1.UVOD PATOLOGIJA -_Znanost koja se bavi proučavanjem bolesti. BOLEST- Reakciia živog organizma na oštećenje.

, ZDRAVLJE - Stanje potpunog fizičkog, mentalnog i socijalnog blagostanja, a ne samo odsustvo bolesti ili nemoći. PATOLOŠKA ANATOMIJA- Egzaktna medicinska znanost koja proučava promjene na stanicama, tkivima, organima i organizmu tijekom bolesnih stanja (odstupanje građe bolesnog od normalnog). PATOLOGIJA: 1. Opća patologija 2. Specijalna patologija Za razumijevanje bolesti i liječenje bolesti potrebno je znati kakve su sve promijene nastale u organizmu, koje su faze bolesti i kakve su posljedice različitih patoloških procesa. Prikupljanje podataka o bolesti: obdukcije svjetlosni mikroskop specifične metode bojenja (histokemija) imunohistokemjja kontrastni mikraskop fluorescencija elektronski mikroskop citologija (promjene na staničnoj razini)-eksfolijativna i aspiracijska Obdukcije -počeci stariji od 2000.godina Morgagni (1682-1771 .g)- "De sedibus et causis morborum" - začetnik moderne patologije R. Virchovv (1825-1902.) osnivač celularne patologije "Omnis cellula e cellula" Suvremena patologija (klinička patologija) tumači patološke promjene u oštećenim organima zajedno s poremećajem funkcije (povezuje predkliniku s klinikom). 2. VRSTE l ZNACI SMRTI Život je stanje prirodne aktivnosti biljnog, životinjskog i ljudskog organizma. Život je zbroj bioloških fenomena: metabolizma (izmjene) tvari rasta i razmnožavanja podražljivosti i reagiranja kretanja Metabolizam uključuje dva procesa: DISIMILACIJU (osigurava potrebnu energiju) i ASIMILACIJU (nadoknađuje utrošenu materiju, kao i materiju potrebnu za rast i razmnožavanje). SMRT (MORS) nastupa prestankom metabolizama (asimilacija i disimilacija) tvari u stanici. Naime, dolazi do prestanka za život važnih funkcija (disanje, prestanak rada srca i prestanak moždane funkcije). PRIRODNA SMRT (MORS NATURALIS)- posljedica prirodnog oštećenja kao što su bolest ili starost. NASILNA SMRT (MORS VIOLENTA)- posljedica nasilnog oštećenja. SUMNJIVA SMRT (MORS SUSPECTA)- posljedica nejasnog uzroka. NASILNA SMRT može biti posljedica: ubojstva (homicidum) samoubojstva (suicidum) nesretnog slučaja (incidens, accidens) NAPRASNA SMRT (MORS SUBITA)-nagla prirodna smrt (infarkt, moždana kap, plućna embolija). PRIVIDNA SMRT (VITA MINIMA)-nastupa kad su sve životne funkcije svedene na minimum (contusio cerebri.commotio cerebri), trovanja (alkohol, droga). Zakonske odredbe: Ostaviti mrtvo tijelo 2 sata u bolesničkom krevetu ! Obdukciju napraviti tek 6 sati nakon utvrđene smrti, a pogreb nakon 24 sata od nastupa smrti. Nakon smrti održavaju se određeni postmortalni biokemijski procesi kao što su AUTOLIZA (djelovanje enzima oslobođenih iz stanice) i procesi TRULJENJA (putrefactio) uz djelovanje bakterija.
1

Znaci smrti mogu biti: 1. RANI ZNACI SMRTI javljaju se neposredno nakon smrti i spadaju u skupinu nesigurnih ili vjerojatnih znakova smrti: prestanak disanja prestanak rada srca gubitak refleksa mlitavost (flacciditas mortis primaria) 2. POUZDANI ZNACI SMRTI javljaju se više minuta ili sati nakon smrti: Mrtvačka bljedoća (palor mortis) posljedica je prestanka cirkulacije i poniranja krvi prema donjim dijelovima tijela. Mrtvačka hladnoća (algor mortis) posljedica je prestanka disimilacijskih oksidativnih procesa. Brzina hlađenja ovisi o okolnoj temperaturi, vlažnosti, masi trupla, odjevenosti. Na sobnoj temperaturi i vlažnosti truplo se pothlađuje svaki sat za 1°C. Mrtvačka ukočenost (rigor mortis) posljedica je nakupljanja mliječne kiseline u poprečno prugastoj muskulaturi. Prvo se ukoči srčani mišić (1/2 sata nakon smrti). Ukočenost se javlja 1/2 -3 sata nakon smrti, izražena je 6 sati nakon smrti, a nestaje nakon 36-48 sati. Kataleptična mrtvačka ukočenost nastaje odmah nakon smrti i to u položaju u kojem je smrt nastala zbog oštećenja truncus cerebri. Mrtvačke pjege (livores mortis) ljubičaste su boje i nalaze se na koži trupa obično na suprotnoj strani od mrtvačke bljedoće. Posljedica su spuštanja krvi u distalne dijelove (1/2-15 sati nakon smrti). Pažljivo razlikovati od krvnih podljeva!!!!!!! (mrtvačke pjege nestaju pod mlazom vode a krvni podljev ne). 3. KASNI ZNACI SMRTI ISUŠENJE- nastaje ako truplo leži na zraku u suhom prostoru. Ovaj proces može završiti MUMIFIKACIJOM. AUTOLIZA- razgradnja tkiva zbog djelovanja enzima ali bez bakterija. MACERACIJA- rezultat litičkog djelovanja enzima (koža i neki organi mrtvog fetusa). TRULJENJE- nastaje ako se proces razgradnje dešava uz prisutnost bakterija. Truljenje je karakterizirano stvaranjem plinova (foetor putrefactionis) i nastajanjem kadaveričnog emfizema (emphvsema cadavericum). HEMOLIZA- nastaje djelovanjem bakterija i autolitičkim procesima pod djelovanjem enzima. Dolazi do difuzije hemoglobina u sva tkiva. Razvija se postmortalna transudacija te prožimanje tkiva hemoglobinom (crvena imbibicija) osobito na intimi krvnih žila. Zbog truljenja se može razviti sulfhemoglobin koji boji tkiva crno (pseudomelanoza). 3. STANICA Stanica je najmanji oblik života (osim virusa). T) INTERMITOTIČKE labilne stanice (postoje između dvije mitoze) ajvegetativne (koje se stalno dijele i ostaju na istom mjestu gdje se i inače nalaze (primjer: koža, spermatogoniji, hematopeza) b)diferencirane intermitotičke stanice koje sazrijevaju i tijekom života se ne dijele, te napuštaju primarno sijelo {primjer, spermatociti, eritroblasti,mijeloblasti) 2) POSTMITOTIČKE stanice (visoko su diferencirane stanice za određenu funkciju, obično stare i umiru) a) reverzibilne postmitotičke stanice (mogu se vratiti u stanje u kojem su sposobne za diobu (primjer: jetra, bubreg, glatki mišići) b)fiksne postmitotičke stanice ili premanentne koje su trajno izgubile sposobnost diobe (primjer: ganglijske stanice mozga) 3.1. FAZE STANIČNOG CIKLUSA INTERFAZA- stanice se ne dijele PROFAZA- počinje dioba, kromosomi postaju deblji METAFAZA- kromosomi se postavljaju kao dvije polovice (kromatide) spojene centromerama. Kromosomi se smještaju ekvatorijalno. ANAFAZA- kromatide se razmiču, stvara se diobeno vreteno prema suprotnim polovima. TELOFAZA- stanica se počinje dijeliti na dva dijela (prvo jezgra a zatim citoplazma), te nastaju dvije stanice kćeri sa istim brojem kromosoma (mejotička dioba). 3.2. GRAĐA STANICE Kemijski sastav: 75-85% vode
2

10-20% bjelančevina 2-3% masti 1% ugljikohidrata 1% anorganskih tvari Histološki i ultrastrukturno dijelovi stanice su: a) Stanična membrana Daje oblik stanici, obavlja regulaciju prometa tvari i uspostavlja kontakt s okolinom. Membrana je dvostruka građena od lipida i proteina. Tvari topljive u lipidima prolaze kroz membranu otapajući se u lipidima membrane, a tvari topljive u vodi prolaze kroz pore. Stanična membrana omogućava dva procesa prijenosa tvari kroz membranu i toproces apsorpcije tekućine (pinocitoza) te uvlačenje čestica (fagocitoza). b) Citoplazma U citoplazmi stanice nalaze se organele i to: ENDOPLAZMATSKI RETIKULUM (sustav anastomozirajućih tubula s ribosomima na vanjskoj strani (sudjeluju u sintezi proteina). MITOHONDRIJI koji su odgovorni za oksidacijske procese. GOLGIJEV KOMPLEKS je građen od grupa vakuola i služi za akumulaciju vidljivih sekretornih zrnaca (lipida i ugljikohidrata). LiZOSOMI su sitna zrnca u citoplazmi bogata hidrolitičkim enzimima a sudjeluje u procesu digestije endogenog i egzogenog materijala. c) Jezgra Sve stanice u našem tijelu posjeduju jezgru (osim eritrocita i trombocita). Jezgra je građena od jezgrine membrane koja porama omogućava komunikaciju s citoplazmom. U jezgri se nalazi jezgrica (nukleolus) koji je građen od RNK te kromatin. DNK se nalazi u kromosomima i odgovorna je za genetski način sinteze proteina. Kromatin može biti u obliku heterokromatina (grub, zrnat) i eukromatina (fina, sitna zrnca). Pojmovi vezani za promjene jezgre: KARYORRHEXIS-fragmentiranje jezgre KARYOPYKNOSIS- skvračavanje jezgre KARVOLVSISrastvaranje kromatina i blijeđenje jezgre 4. PRILAGODBA STANICE Prilagođena stanica je ona koja se nalazi između normalne (neoštećene stanice) i prejako podražene (oštećene stanice). Prilagodba stanice nastaje kao posljedica djelovanja štetnih noksi iz okoline stanice. Proces prilagodbe stanice je reverzibilan. Postoji nekoliko tipova prilagodbe stanice: 1.HIPERTROFIJA (HVPERTROPHIA) je povećanje obujma stanice i organa, ali ukupan broj stanica ostaje isti (nema povećanja broja stanica). Hipertrofija može nastati u svim organima ali većinom u onim građenim od stabilnih stanica (one koje su izgubile sposobnost diobe). Tri su osnovna oblika hipertrofije: a) Radna hipertrofija (najčešća u mišićnim organima) gdje zbog pojačanog napora dolazi do porasta mase opterećneog mišića zbog sinteze miofilamenata, sarkoplazmatskog retikuluma i mitohondrija. Primjeri, povećanje srca kod povišenog krvnog tlaka, hipertrofija glatke muskulature probavnog sustava iznad mjesta opstrukcije, hipetrofija muskulature mokraćnog mjehura zbog hipertrofije prostate i si. b)Kompenzatorna hipertrofija javlja se u slučajevima kad dio tkiva ili organa propadne a ostatak tkiva nadomješćuje funkciju propalog dijela. Ako se radi o oštećenju parnih organa ovaj tip hipetrofije naziva se vikarna. Primjer: jedan bubreg preuzima funkciju drugog koji nedostaje. c)Fiziološka hipetrofija nije posljedica patološkog nego fiziološkog stanja, Primjer: gravidni uterus (muskulatura se povećava nekoliko puta). d)Lažna hipertrofija (Pseudohvpertrophia) je pojam kod kojeg dolazi do povećanje nekog organa ali ne kao rezultat povećanja obujma stanica, nego prožimanja tkiva masnim stanicama. Primjer: srce i gušterača u debelih Ijudu 2.HIPERPLAZIJA (HVPERPLASIA) je najčešće udružene s hipertrofijom a znači povećanje tkiva ili organa zbog povećanja broja stanica. Hiperplazija se javlja u tkivima građenim od stanica koje su zadržale sposobnost diobe. Primjer: hiperplazija dojki u pubertetu i trudnoći zbog hormonskog djelovanja, hiperplazija gravidnog uterusa u trudnoći, povećanje prostate zbog smanjenja muških hormona i relativnog povećanja estrogena. Ako je stimulacija koja uzrokuje hiperplaziju prejaka nastaje patološka hiperplazija. Primjer: endometrij (cistična i adenomatoidna hiperplazija hiperplazija). Patološka hiperplazija može biti ishodište razvoja maligne bolesti. METAPLAZIJA (METAPLASIA) je reverzibilan proces u kojem se jedna vrsta zrelih stanica zamijeni drugom vrstom zrelih stanica. U tom procesu se osim morfološkog
3

oblika mijenja i funkcionalna karakteristika promijenjenog tkiva. Metaplazija je najčešće posljedica dugotrajnog kroničnog podražaja, pri čemu se osjetljiviji tip stanica zamjenjuje manje osjetljivim tipom stanica. Primjer: metaplazija cilindričnog u višeslojni pločasti epitel u respiratornom sustavu kod kroničnog bronhitisa (upala) i pušača (štetno djelovanje duhanskog dima), metaplazija cervikalnog epitela kao rezultat kronične upale (Slika 1), metaplazija epitela izvodnih kanalića zbog kroničnog mehaničkog djelovanja kamenaca i si. ATROFIJA (ATROPHIA) je kao oblik adaptacijskog reagiranja reverzibilan proces. Kod atrofije dolazi do smanjenja organa kao posljedica gubitka stanične supstancije i smanjenja veličine stanica. U ovom procesu disimilacijski procesi su jači od asimilacisjkih. Stanice zadržavaju svoj oblik ali su manjeg obujma. Tipovi atrofije su: a) fiziološka atrofija- nastaje zbog prestanka funkcije nekih organa u određenoj životnoj dobi. Primjer: atrofija timusa u pubertetu, atrofija dojki i maternice u postmenopauzi. U fiziološku atrofiju ubrajamo i senilnu atrofiju koja se razvija u organima i tkivima u starijoj životnoj dobi. b)patološka atrofija - nastaje kao rezultat neadekvatne prehrane stanica. Može bito opća (kaheksija) koja je posljedica dugotrajnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, maligni tumori, smanjeni unos hrane i si.) ili lokalna koja nastaje zbog inaktivacije organa (atrophia ex inactivitate), pritiska na tkivo (atrophia e compressione), manjka djelovanja hormona (atrophia endocrinica) ili nepoznatog uzroka (atrophia idiopathica). Primjer: imobilizacija ekstremiteta nakon prijeloma, smanjenje uterusa zbog nedostatka hormona u menopauzi i si. c) Ako je atrofični organ prožet vezivom postaje čvrste konzistencije (atrophia indurativa) ili prožet masnim tkivom (atrophia lipomatoza). Ako je proces atrofije praćen stvaranjem smeđeg pigmenta lipofuscina (atrophia fusca-jetra i srce). Ako proces atrofije nije difuzan unutar organa te se područja atrofije smjenjuju s područjima kompenzatorne hipertrofije nastaje granulirana (neravna) površina te se taj tip atrofije naziva atrophia granularis. Pojmovi koji nisu vezani uz proces prilagodbe stanice ali se mogu ponekad naći uz njih su: DISPLAZIJA (DVSPLASIA)- proliferativne promjene u zrelim stanicama u smislu poremećaja veličine, oblika i rasporeda stanica, te poremećaja normalnog odnosa stanica. Reverzibilan je proces. Primjer: višeslojni pločasti epitel cerviksa uterusa (zadebljan s nepravilnim sazrijevanjem stanica prema površini, poremećaj stratifikacije, veći broj mitoza, izražena bazofilija stanica) (Slika 2). HIPOPLAZIJA (HVPOPLASIA) je poremećaj razvoja a označava slabiju razvijenost tkiva ili organa. APLAZIJA (APLASIA) i AGENEZIJA (AGENESIA) su kongenitalne malformacije izostanka razvoja nekog organaj 5. OŠTEĆENJE l SMRT STANICE Oštećenje stanice može biti reverzibilno i ireverzibilno. Granica između ta dva oštećenja nije uvijek jasna. Morfološke promjene postaju vidljive tek nakon određenog vremena oštećenosti ključnih enzimskih sustava u stanici. Uzroci koji dovode do oštećenja stanice su: hipoksija fizikalni agensi (mehaničke traume, visoke i niske temperature, zračenje, električna struja, udar groma, poremećen atmosferski tlak i si.) kemijska oštećenja (soli teških metala, otrovi, kiseline, lužine i si.) oštećenja izazvana biološkim agensima (bakterije, virusi, gljivice, paraziti, rikecije i si.) oštećenja izazvana imunim mehanizmima (endogeni i egzogeni antigeni) genetska oštećenja g) neuravnotežena prehrana h) starenje Opseg oštećenja ovisi o jačini nokse, dužini trajanja nokse, te o mogućnosti prilagodbe stanica. Reverzibilna oštećenja su poznata pod nazivom DEGENERACIJE, a ireverzivilna oštećenja predstavljau smrt stanice i poznata su pod nazivom NEKROZA. 6. DEGENERACIJE Degeneracije su regresivni procesi u kojima dolazi do poremećaja metabolizma određene tvari što dovodi do prekomjernog nakupljanja tvari u stanicama i oštećenja stanica (degenerecija ili distrofija). Degenerativna oštećenja su u početku lakšeg stupnja i reverzibilna, dok su ona intenzivnijeg stupnja ireverzibilna i dovode do smrti stanice. Nema jasnih morfoloških pokazatelja kada jedan degenerativni proces iz reverzibilnog prelazi u ireverzibilan.
4

Degeneracije dijelimo prema vrsti tvari koja se nakuplja u stanicama na: a) HIDROPSKA DEGENERACIJA (d.hydrophica)- nakupljanje prekomjernih količina vode. b) VAKUOLARNA DEGENERACIJA (d.vacuolaris) predstavlja nakupljanje vode u obliku kapljica odnosno vakuola. Uzrok je najčešće hipoksija, nedovoljna prehrana, djelovanje otrova. Najčešće se javlja u stanicama jetre, stanicama kanalića bubrega, epidermiŽa, mišića, ganglijskim stanicama i si. ROŽNATA DEGENERACIJA (d. cornea) predstavlja poremećaj metabolizma bjelančevina (roževine) na koži i sluznicama. Ca//us (žulj)- zadebljanje prema vani, clavus (kurje oko) urastanje prema unutra. Leucoplakia- označava orožnjavanje višeslojnog pločastog epitela na sluznicama (na mjestima gdje nema roževine)-vide se bjelkaste mrlje na sluznicama. Primjer, vaginalna porcija, sluznica usne šupljine. Hyperkeratoza je pojačano orožnjavanje s odebljanjem stratum corenum kože zbog odgovora na izlaganje ultraljubičastim zrakama ili mehaničko oštećenje. HIJALOIDNA DEGENERACIJA (d. hvaloidea) je odlaganje bjelančevina izvan stanica u međustanične prostore. Primjer, stjenke krvnih žila, čahura slezene. AMILOIDOZA (d. amiloidea) je odlaganje bjelančevinastih tvari između stanica. Razlikuje se primarna i sekundarna amiloidoza. Uzrok primarne je nepoznat a sekundama je najčešće posljedica kroničnih iscrpljujućih bolesti (tuberkuloza, karcinom, kronični osteomijelitis). Amiloid se odlaže u parenhimske organe. RBRINOIDNA DEGENERACIJA (d. fibrinoidea) je nakupljanje fihrinoida u stjenkama krvnih žila. Javlja se u imunološkim rekacijama (Arthusov fenomen) ili na dnu kroničnog vrijeđa. MASNA DEGENERACIJA (d. adiposa) ili masna metamorfoza (metamorphosis adiposa) je nakupljanje masti u parenhimskim stanicama, u početku je proces reverzibilan (masna infiltracija) a kasnije postaje ireverzibilan (masna degeneracija) Uzroci: hipoksija, trovanje različitim otrovima, poremećaj prehrane, alkoholizam, šećerna bolest. Najbolje se vidi u jetri (masna jetra, masna metamorfoza, steatoza jetre) a posljedica je najčešće kroničnog alkoholizma (Slika 3). 7. NEKROZE NEKROZA (NECROSIS)- je zbir morfoloških promjena nastalih kao posljedica djelovanja enzima na mrtvu stanicu. Svaka mrtva stanica ne mora biti nekrotična, ali su nekrotične stanice uvijek mrtve. KOAGULACIJSKA NEKROZA (NECROSIS COAGULATIONIS) se odlikuje denaturacijom i koagulacijom proteina. Zbog gubitka vode izostaju procesi autolize i heterolize. Makroskopski su tkiva prhke konzistencije, bez strukture, sivo-bijele do mutno žute boje. Mikroskopski nalazimo održan stanični oblik, citoplazme su mutno ružičaste, bez jezgara (Slika 4) Kasnije stanične granice se gube te se vidi samo stanični detritus. Najčešći uzrok je anoksija, upala (difterija, dizenterija) a nalazi se samo u parenhimskim organima (bogati proteinima). KLIKVACIJSKA ILI LIKVEFAKCIJSKA NEKROZA (NECROSIS COLLIOUATIONIS) nastaje kao posljedica djelovanja enzima (autoliza i heteroliza) na mrtve stanice i tkiva. Enzimi probavljaju stanice tkiva i pretvaraju ih u tekuću masu. Ovaj tip nekroze nalazi se u tkivima koja osim proteina imaju dosta lipida (mozak, gušterača). Uzroci su najčešće u prekidu dotoka krvi i gnojni upalni procesi. U mozgu se ovaj proces naziva encephalomalacia. SIRASTA NEKROZA (NECROSIS CASEOSA) je kombinacija koagulacijske i kolikvacijske nekroze. Nekrotično tkivo je žućkasto, prhko i suho, mekane je (siraste konzistencije). Mikroskopski ne vidi struktura propalog tkiva (nalazi se samo nekrotična masa). Ovaj tip nekroze karakterističan je za granulomatoznu upalutu berku lozu (rijetko se može naći u drugim granulomatoznim upalama) (Slika 5). GANGRENA (GANGRAENA)- nije poseban tip nekroze. Nastaje najčešće na okrajinama zbog prekida cirkulacije i sekundarnog naseljavanja bakterija na nekrotično tkivo. Ovaj tip nekroze udružen je s infekcijom i može se naći i u unutarnjim organima (gangrenozni apendicitis, cholecistitis, plućna gangrena) kojima je predhodio infarkt navedenog organa. Suha gangrena (Gangrena sicca) posljedicaje ishemijske nekroze kod koje prevladavaju koagulacijski procesi i sušenje tkiva. Vlažna gangrena (Gangrena humida) nastaje kad prevladavaju kolikvacijski procesi. Plinska gangrena se javlja ako su na područje nekroze naseljeni mikroorganizmi sposobni stvarati plin u nekrotičnom tkivu (anaerobne bakterije-Clostridium welchi). Gangrenozno tkivo obično je oštro ograničeno od okolnog zdravog tkiva (demarkacija).
5

Ako se na nekrotično tkivo nasele bakterije nastaje gnojna reakcija (SUPPURATIO). REGENERACIJA (CIJELJENJE) Cijeljenje (Regeneratio) je ponovno stvaranje. Regenerirati mogu samo organi građeni od intermitotičkih stanica (stanice koje se dijele). obnavljanje oštećenih stanica i tkiva živim stanicama. sekretorni epitel. Regeneracija je potrebna organizmu jer postoje tkiva koja se stalno obnavljaju (endometrij. Ako nekrotično tkivo biva izbačeno na površinu nastaje FISTULA a proces se naziva FISTULATIO. krvotvorne stanice. Nekrotično tkivo mijenja pH iz kiselog u alkalični. Regenerirano tkivo je obično nešto slabije kvalitete u odnosu na primarno. Najčešći oblik regeneracije je stvaranje VEZIVNOG OŽILJKA. a ta područja mogu sekundarno okoštati (OSSIFICATIO). Nakon resorpscije može ostati šupljina (PSEUDOCVSTIS). Nekrotično tkivo ulazi u limfne žile a makrofagi fagocitiraju ostatak tkiva (PHAGOCYTOSIS)-aktivno uvlačenje raspalih čestica u citoplazmu). stupanj. INKAPSULACIJA (INCAPSULATIO) je stvaranje čahure a nastaje ako se nekrotično žarište ne zamijeni u cijelosti granulacijskim tkivom nego dolazi do bujanja granulacijskog tkiva samo na rubovima nekrotičnog žarišta. laktovi). spermatogoniji). epidermis. Ako demarkacija i mutilacija nastaju na površini kože ili sluznica nastaje defekt koji se naziva VRIJED (ULCUS). stupanj. Vremenom se granulacijsko tkivo zamijeni čvrstim vezivom i nastaje ožiljak (CICATRIX) (Slika 6).Staračka (Senilna) gangrena se javlja u starijih osoba a posljedica je ateroskleroze (ishemija). Očahurenje može biti kombinirano s pseudocističnim razmekšanjem i ovapnjenjem pseudociste. Nastaju bule (odvajenje epidermisa od dermisa). SMRZOTINE (congellatio) nastaju djelovanjem niskih temperatura. Dijabetička gangrena se javlja u uznapredovalo) šećernoj bolesti (diabetes melitus). pete.proces akutne upale (tekuća i celularna eksudacija) 6 . l stupanj.je stadij karbonizacije a rezultat je djelovanja vrlo visokih temperatura. Kako je vezivni ožiljak primitivniji oblik tkiva (slabije kvalitete) nastaje gubitak specijalizirane funkcije oštećenog organa (Slika 6). Poseban oblik nekroze su dekubitusi koji se javljaju u osoba koje dugo leže. ali su održane osnove dlaka i žlijezda iz kojih se tkivo regenerira. što pogoduje odlaganju kalcijevih soli te nastaje ovapnjenje (CALCIFICATIO).nastaje upalnom reakcijom oko nekrotičnog tkiva sa stvaranje granulacijskog tkiva u rubovima.zahvaćeni su epidermis i dublje strukture. epitel probavnog sustva. 2hnastaje krvni ugrušak koji ispunjava prostor rane 24h. koje se ne razlikuju od uništenih stanica i tkiva.nastaju djelovanjem električne struje a predstavljaju žarišta nekroze na ulazu i izlazu električne štuje iz tijelaj 8. pa nastaje potpuna regeneracija oštećenog tkiva (RESTITUTIO AD INTEGRUM).potpuno je razoreno potkožno tkivo i dublje strukture što dovodi do stvaranja većih površina nekroze. OPEKLINE (combustiones) su poseban oblik nekroze izazvane naglim promjenama temperature iznad 45°C. OGRANIČAVANJE (DEMARCATIO).ako je demarkacija smještena na okrajini može doći do otpadanja nekrotičnog tkiva. ELEKTRIČNI BILJEŽI. Ukoliko nekrotično područje nije veliko dolazi do razmekšanja i resorpcije (RESORBTIO) nekroze. Dijele se također na četri stupnja prema zahvaćenosti tkiva. MUTILACIJA (MUTILATIO). SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA Nekrotično tkivo je za okolinu i organizam strana tvar koja izaziva različite reakcije. REPARATIVNA REGENERACIJA odnosi se na obnavljanje tkiva uništenog patološkim procesom. Ta vrsta procesa naziva se FIZIOLOŠKA REGENERACIJA. ORGANIZACIJA (ORGANISATIO) je proces prerastanja nekrotičnog tkiva granulacijskim tkivom. REPARATIO PER PRIMAM INTENTIONEM odvija se u sterilnim uvjetima (kirurška rana) i ako nema znatnijeg oštećenja tkiva. koja predstavlja komplikaciju nekroze. Intenzitet oštećenja ovisi o dubini zahvaćenih promjena kao i o postotoku zahvaćene površine organizma. 9. Svrha tih reakcija je odstraniti nekrotično tkivo i zamijeniti ga novim.zahvaćen je samo epidermis (hiperemija) H stupanj. a posljedica su loše cirkulacije izazvane kompresijom (sakralna regija. a ako nastaje unutar nekog organa može nastati SEOUESTAR (osobito u kosti).

Ako uzročnici koji si doveli do upale prodru krvotokom u cijeli organizam mogu se posvuda javiti sekundarni (regresivni) procesi. privlačenje rubova rane. Postoje dva tipa prolaza tvari: PASIVNI PROLAZ (izlazak kroz pore bez utroška energije) 7 . Oštećenje tkiva (ALTERATIO) Vaskularna reakcija sa eksudacijom (EXUDATIO) Bujanje veziva (PROLIFERATIO) Faze upale: nakon kratke vazokonstrikcije slijedi dilatacija arteriola povećani protok krvi kroz arteriole otvaranje novih kapilara i venula d)stagnacija u venskom protoku-stagnacija povećanje permeabilnosti kapilara i venula s izlaskom tekućine u ekstravaskularene prostore koncentracija eritrocita g) usporavanje ili staza do potpune stagnacije u krvnim žilama h)periferni smještaj leukocita u kapilarama-marginacija i) zbivanja u svezi s leukocitima Ako su podražaji koji dovode do upale slabijeg intenziteta stadij stagnacije se ne mora javiti prije nego li protekne 15-30 minuta. proces cijeljenja je složeniji jer dominira stvaranje granulacijskog tkiva. Nakon izlaska bjelančevina iz krvnih žila.ožiljak građen od čvrstog veziva REPARATIO PER SECUNDAM INTENTIONEM se javlja u slučajevima kod velikog gubitka tkiva. nestaju leukociti. 10. rana postaje čvrsta 1 mjesec. što ima za posljedicu krvarenje i zgrušavanje krvi u nekoliko minuta. hematološki poremećaji. Prekomjerno stvaranje granulacijskog tkiva rezultira nastankom KELOIDA. Kod oštećenja živčanog tkiva propale ganglijske stanice se zamijene glijom. U početku radi se o tekućini siromašnoj bjelančevinama i bez stanica (specifična težina do 1015) koja se naziva TRANSUDAT. javljaju se monociti. Propusnost (Premeabilnost) podrazumijeva lakoću kojom tvari mogu prolaziti kroz zapreku. Upala je dinamičan proces u kojem su uključena neurološka i vaskularna zbivanja. VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE OTOK (OEDEMA) nastaje zbog širenja krvnih žila s usporavanjem cirkulacije. Iz vaskularnih prostora tijekom upalnih promjena izlazi plazma s otopljenim tvarima i velikim molekulama (proteini i eritrociti). intenzivniju upalu.24-48huraštanje tračaka epitela iz rubova rane. te stvaranje većeg ožiljka. prisustvo stranog tijela. Ako je oštećen periferni živac uz sačuvane neurone može doći do parcijalne regeneracije živčanog produžetka. razne bolesti (diabetes usporava cijeljenje). Ako je uzrok oštećenja (noksa) jaka a oštećenje opsežno. te humoralna i stanična reakcija. Parenhimski organi se mogu regenerirati samo ako je očuvana vezivno-vaskularna potka organa duž koje mogu proliferirati parenhimske stanice. može nastupiti akutna nekroza s pucanjem stijenki krvnih žila. UPALA Upala (inflammatio) je odgovor organizma na oštećenje tkiva. bujaju fibroblasti i kapilare (granulacijsko tkivo) 5 danprostor rane je cijelosti ispunjen granulacijskim tkivom uz bujanje kolagenih vlakana koja daju čvrstoću rani 2 tjednaizrazito umnažanje fibroblasta. osobito neurološka i humoralna reakcija s poremećajem metabolizma. Promjene u upali se događaju određenim slijedom. Na tijek cijeljenja utječe niz općih čimbenika kao što su: prehrana. 10. obično jedna faza slijedi drugu. Prisutne su sve faze kao kod primarnog cijeljenja uz veću količinu nekroze i granulacijskog tkiva.1. Cijeljenje ovisi i o lokalnim utjecajima kao što su stanje cirkulacije. Upalni proces obično se odvija u ograničenom području i lokalnog je karaktera. vrsta tkiva u kojem je nastala ozljeda. stanje imunološkog sustava. U tom slučaju se javlja opći odgovor organizma. Otok nastaje zbog bubrenja stanica i nakupljanja tekućine u intercelularnim prostorima. Nastaje lokalno crvenilo i toplina uz posljedično izlaženje tekućine izvan vaskularnih prostora. te migracije leukocita i eritrocita tekućina se naziva EKSUDAT (specifična težina iznad 1015). hormoni.

monociti. NEPOSREDNA KONTINUIRANA REAKCIJA nastaje kod teških oštećenja i udružena je sa smrti stanica. tragom izašlih leukocita. U nekim upalnim procesima od samog početka prevladavaju limfociti (tuberkuloza). počinje 1-10 minuta nakon djelovanja uzročnika i rijetko traje duže od 60 minuta. Lukociti koji dodiruju endotelne stanice stvaraju pseudopodije (produžetke). Odgovorna je za crvenilo i blagi edem. Žive 3-4 dana a nakon njihove smrti . proteaza. Leukociti izlaze aktivno utiskujući pseudopodije kroz pore između endotelnih stanica.ako se leukociti kreću prema nižim koncentracijama 4. Limfociti koji se javljaju u kasnijoj fazi upalnog procesa žive mjesecima i godinama. kroničnim upalama (tube ovarija. RNA-za). • KEMOTAKSIJA je putovanje leukocita kroz ekstravaskularni prostor prema nekoj supstanciji. Plazma stanice se nalaze na periferiji upalnih žarišta često s limfocitima. Ovo kretanje je uvjetovano kemijskim podražajem tako da leukociti putuju duž gradijenta koncentracije i to najčešće prema većoj koncentraciji (pozitivna kemotaksija). tako se da nalaze još dugo u tkivima nakon prestanka upale. LEUKOCITI: polimorfonukleani (neutrofili. Eritrociti izlaze pasivno djelovanjem intravaskularnog tlaka i to procesom DIJAPEDEZE.oslobađaju se kemotaktičene tvari koje privlače mononukleare. ODGOĐENA REAKCIJA traje 2-10 sati nakon neposredne reakcije. Stoga je obično izražena na rubovima nekroze gdje postoji izravno oštećenje stijenki krvnih žila uzročnikom (noksom). Ovaj proces je AKTIVAN. AGREGACIJA ili nagomilavanje leukocita u upalnom području je jedan od glavnih znakova upalnog procesa. Dovodi se u vezu s djelovanjem histamina a rekacija se odvija na stjenci venula. limfni čvorovi). jer se u svim gnojnim upalama nagomilavaju leukociti. u 8 . Kemotaktična svojstva imaju: raspadni produkti stanica biološki agensi (bakterije.kad se leukocti kreću prema većim koncentracijama kemotaktićnih tvari negativna. eozinofili. U većem broju se nalaze u sifilisu. plazma stanice) Neutrofilni leukociti su odgovorni za stvaranje određenih enzima (alkalna fosfataza. Životni vijek leukocita izvan vaskularnih prostora je nekoliko dana. Stanice koje se nalaze u upali uglavnom dolaze iz krvi (cirkulacija) a nastaju u koštanoj srži. 10. Promjene permeabilnosti dijele se na tri faze: NEPOSREDNA REAKCIJA PERMEABILNOSTI. venule i kapilare. To je obrambeni mehanizam kojim leukociti dolaze u oštećeno tkivo i uništavaju štetne tvari. Jednom izašli leukociti iz vaskularnih prostora ne mogu se vratiti u njih. EMIGRACIJA je proces izlaska leukocita iz krvnih žila u perivaskulano tkivo. U prvih 30-40 minuta nakon djelovanja nokse izlaze prvo neutrofili a manje monociti. U bliskoj svezi s bazofilnim leukocitima su MASTOCITI (sadrže zrnca histamina i heparina). Najpokretljivije stanice od svih upalnih su leukociti i stoga prvi stižu na mjesto upale. Ako je eksudat bogat leukocitima koji se i raspadaju (gnojna tjelešca) govorimo o GNOJNOM (PURULENTNOM) eksudatu. bazofili) mononuklearni (limfociti.2. U ovoj fazi endotel je obložen leukocitima (fenomen slijeganja leukocita). U kasnijim fazama više izlaze monociti. CELULARNA FAZA UPALE Nakon vaskularne faze upalnog procesa slijedi CELULARNA FAZA EKSUDACIJE koju karakteriziraju zbivanja u svezi s leukocitima koja se dijele na 5 faza: MARGINACIJA ili periferna orijentacija leukocita očituje se u zauzimanju perifernog pložaja leukocita u perifernom krvotoku i u dodiru s endotelom (uz stijenku krvne žile). U kasnijoj fazi upalnog procesa prevladavaju monociti a na kraju limfociti i plazma stanice. DNA-za. Mastociti se nalaze oko krvnih žila. Reakcijom su zahvaćene arteriole. virusi) ili njihovi produkti Kemotaksija može biti: pozitivna. dok je za stvaranje eksudata odgovoran porast permeabilnosti krvnih žila. Njihova maksimalna koncentracije je nakon 6 sati. Ako se u ovoj fazi daju kortikosteroidi sprečava se slijeganje leukocitaprotuupalni efekt kortikosterida).AKTIVNI PR OLAZ (za koji je potrebna energija) Za stvaranje transudata odgovoran je povećani hidrostatski tlak unutar vaskularnih prostora. Istovremeno se nakupljaju i eritrociti. U ovoj fazi tekućina izlazi iz kapilara i venula u okolno tkivo.

PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA Proliferativna faza je treća faza koja slijedi nakon alteracije i vaskularne faze. Bol mogu izazvati i bakterije i njihovi toksini koji mogu oštetiti živčane završetke.veći broj neutrofila EOZINOFILIJA-veći broj eozinofila (alergije. Ove strukture sudjeluju u kasnijoj fazi upale kad dolazi do proliferacije endotela kapilara i stvaranja novih krvnih žila (angiogeneza). U lokalne zakove upale spadaju: TOPLINA (CALOR)-odgovara hiperemiji.višak bazofila LIMFOCITOZA.posljedica je širenja krvnih žila OTEKLINA (TUMOR). Opći znaci upale su: 1. histamin. malaksalost klonulost tresavica mučnina 10. U CNS-u se nazivaju mikroglija.1. Tijekom upale iz fibroblasta nastaju fibrociti.povišenje tjelesne temperature (pirogeni faktori endogenog i egzogenog porijekla). slezeni i koštanoj srži i nazivaju se stanice RES-a (retikulo-endotelnog sustava). koji izazivaju dilataciju venula i arteriola te povećavaju permeabilnost venula. kolagen i elastična vlakna. bradikinin. Za proces regeneracije bitno je uklanjanje razorenog (nekrotičnog) tkiva i eksudata (leukociti i makrofagi) a cijeli proces je pomognut i bujanjem vezivnih stanica. OŠTEĆENJE FUNKCIJE (FUNCTIO LAESA)-posljedica je oštećenja živčanih vlakana ili pojave otekline.mezenteriju i koži.3. periciti i bazalne membrane kapilara. Stoga u ovoj fazi nalazimo: -proliferaciju endotela 9 .povećani broj leukocita u perifernoj krvi (bakterijske infekcije) LEUKOPENIJA-manji broj leukocita LEUKEMOIDNA REAKCIJA-izraziti višak leukocita u cirkulaciji NEUTROFILIJA. Znaci upale Znaci upale mogu biti lokalni i opći. Ako na bilo kojoj od navedenih razina upalnog procesa dođe do defekta nastupaju teške promjene za organizam (teške. Tijekom procesa oslobađaju se serotonin. jetri. Endogeni pirogeni faktori se oslobađaju iz staničnih membrana raspalih leukocita (lipoproteini) koji djeluju na središnji živčani sustav na nivou centra za termoregulaciju u hipotalamusu.2.veći broj limfocita MONOCITOZA-veći broj monocita (infekciozna mononukleoza) LIMFOPENIJA-manjak limfocita (virusne infekcije) MONOCITOPENIJA. U ovoj fazi prevladava umnažanje stanica i stvaranje novog tkiva.Nakon neutrofila u upalno područje dolaze mononukleari (makrofagi) koji su u cirkulaciji prisutni kao monociti a u tkivu kao histiociti. Dok su neutrofili i monociti u upalnom području nositelji procesa fagocitoze. Fagocitirane čestice mogu biti porijekla iz organizma ili su strane organizmu. Te se stanice nalaze osim toga i u limfnim čvorovima. endotelne stanice kapilara. U većem broju nalaze se u generaliziranoj mastocitozi i prigmentnim urtikarijama. 10. često smrtonosne infekcije). FAGOCITOZA je uvlačenje makroskopski vidljivih čestica u citoplazmu makrofaga. nositelji imunološkog obrambenog odgovora su limfociti i plazma stanice te u manjoj mjeri monociti.manjak monocita 5. VAŽNI POJMOVI: LEUKOCITOZA. Egzogeni priogeni faktori nastaju iz bakterija i bakterijskih endotoksina. Od lokalnih stanica u cijelom procesu najčešće se uključuju: fibroblasti (mezenhimalnog prijekla).posljedica je povećanog protoka krvi kroz proširene vaskularne prostore i izlaska tekućine i stanica iz vaskularnih prostora (eksudat) BOL (DOLOR)-posljedica je pritiska eksudata na završetke živaca u upalnom području. odnosno širenju vaskularnih prostora (vasodilatacija) CRVENILO (RUBOR). paraziti) BAZOFILIJA. Na mjesto alteracije tkiva prvo dolaze neutrofili (tijekom pet opisanih zbivanja u svezi s leukocitima). U procesu fagocitoze dolazi do razgradnje ili neutralizacije tih čestica enzimima iz same stanice.

silikoza. bacil antraksa. perikardu. acutus) (Slika 8) i kronični (a. HEMORAGIČNA upala je karakterizirana prisutnošću dosta krvi u eksudatu što se objašnjava teškim oštećenjem krvnih žila u tkivima. Javlja se u ''vezivnim' rastresitim tkivima. chronicus).-stvaranje novih kapilara -stvaranje mladog veziva iz fibroblasta i fibrocita -proliferaciju upalnih stanica Sve ove faze čine stvaranje GRANULACIJSKOG TKIVA što je konačni rezultat proliferativene faze upalnog procesa. fibrin. Ako je gnojna upala uzrokovana kemijskim djelovanjem nekih tvari gnoj je sterilan. Prema vrsti uzročnika upala se dijeli na: bakterijske virusne piogene 10 . virus gripe. Ako se gnojna upala širi kroz intesticij govorimo o flegmoni (PHLEGMONA) (Slika 7) koja se može javiti na ekstremitetima. Odlikuju se hemodinamskim poremećajem. 10. Ako je u kombinaciji sa seroznim eksudatom naziva se serofibrinozni pleuritis. pleuri. SEROZNE (prevladava serozna eksudacija s malo leukocita i fibrina). 4J&GJJOJNA upjalaje ona u kojoj dominira nakupljanje gnoja (pus) zbog djelovanja piogenih bakterija. autoimune reakcije su od samog početka kronične). Prema vrsti eksudata upale dijelimo na: 1. Kako prijelaz iz akutne u kroničnu upalu nije uvijek jasan nalazimo pojam subakutne i subkronične upale. tonzilama. Najčešći uzročnik je streptokok. Samo u težim slučajevima traju duže (danima i tjednima). kuge. eksudacijom i emigracijom leukocita (prevladava eksudativna faza). Lokalizirana gnojna upala naziva se apsces (ABSCESSUS) koji može biti akutni (a. Ako je apsces uzrokovan virulentnim bakterijama može nastati opsežnija upala sa širenjem u okolna tkiva i stvaranjem kronične fistule. Serozni eksudat se može resorbirati u limfne žile a može potaknuti lokalne fibroblaste na proliferaciju i produkciju kolagena što rezultira stvaranje ožiljka. zglobnim šupljinama. tkivni detritus (raspale stanice). žučnom mjehuru i si. crvuljku. Ako se serozni eksudat nalazi na površini sluznica govorimo o kataralnoj upali (Inflammatio catharrhalis) koji se može spontano povućij FIBRINOZNA. Čahura u kroničnom apscesu je građena od veziva a u središtu je stanični detritus (gnoj). Ako se gnoj nakuplja u šupljinama nastaje empijem (Empvema) a može nastati u žučnom mjehuru. Takav tip upale najčešće se susreće u difteriji. Ako je hemoragični eksudat prisutan kod upale seroznih ovojnica treba misliti na tuberkulozu ili maligni proces. Ako se taloži samo fibrin nastaje suhi pleuritis (pleuritis sicca).4. PODJELA UPALA Upale se dijele u odnosu na to koja faza upalnog procesa dominira na: ALTERACIJSKE EKSUDATIVE PROLIFERATIVNE Obzirom na dužinu trajanja dijele se na: AKUTNE SUBAKUTNE KORINIČNE SUBKRONIČNE AKUTNE UPALE (inflammatio acuta) traju kratko i izazvane su kratkotrajnim djelovanjem štetnog uzročnika.upala nastaje kad s eksudatom iz krvnih žila izlazi fibrinogen koji se u tkivima pretvara u fibrin. Ako se fibrin taloži na površinu sluznica nastaju žuto-sive pseudomembrane (inflammatio pseudomembranacea). Ako serozni eksudat nastaje u tjelesnim šupljinama količina stvorenog izljeva može biti velika (do nekoliko litara). Sudbina fibrina je: može se resorbirati u cijelosti djelovanjem fagocita može stimulirati proliferaciju fibroblasta i endotela kapilara (granulacijsko tkivo) i stvaranje priraslica ili ožiljkaj| 3. Kronična upala ne mora uvijek biti PROLIFERATIVNOG karaktera (tada nalazimo proliferaciju tkivnih stanica i stvaranje granulacijskog tkiva). crvuljku. Gnoi sadrži raspale neutrofile. KRONIČNE UPALE (inflammatio chronica) obično se nastvaljaju na akutnu upalu premda ne uvijek (tuberkuloza. Ako se fibronogen taloži na parijetalnoj ili visceralnoj pleuri pri pomicanju pluća čuju se krepitacije. mikroorganizme. transudat.

astma. myocard-itis. Postoje dva tipa alergijskih reakcija: • NEPOSREDNI (rana reakcija) koja nastaje nekoliko minuta nakon izloženosti antigenu na mjestu kontakta antigen-antitijela. Nalaze se i lokalne posljedice u obliku akutnih upalnih žarišta (apscesi) a može nastati i akutni endokarditis s vegetacijama. Osim degenerativnih promjena može se naći i akutni tumor slezene (splenitis acuta septica) ili povećani limfni čvorovi. TOKSEMIJA je klinička pojava uvjetovana prisustvom odnosno prodorom bakterijskih toksina u cirkulaciju. a na rubovima limfociti i plazma stanice.stadij inkubacije slijedi faza umnažanja i rasta mikroorganizama. te rezultira nekrozom s eksudacijom koja može biti i hemoragična. Posebnost ovih upala je u tome da mirkoorganizmi rastu u organizmu i dugotrajan su i neprekidan stimulator upalne reakcije. U kasnoj fazi prevladava proliferacijska faza te nastaju GRANULOMI (granulomatozna upala). virusi) imaju određene specifičnosti i zato su posebno izdvojene. Posljedice ovog tipa infekcije ovise o: broju mikroorganizama virulenciji mikroorganizama otpornosti domaćina Da bi došlo do infekcije moraju biti ispunjeni određeni preduvjeti: mikroorganizmi moraju dospjeti do organizma-stadij komunikabilnosti mikroorganizmi moraju prodrijeti u organizam. tetanus) mogu se javiti paralize mišića. SAPREMIJA je prisutnost otrovnih produkata metabolizma u krvi koji nastaju kao posljedica rasta saprofitnih mikroorganizama u nekrotičnom tkivu (gangrena). Takva reakcija nastupa pri ponovljenom kontaktu s nekom stranom tvari. Kao rezultat rasta u organizmu mikroorganizmi se šire po cijelom organizmu. povraćanje. dječji ekcem. Naime. Popratne pojave septikemije mogu biti različite degenerativne promjene na srcu. peludna groznica. Mogu se naći i orijaške stanice tipa Langhans ili orijaške stanice tipa stranog tijela. Razlikuju se od upala izazvanih ostalim agensima i nose zajednički naziv INFEKCIJE. premda može nastati i pri prvom kontaktu. Klinički simptomi su: mučnina. U ovom tipu reakcije antitijela se nalaze u cirkulaciji.stadij invazivnosti mikroorganizmi se moraju prilagoditi na novu sredinu. bubrezima kao posljedica djelovanja bakterijskih toksina. Pri prvom kontaktu obično nema burne lokalne reakcije jer u organizmu nisu stvorena antitijela za određene antigene. Za alergijske reakcije potreban je ponovni kontakt s alergenom. slabost. 2. angioneurotski edem. prolazna je i traje kratko (nakon vađenja zuba). hepat-itis). bol. jetri. SEPTIKEMIJA je prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi. Osim toga mogu stvarati različite toksine a mogu dovesti i do stvaranja specifičnih antitijela. BAKTERIJEMIJA je nalaz bakterija u krvi ali bez znakova toksemije. Obično je potrebno 10-tak dana za stvaranje protutjela a to razdoblje se naziva razdoblje senzibilizacije. Može biti primarna-nakon transfuzije ili infuzije. MIKROBIOLOŠKE UPALE Upale uzrokovane živim mikroorganizmom (bakterije. Upale pojedinih organa ili tkiva označuju se latinskom osnovom imena organa ili tkiva i dodatkom nastavka "itis" (pleur-itis.5. Ako su u pitanju neurotoksini (botulizam. a obično je sekundarna. U ovom slučaju ne nalaze se cirkulirajuća antitijela nego se reakcija odvija putem limfocita (celularni tip preosjetljivosti). KASNA reakcija nastaje 12-24 h nakon ekspozicije antigenu. izražena infekcija nastaje kad se nađe zadovoljavajući broj mikroorganizama određene virulencije uz pad otpornosti domaćina. r 10. Primjer.gljivične Posebna vrsta upale su one uzrokovane Imunološkim oštećenjima (alergijske) To su stanja i kojima tkiva ili organi jedne osobe reagiraju pri kontaktu s nekom stranom tvari na sasvim drugi način nego li odgovarajuća tkiva ili organi drugih osoba iste vrste. Granulomi su male tvorbe 1-2 mm u promjeru u kojima se nalaze nakupine makrofaga (histiocita) i centralno područje nekroze. urtikarija.stadij kliničke manifestacije bolesti Premda je naš organizam izložen brojnim mogućnostima infekcije učestalost klinički izraženih infekcija je relativno mala. 11 . SEPTIKOPIJEMIJA ili pijemija je stanje kad se u cirkulaciji nalaze mikrorganizmi i njihovi toksini sa stvaranjem brojnih apscesa. Za upalu je uvriježen naziv INFLAMMATIO.

se razvija ili reaktiviranjem starih žarišta tuberkuloze.). spolne organe). Tuberkuloza se javlja u dva oblika: :KSUDATIVNI oblik koji nastaje obično kod prvog prodora bacila tuberkuloze u organizam. Sekundarni stadij (egzantematozni) se javlja 2-10 tjedana nakon primarnog kontakta sa općim simptomima (glavobolja.6. Tuberkuloza se dijeli na PRIMARNU l SEKUNDARNU PRIMARNA. Stečeni s/fi//s obzirom na tijek i morfološku sliku se dijeli na: Primarni stadij (Ulcus durum) koji se klinički manifestira 3 tjedna nakon infekcije na ulaznom mjestu kao odebljanje sluznice ili kože (papula) i to na vulvi. PRODUKTIVNO-PROLIFERATIVNI oblik karakteriziran je umnažanjem upalnih stanica (nistiociti) od kojih nastaju "epiteloidne" stanice i orijaške stanice tipa Langhans.g. bol u tijelu. Na ovaj način nastaje stečen/ sifilis za razliku od prirođenog sifilisa kod kojeg dolazi do transplacentarne infekcije ploda od oboljele majke. ili superinfekcijom postojećeg žarišta tuberkuloze a može nastati i ponovnom infekcijom (reinfekcija) iz već izliječenog žarišta tuberkuloze. Takva tvorba se naziva TUBERKUL To je zapravo upalni granulom karakterističan za tuberkulozu a njegov nalaz histološki omogućava Postavljanje dijagnoze tuberkuloze (Slika 9). Histološki se nalaze infiltrati plazma stanica i obliterirajući endarteritis a upalni infiltrati su smješteni oko krvnih žila (perivaskularno) Uz to se nalaze povećani regionalni limfni čvorovi. Ovaj test je pozitivan 3 mjeseca nakon infekcije i traje do kraja života. kosti. Ako su obrambene snage organizma slabe može doći do brzog širenja bolesti (rasap). 10.10. Kasnije se razvija erozija i nastaje vrijed uzdignutih. i makulo-papularni osip). čvrstih rubova.7. Ovaj stadij traje oko 3 tjedna i spontano prolazi. pri čemu na mjestu prodora i regionalnim limfnim čvorovima nastaje eksudat u kojem se bakteriološki može naći uzročnik. Ulazna vrata mogu biti u usnoj šupljini i na koži. periferno se nalaze limfociti i orijaške stanice. Epitelne tenice su obično radijalno raspoređene oko kazeozne nekroze u sredini.se razvija kod primarne infekcije s bacilom i razvija se tzv. Mukokutane eflorescence cijele bez ožiljka. hematogeno ili kanalikularno. Iz ovog žarišta proces se može širiti limfogeno. Nakon infekcije uzročnikom dolazi do razvoja imunosti koja se očituje nastankom protutijela u serumu (Wassermann-ova reakcija). Ovaj stadij traje 3-5 godina i pri njegovom kraju može biti zahvaćen središnji živčani sustav (meningoencephalitis). tuberculosis (humani tip) M. nadbubrežne žlijezde. Ova faza se nastavlja stvaranjem kazeozne nekroze u kojoj se vide očuvani obrisi tkiva. penisu i cerviksu. Oko čmara mogu nastati vlažne papule (Condyloma lata). Koch 1882. zglobove. SEKUNDARNA. PRIMARNI KOMPLEKS (tuberkuloza na mjestu ulaska i zahvaćanje regionalnih limfnih čvorova). razmekšana masa isprazni kroz zahvaćeni organ i nastaje šupljina (kaverna) najčešće u plućima i bubregu (tubeculosis cavernosa). generalizirana limfadenopatija. Sudbina tuberkula: odlaganje vapna (kalcificiranje) hematogeni rasap bolesti i razvoj milijarne tuberkuloze (Tuberculosis miliaris) koji zahvaća sve organe ako se kazeozno žarište razmekša a nekroza zahvati stjenku nekog šupljog organa (bronh) tada se nekrotična. Radi se o acidorezistentnom mikroorganizmu koji se javlja u više tipova a dva su patogena za čovjeka: M. Histološki se nalazi zahvaćenost intersticijskih prostora proliferativnim vaskularnim promjenama s mononuklearnim upalnim infiltratima (limfociti i plazma stanice). TUBERKULOZA (TUBERCULOSIS) Bolest je uzrokovana mikroorganizmom Mvcobacterium tuberculosis (otkrio R. Limfogenim širenjem proces se širi u regionalne limfne čvorove a hematogenim širenjem u druge organe (bubreg. Može se javiti i kao intrauterina tuberkuloza koja nastaje u djeteta majke koja boluje od genitalne tuberkuloze izravnim širenjem kroz posteljicu u plod ili iz krvi majke izravno u krv djeteta. SIFILIS (LUES) Sifilis je spolna bolest čiji je uzročnik Treponetna palidum (Spiroheta) a prenosi se spolnim kontaktom. povišene temperature. Humani tip može uzrokovati tuberkulozu kože. Serološke reakcije su 12 . tuberculosis (bovini tip) Humani tip u više od 90% slučajeva izaziva plućnu tuberkulozu a bovini tip izaziva tuberkulozu crijeva. Primarna tuberkuloza se najčešće nalazi u djece i to u plućima.

Obično se razvija u 5 mjesecu trudnoće i u oko 20% slučajeva završi pobačajem. Javlja se kao opća žutica (i.universalis) koji je posljedica povećane koncentracije bilirubina u serumu i lokalna žutica (i. 10.1. Javlja se u obliku žuto-smeđih zrnaca i boji se berlinskim modrilom. krvarenje) a normalno se nalazi u slezeni i Kupferovim stanicama jetre iz kojih se po potrebi željezo može ponovno iskoristiti za stvaranje hemoglobina (rezerve željeza). Hemoglobinom se najprije oboji serum te nastaje hemoglobinemija koja rezultira pojavom hemoglobina u urinu što se naziva hemogloblnurija. lipofuscin.pozitivne. vagini i probavnom sustavu a na koži najčešće u naborima dojki. Javljaju se u obliku zrnaca i amorfnih otopljenih masa. Krvnog porijekla je i pigment hematoidin koji je srodan bilirubinu jer se u njemu ne može naći željezo.javlja se 5 i više godina nakon primarne infekcije a stvaraju se granulomi karakteristični za sifilis koji se nazivaju guma. te tada prigment prožima intimu aorte. Obično je fagocitiran u makrofagima (siderofagi). Hemoglobinski pigment može nastati kao vitalna reakcija u živom tkivu (upala. Pojava nakupljanja hemosiderina naziva se hemosideroza koja moža biti lokalna (posljedica krvarenja-krvni podljev) ili opća (nakon višestrukih transfuzija. lipokrom. plazma stanice i ponekad orijaške stanice tipa Langhans. Pojava pigmentiranja bilirubinom naziva se žutica (icterus). Ako plod preživi ovaj period rađa se sa promjenama na kostima i mekom tkivu te se razvija sedlasti nos i deformiteti dugih kostiju. 11. U središtu granuloma je nekroza a okolo su epiteloidne stanice. Za nastanak ovog pigmenta nije potrebna živa tvar kao kod nastanka hemosiderina. Najčešće se javlja na sluznici usne šupljine. SOOR) Uzročnik je gljivica Candida albicans koja živi na koži i sluznicama. urinarnom sustavu. Hemoliza može nastati i postmortalno (haemolisis posmortalis). drugih arterija ili druga tkiva. Zbog fibroze pluća razvija se respiratorna insuficijencija s fatalnim završetkom. U histološkim preparatima javljaju se spore i hife gljivica uz upalnu reakciju. intravaskularne hemolize u hemolitičkim anemijama i kod povećanog unosa željeza). Ukoliko se metabolizam pigmenata poremeti pigmenti se nakupljaju u većim količinama ili se nalaze na mjestima gdje ih inače nema. limfociti. Hemoglobin se oslobađa iz eritrocita u vrijeme hemolize i to unutar vaskularnih prostora ili izvan njih (razgradnja hematoma). KANDIDIJAZA (MONILIASIS. Ako se javlja u urinu nastaje bilirubinurija a 13 . Ako dođe do smanjene otpornosti organizma gljivica postaje patogena što rezultira upalnim promjenama na sluznicama i koži. smeđe boje a obolijevaju najčešće djeca. Prirođeni sifilis (lues congenita) se razvija u plodu za vrijeme spirohetemije majke. Nastaje u krvi ali može nastati i lokalno oko žarišta krvarenja.localis) koji se razvija oko mjesta krvarenja najčešće u koži (haemathoma).8. kosa. Obzirom na porijeklo dijele se na endogene (oni koji su specifični produkt stanica) i egzogene (koji se u tijelo unose izvana). Rijetki oblik hemosideroze je idiopatska koja se javlja u plućima i nepoznatog je uzroka. 11. POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA PIGMENTI su tvari s vlastitom bojom koja je karakteristična za svaki pigment. HEMOSIDERIN je pigment hemoglobinskog porijekla. Najčešće su neškodljivi a njihovo prisustvo ukazuje na odvijanje nekog patološkog procesa. Pigmeni se nalaze i u normalnim tkivima gdje daju boju tkivima (krv. Bilirubin iz krvi prihvaćaju hepatociti i putem žučnih vodova izlučuje se u duodenum. Oko guma se mogu naći krvne žile s proliferacijom endotelnih stanica a javljaju se i promjene na aorti (mesaortitis luetica) i u SŽS (središnjem živčanom sustavu i to kao progresivna paraliza i tabes dorsalis. porfirin) HEMOGLOBINOGENI PIGMENTI (hematogeni pigmenti) nastaju iz hemoglobina koji sadrži željezo i uvjetuje boju krvi. Da bi hematoidin nastao iz hemoglobina potrebno je 10-14 dana dok hemosiderin nastaje nakon 1 dan. koža).ENDOGENI PIGMENTI Krvni pigmenti porijekla eritrocita (hemoglobinogeni pigmenti) Autohtoni pigmenti koji se stvaraju u stanicama neovisno o hemoglobinu (melanin. Pluća su tvrda. Opća žutica se očituje promjenom boje cijele kože i vidljivih sluznica. Na plućima se razvija karakteristična upala pluća (pneumonia alba) s infiltratima mononuklearnih stanica u plućnom intesticiju. Povećana količina hemoglobina u serumu može dovesti do začepljenja bubrežnih kanalića u kojima nastaju hemoglobinski cilindri (nephrosis haemoglobinurica). Tercijarni stadij. BILIRUBIN je pigment zlatno-žute boje a potječe iz hemoglobina.

ANTRAKOZA je najčešća 14 . cirozom jetre i razvojem dijabetesa. Ovaj pigment daje crvenu boju mišićima a pod određenim uvjetima napušta mišićne stanice i nalazi se u serumu (myoglobinaemia) i urinu (myoglobinuria). Lokalne nakupine pigmenta javljaju se obično kao tamnija područja u koži. te limfnim žilama u lokalne limfne čvorove. Oslobađa se najčešće nakon većih ozljeda mišića (crush sindrom) a bubrežni kanalići mogu biti začepljeni mioglobinskim cilindrima. U autohtone pigmente osim melanina spadaju: lipofuscin (žuto-smeđi pigment koji se nakuplja u stanicama jetre. icterus stagnatione. Porfirin je predstadij nastanka hemoglobina i mioglobina. Stečena depigmentacija kože u obliku bijelih nepravilnih mrlja naziva se vitiligo. Jedan dio udahnute prašine ostaje u makrofagima smještenim u plućnom intersticiju (interalveolarna septa) i dovodi do razvoja bolesti koje se nazivaju Pneumokonioze. Primjer: ephelides (pjege). EGZOGENI PIGMENTI Egzogeni pigmenti nisu uvijek pravi pigmenti obzirom da mogu biti i tvari bez boje. Jedan od takovih primjera je i nastanak HEMOKROMATOZE koja nastaje prekomjernom resorpcijom željeza iz probavnog sustava. Hemoglobin se pod djelovanjem formalina može pretvoriti u FORMALINSKI PIGMENT koji nastaje za vrijeme fiksacije tkiva. osjetljivi na djelovanje sunčevih zraka). lentigines (krupnije mrlje na koži). stečene. AUTOHTONI PIGMENTI spadaju u endogene pigmente koji se talože u stanicama u kojima i nastaju. U organizam obično dolaze putem dišnog i probavnog sustava te nasilnim unošenjem kroz kožu. Lokalna depigmentacija kože (leukoderma). Poseban oblik hemolitičke žutice je novorođenačka žutica (icterus neonatorum). Pigmenti koji sadrže željezo i talože se u organizmu ne moraju biti isključivo krvnog porijekla. Hemolitička žutica (icterus haemo/iticus) je prehapatički tip žutice. jetre i limfnim čvorovima. retini. srčanog mišića. icterus e compressione. Lipokrom je pigment koji se nalazi u masnom tkivu i daje žutu boju. Primjer: opći nedostatak pigmenta naziva se albinisumus (ljudi svijetle puti i sluznica. endokrinih žlijezda. Nalaz ovog pigmenta smatra se artefaktom u histološkim preparatima a ne pravim odlaganjem pigmenta. Stolica nije akolična. Osim opće žutice prisutna je i jača pigmentiranost mokraće i stolice. Posljedica je prekomjerne hemolize eritrocita (hemolitička anemija). icterus mechanica. korioidei). Primjer opetovane transfuzije. Boja hiperpigmentirane promjene ovisi o količni melanina. Cero/d je žućkasti pigment koji se razvija prilikom resorpcije tkiva koje sadrži mast te se javlja u cirotičnoj jetri. i lokalna depigmentacija kose (leukotrichia). nadbubrežne žlijezde. prekomjerna razgradnja eritrocita u velikim krvnim podljevima. Iz hemoglobina pod djelovanjem malarije nastaje MALARIČNI MELANIN koji se javlja u obliku crnih granula u makrofagima slezene. icterus obturatione). koži i stanicama bubrežnih kanalića a klinički se manifestira obojenošću kože. Najveći dio udahnute prašine (80%) odstrani se sa sluznice dišnog sustava putem sluzi i obrambenog mehanizma kašljanja a manji dio dospijeva do alveola gdje biva fagocitirana od strane stanice alveolarnog epitela ili kroz alveolarnu stjenku dolaze do plućnog intersticija. Nedostatak pigmenta naziva se depigmentacija. Sličan je melaninu ali sadrži željezo. Primjer: Melanin koji se nalazi u melanonocitima bazalnog sloja kože. lokalna i opća. Nastaje kad zbog zapreke u žučnim vodovima te je otjecanje žući onemogućeno. 11. Postoji nekoliko tipova žutice (icterus): Resorpcijska žutica (icterus resorbtionis. Srodan hemoglobinu je MIOGLOBIN. dubini smještaja i debljini kože koja promjenu pokriva.2. stanicama gušterače. irisu. Javlja se 2-5 dana nakon poroda a posljedica je pojačanog raspadanja eritrocita osobito u Rh inkompatibilnosti. koji služi za prijenos kisika u mišićnim stanicama. madeži (naevus). Pojačano pigmentiranje ovim pigmentom naziva se hiperpigmentacija i može biti prirođena. Bolest se još naziva BRONČANI DIJABETES stoga jer se željezo taloži u epitelnim stanicama jetre. Retenciona žutica (icterus retentionis) koja nastaje zbog oštećenja hepatocita te stoga žuć zaostaje u cirkulaciji. U stolici tada imamo manjak žučnog pigmenta te je stolica bijela (acholia). a u urinu je prisutna bilirubinurija. skleru ili ubrizgavanjem u venski krvotok (lijekovi). Pigment nastaje iz aminokiselina (fenilalanin i tirozin) uz prisustvo enzima tirozinaze. Kupferovim stanicama. ganglijskim stanica a količina ovog pigmenta nakuplja se sa starošću e se naziva pigment starenja. Kod svih pneumokonioza važno je da li plućno tkivo reagira ili ne na unesenu prašinu (inertne ili aktivne tvari).zbog veće količine bilirubina u urinu u bubrežnim kanalićima nastaju bilirubinski cilindri (nephrosis cholaemica) što dovodi do oštećenja bubrežne funkcije.

jednolično povećanje tumora na sve strane a tumorske stanice ostaju jedna uz drugu. Godišnje od raka u svijetu oboli oko 5 milijuna ljudi. Teški oblik se javlja u kopača ugljena i naziva se antracosis gravis. SATURNOSIS je nakupljanje olova u zubnim desnima a nastaje kod trovanja olovom. Odstranjenje takvih tumora je teško (do zdravog tkiva).pneumokonioza koja nastaje udisanjem ugljene prašine. koji se vremenom pretvore u čvrsto vezivo. NEOPLAZMA je novotvorina. danas u svijetu svaki peti čovjek umire od raka u razvijenim zemljama. Od ostalih egzogenih pigmenta treba spomenuti ARGIROZU koja nastaje nakon unošenja soli srebra koje se talože u makrofagima. brusači). Neoplazma je abnormalna nakupina tkiva čiji rast nije kontroliran i nadmašuje rast normalnog tkiva. Početni rast može biti MULTICENTRIČAN ili UNICENTRIČAN. BARITOZA nastaje nakon udisanja baritne prašine a plućno tkivo obično ne reagira na prisutnost ove prašine (inertna tvar) Zadržava se u alveolama i u fagocitima u intesticiju pluća. novostvoreno tkivo. Tumor na taj način potiskuje okolno tkivo koje zbog pritiska može postati atrofično a često se oko tumora stvori vezivna čahura. 12.je kraj infiltrativnog rasta jer tumor uništava zdravo tkivo a katkad prelazi i u druge organe. opskrbe krvlju i hormonske potpore. Mortalitet od zaraznih bolesti je u padu.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA Oblik tumora je uvjetovan načinom rasta ali i izgledom organa u kojem tumor nastaje: ČVOR (nodus) POLIP (čvor koji raste blizu površine sluznica) ULKUS (čvor koji raste na površini nekog organa i nekrotizira) PAPILOM (stvaranje resica) SOLIDNI tumori (kompaktni bez šupljina) CISTIČNI tumori stvaraju šupljine ispunjene bistrom tekućinom. GRAĐA TUMORA Svaki tumor je građen od: tumorskog parenhima tumorske strome 15 .2. dima ili čađi. dovodi do razmekšanja plućnog parenhima i nastanka šupljina (phtisis antra) ili fibroze pluća (induratio nigra pulmonum).tumor raste neravnomjerno i stvara izdanke u zdravo tkivo u obliku krakova (rak). Silicij se nakuplja u intersticiju pluća te plućno tkivo reagira produktivnom upalom sa stvaranjem granuloma. 12. Čestice željeza se talože u plućnom intersticiju a upalna reakcija je mala. neoplazme nisu predstavljale veliki zdravstveni problem (kirurški su odstranjivane). RAK je oznaka za sve zloćudne novotvorine. SLIKOZA nastaje zbog taloženja kremene prašine (silicijev dioksid) i jedan je od najtežih oblika pneumokonioza. ONKOLOGIJA (onkos-oteklina) je znanost o tumorima TUMORI su poznati od davnina a javljaju se u čovjeka i životinja. SIDEROZA nastaje nakon udisanja čestica željeza u radnika koji obrađuju željezo (tokari. AZBESTOZA nastaje udisanjem azbestne prašine a u procesu dominira fibrozna induracija plućnog tkiva ali bez stvaranja granuloma. DESTRUKTIVNO. Ranije je smrtnost bila veća od zaraznih bolesti. Tada počinju prve klasifikacije neoplazmi na temelju porijekla tumora odnosno prema tkivu iz kojeg su se razvile. Upalni proces zahvaća bronhe i krvne žile te dovodi do stvaranja veziva i suženja promjera bronha i stijeni krvnih žila što u konačnici dovodi do poremećaja cirkulacije i dekompenzacije desnog srca (Cor pulmonale). Svi tumori mogu rasti: EKSPANZIVNO. NEOPLAZME 12. te nastavlja s rastom i nakon prestanka djelovanja uzroka koji je za sada nepoznat. TETOAŽA je posljedica hotimičnog unošenja pigmenta u kožu. Otkrivanjem svjetlosnog mikroskopa ispitivanje neoplazmi dolazi u djelokrug patologa. NAZIVI Najčešće upotrebljavani termin je TUMOR koji označava bilo koju oteklinu. Abnormalna nakupina tkiva je autonomna i nesvrsishodna ali ovisi o domaćinu zbog prehrane. 12.4. obolijevanje od neoplazmi je u porastu i danas se nalazi odmah iza kardiovaskularnih bolesti. sluzi ili krvlju 12. Upalna reakcija obično nedostaje. INFILTRATIVNO.1.NAČIN RASTA Tumorski rast je rezultat rasta_ prve maligne stanice koja se zatim neprestano dijeli.

(lipo-cit. CVSTADENOMA.su tumori koji posjeduju svojstva i benignih i malignih. MALIGNI tumori-ako se ne tretiraju redovito dovode do smrti bolesnika. sadrže više nukleola.porijekla pločastih stanica ADENOCARCINOMA. myo-cit) Ovo vrijedi za benigne tumore mezenhimalnog porijekla a za epitelne ne vrijedi uvijek. Kod mezenhimalnih tumora razlika između tumorskog tkiva i strome je neoštra-HISTOIDNA građa.znači stupanj do kojeg tumorske stanice sliče normalnim stanicama od kojih tumor potječe (uključuje morfološka i funkcionalna obilježja). pa je rezultat jednolična slika koja svojom strukturom ne nalikuje niti na jedan organHETEROTIPIČNI tumori. a zloćudne neoplazme porijekla epitelnih stanica nazivaju se KARCINOMI (cancer-rak. Izraženost funkcije tumorskih stanica odgovara stupnju diferenciranosti. U terminalnoj fazi dovode do kaheksije. s tim da svi zloćudni tumori mezenhimalnog porijekla nose naziv SARKOMI (sarx-meso). Klinička podjela: Dobroćudni (benigni) Zloćudni (maligni) BENIGNI tumori-rastu sporo. lako se kirurški odstranjuju. često metastaziraju (osim malignih tumora mozga i bazeocelularnog karcinoma kože). 12. Osjetljivi su na zračenje i kemoterapiju i to više slabije diferencirani. Najčešće su teratomi jajnika (dermoidne ciste). Nakon kirurškog zahvata često recidiviraju. zrele. krvarenje i edem). POLVPUS. MYOMA.Kod epitelnih tumora stroma se jasno razlikuje od parenhima a njihov odnos je takav da tumor često podsjeća na organ iz kojeg je nastao-ORGANOIDNA GRAĐA. CVSTADENOMA PAPILLARE. Nazivaju se još i PROLIFERATIVNI tumori (tumori jajnika. Ne dovode do smrti bolesnika osim ako im je lokalizacija takva (mozak. a kako je sličnost u strukturi velika govorimo o HOMEOTIPIČNIM tumorima. Na temelju toga se daje naziv tumoru. očahureni. nekroza. Osim polimorfije prisutan je i POREMEĆAJ STRATIFIKACIJE iz čega dolazie anarhični rast neoplazme. tipične građe.5 PODJELA TUMORA Ova podjela dolazi iz kliničke prakse i temelji se na tome da li tumor ugrožava život bolesnika ili ne.To su TERATOMI koji mogu biti zreli i nezreli. 12. imaju citološku sliku malignog tumora ali nema invazije strome). srce) da svojim rastom ugrožavaju vitalne funkcije ili su teško dostupni kirurškom zahvatu.porijekla lipocita MVOSARKOMA. infiltrativno. a svi su skloni sekundarnim promjenama (degeneracija. oblik jezgara je različit .porijekla fibrocita LIPOSARCOMA. FIBROSARCOMA. S obzirom na stupanj diferenciranosti i histološku građu najveći dio karcinoma dijelimo u tri stupnja zrelosti: Karcinom pločastih stanica 16 .neizlječiva rana). ANAPLAZIJA. mitoze su rijetke. ima i patoloških mitoza (Slika 9). ekspanzivno. upala. CVSTOMA.žljezdane strukture Tumori su najčešće građeni od stanica jednog zametnog listića ali ima tumora koji su građeni od stanica porijekla više zametnih listića (dva ili tri). maleni. destruktivno. Dijagnoza zloćudnog tumora se postavlja i na temelju INVAZIJE okolice. prisutan je veći broj mitoza. Nazivi zloćudnih tumora temelje se na istoj osnovi kao i za dobroćudne. Stanice su POLIMORFNE (jezgre bogate s DNA. GRANIČNI tumori. Rastu brzo. Svi tumori mogu biti građeno od zrelih ili nezrelih stanica (dobro ili slabo diferenciranih). fibro-cit. LIPOMA.je pojam koji se upotrebljava za nediferencirane stanice a anaplastični su tumori svi maligni tumori.korijen latinskog naziva tkiva iz kojeg nastaje uz dodatka nastavka "OMA". Podjela prema histogenetskom porijeklu: Na temelju etiologije s obzirom na tkiva iz kojih se razvijaju. PAPILLOMA. poremećen odnos citoplazme i jezgre 1:1 umjesto 1:4-1:6. Ako dođe do METASTAZIRANJA tada nema dvojbe da se radi o zloćudnoj neoplazmi. Tumorske stanice su dobro diferencirane. Građeni su od nediferenciranih stanica koje nemaju nikakve sličnost s odgovarajućim normalnim stanicama. Za epitelne tumore većinom naziv dolazi od histološke građe: ADENOMA.porijekla mvocita CARCINOMA PLANOCELLULARE.6 DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA DIFERENCIJACIJA. FIBROMA. solidni i cistični. oštro ograničeni.

jasno pločaste stanice ali bez orožnjenja III stupanj diferenciranosti-ne možemo sa sigurnošću tvrditi da su stanice pločastog porijekla Adenokarcinoma 1.Povremeno tumori izazivaju opsežne posljedice u domaćinu sintezom svojih hormona.neki tumori luče veću količinu hijaluronidaze. slabljenjem imunološke obrane domaćina ili proizvodnjom određenih tvari koje mijenjaju funkciju CNS-a ili koštane srži. To je obilježje malignih tumora.je zloćudna novotvorina ograničena na tkivo u kojem je tumor nastao bez širenja kroz bazalnu membranu (klinički stupanj O -okom nevidljive promjene). INVAZIVNOST. suprarenalnih žljezda.je rezultat infiltrativnog i destruktivnog rasta što omogućava prodor neoplazme i širenje u okolne strukture. II stupanj diferenciranosti. Tada tumorske stanice rastu duž okosnice Proizvodnja enzima. Do danas je poznato više od 150 virusa koji djeluju onkogeno u životinja.l stupanj diferenciranosti. a svi se tumori lako eksplantiraju Postoje i činitelji koji upravljaju mehanizmom metastaziranja: dostupnost prirodnih putova širenja veličina.jasne žljezdane strukture bez solidnih žarišta (Slika 10).7. CARCINOMA IN SITU. je obično posljedica ubrzanog rasta tumorskih stanica Vođenje prema dodiru-obično tumorske stanice rastu u neredu ali ako postoji neka okosnica kao fascija. Sva istraživanja upućuju na to da postoje mnogi uzroci koji djeluju putem različitih mehanizama a dovode do nastanka tumora. Metastaziranje se odvija na sljedeće načine: širenjem kroz limfne žile (Slika 11) embolizacijom kroz krvne žile širenjem kroz tjelesne šupljine-implantacija Presađivanjem (transplantacija)-mehanički instrumentom ili rukavicama Mehanizmu širenja tumora pridonose sljedeći čimbenici: Smanjenje kohezivnosti. Dobro diferencirane neoplazme mogu stvarati hormone i enzime kao i normalne stanice iz kojih tumori nastaju (adenom štitnjače.što se tumači prisustvom odbojnih električnih naboja i manjom količinom kalcija u tumorskim stanicama Gubitak inhibicije (kočenja) na dodir. 2.8 KARCINOGENEZA Uzroka rasta neoplazmi je nepoznat.1 • l stupanj diferenciranosti. brzina rasta i anaplazija tumora broj embolusa tumorskog tkiva intenzitet opskrbljenosti krvlju tkiva i organa postojanje mehaničke traume i pomicanje primarnog tumora utjecaj tjelesnih hormona na primarni tumor imunološki odgovor domaćina na neoplazmu FUNKCIONALNO PONAŠANJE TUMORA. DNK virusi 17 . tetiva i si. Veća pokretljivost tumorskih stanica od normalnih stanica.više od 50% žljezdana struktura ali ima dosta solidnih žarišta • Hl stupanj diferenciranosti-prevladavaju solidna žarišta a žlijezde čine manje od 50% površine tumora Na temelju diferenciranosti tumora određuje se terapija tumora. U tumorskom tkivu taj mehanizam ne djeluje.je onaj čije su stanice jasno pločastog porijekla s orožnjenjima II stupanj diferenciranosti. U pokusnih životinja mnogi uzročnici mogu dovesti do nastanka neoplazme a svi se dijele na četiri skupine: -Onkogeni virusi -Karcinogene kemikalije -Radiokativna zračenja -Ostali agensi V l R U S l. 12. METASTAZIRANJEJe proces kojim zloćudne stanice s mjesta nastanka odlaze na druga udaljena mjesta gdje počinju rasti i umnažati se (metastaza) iz kojih dalje može uslijediti metastaziranje.sve tumorske stanice imaju veću sposobnost preživljenja nego normalne. U normalnom tkivu tijekom razvoja stanice koje dodiruju susjedne stanice budu zakočene u svom daljem rastu. jajnika i tumor Langerhansovih otočića gušterače) 12. i veća osteoblastična aktivnost na mjestu metastaze u kostima Sposobnost presađivanja. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI Brzina rasta neoplazmi odgovara stupnju diferenciranosti tumora i broju stanica u mitozi.

U zadnje vrijeme puno se govori o Herpes virusima. magnetska rezonancija (MR) i različite endoskopske pretrage. kvaliteta života (Primjer: veća učestalost karcinoma želuca na Islandu. RADIOKTIVNA ZRAČE NJ A. koji i umiru češće od raka nego žene. neurofibromatoza von Recklinghausen-ova bolest. Isto tako onkogeni su i policiklički aromatski ugljikovodici (benzen. IV) kao i stupnjevi prema TNM sustavu. kao polipoza debelog crijeva. KEMIKALIJE. rijedak karcinom penisa u Jevreja i muslimana. Od 46 kromosoma 22 para su morfološki potpuno jednaki u oba spola i nazivaju seAUTOSOMNI (tjelesni) kromosomi. GENETSKI POREMEĆAJI 13. ultraljubičasto zračenje. Osim toga dob ima određeni utjecaj. SKLONOST NEOPLAZIJI U oko 50% neoplazmi postoje dokazi utjecaja okoliša. Od davnine se zna da je rak skrotuma kod dimnjačara izaziva čađ koja se zadržava u naborima skrotuma. zatim regionalna ovisnost kao što su način prehrane. VVilmsov tumor bubrega) (Slika 12). Za karcinome vršak incidencije je 55-74 godine (tendencija padanja prema mlađoj životnoj dobi). MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA Svaka stanica ljudskog tijela sadrži 46 kromosoma koji čine 23 para. U ranom otkrivanju neoplazmi korisna je eksfolijativna citologija (PAPA test) jer je jeftina. (Primjer. a zatim klinički stupanj bolesti (OJ. kromovim solima i si. 12. brza. najčešće PAPOVA virusi (PApiloma. kemijski agensi). cezij. Podjela kromosoma koja se temelji na njihovom broju. VAkuolozirajući) najčešći su onkogeni. običaji.1. abnormalne globuline kod plazmocitoma i si. 'TALI A G E N S I. Važnost se pridaje i dimu cigarete.III. prenose se na stanicu kćer a konačno pojavljivanje neoplazme može biti pod utjecajem čimbenika koji nisu sami po sebi kancerogeni. pritisak lule na usnicu prijelomi. Skup strukturnih gena i gena 18 . U organizmu postoji više vrsta gena: STRUKTURNI GEN djeluje u smislu šifriranja nizova aminokiselina bez sudjelovanja i kontrole drugih nesrodnih gena.(oko 1/3) i RNK (oko 2/3). radioaktivni radij. Japanu. Jedan od važnih članova tima je patolog jer cjelokupni tretman ovisi o točnosti dijagnoze (95-98% točnost). POlioma.. Utrljavanjem katrana u kožu laboratorijskih životinja bilo je moguće izazvati rak kože. a ako se isključi rak dojke i svi drugi tipovi karcinomi su češći u muškaraca. DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI Danas se problem neoplazije promatra kroz timski rad. Osim toga treba odrediti histološki stupanj zrelosti. karcinom debelog crijeva. bezbolna i može se neograničeno ponavljati. a drugi kasnije). a za sarkome je mlađa dob. Tim metodama dokazujemo prisustvo nekih kemijskih tvari u mokraći ili serumu u nenormalnim količinama (kisela fosfataza u karcinomu prostate povećana u serumu). Ičinci bilo kojeg kancerogena se zbrajaju i ovise o količini.2. uran. U SAD karcinom dojke je češći od karcinoma cerviksa. Jedini dokazima podkrepljeni tumor izazvan virusom je BRADAVICA-KONDILOM.9. Za određene tumore je pokazano da postoji nasljedna povezanost. rtg pretrage. Kancerogena svojstva se ne >ojavljuju odmah. čime se postiže da svaka stanica u organizmu sadrži istu genetsku poruku. EB (Epstein-Barr) i dr. Posljedica je povećana učestalost raka. Svi kronični podražaji kao upala. niklu. Od ostalih metoda u dijagnostici korisni su ultrazvuk. dojke). GENETSKA AKTIVNOST Svi se višestanični organizmi razvijaju iz jednog diploidnog zigota. kompjutorizirana tomografija (CT). u Japanu obrnuto (manji broj trudnoća i jači estrogeni efekt). Postoje i biokemijske metode pretraga koje su temeljene na funkcionalnoj aktivnosti određenih tumora. Kod tumora insulinoma povećana količina serumskog inzulina. zračenja. Parni su spolni kromosomi u žene (XX) a u muškarca različiti (XY). Dokazano je da kancerogena svojstva imaju rtg. leukemije (atomske bombe). GEN OPERATOR djeluje na regulaciju strukturnih gena. rjeđi karcinom cerviksa u žena obrezanih muževa). U pravili su geni na kromosomima svakog para jednaki premda ne uvijek. Kod leukemija postoje dva pika javljanja (jedan u drugoj dekadi. U nastanku različitih tipova neoplazmi važan je i spol. 13. Isto tako neki tipovi tumora se javljaju isključivo u dječjoj dobi (neuroblastom. benzantracen) i aromatski amini. Tako je rak pluća češći u muškaraca.II. veličini i položaju centromera naziva se STANIČNI KARIOTIP 13. 12.10.

"X" kromosom je nositelj oko 2000 gena.eunuhoidni izgled. kariotip je 47/xxy. (2n+1)-1 r i s o m i j a. Predstavlja kliničku manifestaciju zbog mutacije autosomnog kromosoma. ali spermiji imaju dvije vrste zrelih spolnih stanica (jedne s "x" kromosomom a druge s "Y" kromosomom) Spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "x" kromosomom nastaje ŽENSKI SPOL. Međutim u 50% sinova bolest će biti ispoljena. Izmjena mjesta kromosoma je TRANSLOKACIJA. Kariotip je X0. Promjene genotipa ne može se vidjeti niti elektronskim mikroskopom (EM). sve kćeri će biti nositelji poremećaja ali fenotipski normalne. jezikom koji viri iz usta. a kontrolira oko 60 fenotipskih obilježja (stvaranje gama globulina. Uzrok je muškog steriliteta. majmunskom brazdom na ruci. duge noge. umjesto gonada imaju tračke veziva. Muškarac s poremećajem morao je dobiti nenormalno obilježje od svoje majke. Sve zrele jajne stanice imaju isti "x" kromosom.adenovirusi).operatora naziva se OPERON. Dakle prisutnost y kromosoma određuje muški spol. kratkim i svinutim petim prstom. Žena nositelj mogla je određeno obilježje dobiti od oca ili od majke. UZROCI MUTACIJE GENA l KROMOSOMA mogu biti ionizirajuće zračenje. Međutim muške i ženske spolne osobine nisu uvijek do kraja razjašnjene pa nastaju poremećaji (INTERSEKSUALIZAM). 19 . kosim rasporom među očnim vjeđama. zrele spolne stanice imaju h a p l o i d a n (polovičan) broj kromosoma. GEN REGULATOR proizvodi molekulu citoplazmatskog prigušivača (represora) ali može biti vezan i na induktora.3. IZOKROMOSOMI su kromosomi s jednako duga oba kraka s istim sastavom gena. Dok somatske stanice imaju d i p l o i d a n broj kromosoma. koagulacija krvi. što rezultira da jedna stanica kćer ima 47 a druga 45 kromosoma. Ako je promjenama neadekvatne raspodjele zahvaćen samo jedan kromosom nastaje a n e u p l o i d i j a. Ako se briše dio kromosomaDELECIJA. mali atrofični testisi. Nastale promjene u stvaranju lanaca bjelančevina manifestiraju se promjenama FENOTIPA (kliničko izražavanje neke bolesti). Ako je majka normalna. Majka je nositelj i prenosi nenormalna obilježja samo na 50% svih kćeri koje će biti normalne ako je otac normalan. bez sekundarnih spolnih obilježja. niskim rastom. Sve bolesti u čovjeka mogu se podijeliti u tri skupine: bolesti koje su određene djelovanjem okoliša bolesti koje su određene genetskim poremećajima bolesti u kojim oba činitelja imaju utjecaja Bolesti koje su nastale pod djelovanjem genetskih čimbenika dijele se u tri skupine: bolesti porijekla mutacije gena bolesti porijekla mutacije kromosoma bolesti nastale zbog odstupanja od prosječnog poligenog sustava Mutacije gena mogu zahvatiti i autosomne i spolne kromosome. mali penis. Način nije poznat. Ako se kromosom podvostručava-DUPLIKACIJA. Sindrom Down (mongoloidizam). Broj kromosoma je diploidan (47) jer se na paru 21 nalazi jedan kromosom viška akrocentričnog tipa. ginekomastija. Odstupanja u obliku kromosoma također mogu biti različita. a rezultat su greške u dijeljenju. Klinefelterov sindrom ili testikularna disgeneza: je najčešća bolest genetske etiologije (1:500 muške živorođene djece manifestira bolest) Hipogonadizam. Broj kromosoma je u normalnoj stanici d i p l o i d a n (2n). lijekovi (talidomid). KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA Spolno vezana recesivna obilježja mogu se nasljeđivati na sljedeće načine: Otac može prenijeti nenormalna obilježja samo na svoje kćeri. virusi (herpes. spolni kromatin je negativan. 13. ko podjela zahvati samo jednu polovicu dok se druga polovica ne dijeli nastaje t r i p l o i a n (3n) broj kromosoma. međutim ako u mitotskom procesu sve kromatide odu na jedan pol nastaje tetraploidan broj kromosoma (4n). Turnerov sindrom. Niskog su rasta s koarktacijom aorte. A spajanjem jajašca s "x" i spermatozoida s "Y" nastaje MUŠKI SPOL. manjak sekundarnih spolnih osobina. Manifestira se mentalnim zaostajanjem. Broj kromosoma može biti ipoliploidanu malignim 'tanicama. polioma. sljepoća na boje) "Y" kromosom prenosi jedino do sada poznato genetsko obilježje dlakavih ušiju. Žene su spolno infantilne. Obratanje kromosoma zove se INVERZIJA.

u osrčju HVDROCEPHALUS. 1. urtike. zadržavanja natrija i povećanja 20 . angioneurotski edem) Lokalno povećanje hidrostatskog tlaka (tromboza vena. što je praćeno i smanjenjem glomerularne filtracije 2. Od parenhimskih organa edemu su najpodložniji MOZAK (Slika 13) i PLUĆA (Slika 14).generalizirani edem. zračenje) Povećana permeabilnost krvnih žila na određenom području (osip. Uzroci lokalnog edema: Opstrukcija limfnih žila (karcinom. Najizraženiji simptom je žeđ. INTRACELULARNU 2. infiltracija tumorom.smanjenje količine plazme praćeno smanjenjem intersticijske tekućine. ASCITES. tekućina se nakuplja u potkožnom tkivu ali i u pojedinim tjelesnim šupljinama. Gubitak ide na račun plazme krvi (normalno čovjek ima oko 5 l krvi i od toga 3 l plazme i oko 2 l stanica) HAEMORRHAGIA. a mogu biti rezultat povećanog gubitka tekućine iz organizma ili smanjenog uzimanja tekućine. trauma. POLYCYTEMIA. a obično su terminalna faza raznih patoloških stanja koja dovode do insuficijencije srca ili bubrega. EKSTRACELULARNU tekućinu : INTRAVASKULARNA i INTERSTICIJSKA Ukupna količina i način raspodjele tekućine čini HOMEOSTATSKU KONSTANTU. Povećanje hidrostatskog tlaka krvi pri srčanoj dekompenzaciji što dovodi do izlaska tekućine iz kapilara.u zglobne šupljine 39 Svi edematozni dijelovi su mekani. varikoziteti. EMBOLIJOM i INFARKTOM. brzini nastanka i uzroku koji je doveo do nastanka edema. Najčešći uzroci su dekompenzacija srca i insuficijencija bubrega. što može dovesti do smrti. filirijaza. POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE Oko 70% tjelesne mase čovjeka čini voda.rezultat je gubitka serumskih proteina.gubitak samo plazme HVPERVOLAEMIA. TROMBOZOM. upala.krvarenje je čest uzrok smanjenja svih elemenata krvi. ANAEMIA. te koloidno-osmotskog tlaka krvi.nakupljanje tekućine u nižim dijelovima tijela (noge). HEMOKONCENTRACIJA.nakupljanje u prsištu HVDROPERICARDIUM. EDEM Edem (OEDEMA) je nenormalno nakupljanje tekućine u intercelularnim i intracelularnim prostorima ili tjelesnim šupljinama. Cjelokupna tjelesna tekućina je raspoređna na: 1. SRČANI EDEM. natečeni a pod pritiskom prsta ostaje uleknuće. BUBREŽNI EDEM. U intesticiju vlada negativni tlak u odnosu na tlak intravaskularno te da bi došlo do nastanka edema potrebno je nadvladati negativni tlak intesticija (najčešći uzrok je gubitak bjelančevina iz intersticijskih prostora što dovodi do pada koloidno-osmotskog tlaka). EDEM može biti i lokalnog karaktera (noge) kao posljedica otežane venske cirkulacije.Sniženje koloidnoosmotskog tlaka krvi kod bubrežnih bolesti zbog gubitka bjelančevina (pad proteina plazme ispod 4g/100ml) Nedovoljno stvaranje serumskih proteina(ciroza jetre) Oštećenje permeabilnosti vaskularnog endotela (toksična oštećenja) Sve ove promjene dovode do generaliziranog edema.u moždanim komorama HVDRARTHRON. Rezultat je zadržavanja soli u organizmu i hipervolemije. trudnoća) Morfološke promjene edema ovise o vrsti edema.nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini HYDROTHORAX.neprikladni zavoji ili gips.povećanje obujma krvi. Poremećaj ravnoteže tjelesnih tekućina manifestira se na dva načina: VIŠAK TEKUĆINE-EDEM MANJAK TEKUĆINE. blijedi. Patogenetski edem je rezultat poremećenih odnosa između hidrostatskog i osmotskog tlaka intersticijske tekućine.smanjenje broja eritrocita ili samo hemoglobina HVDRAEMIA.14. Promjenama je podložna intravaskularna komponenta tekućine dok se intracelularna komponenta uvijek čuva.DEHIDRACIJA Međutim ako je posrijedi samo vaskularni poremećaj on može rezultirati KRVARENJEM.povećanje broja eritrocita 14. ANASARCA. Da bi došlo do nastanka edema potrebno je: 1.

točkasta krvarenja kože ECCHVMOSES. 14. Najznačajniji su EDEM MOZGA koji je najčešće posljedica traume mozga ili infekcije.kad je ozljeđena arterija. Ako je hiperemija na razini kapilara obično nastaje i edem. mrljasta krvarenja na koži PURPURA.ekstracelularne tekućine.vidljivo krvarnje je obično vanjsko krvarenje Okultno.nastaje kao posljedica infekcije u nastaloj rani. Addisonova bolest. vlažni.veća kožna krvarenja do 1 cm CEPHALHAEMATOMA.nastaje odmah nakon oštećenja stijenke krvne žile Sekundarno ili naknadno.na mjestu upale. premda se više upotrebljava za veće krvne podljeve u potkožnom tkivu. proljevi) 14. Podjela krvarenja prema mjestu: Iz srca (izravna ozljeda srca ili bolest). crijeva. Uzroci su različiti: Smanjeno primanje vode (koma.2. rasta tumora ili tromboze.sitna.krvarenje iz nosa HAEMATEMESIS. KRVARENJE Krvarenje je izlazak krvi iz vaskularnih prostora (HAEMORRHAGIA). HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA Hiperemija je pojam kojim označavamo pojačano crvenilo tkiva uvjetovano proširenjem sitnih vaskularnih prostora. Reakcijsko krvarenje-nastaje obično 24h nakon ozljede Krvarenje prema mjestu i načinu: Manifestno.povraćanje krvi iz želuca MELEMA.krvarenje u probavnom sustavu koji oboji stolicu tamno 21 . bubrezi) Prekomjerno izlučivanje otopljenih mokraćnih tvari s poliurijom (dijabetes. očne vjeđe). Može biti: AKTIVNA. veće težine.je posljedica oštećenja kapilara Parenhimatozno krvarenje.posljedica srčane dekompenzacije (Slika 16) OPĆA. i. ArtBrl]sko krvarenje.koji je posljedica zatajenja lijeve klijetke srca i zatajenja bubrega.nakupljanje krvi u bilo kojem dijelu tijela. Prema mjestu nastanka dijeli se na: HAEMATOMA. blijedi.kad zahvaća cijelo tijelo LOKALNA.krv je crvenoplave boje.kod pojačanog mišićnog napora.posljedica je procesa u samoj stijenci krvne žile • Haemorrhagia per diaresin.4.skriveno krvarenje obično je unutarnje krvarenje. Slično je kapilarnom ali je obilnije jer su uz kapilare oštećene i manje arterije i venau Krvarenje prema uzroku: Haemorrhagia per rhexin.dovodi do tamponade srca. DEHIDRACIJA Dehidracija je manjak vode u organizmu.3. povraćanje. izljeva se jednolično i sporije Kapilarno krvarenje.šira.nalazimo kod oštećenja parenhimatoznih organa. krv izlazi u mlazevima sinhrono pulsu.rezultat je povećane propusnosti krvne žile Krvarenje prema trenutku nastanka: • Primarno. upali i trovanjima (slika 15) PASIVNA . pluća. Nakuplja se ravnomjerno po cijelom tijelu ali najizraženije u mekim tkivima lice. svijetlo crvene boje je.krvni podljev mekog oglavka i pokosnice novorođenčeta APOPLEXIA. To dovodi do krvnog zastoja što vodi u hipoksiju a i do degenerativnih promjena uvjetovanih hipoksijom. EDEM PLUĆA. 14.rezultat je oštećenja patološkim procesom okolice koji zahvaća i stijenku krvne žile Haemorrhagia per diapedesin. akutna psihoza.krvarenje u moždanom tkivu EPISTAXIS.oštećenje uvjetovano djelovanjem neke vanjske mehaničke sile Haemorrhagia per diabrosin. EDEM VISCERALNIH ORGANA. Morfološki se vidi pojačana prokrvljenost.postaju povećanog obujma. Vensko krvarenje. ili situacija da nema vode za piće) Povećani gubitak vode mehanizmima kojima se ona normalno gubi (koža. PETECHIAE.

nakupljanje krvi u osrčju HAEMATOCELA. ako je začepljenje potpuno nastaje INFARKT-žarište nekroze TROMB je slojevita masa koja sadrži različite količine eritrocita.u jajovodu HAEMARTHROS. .nakupljanje krvi u prsištu HAEMATOPERITONEUM. fibrina U održavanju tekućeg stanja krvi sudjeluje nekoliko mehanizama kao što su : arhitektura krvnih žila normalni laminarni tok krvi kontrolirani celularni i koloidni sastav krvi kontrola zgrušavanja krvi U procesu hemostaze (zgrušavanja) sudjeluju tri procesa: !• Vazokonstrikcija.nakupljanje krvi u trbušnoj šupljini HAEMATOPERICARDIUM.na mjesto oštećenog endotela nakupljaju se trombociti. koja može biti spontana (uključen je proces tromboze) i arteficijalna. Odvija se češće u venama ali i u arterijama. gotovo bez iznimke su okludirajući i stvaraju odljeve vena. ilijačnim venama i venama male zdjelice.nakupljanje krvi u radnici HAEMATOMETRA.nakon oštećenja vaskularnog prostora organizam reagira vazokonstrikcijom da se smanji gubitak krvi. zastoj.nakupljanje krvi u maternici HAEMATOSALPINX. crveni ili KOAGUU\CIJSKI trombi. vrtlozi Promjene u sastavu krvi. Katkad i manji nagli gubici mogu imati fatalni učinak na mozak. nekroza tkiva.jPATOGENEZA TROMBOZE: Za nastanak tromba bitna su tri čimbenika koji ne moraju svi biti istovremeno prisutni: Promjene u stjenci krvnih žila. Značenje procesa tromboze je temeljeno na dvije najčešće posljedice ovog procesa: • oštećenje cirkulacije i ishemija tromb se može fragmentirati i dislocirati te se tako pretvoriti u embolus (thromboembolus). otpuštaju ADH(adenozin fosfat) što omogućava daljnje nakupljanje rombocita i stvaranje privremenog čepa. VENSKI tromb (Phlebothrombosis) su rijetko muralni.aorti OKLUZIVNI tromb. tvaranje hemostatskog čepa ili ugruška. TROMBOZA TROMBOZA (Thrombosis) je proces nastanka tromba (thrombus) intravitalno i intravaskularno.građen od trombocita.nastaje u manjim arterijama kao što su srčane ili moždane arterije te femoralne i ilijačne. Tromb obzirom na mjesto gdje se nalazi može biti: MURALNI ili PARIJETALNI. Nastaje u srčanim klijetkama. natkoljenice.počinje se razvijati na mjestu oštećenja endotela pa čini masu pripojenu za stijenku. Ovaj 22 . na njegovoj površini se stalno talože fibrin i trombociti stvarajući bijelu glavu tromba dok se na površini niz struju krvi zbog zastoja krvi nakuplja crveni rep. Nastaju najčešće u venama lista nogu.nakupljanje krvi u moždanim komorama HAEMATOTHORAX. Kronični gubici dovode do anemije. Stvaranje privremenog hemostatskog čepa.nakupljanje krvi u ovojnicama testisa HAEMATOCOLPOS. leukocita i trombocita uz fibrin.prirođena hemoraška dijateza Akutni gubitak 10-20% krvi može proći bez posljedica kao i kronični gubitak znatno većih količina.HAEMATURIA. Nagli gubitak većih količina krvi dovodi do HEMORAGIČNOG ŠOKA.5. osobito endotela Poremećaj toka krvi. Crveni rep tromba kad dovoljno naraste može okludirati krvnu žilu. U arterijama se naziva arterijski tromb i sadrži fibrin i trombocite (bijele je boje)KONGLUTINACIJSKI Trombi nastali u venama posljedica su zastoja pa se zovu zastojni. povećanje trombocita.u zglobnu šupljinu HAEMATONEPHROS. ako tromb uvjetuje djelomično začepljenje zbog smanjene cirkulacije i hipoksije razvija se atrofija.u bubrežnu čahuru HAEMOPHILIA. Prestanak krvarenja je HAEMOSTASIS. fibrina i eritrocita.pojava krvi u mokraći HAEMATOCEPHALUS. 14.

Drugi rjeđi oblici embolije su iz KOŠTANE SRŽI. MASTI i si. X-Stuartov faktor.ll-trombin.V-labilni faktor koagulacije. IV-kalcij. SUDBINA TROMBA: Ako tromboza ne završi fatalno. AMNIONSKA TEKUĆINA. Može biti posljedica operacija. tekuća ili plinovita. Xlll-faktor stabilizacije fibrina. TRAUME TE STANJA NAKON PORODA. septični izaziva žarište gnojenja.ako su zahvaćene mišićne arterije ne moraju se javiti simptomi. Ovisno o brzini kojom se razvija embolija. transfuzije i intravenoznih injekcija. VELIKIH OPERACIJA i svih drugih težih bolesti koje zahtijevaju duže ležanje te DJELOVANJE KONTRACEPCIJSKIH SREDSTAVA. tromb može doživjeti jednu od ovih sudbina: Dalje se širiti i povećavati i začepiti veću krvnu žilu i dovesti do fatalnog ishoda Može se fragmentirati i stvoriti emboluse Fibrinolitičkim djelovanjem može se razgraditi i resorbirati Može se vezivno organizirati Kad je tromb nastao on djeluje kao strano tijelo i potiče organizam na lokalnu upalnu reakciju. Pri polaganoj uspostavi se kolateralni krvotok i nadoknadi prekid cirkulacije. TUMORSKOG TKIVA. rekanalizirati ili u cijelosti organizirati. davanja infuzije. Ukoliko je embolus porijekla tumorskog tkiva nastaje metastaza. Kako se 02 i C02 vežu kemijski. U 99% slučajeva nastaje iz tromba pa se tada proces naziva tromboembolija. EMBOLIJA EMBOLUS je intravaskularna masa koja može biti solidna. 14. te se može razmekšati. ako su zahvaćene vitalne arterije (mozak. Drugi embolus porijekla iz vena nogu je tzv. STRANOG TIJELA (zrak. reumatska bolest srca. MASNA EMBOLIJA: Radi se o transportu masti kroz cirkulaciju što je posljedica većeg razaranja 23 . pluća) ishod je fatalan. TROMBOEMBOLIJA: Cirkulirajući tromboembolus najčešće dovodi do PLUĆNE EMBOLIJE koja je u 95% slučajeva porijekla tromboze vena nogu. Ovisno o lokalizaciji.dekompenzacija srca. a cijeli proces se naziva EMBOLIJA. bubrega. slezene i nogu.6.S P°J je netopiv i ireverzibilan. nadlaktice). Postoji i ENDOGENA zračna embolija ili KESONSKA bolest. a veliki mogu prouzročiti trenutačnu smrt. Vll-stabilni faktor-konvertin. U desnom srcu nalazimo pjenušavu krv dok je plućno tkivo anemično. Javlja se u kesonskih radnika a posljedica je fizikalnog vezanja plinova za tkiva i tekućine zbog povećanog tlaka.kod koje tromboembolus porijekla iz vena donjih ekstremiteta ne dospije u pluća nego preko otvorenog Foramen ovale dospije u veliki krvotok i začepi neku od aretrija kao arterije mozga. Ovisno o kvaliteti-mali embolusi mogu biti beznačajni. koju krv nosi udaljeno od mjesta nastanka. JAŠUĆI EMBOLUS koji se nalazi na račvištu plućne arterije.pri nagloj organizam ne uspijeva nadoknaditi prekid cirkulacije pa su posljedice fatalne. te se kod nagle dekompresije oslobađa N u obliku mjehurića u krvi. XII-Hagemanov faktor. IX-plazmatski tromboplastin. Sljedeći uzrok je ATEROSKLEROZA osobito ako je praćena dijabetesom. ZRAČNA EMBOLIJA: posljedica je prodora zraka u velike vene koje su fiksirane za okolinu i ne mogu dao kraja kolabirati niti kontrakcijom zatvoriti lumen(vene gravidnog uterusa. Vlll-antihemofilijski globulin. Postoji i PARADOKSALNA EMBOLIJA. infarkt miokarda. kad nastaju aneurizmatska proširenja i varikoziteti. UČESTALOST TROMBOZE: Najčešće se javlja u SRČANIH bolesnika.aseptični izaziva samo prekid cirkulacije.vrata. dušik). edematozno s krvarenjima. U proces zgrušavanja su uključeni faktori koagulacije: l-fibrinogen. Zatim TEŠKE OPEKLINE. Embolus može biti ASEPTIČAN i SEPTIČAN (iz bakterijskog endokarditisa) Sudbina embolusa: Može se raspasti fibrinolitičkim djelovanjem Može oštetiti intimu krvne žile i biti izvor tromboze Može se organizirati-rekanalizirati Posljedice tromboembolije su: Ovisno o kvaliteti embolusa.VI-nepoznati.lll-kivni tromboplastin. Xl-predhodnik tromboplastina plazme.

Nakon infarkta razvijaju se tri faze cijeljenja: UPALNA reakcija PROCES REGENERACIJE STVARANJE VEZIVNOG OŽILJKA Težina oštećenja zbog infarkta ovisi o: općem stanju krvi i kardiovaskularnog sustava (anemija i ateroskleroza) anatomskom obliku opskrbe krvi (dvostruki krvotok-nutritivni i funkcionalni. Ovo su prolazna oštećenja koja mogu postati trajna ukoliko imamo potpuni prekid cirkulacije.U rane simptome spada i mišićna slabost koja je rezultat slabije opskrbe mišića hranom i kisikom. S napredovanjem šoka bolesnik upada u stanje s t u p o r a a u posljednoj fazi zakazuju i podsvjesne funkcije. Infarkti mogu biti i posljedica teže ATEROSKLEROZE. te bijeg krvi na periferiju. 24 .masnog tkiva( frakture većih kostiju. a svi venski infarkti su hemoragični SEPTIČNI ASEPTIČNI MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično su KLINASTOG IZGLEDA s bazom prema periferiji a vrhom prema mjestu začepljenja žile. DJELOVANJE ŠOKA NA ORGANIZAM: Zbog smanjenog minutnog volumena srca dolazi do smanjenja metabolizma. EMBOLIJA PLODOVOM VODOM (AMNIJSKOM TEKUĆINOM): razvija se u trudnica pred početak ili tijekom poroda. Na površini infarkta obično se nalaze naslage fibrina. upala) i uvrtanja peteljke na kojoj se nalazi organ kroz koju prima krv(crijevo. Infarkt može nastati i zbog kompesije vaskularnih prostora izvana (tumor. brojne anastomoze brzini razvoja začepljenja osjetljivosti tkiva na začepljenje. uzrok je jaka uzbuđenost ili emocionalna podraženost parasimpatičkih živaca za srce i vazodilatatornih živaca za skeletnu muskulaturu. VRSTE INFARKTA: ANEMIČNI ili bijeli to su najčešće arterijski infarkti solidnih organa HEMORAGIČNI ili crveni nastaju u rahlim tkivima (pluća). nastaje zbog gubitka tekućine. stanice tumora isl. nagnječenje masnog tkiva. INFARKT Lokalizirano područje ishemijske nekroze nastalo zbog sprečavanja dotoka arterijske krvi ili odvoda venske krvi je INFARKT. šok zbog opeklina. osobito ako se ateromatozna kaša izlije u lumen žile. 16. EMBOLIJU mogu izazvati i strana tijela. što je rjeđi uzrok zbog mogućeg kolateralnog krvotoka).) Završava embolizacijom masti u pluća. mogu biti prisutna samo područja hemoragije. u veni trombozom. zatim zona hiperemije te upalna zona. ozljede jetre i si. U početnoj fazi u prvih 12h ne moramo naći nekrozu . Dolazi i do akutne tubularne nekroze kanalića bubrega kao posljedica ishemije. Dolazi i do snize nj a tjeles ne t e m p e r a t u re što vodi u poremećaj mentalne funkcije. U početku su slabo ograničeni a nakon 24 h granice postaju jasnije. Na to uslijede razni metabolički procesi. 15. Infarkti nastali kao posljedica začepljenja arterija najčešće su uzrokovani tromboembolijom. jajnik)-torzija. LIJEČENJE ŠOKA: mora započeti uklanjanjem uzroka koji je do šoka doveo a zatim slijedi simptomatska terapija KLASIFIKACIJA ŠOKA: Šok može biti PRIMARNI l SEKUNDARNI. Na zonu infarkta obično sijedi zona hemoragije. Svi infarkti osim u mozgu su područja koagulacijske nekroze.vezivne priraslice.ovisi o % opeoene površine. Najčešćiuizroci su tromboza i embolija. Primarni šok je sinkopa ili nesvjestica. Sekundarni šok može biti: Hemoragični. Zbog manjka kisika dolazi do aerobne glikolize na staničnom nivou što rezultira ACIDOZOM tkiva.posljedica akutnog gubitka krvi(10-20% naglo ili 40% polagano). cirkulacijeke insuficijencije koja dovodi do poremećaja perfuzije tkiva zbog čega nastaje neadekvatna oksigenacija tkiva i neadekvatno iskorištavanje kisika. mozak i bubrege. mikroparaziti. Š O K (HEMODINAMSKI URUŠAJ) ŠOK je stanje hemodinamske.

smrtnosti u razvijenom svijetu kardiovaskularne bolesti su na prvom mjestu.klinički pojam u kojem srce nije u stanju održati adekvatnu cirkulaciju koja odgovara potrebama organizma.BOLESTI SRCA Prema uzroku nastajanja dijele se na: Koronarne bolesti Hipertonične kardiopatije Reumatsku bolest Prirođene srčane bolesti Sve ove bolesti u svom težem obliku dovode do zatajenja (DEKOMPENZACIJE ILI INSUFICIJENCIJE) srca.Traumatski šok je posljedica opsežnih trauma koje obično idu s krvarenjem. Poremećaji metabolizma masti manifestiraju se u obliku MASNE INFILTRACIJE-LIPOMATOSIS GORDIŠ DESTRUENS. Uzroci insuficijencije srca su: Bolesti mišića. Anafilaktični šok je uzrokovan alergijskim stanjem u kojem se smanjuje minutni volumen srca i arterijski tlak. tamponade srca aritmije ili rupture papilarnih mišića. hiperemija jetre i slezene 1. AMILOIDOZA. gangrene).gubitak miofibrila. deformacija valvula KOMPEZIRANA. Šok može biti IREVERZIBILAN i REVERZIBILAN Za sada ne postoje klinički pokazatelji koji mogu ukazati na to da li je šok prešao granicu i iz reverzibilnog prešao u ireverzibilan. mikrocilkuracijski procesi. MUCINOZNA l HIJALINA DEGENERACIJA. 1. CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Manifestiraju se nakupljanjem tekućine u osrčju. kardiogena insuficijencija. HIDROPSKA DEGENERACIJA. hidrotoraks. S e p t i č k i šok posljedica je infekcije gdje se uzročnici prenose posvuda po tijelu(peritonitis.coli). poremećaj kontraktibilnosti. nastaje hipovolemija.1.1.2.ateroskleroza koronarnih žila.1. posljedica je reakcije antigen-antijelo koja je pogubna za cirkulaciju jer se oslobađaju velike količine histamina koji dovodi do dilatacije krvnih žila i povećane permeabilnosti. ascites. Bolesti srca su glavni uzrok invalidnosti. septikemija. 1. miokarditis. DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA Na srcu se očituju pretežno na miokardu i to su ATROFIJA.Ako nema krvarenja pozadina je neurogeno djelovanje s poremećajem periferne vazomotorne regulacije i krv se seli na periferiju. hipertrofija lijevog ventrikla kod opće ateroskleroze. umaranje) DEKOMPENZIRANA.zbog povećanog otpora ulaska krvi u krvne žile (insuficijencija valvula) ili je povećana potreba organizma za povećanom količinom krvi (tireotoksikoza) Poremećaji punjenja komora -tamponada srca ili konstriktivni perikarditis Kombinacija svih navedenih uzroka INSUFICIJENCIJA srca može biti: AKUTNA-ozljede srca. metabolički poremećaji Mehaničko preopterećenje srca. masivna embolija pluća KRONIČNA. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA Kardiovaskularni sustav čine: SRCE. KRVNE l LIMFNE ŽILE.Hydropericardium (normalno 5-50ml bistre 25 . Podvrsta traumatskog šoka je kirurški šok koji je izavan kirurškim zahvatom. začepljenje koronarnih žila.kad srce svojim pojačanim radom ili hipertrofijom i dilatacijom uspijeva održati ravnotežu pa nema kliničkih simptoma bolesti (edem. povećana jetra. Kardiogeni šok nastaje zbog zatajenja srca zbog infarkta.1. Endotoksični šok je podvrsta septičnog šoka i uzrokuju ga toksini gramnegativnih bakterija (E.kad se javljaju klički znaci zatajenja srca INSUFICIJENCIJA LIJEVOG SRCA-klinički se javljaju edem pluća i pasivna hiperemija INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA-klinički se javlja potkožni edem. Po učestalosti javljanja i . INSUFICIJENCIJA. Degeneracija miokarda najčešće je rezultat određenih toksičnih oštećenja miokarda. 1.

paroksizmalni napadi boli u prsima obično u naporu.1. zračenja. Hipoksija uzrokuje anaerobnu glikolizu umjesto aerobne. širenja tumora. srčanog infarkta. Učestalost infarkta se povećava sa starošću a u muškaraca je 2x veća nego u žena. Nakupljanje tekućine u srčanom mišiću (Oedema myocardii) može biti posljedica debljine.4. Razvoju infarkta pogoduju: pretjerano uzimanje hrane-debljina. trovanja. ili krvarnje u ateromatoznom plaku s rupturom) a 10% čine svi ostali uzroci (stenoza koronarnih otvora zbog sifilitičkog aortitisa. PATOGENEZA: prekid cirkulacije kroz koronarne arterije. Ako je suženje potpuno slijedi INFARKT MIOKRDA.3.obično se makroskopski ne vidi 26 . 1. U mlađih muškaraca (45-54 godine) taj je odnos 5:1 na štetu muškaraca. bolesti stijenke samih koronarnih arterija. 1.) U osnovi procesa je poremećaj ravnoteže između metaboličkih potreba miokarda i koronarne opskrbe krvlju. INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) Infarkt miokarda odgovoran je za 2/3 smrti kod koronarne bolesti srca ili za 20-30% smrti uopće. MORFOLOGIJA INFARKTA: Obično nalazimo okluziju jedne ili više ogranaka koronarnih arterija. endokrinih poremećaja. KORONARNA BOLEST SRCA Predstavljaju bolest srca uvjetovanu patološkim promjenama na koronarnim arterijama.tekućine). infektivnih bolesti. hipertireoze i drugih metaboličkih poremećaja Histološki nalazimo: aterosklerozu koronarnih žila difuznu fibrozu miokarda ishemijsku atrofiju miokarda fibrokalcifikacije srčanih valvula Klinički tijek bolesti: Kompenzirana koronarna bolest srca je obično asimptomatska. dolazi do povećanja razine mliječne kiseline te kočenje enzimske funkcije. U 90% slučajeva uzrokovane su aterosklerozom (progresivno suženje lumena žila s trombozom. Morfološki infarkt je obično smješten na međukomornoj pregradi ili u stijenci lijeve klijetke (deblja je i osjetljivija na ishemiju) (Slika 17). Razlog je zaštitni mehanizam estrogena u žena u reproduktivnoj dobi. Za razvoj infarkta uz aterosklerozu dovoljna je povećana potražnja za kisikom. traume i si. ublažuju se u mirovanju.1. nekroza nastupa 5 minuta nakon podvezivanja žila. Za održavanje ravnoteže potrebni su : Adekvatnost koronarnog arterijskog krvotoka Razina metaboličkih potreba miokarda Sadržaj kisika u krvi Kod atreoskleroze koronarnih arterija nalazimo suženje lumena na proksimalnim segmentima (prvih 5 cm) a oštećenje nastaje kad suženje žila iznosi oko 70%. nagli pad tlaka ili smanjeni sadržaj kisika u krvi. Kakvo će oštećenje nastati ovisi o: Brzini razvoja arterijskog suženja (kod polaganog razvoja suženja razvija se kolateralni krvotok) Tlaku koronarne perfuzije Do oštećenja miokarda dolazi prilikom pojačanog napora. srčane traume. upala perikarda i rupture aneurizme aorte. Prvi klinički znak je obično ANGINA PECTORIS. Ako postoji dodatno opterećenje cirkulacije i rada srca (upala pluća) tada bolest prelazi u stanje dekompenzacije s klinički manifestnim znacima.prvo nastupa zatajenje lijevog srca a zatim desnog srca. trudnoće. Prvih 12 sati. Nakupljanje krvi u osrčju (Haematopericardium) može nastati kod ozljede srca. uremije. uzimanje veće količine masti u prehrani hipertonija pušenje diabetes mellitus fizička neaktivnost emocionaln stres U osoba koje imaju kombinaciju ovih faktora učestalost infarkta je veća.

Kod ove bolesti obično nalazimo KONCENTRIČNU HIPERTROFIJU lijeve klijetke srca. Javlja se u obliku akutnih egzacerbacija i remisija bolesti kroz dugi niz godina. Postoje dvije vrste anomalija: 1. Nalaze se žarišta upalnih oštećenja u miokardu-Aschoffljevi čorići fibrinoidna nekroza okružena upalnim stanicama. REUMATSKA BOLEST SRCA Javlja se kao posljedica reumatske groznice (imunološka bolest uzrokovana imunološkom reakcijom na A beta-hemolitički streptokok). rubovi su tamno crveni 10 dana s rubova infarkta počinje urastati vezivno tkivo 6 tjedana završava se vezivna organizacija KOMPLIKACIJE INFARKTA: Uvjetovane su veličinom infarkta i time je li zahvaćena cijela debljina stijenke mišića ili samo jedan dio. Ove bolesti su češće u žena.7. ANOMALIJE BEZ SPOJEVA -Koarktacija aorte -Stenoza aorte -Stenoza pulmonalne arterije ETIOLOGIJA ANOMALIJA Najvažniji su genetski utjecaji (nasljedno dominantni) i utjecaj okoliša (rubeola i drugi virusi) do devetog tjedna trudnoće. 1. što obično završi priraslicama.5.1. Dijagnoza bolesti se postavlja samo ako nema drugih srčanih abnormalnosti kao što su oštećenje valvula. Radi se o otežanom protoku krvi kroz srčane šupljine i stvaranju spojeva (shunt) odnosno nenormalnih puteva kojim krv zaobilazi neka područja.6. PRIROĐENE SRČANE GREŠKE Kongeneitalne anomalije su najčšće izražene u djece do 4 godine.1. Posljedica može biti i stenotična deformacija mitralne valvule (izgled ribljih usta).18-24 satamišić je blijed. kongenitalne anomalije.pulmonalis 2. bolesti aorte i si. 1. Na endokardu se može razviti TROMB-ishodište embolije. RUPTURA MIOKARDA je sljedeća moguća komplikacija s TAMPONADOM SRCA ili razvojem ANEURIZME SRCA. Zahvaćeni su zglobovi. sivosmeđ 2-4 danapodručje je ograničeno tamnosmeđim rubom hiperemije 4-10 dana jasno se raspoznaje žuto-sivi infarkt od okolnog tamnoseđeg mišića. ANOMALIJE SA SPOJEVIMA A) NECIJANOTIČNE 12-20% 12-20% 15-20% 8-15% do 15% 2-3% 5-7% 4-5% rijetko -Otvoren ductus Botalli -defekt septuma atrija -defekt septuma ventrikla B) CIJANOTIČNE -Fallot-ova tetralogija -Eisenmengerov kompeks -Transpozicija aorte i a. HIPERTONIČNA BOLEST SRCA Rezultat je dugotrajne hipertonije (povećanog krvnog tlaka) kod kojeg je povećanje sistoličkog tlaka veće od 140 mmHg. Miokard može kompenzirati nastalu situaciju ali ipak kod 30-40% bolesnika nakon nekog vremena pokažu se klinički simptomi bolesti-dekompenzacija. 27 . Na perikardu se obično razvije fibrinozni ili fibrinozno hemoragični PERIKARDITIS.1. tetive i srce. 1.

stenoza pulmonalne arterije.8.adhaesiva.priraslice b)p. teratom.infarctus mvocardii. kronični bronhitis) ili zbog bolesti krvnih žila pluća.u vezivo se istaloži vapno TUMORI.defekt septuma ventrikla se manifestira sistoličkim šumom COR TRILOCULARE BIATRIATUM. EISENMENGEROV KOMPLEKS.primarni tumori perikarda su rijetki i to se javljaju kao benigni (Lipom.ciste).3.1.serosa. Pericarditis exudativa: a) p.2. Nađu se i KONGENITALNE MALFORMACIJE( fibroelastoza endokarda). hipertrofija stijenke desnog ventrikla. metastatskog tumora i sistemskih bolesti (Lupus ervthematodes) Prema vrsti izljeva perikarditisi se dijele: 1' Pericarditis sicca-suhi 2. Češći su metatstatski tumori miokarda. zahvati na uro-traktu. Aspergilus fumigatus. idiopatski) sekundarni (simptomatski) . BOLESTI MIOKARDA Najčešća su VASKULARNA oštećenja miokarda (angina pectoris. Najčešće se javlja u sklopu reumatske groznice (66% slučajeva). Od bakterija se najčešće nalaze staphylococcus aureus. TUMORI i PARAZITI. Upala miokarda naziva se MVOCARDITIS: Akutni kronični primarni sekundarni Uzročnici su najčešće virusi.serofibrinosa. puerperalna 28 .defekt ventrikularne pregrade.calcarea.ozbiljna bolest a manifestira se naseljavanjem bakterija u jedno ili više srčanih ušća sa stvaranjem vegetacija koje sadrže fibrin i mikroorganizme. pvogenes.serofibrinozni p.respiratorne i kožne infekcije. virusni. difterija.DEFECTUS SEPTI INTERVENTRICULARIS.prisutan je otvoren foramen ovale TRANSPOSITIO VASORUM. reumatska bolest. KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) Radi se o hipertrofiji desne klijetke srca s insuficijencijom ili bez nje.defekt samo pregrade atrija FORAMEN OVALE PERSISTENS. reumatski. 1.haemorrhagica-hemoragični miješani 3. uremije. Pericarditis in organisatione: a) p.CARCINOSIS PERICARDII što je praćeno s hemoragičnim izljevom u perikard. BOLESTI ENDOKARDA Najčešća bolest je BAKTERIJSKI TROMBOTSKI ENDOKARDITIS. Tumori su rijetko primarni u miokardu a nazivaju se RHABDOMVOMA (benigni) i RHABDOMVOSARCOMA (maligni). koronarna bolest srca). Candida albicans. zatim DEGENERATIVNE i UPALNE bolesti.purulenta.posljedica infarkta miokarda.serozni p.dekstropozicija aorte.ako međukomorna pregrada nije uopće razvijena pa imamo jedan ventrikl i dva atrija DEFECTUS SEPTI ATRIORUM. Najčešće dolazi do hipertrofije desne klijetke zbog povišenog tlaka u plućnoj arteriji (plućna hipertenzija) zbog bolesti pluća (Pneumokonioze. Ulazna vrata su: infekcija zuba. 1. 1. emfizem pluća. BOLESTI PERIKARDA UPALE: Pericarditis akutni kronični primarni (tuberkulozni.premještanje aorte i arterije pulmonalis FALLOTOVA TETRALOGIJA.4. Preživjeti mogu samo oni kod kojih je otvoren Ductus Botalli. Od malignih tumora su česte metastaze.obliterans-obilne priraslice c) concretio cordis-sraštanje perikarda s epikardom djp. Obično se radi o difuzno zahvaćenom miokardu ali može biti i lokalni.isto što i tetralogija Fallot ali bez stenoze pulmonalnog ušća 1.gnojni p.

koja zahvaća areterije i vene. sastavu krvi.5 cm i obično su multiple. ozljedi intime i stjenke krvne žile. na njemu može nastati tromb. Kaposijev sarkom i angiosarkom.promjer manji od od 2mm. traume. okluzija lumena s posljedičnim infarktima Etiologija je nepoznata.arteriole unutar organa Patološki procesi se nalaze u određenim tipovima aretrija. vrećaste. slezena. Ova proširenja dovode do dugotrajnog povećanja intraluminalnog tlaka. upala. i .sepsa.lakši stupanj s pojedinačnim plakovima (Slika 18) a. velike ili elastične arterije (aorta) b. akutna ili kronična bolest. Tumori krvnih žila su najčešće benigni i to kapilarni i kavernozni hemangiom. jetra) c. zadebljan i do 10x u odnosu na normalni. a javlja se isključivo u muškaraca pušača. sifilis (cistična medionekroza). Patološki procesi arterija i vena mogu dovesti do: Slabljenja stijenke krvne žile s proširenjem i razdorom Suženje krvne žile s ishemijskim posljedicama okolnih tkiva oštećenje endotela što rezultira trombozom KONGENIJALNE ANOMALIJE. poremećaji koagulacije. Posljedice aneurizmi su: kompresija susjednih tkiva. ATEROSKLEROZA: progresivna bolest počinje već rođenjem. promjera su do 1. gravissima. Endokard je bijelkast. Aterom može ulcerirati. BOLESTI VENA UPALE i TROMBOZA (Phlebothrombosis). 2. u ateromu može nastati krvarenje i kalcifikacije. medii.5. Arterije se s obzirom na građu dijele u tri velike skupine: a. Nastaju brojni ATEROMI (plakovi) na intimi krvnih žila (fibrolipidna ploča) koja u centru ima kolesterol a pokrivena je vezivnom presvlakom. dok u malim aretrijama nastaje difuzno zadebljanje stijenke s bujanjem endotela. davanje injekcija kod narkomana. zatim nebakterijski verukozni endokarditis. Popratne pojave su edem. 1. kao što su tromboza. trombotski nebakterijski endokarditis. intravenozne kateterizacije. slezena. ANEURIZME AORTE (Aneurvsma) je lokalno proširenje lumena arterije a prema izgledu mogu biti bobičaste. Još se nalaze i proširenja vena (VARICES-VARIKOZITETI). Druge bolesti endokarda su: FIBROELASTOZA. disecirajuća aneurizma.nastaje najvjerojatnije zbog intrauterine hipoksije ploda.kirurški zahvati na srcu. levis. S obzirom na progresiju bolesti dijeli se na 4 stupnja: a.teški stupanj-otvrdnuće stijenke. širi se na miokard i na endokard valvula. gravis. Od malignih najčešće se nalaze hemangioendoteliom i hemangiopericitom.Endocarditis. kalcifikacije (Slika 19) a. stresu. obliterirajuća i trombozirajuća. Posljedice: gnojni perikarditis. Nastaju najčešće na venama potkoljenice. Razvijaju se na bifurkaciji (račvištu) krvnih žila. distrofija kože i ! ulceracijeULCUS VARICOSUM. male arterije. javlja se kao akutni i kronični.segmentalna. najčešće su kongenitalne aneurizme na aretrijama baze mozga. glomangiom i ' limfangiomi. UPALE. TROMBANGITIS OBLITERANS (Morbus Burger).srednji stupanj a. metastatske infekcije-bubreg. erozija zalistaka. poremećaj filtracije lipida. ruptura aneurizmi s krvarenjem. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA 29 . tromboza. tromboza i embolija.najteži oblik sa svim komplikacijama. Najčešće uzrokovan reumatskom groznicom. mozak. vretenaste i cilindrične. a u srednje velikim arterijama stvara kalcificirajuću sklerozu medije. inficirane opekline. tako ateroskleroza zahvaća velike arterije sa stvaranje ateroma . srednje velike ili mišićne arterije (arterije organa kao bubreg. njen nastanak ovisi o strukturi i metaboličkim svojstvima krvnih žila. Uzroci aneurizmi su najčešće: ateroskleroza. BOLESTI KRVNIH ŽILA Sve krvne žile /arterije i vene / građene su od tri sloja: Tunica intima Tunica media Tunica adventitia Arterije su deblje stijenke i njihova tunica media je čvršća zbog količine mišića.

zadebljanje bazalne membrane. povišenom temperaturom i iskašljavanjem obilnog sluzavo-gnojnog sadržaja.javlja se kod anoksije ili asfiksije kod utopljenika. Morfološki: infarktno područje je tamno crveno.kutna upala nosne sluznice LARVNGOTRACHEOBRONCHITIS ACUTA. perje.influenze. Osim toga nađu se i kongenitalne ciste (bronhogene ili pulmonalne). povećano. Obično su stečene (stenoza ili obliteracija lumena bronha zbog tumora. infiltracija stijenke brojnim eozinofilima. akutnog napada astme 30 .nađe se u 25% obduciranih. pneumotoraks. mukoznom i gnojnom eksudacijom. vretenaste. Mikroskopski nalazi se krvarenje u alveolama s održanim septima a kako proces napreduje septa bivaju uništena (destrukcija). Kolabirano pluće jedno vrijeme zadržava sposobnost reekspanzije ali ako se razvije sekundarno upala u tom području dolazi do fibroze i nemogućnosti reekspanzije. Nepotpuna ekspanzija pluća u novorođenčadi a KOLAPS je redukcija veličine prethodno napuhanog pluća zbog gubitka zraka. Nakon nekoliko dana Površina je granulirana. vrećaste. pelud. obično iz vena donjih ekstremiteta. što otežava izdisanje. intrabronhalni tumor. Upala se manifestira seroznom.najčešći su uzročnici bakterije. ASTHMA BRONCHALE: Iscrpljujuća bolest koja se manifestira s epizodama iznenadnog bronhospazma. hipersekrecija bronhalnih žlijezda. pneumotoraks. BRONCHITIS ACUTA: najčešće u sklopu akutnog laringotraheobronhitisa. Posljedice: kronična opstruktivna bolest srca. Kasnije dolazi do umnažanja fibroblasta i završi s FAZOM ORGANIZACIJE. U svim tim stanjima se oslobađa veća količina histamina i histaminu sličnih toksina. nekrotizirajućim upalnim procesom bronha i bronhiola. upale ili stranog tijela) ali mogu biti i prirođene. HEMORAGIJA l INFARKT PLUĆA: Embolija. BRONCHIECTASIAE (bronhiektazije): proširenje bronha praćen s kroničnim. zadebljanje žlijezda. metastatski apscesi. emocionalni stresovi i si. BRONCHITIS CHRONICA. apscesi. Atelectasis neonatorum. Morfološki: zadebljanje sluznice.2. strano tijelo). 2. metaplazija i displazija epitela. Kao provocirajući faktori djeluju toplina. Morfološki: hipertrofija muskulature stjenke bronha.1. a može biti i kompresivni (pritisak na pluća izvana kao izljev u prsište. Može biti: akutni . Ako nastane INFARKT PLUĆA on je klinastog izgleda s bazom na pleuri gdje se razvije fibrinozni pleuritis. gube se konture parenhima. čvrsto. PLUĆNA EMBOLIJA. bakterije te unutarnji-endogeni (vlastiti antigeni). u lumenu bronha sluz i raspale upalne stanice. širenje upale i nastanak bronhopneumonije. edem sluznice. upale pluća. atelektaza i emfizem pluća. Može biti posljedica agonalnog popuštanja srca (Slika 20). ATELEKTAZA PLUĆA. davljenika. Vrlo rijetko uzrok je tromboza na mjestu nastanka. Prema izgledu mogu biti:cilindrične. uzrok je embolus iz udaljenih mjesta. Morfološki pluće je vlažno. EMFIZEM: Zračni prostori distalno od terminalnih bronhiola su prošireni a stjenke su razorene. hladnoća. Komplikacije su: recidivirajući bronhitisi. gangrena.po definiciji Svjetske zdravstvene organizacije od kroničnog bronhitisa boluje svaka ona osoba koja kašlje i izbacuje sputum tijekom tri mjeseca najmanje dvije godine zaredom. Kolaps može biti opstrukcijski (medijastinalni limfni čvorovi. stvara se podloga za hipostatsku upalu pluća. kao i anomalije vaskularnih prostora. teško. blijedocrvena do tamnosmeđa s oštrim granicama prema zdravom tkivu.Kongenitalne anomalije: Aplazija ili hipoplazija jednog plućnog režnja ili cijelog pluća. Uzroci: dugotrajna iritacija-pušenje. mikrobiološke infekcije bronha-H. Uzroci: Vanjski-egzogeni (prašina. vlažno. BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA RHINITIS ACUTA. u stjenci upalni infiltrati mononukleara. tumorom). podignutom dijafragmom. Ako je embolus bio septičan završi s apscesom pluća. cor pulmonale s dekompenzacijom desnog srca. Manifestira se kašljem. bronchiolitisfibrosaobliterans. virusi i alergeni.u novorođenčadi može biti primarna (kod prijevremeno rođene djece s oštećenjem CNS-a) ili sekundarna (kolaps). pleuralni empijem. 2. BOLESTI PLUĆA PLUĆNA KONGESTIJA ILI EDEM PLUĆA: Kongestija pluća može biti aktivna (rezultat je akutne upale pluća) i pasivna (rezultat dekompenzacije srca). bronhiektazije.

LIPIDNE PNEUMONIJE: reakcija na aspirirane lipide u djece aspiracija lijekova-sirupi s uljnom podlogom). traume ili izravnim širenjem infekta iz okoline. bakterijske. Lipidi su fagocitirani u alveolarnim prostorima uz fibroblastičnu proliferaciju u upalnim granulomima s orijaškim stanicama tipa stranog tijela.emfizematozne promjene se javljaju kroz cijeli lobulus UPALE PLUĆA Upala pluća (Pneumonla) je upalni proces manjeg ili većeg dijela plućnog tkiva uz smanjenje zraka i konsolidaciju dijela pluća ili cijelog lobusa. lobarne. ima i dosta eritrocita u laveolama.trajno je povećana količina zraka u plućima pa je pluće lagano. Muškarci oboljevaju češće (4x) od žena. Karcinom malih stanica -oko 10% (Slika 25) -oat ćeli -intermedijalne stanice -kombinirani s pločastom komponentom 4. stvaranje prekomjernog granulacijskog tkiva.u alveolama se nalaze leukociti i fibrin. Histološki se nalazi fibrinozno gnojna eksudacija koja zahvaća sve alveole u određenom području. vide se bule. U 95% slučajeva uzročnik je pneumokok. Karcinom velikih stanica -oko 10% -nediferencirani. streptokok. Uzročnik je najčešće virus ili Micoplasma pneumoniae. Klasifikacija prema etiologiji dijeli upale pluća prema agensu koji je do njih doveo na virusne. na pleuri fibrinozni pleuritis Hepatisatio grisea. a nekima je nepoznat (idiopatske) (Slika 22. iz primarnih žarišta upale pluća. Često se javlja u djece i starijih osoba a najčešći uzročnici su bakterijefhemofilus influence.kronični . Klasifikacija prema vrsti eksudata: fibrinozne. gljivice). Nastaje češće u mlađih ljudi. svijetlih stanica U razvijenim zemljama je karcinom bronha najodgovorniji za smrtnost muškaraca a dokazana je 31 . bakterijaska diseminacija bolesti. nastaje zbog rupture alveolarnih stijenki zbog povišenog tlaka zraka u alveolama. centroacinarni . vezikularni intersticijski -nakupljanje zraka u intersticiju pluća.hiperemija plućnog tkiva s umnažanjem bakterija. TUMORI PLUĆA Karcinom bronha. stafilokok.posredstvom enzima eksudat se pretvara u zrnati detritus koji se ili iskašlje ili resorbira. gnojne Klasifikacija prema anatomskoj distribuciji: lobularne ili bronhopneumonije. orijaških stanica. uz bronhitis (Slika 21). gubi se arhitektura alveola. Stadiji upale pluća: Congestio. PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA: je intersticijska pneumonija. nakupljanje fibrina.raspadanje leukocita. PNEUMONIA LOBARIS: akutna bakterijska infekcija čitavog režnja (lobusa) pluća. Hepatisatio rubra.5% Tumori mezenhimalnog porijekla-2-5% Na temelju histologije karcinomi bronha se dijele na: Karcinom pločastog epitela (Carcinoma Planocellulare) 70% (Slika 24) Adenokarcinom -10% -porijekla epitela bronha -bronhoalveolarni 3. gljivične i si. nešto leukocita u alveolama.23) PLUĆNI APSCES (ABSCESSUS PULMONIS): lokalni proces s nekrozom plućnog tkiva. BRONCHOPNEUMONIA (pneumonia lobularis): javlja se u obliku žarišta. širi se u medijastinum i pod kožu (emphvsema subcutaneum) trakcijski -javlja se žarišno oko ožiljaka centrolobularni. septa su atrofična. Komplikacije: nastanak apscesa. pneumokok. septičkim embolusima. intersticijske. Najčešće piogene bakterije dovode do stvaranja apscesa a dospijevaju do pluća aspiracijom infektivnog materijala. panacinarni.stadij kongestije. pleuralni empijem Resolutio.90-95% svih primarnih tumora pluća Karcinoid bronha.javlja se u središtu lobula panlobularni.

BOLESTI ŽELUCA Najčešća upalna bolest sluznice želuca je GASTRITIS.MEZOTELIOM. PLEURITIS SUPPURATIVA. Dijeli se na: 1. a može se naći i intestinalna metaplazija epitela. U 60% slučajeva radi se o aterosklerotičnom začepljenju arterije na mjestu suženja.označava prisutnost zraka ili plina u prsištu. small ćeli tumors) i one koji nisu građeni od malih stanica (engl. 3. non-small ćeli tumors) obzirom da tumori malih stanica imaju lošiju kliničku prognozu. želudac 2x). 3. Komplikacije su krvarenje. HAEMOTHORAX. fibromi. kolera i stafilokokne bakterije.može biti spontani. CROHNOVA BOLEST (ENTERITIS REGIONALIS. Oko 2% tumora želuca su sarkomi koji mogu biti leiomvosarcoma. nastaje na mjestu do kuda dopire djelovanje želučanog sadržaja. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA Kongenitalne anomalije: nisu rijetke a najčešće se javljaju dijafragmalna hernija. Zloćudni: karcinom želuca u tri oblika: ulkus (28%).leiomvosarcom. jejunumu.infekcije. ako je plitak naziva se erozija. KONGENIJALNE ANOMALIJE nisu rijetke a najčešći su divertikuli i koristomi tkiva pankreasa. Češće obolijevaju muškarci (duodenum 7x. ciroze jetre ili uz tumore jajnika (Meigs-ov znak). operacije. jejunum i ileum.nakupljanje limfne tekućine u prsištu. TUMORI PLEURE: Češći su metastatski karcinomi koji dovode do karcinoze pleure. gljivasti ili polipozni (23%) i infiltrativni ili površinski (linitis plastica) (13%). Kronični vrijed je solitaran. fibrosarcom. limfangiomi. luči se veća količina sluzi. adenosguamozni. 2. MORBUS CROHN) je recidivirajuća. krvnožilni tumori. Izlječenje 98%. 3. VASKULARNE BOLESTI: uzrokovane trombozom mezenterijalnih žila (aretrija i vena) nakon čega unutar 18h dolazi do razvoja infarkta crijeva. sarkomi. praćen je s krvarenjem. submukozu ali ne prodire u mišićni sloj. Posljedica je zatajenja srca. karcinoid. BOLESTI PLEURE Najčešće su UPALE koje su redovito komplikacija neke primarne bolesti pluća. inflamatorni polipi. Prema kliničkom ponašanju danas se tumori pluća dijele na one malih stanica (engl. epitel nestaje-erozije. neurogeni tumori. Akutna upala sluznice želuca (Gastritis acuta) koji je obično prolazan.3. rubovima gastroenteroanastomoza. Dijele se prema vrsti eksudata na PLEURITIS SEROFIBRINOSA. salicilati. perforacija. 32 . PEPTIČKI VRIJED (ULKUS PEPTICUS): nastanak defekta sluznice u želucu. BOLESTI TANKOG CRIJEVA Anatomski u tanko crijevo se ubrajaju: duodenum. S obzirom na način rasta: infiltrativni i ekspanzivni. šigeloza. Razvoju akutnog ulkusa pridonose: teške traume. Danas je najveći broj kroničnih gastritisa povezan s infekcijom s bakterijom Helicobacter pylori (više od 90%) (Slika 26). UPALNE BOLESTI: upalno-ulcerozne promjene uzrokovane bakterijam-salmoneloza. TUMORI ŽELUCA Dobroćudni: adenomi. Primarni tumori su jako rijetki. Sluznica je hiperemična. distalnom dijelu jednjaka. U 40% slučajeva su venskog Porijekla i nastaju najčešće kao posljedica kirurških zahvata u gornjem abdomenu. leiomiomi.posljedica rasta malignih tumora koji opstruiraju glavni limfotok u prsištu PNEUMOTHORAX. liječenje steroidima. Kronični gastritis (Gastritis chronica) se javlja kao hipertrofični i atrofični oblik. nađu se žarišta krvarenja. Histološki se nalaze kronični upalni infiltrati u sluznici želuca (u lamini propriji). traumatski i terapijski. granulomatozna. a od parazita amebijaza i aktinomikoza (Slika 28). kongenitalna stenoza pilorusa. PLEURITIS HAEMORRHAGICA Izljevi u prsištu mogu biti i neupalnoh karaketera: HYDROTHORAX-neupalni serozni izljev. uzrokovan iritirajućim faktorima kao što su hrana. limfom.nakupljanje krvi u pleuralnu šupljinu. prekomjerno uzimanje alkohola.udruženost s pušenjem. fibrosarcoma i maligni limfom.razdor prsne aorte CHYLOTHORAX. 2.2. Rani karcinom želuca: zahvaća sluznicu. duodenumu. jednostran ili obostran.1. lipomi. difuzni sa stanicama izgleda prstena pečatnjaka. opstrukcija. S obzirom na histološki izgled : Adenocarcinom (Slika 27). Akutni (stres ulkus) -zahvaća površne slojeve sluznice. stenoza pilorus^a a maligna alteracija je upitna. alkohol.

strano tijelo -priraslice. U predjelu anusa su česti hemoroidi (noduli haemorrhoidales).upalna lezija koja obično zahvaća terminalni ileum i debelo crijevo u preskačućim lezijama. TUMORI: Mogu biti benigni i maligni. LEIOMVOMI. očiju. BOLESTI JETRE GRAĐA: normalna težina oko 1500g. proljevi. Histološki se nalazi nekroza epitela s infiltracijom mišićnog sloja leukocitima Komplikacije su: akutni peritonitis. a neki oblici imaju nasljedni oblik (polipoza crijeva). KRONIČNE UPALE su rijetke i znače dugotrajni upalni proces s posljedicom odebljanja i fibroze stijenke uz suženje lumena i upalu mononuklearima u svim slojevima stijenke TUMORI: najčešće karcinoid (60% svih karcinoida smješteno je u crvuljku). Česta displazija epitela-povezanost s nastankom karcinoma debelog crijeva. edem. Može zahvatiti cijeli probavni sustav. Postoje i netumorski polipi kao što je hiperplastični polip koji zapravo predstavlja proliferaciju sluznice. a retrogadno nastaje proširenje crijeva.5:1.segmenti zahvaćenog crijeva oštro odijeljeni od okolne zdrave sluznice. Histološki proširene vene stanjene stijenke uz nešto upale. portalnoj hipertenziji. Od malignih najčešći su LIMFOMI. suženog lumena kao gumena cijev s ulceracijama sluznice. Crijevo je debelo. Postoje vanjski i unutarnji hemoroidi a najčešće nastaju u kroničnoj opstipaciji. 3. bronhospazmi. CARCINOID l KARCINOM-adenocarcinoma (Slika 28). stafilokok!.varikozno prošrenje analnog i perianalnog venskog pleksusa. Histološki dominiraju apscesi. dizenterija. Najvjerojatnije imunološka bolest.3. nepravilne rotacije. Histološki građena je od režnjića u čijim centrima su centralne hepatičke vene a na vanjskim granicama portalni prostori u kojima su smještene arterije. građena je od dva režnja.5.koprolitima.transmuralna upala (kroz cijelu debljinu stijenke) s mononuklearima. ascites). Uzroci: 1. Vaskularne opstrukcije -mezenterijalna tromboza 3. svinuća crijeva -hernije. Jetrene stanice su 33 . Odnos zloćudnih i dobroćudnih malignih i benignih je 1. Adenomi su pravi tumorski polipi i mogu biti tubularni. često tromboza. 3. Rijetko metastaziraju. pa nastaje segment crijeva u kojem nema peristaltike. Od benignih tumora najčešći su POLIPI (solitarni i multipli). atrezija anusa -opstrukcija žučnim kamencima.neperforirani anus. VASKULARNA OŠTEĆENJA: Infarkti su vrlo rijetki. upalom zglobova. pseudopolipi. Praćena je s upalnim bolestima zglobova. Carcinoid-90% ovih tumora luči serotonin što dovodi do razvoja karcinoidnog sindroma (crvenilo lica. Mogu se širiti u okolne strukture premda imaju benigni izgled. vilozni ili vilo-tubularni. OPSTRUKTIVNE LEZIJE TANKOG CRIJEVA Nastaju na bilo kojoj razini. Od benignih najčešći su POLIPI. FIBROMI.4. LIPOMI i LVMPHANGIOMI. Mehaničke opstrukcije -strikture (prirođene ili stečene) -atrezije. ali je za sada nepoznatog uzroka. a u području anusa pločasti (planocelularni) karcinom i melanom. Od malignih tumora najčešći su Adenocarcinomi (Slika 30).Hirscprung. Pritom je češći akutni od kroničnih apendicitisa. granulomi bez kazeozne nekroze ali s orijaškim stanicama.volvulusi i invaginacije -neurogeni paralitički ileus 2. fibroza. TUMORI: rijetki su-3-6% svih tumora probavnog trakta. BOLESTI DEBELOG CRIJEVA KONGENIJALNE AA/OAML/JE:divertikuli. ulkusi ali samo na sluznici (Slika 29). megakolon-M. desni režanj je veći od lijevog. amebijaza. U megakolonu nedostaju ganglijske stanice u mijenteričkom pleksusu. apscesi jetre i septikemija. tromboza portalne vene. uzdižu se iznad površine sluznice. kože i jetre. UPALE: Colitis ulcerosa je ulcerozna upalna bolest debelog crijeva nepoznata uzroka. fistule. vene i žučni vodovi. Druge upalne bolesti u svezi s bakterijama kao u tuberkulozi. akutni gnojni i akutni gangrenozni. AKUTNI APENDICITIS: može biti rani akutni. Mogu biti solitarni i multipli. Mikroskopski. lokalizirani peritiflitički apsces. BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) Najčešće su UPALE crvuljka koje su povod čestih operacija u abdominalnoj kirurgiji. pad tlaka. Povezana je s trombozom vena. Češće se javlja kao akutna upala. venskog zastoja u trudnoći. HEMANGIOMI. Rijetko se nađu sarkomi i karcinoid. Makroskopski. oštećenjima kosti.

melanomi. tuberkuloze.nakupljanje glikogena a najčešće je posljedica šećerne bolesti. INFIURATIO GLVCOGENICA. VIRUSNI HEPATITIS. Sekundarni tumori su metastaze drugih tumora u jetru. sarkoidoza.hepatocelularni karcinom (Slika 32). holangiocelularni i hepatocelularni adenomi. Primjer. amebni apscesi i ehinokok.akutna bolest s povišenjem temperature.javlja se kod kroničnog alkoholizma. Od drugih upalnih bolesti nalazi se i upala žućnih vodova (Cholangitis).u sklopu opće i to sekundrane amiloidoze POREMEĆAJI CIRKULACIJE CVANOSIS HEPATIS. C. tuberkuloza jetre. čvorasta (Slika 33). Delta). Javlja se i u kroničnoj formi i to kao perzistentni i agresivni hepatitis. Morfološki oštećenje ide od blagog bubrenja stanica do opsežnih područja nekroze. BOLESTI: mogu biti vaskularne.haemolvticus) Smanjeno prihvaćanje u jetrene stanice (Gilbertova bolest-genetska) poremećaj konjugacije s glukozinidom 4. Kod kroničnog perzistentnog nalazimo fibrozu portalnih prostora uz jaku upalnu rekaciju mononuklearima. Uzrokovani su virusima (A. na što se nadovezuje insuficijencija bubrega-hepatorenalni sindrom. INFARKT JETRE. šećerne bolesti. poremećaja ličnosti od smetenosti. dok kod kroničnog agresivnog imamo još različite stupnjeve oštećenja hepatocita (nekroza) sa stvaranjem premoštavajućih nekroza. prekomjernog unošenja masti ili kod gladovanja. Jetra je u završnoj fazi čvrsta. Žuticu mogu prouzročiti: Povećano stvaranje bilirubina (i. toksične. angiosarkom. Inaktiviranje steroidnih hormona je smanjeno što dovodi do samnjenja libida. letargije do kome. Sve se manifestiraju kao sindrom žutice i insuficijencije jetre.0 mg/100 ml seruma. transfuzije. fibromi.poredane u gredicama a između gredica se nalaze sinusoide obložene Kuppferovim stanicama. ginekomastije i hipogonadizma.uzrokuje kronična pasivna hiperemija a jetra je izgleda "muškatnog oraščića" (Slika 31). METABOLIČKE l REGRESIVNE PROMJENE ATROPHIA FUSCA-smanjenje jetre HAEMOSIDEROSIS HEPATIS. poremećena sekrecija u žučne kanaliće (i.rijedak zbog dvostruke opskrbljenosti jetre krvlju NEKROZE l UPALE Najčešći uzroci nekroze su virusni hepatitis i kemijska oštećenja. intermedijalna (žuta groznica) i periferna (eklampsija i trovanje fosforom). Put prijenosa je različit kao i vrijeme inkubacije.11. Jetra ima sposobnost regeneracije a samo 10% održanog tkiva jetre može uspješno obavljati cjelokupnu funkciju. hemokromatoza. ulceroznog kolitisa.obstructionis) i to zbog intra ili ekstrahepatične opstrukcije INSUFICIJENCIJA JETRE Najčešći uzroci su virusni hepatitis ili ciroza jetre. Zloćudni (maligni). previše željeza u hrani. sifilis. Teži zastoj dovodi do NECROSIS HAEMORRHAGICA HEPATIS-nekroza hepatocita oko centralnih vena uz bujanje veziva što završi kardijalnom cirozom. Primarni tumori jetre mogu biti: Dobroćudni (benigni)-hemangiom. leiomiomi. Nekroza može biti centrolobularna (ishemija i trovanja). miješani hepato-i kolangiokarcinom. TUMORI JETRE Dijele se na primarne i sekundarne tumore. metaboličke. metastaze tumora probavnog sustava. karcinomi bronha i dr). B. kolagiokarcinom. 34 . retikuloendotelna reakcija s infiltratima limfocita i makrofaga u portalnim prostorima i fibroza (ciroza). METAMORPHOSIS ADIPOSA HEPATIS. nekroza hepatocita i područja regeneracije. tuposti. hepatom. Normalna razina bilirubina u serumu je 0. žuticom. Žutica je vidljiva kad razina bilirubina pređe 2-3mg. CIROZA JETRE (CIRRHOSIS HEPATIS) Karakteriziraju je difuzni ožiljci.rezultat je prekomjernog nagomilavanje hemosiderina (hemolitična bolest. općim simptomima. Histološki se nalaze: oštećenje hepatocita. AMILOIDOZA. Javljaju se mali angiomi na koži (spider nevusi). smanjena. zatim jetreni apscesi. Dolazi do razvoja ikterusa. opstruktivne i neoplastične.

kalcijebog bilirubina (pigmentni) i kalcijeva bikarbonata (vapneni). fat-debela. kardiovaskularnom. Nastajanju kamenaca mogu pogodovati: zastoj žući. a ako se gnoj resorbira ostaje hydrops žučnog mjehura. akutnog glomerulonefritisa. Apoplexia pancretais-krvarnje u tkivu gušterače zbog jakih promjena na arterijama kao ateroskleroza. UPALE: Necrosis haemorrhagica acuta pancreatis-akutno stanje s žarištima nekroze. UPALE: Upala žučnog mjehura (Cholecystitis) može biti akutna (gnojna i gangrenozna) i kronična. Mogu biti građeni od kolesterola. alkohol (Slika 35).7. TUMORI: dobroćudni-ciste ili pseudocite. REGRESIVNE PROMJENE: masna infiltracija (lipomatosis pancreatis) u intersticiju (Slika 34). forty-četrdesetih godina). potkovičasti bubreg. 3. ureje i kreatinina). abnormalni sastav žuči i infekcija žućnih vodova i mjehura. dehidracija) poremećaj acidobazične ravnoteže-metabolička acidoza poremećaj ravnoteže elektrolita-hiperkalijemija i hiperkavijemija povećanja razine ureje i kreatinina u serumu neurološki poremećaji promjene na gastrointestinalnom sustavu. Kronični nastaje iz nejasnih razloga. Sve dovode do insuficijencije bubrega-azotemija (povišenje razine dušika. tubula. Najčešće je uzrokovan imunološkim mehanizmima zbog odlaganja imunih kompleksa ili fiksacije protutijela na bazalnu membranu. adenomioza mjehura. Rastu infiltrativno i u obliku gljive. Nađu se i karcinomi žučnih vodova. adenomi. te zadržavanja natrija zbog smanjenja bubrežne funkcije). može biti fokalni i difuzni.6.uzrokovane A beta-hemolitičnim 35 . BOLESTI GLOMERULA Histološki nalazimo proliferaciju stanica. BOLESTI GUŠTERAČE ANOMALIJE: ectopia pancreatis (aberantni pankreas) u stijenci želuca. intersticija i krvnih žila. mobilni zucni mjehur. dijabetes). Oko 80% kamenaca ne daje kliničke simptome. BOLESTI ŽUĆNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA ANOMALIJE: agenezija mjehura ili žučnih putova. kemijski podraža koncentrirane žući i pankreatični refluks. pijelonefritis) i završava stadijem uremije. U uremičkih bolesnika dolazi do: oštećenja regulacije volumena tjelesnih tekućina(edemi. primarni i sekundarni (u sklopu neke druge bolesti kao lupus eritematodes. hipoplazija.1. predhode im upale i kamenci. Učestalost oko 20% u odraslih osoba a češće u žena 2x. hipoplazija i hiperplazija. dvostruki zucni mjehur. zatim ascites (posljedica portalne hipertenzije i smanjene sinteze albumina. TUMORI: Dobroćudni: papilomi. češće se javlja u žena 4:1. duodenuma i u Meckelovom divertikulu. steatonekrozom masnog tkiva a nastaje zbog refluksa žući. Karakteristični znak naziva se 4F (femal-žena. Ako se u mjehuru nakupi gnoj nastaje epijem žučnog mjehura. i kronična (uzrokovano progresivnom bolesti kao kronični glomerulonefritis. BOLESTI BUBREGA Dijele se u četiri skupine: bolesti glomerula. krvarnejima. derematološka oštećenja i hematološka oštećenja Anomalije'. Rijetko pločasti rak ili gelatinozni. ali su povezani s prisutnošću kamenaca u 90% slučajeva. zadebljanje bazalne membrane i hijalinizaciju glomerula. cistični bubrezi. zloćudni-adenokarcinom.a ako su praćeni upalom tada se javlja bol. sklerodermija. Atrophia pancreatis-ishemija i opstrukcija izvodnih kanalića. čest. hipersekrecije i opstrukcije vodova. 4. distopija. infiltraciju leukocitima. Glomerulonephritis. Za nastajanje upale bitni su bakterijska infekcija. insulinomi.je najčešća upalna bolest. a ako je azotemija povezana s kliničkim znacima tada se naziva UREMIJA-terminalni stadij zatajenja bubrega. Najčešći je poststreptokokni proliferativni glomerulonefritis koji se razvija 5-30 dana nakon streptokokne infekcije (angine.pijelonefritisa) i reverzibilno je.Simptomi: portalna hipertenzija zbog skretanja arterijske krvi u portalnu venu. fertile-koje su rodile. 3. ZUCNI KAMENCI (Cholelithiasis): stvaranje i prisutnost kamenaca u žučnom mjehuru i žučnim putovima. agenezija bubrega. akutni i kronični. i znaci opstrukcije izvodnih kanalića. otvaranje venskog kolateralnog krvotoka ( proširenje vena distalnog dijela jednjaka-varices oesophagi) i splenomegalija (rezultat venskog zastoja). PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA 4. Insuficijencija može biti akutna (posljedica tubularne nekroze. Zloćudni: karcinom (adenokarcinom).

Rizični faktori su instrumentalne pretrage uro trakta. Morfološki: Bubrezi su povećni ili normalne veličine. Opstrukcija se može razviti bilo gdje u urinarnom sustavu od nakapnice do uretre. kao posljedica otežanog otjecanja urina. urata (5-10%) i čistina (2-3%). povećani. Vrlo su nepredvidivog tijeka. HIDRONEFROZA (HVDRONEPHROSIS) Hidronefroza je proširenje bubrežnih čašica i nakapnice uz cistično povećanje bubrega i atrofiju parenhima. mekan. urasta u bubrežnu venu. prošireni tubuli s cilindrima. čestim mokrenjem i piurijom. skvrčeni. Javlja se kao TOKSIČNA i ISHEMIČNA. ili kao veća kazeozno nekrotična žarišta-tuberculosis nodularis. angiomiolipom.streptokokom) (Slika 36). Glikogenska nefroza (Nephrosis glvcogenica). generalizirani edemi i hiperlipidemija. na površini mala petehijalna krvarenja. Bubrezi su blijedi. infiltrati limfocita. Vakuolarna (osmotska) nefroza (Nephrosis vacuolaris) je posljedica nakupljanja tekućine u obliku vakuola u epitelu kanalića. Bubrezi su smanjeni. Može biti uni i bilateralan. Najčešće su unilateralni u čašici i nakapnici i često su odljevnog izgleda. Kronični pijelonefritis (Pvelonephritis chronica) se očituje kao kronični opstruktivni i neopstruktivni pijelonefrotis (oba su povezana s bakterijskom infekcijom). U bubregu se razvije ili slika milijarne tuberkuloze. Krvne žile su zadebljane te se javljaju znaci povišenog krvnog tlaka. Makroskopki tumor je "šarenog" izgleda. Histološki se nalazi atrofija tubula i fibroza s očuvanim glomerulima. Histološki se nalazi gnojna nekroza parenhima bubrega i apscesi. šećerna bolesti i osjetljivost uro trakta na infekcije. Akutni glomerulonefrotis često se nastavi na kronični bilo da je uzrok poznat ili ne. zbog čega dolazi do oštećenja stanica. chronica i nephritis chronica interstitialis. žutosmeđ s žarištima krvarenja i nekroze. Morfološki se nalaze ožiljci u kori bubrega i ožiljkaste promjene papila. uzrok hipokalijemija. oksalata (70%). zrnate površine. Klinički se manifestira bolovima u križima. a uzrok su akutnog zatajenja bubrega. reakcija na lijekove-analgetici kaofenacetin). kora je proširena. povišenom temperaturom. gnojna bakterijska infekcija bubrega i bubrežnih nakapnica (pregled mokraće i kultura). jasno ograničena od piramida. Kolemička nefroza. Akutni pijelonefritis (Pyelonephritis acuta) je akutna. TUBERKULOZA BUBREGA (TUBERCULOSIS RENIS) Tuberkuloza bubrega je najčešće posljedica hematogenog širenja plućne tuberkuloze ili koje druge lokalizacije. hipoalbuminemija.predstavlja nakupljanje glikogena u jezgrama epitela kanalića kaod šećerne bolesti. uvijek je bilateralan. ili u obliku velikih kaverni-tuberculosis cavernosa. javlja se i povišen tlak (Slika 39). adenokarcinom bubrega). Uzroci'. TUMORI BUBREGA Dobroćudni: adenomi (do 2cm u promjeru). kongenitalni (atrezija uretre. Najčešće su miješani. često je većina glomrula hijalinizirana ili samo djelomično (Slika 37). krvne žile su zadebljane stijenke i suženih lumena. Građeni su najčešće od kalcija (90%). oštećenje leđne moždine s paralizom mokraćnog mjehura. BOLEST INTESTICIJA Tri entiteta: Pvelonephritis acuta. Do infekcije dolazi hematogenom diseminacijom ili limfogeno ili retrogradnim širenjem infekta iz mokraćnog mjehura. i stečeni (kamenci. čine 75% svih malignih tumora bubrega. a nalazi se nekroza epitela kanalića i edem intesticija (Slika 38). U mehanizmu nastanka bitni su: dehidracija.rezultat je taloženja žučnog pigmenta u opstruktivnoj žutici. čašica i nakapnice. trudnoća. Vide se ožiljci. fibroza glomerula i to češće oko glomerulaperiglomerularna fibroza. promjena pH mokraće. fibromi. Nephritis chronica interstitialis (kronični intesrticijski netritis): morfološki sličan kroničnom pijelonefritisu a razlikuje se u etiologiji (toksični. Histološki ima 36 . prekomjerno izlučivanje kristala u konkrementima. Nelrotski sindrom: masivna proteinurija. tumori. BUBREŽNI KAMENCI (UROLITHIASIS) Urolitijaza je stvaranje kamenaca u bilo kojem dijelu urinarnog sustava a najčešće u bubrezima. vezikouretralni refluks. aberantne bubrežne arterije). atrofija epitela tubula. strana tijela i si. a obično je posljedica glomerulonefritisa. Zloćudni: karcinom bubrežnih stanica (Hypernephrom. BOLESTI TUBULA Akutna tubularna nekroza (Necrosis tubularis acuta) je posljedica akutnog i opsežnog razaranja epitelnih stanica tubula. torzija uretera).

Prema morfološkim značajkama nalaze se različiti tipovi upale kao: hemoragična. TUMORI: Najčešći dobroćudni tumori su: kondilomi (Condyloma acuminatum. izazvana je bakterijama i gljivicama. žljezdani (adenokarcinomi). Histološki se nalazi edem intesticija s upalnim infiltratima. bol u donjem dijelu trbuha. ANOMALIJE: Nespušteni testis (Chryptorchismus) može se javiti s jedne strane ili obostrano. Upala testisa se naziva O r c h i t i s a vrlo često se razvija u muškaraca oboljelih od zaušnjaka (mumps) i to u oko 30% muške djece. Proteus. Histološki se nalaze nakupine zametnih stanica poligonalnog izgleda odijeljene vezivom u kojem se nalazi dosta limfocita. 4. S e m i n o m je najčešći tumor (oko 40% svih tumora testisa). Drugi maligni tumor je VVilmsov tumor koji je embrionalni. što može rezultirati atrofijom testisa. 5. prostata i seminalne vezikule. TUMORI: najčešći tumori (oko 95%) su porijekla epitela koji oblaže mokraćni mjehur (prijelazni a oni mogu biti dobroćudni (papilomi) i zloćudni (papilarni karcinomi l. pa se bolesti javljaju obično istodobno. sa i bez maligne alteracije). Zatim slijede miješani i nediferencirani tumori. Nespecifične upale glansa i prepucija se naziva Bal an o post i t/s koji može biti akutni i kronični. Sklon je metastaziranju u pluća i kosti. zatim sifilis i gonoreja. solidna. Makroskopski tumori su mekše konzistencije. testisi s epididimisima. Condyloma lata (sifilis). ali može biti i papilama. UPALE: Najčešće su upalne spolne bolesti kao: Sifilis koji se u primarnom stadiju javlja ka tvrdi vrijed (ulcus durum) na spolovilu.sliku adenokarcinoma . Condyloma gyganteum ispod kojih se često nalai pločasti karcinom.2. Klebsiella. BOLEST PENISA Nisu česte a najčešće su upale i tumori. Stanice su obično svijetle. Simptomi su krv u mokraći. BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA Sjemenik (testis) i nadsjemenik (epididimis) su povezani i anatomski i funkcionalno. Tumori nakapnice su oni prijelaznog epitela.Teratom (zreli i nezreli. membranozna. Dijagnoza citološkim pregledom sedimenta urina. sa stvaranjem granuloma unutar kojih se mogu naći spermiji. 5. UPALE: Najčešća upalna bolest je upala sluznice mokraćnog mjehura (Cvstitis) koja se javlja se češće u žena. bol i pečenje kod mokrenja. Postoje tri histološka tipa: tipični (85%). premda su na testisu češće tumori a na epididimisu upale.Testis se obično ne spusti u skrotum nego se zaustavlja u trbuhu gdje je veća temperatura nego u skrotumu što dovodi do razvoja atrofije tkiva testisa. obično je gnojnog karaktera sa stvaranjem ulceracija a uzročnici su piogene bakterije. eritroplazija i pseudoepiteliomatoznahiperplazija. Zloćudni tumori su najčešće planocelularni karcinom (pločasti karcinom) koji je rijadak u obrezanih muškaraca. upala mokraćnog mjehura. Vrlo često je uzrok steriliteta. Embrionalni karcinom. Simptomi su: učestalo mokrenje. Premaligna lezija je Morbus Bovven. žučkasto-sivkaste boje.1. Drugi po učestalosti \eembrionaln! karcinom 37 . često lobularne građe sa žarištima nekroze i krvarenja. TUMORI: u oko 95% slučajeva su porijekla germinativnog epitela i to su S e mi i n o m i (disgerminomi). Komplikacija je razvoj pijelonefritisa. Koriokarcinom. gangrenozna. Drugu skupinu čine tumori stromalnog porijekla (sex-cord) porijekla Leidigovih ili Sertolijevih stanica. ili granuloza stanica. tubularna. BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA KONGENITALNE ANOMALIJE: d i v e r t i k u l i koji se javljau kao vrećasta izbočenja. ali mogu biti i ružičaste citoplazme (Slika 40). Danas su češće virusne upale (Herpes virus) te upala uvjetovana s Clamidia trachomatis koji se povezuju s nastankom karcinoma cerviksa u žena. gnojna. Ako dođe do rupture tubula razvija segranulomatozni o r c h i t i s. mješani tumor rane dječje dobi. coli. ulcerozna. Enterobacter) a od gljivica Candida albicans. Morfološki se javlja kao akutni (cvstisti acuta) i kronični (Cvstitis chronica). PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA Muški spolni sustav se razvija u drugom mjesecu fetalnog života iz urogenitalnoh nabora. Osim toga karcinomi mogu biti tipa pločastog epitela (planocelularni). Osim toga od anomalija javlja se i ekstrofija koja predstavlja poremećaj razvoja mjehura i prednje trbušne stijenke pa se na stijenci trbuha vidi otvoreni mokraćni mjehur. anaplastični (5-10%) i spermatocitini (4-6%). u njima se zadržava mokraća što stvara pogodno tlo za razvoj infekcija. U muški spolni sustav se ubrajaju: penis. Može biti uzrokom sterilnosti. ili folikularni cistritis. Druga najčešća upalna bolest je kapavac (gonoreja). miješani i nediferencirani karcinom. 5. papilomi ili papilarni karcinomi.2. UPALE: Najčešća upala u regiji muškog spolovila je tuberkuloza epididimisa sa spuštanjem na testis. Osjetljivi su na zračenje (radiosenzitivni). Najčešći uzročnik upale mokraćnog mjehura su bakterije (E. II ili III stupnja).virusne etiologije).

glandularna ili tubularna sa mjestimice stvaranje papilarnih tvorbi. BOLESTI PODNICE (VAGINA) Primarne su bolesti rijetke. coli. Prostata je bolna. G ranu lomatozna upala prostate najčešće se javlja u sklopu tuberkulozne infekcije. Histološki zahvaćena je sluznica. TUMORI: Najačešći je karcinom prostate koji može nastati u predhodno normalnoj prostati ili u hiperplaziji prostate. u više od 95% u dobi iznad 70g. Često se nalazi i upala gljivicom Candidom albicans (vaginitis moniliatica) kad se na sluznici nađu hife i spore gljivica. Dva su ključna hormona koja upravljaju radom ženskog spolnog sustava i to su: FSH (folikulo stimulirajući hormon) koji kontrolira sazrijevanje folikula jajnika i produkciju folikularnog hormona e s t r o g e n a. upale. BOLESTI STIDNICE (VULVA) Stidnica je vanjski dio ženskog genitalnog trakta od pubisa do perineuma. hidradenom. Zadržavanje mokraće u mokrćanom mjehuru je pogodno tlo za naseljavanje bakterija i razvoj upale. Povećana prostata uzrokuje otežano mokrenje uz zadržavanje (retenciju) mokraće koja može ići do bubrega. te LH (luteinizirajući hormon) pod čijom kontrolom je stvaranje žutog tijela i produkcija hormona progesterona. Ako je pak došlo do trudnoće žuto tijelo perzistira i producira progesteron koji inaktivira kontrakcije uterusa i omogućava razvoj ploda.1. a histološki se nalazi umnožene žljezde i fibromuskularna stroma. Može se razviti nekroza. BOLESTI PROSTATE Najčešće promjene u prostati su: hiperplazija prostate. To je karcinom starije životne dobi. Estrogen je odgovoran za proliferaciju epitela uterusa u prvoj fazi menstruacijskog ciklusa a u pubertetu orgovoran je za razvoj sekundarnih spolnih osobina. 5. povećana. Od dobroćudnih tumora najčešći su: cista Bartholinijeve žlijezde. grozdastog je izgleda. UPALA (prostatitis) može biti nespecifični i specifični.tumor ograničen na prostatu . ciste Humori. Kronična upala prostate je karakterizirana s mononukleranim upalnim infiltratima uz fibrozu. Najveći dio poremećaja je posljedica hormonske neravnoteže. zahvaća i okolne struktrure. dok estrogen i progesteron nastaju u jajniku. Akutna upala prostate može biti: fokalna i difuzna. obično su u sklopu bolesti stidnice i grla maternice.(20%) imaju nepovoljnu prognozu. najčešće je uzrokovana s E. Nađu se bazeocelularni karcinom. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA Najvažnije promjene u ženskom spolnom sustavu su: endokrini poremećaji. TUMORI: Od tumora najčešći je pločasti karcinom (Carcinoma planocelullare) koji se češće javlja u žena iznad 60 godina. Bolest se dovodi u vezu s djelovanjem hormona (estrogeni i androgeni). eksudat je gnojan. 6. melanom. zamućenog izgleda. Makroskopski prostata je čvrićasto povećana.širi se izvan čahure prostate ali nema metastaza u limfnim čvorovima stadij D. akutni i kronični i granulomatozni. edem strome. Brzo zahvaća i regionalne limfne čvorove. građen od svih 38 .2. Oba ova hormona luči hipofiza. Ako oplodnja ne uspije dolazi do atrofije žutog tijela. i fibrom. Proces je dobroćudnog karaktera. U ovoj promjeni epitel je zadebljan. Klebsie/la.okultni karcinom stadij B. Najčešće su histološki adenokarcinomi. upale i tumori.3. UPALE: najčešće trihomonadni vaginitis koji može biti akutni i kronični (trichomonas vaginalis). a s obzirom na raširenost procesa dijeli se u četiri stadija: stadija A. Terapija je kirurška. Botrioidni sarkom je rijedak. upalni infiltrati leukocita. U sredini menstruacijskog ciklusa dolazi do stvaranja žutog tijela koje producira progesteron koji utječe na proliferaciju endometrija i pripremu endometrija za prijam oplođene jajne stanice. Najčešće promjene su: UPALE: najčešće se javljaju u sklopu spolnih bolesti (gonoreja. apscesi. TUMORI: su rijetki a najčešće se nalazi pločasti karcinom ili rijetko adenokarcinom u odrasloj dobi i botrioidni sarkom u dječjoj dobi. DISTROFIČNE PROMJENE: su češće u starijih žena i javljaju se kao atrofija površnog epitela (C r a u r o s i s v u l v a e) ili zadebljanje epitela (D i st r o f i č n a h i p e r t r o f i i a) koja je prekancerozna lezija. stadij C. hiperkeratototičan i parakeratotičan.ima metastaze u limfnim čvorovima 6. javlja se u 50-60% muškaraca dobi od 40-60g. Proteus. HIPERPLAZIJA: najčešće se javlja kao nodularna hiperplazija. sifilis). 6. a nađe se i atipija stanica. Histološki građa je alveolarna. endometrij se počinje Ijuštiti i nastupa menstrualna faza. Pagetova bolest. Postoje i okultni karcinomi otkriveni slučajno na obdukciji ili pregledom odstranjene prostate radi hiperplazije.

koji je praćen jakim krvarenjem i slikom akutnog abdomena. hemangiomi i lipomi.3. TUMORI: Dobroćudni tumori su česti i javljau se kao fibromi.žlijezde umnožene. češća je kronična upala koja se nalazi u području transformacije epitela i endocerviksu.5. krvarenju. flegmonozna. Ako se žarišta endometrija nalaze u stijenci uterusa u miometriju naziva se unutarnja endometrioza ili adenomioza. zloćudnii krvožilni tumori. Karcinom endometrija je sve češći tumor u žena. Histološki se nalazi poremećaj orijentacije žlijezda uz papilarno bujanje epitela. 6. anizonukelozom a mitoze su česte.4. BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) UPALE: vrlo su rijetke (endometritis i miometritis) a najčešće se javljau nakon poroda ili pobačaja. ENDOMETRIOZA: Označava pojavu dijelova endometrija na abnormalnim mjestima (miometrij. nekrozi. Rastu obično intramuralno. Kronične upale se javljau u sklopu opće tuberkuloze. obično je planocelularni (pločasti karcinom) a rijetko se javlja kao adenokarcinom ili adenoskvamozni. Može biti akutna. Zloćudni tumori su: adenokarcinomi endometrija. Najčešće su posljedica upale. nastaje zbog produženog estrogenog djelovanja. Carcinoma in situ je ograničen je na pločasti epitel bez invazije strome (iznad bazalne membrane). HVPERPLASIA ENDOMETRII: je rezultat produžene faze proliferacije endometrija zbog produženog estrogenog učinka. TUMORI: Dobroćudni tumori grla matenice su: Polipi (poiypus). BOLESTI JAJOVODA (TUBE) UPALA (salpingitis) je najčešće gnojnog karaktera uzrokovana piogenim bakterijama. a često se unutar tumora nalazi i vezivno tkivo (fibromyoma). Clamidia). 6. leiomiosarkomi. Najčešći zloćudni tumor grla maternice je karcinom. U određivanju prognoze i terapije treba odrediti histološki stupanj kao i klinički stupanj proširenosti bolesti. Ako se gnoj nakupi u tubi može se razviti pyosalpinx. Javlja se u obično u starijoj dobnoj skupini (sedmo desetljeće). ili se javlja u sklopu gonoreje.6. subserozno ili submukozno a skloni su sekundarnim promjenama i to upali.neki autori smatraju atipičnu hiperplaziju endometrija zapravo karcinomom in situ. a histološki su adenokarcinomi. Klinički simptomi ovise o veličini žarišta endometrija. edemu i ovapnjenju. Tumor je čest u žena. stroma je obilna sa žarištima nekroze. jajovodi. obložene cilindričnim epitelom. Stoga se nazivaju zajedničkim nazivom adnexitis. 39 . Invazivni karcinom ima petogodišnje preživljenje 35-54% dok je u in situ obliku izlječiva bolest. cistično proširene. Dijele se na: Glandularnocistične. a ako se nalaze izvan uterusa radi se o vanjskoj endometriozi. 6. apscedirajuća. Kasnije se razvijaju erozije i ulceracije. Uzrok upala tube može biti i bacil tubrekuloze (tuberkulozni salpingitis). Raste polipozno. Međutim. Dijagnoza se postavlja citološkim razmazom cervikalne sluznice. 6. Makroskopski se vidi kao crvenilo ili zadebljanje sluznice. TUBARNA (EKTOPIČNA) TRUDNOĆA: Oko 85% svih ektopičnih trudnoća su tubarne. zdjelica). Oplođena jajna stanica najčešće ostane u tubi zbog ranijih priraslica tube i nemogućnosti prolaska do maternice. kronična. BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTER!) UPALE: Upala grla metranice (Cervicitis) može biti akutna i kronična. koriokarcinom. Adenomatoidne. uz obilnu upalnu infiltraciju limfocitima i plazma stanicama (najčešći uzročnici su virusi. Obično završava tubarnim abortusom.endometrij odebljan. Atipične. Stanice imaju sve karakteristike malignih stanica s anaplazijom. jajnici. hiperkoromazijom. a građeni su od žlijezda i vezivne strome uz različite stupnjeve upale. uz brojne žlijezde urednog izgleda naslonjene jedna na drugu. zloćudni mješani mezodermalni tumor. Akutna upala je najčešće uzrokovana stafilokokom ili streptokokom. Dovodi se u vezu s nastankom raka endometrija.hiperplazija žlijezda je još izraženija. stromalni sarkom.vrsta mezodermalnih stanica.Najčešći tumori su porijekla glatkih mišića (Leiomyoma). Stroma može biti displastična uz brojne upalne infiltrate. ulcerozno i infiltrativno. fibromiomi. BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) UPALA: Upala jajnika je rijetka (oophoritis) a posljedica je postojeće upale tube. Sve ove promjene mogu biti fokalne (polipoidne) ili difuzne. Javlja su u dva oblika kao in situ (neinvazivni) ili invazivni karcinom. smještaju žarišta i o tome da li su žarišta endometrija ovisna o hormonskom utjecaju. uzrokovane su bakterijama. obično su na peteljci. a uzrok je nepravilnih krvarenja u žena. Vrlo je važno odrediti stupanj zrelosti tumora kao i stadij proširenosti zbog terapije i određivanja prognoze bolesnica.

kosti. 7. Povezane su zglobovima i tetivama i zajedno čine kostur. Tumori zametnih stanica jajnika (15% svih tumora) teratomi -dobroćudni ili zreli -cistični (dermoidna cista) -solidni -zloćudni (nezreli) -monodermalni ili specijalni dizgerminom endodermalni sinus tumor koriokarcinom miješani tumori III. Distrophia musculorum. jeziku. probavnog sustava (Krukenbergov tumor).predstavlja značajan gubitak miofilamenta.je kronična bolest autoimunog porijekla. Tumori. U 75% slučajeva nalazi se hiperplazija ili tumor timusa. Tumori porijekla epitela površine jajnika (najčešći oko 75%) Serozni -dobroćudni cistadenom -granično maligni serozni -cistadenokarcinom -adenofibrom i cistadenofibrom Mucinozni -cistadenom -granično maligni -cistadenokarcinom endometroidni karcinom adenokarcinom svijetlih stanica Brennerov tumor nediferencirani karcinom II. Susjedna mišićna vlakna obično hipertrofiraju. Mvosistis ossificans progressiva. Građen je od zrelih. Mvositis ossificans traumatica (eircumscriptal-iavlia se nakon ozljede skeletnih mišića uz krvarenje. BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA Bolesti skeletnih mišića nazivaju se miopatije. I. Atrophia musculorum. senilis). Dezmoid-je celularni fibrom s orijaškim mišićnim stanicama.TUMORIMA SLIČNA STANJA su funkcionalne ciste porijekla epitela folikula ili žutog tijela kaoj ciste koje se razviju iz endometrioze te paraovarijalne serozne ciste koje nastaju iz proširenja embrionalnih ostataka različitih kanala. oštećenje perifernih živaca. 7. Može imati akutni i kronični tijek sa slikom miozitisa u akutnom a difuzne fibroze mišića u kroničnom obliku. nejasne etiologije. TUMORI: su najčešći i to primarni i sekundarni.2. ishemija. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA Mišićno-koštani sustav obuhvaća mišiće. skvrčavanje mišićnih stanica i nadomjestak vezivom. uz zamaranje skeletne muskulature zbog blokade neuromuskularne provodljivosti.najčešće na koži. javlja se u tri oblika: embrionalni-alveolarni. 7. Stromalni tumori (10% svih tumora) granuloza-teka stainični tumori -granuloza -tekoma -fibroma Tumor Sertolli-Leidigovih stanica gonadoblastom Neklasificirani tumori jajnika Metastatski tumori (sekundarni tumor: metstaze karcinoma dojke. U citoplazmi mišićnih stanica nalaze se zrnca lipofuscina (atrophia fusca) a često se javlja u starosti (a. limfocita i makrofaga. sluznicama. nakon čega se stvara granulacijsko tkivo. Uzroci mogu biti kronična malnutricija. Mvastenia gravis . poligonalnih stanica sa zrnatom eozinofilnom citoplazmom.u ranom stadiju su zahvaćena pojedinačna ili grupe vlakana s infiltratima polimorfonukleara. botrioidni i pleomorfni tip.je bolest nepoznate etiologije.1. imobilizacija ekstremiteta ili panhipopituarizam. zglobove i tetive. vezivni ožiljak sa stvaranjem hrskavice i ovapnjenja. Primarni tumori mogu biti dobroćudni i zloćudni. Za funkcioniranje koštanog sustava potrebno je: Odgovarajuća prehrana (vitamini i minerali) Normalan metabolizam kalcija Očuvani biokemijski procesi nastanka kolagena i hrskavice KONGENIJALNE ANOMALIJE: nisu rijetke a javljaju se zbog manjka bilo koje kosti.myoblastoma (tumor zrnatih stanica). BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA Kosti daju čvrstoću i stabilnost ljudskom tijelu. prekobrojnih 40 . Skeletni mišići mogu biti zahvaćeni raznim drugim procesima u sklopu skleroderme i dermatomiozitisa. Rhabdomosarcoma je najčešći maligni tumor.

pa su zahvaćane i velike krve žile (aorta) Dvschondroplasia-abnormalno stvaranje hrskavice Achondroplasia-posliedica nedostatska stvaranja hrskavičnih stanica i preranog zatvaranja epifiza kostiju. U serumu se nalaze niske vrijednosti kalcija. gnojni artritis i amiloidoza. savitljive.povećanje osteoida ali nedovoljne čvrstoće (hipovitaminoza D. Osteogenesis imperfecta je nasljedna. labavost zglobova. redukcija koštanog sustava a može se javiti u sklopu hiperparatireoidizma. Može biti lokalna najčešće zbog imobilizacije i generalizirana. Nastaje nepravilna osteohondralna granica uz nenormalno uraštavanje kapilara i fibroblasta što dovodi do daljeg deformiranja skeleta.je smanjenje koštane mase. Na odgovarajuću terapiju akutni oblik se može izlječiti ali kronični oblik se liječi teže. neposrednim širenjem iz okoline ili hematogenim rasapom.senilis). Marfanov sindrom-nasljedna bolest u kojoj je poremećeno stvaranje elastičnih vlakana. Koštana srž se nadomjesti vezivnim tkivom uz stanjenje koštanih gredica a procesu predhodi demineralizacija kostiju. Količine kalcija. Kosti postaju krte pa su prijelomi česti. Najčešće je zahvaćen femur.neodgovarajuća mineralizacija osteoida.uvučen prsni koš poput lijevka Genus vara rachitica. plave sklere. Kosti su mekane. Do infekcije dolazi izravnim unošenjem infekta u traumatiziranu kost. OSTITIS FIBROSA CVSTICA GENERALISATA. Osteopetrosis.kostiju. autosomna bolest koja se nasljeđuje dominantno. Uzroci su najčešće mehaničke traume. Hematogeni oblik se najčešće javlja u djece iz nekog drugog primarnog žarišta. hipofosfatemija). UPALE KOSTIJU Periostitis-upala pokosnice Ostitis-upala korteksa Mvelitis. fosfora i visoke vrijednosti alkalne fosfataze. zbog edema koji se razvija dolazi do pritiska na krvne žile pa zbog ishemije proces napereduje dalje. Prijelomi osim toga mogu biti višeiverni (kominutivni). OSTEOPOROSIS. proširenje medularnog dijela kosti."X" noge Pelvis angusta. slabo formirane.prekomjerni rast i skleroza kostiju uz nestajanje koštane srži. Primarno žarište može već biti izliječeno ili je nepoznato. Znaci rahitisa su: Craniotabes. Javlja se češće u starijoj dobi (o. Nakon prijeloma počinje proces cijeljenja koji se odvija u tri faze: organizacija hematoma. hrskavice i osteoida. hrskavica pretjerano raste i ne sazrijeva te se deformira. tibija. U osnovi je izostanak mineralizacije kostiju uz nakupljanje osteoida. fosfora i alkalne fosfataza u serumu su normalni.izražen pretjeran rast hrskavice na rebrima na spoju hrskavice i kosti Pectus carinatum. Potpuni prijelom je onaj kod kojeg nalazimo u cjelosti odijeljene koštane fragmente.posljedica je najčešće hiperparatiroidizma. Posljedice mogu biti nastanka kožnih fistula. humerus i radijus. RAHITIS Najčešća dječja bolest kod koje dolazi do omekšavanja i deformacije kostiju čitavog kostura. Kosti su tanke. hipertireoidizama.dolazi do razvoja mekog tkiva-prate/us. nastaje uleknuće glave Caput quadratum-izražene čeone kvrge Rahitična krunica. Nalazi se stanjenje kortikalne kosti. podložne prijelomima.upala koštane srži Najčešća upalna bolest je osteomvelitis suppurativa koji može biti akutni i kronični. a nepotpuni je onaj kod kojeg je pokosnica neozlijeđena. Dijagnoza se postavlja na temelju povišenih vrijednosti kalcija u serumu i mokraći te niskih vrijednosti fosfata i povišene alkalne fosfataze.umnažanje veziva.trećeg dana dolazi do nakupljanja makrofaga i granulacijskog tkiva stvaranje koštanog kalusa .sužena zdjelica 41 . Upala počinje u srži. a razdor krvnih žila dovodi do nastanka hematoma.mekane kosti zatiljka.rahle fibrinske mreže. OSTEOMALACIJA. Prijelomi mogu biti zatvoreni (simplex) ili otvoreni (komplicirani). s brojnim frakturama."O" noge Genus valga rachitica. a uz to se javljaju gluhoća. češće u žena u menopauzi. edema i infiltracije leukocitima stvaranje veziva-/irs/tawčn/ ka/us. defekta u spajanju kostiju. PRIJELOMI KOSTIJU Prijelomi mogu nastati na mjestu patološkog procesa u kosti (patološka fraktura) ili u zdravoj kosti.kokošja prsa Pectus infundibuliforme. hiperkorticizama. Uzročnici su najčešće gnojne bakterije.

javlja se u dječjoj dobi. gubi se oštra granica između sive i bijele supstancije mozga. oko 20% ukupnog tjelesnog potroška kisika. fibrin i mononuklerane upalne stanice. Kad se stijenke krvnih žila promjene u općoj aterosklerozi onda mogu dati simptome. PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI Mozak je najbolje opskrbljeni organ krvlju i dobiva krv iz više paralelnih arterija (VVillisov krug).encephalomalacia. 8. praćeno je krvarenjem i dolaganjem hemosiderina. uz stvaranje proteina (imunoglobulina) poznata kao Bence-Jonesova proteinurija. U serumu se nalaze protutijela protiv IgGreumatoidni faktor.multicentrična.moždano krvarenje se mora razlikovati od hemoragičnog infarkta. Zahvaćeno je i srce. te tako pad tlaka može izazvati cerebralnu ishemiju. Javlja se u mlađih osoba.sinovijalni sarkom. može imati malignu sliku). predstavljaju poremećaj razvoja. Klinički kod blažih oblika nastaje stanje euforije s poremećajem koncentracije. Uzroci su: visok tlak. potreban je histološki nalaz.anoksična encefalopatija. osteoma osteoides (dobroćudni tumori). krvne žile. fibrozni histiocitom. Chondroblastoma -tkivo slično hrskavici ali je građen poput gigantocelularnog tumora. nestaju kad tijelo prestaje rasti). osteolitička žarišta. mišići. Tumori.exostosis c arti lag i nea (solitarni i multipli. Kod težih slučajeva nastaju epileptiformni napadaji. Da li će doći do razvoja nfarkta ovisi o: općem stanju kardiovaskularnog sustava anatomskoj strzkturi opskrbe krvi mozga jačini kolateralne cirkulacije osjetljivosti tkiva na ishemiju Makroskopski infarkt mozga može biti ISHEMIJSKI ili HEMORAGIČNI. trauma.TUMORI KOŠTANOG SUSTAVA Mogu biti osteogenog i hrskavičnog porijekla. Arthritis rheumatoides je nepoznate etiologije. zahvaća male priferne zglobove. ovapnjenja. Arthritis. periferni živci. PATOLOGIJA ZGLOBOVA Zglobovi su spojevi između dvije ili više kostiju koji imaju funkciju da okreću kosti i omogućavaju kretnje pojedinih dijelova tijela.je bolest zglobne hrskavice degenerativnog karaktera koja zahvaća sinoviju. a zatim se odvaja razmekšani dio od okolnog očuvanog tkiva mozga (demarkacija). građen od hijaline hrskavice. bolest je kolagena ide u sklopu Lupus ervthematodes. edem. ili ruptura aneurizmi unutar tkiva mozga kod pojačanog 42 . gubitak svijesti i dekortikacija. može doći i do uklještenja hipokampusa u tentorijalni otvor i decerebracija. S a r c o m a E wi n g . gnojni. smanjeni protok zbog uznapredovale ateroskleroze. l n f a r c t u s cerebri. oči. Gigantoceularni tumor. Hrskavični: dobroćudni. apatije. pluća. Najčešće je benigni tumor ali obzirom na prisustvo polimorfizma može biti i u malignoj varijanti. Osteogeni: osteoma. U početku je uvijek ishemičan a kasnije postaje hemoragičan. kao posljedica preboljele reumatske groznice. serozni. Uzroci su: naglo ili potpuno začepljenje krvne žile. Javlja su kao akutni i kronični. benigan.je posljedica izostanka opskrbe ili protoka krvi u jednom lokaliziranom području. Svnovitis villonodularis. Apopleksiji obično predhodi dugogodišnje povišen tlak. upalne bolesti arterija praćene trombozom. krvne bolesti. poremećaja metabolizma urične kiseline (giht). tumori mozga. Mozak treba velike količine kisika. Cerebralno snabdijevanje kisikom ovisi ne samo o minutnom volumenu krvi nego i o tlaku krvi. hrskavice i upala sinovije. tuberkulozni. angiorn.je upala zglobnih ploha. što obično nije praćeno simptomima. F i b rom a chondromyxoide s-građen od veziva i hrskavice. sinovija odeblja s nastavcima u koljenom zglobu. enchondroma (razvija se unutar same kosti. Myeloma multiple* (plasmocvtoma).upala sinovije i tetivnih ovojnica nepoznate etiologije. ruptura aneurizme. Nakon 6 sati vidi se razmekšanje tkiva mozga. Zahvaća velike zglobove i kralješnicu. vidi se degeneracija veziva. Anomalije rasporeda krvnih žila na bazi mozga su vrlo česte. zbunjenost. trauma. Makroskopski se prvi vidljivi znaci vide 12-24 sati nakon hipoksije. U upalnim žarištima se nalaze žarišta nekroze.postoji nekoliko varijanti ovog tumora. a kasnije se raspadaju. A p o p l e x i a cerebri. Arthrosis. skleroderme i si.građen od stanica nediferenciranog mezenhima. stanice su edematoze. Posljedica je mehaničkih stresova.

U gliome spadaju: Astrocitom. Aneurysmae. posljedica je prodora bakterija kroz bradavicu u tkivo dojke. tumori vaskularnog porijekla Izvan mozga: meningeom. žlijezde oblikuju režnjiće (oko 20 režnjića) i isto toliko izvodnih kanalića.fizičkog napora. stečeneaterosklerotične ili mikotične. U upalnim aneurizmama najprije se razvije tromboza nakon čega slijedi ruptura aneurizme i masivno krvarenje.mogu se javiti jednostrano i obostrano i to kao akutna i kronična upala. Anatomski i funkcionalno u žena sazrijeva u trudnoći. a mogu biti prirođene. Razlikuju se različiti tipovi ove bolesti: fibroza -dominira umnažanje veziva 43 .posljedica prijeloma kostiju lubanje. Laceracija mozga. smrtonosna. uvrnute bradavice. može biti difuzan i lokalan (apsces). Obično zahvaća samo jednu dojku. i kod nekih moždanih krvarenja. Razlike hemoragičnog infarkta i apopleksije: Infarkt je smješten na području koje snabdijeva jedna krvna žila dok krvarenje prelazi jedno opskrbno područje. UPALE (mastitis). Najčešće je u vezi s dojenjem. 9. melanom. Posljedica je prijeloma kostiju lubanje.astrociti s 4 stupnja zrelosti Ependvmom. Ugrušak se može organizirati urastanjem granulacijskog tkiva. zgusnuti sekret u kanalićimajavlja se u žena u petoj dekadi koje su češće rađale. M a s t i t i s plasmacelularis. neurinom. U muškarca se ne razvija u pubertetu a u žena se sekundarni razvoj dešava se u pubertetu. hernijaciju moždanih masa. KONGENITELNE ANOMALIJE: opisane su kao prekobrojne bradavice.ependimalne stanice Oligodendrogliom. povećani su aksilarni limfni čvorovi. Apopleksija se javlja u moždanim hemisferama i to bazalnim ganglijama. Uzrok je ruptura kanalića i prodor sekreta u stromu s posljedičnom granulomatoznom reakcijom. otečena. dojke. Traumatska nekroza masnog tkiva. orijaškim stanicama tipa stranog tijela uz ovapnjenja. bubrega. embrionalni karcinom i sarkomi. bolna.prošireni izvodni kanali. Contusio cerebri. temporalne kosti i oštećenja srednje meningealne arterije. Kronični oblik je obično posljedica zatvorene traume glave i trganja mostnih vena pa nastaje polagano nakupljanje krvi. Krv se nakuplja iznad dure (između dure i kosti) Hasmatomasubdurale. masivna su. posljedica je obično laceracije mozga a i kod rupture aneurizme arterije. idu uz edem. Oko žlijezda se nalazi vezivo i masno tkivo.nekroza masnog tkiva okružena lipofagima s granulomatoznom reakcijom i polimorfonukelarima. U anamnezi se obično nalazi ozljeda dojke.najčešće u području VVillisova kruga. TUMORI Moždani: gliomi. tumori hipofize. Metastatski tumori: čine 1/3 svih moždanih tumora-najčešće u mozak metastaziraju karcinom bronha.krv se nakuplja između dure i mozga. Dojka je crvena. Dva su posebna oblika mastitisa: posttraumatski i plazmacelularni. akcesorne dojke. Ako aneurizme rastu mogu imitirati simptomatologiju tumora.oligodendroglija Meduloblastom. ENDOKRINI POREMEĆAJI Fibrocistična bolest dojke (mastropatija) Najčešća bolest dojke koja se razvija pod hormonskim utjecajem (Slika 41).nagnječenje mozga-održana struktura mozga ali perivaskularno se nalaze krvarenja u moždanom tkivu. perikanalikularna granulomatozna upala s plazma stanicama.potres mozga-klinički kratkotrajna nesvjestica i glavobolja.tumor malog mozga TRAUME MOZGA Commotio cerebri. Histološki je građena od žljezdanog tkiva s apokrinom sekrecijom. retrogradna amnezija.prekid kontinuiteta moždane supstancije Haematoma eoidurale. PATOLOGIJA DOJKE Dojka je parni organ koji se razvija iz osnova žlijezda znojnica. Mastitis acuta -najčešće se razvija u prvim tjednima dojenja.

poseban oblik atipična hiperplazija epitela -veći rizik za razvoj raka dojke. a prema veličini stanica na one malih. kemoterapija i hormonska-adjuvantna) (Slika 43. Specifični limfadenitis je najčešće tuberkulozni i to u sklopu opće tuberkuloze ili kao primarni tuberkulozni limfadenitis. Može se javiti i kao multipla papilomatoza unutar brojnih izvodnih kanalića. Akutni nespecifični limfadenitis: se javlja kao gnojna upala i to obično kao odgovor na neku gnojnu upalu bilo gdje u organizmu. TUMORI DOJKE Dobroćudni: Fibroadenom. Histološki čvorovi su prožeti leukocitima uz izražen edem. Sinusi su prošireni s dosta histiocita. limfocitno-histiocitni nediferencirani (Burkitt i ne. progresivno se širi i zahvaća druge limfne čvorove i organe.limfociti u folikulima. Postoje različite klasifikacije kao što je Rappaport-ova iz 1978 godine koja limfome dijeli prema tipu rasta na difuzne i nodularne. apokrina metaplazija epitela sklerozirajuća adenoza. sluznici probavnog sustava (Peverove ploče). Histološki se obično nalaze povećani limfatički folikuli s germinativnim centrima u kojima se nalaze makrofagi. može zahvatiti kožu. Zloćudni: Najčešći zloćudni tumor dojke je karcinom dojke. mekani sivoružičasti i bolni. graničnom i zloćudnom obliku. Važno je odrediti stadij bolesti radi terapije (kirurška.prevladava proširenje kanalića i nastanak cista do 5 cm.proliferacija epitela kanalića i lobula. UPALE: Nazivaju se lymphadenitis. Limfni čvorovi su jajolikog izgleda promjera nekoliko mm do 2 cm. Ako brzo rastu do veličine do 15 cm nazivaju se orijaški fibroadenomi. monoklonalnog su porijekla. Makroskopski čvorovi su obično povećani. Na površini maju dobro razvijenu čahuru a građeni su od kore i medule. zračenje. LIMFOMI (NON-HODGKIN LIMPHOMA. a mogu biti akutne. čvrst. Difuzni: limfocitni dobro diferencirani limfocitni slabo diferencirani limfoblastični histiocitni mješani.45). Razvija se u postmenopauzi ali može i u mlađih žena. Najčeće su javlja u mlađih žena kao čvor 2-4 cm u promjeru. Građeni su od T-limfocita porijekla timusa. a u meduli medularni tračci s makrofagima te ulaznom i izlaznom limfnom žilom. pomičan. sivo bijel.Burkitt) Modularni: 44 . a ostalo tkivo je smješteno u slezeni. Histološki se javlja u dva oblika i to kao perikanalikularni i intrakanalikularni (Slika 42). Histološki je građen od vezivnih tračaka obloženih s dva do tri reda pravilnih stanica. tonzilama. Može rasti kao nodularni i difuzni oblik a građeni su od jednog klona limfatičkih stanica koje su zaustavljene u procesu sazrijevanja na nekom stadiju. timusu i koštanoj srži. oštro ograničen. NHL) Najčešća primarna maligna bolest limfnih čvorova. Papilom je tumor koji se javlja unutar većih kanalića kao papilama tvorba koja klinici daje krvavi iscjedak iz dojke.i parakortikalnom dijelu a B. Dolazi do poremećaja rasta različitih tipova stanica. krvne kapilare i sinusi obloženi makrofagima. poseban oblik je Filodes tumor koji se može javiti u dobroćudnom. i B-limfocita porijekla iz koštane srži. Kronični nespecifični limfadenitis predstavlja bezbolno povećanje limfnog čvora uz neko kronično upalno žarište. Postoje različiti oblici: duktalni lobularni papilarni medularni kolidni idr.proliferacija sitnih duktusa i acinusa s bijanjem veziva duktalna epitelna hiperplazija. PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Limfni čvorovi čine najvažniji dio RES-a (retikuloendotelnog sustava).44. velikih stanica ili miješane oblike. U kori su smješteni folikuli i interfolikularna zona. Ovaj tumor je najčešći uzrok smrtnosti u žena od malignih bolesti. T-limfociti su smješteni u sub.cistična bolest. 10. kronične. specifične i nespecifične (Slika 46). Karcinom dojke raste infiltrativno.građeni je od veziva i žlijezda. Potporu čvoru čini retikulinska mreža. širi se u aksilarne limfne čvorove.

SEKUNDARNI TUMORI Limfni čvorovi su često zahvaćeni sekundarnim bolestima kao što su metastatski tumori (različiti tipovi karcinoma). 45 . povišena temperatura. noćno znojenje. HODGKINOVA BOLEST (MORBUS HODGKIN) Poseban je oblik limfoma jer izgleda kao upalna bolest. Bolest je prvi opisao Hodgkin u prošlom stoljeću pa je stoga pream autoru dobila ime. Bsimptomi) kao gubitak tjelesne težine. Ako dođe do rasapa bolesti u krv nastaju leukemije koje primarno zahvaćaju koštanu srž a zatim dospijevaju u perifernu krv. Dijeli se na nekoliko osnovnih tipova: predominacija limfocita nodularna skleroza mješani celularitet limfocitna deplecija ( nestanak limfocita) U kliničkoj slici osim regionalno povećanih limfnih čvorova nalazimo opće simptome (tzv.limfocitni slabo diferencirani histiocitni miješani Postoje i druge klasifikacije NHL kao što su Lukes-ColIins-ova. eozinofilija u perifernoj krvi. nepoznate su etiologije. Zajedničko za sve tipove ovog limfoma je velika stanica (Reed-Sternberg-ova) (Slika 48) koja ima dvije jezgre s istaknutim nukleolima pa izgleda poput sovina oka. Lennert-ova. svrbež. lakunarne stanice i bizarne Reed-Sternbergove stanice sve pomiješano s leukocitima osobito eozinofilnim. mogu se eksperimentalno izazvati raznim virusima. Klinički se obično nalazi povećana jetra i slezena (Slika 47). Klinički se javljaju obično u starijoj životnoj dobi. leukopenija ili leukocitoza. opća slabost. anemija. Prognoza ovisi o tipu bolesti (bolja prognoza limfocitne predominacije i nodularne skleroze u odnosu na miješani celularitet i limfocitnu depleciju) te o kliničkom stadiju proširenosti bolesti. WHO). češće u muškaraca. limfocitima i histiocitima. Radna formulacija. Nađu se i mononuklerane Hodgkinove stanice. plazma stanicama. REAL.

Vidi se nakupina leukocita i gnojnih tjelešaca. x 300. x 200. Hemalaun-eozin. x 200. U gornjem lijevom kutu slike vidi se kazeozna nekroza. Slika 7. Anaplazija tumorskih stanica. krvnih žila i nešto upalnih infiltrata). Slika 8. Slika 5. Hemalaun-eozin. Displazija pločastog epitela. Koagulacijska nekroza srčanog mišića. Pluće sa žarištem tuberkuloze. Slika 3. Ganglijske stanice su okružene svijetlim prostorima koji predstavljaju nakupljanje tekućine-edem. Slika 14. Vide se tumorske žlijezde obložene s pretežno jednim redom tumorskih stanica. x 200. vide se jezgrice i brojne mitoze. Dobro diferencirani adenokarcinom. Edem pluća. Masna metamorfoza jetre. citoplazme su homogene. Hemalaun-eozin. Slika 15.Slika 1. Hemalun-eozin. x 400. Vide se razmaknuta. Hemalaun-eozin. x 400. hiperkromatske. Hemalaun-eozin. Slika 10. bez vidljivih poprečnih pruga. x 300. Tumor dječje dobi-Retinoblastom. Jezgre su velike. Hemalaun-eozin. Širenje tumora limfnim putem. Aleveole su većim dijelom ispunjene ružičastom tekućinom. citoplazme su obilne a vide se i mitoze. Hemalauneozin. Slika 6. Slika 13. x 200. U hepatocitima se vide manje i veće vakuole masti. Centralna vena je proširene ispunjena krvlju uz 46 . U alveolama se vide nakupine eritrocita uz upalni infiltrat leukocita. Slika 2. Hemalaun-eozin. Pasivna hiperemija jetre kod srčanog zatajenja. Vidi se poremećaj stratifikacije stanica. x 400. Tumorske stanice su sitne. x300. x 400. Slika 4. Cijeljenje srčanog mišića stvaranjem ožiljka (granulacijsko tkivo građeno od mladih vezivnih stanica. Metaplazija cilindričnog epitela endocerviksa u pločasti epitel. nekrotična mišićna vlakna između kojih je akutni upalni infiltrata građen od fibrina i leukocita uz izražen edem. x 200. Aktivna hiperemija u upali pluća. Displastični epitel zaprema dvije trećine debljine epitela. x 300. x 400. Hemalun-eozin. Apsces bubrežnog parenhima. Između mišićnih stanica ima nešto upalnih infiltrata limfocita. Preparat je pluće sa proširenim limfnim vodovima ispunjenim tumorom. Slikali. Edem mozga. Flegmona poprečno prugaste muskulature potkoljenice. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. ružičaste. Slika 9. Slika 16. Slika 12. jezgre su tamne a tumor pokazuje sklonost stvaranju rozeta. jezgre su veće. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Vide se stanice bez jezgara. x 200. Hemalaun-eozin.

Hemalauneozin. x 300. Edem pluća s anakupljanjem ružičaste tekućine u alveolama. x 200. Slika 21. Slika 33. Lipomatoza gušterače. Hemalaun-eozin. Slika 20. Hemalaun-eozin.široke sinuse koji su ispunjeni eritrocitima. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Rani infarkt srca. Desno se vidi ostatak bronha sa hrskavicom a ostatak čine plaže tumorskih pločastih stanica koje stvaraju roževinu. Zucni vodovi su umnoženi a ima i nešto mononukleranih upalnih infiltrata. Tumorske žlijezde su obložene s više redova atipičnih epitelnih stanica (kribriformna slika). x 300. Slika 26. Hemalaun-eozin. Hemalun-eozin. x 300. Tumor je građen od sitnih stanica koje imaju tamne jezgre i oskudne citoplazme. x 300. Vidi se po koja upalna stanica. Adenokarcinom tankog crijeva. Parenhim je samo mjestimice očuvan a ostatak čine upalni infiltrati i područje krvarneja uz nekrozu masnog tkiva. x 200. Hemalaun-eozin. Alveole su proširene i ispunjene eksudatom od fibrina i leukocita. Hemalaun-eozin. Upala pluća (bronhopneumonija). Hemoragična nekroza gušterače u akutnoj upali. Slika 23. Hemalaun-eozin. x 200. x 400. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Slika 27. Slika 24. Slika 25. Kronični aktivni gastritis sa intestinalnom metaplazijom epitela. x300. Upalna bolest debelog crijeva sa gustim upalnim infiltratima mononukleara. Centralne vene i sinusi su široki i ispunjeni eritrocitima. Slika 32. Režnjići gušterače su odijeljeni nakupinama masnog tkiva. Odlaganje vapna u stijenku krvne žile. Slika 30. x 300. Slika 22. Hemalun-eozin. x200. Između tumorskog tkiva vide se nakupine eritrocita. Pasivna hiperemija (cijanoza) jetre. Vapno je obojeno tamno ljubičasto. Slika 29. Atipična upala pluća (intersticijska) sa stvaranjem hijalinih membrana. Krvne žile su široke i ispunjene eritrocitima. Slika 19. x 400. Interalveolarna septa su široka infiltrirana mononuklearima. Hemalaun-eozin. Slika 35. x 300. x200. Karcinom malih stanica pluća. Adenokarcinom želuca građen od atipičnih žlijezda obloženih s jednim ili više redova atipičnih epitelnih stanica. Adenokarcinom debelog crijeva (stupanj II). Desno se vidi sluznica tankog crijeva sa Brunnerovim žlijezdama a ostatak čini tumor građen od tumorskih žlijezda. U sluznici ima dosta limfocita i neutrofilnih leukocita. Slika 28. x 300. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. Akutni glomerulonefritis sa leukocitima unutar glomerularnog klupka. x 300. U alveolama se vide hijaline membrane. x 300. Rana ateroskleroza velike krvne žile sa nakupljanjem masti u stijenci. Vide se obrisi nekrotičnih stnica koje su razmaknute edemskom tekućinom. Hemalaun-eozin. Intersticijska upala pluća. Ciroza jetre. x 200. Hemalaun-eozin. x 300. Dijelom se vidi očuvani parenhim jetre a unutar parenhima je tumorski čvor. Slika 18. Slika 34. Slika 17. Septa su široka infiltrirana mononuklearima. leukocita i nakupina eritrocita u sluznici. x 300. 47 . Pločasti karcinom pluća (dobro diferencirani). Hemalun-eozin. Mast je obojena narančasto metodom bojenja za prikazivanje masti. Hepatocelularni karcinom jetre. Slika 36. Hemalaun-eozin. x 200. Slika 31. Vezivo portalnih prostora je umnoženo i zatvara regeneratorne čvoriće jetrenog tkiva.

Intraduktalni karcinom dojke (/n situ). Tumorske stanice imaju sitnije. x 300. Epitel kanalića je segmentalno nekrotičan. Hemalun-eozin. tamne jezgre i obilne svijetle citoplazme. Tumor je smješten iznad bazalne membrane unutar kanalića. Sklerozirani glomeruli sa dosta kroničnih upalnih infiltrata u intersticiju. x 200. Slika 46. Hemalaun-eozin. Hemalaun-eozin. x 300. Limfadenitis sa umnoženim limfnim folikulima i širim sinusima (reaktivni limfni čvor). x 300. Hemalun-eozin. U intesticiju je vezivo i kronični upalni infiltrati a u pojedinim kanalićima se vidi eozinofilni sadržaj (tiroidizacija u kroničnom glomerulonefritisu). Akutna tubularna nekroza u bubregu kod stanja šoka. Slika 44. u intersticiju je edem a vidi se i pucanje tubula (tubuloreksa). Slika 45. Pojedini glomeruli su hijalinizirani. U središtu je nekroza. x 300. x 400. Limfni čvor prožet ne-Hodgkinskim limfomom građenim od unimorfnih. Tumorsko tkivo je okruženo čvrstim vezivom. x 200.Slika 37. Slika 39. Slika 43. Hemalun-eozin. Slika 42. x 400. x 200. Slika 38. Slika 48. Fibrocistične promjene u dojci. 48 . Slika 40. Karcinom bubrega svijetlih stanica. Vide se brojne ciste obložene apokrinim epitelom te izražena adenoza sa proliferacijom epitela. x 300. Kronični pijelonefritis. Slabo diferencirani karcinom dojke građen od solidnih. Slika 47. Hemalaun-eozin. x 400. neki su očuvani. malih stanica. Hemalauneozin. Dobro diferencirani duktalni invazivni karcinom dojke sa stvaranjem tubula. x 200. Fibroadenom građen od umnoženih kanalića i vezivne strome. Limfni čvor sa Hodgkin-ovom bolesti. Hemalaun-eozin. anastomozirajućih žarišta tumorskih stanica koje su odijeljene vezivnim tkivom. Slika 41. Hemalun-eozin. Vide se velike tumorske stanice sa dvije jezgre i izraženim jezgricama poput sovina oka (Reed-Sternberg-ove stanice) te dosta limfocita i eozinofilnih leukocita. Hemalun-eozin. Umnoženo je i vezivo. Hemalun-eozin. Hemaluneozin.

1990. 1992. Philadelphia. 1988. Philadelphia. 1999. 1992. World Health Organization Classification of Tumors. Gallin JI (ed). 1999. Heptinstall R.Srd ed. Pathology and genetics of Tumours of Digestive System. Rosenberg SA. 1990. Mosby. 2nd ed. VVilliams and VVilkins. JB Lippincott Company. Rubin E. Little Brovvn. Surgical Pathology of the Lymph Nodes and Related Organs. Blackvveel Scientific Publications. Philadelphia. Ackerman. Katzenstein ALA. The Breast. Philadelphia. Farber JL. 1998. NewYork. Champoux JJ. New York. Philadelphia. 6th ed. Principles and Practice of Oncology. (eds). Lippincot-Raven. 2nd ed. 1988. 8th ed. WB Saunders. Ackerman. 1st ed. JB Lippincot. WB Saunders. Rubin E. Heart Disease. 1994. JB Lippincott Company. Friedman RJ. 1989. 49 . IARC Press. Sternberg SS. 2nd ed. WB Saunders. Aaltonen LA. Askin FB. 1995. Koph AW (eds). DeVita VT Jr. Hamilton SR. Neoplastic Hematopathology. 2nd ed. Mosby. Lippincot-Raven. WB Saunders. Philadelphia. Saunders Company. Collins T. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. 1996. Boyer TD. medical Microbilogy: An Introduction to Infectious Diseases. 2nd ed. Robbins Palhologic Basis of Disease. Elsevier. Cancer of the skin. Pathology. Philadelphia. Philadelphia. Collins T. Robbins Pathologic Basis of Disease. Baltimore. WB Saunders. Pathology of the Kindnev. Essential lmmunology. 11. Pathology. Diagnostic Surgical Pathology. Sternberg SS. 2nd ed. Rosai HJ. Ellis IO. 1994.POPIS LITERATURE: Opća patologija Cotran RS. Philadelphia. Lyon. Hellman S. Diagnostic Surgical Pathology. Surgical Pathology of Non-neoplastic Lung Disease. Kumar V. 1996. Oxford. 6th ed.s Surgical Pathology.s Surgical Pathology. Neidhardt FC. 4th ed. St Louis. 3rd ed. 1992. Raven Press. Darrell SR. 1996. Edinburgh. Boston. Churchill Livingstone. 10. Philadelphia. Farber JL. 2000. Knowles DM (ed). lnflammation:Basic Principles and Clinical Correlates. St Louis. Philadelphia. Saunders Company. Philadelphia. Braunwald E (ed). Specijalna patologija Cotran RS. Jaffe ES. 1996. Sherris JC. Rosai HJ. Roitt l (ed). 1991. Kumar V. 8th ed. Elston CW. 4th ed. Zakim D. 2nd ed. 1990.

UPALA VASKULARNE PROMJENE U PODRUČJU UPALE CELULARNA FAZA UPALE 10. GENETSKI POREMEĆAJI MORFOLOGIJA l STRUKTURA KROMOSOMA GENETSKA AKTIVNOST KLINIČKI POREMEĆAJI NASTALI MUTACIJOM GENA 14.1. RAST l ŠIRENJE NEOPLAZMI 12. POREMEĆAJ METABOLIZMA PIGMENATA 11.ENDOGENI PIGMENTI 11.1. NAZIVI 12. NEOPLAZME 12. POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUCNA l HEMODINAMIKE 14.2.7.PROLIFERATIVNA FAZA UPALNOG PROCESA PODJELA UPALA MIKROBIOLOŠKE UPALE TUBERKULOZA (Tuberculosis) SIFILIS (LUES) KANDIDIJAZA (Moniliasis.UVOD VRSTE l ZNACI SMRTI STANICA FAZE STANIČNOG CIKLUSA GRAĐA STANICE PRILAGODBA STANICE OŠTEĆENJE l SMRT STANICE DEGENERACIJE NEKROZE SEKUNDARNE PROMJENE l SUDBINA NEKROTIČNOG TKIVA REGENERACIJA (CIJELJENJE) 10.3 MAKROSKOPSKI IZGLED TUMORA 12.8KARCINOGENEZA 12.SADRŽAJ 1.4. OPĆA PATOLOGIJA 1.2. GRAĐA TUMORA PODJELA TUMORA DIFERENCIJACIJA l ANAPLAZIJA 12.1. EGZOGENI PIGMENTI 12.NAČIN RASTA 12.9. DIJAGNOZA l ODREĐIVANJE STADIJA BOLESTI 13.3.10. SKLONOST NEOPLAZIJI 12. 1. Soor) 11.2. EDEM HIPEREMIJA ILI KONGESTIJA DEHIDRACIJA KRVARENJE TROMBOZA EMBOLIJA 50 . Znaci upale 10.

BOLESTI SRCA DEGENERATIVNE PROMJENE l POREMEĆAJI METABOLIZMA CIRKULACIJSKI POREMEĆAJI KORONARNA BOLEST SRCA INFARKT MIOKARDA (INFARCTUS MVOCARDII) HIPERTONIČNA BOLEST SRCA REUMATSKA BOLEST SRCA PRIROĐENE SRČANE GREŠKE KRONIČNO PLUĆNO SRCE (COR PULMONALE) BOLESTI PERIKARDA BOLESTI MIOKARDA BOLESTI ENDOKARDA BOLESTI KRVNIH ŽILA 2. PATOLOGIJA RESPIRATORNOG SUSTAVA BOLESTI GORNJIH DIŠNIH PUTOVA BOLESTI PLUĆA BOLESTI PLEURE 3. BOLESTI STIDNICE (VULVA) 6. PATOLOGIJA PROBAVNOG SUSTAVA BOLESTI ŽELUCA BOLESTI TANKOG CRIJEVA BOLESTI DEBELOG CRIJEVA BOLESTI CRVULJKA (APENDIKSA) BOLESTI JETRE BOLESTI ŽUČNIH PUTOVA l ŽUČNOG MJEHURA BOLESTI GUŠTERAČE 4. PATOLOGIJA LOKOMOTORNOG SUSTAVA BOLESTI SKELETNIH MIŠIĆA BOLESTI KOŠTANOG SUSTAVA PATOLOGIJA SREDIŠNJEG ŽIVČANOG SUSTAVA PATOLOGIJA DOJKE 10. PATOLOGIJA ŽENSKOG SPOLNOG SUSTAVA 6. PATOLOGIJA UROPOETSKOG SUSTAVA BOLESTI BUBREGA BOLESTI MOKRAĆNOG MJEHURA 5. PATOLOGIJA LIMFNIH ČVOROVA Popis literature: 51 . SPECIJALNA PATOLOGIJA 1.1. PATOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA 1.2.1.INFARKT Š O K (Hemodinamski urušaj) II. BOLESTI RODNICE (VAGINA) BOLESTI GRLA MATERNICE (CERVIX UTERI) BOLESTI TRUPA MATERNICE (CORPUS UTERI) BOLESTI JAJOVODA (TUBE) BOLESTI JAJNIKA (OVARIJI) 7. PATOLOGIJA MUŠKOG SPOLNOG SUSTAVA BOLEST PENISA BOLESTI TESTISA l EPIDIDIMISA BOLESTI PROSTATE 6.