1.UVOD PATOLOGIJA -_Znanost koja se bavi proučavanjem bolesti. BOLEST- Reakciia živog organizma na oštećenje.

, ZDRAVLJE - Stanje potpunog fizičkog, mentalnog i socijalnog blagostanja, a ne samo odsustvo bolesti ili nemoći. PATOLOŠKA ANATOMIJA- Egzaktna medicinska znanost koja proučava promjene na stanicama, tkivima, organima i organizmu tijekom bolesnih stanja (odstupanje građe bolesnog od normalnog). PATOLOGIJA: 1. Opća patologija 2. Specijalna patologija Za razumijevanje bolesti i liječenje bolesti potrebno je znati kakve su sve promijene nastale u organizmu, koje su faze bolesti i kakve su posljedice različitih patoloških procesa. Prikupljanje podataka o bolesti: obdukcije svjetlosni mikroskop specifične metode bojenja (histokemija) imunohistokemjja kontrastni mikraskop fluorescencija elektronski mikroskop citologija (promjene na staničnoj razini)-eksfolijativna i aspiracijska Obdukcije -počeci stariji od 2000.godina Morgagni (1682-1771 .g)- "De sedibus et causis morborum" - začetnik moderne patologije R. Virchovv (1825-1902.) osnivač celularne patologije "Omnis cellula e cellula" Suvremena patologija (klinička patologija) tumači patološke promjene u oštećenim organima zajedno s poremećajem funkcije (povezuje predkliniku s klinikom). 2. VRSTE l ZNACI SMRTI Život je stanje prirodne aktivnosti biljnog, životinjskog i ljudskog organizma. Život je zbroj bioloških fenomena: metabolizma (izmjene) tvari rasta i razmnožavanja podražljivosti i reagiranja kretanja Metabolizam uključuje dva procesa: DISIMILACIJU (osigurava potrebnu energiju) i ASIMILACIJU (nadoknađuje utrošenu materiju, kao i materiju potrebnu za rast i razmnožavanje). SMRT (MORS) nastupa prestankom metabolizama (asimilacija i disimilacija) tvari u stanici. Naime, dolazi do prestanka za život važnih funkcija (disanje, prestanak rada srca i prestanak moždane funkcije). PRIRODNA SMRT (MORS NATURALIS)- posljedica prirodnog oštećenja kao što su bolest ili starost. NASILNA SMRT (MORS VIOLENTA)- posljedica nasilnog oštećenja. SUMNJIVA SMRT (MORS SUSPECTA)- posljedica nejasnog uzroka. NASILNA SMRT može biti posljedica: ubojstva (homicidum) samoubojstva (suicidum) nesretnog slučaja (incidens, accidens) NAPRASNA SMRT (MORS SUBITA)-nagla prirodna smrt (infarkt, moždana kap, plućna embolija). PRIVIDNA SMRT (VITA MINIMA)-nastupa kad su sve životne funkcije svedene na minimum (contusio cerebri.commotio cerebri), trovanja (alkohol, droga). Zakonske odredbe: Ostaviti mrtvo tijelo 2 sata u bolesničkom krevetu ! Obdukciju napraviti tek 6 sati nakon utvrđene smrti, a pogreb nakon 24 sata od nastupa smrti. Nakon smrti održavaju se određeni postmortalni biokemijski procesi kao što su AUTOLIZA (djelovanje enzima oslobođenih iz stanice) i procesi TRULJENJA (putrefactio) uz djelovanje bakterija.
1

Znaci smrti mogu biti: 1. RANI ZNACI SMRTI javljaju se neposredno nakon smrti i spadaju u skupinu nesigurnih ili vjerojatnih znakova smrti: prestanak disanja prestanak rada srca gubitak refleksa mlitavost (flacciditas mortis primaria) 2. POUZDANI ZNACI SMRTI javljaju se više minuta ili sati nakon smrti: Mrtvačka bljedoća (palor mortis) posljedica je prestanka cirkulacije i poniranja krvi prema donjim dijelovima tijela. Mrtvačka hladnoća (algor mortis) posljedica je prestanka disimilacijskih oksidativnih procesa. Brzina hlađenja ovisi o okolnoj temperaturi, vlažnosti, masi trupla, odjevenosti. Na sobnoj temperaturi i vlažnosti truplo se pothlađuje svaki sat za 1°C. Mrtvačka ukočenost (rigor mortis) posljedica je nakupljanja mliječne kiseline u poprečno prugastoj muskulaturi. Prvo se ukoči srčani mišić (1/2 sata nakon smrti). Ukočenost se javlja 1/2 -3 sata nakon smrti, izražena je 6 sati nakon smrti, a nestaje nakon 36-48 sati. Kataleptična mrtvačka ukočenost nastaje odmah nakon smrti i to u položaju u kojem je smrt nastala zbog oštećenja truncus cerebri. Mrtvačke pjege (livores mortis) ljubičaste su boje i nalaze se na koži trupa obično na suprotnoj strani od mrtvačke bljedoće. Posljedica su spuštanja krvi u distalne dijelove (1/2-15 sati nakon smrti). Pažljivo razlikovati od krvnih podljeva!!!!!!! (mrtvačke pjege nestaju pod mlazom vode a krvni podljev ne). 3. KASNI ZNACI SMRTI ISUŠENJE- nastaje ako truplo leži na zraku u suhom prostoru. Ovaj proces može završiti MUMIFIKACIJOM. AUTOLIZA- razgradnja tkiva zbog djelovanja enzima ali bez bakterija. MACERACIJA- rezultat litičkog djelovanja enzima (koža i neki organi mrtvog fetusa). TRULJENJE- nastaje ako se proces razgradnje dešava uz prisutnost bakterija. Truljenje je karakterizirano stvaranjem plinova (foetor putrefactionis) i nastajanjem kadaveričnog emfizema (emphvsema cadavericum). HEMOLIZA- nastaje djelovanjem bakterija i autolitičkim procesima pod djelovanjem enzima. Dolazi do difuzije hemoglobina u sva tkiva. Razvija se postmortalna transudacija te prožimanje tkiva hemoglobinom (crvena imbibicija) osobito na intimi krvnih žila. Zbog truljenja se može razviti sulfhemoglobin koji boji tkiva crno (pseudomelanoza). 3. STANICA Stanica je najmanji oblik života (osim virusa). T) INTERMITOTIČKE labilne stanice (postoje između dvije mitoze) ajvegetativne (koje se stalno dijele i ostaju na istom mjestu gdje se i inače nalaze (primjer: koža, spermatogoniji, hematopeza) b)diferencirane intermitotičke stanice koje sazrijevaju i tijekom života se ne dijele, te napuštaju primarno sijelo {primjer, spermatociti, eritroblasti,mijeloblasti) 2) POSTMITOTIČKE stanice (visoko su diferencirane stanice za određenu funkciju, obično stare i umiru) a) reverzibilne postmitotičke stanice (mogu se vratiti u stanje u kojem su sposobne za diobu (primjer: jetra, bubreg, glatki mišići) b)fiksne postmitotičke stanice ili premanentne koje su trajno izgubile sposobnost diobe (primjer: ganglijske stanice mozga) 3.1. FAZE STANIČNOG CIKLUSA INTERFAZA- stanice se ne dijele PROFAZA- počinje dioba, kromosomi postaju deblji METAFAZA- kromosomi se postavljaju kao dvije polovice (kromatide) spojene centromerama. Kromosomi se smještaju ekvatorijalno. ANAFAZA- kromatide se razmiču, stvara se diobeno vreteno prema suprotnim polovima. TELOFAZA- stanica se počinje dijeliti na dva dijela (prvo jezgra a zatim citoplazma), te nastaju dvije stanice kćeri sa istim brojem kromosoma (mejotička dioba). 3.2. GRAĐA STANICE Kemijski sastav: 75-85% vode
2

10-20% bjelančevina 2-3% masti 1% ugljikohidrata 1% anorganskih tvari Histološki i ultrastrukturno dijelovi stanice su: a) Stanična membrana Daje oblik stanici, obavlja regulaciju prometa tvari i uspostavlja kontakt s okolinom. Membrana je dvostruka građena od lipida i proteina. Tvari topljive u lipidima prolaze kroz membranu otapajući se u lipidima membrane, a tvari topljive u vodi prolaze kroz pore. Stanična membrana omogućava dva procesa prijenosa tvari kroz membranu i toproces apsorpcije tekućine (pinocitoza) te uvlačenje čestica (fagocitoza). b) Citoplazma U citoplazmi stanice nalaze se organele i to: ENDOPLAZMATSKI RETIKULUM (sustav anastomozirajućih tubula s ribosomima na vanjskoj strani (sudjeluju u sintezi proteina). MITOHONDRIJI koji su odgovorni za oksidacijske procese. GOLGIJEV KOMPLEKS je građen od grupa vakuola i služi za akumulaciju vidljivih sekretornih zrnaca (lipida i ugljikohidrata). LiZOSOMI su sitna zrnca u citoplazmi bogata hidrolitičkim enzimima a sudjeluje u procesu digestije endogenog i egzogenog materijala. c) Jezgra Sve stanice u našem tijelu posjeduju jezgru (osim eritrocita i trombocita). Jezgra je građena od jezgrine membrane koja porama omogućava komunikaciju s citoplazmom. U jezgri se nalazi jezgrica (nukleolus) koji je građen od RNK te kromatin. DNK se nalazi u kromosomima i odgovorna je za genetski način sinteze proteina. Kromatin može biti u obliku heterokromatina (grub, zrnat) i eukromatina (fina, sitna zrnca). Pojmovi vezani za promjene jezgre: KARYORRHEXIS-fragmentiranje jezgre KARYOPYKNOSIS- skvračavanje jezgre KARVOLVSISrastvaranje kromatina i blijeđenje jezgre 4. PRILAGODBA STANICE Prilagođena stanica je ona koja se nalazi između normalne (neoštećene stanice) i prejako podražene (oštećene stanice). Prilagodba stanice nastaje kao posljedica djelovanja štetnih noksi iz okoline stanice. Proces prilagodbe stanice je reverzibilan. Postoji nekoliko tipova prilagodbe stanice: 1.HIPERTROFIJA (HVPERTROPHIA) je povećanje obujma stanice i organa, ali ukupan broj stanica ostaje isti (nema povećanja broja stanica). Hipertrofija može nastati u svim organima ali većinom u onim građenim od stabilnih stanica (one koje su izgubile sposobnost diobe). Tri su osnovna oblika hipertrofije: a) Radna hipertrofija (najčešća u mišićnim organima) gdje zbog pojačanog napora dolazi do porasta mase opterećneog mišića zbog sinteze miofilamenata, sarkoplazmatskog retikuluma i mitohondrija. Primjeri, povećanje srca kod povišenog krvnog tlaka, hipertrofija glatke muskulature probavnog sustava iznad mjesta opstrukcije, hipetrofija muskulature mokraćnog mjehura zbog hipertrofije prostate i si. b)Kompenzatorna hipertrofija javlja se u slučajevima kad dio tkiva ili organa propadne a ostatak tkiva nadomješćuje funkciju propalog dijela. Ako se radi o oštećenju parnih organa ovaj tip hipetrofije naziva se vikarna. Primjer: jedan bubreg preuzima funkciju drugog koji nedostaje. c)Fiziološka hipetrofija nije posljedica patološkog nego fiziološkog stanja, Primjer: gravidni uterus (muskulatura se povećava nekoliko puta). d)Lažna hipertrofija (Pseudohvpertrophia) je pojam kod kojeg dolazi do povećanje nekog organa ali ne kao rezultat povećanja obujma stanica, nego prožimanja tkiva masnim stanicama. Primjer: srce i gušterača u debelih Ijudu 2.HIPERPLAZIJA (HVPERPLASIA) je najčešće udružene s hipertrofijom a znači povećanje tkiva ili organa zbog povećanja broja stanica. Hiperplazija se javlja u tkivima građenim od stanica koje su zadržale sposobnost diobe. Primjer: hiperplazija dojki u pubertetu i trudnoći zbog hormonskog djelovanja, hiperplazija gravidnog uterusa u trudnoći, povećanje prostate zbog smanjenja muških hormona i relativnog povećanja estrogena. Ako je stimulacija koja uzrokuje hiperplaziju prejaka nastaje patološka hiperplazija. Primjer: endometrij (cistična i adenomatoidna hiperplazija hiperplazija). Patološka hiperplazija može biti ishodište razvoja maligne bolesti. METAPLAZIJA (METAPLASIA) je reverzibilan proces u kojem se jedna vrsta zrelih stanica zamijeni drugom vrstom zrelih stanica. U tom procesu se osim morfološkog
3

oblika mijenja i funkcionalna karakteristika promijenjenog tkiva. Metaplazija je najčešće posljedica dugotrajnog kroničnog podražaja, pri čemu se osjetljiviji tip stanica zamjenjuje manje osjetljivim tipom stanica. Primjer: metaplazija cilindričnog u višeslojni pločasti epitel u respiratornom sustavu kod kroničnog bronhitisa (upala) i pušača (štetno djelovanje duhanskog dima), metaplazija cervikalnog epitela kao rezultat kronične upale (Slika 1), metaplazija epitela izvodnih kanalića zbog kroničnog mehaničkog djelovanja kamenaca i si. ATROFIJA (ATROPHIA) je kao oblik adaptacijskog reagiranja reverzibilan proces. Kod atrofije dolazi do smanjenja organa kao posljedica gubitka stanične supstancije i smanjenja veličine stanica. U ovom procesu disimilacijski procesi su jači od asimilacisjkih. Stanice zadržavaju svoj oblik ali su manjeg obujma. Tipovi atrofije su: a) fiziološka atrofija- nastaje zbog prestanka funkcije nekih organa u određenoj životnoj dobi. Primjer: atrofija timusa u pubertetu, atrofija dojki i maternice u postmenopauzi. U fiziološku atrofiju ubrajamo i senilnu atrofiju koja se razvija u organima i tkivima u starijoj životnoj dobi. b)patološka atrofija - nastaje kao rezultat neadekvatne prehrane stanica. Može bito opća (kaheksija) koja je posljedica dugotrajnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, maligni tumori, smanjeni unos hrane i si.) ili lokalna koja nastaje zbog inaktivacije organa (atrophia ex inactivitate), pritiska na tkivo (atrophia e compressione), manjka djelovanja hormona (atrophia endocrinica) ili nepoznatog uzroka (atrophia idiopathica). Primjer: imobilizacija ekstremiteta nakon prijeloma, smanjenje uterusa zbog nedostatka hormona u menopauzi i si. c) Ako je atrofični organ prožet vezivom postaje čvrste konzistencije (atrophia indurativa) ili prožet masnim tkivom (atrophia lipomatoza). Ako je proces atrofije praćen stvaranjem smeđeg pigmenta lipofuscina (atrophia fusca-jetra i srce). Ako proces atrofije nije difuzan unutar organa te se područja atrofije smjenjuju s područjima kompenzatorne hipertrofije nastaje granulirana (neravna) površina te se taj tip atrofije naziva atrophia granularis. Pojmovi koji nisu vezani uz proces prilagodbe stanice ali se mogu ponekad naći uz njih su: DISPLAZIJA (DVSPLASIA)- proliferativne promjene u zrelim stanicama u smislu poremećaja veličine, oblika i rasporeda stanica, te poremećaja normalnog odnosa stanica. Reverzibilan je proces. Primjer: višeslojni pločasti epitel cerviksa uterusa (zadebljan s nepravilnim sazrijevanjem stanica prema površini, poremećaj stratifikacije, veći broj mitoza, izražena bazofilija stanica) (Slika 2). HIPOPLAZIJA (HVPOPLASIA) je poremećaj razvoja a označava slabiju razvijenost tkiva ili organa. APLAZIJA (APLASIA) i AGENEZIJA (AGENESIA) su kongenitalne malformacije izostanka razvoja nekog organaj 5. OŠTEĆENJE l SMRT STANICE Oštećenje stanice može biti reverzibilno i ireverzibilno. Granica između ta dva oštećenja nije uvijek jasna. Morfološke promjene postaju vidljive tek nakon određenog vremena oštećenosti ključnih enzimskih sustava u stanici. Uzroci koji dovode do oštećenja stanice su: hipoksija fizikalni agensi (mehaničke traume, visoke i niske temperature, zračenje, električna struja, udar groma, poremećen atmosferski tlak i si.) kemijska oštećenja (soli teških metala, otrovi, kiseline, lužine i si.) oštećenja izazvana biološkim agensima (bakterije, virusi, gljivice, paraziti, rikecije i si.) oštećenja izazvana imunim mehanizmima (endogeni i egzogeni antigeni) genetska oštećenja g) neuravnotežena prehrana h) starenje Opseg oštećenja ovisi o jačini nokse, dužini trajanja nokse, te o mogućnosti prilagodbe stanica. Reverzibilna oštećenja su poznata pod nazivom DEGENERACIJE, a ireverzivilna oštećenja predstavljau smrt stanice i poznata su pod nazivom NEKROZA. 6. DEGENERACIJE Degeneracije su regresivni procesi u kojima dolazi do poremećaja metabolizma određene tvari što dovodi do prekomjernog nakupljanja tvari u stanicama i oštećenja stanica (degenerecija ili distrofija). Degenerativna oštećenja su u početku lakšeg stupnja i reverzibilna, dok su ona intenzivnijeg stupnja ireverzibilna i dovode do smrti stanice. Nema jasnih morfoloških pokazatelja kada jedan degenerativni proces iz reverzibilnog prelazi u ireverzibilan.
4

Degeneracije dijelimo prema vrsti tvari koja se nakuplja u stanicama na: a) HIDROPSKA DEGENERACIJA (d.hydrophica)- nakupljanje prekomjernih količina vode. b) VAKUOLARNA DEGENERACIJA (d.vacuolaris) predstavlja nakupljanje vode u obliku kapljica odnosno vakuola. Uzrok je najčešće hipoksija, nedovoljna prehrana, djelovanje otrova. Najčešće se javlja u stanicama jetre, stanicama kanalića bubrega, epidermiŽa, mišića, ganglijskim stanicama i si. ROŽNATA DEGENERACIJA (d. cornea) predstavlja poremećaj metabolizma bjelančevina (roževine) na koži i sluznicama. Ca//us (žulj)- zadebljanje prema vani, clavus (kurje oko) urastanje prema unutra. Leucoplakia- označava orožnjavanje višeslojnog pločastog epitela na sluznicama (na mjestima gdje nema roževine)-vide se bjelkaste mrlje na sluznicama. Primjer, vaginalna porcija, sluznica usne šupljine. Hyperkeratoza je pojačano orožnjavanje s odebljanjem stratum corenum kože zbog odgovora na izlaganje ultraljubičastim zrakama ili mehaničko oštećenje. HIJALOIDNA DEGENERACIJA (d. hvaloidea) je odlaganje bjelančevina izvan stanica u međustanične prostore. Primjer, stjenke krvnih žila, čahura slezene. AMILOIDOZA (d. amiloidea) je odlaganje bjelančevinastih tvari između stanica. Razlikuje se primarna i sekundarna amiloidoza. Uzrok primarne je nepoznat a sekundama je najčešće posljedica kroničnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, karcinom, kronični osteomijelitis). Amiloid se odlaže u parenhimske organe. RBRINOIDNA DEGENERACIJA (d. fibrinoidea) je nakupljanje fihrinoida u stjenkama krvnih žila. Javlja se u imunološkim rekacijama (Arthusov fenomen) ili na dnu kroničnog vrijeđa. MASNA DEGENERACIJA (d. adiposa) ili masna metamorfoza (metamorphosis adiposa) je nakupljanje masti u parenhimskim stanicama, u početku je proces reverzibilan (masna infiltracija) a kasnije postaje ireverzibilan (masna degeneracija) Uzroci: hipoksija, trovanje različitim otrovima, poremećaj prehrane, alkoholizam, šećerna bolest. Najbolje se vidi u jetri (masna jetra, masna metamorfoza, steatoza jetre) a posljedica je najčešće kroničnog alkoholizma (Slika 3). 7. NEKROZE NEKROZA (NECROSIS)- je zbir morfoloških promjena nastalih kao posljedica djelovanja enzima na mrtvu stanicu. Svaka mrtva stanica ne mora biti nekrotična, ali su nekrotične stanice uvijek mrtve. KOAGULACIJSKA NEKROZA (NECROSIS COAGULATIONIS) se odlikuje denaturacijom i koagulacijom proteina. Zbog gubitka vode izostaju procesi autolize i heterolize. Makroskopski su tkiva prhke konzistencije, bez strukture, sivo-bijele do mutno žute boje. Mikroskopski nalazimo održan stanični oblik, citoplazme su mutno ružičaste, bez jezgara (Slika 4) Kasnije stanične granice se gube te se vidi samo stanični detritus. Najčešći uzrok je anoksija, upala (difterija, dizenterija) a nalazi se samo u parenhimskim organima (bogati proteinima). KLIKVACIJSKA ILI LIKVEFAKCIJSKA NEKROZA (NECROSIS COLLIOUATIONIS) nastaje kao posljedica djelovanja enzima (autoliza i heteroliza) na mrtve stanice i tkiva. Enzimi probavljaju stanice tkiva i pretvaraju ih u tekuću masu. Ovaj tip nekroze nalazi se u tkivima koja osim proteina imaju dosta lipida (mozak, gušterača). Uzroci su najčešće u prekidu dotoka krvi i gnojni upalni procesi. U mozgu se ovaj proces naziva encephalomalacia. SIRASTA NEKROZA (NECROSIS CASEOSA) je kombinacija koagulacijske i kolikvacijske nekroze. Nekrotično tkivo je žućkasto, prhko i suho, mekane je (siraste konzistencije). Mikroskopski ne vidi struktura propalog tkiva (nalazi se samo nekrotična masa). Ovaj tip nekroze karakterističan je za granulomatoznu upalutu berku lozu (rijetko se može naći u drugim granulomatoznim upalama) (Slika 5). GANGRENA (GANGRAENA)- nije poseban tip nekroze. Nastaje najčešće na okrajinama zbog prekida cirkulacije i sekundarnog naseljavanja bakterija na nekrotično tkivo. Ovaj tip nekroze udružen je s infekcijom i može se naći i u unutarnjim organima (gangrenozni apendicitis, cholecistitis, plućna gangrena) kojima je predhodio infarkt navedenog organa. Suha gangrena (Gangrena sicca) posljedicaje ishemijske nekroze kod koje prevladavaju koagulacijski procesi i sušenje tkiva. Vlažna gangrena (Gangrena humida) nastaje kad prevladavaju kolikvacijski procesi. Plinska gangrena se javlja ako su na područje nekroze naseljeni mikroorganizmi sposobni stvarati plin u nekrotičnom tkivu (anaerobne bakterije-Clostridium welchi). Gangrenozno tkivo obično je oštro ograničeno od okolnog zdravog tkiva (demarkacija).
5

nastaju djelovanjem električne struje a predstavljaju žarišta nekroze na ulazu i izlazu električne štuje iz tijelaj 8. REGENERACIJA (CIJELJENJE) Cijeljenje (Regeneratio) je ponovno stvaranje.Staračka (Senilna) gangrena se javlja u starijih osoba a posljedica je ateroskleroze (ishemija). Svrha tih reakcija je odstraniti nekrotično tkivo i zamijeniti ga novim. Ako se na nekrotično tkivo nasele bakterije nastaje gnojna reakcija (SUPPURATIO). Kako je vezivni ožiljak primitivniji oblik tkiva (slabije kvalitete) nastaje gubitak specijalizirane funkcije oštećenog organa (Slika 6). koja predstavlja komplikaciju nekroze. krvotvorne stanice.potpuno je razoreno potkožno tkivo i dublje strukture što dovodi do stvaranja većih površina nekroze. Nekrotično tkivo mijenja pH iz kiselog u alkalični. Ukoliko nekrotično područje nije veliko dolazi do razmekšanja i resorpcije (RESORBTIO) nekroze. Najčešći oblik regeneracije je stvaranje VEZIVNOG OŽILJKA. Nastaju bule (odvajenje epidermisa od dermisa). Nekrotično tkivo ulazi u limfne žile a makrofagi fagocitiraju ostatak tkiva (PHAGOCYTOSIS)-aktivno uvlačenje raspalih čestica u citoplazmu). pete. epitel probavnog sustva. Poseban oblik nekroze su dekubitusi koji se javljaju u osoba koje dugo leže. koje se ne razlikuju od uništenih stanica i tkiva. ORGANIZACIJA (ORGANISATIO) je proces prerastanja nekrotičnog tkiva granulacijskim tkivom.zahvaćen je samo epidermis (hiperemija) H stupanj. Dijele se također na četri stupnja prema zahvaćenosti tkiva. REPARATIVNA REGENERACIJA odnosi se na obnavljanje tkiva uništenog patološkim procesom. a posljedica su loše cirkulacije izazvane kompresijom (sakralna regija. Regenerirati mogu samo organi građeni od intermitotičkih stanica (stanice koje se dijele). Nakon resorpscije može ostati šupljina (PSEUDOCVSTIS).je stadij karbonizacije a rezultat je djelovanja vrlo visokih temperatura. ali su održane osnove dlaka i žlijezda iz kojih se tkivo regenerira. Ako nekrotično tkivo biva izbačeno na površinu nastaje FISTULA a proces se naziva FISTULATIO. a ta područja mogu sekundarno okoštati (OSSIFICATIO). OGRANIČAVANJE (DEMARCATIO). MUTILACIJA (MUTILATIO). stupanj. sekretorni epitel. što pogoduje odlaganju kalcijevih soli te nastaje ovapnjenje (CALCIFICATIO). a ako nastaje unutar nekog organa može nastati SEOUESTAR (osobito u kosti).zahvaćeni su epidermis i dublje strukture. Ako demarkacija i mutilacija nastaju na površini kože ili sluznica nastaje defekt koji se naziva VRIJED (ULCUS). INKAPSULACIJA (INCAPSULATIO) je stvaranje čahure a nastaje ako se nekrotično žarište ne zamijeni u cijelosti granulacijskim tkivom nego dolazi do bujanja granulacijskog tkiva samo na rubovima nekrotičnog žarišta. laktovi).ako je demarkacija smještena na okrajini može doći do otpadanja nekrotičnog tkiva. 2hnastaje krvni ugrušak koji ispunjava prostor rane 24h. Regenerirano tkivo je obično nešto slabije kvalitete u odnosu na primarno. Ta vrsta procesa naziva se FIZIOLOŠKA REGENERACIJA. ELEKTRIČNI BILJEŽI. 9.nastaje upalnom reakcijom oko nekrotičnog tkiva sa stvaranje granulacijskog tkiva u rubovima. pa nastaje potpuna regeneracija oštećenog tkiva (RESTITUTIO AD INTEGRUM). l stupanj. stupanj. SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA Nekrotično tkivo je za okolinu i organizam strana tvar koja izaziva različite reakcije. Intenzitet oštećenja ovisi o dubini zahvaćenih promjena kao i o postotoku zahvaćene površine organizma. OPEKLINE (combustiones) su poseban oblik nekroze izazvane naglim promjenama temperature iznad 45°C. spermatogoniji). Dijabetička gangrena se javlja u uznapredovalo) šećernoj bolesti (diabetes melitus). Regeneracija je potrebna organizmu jer postoje tkiva koja se stalno obnavljaju (endometrij. epidermis.proces akutne upale (tekuća i celularna eksudacija) 6 . Vremenom se granulacijsko tkivo zamijeni čvrstim vezivom i nastaje ožiljak (CICATRIX) (Slika 6). Očahurenje može biti kombinirano s pseudocističnim razmekšanjem i ovapnjenjem pseudociste. SMRZOTINE (congellatio) nastaju djelovanjem niskih temperatura. REPARATIO PER PRIMAM INTENTIONEM odvija se u sterilnim uvjetima (kirurška rana) i ako nema znatnijeg oštećenja tkiva. obnavljanje oštećenih stanica i tkiva živim stanicama.

nestaju leukociti. stanje imunološkog sustava. Prisutne su sve faze kao kod primarnog cijeljenja uz veću količinu nekroze i granulacijskog tkiva. obično jedna faza slijedi drugu. proces cijeljenja je složeniji jer dominira stvaranje granulacijskog tkiva. Oštećenje tkiva (ALTERATIO) Vaskularna reakcija sa eksudacijom (EXUDATIO) Bujanje veziva (PROLIFERATIO) Faze upale: nakon kratke vazokonstrikcije slijedi dilatacija arteriola povećani protok krvi kroz arteriole otvaranje novih kapilara i venula d)stagnacija u venskom protoku-stagnacija povećanje permeabilnosti kapilara i venula s izlaskom tekućine u ekstravaskularene prostore koncentracija eritrocita g) usporavanje ili staza do potpune stagnacije u krvnim žilama h)periferni smještaj leukocita u kapilarama-marginacija i) zbivanja u svezi s leukocitima Ako su podražaji koji dovode do upale slabijeg intenziteta stadij stagnacije se ne mora javiti prije nego li protekne 15-30 minuta. Upalni proces obično se odvija u ograničenom području i lokalnog je karaktera. Prekomjerno stvaranje granulacijskog tkiva rezultira nastankom KELOIDA. Postoje dva tipa prolaza tvari: PASIVNI PROLAZ (izlazak kroz pore bez utroška energije) 7 . U tom slučaju se javlja opći odgovor organizma. javljaju se monociti. bujaju fibroblasti i kapilare (granulacijsko tkivo) 5 danprostor rane je cijelosti ispunjen granulacijskim tkivom uz bujanje kolagenih vlakana koja daju čvrstoću rani 2 tjednaizrazito umnažanje fibroblasta. Ako je uzrok oštećenja (noksa) jaka a oštećenje opsežno. hematološki poremećaji. UPALA Upala (inflammatio) je odgovor organizma na oštećenje tkiva. razne bolesti (diabetes usporava cijeljenje). hormoni. intenzivniju upalu.1. Nastaje lokalno crvenilo i toplina uz posljedično izlaženje tekućine izvan vaskularnih prostora. 10. Cijeljenje ovisi i o lokalnim utjecajima kao što su stanje cirkulacije. Otok nastaje zbog bubrenja stanica i nakupljanja tekućine u intercelularnim prostorima. te stvaranje većeg ožiljka. te migracije leukocita i eritrocita tekućina se naziva EKSUDAT (specifična težina iznad 1015). što ima za posljedicu krvarenje i zgrušavanje krvi u nekoliko minuta. može nastupiti akutna nekroza s pucanjem stijenki krvnih žila. U početku radi se o tekućini siromašnoj bjelančevinama i bez stanica (specifična težina do 1015) koja se naziva TRANSUDAT. prisustvo stranog tijela.24-48huraštanje tračaka epitela iz rubova rane. Na tijek cijeljenja utječe niz općih čimbenika kao što su: prehrana. vrsta tkiva u kojem je nastala ozljeda. Nakon izlaska bjelančevina iz krvnih žila.ožiljak građen od čvrstog veziva REPARATIO PER SECUNDAM INTENTIONEM se javlja u slučajevima kod velikog gubitka tkiva. rana postaje čvrsta 1 mjesec. Propusnost (Premeabilnost) podrazumijeva lakoću kojom tvari mogu prolaziti kroz zapreku. Ako je oštećen periferni živac uz sačuvane neurone može doći do parcijalne regeneracije živčanog produžetka. VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE OTOK (OEDEMA) nastaje zbog širenja krvnih žila s usporavanjem cirkulacije. Upala je dinamičan proces u kojem su uključena neurološka i vaskularna zbivanja. Ako uzročnici koji si doveli do upale prodru krvotokom u cijeli organizam mogu se posvuda javiti sekundarni (regresivni) procesi. Iz vaskularnih prostora tijekom upalnih promjena izlazi plazma s otopljenim tvarima i velikim molekulama (proteini i eritrociti). Parenhimski organi se mogu regenerirati samo ako je očuvana vezivno-vaskularna potka organa duž koje mogu proliferirati parenhimske stanice. osobito neurološka i humoralna reakcija s poremećajem metabolizma. privlačenje rubova rane. Kod oštećenja živčanog tkiva propale ganglijske stanice se zamijene glijom. te humoralna i stanična reakcija. 10. Promjene u upali se događaju određenim slijedom.

Reakcijom su zahvaćene arteriole. EMIGRACIJA je proces izlaska leukocita iz krvnih žila u perivaskulano tkivo. Dovodi se u vezu s djelovanjem histamina a rekacija se odvija na stjenci venula. Leukociti izlaze aktivno utiskujući pseudopodije kroz pore između endotelnih stanica. CELULARNA FAZA UPALE Nakon vaskularne faze upalnog procesa slijedi CELULARNA FAZA EKSUDACIJE koju karakteriziraju zbivanja u svezi s leukocitima koja se dijele na 5 faza: MARGINACIJA ili periferna orijentacija leukocita očituje se u zauzimanju perifernog pložaja leukocita u perifernom krvotoku i u dodiru s endotelom (uz stijenku krvne žile). Plazma stanice se nalaze na periferiji upalnih žarišta često s limfocitima. Najpokretljivije stanice od svih upalnih su leukociti i stoga prvi stižu na mjesto upale. proteaza. U ovoj fazi tekućina izlazi iz kapilara i venula u okolno tkivo. Kemotaktična svojstva imaju: raspadni produkti stanica biološki agensi (bakterije. Njihova maksimalna koncentracije je nakon 6 sati. Ovaj proces je AKTIVAN. Promjene permeabilnosti dijele se na tri faze: NEPOSREDNA REAKCIJA PERMEABILNOSTI.ako se leukociti kreću prema nižim koncentracijama 4. Odgovorna je za crvenilo i blagi edem. Istovremeno se nakupljaju i eritrociti. To je obrambeni mehanizam kojim leukociti dolaze u oštećeno tkivo i uništavaju štetne tvari. LEUKOCITI: polimorfonukleani (neutrofili. Ovo kretanje je uvjetovano kemijskim podražajem tako da leukociti putuju duž gradijenta koncentracije i to najčešće prema većoj koncentraciji (pozitivna kemotaksija). DNA-za. • KEMOTAKSIJA je putovanje leukocita kroz ekstravaskularni prostor prema nekoj supstanciji. počinje 1-10 minuta nakon djelovanja uzročnika i rijetko traje duže od 60 minuta. venule i kapilare. AGREGACIJA ili nagomilavanje leukocita u upalnom području je jedan od glavnih znakova upalnog procesa. Stanice koje se nalaze u upali uglavnom dolaze iz krvi (cirkulacija) a nastaju u koštanoj srži. kroničnim upalama (tube ovarija. Ako je eksudat bogat leukocitima koji se i raspadaju (gnojna tjelešca) govorimo o GNOJNOM (PURULENTNOM) eksudatu. NEPOSREDNA KONTINUIRANA REAKCIJA nastaje kod teških oštećenja i udružena je sa smrti stanica. jer se u svim gnojnim upalama nagomilavaju leukociti.AKTIVNI PR OLAZ (za koji je potrebna energija) Za stvaranje transudata odgovoran je povećani hidrostatski tlak unutar vaskularnih prostora. tako se da nalaze još dugo u tkivima nakon prestanka upale. u 8 . monociti. eozinofili. ODGOĐENA REAKCIJA traje 2-10 sati nakon neposredne reakcije. bazofili) mononuklearni (limfociti. limfni čvorovi). U većem broju se nalaze u sifilisu. U kasnijim fazama više izlaze monociti. RNA-za). Lukociti koji dodiruju endotelne stanice stvaraju pseudopodije (produžetke). Stoga je obično izražena na rubovima nekroze gdje postoji izravno oštećenje stijenki krvnih žila uzročnikom (noksom). virusi) ili njihovi produkti Kemotaksija može biti: pozitivna. 10.2. Ako se u ovoj fazi daju kortikosteroidi sprečava se slijeganje leukocitaprotuupalni efekt kortikosterida). U bliskoj svezi s bazofilnim leukocitima su MASTOCITI (sadrže zrnca histamina i heparina). plazma stanice) Neutrofilni leukociti su odgovorni za stvaranje određenih enzima (alkalna fosfataza. tragom izašlih leukocita. Životni vijek leukocita izvan vaskularnih prostora je nekoliko dana. Žive 3-4 dana a nakon njihove smrti .kad se leukocti kreću prema većim koncentracijama kemotaktićnih tvari negativna. U nekim upalnim procesima od samog početka prevladavaju limfociti (tuberkuloza). Limfociti koji se javljaju u kasnijoj fazi upalnog procesa žive mjesecima i godinama.oslobađaju se kemotaktičene tvari koje privlače mononukleare. U kasnijoj fazi upalnog procesa prevladavaju monociti a na kraju limfociti i plazma stanice. U ovoj fazi endotel je obložen leukocitima (fenomen slijeganja leukocita). dok je za stvaranje eksudata odgovoran porast permeabilnosti krvnih žila. Eritrociti izlaze pasivno djelovanjem intravaskularnog tlaka i to procesom DIJAPEDEZE. Mastociti se nalaze oko krvnih žila. Jednom izašli leukociti iz vaskularnih prostora ne mogu se vratiti u njih. U prvih 30-40 minuta nakon djelovanja nokse izlaze prvo neutrofili a manje monociti.

3. bradikinin. U procesu fagocitoze dolazi do razgradnje ili neutralizacije tih čestica enzimima iz same stanice. Stoga u ovoj fazi nalazimo: -proliferaciju endotela 9 . Opći znaci upale su: 1. paraziti) BAZOFILIJA. 10. Na mjesto alteracije tkiva prvo dolaze neutrofili (tijekom pet opisanih zbivanja u svezi s leukocitima).Nakon neutrofila u upalno područje dolaze mononukleari (makrofagi) koji su u cirkulaciji prisutni kao monociti a u tkivu kao histiociti.veći broj neutrofila EOZINOFILIJA-veći broj eozinofila (alergije. U većem broju nalaze se u generaliziranoj mastocitozi i prigmentnim urtikarijama. Ako na bilo kojoj od navedenih razina upalnog procesa dođe do defekta nastupaju teške promjene za organizam (teške. U ovoj fazi prevladava umnažanje stanica i stvaranje novog tkiva. VAŽNI POJMOVI: LEUKOCITOZA.1. slezeni i koštanoj srži i nazivaju se stanice RES-a (retikulo-endotelnog sustava).mezenteriju i koži. Tijekom procesa oslobađaju se serotonin. koji izazivaju dilataciju venula i arteriola te povećavaju permeabilnost venula.2.višak bazofila LIMFOCITOZA. Endogeni pirogeni faktori se oslobađaju iz staničnih membrana raspalih leukocita (lipoproteini) koji djeluju na središnji živčani sustav na nivou centra za termoregulaciju u hipotalamusu.veći broj limfocita MONOCITOZA-veći broj monocita (infekciozna mononukleoza) LIMFOPENIJA-manjak limfocita (virusne infekcije) MONOCITOPENIJA.posljedica je širenja krvnih žila OTEKLINA (TUMOR). Za proces regeneracije bitno je uklanjanje razorenog (nekrotičnog) tkiva i eksudata (leukociti i makrofagi) a cijeli proces je pomognut i bujanjem vezivnih stanica.povećani broj leukocita u perifernoj krvi (bakterijske infekcije) LEUKOPENIJA-manji broj leukocita LEUKEMOIDNA REAKCIJA-izraziti višak leukocita u cirkulaciji NEUTROFILIJA. Fagocitirane čestice mogu biti porijekla iz organizma ili su strane organizmu. endotelne stanice kapilara.manjak monocita 5. kolagen i elastična vlakna. Tijekom upale iz fibroblasta nastaju fibrociti. odnosno širenju vaskularnih prostora (vasodilatacija) CRVENILO (RUBOR). Znaci upale Znaci upale mogu biti lokalni i opći. Bol mogu izazvati i bakterije i njihovi toksini koji mogu oštetiti živčane završetke.povišenje tjelesne temperature (pirogeni faktori endogenog i egzogenog porijekla). U CNS-u se nazivaju mikroglija. Dok su neutrofili i monociti u upalnom području nositelji procesa fagocitoze. Ove strukture sudjeluju u kasnijoj fazi upale kad dolazi do proliferacije endotela kapilara i stvaranja novih krvnih žila (angiogeneza). Egzogeni priogeni faktori nastaju iz bakterija i bakterijskih endotoksina.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA Proliferativna faza je treća faza koja slijedi nakon alteracije i vaskularne faze. često smrtonosne infekcije).posljedica je povećanog protoka krvi kroz proširene vaskularne prostore i izlaska tekućine i stanica iz vaskularnih prostora (eksudat) BOL (DOLOR)-posljedica je pritiska eksudata na završetke živaca u upalnom području. malaksalost klonulost tresavica mučnina 10. U lokalne zakove upale spadaju: TOPLINA (CALOR)-odgovara hiperemiji. Te se stanice nalaze osim toga i u limfnim čvorovima. histamin. OŠTEĆENJE FUNKCIJE (FUNCTIO LAESA)-posljedica je oštećenja živčanih vlakana ili pojave otekline. FAGOCITOZA je uvlačenje makroskopski vidljivih čestica u citoplazmu makrofaga. jetri. Od lokalnih stanica u cijelom procesu najčešće se uključuju: fibroblasti (mezenhimalnog prijekla). nositelji imunološkog obrambenog odgovora su limfociti i plazma stanice te u manjoj mjeri monociti. periciti i bazalne membrane kapilara.

Ako se gnoj nakuplja u šupljinama nastaje empijem (Empvema) a može nastati u žučnom mjehuru. fibrin.-stvaranje novih kapilara -stvaranje mladog veziva iz fibroblasta i fibrocita -proliferaciju upalnih stanica Sve ove faze čine stvaranje GRANULACIJSKOG TKIVA što je konačni rezultat proliferativene faze upalnog procesa. Samo u težim slučajevima traju duže (danima i tjednima). silikoza.upala nastaje kad s eksudatom iz krvnih žila izlazi fibrinogen koji se u tkivima pretvara u fibrin. Ako je gnojna upala uzrokovana kemijskim djelovanjem nekih tvari gnoj je sterilan. zglobnim šupljinama. acutus) (Slika 8) i kronični (a. Čahura u kroničnom apscesu je građena od veziva a u središtu je stanični detritus (gnoj). Ako se taloži samo fibrin nastaje suhi pleuritis (pleuritis sicca). 10. Prema vrsti uzročnika upala se dijeli na: bakterijske virusne piogene 10 . bacil antraksa. kuge. Ako se fibrin taloži na površinu sluznica nastaju žuto-sive pseudomembrane (inflammatio pseudomembranacea). Takav tip upale najčešće se susreće u difteriji. perikardu. SEROZNE (prevladava serozna eksudacija s malo leukocita i fibrina). Serozni eksudat se može resorbirati u limfne žile a može potaknuti lokalne fibroblaste na proliferaciju i produkciju kolagena što rezultira stvaranje ožiljka. Ako se fibronogen taloži na parijetalnoj ili visceralnoj pleuri pri pomicanju pluća čuju se krepitacije. 4J&GJJOJNA upjalaje ona u kojoj dominira nakupljanje gnoja (pus) zbog djelovanja piogenih bakterija. Odlikuju se hemodinamskim poremećajem. Gnoi sadrži raspale neutrofile. autoimune reakcije su od samog početka kronične).4. virus gripe. Javlja se u ''vezivnim' rastresitim tkivima. HEMORAGIČNA upala je karakterizirana prisutnošću dosta krvi u eksudatu što se objašnjava teškim oštećenjem krvnih žila u tkivima. tonzilama. eksudacijom i emigracijom leukocita (prevladava eksudativna faza). Ako se gnojna upala širi kroz intesticij govorimo o flegmoni (PHLEGMONA) (Slika 7) koja se može javiti na ekstremitetima. mikroorganizme. PODJELA UPALA Upale se dijele u odnosu na to koja faza upalnog procesa dominira na: ALTERACIJSKE EKSUDATIVE PROLIFERATIVNE Obzirom na dužinu trajanja dijele se na: AKUTNE SUBAKUTNE KORINIČNE SUBKRONIČNE AKUTNE UPALE (inflammatio acuta) traju kratko i izazvane su kratkotrajnim djelovanjem štetnog uzročnika. Najčešći uzročnik je streptokok. transudat. crvuljku. Prema vrsti eksudata upale dijelimo na: 1. Lokalizirana gnojna upala naziva se apsces (ABSCESSUS) koji može biti akutni (a. Ako je apsces uzrokovan virulentnim bakterijama može nastati opsežnija upala sa širenjem u okolna tkiva i stvaranjem kronične fistule. KRONIČNE UPALE (inflammatio chronica) obično se nastvaljaju na akutnu upalu premda ne uvijek (tuberkuloza. Ako serozni eksudat nastaje u tjelesnim šupljinama količina stvorenog izljeva može biti velika (do nekoliko litara). Sudbina fibrina je: može se resorbirati u cijelosti djelovanjem fagocita može stimulirati proliferaciju fibroblasta i endotela kapilara (granulacijsko tkivo) i stvaranje priraslica ili ožiljkaj| 3. tkivni detritus (raspale stanice). chronicus). pleuri. žučnom mjehuru i si. Kronična upala ne mora uvijek biti PROLIFERATIVNOG karaktera (tada nalazimo proliferaciju tkivnih stanica i stvaranje granulacijskog tkiva). Kako prijelaz iz akutne u kroničnu upalu nije uvijek jasan nalazimo pojam subakutne i subkronične upale. Ako je u kombinaciji sa seroznim eksudatom naziva se serofibrinozni pleuritis. Ako je hemoragični eksudat prisutan kod upale seroznih ovojnica treba misliti na tuberkulozu ili maligni proces. crvuljku. Ako se serozni eksudat nalazi na površini sluznica govorimo o kataralnoj upali (Inflammatio catharrhalis) koji se može spontano povućij FIBRINOZNA.

Mogu se naći i orijaške stanice tipa Langhans ili orijaške stanice tipa stranog tijela. Za upalu je uvriježen naziv INFLAMMATIO. Može biti primarna-nakon transfuzije ili infuzije. povraćanje. a na rubovima limfociti i plazma stanice. dječji ekcem.stadij inkubacije slijedi faza umnažanja i rasta mikroorganizama. urtikarija. Granulomi su male tvorbe 1-2 mm u promjeru u kojima se nalaze nakupine makrofaga (histiocita) i centralno područje nekroze. bol. Posljedice ovog tipa infekcije ovise o: broju mikroorganizama virulenciji mikroorganizama otpornosti domaćina Da bi došlo do infekcije moraju biti ispunjeni određeni preduvjeti: mikroorganizmi moraju dospjeti do organizma-stadij komunikabilnosti mikroorganizmi moraju prodrijeti u organizam.5. Takva reakcija nastupa pri ponovljenom kontaktu s nekom stranom tvari. Posebnost ovih upala je u tome da mirkoorganizmi rastu u organizmu i dugotrajan su i neprekidan stimulator upalne reakcije.gljivične Posebna vrsta upale su one uzrokovane Imunološkim oštećenjima (alergijske) To su stanja i kojima tkiva ili organi jedne osobe reagiraju pri kontaktu s nekom stranom tvari na sasvim drugi način nego li odgovarajuća tkiva ili organi drugih osoba iste vrste. slabost. Obično je potrebno 10-tak dana za stvaranje protutjela a to razdoblje se naziva razdoblje senzibilizacije. TOKSEMIJA je klinička pojava uvjetovana prisustvom odnosno prodorom bakterijskih toksina u cirkulaciju. 2. Postoje dva tipa alergijskih reakcija: • NEPOSREDNI (rana reakcija) koja nastaje nekoliko minuta nakon izloženosti antigenu na mjestu kontakta antigen-antitijela. MIKROBIOLOŠKE UPALE Upale uzrokovane živim mikroorganizmom (bakterije. SEPTIKEMIJA je prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi. jetri. Popratne pojave septikemije mogu biti različite degenerativne promjene na srcu. SEPTIKOPIJEMIJA ili pijemija je stanje kad se u cirkulaciji nalaze mikrorganizmi i njihovi toksini sa stvaranjem brojnih apscesa. Naime. Primjer. Klinički simptomi su: mučnina. Upale pojedinih organa ili tkiva označuju se latinskom osnovom imena organa ili tkiva i dodatkom nastavka "itis" (pleur-itis. myocard-itis. 11 . a obično je sekundarna. U ovom tipu reakcije antitijela se nalaze u cirkulaciji. U kasnoj fazi prevladava proliferacijska faza te nastaju GRANULOMI (granulomatozna upala). bubrezima kao posljedica djelovanja bakterijskih toksina. Pri prvom kontaktu obično nema burne lokalne reakcije jer u organizmu nisu stvorena antitijela za određene antigene. U ovom slučaju ne nalaze se cirkulirajuća antitijela nego se reakcija odvija putem limfocita (celularni tip preosjetljivosti). premda može nastati i pri prvom kontaktu. Za alergijske reakcije potreban je ponovni kontakt s alergenom. Razlikuju se od upala izazvanih ostalim agensima i nose zajednički naziv INFEKCIJE. BAKTERIJEMIJA je nalaz bakterija u krvi ali bez znakova toksemije. Osim degenerativnih promjena može se naći i akutni tumor slezene (splenitis acuta septica) ili povećani limfni čvorovi. peludna groznica. Nalaze se i lokalne posljedice u obliku akutnih upalnih žarišta (apscesi) a može nastati i akutni endokarditis s vegetacijama. hepat-itis). angioneurotski edem. tetanus) mogu se javiti paralize mišića. KASNA reakcija nastaje 12-24 h nakon ekspozicije antigenu. astma. Ako su u pitanju neurotoksini (botulizam. prolazna je i traje kratko (nakon vađenja zuba).stadij kliničke manifestacije bolesti Premda je naš organizam izložen brojnim mogućnostima infekcije učestalost klinički izraženih infekcija je relativno mala. izražena infekcija nastaje kad se nađe zadovoljavajući broj mikroorganizama određene virulencije uz pad otpornosti domaćina. virusi) imaju određene specifičnosti i zato su posebno izdvojene. Osim toga mogu stvarati različite toksine a mogu dovesti i do stvaranja specifičnih antitijela. r 10.stadij invazivnosti mikroorganizmi se moraju prilagoditi na novu sredinu. SAPREMIJA je prisutnost otrovnih produkata metabolizma u krvi koji nastaju kao posljedica rasta saprofitnih mikroorganizama u nekrotičnom tkivu (gangrena). Kao rezultat rasta u organizmu mikroorganizmi se šire po cijelom organizmu. te rezultira nekrozom s eksudacijom koja može biti i hemoragična.

Epitelne tenice su obično radijalno raspoređene oko kazeozne nekroze u sredini. Ovaj test je pozitivan 3 mjeseca nakon infekcije i traje do kraja života. Oko čmara mogu nastati vlažne papule (Condyloma lata). Ako su obrambene snage organizma slabe može doći do brzog širenja bolesti (rasap). Sekundarni stadij (egzantematozni) se javlja 2-10 tjedana nakon primarnog kontakta sa općim simptomima (glavobolja. Na ovaj način nastaje stečen/ sifilis za razliku od prirođenog sifilisa kod kojeg dolazi do transplacentarne infekcije ploda od oboljele majke. Mukokutane eflorescence cijele bez ožiljka.6. Sudbina tuberkula: odlaganje vapna (kalcificiranje) hematogeni rasap bolesti i razvoj milijarne tuberkuloze (Tuberculosis miliaris) koji zahvaća sve organe ako se kazeozno žarište razmekša a nekroza zahvati stjenku nekog šupljog organa (bronh) tada se nekrotična. spolne organe). Histološki se nalazi zahvaćenost intersticijskih prostora proliferativnim vaskularnim promjenama s mononuklearnim upalnim infiltratima (limfociti i plazma stanice). razmekšana masa isprazni kroz zahvaćeni organ i nastaje šupljina (kaverna) najčešće u plućima i bubregu (tubeculosis cavernosa).7.se razvija ili reaktiviranjem starih žarišta tuberkuloze. Kasnije se razvija erozija i nastaje vrijed uzdignutih. Iz ovog žarišta proces se može širiti limfogeno. Stečeni s/fi//s obzirom na tijek i morfološku sliku se dijeli na: Primarni stadij (Ulcus durum) koji se klinički manifestira 3 tjedna nakon infekcije na ulaznom mjestu kao odebljanje sluznice ili kože (papula) i to na vulvi. Ovaj stadij traje oko 3 tjedna i spontano prolazi. generalizirana limfadenopatija. Serološke reakcije su 12 . i makulo-papularni osip). Ulazna vrata mogu biti u usnoj šupljini i na koži. čvrstih rubova. Histološki se nalaze infiltrati plazma stanica i obliterirajući endarteritis a upalni infiltrati su smješteni oko krvnih žila (perivaskularno) Uz to se nalaze povećani regionalni limfni čvorovi. povišene temperature. Radi se o acidorezistentnom mikroorganizmu koji se javlja u više tipova a dva su patogena za čovjeka: M. tuberculosis (humani tip) M.10.). zglobove. Ova faza se nastavlja stvaranjem kazeozne nekroze u kojoj se vide očuvani obrisi tkiva.se razvija kod primarne infekcije s bacilom i razvija se tzv. TUBERKULOZA (TUBERCULOSIS) Bolest je uzrokovana mikroorganizmom Mvcobacterium tuberculosis (otkrio R. nadbubrežne žlijezde. Može se javiti i kao intrauterina tuberkuloza koja nastaje u djeteta majke koja boluje od genitalne tuberkuloze izravnim širenjem kroz posteljicu u plod ili iz krvi majke izravno u krv djeteta. 10. Nakon infekcije uzročnikom dolazi do razvoja imunosti koja se očituje nastankom protutijela u serumu (Wassermann-ova reakcija). Primarna tuberkuloza se najčešće nalazi u djece i to u plućima. Humani tip može uzrokovati tuberkulozu kože. SIFILIS (LUES) Sifilis je spolna bolest čiji je uzročnik Treponetna palidum (Spiroheta) a prenosi se spolnim kontaktom. Takva tvorba se naziva TUBERKUL To je zapravo upalni granulom karakterističan za tuberkulozu a njegov nalaz histološki omogućava Postavljanje dijagnoze tuberkuloze (Slika 9).g. PRIMARNI KOMPLEKS (tuberkuloza na mjestu ulaska i zahvaćanje regionalnih limfnih čvorova). tuberculosis (bovini tip) Humani tip u više od 90% slučajeva izaziva plućnu tuberkulozu a bovini tip izaziva tuberkulozu crijeva. Ovaj stadij traje 3-5 godina i pri njegovom kraju može biti zahvaćen središnji živčani sustav (meningoencephalitis). bol u tijelu. Limfogenim širenjem proces se širi u regionalne limfne čvorove a hematogenim širenjem u druge organe (bubreg. Tuberkuloza se javlja u dva oblika: :KSUDATIVNI oblik koji nastaje obično kod prvog prodora bacila tuberkuloze u organizam. pri čemu na mjestu prodora i regionalnim limfnim čvorovima nastaje eksudat u kojem se bakteriološki može naći uzročnik. kosti. PRODUKTIVNO-PROLIFERATIVNI oblik karakteriziran je umnažanjem upalnih stanica (nistiociti) od kojih nastaju "epiteloidne" stanice i orijaške stanice tipa Langhans. periferno se nalaze limfociti i orijaške stanice. Koch 1882. penisu i cerviksu. ili superinfekcijom postojećeg žarišta tuberkuloze a može nastati i ponovnom infekcijom (reinfekcija) iz već izliječenog žarišta tuberkuloze. SEKUNDARNA. hematogeno ili kanalikularno. Tuberkuloza se dijeli na PRIMARNU l SEKUNDARNU PRIMARNA.

javlja se 5 i više godina nakon primarne infekcije a stvaraju se granulomi karakteristični za sifilis koji se nazivaju guma. Bilirubin iz krvi prihvaćaju hepatociti i putem žučnih vodova izlučuje se u duodenum.pozitivne. drugih arterija ili druga tkiva. Tercijarni stadij. Ukoliko se metabolizam pigmenata poremeti pigmenti se nakupljaju u većim količinama ili se nalaze na mjestima gdje ih inače nema. Javlja se u obliku žuto-smeđih zrnaca i boji se berlinskim modrilom. kosa. porfirin) HEMOGLOBINOGENI PIGMENTI (hematogeni pigmenti) nastaju iz hemoglobina koji sadrži željezo i uvjetuje boju krvi. Ako dođe do smanjene otpornosti organizma gljivica postaje patogena što rezultira upalnim promjenama na sluznicama i koži. Za nastanak ovog pigmenta nije potrebna živa tvar kao kod nastanka hemosiderina. BILIRUBIN je pigment zlatno-žute boje a potječe iz hemoglobina. smeđe boje a obolijevaju najčešće djeca. U središtu granuloma je nekroza a okolo su epiteloidne stanice. HEMOSIDERIN je pigment hemoglobinskog porijekla. Pigmeni se nalaze i u normalnim tkivima gdje daju boju tkivima (krv. Pojava pigmentiranja bilirubinom naziva se žutica (icterus). Obzirom na porijeklo dijele se na endogene (oni koji su specifični produkt stanica) i egzogene (koji se u tijelo unose izvana). Krvnog porijekla je i pigment hematoidin koji je srodan bilirubinu jer se u njemu ne može naći željezo. 11. Pluća su tvrda. Rijetki oblik hemosideroze je idiopatska koja se javlja u plućima i nepoznatog je uzroka. POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA PIGMENTI su tvari s vlastitom bojom koja je karakteristična za svaki pigment. limfociti. Povećana količina hemoglobina u serumu može dovesti do začepljenja bubrežnih kanalića u kojima nastaju hemoglobinski cilindri (nephrosis haemoglobinurica). Opća žutica se očituje promjenom boje cijele kože i vidljivih sluznica. Javlja se kao opća žutica (i. Obično se razvija u 5 mjesecu trudnoće i u oko 20% slučajeva završi pobačajem. Oko guma se mogu naći krvne žile s proliferacijom endotelnih stanica a javljaju se i promjene na aorti (mesaortitis luetica) i u SŽS (središnjem živčanom sustavu i to kao progresivna paraliza i tabes dorsalis. lipofuscin. KANDIDIJAZA (MONILIASIS.universalis) koji je posljedica povećane koncentracije bilirubina u serumu i lokalna žutica (i. te tada prigment prožima intimu aorte. Obično je fagocitiran u makrofagima (siderofagi). lipokrom. U histološkim preparatima javljaju se spore i hife gljivica uz upalnu reakciju. koža). urinarnom sustavu. Najčešće se javlja na sluznici usne šupljine. 11. Pojava nakupljanja hemosiderina naziva se hemosideroza koja moža biti lokalna (posljedica krvarenja-krvni podljev) ili opća (nakon višestrukih transfuzija.8. 10. plazma stanice i ponekad orijaške stanice tipa Langhans.localis) koji se razvija oko mjesta krvarenja najčešće u koži (haemathoma). Hemoglobinski pigment može nastati kao vitalna reakcija u živom tkivu (upala. Ako plod preživi ovaj period rađa se sa promjenama na kostima i mekom tkivu te se razvija sedlasti nos i deformiteti dugih kostiju. Nastaje u krvi ali može nastati i lokalno oko žarišta krvarenja. Da bi hematoidin nastao iz hemoglobina potrebno je 10-14 dana dok hemosiderin nastaje nakon 1 dan. Javljaju se u obliku zrnaca i amorfnih otopljenih masa. Ako se javlja u urinu nastaje bilirubinurija a 13 . Na plućima se razvija karakteristična upala pluća (pneumonia alba) s infiltratima mononuklearnih stanica u plućnom intesticiju.ENDOGENI PIGMENTI Krvni pigmenti porijekla eritrocita (hemoglobinogeni pigmenti) Autohtoni pigmenti koji se stvaraju u stanicama neovisno o hemoglobinu (melanin. krvarenje) a normalno se nalazi u slezeni i Kupferovim stanicama jetre iz kojih se po potrebi željezo može ponovno iskoristiti za stvaranje hemoglobina (rezerve željeza). Zbog fibroze pluća razvija se respiratorna insuficijencija s fatalnim završetkom. Prirođeni sifilis (lues congenita) se razvija u plodu za vrijeme spirohetemije majke. SOOR) Uzročnik je gljivica Candida albicans koja živi na koži i sluznicama.1. Hemoglobin se oslobađa iz eritrocita u vrijeme hemolize i to unutar vaskularnih prostora ili izvan njih (razgradnja hematoma). Najčešće su neškodljivi a njihovo prisustvo ukazuje na odvijanje nekog patološkog procesa. vagini i probavnom sustavu a na koži najčešće u naborima dojki. Hemoglobinom se najprije oboji serum te nastaje hemoglobinemija koja rezultira pojavom hemoglobina u urinu što se naziva hemogloblnurija. Hemoliza može nastati i postmortalno (haemolisis posmortalis). intravaskularne hemolize u hemolitičkim anemijama i kod povećanog unosa željeza).

U autohtone pigmente osim melanina spadaju: lipofuscin (žuto-smeđi pigment koji se nakuplja u stanicama jetre. Pigment nastaje iz aminokiselina (fenilalanin i tirozin) uz prisustvo enzima tirozinaze. koži i stanicama bubrežnih kanalića a klinički se manifestira obojenošću kože. icterus mechanica. Lipokrom je pigment koji se nalazi u masnom tkivu i daje žutu boju. Osim opće žutice prisutna je i jača pigmentiranost mokraće i stolice. Hemoglobin se pod djelovanjem formalina može pretvoriti u FORMALINSKI PIGMENT koji nastaje za vrijeme fiksacije tkiva. Lokalna depigmentacija kože (leukoderma). nadbubrežne žlijezde. Hemolitička žutica (icterus haemo/iticus) je prehapatički tip žutice. stanicama gušterače. madeži (naevus). ganglijskim stanica a količina ovog pigmenta nakuplja se sa starošću e se naziva pigment starenja. Bolest se još naziva BRONČANI DIJABETES stoga jer se željezo taloži u epitelnim stanicama jetre. 11. EGZOGENI PIGMENTI Egzogeni pigmenti nisu uvijek pravi pigmenti obzirom da mogu biti i tvari bez boje.zbog veće količine bilirubina u urinu u bubrežnim kanalićima nastaju bilirubinski cilindri (nephrosis cholaemica) što dovodi do oštećenja bubrežne funkcije. i lokalna depigmentacija kose (leukotrichia). ANTRAKOZA je najčešća 14 . dubini smještaja i debljini kože koja promjenu pokriva. prekomjerna razgradnja eritrocita u velikim krvnim podljevima. Oslobađa se najčešće nakon većih ozljeda mišića (crush sindrom) a bubrežni kanalići mogu biti začepljeni mioglobinskim cilindrima. Boja hiperpigmentirane promjene ovisi o količni melanina. Srodan hemoglobinu je MIOGLOBIN. U organizam obično dolaze putem dišnog i probavnog sustava te nasilnim unošenjem kroz kožu. Cero/d je žućkasti pigment koji se razvija prilikom resorpcije tkiva koje sadrži mast te se javlja u cirotičnoj jetri. Lokalne nakupine pigmenta javljaju se obično kao tamnija područja u koži. Primjer opetovane transfuzije. Primjer: opći nedostatak pigmenta naziva se albinisumus (ljudi svijetle puti i sluznica. lentigines (krupnije mrlje na koži). skleru ili ubrizgavanjem u venski krvotok (lijekovi). Ovaj pigment daje crvenu boju mišićima a pod određenim uvjetima napušta mišićne stanice i nalazi se u serumu (myoglobinaemia) i urinu (myoglobinuria). Sličan je melaninu ali sadrži željezo. Nastaje kad zbog zapreke u žučnim vodovima te je otjecanje žući onemogućeno. Postoji nekoliko tipova žutice (icterus): Resorpcijska žutica (icterus resorbtionis. Nalaz ovog pigmenta smatra se artefaktom u histološkim preparatima a ne pravim odlaganjem pigmenta. Kupferovim stanicama. Pigmenti koji sadrže željezo i talože se u organizmu ne moraju biti isključivo krvnog porijekla.2. Poseban oblik hemolitičke žutice je novorođenačka žutica (icterus neonatorum). Retenciona žutica (icterus retentionis) koja nastaje zbog oštećenja hepatocita te stoga žuć zaostaje u cirkulaciji. Najveći dio udahnute prašine (80%) odstrani se sa sluznice dišnog sustava putem sluzi i obrambenog mehanizma kašljanja a manji dio dospijeva do alveola gdje biva fagocitirana od strane stanice alveolarnog epitela ili kroz alveolarnu stjenku dolaze do plućnog intersticija. Stolica nije akolična. Primjer: ephelides (pjege). Pojačano pigmentiranje ovim pigmentom naziva se hiperpigmentacija i može biti prirođena. koji služi za prijenos kisika u mišićnim stanicama. a u urinu je prisutna bilirubinurija. U stolici tada imamo manjak žučnog pigmenta te je stolica bijela (acholia). irisu. jetre i limfnim čvorovima. Javlja se 2-5 dana nakon poroda a posljedica je pojačanog raspadanja eritrocita osobito u Rh inkompatibilnosti. korioidei). Kod svih pneumokonioza važno je da li plućno tkivo reagira ili ne na unesenu prašinu (inertne ili aktivne tvari). retini. te limfnim žilama u lokalne limfne čvorove. AUTOHTONI PIGMENTI spadaju u endogene pigmente koji se talože u stanicama u kojima i nastaju. icterus stagnatione. Posljedica je prekomjerne hemolize eritrocita (hemolitička anemija). osjetljivi na djelovanje sunčevih zraka). srčanog mišića. Nedostatak pigmenta naziva se depigmentacija. lokalna i opća. stečene. Stečena depigmentacija kože u obliku bijelih nepravilnih mrlja naziva se vitiligo. Primjer: Melanin koji se nalazi u melanonocitima bazalnog sloja kože. endokrinih žlijezda. Jedan od takovih primjera je i nastanak HEMOKROMATOZE koja nastaje prekomjernom resorpcijom željeza iz probavnog sustava. Porfirin je predstadij nastanka hemoglobina i mioglobina. Jedan dio udahnute prašine ostaje u makrofagima smještenim u plućnom intersticiju (interalveolarna septa) i dovodi do razvoja bolesti koje se nazivaju Pneumokonioze. icterus e compressione. Iz hemoglobina pod djelovanjem malarije nastaje MALARIČNI MELANIN koji se javlja u obliku crnih granula u makrofagima slezene. cirozom jetre i razvojem dijabetesa. icterus obturatione).

Tumor na taj način potiskuje okolno tkivo koje zbog pritiska može postati atrofično a često se oko tumora stvori vezivna čahura. DESTRUKTIVNO. Odstranjenje takvih tumora je teško (do zdravog tkiva).4. Abnormalna nakupina tkiva je autonomna i nesvrsishodna ali ovisi o domaćinu zbog prehrane. Teški oblik se javlja u kopača ugljena i naziva se antracosis gravis. Godišnje od raka u svijetu oboli oko 5 milijuna ljudi. Otkrivanjem svjetlosnog mikroskopa ispitivanje neoplazmi dolazi u djelokrug patologa. Ranije je smrtnost bila veća od zaraznih bolesti.jednolično povećanje tumora na sve strane a tumorske stanice ostaju jedna uz drugu. SATURNOSIS je nakupljanje olova u zubnim desnima a nastaje kod trovanja olovom. 12. Neoplazma je abnormalna nakupina tkiva čiji rast nije kontroliran i nadmašuje rast normalnog tkiva. INFILTRATIVNO. NEOPLAZMA je novotvorina. 12. dovodi do razmekšanja plućnog parenhima i nastanka šupljina (phtisis antra) ili fibroze pluća (induratio nigra pulmonum). te nastavlja s rastom i nakon prestanka djelovanja uzroka koji je za sada nepoznat. brusači). AZBESTOZA nastaje udisanjem azbestne prašine a u procesu dominira fibrozna induracija plućnog tkiva ali bez stvaranja granuloma. Čestice željeza se talože u plućnom intersticiju a upalna reakcija je mala.tumor raste neravnomjerno i stvara izdanke u zdravo tkivo u obliku krakova (rak). GRAĐA TUMORA Svaki tumor je građen od: tumorskog parenhima tumorske strome 15 .NAČIN RASTA Tumorski rast je rezultat rasta_ prve maligne stanice koja se zatim neprestano dijeli.je kraj infiltrativnog rasta jer tumor uništava zdravo tkivo a katkad prelazi i u druge organe. NAZIVI Najčešće upotrebljavani termin je TUMOR koji označava bilo koju oteklinu. Upalni proces zahvaća bronhe i krvne žile te dovodi do stvaranja veziva i suženja promjera bronha i stijeni krvnih žila što u konačnici dovodi do poremećaja cirkulacije i dekompenzacije desnog srca (Cor pulmonale).3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA Oblik tumora je uvjetovan načinom rasta ali i izgledom organa u kojem tumor nastaje: ČVOR (nodus) POLIP (čvor koji raste blizu površine sluznica) ULKUS (čvor koji raste na površini nekog organa i nekrotizira) PAPILOM (stvaranje resica) SOLIDNI tumori (kompaktni bez šupljina) CISTIČNI tumori stvaraju šupljine ispunjene bistrom tekućinom. ONKOLOGIJA (onkos-oteklina) je znanost o tumorima TUMORI su poznati od davnina a javljaju se u čovjeka i životinja. Silicij se nakuplja u intersticiju pluća te plućno tkivo reagira produktivnom upalom sa stvaranjem granuloma. Svi tumori mogu rasti: EKSPANZIVNO. 12. Od ostalih egzogenih pigmenta treba spomenuti ARGIROZU koja nastaje nakon unošenja soli srebra koje se talože u makrofagima. TETOAŽA je posljedica hotimičnog unošenja pigmenta u kožu. Početni rast može biti MULTICENTRIČAN ili UNICENTRIČAN. sluzi ili krvlju 12.pneumokonioza koja nastaje udisanjem ugljene prašine. novostvoreno tkivo.2. danas u svijetu svaki peti čovjek umire od raka u razvijenim zemljama. Tada počinju prve klasifikacije neoplazmi na temelju porijekla tumora odnosno prema tkivu iz kojeg su se razvile. Upalna reakcija obično nedostaje. NEOPLAZME 12. dima ili čađi. RAK je oznaka za sve zloćudne novotvorine. BARITOZA nastaje nakon udisanja baritne prašine a plućno tkivo obično ne reagira na prisutnost ove prašine (inertna tvar) Zadržava se u alveolama i u fagocitima u intesticiju pluća. Mortalitet od zaraznih bolesti je u padu. opskrbe krvlju i hormonske potpore. neoplazme nisu predstavljale veliki zdravstveni problem (kirurški su odstranjivane).1. SIDEROZA nastaje nakon udisanja čestica željeza u radnika koji obrađuju željezo (tokari. SLIKOZA nastaje zbog taloženja kremene prašine (silicijev dioksid) i jedan je od najtežih oblika pneumokonioza. koji se vremenom pretvore u čvrsto vezivo. obolijevanje od neoplazmi je u porastu i danas se nalazi odmah iza kardiovaskularnih bolesti.

destruktivno. često metastaziraju (osim malignih tumora mozga i bazeocelularnog karcinoma kože). Najčešće su teratomi jajnika (dermoidne ciste). mitoze su rijetke. a svi su skloni sekundarnim promjenama (degeneracija. Osim polimorfije prisutan je i POREMEĆAJ STRATIFIKACIJE iz čega dolazie anarhični rast neoplazme. Svi tumori mogu biti građeno od zrelih ili nezrelih stanica (dobro ili slabo diferenciranih). očahureni.žljezdane strukture Tumori su najčešće građeni od stanica jednog zametnog listića ali ima tumora koji su građeni od stanica porijekla više zametnih listića (dva ili tri).korijen latinskog naziva tkiva iz kojeg nastaje uz dodatka nastavka "OMA". Podjela prema histogenetskom porijeklu: Na temelju etiologije s obzirom na tkiva iz kojih se razvijaju. FIBROSARCOMA. ima i patoloških mitoza (Slika 9). CVSTOMA.je pojam koji se upotrebljava za nediferencirane stanice a anaplastični su tumori svi maligni tumori. U terminalnoj fazi dovode do kaheksije. Na temelju toga se daje naziv tumoru.5 PODJELA TUMORA Ova podjela dolazi iz kliničke prakse i temelji se na tome da li tumor ugrožava život bolesnika ili ne.porijekla fibrocita LIPOSARCOMA. pa je rezultat jednolična slika koja svojom strukturom ne nalikuje niti na jedan organHETEROTIPIČNI tumori.To su TERATOMI koji mogu biti zreli i nezreli. upala. Dijagnoza zloćudnog tumora se postavlja i na temelju INVAZIJE okolice.znači stupanj do kojeg tumorske stanice sliče normalnim stanicama od kojih tumor potječe (uključuje morfološka i funkcionalna obilježja). sadrže više nukleola. nekroza. Ako dođe do METASTAZIRANJA tada nema dvojbe da se radi o zloćudnoj neoplazmi. oštro ograničeni. MALIGNI tumori-ako se ne tretiraju redovito dovode do smrti bolesnika. poremećen odnos citoplazme i jezgre 1:1 umjesto 1:4-1:6. ANAPLAZIJA.porijekla pločastih stanica ADENOCARCINOMA. LIPOMA. Nazivi zloćudnih tumora temelje se na istoj osnovi kao i za dobroćudne. Za epitelne tumore većinom naziv dolazi od histološke građe: ADENOMA. lako se kirurški odstranjuju. Stanice su POLIMORFNE (jezgre bogate s DNA. MYOMA. Rastu brzo. GRANIČNI tumori. tipične građe.porijekla lipocita MVOSARKOMA. solidni i cistični.Kod epitelnih tumora stroma se jasno razlikuje od parenhima a njihov odnos je takav da tumor često podsjeća na organ iz kojeg je nastao-ORGANOIDNA GRAĐA. PAPILLOMA.su tumori koji posjeduju svojstva i benignih i malignih. Izraženost funkcije tumorskih stanica odgovara stupnju diferenciranosti. s tim da svi zloćudni tumori mezenhimalnog porijekla nose naziv SARKOMI (sarx-meso). CVSTADENOMA PAPILLARE. Nakon kirurškog zahvata često recidiviraju. Kod mezenhimalnih tumora razlika između tumorskog tkiva i strome je neoštra-HISTOIDNA građa. CVSTADENOMA. fibro-cit. krvarenje i edem). FIBROMA. prisutan je veći broj mitoza. 12. ekspanzivno. Klinička podjela: Dobroćudni (benigni) Zloćudni (maligni) BENIGNI tumori-rastu sporo.porijekla mvocita CARCINOMA PLANOCELLULARE. zrele. oblik jezgara je različit . Ne dovode do smrti bolesnika osim ako im je lokalizacija takva (mozak. a kako je sličnost u strukturi velika govorimo o HOMEOTIPIČNIM tumorima. srce) da svojim rastom ugrožavaju vitalne funkcije ili su teško dostupni kirurškom zahvatu. maleni. infiltrativno. Tumorske stanice su dobro diferencirane. POLVPUS. S obzirom na stupanj diferenciranosti i histološku građu najveći dio karcinoma dijelimo u tri stupnja zrelosti: Karcinom pločastih stanica 16 . Osjetljivi su na zračenje i kemoterapiju i to više slabije diferencirani. myo-cit) Ovo vrijedi za benigne tumore mezenhimalnog porijekla a za epitelne ne vrijedi uvijek. 12. imaju citološku sliku malignog tumora ali nema invazije strome).neizlječiva rana).6 DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA DIFERENCIJACIJA. Nazivaju se još i PROLIFERATIVNI tumori (tumori jajnika. Građeni su od nediferenciranih stanica koje nemaju nikakve sličnost s odgovarajućim normalnim stanicama. a zloćudne neoplazme porijekla epitelnih stanica nazivaju se KARCINOMI (cancer-rak.(lipo-cit.

što se tumači prisustvom odbojnih električnih naboja i manjom količinom kalcija u tumorskim stanicama Gubitak inhibicije (kočenja) na dodir. 12.1 • l stupanj diferenciranosti. DNK virusi 17 . INVAZIVNOST.l stupanj diferenciranosti.neki tumori luče veću količinu hijaluronidaze.je onaj čije su stanice jasno pločastog porijekla s orožnjenjima II stupanj diferenciranosti. brzina rasta i anaplazija tumora broj embolusa tumorskog tkiva intenzitet opskrbljenosti krvlju tkiva i organa postojanje mehaničke traume i pomicanje primarnog tumora utjecaj tjelesnih hormona na primarni tumor imunološki odgovor domaćina na neoplazmu FUNKCIONALNO PONAŠANJE TUMORA.sve tumorske stanice imaju veću sposobnost preživljenja nego normalne.7.jasne žljezdane strukture bez solidnih žarišta (Slika 10). U pokusnih životinja mnogi uzročnici mogu dovesti do nastanka neoplazme a svi se dijele na četiri skupine: -Onkogeni virusi -Karcinogene kemikalije -Radiokativna zračenja -Ostali agensi V l R U S l. tetiva i si. 2. Sva istraživanja upućuju na to da postoje mnogi uzroci koji djeluju putem različitih mehanizama a dovode do nastanka tumora.8 KARCINOGENEZA Uzroka rasta neoplazmi je nepoznat.jasno pločaste stanice ali bez orožnjenja III stupanj diferenciranosti-ne možemo sa sigurnošću tvrditi da su stanice pločastog porijekla Adenokarcinoma 1. Metastaziranje se odvija na sljedeće načine: širenjem kroz limfne žile (Slika 11) embolizacijom kroz krvne žile širenjem kroz tjelesne šupljine-implantacija Presađivanjem (transplantacija)-mehanički instrumentom ili rukavicama Mehanizmu širenja tumora pridonose sljedeći čimbenici: Smanjenje kohezivnosti. Dobro diferencirane neoplazme mogu stvarati hormone i enzime kao i normalne stanice iz kojih tumori nastaju (adenom štitnjače. U tumorskom tkivu taj mehanizam ne djeluje.je rezultat infiltrativnog i destruktivnog rasta što omogućava prodor neoplazme i širenje u okolne strukture. jajnika i tumor Langerhansovih otočića gušterače) 12. Do danas je poznato više od 150 virusa koji djeluju onkogeno u životinja. II stupanj diferenciranosti. a svi se tumori lako eksplantiraju Postoje i činitelji koji upravljaju mehanizmom metastaziranja: dostupnost prirodnih putova širenja veličina. To je obilježje malignih tumora. CARCINOMA IN SITU. Tada tumorske stanice rastu duž okosnice Proizvodnja enzima.više od 50% žljezdana struktura ali ima dosta solidnih žarišta • Hl stupanj diferenciranosti-prevladavaju solidna žarišta a žlijezde čine manje od 50% površine tumora Na temelju diferenciranosti tumora određuje se terapija tumora. slabljenjem imunološke obrane domaćina ili proizvodnjom određenih tvari koje mijenjaju funkciju CNS-a ili koštane srži. METASTAZIRANJEJe proces kojim zloćudne stanice s mjesta nastanka odlaze na druga udaljena mjesta gdje počinju rasti i umnažati se (metastaza) iz kojih dalje može uslijediti metastaziranje. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI Brzina rasta neoplazmi odgovara stupnju diferenciranosti tumora i broju stanica u mitozi. je obično posljedica ubrzanog rasta tumorskih stanica Vođenje prema dodiru-obično tumorske stanice rastu u neredu ali ako postoji neka okosnica kao fascija. suprarenalnih žljezda. Veća pokretljivost tumorskih stanica od normalnih stanica. i veća osteoblastična aktivnost na mjestu metastaze u kostima Sposobnost presađivanja.Povremeno tumori izazivaju opsežne posljedice u domaćinu sintezom svojih hormona.je zloćudna novotvorina ograničena na tkivo u kojem je tumor nastao bez širenja kroz bazalnu membranu (klinički stupanj O -okom nevidljive promjene). U normalnom tkivu tijekom razvoja stanice koje dodiruju susjedne stanice budu zakočene u svom daljem rastu.

Ičinci bilo kojeg kancerogena se zbrajaju i ovise o količini. a ako se isključi rak dojke i svi drugi tipovi karcinomi su češći u muškaraca. U ranom otkrivanju neoplazmi korisna je eksfolijativna citologija (PAPA test) jer je jeftina. U zadnje vrijeme puno se govori o Herpes virusima. SKLONOST NEOPLAZIJI U oko 50% neoplazmi postoje dokazi utjecaja okoliša. kvaliteta života (Primjer: veća učestalost karcinoma želuca na Islandu. Podjela kromosoma koja se temelji na njihovom broju. magnetska rezonancija (MR) i različite endoskopske pretrage. zatim regionalna ovisnost kao što su način prehrane. niklu. 'TALI A G E N S I. U SAD karcinom dojke je češći od karcinoma cerviksa.II. abnormalne globuline kod plazmocitoma i si. Posljedica je povećana učestalost raka. Isto tako onkogeni su i policiklički aromatski ugljikovodici (benzen. Tim metodama dokazujemo prisustvo nekih kemijskih tvari u mokraći ili serumu u nenormalnim količinama (kisela fosfataza u karcinomu prostate povećana u serumu). Za karcinome vršak incidencije je 55-74 godine (tendencija padanja prema mlađoj životnoj dobi). POlioma. Skup strukturnih gena i gena 18 . DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI Danas se problem neoplazije promatra kroz timski rad. U pravili su geni na kromosomima svakog para jednaki premda ne uvijek. Postoje i biokemijske metode pretraga koje su temeljene na funkcionalnoj aktivnosti određenih tumora. Kod tumora insulinoma povećana količina serumskog inzulina. Isto tako neki tipovi tumora se javljaju isključivo u dječjoj dobi (neuroblastom. kemijski agensi). prenose se na stanicu kćer a konačno pojavljivanje neoplazme može biti pod utjecajem čimbenika koji nisu sami po sebi kancerogeni. rtg pretrage.III.(oko 1/3) i RNK (oko 2/3). VVilmsov tumor bubrega) (Slika 12).9. čime se postiže da svaka stanica u organizmu sadrži istu genetsku poruku. KEMIKALIJE. U organizmu postoji više vrsta gena: STRUKTURNI GEN djeluje u smislu šifriranja nizova aminokiselina bez sudjelovanja i kontrole drugih nesrodnih gena. Svi kronični podražaji kao upala. RADIOKTIVNA ZRAČE NJ A.1. najčešće PAPOVA virusi (PApiloma. (Primjer. Tako je rak pluća češći u muškaraca.. koji i umiru češće od raka nego žene.10. u Japanu obrnuto (manji broj trudnoća i jači estrogeni efekt). 12. GENETSKA AKTIVNOST Svi se višestanični organizmi razvijaju iz jednog diploidnog zigota. ultraljubičasto zračenje. kao polipoza debelog crijeva. uran. VAkuolozirajući) najčešći su onkogeni. Kod leukemija postoje dva pika javljanja (jedan u drugoj dekadi. GEN OPERATOR djeluje na regulaciju strukturnih gena. rijedak karcinom penisa u Jevreja i muslimana. kompjutorizirana tomografija (CT). Od davnine se zna da je rak skrotuma kod dimnjačara izaziva čađ koja se zadržava u naborima skrotuma. Za određene tumore je pokazano da postoji nasljedna povezanost. IV) kao i stupnjevi prema TNM sustavu. veličini i položaju centromera naziva se STANIČNI KARIOTIP 13. U nastanku različitih tipova neoplazmi važan je i spol. 13. 12. kromovim solima i si. Dokazano je da kancerogena svojstva imaju rtg.2. zračenja. EB (Epstein-Barr) i dr. a za sarkome je mlađa dob. a zatim klinički stupanj bolesti (OJ. a drugi kasnije). Od ostalih metoda u dijagnostici korisni su ultrazvuk. rjeđi karcinom cerviksa u žena obrezanih muževa). Od 46 kromosoma 22 para su morfološki potpuno jednaki u oba spola i nazivaju seAUTOSOMNI (tjelesni) kromosomi. MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA Svaka stanica ljudskog tijela sadrži 46 kromosoma koji čine 23 para. Kancerogena svojstva se ne >ojavljuju odmah. Jedini dokazima podkrepljeni tumor izazvan virusom je BRADAVICA-KONDILOM. običaji. cezij. Jedan od važnih članova tima je patolog jer cjelokupni tretman ovisi o točnosti dijagnoze (95-98% točnost). Japanu. Osim toga treba odrediti histološki stupanj zrelosti. dojke). GENETSKI POREMEĆAJI 13. leukemije (atomske bombe). bezbolna i može se neograničeno ponavljati. Osim toga dob ima određeni utjecaj. Parni su spolni kromosomi u žene (XX) a u muškarca različiti (XY). brza. karcinom debelog crijeva. neurofibromatoza von Recklinghausen-ova bolest. benzantracen) i aromatski amini. pritisak lule na usnicu prijelomi. Utrljavanjem katrana u kožu laboratorijskih životinja bilo je moguće izazvati rak kože. radioaktivni radij. Važnost se pridaje i dimu cigarete.

Kariotip je X0. Muškarac s poremećajem morao je dobiti nenormalno obilježje od svoje majke. "X" kromosom je nositelj oko 2000 gena. Klinefelterov sindrom ili testikularna disgeneza: je najčešća bolest genetske etiologije (1:500 muške živorođene djece manifestira bolest) Hipogonadizam. jezikom koji viri iz usta. IZOKROMOSOMI su kromosomi s jednako duga oba kraka s istim sastavom gena. što rezultira da jedna stanica kćer ima 47 a druga 45 kromosoma. mali penis. ko podjela zahvati samo jednu polovicu dok se druga polovica ne dijeli nastaje t r i p l o i a n (3n) broj kromosoma. umjesto gonada imaju tračke veziva. Žene su spolno infantilne. A spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "Y" nastaje MUŠKI SPOL.adenovirusi). Ako je promjenama neadekvatne raspodjele zahvaćen samo jedan kromosom nastaje a n e u p l o i d i j a. polioma. lijekovi (talidomid). međutim ako u mitotskom procesu sve kromatide odu na jedan pol nastaje tetraploidan broj kromosoma (4n). koagulacija krvi. Manifestira se mentalnim zaostajanjem. virusi (herpes. Sve bolesti u čovjeka mogu se podijeliti u tri skupine: bolesti koje su određene djelovanjem okoliša bolesti koje su određene genetskim poremećajima bolesti u kojim oba činitelja imaju utjecaja Bolesti koje su nastale pod djelovanjem genetskih čimbenika dijele se u tri skupine: bolesti porijekla mutacije gena bolesti porijekla mutacije kromosoma bolesti nastale zbog odstupanja od prosječnog poligenog sustava Mutacije gena mogu zahvatiti i autosomne i spolne kromosome. Obratanje kromosoma zove se INVERZIJA. GEN REGULATOR proizvodi molekulu citoplazmatskog prigušivača (represora) ali može biti vezan i na induktora. Ako se kromosom podvostručava-DUPLIKACIJA. Dakle prisutnost y kromosoma određuje muški spol. majmunskom brazdom na ruci. (2n+1)-1 r i s o m i j a. Sve zrele jajne stanice imaju isti "x" kromosom. Majka je nositelj i prenosi nenormalna obilježja samo na 50% svih kćeri koje će biti normalne ako je otac normalan. Izmjena mjesta kromosoma je TRANSLOKACIJA. ali spermiji imaju dvije vrste zrelih spolnih stanica (jedne s "x" kromosomom a druge s "Y" kromosomom) Spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "x" kromosomom nastaje ŽENSKI SPOL. zrele spolne stanice imaju h a p l o i d a n (polovičan) broj kromosoma. Sindrom Down (mongoloidizam). Međutim u 50% sinova bolest će biti ispoljena.eunuhoidni izgled. Ako je majka normalna. Promjene genotipa ne može se vidjeti niti elektronskim mikroskopom (EM). UZROCI MUTACIJE GENA l KROMOSOMA mogu biti ionizirajuće zračenje. kariotip je 47/xxy. bez sekundarnih spolnih obilježja. kosim rasporom među očnim vjeđama. Broj kromosoma je u normalnoj stanici d i p l o i d a n (2n). KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA Spolno vezana recesivna obilježja mogu se nasljeđivati na sljedeće načine: Otac može prenijeti nenormalna obilježja samo na svoje kćeri. kratkim i svinutim petim prstom. sljepoća na boje) "Y" kromosom prenosi jedino do sada poznato genetsko obilježje dlakavih ušiju. niskim rastom. Dok somatske stanice imaju d i p l o i d a n broj kromosoma. Ako se briše dio kromosomaDELECIJA. a rezultat su greške u dijeljenju. 13. Odstupanja u obliku kromosoma također mogu biti različita. Uzrok je muškog steriliteta. mali atrofični testisi. Predstavlja kliničku manifestaciju zbog mutacije autosomnog kromosoma. ginekomastija. Međutim muške i ženske spolne osobine nisu uvijek do kraja razjašnjene pa nastaju poremećaji (INTERSEKSUALIZAM). duge noge. Broj kromosoma je diploidan (47) jer se na paru 21 nalazi jedan kromosom viška akrocentričnog tipa. Nastale promjene u stvaranju lanaca bjelančevina manifestiraju se promjenama FENOTIPA (kliničko izražavanje neke bolesti). a kontrolira oko 60 fenotipskih obilježja (stvaranje gama globulina. Broj kromosoma može biti ipoliploidanu malignim 'tanicama. Turnerov sindrom. manjak sekundarnih spolnih osobina.operatora naziva se OPERON. Način nije poznat. Niskog su rasta s koarktacijom aorte.3. sve kćeri će biti nositelji poremećaja ali fenotipski normalne. 19 . spolni kromatin je negativan. Žena nositelj mogla je određeno obilježje dobiti od oca ili od majke.

u zglobne šupljine 39 Svi edematozni dijelovi su mekani.neprikladni zavoji ili gips.smanjenje broja eritrocita ili samo hemoglobina HVDRAEMIA.rezultat je gubitka serumskih proteina.povećanje obujma krvi. angioneurotski edem) Lokalno povećanje hidrostatskog tlaka (tromboza vena. TROMBOZOM. upala. POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE Oko 70% tjelesne mase čovjeka čini voda. 1. zračenje) Povećana permeabilnost krvnih žila na određenom području (osip. ANAEMIA. EKSTRACELULARNU tekućinu : INTRAVASKULARNA i INTERSTICIJSKA Ukupna količina i način raspodjele tekućine čini HOMEOSTATSKU KONSTANTU.povećanje broja eritrocita 14.gubitak samo plazme HVPERVOLAEMIA. Cjelokupna tjelesna tekućina je raspoređna na: 1. SRČANI EDEM. natečeni a pod pritiskom prsta ostaje uleknuće. a obično su terminalna faza raznih patoloških stanja koja dovode do insuficijencije srca ili bubrega. Rezultat je zadržavanja soli u organizmu i hipervolemije.generalizirani edem. filirijaza. zadržavanja natrija i povećanja 20 . EDEM može biti i lokalnog karaktera (noge) kao posljedica otežane venske cirkulacije. urtike. Povećanje hidrostatskog tlaka krvi pri srčanoj dekompenzaciji što dovodi do izlaska tekućine iz kapilara. Patogenetski edem je rezultat poremećenih odnosa između hidrostatskog i osmotskog tlaka intersticijske tekućine. Promjenama je podložna intravaskularna komponenta tekućine dok se intracelularna komponenta uvijek čuva. Poremećaj ravnoteže tjelesnih tekućina manifestira se na dva načina: VIŠAK TEKUĆINE-EDEM MANJAK TEKUĆINE. ASCITES.krvarenje je čest uzrok smanjenja svih elemenata krvi. tekućina se nakuplja u potkožnom tkivu ali i u pojedinim tjelesnim šupljinama. EDEM Edem (OEDEMA) je nenormalno nakupljanje tekućine u intercelularnim i intracelularnim prostorima ili tjelesnim šupljinama. a mogu biti rezultat povećanog gubitka tekućine iz organizma ili smanjenog uzimanja tekućine.DEHIDRACIJA Međutim ako je posrijedi samo vaskularni poremećaj on može rezultirati KRVARENJEM. infiltracija tumorom. trauma. te koloidno-osmotskog tlaka krvi. brzini nastanka i uzroku koji je doveo do nastanka edema.nakupljanje u prsištu HVDROPERICARDIUM. Da bi došlo do nastanka edema potrebno je: 1. Gubitak ide na račun plazme krvi (normalno čovjek ima oko 5 l krvi i od toga 3 l plazme i oko 2 l stanica) HAEMORRHAGIA. što je praćeno i smanjenjem glomerularne filtracije 2. trudnoća) Morfološke promjene edema ovise o vrsti edema. što može dovesti do smrti. Uzroci lokalnog edema: Opstrukcija limfnih žila (karcinom.nakupljanje tekućine u nižim dijelovima tijela (noge).smanjenje količine plazme praćeno smanjenjem intersticijske tekućine. EMBOLIJOM i INFARKTOM.Sniženje koloidnoosmotskog tlaka krvi kod bubrežnih bolesti zbog gubitka bjelančevina (pad proteina plazme ispod 4g/100ml) Nedovoljno stvaranje serumskih proteina(ciroza jetre) Oštećenje permeabilnosti vaskularnog endotela (toksična oštećenja) Sve ove promjene dovode do generaliziranog edema.14.u osrčju HVDROCEPHALUS. ANASARCA. INTRACELULARNU 2. POLYCYTEMIA.nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini HYDROTHORAX. U intesticiju vlada negativni tlak u odnosu na tlak intravaskularno te da bi došlo do nastanka edema potrebno je nadvladati negativni tlak intesticija (najčešći uzrok je gubitak bjelančevina iz intersticijskih prostora što dovodi do pada koloidno-osmotskog tlaka). HEMOKONCENTRACIJA. Najčešći uzroci su dekompenzacija srca i insuficijencija bubrega. Najizraženiji simptom je žeđ. varikoziteti. blijedi. Od parenhimskih organa edemu su najpodložniji MOZAK (Slika 13) i PLUĆA (Slika 14). BUBREŽNI EDEM.u moždanim komorama HVDRARTHRON.

nastaje odmah nakon oštećenja stijenke krvne žile Sekundarno ili naknadno. Nakuplja se ravnomjerno po cijelom tijelu ali najizraženije u mekim tkivima lice. izljeva se jednolično i sporije Kapilarno krvarenje.krvarenje iz nosa HAEMATEMESIS. premda se više upotrebljava za veće krvne podljeve u potkožnom tkivu. točkasta krvarenja kože ECCHVMOSES. Prema mjestu nastanka dijeli se na: HAEMATOMA. proljevi) 14.povraćanje krvi iz želuca MELEMA. vlažni. 14. Reakcijsko krvarenje-nastaje obično 24h nakon ozljede Krvarenje prema mjestu i načinu: Manifestno.rezultat je oštećenja patološkim procesom okolice koji zahvaća i stijenku krvne žile Haemorrhagia per diapedesin. EDEM PLUĆA. Morfološki se vidi pojačana prokrvljenost. ArtBrl]sko krvarenje.3.krvni podljev mekog oglavka i pokosnice novorođenčeta APOPLEXIA.krvarenje u moždanom tkivu EPISTAXIS. svijetlo crvene boje je. povraćanje. blijedi. rasta tumora ili tromboze. Uzroci su različiti: Smanjeno primanje vode (koma. očne vjeđe). Najznačajniji su EDEM MOZGA koji je najčešće posljedica traume mozga ili infekcije. Može biti: AKTIVNA.posljedica je procesa u samoj stijenci krvne žile • Haemorrhagia per diaresin.veća kožna krvarenja do 1 cm CEPHALHAEMATOMA. Vensko krvarenje.je posljedica oštećenja kapilara Parenhimatozno krvarenje.oštećenje uvjetovano djelovanjem neke vanjske mehaničke sile Haemorrhagia per diabrosin. Ako je hiperemija na razini kapilara obično nastaje i edem.postaju povećanog obujma. pluća.kad je ozljeđena arterija. PETECHIAE.sitna.na mjestu upale. Addisonova bolest. akutna psihoza.kod pojačanog mišićnog napora.koji je posljedica zatajenja lijeve klijetke srca i zatajenja bubrega.ekstracelularne tekućine.nakupljanje krvi u bilo kojem dijelu tijela.šira.vidljivo krvarnje je obično vanjsko krvarenje Okultno. krv izlazi u mlazevima sinhrono pulsu.dovodi do tamponade srca. crijeva. To dovodi do krvnog zastoja što vodi u hipoksiju a i do degenerativnih promjena uvjetovanih hipoksijom.posljedica srčane dekompenzacije (Slika 16) OPĆA.kad zahvaća cijelo tijelo LOKALNA.2.krv je crvenoplave boje. ili situacija da nema vode za piće) Povećani gubitak vode mehanizmima kojima se ona normalno gubi (koža.nastaje kao posljedica infekcije u nastaloj rani.krvarenje u probavnom sustavu koji oboji stolicu tamno 21 . KRVARENJE Krvarenje je izlazak krvi iz vaskularnih prostora (HAEMORRHAGIA).nalazimo kod oštećenja parenhimatoznih organa. veće težine. EDEM VISCERALNIH ORGANA. i. bubrezi) Prekomjerno izlučivanje otopljenih mokraćnih tvari s poliurijom (dijabetes. DEHIDRACIJA Dehidracija je manjak vode u organizmu. 14.skriveno krvarenje obično je unutarnje krvarenje. Podjela krvarenja prema mjestu: Iz srca (izravna ozljeda srca ili bolest).4. upali i trovanjima (slika 15) PASIVNA .rezultat je povećane propusnosti krvne žile Krvarenje prema trenutku nastanka: • Primarno. mrljasta krvarenja na koži PURPURA. HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA Hiperemija je pojam kojim označavamo pojačano crvenilo tkiva uvjetovano proširenjem sitnih vaskularnih prostora. Slično je kapilarnom ali je obilnije jer su uz kapilare oštećene i manje arterije i venau Krvarenje prema uzroku: Haemorrhagia per rhexin.

nakupljanje krvi u maternici HAEMATOSALPINX.prirođena hemoraška dijateza Akutni gubitak 10-20% krvi može proći bez posljedica kao i kronični gubitak znatno većih količina.nakon oštećenja vaskularnog prostora organizam reagira vazokonstrikcijom da se smanji gubitak krvi.nakupljanje krvi u ovojnicama testisa HAEMATOCOLPOS. zastoj. ilijačnim venama i venama male zdjelice. nekroza tkiva.5. crveni ili KOAGUU\CIJSKI trombi. Odvija se češće u venama ali i u arterijama. Stvaranje privremenog hemostatskog čepa. povećanje trombocita.nakupljanje krvi u radnici HAEMATOMETRA.građen od trombocita. Kronični gubici dovode do anemije.u bubrežnu čahuru HAEMOPHILIA. TROMBOZA TROMBOZA (Thrombosis) je proces nastanka tromba (thrombus) intravitalno i intravaskularno. . gotovo bez iznimke su okludirajući i stvaraju odljeve vena.pojava krvi u mokraći HAEMATOCEPHALUS. ako je začepljenje potpuno nastaje INFARKT-žarište nekroze TROMB je slojevita masa koja sadrži različite količine eritrocita.počinje se razvijati na mjestu oštećenja endotela pa čini masu pripojenu za stijenku. koja može biti spontana (uključen je proces tromboze) i arteficijalna.u jajovodu HAEMARTHROS. otpuštaju ADH(adenozin fosfat) što omogućava daljnje nakupljanje rombocita i stvaranje privremenog čepa.nakupljanje krvi u trbušnoj šupljini HAEMATOPERICARDIUM. 14. Nastaju najčešće u venama lista nogu. Tromb obzirom na mjesto gdje se nalazi može biti: MURALNI ili PARIJETALNI. fibrina U održavanju tekućeg stanja krvi sudjeluje nekoliko mehanizama kao što su : arhitektura krvnih žila normalni laminarni tok krvi kontrolirani celularni i koloidni sastav krvi kontrola zgrušavanja krvi U procesu hemostaze (zgrušavanja) sudjeluju tri procesa: !• Vazokonstrikcija. U arterijama se naziva arterijski tromb i sadrži fibrin i trombocite (bijele je boje)KONGLUTINACIJSKI Trombi nastali u venama posljedica su zastoja pa se zovu zastojni.nakupljanje krvi u prsištu HAEMATOPERITONEUM. na njegovoj površini se stalno talože fibrin i trombociti stvarajući bijelu glavu tromba dok se na površini niz struju krvi zbog zastoja krvi nakuplja crveni rep.nakupljanje krvi u moždanim komorama HAEMATOTHORAX. Nagli gubitak većih količina krvi dovodi do HEMORAGIČNOG ŠOKA.u zglobnu šupljinu HAEMATONEPHROS.HAEMATURIA. natkoljenice. vrtlozi Promjene u sastavu krvi. ako tromb uvjetuje djelomično začepljenje zbog smanjene cirkulacije i hipoksije razvija se atrofija. osobito endotela Poremećaj toka krvi.jPATOGENEZA TROMBOZE: Za nastanak tromba bitna su tri čimbenika koji ne moraju svi biti istovremeno prisutni: Promjene u stjenci krvnih žila. Prestanak krvarenja je HAEMOSTASIS. Crveni rep tromba kad dovoljno naraste može okludirati krvnu žilu.nastaje u manjim arterijama kao što su srčane ili moždane arterije te femoralne i ilijačne. leukocita i trombocita uz fibrin. Ovaj 22 .nakupljanje krvi u osrčju HAEMATOCELA. VENSKI tromb (Phlebothrombosis) su rijetko muralni. Katkad i manji nagli gubici mogu imati fatalni učinak na mozak. Značenje procesa tromboze je temeljeno na dvije najčešće posljedice ovog procesa: • oštećenje cirkulacije i ishemija tromb se može fragmentirati i dislocirati te se tako pretvoriti u embolus (thromboembolus). Nastaje u srčanim klijetkama.na mjesto oštećenog endotela nakupljaju se trombociti.aorti OKLUZIVNI tromb. tvaranje hemostatskog čepa ili ugruška. fibrina i eritrocita.

pluća) ishod je fatalan. STRANOG TIJELA (zrak. Vll-stabilni faktor-konvertin. Ukoliko je embolus porijekla tumorskog tkiva nastaje metastaza. Drugi rjeđi oblici embolije su iz KOŠTANE SRŽI. te se može razmekšati. kad nastaju aneurizmatska proširenja i varikoziteti. ako su zahvaćene vitalne arterije (mozak. Vlll-antihemofilijski globulin.pri nagloj organizam ne uspijeva nadoknaditi prekid cirkulacije pa su posljedice fatalne. Ovisno o kvaliteti-mali embolusi mogu biti beznačajni. Xl-predhodnik tromboplastina plazme. UČESTALOST TROMBOZE: Najčešće se javlja u SRČANIH bolesnika. XII-Hagemanov faktor. TUMORSKOG TKIVA. AMNIONSKA TEKUĆINA. 14.V-labilni faktor koagulacije.S P°J je netopiv i ireverzibilan. IX-plazmatski tromboplastin. Ovisno o brzini kojom se razvija embolija. slezene i nogu. IV-kalcij. U desnom srcu nalazimo pjenušavu krv dok je plućno tkivo anemično.lll-kivni tromboplastin. U proces zgrušavanja su uključeni faktori koagulacije: l-fibrinogen. reumatska bolest srca.aseptični izaziva samo prekid cirkulacije. VELIKIH OPERACIJA i svih drugih težih bolesti koje zahtijevaju duže ležanje te DJELOVANJE KONTRACEPCIJSKIH SREDSTAVA.kod koje tromboembolus porijekla iz vena donjih ekstremiteta ne dospije u pluća nego preko otvorenog Foramen ovale dospije u veliki krvotok i začepi neku od aretrija kao arterije mozga. Kako se 02 i C02 vežu kemijski. septični izaziva žarište gnojenja. transfuzije i intravenoznih injekcija. Postoji i PARADOKSALNA EMBOLIJA. Drugi embolus porijekla iz vena nogu je tzv. EMBOLIJA EMBOLUS je intravaskularna masa koja može biti solidna. rekanalizirati ili u cijelosti organizirati. Zatim TEŠKE OPEKLINE. davanja infuzije. Može biti posljedica operacija. Sljedeći uzrok je ATEROSKLEROZA osobito ako je praćena dijabetesom. ZRAČNA EMBOLIJA: posljedica je prodora zraka u velike vene koje su fiksirane za okolinu i ne mogu dao kraja kolabirati niti kontrakcijom zatvoriti lumen(vene gravidnog uterusa. infarkt miokarda. MASTI i si. edematozno s krvarenjima. nadlaktice). X-Stuartov faktor.ll-trombin.dekompenzacija srca. koju krv nosi udaljeno od mjesta nastanka.vrata.ako su zahvaćene mišićne arterije ne moraju se javiti simptomi. U 99% slučajeva nastaje iz tromba pa se tada proces naziva tromboembolija. te se kod nagle dekompresije oslobađa N u obliku mjehurića u krvi. bubrega. Javlja se u kesonskih radnika a posljedica je fizikalnog vezanja plinova za tkiva i tekućine zbog povećanog tlaka. tekuća ili plinovita. Embolus može biti ASEPTIČAN i SEPTIČAN (iz bakterijskog endokarditisa) Sudbina embolusa: Može se raspasti fibrinolitičkim djelovanjem Može oštetiti intimu krvne žile i biti izvor tromboze Može se organizirati-rekanalizirati Posljedice tromboembolije su: Ovisno o kvaliteti embolusa. tromb može doživjeti jednu od ovih sudbina: Dalje se širiti i povećavati i začepiti veću krvnu žilu i dovesti do fatalnog ishoda Može se fragmentirati i stvoriti emboluse Fibrinolitičkim djelovanjem može se razgraditi i resorbirati Može se vezivno organizirati Kad je tromb nastao on djeluje kao strano tijelo i potiče organizam na lokalnu upalnu reakciju. JAŠUĆI EMBOLUS koji se nalazi na račvištu plućne arterije. a cijeli proces se naziva EMBOLIJA. TRAUME TE STANJA NAKON PORODA. a veliki mogu prouzročiti trenutačnu smrt. MASNA EMBOLIJA: Radi se o transportu masti kroz cirkulaciju što je posljedica većeg razaranja 23 . Postoji i ENDOGENA zračna embolija ili KESONSKA bolest. Pri polaganoj uspostavi se kolateralni krvotok i nadoknadi prekid cirkulacije. SUDBINA TROMBA: Ako tromboza ne završi fatalno.6. dušik). Xlll-faktor stabilizacije fibrina. Ovisno o lokalizaciji.VI-nepoznati. TROMBOEMBOLIJA: Cirkulirajući tromboembolus najčešće dovodi do PLUĆNE EMBOLIJE koja je u 95% slučajeva porijekla tromboze vena nogu.

VRSTE INFARKTA: ANEMIČNI ili bijeli to su najčešće arterijski infarkti solidnih organa HEMORAGIČNI ili crveni nastaju u rahlim tkivima (pluća). uzrok je jaka uzbuđenost ili emocionalna podraženost parasimpatičkih živaca za srce i vazodilatatornih živaca za skeletnu muskulaturu. Ovo su prolazna oštećenja koja mogu postati trajna ukoliko imamo potpuni prekid cirkulacije. mikroparaziti. Infarkti mogu biti i posljedica teže ATEROSKLEROZE. Dolazi i do snize nj a tjeles ne t e m p e r a t u re što vodi u poremećaj mentalne funkcije. 24 .vezivne priraslice. mozak i bubrege. U početku su slabo ograničeni a nakon 24 h granice postaju jasnije. zatim zona hiperemije te upalna zona. 16. Infarkt može nastati i zbog kompesije vaskularnih prostora izvana (tumor. LIJEČENJE ŠOKA: mora započeti uklanjanjem uzroka koji je do šoka doveo a zatim slijedi simptomatska terapija KLASIFIKACIJA ŠOKA: Šok može biti PRIMARNI l SEKUNDARNI. nastaje zbog gubitka tekućine. u veni trombozom. 15.) Završava embolizacijom masti u pluća.ovisi o % opeoene površine. mogu biti prisutna samo područja hemoragije. Svi infarkti osim u mozgu su područja koagulacijske nekroze. što je rjeđi uzrok zbog mogućeg kolateralnog krvotoka). U početnoj fazi u prvih 12h ne moramo naći nekrozu . te bijeg krvi na periferiju. DJELOVANJE ŠOKA NA ORGANIZAM: Zbog smanjenog minutnog volumena srca dolazi do smanjenja metabolizma. a svi venski infarkti su hemoragični SEPTIČNI ASEPTIČNI MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično su KLINASTOG IZGLEDA s bazom prema periferiji a vrhom prema mjestu začepljenja žile. osobito ako se ateromatozna kaša izlije u lumen žile.U rane simptome spada i mišićna slabost koja je rezultat slabije opskrbe mišića hranom i kisikom. Dolazi i do akutne tubularne nekroze kanalića bubrega kao posljedica ishemije. S napredovanjem šoka bolesnik upada u stanje s t u p o r a a u posljednoj fazi zakazuju i podsvjesne funkcije. Sekundarni šok može biti: Hemoragični. brojne anastomoze brzini razvoja začepljenja osjetljivosti tkiva na začepljenje. INFARKT Lokalizirano područje ishemijske nekroze nastalo zbog sprečavanja dotoka arterijske krvi ili odvoda venske krvi je INFARKT. EMBOLIJU mogu izazvati i strana tijela. Infarkti nastali kao posljedica začepljenja arterija najčešće su uzrokovani tromboembolijom. šok zbog opeklina.posljedica akutnog gubitka krvi(10-20% naglo ili 40% polagano). cirkulacijeke insuficijencije koja dovodi do poremećaja perfuzije tkiva zbog čega nastaje neadekvatna oksigenacija tkiva i neadekvatno iskorištavanje kisika. Na površini infarkta obično se nalaze naslage fibrina.masnog tkiva( frakture većih kostiju. Najčešćiuizroci su tromboza i embolija. Nakon infarkta razvijaju se tri faze cijeljenja: UPALNA reakcija PROCES REGENERACIJE STVARANJE VEZIVNOG OŽILJKA Težina oštećenja zbog infarkta ovisi o: općem stanju krvi i kardiovaskularnog sustava (anemija i ateroskleroza) anatomskom obliku opskrbe krvi (dvostruki krvotok-nutritivni i funkcionalni. ozljede jetre i si. Na to uslijede razni metabolički procesi. Primarni šok je sinkopa ili nesvjestica. Na zonu infarkta obično sijedi zona hemoragije. jajnik)-torzija. EMBOLIJA PLODOVOM VODOM (AMNIJSKOM TEKUĆINOM): razvija se u trudnica pred početak ili tijekom poroda. Š O K (HEMODINAMSKI URUŠAJ) ŠOK je stanje hemodinamske. nagnječenje masnog tkiva. stanice tumora isl. Zbog manjka kisika dolazi do aerobne glikolize na staničnom nivou što rezultira ACIDOZOM tkiva. upala) i uvrtanja peteljke na kojoj se nalazi organ kroz koju prima krv(crijevo.

PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA Kardiovaskularni sustav čine: SRCE. masivna embolija pluća KRONIČNA.Ako nema krvarenja pozadina je neurogeno djelovanje s poremećajem periferne vazomotorne regulacije i krv se seli na periferiju.ateroskleroza koronarnih žila. 1. mikrocilkuracijski procesi. metabolički poremećaji Mehaničko preopterećenje srca. Šok može biti IREVERZIBILAN i REVERZIBILAN Za sada ne postoje klinički pokazatelji koji mogu ukazati na to da li je šok prešao granicu i iz reverzibilnog prešao u ireverzibilan. AMILOIDOZA.1. septikemija. deformacija valvula KOMPEZIRANA.2.1.coli).kad srce svojim pojačanim radom ili hipertrofijom i dilatacijom uspijeva održati ravnotežu pa nema kliničkih simptoma bolesti (edem. Degeneracija miokarda najčešće je rezultat određenih toksičnih oštećenja miokarda. nastaje hipovolemija.kad se javljaju klički znaci zatajenja srca INSUFICIJENCIJA LIJEVOG SRCA-klinički se javljaju edem pluća i pasivna hiperemija INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA-klinički se javlja potkožni edem. Uzroci insuficijencije srca su: Bolesti mišića. 1. S e p t i č k i šok posljedica je infekcije gdje se uzročnici prenose posvuda po tijelu(peritonitis. tamponade srca aritmije ili rupture papilarnih mišića. miokarditis. kardiogena insuficijencija. Po učestalosti javljanja i .Hydropericardium (normalno 5-50ml bistre 25 . umaranje) DEKOMPENZIRANA. ascites. Kardiogeni šok nastaje zbog zatajenja srca zbog infarkta.gubitak miofibrila. povećana jetra. hiperemija jetre i slezene 1.klinički pojam u kojem srce nije u stanju održati adekvatnu cirkulaciju koja odgovara potrebama organizma. 1.zbog povećanog otpora ulaska krvi u krvne žile (insuficijencija valvula) ili je povećana potreba organizma za povećanom količinom krvi (tireotoksikoza) Poremećaji punjenja komora -tamponada srca ili konstriktivni perikarditis Kombinacija svih navedenih uzroka INSUFICIJENCIJA srca može biti: AKUTNA-ozljede srca. Podvrsta traumatskog šoka je kirurški šok koji je izavan kirurškim zahvatom. CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Manifestiraju se nakupljanjem tekućine u osrčju. hidrotoraks. Poremećaji metabolizma masti manifestiraju se u obliku MASNE INFILTRACIJE-LIPOMATOSIS GORDIŠ DESTRUENS. začepljenje koronarnih žila. posljedica je reakcije antigen-antijelo koja je pogubna za cirkulaciju jer se oslobađaju velike količine histamina koji dovodi do dilatacije krvnih žila i povećane permeabilnosti. DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA Na srcu se očituju pretežno na miokardu i to su ATROFIJA.1. Bolesti srca su glavni uzrok invalidnosti. Endotoksični šok je podvrsta septičnog šoka i uzrokuju ga toksini gramnegativnih bakterija (E. KRVNE l LIMFNE ŽILE. gangrene).1.Traumatski šok je posljedica opsežnih trauma koje obično idu s krvarenjem. INSUFICIJENCIJA. HIDROPSKA DEGENERACIJA. poremećaj kontraktibilnosti. Anafilaktični šok je uzrokovan alergijskim stanjem u kojem se smanjuje minutni volumen srca i arterijski tlak. smrtnosti u razvijenom svijetu kardiovaskularne bolesti su na prvom mjestu. MUCINOZNA l HIJALINA DEGENERACIJA. hipertrofija lijevog ventrikla kod opće ateroskleroze.BOLESTI SRCA Prema uzroku nastajanja dijele se na: Koronarne bolesti Hipertonične kardiopatije Reumatsku bolest Prirođene srčane bolesti Sve ove bolesti u svom težem obliku dovode do zatajenja (DEKOMPENZACIJE ILI INSUFICIJENCIJE) srca.

Nakupljanje tekućine u srčanom mišiću (Oedema myocardii) može biti posljedica debljine. traume i si. uzimanje veće količine masti u prehrani hipertonija pušenje diabetes mellitus fizička neaktivnost emocionaln stres U osoba koje imaju kombinaciju ovih faktora učestalost infarkta je veća. bolesti stijenke samih koronarnih arterija. Prvih 12 sati. trovanja.prvo nastupa zatajenje lijevog srca a zatim desnog srca. dolazi do povećanja razine mliječne kiseline te kočenje enzimske funkcije. 1. širenja tumora. uremije. U 90% slučajeva uzrokovane su aterosklerozom (progresivno suženje lumena žila s trombozom. zračenja. srčanog infarkta.4.3. Za razvoj infarkta uz aterosklerozu dovoljna je povećana potražnja za kisikom. Prvi klinički znak je obično ANGINA PECTORIS. U mlađih muškaraca (45-54 godine) taj je odnos 5:1 na štetu muškaraca. endokrinih poremećaja. PATOGENEZA: prekid cirkulacije kroz koronarne arterije. Nakupljanje krvi u osrčju (Haematopericardium) može nastati kod ozljede srca. Hipoksija uzrokuje anaerobnu glikolizu umjesto aerobne. Ako je suženje potpuno slijedi INFARKT MIOKRDA. Razlog je zaštitni mehanizam estrogena u žena u reproduktivnoj dobi.1. upala perikarda i rupture aneurizme aorte. Učestalost infarkta se povećava sa starošću a u muškaraca je 2x veća nego u žena. 1. Ako postoji dodatno opterećenje cirkulacije i rada srca (upala pluća) tada bolest prelazi u stanje dekompenzacije s klinički manifestnim znacima. Kakvo će oštećenje nastati ovisi o: Brzini razvoja arterijskog suženja (kod polaganog razvoja suženja razvija se kolateralni krvotok) Tlaku koronarne perfuzije Do oštećenja miokarda dolazi prilikom pojačanog napora. trudnoće.obično se makroskopski ne vidi 26 . nagli pad tlaka ili smanjeni sadržaj kisika u krvi. ublažuju se u mirovanju. srčane traume.) U osnovi procesa je poremećaj ravnoteže između metaboličkih potreba miokarda i koronarne opskrbe krvlju. Razvoju infarkta pogoduju: pretjerano uzimanje hrane-debljina.paroksizmalni napadi boli u prsima obično u naporu. KORONARNA BOLEST SRCA Predstavljaju bolest srca uvjetovanu patološkim promjenama na koronarnim arterijama. Morfološki infarkt je obično smješten na međukomornoj pregradi ili u stijenci lijeve klijetke (deblja je i osjetljivija na ishemiju) (Slika 17). infektivnih bolesti. nekroza nastupa 5 minuta nakon podvezivanja žila. ili krvarnje u ateromatoznom plaku s rupturom) a 10% čine svi ostali uzroci (stenoza koronarnih otvora zbog sifilitičkog aortitisa. hipertireoze i drugih metaboličkih poremećaja Histološki nalazimo: aterosklerozu koronarnih žila difuznu fibrozu miokarda ishemijsku atrofiju miokarda fibrokalcifikacije srčanih valvula Klinički tijek bolesti: Kompenzirana koronarna bolest srca je obično asimptomatska.tekućine). INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) Infarkt miokarda odgovoran je za 2/3 smrti kod koronarne bolesti srca ili za 20-30% smrti uopće. Za održavanje ravnoteže potrebni su : Adekvatnost koronarnog arterijskog krvotoka Razina metaboličkih potreba miokarda Sadržaj kisika u krvi Kod atreoskleroze koronarnih arterija nalazimo suženje lumena na proksimalnim segmentima (prvih 5 cm) a oštećenje nastaje kad suženje žila iznosi oko 70%.1. MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično nalazimo okluziju jedne ili više ogranaka koronarnih arterija.

REUMATSKA BOLEST SRCA Javlja se kao posljedica reumatske groznice (imunološka bolest uzrokovana imunološkom reakcijom na A beta-hemolitički streptokok). 27 . PRIROĐENE SRČANE GREŠKE Kongeneitalne anomalije su najčšće izražene u djece do 4 godine.18-24 satamišić je blijed. ANOMALIJE SA SPOJEVIMA A) NECIJANOTIČNE 12-20% 12-20% 15-20% 8-15% do 15% 2-3% 5-7% 4-5% rijetko -Otvoren ductus Botalli -defekt septuma atrija -defekt septuma ventrikla B) CIJANOTIČNE -Fallot-ova tetralogija -Eisenmengerov kompeks -Transpozicija aorte i a. HIPERTONIČNA BOLEST SRCA Rezultat je dugotrajne hipertonije (povećanog krvnog tlaka) kod kojeg je povećanje sistoličkog tlaka veće od 140 mmHg. Na endokardu se može razviti TROMB-ishodište embolije. Javlja se u obliku akutnih egzacerbacija i remisija bolesti kroz dugi niz godina.5. Zahvaćeni su zglobovi. Kod ove bolesti obično nalazimo KONCENTRIČNU HIPERTROFIJU lijeve klijetke srca. Na perikardu se obično razvije fibrinozni ili fibrinozno hemoragični PERIKARDITIS. ANOMALIJE BEZ SPOJEVA -Koarktacija aorte -Stenoza aorte -Stenoza pulmonalne arterije ETIOLOGIJA ANOMALIJA Najvažniji su genetski utjecaji (nasljedno dominantni) i utjecaj okoliša (rubeola i drugi virusi) do devetog tjedna trudnoće. bolesti aorte i si. Dijagnoza bolesti se postavlja samo ako nema drugih srčanih abnormalnosti kao što su oštećenje valvula.1. kongenitalne anomalije.7. što obično završi priraslicama.1. tetive i srce. Nalaze se žarišta upalnih oštećenja u miokardu-Aschoffljevi čorići fibrinoidna nekroza okružena upalnim stanicama. sivosmeđ 2-4 danapodručje je ograničeno tamnosmeđim rubom hiperemije 4-10 dana jasno se raspoznaje žuto-sivi infarkt od okolnog tamnoseđeg mišića. rubovi su tamno crveni 10 dana s rubova infarkta počinje urastati vezivno tkivo 6 tjedana završava se vezivna organizacija KOMPLIKACIJE INFARKTA: Uvjetovane su veličinom infarkta i time je li zahvaćena cijela debljina stijenke mišića ili samo jedan dio.6. Ove bolesti su češće u žena. 1.1. Posljedica može biti i stenotična deformacija mitralne valvule (izgled ribljih usta). Postoje dvije vrste anomalija: 1.pulmonalis 2. Miokard može kompenzirati nastalu situaciju ali ipak kod 30-40% bolesnika nakon nekog vremena pokažu se klinički simptomi bolesti-dekompenzacija. 1. RUPTURA MIOKARDA je sljedeća moguća komplikacija s TAMPONADOM SRCA ili razvojem ANEURIZME SRCA. Radi se o otežanom protoku krvi kroz srčane šupljine i stvaranju spojeva (shunt) odnosno nenormalnih puteva kojim krv zaobilazi neka područja. 1.

metastatskog tumora i sistemskih bolesti (Lupus ervthematodes) Prema vrsti izljeva perikarditisi se dijele: 1' Pericarditis sicca-suhi 2. Preživjeti mogu samo oni kod kojih je otvoren Ductus Botalli. KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) Radi se o hipertrofiji desne klijetke srca s insuficijencijom ili bez nje.2. BOLESTI PERIKARDA UPALE: Pericarditis akutni kronični primarni (tuberkulozni. idiopatski) sekundarni (simptomatski) .4. emfizem pluća.ako međukomorna pregrada nije uopće razvijena pa imamo jedan ventrikl i dva atrija DEFECTUS SEPTI ATRIORUM. Candida albicans.defekt septuma ventrikla se manifestira sistoličkim šumom COR TRILOCULARE BIATRIATUM. Češći su metatstatski tumori miokarda.priraslice b)p.infarctus mvocardii.serozni p.serofibrinozni p. Ulazna vrata su: infekcija zuba. kronični bronhitis) ili zbog bolesti krvnih žila pluća. Od bakterija se najčešće nalaze staphylococcus aureus.stenoza pulmonalne arterije.1. 1. reumatski. BOLESTI ENDOKARDA Najčešća bolest je BAKTERIJSKI TROMBOTSKI ENDOKARDITIS.isto što i tetralogija Fallot ali bez stenoze pulmonalnog ušća 1. Nađu se i KONGENITALNE MALFORMACIJE( fibroelastoza endokarda). virusni. hipertrofija stijenke desnog ventrikla. puerperalna 28 .u vezivo se istaloži vapno TUMORI. Od malignih tumora su česte metastaze.respiratorne i kožne infekcije. zatim DEGENERATIVNE i UPALNE bolesti.dekstropozicija aorte. Najčešće se javlja u sklopu reumatske groznice (66% slučajeva). Obično se radi o difuzno zahvaćenom miokardu ali može biti i lokalni.DEFECTUS SEPTI INTERVENTRICULARIS.primarni tumori perikarda su rijetki i to se javljaju kao benigni (Lipom. Pericarditis in organisatione: a) p.calcarea.posljedica infarkta miokarda. pvogenes. Najčešće dolazi do hipertrofije desne klijetke zbog povišenog tlaka u plućnoj arteriji (plućna hipertenzija) zbog bolesti pluća (Pneumokonioze. reumatska bolest. Upala miokarda naziva se MVOCARDITIS: Akutni kronični primarni sekundarni Uzročnici su najčešće virusi. koronarna bolest srca).ozbiljna bolest a manifestira se naseljavanjem bakterija u jedno ili više srčanih ušća sa stvaranjem vegetacija koje sadrže fibrin i mikroorganizme. Tumori su rijetko primarni u miokardu a nazivaju se RHABDOMVOMA (benigni) i RHABDOMVOSARCOMA (maligni).adhaesiva.prisutan je otvoren foramen ovale TRANSPOSITIO VASORUM.defekt samo pregrade atrija FORAMEN OVALE PERSISTENS.haemorrhagica-hemoragični miješani 3.ciste). BOLESTI MIOKARDA Najčešća su VASKULARNA oštećenja miokarda (angina pectoris. uremije.obliterans-obilne priraslice c) concretio cordis-sraštanje perikarda s epikardom djp.CARCINOSIS PERICARDII što je praćeno s hemoragičnim izljevom u perikard.defekt ventrikularne pregrade.serofibrinosa. TUMORI i PARAZITI. teratom.gnojni p.8.premještanje aorte i arterije pulmonalis FALLOTOVA TETRALOGIJA. 1. difterija. EISENMENGEROV KOMPLEKS. Aspergilus fumigatus. zahvati na uro-traktu. Pericarditis exudativa: a) p.purulenta.3.serosa. 1.

5. Najčešće uzrokovan reumatskom groznicom. levis. jetra) c. trombotski nebakterijski endokarditis. njen nastanak ovisi o strukturi i metaboličkim svojstvima krvnih žila. vretenaste i cilindrične. ruptura aneurizmi s krvarenjem. javlja se kao akutni i kronični. Kaposijev sarkom i angiosarkom. poremećaj filtracije lipida. mozak. 1. ozljedi intime i stjenke krvne žile. a javlja se isključivo u muškaraca pušača.kirurški zahvati na srcu. medii. intravenozne kateterizacije. Još se nalaze i proširenja vena (VARICES-VARIKOZITETI). metastatske infekcije-bubreg. okluzija lumena s posljedičnim infarktima Etiologija je nepoznata. traume.najteži oblik sa svim komplikacijama. dok u malim aretrijama nastaje difuzno zadebljanje stijenke s bujanjem endotela. Nastaju brojni ATEROMI (plakovi) na intimi krvnih žila (fibrolipidna ploča) koja u centru ima kolesterol a pokrivena je vezivnom presvlakom.nastaje najvjerojatnije zbog intrauterine hipoksije ploda. gravissima. BOLESTI VENA UPALE i TROMBOZA (Phlebothrombosis). obliterirajuća i trombozirajuća. srednje velike ili mišićne arterije (arterije organa kao bubreg.srednji stupanj a. Patološki procesi arterija i vena mogu dovesti do: Slabljenja stijenke krvne žile s proširenjem i razdorom Suženje krvne žile s ishemijskim posljedicama okolnih tkiva oštećenje endotela što rezultira trombozom KONGENIJALNE ANOMALIJE. disecirajuća aneurizma. tromboza.promjer manji od od 2mm.sepsa.Endocarditis. Od malignih najčešće se nalaze hemangioendoteliom i hemangiopericitom. tromboza i embolija. BOLESTI KRVNIH ŽILA Sve krvne žile /arterije i vene / građene su od tri sloja: Tunica intima Tunica media Tunica adventitia Arterije su deblje stijenke i njihova tunica media je čvršća zbog količine mišića. Posljedice: gnojni perikarditis. Tumori krvnih žila su najčešće benigni i to kapilarni i kavernozni hemangiom. najčešće su kongenitalne aneurizme na aretrijama baze mozga. glomangiom i ' limfangiomi. upala. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA 29 . kalcifikacije (Slika 19) a. zadebljan i do 10x u odnosu na normalni.teški stupanj-otvrdnuće stijenke. 2. inficirane opekline. Uzroci aneurizmi su najčešće: ateroskleroza. Popratne pojave su edem. erozija zalistaka. kao što su tromboza.arteriole unutar organa Patološki procesi se nalaze u određenim tipovima aretrija.5 cm i obično su multiple. na njemu može nastati tromb. i . ATEROSKLEROZA: progresivna bolest počinje već rođenjem. S obzirom na progresiju bolesti dijeli se na 4 stupnja: a. ANEURIZME AORTE (Aneurvsma) je lokalno proširenje lumena arterije a prema izgledu mogu biti bobičaste. male arterije. Posljedice aneurizmi su: kompresija susjednih tkiva.lakši stupanj s pojedinačnim plakovima (Slika 18) a. slezena. koja zahvaća areterije i vene.segmentalna. Aterom može ulcerirati. promjera su do 1. Razvijaju se na bifurkaciji (račvištu) krvnih žila. davanje injekcija kod narkomana. distrofija kože i ! ulceracijeULCUS VARICOSUM. Arterije se s obzirom na građu dijele u tri velike skupine: a. slezena. stresu. sastavu krvi. u ateromu može nastati krvarenje i kalcifikacije. tako ateroskleroza zahvaća velike arterije sa stvaranje ateroma . Ova proširenja dovode do dugotrajnog povećanja intraluminalnog tlaka. zatim nebakterijski verukozni endokarditis. a u srednje velikim arterijama stvara kalcificirajuću sklerozu medije. poremećaji koagulacije. UPALE. velike ili elastične arterije (aorta) b. akutna ili kronična bolest. širi se na miokard i na endokard valvula. sifilis (cistična medionekroza). vrećaste. TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Burger). gravis. Druge bolesti endokarda su: FIBROELASTOZA. Nastaju najčešće na venama potkoljenice. Endokard je bijelkast.

nađe se u 25% obduciranih. upale ili stranog tijela) ali mogu biti i prirođene. Kasnije dolazi do umnažanja fibroblasta i završi s FAZOM ORGANIZACIJE. obično iz vena donjih ekstremiteta. ATELEKTAZA PLUĆA. BRONCHITIS CHRONICA. čvrsto. BRONCHITIS ACUTA: najčešće u sklopu akutnog laringotraheobronhitisa. Morfološki: infarktno područje je tamno crveno. Komplikacije su: recidivirajući bronhitisi. EMFIZEM: Zračni prostori distalno od terminalnih bronhiola su prošireni a stjenke su razorene.kutna upala nosne sluznice LARVNGOTRACHEOBRONCHITIS ACUTA. bakterije te unutarnji-endogeni (vlastiti antigeni). a može biti i kompresivni (pritisak na pluća izvana kao izljev u prsište. zadebljanje bazalne membrane. emocionalni stresovi i si. hipersekrecija bronhalnih žlijezda. mikrobiološke infekcije bronha-H. podignutom dijafragmom. BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA RHINITIS ACUTA. cor pulmonale s dekompenzacijom desnog srca. stvara se podloga za hipostatsku upalu pluća. pneumotoraks.2. BOLESTI PLUĆA PLUĆNA KONGESTIJA ILI EDEM PLUĆA: Kongestija pluća može biti aktivna (rezultat je akutne upale pluća) i pasivna (rezultat dekompenzacije srca). Osim toga nađu se i kongenitalne ciste (bronhogene ili pulmonalne). HEMORAGIJA l INFARKT PLUĆA: Embolija. vlažno. širenje upale i nastanak bronhopneumonije.najčešći su uzročnici bakterije. Upala se manifestira seroznom.influenze. uzrok je embolus iz udaljenih mjesta. povećano. povišenom temperaturom i iskašljavanjem obilnog sluzavo-gnojnog sadržaja. nekrotizirajućim upalnim procesom bronha i bronhiola. bronhiektazije. teško. gangrena. u stjenci upalni infiltrati mononukleara. upale pluća. Prema izgledu mogu biti:cilindrične. Vrlo rijetko uzrok je tromboza na mjestu nastanka. Morfološki: hipertrofija muskulature stjenke bronha. u lumenu bronha sluz i raspale upalne stanice.po definiciji Svjetske zdravstvene organizacije od kroničnog bronhitisa boluje svaka ona osoba koja kašlje i izbacuje sputum tijekom tri mjeseca najmanje dvije godine zaredom. Kolaps može biti opstrukcijski (medijastinalni limfni čvorovi. Ako je embolus bio septičan završi s apscesom pluća. Posljedice: kronična opstruktivna bolest srca. intrabronhalni tumor. vrećaste. 2.u novorođenčadi može biti primarna (kod prijevremeno rođene djece s oštećenjem CNS-a) ili sekundarna (kolaps). PLUĆNA EMBOLIJA. Nakon nekoliko dana Površina je granulirana. Atelectasis neonatorum. Uzroci: Vanjski-egzogeni (prašina. pelud. ASTHMA BRONCHALE: Iscrpljujuća bolest koja se manifestira s epizodama iznenadnog bronhospazma. perje. strano tijelo). Nepotpuna ekspanzija pluća u novorođenčadi a KOLAPS je redukcija veličine prethodno napuhanog pluća zbog gubitka zraka. Ako nastane INFARKT PLUĆA on je klinastog izgleda s bazom na pleuri gdje se razvije fibrinozni pleuritis. atelektaza i emfizem pluća. blijedocrvena do tamnosmeđa s oštrim granicama prema zdravom tkivu. akutnog napada astme 30 . Kao provocirajući faktori djeluju toplina. metaplazija i displazija epitela. kao i anomalije vaskularnih prostora. Manifestira se kašljem. apscesi. pneumotoraks.javlja se kod anoksije ili asfiksije kod utopljenika. Morfološki pluće je vlažno. Obično su stečene (stenoza ili obliteracija lumena bronha zbog tumora. hladnoća. vretenaste. BRONCHIECTASIAE (bronhiektazije): proširenje bronha praćen s kroničnim. virusi i alergeni. edem sluznice. tumorom).1. Morfološki: zadebljanje sluznice. što otežava izdisanje. pleuralni empijem. Uzroci: dugotrajna iritacija-pušenje. bronchiolitisfibrosaobliterans. zadebljanje žlijezda. U svim tim stanjima se oslobađa veća količina histamina i histaminu sličnih toksina. Mikroskopski nalazi se krvarenje u alveolama s održanim septima a kako proces napreduje septa bivaju uništena (destrukcija). Može biti posljedica agonalnog popuštanja srca (Slika 20). metastatski apscesi. 2. mukoznom i gnojnom eksudacijom. infiltracija stijenke brojnim eozinofilima. Kolabirano pluće jedno vrijeme zadržava sposobnost reekspanzije ali ako se razvije sekundarno upala u tom području dolazi do fibroze i nemogućnosti reekspanzije. gube se konture parenhima. Može biti: akutni . davljenika.Kongenitalne anomalije: Aplazija ili hipoplazija jednog plućnog režnja ili cijelog pluća.

nastaje zbog rupture alveolarnih stijenki zbog povišenog tlaka zraka u alveolama. ima i dosta eritrocita u laveolama.emfizematozne promjene se javljaju kroz cijeli lobulus UPALE PLUĆA Upala pluća (Pneumonla) je upalni proces manjeg ili većeg dijela plućnog tkiva uz smanjenje zraka i konsolidaciju dijela pluća ili cijelog lobusa. svijetlih stanica U razvijenim zemljama je karcinom bronha najodgovorniji za smrtnost muškaraca a dokazana je 31 . Muškarci oboljevaju češće (4x) od žena. orijaških stanica. Klasifikacija prema etiologiji dijeli upale pluća prema agensu koji je do njih doveo na virusne. bakterijske. na pleuri fibrinozni pleuritis Hepatisatio grisea. BRONCHOPNEUMONIA (pneumonia lobularis): javlja se u obliku žarišta.raspadanje leukocita. Histološki se nalazi fibrinozno gnojna eksudacija koja zahvaća sve alveole u određenom području. nakupljanje fibrina.javlja se u središtu lobula panlobularni. intersticijske. uz bronhitis (Slika 21). pneumokok. gljivice). Lipidi su fagocitirani u alveolarnim prostorima uz fibroblastičnu proliferaciju u upalnim granulomima s orijaškim stanicama tipa stranog tijela. Nastaje češće u mlađih ljudi. nešto leukocita u alveolama.90-95% svih primarnih tumora pluća Karcinoid bronha. septa su atrofična. centroacinarni .stadij kongestije. stvaranje prekomjernog granulacijskog tkiva. Hepatisatio rubra. streptokok.posredstvom enzima eksudat se pretvara u zrnati detritus koji se ili iskašlje ili resorbira. septičkim embolusima. LIPIDNE PNEUMONIJE: reakcija na aspirirane lipide u djece aspiracija lijekova-sirupi s uljnom podlogom). lobarne.23) PLUĆNI APSCES (ABSCESSUS PULMONIS): lokalni proces s nekrozom plućnog tkiva.trajno je povećana količina zraka u plućima pa je pluće lagano. Često se javlja u djece i starijih osoba a najčešći uzročnici su bakterijefhemofilus influence. gljivične i si. vezikularni intersticijski -nakupljanje zraka u intersticiju pluća. TUMORI PLUĆA Karcinom bronha. gubi se arhitektura alveola. panacinarni.u alveolama se nalaze leukociti i fibrin. PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA: je intersticijska pneumonija. Komplikacije: nastanak apscesa. Klasifikacija prema vrsti eksudata: fibrinozne. Najčešće piogene bakterije dovode do stvaranja apscesa a dospijevaju do pluća aspiracijom infektivnog materijala. pleuralni empijem Resolutio. Karcinom velikih stanica -oko 10% -nediferencirani. iz primarnih žarišta upale pluća. a nekima je nepoznat (idiopatske) (Slika 22.5% Tumori mezenhimalnog porijekla-2-5% Na temelju histologije karcinomi bronha se dijele na: Karcinom pločastog epitela (Carcinoma Planocellulare) 70% (Slika 24) Adenokarcinom -10% -porijekla epitela bronha -bronhoalveolarni 3. Stadiji upale pluća: Congestio. U 95% slučajeva uzročnik je pneumokok.kronični . stafilokok. Uzročnik je najčešće virus ili Micoplasma pneumoniae. bakterijaska diseminacija bolesti. PNEUMONIA LOBARIS: akutna bakterijska infekcija čitavog režnja (lobusa) pluća. širi se u medijastinum i pod kožu (emphvsema subcutaneum) trakcijski -javlja se žarišno oko ožiljaka centrolobularni. traume ili izravnim širenjem infekta iz okoline.hiperemija plućnog tkiva s umnažanjem bakterija. gnojne Klasifikacija prema anatomskoj distribuciji: lobularne ili bronhopneumonije. Karcinom malih stanica -oko 10% (Slika 25) -oat ćeli -intermedijalne stanice -kombinirani s pločastom komponentom 4. vide se bule.

neurogeni tumori. 3. krvnožilni tumori. Posljedica je zatajenja srca. opstrukcija. Primarni tumori su jako rijetki. praćen je s krvarenjem. a može se naći i intestinalna metaplazija epitela. non-small ćeli tumors) obzirom da tumori malih stanica imaju lošiju kliničku prognozu. inflamatorni polipi. PLEURITIS HAEMORRHAGICA Izljevi u prsištu mogu biti i neupalnoh karaketera: HYDROTHORAX-neupalni serozni izljev. VASKULARNE BOLESTI: uzrokovane trombozom mezenterijalnih žila (aretrija i vena) nakon čega unutar 18h dolazi do razvoja infarkta crijeva. Razvoju akutnog ulkusa pridonose: teške traume. nastaje na mjestu do kuda dopire djelovanje želučanog sadržaja. duodenumu. gljivasti ili polipozni (23%) i infiltrativni ili površinski (linitis plastica) (13%).označava prisutnost zraka ili plina u prsištu. sarkomi. 2. epitel nestaje-erozije. Rani karcinom želuca: zahvaća sluznicu. limfangiomi.infekcije. Kronični vrijed je solitaran. luči se veća količina sluzi. jejunumu. 3. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA Kongenitalne anomalije: nisu rijetke a najčešće se javljaju dijafragmalna hernija. 32 . difuzni sa stanicama izgleda prstena pečatnjaka. U 60% slučajeva radi se o aterosklerotičnom začepljenju arterije na mjestu suženja. submukozu ali ne prodire u mišićni sloj. TUMORI PLEURE: Češći su metastatski karcinomi koji dovode do karcinoze pleure. BOLESTI TANKOG CRIJEVA Anatomski u tanko crijevo se ubrajaju: duodenum.leiomvosarcom. adenosguamozni. Izlječenje 98%. a od parazita amebijaza i aktinomikoza (Slika 28). fibrosarcoma i maligni limfom. stenoza pilorus^a a maligna alteracija je upitna. rubovima gastroenteroanastomoza. KONGENIJALNE ANOMALIJE nisu rijetke a najčešći su divertikuli i koristomi tkiva pankreasa. kongenitalna stenoza pilorusa. jednostran ili obostran. Danas je najveći broj kroničnih gastritisa povezan s infekcijom s bakterijom Helicobacter pylori (više od 90%) (Slika 26). 2.razdor prsne aorte CHYLOTHORAX. liječenje steroidima.može biti spontani. TUMORI ŽELUCA Dobroćudni: adenomi.1.nakupljanje krvi u pleuralnu šupljinu. small ćeli tumors) i one koji nisu građeni od malih stanica (engl. HAEMOTHORAX. Histološki se nalaze kronični upalni infiltrati u sluznici želuca (u lamini propriji).2. ako je plitak naziva se erozija. MORBUS CROHN) je recidivirajuća. alkohol. Dijele se prema vrsti eksudata na PLEURITIS SEROFIBRINOSA. Zloćudni: karcinom želuca u tri oblika: ulkus (28%). limfom. BOLESTI PLEURE Najčešće su UPALE koje su redovito komplikacija neke primarne bolesti pluća. U 40% slučajeva su venskog Porijekla i nastaju najčešće kao posljedica kirurških zahvata u gornjem abdomenu. CROHNOVA BOLEST (ENTERITIS REGIONALIS. Češće obolijevaju muškarci (duodenum 7x.MEZOTELIOM. S obzirom na histološki izgled : Adenocarcinom (Slika 27). uzrokovan iritirajućim faktorima kao što su hrana. 3. Komplikacije su krvarenje. Akutna upala sluznice želuca (Gastritis acuta) koji je obično prolazan.udruženost s pušenjem. Prema kliničkom ponašanju danas se tumori pluća dijele na one malih stanica (engl. želudac 2x). lipomi. Dijeli se na: 1. UPALNE BOLESTI: upalno-ulcerozne promjene uzrokovane bakterijam-salmoneloza. granulomatozna.3. karcinoid. PLEURITIS SUPPURATIVA. fibrosarcom. operacije. Kronični gastritis (Gastritis chronica) se javlja kao hipertrofični i atrofični oblik. Sluznica je hiperemična. BOLESTI ŽELUCA Najčešća upalna bolest sluznice želuca je GASTRITIS. prekomjerno uzimanje alkohola. traumatski i terapijski. distalnom dijelu jednjaka. Oko 2% tumora želuca su sarkomi koji mogu biti leiomvosarcoma. perforacija. šigeloza. leiomiomi. fibromi. Akutni (stres ulkus) -zahvaća površne slojeve sluznice.nakupljanje limfne tekućine u prsištu. PEPTIČKI VRIJED (ULKUS PEPTICUS): nastanak defekta sluznice u želucu. salicilati. S obzirom na način rasta: infiltrativni i ekspanzivni. nađu se žarišta krvarenja. ciroze jetre ili uz tumore jajnika (Meigs-ov znak). kolera i stafilokokne bakterije.posljedica rasta malignih tumora koji opstruiraju glavni limfotok u prsištu PNEUMOTHORAX. jejunum i ileum.

U predjelu anusa su česti hemoroidi (noduli haemorrhoidales). Makroskopski. HEMANGIOMI. AKUTNI APENDICITIS: može biti rani akutni. Postoje vanjski i unutarnji hemoroidi a najčešće nastaju u kroničnoj opstipaciji. lokalizirani peritiflitički apsces. CARCINOID l KARCINOM-adenocarcinoma (Slika 28).transmuralna upala (kroz cijelu debljinu stijenke) s mononuklearima. amebijaza. pa nastaje segment crijeva u kojem nema peristaltike. Češće se javlja kao akutna upala. Carcinoid-90% ovih tumora luči serotonin što dovodi do razvoja karcinoidnog sindroma (crvenilo lica. Najvjerojatnije imunološka bolest. a u području anusa pločasti (planocelularni) karcinom i melanom. tromboza portalne vene. KRONIČNE UPALE su rijetke i znače dugotrajni upalni proces s posljedicom odebljanja i fibroze stijenke uz suženje lumena i upalu mononuklearima u svim slojevima stijenke TUMORI: najčešće karcinoid (60% svih karcinoida smješteno je u crvuljku). a retrogadno nastaje proširenje crijeva. često tromboza. 3. Rijetko metastaziraju. bronhospazmi. akutni gnojni i akutni gangrenozni. OPSTRUKTIVNE LEZIJE TANKOG CRIJEVA Nastaju na bilo kojoj razini. fibroza.neperforirani anus. Česta displazija epitela-povezanost s nastankom karcinoma debelog crijeva. apscesi jetre i septikemija. upalom zglobova. a neki oblici imaju nasljedni oblik (polipoza crijeva). vilozni ili vilo-tubularni. portalnoj hipertenziji. Histološki se nalazi nekroza epitela s infiltracijom mišićnog sloja leukocitima Komplikacije su: akutni peritonitis. Povezana je s trombozom vena. VASKULARNA OŠTEĆENJA: Infarkti su vrlo rijetki. Adenomi su pravi tumorski polipi i mogu biti tubularni. Praćena je s upalnim bolestima zglobova. Vaskularne opstrukcije -mezenterijalna tromboza 3. Od malignih tumora najčešći su Adenocarcinomi (Slika 30). Postoje i netumorski polipi kao što je hiperplastični polip koji zapravo predstavlja proliferaciju sluznice. proljevi. U megakolonu nedostaju ganglijske stanice u mijenteričkom pleksusu. stafilokok!. megakolon-M. Može zahvatiti cijeli probavni sustav. Histološki proširene vene stanjene stijenke uz nešto upale. Rijetko se nađu sarkomi i karcinoid. Odnos zloćudnih i dobroćudnih malignih i benignih je 1. TUMORI: Mogu biti benigni i maligni.Hirscprung. edem. BOLESTI DEBELOG CRIJEVA KONGENIJALNE AA/OAML/JE:divertikuli.volvulusi i invaginacije -neurogeni paralitički ileus 2. FIBROMI. fistule. građena je od dva režnja. Mikroskopski. Histološki građena je od režnjića u čijim centrima su centralne hepatičke vene a na vanjskim granicama portalni prostori u kojima su smještene arterije. suženog lumena kao gumena cijev s ulceracijama sluznice. ulkusi ali samo na sluznici (Slika 29). venskog zastoja u trudnoći.5:1. BOLESTI JETRE GRAĐA: normalna težina oko 1500g. vene i žučni vodovi. Od malignih najčešći su LIMFOMI. TUMORI: rijetki su-3-6% svih tumora probavnog trakta. očiju. pseudopolipi. svinuća crijeva -hernije. Jetrene stanice su 33 .segmenti zahvaćenog crijeva oštro odijeljeni od okolne zdrave sluznice. ali je za sada nepoznatog uzroka. Mogu biti solitarni i multipli. Druge upalne bolesti u svezi s bakterijama kao u tuberkulozi. LIPOMI i LVMPHANGIOMI. Od benignih najčešći su POLIPI. Mogu se širiti u okolne strukture premda imaju benigni izgled. UPALE: Colitis ulcerosa je ulcerozna upalna bolest debelog crijeva nepoznata uzroka. Crijevo je debelo. uzdižu se iznad površine sluznice. granulomi bez kazeozne nekroze ali s orijaškim stanicama.5. BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) Najčešće su UPALE crvuljka koje su povod čestih operacija u abdominalnoj kirurgiji.koprolitima.varikozno prošrenje analnog i perianalnog venskog pleksusa. ascites).strano tijelo -priraslice. atrezija anusa -opstrukcija žučnim kamencima. Pritom je češći akutni od kroničnih apendicitisa. oštećenjima kosti.4. nepravilne rotacije. Uzroci: 1. Od benignih tumora najčešći su POLIPI (solitarni i multipli). pad tlaka. Histološki dominiraju apscesi. kože i jetre.upalna lezija koja obično zahvaća terminalni ileum i debelo crijevo u preskačućim lezijama.3. dizenterija. Mehaničke opstrukcije -strikture (prirođene ili stečene) -atrezije. LEIOMVOMI. 3. desni režanj je veći od lijevog.

haemolvticus) Smanjeno prihvaćanje u jetrene stanice (Gilbertova bolest-genetska) poremećaj konjugacije s glukozinidom 4. INFIURATIO GLVCOGENICA.hepatocelularni karcinom (Slika 32).0 mg/100 ml seruma. AMILOIDOZA. Žutica je vidljiva kad razina bilirubina pređe 2-3mg. poremećaja ličnosti od smetenosti.rijedak zbog dvostruke opskrbljenosti jetre krvlju NEKROZE l UPALE Najčešći uzroci nekroze su virusni hepatitis i kemijska oštećenja. Sve se manifestiraju kao sindrom žutice i insuficijencije jetre. Put prijenosa je različit kao i vrijeme inkubacije. na što se nadovezuje insuficijencija bubrega-hepatorenalni sindrom. Delta). Primjer. Od drugih upalnih bolesti nalazi se i upala žućnih vodova (Cholangitis). metaboličke. B. Jetra je u završnoj fazi čvrsta. sifilis. dok kod kroničnog agresivnog imamo još različite stupnjeve oštećenja hepatocita (nekroza) sa stvaranjem premoštavajućih nekroza.rezultat je prekomjernog nagomilavanje hemosiderina (hemolitična bolest. žuticom. metastaze tumora probavnog sustava. smanjena. C. intermedijalna (žuta groznica) i periferna (eklampsija i trovanje fosforom). općim simptomima. letargije do kome. karcinomi bronha i dr).poredane u gredicama a između gredica se nalaze sinusoide obložene Kuppferovim stanicama. opstruktivne i neoplastične. BOLESTI: mogu biti vaskularne. Javlja se i u kroničnoj formi i to kao perzistentni i agresivni hepatitis. tuberkuloza jetre. sarkoidoza. Nekroza može biti centrolobularna (ishemija i trovanja). Inaktiviranje steroidnih hormona je smanjeno što dovodi do samnjenja libida. transfuzije. Žuticu mogu prouzročiti: Povećano stvaranje bilirubina (i. CIROZA JETRE (CIRRHOSIS HEPATIS) Karakteriziraju je difuzni ožiljci.obstructionis) i to zbog intra ili ekstrahepatične opstrukcije INSUFICIJENCIJA JETRE Najčešći uzroci su virusni hepatitis ili ciroza jetre. prekomjernog unošenja masti ili kod gladovanja. hemokromatoza. tuberkuloze. retikuloendotelna reakcija s infiltratima limfocita i makrofaga u portalnim prostorima i fibroza (ciroza). tuposti. Morfološki oštećenje ide od blagog bubrenja stanica do opsežnih područja nekroze. Sekundarni tumori su metastaze drugih tumora u jetru.uzrokuje kronična pasivna hiperemija a jetra je izgleda "muškatnog oraščića" (Slika 31). kolagiokarcinom.javlja se kod kroničnog alkoholizma. Kod kroničnog perzistentnog nalazimo fibrozu portalnih prostora uz jaku upalnu rekaciju mononuklearima. 34 . Dolazi do razvoja ikterusa. miješani hepato-i kolangiokarcinom. fibromi. amebni apscesi i ehinokok. hepatom. čvorasta (Slika 33). INFARKT JETRE. Jetra ima sposobnost regeneracije a samo 10% održanog tkiva jetre može uspješno obavljati cjelokupnu funkciju. METABOLIČKE l REGRESIVNE PROMJENE ATROPHIA FUSCA-smanjenje jetre HAEMOSIDEROSIS HEPATIS.u sklopu opće i to sekundrane amiloidoze POREMEĆAJI CIRKULACIJE CVANOSIS HEPATIS.11. Zloćudni (maligni). nekroza hepatocita i područja regeneracije. TUMORI JETRE Dijele se na primarne i sekundarne tumore. toksične. Primarni tumori jetre mogu biti: Dobroćudni (benigni)-hemangiom. leiomiomi. ginekomastije i hipogonadizma. angiosarkom. Uzrokovani su virusima (A. VIRUSNI HEPATITIS. holangiocelularni i hepatocelularni adenomi. Teži zastoj dovodi do NECROSIS HAEMORRHAGICA HEPATIS-nekroza hepatocita oko centralnih vena uz bujanje veziva što završi kardijalnom cirozom. previše željeza u hrani.akutna bolest s povišenjem temperature. šećerne bolesti. METAMORPHOSIS ADIPOSA HEPATIS. poremećena sekrecija u žučne kanaliće (i. melanomi. Javljaju se mali angiomi na koži (spider nevusi). ulceroznog kolitisa. Histološki se nalaze: oštećenje hepatocita.nakupljanje glikogena a najčešće je posljedica šećerne bolesti. zatim jetreni apscesi. Normalna razina bilirubina u serumu je 0.

Kronični nastaje iz nejasnih razloga. dvostruki zucni mjehur.a ako su praćeni upalom tada se javlja bol. REGRESIVNE PROMJENE: masna infiltracija (lipomatosis pancreatis) u intersticiju (Slika 34). tubula. TUMORI: Dobroćudni: papilomi.Simptomi: portalna hipertenzija zbog skretanja arterijske krvi u portalnu venu. hipersekrecije i opstrukcije vodova. zloćudni-adenokarcinom. Mogu biti građeni od kolesterola. UPALE: Necrosis haemorrhagica acuta pancreatis-akutno stanje s žarištima nekroze.je najčešća upalna bolest. Apoplexia pancretais-krvarnje u tkivu gušterače zbog jakih promjena na arterijama kao ateroskleroza.pijelonefritisa) i reverzibilno je. Za nastajanje upale bitni su bakterijska infekcija. UPALE: Upala žučnog mjehura (Cholecystitis) može biti akutna (gnojna i gangrenozna) i kronična. kemijski podraža koncentrirane žući i pankreatični refluks. adenomioza mjehura. cistični bubrezi. adenomi. predhode im upale i kamenci. kalcijebog bilirubina (pigmentni) i kalcijeva bikarbonata (vapneni). Rijetko pločasti rak ili gelatinozni. Oko 80% kamenaca ne daje kliničke simptome. insulinomi. abnormalni sastav žuči i infekcija žućnih vodova i mjehura. duodenuma i u Meckelovom divertikulu. alkohol (Slika 35). može biti fokalni i difuzni. Zloćudni: karcinom (adenokarcinom). intersticija i krvnih žila. a ako je azotemija povezana s kliničkim znacima tada se naziva UREMIJA-terminalni stadij zatajenja bubrega. fat-debela. fertile-koje su rodile. zatim ascites (posljedica portalne hipertenzije i smanjene sinteze albumina. 4. ZUCNI KAMENCI (Cholelithiasis): stvaranje i prisutnost kamenaca u žučnom mjehuru i žučnim putovima. Karakteristični znak naziva se 4F (femal-žena. BOLESTI GUŠTERAČE ANOMALIJE: ectopia pancreatis (aberantni pankreas) u stijenci želuca. akutnog glomerulonefritisa. potkovičasti bubreg. 3. sklerodermija. agenezija bubrega. kardiovaskularnom. Insuficijencija može biti akutna (posljedica tubularne nekroze. dijabetes). infiltraciju leukocitima. primarni i sekundarni (u sklopu neke druge bolesti kao lupus eritematodes. forty-četrdesetih godina). PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA 4. Sve dovode do insuficijencije bubrega-azotemija (povišenje razine dušika. TUMORI: dobroćudni-ciste ili pseudocite. U uremičkih bolesnika dolazi do: oštećenja regulacije volumena tjelesnih tekućina(edemi. BOLESTI ŽUĆNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA ANOMALIJE: agenezija mjehura ili žučnih putova. Rastu infiltrativno i u obliku gljive. Učestalost oko 20% u odraslih osoba a češće u žena 2x. distopija. Nastajanju kamenaca mogu pogodovati: zastoj žući. ureje i kreatinina). dehidracija) poremećaj acidobazične ravnoteže-metabolička acidoza poremećaj ravnoteže elektrolita-hiperkalijemija i hiperkavijemija povećanja razine ureje i kreatinina u serumu neurološki poremećaji promjene na gastrointestinalnom sustavu.7. Najčešće je uzrokovan imunološkim mehanizmima zbog odlaganja imunih kompleksa ili fiksacije protutijela na bazalnu membranu. čest. Atrophia pancreatis-ishemija i opstrukcija izvodnih kanalića. BOLESTI BUBREGA Dijele se u četiri skupine: bolesti glomerula. ali su povezani s prisutnošću kamenaca u 90% slučajeva. hipoplazija. 3. derematološka oštećenja i hematološka oštećenja Anomalije'. otvaranje venskog kolateralnog krvotoka ( proširenje vena distalnog dijela jednjaka-varices oesophagi) i splenomegalija (rezultat venskog zastoja). češće se javlja u žena 4:1. steatonekrozom masnog tkiva a nastaje zbog refluksa žući. Nađu se i karcinomi žučnih vodova.6. akutni i kronični.1. i kronična (uzrokovano progresivnom bolesti kao kronični glomerulonefritis. Glomerulonephritis. mobilni zucni mjehur. Najčešći je poststreptokokni proliferativni glomerulonefritis koji se razvija 5-30 dana nakon streptokokne infekcije (angine. zadebljanje bazalne membrane i hijalinizaciju glomerula.uzrokovane A beta-hemolitičnim 35 . a ako se gnoj resorbira ostaje hydrops žučnog mjehura. pijelonefritis) i završava stadijem uremije. krvarnejima. Ako se u mjehuru nakupi gnoj nastaje epijem žučnog mjehura. te zadržavanja natrija zbog smanjenja bubrežne funkcije). hipoplazija i hiperplazija. BOLESTI GLOMERULA Histološki nalazimo proliferaciju stanica. i znaci opstrukcije izvodnih kanalića.

rezultat je taloženja žučnog pigmenta u opstruktivnoj žutici. ili u obliku velikih kaverni-tuberculosis cavernosa. krvne žile su zadebljane stijenke i suženih lumena. Može biti uni i bilateralan. skvrčeni. strana tijela i si. fibromi. oštećenje leđne moždine s paralizom mokraćnog mjehura. adenokarcinom bubrega). Histološki ima 36 . Do infekcije dolazi hematogenom diseminacijom ili limfogeno ili retrogradnim širenjem infekta iz mokraćnog mjehura. U bubregu se razvije ili slika milijarne tuberkuloze. Najčešće su unilateralni u čašici i nakapnici i često su odljevnog izgleda. žutosmeđ s žarištima krvarenja i nekroze. Uzroci'. Bubrezi su blijedi. uvijek je bilateralan. Javlja se kao TOKSIČNA i ISHEMIČNA. Najčešće su miješani. trudnoća. torzija uretera). HIDRONEFROZA (HVDRONEPHROSIS) Hidronefroza je proširenje bubrežnih čašica i nakapnice uz cistično povećanje bubrega i atrofiju parenhima. a obično je posljedica glomerulonefritisa. a uzrok su akutnog zatajenja bubrega. U mehanizmu nastanka bitni su: dehidracija. BOLEST INTESTICIJA Tri entiteta: Pvelonephritis acuta. Rizični faktori su instrumentalne pretrage uro trakta. čine 75% svih malignih tumora bubrega. atrofija epitela tubula. Krvne žile su zadebljane te se javljaju znaci povišenog krvnog tlaka. Glikogenska nefroza (Nephrosis glvcogenica). urata (5-10%) i čistina (2-3%). Histološki se nalazi atrofija tubula i fibroza s očuvanim glomerulima. ili kao veća kazeozno nekrotična žarišta-tuberculosis nodularis. gnojna bakterijska infekcija bubrega i bubrežnih nakapnica (pregled mokraće i kultura). hipoalbuminemija. infiltrati limfocita. tumori. Kolemička nefroza. zbog čega dolazi do oštećenja stanica. zrnate površine. Makroskopki tumor je "šarenog" izgleda. kongenitalni (atrezija uretre. vezikouretralni refluks. BOLESTI TUBULA Akutna tubularna nekroza (Necrosis tubularis acuta) je posljedica akutnog i opsežnog razaranja epitelnih stanica tubula. čašica i nakapnice. oksalata (70%). kao posljedica otežanog otjecanja urina. šećerna bolesti i osjetljivost uro trakta na infekcije. reakcija na lijekove-analgetici kaofenacetin). Vakuolarna (osmotska) nefroza (Nephrosis vacuolaris) je posljedica nakupljanja tekućine u obliku vakuola u epitelu kanalića. Klinički se manifestira bolovima u križima. Vrlo su nepredvidivog tijeka. fibroza glomerula i to češće oko glomerulaperiglomerularna fibroza. jasno ograničena od piramida. čestim mokrenjem i piurijom. generalizirani edemi i hiperlipidemija. često je većina glomrula hijalinizirana ili samo djelomično (Slika 37). Akutni glomerulonefrotis često se nastavi na kronični bilo da je uzrok poznat ili ne. Zloćudni: karcinom bubrežnih stanica (Hypernephrom. uzrok hipokalijemija. Morfološki: Bubrezi su povećni ili normalne veličine. kora je proširena. Nelrotski sindrom: masivna proteinurija. a nalazi se nekroza epitela kanalića i edem intesticija (Slika 38).streptokokom) (Slika 36). i stečeni (kamenci. BUBREŽNI KAMENCI (UROLITHIASIS) Urolitijaza je stvaranje kamenaca u bilo kojem dijelu urinarnog sustava a najčešće u bubrezima. TUBERKULOZA BUBREGA (TUBERCULOSIS RENIS) Tuberkuloza bubrega je najčešće posljedica hematogenog širenja plućne tuberkuloze ili koje druge lokalizacije. Kronični pijelonefritis (Pvelonephritis chronica) se očituje kao kronični opstruktivni i neopstruktivni pijelonefrotis (oba su povezana s bakterijskom infekcijom). TUMORI BUBREGA Dobroćudni: adenomi (do 2cm u promjeru). na površini mala petehijalna krvarenja. Histološki se nalazi gnojna nekroza parenhima bubrega i apscesi. prekomjerno izlučivanje kristala u konkrementima. Nephritis chronica interstitialis (kronični intesrticijski netritis): morfološki sličan kroničnom pijelonefritisu a razlikuje se u etiologiji (toksični. Vide se ožiljci. promjena pH mokraće. javlja se i povišen tlak (Slika 39). angiomiolipom. Opstrukcija se može razviti bilo gdje u urinarnom sustavu od nakapnice do uretre. povišenom temperaturom. Građeni su najčešće od kalcija (90%). prošireni tubuli s cilindrima. aberantne bubrežne arterije). Bubrezi su smanjeni. mekan. povećani. Morfološki se nalaze ožiljci u kori bubrega i ožiljkaste promjene papila.predstavlja nakupljanje glikogena u jezgrama epitela kanalića kaod šećerne bolesti. Akutni pijelonefritis (Pyelonephritis acuta) je akutna. urasta u bubrežnu venu. chronica i nephritis chronica interstitialis.

5. testisi s epididimisima. gnojna. Osim toga karcinomi mogu biti tipa pločastog epitela (planocelularni). pa se bolesti javljaju obično istodobno. BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA Sjemenik (testis) i nadsjemenik (epididimis) su povezani i anatomski i funkcionalno. TUMORI: u oko 95% slučajeva su porijekla germinativnog epitela i to su S e mi i n o m i (disgerminomi). ANOMALIJE: Nespušteni testis (Chryptorchismus) može se javiti s jedne strane ili obostrano. Najčešći uzročnik upale mokraćnog mjehura su bakterije (E. Osim toga od anomalija javlja se i ekstrofija koja predstavlja poremećaj razvoja mjehura i prednje trbušne stijenke pa se na stijenci trbuha vidi otvoreni mokraćni mjehur. gangrenozna. Može biti uzrokom sterilnosti. Condyloma gyganteum ispod kojih se često nalai pločasti karcinom. Drugi po učestalosti \eembrionaln! karcinom 37 . 5. II ili III stupnja). Danas su češće virusne upale (Herpes virus) te upala uvjetovana s Clamidia trachomatis koji se povezuju s nastankom karcinoma cerviksa u žena. Embrionalni karcinom. miješani i nediferencirani karcinom. 5. U muški spolni sustav se ubrajaju: penis. anaplastični (5-10%) i spermatocitini (4-6%). UPALE: Najčešća upala u regiji muškog spolovila je tuberkuloza epididimisa sa spuštanjem na testis. što može rezultirati atrofijom testisa.1. prostata i seminalne vezikule. zatim sifilis i gonoreja. upala mokraćnog mjehura. Prema morfološkim značajkama nalaze se različiti tipovi upale kao: hemoragična. sa i bez maligne alteracije). membranozna. Drugu skupinu čine tumori stromalnog porijekla (sex-cord) porijekla Leidigovih ili Sertolijevih stanica. žučkasto-sivkaste boje. UPALE: Najčešće su upalne spolne bolesti kao: Sifilis koji se u primarnom stadiju javlja ka tvrdi vrijed (ulcus durum) na spolovilu.sliku adenokarcinoma . često lobularne građe sa žarištima nekroze i krvarenja. u njima se zadržava mokraća što stvara pogodno tlo za razvoj infekcija. Nespecifične upale glansa i prepucija se naziva Bal an o post i t/s koji može biti akutni i kronični. ali može biti i papilama. tubularna. bol u donjem dijelu trbuha. obično je gnojnog karaktera sa stvaranjem ulceracija a uzročnici su piogene bakterije. Upala testisa se naziva O r c h i t i s a vrlo često se razvija u muškaraca oboljelih od zaušnjaka (mumps) i to u oko 30% muške djece. Osjetljivi su na zračenje (radiosenzitivni). ili folikularni cistritis. Klebsiella. mješani tumor rane dječje dobi. Enterobacter) a od gljivica Candida albicans. Makroskopski tumori su mekše konzistencije. PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA Muški spolni sustav se razvija u drugom mjesecu fetalnog života iz urogenitalnoh nabora. BOLEST PENISA Nisu česte a najčešće su upale i tumori. Sklon je metastaziranju u pluća i kosti. TUMORI: Najčešći dobroćudni tumori su: kondilomi (Condyloma acuminatum.2. sa stvaranjem granuloma unutar kojih se mogu naći spermiji. Stanice su obično svijetle. ali mogu biti i ružičaste citoplazme (Slika 40). BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA KONGENITALNE ANOMALIJE: d i v e r t i k u l i koji se javljau kao vrećasta izbočenja. Postoje tri histološka tipa: tipični (85%). solidna. Koriokarcinom.Testis se obično ne spusti u skrotum nego se zaustavlja u trbuhu gdje je veća temperatura nego u skrotumu što dovodi do razvoja atrofije tkiva testisa.Teratom (zreli i nezreli. Condyloma lata (sifilis). ulcerozna. Komplikacija je razvoj pijelonefritisa. Proteus. bol i pečenje kod mokrenja. Druga najčešća upalna bolest je kapavac (gonoreja). Premaligna lezija je Morbus Bovven. TUMORI: najčešći tumori (oko 95%) su porijekla epitela koji oblaže mokraćni mjehur (prijelazni a oni mogu biti dobroćudni (papilomi) i zloćudni (papilarni karcinomi l. Tumori nakapnice su oni prijelaznog epitela. Histološki se nalaze nakupine zametnih stanica poligonalnog izgleda odijeljene vezivom u kojem se nalazi dosta limfocita. ili granuloza stanica. Dijagnoza citološkim pregledom sedimenta urina. Histološki se nalazi edem intesticija s upalnim infiltratima. Morfološki se javlja kao akutni (cvstisti acuta) i kronični (Cvstitis chronica).2. S e m i n o m je najčešći tumor (oko 40% svih tumora testisa). Simptomi su krv u mokraći. žljezdani (adenokarcinomi). papilomi ili papilarni karcinomi. eritroplazija i pseudoepiteliomatoznahiperplazija. Zloćudni tumori su najčešće planocelularni karcinom (pločasti karcinom) koji je rijadak u obrezanih muškaraca.virusne etiologije). Ako dođe do rupture tubula razvija segranulomatozni o r c h i t i s. premda su na testisu češće tumori a na epididimisu upale. coli. Simptomi su: učestalo mokrenje. 4. izazvana je bakterijama i gljivicama. UPALE: Najčešća upalna bolest je upala sluznice mokraćnog mjehura (Cvstitis) koja se javlja se češće u žena. Zatim slijede miješani i nediferencirani tumori. Vrlo često je uzrok steriliteta. Drugi maligni tumor je VVilmsov tumor koji je embrionalni.

javlja se u 50-60% muškaraca dobi od 40-60g. 6. HIPERPLAZIJA: najčešće se javlja kao nodularna hiperplazija.1. Histološki zahvaćena je sluznica. Bolest se dovodi u vezu s djelovanjem hormona (estrogeni i androgeni). u više od 95% u dobi iznad 70g. Proces je dobroćudnog karaktera. i fibrom. U ovoj promjeni epitel je zadebljan. Povećana prostata uzrokuje otežano mokrenje uz zadržavanje (retenciju) mokraće koja može ići do bubrega.3. upalni infiltrati leukocita. DISTROFIČNE PROMJENE: su češće u starijih žena i javljaju se kao atrofija površnog epitela (C r a u r o s i s v u l v a e) ili zadebljanje epitela (D i st r o f i č n a h i p e r t r o f i i a) koja je prekancerozna lezija. Prostata je bolna. G ranu lomatozna upala prostate najčešće se javlja u sklopu tuberkulozne infekcije. zamućenog izgleda. UPALE: najčešće trihomonadni vaginitis koji može biti akutni i kronični (trichomonas vaginalis). Brzo zahvaća i regionalne limfne čvorove. BOLESTI PODNICE (VAGINA) Primarne su bolesti rijetke. Može se razviti nekroza. Terapija je kirurška. Kronična upala prostate je karakterizirana s mononukleranim upalnim infiltratima uz fibrozu. te LH (luteinizirajući hormon) pod čijom kontrolom je stvaranje žutog tijela i produkcija hormona progesterona. U sredini menstruacijskog ciklusa dolazi do stvaranja žutog tijela koje producira progesteron koji utječe na proliferaciju endometrija i pripremu endometrija za prijam oplođene jajne stanice. Klebsie/la. upale i tumori. Ako je pak došlo do trudnoće žuto tijelo perzistira i producira progesteron koji inaktivira kontrakcije uterusa i omogućava razvoj ploda. Pagetova bolest. Estrogen je odgovoran za proliferaciju epitela uterusa u prvoj fazi menstruacijskog ciklusa a u pubertetu orgovoran je za razvoj sekundarnih spolnih osobina. TUMORI: su rijetki a najčešće se nalazi pločasti karcinom ili rijetko adenokarcinom u odrasloj dobi i botrioidni sarkom u dječjoj dobi. grozdastog je izgleda. Oba ova hormona luči hipofiza. endometrij se počinje Ijuštiti i nastupa menstrualna faza. Zadržavanje mokraće u mokrćanom mjehuru je pogodno tlo za naseljavanje bakterija i razvoj upale. Nađu se bazeocelularni karcinom. edem strome. a histološki se nalazi umnožene žljezde i fibromuskularna stroma.ima metastaze u limfnim čvorovima 6. Akutna upala prostate može biti: fokalna i difuzna. Histološki građa je alveolarna. melanom. TUMORI: Od tumora najčešći je pločasti karcinom (Carcinoma planocelullare) koji se češće javlja u žena iznad 60 godina. BOLESTI STIDNICE (VULVA) Stidnica je vanjski dio ženskog genitalnog trakta od pubisa do perineuma. a nađe se i atipija stanica. Ako oplodnja ne uspije dolazi do atrofije žutog tijela. eksudat je gnojan. hiperkeratototičan i parakeratotičan. obično su u sklopu bolesti stidnice i grla maternice.okultni karcinom stadij B. Od dobroćudnih tumora najčešći su: cista Bartholinijeve žlijezde. hidradenom.širi se izvan čahure prostate ali nema metastaza u limfnim čvorovima stadij D. TUMORI: Najačešći je karcinom prostate koji može nastati u predhodno normalnoj prostati ili u hiperplaziji prostate. sifilis). najčešće je uzrokovana s E. Postoje i okultni karcinomi otkriveni slučajno na obdukciji ili pregledom odstranjene prostate radi hiperplazije. Najčešće promjene su: UPALE: najčešće se javljaju u sklopu spolnih bolesti (gonoreja. apscesi. Proteus. To je karcinom starije životne dobi.tumor ograničen na prostatu . upale. Često se nalazi i upala gljivicom Candidom albicans (vaginitis moniliatica) kad se na sluznici nađu hife i spore gljivica. Botrioidni sarkom je rijedak. ciste Humori. 5. akutni i kronični i granulomatozni. Dva su ključna hormona koja upravljaju radom ženskog spolnog sustava i to su: FSH (folikulo stimulirajući hormon) koji kontrolira sazrijevanje folikula jajnika i produkciju folikularnog hormona e s t r o g e n a. Najčešće su histološki adenokarcinomi. glandularna ili tubularna sa mjestimice stvaranje papilarnih tvorbi. a s obzirom na raširenost procesa dijeli se u četiri stadija: stadija A. BOLESTI PROSTATE Najčešće promjene u prostati su: hiperplazija prostate. Makroskopski prostata je čvrićasto povećana. dok estrogen i progesteron nastaju u jajniku. zahvaća i okolne struktrure.2. povećana. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA Najvažnije promjene u ženskom spolnom sustavu su: endokrini poremećaji. Najveći dio poremećaja je posljedica hormonske neravnoteže. coli.(20%) imaju nepovoljnu prognozu. 6. UPALA (prostatitis) može biti nespecifični i specifični. građen od svih 38 . stadij C.

a uzrok je nepravilnih krvarenja u žena. uzrokovane su bakterijama. obično je planocelularni (pločasti karcinom) a rijetko se javlja kao adenokarcinom ili adenoskvamozni. BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) UPALE: vrlo su rijetke (endometritis i miometritis) a najčešće se javljau nakon poroda ili pobačaja. Vrlo je važno odrediti stupanj zrelosti tumora kao i stadij proširenosti zbog terapije i određivanja prognoze bolesnica. hemangiomi i lipomi. uz obilnu upalnu infiltraciju limfocitima i plazma stanicama (najčešći uzročnici su virusi. BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) UPALA: Upala jajnika je rijetka (oophoritis) a posljedica je postojeće upale tube. 6. Rastu obično intramuralno. a ako se nalaze izvan uterusa radi se o vanjskoj endometriozi. Međutim. Sve ove promjene mogu biti fokalne (polipoidne) ili difuzne. Tumor je čest u žena. 6. Ako se žarišta endometrija nalaze u stijenci uterusa u miometriju naziva se unutarnja endometrioza ili adenomioza. a histološki su adenokarcinomi. Najčešći zloćudni tumor grla maternice je karcinom. TUMORI: Dobroćudni tumori su česti i javljau se kao fibromi. cistično proširene. Raste polipozno. Stoga se nazivaju zajedničkim nazivom adnexitis. Javlja su u dva oblika kao in situ (neinvazivni) ili invazivni karcinom. Najčešće su posljedica upale. stroma je obilna sa žarištima nekroze. Dovodi se u vezu s nastankom raka endometrija.Najčešći tumori su porijekla glatkih mišića (Leiomyoma). 39 . flegmonozna. Makroskopski se vidi kao crvenilo ili zadebljanje sluznice. Karcinom endometrija je sve češći tumor u žena. uz brojne žlijezde urednog izgleda naslonjene jedna na drugu. Clamidia). kronična. krvarenju. leiomiosarkomi.4. nastaje zbog produženog estrogenog djelovanja. hiperkoromazijom. jajovodi. anizonukelozom a mitoze su česte. zloćudni mješani mezodermalni tumor.žlijezde umnožene. Može biti akutna.endometrij odebljan. ENDOMETRIOZA: Označava pojavu dijelova endometrija na abnormalnim mjestima (miometrij. BOLESTI JAJOVODA (TUBE) UPALA (salpingitis) je najčešće gnojnog karaktera uzrokovana piogenim bakterijama. Stanice imaju sve karakteristike malignih stanica s anaplazijom. Stroma može biti displastična uz brojne upalne infiltrate. apscedirajuća. koji je praćen jakim krvarenjem i slikom akutnog abdomena. koriokarcinom. Kasnije se razvijaju erozije i ulceracije. Atipične. stromalni sarkom. HVPERPLASIA ENDOMETRII: je rezultat produžene faze proliferacije endometrija zbog produženog estrogenog učinka. fibromiomi. Javlja se u obično u starijoj dobnoj skupini (sedmo desetljeće). Histološki se nalazi poremećaj orijentacije žlijezda uz papilarno bujanje epitela. subserozno ili submukozno a skloni su sekundarnim promjenama i to upali. smještaju žarišta i o tome da li su žarišta endometrija ovisna o hormonskom utjecaju.neki autori smatraju atipičnu hiperplaziju endometrija zapravo karcinomom in situ.6. 6. obično su na peteljci. a građeni su od žlijezda i vezivne strome uz različite stupnjeve upale. Oplođena jajna stanica najčešće ostane u tubi zbog ranijih priraslica tube i nemogućnosti prolaska do maternice. Dijele se na: Glandularnocistične.3. Adenomatoidne. Obično završava tubarnim abortusom. Klinički simptomi ovise o veličini žarišta endometrija. Dijagnoza se postavlja citološkim razmazom cervikalne sluznice. TUMORI: Dobroćudni tumori grla matenice su: Polipi (poiypus). obložene cilindričnim epitelom. Carcinoma in situ je ograničen je na pločasti epitel bez invazije strome (iznad bazalne membrane).hiperplazija žlijezda je još izraženija. Kronične upale se javljau u sklopu opće tuberkuloze.5. nekrozi. Akutna upala je najčešće uzrokovana stafilokokom ili streptokokom. Zloćudni tumori su: adenokarcinomi endometrija. zloćudnii krvožilni tumori. Invazivni karcinom ima petogodišnje preživljenje 35-54% dok je u in situ obliku izlječiva bolest. Uzrok upala tube može biti i bacil tubrekuloze (tuberkulozni salpingitis). U određivanju prognoze i terapije treba odrediti histološki stupanj kao i klinički stupanj proširenosti bolesti. a često se unutar tumora nalazi i vezivno tkivo (fibromyoma). 6.vrsta mezodermalnih stanica. jajnici. ulcerozno i infiltrativno. BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTER!) UPALE: Upala grla metranice (Cervicitis) može biti akutna i kronična. ili se javlja u sklopu gonoreje. edemu i ovapnjenju. Ako se gnoj nakupi u tubi može se razviti pyosalpinx. TUBARNA (EKTOPIČNA) TRUDNOĆA: Oko 85% svih ektopičnih trudnoća su tubarne. zdjelica). češća je kronična upala koja se nalazi u području transformacije epitela i endocerviksu.

poligonalnih stanica sa zrnatom eozinofilnom citoplazmom. Povezane su zglobovima i tetivama i zajedno čine kostur. Rhabdomosarcoma je najčešći maligni tumor. Primarni tumori mogu biti dobroćudni i zloćudni.je kronična bolest autoimunog porijekla. Skeletni mišići mogu biti zahvaćeni raznim drugim procesima u sklopu skleroderme i dermatomiozitisa.najčešće na koži. jeziku. Može imati akutni i kronični tijek sa slikom miozitisa u akutnom a difuzne fibroze mišića u kroničnom obliku.2. limfocita i makrofaga. TUMORI: su najčešći i to primarni i sekundarni. prekobrojnih 40 . zglobove i tetive.je bolest nepoznate etiologije. Susjedna mišićna vlakna obično hipertrofiraju.predstavlja značajan gubitak miofilamenta. nakon čega se stvara granulacijsko tkivo. kosti. U citoplazmi mišićnih stanica nalaze se zrnca lipofuscina (atrophia fusca) a često se javlja u starosti (a.myoblastoma (tumor zrnatih stanica). vezivni ožiljak sa stvaranjem hrskavice i ovapnjenja. skvrčavanje mišićnih stanica i nadomjestak vezivom. Tumori porijekla epitela površine jajnika (najčešći oko 75%) Serozni -dobroćudni cistadenom -granično maligni serozni -cistadenokarcinom -adenofibrom i cistadenofibrom Mucinozni -cistadenom -granično maligni -cistadenokarcinom endometroidni karcinom adenokarcinom svijetlih stanica Brennerov tumor nediferencirani karcinom II. Stromalni tumori (10% svih tumora) granuloza-teka stainični tumori -granuloza -tekoma -fibroma Tumor Sertolli-Leidigovih stanica gonadoblastom Neklasificirani tumori jajnika Metastatski tumori (sekundarni tumor: metstaze karcinoma dojke.TUMORIMA SLIČNA STANJA su funkcionalne ciste porijekla epitela folikula ili žutog tijela kaoj ciste koje se razviju iz endometrioze te paraovarijalne serozne ciste koje nastaju iz proširenja embrionalnih ostataka različitih kanala. Uzroci mogu biti kronična malnutricija. U 75% slučajeva nalazi se hiperplazija ili tumor timusa. senilis).1. Tumori zametnih stanica jajnika (15% svih tumora) teratomi -dobroćudni ili zreli -cistični (dermoidna cista) -solidni -zloćudni (nezreli) -monodermalni ili specijalni dizgerminom endodermalni sinus tumor koriokarcinom miješani tumori III. Atrophia musculorum. 7. javlja se u tri oblika: embrionalni-alveolarni. Mvositis ossificans traumatica (eircumscriptal-iavlia se nakon ozljede skeletnih mišića uz krvarenje. Dezmoid-je celularni fibrom s orijaškim mišićnim stanicama. ishemija.u ranom stadiju su zahvaćena pojedinačna ili grupe vlakana s infiltratima polimorfonukleara. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA Mišićno-koštani sustav obuhvaća mišiće. Distrophia musculorum. Mvastenia gravis . Mvosistis ossificans progressiva. Građen je od zrelih. probavnog sustava (Krukenbergov tumor). botrioidni i pleomorfni tip. 7. oštećenje perifernih živaca. nejasne etiologije. uz zamaranje skeletne muskulature zbog blokade neuromuskularne provodljivosti. 7. BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA Kosti daju čvrstoću i stabilnost ljudskom tijelu. Za funkcioniranje koštanog sustava potrebno je: Odgovarajuća prehrana (vitamini i minerali) Normalan metabolizam kalcija Očuvani biokemijski procesi nastanka kolagena i hrskavice KONGENIJALNE ANOMALIJE: nisu rijetke a javljaju se zbog manjka bilo koje kosti. BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA Bolesti skeletnih mišića nazivaju se miopatije. sluznicama. Tumori. imobilizacija ekstremiteta ili panhipopituarizam. I.

zbog edema koji se razvija dolazi do pritiska na krvne žile pa zbog ishemije proces napereduje dalje. fosfora i alkalne fosfataza u serumu su normalni. Najčešće je zahvaćen femur. Može biti lokalna najčešće zbog imobilizacije i generalizirana. a nepotpuni je onaj kod kojeg je pokosnica neozlijeđena. humerus i radijus. tibija. češće u žena u menopauzi. autosomna bolest koja se nasljeđuje dominantno. Nakon prijeloma počinje proces cijeljenja koji se odvija u tri faze: organizacija hematoma. hrskavica pretjerano raste i ne sazrijeva te se deformira. s brojnim frakturama. Upala počinje u srži. RAHITIS Najčešća dječja bolest kod koje dolazi do omekšavanja i deformacije kostiju čitavog kostura. Količine kalcija.senilis). savitljive. hipofosfatemija).trećeg dana dolazi do nakupljanja makrofaga i granulacijskog tkiva stvaranje koštanog kalusa . fosfora i visoke vrijednosti alkalne fosfataze. Javlja se češće u starijoj dobi (o. hipertireoidizama. podložne prijelomima. Osteopetrosis. OSTEOPOROSIS. Znaci rahitisa su: Craniotabes. hiperkorticizama. nastaje uleknuće glave Caput quadratum-izražene čeone kvrge Rahitična krunica.je smanjenje koštane mase. labavost zglobova. UPALE KOSTIJU Periostitis-upala pokosnice Ostitis-upala korteksa Mvelitis. Kosti su tanke. Prijelomi mogu biti zatvoreni (simplex) ili otvoreni (komplicirani). Nalazi se stanjenje kortikalne kosti.izražen pretjeran rast hrskavice na rebrima na spoju hrskavice i kosti Pectus carinatum. Hematogeni oblik se najčešće javlja u djece iz nekog drugog primarnog žarišta. Osteogenesis imperfecta je nasljedna. neposrednim širenjem iz okoline ili hematogenim rasapom."O" noge Genus valga rachitica. pa su zahvaćane i velike krve žile (aorta) Dvschondroplasia-abnormalno stvaranje hrskavice Achondroplasia-posliedica nedostatska stvaranja hrskavičnih stanica i preranog zatvaranja epifiza kostiju. a razdor krvnih žila dovodi do nastanka hematoma. Marfanov sindrom-nasljedna bolest u kojoj je poremećeno stvaranje elastičnih vlakana.mekane kosti zatiljka.posljedica je najčešće hiperparatiroidizma. slabo formirane. U serumu se nalaze niske vrijednosti kalcija. a uz to se javljaju gluhoća. plave sklere. Potpuni prijelom je onaj kod kojeg nalazimo u cjelosti odijeljene koštane fragmente. Na odgovarajuću terapiju akutni oblik se može izlječiti ali kronični oblik se liječi teže. Uzročnici su najčešće gnojne bakterije.upala koštane srži Najčešća upalna bolest je osteomvelitis suppurativa koji može biti akutni i kronični.prekomjerni rast i skleroza kostiju uz nestajanje koštane srži. proširenje medularnog dijela kosti. Primarno žarište može već biti izliječeno ili je nepoznato.kostiju. Prijelomi osim toga mogu biti višeiverni (kominutivni). OSTITIS FIBROSA CVSTICA GENERALISATA. Kosti postaju krte pa su prijelomi česti. PRIJELOMI KOSTIJU Prijelomi mogu nastati na mjestu patološkog procesa u kosti (patološka fraktura) ili u zdravoj kosti. edema i infiltracije leukocitima stvaranje veziva-/irs/tawčn/ ka/us. OSTEOMALACIJA.neodgovarajuća mineralizacija osteoida.sužena zdjelica 41 . Koštana srž se nadomjesti vezivnim tkivom uz stanjenje koštanih gredica a procesu predhodi demineralizacija kostiju.uvučen prsni koš poput lijevka Genus vara rachitica.rahle fibrinske mreže.dolazi do razvoja mekog tkiva-prate/us.povećanje osteoida ali nedovoljne čvrstoće (hipovitaminoza D. Kosti su mekane."X" noge Pelvis angusta. Do infekcije dolazi izravnim unošenjem infekta u traumatiziranu kost.umnažanje veziva. hrskavice i osteoida. Uzroci su najčešće mehaničke traume. Nastaje nepravilna osteohondralna granica uz nenormalno uraštavanje kapilara i fibroblasta što dovodi do daljeg deformiranja skeleta. redukcija koštanog sustava a može se javiti u sklopu hiperparatireoidizma.kokošja prsa Pectus infundibuliforme. gnojni artritis i amiloidoza. U osnovi je izostanak mineralizacije kostiju uz nakupljanje osteoida. Dijagnoza se postavlja na temelju povišenih vrijednosti kalcija u serumu i mokraći te niskih vrijednosti fosfata i povišene alkalne fosfataze. defekta u spajanju kostiju. Posljedice mogu biti nastanka kožnih fistula.

upala sinovije i tetivnih ovojnica nepoznate etiologije.građen od stanica nediferenciranog mezenhima. gubitak svijesti i dekortikacija. javlja se u dječjoj dobi. a zatim se odvaja razmekšani dio od okolnog očuvanog tkiva mozga (demarkacija). te tako pad tlaka može izazvati cerebralnu ishemiju. poremećaja metabolizma urične kiseline (giht). Uzroci su: naglo ili potpuno začepljenje krvne žile. tuberkulozni. hrskavice i upala sinovije. Uzroci su: visok tlak. Javlja su kao akutni i kronični. Svnovitis villonodularis. kao posljedica preboljele reumatske groznice. Posljedica je mehaničkih stresova. Tumori. Klinički kod blažih oblika nastaje stanje euforije s poremećajem koncentracije. sinovija odeblja s nastavcima u koljenom zglobu. oči. skleroderme i si. što obično nije praćeno simptomima. Cerebralno snabdijevanje kisikom ovisi ne samo o minutnom volumenu krvi nego i o tlaku krvi. Makroskopski se prvi vidljivi znaci vide 12-24 sati nakon hipoksije. smanjeni protok zbog uznapredovale ateroskleroze. upalne bolesti arterija praćene trombozom. S a r c o m a E wi n g . krvne bolesti. Chondroblastoma -tkivo slično hrskavici ali je građen poput gigantocelularnog tumora. Mozak treba velike količine kisika. U serumu se nalaze protutijela protiv IgGreumatoidni faktor. osteoma osteoides (dobroćudni tumori). Kad se stijenke krvnih žila promjene u općoj aterosklerozi onda mogu dati simptome. bolest je kolagena ide u sklopu Lupus ervthematodes. Apopleksiji obično predhodi dugogodišnje povišen tlak. ruptura aneurizme.je posljedica izostanka opskrbe ili protoka krvi u jednom lokaliziranom području.postoji nekoliko varijanti ovog tumora. potreban je histološki nalaz. Zahvaćeno je i srce. apatije. PATOLOGIJA ZGLOBOVA Zglobovi su spojevi između dvije ili više kostiju koji imaju funkciju da okreću kosti i omogućavaju kretnje pojedinih dijelova tijela. ovapnjenja. Najčešće je benigni tumor ali obzirom na prisustvo polimorfizma može biti i u malignoj varijanti. zahvaća male priferne zglobove. Myeloma multiple* (plasmocvtoma).anoksična encefalopatija. trauma. Kod težih slučajeva nastaju epileptiformni napadaji. l n f a r c t u s cerebri. Osteogeni: osteoma.multicentrična.je upala zglobnih ploha. praćeno je krvarenjem i dolaganjem hemosiderina. građen od hijaline hrskavice. benigan.je bolest zglobne hrskavice degenerativnog karaktera koja zahvaća sinoviju. mišići. fibrin i mononuklerane upalne stanice. krvne žile. Arthrosis.encephalomalacia. pluća. predstavljaju poremećaj razvoja. gnojni. Javlja se u mlađih osoba.TUMORI KOŠTANOG SUSTAVA Mogu biti osteogenog i hrskavičnog porijekla. angiorn. Gigantoceularni tumor. vidi se degeneracija veziva. osteolitička žarišta. PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Mozak je najbolje opskrbljeni organ krvlju i dobiva krv iz više paralelnih arterija (VVillisov krug). edem. oko 20% ukupnog tjelesnog potroška kisika. Anomalije rasporeda krvnih žila na bazi mozga su vrlo česte. ili ruptura aneurizmi unutar tkiva mozga kod pojačanog 42 . serozni.exostosis c arti lag i nea (solitarni i multipli. uz stvaranje proteina (imunoglobulina) poznata kao Bence-Jonesova proteinurija.moždano krvarenje se mora razlikovati od hemoragičnog infarkta. F i b rom a chondromyxoide s-građen od veziva i hrskavice. nestaju kad tijelo prestaje rasti). periferni živci. 8. gubi se oštra granica između sive i bijele supstancije mozga. zbunjenost. U upalnim žarištima se nalaze žarišta nekroze. Zahvaća velike zglobove i kralješnicu. može imati malignu sliku). stanice su edematoze. trauma. fibrozni histiocitom. A p o p l e x i a cerebri. a kasnije se raspadaju. Hrskavični: dobroćudni. tumori mozga. enchondroma (razvija se unutar same kosti. može doći i do uklještenja hipokampusa u tentorijalni otvor i decerebracija. Arthritis rheumatoides je nepoznate etiologije.sinovijalni sarkom. Nakon 6 sati vidi se razmekšanje tkiva mozga. U početku je uvijek ishemičan a kasnije postaje hemoragičan. Da li će doći do razvoja nfarkta ovisi o: općem stanju kardiovaskularnog sustava anatomskoj strzkturi opskrbe krvi mozga jačini kolateralne cirkulacije osjetljivosti tkiva na ishemiju Makroskopski infarkt mozga može biti ISHEMIJSKI ili HEMORAGIČNI. Arthritis.

povećani su aksilarni limfni čvorovi. U upalnim aneurizmama najprije se razvije tromboza nakon čega slijedi ruptura aneurizme i masivno krvarenje.tumor malog mozga TRAUME MOZGA Commotio cerebri. Uzrok je ruptura kanalića i prodor sekreta u stromu s posljedičnom granulomatoznom reakcijom. Najčešće je u vezi s dojenjem. hernijaciju moždanih masa. Krv se nakuplja iznad dure (između dure i kosti) Hasmatomasubdurale. embrionalni karcinom i sarkomi. TUMORI Moždani: gliomi.prekid kontinuiteta moždane supstancije Haematoma eoidurale. stečeneaterosklerotične ili mikotične. Oko žlijezda se nalazi vezivo i masno tkivo.astrociti s 4 stupnja zrelosti Ependvmom.nekroza masnog tkiva okružena lipofagima s granulomatoznom reakcijom i polimorfonukelarima. Traumatska nekroza masnog tkiva. temporalne kosti i oštećenja srednje meningealne arterije.posljedica prijeloma kostiju lubanje. idu uz edem. KONGENITELNE ANOMALIJE: opisane su kao prekobrojne bradavice. posljedica je obično laceracije mozga a i kod rupture aneurizme arterije. masivna su. bolna. Dva su posebna oblika mastitisa: posttraumatski i plazmacelularni.oligodendroglija Meduloblastom.potres mozga-klinički kratkotrajna nesvjestica i glavobolja. 9. retrogradna amnezija. akcesorne dojke. PATOLOGIJA DOJKE Dojka je parni organ koji se razvija iz osnova žlijezda znojnica. melanom. tumori vaskularnog porijekla Izvan mozga: meningeom. i kod nekih moždanih krvarenja.mogu se javiti jednostrano i obostrano i to kao akutna i kronična upala. može biti difuzan i lokalan (apsces).krv se nakuplja između dure i mozga. Apopleksija se javlja u moždanim hemisferama i to bazalnim ganglijama. a mogu biti prirođene. bubrega. Ako aneurizme rastu mogu imitirati simptomatologiju tumora. ENDOKRINI POREMEĆAJI Fibrocistična bolest dojke (mastropatija) Najčešća bolest dojke koja se razvija pod hormonskim utjecajem (Slika 41). Mastitis acuta -najčešće se razvija u prvim tjednima dojenja. M a s t i t i s plasmacelularis. Kronični oblik je obično posljedica zatvorene traume glave i trganja mostnih vena pa nastaje polagano nakupljanje krvi. Ugrušak se može organizirati urastanjem granulacijskog tkiva. žlijezde oblikuju režnjiće (oko 20 režnjića) i isto toliko izvodnih kanalića.nagnječenje mozga-održana struktura mozga ali perivaskularno se nalaze krvarenja u moždanom tkivu. posljedica je prodora bakterija kroz bradavicu u tkivo dojke. Posljedica je prijeloma kostiju lubanje. perikanalikularna granulomatozna upala s plazma stanicama. UPALE (mastitis).prošireni izvodni kanali. orijaškim stanicama tipa stranog tijela uz ovapnjenja. Razlike hemoragičnog infarkta i apopleksije: Infarkt je smješten na području koje snabdijeva jedna krvna žila dok krvarenje prelazi jedno opskrbno područje. U anamnezi se obično nalazi ozljeda dojke.najčešće u području VVillisova kruga. Dojka je crvena. Contusio cerebri.fizičkog napora. tumori hipofize. Laceracija mozga. Histološki je građena od žljezdanog tkiva s apokrinom sekrecijom. smrtonosna. neurinom. Aneurysmae. Anatomski i funkcionalno u žena sazrijeva u trudnoći. dojke. Razlikuju se različiti tipovi ove bolesti: fibroza -dominira umnažanje veziva 43 . U muškarca se ne razvija u pubertetu a u žena se sekundarni razvoj dešava se u pubertetu. otečena. Obično zahvaća samo jednu dojku. U gliome spadaju: Astrocitom. Metastatski tumori: čine 1/3 svih moždanih tumora-najčešće u mozak metastaziraju karcinom bronha.ependimalne stanice Oligodendrogliom. uvrnute bradavice. zgusnuti sekret u kanalićimajavlja se u žena u petoj dekadi koje su češće rađale.

Može rasti kao nodularni i difuzni oblik a građeni su od jednog klona limfatičkih stanica koje su zaustavljene u procesu sazrijevanja na nekom stadiju. i B-limfocita porijekla iz koštane srži. poseban oblik je Filodes tumor koji se može javiti u dobroćudnom. a mogu biti akutne. TUMORI DOJKE Dobroćudni: Fibroadenom.građeni je od veziva i žlijezda. kemoterapija i hormonska-adjuvantna) (Slika 43. Ovaj tumor je najčešći uzrok smrtnosti u žena od malignih bolesti. T-limfociti su smješteni u sub.cistična bolest. a u meduli medularni tračci s makrofagima te ulaznom i izlaznom limfnom žilom. graničnom i zloćudnom obliku. čvrst.prevladava proširenje kanalića i nastanak cista do 5 cm. Postoje različite klasifikacije kao što je Rappaport-ova iz 1978 godine koja limfome dijeli prema tipu rasta na difuzne i nodularne. pomičan. Akutni nespecifični limfadenitis: se javlja kao gnojna upala i to obično kao odgovor na neku gnojnu upalu bilo gdje u organizmu. Histološki čvorovi su prožeti leukocitima uz izražen edem.proliferacija sitnih duktusa i acinusa s bijanjem veziva duktalna epitelna hiperplazija. Dolazi do poremećaja rasta različitih tipova stanica.45). sivo bijel. Papilom je tumor koji se javlja unutar većih kanalića kao papilama tvorba koja klinici daje krvavi iscjedak iz dojke. NHL) Najčešća primarna maligna bolest limfnih čvorova. krvne kapilare i sinusi obloženi makrofagima. Histološki se obično nalaze povećani limfatički folikuli s germinativnim centrima u kojima se nalaze makrofagi.poseban oblik atipična hiperplazija epitela -veći rizik za razvoj raka dojke. Na površini maju dobro razvijenu čahuru a građeni su od kore i medule. Ako brzo rastu do veličine do 15 cm nazivaju se orijaški fibroadenomi. Karcinom dojke raste infiltrativno. Važno je odrediti stadij bolesti radi terapije (kirurška. oštro ograničen. a prema veličini stanica na one malih. Specifični limfadenitis je najčešće tuberkulozni i to u sklopu opće tuberkuloze ili kao primarni tuberkulozni limfadenitis. Histološki je građen od vezivnih tračaka obloženih s dva do tri reda pravilnih stanica. zračenje.44. U kori su smješteni folikuli i interfolikularna zona. Difuzni: limfocitni dobro diferencirani limfocitni slabo diferencirani limfoblastični histiocitni mješani. Građeni su od T-limfocita porijekla timusa. specifične i nespecifične (Slika 46). limfocitno-histiocitni nediferencirani (Burkitt i ne. a ostalo tkivo je smješteno u slezeni. Postoje različiti oblici: duktalni lobularni papilarni medularni kolidni idr. Histološki se javlja u dva oblika i to kao perikanalikularni i intrakanalikularni (Slika 42). širi se u aksilarne limfne čvorove. progresivno se širi i zahvaća druge limfne čvorove i organe.Burkitt) Modularni: 44 . UPALE: Nazivaju se lymphadenitis. monoklonalnog su porijekla. apokrina metaplazija epitela sklerozirajuća adenoza. Potporu čvoru čini retikulinska mreža. velikih stanica ili miješane oblike. tonzilama. 10. mekani sivoružičasti i bolni. LIMFOMI (NON-HODGKIN LIMPHOMA. timusu i koštanoj srži. Makroskopski čvorovi su obično povećani.limfociti u folikulima. kronične. Može se javiti i kao multipla papilomatoza unutar brojnih izvodnih kanalića. Limfni čvorovi su jajolikog izgleda promjera nekoliko mm do 2 cm. PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Limfni čvorovi čine najvažniji dio RES-a (retikuloendotelnog sustava). može zahvatiti kožu. Zloćudni: Najčešći zloćudni tumor dojke je karcinom dojke. Najčeće su javlja u mlađih žena kao čvor 2-4 cm u promjeru. Razvija se u postmenopauzi ali može i u mlađih žena. sluznici probavnog sustava (Peverove ploče).i parakortikalnom dijelu a B. Sinusi su prošireni s dosta histiocita. Kronični nespecifični limfadenitis predstavlja bezbolno povećanje limfnog čvora uz neko kronično upalno žarište.proliferacija epitela kanalića i lobula.

češće u muškaraca. noćno znojenje. limfocitima i histiocitima. Dijeli se na nekoliko osnovnih tipova: predominacija limfocita nodularna skleroza mješani celularitet limfocitna deplecija ( nestanak limfocita) U kliničkoj slici osim regionalno povećanih limfnih čvorova nalazimo opće simptome (tzv. leukopenija ili leukocitoza. WHO). anemija. SEKUNDARNI TUMORI Limfni čvorovi su često zahvaćeni sekundarnim bolestima kao što su metastatski tumori (različiti tipovi karcinoma). Lennert-ova. mogu se eksperimentalno izazvati raznim virusima. Klinički se obično nalazi povećana jetra i slezena (Slika 47). Nađu se i mononuklerane Hodgkinove stanice. HODGKINOVA BOLEST (MORBUS HODGKIN) Poseban je oblik limfoma jer izgleda kao upalna bolest. 45 . Bolest je prvi opisao Hodgkin u prošlom stoljeću pa je stoga pream autoru dobila ime. Zajedničko za sve tipove ovog limfoma je velika stanica (Reed-Sternberg-ova) (Slika 48) koja ima dvije jezgre s istaknutim nukleolima pa izgleda poput sovina oka. Ako dođe do rasapa bolesti u krv nastaju leukemije koje primarno zahvaćaju koštanu srž a zatim dospijevaju u perifernu krv. Radna formulacija. lakunarne stanice i bizarne Reed-Sternbergove stanice sve pomiješano s leukocitima osobito eozinofilnim. REAL. povišena temperatura. svrbež. Bsimptomi) kao gubitak tjelesne težine. eozinofilija u perifernoj krvi. opća slabost.limfocitni slabo diferencirani histiocitni miješani Postoje i druge klasifikacije NHL kao što su Lukes-ColIins-ova. Prognoza ovisi o tipu bolesti (bolja prognoza limfocitne predominacije i nodularne skleroze u odnosu na miješani celularitet i limfocitnu depleciju) te o kliničkom stadiju proširenosti bolesti. plazma stanicama. Klinički se javljaju obično u starijoj životnoj dobi. nepoznate su etiologije.

Slika 7. x300. Između mišićnih stanica ima nešto upalnih infiltrata limfocita. Tumor dječje dobi-Retinoblastom. jezgre su veće. Centralna vena je proširene ispunjena krvlju uz 46 . Flegmona poprečno prugaste muskulature potkoljenice. Metaplazija cilindričnog epitela endocerviksa u pločasti epitel. Slika 6. Vidi se poremećaj stratifikacije stanica. Hemalaun-eozin. Preparat je pluće sa proširenim limfnim vodovima ispunjenim tumorom. Vide se stanice bez jezgara. x 300. Hemalaun-eozin. x 200. bez vidljivih poprečnih pruga. x 200. nekrotična mišićna vlakna između kojih je akutni upalni infiltrata građen od fibrina i leukocita uz izražen edem. Displazija pločastog epitela. U hepatocitima se vide manje i veće vakuole masti. jezgre su tamne a tumor pokazuje sklonost stvaranju rozeta. Tumorske stanice su sitne. Slika 2. Hemalaun-eozin. Slika 15. Slika 16. Slika 9. hiperkromatske. Slika 14. Slika 8. Pluće sa žarištem tuberkuloze. Cijeljenje srčanog mišića stvaranjem ožiljka (granulacijsko tkivo građeno od mladih vezivnih stanica. Vidi se nakupina leukocita i gnojnih tjelešaca.Slika 1. x 200. Jezgre su velike. Vide se tumorske žlijezde obložene s pretežno jednim redom tumorskih stanica. Hemalun-eozin. Slika 10. Aktivna hiperemija u upali pluća. x 200. Edem pluća. U alveolama se vide nakupine eritrocita uz upalni infiltrat leukocita. Edem mozga. Hemalaun-eozin. Slika 13. citoplazme su homogene. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Slika 12. x 300. Hemalaun-eozin. citoplazme su obilne a vide se i mitoze. Hemalaun-eozin. Slika 5. Pasivna hiperemija jetre kod srčanog zatajenja. Apsces bubrežnog parenhima. Dobro diferencirani adenokarcinom. x 300. Hemalun-eozin. x 400. Hemalaun-eozin. Anaplazija tumorskih stanica. Hemalaun-eozin. Aleveole su većim dijelom ispunjene ružičastom tekućinom. Hemalauneozin. x 400. Hemalaun-eozin. x 200. vide se jezgrice i brojne mitoze. krvnih žila i nešto upalnih infiltrata). x 400. Displastični epitel zaprema dvije trećine debljine epitela. Slika 4. Slika 3. Ganglijske stanice su okružene svijetlim prostorima koji predstavljaju nakupljanje tekućine-edem. Hemalaun-eozin. x 200. Širenje tumora limfnim putem. Vide se razmaknuta. U gornjem lijevom kutu slike vidi se kazeozna nekroza. x 400. ružičaste. x 400. Masna metamorfoza jetre. Slikali. Koagulacijska nekroza srčanog mišića.

Adenokarcinom tankog crijeva. x 300. Hemalaun-eozin. Slika 18. Vezivo portalnih prostora je umnoženo i zatvara regeneratorne čvoriće jetrenog tkiva. x 300. Odlaganje vapna u stijenku krvne žile.široke sinuse koji su ispunjeni eritrocitima. Kronični aktivni gastritis sa intestinalnom metaplazijom epitela. Tumor je građen od sitnih stanica koje imaju tamne jezgre i oskudne citoplazme. Režnjići gušterače su odijeljeni nakupinama masnog tkiva. x 300. x 300. Hemalaun-eozin. x 200. Slika 17. Slika 22. Hemalaun-eozin. Slika 26. x 300. Slika 31. Hemalaun-eozin. x300. x 300. Upalna bolest debelog crijeva sa gustim upalnim infiltratima mononukleara. Hemalaun-eozin. Hemoragična nekroza gušterače u akutnoj upali. Krvne žile su široke i ispunjene eritrocitima. Slika 25. Desno se vidi sluznica tankog crijeva sa Brunnerovim žlijezdama a ostatak čini tumor građen od tumorskih žlijezda. Hemalaun-eozin. Slika 28. Hemalaun-eozin. Slika 23. Ciroza jetre. x 200. Akutni glomerulonefritis sa leukocitima unutar glomerularnog klupka. x 300. Slika 21. U sluznici ima dosta limfocita i neutrofilnih leukocita. Mast je obojena narančasto metodom bojenja za prikazivanje masti. Dijelom se vidi očuvani parenhim jetre a unutar parenhima je tumorski čvor. x 400. Interalveolarna septa su široka infiltrirana mononuklearima. Slika 24. x200. Slika 35. Rana ateroskleroza velike krvne žile sa nakupljanjem masti u stijenci. x200. Hemalaun-eozin. Između tumorskog tkiva vide se nakupine eritrocita. Slika 29. x 300. x 200. Adenokarcinom debelog crijeva (stupanj II). Zucni vodovi su umnoženi a ima i nešto mononukleranih upalnih infiltrata. Intersticijska upala pluća. x 300. Hemalaun-eozin. Pločasti karcinom pluća (dobro diferencirani). Desno se vidi ostatak bronha sa hrskavicom a ostatak čine plaže tumorskih pločastih stanica koje stvaraju roževinu. Karcinom malih stanica pluća. Vide se obrisi nekrotičnih stnica koje su razmaknute edemskom tekućinom. Hemalauneozin. Rani infarkt srca. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. x 400. x 200. Hemalun-eozin. Edem pluća s anakupljanjem ružičaste tekućine u alveolama. Alveole su proširene i ispunjene eksudatom od fibrina i leukocita. x 300. Vidi se po koja upalna stanica. 47 . Hemalaun-eozin. Tumorske žlijezde su obložene s više redova atipičnih epitelnih stanica (kribriformna slika). Slika 19. leukocita i nakupina eritrocita u sluznici. Adenokarcinom želuca građen od atipičnih žlijezda obloženih s jednim ili više redova atipičnih epitelnih stanica. Hemalun-eozin. U alveolama se vide hijaline membrane. Upala pluća (bronhopneumonija). Lipomatoza gušterače. Hepatocelularni karcinom jetre. x 200. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Slika 32. Slika 20. Atipična upala pluća (intersticijska) sa stvaranjem hijalinih membrana. Septa su široka infiltrirana mononuklearima. Vapno je obojeno tamno ljubičasto. Hemalun-eozin. Hemalaun-eozin. Pasivna hiperemija (cijanoza) jetre. x 300. Centralne vene i sinusi su široki i ispunjeni eritrocitima. Slika 30. Slika 33. Slika 27. Slika 36. Hemalaun-eozin. Slika 34. Parenhim je samo mjestimice očuvan a ostatak čine upalni infiltrati i područje krvarneja uz nekrozu masnog tkiva.

Limfadenitis sa umnoženim limfnim folikulima i širim sinusima (reaktivni limfni čvor). Hemalun-eozin. x 300. x 200. Limfni čvor sa Hodgkin-ovom bolesti. Tumorske stanice imaju sitnije. x 300. malih stanica. x 300. Slika 46. x 200. Sklerozirani glomeruli sa dosta kroničnih upalnih infiltrata u intersticiju. Tumorsko tkivo je okruženo čvrstim vezivom. Hemalaun-eozin. x 200. Slika 47. Hemalauneozin. anastomozirajućih žarišta tumorskih stanica koje su odijeljene vezivnim tkivom. x 400. Hemalaun-eozin. Umnoženo je i vezivo. Fibrocistične promjene u dojci. Hemalun-eozin. Karcinom bubrega svijetlih stanica. u intersticiju je edem a vidi se i pucanje tubula (tubuloreksa). Hemalaun-eozin. Slika 43. Slika 44. Akutna tubularna nekroza u bubregu kod stanja šoka. Slabo diferencirani karcinom dojke građen od solidnih. Hemalun-eozin. x 200. x 400. Slika 38. U intesticiju je vezivo i kronični upalni infiltrati a u pojedinim kanalićima se vidi eozinofilni sadržaj (tiroidizacija u kroničnom glomerulonefritisu). Hemaluneozin. tamne jezgre i obilne svijetle citoplazme.Slika 37. x 400. Slika 41. Tumor je smješten iznad bazalne membrane unutar kanalića. Pojedini glomeruli su hijalinizirani. Epitel kanalića je segmentalno nekrotičan. Fibroadenom građen od umnoženih kanalića i vezivne strome. Slika 45. x 300. Hemalun-eozin. neki su očuvani. Limfni čvor prožet ne-Hodgkinskim limfomom građenim od unimorfnih. Slika 48. x 300. Hemalaun-eozin. Vide se velike tumorske stanice sa dvije jezgre i izraženim jezgricama poput sovina oka (Reed-Sternberg-ove stanice) te dosta limfocita i eozinofilnih leukocita. 48 . Vide se brojne ciste obložene apokrinim epitelom te izražena adenoza sa proliferacijom epitela. Slika 40. Kronični pijelonefritis. Slika 39. Hemalun-eozin. U središtu je nekroza. Dobro diferencirani duktalni invazivni karcinom dojke sa stvaranjem tubula. Intraduktalni karcinom dojke (/n situ). Hemalun-eozin. Slika 42.

Braunwald E (ed). 8th ed. JB Lippincott Company. 1992. Sherris JC. DeVita VT Jr. Zakim D. The Breast. 1999. Pathology and genetics of Tumours of Digestive System. Philadelphia. NewYork. Roitt l (ed). WB Saunders. Neidhardt FC. 1990. VVilliams and VVilkins. Hellman S. Sternberg SS. Aaltonen LA.s Surgical Pathology. Jaffe ES. Hamilton SR. 2nd ed. 1992. Darrell SR. Philadelphia. Rosai HJ. Sternberg SS. Elston CW. 4th ed. Boyer TD. WB Saunders. 1994. Lyon. Mosby. New York. Collins T. Rosenberg SA. 1998. Philadelphia. Philadelphia. Surgical Pathology of the Lymph Nodes and Related Organs. Saunders Company. Philadelphia. Katzenstein ALA. Rubin E. Elsevier. Farber JL. Kumar V. Pathology. Little Brovvn. Philadelphia. JB Lippincot. 4th ed. 1996. WB Saunders.s Surgical Pathology. St Louis. Edinburgh. 2nd ed. Diagnostic Surgical Pathology. Rosai HJ. 1st ed. Saunders Company. Philadelphia. Champoux JJ. 6th ed. 1989. 1990. 10. Koph AW (eds). 49 . Collins T. 1990. 1988. Heart Disease. Lippincot-Raven. Farber JL. Philadelphia. Ackerman. Mosby. Principles and Practice of Oncology. 1994. 2nd ed. Kumar V. WB Saunders. 1996. Raven Press. Blackvveel Scientific Publications. Philadelphia. 1999. Gallin JI (ed). Churchill Livingstone. 6th ed. 2nd ed. Philadelphia.POPIS LITERATURE: Opća patologija Cotran RS. IARC Press. Boston. JB Lippincott Company. 2nd ed. Baltimore. Ellis IO. Specijalna patologija Cotran RS. Friedman RJ. Philadelphia. Oxford. 1991. Rubin E. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. 2nd ed. 1996. Ackerman. Robbins Palhologic Basis of Disease. 8th ed. 1988. 1995. World Health Organization Classification of Tumors. Lippincot-Raven. Askin FB. Diagnostic Surgical Pathology. WB Saunders. 1992. Neoplastic Hematopathology. 1996. Essential lmmunology. medical Microbilogy: An Introduction to Infectious Diseases. 2nd ed. Cancer of the skin. Heptinstall R. Knowles DM (ed). 11. Surgical Pathology of Non-neoplastic Lung Disease. 2000. Pathology of the Kindnev. Pathology. lnflammation:Basic Principles and Clinical Correlates. (eds). 3rd ed.Srd ed. Robbins Pathologic Basis of Disease. St Louis. Philadelphia.

3. EDEM HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA DEHIDRACIJA KRVARENJE TROMBOZA EMBOLIJA 50 . DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI 13.1. NAZIVI 12.4.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA 12. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI 12. Soor) 11. POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA 11.2. 1.1.8KARCINOGENEZA 12.2. SKLONOST NEOPLAZIJI 12.NAČIN RASTA 12. Znaci upale 10. OPĆA PATOLOGIJA 1.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA PODJELA UPALA MIKROBIOLOŠKE UPALE TUBERKULOZA (Tuberculosis) SIFILIS (LUES) KANDIDIJAZA (Moniliasis. GRAĐA TUMORA PODJELA TUMORA DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA 12. UPALA VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE CELULARNA FAZA UPALE 10. POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE 14.2.UVOD VRSTE l ZNACI SMRTI STANICA FAZE STANIČNOG CIKLUSA GRAĐA STANICE PRILAGODBA STANICE OŠTEĆENJE l SMRT STANICE DEGENERACIJE NEKROZE SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA REGENERACIJA (CIJELJENJE) 10.1.10.ENDOGENI PIGMENTI 11. EGZOGENI PIGMENTI 12.SADRŽAJ 1.9. GENETSKI POREMEĆAJI MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA GENETSKA AKTIVNOST KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA 14.7. NEOPLAZME 12.

BOLESTI STIDNICE (VULVA) 6. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA PATOLOGIJA DOJKE 10. PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA BOLEST PENISA BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA BOLESTI PROSTATE 6. SPECIJALNA PATOLOGIJA 1. BOLESTI SRCA DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI KORONARNA BOLEST SRCA INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) HIPERTONIČNA BOLEST SRCA REUMATSKA BOLEST SRCA PRIROĐENE SRČANE GREŠKE KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) BOLESTI PERIKARDA BOLESTI MIOKARDA BOLESTI ENDOKARDA BOLESTI KRVNIH ŽILA 2. BOLESTI RODNICE (VAGINA) BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTERI) BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) BOLESTI JAJOVODA (TUBE) BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) 7. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA 1.1.INFARKT Š O K (Hemodinamski urušaj) II. PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Popis literature: 51 . PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA 6. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA BOLESTI PLUĆA BOLESTI PLEURE 3.1.2. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA BOLESTI ŽELUCA BOLESTI TANKOG CRIJEVA BOLESTI DEBELOG CRIJEVA BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) BOLESTI JETRE BOLESTI ŽUČNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA BOLESTI GUŠTERAČE 4. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA BOLESTI BUBREGA BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful