Dermatovenerologija

UVOD Dermatologija je nauka o normalnoj i promijenjenoj koži i njenim privjescima (adneksima). Dermatologija je stara koliko i medicina uopšte jer se bavi izučavanjem organa koji je najviše izložen djelovanju spoljne sredine i na kome se lako uočavaju sve promjene. Oboljenja kože mogu uticati na opšte stanje bolesnika. Isto tako, bolesti drugih organa često se manifestuju promjenama na koži. Oboljenja kože donose sobom i psihološke probleme koji nisu u toj mjeri izraženi kod oboljenja unutrašnjih organa, jer se radi o organu kojim komuniciramo s okolinom u najširem smislu riječi STRUKTURA, GRAĐA I FUNKCIJE KOŽE Koža je najveći organ našeg tijela, a po broju i raznolikosti funkcija nije joj ravna ni jetra. Koža, integumentum commune, ima površinu, ovisno o veličini tijela, 1,5-1,8 m, a njena težina iznosi 16% tjelesne težine. Različite je debljine na pojedinim regijama tijela. Najtanja je na očnim kapcima, tanja na fleksornim stranama u odnosu na ekstenzorne strane, a najdeblja je na dlanovima i tabanima. Adnexa cutis (privjesci kože) su dlake, nokti i žlijezde (lojnice, znojnice i mirisne žlijezde) Koža je u embrionalnom, morfološkom i fiziološkom smislu vrlo složen i heterogen organ. Ljudska koža razvija se iz dva zametna listića: ektoderma i mezoderma. To je višeslojan organ, koji sačinjavaju: epidermis, cutis (corium) i subcutis. — Slika br. 1 Ektodermalnog porijekla su; epidermis, adneksi kože, živci i osjetna tjelašca

Epidermis
Epidermis je višeslojno epitelno tkivo koje nema krvnih sudova, a hrani ga limfna tečnost. Epidermis je građen od keratinocita. Osim keratinocita imamo i druge ćelije, koje zajedničkim imenom označavamo nekeratinociti, a to su: melanociti, Merkelove i Langerhansove ćelije Epidermis je građen od sljedećih slojeva: stratum basale (stratum germinativum), stratum spinosum (nazubljeni sloj), stratum granulosum (zrnati sloj), stratum lucidum (svjetlucavi sloj), stratum corneum (rožnati sloj) Stratum basale čini 1 sloj cilindričnih ćelija, koje su poredane kao stubići na bazalnoj membrani. Imaju bazofilnu citoplazmu i tamnu, ovoidnu jezgru. Brojnim izdancima citoplazme one se čvrsto vežu za bazalnu membranu, a okače se i na tanka vlakna kutisa i zahvaljujući tome epidermis ne klizi prema dermu. Ako su te veze narušene, i najmanja trauma dovodi do klizanja epiderma. Samo bazalne ćelije imaju sposobnost mitoza. Kada se bazalna ćelija podijeli, donja ostaje na dnu, a gornja gubi svojstva bazalne ćelije i dobiva svojstva idućeg sloja. U citoplazmi ćelija bazalnog sloja nalaze se rahli snopići vlakanaca prokeratina Stratum spinosum građen je od 4 do 8 slojeva poligonalnih ćelija, koje ne leže tijesno jedna uz drugu, već su brojnim izdancima citoplazme (dezmozomima) međusobno vezane. Treba naglasiti da oštećenje dezmozoma igra važnu ulogu u patogenezi nekih oboljenja. I u ćelijama spinoznog sloja. kao i u ćelijama bazalnog sloja, nalazimo tonofibrile (prekurzore keratina)

1

Stratum granulosum građen je od 1 do 3 reda spljoštenih ćelija. U njihovoj citoplazmi nalaze se dosta gruba zmca keratohijalina koja stvaraju interfibrilarnu supstancu, a moguće je da ove ćelije sintetiziraju i eleidin, ulju sličnu tvar koja čini gomje slojeve epitela mekanim Stratum lucidum ponekad se vidi između granulamog i rožnatog sloja, naročito u koži dlanova i tabana. Ćine ga spljoštene ćelije bez jezgre Stratum corneum sačinjavaju orožale ćelije bez jezgra. Elektronsko-mikroskopski vide se pljosnate, naborane ćelije Normalno vrijeme potrebno da ćelija bazalnog sloja stigne u rožnati sloj i završi svoj put ("turn over") iznosi oko 28 dana. To vrijeme može da iznosi znatno manje kod nekih bolesti (npr. kod psorijaze). Ćelije na svom putu ne stignu izgubiti jezgru. Zbog toga ćelije rožnatog sloja sadrže jezgre, a ta pojava naziva se parakeratoza Između ćelija bazainog sloja nalazimo i nekeratinocite: melanocite i Merkelove ćelije Melanociti vode porijeklo od neuralne prečke. Oni su jedini sposobni za sintezu melanina. Ta sposobnost ovisi o prisutnosti fermenta tirozinaze, koji katalizira oksidaciju tirozina u DOPA, a u drugoj fazi oksidaciju DOPA u DOPA-kinon. Prenos melanina od melanocita do keratinocita odvija se aktivnom fagocitozom distalnih dijelova dendritskih nastavaka melanocita Merkelove ćelije uvijek su smještene uz nervni završetak i zajedno čine specifični epidermalni ćelijski živčani receptor Langerhansove ćelije uglavnom su prisutne izmedu ćelija spinoznog sloja, a u manjem broju su prisutne i u bazalnom sloju. U epidermisu su zastupljene sa 3%. To su dendritske ćelije koje nemaju tonofibrila ni dezmozoma, a migrirale su iz koštane srži u epidermis (mezodermalnog su porijekla). Odbačeno je ranije mišljenje da su te ćelije isluženi melanociti. Najnovija ispitivanja pokazala su da su to jedine ćelije u epidermisu koje nose receptore za Fc fragment IgG i C3 komponentu komplementa. Igraju važnu ulogu u predstavljanju antigena prema T-limfocitima, odnosno pripisuje im se odbrambena funkcija Granica izmedu epiderma i kutisa nije ravna, nego je valovita. Čini je bazalna i membrana, koja je građena od mukopolisaharida Mezodermalnog porijekla su: korijum (corium) ili kutis (cutis), potkožno masno tkivo (subcutis), kivni i limfni sudovi

Corium (cutis)
Je onaj dio kože koji se proteže od bazalne membrane do supkutisa. Građen je od ćelija, vlakana i osnovne supstance, a tu su takođe prisutni krvni i limfhi sudovi, žlijezde lojnice i znojnice, dlake, živčana vlakna i glatki mišići Ćelije  Fibroblasti su osnovne ćelije korija koje stvaraju kolagena, elastična i retikulinska vlakna, kao i osnovnu supstancu  Histiociti učestvuju u procesu fagocitozc (tkivni makrofagi)  Mastociti pod uticajem raznih podražaja (koji nastaju i u toku alergijske reakcije) luče tzv. H-supstance: heparin, histamin, itd.  Limfociti u korijumu su od naročitog značaja u alergijskim reakcijama

2

U korijumu su prisutni i pojedinačni krvni elementi: neutrofili, eozinofili i plazma-ćelije

3

Vlakna
U korijumu su: kolagena, elastična i retikulinska Kolagena vlakna su najbrojnija, najotpornija na mehaničke nokse i najčvršća proteinska vlakna u prirodi Elastična vlakna manje su brojna, daju koži elastičnost i čvrstinu. Retikulinska vlakna su veoma nježna i predstavljaju nezreli kolagen Osnovna supstanca korijuma Građena je od proteina, minerala, tkivne tekućine i mucinoznog materijala. Najviše je prisutna u koži dojenčeta, sa starenjem počinje da se smanjuje, a u dubokoj starosti sasvim iščezava

Subcutis
Najdublje smješten sloj. Građen je od lipocita koji su odijeljeni vezivnim septima u lobuse ili režnjeve. Služi kao izvor energije, kao termička i mehanička zaštita unutrašnjih organa, a za vrijeme gladovanja to je depo masti koji se najbrže troši Adneksi kože - žlijezde lojnice (hlandulae sebaceae), - žlijezde znojnice: ekrine i apokrine {glandulae sudoriferae ct glomiformes), - dlake (pili), - nokti (ungui) Kožni adneksi su nastali iz epidermisa, koji je za vrijeme embrionalnog života svojim produžecima urastao u korijuin

Žlijezde lojnice (glandulae sebaceae)
Obično su vezane uz dlaku, osim na usnama i vanjskom spolovilu gdje se nalaze samostalno. Smještene su u trokutu koji čine folikul dlake, m. arrector pili i epidermis. Građene su iz više redova ćelija. Secerniraju po holokrinom tipu. To znači da se sama ćelija pretvara u svoj produkt, a to je sebum. Odvodni kanal lojne žlijezde otvara se u gornji dio folikularnog kanala (pilosebacealni folikul), a zatim dospijeva na površinu kože održavajući masnoću kože i dlake. Ako sebacealne žlijezde prekomjerno luče loj, koža je sjajna i suviše masna, a ako ne luče dovoljno, koža je suha. Izlučeni sebum na površini kože sprečava evaporaciju vode, a djeluje i blago bakteriostatski i fungistatski zbog prisustva slobodnih masnih kisclina. Sebacealne žlijezde se nalaze na čitavoj površini kože, osim na koži dlanova i tabana. Najgušće su rasporedene na koži kapilicijuma, čela, nosa, obraza koži leđa i presternalnoj regiji. To su tzv. seboroični dijelovi kože. Ponekad se lojne žlijezde mogu naći i na bukalnoj sluzokoži i na rubu crvenila usana. To su ektopične lojne žlijezde koje žućkasto prosijavaju kroz sluzokožu u vidu sitnih, polukuglastih promjena, a označava-ju se kao mb. Fordyce

Žlijezde znojnice
Ekrine znojnice (glandulae sudoriferae) nalaze se svuda po koži, a najviše na koži dlanova, 4

To je papila dlake koja hrani dlaku. koje su poredanejedna preko druge kao crijep na krovu. na prvom mjestu. Kora dlake odgovara stratumu komeumu epidermisa. To su mirisne žlijezde čiji sekret pokazuje individualne i rasne varijacije Dlaka (pilus) Dlake se nalaze na čitavoj površini tijela. u ingvinalnoj regiji. Na kraju ostaje samo tanki trag epitelnih ćelija. na mamilama. Nokti brže rastu na prstima ruku 5 . Dlaka se stalno obnavlja prolazeći kroz odredene faze razvoja. rožnata tvorevina. Građena je od duguljastih ćelija sa mnogo pigmentnih zmaca. Slobodni dio dlake građen je od srži. i korijen dlake. u vanjskom ušnom kanalu.tabana i u aksilarnoj regiji. Kod čovjeka svaki dlačni folikul ima vlastiti rast. Secerniraju po merokrinom tipu kiselkast sekret. To su tubularne. a u prostor izmedu ćelija ulazi zrak i kosa postaje sijeda. Dlaka prestaje rasti kada prestane množenje ćelija u bulbusu dlake. građen od gusto zbijenih pljosnatih ćelija.2-0. koja se nalazi iznad kože. perigenitalno i perianalno. Dlakaj e tanka. koji se nalazi u samoj koži.05 mm. na kojoj razlikujemo stabljiku ili vlat. Srž dlake sastoji se od rožnatih ćelija. Od preostalih ćelija opet se razvija nova dlaka i raste prema površini kože postepeno potiskujući staru dlaku koja na kraju ispadne Nokat (unguis) Nokat je epidermalna tvorevina u obliku rožnate pločice. Spoljnu opnu dlake čine pljosnate rožnate ćelije.4 mm dnevno i "klizeći" u svom ležištu pomiče se naprijed. Pri umjerenom poslu čovjek dnevno izluči oko jednu litru znoja Apokrine znojnice (glandulae glomiformes) rudimentarne su i u potpunosti se razvijaju poslije puberteta u predjelu aksila. Nokat je smješten u ležištu koje je po građi slično građi epidermisa. nalazi korijen nokta (radix unguis). na koži skrotuma i pubične regije. polako se odvajajući od svoje matice. Nokat raste iz korijena brzinom 0. katageni stadij (faza privremene involucije) i telogeni stadij (faza mirovanja). za regulaciju toplote. pod kožom. dok se na stražnjem rubu. Sekrecija znoja služi. U bulbus se sa donje strane uvlači vezivno tkivo sa krvnim sudovima i živčanim završecima. osim na koži dlanova i tabana. Folikul dlake je invaginacija epidermisa koja dopire do granice kutisa i supkutisa. Toje bulbus dlake. Korijen dlake smješten je u folikul dlake. kore dlake i spoljne opne. Prednji rub ploče nokta je slobodan. kao i za izlučivanje štetnih tvari iz tijela. oko umbilikusa. debljine oko 0. Kod starijih ljudi pigment iščezava. Korijen dlake se završava proširenjem u obliku glavice. cjevastc žlijezde sastavljene iz jednog reda ćelija. a to su anageni stadij (faza rasta). polusluznici usana i vanjskog spolovila.

ona štiti dublje smještena tkiva od različitih negativnih uticaja iz okoline: mehaničkih. U slučajevima izlaganja organizma dejstvu niskih temperatura. jedan "tamni". termičkih i svjetlosnih. koža ima sekretornu funkciju kao i imunološku. koji oštećuju i epidermis i kutis. Površina kože ima blago kiselu reakciju čiji se pH nalazi između 4. pretežno u epidermisu. ali su oni aktivniji u sintezi melanina. na prvom mjestu. pojačanim radom žlijezda znojnica i isparavanjem znoja sa površine kože). To su UV-B-zraci. dio sunčevog svjetla reflektuje se sa te površine. Pošto u fizičkom smislu koža djeluje kao ravna ploha. Mogućnost resorpcije mnogo puta je veća kroz oštećenu nego kroz intaktnu kožu Zaštitna funkcija kože pri prekomjernom izlaganju sunčevoj svjetlosti odvija se na nekoliko načina. povećanom sintezom melanina. To doprinosi većoj permeabilnosti rožnatog sloja. Za ublažavanje mehaničkih ataka (udaraca) važnu ulogu ima i potkožno masno tkivo. koža spada u najvažnije organe čovječijeg tijela. ili kao terminalna živčana tjelašea: Meissnerova tjelašea u korijumu i Merkelove pločice u okolini 6 . i drugi "crveni".FUNKCIJE KOŽE Po mnogobrojnim i važnim funkcijama koje obavlja. aminokiselinama koje nastaju hidrolizom bjelančevina rožnatog sloja. ekrine znojne žlijezde i muskulaturu. Vazoaktivno dejstvo ovih supstanci ima za posljedicu hiperemiju kože U zaštiti od prekomjernog dejstva sunčevog svjetla važnu ulogu igra i mreža kapilara u papilarnom sloju kože sprečavajući prodiranje zraka u dublje slojeve kože. Primarni zadatak kože je zaštitni. prostaglandina i slobodnih radikala iz oštećenih ćelija. Možemo slikovito reći da u koži postoje dva "suncobrana". Promjene koje nastaju pod dejstvom ovih zraka na koži manifestuju se u obliku eritema. od raznih štetnih uticaja Zaštitna funkcija od dehidratacije i penetracije tvari iz okoline omogućena je intaktnim rožnatim slojem kojije na površini prekriven tankim filmom sastavljenim od masnih kiselina i lipida. od 280 do 320 nm. Pod uticajem svjetla dolazi do zadebljanja rožnatog sloja. Osim toga. preko centara u hipotalamusu na efektore. Ona se završavaju kao slobodni živčani završeci. Na sintezu melanina utiče dio sunčevog spektra valne dužine izmedu 320 i 400 nm koji pripada ultravioletnom području tzv. Regulacija ide rcncklorno: od receptora u koži. Senzibilni živci stvaraju u dubljim slojevima mrežaste formacije iz kojih se nervna vlakanca pružaju prema površini kože. dok slobodne masne kiseline koče rast mikroorganizama Osjetna funkciju kože odvija se zahvaljujući bogatoj senzornoj inervaciji (kožaje inače inervirana i senzibilnim i vegeiativnim živčanim zavnSecima). kapilarni Koža igra važnu ternioregulatornu ulogu jer se preko nje odvodi 80% topline stvorene u organizmu (vazodilatacijom. Pri tome je važno naglasiti da u koži crnaca nema brojčano više melanocita. kojije i najdeblji na mjestima pritiska. melaninski. koža čuva toplinu vazokonstrikcijom krvnih sudova kože. Najveće štetno djelovanje imaju ultravioletni zraci kraće valne dužine. Česta primjena alkalnih supstanci ima za posljedicu neutralizaciju kiselog pH površine kože. Zaštitna funkcija kože od štetnog djelovanja sunčevog svjetla ogleda se. Produkt lojnih žlijezda čini kožu. Tanki sloj loja na površini kože takođe štiti kožu. a posljedica su oslobadanja scroionina. U mehaničkoj zaštiti najveća uloga pripada rožnatom sloju. Kroz kožu se izlučuje 15-20% ukupnog gubitka vode U sekretornoj funkciji kože učestvuju žlijezde lojnice i znojnice (ekrine i apokrine). Zbog bogate snabdjevenosti živcima koža je i čulni organ.5. UV-A-zraci.5-5. Naime. Hemijska reakcija površine kože konstitucionalna je osobina iako postoje dnevna. odnosno njenu površinu gipkom. sezonska i fiziološka kolebanja. Koža ima otpornost i elastičnost zahvaljujući kolagenim i elastičnim vlaknima. mada ni do danas mnogi odnosi izmedu kože i unutrainjih organa nisu do kraja razjašnjeni Koža štiti tijelo od mnogobrojnih štetnih uticaja vanjske okoline. odnosno krvne sudove (vazodilatacija i vazokonstrikcija). a time i njene funkcije. Koža kao organ usko je povezana sa funkcijama drugih organa.

Fagocitozu pomažu i opsonini. onda dolaze do regionalnih limfnih čvorova gdje ih dočekuju vrlo aktivni makrofagi. a Ruffinijeva tjelaica u korijumu su receptori za toplinu. koja stalno naseljava kožu i kojoj koža pruža sve potrebne ekološke uslove za opstanak. Nazvan je epidermalni. Na njihovoj površini nalaze se Ir-antigeni (Immune response-associated). interleukinu. Od aerobnih stafilokoka najzastupljeniji je staphylococcus epidermidis. [ETAF]. U upalnom području nakuplja se C-reaktivni protein koji reaguje na C-ugljikohidrate streptokoka i pneumokoka. koja samo "odsjeda" na površini kože ne povezujući se metabolički sa kožom. mikrokoke. imunoglobulini IgG i IgM. odnosno nakon rođenja. koji ne izaziva upalu kože i protiv njega se ne stvaraju antitijela. One su imunokompetentne ćelije prisutne u epidermisu koje vode porijeklo iz koštane srži. Osjet boli registruju slobodni zavrSeci nemijeliniziranih vlakana rasporedeni subepidermalno i intraepidermalno KOŽA I NESPECIFIČNA IMUNOST (uloga kože u odbrani od infekcija) Neozlijedena koža i sluznice mehanička su barijera za mikroorganizme. u suzama. sluzi iz nosa i u pljuvački nalazi se enzim lizozim koji razgrađuje mukopolisaharide bakterijskog omotača. U intrauterinim uslovima života koža je sterilna. produkuju faktor koji jesličan makrofagnom derivatu. Krauseovi batići duboko u korijumu registruju hladnoću. acidorezistentne nepatogene mikobakterije. kao i Langerhansove ćelije. Enzimatsko-histohemijske reakcije pokazale su da su to mononuklearni fagociti. Patogena flora regrutuje se kako iz pripadnika tranzientnih tako i iz grupe rezidentnih mikroorganizama. timocit aktivirajući faktor. Ako ni taj stepen odbrane ne bude adekvatan. Mikroflora kože dijeli se na stalnu (rezidentnu). Langerhansove ćelije funkcionišu kao antigen predstavljajuće ćelije za T-limfocite. koji čine mikrofloru kože. Ako mikroorganizmi ipak prodru kroz ovu barijeru. koji aktivira limfocite. sarcine. Na površini kože. koji pomaže fagocitozu. aerobni i anaerobni difteroidi. dok properdin uz pomoć komplementa lizira bakterije i viruse Ako mikroorganizmi ne budu savladani ni na ovom nivou. mikroorganizmi prodiru u krv gdje ih dočekuju fagociti KOŽA I SPECIFIČNA IMUNOST Langerhansove ćelije Igraju značajnu ulogu u preciznim imunološkim reakcijama prihvatanja antigenog materijala. na koži novorodenčeta nalazimo mikroorganizme. koji se koncentrišu u predjelu upale. mitogen je za fibroblaste i hemoatraktant za neutrofile i T-ćelije. u kutisu ih fagocitiraju makrofagi.folikula dlake rcgistruju dodir. a izaziva patološke promjene na koži onda kada za to postoje povoljni uslovi Mikroorganizmi koji formiraju stalnu floru kože su: aerobne i anaerobne koke. Langerhansove ćelije čine dio koži asociranog limfnog tkiva (skin associaied lymphoid tissues). koje putem kože učestvuje u imunom nadzoru Mikroflora kože. može izazvati endokarditis). Hemotaktični faktori stvoreni u toku upalne reakcije privlače polimorfonukleare i makrofage u područje upale. Sve epidermalne ćelije. Vater-Pacinijeva tjelašea u korijumu registruju pritisak. na drugom mjestu. pirogen je i uzrokuje aktivnu fazu reakcije. Rezidentna flora naročitoje brojna na 7 . i prolaznu (tranzientnu). Nakon prolaska djeteta kroz porođajni kanal majke. U drugim uslovima. Gram-negativni koliformni bacili i mime. on može biti patogen (tako npr. odnosno antigeni glavnog histokompatibilnog kompleksa HLA--DR. kvasnice iz roda Pityrosporum. Dolazi i do aktivacije komplementa. pH kože nepovoljan je za razmnožavanje mikroorganizama.

intertriginoznim predjelima i u anogenitalnoj regiji 8 .

a per continuitatem označava prelazak patološkog procesa iz dublje položenih tkiva. Takva pojava na vidljivim sluzokožama naziva se enanathema Iz didaktičkih razloga. mjehurić. neka oboljenja imaju svoja tzv. Ima velik broj eflorescenci.eflorescence u nivou kože. Veličina 9 . mrlja. limfni čvor. . . sunćeva svjetlost) Endogeni put naslanka eflorescenci najčešće je hematogeni ili limfogeni iz nekog žarišta u organizmu. što se označava kao mauklo-papula. koža bi se cijepala duž tih linija Ako su eflorescence generalizovane na čilavu površinu kože ili zauzimaju njen veći dio. granicu prema normalnoj koži (jasno ili nejasno omeđena). npr. Takoje npr. i ako bi sila rastezanja premašila intenzitet elasticileta kože.Jedina eflorescenca u nivou kože. itd). a granica prema normalnoj koži može biti jasna ili nejasna. a kod nekih oboljenja taj raspored je asimetričan. izv. Makula se od normalne kože razlikuje svojom bojom. papula. pitirijazis rozeja ima simetričan raspored lezija na trupu u linijama cijepanja kože. pri čemu pojedine eflorescence mogu međusohno i konfluirati. periost ili kost. Tako npr. predilekciona mjesta. Langerovim linijama. itd). zbog rasporeda vezivnih vlakanajače se rasteže ujednom smjeru. pojava mjehurića na već postojećoj papuli. a isto tako kodjedne dermatoze može istovremeno biti prisutan vcći broj eflorcsccnci Prema načinu nastajanju. primarne i sekundarne. a treba obratiti pažnju i na njihov raspored na koži. Egzogeni faktori koji izazivaju promjene na koži (eflorescence) mogu biti mikrobijelnog (bakterije. Promjene koje se kasnije dešavaju na toj eflorescenci označavaju se kao sekundarne (npr. na koje koža direktno naliježe. onda takav raspored eflorescenci naziva se osipom ili egzantemom (exanthema). konzistenciju. Kod svake makule opisujemo njenu boju. što se označava kao papulo-vezikula. pojava papule na mrlji.eflorescence iznad nivoa kože. eflorescence se dijele u odnosu na nivo normalne kože na: .EFLORESCENCE Promjene na koži koje nastaju kao rezultat raznih patoloških zbivanja u koži i koje se razlikuju od normalne kože nazivaju se eflorescence. ali ipak ne toliki da bi svaka eflorcscenca bila karakterislična za svako oboljenje. hladnoća. pojava gnoja u mjehuriću i njegov prelazak u pustulu. eflorescence se dijele na egzogene i endogene. Eflorescence na koži i sluzokožama veoma često pokazuju simetričan raspored. Koža. prve promjene nastaju na ekstenzornim stranama ekstremiteta i kosmatom dijelu glave. Na osnovu eflorescence ne možemo postaviti dijagnozu bolesti jer različita patološka zbivanja mogu imati iste eflorcscence. virusi. boju. naime. Ako kožu pokušamo rastezati u smjeru koji je okomit na taj smjer. veoma često. Zatoje pri vizuelnoj analizi eflorescenci veoma važno pronaći najsvježiju eflorescencu da bi se uočio primarni oblik u kome se ona javila Kod opisa svake eflorescence pazimo na na njenu veličinu. veličinu i oblik. pucanju pokrova mjehura i nastanak erozije. Naime. u kožu Primarna eflorescenca naziv je za oblik eflorcscence u kome se ona prvo javila (npr.eflorescence ispod nivoa kože Eflorescence u nivou kože Makula [macula] . gljivice) ili fizikalnog porijekla (toplota. za psorijazu karakteristično da.

a hipopigmentisane makule (nastale zbog manjka ili gubitka pigmenta) imaju svijetlu ili potpuno bijelu boju. Vaskularne mrlje.može da se kreće od veličine zrna prosa do veličine nokta. krustu i keratozu Urtika – [urtica] . naziva se eritem (erythema). dakle. Mogu nastati i kao posljedica vještački unesenih boja u kožu (namjerno ili nenamjerno). skvamu.Nastaje kao posljedica transudacije u gornjim dijelovima kutisa (serozna papula). Vaskularna makula. onda je to kvinkeov edem. ima najčešće ružičastu boju. Obično je velične zrna graška. vezikulu. To je i razumljivo kada se ima u vidu činjenica da je urtika posljedica stvaranja transudata. Obično je veličine podlanice odrasle osobe. obično za par sati. Oedema Quincke je nejasno omeđena prema okolnoj koži.Ako je transudacija jača na površini urtike može nastati mjehur [Urtica haemorrhagica] viđa se rijetko nastaje kao posljedica veoma jakog podražaja koji za posljedicu ima hemoragiju. Prati ga subjektivni osjećaj napetosti zahvaćenog dijela kože. kao i urtika 10 . glatke površine. do veličine novca (ekhimotični plak) i površine dlana (suggilationes et suffusiones) Dishromične mrlje nastale kao posljedica nagomilavanja pigmenta (hiperpigmentisane makule) imaju boju od svijetlosmede do sasvim crne. tvrdo-elastične konzistencije pa se može imprimirati noktom. Boja kože je nepromijenjena ili je svijetloružičasta. Ako je vaskulama makula posljedica pasivne hiperemije. novca i veće. Zbog prirode svog nastanka urtika brzo nastaje i brzo nestaje. Policikličan oblik rezultatje konfluiranja susjednih makula Makule mogu nastati kao posljedica: aktivne ili pasivne hiperemije [vaskularne mrlje] ekstravazacije eritrocita [purpurne mrlje] usljed nagomilavanja ili gubitka pigmenta [dishromične mrlje]. Ovakve ploče mogu nastati i konfluencijom susjednih urtika. Purpurične i dishromične mrlje ne mijenjaju boju nakon vitropresije. eflorescenca iznad nivoa kože. Edematozno područje kože može imati različitu veličinu. Veličina purpuričnih mrlja varira od veličine zrna prosa (petechie). Traje 1-2 dana. Takva se uritika kada povlači iza sebe ostavlja lividnocrveni eritem ili mrlje koje mijenjaju bojupo tipu hematoma [Oedema Quincke] . Zbog podražaja senzibilnih nervnih završetaka (kao posljedica edema) urtika svrbi. bulu. tuber. Ako zauzima veće površine kože. Ako je ploča nastala kao rezultat širenja urtike u okolinu onda obično u centru ima bljeđu boju. To su tetovaže Eflorescence iznad nivoa kože Ovdje ubrajamo: urtiku. koja je rezultat aktivne hipereniije. označavaju se kao cijanoza. a zatim spontano iščezava bez traga. papulu. tvrdoelastičan rub. blijede zbog anemizacije. nodus. a oblik može biti okrugao. [Urtica bullosa] .Ako transudacija nastane u dubljim dijelovima kutisa i supkutisa. cistu. Ako je edem u kutisu jači pa pritiska krvne sudove. jasno omeđena od okolne kože. Ako zauzimaju veću povrišinu. tumor. dok se na periferiji nalazi ružičast. Zbog prisutne hiperemije boja urtike je najčešće ružičasta. nakon pritiska staklenom špatulom (vitropresija). dolazi do anemizacije tkiva pa urtika ima bijelu boju (urtica porcelanea) Urtika je. U nekim slučajevima širi se u okolinu tvoreći ploče veličine dlana. ovalan ili policikličan. boja je više lividna. Brzo nastaje i brzo nestaje. pustulu. bez celularnih elemenata.

U početku se više pipa u koži nego što se vidi. mekana. epidermisu [epidermalna papula] istovremeno prisutnog infiltrata i u epidermisu i u kutisu [miješana papula]. zamućenog sadržaja. smeđe ili boje normalne kože. Vezikula zarasta bez ožiljka. tvrde konzistencije. To je eflorescenca iznad nivoa kože. ima razgrebanu površinu Papula i plak. Na površini papule naknadno se može stvoriti ljuskica [papulo-skvama]. Izdignut je iznad nivoa kože sa veoma jasnom granicom prema zdravoj koži. oraha ili manje jabuke. Pojavi kruste obično prethodi kraći ili duži period kvašenja (madidacije) Pustula Gnojni mjehurić. ispunjena bistrim sadržajem. okrugla.Papula Čvrsta. Kada se povuče ostavlja iza sebe ružičastu mrlju Tumor posljedica benignog ili malignog bujanja ćelija. neravna i hrapava ili ljuskava [Lihenificirani plak] sastavljen je od gusto smještenih. okruglog ili polukuglastog oblika. koja se kasnije ulcerozno raspada. Boje je crvene. Papula erythema multiforme ima veličinu manjeg kovanog novca. Nerijetko se u središtu ove papule pojavi i mjehur. ali i ne mora ulcerozno raspasti (npr. Nastaje kao posljedica prisustva upalnog ćelijskog infiltrata u kutisu [kutana papula]. naziva se ploča ili plak. zaravnjenih papula crveno-smeđe boje zbog svrbeža. mekše ili čvršće konzistencije. zarastaju bez ožiljaka Nodus (tuber ili čvor) Eflorescenca iznad nivoa kože veličine lješnika. polukuglaste ili zaravnjene površine. Nastaje kao posljedica upalnog infiltrata u kutisu. Ako se sadržaj jedne vezikule 11 . Veličina mu varira od veličine novca do veličine dlana odrasle osobe. lividno-crvene ili smeđe boje. lipom. pustula [papulo-pustula] ili krusta [papulo-krusta] [Plax] . mjehurić [papulovezikula]. fibrom ili fibrolipom nikada se ulcerozno ne raspadaju). crvenosmeđe boje ili boje normalne kože. a i viša Vesicula (mjehurić) Eflorescenca veličine zma prosa do veličine zrna graška. Površina može biti glatka i ravna. Usljed pritiska tekućine ćelije epiderma se razmiču (ta pojava naziva se spongioza). a može biti i veći. a veze medu njima se kidaju (tzv. Njen sadržaj. nakon resorpcije infiltrata. Veličina mu je različita: od veličine lješnika do veličine jabuke. polukuglasta. Ukoliko se nodus ulcerozno raspadne uvijek zarasta ožiljkom zbog učestvovanja veziva dermisa u procesu cijeljenja Erythema multiforme je okrugla. Tokom vremena izbočuje slojeve kože iznad sebe u kuglastu ili polukuglastu tvorbu. akantoliza). do veličine zrna graška.Ako upalni infritrat zauzima veću povrfinu. šiljata ili ravna eflorescenca iznad nivoa kože veličine glavice pribadače do zma sočiva. na granici kutisa i supkutisa ili u supkutisu. Nastaje kao posljedica intraepidermalnog nakupljanja tekućine. crvene. pljosnata papula čije je središte uvučeno i prosijava plavičasto. nakon pucanja pokrova sasuši se na površini kao krusta. Zbog intraepidermalnog smještaja pokrov vezikule je tanak i brzo puca. Nodus se može.

Bulla (mjehur) Razlikuje se od vezikule svojom veličinom. Naime. itd. U nekim slučajevima adherentne su za podlogu i teško se skidaju Keratosis (keratoza) Oroženje nastaje kao posljedica zadebljanja rožnatog sloja zbog njegovog prekomjernog stvaranja. Može biti smještena intraepidermalno. zbog prisustva zraka. Takve ljuske nalazimo kod psorijaze. Zato je često nalazimo na dlanovima i tabanima kada je prisutna keratoza dlanova i tabana. Pokrov je tanji i brzo puca. Histološkom terminologijom to se označava kao parakeratoza. gnoja ili loja Eflorescence ispod nivoa kože Ovdje ubrajamo: eroziju. bule ili pustule Excoriatio (ogrebotina) Nastaje kao posljedica mehaničkog oštećenja površine kože. Ako je smještena subepidermalno pokrov mjehura je deblji (čini ga čitav epidermis). ćelije rožnatog sloja normalno ne sadrže jezgre. ograničena vezivnim omotačem. ekskorijaciju. ćelije rožnatog sloja i dalje zadržavaju jezgre. sporije puca. Koža puca usljed smanjenog elasticiteta. a najčešće tamo gdje je rožnati sloj zadebljao. Ako je plića ne krvari. Bolna je. sasušenjern krvi. a klinički se manifestuje kao skvama. jer se razvija na nekoj već postojećoj eflorescenci. Zadebljani rožnati sloj žućkasto prosijava i to daje boju keratozi. Ako su više rastresite imaju srebrnobijelu boju. a retencione ciste znojnica imaju svjetliju boju Squama (skvama) Ljuska nastaje kao posljedica patološkog orožavanja. Kod nekih patoloških stanja. Boja ovisi o sadržaju.u toku trajanja zamuti zbog nakupljanja gnojnog sadržaja govorimo o impetiginizaciji. dok ona dublja. npr. atrofiju i sklerotizaciju Erosio (erozija) Sekundarna eflorcscenca nastala pucanjem pokrova vezikule. limfe. U ovom slučaju zarasta bez ožiljka. Mogu biti ograničene na manje površine (veličine nokta kod senilne kcratoze) ili proširene na veće plohe (keratoza dlanova i tabana) Crusta (krasta) Sekundarna eflorescenca. Mogu sitnije (pitirijaziformno) ili krupnije (lamelozno) da se ljušte. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kao posljedica češanja Rhagas (ragada) Linearna pukotina kože. ragadu. Bula je vcća od zrna graška. više je napet. koja seže u kutis. ulkus. Retencione ciste lojnica imaju žutu boju. psorijaze. krvari 12 . ožiljak. a zarasta ožiljkom zbog učestvovanja dermalnog veziva u zacjeljivanju Cystis (cista) Supljina smještena u kutisu. a tako nastala pustula je sekundarna pustula. pitirijazis rozcje.

On nema izgled zdrave kože. žućkaste boje tvrda poput daske koja čvrsto prianja za podlogu. Kožni crtež je zbrisan.Fissura Pukotina na polusluznicama i sluznicama Ulcus Plići ili dublji defekt kože ili potkožnog tkiva nastao najčešće kao posljedica raspadanja patološki promijenjenog tkiva. suha. Može da bude generalizovana ili lokalizovana na pojedine dijelove tijela. Boja mu je u početku ružičasta. Hipertrofični ožiljei (keloidi) Nastali jačom proliferacijom vezivnog tkiva ubrajaju se u eflorescence iznad nivoa kože Atrophia cutis (stanjenje kože) Može da bude fiziološka pojava u toku starenja ili da nastane kao patološka pojava u toku nekih bolesti. Više ili manje je uvučen u odnosu na ostalu kožu. bez sjaja. Uvijek zarasta ožiljkom Cicatrix (ožiljak) Novostvoreno vezivno tkivo na mjestu razorene kože. zaravnjena epidermo-dermalna granica. Histološkim pregledom nalazi se stanjen epidermis. Takva koža je blijede boje. folikularna ušća i dlake nedostaju 13 . Mogu da budu zahvaćeni svi slojevi kože ili samo neki. a mehanički napravljen nabor izmedu našeg palca i kažiprsta polako se izravnava. redukcija lojnih i znojnih žlijezda. a kasnije siva ili sivobjeličasta. itd Sclerosis (sklerotizacija) Eflorescenca ispod nivoa kože.

spongiotićna bula). Pod mikroskopom se vide velike. Epidermalne prečke su produžene i proširene. okrugle ćelije koje imaju tamno eozinofilnu citoplazmu i piknotičnu jezgru 14 . virusnih oboljenja kože (herpes simplex i herpes zoster). orožalih ćelija već u spinoznom sloju. Nastaje kao posljedica oštećenja intercelularnih mostića ili cementne supstance. Spongioza (spongiosis) Histopatološka promjena koju karakteriše intercelularni edem što ima za posljedicu povećanje intercelularnih prostora. Zbog toga ćelije parakeratotično promijenjenog rožnatog sloja sadrže jedro. Akantoliza Gubitak veza izmedu epidermalnih ćelija. To su akantolitičke ćelije. Medućelijske veze pucaju i dolazi do slvaranja vezikula i bula (spongiotična vezikula. Nabrojaćemo samo neke. Parakeratoza ubrzano stvaranje rožnatog sloja.HISTOPATOLOŠKE PROMJENE KOŽE To su određene promjene u koži koje nastaju pod uticajem štetnih noksi. slično kao i akantozu. Hiperkeratoza (hyper-keratosis) Pojam kojim se označava prekomjemo zadebljanje rožnatog sloja. Nastaje kao posljedica pojačane epidermopoeze. odnosno ubrzane diobe ćelija bazalnog sloja i brze ćelijske transformacije u ćelije kornealnog sloja. Ovu pojavu kao histopatološki nalaz susrećemo u akutnoj fazi kontaktnog alergijskog dermatitisa Dyskeratosis Pojam kojim se označava pojava pojedinačnih. u čijem seroznom sadržaju "plivaju" pojedinačne ili grupisane ćelije spinoznog sloja koje su izgubile vezu sa ostalim ćelijama toga sloja. Acanthosis Zadebljanje epidermisa. senilne keratoze i nekih drugih oboljenja. Nastaje zbog hiperplazije (umnožavanje) i hipertrofije epidermalnih ćelija. Zbog toga ćelija "nema vremena" da "izgubi" jedro. susrećemo kod psorijaze. Ovu pojavu. a papile derma izdužene su i stanjene. pretežno spinoznog sloja. Ima za posljedicu stvaranje vezikula i bula u epidermisu. Akantolizu susrećemo kod pemfigusa.

U porodičnoj anamnezi se informišemo o bolestima uopšte u užoj i široj porodici. internistički. anamnezu sadašnje bolesti (anamnaesis morbi) i socijalnu anamnezu. U socijalnoj anamnezi raspitujemo se o uslovima života i rada bolesnika. Pitanja nesmiju biti sugestivna. a u nedostatku dnevne svjetlosti možemo se poslužiti i vještačkim osvjetljenjem. Ako se radi o veneričnoj bolesti. Lična anamneza je hronološki redoslijed bolesti kojeje bolesnik prebolio do momenta kada se javio nama. kao i posjeti drugih lica). Odmah na početku treba da dobijemo tačan podatak na kome mjestu i kada se bolest prvi putjavila. izazivanje dermografizma. što stalno moramo imati na umu je činjenica da je koža jedna cjelina i da dermatološkog bolesnika moramo zamoliti da u potpunosti skine odjeću i obuću.OBRADA DERMATOLOŠKIH BOLESNIKA Anamneza Anamnestički podaci uzimaju se po istom principu kao kod internističkog bolesnika. pregled izvodi se prema pravilima koja važe u obradi internističkog bolesnika. to i je opšti internistički pregled. insistirajući naročito na tuberkulozi. Status dermaiologicus (lokalni dermatološki status) Zahtijeva pažnju. vulgarne akne na licu. uključuje i pregled kože (lokalni dermatološki pregled) Status Praesens Opšti. kao i o nekim navikama bolesnika (uzimanje alkohola. konktakt sa nekom supstancom) kako se bolest širila. Tek tada pristupamo pregledu kože. da li pričinjava neke subjektivne tegobe (svrbež. Da bi ovaj zadaiak bio uspješno obavljen. i jako važno. psorijaza na koži laktova i koljena. trebamo dobiti podatke o seksualnom partneru (ili partnerima). Pregled kože uključuje i pregled vidljivih sluzokoža. dijabetesu. itd. a to su: vitropresija. struganje površine oboljele kože. Zapravo.ličnu (anamnaesis vitae). osim naprijed navedenih uslova (dermatološko predznanje i potpuno skinut bolesnik). alergijskim bolestima. pušenje. potrebno je. bol). obdanište. da li mu smetaju neke materije na radnom mjestu ili u životu uopšte. febrilna stanja. Područja kože na kojima se neka bolest naročito čestojavlja nazivaju se predilekciona mjesta Vizuelni dermatološki nalaz možemo dopuniti jednostavnim fizikalnim dijagnostičkim postupcima. gdje ćemo obratiti pažnju na sve organe i organske sisteme. Anamneza se dijeli na porodičnu (anamnaesis familiae). Najbolja je dnevna svjetlost. Potrebno je vješto usmjeriti bolesnika. a gljivične bolesti na dijelovima kože koje karakteriše pojačana vlažnost. čestoje potrebno da svjetlost tangencijalno pada na kožu kako bi se bolje uočile neke karakteristike eflorescenci. Osnovno. pokus sondom. O njima ćemo detaljnije govoriti ovisno o oboljenju kože kod koga se 15 . ma koliko to njemu bilo neprijatno ili teško. npr: površni sjaj papule lihena rubera planusa. povišena temperatura (koža slo-pala). bakrenasta boja sifilitične rozeole. čime je liječena. Anamneza sadašnje bolesti naročitoje važna i na nju treba posebno usmjeriti pažnju. dački domovi i slično. kao i palpaciju limfnih čvorova. ne rasplinjujući se na nevažnim detaljima. U porodičnoj anamnezi se raspitujemo o sličnom oboljenju kod oslalih članova uže i šire porodice. da pruži iscrpne podatke. dobro osvjetljenje. kao npr. a ako se radi o parazitarnim bolestima onda se raspitujemo o sličnim bolestima u široj okolini bolesnika (škola. malignim bolestima. Za bolje posmatranje i analiziranje eflorescenci služimo se povećalom (lupom) Neke bolesti često se lokalizuju na tačno odredenim dijelovima tijela. preciznost i predznanje. droga) Klinički pregled Klinički pregled dermatološkog bolesnika ima tu specifičnost da osim opšteg pregleda bolesnika. šta je neposredno prethodilo pojavi bolesti (uzimanje nekih lijekova. infektivnim bolestima.

Na bočicu se pričvrsti etiketa sa imenom i prezimenom bolesnika. a na popratnoj uputnici tačna lokalizacija i kratak opis eflorcscence sa kojeje uzeta biopsija.primjenjuju Laboratorijska ispitivanja O laboratorijskim pretragama i drugim dijagnostičkim mogućnostima upoznat ćemo se prilikom opisa pojedinih bolesnih stanja. 16 . veoma često smo u prilici da moramo napravili biopsiju kože za patohistološku analizu. za klasičnu histopatološku analizu. Zato će uz oboljenja bili prikazana i njihova histopatološka slika Za isječak kože uzima se najsvježija promjena na koži. Kako je koža organ lako dostupan biopsiji. Bioptirani komadić kože. stavlja se u bočicu sa 10% formalinom.

jer zbog velike resorptivne površine i lakše penetracije kroz nježnu dječiju kožu. površnih. suho na suho" Ako lezije vlaže. Primjenjuju se ne samo kada su lezije eksudativne nego i kada sy impetiginizirane. Za obloge upotre-bljavamo solucije dobivene rastvaranjem čvrstih supstanci u tečnosti. Oblozi čiste kožu od sekreta i naslaga. Oblozi hlade. U nekim slučajevima zadovoljavajući terapijski efekat možemo postići tek poslije hirurškog liječenja. a to znači provesti etiološku terapiju ukolikoje poznat izazivač oboljenja a u dermatologiji smo često u prilici da moramo liječiti manifestacije bolesti. ako je proces lokalizovan u dubljim dijelovima kutisa. odnosno madidacije). Na osnovu svega možemo zaldjučiti da derrnatoterapija može biti: . primjenjuju se oblozi. Za liječenje akutnih. Sredstvo koje se primjenjuje u lokalnoj terapiji oboljenja kože sastavljeno je od lijeka i vehikuluma u kojije taj lijek inkorporiran. Tbple obloge primjenjujemo kada želimo povećati reaktivnu upalu. Oblozi se ne smiju osuiiti. fizikalna. odnosno da li te promjene vlaže ili su suhe. odnosno ako su u eksudativnoj fazi. Osnovno dermatološko pravilo u lokalnoj terapiji je: "vlažno na vlažno. Nakon što se smiri eksudativna faza upale i vlaženje prestane. primjenjuju se emulzije i sprejevi.DERMATOTERAPIJA Koža je organ lako dostupan liječenju.lokalna. NajČešće se primjenjuju oblozi od 3% aeidi borici. Naročitoje pogodna za nježnu kožu lica. iscijedi i stavi na oboljelo mjesto. ali je terapija oboljele kože vrlo specifična. to često nije dovoljno pa moramo primijeniti i lijek sa sistemskim djelovanjem. Zato se mijenjaju svakih 15-20 minuta. Oprezan treba biti kada se primjenjuje na koži djeteta. antiseptičke boje i tinkture. a time i bolove. tamo gdje možemo postići efekat samo lokalnom terapijom odlučit ćemo se za taj vid terapije. Primjenjuje se u slučajevima kada su promjene eksudativne ili impetiginizirane. neeksudalivnih dermaloza mogu se primijeniti puderi Oblozi Oblozi se primjenjuju u fazi akutne upale sa znacima vlaženja (eksudacije. može doći do intoksikacije. Solucije acidi borici i rivanola nalaze se već napravljene u apoteci i treba samo odrediti količinu. a (o ovisi direktno o stanju promjena na koži. Za povoljan terapijski efekat veomaje važno pravilno odabrati vehikulum. Obično se primjenjuju oblozi sobne temperature (hladni oblozi). Ako su promjene impetiginizirane daleko bolji efekat ima oblog akridinske boje rivanola u 1% koncentraciji. Za hronične dermatoze. a ne njen uzrok Kako je koža organ lako dostupan liječenju. a to ovisi o površini kože na koju će se primjenjivati Kupke Kupke imaju slično dejstvo kao i oblozi. primjenjuju se paste (akoje proces lokalizovan povrfnije ili hoćemo da nam aktivna supstanca penetrira samo u površnije slojeve kutisa) i masti. ovisno o dubini smještaja procesa u koži. opšta. Koji ćemo vehikulum odabrati ovisi o stanju promjena na koži. U terapiji bolesti važe opšti principi liječenja. U terapiji kožnih oboljenja važno mjesto pripada i fizikalnim metodama liječenja. Nikadje ne treba primje-njivati na veće površine. Oblozi se prim-Jenjuju tako 5to se nekoliko slojeva gaze (15-20) namoči u soluciji. Kupke Čiste kožu od sekreta i naslagajer 17 . Medutim. hirurška LOKALNA TERAPIJA Kod primjene lokalne lerapije važno je ne samo koji lijek apliciramo već i kako ga apliciramo. smanjuju upalu i napetost kože. a većina i dezinfieira kožu. ili ako su na koži prisutni mjehuri. kupke.

Ako dodamo 5% sumpora. Rjedi oblik prikladanje za akutnija stanja. Spolja Geneijana violet primjenjuje se u alkoholu kao vehikulumu kada se primjenjuje u terapiji mikotičnih oboljenja stopala i tamo gdjeje koža. može da se primiJeni boja eozin ili Kastelanijeva boja po Tecni puder (muctura agitanda) Nakon smirenja eksudativne faze upale kože i prestanka vlaženja prelazi se na primjenu tečnog pudera. Spolja Osim gencijane. Osim već navedenih svojstava (vazokonstrikcija i resorpcija infiltrata) imaju i antiseptičko i antipruritičko djelovanje.0 DS. odlična reducijentna sredstva: pix betulina (dobiven suhom destilaciJom breze) ili pbc liquida (katran od bukve). a primjenjuje se u lokalnoj terapiji kontaktnog alergijskog derma-titisa.0 DS. dodatkom 2% rezorcina dobit ćemo sredstvo koje djeluje keratolitički i antiseptički. Primjenjuju se kod dermatoza koje su zahvatile veće površine tijela. AJeo su praškaste supstance zastupljene u višem omjeru. Paste se nikada ne primje-njuju na obrasle dijelove kože.0 Aquae dest. dobit ćemo sumpomu miksturu koja se primjenjuje u terapiji seboroičnih dermatoza. zbog debljeg rožnatog sloja. manje podložna iritaciji alkohola. rozaceje).0 Spirit vini dil. Mijenjajući odnos čvrstih i tečnih dijelova možemo dobiti gušće ili rjede suspen-zije. Ako se primjenjuje za tuširanje promjena na sluznicama. pa poslije duže upotrebe može dovesti do pućanjakože. infiltracija dublja ijača) onda ćemo ih inkorporirati u masnu podlogu i tako omogućiti dublje prodiranje 18 . prema potrebi. One djeluju i bakte-rioslatski i fungicidno. U tečni puder. dobit ćemo odlično sredstvo za liječenje gnojnih procesa kože koje ćemo primijeniti tek nakon sasušenja pustula oblozima rivanola. pasta je tvrda ali i više upija tečnost. U pastu se mogu inkorporirati diferentna sredstva. a vehikulum se bira ovisno o mjestu primjene. Najčešće se primjenjuje 2% gencijana violet. Stajanjem pražkaste supstance se stalože na dno. dodavanjem sumpora i crvenog živinog sulfida dobit ćemo crveni Lassar s antibakterijskim dejstvom. Za čišćenje i blago dezinficiranje kože kupkama se često dodaje kalijev permanganat Aritisepticke boje Antiseptićke boje imaju široku primjenu u dermatoterapiji. ad 100. Pasta suii kožu i ublažuje upalu. naročito ne na glavijer se slijepe sa kosom. atopijskog dermatitisa. na nježnu dječiju kožu ili najako eksudativne lezije vehikulumje voda: Rp/Gentiana violet 2. na nježnim intertriginoznim mjestima. U protiv-nom bi one otpadale sa kože. Ako želimo da ova svoja svojstva katrani ispolje u dubljim dijelovima kože (hronična upala. Kako se ti magistralni pripravci pišu pokazat ćemo na primjeru rivanol-miksture: Paste Paste su mješavina masti i prašaka (cinka i talka). npr.razmekšavaju povrfni sloj kože. Paste se nalaze na prelazu mikstura i masti. Katrani su tamne boje i guste konzistencije. pruritusa. Glicerol je dodat da bi praSkaste supstance zadržao na površini kože. Tečni puder hladi i suši kožu. ako dodamo 1% rivanola. Najčešće primjenjivana pasta je gotova Pasta zincy oxydi. ad 100. To su suspenzije mineralnih prašaka male specifične težine (cinkov oksid i talk) u tečnostima (glicerol i voda) u kojima se ne otapaju. Pasta svoje antiinflamatorno dejstvo ispoljava u gornjim slojevima kože. dodatkom girodala (toje produkt škriljeva-ca) dobit ćemo sredstvo sa reducijentnim dejstvom (sužava krvne sudove i pojačava resorpciju infiltrata. možemo inkorporirati i druge ljekovite supstance kojima piožemo djelovati u odredenom praveu. Zato tečni puder treba promućkati prije upo-trebe. Alkohol kao vehikulum niože da pojača dejstvo geneijane violet svojim dodatnim dezinficijentnim dejstvom Rp/Gentiana violet 2.

nepropusnim filmorn. bijela. plumctazon-pivalali dezoksimeiazoii specifični su kortikosteroidi koji imaju odlično dejstvo pri lokalnoj primjeni. u koncentracijama od 0. žuti ili bijeli (mineralna supstan-ca). striae. Kod duže upotrebe koža postaje tanka. Kao masna podloga može da se upotrijebi i ulje od kikirikija kao vegelabilna supstancija Nije svejedno da li se mast aplicira na suhu ili masnu kožu. Masti se primjenjuju u lijećenju hroničnih dermatoza sa odebljanom infiltriranom kožom. odnosno kod neinfektivnih. Podloga može obnoviti masno-kiscli plašt kože i približili kožu normalnim biološkim prilikama. triamcinolon-acelonid. a kasnije imaju svijetlu boju Ne smije se zaboraviti da dugotrajna lokalna. Tehnikom "okluzije" (prekrivanjem namazanog mjesta celofanskom trakom) efekat im se pojačava jer lakše prolaze kroz slojeve epiderma. kortikosteroidna terapija. Na mjestu primjene kortikosteroida dosta često se vidi hipertrihoza Kod osoba u pubertetu lokalna. Njihovo dejstvoje simptomatsko. poslije više dana. dugotrajna. na obraslu ili golu kožu. gljivicama i virusima Neželjene pojave (nuspojave) u toku lokalne kortikosteroidne terapije posljedica su mehanizma njihovog antimetaboličkog dejstva. odakle.02 do 0. Kontraindicirane su kod svih upalnih dermatoza sa iole prisutnom eksudativnom komponentom jer ne upijaju niti omogućavaju oticanje eksudata. trakaste atrofije kože. inflamatornih dermatoza. Jluocinolotiacelonid. a ne dozvoljavaju ni hladenje upaljene kože. naročito ako je 19 . dorzumi iaka).5%: Djelujući inhibitorno na aktivnost ćelijskih enzima glukokortikoidi ispoljavaju antiinflamatorni. Betametazon-vaecrat. ali ne u kosmati dio jer se teško skida. Inhibicija aktivnosti fibroblasta ima za posljedicu oštećenje elastičnih vlakana i osnovne supstance. postepeno prelaze u ostale slojeve epiderma. kortikosteroidna terapija na nježnim intertriginoznim mjestmia (aksile. na nježnu ili grubu keratotičnu kožu. Masti razmekšavaju gornji sloj kože i prodiru u dublje slojevc kože. Pomcnut ćemo samo neke: acidum salicylicum kao keratolitik u koncentracijama vcćim od 5% (u manjim koncentracijama djeluje keratoplastički). Uvođenjem visokoaktivnih halogeniziranih steroida u terapiju znatno se brže postižu željena dejstva.Masti (unguenla) Masti se sastoje od masne podloge i ljekovitog sredstva. Na ovako atrofičinoj koži obično se vide i teleangiektazije. pod masnim. antimikotičnim. antieksudativni i antiproliferativni efekat. Činjenicaje da u nekim slu&ijevima koži trcba vrlo mala pomoć pa da savlada štctnu noksu Izbor inedikameniitu koji se mogu inkorporiruti u inastiveomaješirok. što ima za posljedicu atrofiju kože. Inhibicijom sinteze DNA oni dovode do inhibicije replikacije ćelija bazalnog sloja. Proces njihove razgradnje u inaktivne metabolite u koži traje tri i više dana Kortikosteroidne masti su apsolutno konlraindicirane kod bolesti kože koje su primarno izazvane bakterijama. U takvom medijumu. što takođe doprinosi atrofiji kože ali i nasianku teleangiektazija. dekolte. omogućenoje razmnožavanje bakterija Kao masna podloga može se upotrijebiti vazelin. citostatskim i antiinflnmalornim djelovanjem Danas se kao lokalni dermaloterapeutici najćešće upotrebljavaju glukokortikoidi. lako se nabire poput cigaret-papira.ptxl}etiilina i niz supstanci s anlibaklerijskim. benzoat je dodat da se mast ne užegnc). Gotovo da nema bolesti kože kod koje oni nisu bili primijenjeni i isprobani. Indicirani su u terapiji subakutnih i hroničnih dermatoza koje su posljedica reakcije antigenantitijelo. nakupljaju se u depoe u najdonjem sloju stratuma corneuma. koje su naročito izražene ako je kortikosteroidna terapija primijenjena na suncu izloženim dijelovima tijela (lica. Svinjska benzoirana mast (adcps suillus bensoatus. One su u početku ljubičaste. ali su i neželjena dejstva postalana manifestnija. lanolin (iz vune ovce) i vosak od pčelinjeg saćajesu masne podloge animalnog porijekla. Značajnoje u kakvoj se fazi koža trenutno nalazi. reducijCiisi:pix!i({uida. ingvinalno) ima za posljedicu ireverzibilne.

Lokalno se primjenjuju oblozi 3% acidi borici. Pcrkutana resorpcija takoje mala da ne izaziva sistcmne promjenc. a toje rubeosis steroidica. naročito na neomicin Za lokalnu terapiju gljiviinih oboljenja mogu se primjenjivati andbiotici koji djeluJu na gljivjee. mogu se primijeniti i čista ulja (maslinovo. pa se ispolje i sistcmski nusefekti kortikosteroidnc terapije Pomenut ćemo jednu komplikaciju koja se dosta ćesto susreće na licu kod duže kortikosteroidne terapije.jer liječenje traje dosta dugo. ung. naročito eksudativne procesc. Zbog toga su njegove terapijske mogućnosti ogranićene na površno smjeitene tumorske procese u koži i prekanccrozc. emulzije ne zatvaraju kožu i omogućuju otjecanje patoloških sekreta i fizioložkih (loj i znoj). a prema potrebi 20 . u toku hormonalnih poremećaja. Još jednom ističemu da masti nisu pogodne za akutne. jer voda. niikonazol (Dactarin) Derivati imidazola širokog su spcktra djelovanja i imaju ncsumnjivu prednost u lijećenju dermatomikoza. a primjenjuju se kada prestanevlaženje lezija. Emulzije su mješavina masti i vode uz dodatak emulgatora. bademovo) Za razliku od masti. Sama činjenica daje u emulzijama prisutna voda ima za posljedicu antiinflamatomi efekat emulzije. a u posljednje vrijeme i sintelski antimikotici. Efudix. jer masna podloga sprečava isparavanje sekreta U slučajevima kada se želi postići omekianje kože. klotrimazol (Canestcn). npr. a uz crvenilo dominiraju papule veličine glavice pribadače. ung. Kod scnilne keratoze. ne može se negirati iskuslvo da je u mnogim ovakvim slučajevima obustavljanje kortikosteroidne terapije dovelo do poboljšanja promjena. dok kod dubokih promJena ne djeIuJu. Čitava koža lica. pogodni su prašei. prvenstveno derivati kinolina i imidazola: econazol (Ecalin). Kao podloga u prašeima najčešće se upotrebljavaju dnk-oksid i talk. dok isparava sa površine kože. Osim toga. a ne sprečava stvaranje novog granulacionog tkiva. kao i na dijelovc kože obrasle dlakom Za liječenje neeksudativnih dermatoza. sa brojnim teleangiektazijama. terapijom 5% Fluorou-racilom.primijenjena na veće plohe kože. ima za posljedicu veliku resorpciju kortikosteroida. odnosno-kreme. Panthenol. mycosis fungoides. pa rnože da se primijeni u liječenju 200 cm kože. Lokalno. pa ćemo lokalno primjeniti indiferentne masti. On smanjuje diobu malignih ćelija i dovodi do destrukcijestrome tumora. Na ovako primiJenjen antibiotik ćesto se razvija rezistencija bakteriJa. Kod bazalioma i mycosis fungoides liječenje traje duže Antibiotske masti djeluju samo kod povnSnijih piodcrmatskih procesa. Jecoderm ili Lecobazu. istanjena. Bolesnici imaju subjektivan osjećaj zatezanja kože lica. istovremeno i hladi kožu. "U lokalnoj terapiji primjenjuju se antibiotske masti s antibiotikom širokog spektra. u emulzije se može inkorporisati velik broj aktivnih supstanci Na tržištu se nalaze i pripravci u obliku gela (podloge bez masti). najčešće u nazolabijalnom predjelu onda govorimo o tzv. Mada perioralni dermatitis može imati i drugu etiologiju (često sejavlja kod oralne kandidijaze. perioralnom dermatitisu: crvenilo i teleangiektazije manje su izraženi. kod žena koje uzimaju kontraceptiva). Smirivanje procesa zahtijeva mnogo strpljenja i kod ljekara i pacijenta. Potrebno je odmah prestati sa lokalnom kortikosteroidnom terapijom. Slabo pcnetrira u kožu. površno smjeiieni bazocelularni epiteliomi. u prosjeku dva do tri mjeseca Ako su simptomi manje izraženi i ako su lokalizovani centrofacijalno. npr. samo u gornju polovinu derma. Emulzije sa dosta vode nazivaju se losionima. a naročito koža obraza je svijetlocrvene boje. a najviše se upotrcbljava 5%j1uorouracil. kao i senzibilizacija kože. naročito na intertriguioznim mjestima. to se deiava izmedu trcće i čelvrtc nedjelJe liječenja. gdje se naJčešće primjenjuje. odnosno 5% ung. ili tečni puder. a naročito su pogodni za aplikaciju na masnu i vlažnu kožu. Ovisno o odnosu ova dva sastojka razlikuju se masne cmulzije ("voda u ulju") i nemasne emulzije ("ulje u vodi"). gentamicinom. U lokalnoj terapiji mogu da se prinijenjuju brojna hemoterapijska sredstva. liječe se senilne keratoze. Terapijski uspjeh postignutje kada promJena crodira.

imunosupresori (kortikosteroidi i citostatici) virusostatici. dermatofitija i kandidijaze. itd Antimikotici Mada će o njima biti više riječi u terapiji gljivičnih oboljenja. najbolje je uzeti bris lezije za biogram i antibiogram. erizipel.  smanjuju proliferaciju kapilara i  umnožavanje fibroblasta. antimikotici. nespecifični mikrobski uretritisi. oslobađanje histamina. Kortikosteroidi djeluju na metabolizam šećera. razvojnoj fazi. zahvaćenosti površine kože. erythema chronicum migrans. Kako je koža lako dostupan organ.  nerijetko psihoze.mogu se dodati i dezinficijensi Pri izboru preparata za lokalnu primjenu ljekar mora da vodi računa o kliničkoj slici oboljenja.  osteoporoza. folikulitis bilo koje lokalizacije. sifilis. vode. itd. Oni djeluju tako da  koče migraciju ćelija. ovdje želimo skrenuti pažnju da je opšta antibiotska terapija gljivičnih oboljenja postala moguća primjenom Grizeofulvma kod dermatofitskih oboljenja. Jednom riječi suprimiraju inflamatomu reakciju bez obzira na to kakve je ona prirode. flukloksacilin ili cefalosporini Kod teških streptokoknih infekcija ordinira se penicilin Sistemskom primjenom antibiotika smanjuje se mogućnost širenja infekcije na druga mjesta. sedativi i hipnotici Antibiotici Većina kožnih infekcija može se liječiti eritromicinom ili tetraciklinima. dermatitis erfoliativa Rittervon Rittershein. Ketokonazol. na našem tržištu poznat kao Oronazol.  cushingoidna reakcija. akne (vulgarne i nekrotizirajuće). vitamini i minerali.  hipokalijemična alkaloza. Nuspojave kortikosteroidne terapije su  hiperglikemija.  nastanak peptičkog ulkusa. 21 . ali novi imidazolski derivat. imunostimulatori. niti sprečavaju reakciju antigen-antitijelo. u dnevnoj terapijskoj dozi od 200 mg našao je široku primjenu u terapiji saprofitija.  strije na koži. proteina. Indikacije za primjenu antibiotika su: furunkuloze. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. a smanjuje se i učestanost recidiva. elektrolita. Oni ne inhibiraju produkciju cirkulirajućih antitijela. dječiji pemfigoid. gonoreja. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta Terapija kortikosteroidiina Kortikosteroidi inhibiraju rane i kasne procese zapaljenja. a zatim ordinirati antibiotik prema antibiogramu. dermoepidermitis. dobu bolesnika i o dužini trajanja liječenja OPŠTA TERAPIJA U DERMATOLOGIJI U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. sulfonamidi. a kod kandidijaze primjenom Nistatina. Pri infekcijama rezistentnim stafilokokama daju se kloksicilin. antihistaminici.

Kao prevencija hipokaliemične alkaloze istovremeno s kortikosteroidima ordinira se KCl, a kao prevenciju peptičnog ulkusa preporučujemo uzirnanje kortikosteroida na pun želudac (poslije obroka), a izmedu obroka ordiniramo bolesniku antacida. Kortikosteroidi mogu da se primjenjuju per os, intravenski ili intramuskulamo.  APSOLUTNA INDIKACIJA za primjenu kortikosteroida su autoimune bolesti, limfomi, angioedem, anafilaktični šok, teški oblici psorijaze.  RELATIVNE INDIKACIJE za primjenu korlikosteroida su: akutna urtikarija, ekcem, teži slučajevi neurodermitisa, erythema exsudativum multiforme i neke druge bolesti Terapijske doze mogu biti  niske, 20-30 mg na dan,  srednje 30-50 mg dnevno i  visoke 80-100 mg dnevno Kortikosteroidi imaju samo simptomatsko dejstvo na inflamatorni proces, uz istovremeno dejstvo na imunološke sanacione faktore. Po prestanku liječenja, oboljenje može da sejavi u još težem obliku, što označavamo kao rebound fenomen. Da bi se izbjegla atrofija kore nadbubrega, u toku kortikosteroidne terapije primjenjuje se jednom sedmično, ili jednom u 10 dana, ACTH ili njegov sintetski preparat Synacthen

Antihistaminici
Antihistaminici su lijekovi koji blokiraju dejstvo histamina. Primjenjuju se kod onih oboljenja kod kojih se kao medijator oslobađa histamin, a to su: urtikarija, alergiJski šok, dakleprimjenjuju se kao antialergici. Biofizičkodejstvohistanuna rezultat Je njegove interakcije sa dva različita receptora: Hl i H2. Kada se histamin veže za receptore Hl, dolazi do kontrakcije glatke muskulature, hemotaksije eozinoffla, ubrzane akcije srca i povećanog lučenja sluznice želuca, a kada se veže na receptore H2, dolazi do inhibicije hemotaksije neutrofila i supresije T-limfocita. Obje vrste receptora prisutne su u krvnim sudovima kože. Antihistamiiuci se vežu na receptoma mjesta receptora Hl i H2 i tako onemogučavaju vezivanje histamina i njegovo dejstvo. Najčešće primjenjivani antagonisti histaminskih receptora Hl su: Avil (feniramin), Synopen (hloropiramin), Oxetal (pskato-mid), Lentostamin (hlorfenamin), Dimidril (difenhidramin), Dimidril-Calcium, itd. U bolesnika sa različitim tipovima fizikalnih urtikarija najdjelotvomiji je ciproheptadin (nuran tbl) zbog direktnog dejstva na mastotice Antihistanunici Hl, sami ili u kombinaciji sa kortikosteroidima, primjenjuju se u terapiji anafilaktičnog šoka i raznih urtikarijskih feakcija. Subjektivne smetnje u toku terapije gore navedenim antihistaminicima od strane su CNS: pospanost, omaglica i vrtoglavica, otežana koordinacija, a to sve umanjuje radnu sposobnost bolesnika. U toku uzimanja ovih lijekova bolesnik ne smije voziti auto niti rukovati mašinama, kao ni raditi na građevinama (na skeli). Novi, nesedativni antagonisti hista;ninskih recep-tora Hl je astemizol (Astemisan tbl) jer slabo prodire u CNS. Doziranje mu je jedna tbl. dnevno. Antagonist histaminskih receptora H2jeste cimetidin. Kombinacija anti-histaminika Hl i H2 primjenjuje se kod pigmentne urtikarije, karcinoidnog sindroma, te kod nekih oblika hronične urtikarije Sedativi i hipnotici Sedativi i hipnotici našli su svoju primjenu u liječenju dennatoveneroloških bolesnika, naročito onih sa pruritusoni i labilnim neurovegetativnim sistemom. Barbi-turate kod dermatoloških bolcsnika treba izbjegavati, jer oni pojačavaju svrbež

Citostatici
U kliničkoj praksi upotrcbljavaju se najmanje toksični, ali dovoljno efikasni u suzbijanju

22

autoimunih oboljenja. Citostatici utiču na imune reakcije koje su vezane za ćelijski imunitet. Oni inhibiraju stvaranje antitijela, ali ne utiču na fagocitozu i lokalnu upalnu rcakciju. Sa farmakološkog stanovišta dijele se i na: Akilirajuće agense, nazvane još i radiomimcticima, jer im je efekat sličan jonizirajućem zračenju. Citotoksični efckat se -/asniva na alkalizaciji dczok-siri-bonuldcinske kiseline i inhibiciji raznih cnzima imunćkompetcntnih ćelija. U dennatološkoj praksi najčešće se upolrcbljava cyclophosphamid (Endoxan) - Antimetaboliti blokiraju sintezu nuklcinskih kiselina, jer su cfikasni u fazi S ćelijskog ciklusa (to je pcriod sinteze DNK). Najćešće primjenjivani hemiJski spojevi ove grupe u dennatologiji su antagonisti purina azathioprin {Imiiran) i antagonisti folne kiseline, amethopterin (Mctholrsml). Methotrexatje ijedini lijekizovegrupekojiimasvoJantidot,atojeleukovorin(citrovorurn-faktor) Ispravnim izborom, opreznim doziranjem i odredivanjem optimalnog trajanja terapije, citostaticima je moguće postići duže ili kraće remisije, ovisno o samoj vrsti malignog procesa. Kako se radi o vrlo diferentnim lijekovima, za njihovu primjenu postoje stroge indikacije. U klasične indikacije za primjenu citostatika spadaju autoi-mune bolesti i maligna oboljenja, i ona oboljenja koja su refrakterna na konvencionalno liječenje ili zahtijevaju visoke doze kortikosteroida. Najčešće se primjenjuju u terapiji sistemnog eritematodesa, pemfigusa, gdje se visoka cioza kortikosteroida može zami-jeniti citostaticima. Liječenje mycosis fungoides citostaticima ne daje zadovoljavajuće rezultate, kao ni terapija melanomalignorna Druga grupa indikacija su teški oblici psorijaze, alergijski vaskulitisi, mb. Sjogren, i druga oboljenja Kontraindikacije za primjenu citostatikajesu graviditet, oboljenja hematopoez-nih organa, nefropatije, hepatopatije kao i mlade i osobe u fertilnom dobu ako nisu u mogućnosti da provedu mJere kontracepcije Komplikacije u loku liječenjajesu hipohromna anemija, leukopenija,. tromboci-topenija, ulceracije bukalne sluzokože, gastralgija, dijareja, melena, infekcije bakteri-jama i virusima, psihoza, poremećaj spcrmatogeneze, itd

Vitamini
Kod herpesa zostera, u terapiji neuralgije, primjenjuju se vitamini B-kompleksa, u terapiji ihtioza primJenjuJe se vitamin A, amid nikotinske kiseline primJenjuje se u terapiji pelagre, a za smanjenje propustljivosti zidova krvnih sudova primjenjuje se vitamin C

Virusostatici
To su jako toksični lijekovi jer zaustavljajući umnožavanje virusa vi5e ili manje oitećuju i zdravc ćelije. Zbog toga je njihova primjena uglavnom ograničena na lokalnu upotrebu. Thkav preparat je ldoxuridin, jod dezoksiuridin koji se zbog sličnosti sa timinom ugrađuje na istom mjestu u virusnoj DNK. Preparat je IDU mast za oči. Tromantadin (Viru-Merz Serol) blokira penetraciju virusa u ćeliju, ali može biti vrlo jak alergen. Najnoviji prcparat je aciklovir, koji nakon ulaska u ćeliju fosforilacijom prelazi u aktivni oblik aciklovir-trifosfat. Sprečava sintezu virusne DNK, a da pri tome ne oštećuje normalnc ćelijske procese. Aciklovir znatno lakie ulazi u ćeliju inficiranu virusom nego u ncinficiranu ćeliju. Ulaskom u ćeliJu ispoljava visoku aktivnost i neznatnu toksičnost. Nalazi se u obliku gotovog preparata \irolex, krema i mast za oči i Aclovir, krema za kožu. Za parenteralnu upotrebu su injekcije Zovirax i Virolex. Primjenjuju se ukupno pet dana. Acildovirje manje toksićan u odnosu na ranije preparate. Unatoč tome, za opštu terapiju aciklovirom postoje prccizne indikacije, a odnose se, u prvoni redu, na bolesnike sajačim dcfektom celulamog i humoralnog imuniteta Na naem tržištu nalazc se Virolex tbl. Po hemijskoj strukturi, Virolex (aciklovir) sličanje dezoksigvanozinu, kojije normalna komponenta DNK. Virusna DNKpolimeraza, uslijed nedovoljnc sclcktivnosti, ugrađuje aciklovir-trifosfat umJesto dezoksigvanozintri-fosfata. Na taj način prckida se daljnja sintcza virusne DNK i razmnožavanje virusa

23

Imunostimulaiori
Imunostimulaiori su supstance koje nespccifično ili specifično djeluJu na imuni-tetni sistem organizrna. Njihovo je djelovanje kratko, uglavnom za vrijeme upotrebe. Tcški poremećaji imunitetnog sisiema nastaju kao posljedica imunosupresivne terapije (citostatici i kortikosteroidi), u toku oboljenja limforetikularnog sistema (limfomi), kod autoimunih oboljenja, u toku SIDA-e (AIDS-a) itd. Imunostimulatori su našli svoje nijesto i u terapiji virusnih bolesti Imunostimulacija može biti specifična i nespecifična. Specififna iniunostiniulacija Provodi se aklivnom imunizacijom (vakcinacijom), serumom rekonvalescenata, spe-cifićnim humanim iniunoglobulinima (gama-globulini), primjenom transfer-faktora, itd Nespecifična imunostimulacija Provodi se imunoglobulinima (gama-globulinima), interferonom, mikromoleku-lamim supstancama (levamisol, inozipleks) Interferon je bjelančevina koju stvaraju ćelije inficirane virusom, a limfoidne ćelije ga stvaraju i nakon stimulacije mitogenima. Tb su strukturalno srodni proteini koji su razvrstani u 3 frakcije: alfa, beta i gama. Alfa-interferon (leukocitni interferon) stvaraju leukociti nakon neimunoložke stimulacije, a beta je izoliran iz kulture fibroblasta. Gamamterferon (imuni interferon) produkuju ćelije koje učestvuju u imunim reakci-jaina (limfociti), eventualno drugi leukociti. Interferon povećava aktivnost T-citotok-sičnih limfocita i ćelija-ubica, kao i aktivnost makrofaga. Leukocitni interferon (jako skup!) primjenjuje se lokalno i parcnteralno kod generalizovanog herpesa simpleksa i zostera (koji se obično javlja u toku malignih tumora), kod upornih akuminiranih kondiloma, itd Levamlsol stimuliše efektorne ćelije imunog sistema (ponaša se kao timusni hormon) i dovodi do normalnog nivoa funkciju fagocita i T-limfocita djelujući na diferencijaciju T-limfocita. Terapijska doza iznosi 2,5 mg/kg. Levamisol takode stimu-liše produkciju limfokina, kao i supresornu aktivnost T-limfocita. PatoloSki povećanu B-ćelijsku aktivnost vraća na normalu. Primjenjuje se u terapiji recidivirajućeg hcrpcsa simpleksa, recidivirajućih afti, mb. Behcct, kod bolesnika sa hroničnom mukoku-tanom kandidijazom koja je udružena sa defcktom celularnog imuniteta. Jedan od nepoželjnih efekata njegove primjene je Icukopenija Modimunal (inoziplex) u organizmu pretvara se u aktivnu supstancu izoprinozin. Stimuliše aktivnost limfocita T i B, makrofaga, a dircktno djeluje i na virus, jer koči replikaciju virusne DNA i RNA. Primjenjuje se u lcrapiji recidivirajućeg herpesa simpleksa, teških oblika herpesa zostera, i drugih oboljenja s T-ćelijskim defektom. Kod odraslih se primjenjuje 6-8 tbl. na dan, a za djecu se nalazi u obliku sirupa koji se dozira 50-100 mg/kg u 5-6 doza dnevno

FIZIKALNA TERAPIJA
U dermatologiji se koristc slijedcće fizikalne terapijske metode: elektroterapija, krioterapija, terapija zračenjem Eiektroterapija se prinenjuje na nekoliko načina: elektrokoagulacija, dijatermija i jontoforeza. Najćešće se primjenjuje elektrokoagulacija i jontoforeza Elektrokoagulacija je elektrohirurška metoda za odstranjivanje manjih i većih izraštaja na koži, upotrebom aktivne elektrode uz minimalno krvarenje. Apsolutno je indicirana za odstranjenje piogenog granuloma Dijatermija se koristi kod dermatoza sa poremećenom cirkulacijom, jer upotrebom kratkih talasa aktivira se krvotok Jontoforezom, upotrebom galvanske struje, dircktno u kožu unosimo antibiotike i druge lijekove. Našla je široku primjenu u terapiji akni Krioterapija je terapija niskim tempcraturama koje razaraju tkivo. Stvaraju se ekstracelularni kristalići leda, a zatim intracclularni kristalići leda. Kasni učinak je intravaskularna tromboza i anoksija tkiva. Provodi se mchaniikim pritiskom metalnih diskova koji su ohladeni tečnim azotom. Može da se primjenjuje i snijeg ugljične kiseline. Koristi se kao terapijsko sredstvo za senilne keratoze, sve vrste vcruka, moluska kontagioza, diskoidnog eritematodesa, keratoakantoma, mb. Bowen, ild 24

Terapija zračenjem provodi se UV i RTG zracima. UV-zrake leže izmedu rendgenskih zraka i ljubičastih zraka vidljivog spektra, a dijele se na kratkovalne UVC (valne dužine 200-280 nm), srednjevalne UVB (280-315 nm) i dugovalne UVA (315-400 nm). UVC-zrake uglavnom apsorbira atmosfera, a djelimično su krive za nastanak karcinoma kože, kao i UVBzrake. UVA-zrake uzrokuju pigmentaciju kože, a zahvalJujući njihovom fotodinamskom dejstvu našle su široku primjenu kao PUVA-terapija gdje se UVA-zraci iz vještačkih izvora svjetla (valne dužine oko 365 nm) koriste u kombinaciji sa fotosenzibilizatorom Psoralenom (psoralen + UVA = PUVA). Psoraleni se mogu primijeniti u obliku tableta (Meladinin, Lamadin) ili u obliku otopina ili emulzija (Meladinin-tinktura, Meladinin-emulzija) ili u obliku kreme (Puvaderm krema). Dva sata nakon uzimanja tableta, odnosno jedan sat nakon mazanja otopine ili kreme na oboljelo mjesto, bolesnik se izlaže UVA-svjetlu u posebno konstruisanoj kabini. Energetski kvant UVB-zraka izmedu 305 i 325 nm sam po sebi dovoljan je za učinak bez primjene fotosenzibilizatora i toje tzv. selektivna ultravioletna fototerapija (SUF). Mehanizam obaju terapijskih postupaka isti je, a to je inhibitorni efekat na replikaciJii DNK, 5to ima za posljedicu kočenje ubrzane diobe ćelija. Glavna indikacija ove terapije je psorijaza, a primjenjuje se i u terapiji mycosis fungoides, lichen ruber planusa, atopij-skog dermatitisa, vitiliga, a može se primiJeniti i u terapiji alopecije areate, pigmcntne urtikarije i još nekih dermatoza. Ako se kao terapijski dodatak upotrebljavaju aroma-tični retinoidi kiseline vitamina A (sintetični oralni retinoidi), onda govorimo o Re-PU-VA, odnosno o ReSUF-terapiji U dermatologiji se upotrcbljavaju meki rendgenski zraci, ćija je apsorpciJa u koži velika. Zrače se lezije koje su manje od 4 cm2, a u dubinu ne prodiru više od 1 cm. Najčešća indikacija za ovu vrstu terapijejesu maligna oboljenja kože,-a ukupna se doza rasporedi na dnevne pojedinačne doze Antimflamatomo rtg-zračenje primjenjuje se kod nekih benignih dcrmatoza: kod hroničnog ekcema sa jako velikom infiltracijom i lihenifikacijorn, verukoznog lihcna rubera, lihenificiranog neurodermitisa, plantamih i vulgarnih veruka i velikih akumi-niranih kondiloma, rekurentnog heq3esa simpleksa, hidrosadenitisa, keloida

HIRURŠKE METODE
Ima ih čitav niz, a ovdje ćemo spomenuti dermabraziju. Toje metoda hirurškog planiranja visokoturažnom dijamantnom frezom. Abradira se epidermis i gornji dio papilarnog sloja. Koristi se najčešće u terapiji ružnih ožiljaka koji ostaju iza vulgarnih akni, scbacealnih adenoma lica, tctovaža, itd Dermatolog hirurškim putem odstranjuje ksantalazme na očnim kapcima, fibro-me i manje karcinome SPECIJALNA DERMATOLOGIJA 1 VENEROLOGIJA

25

Impetigo je česta infektivna dermatoza kod djece. pa se bolest može proširiti na veće površine tijela. ispunjena infektivnim sadržajem. ali i na drugim olkrivenim dijelovima tijela. Infektivni sadržaj brzo se prenosi na okolnu. nezahvaćenu kožu. ili sekundarnom infekcijom postojeće dermatoze. pod nepropusnim masnim filmom bakterije se i dalje. Prema dubini smještaja u koži. a javlja se obično na otkrivenim dijelovima tijela ranije nepromijenjene kože.bula nešto sporije puca. oboljenje će nastati ako su ispunjeni potrebni uslovi: virulencija mikroba. Oboljenje je jako kontagiozno. a ako se mažu mastima. infektivni sadržaj dolazi i na okolnu kožu i inficira je. u okolini nosa i usta. a onda se stvaraju kraste boje meda. ne mazati mastima (čak ni antibiotskim). Lezije i okolna koža peru se blagim rastvorom hipermangana Kruste se odstranjuju 5% salicilom u vazelinu Zatim se primjenjuju oblozi 1 % rivanola koji se mijenjaju svakih petnaest minuta 26 . Nastaju uglavnom kao posljedica egzogene infekcije. Izazivači su streptokoke ili stafilokoke.ima tanak pokrov koji brzo puca.BAKTEMJSKA OBOLJENJA KOŽE PIODERMIJE Piodermije su gnojna oboljenja kože izazvana streptokokama i stafilokokama. osteomijelitis ili subfrenični apsccs Diferencijalna dijagnoza: bulozni pemfigoid djeteta. Ako se promjene peru vodom. dovoljna je samo lokalna terapija. Ponekad se kao komplikacija bolesti može razviti nefritis. ili su komplikacija već postojećih dermatoza. epidermo-dermalne i dermo-hipodermalne. piodermije se dijele na: epidermalne. znači brzo širenje. Streptokokna bula . Promjene su najčešće lokalizovane na licu. ali je infekcija najčešće miješana. nesmetano razmnožavaju i izazivaju ne samo širenje procesa već i dodatne komplikacije. Stafilokokna bula . Mada se koža neprekidno nalazi u kontaktu sa piokokama.bulozni tip Terapija Lokalna Terapija . razne povrede integriteta kože (često mikroskopske veličine). Ovdje ćemo navesti piodermije koje se najčešće sreću u svakodnevnom radu ljekara Impetigo vulgaris Impetus. Slika U oba slučaja primarna promjena je bula. a stvorene kraste su žućkaste boje. Dotle dok ima i najmanjih znakova vlaženja samih lezija osnovno pravilo u lokalnoj terapiji impetiga je ne prati lezije vodom. naročito ako ona vlaži. putem mikroskopskih lezija kože. vlaženje kože i smanjena otpornost organizma. ako nema temperature i komplikacija.Ako su promjene ograničene na manje površine. U dječijim kolektivima veoma brzo se prenosi na drugu djecu. eritema eksudativum multiforme . Kada kraste otpadnu ostaju ružičaste mrljice. u vlažnom mediju.

Mehaničko otvaranje bula. Oboljenje najćešće nastaje nakon prve nedjelje rodenja. Opšte stanje djeteta nije poremećeno. jer ti lijekovi dovode do senzibilizacije kože Opšta antibiotska terapija . Nypocin ung. Ritler von Rittershein) Bolest najčešće počinje na licu brzo se šireći na vrat i ostalu kožu Koža se prvo zacrveni. obavezno primjenjujemo opštu antibiotsku terapiju. Oni spontano pucaju. Lokalna terapija kao kod impetiga. a zatim antibiotske masti: Stanicid ung. Dlanovi i tabani nikad nisu zahvaćeni. plosnate mjehure. Medutim. a to je dermatitis exfoliativa neonatorum Dermatitis exfoliativa neonatorum (mb. a površni slojevi epidermisa ljušte se u velikim lamelama. mlohave. Mjehuri brzo pucaju (intraepidermalni smještaj i tanak pokrov) ali se proces širi u okolinu. Primjena penicilinske i sulfonamidske masti apsolutno je kontraindicirana. Manifestacije su streptokoknog i stafilokoknog infekta na mjestima gdje je rožnati sloj deblji (najčešće koža dlanova ili koža tabana).Ako su promjene zahvatile veće površine kože. To je oboljenje novorodenčadi i dojenčadi. Enbecin ung. s obzirom na to da je irifekcija najčešće miješanog tipa (i streptokoke i stafilokoke) dajemo antibiotik širokog spektra djelovanja Bulla rodens (streptodermia bullosa manuum) i bulla repens (staphylodermia bullosa manuum). Širi se perifemo. Bulla nastaje kao posljedica ubodne traume. Ako nismo u prilici da uzmemo bris lezije za antibiogram. Mjehuri nastaju naglo na prethodno nepromijenjenoj koži.Kada kvašenje lezija prestane maže se rivanol u miksturi. Veličine su manjeg zrna graška. a naročito ako su praćene visokom tepmeraturom i komplikacijama (nefritis i druge). Provodi se u bolnici. štoje važno u diferencijalnoj dijagnozi prema sifilitičnom pemfigoidu koji zahvata dlanove i tabane. Kako lezije pokazuju sklonost širenju. mada se kasnije prošire i na ostalu kožu. miksturom rivanola i antibiotskim mastima Pemphigoid neonatorum (staphylodermia bullosa neonatorum). koji konfluiraju u velike. a brzo se javljaju i nove. do veličine lješnika. Bacipol ung. Mjehur se postepeno povećava i može doseći veličinu oraha Terapija. inokulaciona trauma. Kod ove bolesti veoma je važna profilaksa. prema antibiogramu. Nerijetko se u njima vidi gnoj. ispod kojih 27 . Prve promjene najčešće su lokalizovane na intertriginoznim predjelima. Nakon smirenja procesa na tim mjestima ostaju crvenosmećkaste mrlje Terapija. Kako je pokrov bulle deblji ona perzistira duže vrijeme. neki slučajevi predu u naročito težak oblik. a onda izbijaju sitni mjehurići. a zatim lokalna terapija oblozima rivanola. provodi se opšta antibiotska terapija prema antibiogramu. a ako je lokalizovana na prstima podsjeća na površni panaricijum. tzv. Važno je bris lezije uzeti prije nego što se uključi antibiotik. Infekcija nastaje egzogenim putem stafilokokom sa ruku ili iz nosa babice ili majke. a ona se provodi traganjem za kliconošom (uzeti bris nosa i grla bolničkom osoblju i majei) Prognoza ovog oboljenja dobra je.

 Fenomen Nikolskog je pozitivan: nakon tangencijalnog pritiska na klinički nepromijenjenu kožu. a javljaju se nakon mehaničkog podražaja) Terapija hospitalizirati. rehidratacija organizma. po mogućnosti ujedinici intenzivne njege. kod suvljih lezija antibiotske masti. prema atibiogramu jer se radi o dosta rezistentnom soju stafilokoka). dobro djeluje 2% Gentiana violet u vodenoj otopini. proljevima.žvalje) MANIFESTUJE SE crvenilom. Kod odraslih to oboljenje uzrokuju loše zubnc proteze. kontaktnog alergijskog dermatitisa. atopijskog dermatititsa. rjeđe asimetrično. Lokalna terapija odgovara terapiji impetiga Cheilitis angularis (angulus infectiosus oris sireptogenes et staphylogenes . a ako je izolovana kandida onda antifungalne masti Granuloma pyogenicum Ranije je vladalo mišljenje daje piogeni granulom izazvan piogenom infekcijom. Pa i danas vlada to mišljenje. perniciozna anemija i dijabetes. povraćanjem. a uzročnikje gotovo redovno Candida albicans (cheilitis angularis candidomyctiica) Terapija kod promjena koje jače kvase. grčevima mišića i dehidratacijom organizma Diferencijalna dijagnoza: sifilitični pemfigoid novorodenčadi (to su pozitivne serološke reakcije na lues). javlja se novi mjehur. u anamnezi je čest podatak o ranijoj povredi na tom mjestu 28 . Bolest je pretežno dječije dobi Oboljenje se najčešće prenosi priborom za jelo i čašama Diferencijalna dijagnoza.  Opšte stanje je ubrzo narušeno zbog toksemije i djeca dolaze u dramatično teško stanje praćeno visokom temperaturom. simetrično. donekle modifikovano Smatra se da je piogeni granulom blastomsko bujanje krvnih sudova uzrokovano piokokama Zaista. hereditarna bulozna epidermoliza (mjehuri su sterilni. Odmah se primjenjuje opšta antibiotska terapija (naravno.zaostaju žarkocrvena i vlažna erodirana žarišta.  Promjene u razvijenom stadijumu liče na opekotine drugog stepena. vlaženjem i laganim edemom na uglovima usana. erozije i bolne fisure sklone krvarenju nastaju usljed mehaničkih pokreta subjektivni osjećaj svrbeža i pečenja kože bol koji otežava govor i uzimanje hrane javlja se kad se pojave fisure Cheilitis angularis može biti manifestacija seboroičnog dermatititsa. Prije upotrebe antibiotika smrtnost je iznosila 70%.

To je čvorić tamnocrvene boje. razlikujemo slijedeće oblike: Folliculilis simplex disseminata Može se javiti bilo gdje na tijelu i zauzeti velike površine.brojnih. Razvoj: mala. Ponekad je veoma teška prema malignom melanomu. Dok starije promjene regrediraju. javljaju se nove promjene. subakutni i hronični oblici. uglavnom djece a klinički se manifestuje: bjeličastim okruglim ilki ovalnim jasno ograničenim sitno perutavim lezijama Diferencijalna dijagnoza. Kaposijevom sarkomu Terapija. Spontano. peteljkaste baze. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kada se češanjem stafilokoke sekundarno unose u folikul dlake. svijetlocrvena papula. Nakon prskanja pustule gnojni sadržaj izlijeva se na površinu kože i formiraju se žućkaste kruste S obzirom na trajanje procesa. a naročito na povredu lako krvari. postoje akutni. a s obzirom na lokalizaciju. Najčešće je lokalizovan na licu. Kod ovih posljednjih izazivač je često Streptococcus aureus Folliculiiis barbae To je oboljenje kože obrasle bradom kod odraslih muškaraca. mekane konzistencije. folikularno smještenih papula do veličine zrna prosa. Diabetes mellitus favorizirajući je faktor za nastanak ove bolesti. koja je obično inokulaciona. a najćešće na otvorenim dijelovima tijela. Provodi se lokalnom terapijom antibiotskim mastima koje treba aplicirati i u nos kao najčeiće mjesto rezervoara uzročnika Folliculitis To je upala folikula dlake izazvan stafilokokama Jer stafilokok ima velik afinitet za folikularna ušča Folikulitis karakteriše pojava: . koja veoma brzo raste i za deset do petnaest dana izbuja u tumor veličine lješnika. Elektrokoagulacija Pityriasis simplex faciei streptogenes (staphylogenes) Infekcija najpovršnijih slojeva kože streptokokama ili stafilokokama. Histološkije građen od brojnih novotvorenih kapilara i obilne količine granulacionog tkiva. Diferencijalna dijagnoza U postavljanju dijagnoze pomoći će nam i anamnestički podatak o ranijoj traumi na tom mjestu i brz nastanak tumorske mase nakon traume. na čijem se vrhu formira pustula ispunjena žućkastosmeđim sadržajem. koji nisu zaštićeni odjećom i često su izloženi traumi. Bolest se javlja u dva klinička oblika: diseminirani i agminirani 29 . hemangiomu.Javlja se na bilo kojem dijelu tijela. Promjene na koži istih karaktenstika mogu biti manifestacija atopijskog dermatitisa Terapija. Često se javlja i kod radnika koji rade sa smećem i na održavanju kanalizacione mreže.

jer se ovo oboljenje često javlja upravo kod osoba koje su njegove kliconoše Kod sklerozirajućeg folikulitisa nuhalne regije potrebnoje provesti rendgensku epilaciju tog područja. Hipertrofični ožiljei liječe se krioterapijom (tečni azot ili CO2) 30 . Jaka infiitracija na ograničenom dijelu kože brade i brkova daje izgled ploče neravne površine prekrivene brojnim pustulama i krastama . Folliculitis simplex disseminata treba razlikovati od vulgarnih akni. folikularno smještene pustule sa jakom upalnom reakcijom okolne kože stvaraju pločaste. Naziv non parasitaria potiče iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila savladana. folliculitis barbae od impetiga. jer. papulonekrotičnog tuberkulida i papulo-pustuloznog sifilida. na rubu kose prema koži vrata Grupirane. primjenjuje se autovakcina ili autohemoterapija (intramuskularne injekcije sopstvene krvi) Lokalna terapija provodi se kao kod impetiga Kod sikoze brade poirebno je provesti eradikaciju Staphylococcusa aureusa iz antruma nosa. dok jedni folikuli zahvaćeni gnojnim procesom spontano regrediraju nakon ispražnjenja gnojnog sadržaja. trihofitida. a na mjestu pustula stvaraju se bjelkasti. vulgarnih akni. Zarasta keloidnim ožiljeima s atrofijom folikula Folliculitis decalvans Etiologija mu nije sasvim razjašnjena. manji ili vcći čvorovi. ima hroničan tok. ako se ne liječi. identičan upalni proces počinje na susjednom folikulu Agminirani oblik (folliculitis barbae staphylogenes agminata seu nonparasitaria) karakteriše grupiranje na jednom mjestu brojnih papulo-pustula sa jako izraženom upalnom reakcijom okolne kože kao i u dubini procesa. a agminirani tip od duboke trihofitije brade i brkova Terapija folikulitisa Obavezna je opšta primjena antibiotika Širokog spektra ili prema antibiogramu vitamin B-kompleksa U cilju podizanja opšte otpornosli organizma. Ubrajaju ga u stafilodermije. tvrde infiltrate lividnocrvene boje s napetom. Naime. atrofičnom kožom Oboljenje ima hroničan tok.Diseminirani oblik karakterišu brojne papulo-pustulozne promjene bez jače upalne reakcije okolne kože. ovaj oblik sikoze brade i brkova zadaje diferencijalnodijagnostičke teškoće sa dubokom trihofitijom brade. Oboljenje. Ostavlja iza sebe ožiljke i trajnu ćelavost Diferencijalna dijagnoza folikulitisa. Oboljenje počinje brojnim folikularnosmještenim papulo-pustulama na većim površinama kapilicijuma. Ovo rijetko oboljenje kapilicijuma veoma je rezistentno na terapiju. Skleroziranje kože neprekidno napreduje. kod koje su se već u nativnom preparatu mogli dokazati uzročnici (gljivice) i zato se ovaj oblik još od toga doba nazivao sycosis barbae parasitaria Tok je bolesti hroničan jer upalni infiltrat dugo perzistira Folliculitis sclerotisans nuchae Lokalizovan je na zatiljku odraslih muškaraca.

a zatim oblozi akridinske boje rivanola. sjajna. ali zahvata istovremeno veći broj susjednih folikula. Oboljenje nastaje kao posljedica prodora ovog piokoka u dubinu folikula i njihovu okolinu Furunculus karakteriše duboki dermo-hipodermalni infiltrat. Oni se razmekšavaju i fluktuiraju. Naprotiv. Vremenom dolazi do demarkacione nekroze i stvaranja folikularnog nekrotičnog čepa Pod pritiskom gnoja iz dubljih dijelova dolazi do istiskivanja nekrotičnog čepa i evakuacije obilnih količina gnoja. a lokalno topli oblozi Burowa ili 10-30 mast ihtiola (dok se ne izbaci gnojni čep). antibiotske masti. Furunkul zarasta ožiljkom (kao posljedica dermohipodennalnog smještaja) Spontano ili na dodir furunkul je bolan. Nakon evakuacije gnoja ostaje krater koji se vremenom ispuni granulacijama. nije u stanju da mobiliše imune snage organizma u tom stepenu da one mogu prevenirati naredne infekcije. koji se stalno pojavljuju tokom više mjeseci pa i godina. a na vrhu se formira pustula. U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici (vidi dermatoterapiju). a nerijetko i na trupu Stafilokokus aureus. Nodus postepeno počinje da fluktuira. Nakon 31 . neovisno jedan od drugog. jer postoji opasnost propagacije infekta limfnim putem u sinuse i meninge Terapija. na vratu. koža postaje osjetljivija na nove gnojne infekcije izazvane stafilokokusom aureusom Furunkul gornje usne i nosa zahtijeva posebnu pažnju. a praćen je i opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Promjene su najčešće lokalizovane na podlakticama. bolnih infiltrata. Zato je takvoj osobi. Ponekad pojava furunkuloze može da bude prvi znak ovih oboljenja Carbunculus Upalni proces smješten je folikularno. limfogranulomatozom. crvena i topla). Furunkul nosa i gornje usne ne treba incidirati. kao izazivač furunkuloze. a iz folikula se pomalo cijedi žutozeleni gnoj. Vrijeme potrebno za sanaciju iznosi oko dvije sedmice Furunculosis O furunkulozi govorimo onda kada postoji učestala pojava većeg broja furunkula na koži. glutealnoj regiji. osim kontrole šećera u krvi i testa opterećenja šećerom. Furunkulozi su sklonije osobe sa smanjenom opštom otpornošću organizma i šećernom bolesti. hirurškom intervencijom (incizijom) znatno skraćujemo vrijeme liječenja. visceralnom tuberkulozom. potrebno napraviti detaljne preglede tragajući naročito za malignim tumorom. Upalni infiltrat polukuglasto je izbočen (nodus) s eritematoznom i edematoznom kožom (koža je glatka. potkoljenicama. leukemijom.Furunculus Najčešće je izazivač Staphylococcus aureus. što dovodi do stvaranja većih.

a kod odraslih na svim dijelovima tijela. Obično se javi fluktuacija. kosti i fascija) Terapija. Opšta antibiotska terapija antibioticima širokog spektra i hirurška Ecthyma Izazivač je Streptococcus haemolylicus. humanim gama-globulinom a lokalna terapija. Oboljenje je praćeno opštim poremećajima zdravlja. naročito žeteoci polja. naročito ulcusa crurisa 32 . Obolijevaju odrasle osobe. Na prisustvo uzročnika i njihovih toksina na mjestu inokulacije prvo se jave eritematozne makule. dna prekrivenih gnojem) Ožiljci Promjene su najčešće lokalizovane na koži potkoljenica. Ektima može da se javi i kod slabo uhranjenih osoba koje žive u lošim higijenskim prilikama.ispadanja nekrotičnih čepova iz kraterifomno izmijenjenih folikula secernira obilan žutozeleni gnoj. Zarastaju ožiljeima. odgovara terapiji impetiga Erysipelas Izazivač je Streplococcus haemolilicus Oboljenje može. naročito u predjelu glave i potkoljenica. Kod osoba sa sniženom otpornošću organizma promjene mogu trajati mjesecima. da se lokalizuje i na sluznici nosa i usta. Terapija je ista kao kod furunkulusa Potrebno je napomenuti daje stafilokokus aureus rezistentan na benzilpenicilin. Oboljevaju svi dobni uzrasti. depopeniciline i fenoksipeniciline Phlegmona To je gnojno zapaljenje potkožnog tkiva izazvano najčešće Staphylococcusom aureusom. u ljetnim mjesecima kao posljedica inokulacije uzročnika na mjestima mikrotraumatskih oštećenja oštrim ostacima stabljike žitarica. osim na koži. rjeđe streptokokama Oboljenje karakteriše jako edematozna. Proces može preći na dublje smještena tkiva (mišići. ali u nekim slučajevima infiltrati su jako tvrdi. povišenom temperaturom i bolom. Promjene su diseminirane na koži trupa uz sukcesivno nastajanje novih Terapija Uz opštu antibiotsku terapiju potrebno je podizati i opštu otpornost organizma vitaminima. dna prekrivenog gnojnim detritusom. crvena i topla koža. Kada pokrov bule pukne ostaju ulceracije okruglog ili ovalnog oblika. Infekcija može da uslijedi kroz mikrotraume. U doba novorodenčeta nije rijetka infekcija u predjelu umbilikusa. zatim pustule iz kojih se za nekoliko dana razviju bule veličine lješnika ispunjene gnojnim ili hemoragičnim sadrzajem. Eritematozne makule Pustule Bule veličine lješnjaka Ulceracije (strmih rubova. nakon mehaničkog odstranjenja pokrova bula. Često se javlja kao komplikacija varikoznog kompleksa simptoma. Oboljenje sanira ožiljkom. a naročito putem makrotrauma kože. strmih rubova.

Tako npr. tuberkulozom. na licu oblozi 3% acidi borici BOLESTI ŽLIJEZDA ZNOJNICA IZAZVANE PIOKOKAMA (Staphylodermia sudoripara suppurativa dissemmata) Dermohipodermalno oboljenje izazvanoje stafilokokama. mogu da se razviju i tzv.Klinicka slika visoka temperatura.kod recidivirajućeg erizipela (kao posljedica postupalne obliteracije limfnih sudova) oštećenja srca. erysipeloid Rosenbach Komplikacije Komplikacije su česte. supkutano smještenih čvorića veličine zrna graška. Zatoje bolest sklona recidivima. oštećenjem bubrega i dr. zglobova.  A ZATIM EKSTENCILINSKOM ZAŠTITOM. glutealnoj regiji i na stražnjoj strani vrata. a lokalizovanoje na žlijezdama znojnicama. elefantijaza . a zatim limfogenim i hematogenim putem. a ponekad i spontano perforiraju. nervnog sistema Terapija ODMAH TREBA POČETI SA PRIMJENOM  PENICILINA U OPŠTOJ TERAPIJI (DESET DANA). Obolijevaju slabo uhranjena neotporna i bolesna dojenčad Klinicka slika pojava mnogobrojnih. lumbosakralnoj regiji.  ANTIPIRETICIMA I  ROBORANTNOM TERAPIJOM VITAMINIMA Lokalno se primjenjuju hladni oblozi Burowa. naročito kod bolesnika sa šećernom bolesti. tako i na unutrašnjim organima. furunculus. olakšan ulazak stafilokoka izvodnim kanalima žlijezda znojnica inače dekrepidne dojenčadi 33 . Najčešće sejavljaju na koži leda. atipični oblici: erysipclas vesiculosum et bullosum (ako je jače izražena eksudativna komponenta). jetre. kod lokalizacije na licu može da sejavi retrobulbarna flegmona i oštećenje oka. kako na mjestu i u okolini oboljenja. supkutano) i erysipelas ganrenosum (kao posljedica nekroze zarasta ružnim ožiljeima) Erizipel se javlja kod osoba sa smanjenom otpornošću organizma. Limrni čvorovi su otečeni i bolni Osim ove tipične kliničke slike. kao posljedica prodora streptokoka u dublje slojeve kože. carbunculus. čvorići ubrzo omekšaju. To su mjesta putem kojih je usljed znojenja i trenja. bubrega. glavobolja) na oboljelom dijelu javlja se svrbež ili bol. herpes zoster. svijetlocrvenih. (malaksalost. Eritem i edem trakasto se šire u okolinu kao posljedica širenja uzročnika limfnim putem (lymphangitis). erysipclas phlegmonosum (ako je upalni proces smješten dublje. (erysipelas recidivans) Diferencijalna dijagnoza: Oedema Quincke. mučnina. oboljeli dio kože je svijetlocrvene boje i otečen. tresavica. Istovremeno se javljaju znaci regionalnog limfadenitisa.

gornjih dijelova respiratornog trakta i dr. pyodermia chancriformis. Terapija. Nije jsključena mogućnost da je za nastanak oboljenja potreban opšti i lokalni predisponirajući faktor. jer u kožu dospijevaju samo njihove antigene determinante. koji kasnije postaju mekani (apscediraju) i kolikviraju Oboljenje se javlja u postpubertetskom razdoblju. Nedostaci u ishrani se koriguju Lokalno se primjenjuju kupke u hipermanganu. ali može biti lokalizovana i na drugom mjestu gdje su razvijene ove znojnice. pyodermia chronica vegetans. hroničnog toka. Kliničku sliku karakteriše pojava bolnih. Danas se smatra da u nastanku ove bolesti. C i D. Odstraniti fokuse. Antigen u kožu dospijeva hematogenim putem i zato su piodermidi simetričnog rasporeda. uključujući i poremećaj imunoloških procesa U hronične piodernuje ubrajamo slijedeće bolesti: pyodermia ulcerosa serpiginosa. Klinicka slika Najčešće lokalizovana u aksilarnoj regiji. a zatim masti kombinacija kortikosteroida i antibiotika Primjenjuje se i autohemoterapija. hroničnog toka sa sklonošću stvaranju vegetacija. Etiopatogeneza ove grupe oboljenja nije dokraja razjašnjenaU većini slučajeva iz lezija se izoluju patogene stafilokoke i streptokoke. acne necrotica Piodermidi Piodermidi su infekciozno-alergijski egzantemi nastali kao komplikacija u toku piodermija. U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. Nosioci imunološkog odgovora organizma uglavnom su T-limcofiti 34 . igraju ulogu i imunološki proccsi u organizmu (reakcija antigen-antitijelo) jer se često javlja kod fokaloze zuba. a zatim antibiotske masti Hidrosadenitis strafilokokna infekcija apokrinih znojnica. id-reakdje kože U biti ovog oboljenja nalazi se reakcija antigen-antitijelo koja se odvija u senzibilisanoj koži. Ni najpreciznijim laboratorijskim tehnikama u lezijama piodermida nije moguće izolovati bakterije.Terapija U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici i vitamini: B. Cilj ove terapije je stimulacija nespecifične otpomosti organizma HRONIČNE PIODERMIJE Grupa gnojnih afekcija kože. a lokalno ihtiol mast. incizija apscediranih čvorića. crvenih ćvorića. ali opšta antibiotska terapija (prema antibiogramu) ne dovodi do smirenja procesa. Ubrajaju se u tzv. osim stafilokoka. a često generalizovani.

Etiološka terapija podrazumijeva liječenje osnovnog piodermatskog procesa antibioticima Simptomatska terapija piodermida dijeli se na opštu i lokalnu. iz lezija numularnog dermatitisa često se mogu izolovati patogene stafilokoke. ako je kvašenje lezija jako izraženo. Promjene se najčešće  na koži ekstenzornih strana ekstremiteta u vidu multiplih žarišta. dermatitis eczematoides papulovesiculosa. oštro omeđenih od okolne kože. Ako su promjene na koži grupisane u lezije veličine novčića. Ib ukazuje na mogućnost da se kod ovog oboljenja može raditi o preosjetljivosti na same mikroorganizme ili o preosjetljivosti na kombinaciju toksina piokoka s proteinima kože. zatim hronični gastritis. tzv. primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirala reakcija antigen-antitijelo.  na eritematoznoj koži jave se male vezikule ili papulo-vezikule. Muškarci češće. naročito kod alkoholičara Klinicka slika. Promjene ostaju ograničene na odredenim dijelovima tijela duže vremena. Misli se da je oboljenje takođe jedan oblik alergida. čak i onda kada nema znakova piogene infekcije. veličine novčića (otud i naziv "nummulare"). Tok oboljenja je najčešće akutan ili subakutan. Hronična bakterijska žarišta u organizmu najčešće uključuju hronični sinusitis i tonzilitis. Oboljenje može spontano sanirati da bi ponovo recidiviralo na više mjesta bez nekog vidljivog razloga 35 . promjene se klinički manifestuju u obliku nodusa (čvorova). koji nastaje ako se reakcija antigen-antitijelo odigrava na površnim krvnim sudovima dermisa. nejasno omeđen papulama. pa zato lezije vlaže. papulo-vezikulama i vezikulama koje brzo pucaju zbog površnog smještaja.  Lokalna terapija odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa Dermatitis nummularis Etiopatogeneza. hroničnu upalu žučne kese ili adneksa kod žena. odnosno id-reakcije na neko fokalno žarište u organizmu. granulom zuba.Klinicka slika Ovisi o sloju kože u kome se odigrava reakcija antigen-antitijelo. erythema nodosum.  pucanjem pokrova površno smještenih vezikula dolazi do vlaženja. često purulentno  slijedi ljuštenje pokrova vezikula i stvaranje krasta.  U opštoj terapiji primjenjuje se  kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. Osim toga.  ako su promjene zahvatile veće površine kože. Toje tzv. Češće u zimskom periodu. Svrbež nije prisutan ilije prisutan u manjoj mjeri. Obično osobe srednje životne dobi. Promjene na koži prati subjektivni osjećaj svrbeža. Ukoliko se reakcija odvija na dublje smještenim krvnim sudovima dermisa ili supkutisa.  za smirenje svrbeža primjenjuju se antihistaminici. Najčešće Klinicka slika liči na kontaktni alergijski dermatitis: eritem kože. nose naziv dermatitis nummularis Terapija.

sastoji se od sanacije bakterijskih žarišta u organizmu antibioticima Opšta simptomatska terapija . a najčešće su lokalizovane na dorzalnim stranama šaka i prsta). Javlja se u dva klinička oblika: erozivno-madidantni (karakteriše ga vlažnost lezija. Tako lezija postaje žarište iz koga se kontinuirano ili periodično oslobađaju antigeni. vanjskog ušnog kanala ili gnojnog otitisa. ako lezije svrbe. promjene izrazito svrbe. Antibiotik prema antibiogramua za supresiju imunološke reakcije niske i srednje doze kortikosteroida. Predilekciono mjesto na kojem se razvija dermoepidermitis najčešće je koža donje polovine potkoljenica sa prisutnim hipostatskim dermatitisom.primjenjuju se antihistaminici. lezije su lihenificirane). što dovodi do neprekidne produkcije epidermis-specifičnih antitijela. dolazi do stvaranja auto-antigena. dermatofitije (pozitivan je nativni preparat). najčešće mastima. ako se gnojni sadržaj cijedi na kožu lica) Neadekvatan tretman mastima (masti su kontraindicirane na vlažnc lezije!) dovodi do obilnog stvaranja mjehurića koji pucaju i kvase Kod eritemo-skvamoznog tipa koža je crveno lividne boje s obilnim naslagama ljusaka koje daju izgled "borove kore" Dermoepidermitis je često ishodište nastanka piodermida (mikrobida) Terapija. Drugo. otud mu i ime).Diferencijalna dijagnoza: kontaktni alergijski dermatitis (lezije su neoštro omedene od okolne kože. mjesto je koža lica nakon raznih piodermatskih procesa lica i okoline (npr. Mast na vlažnom piodermatskom procesu djeluje kao okluzivno (pokrovno) sredstvo pod kojim se bakterije intenzivno umnožavaju. primjenjuju se niske doze kortikosteroida. adherentne ljuske srebrne boje) Terapija. a zatim sprej sa kombinacijom antibiotika i kortikosteroida 36 . a naročito ulkusom krurisom. što se manifestuje eksudativnim karakterom lezija. Kada lezije postanu "suhe primjenjuju se kortikosteroidne masti  Dermoepidermitis Dermoepidermitis je difuzna upala površnih dijelova kože. psorijaza (na površini se stvaraju suhe. Međusobnim djelovanjem metabolita bakterija i skleroproteina iz kože. Etiološka terapija . Ako su promjene više diseminirane i ako je jako naglašena akutnost lezija. Da se zbilja radi o reakciji antigen-antitijelo potvrđuje i postojanje latentnog perioda od 15-20 dana od momenta aplikacije masti na piodermatski proces do pojave manifestacija Klinicka slika. po učestanosti. Lokalna terapija provodi se oblozima u akutnoj fazi. neurodermitis (lokalizovanje u fleksurama. varikozitetima. Lokalno obloge dok lezije sasvim nc sasuše. eritemo-skvamozni Etiopatogeneza Ishodno mjesto je piodermatski proces bilo koje vrste neadekvatno liječen.

TBC cutis papulo-necrotica c. opšta (manifestuje se glavoboljom. Najčešće je izazvana humanim tipom. Tuberkuloza kože manifestuje se velikom raznovrsnošću kliničkih formi i manifestacija Klinicka slika ovisi: o dobu bolesnika. žarišna (nastaje aktivacija postojećih tuberkuloznih žarišta i siguran je znak bolesti). Odnosno reaktivne sposobnosti kože. Njegova je dijagnostička vrijednost relativna jer je kod većine odraslih pozitivan kao posljedica redovne vakcinacije u djetinjstvu Reakcija na tuberkulin može biti: lokalna (na mjestu primjene). a izuzetno ptičijim tipom (typus avium). o reaktivnoj sposobnosti kože. služimo se tuberkulinskim testom. Tuberkuloza kože danas nije tako često oboljenje. Negativna anergijska grupa TBC bacil u tkivu pozitivan PPD negativan Infiltrat: nespecifičan II. o broju i virulenciji uzročnika. povećanom temperaturom. a.TUBERKULOZA KOŽE Tuberkulozu kože izaziva Mycobacterium tuberculosis. Kochov bacil. Pozitivno anergijska grupa: TBC bacili u tkivu izuzetno pozitivni PPD negativan infiltrat: tuberkuloidni granulom 37 . malaksalosti) Na osnovu PONAŠANJA prema tuberkulinu. TBC cutis indurariva (Bazin) b. Alergijsko-hiperergijska grupa: TBC bacil u tkivu oskudan PPD: pozitivan infiltrat: specifično granulaciono tkivo tuberkulodine strukture Tuberculosis cutis primaria (primarni TBC kompleks) Tuberculosis miliaris cutis disseminata Tuberculosis miliaris ulcerosa cutis et mucosae TBC cutis luposa TBC cutis et subcutis colliquativa TBC cutis verrucosa Tuberkulidi. s obzirom na to daje i morbiditet od tuberkuloze opao. tuberkulozne promjene na koži mogu se svrstati u tri grupe: I. koja je odraz imunobiološkog potencijala organizma. rjede bovinim. TBC cutis lichenoides TBC cutis lupoides miliaris disseminata faciei (lupus miliaris desseminatus faciei) III. Ispitivanje imunobiološkog potencijala organizma.

koja se brzo širi na periferiju a u sredini ulcerira. koji su nastali hematogenom diseminacijom antigenih komponenti Kochovog bacila. oboljenje se manifestuje u obliku supkutanih čvorova ili dubokih infiltrata Za potvrdu dijagnozc TBC kože služe nam slijedeće pretrage: nalaz uzročnika u leziji histološka pretraga materijala uzetog biopsijom tuberkulinski test Svi ovi nalazi ovisni su o kliničkom obliku bolesti NEGATIVNO-ANERGIJSKA GRUPA Tuberculosis cutis primaria To je kožna primoinfekcija tuberkuloze. ponekad i ulceriraju. razvija se generalizovana milijama tuberkuloza sa smrtnim ishodom. Ako je mjesto reakcije u površnijim slojevima kutisa. Ako organizam djeteta nije u stanju da adekvatno imunobiološki odgovori. Kod dubljeg smještaja klinički se manifestuju u obliku papulo-nekrotičnih i akneiformnih eflorcscenci. 2. Primanu tuberkulozni afekt povećava se. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i srasli sa kožom. lymphangitis i lymphadenitis regionalis. Primami tuberkulozni afekt razvija se na mjestu infekcije. kao posljedica nehigijenskog bušenja radi nošenja naušnica 1. Najčešća lokalizacija primamog afekta  na licu. ovdje želimo istaknuti da Klinicka slika ovih oblika tuberkuloze. a od njega do regionalnih limfnih čvorova vode upaljeni površni limfni sudovi. oboljenje se klinički manifestuje u obliku sitnih papuloznih i lihenoidnih eflorescenci. To je oboljenje dojenčadi i male djece koja žive u okolini ftizičara. na granici kutisa i supkutisa. naročito ako se razvije milijama tuberkuloza ili tuberkulozni meningitis TBC miliaris cutis disseminata Nastaje generalizacijom oboljenja poslije primarnog tuberkuloznog afekta kod djece koja se 38 . Izuzetno rijetko se susreće kod odraslih osoba. mjesta gdje se odigrava reakcija antigen-antitijelo. 3. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Adekvatnom terapijom dolazi do izlječenja. kao i u samom supkutanom tkivu. Naročito lošu prognozu ovo oboljenje ima kod sasvim male djecc.  na lobulusu ušne školjke.  na prstima.Mada će o tuberkulidima biti riječi i kasnije. kao posljedica ljubljenja male djece. Kod najdubljeg smjeitaja u kutisu. ovisi o dubini smještaja u koži. Primami kompleks karakteriše trijas simptoma: primami tuberkulozni afekt. kao posljedica dodira sa zaraženim predmclima ili  na penisu kao posljedica infekcije prilikom ritualne cirkumcizije. U početku je to lividna papula.

egzacerbacije i regresije. Sonda lako upada u dublje dijelove korijuma. ta boja se ponovo gubi u infiltrativnom crvenilu Pokus sondom izvodi se pritiskom glavičaste sonde u područje lupoma. ulcerozne oblike (ispod nivoa kože) 39 . S obzirom na odnos početne lezije prema nivou kože.javlja se karakteristična žućkasto-smeđa (boja meda ili želea od jabuka) boja lupoma pokusom sondom – glavičasta sonda lako upada u dublje dijelove korijuma i na površini se javlja kapljica krvi Vitropresija se izvodi pomoću staklene pločice. hipertrofične oblike (iznad nivoa kože). kao i na sluzokoži nosa i usne šupljine Manifestuje se u različitim oblicima. karakteristična eflorescenca je tuberkulum. i to na obrazima. koji nosi naziv lupom. autolognim sojem. poput meda ili boje želea od jabuka.nalaze u anergijskom stanju. Najčešće je lokalizovan na licu. obično pluća. Nakon terapije tuberkulostaticima promjene zarastaju ožiljeima. nosu. koji imaju deskriptivne nazive Dijele se na: plane oblike (u nivou kože). tamnocrvene boje. Histopatološkom analizom nalazimo čvorić građen od konglomerata tuberkula čije je središte građeno od epiteloidnih i Langhansovih orijaških ćelija Za potvrdu dijagnoze lupoma služimo se dvjema kliničkim metodama: vitropresijom . Nastaje kao posljedica hematogene propagacije uzročnika iz nekog žarišta unutrašnjih organa. javljaju se različiti oblici lupozne tuberkuloze. Osnovna. mada može biti lokalizovan i na drugim mjestima. a karakteriše ga pojava brojnih makula i čvorića koji se ulcerozno raspadaju. mekše konzistencije. načinu njenog daljeg širenja. Nakon prestanka pritiska staklene pločice. Oboljenje ima akutan tok. a to je žućkastosmeđa boja. što ovisi o evolutivnoj fazi u kojoj bolest promatramo. veličine leće. ušnim školjkama. uočava se karakteristična boja lupoma.dermalni čvorić. Glavičasta sonda lako upada u svako nekrotično tkivo. Zato se ovaj pokus smatra patognomoničnim za tuberkulozu kože samo ako istovremeno nađemo i lupome vitropresijom Lupom prolazi kroz različite evolutivne faze zbog različitih imunobioloških promjena u koži i raznolike građe pojedinih oblika. Naime. prije pojave tuberkulostatika oboljenjeje imalo smrtni ishod ALERGIJSKO-HIPERERGIJSKA GRUPA TBC cutis luposa (lupus vulgaris) Ovo je najčešći oblik tuberkuloze kože izazvan humanim tipom. na koži trupa i ekstremiteta. Inače. Lupom . Pritiskom staklene pločice ili špatule na podlogu dolazi do anemizacije žarišta i lupom postaje jasnije vidljiv. a na površini lezije pojavi se kapljica krvi.

ušnu školjku i prste Lupozno tkivo ipak više razara hrskavični dio septuma nosa nego kost. Svaki lupus vulgaris moramo shvatiti kao ozbiljnu bolest.Konfluencijom grupiranih lupoma u manja ili veća žarišta nastaje oblik koji se naziva lupus agminatus (vitropresijom više ne vidimo izolovane lupome. interkurentnim bolestima. Lupus agminatus . perihondrij i periost. što se klinički opaža kao cikatrizacija centralnog dijela. nego žutosmede mrlje kao rezultat njihove konfluencije). U daljem toku ulkus se širi na potkožno tkivo. Mogu doseći veličinu trešnje. Taj oblik nazivamo lupus vulgaris mutilans. a bolesnika nosiocem aktivne tuberkulozne infekcije. Može da se ponovo javi i na sopstvenom ožiljku Diferencijalna dijagnoza: sifilis (tok mu je brži. lupus vulgaris tuberosus.U samom početku bolesti vidimo samo crvenolividnu mrlju (lupus vulgaris maculosus) Lupus disseminatus karakterišu mnogobrojni lupomi razbacani na manje ili veće predjele kože. stanju imuniteta. pa čak i manje jabuke: lupus vulgaris nodularis. a nozdrve su usmjerene naprijed. lihen planus Tuberculosis cutis et subcutis colliquativa (scrophuloderma) To je hronični. nastaje atrofija i nekroza epidermisa. Tako nastaju destruktivne promjene na hrskavici i kostima. Njihovom konfluencijom stvaraju se čvorasti tumori nepravilnog oblika: lupus vulgaris hypertrophicus Kod ovih oblika javljaju se regresivne promjene stvaranjem vezivnog tkiva. iz dubljih dijelova korija prema površnim. niti se može predvidjeti dalji tok njegovog širenja. prelaskom sa tuberkulozno oboljelih limfnih čvorova i kostiju. Razaranjem kožnog i hrskavičnog septuma nosa. U brazgotinama često dolazi do ponovnih recidiva Ulcerozni oblici Zbog pritiska hipertrofičnog granulacionog tkiva. diferencijalna dijagnoza mnogo je teža: sekundarni lues. a kao rezultat toga nastaju prstenasti i serpiginozni oblici koji podsjećaju na kliničku sliku luesa. Ako su lupozne promjene lokalizovane na sluznicama. Lupus vulgaris psoriasiformis Ako se površina ljušti (sitno ili grubo lamelozno) nastaje oblik lupus vulgaris psoriasiformis. oka ili usne šupljine. epiteliomi. Najčešće zahvata nos. lokalizacija više na trupu s opsežnim stvaranjem ožiljaka u kojima ne dolazi do recidiva). virulenciji uzročnika. leukoplakija. Bržoj nekrozi epidermisa doprinosi i maceracija sekretima iz nosa. žarišta se izdižu iznad razine okolne kože. Lupozni bolesnici često obole od tuberkulozne infek-cije na plućima Prognostički lupus vulgaris nikad ne sanira spontano. Postepenom hiperprodukcijom upalnog granulacionog tkiva u kutisu.Plani oblici Lupus vulgaris maculosus . vrh nosa se udubi. Površna erozija postepeno prelazi u površno smješten okrugli ili nepravilni ulkus. Ovi oblici ne pokazuju spontanu regresiju u centru Hipertrofični oblici. Zato je egzulceracija jedna od vrlo čestih komplikacija vulgarnog lupusa. 40 . Infekcija najčešće nastaje sekundarno. kolikvativni i fistulizirajući proces. Ovi oblici doživotnom unakaženošću dovode dojakih psihičkih depresija Kakav će biti tok vulgarnog lupusa ovisi o više faktora: vremenu nastajanja bolesti.

ispod kojih može da se provuče sonda DDg: sifilitična guma. povećavajući se periferno. Proces se odvija sporo i bezbolno Kako se organizam nalazi u povoljnom imunobiološkom stanju. Prognozaje uglavnom povoljna Tuberculosis verrucosa cutis To je hronično oboljenje koje nastaje kao posljedica egzogene infekcije. kada proces per continuitatem zahvati supkutani i kutani sloj. Infekcija može nastati i heterolognim sojem kod ljekara. Evolucija je spora. a klinički se razlikuje nekoliko oblika. dolazi do zacjeljivanja. mada može biti lokalizovan i na grudnom košu i glutealno Klinicka slika Obično se na vratu mjesecima nalaze uvećani limfni čvorovi. čvorićem. medusobno konfluiraju Širenje po periferiji ide sporo. One se šire. lokalizacija imje simetrična 41 .Lokalizovan je obično na vratu. U početku koža iznad uvećanih limfnih čvorova sasvim je normalna. verukozna forma lihena rubera planusa TUBERKULIDI Tuberkulidi su hematogeno nastale. medusobno stapaju. To promjeni daje serpiginozni izgled Tok oboljenja. ovisno o dubini smještaja u koži. bezbolnim. Što se tiče patogeneze. koža se zacrveni. hronična piodermija. Fistula ima veći broj. Medutim. alergično-hiperergične promjene kože na bacil tuberkulozc u imunološki promijenjenoj koži u smislu izvanredno dobre imunske zaštite Smatra se da su posljedica embolija bacila TBC koji prolaze zidove krvnih sudova. Patohistološki radi se o vaskulitisu. ako je infekcija uslijedila bovinim tipom. karcinoma spinocelulare. Stvaraju se ožiljei u vidu mostića ili isprepletenih traka. Predilekciona mjesta su dorzumi šaka i stopala Oboljenje najčešće nastaje kod bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom brisanjem rukom sekreta iz nosa i usta (to je infekcija autolognim sojem). evolucija može biti brza s apscediranjem kubitalnih i aksilarnih žlijezda Diferencijalna dijagnoza: obične bradavice. Kupasto se uzdiže iznad oboljelog limfnog čvora i ne može se micati prema podlozi ("slijepljena" je za podlogu). zbog pozitivnog imunskog stanja organizma oni brzo propadaju pa ih je u tuberkulidima vrlo teško naći. Iznad fistula se stvaraju ožiljei prije nego što je proces u dubini smiren. a zatim ingvinalno. ljubičastoplave ili crvenosmeđe boje (ova boja inače karakteriše hronicitet oboljenja) Čvorići se javljaju u grupicama. dok se u centru primjećuje regresija s umjerenom atrofijom. Vremenom koža sve više postaje istanjena. Meduiim. promjena dobiva veće dimenzije. anatoma. a zatim postaje ljubičasto-crvena. a kroz nastale fistule cijedi se gnojno-sukrvičav sadržaj. fluktuira i na kraju perforira. a kod veterinara infekcija može biti uzrokovana i bovinim tipom Klinicka slika Počinje eleviranim i tvrdim. ona je identična za sve oblike. Zbog hematogene diseminacije. te nastaju opsežne ulceracije. prosektora.

ulceracije imaju veličinu leće svi čvorići ne moraju ulcerirati. ekstenzornim stranama ekstremiteta i prednjoj strani trupa Javljaju se čvorići veličine zrna graška. U početku se više pipaju nego vide supkutano smješteni čvorovi veličine oraha. kao posljedica prisutnosti hroničnog upalnog infiltrata. Boja vremenom poprima više ružičast i smeđ ton Na vrhu papule nalazi se ljuskica. kasnije se u centru razvija nekroza i čvorići ulceriraju. ostavljaju iza sebe hiperpigmentisane mrlje Od ove bolesti najčešće obolijevaju mlade žene. omekša i ulcerira nastale ulceracije su duboke. u početku boje kože. svijetlocrvene boje. Diferencijalna dijagnoza: acne vulgaris. nego može doći do resorpcije. koža iznad njih ubrzo poprima lividan ton. mjehurić ili krastica Predilekciona mjesta su ekstenzorne strane trupa i ekstremiteta. bolni su.  ulceracije zacjeljuju nepravilnim. Najčešće obolijevaju žene mlađih godina. Primarna eflorescenca je folikularno smještena papula. ulkusi zacjeljuju atrofičnim ožiljeima sa hiperpigmentisanim rubom Promjene se javljaju u naletima. a dno je prekriveno serozno-gnojnim sadržajem i nekrotičnim naslagama. Čvorovi kod nodoznog eritema lokalizovani su na prednjoj strani potkoljenica. Oboljenje nije praćeno nikakvim subjektivnim teškoćama 42 . Promjene mogu biti pojedinačno diseminirane ili grupirane Papule povremeno na vrhu budu i orožene pa kada jagodicama prsta prelazimo preko takvih površina imamo utisak kao da prelazimo preko površine ribeža. često pigmentiranim ožiljeima nodusi koji ne ulcerišu već se spontano resorbuju.Tuberculosis cutis indurativa (erythema induratum Bazin) Klinicka slika Zahvata fleksome strane potkoljenica. nepravilnog oblika. a mogu se vidjeti i kod djece. U histološkoj slici dominiraju znaci dubokog vaskulitisa Diferencijalna dijagnoza: erythema nodosum. papulo-pustulozni sifilid Tuberculosisis lichenoides Najčešće se vida kod djece poslije preboljelih infektivnih bolesti. uzdigne se iznad nivoa okolne kože. imaju akulniji tok i nikad ne egzulceriraju Tuberculosis cutis papulonecrotica U proljeće ili jesen na koži lica. boja postaje crvenoljubičasta ili ljubičastosmeda.

bolesnom osobom nije toliko značajan u nastanku infekcije koliko je značajno imuno-biološko stanje organizma izložene osobe. Obolijevaju sve rase. dok Crnci ćešće obolijevaju od lakšeg. Streptomicin se izbjegava zbog toksičnog djelovanja na vestibularni aparat LEPRA Etiologija i epidemiologija Hronično infektivno oboljenje – Mycobacterium Leprae – Hansen bacil. Nakon kliničkog izlječenja terapiju treba produžitijoš šest mjeseci EFIKASNOST TERAPIJE POSTIŽESE PRIMJENONI 2-3 TUBERKULOSTA-TIKA ZAJEDNO. Etambutol 20 mg/kg dnevno i Rifadin 600 mg/dan. Indija. NAJČEŠĆE PRIRNJENJUJEMO Izoniazid 5-10 mg/kg dnevno. dokaz uzročnika u lezijama kože ili sluznica (dermogram). obično u dubljim dijelovima sluznice. dijelovi Južne Amerike i Oceanija. Evropljani i Mongoli obolijevaju od težeg. Glavna područja u kojimaje lepra i danas proširena su: Kina. mikrobidi Terapija tuberkuloze kože Kombinovanom primjenom tuberkulostalika u optimalnim dozama. Uzročnici lepre. obojeni crveno.Diferencijalna dijagnoza: folikularni lihen ruber planus. oblika lepre. centralna Afrika. testovima za ispitivanje senzibiliteta DOKAZ UZROČNIKA U BRISU SEPTUMA NOSA. javlja se sporadično Način prenosa lepre sa bolesne na zdravu osobu nije sasvim poznat. Naročito su zarazni lepromatozni bolesnici s ulceroznim promjenama na koži i sluzokožama Dijagnoza lepre bazira se na slijedećim pretragama: dokaz uzročnika u brisu septuma nosa. Funkcija imunobiološkog sistema kontrolisana je genetički. a rasni činioci utiču na oblik oboljenja. Materijal se uzima sa septuma nosa jer se uzročnik lepre najviše zadržavaju na sluznici koja prekriva prednji dio nosne pregrađe. Infekcioznost samog bolesnika uslovljena je oblikom oboljenja i kliničkim manifestacijama samog oboljenja. Uzročnika dokazujemo u brisu septuma nosa tako što uzeti materijal ezom razmažemo na predmetno staklo i farbamo po Zichl-Neelsenu. nalaze se grupisani u snopiće 43 . lepromatoznog oblika lepre. tuberkuloidnog. pa se može slobodno reći da je i sklonost ovom oboljenju genetički uslovljena Zbog imunološke nezrelosti ćešće obolijevaju djeca bolesnika nego njihove supruge i ostali odrasli ukućani. Slabo patogen prenosi se bliskim i dugotrajnim kontaktom sa bolesnom osobom. U našoj zemlji i u drugim balkanskim zemljama. Ima izražen afinitet prema živcima Lepra se ne nasljeduje niti se prenosi kongenitalno. Kontakt sa.

odnosno organizma je reakcija koja se javlja nakon tri nedjelje. a najčešće se manifestuju kao eritematozne ili depigmentisane anestetične mrlje. Kao i tuberkulinski test. Vrijeme inkubacije nije tačno poznato. zatim na dodir. a možda i putem kože. bakterioloških. slično bacilu tuberkuloze ne luči egzotoksine Prve promjene na koži nekarakteristične su. jer bacil lepre. Kod lepromatozne lepre dominira polimorfan ćelijski infiltrat s dosta histiocita i velikih pjenušavih ćelija. tzv. koja nema veći značaj. Nakon 1-2 dana na tom mjestu javi se papula okružena crvenim rubom. izvodi se na fleksomoj strani podlaktice. ali nisu uspjeli da ih unište. Takve su promjene posljedica izostanka upalne reakcije na mikobakterijum lepre. Najprije se gubi osjećaj za toplo i hladno. Test se izvodi intradermalnim unošenjem 0. To je Mitsuda-reakcija Histopatološka slika Zavisi od oblika lepre. histoloških i imunioloških ispitivanja i karakteristika. Zbog svega ovoga teško je uočiti opšte prodromalne simptome bolesti koji nastaju u inkubacionom periodu. a središte im vremenom postaje atrofično. lepra se klasificira u četiri tipa. prava slika o imunobiološkoj reaktivnosti kože. Ona se gubi za 3-4 dana. ali je dugotrajno vrijeme latentnog stanja u kome oboljeli ne pokazuje izrazite znake bolesti. uprkos prisutnosti velikog broja bacila lepre u leziji.ili globulame mase DOKAZ UZROČNIKA LEPRE U LEZIJAMA KOŽE ILI SLUZNICA Napravi se isječak promjene na koži ili sluznici. ali ima prognostički značaj. koji su prikazani na slijedećoj tabeli: Lepra lepromatosa (L-forma lepre) Oboljenje počinje hiper ili depigmentisanim mrljama ili plakovima koji su oivičeni eritematoznim rubom. a zatim napravimo razmaze odsječene strane (krvava strana isječka) na predmetnom staklu i farbama po Ziehl-Neelsenu SENZIBILITET Ispituje testovima na toplo.1 ml ekstrakta dobivenog iz lepromatoznog čvora bogatog lepra-bacilima. Ako je pozitivna. Fernandezova reakcija. dodir. Vrijeme potrebno za dijeljenje (udvajanje uzročnika) iznosi oko 24 dana. Možda period inkubacije i nije tako dug. bol i pritisak. Pretpostavlja se da traje 3-24 godine. Te su ćelije ustvari histiociti koji su fagocitirali lepra-bacile. Nastanak bolesti direktno je ovisan o sposobnosti bacila lepre da prcživi u makrofagima. Na osnovu kliničkih. To je rana.  Kod tuberkuloidne lepre histološka slika ima granulomatoznu. koja je uslovljena prisustvom džinovskih ćelija. Oštećenja tkiva nastaju tek u kasnijoj fazi oboljenja Potpuno razvijenu kliničku sliku karakterišu 44 . sarkoidnu strukturu. manifestuje se kao eritematozni čvorić promjera 5 mm. limfocita. To su Virhovljeve ili "lepra-ćelije" u kojima se nalaze lepra-bacili. hladno. Smatra se da uzročnik lepre ulazi u tijelo putem sluznice nosa ili usta. bol i pritisak LEPROMIN TEST INDIKATOR imunobiološkog stanja organizma i ne može služiti za dijagnostiku lepre. plazma-ćelija i mastocita Klinicki oblici lepre Za rast i razmnožavanje bacila lepre naročito su pogodni dijelovi tijela sa nižom temperaturom Kod lepre se ne razvija primarni afekt jer se bacil sporo dijeli.

dovode do nekroze kosti i mutilacije Limfni su čvorovi često uvećani. a najčešće u predjelu periorbitalne regije. LEPRA REAKCIJA Sve se promjene na koži pogoršavaju. Kliničkom slikom ovog oblika lepre dominira progredirajuće oštećenje nerava kao posljedica lepromatoznih infiltrata u perifernim nervima. TO SU LEPROMI Simetrično su rašporedeni na koži lica. Hod takvih bolesnika liči na ples. malo iznad kože uzdignuti ili u nivou kože hiper ili depigmentisani plakovi ili mrlje. Periferno se šire. Upalne promjene perifernih nerava dovode do zadebljanja nerava. vjerovalno usljed razaranja lepra-bacila i oslobadanja njihovih metabolita u velikim količinama Lepra-reakcija može da se javi i u toku tuberkuloidne lepre. To je tzv. slezene. eritematozni ili eritemoskvamozni. Lepromi su lokalizovani i na sluzokožama. nastaju paralize dotičnih dijelova tijela. Kod tog oblika pogoršanje je uglavnom ograničeno na promjene koje se nalaze na koži. U kosmatom dijelu dovode do alopecije. kao kod lepromatozne lepre.crvenosmeđi čvorovi (nodusi) čvrsto-elastične konzistencije. kod koje može da ima i smrtni ishod Tuberkuloidna Lepra (T-forma tepre) Na koži se nalaze dobro ograničeni. U početku su hiper a kasnije anestetični na toplo. Naročito su lako dostupni palpaciji u području ulnarnog i radijalnog sulkusa Kao posljedica afekcije nervusa facialisa lice dobiva začuden izraz. Atrofija malih mišića stopala ometa normalan hod. koja se pipaju poput brojanica duž nerva. opšta slabost i iscrpljenost. Lokalizovani su asimetrično na koži trupa i ekstremiteta. Tokom vremena dovode do destrukcije septuma nosa i larinksa. Razvijaju se i na ušnim školjkama. Ako se jave na kosti. facies antonina. Ovaj oblik lepre otporan je na terapiju i ima lošu prognozu. madaroza. Lepromi se mogu lokalizovati i na bilo kom drugom dijelu kože Osim na koži i sluznici. a zbog oštećenja Leidigovih ćelija nastaje sekundama ginekomastija. U toku oboljenja dolazi do spontanih pogoršanja bolesti. nervima i zglobovima i nema tako dramatičan tok. a naročita opasnost prijeti od pogoršanja promjena na unutrašnjim organima. Medutim. koštane srži. To se najćešće dešava nakon ordiniranja terapije. koja dovodi do kontraktura prsta. To je 45 . lepra-reakcija može da bude i terapijski provocirana. Takvo spontano pogoršanje bolesti naziva se lepra-reakcija. a centar postaje atrofičan i pigmentovan. što se najprije vidi u lateralnoj trećini obrva. koji su lokalizovam perifolikulamo. Infiltrati. niti tako lošu prognozu. Ako su zahvaćeni veliki nervi. dovode do oštećenja i ispadanja dlake. tzv. Na prednjoj strani potkoljenica često se javlja nodozni eritcm (id-reakcija na prisustvo leprabacila u organizmu) koji su skloni recidivima. Kao posljedica oštećenja nerava nastaje atrofija mišića. koja karakteriše visoka temperatura. hladno i dodir. koja je ireverziblna. Unakazuju lice dajući mu izgled lavljeg lica (facies leontina). Kao posljedica toga nastaje oštećenje jetre. što ima za posljedicu otežano disanje. Naročitoje uočljiva atrofija interosealnih mišića šake. Mogu doseći promjer podlanice pa i više. bolovi u zglobovima. Oštećenje nerava donjih ekstremiteta ima za posljedicu trofičke ulceracije na stopalu. lepromi se javljaju i na unutrašnjim organima.

Pretpostavlja se da BCG podstiče celularni imunitet na antigene sastojke mikobakterijuma lepre Profilaksa lepre provodi se imunoprofilaksom i hemoprofilaksom 46 . Zbog toga. u dozi od 60 mg. primjenjuje se i tuberkulostatik Rifadin (600 mg . terapija lepre nije zadovoljavajuća. ovaj oblik ima karakter relativno benignijeg oboljenja i bolju prognozu Opis ostalih oblika lcere prclazi okvire ove knjige Diferencijalna dijagnoza lepre Na prvom mjestu dolaze tuberkuloza i sifilis. kako kože tako i sluznica Terapija lepre Uprkos raznim terapijskim pokušajima. jer je bacil veoma rezistentan na terapiju Hemoterapija lepre provodi se difenil-diamino-sulfonom (DDS ili Avlosulfan. 50-100 mg dnevno). miješane sa mikobakterijumom lepre koji je inaktiviran toplotom.dnevno) Terapija lepra-reakcije provodi se Thalidonid tbl.malum perforans Ovaj oblik lepre ne napada unutrašnje organc i sluznice. a i zbog spore progresije oboljenja. To je inače sedativ sa teratogenim dejstvom čiji je efekat kod lepra-reakcije neobjašnjen Imunoterapija lepre provodi se imunostimulirajućim lijekom Levamisolom ili primjenom BCG vakcine.

Gljivice se nalaze na dlaci. Veomaje važno ispravno uzeti materijal za pretragu. razvija se i alergija na gljivice. askosporama. Paralelno sa razvojem zapaljenja. Osim kože napadaju dlake i nokte. Kvasci žive kao egzosaprofiti u vanjskom svijetu i kao endosaprofiti u probavnom traktu ljudi i životinja. Najveći broj gljiva koje su patogene za čovjeka i životinje razmnožava se nespolnim putem. a ako su prisutni mjehurići uzima se pokrov mjehurića. U humanoj patologiji najvažnijaje Candida alblcans. koje nastaju na dva načina: seksualnim i aseksualnim putem. Kvasci su gljive koje se razmnožavaju vegetativnim putem. a mogu imati jednoćelijsku ili višećelijsku građu. antropofilne gljive (žive samo na čovjeku). a toje prije svega slomljena dlaka i ljuskica sa kože poglavine. Ovi oblici oboljenja izazvani su različitim sojevima trihofitona Dijagnostika gljivičnih oboljenja Za potvrdu kliničke dijagnoze gljivične ctiologije jednc dennatoze služe nam slijedeće pretrage: nativni preparat. Ako je oboljela neobrasla koža.  Antropofilne gljive izazivaju oboljenja koja nisu praćena jačom upalnom reakcijom i ne pokazuju tendenciju spontanog saniranja. uzima se mrvičasta masa ispod nokta i bolesni dio nokta. ektotriks-tip). One prorastaju u dlaku zbog čega dlaka postaje lomljiva (tzv. (pod određenim uslovima parazitiraju i na čovjeku) i geofilne. Prema adaptiranosti na život dijele se na. Ako su oboljeli nokti. Trichophyton i Epidermophyton. To su fungi imperfecti. obavijaju je poput nekog omotača (tzv. Izazivaju upalne promjene kože i specifični imunološki odgovor organizma. Razmnožavaju se sporama. obojeni preparat. a vremenom i imunitet. S kapilicijuma treba uzeti bolesnu kosu. Ova su oboljenja derinatofitije u užem smislu riječi. stvaranjem blastospora i spolnim putem. izazvane su saprofitnim gljivama Parazitarne gljive žive u dubljem. Ovakvi ohlici oboljenja pokazuju tendenciju spontanog izlječenja.DERMATOMIKOZE (oboljenja kože izazvana gljivicama) Etiopatogeneza i klasifikacija Dermatomikoze izazivaju biljke najjednostavnije građe bez hlorofila (gljive). Klinicka slika oboljenja ovisi o porijeklu gljive. endotrikstip) Zoofilne gljive izazivaju jake upalne promjene okolne kože. Razmnožavaju se stvaranjem konidija ili vegetativno. fenomen fluorescencije kultivisanje na hranjivim podlogama dijagnostičko testiranje antigenima gljiva prenos na pokusne životinje serološke metode NATIVNI PREPARAT je osnovna pretraga za potvrdu gljivične etiologije oboljenja koja se rutinski najčešće primjenjuje. koje žive u zemlji (pod odredenim uslovima postaju patogene i za čovjeka). Stvaranje konidija karakterističnoje za dermatofite koji su patogeni za čovjeka: Microsporum. mekanijem keratinu. 47 . Bolesti kože izazvane gljivicama koje vegetiraju na površini rožnatog sloja kože i dlaka. zoofilne parazitiraju na različitim životinjama. preparat se uzima sa progredijentnog ruba lezije.

Materijal iz oboljelog žarišta zasije se na Sabouraudovn hranjivu podlogu. Microsporum canis. Pozitivna reakcija manifestuje se crvenkastim. TUusposobnost imaju neke vrste gljivica npr: Microsporum audouinii. Microsporum ferrugineum i Trichophyton Schoenleini. a zbog jačeg prelamanja svjetla. fluoresciraju svijetlo-zelenkasto KULTIVISANJEM NA HRANJIVIM PODLOGAMA dokazuje se vrsta gljive koja je izazvala oboljenje. pod malim uvećanjem mikroskopa. a zatim se nakapa nekoliko kapi lužine (NaOH) koja rastapa keratin. Oboljela žarišta. Kao antigen upotrebljava se produkt gljiva.Kod dubokih mikoza može se uzeti i granulaciono tkivo Materijal se stavi na predmetno staklo. obasjana Woodovom lampom. a najčešće produkt trihofitona (trihofitin) i kandide albikans (kandidin). Reakcija se očitava nakon 48 i 72 sata. koja propušta samo UV-A-zrake. papuloznim infiltratom promjera 0. Nakon nekoliko nedjelja izrastu karakteristične makrokulture DIJAGNOSTIČKO TESTIRANJE ANTIGENIMA GLJIVA slično je tuberkulinskom testiranju. vide se spore i/ili micelijska vlakna OBOJENI PREPARAT na gljivice ne koristi se kao rutinska metoda FENOMEN FLUORESCENCIJE nastaje kao rezultat stvaranja porfirina.5-1 cm 48 . Ćelije postaju svijetle.

oboljevaju bolesnici sa Cushingovim sindromom. Obytin. Naime. Djeca do puberteta veoma rijelko obolijevaju. Istovremeno antimikotik treba utrljavati u okcipitalni dio kosmatog dijela glave. odakle oboljenje opet recidivira Erythrasma Izazivač je Microsporon minutissimum. melanoliza bi mogla biti posljedica proizvodenja inhibitora tirozinaze od strane Pityrosporum ovale. a kasnije tamnosmeđe. Iz istih razloga potrebnoje svakodnevno presvlačenje pamučnog rublja i iskuhavanje Antimikotici (Ecalin.SAPROFITIJE (oboljenja uzrokovana saprofitnim gljivama) Uzročnici ovih oboljenja ne izazivaju upalnu reakciju okolne kože. a premamišljenju mnogih autora Corinebacterium minutissimum. starosti. Pityrosporum ovale i Pityrosporum orbiculare dvije su morfološke varijante Malasseziae furfur. na koži gornje trećine nadlaktica Nalaze se brojne okrugle. ili je depigmentacija posljedica izostanka stimulativnog djelovanja ultravioletnih zraka na melanocite kože zbog prisustva micelijsliskih vlakana na površini oboljele kože. tuberkulozom i kahektični bolesnici. Nastala depigmentacija tumači se dvojako. U nekim slučajevima mrlje su bjeličaste boje. Često. jer se smatra da se uzročnik zadržava u folikularnim ušćima te regije. ovalne ili policiklične mrlje koje su u početku ružičastosmede boje. jer se uzročnik. pa je zato neki ubrajaju i u bakterijska oboljenja 49 . kod osoba koje se više znoje. Klinicka slika Na koži vrata. Bolest ima hronično-recidivirajući karakter Terapija Potrebno je provoditi duže vremena (bar 20 dana. Dactarin. dijabetesom. kao posljedica depigmentacije. proksimalnoj polovini trupa. stanje celularnog imuniteta). zadržava na prirodnim vlaknima odakle može da uslijedi reinfekcija. Canesten. Rastu i razvoju pitirosporuma ovalc pogoduju regije koje su bogate apokrinim žlijezdama U nekim slučajevima promjene mogu biti diseminirane na čitavoj koži trupa Oboljenje nije kontagiozno jer je za nastanak oboljenja potreban sklop okolnosti u koži (pH kože. Naročito ćesto obolijevaju osobe od 20 do 40 god. nakon kupanja. ali izazivaju dishromiju kože i dlake Pityriasis versicolor Uzročnik oboljenja je Pityrosporum ovale. takode. svakodnevnim kupanjem i utrljavanjem antimikotika Prilikom kupanja treba izbjegavati upotrebu pamučnih rukavica i četki od prirodnih vlakana. Micutrin. Myco-Polycid) utrljavaju se na oboljela mjesta i okolnu zdravu kožu. Kultiviše se na specijalnoj podlozi po Martinu-Scotu Oboljenje se češće javlja u ljetnim mjesecima. Podjednako obolijevaju i muškarci i žene.

Nikad ne prelazi na kožu skrotuma. zrnatim naslagama različitih boja. Oboljenje je obično lokalizovano subingvinalno i genitokruralno. Najčešćeje lokalizovano na dlakama pod pazuhom. koje ne pričinjava nikakve subjektivne poteškoće. crvenosmedim mrljama. 10-15 dana Trichomycosis axillaris Ovo oboljenje.  CRVENI I  CRNI TIP Terapija Dlake treba obrijati a nakon toga oholjeli predio dezinficirati 10% rastvorom povidon-jodida (sol Betadine). ili Betadine mast 50 . Rjede u predjelu aksile.Klinicka slika Najčešće obolijevaju zreli muškarci. Ovisno o uzročniku koji izaziva oboljenje. razlikujemo  ŽUTI. Promjene su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža Terapija. Dlake su obavijene mekim. jer joj teren bogat lojnicama ne odgovara zbog bakteriostatskog i mikostatskog dejstva loja Manifestuje se oštro ograničenim. čija je površina prekrivena pitirijaziformnim ljuskicama. dobar efekat postiže se kapsulama eritromicina 4x1. Osim lokalne antimikotične terapije.

DERMATOFITIJE  Ovdje ubrajamo trihofitiju. na progredijentnom rubu mogu da se nađu vezikule. Takva vlažna. Klinički se manifestuje oštro ograničene eritematozne mrlje koje se periferno šire praveći koncentrične krugove. ferrugineum itlonsurans rjede izazivaju ovo oboljenje Trichophytia superficialis capillitii Na koži poglavine nalaze se oštro ograničena eritematozna žarišta na čijoj površini se nalaze sivobjeličaste ljuskice dlake na tom žarištu prorijedene su. favus i mikrosporiju Trichophytiae Dijele se na trihofitije gole i obrasle kože (valjda i jedne i druge mogu da se jave u površnom i dubokom obliku) i trihofitija nokata Trichophytia superficialis (površna trihofitija) Površna trihofitija može biti lokalizovana na kosmatom dijelu i na goloj koži. dekolorisane i polomljene. a najčešće na obraslim površinama lica odraslih muškaraca (trichophytia superficialis barbae) Trichophytia superficialis cutis glabrae (tinea corporis) To je površna trihofitija gole kože. upotrebljava se i engleski naziv "tinea" što znači kosopasica Etiologija. u obliku uskličnika žarišta su veoma infektivna Površna trihofitija obrasle kože može da se lokalizuje i na drugim obraslim dijelovima tijela. verucosum. Osim naziva trihofitija. na prvom mjestu. razlikujemo: trihofiliju (tineu) intertriginoznih mjesta. a naročito izmedu prstiju nogu Prcma anatomskoj lokalizaciji oboljelih mjesta. mračna i topla mjesta su najčešće intertriginozni predjeli. Najčeići izazivači su Trichophyton mentagrophyies i Trichophyton rubrum. Trichophyton violaceum. trihofitiju (tineu) stopala. krhke. vlagu i određenu temperaturu. trihofitiju (tineu) šaka 51 . jer središnji dijelovi vremenom blijede. kao posljedica djelimične sanacije. aksilarno i na stopalima. pustule i kraste. Konfluencijom susjednih žarišta mogu da se stvore oblici slični geografskoj karti Za razvoj gljivica potrebni su odredeni mikroklimatski uslovi koji uključuju. pa su i ove bolesti najčešće lokalizovane u predjelu ingvinalne regije.

bazenima ili kupatilima.  Promjene intenzivno svrbe Ovaj najčešći oblik ingvinalne tribofitije naziva se još eczema marginatum Hebra Tinea pedum Dermatofiti veoma često napadaju stopala. postaje bjeličasta (kao da je kuhana). hiperkeratotična i prekrivena ljuskama. Na rubu promjena javljaju se mjehurići. Interdigitalni oblik Najčešće nastaje izmedu 3 i 4. Ovaj oblik često je praćen pojavom mikida. koja je u dodiru sa kožom skrotuma. a kao posljedica maceracije u vlažnom intertriginoznom području. a najčežće Trichophyton mentagrofites Najčešće se susreću na dlakom obraslim dijelovima tijela. a površina se sitno lamelozno (pitirijaziformno) ljušti. Promjene intenzivno svrbe. Uzročnic: Epidermophyton floccosum i Trichophyton rubrum najčešće se prenose u gimnastičkim salama. Na prominentnom rubu nalaze se papule. koji se najčešće manifestuje sitnim mjehurićima na postraničnim stranama prsta šaka (dyshidrosis manuum) Skvamozno-hiperkeratotični oblik može biti difuznog tipa (na čitavoj površini tabana) ili ograničen na rub stopala. naročito na vlasištu glave i brade Dlaka je napadnuta cijelom dužinom stvaranja roževine. a u nekim slučajevima i bule. nerijetko se javlja limfadenitis i limfangitis. Oboljenje može da se javi u nekoliko kliničkih oblika: dishidroziformni. Na unutrašnjoj strani kože natkoljenice. a može da zahvati i kožu interglutealne brazde. Oboljevaju odrasli muškarci. nakon pucanja mjehurića i mjehura površni slojevi kože se deskvamiraju promjene vlaže. dakle neposredno iznad bulbusa 52 . vezikule pustule i kruste. interdigitalni i skvamozno-hiperkeratotični Dishidroziformni oblik najčešće je lokalizovan na svodu i lateralnom submaleolarnom dijelu stopala  U rožnatom sloju javljaju se pruriginozni mjehurići. Zbog smanjene elastičnosti kože (toje posljedica hiperkeratoze) javljaju se bolne ragade TINEA MANUUM Simptomatologija ovog oblika slična je simptomatologiji tinee pedum Duboke trihofitije Izazivači su animalni trihofitoni. te 4 i 5 prsta Koža je svijetlocrvene boje.Trihofitija intertriginoznih mjesta (tinea inguinalis) Najćešće je lokalizovana ingvinalno i genitokruralno. koža je eritematozna. Koža je zadebljana.

Naročitu pažnju treba obratiti na dishidrotični oblik mikida (erupcija napetih. Iz anamneze se često dobije podatak da porodica oboljelog uzgaja bolesnu domaću životinju (najčešće krava ili tele) Oboljenje počinje Folikulamo smještenim pustulama. Klinicka slika keriona na kosmatom dijelu glave analogna je kliničkoj slici keriona brade Tinea ungiiium Vidjeti u poglavlju "Onychosis" Dermatofitidi (mikidi) To je id-reakcija koja nastaje hematogenom diseminacijom antigenih komponenti gljivica. iz kojih je dlaka ispala. Histopatološkom analizom takode se mogu dokazati gljivični elementi Trichophytia profunda barbae (sycosis barbae parasitaria) Ovaj oblik nosi naziv parazitarija zbog pozitivnog nalaza uzročnika u nativnom preparatu iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila poznata Slično kao i duboka trihofitija kapilicijuma počinje folikularno smještenom pustulom koja prodire u dublje slojeve kože i stvara furunkuloidne oblike. Detaljnije vidjeti kod piodermida jer imaju analognu patogenezu i kliničku sliku. jer je izazivač antropofilni trihofiton (endotriks-tip) koji ne može da pokrene imunološke procese organizma. slične tumoru.Trichophytia profunda capillitii Čsto oboljenje djece iz zaostalih. Otuda ovom oboljenju naziv kerion Celsi (prema Celsusu. spontano sanira za 4-8 nedjelja ostavljajući trajan imunitet  Histološki gusta granulomska infiltracija polimorfonukleara s orijaškim ćelijama na periferiji. Grčki ljekari su ovo stanje poredili sa "saćem iz koga se cijedi med". Perifolikulami infiltrati susjednih folikula formiraju opsežne granulome. ili se proces širi u obliku difuznog folikulitisa. Takvom bolesniku na prvom mjestu treba pregledati stopala tragajući za mikotičnim oboljenjem Favus Etiologija . ravne ili poluloptaste površine. siromašnih sredina. bistrih mjehurića. kao i duboka trihofitija brade. Veoma rijetko izazivač može biti životinjskog porijekla (Trichophyton quinckeanum). Ovaj oblik. Oboljenje počinje u ranoj mladosti i ako se ne liječi traje čitav život. Iz folikulamih ušća. Dermatofitidi su najčešći u slučajevima infekcije sa zoofilnim vrstama. Tu i leži objašnjenje za spontanu sanaciju ovakvih žarišta. Najčešći izazivač je Trichophyton Schoenleini U sredinama niskog standarda i slabe higijene bolest se prenosi direktnim kontaktom s oboljelom osobom ili indirektno preko kapa. odnosno imunosti prema gljivicama kao izazivaču. na pritisak i spontano cijedi se gnoj. Prema anatomskoj lokalizaciji. rimskom prevodiocu grčke medicine). Pojava pustula nije rezultat bakterijske superinfekcije nego tkivne reakcije. favus se dijeli na: 53 . jastuka ili češljeva. na postraničnim dijelovima prstiju šaka).

ali se ne lome.   FAVUS KOSMATOG DIJELA. antropofilni tip izaziva površne oblike oboljenja. dok zoofilni tip može da izazove duboke oblike Microsporia capillitii Mikrosporija kosmatog dijela glave izazvana antropofilnom gljivom najčešće se javlja medu djecom dobnog uzrasta od 4. godine. Ako se skutula ukloni. neprijatnog mirisa kroz njihovo središte prolazi dlaka. ispod nje se nalazi crveno ulegnuće. sumprnomožute boje.  suhe. dok izazivač antropofilna gljivica (Microsporon audouini) napada samo djecu o zoofilna (Microsporon canis) i geofilna (Microsporon gypseum) napada i djecu i odrasle Mikrosporija se u našim krajevima javlja uglavnom sporadično. Ako se terapija ne primijeni pravovremeno. FAVUS GOLE KOŽE. 54 . do 10. FAVUS NOKATA Favus capillitii (favus kosmatog dijela glave) Na samom početku bolesti u vlasištu se nalaze eritematozne mrlje sa sitnim sivobjeličastim ljuskicama.  jednom ispala dlaka više se ne obnavlja zbog dejstva toksina gljivice i pritiska skutule na bulbus dlake.  normalne dužine i  lako se čupaju. Ako je organizam iscrpljen nekom drugom bolesti i na koži može da se javi skutularni oblik favusa Favus nokata (onychomycosis favosa) Obično počinje od slobodne ivice nokta Oboljeli nokat je zadebljao. alopecija koja je ireverzibilna Favus cutis glabrae (favus gole kože) To je dosta rijetko oboljenje. žućkaste boje i bez sjaja Samo na osnovu izolacije uzročnika u kulturi može se razlikovati od trihofitije nokata Microsporia Izazivač je koji. ali se nekad javlja u vidu epidemija i endemično Mikrosporija uglavnom napada vlasište. Manifestuje se pojavom eritemoskvamoznih ploča (favus pityriasifonnis). Razvijenu kliničku sliku favusa Karakteriše pojava SKUTULA. na tom mjestu nastaje atrofični ožiljak Oboljele dlake su  dekolorisane. Izgles skutula je karakterističan: tanjiraste tvorbe. To su ustvari čiste kulture trihofitona sa detritusom epidermisa .

dlake i nokta) i čini ga rezistentnim na infekciju dermatofitima. Masne kiseline nastale cijepanjem loja ispoljavaju fungistatski efekat i ova vrsta uzročnika nema više pogodan teren za opstanak. ali samo kod dječaka. Za liječenje dermatomikoze gole kože potrebno je 15-20 dana. Ta sanacija posljedica je pojačanog lučenja loja pod uticajem androgenih hormona. kosa se polomi nekoliko milimetara iznad kože kao da je ošišana Ovaj tip mikrosporije spontano sanira u dobu puberteta. Neka su ispitivanja pokazala da se taj proces odvija već peti dan nakon terapije. a 125 mg. a djeca 4x1/2 tbl. oboljenje progredira pa su oboljele žene dalji izvor zaraze Mikrosporija izazvana animalnim mikrosporonom redovno je praćena upalom kože. Kod djevojčica ne dolazi do sanacije. dlake i nokta i ugrađuje se a novi keratin koji se stvara (epiderma. na dlanovima i tabanima (gdje je koža deblja) 25-30 dana. Za površne trihofitije gole koze dovoljno je primijeniti samo lokalnu terapiju antimikotskim preparatima 55 . ali i kandidom i furunkuloza Terapija dermatofitija TERAPIJA POVŠNIH TRIHOFITIJA  Oralnim antimikotikom grizeofulvinom (Griseofulvin M). slično kao kod saprofitija. a kosa ne mora uvijek biti polomljena Microsporia cutis glabrae Klinicka slika ove mikrosporije analogna je kliničkoj slici površne trihofitije neobrasle kože Diferencijalna dijagnoza dermatofitija POVRŠNE DERMATOFITIJE Crvenilo kože sa perutanjem obiljezje je svih površnih dermatofitija. bubrega i u trudnoći Lokalna terapija provodi se šišanjem (ako je površna dermatofitija smještena na kapilicijumu) i lokalnom aplikacijom fungicidnih sredstava. a svaki put pravi se svježa otopina. poput brašna. od početka bolesti. a putem limfe do germinativnih ćelija epidermisa. koji se dobiva iz Penicillium griseofulvinum. a prekrivena su sitnim. Prije mazanja primjenjuju se kupke a blagom rastvoru hipermangana a trajanju od pet minuta. Kupke se provode dva puta dnevno. Nakon resorcpije putem krvi dolazi do papile dlake i stratum papilare dermisa. nakon tri nedjelje. Zato diferencijalno dijagnostički dolaze a obzir dermatoze sa sličnim karakteristikama a prvom redu seboroični dermatitis i psorijaza DUBOKE DERMATOFITIJE dolaze a obzir folikulitisi izazvani piokokama. Dobar efekat postiže se i bojama: 2% Gentiana violet. žarišta su oštro ograničene.na kapilicijumu se javljaju neznatno eritematozna žarišta. Terapija treba da se provodi znatno duže. skvamama dlake su suve i lomljive. Grizeofulvin je kontraindiciran kod bolesti jetre. a za liječenje kapilicijuma i nokta 1. sol Castellani ili Whitfieldovom masti ili otopinom. Dozira se 4x1 tbl. Bolje se resorbuje ako se uzima sa masnijom hranom.5-3 mjeseca.

kandidijazu kože i nokata. Ona je normalan saprofitni stanovnik intestinalnog trakta (uključujući i sluzokožu usta). tako da saprofitna kandida prelazi u patogeni oblik primjena imunosupresiva (kortikosteroida i citostatika) i kontraceptiva. (prirođeni ili stečeni u toku nekih oboljenja: malignih tumora. gornjih dijelova respiratornog trakta i vagine kod 10-14% zdravih osoba.DUBOKE TRIHOFITIJE. poremećaj hemizma kože i sluzokože zbog povećane koncentracije šećera u tkivu (najčešće kod dijabetičara). Sistemsku kandidijazu 56 . Kod nekih zanimanja koja su vezana za rad a vlainom. točoci pića. a ona se pojačava a prisustvu šećera. alkalnom ili "slatkom" medijumu često se susreće kandidijaza šaka (pralja. pekari. genitalne i intestinalne. endokrinopatija). leukemija. Pod izvjesnim uslovima kandida albikans prelazi u patogeni. defekt imuniteta (celularnog ili humoralnog). Redovno se provodi ručna epilacija i dlake a okolini zarišta bar jedan centimetar prema zdravoj kosi (da bi se stvorio demarkacioni pojas) da se infekcija ne bi širila per continuitatem na okolnu dlaku. limfoma. Provodi se samo lokalna terapija. U toku trudnoće povećana je količina glikogena a epitelu vaginalne sluznice. "Y-obliku" (Yeast-like). domaćice. Osim opšte terapije grizeofulvinom. Tada izaziva promjene na koži. napraviti ablaciju nokta. kandidijaza se dijeli na: kandidijazu sluznica: oralne. ne zahtijevaju opštu terapiju grizeofulvinom. Tu se nalazi u blasto-sporogenom obliku tzv. sluzokožama i unutrašnjim organima koje zajedničkim imenom nazivamo candidiasis Najčešća stanja koja narušavaju postojedu biološku ravnotežu između organizma i kandide i dovode do nastanka kandidijaze organizma su: terapija antibioticima. Candida albicans se u prirodi ne nalazi slobodna. S obzirom na anatomsku lokalizaciju. toplom. kuhari. Antibiotik ne djeluje samo na patogene bakterije nego i na saprofitnu floru koja učstvuje a odrzavanju normalne biološke ravnoteže. a oboljela dlaka ručno epilira pincetom. prije terapije grizeofulvinom. Lokalna antiflogistička terapija provodi se oblozima ONIHOMIKOZE potrebno je. Kandida albikans samo se izuzetno može naći na zdravoj koži. Zbog dobrog imunološkog odgovora organizma. poslastičari) Za sposobnost prodiranja kandide albikans a kozu i sluzokozu veoma važnu ulogu igra njena adhezivnost za ćelije epitela. "M-oblik" (Mycelium) stvarajući duguljaste pseudohife. Kosa se šiša. provodi se i lokalna terapija antimikotičkim sredstvima CANDIDIASIS (moniliasis) Etiopatogeneza Najčešći izazivač kod čovjeka je Candida albicans. CO2 i nižih pH vrijednosti Klinicka slika Kandida albikans napada sve dobne uzraste. tzv.

Mehanički se teško skidaju. Naročito težak oblik je tzv. odnosno razloga koji su navedeni u etiopatogenezi Stomatitis angularis candidoinycetica (žvale) Oboljenje je lokalizovano u uglovima usana.KANDIDIJAZA SLUZNICA Stomatitis candidomycetica (soor) Ovaj oblik oboljenja najčešće susrećemo kod novorođenčadi na sluznici usne duplje. vlazna površina koja lako krvari. Osim simptoma kao što su naduvenost. jer je kandidomicetični vulvovaginitis veoma čest kod trudnica Kandidomicetični stomatitis javlja se i kod dojenčadi. Nakon odstranjenja ostaje erodirana. naročito u kasnijim fazama trudnoće i dijabetičarki. Vaginalni fluor je tipično pjenušav. ali može da se javi i kod zdravih žena kao posljedica hormonalnog disbalansa. infekt koji uslijedi a toku prolaska kroz vaginalni kanal majke. najčešće bukalno i na nepcu (mada može i na ostalim dijelovima. meteorizam i promjene konzistentnosti stolice. važan simptom je i perianalni pruritus Kandida može da aficira i sluzokožu jednjaka. Balnoposthitis candidomycetica Vidjeti Balanitisi Kandidijaza probavnog trukta (osim usne šupljine) Važno je znati da gastrointestinalni trakt može biti izvor reinfekcije kandidom albikans. Na eritematoznoj podlozi stvaraju se bjeličaste naslage i fisure. velikih i malih usana nalaze se bjeličaste naslage kao kod sora. 3/4 žena bar je jednom u životu imalo vaginalnu kandidijazu Uz dizurične smetnje (žarenje i svrbež prilikom mikcije) tuže se na pojačano "bijelo pranje" Na otečenoj sluznici vagine. Ako promjene traju duže. svijetlocrvena. iscrpljujuće bolesti. jednjak u obliku cijevi (zbog obimnih naslaga kandide). a može da se javi i kod avitaminoze vitamina B Vulvovaginitis candidomycetica Često kod trudnica. mogu da se jave i ulceracije Razlozi za učestalu pojavu sora kod novorodeničadi su: nezrelost imunog aparata. a može da se javi i kod starijih ljudi zbog loše higijene usne šupljine ili u toku neke hronične. veoma neugodnog mirisa Susjedna koža unutrašnje strane natkoljenica takođe je zahvaćena (kao posljedica slijevanja sekreta) i ima tamnocrvenu boju sa vezikulopustulama na granici prema nepromijenjenoj koži. pa čak da zahvati i kompletnu sluznicu usne duplje) nalaze se bjeličaste skramice koje liče na ugrušak mlijeka. žućkaste ili bjelkastožute boje. koji se vida u toku AIDS-a 57 . Promjene često krvare prilikom govora i žvakanja Ovakav oblik stomatitisa mogu izazvati i streptokoke.

intertriginozna kandidijaza Erosio interdigitalis candidomycetica (interdigitalna kandidijaza) Oboljenjeje vezano za profesije koje uključuju rad u vlažnim uslovima sa stalnim kvašenjem ruku (spremačice. gonokokom. radnice u industriji slatkiša. točioci pića). a potreban je i detaljni ginekološki pregled 58 . diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i leukoplakija KANDIDOMICETIČNI VULVOVAGINITIS treba razlikovati od infekcija izazvanih trihomonasom. a na granici prema zdravoj koži. Promjene na koži obično su udružene sa sorom i intestinalnom kandidijazom. a najćešće izmedu 3 i 4. Intertriginozna kandidijaza može da bude i prvi znak dijabetesa. interglutealno ili ispod visećeg trbuha. najčešće submamarno. genitokruralno i u naborima vrata. koža je svijetlocrvene boje. Koža između prsla. Koža je svijetlocrvena i vlaži (madidacija). uporni proljevi i drugi simptomi. najčešće.interdigitalna kandidijaza. Promjene svrbe Dermatitis intertriginosa candidomycetica Veoma često oboljevaju novorođenčad i dojenčad. plivača (posjećivanje plivačkih bazena) promjene se javljaju izmedu prsta nogu Klinicka slika oba tipa oboljenja ista je. domaćice. Koplikove pjege u toku morbila. kao i na okolnoj koži nalaze se papulovezikule i pustule Intertriginoznu kandidijazu odraslih osoha nalazimo kod dijabetičara i gojaznih ljudi. Stanje je dosta dramatično i treba provesti intenzivne terapijske mjere Diferncijalna dijagnoza kandidijaze ORALNU KANDIDIJAZU treba razlikovati od promjena koje na sluznici usta nastaju u toku lihena rubera planusa. ingvinalno. svijetlocrvene je boje sa bjeličastim naslagama i ragadama. Promjene su obično lokalizovane izmedu dvije plohe kože koje se taru. a na granici prema okolnoj koži nalaze se brojne papulo-vezikule i pustule. Klinicka slika Analogna je septikemiji: visoka temperaturaopšta slabostuvećana jetra. Promjene su praćene subjeklivnim osjećajem svrbeža Paronychia candidoniycetica Vidjeti pod Onychosis Sistemska kandidijaza Nastaje kao posljedica diseininacije kandide putem krvi ili limfe.Kandidijaza kože i nokata Najčešće forme kožne kandidijaze su: . Perigenitalno. promjena na plućima. Kod njih su promjene izazvane kandidom lokalizovane izmedu prsta ruku. glatka. Kod ljudi koji nose gumenu obuću (rudari). rezolutivne faze sifilisa (opalni plakovi) ili neke infeklivne bolesti npr.

pa čak i u terapiji saprofitija. vaginalete koje se primjenjuju kod kandidomicetičnog vulvovaginitisa (1 uveče duboko u rodnicu 15 dana). Upotrebljava se svuda tamo gdje je potreban sistemski efekat antimikotika na kandidu albikans. mast za eritematozne. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. rezultati pojedinih istraživača dosta su kontradiktorni kada je u pitanju njihova toksičnost. NISTATIN se nalazi u sljedećim oblicima: tablete za cuclanje 4-6 puta dnevno kod kandidijazc usta i intestinalne kandidijazc. niti kod sistemske kandidijaze. kako takve lezije često kvase.treba kultura na gljive Terapija kandidijaze U opštoj terapiji oralne i intestinalne kandidijaze najčešće se upotrebljavaju sredstva iz grupe polienskih anlifungalnih antibiotika. od kojih ćemo neke pomenuti. Canesten 3 (vaginalna krema) Medutim. ne bi trebalo zaboraviti ni boje (2% Gentianu violet) uz obavezne prethodne kupke u blagom rastvoru hipermangana kada je u pitanju kandidijaza kože U terapiji kandidomicetičnog vulvovaginitisa. zatim Canesten 1 (vaginalete). treba istovremeno da se liječe oba partnera Imajući u vidu sve navedene momente koji omogućuju saprofitnoj kandidi da pređe u patogeni oblik. spreja. Griseofulvin ne djeluje na kandidu albikans ZA LOKALNU TERAPIJU KANDIDIJAZE na raspolaganju nam stoji niz gotovih preparata. a to je Nistatin. Ecalin iz grupe imidazola sa širokim spektrom djelovanja nalazi se u obliku kreme. 3x20 kapi (može se upotrijebiti i za skidanje naslaga). jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. solucija za sor kod novorodenčadi i dojenčadi i za intestinalnu kandidijazu. a to isto važi i za balanopotitis. Zato se ne može primjenjivati u terapiji kandidijaze nokata. treba uticati i na te faktore 59 . . kandidomicetičnog uretrisa. suhe i ljuskave promjene i puder s istim indikacijama IMIDAZOLSKI DERIVAT Ketokonazol ili Oronazol ima daleko širi terapijski dijapazon. široko se primjenjuje primjenu i u terapiji dermatofitija (umjesto Griseofulvina).KANDIDIJAZU KOSE I NOKATA treba razlikovati od sličnih oboljenja izazvanih dermatofitima. Kada je u pitanju terapija dermatomikoza oronazolom. Osim kod kandidijaze. praha i globula za ginekološku upotrebu. kolikoje moguće.

traumatski inokulacioni herpes (na mjestu povrede) Utvrđeno je da postoje dva tipa virusa herpesa simpleksa koji se morfološki ne razlikuju. menstruacija. ulazi oralnom sluzokožom tip 2 najčešće lokalizovan genitalno. Primarna infekcija virusom Herpes simplex hominis nastaje u djetinjstvu. segmentalno na koži (rijeđe) i tada podsjeća na zoster (herpes simplex zosteriformis). keratoconjunctivitis herpetica. koja ne štite organizam od narednih infekcija Klinicka slika recidivirajućeg herpesa simplexa. Kod osoba bez te dispozicije recidivi se više ne javljaju. Kod 90% djece prode bez kliničkih manifestacija. posve površno smještenih bistrih mjehurića veličine prosa koji mogu da se jave na nepromijenjenoj ili lagano hiperemičnoj koži. Oboljenje se javlja u svim dobnim uzrastima. Klasična Klinicka slika je: svrbež i peckanje 2-3 dana prije a mjestu gdje će se pojaviti oboljenje nagla erupcija manjeg ili većeg broja grupiranih. ili za vrijeme poroda prelazi sa majke na dijete Kod nekih osoba postoji dispozicija prema recidivirajućim infekcijama virusom herpesa simplexa. psihički stres. Najveća razlika među njima je način ulaska u organizam tip 1 preferira oralnu regiju.  Najčešća lokalizacija su usne ili njihova okolina (herpes simplex labialis) i oko nosnog otvora (herpes simplex nasalis).VIRUSNE BOLESTI KOŽE I SLUZNICA HERPES SIMPLEX Etiopatogeneza Izazivač je virus Herpes simplex hominis. spolnim putem. Naime. Svi se mjehurići javljaju istovremeno. vrlo kompleksne građe. prenosi se. može da se lokalizuje u okolini oka i polnih organa. infekcija ovim virusom praćena je stvaranjem antitijela. Rezervoar infekcije je samo bolestan čovjek. a zatim putem nerava dolazi do epitelnih ćelija kože i sluzokože. Tada dolazi do replikacije virusa u senzoričkim ganglijama. manifestno ili amanifestno. Promjene traju 7-10 dana u kom periodu se mjehurići obično sasuše. Kod 10% djece primoinfekcija je manifestna i može uslijediti na jedan od ovih načina: gingivostomatitis herpetica. 60 . dakle. Mjesta gdje virus ostaje pritajen. izlaganje suncu. Osim navedenih lokalizacija oboljenje. ulazi sluznicom genitala. do naredne provokacije. ali imaju različite biološke i antigene specitičnosti. polukuglastih. koje se inače javlja najčešće na mjestima prelaska kože i sluzokože. Provocirajući momenti najčešće su stanja koja dovode do promjene imunološkog stanja organizma. obično do druge godine života. su senzorni gangliji. vulvovaginitis herpetica. kao što su febrilne bolesti.

Dolazi do pada temperature. naročito u vlažnoj. naglo povećanje temperature nastaju i pogoršanje opšteg stanja generalizovane vezikulozne i papulozne morfe. uprkos intenzivnom bolničkom liječenju Eczema herpeticatum Superinfekcija virusa herpesa simpleksa na dječiji ekcem i neurodermitis. a rub je crven. herpes sepsa novorodenčadi i eczema herpeticatum Gingivostomatitis herpetica kod djece oslabljene otpornosti. eksudativnoj fazi. stvaraju se kruste. Za dvije nedjelju mjehurići se sasuše. Herpes simplex recidivans ima dobru prognozu osim oblika koji recidiviraju na oku Teži oblici primoinfekcije virusom herpesa simplex-a Nastaju kod male djecc. kao i u slučajevima kada muški partner ima herpes genitalis. otpadanja krasta. na čitavoj sluznici usne šupljine stvaraju se konfluentna. Lokalna terapija provodi se ispiranjem čajem od kamilice i tuširanjem lezija 1% otopinom gencijane violet Herpes sepsa novorodencadi Najteža je komplikacija herpetične primoinfekcije u toku koje dolazi do meningoencefalitisa i smrti. čitava koža se zacrveni.po smirenja herpetične erupcije rijetko kada ostaje prolazna hiperpigmentacija. prati ih jak fetor ex ore. uvećanim limfnim čvorovima na vratu i proljevom. preporučuje se češća kolposkopska i citološka kontrola žena sa genitalnim herpesom. Oboljenje je praćeno kataralnom upalom gornjih disajnih puteva. a nastale erozije prekrivene su krastama. Nakon kontakta sa odraslim nosiocima virusa. opšti poremećaji zdravlja. Inače oboljenje prolazi ne ostavljajući nikakve tragove. TERAPIJA se provodi sirupom Modimunal. Mjehurići se za nekoliko dana zagnoje. policiklična zarišta erodirane sluznice. praćene visokom temperaturom. Na usnama i u okolini javljaju se brojne vezikule koje brzo pucaju. a opšte stanje djeteta se normalizuje Diferencijalna dijagnoza herpesa simpleksa: HERPES ZOSTER – na prvom mjestu Herpes zoster ne recidivira (to ćemo saznati iz anamneze). vitaminima B i C i antibioticima širokog spektra protiv sekundarne bakterijske infekcije. Dijete odbija hranu. da bi nakon nekog vremena (kraće ili duže latencije) ponovo recidiviralo na istom ili nekom drugom mjestu Budući da postoje određene korelacije izmedu pojave karcinoma uterusa i genitalnog herpesa. To su plitki ulkusi (na mjestu ranijih vezikula koje brzo pucaju) čije je dno prekriveno žućkasto-sivim fibrinoidnim naslagama. 61 . a mogu da se manifestuju kao gingivostomatitis herpetica.

specifični T-citotoksični limfocili i specifična kasna preosjeiljivost. javlja se eritem U centralnim dijelovima eritematoznog areala javljaju se grupisane vezikule. Važno je terapiju početi što prije. virus može djelovati supresorno na opštu imunološku reaktivnost organizma. nastaje klinička infekcija herpesa zostera.Mjehurići kod herpesa zostera javljaju se u više ataka. 5-6 puta na dan.dolazi takođe u obzir. otok regionalnih limfnih čvorova i neuralgični bolovi i parestezije Etiopatogeneza. a najčešće osobe starije životne dobi Klinicka slika Na dijelu kože koja odgovara toku senzibilnog živca. a uključuje niz celulamih i humoralnih mehanizama kojima organizam može. pa dok se jedni suše. naročito u onim stanjima kada je značajno smanjen specifični celulami imuni odgovor prema virusu Varicellazoster. Virolex krema i mast za oči. Dakle. napeta pokrova 62 . a 500 mg kod odraslih. eliminisati virus ili ograničiti širenje virusnih infekcija. odnosno treba je primijeniti već onda kada bolesnik ima predznake ("auru") da će se javiti recidiv herpesa simpleksa. U isto vrijeme lijek djeluje direktno inhibitomo na replikaciju virusa (to je faza egzacerbacije oboljenja) Lokalna terapija provodi se lokalnim virusostaticima. Zovirax mast za oči. u neoštro ograničenim areama. U novije vrijeme provodi se terapija nespecifičnim imunostimulalorima koji povećavaju odbrambene moći organizma protiv virusne infekcije. efekat odnosa virusa i imunog sistema najznačajnijije u očuvanju homeostaze ljudskog organizma. koji se nalazi u oblik gotovih preparata: Aclovir krema za kožu. Nalazi se u obliku tableta i u obliku sirupa. Može da se primijeni i sredstvo za sušenje vezikula (Pasta zinci i oblozi etera) HERPES ZOSTER Herpes zoster bolest izazvana virusom VARICELLA-ZOSTER koju karakteriše trijas simptoma: kožne manifestacije. a to su: antitijela. a kod djece 50-100 mg/kg tjelesne težine. Modimunal se primjenjuje 6x1 tbl. Mehanizam djelovanja zasniva se na imunostimulaciji. Isto tako. zahvataju jedan segment i gotovo nikada ne prelaze medijalnu liniju. Herpes zoster nastaje reaktivisanjem virusa varičela-zoster koji ostaje prisutan POSLIJE PRELEŽANE VARIČELE u djetinjstvu u latentnom stanju u ćelijama zadnjih spinalnih i drugih ganglija.kod lokalizacije herpesa simpleksa genitalno i na usnama Terapija Tri različita imunološka mehanizma doprinose eliminaciji virusa. Mjehurići su kod zostera umbilicirani. manje ili više efikasno. IMPETIGO . Takav lijek je Modimunal (Inoziplex). kako celularnoj tako i humoralnoj. Najnoviji takav preparat je Aciklovir. Kada imunitet padne na taj nivo da je razmnožavanje virusa omogućeno. Žrtve zoster infekcije uglavnom su imunokompromitovani bolesnici. a PRIMARNI SIFILIS . drugi su tek u fazi nastanka.

u toku interkostalnih nerava ali može biti i u predjelu svih ostalih nerava HERPES ZOSTER NERVI TRIGEMINI. Može biti smješten na čitavom inervacionom području nervusa trigeminusa. nistagmus GENERALIZOVANI ZOSTER Na terenu imunodeficijencije zoster ima tendenciju diseminacije i generalizacije. zbog svoje lokalizacije naročito je opasan. a u toku postojanja zosteričnih morfi stalno su prisutni.Pojava promjena na koži praćenaje bolnim otokom regionalnih limfnih čvorova. naročito ako je zoster udružen sa malignomom LIMFADENITIS . Na njihovom mjestu ostaju hiper ili depigmentisane mrlje. Najčešće se javlja u toku malignog oboljenja. Ukoliko je nastala nekroza baze mjehurića (što se klinički manifestuje mjehurićima ispunjenim krvavim sadržajem (herpes zoster haemorrhagicus seu gangrenosus) zarasta ožiljkom . najčešće hematopoetskog sistema. javljaju se novi mjehurići (mjehurići nisu u istim razvojnim fazama).Danas se s uspjehom primjenjuje Aciclovir. a na periferiji. Dijeli se na etiološku i simptomatsku. Aciklovir ne može prevenirati recidive oboljenja jer nema učinka na virus u živčanim ganglijama. Opširnije vidjeti u poglavlju o dermatoterapiji IMUNOSTIMULATOR MODIMUNAL veliki je napredak u liječenju i hepresa simpleksa i herpesa 63 . Bistri sadrzaj mjehurića uskoro se zamuti. opšlu i lokalnu Etiološka terapija Otežana je zbog same prirode života virusa. tinitus. Sredstva koja bi mogla prekinuti replikaciju virusa moraju imati izvanredan stepen selektivne toksičnosti.Najčešća lokalizacija je na grudnom košu. Oni mogu da prethode pojavi kožnih promjena. U opštoj terapiji. jer kod 50% bolesnika razvija se keratitis i ulkus korneje. upotrebljava se ampulirani preparat Zovirax i Virolex tbl. naročito kod starijih osoba. Kod velikog broja bolesnika perzistiraju još dugo pošto su se promjene na koži smirile. koja za desetak dana otpadne. Domaći preparati aciklovira za lokalou upotrebu su Virolex krema i mast za oči i Aclovir krema za kožu. koja se primjenjuje samo kod najtežih slućajeva. herpes simpleks Terapija.upupčenog u centru. Kasnije se sadržaj mjehurića sasuši u žutosmedu krastu. Zato je obavezan pregled kod oftalmologa HERPES ZOSTER OTICUS dovodi do simptoma Meniereova sindroma: vertigo. u novim atakama. Otok brzo regredira Prognoza: Ako herpes zoster nije udružen sa malignim procesom u organizmu. kako ne bi istovremeno kočila normalne metaboličke procese u ćeliji ACICLOVIR . Najčešći i najteži je zoster na prvoj grani u inervacijskom području očnog živca. ima veoma lošu prognozu i čestoje prvi najavljivač skorog egzitusa HERPES ZOSTER INTERCOSTALIS NEURALGIČNI BOLOVI I PARESTEZIJE stalni su pratilac zostera. ima dobru prognozu Diferencijalna dijagnoza. a na koži se javljaju bule hemoragičnog sadržaja. iza kojih ostaju ožiljei. Aciklovir pokazuje trideset puta jači afinitet prema virusnoj DNK polimerazi nego prema polimerazi ćelija domaćina. do veličine leće. ili samo na pojedinim njegovim granama.

jer bi u protivnom moglo nastati pogoršanje bolesti Lokalna terapija odgovara terapiji kod herpesa simpleksa Verrucae (bradavice) To su cirkumskriptne proliferacije različite veličine i oblika izazvane virusima. ANTIBIOTICI ako se radi o nekrotično-hemoragičnoj formi. One su najčešće virusno oboljenje kože Etiologija Bradavice izazivaju PAPOVA-VIRUSI. polukuglastog oblika. iznad kože uzdignuti izraštaji čija je površina hiperkeratotična i papilomatozna. Najćešće su smještene na rukama. verruca subungualis). pa čak i na sluznici usne šupljine (na bukalnoj sluznici) Javljaju se kod svih dobnih skupina. a i zbog mehaničkog pritiska na te regije. jako su bolni. "Papova" je skraćenica za DNA-viruse: papiloma. Klinicka slika Vulgarne veruke su tuberčići veličine leće do veličine lješnika. ANALGETIK a kod jakih bolova. one imaju karakterističnu kliničku sliku: 64 . hiperkeratptične površine. tvrdi. spontano krvare.zostera. polyoma i vakuolizirajući majmunski virus. uključiti niske doze kortikosteroida 10-15 dana. vrat) nastaju končasti izraštaji hrapave površine Verrucae palmares et plantares Zbog debljeg rožnatog sloja na tim regijama. Opširnije o Modimunalu vidjeti u dermatoterapiji Opšta terapija vitamini B-kompleksa. Modimunal znatno skraćuje tok bolesti. a često se i inficiraju Diferencijalna dijagnoza. očni kapci. ali tek onda kada su sasvim prestale da se javljaju nove eflorescence. kratko vrijeme. zbog prevencije KORTIKOSTEROIDI – ako je postzosterična neuralgija jaka (obično kod starijih osoba). Okolna koža je nepromijenjena Posebni oblici razvijaju se u okolini nokta ili ispod nokta (verruca perionychialis. a postzosterične neuralgije blažeg su intenziteta. Tubcrculosis verrucosa cutis. ali se mogu pojaviti i na svakom drugom mjestu. lichen verrucososus i druge bradavičaste prornjene Verrucae fililformes Na nježnim dijelovima kože (lice. Virusi su epidermotropni Verrucae vulgares Oštro omeđeni. mogu se. hrapave. ali ipak češće kod djece.

a ima kaustično i nekrotizantno djelovanje) u obliku 20% masti ili alkoholnog rastvora. Kako se razvijaju kod osoba sa defektom celulamog imuniteta. Epidermis je zadebljan (akantotičan) i hiperkeratotičan. Veoma su bolne Diferencijalna dijagnoza: Callus (to je hiperkeratotično zadebljanje žućkaste boje nastalo kao posljedica dugotrajnog priliska zbog deformacije stopala). Najćešće se primjenjuje citostatik podofilin (dobija se iz biljke Podophylum pelatum. juvenilne nemaju izraženu niti akantozu niti hiperkeratozu Histopatološka slika. promjera 3-4 mm. Kada se popravi disbalans celularnog imuniteta. Condylomata acuminata izaziva virus. one nestaju spontano Najčešće je primjenjiva metoda ekskohleacije nožem u vidu kašike (kohlea . Kod velikog broja bradavica i kod periungvalnih bradavica provodi se terapija sa DNCB (dinitrochlorbenzen). 65 . Najčešće se prenose polnim putem. dorzum šake. karfiolaste mase čiji rast favorizuju vlažan teren. jer se senzibilizacija vrši direktno na bradavici) Za terapiju juvenilnih bradavica često je dovoljno mazanje keratolitikom salicilnom kiselinom u koncentraciji 10% (u vazelinu) ili masaža tečnim azotom Condylomata acuminata (venerične bradavice . Naime. Javljaju se u velikom broju. kojim se pokušava stimulisati celularni imunitet (antigena komponenta nastala je njegovom vezom sa proteinima epiderma. Mnogi autori smatraju da je taj virus identičan virusu koji izaziva vulgarne veruke Klinicka slika U početku su to male bradavičaste papule blijedo-ruzičaste boje koje veoma brzo rastu i pretvaraju se u vegetacije mekane konzistencije. one ponovo recidiviraju. a okružene su odebljanim rožnatim prstenom.hrapave keratotične površine utisnute su u kožu. svijetlo-crvene boje. To su jasno ograničene poligonalne papule. To je jak senzibilizator. maceracija i lokalna iritacija Veoma su kontagiozne (prenose se na seksualnog partnera) i autoinokulabilni (javljanje novih promjena u okolini). rjeđe na sluznici usta.okrugli nož) Mogu da se razaraju niskim temperaturama tečnog azota Terapija vulgarnih veruka lijekovima iz grupe citostatika pravo je kauzalno liječenje. vulva. Površina im je obično glatka. za razliku od vulgarnih veruka. a površina im je neravna i bjeličasta zbog maceracije rožnatog sloja Formiraju se crvene. boje normalne kože ili crvenosmeđe boje. vagina. Zbog vlage i trenja bradavice najćešće imaju šiljati izgled pa im otuda i naziv.šiljate bradavice) Najčešće su lokalizovane na sluzokoži genitala: penis. koje ne daju uvijek potpune rezultate. što je rezultat histopatološke građe. a papile su proširene i izdužene (histološka slika akantopapiloma) Terapija bradavica Provodi se različitim metodama liječenja. clavus (žulj) Verrucae planae juveniles Javjalju se kod osoba mladih od 25 godina na otkrivenim dijelovima tijela: lice.

Izvor bolesti je oboljela životinja. maksimalno drži 4 sata.muzačke kvržice Izaziva ih VIRUS PARAVAKCINIJE. Veoma su infekciozni. a konzistencija imje tvrdo-elastična. Ono se najčešće provodi mazanjem 20% podofilinom u ulju. brzo se šire u okolinu. okružene eritematoznom zonom. pristupamo liječenju kondiloma. boje kože. u centru umbilicirani. javljaju se polukuglasti tumorčići veličine zma leće. Kod starijih morfi na pritisak se može istisnuti kašasta masa. jodiranje nastalih erozija Tubercula mulgentium . koji se. pak.DDg Široki kondilomi (condylomata lata) sekundarnog sifilisa koji sadrže mnogo treponcma koje se lako mogu dokazali u tamnom polju ako se površina takvih kondiloma zagrebe Terapija Prvo odstraniti lokalne momente koji doprinose razvoju virusa. i prenose na drugu djecu Terapija ekskohleacija svih promjena i. a onda se skida vatom namočenom u ulje. vulvovaginitisa ili. zbog blizine sluznica. Prave se kupke u hipermanganu i premazuje 2% gencijana violet u vodenoj otopini Ako su kondilomi ekstremno veliki  može se provoditi hirurško liječenje ekskohleacija. Na bilo kom dijelu tijela. infckcije rektuma Sva ta oboljenja prati stvaranje patološkog sekreta koji ove regije stalno vlaži i macerira Nakon izlječenja bolesti ovih regija. a kod ekstremno velikih i intralezionalno Molluscum contagiosum Isključivo dječije virusno oboljenje. Papule se postepeno uvećavaju i pretvore se u plavkastocrvcne kvržice promjera 1 cm sa središnjim udubljenjem. neposredno poslije toga. male doze rtg-zračenja primjenjuju se samo u specijalizovanim ustanovama U najnovije vrijeme primjenjuje se humani leukocitarni interferon u vidu masti 5-6 puta dnevno. a to su najčešće različite vrste uretritisa. grupisani jedan do drugog. Terapija nije potrebna jer spontano prolaze 66 . a najčešće na licu i intertriginozno. pa zato najčešće oboljevaju ljudi koji sa njima dolaze u dodir Klinicka slika Najčešće se na koži ruku javljaju papule veličine zma prosa do veličine zma graška.

izmedu prsta ruku. osim promjena na koži karakterističanje subjektivni osjećaj svrbeža. kopulacija se odvija u plitkim udubinama na površini kože. a to su: koža trbuha. grudnog koša (kod žena naroćito u okolini mamila). za 3-5 dana iz jaja se razvija larva koja postaje spolno zrela sa 2-3 nedjelje. možemo izolovati ženku sarkoptesa. Van ljudske kože ugibaju za 5-7 dana Epidemiologija Zaraza nastaje prelaskom oplodene ženke sa bolesnog na zdravog čovjeka. Ne može se vidjeti golim okom. te linearne ekskorijacije koje nastaju kao posljedica češanja. Na jednom kraju nalazi se žućkasto uzdignuće veličine glavice pribadače. nježne linije izvijugane u obliku slova S su skabiozni hodnici u koži i patognomonični su za ovu bolest. Kratke. nakon njegovog skidanja iglom. insekti i helminti SCABIES Etiopatogeneza Skabijes je zarazno oboljenje kože uzrokovano krpeljom Acarus scabiei prilagodenom na život u ljudskoj koži. Skabiozne hodnike i montikulus bolje ćemo vidjeti ako upotrijebimo lupu. ima i drugih. to jest sredine gdje vlada siromaštvo. Paraziti skabijesa osjetljivi su i na visoku i na nisku temperaturu. prednji aksilarni nabori. vrat i gornja polovina leda poštedeni zbog bogatstva lojnim žlijezdama. a najčešće spavanjem u zajedničkoj postelji s oboljelom osobom. Zbog toga je skabijes uglavnom porodično oboljenje. a poštedena je i koža dlanova i tabana zbog debelog rožnatog sloja. Kliničkom slikom dominiraju grupirane papule. uglavnom direktnim kontaktom. Međutim. Širenju epidemije pogoduju loše socijalno-ekonomske prilike i nizak higijenski standard. koji je 67 . Na temperaturi od 50°C uginu za deset minuta. slaba lična i opšta higijena te slambena prenatrpanost.BOLESTI KOŽE IZAZVANE ŽIVOTINJSKIM PARAZITIMA Ljudsku kožu najčešće napadaju krpelji (acarinae). a ženka počinje novi ciklus. oplođena ženka kopa kanaliće u rožnatom sloju epidermisa i odlaže jaja. a najlakše ćemo ih uočiti tamo gdje je koža najnježnije: fleksorna strana ručnog zgloba i penis kod muškarca. monticulus u kome. Skabijes se rjeđe prenosi putem posteljine. papulo-vezikule i kruste. a kod male djece i na koži dlanova i tabana Za ovo oboljenje. nakon čega mužjak ugiba. nedovoljno rasvijetljenih faktora koji omogućuju nastanak epidemija skabijesa i u zemljama visokog životnog standarda i sa odličnim higijenskim prilikama Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 6 nedjelja javljaju se polimorfne promjene simetrično na koži predilekcionih mjesta. To je tzv. tzv. Paraziti skabijesa seksualno su dimorfni. na glansu i koži penisa kod muškaraca i na koži unutrašnje strane ručnog zgloba Kod male djece može da se javi na bilo kom dijelu tijela uključujući i kožu dlanova i tabana jer je rožnati sloj tanak Kod odraslih su glava. jer loj stvara nepovoljne uslove za život parazita. rublja ili odjeće. Sarcoptes scabiei.

vašljivost. dijagnoza se potvrduje mikroskopskim nalazom parazita. Gotovi preparati su Benzilbenzoat i Scabitox. najbolje uveče prije spavanja. To su 20-30% emulzija Benzylii benzoas u vodi ili ulju (za dječiju kožu) i u alkoholu za kožu odraslih. krema i losion. Koža može i da se ekcematizira Dijagnoza skabijesa u potpuno razvijoj kliničkoj slici postavlja se bez većih poteškoća.najjači noću. papulama i svrbežom. na osnovu karakterističnog svrbeža i opisanih promjena na koži. koji nastaje u toploj postelji. djelimično je rezultat i povećane pokretljivosti akarusa. To su čvorići smeđe-crvene boje. a toje i najraniji znak oboljenja. animalni skabijes i druge dermatoze praćene svrbežom. Šesti dan bolesnik se okupa. Kod djece strofulus. putem proširenih intercelularnih prostora u spinoznom sloju i limfnih sudova. a kod odraslih medikamentozni egzantemi. bilo da se primjenjuju kao magistralni lijekovi ili gotovi fahrički preparati. čime se odstranjuju kraste i nečistoće. U oba dobna uzrasta u diferencijalnoj dijagnozi impetiginiziranog skabijesa dolaze u obzir piodermije Terapija Da bi terapija skabijesa bila uspjošna. folikulitisi. kada na koži ima mali broj promjena ili je bolesnik nepravilno liječen. Dalje se primjenjuje: Eurax. Sumpor ima neugodan miris. početna faza varičela. Naime. Može da se primijeni 10-20% precipitirani sumpor u vazelinu ili svinjskoj masti. ujedi insekata. Bez obzira na raširenost skabioznih promjena. sačeka par minuta da bi lužina rastvorila keratin i mikroskopira pod malim uvećanjem. maže se sva koža. Parazit pod mikroskopom liči na malu kornjaču sa četiri para nogu Diferencijalna dijagnoza. ujedi insekata. U takvim stanjima obično su povećani i limfni čvorovi. Mazanje se provodi 1 dnevno. a ono što se ne može oprati zrači se sedam dana Noduli scabiei persistentes Skabiozni noduli nastaju kao posljedica tokso-alergijske reakcije na resorbirane ekskrete sarkoptesa. u početnoj faze oboljenja. moraju se poštovati dva pravila: Adekvatno primijenili lijek Provodenje terapije kod svih članova porodice ili zaivorenog kolektiva (to važi i za škole) i onih koji još nemaju simptome ali su bili u bliskom kontaktu s oboljelom osobom Za liječenje skabijesa imamo nekoliko podjednako efikasnih sredstava. Svrbež je rezultat alergijske senzibilizacije kože na uzročnika i njegove produkte. prelije sa 10% kalijevom lužinom. Do tada nošeno lično rublje i posteljina operu se toplom vodom i sapunom. 68 . a gotov preparat je Thiotal. erizipel i limfangitis. a kod djece maže se i glava. Ostrugani materijal stavlja se na predmetno staklo. a i sniženog praga osjetljivosti kada se čovjek odmara Usljed svrbeža i niske higijene primarne promjene na koži izazvane akarusom sekundamo se superinficiraju bakterijama. osim glave kod odraslih. Na koži se javljaju pustule. impetigo (scabies impetiginisata) pa čak i furunkuli. 5 dana. Noćni svrbež. koji sadrži 10% krotonsku kiselinu Terapija se provodi nekim od navedenih sredstava nakon kupanja toplom vodom i sapunom. a može da izazove i nadražajni dermatitis. jaja i larvi u strugotinama montikulusa ili skabioznog hodnika. obuče čisto rublje i odjeću i promijeni posteljinu. kruste. ekskrementi parazita dospijevaju u papilarni derm. koji se manifestuje crvenilom kože. jer se radi o oboljenju koje se efikasno liječi.

Noduli nisu infektivni niti iz njih može nastati recidiv oboljenja. Promjene na koži praćene su svrbežom. sjajne i napete površine. konj. Terapija . Limfne žlijezde su uvećane (generalizovana limfadenopatija).polusferične. uključujući lice i kosmati dio glave. mongoloidizma. koji parazitira na žitnom moljeu. Osobe koje su u kontaktu sa ovakvim bolesnicima dobivaju običan svrab Terapija je ista kao kod običnog svraba Scabies animalis (životinjski svrab) Izazivač je akarus skabijei. Kako promjene spontano saniraju. što ima za posljedicu urtikarijalnu reakciju.5% ung. jer su prepune parazita. Ovaj oblik svraba teško se prepoznaje. radnici koji rade na istovaru žita). tvrdoelastične konzistencije. pasa. Promjene NE SVRBE. a manifestuju se papulovezikuloznim egzantemom svijetlocrvene boje koji jako svrbi. mlinari. lokalno se provodi terapija samo tečnim puderom Dermatitis urticariaides parasitica (žitna šuga) Izazivač je krpelj Pyeumoles ventriculosus. Na izloženim dijelovima tijela javljaju se papule. Možese primijeniti 2. Noduli ne bole. Ovaj oblik svraba ne prenosi se sa čovjeka na čovjeka Terapija. ovca i magarac. Oboljenje traje nekoliko dana i spontano prolazi ukoliko se izbjegava kontakt s oboljelom životinjom. Hydrocortison ili mikstura agitanda Scabies crustosa (scabies norvegica) Uzročnik ovog rijetkog. Oboljevaju ljudi koji dolaze u kontakt sa zaraženim žitom (poljoprivrednici. Javlja se kod osoba sa smanjeniin ili defcktnim celularnim imunitetom. Najčešće su lokalizovani u aksilama. a to su najčešće pas. promjene spontano prolaze za 10-15 dana Terapija: kupanje i mazanje Eurax kremom ili tečnim puderom 69 . Traju par nedjelja i spontano prolaze Najčešće se susreću kod male djece. ali svrbe. Erektilnost je posljedica prisustva mastocita u dermalnom infiltratu. kako noduli posjeduju erektilna svojstva. koji živi na koži mačaka. Mehaničkim podražajem iz mastocita se oslobada histamin i heparin. na koži skrotuma abdomena. postaju znatno veći i napetiji. Promjene na koži čovjeka nastaju samo na dijelovima tijela koji su bili u dodiru s oboljelom životinjom. neobičnog oblika skabijesa isto je Sarcoptes scabiei. lateralnim dijelovima grudnog koša. ali se mogu naći i kod adolcsenata. Ovaj oblik parazita nije adaptiran za život na koži čovjeka i kada dospije na ljudsku kožu brzo ugine. papulo-vezikule i urtike nekoliko sati do nekoliko dana nakon kontakta s oboljelom životinjom. mačka. nekih domaćih i divljih životinja. Rijetko se nalaze kod odraslih osoba. Ako se prekine kontakt s izvorom zaraze. Mogu biti pojedinačni ili grupisani.lokalna simptomatska. Tako se često susreće kod oboljelih od leukemije. Promjene na koži javljaju se samo na otkrivenim dijelovima tijela. a Klinicka slika je karakterizirana prostranim eritemo-skvamoznim površinama s opsežnim krastama na čitavoj površini tijela. Glavni razlog nesmetanog razmnožavanja parazita leži u smanjenoj imunobiološkoj reakciji organizma i nedstatku svrbeža Ljuske i kraste jako su infektivne. U takvim se uslovima sarkoptes nesmetano razmnožava. Nakon mehaničkog podražaja češanjem ili trljanjem.

uljem ili benzinom. ponekad dospijeva i na kožu čovjeka. To se obično dešava nakon kontakta s oboljelim životinjama ili nakon boravka u šumi Klinicka slika Na mjestu uboda krpelja pojavi se papulo-urtika praćena jakim svrbežom. kr慰elj挠koj摩 pr䑩mamo parazitira na životinjama. Boja mu je smeđe-ljubičasta U našim krajevima krpelj prenosi boreliju. Sekundarne infekcije. Krpelja treba premazati vazelinom. Za to vrijeme krpelj se napije krvi i povećava se do veličine zma kukuruza. Zbog nedostatka zraka tada sam otpadne s kožc. a s njih dospijeva na grmlje ili drveće. jer u koži može ostati njegova glava oko koje se razvija granulom stranog tijela i gnojenje. Javlja se obično par dana nakon dospijevanja krpelja na kožu. koje mogu nastati ne samo poslije ujeda krpelja nego i poslije ujeda insckata. liječe se na odgovarajući način 70 .Ixodiosis (ubod krpelja) IXODES RICINUS. koja izaziva bolest erythema chronicum migrans (vidjeti u poglavlju "Neki posebni oblici eritema") Terapija Krpelja ne treba skidati nasilno (mehanički).

U terapiji se upotrebljavaju insekticidi koji ubijaju larve i odrasle vaši. koje nastaju kao posljedica češanja. papulo-vezikule ili urtikarijalne papule. sekundarno se inficiraju piogenim bakterijama. razlikujemo pediculosis capitis. Slijedećeg dana glava se opere. koje se 71 . najčešće postranično. kao i skabijes. odjeće ili posteljine (vaš koja živi u rublju i pubičnoj regiji). a zatim se još jednom ponovi nakon osam dana kada su se gnjide. Pediculus humanus živi na kosmatom dijelu glave. Regionalni limfni čvorovi subokcipitalne regije uvećani su Dijagnoza se postavlja NALAZOM GNJIDA. oboljele osobe ne smiju posjećivati školu. Pediculus humanus capitis razlikuje se od Pediculus humanus corporis. Sekret i vlasi slijepe se u kraste neprijatnog mirisa a pune su ušiju i gnjida (plica polonica). kapa ili češljeva (vaš koja živi na kosmatom dijelu glave). Češanjem se stvaraju ekskorijacije i erozije na koži. Vaši se prenose od čovjeka na čovjeka neposrednim putem (bliskim kontaktom sa zaraženom osobom). Kosa se napraši ili nakvasi insekticidom i ostavi se da djeluje preko noći. koje prati jak svrbež. ramena i oko pojasa (mjestima gdje se šavovi rublja priljubljuju uz tijelo) ali i na ostaloj koži trupa na mjestu uboda stvaraju se papule. koja živi u šavovima rublja i posteljine i samo periodično boravi na koži čovjeka radi prehrane. pediculosis corporis i pediculosis pubis Pediculosis Capitis Klinicka slika Na kosmatom dijelu glave nalaze se papule. izlegle u larve Za liječenje pedikuloze koristi se Milinor . retroaurikulamo i okcipitalno. Izvan organizma čovjeka ugibaju za 5-10 dana. Gatox-šampon (gamabenzenheksahlorid. pri kome ona ispušta sekret žlijezda slinovnica u kožu. Bubil-šampon i drugi Profilaksa Kako se pedikuloza brzo širi među školskom djecom. Promjene koje nastaju na koži posljedica su uboda vaši. ali ne djeluju na gnjide. rjeđe u obrvama. i reakcije kože koja nakon toga nastaje Ovisno o vrsti uzročnika i regiji gdje je prilagoden da živi. Vaš živi 4-6 nedjelja i u tom periodu izleže 100-300 jaja koja se nazivaju gnjide.šampon ili gel.OBOLJENJA KOŽE IZAZVANA INSEKTIMA Pediculosis (vašljivost) Etiopatogeneza i epidemiologija. ili putem rublja. Odrasle vaši nataze se težejer imaju boju kose-domaćina Terapija. ali i posred-nim putem. preko marama. Erozije i ekskorijacije. Na koži čovjeka parazitiraju dvije dobro adaptirane vrste vaši: Pediculus humanus i Pthirius pubis. koji rastvara hitinsku materiju kojom su gnjide pričvršćene za dlaku. Ovakav postupak ponavlja se 3 uzastopna dana. koje nisu odstranjene prethodnim postupkom.odnosno kolektiv. i vašljivost se javlja u sredinama slabih ekonomsko-higijenskih prilika. Gnjide su tečnim hilinom prilijepljene za dlaku ili niti tkanine Slično skabijesu. odnosno lindan) koji se primjenjuje jednokratno ili dvokratno. a gnjide se odstranjuju gustim češljem namočenim u blagi rastvor toplog octa. papulovezikule i vezikule koje jako svrbe.sve dotle dok se potpuno ne izliječe Pediculosis corporis Klinicka slika Na koži vrata. Vaši se hrane isključivo krvlju čovjeka.

Dijagnoza se postavlja nalazom vaši i gnjida izmedu dlaka navedenih regija Terapija. hrapava i zajedno s ekskorijacijama i krustama daje izgled kože skitnica (cutis vagantium). oboljelu regiju treba obrijati. Ova je vaš slabo pokretna. a zatim slijedi kupanje čitavog tijela. Aplikacija se ponavlja nakon osam dana. ali i druge dijelove tijela obrasle dlakom: aksila a i predio. rjeđe preko posteljine ili klozetske daske jer je slabo pokretna i za 10-12 časova ugine ako je udaljena od čovjeka Klinicka slika  na mjestu uboda ovevaši javlja se svrbež. Lično rublje. zadebljana. obrve. Za potvrdu dijagnoze potreban je nalaz vaši i gnjida u šavovima rublja i odijela Terapija. Potrebnoje istovremeno liječiti seksualnog partnera. a ako su oboljela djeca treba lječiti roditelje od kojih se djeca zaraze direktnim dodirom ili spavanjem u zajedničkoj postelji 72 . one nastaju kao posljedica djelovanja sekreta vaši na hemoglobin eritrocita. nastaju ekskorijacije. odjeća. Vašljiva se osoba okupa i obuče čisto rublje i odijelo. Najčešće je izražena zimi. jer se nakon tog vremena iz postojećih gnjida izlegu larve.lako inficiraju piokoknim bakterijama Ako vašljivost duže traje. (lako se sekundarno inficiraju piokokama)  na mjestu uboda javljaju plavičastosive mrljice veličine leće ili malog nokta. a napada obrasle dijelove tijela koji su bogati apokrinim znojnicama (najčešće pubičnu regiju. Ako je moguće. koža usljed češanja postaje lihenificirana. Lokalno se mažu insekticidi. Lično i posteljno rublje se iskuva. posteljina i pokrivači otkuhaju se ili napraši insekticidima Pediculosis pubis (phthiriasis pubis) Stidna je vaš manja od vaši glave i tijela. U takvim slučajevima na sluzokoži usta mogu se naći pigmentne mrlje slične pigmentacijama koje se susreću kod Addisonove bolesti. Ove promjene posljedica su djelovanja toksičnih supstanci koje izlučuju vaši Vašljivost je sezonska pojava. Promijeni se rublje. dok ljeti gotovo sasvim iščezne vjerovatno zbog većeg stepena vlažnosti kože (kao posljedica znojenja) koja ne prija vašima jer su osjetljive na vlagu. a dobar efekat potiže se i 5% hijelim živinim precipitatom u svinjskoj masti. U obrve i trepavice aplicira se 3% mast žutog živinog precipitata (pro oculi).  kao posljedica češanja. trepavice i predio brade). jer najveći dio vremena provede glavom žarivenom u folikul dlake sišući krv. Vaš se najčešće prenosi spolnim kontaktom.

Promjena svrbi. Larva poslije toga 73 .Ubodi insekata (ictus insecti) Ubodi buhe. krioterapijom. Prenosioci bolesti su ženka flebotoma i muha peckalica (Stomoxys calcitrans). nodularnog tipa. provodi se antipiokokna terapija kao kod piodermija Leishmaniasis cutis Uzročnik kožne lajšmanijaze je Leshmania tropica. Bolest ne može recidivirati jer ostavlja doživotni imunitet Dijagnoza se postavlja reakcijom vezivanja komplementa s antigenom kulture lajšmanije. Lokalno liječenje provodi se intralezionalnim injekcijama spojeva antimona. koja prelazi u  čvor veličine graha koji centralno ulcerira. potkoljenice  prvo se pojavi ružičasta mrljica. To je često oboljenje u zemljama Sredozemlja. Ako se lezije uboda ne inficiraju sekundamo dovoljna je terapija tečnim puderom koji hladi kožu. protozoa iz porodice tripanozoma. Ponekad se na mjestu ujeda komarca može da javi i bula. a u njeniu je smještena larva Terapija Na progredijentni kraj pruge stavi se oblog od 15% hloroforma u ulju. Rezervoar bolestije su oboljeli ljudi. Kod nas najčešće nastaje nakon ujeda konjske muhe (Gastrophilus equi) ako u momentu ujeda istovremeno položi larvu u kožu. pa se susreće i kod nas u primorju Klinicka slika Inkubacija može trajati od 2 nedjelje do godinu dana. Ako su ubodi praćeni sekundamom infekcijom. crvenkastu prugu. zatim tuberkuloidni i sarkoidozni oblik Ulkus spontano zacjeljuje za godinu dana ostavljajući pigmentni ožiljak. komarca. mačke i mali glodavci. muhe i stjenice Na mjestu uboda ovih insekata javlja se eritem i prolazna urtika praćena svrbežom. intradermalnim testom. psi. Čovjek se inficira ljeti. podlaktice. zatim  lividnocrvena papula. nastale promjene mogu da sliče promjenama kod erizipela (diluzni oblik koji nastaje u anergičnom organizmu). Promjena se lokalizuje na otkrivenim dijelovima tijela: lice. a bolest se pojavi u zimskom periodu Klinicka slika Larva kopa kanaliće u spinoznom sloju epidermisa u raznim pravcima. nalazom uzročnika u punktatu ruba ulkusa bojenog po Giemsi i zasadivanjem kulture Terapija . a može doseći do nekoliko centimetara u promjeru Osim ovog najčešćeg. Na aktivnom dijelu pruge nalazi se uzdignuće veličine glavice pribadače. ulceracija je bezbolna. Ubod buhe ima za posljedicu hemoragičnu mrljicu. Ne smije se izgubiti iz vida činjenica da su ovi insekti vektori uzročnika niza bolesti Terapija. a dobre rezultate možemo postići i kaustičnim mastima (20% Pyrogallolvaselin) Myasis cutis (larva migrans) Mijaza nastaje ulaskom u kožu larvi diptera. ostavljajući iza sebe tanku.

adenozintrifosfataze itd Dermatitis erucarum (dermatilis gusjenica) U našim krajevima ovaj dermalitis najčešće izazivaju gusjenice nekih leptira koje na svojoj površini imaju dlačice povezane s otrovnim žlijezdama. potrebno je provesti lokalnu terapiju tiabendazolom (Menodel) u 2% koncentraciji. količina uštrcanog otrova. sadrži i neke biogene amine: histamin. Antihistaminske masti nije preporučljivo upotrebljavati jer često izazivaju preosjetljivost kože Opšta reakcija na otrov insekta može bili posljedica dejstva toksina. a u težim slučajevima i kortikosteroidi. ose. serotonin. a u nekim slučajevima respiratomu insuficijenciju. Kod ovakvih slučajeva provodi se energična antišokterapija. Promjene na koži manifestuju se kao makulozni ili makulo-papulozni egzantem. uzrokuju epileptiformne grčeve. proljev i grčenje žučnog mjehura. ako je nismo uspjeli izvući skalpelom. Kod preosjetljivih osoba može doći i do burnijih simptoma. Da bi se znaci dermatitisa prije smirili može se lokalna terapija provesti naknadnim nanošenjem steroidne masti pod okluzijom. kalcijum. a kasnije tečnim puderom. Otrov ovih insekata. može dovesti do ugušenja usljed naglog otoka glotisa. kao i u slučajevima sistemske anafilaksije nakon ujeda insekata (vidjeti terapiju kod anafilaktičnog šoka) Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod ovih insekata terapija se provodi lokalno hladnim oblozima i ledom u početku. Male molekule nekih toksina prelaze hemato-likvorsku barijeru. osjetljivost organizma i mjesto uboda. Terapija se u tom slučaju provodi 2 puta dnevno u toku 3 dana. Kod preosjetljivih osoba reakcija na ubod ovih insekata može da bude praćena neobično jakom reakcijom na mjestu uboda i generalizovanom urtikarijom. U terapiji se primjenjuju antihistaminici. Osim toga. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu daje larva samolimitirajuća i da spontano uginc za 4 nedjelje Ubodi pčele. urtikarija ili pojavom vezikula. Ove promjene posljedica su dejslva toksina na enzimske sisteme. ne smijemo izgubiti iz vida činjenicu da se larva nalazi u klinički još nepromijenjenoj koži. Ovi insekti napadaju ljude u samoodbrani u ljetnim i ranim jesenjim danima Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod insekata na mjestu ubodajavlja se papula i urtikarijalna promjena crvene boje praćena edemom i eritemom okolne kože. Otrovsadrži histamin i druge još nedovoljno ispitane sastojke. dopamin. odnosno posljedica su inaktivacije acetilholinesteraze. Promjene su praćene intenzivnim svrbežom. Promjena svrbi. osim ostalog. naročito na jeziku i tvrdom nepcu. kardiovaskularnu insuficijenciju i simptome od strane gastrointestinalnog trakta koji se manifestuju znacima hipermotiliteta: hiperperistaltika.ugine i može se izvući skalpelom ili oštrom kašiko. stršljena i pauka Jačinu reakcije odreduje vrsta insekta. a u najtežim slučajevima i anafilaktičnim šokom (kliničku sliku vidjeti kod anafilaktičnogioka) Ubod na sluzokoži usne šupljine. djeluju na različite transmitere. Lokalna terapija provodi se tečnim puderom Promjene na koži izazvane helmintima Crijevni paraziti: Oxyuris vermicularis i Ascaris lumbricoides mogu dovesti do 74 .

Askaridoza. papulovezikule i vezikule. a simptomatska terapija inflamatomih promjena analne i perianalne regije provodi se oblozima. a na okolnoj koži mogu da se jave pruriginozne papule. Nastaju inflamatorne promjene.senzibilizacije kože usljed ćega može da nastane hronična urtikarija. osim toga. izaziva eozinofiliju u perifernoj krvi Oksiurijazaje praćena jakim noćnim svrbežom anusa i perianalne regije. a kasnije kortikosteroidnim mastima u kombinaciji s antibiotikom 75 . Kod malih djevojčica ćesto se razvija i vulvovaginitis Terapija Etiološka terapija provodi se antihelminticima.

dovodi do aktivacije makrofaga i do umnožavanja i aktivacije prirodnih ćelija ubica (natural killer. NK).KRATAK UVOD U IMUNOLOGIJU Osnovni zadatak imunološkog sistema je da zaštiti organizam od tuđih tvari i očuva individualnost organizma. tzv. Prema jednoj od vodećih teorija. U funkcionalnom poglcdu populacija perifernih T-limfocita sadrži 4 različite subpopulacije: 1. U organizmu postoje brojni klonovi limfocita. IgE i IgD.  IgA produciraju B-limfociti. utiču na stvaranje antitijela formirajući ih kao odlivke u kalupu (Bumetova klonalna teorija). pomažuće (helper) limfocite (Th) 2. IgG. IgA. citotoksične (Tc) 4. homocitotropna antitijela) učestvuju u atopičnim reakcijama jer se svojim Fc-fragmentom vezuju za mastocite i bazofilne leukocite. polisaharidi i lipidi. odnosno plazma-ćelije digestivnog i respiratornog trakta. Dolazi do njihove diferencijacije u plazma-ćelije. 76 .  Funkcija IgD do danasje slabo poznata Sposobnost organizma ljudi i životinja da sivori milione raznovrsnih antitijela spada u začudujuće fenomcne. kao i Tc koje su važne efektorne ćelije protiv odredenih antigena na površini ćelije. Imunološke reakcije posljedica su aktivnosti limfocita i makrofaga. On neutralizira viruse i toksine. a to je limfatično tkivo. Limfociti koji pripadajujednom klonu mogu reagovati samo sjednom antigenskom dcterminantnom. i uz pomoć makrofaga i granulocita Th-limfociti putem limfokina djeluju i na B-limfocite. ove ćelije ostvaruju putem limfokina. Nakon ulaska u organizam antigen odabere samo onaj klon koji je nosilac receptora baš za taj antigen. B-limfociti produciraju itnunoglobuline. koji se nazivaju antigenima sazrijevanja T-ćelija. Osnovni i najvažniji dirigenti i regulatori imunoloških reakcija su Th-tinifociti. strane materije. Problem otkud takvo obilje antitijela bio je tema mnogih polemika. Organizam praktično raspolaže odbranibcnim supstan-cama protiv bilo koje materije strane organizmu. Sazrijevanje B-limfocita kod čovjeka u organu analognom burzi. Tvari koje ulaze u organizam (strane organizmu) su antigeni. Imunološki odgovor stvorio se u toku filogenetskog razvoja u svrhu zaštite organizma. Optimalnost imunološke reakcije oni ostvaruju putem svojih rastvorljivih bjelančevinastih produkata limfokina. Nakon kontakta s antigenom limfociti se transformiraju u plazma ćelije koje proizvode antitijela i scnzibilizirane limfocite koji proizvode limfokinei druge medijatore ćelijslkih reakcija. Oštećenjem njihovih membrana oslobadaju se medijatori reakcije. indukujuće (Ti). glikoproteine. Obično su organskog porijekla: bjelančevine.  75% imunoglobulina otpada na IgG. Svoju osnovnu imunološku ulogu. T-limfociti (nazivaju se još tiniusovisnim liinfocitima jer dozrijevaju u timusu) na svojoj površini ispoljavaju karakteristične bjelančevine. Javljaju se nakon IgM i nazivaju se sekundarnim odgovorom imunološkog sistema. 3. koje produciraju antitijela. Klonovi nastaju prije dodira s tudim antigenom. Ipak. solubilnih proteinskih produkata. Imunitet je primamo nastao kao prirodna odbrana protiv neoplastične transformacije vlastitih ćelija. IgM. antigeni. a postaju puni antigeni tek nakon kovalentne veze sa bjelančevinama primaoca. Aktivacija imunokompetentnih ćelija provodi se u saradnji makrofaga koji dostavljaju infomiacije o antigenu imunokompetcntnim ćelijama. ili male anorganske molekule (hapteni). IgG ima najveću sposobnost neutralizacije bakterijskih toksina i sprečava širenje infekcija putem krvi  IgE (reaginska. Interleukin 2 dovodi do umnožavanja samih Th-limfocita. Tako dolazi do stimulacije i proliferacije odredenog klona limfocita. supresorne (Ts). Podjednako su rasprostranjeni i intra i ekstravaskularno. destrukciju i uklanjanje antigena iz organizma. Ključnu ulogu u imunološkoj reakciji imaju limfociti T i B.

b) tuberkulinska preosjetljivost. K-ćelija (Killer-ubica). Mada su one komplicirani biološki fenomeni. ][ tip reakcije. dok mali imunokompleksi lako prolaze kroz membrane za filtriranje. zatim herpetiformni dermatitis.  uzrokuju kontrakciju glatke muskulature. Da bi nastala antitijela IgE. nastali u višku antitijela. eritrociti ili trombociti. a veliki imunokompleksi. c) aergijske manifestacije kod odbacivanja tkivnih transplantata Četvrti tip alergijske reakcije ovisi o prisutnosti specifičnih imunih T-limfocita i njihove reakcije s antigenom. mogu da se pretvore u antigenske strukture. sistemni eritematodes. npr. sindrom toksičnog kompleksa (Arthusov fenomen) U krvotoku se stvaraju multimolekularni kompleksi antigena i imunoglobulina.pod izvjesnim okolnostima. Oni induciraju stvaranje antitijela. dolazi do brze aktivacije medijatora: histamina. Njihovo je osnovno 77 .  privlače i aktiviraju upalne ćelije i  moduliraju otpuštanje drugih medijatora. reumatoidni artritis. najčeiće klase IgG ili IgM Antitijela IgM ili IgG se vežu sa membranskim antigenima. kinina. Razlikuju se tri podtipa reakcija: a) kontaktni alergijski dermatitis. Do razaranja ćelija može doći zbog aktivacije komplementa i fagocita ili zbog djelovanja ćelija ubica limfoidnog sistema. U dermatologijije manje interesantan od prvog tipa jer. alergolozi i klinički imunolozi služe se shematskom klasifikacijom u četiri tipa. kako su predložili Gell i Coombs 1964. neki oblici urtikarija su bolesti kod kojih se imunokompleksi javljaju u serumu ili se odlažu u tkivima IV tip reakcije. anafilaktični tip: IgE (homocitotropna antitijela-reagini) fiksiraju se fragmentom Fc za tkivne mastocite i bazofile periferne krvi. sindrom citotoksične reakcije Zbog djelovanja nekih haptena. od kojih su tri prve grupe reakcije humoralnog imuniteta. Oni:  pojačavaju vaskularnu propustljivost. To su imunokompleksi srednje veličine koji uz pomoć komplementa i neutrofilnih granulocita uzrokuju oštećenja tkiva. potrebna je saradnja T i B-limfocita. Atopijska konstitucija udružena je sa deficitom produkcije IgA. Autoimune bolesti. Reakcija tipa 1 manifestuje se kod čovjeka kao sistemski anafilaktični šok i atopijske bolesti. koji uz saradnju komplementa mogu prouzrokovati oslobađanje medijatora i alergijsku reakciju. tzv. sklerodermija. spororeagujuće supstance (SRS). ovaj tip reakcije može igrati ulogu u etiopatogenezi nekih hroničnih urtikarija i trombocitopeničnih purpura ]|[ tip reakcije. Kada se na spojna mjesta (Fab-fragment) vežu specifični antigeni. a četvrtaje reakcija celularnog imuniteta | tip reakcije. Atopija je genetski uslovljena sklonost stvaranju visokog nivoa IgE-antitijela. g. Posljedica reakcije izmedu antigena i antitijela može biti oslobadanje medijatora ili limfokina u količinama koje izazivaju upalnu alergijsku reakciju. budu odstranjeni fagocitozom. pri čemu se oslobadaju medijatori limfokini. dok većina akutnih urtikarija ide po prvom tipu reakcija. kasna ili celularna preosjetljivost Najveći intenzitet alergijskog odgovora obično je oko 48 sati nakon testiranja. neki tkivni elementi. on može da oštećuje čovjekov organizam.

C3 može se aktivirati i klasičnim i alternativnim putem. neutralizacija virusa.  transfer-faktor. C5b). C5a.  faktor transformacije limfocita. C3b. To je biološki sistem sačinjen od većeg broja komponenti (od C1 do C11) koji pripada serumskim globulinima. koji uzrokuju oslobađanje vazoaktivnih amina iz mastocita.  limfotoksin. hemotaksini (C3a. itd. Klasičan put aktivacije počinje kontaktom C1 sa Fc-fragmentom antitijela koje je vezano s antigenom. a često je i nedovoljno standardizovan.  faktor inhibicije migracije leukocita (neutrofila) (LIF). Kao posljedica aktiviranja komplementa nastaju anafilatoksini (fragmenti C3a i C5a.  interferon. oslobađanje vazoaktivnih amina. Djelovanje komplementa vremenskije ograničeno dejstvom inhibitora i inaktivirajućih enzima. Sve kožne promjene moraju biti smirene. Normalne vrijednosti C4 idu protiv mogućnosti stvaranja cirkulirajućih imunih kompleksa. Sistem komplementa može da se aktivira klasičnim i alternativnim putem. Uglavnom ga sintetiziraju makrofagi. Za testiranje bolesnik mora biti pripremljen. leukocita i trombocita. kao ni citostatike i antihistaminike 78 .  faktor permeabilnosti limfnih žlijezda. polimorfonuklearnih leukocita. Ovaj je problem naročito prisutan kod testiranja bolesnika sa kontaktnim alergijskim dermatitisom. supstance slične kininima. B-limfociti i ćelije monocitno-makrofagnog reda imaju receptore za komplement DEFICIT KOMPLEMENTA može biti urodeni i stečeni. sistemnog eritematodesa. Stečeni deficit komplementa nastaje zbog oštećenja parcnhima jetre ili zbog utroška u toku nekih bolesti. a to su:  faktor inhibicije migracije makrofaga (MIF).  faktoraktivacije limfocita (LAF) itd komplement Kratko ćemo se osvrnuti na komplement jer je integralni dio imunog sistema.  faktor aklivacije makrofaga (MAF). C4 učestvuje u formiranju cirkulirajućih imunih kompleksa. U mnogim slučajevima poznajemo hapten. U tom periodu ne primjenjujemo kortikosteroidne lijekove u opštoj terapiji. ali ne poznajemo bjelančevinskog nosioca. eozinofile i makrofage. drugim riječima nije dovoljno poznat.inhibitora izaziva urođeni angioedem MOGUĆNOST DOKAZIVANJA ALERGIJSKE PREOSJETLJIVOSTI Dokazivanje specifične alergijske preosjetljivosti moguće je na dva načina:  in vivo testiranjem bolesnika  in vitro dokazivanjem antitijela u bolesničkom materijalu Testiranje bolesnika Najveća poteškoća pri izvodenju ovih testova je što u većini slučajeva antigen nije dovoljno hemijski definisan. odnosno koža ne smije da pokazuje upalne promjene jer su moguće nespecifične pozitivne reakcije. Funkcije komplementa su slijedeće: razaranje ciljnih ćelija. Genetski uslovljeni poremećaj deficit C1 . a aktivne komponente i spontano propadaju. i drugih. koji privlače polimorfonuklearne leukocite. npr.dejstvo da mijenjaju funkciju mnogih tipova ćelija: makrofaga.

intrakutno injiciranje Svim ovim metodama alergen se direktno unosi u kožu Reaktivne promjene u vidu urtike promjera većeg od 5 mm nakon 20 minuta označavaju se kao pozitivna reakcija Intradermalno testiranje daje pouzdane rezultate ako imamo prečišćen i standardizovan antigen.  prick test . oedema Quincke i medikamentozne egzanteme Za testiranje koristimo tri mogućnosti:  scratch test . papule i papulovezikule koji prelaze rubove krpice i nejasno su omeđeni od okolne zdrave kože Pozitivna reakcija praćena je subjektivnim osjećajem svrbeža na mjestu testiranja i veoma često pogoršanjem već smirenih lezija kontaktnog alergijskog dermatitisa 79 . urtikariju. Intradermalni testovi dijele se na  inhalatome (ako se testiranje provodi alergenima koji u organizam dospijevaju disajnim putevima) i  nutritivne (ako alergeni u organizam dospijevaju preko organa za varenje). ekstraktom insekata i većinom sastojaka hrane. stafilikoka. Testne krpice stavljaju se na kožu leđa u interskapularnoj regiji i pričvrste leukoplastom. perjem. ekstraktom vune. Takav redoslijed testiranja je i kod drugih jakih antigena. Ovi testovi izvode se u specijalizovanim ustanovama uz sve mjere opreza i mogućnosti adekvatnog reagovanja u slučaju anafilaktičkog šoka. itd. Ako su ti testovi negativni tek onda se pristupa daljem intradermalnom testiranju. npr. odnosno unošenjem alergena putem organa za varenje. Testovi in vivo na medikamente u principu se izvode tek ako su testovi in vitro bili negativni Dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivost EPIKUTANO TESTIRANJE Za dokazivanje kontaktnog alergijskog dermatitisa. pa se epidermis oprezno ozlijedi skarifikacijom ili ubodom igle. Dijagnostičku vrijednost ima testiranje penicilinom i penicilloilpolilizinom. Testne krpice skidaju se nakon 48 sati i tada se očitava reakcija. ali tako da ne dođe do krvarenja. jer su alergeni najčešće razgrađeni metaboliti.test ubodom  intradermalni test . Izvode se tako da se na kožu fleksorne strane podlaktice stavi antigen. ekstrakti nekih plijesni i perut.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB) Za epikutano testiranje upotrebljavaju se standardizirane koncentracije najčešćih alergena sa kojima čovjek dolazi u kontakt. Manje su sigurni rezultati testiranja drugim alergenima. i testiranje tuberkulinom i ekstraktima drugih bakterija (streptokoka. Kod sumnje na alergiju penicilinom ili nekim drugim medikamentom najčešće prvo radimo scratch ili prick test. kao npr: kućnom prašinom. a koji su jaki senzibilizatori.test grebanjem (skarifikacija). kao i testiranje sa l-hlor-2.Testovi koje izvodimo na bolesniku za potvrdu dijagnoze oboljenja dijele se na testove za dokazivanje rane preosjetljivosti i testovc za dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivosti Dokazivanje rane (humoralne) preosjetljvosti INTRADERMALNO TESTIRANJE Najćešće alergijske dermatoze za čiju dijagnostiku koristimo intradermalne testove su: atopijski dermatitis i atopijska konstitucija u širem smislu pri čemu mislimo i na bronhalnu astmu.) i gljivica (trihofitona i kandide) za procjenu imunološkog stanja bolesnika. Pozitivnu reakciju karakteriše crvenilo. Takvi antigeni su alergeni peludi trava i cvjetova. Intradermalni nutritivni testovi imaju daleko manji dijagnostički značaj od ekspoziciong testa na odgovarajuću namirnicu. peludi i slično.

koji su zatim obrađeni antihumanim gama-globulinom markiranim fluorescninom bojom. podlaktica. To su alergeni s kojima oboljeli svakodnevno.  ±: nehomogen eritem na mjestu krpice (neodređen test). testom vezivanja komplementa.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB). ako je očuvan celularni imunitet. dekoltea).  +: homogen eritem koji prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). ali se 95% ljudi. dolazi u kontakt. Trihofitin-test koristi se i kao pokazatelj sadašnje ili ranije infekcije dermatofitima. u predjelu bazalne membrane. streptokinazastreptodermaza. koja se izvodi na smrznutim rezovima bioptirane kože bolesnika. Reaktivnost kože u toku ovih testova može dati ocjenu o kvantitativnoj celularnoj imunološkoj sposobnosti imunog sistema organizma Osim ovih testova. negativan i toksičan. Antigeni se injiciraju intradermalno na fleksornu stranu podlaktica. U fluorescentnom mikroskopu vidjet ćemo žutozelenu fluorescenciju. Eritem i induracija veći od 5 mm u promjeru označavaju se kao pozitivna reakcija. kandidin i trihofitin. a reakcija se očitava nakon 48 sati. metodom precipitacije. U tom slučaju prave se manja razblaženja testne koncentracije dok se ne dobije koncentracija koja ne izaziva toksičnu reakciju. ili bez promjena. IgM. epikutani testovi rade se i sa specifičnim alergenima radne sredine. Vezana antitijela mogu pripadati klasi IgG. sa klinički manifestnim promjenama. u papilama derma. On je poznat kao jak kontaktni senzibilizator sa kojim se čovjek rijetko susreće. u toku obavljanja određenog posla. a rezultat može biti pozitivan ili negativan zavisno od toga da li je ta supstanca dovela ili nije do kontaktnog alergijskog dermatitisa INTRAKUTANO ISPITIVANJE CELULARNOG IMUNITETA . TOKSIČNU REAKCIJU karakteriše oštro ograničen eritem.Reakciju označavamo prema intenzitetu promjena koje su se pojavile na mjestu testiranja:  0: nema promjena (test negativan). jedan od najboljih i najegzaktnijih testova celularnog imuniteta je epikutani test sa l-hlor-2.  ++: eritem sa papulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). ali sa dijelova tijela koji su suncu eksponirani (koža dorzuma šaka. U fluorescentnom mikroskopu vidjećemo da su markirana antitijela vezana za antigene strukture. 80 .  +++: eritem sa papulama i vezikulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan) Osim serije standardnih epikutanih alergena. može njime senzibilisati TESTOVI IN VITRO Antitijela u biološkom materijalu dokazuju se testovima pasivne hemaglutinacije. ovisno o mjestu gdje su vezani markirani antihumani gama-globulini: u epidermisu. stvaranje vezikula. Rezultat testa u ovom slučaju može biti pozitivan. fluorescentnom tehnikom (direktnom i indirektnom) Fenomen imunofluorescencije dobivamo ako antitijela koja su vezana sa supstancom koja fluorescira (fluorescein izotiocijanat) dodamo uzorku tkiva koje sadrži antigen. Markirani antihumani gama-globulini vezuju se na mjestu gdje su vezani gama-globulini. a često i bula na mjestu testiranja. U ispitivanju dermatoza možemo primijeniti dvije metode: direktnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu histologiju i indirektnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu serologiju DIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM. IgA i IgD-antitijelima INDIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM dokazujemo u serumu cirkulirajuća antitijela. ali su sve te promjene oštro ograničene na prostor krpice. na krvnim sudovima. Kandidin-test nema dijagnostičku vrijednost zbog ubikvitarnosti kandide.Od testova in vivo za ispitivanje celularnog imuniteta najčešće se primjenjuje prečišćeni tuberkulinski derivat (PPD).

Razlikujemo više vrsta antitijela: antinuklearna antitijela. Test transformacije limfocita (TTL). prilikom izlaganja penicilinu (ekspozicioni test) reakcija može da bude burna 81 . a pad titra daje nam uvid u terapijski uspjeh Dermatoze kod kojih se primjenjuje imunofluorescentno ispitivanje su: svi oblici pemfigusa. Pozitivnost testa određuje se prema broju velikih ćelija. itd. Osim uvida u stanje celularnog imuniteta ovaj se test koristi za dijagnozu medikamentozne alergije. odnosno za potvrdu alergijskih manifestacija izazvanih ovim alergenima. bulozni pemfigoid. jer unatoč negativnim rezultatima ovog testa. blast-oblika koji su nastali transformacijom malih limfocita. dobijen iz pasulja. To je dosta jednostavna i najviše primjenjivana metoda za otkrivanje specifične senzibilizacije T-limfocita. ili konkavalin A (Concavalin A) onda se ovaj test koristi za procjenu slanja celularnog imuniteta. antitijela protiv bazalne membrane. dermatitis herpetiformis Duhring. Ako se blastna transformacija stimuliše nespecifičnim stimulatorima kao što su fitohemaglutinin. antitijela protiv intercelularne supstance epiderma. eritematodes. sistemska sklerodermija i dr. Test nema vrijednosti u ispitivanju alergije na penicilin. antimitohondrijalna antitijela. Ovdje određujemo visinu titra antitijela. kao i za ispitivanje nutritivnih i drugih alergena. Kao testni preparat obično se upotrebljava smrznuta jetra ili ezofagus kunića.

a promjene su izazvane mravljom kiselinom koja se oslobada dlačica (žaoka) na listu i stabljici koprive. ali urtikarija. urtikarije se dijele na  imunološke (alergijske) i  neimunološke (fizikalne) urtikarije.ALERGIJSKE BOLESTI KOŽE URTICARIA I ANGIOEDEM URTIKARIJA je prolazna erupcija edematozno-eritematoznih eflorescenci. Pri tome treba naročitu pažnju obratiti na dodatke hrani koji služe za popravljanje okusa. Akutna alergijska urtikarija nastaje kao posljedica reakcije antigena i antitijela (najčešće IgE).) Dokazivanje etioloških faktora teško je i manje uspješno. javljaju se nove. leukemije. pa čak i antihistaminici). jagode. kao bolest traje duže vremena.  inhalatorni alergeni (pelud trava. sistemnog lupus-a. S obzirom na dužinu trajanja i tok bolesti.  biološke supstance: inzulin. različite veličine i oblika koje prati subjektivni osjećaj svrbeža. Bolest nosi naziv i "koprivnjača" jer eflorescence koje nastaju na koži morfološki su slične promjenama koje nastaju nakon dodira sa koprivom. te konzervanse (aditive) koji dovode do unakrsne reakcije sa analgeticima. parathormoni i serum  nakon primjene transfuzije  u toku virusnih bolesti (infektivna mononukleoza i dr. Kod 80% hroničnih alergijskih urtikarija ne može dokazati tačan etiološki moment 82 . Naročito je opasan ako se razvija na sluznicama gornjih disajnih puteva jer može dovesti do ugušenja Klasifikacija urtikarija S obzirom na etiologiju. Kandidijaza GIT-a i parazitoza (askaridoza. imunološke urtikarije dijele se na  akutne (do mjesec dana trajanja) i  hronične (ako traju duže od mjesec dana) IMUNOLOŠKE (ALERGIJSKE) URTIKARIJE Etiopatogeneza. orasi.  ubod insekta (pčele. jer dok jedne urtike iščezavaju. meso. mrava)  medikamenti (svi su potencijalni uzročnici urtikarije. Naročito često se razvija na onim dijelovima kože koji su mekši jer je vezivo rahlije. ose. ehinokokoza. Dalji čest etiološki momenti hronične alergijske urtikarije su organski ili funkcionalni poremećaji GIT-a (ulkus želuca i duodenuma. paradajz. karcinoma. oboljenja jetre i pankreasa i. prilično jasno omeđen edem. Najčešći su  alimentarni alergeni (hrana bogata bjelančevinama: ribe. poremećaj želučane sekrecije: hiperaciditet ili hipaciditet). perje). jaja. ANGIOEDEM je veći. Urtika traje nekoliko sati i iščezava. Na prvom mjestu su alimentarni alergeni. Dalje fokalni infekti (hronične bakterijske infekcije organizma). ekstrakt tiroideje. koji zahvata kutis i supkutis. amebijaza) takođe su česti uzročnici hronične alergijske urtikarije. pa i znak poremećene ravnoteže neurovegetativnog sistema. sirevi. maligne limfogranulomatoze. mlijeko). mada može da se javi na bilo kom dijelu kože i sluzokože. ali ne hrana u onom obliku u kojem je unesena u organizam nego njeni intermedijarni produkti koji su nastali u toku digestije. Takve pojedinačne eflorcscence nose naziv urtica. mirisa i boje. Urtikarija može biti simptom drugih bolesti.

paradajz. obrazuju se mali kompleksi. pa i godinama. kao posljedica jače transudacije iz kapilara papila. neke vrste riba. IgA). što se manifestuje kao angioedem. sir. dok su kod hronične alergijske urtikarije odgovorna i druga antitijela (IgG. Iza hemoragične urtike ostaju lividne mrlje koje sporije iščezavaju HRONIČNU ALERGIJSKU URTIKARIJU karakterišu erupcije urtika. traju par sati (najviše 48 sati) i naglo nestaju ostavljajući ružičastu mrlju. Urtike naglo nastaju. traga. Histopatološka slika: krvni i limfni sudovi u dermu su prošireni sa rijetkim perivaskularnim infiltratom eozinofila i polimorfonukleara. Dominirajući simptom je jak pruritus koji psihički i fizički iscrpljuje bolesnika. ili  u dubljim slojevima kože. U patogenezi hroničnih alergijskih urtikarija igraju ulogu aktivirane C3a i C5a. površina je napeta i ne može se dizati u nabore. Djeca nešto češće imaju akutne alergijske urtikarije. mogu se pojaviti mjehuri (urticaria bullosa)  U iznimnim slučajevima. koja takođe nestaje bez. Mogu biti okruglog. proljev.  Ako dođe do regresije. SRS. Aspirin takođe izaziva urtikariju neimunološkim putem (inhibicijom sinteze prostaglandina) Klinicka slika Urtikarija se javlja u svim dobnim uzrastima. koje izazivaju degranulaciju mastocita i oslobađanje medijatora alergijske reakcije Treba naglasiti da neka hrana (hljeb. Dovode do:  proširenja i povećane propustljivosti kapilara u površnim slojevima kože. povraćanje ili temperatura. zbog dijapedeze eritrocita. a konzistencija tvrdo-elastična. koje se javljaju mjesecima. Urtike se javljaju na koži i sluzokožama AKUTNA ALERGIJSKA URTIKARIJA može sasvim iznenada da se javi na koži i sluzokožama ali mogu da joj prethode opšti simptomi: gubitak apetita. Histološkom slikom dominira intersticijalni edem epidermisa i kutisa Terapija Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje uzročnika i njegovo dalje izbjegavanje. Urtikarija je praćena subjektivnim osjećajem svrbeža koji je posljedica podražaja senzibilnih nervnih završetaka edemom u kutisu. čokolada. 20-40% bolesnika sa hroničnom urtikarijom ima pogoršanje kada uzima acetilsalicilnu kiselinu koja inhibira aktivnost ciklooksigenaznog puta arahidonske kiseline. kinin. prstenastog ili policikličnog oblika. kao i kod osoba bez te konstitucije. koji oslobađaju medijatore: histamin. Najčešće ružičaste boje  Ako je edem u koriju jači može imati i bjeličastu boju (urticaria porcellanea seu alba) koja je posljedica anemizacije.Najčešća antitijela u nastanku akutne alergijske urtikarije su IgE-antitijela. jagoda. Samo kod 20% slučajeva hronične uritkarije moguće je dokazati izazivača 83 . Istovremeno se javljaju nove urtike u okolini i na udaljenim dijelovima kože. Urtika ima jasne i oštre rubove. Alergijska urtikarija (akutna i hronična) podjednako se često javlja kod osoba s atopijskom konstitucijom. Policikličan oblik nastaje spajanjem susjednih urtika. Karakteriše pojava urtika. IgM. u centru nastaju prstenasti oblici (urticaria annularis)  U rijetkim slučajevima. kobasice) mogu i neimunološkim putem osloboditi histamin i izazvati urtikariju. IgE se veže Fc-fragmentom na mastocite i bazofile. ovalnog. Ako se na Fab-fragment vežu antigeni (alergeni). mogu imali ljubičastocrvenu boju (urticaria haemorrhagica). što se klinički manifestuje kao urtika.

ako ne djeluju drugi medikamenti. prethodno ledira lako što se ljepljivom trakom skinu površni slojevi ("stripping"-tehnika). Reakcija može biti lokalizovana samo na kožu. Ova je terapija djelimično i etiopatogenetska. Lentostamin i drugi. kontaktna urtikarija može biti akutna i hronična. a slijedeća 24 sata bolesnik uzima samo čaj (eliminaciona dijeta). onda se dio kože na kojem će se izvoditi test. Reakcija nastaje zbog oslobađanja histamina iz mastocita. u serumu bolesnika mogu se dokazati specifična IgE-antitijela radioalergosorbent-testom (RAST) U upornoj hroničnoj urtikariji. neki lijekovi (kodein. kravlje mlijeko. naročito od sirove ribe. Kod sistemske reakcije provodi se terapija kao kod anafilaktičkog šoka 84 . U opštoj terapiji alergijskih urtikarija primjenjuju se antihistaminici: Dimidril. Ako je ovaj test negativan. simptomi na koži javljaju se nakon nekoliko minuta. S obzirom na tok. te osim kože zahvata i sluzokože i prijeti opasnost od ugušenja. vaskularni kolaps i anafilaktični šok. dimetilsulfoksid. hloramfenikolom). pod uticajem hladnoće Za potvrdu dijagnoze potrebni su imunološki testovi in vivo i in vitro. Kako urtikariogena tvar brzo penetrira u kožu. dlaka gusjenica. Ako se radi o više vrsta hrane. Simptomatska terapija urtikarija je opšta. rinokonjunktivitis. paradajz. Avil. Na neke vrste hrane. Oxetal. Izbjegavati salicilate. Naredna 2-3 dana uzima krompir i rižu kuhane na vodi. a može biti i sistemska kada se javljaju bronhijalna astma. platine). peruanski balzam). solima metala (nikla. mogu se primijeniti kortikosteroidi u srednjim dozama i duže vrijeme. a obzirom na mehanizme nastanka može biti alergijska i nealergijska. a reakcija se očitava nakon 20-30 min. streptomicionom. onda se svaki dan po jedna. zatim. Ukoliko se radi o neophodnoj namirnici (npr. Dobro djeluje i Atarax (3x1 drag) naročito kod upornog svrbeža i uznemirenosti. Nakon toga provodi se ekspoziciona dijeta. Synopen. ALERGIJSKE KONTAKTNE URTIKARIJE posredovana su IgE. hranom (razne vrste mesa. NEALERGIJSKA KONTAKTNA URTIKARIJA nastaje kod svih osoba koje dođu u kontakt sa primarnim urtikariogenim agensom koji sadrži histamin-oslobađajuće supstance kao što su kopriva. koji. kako akutnih tako i hroničnih nema veći značaj Kontaktna urtikarija (urticaria contacta) Kontaktna urtikarija nastaje nakon vanjskog kontakta neke tvari sa kožom. sirov krompir. i ako su pozitivni često nemaju veći značaj jer su pravi alergeni uglavnom metabolički produkti hrane. Mogu da se naprave i intradermalni nutritivni testovi. najbolje ga je izbjegavati. morfin. što znači da bolesnik uzme onu namirnicu za koju sumnja da je izazvala urtikariju. Ordinira se laksans (gorka sol). a javljaju se nakon kontakta sa nekim lijekovima (penicilinom. Testovi in vivo izvode sa na intaktnoj koži otvorenim epikutanim testom. potrebno je ordinirati kortikosteroide sa brzim djelovanjem (Urbason. mlijeko kod djece) može se pokušati sa nespecifičnom ili specifičnom hiposenzibilizacijom Ako je u pitanju medikament. neomicinom. bjelance jajeta). do pola sata. kao i na neke lijekove. zatim.Uzeti iscrpnu anamnezu o neposrednom povodu koji je prethodio urtikariji. Reakcija se očitava za 20-30 min Terapija Provodi se sistemskom primjenom kortikosteroida nakon prethodnog eliminisanja urtikariogene tvari. naročito ako je u pitanju akutna. Ultracorten H) Kod sumnje na prehrambene alergene odmah se provodi dijetetska terapija. benzojeva kiselina. cimetna kiselina. Kod djece režim dijete traje kraće (uz obaveznu konsultaciju sa pedijatrom). U nekim slučajevima hronične alergijske urtikarije dobar terapijski efekt (sa remisijom i do nekoliko mjeseci) može se postići autohemoterapijom (intramuskularnom aplikacijom vlastite krvi nakon venepunkcije) Lokalna terapija alergijskih urtikarija. laringitis. a zatim se utrlja alergen. Ako je urtikarija generalizovana.

Ako je lokalizovan na larinksu. Edematozno područje različite je veličine. praćen je jakim bolovima. s istim etiopatogenetskim mehanizmima. nejasno omeđeno prema okolnoj koži. dvofazna eflorescenca. Najčešće počinje oko 5 godine života kao posljedica djelovanja malih trauma a može biti i psihogeno provocirano. Provodi se infuzijama svježe plazme i djelimično purifikovanog C1-inhibitora. prijeti opasnost od ugušenja. Medikameniozna terapija akutnog napada hereditarnog angioedema može bili kratkotrajna i dugotrajna. meko-elastične konzistencije. Najčešće je lokalizovan na koži očnih kapaka. Takvu čvoričasto-mjehuričastu eflorcscencu Tommasoli je nazvao seropapula. koja inhibira Clesterazu i kininogenazu  DUGOTRAJNA TERAPIJA (u profilaksi nastajanja edema) provodi se androgenim derivatom Danazolom ili primjenom antifibrinolitika. dok uritika iščezava. Može se lokalizovati na koži i sluznicama disajnog i probavnog trakta Terapija. a na površini prekrivene tankom krustom. treba uraditi traheotomiju Hereditarni angioedem Nasljeđuje se autosomalno dominantno. Takođe može da se provodi intravenskim infuzijama Є-aminokapronske kiseline. Često postoji istovremena pojava urtikarije i edema Quincke Terapija Kao kod urtikarije. Danazo je atenuirani androgeni hormon za koji se pretpostavlja da podiže nivo Cl-inhibilora iz hepatocita u serum. Oedema Quincke samo je varijanta urtikarije. ali može da se lokalizuje i na bilo kome drugom dijelu trupa i ekstremiteta. genitala. rjeđe inhalatorni alergeni. mada može recidivirati na istom ili nekom drugom mjestu. a u manjoj mjeri i na trupu. usana. Seropapula svrbi. zatim crijevni paraziti. Praćen je subjektivnim osjećajem napetosti kože oboljelog područja. U serumu su snižene C2 i C4 Javlja se kod više članova iste porodice. doseže veličinu graška i taj se oblik naziva strophulus 85 . Povoljan efekt antifibrinolitika uslovljen je inhibicijom plazmina koji ima sposob-nost aktivacije Cl-komponente komplementa Strophulus Sirofulus je alergijska dermatoza gdje kao antigeni najčešće dolaze alimentarni alergeni. Ako je lokalizovan na sluznici probavnog trakta. Edem traje 1-2 dana i spontano iščezava bez traga. Ponekad mjehurić može da bude i veći mjehur. a može da nastane i kao posljedica uboda insekta Klinicka slika Eflorescence karakteristične za strofulus lokalizovane su uglavnom na ekstremitetima. Još se ne zna zašto ima dublju lokalizaciju (zahvata kutis i supkutis) Klinički se manifestuje iznenadnom pojavom blijedog ili ružičastog otoka kože na mjestima gdje je koža mekana i vezivo rahlo. Ako je lokalizovan na larinksu.  KRATKOTRAJNA TERAPIJA indicirana je u slučajevima lokalizacije angioedema na sluznicama gornjih respiratornih puteva (larinks i ariepiglotični nabori). pa su zbog toga efjorescence razgrebane. a zatim na tom istom mjestu tvrdi čvorić sa sitnim mjehurićem na vrhu. a može da se lokalizuje i na vidljivim i nevidljivim sluzokožama. Posljedica nedostatka inhibitora C1 komponente. Prvo se javi mala urtika. To je tzv.Oedema Quincke (angioedem) Etiopatogeneza.

. Duž mjesta mehaničkog hadražaja nastaje trakasta urtika. mogu pogodovati nastanku dermografizma. obično perifoliknlarno smještenih urtika veličine glavice pribadače sa bijelim haloom koje ostavljaju utisak egzantema. sekundarna superinfekcija. uključujući i kosmati dio glave. FIZIKALNE URTIKARIJE Izazvane su raznim uticajima spoljne sredine. ružičastih. kao što su promjena u temperaturi. naročito kod neurovegetativno labilnih osoba. a lok je cikličan. o urtikarija na pritisak (urticaria e pressione). Bazedovljeva bolest. Mehanizam nastanka dermografizma nije utvrđen. a kada iščezne ostavlja iza sebe malo hiperpigmentiranu ili rjeđe depigmentiranu mrlju. o urtikarija izazvana sunčevim zracima (urticaria photogenica seu solaris). o urtikarija na hladno (urticaria e frigore). uz učešće IgEantitijela. kao i tbc. Opšta simptomatska terapija provodi se antihistaminicima (sirup Dimidril). promjene zarastaju ožiljkom Bolest se javlja u ranom djetinjstvu. Etiološka terapija provodi se traganjem za uzročnikom i. Kod takvih osoba 86 . zatupastim predmetom. dok strofulus nikad nije lokalizovan u kosmatom dijelu glave. a 25 mg 3-4x1 Urticaria cholinergica Holinergičnu urtikariju karakteriše generalizovana pojava sitnih. Neurovegetativna labilnost. Može trajati godinama. Veoma brzo nestaju (pola do jedan sat). Ako je usljed češanja nastala jača ekskorijacija. djelovanje pritiska. Možda postojanje lokalne preosjetljivosti na histamin. o urtikarija izazvana vodom (urticaria aquagenica) Urticaria facticia – (Dermografizam) To je mogućnost da se po koži "piše". Ako su promjene superinficirane 1% mikstura rivanola. što je mnogo češće. pa su nazvane neimunološke urtikarije. piodermije TERAPIJA. Doskoro je vladalo mišljenje da u nastanku ovih urtikarija ne igraju ulogu imunološki mehanizmi. ako je moguće. Prati ih intenzivan osjećaj svrbeža. Promjena svrbi pa bolosnik češanjem provocira stvaranje novih urtika. o urtikarija na toplo (urticaria e calore). izlaganje suncu ili vodi. uz učešće IgE  Fizikalne urtikarije su: o dermografizam (dermographismus seu urticaria facticia). Danas ima sve više mišljenja da bar u nastanku nekih oblika fizikalnih urtikarija igraju ulogu i imunološki mehanizmi. ali alergen ostaje nepoznat. možda u nekim slučajevima izazvan imunološkim mehanizmima. Sto znači da periode poboljšanja smjenjuju periodi pogoršanja. Lijek izbora. Nastaje nakon mehaničkog podražaja kože pritiskom ili nakon grebanja tvrdini. Nikada međusobno ne konfluiraju. Obično su izazvane jačim fizičkim naporom koji dovodi do znojenja.bullosus Seropapula može trajati duže vremena. Ima hroničan tok. o holinergična urtikarija (urticaria cholinergica). u terapiji dermografizma je antihistaminik Dimidril tbl. Urtike se obično javljaju na trupu i ekstremitetima. To je dosta česta fizikalna urtikarija. ili. njegovim odstranjenjem. a lokalno tečni puder. Ima dobru prognozu jer spontano iščezava u školskom periodu DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: Varičele koje napadaju čitavu kožu.

suflonamidima. Najteži oblici ove urtikarije javljaju se prilikom skoka u hladnu vodu ili kupanja u hladnoj vodi. Urticaria photogenica seu solaris (urtikarija na sunce) Nastaje nekoliko minuta nakon izlaganja suncu. » Susreće se dosta rijetko. kao i u toku porfirije TERAPIJA . kao i neki slučajevi urtikarije na toplotu mogu nastati kao posljedica stvaranja natprosječnih količina acetilholina na holinergičnim nervnim završecima. koje nikad ne konfluiraju. Zbog toga. pa je često pozitivan i dermografizam Naziv cholinergica . ne pojavljuje histamin nego acetilholin koji se oslobađa na holinergičnim nervnim završecima i djeluje direktno na kapilare Možem je provocirati zamaranjem bolesnika dok se ne oznoji.istovremeno su prisutni i znaci nervne labilnosti. utoku konzumiranja hladnih napitaka. Urticaria aquagenica (urtikarija na vodu) Nakon kontakta sa vodom. Urtikarija na hladno veoma često se može dovesti u vezu sa nekim fokusom u organizmu. Lijek izbora je hydroxyzin a antihistaminici mogu imati samo dodatno dejstvo Urticaria e frigore Obično se javlja pri nagloj promjeni temperature. ali i drugih. Nastaje prilikom zagrijavanja tijela (tada ima generalizovani karakter) ili samo pojedinih dijelova tijela. Urtikarija na toplo može se javiti i u toku nekih febrilnih bolesti kao posljedica povećanja tjelesne temperature. npr. Ćesto se u vezi s ovom urtikarijom pominje i urtikarija izazvana psihogenim uticajima tzv. vode ili sladoleda Postoje i familijarni slučajevi urtikarije na hladno koji se nasljeduju dominantno. još nedovoljno razjašnjenih mehanizama povoljan terapijski efekat može se postići penicilinom. Urtike se mogu javiti izolovano na sluznici usta. Isto tako se može djelovati i antihistaminicima prije izlaganja hladnoći Treba je razlikovati od krioglobulinemije koja se nađe u krvi više godina prije mijeloma i u toku sistemnog lupusa Urticaria e calore Sličnu simptomatologiju kao i ostale urtikarije. larinksa (mogu imati za posljedicu ugušenje).. Jako svrbi.antihistaminici. Pretposlavlja se da se neki nesolubilni antigeni rastvaraju u vodi i izazivaju alergijsku reakciju. Traje 2-3 dana. na eksponiranoj koži i sluznicama. u toku terapije nekim lijekovima. ezofagusa i želuca. urticaria ex emotion. a njena patogeneza nije razjašnjena. kao medijator. Dijagnoza se postavlja stavljanjem kompresa nakvašenih 87 . ona. a dobar efekat se postiže antimalarikom: Resochin tbl. Manifestuje se okruglim urtikama. Urtikarija na sunce može da se javi u toku i da prethodi sistemnom lupusu.kod ove urtikarije. jer mogu da imaju smrtni ishod kao posljedicu anafilaktičkog šoka. Nekad se može javiti pri parenteralnoj primjeni kalcijuma Terapija – antihistaminici.

Hiposenzibilizacija (imunoterapija) vrši se obazrivo i postepeno. Često se javlja na mjestima koja su izložena pritisku. glavi i vratu naročito su opasni Osim ove rane reakcije. koji se održava 24 sata. generalizovana urtikarija izazvana nekim drugim agensom Terapija Ako je prisutna prava Klinicka slika anafilaktičnog šoka. dolazi u obzir infarkt miokarda. mogu da sejave kasne alcrgijske reakcije slične serumskoj bolesti U lakšim slućajevima alergijska reakcija na ubod insekta može da se manifestuje samo generalizovanom urtikarijom koju prati intenzivan svrbežbez znakova sistemne anafilaksije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. okolini usta. ali treba da prode bar mjesec dana od dana ujeda. dakle. Ubodi lokalizovani u ustima. Na tom mjestujavljaju se urtike Urticaria e pressione (urtikarija na pritisak) Nastaje 4-8 sati nakon izlaganja kože jačem pritisku. imunoterapija ne daje ubjedljive rezultate. temperature 36C u trajanju od 30 minuta. u terapiji se primjenjuju antihistaminici im ili iv. kinin. kao i osobe bez ikakvih podataka o alergiji. više liče na Quinckeov edem nego na tipičnu urtiku ALERGIJSKE REAKCIJE NA UBOD INSEKATA Najčešće nakon ujeda opnokrilaca. Ove promjene posljedica su rane reakcije uslovljene reaginskim antitijelima klase IgE. epilepsija. Ukoliko je alergijska reakcija na ubod insekta blažeg oblika sa generalizovanim urtikama. i kortikosteroidi (Ultracorten H ili Urbason). generalizovana urtikarija. a mnogo češće duboki. pčele. kako u ličnoj tako i u porodičnoj anamnezi Klinicka slika Nakon uboda razvija se dramatična slika anafilaktičnog šoka. bolni otok. Javljaju se pojedinačne urtike. a bez prisutnih simpzoma edema faringealne i laringealne sluzokože.vodom. Promjene. svrbežom kože. Bolesnika obavezno opservirati nekoliko sati ukoliko ne postoji mogućnost hospitalizacije U lokalnoj terapiji dolaze u obzir oblozi radi ublažavanja svrbeža. npr. fosforilaza A faktor oslobađanja histamina Alergijskom reakcijom na ubod ovih insekata jednako često reaguju osobe s atopijskom konstitucijom. a to su: ose. Otrov ovih insekata sadrži: o o o o o o o neurotoksin hijaluronidazu melitin koji oštećuje ćelijskc membrane acetilholin. stršljeni i bumbari. onda njegova terapija. nakon nekoliko sati ili nekoliko dana. upredjelu pojasa. kolaps. Istovremeno se javlja. Kod djece se ne provodi imunoterapija jer se u njih specififina IgEantitijela brzo gube iz organizma 88 . Ovakve bolesnike potrebno je uputiti na hiposenzibilizaciju.

zbunjen je. bljedilom lica. pak. o Iz fosfolipida membrane mastocita oslobada se arahidonska kiselina (nezasićena masna kiselina) iz koje se stvaraju prostaglandini. mrakom pred očima. krvni pritisak nizak. Javlja se u stojećem stavu. dramatična. a dovodi do agregacije trombocita i bronhospazma. pod ulicajem terapije. Ako hipoksija duže traje. LEUKOTRIENI imaju jače vazoaktivno djelovanje i djelovanje na glatke mišiće nego histamin (leukotrieni su sinergisti hisiamina). aspirin. otežano diše i guta. SINKOPA. specifična hiposenzibilizacija) jodna kontrastna sredstva. a počinje nesvjesticom. o FAKTOR AGREGACIJE TROMBOCITA (FAT) koji oslobađaju neutrofili. prostaciklin i tromboksan i  skupina spojeva nazvana sporo reagujuće supstance (SRS). vezanih za tkivne mastocite i bazofilne leukocite. Puls je filiforman.  Iz njihovih granula oslobađaju se medijatori: o HISTAMIN. ima pritisak u grudima (inspiratorni stridor). ireverzibilno stanje šoka Klinicka slika Neposredno nakon unošenja alergena bolesnik poblijedi. sa sličnom simptomatologijom ali bez respiratorne insuficijencije. a ponekad i nagonom na povraćanje. mučninom. po život opasna. ili se.  Zbog kontrakcije glatke muskulature bronha dolazi do dispneje i cijanoze. Gubitak svijesti je postepen sa prethodnim osjećajem tonjenja i mukom. biološke supstance (transfuzije krvi i njenih derivata. koji zbog svoje male molekularne težine brzo difundira i uzrokuje edem i kontrakciju glatkih mišića. zjenice midrijatične. neke vrste hrane.  dovodi do degranulacije bazofilnih leukocita i mastocita. što dovodi do niza poremećaja na nivou ćelija. Protok krvi u mnogim područjima postaje mnogo manji. pojedine funkcije počinju da vraćaju u normalno stanje Diferencijalna dijagnoza. Najčešća je vazodepresorna. o EOZINOFILNI HEMOTAKTIČNI FAKLOR (EHF) koji se ne razlikuje od leukotriena B4. 89 . nastaje konačno. Nastaju konvulzije i smrt. a privlači eozinofile i agregira neutrofile. uznemiren je i prestrašen. slabljenje funkcije centralnog nervnog sistema. vakcine. o SEROTONIN (oslobađa se iz mastocita i trombocita). a zatim postaje cijanotičan. monociti i trombociti. uglavnom imunološka reakcija koja se razvija nekoliko minuta nakon dospijevanja alergena u organizam preosjetljivih osoba Etiologija Anafilaktičnu reakciju mogu da izazovu lijekovi (penicilin. obliven hladnim znojem. tiamin. akcija srca tahikardična. a leukotrieni C i D izazivaju i pad krvnog pritiska (njihov efekat može spriječiti indometacin)  Zbog povremenih opstrukcija suženih kapilara krv cirkuliše sporije. pucanje ehinokokne ciste i izlijevanje antigenog materijala u cirkulaciju krvi ili peritonealnu duplju Patofiziologija anafilaktične reakcije Kaskada počinje nakon  vezanja bivalentnih antigena s IgE (reaginskim) antitijelima. Ako bolesnik odmah legne ncće pasti u nesvijest. zatim postaje bradikardična a onda nastaje aritmija. Nastaje zbog prolaznog pada krvnog pritiska i gotovo uvijek se javlja za vrijeme stajanja. anestetici). odnosno leukotrieni. Posljedica toga je naglo slabljenje funkcije miokarda i pad krvnog pritiska. ujed insekta. gubitak tonusa terminalnih arteriola i poremećaji u području mikrocirkulacije.Anafilaktički šok Akutna.

u venski sisiem. Ako dode do zatajivanja rada srca. ali pri tome svijest ne gubi potpuno. Poželjno je ordinirati i H1 i H2antihistaminike  KORTIKOSTEROIDI se primjenjuju u dozi 5 mg/kg IV ili IM. Daje se prvi. infarkt miokarda. Brzo se razgrađuje. cier i slično) SYNDROMA HOIGNE često se javlja nakon intramuskularnih injekcija nekog lijeka (penicilina). Nakon ovako brze intervencije može se spriječiti razvoj leške kliničke slike. naročito kod osoba koje se unaprijed boje lih iniervencija. pa se doza. već osjeća razne zvukove koje kasnije opisuje kao "muziku u ušima". Ako nema bronhospazma aminofilin je kontraindiciran jer izaziva pad krvnog pritiska i druge nuspojave od strane kardiovaskularnog sistema  ANTIHISTAMINICI . intramuskulalurno ili intravenski 0. uglavnom su korisni u liječenju perzistirajućeg bronhospazma i prolongirano sniženog krvnog pritiska. Pošto oni djeluju sporo. polako intravenski.  AMINOFILIN – bronhodilatator . što je veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema anafilaktičnom šoku jer nema anafilaktičnog šoka bez pada krvnog pritiska Diferencijalno-dijagnostički mogu doći još epilepsija. Nastaje kao posljedica dospijevanja male količine lijeka. Vađenje krvi. puls je spor (oko 2030). koji inhibira oslobadanje histamina i SRS-a iz mastocila u dmi 6 mg/kg tjelcsnc težine. bolesnik nije smeten. čak i ako se samo sumnja.  INTRAVENSKE INFUZIJE – koriguje se hipovolemija (fiziološka ili 5% glukoze sa kortikosteroidima). metabolički poremećaji. Pri prvim znacima nesvjestice treba bolesnika položiti u horizonialni položaj s niskim položajem glave.primjenjuje se ako se bronhospazam ne suzbije adrenalinom. Vazokonstrukcijom podiže krvni pritisak i vjerovatno inhibira oslobadanje medijatora alergijske reakcije iz mastocita  AUTOTRANSFUZIJA se provodi podizanjem donjih ekstremiteta u vertikalni položaj (Trendeleburgov položaj). mada se osjeća slab. po potrebi. prohodnost dišnih puteva treba uspostaviti endotrahealnom intubacijom ili traheotomijom. a pod nos staviti tekućinu s jakim mirisom (amonijak. U horizontalnom položaju svijest se brzo vraća.5 ml u jednoj dozi. o Adrenalin stimulacijom α i β adrenergičnih receptora sprečava edem glotisa i kontrakciju bronha. može ponoviti nakon 20 minuta.  KISEONIK – se primjenjuje od samog početka a prema potrebi.Odmah se primjenjuju IV.Oporavak uz nauzeju i znojenje dolazi naglo. Čim osoba dospije u horizontalni položaj.3-0.  ADRENALIN – je najvažniji i najdjelotvorniji lijek. Ovakav bolesnik zahtijeva trajni nadzor ljekara i zato ga je najbolje smjestiti u jedinicu intenzivne njege i stalno kontrolisati pritisak i puls MEDIKAMENTOZNI EGZANTEMI (exanthema medicamentosum) 90 . krvni pritisak je normalan. itd Terapija anafilaktičnog šoka Terapija se mora dati brzo i blagovremeno. Bolesnik osjeti slabost i malaksalost. trcba provesti adekvatno oživljavanje. a u naročito teškim slučajevima i nakon 3 minuta. ili IM. Krvni pritisak je normalan. bolesti nervnog sistema. Vodena otopina 1% adrenalina daje se supkutano. namijenjenog za intramuskulaturnu upoircbu. davanje injekcija i druge bolne intervencije lako mogu izazvati vazodepresornu sinkopu.

Ako imunoglobulini (antitijela klase IgG i IgM) djeluju na takve antigene strukture. intravenski. eozinofilni hemotaktični faktor. bronhospazmom ili anafilaktičnim šokom sa smrtnim ishodom. intramuskularno. Klinički simptomi nastaju od 6. koju karakteriše prisustvo cirkulirajućih imunih kompleksa. Istovremeno davanje većeg broja lijekova ubrzava pojavu alergijskih reakcija. Oboljenje je dobilo naziv serumska bolest jer se ranije uglavnom dijagnostikovala nakon primjene različitih seruma Za stvaranje senzibilizacije značajan je i način primjene lijeka. novobiocin. Lijekovi su najčešće nepotpuni alergeni. jetre. Patogenetski mehanizmi nastanka medikamentoznih egzantema nisu dovoljno razjašnjeni obzirom na mahanizam nastanka. Klinička simptomatologija veoma je raznolika i može da se manifestuje pruritusom kože (obično prvo svrbežom kože dlanova i tabana). Na pojavu 91 . a punim antigenom postaju nakon spajanja sa bjelančevinama primaoca.Nepoželjne reakcije na koži i sluznicama koje se pojavljuju nakon uobičajenih. što ima za posljedicu oštećenje krvnih sudova i lokalnu upalnu reakciju. netoksičnih doza nekog lijeka Lijek može biti unesen peroralno. perifernih nerava ili sa krvnim elementima. susrećemo kod serumske bolesti Antigeni stvaraju imunokomplekse s antitijelima IgG i IgM. mišića. pri čemu su antigeni prisutni u povišenoj koncentraciji duže vremena u cirkulaciji. izmedu ostalih bolesti. Što se lijek duže daje veća je mogućnost senzibilizacije. a predilekciona mjesta su ekstenzorne strane ekstremiteta i fleksorne strane velikih zglobova ETIOPATOGENEZA. nastaju hemolitička anemija izazvana penicilinom i trombocitopenija izazvana alergijskim reakcijama na sulfonamide. Mogu da se jave na svim dijelovima kože. Tako. To se događa prilikom upotrebe ljekovitih seruma i vakcina Alergijske reakcije na medikamente mogu se odvijati putem sve 4 imunološke reakcije. pluća. može biti potpuni antigen. Alergijska reakcija na medikamente koja se odvija po prvom tipu imunoloških reakcija (antitijela su IgE) nastaje veoma brzo nakon uzimanja lijeka (nakon nekoliko minuta ili u toku same primjene lijeka.  fotoalergijske medikamentozne egzanieme Medikamentozni egzantemi alergijske prirode Većina medikamentoznih egzantema alergijske je prirode. kao takav. hloramfenikol. Senzibilizacija se najčešće javlja poslije intradermalne primjene lijeka. generalizovanom urtikarijom. edemom larinksa.  medikamcniozne egzanteme usljed prirodenih enzimskih defekata. do 20. rjede nakon par sati ili dana). leukotriena itd Citoksična alergijska reakcija (drugi tip alergijske reakcije) najčešće nastaje kao posljedica vezivanja lijeka za tkivo kože. Što je doza lijeka veća povećava se i mogućnost alergijske reakcije. supkutano ili inhalacijom. Lijekovi su najčeiće hapteni (nepotpuni alergeni). dana od početka liječenja (to vrijeme je kraće ako se radi o opetovanoj primjeni lijeka). Obično nastaju prilikom ponovoljene aplikacije lijeka i redovno poslije određenog vremena senzibilizacije. medikamentozni egzantemi se dijele na:  medikamcntozne ezganteme alergijske prirode. digitoksin i dr Treći tip alergijske reakcije. Dolazi dovezivanja i aktivacije komplementa. bubrega.  medikamcntozne egzanteme toksičnc prirode. npr. Manifestacije su rezultat djelovanja medijatora histamin. dolazi do raspada takvih ćelija. U kožu dospijevaju hematogenim putem i zato su medikameniozni egzantemi simetrični i generalizovani. U manjem broju slučajeva upotrijebljeni lijek. Najteže reakcije nastaju nakon intravenske primjene lijeka. instramuskularne injekcije penicilina. srca. a najrjeđe poslije preoralne primjene.

Bez obzira na svu šarolikost mogućnosti manifestacija preosjetljivosti na lijekove. Na sličan način rubeoliformni i skarlatiniformni medikamentozni egzantemi imitiraju rubeolu i skarlatinu. kao i kod osoba sa nepravilnostima u metabolizmu porfirina. sama ili u kombinaciji s Quinckuovim angioedemom. eritrodermije. Eritem . antihistaminika Klinicka slika medikamentoznih egzantema U kliničkoj slici dominiraju simplomi od strane kože. Neposredno poslije davanja injekcije može se javiti lokalna reakcija oko mjesla ubrizgavanja lijeka. ali samo kožnom simptomatologijom dok su ostale pretrage u smislu infektivnih bolesti negativne. a javljaju se nakon uzimanja antibiolika. Bolesnici dobivaju promjene na koži uz poremećaj opštih simptoma već nakon malih doza nekih lijekova Fotoalergijski medikamentozni egzantemi Promjene na koži nastaju pod djelovanjem sunčeve svjetlosti nakon uzetog lijeka. Egzantematični . uz djelovanje enzima transacetilaze. Oedema Quincke takođe može da bude simptom preosjetljivosii na lijekove. a ponekad se pridružuje i edem sluzokože nosa i bronha 92 . detoksikacija nekih lijekova koji sadrže amino-skupine. sulfonamida. Anafilaktična reakcija Što se tiče KOŽNIH SIMPTOMA.Ako je šokni organ (mjesto gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo) površinski vaskularni aparat. Laientni defekt glukoza-6-P-DH ima za posljedicu smanjeno stvaranje acetil-CoA. antimalarika. stilbestrola. salicilata. zlato i živa. npr. sam ili kao pratilac akutne urtikarije. djelotvoran je mehanizam kojim se vrši acetiliranje. Edem je najčešće lokalizovan na usnama i očnim kapcima. mišićima. sulfonamida. serumske holinesteraze. simptomi git-a . a ovisi o mjestu gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo. Prokain je takođe čest uzročnik medikamentoznih egzantema toksične prirode Medikamentozni egzantemi kod osoba s enzimskim defektima Susreću se kod osoba sa latentnim defektom glukoza-6-P-DH. ali je pozitivan anamnestički podatak da su se promjene javile nakon uzimanja nekoglijeka. fcnacctina). medikamentozni egzantemi imitiraju osipne infektivne bolesti (rubeolu. Klinicka slika je veoma šarolika. npr: sulfonamida. hipnotika i drugih lijekova.alergijskih reakcija na lijekove utiču i genetički faktori. barbilurata). češće se javljaju kod atopične konstitucije ili ako u porodici ima članova koji boluju od nekih alergijskih bolesti Medikamentozni egzantemi toksične prirode Nastaju usljed prekoračenja doze lijeka ili kao posljedica produženog djelovanja lijeka (kumulativni efekat). hlorpromazina. glavobolja. akulna urtikarija je ipak najčešći tip kutanih manifestacija. morbile. Najviše slučajeva opisano je nakon upotrebe preparata teških metala: arsen. Exanthema medicamentosum morbiliformis karakteriše difuzan makulozni egzantem koji ima tendenciju konfluiranja. bolovi u zglobovima. Medikamentozni egzantemi mogu imati i purpuričan karakter. a najćešće povišena temperatura (naročito nakon uzimanja penicilina. Papulovezikulozan egzantem . analgetika (salicilata. a javljaju se nakon uzimanja fenobarbitona.Medikamentozni egzantemi tipa eritema konfluiranjem mogu da zahvate čitavu kožu dajući sliku. skarlatinu). naročito kod djece. U nekim slučajevima postoje i znaci poremećaja opšteg slanja organizma. tetraciklina.U nekim slučajevima medikamentozni egzantem može biti i populovezikulozan Uritkarija . Ovaj. Alergijske reakcije na lijekove.

kao kod opekotina. sulfonamida i tetraciklina. penicilina. Ako je i ta reakcija negativna  testiranje se nastavlja rastvorom 1:1000 i 1:100. Promjene zahvataju cijelu kožu. ali i sluzokožu (sluzokožu usta. To je oboljenje imunih kompleksa. Bule takođe brzo pucaju ostavljajući velike plohe ogoljele kože. Fenomen Nikolskogje pozitivan. potrebni serum može se primijeniti. što ima za posljedicu oštećenje tkiva (slika vaskulitisa). Antitijela pripadaju klasi IgE. U najtežim slučajevima može nastati smrt zbog sepse ili poremećaja elektrolita. γ-globulina. Pri prvim manifestacijama lezija je uvijek solitarna. Ako je on negativan. bolest karakteriše prisustvo generalizovane urtikarije ili makulopapuloznog egzantema na koži uz limfadenopatiju. barbiturata. ali i na sluzokožama usne šupljine i genitala. odnosno patogeneza mu je toksoalergijska Najčešće poslje barbiturata. Ako ni poslije posljednjeg testiranja nema reakcije.  IgG i IgM (odnosno njihovi depoziti u tkivima) odgovorni su za simptome od strane zglobova. genitalnih organa). ujeda insekta. rjeđe nefritis i neuropatiju. Terapija serumske bolesti provodi se antihistaminicima i kortikosteroidima čija doza odgovara dozi kod anafilakličnog šoka Toksična epidermalna nekroliza (epidermotysis bullosa toxica ili syndroma Lyell) Oboljenje se javlja nakon uzimanja sulfonamida. svaki put na istom mjestu javlja se ovalan eritem u nivou kože. Postoji mišljenje da pri nastanku bolesti igra neku ulogu i streptokokna infekcija ali mehanizam nije rasvijetljen Manifestuje se generalizovanim eritemom na kome se ubrzo javlja bule dosta tankog pokrova zbog površnog smještaja u epidermu. ali i nakon primjene penicilina. salicilata. Naročito težak oblik je ERYTHEMA EXUDATIVUM MULTIFORME MAIUS (SYNDROMA STEVENS-JOHNSON) koga karakteriše polimorfni eritem koji postaje vezikulozan i bulozan.Ako je šokni organ dublje kutano ili supkutano tkivo preosjetljivost na lijekove može da se manifestuje kliničkom slikom erythema exudalivum multiforme ili erythema nodosum. onda  intradermalni test istim rastvorom. tamnolividne ili smeđe boje. ponekad i sa smrtnim ishodom Serumska bolest Serumska bolest se najčešće javlja poslije davanja seruma animalnog porijekla. Simptomi običnu traju nekoliko dana nakon prekidanja uzimanja lijeka. drugih analgetika i antibiotika. konjunktiva. Promjene su takođe praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. Exanthema medicamentosum fixum To je naročit oblik medikamentoznog egzantema u čijem nastanku osim alergijskih faktora igraju ulogu i toksični faktori. IgG i IgM. a u nekim rjedim slučajevima mogu biti bez ikakvih 93 . prilikom ponovnog uzimanja istog lijeka ima multilokularnu lokalizaciju. Uz povećanje temperature. Pozitivna se reakcija manifestuje pojavom eritema i edema na mjestu injiciranog rastvora. Oboljenje prate teški poremećaji opšteg stanja.  IgE antitijela odgovorna su za pojavu urtika i edema. dovode do hemotaksije neutrofila. Da bi se prevenirala serumska bolest treba prije primjene stranog seruma napraviti  prick-test rastvorom 1:10000. Promjena može biti lokalizovana na bilo kome dijelu kože. Promjene se javljaju i na sluznicama. Međutim. Odloženi kompleksi antigen-antiitijelo u malim krvnim sudovima svih organa uz aktivaciju komplementa. Reakcija se očitava nakon dvadeset minuta. artralgije. ali mogu trajati i ned-jeljama. nosa.

koja se spaja sa lizinom. nakon što su svi testovi in vitro bili negativni. Simptomi samo imitiraju rani tip alergijske reakcije (anafilaktoidna reakcija).subjektivnih tegoba.Prije testiranja samim penicilinom provodi se kutano testiranje "major haptenskom grupom" peniciloilom. Teškoće su veće ukoliko je bolesnik istovremeno uzimao više lijekova. Vjerovatnost da će doći do alergijske reakcije veća je ako prilikom davanja lijeka unesemo i male količinc lijeka u kožu o čemu treba voditi računa prilikom davanja intramuskularnih injekcija Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir brojne egzantemske infektivne bolesti i niz drugih dermatoza koje medikamentozni egzantemi mogu da imitiraju Dijagnostika medikamentoznih egzantema. Penicilin je čest etiološki faktor urtikarije. Fiksni medikamentozni egzantem znatno je rjeđi od drugih kliničkih oblika medikamentoznog egzantema Pseudoalergijske reakcije Nerijetko se viđaju prilikom primjene kontrastne radiografije. mogu se u serumu bolesnika dokazati specifična antitijela IgE na neke medikamente (npr. a jedan sat prije intervencije kontrastnim sredstvima. Negativni rezultati ovih testova ne isključuju medikamentoznu alergiju. Intradermalni testovi izvode se isključivo u bolničkim ustanovama. koja se smiruje nakon eliminacije medikamenta koji je izazvao simptome. na samom bolesniku. Međutim. kod lijekova sa produženim dejstvom simptomi se održavaju i nakon prestanka uzimanja sumnjivog lijeka. kao i test provokacije.  Major haptenska grupa – odgovorna za urtikariju . Medikamentozni egzantemi dijagnostikuju se na osnovu anamneze. Kako i anamnestički podaci mogu biti nedovoljno precizni. a to sugeriše učešće bradikinina u nastanku pseudoalergijske reakcije Anafilaktoidna reakcija na kontrastna sredsiva može se prevenirali davanjem kortikosteroida 18 sati prije intervencije u dozi od 50 mg svakih šest sati. penicilin) radioallergosorbent-testom (RAST). Kao kod penicilina i cefalosporina. koja će nam ukazati na lijekove koji bi mogli biti uzrok. čak i pogrešni. ordinira se i 50 mg antihistaminika Na kraju ističemo da se kod osoba koje su senzibilisane na jedan lijek može da javi unakrsna senzibilizacija (cross sensation) nakon primjene nekog manje ili više srodnog lijeka. Nađena je i povećana konverzija prekalikreina u kalikrein. Mogu da imaju i fatalan ishod. To je tehnički komplikovano jer je potrebno odrediti hemijsku determinantu i vezati je za nerastvorljiv nosač da bi se mogla dovesti uvezu sa radioaktivnim anti-IgE Od testova in vitro još se primjenjuju: test transformacije limfocita. kristimo dopunska ispitivanja testovima in vitro i in vivo TESTOVIMA IN VITRO koji su bezopasni. Takav isti slučaj je i sa testom degranulacije bazofilnih leukocita kojim se dokazuje prisustvo reaginskih antitijela TESTOVI IN VIVO. provode se veoma oprezno. dakle. test inhibicije migracije makrofaga i test inhibicije migracije leukocita. štp otežava. ali i na svaki drugi medikament. Pretpostavlja se da kontrastna sredstva direktno oštećuju endotel krvnog suda pa slijedi niz aktivacionih mehanizama uz učešće kinin-fibrinolizin-komplement sistema. kliničkog pregleda bolesnika i daljeg toka bolesti. aminokiselinom tkivnih proieina i tako nastaje 94 .

eventualno i niskim dozama kortikosteroida. mogu da izazovu nespecifično oslobađanje histamina. pa. aspirin i drugi. Iznimka su oni slučajevi kod kojih su alergijske reakcije bile blage. vazomotorni rinitis. mukozni kolitis. Hiposenzibilizacija se počinje sa 1:10 rastvorom originalnog ekstrakta.odgovorna za anafilaksu čine je kristalni penicilin i natrijum-peniciloat Prvo se radi prick-test sa peniciloil-polilizinom. Tada se primjenjuju srednje ili visoke doze kortikosteroida IV ili IM. eritema aksudativum multiforme ili tipa serumske bolesti treba obavezno hospitalizirati. a svi testovi in vitro su na medikament negativni Terapija medikamentoznih egzantema. Na ovaj test rijetko se odlučujemo. urtikarija i alergijski konjunktivitis. oboljenje se naziva i pruridermatitis allergica chronica 95 . Daje najbolje rezultate u respiratornoj alergiji. Isti postupak stimuliše i produkciju blokirajućih antitijela (IgG) koja vežu antigene prije nego što dođu do reaginskih antitijela fiksiranih na ćelijama. a javlja se kod osoba sa porodičnom sklonosti alergijskim reakcijama poznatim pod imenom atopijske bolesti: bronhalna astma. a vjerovatno dolazi i do stimulacije supresornih T-limfocita i smanjene produkcije IgE. naročito tipa eritrodermije.  Minor haptenska grupa . radi se intradermalni test. mogu da jave znaci sistemske anafilaksije Naročita opasnost od anafilaktičnog šoka – je kod provokacionog testa. npr. bez učešća IgE. koncentracija postepeno povećava. a gotovo da nema dejstva u nutritivnoj alergiji NESPECIFIČNA SENZIBILIZACIJA . Kožne probe na medikamente takođe su dosta nepouzdane. Nekad je to dovoljno za smirenje simptoma.peniciloil-polilizin. Nerijetko se kod većih konccntracija javi lokalna reakcija (crvenilo i otok na mjestu injekcije alergena) ili opšta reakcija: zujanje u ušima. Etiološka terapija . redovno kontroliše opšte stanje bolesnika i u slučaju potrebe primjenjuju mjere borbe protiv šoka. penicilina kod osjetljivih osoba. ubrzan rad srca. kao npr. jer neki lijekovi. znatno slabiji uspjesi su kod urtikarije i angioedema. Osim toga. one su i veoma opasne. Teže slučajeve. a radi se o lijeku koji je neophodan bolesniku. Postepenim povećavanjem doze antigena u obliku supkutanih injekcija u u određenim vremenskim razmacima pokušava se postići postepeno vezivanje reaginskih antitijela (IgE) za antigene. Hiposenzibilizacija SPECIFIČNA HIPOSENZIBILIZACIJA se provodi davanjem vodenih suspenzija alergena Postoje razne sheme za hiposenzibilizaciju. U tim slučajevima koncentracija alergena mora se smanjiti Hiposenzibilizacija je složena terapija koja nosi i rizik od anafilakse. Zbog intenzivnog svrbeža promjena na koži. koje se one podešavaju svakom bolesniku. ako je on negativan.Njen opis prelazi okvire ove knjige DERMATITIS ATOPICA (neurodermitis) Dermatitis atopica hronična je alergijska dermatoza praćena jakim svrbežom. jer se nakon unošenja i najmanje količine lijeka u kožu. On se izvodi ponovnim unošenjem lijeka u organizam. Inače se terapija provodi primjenom antihistaminika per os ili IM.sastoji se u eliminaciji alergena.

Reakcija antigen-antitijelo odvija se u vezivu i krvnim sudovima gornjeg sloja kutisa. Još nije objašnjeno zašto je vaskularni sloj kutisa šokni organ kod atopijskog dermatitisa. Eozinofilija . erozijama i krustama. vezikulama. Djeca lezije čašu dok ih ne raskrvare ("svrbež do krvi"). a to je sklonost eksudaciji. histamina i heparina Abnormalna vazomotorna reakcija kod ovih bolesnika objašnjava se blokadom βadrenergičnih receptora. koji inače štiti sluznice od prodora antigena Deficit funkcije Ts-Lym . Kod djece ne postoji voljna kontrola češanja u ovom dobnom uzraslu. faktor hemotaksije neutrofila. Ne javlja se prije kraja prvog tromjescčja. naročito obraza. a sklone su i generalizaciji. Medijatori izazivaju niz promjena u šoknom tkivu. kao i inaktivacija spororeagujuće supstance. U težim slučajevima promjene se mogu proširiti i zauzeti gotovo čitavu kožu.Povećane vrijednosti IgE uzrokovane su deficitom funkcije Tsupresornih-Lym. Dominira intenzivno češanje. osim ako budu spriječena intervencijom odrasle osobe. Dolazi do vazodilatacije i povećane vaskularne propustljivosti. Dolazi do eksudacije tekućine u tkivo i nakupljanja eozinofila i neutrofila koje privlače hemoiaktični faktori. U najtežim 96 . Alergeni su bjelančevinaste supsiance koje u organizam dospijevaju kao nutritivni i inhalatorni alergeni. Zbog eksudativne sklonosti dječije kože lezije kvase. na koži čela i brade. i nastaje svrbež. prekrivena papulama.Genetski uslovljena hiperprodukcija IgE praćena je deficitom IgA. Promjene koje nastaju na koži rezultat su imunoloških mehanizama ranog tipa. jer djeca u prvom tromjesečju ne mogu stvarati antitjela. i zajedničkim imenom zovu se atopeni. Neki alergeni mogu dospjeti i putem majčinog mlijeka Najčešće su lokalizovane simetrično na koži lica. kao što su histamin. Promjene su neoštro omeđene od okolne kože. Na takvom terenu česte su bakterijske i gljivične superinfekcije Oboljela koža je zacrvenjena. Nakon ulaska reaguju sa IgE vezanim za mastocite tkiva i bazofile krvi. Najčešći alergeni ovog uzrasta su nutritivni alergeni. a to je sposobnost fagocitoze antigena i oslobađanje faktora inhibicije degranulacije masiocita i bazofila. sporo reagujuća supstanca (SRS). odnosno radi se o prvom tipu alergijskih reakcija. Dolazi do degranulacije mastocita i oslobađanja niza medijatora rane alergijske reakcije.Etiopatogeneza. edematozna. Djeca češu i trljaju oboljelu kožu bez prestanka. Simetričnost je posljedica hematogene diseminacije atopena. A Broj T-limfocita inače je smanjen i smanjen je njihov odgovor na mitogene. faktor aktiviranja trombocita.broj eozinofila kod većine je povećan. Mogu se javiti ili proširiti na kožu vrata i trupa. Intenzivan svrbež kože ima za posljedicu lihenifikaciju promjena Deficit IgA . Može objasniti samom funkcijom eozinofila. Pretpostavlja se da se predispozicija na atopijski dermatitis prenosi poligenim ili multifaklorijalnim načinom nasljeđivanja. Kao posljedica edema u kutisu nastaje pritisak za nervne završetke. Što se manifestuje bijelim dermografizmom i jačom vazokonstrikcijom krvnih sudova kože nakon mehaničkog iritiranja kože zatupastim predmetom ili nakon izlaganja hladnoći Klinicka slika Ovisi o dobnom uzrastu pa zato razlikujemo atopijski dermalitis dojenčeta i malog djeteta od atopijskog dermalitisa veće djece i odraslih osoba Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta (dermatitis atopica lactentium et infantum) Ovaj oblik atopijskog dermatitisa izdvaja se u posebnu grupu zbog njegovih kliničkih karakteristika koje su posljedice bioloških osobitosti kože tog dobnog uzrasta.

polenska kijavica. masnih ljusaka. Prognoza atopijskog dermatitisa quod vitam je dobra. a što se tiče liječenja on ovisi o težini kliničke slike. a ranije i u toku vakcinacije antivarioličnom vakcinom. glavu i ekstremitete. Osim toga. To je erythrodermia atopica Hill Kod ovakve djece. klinički dosta slične dermatoze. postoji funkcionalna nenormalnost C5 PROGNOZA I PROFILAKSA. Kod nekih bolesnika istovremeno se manifesiuje i neko od atopijskih oboljenja (bronhalna astma. atopijski dermatitis). razvija se tzv.slučajevima oboljenje može da se manifestuje u obliku generalizovarie eritrodermije sa povećanim limfnim čvorovima. Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta perzistira obično do druge godine starosti. Ako su promjene na koži generalizovanc zalječenje traje duže. sa kraćim ili dužim remisijama.  eozinofilijom u perifernoj krvi i  bijelim dermografizmom (nakon povlačenja tupim predmetom preko kože ostaje bijeli trag) Majka može sprijećiti dijete da ne češe lezije navlačenjem pamučnih rukavica na šake i fiksiranjem lakatnog pregiba u ekstenzorni položaj pomoću kartonskih uložaka DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. često već nakon par dana po rodenju. Zatim nastupa duža remisija u trajanju od 3 do 5 godina kod 50% djece. Djeci do 2 godine starosti ordinira 97 . Vrijeme pojave prvih promjena na koži i klinički izgled lezija pomoći će nam da razlikujemo ove dvije. Na eritematoznoj koži kod seboroičnog dermatitisa nalaze se više ili manje obilne naslage žućkastih. naročito popiletalno i kubitalno. a kliničkom slikom bolesti dominira neko drugo oboljenje iz grupe atopijskih oboljenja. Svrbež kože nije prisuian Erythrodermia desquamativa Leiner . rjeđe i kod odraslih osoba. Zato ovakvu djecu treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom i varičelama TERAPIJA Opšta simptomatska terapija provodi se sirupom Dimidril. a onda se proširi na trup. nakon primoinfekcije virusom herpesa simpleksa na ovako oštećenu kožu. Seboroični dermatitis javlja se već u prvom tromjesečju života. Oboljenje često praćeno upornim proljevom. Zbog toga djecu s atopijskim dermatitisom (ili nekim drugim opsežnijim dermatitisom) treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom Dijagnoza atopijskog dermatitisa potvrđuje se  pozitivnim anamnestičkim podacima o postojanju atopijskog oboljenja u ličnoj ili porodičnoj anamnezi (astma. U nekim slučajevima promjene na koži ne javljaju se ponovo. Odgovarajućim liječenjem postiže se znatno ublaženje postojećih promjena. Seboroični dermatitis kao i odraz poremećene funkcije žlijezda lojnica. Kapilicijumje redovno zahvaćen ovakvim promjenama. eczema herpeticatum. Na koži prisutna je intenzivna deskvamacija. Javlja se prvih nedjelja života u ingvinalnom i perianalnom predjelu. varičela. Kod takve djece nadene su visoke vrijednosti beta-lipoproteina i esterifikovanih masnih kiselina u serumu.kao ekstremni oblik seboroičnog dermatitisa odojčadi. alergijski konjuktivitis).  visokim vrijednostima IgE. a ako je oboljenje zahvatilo manje površine kože zadovoljavajuće stanje postiže se već za 2-3 nedjelje. Osim bakterijske i gljivične superinfekcije kože važno je spomenuti diseminirane virusne infekcije kože izazvane virusom herpesa simpleksa. Oboljenje ponovo recidivira oko 5 ili 7 godine. Potrebno je upoznati majku s prirodom i tokom bolesti. Promjene su tada obično lokalizovane i ograničene na fleksorne strane velikih zglobova. ako nisu bili prethodno prokuženi virusom herpesa simpleksa.

u većoj ili manjoj mjeri. vrata i doručja. neurovegctativnu labilnost. Ako je prisutna bakterijska superinfekcija primjenjuju se oblozi od 2% acidi borici ili 1% rivanola. Ako majka nije u mogućnosti da doji dijete treba obezbijediti ishranu humaniziranim mlijekom ili sojinim mlijekom. U nekim slučajevima oboljenje može i da se povuče u zrelom životnom dobu. Iznimno može doći i do generalizacije promjena u toku akutne egzacerbacije bolesti. ali se ne smiju upotrebljavati dugo. ali treba izbjegavati penicilin U najtežim slučajevima . Rostova stigmata (znake) a to su:        pepeljastosiva boja kože.kortikosteroide ali veoma oprezno. osim toga. Majka koja doji i sama treba da izbjegava one bjelančevinaste supstance nakon kojih je primijetila da se promjene na koži njene bebe pogoršavaju. ljuskastu kožu. Dimidril je antihistaminik – smanjuje svrbež. To su neoštro omeđena prutična. eozinofiliju. Na samoj površini plakova.  Na fleksornim stranama ekstremiteta oboljenje se javlja u hroničnom. jer ti lijekovi mogu organičiti rast djeteta ako se daju duzi vremenski period Lokalna terapija ovisi o stadijumu. Korikosteroidni preparati lokalno primijenjeni smiruju pruritus i ublažavaju upalu. blijedocrvene boje. Kada lezije postanu suhe primjenjuju se kreme sa nefluoriranim kortikosteroidima. Naslage ljusaka s oboljele kože skidaju se uljem za njegu kože. Promjene su najčešće lokalizovane na fleksornim stranama velikih zglobova ili na ekstenzornim stranama ekstremiteta. tzv. nisku krivulju nakon opterećenja glukozom. crvenosmeđa. a obezbijediti ishranu majčinim mlijekom. lamelozno ljuskanje kože. hipotoniju. Na površini takvih plakova prisutno je. mada je moguća i senzibilizacija na soju Atopijski dermatitis starije djece Oboljenje je obično nastavak oboljenja iz rane dječije dobi koje se u ovom obliku javlja nakon pete godine starosti i prati bolesnika često čitav život. lihenificiranom obliku. jaja i pilećeg mesa. U akutnoj fazi. pšeničnog brašna. bijeli dermografizam. za razliku od neurodermitisa male djece koji pokazuje tendenciju generalizacije. veoma je važan i dijetetski momenat.se 3-4 puta na dan 1/2 male kašike sirupa. ali veoma obazrivo jer je koža takvih bolesnika veoma osjetljiva. rjeđe papulo-vezikuloznim. Promjene na koži nisu eksudativne. Ako su promjene na koži sekundarno inficirane bakterijama provodi se i opšta antibiotska terapija. kada lezije kvase. pomalo sjajne povriine. reducirana dlakavost u lateralnoj trećini obrva (madarosis). Djeci iznad 5 godina ordinira se 3-4 puta dnevno 1 mala kašika. veličine zrna prosa. osim opšte i lokalne terapije. Oko 25-40% ovakve djece ima astmu istovremeno sa neurodermitisom ili u odraslom dobu kada se promjene povuku Atopijski dermatitis djece dobnog uzrasta iznad pet godina starosti ima svoja predilekciona mjesta.  Na ekstenzornim stranama ekstremiteta oboljenje se manifestuje pauploznim tipom. Papule su poligonalnog oblika. zadebljanja kože karikiranog kožnog crteža. Zatim se može preći na katranske preparate. Ulje. ublažuje simptome upale i omekšava suhu. To najbolje potvrđuje i činjenica da ovakva koža ne podnosi masne podloge jer ne dozvoljavaju oticanje upalnog eksudata i hlađenje upaljene kože S obzirom na etiologiju ovog oboljenja. kao posljedica češanja Bolesnici sa neurodermitisom imaju i neke karakteristične simptome. periodično javljanje bolesti u proljeće i jesen 98 . Promjene se mogu javiti i na koži lica. kao i na okolnoj koži. primjenjuju se oblozi od kamilice ili sljeza. prisutne su ekskorijacije kao posljedica češanja. To znači da ako dijete već ima neurodermitis treba izbjegavati u toku prvih 9 mjeseci unošenje kravljeg mlijeka.

Oboljenje ima hronično-recidivirajući karakter. Promjene mogu sasvim spontano da se povuku, da bi se ponovo, bez nekog vidljivog razloga recidivirale. Na mjestu ranijih neurodermitičnih žarišta ostaju depigmentisane, rjeđe hiperpigmentisane mrlje

Atopijski dermatitis odraslih osoba
Neurodermitis odraslih može da se javi u dva oblika: 1. Cirkumskriptni oblik (Dermatitis atopica circumscripta) 2. Generalizirani oblik (Dermaiitis atopica generalisata)

Dermatitis atopica circumscripta
Oboljenje karakteriše lihenifikacija promjena. Zahvaćena koža je zadebljana, crvenosmeđe boje, a kožni crtež prenaglašen i karikiran. Kako se ovako zadebljala koža teško savija iznad zlogobova i u području vrata, gdje se normalno stvaraju nabori, javljaju se fisure Na žarištu se razlikuju tri zone.  Centalna zona - poligonalne i okrugle papule žućkastocrvene hoje u centru konfluiraju u zaravnjenu, lihenificiranu ploču.  Srednja zona - ruzičaste papule,  Vanjska zona - umjereno pigmentirana koža. Zbog svrbeža uvijek su prisutne linearne ekskorijacije kako na oboljeloj koži, tako i u neposrednoj okolini. Svrbež je glavni simptom. Koža se zacrveni, zadeblja i lihenificira. Zadebljanje kože posljedica je eksorijacije površnih slojeva epidermisa kao posljedica češanja. Predilekciona mjesta su stražnja strana vrata, ekstenzorne strane ekstremiteta, lice, vanjski ušni kanal, područje anusa, vulve i kapilicijuma. Cirkumskriptni atopijski dermatilis kod odraslih može da se manifestuje samo jednim žarištem (unilokularno) ili sa više žarišta (multilokuiarno). Svrbež je redovno prisutan, intermitentan, ali rjetko dolazi do sekimdarne infekcije oboljelih mjesta. Kod jednog posebnog oblika, dermatitis atopica verrucosa, koža je naročito zadebljana, površina plaka je verukozna, smeđecrvene boje, ljuskave površine a najčešćeje lokalizovan na koži potkoljenica. Dermalitis atopica nodularis karakteršu crveno-lividne papule veličine graška s adherentnim ljuskama na površini

Generalizirani oblik (dermatitis atopica generalisata)
Veće površine, naročito nježnije kože. Tokom trajanja oboljenja koža postaje lividnosmeđe boje, gruba, suha i odebljana. Na površini se nalaze brojne ekskorijacije i smeđe kruste kao posljedica infiltracije, ispresijecana dubokim brazdama sivobijele boje. Takvu kožu nalazimo i na drugim dijelovima tijela, naročito na fleksornim stranama ekstremiteta Zbog intenzivnog svrbcža koji bolesniku ometa normalan san i život bolesnici gube na težini postaju psihopatske ličnosii. Tok bolcsti je dugotrajan uz povremene regresije U nekim slučajevima bolest može biti izrazilo akutna, teška i onesposobiti bolesnika za vrijeme egzacerbacije Dok su u dječijem uzrastu najčešći atopeni nutritivni, u odraslom dobu su inhalatorni kao Kod cirkumskriptnog neurodermitisa etiološki faktori mogu i alergeni koji dospijevaju u organizam preko kože (kontaktom). Ponekada se kod ovakvih bolesnika susrcće i zamućenje

99

sočiva (cataracta atopica seu neurodermitica) Histopatološka slika. Izražena je hiperkeratoza i parakeratoza u epidermisu. Perivaskularni infiltrali u kutisu građeni su od limfocita, eozinofila, histocila i fibroblasta Difercncijalna dijagnoza. Kontaktni alergijski dermatitis, dermatitis nummularis, gljivične infekcije kože, a ako su promjene lokalizovane u kosmatom dijelu glave dolaze u obzir još psorijaza i seboroični dermatitis. Prema atopijskom dermatitisu anogenitalne regije dolaze i drug bolesti, kao npr. gljivične infekcije tog područja, perianalni dermatitis izazvan crijevnim parazitima (enterobius vermicularis) ili tumori tog područja Terapija opštoj, simptomatskoj, terapiji primjenjuju se psihosedativi. Naročto povoljan efekat ima hidroksizin (Atarax) koji se nalazi u obliku dražeja i sirupa za djecu. Naime, smirivanje svrbeža smatra se jednom od osnovnih mjera u liječenju neurodermatitisa. Antihistaminici takode imaju povoljan efekat, jer osim osnovnog dejsiva blokiranja receptora histamina, imaju i blago sedativno dejstvo. Kod vcoma leSkih slučajeva u opitoj terapiji primjenjuju se i kortikosteroidi, osim kod cirkumskriptnog neurodermatitisa koji dobro reaguje i na lokalnu terapiju. Ako je cirkumskriptni plak neurodermitisa naročito uporan na terapiju dolazi u obzir sublezionalna aplikacija korlikosteroida U lokalnoj terapiji dobar se efekat postiže kortikosteroidnim kremama, ali se ne smiju primjenjivati dugo. U terapiji upornih slučajeva povoljan se efekat postiže i katranskim preparatima zahvaljujući njihovom redukcionom i antipruritičnom dejstvu. Osim magistralnih pripravaka dobar je i gotov katranski preparat Delatar mast. Kod naročito infiltrovanih promjena možese primijeniti i antiinflamatorna doza RTG zračenja. Neophodno je provoditi i higijensko-dijetetske mjere. Bolesnici treba da izbjegavaju nagle promjene temperature jer klimatska stanja pogoršavaju neurodermitis kako odraslih tako i djece. Bolesnika treba upozoriti da ne nosi vunenu odjeću, da izbjegava prečestu upotrebu sapuna i vode, zatim zanimanja u kojima su izloženi vlazi i iritansima, naročito prašini Veoma povoljni terapijski rezultati posližu se klimatskom terapijom, odnosno promjenom životne sredine. Takvim bolesnicima naročito prija boravak na moru i na planinama zbog manje koncentracije alergena u zraku

KONTAKTNI ALERGIJSKI DERMATITIS (Dermatitis allergica contacta)
Hronična upalna reakcija kože kao posljedica alergijske senzibilizacije kože preosjetljivih osoba nakon kraće ili duže izloženosti kože odredenoj alergijskoj noksi Etiopatogeneza U nastanku kontaktnog alergijskog dermatitisa glavnu ulogu igraju imunološki mehanizmi kasnog tipa. Hemijske supstance, kao: hromatiili, spojevi nikla, terpentin, formalin, anilinske boje, kozmetička sredstva, lijekovi za lokalnu upotrebu i dr. su, hapteni, koji se u koži kovalentno sa proteinskim nosačem i nastaju antigeni. Da bi se hapten vezao kovalentno s odgovarajućim proteinskim nosačem mora imati sposobnost da prodre u živi dio epidermisa ispod rožnatog sloja. Tu se vjerovaino veže s prekurzorima keratina i kolagena, a možda i sa tkivnim proteinima Proteini, za koje se vežu hapteni, epidermalnog su porijekla i zato je šokni organ upravo epidermis. Veoma rijetko čovjek se može senzibilisati i preko sluznice usta ili probavnog trakta. Tada su antigeni najčešće tuđe, velike proteinske supstance koje na svojoj površini imaju hapten. U rijetkim slučajevima ovakav način senzibilizacije mogućje i preko kože. 100

Antigene prihvataju Langerhansove ćelije i prenose ih u limfne puteve dermisa. Langerhansove ćelije zatim aktiviraju efektorske T-limfocite i dolazi do blastične transformacije i proliferacije specifičnih klonova senzibilisanih ćelija. Oni oslobađaju aktivne supstance, limfokine. To su, iz-medu ostalih, faktor inhibicije migracije makrofaga, faktor aktivacije makrofaga, citotoksični faktor, transferfaktori i drugi. Kao posljedica njihovog djelovanja nastaje oštećenje tkiva koje se manifestuje kao alergijski upalni proces. Naime, limfokini su biološki aktivne supstance koje mijenjajufiziološke funkcije mnogih tipova ćelija: makrofaga, polimorfonuklearnih leukocita, limfocita itd. Najnovija istraživanja su pokazala da u patogenezi kontaktnog alergijskog dermatitisa igraju odredenu ulogu i B-limfociti. Nažalost, nisu do kraja jasni svi mehanizmi kojima različiti tipovi ćelija učestvuju u alergijskoj komponenti upalne reakcije Klinicka slika Po prirodi kontaktni alergijski dermatitis je izrazito hronična bolest, ali se promjene na koži, nakon svakog kontakta s alergenom akutiziraju. Zato, na osnovu morfološko-kliničkog izgleda promjena, ovo oboljenje dijelimo na akutni, subakutni i hronični kontaktni alergijski dermatitis

Dermatitis allergica contacta acuta (eczema vulgare acutum)
Kod ovog oblika preovladavaju akutne, upalno-eksudativne promjene proširene na većem ili manjem području kože. Najčešće lokalizovane na šakama, naročito dorzumu jer je tanja i lakše se ekcematizira. Obično se prvo javi  svrbež i crvenilo kože koje je nejasno omeđeno prema zdravoj koži.  eritematozna podloga a na njoj sitne gusto zbijene vezikule (koje mogu konfluirati u bule) sljedeći je stadij a javi se nekoliko sati ili dana nakon svrbeža i crvenila  vezikule pucaju, lezija kvasi – zbog češanja i spontano jer je površno smještena Redoslijed zbivanja je, dakle, slijedeći:  stadium erythematosum,  stadium papulosum,  stadium vesiculosum,  stadium madidans,  stadium crustosum i  stadium squamosum. kada se stvara novi rožnati sloj koji se zbog parakeratoze ljušti. Nakon ovog stadijuma dolazi do restitutio ad integrum, jer se patološki proces odvija u epidermu. Ipak, bolest u akutnoj fazi može biti tako teška da onesposobi bolesnika za svakodnevne aktivnosti. Spremnost kože za alergijsku reakciju ostaje idalje prisutna

Dermatitis allergica contacta subacuta
Eksudativna komponenta manje je prisutna. Zato nema edema, a izražene su infiltrativne promjene koje su, kao i u akutnoj fazi neoštro ograničene omedene od okolne kože

Dermatitis allergica contacta chronica
Dominiraju proliferativne promjene zbog kojih je koža difuzno odebljana pa se zbog toga teže odiže od svoje podloge. Boja oboljele kože je tamnosmeđa ili lividno-crvena, kožni crtež je grub, a površina kože hiperkeratotična i ljušti se.

101

U svim fazama bolest isvrbež je veoma intenzivan. Najčešće oboljevaju osobe koje dolaze u kontakt sa cementom, anilinskim bojama, detrdžentima, umjetnim smolama i drugi Činjenica da samo neke osobe reaguju alergijski na materije koje svakodnevno susrećemo i sa kojima dolazimo u dodir implicira značaj genetskih faktora u nastanku ovog oboljenja Histopatološka slika. Ovo oboljenje karakteriše slijedeći trijas u epidermisu: spongioza, akantoza i parakeratoza. U akutnoj fazi prelaskom u hronični stadij pojavljuje se ćelijska infiltracija Diferencijalna dijagnoza Dermatitis detritiva, dermatitis toxica, a ako su promjene lokalizovane na koži lica ili trupa može doći u obzir i seboroični dermatitis Terapija. ETIOLOŠKA TERAPIJA provodi se uklanjanjem bolesnika iz štetne sredine, odnosno sprečavajući kontakt kože sa noksom koja izaziva alergijsku reakciju. Pri tome je važno napomenuti da kvantitet štetne nokse sa kojom oboljeli dolazi u dodir nije uopšte bitan. Ako postoje mogućnosti treba provesti specifičnu hiposenzibilizaciju SIMPTOMATSKA TERAPIJA može biti opšta i lokalna. U opštoj terapiji primjenjuje se kalcijum za smanjenje propustljivosti krvnih sudova. Ukoliko je alergijska reakcija jača i proširena na veće površine kože primjenjuju se niske doze kortikosteroida Lokalna terapija ovisi o stadijumu u kome se lezije nalaze.  U akutnoj fazi apliciraju se oblozi.  Kada promjene prestanu da vlaže primjenjuju se kortikosteroidne masti.  Kod hroničnih formi primjenjuju se redukciona sredstva koja istovremeno djeluju i antipruritično. To su najčešće katranski pereparati: pix ili gyrodal u vazelinu

Profesionalni alergijski kontaktni dermatitis (dermatitis allergica contacta e professione)
Ukoliko supstanca koja izaziva koniaktnu alergijsku senzibilizaciju djeluje ria radnom mjestu, odnosno u toku procesa rada, nastalc promjene nazivamo profesionalni kontaktni alergijski dermatitis. Rizik pojave kontaktnog alergijskog dermatitisa zavisi od stepena automatizacije proizvodnog procesa, ali i uslova rada i stepena zaštite na radu. Za smanjivanje učestalosti ove pojave treba dobro preventivne mjere u toku procesa rada Ovdje ćemo dati kratak pregled pojedinih zanimanja i alergena sa kojima se radnici najčešće susreću u proccsu rada: - građevinarstvo: cement, - metalna industrija: spojevi hroma i nikla, industrijska ulja i emulzija za hlađenje, organska otapala, terpentin, - elektroindustrija: spojevi hroma, nikla, kobalta, katrani, boje, - industrija kože: boje na bazi hromata ili parafenilendiamina, ljepila, formalin, lakovi, otapala, terpentin, - drvna industrija: boje, lakovi, smole, ljepila, terpentin, - grafička industrija: spojevi hroma, boje, formalin, ulja, terpentin, - fotografi: hromati, natrijev-tiosulfat, - frizeri: boje za kosu (parafenilendiamina), tioglikolna kiselina (za hladnu ondulaciju), kozmetički preparati Klinicka slika, tok, prognoza i tesrapija su kao i kod neprofesionalnog kontaktnog alergijskog dermatitisa, samo u ovom slučaju oboljenje zahtijeva promjenu radnog mjesta

102

a tek preko njih i gumene 103 . a zatim epitelizacione masti. U takvim slučajevima potrebna nam je i pomoć psihijatra DERMATITIS DETRITIVA To je banalna upala kože dlanova i podlaktica osoba koje rade sa alkaličnim supstancama: gašeni kreč. moramo biti svjesni činjenice da pred sobom imamo psihopatsku ličnost. Borogal krema i druge). što daje palpatorni osjećaj hrapavosti Ovakva koža lakše se ekcematizira jer je zbog narušenog masnokiselinskog omotača oštećen i integritet rožnatog sloja pa je prodor alergena u kožu olakšan. Ako se radi o arteficijalno izazvanom dermatilisu. Pošto alkalije uklanjaju masnoću sa povrsine kože neutrališu kiseli plašt. a to su: dermatitis torica (artefacta) i dermatitis detritiva DERMATITIS TOXICA (DERMALILIS ARTEFACTA) Nastaje djelovanjem primarno iritativnih sredstava za kožu. Sredstva koja izazivaju ovakve promjenc na koži su primami hemijski iritansi. pliće ili dublje ulceracije i nekroza kože Teraprja i prognoza.Laboratorijska dijagnostika kontaktnog alergijskog dermatitisa Provodi se epikutanim testiranjem serijom standardnih epikutanih testova. nastaju erozije. Na osnovu anamneze doznat ćemo o kakvoj noksi se radilo (često su to "melemi" koji se primjenjuju u narodnoj medicini). On će se javiti na koži svih ljudi ako iritativna sredstva djeluju u odredenoj koncentraciji i određeno vrijeme. Mogu biti organskog ili neorganskog porijekla (kiseline ili bazc) Klinicka slika Dermatitis toxica (artefacta) klinički se manifestuje jasno omeđenim crvenilom i edemom kože. olakšana je maceracija rožnatog sloja Klinicka slika Koža dlanova je svjetloružičaste boje. onda je obavezno nošenje zaštitnih rukavica i upotreba zaštitnih krema koje regulišu masnokiselinski omotač kože (npr. a ona se sastoji u izbjegavanju dužeg kontakta sa navedenini supstancama. Zato je potrebno prvo navući pamučne rukavice. jer su ove rukavice impermeabilne i dolazi do pojačanog znojenja. deterdženti. malter. soda za pranje. a ako je oštećenje jače. ali se ne smije gubiti iz vida da je za nastanak kontaktnog alergijskog dermatitisa potrebna i odredena predispozicija od strane organizma Terapija. Obilježje ovog dermatitisa je da se smiruje na terapiju indifcrentnim sredstvima. a kod profesionalnog to testiranje provodi i alergenima radne sredine (specifično epikutano testiranje) Isključivo zbog diferencijalno-dijagnostičkih razloga prema alergijskom kontaktnom dermatitisu. suha i ispucana sa mnoštvom površnih fisura koje nastaju kao posljedica smanjene elastičnosti. Izbjegavanjem te nokse oboljenje se više. jer je uključen u radni proces. pojavom mjehurića ili mjehura koji zatim pucaju. . To su u početku oblozi. ne javlja. Sto nije slučaj kod alergijskog kontaktnog dermatitisa kod koga upala perzistira još dugo po odstranjenju nokse. ovdje će biti opisane dvije dermatoze koje nastaju usljed vanjskih hemijskih ili fizikalnih uticaja. Važna je profilaksa. a u svrhu dobiti rente. onda ga nazivamo arteficijalnim dermatltisom. Površina kože se sitno lamelozno ljušti. Ako se te supstance namjerno upotrebljavaju sa ciljem izazivanja bolesti. a ako je taj kontakt neophodan. Ako se gumene rukavice upotrebljavaju kod ovako oitećene kože može se razviti preosjetljivosi na gumu.

U organima i tkivima oštećenja se uglavnom javljaju na krvnim sudovima (histološka slika akutnog vdskuliltisa) što je praćeno nakupljanjem fibrinoida. U toku autoimunih procesa u organizmu vjerovatno nastaju neke kvalitativne ili kvanlitativne promjene vlastitih antigena ili neke promjene u samom imunološkom sistmu. sklerodermiju (cirkumskriptnu i sistemnu). a oba su srodna autoimuna zbivanja vrlo različilog toka 104 . a potiče od sličnosti terminalno nastalih lezija sa ožiljeima koje nastaju iza ugriza vuka. Ove bolesti najčešće se javljaju u drugom i trećem deceniju života. a to je pogrešan nazivjerje u ovim bolestima kolagen oštećen tek sekundarno Pretpostavka je da tokom embriogeneze propadnu svi klonovi onih imunocita koji su usmjereni protiv vlastitih antigena. virusna DNK ili RNK mogu neznatno promijeniti genom domaćina što ima za posljedicu stvaranje novog antigena. Dakle. Ovo je i jedna od teorija o nastanku eritematodesa. nekim lijekom) može dovesti do stvaranja antitijela ne samo protiv tog haptena nego i protiv vlastite bjelančevine organizma  Druga mogućnost je pojava zabranjenih klonova kao posljedica ugrađivanja virusne DNK u genom imunokopetentne ćelije Za pojavu ovih bolesti nesumnjivo je potrebna odrcđcna genetska predispozicija. miješanu bolest vezivnog tkiva. Geni koji kontrolišu imunološki odgovor usko su povezani sa genima histokompatibilnosti (HLA). sa dermatološke tačke gledišta. ali se mogu pojaviti u bilo kom životnom periodu. i neživi agensi (lijekovi) mogu izazvati unakrsnu reakciju na vlastite antigene.kolagenoze". smatrane žarištima degcneracije kolagena pa su ove bolesti nazvane "bolesti vezivnog tkiva . Nekad su nakupinc fibrinoida u okolnom vezivu. Žene su imunološki reaktivnije i zbog toga sklonije abnormalnom imunološkom reagovanju na autoantigene. ubrajamo: eritematodes (kutani i sistemni). Danas se najčešće upotrebljava samo naziv eritematodes Dijeli se na hronični (kutani) i sistemni (visceralni ili akutni) oblik. antitijela se stvaraju u vlastitom organizmu (autoantitijela) protiv vlastilih supstanci organizma (autoantigeni). Tako su nađena antitijela protiv eritrocita.  Tako npr. leukocita. Tako npr. dok androgeni imaju suprotan učinak U autoimune bolesti. oko krvnih sudova. trombocita i druga. spajanje bjelančevine ćelije s haptenom (npr. Osim živih agensa (virusa i bakterija). a antitijela stvorena protivnjega unakrsno reaguju i sa vlastitim antigenima. ali nisu specifična niti za organ niti za vrstu. što ima za posljedicu niz poremećaja. Češće obolijevaju žene zbog jače imunološke kontrole kod ženskog pola. i druge bolesti koje prelaze okvire ove knjige ERYTHEMATODES Stari naziv za ovo oboljenje je lupus erythematodes. Sjogrenov sindrom. dermatomiozitis.AUTOIMUNE BOLESTI Autoimune bolesti karakleriše prekid tolerancije na sopstvene antigene determinante i prestanak imunološkog sisiema da razlikuje "vlastito" od "nevlastitog" Ove bolesti imaju jednu zajedničku karakteristiku da se u serumu oboljelog javljaju antitijela koja reaguju sa sopstvenim tkivima. Estrogeni stimulišu stvaranje antitijela protiv DNK. odnosno brojnim komponentama jezgre i citoplazme ćelije.

itd). dekolte. u nekim slučajevima. Proces može da zahvati i oko u formi keratitisa ERYTHEMATODES CRHONICUS PROFUNDUS Supkutano smješteni bolni čvorovi. Smatra se da je poligeno nasljedno oboljenje za čiju realizaciju su potrebni vanjski provocirajući faktori. jer su ove ljuskice posljedica folikularne hiperkeratoze Ovaj oblik oboljenja takode ima predilekciona mjesta. Sam pokužaj mehaničkog skidanja ovih skvama bolesniku pričinjava bol. Lezije su lokalizovane na suncu eksponiranim dijelovima tijela. Polusluzokoža donje usne je edemaiozna i infiltrovana. imaju uticaj na pojavu i pogoršanje lezija hroničnog eritematodesa Prema kliničkom izgledu lezija razlikuju se tri oblika: 1. fokalna infekcija (zuba. kao što su sunce. a naročito na obrazima. Predilekciona mjesta dubokog eritematodesa su koža lica. a mogu da se jave i ulceracije. vjetar. osim kože. tako i na pokrivenim dijelovima tijela Kutani eritematodes. najćešće vrška nosa i uški Erythematodes chronicus discoides disseminatus karakterišu brojne promjene kako na suncu izloženim. što ukazuje da spoljni faktori. psihički stres. tonzila. Promjene najizražajnije na polusluznici donje usne. Tip nasljeđa se ne zna. dosta oštro ograničeni. naročito sunce. Genetički faktori igraju ulogu u nastanku ove bolesti. napada i prelazne sluzokože. a u centru pokazuju atrofiju. kapilicijum. Ako se jedna takva bjeličasta naslaga odstrani onda se na njenom donjem polu vide trnasti produžeci. grip). 3. uškama i dekolteu. Ako bolest ima agresivan karakter. hladnoća. ramena. šaka. Ako se eritem proširi simetrično na kožu obraza i zahvati kožu dorzuma nosa. uvijek zarastaju dubokim. kao odljevci folikularnog kanala. a zatim se javi bjeličasta hiperkcratoza i na kraju se razvija atrofija. Ako su lezije lokalizovane u kosmalom dijelu glave. erythematodes chronicus superficialis. dorzumi. Lokalizovan je na suncu eksponiranim dijelovima tijela. virusna infekcija (npr. Promjene na sluznicama manifestuju se kao bjelkaste mrlje. U nekim slučajevima čvorovi mogu da ulceriraju. prekriveni bjeličastim dosta adherentnim skvamama koje se mehanički dosta teško skidaju. iza sebe ostavlja ožiljak i ireverzibilnu alopeciju. Nakon višemjesečnog trajanja kao sekvele ostaju atrofični ožiljei sa hiperpigmentiranim rubom. erythematodes crhonicus profundus ERYTHEMATODES CHRONICUS SUPERFICIALIS Neoštro ograničenim. a najčešće na licu. sinusa. Bez obzira na to da li se ulcerozno raspadali ili ne.Erythematodes chronicus (kutani) Etiologija Tačan uzrok hroničnog eritematodesa nije poznat. neki medikamenti Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na otkrivenim dijelovima tijela: lice. erythematodes chronicus discoides. malo iznad kože izdignutim eritemima sa teleangiektazijama. okruglastim ožiljeima. Koža iznad njih je zacrvenjena kao posljedica inflamatornog procesa koji se odvija i u površnijim slojevima kože. daje izgled leptira sa raširenim krilima Superficijalni oblik hroničnog eritematodesa može se. mada mogu da se jave i na bukalnoj sluzokoži i na jeziku. dovodi do mutilacije. međusobno konfluiraju. manifestovati samo teleangiektazijama ERYTHEMATODES CHRONICUS DISCOIDES Eritematozne ploče (diskovi) uzdignuti iznad nivoa kože. a to ovaj oblik najčeiće ima. glutealne regije i 105 . Mrljasti eritemi se šire. 2.

ako je pacijent može nabaviti  Krioterapija može doći u obzir (paljenje lezija snijegom ugljične kiseline. Ako su lezije di-koidnog eritematodesa. lokalizovanih iznad hrskavičnih dijelova nosa ili uške. Sistemni entematodes je idiodispoticionalno oboljenje u čijoj realizaciji. naročito ako je njihova površina jače hiperkeratotična i verukozna) Opšta terapija. a pogoršava se ljeti.5% ung. Histološku sliku karakteriše hiperkeratoza. kolikvaciona degeneracija ćelija bazalnog sloja epidermisa. perivaskularni i perifolikularni limfocitni infiltrati Dijagnoza Na osnovu: kliničkog nalaza. čak i u prvoj godini života. Besnier-Boek-Schauman. a u kosmatom dijelu: lichen ruber planus. dolazi do razaranja dotičnih hrskavičnih dijelova Terapija. U opštoj terapiji mogu se još primijeniti i niske doze Nizona (15-20 mg dnevno) Diferencijalna dijagnoza. zdrave kože negativan je. 10 dana 2x1 tbl. a onda duže vrijeme 1 tbl. osim sanacije fokusa.natkoljenice Kutani oblik eriiematodesa načešće se javlja u 3 i 4 deceniju ali se može javiti i kod djece. Hydrocortisona  Kao zaštita od sunca mast na bazi kinina može se primijeniti i gotova zaštitna krema Contralum.Primjenjuje se Resochin u obliku tableta preama slijedećoj shemi: 10 dana 3x1. klasičnog hisiološkog nalaza i imunonuofluorescentnim metodama. koji pokazuje naročitu tendenciju stvaranju ožiljaka. takvi oblici imaju lošiju prognozu i često prelaze u sistemni eritematodes Tok bolesti Bolest ima hroničan. dnevno. Važno je istaći da su njihovi nus efekti hepatotoksičnost i ireverzibilna retinopatija. Opšte zdravstveno stanje oboljelog nije promijenjeno. Sintetski antimalarici smanjuju osjetljivost na sunčevo svjetlo modulirajući reakciju antigen-antitijelo. pa su zato potrebne stalne kontrole. Lokalna terapija je na prvom mjestuje lokalno liječenje. mb.  Sintetski antimalarici . Ženeće obolijevaju češće 2:1 Histopalotoška slika. degeneralivne promjene u gornjem sloju dermisa u smislu fibrinoidne degencracije veziva. 10 dana 1x1 tbl.  Kortikosteroidne masti. Bolest traje godinama i decenijama. Najćešće se primjenjuje nefluorirana kortikosteroidna mast u obliku 2. pseudopelade Brocq. a nalaz okolne. a sprečavaju i degenerativne procese u vezivnom tkivu. Ako je imunofluorescentni nalaz pozitivan i u okolnoj. zatim djeluju na metabolizam nukleinskih kiselina. Rozacea. Direktnom imunofluorescentnom histologijom zahvaćenog komadića tkiva kože vide se u imunofluorescentnom mikroskopu granularni depoziti imunoglobulina i komplemenata uz bazalnu membranu. svaki drugi dan. naročito folikularna hiperkeratoza. seboroični dermatitis Erythematodes systemicus (acutus seu visceralis) Ovaj oblik eritematodesa spada u vrlo teško sistemno oboljenje Etiopatogeneza. pod čijim dejstvom vlastito 106 . recidivirajući tok sa spontanim remisijama i egzacerbacijama. zdravoj koži. osim genetske predispozicije neophodno je prisustvo realizirajućih faktora.

Antitijela se stvaraju protiv mnogih vlastitih antigena. bule. u endotelu krvnih žila. Često kao generalizovani makulozni egzantem. Vrlo karakteristične su lividnocrvcne mrlje na dlanovima i jagodicama prstiju. vitiligo. atrofiju. Bolesnici sa sitemnim eritematodesom koji imaju manifestacije na koži imaju beningniji tok oboljenja. a nije rijedak nalaz ni trombocitopenija (postoji. Snižen nivo komplementa kod sistemskog eritematodesa nije specifičan nalaz za dijagnozu ove bolesti. dakle. Pleuritis. jer inače možemo očekivati njihovo deponovanje u tkiva. naročito u terminalnoj fazi jetra kod 30% slučajeva. urtikarija i angioedem Promjene mogu isčeznuti bez traga ili ostaviti ožiljak. leukopeniju. ćelijama kože. kod takvih bolesnika rjeđe se javlja oštećenje bubrega Osim promjena na koži javljaju se promjene na sluznicama usia u vidu difuznog crvenila. naročito ona koja su bolje vaskularizovana. Pad nivoa komplementa u korelaciji je sa komplikacijama na bubrezima i centralnom nervenom sistemu Nivo cirkulirajućih imunih kompleksa možebiti od koristi za praćenje aktivnosti bolsti. pak. povećane vrijednosti globulina. pancitopenija). naročito gama-globulina i alfa2-globulina Serumski komplement je snižen. ali je odličan pokazatelj aktivnosti oboljenja. Mogu se javiti i purpurične mrlje. perikarditis i endokarditis posljedica su afekcije seroznih membrana Bubreg je aficiran kod 70-90% slučajeva. kao i sitni infarkti u eponihijumu. bakterijski i virusni infekti. a imuni kompleksi povećani. Pozitivni cirkulirajući imuni kompleksi zahtjevaju da se citostatici odmah uključe. To je najčešće bubreg koji je oštećen kao nedužni posmatrač u toku bolesti jer se u njemu 107 .tkivo poprima antigene osobine. hemoragičnih bula i erozija OPŠTI SIMPTOMI: Bolest najčešće počinje malaksalošću. Naime. Virusna DNK i RNK mijenjaju genom domaćina i uzrokuju stvaranje novog antigena. uz aktivaciju komplementa (otud snižene vrijednosti komplementa u serumu takvih bolesnika). Zahvaćenost nervnog sistema može da se manifestuje perifernim neuropatijama ili epileptiformnim grčevima. Od spoljnih provocirajućili faktora važni su: sunčevo svjetlo (antigenost DNK pod uticajem Sunca uvećava se za 40x). dismenorejama i subfebrilnim temperaturama. To se naročito odnosi na C4. naročito sitni zglobovi šaka. To potkrepljuju nalazi pojedinih autora koji su kod takvih bolesnika našli visok titar antitijela prema virusu morbila. a koža iznad njega je zacrvenjena. mišića. bolovima u zglobovima. niske vrijednosti albumina. Osim toga. Sistemni eritematodes češće se javlja kod osoba sa HLB8 i HLA Bw 15 haplotipom Klinicka slika Sistemni eritematodes može početi akutno ili se. Antitijela protiv brojnih komponenti jezgre i citoplazme ćelije nisu niti organ-specifična niti specifična za vrstu Nastali imunokompleksi odlažu se u bazalne membrane krvnih sudova. rubeole i Epstein-Barr virusa. Pokretljivost zgloba je smanjena. supkutani čvorovi. može razvijati polagano KOŽNI SIMPTOMI. kod oko 25% slučajeva Laboratorijskim pretragama nalazimojako ubrzanu SE. a zatim i veći zglobovi. uz povećanje limfnih žljezda. bolovima u trbuhu. ili lividno-crveni infiltrati s erozijama i krustama. glomerula bubrega dokazane su čestice za koje se pretpostavlja da su virusne To je oboljenje imunih kompleksa. Promjene se javljaju kako na suncu eksponiranim tako i na pokrivenim dijelovima tijela. Ovi simptomi mogu trajati duže vrijeme ili brzo preći u klinički manifestnu sliku sistemskog eritematodesa Od samog početka bolesti zglobovi su zahvaćeni kod 90% slučajeva. hiper ili hipopigmentisane mrlje. anemiju.

suncem eksponirane kože bolesnika. Ima manji dijagnostički značaj u poređenju s imunofluorescentnim. ćelija jer se za njih vezalo antitijelo na DNA nukleoprotein. Oboljenje karakteriše 108 . smrznemo i režemo u kriotomu. koji označava prisustvo ANA protiv DNA-jezgre DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA KOŽE Prisustvo in vivo vezanih imunih kompleksa u makroskopski promijenjenoj. pseudopodima opkoli takav osponizirani materijal i zatvara ga u citoplazmatsku vakuolu. U suištini. oralna kontracepcijaa. koja zauzima najveći dio ćelije. izoniazid. a pod mikroskopom se vidi kao velika eozinofilna masa. U koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nalazimo žutozelenu linearnu fluorescenciju u predjelu bazalne membrane. koji se veže na ANA i učini ih vidljivim. te komplementa. a zatim slijedi vezivanje komplcmenta i aktivacija njegovih komponenti. a naročito u makroskopski nepromijenjenoj koži. Rezove inkubiramo antiserumom protiv raznih frakcija imunoglobulina. reumatoidni artrilis. padne titar komplementa) ili pod ulicajem terapije. uglavnom polimorfonuklearni leukociti koji su fagocitirali jezgre drugih. dok je jezgra neutrofila potisnuta na periferiju Nalaz LE-ćelija dijagnostički je pokazatelj za sistemni eritematodes relativne vrijednosti jer negativan nalaz ne isključuje ovo oboljenje. dokaz antinuklearnih antitijela u serumu i tkivu obeljelog Test lupus eritematodes ćelija (LE-test) Prisusivo LE-ćelije u serumu bolesnika sa sistemnim eritematodesom ukazuje na postojanje antitijela uperenih protiv DNK-histon-kompleksa.odlažu imuni kompleksi. koji postaju strani organizmu. ima velik dijagnostički značaj. koji je privukla komponenta C3a-komplementa. U drugoj fazi reakcije dodaje se markirani antiserum protiv humanih imunoglobulina G ili M (najčešće). miješana bolesti vezivnog tkiva. Prisustvo ovih kompleksa u makroskopski nepromijenjenoj koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nađeno je kod 50% bolesnika Diferencijalna dijagnoza Neke zarazne bolesti. Pozitivan je kod 83-95% oboljelih od sistemnog eritematodesa Za serološku dijagnostiku ANA upotrebljava se indirektna imunofluorscentna tehnika. a to su u prvom redu titar serumskog komplementa i sposobnost fagocitoze. ali nije toliko pouzdan jer ovisi i o drugim momentima. U prvoj fazi serumsko antitijelo na DNA veže se za jezgru oštećenog granulocita (hemijski je to IgG sa opsoničkom aktivnosti) i pripremi ga za fagocitozu. Jezgra će u rezovima jetre. a taj serum je markiran. pirazolidinski preparati. LE-ćelije su fagociti. Možda lijek djeluje kao hapten ili promijeni antigen jezgre ćelije. Za sistemni critemaiodes karakterističan je periferni tip fluorescendje. Nađene pozitivne ćelije u toku bolesti mogu nestati spontano (ako npr. ovaj test služi za dokaz antinuklearnih antitijela. IgG. ANA se vezuju za jezgre ćelija. penicilin. prokainamid. tetraciklini. posmatranim pod fluorescentnim mikroskopom fluorescirati žuto-zeleno. rjeđe M. radioimunoesejom i enzimoesejom. Potvrdu oštećenja organa i organskih sistema nalazimo u daljim ciljnim laboratorijskim i kliničkim pretragama. naročito kortikosteroidima. PSEUDOERITEMATODES. Ona se bazira na činjenici da se ANA spajaju ne samo sa jezgrama vlastitih ćelija nego i tuđih. Zahvaljujući tome kao antigeni supsirat se uzima smrznuta jetra pacova i obradi se (prelije) serumom bolesnika. Nastanak LE-ćelija prolazi kroz dvije faze. Nerijetko su ovi kompleksi odloženi i u dermu u vidu grudastih nakupina. Bioptirani komadić bolesne ili zdrave. odnosno serologija. Najćešće pirazolonski. IZAZVAN LIJEKOVIMA. Za potvrdu kliničke dijagnoze sistemnog eritematodesa služe tri dosta pouzdana laboratorijska testa: nalaz LE ćelija. Tada neoštećeni neutrofil. dermatomiozitis.

Inače.kod kojih preovladavaju simptomi oba oblika u jednakoj mjeri su ipak najčešći KOŽNI SIMPTOMI Eritematozne mrlje . Nerijetko mogu da umru i od komplikacija imunosupresivne terapije DERMATOMYOSITIS Dermatomiozitis je akutno ili hronično oboljenje kože i poprečno prugastih.  hronični oblik kod koga dommiraju simptomi od strane kože. Stvorena antilijela. neophodno je u određenim intervalima (bar jednom sedmično) ordinirati ACTH ili sintetski derivat Synacthen. uz sve mjere opreza. iscrpljeni nekom interkurentnom bolesti. nastaju depigmentirani 109 . uz polagano spuštanje doze Nizona. koji nerijetko ulceriraju. a nerijetko purpure i hemoragije. mikrohematurija. Teleangiektazije su prisutne na oboljelim dijelvima kože. Citostatici se obično uvodc pošto se pod uticajem kortikosteroida smiri najakutnija faza. Dermatomiozitis je česio asociran sa malignim tumorima unutrašnjih organa. Ta veza tumači se na dva načina: bilo da tumor luči toksične supstance koje oštećuju kožu i poprečnoprugaste mišiće ili antigeni tumora imaju zajedničke determinante sa ćelijama kože i mišića. važe sve mmere opreza koje važe kod primjene kortikosteroidne i citostatske terapije Dobar terapijski uspjeh postiže se plazmaferezom. da ne bi došlo do atrofije kore nadbubrega. mialgije. artralgije. uz eriteme i edeme kože. Mnogo češće umiru zbog zatajivanja bubrega i srca. Nene) Klinicka slika Bolest se javlja u dva klinička oblika:  akutni oblik kod koga preovladavaju simptomi od strane mišića. a nerijetko i u obliku edematoznih i eritematoznih plakova koji međusobno konfluiraju i tako zauzimaju prilično velika područja kože. Bolest obično počinje akutno nakon nekog infektivnog oboljenja. a simptomi od strane mišića izraženi su u blažoj formi  Prelazni oblici .najčešće. U nekim slučajevima mogu da dominiraju papule. uzimanja lijekova ili ekspozicije suncu. usmjerena protiv tumora. Zbog nuspojave ove imunosupresivne terapije. U kasnoj fazi bolesti. Provodi se visokim dozama kortikosteroida (100-200 mg dnevno). Uz ovu terapiju primjenjuje se i opšta roborantna terapija Bolesnici sa sistemnim eritematodesom umiru kaheklični. Kako je terapija kortikosteroidima prolongirana. proteinurija. Simptomi iščezavaju nakon prestanka uzimanja dotičnog lijeka Terapija Jedini značaj u terapiji sistemnog eritematodesa ima sistemna imunosupresivna terapija. najćešće azatioprin (Imuran 100-200 mg dnevno) ili Endoxan 100-200 mg dnevno. naročito bronhopneumonijom. tada djeluju i na mišiće i kožu i tako se odvija autoimuni procesKod ove bolesti su nadena anticitoplazmatska antitijela protiv ćelija epiderma kao i protiv mišićnih ćelija (za razliku od antinuklearnih antitijela koja se nalaze kod eritematodesa) Žene češće oboljevaju 2:1 (čini se da je tako kod svih op. U početku dajemo i antibiotik. uvodimo citostatik.povećana temperatura. Terapija citostaticima koči autoimune procese i brže se smanjuje doza kortikosteroida. na mjestu ranijih promjena. inflamatorne prirode do sada još sasvim neobjašnjene etiopatogeneze Etiopatogeneza. naročito skeletnih mišića.

Specijalnim laboratorijskim tehnikama u serumu se mogu dokazati anti-citoplazmatska antitijela protiv mišićnih ćelija. uzrokovan prisustvom tumora unutrašnjih organa. Dominiraju simptomi oštećenja poprečno-prugaste muskulature skeleta. kao i srčani miiić i muskulatura oka. U HRONIČNOM OBLIKU dolazi u obzir kontaktni alergijski dermaititis. etiološka terapija bila bi odstranjenje tumora. dermatomiozitis će posve iščeznuti. a nerijetko su aficirani i zglobovi. SGPT. Ponekad su pozitivna i antinuklearna antitijela Metodom indirektne imunofluorescencije mogu se dokazati antitijela protiv ćelija epiderma kao i antimuskularna antitijela Histopatološa slikaU većini slučajeva prisutni su znakovi hronične nespedfične upale kože. Proimjene se javalju i na ekstremitetima. dolazi do nemogućnosti disanja i ugušenja. osobito ekstenzornim stranama Osim kože zahvaćenc su i sluznice. paresteziju udova. Počinje sa visokim dozama kortikosteroida. Sedimentacija eritrodta je ubrzana. Gruba snaga mišića oštećena je i smanjena. bolesnik ne može da hoda niti da stoji. nekad se javljaju kao propratni simptomi promjena na koži. Nekad postoji jako znojenje Laboratorijske pretrage Povećane vrijednosti. a naročito gama-globulini. enzuna koji su u vezi sa patološkim procesima u mišićima. Međutim. Prate se laboratorijske pretrage i kada se one počnu 110 . Zahvaćenost muskulature jednjaka manifestuje se disfagijom. trihinoza Terapija. globulini su povećani. U slučajevima kad je dermatomiozitis. Vidljive sluznice su otečene i jarkocrvcne boje SIMPIOMI OD STRANE MIŠIĆA. U AKUTNOM OBLIKU dolazi u obzir sistemni eritematodes.(leukodermatski) areali i atrofija kože Predilekciona mjesta su centralni djelovi lica. ako dođe do razvoja metastaza. akutni poliomijelitis. LDH. Ako su u jače oštećeni mišići ramenog pojasa i gornjih ekstremiteta bolesnik nije u stanju da podigne ruke do horizontale. kao paraneolastično oboljenje. U dječijem uzrastu dermatomiozitis nije povezan sa malignim procesom. Ako je akcija respiratornih mišića udružena s afekcijom dijafragme. a u kasnoj fazi dolazi do kontrakture. a treba se imati u vidu da se često dermatomiozitis konstatuje još dok nije moguće dijagnostikovati tumor. Važno je naglasiti da se ovo odnosi samo na dermatomizitis osoba srednje i starije životne dobi. Ako se maligni proces odstrani prije nego što je dao metastaze. Povećane su vrijednosti CPK. Mišići koji su oboljeli su palpatorno su tvrdi ili tjestasti i edematozni Mogu biti zahvaćeni mišići jednjaka. SGOT. diseboroični dermatitis. to se dešava veoma rijetko jer je dijafragma. najčešće pošteđena Kod hroničnih slučajeva bolesnik se tuži na opšti gubitak snage. Povećane su i vrijednosti kreatina i kreatinina u urinu zbog raspadanja mišića. naročito koža očnih kapaka i periorbitalnog predjela. odnosno nema paraneoplastični karakter Simptomatska terapija dermatomiozitisa provodi se imunosupresivnom terapijom. Dijagnoza dermatomiozitisa potvrđuje se biopsijom mišića koji elektromiografski pokazuje miopatiju. Ako su u pitanju donji ekstemiteti. Biopsije zahvaćenog mišića pokazuje edem vlakna i limfohistocitarni infiltrat Diferencijalna dijagnoza. Što daje izgled "plačne maske". simptomi dermatomiozitisa ponovo će se javiti. mogu biti prvi znak bolesti. respiratorni mišići. Najćešće su zahvaćeni mišići ekstremiteta. dorzum nosa i obrazi. Nasreću. medikamentozni egzantemi. miastenija gravis i neke druge neurološke bolesti.

najčešće endoxan i imuran SCLEREODERMIA Sklerodermija je hronično oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše otvrdnuće kože i potkože koje kasnije prelazi u atrofiju Etiopatogeneza. snižena je koncentracija kolageneze. doza kortikosteroida se snižava. tzv. pored njegovih drugih dejstava (pripisuje mu se i vazodilatatorno dejstvo). Sklerodermiju karakteriše stvaranje povećanih količina kolagenih vlakana. Dalja potvrda autoimune etiologije sklerodermije jesie povezanost sklerodermije sa drugim autoimunim oboljenjima. tanka i sjajna koža žućkaste boje ispod nivoa okolne kože Poseban oblik su žarišta u obliku pruga. Borelia Burgdorferi osjetljiva je na penicilin. a boja im se promijeni u bjeličastožutu ili svijetlosmeđu. miješanom bolesti vezivnog tkiva. Promjene su u početku okružene ljubičastim prstenom.  sclerodermia progressiva (sclerodermia systemica seu diffusa) Sclerodermia circumscripta (morphea) Lakši je oblik bolesti. Kao uzročnik ovog oblika u najnovije vrijeme pominje se spiroheta Borelia Burgdorferi.normalizovati. dermatomiozitisom. Kasnije taj prsten postaje tamnije pigmentovan. zatim reumatoidni faktor i lažno pozitivne klasične serološke reakcije na leus. Osim toga. To može biti posljedica poremećaja regulacijskog mehanizma normalne sinteze kolagena na nivou fibroblasta. uz subjektivno i objektivno poboljšanje stanja oboljelog. sistemnim eritematodesom. Kod 40-90% bolesnika sa sklerodermijom pozitivan je nalaz antinuklearnih antitijela. Aktivnost enzima protokolagen-prolin-hidroksilaza je povećana. Rijetko se promjene šire u veće pločaste areale Završnu fazu u razvoju jednog žarišta cirkumskriptne sklerodermije (atrofični stadij) karakteriše glatka. Promjene su ograničene samo na kožu. a kod trećine bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija u perifernoj krvi. a lo takode ima za posljedicu povećanu količinu kolagena Klinicka slika Najčešće obolijevaju srednje životne dobi. Često su duž jednog ekstremiteta (sclerodermie en bandes). S obzirom na kliničku sliku. U području ovakvih prugastih promjena kasnije dolazi do atrofije ne samo kože i muskulature nego i kosti. a najčešće od veličine dječijeg do veličine muškog dlana. a uvode se citostaci. Mogu da budu lokalizovana i u kosmatom dijelu glave. Češće se istovremeno javlja više žarišta (sclerodermia circumscripta mullilocuralis). koji je znak progresije oboljenja. obično jednostrano. "lilac ring". Najčeiće na koži trupa. Pristalice autoimune teorije etiopatogeneze smairaju da se kod genetički predisponiranih osoba formiraju zabranjeni klonovi koji proizvode autoantitijela protiv kolagenih vlakana. Žarišta su različite veličine. Tome bi se mogao pripisati povoljan terapijski učinak penicilina u terapiji cirkumskriptne sklerodermije.  U početku su to ružičaste ili plavičaste mrlje u nivou kože. Neki autori smatraju daje kod ove bolesti primarno oštećenje krvnih sudova ("vaskularna" teorija). Promjene liče na ožiljke nakon 111 . razlikuju se dva oblika oboljenja:  sclerodermia circumscripta (morphea). a to je enzim koji hidroksilira prolin i hidroksiprolin. Može da se pojavi samo jedno žarište (sclerodermia circumscripta unilocularis). i dr. Žene češće. produžavajući se na kožu čela sve do obrve. tzv.  Vremenom one postanu tvrde.

Histološki izgled kože kod cirkumskriptne i sisiemne sklerodermije toliko je sličan da se. Napadi postaju češći i traju duže. Ove napade prati akroparestezija. na osnovu histološke slike. Kasnije koža prsta postaje zategnuta. Oko krvnih sudova nalazi se po koji limfocit i plazma ćelija. scleroedema adullorum Buschke. Kolagena su vlakna zadebljana i homogenizirana. Lice dobiva izgled maske sa zašiljenim nosom. Promjene i na očnim kapcima. tvrda poput daske. ova dva entiteta ne mogu medusobno razlikovati. pa šaka poprima izgled pandže. stenoze i atoničnih. Na sluznici usta nastaju pločasta otvrdnuća i atrofije Osim promjena na koži javljaju se i promjene na unutrašnjim organima. trbuh i gornje ekstremitete) 112 . Zahvaćenost pluća klinički se manifestuje kao dispnoa a na RTG-snimku vidi se difuzna ili prugasta infiltracija. a jezik izbrisanog povrinog crteža i gladak. Dolazi do atrofije i resorpcije distalnih falangi. poslije preboljelih infektivnih bolesti. Nokti se deformišu. što onemogućava normalnu pokretljivost. Atrofične promjene na gingivi imaju za posljedicu ispadanje zuba. Poslije te pojave nastaje vazodilatacija i prsti postaju crveni. a zatim se širi na grudni koš. Iz svega ovog može da se vidi da je histološka slika sklerodermije dosta karakteristična DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: hronični poliartritis (ako dominiraju bolovi u zglobovima). Ako sklerodermija počne prije potpunog razvoja lica. proiširenja. Pokretljivost prstiju je ograničena. ima za posljedicu smetnje pri gutanju. U daljem toku mogu nastati trofičke promjene na vrhovima prstiju s ulceracijama. mršavljenjem. žućkastobijele boje. Zidovi malih krvnih sudova u korijumu i supkutisu redovno su zadebljani i Homogenizirani. Lice postaje bez mimikw i dobiva izgled maske. stanjenim i smanjenim usnicama. Koža lica postaje tvrda. poviienom temperaturom. Nastaju kontrakture prsta u položaju semifleksije. na toj strani dolazi do zastoja u rastu kostiju lica i lobanje. prema francuskim autorima. Zahvaćenost srca dovodi do kardijalne insuficijencije. Sklerotične promjenc sluznice jednjaka dovode do gubitka peristaltike. Epidermis je atrofičan. a u najtežim slučajevima i gangrena. pa je otvaranje usta otežano.udarca sabljom i nazivaju se sclerodermie en coup de sabre. Često se javljaju na sluznici GIT-a. Raynaudov fenomen manifestuje se intermitentnim bljedilom i cijanozom prstiju i/ili šaka koje izazivaju izlaganje hladnoći ili emocije. lumen je sužen. Koža prstiju i šaka je hladna. Istovremeno se dešavaju promjene i na drugim dijelovima kože i sluzokože. Čest nalaz je obliteracija malih krvnih sudova. bez eritcma. Epidermokutana granica je ravna. Ako su srce i bubreg jače zahvaćeni. Počinje na koži lica i vrata. (Bolest se razvija naglo pojavom vošianih ili tjestastih edema. Frenulum jezika takode je skraćen. pa je rima oculi sužena. a zahvećenot bubrega do renalne insuficijencije. pa se bolesnik na kraju nalazi zarobljen u oklopu svoje vlastite kože HISLOPATOLOŠKA SLIKA. Iste promjene na sluznici želuca a prati ih ahilija. a na jagodicama prsta javljaju se trofične ulceracije. Folikuli dlake i žlijezde lojnice reducirani su a u uznapredovalim slučajevima sasvim nedostaju. Elastična vlakna su nepromijenjena. systemica) Progresivna sklerodermija je teško sistemno oboljenje veoma loše prognoze. Nastaje hemiatrofija lica koja može zahvatiti jezik i mimične mišiće Sclerodermia progressiva (diffusa. Oboljenje počinje opštim poremećajima zdravlja: umorom. smrt nastupa veoma brzo Tok bolesti je progresivan. Dolazi do zahvaćenosti kompletne kože trupa i ekstremiteta. bolovima u zglobovima i znacima Raynaudovog sindroma.

 promjene na unutrašnjim organima i reumatoidni artritis KOŽA je suha i perutava jer je smanjeno izlučivanje loja i znoja. kupke u toplom parafinu uz fizikalnu terapiju (vježbe) SYNDROMA SJOGREN (sicca syndroma) To je hronično oboljenje najvjerovatnije autoimune etiologije. u dozi 125 mg jednom nedjeljno.Može biti prisutna hronična hepatobilijarna bolest. prorijeđena. Potrebno je liječiti hipertoniju.Oboljenje prvenstveno zahvata sluznicu oka i usta te pljuvačne žlijezde. Pljuvačne žlijezde mogu biti uvećane i tvrde konzisicncije. fibrinozni perikarditis. s izuzetkom liječenja žena u fertilnom dobu. Klinicka slika Najčešće oboljevaju žene u doba menopauze ili u kasnijem životu. hronična intersticijalna fibroza pluća. Zbog atrofije su suznih žlijezda nastaju hronične promjenc na oku keratoconjunctivitis sicca) povezane s manjkom suza. nefrokalcinoza. Kure se mogu ponavljati u odredenim vremenskim razmacima. koje karakteriše suhoća kože i svih sluzokoža. a prisutna su i oštećenja unutrašnjih organa Etiologija Najvjerovatnija je autoimuna etiologija. urikozurija. degradacioni produkt penicilina koji se veže na već nastale aldehide u sintezi kolagena i sprečava stvaranje poprečnih veza. ali nepovoljno djeluju navaskularne promjene. Uz svu navedenu terapiju primjenjuju se i periferni vazodilatatori. kardijalnu dekompenzaciju. Osim toga ima i imunomodulatorno dejstvo jer djeluje imunosupresivno. kako cirkumskriptne tako i sistemne. Lokalna terapija: mazanje oboljelih dijelova kože sa D-Penicillamin masti.  promjene na sluznicama. U novije vrijeme primjenjuje se izotretinoin. uzimanje hrane i gutanje. te znaci polineuropatije Čest nalaz u sklopu ovog sindroma jest i reumatoidni artritis 113 .ometa govor. On djeluje na fibroblaste smanjujući sintezu prokolagenske mRNA. a nerijetko sejavljaju i alopecična žarižta SLUZNICE . Sluznica usne šupljine je suha (xerostomia). osteomalacija). Jedna kura iznosi 16 miliona jedinica. Kosa je suha i lomljiva. To je hidrolitički. hronični intersticijalni nefrilis sa funkcionalnim tubularnim smetnjama (fosfaturija. Bolest karakteriše trijas:  promjenena koži. Prisutni su znaci suhog rinofaringitisa. Za sada ne postoji specifična terapija. antigeni bi onda bili žljezdane strukture. U terapijske svrhe primjenjuje se i progesteron. prokolagena i kolagena. Uzrok promjena na sluznici usne šupljineje manjak pljuvačke zbog atrofije žljezdanog epitela pljuvačnih žlijezda zbog jake limfocitarne inflitracije. Vitamin E u vclikim dozama povoljno djeluje na metabolizam kolagena U terapiji sistemne sklerodermije primjenjuje se D-Penicillamin. ali se već nastale promjene na visceralnim organima ne mogu popraviti.6 milion jedinica. Dalje se u terapiji mogu primijenili imunosupresivni lijekovi. Primjena kortikosteroida u terapiji sistemne sklerodermije nije dala zadovoljavajuće rezultate mada oni smanjuju biosintezu kolagena. Progesteron aktivira tkivne proteaze i tako ponovo uspostavlja enzimatske procese koji pojačavaju razgradnju kolagenih frakcija. smanjena sekretorna funkcija pankreasa. U terapiji cirkumskriptne sklerodcrmije zapažen je povoljan uspjeh injekcija penicilina. raspoređena u dnevnim dozama od 1. Liječenje se provodi mjesecima. Cirkumskriptna sklerodermija pokazuje tendenciju spontane sanacije. Početna doza od 300 mg dnevno povećava se do 1500 ili 1800 mg.Terapija. pulmonalno srce. traheobronhitisa i gastrične ahilije kao posljedica atrofije žljezdanih struktura UNUTRAŠNJI ORGANI .

Lokalna simplomatska terapija provodi se kapima za oči i nos i tečnostima za vlaženje i ispiranje sluznice usne šupljinr da bi se smanjio veoma neugodan osjećaj suhoće sluznica MIJEŠANA BOLEST VEZIVNOG TKIVA Ovo oboljenje je sindrom koji karakterišu združeni simptomi sklerodermije. a neki su terapeuti postigli dobar efekat i sintetskim antimalaricima (Rcsochin tbl). Raynaudov fenomen često je mjesecima prisutan prije drugih znakova. serozitisom ili poliserozitisom. artritisom. a lojnice gotovo sasvim nedostaju. vitaminom A.Kod 70% bolesnika sa Sjogrenovim sindromom pozitivni su reumatski faktori. ANA su prisutna u visokom titru. povišenom tcmpcraturom. Oboljenje najčešće počinje simptomima sistemnog eritcmatodcsa: eritematoznim kožnim promjenama. Epidermis pokazuje znake lagane airofije. Ćešće obolijevaju žene. a gama-globulini su povećani Hisiopatološka slika biopsije kože. sistemnog eritematodesa. Tok bolesti je veoma različit. Bolest ipak ima bolju prognozu nego sistemni eritematodes 114 . naročito izmedu 30 i 40 godina starosti. U okolini lojnih i znojnih žlijezda prisutni su limfocitarni infiltrati Terapija Opšta simptomatska terapija provodi se niskim ili srednjim dozarna kortikosteroida. dermatomiozitisa i reumatoidnog artrilisa. a kod 20% bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija. Broj znojnica je smanjen.

pucanja dezmozomalnih veza i akantolize u spinoznom sloju. Na osnovu kliničke slike razlikujemo nekoliko oblika pemfigusa.(nema ni svrbeža ni bola) Oboljenje može da pučne pojavom bula na sluznici usne šupljine čiji tanki pokrov zbog mehaničke traume prilikom govora i žvakanja hrane brzo puca pa se oboljenje obično manifestuje prisustvom erozija. Razaranje dezmozoma uslovljeno je i aktivacijom tkivnih enzima. bolesnici oboljeli od pemfigusa umirali su u periodu od 1 do 3 godine zbog disbalansa vode i elektrolita. Najčešće se istovremeno javijaju promjene i na koži i na sluznicama.STEČENE BULOZNE DERMATOZE To je grupa oboljenja s imunološkim karakteristikama. digestivnog trakta i na sluznici genitala. termičke opekotine. ispunnjenih bistrim sadržajem na klinički potpuno nepromijenjenoj koži i bez prisustva bilo kakvih subjektivnih simptoma. proteaza. Dokazano je da je pemfigusni antigen ekstracelularni glikoprotein (glycocalix) koji je vezan za membrane keratinocita. Sve ovo ima za posljedicu stvaranje intraepidermalne šupljine ispunjene seroznim sadržajem u kome se nalaze pojedinačne ili grupisane akantolitičke ćelije Klincka slika Pemhigus vulgaris karakteriše pojava mlitavih bula. Izlaganje UV svjetlu. sunčane opekotine i rendgenski zraci takođe mogu provocirati oboljenje. Etiopatogeneza Uzročnik koji promijeni vlastite slrukture epidermisa. Sumnja se da bi to mogao biti neki virus ili virusi. citostatika i antibiotika. izonijazid. Mjehur nastaje u epidermisu kao posljedica akantolize (gubitka dezmozoma između ćelija). Svi imaju hronično-recidivirajući tok i infaustnu prognozu Etiopatogeneza ove grupe oboljenja. a kod nekih oblika pemfigusa i na sluznicama GRUPA PEMFIGUSA Naziv potiče od grčke riječi pemfiks što znači plik (mjehur). kao i neki lijekovi: penicilin. penicilamin. Češće kod osoba s odredenim haplotipovima. Osim na sluznici usne duplje. U početku su najčešće lokalizovani periumbilikalno. Zbog intraepidermalnog smještaja i tankog pokrova mjehuri brzo pucaju ostvljajući ogoljele površine kože koje nemaju tendenciju spontane sanacije. koje podsjećaju na opekotine drugog stepena. neizlječivo oboljenje. proširenja intercelularnih prostora. kaheksije i sepse usljed velikih ogoljelih površina kože. tankog namreškanog pokrova. laboratorijski testovi za potvrdu kliničke dijagnoze i terapija bit će opisani na primjeru vulgarnog pemfigusa Pemphigus vulgaris Pemphigus vulgaris najteža je autoimuna bulozna dermatoza to je hronično-recidivirajuće. Na njega se stvaraju pemfigusna autoantitijela IgG Vezanjem antitijela na antigen dovodi od iščezavanja intercelularne cementne supstance. Oboljevaju oba pola podjednako a najčešće se javlja kod _______ životne dobi ali oboljevaju i osobe srednjeg životnog uzrasta. 115 . najčešće na bukalnoj sluzokoži sluznici nepca ili sublingvalno. Zajednička klinička karakteristika ove grupe oboljenja je pojava bula i vezikula na koži. Prije upotrebe u terapiji kortikosteroida. Promjene na koži javljaju se postepeno ili u naletima. mjehuri se mogu javiti i na sluznici gornjih dijelova respiratornog trakta. Javlja se sporadično. do danas nije rasvijetljena.

separirane od ostalih ćelija. jer su ogromne površinc kože ogoljele.vulgarnog pemfigusa. Primjenom imunosupresivne terapije (kortikosteroidi i citostatici) i antibiotske terapije sistemno te brižljivom lokalnom toaletom ogoljelih površina vijek preživljavanja bolesnika je produžen. na tom mjestu nastati bula. ali u kasnijim naletima obično zahvate cijelu kožu. koja je nastala kao posljedica akantolize. nerijetko ovi bolesnicii inniru i zbog nusefekta imunosupresivne terapije Laboratorijske pretrage Za potvrdu kliničke dijagnoze vulgarnog pemfigusa koristimo četiri laboratorijske metode. erodirane povržine. klinički nepromijenjenu kožu može se odvojiti epidermis od dermisa ili će. Tzanckov test. crvene erozije. Pokrov sačinjavaju granularni sloj i stratum korneum. Nakon nekoliko egzacerbacija bolesli. U procesu cijeljenja ne učestvuje vezivo derma i zato akantolitička bula. akantolitičke ćelije. citodijagnostički. smještena je akantolitička bula. direktna i indirektna imunofluorescentna histologija naročito su pouzdane. nakon par sati. leukocitoza. To je pozitivan fenomen Nikolskog koji nema dijagnostički značaj jer se može izazvati i kod nekih drugih oboljenja (kongenitalne bulozne epidermolize. Oboljeli organizam. Uzeti isječak se prelijeva (obrađuje) anti-humanim imunoglobulinima i komplementom. U samoj šupljini mogu da se vide pojedinačne ili grupisane (23). mada i tu postoje individualne varijacije. koju karakteriše erupcija novih bula. a ponekad alfa i beta-globulina. Kako su za imunosupresiju kod ovog oboljenja potrebne visoke doze kortikosteroida. U intercelularnim prostorima spinoznog sloja nalaze se odloženi IgG i komplement što se pod fluorescentnim mikroskopom uočava kao žutozelena mrežasta fluorescencija INDIREKTNI IMUNOFLUORESCENTNI TEST. superinfekcije bakterijama i gljivicama a to sve ima za posljedicu opštu intoksikaciju organizma. U donjoj trećini epidermisa došlo je do gubitka intercelularne supstance i intercelularnih veza (dezmozoma). U serumu pacijenata oboljelih od pemfigusa nalazc se pemfigusna antitijela klase IgG koja nisu specifična za vrstu. putem ogoljelih površina kože gubi velike količine seruma. Histopatološki se vidi supljina čije dno čini jedan red bazalnih ćelija i eventualno red spinozmh ćelija. koja je karakleristična za pemfigus. nije specifična samo za pemfigus HISTOPATOLOŠKA SLIKA . Na antigenom supstratu uočit ćemo mrežastu fluorescenciju. Pad titra pemfigusnih antitijela potvrđuje adekvatnost terapije 116 . Ukoliko je isječak uzet sa ruba puknute bule histopatološki će se u donjoj trećini epidermisa vidjeti veća ili manja pukotina DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA. Poremećaj elektrolita čest je nalaz Opšte stanje bolesnika je najčešće veoma teško. može služiti kao potvrda dijagnoze pemfigusa a može se i pratiti adekvatnost terapije jer se u ovom testu može se određivati i titar antitijela. poremećena je termoregulacija. bule lako prskaju pa nastaju vlažne. Tri laboratorijske pretrage: histopatološka slika. zarasta bez ožiljka Ovakva će se histopatološka slika vidjeti ako je za analizu uzeta svježa vezikula ili bula čiji je pokrov očuvan. Fenomen se ne može izazvati u fazi remisije bolesti Laboratorijskim pretragama ubrzana sedimentacija. koje nemaju tendenciju spontane epitelizacije. Kao antigeni supstrat uzima se usna ili ezofagus zamorca. na kosmatom dijelu glave. Antigeni supstrat obrađuje se serumom pacijenta. takvi bolesnici završavaju letalno u stanju kaheksije zbog neke interkurentne infekcije a osobito često zbog opsežne bronhopneumonije. vlažne. a praćeme su osječajem pečenja i bola U akutnoj fazi bolesti. jačim tangencijalnim pritiskom špatulom na okolnu.ingvinalno. hjpohromna anemija. toksične epidermalne nekrolize Lycll). dok četvrta laboratorijska pretraga. Suprabazalno. Za analizu se uzima isječak kože sa svježom vezikulom ili bulom. koji su markirani. aksilarno. dakle intraepidermalno. hipoproteinemija i disproteinemija sa povećanim vrijednostima gama-globulina. Zbog tankog pokrova. konfluiraju sa novonastalim erozijama u velike.

rezistentne i na visoke doze kortikosteroida. kod sistemskog eritematodesa). Snižavanjem doze kortikosteroida u terapiju se uvode i citostatici: Endoxan ili Imuran. bolesnici koji imaju kontinuirano visoku temperaturu kao i oni oblici pemfigusa koji su primarno lokalizovani u usnoj šupljuni VARIJANTE PEMFIGUSA Pemphigus vegetans Karakteriže prekomjerno bujanje nastalih erozija nakon pucanja vezikula i bula. Pemfigus je APSOLUTNA INDIKACIJA ZA PRIMJENU KORTIKOSTEROIDA!!!. stomatitis candidomycetica. phlebothrombosis. dermatitis herpetiformis Duhring-bulozni tip. koja se primjenjuje i kod nekih drugih autoimunih oboljenja (npr. do danas nije razjašnjeno Postoje forme pemfigusa koje su iz neobjašnjivih razloga. uskoro uslijedi rebaundfenomen. antibiotičkim i antimikotičkim sredstvima (najčešće 2% genicijana dok lezije kvase). hypertensio arterialis. Kortikosteroidi koče sintezu antitijela i stabiliziraju ćelijsku membranu. osteoporosis. pa je efekat ove terapije kratkotrajan i ne možc dovesti do remisije bez istovremene primjene kortikosteroida i citostatika. Ostrugani sadržaj sa dna bule boji se po May-Granwald-Giemsi. terapijski efekat se može postići solima zlata. Počinje se sa visokim dnevnim dozama a kad se prestanu javljati nove bule. jer se autoantitijela ponovo stvaraju Stalna i dobra lokalna njega kutanih lezija obavezni je uslov za uspješno liječenje svih kliničkih varijanti pemfigusa. Kako soli zlata djeluju na imunološke procese. vijek preživljavanja je produžen. reaktivacije starog tuberkuloznog žarišta u organizmu). Osobito lošu prognozu imaju bolesnici sa veoma raširenim promjenama na koži. hypokaliemia. U takvim slučajevima treba pokušati sa plazmaferezom. Osnovna i glavna sredstva u liječenju svih kliničkih varijanti pemfigusa su kortikosteroidi i citostatici. herpes zoster) kod kojih dolazi do razaranja veza između ćelija spinoznug sloja i ćelijske separacije Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir druge bulozne dermatoze odraslih osoba. Provodi se kupkama u hladnom rastvoru kalijevog permanganata. erythema exsudativum maius Terapija. dnevna doza kortikosteroida postepeno se i oprezno snižava. Zahvaljujući primjeni imunosuprcsivnc terapije. apoplacia cerebri. Test nije strogo specifičan za pemfigus jer je pozitivan i kod nekih drugih oboljenja (herpcs simplex. Komplikacije kortikosteroidne terapije (diabetes mellilus steroides. 117 . Bujanjem erodiranih površina razvijaju se papilomatozne izrasline koje se nazivaju vegetacije. ulcus duodeni sanguinans. To su akantolitičke ćelije. Medutim. Plazmaferezom se iz seruma odstranjuju cirkulirajuća autoantitijela. Ako su promjene isključivo lokalizovane na sluznici usne duplje dolaze u obzir recidivirajuće afte. Bulozni pemfigoid. a kasnije kortikosteroidnim preparatima za lokalnu primjenu Prognoza bolesti Prognoza je dubiozna. Pod mikroskopom se vide pojedinačnc ili u grupama od dvije do tri ili četiri velike okrugle ćellje spinoznog sloja sa jezgrom koja ima 2-3 nukleola. Doza kortikosteroida postepeno se snižava dok se ne dode do takozvane doze održavanj a to je najniža doza koja uspjeva da održi postignuto stanje kompletne remisije bolesti. Zbog primjene imuno-supresiva i ogromnih ogoljelih površina kože ovakve bolesnike potrebno je zaštititi od superinfekcija Kao dodatna terapija daju se vitamini Kod blažih oblika pemfigusa i prisutnog oboljenja koje ne dozvoljava primjenu kortikusteroida. stomatitis.CITODIJAGNOSTIČKI (TZANCK) TEST služi za dokaz akantolitičkih ćelija.

Zato se oboljenje najčešće manifestuje kliničkom slikom eksfolijativne eritrodermije udružene sa teškim poremcćajima opšteg stanja. Pretpostavlja se da autoantigen stvaraju keratinociti. koje su veoma česte baš u tim predjelima. a djelimično na seboroični dermalitis. nedovoljno razvijene bule. organizam gubi velike količine proteina. važni su momenti koji doprinose nastanku papilomatoznjh izraslina na erodiranim površinama. perianalno.Promjene su lokalizovane u intertriginoznim predjelima: ingvinalno. supkornealno smještene bule Termoregulacija je poremećena i brzo nastaje disbalans vode i elektrolita. u nazolabijalnim brazdama. naročito C5 dolazi do privlačenja polimorfonukleara. U sklopu ovog oboljenja često se susreće bakterijski konjunktivitis Pemphigus seborrhoicus (syndroma SenearUsher) Seboroični pemfigus je lakša forma pemphigusa foliaceusa sa nekim karakteristikama hroničnog. Nastaje odvajanje oideiausaLdsunisana nivou lamine lucide. bakterijska i gljivična superinfekcija. Podjednako često oboljevaju osobe oba pola iznad 50 godina starosti. koje olakšavaju dijagnozu. sa jedne strane. Ljuštenjem površnog keratinskog sloja epidermisa na ogromnim površinama kože. abortivne bule. Stvaraju se komponente komplementa koje imaju hemotaktičnu aktivnost. Autoantitijela su IgG. Vezivanjem na antigen dolazi do aktivacije komplementa klasičnim putem. koji oslobadaju proteolitičkc enzime koji oštećuju bazalnu membranu i ćelije bazalnog sloja epidermisa. presternalno. mrljastim eritemima različite veličine na kojima se javljaju abortivne bule slabo punjene seroznim sadržajem. i to onog njenog sloja koji naliježe na dermis tzv. Površina vegetacija može vremenom postati i hiperkeratotična. Etiološki agens do danas nije poznat. Na površini se često nalaze žuškaste. Klinicka slika djelimično podsjeća na eritematodes. Pojačano vlaženje usljed trenja u intertriginoznim predjelima. dok su koža lica i kapilicijuma veoma često zahvaćeni. s druge strane. To su tzv. Najopsežnije promjene nalaze se na prednjoj i stražnjoj strani trupa. Fenomen Nikolskog izaziva se veoma lako. U okolini takvih vegetacija prisutne su vezikule i bule. mogu se dokazati i u serumu. mada može da se javi i u dječijem dobu Etiopatogeneza Bulozni pemfigoid je autoimuno oboljenje. koji veoma lako puca. interskapularno. što ima za posljedicu stvaranje subepidermalne bule sa akutnom inflamatornom reakcijom na papilarnom dijelu dermisa ispod i u blizini bulozne šupljine. Ovakva Klinicka slika mjehura posljedica je histološke građe. masne ljuskice ili kruste PEMPHIGOID BULLOSUS Honično-recidivirajuća bulozna dermatoza dobre prognoze quoad vitam. Sluznica usne šupljine nikada nije zahvaćena. Kao posljedica toga nastaje veoma neprijatan miris. Usljed mehaničkih pokreta na vegetacijama i između njih javljaju se bolne ragade koje često krvare DD dolaze u obzir šiljati kondilomi i sekundarni sifilis Pemphigus foliaceus Spada u najrjeđe oblike pemfigusa. lamina lucida. Često bolest počinje na licu. aksilarno. Histopatološki nalazimo intraepidermalno sasvim površno u granuloznom sloju epidermisa a najčešće supkornealno smještenu bulu. eozinofila i mastocita 118 . Inflamatorni infiltrat građen je od limfocita. Ovdje proces akantolize zahvata pretežno granulozni sloj. Sluznica usta gotovo nikad nije zahvaćcna. pa su zbog toga poluprazne i sasvim mlohavog pokrova. Najčešće lokalizovane na seboroičnim regijama tijela: koža kapilicijuma. superficijalnog eritematodesa. nadlakticama i natkoljenicama. Autoantigen je lokalizovan u području bazalne membrane. centrofacijalno. Zato su mjehuri klinički "suhi". jer se na jos eritematoznoj tek "oljuštenoj" koži ponovo stvaraju nove.

Bule se mogu javiti na svim dijelovima tijela. U nekim slučajevima buloznog pemfigoida moguće su spontane remisije bez terapije Ukoliko je primjena kortikosteroida kontraindicirana (istovremeno prisustvo težcg oblika diabetesa melitusa uz bulozni pemfigoid) mogu se u terapiji primijeniti sulfapiridini Bulozni pemfigoid je hronično recidivirajuće oboljenje. Traju i po nekoliko dana a to je posljedica subepidermalnog smještaja bula. Međutim. Etiopatogeneza Nedovoljno rasvijetljena. Dosta je rijetko. anusa i genitala) javljaju se rijetko svega kod jedne trećine bolesnika Pojava bula obično nije praćena nikakvim subjektivnim težkoćama. Upalni. ispunjene seroznim sadržajem. Promjene na sluznicama (usta. U ranoj fazi oboljenja. a ako je lokalizovano na frenulumu jezika. na sluznicama mekog nepca i tozila otežano gutanje hrane. eozinofili i limfociti  Direktnom imunofluorescentnom histologijom u zoni bazalne membrane nalazi se linearna. otežan je njegov motilitet.za biopsiju se uzima svježa bula. koža prednjeg trbušnog zida. Oboljenje ima hronično-recidivirajući tok. oboljenje sanira ožiljkom što na oku može za posljedicu imati sljepoću. usta. Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na sluznici oka i usta. žutozelena fluorescencija IgG i C3 Terapija Slična terapiji vulgarnog pemfigusa. a predilekciona mjesta su fleksorne strane podlaktica. pažljivim posmatranjem mogu se opaziti manje bule. doza kortikosteroida se znatno brže spušta u odnosu na vulgarni pemfigus. genitala) i benigan je quo ad vitam. Obično počinje afekcijom jednog oka. čvrstog pokrova.cikatricijalni pemfigoid) Kao što stoji u nazivu ovog oboljenja. Bule ne pucaju brzo. a kasnije oboljenje protiče pod slikom kataralnog 119 . to je pemfigoid lokalizovan uglavnom na sluznicama (oka. su prisuini polimorfonuklearni leukociti. Bule se javljaju obično pojedinačno. Od citostatika. osim fibrina. U histopatološkom preparatu nalazi se subepidermalna bula u čijem sadržaju. Kiničku dijagnozu buloznog pemfigoida potvrdujemo klasičnom histopatologijom i direktnom imunofluorescentnom histologijom Histopatološka slika . koža natkoljenica. odlaže se C3 i C4. Lokalna terapija buloznog pemfigoida adekvatna je terapiji vulgarnog pemfigusa. a tokom vremena proces postaje bilateralan. Erozije koje nastaju nakon pucanja bula pokazuju tendenciju epitelizacije. subbazalni infiltrat vremenom zamijene fibroblasti pa tako subbazalno lokali-zovana bula zarasta ožiljkom. Prema zoni bazalne membrane stvaraju se antitijela IgG i IgA.  PEMPHIGOID BENIGNUS MUCOSAE (benigni pemfigoid sluznica . Kada se prestanu javljati novi mjehuri. slično kao i kod vulgarnog pemfigusa. U takvim slučajevima grupisanje nije tako tijeso kao što je slučaj kod dermatitisa herpetiformisa Duhring.Klinicka slika Na klinički nepromijenjftnnj koži ili češće na prethodno eritematoznoj koži javljaju se bule veličine lješnika do oraha. najčešće se primjenjuju azathiprin (Imuran). napetog. Svaki naredni recidiv oboljenja teži je oblik bolesti po ekstenzivnosti lezija i rezistentnosti na terapiju. Doze kortikosteroida nešto su niže nego doze kod vulgarnog pemfigusa i kreću se u početku od 50 do 80 mg dnevno. aksilarnih regija. Međutim. Provodi se imunosupresivnim lijekovima: kortikosteroidima i citostaticima. ali mogu biti i grupisane. prepona. u nekim slučajevima promjene mogu da budu praćene vrlo intenzivnim svrbežom. naročito u donjoj polovini.

Kod većine pacijenata s ovom bolesti prisutna je gluten-senzitivna enteropatija. dolazi do kseroftalmije. istovremeno sa stravanjem promjena na sluznicama. i grudnog koša. Etiopatogeneza. a to su papule i vezikule. 120 . a nerijetko i celijačnom bolesti. vezikule do veličine zrna graška. histiocita i eozinofila.konjunktivitisa. kao i sluznice genitala. papulo-vezikule. zbog atrofije suznih žlijezda. Oboljenje gotovo nikada ne napada sluznice. Nakon nekoliko recidiva stvaraju se sinehije između bulbame i palperbralne konjunktive kao posljedica stvaranja ožiljaka. a ako se bolest ne liječi adekvatno do sliepoće. Lezije su simetrično rasporedene. Među različitim antitijelima kod takvih osoba nađena su antigluten ili antigliadin antitijela. DERMATITIS HERPETIFORMIS DUHRING To je oboljenje hronično-recidivirajućeg karaktera koje karakteriše dobro opšte stanje. polimorfija kožnih lezija praćenih svrbežom i dobra prognoza quoad vitam. ramena. Kod takvih osoba povećana je incidenca određenih haplotipova. Behcet. Lokalna se terapija provodi intralezionalnom kortikosteroidnom terapijom. Oštećena sluzokoža crijeva omogućuje prodiranje IgA . koji doprinose polimorfiji kliničke slike. Direktnom imunofluorescentnom histologijom u papilama se nalaze granulami depoziti IgA raspoređeni linearno duž bazalne membrane. Atrofija vili intestinalis kod takvih bolesnika nastaje sekundamo i uslovljena je osjetljivošću na gluten. Promjene u herpetiformno raspoređene (grupisane) na predilekcionim mjestima. pigmentacije i depigmentacije. Oboljenje sluznice usne šupljine. preporučuje se hirurška ekscizija i korekdja. Za biopsiju je potrebno uzeti najsvježiju promjenu.urtike. antitireoidna antitijela i antiretikulinska antitijela. erozivnog lihena rubera. suprapapilarno. izazivajući aktivaciju komplementa alternativnim putem. ima simptomatologiju sličnu oboljenju očiju. Kod veoma malog broja ovakvih bolesnika. Terapija Provodi se sistemnom primjenom kortikosteroida i a nekada oboljenje reaguje i na terapiju dapsonom. Smatra se da je virusne etiologije. Da bi se preventirale sinehije na oku preporučuje se nošenje kontaktnih leća. Subepidermalno se nalaze pukotine okružene infiltratom limfocita. Klinicka slika Na eritematoznoj koži javljaju se polimorfne promjene: papule. U sasvim ranom stadijumu oboljenja na vrhovima papila. sa stva-ranjem ožiljka u terminalnoj fazi. a to su koža nadlaktica natkoljenice. nalaze se mikroapscesi građeni od polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila. obično na vrhovnima dermalnih papila. Pretpostavlja se da antigen (vjerovatno gluten podstiče stvaranje IgA. Značaj uloge glutena u patogenezi nastanka kožnih još nije razriješena. hiperpigmentisane i depigmentisane mrlje i ožiljci. Ožiljci. eritematodesa. ima pristalica i teorije da je to oboljenje alergijska reakcijaj na neki nepoznati infektivni agens.imunokompleksa u cirkulaciju koji se tad odlažu i u kožu. Histopatološka slika. Ako su se razvili ožiljci. Kliničkom slikom bolesti dominira intenzivan svrbež. na koži se javljaju subepidermalne bule. u stvari su rezidua primamih eflorescenci. U poodmaklom stadijumu bolesti. glutealne regije. U ranoj fazi ovog oboljenja promjene koje se javljaju na sluznici usne šupljine treba razlikovati od vulgarnog pemfigusa mb. Diferencijalna dijagnoza. Nije do kraja razjašnjena.

Etiopatogeneza. mjesecu trudnoće. Simptomi se zatim polagano smiruju i oboljenje iščezava. Prognoza . Interkurentna bronhopneumonija ili zatajivanje srca. Recidivirajuće promjene na koži iscrpljuju ionako imunološki oslabljen starački organizam. a ne mora da bude prisutan. a naročito kože trbuha. a na plakovima papule. Terapija. Nakon poroda promjene potpuno iščezavaju. Sluznice nisu zahvaćene. hronični prurigo.Obzirom na dob u kome se javlja može biti dubiozna. uspješno se može primijeniti sulfopiridin. Oboljenje recidiva dugi niz godina. a kliničkom slikom podsjeća na dermatitis herpetiformis Duhring. TYPUS BULLOSUS Ova varijanta Duhringove bolesti isključivo se javlja kod starijih osoba.5-1. Opšta terapija kortikosteroidima nije ispunila očekivanja i za to se kortikosteroidi ne primjenjuju u opštoj terapiji. što nije rijetkost u tom starosnom dobu. U akutnoj fazi dnevna doza iznosi 4 gr. Dijetetski režim podrazumijeva hranu bez glutena. Papule i vezikule mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. ili 4. U kliničkoj slici dominiraju bule veličine graška do veličine lješnika ili oraha. Lokalno aplicirani kortikosteroidi dovode do smirivanja kliničkih manifestacija na koži. DERMATITIS DUHRING. Medutim. vezikule ili bule herpetiformno smještene. Sluznice su rijetko zahvaćene. glovobolju i pospanost. Doza održavanja 25 . HERPES GESTATIONIS Pemphigoid gestationis Herpes gestationis veoma je rijetka dermatoza. erythema elevatum diutinum. uz opštu roboratnu terapiju. hemolitičku anemiju. ako promjene ne iščeznu nakon poroda ili se jave nakon poroda ili recidiviraju u toku svake menstruacije. koja se javlja u 3. što znači puziti). Kliničke manifestacije bolesti i svrbež uspješno se suzbijaju sulfonskim preparatima (Dapson) Sulfonski preparatl izazivaju mehtemoglobinemiju (zato se preventivno ordiniraju visoke doze vitamina C). dovode do letalnog ishoda. a doza održavanja iznosi 0. a smiruje i svrbež. Najvjerovatnije je oboljenje autoimune etiologije na antigene derivata muža prisutne u fetusu. Oboljenje je dobilo takav naziv zbog herpetiformnog razmještaja eflorescenci na koži koje su grupisane (od riječi herpo. Prognoza.50 mg dnevno može se primjenjivati duži vremenski period bez neke veće opasnosti od nusefekata. Diferencijalna dijagnoza: pemphigus vulgaris. Terapija. Svrbež može. Ista kao kod dermatitisa herpetiformisa Duhring.Diferencijalna dijagnoza: ervthema exsudativum multiforme. bez herpetiformnog rasporeda.0 gr. Bule se javljaju kako na prethodno eritematoznoj podlozi tako i na klinički potpuno nepromijenjenoj koži. Klinicka slika Počinje intenzivnim svrbežom. Nakon nekoliko dana na koži se javljaju eritematozni plakovi. onda se radi o 121 . Opšte stanje bolesnika je poremećeno. transfuzije krvi gama-globulin. Ako pacijenti ne podnose Dapson.

a samo kod najtežih slučajeva primjenjuju se kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 40 mg. ali kod 1/5 trudnica dolazi do sponta-nog abortusa.Za oboljelu ženu dobra je.buloznom pemfigoidu. DD . Dapson je kontraindiciran jer izaziva hemolitičku anemiju novorodenčadi. 122 . PROGNOZA . Kod naročito teških slučajeva indicirana je plazmafereza. Direktnom imunofluorescentnom histologijom nađu se depoziti C3 i IgG u predjelu bazalne membrane.za smirenje svrbeža. Terapija.ujed insekta. Lokalno se primjenjuju kortikosteroidne masti. Anthistaminici .prurigo gestationis koji karakteriše intenzivan svrbež kože sa pojavom seropapula prekrivenih krustama koje nastaju sasušenjem limfe ili krvi na ekskoriranim mjestima usljed češanja. DD .

a najčešće na trupu. Terapija. Klinicka slika Oboljenje se najčešće javlja u proljeće i jesen. To je veoma česta dermatoza. Upozoriti bolesnika da izbjegava dodatno iritiranje kože toplom vodom i sapunom. Ova benigna dermatoza ne dovodi do poremećaja opšteg stanja bolesnika. DD: medikamentozni egzantemi.  To je okrugla ili ovalna eritematozna promjena. uglavnom bijele rase. Etiopatogeneza. a u težim slučajevima kortikosteroidne masti PSORIASIS Psorijaza je hronično. a onda spontano iščezava bez traga. okružuje eritematoznu leziju. dosta karakteristične kliničke slike. a u dermu oskudan infiltrat eozinofila. a oko 5% svih dermatoza čini psorijaza.U epidermu je prisutna akantoza i parakeratoza. Najvjerovatnije je poligenski uz prisustvo niza faktora (multifaktorijalno). promjene nikada ne svrbe). dosta česta. Akoje svrbež jak per os se daju antihistaminici. Oboljenje traje 5-8 nedjelja. Ova primarna promjena naziva se inicijalni plak i najčešće prode neopaženo jer ne pričinjava nikakve subjektivne teškoće. Počinje jednom solitarnom lezijom koja može biti smještena na bilo kome dijelu tijela. neizlječivo oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše pojačana epidermopoeza i ubrzana ćelijska transformacija što za rezultat ima hiperplaziju epiderma. Ovo je dvofazna dermatoza. Bolest se često javlja nakon oblačenja novog ili odstajalog rublja pa je neki autori je dovode u vezu sa nekim alergijsko-imunskim procesima na neki infektivni agens. seboroični dermatitis. Histopatološka slika. Psorijaza je idiodispozicionalno oboljenje. u obliku egzantema smješetnog simetrično u linijama cijepanja kože. Lokalno se apliciraju sredstva za sušenje: talk-cink puder. jer se nakon 10-15 dana javljaju nove promjene istih karakteristika kao inicijalni plak. a  periferno se javlja sitno-lamelozno ljuštenje koje poput ogrlice od čipke. Oko 2-4% cjelokupnog čovječanstva. a ako se ne jave na koži ekstremiteta onda je to samo gornja trećina. Promjene obično svrbe. promjera 1.5-2 cm. katranski preparati (gyrodal u miksturi agitandi).ERITEMOSKVAMOZNE I PAPULOSKVAMOZNE DERMATOZE PITYRIASIS ROSEA GIBERT Toje neinfektivna. U zadnje vrijeme smatra se da se bolest može tumačiti autoimunim zbivanjima u organizmu. sezonska dermatoza.  Vremenom centar blijedi. limfocita i neutrofila. 123 . akutnog ili subakutnog toka. Bolest je rijetka medu crncima. dok Eskimi i južnoamerički Indijanci uopšte ne obolijevaju. vulgarna psorijaza. rozeola sifilitika(obavezno su zahvećani dlanovi i tabani. Etiologija. Promjene su lokalizovane na koži trupa i vrata. Tip nasljeđa sporijaze se ne zna. boluje od psorijaze.

Papile derma stanjene su i izdužene. Rijetko se javlja u dojenačkom periodu. života. neki lijekovi.  Psorijatične skvame lako se mrve među prstima i masne su (fenomen "stearinske svijeće"). reduciraju stvaranje cAMP i tako dovode do pogoršanja psorijaze. Istaknuta promjena u psorijatičnoj koži je epidermalna hiperplazija i defektna diferencijacija. klimatski faktori.4%. Arahidonska kiselina ima hemotaktično dejstvo (privlači polimorfonuklearne leukocite). β-adrenergični blokatori. dovodi do oslobađanja arahidonske kiseline iz njenog spoja sa lecitinom. Osnovni patološki poremećaj kod psorijaze je povećana epidermopoeza. a epiderm iznad njih je reduciran čime se tumači znak "krvave rose". limfocita i histiocita. i 30. vulgarna psorijaza (psoriasis vulgaris). a naročito u zahvaćenoj koži. serumu i urinu.eritematozna papula pokrivena suhim. Za nastanak psorijaze. kapilari).5 sati prema 475 sati koliko iznosi kod normalnih osoba bez psorijaze. Ako se psorijaza javi u dječijem dobu ima lošiju prognozu. a granulami sloj nedostaje. savijeni poput klupčadi. god. U korneumu i supkornealno nalaze se nakupine polimorfonuklearnih lcukocita (tzv. važna je i uloga provocirajućih faktora (endogenih i egzogenih) čiji je dijapazon veoma širok. Epiderm je zadebljan (akantotičan) stratum korneum je proširen i parakeratotičan (ćelije stratuma korneuma sadrže jezgre).5% prema 0. virusne infekcije. tzv. kao i leukotriena B4. psihički stres. endokrini i metabolički poremećaji. Perivaskularno se nalaze infiltrati građeni od neutrofila. Svi oni ispoljavaju hematokatičnu aktivnost u provlačenju polimorfonuklearnih leukocita. povećana mitotska aktivnost bazalnih ćelija. Munroovi mikroapscesi). Najčešće sejavlja između 20. 124 . Mehanizam dejstva ovih faktora nije do kraja objašnjen. kao i mehanička trauma mogu provocirati pojavu psorijaze ili pogoršati već postojeću bolest. tj. antimalarika i jodid. prisutne su promjene i u dermisu (dilatirani i izvijugani. Klinicka slika Psorijaza se javlja u nekoliko kliničkih oblika. kod osoba sa konstitucionalnom sklonosti za psorijazu. kao i povećanim vrijednostima poliamina u zahvaćenoj. Ovakva boja skvama rezultat je prodora zraka između pojedinih slojeva skvame. Broj ćelijskih mitoza znatno je povećan u odnosu na epiderm zdravih osoba: 2. Osim toga. Psoriasis vulgaris Osnovna eflorescenca . Minimalna mehanička trauma u epidermisu. Vrijeme ćelijskog tranzita (vrijeme koje je normalno potrebno da bi ćelija prošla put od bazalnog sloja do rožnatog sloja. "turnover" prema anglosaksonskim autorima) skraćeno je i iznosi 37. Histopatološka slika. ali za neke se ipak zna put kojim djeluje. Nabrojat ćemo samo neke: bakterijske infckcije (naročito streptokokna angina kod mladih osoba i djece). srebrnastobijelim skvamama. Psorijaza može da sejavi u bilo kom životnom uzrastu. nezahvaćenoj psorijatičnoj koži. pa čak i minimalnim. Tako npr. kao štoje pritisak o podlogu prilikom oslanjanja tijela. neki lijekovi: litijum. Oblik koji je najčešći običnaje tzv. Time se objašnjava pojava psorijatičnih eflorescenci nakon mehaničke traume (Koobnerov fenomen) kao i česta pojava psorijaza na laktovima i koljenima.U psorijatičnom epidermisu nađene su povećane vrijednosti arahidonske kiseline i 12-HETE (hexaeicostetraetanoična kiselina) kako u klinički nepromijenjenoj koži. Abnormalnosti u sazrijevanju i proliferaciji keratinocita uslovljene su sniženim vrijednostima cAMP i sniženim odnosom prostaglandina E2 (PGE2) i PGF2α. Oblici koji se rjede susreću su: psoriasis pustulosa. Rjede se javlja kod djece (oko 15% slučajeva) i u starijim dobnim uzrastima. jer je koža tih regija često izložena traumama. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica.

Ako su lezije vulgarne psorijaze veličine novčića naziva se psoriasis nummularis. nakon vremenske latencije od nekoliko dana. a ako su veličine kapi naziva se psoriasis guttata. vidimo da su građene iz više slojeva i skidanjem postaju sve jasnije. naziva se Kobnerov fenomen. sa policikličnom granicom prema zdravoj koži. Tada su naslage ljusaka žutosive boje i masnije. češće kod mladih bolesnika i imaju relativno dobru prognozu. U takvim slučajevima indiciranaje tonzilektomija nakon koje može da uslijedi dugotrajna remisija. Taj fenomen naziva se fenomen "krvave rose" -Auspitzov fenomen. Kod 5% slučajeva psorijatične promjene su lokalizovane na fleksomim stranama trupa i ekstremiteta. tzv. To su tzv. Ponekad su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. Prema veličini psorijatičnih lezija razlikuju se nekoliko tipova psorijaze. Ljuske se lako skidaju. na mjestu mehaničke traume. Prema anatomskoj lokalizaciji razlikuju se:  PSORIASIS CAPILITII . i kada je skinemo. Na trupu su promjene najčešće lokalizovane na donjem dijelu leđa (kod 15% slučajeva). Sa biohemijske tačke gledišta ona se ne razlikuje od oboljele i klinički promijenjene kože. To je fenomen "voštane mrlje" jer podsjeća na bezuspješan pokušaj skidanja voska koji je kapnuo na baršun i sasušio se. često vlažnim površinama kao posljedica jače eksudacije (psoriasis exsudativa). Crvena podloga psorijatične lezije često se i ne vidi zbog debelih naslaga srebmobijelih skvama. jer skvame ne ulaze u korijen dlake. mada najradije zahvata ekstenzome strane ekstremiteta i trupa. a i spontano. Mehanički. Ponekad se promjene šire dalje i na kraju zauzimaju čitavu površinu kože bolesnika (psoriasis generalisata). naročito streptokokne angine (ili druge infekcije) promjene na koži se povlače uz uobičajenu lokalnu antipsorijatičnu terapiju. Psorijaza vlasišta može biti udružena sa seborejom. Ovi su oblici najčešće hronični. Fenomen da se psorijatične lezije javljaju na klinički nepromijenjenoj koži. dolazi do pojave tačkastog krvarenja. a najčešće u pregibima velikih zglobova i ispod dojki žena. To je psoriasis inversa. Takvi oblici obično se manifestuju crvenim. sa karakterističnim naslagama srebmobjeličastih skvama bez opadanja kose. Odmah iza ekstenzornih strana ekstremiteta po učestanosti slijedi koža vlasišta glave koja je zahvaćena kod gotovo 40% bolesnika. ipak može dodi do prorjeđenja kose. obično lokalizovani na predilekcionim mjestima. predilekciona mjesta. Oboljenje ostaju u latentnoj formi da bi ponovo recidiviralo sa ponovnom pojavom angine. Ako promjene u centru regrediraju nastaju lezije u obliku prstena (psoriasis anularis). ponekad vlažne površine. kod lihena rubera planusa. Skidajući skvame dolazimo do svijetlocrvene kožice. Kod većine ovakvih bolesnika psorijatične su promjene i na granici vlasišta prema čelu i retroaurikulamo. U 70% slučajeva lokalizovana je na koži lakta. a u 50% slučjeva na koljenima. Obje ove forme najčešće se javljaju u formi egzantema. npr. Koža koja nije zahvaćena psorijatičnim promjenama samo je naizgled zdrava. Eksudativna forma psorijaze može da se javi i na ostalim dijelovima tijela. 125 . Psorijaza može zahvatiti sve dijelove kože. Nije specifičan za psorijazu jer ga viđamo i kod nekih drugih dermatoza. Ako psorijaza vlasišta traje veoma dug niz godina. a rezultat je povrede kapilara u produženim papilama dermisa.   Ako oštrim predmetom (kiretom) pokušavamo skidati skvame sa površine. posljednje kožice.psorijaza kosmatog dijela glave. a manifestuju se difuznim crvenilom i karakterističnim srebmobijelim skvamama. Psoriasis guttata počinje naglo nakon prethodne infekcije gomjih dišnih puteva. Ako su promjene veličine tačkice naziva se psoriasis punctata. stacionami oblici. Ako dođe do konfluiranja susjednih lezija nastaju oblici slični geografskoj karti (psoriasis geographica). u cijelosti se "odlijepe" od crvene.

recidivirajuće javljanje pustula. a nokatna ploča je uzdužno izbrazdana. Javlja se u dva oblika: jedan lakši. koja osim kože zahvata i sluzokožu usne šupljine.  PSORIASIS PALMOPLANTARIS . Promjene na koži usana veoma su rijetke. dok kod težih slučajeva nokat mijenja boju i javljaju se tzv. a zatim recidivirati na istom ili drugom mjestu. a rendgenski su uočljive promjene na distalnim falangama (resorpcija i defekt kosti). jer ga karakteriše hronično. Ovakva Klinicka slika. vide se pustule koje se svakodnevno javljaju dok se stare suše. U nekim slučajevima periodi poboljšanja mogu da traju duže vremena (više mjeseci ili godina). govorimo o. Izuzetno se tu promjene nalaze samo kod pustulozne psorijaze. To je latentni oblik psorijaze kod koga su samo nestale promjene na koži. a poboljšanje u ljetnim mjesecima. Psoriaisis pustulosa palmo-plantaris. a naročito u zimu. ragadama i žućkastobjeličastim naslagama. Iz ovog slijedi da je davanje prognoza o toku bolesti veoma nezahvalno. ali ne i u koži. Munroovi mikroapscesi međusobno konfluiraju i postaju makroskopski vidljivi kao pustule. Na zacrvenjeloj koži dlanova. Zbog toga koža dlanova i tabana ima i eritmo-skvamoznu komponentu. Mogu se spontano povući. uljane mrlje kao posljedica žućkastih. a najčešće na svodu stopala. koju karakteriše pojava sterilnih pustula. lokalizovan na koži dlanova i tabana (psoriasis pustulosa palmo-plantaris. Obično je zahvaćeno više nokata na obje ruke. Ovaj oblik psorijaze česte je praćen promjenama na noktima i bolovima u zglobovima.Ako su psorijatične promjene zahvatile dlanove i tabane. Bolesnike s ovakvim oblicima psorijaze treba obavezno liječiti u bolnici. U najteže oblike psorijaze tzv. Dalji tok oboljenja je različit. koža postaje atrofična. Psoriasis pustulosa generalista je teško oboljenje praćeno opštim poremećajem zdravlja: 126 . raširenosti promjena na koži i njihovoj lokalizaciji. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. Uljana mrlja nastaje u sredini nokatne ploče. a obično počinje u blizini nokta sitnim pustulama na eritematoznoj podlozi. Jedino što se može bar približno sigurno prognozirati kod ovih bolesnika je pogoršanje bolesti u jesen. a rastom nokta približava se distalnom rubu. posljedica je zbivanja u koži na mikroplanu. naročito ako bolesnik u tom periodu koristi umjereno sunčanje. ubrajaju se: psoriasis pustulosa. PSORIASIS UNGUIUM napada nokatne ploče. Osim već opisanih promjena na koži. kako u smislu pogoršanja tako i u smislu poboljšanja bolesti. Ponekad se kod ovih bolesnika naknadno javi generalizovana pustulozna psorijaza. atipične forme psorijaze. generalizovani oblia psoriasis pustulosa generalisata. Klinički se manifestuje zadcbljanjem kože dlanova i tabana. Promjene u takvom obliku mogu trajati duže vrijeme (čak i nekoliko godina). Sve su ovo oblici tzv. obične ili vulgarne psorijaze koji su različiti kod različitih bolesnika ovisno o starosti. Nokti tokom vremena otpadnu. Zumbuschov tip). Poboljšanje je naročito izraženo ako u tom periodu boravi na moru. u istom ili različitom obliku. Vulgama psorijaza ne napada sluznicu usne šupljine. lakši oblik pustulozne psorijaze češće se javlja od generalizovanog oblika. polu. Naime. promjene se mogu naći i na koži penisa. Barberov tip) i drugi teški. Psoriasis pustulosa Karakteriše je pojava sterilnih pustula na zacrvenjeloj koži. Oblik pustulozne psorijaze dlanova i tabana koji je lokalizovan na distalnom rubu prsta. jer su moguća iznenađenja. Nokatna ploča u najblažim slučajevima ima samo tačkaste (punktiformne) udubine. hiperkeratotičnih naslaga ispod nokata. a ako već postoje slabo su izražene. a mogu biti zahvačeni i nokti na prstima nogu. dovodi do oštećenja i gubitka nokta naziva se ACRODERMATITIS CONTINUA SUPPURATIVA (Halopeau). kao posljedica jako izražene eksudativne komponente.

osim što je gotovo redovan pratilac pustulozne i eritrodermične psorijaze. To ima za posljedicu teška oštećenja funkcije kičme. kliničkom slikom ovog oboljenja dominiraju bolovi u zglobovima. Ovaj oblik dobro reaguje na terapiju za razliku od oblika koji čitavo vrijeme ostaje lokalizovan distalnim falangama. koja često nastaje kao posljedica neadekvatne terapije. DDg . prekrivena tankim lameloznim ili mekinjastim. infiltrovana. Generalizovana pustulozna psorijaza gotovo redovno prelazi u eritrodermički oblik. a onda se proširi duž čitavog prsta. Ćešće obolijevaju muškarci. kao što je 127 . a onda bolest zahvata i velike zglobove. Na koži trupa i ekstremiteta. a od subjektivnih simptoma dominira svrbež. U takvim slučajevima postavljanje dijagnoze je otežano. Kod trudnica nerijetko dovodi do abortusa i mrtvorođenosti djeteta. koje obično prvo počinje na distalnoj falangi. malaksalost. U nekim slučajevima obična. bez nekog vidljivog razloga pređe u eritrodermički oblik. uključujući i zatajivanje bubrega i srca. Psoriasis erythrodermica To je sekundarna eritrodermija. a bolesnici postaju invalidi. Nabrojat ćemo samo neke. Nerijetko je oboljenje praćeno upalom pluća i metaboličkim poremećajima jetre. Čitava koža je tamno-crvene boje. Psorijatički spondilitis javlja se kod 30% bolesnika ako posljedica artritisa sakroilijakalnih zglobova. Tada nam od pomoći može biti anamnestički podatak o prisutnosti psorijaze kod nekog od članova porodice. Oblik generalizovane pustulozne psorijaze koji se javlja kod žena u toku trudnoće (recidivirajući kod svake naredne trudnoće) ili nakon oštećenja paratireoidnih žlijezda. Ovaj oblik oboljenja često se javlja nakon nekih infekcija. anemijom. a pri tome psorijatične lezije na koži mogu biti veoma oskudne. javlja se i u toku vulgame psorijaze. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. Nakon nekoliko ataka izbijanja pustula mogu da se jave lezije tipične za vulgarnu psorijazu. Karakterišu ga herpetiformno smještene pustule na eritemo-skvamoznoj podlozi sa teškim poremećajima opšteg stanja. dovodeći do resorpcije i savijanja distalnih falangi. prisutni su metabolički poremećaji. uz varijabilnu ekstenzivnost psorijatičnih promjena. temperatura je povećana. slabo adherentnim skvamama koje se obilno ljušte. kod takvih bolesnika javlja se i upala okolnog. Egzantemske oblike psorijaze (psoriasis punctata i psoriasis guttata) treba razlikovati od drugih promjena na koži koje karakterišće crvenilo. i loše reaguje na terapiju. Naime. psorijatični artritis. naročito pustulozne psorijaze. deformišući ga u obiku kobasice. Psorijaza može godinama prethoditi pojavi artritisa.niz dermatoza. infiltracija i ljuštenje lezija. To ima za posljedicu zadebljanje prsta šaka i stopala. Psoriasis arthropatica Čest oblik atipične psorijaze. a češće zbog nekog fokalnog infekta. Najteži oblik je mutilirajući psorijatični artritis koji dovodi do potpune destrukcije zahvaćenog zgloba. Opšimi je vidjeti u poglavlju o eritrodermijama. na eritematoznoj koži. tresavica. Bolovi se obično jave u malim interfalangealnim zglobovima ruku ili nogu. niske vrijednosti kalcija koje za rezultat imaju pojavu tetaničkih grčeva. tzv. alkoholizma ili prekomjemog izlaganja suncu. hormonalnih poremećaja (čest je u graviditetu). Osim upale zglobova šaka i stopala. naziva se impetigo herpetiformis Hebra. opšta iscrpljenost sa subjektivnim osjećajem svrbeža kože.visoka temperatura. nalaze se mnogobrojne diseminirane sterilne pustule. Osim psorijatičnih promjena na koži. vulgarna psorijaza. Takvi zglobovi potpuno gube svoju funkciju. kobasičasti oblik prsta. Kod velikog broja bolesnika (gotovo 80%) sa psorijatičnim artritisom aficirani su nokti. mekog tkiva oko zglobova.

drugi oblici eritrodermija. Tek nakon toga moći će djelovati diferentna sredstva. Hrizarobin (chrysarobinum) je žuti prašak netopiv u vodi. Najčešći citostatik koji se primjenjuje u terapiji najtežih oblika psorijaze je antagonist folne kiseline: Methotrexat. a ima i antiinflamator-no i imunomodulatomo dejstvo (reducira hemotaktičnu aktivnost neutrofila u psorija-tičnoj koži. C i D. a primjena strogo individualna. To su razni katranski preparati.U opštoj terapiji psorijaze gutate primjenjuje se penicilin. reumatski artritis s pozitivnim reumatskim testovima. a posljedica je neke fokalne infekcije itd. Najčešći katranski preparati koji se 128 . Oboljeli od psorijaze uglavnom su nervozne osobc. Ne smije se istovremeno primjenjivati na veće površine zbog mogućnosti perkutane resorpcije i intoksikacije. Najnovija terapija za simptomatsko liječenje atipičnih oblika psorijaze je primjena aromatičnog retinoida etretinata. Cilj lokalne terapije psorijaze je:  ukloniti hiper i parakeratotične naslage (skvame). To je smjesa raznih derivata antracena. makrofage i Langerhansove ćelije). a između ostalog. za razliku od psorijatičnog artritisa kod koga su reumatski testovi negativni. zbog izgleda svoje kože. isključivo u bolnici.npr. Kada su ljuske skinute. Dobiva sc od sirove ararobe. Primjenjuju se dvije šeme: per os 3x5 mg svakih osam sati jednom sedmično ili intramuskularno 15-25 mg 1x sedmično. ali psorijatična dispozicijaje i dalje prisutna. sebooični dermatitis (kako u kosmatom dijelu glave tako i na goloj koži). čestih recidiva nakon terapije. Primjenjuje se razblažen u masti u veoma niskim koncentracijama od 0. da bi se odstranile naslage ljusaka. saznanja da su neizlječivi bolesnici. primjenjuju se sredstva sa redukcionim dejstvom. u najvećem broju slučajeva. povuku se i psorijatične lezije.  lokalnu. Osim toga.  fizikalnu. Opšta terapija. Terapija Etiološka terapija psorijaze ne postoji. Gotov preparat su kapsule Tigason. lihen ruber planus.5-2% u vazelinu ili cinkovoj pasti (oprez! ne na lice) ili hrizarobin koji je blaži od cignolina.  antiinflamatorno dejstvo. Lokalna terapija. nakon smirenja streptokokne angine. Apsolutna indikacija za njegovu primjenu su atipične forme psorijaze. primjenjuju se vitamini: A. možemo slobodno reći. a Steroide u opštoj terapiji psorijaze izbjegavamo zbog ribaund fenomena (pogoršanje psorijaze nakon prekidanja kortikosteroidne terapije). On inhibira hiperproliferaciju i hiperkeratinizaciju epidermalnih ćelija. Nikada se ne primjenjuju na kožu licajer izazivaju konjunktivitis. Cignolin je sintetski hrizarobin.. pustolozni bakterid Andrews lokalizovan na dlanovima i tabanima. B. U većini slučajeva.1 do 5%. zbog niza razloga. jer se ovaj oblik oboljenja često javlja nakon streptokokne angine. Terapija psorijaze je simptomatska i dijeli se na:  opštu. Primjena lijekova ovisi o kakvom obliku psorijaze se radi. hereditame keratodermije dlanova i tabana. pitirijazis rozea. Oba su snažni reducijensi koji tkivu oduzimaju kiseonik i tako usporavaju množenje ćelija. a stimulativno djeluje na limfocite kože. Zbog toga je u opštoj terapiji psorijatičnog bolesnika potrebno primijeniti trankvilizatore i sedative. da se bolest može javiti i kod potomstva. dermatomikoze.  heliotalasoterapiju. niti na velike površine kože jer se resorbuju kroz kožu i djeluju nefrotoksično. cignolin (Dithranol) u koncentraciji 0. te dovode do iritacije kože.  supresija patološke ćelijske proliferacije. itd. Ima mnogo jači učinak od hrizarobina. U terapiji klasičnog oblika vulgarne psorijaze na prvom mjestu se primjenjuje keratolitik: 5% salicil u vazelinu. parapsorijaza. Izbor ljekovitih sredstava za lokalnu terapiju psorijazeveomaje bogat. Kod djece. Samo kod najtežih slučajeva primjenju se citostatici.

mogu da pređu u eritrodermičnu formu. Promjene često svrbe. Primjenom raznih medikamenata i metoda liječenja. nakon intenzivnog sunčanja. Neki oblici vulgarne psorijaze. parapsoriasis lichenoides i parapsoriasis en plaques. Leukoderma psorijatikum dobar je prognostički znak da će remisija oboljenja trajati duže vremena. To su: parapsoriasis guttata. Simetrično na koži trupa i ekstremiteta nalaze se diseminirane svijetlocrvene ili smeđecrvene makule ili papule koje dosta podsjećaju na egzantem koji se javlja u sekundarnom stadijumu sifilisa. pustulozne psorijaze i intertriginozne psorijaze. Veoma davno zapažen je povoljan učinak kupanja u moru i suncu. Danas se provodi fotohemoterapija. Međutim. psorijatične promjene na koži recidivirajuće gotovo po pravilu. primjenjuju se u vazelinu koji prodire dublje. Parapsoriasis guttata Klinicka slika Obično obolijevaju mlade osobe u prve tri decenije. Njena proskripcija glasi: FIZIKALNA TERAPIJA. inveteriranim plakovima. Energetski kvant SUF-terapije sam je dovoljan za učinak bez dodatka fotosenzibilizatora. U lokalnoj terapiji psorijaze mogu se primijeniti i boje. U terapiji psorijaze kosmatog dijela glave primjenjuje se bijeli živin precipitat u svinjskoj masti (ona se lakše pere kalijevim sapunom). Svi oni djeluju tako da suprimiraju sintezu DNK u ćelijama epidermisa i smanjuju ćelijski infiltrat u dermisu. rjede spontano) ostaje bijela mrlja sa hiperpigmentisanim rubom (leukoderma psoriaticum). Te metode nazivaju se Re-PUVA i Re-SUF-terapija. pa betulina (katran od breze) i oleum candinum (katran od borovice). Na površini makula i papula nalazi se bjeličasta ljuskica koja 129 . Gubitak pigmenta na tim mjestima ne traje dugo. talasne dužine 360-366 nanometara nakon što je sistemno ili lokalno ordiniran fotosenzibilizator psoralen. naročito kod eksudativnih lezija. Stvaraju se unakrsne veze koje koče replikacije DNA. U lokalnoj terapiji vulgarne psorijaze može da se primjeni i vitamin D3 (Plivit D3) koji ima značajan inhibitomi efekat na veoma aktivne proliferativne ćelije epidermisa kao i ubrzanu diferencijaciju keratinocita. PARAPSORIASIS Terminom parapsoriasis označavaju se tri klinička entiteta nepoznate etiologije. Zato je indicirano ovakvu terapiju provoditi u za to specijalizovanim centrima na moru. Mehanizam dejstva bazira se na molekularno-biloškoj interakciji 8Methoxypsoralena i pirimidinskih baza DNA-ćelija epiderma. Ako su psorijatični plakovi manje infiltrovani. Oblici psorijaze koje ubrajamo u atipičnu psorijazu nisu indikaciono područje ove terapije. tzv. hroničnogtoka.Ranije se provodila katranskim preparatima i izlaganjem ultravioletnom svjetlu (Goekermanova meloda). . pod kojom se podrazumijeva dejstvo UVA-zraka. Taj učinak koristi se i danas. Nakon povlačenja psorijatičnih promjena (pod uticajem terapije. psorijatične promjene na koži mogu djelimično ili potpuno da se očiste i bolesnik da izgleda kao zdrav. ovisno o kakvom obliku psorijaze se radi. pa ovim lijekovima želimo djelovati na površnije slojeve oboljele kože. Ako se radi o starim. inkorporitat ćemo ih u cinkovu pastu. on se u stvari nalazi u latentnom stanju. HELIOTALASOTERAPIJA. Najnovija metoda uključuje i primjenu etretinata kao adjuvansa za zračenje. kao i u terapiji psorijaze na prelaznim sluznicama i sluznicama.primjenjuju jesu pix liquida (katran od bukve).

dok stare regrediraju ostavljajući šarolik izgled. itd. bula i kvašenje (vlažne forme eritrodermije). lihenoidnih čvorića čija površina ima voštani sjaj. Terapija. Parapsoriasis lichenoides Klinicka slika Na koži trupa nalaze se veći ili manji plakovi građeni od brojnih. Bolest ima izrazito hroničan karakter i traje dug niz godina.se mehaničkim skidanjem u cijelosti odvoji od podloge (poput "poklopca"). U opštoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidi antimalarici (Resochin tbl. pitirijazis rozea. Koža ispod ljuske je sjajna i crvena. Takvi bolesnici se žale na opštu malaksalost i iscrpljenost. svijetlo ili tamnocrvene boje. lihen ruber. Kod 50% slučajeva može da prede u mikozis jungoides. Nikad ne napada sluznice. DD: rendgen dermatitis. koži trupa. DD: seboroični dermatitis. U toku oboljenja može doći do opadanja kose. Kao i kod prethodna dva oblika terapija je samo simptomatska. smećkastih.. dlanovima i tabanima. Kod obiju formi organizmu prijeti opasnost od hipoproteinemije i dehidratacije zbog gubitka ogromne količine bjelančevina (pojačanim ljuštenjem površnih slojeva epiderma) i tekućine.). Terapija. 130 . a lokalno katranski preparati kao kod psorijaze. poikilodermija. mikosis fungoides (u premikotičnoj fazi). rjeđe na glavi i fleksomim stranama zglobova. Površina se kod većine sitno pitirijaziformno ljušti. DD: aborativni oblici psorijaze. Bolest je veoma rezistentna na terapiju. skvamozne) ili jači edem kože. Promjene ne svrbe. ali može biti glatka i sjajna. otok. Uglavnom se provodi lokalna terapija kortikosteroidima i fizikalna terapija UV-zraci-ma ili PUVA-terapija. naročito na natkoljenicama. pitirijazis rozea. sekundami stadij sifilisa. Svi terapijski pokušaji ostali su bez uspjeha. Terapija. nalaze se neoštro ograničena žarišta veličine leće do veličine dlana. ERITRODERMIJE Eritrodermije su generalizovane upale kože koje traju duže vrijeme (nedjeljama i mjesecima). a ponekad i malo vlažna U toku ovog hroničnog oboljenja javljaju se nove lezije. U pojedinim fazama bolest može izgledati lihenificirana. Promjene se nikad ne javljaju na sluznicama. mikozis fungoides (u premikotičnoj fazi). teleangiektazije i atrofije. I ovaj oblik parapsorijaze može preći u mikosis fungoides. Brocq) Klinicka slika Simetrično na koži donjih ekstremiteta. nokti postaju zadebljani i lomljivi ili mogu posve nedostajati. Šarolikasti izgledi plaka doprinose i brojne pigmentacije. suhe. stvaranje vezikula. a od subjektivnih simptoma dominiraju jak svrbež kože. Kroz takvu hiperemičnu kožu pojačano se gubi i toplota pa bolesnici osjećaju zimicu. Parapsoriasis en plaques (mb. lihen ruber planus. U nekim slučajevima javljaju se promjene na sluznicama analogne promjenama na koži: makule i plitke crvenkaste papule. Karakteriše ih crvenilo. ljuštenje površine cijele kože (to su tzv.

neurodermitisa. psihosedativima (Atarax). Kada se eritrodermija povuče ponovo se ukažu znaci primarnog oboljenja. Primama eritmdermija nasljednog karakteraje je erythrodermia ichthyosiformis congenita. itd. Međutim. Dijele se na primarne i sekundarne. prilikom upotrebe ekstremno visokih koncentracija.  nepoznatih razloga. zatim emulzijama ulja uvodi (enguentum emolliens). U nekim slučajevima može da se primjenjuje i fizikalna terapija (UV-zračenje). Opšte zaštitne mjere protiv bakterijskih superinfekcija (najčešće su furunkuli. Histološki kod sekundarnih eritrodermija nalazimo karakteristike oboljenja koje se generalizovalo.  hronične limfatične leukemije. kod koje uz eritrodermiju uvijek ide ispadanje kose. fungoidnog granuloma. u slučaju da je eritrodermija preteča ili simptom leukemije. kandidijaze (naročito dojenčadi). prema nekim autorima čak u 60% slučajeva. antimalarika. dermoepidermitisa. pruritus je često veoma intenzivan i teško se može kupirati. obrva. apscesi. ekcema. Eritrodermija .  alergijskih reakcija organizma nakon unošenja terapijskih doza lijekova.Eritrodermije su polietiološki sindrom jer ih mogu izazvati različiti faktori. Svrbež se može ublažiti antihistaminicima. a zatim se generaliziraju. Hodgkinove bolesti. Obično počinju na fleksornim stranama trupa i ekstremiteta. piogene infekcije dojenčadi (mb. Lokalna terapija provodi se kupkama koje sadrže ulja i katranske preparate da bi se ublažila upala i pruritus kože.: psorijaze. Istovremeno je prognoza ovih eritrodermija loša zbog prisutnosti maligne bolesti. korekciju proteinskog i mineralnog disbalansa. soli zlata. Takva je Pityriasis rubra Hebra. Terapija sekundarnih eritrodermija: Liječiti osnovnu dermatozu. npr. SEKUNDARNE ERITRODERMIJE nastaju generalizacijom postojećih dermatoza. Hodgkinove bolesti ili granuloma fungoidesa. tromboflebitisi) provode se antibioticima. Eritrodermije stečenog karaktera mogu nastati usljed:  toksičnog dejstva medikamenata.opasnost od bakterijske superinfekcije. nokata i atrofija kože. Staračke se eritrodermije često razvijaju iz seboroičnog dermatitisa. PRIMARNE ERITRODERMIJE dijele se na eritrodermije nasljednog i eritrodermije stečenog karaktera. Ritter von Rittershein). ali i i pri normalnom doziranju nekih lijekova. a ostavljaju iza sebe lihenificiranu i hiperpigmentisanu kožu. uz vitaminsku terapiju. 131 . seboroičnog dermatitisa dojenčadi (erythrodcrmia desquamativa Leiner) lihena rubera planusa. npr. antidijabetika.

ordinira se Penicilin. poligonalnog oblika. verukozna. Kod erozivnih promjena na sluznici usne šupljine aplicira se bethametazon valerat (Bec. zaravnjene površine koja ima voštani sjaj. mrežasta hiperkeratoza. Na osnovu morfološkog izgleda promjena razlikuje se nekoliko oblika Lihena rubera planusa. tzv. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. mrežasta keratoza. ima povoljan efekat na kožne promjene. de sprej). ako promjene imaju prstenast oblik označava se kao anularni lihen ruber (lichen ruber anularis). Papula u cjelini ima ružičastu ili ružičasto-ljubičastu boju. antimalarik Resochin. Wickhamove šare koju histološki čini neravnomjerno proširenje granuloznog sloja. Klinicka slika Najčšće se manifestuje u lokalizovanom obliku sa predilekcionim mjestima na fleksomim stranama podlaktica. veoma teško deferencijalnodijagnostički odvojiti verukoznu tuberkulozu. zlato i streptomicin. na koži potkoljenica. Epidermis je zadebljan usljed akantoze. Specifična terapija lihena rubera ne postoji. U okolini starih promjena vide se lineamo raspoređene nove lezije koje nastaju kao posljedica Köbnerovog fenomena na mjestu češanja. a javlja se obicno par dana nakon podražaja.LICHEN RUBER PLANUS Etiologija Ovo oboljenje do danas etiološki nije objašnjeno. na bočnim stranama trupa. mogu da prouzrokuju lihenoidnu reakciju pa čak i pravi lihen ruber planus. Ponekad je. Na eritematoznoj sluzokoži vidi se bjeličasta. 132 . u blizini zgloba šake. hiperkeratoze i proširenja granularnog sloja. Na površini se vidi bjeličasta. Pretpostavlja se da medikament latentnu predispoziciju. zatim neke hemikalije. pod okluzijom. naročito pri kosom osvjetljenju. Sve češće se dovodi u vezu sa promijenjenim imunobiološkim prilikama u organizmu. kortikosteroidi u niskim dozama Na sluzokože se apliciraju sintetski derivati retionične kiseline. Promjene se istovremeno mogu javiti i na bukalnoj sluzokoži i genitalama. Promjene na sluznicama lokalizovane su na stražnjem dijelu bukalne sluznice. ili čak latentnu fazu oboljenja pretvara u klinički manifestno oboljenje. a on se najčešće manifestuje na prednjoj strani kože potkoljenica i dorzumu stopala. Terapija. Zato što nije isključena mogućnost nekog infekta. filmski razvijači. može biti lokalizovana i genitalno. ako im je površina neravna. a u kupolasto proširenim papilama nalaze se jasno ograničeni limfocitni infiltrati. kao provocirajućeg momenta. Tako npr. Promjene prati jak svrbež. Oboljenje ima hronični tok sa recidivima koji mogu da uslijede i nakon više mjeseci i godina. Primjena kortikosteroidnih masti. npr. samo na osnovu kliničkog izgleda. Köbnerovim fenomenom označava se pojava eflorescenci nekog oboljenja na mjestu mehaničkog podražaja. Neki lijekovi. npr. a naročito u predjelu pojasa. označava se kao lichen ruber verrucosus. Primarna eflorescenca je papula veličine glave čiode do nekoliko mm u promjeru.

Tragati za noksom koja je dovela do oboljenja. Opšta terapija podrazumijeva i primjenu vitamina. nije praćen poremećajem opšteg stanja bolesnika. erythema exsudativum multiforme maius (syndroma Stevens-Johnson). U epidermu je prisutna spongioza. Što podrazumijeva. papula. Ponekad se i kod blažeg oblika javljaju promjene na sluznicama. Primjenjuju se srednje doze kortikosteroida. Klinicka slika Oboljevaju svi dobni uzrasti. Kliničkom slikom dominiraju okrugle. Akoje eksudacija jača. Kod tipa minus lezije se ubrzo povlače nakon ordiniranja antibiotika širokog spektra ili. vezikula i bula.ERITEMATOZNE DERMATOZE ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME Oboljenje nedovoljno razjašnjene etiologije koje karakteriše polimorfnost promjena na koži. Predilekciona mjesta su dorzumi ruku i nogu. a opšte stanje bolesnikaje narušeno. u težim slučajevima čak i visoke doze. a nerijetko se u toku bolesti razvije i pneumonija. čim se lijek izluči iz organizma. koža dlanova i tabana. koje se brzo spuštaju sa popravljanjem opšteg i lokalnog statusa bolesnika. tip maius.teži oblik . između ostalog. Mjehuri na sluznici usta brzo pucaju i stvaraju se erozije. U dermu su prisutni znaci vaskulitisa sa limfocitarnim infiltratom. vulgarni pemfigus ili bulozni pemfigoid Terapija. najčešće virusnog porijekla. npr. Erozije na usnama prekrivaju se smeđim krustama. • TIP MAIUS . kao i na oku te brojnjm bulama na koži. • Teški oblik. Kao najčešći etiološki momenat navode se virusi. U najnovije vrijeme ima mišljenja da bi oboljenje moglo biti i autoimune etiologije. a najčešće mlađe i srednje životne dobi. ako je bolest nastala kao alergijska manifestacija na lijek. tj. diferencijalnodijagnostički dolaze u obzir druge stečene bulozne dermatoze.lakši . ekstenzome strane podlaktica i potkoljenica. U nekim slučajevima oboljenje od samog početka ima bulozan karakter. mada su najčešće veličine novca. traheje. najčešće u proljeće i jesen. • Lakši oblik nastaje akutno. Prema kliničkoj slici razlikuju se dva oblika • TIP MINUS . DD Mada se na osnovu karakterističnog. bakterijalne infekcije. zahtijeva veoma ozbiljan terapijski pristup. a karakteriše ga pojava multiformnih promjena: eritema različite veličine. Ovaj oblik često je praćen komplikacijama uvidu pleuritisa te reumatoidnim tegobama od strane zglobova. "iris"-oblici. multiformnog izgleda lezija lako postavlja klinička dijagnoza. farinksa. Nisu isključeni ni neki fotodinamski faktori jer se oboljenje javlja sezonski. opštom iscrpljenošću i buloznim erupcijama na sluzokožama usne šupljine. eritemo-urtika. edem unutar sloja spinoznih ćelija. U takvim slučajevima isključivo je zahvaćena sluznica usta.zahvata kožu i sluzokože i praćen je poremećajem opšteg stanja Etiologija. Ponekad je potrebna i internistička 133 . modrikastoružičaste mrlje ili zaravnjene eksudativne papule koje u centru bjeličasto prosijavaju. i sanaciju fokusa. u slučajevima koje karakteriše isključiva pojava bula na koži. Teški oblik. počinje visokom temperaturom. Ima mišljenja da je to oboljenje ustvari alergid na neku fokalnu infekciju ili medikament. larinksa. služnice nosa i genitala. a kožne manifestacije su odraz vaskularnog oštećenja izazvanog imunokompleksima. Histopatološka slika. naročito C i B. tzv. promjena se u centru pretvara u bulu.zahvata kožu.

pronaći i odstraniti uzrok antibioticima i sl. Čvorovi nikad ne ulceriraju. stafilokokni. ali je pozitivan Kweimov test. sulfonamide. Laboratorijske pretrage. smatra se da nodozni eritem spada u skupinu kutanih ili supkutanih alergijskih vaskulitisa.. Kao najčešći etiološki momenti ipak se navode fokusi: streptokokni (naročito angina). Behcet. više mirovanja u krevetu. sarkoidoze. Prognoza. zacrvenjena bolna da bi ubrzo postala jače napeta i sjajna. Butazolidin 134 . Etiologija. antibiotike (naročito penicilin.kardijalna terapija. ponekad i povećanu temperaturu. Ta terapija slična je lokalnoj terapiji pemfigusa. uz umjerene bolove u zglobovima. Oboljenje je sklono recidiviranju. Virusne infekcija (infulence. Kod odraslih se nerijetko javlja i kao popratni simptom kod sarkoidoze. ali i druge). eritemo-nodoznih eflorescenci lokalizovanih najčešće na prednjoj strani potkoljenica. Pojava ovog oboljenja u dječijem uzrastu najčešće je vezana uz tuberkuloznu primoinfekciju. Mada etiopatogeneza nodoznog eritema nije potpuno rasvijetljena. Erythema induratum Bazin koji se lokalizuje na fleksornim stranama potkoljenica i sklon je ulceracijama. na prednjoj strani potkoljenica javljaju se prilično neoštro omeđeni eritemi. Rijetko recidivira. Etiološka terapija . Nodozni eritem može da bude simptom malignog oboljenja (Hodgkin. Kod sarkoidoze PPD-reakcija je negativna. leukemija). duboke trihofitije. kao posljedica krvarenja u čvorovima nastalog per diapedesin. Histopatološka slika. od crveno-lividne. Tokom vremena boja kože iznad čvorova se mijenja. Kod težih oblika indicirana je i primjena kortikosteroidnih preparata. Oboljenje prolazi za 3-5 nedjelja. Ubrzana sedimentacija. malarija) infekcije. Rijetko se ovakve promjene jave i na koži podlaktica i natkoljenica. oralne kontraceptive – zato se često javljaju u trudnoći. DD. slično mijenjanju boje kod hematoma. odnosno reakcija. leukocitoza. U supkutisu i dubljim djelovima kutisa nalaze se dilatirani i upaljeni krvni sudovi (duboki vaskulitis). helminitijaza. a zatim sredstva za brzu resporpciju upalnog infiltrata. uz postojanje znakova neke druge bolesti (tuberkuloze. reumatizma). Dolazi u obzir erizipel tromboflebitis. U tom stadiju čvorovi se vise pipaju nego vide a koža iznad njih je elevirana. Lasonil ung. a na rendgenu pluća prisutna je hilarna limfadenoza. limfom. Lokalno se primjenjuju oblozi Burowa. gljivične (dermatofiti) i protozoalne (trihomonijaza. ERYTHEMA NODOSUM Karaktenše pojava bolnih. Promjene se javljaju u naletima pa su zbog toga nodusi u različitim evolutivnim fazama. a zatim se doza brzo spušta. srednje doze kortikosteroida kratko vrijeme. Češće oboljevaju žene. Klinicka slikaU prodromalnom stadiju.naročito salicilate. Terapija. psitakoze. a ako je u pitanju streptokok kao etiološki faktor pozitivni su reumatski testovi. ornitoze). preko žućkasto-zelenkaste do smeđe. ali i druge bakterijalne (lepra i sifilis). Dakle slično multiformnom on je alergoid. Dalje preosjetljivost na lijekove . Erythema nodosum nastaje kao posljedica hematogene diseminacije alergena na senzibilisanu kožu. a u veoma teškim slučajevima i transfuzije krvi Potrebno je veliku pažnju posvetiti lokalno terapiji kože i zahvaćenim vidljivim sluzokožama. Spektar noksi ovog oboljenja veoma je širok. U ovu skupinu najvjerovatnije spada oblik nodoznog eritema koji se javlja u toku mb.

tvoreći prstenaste promjene sa uzdignutim. Terapija. a u Evropi je najčešće prenosi krpelj Ixodes ricinus i muha peckalica Stomoxys calcitrans. Počinje crvenim papulama ili pločastim eflorescencama veličine novca koje se veoma brzo povećavaju u eritematozna polja koja se periferno šire. Opšta antinfekciozna terapija provodi se penicilinom 1. KLINICKA SLIKA Hronično oboljenje koje se javlja kod oba pola srednjeg životnog doba. paraliza kranijalnih nerava). Lyme.pojava eritematozne mrlje koja je najčešće lokalizovana na ekstremitetima. ili per os 2-3 grama dnevno jednako dugo. Klinicka slika • Predilekciona mjesta ekstenzornih strana ekstremiteta. a centralno regrediraju. na nosu i uškama. • Početna promjena je crveni čvorić. somnolencija. ali i ozbiljnije manifestacije: kardijalne i neurološke (serozni meningitis. ponekad i encefalitis. hroničnog toka. koja traje 5-20 godina Smatra se da je oboljenje odraz reakcije preosjetljivosti na bakterijske antigene i toksine. migrirajući eritem samo je kožna manifestacija oboljenja koje nosi naziv mb.2 mega jedinica u toku 1012 dana. Ponekad je praćen i opštim simptomima: povišena temperatura. sintetski antimalarici (Resochin tbl. Eritem dostiže velike razmjere (50 cm pa i više) stvarajući velike. Unatoč primijenjenoj terapiji oboljenje je sklono recidivima.) ili sulfonski preparati (Dapson tbl. artralgije. U takvim slučajevima hronični. spiroheta čiji su rezervoar šumski glodari. a onda se javljaju pločasti crveni infiltrati. tamnocrvenim rubom čvršće konzistencije. ali može i na trupu. ERYTHEMA ANULARE CENTRIFUGUM Etiologija ove bolesti nije poznata. ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANS Etiologija Uzročnik je Borrelia Burgdorferi. a kako je oboljenje alergijske prirode mogu se aplicirati i kortikosteroidne masti pod okluzijom. ERYTHEMA ELEVATUM ET DIUTINUM Rijetka dermatoza. ali se istovremeno javljaju novi. tvrde konzistencije. Ako se terapija hroničnog migrirajućeg eritema provede na vrijeme može se prevenirati razvoj Lvmove bolesti. ali može perzistirati i duže od godinu dana. Eritem se dosta brzo širi u okolinu.ung. • Stariji čvorići mogu i spontano da se povuku ostavljajući iza sebe pigmentnu mrlju. naročito iznad zglobova. Primjenjuju se sistemno kortikosteroidi. DD . Reakcija se odvija na specifično senzibilisanim krvnim sudovima po III tipu imunoloških reakcija. dok centralni dijelovi blijede. a rub je urtikarijalno izdignut iznad okolne kože. prstenaste promjene sa svijetlocrvenim lagano izdignutim rubom. 75 mg/dan). Dobar efekat postiže se i tetraciklinima 4x50 mg dnevno deset dana.. Simptomatska. mialgije. promjera 3-10 mm. Neliječen eritem traje 3 nedjelje. TERAPIJA. 135 . Klinicka slika Najranije .Erythema anulare centrifugum ima manji promjer.

136 . Simptomatska terapija može da se provodi sistemno kortikosteroidima. Erythema anulare centrifugum. plazmocita.Promjene mogu imati promjer od 1 do 10 cm. histocita i džinovskih ćelija. Histopatološka slika. kao i erythema elevatum diutinum su granulomatozni vaskulitisi koje karakteriše prisustvo limfocita. U lokalnoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidne masti pod okluzijom. ne praveći nikakve subjektivne teškoće. TERAPIJA Tragati za fokusima u organizmu.

Pruritus analis et perianalis nalazimo češće kod muškaraca. uretra. oksiurama koje dospijevaju iz čmara. razne boje iz odjeće. poremećajima metabolizma. a to. Pruritus vulvae je simptom nekog oboljenja. preosjetljivost na alergene koji su dospjeli alimentamim putem ili spolja (npr. Pruritus vulve može da bude simptom bolesti unutrašnjih spolnih organa. najčešće kod malignih oboljenja hematopoetskog sistema). farinks. najjači preko noći i dovodi do nesanice i pravih neurasteničnih stanja. parazitoza. Barbiturate treba izbjegavati jer oni mogu da pojačaju svrbež. izaziva senzibilizaciju kože. Kod lokaliziranog pruritusa vulve i anusa treba tragati za etiološkim agensima koji izazivaju pruritus i provesti etiološku terapiju. bolesti Git-a. na koje se često nadoveže sekundama bakterijska superinfekcija. a može da bude i znak mineralnog disbalansa. Terapija pruritusa. blagotvorno djeluju sedativi. Može biti generaliziran i lokaliziran. leukemije. Generalizirani svrbež može da prati poremećaj metabolizma šećera (pruritus diabeticorum). anus. Kao posljedica svrbeža nastaju lineame ekskorijacije. Chlorpromazin Largactil drugi. a najčešći razlozi su: oboljenje rektuma. kao i masti ili alkohole s anestezinom koji. 137 . ako smo isključili sve organske etiološke momente. bolesti živčanog sistema i jedan od prvih znakova diabetesa mellitusa. kandidom albikans. a kod starijih osoba može da se javi zbog suhoće kože koja je uslovljena involutivnim procesima tog životnog doba. maligne tumore (paraneoplastični pruritus. Osim kože mogu da svrbe i sluznice koje su u blizini kože: nos. jetre (naročito ako ga prati ikterus). Etiološka!!! što nije lako s obzirom na etiologiju pruritusa. Lokalizirani pruritus ograničenje na pojedine regije tijela. terapija se provodi sa 10 mg estradiola im. deterdžent. Kod generaliziranog pruritusa. Ukoliko je pruritus vulve posljedica hormonalne disfunkcije. usne. pruritus kod hiper i hipoparatireoidizma) oboljenja nervnog sistema (pruritus kod bolesnika sa tumorom mozga). Kod promjene lokalnih antipruritika u alkoholu treba voditi računa da alkohol isušuje kožu. trihomonasom. Lokalno možemo dati blage kupke u kamilici ili hrastovoj kori. može se prmijeniti operativno odstranjivanje. jednom nedjeljno. • Najčešći egzogeni uzročnici su vaginalne infekcije (colpitis) izazvane bakterijama. bilirubina (pruritus ictericus ili hepalicus). neurovegetativnu labilnost (pruritus neurovegatativus). bubrega sa znacima uremije. pemiciozne anemije. jezik. pruritus u graviditetu. nažalost. toaletni papir). odnosno vulvektomija. Kao krajnja mogućnost.SVRBEŽ KOŽE (Pruritus) Pruritus je subjektivni osjećaj svrbeža kože. odnosno 2 puta nedjeljno po 5 mg. zatim miksturu agitandu. Pruritus vulve može biti ezgogenog i endogenog porijekla. hormonalne disfunkcije (manjak estrogenih hormona). samo po sebi može da pojača pruritus. ponekad i stidne vaši. Ovdje ćemo opisati pruritus anusa i vulve. • Endogeni uzročnici pruritusa vulve veoma su raznoliki. a oba mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. genitale. a fiziološke promjene u funkciji žlijezde s unutrašnjim lučenjem (npr. metaboličke bolesti. Svrbež je stalan. a može biti i odraz reflektome reakcije kod oboljenja urogenitalnog aparata. kada zakažu svi pokušaji etiološke i simptomatske terapije. konjunktiva.

Smatra se da ih ima oko 300. Hrana bogata mastima. veoma često. najčešće u prva tri mjeseca života koje je dijete pasivno dobilo od majke. presternalno i interskapulamo. kod djece i kod odraslih. Nekada već u samom početku može preći u najtežu formu oboljenja. kada nastaje aseboroična faza. Diferencijalna dijagnoza. Istovremeno na koži lica. Vemix caseosa: već na rođenju čitava koža novorodenčeta prekrivena je bjeličastožućkastim naslagama koje su sekret lojnih žlijezda i deskvamirani epidermis sa languo dlačicama. masnih ljusaka. pojačavaju kliničke simptome seboreje (diseboreje). a sprečavajući naglo isparavanje vode. čiji se izvodni kanal otvara u folikulami kanal. Na tim predjelima naročito često dolazi do madidacija i sekundame superinfekcije bakterijama i gljivama (kandidom albikans). U kasnijem toku obojenje podržava ga neadekvatna prehrana: manjak vitamina i višak masti u ishrani. One luče loj koji potpomaže elastičnosti kože. naročito u predjelu obrva. Klinicka slika Odmah po rođenju ili nešto kasnije. Acne neonatorum su retencione ciste nastale kao posljedica povećanog lučenja loja pod 138 . 1. Koža je veoma bogata lojnim žlijezdama. Predileciona mjesta su kapilicijum i intertriginozni predjeli. Seboroični dermatitis novorodenčadi i male djece. jaki začini. a promjene jako svrbe. jer je sebum sam po sebi iritativan (naročito slobodne masne kiseline). edematozna. lica. Ipak je najvažnija diferencijalna dijagnoza prema neurodermitisu koji se javlja nakon navršenog trećeg mjeseca. Obično u prva tri mjeseca života. loj štiti organizam od naglog gubitka toplote. retroaurikulamo. alkohol.BOLESTI ADNEKSA KOŽE 1. na koži intertriginoznih predjela. Njegova Klinicka slika uslovljena je biološkim karakteristikama kože tog životnog perioda. koža je zacrvenjena. naročiti ingvinalno i glutealno. tzv. U pubertetu. Obično iščezava nakon par dana. generalizovanosti seboroični dermatitis.000. Lojnim žlijezdama bogate su i regije genitala. Promjene NE SVRBE. Etiologija Poremećaj lojnih žlijezda provociranje djelovanjem androgenih hormona. tako i po predilekcionim mjestima. ponovo se javlja seboroični dermatilis. kako po toku bolesti. Seboroični dermatitis može da nastane kod tek rođenih beba. sa mjestimičnim naslagama žućkastih ljuskica. Na eritematoznoj koži kapilicijuma nalaze se naslage žućkastih. Funkcija lojnih žlijezda regulisana je vegetativnim nervnim sistemom. Izraz dysseborrhoea ili seborrhoea podrazumijeva kvantitativne i kvalitativne promjene u izlučivanju loja. erythrodermia desquamativa Leiner. a to je sklonost eksudaciji. polnim hormonima i gonadotropnim hormonom hipofize.Dermatitis dysseborrhoica neonatorum et infantum (Tjemenjača) Dermatitis seboroične prirode najranijeg životnog uzrasta odlikuje se svojim specifičnostima. Seboroični dermatitis je upala kože koja nastaje kao posljedica pojačanog lučenja lojnih žlijezda. Kod dojenčeta ne dijagnosticiramo seboroični dermatitis bez afekcije kapilicijuma.1. štoje veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema neurodermitisu. pod uticajem terapije povlači se ali često recidivira do navršene druge godine života. Najveći broj lojnih žlijezda nalazi se na koži kapilicijuma. BOLESTI ŽLIJEZDA LOJNICA Lojne žlijezde su holokrine acinozne žlijezde kruškastog oblika. ispod kojih koža ubrzo počinje da kvasi (narodni naziv je tjemenjača). kafa. na granici lica i kapilicijuma.

ali ne duže od sedam dana. naročito ingivinalno i glutealno. Ne primjenjivati je istovremeno na velike površine kože zbog mogućnosti resorpcije i toksičnih efekata. površna upala kože seboroičnog predjela koju karakteriše samo omeđeno crvenilo kože sa žućkastim ljuskicama.uticajem majčinih hormona (kao i vernix caseosa). Ista je kao kod seboroičnog dermatitisa. LOKALNA TERAPIJA. Poremećaj funkcije lojnih žlijezda praćen hroničnim. praćenoje vrlo često teškim opštim stanjem: visoka temperatura. Za smirenje upale eksudacije primjenjuju se oblozi 3% acidi borici a u uz izvjesne mjere opreza u ovom dobnom uzrastu. Egzogeni faktori (stres. predio obrva. nazolabijalni predio. Takvo stanje generalizacije promjena na koži. naročito dojenčadi. kao posljedica patološkog zbivanja koje pruža povoljne uslove za njegovo razmnožavanje.5% ung. Umjesto nje mogu se primijeniti oblozi od kamilice i kupke u blagom rastvoru hipermangana. Njegovo prisustvo na seboroičnom terenuje sekundarno. 139 . kao ni uticaj nervnog faktora (vegetativni nervni sistem). Najčešće su zahvaćeni slijedeći dijelovi kože: koža kapilicijuma. Tačan uzrok seboroičnog dermatitisa nepoznat je. Nastaje diseminacijom i konfluencijom žarišta seboroičnog dermatitisa. a zatim seboroične manifestacije na ostaloj koži. U zadnje vrijeme sve je više mišljenja da bi Pitvrosporum ovale mogao biti dodatni uzročnik upale i deskvamacije. Kada se eksudacija smiri može se primijeniti 5% sumpor u miksturi agitandi. prolivi. obrazima i intertriginoznim mjestima. može se primijeniti antiinflamatoma terapija 2. retroaurikulami predio. Koža je svijetlocrvene boje. mjestimično pokrivena žućkastobjeličastim ljuskicama. Hydrocortison. Kada su promjene sasvim suve. 1-2 puta dnevno. površinskim zapaljenjem kože. 1. Žarišta oboljele kože brzo se šire u okolinu i međusobno konfluiraju. Kako se ovakva koža lako superinficira bakterijama i gljivicama. Ne samo da hormoni polnih žlijezda utiču na funkciju lojnih žlijezda (androgeni stimuliraju. Etiopatogeneza. Terapija Dovoljna je samo lokalna terapija. Prekomjerno i afiziloško lučenje loja samo po sebi djeluje iritativno. periumbuikalni i perianalni predio. Terapija OPŠTA TERAPIJA. edematozna. mentolabijalni sulkus. Primarna žarišta oboljenja su na glavi. presternalna i interskapulama regija. a proljev i povraćanje i mjere rehidratacije provode se prema uputstvima pedijatrijskih načela. zamor) kod ovih osoba pogoršavaju kliničke manifestacije bolesti. ERYTHRODERMIA DESQUAMATIVA LEINER Najteža forma seboroičnog dermatitisa male djece.2. Iz didaktičkih razloga prvo ćemo opisati seboreju vlasišta i lica. U rjedim slučajevima može da bude zahvaćen i prepucijalni prostor. Provodi se IM penicilina. povraćanje i postoji velika opasnost od dehidratacije djeteta. Uloga hormonalnih faktora ne može se zanemariti s obzirom na pojavu bolesti u doba puberteta i iščezavanja bolesti u poodmaklim godinama. vjerovatnoje pod uticajem genetskih faktora. Na takvoj koži uvijek prisutna superinfekcija bakterijska i gljivična. kao i intertriginozni predjeli. jer on može da aktivira komplement i uzrokuje upalu. osobito ingvinalno i genitofemoralno. primjenjuje se 2% gencijana u vodenoj otopini. Ovakvo dijete potrebno je uputiti u bolnicu. Dermatitis dysseborrhoica (seborrhoica) adultorum To je hronična. a estrogeni inhibiraju). To su bjeličaste papulice na koži lica koje spontano iščezavaju. naročito kandidom albikans.

žućkastocrvena. zbog sekundame superinfekcije. a kod naročito teških slučajeva dolazi u obzir i sistemna primjena. Ako postoji samo perutanje vlasišta onda je to pityriasis sicca. naročito zimi zbog nošenja tople vunene odjeće. Najčešće istovremeno nalazimo crvenilo i žućkasto lamelozno ljuštenje u predjelu obrva i na rubu vlasišta prema licu (to je tzv. 140 . koža regio mentum kao i rubova očnih kapaka (blefaritis) istih je karakteristika.najjači oblik seboroičnog dermatitisa kapilicijuma.Dermatitis seborrhoica capillitii (seboreja vlasišta) Veoma često oboljenje. TERAPIJA je dugotrajna uz česte ljekarske kontrole. Perigenitalni predio je u ovakvim slučajevima uvijek zahvaćen. zatim sumporr-ezorcin alkohol. Ljuske se sastoje od roževine i djelimično od sasušenog sekreta lojnica. žućkastocrvenim. na osnovu samo kliničkog pregleda. Ispod postoji kvašenje kože poglavine i često. a ako je udruženo s masnom (oleoznom) diseborejom ljuske su masne i to je pityriasis steatoides. teško ju je odvojiti). periumbilikalno. Svrbež je uvijek prisutan ali slabijeg intenziteta u odnosu na svrbež seboreje kapilicijuma. Površne dermatofitije vlasišta isključuju se na osnovu nalaza nativnog preparata i kulture na gljivice. perifolikulamo smještenim mrljicama. a periferno se šire. psoriasiformis. Nastaju promjene različite po obliku. Seboroične manifestacije odraslih na ostaloj koži Bolesti počinje sitnim. genitokruralno. FLEKSURALNI OBLIK seboroičnog dermatitisa zahvata velike pregibe. figurata ili geographica. submamarnu regiju i umbilikus. tako da je kosa sljepljena. Pityriasis amiantacea – je ekstremni . bijeli živin precipitat ili fluocinolon (Synalar gel). retroaurikularno eritodermije naročito kod starijih osoba. malo edematozna koža sa sitnim žućkastim ljuskicama i tendencija da centralno nastaje postepena regresija (boja žarišta postepeno blijedi). koje se periferno šire i konfluiraju. corona seborrhoica). seboreji kapilicijuma muškaraca pridruži se ispadanje kose: alopecia seborrhoica DD: psoriasis vulgaris (bez istovremeno prisutnih psorijatičnih lezija na drugim dijelovima tijela. naročito kod odraslih muškaraca. Predilekciona mjesta su koža presternalne regije. ali sve karakteriše jasna omeđenost od ostale kože. Diseboreja vlasišta često je udružena sa patološkim orožavanjem koje se manifestuje sitnim ljuštenjem u obliku peruti (pitvriasis). Čitav kosmati dio prekriven je obilnim naslagama žućkaste boje koje se kao ovratnici penju uz dlaku. veoma neprijatan miris. (od grčke riječi pitiron što znači mekinja). Dobar terapijski uspjeh postiže se lokalnom primjenom ketokonazola. To je Klinicka slika intertriginoznog dermatilisa svijetlocrvene boje kože sa kvašenjem i krustama. Seboreja kapilicijuma se rijetko javlja izolovano. Klinicka slika Koža kapilicijuma je svijetlocrvene boje s naslagama ljuskica žućkastobjeličaste boje. interskapularno. I koža u predjelu nazolabijalnih brazda. Oboljenje je stepenovano prema kliničkoj slici. kao i retroaurikularnu regiju. Promjene svrbe. naravno ako za to postoji genetska predispozicija. Redovni pratilac ovog oblika je bakterijska i gljivična superinfekcija. U terapiji dobar efekat ima salicil-rezorcin alkohol. Površina je prekrivena sitnim žućkastim ljuskicama. pa se na osnovu toga razlikuje nekoliko kliničkih oblika: dermatitis seborrhoica pityriasiformis. Prije ili poslije. Rjeđe se javlja u formi diseminiranog makuloznog egzantema. petaloides (oblik podsjeća na listove biljke).

jedna od najčešćih dermatoža mlađih osoba. kao što su parkinsonizam. Kod ovih bolesnika takode ne postoji povećana produkcija androgena (nivo androgena je normalan). 2. boluje od ove bolesti. u nastanku akni bitne promjene: 1. Pod uticajem androgenih hormona dešavaju se dvije. čvrsto prijanjaju uz podlogu. tj. keratotični čep koji onemogućava normalno pražnjenje loja na površinu kože. Kod vlažnih. pilosebacealnog aparata s obzirom na činjenicu da se lojne žlijezde prazne u gornji dio folikula dlake. Intertriginozno lokalizovane oblike seboroičnog dermatitisa treba razlikovati od intertriginoznog oblika kandidijaze. Oboljenje se javlja podjednako i kod muškaraca i kod žena. endokrini poremećaji. POVEĆANE PRODUKCIJE LOJA 2. prije svega adolesecnata. Genetski uticaj ogleda se u pojačanoj osjetljivosti receptora sebacealnih žlijezda na androgene stimuluse. Komedoni nastaju zbog ubrzanog stvaranja rožnatih ćelija u gornjem dijelu folikula i zbog njihove jače međusobne povezanosti. Diferencijalna dijagnoza težaje tim više što se na seboroični dermatitis intertriginoznih područja sekundarno nadoveže infekcija kandidom albikans. ACNE VULGARIS Acne vulgaris. a klinički se manifestuje u veoma raznim oblicima. pilosebacealnog kanala. Promjene su. Lokalna terapija provodi se sumpornom miksturom i katranskim preparatima. a razlikuje se od nje prisustvom spongioze u epidermu kod seboroičnog dermatitisa.promjene na koži dobro reaguju na UV-svjetlo. srebrnobijele boje. OSTIOFOLIKULARNE KERATOZE. su bolest veoma kompleksne etiopatogeneze. vitamini. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. žućkaste ili žućkastosmeđe boje. DD: vulgarna psorijaza (psorijatične lezije su oštro omedene prema okolnoj koži. samo u kvantitetu. Kod seboroičnog dermatitisa nedostaje primami kotiledon i oboljenje recidivira. ljuske su suhe. intertriginoznih oblika dobar efekat postiže se bojama (2% gencijana violet). a ne u kvalitetu izlučenog sebuma. U lokalnoj terapiji seboroičnog dermatitisa važnoje djelovati na superinfekciju. Kod tinee korporis nativni preparat i kultura na gljivice (dermatofite) pozitivni su. U opštoj terapiji primjenjuju se trankvilizatori. lakše se odvajaju od podloge). u visoko aktivni metabolit dihidrotestosteron koji direktno stimuliše sekreciju lojne žlijezde. 141 . One su idiodispozicionalno oboljenje. Etiopatogeneza Bolest su lojnih žlijezda. dakle. Naslage ljusaka s oboljele kože odstranjuju se 5% salicilom u vazelinu.Seboroične manifestacije na koži praćene su seboroičnim manifestacijama kapilicijuma i lica. Fizikalna terapija takode može biti od koristi . 70-80% mladih osoba. poremećaj rada nadbubrežnih žlijezda i gonada. neki oblici mentalne retardaeije. u manjoj mjeri ovarijalnog i testikularnog. Vjerovatno je u pitanju poseban enzimski sistem koji u samom tkivu pretvara androgene prekurzore nadbubrežnog porijekla. Povećana osjetljivost receptora za androgene hormone postoji ne samo na ćelijama lojne žlijezde već i na ćelijama izvodnog. što otežava njihovo istiskivanje prema površini. Podsjeća na histopatološku sliku psorijaze. TERAPIJA. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu da seboroični dermatitis može da prati neke opšte bolesti. Kao posljedica toga stvara se KOMEDON. Ta terapija analogna je terapiji odgovarajućih dermatoza. naročito B. Ako su lezije seboroičnog dermatitisa lokalizovane na trupu diferencijalna dijagnoza prema pitirijazis rozei i tinei korporis može biti otežana. dok su ljuske kod seboroičnog dermatitisa na dodir više masne.

Kako inflamacija napreduje stvaraju se nodusi. papula sa gnojnim vrhom. acne papulosa. proteaze i hijaluronidaza) izazivaju perifolikularnu inflamaciju. medutim. acne nodosa. Njegovi enzimi imaju lipolitičku i proteolitičku aktivnost. Klinički se ove promjene manifestuju nodusom. UV-zrake i sunčeva svjetlost. Kod nekih bolesnika lokalizovne su samo na koži lica. naročito proksimalnu polovinu. • Enzim lipaza cijepa loj na trigliceride i slobodne masne kiseline koje iritiraju zidove infundbibuluma. i III) Pr. s druge strane. Mada su vulgarne akne genetski uslovljene. naročito ako su na licu. Teški oblici vulgamih akni povezani su sa kariotipom XYY. 4. Crna boja posljedicaje oksidacije keratina. a kasnije imaju veličinu zrna bibera i uvijek su smještene folikularno. kožu ramena i gornje trećine nadlaktice. granulosum i parvum ranije su nazivani Corynebacterium acnes tip I. papulosa i papulo-pustulosa. • Drugi enzimi (amilaze. pa na osnovu toga razlikujemo: acne comedonica (kada u kliničkoj slici dominiraju komedoni). osim već opisanih akni (endogeno uslovljenih akni). dakle. dok ostali oblici ostavljaju ožiljke. Vlaga u tropima doprinosi razvoju teških oblika akni. anaerobni bacil. kod težih oblika. acne conglobata et abscendes. dovode do očajanja. stvara kod oboljelih psihičku tenziju koja povratnim putem izaziva jaču napetost i pogoršanje akni. ne radi se o pojednostavljenom modusu nasljedivanja već prije o poligenom načinu nasljedivanja. 1. Klinicka slika Oboljenje obično počinje neinflamatomim lezijama (komedoni) a zatim slijede inflamatome lezije: papule. obično za sobom ne ostavljaju ožiljke. pa čak i potkožni apscesi i flegmone. acne papulo-pustulosa. • Propionbacterium acnes ima pozitivno leukotaktično dejstvo. stepenovanaje prema opsežnosti patološkog procesa. Dalji stadij u razvoju aknije formiranje papula svijetlocrvene boje. Prva tri oblika: a. koji živi kao saprofit u infundibulumu folikula. nakon kretkotrajnog izlaganja imaju blagotvorni efekat zbog isušenja kože. Vanjski faktori u manjoj ili većoj mjeri. papulopustule. a prelazni oblik. acne pustulosa. S obzirom na etiologiju i patogenezu. Od tri tipa ove bakterije (Propionbacterium acnes. U početku su veličine glavice pribadače. ali duže izlaganje dovodi do pogoršanja jer izaziva hiperkeratozu folikularnog ušća i dovodi do sebostaze. zahvataju kožu leda. a keratin i dlake ulaze u derm i sa neutrofilnim infiltratom u okolini stvara se granulom stranog tijela. II. Prisustvo akni. U daljem toku dolazi do razaranja komedona.Treći važan momenat u nastanku akni je Propionbacterium (Pr. 3. presternalni predio. mogu da djeluju na tok akni. a predstavljaju zatvorena pilosebacealna ušća nastala ostiofolikularnom keratozom. I psihički faktori mogu dovesti do pogoršanja akni. Komedoni se klinički manifcstuju kao cme tačkice smještene folikularno. a ima i imunogena svojstva pa dolazi do pokretanja aktivacije komplementa altemativnim putem. Dalji stadij u razvoju je pustula. U daljem toku inflamatomog procesa dolazi do destrukcije epitala infundibuluma i nastaje intrafolikulami apsces. Lezije su mnogobrojne. tako da imaju značajnu ulogu u patogenezi vulgarnih akni. On je znatno brojno povećan kod osoba s aknama već od doba puberteta. nodusi i ciste. U toku ovih procesa nastaju promjene koje se klinički manifestuju kao papule. Klinički se te promjene manifestuju kao papulo-pustula i pustula. je papulopustula.). Klinicka slika vulgarnih akni. 2. koji bolesnike. comedonica. akne mogu da se razviju u toku uzimanja nekih lijekova i to su takozvane AKNEIFORMNE 142 . kao i prostaglandinima slične supstance koje takođe potiču od propionbakterijuma. granulosum ima najizraženiju fermentnu aktivnost.

143 .. Sintetski preparatje Androcur. Liječenjeje individualno različito. Savremena terapija akni.v. Papule i papulo-pustule imaju nefolikularni smještaj. Fenobarbilon ne davati jer on pogoršava akne. Najnovija terapija teških oblika akni provodi se retinoidom čiji je fabrički naziv Roaccutane. zapravo to je 13-cis retinoične kiseline. DD Rozacea (vazodilatatorna angiopatija sa cirkulatornim smetnjama u terminalnom krvotoku) javlja se kasnije. zatim neki psinofarmaci koji djeluju na folikul putem vegetativnog i endokrinog sistema. a 100 mg. komedolitički i bakteriostatski efekat. Ove akne. zatim nakon mazanja nekim pomadama koje sadrže briljantnin.. što ovisi o kliničkoj slici. doza lijeka se snižava na 3x1 caps. mora da ima: sebostazni (smanjivanje stvaranja loja). (ima odlično dejstvo. jer tetraciklini čine kožu osjetljivom na sunce. potrebanje dalji nadzor psihijatra. jer kortikosteroidi uzrokuju nekrozu folikularnog epitela što dovodi do inflamatornih promjena koje se klinički manifestuju kao folikulamo smještene papule. pola sata prije jela. Ako se jave suicidalne ideje kod oboljelog. čak i u starosti. Terapija vulgarnih akni. Kako je ova antibiotska terapija dugotrajna potrebnoje kontrolisati kandidu u gastrointestinalnom traktu. a to je koža podlaktica i natkoljenica jer su te regije najizloženije dejstvu mašinskih ulja. lokalnu i higijensko-dijetetske mjere. zatim u toku rada sa voskom i parafinom. Osim antibiotika ordiniraju se sedativi: Librium ili Melleril. a 250 mg per os 4x1 caps. ili Lincocin caps. On ne djeluje specifično samo na lojnice već na sve receptore za androgene. isključivo u bolničkim ustanovama. što.) osim kod a. dnevno i kroz duži vremenski period. Lijek izbora su tetraciklini: Geomycin caps. strpljivost i upomost. i zbog toga se ne primjenjuje u liječenju muškaraca jer dovodi do feminizacije. Kontraindicirani su u toku trudnoće. češće obolijevaju žene. a javljaju se ne samo na koži lica već i na koži očnih kapaka. Antibiotik per os primjenjujemo kod svih oblika acne vulgaris (a. To je sintetski derivat kiseline vitamina A. Potreban je brižljiv izbor i kombinacija više metoda. Opšta terapija. ako njihova gestagena komponenta sadrži derivat s androgenim djelovanjem. a zatim doza održavanja: 1 caps. Dok pacijent uzima tetracikline ne treba da se izlaže suncu. To su acne oleica koje izazivaju teška mašinska ulja i isključivo su lokalizovane na mjestima kontakta. Kada prestanu da sejavljaju nove papule. vjerovatno putem androgena. Akne se mogujaviti i u toku lokalne terapije sa katranima. Diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i perioralni deramtitis. u prvom redu lipolitičkih enzima. Prije početka terapije treba isključiti postojanje poremećaja funkcije jetre i bubrega. On takode inhibira leukotaksu i tako ispoljavaju svoje antiinflamatorno dejstvo. ali česlo izaziva gastrointestinalne smetnje). kao i akne koje se javljaju kod radnika zaposlenih uproizvodnji katrana spadaju uprofesionalne bolesti. ne smijemo zaboraviti da akneiformne erupcije mogu nastati u toku kortikosteroidne terapije. PROMJENE EGZOGENE AKNE Nastaju kod radnika zaposlenih u mašinskoj industriji. i na kraju. da bi bila svrsishodna. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. Terapija vulgarnih akni dijeli se na opštu. uostalom. Ako pacijent ne podnosi Geomycin. može da se primijeni antiandrogen: Cyproteiron tbl. na primjer za psorijazu. Geomycin se selektivno nakuplja u lojnim žlijezdama i razvija bakteriostatično dejstvo na Propionbacterium acnes inhibirajući dejstvo njegovih enzima. Pacijentima je potrebno objasniti da terapija akni zahtijeva dosta vremena. Ove akne javljaju se u svim dobnim uzrastima. dnevno.koje mogu da nastanu u toku uzimanja tuberkulostatika (hidrazida izonikotinske kiseline). Kod teških oblika akni. a postojeće već regrediraju. zatim u toku uzimanja antiepileptika koji djeluju na folikul. comedonica. važi i za druge hronične bolesti. zatim 2x1 caps. može se ordinirati Erytromicin caps. Napominjemo da ne samo da treba liječiti akne nego i jačati samopouzdanje bolesnika (psihoterapijski i medikamentozno).

smanjuje količinu lipida i slobodnih masnih kiselina (dakle sebostazno) i bakteriostatski na Propionbacterium. One obično iščezavaju kada se doza lijeka snizi. peckanje i ljuštenje. Kiselina vitamina A je sredstvo za ljuštenje površnih slojeva epiderma. Osim preparata eritromicina. čiji je cilj da se antibiotici per os zamijene lokalnom primjenom antibiotika na same lezije. Taj učinak je djelimično reverzibilan.5 mg/kg na dan. mada je poznato da sumpor ima komedogeno dejstvo. I lokalna terapija treba da djeluje kauzalno. Počinjemo uvijek sa manjom koncentracijom. Lokalna terapija vulgarnih akni primjenjuje se istovremeno uz opštu terapiju. U terapiji vulgamih akni još uvijek se upotrebljava i stari lijek 5% sumpor u miksturi. prati se efekat. to znači Klinicka slika diktira i lokalnu terapiju. Djelovanje kiseline vitamina A protiv stvaranja komedona jedno je od njenih najzapaženijih djelovanja. Mehanizam djelovanja sastoji se u tome da ubrzava normalnu diobu epidermalnih ćelija i sprečava stvaranje keratina. Za terapiju upalnih oblika vulgarnih akni danas na raspolaganju imamo nekoliko gotovih preparata. ako dokažemo epikutanim teslom pozitivnu ekcemsku reakciju. koji smo već pomenuli. Gotovi preparati koji se nalaze na našem tržištu su Aknoten i VitacidA. Na taj se način odbacuje orožale ćelije i stvoreni komedoni čime se omogućuje normalno lučenje loja na površinu kože. Početna toza lijeka je 0. Histološki se nakon njegove primjene nađe atrofija lojne žlijezde. Anasept je kombinaeija benzoilperoksida i mikonazolnitrata koji djeluje antibakterijski na Pr. Međutim. a gotov preparat nosi naziv Antopar gel 5% i 10%. Upotrebljava se u liječenju lakih i srednje teških oblika akni. Benzoil peroksid djeluje kao keratolitik. najčešće primjenjujemo Benzoyl peroxid. acnes. Nepoželjne pojave su u neposrednoj ovisnosti od doze lijeka. jer eritromicin djeluje bakteriostatski na Pr. Kod neupalnih akni. jer su dobiveni rezultati te terapije bolji od opšte terapije klindamicinom. a uključuju suhoću sluznica. nastaviti dalje liječenje. akoje crvenilo dosta jako. koji je takode pokazao efikasnim u terapiji vulgarnih akni. Liječenje se olakšava i ubrzava primjenom fizikalne terapije koja se uglavnom sastoji od manuelne ili instrumentalne ekspresije prisutnih komedona. Tada je potrebno napraviti pauzu 1-2 dana i sa timjedno ili dvodnevnim pauzama. čijom kliničkom slikom dominiraju komedoni. ovdje ćemo pomenuti lokalnu terapiju sa Klindamycmom.stereoizomer vitamina A sa generičkim imenom izolretinoin. Za vrijeme primjene ovog lijeka. a onda se može preći i na aplikaciju dva puta dnevno. Nađenoje da smanjuje i broj propionbakterium aknes i broj G. nakon pranja lica toplom vodom i blagim sapunom. U početku se aplicira jednom dnevno.Aknostep je preparat s antibiotskom komponentom (eritromicinom). lokalno se ne primjenjuje nijedan drugi lijek. Među biohemijskim nuspojavima zapaženaje prolazna trigliceridermija. acncs. uveče. Izotretinoin je teratogen paje zato potrebno provoditi puzdanu kontracepciju godinu dana nakon uzimanja ovog lijeka. U toku primjene ovog lijeka može da se javi crvenilo i ljuštenje kože u nešto jačoj mjeri nego što je poželjno. Antopar se aplicira jednom dnevno.mikroorganizama. a 144 . On takode smanjuje keratinizaciju folikularnog ušća. Normalne nuspojave u toku liječenja su znaci blagog dermatitisa: crvenilo kože. Na kraju ćemo se kratko osvrnuti na najnoviju lokalnu terapiju vulgarnih akni. jer ostiofolikulama hiperkeratoza i stvaranje komedona jedna su od ključnih tačaka u etiopatogenezi vulgamih akni. Izotretinoin ima selektivan učinak na lojnice smanjenjem proizvodnje loja i do 90%. Doza se postepeno snižava. Sintetski retinoidi imaju selektivno djelovanje na kožu bez toksičnih nuspojava hipervitaminoze A. trecba imati na umu daje benzoil-peroksid istovremeno i potentan alergen i u tim slučajevima. terapiju treba obustaviti. heilitis i konjunktivitis. Upozoriti pacijenta da lijek ne smije doći na sluznicu oka niti na polusluznicu nosa. inhibira leukotaksu i inhibira sintezu prostaglandina. Primjena kiselina vitamina A u lokalnom liječenju vulgarnih akni novijeg je datuma.

Dalja terapija mora da bude veoma oprezno provodena. različiti mehanički. 2x dnevno. pa ima 145 . Ružni ožiljei mogu se liječiti dermabrazijom koja daje veoma dobre rezultate. u okolinu očiju. Ishrana treba da je bogata bjelančevinama. a rjeđa lokalizacija mu je koža čela. (jod djeluje keratogeno). 42. ROSACEA Etiopatogeneza. Znatno češće se susreće kod osoba ženskog pola. hemijski i aktinički podražaji.da ne pominjemo kolika je to prednost u odnosu na opštu terapiju s obzirom na nuspojave koje za sobom povlači opšta antibiotska terapija. a osim toga bolesniku smetaju i s estetske strane.0 M. papulone-krotični tuberkulid. Klinicka slika Koža je svijetlocrvene boje. Klindamicin se primjenjuje u 1% otopini čiju proskripciju dajemo: Rp/Klindamycin chloridi 0. Često se dovodi u vezu sa poremećenom funkcijom jetre. 3% suspenzijom Spirinolactona (Aldactone) želimo napomenuti da je njegova primjena isključivo bolnička. vitaminima i povrćem. Higijensko-dijetetski režim reguliše način života i ishrane. uzimanje kontraceptiva.6 Propilen glycoli 6. Pronaći i odstraniti uzročnu noksu. perioralni dermatitis. Preko dana mogu da se primijene kreme sa protektivnim dejstvom: ung. DD: rozacea. Primjenjuju se oblozi od kamilice ili 3% acidi borici. koje sadrže dosta joda. 3. Terapija. Kao najčešći etiološki faktor navodi se lokalna kortikosteroidna terapija aplicirana duže vremena. odnosno da je to vazodilatatoma angiopatija.S. D. anaciditetom želuca. Perioralni dermatitis nije uvijek lokalizovan strogo perioralno. izmedu ostalog. a vanjski provocirajući faktori su infekcija kandidom albikans. već može da se proširi i na kožu obraza. masna jela. Što se tiče lokalne terapije antiandrogenima. morske ribe. Dijetalni režim ishrane nalaže ne uzimati čokoladu. Hirurški tretman vulgarnih akni Ožiljei od akni koji nastaju zbog nepravilnog ili nedovoljnog liječenja akni. sa teleangiektazijama (ako je prethodila terapija sa kortikosteroidima) i nefolikulamo smještenim papulama i papulo-pustulama. Borogal ili indiferentne podloge npr. Veriderm. Upozoriti bolesnicu da je za smirenje procesa potreban duži vremenski period. Te promjene praćene su subjektivnim osjećajem žarenja i pečenja.F. Spolja. nepoznate etiologije. a uveče mikstura agitanda. značajno su kozmetsko oštećenje praćeno psihičkim poremećajima.0 Aquae bidestil. Panthenol. ograničena na osobe ženskog pola. perioralni dermatitis koji ćemo ovdje opisati. Smatra se da bolest nastaje kao posljedica cirkulatomih smetnji u terminalnom krvotoku. recidivirajuća dermatoza. 12. sa nekim fokusima u organizmu. masne sireve. sa pojavom postpubertalnih akni i postojanjem hirzutizma (pojačane dlakavosti). Hronična. crvoliki akarus.S. Dermatitis perioralis DD prema vulgarnim aknama pomenuli smo. a kod 20% bolesnika može se iz proširenih folikularnih ušća izolovati Demodex folliculorum. orahe. hormonalnim poremećajima.0 Aethanoli dil.

Koža je u početku difuzno crvena sa brojnim teleangiektazijama. osim dilatiranih kapilara. U dermu. On smanjuje lojnice. Lokalna terapija provodi se veoma oprezno. rhinophyma. oni. 0. te lokalizacija na koži očnih kapaka. toplota. Mehanizam dejstva metronidazola u terapiji rozaceje bazira se na njegovom antiinflamatornom dejstvu jer smanjuje migraciju i kapacitet fagocitoze leukocita. za razliku od akni. Vitamine grupe B ne treba primjenjivati u terapiji rozaceje jer mogu dovesti do nastanka akneiformnih promjena. Primjenjuje se 1 % otopina klindamicina (vidjeti tcrapiju akni).. Terapija rozaceje raznolika je. Često je kod rozaceje prisutan konjunktivitis. a u najtežoj fazi i nodusi. izaziva ljuštenje kože i inhibira upalne procese. koje mogu imati ekstrafolikularnu lokalizaciju. dok uzima ovaj lijek. najčešće geomicinom u početnoj dozi 4x250 mg dnevno. mogu dovesti dojatrogene rozacije 146 . papulopustule. Terapija. a 250 mg). Nodusi smješteni na koži lica deformišu nos pa liči na gomolj tzv. a treći mjesec primjenjuje se 1 tbl. Kada nastupi faza kliničkog smirivanja promjena na koži. Naredni mjesec doza se spušta zajednu tabletu dnevno.tumačenje da preosjetljivost na njegove alergene i produkte može biti razlog za stvaranje granuloma stranog tijela na oboljelim mjestima. nešto češće žene kod kojih bolest obično počinje u menopauzi. Ako se ne postigne dobar terapijski efekat sa tetraciklinima. Potpuna remisija postiže se za dva mjeseca. odnosno Roaccutanom. pa i neki medikamenti pojačavaju crvenilo. može se primijeniti metronidazol (Orvagyl tbl. svaki drugi dan. folikularna ušća su proširena.5-2% eritromicin u miksturi agitandi. DD: vulgarne akne. U najtežim slučajevima rozaceje dolazi u obzir liječenje 13-cis retinoičnom kiselinom. ali ipak kreće u odnosu na dva prethodna načina liječenja. Početna doza su dvije tablete dnevno u trajanju od mjesec dana. Opšta terapija provodi se tetraciklinima. a u kasnijim stadijumima upalne infiltrate oko krvnih i limfnih sudova koji ponekad mogu imati tuberkuloidnu strukturu. 1% krema otopina klindamicina (vidjeti terapiju akni). Do saznanja da metronidazol može da se primijeni u terapiji rozaceje došlo se iskustvom. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. Mehanizam dejstva tetraciklina kod rozaceje ni do danas nije potpuno utvrđen. nalazimo umnožene lojne žlijezde. Kortikosteroidni preparati su kontraindiciranijer. Provodi se kombinacijom opšte i lokalne simptomatske terapije. ali je činjenica da oni imaju izrazit afinitet prema upalno primijenjenoj koži gdje ispoljavaju antiinflamatomi efekat. ako se primjenjuju na koži lica. doza geomicina se snižava svake nedjelje za 250 mg dok se ne dode do dnevne doze od 250 mg (jedna kapsula dnevno). ne postoji ni etiološka terapija. izbjegava izlaganje suncu. 1% krema metronidazola takode ima povoljan efekat. a nerijetko se razvije i keratitis. Provodi se simptomatska terapija jer do danas. Oboljenje se lokalizuje na seboroičnim dijelovima kože lica i čela. Vrijeme potrebno za izlječenje i kod primjene ove terapije dugo je. U najakutnijoj fazi mogu se primijeniti oblozi 3% borne kiscline. Klinicka slika Obolijevaju osobe starije životne dobi. Osim toga ispoljava antiparazitamo dejstvo na Demodex folliculorum i antibakterijsko dejstvo na anaerobne bakterije. Hladnoća. a subjektivno osim estetskih smetnji bolesnici se tuže na svrbež i pečenje kože. a onda se stvaraju papule. Na toj dozi održavanja može se ostati duži vremenski period bez opasnosti od nepoželjnih efekata. Ne smijemo zaboraviti upozoriti bolesnika da. ali. nefolikulamo smještene papule i papulo-pustule. a moguće je da dovodi i do inhibicije izvjesnih kasnih reakcija preosjetljivosti. pri čemu je važna dob obolijevanja. kako nije pronađen tačan uzrok rozaceje. zahvata i kožu očnih kapaka.

ovisno od toga na koliku površinu ga primjenjujemo). a patološki kod nekih endokrinih bolesti. Kod nekih osoba pojačano lučenje znoja na tabanima praćeno je neugodnim mirisom (bromhidroza). Znoj prolazi u okolnu kožu i izaziva upalnu reakciju koju karakteriše proširenje krvnih sudova i limfocitarni infiltrat.(rosacea steroidica).0 Glycerini 50. Spolja Miliaria crystalina (sudamina) Često se javlja zbog povećane tjelesne ili vanjske temperature ili usljed pretoplog oblačenja kod male djece. tabanima i čelu. tačkaste a zatim se nešto prošire u okolinu. a karakteriše ga povećano lučenje znoja. Talci veneti aa ad 50 (ili 100. Primamo nastaje opstrukcija izvodnih kanala znojnica u srednjem ili donjem dijelu epidermisa ili u papilarnom dijelu derma. Klinički se manifestuje makulama crvene boje koje su u početku sitne.0 D. One imaju važnu ulogu u termoregulaciji. a nasljeđuje se 147 . Miliaria rubra Nastaje pod istim uslovima kao i miliaria kristalina. Oboljenje znojnih žlijezda izazvana piokokama vidjeti u poglavlju "Piodermije". Otkloniti provocirajuće momente.S. što se klinički manifestuje brojnim sitnim mjehurićima veličine glavice pribadače na trupu i čelu. perianalno i periumbilikalno. Ova lokalna hiperhidroza zahtijeva. KONGENITALNA HIPERTRIHOZA može biti generalizirana po čitavom tijelu. 4. napornog rada.0 Zinci oxydi Talci veneti aa 125. Osim sitnih mjehurića mogu da se pojave i sitne papulice. BOLESTI KOSE Hypertrichosis Naziv je za prekomjemo razvijenu dlakavost.0. a zatim 5-10% otopinu formalina u alkoholu ili slijedeći posipi: Rp/Natrii bacarbonici 20. Nastaje RETENCIJA ZNOJA. To se i fiziološki dešava kod povećane spoljne temperature. Bolesti ekrinih znojnih žlijezda 4. BOLESTI ŽLJEZDA ZNOJNICA U koži postoje dvije vrste znojnih žlijezda: ekrine i apokrine. uz svakodnevne temeljno provedene higijenske mjere i adekvatnu obuću (izbjegavati gumu i plastiku) kupke u hipermanganu.0 Aquae dest. Može biti kongenitalna i stečena. Funkcija im počinje tek u pubertetu pa se zbog toga nazivaju i seksualnim žlijezdama.0 Talci veneti ad 100.1 Hiperhidroza (hyperhidrosis) To je funkcionalni poremećaj ekrinih žlijezda. 5. Ekrine znojne žlijezde najbrojnije su na dlanovima.S.0 D. U većem broju nalaze se u aksilarnom predjelu. Spolja Rp/Urotropini 60. Nastaje kao posljedica začepljenja izvodnih kanala znojnih žlijezda u rožnatom sloju. najčešće kod hipertireoze i šećerne bolesti. Naročito je česta u ljeti. Terapija je ista kao i kod miliarije kristaline. Apokrine znoje žlijezde kod čovjeka su rudimentarne. perigenitalno. a lokalno talk cink puder: Rp/Zinci oxydi. ad 340. Terapija. Njihov sekret daje specifičan miris svakoj osobi.

Ako je podražaj preslab. abortus. Dlaku inače orkužuju epitelni slojevi folikula koji su invaginacija epidermisa. dovode mnoge akutne i hronične zarazne bolesti: grip. najčešće u predjelu sakralne kosti gdje nerijetko pokriva spinu bifidu (spina bifida oculta). tuberkuloza. Češće se vide kod žena. RTG-zračenje u terapijskim dozama dovodi do prolaznog defluvija. a njih okružuje vezivno tkivo. Faza mirovanja ili telogena faza traje 3-4 mjeseca. a karakterišuje involutivni procesi bulbusa: nestajanje ćelija na donjem dijelu bulbusa i zadebljanje staklaste ovojnice (što vjerovatno doprinosi odbacivanju kose). već neprekidno raste sve dalje. kosa reaguje stereotipnim načinom u svom izmjenjivanju. ili je lokalizirana na manja područja kože. Sasvim je fiziološka pojava i nije znak bolesti. otrovi uzeti u svrhu suicida. laktacija. hidantoin. kampanjsko učenje prije ispita. a u toj fazi normalno se nalazi 5-15% dlaka. ili pod uticajem opšte primjene nekih lijekova: kortikosteroidi. Obično ima prolazni karakter. Dlaku inače okružuju epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. DEFLUVIUM EGZOGENOG PORIJEKLA. ciroza jetre. dovode do skraćenje anagene faze i prebrzog izmjenjivanja kose. Na sva jača endogena i egzogena oštećenja. kao i neka fiziološka stanja: partus. Za razumijevanje fiziološkog i patološkog ispadanja kose. Ispadanje kose u granicama normalnog izmjenjivanja (defluvium capillorum physiologicum) je postepeno zamjenjivanje starih generacija novim generacijama vlasi. operativni zahvati i intenzivni psihički stresovi: jak strah. potrebnoje poznavati različite faze kroz koje prolazi svaka dlaka. do ćelavosti može doći i bez primjetljivog prethodnog ispadanja kose. dominantno je nasljedna i neovisna je o hormonskom statusu. streptomicin. a javlja se poslije jačeg sunčanja. jer kada prestane dejstvo nokse koja je dovela do efluvijuma. 85-90% svih dlaka nalazi se u toj fazi. DEFLUVIJUM ENDOGENOG PORIJEKLA. Do prolaznog defluvijuma. Odbacivanju dlake pomaže i istovreni epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. Laboratorijska pretraga kojom se utvrđuje status korijena dlake naziva se TRIHOGRAM. Ako se hipertrihoza javi na mjestu hroničnog podražaja onda je to hypertrichosis irritativa. Defluvium (effluvium) capillorum ispadanje kose Ispadanje kose nije identično sa pojmom ćelavosti. Kod generalizirane nasljedne hipertrihoze embrionalna dlaka poslije rodenja nije uopšte izmijenila svoju generaciju. jer ne mora svako ispadanje kose dovesti do ćelavosti. antritrombotična sredstva: Heparin i Dicumarol. Uzrokuju ga različiti mehanički faktori koji. To je tzv. u vezi sa lokalno apliciranim lijekovima: živine masti. Isto 148 . djelujući spolja. Višegodišnji rast (anagena faza) traje 2-6 godina. Na dnu folikula dlaka se proširuje u bulbus. Dugotrajni pritisak. Između ove dvije faze je katagena faza. lues u prvom i drugom stadijumu. cignolion i lijekovi koji uzrokuju vazodilataciju. od momenta nastanka do momenta kada ispadne iz svog folikula. s druge strane. Traje 2-3 nedjelje. u čiji uvrnuti kraj ulazi tračak vezivnog tkiva sa krvnim sudovima i nervima formirajući papilu dlake. ili trakcija kose iz kozmetskih razloga (nošenje "konjskog repa") dovode do prorjeđenja ili potpune ćelavosti na mjestu dejstva. koje je reverzibilno. na njega uopšte ne reaguje (dlaka reaguje po zakonu "sve ili ništa"). Naročito su često lokalizovane na licu. Defluvium se dijeli na defluvium egzogenog i defluvium endogenog porijekla. Hipertrihoza kod muškaraca u zrelo doba.dominantno. mokraćne bešike (paraneoplastična hipertrihoza). a. tifus ili nezarazne bolesti: prelom kosti. STEČENE HIPERTRIHOZE mogu biti uslovljene poremećajem žlijezda s unutrašnjim lučenjem. dijabetes. pa je kosa i dlaka tih ljudi tanka i nježna. Pojačano sezonsko izmjenjivanje kose u proljeće i jesen takođeje fiziološka pojava. kosa ponovo poraste. Za sve stečene hipertrihoze karakteristično je da nestaju kada prestane dejstvo faktora koji ih je izazvao. različitog intenziteta. Hemijska oštećenja najčešće su uzrokovana medikamentima kod lokalne ili interne aplikacije: citostalici. ili je uzrokuje dilatacija krvnih sudova kao posljedica oštećenja živaca: hypertriehosis neurotica. anemija. puerperij. Hipertrihoza može da sejavi i kod nekih visceralnih tumora: carcinom nadbubrega. ovarija. alopecia e tractione.

Često se susreće kod žena i djece ali takva žarišta. intenzivno obrastaju. DD. Ima oblik uskličnika i lako se čupa bez bola. virusne bolesti i površni mikotični procesi kapilicijuma mogu izazvati prolazni defluvijum.tako bakterijalna oboljenja kapilicijuma (impetigo. zmijolike oblike tzv. zatim kod dismenoreja. 149 . sinusi ili neko drugo žarište u organizmu.neurotska manifestacija . Može da se radi o jednom žarištu (unilokulama lokalizacija) ili više žarišta (multilokulama lokalizacija). Basedov. slijedeća proskripcija: Rp/Acidi salicylici 5. a ne samo na kapilicijumu. Reverzibilne alopecije karakteriše ponovni rast kose kada prestane dejstvo štetne nokse.S. Od važnosti su i endokrini poremećaji jer se alopecija areata može vidjeti kod bolesnika sa mb. iz kojih mikrobski faktori krvnim ili limfnim putem dospijevaju do kapilicijuma. Na prvom mjestu su važni fokusi: zubi. Dlaka na rubu alopecičnog žarišta takođc je promijenjena. erizipel). pa prelaskom jagodice prsta preko takvog žarišta pozitivan je tzv.0 Olei ricini 2. trepavica. U nekim slučajevima žarišta imaju tendenciju da konfluiraju u ogoljele. u menopauzi i pubertetu (estrogen sprečava prelazak iz telogenog stadijuma u anageni). aksilarno. dovode do iritacije simpatikusa i vazokonstrikcije. U etiologiji alopecije areate ne može se zanemariti ni uticaj psihičkog stresa. Žarišta mogu biti lokalizovana na bilo kome obraslom dijelu tijela. Kortizon. Terapija. kod miksedema. S obzirom na prognozu mogu biti: • reverzibilne. Etiološka terapija provodi se liječenjem osnovne bolesti. ad 100. naročito B6. ima isto dejstvo kao i estrogen. a ranije dlakom obrasli predjeli kože postaju glatki i bez dlake. naime. Reverzibilna alopecija je multi faktorijalno uslovljeno oboljenje. Bolno čupanje kose sa ruba žarišta može biti jedan od pokazatelja daje proces zaustavljen u perifernom širenju.0 Spiriti vini dil. Autoimuna etiologija alopecija areate. Spolja. • ireverzibilne. kao npr.nesvjeso čupanje kose. Često su lokalizovana na obraslom dijelu lica odraslih muškaraca. onda se radi o totalnoj ili malignoj alopeciji (ALOPECIA TOTALIS). fenomen "strništa". ofijaza (OPHYASIS) i imaju naročito lošu prognozu. usprkos tome što se kosa nasilno čupa. Alopecija areata ima naročito nepovoljan terapijski ishod kod bolesnika s atopijskom konstitucijom.0 D. krajnici. Kod nekih bolesnika nađeni su odstupanja od normale u metabolizmu 17-ketosteroida. Lokalna terapija provodi se primjenom tonizirajućih sredstava koja se utrljavaju u kapilicijum. Kod bolesnika s alopecijom areatom često sc nalaze i distrofične promjene na nokatnoj ploči koje se manifestuju sitnim tačkastim udubljenjima. Opšta simptomatska terapija provodi se vitaminima grupe B. Ako dlaka opadne na čitavoj površini glave (glava je glatka poput bilijarske kugle) i na drugim obraslim dijelovima tijela. zatim u predjelu obrva. koja ima naročito lošu prognozu u pogledu izlječenja. Pretpostavlja se da se radi o nekim faktorima antimetaboličkog djelovanja koji dovodi do disfermentoze u mitotičkom matriksu dlake. Klinicka slika Karakteriše pojava žarišta (areala) bez dlake ali sočuvanim folikulamim ušćima koja se vide na žarištima kao sitne tačkice. Trihotilomanija . Reverzibilna alopecya (alopecia areata) Etiopatogeneza.0 Olei lavandulae 1. Alopecia (ćelavost) Alopecijom nazivamo potpuno ispadanje kose. Kod ireverzibilnih alopecija jednom ispala dlaka više se ne obnavlja.

0 Acidi salic.5% ung. 150 . Hydrocortison zbog snažnog antiinflamatornog djelovanja. kao npr. Terapija. Može se primijeniti i masaža snijegom ugljične kiseline svake treće nedjelje.S. utrljati. koja dominira u histopatološkoj slici alopecije areate. Spolja. kao i cikatrijalne alopecije (alopecia atrophicans). Dobar uspjeh može se postići i primjenom antralina (cignolina) u koncentraciji 0. l% beta-naftol čija proskripcija glasi: Rp/Beta naphtholi 2.0 Resocrinoli 4.5-1%.0 D. vini dil. 6. a 5 mg ili ampule S 125 mg). Takav je preparat npr.Dolazi u obzir areolarno ispadanje kose u sekundarnom stadiju sifilisa.0 Spir. U opštoj terapiji može se davati i folna kiselina (Folan tbl. Lokalna lerapija alopecije areate provodi se primjenom sredstava koja izazivaju hiperemiju kože oboljelog područja. Mogu da se primijene i sredstva koja smiruju perifolikularnu infiltraciju. U takvim slučajevima kosa počinje spontano da raste. ad 100. Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje i otklanjanje nokse. 2. Simptomatska terapija alopecije areate dijeli se na opštu i lokalnu.

mada veoma rijetko. istanji i ispada. Alopecia androgenica ("male pattern alopecia") 2. čija se trofička aktivnost manifestuje isključivo na nivou folikula dlake ubrzavajući metabolizam folikula dlake. Preparat takode poboljšava i ishranu ćelija bulbusa dlake djelujući na krvne sudove papile dlake. dakle simetrično. Naime. Najnovija lokalna terapija alopecije areate je terapija minoksidilom u obliku solucije. Oba ova efekta imaju veliki. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. Oboljela žarišta se premažu Meladinin solucijom. Počinje prorjeđenjem i gubitkom kose u fronto-parijetalnim regijama. Broj aktivnih folikula smanjuje se i folikuli dlaka na kraju potpuno nestaju. ali će polovina nositi oboljeli gen. podrazumijeva primjenu PUVA-Terapije. Osim toga. Oboljenje je jače izraženo u homozigotnoj nego u heterozigotnoj formi. dok će kćerke klinički biti normalne. Alopecia androgenica Etiopatogeneza. 96% svih alopecija pripada ovom tipu alopecije. god. a zatim obasjava UVsvjetlom od 253. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. Zato u anamnezi muškaraca s androgenetskom alopecijom moramo dobiti podatke o prisutnoj ćelavosti ne samo kod oca nego i kod ujaka. a čeoni rub kose povlači se prema tjemenu. Klinicka slika KOD MUŠKARACA bolest se oko dvadesete godine starosti. jednog tkivno aktivnog adrogcna. To dejstvo iskorišteno je u terapiji alopecije. Frontoparijetalni usjeci se produbljuju (izrežani "zalisci"). imat će alopeciju. Alopecija androgenika može da se javi kod žena. Trajanje anagene faze skraćuje se. jer žene sadrže androgene hormone u manjoj mjeri (potiču uglavnom od kore nadbubrega). a ćelavi se prema tjemenu. b) Poznatog porijekla. Takva žena u porodu sa normalnim muškarcem uslovit će alopeciju kod polovine svojih sinova. Često udružena sa seborejom. Cikatricijelne alopecije a) Nepoznatog porijekla. Minoksidil je lijek koji se inače upotrebljava u internoj medicini kao antihipertenziv. Kao neželjni efekat u toku primjene ovog antihipertenziva zapažena je pojačana dlakavost pacijenata. on djeluje na glatku muskulaturu arteriola. Vjerovatno da kod takvih osoba dolazi do nagomilavanja 5a-di-hydro-testosterona. pa se zato često naziva i alopecia dysseborrhoica (seborrhoica). dovodi do njihove dilatacije i pada perifernog vaskularnog pritiska. Ukoliko je ženska osoba homozigot za androgenetsku alopeciju. Gotov preparat minoksidila na tržištu je preparat Pilfud Osim minoksidila. U kulturi ćelija dovodi do povećane sinteze DNK. Zbog manje količine androgenih hormona alopecija će biti slabije izažena. Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje koje se javlja kod muškaraca pod uticajem androgenih hormona oko 20. naročito malignog tipa. Ireverzibilne alopecije 1. Lijek slimuliše ponovni rast kose povećavajući sadržaj sumpora u ćelijama folikula i tako ubrzava sintezu keratina. savremeni preparat u lokalnoj terapiji ćelavosti je Foltene s aktivnom komponentom trihosaharidom. Androgeni hormoni će izazvati androgenu alopeciju samo kod onih osoba čiji receptori folikula dlaka imaju nasljedno povećanu osjetljivost prema androgenim hormonima. a dolazi do manifestnog povećanja procenta folikula u telogenoj fazi. polovina muške djece će imati seboroičnu alopeciju. Ukoliko se radi o djeci muškog heterozigota i normalne žene. minoksidil ispoljava imunomodulatorno dejstvo suprimirajući T-limfocite. 151 .7 mikrona u trajanju od 15 sekundi.Savremena lokalna lerapija Alopecije areate. pozitivan značaj u terapiji alopecije. jer je naslijedila po jedan oboljeli gen i od oca i od majke. koji inhibira metabolizam osjetljivih folikula.

Terapija. 4.0 D.0 Acid. Svaka kura iznosi najmanje 12 mil.istanji i ispada. eritematozna (to upućuje na upalnu etiologiju). Lokalno se utrljavaju kortikosteroidne masti. Klinicka slika Obolijevaju odrasle osobe oba pola. Sav kapilicijum ostaje bez kose osim uske obrasle zone u okcipitalnoj regiji. odnosno pojačanim lučenjem lojnih žlijezda pa otuda i naziv alopecia seborrhoica. a opadanje kose ne može se zaustaviti. Nastaju kao posljedica dejstva različitih fizikohemijskih faktora jačeg intenziteta (opekotine II i III stepena. 152 . a krajnji ishod je ćelav kapilicijum. salicvlic. penicilina. Najčešće je lokalizovana na verteksu. POZNATE ETIOLOGIJE. Kalemi kose prenose se sa okcipitalne regije na ćelava mjesta u vidu otočastih ("punch") transplantata obrasle kože. koji je potrebno sanirati. pa se nabire poput cigare tpapira. Cikatricijelne alopecije javljaju se i kod oboljenja koja dovode do destrukcije papile vlasi i folikula. Pod uticajem ove terapije oboljenje se može dovesti u fazu stagnacije. Cikatricijelne alopecije NEPOZNATE ETIOLOGIJE. bijela i atrofična. j. To je ustvari jedna cikatricijelna alopecija. Terapija je bezuspješna. Tonicima salicilsumpor-rezorcina uglavnom se djeluju na seboroičnu komponentu. Alopecia atrophicahs (pseudopelade Brocq) Ireverzibilna. udružena sa pojačanom seborejom. Spir. Kroz prorijedenu kosu vidi se koža poglavine na kojoj su folikuli dlaka reducirani. Alopecična žarišta u početku su veličine nokta.0 Resorcini. Terapijski pokušaji vrše se i primjenom Minoksidil solucije. a kasnije postaju bijela. udar električne struje ili groma). ožiljasta alopecija. 3. ali na ogoljelim žarištima kosa nikada neće porasti. Smatramo da je ovakvu alopeciju ipak najbolje označiti alopecia androgenica ili muškim tipom ćelavosti ("male pattern alopecia") KOD ŽENA ova alopecija manifestuje se prorijeđenom i stanjenom kosom parijetalne regije. kao i mehaničkih noksi (posjekotine. TERAPIJA. duboka trihofitija). djelovanje jakih kiselina i lužina. ali ne i uvijek. postfavična alopecija kod koje je koža poglavine tanka. "Hipokretova glava" ili "glava učenjaka". jer se kod ovakvih bolesnika gotovo uvijek nađe fokalni infekt. Toje tzv. Činjenica da receptori folikula dlake okcipilalne regije nisu pojačano osjetljivi za adrogene koristi se za hirurško liječenje ove alopecije. Ovdje se terapijski ništa ne može učiniti. vini dil. skalpiranje). poput "zečijih tragova u snijegu". Koža je na kraju tanka i atrofična (nabire se poput cigaret-papira).S. Spolja. bakterijskih (furunkul) i virusnih oboljenja (gangrenozni herpes zoster). ad 150. bez folikularnih ušća. Ispadanje kose može istovremeno da počne i na verteksu. Pokušava se kurama penicilina. bez folikulamih ušća. Oboljenje u toku života progredia. Alopecična se žarišta šire i međusobno konfluiraju. različite veličine i broja. Rp/Sulfuris praecipitati 15. DD. Ponekad je ova alopecija udružena sa pojačanom dlakavosti lica i ekstremiteta. To se dešava u toku gljivičnih oboljenja (favus. Alopecične ploče ili žarišta. Ova alopecija često je. nepoznate etiologije.

jednom dnevno. gubi normalnu boju i postaje žutosmeđe boje.udubljenost nokatne ploče poput kašike • pachionychia . Udubine i neravnine često poprimaju i smeđecrnu boju zbog sekundamog naseljavanja bakterija i plijesni. Lokalno se istovremeno provodi antimikotička terapija. Zbog toga i nakon hirurškog odstranjenja nokta ponovo izrasta bolestan nokat ukoliko istovremeno dovoljno dugo nije primijenjena terapija grizeofulvinom. 4x1 oko šest mjeseci. Grizeofulvin se inkorporira najprije u žive ćelije radiksa nokta i (kao što se inkorporira u ćelije bulbusa dlake i u ćelije bazalnog sloja epidermisa). Provodi se Oronazol tbl. najprije oboli distalni rub nukta. Kao posljedica poremećenog rasta nokta najčešće se vidi poprečna ispruganost ili bjelištaste tačkice na noktima (leuconychia). Terapijski se tu ne može ništa učiniti. u toku nekih endokrinopatija. itd. Žive ćelije transformišu se u orožale ćelije u kojima je prisutan grizeofulvin. TRAUMATSKE ONIHIJE nastaju dejstvom fizičkih i hemijskih agensa kod nekih zanimanja. Isti se efekat postiže i Oronazol tbl. Najprije se perionihijalno tkivo zacrveni. Od proksimalnog prema distalnom rubu nokat postaje neravan (valovit). DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA onihomikoza: psorijaza nokata. Nakon hirurške ekstirpacije oboljelog nokta provesti terapiju Griseofulvin tbl. Nokat gubi normalnu boju. ONYCHOMYCOSIS CANDIDOMYCETICA. ONYCHOMYCOSIS DERMATOFITOMYCETICA (ovo sam ja izmislio naziv) Ako je uzročnik dermatofit. 153 . Terapija. orožali i od ranije oboljeli dijelovi nokta odstranjuju mehanički.potpuni gubitak nokatne ploče • koilonychia . Na takvom terenu gljivice više ne mogu da rastu i razmnožavaju se. Predisponirajući momenti za nastanak ovog oboljenja isti su kao i za nastanak kandidijaze kože. npr.nokatna ploča jako zadebljana. traumatske. Važno je djelovati i na predisponirajuće momente koji doprinose nastanku oboljenja. Nokat je napadnut cijelom dužinom. Lokalno se apliciraju antimikotična sredstva. (jedna dnevno). dakle neposredno iznad radiksa nokta. febrilnih stanja razne etiologije. a na pritisak se ispod perionihija istisne kapljica gnoja. Već na osnovu kliničke slike možemo razlikovati infekciju dermatofitima od infekcije kandidom. lomi se i puca. Terapija. jer toliko treba da izraste novi nokat u čijim se strukturama nalazi grizeofulvin. Istovremeno se distalni.ONYCHOSIS (bolesti nokata) Oboljenje nokata mogu biti kongenitalne. Izazivači mogu biti dermatofiti ili kandida. Ima mišljenja koja negiraju potrebu hirurške ekstirpacije nokta. distrofične i infektivne prirode. DISTROFIČNE ONIHIJE nastaju u toku opštih oboljenja. postaje žućkasto-zamućene boje. postane edematozno i jako bolno. a ispod nokta nalaze se mrvičasle mase u kojima se lako dokažu dermatofiti (nativnim pregledom i kulturom). KONGENITALNE MALFORMACIJE nokatne ploče mogu da se manifestuju kao • anonychia . zatim tačkaste i valovite promjene koje se javljaju na noktima u toku alopecije areate i kontaktnog alergijskog dermatitisa. Onychumycosis Zajednički naziv za gljivična oboljenja nokata.

FOTODERMATOZE
Fotodermatoze su promjene na suncu izloženoj koži nasatle pod djelovanjem ultravioletnog svjetla. Nastaju kao posljedica biohemijskih promjena u ćeliji pod djelovanjem ultravioletnih (UV) zraka. • UV-A ZRACI - svjetlost talasne dužine 320-400 nm ili milimikrona (nm ili mμ). Taj dio sunčevog spektra dovodi do pigmentacije kože direktnim djelovanjem na melanocite kože. • UV-B ZRACI - kraće valne dužine, 280-320 nm, izazivaju eritem kože. Koža je zaštićena od UV-zraka debelim rožnatim slojem (stratum corneum) i pigmentom melaninom. Promjene na koži nastaju kao posljedica predugog izlaganja suncu ili zbog nenormalne osjetljivosti kože prema sunčevim zracima.

PROMJENE NA KOŽI KOJE NASTAJU ZBOG PREDUGOG IZLAGANJA SUNCU
Ove promjene mogu biti akutne i hronične. Akutne promjene na koži:

Dermatitis solaris
Etiopatogeneza i Klinicka slika Akutna upala kože nastala kao posljedica predugog izlaganja suncu. Klinicka slika direktno je ovisna o dužini izlaganja sunčevim zracima, a težina je direktna i površinom izložene kože, kao i faktorima koji odreduju osjetljivost pojedinaca na djelovanje sunca, kao štoje npr. boja kože. Ove promjene nastaju kod svih osoba kod crnaca čijaje koža jedino sposobna da izdrži neograničeno izlaganje UV-zracima. Promjene na koži javljaju se nakon latentnog perioda od 4 do 24 sata nakon izlaganja suncu. Na koži se javi eritem svijetlocrvene boje i edem kože. Ako je izlaganje suncu trajalo duže vremena na takvoj koži javljaju se bule. Bule su smještene intaepidermalno i brzo pucaju. Ali, ako je oštećenje zahvatilo veće površine kože mogu da se jave i opšti simptomi: povišena temperatura, drhtavica pa i stanje slično šoku vjerovatno kao posljedica apsorpcije toksina koji nastaju kao produkt raspadanja ćelija opečenih područja. U najtežim slučajevima može da dode do sunčanog udara (sunčanice) koji je posljedica meningitisa. Nakon nekoliko dana opečena koža se ljušti. To je praćeno svrbežom kože. • Iza blažeg eritema ostaje ravnomjerna pigmentacija. • Iza površno smještenih bula ostaje neravnomjerna pigmentacija. Naglo izlaganje suncu kod predisponiranih osoba dovodi do recidiva herpesa simpleksa, naročito na usnama. Osim toga, može da dođe i do akutne egzacerbacije hroničnog (kutanog) eritematodesa, kliničkih manifestacija pelagre, raznih oblika porfirija, zatim eritema eksudativum multiforme, urtikarijalnih i ekcematoidnih promjena. Terapija. Treba odmah prestati izlagati kožu suncu. Ako je prisutan samo eritem povoljan terapijski efekat ima mikstura agitanda (tečni puder) koja hladi kožu. Povoljan efekat mogu imati i ulja za njegu kože. Ako su se stvorile bule treba otvoriti sterilnim makazama i dokle god postoji vlažnije primjenjivati obloge. Ako su se stvorile velike erodirane površine potrebno je primijeniti antibiotik da bi se prevenirala bakterijska superinfekcija. Kada promjene postanu suhe primjenjuju se epitelizacione masti: Jecoderm, Panthenol i dr.

154

Hronične promjene na koži
Etiopatogeneza. Nastaju kao posljedica svakodnevnog izlaganja suncu i drugim klimatskim faktorima (vjetar, mraz). Najčešće se susreće kod onih osoba koje su zbog prirode svog posla izložene raznim metereološkim djelovanjima, a naročito često kod zemljoradnika, mornara, putara. Kod dugotrajnog izlaganja UV-zracima rožnati sloj odebljava, a povećava se količina melanina u koži. Pod uticajem sunčevih zraka i drugih klimatskih faktora nastaju prerane degenerativne promjene na koži: na keratinocitima, znojnim i lojnim žlijezdama, krvnim sudovima elastičnim i kolagenim vlaknima, koje zajedničkim imenom označavamo DEGENERATIO CUTIS CLIMATICA. Klinicka slika Koža izloženih dijelova tijela suha je i gruba, sa brojnim teleangiektazijama, hiperpigmentisanim i depigmentisanim mrljama i bjeličastim cistama. Ako na koži periorbitalne regije dominiraju komedoni i ciste, koje se klinički manifestuju kao žućkaste papule promjera do 4 mm promjene se označavaju kao elastoidosis senilis actinica ili alastoidosis cystica et comedonica. Koža je zadebljana, smanjene elastičnosti, pa dolazi do preranog stvaranja bora. Na takvoj koži, češće nego na ostaloj koži, nastaju senilne keratoze i spinocelularni karcinomi. Takva koža, oštećena djelovanjem sunca i drugih klimatskih faktora na stražnjoj strani vrata naziva se cutis rhomboidalis nuchae, zbog dubokih brazda koje formiraju rombične formacije. Osim na koži javljaju se promjene i na polusluznicama usana, naročito donje. Naime, usne su naročito osjetljive na djelovanje UV-svjetla, jer im nedostaje rožnati sloj i melanociti kao faktori zaštite. Osim toga, usne su stalno izložene djelovanju vanjskog faktora, a naročito prirodnog svjetla. Polusluznica donje usne je suha, ispucala i ljušti se sitnim lamelama. Ćesto se javljaju fisure koje se kasnije prekriju krastama. Te promjene označavaju se kao cheilitis actinica. Kod takvih osoba često se razvija leukoplakija i spinocelulami karcionom donje usne. Terapija Osobama koje su zbog prirode svog posla izložene hroničnom djelovanju UV-svjetla treba savjetovati nošenje zaštitne odjeće i šešira, te primjenu zaštitnih masti i krema koje apsorbuju UVB, a propuštaju UVA-zrake. Tako djeluje 5% kinin (proskripcija data kod hroničnog eritematodesa) i gotovi tvornički preparati: Delial, Nivea, Contralum. Izlaganje suncu treba naročito da izbjegavaju osobe svijetle boje kože, kose i plavih očiju, jer sve gore navedeno promjene imaju brži tok, a kod njih se češće javljaju i epiteliomi kože. Na djelovanje sunčevog svjetla naročito su osjetljivi oni dijelovi tijela na kojima je koža u tijesnom kontaktu s koštanim i hrskavičnim strukturama (nos, čelo, prestemalna regija).

PROMJENE KOJE NASTAJU ZBOG NENORMALNE OSJETLJIVOSTI KOŽE PREMA SUNĆEVIM ZRACIMA
Fototoksične (fotodinamske) dermatoze
Nastaju na koži izloženoj suncu koja je prethodno bila u kontaktu sa fotosenzibilizatorom. Svjetlost aktivira fotosenzibilizator koji zatim oštećuje ćelije. Fotosenzibilizatori su različite supstance. Sok nekih trava, biljaka, voća (smokva) i povrća (rutvica, celer, itd.) sadrži furokumarine (Bergapten i Oxypeucedanin), kolonjska voda sadrži bergamotovo ulje i neka druga eterična ulja, zatim derivati katrana i nafte, sve su to supstance koje su fotosenzibilne.

155

Promjene koje nastaju na koži oštro su omedene na predio kože koji je bio izložen fotosenzibilizatoru a zatim djelovanju sunčevog svjetla. Phytophotodermatitis (dermatitis pratensis - dermatitis livada). Nastaje često kod kupača nakon ležanja u travi i sunčanja. Isto tako često se javlja kod vrtlara i zemljoradnika nakon rada sa nekim biljkama, obično u toku sunčanih dana. Na dijelovima tijela koji su bili u kontaktu sa biljkama i izloženi djelovanju sunčeve svjetlosti nastaju oštro omeđeni eritemi, a nerijetko i bule. Promjene imaju sasvim baziran oblik. Tako kod kupača mogu imati izgled otiska trave, a najčešće su u vidu traka. Zarastaju pigmentinim mrljama. Dermatitis Berloque (dermatitis kolonjske vode) Promjene su najčešće lokalizovane na vratu, ali mogu biti i na bilo kome drugom dijelu tijela na koji je nanesena kolonjska voda, a zatim na koži izloženoj dejstvu sunčeve svjetlosti. Promjene na koži su u vidu trakastih eritema na kojima mogu da se jave i bule. Trakasta promjena posljedica je klizanja kapi kolonjske vode niz kožu. Fototoksične dermatoze često nastaju kod radnika koji rade sa katranom ili naftom. Dijagnoza fotodinamskih dermatoza potvrđuje se fotopatchtestom. Supstanca na koju se sumnja da je fotosenzibilizator stavi se na kožu, prekrije celofanom i flasterom. Nakon 24-28 sati skine se i to mjesto se izloži djelovanju sunčevih zraka 20-25 minuta. Na tom mjestu nastaju iste promjene koje su ranije opisane kod ovih dermatoza.

Fotoalergijske dermatoze
Fotosenzibilizator je fotoalergen koji je nastao djelovanjem sunca na supstancu koja je unesena u organizam (oralno ili parenteralno) i krvotokom dospjela u kožu. To su najčešće lijekovi, a medu njima osobito često grizeofulvin, sulfonamidi, trankvilizatori (librium). Fotosenzibilizacija će nastati i ako je supstanca potentna da postane fotoalergen, direktno nanesena na kožu. To su najčešće sapuni, deterdženti i kozmetski preparati. Ne nastaju odmah nakon unošenja supstance u organizam, već nakon vremena latencije od tri nedjelje. To je vrijeme koje je potrebno da se manifestuje djelovanje imunoloških mehanizama. Antigen (alergen) je hemijska supstanca (hapten) koji se pod uticajem sunca veže za bjelančevinskog nosioca i postaje puni antigen. Klinicka slika Odgovara fotoalergijskom kontaktnom dermatitisu. Promjene na koži manifestuju se kao nejasno omeđeni eritemi na kojima se javljaju papule, papulo-vezikule, kvašenje i kruste. Praćene su svrbežom. Promjene se nalaze na suncu izloženim dijelovima tijela, ali i na pokrivenim površinama. Terapija Etiološka terapija sastoji se u izbjegavanju kontakta sa supstancom koja dovodi do ovih manifestacija. Simptomatska terapija (opšta i lokalna) odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa. Kod generalizovanih slučajeva moraju se uključiti niske doze kortikosteroida.

Hydroa vacciniforme
Etiologija ove bolesti, koja nastaje pod djelovanjem sunčevih zraka, još uvijekje 156

nerazriješena. Oboljenje se ne susreće tako često, nešto češće kod dječaka. Klinicka slika Bolest se javlja u djetinstvu,. Obično se javlja nakon izlaganja prvom proljetnom suncu. Na koži lica, naročito na nosu, zatim, uškama, dorzumima šaka i zapešćujavljaju se upupčeni mjehuri, koji zbog dubljeg smještaja u koži, zarastaju ožiljcima. Dijagnoza ovog oboljenja postavlja se na osnovu slijedećih nalaza: • pojava umbiliciranih mjehura nakon izlaganja suncu, koji zarastaju ožiljkom. • nema poremećaja u metabolizmu porfirina. Terapija. Dobar terapijski efekat postiže se antimalarikom rezohinom, koji smanjuje osjetljivost na svjetlost i B6 vitaminom u dozi od 60 mg dnevno. Lokalno se primjenjuju epitelizacione masti.

Pellagra
Hronična, najopasnija avitaminoza izazvana nedostatkom amida nikotinske kiseline. Etiologija. Pelagra je oboljenje koje nastaje zbog deficitirane ishrane u niacinu ili triptofanu. Esencijalna aminokiselina triptofan u organizmu se pretvara u niacin. Triptofan se nalazi u hrani bogatoj bjelančevinama. Ne samo da nedostatak niacina i triptofana već i aminokiselinski disbalans mogu takođe doprinijeti razvoju ove bolesti, čija etiopatogeneza nije još potpuno rasvijetljena. U njenom nastanku igru ulogu ishrana u kojoj je pretežno zastupljeno kukuruzno brašno, zatim git poremećaj praćeni lošom resorpcijom, ili uzimanje nekih medikamenata, npr. hidrazida izonikotinske kiseline (INH), koji inhibira stvaranje koenzimskog oblika vitamina B6. Niacin-amid je vazan konstituent koenzima 1 i koenzima 2 koji učestvuju u vitalnim oksido-reduktivnim reakcijama. Hronični alkoholizam dovodi do oboljenja git-a, što ima za posljedicu smanjenu resorpciju. Za nastanak promjena na koži potrebni su i vanjski provocirajući faktori (sunce, vjetar). Klinicka slika Oboljenje karakteriše kompleks simptoma tzv. tri D: Dermatitis, Dijareja i Demencija. Promjene na koži nastaju na fotoeksponiranim dijelovima tijela, a manifestuju se suhom kožom koja je i eritematozna, edematozna, a u težim slučajevima stvaraju se i bule. Otuda i naziv pelagre:pellis agra=suha koža. Ova se mjesta ljušte, a ta mjesta na vratu, na granici prema dijelovima tijela koji su zaštićeni odjećom, ostavljaju utisak jedne ogrlice, tzv. Casalova ogrlica. Ta mjesta kasnije se tamnije pigmentišu. U težim slučajevima simptomi od strane git-a: uporne dijareje i abdominalni bolovi, naročito iscrpljuju bolesnika. Psihičke promjene manifestuju se dezorijentacijom i nemirom koji je naročito izražen noću. Oboljenje se obično javlja u proljeće, usljed provocirajućeg djelovanja sunčevog svjetla. DD: porphyria cutano tarda, foto-toksični dermatitis. Terapija. Svježa germa, vitamini B-kompleksa, hrana bogata vitaminima i bjelančevinama. U težim slučajevima potrebno je uključiti infuziju da bi se popravio elektrolitski disbalans koji nastaje zbog upornih proljeva i povraćanja. Lokalno se aplicira ung. Panthenol. Ako je pelagra nastala kao posljedica malapsorcije, hroničnog alkoholizma (koji za sobom povlači deficitarnu ishranu), nekog metaboličkog poremećaja (što izaziva deficit tirptofana), onda je potrebno liječiti osnovnu bolest.

157

Pellagroid
Ovaj naziv označava blaže oblike pelagre koji imaju samo promjene na koži. Terpaija je ista kao kod pelagre.

Xeroderma pigmentosum
Autosomno-recesivna enzimopatija . Češće se javlja kod incesta. Pretpostavlja se da postoji pomanjkanje enzima endonukleaze koja reparira oštećenja na DNK koja nastaju nakon djelovanja UV zraka talasne dužine 250-315 milimikrona. Ovaj defekt prisutan je u fibroblastima i epidermalnim ćelijama kože. Klinicka slika U kliničkoj slici dominiraju promjene na koži, udružene sa promjenama nervnog sistema. Na suncu eksponiranim dijelovima tijela (koži lica i vrata, zatim dorzumima šaka i koži podlaktica). Bolest počinje u ranom djetinjstvu pojavom eritematoznih mrlja koje u kasnijem toku poprimaju smećkastu boju. Uskoro se javljaju brojne karatoze, multiple atrofične hiper i depigmentisane mrlje, bazaliomi i spinaliomi kože, a koža prošarana je teleangiektazijama. Atrofični ožiljei dovode do retrakcije očnih kapaka, nosnih krila, usana i uški. Kod ovih bolesnika često se javlja melano-malignom. Na očima se javlja keratitis i keratokonjunktivitis. Neurološki simptomi uključuju arefleksiju, mikrocefaliju i mentalnu ratardaciju. TOK I PROGNOZA. Ovi bolesnici moraju izbjegavati sunčevu svjetlost, jer im ta profilaktična mjera ublažava kliničke simptome. Umiru najčešće zbog metastaza spinolioma i melanomalignoma. PROFILAKSA OBOLJENJA. Kako je kod ove bolesti poznat biohemijski, odnosno enzimski defekt, modernim metodama prenatalne dijagnostike (amniocenteza, cigotenetske i biohemijske analize amnionske tekuće i njenih ćelija) moguća je prenatalna dijagnostika i prekid trudnoće.

Porfirije
Porfirije su heterogena grupa oboljenja koje karakteriše poremećaj metabolizma porfirina. Porfirini su dosta rasprostranjeni u prirodi. Nalaze se u mnogim organksim supstancama, a u naročito velikim količinama prisutni su u hemoglobinu i hlorofilu. Osnovna supstanca svih porfirina je monopirolski porfobilinogen. Djelovanjem dezaminaze porfobilingoen prelazi u uroporfobilinogen I, a ovaj putem autooksidacije u uroporfirin I. Djelovanjem izomeraze porfobilinogen prelazi u uroporfobilinogen III, koji se pretvara u uroporfirin III. Osim u hemoglobinu protoporfirini se nalaze i u mioglobinu i mnogim ćelijskim fermentima, a zbog toga su fiziološki veoma značajni. Porfirini nastaju i bakterijskom razgradnjom u crijevima. Zbog djelovanja crijevnih bakterija stolica i normalno sadrži koproporfirin u malim vrijednostima. U sintezi porfobilinogena učestvuje i jetra. U fiziološkim uslovima porfirini se nalaze samo u tragovima u eritrocitima, mokraći i stolici. Etiopatogeneza porfirija.Porfirije karakteriše povećano izlučivanje porfirina i njihovih prekurzora mokraćom i stolicom. Porfirini, koji su kod porfirija prisutni i u koži su fotodinamske supstance. Ćelije u koje se deponovao porfirin apsorbuje svjetlost, a zatim trpe mnogobrojne promjene. Najnovija istarživanja pokazala su da UV-svjetlo u prisustvu porfirina u koži aktivira C3 tako započinje serija dogadaja koji uzrokuju oštećenje tkiva. Aktivacijom polimorfonukelara i kaskada kompelementa, zbog čega su snižene vrijednosti C3 u serumu, vjerovatno nastaje fototoksični efekat.

158

Porfirje se dijele u dvije velike grupe: eritrpoetske i hepatične.

Eritropoetske porfirije
Nastaju kao posljedica poremećenog metabolizma porfirina u eritrocitima, a karakteriše ih povećano izlučivanje uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina u eritrocitima, mokraći i stolici. U eritopoetske porfirije pripadaju: a. Porphvuria erytropoetica congenita (GCnter), b. Protoporphuria erythropoetica. Porphyria erythropoetica congenita (Günter) Autosomno-recesivno oboljenje koje nastaje kao posljedica poremećaja metabolizma porfirina u eritrocitima. Vjerovatno se radi o enzimopatiji. Oboljenje počinje u ranom djetinjstvu. Na koči izloženoj suncu javljaju se: eritem, mjehuri, erozije i ulceracije, koje sporo zacjeljuju, pa čak i mutilacije na akralnim dijelovima. U okolini usta stvaraju se radijalne brazde. Porfirini se talože i u zubima i zbog toga su zubi crveno obojeni. Vremenom se na koži javljaju atrofije i sklerodermiformni ožiljci, a koža postaje hiperpigmentirana. Laboratorijske pretrage. Povećane su vrijednosti eritrocitamih uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina. Mokraćom se izlučuje uroporfirin I, koproporfirin I i III, a stolicom koproporfirin I, IV i uroporfirin I. Prognoza oboljenja. Oboljeli rano umiru. Rijetko dožive treću deceniju. Terapija. Splenektomija i kortikosteroidi per os dovode samo do prolaznog olakšanja toka bolesti. Lokalno se primjenjuju zaštitna sredstva protiv djelovanja sunčevih zraka. Protoporphyria erythropoetica Nepravilno dominantno nasljedno oboljenje. Boles tje uslovljena deficitom enzima ferohetalaze koji katalizira inkorporaciju željeza u protoporfirin. To ima za posljedicu povećanje protoporfirina u eritrocitima i plazmi. Bolest obično počinje u pubertetu, ali i ranije, a izražena je nakon izlaganja suncu u ljetnim mjesecima. Na suncu izloženim dijelovima tijela javljaju se eritemi, edemi, vezikule, erozije i kruste iza kojih ostaje hiperpigmentisana koža. Ponekad može da se manifestuje kao hronični poliformni svjetlosni dermatitis ili urtikarija na svjetlo. DD: pelagra, opekotine od sunca, akutna faza ekcema, a zbog povećanih vrijednosti protoporfirina u eritrodtima i diseropenična anemija. Laboratorijske pretrage: porfirini u eritrocitima povećani su, a povećani su i u stolici. Terapija. Relativno poboljšanje postiže se betakarotenom (Solaten-Roch) kojeg nažalost, nema na našem tržištu. On snižava fotosenzibilnost.

Hepatične porfirije
Ovdje ubrajamo: a. Porphyria hepatica acuta intermitens b. Porphyria cutanea tarda hereditaria c. Porphyria cutanea tarda symptomatica d. Coproporhyria hereditaria latens et acuta

159

Porphyria hepatica acuta intermitens Autosomno-dominantno - geneski defekt uroporfirinogen sinteze I i porfobilinogen deaminaze dovode do blokade sinteze hema za koga se danas pouzdano zna da inhibira stvaranje enzima sintetaze δ-aminolevulinske kiseline. δ-aminolevulinska kiselina je mitohondrijalni enzim koji doprinosi uspostavljanju porfirinske kaskade, a sve je to ovisno o funkciji hepatocita. To je dosta rijetko oboljenje. Bolest nastaje nakon unošenja mnogih lijekava: barbiturata, sulfonamida, grizeofulvina, hloramfenikola, kontraceptiva, analgetika, čak i u terapijskim dozama, nakon uzimanja alkohola, ali i pod uticajem endogenih faktora: menstrualni ciklus i graviditet. Virusne infekcije i fokalna žarišta takođe mogu dovesti do manifestadje oboljenja. Zbog povećane koncentracije prekurzora porfirina dolazi do demijelinizacije i degenerativnih promjena u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Dominantan simptomje abdominalna kolika udružen s opstipacijom, povraćanjem, rjeđe sa dijarejom. Senzomi poremećaji različitog su intenziteta i mogu ići do potpunog gubitka svijesti. Od mentalnih simptoma izražena je depresija, manijačna i histerična reakcija i promjena ličnosti. Od strane kardiovaskulamog aparata čest simptom je hipertenzija. Kožni simptomi ne moraju se uvijek pojaviti, a obično se javljaju nekoliko sati nakon izlaganja sunčevom svjetlu. To su jasno omeđeni eritemi i edemi na suncu izloženim dijelovima tijela. Ako bolesnik izbjegava sunce, oni se spontano smire. Laboratorijske pretrage.U urinu se nalaze velike količine porfobilinogena, δ-aminolevulinske kiseline i koproporfirina. U stolici se nalaze manje količine uroporfirina i veće količine koproporfirina. Terapija je simptomatska. Za smirenje bolova daje se Chlorpromazm udozi 25-50 mg 3-4 puta dnevno. Ako dode do paralize centra za disanje, potrebno je pacijenta staviti na respirator, a kod najtežih slučajeva potrebna je traheotomija. Povoljan efekat imaju u terapiji i kortikoslerodi. Prognoza ove bolestiveomaje ozbiljna sa mortalitetom i do 80%, a najčešći uzrok smrti je paraliza centra za disanje. Porphyiria cutanea tarda hereditaria Bolest je autosomno-dominatno. Nedostatak uroporfirinogen-dekarboksilaze (UD), enzima koji je odgovoran za pretvaranje uroporfirina u koproporfirinogen. Jetra je centralno mjesto u proizvodnji uroporfiriogena, mada se isti enzimski defekt može dokazati u eritrocitima i drugim tkivima. Usljed abnormalnog metabolizma Fe, razvija se hepatična sideroza, često udružana sa drugim oboljenjima jetre, pa se smatra da ima ključnu ulogu u patogenezi ovog oboljenja, mada tačan mehanizam djelovanjajoš nije u potpunostijasan. Jetra je zbog toga uvećana, a funkcionalne probejetre su patološke. Oštećenj; jetre dovodi i u vezu s alkoholizmom, nekim lijekovima, a u novije vrijeme i s estrogenom, jer je ovo oboljenje češće zapaženo kod žena koje su bile pod terapijom estrogenom. Klinicka slika Oboljenje se javlja u zrelo doba. Češće obolijevaju muškarci, naročito oni koji u anamnezi imaju podatak da su uzimali alkohol. Na suncu izloženim dijelovima tijela, a to su najčešće dorzumi šaka, lice, podlaktice, predio dekoltea, na eritematoznoj koži javljaju se mjehuri čvrstog, napetog pokrova. Histološki mjehur smješten je usbepidermalno i zato nakon njegovog pucanja na tom mjestu, nakon kraste, stvara se ožiljak. Kliničkaje slika polimorfna jer istovremeno nalazimo eriteme, mjehure, kraste i ožiljke. Koža presternalne regije, a često i koža jagodica lica palpatorno je tvrđe konzistencije. Ponekad je dd prema sklerodermiji dosta teška, kako klinički tako i histološki. U akutnoj fazi bolesti fenomen Nikolskog pozitivanje. Često je kod ovih bolesnika prisutna hipertrihoza koža zigomatičnih regija i hipermenaloza suncu eksponiranih dijelova kože.

160

Povećano izlučivanje željeza može se postići i intramuskularnim injekcijama Desferala. Najveći dijagnostički značaj imaju povećane vrijednosti uro i koproporfirina u urinu. Zabranjuje se izlaganje suncu. u početku 1000 mg dnevno. snižavaju se vrijednosti željeza. Kako venepunkciju pacijenti nerado prihvataju. ukupno 6-8 gr. jerje pri tom pH koproporfirin jonizovan i rastvorljiv u vodi i definitivno se izlučuje iz organizma. Dijetetski režim podrazumijeva hepatičnu dijetu.Laboratorijske pretrage.5. U serumu su povećane vrijednosti transaminaza i željeza. kao terapijsko sredstvo koristi se metabolička alkalizaciona terapija sa tabletama natrijevog bikarbonata 0. podijeljeno u tri doze. a kasnije po 500 mg. Alkalizacijom urina ne dozvoljava se reapsorpcija izlučenog koproporfirina urinom. Pri tome se kontroliše pH mokraće koji treba da iznosi 7-8. Terapija je simptomatska. Venepunkcijom. 161 . zabranjuje se upotreba alkohola i lijekova koji oštećuju jetru (Griseofulvin i antimalarika). U opštoj terapiji primjenjuju hepatoprotektivi. u početku 2x u 7 dana po 250 ml krvi. a poslije 1x u 14 dana dok se ne prestanu javljati novi mjehuri. TERAPIJA.

vaskularne purpure dijele se na neupalne i upalne. malih vena ili arteriola. dorzumima šaka ili na koži donjih ekstremiteta. Prema tome da li postoji ili ne postoji upalni proces u zidu krvnog suda. Ovisno o mehanizmima koji dovode do nastanka purpure. Potrebnoje izbjegavati stanja koja su ranije dovela do ovih promjena. tzv. Obično se manifestuju kao crveno-smećkaste mrljice do veličine leće. VASKULARNE PURPURE Ekstravazacija eritrocita nastaje kao posljedica različitih promjena u strukturi zida kapilara. Klinički se manifestuju čvorovima (nodusima). Terapija. Hematomi su opsežnija krvarenja u potkožno tkivo. 162 . O NEUPALNE    O UPALNE purpura hypostatica (senilis) scorbut paraproteinemijske purpure Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis)   • • TROMBOCITOPATIJSKE KOAGULOPATIJSKE. Klinički se manifestuje sitnim. Nastaje kao posljedica poremećaja u metabolizmu hijaluronske kiseline koja je glavni sastojak među-endotelijske supstance zidova kapilara. NEUPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura hypostatica (senilis) Nastaje kao posljedica smanjene otpornosti zidova kapilara i potpomog tkiva. i praktično ima klinički značaj jedino u pedijatriji. one se dijele na: • VASKULARNE. Promjene spontano prolaze. Može da se javi i kod mladih osoba poslije intenzivnog fizičkog napora kao posljedica povećanog intrakapilamog pritiska. mijenjaju boju od crvenosmećkaste preko plavkaste i zelenožute ka smeđoj usljed razgradnje hemoglobina. Scorbut Ova purpura nastaje u toku avitaminoze vitamina C. perifolikularnim krvarenjima na koži i hemoragičnim promjenama na sluznicama (Klinicka slika stomatitisa). Simptomatsko liječcnje provodi se heparinoidnim mastima. Sve promjene u koži.PURPURE Purpure su hemoragične mrlje nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita kroz zid krvnog suda u kutis (dermis) i supkutis. tzv. ecchimosis. Terapija se provodi vitaminom C. nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita. petechiae ili veličine novčića. Na vitropresiju ne izblijede. Klinički se manifestuju kao hematomi razne veličine na ekstenzomim stranama podlaktica. tačkastim. naročito kod starijih osoba kao posljedica degenerativnih promjena vezivnog tkiva.

Imunokompleksi odloženi u zidu krvnog suda. makroglobulina u toku Waldenstromove bolesti i krioglobulina u toku esencijalne krioglobulinemije. Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis) Etiologija ovih purpura nije sasvim razjašnjena. a u težim slučajevima akralnim gangrenama. Antigen nije potpuno rasvijetljen (možda streptokok. Terapija. • Drugi dan na tim istim mjestima nastaju petehije: hemoragične mrljice raznih veličina. usljed stvaranja patološki izmijenjenih globulina (paraproteina u toku plazmocitoma. Liječenje ovakvih bolesnika provodi se. Simptomatska terapija provodi se plazmaferezom. antipiretici i analgetici. kalcijum. a C3e povećava vaskulamu propustljivost. Javljaju se i nove promjene na koži natkoljenica i glutealne regije. bolovima u bubrežnim ložama i hematurijom ili kolapsom i cijanozom uz poremećaj rada srca. bubrega ili srca. Kod nekih bolesnika kao posljedica promjena koje se dešavaju na sitnim krvnim sudovima git-a. a remete i funkciju trombocita. medikamenti ili fokus). a ponovo se rastvaraju ako se plazma zagrije na 37°C. ulceracija na koži. Naime. (parenteralna primjena) na prvomje mjestu. kortikosteroidna terapija. 163 . itd. Etiološka terapija podrazumijeva eliminianje alergena. nastaju simptomi od strane zahvaćenih organa koji se manifestuju akutnim abdomenom ili melenom. izazivaju inflamatome promjene u zidu krvog suda. Naime. u bolnici. UPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Alergični vaskulitis (neutrofilna vrsta vaskulitisa). Klinicka slika Promjene na koži javljaju se u atakama i sasvim iznenada ili udružene sa laganim povećanjem temperature i bolovima u zglobovima. Krioglobulinemija je praćena pojavom akrocijanoze. Patološki proteini direktno oštećuju zid krvnog suda. Potrebno je liječiti osnovno oboljenje. Centralni nervni sistem rijetko je zahvaćen. Raynaudovog sindroma. krioglobulini su proteini koji precipitiraju pri nižim temperaturama (+ 4°C). purpure. limfoma. TERAPIJA. • Prve promjene javljaju se na koži potkoljenica. Trup i gornji ekstremiteti poštedeni su. Ako su prisutni simptomi od strane unutrašnjih organa. To su pljosnate urtike ili papule koje traju samo dan i veoma često produ neopaženo. nutritivni alergen. sistemnog eritematodesa. Ako su u pitanju bakterijski fokusi. nakon aktiviranja komplementa. To je ujedno i etiološka terapija. Primjenjuju se niske doze kortikosteroida. Krioglobulini su proteini sa posebnim fizičkohemijskim osobinama pri nižim temperaturama. U toku citavog trajanja bolesti potrebno je da bolesnik miruje. potrebno je ordinirati antibiotika. Promjenom viskoziteta krvi eritrociti se grupišu i tako privremeno i začepe lumen krvnog suda.Paraproteinemijske purpure Ove purpure posljedica su promijenjenog viskoziteta krvi. Antitijela su najčešće klase IgA. aktivirane komponente komplemenata C3a (anafilatoksin 1) privlači neutrofile. što ima za posljedicu ekstravazaciju eritrocita. Dalje se primjenjuje vitamin C.

Purpure su u početku tačkaste. prelazi okvire ove knjige. sistemnog eritematodesa. TROMBOCITOPATIJSKE PURPURE Opis ovih purpura. Stvaraju se antitijela. Etiološka terapija podrazumijeva prestanak uzimanja lijeka kojije doveo do ovih promjena. Schamberg Histopatološka slika: limfocitarni tip vaskulitisa ograničen na gomji kutis. Terapija. Coffalgin i drugi). Simptomatska terapija daju se niske doze kortikosteroida koji se isključuju čim se broj trombocita normalizuje. a zatim se postepeno povećavaju i šire na okolnu kožu. Ponekad se u centralnom dijelu javlja i atrofija kože.Klinicka slika Češće obolijevaju muškarci srednje životne dobi. Taj oblik nosi naziv Purpura anularis teleangiectodes (Majocchijeva bolest). Trombocitopenijske purpure kao posljedica senzibilizacije na medikamente Najčešće nakon uzimanja paracetamola (Caffetin. dok u sredini promjene blijede pa se formiraju prstenasti oblici. Plivalgin. npr. Promjenama su uglavnom zahvaćeni donji ekstremiteti. Terapija je simptomatska. Ipak ćemo se kratko osvrnuti na trombocitopenijske purpure koje su uslovljene preosjetljivošću na neke medikamente i trombocitopenijske purpure koje sejavljaju u toku nekih oboljenja. U opštoj terapiji daju se vitamin C i kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. Lijek ili njegov metabolit je hapten a postaje punim antigenom nakon vezivanja za protein u plazmi. Simptomatske trombocitopenijske purpurejavljaju se u sklopu nekih autoimunih oboljenja. 164 . kao i kod drugih sistemskih i drugih limfoproliferativnih oboljenja. Slično ovoj samo što preovladavaju pigmentacije koje ne ne formiraju anularne oblike nego žućkastocrvenkaste mrlje veličine nokta i veće se sitnim tačkastim krvarenjima zove se Mb. kinidina (Rhythmochin i drugi). kao i koagulopatijskih purpura. Lokalno se mažu kortikosteroidne masti. Na koži i sluznicama nastaju petehije i ekhimoze. sedormida i kinina. U okolini kapilara nalaze se i pojedinačni etitrociti. Bolesnicima se preporučuje da izbjegavaju dugo stajanje i naporno hodanje. a nastali kompleks antigenantitijelo vezuje se za trombocite i entodel krvnih sudova.

Podjela ovih vaskulitisa provodi se na temelju veličine oštećenih krvnih sudova kože. Dermatitis lichenoides purpurica pigmentosa. Purpura anularis teleangiectodes. Papulosis atrophicans maligna Degos. • bolesti unutrašnjih organa. Nokse koje mogu izazvati upalni proces u zidu krvnog suda veoma su različite: • mikroorganizmi (streptokoke i stafilokoke. maligni procesi. Prema histopatološkoj slici vaskulitisi se dijele na: 1. Schamberg. Upalni proces odvija se na krvnim sudovima gomjeg derma. aminopirin) • fizikalne (toplota. Limfocitarne vaskulitise.  duboki vaskulitisi. 2. 165 . 3.     Granulomatozni vaskulitisi Histopatološki infiltrat karakteriše prisustvo limfocita. sulfonamidi. Purpura eczematoides. džinovskih ćelija. 4. Upalni proces prvo je lokalizovan na endotelu.  Vasculitis nodularis.  Ervthema nodosum svphiliticum. usporena cirkulacija) • ubodi insekata. hladoća. ali se mogu naći i atipične mononukleari.  Ervthema induratum Bazin.  Ervthema elevatum et diutinum.  sistemni vaskulitisi .  Tuberculosis papulonecrotica.  Ervthema anulare centrifugum. Leukocitoklasitičke vaskulitise. Prema dubini smještaja upalnog procesa na krvnim sudovima kože razlikuju se:  površni vaskulitisi. Miješane vaskulitise.  Ervthema nodosum. Opisani su slučajevi koji su nakon dužeg vremena prešli u maligni limfom. a u okolini krvnog suda upalna reakcija.  Thrombangitis obliterans Burger. Granulomatozne vaskulitise. Intravazalno stvaraju se trombi.  Ervthema nodosum leprosum. Pitvriasis lichenoides et varioliformis acuta.VASKULITISI Terminom vasculitis označava se upala zida krvnog suda. histiocita. gljivice) • lijekovi (penicilin.ako su osim krvnih sudova kože zahvaćeni i krvni sudovi unutrašnjih organa. plazmocita. venula i u okolini dominiraju limfociti. barbiturati. Livedo vasculitis. Granulomatosis lymphoides. U limfocitarne vaskulitise ubrajamo:  Purpura pigmentosa chronica: Mb. virusi. Limfocitarni vaskulitisi U infiltratu kapilamog zida. zatim se širi subendotelijalno i na kraju zahvati čitav zid krvnog suda na odredenim mikrosegmentima. mikobakterije.

Osim toga.  C3b koji ima sposobnost imunoadherencije što ima za posljedicu pojačanu fagocitozu.  granulomatosis centrofacialis. a to je periarteritis nodosa. Dvije osnovne karakteristike alergičnog vaskulitisa su promjene malih krvih sudova i celulami infiltrati građeni pretežno od neutrofila. i dr. Leukocitoklastički vaskulitisi To su alergični vaskulitisi. Vaskulitisi iz ove grupe koji se rjede susreću su:  granulomatosis Wegener. Imunokompleksi (antigen+antitijelo+komplement) odlažu se u zidove krvnih sudova. Antigeni su najčešće toksini ili metaboliti bakterija. u sklopu reumatske bolesti. Klinicka slika Postoje dva oblika oboljenja: Kutana forma Zahvaćeni samo krvni sudovi kože. lijekovi. a ovdje ćemo ukratko opisati jedan. Histopatološka slika. Kusmaul-Majer) Nije potpuno razjašnjena etiologija.  granuloma centrofaciale. često se susreće ružičasto-plavičasti mrljasti i lagano izbočeni crtež u obliku:  mreže (LIVEDO RETICULARIS) ili 166 . SISTEMSKI VASKULITISI Ima ih niz. eozinofilicum. Kratko ćemo se osvmuti na sistemske vaskulitise. Periarteritis nodosa (mb. Karakterističanje nalaz raspadnutih neutrofila u vidu raspršenih nuklearnih fragmenata (karioreksija). Mjesecima. ali mogu biti i manji (veličine lješnika). virusi. Necrobiosis lipoidica.  C5a koji povećava vaskularnu propustljivost. To je poseban oblik imunološki izazvanog vaskulitisa čiji uzrok mogu da budu lijekovi. Dijele se na  akutne sa sistemskim manifestacijama (Henoch-Schonlein tip) i  hronične bez sistemskih manifestacija (Gougerot-Ruiter tip). supkutani. pa i godinama. obično na donjim ekstremitetima javljaju se bolni. Oboljenje ima benigan tok.  granulomatosis allergica Straus. U leukocitoklastičke vaskulitise još se ubrajaju: vaskulitisi udruženi sa malignim bolestima. vaskulitisi kod esencijalne krioglobulinemije. Neki oblici navedenih vaskulitisa već su opisani u sklopu odredenih bolesti. eritematozni čvorovi koji izgledom podsjećaju na erythema nodosum ili na erythema induratum Bazin. dok opis drugih prelazi okvire ove knjige.  artheritis temporalis Morton. vakcine i serumi. vaskulitisi u sklopu autoimunih oboljenja (sistemskog eritematodesa). varijabilnog broja eozinofila i veoma malo limfocita. Zato se ovi vaskulitisi nazivaju i hipersenzitivnivaskulitisi. infekcije različitim agensima (najčešće bakterije) ili nepoznatog porijekla. Nakon aktiviranja komplemenata javljaju se prateći produkti i sekundarne reakcije koje pokreću inflamatorne reakcije:  C3a (anafilatoksin I) koji je hemotaktičan za polimorfonukleare. recidivirajuče urtikarije (urticaria-like vasculitis).

Koža rijetko zahvaćena. uz opšte poremećaje zdravlja praćcne visokom temperaturom. groznicom. Ako je zahvaćena i koža promjene se manifestuju lividno-crvenim supkutanim nodusima. Terapija. Najčešći uzrok smrti je bubrežna insuficijencija. zatim ekhimoze i gangrene distalnih falangi prsta. 167 . Provodi se antibioticima i visokim dozama kortikosteroida. a obole arterije probavnog trakta. Ako ne postoje promjene na koži dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega. srca. pankreasa.  razgranatog drveta ili traga munje (LIVEDO RACEMOSA) Dalje manifestacije koje se javljaju na koži su pojava ulcerisanih čvorova. gubitkom težine. Oboljenje ima nepovoljnu prognozu sa smrtnim ishodom za nekoliko mjeseci ili godina. mišića. Sistemna forma. Lokalno liječenje je simptomatsko. bubrega.

ali je najjače izraženo na ekstenzornim stranama ekstremiteta.  ICHTYOSIS NITIDA . Zahvata kožu čitavog tijela. 168 . u slučajevima da se u nekoj porodici bračnih drugova manifestovala genodermatoza (odnosno šire.najblaži oblik je tzv. Nikada se ne javlja na sluznicama niti na pregibima velikih zglobova (pošteđene su kubitalna. Dominantan tip nasljedivanja podrazumijeva da će se mutacija klinički manifestovati ako postoji samo jedan mutiran gen (heterozigot).poligonalne. dijele se na:  difuzne i  cirkumskriptne Difuzne (generalizirane) keratodermije Ovu grupu oboljenja karakteriše zadebljanje rožnatog sloja na gotovo čitavoj površini kože. Prenatalna dijagnostika genodermatoza podrazumijeva amniocentezu. neko nasljedno oboljenje uopšte). Ichthyosis vulgaris Etiologija. (koža je suha i hrapava. DD. Profilaksa je eugenetička (eugenetika: sprečavanje rađanja nezdravog). Ta se agresija tumači smanjenom ekspresivnošću patološkog gena. citogenetske i biohemijske analize amnijske tekućine i njenih ćelija kao i biopsiju kože fetusa sa daljom elektronsko-mikroskopskom analizom. a stratum spinosum je reduciran. a na ekstenzornim stranama ekstremiteta stvaraju se veće ljuskaste lamele koje liče na krljušti ribe. Koža lica ljušti se pitirijaziformno ili sitno lamelozno. perutava. Koža je suha. Postoji nekoliko tipova mutacija.GENODERMATOZE Genodermatoze su bolesti kože nastale kao posljedica mutacije gena. grubljeg crteža). poplitealna.  ICHTVOSIS SERPENTINA . aksilarna i ingvinalna regija). Terapija genodermatoza samo je simptomatska. Kosa je često slaba. Dlanovi i tabani su suhi. Prema intenzitetu ljuštenja razlikuje se nekoliko tipova:  XERODERMA . recesivan znači da je za kliničko manifestovanje potreban par mutiranih gena (homo-zigot). Ichthyosis congenita kod koje su promjene izražene i u pregibima velikih zglobova. KERATODERMIJE Keratodermije su genetski uzrokovani poremećaji: orožavanje. Klinicka slika Oboljenje se javlja u toku prve godine života. Nepravilno dominantno. stratum granulosum nedostaje. odnosno zadebljanje rožnatog sloja. debele ljuske lako uzdignute na rubovima što sve daje izgled krokodilske kože. a znojnice su jako reducirane. S obzirom na zahvaćenost površine kože na kojoj se manifestuju.karakterišu čvršće i deblje ljuske. Oboljenje progredira do puberteta. Onda slijedi duži ili kraći period stagnacije.ako su ljuske cme boje (zbog oksidacije keratina) Suhoća kože uslovljena je nestankom ili smanjenjem sekrecije znojnica i lojnica. a sa starenjem bolesnika promjene postepeno regrediraju. To podrazumijeva predbračna savjetovanja ili savjetovanja prije donošenja odluke o radanju potomstva. odnosno određenih dijelova DNK.  ICHTHYOSIS NIGRICANS . Lojnice nedostaju. Histopatološka slika. Stratum corneum je odebljan (hiperkeratotičan).

hiperprodukcija rožnatog sloja. Indikacija za njegovu primjenu su svi poremećaji keratinizacije izuzev kongenitalne eritrodermične ihtioze. Keratodermia palmoplantaris diffusa (Unna-Thost) Atusomno-dominantno . U novije vrijeme lokalno se primjenjuje A-vitamin kiselina.  ERYTHRODERMIA ICHTHYOSIFORMIS CONGENITA. ung. spljoštenim nosem. Debeli. Već na porodu sva koža je zacrvenjena. U većini slučajeva promjene postaju vidljive izmedu 3.Ichthyosis congenita Autosomno-recesivno nasljedno oboljenje. Ovakva se djeca obično rađaju mrtva prije termina radanja. poremećaj metabolizma lipida. prekrivena poligonalnim.000 j. većim i manjim. Terapija. derivati kiseline vitamina A.typus bullosus. Neka od ovih oboljenja udružena su sa poremećajem drugih ektodermalnih tvorevina. Novost u terapiji poremećaja keratinizacije su aromatični retinoidi. dosta adherentnim ljuskicama. U liječenju keratodermija koristi se njegovo svojstvo da smanjuje koheziju ćelija u stratumu korneumu. poremećaj jetrenih funkcija. Klinicka slika Koža dlanova i tabana. Lice djeteta podsjeća na masku s ektropiranim očnim kapcima. LOKALNA TERAPIJA: kupke u morskoj vodi ili vodi sa morskom soli. prerano zatvaranje epifeza i teratogeni učinak. Zbog promjena u koži zglobovi su teže pokretni. Granica prema 169 . Bolest se potpuno razvija poslije desete godine ili kasnije. zbog nemogućnosti sisanja i otežanog disanja. pa djeca ostaju u životu. Visoke doze vitamina A smanjuju ekspresivnost gena za hiperkeratozu. keratolitik 5% salicil u vazelinu. Najčešće medu cirkumskriptnim keratodermijama su:  Keratodermia palmoplantaris UnnaThost i  Keratodermia extremitatum progrediens Kogoj (mljetska bolest).  ICHTHYOSIS CONGENITA MITIS.typus non bullosus. Ako se na zacrvenjenoj koži nalaze mjehuri . 3 puta dnevno više mjeseci. Sva je koža zahvaćena. Klinicka slika Razlikuje se nekoliko oblika prema težini oboljenja. malim i plitkim ušnim školjkama i velikim ustima. a posljedica je obilnog stvaranja rožnatog sloja. mjeseca starosti i prve godine života. neelastični kožni omotač liči na oklop u komeje zivot nemoguć. Postoji samo simptomatska terapija koja se dijeli na opštu i lokalnu. Toje vjerovatno poseban oblik kongenitalne ihtioze. Bolju prognozu ima tip bez bula jer kasnije prelazi u lakši oblik urodene ihtioze. Intenzitet orožavanja manji je u odnosu na tip gravis. ograničeno samo na kožu dlanova i tabana. kao i fleksornih strana prsta zadebljana je. OPŠTA TERAPIJA primjenjuje se vitamin A 50. Cirkumskriptne keratodermije To su poremećaji keratinizacije najčešće na koži dlanova tabana.  ICHTHYOSIS CONGENITA GRAVIS. ubrzo umiru. To je najteži oblik oboljenja koji karakteriše debela koža koja se stvara u ranim fetalnim mjesecima. Ako se i rode živa. a u okolini usta i oka dolazi do jačih retrakcija .000-100. To je Tigason (etretinat). U toku primjene Tigasona ne smijemo zaboraviti i neželjene manifestacije na koži i sluznicama: suhoća. Jecoderm da bi se koža učinila mekšom i elastičnijom.

jer se uskoro stvaraju nove keratotične naslage. Keratodermia extremitatum hereditaria progrediens Kogoj (mljetska bolest) Etiologija. praćena neugodnim mirisom.normalnoj koži je uska eritematozna zona. slanoj vodi. Pokreti prsta su otežani.S. Spolja. Klinicka slika Promjene se manifestuju u prvim danima ili godinama života. 170 . urea u masti. naročito interdigitalno. Kao posljedica hiperhidroze (broj znojnica je dvostruko uvećan) nastaje maceracija. autosomno recesivno nasljedno oboljenje. a zatim mehaničko skidanje naslaga nakon prethodnih kupki u mlakoj. Lokalna simptomatska terapija provodi se keratoliticima: 20% salicil u vazelinu. M. nastaju ragade i promjene progrediraju na kožu potkoljenica i podlaktica. Sa starošću bolesnika keratotične naslage postaju jače.0. Ovdje dajemo proskripciju 20% salicil-vazelina: Rp/ Acidi salicylici 20.f. Ćesto postoji pojačano stvaranje znoja (hiperhidroza). Ova terapija samo privremeno olakšava tegobe bolesnika. Koža ovih područja je deblja i tvrđa. Vaselini ad 100. simetrično na šakama i stopalima. D. ali u samom početku još ima očuvan crtež i glatka je. Boja hiperkeratotičnih dijelova je žućkastosmeda. Terapija: U opštoj terapiji primjenjuje se Tigason ili vitamin A. Kosa i zubi nisu promijenjeni. Nokti mogu biti zadebljani i bez sjaja. ung.

171 . Na sluznici usne šupljine može doći do srastanja nepčanih lukova. a kod dojenčadi i u toku sisanja. Neakantolitička bula je smještena intraepidermalno i zato zarasta bez ožiljka. nakon pucanja. a nastala erozija zarasta bez ožiljka. Ćešće su u braku izmedu bliskih krvnih srodnika. U nekim slučajevima mjehuri se prestajujavljati nakon puberteta. Mentalno su zdravi. a na oku do simblefarona.BULOZNE DERMATOZE Za dermatoze ove grupe karakterističnaje pojava mjehura na koži i sluzokožama na već neznatnu traumu. Patogeneza: Smatra se da je pojačana aktivnost kožne kolagenaze najvažniji faktor u mehanizmu nastanka promjena na koži i sluznicama. koljena. na šakama i stopalima. Fenomen Nikolskog pozitivanje. Bule imaju tanak pokrov zbog intraepidermalnog smještaja koji spontano ili na najmanju traumu puca. Na temelju kliničke slike razlikuju se dva klasična tipa:  Epidermolysis bullosa hereditaria dystrophica. To se može tumačiti slabijom ekspresivnosti patološkog gena. Patogeneza. Nakon pucanja bula koža zarasta stvaranjem ožiljaka. Kao posljedica litičkog djelovanja ovog enzima dolazi do razaranja veza koje učvršćuju ćelije bazalnog sloja za kolagena vlakna kutisa pa se epiderm lako odvaja od derma.  Epidermolysis bullosa hereditaria simplex. Bule se izuzetno mogujaviti na sluznici usne duplje. Vlakanca koja mehaničkim putem pričvršćuju bazalnu membranu uz dermis potpuno nedostaju. Tako na sluzokožama nastaju u toku žvakanja. a ispunjene su bistrim sadržajem. Veličine su lješnjika. Histopatološka slika. izuzetno mogu biti i veće. Njen pokrov brzo puca. Ožiljci na šakama dovode do sindaktilije. Epidermolysis bullosa hereditaria DYSTROPHICA Etiologija. Klinicka slika Na sasvim nepromijenjenoj koži. kao što je trenje. Opšte je stanje bolesnika dobro. ilije prisutno već na rođenju. a u predjelu zglobova do kontraktura. Mogu da dožive duboku starost. spontano ili nakon neznatne traume stvaraju se bule veličine lješnika do veličine oraha ispunjene bistrim sadržajem. Nokti se lome i otpadaju. Bula je smještena subepidermalno. Histopatološka slika. Ožiljci na okcipitalnoj regiji (traumaje pritisak glave na podlogu prilikom ležanja) nikada više ne obrastaju dlakom (ireverzibilna alopecija). Obično su lokalizovane na koži lakata. Pretpostavlja se da često neznatna mehanička trauma kože izaziva aktiviranje jednog enzima koji dovodi do lize veza medu epidermalnim ćelijama bazalnog. Oboljenje se javlja odmah nakon rođenja. Bolesti ove grupe su hereditarne. Nasfale erozije epiteliziraju bez ožiljka. a ponekad i spinoznog sloja. Zbog subepidermalnog smještaja. Kolagena su vlakna homogenizirana. Epidermolysis bullosa hereditaria SIMPLEX Oboljenje je autosomno-dominantno nasljedno. jer je prolazak kroz porođajni kanal dovoljna trauma za nastanak mjehura. Klinicka slika Bule se najčešće javljaju kada dijete počne da puzi i hoda na mjestima oslonca o podlogu. zarasta ožiljkom. Oboljenje se nasljeđuje autosomnorecesivno. Kao posljedica nastaje bula smještena intraepidermalno. a elastična reducirana.

U OPŠTOJ TERAPIJI primjenjuje se vitamin E. treba terapijski djelovati u tom pravcu (vidi lokalnu terapiju impetiga). opšta i lokalna. LOKALNA TERAPIJA. Panthenol. Često je potrebno provoditi ishranu pomoću sonde. Ako su prisutni znaci superinfekcije erodiranih područja. U kasnijem periodu ishrana se provodi kašastom hranom. odnosno erozija na sluzokoži usne duplje. Kada nisu prisutni znaci superinfekcije. Kod distrofičnog oblika u opštoj terapiji primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirali fibroblasti i tako ublažilo stvaranje ožiljka. 172 .Terapija Simptomatska. Kod distrofičnog oblika potrebno je obratiti pažnju na ishranu novorodenčeta. Kod istovremene pojave većeg broja mjehura primjenjuju se antibiotici za smirivanje sekundarne bakterijske infekcije erodiranih površina. jer i sam akt sisanja može provocirati stvaranje brojnih mjehura. terapija se provodi epitelizacionim mastima (ung.). Jecoderm. itd.

godine života. Na pokrivenim dijelovima tijela jedan melanocit dolazi na dvadeset keratinocita. Oni su samo bogatiji melanosomima i enzimski aktivniji. mjesecu embrionalnog života melanin je prisutan i u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. Tako melanin dospijeva u keratinocite u kojima se vidi kao smeda kapica iznad ćelijske jezgre. U drugoj fazi melanogeneze. uglavnom melanina i karotina. Tirozinazu inhibira -SH grupa.POREMEĆAJI PIGMENTACIJE Boja kože uslovljena je količinom i rasporedom pigmenta kože. MSH i ACTH. pod uticajem enzima DOPA-oksidaze. u toku nekon upalnog procesa u koži ili pri otrovanju teškim metalima. melanoprotein. meningama. arsenom.i gušće su ili rjede rasporedeni izmedu ćelija bazalnog sloja epidermisa i u bulbusu dlake. Broj samih melanocita kod crnaca nije povećan. fagocitiraju keratinociti.JE Nasljedne hiperpigmentacije Ephelides (efelidi) Autosomalno-dominantno poremećaj pigmentacije koji se obično manifstuje između 4. npr. Melanociti su ćelije dendritičnog oblika. Završne dijelove dendritskih nastavaka melanocita. HIPERPIGMENTACI. Polimerizacijom indolskih spojeva nastaje melanin koji je uvijek vezan uz bjelančevinu i nalazi se kao netopivi spoj. suncu eksponiranim dijelovima tijela. jedan melanocit dolazi na pet keratinocita. Ćelije dermisa koje sadrže melanin nazivaju se melanofage ili melanofore. Melanosomi sa stvorenim melanoproteinom pomjeraju se iz centralnih dijelova melanocita prema dendritskim nastaveima. Inhibicijom -SH skupine. rasporedom krvnih sudova u koži. One su samo pasivni nosioci melanina. npr. Tirozinazu aktiviraju UVA-zraci. kojaje normalno prisutna u koži. stvara se DOPA-kinon i DOPA-hrom. melanociti se nalaze i u nekim sluznicama. zajedno sa melanosomima. Melaninska kapica štiti DNA jezgre keratinocita od štetnog djelovanja UV-zraka. Hiperpigmentacije mogu biti nasljednog i stcčenog karaktera. Poremećaji pigmentacije mogu se manifestovati kao hiperpigmentacije i kao hipopigmentacije. stepenom zasićenosti krvi kiseonikom i fizikalnim svojstvima kože. Melanociti su ektodermalnog porijekla. stvara se u ćelijama melanocitima. a prisutan je i u gornjim dijelovima dermisa. odnosno ćelija bazalnog sloja epidermisa. Melanogeneza Glavni pigment kože. U kožu migriraju iz neuralne prečke do trećeg mjeseca embrionalnog života. Na otkrivenim. U 5. Melanociti u koži. Organele melanocita u kojima se stvara melanim su melanosomi. i 6. Stvaranje melanina enzimskije proces. a zatim indolski spojevi. Za razliku od bijelaca. unutrašnjem uhu. U četvrtom mjesecu već su enzimski aktivni. Ne mogu ga aktivno stvarati. dolazi do pojačane pigmentacije kože. Pod uticajem ovog enzima tirozin se pretvara u DOPA-u. ovisno o dijelovima tijela. Osim u koži. retini oka. kod crnacaje melanin prisulan i u ćelijama ostalih slojeva epidermisa. kod kojih je melanin prisutan samo u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. Zbog tipa nasljeđivanja često se susreću kod 173 . Melanin nastaje oksidacijom aminokiseline tirozina uz pomoć tirozinaze koja sadrži bakar. melanin. Nastaju kao posljedica povećane enzimske aktivnosti melanocita i povećane količine melanina u ćelijama donjeg dijela epidermisa.

na prethodno nepromijenjenoj koži stvaraju se žutosmeđe mrlje nepravilnog oblika. Stečene hiperpigmentacije Chloasma Etiopatogeneza. Efelidi se podjednako često javljaju kod osoba obaju polova. Za izbjeljivanje se koriste preparati na bazi žive i hidrogen peroksida. To su žutosmede ili tamnosmede mrlje veličine nekoliko milimetara u promjeru. Terapija Terapija je ista kao kod efelida. U opštoj terapiji mogu da se primijene visoke doze vitamina C. kod dismenoreje mladih djevojaka (chloasma virginium). smeđih mrljica. U zimskom periodu boja efelida obično postaje svjetlija. osobito u klimakterijumu (chloasma uterinum). Klinicka slika Hiperpigmentacije kože najčešće se javljaju kod trudnica u drugoj polovini trudnoće. Askorbinska kiselina je reducijens i kao takva sprečava dalju oksidaciju DOPAkinona. kod žena sa poremećenim menstrualnim ciklusom. koži čela. ekstenzomim stranama podlaktica i na licu. kao i kod uzimanja oralnih kontraceptiva. Postojeće mrljice dobivaju više smeđi ton. Mogu da međusobno konfluiraju. Hloazma je posljedica pojačanog stvaranja melanina pod uticajem MSH ili nakon uzimanja hormonalnih kontraceptivnih sredstava. Kod trudnica dolazi do hiperpigmentacija areola mamila. Klinicka slika Simetrično na koži nosa. Prilikom izlaganja suncu potrebno je upotrebljavati zaštitne kreme koje apsorbuju UV-zrake. a linea alba postaje tamna (linea fusca). mamila. a onda spontano postepeno počinju da blijede. Pigmentne promjene nastaju kao posljedica povećanog broja melanocita na granici između epidermisa i dermisa i povećanog broja melanofora (melanofaga) u dermisa. Na koži centralnih ili postraničnih dijelova lica. Nakon poroda.više članova jednc porodice. nalaze se okrugle ili ovalne žućkasto-smede ili smeđe mrljice promjera nekoliko milimetara. Terapija Treba izbjegavati izlaganje sunčevom svjetlu. Lentiginosis senilis Etiopatogeneza. Traju do puberteta. a najčešće na dorzumima šaka. Mb. na koži ramena i gornjem dijelu grudnog koša. Melanin se ne stvara sve dok se ne oksidira raspoloživa askorbinska kiselina. a naročito su izražene pred kraj trudnoće (chloasma gravidarum). pigmentne promjene kod trudnica postepeno blijede i nestaju. U drugim slučajevima perzistiraju dok traje hormonalni poremećaj. Addison Etiopatogeneza hiperpigmentisanosti kože: Usljed insuficijencije rada nadbubrežnih žlijezda 174 . Pod uticajem sunčeve svjetlosti dolazi do pojačanog stvaranja melanina. pa efelidi naročito dolaze do izražaja u kasno proljeće i ljeto. centralnih dijelova lica. Klinicka slika Pigmentacije se javljaju kod osoba iznad 50 godina na fotoeksponiranim dijelovima tijela. a dolazi i do stvaranja novih.

175 . Hormonska terapija ne daje zadovoljavajuće rezultate. Cushingovog sindroma. zadebljana. Namjerne tetovaže predstavljaju likove ili simbole. na pregibima vrata) dijelovima tijela. dorzumi šaka) i intertriginoznim (ingvinalno. Acanthosis nigricans juvenilis posljedicaje endokrinog poremećaja. u nastanku hiperpigmentisanosti kože. DD. pa je prognoza ovog oboljenja quo ad sanationem loša. endogenim. gojaznih osoba. genitokruralno. Histološka slika . Koža na tim dijelovima tijela je tamnosmeđe boje. Smatra se daje hiperpigmentacija kože u tim stanjima uslovljena sintezom polipeptida od strane karcinomskih ćelija. Terapija se provodi dermabrazijom. koji imaju dejstvo slično MSH. intertriginozno (aksilarno. pankreasa. čijeje postojanje u organizmu dovelo do acanthosis nigricans. Pigment se nalazi intracelularno i ekslracelularno u gornjem dijelu dermisa. hipostatskog dermatitisa i djelovanja fotosenzibilnih supstancija na kožu vidjeti u odgovarajućim poglavljima. epidermalne prečke i papile derma su izdužene i zadebljane. Epidermis je neobojen. Hiperpigmentacije izazvane fizikalnim faktorima Ovakve hiperpigmentacije vide se na mjestima koja su izložena dugotrajnom pritisku (predio pojasa i naramenica). Naime. Ove su promjene sasvim benigno oboljenje kože. Dakle. bronha. odnosno hormonalnim faktorima. Klinicka slika Pojačana difuzna pigmentacija kože prvo se uočava na fotoeksponiranim (lice. žučnog mjehura. aksilamo. Linije na dlanovima i prstima takođe su hiperpigmentisane. submamarno). U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir hiperpigmentacije kože koje se javljaju u toku karcinoma timusa. To znači da je potrebno liječiti osnovno oboljenje nadbubrežnih žlijezda. pridružuju se i spoljni faktori: dejstvo UVA-zraka i trenje dodirnih površina kože. Pseudoacanthosis nigricans Susrećemo je kod mladih. kada se takve osobe vrate na normalnu tjelesnu težinu promjene se spontano povuku. Histopatološka slika. Tetovaža Tetovaža je hiperpigmentacija kože koja nastaje kao posljedica namjernog (iglama) ili nenamjemog (traumatskog) unošenja netopivih pigmenata u kožu (dermalni sloj). neravne površine i podsjeća na koru drveta (bora ili hrasta). Nenamjeme tetovaže su sasvim bizarnog izgleda. Hiperpigmentacije kože koje se susreću kod pelagre.dolazi do hiperaktivnosti hipofize i pojačanog stvaranja MSH.Kornealni sloj je zadebljan. Vidljive sluznice takode su jače pigmentisane. Acanthosis nigricans maligna (vidi paraneoplastične dermatoze) ima lošu prognozu i quoad vitam jer bolesnik umire od tumora. ingvinalno. DD. ćelije bazalnog sloja sadrže povećane količine melanina. Terapija Etiološka. submamamo. perianalno. gruba. dugotrajnom dejstvu vrućine (mrežaste pigmentacije na mjestu dejstva) ili nakon djelovanja RTG zraka.

Nakon i najmanjeg izlaganja kože suncu javlja se jak solami dermatitis. što je daleko lakše provesti kod parcijalnog. Albinismus PARTIALIS Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje. ovisno o dužini izlaganja. Da se antitijela mogu stvarati protiv melanocita potvrduje pojava vitiliga 176 . dok njegova česta udruženost sa drugim autoimunim oboljenjima. Hipopigmentacije nasljednog karaktera Kongenitalne hipopigmentacije su genetički uslovljeni poremećaji pigmentacije. Koža je bijeloružičasata. mogu biti nasljednog i stečenog karaktera. kao što su alopecija. Melanin se ne stvara jer izostaje oksidacija tirozina u DOPA i DOPA-kinon. mogu da se jave i bule. Pretpostavlja se da poremećaj nastaje na liniji migracije melanocita iz neuralnog grebena. Kongenitalna hipopigmentacija je albinizam (albinismus). depigmentisane mrlje mogu da budu na bilo kome dijelu tijela. Kosa i dlake na ostalim dijelovima tijela takode su bijele. Terapija albinizma Izbjegavati sunčevo svjetlo. Ako je izloženost suncu trajala duže. • Pretpostavlja se da je vitiligo autoimuno oboljenje kod koga se stvaraju antitijela protiv melanocita. Dlaka koja izrasta na takvoj koži takođeje bijele boje (leukotrichia). većeg ili manjeg intenziteta. upotrebom zaštitnih krema. Estetska korekcija parcijalnog albinizma može se provesti kozmetičkim sredstvima.HIPOPIGMENTACUE Hipopigmentacije. za vrijeme sunčanih dana treba da nose zaštitne naočale. Nakon izlaganja takve kože suncu javlja se eritem. tankom kožom. Albinizam može biti parcijalni ili totalni. Hashimotov tireoiditis. Često se vidaju na koži kapilicijuma frontalne regije. a često i nistagmus. a koža ostalih dijelova tijela treba da bude zaštićena odjećom. Češće javljanje kod više članova iste porodice implicira ulogu genetičkih faktora. Pacijenti sa totalnim albinizmom. Kod takvih bolesnika izraženajejaka fotofobija. Depigmentisane mrlje mogu da budu smještene unilateralno ili simetrično. Hipopigmentacije stečenog karaktera Vitiligo Razlozi zbog kojih nastaje ovo oboljenje do danas nisu poznati. perniciozna anemija. melanin nedostaje i u retini oka. Albinismus TOTALIS Autosomalno-recesivno. u toku obavljanja svojih dnevnih aktivnosti. Kod totalnog albinizma to nije dovoljno. bez sjaja. slično kao i hiperpigmentacije. tanka i bez sjaja. šešire sa širokim obodom. To je enzimopatija sa nedostatkom tirozinaze melanocita. Osim u koži. Klinicka slika Urodene. Bolesnici su nekada i gluhonijemi. Klinicka slika Dijete se rađa sa potpuno bijelom. Na koži se često javljaju solarne keratoze i karcinomi kože. idu u prilog autoimune etiologije ovog oboljenja.

Kao dalji etiološki momenat u nastaku vitiliga navodi se reverzibilna disfunkcija tirozinaze. odnosno gubitak veze tirozinaze sa bakrom. Ukoliko se metoksipsoralen primjenjuje sistemno. Nakon izlaganja suncu depigmentirane mrlje postaju eritematozne. Tok oboljenja je različit. sifilitične leukodermije. Ako su vitiligom zahvaćene veće površine kože. vulkanizera. karoten se odlaže u rožnatom sloju epidermisa i oboji ga žutonarančasto. Vitiligo je često udružen s alopccijom areatom. Oboljenje se najčešće susreće kod mlađih osoba (do 20. Nakon resorpcije. depigmentisanih mrlja u toku lepre) i profesionalnih leukodermija koje susrećeno kod radnika u industriji gume. kao i različita oštećenja CNS-a takode igraju značajnu ulogu u nastanku vitiliga. godine. šećernom bolesti. Sluznice. Ponekada je potrebno i nekoliko stotina PUVA-tretmana dok se postigne repigmentacija žarišta. Kao dalje terapijsko sredstvo mogu da se primijene betacaroten kapsule. Depigmentisane mrlje javljaju se na suncu eksponiranim dijelovima tijela (lice. ali su DOPA-negativni. a naročito kod djece. pernicioznom anemijom. šake. Stres. vrat. naročito ako je liječena cignolinom ili hrizarobinom. aksilarno) i na mjestima mehaničke traume. Terapija. rjeđe asimetrično. U ranim depigmentiranim žarištima melanociti su prisutni. provodi se sistemna ili lokalna terapija sa fotosenzibilizatorom metoksipsoralenom i izlaganjem kože dejstvu AVA-zraka (PUVAterapija). Kod nekih bolesnika početne promjene ostaju nepromijenjene godinama. dlaka je takođe bijela (leucotrichia). Na koži se javljaju bijele mrlje koje medusobno konfluiraju dajući oblike slične geografskoj karti.• • nakon rendgenskog zračenja kožnih metastaza melanomalignoma. dok kod drugih sporije ili brže progrediraju. godine života). Kod dugotrajnog sunčanja na depigmentiranim mrljama mogu se javiti i bule. Danas nema pouzdanog lijeka Terapijski efekti su bolji ako se sa terapijom ranije počne. leukodermatskih rezidua nakon nekih dermatoza (vulgarne psorijaze. prijeti opasnost od razvoja katarakte. Adisonovom bolesti. a bolesnik osjeća žarenje. Ako su promjene lokalizovane na obraslim dijelovima kože. Novorođenčad ne obolijevaju. pitirijazis verzikolor. a naročito često kod djece. Profesionalne leukodermije posljedica su dejstva antioksidacionih sredstava (monobenzileterhidrokinon) koja se dodaju gumi. Histopatološki nalaz. Vjeruje se da oslobođeni melanim iz oštećenih ćelija uzrokuje stvaranje antitijela protiv melanoproteina. odnosno psihička trauma. hiper ili hipotireozom. Tada tirozinaza postaje enzimski aktivna u daljem procesu sinteze melanina. Klinicka slika Obolijevaju osobe do 40. jer anemični nevus nema krvnih sudova). DD. U starijim žarišlima melanociti potpuno iščezavaju. U rijetkim slučajevima vitiligo može biti generalizovan. atopijskog dermatitisa. naevus anemicus (kod kojeg se nakon mehaničke iritacije ne pojavljuje crvenilo. Parcijalni albinizam. osoba koje zbog prirode posla moraju da nose gumene rukavice ili gumena odijela. Pod uticajem UV-zraka bakar se ponovo vezuje za tirozinazu. Time se postižu dva 177 . Rub depigmentiranih mrlja često je hiperpigmentisan. Bolji terapijski rezultati mogu se očekivati na licu i proksimalnim dijelovima ekstremiteta. Osim promijenjene boje. na pregibima (ingvinalno. Obično simetrično. koža ne pokazuje druge promjene. dorzumima šaka i stopala veoma je rezistentan na terapiju. podlaktice). naročito ako su promjene bile prije toga izlagane suncu. dlanovi i tabani nikada nisu zahvaćeni. Vitiligo lokalizovan na koži leda. ukoliko se uopšte postigne. U toku te terapije treba biti veoma oprezan da ne bi došlo do razvoja fototoksičnog dermatitisa.

U daljem toku. 178 . jer je smanjen kontrast između depigmentisane kože i normalno pigmentisane kože. U rijetkim slučajevima žarišta mogu da se spontano repigmentišu. Prognoza. i hiadna. Počinje kao uski. Leukodermatski krug perzistira dugo vremena. a drugije fotoprotektivni. tako obojen rožnati sloj štiti dublje slojeve epidermisa od štetnog djelovanja sunčevih zraka. koža dlanova i tabana takvih osoba vlažna je. Mrlje su nekoliko milimetara u promjeru. Toje najraniji znak odbacivanja madeža. Naime. a prisutni su i znaci akroasfiksije. Uz druge vegetativno-distonične smetnje. Ako su vitiliginozna žarišta manja provodi se samo lokalna terapija sa metoksipsoralenom i naknadnim izlaganjem UVA-zracima ili se depigmentisana žarišta 2-3 puta dnevno premazuju 2. Quo ad sanationem prognoza je nepovoljna.5% Hydrocortison. Terapijski se ne može ništa učiniti. Osim hipopigmentacije prisutni su i znaci atrofije kože.efekta: prvi je kozmetski. Terapija se provodi trankvilizatorima i blagim sedativima. Leucoderma senilis To su okrugle ili ovalne depigmentisane mrlje na koži podlaktica i pokoljenica starijih osoba. Leucoderma acquisitum centrifugum (naevus Sutton) Toje okrugla ili ovalna depigmentacija oko pigmentnog nevocelularnog madeža. pigmentni madež potpuno nestaje. Promjene nastaju kao rezultat atrofičnih promjena u koži u toku starenja. Nastaje kao rezultat stvaranja antitijela prema melaninu. Pseudoleucoderma neurovegetativa To su bjeličaste mrljice koje se povremeno javljaju na koži dlanova i tabana vegetativnodistoničnih osoba. nakon dužeg ili kraćeg vremena. depigmentisani areal oko madeža.

daju metastaze i izazivaju kaheksiju organizma. Prema smještaju u koži nevusi se dijele na epidermalne i dermalne. a češće se javljaju kasnije. To su prekanceroze. Maligna alteracija rijetka je u pretpubertetskom dobu. 179 . papilomatozna (nazivaju se naevi pigmentosi papillomatosi) ili obrasla dlakama (naevi pigmentosi pilosi). Karakteriše bujanje tkiva. često su i inkapsulirani i ne daju metastaze. proporcionalno rastu dojenčeta. Nevusi rastu polagano. znojnica ili lojnica. Ponekad se dijete već rađa sa jednim ili više ovakvih nevusa. tumori kože dijele se u dvije velike grupe: benigne i maligne. a to su nevusi smješteni na koži lica odraslih muškaraca (traumatiziraju se prilikom brijanja). kao što i ime kaže. pigmentni nevusi mogu se naći i na sluzokožama (usta. ili iz više tkiva i tada pokazuju organoidnu građu adneksalnih organa kože: folikula. To je naevus naevocellularis (nevus pigmentosus ili melanocitni nevus). dobro su ograničeni prema okolnom tkivu. Malignoj alteraciji podložni su kako nevusi na koži tako i nevusi na sluzokožama. Osim na koži. itd. rastu brže. Klinicka slika Okrugle ili ovalne mrlje veličine leće do veličine nokta. blijedosmede do gotovo crne boje. Maligni tumori imaju infiltrativno-destruktivni rast. nevusi na trupu ako su izloženi pritisku naramenica ili pojasa. pa se razlikuju: epitelijalni. ograničeni su na debljinu epidermisa. odnosno djeteta.Karakteriše ih prekomjeran rast jedne vrste normalno prisutnog tkiva. ali mikroskopski se ćelije ne razlikuju od ćelija pravog invazivnog (malignog) tumora. a mogu da sc jave i u kasnijem životu. Ako ima mnogo takvih promjena (narod ih naziva madežima) onda se radi o lentiginozi (lentiginosis profusa). Dijete može da se rodi s takvim promjenama. Postoje izvjesna oboljenja kože koja u toku svoje evolucije ranije ili kasnije maligno degenerišu. Leže u ravni kože ili su neznatno izdignuti iznad nivoa kože i tada nose naziv lentigo. vezivni. BENIGNI TUMORI KOŽE Nevusi Još uvijek nije razjašnjena dilema da li su to pravi tumori ili samo urođene anomalije pogrešnog spajanja tkiva (hamartomi) koje nemaju značaj tumora. Klinički značaj pigmentnih nevusa leži u mogućnosti njihove maligne alteracije u melanomalignom. U zrelim godinama svaki čovjek ima u prosjeku oko 30 ovakvih nevusa. a naročito u doba puberteta. ali bujanje kod benignih tumora sporije. a naročito oni nevusi na koži koji su. Carcinoma in situ (intraepidermalni karcinomi. Nevusi se dijele u dvije velike grupe: • Nevusi u užem smislu (građeni od nevusnih ćelija). u školskom uzrastu. izloženi hroničnim mehaničkim iritacijama. Ovi dlakavi nevusi obično zauzimaju veće površine tijela. rjeđe su većih promjera. nosi još naziv i naevus pigmentosus. karcinomi nultog stepena). koji zbog toga što je najčešće pigmentiran. Naevus naevocellularis Kada se govori o nevusu onda se najčešće misli na ovaj nevocelulami nevus. vaskularni. tumor raste postiskujući okolno tkivo. • Nevoidne promjene bez nevusnih ćelija. nevusi na dlanovima i tabanima. mogu biti građene samo odjednog tkiva. genitala i na konjunktivi).TUMORI KOŽE Prema stepenu malignosti. Znaci maligne alteracije nevusa navedeni su kod melanomalignoma. Površina pigmentiranih nevusa možc biti neravna. zbog svoje lokalizacije.

dosta tvrde konzistencije. uključujući i prekomjemo sunčanje. često pigmentirana. a ako intenzivno rastu može da se primijeni RTGzračenje i terapija laserom. Građen je od jako proširenih kapilara. poznate kao sindromi slijedeće su: • Sturge-Weber-Krabbe sindrom karakteriše naevus flammeus na jednoj strani lica u području n. Terapija. ali imaju tendenciju da se spontano povlače. prema njihovom smještaju u koži.Nevocelularne nevuse. Često su smještene na licu. • Klippel-Trenaunay sindrom karakterišu varikozne vene. a kasnije ljubičastocrvenim mrljama. Terapija se provodi dermabrazijom. prugasto ili zosteriformno raspoređena promjena. Ove su promjene jedan od simptoma Pringleove bolesti (vidi fakomatoze). Naevus araneus – spider naevus To je vaskulama ektazija koja se sastoji od sićušne mreže proširenih arteriola i arterija koje su zrakasto rasporedene oko središnje jezgre. hipertrofija mekih tkiva i kostiju istog ekstremiteta na kome je smješten vaskulami nevus. veličine leće do veličine zrna kukuruza. iz kojih se najčešće razvijaju melanomalignomi. sa nešto okolnog tkiva. venula i arteriola. Liječe se krioterapijom. Lateralno lokalizovani nevus flameus ne regredira nego se povećava proporcionalno s rastom područja na kome je smješten (najčešće na koži lica. Terapija se provodi. mogu se totalno ekscidirati. Manifestuje se jasno omeđenim. Naevus flammeus može biti udružen sa hipertrofijom mekog tkiva ili kostiju. Nevoidne promjene građene od jednog tkiva Naevus verrocossus (epidermalni nevus) Klinički se manifestuje kao verukozna. pa zato izgledom podsjećaju na pauka. čelu. mentalna retardacija. Postoje već na rođenju. Te udružene kombinacije malformacije. operativni zahvat izvodi se prema kautelama koje važe za maligni melanom. glaukom i angiomatoza meninga. uglavnom iz estetskih razloga. Ako postoji sumnja maligne alteracije. epilepsija i hemipareza. dijatermijom ili krioterapijom. Ako su pigmentni nevusi lokalizovani na mjestima koja su izložena stalnim iritacijama. Smještene su centrofacijalno u okolini nosa i usta. Zato se rjeđe susreću kod odraslih osoba. u opštoj anesteziji. Terapija. Zahvaćeni ekstremitet je duži nego nezahvaćeni. osobito čela. žućkaste ili boje kože meko-elastične papule. 180 . u početku svijetlocrvenim. Treba izbjegavati svaki vid traumatizacije ovih nevusa. Nevoidne promjene organoidne građe Adenoma sebaceum Brojne ružičaste. trigeminusa. naročito oni koji su lokalizovani u medijalnoj liniji. • dermalne i • kombinovane. Vaskularni nevusi (teleangiektazije) Naevus flammeus Najčešće se susreće. rjede na trupu i udovima). očnim kapcima ili sakralnoj regiji. koje su obično lokalizovane na potiljku. dermoepidermalne (pogranične). dijelimo na • epidermalne. Nevusi se ne smiju bioptirati.

Dijagnoza ove bolesti može se postaviti i u onim slučajevima kada nema tumora. Mb. Ako se hemangiomi jave u većem broju na koži i sluzokožama. promjenama na koštanom sistemu (kifoza). boje ružičaste. kao i mekani fibromi. mekani. smećkaste ili boje kože (histološki su to švanomi ili gliomi). Nakon toga slijedi spontano povlačenje. rastu izvjesno vrijeme i onda spontano regrediraju. slezeni. Manifestuje se kao crvenoplavi. Fibromi ispod nokta (najčešće nožnih prsta) nazivaju se Koenenovi tumori. promjera 12 cm. ali je potrebno 181 . Tumore ne treba hirurški tretirati. GIT i urinarni trakt (tumori bubrega) prognoza je naročito loša. Nema adekvatne terapije. Terapija. građene od lojnih žlijezda i fibroznog tkiva. mekani. onda su često udruženi sa takvim istim promjenama (hemangiomima) na jetri. intrakranijalnim tumorima. Bourneville-Pringle Dominantno nasljedno oboljenje. boje kože ili svijetloružičaste (adenoma sebaceum). Na koži postoje brojni fibromi i papilomi. debilitetom. Obično postoje na rođenju. pankreasu. već na rođenju imaju znatnu veličinu (većeg tubera). Ukoliko je aficiran CNS. veličine zrna prosa do veličine zrna kukuruza. koje se uglavnom završi u toku prve 3 godine života. promjenama na koštanom sistemu ) i unutrašnjim organima (tumor bubrega i pluća). Na koži pored nevusa nalazimo i druge tumoroidne tvorevine udružene s anomalijama nervnog sistema. Nema adekvatne terapije. Hemangiom (haemangioma) Haemangioma cavernosum Najčešće se susreće. Na licu.Fakomatoze To su neurokutani sindromi. ali kada na koži nademo bar 5 mrlja boje bijele kafe. Na gingivama se takode mogu naći fibromi. ali su često tako sitni da se ne vide. Terapija. peteljkasti ili moluskoidni tumori. Promjene na koži udružene su sa debilitetom i epilepsijom. Promjene na koži lica mogu se odstraniti dermabrazijom. endokrinim smetnjama. Angiomi Angiomi su benigni tumori koji vodc porijeklo od krvnih sudova (haemangioma) ili limfnih sudova (lymphangioma). u nekim slučajevima. terapija nije potrebna. Neurofibromatosis Von Recklinghausen Dominantno nasljedan neuroektodermalni poremećaj Na koži se nalaze okrugle ili ovalne mrlje boje bijele kafe. Rastu proporcionalno sa razvojem tijela. Kako imaju tendenciju spontanog povlačenja. Javlja se u toku prve sedmice života. Bolest je udružena s epilepsijom. a zatim nekoliko mjeseci pokazuje intenzivan rast. Medutim. a nekada i u mozgu. Prognoza i terapija. centrofacijalno (na seboroičnim predjelima) nalaze se brojne papule. Sindrom znači više udruženih simptoma od strane više organa. spužvasti tuber. jer se mogu javiti maligne alteracije.

Angiokeratomi su razasuti po većim površinama tijela. Najčešće se nalaze na koži aksilarne regije i na podstraničnim stranama vrata. • TVRDI FIBROM (FIBROMA DURUM) veličine je graška do lješnika. Klinički se manifestuje kao trakasto kutano-supkutano zadebljanje svijetloružičaste boje. Ako su veći. • Površni cirkumskriptni limfangiomi imaju oblik svijetlih zrnaca ili mjehurića čvrstog pokrova. recesivno nasljedno. • KELOID je omeđena hiperplazija vezivnog tkiva. • Angiokeratoma diffusum Fabry jest rijetko oboljenje. hipertenzijom. Žene su prenosioci oboljenja. Enzimopatija s odlaganjem sfingolipida u zidovima krvnih sudova. Terapija se provodi isključivo iz kozmetskih razloga razaranjem dijatermijom. Ukoliko je opsežan ili tako lokalizovan da je hirurški zahvat teško izvodljiv. mada može biti lokalizovan i na drugom mjestu. ali im je površina keratotična i neravna. • Duboki kavernozni hemangiomi tumorozno se izdižu iznad kože praveći deformitete. ako i nakon godinu dana tumor pokazuje znake progresije ili dovodi do funkcionalnih poremećaja (nemogućnost otvaranja usta.smiriti uplašene roditelje. • Angiokeratoma Mibelli javlja se na akralnim dijelovima u većem broju. tvrde konzistencije. Mogu da dostignu veličinu graška i obično lividno prosijavaju kroz polusluznicu usne. lipom. Prvi znaci regresije na tumoru manifestuju se bjeličastosivim mrljicama. Ponekad su lokalizovani na donjoj usni. navest ćemo samo najčešće. a boje normalne kože. Najčešćeje lokalizovan presternalno. Udruženje s akrocijanozom. glatke površine. potrebno gaje hirurški odstraniti. mogu se imprimirati prstom. Grupisani su u malim grupama. a najčešće su lokalizovani na prednjoj strani kože trupa. Imaju veličinu leće crvene boje. • MEKI FIBROM (FIBROMA MOLLE) je mekan. Na rubovima ima izdanke koji se trakasto pružaju u zdravu kožu. peteljkast tumor. itd. Od veličine zrna prosa do jabuke. Angiokeratomi (angiokeratoma) Liče na senilne hemangiome. a praćeni su poremećajem vazomotora. osteom. Terapija angiokeratoma provodi se elektrokaogulacijom. zatvaranja oka). naročito na mjestima gdje je koža napeta preko tvrde podloge (iznad kosti). BENIGNI TUMORI VEZIVNOG TKIVA Medu brojnim tumorima vezivnog tkiva: fibrom. obično na trupu i ekstremitetima. Terapija se provodi hirurškim odstranjenjem. Fibrom (fibroma) Fibromi su građeni od vezivnog tkiva. a to su fibrom i lipom. hipertrofijom srca i oboljenjem bubrega. dijete je potrebno uputiti u bolnicu da bi se provela terapija kortikosteroidima. cirkumskriptne i diseminirane. miksom. Limfangiomi (lymphangioma) Dijele se na površne i kavernozne. Medutim. Češće se susreću kod starijih osoba. Haemangioma senile Manifestuje se multiplim eflorescencama. boje normalne kože ili malo tamniji. vezano za muški pol. 182 . Može da se javi spontano. ali mu češće prethodi trauma bilo koje vrste. hondrom.

Histopatološka slika. Terapija se provodi paljenjem snijegom ugljične kiseline i hirurški. Lezija obično ne svrbi. Lipom (lipoma) Tumori masnog tkiva smješteni u subkutisu. akantoza i papilomatoza. npr. Prognoza. HISPATOLOŠKA SLIKA. da bi se ponovno stvorile. Crvenkast čvrst tumor veličine lješnika sa centralnim kraterom koji je ispunjen keratotičnom masom bjelkast-ožućkaste boje. jer na mjestu ožiljka ponovo recidiviraju. uglavnom na seboroičnim dijelovima tijela. Manifestuju se kao mekani potkožni tumori koji su pomični.Terapija. Zidovi kratera građeni su od ćelija spinoznog sloja. dorzuma šaka i podlaktica. Boja im varira od svijetlosmeđe do crne. To je tzv. triamcinolona. Akantoza je posljedica ubrzanog rasta epidermalnih ćelija. Ponekad. najčešće adenokarcioma. Histopatološkom slikom dominira hiperkeratoza. sličnih efelidima. može se zamijeniti sa senilnom keratozom. što dovodi do zadebljanja epidermisa. Fibromi se odstranjuju hirurški. Najčešće na trupu i ekstremitetima. Verruca seborrhoica (verruca senilis) Obično se pojavljuje poslije pedeset godina starosti. ponekad i spontano otpadaju. maligni melanom ili pigmentni bazaliom . Mnogo bolji terapijski uspjesi postižu se intralezionalnom aplikacijom solubilnih kortikosteroida. Koža iznad njih nije promijenjena. U histološkom preparatu vidi se krater ispunjen rožnatom masom. Laser-Trelatov znak. Keratoakantom (keratoacanthoma) Keratoakantom je benighi tumor koji se obično javlja nakon neke povrede. a to su koža lica. naročilo na ledima jave se u većem broju. Terapija se provodi uglavnom iz kozmetskih razloga ili zbog nezgodne lokalizacije (npr. koja se mehanički teško odstranjuje. Za veoma kratko vrijeme (4-12 nedjelja) izraste. dok keloidi nisu pogodni za hirurško odstranjenje. Izgledaju kao da su prilijepljene na kožu. Karakteriše veoma brz rast i tvrdoća same promjene. U samom početku oboljenja. 183 . a najčešće na koži čela i leđa. Tumori se mogu hirurški odstraniti.zbog boje. Seboroična veruka nikad maligno ne alterira. U epidermisu se vide brojne mitoze. ali nema ćelijske anaplazije kao kod spino-celularnog epitelioma. Tumor je najčešće lokalizovan na dijelovima tijela koji su izloženi traumi. Češći su kod žena. Keratotične naslage su masne. Otuda i pretpostavka da ovaj tumor ima infektivnu etiologiju. Manifestuje se oštro omeđenom. DD. kada je prisutna eritematozna mrlja keratotične površinc. u blizini oka). odnosno spinoznog sloja. Obično se javljaju u 4 ili 5 deceniju života. najčešće verukozna. a rjede zaravnjena. često se javlja kod tumora unutrašnjih organa. uzdignutom papulom široke površine. Terapija. Iznenadna pojava velikog broja seboroičnih veruka i istovremena pojava pigmentnih mrlja. Anamnestički podatak o prethodnoj traumi i brzom rastu tumora pomoći će nam u postavljanju dijagnoze. Pravi uzorak za histološku analizu dobit će se samo ako se lezija u cijelosti odstrani.

keratosis solaris) Senilna keratoza. To su keratotične promjene na sluzokoži i polusluzokoži. jer može doći do maligne alteracije u spinocelulami karcinom. erozije. Ako su histološki prisutni znaci maligne alteracije provodi se RTG-zračenje kao kod spinocelularnog karcinoma. Naročito se često javlja kod muškaraca i može da pređe u spinocelulami karcinom. RTG-zračenje iznosi 2000 rada. Čitava usna je otečena. Cheilitis actinica Kod osoba koje dugo borave na suncu na polusluznici donje usne javliaju se vezikule. u daljem razvoju senilne keratoze. Na površini je prisutna hiper ili parakeratoza. dovodi do formiranja izrasline slične rogu (kožni rog). Uglavnom se javlja kod muškaraca. Rendgenska terapija skraćuje vrijeme rasta tumora. Leukoplakia Leukoplakija je klinički pojam kojim se opisuje zadebljanje sluznica koje može biti uzrokovano hiperkeratozom ili hiperplazijom u dubljim dijelovima epidermisa. 184 . godine života. Obavezna je histološka pretraga roga. seboroičnaveruka i spinocelulami karcinom. Hirurška ekscizija ili RTG-zračenje. podijeljenja u dvije odvojene doze. Terapija: Provodi se citostatskim mastima (5-Fluorouracil). Cornu cutaneum Jako izražena hiperkeratoza. Nakon hirurškog odstranjenja egzofitičnog dijela tumora. Keratoakantom se spontano povuče za 4 do 6 mjeseci. Na površini se nalaze hiperkeratotične. Može da bude dug pola do nekoliko centimetara. Histopatološka slika. kada se odstrane. DD. PREKANCEROZE Keratosis senilis (keratosis actinica. Može da se primijeni i u slučajevima neuspješnog hirurškog zahvata.PROGNOZA. proces se spontano sanira. Jedna je od najčešćih prekanceroza koja u oko 25% slučajeva maligno alterira u spinocelularni karcinom. U jesen uz deskvamaciju površine. koje. a konzistencija mu je čvrsta. češće kod osoba koje duže borave na suncu. adherentne ljuske. Početna lezija je eritematozna makula ovalnog oblika. veličine leće do novčića. žućkaste boje. Terapija. ostavljaju erodiranu površinu koja krvari. Nalazimo atipiju epidermalnih ćeliia i hiperhromaziju jezgara. neravne površine. Mada keratoakantom spontano regredira. ulceracije i kraste na lividnocrvenoj podlozi. njegova haza se kiretira i termokoagulira. krioterapijom ili hirurški. Smatra se da je spontano povlačenje posljedica razvoja autoimunog procesa u toku koga keratoakantom bude postepeno eliminisan iz kože. žućkastosmeđa. TERAPIJA. jer sunce izaziva promjene u keratinocitima koje su uzrok nastanka ove prekanceroze. Obično se javlja poslije 50. uz oštećenje ćelija bazalnog sloja. potrebno ga je odstraniti iz kozmetskih razloga jer je uglavnom lokalizovan na vidljivim dijelovima tijela. na suncu izložemm dijelovima tijela.

oko 20% tih leukoplakija prelazi u spinocelularni karcinom. nepravilnih i izdignutih rubova. palpatomo nalazimo infiltraciju čitave promjene. Terapija: hirurško odstranjenje. naročito usne šupljine u vidu leukoplakije verukozne i papilomatozne površine. a u nekim slučajevima je atrofična ili bradavičasta. Ponekad vrlo brzo daje metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. bazaliom. leukoplakija. plasmacelularni balanitis. Počinje kao ružičasta ili tamnocrvena mrlja. ponekad sedefasta. što je već prelazak u karcinom. a ponekad i psorijaza. a u nekim slučajevima citostatik 5-Fluorouracil. Prema kliničkom izgledu. Ovaj oblik leukoplakije rijetko prelazi u karcinom. Takva promjena se ne mijenja dug niz godina. mehaničke (kariozni zubi. hirurška ekscizija. neadekvatna proteza) i hemijske (nikotin) CARCINOMA IN SITU (INTRAEPIDERMALNI KARCINOMI) Mb. Bowen može da se javi i na sluznicama. Bowenova bolest sifilis slgznica. Promjene su lokalizovane na mamili jedne dojke (unilateralno). erodira i ulcerira. Potrebno je otkloniti provocirajuće momente: solarne. Terapija. Bowen je ustvari intraepidermalni spinocelulami epiteliom kod koga je bazalna membrana nepromijenjena. Obično kod odraslih osoba. ovalnog ili nepravilnog oblika. Paget (Pedžetova bolest) Javlja se obično kod žena iznad 25 god. To je jasno crvena. Mb. vratu. Leukoplakia verrucosa ima hiperkeratotičnu. 185 . RTG-zračenje. Diferencijalna dijagnoza: krauroza vulve. najčešće genitalnih organa. Bowen Mb. a onda počinje da buja. Može da bude prekrivena skvamama ili krustama. sjajna. Ako je već prešla u karcinom radi se amputacija penisa (penektomija). Kod infiltrovanih verukoznih leukoplakija dolazi u obzir hirurška ekscizija. leđima i ekstremitetima. a pločasta promjena. starosti. bilo gdje na tijelu. Površina je suha ili vlažna. Vrlo je važno postaviti ranu dijagnozu jer ponekad vrlo brzo prelazi u ulcerovegetativni karcinom. Terapija. anaplazija i diskeratoza su jače izraženi nego kod senilne keratoze i leukoplakije. razlikuju se dva oblika: leukoplakia simplex i leukoplakia verrucosa. Bowen lokalizovan na sluzokožama ili polusluzokožama. a mitotska aktivnost. seboroična veruka. DD: senilna keratoza. verukoznu površinu. Erythroplasia Queyrat To je ustvari mb.naročito kod pušača lule i neadekvatnih zubnih proteza koje hronično iritiraju bukalnu sluzokožu ili sluzokožu jezika. koja može erodirati i ulcerirati. ali najčešće na licu. Kod početnih oblika može se primijeniti krioterapija. Mb. Leukoplakija može da se javi i genitalnp DD: sor. Leukoplakia simplex jest pločasta promjena bjeličaste boje neznatno infiltrirana.

PAGET je rjedi. karcinoma postavlja se histološki nakon biopsije oboljelog tkiva. Kancerogeno djelovanje UV zraka. Tumori koji nastaju iz vezivnog tkiva (sarkomi). Taj oblik može da se javi i kod muškaraca. Može da se javi pojedinačno i multiplo. zatim hemijski (mineralna ulja. otporna na svaku konzervativnu terapiju (oblozima i mastima). Starenjem organizma ovakve mutacije su češće. pa prema tome i karcinome kože. Na licu se lokalizuje u gornje dvije trećine. Prema histološkim kriterijumima karcinomi se dijele na bazocelularne i spinocelularne. Tumori koji nastaju iz epitelijalnog tkiva (epiteliomi ili karcinomi kože). Terapija. a imunološki sistem organizma slabiji. Epiteliomi ili karcinomi kože Etiologija karcinoma kože do danas nije potpuno objašnjena. U posljednjem stadiju u dojci se javlja tumor koji može biti smješten površnije ili dublje. • • EKSTRAMAMARNI MB. U toj fazi oboljenja koža je promijenjena i ima izgled eritematozne ploče sa brojnim krustama. Čitava je promjena neznatno infiltrovana. Zatim dolazi do retrakcije mamile. tamnocrvena. ali su promjene na koži kod ekcema nejasno omedene prema okolnoj koži i regrediraju na antiinflamatomu lokalnu terapiju. ali budu eliminisane aktivnošću imunološkog sistema domaćina. Pod endogenim faktorima kancerogeneze podrazumijevaju se somatske mutacije ćelija tokom kojih one poprimaju karakteristike embrionalnih ćelija. a razvija se tamo gdje se nalaze apokrine znojne žlijezde: umbilikus. Mogu da se razviju na sasvim nepromijenjenoj koži ili iz prekanceroze. parafin) i biološki (virusi) djeluju kancerogeno. ali se mogu javiti i ranije. 3. pluripotentnih ćelija epidermisa i njegovih adneksa. Tumori koji nastaju iz nevusnih ćelija (melanomalignomi). dokazano je i eksperimentalno na životinjama. Dg. tuberozne i ulcerozne forme. erozijama i ulceracijama. antracen. Različiti egzogeni i endogeni faktori vjerovatno izazivaju oštećenja ćelija na nivou enzima koji su odgovomi za normalan rast ćelija. a naročito mehanički. 2. Bazocelularni epiteliomi uglavnom ne daju metastaze u regionalne limfne čvorove. Terapijski postupak je isti kao i kod karcinoma dojke. U 95% na licu. Razvijaju se iz nediferenciranih. Obično se javljaju kod starijih osoba. DD. češće susrećemo kod starijih dobnih uzrasta. Različiti egzogeni faktori. Muškarci 2x češće oboljevaju Epithelioma basocellulare (basalioma) Bazocelulami epiteliom je najčešća forma karcinoma kože. 186 . Provodi se potpuna i široka ablacija dojke s odstranjenjem regionalnih limfnih čvorova.Klinicka slika • • Bolest počinje sasvim bezazleno crvenilom i ljuskanjem kože da bi se zatim javile fisure praćene krvarenjem. MALIGNI TUMORI KOŽE Prema histološkoj građi. To je i razlog da karcinome uopšte. iznad 50 god. Brzo nastaju metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. Ovakve mutacije dešavaju se tokom čitavog života. naftalin. termički i aktininički faktori. Ekcem dojke. života. aksila i anogenitalna regija. Prema kliničkom izgledu dijele se na površne. maligni tumori se dijele u tri grupe: 1.

Površinski i tuberozni epiteliom. I dok se centralni dijelovi lezije pretvaraju u ožiljak. a na periferiji postoji bedemast rub ili sitna opalna zrnca poredana poput brojanice koja predstavljaju dlferenciranje u orožane ciste. Palpacijom nalazimo da je lezija infiltrovana. a dno je tamno-crvene boje prekriveno granulacijama. a kada se krusta skine nastaje krvarenje. Postoji i vegetantna. Ulceracija ima okomite i infiltrovane rubove. Mogu da se pridruže teške sekundarne superinfekcije. Centar lezije često je bjeličast i atrofičan sa teleangiektazijama. čija je površina djelimično ili potpuno pigmentovana. Epithelioma basocellulare tuberosum Čvorić žućkasto-ružičaste boje. Ako egzulcerira.Epithelioma planum cicatricans Ovalna pločasta lezija prekrivena adherentnim smeđim ljuskama. čvrste konzistencije. prekrivene teleangiektazijama. ili prethodna dva oblika mogu da pređu u ulcerozni oblik. Ako ulceracija napreduje prodre duboko do kosti onda se radi o epithelioma terebrans. polukuglaste glatke površine. lezija na periferiji progredira. 187 . Epithelioma basocellulare ulcerosum Ovaj oblik može od samog početka da bude ulcerozan. naziva se epithelioma pigmentosum. bradavičasta forma sa peteljkom. prekrije se krustoznim naslagama.

slične bazalnim ćelijama epiderma. DD: seboroična veruka. Bazaliomi se liječe. hirurški i krioterapijom RTG-terapijom . a na donjoj usni iz aktiničkog heilitisa. a takvi tumori su najlošije prognoze. 188 . melanomalignom (kod pigmentnog oblika). Spinaliom donje usne obično počinje kao mala hiperkeratotična pločica. neravne. Epithelioma spinocellulare ulcerosum nastaje kao posljedica rasta tumora više prema unutra (endofitično). Za razliku od bazalioma. onda pristupamo hirurškom liječenju. tvrdi tuber. Terapija. Dalji tok je isti. mitoze su rijetke. Kod ovog oblika rubovi ne moraju biti bedemasto izdignuti. Ćelije imaju intercelulame mostiće i postoji izražena tendencija keratinizacije sa stvaranjem rožnatih perli. verukozne površjne koji se uskoro raspada i nastaje ulceracija induriranog dna i čvrstog. I ovi brzo metastaziraju u regionalne limfne čvorove. koja se dalje razvija na jedan od naprijed navedenih načina. Citostatska mast primjenjuje se iznimno rijetko. Na sreću. mazanjem citostatskim mastima. Histopatološka slika. bedemastog ruba. Epithelioma spinocellulare (splnalioma) Spinocelularni karcinom najčesće sejavlja na donjoj trećini lica. Prema razvoju i kliničkom izgledu razlikuju se dvije forme spinocelularnog karcinoma: tuberozna (egzofitična) i ulcerozna forma. U histopatološkom preparatu nalazimo monomorfne ćelije. čak i u potkožnom tkivu. mada može da se i na ostalim dijelovima tijela naročito ako se razvija iz prekanceroze. Kod muškaraca polovina svih karcinoma lica otpada na spinaliom donje usne.Histopatološka slika. Hirurško liječenje . okruglim ožiljkom (okrugli ožiljak odgovara promjeru RTG-cijevi). odnosno samo u slučajevima sasvim površno smještenih bazocelularnih epitelioma. atrofičnim. Ako su ćelije manje diferencirane manja je i sklonost ka stvaranju rožnatih perli. Ako se ne pristupi liječenju nastaju defekti veličine dječije podlanice sa vegetantnim dnom.Ako je bazaliom lokalizovan na očnom kapku. Spinocelularni karcinom smješten na pokrivenim dijelovima tijela daje dosta rano metastaze.Tokom zračenja (frakcionirano. Početna promjena evoluira u infiltrovani. fibrom. prominentni čvor veličine zrna graška do lješnika koji se ubrzo u centru ulcerozno raspada. Ćelije tumora ne probijaju bazalnu membranu. Klinicka slika Početna lezija je mala verukozna promjena koja se javlja na klinički nepromijenjenoj koži. Obično nalazimo više žarišta tumorskih ćelija duboko u dermu. spinaliomi na licu metastaziraju u kasnijem stadijumu razvoja. Spinocelularni karcinom može se razviti iz prekanceroze na koži. Spinaliom je građen od nakupina spinoznih ćelija u kutisu. Epilhelioma spinocellulare tuberosum je okrugli. kontaktno zračenje) dolazi do razaranja tumora i dijela zdravog tkiva. Atipičnih ćelija nema. itd. Predilekciona mjesta su sluzokože i polusluzokože. Svaki infiltrativno-ulcerozni proces koji ne pokazuje poboljšanje nakon provedenog konzervativnog liječenja u trajanju od 1 mjesec treba da pobudi sumnju da se radi o karcinomu. ili promjena od samog početka ima ulcerozni karakter. od samog početkarazvija se erozija krateriformnog dna koje lako krvari. Nastaje defekt koji zacjeljuje bijelim. najčešće iz senilne keratoze. ili na koži kojoj kao podloga služi hrskavica. spinaliom. na glansu penisa i vanjskom ženskom spolovilu. spinaliom se može pojaviti na jeziku i brzo metastazirati u submandibularne limfne čvorove. Rado metastazira u regionalne limfne čvorove. gdje ima naročito maligan tok. koji se nikad ne razvija na sluznicama. Na površini tvrdog infiltrata uloženog u kožu.

Takav nevus treba svakodnevno opservirati i ako sejavi bilo koji od gore navedenih znakova. a naročito ako postoje regionalne metastaze.  Istovremeno ili nešto kasnije javljaju se tamno pigmentirani tumori u okolini. frakcionirane doze. Pri svemu ovome ne treba gubiti iz vida činjenicu da nevus obrastao dlakama (naevus pilosus) može ponekad da se uvcća i okolna koža da se zacrveni kao posljedica stafilokokne infekcije folikula dlaka koje se nalaze na nevusu. RTG-zračenjem u ukupnoj dozi 6 000-6 500 rada. a to su sljuedeće promjene:  počinje da raste. ipak najčešće metastazira u jetru. tzv.53% svih malignih tumora kože. Ponekad može biti smješten i ispod nokta kao melanotički panaricijum Najčešće se manifestuje kao polukuglast ili okrugao čvorić čija veličina varira od veličine zma prosa do lješnika. satelitski tumori. a rjede od melanocita leptomeninga. Ako se radi o spinaliomu većeg promjera. Rana dijagnoza ima velik prognostički značaj.  mijenja boju ka tamnijim nijansama.. simptomi upale se smire za par dana i nevus ponovo poprima raniji izgled. U takvim slučajevima. Oko 20-80% svih malignih melanoma razvija se iz nevocelulamog nevusa. Kako se najveći broj razvija iz nevocelularnog nevusa. Tumor veoma brzo metastazira limfogenim i hematogenim putem u limfne čvorove. a najčešće na koži lica. treba pristupiti radikalnom hirurškom zahvatu. nakon opšte terapije antibioticima. Boja može biti smeđa. mozak i kosti. Melanoma malignum (maligni melanom) Naziv melanom (crni tumor) potiče od boje tumora. • iz melanosis praeblastomatosa. Klinicka slika Može da se javi na svim dijelovima kože. Kod spinalioma se ne provodi krioterapija i ne mažu se citostatskim mastima. ako se takve infekcije učestano javljaju 189 . smeđecrna. koja je podijeljena na dnevne. To je najmaligniji tumor kože koji čini 1. vrata i donjih ekstremiteta. veoma je važno uočiti rane promjene na nevusu koje ukazuju na malignu alteraciju. Ponekad se oko tumora vidi eritematozni halo ili pigmentovana zona.Terapija. plavkastocrna ili potpuno cma. Mada može metastazirati u sve unutrašnje organe. i lokalne antiinflamatome terapije oblozima. Medutim. terapija se provodi hirurški ne samo tumora nego i zahvaćenog limfnog čvora. Tumor vodi porijeklo od melanocita kože ili sluznice. Oblici melanoma koji ne stvaraju pigment (melanoma amelanoticum) veoma se teško klinički dijagnostikuju.  na površini se javljaju pliće ili dublje ulceracije koje intenzivno krvare.  u okolini nevusa javlja se eritematozni halo. Melanomalignom ne pravi nikakve subjektivne teškoće. unutrašnje organe i kožu. pluća.  ponekad je samo subjektivni osjećaj svrbeža nevusa dovoljan znak i upozorenje da se nešto dešava u nevusu. Maligni melanom može se pojaviti na: • zdravoj koži • iz nevocelulamog nevusa (mladeža). a kod uznapredovanih slučajeva i sitni satelitski tumori u okolini.

Patohistološku sliku svih oblika karakteriše atipija ćelijskih jezgara i brojne ćelijske mitoze. Klinički se manifestuje kao pojedinačni ili mnogobrojni lividnocrveni tumori. Svaki evidentan ili suspektan melanomalignom treba u cijelosti odstraniti u opštoj anesteziji. Kod metastazirajućeg melanomalignoma terapija se provodi kombinacijom citostatika. a 6 godina preživi 46% bolesnika. Nevocelulame nevuse ne izlagati dugo sunčanom svjetlu. građen od B-limfocita. Imunoterapija se može provoditi nespecifičnom imunostimulacijom (BCG-vakcina. Melanomalignomje radio-rezistentan. što znači: odstranjenje tumora. DD: naevus naevocellularis pigmentosus. Najbolje liječenje je radikalno hirurško odstranjenje. To radi hirurg plastičar. a rjeđe vretenastog oblika. Tip zahvata čitav papilarni sloj. Rijetko nastaju primarno u koži i vidljivim sluzokožama. kao ni nevusej nikad ne bioptiramo i ne operiramo u lokalnoj anesteziji. 190 . kao 2. god. Najnovija imunoterapija provodi se sistemskom primjenom gama-interferona dva puta nedjeljno u toku 6 mjeseci. Ako postoje metastaze u regionalne limfne čvorove. Većinom se javljaju sekundarno šireći se iz nekog drugog žarišta per kontinuitatem ili metastazama. Terapija.na nevusu. jer samo 12% bolesnika preživi tri godine. epithelioma basocellulare pigmentosum. Tip gdje se maligne ćelije nalaze u najpovršnijim dijelovima papilarnog sloja. Ukoliko maligni proccs nije prešao regionalnu limfnu barijeru primjenjuje se radikalna operacija. Retikulosarkom je najčešći primami sarkom kože. 1. Tip maligne ćelije i u supkutisu klinički se manifestuje kao nodus sa najlošijom prognozom. toje indikacija za operativno odstranjenje tog nevusa. 4. regionalnih limfnih čvorova i širokog područja između tumora i regionalnih limfnih čvorova. koji se brzo raspadaju. kavernozni hemangiom. tzv. Melanomalignom. različite veličine. Nevocelulame nevuse nepovoljne lokalizacije (izložene stalnoj iritaciji) treba hirurški odstraniti. Tip površno šireći (melanomalignoma in situ) i ima najbolju prognozu jer 72% bolesnika preživi 6 godina. Sarkomi Sarkomi su maligni tumori koji imaju mezenhimalno porijeklo. seboroična veruka. Imunoterapija se može primijeniti i u kombinaciji sa citostaticima. koktel citostatika. 5. naročito u pluća. provodi se tzv. a 5 godina preživi 31% bolesnika. klasificirali su melanomalignom u pet grupa prema dubini slojeva kože u kojima se razvijaju maligne ćelije. Prevencija. Veoma rano daje metastaze. korinebakterijum parvum) ili specifičnom imunostimulacijom ozračenim tumorskim ćelijama. i dr. operativnim zahvatom koji će obuhvatiti dovoljno zdravog tkiva kako u okolini tako i u dubini. piogeni granulom. Histopatološka slika Ćelije melanomalignoma su velike epiteloidne nevusne ćelije kuboidnog. blok disekcija. na osnovu histološke slike i načina širenja ćelija Clark i saradnici 1969. Najnovija terapija melanomalignoma podrazumijeva primjenu imunoterapije. 3. Tip maligne ćelije su prisutne u retikulamom sloju kutisa.

Limfomi Limfomi su sistemsko bujanje ćelija limfatičkog sistema. a sve su ostale ćelije imflamatoma. Najčešće su to eritemi prekriveni oskudnim ljuskicama.  POLIMORFNI INICIJALNI (EKCEMATOIDNI STADIJ) ima sasvim nekarakterističan početak. odbrambena reakcija tkiva.fungoides. odnosno virusu T-ćelijske leukemije. koji se najčešćejavljaju nakon amputacije dojke. dok se naziv mikozis fungoides ranije udomaćio. Ovaj naziv. limfomi niskog stepena maligniteta. Terapija se provodi citostaticima i RTG-zračenjem. već i ostale stadije. Hočkinov tip (sa četiri histološke podgrupe) 2. odnosno fungoidni stadij. MF je specijalni oblik T-limfocitnog limfoma. b. pojedinačne lezije odstranjuju se hirurški. Metastatski karcinom kože Tumori različitih organa mogu metastazirati u kožu. Danas se najveći etiološki značaj pridaje humanom T-limfotropnom virusu (HTLV-1). a to je Mycosis fungoides Mycosis fungoides (granuloma fungoides) Etiologija ovog oboljenjajoš uvijekje nepoznata. Klinicka slika U toku bolesti razlikujemo tri prilično neoštro ograničena stadijuma: polimorfni inicijalni stadij. Postoje i mišljenja po kojima mikozis fungoides nastaje kao posljedica hroničnog perzistiranja nepoznatog antigena što ovom oboljenju daje histopatološki izgled reaktivno-granulomatozne upale. dakle. d. odnosno organizma. Sarcoma Kaposi (angiomatosis Kaposi) nastaje angiomatoznom proliferacijom pluripotentnih endotelnih ćelija. Mnogo je ispravniji naziv granuloma fungoides. U krajnjem stanju nastaje lividnocrveni infiltrat tvrd poput daske. potiče od kliničke sličnosti lezija ovog stadija bolesti sa promjenama na koži koje nastaju u toku dubokih gljivičnih oboljenja.Dermatofibrosarcoma protuberans je vezivni sarkom građen od atipičnih fibroblasta. c. Tumor je. Limfomi se dijele na: 1. protiv limfomskih ćelija. Ovdje će biti opisan limfom niskog stepena maligniteta. Što se tiče terapije. Kliničku sliku karakteriše pločasta induracija veličine dlana na kojoj nastaju tumorozne izrasline ružičastocrvene boje veličine oraha. a medu njima naročito često metastazira limfogenim putem karcinom dojke u obliku površinskog karcinomatoznog prorastanja kože i klinički jako liči na erizipel (ali nije praćen povećanjem temperature i tresavicom) ili metastaze imaju oblik svijetlocrvenih čvorića. pseudolimfomi. U ovom stadiju oboljenje 191 . a u kasnijim stadijumima primjenjuje se RTG-zračenje. je intenzivan svrbež. limfomi visokog stepena maligniteta. a ono što karakteriše ne samo ovaj stadij oboljenja. infiltrativni stadij i tumorozni. retikulohistocitama oboljenja. Ne-Hočkinov tip limfoma u kome takode razlikujemo 4 podgrupe: a. maligna novotvorevina vaskularnog porijekla.

slezena i bubrezi. veoma raznolikog oblika. a nekada sva koža bude difuzno crvena pa liči na eritrodermiju. mogu se javiti i na sluzokoži respiratornog. Terapija U liječenju M. parapsorijazu. ili maligne limfogranulomatoze. Kako oboljenje progredira.nakon različito dugog vremena bolest prelazi u tumorozni stadij. Princip svakog liječenja je da kod najranijih i najblažih pojava oboljenja treba primjenjivati najmanje agresivne metode. U ovoj fazi bolesti uvećani su i limfni čvorovi. U početnim stadijumima oboljenja u histološkoj slici ima mali broj limfomskih ćelija.F. Na bazi tog saznanja danas se koristi PUVA-terapija. ali samo na osnovu kliničke slike. Usljed interakcije psoralena i UVA-energije. psorijazu. u tumoroznom stadijumu. GIT-a i vanjskih genitala. Mada su promjene najčešće lokalizovane na koži. zahvaćenosti unutrašnjih organa i interkurentnih infekcija zbog slabe imunološke odbrane organizma. dominirale limfomske ćelije. ali u kasnijim fazama bolesti nastaju promjene i na unutrašnjim organima. Smrtni ishod je neminovan. leukemije. opšte stanje bolesnika sve više se pogoršava. nakon nekog vremena. sa dosta uspjeha u prva dva stadijuma. Taj princip važi i u terapiji M. ali samo kao dodatna terapija imunosupresivnoj terapiji koja se provodi RTG-zračenjem lezija i kombinovanom primjenom citostatika i kortikosteroida. Najčešće se javljaju na usnama. Oboljenja koja dolaze diferencijalnodijagnostički u početnom stadijumu već su navedena.F. Ona se može primjenjivati duže vremena. Oboljenje ima hroničan tok sa remisijama i egzacerbacijama. u ranijim stadijumima je isključivo oboljenje kože. U najnovije vrijeme u tumorskom stadiju provodi se elektronbeamterapija (terapija kišom 192 . jarkocrvene boje ili modrikastocrveni. Ova je terapija djelotvoma i u stadijumu tumora. javljaju se tumori kože veličine šake. U nekim slučajevima mogu iščeznuti bez traga.Kada oboljela mjesta postanu infiltrovana. ali ne utiču na vrijeme preživljavanja. Odavno je zapaženo da izlaganje sunčevoj svjetlosti ima povoljan uticaj na liječenje ranih stadijuma MF. Najčešće su zahvaćena pluća. zatim jetra. pitirijazis rozeu. rjeđe na jeziku i stražnjem dijelu usne duplje. a u tumoroznom stadijumu oboljenje se samo na psnovu histološke slike može razlikovati od sarkoma. Mehanizam dejstva ove terapije sličan je mrhanizmu dejstva terapije kod psorijaze. a nespecifična odbrambena reakcija smanjuje se. DD. dosta oštro omeđeni od okolne kože. ponovo javile.F.  može da imitira seboroični dermatitis. HISTOPATOLOŠKA SLIKA OBOLJENJA. M. a veoma je izražena nespecifična inflamatorna reakcija. Na mjesto uništenih maligno transformisanih T-limfocita migriraju takođe maligno transformisani T-limfociti iz dubljih dijelova derma koji. Otud naziv granuloma fungoides i obrazloženje za hronični tok oboljenja. budu uništeni. Ponavljanjem PUVA-terapije postiže se regresija infiltrata. koristi se nekoliko terapijskih mogućnosti koje u početku dovode do zadovoljavajućih kliničkih rezultata. da bi se. a smrt nastupa usljed kaheksije. U kasnijim stadijima umnožavaju se atipične limfoidne ćelije. ali mu je ishod uvijek letalan. Ima slučajeva kada bolest odmah počne sa pojavom tumora. Promjene infiltrativnog stadijuma brzo mijenjaju svoj izgled koji ovisi o imunološkom stanju oboljelog organizma. U rijetkim slučajevima može da imitira i vulgami pemfigus jer se javljaju bule. TUMOROZNI STADIJ . Klinički su to lividnocrveni plakovi. obrazuje se fotoaktivni produkt na timin-bazi i time se koči replikacija ćelija. da bi na kraju. zatim. pa čak i tumora. Ciljne ćelije na koje se ovdje želi postići inhibitorni efekat su maligno transformisani Tlimfociti koji se ne nalaze u gornjim dijelovima derma. INFILTRATIVAN STADIJ . Liče na paradajz ili duboku mikozu. Tok oboljenja i prognoza.

Klinicka slika Smeđe ili crvenosmeđe makule veličine leće. koštanoj moždini. Prognoza je dobra. pločasti ili čvorasti infiltrati. a kod uznapredovanih slučajeva citostatika i transfuzije. Abt-Letterer-Siwe . Klinicka slika Oboljenje se javlja u tri klinička oblika koji predstavljaju različite oblike istog oboljenja s obzirom na stepen razvoja i lokalizaciju istog patološkog procesa. infiltrati u kostima. Oslobadanje histamina i heparina.oblik koji nastaju u djetinjstvu i sistemno je oboljenje. naročito temporalnoj. limfadenopatija. Mastocitoze Mastocitoze se svrstavaju u skupinu oboljenja hematopoetskog i limfnog tkiva. kožna mastocitoza. U nekim slučajevima kožnom simptomatologijom dominiraju petehije i papule. Istovremeno su prisutne i promjene na sluznici usne šupljine. Na koži se nalaze gusto raspoređene smećkaste papule prekrivene ljuskicama ili krustama naročito u kosmatom dijelu glave. Češće se javlja u određenim porodicama što upućuje na značaj genetskih faktora. 193 . može izazvati urtikariju. koje su na mehanički podražaj erektilne. Terapija: antihistaminici (blokatori Hl i H2) i PUVA-terapija. rjeđe do veličine dlana. ali su najgušće smještene na koži trupa. U izuzetnim slučajevima i bule. trupu i licu. ali može i kod odraslih. Pretpostavlja se da se bolest nasljeduje autusomno-recesivno. infiltrati u plućima. Promjene su diseminirane po čitavoj koži. anemija. Osim makula mogu da se jave i papule. Promjene mogu biti praćene subjektivnim osjećajima svrbeža. a može da se razvije i slika eritrodermije. otežano disanje. Razlikujemo dva oblika: 1. zbog oslobađanja histamina. 2. Nakon trljanja površine rubom zatupastog predmeta one se pretvore u urtike. Ponekad promjene mogu da imitiraju kliničku sliku seboroičnog dermatitisa. Mb. Od mastocitoza uglavnom obole djeca. Terapija: kortikosteroidi. sistemska mastocitoza. jer oboljenje spontano regredira. vrtoglavicu i glavobolju. Sistemska mastocitoza Mastociti se patološki umnožavaju u limfnim čvorovima. Mast-ćelije sadrže histamin i heparin. Kožna mastocitoza (Urticaria pigmentosa) Javlja se u ranoj dječijoj dobi. ali i odrasli. Uglavnom ima maligni tok sa teškim promjenama na skeletu sa hepato i splenomegalijom. što se kod ovog oboljenja dešava i spontano.elektrona čitavog tijela). Spontana regresija je velika rijetkost. abdominalne grčeve i proljev. Obično je benigna i spontano nestaje. Česta komplikacija su hemoragične krize. Ove manifestacije češće se vide kod odraslih bolesnika nego kod djece. Mastocitoze su benigne ili maligne neoplazme mastćelija. Opšti simptomi su temperatura. slezeni i koži. hepatosplenomegalija. Histiocytosis Uzrok bolesti nije poznat.

vratu. žućkastim ksantomima sličnim nevo-ksanto-endoteliomima. aksilamoj regiji. Terapija. 194 . naročito glave. Prvi oblik oboljenja karakterišc histocitarna infiltracija. Promjene na koži mogu se manifestovati kao kod prethodnih oblika. U lakšim slučajevima bolesti nalaze se brojni. Ponekad je udružen sa diabetesom insipidusom. debelog crijeva i bubrega. Hronična upala srednjeg uha često je posljedica granulomatozne infiltracije temporalne kosti. oboljenje može da se manifestuje samo jednim ili nekoliko eritemaloznih infiltrovanih plakova koji pokazuju tendenciju egzuleeracije. Medutim. Osim ovakvih diseminiranih promjena na koži. a manifestuje se solitarnim ili multiplim defektima kostiju. Promjene na koži raznolike su. aksilarnoj i anogenitalnoj regiji. Rjede se ovaj oblik može manifestovati mnogo sitnijim.karakteriše trijas simptoma: diabetes insipidus. drugi oblik oboljenja ksantomatozna reakcija. karcinom želuca. METASTATSKI TUMORI KOŽE Nastaju kao posljedica hematogenog ili limfogenog šircnja tumorskog procesa iz unutrašnjih organa. Prognoza ovog oblika oboljenja je najbolja. kao ni pojedine komponente ovog trijasa ne moraju uopšte biti prisutni već mogu biti zahvaćeni sasvim drugi organi.Izgledi za preživljavanje ovakve djece veoma su mali. Provodi se kod prva dva oblika bolesti kombinovanom citostatskom terapijom (polihemotcrapija). Često liče na one kod Abt-Letterer-Siweove bolesti. Mb. Ovo oboljenje ima bolju prognozu nego Abt-Letterer-Siweova bolest. manji.najlakši je oblik bolesti. žućkasto-smeđi ksantomi na licu. Eeozinofilni granulom . ovaj trijas. Histopatološka slika. Čestoje prisutna hepatosplenomegalija i limfadenopatija. Nisu tako česti. na trupu. jer bolesnici mogu spontano ozdraviti. u kožu najčešće metastaziraju karcinom dojke. exophtalmus i multipli defekti kostiju. naročito kostiju glave. uterusa. a treći oblik granulomatozna reakcija. Prema učestalosti. Kod sva tri tipa oboljenja postoji proliferacija histocita. Hand-Schilller-Cristianovu . pluća. Mogu se naći infiltrovani plakovi koji ulceriraju u okolini usta.

Kliničke znake ovog sindroma. bronha. koja traje od nekoliko minuta do nekoliko dana. suncu eksponiranim dijelovima tijela. nagli pad krvnog pritiska. tanki ekstremiteti. lipida). Prema današnjem shvatanju. naročito izražene na trupu. a promjena na koži njegova posljedica. naročito nakon uzimanja hrane. Na to se nadovezuje smanjenja biosinteza nikotinamida što ima za posljedicu pelagroidne promjene. Paraneoplastični sindromi (sa promjenama u koži) uslovljeni vjerovatno hormonalnim faktorima. pored hiperemije kože. naročito podlaktice i potkoljenice. dakle. tanka. Cushingov sindrom Paraneoplastični Cushingov sindrom može biti posljedica primarne neoplazme kore nadbubrežne žlijezde. a na akralnim dijelovima prisutna je cijanoza. dijabetes. odlaganjem paraplastičnih supstanci u koži (paraamiloida. Vremenom se na otkrivenim. paraneoplastične dermatoze ako odstranjenje tumora ili njegova regresija teku paralelno sa djelimičnim ili potpunim iščezavanjem promjena na koži. štitnjače. U praksi je opravdano postaviti dg. dolazi do ponovne pojave promjena na koži. pankreasa i jajnika. prije ili u toku pojave metastaza. 195 .  atrofične strije. netumorske promjene na koži. hipertenzija. U histološkoj slici promjena na koži ne nalazimo tumorske promjene. toksinima ćelija tumora. imunoalergijskim ili autoimunim mehanizmima. podrazumijevamo nespecifične.PARANEOPLASTIČNE DERMATOZE Pod paraneoplastičnim dermatozama. paraneoplastične dermatoze uslovljene su: hormonalnim faktorima. odnosno. koji karcinoidne ćelije metabolišu u serotonin.  pojačana dlakavost na licu i trupu (kao posljedica hipersekrecije androgenih hormona). zbivanjima naročite vrste i sasvim nerazjašnjene i nepoznate etiologije. uglavnom lica. Serotonin uzrokuje simptome koji čine maligni karcinoidni sindrom. intravazalnim zbivanjima. Histološki supstrat ovih dermatoza. uzrokovane malignim tumorima razliiitih organa. Potpuno izraženi kompleks simptoma Cushingova sindroma karakterišu:  facies lunata kao posljedica umnoženog masnog tkiva simetrično na obrazima. Gotovo svi bolesnici koji boluju od tog sindroma imaju osjećaj naviranja topline u lice. ali sejavlja i kod karcinoma timusa. U biti patogenetskog mehanizma leži nedostatak triptofana. pluća. Te ćelije proizvode 5-hidroksitriptamin ili serotonin. Patogeneza paraneoplastičnih dermatoza nije poznata. Ova definicija pretpostavlja da je maligni tumor uzrok. Veoma je teško dokazati da postoji uzročna veza između maligne neoplazme i promjena na koži kod jednog bolesnika. Na koži takvih bolesnika prisutne su brojne teleangiektazije. napad bronhokonstrikcije. Karcinoidni sindrom Karcinoidni su tumori hromafinih ćelija tankog crijeva ili slijepog crijeva koji brzo metastaziraju. karakterišu: ubrzana peristaltika crijeva koja ima za posljedicu vodenaste stolice. ako u toku recidiva tumora. je nespecifičan.  debeo trup.  osteoporoza. ili neoplazme hipofize. javljaju pelagroidne pigmentacije i sklerodermiformne infiltracije.  suha koža sa brojnim teleangiektazijama.

Promjene na koži su u vidu plakova. Thrombophlebitis migrans. ingvinalno. Javljaju se u toku karcinoma pankreasa. sa finim ljuštenjem na nešto uzdignutim i infiltrovanim rubovima (promjene liče na čipku). najčešće u pregibima i prirodnim naborima kože (aksilamo. To su upale segmenata površnih vena. koje "šetaju". itd. na vratu). jetre. prostate. na kojima se javljaju vegetacije i verukozne izrasline. pluća. ženskih polnih organa. Koža podsjeća na koru drveta. karcinom unutrašnjih organa. 196 . Erythema gyratum repens. Hodgkin. prljavosive boje. leukemiju. Na koži se nalaze blijedoružičasti eritemi. dojke i pluća. pankreasa. ovarija. karcinoid. Paraneoplastične dermatoze nepoznatog uzroka Acanthosis nigricans. žučnog mjehura. najčešće na trupu i ekstremitetima. Promjene su simetrične. mijelom. Udružena je s adenokarcinomom želuca. Paraneoplastične dermatoze uslovljene defektom celularnog imuniteta Herpes zoster (vidjeti pod "Virusne bolesti") Paraneoplastične dermatoze uslovljene autoimunim mehanizmima Vidjeti etiopatogenezu dermatomiozitisa. brzo se premještaju sa jedne vene na drugu.Paraneoplastične dermatoze uslovljene vjerovatno dejstvom toksina. Intenzivan pruritus kože može biti jedini znak koji će nas upozoriti da posumnjamo na mb. uterusa. policitemiju.

Terapija. Na gornjim i donjim očnim kapcima javljaju se jasno omedene žućkaste papule veličine čiodine glave do novčića. uz napade bolova u trbuhu. hipo i hipertireoze. Nastaje zbog defekta lipoproteinske lipaze. Sekundarni poremećaji metabolizma lipoproteina češći su. Klinicka slika Bolest karaktcriše pojava ksantoma kože i tetiva i vrlo opasne aterosklerotične promjene na krvnim sudovima srca. U plazmi su povećane vrijednosti β i preβ-frakcije lipoproteina. To su čvorići veličine zrna prosa do graška koji žućkasto prosijavaju. itd. naročilo holesterina. mozga i ekstremitetima. i to pretežno triglicerida.POREMEĆAJI METABOLIZMA MASTI (XANTHOMATOSIS) Poremećaji u metabolizmu lipoproteina mogu biti prirođeni ili mogu nastati sekundarno u toku neke druge bolesti. koji koči sintezu holesterina u jetri. u početku lokalizovane samo u medijalnom uglu. a javljaju se u naletima na koži lica. Na koži se javljaju eruptivni ksantomi (xanthoma eruptivum). sindroma malapsorpcije. Mogu da se jave i na sluzokožama. Klinicka slika U fazama jake hiperlipemije koje se najčešće javljaju nakon obilnih masnih obroka. Dijeta s ograničenim unosom masti. kao posljedica pankreatitisa. Zbog toga je usporena eliminacija hilomikrona iz krvi i nastaje hiperhilomikronemija u krvi i druge popratne pojave. Mi ćemo obratiti pažnju na genetske poremećaje metabolizma masti koji su praćcni odredenim promjenama na koži. Terapija. a ako se jave ispod periosta uzrokuju osteolizu. Posljedica su nagomilavanja lipoidnih materija. Jetra i slezena povećane su i osjetljive na palpaciju. 197 . Ovoje vrlo rijetka varijanta familijarne hiperlipoproteinemije. u dermu. Hiperlipoproteinemija tip III nije pouzdano utvrden način nasljedivanja. Nastaju u toku dijabetesa. trupu. Hiperlipoproteinemija tip II (familijarna hiperbetalipoproteinemija) Autosomno-dominantno oboljenje koje nastaje zbog povećane sinteze β-lipoproteina ili poremećene razgradnje. ali vremenom mogu da prekriju cijele kapke (xanlhelasma palpebrarum). Urođeni poremećaji metaboli/ma lipoproteina klasificirani su prema Fredricksonu i saradnicima u pet tipova Hiperlipoproteinemija tip I (familijarna hiperhilomikronemija) Recesivno nasljedno. Ako se ograniči unos masti oni se spontano povlače za nekoliko nedjelja. nefrotskog sindroma. Na koži lakta i koljena javljaju se žućkasti tumori veličine zma graška do veličine lješnika (xanthoma tuberosum). različitih bolesti jetre. u dozi 2 grama na dan. Dijeta sa malo masti i lipolitika: klofibrat. podlakticama i natkoljenicama. Isti takvi tumori javljaju se i duž tetiva.

Eruptivni ksantomi nastaju kod bolesnika oba tipa. Dijeta i uzimanje klofibrata dovodi do sniženja nivoa lipoproteina. hepatosplenomegalija i lipemija retine. Hiperlipoproteinemija tip IV i tip V Klinicka slika dosta im je slična. 198 . Dijeta s ograničenim kalorijskim unosom. Oni nastaju obično kada koncentracija triglicerida u plazmi poraste iznad 1500 mg/100 ml i ubrzo nestaju ako se nivo triglicerida u plazmi snizi. Terapija. U nekim slučajevima mogu se naći i eruptivni ksantomi na koži i ksantomi na tetivama. Uz dijetu se daje klofibrat u dozi od 2 grama dnevno ili nikotinska kiselina u dozi 3 grama na dan. srčane ishemične krize i intermitentne klaudikacije kao posljedica aterosklerotičnih promjena na arterijama nogu. ali su češći kod tipa V. Ćesto su udruženi sa poremećajem metabolizma glukoze. Terapija. Kako se lipidi talože u zidovima krvnih sudova dominiraju simptomi od strane kardiovaskulamog sistema: povećan krvni pritisak.Klinicka slika Na koži dlanova i prsta javljaju se takozvani plani ksantomi. Kliničkom slikom dominiraju napadi bolova u trbuhu.

"mravci" pod kožom. dugo i naporno stajanje. To su površne vene donjih ekstremileta. Sve to otežava ishranu kože potkoljenica. edema i tromboze. • • Primarni varikoziteti su oni koji nastaju kao posljedica primanie slabosti venskog zida i povećanog intravenskog pritiska. Prvi simptomi venske staze su "teške noge". vjerovatno zbog slabe tkivne potpore koje pružaju velike nakupine potkožnog masnog tkiva.Vene su nježne građe. Varikoziteti nastaju kao posljedica slabosti zida venskog suda prema pritisku koji vlada u venskom sistemu. kongestije. čak 10x normalnog pritiska. Nerijetko plavičasto prosijavaju. pa ako su duboke vene prolazne. duž toka površnih vena. a naročito distalne 1/3.VARIKOZNI KOMPLEKS SIMPTOMA Varikozne vene abnormalno su proširene. Etiopatogeneza. atrofijoni mišića i staračkim degenerativnim promjenama venskog zida. površne se mogu isključiti bez većih posljedica. Gojazne osobe takođe su sklone nastanku varikoziteta. Pojava varikoziteta u starijim uzrastima tumači se gubitkom tkivnog tonusa. postanu insuficijenlne. Sve dotle dok su ispravne komunikanlne vene nema znakova venskog zastoja. Na palpaciju su elastičnomekane. vide se proširene. Sekundarni varikoziteti nastaju kao posljedica upalnih procesa venskog zida. konstitucionalna osobina. Klinicka slika Najčešće na potkoljenicama. samo na jednoj nozi. Manifestuju se na onim venama u kojima je taj pritisak najveći. U dobnom uzrastu iznad 30 g. javljaju se znaci venskog zastoja. Slabost venskog zida može biti nasljedna. Klinicki tok. perimaleolarni edemi koji se obično javljaju na kraju dana praćeni bolnim zatezanjem u skočnom zglobu. . vijugave vene uzrokovane dugotrajnim povećanjem pritiska koji normalno vlada unutar vena. dolazi do hipertrofije mišića medije i fibroze venskog zida što stvara debeli neprozirni zid vene. žene su 4x česće pogođene. Kada je bolest dugotrajna. pa nedostaje plavičaslo prosijavanje.a to su trudnoća. Integritet njihovih zidova ovisi o tankoj mediji i potpori okolnih struktura. ČVRSTOĆA VENSKOG ZIDA . koje odvode krv površnih vena u duboke. izdužene i vijugave vene kao polukuglasta ili zmijolika izbočenja iznad kojih je koža nepromijenjena. Površne vene donjih ekstremiteta pokrivaju 1/10 venoznog odvoda. Kod HRONIČNE VENSKE INSUFICIJENCIJE u području mikrocirkulacije razvijaju se edem. pa zato varikozitete često susrećemo kod više članova iste porodice. a nerijetko i na natkoljenicama. Varikozna proširenja vena čine zaliske insuficijentnim i dovode do venske staze. STANJA KOJA POVEĆAVAJU VENSKI PRITISAK DONJIH EKSTREMITETA. dok 9/10 pokrivaju duboke vene. Vene nogu najčešće su pogodene jer u uspravnom položaju vene nogu izložene su najvcćem povećanju pritiska. pa 199 . Ponekad su tako brojne da sasvim deformišu potkoljenicu ili čitav ekstremitet. Mogu da se jave asimetrično. U tako proširenim venama venski zalisci nemaju više nikakvu ulogu. Dva bitna faktora u nastanku varikoziteta su • čvrstoća venskog zida i • povećanje pritiska unutar vena. a u nekim slučajevima simetrično na obje noge. krvarenje. Kada komunikantne vene. tromboflebilisa ili flebolromboze. često vezano za neka zanimanja. dermatitis.

varikozni dijelovi površnih vena mogu se sklerozirati. Ćesto se naziva i dermatits varicosa. Takva koža postaje hiperkeratotična i ljušti se sitnije ili krupnije lamelozno. Izgubljenu elastičnost venske stijenke pokušavamo nadomjestiti stavljanjem elastične poveske. 3x1 kroz duževrijeme). uz sve naprijed navedene osobitosti. Ivice ulkusa u početku su nježne. a naročito u slučajevima kada se razvije ulceracija na takvom terenu. kao ni druge momente koji pogoduju nastanku varikoziteta (nošenje podvezica npr. a ako su varikoziteti visoko na potkoljenici. • Naime. Ako nisu insuficijentne komunikantne vene i duboke vene. fihrozirane. Takvim bolesnicima inače ne preporučujemo da stoje dugo. OPŠTA SIMPTOMATSKA TERAPIJA . tokom vremena. i svaki slijedeći navoj prekriva prethodni do polovine (kao crjepovi na kući). situacija je mnogo teža. U osnovi patoloških zbivanja koja dovode do nastanka ulkusa krurisa nalazi se venska staza donjih ekstremiteta. Sklerozadja se provodi i injiciranjem niskoprocentnog sklerozantnog sredstva na bazi jedinjenja masnih kiselina. postaje zadebljana i papilomatozna. • Zbog slabe otpomosti takve kože česte su superinfekcije i često je ishodno mjesto za nastanak dermoepidermitisa. Ukoliko se radi o zanimanju koje iziskuje stalno stajanje (stomatolozi. uključujući i mikrocirkulaciju. Rijetko maligno alterira u spinocelulami karcinom. Terapija hipostatskog dermatitisa Treba biti vrlo oprezna. javlja se defekt kože (ulcus) koji se za veoma kratko vrijeme pretvori u opsežnu i duboku ulceraciju. mada u biti ovog procesa lcže hipostatski momenti. frizeri). UIkus se najčešće javlja neposredno iznad medijalnog maleola. Tek nakon toga treba ustati i hodati. • Kao posljedica hroničnog venskog zastoja i dijapedeze eritrocita. s ozbirom na činjenicu da se na takvom terenu lako naseljavaju i bakterije i gljivice. Venotonici Glivenol i Opino retard (kao i Opino gel u lokalnoj primjeni) djelimično povoljno djeluju na subjektivne simptome. Na tom mjestu venska drenaža kroz duboke vene fascije neposredno je upućena u duboke vene i zato su tu površne vene prvo proširene. Terapija varikoziteta SIMPTOMATSKA. što konačno ima za posljedicu obliteraciju dotičnog krvnog suda i njegovo isključenje iz cirkulacije. i to nazivamo ulcus callosum. što dovodi do teških poremećaja trofike tkiva. Ona se stavlja prije nego što se ustane iz postelje. Na taj se način izaziva vještački tromboflebitis i koagulaciona tromboza. Traje po više mjeseci uprkos liječenju.se vremenom javljaju polimorfne promjene koje čine kliničku sliku pod nazivom: DERMATITIS HYPOSTATICA (VARICOSA). Veoma lako može doći 200 . Stavlja se od korijena nožnih prsta. Naročit oprez potreban je ako apliciramo masti. zbog prisutnih varikoziteta na potkoljenicama ili natkoljenicama. može se slobodno reći. Stavlja se do koljena. U samom početku na edematoznoj koži donje polovine potkoljenica nalaze se • brojne teleangiektazije i purpure zbog čega koža postaje plavkasta ili crvenkasta. To nazivamo pahidermijom.). poslije minimalne traume ili sasvim iznenada. ali vremenom postaju tvrde. U slučaju jakih edema mogu se ordinirati diuretici. Indikacije za sklerozaciju su početne flebektazije i razgranate angiektazije najpovršnijih kožnih spletova. zavoj se produžuje i na natkoljenicu. Infiltracija tokom vremena progredira i takva koža. na takvom terenu. boja postaje više smeđa kao i zbog makuloznih hiperpigmentacija. Veoma je otporan na terapiju. zbog odlaganja hemosiderina.daju se venoterapeutici koji sadrže kalcijev dobezilat jer smanjuju propusnost venskih zidova djelujući kapilaroprotektivno na nivou mikrocirkulacije i antiedematozno (Doxium tbl. jer zahtijeva čak i promjenu radnog mjesta. Hirurško liječenje varikoziteta poboljšava cirkulaciju. redovna pojava. a to je.

Ranije se terminom flebotromboza označavala neinficirana venska tromboza. tromboza se može pojaviti i kod mladih. Jecoderm ili ung. koji. Etiologija. snažnih osoba bez vidljivog povoda. a tokom vremena i same trombotske mase. tromboflebitisi (flebotromboze) dijele se na površne i duboke. ili Antopar U koji ima antibakterijsko. u dodiru sa tkivom kontinuirano otpušta aktivni kiseonik koji pospješuje granulacije i epitelizaciju. pa tako istovremeno poboljšavaju mikrocirkulaciju. ordiniramo antibiotike širokog spektra u opštoj terapiji. prije nego što pristupimo lokalnoj terapiji. kod teških stanja poslje operacije. a palpatorno duž vene. Panthenol). fungicidno i antipruriginozno dejstvo. Thrombophlebitis (phlebotrombosis) Flebotromboza i tromboflebitis dva su naziva za isti entitet. porođaja ili neke druge leške bolesti koja zahtijeva mirovanje u postelji duže vrijeme. osim enzimske komponente. Za čišćenje ulkusa može se koristiti Iruxol. potrebno uzeti bris sa dna ulkusa za biogram i antibiogram. koju karakteriše neutrofilna infiltracija. Bakterije iz nekog infektivnog procesa djeluju na trombocite oslobadajući tromboplastin. u toku malignog procesa. 1% rivanola). a najbolje je lijek ordinirati lokalno na ulkus prema nalazu antibiograma sa dna ulkusa) smiju se primijeniti lokalno. Geomycin caps. Venska tromboza pojavljuje se u površinskim venama nogu kada su one varikozno proširene. u početku samo zid krvnog suda. Zatoje. tj. Površni tromboflebitis (thrombophlebitis superficialis) Koža duž vene je trakasto zacrvenjena. a tromboflebitisom inficirana venska tromboza. Zato je takvu kožu potrebno očistiti od proteinskog detritusa koji takode pruža povoljne uslove za razvoj mikroorganizama. To ćemo postići oblozima koji ujedno djeluju i antiedematozno. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. kalozne ulceracije liječe se u hiperbaričnoj komori koja pospješuje nastanak granulacija i epitelizaciju ulkusa. Osim toga. koji je važan 201 . Nekad se u početku javi lagano povećanje temperature. Kortikosteroidne masti ili kreme mogu se primijeniti kratko vrijeme da bi se smanjili upala i svrbež.. Povoljan efekat ima i Solcoseril gel. KORTIKOSTEROIDNE MASTI U TERAPIJI ULKUSA KONTRAIDICIRANE SU. nalazimo bolno otvrdnuće. Sve ono što smo naveli u terapiji varikoziteta (nošenje elastične poveske. u kome je nastao. Istraživanjem se saznalo da formirani tromb djeluje kao strano tijelo i od samog početka izaziva upalnu reakciju u zidu krvnog suda. nakon opekotina ili drugih trauma. a takode i čisti ranu. Nasuprot ovome. kod srčane dekompenzucije koju prati usporenost venske struje krvi. izbjegavanje dugog i napornog stajanja i hodanja) važi i u terapiji hipostatskog dermatitisa.do senzibilizacije i nastanka dermoepidermitisa koji se brzo generalizuje. Kada je dno dovoljno izgranuliralo. Klinicka slika obzirom na to koje su vene zahvaćene. Antibiotici širokog spektra (npr. ali uz veliki oprezjer aplicirani lijekovi na taj način mogu izazvati senzibilizaciju i reakciju u smislu id reakcije. Terapija ulcus cruris-a Dno ulkusa redovito je superinficirano bakterijama. Recidivirajauće. sadrži i antibiotsku (hloramfenikol). nakon prethodnog ispiranja dna ulkusa svijetlocrvenim rastvorom hipermangana ili HzO. primjenjuju se epitelizacione masti (ung. što nije popratni simptom već uzrok pojave trombofleitisa jer se infektivni proecs direktno upliće u sistem koagulacije. a u lokalnoj terapiji potrebnoje vremenski dovoljno dugo stavljati obloge (3% acidi borici. za trombotski proces u velikim intra i ekstrafascijskim venama. Ako to nismo u mogućnosti.

čiji simptomi završavaju smrlnim ishodom ako se zapuši više od 50% plućnih arterija. Protrombinsko vrijeme po quicuku 11-15 sec normalno se u toku terapije penje i do 40 sec što se smatra optimalnim uslovima u terapiji i prevenciji flebotromboza. OPŠTA TERAPIJA . U nekim slučajevima duboke venske tromboze mogu biti bez bolova i edcma. aktiviranje koagulacionog sistema ili snižavanje inhibitora koagulacije.erizipel koji na samom početku karakleriše tresavica i visoka temperatura. Sudbina venskog tromba. Homansov znak. Antidot mu je l %Protamin-sulfat ili transluzija svježe krvi. Na gornjim ekstremitetima pojavi površnog tromboflebitisa može prethoditi venska punkcija. Većina. Slobodni dio tromba može da se otkine i prouzrokuje emboliju pluća. dio ekstremiteta (npr. ipak NE dolazi do teške ishemije. Heparin je kontraindiciran kod bolesti jetre. ali i nepoznale etiologije. a LOKALNA TERAPIJA . DD površnog i dubokog tromhoflebitisa. a bolna je i dorzalna fleksija stopala pri ispruženom ekstremitetu. ulkusa želuca. otečen je. Kako se duboka tromboza najčešće lokalizuje u duboko položenim venama mišića lista. To je tzv. duž limfnih sudova širi u okolinu Duboki . ako su zahvaćcne venc potkoljenicc). Edem koji nastaje u toku dubokog tromboflebitisa nije samo posljedica opstrukcije krvnog suda već i refleksnog spazma arterija i vena uzrokovanog refleksnim podražajem simpatikusa. Antikoagulantna terapija se nastavlja kumarinskim preparatima 6 mjeseci do godinu dana. Lokalno . Sedimentacija je ubrzana. hemoragičnih bolesti. vanjski pritisak u predjelu lista je bolan. Duboki tromboflebitis (thrombophlebitis profunda) Uz opšte poremećaje zdravlja. naročito manjih. Najčešće su posljedica varikoziteta površnih vena. cio ekstremitet je otečen. a eritem se trakasto. na bifurkacijama ili u venskim sinusima bez vidljivog oštećenja endotela. Zahvaljujući otvaranju kolateralnih kanala. Mogu se aplicirati različite masti sa heparinom Terapija dubokog tromboflebitisa Hospitalizirati uz mirovanje s podignutom nogom. Zahvaćene vene su na palpaciju bolne. koža bijela. potkoljenica i stopalo. sjajna i napeta. praćene visokom temperaturom.kardijalni i renalni edemi. i u trudnoći. Površni .činilac u procesu tromboze. pa prve manifcstacije mogu biti znaci plućne embolije. Etiološki su važni ovi momenti: venska staza. uznapredovale trudnoće. Ukoliko su zahvaćene femoralne vene. Terapija površnog tromboflebitisa. a na trećem mjestu su razne povrede. kod arteficijelnog abortusa.antibiotik (najčešće penicilin). Trombi u dubokim venama najčesće se stvaraju u džepovima venskih valvula. Odmah se pristupa antikoagulantnoj terapiji Heparinoin IV. miokarditisa. spontano se lizira.elastična poveska i hodanjem jer su trombi čvrsto prirasli uz venski zid i ne postoji opasnost od embolije. pri čemu značajnu ulogu igra fibrinolitički sistcm. a kasnije masti sa heparinom. a najčešće se javlja kod porodilja kod kojih je došlo do hirurške intervencije u toku poroda.u početku stavljaju oblozi Burowa. Nakon 3 sedmice pacijent počinje oprezno da hoda uz nošenje elastične poveske da bi se kolateralni protok mogao osposobiti 202 .

Tragati za uzrokom jer je paraneoplastična pojava Phlegmasia alba dolens (bolna bijela noga) i phlegmasia coerulea Phlegmasia alba dolens . nepotrebne a ni profesorica ih neće pitat na ispitu i tako dalje. želuca. 203 . Bolesnik nema nikakvih naročitih subjektivnih tegoba a pojavljuju se eritematozne trake na trupu i ekstremitietima.nastaje kao posljedica tromboze ilijakalnih vena a istovremena tromboza ileo-femoralnih vena daje tešku sliku phlegmasia coerulea sa nekrozoma – opis i jedne i druge prelazi okvire ove knjige i zato mi nećemo o njima pisat jer su prevelike. Njegova pojava naziva se Trousseauov znak. Pretpostavlja se da je posljedica oslobađanja nekrotičnih proudkata karcinoma koji imaju tromboplastička svojstva. debelog crijeva ili bubrega). Terapija Lokalna – oblozi i heparinske masti. Češći je kod muškaraca a značajno je da se susreće kod boilesnika koji imaju karcinom visceralnih organa (pankreasa. pluća.Šetajući tromboflebitis (trombophlebitis migrans) Karakteriše ga pojava venskih tromba površnih vena često multiplih tako da se na jednom mjestu proces smiruje a na drugom akutizira. koje su tvrde i bolne na dodir. Mogućnost embolije ne postoji.

crvene i bolne. a ponekad otekne i gornja. naročito u dobu od prve do četvrte godine starosti. BOLESTI SLUZNICE USNE ŠUPLJINE Gingivostomatitis herpetica To je jedan od načina primoinfekcije virusa herpesa simplcksa. 204 . Osim promjena na sluznici usne šupljine. Čest je kod male djece. Oboljenje ne recidivira. Hirurška korekcija. Od ove bolesti odraslih najčesće obolijevaju zemljoradnici i mornari Terapija. Aftoid Pospischil-Feyerter najtežije oblik herpetičnog stomatilisa. Ovoje važno napraviti u ranom stadijumu dok nisu nastale atrofične promjene. nervus facialis dekomprimira. Na tako otečenim usnama javljaju se mali mjehurići i pukoline Terapija.).BOLESTl USANA. naročito u okolini usana. upotreba epitelizacionih krema i zaštitnih sredstava za usne Cheilitis granulomatosa Uzrok ovog oboljenja nije razjašnjen Najčešće počinje otokom donje usne. Ekstremno jak otok usana naziva se makroheilija. daje najbolje rezultate. Usne naročito donja. itd. Hirurška. šarlah. Histološki nalaz svuda identičan. ili uz prisutnost fotosenzibilizatora (takve se tvari nalaze u karminu. ulceracije. Kliničku sliku i terapiju vidjeti pod "Virusne bolesti". klinastom eksicizijom na sredini usne. • Pareza facijalisa . Syndroma Melkersson-Rosenthal Trijas simptmnu koji nastaje prelaskom granulomatoze s usana. Izbjegavanje izlaganja suncu. javljaju se na koži lica.jednostrano. ždrijela. zatim na nosu. Javlja se kod djece oslabljene imunosti. kojim su kratko vrijeme prethodili mjehurići. JEZIKA I SLUZOKOŽE USNE ŠUPLJINE BOLESTI USANA Cheilitis actinica Nastaje pod djelovanjem jake sunčeve svjetlosti. i kada ima malo sunčanih dana. nekim kremama. kao što su morbili. • Površina jezika je izbrazdana (lingua plicata). Donja se usna klinasto ekscidira. Ovakvo dijete najboljeje uputiti u bolnicu. jednjaka. sam cheilitis granulomatosa smatra se monosimptomatskom manifestacijom ovog sindroma. otečene su. veoma rijetko obostrano Terapija. vulvi i perionihijalnom tkivu. gdje će se uz sve terapijske mjere opisane kod herpctičnog gingivostomatilisa primijeniti i gamaglobulin.Promjene traju toliko dugo dok traje izlaganje suncu. same. Regresija nastaje spontano ako bolesnik izbjegava sunce. • Donja usna je uvećana i infiltrovana. obično nakon preležane neke infektivne bolesti. na obraze i jezik.

Etiologija. ali mogu biti i veći i dosezati promjer od 1 cm.05 1% sol. a onda slijedi period bez ikakvih znakova oboljenja. To su multiple lezije koje ne konfluiraju. fibrinskim naslagama. Oboljevaju osobe srednje životne dobi. Dno ulkusa prevučeno je bjeličaslim. veličine leće. ali u nekim slučajevima temperatura može biti povišena. Psihički stres oboljenja git-a. kožne promjene i artritis. u ovom slučaju na sluznici usne šupljine. a u novije vrijeme i kortikosteroidi dovode samo do zalječenja.Aphthae recidivantes (habituales) Hronične recidivirajuće afte su oboljenje nepoznate etiologije koje se češće javljaju u određenim porodicama. Nistatini 35. Promjene zacijele za 10-15 dana. DD. iritis. Same lezije tuširaju se 2% vodenom otopinom gencijane violet. te je zbog toga čitava morfa blago elevirana. Rp/Pronisoni 0. 205 . antibiotika i kortikosteroida. U opštoj terapiji primjenjuju se tetraciklini.  unilateralni ili bilateralni recidivirajući iritis sa hipopionom. Afta je morfološki pojam koji nalazimo na sluznici. gama-globulin.0 Glyecrini ad. Terapija Terapija je simptomalska. 60. Etiologija je nepoznata. To su okrugli ili ovalni ulkusi oštrih rubova. na bukalnoj sluzokoži. Afte su veoma bolne. na vrhu i rubovima jezika. bolesnik ne mora imati nikakve znake opšteg poremećaja zdravlja. Xylocaini 2 am p. Obično su lokalizovane na sluznici vestibuluma usne šupljine. Ovaj sindrom karakterišu  recidivirajuće oralne i genitalne afte. Klinicka slika Najčešće obolijevaju osobe u trećoj deceniji života.0 DS dva puta dnevno. Osim bolnosti jezika. solucijama koje su kombinacija anestezina. herpes simpleks oralne sluzokože. ponekad jače infiltrovana. mjeseci. Danas se smatra da je Behcetov sindrom autoimuno oboljenje koje se češće javlja kod osoba sa određenim HLA haplotipom. malo edematouna. Sindroma Behcet Behcetov sindrom je multisistemsko oboljenje u čijoj simptomatologiji dominiraju oralne i genitalne afte. Neposredna okolina je eritemalozna. a rjeđe nekoliko godina. a ne sprečavaju recidive. zatim bakterijske i virusne infekcije su česti provocirajući faklori. Javljaju se na prethodno nepromijenjenoj sluzokoži. sifilitične i tuberkulozne manifestacije na sluznici usne duplje koje nikada nisu bolne u toj mjeri u kojoj su bolne afte. Muškarci češće. a bolesnik može imali osjećaj malaksalosti i nelagodnosti. Rijetko može bili zahvaćena i sluznica ženskih polnih organa (bipolarne afle). Sol. Najnovija teorija je autoimuna etiologija nastanka oboljenja. Zbog sekundarne infekcije erodiranih površina regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni. Za podizanje opšte otpornosti organizma primjenjuju se vitamini. U novije vrijeme primjenjuju se imunostimulatori: Lokalna terapija: potrebnoje održavati higijenu usne šupljine ispiranjem svijetlo-crvenim rastvorom hipermangana ili Hexoral solucijom. opšta i lokalna. Najnovija lokalna terapija afti sastoji se u primjeni interferona i Kenalog oral baze. Oholjenje ima hronično recidivirajući tok sa naletima bolesti i intervalima remisije od nekoliko sedmica.

Etiološka lerapija . tromboflebitis. Lingua plicata Etiologija je nepoznala. povećan CRP(C-reaktivni protein). ANA i reumatski faktori negativni su. Terapija . a mogu se izazvati i mehaničkim ubodom igle. Oboljenje se premješta (migrira) na pojedine dijelove povrsine jezika i zato se zove još i glossitis exfoliativa areata migrans. Iritacija jezika (pušenje. Osim ovih mogu da se nađu promjene eritema nodozum. Lokalno se može provesli tuširanju 10% Borax glicerinom. Povezuje se sa hemijskom iritacijom filiformnih papila. instrumentalnim skraćenjem papila. . Lokalna simptomatska terapija sastoji se u primjeni keratolirika ili mehaničkim. Sve su ovo glavni kriteriji za dijagnozu ovog sindroma. alkohol. citostatika i tetraciklina. Rub čini uska zona hiperkeratotičnih papila. Tamna boja posljedica je oksidacionih pojava u roževini papila. Lingua geographica Etiologija je nepoznala. U minor kriterije ubrajaju se razne promjene git-a (ulcerozni kolitis). Oboljenje obično počinje sa rubova jezika pojavom bjeličastih mrlja koje medusobno konfluiraju. Baza svih ulcerativnih promjena je vaskulitis s obilježjem vaskulitisa koji se javlja kod autoimunih oboljenja. Medutim.poliartralgije i promjene na koži.   Laboratorijskom analizom nade se ubrzana sedimentacija. eritema eksudativum multiforme. Produžene papile podražuju faringealne reflekse i zato takvi bolesnici imaju čest nadražaj na povraćanje. Terapija uklanjanje faktora koji pogoršavaju oboljenje. Takvu iritaciju izaziva natrijev perborat iz pasti za zube. Održavati higijenu usne šupljine. Filiformne papile jezika izdužene su. itd. Činjenica da se čusto javlja kod više članova iste porodice dovodi ovu promjenu u vezu sa genetskim faktorima. gotovo crne. LE-ćelije. što podrazumijeva sistemsku i lokalnu primjenu kortikosteroida. folikulitis. povećan α-2-globulina. furunkuli. Histopatološka slika. kafa). kardiovaskularne lezije i lezije CNS-a. Filiformne papile izvanredno su osjetljive na nutricione poremećaje epitela. Obično nije praćeno nikakvim subjektivnim tegobama. tamne. kod slabe higijene usne šupljine oboljenjeje praćeno subjektivnim osjećajem pečenja jezika. sezonska hrana i mikrobne infekcije git-a.imaju pustulozni karakter. pogoršavaju kliničku sliku. BOLESTI JEZIKA Lingua villosa nigra Nedovoljno razjašnjena etilogija.otklanjanje provokatora. Dugotrajna oralna primjena penicilina i tetraciklina može imati za posljedicu crni dlakavi jezik. psihički stres. povećanIgA i anemija. 206 .Odgovara terapiji recidivirajućih afti.

Klinicka slika Površina jezika je neravna zbog brojnih. malnutricije. Potrebno je održavati higijenu usta a ako se razvije glositis onda i liječenje kod stomatologa. Terapija. Kod nedovoljne higijene usne šupljine. ovo su ulazna mjesta za superinfekciju i dovode do glositisa. infektivnih bolesti. diabetesa mellitusa. plićih i dubljih brazda. Obično je najizraženija medijalna fisura koja se može protuzati od korijena do vrha jezika. 207 .

Treponema preko placente od zaražene majke na fetus. pokreću se i odigravaju različita imunološka i alergijska zbivanja. meki Čankir i venerična limfopatija su oboljenja koja se prenose seksualnim kontaktom. u razvoju sifilitične inrekcije razlikuju se tri stadijuma a podjela je isldjučivo bazirana na osnovu patoloških promjena na koži i vidljivim sluzokožama:  primarni stadij sifilisa (inicijalno razdoblje). U početku oboljenja promjene su simetrične. a može se prenijeti i transfuzijom. SYPHILIS (LUES) Etiopatogeneza. SIDA. ritam diobe se mijenja. U 95% slučajeva seksualnim kontaktom.  Anaerobni tkivni parazit. Ulcus molle (meki čankir) i lymphogranuloma venereum (venerična. sa 12-18 jednako dubokih zavoja. zbog izmijenjenih imunoloških prilika u organizmu. U toku bolesti. Različite promjene koje nastaju u toku sifilitične infckcije odraz su tih imunoloških i alergijskih zbivanja. gonoreja. . spirocheta refringes i dr.  Ne može kultivisati na vještačkim podlogama. Na osnovu toga. isušenje i hemijska sredstva. U daljem toku bolesti promjene koje se javljaju na koži. ali se pojavila SIDA.  Spiralnog oblika.  Veoma je slična saprofitnim spirohetama: spirocheta dentium (stanovnik usne šupljine).VENERIČNE BOLESTI Sifilis. spirocheta balanilidis. limfadenopatija) u posljednjih 20 godina postali su velika rijetkost.Hronična infektivna bolest. Treponema pallidum. Trepomena palidum prenosi se direktnim kontaktom sa oboljelom osobom koja na površini tijela ima zarazne sifilitične promjene.  Dijeli se svakih 30-33 sata. 208 .  Kreće se rotirajući se oko svoje duže osovine. jer su posljedica hematogene diseminacije treponema. Putem krvi i limfe dospijeva u druga tkiva i organe Nakon ulaska treponeme palidum u organizam zaražene osobe. Indirektni kontakt preko predmeta zajedničke upotrebe danas je rijedak put infekcije.  Nježan mikroorganizam osjetljiv na visoke temperature. Kad je treponema dospjela na kožu ili sluzokožu ona penetrira kroz mikroskopski male lezije u kožu ili sluzokožu.  sekundarni sifilis (rezolutivno razdoblje) i  tercijalni stadijum sifilisa (razdoblje destruktivnih sifilitičnih manifestacija). sluzokožama i unutrašnjim organima rezultat su odnosa između treponeme i imunoalergijskih zbivanja u organizmu.

DOKAZIVANJE T. prvo jednostran. Tvrdoća je posljedica upalnog infillrata i zadebljanja krvnih sudova. Nastali ulkus je ovalnog oblika jasnih rubova. uvijek nastaju prilikom seksualnog kontakta. a limfogenim i hematogcnim putem u udaljena tkiva i organe. To je tvrdi ulkus. Osim ovog "tipičnog" ulkusa duruma. ULCUS DURUM S UVEĆANIM LIMFNIM ČVOROVIMA ČINI PRIMARNI KOMPLEKS. Zbog čvrstoće nazivaju se SCLERADENITIS. Na osnovu anamneze i kliničke slike nikad se ne postavlja dijagnoza sifilisa. rjeđe na vaginalnoj porciji uterusa. ali spontano ne boli. Bolesnik nema nikakvih znakova opšteg infektivnog oboljenja. bradavici dojke. rjede se susreću atipični oblici ulkusa. Nikad se ne zagnoje. može biti sumnjiva na sifilitičnu infekciju. zbog kratkog vremena. a ako je lokalizovan na usni. Kao posljedica razvoja upalnog infiltrata. nisu stvorila specifična antitijela na T. krajniku. postane tako edematozno da gotovo prekrije ulkus. bez obzira na klinički izgled i druge osobine. U atipične oblike ubrajaju se NEKROTIČNI ULKUS. ULCUS DURUM. Limfni su čvorovi veličine lješnika. Kod 50% žena i 30% muškaraca mjesto primarne infekcije možc da prođe neopaženo. Ovdje je važno naglasiti da svaka patološka promjena lokalizovana na genitalnim organima. prekriveno seroznomutnom sluzi (tzv. na mjestu ulaska nastaje mala crvena papula. na mjestu ulaska u kožu i sluzokožu razvija se se lokalna upalna reakcija koju karakteriše prisustvo plazma-ćelija.nakon pažljivog odstranjenja naslaga sa dna ulkusa gazom namočenom u fiziološku otopinu.P. kada okolno.Primarni stadijum sifilisa – inicijalno razdoblje Onog momenta kada je Treponema ušla kroz mikrolezije u kožu ili sluzokožu. Ulcus durum najčešće je lokalizovan genitalno kod normalnog polnog odnosa. Dijagnoze lueticne infekcije u seronegativnoj fazi U čitavom ovom periodu serološke reakcije na lues su negativne. Istovremeno se širi u okolno tkivo per continuitatem. nisu srasli među sobom niti s okolnom kožom. a u organizmu se još. (duboka ulceracija prekrivcna nekrotičnim tkivom). kao da je građen od hrskavice. Dno ulkusa je ravno ili granulirano. pa se u ovoj fazi dijagnoza postavlla se na osnovu nalaza T. rahlo tkivo zbog infekcije limfnih kapilara. ili OEDEMA INDURATUM. a palpiraju se kao brojanice. tvrdi bezbolni. Kod muškaraca se nalazi na glansu i prepucijumu. Ponekad može da nastane i masa sitnih ulceracija . koja veoma brzo ulcerira jer je slabo prokrvljena zbog opisanih promjena na krvnim sudovima.P. nakon 3 nedjelje. GIGANTSKI ULKUS ako je većeg obima. Ali. tvrd. U tim slučajevima najčcšće je lokalizovan na usni. U MIKROSKOPU SA TAMNIM POLJEM Materijal za pretragu dobivamo . ezom uzmemo kapa nadražajnog seruma i prenesemo na 209 . U regionalnim LČ nađene su par sati nakon inokulacije treponeme u kožu ili sluzokožu. jer ne luči egzotoksine. Nedjelju dana nakon pojave ulkusa duruma javlja se otok regionalnih limfnih čvorova.P. Ako je ulkus lokalizovan genitalno. obično profesionalno kod akušera i babica. u mikroskopu sa tamnim poljem. onda su otečeni ingvinalni. otečeni su submandibularni limfni čvorovi. a kod žena na velikim i malim labijama. slaninasto dno). Ulkus je na palpaeiju osjetljiv. perianalno (kao posljedica perverznog seksualnog kontakta) ili na prstima. Zato je lues od samog početka opšta infektivna bolest.MULTIPLI ULKUSI. Ekstragenitalna lokalizacija zastupljena je samo kod 3-10% slučajeva. a zatim obostran. Počinje da se dijeli. odnosno razvija se endarteritis obliterans. zbog zadebljanja endotela i fibroblastičke proliferacije su promijenjeni. Mali krvni sudovi tog područja. makrofaga i limfocita.

Koža na tom mjestu još je izvjesno vrijeme hiperpigmentisana i tvrđe konzistencije. mogu dovesti do oslobađanja lipida iz različitih ćelija bolesnika. Ako i tada nalaz bude negativan bez obzira na anamnestički podatak o seksualnom kontaktu sa sumnjivom osobom. Nespecifične serološke reakcije imaju visok titar u rezolutivnom sifilisu. lepra). nelagodno osjećanje. genitalne promjene kod skabijesa. u toku trudnoće. ponekada i u toku menstruacije) i oboljenjima (infektivna mononukleoza. npr. Tada ne čekamo rezultate seroloških reakcija. U takvim slučajevima još jednom ćemo pokušati potražiti treponeme nakon 2-3 dana. da su površno smještene treponeme uništene. postaju ranije pozitivni od RVK. nervoznost. Sekundarni sifilis (rezolutni sifilis) Treponema je hematogeno masovno rasijana po cijelom organizmu. u puerperijumu. Lipidi u svim živim bićima imaju istu hemijsku strukturu i identične biohemijske osobine. Pojava eflorcscenci na koži i vidljivim sluzokožama odraz je alergijskog reagovanja organizma na perivaskularna 210 . Jedina iznimka je žena trudnica čiji se partner liječi od sifilisa. malarija. pod uticajem terapije povuku dublje u tkivo ili se može desiti.T. nema skleradenitisa). lipidne supstance nemaju antigena svojstva. Svjetlo je podešeno tako da pada na objektiv sa strane.predmetno staklo i prekrijemo pokrovnim stakalcem. Ako je ulkus prethodno liječen indiferentnim sredstvima. a u međuvremenu lokalno ćemo ordinirati obloge od fiziološke otopine. a nakon terapije se kasnije negativiziraju. ULCUS DURUM TRAJE 4-6 NEDJELJA I PROLAZI SPONTANO. One postaju puni antigeni tek nakon vezivanja na neku proteinsku supstancu. Zato dokaz antilipidnih antitijela ne može služiti kao apsolutni kriterijum za dijagnozu sifilisa. a naročito diferentnim sredstvima (hipermangan ili antibiotske masti) nalaz treponema može biti negativan usprkos tome što se radi o luetičnoj infekciji. oblog od kamilice. moramo sačekati rezultate seroloških reakcija da bismo potvrdili ili isključili luetičnu infekciju. Bez obzira na porijeklo. morbili. Reakcije kojima dokazujemo ta antitijela su:  reakcije vezivanja komplementa (RVK) koja se u svakodnevom radu naziva Wassermannova reakcija i  flokulacioni testovi. virusne pneumonije. na koži se javlja generalizovan makulozni ili makulopapulozni osip što se označava kao SIFILITIČNI EGZANTEM. Uz opšte prodromalne simptome: glavobolja. nego odmah ordiniramo terapiju. a zatim posmatramo pod imerzijom. Flokulacioni testovi su jako osjetljivi. Antitijela se stvaraju na lipoidne antigene L. Reagini ne dovode do razaranja treporiema niti mogu spriječiti reinfekciju. To su reagini ili antilipoidna antitijela. Različiti uzročni agensi. opadanje tjelesne težine. ULKUSA DURUMA: . a najčešćeVDRL (Venereal Disease Research Laboratory). a onda njihov titar postepeno opada. dok one u dubljim dijelovima kože nesmetano se i dalje razmnožavaju i rasijavaju po organizmu. lividni testovi u nekim fiziološkim stanjima (npr. ako su primijenjeni antibiotici. balanitis erosiva circinata (erozija policikličnih rubova nema tvrdoću kao što ima ulkus durum. nesanica. infekcije gornjih respiratornih puteva. Spontano izlječenje ulkusa posljedica je lokalne tkivne odbrane. meki ulkus i dr. leukocit i epitelna ćelija.P. jer se treponeme. bez obzira na klinički izgled lezija. dakle.genitalni herpes simpleks. varičele. Druga faza primarnog stadijuma sifilisa je seropozitivna faza u kojoj su pozitivne nespecifične serološke reakcije na lues obično nakon treće nedelje nakon pojave tvrdog ulkusa. Na tamnoj pozadini vide se osvjetljene treponeme koje se živahno gibaju. DDG. Pored trcponema vidi se pokoji eritrocit. infektivni hepatitis. nespecifični. a takve promjene na sluznicama enantem. Upravo zbog te identičnosti javljaju se lažno pozitivni.

kataralanim znacima i Koplikovim mrljama). Ne mora biti lokalizovana samo na kapilicijumu.P. Antigen je suspenzija živih treponema Nicholsovog soja. Za razliku od prvog ezgantema koji je obligatno generalizovan. kad egzantemi već nestaju dolazi od reverzibilnog. U kasnoj fazi rezolutivnog perioda. Sifilitični egzantem nikad ne svrbi. Ona je generalizovana na kožu čitavog tijela (uključujući i kožu dlanova i tabana). Papulopustulozne eflorescence iza sebe ostavljaju okrugao. Pustulozni egzantem javlja se rijetko. Na sluzokožama se javljaju opalni plakovi. ne moraju biti makulozni. morbilli (praćeni su visokom temperaturom. Dodatkom seruma bolesnika i komplementa naslaje imobilizacija pokretljivosti T. Istovremeno se javlja generalizirani skleradenitis. Specifične serološke reakcije su: TEST IMOBILIZACIJE TREPONEME PALLIDUM (ITP) -NELSON-MAYEROV TEST. U PAPULOZNOM (i rjeđe papulo-pustuloznom stadijumu): varičela. Makule su ovalne. naredni više pokazuju regionalan smještaj i asimetriju. koji se održava u životu putem testisa zeca. Kožna promjene drugog stadijuma sifilisa javljaju se u naletima sa periodima latencije. U ovom stadiju pozitivne su specifične serološke reakcije.ognjišta treponcma u koži i svaka eflorescenca odgovara jednom takvom ognjištu blijedih treponema. na čijim mrljama. vidljiva je deskvamacija. Pri kraju rezolutivnog perioda mogu se javili promjene u pigmentaciji koje se klinički manifestuju kao hiper. On traje nekoliko nedjelja i iščezava bez traga. noktima i kosmatom dijelu. a promjene na noktima onychosis syphilitica. Nicolsov soj. već i na drugim mjestima. a nastaju kao posljedica toksičnog oštećenja melanoblasta. Kosa je prorijeđena "kao da su je pojeli moljci". koji na krajnicima nose naziv angina syphilitica. Prvi. udubljen ožiljak. U ovim eflorescencama nalazi se mnoštvo treponema i one koje vlaže (to su uglavnom one lokalizovane na sluznicama) jako su infektivne. a ako se javi onda je u kombinaciji sa papuloznim. DDg. već mogu biti makulopapulozni ili papulozni. Kod specifičnih seroloških reakcija antigen js specifičan Kao antigen služi sama treponema palida. enantemi kod infektivnih bolesti. generalizirani makulozni ezgantem (exanthema maculosum syphiliticum) naziva se još i ROSEOLA SYPHILITICA. svjetlo-ružučaste boje a kasnije smeđecrvene veličine nokta ili novčića.  U STADIJU MAKULOZNIH EGZANTEMA: pityriasis rosea Gibert. Papule imaju bakarnu boju i mogu da se jave na koži. impetigo PROMJENA NA SLUZNICAMA: leukoplakija. sluzokoži. ograničenog ili totalnog ispadanja kose (alopecia syphililica areolaris ili diffusa). tonzilitis. a nalazi se i na vidljivim sluznicama.   Serološke reakcije. variola. Najbolje se uočava na postraničnim dijelovima trupa. a praćene su subjektivnim osjećanjem svrbeža. hipo i depigmentacije (leucoderma syphiliticum). koje su uglavnom smještene na trupu. afte medikamentozni enantemi. Imobilizirajuća antitijela mogu se dokazati 6 do 7 nedelja nakon infekcije i ostaju 211 . Fenomen imobilizacije posmatra se u mikroskopu sa tamnim poljem. u linijama cijepanja kože. roseola typhosa. medikamentozni egzantemi (važna je anamneza i subjektivni osjećaj svrabeža). lichen ruber planus.

TPHA-test postaje pozitivan krajem 3 nedjelje nakon infekcije i ostaje pozitivan čitav život bez obzira na to kada je terapija započeta. a potvrdujemo specifičnim serološkim reakcijama na lues. Ponaša se slično ITP-testu. Dodatkom seruma oboljele osobe antitjela iz seruma dovode do hemaglutinacije ovčijih eritrocita. rutinskim pretragama. dok u kasnoj mogu postati i negativne. Dijagnozu često postavljamo slučajno. 212 . Syphilis maligna Maligni sifilis vrlo je rijetka forma sekundarnog sifilisa.P. naročito u slučajevima kada su svi oslali testovi nereaktivni.. Eritrociti ovce. Posljedica je uspostavljene (prividne) ravnoteže ima malo treponema. i prekidanje opšte spirohetemije koja traje sve do pojave ovih antitijela. Izvodi se metodom indirektne imunofluorcsccncije. i tako postaju nosioci antigena T. a negativne serološke reakcije ponovo postaju pozitivne.P. antigeni položaj je slabiji i imunog aparata. Syphilis latens To je naziv za bezmanifestni period. koji reaguje adekvatno jačini antigenog podražaja. To je veoma skup test. opšta slabost i iscrpljenost). uključujući i specifične serološke reakcije na lues. Apatogene treponeme dovode do stvaranja pseudotreponemnih antilijela u malim količinama. ali u fazi erozija oni su negativni ("kolaps imunološke odbrane"). Imunom kompleksu koji nastaje vezivanjem treponeme s antitijelima iz seruma bolesnika dodaju se antihumana antitijela markirana fluorcscentnom bojom. između drugog i trećeg stadijuma sifilisa. Gume su destruktivne promjene. ali i antitijela usmjerena protiv apatogenih treponcma koje naseljavaju usnu šupljinu ili genitalne organe. ali su zato specifične serološke reakcije kompletno pozitivne.P. Antigen je suspenzija mrtvih treponema Nicholsovog soja. pomoću klasičnih seroloških reakcija. a ipak mogu dovesti do nespecifične reaktivnosti. Može da traje različito dugo: od 5 do 25 godina.P. treba provesti kompletne pretrage likvora. apsorbiraju antigene komponente T. Serološkia testovi za vrijeme erupcija papulo-pustula pozitivni su. U toku latencije mogu nastati patološke promjene u cerebrospinalnom likvoru. u toku senzibilizacije sa T. Ta antitijela gube reaktivnost nakon razrjeđenja seruma ispitivane osobe. Antisifililičnom terapijom ovaj oblikse uspješno liječi. TERCIJALNI STADIJ SIFILISA (RAZDOBLJE DESTRUKTIVNIH SIFILITIČNIH MANIFESTACIJA) Nastupa 5-25 godina nakon infekcije. Manifestacije se razvijaju u tri osnovna pravca:  Na koži i sluzokožama stvaraju se gume i tuberi. a nekad i do kraja života. i drugih patogenih treponema. Kod svih serološki pozitivnih bolesnika (liječenih i neliječenih).pozitivna čitavog života. Uz opšte poremećaje zdravlja (febrilnost. TREPONEMA PALIDUM HEMAGLUTINACIJSKI TEST (TPHA-TEST). Zato ovaj test ima odlučujući značaj u dijagnostici kasnog sifilis. Izuzev u slučajevima kada se antiluetična terapija započne u ranoj fazi sifilisa. TEST FLUORESCENCIJE ANTITREPONEMNIH ANTITIJELA (FAT). kada na koži nema nikakvih vjdljivih promjena. To znači da ostaje pozitivan čitavog života oboljele osobe osim kad je rano nastupila antiluetična terapija. na prostranim plohama kože nalazimo papulopustule (takođe i na sluznicama) i plitke ulceracije veličine novca. FAT postaje reaktivan 4 nedjelje nakon infekcije. kod kojih bolest traje duže od tri godine. Imobilizaciona antitijela mogu biti odgovorna za razaranje T. Klasične serološke reakcije su u ranoj latenciji pozitivne. Ovim se testom dokazuju antitijela protiv T.P.

Karakteriše ga afekeija stražnjih rogova kičmene moždine i dorzalnih korijena i ganglija spinalnih živaca. Serološke reakcije u likvoru su pozitivne. lancinirajućim bolovima donjih ekstremiteta. a ako serpiginozno napreduju uokolinu. GUME. demencijom. šizoidnim i paranoidnim idejama. kičmenoj moždini i perifernim živcima. Bolest počinje glavoboljom.  a tuberi proliferativne promjene. što otežava gutanje. kod prethodna dva oblika dolazi: mycosis fungoides. itd. nježnih brazgotina. Osim promjena na koži. pomanjkanjem senzibiliteta sa parestezijama. govorimo o tuberoulcero-serpiginoznom sifilidu. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima Kardiovaskularni sifilis najčešće zahvaća aortu miokard i koronarne arterije. Neurosifilis: promjene na CNS-u. scrophuloderma. ataktičnim hodom. Guma lokalizovana na nepcu dovodi do perforacije kosti i komunikacije između nosne i usne šupljine. DDg. TBC indurativa Bazin. disanje i govor (nazalni govor). sifilis napada: želudac. slezeni). trofičke ulceracije na tabanima (malum perforans). gubitkom pamćenja. javljaju se promjene na jeziku i nepcu. sa sukcesivnom aneurizmom aorte i njenom rupturom izaziva naglu smrt. nadbubregu. Zarastaju "lijepim" ožiljkom sa tankom bijelom površinom. Promjene na koronarnim arterijama praćene su stenokardičnim napadima. Ličnost 213 . obolijeva kasnije od nekih oblika neurosifilisa Neurosifilis se dijeli na rani i kasni (asimptomatski i simptomatski). bubregu. Ako ulceriraju govorimo o tubero-ulceroznim sifilidima. pozitivnim Rombergovim znakom.s. To su supkutano smještene mekane tvorevine veličine lješnjaka do oraha koje egzulcerišu izbacujući tečnost sličnu gumi. što se kliničkim. To je najteži oblik neurosifilisa. Promjene na kozi i sluzokozama TUBEROZNI SIFILIDI: tuberi su tamnocrvene ili bakrenaste boje. Kod osoba koje nisu ljječene ili su nedovoljno liječene. oči. nesanicom. Mesaortitis syphililica. gumu. Od kliničkih manifestacija ranog neurosifilisa navodimo akutni sifilitični meningitis a od kasnih meningovaskularni sifilis. samo 20% svih onih koji su se zarazili sifilisom. Osim toga. do veličine lješnjaka. uz izražene teškoće pri uriniranju i defekaciji. jetru. a iza sebe ostavljaju atrofičnu. sa centralnim stvaranjem apigmentiranih. nešto hiperpigmentisanu brazgotinu. neurološkim pregledima manifestuje kao pomanjkanje patelarnog refleksa i refleksa Ahilove tetive. Neurosifilis Kod velikog broja oboljelih od sifilisa javljaju se promjene na mozgu. nestanak libida. meningama. hiperstezijama i anestezijama. progresivnu paralizu i taboparalizu. Najteža komplikacija je atrofija očnog živca koja dovodi do sljepoće. Treponeme mogu ući u CNS vrlo brzo nakon infekcije. pluća. Međutim. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima (najčešće na jetri. TABES DORSALIS Javlja se poslije 10 ili više godina nakon pojave infekcije. anizokorija i pareza očnih mišića. retentio et incontinentio alvi et urinae. PARALYSIS PROGRESSIVA Kod neliječenih ili nedovoljno liječenih bolesnika javlja se nakon 5-10 godina. tabes dorzal. polne organe.

Ako dode do jače i dublje ulceracije i razaranja hrskavičnih i koštanih dijelova nosa. poslije niza pobačaja i mrtvorođenosti može da se rodi i sasvim zdravo dijete. Od unutrašnjih organa najčešće su zahvaćena pluca (pneumonia alba). Limfni čvorovi su povećani. Na koži se dosta često javljaju makulozni. nego i negativan nalaz treponema i seroloških reakcija takode pomažu u ddg. sluznicama. Sifilitične promjene su prisutne na koži. Na noktima i okolini nalaze se specifični infiltrati. usljed trenja i vlaženja stvaraju se široki kondilomi (condylomata lata. jetra je tumorozno povećana usljed intersticijalnog hepatitisa. i 4. dlanova.  mrtvorođenost navrijeme. a ovisno od jačine infekta i starosti ploda. a u njima se uvijek mogu dokazati treponeme. jshod može biti slijedeći:  spontani pobačaj. Od somatskih simptoma značajna je nejednakost pupila. pojačanje tetivnih refleksa.  može se roditi bolesno dijete (syphilis congenita praecox). Takvo dijete ima manju tjelesnu težinu. DDg važno je ove bule (syphilis pemphigoides) razlikovati od bula kod vulgarnog impetiga koje se ne javljaju na dlanovima i tabanima. Nekoliko dana ili nedjelja nakon poroda javljaju se difuzni sifilitični infiltrati. Kao posljedica infekcije ploda. rjeđe na trupu. Tabana. Syphilis congenita (kongenitalni sifilis) Placenta postaje propustljiva za trepomenu palidu između 3. usljed mehaničke iritacije (sisanje. slezena takođe. Na perioralno smješteni infiltratima. a bolest će početi sa primarnim afektom.propada do nivoa vegetativne animalne egzistencije.  u iznimnim slučajevima. kosa prorijeđena s alopecičnim žarištima.  mrtvorodenost prije vremena. mjeseca trudnoće. vrlo rijetko na podlakticama i potkoljenicama. zacjeljuju brazdama (Parrotove brazde). kostima i unutrašnjim organima Od promjena na koži najupečatljivije su bule na dlanovima i tabanima. buloznog impetiga i sifilitičnog pemfigoida. Ne samo njihova lokalizacija. za razliku od kongenitalnog sifilisa gdje nema primarnog afekta. koje. smežurana i neelastična ("staračka koža"). ako se trudica zarazila neposredno prije poroda. Ispunjene su mutnim ili hemoragičnim sadržajem. crvenosmeđe boje.  može se roditi prividno zdravo dijete kod koga se u pubertetu ili kasnije otkriju znaci kasnog sifilisa (syphilis congenita tarda). plač) stvaraju se radijalno raspoređene ragade. perigenitalno i perianalno. može nastati perforacija nosnog septuma što se manifestuje sedlastim ulegnućem na dorzumu nosa (nasus selliformis). makulo-papulozni. Syphilis congenita praecox (rani kongenitalni sifilis) Dijete već na rođenju pokazuje znake sifilitične infekcije ili se oni pojave nakon nekoliko dana. Kongenitalni sifilis je onaj koji nastaje prenosom treponeme preko placente od bolesne trudnice na njen plod. Kod 90% slučajeva na granici između epifize i dijafize cjevastih kostiju 214 . papulo-pustulozni. Plod se u pravilu zarazi na početku druge polovine trudnoće kad fetus postane kompetentan da na djelovanje treponeme reaguje odgovarajućim upalnim promjenama. slično kao kod odraslih). pareza očnih mišića. lokalizovani na koži lica. Na integralnim mjestima. koža je blijeda. papulo-krustozni i papuloulcerozni egzantemi (ovisno o stanju imunološkog sistema). tremor mišića i dizartikulacija govora epileptiformni i apoplektiformni napadi. Ako majka ima svježu luetičnu infekciju. dijete će se prilikom prolaska kroz porodajni kanal inficirati. Transplacentami prenos treponeme i zaraza ploda obično izostaju. Iz nosa se cijedi sukrvičav sekret neprijatnog mirisa (Coryza syphilitica).

ali kod 30% slučajeva aficirano je oko. Hutcninsonov trijas: o Parrotove strije. a usljed pritiska na živce dolazi do prolazne pareze (Parrotova pseudoparaliza). u serumu novorođenčeta sifilitične majke mogu biti pozitivne nespecifične i specifične serološke reakcije a da dijete nije zaraženo zato što su u toku intrauterinog života iz majčine krvi ona dospjela preko placente i umbilikalne vene i vene porte u dječiji krvotok. Periostalni sitllitični procesi na kostima glave uzrokuju deformitete glave: četvrtasta glava usljed izbočenih frontalnih tubera (caput quadratum). zbog svoje velike molekularne težine ne može preći placentarnu barijeru. Jer se specifični 19-S-IgM stvara jedino u prisutnosti antigena. endemski sililis je još uvijek prisutan. Baziran je na činjenici da specifični IgM. Za rano razjašnjenje dileme da li se radi o stvarnoj luetičnoj infekciji novorodenčeta ili o pasjvno prenesgnim antitijelima služi FAT-APSORPCIJSKI TEST ZA IGM ANTITIJELA (FAT-ABSIgM test). Sabljaste tibije  sifilitične promjene na unutrašnjim organima dosta su rijetke. To se dešava u slučajevima stare sifilitične infekeije trudnice ili adekvatno liječenoj bolesnici sa pozitivnim serološkim reakcijama na lues. Kod nas je endemski sifilis postojao u Bosni i Crnoj Gori. Ukoliko se radi o pasivno prenesenim antilijelima. keratilis profunda parenchymatosa. Za ovaj oblik sifilisa je karakterističan je tzv. endemski sifilis u Jugoslaviji danas je samo istorijska činjenica. organizovanim akcijama eradikacije endemskog sifilisa penicilinom. Zahvaljujući uspješno provedenim. u ovom slučaju antigena treponeme palidum. U oko 30% slučajeva postoje promjene na CNS-u koje se najčešće manifestuju kao meningoencefalitis i meningomyelitis Syphilis congenita tarda (kasni kongenitalni sifilis) Simptomi odgovaraju promjenama u tercijalnom stadiju stečenog sifilisa:  promjene na koži najčešće se manifestuju kao tuberozne. Međutim. Infekcija se širi u porodici i zajednici 215 . Dolazi do smetnje osifikacije. Ako je ovaj test pozitivan znači da je dijete zaraženo treponemom palidum i da sc IgM stvara u oboljelom djfečijein organizmu. o bačvasti polumjesečasti zubi (usljed smetnji denticije) i o gluhoća (zbog oštećenja akustičnog nerva). tubero-ulcerozne i gumozne promjene. Klasične serološke reakcije na lues potpuno će se negativizirati za 6 mjeseci od rođenja.  proliferativno-upalne osteoperiostitične promjene dovode do zadebljanja kostiju a na onim koje su izloženc pritisku(tibija) dolazi i do iskrivljenja pa nastaju tzv. Endemski sifilis ima karakteristike porodične bolesti. Tim testom se takode može pratiti uspješnost antiluetične terapije. a specifične serološke reakcije za 12 mjeseci. Međutim. nepca i usne šupljine dolazi do razaranja koštanih pregrada (perforacija nepca i sedlast nos). stigme. Serološke reakcije su pozitivne. Endemski sifilis Endemski sifilis se decenijama održava na određenim teritorijama zbog ekonomske i kulturne zaostalosti stanovništva. njihov titar će progresivno padati u prvom tromjesecju novorođcnčeta. a da pri tome dijete nije zaražcno treponcmom palidum. tzv.  na sluznici nosa. u nekim zaostalim krajevima svijeta.nalaze se specifični infiltrati {osteochondritis syphilitica).

Svakodnevna primjena prokain-penicilina potrebna je zbog njegovog brzog izlučivanja iz organizma. opet ovisi o stadijumu oboljenja. Serološki testovi oboljelih uvijek su jako pozitivni i na terapiju dosta rezistentni kao rezultat prirodnog odnosa treponeme i odbrane organizma koju decenijama nije narušavala specifična terapija. depo-preparat penicilina. simptomi tercijalnog stadijuma na koži i sluznicama. nakon jedne aplikacije lijeka. uglavnom zajedničkim posudama za piće i hranu ili direktnim ekstragenitalnim putem (djeca u igri). nastaje kada primalac krvi dobije krv davaoca koji je zaražen sifilisom. ali on najčešće prode neopaženo zbog svoje lokalizacije.03i. Često se javljaju i papuloulcerozne promjene. S obzirom na to da davalac može biti u inkubacionom periodu. Klasična shema liječenja sifilisa I i II stadijum sifilisa liječimo 20 dana po 800.j. kongenitalni sifilis i treći stadij sifilisa liječimo 30 dana po 800. u ml seruma kako bismo obuhvatili što više nadolazećih generacija treponema. mjeseca trudnoće. U terapiji sifilisa prirnjenjuju se dvije sheme liječenja: klasična shema (diskontinuirano liječenje kurama penicilina koje se ponavljaju u odredenim vremenskim razmacima) i shema jednokratnog kontinuiranog liječenja. a njihova djeca nemaju Hutchinsonov trijas.pretežno ekstragenitalnim pulem. Promjene na koži karakteriše pojava grupiranih papula. uključivši i CNS veoma rijelko su opažcne. a nakon perioda latcncije. Zato u kliničkoj slici endemskog sililisa preovladavaju simptomi sekundamog stadijuma. Latentni sifilis. Najčešće oboljevaju djeca i ona su glavni epidemioloski faktor i rezervoar zaraze. terapija sifilisa provodi se prokain-benzil-penicilinom. Benzatinpenicilin. i zbog niskog socijalno-zdravstvenog nivoa. Bolest se najčešće prenosi indirektnim ekstragenitalnim putem. i to: .između 3. Terapija sifilisa Kao moćno antitreponemsko sredstvo danas se upotrebljava Penicilin. čak i onda ako se davalac nalazi u periodu inkubacije sifilisa.j. ima za rezultat penicilinemiju u krvi od 0. kada placenta postaje propusna za 216 . ukupno 20 dana u jednoj kuri. Kod trudnica abortusi su rijetki. bez obzira na to da li je liječena ili ne. što. Klasična.000 i.000 i. mora da primi dvije kure penicilina u toku trudnoće. u jednoj kuri. endemski sifilis. s jedne strane. svakom primaocu transfuzije možc se preventivno dati jedna kura penicilina. određeni broj dana. standardna. Da bismo imali uspjeh u liječenju. Benzalin-penicilin primjenjuje se po određenoj shemi koja. Svaka trudnica koja je jednom imala sifilis. Primarni afekt postoji. Ovaj se oblik zove dekapitirani sifilis zato što nemu primarnog afekta i odmah počinje znacima sekundarnug sifilisa. da li je seropozitivna ili ne. s druge strane. bukofaringealnoj i nazalnoj sluznici. kada postane trudna. i 4. Syphilis decapitata (transfuzioni sifilis) Kao što i ime kaže. Liječenje trudnica. Iza duge latencije javljaju se infiltrati i gume na koži. u ml krvi u trajanju od 7dana. ovisi o stadijumu i obliku sifilisa.03 ij. najkraće kroz tri nedjelje treba održavati penicilinemiju u krvi od 0. Promjene na unutrašnjim organima. svakodnevnom primjenom.j. penicilina. slično kao kod primjene prokain-penieilina.

Ako je bolesnik alergičan na penicilin. 217 .000 i.000. bolovima u zglobovima i opštom iscrpljenošću organizma.4 MJ u razmaku od 7 dana 2. podijeli se u 4 doze od po 100. mjeseca trudnoće.000 i.4 MJ u razmaku od 7 dana.4 MJ u razmaku od 7 dana seroreaktivan: 4x2. da bi se izbjegla Jarich-Heraxeimerova reakcija.4 MJ u razmaku od 7 dana. Prvi stadij sifilisa seronereaktivan: 3x2. medutim. Javlja se nakon prve injekcije penicilina usljed masovnog ugibanja i naglog raspadanja treponema.  sifilis utvrđen u drugoj polovini trudnoće: 10x2. a kasnije bar jednom godišnje. stadij 7x2. a 30 dana u ostalim stadijumima i oblicima. a najbolje eritromicin ili tetraciklin 2 grama dnevno 20 dana u I i II stadijumu.treponemu. zbog aktiviranja humoralnih mehanizama odbrane. i 3.  sifilis utvrđen u prvoj polovini trudnoće: 7x2.5 do 1. Sifilis djece do 2 godine tretira se 20 dana po 400. . daju se drugi antibiotici koji ne pokazuju ukrštenu alergijsku reakciju sa penicilinom.  ako titar seroloških reakcija raste. a kod djece 0. dok drugi tu reaktivnost dovode u vezu sa zaostajanjem treponemskih sekvela negdje u tkivu odakle djeluju kao antigeni podražaj. Medutim.j. Da bi se ova komplikacija prevenirala istovremeno sa pcnicilinom daje se Pronison 2x25 mg kod odraslih. Ćinjenica je. par dana ordinirati kalijev-jodat (10%).j.  kod trudnica. drugc godine svakih šest mjeseci.4 MJ u razmaku od 7 dana od 3. Prvog dana doza od 400.000 i. Prve godine serološke reakcije se kontrolišu svaka dva mjeseca. Taj se pozitivni reaktivitet tumači na dva načina: prcma jednim autorima radilo bi se o "automatizmu" stvaranja antitijela. mozgu. Ista kura se daje ako žena dobije sifilis u toku trudnoće. Liječenje sifilisa djece: Liječi se kao i sifilis odraslih samo što su pojedinačne i ukupne doze prilagođene dobu djeteta.ponoviti istu kuru izmedu 7 i 8 mjeseca trudnoće. Pretragu likvora obavezno uraditi nakon treće godine po infekciji. Jarich-Herxheimerova reakcija Posljedica je primarnog farmakološkog djelovanja lijeka. grlu i kod trudnica. najveća opasnost prijeti od rupture aneurizme. raspadanja guma u jetri. Sifilis smatramo potpuno izliječenim kada nestanu svi klinički simptomi i kada svi serološki testovi trajno budu negativni.j. Terapija se ponavlja u slijedećim slučajevima:  ako se jave nove manifestacije sifilisa. a manifestuje se visokom temperaturom. Shema jednokratnog kontinuiranog liječenja sifilisa benzatin-penicilinom. djeca preko dvije godine liječe se kao i odrasli. Uspjeh terapije kontroliše se serološkim reakcijama. da serološki testovi mogu ostati godinama reaktivni. ordinirati penicilin 30 dana po 800. Može se prije ordiniranja penicilina.0 mg/kg tjelesne težine.4 MJ u razmaku od 7 dana Liječenje sifilisa trudnica:  akoje liječena prije trudnoće: 7x2.

Laboratorijska dijagnostika gonoreje Gonoroična infekcija može se dokazati slijedećim laboratorijskim pretragama:  bojeni mikroskopski preparat. U oba slučaja vide se u diplokoknom obliku. ali uzrokuje resorpciju novostvorenog fibroznog tkiva i tako prevenira nastanak ruptura.  kulturom nakon zasijavanja na odgovarajuća hranilišta. dok se treći oblik. Upala je samo kratko vrijeme eksudativna i veoma brzo postaje gnojna. putem krvi da se raznesu do udaljenih organa. Žena koja se liječila od sifilisa.  serološki: reakcijom vezivanja komplemenata. u toku trudnoće mora redovno da se liječi. smješteni intracelularno ili ekstracelulamo u grupama. Gonokoki mogu duboko da prodru u tkivo a kod neliječenih slučajeva. Zbog anatomskih razlika muških i ženskih polnih organa gonoreja muškarca razlikuje se od gonoreje kod žena. bez obzira na reaktivnost seroloških reakcija. U protivnom. a bojenjem po Gramu su svijetlocrvene boje (Gram-). reakcijom vezivanja komplementa. Muškarac koji je imao sifilis i adekvatno liječen (i kontrolisan) može da stupi u bračnu zajednicu. GONORRHOEA (TRIPER. Bojenjem po Loffleru gonokoki su obojeni tamnoplavo. dokazuju antitijela protiv gonokoka. KAPAVAC) Etiopatogeneza. Nakon infekcije (obično pri spolnnm kontaktu) gonokoki se ne šire samo po površini epitela. 218 . ako želi da postane majka. a cervikalni sekret uzima se nakon stavljanja spekuluma u vaginu. Kod hroničnih slučajeva ili kod slučajeva koji nisu klinički potpuno jasni. gonoreja djece prenosi nespolnim putem. Najveću osjetljivost prema gonokoku imaju sluznice sa cilindričnim epitelom. Gonoreja je najčcšća spolna bolcst koju izaziva Gram-negativni diplokok Neisseria gonorrhoeae. Sifilis i brak Danas se često postavlja pitanje stupanja u brak osoba koje su imale sifilis. Sluznice sa pločastim epitelom nisu podesne za razvoj gonokoka. Oba oblika oboljenja prenose se spolnim snošajem. BOJENI MIKROSKOPSKI PREPARAT Iz muške i ženske uretre materijal se uzima direktno platinskom ezom. dok su drugi diplokoki crvenoplavi (Grampozitivni). materijal se zasijava napodloge krvnog ili ascites agara ili se u serumu bolesnika. Preparat može da se boji po Loffleru ili Gramu. ona je izvor zaraze za svoje potomstvo.Kalijev jodat nema treponemacidno djelovanje. nego prodiru u subepitelno tkivo gdje izazivaju upalu. Dobiveni gnojni sadržaj stavi se na predmetno staklo i osuši. Nije zarazan ni za ženu ni za plod.

žutozelene boje i spontano kapa iz uretralne cijevi (kapavac). služi pokus mokrenja u dvije čaše.Gonoreja muškaraca Urethritis gonorrhoica acuta anterior    Poslije inkubacije od 3 do 5 dana bolesnik osjeća žarenje pri mikciji. Urethritis gonorrhoica posterior (totalis) Oboljenje se manifestuje učestalim nagonom na mokrenje erekcijama i pečenjem na kraju mokrenja. Za dijagnostičku potvrdu da se radi o upali prednje mokraćne cijevi. Gnojni sekret sakuplja se i u mokraćnoj bešici. Vanjsko uretralno ušće zacrvenjeno je i edematozno i bolno. Bolesnik osjeća bolove u perineumu koji se šire prema rektumu. 219 . Mokraća je zamnćena. Oskudan serozni iscjedak za jedan dan postaje obilan. Ukoliko se bolest ne liječi. U nekim slučajevima temperatura je povećana. a na kraju mokrenja javlja se i krv (terminalna hematurija). mokraća je zamućena samo u prvoj čaši. paje mokraća mutna i u drugoj čaši. a u drugoj čaši je bistra. Zbog prisustva upalnog sekreta iz prednjeg dijela uretre. penis je u cjelini otečen i zadebljan. upala prelazi i na stražnji dio uretre i razvija se uretritis gonoroika posterior. Regionalni limfni čvorovi uvećani su i bolni. Ukoliko uslijedi upala limfnih puteva.

mada znalno rjeđe) i proctilis (češćc kod homoseksualaca). jer je uretralna cijev kraća. balanoposthitis. Prostatitis gonorrhoica Uz povećanje temperature (mada ne uvijek) bolesnik osjeća bolove u donjem dijelu trbuha i u rektumu. Ako se razvija obostrani epididimitis u 90% slučajeva ima za posljedicu aspermiju. Rektalnim pregledom palpira se uvećana i bolna prostata. U predjelu epididimisa palpira se jako osjetljiv tumor iznad kojegje koža crvena i topla. Endometrij i vagina samo su prolazno zahvačeni infekcijom. To je razloh zbog čega se oboljele žene rjeđe javljaju ljekaru a gonokok za to vrijeme ascendira u više dijelove genitalnog trakta. 220 . Urethritis gonorrhoica U akutnoj fazi. Epididymitis gonorrhoica Uz povećanje tjelesne temperature javlja se intenzivan bol duž ingvinalnog kanala i u oboljelom epididimisu. Ćitavo vrijeme bolesnik je infektivan. Gonoreja u žene Gonoreja žene je ozbiljnije oboljenje od gonoreje muškarca. Nakon seksualnog kontakta s oboljelim muškareem. Dosta čste komplikacije gonoreje su: balanitis. Takvo stanje može trajati mjesecima. Urethritis gonorrhoica chronica Znaci upale su manje izraženi i subjektivni simptomi su blaži. a kasnije gnojan iscjedak.Ukoliko se gonoroični uretritis ne liječi ili se liječi neadekvatno. Gonoroične komplikacije kod muškaraca Zahvaljujući boljoj zdravstvenoj prosvijećenosti i antibiotskoj terapiji. Cowperitis (zapaljenje bulbo-urtrelnih žlijezda) cavernitis (zapaljenje kavernoznog tijela penisa). Zato se kod sumnje na gonoroične komplikacije u žene materijal za pretragu na gonokok uzima neposredno nakon menstruacije. Najčešće komplikacije ipak u malom procentu od samo 3% su gonoroični prostatitis i epididimitis. gonokok kod žene u početku napada samo uretru i cervikalni kanal. phimosis j pnraphimosis. orchiepididymitis (zapaljenje testisa. a poslije rektalne masaže u eksprimatu se nalaze leukociti i gonokoki. a gonokoki se tokom svake menstruacije ponovo izbacuju zajedno s odljuštenim dijelom endometrija. nastaje hronični gonoroični uretritis. Gonoroična infekcija u žene pravi manje subjektivne tegobe nego kod muškarca. kao i mogućnosti nastanka gonoroičnih komplikacija stalnoje prisutna. Osim navedenih komplikacija mogu da se jave i sljedeće: Littreitis (zapaljenje Littreovih žlijezda). Takva je žena stalni izvor infekcije. Iscjedak je oskudan i ponekad se manifestuje samo kao jedna zamućena kap prije jutarnjeg mokrenja. ove komplikacije danas su rijetke. a mogućnost akutne egzacerbaeije iz subepitelnih žljezdanih struktura. uz osjećaj svrbeža i pečenja kao i nagona na učestalo mokrenje prisutan je u početku serozan. a postupalne promjene koje nastaju nakon gonoroičnog salpingitisa imaju za posljedicu sterilitet.

U akutnoj fazi izražen je pojačan iscjedak. ali je žena izvor zaraze za muškarca (kao i za svoju djecu).U hroničnoj fazi simptomi iščezavaju. endocarditis. žućkastozelenkaste boje. Bartolinijeve žlijezde smještene su u zadnjoj trećini velikih usana. Klinicka slika Sluznica genitala otečena je i zacrvenjena s obilnom gnojnom sekrecijom. Salpingitis gonorrhoica U početnoj. U hroničnoj fazi iscjedak je slabije izrazen. Na pritisak iz kanalića Bartolinijeve žlijezde cijedi se gnoj. u predjelu adneksa palpiraju se tumornidne fnrmacije. Nakon smirenja akutnih simptoma. a kod nje same postoji stalna opasnost za nastanak komplikacija. klozetske daske ili spavanjem u istoj postelji sa bolesnom majkom. Metastatski oblici gonoroične infekcije Zahvaljujući antibiotskoj terapiji ovi oblici danas se veoma rijetko susreću. Medutim. a simptomi su neznatni. Komplikacije gonoreje u žene Bartholinitis gonorrhoica Preko izvodnog kanala ove žlijezde infekcija se proširi i u samu žlijezdu. Ranije su se sretali: arthritis gonorrhoica. Subjektivni simptomi su svrbež i bolovi pri defekaciji. Condylomata acuminata Česta su komplikacija hronične gonoreje u žene kao posljedica dugotrajne sekrecije koja nadražuje kožu vanjskih spolnih organa. koji može bili jednostran ili obostran. Upala se klinički manifestuje crvenim. kada upala pređe u gnojnu fazu (pyosalpinx gonorrhoica) dolazi do povećanja tjelesne temperature groznice i jakih bolova u donjem dijelu trbuha. bolnim otokom. Zbog slijevanja 221 . Posljedica je sterilitet. Na takvom terenu olakšana je propagacija virusa koji su neposredni izazivači ovog oboljenja. myocarditis i pericarditis gonorrhoica i gonokokna septikemija. Endometritis gonorrhoica Gonoroični endometritis je medustadij u razvoju ascendentne gonoreje. Cervicitis gonorrhoica Subjektivni simptomi su neznatni. kataralnoj fazi oboljenja nisu prisutni neki naročiti simptomi. Gonoreja u djece Vulvovaginitis gonorrhoica infantum Cilindrična građa vaginalnog epitela u djevojčica pogodna je za gonokoknu infekciju. Proctitis gonorrhoica Nastaje kada infektivni sekret dnspije u čmar. Infekcija se prenosi preko zaraženog rublja. myositis gonorrhoica.

upala se proširi na genitofemoralni pregib i gornji dio natkoljenica. Zato bi bilo najbolje primijeniti selektivnu terapiju koja bi djelovala samo na gonokok.0g probenecida koji sprečava brzo izlučivanje penicilina. Akutna. Kataralne promjene na sluznici i dalje ostaju. može se ordinirati jednokratna doza 800. Očni su kapci otečeni i zacrvenjeni sa seroznomutnim. zatim uretritisi izazvani trihomonasom i gljivicama (kandidom albikans). preventivno.P. Komplikovana gonoreja muškarca liječi se 10 dana sa 2. nekomplikovana gonoreja muškarca liječi se 2 dana sa 2. DDg. hlamidijama. mada subjektivne tegobe postaju blaže. Gonoreje Nespecifični uretritisi izazvani bakterijama. Akutna. a iz anusa se cijedi gnojnosluzav sekret.4 MJ penicilina. prokainpenicilinom podljeljenim u dvije doze na dva mjesta u gluteus zajedn sa 1. Ovakvim načinom liječenja gonoreje prikriva se velika opasnost. Ova infekcija može da se javi i kod odraslih ako se infektivni sadržaj sa genitala rukom prenese u oči.5 grama (po 75 mg na dva različita mjesta). liječi se 4 dana sa 2. Danas su ove infekcije rijetke jer se svakom novorodcnčetu nakon poroda. a ne i na treponemu palidu. Infekcija rektuma najčešće nastaje sekundamo slijevanjem infektivnog sekreta iz oboljele vagine. a hronična nekomplikovana kao i komplikovana gonoreja po istoj šemi kao kod muškaraca. Ako se radi o nepouzdanom bolesniku. jer ovakva terapija gonoreje.upalnog sekreta na okolnu kožu. nakon 3 mjeseca. perianalni predio je zacrvenjen i otečen. U zadnje vrijeme pojavljuju se sojevi gonokoka koji su rezistentni na penicilin. Primjenjuje se IV i IM u dozi od 1. nekomplikovana gonoreja u žene. alergijske etiologije. u oči ukapaju kapi kristalnog penicilina (10. virusima. usporava tok i razvoj sifilisa. Blenorrhoea neonatorum Infekcija nastaje prilikom prolaska novorodenčeta kroz porodajne puteve majke koja ima gonoroičnu infekciju.5 MJ penicilina. Kod vulvovaginitisa djevojčica treba misliti i na oksiurijazu.000 jed. 7 dana nakon provedene terapije ponovo tražimo gonokoke sa ranije oboljelih mjesta da bismo provjerili efekat terapije. Terapija gonoreje odraslih Penicilin je moćno sredstvo u liječenju gonoreje. 222 . na ml). Djeca često infekciju s ovog mjesta prenesu u oči.000penicilina. a hronična nekomplikovana istom dozom 5 dana. Akutna faza traje 3-6 dana. U takvim slučajevima ordiniraju se cefalosporinski preparati.4 megajedinica (MJ) penicilina. potrebno kontrolisati na lues. a kasnije gnojnim sekretom. Proctitis gonorrhoica Uz česte napore na stolicu i bolne defekacije. Takav lijek je Cefuroksim (Ketocef). Infekcija nastaje na oba oka. ako je istovremeno bila prisutna i luetična infekcija. a to je istovremena infekcija sa T. Zato je takve bolesnike. Može da se primijeni i Rifampicin u udarnoj dozi 900-1200 mg.

To je oboljenje tropskih krajeva. Kanamydn. ulcus vulvae acutum. Kod RANI STADIJUM razlikuju se dva podstadija: stadij primame lezije i stadij ingvinalnog limfadenitisa. a u našoj zemlji javlja se sporadično kod osoba koje su imale seksualne kontakte sa zaraženim osobama tih zemalja. Konzistencija mu je mekana. bojenjem po Gramu (Gram-negativanje). Ulkus se brzo širi u dubinu i okolinu.  PRIMARNA LEZIJA kod muškaraca lokalizuje se na glansu. ali boli na dodir. ali u budućnosti možemo očekivati znatno veći broj. Muškarci obolijevaju 10x češće nego žene. Dokazuje se u razmazu sekreta ulkusa ili punktatu limfnog čvora. koronamom sulkusu ili prepucijumu. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Jedini izvor zaraze je čovjek. Giemsi ili metilenskim plavilom. Terapija. herpcs genitalis. Prvi izvor zaraze su žene koje mogu biti nosioci uzročnika bez ikakvih znakova oboljenja. Veličine je zma prosa do veličine novčića. balanitis gangrenosa. Klinicka slika Inkubacija bolesti traje 1-3 nedjelje. Koža iznad njih je edematozna. Ulkus traje 5-6 nedjelja. Primjenom antibiotika širokog spektra (Tetracyclin. stražnjem zidu vagine ili malim 223 . tanki štapić dužine 1. lividnocrvene boje. To je oboljenje tropskih i suptropskih krajeva. UICUS MIXTUM Posljedica je dvojne infekcije hemofilusom Ducrev i Treponema pallidum DDg. Uzročnik bolesti je Haemophilus Ducrey. 10-15 dana nakon infekcije. kako naše zemlje. javljaju se sporadični slučajevi. Urfamycin) u toku 10-15 dana postiže se izlječenje. Ubrzo nekrotizira i gnojni sadržaj limfnog čvora cijedi se na površinu kože. Limfnim putem bacil se širi do regionalnih limfnih čvorova. Azije i Bliskog istoka.Ulcus molle (meki čankir) Ulcus molle je zarazna bolest koja se prenosi spolnim putem ili direktnim kontaktom putem ozljeđene kože ili sluzokože. srasli međusobno (buboni) i sa kožom. U toku bolesti razlikuju se dva stadijuma: rani i kasni. a onda uslijedi sanacija. kao posljedica autoinokulacije javljaju se novi ulkusi koji međusobno konfluiraju. Spontano ne boli. bolni. najčešće genitalne regije. regionalni limfni čvorovi su uvećani. sa zemljama Afrike. Lymphogranuloma venereum (lymphogranuloma inguinale) Spolna bolest izazvana hlamidijama podgrupe A (njihova inkluziona tjelašca primaju jod). Ima ovalan oblik. a dno je prekriveno gnojem.5-2 mikrona. nazubljene i podrivene rubove. Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 4 dana na mjestu ulaska uzročnika (pretežno genitalno) javlja se crvena mrlja koja već slijedeći dan prede u papulu u čijem središtu se nalazi pustula. S obzirom na sve intenzivnije uspostavljanje privrednih i turističkih veza. U Evropi je dosta rijetko. tako i drugih zemalja Evrope. bojenja i kulture uzročnika kao i autoinokulacionim testom. Pokrov pustule puca i javlja se defekt koji brzo prelazi u ulkus. Kultiviše se na svježem koagulumu zečije krvi. kliničke slike. a kod žena na vaginalnoj porciji uterusa. U okolini primarnog ulkusa.

ilijakalnih i drugih. mjehurićem ili papulom. To ima za posljedicu limfostazu i elefantijazu vanjskih genitala muškaraca i žena i anorektalne regije. Toje intradcrmalni test koji se izvodi na fleksornoj strani podlaktice unošenjem 0.1 ml antigena. a kod 30% slučajeva bilateralan. važanje FREIEV TCST. 224 . KASNE KOMPLIKACIJE javljaju se kod neliječenih slučajeva nakon 10 i više godina. srasli medusobno i s okolnom kožom. povraćanje. Manifestuje se plitkom erozijom. bolovi u mišićima i zglobovima. Primarna lezija kod više od 70% oboljelih žena i muškaraca prođe neprimjetno. U kasnijem stadijumu bolesti terapija traje duže vremena od već navedenog. a nastaju kao posljedica hroničnih upalnih promjena i jake fibrozacije limfnih čvorova ingvinalnih. Terapija. mučnina. a narednih 15 dana sulfonamidi 2x1 gram dnevno. INGVINALNI LIMFADENITIS. koji karakteriše drugi stadijum najuočljiviji je i najkarakterističniji znak ranog stadijuma oboljenja. Provodi se kombinovanom terapijom tetraciklina i sulfonamida. koji prati i specifični limfangitis. Na koži se mogu javiti promjene tipa erythema nodosum. Limfni čvorovi su uvećani. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja: povišena temperatura. stvara se hronična fistula kroz koju se dugo vremena luči gust. Kod 70% slučajeva unilateralan je. Na tako hipertrofičnim vanjskim genitalama perzistiraju ulceracije koje zbog hroniciteta mogu i maligno alterirati. urticaria i razni osipi. Kod oba pola primarna lezija može da se javi u predjelu usana ili rektuma. Prvih 15 dana ordiniraju se tetraciklini u dozi 4x500 mg. osim mikroskopskog nalaza uzročnika i kultiviranja uzročnika. Za postavljanje dijagnoze. ervthema exsudativum multiforme. labijama. Jetra i slezena su uvećane. bjelkastožućkast gnoj. Reakcija se očitava nakon 48 sati. Kod neliječenih slučajeva koža iznad limfnog čvora perforira.

a registrovani su slučajevi AIDS-e kod dojenčadi za koje se pretpostavlja da su je dobili sisanjem mlijeka majki oboljelih od AIDS-e. potpuno nepoznatim osobama. a u Evropi oko 80%. bakterijama ili. maligno transformisanih ćelija. Najčešći putevi prenosa su seksualni i intravenski. heroinomane (narkomane). a u nekim slučajevima i IgM. B-limfociti stvaraju nespecifična antitijela.Sindrom stečene imunodeficitarnosti (SSID-a. AIDS) Etiopatogeneza. a kod normalnih osoba je 1. Na tome je baziran mehanizam za prenošenje virusa nazvan trojanski konj. posebno za T4 (T-helper-pomažuće limfocite) koji imaju centralnu ulogu u ćelijskom imunitetu i koordinaciji ćelijskog i humoralnog imuniteta. Kao rezultat toga kod oboljelih od AIDS-e povećane su koncentracije IgG. Poštoje broj T-limfoeita smanjen. kao i u fazi bolesti. a tc ćclije igraju važnu ulogu u procesu ubijanja i eliminisanja novonastalih malignih ćelija bilo gdje da se pojave u organizmu. u fazi inkubacije. a u zaostalim zemljama ovaj put prenosa moguć je i u zdravstvenim ustanovama. "klub 4H" koji uključuje homoseksualci. Etiološki agens sindroma stečene imunodeficitamosti je virus humane imunodeficitarnusti HIV. u svim razvojnim fazama bolesti. bilo da se radi o lakšim ili težim oblicima bolesti. Intracelulamo smješten virus je zaštićen od antitijela u cirkulaciji domaćina i tako organizam neće prepoznati virusom inficirane ćelije. Broj ovih ćelija kod normalnih osoba iznosi najmanje 1000 u mm dokje kod oboljelih od AIDS-e njihov broj znatno smanjen. Bez dobre regulacije T-limfocita. Sperma normalno sadrži limfocite i tim putem virus prolazi kroz tanku mukozu rektuma. Naročito je to slučaj kod intravenskih narkomana u Americi i Evropi. Virus pokazuje tropizam za T-limfocite. To su osobe sa velikim promiskuitetom (čestim mijenjanjem seksualnog partnera). Kao vehikulum može da služi i pljuvačka. Imaju česte seksualne kontakte s usputnim. Intrauterina infekcija nastaje kao posljedica transplacentarnog prenosa HIV-a od inficirane majke na plod. tj. a kod nekih slučajeva čak nisu ni prisutni u cirkulaciji. putem zagadenih igala i šprica. odnosno narkomani a virus HIV-a širi se upotrebom zajedničkih igala i 225 . tzv. pak. koja je bez opštih simptoma. kroz mikrolezije koje uvijek nastaju pri analnom seksualnom kontaklu kod homoseksualaca. pa izostaje efikasno razaranje ćelija inficiranih virusima. odnosno kroz sluznicu vagine kod biseksualnog ili heteroseksualnog spolnog odnosa. Ovaj odnos postaje niži od 1. Virus prodire u živu ćeliju i koristi njen mehanizam za svoju reprodukciju. Rezultat toga je smanjen odnos T4/T8. Homoseksualci čine oko 70% svih slučajeva AIDS-e u SAD. AIDS-a se širi unutar posebno rizičnih grupa. a često upotrebljavaju i drogu. hemofiličare i Haićane.6. a ne stvaraju se ni impulsi za stvaranje citotoksičnih limfocita (T8). Epidemiologija Rezervoar i izvor infekcije je čovjek koji u svojoj krvi nosi virus. Heroinomani. Imuni sistem nesposoban da prekine neprekidnu produkciju B-limfocita. IgA. iz grupe retrovirusa koji nije naročito zarazan jer se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. Prenosi se putem krvi i sperme i putem slučajnih ili namjernih ozljeda kože i sluzokože. ne dolazi ni do aktivacije makrofaga. Testovi za ispitivanje prirodnih ćelija ubica (NK ćelije) takode su pokazali da su one funkcionalno nesposobne.

Stadijum primoinfekcije Nastaje 2 nedelje do 3 mjeseca poslije dospijevanja HIV-a u organizam. i ovaj stadijum karakterišu nespecifični klinički simptomi koji se mogu susresti i u toku drugih oboljenja sa insuficijentnom imunološkom odbranom. 3. gubitak apetita. "pre-aids") ili ARC (aids related complex). Inficirana osoba je naizgled zdrava. To je stadijum u kome je infekcija uznapredovala jer je došlo do slabljenja odbrambene uloge imunološkog sistema. Hemofiličarima nedostaje faktor VIII koagulacije krvi. Česti heteroseksualni kontakti takođe su značajan put prenošenja HIV-a kod žena seksualnih partnera oboljelih. Ona se obično javljaju u periodu 2 do 15 sedmica a nekada poslje 1 do 3 godine. 2. koja može trajati nedjeljama). Blagi oblik AIDS-a (tzv. Karakterišu ga opšti klinički simptomi akutne infekcije koji se zapažaju i u toku drugih virusnih infekcija: povišena temperatura. u toku ili neposredno nakon porodaja ilipreko majčinog mlijeka. koji se nadoknađuje preparatom što se spravlja od krvi više od 2500 davalaca krvi. urina. Virus se može prenijeti s inficirane majke na dijete slijedećim putevima: intrauterino. Stadijum primoinfekcije. sperme. artralgije. makulozni egzantem na koži i/ili purpura. kao i kod prostitutki. HIV ima sposobnost da ostane pritajen u jezgru inficiranih ćelija tokom veoma dugog perioda. Asimtomatski period Nakon perioda koji karakterišu znaci akutne infekcije nastaje period bez kliničkih simptoma. 4.homoseksualnost tabutema. pljuvačke. čak i ako su antitijela na HIV negativna. Asimptomatski period.infekcije može se podijeliti u nekoliko faza. Međutim. iscrpljenost i 226 . glavobolja. Naime različite virusne i bakterijske infekcije stimulišu Tlimfocite na umnožavanje. cerebrospinalne tečnosti i mlijeka inficiranih osoba. Tako se stvaraju povoljni uslovi za umnožavanje HIV-a koji je prisutan u T-ljmfocitima. dosadašnja istraživanja nisu pokazala da Haićani imaju specifičan rizik za ovu bolest. Ovaj stadijum karakterišu febrilnost (38° i više. U svim razvojnim stadijumima nakon HIV . Antitijela na HIV mogu ali i ne moraju biti pozitivna već u ovoj fazi. Time se objašnjava dugi period latencije izmedu zaražavanja i nastajanja bolesti. Haićani . mišićna slabost i opšta malaksalost.brizgalica. Asimptomatski period može da traje različito dugo što ovisi o genetičkoj predispoziciji i interkurentnim infekcijama. akutni benigni meningitis ili meningoencefalitis. virus može se izolovati iz krvi. Bila je pretpostavka da je ova populacija genetski osjetljiva na HIV-infekciju. ali se ipak upražnjava iz čisto ekonomskih razloga (materijalno opskrbljivanje pojedinaca). suza. Primjenom preventivnih mjera puna krv i derivati krvi gube značaj kao putevi širenja HIVinfekcija. Kao i stadijum primoinfekcije. Aids related complex Slijedeći stadijum u razvoju infekcijeje blagi oblik AIDS-a. Klinički manifestan sindrom stcčene imunodeficitarnosti. Klinicka slika Razvojni tok HIV .infekcije. To su: 1. vaginalnog sekreta.

Ćesto je virusom HIV napada mozak uzrokujući progresivnu. psorijaziformnog dermatitisa. Kao znak oštećenog imuniteta javljaju se infekcije sluznica (oralne i genitalne) kandidom albikans i dugotrajne manifestacije infekcije izazvane virusom herpesa simpleksa (oralno. oštećenje i pad odbrambenih snaga organizma dovodi do razvoja oportunističkih infekcija. Duboki poremećaji imunog sistema. multiplu encefalopatiju. perioralno. primami limfom CNSa. Neki maligni procesi naročito se često javljaju u toku AIDS-e. kako celulamog tako i humoralnog. mršavljenje (više od 10% tjelesne težina za 3 mjeseca). povećane vrijednosti IgG i/ili drugih imunoglobulina. hronična dijareja. Broj T4 100/ml i niže. Kriptokokni meningitis i encefalitis uzrokuje gljivica Cryptococcus neoformans. Ipak na neke entitete treba obratiti naročitu pažnju:  sarcoma Kaposi. Promjene na koži u toku AIDS-a veoma su raznolike.  uporna kandidijaza usne koja se spušta u ezofagus  recidivirajući herpesi naročito genitalis i zoster  uporni recidivirajući kondilomi 227 . perzistirajuća generalizovana limfadenopatija. perianalno). suha i naborana a kosa prorijeđena i sijeda. leukopenija. Klinicki manifestan AIDS Predstavlja najtežu formu i terminalni stadijum infekcije HIV-om. protozoalne i gljivične infekcije dovode do upornih dijareja. smanjen omjer T4 T8. Koža postaje tanka. Mogu da imitiraju niz dermatoloških oboljenja. Mycobacterium avium intracellulare. Uporedo sa razvojem oportunističkih infekcija i tumora dolazi do rapidnog mršavljenja bolesnika i psihičkih promjena. psorijaze. Kožne promjene u toku AIDS-a Nerijetko je dermatovenerolog prvi u prilici da posumnja na AIDS jer dijagnostikuje promjene na koži. Mogu da se manifestuju kliničkom slikom seboroičnog dermatitisa koji ne prolazi na klasičnu terapiju. Uzrok encefalopatija takode mogu biti histoplazmoza i aspergiloza. imaju za posljedicu pojavu malignih tumora. njemu se obraćaju bolesnici sa veneričnim bolestima koje su rezultat promiskuiteta. ali nisu infektivni sve dotle dok imunološki sistem normalno funkcioniše. Kochov bacil. perigenitalno. Oštećenje imunološkog sistema je veoma izraženo. ihtioze. urtikarije. Dakle. psihički poremećaji. karcinomi epitelijalnih ćelija kože i sluznica te maligni melanom. Najčešće se razvija pneumonija od pneumocystis carinii. Većina oboljelih umire u periodu od 2 godine momenta početka ovog stadijuma. git i mozak. itd. a osim toga. Oportunističke infekcije izazivaju uslovno patogeni mikroorganizmi koji su već prisutni u ljudskom organizmu ili ga okružuju. To su Kaposijev sarkom.malaksalost. Različite bakterijalne. smanjen odgovor limfocita nakon nespecifične stimulacije sa fitohemaglutininom kutana anergjja poslije intradermalnog unošenja alergena za testiranje celularnog imuniteta. pruriga. Oportunističkim infekcijama najčešće su zahvaćeni pluća. Laboratorijskim pretragama nalazi se smanjen broj T4-limfocita. Burkitov limfom. anemija. a često se kao izazivači izoluju i dokažii CMV. Ovaj stadijum klinički karakteriše pojava oportunističkih infekcija i tumora. povećane vrijednosti cirkulirajućih imunih kompleksa (CIK). Oportunističke infekcije CNS-a najčešće su izazvane Toxoplasmom gondi – apsces mozga.

Obolijevale su uglavnom starije osobe iznad 65 godina starosti. Ovaj tumor do njegove epidemijske pojave kod homoseksualaca (u pitanju su. cimetidin i drugi. Serološka dijagnostika AIDSa Antitijela na HIV javljaju se 3 sedmice do 3 mjeseca nakon infekcije. Njihovi titri su niski. Najpoznatiji antiretrovirusni agens danas je ZIDOVUDIN poznat i pod imenom Azidotimidin ili AZT. Zidovudin smanjuje učestalost oportunističkih infekcija produžava život liječenih bolesnika. Prve promjene u toku AIDSa mogu da se jave na koži ali česte su i na sluznicama. Takode ublažava kliničke manifestacije demencije. Lijek se nalazi u obliku kapsula i ampula. Takođe se ispituju stimulutori imunog sistema: inozipleks (Modimunal). Ovaj maligni tumor takođe se javlja kao posljedica imunosupresije. Treba paziti da 228 . smanjenje broja seksualnih partnera i upotrebu kondoma u toku seksualnog kontakta. test Western-blot na p24 protein jezgre i imunofluorescentni test (zadnja dva imaju maksimainu osjetljivost). alopecija  različiti egzantemi Većinu gore navedenih dermatoza obradili smo u pojedinim poglavljima. mladi ljudi) inačeje bio dosta rijedak. Do danas nijedan slučaj obolio od AIDS-e nije izliječen. Početna promjena obično je lividna ili crveno-smeda mrlja koja se povećava i buja u čvor plavkastosmeđe ili crvenkaste boje. a ovdje ćemo se kratko osvrnuti na sarcoma Kaposi. Liječenje AIDS-e svodi se na liječenje oportunističkih infekcija. Herpeticna infekcija i kandidjaza Želimo naglasiti da se lezije veoma brzo šire i da nekrotiziraju. autohtono javljaju na više mjesta u koži. Kod oboljelih od AIDS-e ovaj tumor napada i unutrašnje organe. sluznicama i unutrašnjim organima. Zbog prisutnosti CIK započetoje liječenje plazmaferezom. Upotrebljava se enzimski imuni test ELISA. dakle. Za kandidijazu je karakteristično da potpuno zahvata sluznicu usne duplje. izoprinozin. što znači da se promjene istovremeno. Idealno savladavanje ove opake bolesti mora da se usmjeri na PREVENCIJU: korišćenje šprica za jednokratnu upotrebu. Do danas nije zabilježen nijedan slučaj obolijevanja zdravstvenog osoblja u toku njegovanja oboljelih od AIDS-e. Ponekad može da se javi i na konjunktivi. Ta terapija dovodi do izvjesnog poboljšanja u imunološkim parametrima i kliničkim simplomima. tako da ne mogu zaustaviti bolest. spušta se u ezofagus i pretvara ga u cjevastu tvorbu ispunjenu naslagama kandide albikans. Kako da se ponaša zdravstveno osoblje Iste mjere predostrožnosti koje važe za virusni B-hepatitis važe i za AIDS-u. liječenje tumora i pokušaja obnove imunog sistema upotrehom različitih imunomodulatora. Sarcoma Kaposi Kaposijev sarkom je NEOPLASTIČNO BUJANJE KRVNIH SUDOVA MULTILOKULARNOG KARAKTERA. Krvarenje i stvaranje hemosiderina najmarkantniji su simptomi kliničkog nalaza Kaposijevog sarkoma. Što znači da se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. a učinak slab. naročito na sluznici tvrdog nepca. inhibitori prostaglandina. Toksične manifestacije lijeka su anemija i neutropenija. Terapija AIDSa. kao što su γ-interferon i interleukin2. Većina testova na anlitijela je enzimska.

primjenom citostatika i kortikosteroida. Promiskuitet. 2. Ako pacijent sa AIDS-om ne kašlje i nema dijareju nije opasan za širu bolničku sredinu. kao i u toku rada stomatologa. usta i da ne dode do povredivanja kože. jer se već nekoliko godina u svim zavodima za transfuziju krvi i transplantaciju organa provodi kontrola davaoca na HIV-antitijela. Putem transfuzija krvi i krvnih derivata postoji veoma mala mogućnost da se prenese HIV. Proizvodnja vakcine protiv HIV-a povezana je sa nizom poteškoća. Prevencija AIDS-a Svaki polni odnos sa nedovoljno poznatom i provjerenom osobom krije u sebi opasnost da se dobije AIDS. Ipak. masku i zaštitne naočare. dok se. ne treba da se nalazi u blizini imunokompromitovanih bolesnika. Prilikom uzimanja materijala za laboratorijske pretrage. Broj oboljelih svakih 6-10 mjeseci udvostručava se. koja bi trebalo da zaštiti od primoinfekcije i da poboljša kliničku sliku. 229 . tako i onih kod kojihje ona uzrokovana jatrogeno. ako takve lezije već postoje. još je daleko. Dan kada će biti proizvedena vakcina protiv HIV-a. Svaka zdravstvena ustanova treba takode da koristi špriceve i igle za jednokratnu upotrebu. treba ih zaštititi ili ne dolaziti u kontakt sa takvim bolesnicima. i da su je SAD proglasile kao problem broj 1 javne zdravstvene službe. Referalni centar za dijagnostiku AIDS-e je Institut za mikrobiologiju Medicinskog fakulteta u Ljubljani. Opasnost postoji u onim slučajevima kada je krv za transfuziju uzeta od inficirane osobe neposredno nakon zaražavanja. povećava se iz godine u godinu. kako onih kod kojih je imunokompromitovanost sastavni dio njihovog oboljenja. homoseksualaca i promiskuitetnih osoba. ne obavljati polne odnose bez higijenske gumice. ne stupati u polne odnose sa nedovoljno poznatom osobom.inficirani materijal krv. obavezno nositi rukavice. 1. urin. Iz aspekta narkomanije najidealnije rješenje bilo bi prestanak uzimanja droge. Najveća poteškoća na tome putu je osobina HIV-a da se stalno mijenja. Da bi se preveniralo širenje AIDS-a intravenski narkomani moraju koristiti špriceve za jednokratnu upotrebu. naročito među omladinom. zbog kratkoće vremena. U Evropi epidemija kasni za 2-4 godine. feces ili sperma ne dodu u kontakt sa sluznicom oka. Na kraju želimo da naglasimo da ova bolest u SAD ima karakter epidemije. Zbog toga krv za transfuziologiju ne treba uzimati od narkomana. 3. još nisu stvorila antitijela na HIV. nosa. Iz svakodnevnog života poznato nam je kolikoje to teško provesti u praksi. odnosno.

a nastaju usljed stalnog pritiska na perineum. rjede ešerihijom koli. Poslije nekoliko dana bolest prelazi u hroničnu formu pri čemu dolazi do smirenja subjektivnih simptoma. Preparate metronidazola kod žena primjenjujemo istovremeno oralno i vaginalno.  Bakterijski uretrilisi su najčešće izazvani stafilokokama. Karakteriše ih oskudna sekrecija iz uretre i manje burni subjektivni simptomi. Orvagyl. Negonoroični uretritisi dijele se na primarne i sekundarne. Trichomoniasis Trihomonijazu izaziva Trichomonas vaginalis. sedimentu urina. svi se nalaze u obliku tableta i vaginaleta) i tlnidazola: Fasygin tbl. Za razliku od gonoroičnih uretrilisa.NEGONOROIČNI URETRITISI Ovaj pojam uključuje zapaljive promjene uretre izazvane raznim uzročnicima osim gonokoka. peckanje i bol. protozoa ovalnog oblika. a 500 mg odjednom poslije jela). eksprimatu prostate i u ejakulatu. i Glongvn tbl. mikrokokama. destrukcija epitela. Terapija. 230 . Subjektivno je prisutan osjećaj žarenja i peckanja u mokraćnoj cijevi. Javlja se žućkasto-zeleni sekret. Sve više preovladava mišljenje da infekcija jednim mikroorganizmom. Naime. Kod muškaraca se javlja oskudan sekret uretre sa peckanjem i svrbežom. Jednokratna doza pokazala se manje uspješnom od kontinuirane terapije. Upala uretralne cijevi izazvana Trichomonasom vaginalisom praćena je obilnom. U terapiji se primjenjuju preparati metronidazola (Flagyl. Trihomonas vaginalis nalazimo u sekretu. najčešće gonokokom. pjenušavom sekrecijom neprijalnog mirisa iz uretralne cijevi. Uz subjektivan osjećaj bola u uretri i na glansu karukteme ih bjeličasti. a th. svrbež. pneumokokama. dokazivanje uzročnika i terapija često nisu takojednostavni i jedan su od razloga porasta negonoroičnih uretritisa. Bolest se prenosi seksualnim kontaktom i zato je potreban pregled i lječenje obaju partnera. dijagnostika. prostatitisa. Oboljenje je veoma rasprostranjeno. Primarni negonoroični uretritisi Tu ubrajamo:  Traumatske uretritise koji nastaju pod dejstvom stranih tijela i kamenaca u uretri. se poslavlja na osnovu biograma. Kod žene promjene su lokalizovane u vagini. a mikroskopski se nalazi mal broj leukoclta i dosta epitela bez mikroba. itd. kao posljedica dejstva drugih organizama. streptokokama. Efloran. stvara pogodne uslove za naseljavanje. a i iscjedak postaje oskudniji. utiče na odbrambene sposobnosti organizma i doprinosi sekundarnom nastanjivanju drugih patogenih mikroorganizama. Osim uretritisa mogu se javiti znaci balanitisa. koji se relativno jednostavno klinički dijagnostikuju i mikroskopski potvrduju i širokim izborom medikamenata uspješno liječe. se uključuje prema antibiogramu. zatim mehaničkih trauma (jahanje konja. vožnja motociklom). balanopostitisa. naročito pri mokrenju. koji se upotrebljavaju za jednokratno liječenje trihomonijaze (4 tbl. sluzavi sekret. Dg. a naročito hlamidija.  Hemijski uretritisi su najčešće izazvani kontraceptivima. stražnji dio uretre i prostatu.

Hlamidija uretritisi Hlamidije su danas najčešći mikroorganizmi koji mogu izazvati negonoroični uretritis. cervicitis. Ponekad se javlja i keratodermija dlanova i tabana.5%. čak u 35-50% slučajeva. Doxicillinom se postiže terapijski efekat već za 10 dana (Vibramycin caps. KLINICKA SLIKA Najčešće javlja kod mladih muškaraca. a za dijagnostiku RVK i mikroimunofluorescentni test. Kod oboljelih od postgonoroičnog uretritisa učestalost Chlamidiae trachomatis. Infekcije urogenitalnog trakta izazvane hlamidijama teško se liječe jer antibiotici slabo prodiru u intracelularni prostor. Mb. Izvor zarazeje oboljeli muškarac ili žena. a 250 mg 2x1 caps. a osim toga. a naredna četiri dana po jednu kapsulu dnevno). Reiter (syndroma Reiter) Etiologija bolesti nije sasvim rasvijetljena. mada su obligatni intracelularni paraziti. endometritis i konjunktivitis. eritromicin. iznosi čak 73. Rijetko se mogu naći i promjene na srcu: smelnje u provodnom sistemu. Terapija. kao izazivača uretritisa. proktitis. epididimitis. Danas su hlamidije svrstane u bakterije. 231 . Laboratorijska dijagnostika. uz subjektivne tegobe žarenja i svrbeža u mokraćnom kanalu. ali se ne isključuje ni indirektno prenošenje jer je hlamidija trahomatis relativno otporna u spoljnoj sredini. Karakterističan je trijas:  konjunktivitis. a 100 mg jednom dnevno). Kliničku sliku ovog uretritisa karakteriše mukozan. Za razliku od virusa sadrže DNK i RNK.  uretritis i  migrirajući poliartritis. a u rjeđim slučajevima i perikarditis. salpingitis. Konjunktivitis i uretritis brzo prolaze. postoje i asimptomatski oblici oboljenja. dok migrirajući poliartritis perzistira. U terapiji još dolaze u obzir sulfonamidi i ofloksacin. a najosjetljivija je na rifampicin. Za citološku dijagnostiku koristi se bojenje po Giemsi i imunofluorescentna tehnika. Polni partneri liječe se istovremeno npr. Ne mogu da sintetišu sopstvenu adenozintrifosfatazu i zato su ovisne o energiji ćelije domaćina. Hlamidija trahomatis kod čovjeka izaziva: uretritis. a u najnovije vrijeme RIA (radioimunoadsorbenttest) i ELISA-test (Enzime Linked Immunosorbent Assay). Terapija se provodi tetraciklinima ili eritromicinom. obolijevaju i žene. tetraciklinima 2 gr/dan ukupno 14 dana ili 1 gr/dan u toku 21 dan. prvi dan. Oboljenje se prenosi polnim putem. ali se povezuje s uretralnom i git infekcijom hlamidijom trahomatis kod genetski predisponiranih osoba. a azitromicinom za samo pet dana (Sumamed caps. Za izolaciju hlamidija koristi se kultura ćelija. ulceracija usne šupljine i ždrijela. mukopurulentan a rijetko i purulentan iscjedak. Hlamidija trahomatis osjetljiva je na tetracikline.

je masturbacija.  Hipertrofični oblik . ako se liječenje ne provede blagovremeno. Ako uspjeh izostane. Najčešći uzrok parafimoze. Ako je konzervativna terapija ostala bez uspjeha pristupa se 232 .perpucijum je tanak i napet preko glansa. Nerijetko se infekcija proširi na uretru. Oba oblika otežavaju održavanje higijene prepucijalnog prostora. balanitisi razne etiologije. Klinicka slika Oboljenje se pojavljuje u dva oblika: atrofičnom i hipertrofičnom. a kod starijih osoba razni upalni procesi u prepucijumu. onda se terapija provodi dorzalnom incizijom prepucijuma ili cirkumcizijom. Phimosis aquisita Nastaje kao posljedica upalnih procesa prepucijalnog prostora. To ima za posljedicu stazu i edem distalno od mjesta uklještenja. Fimoza može biti urodcna (phimosis congenita) i stečena (phimosis aquisita). Oprezno se pokušava glavičastom sondom proširiti limbus prepucijuma (u nekoliko pokušaja). recidivirajući herpes simpleks genitalis i drugo.NEVENERIČNE BOLESTI POLNIH ORGANA PHIMOSIS Fimoza je pojava kada se prepucijum ne može prevući preko glansa zbog suženog limbusa prepucijuma. kao što su npr. sifilis. gonoreja. Na taj način otklone se primarni izazivači pseudofimoze PARAPHIMOSIS (uklještenje) To je jedno od dermatoveneroloških oboljenja koje zahtijeva brzu intervenciju ljekara. a drugom rukom istovremeno glans se potiskuje kroz prepucijalni proslor proksimalno. Prije zahvata intramuskulamo (ili intravenski) ordinira se jedna ampula Dexamethasona da bi se smanjila eksudacija. PSEUDOPHIMOSIS Pseudomifoza nastaje kao posljedica sljepljivanja unutrašnjeg lista prepucijuma sa glansom. Phimusis congenita Autosomalno-dominantno nasljedna. Terapija. karcinom. može se razviti i gangrena. kondilomi) ili kao komplikacija balanitisa. Kod male djece je fiziološka i spontano iščezava do treće godine. Pravi smetnje pri mikciji i koitusu. Površina glansa namaže se parafinskim uljem. Kod odraslih nastaje kao posljedica različitih procesa na glansu (karcinomi. a možc da ascendira i u gornje dijelove urinarnog trakta.prepucijum visi poput surle. Jednom rukom prepucijum se navlači naprijed. Konzervativna terapija.  Atrofični oblik . a to ima za posljedicu česte infekcije. kod mladih osoba. Terapija. Terapija: hirurško liječenje dorzalnom incizijom ili cirkumcizijom. U lakvim slučajevima terapija je takođe hirurška. a. To je stanje kada se prepucijum prevuče preko glansa i prstenasto prikliješti oboljeli glans penisa. a prilikom mokrenja njegov distalni dio balonasto se proširi zbog sporijeg oticanja mokraće.

sa visokom temperaturom. Nastanku upale ovih semimukoza doprinose: loše održavanje higijene prepucijalne vreće. fimoze. vlaženje i deskvamacija. oblozi od 3% acidi borici. endogenog i egzogenog porijekla. Balanitis mycotica Etiologija. a to je i najčešći slučaj. Površina glansa je eritematozna i edematozna. Ako istovremeno postoji i upala unutrašnjeg lisla prepucijuma. Balanitis erosiva circinata Kao najčešći etiološki agensi pojavljuju se virusi i bakterije uz nedovoljno održavanje higijene prepucijalnog prostora. iz prepucijalnog prostora cijedi se bjeličastožućkast a ponekad i sukrvičav sekret. onda se radi o balanoposthitisu. ali i nepoznate etiologije. Simptomi su obično burniji kod mladih osoba. Mikolični balanitis javlja se i kod onih muškaraca čiji ženski partner ima kandidomicetični vulvovaginilis. Potpomažući faktorje i nedovoljna higijena prepucijalnog prostora.Hirurškom zahvatu koji se sastoji u dorzalnom ili lateralnom presijecanju prepucijalnog prstena. prelazi u erozivno-ulcerozni balanitis. Klinicka slika Subjektivan osjećaj jako izraženog svrbeža i žarenja. hemijske ili bakterijske prirode. a rana se sterilno previje. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. Kod starijih osoba simptomi su blaži i imaju više subakutan i hroničan tok. kod bolesnika koji su pod dugotrajnom antibiotskom i imunosupresivnom terapijom. Terapija. Uz subjektivni osjećaj peckanja i svrbeža klinički su nalazi: crvenilo. Oboljenje se najčešće susreće kod bolesnika sa dijabetesom. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. a povoljan efekat ima i 2% Gencijana u vodenoj otopini. itd. BALANITIS Upalne promjene glansa penisa nazivaju se balanitisom. uz opšte pogoršanje zdravlja. Ovo oboljenje često se javlja i kao komplikacija fimozc. Klinicka slika Različitog je intenziteta ovisno o dobnom uzrastu. a zatim 2% Gencijana violet u vodenoj otopini ili drugi antimikotici u obliku solucije dok lezije kvase. a kasnije u obliku masti. Etiološki mogu biti infektivne i neinfektivne prirode. Na površini se nalaze sivobjeličaste naslage. Istovremeno je potrebno pregledati i seksualnog partnera. 233 . Kada se znaci upale smire radi se plastika tog područja. Ako se ne liječi. Balanitis simplex Etiološki su agensi mehaničke. Terapija. Klinicka slika Prepucijalni je prostor edematozan i eritematozan sa jasno omeđenim nekrotičnim površinama koje su prekrivene sivobjeličastim naslagama.

što podsjeća na kliničku sliku kontaktnog alergijskog dermatitisa. a na rubu prepucijuma vide se erozije i plitke ulceracije. ali je prepucijum jače edematozan i inflamiran. Terapija. Kupke u blagom rastvoru hipermangna. a zatim antibakterijska ili antimikotična sredstva. a naročito kandide albikans. Povećana vrijednost šećera u krvi. 234 . potrebno je liječiti osnovnu bolest (diabetes mellitus). a zatim antibiotsko-kortikosteroidnim mastima (Diprogent. Locacorten N i drugi). ovisno o uzročnicima koji su izolovani. Osim ove terapije. Balanitis diabetica Liči na balanitis simplex. stvara povoljne uslove za razmnožavanje patogenih mikroorganizama. Provodi se kupkama u blagom rastvoru hipermangana.Terapija. kod ovih bolesnika.

Neadekvatno riješeni komunalni problemi. U armiji gdje se nalazi specijalista dermatovenerolog liječi se primaran stadij sifilisa. eritrodermije. U bataljonu se nalazi medicinski tehničar koji pruža prvu pomoć. nedovoljno riješeno pitanje lične higijene u uslovima rata dovode do povećanog broja oboljelih od svruba. specijalista dermatovenerolog nalazi se u armiji. piodcrmije. piodennija. kao npr. i osim ostalog. komplicirana gonoreja. zatim raznih bioloških i hemijskih sredstava. virusna oboljenja). dermatomikoze. šalju se u kvalifikovane zdravstvene ustanove u pozadini. autoimuna oboljenja. vjetra i sunca. lakši oblici psorijaze. vasljivosti. pruža opštu medicinsku pomoć. Teži bolesnici. U puku se nalazi pukovska sanitctskajedinica u kojoj sc nalazi ljekar koji postavlja dijagnozu. jer nakon blagovremene terapije oboljelim se može spasiti život. DRUGI RED HITNOSTI : akutne urtikarije. urtikarije. divizija i armija. Kako sanitetska služba u puku i diviziji ne raspolaže specijalnim dcrmatovcnerologom. u bolnicama oružanih snaga postojeće kapacitete treba prvenstveno iskoristiti za one oboljele i ranjene koji će se brzo moći oporaviti i vratiti u jedinicu. Kako u eventualnom ratu postoje realne mogućnosti primjene nuklearnog oruzja. a tendencija je da površne opekotine u ratnim uslovima liječi dermatovenerolog. bataljon. niske i visoke temperature. dermatovenerološkim bolesnicima pruža se opšta medicinska i internistička pomoć. pomoć specijaliste dermatovenerologa može se odložiti za izvjesno vrijeme bez opasnosti po život. angioedem lokalizovan na sluzokožama i vratu.DERMATOVENEROLOŠKA SLUŽBA U RATNIM USLOVIMA Organizacija dermatovenerološke službe u uslovima rata podrazumijeva brzu i pravovremenu trijažu oboljelih i ranjenih kako bi se u što kraćem vremenu izliječili. izdvaja dermatovenerološke bolesnike koji mogu bili zarazni za okolinu. povećat će se i broj ozračenih i opečenih. itd. sprovodi i kontroliše provođenje preventivnih mcdicinskih mjera. artropatska psorijaza. mikotičnih i veneričnih oboljenja. U regularnim etapama oružanih snaga: četa. 235 . pemfigus. puk. Dakle. organizuje.lakše povrede i oboljenja koja ne ugrožavaju život i kojima se medicinska i specijalistička pomoć može pružiti i kasnije. U TREĆI RED HITNOSTI . bez nepoželjnih posljedica po zdravlje. jer nakon pružene opšte medicinske pomoći. nakon ukazane specijalističke pomoći. sifilis. duboke dermatomikoze. zarazne za okolinu (svrab. U četi prvu pomoć pruža bolničar (stavljanje prvog zavoja na ozlijeđenu kožu bez obzira na to koja je noksa to izazvala) i izdvaja oboljele. osposobili i vratili u borbeni stroj. U ratu se broj kožnih i veneričnih oboljenja povećava usljed pogoršanja higijensko-epidemioloških uslova. Sa dermatovenerološkog stanovišta PRVI RED HITNOSTI: anafilaktični šok. eritrodermije.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful