kreatinina), a ako je azotemija povezana s klinikim znacima tada se naziva UREMIJA-terminalni stadij zatajenja bubrega. Insuficijencija moe biti akutna (posljedica tubularne nekroze, akutnog glomerulonefritisa.pijelonefritisa) i reverzibilno je, i kronina (uzrokovano progresivnom bolesti kao kronini glomerulonefritis, pijelonefritis) i zavrava stadijem uremije. U uremikih bolesnika dolazi do: oteenja regulacije volumena tjelesnih tekuina(edemi, dehidracija) poremeaj acidobazine ravnotee-metabolika acidoza poremeaj ravnotee elektrolita-hiperkalijemija i hiperkavijemija poveanja razine ureje i kreatinina u serumu neuroloki poremeaji promjene na gastrointestinalnom sustavu, kardiovaskularnom, derematoloka oteenja i hematoloka oteenja Anomalije', agenezija bubrega, hipoplazija, distopija, potkoviasti bubreg, cistini bubrezi, BOLESTI GLOMERULA Histoloki nalazimo proliferaciju stanica, infiltraciju leukocitima, zadebljanje bazalne membrane i hijalinizaciju glomerula. Glomerulonephritis- je najea upalna bolest, moe biti fokalni i difuzni, akutni i kronini, primarni i sekundarni (u sklopu neke druge bolesti kao lupus eritematodes, sklerodermija, dijabetes). Najee je uzrokovan imunolokim mehanizmima zbog odlaganja imunih kompleksa ili fiksacije protutijela na bazalnu membranu. Najei je poststreptokokni proliferativni glomerulonefritis koji se razvija 5-30 dana nakon streptokokne infekcije (angine- uzrokovane A beta-hemolitinim
35

streptokokom) (Slika 36). Morfoloki: Bubrezi su poveni ili normalne veliine, na povrini mala petehijalna krvarenja, kora je proirena, jasno ograniena od piramida. Akutni glomerulonefrotis esto se nastavi na kronini bilo da je uzrok poznat ili ne. Bubrezi su smanjeni, skvreni, zrnate povrine, esto je veina glomrula hijalinizirana ili samo djelomino (Slika 37). Krvne ile su zadebljane te se javljaju znaci povienog krvnog tlaka. Nelrotski sindrom: masivna proteinurija, hipoalbuminemija, generalizirani edemi i hiperlipidemija, a obino je posljedica glomerulonefritisa. BOLESTI TUBULA Akutna tubularna nekroza (Necrosis tubularis acuta) je posljedica akutnog i opsenog razaranja epitelnih stanica tubula. Javlja se kao TOKSINA i ISHEMINA, a uzrok su akutnog zatajenja bubrega. Bubrezi su blijedi, poveani, a nalazi se nekroza epitela kanalia i edem intesticija (Slika 38). Vakuolarna (osmotska) nefroza (Nephrosis vacuolaris) je posljedica nakupljanja tekuine u obliku vakuola u epitelu kanalia, zbog ega dolazi do oteenja stanica, uzrok hipokalijemija. Glikogenska nefroza (Nephrosis glvcogenica)- predstavlja nakupljanje glikogena u jezgrama epitela kanalia kaod eerne bolesti. Kolemika nefroza- rezultat je taloenja unog pigmenta u opstruktivnoj utici. BOLEST INTESTICIJA Tri entiteta: Pvelonephritis acuta, chronica i nephritis chronica interstitialis. Akutni pijelonefritis (Pyelonephritis acuta) je akutna, gnojna bakterijska infekcija bubrega i bubrenih nakapnica (pregled mokrae i kultura). Do infekcije dolazi hematogenom diseminacijom ili limfogeno ili retrogradnim irenjem infekta iz mokranog mjehura. Rizini faktori su instrumentalne pretrage uro trakta, vezikouretralni refluks, trudnoa, eerna bolesti i osjetljivost uro trakta na infekcije. Histoloki se nalazi gnojna nekroza parenhima bubrega i apscesi. Kronini pijelonefritis (Pvelonephritis chronica) se oituje kao kronini opstruktivni i neopstruktivni pijelonefrotis (oba su povezana s bakterijskom infekcijom). Morfoloki se nalaze oiljci u kori bubrega i oiljkaste promjene papila, aica i nakapnice. Vide se oiljci, atrofija epitela tubula, proireni tubuli s cilindrima, infiltrati limfocita, fibroza glomerula i to ee oko glomerulaperiglomerularna fibroza, krvne ile su zadebljane stijenke i suenih lumena. Kliniki se manifestira bolovima u kriima, povienom temperaturom, estim mokrenjem i piurijom, javlja se i povien tlak (Slika 39). Nephritis chronica interstitialis (kronini intesrticijski netritis): morfoloki slian kroninom pijelonefritisu a razlikuje se u etiologiji (toksini, reakcija na lijekove-analgetici kaofenacetin), uvijek je bilateralan. TUBERKULOZA BUBREGA (TUBERCULOSIS RENIS) Tuberkuloza bubrega je najee posljedica hematogenog irenja plune tuberkuloze ili koje druge lokalizacije. U bubregu se razvije ili slika milijarne tuberkuloze, ili kao vea kazeozno nekrotina arita-tuberculosis nodularis, ili u obliku velikih kaverni-tuberculosis cavernosa. HIDRONEFROZA (HVDRONEPHROSIS) Hidronefroza je proirenje bubrenih aica i nakapnice uz cistino poveanje bubrega i atrofiju parenhima, kao posljedica oteanog otjecanja urina. Opstrukcija se moe razviti bilo gdje u urinarnom sustavu od nakapnice do uretre. Uzroci', kongenitalni (atrezija uretre, aberantne bubrene arterije), i steeni (kamenci, oteenje lene modine s paralizom mokranog mjehura, tumori, torzija uretera). Moe biti uni i bilateralan. Histoloki se nalazi atrofija tubula i fibroza s ouvanim glomerulima. BUBRENI KAMENCI (UROLITHIASIS) Urolitijaza je stvaranje kamenaca u bilo kojem dijelu urinarnog sustava a najee u bubrezima. Graeni su najee od kalcija (90%), oksalata (70%), urata (5-10%) i istina (2-3%). Najee su mijeani. U mehanizmu nastanka bitni su: dehidracija, prekomjerno izluivanje kristala u konkrementima, promjena pH mokrae, strana tijela i si. Najee su unilateralni u aici i nakapnici i esto su odljevnog izgleda. TUMORI BUBREGA Dobroudni: adenomi (do 2cm u promjeru), fibromi, angiomiolipom. Zloudni: karcinom bubrenih stanica (Hypernephrom, adenokarcinom bubrega). Vrlo su nepredvidivog tijeka, ine 75% svih malignih tumora bubrega. Makroskopki tumor je "arenog" izgleda, utosme s aritima krvarenja i nekroze, mekan, urasta u bubrenu venu. Histoloki ima
36

sliku adenokarcinoma , ali moe biti i papilama, tubularna, solidna. Stanice su obino svijetle, ali mogu biti i ruiaste citoplazme (Slika 40). Sklon je metastaziranju u plua i kosti. Drugi maligni tumor je VVilmsov tumor koji je embrionalni, mjeani tumor rane djeje dobi. Tumori nakapnice su oni prijelaznog epitela, papilomi ili papilarni karcinomi. 4.2. BOLESTI MOKRANOG MJEHURA KONGENITALNE ANOMALIJE: d i v e r t i k u l i koji se javljau kao vreasta izboenja, u njima se zadrava mokraa to stvara pogodno tlo za razvoj infekcija. Osim toga od anomalija javlja se i ekstrofija koja predstavlja poremeaj razvoja mjehura i prednje trbune stijenke pa se na stijenci trbuha vidi otvoreni mokrani mjehur. UPALE: Najea upalna bolest je upala sluznice mokranog mjehura (Cvstitis) koja se javlja se ee u ena, izazvana je bakterijama i gljivicama. Najei uzronik upale mokranog mjehura su bakterije (E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter) a od gljivica Candida albicans. Morfoloki se javlja kao akutni (cvstisti acuta) i kronini (Cvstitis chronica). Prema morfolokim znaajkama nalaze se razliiti tipovi upale kao: hemoragina, gnojna, ulcerozna, membranozna, gangrenozna, ili folikularni cistritis. Simptomi su: uestalo mokrenje, bol u donjem dijelu trbuha, bol i peenje kod mokrenja. Komplikacija je razvoj pijelonefritisa. TUMORI: najei tumori (oko 95%) su porijekla epitela koji oblae mokrani mjehur (prijelazni a oni mogu biti dobroudni (papilomi) i zloudni (papilarni karcinomi l, II ili III stupnja). Simptomi su krv u mokrai, upala mokranog mjehura. Dijagnoza citolokim pregledom sedimenta urina. Osim toga karcinomi mogu biti tipa ploastog epitela (planocelularni), ljezdani (adenokarcinomi), mijeani i nediferencirani karcinom. 5. PATOLOGIJA MUKOG SPOLNOG SUSTAVA Muki spolni sustav se razvija u drugom mjesecu fetalnog ivota iz urogenitalnoh nabora. U muki spolni sustav se ubrajaju: penis, testisi s epididimisima, prostata i seminalne vezikule. 5.1. BOLEST PENISA Nisu este a najee su upale i tumori. UPALE: Najee su upalne spolne bolesti kao: Sifilis koji se u primarnom stadiju javlja ka tvrdi vrijed (ulcus durum) na spolovilu. Druga najea upalna bolest je kapavac (gonoreja). Nespecifine upale glansa i prepucija se naziva Bal an o post i t/s koji moe biti akutni i kronini, obino je gnojnog karaktera sa stvaranjem ulceracija a uzronici su piogene bakterije. Danas su ee virusne upale (Herpes virus) te upala uvjetovana s Clamidia trachomatis koji se povezuju s nastankom karcinoma cerviksa u ena. TUMORI: Najei dobroudni tumori su: kondilomi (Condyloma acuminatum- virusne etiologije), Condyloma lata (sifilis), Condyloma gyganteum ispod kojih se esto nalai ploasti karcinom. Zloudni tumori su najee planocelularni karcinom (ploasti karcinom) koji je rijadak u obrezanih mukaraca. Premaligna lezija je Morbus Bovven, eritroplazija i pseudoepiteliomatoznahiperplazija. 5.2. BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA Sjemenik (testis) i nadsjemenik (epididimis) su povezani i anatomski i funkcionalno, pa se bolesti javljaju obino istodobno, premda su na testisu ee tumori a na epididimisu upale. ANOMALIJE: Nesputeni testis (Chryptorchismus) moe se javiti s jedne strane ili obostrano. Moe biti uzrokom sterilnosti.Testis se obino ne spusti u skrotum nego se zaustavlja u trbuhu gdje je vea temperatura nego u skrotumu to dovodi do razvoja atrofije tkiva testisa. UPALE: Najea upala u regiji mukog spolovila je tuberkuloza epididimisa sa sputanjem na testis, zatim sifilis i gonoreja. Upala testisa se naziva O r c h i t i s a vrlo esto se razvija u mukaraca oboljelih od zaunjaka (mumps) i to u oko 30% muke djece. Vrlo esto je uzrok steriliteta. Histoloki se nalazi edem intesticija s upalnim infiltratima, to moe rezultirati atrofijom testisa. Ako doe do rupture tubula razvija segranulomatozni o r c h i t i s, sa stvaranjem granuloma unutar kojih se mogu nai spermiji. TUMORI: u oko 95% sluajeva su porijekla germinativnog epitela i to su S e mi i n o m i (disgerminomi), Embrionalni karcinom, Koriokarcinom,Teratom (zreli i nezreli, sa i bez maligne alteracije). Drugu skupinu ine tumori stromalnog porijekla (sex-cord) porijekla Leidigovih ili Sertolijevih stanica, ili granuloza stanica. Zatim slijede mijeani i nediferencirani tumori. S e m i n o m je najei tumor (oko 40% svih tumora testisa). Postoje tri histoloka tipa: tipini (85%), anaplastini (5-10%) i spermatocitini (4-6%). Makroskopski tumori su meke konzistencije, ukasto-sivkaste boje, esto lobularne grae sa aritima nekroze i krvarenja. Histoloki se nalaze nakupine zametnih stanica poligonalnog izgleda odijeljene vezivom u kojem se nalazi dosta limfocita. Osjetljivi su na zraenje (radiosenzitivni). Drugi po uestalosti \eembrionaln! karcinom
37

(20%) imaju nepovoljnu prognozu. Histoloki graa je alveolarna, glandularna ili tubularna sa mjestimice stvaranje papilarnih tvorbi. 5.3. BOLESTI PROSTATE Najee promjene u prostati su: hiperplazija prostate, upale i tumori. UPALA (prostatitis) moe biti nespecifini i specifini, akutni i kronini i granulomatozni. Akutna upala prostate moe biti: fokalna i difuzna, najee je uzrokovana s E. coli, Klebsie/la, Proteus. Moe se razviti nekroza, apscesi, edem strome, upalni infiltrati leukocita. Prostata je bolna, poveana. Kronina upala prostate je karakterizirana s mononukleranim upalnim infiltratima uz fibrozu. G ranu lomatozna upala prostate najee se javlja u sklopu tuberkulozne infekcije. HIPERPLAZIJA: najee se javlja kao nodularna hiperplazija. Proces je dobroudnog karaktera, javlja se u 50-60% mukaraca dobi od 40-60g, u vie od 95% u dobi iznad 70g. Bolest se dovodi u vezu s djelovanjem hormona (estrogeni i androgeni). Poveana prostata uzrokuje oteano mokrenje uz zadravanje (retenciju) mokrae koja moe ii do bubrega. Zadravanje mokrae u mokranom mjehuru je pogodno tlo za naseljavanje bakterija i razvoj upale. Makroskopski prostata je vriasto poveana, zamuenog izgleda, a histoloki se nalazi umnoene ljezde i fibromuskularna stroma. Terapija je kirurka. TUMORI: Najaei je karcinom prostate koji moe nastati u predhodno normalnoj prostati ili u hiperplaziji prostate. Najee su histoloki adenokarcinomi. Postoje i okultni karcinomi otkriveni sluajno na obdukciji ili pregledom odstranjene prostate radi hiperplazije. To je karcinom starije ivotne dobi, a s obzirom na rairenost procesa dijeli se u etiri stadija: stadija A- okultni karcinom stadij B- tumor ogranien na prostatu . stadij C- iri se izvan ahure prostate ali nema metastaza u limfnim vorovima stadij D- ima metastaze u limfnim vorovima 6. PATOLOGIJA ENSKOG SPOLNOG SUSTAVA Najvanije promjene u enskom spolnom sustavu su: endokrini poremeaji, upale, ciste Humori. Najvei dio poremeaja je posljedica hormonske neravnotee. Dva su kljuna hormona koja upravljaju radom enskog spolnog sustava i to su: FSH (folikulo stimulirajui hormon) koji kontrolira sazrijevanje folikula jajnika i produkciju folikularnog hormona e s t r o g e n a, te LH (luteinizirajui hormon) pod ijom kontrolom je stvaranje utog tijela i produkcija hormona progesterona. Oba ova hormona lui hipofiza, dok estrogen i progesteron nastaju u jajniku. Estrogen je odgovoran za proliferaciju epitela uterusa u prvoj fazi menstruacijskog ciklusa a u pubertetu orgovoran je za razvoj sekundarnih spolnih osobina. U sredini menstruacijskog ciklusa dolazi do stvaranja utog tijela koje producira progesteron koji utjee na proliferaciju endometrija i pripremu endometrija za prijam oploene jajne stanice. Ako oplodnja ne uspije dolazi do atrofije utog tijela, endometrij se poinje Ijutiti i nastupa menstrualna faza. Ako je pak dolo do trudnoe uto tijelo perzistira i producira progesteron koji inaktivira kontrakcije uterusa i omoguava razvoj ploda. 6.1. BOLESTI STIDNICE (VULVA) Stidnica je vanjski dio enskog genitalnog trakta od pubisa do perineuma. Najee promjene su: UPALE: najee se javljaju u sklopu spolnih bolesti (gonoreja, sifilis). DISTROFINE PROMJENE: su ee u starijih ena i javljaju se kao atrofija povrnog epitela (C r a u r o s i s v u l v a e) ili zadebljanje epitela (D i st r o f i n a h i p e r t r o f i i a) koja je prekancerozna lezija. U ovoj promjeni epitel je zadebljan, hiperkeratototian i parakeratotian, a nae se i atipija stanica. TUMORI: Od tumora najei je ploasti karcinom (Carcinoma planocelullare) koji se ee javlja u ena iznad 60 godina. Brzo zahvaa i regionalne limfne vorove. Nau se bazeocelularni karcinom, melanom, Pagetova bolest. Od dobroudnih tumora najei su: cista Bartholinijeve lijezde, hidradenom, i fibrom. 6.2. BOLESTI PODNICE (VAGINA) Primarne su bolesti rijetke, obino su u sklopu bolesti stidnice i grla maternice. UPALE: najee trihomonadni vaginitis koji moe biti akutni i kronini (trichomonas vaginalis). Histoloki zahvaena je sluznica, eksudat je gnojan, zahvaa i okolne struktrure. esto se nalazi i upala gljivicom Candidom albicans (vaginitis moniliatica) kad se na sluznici nau hife i spore gljivica. TUMORI: su rijetki a najee se nalazi ploasti karcinom ili rijetko adenokarcinom u odrasloj dobi i botrioidni sarkom u djejoj dobi. Botrioidni sarkom je rijedak, grozdastog je izgleda, graen od svih
38

vrsta mezodermalnih stanica. 6.3. BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTER!) UPALE: Upala grla metranice (Cervicitis) moe biti akutna i kronina. Akutna upala je najee uzrokovana stafilokokom ili streptokokom, ili se javlja u sklopu gonoreje. Meutim, ea je kronina upala koja se nalazi u podruju transformacije epitela i endocerviksu. Makroskopski se vidi kao crvenilo ili zadebljanje sluznice. Kasnije se razvijaju erozije i ulceracije, uz obilnu upalnu infiltraciju limfocitima i plazma stanicama (najei uzronici su virusi, Clamidia). TUMORI: Dobroudni tumori grla matenice su: Polipi (poiypus). Najee su posljedica upale, obino su na peteljci, a graeni su od lijezda i vezivne strome uz razliite stupnjeve upale. Najei zloudni tumor grla maternice je karcinom. Tumor je est u ena, obino je planocelularni (ploasti karcinom) a rijetko se javlja kao adenokarcinom ili adenoskvamozni. Javlja su u dva oblika kao in situ (neinvazivni) ili invazivni karcinom. Invazivni karcinom ima petogodinje preivljenje 35-54% dok je u in situ obliku izljeiva bolest. Dijagnoza se postavlja citolokim razmazom cervikalne sluznice. Carcinoma in situ je ogranien je na ploasti epitel bez invazije strome (iznad bazalne membrane). Stanice imaju sve karakteristike malignih stanica s anaplazijom, hiperkoromazijom, anizonukelozom a mitoze su este. U odreivanju prognoze i terapije treba odrediti histoloki stupanj kao i kliniki stupanj proirenosti bolesti. 6.4. BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) UPALE: vrlo su rijetke (endometritis i miometritis) a najee se javljau nakon poroda ili pobaaja, uzrokovane su bakterijama. Kronine upale se javljau u sklopu ope tuberkuloze. ENDOMETRIOZA: Oznaava pojavu dijelova endometrija na abnormalnim mjestima (miometrij, jajnici, jajovodi, zdjelica). Ako se arita endometrija nalaze u stijenci uterusa u miometriju naziva se unutarnja endometrioza ili adenomioza, a ako se nalaze izvan uterusa radi se o vanjskoj endometriozi. Kliniki simptomi ovise o veliini arita endometrija, smjetaju arita i o tome da li su arita endometrija ovisna o hormonskom utjecaju. HVPERPLASIA ENDOMETRII: je rezultat produene faze proliferacije endometrija zbog produenog estrogenog uinka, a uzrok je nepravilnih krvarenja u ena. Dovodi se u vezu s nastankom raka endometrija. Dijele se na: Glandularnocistine- endometrij odebljan,lijezde umnoene, cistino proirene, obloene cilindrinim epitelom, stroma je obilna sa aritima nekroze. Adenomatoidne- hiperplazija lijezda je jo izraenija, uz brojne lijezde urednog izgleda naslonjene jedna na drugu. Atipine- neki autori smatraju atipinu hiperplaziju endometrija zapravo karcinomom in situ. Histoloki se nalazi poremeaj orijentacije lijezda uz papilarno bujanje epitela. Stroma moe biti displastina uz brojne upalne infiltrate. Sve ove promjene mogu biti fokalne (polipoidne) ili difuzne. TUMORI: Dobroudni tumori su esti i javljau se kao fibromi, fibromiomi, hemangiomi i lipomi. Zloudni tumori su: adenokarcinomi endometrija, leiomiosarkomi, stromalni sarkom, zloudni mjeani mezodermalni tumor, koriokarcinom, zloudnii krvoilni tumori.Najei tumori su porijekla glatkih miia (Leiomyoma), a esto se unutar tumora nalazi i vezivno tkivo (fibromyoma). Rastu obino intramuralno, subserozno ili submukozno a skloni su sekundarnim promjenama i to upali, nekrozi, krvarenju, edemu i ovapnjenju. Karcinom endometrija je sve ei tumor u ena. Javlja se u obino u starijoj dobnoj skupini (sedmo desetljee), nastaje zbog produenog estrogenog djelovanja. Raste polipozno, ulcerozno i infiltrativno, a histoloki su adenokarcinomi. Vrlo je vano odrediti stupanj zrelosti tumora kao i stadij proirenosti zbog terapije i odreivanja prognoze bolesnica. 6.5. BOLESTI JAJOVODA (TUBE) UPALA (salpingitis) je najee gnojnog karaktera uzrokovana piogenim bakterijama. Moe biti akutna, kronina, flegmonozna, apscedirajua. Ako se gnoj nakupi u tubi moe se razviti pyosalpinx. Uzrok upala tube moe biti i bacil tubrekuloze (tuberkulozni salpingitis). TUBARNA (EKTOPINA) TRUDNOA: Oko 85% svih ektopinih trudnoa su tubarne. Oploena jajna stanica najee ostane u tubi zbog ranijih priraslica tube i nemogunosti prolaska do maternice. Obino zavrava tubarnim abortusom, koji je praen jakim krvarenjem i slikom akutnog abdomena. 6.6. BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) UPALA: Upala jajnika je rijetka (oophoritis) a posljedica je postojee upale tube. Stoga se nazivaju zajednikim nazivom adnexitis.
39

TUMORIMA SLINA STANJA su funkcionalne ciste porijekla epitela folikula ili utog tijela kaoj ciste koje se razviju iz endometrioze te paraovarijalne serozne ciste koje nastaju iz proirenja embrionalnih ostataka razliitih kanala. TUMORI: su najei i to primarni i sekundarni. Primarni tumori mogu biti dobroudni i zloudni. I. Tumori porijekla epitela povrine jajnika (najei oko 75%) Serozni -dobroudni cistadenom -granino maligni serozni -cistadenokarcinom -adenofibrom i cistadenofibrom Mucinozni -cistadenom -granino maligni -cistadenokarcinom endometroidni karcinom adenokarcinom svijetlih stanica Brennerov tumor nediferencirani karcinom II. Tumori zametnih stanica jajnika (15% svih tumora) teratomi -dobroudni ili zreli -cistini (dermoidna cista) -solidni -zloudni (nezreli) -monodermalni ili specijalni dizgerminom endodermalni sinus tumor koriokarcinom mijeani tumori III. Stromalni tumori (10% svih tumora) granuloza-teka stainini tumori -granuloza -tekoma -fibroma Tumor Sertolli-Leidigovih stanica gonadoblastom Neklasificirani tumori jajnika Metastatski tumori (sekundarni tumor: metstaze karcinoma dojke, probavnog sustava (Krukenbergov tumor). 7. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA Miino-kotani sustav obuhvaa miie, kosti, zglobove i tetive. 7.1. BOLESTI SKELETNIH MIIA Bolesti skeletnih miia nazivaju se miopatije. Skeletni miii mogu biti zahvaeni raznim drugim procesima u sklopu skleroderme i dermatomiozitisa. Atrophia musculorum- predstavlja znaajan gubitak miofilamenta, skvravanje miinih stanica i nadomjestak vezivom. U citoplazmi miinih stanica nalaze se zrnca lipofuscina (atrophia fusca) a esto se javlja u starosti (a. senilis). Uzroci mogu biti kronina malnutricija, ishemija, oteenje perifernih ivaca, imobilizacija ekstremiteta ili panhipopituarizam. Distrophia musculorum- u ranom stadiju su zahvaena pojedinana ili grupe vlakana s infiltratima polimorfonukleara, limfocita i makrofaga. Susjedna miina vlakna obino hipertrofiraju. Mvastenia gravis - je kronina bolest autoimunog porijekla, uz zamaranje skeletne muskulature zbog blokade neuromuskularne provodljivosti. U 75% sluajeva nalazi se hiperplazija ili tumor timusa. Mvositis ossificans traumatica (eircumscriptal-iavlia se nakon ozljede skeletnih miia uz krvarenje, nakon ega se stvara granulacijsko tkivo, vezivni oiljak sa stvaranjem hrskavice i ovapnjenja. Mvosistis ossificans progressiva- je bolest nepoznate etiologije. Moe imati akutni i kronini tijek sa slikom miozitisa u akutnom a difuzne fibroze miia u kroninom obliku. Dezmoid-je celularni fibrom s orijakim miinim stanicama. Tumori- myoblastoma (tumor zrnatih stanica), nejasne etiologije,najee na koi, sluznicama, jeziku. Graen je od zrelih, poligonalnih stanica sa zrnatom eozinofilnom citoplazmom. Rhabdomosarcoma je najei maligni tumor, javlja se u tri oblika: embrionalni-alveolarni, botrioidni i pleomorfni tip. 7.2. BOLESTI KOTANOG SUSTAVA Kosti daju vrstou i stabilnost ljudskom tijelu. Povezane su zglobovima i tetivama i zajedno ine kostur. Za funkcioniranje kotanog sustava potrebno je: Odgovarajua prehrana (vitamini i minerali) Normalan metabolizam kalcija Ouvani biokemijski procesi nastanka kolagena i hrskavice KONGENIJALNE ANOMALIJE: nisu rijetke a javljaju se zbog manjka bilo koje kosti, prekobrojnih
40

kostiju, defekta u spajanju kostiju. Osteogenesis imperfecta je nasljedna, autosomna bolest koja se nasljeuje dominantno. Kosti su tanke, slabo formirane, s brojnim frakturama, a uz to se javljaju gluhoa, plave sklere, labavost zglobova. Marfanov sindrom-nasljedna bolest u kojoj je poremeeno stvaranje elastinih vlakana, pa su zahvaane i velike krve ile (aorta) Dvschondroplasia-abnormalno stvaranje hrskavice Achondroplasia-posliedica nedostatska stvaranja hrskavinih stanica i preranog zatvaranja epifiza kostiju. Osteopetrosis- prekomjerni rast i skleroza kostiju uz nestajanje kotane sri. UPALE KOSTIJU Periostitis-upala pokosnice Ostitis-upala korteksa Mvelitis- upala kotane sri Najea upalna bolest je osteomvelitis suppurativa koji moe biti akutni i kronini. Do infekcije dolazi izravnim unoenjem infekta u traumatiziranu kost, neposrednim irenjem iz okoline ili hematogenim rasapom. Uzronici su najee gnojne bakterije. Hematogeni oblik se najee javlja u djece iz nekog drugog primarnog arita. Primarno arite moe ve biti izlijeeno ili je nepoznato. Najee je zahvaen femur, tibija, humerus i radijus. Upala poinje u sri, zbog edema koji se razvija dolazi do pritiska na krvne ile pa zbog ishemije proces napereduje dalje. Na odgovarajuu terapiju akutni oblik se moe izljeiti ali kronini oblik se lijei tee. Posljedice mogu biti nastanka konih fistula, gnojni artritis i amiloidoza. PRIJELOMI KOSTIJU Prijelomi mogu nastati na mjestu patolokog procesa u kosti (patoloka fraktura) ili u zdravoj kosti. Prijelomi mogu biti zatvoreni (simplex) ili otvoreni (komplicirani). Potpuni prijelom je onaj kod kojeg nalazimo u cjelosti odijeljene kotane fragmente, a nepotpuni je onaj kod kojeg je pokosnica neozlijeena. Prijelomi osim toga mogu biti vieiverni (kominutivni). Uzroci su najee mehanike traume. Nakon prijeloma poinje proces cijeljenja koji se odvija u tri faze: organizacija hematoma- dolazi do razvoja mekog tkiva-prate/us, a razdor krvnih ila dovodi do nastanka hematoma,rahle fibrinske mree, edema i infiltracije leukocitima stvaranje veziva-/irs/tawn/ ka/us- treeg dana dolazi do nakupljanja makrofaga i granulacijskog tkiva stvaranje kotanog kalusa - umnaanje veziva, hrskavice i osteoida. OSTEOPOROSIS- je smanjenje kotane mase, redukcija kotanog sustava a moe se javiti u sklopu hiperparatireoidizma, hipertireoidizama, hiperkorticizama. Javlja se ee u starijoj dobi (o.senilis), ee u ena u menopauzi. Moe biti lokalna najee zbog imobilizacije i generalizirana. Nalazi se stanjenje kortikalne kosti, proirenje medularnog dijela kosti. Kosti postaju krte pa su prijelomi esti. Koliine kalcija, fosfora i alkalne fosfataza u serumu su normalni. OSTEOMALACIJA- neodgovarajua mineralizacija osteoida- poveanje osteoida ali nedovoljne vrstoe (hipovitaminoza D, hipofosfatemija). U serumu se nalaze niske vrijednosti kalcija, fosfora i visoke vrijednosti alkalne fosfataze. Kosti su mekane, savitljive, podlone prijelomima. OSTITIS FIBROSA CVSTICA GENERALISATA- posljedica je najee hiperparatiroidizma. Kotana sr se nadomjesti vezivnim tkivom uz stanjenje kotanih gredica a procesu predhodi demineralizacija kostiju. Dijagnoza se postavlja na temelju povienih vrijednosti kalcija u serumu i mokrai te niskih vrijednosti fosfata i poviene alkalne fosfataze. RAHITIS Najea djeja bolest kod koje dolazi do omekavanja i deformacije kostiju itavog kostura. U osnovi je izostanak mineralizacije kostiju uz nakupljanje osteoida, hrskavica pretjerano raste i ne sazrijeva te se deformira. Nastaje nepravilna osteohondralna granica uz nenormalno uratavanje kapilara i fibroblasta to dovodi do daljeg deformiranja skeleta. Znaci rahitisa su: Craniotabes- mekane kosti zatiljka, nastaje uleknue glave Caput quadratum-izraene eone kvrge Rahitina krunica- izraen pretjeran rast hrskavice na rebrima na spoju hrskavice i kosti Pectus carinatum- kokoja prsa Pectus infundibuliforme- uvuen prsni ko poput lijevka Genus vara rachitica- "O" noge Genus valga rachitica- "X" noge Pelvis angusta- suena zdjelica
41

TUMORI KOTANOG SUSTAVA Mogu biti osteogenog i hrskavinog porijekla. Osteogeni: osteoma, osteoma osteoides (dobroudni tumori). Hrskavini: dobroudni- exostosis c arti lag i nea (solitarni i multipli, predstavljaju poremeaj razvoja, nestaju kad tijelo prestaje rasti), enchondroma (razvija se unutar same kosti, graen od hijaline hrskavice, moe imati malignu sliku). F i b rom a chondromyxoide s-graen od veziva i hrskavice. Chondroblastoma -tkivo slino hrskavici ali je graen poput gigantocelularnog tumora, ovapnjenja, benigan. Gigantoceularni tumor- postoji nekoliko varijanti ovog tumora, potreban je histoloki nalaz. Najee je benigni tumor ali obzirom na prisustvo polimorfizma moe biti i u malignoj varijanti. S a r c o m a E wi n g - graen od stanica nediferenciranog mezenhima, javlja se u djejoj dobi. Myeloma multiple* (plasmocvtoma)- multicentrina, osteolitika arita, uz stvaranje proteina (imunoglobulina) poznata kao Bence-Jonesova proteinurija. PATOLOGIJA ZGLOBOVA Zglobovi su spojevi izmeu dvije ili vie kostiju koji imaju funkciju da okreu kosti i omoguavaju kretnje pojedinih dijelova tijela. Arthritis- je upala zglobnih ploha. Javlja su kao akutni i kronini, serozni, gnojni, tuberkulozni, kao posljedica preboljele reumatske groznice, poremeaja metabolizma urine kiseline (giht). Arthritis rheumatoides je nepoznate etiologije, zahvaa male priferne zglobove, bolest je kolagena ide u sklopu Lupus ervthematodes, skleroderme i si. U serumu se nalaze protutijela protiv IgGreumatoidni faktor. Zahvaeno je i srce, krvne ile, plua, oi, miii, periferni ivci. U upalnim aritima se nalaze arita nekroze, fibrin i mononuklerane upalne stanice. Arthrosis- je bolest zglobne hrskavice degenerativnog karaktera koja zahvaa sinoviju. Posljedica je mehanikih stresova, trauma. Zahvaa velike zglobove i kraljenicu, vidi se degeneracija veziva, hrskavice i upala sinovije. Svnovitis villonodularis- upala sinovije i tetivnih ovojnica nepoznate etiologije. Javlja se u mlaih osoba, sinovija odeblja s nastavcima u koljenom zglobu, praeno je krvarenjem i dolaganjem hemosiderina. Tumori- sinovijalni sarkom, fibrozni histiocitom. 8. PATOLOGIJA SREDINJEG IVANOG SUSTAVA CIRKULACIJSKI POREMEAJI Mozak je najbolje opskrbljeni organ krvlju i dobiva krv iz vie paralelnih arterija (VVillisov krug). Anomalije rasporeda krvnih ila na bazi mozga su vrlo este, to obino nije praeno simptomima. Kad se stijenke krvnih ila promjene u opoj aterosklerozi onda mogu dati simptome. Mozak treba velike koliine kisika, oko 20% ukupnog tjelesnog potroka kisika. Cerebralno snabdijevanje kisikom ovisi ne samo o minutnom volumenu krvi nego i o tlaku krvi, te tako pad tlaka moe izazvati cerebralnu ishemiju- anoksina encefalopatija. Makroskopski se prvi vidljivi znaci vide 12-24 sati nakon hipoksije, gubi se otra granica izmeu sive i bijele supstancije mozga, edem, stanice su edematoze, a kasnije se raspadaju. Kliniki kod blaih oblika nastaje stanje euforije s poremeajem koncentracije, zbunjenost, apatije. Kod teih sluajeva nastaju epileptiformni napadaji, gubitak svijesti i dekortikacija, moe doi i do ukljetenja hipokampusa u tentorijalni otvor i decerebracija. l n f a r c t u s cerebri- encephalomalacia- je posljedica izostanka opskrbe ili protoka krvi u jednom lokaliziranom podruju. Uzroci su: naglo ili potpuno zaepljenje krvne ile, smanjeni protok zbog uznapredovale ateroskleroze, upalne bolesti arterija praene trombozom. Da li e doi do razvoja nfarkta ovisi o: opem stanju kardiovaskularnog sustava anatomskoj strzkturi opskrbe krvi mozga jaini kolateralne cirkulacije osjetljivosti tkiva na ishemiju Makroskopski infarkt mozga moe biti ISHEMIJSKI ili HEMORAGINI. U poetku je uvijek ishemian a kasnije postaje hemoragian. Nakon 6 sati vidi se razmekanje tkiva mozga, a zatim se odvaja razmekani dio od okolnog ouvanog tkiva mozga (demarkacija). A p o p l e x i a cerebri- modano krvarenje se mora razlikovati od hemoraginog infarkta. Uzroci su: visok tlak, trauma, ruptura aneurizme, angiorn, krvne bolesti, tumori mozga. Apopleksiji obino predhodi dugogodinje povien tlak, ili ruptura aneurizmi unutar tkiva mozga kod pojaanog
42

fizikog napora. Razlike hemoraginog infarkta i apopleksije: Infarkt je smjeten na podruju koje snabdijeva jedna krvna ila dok krvarenje prelazi jedno opskrbno podruje. Apopleksija se javlja u modanim hemisferama i to bazalnim ganglijama, masivna su, smrtonosna, idu uz edem, hernijaciju modanih masa. Aneurysmae- najee u podruju VVillisova kruga, a mogu biti priroene, steeneaterosklerotine ili mikotine. U upalnim aneurizmama najprije se razvije tromboza nakon ega slijedi ruptura aneurizme i masivno krvarenje. Ako aneurizme rastu mogu imitirati simptomatologiju tumora. TUMORI Modani: gliomi, tumori vaskularnog porijekla Izvan mozga: meningeom, neurinom, tumori hipofize. Metastatski tumori: ine 1/3 svih modanih tumora-najee u mozak metastaziraju karcinom bronha, dojke, melanom, bubrega, embrionalni karcinom i sarkomi. U gliome spadaju: Astrocitom- astrociti s 4 stupnja zrelosti Ependvmom- ependimalne stanice Oligodendrogliom- oligodendroglija Meduloblastom- tumor malog mozga TRAUME MOZGA Commotio cerebri- potres mozga-kliniki kratkotrajna nesvjestica i glavobolja, retrogradna amnezija. Contusio cerebri- nagnjeenje mozga-odrana struktura mozga ali perivaskularno se nalaze krvarenja u modanom tkivu. Posljedica je prijeloma kostiju lubanje. Laceracija mozga- prekid kontinuiteta modane supstancije Haematoma eoidurale- posljedica prijeloma kostiju lubanje, temporalne kosti i oteenja srednje meningealne arterije. Krv se nakuplja iznad dure (izmeu dure i kosti) Hasmatomasubdurale- krv se nakuplja izmeu dure i mozga, posljedica je obino laceracije mozga a i kod rupture aneurizme arterije, i kod nekih modanih krvarenja. Kronini oblik je obino posljedica zatvorene traume glave i trganja mostnih vena pa nastaje polagano nakupljanje krvi. Ugruak se moe organizirati urastanjem granulacijskog tkiva. 9. PATOLOGIJA DOJKE Dojka je parni organ koji se razvija iz osnova lijezda znojnica. U mukarca se ne razvija u pubertetu a u ena se sekundarni razvoj deava se u pubertetu. Anatomski i funkcionalno u ena sazrijeva u trudnoi. Histoloki je graena od ljezdanog tkiva s apokrinom sekrecijom, lijezde oblikuju renjie (oko 20 renjia) i isto toliko izvodnih kanalia. Oko lijezda se nalazi vezivo i masno tkivo. KONGENITELNE ANOMALIJE: opisane su kao prekobrojne bradavice, akcesorne dojke, uvrnute bradavice. UPALE (mastitis)- mogu se javiti jednostrano i obostrano i to kao akutna i kronina upala. Najee je u vezi s dojenjem. Dva su posebna oblika mastitisa: posttraumatski i plazmacelularni. Mastitis acuta -najee se razvija u prvim tjednima dojenja, posljedica je prodora bakterija kroz bradavicu u tkivo dojke. Obino zahvaa samo jednu dojku, moe biti difuzan i lokalan (apsces). Dojka je crvena, oteena, bolna, poveani su aksilarni limfni vorovi. M a s t i t i s plasmacelularis- proireni izvodni kanali, perikanalikularna granulomatozna upala s plazma stanicama, zgusnuti sekret u kanaliimajavlja se u ena u petoj dekadi koje su ee raale. Uzrok je ruptura kanalia i prodor sekreta u stromu s posljedinom granulomatoznom reakcijom. Traumatska nekroza masnog tkiva- nekroza masnog tkiva okruena lipofagima s granulomatoznom reakcijom i polimorfonukelarima, orijakim stanicama tipa stranog tijela uz ovapnjenja. U anamnezi se obino nalazi ozljeda dojke. ENDOKRINI POREMEAJI Fibrocistina bolest dojke (mastropatija) Najea bolest dojke koja se razvija pod hormonskim utjecajem (Slika 41). Razlikuju se razliiti tipovi ove bolesti: fibroza -dominira umnaanje veziva
43

cistina bolest- prevladava proirenje kanalia i nastanak cista do 5 cm, apokrina metaplazija epitela sklerozirajua adenoza- proliferacija sitnih duktusa i acinusa s bijanjem veziva duktalna epitelna hiperplazija- proliferacija epitela kanalia i lobula- poseban oblik atipina hiperplazija epitela -vei rizik za razvoj raka dojke. TUMORI DOJKE Dobroudni: Fibroadenom- graeni je od veziva i lijezda. Najee su javlja u mlaih ena kao vor 2-4 cm u promjeru, otro ogranien, pomian, sivo bijel, vrst. Histoloki se javlja u dva oblika i to kao perikanalikularni i intrakanalikularni (Slika 42). Ako brzo rastu do veliine do 15 cm nazivaju se orijaki fibroadenomi. poseban oblik je Filodes tumor koji se moe javiti u dobroudnom, graninom i zloudnom obliku. Papilom je tumor koji se javlja unutar veih kanalia kao papilama tvorba koja klinici daje krvavi iscjedak iz dojke. Histoloki je graen od vezivnih traaka obloenih s dva do tri reda pravilnih stanica. Moe se javiti i kao multipla papilomatoza unutar brojnih izvodnih kanalia. Zloudni: Najei zloudni tumor dojke je karcinom dojke. Ovaj tumor je najei uzrok smrtnosti u ena od malignih bolesti. Razvija se u postmenopauzi ali moe i u mlaih ena. Postoje razliiti oblici: duktalni lobularni papilarni medularni kolidni idr. Karcinom dojke raste infiltrativno, moe zahvatiti kou, iri se u aksilarne limfne vorove. Vano je odrediti stadij bolesti radi terapije (kirurka, zraenje, kemoterapija i hormonska-adjuvantna) (Slika 43,44,45). 10. PATOLOGIJA LIMFNIH VOROVA Limfni vorovi ine najvaniji dio RES-a (retikuloendotelnog sustava), a ostalo tkivo je smjeteno u slezeni, sluznici probavnog sustava (Peverove ploe), tonzilama, timusu i kotanoj sri. Limfni vorovi su jajolikog izgleda promjera nekoliko mm do 2 cm. Na povrini maju dobro razvijenu ahuru a graeni su od kore i medule. U kori su smjeteni folikuli i interfolikularna zona, a u meduli medularni traci s makrofagima te ulaznom i izlaznom limfnom ilom. Graeni su od T-limfocita porijekla timusa, i B-limfocita porijekla iz kotane sri. T-limfociti su smjeteni u sub- i parakortikalnom dijelu a B- limfociti u folikulima. Potporu voru ini retikulinska mrea, krvne kapilare i sinusi obloeni makrofagima. UPALE: Nazivaju se lymphadenitis, a mogu biti akutne, kronine, specifine i nespecifine (Slika 46). Akutni nespecifini limfadenitis: se javlja kao gnojna upala i to obino kao odgovor na neku gnojnu upalu bilo gdje u organizmu. Histoloki vorovi su proeti leukocitima uz izraen edem. Makroskopski vorovi su obino poveani, mekani sivoruiasti i bolni. Kronini nespecifini limfadenitis predstavlja bezbolno poveanje limfnog vora uz neko kronino upalno arite. Histoloki se obino nalaze poveani limfatiki folikuli s germinativnim centrima u kojima se nalaze makrofagi. Sinusi su proireni s dosta histiocita. Specifini limfadenitis je najee tuberkulozni i to u sklopu ope tuberkuloze ili kao primarni tuberkulozni limfadenitis. LIMFOMI (NON-HODGKIN LIMPHOMA; NHL) Najea primarna maligna bolest limfnih vorova. Dolazi do poremeaja rasta razliitih tipova stanica, monoklonalnog su porijekla, progresivno se iri i zahvaa druge limfne vorove i organe. Moe rasti kao nodularni i difuzni oblik a graeni su od jednog klona limfatikih stanica koje su zaustavljene u procesu sazrijevanja na nekom stadiju. Postoje razliite klasifikacije kao to je Rappaport-ova iz 1978 godine koja limfome dijeli prema tipu rasta na difuzne i nodularne, a prema veliini stanica na one malih, velikih stanica ili mijeane oblike. Difuzni: limfocitni dobro diferencirani limfocitni slabo diferencirani limfoblastini histiocitni mjeani, limfocitno-histiocitni nediferencirani (Burkitt i ne- Burkitt) Modularni:
44

limfocitni slabo diferencirani histiocitni mijeani Postoje i druge klasifikacije NHL kao to su Lukes-ColIins-ova, Lennert-ova, Radna formulacija, REAL, WHO). Ako doe do rasapa bolesti u krv nastaju leukemije koje primarno zahvaaju kotanu sr a zatim dospijevaju u perifernu krv. Kliniki se javljaju obino u starijoj ivotnoj dobi, ee u mukaraca, nepoznate su etiologije, mogu se eksperimentalno izazvati raznim virusima. Kliniki se obino nalazi poveana jetra i slezena (Slika 47). HODGKINOVA BOLEST (MORBUS HODGKIN) Poseban je oblik limfoma jer izgleda kao upalna bolest. Zajedniko za sve tipove ovog limfoma je velika stanica (Reed-Sternberg-ova) (Slika 48) koja ima dvije jezgre s istaknutim nukleolima pa izgleda poput sovina oka. Nau se i mononuklerane Hodgkinove stanice, lakunarne stanice i bizarne Reed-Sternbergove stanice sve pomijeano s leukocitima osobito eozinofilnim, plazma stanicama, limfocitima i histiocitima. Bolest je prvi opisao Hodgkin u prolom stoljeu pa je stoga pream autoru dobila ime. Dijeli se na nekoliko osnovnih tipova: predominacija limfocita nodularna skleroza mjeani celularitet limfocitna deplecija ( nestanak limfocita) U klinikoj slici osim regionalno poveanih limfnih vorova nalazimo ope simptome (tzv. Bsimptomi) kao gubitak tjelesne teine, poviena temperatura, opa slabost, nono znojenje, svrbe, eozinofilija u perifernoj krvi, anemija, leukopenija ili leukocitoza. Prognoza ovisi o tipu bolesti (bolja prognoza limfocitne predominacije i nodularne skleroze u odnosu na mijeani celularitet i limfocitnu depleciju) te o klinikom stadiju proirenosti bolesti. SEKUNDARNI TUMORI Limfni vorovi su esto zahvaeni sekundarnim bolestima kao to su metastatski tumori (razliiti tipovi karcinoma).

45

Slika 1. Metaplazija cilindrinog epitela endocerviksa u ploasti epitel. Hemalaun-eozin, x 200. Slika 2. Displazija ploastog epitela. Vidi se poremeaj stratifikacije stanica, jezgre su vee, citoplazme su obilne a vide se i mitoze. Displastini epitel zaprema dvije treine debljine epitela. Hemalaun-eozin, x 400. Slika 3. Masna metamorfoza jetre. U hepatocitima se vide manje i vee vakuole masti. Hemalaun-eozin, x 400. Slika 4. Koagulacijska nekroza sranog miia. Vide se stanice bez jezgara, citoplazme su homogene, ruiaste, bez vidljivih poprenih pruga. Izmeu miinih stanica ima neto upalnih infiltrata limfocita. Hemalaun-eozin, x 400. Slika 5. Plue sa aritem tuberkuloze. U gornjem lijevom kutu slike vidi se kazeozna nekroza. Hemalauneozin, x 200. Slika 6. Cijeljenje sranog miia stvaranjem oiljka (granulacijsko tkivo graeno od mladih vezivnih stanica, krvnih ila i neto upalnih infiltrata). Hemalaun-eozin, x 200. Slika 7. Flegmona popreno prugaste muskulature potkoljenice. Vide se razmaknuta, nekrotina miina vlakna izmeu kojih je akutni upalni infiltrata graen od fibrina i leukocita uz izraen edem. Hemalaun-eozin, x 200. Slika 8. Apsces bubrenog parenhima. Vidi se nakupina leukocita i gnojnih tjeleaca. Hemalun-eozin, x 200. Slika 9. Anaplazija tumorskih stanica. Jezgre su velike, hiperkromatske, vide se jezgrice i brojne mitoze. Hemalaun-eozin, x 400. Slika 10. Dobro diferencirani adenokarcinom. Vide se tumorske lijezde obloene s preteno jednim redom tumorskih stanica. Hemalaun-eozin, x 300. Slikali. irenje tumora limfnim putem. Preparat je plue sa proirenim limfnim vodovima ispunjenim tumorom. Hemalaun-eozin, x 200. Slika 12. Tumor djeje dobi-Retinoblastom. Tumorske stanice su sitne, jezgre su tamne a tumor pokazuje sklonost stvaranju rozeta. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 13. Edem mozga. Ganglijske stanice su okruene svijetlim prostorima koji predstavljaju nakupljanje tekuine-edem. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 14. Edem plua. Aleveole su veim dijelom ispunjene ruiastom tekuinom. Hemalaun-eozin, x300. Slika 15. Aktivna hiperemija u upali plua. U alveolama se vide nakupine eritrocita uz upalni infiltrat leukocita. Hemalun-eozin, x 400. Slika 16. Pasivna hiperemija jetre kod sranog zatajenja. Centralna vena je proirene ispunjena krvlju uz
46

iroke sinuse koji su ispunjeni eritrocitima. Hemalun-eozin, x 200. Slika 17. Rani infarkt srca. Vide se obrisi nekrotinih stnica koje su razmaknute edemskom tekuinom. Vidi se po koja upalna stanica. Hemalun-eozin, x 300. Slika 18. Rana ateroskleroza velike krvne ile sa nakupljanjem masti u stijenci. Mast je obojena naranasto metodom bojenja za prikazivanje masti. x 300. Slika 19. Odlaganje vapna u stijenku krvne ile. Vapno je obojeno tamno ljubiasto. Hemalaun-eozin, x200. Slika 20. Edem plua s anakupljanjem ruiaste tekuine u alveolama. Hemalaun-eozin, x 200. Slika 21. Upala plua (bronhopneumonija). Alveole su proirene i ispunjene eksudatom od fibrina i leukocita. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 22. Intersticijska upala plua. Interalveolarna septa su iroka infiltrirana mononuklearima. Krvne ile su iroke i ispunjene eritrocitima. Hemalaun-eozin, x 200. Slika 23. Atipina upala plua (intersticijska) sa stvaranjem hijalinih membrana. Septa su iroka infiltrirana mononuklearima. U alveolama se vide hijaline membrane. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 24. Ploasti karcinom plua (dobro diferencirani). Desno se vidi ostatak bronha sa hrskavicom a ostatak ine plae tumorskih ploastih stanica koje stvaraju roevinu. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 25. Karcinom malih stanica plua. Tumor je graen od sitnih stanica koje imaju tamne jezgre i oskudne citoplazme. Izmeu tumorskog tkiva vide se nakupine eritrocita. Hemalaun-eozin, x300. Slika 26. Kronini aktivni gastritis sa intestinalnom metaplazijom epitela. U sluznici ima dosta limfocita i neutrofilnih leukocita. Hemalaun-eozin, x 400. Slika 27. Adenokarcinom eluca graen od atipinih lijezda obloenih s jednim ili vie redova atipinih epitelnih stanica. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 28. Adenokarcinom tankog crijeva. Desno se vidi sluznica tankog crijeva sa Brunnerovim lijezdama a ostatak ini tumor graen od tumorskih lijezda. Hemalun-eozin, x 300. Slika 29. Upalna bolest debelog crijeva sa gustim upalnim infiltratima mononukleara, leukocita i nakupina eritrocita u sluznici. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 30. Adenokarcinom debelog crijeva (stupanj II). Tumorske lijezde su obloene s vie redova atipinih epitelnih stanica (kribriformna slika). Hemalaun-eozin, x 300. Slika 31. Pasivna hiperemija (cijanoza) jetre. Centralne vene i sinusi su iroki i ispunjeni eritrocitima. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 32. Hepatocelularni karcinom jetre. Dijelom se vidi ouvani parenhim jetre a unutar parenhima je tumorski vor. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 33. Ciroza jetre. Vezivo portalnih prostora je umnoeno i zatvara regeneratorne vorie jetrenog tkiva. Zucni vodovi su umnoeni a ima i neto mononukleranih upalnih infiltrata. Hemalaun-eozin, x 200. Slika 34. Lipomatoza guterae. Renjii guterae su odijeljeni nakupinama masnog tkiva. Hemalauneozin, x 200. Slika 35. Hemoragina nekroza guterae u akutnoj upali. Parenhim je samo mjestimice ouvan a ostatak ine upalni infiltrati i podruje krvarneja uz nekrozu masnog tkiva. Hemalaun-eozin, x200. Slika 36. Akutni glomerulonefritis sa leukocitima unutar glomerularnog klupka. Hemalaun-eozin, x 400.
47

Slika 37. Sklerozirani glomeruli sa dosta kroninih upalnih infiltrata u intersticiju. Hemalun-eozin, x 400. Slika 38. Akutna tubularna nekroza u bubregu kod stanja oka. Epitel kanalia je segmentalno nekrotian, u intersticiju je edem a vidi se i pucanje tubula (tubuloreksa). Hemalun-eozin, x 200. Slika 39. Kronini pijelonefritis. Pojedini glomeruli su hijalinizirani, neki su ouvani. U intesticiju je vezivo i kronini upalni infiltrati a u pojedinim kanaliima se vidi eozinofilni sadraj (tiroidizacija u kroninom glomerulonefritisu). Hemalaun-eozin, x 200. Slika 40. Karcinom bubrega svijetlih stanica. Tumorske stanice imaju sitnije, tamne jezgre i obilne svijetle citoplazme. Hemalun-eozin, x 400. Slika 41. Fibrocistine promjene u dojci. Vide se brojne ciste obloene apokrinim epitelom te izraena adenoza sa proliferacijom epitela. Umnoeno je i vezivo. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 42. Fibroadenom graen od umnoenih kanalia i vezivne strome. Hemalun-eozin, x 300. Slika 43. Intraduktalni karcinom dojke (/n situ). Tumor je smjeten iznad bazalne membrane unutar kanalia. U sreditu je nekroza. Hemalaun-eozin, x 300. Slika 44. Dobro diferencirani duktalni invazivni karcinom dojke sa stvaranjem tubula. Tumorsko tkivo je okrueno vrstim vezivom. Hemalaun-eozin, x 200. Slika 45. Slabo diferencirani karcinom dojke graen od solidnih, anastomozirajuih arita tumorskih stanica koje su odijeljene vezivnim tkivom. Hemalun-eozin, x 300. Slika 46. Limfadenitis sa umnoenim limfnim folikulima i irim sinusima (reaktivni limfni vor). Hemaluneozin, x 200. Slika 47. Limfni vor proet ne-Hodgkinskim limfomom graenim od unimorfnih, malih stanica. Hemalauneozin, x 300. Slika 48. Limfni vor sa Hodgkin-ovom bolesti. Vide se velike tumorske stanice sa dvije jezgre i izraenim jezgricama poput sovina oka (Reed-Sternberg-ove stanice) te dosta limfocita i eozinofilnih leukocita. Hemalun-eozin, x 400.

48

POPIS LITERATURE: Opa patologija Cotran RS, Kumar V, Collins T. Robbins Palhologic Basis of Disease. 6th ed. Saunders Company, Philadelphia, 1999. Rubin E, Farber JL. Pathology. 2nd ed. JB Lippincott Company, Philadelphia, 1994. Sternberg SS. Diagnostic Surgical Pathology. 1st ed. Lippincot-Raven, Philadelphia, 1996. Rosai HJ. Ackerman.s Surgical Pathology. 8th ed. Mosby, St Louis, 1996. Roitt l (ed). Essential lmmunology. 2nd ed. Blackvveel Scientific Publications, Oxford, 1988. Gallin JI (ed). lnflammation:Basic Principles and Clinical Correlates. Raven Press, NewYork, 1988. DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA. Principles and Practice of Oncology. 3rd ed. JB Lippincot, Philadelphia. 1989. Sherris JC, Champoux JJ, Neidhardt FC. (eds). medical Microbilogy: An Introduction to Infectious Diseases. 2nd ed. Elsevier, New York, 1990. Specijalna patologija Cotran RS, Kumar V, Collins T. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6th ed. Saunders Company, Philadelphia, 1999. Rubin E, Farber JL. Pathology. 2nd ed. JB Lippincott Company, Philadelphia, 1994. Sternberg SS. Diagnostic Surgical Pathology. Lippincot-Raven, Philadelphia, 1996. Rosai HJ. Ackerman.s Surgical Pathology. 8th ed. Mosby, St Louis, 1996. Braunwald E (ed). Heart Disease. 4th ed. WB Saunders, Philadelphia, 1992. Katzenstein ALA, Askin FB. Surgical Pathology of Non-neoplastic Lung Disease. 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 1990. Friedman RJ, Darrell SR, Koph AW (eds). Cancer of the skin. WB Saunders, Philadelphia, 1991. Knowles DM (ed). Neoplastic Hematopathology. VVilliams and VVilkins, Baltimore, 1992. Elston CW, Ellis IO. The Breast.Srd ed. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1998. 10. Jaffe ES. Surgical Pathology of the Lymph Nodes and Related Organs. 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 1995. 11. Hamilton SR, Aaltonen LA. Pathology and genetics of Tumours of Digestive System. World Health Organization Classification of Tumors. IARC Press, Lyon, 2000. Zakim D, Boyer TD. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 1990. Heptinstall R. Pathology of the Kindnev. 4th ed. Little Brovvn, Boston, 1992.

49

SADRAJ 1. OPA PATOLOGIJA 1.UVOD VRSTE l ZNACI SMRTI STANICA FAZE STANINOG CIKLUSA GRAA STANICE PRILAGODBA STANICE OTEENJE l SMRT STANICE DEGENERACIJE NEKROZE SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTINOG TKIVA REGENERACIJA (CIJELJENJE) 10. UPALA VASKULARNE PROMJENE U PODRUJU UPALE CELULARNA FAZA UPALE 10.2.1. Znaci upale 10.3.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA PODJELA UPALA MIKROBIOLOKE UPALE TUBERKULOZA (Tuberculosis) SIFILIS (LUES) KANDIDIJAZA (Moniliasis, Soor) 11. POREMEAJ METABOLIZMA PIGMENATA 11.1.ENDOGENI PIGMENTI 11.2. EGZOGENI PIGMENTI 12. NEOPLAZME 12.1. NAZIVI 12.2.NAIN RASTA 12.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA 12.4. GRAA TUMORA PODJELA TUMORA DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA 12.7. RAST l IRENJE NEOPLAZMI 12.8KARCINOGENEZA 12.9. SKLONOST NEOPLAZIJI 12.10. DIJAGNOZA l ODREIVANJE STADIJA BOLESTI 13. GENETSKI POREMEAJI MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA GENETSKA AKTIVNOST KLINIKI POREMEAJI NASTALI MUTACIJOM GENA 14. POREMEAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE 14. 1. EDEM HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA DEHIDRACIJA KRVARENJE TROMBOZA EMBOLIJA
50

INFARKT O K (Hemodinamski uruaj) II. SPECIJALNA PATOLOGIJA 1. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA 1.1. BOLESTI SRCA DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEAJI METABOLIZMA CIRKULACIJSKI POREMEAJI KORONARNA BOLEST SRCA INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) HIPERTONINA BOLEST SRCA REUMATSKA BOLEST SRCA PRIROENE SRANE GREKE KRONINO PLUNO SRCE (COR PULMONALE) BOLESTI PERIKARDA BOLESTI MIOKARDA BOLESTI ENDOKARDA BOLESTI KRVNIH ILA 2. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA BOLESTI GORNJIH DINIH PUTOVA BOLESTI PLUA BOLESTI PLEURE 3. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA BOLESTI ELUCA BOLESTI TANKOG CRIJEVA BOLESTI DEBELOG CRIJEVA BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) BOLESTI JETRE BOLESTI UNIH PUTOVA l UNOG MJEHURA BOLESTI GUTERAE 4. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA BOLESTI BUBREGA BOLESTI MOKRANOG MJEHURA 5. PATOLOGIJA MUKOG SPOLNOG SUSTAVA BOLEST PENISA BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA BOLESTI PROSTATE 6. PATOLOGIJA ENSKOG SPOLNOG SUSTAVA 6.1. BOLESTI STIDNICE (VULVA) 6.2. BOLESTI RODNICE (VAGINA) BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTERI) BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) BOLESTI JAJOVODA (TUBE) BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) 7. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA BOLESTI SKELETNIH MIIA BOLESTI KOTANOG SUSTAVA PATOLOGIJA SREDINJEG IVANOG SUSTAVA PATOLOGIJA DOJKE 10. PATOLOGIJA LIMFNIH VOROVA Popis literature:

51

You might also like