Dermatovenerologija

UVOD Dermatologija je nauka o normalnoj i promijenjenoj koži i njenim privjescima (adneksima). Dermatologija je stara koliko i medicina uopšte jer se bavi izučavanjem organa koji je najviše izložen djelovanju spoljne sredine i na kome se lako uočavaju sve promjene. Oboljenja kože mogu uticati na opšte stanje bolesnika. Isto tako, bolesti drugih organa često se manifestuju promjenama na koži. Oboljenja kože donose sobom i psihološke probleme koji nisu u toj mjeri izraženi kod oboljenja unutrašnjih organa, jer se radi o organu kojim komuniciramo s okolinom u najširem smislu riječi STRUKTURA, GRAĐA I FUNKCIJE KOŽE Koža je najveći organ našeg tijela, a po broju i raznolikosti funkcija nije joj ravna ni jetra. Koža, integumentum commune, ima površinu, ovisno o veličini tijela, 1,5-1,8 m, a njena težina iznosi 16% tjelesne težine. Različite je debljine na pojedinim regijama tijela. Najtanja je na očnim kapcima, tanja na fleksornim stranama u odnosu na ekstenzorne strane, a najdeblja je na dlanovima i tabanima. Adnexa cutis (privjesci kože) su dlake, nokti i žlijezde (lojnice, znojnice i mirisne žlijezde) Koža je u embrionalnom, morfološkom i fiziološkom smislu vrlo složen i heterogen organ. Ljudska koža razvija se iz dva zametna listića: ektoderma i mezoderma. To je višeslojan organ, koji sačinjavaju: epidermis, cutis (corium) i subcutis. — Slika br. 1 Ektodermalnog porijekla su; epidermis, adneksi kože, živci i osjetna tjelašca

Epidermis
Epidermis je višeslojno epitelno tkivo koje nema krvnih sudova, a hrani ga limfna tečnost. Epidermis je građen od keratinocita. Osim keratinocita imamo i druge ćelije, koje zajedničkim imenom označavamo nekeratinociti, a to su: melanociti, Merkelove i Langerhansove ćelije Epidermis je građen od sljedećih slojeva: stratum basale (stratum germinativum), stratum spinosum (nazubljeni sloj), stratum granulosum (zrnati sloj), stratum lucidum (svjetlucavi sloj), stratum corneum (rožnati sloj) Stratum basale čini 1 sloj cilindričnih ćelija, koje su poredane kao stubići na bazalnoj membrani. Imaju bazofilnu citoplazmu i tamnu, ovoidnu jezgru. Brojnim izdancima citoplazme one se čvrsto vežu za bazalnu membranu, a okače se i na tanka vlakna kutisa i zahvaljujući tome epidermis ne klizi prema dermu. Ako su te veze narušene, i najmanja trauma dovodi do klizanja epiderma. Samo bazalne ćelije imaju sposobnost mitoza. Kada se bazalna ćelija podijeli, donja ostaje na dnu, a gornja gubi svojstva bazalne ćelije i dobiva svojstva idućeg sloja. U citoplazmi ćelija bazalnog sloja nalaze se rahli snopići vlakanaca prokeratina Stratum spinosum građen je od 4 do 8 slojeva poligonalnih ćelija, koje ne leže tijesno jedna uz drugu, već su brojnim izdancima citoplazme (dezmozomima) međusobno vezane. Treba naglasiti da oštećenje dezmozoma igra važnu ulogu u patogenezi nekih oboljenja. I u ćelijama spinoznog sloja. kao i u ćelijama bazalnog sloja, nalazimo tonofibrile (prekurzore keratina)

1

Stratum granulosum građen je od 1 do 3 reda spljoštenih ćelija. U njihovoj citoplazmi nalaze se dosta gruba zmca keratohijalina koja stvaraju interfibrilarnu supstancu, a moguće je da ove ćelije sintetiziraju i eleidin, ulju sličnu tvar koja čini gomje slojeve epitela mekanim Stratum lucidum ponekad se vidi između granulamog i rožnatog sloja, naročito u koži dlanova i tabana. Ćine ga spljoštene ćelije bez jezgre Stratum corneum sačinjavaju orožale ćelije bez jezgra. Elektronsko-mikroskopski vide se pljosnate, naborane ćelije Normalno vrijeme potrebno da ćelija bazalnog sloja stigne u rožnati sloj i završi svoj put ("turn over") iznosi oko 28 dana. To vrijeme može da iznosi znatno manje kod nekih bolesti (npr. kod psorijaze). Ćelije na svom putu ne stignu izgubiti jezgru. Zbog toga ćelije rožnatog sloja sadrže jezgre, a ta pojava naziva se parakeratoza Između ćelija bazainog sloja nalazimo i nekeratinocite: melanocite i Merkelove ćelije Melanociti vode porijeklo od neuralne prečke. Oni su jedini sposobni za sintezu melanina. Ta sposobnost ovisi o prisutnosti fermenta tirozinaze, koji katalizira oksidaciju tirozina u DOPA, a u drugoj fazi oksidaciju DOPA u DOPA-kinon. Prenos melanina od melanocita do keratinocita odvija se aktivnom fagocitozom distalnih dijelova dendritskih nastavaka melanocita Merkelove ćelije uvijek su smještene uz nervni završetak i zajedno čine specifični epidermalni ćelijski živčani receptor Langerhansove ćelije uglavnom su prisutne izmedu ćelija spinoznog sloja, a u manjem broju su prisutne i u bazalnom sloju. U epidermisu su zastupljene sa 3%. To su dendritske ćelije koje nemaju tonofibrila ni dezmozoma, a migrirale su iz koštane srži u epidermis (mezodermalnog su porijekla). Odbačeno je ranije mišljenje da su te ćelije isluženi melanociti. Najnovija ispitivanja pokazala su da su to jedine ćelije u epidermisu koje nose receptore za Fc fragment IgG i C3 komponentu komplementa. Igraju važnu ulogu u predstavljanju antigena prema T-limfocitima, odnosno pripisuje im se odbrambena funkcija Granica izmedu epiderma i kutisa nije ravna, nego je valovita. Čini je bazalna i membrana, koja je građena od mukopolisaharida Mezodermalnog porijekla su: korijum (corium) ili kutis (cutis), potkožno masno tkivo (subcutis), kivni i limfni sudovi

Corium (cutis)
Je onaj dio kože koji se proteže od bazalne membrane do supkutisa. Građen je od ćelija, vlakana i osnovne supstance, a tu su takođe prisutni krvni i limfhi sudovi, žlijezde lojnice i znojnice, dlake, živčana vlakna i glatki mišići Ćelije  Fibroblasti su osnovne ćelije korija koje stvaraju kolagena, elastična i retikulinska vlakna, kao i osnovnu supstancu  Histiociti učestvuju u procesu fagocitozc (tkivni makrofagi)  Mastociti pod uticajem raznih podražaja (koji nastaju i u toku alergijske reakcije) luče tzv. H-supstance: heparin, histamin, itd.  Limfociti u korijumu su od naročitog značaja u alergijskim reakcijama

2

U korijumu su prisutni i pojedinačni krvni elementi: neutrofili, eozinofili i plazma-ćelije

3

Vlakna
U korijumu su: kolagena, elastična i retikulinska Kolagena vlakna su najbrojnija, najotpornija na mehaničke nokse i najčvršća proteinska vlakna u prirodi Elastična vlakna manje su brojna, daju koži elastičnost i čvrstinu. Retikulinska vlakna su veoma nježna i predstavljaju nezreli kolagen Osnovna supstanca korijuma Građena je od proteina, minerala, tkivne tekućine i mucinoznog materijala. Najviše je prisutna u koži dojenčeta, sa starenjem počinje da se smanjuje, a u dubokoj starosti sasvim iščezava

Subcutis
Najdublje smješten sloj. Građen je od lipocita koji su odijeljeni vezivnim septima u lobuse ili režnjeve. Služi kao izvor energije, kao termička i mehanička zaštita unutrašnjih organa, a za vrijeme gladovanja to je depo masti koji se najbrže troši Adneksi kože - žlijezde lojnice (hlandulae sebaceae), - žlijezde znojnice: ekrine i apokrine {glandulae sudoriferae ct glomiformes), - dlake (pili), - nokti (ungui) Kožni adneksi su nastali iz epidermisa, koji je za vrijeme embrionalnog života svojim produžecima urastao u korijuin

Žlijezde lojnice (glandulae sebaceae)
Obično su vezane uz dlaku, osim na usnama i vanjskom spolovilu gdje se nalaze samostalno. Smještene su u trokutu koji čine folikul dlake, m. arrector pili i epidermis. Građene su iz više redova ćelija. Secerniraju po holokrinom tipu. To znači da se sama ćelija pretvara u svoj produkt, a to je sebum. Odvodni kanal lojne žlijezde otvara se u gornji dio folikularnog kanala (pilosebacealni folikul), a zatim dospijeva na površinu kože održavajući masnoću kože i dlake. Ako sebacealne žlijezde prekomjerno luče loj, koža je sjajna i suviše masna, a ako ne luče dovoljno, koža je suha. Izlučeni sebum na površini kože sprečava evaporaciju vode, a djeluje i blago bakteriostatski i fungistatski zbog prisustva slobodnih masnih kisclina. Sebacealne žlijezde se nalaze na čitavoj površini kože, osim na koži dlanova i tabana. Najgušće su rasporedene na koži kapilicijuma, čela, nosa, obraza koži leđa i presternalnoj regiji. To su tzv. seboroični dijelovi kože. Ponekad se lojne žlijezde mogu naći i na bukalnoj sluzokoži i na rubu crvenila usana. To su ektopične lojne žlijezde koje žućkasto prosijavaju kroz sluzokožu u vidu sitnih, polukuglastih promjena, a označava-ju se kao mb. Fordyce

Žlijezde znojnice
Ekrine znojnice (glandulae sudoriferae) nalaze se svuda po koži, a najviše na koži dlanova, 4

katageni stadij (faza privremene involucije) i telogeni stadij (faza mirovanja). koja se nalazi iznad kože. debljine oko 0. nalazi korijen nokta (radix unguis). rožnata tvorevina. Kod čovjeka svaki dlačni folikul ima vlastiti rast. Toje bulbus dlake. Korijen dlake smješten je u folikul dlake. i korijen dlake. u vanjskom ušnom kanalu. Slobodni dio dlake građen je od srži. koje su poredanejedna preko druge kao crijep na krovu. Kod starijih ljudi pigment iščezava. To su mirisne žlijezde čiji sekret pokazuje individualne i rasne varijacije Dlaka (pilus) Dlake se nalaze na čitavoj površini tijela. Spoljnu opnu dlake čine pljosnate rožnate ćelije. Korijen dlake se završava proširenjem u obliku glavice. na prvom mjestu. U bulbus se sa donje strane uvlači vezivno tkivo sa krvnim sudovima i živčanim završecima.05 mm. dok se na stražnjem rubu. za regulaciju toplote. a to su anageni stadij (faza rasta). cjevastc žlijezde sastavljene iz jednog reda ćelija. To su tubularne. Pri umjerenom poslu čovjek dnevno izluči oko jednu litru znoja Apokrine znojnice (glandulae glomiformes) rudimentarne su i u potpunosti se razvijaju poslije puberteta u predjelu aksila. Na kraju ostaje samo tanki trag epitelnih ćelija. polusluznici usana i vanjskog spolovila. To je papila dlake koja hrani dlaku. Folikul dlake je invaginacija epidermisa koja dopire do granice kutisa i supkutisa. Dlaka se stalno obnavlja prolazeći kroz odredene faze razvoja. Srž dlake sastoji se od rožnatih ćelija. kore dlake i spoljne opne. Dlaka prestaje rasti kada prestane množenje ćelija u bulbusu dlake. kao i za izlučivanje štetnih tvari iz tijela. Prednji rub ploče nokta je slobodan. Secerniraju po merokrinom tipu kiselkast sekret. u ingvinalnoj regiji. koji se nalazi u samoj koži. građen od gusto zbijenih pljosnatih ćelija. osim na koži dlanova i tabana.tabana i u aksilarnoj regiji. oko umbilikusa. a u prostor izmedu ćelija ulazi zrak i kosa postaje sijeda.4 mm dnevno i "klizeći" u svom ležištu pomiče se naprijed. na mamilama. Građena je od duguljastih ćelija sa mnogo pigmentnih zmaca. pod kožom.2-0. perigenitalno i perianalno. Nokti brže rastu na prstima ruku 5 . Dlakaj e tanka. Nokat je smješten u ležištu koje je po građi slično građi epidermisa. na kojoj razlikujemo stabljiku ili vlat. polako se odvajajući od svoje matice. Sekrecija znoja služi. na koži skrotuma i pubične regije. Nokat raste iz korijena brzinom 0. Od preostalih ćelija opet se razvija nova dlaka i raste prema površini kože postepeno potiskujući staru dlaku koja na kraju ispadne Nokat (unguis) Nokat je epidermalna tvorevina u obliku rožnate pločice. Kora dlake odgovara stratumu komeumu epidermisa.

Najveće štetno djelovanje imaju ultravioletni zraci kraće valne dužine. Pod uticajem svjetla dolazi do zadebljanja rožnatog sloja. kapilarni Koža igra važnu ternioregulatornu ulogu jer se preko nje odvodi 80% topline stvorene u organizmu (vazodilatacijom. UV-A-zraci.5-5. Regulacija ide rcncklorno: od receptora u koži. Možemo slikovito reći da u koži postoje dva "suncobrana". To su UV-B-zraci. pretežno u epidermisu. Hemijska reakcija površine kože konstitucionalna je osobina iako postoje dnevna. Tanki sloj loja na površini kože takođe štiti kožu. ali su oni aktivniji u sintezi melanina. dok slobodne masne kiseline koče rast mikroorganizama Osjetna funkciju kože odvija se zahvaljujući bogatoj senzornoj inervaciji (kožaje inače inervirana i senzibilnim i vegeiativnim živčanim zavnSecima). Na sintezu melanina utiče dio sunčevog spektra valne dužine izmedu 320 i 400 nm koji pripada ultravioletnom području tzv. Kroz kožu se izlučuje 15-20% ukupnog gubitka vode U sekretornoj funkciji kože učestvuju žlijezde lojnice i znojnice (ekrine i apokrine). sezonska i fiziološka kolebanja. jedan "tamni". Vazoaktivno dejstvo ovih supstanci ima za posljedicu hiperemiju kože U zaštiti od prekomjernog dejstva sunčevog svjetla važnu ulogu igra i mreža kapilara u papilarnom sloju kože sprečavajući prodiranje zraka u dublje slojeve kože. ili kao terminalna živčana tjelašea: Meissnerova tjelašea u korijumu i Merkelove pločice u okolini 6 . povećanom sintezom melanina. Koža ima otpornost i elastičnost zahvaljujući kolagenim i elastičnim vlaknima. U slučajevima izlaganja organizma dejstvu niskih temperatura. koji oštećuju i epidermis i kutis. odnosno njenu površinu gipkom. kojije i najdeblji na mjestima pritiska. Promjene koje nastaju pod dejstvom ovih zraka na koži manifestuju se u obliku eritema. dio sunčevog svjetla reflektuje se sa te površine. Pri tome je važno naglasiti da u koži crnaca nema brojčano više melanocita. na prvom mjestu.5. Za ublažavanje mehaničkih ataka (udaraca) važnu ulogu ima i potkožno masno tkivo. Ona se završavaju kao slobodni živčani završeci. Površina kože ima blago kiselu reakciju čiji se pH nalazi između 4. Mogućnost resorpcije mnogo puta je veća kroz oštećenu nego kroz intaktnu kožu Zaštitna funkcija kože pri prekomjernom izlaganju sunčevoj svjetlosti odvija se na nekoliko načina. melaninski. odnosno krvne sudove (vazodilatacija i vazokonstrikcija). Zbog bogate snabdjevenosti živcima koža je i čulni organ. a time i njene funkcije. Produkt lojnih žlijezda čini kožu. prostaglandina i slobodnih radikala iz oštećenih ćelija. Primarni zadatak kože je zaštitni. Osim toga. Naime. koža spada u najvažnije organe čovječijeg tijela. od raznih štetnih uticaja Zaštitna funkcija od dehidratacije i penetracije tvari iz okoline omogućena je intaktnim rožnatim slojem kojije na površini prekriven tankim filmom sastavljenim od masnih kiselina i lipida. preko centara u hipotalamusu na efektore. koža čuva toplinu vazokonstrikcijom krvnih sudova kože. aminokiselinama koje nastaju hidrolizom bjelančevina rožnatog sloja. Zaštitna funkcija kože od štetnog djelovanja sunčevog svjetla ogleda se. termičkih i svjetlosnih. Senzibilni živci stvaraju u dubljim slojevima mrežaste formacije iz kojih se nervna vlakanca pružaju prema površini kože. od 280 do 320 nm. ona štiti dublje smještena tkiva od različitih negativnih uticaja iz okoline: mehaničkih. Koža kao organ usko je povezana sa funkcijama drugih organa. U mehaničkoj zaštiti najveća uloga pripada rožnatom sloju. pojačanim radom žlijezda znojnica i isparavanjem znoja sa površine kože). koža ima sekretornu funkciju kao i imunološku. mada ni do danas mnogi odnosi izmedu kože i unutrainjih organa nisu do kraja razjašnjeni Koža štiti tijelo od mnogobrojnih štetnih uticaja vanjske okoline. a posljedica su oslobadanja scroionina.FUNKCIJE KOŽE Po mnogobrojnim i važnim funkcijama koje obavlja. i drugi "crveni". ekrine znojne žlijezde i muskulaturu. Pošto u fizičkom smislu koža djeluje kao ravna ploha. To doprinosi većoj permeabilnosti rožnatog sloja. Česta primjena alkalnih supstanci ima za posljedicu neutralizaciju kiselog pH površine kože.

mikrokoke. koji pomaže fagocitozu. U intrauterinim uslovima života koža je sterilna. Vater-Pacinijeva tjelašea u korijumu registruju pritisak. dok properdin uz pomoć komplementa lizira bakterije i viruse Ako mikroorganizmi ne budu savladani ni na ovom nivou. imunoglobulini IgG i IgM. Nazvan je epidermalni. Na njihovoj površini nalaze se Ir-antigeni (Immune response-associated). i prolaznu (tranzientnu). Langerhansove ćelije funkcionišu kao antigen predstavljajuće ćelije za T-limfocite. na koži novorodenčeta nalazimo mikroorganizme. Od aerobnih stafilokoka najzastupljeniji je staphylococcus epidermidis. u kutisu ih fagocitiraju makrofagi.folikula dlake rcgistruju dodir. acidorezistentne nepatogene mikobakterije. Ako ni taj stepen odbrane ne bude adekvatan. Nakon prolaska djeteta kroz porođajni kanal majke. mikroorganizmi prodiru u krv gdje ih dočekuju fagociti KOŽA I SPECIFIČNA IMUNOST Langerhansove ćelije Igraju značajnu ulogu u preciznim imunološkim reakcijama prihvatanja antigenog materijala. Na površini kože. na drugom mjestu. koja samo "odsjeda" na površini kože ne povezujući se metabolički sa kožom. pirogen je i uzrokuje aktivnu fazu reakcije. [ETAF]. mitogen je za fibroblaste i hemoatraktant za neutrofile i T-ćelije. koji aktivira limfocite. U drugim uslovima. on može biti patogen (tako npr. Krauseovi batići duboko u korijumu registruju hladnoću. onda dolaze do regionalnih limfnih čvorova gdje ih dočekuju vrlo aktivni makrofagi. produkuju faktor koji jesličan makrofagnom derivatu. aerobni i anaerobni difteroidi. u suzama. Mikroflora kože dijeli se na stalnu (rezidentnu). koji čine mikrofloru kože. koji ne izaziva upalu kože i protiv njega se ne stvaraju antitijela. odnosno antigeni glavnog histokompatibilnog kompleksa HLA--DR. Hemotaktični faktori stvoreni u toku upalne reakcije privlače polimorfonukleare i makrofage u područje upale. a Ruffinijeva tjelaica u korijumu su receptori za toplinu. Osjet boli registruju slobodni zavrSeci nemijeliniziranih vlakana rasporedeni subepidermalno i intraepidermalno KOŽA I NESPECIFIČNA IMUNOST (uloga kože u odbrani od infekcija) Neozlijedena koža i sluznice mehanička su barijera za mikroorganizme. kvasnice iz roda Pityrosporum. U upalnom području nakuplja se C-reaktivni protein koji reaguje na C-ugljikohidrate streptokoka i pneumokoka. sluzi iz nosa i u pljuvački nalazi se enzim lizozim koji razgrađuje mukopolisaharide bakterijskog omotača. Langerhansove ćelije čine dio koži asociranog limfnog tkiva (skin associaied lymphoid tissues). sarcine. odnosno nakon rođenja. koja stalno naseljava kožu i kojoj koža pruža sve potrebne ekološke uslove za opstanak. pH kože nepovoljan je za razmnožavanje mikroorganizama. Patogena flora regrutuje se kako iz pripadnika tranzientnih tako i iz grupe rezidentnih mikroorganizama. Sve epidermalne ćelije. One su imunokompetentne ćelije prisutne u epidermisu koje vode porijeklo iz koštane srži. može izazvati endokarditis). interleukinu. Dolazi i do aktivacije komplementa. kao i Langerhansove ćelije. Enzimatsko-histohemijske reakcije pokazale su da su to mononuklearni fagociti. Gram-negativni koliformni bacili i mime. Ako mikroorganizmi ipak prodru kroz ovu barijeru. koje putem kože učestvuje u imunom nadzoru Mikroflora kože. Rezidentna flora naročitoje brojna na 7 . a izaziva patološke promjene na koži onda kada za to postoje povoljni uslovi Mikroorganizmi koji formiraju stalnu floru kože su: aerobne i anaerobne koke. koji se koncentrišu u predjelu upale. timocit aktivirajući faktor. Fagocitozu pomažu i opsonini.

intertriginoznim predjelima i u anogenitalnoj regiji 8 .

a isto tako kodjedne dermatoze može istovremeno biti prisutan vcći broj eflorcsccnci Prema načinu nastajanju.Jedina eflorescenca u nivou kože. a per continuitatem označava prelazak patološkog procesa iz dublje položenih tkiva. zbog rasporeda vezivnih vlakanajače se rasteže ujednom smjeru.EFLORESCENCE Promjene na koži koje nastaju kao rezultat raznih patoloških zbivanja u koži i koje se razlikuju od normalne kože nazivaju se eflorescence. sunćeva svjetlost) Endogeni put naslanka eflorescenci najčešće je hematogeni ili limfogeni iz nekog žarišta u organizmu. Na osnovu eflorescence ne možemo postaviti dijagnozu bolesti jer različita patološka zbivanja mogu imati iste eflorcscence. veoma često. Langerovim linijama. Makula se od normalne kože razlikuje svojom bojom. pojava papule na mrlji. Promjene koje se kasnije dešavaju na toj eflorescenci označavaju se kao sekundarne (npr. Eflorescence na koži i sluzokožama veoma često pokazuju simetričan raspored. Kod svake makule opisujemo njenu boju. pojava gnoja u mjehuriću i njegov prelazak u pustulu. Veličina 9 . itd). neka oboljenja imaju svoja tzv. eflorescence se dijele u odnosu na nivo normalne kože na: . naime. Zatoje pri vizuelnoj analizi eflorescenci veoma važno pronaći najsvježiju eflorescencu da bi se uočio primarni oblik u kome se ona javila Kod opisa svake eflorescence pazimo na na njenu veličinu. pri čemu pojedine eflorescence mogu međusohno i konfluirati. za psorijazu karakteristično da. a granica prema normalnoj koži može biti jasna ili nejasna. Takoje npr. mjehurić. . konzistenciju. Koža. gljivice) ili fizikalnog porijekla (toplota. a kod nekih oboljenja taj raspored je asimetričan. ali ipak ne toliki da bi svaka eflorcscenca bila karakterislična za svako oboljenje. Egzogeni faktori koji izazivaju promjene na koži (eflorescence) mogu biti mikrobijelnog (bakterije. u kožu Primarna eflorescenca naziv je za oblik eflorcscence u kome se ona prvo javila (npr. prve promjene nastaju na ekstenzornim stranama ekstremiteta i kosmatom dijelu glave. veličinu i oblik. eflorescence se dijele na egzogene i endogene. hladnoća. izv. periost ili kost.eflorescence u nivou kože. virusi. pucanju pokrova mjehura i nastanak erozije. npr. a treba obratiti pažnju i na njihov raspored na koži. pitirijazis rozeja ima simetričan raspored lezija na trupu u linijama cijepanja kože. onda takav raspored eflorescenci naziva se osipom ili egzantemom (exanthema). koža bi se cijepala duž tih linija Ako su eflorescence generalizovane na čilavu površinu kože ili zauzimaju njen veći dio.eflorescence iznad nivoa kože. granicu prema normalnoj koži (jasno ili nejasno omeđena). Takva pojava na vidljivim sluzokožama naziva se enanathema Iz didaktičkih razloga. pojava mjehurića na već postojećoj papuli.eflorescence ispod nivoa kože Eflorescence u nivou kože Makula [macula] . predilekciona mjesta. itd). Ima velik broj eflorescenci. mrlja. boju. Tako npr. što se označava kao papulo-vezikula. . papula. i ako bi sila rastezanja premašila intenzitet elasticileta kože. na koje koža direktno naliježe. primarne i sekundarne. što se označava kao mauklo-papula. Naime. limfni čvor. Ako kožu pokušamo rastezati u smjeru koji je okomit na taj smjer.

nodus. Vaskularne mrlje. pustulu. krustu i keratozu Urtika – [urtica] . eflorescenca iznad nivoa kože. jasno omeđena od okolne kože.može da se kreće od veličine zrna prosa do veličine nokta. Oedema Quincke je nejasno omeđena prema okolnoj koži. cistu. glatke površine. Boja kože je nepromijenjena ili je svijetloružičasta. Obično je veličine podlanice odrasle osobe. a hipopigmentisane makule (nastale zbog manjka ili gubitka pigmenta) imaju svijetlu ili potpuno bijelu boju. blijede zbog anemizacije. Ako je edem u kutisu jači pa pritiska krvne sudove. papulu. U nekim slučajevima širi se u okolinu tvoreći ploče veličine dlana. onda je to kvinkeov edem. ima najčešće ružičastu boju. nakon pritiska staklenom špatulom (vitropresija). Ako zauzima veće površine kože. Zbog podražaja senzibilnih nervnih završetaka (kao posljedica edema) urtika svrbi. Purpurične i dishromične mrlje ne mijenjaju boju nakon vitropresije. To je i razumljivo kada se ima u vidu činjenica da je urtika posljedica stvaranja transudata. Mogu nastati i kao posljedica vještački unesenih boja u kožu (namjerno ili nenamjerno). dakle. skvamu. tvrdo-elastične konzistencije pa se može imprimirati noktom. novca i veće. Ako zauzimaju veću povrišinu. a oblik može biti okrugao. Ako je vaskulama makula posljedica pasivne hiperemije. Edematozno područje kože može imati različitu veličinu.Ako transudacija nastane u dubljim dijelovima kutisa i supkutisa. kao i urtika 10 . [Urtica bullosa] . Obično je velične zrna graška. tuber. Ako je ploča nastala kao rezultat širenja urtike u okolinu onda obično u centru ima bljeđu boju. označavaju se kao cijanoza. Brzo nastaje i brzo nestaje. Takva se uritika kada povlači iza sebe ostavlja lividnocrveni eritem ili mrlje koje mijenjaju bojupo tipu hematoma [Oedema Quincke] . Traje 1-2 dana. Zbog prirode svog nastanka urtika brzo nastaje i brzo nestaje. dolazi do anemizacije tkiva pa urtika ima bijelu boju (urtica porcelanea) Urtika je. Zbog prisutne hiperemije boja urtike je najčešće ružičasta. Vaskularna makula. Policikličan oblik rezultatje konfluiranja susjednih makula Makule mogu nastati kao posljedica: aktivne ili pasivne hiperemije [vaskularne mrlje] ekstravazacije eritrocita [purpurne mrlje] usljed nagomilavanja ili gubitka pigmenta [dishromične mrlje]. vezikulu. tvrdoelastičan rub. bulu. ovalan ili policikličan. koja je rezultat aktivne hipereniije. boja je više lividna. bez celularnih elemenata. do veličine novca (ekhimotični plak) i površine dlana (suggilationes et suffusiones) Dishromične mrlje nastale kao posljedica nagomilavanja pigmenta (hiperpigmentisane makule) imaju boju od svijetlosmede do sasvim crne. naziva se eritem (erythema). Ovakve ploče mogu nastati i konfluencijom susjednih urtika.Ako je transudacija jača na površini urtike može nastati mjehur [Urtica haemorrhagica] viđa se rijetko nastaje kao posljedica veoma jakog podražaja koji za posljedicu ima hemoragiju. To su tetovaže Eflorescence iznad nivoa kože Ovdje ubrajamo: urtiku. dok se na periferiji nalazi ružičast. Prati ga subjektivni osjećaj napetosti zahvaćenog dijela kože.Nastaje kao posljedica transudacije u gornjim dijelovima kutisa (serozna papula). a zatim spontano iščezava bez traga. tumor. Veličina purpuričnih mrlja varira od veličine zrna prosa (petechie). obično za par sati.

tvrde konzistencije. zarastaju bez ožiljaka Nodus (tuber ili čvor) Eflorescenca iznad nivoa kože veličine lješnika. mekše ili čvršće konzistencije. Veličina mu varira od veličine novca do veličine dlana odrasle osobe. pljosnata papula čije je središte uvučeno i prosijava plavičasto. Nastaje kao posljedica upalnog infiltrata u kutisu. nakon resorpcije infiltrata. okruglog ili polukuglastog oblika. Kada se povuče ostavlja iza sebe ružičastu mrlju Tumor posljedica benignog ili malignog bujanja ćelija.Ako upalni infritrat zauzima veću povrfinu. Nastaje kao posljedica intraepidermalnog nakupljanja tekućine. crvene. nakon pucanja pokrova sasuši se na površini kao krusta. a veze medu njima se kidaju (tzv. To je eflorescenca iznad nivoa kože. Ukoliko se nodus ulcerozno raspadne uvijek zarasta ožiljkom zbog učestvovanja veziva dermisa u procesu cijeljenja Erythema multiforme je okrugla. Tokom vremena izbočuje slojeve kože iznad sebe u kuglastu ili polukuglastu tvorbu. ispunjena bistrim sadržajem. Boje je crvene. Izdignut je iznad nivoa kože sa veoma jasnom granicom prema zdravoj koži. smeđe ili boje normalne kože. naziva se ploča ili plak. ima razgrebanu površinu Papula i plak. ali i ne mora ulcerozno raspasti (npr. okrugla. Nerijetko se u središtu ove papule pojavi i mjehur. Veličina mu je različita: od veličine lješnika do veličine jabuke. Ako se sadržaj jedne vezikule 11 . zamućenog sadržaja.Papula Čvrsta. Papula erythema multiforme ima veličinu manjeg kovanog novca. Usljed pritiska tekućine ćelije epiderma se razmiču (ta pojava naziva se spongioza). a i viša Vesicula (mjehurić) Eflorescenca veličine zma prosa do veličine zrna graška. Vezikula zarasta bez ožiljka. Na površini papule naknadno se može stvoriti ljuskica [papulo-skvama]. šiljata ili ravna eflorescenca iznad nivoa kože veličine glavice pribadače do zma sočiva. a može biti i veći. epidermisu [epidermalna papula] istovremeno prisutnog infiltrata i u epidermisu i u kutisu [miješana papula]. lipom. na granici kutisa i supkutisa ili u supkutisu. mjehurić [papulovezikula]. koja se kasnije ulcerozno raspada. Nastaje kao posljedica prisustva upalnog ćelijskog infiltrata u kutisu [kutana papula]. Površina može biti glatka i ravna. neravna i hrapava ili ljuskava [Lihenificirani plak] sastavljen je od gusto smještenih. do veličine zrna graška. mekana. zaravnjenih papula crveno-smeđe boje zbog svrbeža. crvenosmeđe boje ili boje normalne kože. Njen sadržaj. akantoliza). Pojavi kruste obično prethodi kraći ili duži period kvašenja (madidacije) Pustula Gnojni mjehurić. U početku se više pipa u koži nego što se vidi. Zbog intraepidermalnog smještaja pokrov vezikule je tanak i brzo puca. Nodus se može. lividno-crvene ili smeđe boje. polukuglaste ili zaravnjene površine. fibrom ili fibrolipom nikada se ulcerozno ne raspadaju). oraha ili manje jabuke. polukuglasta. pustula [papulo-pustula] ili krusta [papulo-krusta] [Plax] .

Takve ljuske nalazimo kod psorijaze. Retencione ciste lojnica imaju žutu boju. atrofiju i sklerotizaciju Erosio (erozija) Sekundarna eflorcscenca nastala pucanjem pokrova vezikule. Zadebljani rožnati sloj žućkasto prosijava i to daje boju keratozi. koja seže u kutis. Boja ovisi o sadržaju. dok ona dublja. npr. sporije puca. Ako su više rastresite imaju srebrnobijelu boju. Bolna je. limfe. Mogu sitnije (pitirijaziformno) ili krupnije (lamelozno) da se ljušte. Ako je plića ne krvari. jer se razvija na nekoj već postojećoj eflorescenci. Koža puca usljed smanjenog elasticiteta. bule ili pustule Excoriatio (ogrebotina) Nastaje kao posljedica mehaničkog oštećenja površine kože. pitirijazis rozcje. ožiljak. sasušenjern krvi. gnoja ili loja Eflorescence ispod nivoa kože Ovdje ubrajamo: eroziju. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kao posljedica češanja Rhagas (ragada) Linearna pukotina kože. U nekim slučajevima adherentne su za podlogu i teško se skidaju Keratosis (keratoza) Oroženje nastaje kao posljedica zadebljanja rožnatog sloja zbog njegovog prekomjernog stvaranja. ćelije rožnatog sloja normalno ne sadrže jezgre. Kod nekih patoloških stanja.u toku trajanja zamuti zbog nakupljanja gnojnog sadržaja govorimo o impetiginizaciji. Zato je često nalazimo na dlanovima i tabanima kada je prisutna keratoza dlanova i tabana. a najčešće tamo gdje je rožnati sloj zadebljao. više je napet. Histološkom terminologijom to se označava kao parakeratoza. Naime. Pokrov je tanji i brzo puca. ragadu. zbog prisustva zraka. a zarasta ožiljkom zbog učestvovanja dermalnog veziva u zacjeljivanju Cystis (cista) Supljina smještena u kutisu. ograničena vezivnim omotačem. krvari 12 . Može biti smještena intraepidermalno. Bula je vcća od zrna graška. U ovom slučaju zarasta bez ožiljka. Mogu biti ograničene na manje površine (veličine nokta kod senilne kcratoze) ili proširene na veće plohe (keratoza dlanova i tabana) Crusta (krasta) Sekundarna eflorescenca. ćelije rožnatog sloja i dalje zadržavaju jezgre. itd. a retencione ciste znojnica imaju svjetliju boju Squama (skvama) Ljuska nastaje kao posljedica patološkog orožavanja. ekskorijaciju. a klinički se manifestuje kao skvama. Bulla (mjehur) Razlikuje se od vezikule svojom veličinom. psorijaze. a tako nastala pustula je sekundarna pustula. Ako je smještena subepidermalno pokrov mjehura je deblji (čini ga čitav epidermis). ulkus.

Fissura Pukotina na polusluznicama i sluznicama Ulcus Plići ili dublji defekt kože ili potkožnog tkiva nastao najčešće kao posljedica raspadanja patološki promijenjenog tkiva. Uvijek zarasta ožiljkom Cicatrix (ožiljak) Novostvoreno vezivno tkivo na mjestu razorene kože. suha. redukcija lojnih i znojnih žlijezda. a mehanički napravljen nabor izmedu našeg palca i kažiprsta polako se izravnava. bez sjaja. Mogu da budu zahvaćeni svi slojevi kože ili samo neki. Takva koža je blijede boje. folikularna ušća i dlake nedostaju 13 . Kožni crtež je zbrisan. itd Sclerosis (sklerotizacija) Eflorescenca ispod nivoa kože. Može da bude generalizovana ili lokalizovana na pojedine dijelove tijela. Histološkim pregledom nalazi se stanjen epidermis. Hipertrofični ožiljei (keloidi) Nastali jačom proliferacijom vezivnog tkiva ubrajaju se u eflorescence iznad nivoa kože Atrophia cutis (stanjenje kože) Može da bude fiziološka pojava u toku starenja ili da nastane kao patološka pojava u toku nekih bolesti. žućkaste boje tvrda poput daske koja čvrsto prianja za podlogu. On nema izgled zdrave kože. a kasnije siva ili sivobjeličasta. zaravnjena epidermo-dermalna granica. Više ili manje je uvučen u odnosu na ostalu kožu. Boja mu je u početku ružičasta.

To su akantolitičke ćelije. slično kao i akantozu. Akantoliza Gubitak veza izmedu epidermalnih ćelija. spongiotićna bula). Nastaje zbog hiperplazije (umnožavanje) i hipertrofije epidermalnih ćelija. Nastaje kao posljedica pojačane epidermopoeze. Nabrojaćemo samo neke. Medućelijske veze pucaju i dolazi do slvaranja vezikula i bula (spongiotična vezikula. susrećemo kod psorijaze. Ovu pojavu kao histopatološki nalaz susrećemo u akutnoj fazi kontaktnog alergijskog dermatitisa Dyskeratosis Pojam kojim se označava pojava pojedinačnih. Ima za posljedicu stvaranje vezikula i bula u epidermisu. Parakeratoza ubrzano stvaranje rožnatog sloja. Hiperkeratoza (hyper-keratosis) Pojam kojim se označava prekomjemo zadebljanje rožnatog sloja. a papile derma izdužene su i stanjene. senilne keratoze i nekih drugih oboljenja. Pod mikroskopom se vide velike. orožalih ćelija već u spinoznom sloju. Zbog toga ćelije parakeratotično promijenjenog rožnatog sloja sadrže jedro. okrugle ćelije koje imaju tamno eozinofilnu citoplazmu i piknotičnu jezgru 14 . Ovu pojavu. Acanthosis Zadebljanje epidermisa. Zbog toga ćelija "nema vremena" da "izgubi" jedro. Spongioza (spongiosis) Histopatološka promjena koju karakteriše intercelularni edem što ima za posljedicu povećanje intercelularnih prostora. odnosno ubrzane diobe ćelija bazalnog sloja i brze ćelijske transformacije u ćelije kornealnog sloja. pretežno spinoznog sloja. Akantolizu susrećemo kod pemfigusa. virusnih oboljenja kože (herpes simplex i herpes zoster).HISTOPATOLOŠKE PROMJENE KOŽE To su određene promjene u koži koje nastaju pod uticajem štetnih noksi. Nastaje kao posljedica oštećenja intercelularnih mostića ili cementne supstance. u čijem seroznom sadržaju "plivaju" pojedinačne ili grupisane ćelije spinoznog sloja koje su izgubile vezu sa ostalim ćelijama toga sloja. Epidermalne prečke su produžene i proširene.

O njima ćemo detaljnije govoriti ovisno o oboljenju kože kod koga se 15 . Anamneza se dijeli na porodičnu (anamnaesis familiae). Pitanja nesmiju biti sugestivna. izazivanje dermografizma. struganje površine oboljele kože. a ako se radi o parazitarnim bolestima onda se raspitujemo o sličnim bolestima u široj okolini bolesnika (škola. kao i palpaciju limfnih čvorova. dobro osvjetljenje. Potrebno je vješto usmjeriti bolesnika. što stalno moramo imati na umu je činjenica da je koža jedna cjelina i da dermatološkog bolesnika moramo zamoliti da u potpunosti skine odjeću i obuću. anamnezu sadašnje bolesti (anamnaesis morbi) i socijalnu anamnezu. konktakt sa nekom supstancom) kako se bolest širila. preciznost i predznanje. Ako se radi o veneričnoj bolesti. vulgarne akne na licu. gdje ćemo obratiti pažnju na sve organe i organske sisteme. Tek tada pristupamo pregledu kože. Lična anamneza je hronološki redoslijed bolesti kojeje bolesnik prebolio do momenta kada se javio nama. osim naprijed navedenih uslova (dermatološko predznanje i potpuno skinut bolesnik). Anamneza sadašnje bolesti naročitoje važna i na nju treba posebno usmjeriti pažnju. a to su: vitropresija. trebamo dobiti podatke o seksualnom partneru (ili partnerima). malignim bolestima. infektivnim bolestima. bakrenasta boja sifilitične rozeole. a gljivične bolesti na dijelovima kože koje karakteriše pojačana vlažnost. pregled izvodi se prema pravilima koja važe u obradi internističkog bolesnika. droga) Klinički pregled Klinički pregled dermatološkog bolesnika ima tu specifičnost da osim opšteg pregleda bolesnika. obdanište. to i je opšti internistički pregled. dijabetesu. U socijalnoj anamnezi raspitujemo se o uslovima života i rada bolesnika. npr: površni sjaj papule lihena rubera planusa. čestoje potrebno da svjetlost tangencijalno pada na kožu kako bi se bolje uočile neke karakteristike eflorescenci. Pregled kože uključuje i pregled vidljivih sluzokoža. U porodičnoj anamnezi se informišemo o bolestima uopšte u užoj i široj porodici. a u nedostatku dnevne svjetlosti možemo se poslužiti i vještačkim osvjetljenjem. kao i o nekim navikama bolesnika (uzimanje alkohola. kao i posjeti drugih lica). internistički. itd. ne rasplinjujući se na nevažnim detaljima. da li mu smetaju neke materije na radnom mjestu ili u životu uopšte. alergijskim bolestima. šta je neposredno prethodilo pojavi bolesti (uzimanje nekih lijekova. Odmah na početku treba da dobijemo tačan podatak na kome mjestu i kada se bolest prvi putjavila. ma koliko to njemu bilo neprijatno ili teško. bol). kao npr. pokus sondom. pušenje. Osnovno. dački domovi i slično. Zapravo.OBRADA DERMATOLOŠKIH BOLESNIKA Anamneza Anamnestički podaci uzimaju se po istom principu kao kod internističkog bolesnika. uključuje i pregled kože (lokalni dermatološki pregled) Status Praesens Opšti.ličnu (anamnaesis vitae). Najbolja je dnevna svjetlost. Za bolje posmatranje i analiziranje eflorescenci služimo se povećalom (lupom) Neke bolesti često se lokalizuju na tačno odredenim dijelovima tijela. U porodičnoj anamnezi se raspitujemo o sličnom oboljenju kod oslalih članova uže i šire porodice. Područja kože na kojima se neka bolest naročito čestojavlja nazivaju se predilekciona mjesta Vizuelni dermatološki nalaz možemo dopuniti jednostavnim fizikalnim dijagnostičkim postupcima. da li pričinjava neke subjektivne tegobe (svrbež. i jako važno. febrilna stanja. psorijaza na koži laktova i koljena. Da bi ovaj zadaiak bio uspješno obavljen. povišena temperatura (koža slo-pala). potrebno je. insistirajući naročito na tuberkulozi. da pruži iscrpne podatke. čime je liječena. Status dermaiologicus (lokalni dermatološki status) Zahtijeva pažnju.

Zato će uz oboljenja bili prikazana i njihova histopatološka slika Za isječak kože uzima se najsvježija promjena na koži. Kako je koža organ lako dostupan biopsiji. Bioptirani komadić kože. stavlja se u bočicu sa 10% formalinom. Na bočicu se pričvrsti etiketa sa imenom i prezimenom bolesnika. a na popratnoj uputnici tačna lokalizacija i kratak opis eflorcscence sa kojeje uzeta biopsija. 16 . veoma često smo u prilici da moramo napravili biopsiju kože za patohistološku analizu. za klasičnu histopatološku analizu.primjenjuju Laboratorijska ispitivanja O laboratorijskim pretragama i drugim dijagnostičkim mogućnostima upoznat ćemo se prilikom opisa pojedinih bolesnih stanja.

a to ovisi o površini kože na koju će se primjenjivati Kupke Kupke imaju slično dejstvo kao i oblozi. ili ako su na koži prisutni mjehuri. Za povoljan terapijski efekat veomaje važno pravilno odabrati vehikulum. Za liječenje akutnih. Oblozi se ne smiju osuiiti. Oblozi se prim-Jenjuju tako 5to se nekoliko slojeva gaze (15-20) namoči u soluciji. Zato se mijenjaju svakih 15-20 minuta. iscijedi i stavi na oboljelo mjesto. opšta. Medutim. Na osnovu svega možemo zaldjučiti da derrnatoterapija može biti: . antiseptičke boje i tinkture. primjenjuju se paste (akoje proces lokalizovan povrfnije ili hoćemo da nam aktivna supstanca penetrira samo u površnije slojeve kutisa) i masti. fizikalna. a (o ovisi direktno o stanju promjena na koži. a to znači provesti etiološku terapiju ukolikoje poznat izazivač oboljenja a u dermatologiji smo često u prilici da moramo liječiti manifestacije bolesti. Nakon što se smiri eksudativna faza upale i vlaženje prestane. a time i bolove. Koji ćemo vehikulum odabrati ovisi o stanju promjena na koži. Oprezan treba biti kada se primjenjuje na koži djeteta. ovisno o dubini smještaja procesa u koži. površnih. odnosno da li te promjene vlaže ili su suhe. Naročitoje pogodna za nježnu kožu lica. ako je proces lokalizovan u dubljim dijelovima kutisa. odnosno ako su u eksudativnoj fazi.lokalna. Nikadje ne treba primje-njivati na veće površine. kupke. Primjenjuju se ne samo kada su lezije eksudativne nego i kada sy impetiginizirane. Za hronične dermatoze. Tbple obloge primjenjujemo kada želimo povećati reaktivnu upalu. primjenjuju se oblozi. Primjenjuje se u slučajevima kada su promjene eksudativne ili impetiginizirane. Obično se primjenjuju oblozi sobne temperature (hladni oblozi). Osnovno dermatološko pravilo u lokalnoj terapiji je: "vlažno na vlažno. hirurška LOKALNA TERAPIJA Kod primjene lokalne lerapije važno je ne samo koji lijek apliciramo već i kako ga apliciramo. suho na suho" Ako lezije vlaže. neeksudalivnih dermaloza mogu se primijeniti puderi Oblozi Oblozi se primjenjuju u fazi akutne upale sa znacima vlaženja (eksudacije. a većina i dezinfieira kožu. tamo gdje možemo postići efekat samo lokalnom terapijom odlučit ćemo se za taj vid terapije. smanjuju upalu i napetost kože. jer zbog velike resorptivne površine i lakše penetracije kroz nježnu dječiju kožu. NajČešće se primjenjuju oblozi od 3% aeidi borici. Solucije acidi borici i rivanola nalaze se već napravljene u apoteci i treba samo odrediti količinu. to često nije dovoljno pa moramo primijeniti i lijek sa sistemskim djelovanjem. Oblozi hlade. Ako su promjene impetiginizirane daleko bolji efekat ima oblog akridinske boje rivanola u 1% koncentraciji. odnosno madidacije). ali je terapija oboljele kože vrlo specifična. Sredstvo koje se primjenjuje u lokalnoj terapiji oboljenja kože sastavljeno je od lijeka i vehikuluma u kojije taj lijek inkorporiran. primjenjuju se emulzije i sprejevi. U terapiji kožnih oboljenja važno mjesto pripada i fizikalnim metodama liječenja.DERMATOTERAPIJA Koža je organ lako dostupan liječenju. Oblozi čiste kožu od sekreta i naslaga. U nekim slučajevima zadovoljavajući terapijski efekat možemo postići tek poslije hirurškog liječenja. U terapiji bolesti važe opšti principi liječenja. Za obloge upotre-bljavamo solucije dobivene rastvaranjem čvrstih supstanci u tečnosti. Kupke Čiste kožu od sekreta i naslagajer 17 . a ne njen uzrok Kako je koža organ lako dostupan liječenju. može doći do intoksikacije.

Mijenjajući odnos čvrstih i tečnih dijelova možemo dobiti gušće ili rjede suspen-zije. ad 100. na nježnu dječiju kožu ili najako eksudativne lezije vehikulumje voda: Rp/Gentiana violet 2. infiltracija dublja ijača) onda ćemo ih inkorporirati u masnu podlogu i tako omogućiti dublje prodiranje 18 . To su suspenzije mineralnih prašaka male specifične težine (cinkov oksid i talk) u tečnostima (glicerol i voda) u kojima se ne otapaju. Kako se ti magistralni pripravci pišu pokazat ćemo na primjeru rivanol-miksture: Paste Paste su mješavina masti i prašaka (cinka i talka). Glicerol je dodat da bi praSkaste supstance zadržao na površini kože.0 Aquae dest. pasta je tvrda ali i više upija tečnost. može da se primiJeni boja eozin ili Kastelanijeva boja po Tecni puder (muctura agitanda) Nakon smirenja eksudativne faze upale kože i prestanka vlaženja prelazi se na primjenu tečnog pudera. atopijskog dermatitisa. AJeo su praškaste supstance zastupljene u višem omjeru. Ako želimo da ova svoja svojstva katrani ispolje u dubljim dijelovima kože (hronična upala. dodatkom girodala (toje produkt škriljeva-ca) dobit ćemo sredstvo sa reducijentnim dejstvom (sužava krvne sudove i pojačava resorpciju infiltrata. Rjedi oblik prikladanje za akutnija stanja. U tečni puder. pa poslije duže upotrebe može dovesti do pućanjakože. dodatkom 2% rezorcina dobit ćemo sredstvo koje djeluje keratolitički i antiseptički. Za čišćenje i blago dezinficiranje kože kupkama se često dodaje kalijev permanganat Aritisepticke boje Antiseptićke boje imaju široku primjenu u dermatoterapiji. Pasta svoje antiinflamatorno dejstvo ispoljava u gornjim slojevima kože.0 Spirit vini dil. možemo inkorporirati i druge ljekovite supstance kojima piožemo djelovati u odredenom praveu. Katrani su tamne boje i guste konzistencije. Zato tečni puder treba promućkati prije upo-trebe. ako dodamo 1% rivanola. dobit ćemo odlično sredstvo za liječenje gnojnih procesa kože koje ćemo primijeniti tek nakon sasušenja pustula oblozima rivanola. Ako dodamo 5% sumpora. Najčešće se primjenjuje 2% gencijana violet. rozaceje). Najčešće primjenjivana pasta je gotova Pasta zincy oxydi. ad 100. Tečni puder hladi i suši kožu. npr. dodavanjem sumpora i crvenog živinog sulfida dobit ćemo crveni Lassar s antibakterijskim dejstvom. prema potrebi. Spolja Geneijana violet primjenjuje se u alkoholu kao vehikulumu kada se primjenjuje u terapiji mikotičnih oboljenja stopala i tamo gdjeje koža. Paste se nalaze na prelazu mikstura i masti. One djeluju i bakte-rioslatski i fungicidno. na nježnim intertriginoznim mjestima. Primjenjuju se kod dermatoza koje su zahvatile veće površine tijela.0 DS. Spolja Osim gencijane. zbog debljeg rožnatog sloja. U pastu se mogu inkorporirati diferentna sredstva. Ako se primjenjuje za tuširanje promjena na sluznicama. manje podložna iritaciji alkohola. Osim već navedenih svojstava (vazokonstrikcija i resorpcija infiltrata) imaju i antiseptičko i antipruritičko djelovanje. Alkohol kao vehikulum niože da pojača dejstvo geneijane violet svojim dodatnim dezinficijentnim dejstvom Rp/Gentiana violet 2. Paste se nikada ne primje-njuju na obrasle dijelove kože. U protiv-nom bi one otpadale sa kože. odlična reducijentna sredstva: pix betulina (dobiven suhom destilaciJom breze) ili pbc liquida (katran od bukve). dobit ćemo sumpomu miksturu koja se primjenjuje u terapiji seboroičnih dermatoza. a vehikulum se bira ovisno o mjestu primjene.razmekšavaju povrfni sloj kože. Pasta suii kožu i ublažuje upalu. pruritusa.0 DS. Stajanjem pražkaste supstance se stalože na dno. a primjenjuje se u lokalnoj terapiji kontaktnog alergijskog derma-titisa. naročito ne na glavijer se slijepe sa kosom.

ptxl}etiilina i niz supstanci s anlibaklerijskim. ali ne u kosmati dio jer se teško skida. Činjenicaje da u nekim slu&ijevima koži trcba vrlo mala pomoć pa da savlada štctnu noksu Izbor inedikameniitu koji se mogu inkorporiruti u inastiveomaješirok. Inhibicija aktivnosti fibroblasta ima za posljedicu oštećenje elastičnih vlakana i osnovne supstance. Jluocinolotiacelonid. antieksudativni i antiproliferativni efekat. a kasnije imaju svijetlu boju Ne smije se zaboraviti da dugotrajna lokalna. Kao masna podloga može da se upotrijebi i ulje od kikirikija kao vegelabilna supstancija Nije svejedno da li se mast aplicira na suhu ili masnu kožu. Indicirani su u terapiji subakutnih i hroničnih dermatoza koje su posljedica reakcije antigenantitijelo. nakupljaju se u depoe u najdonjem sloju stratuma corneuma. One su u početku ljubičaste. lako se nabire poput cigaret-papira. kortikosteroidna terapija na nježnim intertriginoznim mjestmia (aksile. dorzumi iaka). striae. Betametazon-vaecrat. što takođe doprinosi atrofiji kože ali i nasianku teleangiektazija. Kod duže upotrebe koža postaje tanka. na nježnu ili grubu keratotičnu kožu. benzoat je dodat da se mast ne užegnc). Tehnikom "okluzije" (prekrivanjem namazanog mjesta celofanskom trakom) efekat im se pojačava jer lakše prolaze kroz slojeve epiderma. Kontraindicirane su kod svih upalnih dermatoza sa iole prisutnom eksudativnom komponentom jer ne upijaju niti omogućavaju oticanje eksudata. Proces njihove razgradnje u inaktivne metabolite u koži traje tri i više dana Kortikosteroidne masti su apsolutno konlraindicirane kod bolesti kože koje su primarno izazvane bakterijama. što ima za posljedicu atrofiju kože. bijela. U takvom medijumu. Masti se primjenjuju u lijećenju hroničnih dermatoza sa odebljanom infiltriranom kožom. ingvinalno) ima za posljedicu ireverzibilne. Na mjestu primjene kortikosteroida dosta često se vidi hipertrihoza Kod osoba u pubertetu lokalna. kortikosteroidna terapija. Na ovako atrofičinoj koži obično se vide i teleangiektazije.02 do 0. Njihovo dejstvoje simptomatsko. gljivicama i virusima Neželjene pojave (nuspojave) u toku lokalne kortikosteroidne terapije posljedica su mehanizma njihovog antimetaboličkog dejstva. plumctazon-pivalali dezoksimeiazoii specifični su kortikosteroidi koji imaju odlično dejstvo pri lokalnoj primjeni. naročito ako je 19 . a ne dozvoljavaju ni hladenje upaljene kože. lanolin (iz vune ovce) i vosak od pčelinjeg saćajesu masne podloge animalnog porijekla. žuti ili bijeli (mineralna supstan-ca). dekolte. Inhibicijom sinteze DNA oni dovode do inhibicije replikacije ćelija bazalnog sloja. citostatskim i antiinflnmalornim djelovanjem Danas se kao lokalni dermaloterapeutici najćešće upotrebljavaju glukokortikoidi. poslije više dana. Značajnoje u kakvoj se fazi koža trenutno nalazi. Svinjska benzoirana mast (adcps suillus bensoatus. Gotovo da nema bolesti kože kod koje oni nisu bili primijenjeni i isprobani. odakle. u koncentracijama od 0. triamcinolon-acelonid. na obraslu ili golu kožu. nepropusnim filmorn. postepeno prelaze u ostale slojeve epiderma. Uvođenjem visokoaktivnih halogeniziranih steroida u terapiju znatno se brže postižu željena dejstva. reducijCiisi:pix!i({uida. odnosno kod neinfektivnih. ali su i neželjena dejstva postalana manifestnija. Masti razmekšavaju gornji sloj kože i prodiru u dublje slojevc kože.5%: Djelujući inhibitorno na aktivnost ćelijskih enzima glukokortikoidi ispoljavaju antiinflamatorni. inflamatornih dermatoza. Pomcnut ćemo samo neke: acidum salicylicum kao keratolitik u koncentracijama vcćim od 5% (u manjim koncentracijama djeluje keratoplastički). koje su naročito izražene ako je kortikosteroidna terapija primijenjena na suncu izloženim dijelovima tijela (lica. pod masnim. antimikotičnim.Masti (unguenla) Masti se sastoje od masne podloge i ljekovitog sredstva. trakaste atrofije kože. Podloga može obnoviti masno-kiscli plašt kože i približili kožu normalnim biološkim prilikama. dugotrajna. omogućenoje razmnožavanje bakterija Kao masna podloga može se upotrijebiti vazelin.

Emulzije sa dosta vode nazivaju se losionima. odnosno 5% ung. terapijom 5% Fluorou-racilom. u emulzije se može inkorporisati velik broj aktivnih supstanci Na tržištu se nalaze i pripravci u obliku gela (podloge bez masti). mogu se primijeniti i čista ulja (maslinovo.primijenjena na veće plohe kože. gdje se naJčešće primjenjuje. gentamicinom. naročito na intertriguioznim mjestima. On smanjuje diobu malignih ćelija i dovodi do destrukcijestrome tumora. površno smjeiieni bazocelularni epiteliomi.jer liječenje traje dosta dugo. npr. Sama činjenica daje u emulzijama prisutna voda ima za posljedicu antiinflamatomi efekat emulzije. ung. a naročito koža obraza je svijetlocrvene boje. Lokalno se primjenjuju oblozi 3% acidi borici. Osim toga. a prema potrebi 20 . pa rnože da se primijeni u liječenju 200 cm kože. Terapijski uspjeh postignutje kada promJena crodira. Ovisno o odnosu ova dva sastojka razlikuju se masne cmulzije ("voda u ulju") i nemasne emulzije ("ulje u vodi"). emulzije ne zatvaraju kožu i omogućuju otjecanje patoloških sekreta i fizioložkih (loj i znoj). kod žena koje uzimaju kontraceptiva). npr. a naročito su pogodni za aplikaciju na masnu i vlažnu kožu. samo u gornju polovinu derma. Panthenol. liječe se senilne keratoze. Kod bazalioma i mycosis fungoides liječenje traje duže Antibiotske masti djeluju samo kod povnSnijih piodcrmatskih procesa. ili tečni puder. to se deiava izmedu trcće i čelvrtc nedjelJe liječenja. Smirivanje procesa zahtijeva mnogo strpljenja i kod ljekara i pacijenta. bademovo) Za razliku od masti. ima za posljedicu veliku resorpciju kortikosteroida. Mada perioralni dermatitis može imati i drugu etiologiju (često sejavlja kod oralne kandidijaze. kao i senzibilizacija kože. perioralnom dermatitisu: crvenilo i teleangiektazije manje su izraženi. a najviše se upotrcbljava 5%j1uorouracil. odnosno-kreme. Kao podloga u prašeima najčešće se upotrebljavaju dnk-oksid i talk. Slabo pcnetrira u kožu. jer voda. jer masna podloga sprečava isparavanje sekreta U slučajevima kada se želi postići omekianje kože. Zbog toga su njegove terapijske mogućnosti ogranićene na površno smjeitene tumorske procese u koži i prekanccrozc. Pcrkutana resorpcija takoje mala da ne izaziva sistcmne promjenc. ung. pa ćemo lokalno primjeniti indiferentne masti. naročito na neomicin Za lokalnu terapiju gljiviinih oboljenja mogu se primjenjivati andbiotici koji djeluJu na gljivjee. dok isparava sa površine kože. a ne sprečava stvaranje novog granulacionog tkiva. mycosis fungoides. kao i na dijelovc kože obrasle dlakom Za liječenje neeksudativnih dermatoza. a toje rubeosis steroidica. Potrebno je odmah prestati sa lokalnom kortikosteroidnom terapijom. Kod scnilne keratoze. Jecoderm ili Lecobazu. Emulzije su mješavina masti i vode uz dodatak emulgatora. Bolesnici imaju subjektivan osjećaj zatezanja kože lica. Čitava koža lica. najčešće u nazolabijalnom predjelu onda govorimo o tzv. istanjena. U lokalnoj terapiji mogu da se prinijenjuju brojna hemoterapijska sredstva. a uz crvenilo dominiraju papule veličine glavice pribadače. Efudix. pa se ispolje i sistcmski nusefekti kortikosteroidnc terapije Pomenut ćemo jednu komplikaciju koja se dosta ćesto susreće na licu kod duže kortikosteroidne terapije. istovremeno i hladi kožu. Još jednom ističemu da masti nisu pogodne za akutne. "U lokalnoj terapiji primjenjuju se antibiotske masti s antibiotikom širokog spektra. u toku hormonalnih poremećaja. a u posljednje vrijeme i sintelski antimikotici. prvenstveno derivati kinolina i imidazola: econazol (Ecalin). niikonazol (Dactarin) Derivati imidazola širokog su spcktra djelovanja i imaju ncsumnjivu prednost u lijećenju dermatomikoza. u prosjeku dva do tri mjeseca Ako su simptomi manje izraženi i ako su lokalizovani centrofacijalno. ne može se negirati iskuslvo da je u mnogim ovakvim slučajevima obustavljanje kortikosteroidne terapije dovelo do poboljšanja promjena. sa brojnim teleangiektazijama. Na ovako primiJenjen antibiotik ćesto se razvija rezistencija bakteriJa. a primjenjuju se kada prestanevlaženje lezija. dok kod dubokih promJena ne djeIuJu. klotrimazol (Canestcn). pogodni su prašei. Lokalno. naročito eksudativne procesc.

najbolje je uzeti bris lezije za biogram i antibiogram. elektrolita.  cushingoidna reakcija. 21 . jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta Terapija kortikosteroidiina Kortikosteroidi inhibiraju rane i kasne procese zapaljenja. imunostimulatori. Nuspojave kortikosteroidne terapije su  hiperglikemija.  hipokalijemična alkaloza. itd Antimikotici Mada će o njima biti više riječi u terapiji gljivičnih oboljenja. vitamini i minerali. Pri infekcijama rezistentnim stafilokokama daju se kloksicilin.  nastanak peptičkog ulkusa. na našem tržištu poznat kao Oronazol.  smanjuju proliferaciju kapilara i  umnožavanje fibroblasta. Kortikosteroidi djeluju na metabolizam šećera.mogu se dodati i dezinficijensi Pri izboru preparata za lokalnu primjenu ljekar mora da vodi računa o kliničkoj slici oboljenja. dermoepidermitis. sifilis. akne (vulgarne i nekrotizirajuće). erythema chronicum migrans.  nerijetko psihoze. dobu bolesnika i o dužini trajanja liječenja OPŠTA TERAPIJA U DERMATOLOGIJI U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. vode. Indikacije za primjenu antibiotika su: furunkuloze. razvojnoj fazi. Jednom riječi suprimiraju inflamatomu reakciju bez obzira na to kakve je ona prirode.  strije na koži. nespecifični mikrobski uretritisi. sulfonamidi. dermatitis erfoliativa Rittervon Rittershein. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. erizipel. dječiji pemfigoid. Kako je koža lako dostupan organ. Oni ne inhibiraju produkciju cirkulirajućih antitijela. Ketokonazol. antihistaminici. gonoreja. zahvaćenosti površine kože. a smanjuje se i učestanost recidiva. imunosupresori (kortikosteroidi i citostatici) virusostatici. a kod kandidijaze primjenom Nistatina. a zatim ordinirati antibiotik prema antibiogramu. u dnevnoj terapijskoj dozi od 200 mg našao je široku primjenu u terapiji saprofitija. flukloksacilin ili cefalosporini Kod teških streptokoknih infekcija ordinira se penicilin Sistemskom primjenom antibiotika smanjuje se mogućnost širenja infekcije na druga mjesta.  osteoporoza. oslobađanje histamina. niti sprečavaju reakciju antigen-antitijelo. dermatofitija i kandidijaze. ovdje želimo skrenuti pažnju da je opšta antibiotska terapija gljivičnih oboljenja postala moguća primjenom Grizeofulvma kod dermatofitskih oboljenja. proteina. ali novi imidazolski derivat. antimikotici. itd. folikulitis bilo koje lokalizacije. Oni djeluju tako da  koče migraciju ćelija. sedativi i hipnotici Antibiotici Većina kožnih infekcija može se liječiti eritromicinom ili tetraciklinima.

Kao prevencija hipokaliemične alkaloze istovremeno s kortikosteroidima ordinira se KCl, a kao prevenciju peptičnog ulkusa preporučujemo uzirnanje kortikosteroida na pun želudac (poslije obroka), a izmedu obroka ordiniramo bolesniku antacida. Kortikosteroidi mogu da se primjenjuju per os, intravenski ili intramuskulamo.  APSOLUTNA INDIKACIJA za primjenu kortikosteroida su autoimune bolesti, limfomi, angioedem, anafilaktični šok, teški oblici psorijaze.  RELATIVNE INDIKACIJE za primjenu korlikosteroida su: akutna urtikarija, ekcem, teži slučajevi neurodermitisa, erythema exsudativum multiforme i neke druge bolesti Terapijske doze mogu biti  niske, 20-30 mg na dan,  srednje 30-50 mg dnevno i  visoke 80-100 mg dnevno Kortikosteroidi imaju samo simptomatsko dejstvo na inflamatorni proces, uz istovremeno dejstvo na imunološke sanacione faktore. Po prestanku liječenja, oboljenje može da sejavi u još težem obliku, što označavamo kao rebound fenomen. Da bi se izbjegla atrofija kore nadbubrega, u toku kortikosteroidne terapije primjenjuje se jednom sedmično, ili jednom u 10 dana, ACTH ili njegov sintetski preparat Synacthen

Antihistaminici
Antihistaminici su lijekovi koji blokiraju dejstvo histamina. Primjenjuju se kod onih oboljenja kod kojih se kao medijator oslobađa histamin, a to su: urtikarija, alergiJski šok, dakleprimjenjuju se kao antialergici. Biofizičkodejstvohistanuna rezultat Je njegove interakcije sa dva različita receptora: Hl i H2. Kada se histamin veže za receptore Hl, dolazi do kontrakcije glatke muskulature, hemotaksije eozinoffla, ubrzane akcije srca i povećanog lučenja sluznice želuca, a kada se veže na receptore H2, dolazi do inhibicije hemotaksije neutrofila i supresije T-limfocita. Obje vrste receptora prisutne su u krvnim sudovima kože. Antihistamiiuci se vežu na receptoma mjesta receptora Hl i H2 i tako onemogučavaju vezivanje histamina i njegovo dejstvo. Najčešće primjenjivani antagonisti histaminskih receptora Hl su: Avil (feniramin), Synopen (hloropiramin), Oxetal (pskato-mid), Lentostamin (hlorfenamin), Dimidril (difenhidramin), Dimidril-Calcium, itd. U bolesnika sa različitim tipovima fizikalnih urtikarija najdjelotvomiji je ciproheptadin (nuran tbl) zbog direktnog dejstva na mastotice Antihistanunici Hl, sami ili u kombinaciji sa kortikosteroidima, primjenjuju se u terapiji anafilaktičnog šoka i raznih urtikarijskih feakcija. Subjektivne smetnje u toku terapije gore navedenim antihistaminicima od strane su CNS: pospanost, omaglica i vrtoglavica, otežana koordinacija, a to sve umanjuje radnu sposobnost bolesnika. U toku uzimanja ovih lijekova bolesnik ne smije voziti auto niti rukovati mašinama, kao ni raditi na građevinama (na skeli). Novi, nesedativni antagonisti hista;ninskih recep-tora Hl je astemizol (Astemisan tbl) jer slabo prodire u CNS. Doziranje mu je jedna tbl. dnevno. Antagonist histaminskih receptora H2jeste cimetidin. Kombinacija anti-histaminika Hl i H2 primjenjuje se kod pigmentne urtikarije, karcinoidnog sindroma, te kod nekih oblika hronične urtikarije Sedativi i hipnotici Sedativi i hipnotici našli su svoju primjenu u liječenju dennatoveneroloških bolesnika, naročito onih sa pruritusoni i labilnim neurovegetativnim sistemom. Barbi-turate kod dermatoloških bolcsnika treba izbjegavati, jer oni pojačavaju svrbež

Citostatici
U kliničkoj praksi upotrcbljavaju se najmanje toksični, ali dovoljno efikasni u suzbijanju

22

autoimunih oboljenja. Citostatici utiču na imune reakcije koje su vezane za ćelijski imunitet. Oni inhibiraju stvaranje antitijela, ali ne utiču na fagocitozu i lokalnu upalnu rcakciju. Sa farmakološkog stanovišta dijele se i na: Akilirajuće agense, nazvane još i radiomimcticima, jer im je efekat sličan jonizirajućem zračenju. Citotoksični efckat se -/asniva na alkalizaciji dczok-siri-bonuldcinske kiseline i inhibiciji raznih cnzima imunćkompetcntnih ćelija. U dennatološkoj praksi najčešće se upolrcbljava cyclophosphamid (Endoxan) - Antimetaboliti blokiraju sintezu nuklcinskih kiselina, jer su cfikasni u fazi S ćelijskog ciklusa (to je pcriod sinteze DNK). Najćešće primjenjivani hemiJski spojevi ove grupe u dennatologiji su antagonisti purina azathioprin {Imiiran) i antagonisti folne kiseline, amethopterin (Mctholrsml). Methotrexatje ijedini lijekizovegrupekojiimasvoJantidot,atojeleukovorin(citrovorurn-faktor) Ispravnim izborom, opreznim doziranjem i odredivanjem optimalnog trajanja terapije, citostaticima je moguće postići duže ili kraće remisije, ovisno o samoj vrsti malignog procesa. Kako se radi o vrlo diferentnim lijekovima, za njihovu primjenu postoje stroge indikacije. U klasične indikacije za primjenu citostatika spadaju autoi-mune bolesti i maligna oboljenja, i ona oboljenja koja su refrakterna na konvencionalno liječenje ili zahtijevaju visoke doze kortikosteroida. Najčešće se primjenjuju u terapiji sistemnog eritematodesa, pemfigusa, gdje se visoka cioza kortikosteroida može zami-jeniti citostaticima. Liječenje mycosis fungoides citostaticima ne daje zadovoljavajuće rezultate, kao ni terapija melanomalignorna Druga grupa indikacija su teški oblici psorijaze, alergijski vaskulitisi, mb. Sjogren, i druga oboljenja Kontraindikacije za primjenu citostatikajesu graviditet, oboljenja hematopoez-nih organa, nefropatije, hepatopatije kao i mlade i osobe u fertilnom dobu ako nisu u mogućnosti da provedu mJere kontracepcije Komplikacije u loku liječenjajesu hipohromna anemija, leukopenija,. tromboci-topenija, ulceracije bukalne sluzokože, gastralgija, dijareja, melena, infekcije bakteri-jama i virusima, psihoza, poremećaj spcrmatogeneze, itd

Vitamini
Kod herpesa zostera, u terapiji neuralgije, primjenjuju se vitamini B-kompleksa, u terapiji ihtioza primJenjuJe se vitamin A, amid nikotinske kiseline primJenjuje se u terapiji pelagre, a za smanjenje propustljivosti zidova krvnih sudova primjenjuje se vitamin C

Virusostatici
To su jako toksični lijekovi jer zaustavljajući umnožavanje virusa vi5e ili manje oitećuju i zdravc ćelije. Zbog toga je njihova primjena uglavnom ograničena na lokalnu upotrebu. Thkav preparat je ldoxuridin, jod dezoksiuridin koji se zbog sličnosti sa timinom ugrađuje na istom mjestu u virusnoj DNK. Preparat je IDU mast za oči. Tromantadin (Viru-Merz Serol) blokira penetraciju virusa u ćeliju, ali može biti vrlo jak alergen. Najnoviji prcparat je aciklovir, koji nakon ulaska u ćeliju fosforilacijom prelazi u aktivni oblik aciklovir-trifosfat. Sprečava sintezu virusne DNK, a da pri tome ne oštećuje normalnc ćelijske procese. Aciklovir znatno lakie ulazi u ćeliju inficiranu virusom nego u ncinficiranu ćeliju. Ulaskom u ćeliJu ispoljava visoku aktivnost i neznatnu toksičnost. Nalazi se u obliku gotovog preparata \irolex, krema i mast za oči i Aclovir, krema za kožu. Za parenteralnu upotrebu su injekcije Zovirax i Virolex. Primjenjuju se ukupno pet dana. Acildovirje manje toksićan u odnosu na ranije preparate. Unatoč tome, za opštu terapiju aciklovirom postoje prccizne indikacije, a odnose se, u prvoni redu, na bolesnike sajačim dcfektom celulamog i humoralnog imuniteta Na naem tržištu nalazc se Virolex tbl. Po hemijskoj strukturi, Virolex (aciklovir) sličanje dezoksigvanozinu, kojije normalna komponenta DNK. Virusna DNKpolimeraza, uslijed nedovoljnc sclcktivnosti, ugrađuje aciklovir-trifosfat umJesto dezoksigvanozintri-fosfata. Na taj način prckida se daljnja sintcza virusne DNK i razmnožavanje virusa

23

Imunostimulaiori
Imunostimulaiori su supstance koje nespccifično ili specifično djeluJu na imuni-tetni sistem organizrna. Njihovo je djelovanje kratko, uglavnom za vrijeme upotrebe. Tcški poremećaji imunitetnog sisiema nastaju kao posljedica imunosupresivne terapije (citostatici i kortikosteroidi), u toku oboljenja limforetikularnog sistema (limfomi), kod autoimunih oboljenja, u toku SIDA-e (AIDS-a) itd. Imunostimulatori su našli svoje nijesto i u terapiji virusnih bolesti Imunostimulacija može biti specifična i nespecifična. Specififna iniunostiniulacija Provodi se aklivnom imunizacijom (vakcinacijom), serumom rekonvalescenata, spe-cifićnim humanim iniunoglobulinima (gama-globulini), primjenom transfer-faktora, itd Nespecifična imunostimulacija Provodi se imunoglobulinima (gama-globulinima), interferonom, mikromoleku-lamim supstancama (levamisol, inozipleks) Interferon je bjelančevina koju stvaraju ćelije inficirane virusom, a limfoidne ćelije ga stvaraju i nakon stimulacije mitogenima. Tb su strukturalno srodni proteini koji su razvrstani u 3 frakcije: alfa, beta i gama. Alfa-interferon (leukocitni interferon) stvaraju leukociti nakon neimunoložke stimulacije, a beta je izoliran iz kulture fibroblasta. Gamamterferon (imuni interferon) produkuju ćelije koje učestvuju u imunim reakci-jaina (limfociti), eventualno drugi leukociti. Interferon povećava aktivnost T-citotok-sičnih limfocita i ćelija-ubica, kao i aktivnost makrofaga. Leukocitni interferon (jako skup!) primjenjuje se lokalno i parcnteralno kod generalizovanog herpesa simpleksa i zostera (koji se obično javlja u toku malignih tumora), kod upornih akuminiranih kondiloma, itd Levamlsol stimuliše efektorne ćelije imunog sistema (ponaša se kao timusni hormon) i dovodi do normalnog nivoa funkciju fagocita i T-limfocita djelujući na diferencijaciju T-limfocita. Terapijska doza iznosi 2,5 mg/kg. Levamisol takode stimu-liše produkciju limfokina, kao i supresornu aktivnost T-limfocita. PatoloSki povećanu B-ćelijsku aktivnost vraća na normalu. Primjenjuje se u terapiji recidivirajućeg hcrpcsa simpleksa, recidivirajućih afti, mb. Behcct, kod bolesnika sa hroničnom mukoku-tanom kandidijazom koja je udružena sa defcktom celularnog imuniteta. Jedan od nepoželjnih efekata njegove primjene je Icukopenija Modimunal (inoziplex) u organizmu pretvara se u aktivnu supstancu izoprinozin. Stimuliše aktivnost limfocita T i B, makrofaga, a dircktno djeluje i na virus, jer koči replikaciju virusne DNA i RNA. Primjenjuje se u lcrapiji recidivirajućeg herpesa simpleksa, teških oblika herpesa zostera, i drugih oboljenja s T-ćelijskim defektom. Kod odraslih se primjenjuje 6-8 tbl. na dan, a za djecu se nalazi u obliku sirupa koji se dozira 50-100 mg/kg u 5-6 doza dnevno

FIZIKALNA TERAPIJA
U dermatologiji se koristc slijedcće fizikalne terapijske metode: elektroterapija, krioterapija, terapija zračenjem Eiektroterapija se prinenjuje na nekoliko načina: elektrokoagulacija, dijatermija i jontoforeza. Najćešće se primjenjuje elektrokoagulacija i jontoforeza Elektrokoagulacija je elektrohirurška metoda za odstranjivanje manjih i većih izraštaja na koži, upotrebom aktivne elektrode uz minimalno krvarenje. Apsolutno je indicirana za odstranjenje piogenog granuloma Dijatermija se koristi kod dermatoza sa poremećenom cirkulacijom, jer upotrebom kratkih talasa aktivira se krvotok Jontoforezom, upotrebom galvanske struje, dircktno u kožu unosimo antibiotike i druge lijekove. Našla je široku primjenu u terapiji akni Krioterapija je terapija niskim tempcraturama koje razaraju tkivo. Stvaraju se ekstracelularni kristalići leda, a zatim intracclularni kristalići leda. Kasni učinak je intravaskularna tromboza i anoksija tkiva. Provodi se mchaniikim pritiskom metalnih diskova koji su ohladeni tečnim azotom. Može da se primjenjuje i snijeg ugljične kiseline. Koristi se kao terapijsko sredstvo za senilne keratoze, sve vrste vcruka, moluska kontagioza, diskoidnog eritematodesa, keratoakantoma, mb. Bowen, ild 24

Terapija zračenjem provodi se UV i RTG zracima. UV-zrake leže izmedu rendgenskih zraka i ljubičastih zraka vidljivog spektra, a dijele se na kratkovalne UVC (valne dužine 200-280 nm), srednjevalne UVB (280-315 nm) i dugovalne UVA (315-400 nm). UVC-zrake uglavnom apsorbira atmosfera, a djelimično su krive za nastanak karcinoma kože, kao i UVBzrake. UVA-zrake uzrokuju pigmentaciju kože, a zahvalJujući njihovom fotodinamskom dejstvu našle su široku primjenu kao PUVA-terapija gdje se UVA-zraci iz vještačkih izvora svjetla (valne dužine oko 365 nm) koriste u kombinaciji sa fotosenzibilizatorom Psoralenom (psoralen + UVA = PUVA). Psoraleni se mogu primijeniti u obliku tableta (Meladinin, Lamadin) ili u obliku otopina ili emulzija (Meladinin-tinktura, Meladinin-emulzija) ili u obliku kreme (Puvaderm krema). Dva sata nakon uzimanja tableta, odnosno jedan sat nakon mazanja otopine ili kreme na oboljelo mjesto, bolesnik se izlaže UVA-svjetlu u posebno konstruisanoj kabini. Energetski kvant UVB-zraka izmedu 305 i 325 nm sam po sebi dovoljan je za učinak bez primjene fotosenzibilizatora i toje tzv. selektivna ultravioletna fototerapija (SUF). Mehanizam obaju terapijskih postupaka isti je, a to je inhibitorni efekat na replikaciJii DNK, 5to ima za posljedicu kočenje ubrzane diobe ćelija. Glavna indikacija ove terapije je psorijaza, a primjenjuje se i u terapiji mycosis fungoides, lichen ruber planusa, atopij-skog dermatitisa, vitiliga, a može se primiJeniti i u terapiji alopecije areate, pigmcntne urtikarije i još nekih dermatoza. Ako se kao terapijski dodatak upotrebljavaju aroma-tični retinoidi kiseline vitamina A (sintetični oralni retinoidi), onda govorimo o Re-PU-VA, odnosno o ReSUF-terapiji U dermatologiji se upotrcbljavaju meki rendgenski zraci, ćija je apsorpciJa u koži velika. Zrače se lezije koje su manje od 4 cm2, a u dubinu ne prodiru više od 1 cm. Najčešća indikacija za ovu vrstu terapijejesu maligna oboljenja kože,-a ukupna se doza rasporedi na dnevne pojedinačne doze Antimflamatomo rtg-zračenje primjenjuje se kod nekih benignih dcrmatoza: kod hroničnog ekcema sa jako velikom infiltracijom i lihenifikacijorn, verukoznog lihcna rubera, lihenificiranog neurodermitisa, plantamih i vulgarnih veruka i velikih akumi-niranih kondiloma, rekurentnog heq3esa simpleksa, hidrosadenitisa, keloida

HIRURŠKE METODE
Ima ih čitav niz, a ovdje ćemo spomenuti dermabraziju. Toje metoda hirurškog planiranja visokoturažnom dijamantnom frezom. Abradira se epidermis i gornji dio papilarnog sloja. Koristi se najčešće u terapiji ružnih ožiljaka koji ostaju iza vulgarnih akni, scbacealnih adenoma lica, tctovaža, itd Dermatolog hirurškim putem odstranjuje ksantalazme na očnim kapcima, fibro-me i manje karcinome SPECIJALNA DERMATOLOGIJA 1 VENEROLOGIJA

25

u vlažnom mediju. Prema dubini smještaja u koži.bulozni tip Terapija Lokalna Terapija . Izazivači su streptokoke ili stafilokoke. putem mikroskopskih lezija kože. nesmetano razmnožavaju i izazivaju ne samo širenje procesa već i dodatne komplikacije. dovoljna je samo lokalna terapija. pa se bolest može proširiti na veće površine tijela. Ako se promjene peru vodom. U dječijim kolektivima veoma brzo se prenosi na drugu djecu. ne mazati mastima (čak ni antibiotskim). pod nepropusnim masnim filmom bakterije se i dalje. ili sekundarnom infekcijom postojeće dermatoze. nezahvaćenu kožu. naročito ako ona vlaži. Stafilokokna bula . ili su komplikacija već postojećih dermatoza. epidermo-dermalne i dermo-hipodermalne. Impetigo je česta infektivna dermatoza kod djece. a ako se mažu mastima. Dotle dok ima i najmanjih znakova vlaženja samih lezija osnovno pravilo u lokalnoj terapiji impetiga je ne prati lezije vodom. Nastaju uglavnom kao posljedica egzogene infekcije. Ponekad se kao komplikacija bolesti može razviti nefritis. Kada kraste otpadnu ostaju ružičaste mrljice. u okolini nosa i usta. osteomijelitis ili subfrenični apsccs Diferencijalna dijagnoza: bulozni pemfigoid djeteta. a javlja se obično na otkrivenim dijelovima tijela ranije nepromijenjene kože. Lezije i okolna koža peru se blagim rastvorom hipermangana Kruste se odstranjuju 5% salicilom u vazelinu Zatim se primjenjuju oblozi 1 % rivanola koji se mijenjaju svakih petnaest minuta 26 . Mada se koža neprekidno nalazi u kontaktu sa piokokama.bula nešto sporije puca. a onda se stvaraju kraste boje meda. Ovdje ćemo navesti piodermije koje se najčešće sreću u svakodnevnom radu ljekara Impetigo vulgaris Impetus.ima tanak pokrov koji brzo puca. Streptokokna bula . znači brzo širenje.Ako su promjene ograničene na manje površine. oboljenje će nastati ako su ispunjeni potrebni uslovi: virulencija mikroba. Promjene su najčešće lokalizovane na licu. ali je infekcija najčešće miješana. razne povrede integriteta kože (često mikroskopske veličine). piodermije se dijele na: epidermalne. eritema eksudativum multiforme . ako nema temperature i komplikacija. ispunjena infektivnim sadržajem. a stvorene kraste su žućkaste boje. vlaženje kože i smanjena otpornost organizma. Oboljenje je jako kontagiozno. Infektivni sadržaj brzo se prenosi na okolnu.BAKTEMJSKA OBOLJENJA KOŽE PIODERMIJE Piodermije su gnojna oboljenja kože izazvana streptokokama i stafilokokama. infektivni sadržaj dolazi i na okolnu kožu i inficira je. ali i na drugim olkrivenim dijelovima tijela. Slika U oba slučaja primarna promjena je bula.

Enbecin ung. Ako nismo u prilici da uzmemo bris lezije za antibiogram. Kod ove bolesti veoma je važna profilaksa. Nakon smirenja procesa na tim mjestima ostaju crvenosmećkaste mrlje Terapija. Opšte stanje djeteta nije poremećeno. jer ti lijekovi dovode do senzibilizacije kože Opšta antibiotska terapija . Prve promjene najčešće su lokalizovane na intertriginoznim predjelima. Primjena penicilinske i sulfonamidske masti apsolutno je kontraindicirana. Veličine su manjeg zrna graška. provodi se opšta antibiotska terapija prema antibiogramu. Nerijetko se u njima vidi gnoj. Širi se perifemo. s obzirom na to da je irifekcija najčešće miješanog tipa (i streptokoke i stafilokoke) dajemo antibiotik širokog spektra djelovanja Bulla rodens (streptodermia bullosa manuum) i bulla repens (staphylodermia bullosa manuum). neki slučajevi predu u naročito težak oblik. Bulla nastaje kao posljedica ubodne traume.Ako su promjene zahvatile veće površine kože. Mehaničko otvaranje bula. mada se kasnije prošire i na ostalu kožu. Bacipol ung. obavezno primjenjujemo opštu antibiotsku terapiju. Važno je bris lezije uzeti prije nego što se uključi antibiotik. Lokalna terapija kao kod impetiga. a površni slojevi epidermisa ljušte se u velikim lamelama. a ona se provodi traganjem za kliconošom (uzeti bris nosa i grla bolničkom osoblju i majei) Prognoza ovog oboljenja dobra je. Manifestacije su streptokoknog i stafilokoknog infekta na mjestima gdje je rožnati sloj deblji (najčešće koža dlanova ili koža tabana). To je oboljenje novorodenčadi i dojenčadi. a brzo se javljaju i nove. ispod kojih 27 .Kada kvašenje lezija prestane maže se rivanol u miksturi. Kako lezije pokazuju sklonost širenju. Infekcija nastaje egzogenim putem stafilokokom sa ruku ili iz nosa babice ili majke. a zatim lokalna terapija oblozima rivanola. miksturom rivanola i antibiotskim mastima Pemphigoid neonatorum (staphylodermia bullosa neonatorum). Oni spontano pucaju. Mjehuri brzo pucaju (intraepidermalni smještaj i tanak pokrov) ali se proces širi u okolinu. Oboljenje najćešće nastaje nakon prve nedjelje rodenja. tzv. Medutim. štoje važno u diferencijalnoj dijagnozi prema sifilitičnom pemfigoidu koji zahvata dlanove i tabane. Mjehur se postepeno povećava i može doseći veličinu oraha Terapija. do veličine lješnika. mlohave. a naročito ako su praćene visokom tepmeraturom i komplikacijama (nefritis i druge). plosnate mjehure. Mjehuri nastaju naglo na prethodno nepromijenjenoj koži. koji konfluiraju u velike. Ritler von Rittershein) Bolest najčešće počinje na licu brzo se šireći na vrat i ostalu kožu Koža se prvo zacrveni. a ako je lokalizovana na prstima podsjeća na površni panaricijum. a zatim antibiotske masti: Stanicid ung. Nypocin ung. Provodi se u bolnici. prema antibiogramu. a onda izbijaju sitni mjehurići. inokulaciona trauma. Dlanovi i tabani nikad nisu zahvaćeni. a to je dermatitis exfoliativa neonatorum Dermatitis exfoliativa neonatorum (mb. Kako je pokrov bulle deblji ona perzistira duže vrijeme.

erozije i bolne fisure sklone krvarenju nastaju usljed mehaničkih pokreta subjektivni osjećaj svrbeža i pečenja kože bol koji otežava govor i uzimanje hrane javlja se kad se pojave fisure Cheilitis angularis može biti manifestacija seboroičnog dermatititsa.zaostaju žarkocrvena i vlažna erodirana žarišta. atopijskog dermatititsa.  Fenomen Nikolskog je pozitivan: nakon tangencijalnog pritiska na klinički nepromijenjenu kožu. vlaženjem i laganim edemom na uglovima usana. grčevima mišića i dehidratacijom organizma Diferencijalna dijagnoza: sifilitični pemfigoid novorodenčadi (to su pozitivne serološke reakcije na lues). Lokalna terapija odgovara terapiji impetiga Cheilitis angularis (angulus infectiosus oris sireptogenes et staphylogenes . proljevima. rjeđe asimetrično. po mogućnosti ujedinici intenzivne njege. javlja se novi mjehur.žvalje) MANIFESTUJE SE crvenilom. Pa i danas vlada to mišljenje. donekle modifikovano Smatra se da je piogeni granulom blastomsko bujanje krvnih sudova uzrokovano piokokama Zaista. Bolest je pretežno dječije dobi Oboljenje se najčešće prenosi priborom za jelo i čašama Diferencijalna dijagnoza. u anamnezi je čest podatak o ranijoj povredi na tom mjestu 28 .  Opšte stanje je ubrzo narušeno zbog toksemije i djeca dolaze u dramatično teško stanje praćeno visokom temperaturom. dobro djeluje 2% Gentiana violet u vodenoj otopini. rehidratacija organizma. a ako je izolovana kandida onda antifungalne masti Granuloma pyogenicum Ranije je vladalo mišljenje daje piogeni granulom izazvan piogenom infekcijom.  Promjene u razvijenom stadijumu liče na opekotine drugog stepena. Kod odraslih to oboljenje uzrokuju loše zubnc proteze. a uzročnikje gotovo redovno Candida albicans (cheilitis angularis candidomyctiica) Terapija kod promjena koje jače kvase. Prije upotrebe antibiotika smrtnost je iznosila 70%. hereditarna bulozna epidermoliza (mjehuri su sterilni. Odmah se primjenjuje opšta antibiotska terapija (naravno. prema atibiogramu jer se radi o dosta rezistentnom soju stafilokoka). a javljaju se nakon mehaničkog podražaja) Terapija hospitalizirati. simetrično. kod suvljih lezija antibiotske masti. kontaktnog alergijskog dermatitisa. perniciozna anemija i dijabetes. povraćanjem.

svijetlocrvena papula. razlikujemo slijedeće oblike: Folliculilis simplex disseminata Može se javiti bilo gdje na tijelu i zauzeti velike površine. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kada se češanjem stafilokoke sekundarno unose u folikul dlake. Dok starije promjene regrediraju. Diferencijalna dijagnoza U postavljanju dijagnoze pomoći će nam i anamnestički podatak o ranijoj traumi na tom mjestu i brz nastanak tumorske mase nakon traume. Promjene na koži istih karaktenstika mogu biti manifestacija atopijskog dermatitisa Terapija. a naročito na povredu lako krvari. Elektrokoagulacija Pityriasis simplex faciei streptogenes (staphylogenes) Infekcija najpovršnijih slojeva kože streptokokama ili stafilokokama. Često se javlja i kod radnika koji rade sa smećem i na održavanju kanalizacione mreže. koja je obično inokulaciona. Provodi se lokalnom terapijom antibiotskim mastima koje treba aplicirati i u nos kao najčeiće mjesto rezervoara uzročnika Folliculitis To je upala folikula dlake izazvan stafilokokama Jer stafilokok ima velik afinitet za folikularna ušča Folikulitis karakteriše pojava: . Kod ovih posljednjih izazivač je često Streptococcus aureus Folliculiiis barbae To je oboljenje kože obrasle bradom kod odraslih muškaraca. a najćešće na otvorenim dijelovima tijela.brojnih. subakutni i hronični oblici. mekane konzistencije. Spontano. Nakon prskanja pustule gnojni sadržaj izlijeva se na površinu kože i formiraju se žućkaste kruste S obzirom na trajanje procesa. Razvoj: mala. Histološkije građen od brojnih novotvorenih kapilara i obilne količine granulacionog tkiva. To je čvorić tamnocrvene boje. koja veoma brzo raste i za deset do petnaest dana izbuja u tumor veličine lješnika. peteljkaste baze. na čijem se vrhu formira pustula ispunjena žućkastosmeđim sadržajem. javljaju se nove promjene. Najčešće je lokalizovan na licu. hemangiomu. Ponekad je veoma teška prema malignom melanomu. a s obzirom na lokalizaciju. postoje akutni. folikularno smještenih papula do veličine zrna prosa. Kaposijevom sarkomu Terapija.Javlja se na bilo kojem dijelu tijela. koji nisu zaštićeni odjećom i često su izloženi traumi. uglavnom djece a klinički se manifestuje: bjeličastim okruglim ilki ovalnim jasno ograničenim sitno perutavim lezijama Diferencijalna dijagnoza. Diabetes mellitus favorizirajući je faktor za nastanak ove bolesti. Bolest se javlja u dva klinička oblika: diseminirani i agminirani 29 .

Hipertrofični ožiljei liječe se krioterapijom (tečni azot ili CO2) 30 . Ostavlja iza sebe ožiljke i trajnu ćelavost Diferencijalna dijagnoza folikulitisa. kod koje su se već u nativnom preparatu mogli dokazati uzročnici (gljivice) i zato se ovaj oblik još od toga doba nazivao sycosis barbae parasitaria Tok je bolesti hroničan jer upalni infiltrat dugo perzistira Folliculitis sclerotisans nuchae Lokalizovan je na zatiljku odraslih muškaraca. Ubrajaju ga u stafilodermije. trihofitida. Ovo rijetko oboljenje kapilicijuma veoma je rezistentno na terapiju. jer. Folliculitis simplex disseminata treba razlikovati od vulgarnih akni. tvrde infiltrate lividnocrvene boje s napetom. primjenjuje se autovakcina ili autohemoterapija (intramuskularne injekcije sopstvene krvi) Lokalna terapija provodi se kao kod impetiga Kod sikoze brade poirebno je provesti eradikaciju Staphylococcusa aureusa iz antruma nosa. a agminirani tip od duboke trihofitije brade i brkova Terapija folikulitisa Obavezna je opšta primjena antibiotika Širokog spektra ili prema antibiogramu vitamin B-kompleksa U cilju podizanja opšte otpornosli organizma. papulonekrotičnog tuberkulida i papulo-pustuloznog sifilida. dok jedni folikuli zahvaćeni gnojnim procesom spontano regrediraju nakon ispražnjenja gnojnog sadržaja. Skleroziranje kože neprekidno napreduje. Zarasta keloidnim ožiljeima s atrofijom folikula Folliculitis decalvans Etiologija mu nije sasvim razjašnjena. jer se ovo oboljenje često javlja upravo kod osoba koje su njegove kliconoše Kod sklerozirajućeg folikulitisa nuhalne regije potrebnoje provesti rendgensku epilaciju tog područja. Oboljenje počinje brojnim folikularnosmještenim papulo-pustulama na većim površinama kapilicijuma. vulgarnih akni. Oboljenje.Diseminirani oblik karakterišu brojne papulo-pustulozne promjene bez jače upalne reakcije okolne kože. atrofičnom kožom Oboljenje ima hroničan tok. Naime. identičan upalni proces počinje na susjednom folikulu Agminirani oblik (folliculitis barbae staphylogenes agminata seu nonparasitaria) karakteriše grupiranje na jednom mjestu brojnih papulo-pustula sa jako izraženom upalnom reakcijom okolne kože kao i u dubini procesa. folikularno smještene pustule sa jakom upalnom reakcijom okolne kože stvaraju pločaste. folliculitis barbae od impetiga. a na mjestu pustula stvaraju se bjelkasti. Naziv non parasitaria potiče iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila savladana. ako se ne liječi. manji ili vcći čvorovi. na rubu kose prema koži vrata Grupirane. ovaj oblik sikoze brade i brkova zadaje diferencijalnodijagnostičke teškoće sa dubokom trihofitijom brade. Jaka infiitracija na ograničenom dijelu kože brade i brkova daje izgled ploče neravne površine prekrivene brojnim pustulama i krastama . ima hroničan tok.

a lokalno topli oblozi Burowa ili 10-30 mast ihtiola (dok se ne izbaci gnojni čep). Ponekad pojava furunkuloze može da bude prvi znak ovih oboljenja Carbunculus Upalni proces smješten je folikularno. jer postoji opasnost propagacije infekta limfnim putem u sinuse i meninge Terapija. na vratu. Naprotiv. glutealnoj regiji. potkoljenicama. Nodus postepeno počinje da fluktuira. a iz folikula se pomalo cijedi žutozeleni gnoj. hirurškom intervencijom (incizijom) znatno skraćujemo vrijeme liječenja. a nerijetko i na trupu Stafilokokus aureus. Oni se razmekšavaju i fluktuiraju. Nakon evakuacije gnoja ostaje krater koji se vremenom ispuni granulacijama. Furunkul zarasta ožiljkom (kao posljedica dermohipodennalnog smještaja) Spontano ili na dodir furunkul je bolan. bolnih infiltrata. antibiotske masti. crvena i topla). U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici (vidi dermatoterapiju). koji se stalno pojavljuju tokom više mjeseci pa i godina. Vremenom dolazi do demarkacione nekroze i stvaranja folikularnog nekrotičnog čepa Pod pritiskom gnoja iz dubljih dijelova dolazi do istiskivanja nekrotičnog čepa i evakuacije obilnih količina gnoja. visceralnom tuberkulozom. limfogranulomatozom. koža postaje osjetljivija na nove gnojne infekcije izazvane stafilokokusom aureusom Furunkul gornje usne i nosa zahtijeva posebnu pažnju. ali zahvata istovremeno veći broj susjednih folikula.Furunculus Najčešće je izazivač Staphylococcus aureus. a zatim oblozi akridinske boje rivanola. sjajna. što dovodi do stvaranja većih. Zato je takvoj osobi. neovisno jedan od drugog. Furunkulozi su sklonije osobe sa smanjenom opštom otpornošću organizma i šećernom bolesti. a na vrhu se formira pustula. Oboljenje nastaje kao posljedica prodora ovog piokoka u dubinu folikula i njihovu okolinu Furunculus karakteriše duboki dermo-hipodermalni infiltrat. osim kontrole šećera u krvi i testa opterećenja šećerom. nije u stanju da mobiliše imune snage organizma u tom stepenu da one mogu prevenirati naredne infekcije. Upalni infiltrat polukuglasto je izbočen (nodus) s eritematoznom i edematoznom kožom (koža je glatka. kao izazivač furunkuloze. Nakon 31 . a praćen je i opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Promjene su najčešće lokalizovane na podlakticama. Vrijeme potrebno za sanaciju iznosi oko dvije sedmice Furunculosis O furunkulozi govorimo onda kada postoji učestala pojava većeg broja furunkula na koži. leukemijom. potrebno napraviti detaljne preglede tragajući naročito za malignim tumorom. Furunkul nosa i gornje usne ne treba incidirati.

a kod odraslih na svim dijelovima tijela. dna prekrivenog gnojnim detritusom. dna prekrivenih gnojem) Ožiljci Promjene su najčešće lokalizovane na koži potkoljenica. da se lokalizuje i na sluznici nosa i usta. Oboljenje sanira ožiljkom. Ektima može da se javi i kod slabo uhranjenih osoba koje žive u lošim higijenskim prilikama. strmih rubova. Opšta antibiotska terapija antibioticima širokog spektra i hirurška Ecthyma Izazivač je Streptococcus haemolylicus. depopeniciline i fenoksipeniciline Phlegmona To je gnojno zapaljenje potkožnog tkiva izazvano najčešće Staphylococcusom aureusom. rjeđe streptokokama Oboljenje karakteriše jako edematozna.ispadanja nekrotičnih čepova iz kraterifomno izmijenjenih folikula secernira obilan žutozeleni gnoj. Kod osoba sa sniženom otpornošću organizma promjene mogu trajati mjesecima. Zarastaju ožiljeima. Obolijevaju odrasle osobe. humanim gama-globulinom a lokalna terapija. Obično se javi fluktuacija. a naročito putem makrotrauma kože. nakon mehaničkog odstranjenja pokrova bula. odgovara terapiji impetiga Erysipelas Izazivač je Streplococcus haemolilicus Oboljenje može. Promjene su diseminirane na koži trupa uz sukcesivno nastajanje novih Terapija Uz opštu antibiotsku terapiju potrebno je podizati i opštu otpornost organizma vitaminima. kosti i fascija) Terapija. ali u nekim slučajevima infiltrati su jako tvrdi. Često se javlja kao komplikacija varikoznog kompleksa simptoma. naročito u predjelu glave i potkoljenica. Oboljevaju svi dobni uzrasti. Eritematozne makule Pustule Bule veličine lješnjaka Ulceracije (strmih rubova. Terapija je ista kao kod furunkulusa Potrebno je napomenuti daje stafilokokus aureus rezistentan na benzilpenicilin. Proces može preći na dublje smještena tkiva (mišići. naročito žeteoci polja. crvena i topla koža. Na prisustvo uzročnika i njihovih toksina na mjestu inokulacije prvo se jave eritematozne makule. Kada pokrov bule pukne ostaju ulceracije okruglog ili ovalnog oblika. Infekcija može da uslijedi kroz mikrotraume. povišenom temperaturom i bolom. u ljetnim mjesecima kao posljedica inokulacije uzročnika na mjestima mikrotraumatskih oštećenja oštrim ostacima stabljike žitarica. U doba novorodenčeta nije rijetka infekcija u predjelu umbilikusa. Oboljenje je praćeno opštim poremećajima zdravlja. osim na koži. zatim pustule iz kojih se za nekoliko dana razviju bule veličine lješnika ispunjene gnojnim ili hemoragičnim sadrzajem. naročito ulcusa crurisa 32 .

erysipeloid Rosenbach Komplikacije Komplikacije su česte. a lokalizovanoje na žlijezdama znojnicama.  ANTIPIRETICIMA I  ROBORANTNOM TERAPIJOM VITAMINIMA Lokalno se primjenjuju hladni oblozi Burowa. Zatoje bolest sklona recidivima.Klinicka slika visoka temperatura. Limrni čvorovi su otečeni i bolni Osim ove tipične kliničke slike. Eritem i edem trakasto se šire u okolinu kao posljedica širenja uzročnika limfnim putem (lymphangitis). tuberkulozom. herpes zoster. supkutano smještenih čvorića veličine zrna graška.kod recidivirajućeg erizipela (kao posljedica postupalne obliteracije limfnih sudova) oštećenja srca. mogu da se razviju i tzv. tako i na unutrašnjim organima. oštećenjem bubrega i dr. a ponekad i spontano perforiraju. svijetlocrvenih. erysipclas phlegmonosum (ako je upalni proces smješten dublje. na licu oblozi 3% acidi borici BOLESTI ŽLIJEZDA ZNOJNICA IZAZVANE PIOKOKAMA (Staphylodermia sudoripara suppurativa dissemmata) Dermohipodermalno oboljenje izazvanoje stafilokokama. Istovremeno se javljaju znaci regionalnog limfadenitisa. (malaksalost. olakšan ulazak stafilokoka izvodnim kanalima žlijezda znojnica inače dekrepidne dojenčadi 33 . supkutano) i erysipelas ganrenosum (kao posljedica nekroze zarasta ružnim ožiljeima) Erizipel se javlja kod osoba sa smanjenom otpornošću organizma.  A ZATIM EKSTENCILINSKOM ZAŠTITOM. (erysipelas recidivans) Diferencijalna dijagnoza: Oedema Quincke. carbunculus. čvorići ubrzo omekšaju. lumbosakralnoj regiji. kod lokalizacije na licu može da sejavi retrobulbarna flegmona i oštećenje oka. Obolijevaju slabo uhranjena neotporna i bolesna dojenčad Klinicka slika pojava mnogobrojnih. mučnina. kao posljedica prodora streptokoka u dublje slojeve kože. Najčešće sejavljaju na koži leda. furunculus. glutealnoj regiji i na stražnjoj strani vrata. nervnog sistema Terapija ODMAH TREBA POČETI SA PRIMJENOM  PENICILINA U OPŠTOJ TERAPIJI (DESET DANA). To su mjesta putem kojih je usljed znojenja i trenja. jetre. elefantijaza . tresavica. atipični oblici: erysipclas vesiculosum et bullosum (ako je jače izražena eksudativna komponenta). a zatim limfogenim i hematogenim putem. kako na mjestu i u okolini oboljenja. Tako npr. glavobolja) na oboljelom dijelu javlja se svrbež ili bol. bubrega. oboljeli dio kože je svijetlocrvene boje i otečen. zglobova. naročito kod bolesnika sa šećernom bolesti.

hroničnog toka. Odstraniti fokuse. Klinicka slika Najčešće lokalizovana u aksilarnoj regiji. a često generalizovani. uključujući i poremećaj imunoloških procesa U hronične piodernuje ubrajamo slijedeće bolesti: pyodermia ulcerosa serpiginosa. gornjih dijelova respiratornog trakta i dr. Cilj ove terapije je stimulacija nespecifične otpomosti organizma HRONIČNE PIODERMIJE Grupa gnojnih afekcija kože. incizija apscediranih čvorića. C i D. Terapija. Ubrajaju se u tzv. Etiopatogeneza ove grupe oboljenja nije dokraja razjašnjenaU većini slučajeva iz lezija se izoluju patogene stafilokoke i streptokoke. U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. Danas se smatra da u nastanku ove bolesti. ali može biti lokalizovana i na drugom mjestu gdje su razvijene ove znojnice. Nedostaci u ishrani se koriguju Lokalno se primjenjuju kupke u hipermanganu. jer u kožu dospijevaju samo njihove antigene determinante. pyodermia chronica vegetans. koji kasnije postaju mekani (apscediraju) i kolikviraju Oboljenje se javlja u postpubertetskom razdoblju. osim stafilokoka. a zatim masti kombinacija kortikosteroida i antibiotika Primjenjuje se i autohemoterapija. a zatim antibiotske masti Hidrosadenitis strafilokokna infekcija apokrinih znojnica. Ni najpreciznijim laboratorijskim tehnikama u lezijama piodermida nije moguće izolovati bakterije. Kliničku sliku karakteriše pojava bolnih. Antigen u kožu dospijeva hematogenim putem i zato su piodermidi simetričnog rasporeda. a lokalno ihtiol mast. igraju ulogu i imunološki proccsi u organizmu (reakcija antigen-antitijelo) jer se često javlja kod fokaloze zuba. Nije jsključena mogućnost da je za nastanak oboljenja potreban opšti i lokalni predisponirajući faktor. id-reakdje kože U biti ovog oboljenja nalazi se reakcija antigen-antitijelo koja se odvija u senzibilisanoj koži. acne necrotica Piodermidi Piodermidi su infekciozno-alergijski egzantemi nastali kao komplikacija u toku piodermija. ali opšta antibiotska terapija (prema antibiogramu) ne dovodi do smirenja procesa. hroničnog toka sa sklonošću stvaranju vegetacija.Terapija U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici i vitamini: B. pyodermia chancriformis. crvenih ćvorića. Nosioci imunološkog odgovora organizma uglavnom su T-limcofiti 34 .

zatim hronični gastritis. dermatitis eczematoides papulovesiculosa. nose naziv dermatitis nummularis Terapija.  U opštoj terapiji primjenjuje se  kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. Muškarci češće. naročito kod alkoholičara Klinicka slika. ako je kvašenje lezija jako izraženo. Ukoliko se reakcija odvija na dublje smještenim krvnim sudovima dermisa ili supkutisa.  pucanjem pokrova površno smještenih vezikula dolazi do vlaženja. odnosno id-reakcije na neko fokalno žarište u organizmu. veličine novčića (otud i naziv "nummulare"). Etiološka terapija podrazumijeva liječenje osnovnog piodermatskog procesa antibioticima Simptomatska terapija piodermida dijeli se na opštu i lokalnu. Promjene na koži prati subjektivni osjećaj svrbeža. Promjene se najčešće  na koži ekstenzornih strana ekstremiteta u vidu multiplih žarišta. nejasno omeđen papulama. često purulentno  slijedi ljuštenje pokrova vezikula i stvaranje krasta.  za smirenje svrbeža primjenjuju se antihistaminici. Osim toga.  na eritematoznoj koži jave se male vezikule ili papulo-vezikule. iz lezija numularnog dermatitisa često se mogu izolovati patogene stafilokoke. Ako su promjene na koži grupisane u lezije veličine novčića. Svrbež nije prisutan ilije prisutan u manjoj mjeri. promjene se klinički manifestuju u obliku nodusa (čvorova). tzv. oštro omeđenih od okolne kože. Hronična bakterijska žarišta u organizmu najčešće uključuju hronični sinusitis i tonzilitis. erythema nodosum.  ako su promjene zahvatile veće površine kože. Toje tzv. pa zato lezije vlaže.  Lokalna terapija odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa Dermatitis nummularis Etiopatogeneza.Klinicka slika Ovisi o sloju kože u kome se odigrava reakcija antigen-antitijelo. čak i onda kada nema znakova piogene infekcije. Ib ukazuje na mogućnost da se kod ovog oboljenja može raditi o preosjetljivosti na same mikroorganizme ili o preosjetljivosti na kombinaciju toksina piokoka s proteinima kože. Češće u zimskom periodu. hroničnu upalu žučne kese ili adneksa kod žena. Promjene ostaju ograničene na odredenim dijelovima tijela duže vremena. Oboljenje može spontano sanirati da bi ponovo recidiviralo na više mjesta bez nekog vidljivog razloga 35 . Obično osobe srednje životne dobi. papulo-vezikulama i vezikulama koje brzo pucaju zbog površnog smještaja. Najčešće Klinicka slika liči na kontaktni alergijski dermatitis: eritem kože. Tok oboljenja je najčešće akutan ili subakutan. koji nastaje ako se reakcija antigen-antitijelo odigrava na površnim krvnim sudovima dermisa. primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirala reakcija antigen-antitijelo. Misli se da je oboljenje takođe jedan oblik alergida. granulom zuba.

dermatofitije (pozitivan je nativni preparat). Da se zbilja radi o reakciji antigen-antitijelo potvrđuje i postojanje latentnog perioda od 15-20 dana od momenta aplikacije masti na piodermatski proces do pojave manifestacija Klinicka slika. Etiološka terapija . Lokalna terapija provodi se oblozima u akutnoj fazi. Međusobnim djelovanjem metabolita bakterija i skleroproteina iz kože. lezije su lihenificirane). a zatim sprej sa kombinacijom antibiotika i kortikosteroida 36 . Ako su promjene više diseminirane i ako je jako naglašena akutnost lezija. Antibiotik prema antibiogramua za supresiju imunološke reakcije niske i srednje doze kortikosteroida. Predilekciono mjesto na kojem se razvija dermoepidermitis najčešće je koža donje polovine potkoljenica sa prisutnim hipostatskim dermatitisom. ako lezije svrbe. Tako lezija postaje žarište iz koga se kontinuirano ili periodično oslobađaju antigeni. najčešće mastima. a najčešće su lokalizovane na dorzalnim stranama šaka i prsta). Drugo.primjenjuju se antihistaminici. neurodermitis (lokalizovanje u fleksurama. što se manifestuje eksudativnim karakterom lezija. adherentne ljuske srebrne boje) Terapija. eritemo-skvamozni Etiopatogeneza Ishodno mjesto je piodermatski proces bilo koje vrste neadekvatno liječen. što dovodi do neprekidne produkcije epidermis-specifičnih antitijela. promjene izrazito svrbe. Lokalno obloge dok lezije sasvim nc sasuše. Mast na vlažnom piodermatskom procesu djeluje kao okluzivno (pokrovno) sredstvo pod kojim se bakterije intenzivno umnožavaju. varikozitetima.Diferencijalna dijagnoza: kontaktni alergijski dermatitis (lezije su neoštro omedene od okolne kože. a naročito ulkusom krurisom. otud mu i ime). primjenjuju se niske doze kortikosteroida. vanjskog ušnog kanala ili gnojnog otitisa. dolazi do stvaranja auto-antigena. psorijaza (na površini se stvaraju suhe. mjesto je koža lica nakon raznih piodermatskih procesa lica i okoline (npr. ako se gnojni sadržaj cijedi na kožu lica) Neadekvatan tretman mastima (masti su kontraindicirane na vlažnc lezije!) dovodi do obilnog stvaranja mjehurića koji pucaju i kvase Kod eritemo-skvamoznog tipa koža je crveno lividne boje s obilnim naslagama ljusaka koje daju izgled "borove kore" Dermoepidermitis je često ishodište nastanka piodermida (mikrobida) Terapija. Javlja se u dva klinička oblika: erozivno-madidantni (karakteriše ga vlažnost lezija.sastoji se od sanacije bakterijskih žarišta u organizmu antibioticima Opšta simptomatska terapija . Kada lezije postanu "suhe primjenjuju se kortikosteroidne masti  Dermoepidermitis Dermoepidermitis je difuzna upala površnih dijelova kože. po učestanosti.

malaksalosti) Na osnovu PONAŠANJA prema tuberkulinu. tuberkulozne promjene na koži mogu se svrstati u tri grupe: I. Ispitivanje imunobiološkog potencijala organizma. Alergijsko-hiperergijska grupa: TBC bacil u tkivu oskudan PPD: pozitivan infiltrat: specifično granulaciono tkivo tuberkulodine strukture Tuberculosis cutis primaria (primarni TBC kompleks) Tuberculosis miliaris cutis disseminata Tuberculosis miliaris ulcerosa cutis et mucosae TBC cutis luposa TBC cutis et subcutis colliquativa TBC cutis verrucosa Tuberkulidi. Njegova je dijagnostička vrijednost relativna jer je kod većine odraslih pozitivan kao posljedica redovne vakcinacije u djetinjstvu Reakcija na tuberkulin može biti: lokalna (na mjestu primjene). a izuzetno ptičijim tipom (typus avium). TBC cutis lichenoides TBC cutis lupoides miliaris disseminata faciei (lupus miliaris desseminatus faciei) III. žarišna (nastaje aktivacija postojećih tuberkuloznih žarišta i siguran je znak bolesti).TUBERKULOZA KOŽE Tuberkulozu kože izaziva Mycobacterium tuberculosis. rjede bovinim. o reaktivnoj sposobnosti kože. opšta (manifestuje se glavoboljom. Tuberkuloza kože manifestuje se velikom raznovrsnošću kliničkih formi i manifestacija Klinicka slika ovisi: o dobu bolesnika. Odnosno reaktivne sposobnosti kože. Negativna anergijska grupa TBC bacil u tkivu pozitivan PPD negativan Infiltrat: nespecifičan II. TBC cutis papulo-necrotica c. o broju i virulenciji uzročnika. koja je odraz imunobiološkog potencijala organizma. TBC cutis indurariva (Bazin) b. a. povećanom temperaturom. služimo se tuberkulinskim testom. Najčešće je izazvana humanim tipom. Kochov bacil. Pozitivno anergijska grupa: TBC bacili u tkivu izuzetno pozitivni PPD negativan infiltrat: tuberkuloidni granulom 37 . Tuberkuloza kože danas nije tako često oboljenje. s obzirom na to daje i morbiditet od tuberkuloze opao.

Naročito lošu prognozu ovo oboljenje ima kod sasvim male djecc. mjesta gdje se odigrava reakcija antigen-antitijelo. razvija se generalizovana milijama tuberkuloza sa smrtnim ishodom. kao posljedica nehigijenskog bušenja radi nošenja naušnica 1. Ako je mjesto reakcije u površnijim slojevima kutisa. lymphangitis i lymphadenitis regionalis.Mada će o tuberkulidima biti riječi i kasnije. oboljenje se klinički manifestuje u obliku sitnih papuloznih i lihenoidnih eflorescenci. To je oboljenje dojenčadi i male djece koja žive u okolini ftizičara. ponekad i ulceriraju. Ako organizam djeteta nije u stanju da adekvatno imunobiološki odgovori. kao posljedica dodira sa zaraženim predmclima ili  na penisu kao posljedica infekcije prilikom ritualne cirkumcizije. oboljenje se manifestuje u obliku supkutanih čvorova ili dubokih infiltrata Za potvrdu dijagnozc TBC kože služe nam slijedeće pretrage: nalaz uzročnika u leziji histološka pretraga materijala uzetog biopsijom tuberkulinski test Svi ovi nalazi ovisni su o kliničkom obliku bolesti NEGATIVNO-ANERGIJSKA GRUPA Tuberculosis cutis primaria To je kožna primoinfekcija tuberkuloze. ovdje želimo istaknuti da Klinicka slika ovih oblika tuberkuloze. koji su nastali hematogenom diseminacijom antigenih komponenti Kochovog bacila. 2. na granici kutisa i supkutisa. koja se brzo širi na periferiju a u sredini ulcerira. Primami tuberkulozni afekt razvija se na mjestu infekcije.  na prstima. ovisi o dubini smještaja u koži. Najčešća lokalizacija primamog afekta  na licu. Kod najdubljeg smjeitaja u kutisu. kao i u samom supkutanom tkivu. 3. Izuzetno rijetko se susreće kod odraslih osoba. U početku je to lividna papula. Kod dubljeg smještaja klinički se manifestuju u obliku papulo-nekrotičnih i akneiformnih eflorcscenci. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Adekvatnom terapijom dolazi do izlječenja. Primanu tuberkulozni afekt povećava se. naročito ako se razvije milijama tuberkuloza ili tuberkulozni meningitis TBC miliaris cutis disseminata Nastaje generalizacijom oboljenja poslije primarnog tuberkuloznog afekta kod djece koja se 38 . Regionalni limfni čvorovi su uvećani i srasli sa kožom. Primami kompleks karakteriše trijas simptoma: primami tuberkulozni afekt.  na lobulusu ušne školjke. a od njega do regionalnih limfnih čvorova vode upaljeni površni limfni sudovi. kao posljedica ljubljenja male djece.

a karakteriše ga pojava brojnih makula i čvorića koji se ulcerozno raspadaju. Zato se ovaj pokus smatra patognomoničnim za tuberkulozu kože samo ako istovremeno nađemo i lupome vitropresijom Lupom prolazi kroz različite evolutivne faze zbog različitih imunobioloških promjena u koži i raznolike građe pojedinih oblika. Histopatološkom analizom nalazimo čvorić građen od konglomerata tuberkula čije je središte građeno od epiteloidnih i Langhansovih orijaških ćelija Za potvrdu dijagnoze lupoma služimo se dvjema kliničkim metodama: vitropresijom . karakteristična eflorescenca je tuberkulum. egzacerbacije i regresije. mekše konzistencije. Lupom . veličine leće. Nastaje kao posljedica hematogene propagacije uzročnika iz nekog žarišta unutrašnjih organa. Sonda lako upada u dublje dijelove korijuma. mada može biti lokalizovan i na drugim mjestima. koji nosi naziv lupom. i to na obrazima. Najčešće je lokalizovan na licu.nalaze u anergijskom stanju. uočava se karakteristična boja lupoma.javlja se karakteristična žućkasto-smeđa (boja meda ili želea od jabuka) boja lupoma pokusom sondom – glavičasta sonda lako upada u dublje dijelove korijuma i na površini se javlja kapljica krvi Vitropresija se izvodi pomoću staklene pločice. tamnocrvene boje. autolognim sojem. Nakon prestanka pritiska staklene pločice. a to je žućkastosmeđa boja. Oboljenje ima akutan tok. koji imaju deskriptivne nazive Dijele se na: plane oblike (u nivou kože). Pritiskom staklene pločice ili špatule na podlogu dolazi do anemizacije žarišta i lupom postaje jasnije vidljiv. ulcerozne oblike (ispod nivoa kože) 39 . obično pluća.dermalni čvorić. nosu. načinu njenog daljeg širenja. Osnovna. javljaju se različiti oblici lupozne tuberkuloze. što ovisi o evolutivnoj fazi u kojoj bolest promatramo. hipertrofične oblike (iznad nivoa kože). Nakon terapije tuberkulostaticima promjene zarastaju ožiljeima. a na površini lezije pojavi se kapljica krvi. na koži trupa i ekstremiteta. poput meda ili boje želea od jabuka. ta boja se ponovo gubi u infiltrativnom crvenilu Pokus sondom izvodi se pritiskom glavičaste sonde u područje lupoma. S obzirom na odnos početne lezije prema nivou kože. ušnim školjkama. Naime. prije pojave tuberkulostatika oboljenjeje imalo smrtni ishod ALERGIJSKO-HIPERERGIJSKA GRUPA TBC cutis luposa (lupus vulgaris) Ovo je najčešći oblik tuberkuloze kože izazvan humanim tipom. Glavičasta sonda lako upada u svako nekrotično tkivo. Inače. kao i na sluzokoži nosa i usne šupljine Manifestuje se u različitim oblicima.

oka ili usne šupljine. U daljem toku ulkus se širi na potkožno tkivo. ušnu školjku i prste Lupozno tkivo ipak više razara hrskavični dio septuma nosa nego kost. Razaranjem kožnog i hrskavičnog septuma nosa. pa čak i manje jabuke: lupus vulgaris nodularis. a kao rezultat toga nastaju prstenasti i serpiginozni oblici koji podsjećaju na kliničku sliku luesa. Taj oblik nazivamo lupus vulgaris mutilans. Lupozni bolesnici često obole od tuberkulozne infek-cije na plućima Prognostički lupus vulgaris nikad ne sanira spontano. žarišta se izdižu iznad razine okolne kože. Postepenom hiperprodukcijom upalnog granulacionog tkiva u kutisu. Površna erozija postepeno prelazi u površno smješten okrugli ili nepravilni ulkus. Njihovom konfluencijom stvaraju se čvorasti tumori nepravilnog oblika: lupus vulgaris hypertrophicus Kod ovih oblika javljaju se regresivne promjene stvaranjem vezivnog tkiva. interkurentnim bolestima. virulenciji uzročnika. iz dubljih dijelova korija prema površnim. 40 . lihen planus Tuberculosis cutis et subcutis colliquativa (scrophuloderma) To je hronični. vrh nosa se udubi.Konfluencijom grupiranih lupoma u manja ili veća žarišta nastaje oblik koji se naziva lupus agminatus (vitropresijom više ne vidimo izolovane lupome. lokalizacija više na trupu s opsežnim stvaranjem ožiljaka u kojima ne dolazi do recidiva). Može da se ponovo javi i na sopstvenom ožiljku Diferencijalna dijagnoza: sifilis (tok mu je brži. Svaki lupus vulgaris moramo shvatiti kao ozbiljnu bolest. Ovi oblici doživotnom unakaženošću dovode dojakih psihičkih depresija Kakav će biti tok vulgarnog lupusa ovisi o više faktora: vremenu nastajanja bolesti.Plani oblici Lupus vulgaris maculosus . nego žutosmede mrlje kao rezultat njihove konfluencije). a bolesnika nosiocem aktivne tuberkulozne infekcije. Lupus agminatus . Tako nastaju destruktivne promjene na hrskavici i kostima. leukoplakija. Lupus vulgaris psoriasiformis Ako se površina ljušti (sitno ili grubo lamelozno) nastaje oblik lupus vulgaris psoriasiformis. Najčešće zahvata nos. Infekcija najčešće nastaje sekundarno. niti se može predvidjeti dalji tok njegovog širenja.U samom početku bolesti vidimo samo crvenolividnu mrlju (lupus vulgaris maculosus) Lupus disseminatus karakterišu mnogobrojni lupomi razbacani na manje ili veće predjele kože. diferencijalna dijagnoza mnogo je teža: sekundarni lues. nastaje atrofija i nekroza epidermisa. epiteliomi. što se klinički opaža kao cikatrizacija centralnog dijela. Ako su lupozne promjene lokalizovane na sluznicama. Ovi oblici ne pokazuju spontanu regresiju u centru Hipertrofični oblici. Zato je egzulceracija jedna od vrlo čestih komplikacija vulgarnog lupusa. prelaskom sa tuberkulozno oboljelih limfnih čvorova i kostiju. U brazgotinama često dolazi do ponovnih recidiva Ulcerozni oblici Zbog pritiska hipertrofičnog granulacionog tkiva. stanju imuniteta. Mogu doseći veličinu trešnje. a nozdrve su usmjerene naprijed. lupus vulgaris tuberosus. perihondrij i periost. Bržoj nekrozi epidermisa doprinosi i maceracija sekretima iz nosa. kolikvativni i fistulizirajući proces.

medusobno konfluiraju Širenje po periferiji ide sporo. Iznad fistula se stvaraju ožiljei prije nego što je proces u dubini smiren. dolazi do zacjeljivanja. U početku koža iznad uvećanih limfnih čvorova sasvim je normalna. Infekcija može nastati i heterolognim sojem kod ljekara.Lokalizovan je obično na vratu. Patohistološki radi se o vaskulitisu. anatoma. alergično-hiperergične promjene kože na bacil tuberkulozc u imunološki promijenjenoj koži u smislu izvanredno dobre imunske zaštite Smatra se da su posljedica embolija bacila TBC koji prolaze zidove krvnih sudova. promjena dobiva veće dimenzije. dok se u centru primjećuje regresija s umjerenom atrofijom. a klinički se razlikuje nekoliko oblika. Stvaraju se ožiljei u vidu mostića ili isprepletenih traka. ispod kojih može da se provuče sonda DDg: sifilitična guma. Meduiim. te nastaju opsežne ulceracije. Proces se odvija sporo i bezbolno Kako se organizam nalazi u povoljnom imunobiološkom stanju. kada proces per continuitatem zahvati supkutani i kutani sloj. To promjeni daje serpiginozni izgled Tok oboljenja. Zbog hematogene diseminacije. bezbolnim. verukozna forma lihena rubera planusa TUBERKULIDI Tuberkulidi su hematogeno nastale. Predilekciona mjesta su dorzumi šaka i stopala Oboljenje najčešće nastaje kod bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom brisanjem rukom sekreta iz nosa i usta (to je infekcija autolognim sojem). ljubičastoplave ili crvenosmeđe boje (ova boja inače karakteriše hronicitet oboljenja) Čvorići se javljaju u grupicama. Kupasto se uzdiže iznad oboljelog limfnog čvora i ne može se micati prema podlozi ("slijepljena" je za podlogu). mada može biti lokalizovan i na grudnom košu i glutealno Klinicka slika Obično se na vratu mjesecima nalaze uvećani limfni čvorovi. ona je identična za sve oblike. Što se tiče patogeneze. Medutim. čvorićem. Prognozaje uglavnom povoljna Tuberculosis verrucosa cutis To je hronično oboljenje koje nastaje kao posljedica egzogene infekcije. zbog pozitivnog imunskog stanja organizma oni brzo propadaju pa ih je u tuberkulidima vrlo teško naći. Evolucija je spora. evolucija može biti brza s apscediranjem kubitalnih i aksilarnih žlijezda Diferencijalna dijagnoza: obične bradavice. lokalizacija imje simetrična 41 . a zatim postaje ljubičasto-crvena. prosektora. a kroz nastale fistule cijedi se gnojno-sukrvičav sadržaj. hronična piodermija. karcinoma spinocelulare. Fistula ima veći broj. medusobno stapaju. ovisno o dubini smještaja u koži. fluktuira i na kraju perforira. a zatim ingvinalno. One se šire. a kod veterinara infekcija može biti uzrokovana i bovinim tipom Klinicka slika Počinje eleviranim i tvrdim. ako je infekcija uslijedila bovinim tipom. koža se zacrveni. Vremenom koža sve više postaje istanjena. povećavajući se periferno.

ekstenzornim stranama ekstremiteta i prednjoj strani trupa Javljaju se čvorići veličine zrna graška. Primarna eflorescenca je folikularno smještena papula. nepravilnog oblika.Tuberculosis cutis indurativa (erythema induratum Bazin) Klinicka slika Zahvata fleksome strane potkoljenica. papulo-pustulozni sifilid Tuberculosisis lichenoides Najčešće se vida kod djece poslije preboljelih infektivnih bolesti. koža iznad njih ubrzo poprima lividan ton. nego može doći do resorpcije.  ulceracije zacjeljuju nepravilnim. Čvorovi kod nodoznog eritema lokalizovani su na prednjoj strani potkoljenica. imaju akulniji tok i nikad ne egzulceriraju Tuberculosis cutis papulonecrotica U proljeće ili jesen na koži lica. ostavljaju iza sebe hiperpigmentisane mrlje Od ove bolesti najčešće obolijevaju mlade žene. kasnije se u centru razvija nekroza i čvorići ulceriraju. često pigmentiranim ožiljeima nodusi koji ne ulcerišu već se spontano resorbuju. a dno je prekriveno serozno-gnojnim sadržajem i nekrotičnim naslagama. Boja vremenom poprima više ružičast i smeđ ton Na vrhu papule nalazi se ljuskica. kao posljedica prisutnosti hroničnog upalnog infiltrata. omekša i ulcerira nastale ulceracije su duboke. svijetlocrvene boje. Promjene mogu biti pojedinačno diseminirane ili grupirane Papule povremeno na vrhu budu i orožene pa kada jagodicama prsta prelazimo preko takvih površina imamo utisak kao da prelazimo preko površine ribeža. u početku boje kože. ulceracije imaju veličinu leće svi čvorići ne moraju ulcerirati. Diferencijalna dijagnoza: acne vulgaris. Najčešće obolijevaju žene mlađih godina. boja postaje crvenoljubičasta ili ljubičastosmeda. uzdigne se iznad nivoa okolne kože. ulkusi zacjeljuju atrofičnim ožiljeima sa hiperpigmentisanim rubom Promjene se javljaju u naletima. bolni su. U početku se više pipaju nego vide supkutano smješteni čvorovi veličine oraha. Oboljenje nije praćeno nikakvim subjektivnim teškoćama 42 . mjehurić ili krastica Predilekciona mjesta su ekstenzorne strane trupa i ekstremiteta. U histološkoj slici dominiraju znaci dubokog vaskulitisa Diferencijalna dijagnoza: erythema nodosum. a mogu se vidjeti i kod djece.

dokaz uzročnika u lezijama kože ili sluznica (dermogram). bolesnom osobom nije toliko značajan u nastanku infekcije koliko je značajno imuno-biološko stanje organizma izložene osobe. Infekcioznost samog bolesnika uslovljena je oblikom oboljenja i kliničkim manifestacijama samog oboljenja. Uzročnici lepre. mikrobidi Terapija tuberkuloze kože Kombinovanom primjenom tuberkulostalika u optimalnim dozama. obojeni crveno. Glavna područja u kojimaje lepra i danas proširena su: Kina. Kontakt sa. Nakon kliničkog izlječenja terapiju treba produžitijoš šest mjeseci EFIKASNOST TERAPIJE POSTIŽESE PRIMJENONI 2-3 TUBERKULOSTA-TIKA ZAJEDNO. Uzročnika dokazujemo u brisu septuma nosa tako što uzeti materijal ezom razmažemo na predmetno staklo i farbamo po Zichl-Neelsenu. oblika lepre. Funkcija imunobiološkog sistema kontrolisana je genetički. tuberkuloidnog. centralna Afrika. U našoj zemlji i u drugim balkanskim zemljama. Naročito su zarazni lepromatozni bolesnici s ulceroznim promjenama na koži i sluzokožama Dijagnoza lepre bazira se na slijedećim pretragama: dokaz uzročnika u brisu septuma nosa. javlja se sporadično Način prenosa lepre sa bolesne na zdravu osobu nije sasvim poznat. dok Crnci ćešće obolijevaju od lakšeg. lepromatoznog oblika lepre. Obolijevaju sve rase. pa se može slobodno reći da je i sklonost ovom oboljenju genetički uslovljena Zbog imunološke nezrelosti ćešće obolijevaju djeca bolesnika nego njihove supruge i ostali odrasli ukućani.Diferencijalna dijagnoza: folikularni lihen ruber planus. Slabo patogen prenosi se bliskim i dugotrajnim kontaktom sa bolesnom osobom. Streptomicin se izbjegava zbog toksičnog djelovanja na vestibularni aparat LEPRA Etiologija i epidemiologija Hronično infektivno oboljenje – Mycobacterium Leprae – Hansen bacil. dijelovi Južne Amerike i Oceanija. obično u dubljim dijelovima sluznice. Ima izražen afinitet prema živcima Lepra se ne nasljeduje niti se prenosi kongenitalno. Indija. Etambutol 20 mg/kg dnevno i Rifadin 600 mg/dan. Materijal se uzima sa septuma nosa jer se uzročnik lepre najviše zadržavaju na sluznici koja prekriva prednji dio nosne pregrađe. nalaze se grupisani u snopiće 43 . NAJČEŠĆE PRIRNJENJUJEMO Izoniazid 5-10 mg/kg dnevno. a rasni činioci utiču na oblik oboljenja. testovima za ispitivanje senzibiliteta DOKAZ UZROČNIKA U BRISU SEPTUMA NOSA. Evropljani i Mongoli obolijevaju od težeg.

Na osnovu kliničkih. Vrijeme inkubacije nije tačno poznato. Vrijeme potrebno za dijeljenje (udvajanje uzročnika) iznosi oko 24 dana. zatim na dodir. hladno. a zatim napravimo razmaze odsječene strane (krvava strana isječka) na predmetnom staklu i farbama po Ziehl-Neelsenu SENZIBILITET Ispituje testovima na toplo. To je Mitsuda-reakcija Histopatološka slika Zavisi od oblika lepre. koja je uslovljena prisustvom džinovskih ćelija. Zbog svega ovoga teško je uočiti opšte prodromalne simptome bolesti koji nastaju u inkubacionom periodu. ali je dugotrajno vrijeme latentnog stanja u kome oboljeli ne pokazuje izrazite znake bolesti. bol i pritisak LEPROMIN TEST INDIKATOR imunobiološkog stanja organizma i ne može služiti za dijagnostiku lepre. Kod lepromatozne lepre dominira polimorfan ćelijski infiltrat s dosta histiocita i velikih pjenušavih ćelija. prava slika o imunobiološkoj reaktivnosti kože. Najprije se gubi osjećaj za toplo i hladno. Kao i tuberkulinski test. Smatra se da uzročnik lepre ulazi u tijelo putem sluznice nosa ili usta. histoloških i imunioloških ispitivanja i karakteristika. bol i pritisak. ali nisu uspjeli da ih unište. To je rana. odnosno organizma je reakcija koja se javlja nakon tri nedjelje. limfocita. jer bacil lepre. bakterioloških.  Kod tuberkuloidne lepre histološka slika ima granulomatoznu.1 ml ekstrakta dobivenog iz lepromatoznog čvora bogatog lepra-bacilima. Takve su promjene posljedica izostanka upalne reakcije na mikobakterijum lepre. manifestuje se kao eritematozni čvorić promjera 5 mm. Test se izvodi intradermalnim unošenjem 0. Možda period inkubacije i nije tako dug. izvodi se na fleksomoj strani podlaktice. a možda i putem kože. slično bacilu tuberkuloze ne luči egzotoksine Prve promjene na koži nekarakteristične su. uprkos prisutnosti velikog broja bacila lepre u leziji. sarkoidnu strukturu. plazma-ćelija i mastocita Klinicki oblici lepre Za rast i razmnožavanje bacila lepre naročito su pogodni dijelovi tijela sa nižom temperaturom Kod lepre se ne razvija primarni afekt jer se bacil sporo dijeli. Nakon 1-2 dana na tom mjestu javi se papula okružena crvenim rubom. Fernandezova reakcija. Ako je pozitivna. Oštećenja tkiva nastaju tek u kasnijoj fazi oboljenja Potpuno razvijenu kliničku sliku karakterišu 44 . koja nema veći značaj. Nastanak bolesti direktno je ovisan o sposobnosti bacila lepre da prcživi u makrofagima. tzv. Ona se gubi za 3-4 dana. To su Virhovljeve ili "lepra-ćelije" u kojima se nalaze lepra-bacili. Pretpostavlja se da traje 3-24 godine. a središte im vremenom postaje atrofično.ili globulame mase DOKAZ UZROČNIKA LEPRE U LEZIJAMA KOŽE ILI SLUZNICA Napravi se isječak promjene na koži ili sluznici. dodir. lepra se klasificira u četiri tipa. koji su prikazani na slijedećoj tabeli: Lepra lepromatosa (L-forma lepre) Oboljenje počinje hiper ili depigmentisanim mrljama ili plakovima koji su oivičeni eritematoznim rubom. ali ima prognostički značaj. Te su ćelije ustvari histiociti koji su fagocitirali lepra-bacile. a najčešće se manifestuju kao eritematozne ili depigmentisane anestetične mrlje.

crvenosmeđi čvorovi (nodusi) čvrsto-elastične konzistencije. koja dovodi do kontraktura prsta. niti tako lošu prognozu. U kosmatom dijelu dovode do alopecije. dovode do oštećenja i ispadanja dlake. Kao posljedica toga nastaje oštećenje jetre. dovode do nekroze kosti i mutilacije Limfni su čvorovi često uvećani. koštane srži. Kliničkom slikom ovog oblika lepre dominira progredirajuće oštećenje nerava kao posljedica lepromatoznih infiltrata u perifernim nervima. To je 45 . hladno i dodir. Unakazuju lice dajući mu izgled lavljeg lica (facies leontina). Hod takvih bolesnika liči na ples. a naročita opasnost prijeti od pogoršanja promjena na unutrašnjim organima. U toku oboljenja dolazi do spontanih pogoršanja bolesti. slezene. Periferno se šire. Medutim. kod koje može da ima i smrtni ishod Tuberkuloidna Lepra (T-forma tepre) Na koži se nalaze dobro ograničeni. lepra-reakcija može da bude i terapijski provocirana. Kao posljedica oštećenja nerava nastaje atrofija mišića. bolovi u zglobovima. Lokalizovani su asimetrično na koži trupa i ekstremiteta. Oštećenje nerava donjih ekstremiteta ima za posljedicu trofičke ulceracije na stopalu. eritematozni ili eritemoskvamozni. To se najćešće dešava nakon ordiniranja terapije. U početku su hiper a kasnije anestetični na toplo. Na prednjoj strani potkoljenica često se javlja nodozni eritcm (id-reakcija na prisustvo leprabacila u organizmu) koji su skloni recidivima. koja karakteriše visoka temperatura. što se najprije vidi u lateralnoj trećini obrva. Ako se jave na kosti. Naročitoje uočljiva atrofija interosealnih mišića šake. vjerovalno usljed razaranja lepra-bacila i oslobadanja njihovih metabolita u velikim količinama Lepra-reakcija može da se javi i u toku tuberkuloidne lepre. lepromi se javljaju i na unutrašnjim organima. opšta slabost i iscrpljenost. koji su lokalizovam perifolikulamo. nastaju paralize dotičnih dijelova tijela. malo iznad kože uzdignuti ili u nivou kože hiper ili depigmentisani plakovi ili mrlje. Ako su zahvaćeni veliki nervi. Lepromi se mogu lokalizovati i na bilo kom drugom dijelu kože Osim na koži i sluznici. madaroza. a zbog oštećenja Leidigovih ćelija nastaje sekundama ginekomastija. Upalne promjene perifernih nerava dovode do zadebljanja nerava. Infiltrati. tzv. Kod tog oblika pogoršanje je uglavnom ograničeno na promjene koje se nalaze na koži. Takvo spontano pogoršanje bolesti naziva se lepra-reakcija. što ima za posljedicu otežano disanje. To je tzv. LEPRA REAKCIJA Sve se promjene na koži pogoršavaju. Lepromi su lokalizovani i na sluzokožama. Mogu doseći promjer podlanice pa i više. nervima i zglobovima i nema tako dramatičan tok. Tokom vremena dovode do destrukcije septuma nosa i larinksa. koja se pipaju poput brojanica duž nerva. Atrofija malih mišića stopala ometa normalan hod. Ovaj oblik lepre otporan je na terapiju i ima lošu prognozu. kao kod lepromatozne lepre. TO SU LEPROMI Simetrično su rašporedeni na koži lica. Razvijaju se i na ušnim školjkama. a najčešće u predjelu periorbitalne regije. facies antonina. a centar postaje atrofičan i pigmentovan. koja je ireverziblna. Naročito su lako dostupni palpaciji u području ulnarnog i radijalnog sulkusa Kao posljedica afekcije nervusa facialisa lice dobiva začuden izraz.

malum perforans Ovaj oblik lepre ne napada unutrašnje organc i sluznice. u dozi od 60 mg.dnevno) Terapija lepra-reakcije provodi se Thalidonid tbl. a i zbog spore progresije oboljenja. kako kože tako i sluznica Terapija lepre Uprkos raznim terapijskim pokušajima. To je inače sedativ sa teratogenim dejstvom čiji je efekat kod lepra-reakcije neobjašnjen Imunoterapija lepre provodi se imunostimulirajućim lijekom Levamisolom ili primjenom BCG vakcine. Pretpostavlja se da BCG podstiče celularni imunitet na antigene sastojke mikobakterijuma lepre Profilaksa lepre provodi se imunoprofilaksom i hemoprofilaksom 46 . terapija lepre nije zadovoljavajuća. ovaj oblik ima karakter relativno benignijeg oboljenja i bolju prognozu Opis ostalih oblika lcere prclazi okvire ove knjige Diferencijalna dijagnoza lepre Na prvom mjestu dolaze tuberkuloza i sifilis. miješane sa mikobakterijumom lepre koji je inaktiviran toplotom. jer je bacil veoma rezistentan na terapiju Hemoterapija lepre provodi se difenil-diamino-sulfonom (DDS ili Avlosulfan. Zbog toga. primjenjuje se i tuberkulostatik Rifadin (600 mg . 50-100 mg dnevno).

obojeni preparat. Ako je oboljela neobrasla koža. fenomen fluorescencije kultivisanje na hranjivim podlogama dijagnostičko testiranje antigenima gljiva prenos na pokusne životinje serološke metode NATIVNI PREPARAT je osnovna pretraga za potvrdu gljivične etiologije oboljenja koja se rutinski najčešće primjenjuje. a toje prije svega slomljena dlaka i ljuskica sa kože poglavine. To su fungi imperfecti. endotrikstip) Zoofilne gljive izazivaju jake upalne promjene okolne kože. Paralelno sa razvojem zapaljenja. ektotriks-tip). uzima se mrvičasta masa ispod nokta i bolesni dio nokta. stvaranjem blastospora i spolnim putem. koje žive u zemlji (pod odredenim uslovima postaju patogene i za čovjeka). U humanoj patologiji najvažnijaje Candida alblcans. 47 . Ovakvi ohlici oboljenja pokazuju tendenciju spontanog izlječenja. razvija se i alergija na gljivice. S kapilicijuma treba uzeti bolesnu kosu. Bolesti kože izazvane gljivicama koje vegetiraju na površini rožnatog sloja kože i dlaka. Kvasci su gljive koje se razmnožavaju vegetativnim putem. One prorastaju u dlaku zbog čega dlaka postaje lomljiva (tzv. Ako su oboljeli nokti. obavijaju je poput nekog omotača (tzv. a mogu imati jednoćelijsku ili višećelijsku građu. mekanijem keratinu. antropofilne gljive (žive samo na čovjeku). a ako su prisutni mjehurići uzima se pokrov mjehurića. askosporama. Najveći broj gljiva koje su patogene za čovjeka i životinje razmnožava se nespolnim putem. Prema adaptiranosti na život dijele se na. izazvane su saprofitnim gljivama Parazitarne gljive žive u dubljem. koje nastaju na dva načina: seksualnim i aseksualnim putem. Stvaranje konidija karakterističnoje za dermatofite koji su patogeni za čovjeka: Microsporum. (pod određenim uslovima parazitiraju i na čovjeku) i geofilne. Ova su oboljenja derinatofitije u užem smislu riječi.DERMATOMIKOZE (oboljenja kože izazvana gljivicama) Etiopatogeneza i klasifikacija Dermatomikoze izazivaju biljke najjednostavnije građe bez hlorofila (gljive). preparat se uzima sa progredijentnog ruba lezije. Razmnožavaju se stvaranjem konidija ili vegetativno. Kvasci žive kao egzosaprofiti u vanjskom svijetu i kao endosaprofiti u probavnom traktu ljudi i životinja.  Antropofilne gljive izazivaju oboljenja koja nisu praćena jačom upalnom reakcijom i ne pokazuju tendenciju spontanog saniranja. Veomaje važno ispravno uzeti materijal za pretragu. Klinicka slika oboljenja ovisi o porijeklu gljive. a vremenom i imunitet. Izazivaju upalne promjene kože i specifični imunološki odgovor organizma. Trichophyton i Epidermophyton. Razmnožavaju se sporama. Ovi oblici oboljenja izazvani su različitim sojevima trihofitona Dijagnostika gljivičnih oboljenja Za potvrdu kliničke dijagnoze gljivične ctiologije jednc dennatoze služe nam slijedeće pretrage: nativni preparat. zoofilne parazitiraju na različitim životinjama. Gljivice se nalaze na dlaci. Osim kože napadaju dlake i nokte.

Materijal iz oboljelog žarišta zasije se na Sabouraudovn hranjivu podlogu. Ćelije postaju svijetle. Reakcija se očitava nakon 48 i 72 sata. Oboljela žarišta. obasjana Woodovom lampom. a zatim se nakapa nekoliko kapi lužine (NaOH) koja rastapa keratin. Microsporum canis.Kod dubokih mikoza može se uzeti i granulaciono tkivo Materijal se stavi na predmetno staklo. Nakon nekoliko nedjelja izrastu karakteristične makrokulture DIJAGNOSTIČKO TESTIRANJE ANTIGENIMA GLJIVA slično je tuberkulinskom testiranju. papuloznim infiltratom promjera 0. a zbog jačeg prelamanja svjetla. fluoresciraju svijetlo-zelenkasto KULTIVISANJEM NA HRANJIVIM PODLOGAMA dokazuje se vrsta gljive koja je izazvala oboljenje. vide se spore i/ili micelijska vlakna OBOJENI PREPARAT na gljivice ne koristi se kao rutinska metoda FENOMEN FLUORESCENCIJE nastaje kao rezultat stvaranja porfirina. a najčešće produkt trihofitona (trihofitin) i kandide albikans (kandidin). pod malim uvećanjem mikroskopa. Microsporum ferrugineum i Trichophyton Schoenleini. koja propušta samo UV-A-zrake.5-1 cm 48 . TUusposobnost imaju neke vrste gljivica npr: Microsporum audouinii. Kao antigen upotrebljava se produkt gljiva. Pozitivna reakcija manifestuje se crvenkastim.

takode. Canesten. Obytin. oboljevaju bolesnici sa Cushingovim sindromom. Pityrosporum ovale i Pityrosporum orbiculare dvije su morfološke varijante Malasseziae furfur. starosti. nakon kupanja. zadržava na prirodnim vlaknima odakle može da uslijedi reinfekcija. Naime. pa je zato neki ubrajaju i u bakterijska oboljenja 49 . na koži gornje trećine nadlaktica Nalaze se brojne okrugle. a premamišljenju mnogih autora Corinebacterium minutissimum. ili je depigmentacija posljedica izostanka stimulativnog djelovanja ultravioletnih zraka na melanocite kože zbog prisustva micelijsliskih vlakana na površini oboljele kože. Bolest ima hronično-recidivirajući karakter Terapija Potrebno je provoditi duže vremena (bar 20 dana. Myco-Polycid) utrljavaju se na oboljela mjesta i okolnu zdravu kožu. Rastu i razvoju pitirosporuma ovalc pogoduju regije koje su bogate apokrinim žlijezdama U nekim slučajevima promjene mogu biti diseminirane na čitavoj koži trupa Oboljenje nije kontagiozno jer je za nastanak oboljenja potreban sklop okolnosti u koži (pH kože. jer se smatra da se uzročnik zadržava u folikularnim ušćima te regije. Iz istih razloga potrebnoje svakodnevno presvlačenje pamučnog rublja i iskuhavanje Antimikotici (Ecalin. Istovremeno antimikotik treba utrljavati u okcipitalni dio kosmatog dijela glave. Nastala depigmentacija tumači se dvojako. Naročito ćesto obolijevaju osobe od 20 do 40 god. Klinicka slika Na koži vrata. ovalne ili policiklične mrlje koje su u početku ružičastosmede boje. tuberkulozom i kahektični bolesnici. a kasnije tamnosmeđe. Micutrin. Podjednako obolijevaju i muškarci i žene.SAPROFITIJE (oboljenja uzrokovana saprofitnim gljivama) Uzročnici ovih oboljenja ne izazivaju upalnu reakciju okolne kože. ali izazivaju dishromiju kože i dlake Pityriasis versicolor Uzročnik oboljenja je Pityrosporum ovale. dijabetesom. Dactarin. U nekim slučajevima mrlje su bjeličaste boje. Djeca do puberteta veoma rijelko obolijevaju. proksimalnoj polovini trupa. melanoliza bi mogla biti posljedica proizvodenja inhibitora tirozinaze od strane Pityrosporum ovale. kao posljedica depigmentacije. Često. jer se uzročnik. stanje celularnog imuniteta). kod osoba koje se više znoje. odakle oboljenje opet recidivira Erythrasma Izazivač je Microsporon minutissimum. Kultiviše se na specijalnoj podlozi po Martinu-Scotu Oboljenje se češće javlja u ljetnim mjesecima. svakodnevnim kupanjem i utrljavanjem antimikotika Prilikom kupanja treba izbjegavati upotrebu pamučnih rukavica i četki od prirodnih vlakana.

 CRVENI I  CRNI TIP Terapija Dlake treba obrijati a nakon toga oholjeli predio dezinficirati 10% rastvorom povidon-jodida (sol Betadine). Osim lokalne antimikotične terapije. Ovisno o uzročniku koji izaziva oboljenje. jer joj teren bogat lojnicama ne odgovara zbog bakteriostatskog i mikostatskog dejstva loja Manifestuje se oštro ograničenim. dobar efekat postiže se kapsulama eritromicina 4x1. Oboljenje je obično lokalizovano subingvinalno i genitokruralno. zrnatim naslagama različitih boja. 10-15 dana Trichomycosis axillaris Ovo oboljenje.Klinicka slika Najčešće obolijevaju zreli muškarci. Rjede u predjelu aksile. Nikad ne prelazi na kožu skrotuma. Dlake su obavijene mekim. Najčešćeje lokalizovano na dlakama pod pazuhom. razlikujemo  ŽUTI. ili Betadine mast 50 . crvenosmedim mrljama. Promjene su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža Terapija. čija je površina prekrivena pitirijaziformnim ljuskicama. koje ne pričinjava nikakve subjektivne poteškoće.

na prvom mjestu. verucosum. ferrugineum itlonsurans rjede izazivaju ovo oboljenje Trichophytia superficialis capillitii Na koži poglavine nalaze se oštro ograničena eritematozna žarišta na čijoj površini se nalaze sivobjeličaste ljuskice dlake na tom žarištu prorijedene su. vlagu i određenu temperaturu. Klinički se manifestuje oštro ograničene eritematozne mrlje koje se periferno šire praveći koncentrične krugove. Konfluencijom susjednih žarišta mogu da se stvore oblici slični geografskoj karti Za razvoj gljivica potrebni su odredeni mikroklimatski uslovi koji uključuju. a naročito izmedu prstiju nogu Prcma anatomskoj lokalizaciji oboljelih mjesta. pustule i kraste. a najčešće na obraslim površinama lica odraslih muškaraca (trichophytia superficialis barbae) Trichophytia superficialis cutis glabrae (tinea corporis) To je površna trihofitija gole kože. favus i mikrosporiju Trichophytiae Dijele se na trihofitije gole i obrasle kože (valjda i jedne i druge mogu da se jave u površnom i dubokom obliku) i trihofitija nokata Trichophytia superficialis (površna trihofitija) Površna trihofitija može biti lokalizovana na kosmatom dijelu i na goloj koži. u obliku uskličnika žarišta su veoma infektivna Površna trihofitija obrasle kože može da se lokalizuje i na drugim obraslim dijelovima tijela. razlikujemo: trihofiliju (tineu) intertriginoznih mjesta. Najčeići izazivači su Trichophyton mentagrophyies i Trichophyton rubrum. dekolorisane i polomljene. krhke. aksilarno i na stopalima. Takva vlažna. mračna i topla mjesta su najčešće intertriginozni predjeli.DERMATOFITIJE  Ovdje ubrajamo trihofitiju. trihofitiju (tineu) stopala. Osim naziva trihofitija. pa su i ove bolesti najčešće lokalizovane u predjelu ingvinalne regije. Trichophyton violaceum. na progredijentnom rubu mogu da se nađu vezikule. kao posljedica djelimične sanacije. trihofitiju (tineu) šaka 51 . upotrebljava se i engleski naziv "tinea" što znači kosopasica Etiologija. jer središnji dijelovi vremenom blijede.

Oboljevaju odrasli muškarci. interdigitalni i skvamozno-hiperkeratotični Dishidroziformni oblik najčešće je lokalizovan na svodu i lateralnom submaleolarnom dijelu stopala  U rožnatom sloju javljaju se pruriginozni mjehurići. hiperkeratotična i prekrivena ljuskama.Trihofitija intertriginoznih mjesta (tinea inguinalis) Najćešće je lokalizovana ingvinalno i genitokruralno. Na prominentnom rubu nalaze se papule. a kao posljedica maceracije u vlažnom intertriginoznom području. Koža je zadebljana. a može da zahvati i kožu interglutealne brazde. bazenima ili kupatilima. Oboljenje može da se javi u nekoliko kliničkih oblika: dishidroziformni. dakle neposredno iznad bulbusa 52 . vezikule pustule i kruste. a površina se sitno lamelozno (pitirijaziformno) ljušti. Interdigitalni oblik Najčešće nastaje izmedu 3 i 4. a u nekim slučajevima i bule. a najčežće Trichophyton mentagrofites Najčešće se susreću na dlakom obraslim dijelovima tijela. koja je u dodiru sa kožom skrotuma. te 4 i 5 prsta Koža je svijetlocrvene boje. koji se najčešće manifestuje sitnim mjehurićima na postraničnim stranama prsta šaka (dyshidrosis manuum) Skvamozno-hiperkeratotični oblik može biti difuznog tipa (na čitavoj površini tabana) ili ograničen na rub stopala. Uzročnic: Epidermophyton floccosum i Trichophyton rubrum najčešće se prenose u gimnastičkim salama. Ovaj oblik često je praćen pojavom mikida. Na rubu promjena javljaju se mjehurići. nerijetko se javlja limfadenitis i limfangitis. postaje bjeličasta (kao da je kuhana). naročito na vlasištu glave i brade Dlaka je napadnuta cijelom dužinom stvaranja roževine. nakon pucanja mjehurića i mjehura površni slojevi kože se deskvamiraju promjene vlaže. Promjene intenzivno svrbe. Zbog smanjene elastičnosti kože (toje posljedica hiperkeratoze) javljaju se bolne ragade TINEA MANUUM Simptomatologija ovog oblika slična je simptomatologiji tinee pedum Duboke trihofitije Izazivači su animalni trihofitoni.  Promjene intenzivno svrbe Ovaj najčešći oblik ingvinalne tribofitije naziva se još eczema marginatum Hebra Tinea pedum Dermatofiti veoma često napadaju stopala. koža je eritematozna. Na unutrašnjoj strani kože natkoljenice.

Oboljenje počinje u ranoj mladosti i ako se ne liječi traje čitav život. spontano sanira za 4-8 nedjelja ostavljajući trajan imunitet  Histološki gusta granulomska infiltracija polimorfonukleara s orijaškim ćelijama na periferiji. jastuka ili češljeva. ravne ili poluloptaste površine. Takvom bolesniku na prvom mjestu treba pregledati stopala tragajući za mikotičnim oboljenjem Favus Etiologija . Histopatološkom analizom takode se mogu dokazati gljivični elementi Trichophytia profunda barbae (sycosis barbae parasitaria) Ovaj oblik nosi naziv parazitarija zbog pozitivnog nalaza uzročnika u nativnom preparatu iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila poznata Slično kao i duboka trihofitija kapilicijuma počinje folikularno smještenom pustulom koja prodire u dublje slojeve kože i stvara furunkuloidne oblike. favus se dijeli na: 53 . Dermatofitidi su najčešći u slučajevima infekcije sa zoofilnim vrstama. kao i duboka trihofitija brade. jer je izazivač antropofilni trihofiton (endotriks-tip) koji ne može da pokrene imunološke procese organizma. Pojava pustula nije rezultat bakterijske superinfekcije nego tkivne reakcije. na postraničnim dijelovima prstiju šaka). Ovaj oblik. rimskom prevodiocu grčke medicine). bistrih mjehurića. Iz anamneze se često dobije podatak da porodica oboljelog uzgaja bolesnu domaću životinju (najčešće krava ili tele) Oboljenje počinje Folikulamo smještenim pustulama.Trichophytia profunda capillitii Čsto oboljenje djece iz zaostalih. Detaljnije vidjeti kod piodermida jer imaju analognu patogenezu i kliničku sliku. Grčki ljekari su ovo stanje poredili sa "saćem iz koga se cijedi med". Veoma rijetko izazivač može biti životinjskog porijekla (Trichophyton quinckeanum). slične tumoru. siromašnih sredina. Tu i leži objašnjenje za spontanu sanaciju ovakvih žarišta. ili se proces širi u obliku difuznog folikulitisa. Prema anatomskoj lokalizaciji. Klinicka slika keriona na kosmatom dijelu glave analogna je kliničkoj slici keriona brade Tinea ungiiium Vidjeti u poglavlju "Onychosis" Dermatofitidi (mikidi) To je id-reakcija koja nastaje hematogenom diseminacijom antigenih komponenti gljivica. Perifolikulami infiltrati susjednih folikula formiraju opsežne granulome. Iz folikulamih ušća. iz kojih je dlaka ispala. Otuda ovom oboljenju naziv kerion Celsi (prema Celsusu. Naročitu pažnju treba obratiti na dishidrotični oblik mikida (erupcija napetih. odnosno imunosti prema gljivicama kao izazivaču. na pritisak i spontano cijedi se gnoj. Najčešći izazivač je Trichophyton Schoenleini U sredinama niskog standarda i slabe higijene bolest se prenosi direktnim kontaktom s oboljelom osobom ili indirektno preko kapa.

ali se nekad javlja u vidu epidemija i endemično Mikrosporija uglavnom napada vlasište. Izgles skutula je karakterističan: tanjiraste tvorbe. Razvijenu kliničku sliku favusa Karakteriše pojava SKUTULA. Ako se terapija ne primijeni pravovremeno. alopecija koja je ireverzibilna Favus cutis glabrae (favus gole kože) To je dosta rijetko oboljenje. ali se ne lome. Ako je organizam iscrpljen nekom drugom bolesti i na koži može da se javi skutularni oblik favusa Favus nokata (onychomycosis favosa) Obično počinje od slobodne ivice nokta Oboljeli nokat je zadebljao. na tom mjestu nastaje atrofični ožiljak Oboljele dlake su  dekolorisane.  normalne dužine i  lako se čupaju. FAVUS NOKATA Favus capillitii (favus kosmatog dijela glave) Na samom početku bolesti u vlasištu se nalaze eritematozne mrlje sa sitnim sivobjeličastim ljuskicama. Ako se skutula ukloni. dok zoofilni tip može da izazove duboke oblike Microsporia capillitii Mikrosporija kosmatog dijela glave izazvana antropofilnom gljivom najčešće se javlja medu djecom dobnog uzrasta od 4. neprijatnog mirisa kroz njihovo središte prolazi dlaka. do 10. žućkaste boje i bez sjaja Samo na osnovu izolacije uzročnika u kulturi može se razlikovati od trihofitije nokata Microsporia Izazivač je koji. godine.   FAVUS KOSMATOG DIJELA. antropofilni tip izaziva površne oblike oboljenja. To su ustvari čiste kulture trihofitona sa detritusom epidermisa . dok izazivač antropofilna gljivica (Microsporon audouini) napada samo djecu o zoofilna (Microsporon canis) i geofilna (Microsporon gypseum) napada i djecu i odrasle Mikrosporija se u našim krajevima javlja uglavnom sporadično. 54 . Manifestuje se pojavom eritemoskvamoznih ploča (favus pityriasifonnis). sumprnomožute boje.  jednom ispala dlaka više se ne obnavlja zbog dejstva toksina gljivice i pritiska skutule na bulbus dlake.  suhe. FAVUS GOLE KOŽE. ispod nje se nalazi crveno ulegnuće.

bubrega i u trudnoći Lokalna terapija provodi se šišanjem (ako je površna dermatofitija smještena na kapilicijumu) i lokalnom aplikacijom fungicidnih sredstava. kosa se polomi nekoliko milimetara iznad kože kao da je ošišana Ovaj tip mikrosporije spontano sanira u dobu puberteta. dlake i nokta) i čini ga rezistentnim na infekciju dermatofitima.5-3 mjeseca. poput brašna. a za liječenje kapilicijuma i nokta 1. a kosa ne mora uvijek biti polomljena Microsporia cutis glabrae Klinicka slika ove mikrosporije analogna je kliničkoj slici površne trihofitije neobrasle kože Diferencijalna dijagnoza dermatofitija POVRŠNE DERMATOFITIJE Crvenilo kože sa perutanjem obiljezje je svih površnih dermatofitija. dlake i nokta i ugrađuje se a novi keratin koji se stvara (epiderma. a svaki put pravi se svježa otopina. na dlanovima i tabanima (gdje je koža deblja) 25-30 dana. žarišta su oštro ograničene. Prije mazanja primjenjuju se kupke a blagom rastvoru hipermangana a trajanju od pet minuta. Terapija treba da se provodi znatno duže. Kupke se provode dva puta dnevno. Dozira se 4x1 tbl. Bolje se resorbuje ako se uzima sa masnijom hranom. od početka bolesti. a 125 mg. ali i kandidom i furunkuloza Terapija dermatofitija TERAPIJA POVŠNIH TRIHOFITIJA  Oralnim antimikotikom grizeofulvinom (Griseofulvin M). Za površne trihofitije gole koze dovoljno je primijeniti samo lokalnu terapiju antimikotskim preparatima 55 . Masne kiseline nastale cijepanjem loja ispoljavaju fungistatski efekat i ova vrsta uzročnika nema više pogodan teren za opstanak. ali samo kod dječaka. koji se dobiva iz Penicillium griseofulvinum. slično kao kod saprofitija. a djeca 4x1/2 tbl. a putem limfe do germinativnih ćelija epidermisa. Kod djevojčica ne dolazi do sanacije. nakon tri nedjelje. Ta sanacija posljedica je pojačanog lučenja loja pod uticajem androgenih hormona. skvamama dlake su suve i lomljive. Zato diferencijalno dijagnostički dolaze a obzir dermatoze sa sličnim karakteristikama a prvom redu seboroični dermatitis i psorijaza DUBOKE DERMATOFITIJE dolaze a obzir folikulitisi izazvani piokokama.na kapilicijumu se javljaju neznatno eritematozna žarišta. Neka su ispitivanja pokazala da se taj proces odvija već peti dan nakon terapije. sol Castellani ili Whitfieldovom masti ili otopinom. Za liječenje dermatomikoze gole kože potrebno je 15-20 dana. Dobar efekat postiže se i bojama: 2% Gentiana violet. a prekrivena su sitnim. oboljenje progredira pa su oboljele žene dalji izvor zaraze Mikrosporija izazvana animalnim mikrosporonom redovno je praćena upalom kože. Nakon resorcpije putem krvi dolazi do papile dlake i stratum papilare dermisa. Grizeofulvin je kontraindiciran kod bolesti jetre.

endokrinopatija). S obzirom na anatomsku lokalizaciju. "M-oblik" (Mycelium) stvarajući duguljaste pseudohife. poremećaj hemizma kože i sluzokože zbog povećane koncentracije šećera u tkivu (najčešće kod dijabetičara). Redovno se provodi ručna epilacija i dlake a okolini zarišta bar jedan centimetar prema zdravoj kosi (da bi se stvorio demarkacioni pojas) da se infekcija ne bi širila per continuitatem na okolnu dlaku. Pod izvjesnim uslovima kandida albikans prelazi u patogeni. točoci pića. ne zahtijevaju opštu terapiju grizeofulvinom. kandidijaza se dijeli na: kandidijazu sluznica: oralne. prije terapije grizeofulvinom. defekt imuniteta (celularnog ili humoralnog). Kod nekih zanimanja koja su vezana za rad a vlainom. Tada izaziva promjene na koži. kandidijazu kože i nokata. provodi se i lokalna terapija antimikotičkim sredstvima CANDIDIASIS (moniliasis) Etiopatogeneza Najčešći izazivač kod čovjeka je Candida albicans. kuhari. Tu se nalazi u blasto-sporogenom obliku tzv.DUBOKE TRIHOFITIJE. Sistemsku kandidijazu 56 . alkalnom ili "slatkom" medijumu često se susreće kandidijaza šaka (pralja. Zbog dobrog imunološkog odgovora organizma. a oboljela dlaka ručno epilira pincetom. leukemija. "Y-obliku" (Yeast-like). Provodi se samo lokalna terapija. (prirođeni ili stečeni u toku nekih oboljenja: malignih tumora. Kandida albikans samo se izuzetno može naći na zdravoj koži. CO2 i nižih pH vrijednosti Klinicka slika Kandida albikans napada sve dobne uzraste. Antibiotik ne djeluje samo na patogene bakterije nego i na saprofitnu floru koja učstvuje a odrzavanju normalne biološke ravnoteže. sluzokožama i unutrašnjim organima koje zajedničkim imenom nazivamo candidiasis Najčešća stanja koja narušavaju postojedu biološku ravnotežu između organizma i kandide i dovode do nastanka kandidijaze organizma su: terapija antibioticima. tako da saprofitna kandida prelazi u patogeni oblik primjena imunosupresiva (kortikosteroida i citostatika) i kontraceptiva. Osim opšte terapije grizeofulvinom. U toku trudnoće povećana je količina glikogena a epitelu vaginalne sluznice. Candida albicans se u prirodi ne nalazi slobodna. limfoma. domaćice. gornjih dijelova respiratornog trakta i vagine kod 10-14% zdravih osoba. Ona je normalan saprofitni stanovnik intestinalnog trakta (uključujući i sluzokožu usta). toplom. napraviti ablaciju nokta. tzv. Kosa se šiša. a ona se pojačava a prisustvu šećera. poslastičari) Za sposobnost prodiranja kandide albikans a kozu i sluzokozu veoma važnu ulogu igra njena adhezivnost za ćelije epitela. genitalne i intestinalne. pekari. Lokalna antiflogistička terapija provodi se oblozima ONIHOMIKOZE potrebno je.

Promjene često krvare prilikom govora i žvakanja Ovakav oblik stomatitisa mogu izazvati i streptokoke. Vaginalni fluor je tipično pjenušav. jer je kandidomicetični vulvovaginitis veoma čest kod trudnica Kandidomicetični stomatitis javlja se i kod dojenčadi. 3/4 žena bar je jednom u životu imalo vaginalnu kandidijazu Uz dizurične smetnje (žarenje i svrbež prilikom mikcije) tuže se na pojačano "bijelo pranje" Na otečenoj sluznici vagine. koji se vida u toku AIDS-a 57 . naročito u kasnijim fazama trudnoće i dijabetičarki. a može da se javi i kod starijih ljudi zbog loše higijene usne šupljine ili u toku neke hronične. Balnoposthitis candidomycetica Vidjeti Balanitisi Kandidijaza probavnog trukta (osim usne šupljine) Važno je znati da gastrointestinalni trakt može biti izvor reinfekcije kandidom albikans. važan simptom je i perianalni pruritus Kandida može da aficira i sluzokožu jednjaka. vlazna površina koja lako krvari. Naročito težak oblik je tzv. jednjak u obliku cijevi (zbog obimnih naslaga kandide). najčešće bukalno i na nepcu (mada može i na ostalim dijelovima. žućkaste ili bjelkastožute boje. meteorizam i promjene konzistentnosti stolice. pa čak da zahvati i kompletnu sluznicu usne duplje) nalaze se bjeličaste skramice koje liče na ugrušak mlijeka.KANDIDIJAZA SLUZNICA Stomatitis candidomycetica (soor) Ovaj oblik oboljenja najčešće susrećemo kod novorođenčadi na sluznici usne duplje. velikih i malih usana nalaze se bjeličaste naslage kao kod sora. Na eritematoznoj podlozi stvaraju se bjeličaste naslage i fisure. iscrpljujuće bolesti. Osim simptoma kao što su naduvenost. Ako promjene traju duže. Nakon odstranjenja ostaje erodirana. mogu da se jave i ulceracije Razlozi za učestalu pojavu sora kod novorodeničadi su: nezrelost imunog aparata. odnosno razloga koji su navedeni u etiopatogenezi Stomatitis angularis candidoinycetica (žvale) Oboljenje je lokalizovano u uglovima usana. svijetlocrvena. a može da se javi i kod avitaminoze vitamina B Vulvovaginitis candidomycetica Često kod trudnica. veoma neugodnog mirisa Susjedna koža unutrašnje strane natkoljenica takođe je zahvaćena (kao posljedica slijevanja sekreta) i ima tamnocrvenu boju sa vezikulopustulama na granici prema nepromijenjenoj koži. ali može da se javi i kod zdravih žena kao posljedica hormonalnog disbalansa. infekt koji uslijedi a toku prolaska kroz vaginalni kanal majke. Mehanički se teško skidaju.

Stanje je dosta dramatično i treba provesti intenzivne terapijske mjere Diferncijalna dijagnoza kandidijaze ORALNU KANDIDIJAZU treba razlikovati od promjena koje na sluznici usta nastaju u toku lihena rubera planusa. Promjene svrbe Dermatitis intertriginosa candidomycetica Veoma često oboljevaju novorođenčad i dojenčad. najčešće submamarno. Kod ljudi koji nose gumenu obuću (rudari). a na granici prema okolnoj koži nalaze se brojne papulo-vezikule i pustule. uporni proljevi i drugi simptomi. Promjene su praćene subjeklivnim osjećajem svrbeža Paronychia candidoniycetica Vidjeti pod Onychosis Sistemska kandidijaza Nastaje kao posljedica diseininacije kandide putem krvi ili limfe. gonokokom. a potreban je i detaljni ginekološki pregled 58 . Kod njih su promjene izazvane kandidom lokalizovane izmedu prsta ruku. najčešće. plivača (posjećivanje plivačkih bazena) promjene se javljaju izmedu prsta nogu Klinicka slika oba tipa oboljenja ista je. Promjene su obično lokalizovane izmedu dvije plohe kože koje se taru. diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i leukoplakija KANDIDOMICETIČNI VULVOVAGINITIS treba razlikovati od infekcija izazvanih trihomonasom.Kandidijaza kože i nokata Najčešće forme kožne kandidijaze su: . točioci pića). genitokruralno i u naborima vrata. interglutealno ili ispod visećeg trbuha. koža je svijetlocrvene boje. ingvinalno. kao i na okolnoj koži nalaze se papulovezikule i pustule Intertriginoznu kandidijazu odraslih osoha nalazimo kod dijabetičara i gojaznih ljudi. Koža između prsla. Koža je svijetlocrvena i vlaži (madidacija). a na granici prema zdravoj koži. Klinicka slika Analogna je septikemiji: visoka temperaturaopšta slabostuvećana jetra. Promjene na koži obično su udružene sa sorom i intestinalnom kandidijazom. glatka. Intertriginozna kandidijaza može da bude i prvi znak dijabetesa. promjena na plućima. radnice u industriji slatkiša. domaćice.interdigitalna kandidijaza. a najćešće izmedu 3 i 4. Perigenitalno. Koplikove pjege u toku morbila. intertriginozna kandidijaza Erosio interdigitalis candidomycetica (interdigitalna kandidijaza) Oboljenjeje vezano za profesije koje uključuju rad u vlažnim uslovima sa stalnim kvašenjem ruku (spremačice. svijetlocrvene je boje sa bjeličastim naslagama i ragadama. rezolutivne faze sifilisa (opalni plakovi) ili neke infeklivne bolesti npr.

a to je Nistatin. kako takve lezije često kvase. pa čak i u terapiji saprofitija. Canesten 3 (vaginalna krema) Medutim. široko se primjenjuje primjenu i u terapiji dermatofitija (umjesto Griseofulvina).KANDIDIJAZU KOSE I NOKATA treba razlikovati od sličnih oboljenja izazvanih dermatofitima. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. Kada je u pitanju terapija dermatomikoza oronazolom. mast za eritematozne. 3x20 kapi (može se upotrijebiti i za skidanje naslaga). Upotrebljava se svuda tamo gdje je potreban sistemski efekat antimikotika na kandidu albikans. a to isto važi i za balanopotitis. zatim Canesten 1 (vaginalete). . treba uticati i na te faktore 59 . Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. od kojih ćemo neke pomenuti. kolikoje moguće.treba kultura na gljive Terapija kandidijaze U opštoj terapiji oralne i intestinalne kandidijaze najčešće se upotrebljavaju sredstva iz grupe polienskih anlifungalnih antibiotika. solucija za sor kod novorodenčadi i dojenčadi i za intestinalnu kandidijazu. treba istovremeno da se liječe oba partnera Imajući u vidu sve navedene momente koji omogućuju saprofitnoj kandidi da pređe u patogeni oblik. kandidomicetičnog uretrisa. Griseofulvin ne djeluje na kandidu albikans ZA LOKALNU TERAPIJU KANDIDIJAZE na raspolaganju nam stoji niz gotovih preparata. Zato se ne može primjenjivati u terapiji kandidijaze nokata. Osim kod kandidijaze. NISTATIN se nalazi u sljedećim oblicima: tablete za cuclanje 4-6 puta dnevno kod kandidijazc usta i intestinalne kandidijazc. niti kod sistemske kandidijaze. spreja. suhe i ljuskave promjene i puder s istim indikacijama IMIDAZOLSKI DERIVAT Ketokonazol ili Oronazol ima daleko širi terapijski dijapazon. vaginalete koje se primjenjuju kod kandidomicetičnog vulvovaginitisa (1 uveče duboko u rodnicu 15 dana). rezultati pojedinih istraživača dosta su kontradiktorni kada je u pitanju njihova toksičnost. praha i globula za ginekološku upotrebu. ne bi trebalo zaboraviti ni boje (2% Gentianu violet) uz obavezne prethodne kupke u blagom rastvoru hipermangana kada je u pitanju kandidijaza kože U terapiji kandidomicetičnog vulvovaginitisa. Ecalin iz grupe imidazola sa širokim spektrom djelovanja nalazi se u obliku kreme.

ulazi oralnom sluzokožom tip 2 najčešće lokalizovan genitalno. a zatim putem nerava dolazi do epitelnih ćelija kože i sluzokože. keratoconjunctivitis herpetica. ili za vrijeme poroda prelazi sa majke na dijete Kod nekih osoba postoji dispozicija prema recidivirajućim infekcijama virusom herpesa simplexa. Osim navedenih lokalizacija oboljenje. spolnim putem. vulvovaginitis herpetica. može da se lokalizuje u okolini oka i polnih organa. menstruacija. infekcija ovim virusom praćena je stvaranjem antitijela. 60 . Kod 90% djece prode bez kliničkih manifestacija. su senzorni gangliji. psihički stres. Kod osoba bez te dispozicije recidivi se više ne javljaju. Kod 10% djece primoinfekcija je manifestna i može uslijediti na jedan od ovih načina: gingivostomatitis herpetica. posve površno smještenih bistrih mjehurića veličine prosa koji mogu da se jave na nepromijenjenoj ili lagano hiperemičnoj koži. traumatski inokulacioni herpes (na mjestu povrede) Utvrđeno je da postoje dva tipa virusa herpesa simpleksa koji se morfološki ne razlikuju.  Najčešća lokalizacija su usne ili njihova okolina (herpes simplex labialis) i oko nosnog otvora (herpes simplex nasalis). izlaganje suncu. polukuglastih. manifestno ili amanifestno. obično do druge godine života.VIRUSNE BOLESTI KOŽE I SLUZNICA HERPES SIMPLEX Etiopatogeneza Izazivač je virus Herpes simplex hominis. Najveća razlika među njima je način ulaska u organizam tip 1 preferira oralnu regiju. vrlo kompleksne građe. Oboljenje se javlja u svim dobnim uzrastima. Primarna infekcija virusom Herpes simplex hominis nastaje u djetinjstvu. segmentalno na koži (rijeđe) i tada podsjeća na zoster (herpes simplex zosteriformis). Provocirajući momenti najčešće su stanja koja dovode do promjene imunološkog stanja organizma. Rezervoar infekcije je samo bolestan čovjek. kao što su febrilne bolesti. Svi se mjehurići javljaju istovremeno. ali imaju različite biološke i antigene specitičnosti. Mjesta gdje virus ostaje pritajen. Klasična Klinicka slika je: svrbež i peckanje 2-3 dana prije a mjestu gdje će se pojaviti oboljenje nagla erupcija manjeg ili većeg broja grupiranih. dakle. prenosi se. ulazi sluznicom genitala. Tada dolazi do replikacije virusa u senzoričkim ganglijama. Promjene traju 7-10 dana u kom periodu se mjehurići obično sasuše. koje se inače javlja najčešće na mjestima prelaska kože i sluzokože. do naredne provokacije. Naime. koja ne štite organizam od narednih infekcija Klinicka slika recidivirajućeg herpesa simplexa.

Za dvije nedjelju mjehurići se sasuše. To su plitki ulkusi (na mjestu ranijih vezikula koje brzo pucaju) čije je dno prekriveno žućkasto-sivim fibrinoidnim naslagama. herpes sepsa novorodenčadi i eczema herpeticatum Gingivostomatitis herpetica kod djece oslabljene otpornosti. Herpes simplex recidivans ima dobru prognozu osim oblika koji recidiviraju na oku Teži oblici primoinfekcije virusom herpesa simplex-a Nastaju kod male djecc. preporučuje se češća kolposkopska i citološka kontrola žena sa genitalnim herpesom. da bi nakon nekog vremena (kraće ili duže latencije) ponovo recidiviralo na istom ili nekom drugom mjestu Budući da postoje određene korelacije izmedu pojave karcinoma uterusa i genitalnog herpesa. a rub je crven. stvaraju se kruste. Lokalna terapija provodi se ispiranjem čajem od kamilice i tuširanjem lezija 1% otopinom gencijane violet Herpes sepsa novorodencadi Najteža je komplikacija herpetične primoinfekcije u toku koje dolazi do meningoencefalitisa i smrti. naročito u vlažnoj. vitaminima B i C i antibioticima širokog spektra protiv sekundarne bakterijske infekcije. Inače oboljenje prolazi ne ostavljajući nikakve tragove. Nakon kontakta sa odraslim nosiocima virusa. uprkos intenzivnom bolničkom liječenju Eczema herpeticatum Superinfekcija virusa herpesa simpleksa na dječiji ekcem i neurodermitis. eksudativnoj fazi. policiklična zarišta erodirane sluznice. TERAPIJA se provodi sirupom Modimunal. Na usnama i u okolini javljaju se brojne vezikule koje brzo pucaju. praćene visokom temperaturom. Dijete odbija hranu. Dolazi do pada temperature. 61 . na čitavoj sluznici usne šupljine stvaraju se konfluentna. opšti poremećaji zdravlja. Oboljenje je praćeno kataralnom upalom gornjih disajnih puteva. prati ih jak fetor ex ore. a mogu da se manifestuju kao gingivostomatitis herpetica. Mjehurići se za nekoliko dana zagnoje. a opšte stanje djeteta se normalizuje Diferencijalna dijagnoza herpesa simpleksa: HERPES ZOSTER – na prvom mjestu Herpes zoster ne recidivira (to ćemo saznati iz anamneze).po smirenja herpetične erupcije rijetko kada ostaje prolazna hiperpigmentacija. a nastale erozije prekrivene su krastama. naglo povećanje temperature nastaju i pogoršanje opšteg stanja generalizovane vezikulozne i papulozne morfe. uvećanim limfnim čvorovima na vratu i proljevom. otpadanja krasta. kao i u slučajevima kada muški partner ima herpes genitalis. čitava koža se zacrveni.

a 500 mg kod odraslih. Modimunal se primjenjuje 6x1 tbl. naročito u onim stanjima kada je značajno smanjen specifični celulami imuni odgovor prema virusu Varicellazoster. virus može djelovati supresorno na opštu imunološku reaktivnost organizma. a kod djece 50-100 mg/kg tjelesne težine. specifični T-citotoksični limfocili i specifična kasna preosjeiljivost. U novije vrijeme provodi se terapija nespecifičnim imunostimulalorima koji povećavaju odbrambene moći organizma protiv virusne infekcije. a uključuje niz celulamih i humoralnih mehanizama kojima organizam može. otok regionalnih limfnih čvorova i neuralgični bolovi i parestezije Etiopatogeneza. Zovirax mast za oči. nastaje klinička infekcija herpesa zostera. efekat odnosa virusa i imunog sistema najznačajnijije u očuvanju homeostaze ljudskog organizma. a to su: antitijela. Mjehurići su kod zostera umbilicirani. Može da se primijeni i sredstvo za sušenje vezikula (Pasta zinci i oblozi etera) HERPES ZOSTER Herpes zoster bolest izazvana virusom VARICELLA-ZOSTER koju karakteriše trijas simptoma: kožne manifestacije. kako celularnoj tako i humoralnoj. a PRIMARNI SIFILIS . Dakle. napeta pokrova 62 . a najčešće osobe starije životne dobi Klinicka slika Na dijelu kože koja odgovara toku senzibilnog živca. javlja se eritem U centralnim dijelovima eritematoznog areala javljaju se grupisane vezikule. Isto tako. Herpes zoster nastaje reaktivisanjem virusa varičela-zoster koji ostaje prisutan POSLIJE PRELEŽANE VARIČELE u djetinjstvu u latentnom stanju u ćelijama zadnjih spinalnih i drugih ganglija. drugi su tek u fazi nastanka. Mehanizam djelovanja zasniva se na imunostimulaciji. Žrtve zoster infekcije uglavnom su imunokompromitovani bolesnici.Mjehurići kod herpesa zostera javljaju se u više ataka. Nalazi se u obliku tableta i u obliku sirupa. Važno je terapiju početi što prije. IMPETIGO . U isto vrijeme lijek djeluje direktno inhibitomo na replikaciju virusa (to je faza egzacerbacije oboljenja) Lokalna terapija provodi se lokalnim virusostaticima. Takav lijek je Modimunal (Inoziplex). Virolex krema i mast za oči. manje ili više efikasno. 5-6 puta na dan.dolazi takođe u obzir. odnosno treba je primijeniti već onda kada bolesnik ima predznake ("auru") da će se javiti recidiv herpesa simpleksa. Kada imunitet padne na taj nivo da je razmnožavanje virusa omogućeno. koji se nalazi u oblik gotovih preparata: Aclovir krema za kožu.kod lokalizacije herpesa simpleksa genitalno i na usnama Terapija Tri različita imunološka mehanizma doprinose eliminaciji virusa. u neoštro ograničenim areama. zahvataju jedan segment i gotovo nikada ne prelaze medijalnu liniju. Najnoviji takav preparat je Aciklovir. pa dok se jedni suše. eliminisati virus ili ograničiti širenje virusnih infekcija.

u novim atakama. Kod velikog broja bolesnika perzistiraju još dugo pošto su se promjene na koži smirile. Aciklovir ne može prevenirati recidive oboljenja jer nema učinka na virus u živčanim ganglijama. ima dobru prognozu Diferencijalna dijagnoza. Domaći preparati aciklovira za lokalou upotrebu su Virolex krema i mast za oči i Aclovir krema za kožu. Zato je obavezan pregled kod oftalmologa HERPES ZOSTER OTICUS dovodi do simptoma Meniereova sindroma: vertigo. Otok brzo regredira Prognoza: Ako herpes zoster nije udružen sa malignim procesom u organizmu. do veličine leće. a na koži se javljaju bule hemoragičnog sadržaja.Najčešća lokalizacija je na grudnom košu. tinitus. koja za desetak dana otpadne. Opširnije vidjeti u poglavlju o dermatoterapiji IMUNOSTIMULATOR MODIMUNAL veliki je napredak u liječenju i hepresa simpleksa i herpesa 63 . iza kojih ostaju ožiljei. naročito kod starijih osoba. a na periferiji. Oni mogu da prethode pojavi kožnih promjena. jer kod 50% bolesnika razvija se keratitis i ulkus korneje. Najčešće se javlja u toku malignog oboljenja. Na njihovom mjestu ostaju hiper ili depigmentisane mrlje.upupčenog u centru. a u toku postojanja zosteričnih morfi stalno su prisutni. Kasnije se sadržaj mjehurića sasuši u žutosmedu krastu. Ukoliko je nastala nekroza baze mjehurića (što se klinički manifestuje mjehurićima ispunjenim krvavim sadržajem (herpes zoster haemorrhagicus seu gangrenosus) zarasta ožiljkom . Može biti smješten na čitavom inervacionom području nervusa trigeminusa. ili samo na pojedinim njegovim granama. naročito ako je zoster udružen sa malignomom LIMFADENITIS . Sredstva koja bi mogla prekinuti replikaciju virusa moraju imati izvanredan stepen selektivne toksičnosti. Dijeli se na etiološku i simptomatsku.Danas se s uspjehom primjenjuje Aciclovir. ima veoma lošu prognozu i čestoje prvi najavljivač skorog egzitusa HERPES ZOSTER INTERCOSTALIS NEURALGIČNI BOLOVI I PARESTEZIJE stalni su pratilac zostera. koja se primjenjuje samo kod najtežih slućajeva. Aciklovir pokazuje trideset puta jači afinitet prema virusnoj DNK polimerazi nego prema polimerazi ćelija domaćina. opšlu i lokalnu Etiološka terapija Otežana je zbog same prirode života virusa.Pojava promjena na koži praćenaje bolnim otokom regionalnih limfnih čvorova. Bistri sadrzaj mjehurića uskoro se zamuti. kako ne bi istovremeno kočila normalne metaboličke procese u ćeliji ACICLOVIR . zbog svoje lokalizacije naročito je opasan. upotrebljava se ampulirani preparat Zovirax i Virolex tbl. Najčešći i najteži je zoster na prvoj grani u inervacijskom području očnog živca. nistagmus GENERALIZOVANI ZOSTER Na terenu imunodeficijencije zoster ima tendenciju diseminacije i generalizacije. najčešće hematopoetskog sistema. javljaju se novi mjehurići (mjehurići nisu u istim razvojnim fazama). herpes simpleks Terapija. U opštoj terapiji. u toku interkostalnih nerava ali može biti i u predjelu svih ostalih nerava HERPES ZOSTER NERVI TRIGEMINI.

Najćešće su smještene na rukama. Virusi su epidermotropni Verrucae vulgares Oštro omeđeni. Modimunal znatno skraćuje tok bolesti. a često se i inficiraju Diferencijalna dijagnoza. hiperkeratptične površine. jer bi u protivnom moglo nastati pogoršanje bolesti Lokalna terapija odgovara terapiji kod herpesa simpleksa Verrucae (bradavice) To su cirkumskriptne proliferacije različite veličine i oblika izazvane virusima. polyoma i vakuolizirajući majmunski virus. uključiti niske doze kortikosteroida 10-15 dana. ANTIBIOTICI ako se radi o nekrotično-hemoragičnoj formi. hrapave. iznad kože uzdignuti izraštaji čija je površina hiperkeratotična i papilomatozna.zostera. ali tek onda kada su sasvim prestale da se javljaju nove eflorescence. spontano krvare. Tubcrculosis verrucosa cutis. kratko vrijeme. ali ipak češće kod djece. lichen verrucososus i druge bradavičaste prornjene Verrucae fililformes Na nježnim dijelovima kože (lice. ali se mogu pojaviti i na svakom drugom mjestu. One su najčešće virusno oboljenje kože Etiologija Bradavice izazivaju PAPOVA-VIRUSI. zbog prevencije KORTIKOSTEROIDI – ako je postzosterična neuralgija jaka (obično kod starijih osoba). a postzosterične neuralgije blažeg su intenziteta. verruca subungualis). one imaju karakterističnu kliničku sliku: 64 . jako su bolni. ANALGETIK a kod jakih bolova. očni kapci. mogu se. polukuglastog oblika. Okolna koža je nepromijenjena Posebni oblici razvijaju se u okolini nokta ili ispod nokta (verruca perionychialis. pa čak i na sluznici usne šupljine (na bukalnoj sluznici) Javljaju se kod svih dobnih skupina. "Papova" je skraćenica za DNA-viruse: papiloma. Opširnije o Modimunalu vidjeti u dermatoterapiji Opšta terapija vitamini B-kompleksa. a i zbog mehaničkog pritiska na te regije. tvrdi. Klinicka slika Vulgarne veruke su tuberčići veličine leće do veličine lješnika. vrat) nastaju končasti izraštaji hrapave površine Verrucae palmares et plantares Zbog debljeg rožnatog sloja na tim regijama.

jer se senzibilizacija vrši direktno na bradavici) Za terapiju juvenilnih bradavica često je dovoljno mazanje keratolitikom salicilnom kiselinom u koncentraciji 10% (u vazelinu) ili masaža tečnim azotom Condylomata acuminata (venerične bradavice . Kako se razvijaju kod osoba sa defektom celulamog imuniteta. Mnogi autori smatraju da je taj virus identičan virusu koji izaziva vulgarne veruke Klinicka slika U početku su to male bradavičaste papule blijedo-ruzičaste boje koje veoma brzo rastu i pretvaraju se u vegetacije mekane konzistencije. za razliku od vulgarnih veruka. Javljaju se u velikom broju. što je rezultat histopatološke građe. Kada se popravi disbalans celularnog imuniteta. Naime. Veoma su bolne Diferencijalna dijagnoza: Callus (to je hiperkeratotično zadebljanje žućkaste boje nastalo kao posljedica dugotrajnog priliska zbog deformacije stopala). To su jasno ograničene poligonalne papule. a površina im je neravna i bjeličasta zbog maceracije rožnatog sloja Formiraju se crvene. a ima kaustično i nekrotizantno djelovanje) u obliku 20% masti ili alkoholnog rastvora. 65 .hrapave keratotične površine utisnute su u kožu. dorzum šake. rjeđe na sluznici usta. a okružene su odebljanim rožnatim prstenom. maceracija i lokalna iritacija Veoma su kontagiozne (prenose se na seksualnog partnera) i autoinokulabilni (javljanje novih promjena u okolini). vulva. a papile su proširene i izdužene (histološka slika akantopapiloma) Terapija bradavica Provodi se različitim metodama liječenja. one nestaju spontano Najčešće je primjenjiva metoda ekskohleacije nožem u vidu kašike (kohlea . one ponovo recidiviraju. Najćešće se primjenjuje citostatik podofilin (dobija se iz biljke Podophylum pelatum. juvenilne nemaju izraženu niti akantozu niti hiperkeratozu Histopatološka slika. clavus (žulj) Verrucae planae juveniles Javjalju se kod osoba mladih od 25 godina na otkrivenim dijelovima tijela: lice.šiljate bradavice) Najčešće su lokalizovane na sluzokoži genitala: penis. Zbog vlage i trenja bradavice najćešće imaju šiljati izgled pa im otuda i naziv. svijetlo-crvene boje. promjera 3-4 mm. Površina im je obično glatka.okrugli nož) Mogu da se razaraju niskim temperaturama tečnog azota Terapija vulgarnih veruka lijekovima iz grupe citostatika pravo je kauzalno liječenje. To je jak senzibilizator. Condylomata acuminata izaziva virus. karfiolaste mase čiji rast favorizuju vlažan teren. kojim se pokušava stimulisati celularni imunitet (antigena komponenta nastala je njegovom vezom sa proteinima epiderma. Kod velikog broja bradavica i kod periungvalnih bradavica provodi se terapija sa DNCB (dinitrochlorbenzen). Epidermis je zadebljan (akantotičan) i hiperkeratotičan. boje normalne kože ili crvenosmeđe boje. vagina. Najčešće se prenose polnim putem. koje ne daju uvijek potpune rezultate.

Terapija nije potrebna jer spontano prolaze 66 . a najčešće na licu i intertriginozno. pristupamo liječenju kondiloma. Kod starijih morfi na pritisak se može istisnuti kašasta masa. Prave se kupke u hipermanganu i premazuje 2% gencijana violet u vodenoj otopini Ako su kondilomi ekstremno veliki  može se provoditi hirurško liječenje ekskohleacija. brzo se šire u okolinu. a kod ekstremno velikih i intralezionalno Molluscum contagiosum Isključivo dječije virusno oboljenje. neposredno poslije toga. okružene eritematoznom zonom.DDg Široki kondilomi (condylomata lata) sekundarnog sifilisa koji sadrže mnogo treponcma koje se lako mogu dokazali u tamnom polju ako se površina takvih kondiloma zagrebe Terapija Prvo odstraniti lokalne momente koji doprinose razvoju virusa. Izvor bolesti je oboljela životinja. a onda se skida vatom namočenom u ulje. a to su najčešće različite vrste uretritisa. Veoma su infekciozni. pa zato najčešće oboljevaju ljudi koji sa njima dolaze u dodir Klinicka slika Najčešće se na koži ruku javljaju papule veličine zma prosa do veličine zma graška. jodiranje nastalih erozija Tubercula mulgentium . Ono se najčešće provodi mazanjem 20% podofilinom u ulju. boje kože. javljaju se polukuglasti tumorčići veličine zma leće. Na bilo kom dijelu tijela. koji se. male doze rtg-zračenja primjenjuju se samo u specijalizovanim ustanovama U najnovije vrijeme primjenjuje se humani leukocitarni interferon u vidu masti 5-6 puta dnevno. i prenose na drugu djecu Terapija ekskohleacija svih promjena i. grupisani jedan do drugog. infckcije rektuma Sva ta oboljenja prati stvaranje patološkog sekreta koji ove regije stalno vlaži i macerira Nakon izlječenja bolesti ovih regija. pak. u centru umbilicirani. zbog blizine sluznica. a konzistencija imje tvrdo-elastična. maksimalno drži 4 sata. vulvovaginitisa ili.muzačke kvržice Izaziva ih VIRUS PARAVAKCINIJE. Papule se postepeno uvećavaju i pretvore se u plavkastocrvcne kvržice promjera 1 cm sa središnjim udubljenjem.

insekti i helminti SCABIES Etiopatogeneza Skabijes je zarazno oboljenje kože uzrokovano krpeljom Acarus scabiei prilagodenom na život u ljudskoj koži. a poštedena je i koža dlanova i tabana zbog debelog rožnatog sloja. kopulacija se odvija u plitkim udubinama na površini kože. To je tzv. Van ljudske kože ugibaju za 5-7 dana Epidemiologija Zaraza nastaje prelaskom oplodene ženke sa bolesnog na zdravog čovjeka. prednji aksilarni nabori. koji je 67 . monticulus u kome. jer loj stvara nepovoljne uslove za život parazita. nedovoljno rasvijetljenih faktora koji omogućuju nastanak epidemija skabijesa i u zemljama visokog životnog standarda i sa odličnim higijenskim prilikama Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 6 nedjelja javljaju se polimorfne promjene simetrično na koži predilekcionih mjesta. izmedu prsta ruku. rublja ili odjeće. a to su: koža trbuha. a ženka počinje novi ciklus. Zbog toga je skabijes uglavnom porodično oboljenje. Na temperaturi od 50°C uginu za deset minuta. Kliničkom slikom dominiraju grupirane papule. na glansu i koži penisa kod muškaraca i na koži unutrašnje strane ručnog zgloba Kod male djece može da se javi na bilo kom dijelu tijela uključujući i kožu dlanova i tabana jer je rožnati sloj tanak Kod odraslih su glava. Skabijes se rjeđe prenosi putem posteljine. nakon njegovog skidanja iglom. nakon čega mužjak ugiba. Ne može se vidjeti golim okom. Skabiozne hodnike i montikulus bolje ćemo vidjeti ako upotrijebimo lupu. možemo izolovati ženku sarkoptesa. Međutim. vrat i gornja polovina leda poštedeni zbog bogatstva lojnim žlijezdama. ima i drugih. nježne linije izvijugane u obliku slova S su skabiozni hodnici u koži i patognomonični su za ovu bolest. Na jednom kraju nalazi se žućkasto uzdignuće veličine glavice pribadače. grudnog koša (kod žena naroćito u okolini mamila). osim promjena na koži karakterističanje subjektivni osjećaj svrbeža. uglavnom direktnim kontaktom. tzv. oplođena ženka kopa kanaliće u rožnatom sloju epidermisa i odlaže jaja. a najlakše ćemo ih uočiti tamo gdje je koža najnježnije: fleksorna strana ručnog zgloba i penis kod muškarca. slaba lična i opšta higijena te slambena prenatrpanost. to jest sredine gdje vlada siromaštvo. a kod male djece i na koži dlanova i tabana Za ovo oboljenje. Paraziti skabijesa osjetljivi su i na visoku i na nisku temperaturu.BOLESTI KOŽE IZAZVANE ŽIVOTINJSKIM PARAZITIMA Ljudsku kožu najčešće napadaju krpelji (acarinae). Sarcoptes scabiei. a najčešće spavanjem u zajedničkoj postelji s oboljelom osobom. za 3-5 dana iz jaja se razvija larva koja postaje spolno zrela sa 2-3 nedjelje. Kratke. te linearne ekskorijacije koje nastaju kao posljedica češanja. Širenju epidemije pogoduju loše socijalno-ekonomske prilike i nizak higijenski standard. Paraziti skabijesa seksualno su dimorfni. papulo-vezikule i kruste.

Bez obzira na raširenost skabioznih promjena. sačeka par minuta da bi lužina rastvorila keratin i mikroskopira pod malim uvećanjem. jaja i larvi u strugotinama montikulusa ili skabioznog hodnika. To su 20-30% emulzija Benzylii benzoas u vodi ili ulju (za dječiju kožu) i u alkoholu za kožu odraslih. obuče čisto rublje i odjeću i promijeni posteljinu. Koža može i da se ekcematizira Dijagnoza skabijesa u potpuno razvijoj kliničkoj slici postavlja se bez većih poteškoća. a toje i najraniji znak oboljenja. moraju se poštovati dva pravila: Adekvatno primijenili lijek Provodenje terapije kod svih članova porodice ili zaivorenog kolektiva (to važi i za škole) i onih koji još nemaju simptome ali su bili u bliskom kontaktu s oboljelom osobom Za liječenje skabijesa imamo nekoliko podjednako efikasnih sredstava. a ono što se ne može oprati zrači se sedam dana Noduli scabiei persistentes Skabiozni noduli nastaju kao posljedica tokso-alergijske reakcije na resorbirane ekskrete sarkoptesa. djelimično je rezultat i povećane pokretljivosti akarusa. maže se sva koža. Mazanje se provodi 1 dnevno. a i sniženog praga osjetljivosti kada se čovjek odmara Usljed svrbeža i niske higijene primarne promjene na koži izazvane akarusom sekundamo se superinficiraju bakterijama. 5 dana. Naime. kada na koži ima mali broj promjena ili je bolesnik nepravilno liječen. Sumpor ima neugodan miris. Svrbež je rezultat alergijske senzibilizacije kože na uzročnika i njegove produkte. Noćni svrbež. a može da izazove i nadražajni dermatitis. koji se manifestuje crvenilom kože. Može da se primijeni 10-20% precipitirani sumpor u vazelinu ili svinjskoj masti. U takvim stanjima obično su povećani i limfni čvorovi. Gotovi preparati su Benzilbenzoat i Scabitox. To su čvorići smeđe-crvene boje. čime se odstranjuju kraste i nečistoće. putem proširenih intercelularnih prostora u spinoznom sloju i limfnih sudova. ekskrementi parazita dospijevaju u papilarni derm. na osnovu karakterističnog svrbeža i opisanih promjena na koži. folikulitisi. kruste. Parazit pod mikroskopom liči na malu kornjaču sa četiri para nogu Diferencijalna dijagnoza. krema i losion. a kod djece maže se i glava. bilo da se primjenjuju kao magistralni lijekovi ili gotovi fahrički preparati. u početnoj faze oboljenja. papulama i svrbežom. dijagnoza se potvrduje mikroskopskim nalazom parazita. koji sadrži 10% krotonsku kiselinu Terapija se provodi nekim od navedenih sredstava nakon kupanja toplom vodom i sapunom. 68 . vašljivost. a gotov preparat je Thiotal. animalni skabijes i druge dermatoze praćene svrbežom. a kod odraslih medikamentozni egzantemi. Šesti dan bolesnik se okupa. U oba dobna uzrasta u diferencijalnoj dijagnozi impetiginiziranog skabijesa dolaze u obzir piodermije Terapija Da bi terapija skabijesa bila uspjošna. ujedi insekata. jer se radi o oboljenju koje se efikasno liječi. Do tada nošeno lično rublje i posteljina operu se toplom vodom i sapunom. početna faza varičela. Ostrugani materijal stavlja se na predmetno staklo. ujedi insekata. Na koži se javljaju pustule. najbolje uveče prije spavanja.najjači noću. Kod djece strofulus. osim glave kod odraslih. prelije sa 10% kalijevom lužinom. Dalje se primjenjuje: Eurax. impetigo (scabies impetiginisata) pa čak i furunkuli. erizipel i limfangitis. koji nastaje u toploj postelji.

koji parazitira na žitnom moljeu. Promjene na koži javljaju se samo na otkrivenim dijelovima tijela. Možese primijeniti 2. Osobe koje su u kontaktu sa ovakvim bolesnicima dobivaju običan svrab Terapija je ista kao kod običnog svraba Scabies animalis (životinjski svrab) Izazivač je akarus skabijei. što ima za posljedicu urtikarijalnu reakciju. mlinari. jer su prepune parazita. Oboljevaju ljudi koji dolaze u kontakt sa zaraženim žitom (poljoprivrednici. Javlja se kod osoba sa smanjeniin ili defcktnim celularnim imunitetom. Limfne žlijezde su uvećane (generalizovana limfadenopatija). Terapija .5% ung. neobičnog oblika skabijesa isto je Sarcoptes scabiei. Mehaničkim podražajem iz mastocita se oslobada histamin i heparin. papulo-vezikule i urtike nekoliko sati do nekoliko dana nakon kontakta s oboljelom životinjom. nekih domaćih i divljih životinja. lokalno se provodi terapija samo tečnim puderom Dermatitis urticariaides parasitica (žitna šuga) Izazivač je krpelj Pyeumoles ventriculosus. konj. na koži skrotuma abdomena. mačka. Rijetko se nalaze kod odraslih osoba. postaju znatno veći i napetiji. a manifestuju se papulovezikuloznim egzantemom svijetlocrvene boje koji jako svrbi. Tako se često susreće kod oboljelih od leukemije. Noduli nisu infektivni niti iz njih može nastati recidiv oboljenja. Promjene na koži čovjeka nastaju samo na dijelovima tijela koji su bili u dodiru s oboljelom životinjom. sjajne i napete površine. a Klinicka slika je karakterizirana prostranim eritemo-skvamoznim površinama s opsežnim krastama na čitavoj površini tijela.lokalna simptomatska. Najčešće su lokalizovani u aksilama. Erektilnost je posljedica prisustva mastocita u dermalnom infiltratu. Na izloženim dijelovima tijela javljaju se papule. ali se mogu naći i kod adolcsenata. Ovaj oblik svraba ne prenosi se sa čovjeka na čovjeka Terapija. koji živi na koži mačaka. radnici koji rade na istovaru žita). Nakon mehaničkog podražaja češanjem ili trljanjem. Mogu biti pojedinačni ili grupisani. Kako promjene spontano saniraju. pasa. Promjene na koži praćene su svrbežom. Oboljenje traje nekoliko dana i spontano prolazi ukoliko se izbjegava kontakt s oboljelom životinjom. ali svrbe. Ovaj oblik parazita nije adaptiran za život na koži čovjeka i kada dospije na ljudsku kožu brzo ugine. ovca i magarac. Noduli ne bole. Glavni razlog nesmetanog razmnožavanja parazita leži u smanjenoj imunobiološkoj reakciji organizma i nedstatku svrbeža Ljuske i kraste jako su infektivne. Promjene NE SVRBE. lateralnim dijelovima grudnog koša. kako noduli posjeduju erektilna svojstva. mongoloidizma. Ovaj oblik svraba teško se prepoznaje. Traju par nedjelja i spontano prolaze Najčešće se susreću kod male djece. tvrdoelastične konzistencije.polusferične. Hydrocortison ili mikstura agitanda Scabies crustosa (scabies norvegica) Uzročnik ovog rijetkog. uključujući lice i kosmati dio glave. a to su najčešće pas. U takvim se uslovima sarkoptes nesmetano razmnožava. Ako se prekine kontakt s izvorom zaraze. promjene spontano prolaze za 10-15 dana Terapija: kupanje i mazanje Eurax kremom ili tečnim puderom 69 .

Ixodiosis (ubod krpelja) IXODES RICINUS. jer u koži može ostati njegova glava oko koje se razvija granulom stranog tijela i gnojenje. Krpelja treba premazati vazelinom. To se obično dešava nakon kontakta s oboljelim životinjama ili nakon boravka u šumi Klinicka slika Na mjestu uboda krpelja pojavi se papulo-urtika praćena jakim svrbežom. koja izaziva bolest erythema chronicum migrans (vidjeti u poglavlju "Neki posebni oblici eritema") Terapija Krpelja ne treba skidati nasilno (mehanički). Zbog nedostatka zraka tada sam otpadne s kožc. a s njih dospijeva na grmlje ili drveće. Javlja se obično par dana nakon dospijevanja krpelja na kožu. Boja mu je smeđe-ljubičasta U našim krajevima krpelj prenosi boreliju. kr慰elj挠koj摩 pr䑩mamo parazitira na životinjama. uljem ili benzinom. Za to vrijeme krpelj se napije krvi i povećava se do veličine zma kukuruza. liječe se na odgovarajući način 70 . koje mogu nastati ne samo poslije ujeda krpelja nego i poslije ujeda insckata. ponekad dospijeva i na kožu čovjeka. Sekundarne infekcije.

Bubil-šampon i drugi Profilaksa Kako se pedikuloza brzo širi među školskom djecom. Erozije i ekskorijacije. i vašljivost se javlja u sredinama slabih ekonomsko-higijenskih prilika. Slijedećeg dana glava se opere. a gnjide se odstranjuju gustim češljem namočenim u blagi rastvor toplog octa. koje se 71 . Ovakav postupak ponavlja se 3 uzastopna dana. Vaši se prenose od čovjeka na čovjeka neposrednim putem (bliskim kontaktom sa zaraženom osobom). koje nastaju kao posljedica češanja. koje nisu odstranjene prethodnim postupkom. koja živi u šavovima rublja i posteljine i samo periodično boravi na koži čovjeka radi prehrane. Vaši se hrane isključivo krvlju čovjeka. retroaurikulamo i okcipitalno. ali ne djeluju na gnjide. Na koži čovjeka parazitiraju dvije dobro adaptirane vrste vaši: Pediculus humanus i Pthirius pubis. kao i skabijes. oboljele osobe ne smiju posjećivati školu. koji rastvara hitinsku materiju kojom su gnjide pričvršćene za dlaku. Gatox-šampon (gamabenzenheksahlorid. ramena i oko pojasa (mjestima gdje se šavovi rublja priljubljuju uz tijelo) ali i na ostaloj koži trupa na mjestu uboda stvaraju se papule. najčešće postranično. a zatim se još jednom ponovi nakon osam dana kada su se gnjide. rjeđe u obrvama. ali i posred-nim putem. pediculosis corporis i pediculosis pubis Pediculosis Capitis Klinicka slika Na kosmatom dijelu glave nalaze se papule. i reakcije kože koja nakon toga nastaje Ovisno o vrsti uzročnika i regiji gdje je prilagoden da živi. papulovezikule i vezikule koje jako svrbe.šampon ili gel. U terapiji se upotrebljavaju insekticidi koji ubijaju larve i odrasle vaši. Gnjide su tečnim hilinom prilijepljene za dlaku ili niti tkanine Slično skabijesu. Vaš živi 4-6 nedjelja i u tom periodu izleže 100-300 jaja koja se nazivaju gnjide. Češanjem se stvaraju ekskorijacije i erozije na koži. Regionalni limfni čvorovi subokcipitalne regije uvećani su Dijagnoza se postavlja NALAZOM GNJIDA. kapa ili češljeva (vaš koja živi na kosmatom dijelu glave). Sekret i vlasi slijepe se u kraste neprijatnog mirisa a pune su ušiju i gnjida (plica polonica).odnosno kolektiv. razlikujemo pediculosis capitis. Izvan organizma čovjeka ugibaju za 5-10 dana. preko marama. papulo-vezikule ili urtikarijalne papule. odnosno lindan) koji se primjenjuje jednokratno ili dvokratno. koje prati jak svrbež. izlegle u larve Za liječenje pedikuloze koristi se Milinor . odjeće ili posteljine (vaš koja živi u rublju i pubičnoj regiji). pri kome ona ispušta sekret žlijezda slinovnica u kožu. Kosa se napraši ili nakvasi insekticidom i ostavi se da djeluje preko noći. Pediculus humanus živi na kosmatom dijelu glave. sekundarno se inficiraju piogenim bakterijama. ili putem rublja.OBOLJENJA KOŽE IZAZVANA INSEKTIMA Pediculosis (vašljivost) Etiopatogeneza i epidemiologija. Promjene koje nastaju na koži posljedica su uboda vaši. Pediculus humanus capitis razlikuje se od Pediculus humanus corporis.sve dotle dok se potpuno ne izliječe Pediculosis corporis Klinicka slika Na koži vrata. Odrasle vaši nataze se težejer imaju boju kose-domaćina Terapija.

Lično rublje. ali i druge dijelove tijela obrasle dlakom: aksila a i predio. Za potvrdu dijagnoze potreban je nalaz vaši i gnjida u šavovima rublja i odijela Terapija. trepavice i predio brade). oboljelu regiju treba obrijati. Promijeni se rublje.  kao posljedica češanja. posteljina i pokrivači otkuhaju se ili napraši insekticidima Pediculosis pubis (phthiriasis pubis) Stidna je vaš manja od vaši glave i tijela. (lako se sekundarno inficiraju piokokama)  na mjestu uboda javljaju plavičastosive mrljice veličine leće ili malog nokta. Ova je vaš slabo pokretna. Lično i posteljno rublje se iskuva. Vašljiva se osoba okupa i obuče čisto rublje i odijelo. jer najveći dio vremena provede glavom žarivenom u folikul dlake sišući krv. Najčešće je izražena zimi. Lokalno se mažu insekticidi. koža usljed češanja postaje lihenificirana. Potrebnoje istovremeno liječiti seksualnog partnera. Ako je moguće. zadebljana. U takvim slučajevima na sluzokoži usta mogu se naći pigmentne mrlje slične pigmentacijama koje se susreću kod Addisonove bolesti. a zatim slijedi kupanje čitavog tijela. jer se nakon tog vremena iz postojećih gnjida izlegu larve. Vaš se najčešće prenosi spolnim kontaktom. odjeća. Dijagnoza se postavlja nalazom vaši i gnjida izmedu dlaka navedenih regija Terapija. obrve. a napada obrasle dijelove tijela koji su bogati apokrinim znojnicama (najčešće pubičnu regiju. one nastaju kao posljedica djelovanja sekreta vaši na hemoglobin eritrocita. a dobar efekat potiže se i 5% hijelim živinim precipitatom u svinjskoj masti. hrapava i zajedno s ekskorijacijama i krustama daje izgled kože skitnica (cutis vagantium). Ove promjene posljedica su djelovanja toksičnih supstanci koje izlučuju vaši Vašljivost je sezonska pojava. dok ljeti gotovo sasvim iščezne vjerovatno zbog većeg stepena vlažnosti kože (kao posljedica znojenja) koja ne prija vašima jer su osjetljive na vlagu. rjeđe preko posteljine ili klozetske daske jer je slabo pokretna i za 10-12 časova ugine ako je udaljena od čovjeka Klinicka slika  na mjestu uboda ovevaši javlja se svrbež. Aplikacija se ponavlja nakon osam dana. a ako su oboljela djeca treba lječiti roditelje od kojih se djeca zaraze direktnim dodirom ili spavanjem u zajedničkoj postelji 72 . U obrve i trepavice aplicira se 3% mast žutog živinog precipitata (pro oculi).lako inficiraju piokoknim bakterijama Ako vašljivost duže traje. nastaju ekskorijacije.

psi. komarca. potkoljenice  prvo se pojavi ružičasta mrljica. Na aktivnom dijelu pruge nalazi se uzdignuće veličine glavice pribadače. Ako se lezije uboda ne inficiraju sekundamo dovoljna je terapija tečnim puderom koji hladi kožu. Lokalno liječenje provodi se intralezionalnim injekcijama spojeva antimona. Ponekad se na mjestu ujeda komarca može da javi i bula. Ubod buhe ima za posljedicu hemoragičnu mrljicu. crvenkastu prugu. mačke i mali glodavci. Promjena se lokalizuje na otkrivenim dijelovima tijela: lice. Rezervoar bolestije su oboljeli ljudi. nodularnog tipa. Ako su ubodi praćeni sekundamom infekcijom. Čovjek se inficira ljeti. zatim  lividnocrvena papula. zatim tuberkuloidni i sarkoidozni oblik Ulkus spontano zacjeljuje za godinu dana ostavljajući pigmentni ožiljak. To je često oboljenje u zemljama Sredozemlja. Promjena svrbi. protozoa iz porodice tripanozoma. muhe i stjenice Na mjestu uboda ovih insekata javlja se eritem i prolazna urtika praćena svrbežom. Prenosioci bolesti su ženka flebotoma i muha peckalica (Stomoxys calcitrans). nastale promjene mogu da sliče promjenama kod erizipela (diluzni oblik koji nastaje u anergičnom organizmu). intradermalnim testom. Ne smije se izgubiti iz vida činjenica da su ovi insekti vektori uzročnika niza bolesti Terapija. ostavljajući iza sebe tanku. krioterapijom. ulceracija je bezbolna. podlaktice. a u njeniu je smještena larva Terapija Na progredijentni kraj pruge stavi se oblog od 15% hloroforma u ulju. pa se susreće i kod nas u primorju Klinicka slika Inkubacija može trajati od 2 nedjelje do godinu dana. a može doseći do nekoliko centimetara u promjeru Osim ovog najčešćeg. Larva poslije toga 73 .Ubodi insekata (ictus insecti) Ubodi buhe. koja prelazi u  čvor veličine graha koji centralno ulcerira. Kod nas najčešće nastaje nakon ujeda konjske muhe (Gastrophilus equi) ako u momentu ujeda istovremeno položi larvu u kožu. a bolest se pojavi u zimskom periodu Klinicka slika Larva kopa kanaliće u spinoznom sloju epidermisa u raznim pravcima. provodi se antipiokokna terapija kao kod piodermija Leishmaniasis cutis Uzročnik kožne lajšmanijaze je Leshmania tropica. nalazom uzročnika u punktatu ruba ulkusa bojenog po Giemsi i zasadivanjem kulture Terapija . Bolest ne može recidivirati jer ostavlja doživotni imunitet Dijagnoza se postavlja reakcijom vezivanja komplementa s antigenom kulture lajšmanije. a dobre rezultate možemo postići i kaustičnim mastima (20% Pyrogallolvaselin) Myasis cutis (larva migrans) Mijaza nastaje ulaskom u kožu larvi diptera.

naročito na jeziku i tvrdom nepcu. Kod preosjetljivih osoba može doći i do burnijih simptoma. a u težim slučajevima i kortikosteroidi. može dovesti do ugušenja usljed naglog otoka glotisa. količina uštrcanog otrova. kardiovaskularnu insuficijenciju i simptome od strane gastrointestinalnog trakta koji se manifestuju znacima hipermotiliteta: hiperperistaltika. U terapiji se primjenjuju antihistaminici.ugine i može se izvući skalpelom ili oštrom kašiko. a kasnije tečnim puderom. ose. urtikarija ili pojavom vezikula. Kod ovakvih slučajeva provodi se energična antišokterapija. kalcijum. Osim toga. kao i u slučajevima sistemske anafilaksije nakon ujeda insekata (vidjeti terapiju kod anafilaktičnog šoka) Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod ovih insekata terapija se provodi lokalno hladnim oblozima i ledom u početku. odnosno posljedica su inaktivacije acetilholinesteraze. Terapija se u tom slučaju provodi 2 puta dnevno u toku 3 dana. sadrži i neke biogene amine: histamin. Promjene su praćene intenzivnim svrbežom. Da bi se znaci dermatitisa prije smirili može se lokalna terapija provesti naknadnim nanošenjem steroidne masti pod okluzijom. Otrov ovih insekata. Promjena svrbi. ako je nismo uspjeli izvući skalpelom. ne smijemo izgubiti iz vida činjenicu da se larva nalazi u klinički još nepromijenjenoj koži. osim ostalog. Promjene na koži manifestuju se kao makulozni ili makulo-papulozni egzantem. potrebno je provesti lokalnu terapiju tiabendazolom (Menodel) u 2% koncentraciji. proljev i grčenje žučnog mjehura. Antihistaminske masti nije preporučljivo upotrebljavati jer često izazivaju preosjetljivost kože Opšta reakcija na otrov insekta može bili posljedica dejstva toksina. uzrokuju epileptiformne grčeve. Kod preosjetljivih osoba reakcija na ubod ovih insekata može da bude praćena neobično jakom reakcijom na mjestu uboda i generalizovanom urtikarijom. stršljena i pauka Jačinu reakcije odreduje vrsta insekta. Lokalna terapija provodi se tečnim puderom Promjene na koži izazvane helmintima Crijevni paraziti: Oxyuris vermicularis i Ascaris lumbricoides mogu dovesti do 74 . Ove promjene posljedica su dejslva toksina na enzimske sisteme. Ovi insekti napadaju ljude u samoodbrani u ljetnim i ranim jesenjim danima Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod insekata na mjestu ubodajavlja se papula i urtikarijalna promjena crvene boje praćena edemom i eritemom okolne kože. djeluju na različite transmitere. Male molekule nekih toksina prelaze hemato-likvorsku barijeru. a u najtežim slučajevima i anafilaktičnim šokom (kliničku sliku vidjeti kod anafilaktičnogioka) Ubod na sluzokoži usne šupljine. a u nekim slučajevima respiratomu insuficijenciju. adenozintrifosfataze itd Dermatitis erucarum (dermatilis gusjenica) U našim krajevima ovaj dermalitis najčešće izazivaju gusjenice nekih leptira koje na svojoj površini imaju dlačice povezane s otrovnim žlijezdama. dopamin. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu daje larva samolimitirajuća i da spontano uginc za 4 nedjelje Ubodi pčele. osjetljivost organizma i mjesto uboda. Otrovsadrži histamin i druge još nedovoljno ispitane sastojke. serotonin.

a simptomatska terapija inflamatomih promjena analne i perianalne regije provodi se oblozima. a kasnije kortikosteroidnim mastima u kombinaciji s antibiotikom 75 . Nastaju inflamatorne promjene. Kod malih djevojčica ćesto se razvija i vulvovaginitis Terapija Etiološka terapija provodi se antihelminticima. a na okolnoj koži mogu da se jave pruriginozne papule. izaziva eozinofiliju u perifernoj krvi Oksiurijazaje praćena jakim noćnim svrbežom anusa i perianalne regije. Askaridoza.senzibilizacije kože usljed ćega može da nastane hronična urtikarija. osim toga. papulovezikule i vezikule.

IgE i IgD. Aktivacija imunokompetentnih ćelija provodi se u saradnji makrofaga koji dostavljaju infomiacije o antigenu imunokompetcntnim ćelijama. Optimalnost imunološke reakcije oni ostvaruju putem svojih rastvorljivih bjelančevinastih produkata limfokina. Problem otkud takvo obilje antitijela bio je tema mnogih polemika. solubilnih proteinskih produkata. Ipak. polisaharidi i lipidi. Podjednako su rasprostranjeni i intra i ekstravaskularno. dovodi do aktivacije makrofaga i do umnožavanja i aktivacije prirodnih ćelija ubica (natural killer. Osnovni i najvažniji dirigenti i regulatori imunoloških reakcija su Th-tinifociti. Limfociti koji pripadajujednom klonu mogu reagovati samo sjednom antigenskom dcterminantnom. koji se nazivaju antigenima sazrijevanja T-ćelija. On neutralizira viruse i toksine. tzv. glikoproteine. Nakon kontakta s antigenom limfociti se transformiraju u plazma ćelije koje proizvode antitijela i scnzibilizirane limfocite koji proizvode limfokinei druge medijatore ćelijslkih reakcija. ili male anorganske molekule (hapteni). koje produciraju antitijela. IgA. 76 . kao i Tc koje su važne efektorne ćelije protiv odredenih antigena na površini ćelije. homocitotropna antitijela) učestvuju u atopičnim reakcijama jer se svojim Fc-fragmentom vezuju za mastocite i bazofilne leukocite.KRATAK UVOD U IMUNOLOGIJU Osnovni zadatak imunološkog sistema je da zaštiti organizam od tuđih tvari i očuva individualnost organizma. Organizam praktično raspolaže odbranibcnim supstan-cama protiv bilo koje materije strane organizmu. U funkcionalnom poglcdu populacija perifernih T-limfocita sadrži 4 različite subpopulacije: 1. pomažuće (helper) limfocite (Th) 2. NK). Imunološke reakcije posljedica su aktivnosti limfocita i makrofaga. odnosno plazma-ćelije digestivnog i respiratornog trakta. Tvari koje ulaze u organizam (strane organizmu) su antigeni. Dolazi do njihove diferencijacije u plazma-ćelije. antigeni. Imunitet je primamo nastao kao prirodna odbrana protiv neoplastične transformacije vlastitih ćelija. Sazrijevanje B-limfocita kod čovjeka u organu analognom burzi. destrukciju i uklanjanje antigena iz organizma. indukujuće (Ti). IgG.  Funkcija IgD do danasje slabo poznata Sposobnost organizma ljudi i životinja da sivori milione raznovrsnih antitijela spada u začudujuće fenomcne.  75% imunoglobulina otpada na IgG. a to je limfatično tkivo. utiču na stvaranje antitijela formirajući ih kao odlivke u kalupu (Bumetova klonalna teorija).  IgA produciraju B-limfociti. 3. strane materije. Svoju osnovnu imunološku ulogu. i uz pomoć makrofaga i granulocita Th-limfociti putem limfokina djeluju i na B-limfocite. Imunološki odgovor stvorio se u toku filogenetskog razvoja u svrhu zaštite organizma. a postaju puni antigeni tek nakon kovalentne veze sa bjelančevinama primaoca. supresorne (Ts). B-limfociti produciraju itnunoglobuline. U organizmu postoje brojni klonovi limfocita. Klonovi nastaju prije dodira s tudim antigenom. Javljaju se nakon IgM i nazivaju se sekundarnim odgovorom imunološkog sistema. T-limfociti (nazivaju se još tiniusovisnim liinfocitima jer dozrijevaju u timusu) na svojoj površini ispoljavaju karakteristične bjelančevine. IgM. Obično su organskog porijekla: bjelančevine. Oštećenjem njihovih membrana oslobadaju se medijatori reakcije. Prema jednoj od vodećih teorija. citotoksične (Tc) 4. ove ćelije ostvaruju putem limfokina. Nakon ulaska u organizam antigen odabere samo onaj klon koji je nosilac receptora baš za taj antigen. IgG ima najveću sposobnost neutralizacije bakterijskih toksina i sprečava širenje infekcija putem krvi  IgE (reaginska. Ključnu ulogu u imunološkoj reakciji imaju limfociti T i B. Interleukin 2 dovodi do umnožavanja samih Th-limfocita. Tako dolazi do stimulacije i proliferacije odredenog klona limfocita.

koji uz saradnju komplementa mogu prouzrokovati oslobađanje medijatora i alergijsku reakciju.  uzrokuju kontrakciju glatke muskulature. neki oblici urtikarija su bolesti kod kojih se imunokompleksi javljaju u serumu ili se odlažu u tkivima IV tip reakcije. mogu da se pretvore u antigenske strukture.  privlače i aktiviraju upalne ćelije i  moduliraju otpuštanje drugih medijatora. sindrom citotoksične reakcije Zbog djelovanja nekih haptena. ][ tip reakcije. reumatoidni artritis. Da bi nastala antitijela IgE. g. od kojih su tri prve grupe reakcije humoralnog imuniteta. sistemni eritematodes. Posljedica reakcije izmedu antigena i antitijela može biti oslobadanje medijatora ili limfokina u količinama koje izazivaju upalnu alergijsku reakciju. Mada su one komplicirani biološki fenomeni. Njihovo je osnovno 77 .pod izvjesnim okolnostima. Atopijska konstitucija udružena je sa deficitom produkcije IgA. kako su predložili Gell i Coombs 1964. To su imunokompleksi srednje veličine koji uz pomoć komplementa i neutrofilnih granulocita uzrokuju oštećenja tkiva. K-ćelija (Killer-ubica). Reakcija tipa 1 manifestuje se kod čovjeka kao sistemski anafilaktični šok i atopijske bolesti. Razlikuju se tri podtipa reakcija: a) kontaktni alergijski dermatitis. kasna ili celularna preosjetljivost Najveći intenzitet alergijskog odgovora obično je oko 48 sati nakon testiranja. nastali u višku antitijela. neki tkivni elementi. dok mali imunokompleksi lako prolaze kroz membrane za filtriranje. budu odstranjeni fagocitozom. Kada se na spojna mjesta (Fab-fragment) vežu specifični antigeni. zatim herpetiformni dermatitis. najčeiće klase IgG ili IgM Antitijela IgM ili IgG se vežu sa membranskim antigenima. tzv. a veliki imunokompleksi. Oni:  pojačavaju vaskularnu propustljivost. alergolozi i klinički imunolozi služe se shematskom klasifikacijom u četiri tipa. Atopija je genetski uslovljena sklonost stvaranju visokog nivoa IgE-antitijela. sindrom toksičnog kompleksa (Arthusov fenomen) U krvotoku se stvaraju multimolekularni kompleksi antigena i imunoglobulina. on može da oštećuje čovjekov organizam. dok većina akutnih urtikarija ide po prvom tipu reakcija. potrebna je saradnja T i B-limfocita. Do razaranja ćelija može doći zbog aktivacije komplementa i fagocita ili zbog djelovanja ćelija ubica limfoidnog sistema. pri čemu se oslobadaju medijatori limfokini. anafilaktični tip: IgE (homocitotropna antitijela-reagini) fiksiraju se fragmentom Fc za tkivne mastocite i bazofile periferne krvi. kinina. Oni induciraju stvaranje antitijela. c) aergijske manifestacije kod odbacivanja tkivnih transplantata Četvrti tip alergijske reakcije ovisi o prisutnosti specifičnih imunih T-limfocita i njihove reakcije s antigenom. Autoimune bolesti. a četvrtaje reakcija celularnog imuniteta | tip reakcije. eritrociti ili trombociti. spororeagujuće supstance (SRS). U dermatologijije manje interesantan od prvog tipa jer. npr. sklerodermija. b) tuberkulinska preosjetljivost. ovaj tip reakcije može igrati ulogu u etiopatogenezi nekih hroničnih urtikarija i trombocitopeničnih purpura ]|[ tip reakcije. dolazi do brze aktivacije medijatora: histamina.

C5b). leukocita i trombocita. Genetski uslovljeni poremećaj deficit C1 . koji uzrokuju oslobađanje vazoaktivnih amina iz mastocita.  interferon. a često je i nedovoljno standardizovan. U mnogim slučajevima poznajemo hapten.  limfotoksin. drugim riječima nije dovoljno poznat. C5a. C4 učestvuje u formiranju cirkulirajućih imunih kompleksa. npr. Funkcije komplementa su slijedeće: razaranje ciljnih ćelija. ali ne poznajemo bjelančevinskog nosioca. itd. kao ni citostatike i antihistaminike 78 .  faktor inhibicije migracije leukocita (neutrofila) (LIF). neutralizacija virusa. Sve kožne promjene moraju biti smirene.inhibitora izaziva urođeni angioedem MOGUĆNOST DOKAZIVANJA ALERGIJSKE PREOSJETLJIVOSTI Dokazivanje specifične alergijske preosjetljivosti moguće je na dva načina:  in vivo testiranjem bolesnika  in vitro dokazivanjem antitijela u bolesničkom materijalu Testiranje bolesnika Najveća poteškoća pri izvodenju ovih testova je što u većini slučajeva antigen nije dovoljno hemijski definisan. odnosno koža ne smije da pokazuje upalne promjene jer su moguće nespecifične pozitivne reakcije. Ovaj je problem naročito prisutan kod testiranja bolesnika sa kontaktnim alergijskim dermatitisom. hemotaksini (C3a. Sistem komplementa može da se aktivira klasičnim i alternativnim putem.  transfer-faktor. C3b. To je biološki sistem sačinjen od većeg broja komponenti (od C1 do C11) koji pripada serumskim globulinima. Normalne vrijednosti C4 idu protiv mogućnosti stvaranja cirkulirajućih imunih kompleksa. polimorfonuklearnih leukocita. Stečeni deficit komplementa nastaje zbog oštećenja parcnhima jetre ili zbog utroška u toku nekih bolesti.  faktoraktivacije limfocita (LAF) itd komplement Kratko ćemo se osvrnuti na komplement jer je integralni dio imunog sistema.  faktor transformacije limfocita. C3 može se aktivirati i klasičnim i alternativnim putem. Za testiranje bolesnik mora biti pripremljen. Klasičan put aktivacije počinje kontaktom C1 sa Fc-fragmentom antitijela koje je vezano s antigenom. oslobađanje vazoaktivnih amina. U tom periodu ne primjenjujemo kortikosteroidne lijekove u opštoj terapiji. Uglavnom ga sintetiziraju makrofagi. Kao posljedica aktiviranja komplementa nastaju anafilatoksini (fragmenti C3a i C5a. a aktivne komponente i spontano propadaju. B-limfociti i ćelije monocitno-makrofagnog reda imaju receptore za komplement DEFICIT KOMPLEMENTA može biti urodeni i stečeni.dejstvo da mijenjaju funkciju mnogih tipova ćelija: makrofaga. supstance slične kininima. sistemnog eritematodesa.  faktor aklivacije makrofaga (MAF). a to su:  faktor inhibicije migracije makrofaga (MIF). eozinofile i makrofage. Djelovanje komplementa vremenskije ograničeno dejstvom inhibitora i inaktivirajućih enzima.  faktor permeabilnosti limfnih žlijezda. i drugih. koji privlače polimorfonuklearne leukocite.

Ovi testovi izvode se u specijalizovanim ustanovama uz sve mjere opreza i mogućnosti adekvatnog reagovanja u slučaju anafilaktičkog šoka. itd. ekstraktom insekata i većinom sastojaka hrane. jer su alergeni najčešće razgrađeni metaboliti. Izvode se tako da se na kožu fleksorne strane podlaktice stavi antigen. Kod sumnje na alergiju penicilinom ili nekim drugim medikamentom najčešće prvo radimo scratch ili prick test.) i gljivica (trihofitona i kandide) za procjenu imunološkog stanja bolesnika. Takvi antigeni su alergeni peludi trava i cvjetova. pa se epidermis oprezno ozlijedi skarifikacijom ili ubodom igle.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB) Za epikutano testiranje upotrebljavaju se standardizirane koncentracije najčešćih alergena sa kojima čovjek dolazi u kontakt. perjem. Pozitivnu reakciju karakteriše crvenilo. Intradermalni nutritivni testovi imaju daleko manji dijagnostički značaj od ekspoziciong testa na odgovarajuću namirnicu. Testovi in vivo na medikamente u principu se izvode tek ako su testovi in vitro bili negativni Dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivost EPIKUTANO TESTIRANJE Za dokazivanje kontaktnog alergijskog dermatitisa. Testne krpice skidaju se nakon 48 sati i tada se očitava reakcija. npr.  prick test .Testovi koje izvodimo na bolesniku za potvrdu dijagnoze oboljenja dijele se na testove za dokazivanje rane preosjetljivosti i testovc za dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivosti Dokazivanje rane (humoralne) preosjetljvosti INTRADERMALNO TESTIRANJE Najćešće alergijske dermatoze za čiju dijagnostiku koristimo intradermalne testove su: atopijski dermatitis i atopijska konstitucija u širem smislu pri čemu mislimo i na bronhalnu astmu. kao i testiranje sa l-hlor-2. peludi i slično.intrakutno injiciranje Svim ovim metodama alergen se direktno unosi u kožu Reaktivne promjene u vidu urtike promjera većeg od 5 mm nakon 20 minuta označavaju se kao pozitivna reakcija Intradermalno testiranje daje pouzdane rezultate ako imamo prečišćen i standardizovan antigen.test grebanjem (skarifikacija). papule i papulovezikule koji prelaze rubove krpice i nejasno su omeđeni od okolne zdrave kože Pozitivna reakcija praćena je subjektivnim osjećajem svrbeža na mjestu testiranja i veoma često pogoršanjem već smirenih lezija kontaktnog alergijskog dermatitisa 79 . ekstraktom vune. ali tako da ne dođe do krvarenja. Intradermalni testovi dijele se na  inhalatome (ako se testiranje provodi alergenima koji u organizam dospijevaju disajnim putevima) i  nutritivne (ako alergeni u organizam dospijevaju preko organa za varenje). urtikariju. Dijagnostičku vrijednost ima testiranje penicilinom i penicilloilpolilizinom.test ubodom  intradermalni test . ekstrakti nekih plijesni i perut. Manje su sigurni rezultati testiranja drugim alergenima. oedema Quincke i medikamentozne egzanteme Za testiranje koristimo tri mogućnosti:  scratch test . a koji su jaki senzibilizatori. Testne krpice stavljaju se na kožu leđa u interskapularnoj regiji i pričvrste leukoplastom. stafilikoka. kao npr: kućnom prašinom. Ako su ti testovi negativni tek onda se pristupa daljem intradermalnom testiranju. odnosno unošenjem alergena putem organa za varenje. i testiranje tuberkulinom i ekstraktima drugih bakterija (streptokoka. Takav redoslijed testiranja je i kod drugih jakih antigena.

Antigeni se injiciraju intradermalno na fleksornu stranu podlaktica.  +: homogen eritem koji prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). TOKSIČNU REAKCIJU karakteriše oštro ograničen eritem.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB). U fluorescentnom mikroskopu vidjet ćemo žutozelenu fluorescenciju. U tom slučaju prave se manja razblaženja testne koncentracije dok se ne dobije koncentracija koja ne izaziva toksičnu reakciju. IgM. U ispitivanju dermatoza možemo primijeniti dvije metode: direktnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu histologiju i indirektnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu serologiju DIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM. kandidin i trihofitin. ako je očuvan celularni imunitet. Trihofitin-test koristi se i kao pokazatelj sadašnje ili ranije infekcije dermatofitima. ovisno o mjestu gdje su vezani markirani antihumani gama-globulini: u epidermisu. a reakcija se očitava nakon 48 sati. metodom precipitacije. dekoltea). Markirani antihumani gama-globulini vezuju se na mjestu gdje su vezani gama-globulini.  ++: eritem sa papulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). u toku obavljanja određenog posla. Vezana antitijela mogu pripadati klasi IgG. jedan od najboljih i najegzaktnijih testova celularnog imuniteta je epikutani test sa l-hlor-2. To su alergeni s kojima oboljeli svakodnevno. ali su sve te promjene oštro ograničene na prostor krpice.  +++: eritem sa papulama i vezikulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan) Osim serije standardnih epikutanih alergena. podlaktica. a često i bula na mjestu testiranja. 80 .Od testova in vivo za ispitivanje celularnog imuniteta najčešće se primjenjuje prečišćeni tuberkulinski derivat (PPD). Rezultat testa u ovom slučaju može biti pozitivan. ali sa dijelova tijela koji su suncu eksponirani (koža dorzuma šaka. IgA i IgD-antitijelima INDIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM dokazujemo u serumu cirkulirajuća antitijela. ali se 95% ljudi.Reakciju označavamo prema intenzitetu promjena koje su se pojavile na mjestu testiranja:  0: nema promjena (test negativan). stvaranje vezikula. On je poznat kao jak kontaktni senzibilizator sa kojim se čovjek rijetko susreće. može njime senzibilisati TESTOVI IN VITRO Antitijela u biološkom materijalu dokazuju se testovima pasivne hemaglutinacije. epikutani testovi rade se i sa specifičnim alergenima radne sredine. dolazi u kontakt.  ±: nehomogen eritem na mjestu krpice (neodređen test). koja se izvodi na smrznutim rezovima bioptirane kože bolesnika. streptokinazastreptodermaza. U fluorescentnom mikroskopu vidjećemo da su markirana antitijela vezana za antigene strukture. a rezultat može biti pozitivan ili negativan zavisno od toga da li je ta supstanca dovela ili nije do kontaktnog alergijskog dermatitisa INTRAKUTANO ISPITIVANJE CELULARNOG IMUNITETA . u predjelu bazalne membrane. testom vezivanja komplementa. fluorescentnom tehnikom (direktnom i indirektnom) Fenomen imunofluorescencije dobivamo ako antitijela koja su vezana sa supstancom koja fluorescira (fluorescein izotiocijanat) dodamo uzorku tkiva koje sadrži antigen. negativan i toksičan. Reaktivnost kože u toku ovih testova može dati ocjenu o kvantitativnoj celularnoj imunološkoj sposobnosti imunog sistema organizma Osim ovih testova. na krvnim sudovima. Eritem i induracija veći od 5 mm u promjeru označavaju se kao pozitivna reakcija. ili bez promjena. u papilama derma. Kandidin-test nema dijagnostičku vrijednost zbog ubikvitarnosti kandide. koji su zatim obrađeni antihumanim gama-globulinom markiranim fluorescninom bojom. sa klinički manifestnim promjenama.

jer unatoč negativnim rezultatima ovog testa. ili konkavalin A (Concavalin A) onda se ovaj test koristi za procjenu slanja celularnog imuniteta. prilikom izlaganja penicilinu (ekspozicioni test) reakcija može da bude burna 81 . Test transformacije limfocita (TTL). Test nema vrijednosti u ispitivanju alergije na penicilin. dobijen iz pasulja. bulozni pemfigoid. Ovdje određujemo visinu titra antitijela. Ako se blastna transformacija stimuliše nespecifičnim stimulatorima kao što su fitohemaglutinin. dermatitis herpetiformis Duhring.Razlikujemo više vrsta antitijela: antinuklearna antitijela. antimitohondrijalna antitijela. blast-oblika koji su nastali transformacijom malih limfocita. Kao testni preparat obično se upotrebljava smrznuta jetra ili ezofagus kunića. Pozitivnost testa određuje se prema broju velikih ćelija. itd. sistemska sklerodermija i dr. To je dosta jednostavna i najviše primjenjivana metoda za otkrivanje specifične senzibilizacije T-limfocita. Osim uvida u stanje celularnog imuniteta ovaj se test koristi za dijagnozu medikamentozne alergije. antitijela protiv intercelularne supstance epiderma. antitijela protiv bazalne membrane. kao i za ispitivanje nutritivnih i drugih alergena. a pad titra daje nam uvid u terapijski uspjeh Dermatoze kod kojih se primjenjuje imunofluorescentno ispitivanje su: svi oblici pemfigusa. odnosno za potvrdu alergijskih manifestacija izazvanih ovim alergenima. eritematodes.

Akutna alergijska urtikarija nastaje kao posljedica reakcije antigena i antitijela (najčešće IgE). prilično jasno omeđen edem. Naročito često se razvija na onim dijelovima kože koji su mekši jer je vezivo rahlije.  ubod insekta (pčele.  inhalatorni alergeni (pelud trava. ehinokokoza. javljaju se nove. Na prvom mjestu su alimentarni alergeni. perje). Najčešći su  alimentarni alergeni (hrana bogata bjelančevinama: ribe. mada može da se javi na bilo kom dijelu kože i sluzokože. oboljenja jetre i pankreasa i. maligne limfogranulomatoze. te konzervanse (aditive) koji dovode do unakrsne reakcije sa analgeticima. Dalji čest etiološki momenti hronične alergijske urtikarije su organski ili funkcionalni poremećaji GIT-a (ulkus želuca i duodenuma. pa i znak poremećene ravnoteže neurovegetativnog sistema. sistemnog lupus-a.ALERGIJSKE BOLESTI KOŽE URTICARIA I ANGIOEDEM URTIKARIJA je prolazna erupcija edematozno-eritematoznih eflorescenci. orasi. Urtika traje nekoliko sati i iščezava. mrava)  medikamenti (svi su potencijalni uzročnici urtikarije. Urtikarija može biti simptom drugih bolesti.) Dokazivanje etioloških faktora teško je i manje uspješno. Kandidijaza GIT-a i parazitoza (askaridoza. imunološke urtikarije dijele se na  akutne (do mjesec dana trajanja) i  hronične (ako traju duže od mjesec dana) IMUNOLOŠKE (ALERGIJSKE) URTIKARIJE Etiopatogeneza. jaja. koji zahvata kutis i supkutis. ali ne hrana u onom obliku u kojem je unesena u organizam nego njeni intermedijarni produkti koji su nastali u toku digestije. parathormoni i serum  nakon primjene transfuzije  u toku virusnih bolesti (infektivna mononukleoza i dr. leukemije. jer dok jedne urtike iščezavaju. poremećaj želučane sekrecije: hiperaciditet ili hipaciditet). Dalje fokalni infekti (hronične bakterijske infekcije organizma). paradajz. ose. ali urtikarija. sirevi. jagode. Takve pojedinačne eflorcscence nose naziv urtica. meso. Bolest nosi naziv i "koprivnjača" jer eflorescence koje nastaju na koži morfološki su slične promjenama koje nastaju nakon dodira sa koprivom. amebijaza) takođe su česti uzročnici hronične alergijske urtikarije.  biološke supstance: inzulin. različite veličine i oblika koje prati subjektivni osjećaj svrbeža. S obzirom na dužinu trajanja i tok bolesti. mlijeko). Pri tome treba naročitu pažnju obratiti na dodatke hrani koji služe za popravljanje okusa. karcinoma. a promjene su izazvane mravljom kiselinom koja se oslobada dlačica (žaoka) na listu i stabljici koprive. Kod 80% hroničnih alergijskih urtikarija ne može dokazati tačan etiološki moment 82 . mirisa i boje. urtikarije se dijele na  imunološke (alergijske) i  neimunološke (fizikalne) urtikarije. pa čak i antihistaminici). Naročito je opasan ako se razvija na sluznicama gornjih disajnih puteva jer može dovesti do ugušenja Klasifikacija urtikarija S obzirom na etiologiju. ekstrakt tiroideje. ANGIOEDEM je veći. kao bolest traje duže vremena.

Iza hemoragične urtike ostaju lividne mrlje koje sporije iščezavaju HRONIČNU ALERGIJSKU URTIKARIJU karakterišu erupcije urtika. pa i godinama. Urtikarija je praćena subjektivnim osjećajem svrbeža koji je posljedica podražaja senzibilnih nervnih završetaka edemom u kutisu. jagoda. koje se javljaju mjesecima. ovalnog. površina je napeta i ne može se dizati u nabore. U patogenezi hroničnih alergijskih urtikarija igraju ulogu aktivirane C3a i C5a. sir. neke vrste riba. kao posljedica jače transudacije iz kapilara papila. Istovremeno se javljaju nove urtike u okolini i na udaljenim dijelovima kože. IgM. što se klinički manifestuje kao urtika. a konzistencija tvrdo-elastična. dok su kod hronične alergijske urtikarije odgovorna i druga antitijela (IgG. Alergijska urtikarija (akutna i hronična) podjednako se često javlja kod osoba s atopijskom konstitucijom. ili  u dubljim slojevima kože. mogu se pojaviti mjehuri (urticaria bullosa)  U iznimnim slučajevima. 20-40% bolesnika sa hroničnom urtikarijom ima pogoršanje kada uzima acetilsalicilnu kiselinu koja inhibira aktivnost ciklooksigenaznog puta arahidonske kiseline. traga. Urtike naglo nastaju. proljev. Dominirajući simptom je jak pruritus koji psihički i fizički iscrpljuje bolesnika. paradajz. IgE se veže Fc-fragmentom na mastocite i bazofile. SRS. Mogu biti okruglog. Dovode do:  proširenja i povećane propustljivosti kapilara u površnim slojevima kože. zbog dijapedeze eritrocita. kao i kod osoba bez te konstitucije. Aspirin takođe izaziva urtikariju neimunološkim putem (inhibicijom sinteze prostaglandina) Klinicka slika Urtikarija se javlja u svim dobnim uzrastima. traju par sati (najviše 48 sati) i naglo nestaju ostavljajući ružičastu mrlju. kinin. mogu imali ljubičastocrvenu boju (urticaria haemorrhagica). Djeca nešto češće imaju akutne alergijske urtikarije. koje izazivaju degranulaciju mastocita i oslobađanje medijatora alergijske reakcije Treba naglasiti da neka hrana (hljeb. Histopatološka slika: krvni i limfni sudovi u dermu su prošireni sa rijetkim perivaskularnim infiltratom eozinofila i polimorfonukleara. povraćanje ili temperatura. koja takođe nestaje bez. prstenastog ili policikličnog oblika. koji oslobađaju medijatore: histamin. u centru nastaju prstenasti oblici (urticaria annularis)  U rijetkim slučajevima. čokolada. kobasice) mogu i neimunološkim putem osloboditi histamin i izazvati urtikariju. Samo kod 20% slučajeva hronične uritkarije moguće je dokazati izazivača 83 . Urtike se javljaju na koži i sluzokožama AKUTNA ALERGIJSKA URTIKARIJA može sasvim iznenada da se javi na koži i sluzokožama ali mogu da joj prethode opšti simptomi: gubitak apetita.  Ako dođe do regresije. Histološkom slikom dominira intersticijalni edem epidermisa i kutisa Terapija Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje uzročnika i njegovo dalje izbjegavanje. Karakteriše pojava urtika.Najčešća antitijela u nastanku akutne alergijske urtikarije su IgE-antitijela. Ako se na Fab-fragment vežu antigeni (alergeni). IgA). Urtika ima jasne i oštre rubove. Policikličan oblik nastaje spajanjem susjednih urtika. obrazuju se mali kompleksi. Najčešće ružičaste boje  Ako je edem u koriju jači može imati i bjeličastu boju (urticaria porcellanea seu alba) koja je posljedica anemizacije. što se manifestuje kao angioedem.

Reakcija može biti lokalizovana samo na kožu.Uzeti iscrpnu anamnezu o neposrednom povodu koji je prethodio urtikariji. Ako je urtikarija generalizovana. zatim. U nekim slučajevima hronične alergijske urtikarije dobar terapijski efekt (sa remisijom i do nekoliko mjeseci) može se postići autohemoterapijom (intramuskularnom aplikacijom vlastite krvi nakon venepunkcije) Lokalna terapija alergijskih urtikarija. Naredna 2-3 dana uzima krompir i rižu kuhane na vodi. simptomi na koži javljaju se nakon nekoliko minuta. laringitis. Kod djece režim dijete traje kraće (uz obaveznu konsultaciju sa pedijatrom). NEALERGIJSKA KONTAKTNA URTIKARIJA nastaje kod svih osoba koje dođu u kontakt sa primarnim urtikariogenim agensom koji sadrži histamin-oslobađajuće supstance kao što su kopriva. neomicinom. ALERGIJSKE KONTAKTNE URTIKARIJE posredovana su IgE. što znači da bolesnik uzme onu namirnicu za koju sumnja da je izazvala urtikariju. bjelance jajeta). Izbjegavati salicilate. najbolje ga je izbjegavati. Reakcija nastaje zbog oslobađanja histamina iz mastocita. a može biti i sistemska kada se javljaju bronhijalna astma. pod uticajem hladnoće Za potvrdu dijagnoze potrebni su imunološki testovi in vivo i in vitro. kao i na neke lijekove. benzojeva kiselina. Kako urtikariogena tvar brzo penetrira u kožu. do pola sata. Lentostamin i drugi. dimetilsulfoksid. rinokonjunktivitis. Nakon toga provodi se ekspoziciona dijeta. a slijedeća 24 sata bolesnik uzima samo čaj (eliminaciona dijeta). u serumu bolesnika mogu se dokazati specifična IgE-antitijela radioalergosorbent-testom (RAST) U upornoj hroničnoj urtikariji. Ova je terapija djelimično i etiopatogenetska. kako akutnih tako i hroničnih nema veći značaj Kontaktna urtikarija (urticaria contacta) Kontaktna urtikarija nastaje nakon vanjskog kontakta neke tvari sa kožom. Reakcija se očitava za 20-30 min Terapija Provodi se sistemskom primjenom kortikosteroida nakon prethodnog eliminisanja urtikariogene tvari. Avil. S obzirom na tok. potrebno je ordinirati kortikosteroide sa brzim djelovanjem (Urbason. Ultracorten H) Kod sumnje na prehrambene alergene odmah se provodi dijetetska terapija. Na neke vrste hrane. Oxetal. onda se dio kože na kojem će se izvoditi test. vaskularni kolaps i anafilaktični šok. Ordinira se laksans (gorka sol). te osim kože zahvata i sluzokože i prijeti opasnost od ugušenja. zatim. a javljaju se nakon kontakta sa nekim lijekovima (penicilinom. hranom (razne vrste mesa. Synopen. Ako je ovaj test negativan. hloramfenikolom). Simptomatska terapija urtikarija je opšta. naročito ako je u pitanju akutna. platine). dlaka gusjenica. prethodno ledira lako što se ljepljivom trakom skinu površni slojevi ("stripping"-tehnika). peruanski balzam). paradajz. morfin. Kod sistemske reakcije provodi se terapija kao kod anafilaktičkog šoka 84 . ako ne djeluju drugi medikamenti. Ukoliko se radi o neophodnoj namirnici (npr. kravlje mlijeko. onda se svaki dan po jedna. mlijeko kod djece) može se pokušati sa nespecifičnom ili specifičnom hiposenzibilizacijom Ako je u pitanju medikament. naročito od sirove ribe. a reakcija se očitava nakon 20-30 min. Dobro djeluje i Atarax (3x1 drag) naročito kod upornog svrbeža i uznemirenosti. koji. Testovi in vivo izvode sa na intaktnoj koži otvorenim epikutanim testom. streptomicionom. Ako se radi o više vrsta hrane. a obzirom na mehanizme nastanka može biti alergijska i nealergijska. Mogu da se naprave i intradermalni nutritivni testovi. i ako su pozitivni često nemaju veći značaj jer su pravi alergeni uglavnom metabolički produkti hrane. kontaktna urtikarija može biti akutna i hronična. sirov krompir. neki lijekovi (kodein. solima metala (nikla. cimetna kiselina. mogu se primijeniti kortikosteroidi u srednjim dozama i duže vrijeme. a zatim se utrlja alergen. U opštoj terapiji alergijskih urtikarija primjenjuju se antihistaminici: Dimidril.

Provodi se infuzijama svježe plazme i djelimično purifikovanog C1-inhibitora. Često postoji istovremena pojava urtikarije i edema Quincke Terapija Kao kod urtikarije. s istim etiopatogenetskim mehanizmima. dvofazna eflorescenca. To je tzv. a može da se lokalizuje i na vidljivim i nevidljivim sluzokožama. zatim crijevni paraziti.  KRATKOTRAJNA TERAPIJA indicirana je u slučajevima lokalizacije angioedema na sluznicama gornjih respiratornih puteva (larinks i ariepiglotični nabori). a u manjoj mjeri i na trupu. nejasno omeđeno prema okolnoj koži. ali može da se lokalizuje i na bilo kome drugom dijelu trupa i ekstremiteta. a može da nastane i kao posljedica uboda insekta Klinicka slika Eflorescence karakteristične za strofulus lokalizovane su uglavnom na ekstremitetima. Takvu čvoričasto-mjehuričastu eflorcscencu Tommasoli je nazvao seropapula. Edematozno područje različite je veličine. Takođe može da se provodi intravenskim infuzijama Є-aminokapronske kiseline. a na površini prekrivene tankom krustom. Ako je lokalizovan na larinksu. a zatim na tom istom mjestu tvrdi čvorić sa sitnim mjehurićem na vrhu. Oedema Quincke samo je varijanta urtikarije. mada može recidivirati na istom ili nekom drugom mjestu. Ako je lokalizovan na larinksu. usana. meko-elastične konzistencije. koja inhibira Clesterazu i kininogenazu  DUGOTRAJNA TERAPIJA (u profilaksi nastajanja edema) provodi se androgenim derivatom Danazolom ili primjenom antifibrinolitika. Praćen je subjektivnim osjećajem napetosti kože oboljelog područja. Posljedica nedostatka inhibitora C1 komponente. pa su zbog toga efjorescence razgrebane. Najčešće je lokalizovan na koži očnih kapaka. Još se ne zna zašto ima dublju lokalizaciju (zahvata kutis i supkutis) Klinički se manifestuje iznenadnom pojavom blijedog ili ružičastog otoka kože na mjestima gdje je koža mekana i vezivo rahlo. Ako je lokalizovan na sluznici probavnog trakta. prijeti opasnost od ugušenja. praćen je jakim bolovima.Oedema Quincke (angioedem) Etiopatogeneza. genitala. treba uraditi traheotomiju Hereditarni angioedem Nasljeđuje se autosomalno dominantno. Ponekad mjehurić može da bude i veći mjehur. Može se lokalizovati na koži i sluznicama disajnog i probavnog trakta Terapija. Povoljan efekt antifibrinolitika uslovljen je inhibicijom plazmina koji ima sposob-nost aktivacije Cl-komponente komplementa Strophulus Sirofulus je alergijska dermatoza gdje kao antigeni najčešće dolaze alimentarni alergeni. Danazo je atenuirani androgeni hormon za koji se pretpostavlja da podiže nivo Cl-inhibilora iz hepatocita u serum. U serumu su snižene C2 i C4 Javlja se kod više članova iste porodice. Seropapula svrbi. Medikameniozna terapija akutnog napada hereditarnog angioedema može bili kratkotrajna i dugotrajna. doseže veličinu graška i taj se oblik naziva strophulus 85 . rjeđe inhalatorni alergeni. Edem traje 1-2 dana i spontano iščezava bez traga. Prvo se javi mala urtika. Najčešće počinje oko 5 godine života kao posljedica djelovanja malih trauma a može biti i psihogeno provocirano. dok uritika iščezava.

Mehanizam nastanka dermografizma nije utvrđen. Ima hroničan tok. piodermije TERAPIJA. uz učešće IgEantitijela. Duž mjesta mehaničkog hadražaja nastaje trakasta urtika. kao i tbc. Prati ih intenzivan osjećaj svrbeža. ili. Lijek izbora. a lokalno tečni puder. naročito kod neurovegetativno labilnih osoba. zatupastim predmetom. Ako je usljed češanja nastala jača ekskorijacija. ali alergen ostaje nepoznat. Obično su izazvane jačim fizičkim naporom koji dovodi do znojenja. a kada iščezne ostavlja iza sebe malo hiperpigmentiranu ili rjeđe depigmentiranu mrlju. mogu pogodovati nastanku dermografizma. o urtikarija izazvana vodom (urticaria aquagenica) Urticaria facticia – (Dermografizam) To je mogućnost da se po koži "piše". Ako su promjene superinficirane 1% mikstura rivanola. njegovim odstranjenjem. izlaganje suncu ili vodi. o holinergična urtikarija (urticaria cholinergica). promjene zarastaju ožiljkom Bolest se javlja u ranom djetinjstvu. Sto znači da periode poboljšanja smjenjuju periodi pogoršanja. u terapiji dermografizma je antihistaminik Dimidril tbl. ako je moguće. Etiološka terapija provodi se traganjem za uzročnikom i. o urtikarija na toplo (urticaria e calore). što je mnogo češće. o urtikarija na pritisak (urticaria e pressione). Može trajati godinama.bullosus Seropapula može trajati duže vremena. možda u nekim slučajevima izazvan imunološkim mehanizmima. Nikada međusobno ne konfluiraju. obično perifoliknlarno smještenih urtika veličine glavice pribadače sa bijelim haloom koje ostavljaju utisak egzantema. To je dosta česta fizikalna urtikarija. Promjena svrbi pa bolosnik češanjem provocira stvaranje novih urtika. Danas ima sve više mišljenja da bar u nastanku nekih oblika fizikalnih urtikarija igraju ulogu i imunološki mehanizmi. kao što su promjena u temperaturi. o urtikarija na hladno (urticaria e frigore). a lok je cikličan. Urtike se obično javljaju na trupu i ekstremitetima. ružičastih. o urtikarija izazvana sunčevim zracima (urticaria photogenica seu solaris). sekundarna superinfekcija. Neurovegetativna labilnost. Možda postojanje lokalne preosjetljivosti na histamin. pa su nazvane neimunološke urtikarije. Nastaje nakon mehaničkog podražaja kože pritiskom ili nakon grebanja tvrdini. Bazedovljeva bolest. dok strofulus nikad nije lokalizovan u kosmatom dijelu glave. Ima dobru prognozu jer spontano iščezava u školskom periodu DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: Varičele koje napadaju čitavu kožu. . uz učešće IgE  Fizikalne urtikarije su: o dermografizam (dermographismus seu urticaria facticia). Doskoro je vladalo mišljenje da u nastanku ovih urtikarija ne igraju ulogu imunološki mehanizmi. FIZIKALNE URTIKARIJE Izazvane su raznim uticajima spoljne sredine. Veoma brzo nestaju (pola do jedan sat). Kod takvih osoba 86 . djelovanje pritiska. a 25 mg 3-4x1 Urticaria cholinergica Holinergičnu urtikariju karakteriše generalizovana pojava sitnih. Opšta simptomatska terapija provodi se antihistaminicima (sirup Dimidril). uključujući i kosmati dio glave.

ezofagusa i želuca. » Susreće se dosta rijetko. utoku konzumiranja hladnih napitaka. jer mogu da imaju smrtni ishod kao posljedicu anafilaktičkog šoka. Nekad se može javiti pri parenteralnoj primjeni kalcijuma Terapija – antihistaminici.istovremeno su prisutni i znaci nervne labilnosti. Isto tako se može djelovati i antihistaminicima prije izlaganja hladnoći Treba je razlikovati od krioglobulinemije koja se nađe u krvi više godina prije mijeloma i u toku sistemnog lupusa Urticaria e calore Sličnu simptomatologiju kao i ostale urtikarije. a dobar efekat se postiže antimalarikom: Resochin tbl. Manifestuje se okruglim urtikama.. ne pojavljuje histamin nego acetilholin koji se oslobađa na holinergičnim nervnim završecima i djeluje direktno na kapilare Možem je provocirati zamaranjem bolesnika dok se ne oznoji. suflonamidima. na eksponiranoj koži i sluznicama. Urtikarija na toplo može se javiti i u toku nekih febrilnih bolesti kao posljedica povećanja tjelesne temperature. Jako svrbi. kao i neki slučajevi urtikarije na toplotu mogu nastati kao posljedica stvaranja natprosječnih količina acetilholina na holinergičnim nervnim završecima.kod ove urtikarije.antihistaminici. vode ili sladoleda Postoje i familijarni slučajevi urtikarije na hladno koji se nasljeduju dominantno. kao medijator. ali i drugih. u toku terapije nekim lijekovima. npr. ona. Traje 2-3 dana. kao i u toku porfirije TERAPIJA . Urticaria photogenica seu solaris (urtikarija na sunce) Nastaje nekoliko minuta nakon izlaganja suncu. Urtikarija na sunce može da se javi u toku i da prethodi sistemnom lupusu. urticaria ex emotion. Najteži oblici ove urtikarije javljaju se prilikom skoka u hladnu vodu ili kupanja u hladnoj vodi. a njena patogeneza nije razjašnjena. larinksa (mogu imati za posljedicu ugušenje). pa je često pozitivan i dermografizam Naziv cholinergica . Urtike se mogu javiti izolovano na sluznici usta. Urtikarija na hladno veoma često se može dovesti u vezu sa nekim fokusom u organizmu. Dijagnoza se postavlja stavljanjem kompresa nakvašenih 87 . još nedovoljno razjašnjenih mehanizama povoljan terapijski efekat može se postići penicilinom. Ćesto se u vezi s ovom urtikarijom pominje i urtikarija izazvana psihogenim uticajima tzv. koje nikad ne konfluiraju. Zbog toga. Lijek izbora je hydroxyzin a antihistaminici mogu imati samo dodatno dejstvo Urticaria e frigore Obično se javlja pri nagloj promjeni temperature. Urticaria aquagenica (urtikarija na vodu) Nakon kontakta sa vodom. Nastaje prilikom zagrijavanja tijela (tada ima generalizovani karakter) ili samo pojedinih dijelova tijela. Pretposlavlja se da se neki nesolubilni antigeni rastvaraju u vodi i izazivaju alergijsku reakciju.

a bez prisutnih simpzoma edema faringealne i laringealne sluzokože. Na tom mjestujavljaju se urtike Urticaria e pressione (urtikarija na pritisak) Nastaje 4-8 sati nakon izlaganja kože jačem pritisku. npr. svrbežom kože. generalizovana urtikarija izazvana nekim drugim agensom Terapija Ako je prisutna prava Klinicka slika anafilaktičnog šoka. a to su: ose. Otrov ovih insekata sadrži: o o o o o o o neurotoksin hijaluronidazu melitin koji oštećuje ćelijskc membrane acetilholin. Bolesnika obavezno opservirati nekoliko sati ukoliko ne postoji mogućnost hospitalizacije U lokalnoj terapiji dolaze u obzir oblozi radi ublažavanja svrbeža. dolazi u obzir infarkt miokarda. Ovakve bolesnike potrebno je uputiti na hiposenzibilizaciju. Promjene. glavi i vratu naročito su opasni Osim ove rane reakcije. upredjelu pojasa. temperature 36C u trajanju od 30 minuta. koji se održava 24 sata. Javljaju se pojedinačne urtike. kolaps. generalizovana urtikarija. pčele. nakon nekoliko sati ili nekoliko dana. i kortikosteroidi (Ultracorten H ili Urbason). onda njegova terapija. imunoterapija ne daje ubjedljive rezultate. a mnogo češće duboki. stršljeni i bumbari. fosforilaza A faktor oslobađanja histamina Alergijskom reakcijom na ubod ovih insekata jednako često reaguju osobe s atopijskom konstitucijom. Često se javlja na mjestima koja su izložena pritisku. kao i osobe bez ikakvih podataka o alergiji. Ukoliko je alergijska reakcija na ubod insekta blažeg oblika sa generalizovanim urtikama. u terapiji se primjenjuju antihistaminici im ili iv. epilepsija. mogu da sejave kasne alcrgijske reakcije slične serumskoj bolesti U lakšim slućajevima alergijska reakcija na ubod insekta može da se manifestuje samo generalizovanom urtikarijom koju prati intenzivan svrbežbez znakova sistemne anafilaksije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Kod djece se ne provodi imunoterapija jer se u njih specififina IgEantitijela brzo gube iz organizma 88 .vodom. okolini usta. kako u ličnoj tako i u porodičnoj anamnezi Klinicka slika Nakon uboda razvija se dramatična slika anafilaktičnog šoka. bolni otok. više liče na Quinckeov edem nego na tipičnu urtiku ALERGIJSKE REAKCIJE NA UBOD INSEKATA Najčešće nakon ujeda opnokrilaca. ali treba da prode bar mjesec dana od dana ujeda. Istovremeno se javlja. dakle. Ove promjene posljedica su rane reakcije uslovljene reaginskim antitijelima klase IgE. Ubodi lokalizovani u ustima. kinin. Hiposenzibilizacija (imunoterapija) vrši se obazrivo i postepeno.

89 . mučninom. koji zbog svoje male molekularne težine brzo difundira i uzrokuje edem i kontrakciju glatkih mišića. o SEROTONIN (oslobađa se iz mastocita i trombocita). nastaje konačno. uznemiren je i prestrašen. Protok krvi u mnogim područjima postaje mnogo manji. odnosno leukotrieni. zjenice midrijatične. neke vrste hrane. Ako bolesnik odmah legne ncće pasti u nesvijest. što dovodi do niza poremećaja na nivou ćelija. zatim postaje bradikardična a onda nastaje aritmija. LEUKOTRIENI imaju jače vazoaktivno djelovanje i djelovanje na glatke mišiće nego histamin (leukotrieni su sinergisti hisiamina). o EOZINOFILNI HEMOTAKTIČNI FAKLOR (EHF) koji se ne razlikuje od leukotriena B4. prostaciklin i tromboksan i  skupina spojeva nazvana sporo reagujuće supstance (SRS). o Iz fosfolipida membrane mastocita oslobada se arahidonska kiselina (nezasićena masna kiselina) iz koje se stvaraju prostaglandini. ujed insekta. o FAKTOR AGREGACIJE TROMBOCITA (FAT) koji oslobađaju neutrofili. po život opasna. a počinje nesvjesticom. Gubitak svijesti je postepen sa prethodnim osjećajem tonjenja i mukom. Ako hipoksija duže traje. mrakom pred očima. ima pritisak u grudima (inspiratorni stridor). uglavnom imunološka reakcija koja se razvija nekoliko minuta nakon dospijevanja alergena u organizam preosjetljivih osoba Etiologija Anafilaktičnu reakciju mogu da izazovu lijekovi (penicilin. Nastaju konvulzije i smrt. Javlja se u stojećem stavu. specifična hiposenzibilizacija) jodna kontrastna sredstva. vakcine. dramatična. Posljedica toga je naglo slabljenje funkcije miokarda i pad krvnog pritiska. SINKOPA. aspirin. sa sličnom simptomatologijom ali bez respiratorne insuficijencije. pojedine funkcije počinju da vraćaju u normalno stanje Diferencijalna dijagnoza. bljedilom lica. tiamin.  dovodi do degranulacije bazofilnih leukocita i mastocita. biološke supstance (transfuzije krvi i njenih derivata. Nastaje zbog prolaznog pada krvnog pritiska i gotovo uvijek se javlja za vrijeme stajanja. slabljenje funkcije centralnog nervnog sistema. otežano diše i guta. ili se.  Iz njihovih granula oslobađaju se medijatori: o HISTAMIN. a leukotrieni C i D izazivaju i pad krvnog pritiska (njihov efekat može spriječiti indometacin)  Zbog povremenih opstrukcija suženih kapilara krv cirkuliše sporije. ireverzibilno stanje šoka Klinicka slika Neposredno nakon unošenja alergena bolesnik poblijedi. anestetici). monociti i trombociti.  Zbog kontrakcije glatke muskulature bronha dolazi do dispneje i cijanoze. a privlači eozinofile i agregira neutrofile. a zatim postaje cijanotičan. gubitak tonusa terminalnih arteriola i poremećaji u području mikrocirkulacije. Najčešća je vazodepresorna. pod ulicajem terapije. a ponekad i nagonom na povraćanje. obliven hladnim znojem. Puls je filiforman.Anafilaktički šok Akutna. pak. pucanje ehinokokne ciste i izlijevanje antigenog materijala u cirkulaciju krvi ili peritonealnu duplju Patofiziologija anafilaktične reakcije Kaskada počinje nakon  vezanja bivalentnih antigena s IgE (reaginskim) antitijelima. krvni pritisak nizak. zbunjen je. a dovodi do agregacije trombocita i bronhospazma. akcija srca tahikardična. vezanih za tkivne mastocite i bazofilne leukocite.

primjenjuje se ako se bronhospazam ne suzbije adrenalinom. krvni pritisak je normalan. infarkt miokarda. Ako dode do zatajivanja rada srca. bolesti nervnog sistema.  ADRENALIN – je najvažniji i najdjelotvorniji lijek.5 ml u jednoj dozi. metabolički poremećaji. itd Terapija anafilaktičnog šoka Terapija se mora dati brzo i blagovremeno. puls je spor (oko 2030). trcba provesti adekvatno oživljavanje. Vodena otopina 1% adrenalina daje se supkutano. intramuskulalurno ili intravenski 0. pa se doza.  KISEONIK – se primjenjuje od samog početka a prema potrebi. Vađenje krvi. već osjeća razne zvukove koje kasnije opisuje kao "muziku u ušima". Čim osoba dospije u horizontalni položaj. uglavnom su korisni u liječenju perzistirajućeg bronhospazma i prolongirano sniženog krvnog pritiska. cier i slično) SYNDROMA HOIGNE često se javlja nakon intramuskularnih injekcija nekog lijeka (penicilina).  INTRAVENSKE INFUZIJE – koriguje se hipovolemija (fiziološka ili 5% glukoze sa kortikosteroidima). koji inhibira oslobadanje histamina i SRS-a iz mastocila u dmi 6 mg/kg tjelcsnc težine. mada se osjeća slab.3-0. Nakon ovako brze intervencije može se spriječiti razvoj leške kliničke slike. a pod nos staviti tekućinu s jakim mirisom (amonijak. davanje injekcija i druge bolne intervencije lako mogu izazvati vazodepresornu sinkopu. ili IM. Poželjno je ordinirati i H1 i H2antihistaminike  KORTIKOSTEROIDI se primjenjuju u dozi 5 mg/kg IV ili IM.  AMINOFILIN – bronhodilatator . prohodnost dišnih puteva treba uspostaviti endotrahealnom intubacijom ili traheotomijom. čak i ako se samo sumnja. Ovakav bolesnik zahtijeva trajni nadzor ljekara i zato ga je najbolje smjestiti u jedinicu intenzivne njege i stalno kontrolisati pritisak i puls MEDIKAMENTOZNI EGZANTEMI (exanthema medicamentosum) 90 . polako intravenski. što je veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema anafilaktičnom šoku jer nema anafilaktičnog šoka bez pada krvnog pritiska Diferencijalno-dijagnostički mogu doći još epilepsija. namijenjenog za intramuskulaturnu upoircbu. ali pri tome svijest ne gubi potpuno. Krvni pritisak je normalan. po potrebi. Ako nema bronhospazma aminofilin je kontraindiciran jer izaziva pad krvnog pritiska i druge nuspojave od strane kardiovaskularnog sistema  ANTIHISTAMINICI . bolesnik nije smeten. Bolesnik osjeti slabost i malaksalost. U horizontalnom položaju svijest se brzo vraća. naročito kod osoba koje se unaprijed boje lih iniervencija. a u naročito teškim slučajevima i nakon 3 minuta. Brzo se razgrađuje.Oporavak uz nauzeju i znojenje dolazi naglo. Nastaje kao posljedica dospijevanja male količine lijeka.Odmah se primjenjuju IV. Pri prvim znacima nesvjestice treba bolesnika položiti u horizonialni položaj s niskim položajem glave. Vazokonstrukcijom podiže krvni pritisak i vjerovatno inhibira oslobadanje medijatora alergijske reakcije iz mastocita  AUTOTRANSFUZIJA se provodi podizanjem donjih ekstremiteta u vertikalni položaj (Trendeleburgov položaj). u venski sisiem. Daje se prvi. može ponoviti nakon 20 minuta. Pošto oni djeluju sporo. o Adrenalin stimulacijom α i β adrenergičnih receptora sprečava edem glotisa i kontrakciju bronha.

Obično nastaju prilikom ponovoljene aplikacije lijeka i redovno poslije određenog vremena senzibilizacije. npr. supkutano ili inhalacijom. Ako imunoglobulini (antitijela klase IgG i IgM) djeluju na takve antigene strukture. Klinički simptomi nastaju od 6. Dolazi dovezivanja i aktivacije komplementa. Alergijska reakcija na medikamente koja se odvija po prvom tipu imunoloških reakcija (antitijela su IgE) nastaje veoma brzo nakon uzimanja lijeka (nakon nekoliko minuta ili u toku same primjene lijeka. U kožu dospijevaju hematogenim putem i zato su medikameniozni egzantemi simetrični i generalizovani. Lijekovi su najčeiće hapteni (nepotpuni alergeni). susrećemo kod serumske bolesti Antigeni stvaraju imunokomplekse s antitijelima IgG i IgM. rjede nakon par sati ili dana).Nepoželjne reakcije na koži i sluznicama koje se pojavljuju nakon uobičajenih. perifernih nerava ili sa krvnim elementima. hloramfenikol.  medikamcntozne egzanteme toksičnc prirode. nastaju hemolitička anemija izazvana penicilinom i trombocitopenija izazvana alergijskim reakcijama na sulfonamide. Senzibilizacija se najčešće javlja poslije intradermalne primjene lijeka. Što se lijek duže daje veća je mogućnost senzibilizacije.  fotoalergijske medikamentozne egzanieme Medikamentozni egzantemi alergijske prirode Većina medikamentoznih egzantema alergijske je prirode. a punim antigenom postaju nakon spajanja sa bjelančevinama primaoca. srca. bronhospazmom ili anafilaktičnim šokom sa smrtnim ishodom. mišića. Na pojavu 91 . Što je doza lijeka veća povećava se i mogućnost alergijske reakcije. Oboljenje je dobilo naziv serumska bolest jer se ranije uglavnom dijagnostikovala nakon primjene različitih seruma Za stvaranje senzibilizacije značajan je i način primjene lijeka. intramuskularno. kao takav. edemom larinksa. Manifestacije su rezultat djelovanja medijatora histamin.  medikamcniozne egzanteme usljed prirodenih enzimskih defekata. generalizovanom urtikarijom. pluća. do 20. Klinička simptomatologija veoma je raznolika i može da se manifestuje pruritusom kože (obično prvo svrbežom kože dlanova i tabana). Najteže reakcije nastaju nakon intravenske primjene lijeka. instramuskularne injekcije penicilina. Tako. netoksičnih doza nekog lijeka Lijek može biti unesen peroralno. jetre. dana od početka liječenja (to vrijeme je kraće ako se radi o opetovanoj primjeni lijeka). intravenski. eozinofilni hemotaktični faktor. što ima za posljedicu oštećenje krvnih sudova i lokalnu upalnu reakciju. izmedu ostalih bolesti. Patogenetski mehanizmi nastanka medikamentoznih egzantema nisu dovoljno razjašnjeni obzirom na mahanizam nastanka. Lijekovi su najčešće nepotpuni alergeni. a najrjeđe poslije preoralne primjene. digitoksin i dr Treći tip alergijske reakcije. Istovremeno davanje većeg broja lijekova ubrzava pojavu alergijskih reakcija. dolazi do raspada takvih ćelija. To se događa prilikom upotrebe ljekovitih seruma i vakcina Alergijske reakcije na medikamente mogu se odvijati putem sve 4 imunološke reakcije. Mogu da se jave na svim dijelovima kože. može biti potpuni antigen. leukotriena itd Citoksična alergijska reakcija (drugi tip alergijske reakcije) najčešće nastaje kao posljedica vezivanja lijeka za tkivo kože. koju karakteriše prisustvo cirkulirajućih imunih kompleksa. medikamentozni egzantemi se dijele na:  medikamcntozne ezganteme alergijske prirode. a predilekciona mjesta su ekstenzorne strane ekstremiteta i fleksorne strane velikih zglobova ETIOPATOGENEZA. U manjem broju slučajeva upotrijebljeni lijek. pri čemu su antigeni prisutni u povišenoj koncentraciji duže vremena u cirkulaciji. bubrega. novobiocin.

bolovi u zglobovima. analgetika (salicilata. Alergijske reakcije na lijekove. Na sličan način rubeoliformni i skarlatiniformni medikamentozni egzantemi imitiraju rubeolu i skarlatinu. a najćešće povišena temperatura (naročito nakon uzimanja penicilina. Najviše slučajeva opisano je nakon upotrebe preparata teških metala: arsen. serumske holinesteraze. hlorpromazina.alergijskih reakcija na lijekove utiču i genetički faktori. a ovisi o mjestu gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo. Papulovezikulozan egzantem . a javljaju se nakon uzimanja fenobarbitona. medikamentozni egzantemi imitiraju osipne infektivne bolesti (rubeolu.U nekim slučajevima medikamentozni egzantem može biti i populovezikulozan Uritkarija . detoksikacija nekih lijekova koji sadrže amino-skupine.Bez obzira na svu šarolikost mogućnosti manifestacija preosjetljivosti na lijekove. Medikamentozni egzantemi mogu imati i purpuričan karakter. glavobolja. Egzantematični . a javljaju se nakon uzimanja antibiolika. ali samo kožnom simptomatologijom dok su ostale pretrage u smislu infektivnih bolesti negativne. sulfonamida. zlato i živa. antimalarika. Prokain je takođe čest uzročnik medikamentoznih egzantema toksične prirode Medikamentozni egzantemi kod osoba s enzimskim defektima Susreću se kod osoba sa latentnim defektom glukoza-6-P-DH. Exanthema medicamentosum morbiliformis karakteriše difuzan makulozni egzantem koji ima tendenciju konfluiranja. Oedema Quincke takođe može da bude simptom preosjetljivosii na lijekove. sam ili kao pratilac akutne urtikarije. češće se javljaju kod atopične konstitucije ili ako u porodici ima članova koji boluju od nekih alergijskih bolesti Medikamentozni egzantemi toksične prirode Nastaju usljed prekoračenja doze lijeka ili kao posljedica produženog djelovanja lijeka (kumulativni efekat). uz djelovanje enzima transacetilaze. skarlatinu). Bolesnici dobivaju promjene na koži uz poremećaj opštih simptoma već nakon malih doza nekih lijekova Fotoalergijski medikamentozni egzantemi Promjene na koži nastaju pod djelovanjem sunčeve svjetlosti nakon uzetog lijeka. Klinicka slika je veoma šarolika. hipnotika i drugih lijekova. akulna urtikarija je ipak najčešći tip kutanih manifestacija. Ovaj. Eritem . npr: sulfonamida. stilbestrola.Ako je šokni organ (mjesto gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo) površinski vaskularni aparat. Neposredno poslije davanja injekcije može se javiti lokalna reakcija oko mjesla ubrizgavanja lijeka. sulfonamida. naročito kod djece. antihistaminika Klinicka slika medikamentoznih egzantema U kliničkoj slici dominiraju simplomi od strane kože. U nekim slučajevima postoje i znaci poremećaja opšteg slanja organizma. simptomi git-a . djelotvoran je mehanizam kojim se vrši acetiliranje. a ponekad se pridružuje i edem sluzokože nosa i bronha 92 . Anafilaktična reakcija Što se tiče KOŽNIH SIMPTOMA. eritrodermije. kao i kod osoba sa nepravilnostima u metabolizmu porfirina. sama ili u kombinaciji s Quinckuovim angioedemom. salicilata. mišićima. Laientni defekt glukoza-6-P-DH ima za posljedicu smanjeno stvaranje acetil-CoA. ali je pozitivan anamnestički podatak da su se promjene javile nakon uzimanja nekoglijeka. tetraciklina. npr. morbile. fcnacctina). barbilurata).Medikamentozni egzantemi tipa eritema konfluiranjem mogu da zahvate čitavu kožu dajući sliku. Edem je najčešće lokalizovan na usnama i očnim kapcima.

Odloženi kompleksi antigen-antiitijelo u malim krvnim sudovima svih organa uz aktivaciju komplementa. nosa. Da bi se prevenirala serumska bolest treba prije primjene stranog seruma napraviti  prick-test rastvorom 1:10000. Promjena može biti lokalizovana na bilo kome dijelu kože. konjunktiva. Bule takođe brzo pucaju ostavljajući velike plohe ogoljele kože. Simptomi običnu traju nekoliko dana nakon prekidanja uzimanja lijeka. salicilata. artralgije. ali i nakon primjene penicilina. Promjene se javljaju i na sluznicama. Exanthema medicamentosum fixum To je naročit oblik medikamentoznog egzantema u čijem nastanku osim alergijskih faktora igraju ulogu i toksični faktori. ali mogu trajati i ned-jeljama. Terapija serumske bolesti provodi se antihistaminicima i kortikosteroidima čija doza odgovara dozi kod anafilakličnog šoka Toksična epidermalna nekroliza (epidermotysis bullosa toxica ili syndroma Lyell) Oboljenje se javlja nakon uzimanja sulfonamida. tamnolividne ili smeđe boje. odnosno patogeneza mu je toksoalergijska Najčešće poslje barbiturata. Oboljenje prate teški poremećaji opšteg stanja. što ima za posljedicu oštećenje tkiva (slika vaskulitisa). prilikom ponovnog uzimanja istog lijeka ima multilokularnu lokalizaciju. ali i sluzokožu (sluzokožu usta. potrebni serum može se primijeniti. Uz povećanje temperature. γ-globulina. U najtežim slučajevima može nastati smrt zbog sepse ili poremećaja elektrolita. svaki put na istom mjestu javlja se ovalan eritem u nivou kože. penicilina. dovode do hemotaksije neutrofila. Ako ni poslije posljednjeg testiranja nema reakcije. Reakcija se očitava nakon dvadeset minuta. Ako je on negativan.  IgG i IgM (odnosno njihovi depoziti u tkivima) odgovorni su za simptome od strane zglobova. Pri prvim manifestacijama lezija je uvijek solitarna. ali i na sluzokožama usne šupljine i genitala. Antitijela pripadaju klasi IgE. drugih analgetika i antibiotika. Pozitivna se reakcija manifestuje pojavom eritema i edema na mjestu injiciranog rastvora. bolest karakteriše prisustvo generalizovane urtikarije ili makulopapuloznog egzantema na koži uz limfadenopatiju. Fenomen Nikolskogje pozitivan. Postoji mišljenje da pri nastanku bolesti igra neku ulogu i streptokokna infekcija ali mehanizam nije rasvijetljen Manifestuje se generalizovanim eritemom na kome se ubrzo javlja bule dosta tankog pokrova zbog površnog smještaja u epidermu. ponekad i sa smrtnim ishodom Serumska bolest Serumska bolest se najčešće javlja poslije davanja seruma animalnog porijekla. Međutim. onda  intradermalni test istim rastvorom. sulfonamida i tetraciklina. a u nekim rjedim slučajevima mogu biti bez ikakvih 93 . barbiturata. Ako je i ta reakcija negativna  testiranje se nastavlja rastvorom 1:1000 i 1:100. genitalnih organa).  IgE antitijela odgovorna su za pojavu urtika i edema. rjeđe nefritis i neuropatiju. ujeda insekta.Ako je šokni organ dublje kutano ili supkutano tkivo preosjetljivost na lijekove može da se manifestuje kliničkom slikom erythema exudalivum multiforme ili erythema nodosum. Promjene su takođe praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. kao kod opekotina. To je oboljenje imunih kompleksa. Naročito težak oblik je ERYTHEMA EXUDATIVUM MULTIFORME MAIUS (SYNDROMA STEVENS-JOHNSON) koga karakteriše polimorfni eritem koji postaje vezikulozan i bulozan. IgG i IgM. Promjene zahvataju cijelu kožu.

Kao kod penicilina i cefalosporina. Kako i anamnestički podaci mogu biti nedovoljno precizni. na samom bolesniku. kristimo dopunska ispitivanja testovima in vitro i in vivo TESTOVIMA IN VITRO koji su bezopasni. mogu se u serumu bolesnika dokazati specifična antitijela IgE na neke medikamente (npr.  Major haptenska grupa – odgovorna za urtikariju . kao i test provokacije. kliničkog pregleda bolesnika i daljeg toka bolesti. Teškoće su veće ukoliko je bolesnik istovremeno uzimao više lijekova.Prije testiranja samim penicilinom provodi se kutano testiranje "major haptenskom grupom" peniciloilom. ordinira se i 50 mg antihistaminika Na kraju ističemo da se kod osoba koje su senzibilisane na jedan lijek može da javi unakrsna senzibilizacija (cross sensation) nakon primjene nekog manje ili više srodnog lijeka. provode se veoma oprezno. Međutim. Takav isti slučaj je i sa testom degranulacije bazofilnih leukocita kojim se dokazuje prisustvo reaginskih antitijela TESTOVI IN VIVO. a to sugeriše učešće bradikinina u nastanku pseudoalergijske reakcije Anafilaktoidna reakcija na kontrastna sredsiva može se prevenirali davanjem kortikosteroida 18 sati prije intervencije u dozi od 50 mg svakih šest sati. Vjerovatnost da će doći do alergijske reakcije veća je ako prilikom davanja lijeka unesemo i male količinc lijeka u kožu o čemu treba voditi računa prilikom davanja intramuskularnih injekcija Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir brojne egzantemske infektivne bolesti i niz drugih dermatoza koje medikamentozni egzantemi mogu da imitiraju Dijagnostika medikamentoznih egzantema. Penicilin je čest etiološki faktor urtikarije. aminokiselinom tkivnih proieina i tako nastaje 94 . Medikamentozni egzantemi dijagnostikuju se na osnovu anamneze. Fiksni medikamentozni egzantem znatno je rjeđi od drugih kliničkih oblika medikamentoznog egzantema Pseudoalergijske reakcije Nerijetko se viđaju prilikom primjene kontrastne radiografije. dakle. penicilin) radioallergosorbent-testom (RAST). Nađena je i povećana konverzija prekalikreina u kalikrein. Intradermalni testovi izvode se isključivo u bolničkim ustanovama.subjektivnih tegoba. nakon što su svi testovi in vitro bili negativni. To je tehnički komplikovano jer je potrebno odrediti hemijsku determinantu i vezati je za nerastvorljiv nosač da bi se mogla dovesti uvezu sa radioaktivnim anti-IgE Od testova in vitro još se primjenjuju: test transformacije limfocita. koja će nam ukazati na lijekove koji bi mogli biti uzrok. koja se smiruje nakon eliminacije medikamenta koji je izazvao simptome. Pretpostavlja se da kontrastna sredstva direktno oštećuju endotel krvnog suda pa slijedi niz aktivacionih mehanizama uz učešće kinin-fibrinolizin-komplement sistema. ali i na svaki drugi medikament. a jedan sat prije intervencije kontrastnim sredstvima. kod lijekova sa produženim dejstvom simptomi se održavaju i nakon prestanka uzimanja sumnjivog lijeka. Simptomi samo imitiraju rani tip alergijske reakcije (anafilaktoidna reakcija). čak i pogrešni. štp otežava. Negativni rezultati ovih testova ne isključuju medikamentoznu alergiju. koja se spaja sa lizinom. Mogu da imaju i fatalan ishod. test inhibicije migracije makrofaga i test inhibicije migracije leukocita.

mukozni kolitis. Daje najbolje rezultate u respiratornoj alergiji. a vjerovatno dolazi i do stimulacije supresornih T-limfocita i smanjene produkcije IgE. a svi testovi in vitro su na medikament negativni Terapija medikamentoznih egzantema. Na ovaj test rijetko se odlučujemo. npr. aspirin i drugi. Tada se primjenjuju srednje ili visoke doze kortikosteroida IV ili IM.sastoji se u eliminaciji alergena. Osim toga. jer se nakon unošenja i najmanje količine lijeka u kožu. U tim slučajevima koncentracija alergena mora se smanjiti Hiposenzibilizacija je složena terapija koja nosi i rizik od anafilakse. a gotovo da nema dejstva u nutritivnoj alergiji NESPECIFIČNA SENZIBILIZACIJA . Iznimka su oni slučajevi kod kojih su alergijske reakcije bile blage. ubrzan rad srca. pa. znatno slabiji uspjesi su kod urtikarije i angioedema. Nekad je to dovoljno za smirenje simptoma.  Minor haptenska grupa . eritema aksudativum multiforme ili tipa serumske bolesti treba obavezno hospitalizirati. koncentracija postepeno povećava. ako je on negativan. koje se one podešavaju svakom bolesniku. Inače se terapija provodi primjenom antihistaminika per os ili IM. On se izvodi ponovnim unošenjem lijeka u organizam. Etiološka terapija . kao npr.peniciloil-polilizin.Njen opis prelazi okvire ove knjige DERMATITIS ATOPICA (neurodermitis) Dermatitis atopica hronična je alergijska dermatoza praćena jakim svrbežom. Kožne probe na medikamente takođe su dosta nepouzdane. Hiposenzibilizacija SPECIFIČNA HIPOSENZIBILIZACIJA se provodi davanjem vodenih suspenzija alergena Postoje razne sheme za hiposenzibilizaciju. mogu da jave znaci sistemske anafilaksije Naročita opasnost od anafilaktičnog šoka – je kod provokacionog testa. radi se intradermalni test. a javlja se kod osoba sa porodičnom sklonosti alergijskim reakcijama poznatim pod imenom atopijske bolesti: bronhalna astma. Teže slučajeve. Postepenim povećavanjem doze antigena u obliku supkutanih injekcija u u određenim vremenskim razmacima pokušava se postići postepeno vezivanje reaginskih antitijela (IgE) za antigene. naročito tipa eritrodermije. vazomotorni rinitis.odgovorna za anafilaksu čine je kristalni penicilin i natrijum-peniciloat Prvo se radi prick-test sa peniciloil-polilizinom. oboljenje se naziva i pruridermatitis allergica chronica 95 . Zbog intenzivnog svrbeža promjena na koži. eventualno i niskim dozama kortikosteroida. jer neki lijekovi. a radi se o lijeku koji je neophodan bolesniku. Nerijetko se kod većih konccntracija javi lokalna reakcija (crvenilo i otok na mjestu injekcije alergena) ili opšta reakcija: zujanje u ušima. redovno kontroliše opšte stanje bolesnika i u slučaju potrebe primjenjuju mjere borbe protiv šoka. bez učešća IgE. urtikarija i alergijski konjunktivitis. mogu da izazovu nespecifično oslobađanje histamina. Isti postupak stimuliše i produkciju blokirajućih antitijela (IgG) koja vežu antigene prije nego što dođu do reaginskih antitijela fiksiranih na ćelijama. penicilina kod osjetljivih osoba. Hiposenzibilizacija se počinje sa 1:10 rastvorom originalnog ekstrakta. one su i veoma opasne.

Nakon ulaska reaguju sa IgE vezanim za mastocite tkiva i bazofile krvi. prekrivena papulama. Još nije objašnjeno zašto je vaskularni sloj kutisa šokni organ kod atopijskog dermatitisa. Ne javlja se prije kraja prvog tromjescčja. Promjene koje nastaju na koži rezultat su imunoloških mehanizama ranog tipa. i zajedničkim imenom zovu se atopeni. Dolazi do vazodilatacije i povećane vaskularne propustljivosti. odnosno radi se o prvom tipu alergijskih reakcija.broj eozinofila kod većine je povećan. a to je sklonost eksudaciji.Genetski uslovljena hiperprodukcija IgE praćena je deficitom IgA. faktor hemotaksije neutrofila. koji inače štiti sluznice od prodora antigena Deficit funkcije Ts-Lym . histamina i heparina Abnormalna vazomotorna reakcija kod ovih bolesnika objašnjava se blokadom βadrenergičnih receptora. naročito obraza. Može objasniti samom funkcijom eozinofila. osim ako budu spriječena intervencijom odrasle osobe. erozijama i krustama.Etiopatogeneza. Zbog eksudativne sklonosti dječije kože lezije kvase. kao i inaktivacija spororeagujuće supstance. U težim slučajevima promjene se mogu proširiti i zauzeti gotovo čitavu kožu. sporo reagujuća supstanca (SRS). Eozinofilija . Neki alergeni mogu dospjeti i putem majčinog mlijeka Najčešće su lokalizovane simetrično na koži lica. Pretpostavlja se da se predispozicija na atopijski dermatitis prenosi poligenim ili multifaklorijalnim načinom nasljeđivanja. Mogu se javiti ili proširiti na kožu vrata i trupa. a sklone su i generalizaciji. Intenzivan svrbež kože ima za posljedicu lihenifikaciju promjena Deficit IgA . A Broj T-limfocita inače je smanjen i smanjen je njihov odgovor na mitogene. Dominira intenzivno češanje. Medijatori izazivaju niz promjena u šoknom tkivu. Promjene su neoštro omeđene od okolne kože. Na takvom terenu česte su bakterijske i gljivične superinfekcije Oboljela koža je zacrvenjena. faktor aktiviranja trombocita. vezikulama. Reakcija antigen-antitijelo odvija se u vezivu i krvnim sudovima gornjeg sloja kutisa. Dolazi do degranulacije mastocita i oslobađanja niza medijatora rane alergijske reakcije. U najtežim 96 . Što se manifestuje bijelim dermografizmom i jačom vazokonstrikcijom krvnih sudova kože nakon mehaničkog iritiranja kože zatupastim predmetom ili nakon izlaganja hladnoći Klinicka slika Ovisi o dobnom uzrastu pa zato razlikujemo atopijski dermalitis dojenčeta i malog djeteta od atopijskog dermalitisa veće djece i odraslih osoba Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta (dermatitis atopica lactentium et infantum) Ovaj oblik atopijskog dermatitisa izdvaja se u posebnu grupu zbog njegovih kliničkih karakteristika koje su posljedice bioloških osobitosti kože tog dobnog uzrasta. Kao posljedica edema u kutisu nastaje pritisak za nervne završetke. Djeca lezije čašu dok ih ne raskrvare ("svrbež do krvi"). Djeca češu i trljaju oboljelu kožu bez prestanka. Alergeni su bjelančevinaste supsiance koje u organizam dospijevaju kao nutritivni i inhalatorni alergeni. na koži čela i brade. kao što su histamin. edematozna. Kod djece ne postoji voljna kontrola češanja u ovom dobnom uzraslu. Simetričnost je posljedica hematogene diseminacije atopena.Povećane vrijednosti IgE uzrokovane su deficitom funkcije Tsupresornih-Lym. Najčešći alergeni ovog uzrasta su nutritivni alergeni. jer djeca u prvom tromjesečju ne mogu stvarati antitjela. i nastaje svrbež. a to je sposobnost fagocitoze antigena i oslobađanje faktora inhibicije degranulacije masiocita i bazofila. Dolazi do eksudacije tekućine u tkivo i nakupljanja eozinofila i neutrofila koje privlače hemoiaktični faktori.

Djeci do 2 godine starosti ordinira 97 . a ako je oboljenje zahvatilo manje površine kože zadovoljavajuće stanje postiže se već za 2-3 nedjelje. Promjene su tada obično lokalizovane i ograničene na fleksorne strane velikih zglobova. postoji funkcionalna nenormalnost C5 PROGNOZA I PROFILAKSA. Oboljenje ponovo recidivira oko 5 ili 7 godine. Na eritematoznoj koži kod seboroičnog dermatitisa nalaze se više ili manje obilne naslage žućkastih. Oboljenje često praćeno upornim proljevom. varičela. Ako su promjene na koži generalizovanc zalječenje traje duže. Javlja se prvih nedjelja života u ingvinalnom i perianalnom predjelu. Svrbež kože nije prisuian Erythrodermia desquamativa Leiner . Na koži prisutna je intenzivna deskvamacija. Potrebno je upoznati majku s prirodom i tokom bolesti. alergijski konjuktivitis). a onda se proširi na trup. često već nakon par dana po rodenju. eczema herpeticatum. Seboroični dermatitis kao i odraz poremećene funkcije žlijezda lojnica. klinički dosta slične dermatoze. To je erythrodermia atopica Hill Kod ovakve djece. glavu i ekstremitete. Osim bakterijske i gljivične superinfekcije kože važno je spomenuti diseminirane virusne infekcije kože izazvane virusom herpesa simpleksa.kao ekstremni oblik seboroičnog dermatitisa odojčadi. a kliničkom slikom bolesti dominira neko drugo oboljenje iz grupe atopijskih oboljenja. Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta perzistira obično do druge godine starosti. Odgovarajućim liječenjem postiže se znatno ublaženje postojećih promjena. a ranije i u toku vakcinacije antivarioličnom vakcinom.  visokim vrijednostima IgE. naročito popiletalno i kubitalno. Seboroični dermatitis javlja se već u prvom tromjesečju života. Zbog toga djecu s atopijskim dermatitisom (ili nekim drugim opsežnijim dermatitisom) treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom Dijagnoza atopijskog dermatitisa potvrđuje se  pozitivnim anamnestičkim podacima o postojanju atopijskog oboljenja u ličnoj ili porodičnoj anamnezi (astma.slučajevima oboljenje može da se manifestuje u obliku generalizovarie eritrodermije sa povećanim limfnim čvorovima. Zatim nastupa duža remisija u trajanju od 3 do 5 godina kod 50% djece. Kapilicijumje redovno zahvaćen ovakvim promjenama. a što se tiče liječenja on ovisi o težini kliničke slike. Vrijeme pojave prvih promjena na koži i klinički izgled lezija pomoći će nam da razlikujemo ove dvije. nakon primoinfekcije virusom herpesa simpleksa na ovako oštećenu kožu. U nekim slučajevima promjene na koži ne javljaju se ponovo. masnih ljusaka. polenska kijavica. Osim toga. sa kraćim ili dužim remisijama. atopijski dermatitis). Prognoza atopijskog dermatitisa quod vitam je dobra. rjeđe i kod odraslih osoba.  eozinofilijom u perifernoj krvi i  bijelim dermografizmom (nakon povlačenja tupim predmetom preko kože ostaje bijeli trag) Majka može sprijećiti dijete da ne češe lezije navlačenjem pamučnih rukavica na šake i fiksiranjem lakatnog pregiba u ekstenzorni položaj pomoću kartonskih uložaka DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Kod nekih bolesnika istovremeno se manifesiuje i neko od atopijskih oboljenja (bronhalna astma. razvija se tzv. Zato ovakvu djecu treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom i varičelama TERAPIJA Opšta simptomatska terapija provodi se sirupom Dimidril. Kod takve djece nadene su visoke vrijednosti beta-lipoproteina i esterifikovanih masnih kiselina u serumu. ako nisu bili prethodno prokuženi virusom herpesa simpleksa.

Papule su poligonalnog oblika. lamelozno ljuskanje kože. crvenosmeđa.  Na ekstenzornim stranama ekstremiteta oboljenje se manifestuje pauploznim tipom. nisku krivulju nakon opterećenja glukozom. osim toga. blijedocrvene boje. pšeničnog brašna. reducirana dlakavost u lateralnoj trećini obrva (madarosis). ublažuje simptome upale i omekšava suhu. veličine zrna prosa. u većoj ili manjoj mjeri. U akutnoj fazi. primjenjuju se oblozi od kamilice ili sljeza. kao posljedica češanja Bolesnici sa neurodermitisom imaju i neke karakteristične simptome. Naslage ljusaka s oboljele kože skidaju se uljem za njegu kože. rjeđe papulo-vezikuloznim. Promjene se mogu javiti i na koži lica. Majka koja doji i sama treba da izbjegava one bjelančevinaste supstance nakon kojih je primijetila da se promjene na koži njene bebe pogoršavaju. jaja i pilećeg mesa. za razliku od neurodermitisa male djece koji pokazuje tendenciju generalizacije. Zatim se može preći na katranske preparate. osim opšte i lokalne terapije. ali veoma obazrivo jer je koža takvih bolesnika veoma osjetljiva. Oko 25-40% ovakve djece ima astmu istovremeno sa neurodermitisom ili u odraslom dobu kada se promjene povuku Atopijski dermatitis djece dobnog uzrasta iznad pet godina starosti ima svoja predilekciona mjesta. To su neoštro omeđena prutična. ali se ne smiju upotrebljavati dugo. lihenificiranom obliku. ljuskastu kožu. vrata i doručja. Kada lezije postanu suhe primjenjuju se kreme sa nefluoriranim kortikosteroidima. Na površini takvih plakova prisutno je. Promjene su najčešće lokalizovane na fleksornim stranama velikih zglobova ili na ekstenzornim stranama ekstremiteta. bijeli dermografizam. kao i na okolnoj koži. jer ti lijekovi mogu organičiti rast djeteta ako se daju duzi vremenski period Lokalna terapija ovisi o stadijumu. To znači da ako dijete već ima neurodermitis treba izbjegavati u toku prvih 9 mjeseci unošenje kravljeg mlijeka. Korikosteroidni preparati lokalno primijenjeni smiruju pruritus i ublažavaju upalu. Ako je prisutna bakterijska superinfekcija primjenjuju se oblozi od 2% acidi borici ili 1% rivanola. veoma je važan i dijetetski momenat. kada lezije kvase. tzv. ali treba izbjegavati penicilin U najtežim slučajevima . To najbolje potvrđuje i činjenica da ovakva koža ne podnosi masne podloge jer ne dozvoljavaju oticanje upalnog eksudata i hlađenje upaljene kože S obzirom na etiologiju ovog oboljenja.  Na fleksornim stranama ekstremiteta oboljenje se javlja u hroničnom. a obezbijediti ishranu majčinim mlijekom. Iznimno može doći i do generalizacije promjena u toku akutne egzacerbacije bolesti. U nekim slučajevima oboljenje može i da se povuče u zrelom životnom dobu. neurovegctativnu labilnost. pomalo sjajne povriine. zadebljanja kože karikiranog kožnog crteža. eozinofiliju.kortikosteroide ali veoma oprezno. periodično javljanje bolesti u proljeće i jesen 98 . Promjene na koži nisu eksudativne. Djeci iznad 5 godina ordinira se 3-4 puta dnevno 1 mala kašika. hipotoniju.se 3-4 puta na dan 1/2 male kašike sirupa. prisutne su ekskorijacije kao posljedica češanja. Ako majka nije u mogućnosti da doji dijete treba obezbijediti ishranu humaniziranim mlijekom ili sojinim mlijekom. mada je moguća i senzibilizacija na soju Atopijski dermatitis starije djece Oboljenje je obično nastavak oboljenja iz rane dječije dobi koje se u ovom obliku javlja nakon pete godine starosti i prati bolesnika često čitav život. Ako su promjene na koži sekundarno inficirane bakterijama provodi se i opšta antibiotska terapija. Rostova stigmata (znake) a to su:        pepeljastosiva boja kože. Ulje. Dimidril je antihistaminik – smanjuje svrbež. Na samoj površini plakova.

Oboljenje ima hronično-recidivirajući karakter. Promjene mogu sasvim spontano da se povuku, da bi se ponovo, bez nekog vidljivog razloga recidivirale. Na mjestu ranijih neurodermitičnih žarišta ostaju depigmentisane, rjeđe hiperpigmentisane mrlje

Atopijski dermatitis odraslih osoba
Neurodermitis odraslih može da se javi u dva oblika: 1. Cirkumskriptni oblik (Dermatitis atopica circumscripta) 2. Generalizirani oblik (Dermaiitis atopica generalisata)

Dermatitis atopica circumscripta
Oboljenje karakteriše lihenifikacija promjena. Zahvaćena koža je zadebljana, crvenosmeđe boje, a kožni crtež prenaglašen i karikiran. Kako se ovako zadebljala koža teško savija iznad zlogobova i u području vrata, gdje se normalno stvaraju nabori, javljaju se fisure Na žarištu se razlikuju tri zone.  Centalna zona - poligonalne i okrugle papule žućkastocrvene hoje u centru konfluiraju u zaravnjenu, lihenificiranu ploču.  Srednja zona - ruzičaste papule,  Vanjska zona - umjereno pigmentirana koža. Zbog svrbeža uvijek su prisutne linearne ekskorijacije kako na oboljeloj koži, tako i u neposrednoj okolini. Svrbež je glavni simptom. Koža se zacrveni, zadeblja i lihenificira. Zadebljanje kože posljedica je eksorijacije površnih slojeva epidermisa kao posljedica češanja. Predilekciona mjesta su stražnja strana vrata, ekstenzorne strane ekstremiteta, lice, vanjski ušni kanal, područje anusa, vulve i kapilicijuma. Cirkumskriptni atopijski dermatilis kod odraslih može da se manifestuje samo jednim žarištem (unilokularno) ili sa više žarišta (multilokuiarno). Svrbež je redovno prisutan, intermitentan, ali rjetko dolazi do sekimdarne infekcije oboljelih mjesta. Kod jednog posebnog oblika, dermatitis atopica verrucosa, koža je naročito zadebljana, površina plaka je verukozna, smeđecrvene boje, ljuskave površine a najčešćeje lokalizovan na koži potkoljenica. Dermalitis atopica nodularis karakteršu crveno-lividne papule veličine graška s adherentnim ljuskama na površini

Generalizirani oblik (dermatitis atopica generalisata)
Veće površine, naročito nježnije kože. Tokom trajanja oboljenja koža postaje lividnosmeđe boje, gruba, suha i odebljana. Na površini se nalaze brojne ekskorijacije i smeđe kruste kao posljedica infiltracije, ispresijecana dubokim brazdama sivobijele boje. Takvu kožu nalazimo i na drugim dijelovima tijela, naročito na fleksornim stranama ekstremiteta Zbog intenzivnog svrbcža koji bolesniku ometa normalan san i život bolesnici gube na težini postaju psihopatske ličnosii. Tok bolcsti je dugotrajan uz povremene regresije U nekim slučajevima bolest može biti izrazilo akutna, teška i onesposobiti bolesnika za vrijeme egzacerbacije Dok su u dječijem uzrastu najčešći atopeni nutritivni, u odraslom dobu su inhalatorni kao Kod cirkumskriptnog neurodermitisa etiološki faktori mogu i alergeni koji dospijevaju u organizam preko kože (kontaktom). Ponekada se kod ovakvih bolesnika susrcće i zamućenje

99

sočiva (cataracta atopica seu neurodermitica) Histopatološka slika. Izražena je hiperkeratoza i parakeratoza u epidermisu. Perivaskularni infiltrali u kutisu građeni su od limfocita, eozinofila, histocila i fibroblasta Difercncijalna dijagnoza. Kontaktni alergijski dermatitis, dermatitis nummularis, gljivične infekcije kože, a ako su promjene lokalizovane u kosmatom dijelu glave dolaze u obzir još psorijaza i seboroični dermatitis. Prema atopijskom dermatitisu anogenitalne regije dolaze i drug bolesti, kao npr. gljivične infekcije tog područja, perianalni dermatitis izazvan crijevnim parazitima (enterobius vermicularis) ili tumori tog područja Terapija opštoj, simptomatskoj, terapiji primjenjuju se psihosedativi. Naročto povoljan efekat ima hidroksizin (Atarax) koji se nalazi u obliku dražeja i sirupa za djecu. Naime, smirivanje svrbeža smatra se jednom od osnovnih mjera u liječenju neurodermatitisa. Antihistaminici takode imaju povoljan efekat, jer osim osnovnog dejsiva blokiranja receptora histamina, imaju i blago sedativno dejstvo. Kod vcoma leSkih slučajeva u opitoj terapiji primjenjuju se i kortikosteroidi, osim kod cirkumskriptnog neurodermatitisa koji dobro reaguje i na lokalnu terapiju. Ako je cirkumskriptni plak neurodermitisa naročito uporan na terapiju dolazi u obzir sublezionalna aplikacija korlikosteroida U lokalnoj terapiji dobar se efekat postiže kortikosteroidnim kremama, ali se ne smiju primjenjivati dugo. U terapiji upornih slučajeva povoljan se efekat postiže i katranskim preparatima zahvaljujući njihovom redukcionom i antipruritičnom dejstvu. Osim magistralnih pripravaka dobar je i gotov katranski preparat Delatar mast. Kod naročito infiltrovanih promjena možese primijeniti i antiinflamatorna doza RTG zračenja. Neophodno je provoditi i higijensko-dijetetske mjere. Bolesnici treba da izbjegavaju nagle promjene temperature jer klimatska stanja pogoršavaju neurodermitis kako odraslih tako i djece. Bolesnika treba upozoriti da ne nosi vunenu odjeću, da izbjegava prečestu upotrebu sapuna i vode, zatim zanimanja u kojima su izloženi vlazi i iritansima, naročito prašini Veoma povoljni terapijski rezultati posližu se klimatskom terapijom, odnosno promjenom životne sredine. Takvim bolesnicima naročito prija boravak na moru i na planinama zbog manje koncentracije alergena u zraku

KONTAKTNI ALERGIJSKI DERMATITIS (Dermatitis allergica contacta)
Hronična upalna reakcija kože kao posljedica alergijske senzibilizacije kože preosjetljivih osoba nakon kraće ili duže izloženosti kože odredenoj alergijskoj noksi Etiopatogeneza U nastanku kontaktnog alergijskog dermatitisa glavnu ulogu igraju imunološki mehanizmi kasnog tipa. Hemijske supstance, kao: hromatiili, spojevi nikla, terpentin, formalin, anilinske boje, kozmetička sredstva, lijekovi za lokalnu upotrebu i dr. su, hapteni, koji se u koži kovalentno sa proteinskim nosačem i nastaju antigeni. Da bi se hapten vezao kovalentno s odgovarajućim proteinskim nosačem mora imati sposobnost da prodre u živi dio epidermisa ispod rožnatog sloja. Tu se vjerovaino veže s prekurzorima keratina i kolagena, a možda i sa tkivnim proteinima Proteini, za koje se vežu hapteni, epidermalnog su porijekla i zato je šokni organ upravo epidermis. Veoma rijetko čovjek se može senzibilisati i preko sluznice usta ili probavnog trakta. Tada su antigeni najčešće tuđe, velike proteinske supstance koje na svojoj površini imaju hapten. U rijetkim slučajevima ovakav način senzibilizacije mogućje i preko kože. 100

Antigene prihvataju Langerhansove ćelije i prenose ih u limfne puteve dermisa. Langerhansove ćelije zatim aktiviraju efektorske T-limfocite i dolazi do blastične transformacije i proliferacije specifičnih klonova senzibilisanih ćelija. Oni oslobađaju aktivne supstance, limfokine. To su, iz-medu ostalih, faktor inhibicije migracije makrofaga, faktor aktivacije makrofaga, citotoksični faktor, transferfaktori i drugi. Kao posljedica njihovog djelovanja nastaje oštećenje tkiva koje se manifestuje kao alergijski upalni proces. Naime, limfokini su biološki aktivne supstance koje mijenjajufiziološke funkcije mnogih tipova ćelija: makrofaga, polimorfonuklearnih leukocita, limfocita itd. Najnovija istraživanja su pokazala da u patogenezi kontaktnog alergijskog dermatitisa igraju odredenu ulogu i B-limfociti. Nažalost, nisu do kraja jasni svi mehanizmi kojima različiti tipovi ćelija učestvuju u alergijskoj komponenti upalne reakcije Klinicka slika Po prirodi kontaktni alergijski dermatitis je izrazito hronična bolest, ali se promjene na koži, nakon svakog kontakta s alergenom akutiziraju. Zato, na osnovu morfološko-kliničkog izgleda promjena, ovo oboljenje dijelimo na akutni, subakutni i hronični kontaktni alergijski dermatitis

Dermatitis allergica contacta acuta (eczema vulgare acutum)
Kod ovog oblika preovladavaju akutne, upalno-eksudativne promjene proširene na većem ili manjem području kože. Najčešće lokalizovane na šakama, naročito dorzumu jer je tanja i lakše se ekcematizira. Obično se prvo javi  svrbež i crvenilo kože koje je nejasno omeđeno prema zdravoj koži.  eritematozna podloga a na njoj sitne gusto zbijene vezikule (koje mogu konfluirati u bule) sljedeći je stadij a javi se nekoliko sati ili dana nakon svrbeža i crvenila  vezikule pucaju, lezija kvasi – zbog češanja i spontano jer je površno smještena Redoslijed zbivanja je, dakle, slijedeći:  stadium erythematosum,  stadium papulosum,  stadium vesiculosum,  stadium madidans,  stadium crustosum i  stadium squamosum. kada se stvara novi rožnati sloj koji se zbog parakeratoze ljušti. Nakon ovog stadijuma dolazi do restitutio ad integrum, jer se patološki proces odvija u epidermu. Ipak, bolest u akutnoj fazi može biti tako teška da onesposobi bolesnika za svakodnevne aktivnosti. Spremnost kože za alergijsku reakciju ostaje idalje prisutna

Dermatitis allergica contacta subacuta
Eksudativna komponenta manje je prisutna. Zato nema edema, a izražene su infiltrativne promjene koje su, kao i u akutnoj fazi neoštro ograničene omedene od okolne kože

Dermatitis allergica contacta chronica
Dominiraju proliferativne promjene zbog kojih je koža difuzno odebljana pa se zbog toga teže odiže od svoje podloge. Boja oboljele kože je tamnosmeđa ili lividno-crvena, kožni crtež je grub, a površina kože hiperkeratotična i ljušti se.

101

U svim fazama bolest isvrbež je veoma intenzivan. Najčešće oboljevaju osobe koje dolaze u kontakt sa cementom, anilinskim bojama, detrdžentima, umjetnim smolama i drugi Činjenica da samo neke osobe reaguju alergijski na materije koje svakodnevno susrećemo i sa kojima dolazimo u dodir implicira značaj genetskih faktora u nastanku ovog oboljenja Histopatološka slika. Ovo oboljenje karakteriše slijedeći trijas u epidermisu: spongioza, akantoza i parakeratoza. U akutnoj fazi prelaskom u hronični stadij pojavljuje se ćelijska infiltracija Diferencijalna dijagnoza Dermatitis detritiva, dermatitis toxica, a ako su promjene lokalizovane na koži lica ili trupa može doći u obzir i seboroični dermatitis Terapija. ETIOLOŠKA TERAPIJA provodi se uklanjanjem bolesnika iz štetne sredine, odnosno sprečavajući kontakt kože sa noksom koja izaziva alergijsku reakciju. Pri tome je važno napomenuti da kvantitet štetne nokse sa kojom oboljeli dolazi u dodir nije uopšte bitan. Ako postoje mogućnosti treba provesti specifičnu hiposenzibilizaciju SIMPTOMATSKA TERAPIJA može biti opšta i lokalna. U opštoj terapiji primjenjuje se kalcijum za smanjenje propustljivosti krvnih sudova. Ukoliko je alergijska reakcija jača i proširena na veće površine kože primjenjuju se niske doze kortikosteroida Lokalna terapija ovisi o stadijumu u kome se lezije nalaze.  U akutnoj fazi apliciraju se oblozi.  Kada promjene prestanu da vlaže primjenjuju se kortikosteroidne masti.  Kod hroničnih formi primjenjuju se redukciona sredstva koja istovremeno djeluju i antipruritično. To su najčešće katranski pereparati: pix ili gyrodal u vazelinu

Profesionalni alergijski kontaktni dermatitis (dermatitis allergica contacta e professione)
Ukoliko supstanca koja izaziva koniaktnu alergijsku senzibilizaciju djeluje ria radnom mjestu, odnosno u toku procesa rada, nastalc promjene nazivamo profesionalni kontaktni alergijski dermatitis. Rizik pojave kontaktnog alergijskog dermatitisa zavisi od stepena automatizacije proizvodnog procesa, ali i uslova rada i stepena zaštite na radu. Za smanjivanje učestalosti ove pojave treba dobro preventivne mjere u toku procesa rada Ovdje ćemo dati kratak pregled pojedinih zanimanja i alergena sa kojima se radnici najčešće susreću u proccsu rada: - građevinarstvo: cement, - metalna industrija: spojevi hroma i nikla, industrijska ulja i emulzija za hlađenje, organska otapala, terpentin, - elektroindustrija: spojevi hroma, nikla, kobalta, katrani, boje, - industrija kože: boje na bazi hromata ili parafenilendiamina, ljepila, formalin, lakovi, otapala, terpentin, - drvna industrija: boje, lakovi, smole, ljepila, terpentin, - grafička industrija: spojevi hroma, boje, formalin, ulja, terpentin, - fotografi: hromati, natrijev-tiosulfat, - frizeri: boje za kosu (parafenilendiamina), tioglikolna kiselina (za hladnu ondulaciju), kozmetički preparati Klinicka slika, tok, prognoza i tesrapija su kao i kod neprofesionalnog kontaktnog alergijskog dermatitisa, samo u ovom slučaju oboljenje zahtijeva promjenu radnog mjesta

102

a zatim epitelizacione masti. pliće ili dublje ulceracije i nekroza kože Teraprja i prognoza. Važna je profilaksa. a ona se sastoji u izbjegavanju dužeg kontakta sa navedenini supstancama. Zato je potrebno prvo navući pamučne rukavice. onda ga nazivamo arteficijalnim dermatltisom. Ako se gumene rukavice upotrebljavaju kod ovako oitećene kože može se razviti preosjetljivosi na gumu. onda je obavezno nošenje zaštitnih rukavica i upotreba zaštitnih krema koje regulišu masnokiselinski omotač kože (npr. malter. što daje palpatorni osjećaj hrapavosti Ovakva koža lakše se ekcematizira jer je zbog narušenog masnokiselinskog omotača oštećen i integritet rožnatog sloja pa je prodor alergena u kožu olakšan. moramo biti svjesni činjenice da pred sobom imamo psihopatsku ličnost. Obilježje ovog dermatitisa je da se smiruje na terapiju indifcrentnim sredstvima. deterdženti. a ako je taj kontakt neophodan. a tek preko njih i gumene 103 . olakšana je maceracija rožnatog sloja Klinicka slika Koža dlanova je svjetloružičaste boje. a u svrhu dobiti rente. a kod profesionalnog to testiranje provodi i alergenima radne sredine (specifično epikutano testiranje) Isključivo zbog diferencijalno-dijagnostičkih razloga prema alergijskom kontaktnom dermatitisu. ne javlja. suha i ispucana sa mnoštvom površnih fisura koje nastaju kao posljedica smanjene elastičnosti. Sredstva koja izazivaju ovakve promjenc na koži su primami hemijski iritansi. Mogu biti organskog ili neorganskog porijekla (kiseline ili bazc) Klinicka slika Dermatitis toxica (artefacta) klinički se manifestuje jasno omeđenim crvenilom i edemom kože. Pošto alkalije uklanjaju masnoću sa povrsine kože neutrališu kiseli plašt. jer je uključen u radni proces. ali se ne smije gubiti iz vida da je za nastanak kontaktnog alergijskog dermatitisa potrebna i odredena predispozicija od strane organizma Terapija. Borogal krema i druge). a ako je oštećenje jače. Na osnovu anamneze doznat ćemo o kakvoj noksi se radilo (često su to "melemi" koji se primjenjuju u narodnoj medicini). a to su: dermatitis torica (artefacta) i dermatitis detritiva DERMATITIS TOXICA (DERMALILIS ARTEFACTA) Nastaje djelovanjem primarno iritativnih sredstava za kožu. Sto nije slučaj kod alergijskog kontaktnog dermatitisa kod koga upala perzistira još dugo po odstranjenju nokse. soda za pranje. nastaju erozije. pojavom mjehurića ili mjehura koji zatim pucaju. U takvim slučajevima potrebna nam je i pomoć psihijatra DERMATITIS DETRITIVA To je banalna upala kože dlanova i podlaktica osoba koje rade sa alkaličnim supstancama: gašeni kreč. Ako se te supstance namjerno upotrebljavaju sa ciljem izazivanja bolesti. Izbjegavanjem te nokse oboljenje se više. Površina kože se sitno lamelozno ljušti. .Laboratorijska dijagnostika kontaktnog alergijskog dermatitisa Provodi se epikutanim testiranjem serijom standardnih epikutanih testova. To su u početku oblozi. Ako se radi o arteficijalno izazvanom dermatilisu. ovdje će biti opisane dvije dermatoze koje nastaju usljed vanjskih hemijskih ili fizikalnih uticaja. jer su ove rukavice impermeabilne i dolazi do pojačanog znojenja. On će se javiti na koži svih ljudi ako iritativna sredstva djeluju u odredenoj koncentraciji i određeno vrijeme.

Estrogeni stimulišu stvaranje antitijela protiv DNK. sklerodermiju (cirkumskriptnu i sistemnu). Sjogrenov sindrom.AUTOIMUNE BOLESTI Autoimune bolesti karakleriše prekid tolerancije na sopstvene antigene determinante i prestanak imunološkog sisiema da razlikuje "vlastito" od "nevlastitog" Ove bolesti imaju jednu zajedničku karakteristiku da se u serumu oboljelog javljaju antitijela koja reaguju sa sopstvenim tkivima. dermatomiozitis. ali se mogu pojaviti u bilo kom životnom periodu. nekim lijekom) može dovesti do stvaranja antitijela ne samo protiv tog haptena nego i protiv vlastite bjelančevine organizma  Druga mogućnost je pojava zabranjenih klonova kao posljedica ugrađivanja virusne DNK u genom imunokopetentne ćelije Za pojavu ovih bolesti nesumnjivo je potrebna odrcđcna genetska predispozicija. Dakle. leukocita. i druge bolesti koje prelaze okvire ove knjige ERYTHEMATODES Stari naziv za ovo oboljenje je lupus erythematodes. trombocita i druga. Žene su imunološki reaktivnije i zbog toga sklonije abnormalnom imunološkom reagovanju na autoantigene. U toku autoimunih procesa u organizmu vjerovatno nastaju neke kvalitativne ili kvanlitativne promjene vlastitih antigena ili neke promjene u samom imunološkom sistmu. virusna DNK ili RNK mogu neznatno promijeniti genom domaćina što ima za posljedicu stvaranje novog antigena.kolagenoze". ubrajamo: eritematodes (kutani i sistemni).  Tako npr. Tako npr. a oba su srodna autoimuna zbivanja vrlo različilog toka 104 . oko krvnih sudova. sa dermatološke tačke gledišta. Geni koji kontrolišu imunološki odgovor usko su povezani sa genima histokompatibilnosti (HLA). a to je pogrešan nazivjerje u ovim bolestima kolagen oštećen tek sekundarno Pretpostavka je da tokom embriogeneze propadnu svi klonovi onih imunocita koji su usmjereni protiv vlastitih antigena. Osim živih agensa (virusa i bakterija). spajanje bjelančevine ćelije s haptenom (npr. Tako su nađena antitijela protiv eritrocita. Češće obolijevaju žene zbog jače imunološke kontrole kod ženskog pola. U organima i tkivima oštećenja se uglavnom javljaju na krvnim sudovima (histološka slika akutnog vdskuliltisa) što je praćeno nakupljanjem fibrinoida. ali nisu specifična niti za organ niti za vrstu. a antitijela stvorena protivnjega unakrsno reaguju i sa vlastitim antigenima. Ovo je i jedna od teorija o nastanku eritematodesa. Ove bolesti najčešće se javljaju u drugom i trećem deceniju života. Danas se najčešće upotrebljava samo naziv eritematodes Dijeli se na hronični (kutani) i sistemni (visceralni ili akutni) oblik. što ima za posljedicu niz poremećaja. miješanu bolest vezivnog tkiva. smatrane žarištima degcneracije kolagena pa su ove bolesti nazvane "bolesti vezivnog tkiva . i neživi agensi (lijekovi) mogu izazvati unakrsnu reakciju na vlastite antigene. a potiče od sličnosti terminalno nastalih lezija sa ožiljeima koje nastaju iza ugriza vuka. odnosno brojnim komponentama jezgre i citoplazme ćelije. dok androgeni imaju suprotan učinak U autoimune bolesti. antitijela se stvaraju u vlastitom organizmu (autoantitijela) protiv vlastilih supstanci organizma (autoantigeni). Nekad su nakupinc fibrinoida u okolnom vezivu.

tonzila. Lokalizovan je na suncu eksponiranim dijelovima tijela. uvijek zarastaju dubokim. a zatim se javi bjeličasta hiperkcratoza i na kraju se razvija atrofija. erythematodes chronicus discoides. dovodi do mutilacije. glutealne regije i 105 . Sam pokužaj mehaničkog skidanja ovih skvama bolesniku pričinjava bol. erythematodes crhonicus profundus ERYTHEMATODES CHRONICUS SUPERFICIALIS Neoštro ograničenim. Promjene najizražajnije na polusluznici donje usne. grip). kapilicijum. Ako su lezije lokalizovane u kosmalom dijelu glave. prekriveni bjeličastim dosta adherentnim skvamama koje se mehanički dosta teško skidaju. okruglastim ožiljeima. ramena. a mogu da se jave i ulceracije. virusna infekcija (npr. a u centru pokazuju atrofiju. psihički stres. kao što su sunce. U nekim slučajevima čvorovi mogu da ulceriraju. Bez obzira na to da li se ulcerozno raspadali ili ne. Ako bolest ima agresivan karakter. hladnoća. Predilekciona mjesta dubokog eritematodesa su koža lica. dorzumi. jer su ove ljuskice posljedica folikularne hiperkeratoze Ovaj oblik oboljenja takode ima predilekciona mjesta. a naročito na obrazima. šaka. napada i prelazne sluzokože. dekolte. manifestovati samo teleangiektazijama ERYTHEMATODES CHRONICUS DISCOIDES Eritematozne ploče (diskovi) uzdignuti iznad nivoa kože. itd). u nekim slučajevima. kao odljevci folikularnog kanala. malo iznad kože izdignutim eritemima sa teleangiektazijama. a najčešće na licu. Mrljasti eritemi se šire. Proces može da zahvati i oko u formi keratitisa ERYTHEMATODES CRHONICUS PROFUNDUS Supkutano smješteni bolni čvorovi. Nakon višemjesečnog trajanja kao sekvele ostaju atrofični ožiljei sa hiperpigmentiranim rubom. Smatra se da je poligeno nasljedno oboljenje za čiju realizaciju su potrebni vanjski provocirajući faktori. tako i na pokrivenim dijelovima tijela Kutani eritematodes. imaju uticaj na pojavu i pogoršanje lezija hroničnog eritematodesa Prema kliničkom izgledu lezija razlikuju se tri oblika: 1. Koža iznad njih je zacrvenjena kao posljedica inflamatornog procesa koji se odvija i u površnijim slojevima kože. osim kože. Ako se eritem proširi simetrično na kožu obraza i zahvati kožu dorzuma nosa. uškama i dekolteu. Promjene na sluznicama manifestuju se kao bjelkaste mrlje. Ako se jedna takva bjeličasta naslaga odstrani onda se na njenom donjem polu vide trnasti produžeci. iza sebe ostavlja ožiljak i ireverzibilnu alopeciju. naročito sunce. međusobno konfluiraju. fokalna infekcija (zuba. neki medikamenti Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na otkrivenim dijelovima tijela: lice. a to ovaj oblik najčeiće ima. najćešće vrška nosa i uški Erythematodes chronicus discoides disseminatus karakterišu brojne promjene kako na suncu izloženim. što ukazuje da spoljni faktori. vjetar. mada mogu da se jave i na bukalnoj sluzokoži i na jeziku. sinusa. 3. Tip nasljeđa se ne zna. Lezije su lokalizovane na suncu eksponiranim dijelovima tijela. Genetički faktori igraju ulogu u nastanku ove bolesti. erythematodes chronicus superficialis.Erythematodes chronicus (kutani) Etiologija Tačan uzrok hroničnog eritematodesa nije poznat. Polusluzokoža donje usne je edemaiozna i infiltrovana. dosta oštro ograničeni. 2. daje izgled leptira sa raširenim krilima Superficijalni oblik hroničnog eritematodesa može se.

10 dana 1x1 tbl. Hydrocortisona  Kao zaštita od sunca mast na bazi kinina može se primijeniti i gotova zaštitna krema Contralum. Opšte zdravstveno stanje oboljelog nije promijenjeno. Sintetski antimalarici smanjuju osjetljivost na sunčevo svjetlo modulirajući reakciju antigen-antitijelo. Besnier-Boek-Schauman. a sprečavaju i degenerativne procese u vezivnom tkivu. dnevno. takvi oblici imaju lošiju prognozu i često prelaze u sistemni eritematodes Tok bolesti Bolest ima hroničan. lokalizovanih iznad hrskavičnih dijelova nosa ili uške. a nalaz okolne. Sistemni entematodes je idiodispoticionalno oboljenje u čijoj realizaciji. Bolest traje godinama i decenijama. 10 dana 2x1 tbl. pod čijim dejstvom vlastito 106 . naročito ako je njihova površina jače hiperkeratotična i verukozna) Opšta terapija.  Sintetski antimalarici . seboroični dermatitis Erythematodes systemicus (acutus seu visceralis) Ovaj oblik eritematodesa spada u vrlo teško sistemno oboljenje Etiopatogeneza. osim sanacije fokusa. degeneralivne promjene u gornjem sloju dermisa u smislu fibrinoidne degencracije veziva. Najćešće se primjenjuje nefluorirana kortikosteroidna mast u obliku 2. dolazi do razaranja dotičnih hrskavičnih dijelova Terapija. Rozacea. U opštoj terapiji mogu se još primijeniti i niske doze Nizona (15-20 mg dnevno) Diferencijalna dijagnoza. ako je pacijent može nabaviti  Krioterapija može doći u obzir (paljenje lezija snijegom ugljične kiseline. čak i u prvoj godini života. Lokalna terapija je na prvom mjestuje lokalno liječenje.5% ung. pseudopelade Brocq. svaki drugi dan. perivaskularni i perifolikularni limfocitni infiltrati Dijagnoza Na osnovu: kliničkog nalaza. Direktnom imunofluorescentnom histologijom zahvaćenog komadića tkiva kože vide se u imunofluorescentnom mikroskopu granularni depoziti imunoglobulina i komplemenata uz bazalnu membranu. klasičnog hisiološkog nalaza i imunonuofluorescentnim metodama.  Kortikosteroidne masti. a onda duže vrijeme 1 tbl. kolikvaciona degeneracija ćelija bazalnog sloja epidermisa. Ako su lezije di-koidnog eritematodesa. a u kosmatom dijelu: lichen ruber planus. pa su zato potrebne stalne kontrole. a pogoršava se ljeti. Ženeće obolijevaju češće 2:1 Histopalotoška slika. koji pokazuje naročitu tendenciju stvaranju ožiljaka. recidivirajući tok sa spontanim remisijama i egzacerbacijama.Primjenjuje se Resochin u obliku tableta preama slijedećoj shemi: 10 dana 3x1. naročito folikularna hiperkeratoza. Histološku sliku karakteriše hiperkeratoza. Važno je istaći da su njihovi nus efekti hepatotoksičnost i ireverzibilna retinopatija. zatim djeluju na metabolizam nukleinskih kiselina. mb.natkoljenice Kutani oblik eriiematodesa načešće se javlja u 3 i 4 deceniju ali se može javiti i kod djece. zdravoj koži. zdrave kože negativan je. Ako je imunofluorescentni nalaz pozitivan i u okolnoj. osim genetske predispozicije neophodno je prisustvo realizirajućih faktora.

perikarditis i endokarditis posljedica su afekcije seroznih membrana Bubreg je aficiran kod 70-90% slučajeva. a koža iznad njega je zacrvenjena. može razvijati polagano KOŽNI SIMPTOMI. Virusna DNK i RNK mijenjaju genom domaćina i uzrokuju stvaranje novog antigena. atrofiju. Bolesnici sa sitemnim eritematodesom koji imaju manifestacije na koži imaju beningniji tok oboljenja. urtikarija i angioedem Promjene mogu isčeznuti bez traga ili ostaviti ožiljak. Sistemni eritematodes češće se javlja kod osoba sa HLB8 i HLA Bw 15 haplotipom Klinicka slika Sistemni eritematodes može početi akutno ili se. vitiligo. Promjene se javljaju kako na suncu eksponiranim tako i na pokrivenim dijelovima tijela. ili lividno-crveni infiltrati s erozijama i krustama. Antitijela se stvaraju protiv mnogih vlastitih antigena. povećane vrijednosti globulina. Zahvaćenost nervnog sistema može da se manifestuje perifernim neuropatijama ili epileptiformnim grčevima. bakterijski i virusni infekti. kod oko 25% slučajeva Laboratorijskim pretragama nalazimojako ubrzanu SE. leukopeniju. Vrlo karakteristične su lividnocrvcne mrlje na dlanovima i jagodicama prstiju. Naime. Često kao generalizovani makulozni egzantem. anemiju. bule. Antitijela protiv brojnih komponenti jezgre i citoplazme ćelije nisu niti organ-specifična niti specifična za vrstu Nastali imunokompleksi odlažu se u bazalne membrane krvnih sudova. Pokretljivost zgloba je smanjena. u endotelu krvnih žila. niske vrijednosti albumina. kao i sitni infarkti u eponihijumu. glomerula bubrega dokazane su čestice za koje se pretpostavlja da su virusne To je oboljenje imunih kompleksa. uz povećanje limfnih žljezda. supkutani čvorovi. Ovi simptomi mogu trajati duže vrijeme ili brzo preći u klinički manifestnu sliku sistemskog eritematodesa Od samog početka bolesti zglobovi su zahvaćeni kod 90% slučajeva. pancitopenija). Pleuritis. naročito u terminalnoj fazi jetra kod 30% slučajeva. Mogu se javiti i purpurične mrlje. bolovima u zglobovima. ali je odličan pokazatelj aktivnosti oboljenja. To se naročito odnosi na C4. naročito sitni zglobovi šaka. bolovima u trbuhu. Pozitivni cirkulirajući imuni kompleksi zahtjevaju da se citostatici odmah uključe. ćelijama kože. kod takvih bolesnika rjeđe se javlja oštećenje bubrega Osim promjena na koži javljaju se promjene na sluznicama usia u vidu difuznog crvenila. Pad nivoa komplementa u korelaciji je sa komplikacijama na bubrezima i centralnom nervenom sistemu Nivo cirkulirajućih imunih kompleksa možebiti od koristi za praćenje aktivnosti bolsti.tkivo poprima antigene osobine. Od spoljnih provocirajućili faktora važni su: sunčevo svjetlo (antigenost DNK pod uticajem Sunca uvećava se za 40x). pak. hemoragičnih bula i erozija OPŠTI SIMPTOMI: Bolest najčešće počinje malaksalošću. jer inače možemo očekivati njihovo deponovanje u tkiva. naročito ona koja su bolje vaskularizovana. Snižen nivo komplementa kod sistemskog eritematodesa nije specifičan nalaz za dijagnozu ove bolesti. hiper ili hipopigmentisane mrlje. uz aktivaciju komplementa (otud snižene vrijednosti komplementa u serumu takvih bolesnika). a imuni kompleksi povećani. a nije rijedak nalaz ni trombocitopenija (postoji. To potkrepljuju nalazi pojedinih autora koji su kod takvih bolesnika našli visok titar antitijela prema virusu morbila. dakle. naročito gama-globulina i alfa2-globulina Serumski komplement je snižen. a zatim i veći zglobovi. rubeole i Epstein-Barr virusa. mišića. Osim toga. To je najčešće bubreg koji je oštećen kao nedužni posmatrač u toku bolesti jer se u njemu 107 . dismenorejama i subfebrilnim temperaturama.

Najćešće pirazolonski. Nađene pozitivne ćelije u toku bolesti mogu nestati spontano (ako npr. PSEUDOERITEMATODES. uglavnom polimorfonuklearni leukociti koji su fagocitirali jezgre drugih. Jezgra će u rezovima jetre. Možda lijek djeluje kao hapten ili promijeni antigen jezgre ćelije. koji označava prisustvo ANA protiv DNA-jezgre DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA KOŽE Prisustvo in vivo vezanih imunih kompleksa u makroskopski promijenjenoj. oralna kontracepcijaa. ANA se vezuju za jezgre ćelija. Rezove inkubiramo antiserumom protiv raznih frakcija imunoglobulina. reumatoidni artrilis. Zahvaljujući tome kao antigeni supsirat se uzima smrznuta jetra pacova i obradi se (prelije) serumom bolesnika. pseudopodima opkoli takav osponizirani materijal i zatvara ga u citoplazmatsku vakuolu. koji se veže na ANA i učini ih vidljivim. Nastanak LE-ćelija prolazi kroz dvije faze. Ona se bazira na činjenici da se ANA spajaju ne samo sa jezgrama vlastitih ćelija nego i tuđih. dermatomiozitis. koja zauzima najveći dio ćelije. ali nije toliko pouzdan jer ovisi i o drugim momentima. pirazolidinski preparati. ovaj test služi za dokaz antinuklearnih antitijela. koji postaju strani organizmu. Prisustvo ovih kompleksa u makroskopski nepromijenjenoj koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nađeno je kod 50% bolesnika Diferencijalna dijagnoza Neke zarazne bolesti. koji je privukla komponenta C3a-komplementa. naročito kortikosteroidima. dok je jezgra neutrofila potisnuta na periferiju Nalaz LE-ćelija dijagnostički je pokazatelj za sistemni eritematodes relativne vrijednosti jer negativan nalaz ne isključuje ovo oboljenje. posmatranim pod fluorescentnim mikroskopom fluorescirati žuto-zeleno. Nerijetko su ovi kompleksi odloženi i u dermu u vidu grudastih nakupina. ćelija jer se za njih vezalo antitijelo na DNA nukleoprotein. tetraciklini. a taj serum je markiran. penicilin. Za potvrdu kliničke dijagnoze sistemnog eritematodesa služe tri dosta pouzdana laboratorijska testa: nalaz LE ćelija. U suištini. a naročito u makroskopski nepromijenjenoj koži. IZAZVAN LIJEKOVIMA. Pozitivan je kod 83-95% oboljelih od sistemnog eritematodesa Za serološku dijagnostiku ANA upotrebljava se indirektna imunofluorscentna tehnika. odnosno serologija. a zatim slijedi vezivanje komplcmenta i aktivacija njegovih komponenti. Tada neoštećeni neutrofil. a to su u prvom redu titar serumskog komplementa i sposobnost fagocitoze. dokaz antinuklearnih antitijela u serumu i tkivu obeljelog Test lupus eritematodes ćelija (LE-test) Prisusivo LE-ćelije u serumu bolesnika sa sistemnim eritematodesom ukazuje na postojanje antitijela uperenih protiv DNK-histon-kompleksa. te komplementa. U koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nalazimo žutozelenu linearnu fluorescenciju u predjelu bazalne membrane. ima velik dijagnostički značaj. Oboljenje karakteriše 108 . smrznemo i režemo u kriotomu. Potvrdu oštećenja organa i organskih sistema nalazimo u daljim ciljnim laboratorijskim i kliničkim pretragama. miješana bolesti vezivnog tkiva. Za sistemni critemaiodes karakterističan je periferni tip fluorescendje. radioimunoesejom i enzimoesejom. IgG. U prvoj fazi serumsko antitijelo na DNA veže se za jezgru oštećenog granulocita (hemijski je to IgG sa opsoničkom aktivnosti) i pripremi ga za fagocitozu. Bioptirani komadić bolesne ili zdrave. padne titar komplementa) ili pod ulicajem terapije. a pod mikroskopom se vidi kao velika eozinofilna masa. Ima manji dijagnostički značaj u poređenju s imunofluorescentnim. rjeđe M.odlažu imuni kompleksi. U drugoj fazi reakcije dodaje se markirani antiserum protiv humanih imunoglobulina G ili M (najčešće). suncem eksponirane kože bolesnika. izoniazid. LE-ćelije su fagociti. prokainamid.

mialgije. uzimanja lijekova ili ekspozicije suncu. Nene) Klinicka slika Bolest se javlja u dva klinička oblika:  akutni oblik kod koga preovladavaju simptomi od strane mišića. Bolest obično počinje akutno nakon nekog infektivnog oboljenja. neophodno je u određenim intervalima (bar jednom sedmično) ordinirati ACTH ili sintetski derivat Synacthen. Zbog nuspojave ove imunosupresivne terapije. važe sve mmere opreza koje važe kod primjene kortikosteroidne i citostatske terapije Dobar terapijski uspjeh postiže se plazmaferezom. U početku dajemo i antibiotik. uz polagano spuštanje doze Nizona. da ne bi došlo do atrofije kore nadbubrega. iscrpljeni nekom interkurentnom bolesti.povećana temperatura. Terapija citostaticima koči autoimune procese i brže se smanjuje doza kortikosteroida. Uz ovu terapiju primjenjuje se i opšta roborantna terapija Bolesnici sa sistemnim eritematodesom umiru kaheklični. Ta veza tumači se na dva načina: bilo da tumor luči toksične supstance koje oštećuju kožu i poprečnoprugaste mišiće ili antigeni tumora imaju zajedničke determinante sa ćelijama kože i mišića. Dermatomiozitis je česio asociran sa malignim tumorima unutrašnjih organa. koji nerijetko ulceriraju. U kasnoj fazi bolesti. inflamatorne prirode do sada još sasvim neobjašnjene etiopatogeneze Etiopatogeneza. artralgije. Kako je terapija kortikosteroidima prolongirana. uvodimo citostatik. naročito skeletnih mišića. Citostatici se obično uvodc pošto se pod uticajem kortikosteroida smiri najakutnija faza. najćešće azatioprin (Imuran 100-200 mg dnevno) ili Endoxan 100-200 mg dnevno. Simptomi iščezavaju nakon prestanka uzimanja dotičnog lijeka Terapija Jedini značaj u terapiji sistemnog eritematodesa ima sistemna imunosupresivna terapija. Stvorena antilijela. Teleangiektazije su prisutne na oboljelim dijelvima kože. naročito bronhopneumonijom. Inače. tada djeluju i na mišiće i kožu i tako se odvija autoimuni procesKod ove bolesti su nadena anticitoplazmatska antitijela protiv ćelija epiderma kao i protiv mišićnih ćelija (za razliku od antinuklearnih antitijela koja se nalaze kod eritematodesa) Žene češće oboljevaju 2:1 (čini se da je tako kod svih op. usmjerena protiv tumora. Provodi se visokim dozama kortikosteroida (100-200 mg dnevno). na mjestu ranijih promjena. proteinurija.najčešće. uz sve mjere opreza. Nerijetko mogu da umru i od komplikacija imunosupresivne terapije DERMATOMYOSITIS Dermatomiozitis je akutno ili hronično oboljenje kože i poprečno prugastih. U nekim slučajevima mogu da dominiraju papule.  hronični oblik kod koga dommiraju simptomi od strane kože. a simptomi od strane mišića izraženi su u blažoj formi  Prelazni oblici . Mnogo češće umiru zbog zatajivanja bubrega i srca. nastaju depigmentirani 109 . a nerijetko i u obliku edematoznih i eritematoznih plakova koji međusobno konfluiraju i tako zauzimaju prilično velika područja kože. uz eriteme i edeme kože.kod kojih preovladavaju simptomi oba oblika u jednakoj mjeri su ipak najčešći KOŽNI SIMPTOMI Eritematozne mrlje . mikrohematurija. a nerijetko purpure i hemoragije.

respiratorni mišići. nekad se javljaju kao propratni simptomi promjena na koži. paresteziju udova. medikamentozni egzantemi. Međutim. dolazi do nemogućnosti disanja i ugušenja. LDH. Važno je naglasiti da se ovo odnosi samo na dermatomizitis osoba srednje i starije životne dobi. U dječijem uzrastu dermatomiozitis nije povezan sa malignim procesom. Povećane su vrijednosti CPK. to se dešava veoma rijetko jer je dijafragma. Ako su u pitanju donji ekstemiteti. SGOT. naročito koža očnih kapaka i periorbitalnog predjela. Dijagnoza dermatomiozitisa potvrđuje se biopsijom mišića koji elektromiografski pokazuje miopatiju. a nerijetko su aficirani i zglobovi. U slučajevima kad je dermatomiozitis. Nasreću. Dominiraju simptomi oštećenja poprečno-prugaste muskulature skeleta. najčešće pošteđena Kod hroničnih slučajeva bolesnik se tuži na opšti gubitak snage. akutni poliomijelitis. odnosno nema paraneoplastični karakter Simptomatska terapija dermatomiozitisa provodi se imunosupresivnom terapijom. a u kasnoj fazi dolazi do kontrakture. ako dođe do razvoja metastaza. globulini su povećani. simptomi dermatomiozitisa ponovo će se javiti. Povećane su i vrijednosti kreatina i kreatinina u urinu zbog raspadanja mišića. Specijalnim laboratorijskim tehnikama u serumu se mogu dokazati anti-citoplazmatska antitijela protiv mišićnih ćelija. Ponekad su pozitivna i antinuklearna antitijela Metodom indirektne imunofluorescencije mogu se dokazati antitijela protiv ćelija epiderma kao i antimuskularna antitijela Histopatološa slikaU većini slučajeva prisutni su znakovi hronične nespedfične upale kože. enzuna koji su u vezi sa patološkim procesima u mišićima. diseboroični dermatitis. a treba se imati u vidu da se često dermatomiozitis konstatuje još dok nije moguće dijagnostikovati tumor. Sedimentacija eritrodta je ubrzana. dorzum nosa i obrazi. a naročito gama-globulini. U HRONIČNOM OBLIKU dolazi u obzir kontaktni alergijski dermaititis. kao paraneolastično oboljenje. Biopsije zahvaćenog mišića pokazuje edem vlakna i limfohistocitarni infiltrat Diferencijalna dijagnoza. Mišići koji su oboljeli su palpatorno su tvrdi ili tjestasti i edematozni Mogu biti zahvaćeni mišići jednjaka. Ako su u jače oštećeni mišići ramenog pojasa i gornjih ekstremiteta bolesnik nije u stanju da podigne ruke do horizontale. Što daje izgled "plačne maske". Proimjene se javalju i na ekstremitetima. U AKUTNOM OBLIKU dolazi u obzir sistemni eritematodes. dermatomiozitis će posve iščeznuti. Gruba snaga mišića oštećena je i smanjena. etiološka terapija bila bi odstranjenje tumora. kao i srčani miiić i muskulatura oka. Prate se laboratorijske pretrage i kada se one počnu 110 . trihinoza Terapija. Nekad postoji jako znojenje Laboratorijske pretrage Povećane vrijednosti.(leukodermatski) areali i atrofija kože Predilekciona mjesta su centralni djelovi lica. Najćešće su zahvaćeni mišići ekstremiteta. SGPT. Ako je akcija respiratornih mišića udružena s afekcijom dijafragme. Zahvaćenost muskulature jednjaka manifestuje se disfagijom. mogu biti prvi znak bolesti. osobito ekstenzornim stranama Osim kože zahvaćenc su i sluznice. Počinje sa visokim dozama kortikosteroida. uzrokovan prisustvom tumora unutrašnjih organa. miastenija gravis i neke druge neurološke bolesti. Ako se maligni proces odstrani prije nego što je dao metastaze. bolesnik ne može da hoda niti da stoji. Vidljive sluznice su otečene i jarkocrvcne boje SIMPIOMI OD STRANE MIŠIĆA.

 U početku su to ružičaste ili plavičaste mrlje u nivou kože.normalizovati. Rijetko se promjene šire u veće pločaste areale Završnu fazu u razvoju jednog žarišta cirkumskriptne sklerodermije (atrofični stadij) karakteriše glatka. Najčeiće na koži trupa. U području ovakvih prugastih promjena kasnije dolazi do atrofije ne samo kože i muskulature nego i kosti. Neki autori smatraju daje kod ove bolesti primarno oštećenje krvnih sudova ("vaskularna" teorija). uz subjektivno i objektivno poboljšanje stanja oboljelog. Kao uzročnik ovog oblika u najnovije vrijeme pominje se spiroheta Borelia Burgdorferi. Žene češće. Kasnije taj prsten postaje tamnije pigmentovan. Promjene su ograničene samo na kožu. Borelia Burgdorferi osjetljiva je na penicilin. Može da se pojavi samo jedno žarište (sclerodermia circumscripta unilocularis). tzv. dermatomiozitisom. razlikuju se dva oblika oboljenja:  sclerodermia circumscripta (morphea). pored njegovih drugih dejstava (pripisuje mu se i vazodilatatorno dejstvo). a uvode se citostaci. Sklerodermiju karakteriše stvaranje povećanih količina kolagenih vlakana. najčešće endoxan i imuran SCLEREODERMIA Sklerodermija je hronično oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše otvrdnuće kože i potkože koje kasnije prelazi u atrofiju Etiopatogeneza. snižena je koncentracija kolageneze. zatim reumatoidni faktor i lažno pozitivne klasične serološke reakcije na leus. obično jednostrano. Mogu da budu lokalizovana i u kosmatom dijelu glave. Promjene liče na ožiljke nakon 111 . a boja im se promijeni u bjeličastožutu ili svijetlosmeđu. i dr. a kod trećine bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija u perifernoj krvi. a najčešće od veličine dječijeg do veličine muškog dlana. Aktivnost enzima protokolagen-prolin-hidroksilaza je povećana. "lilac ring". Često su duž jednog ekstremiteta (sclerodermie en bandes). Dalja potvrda autoimune etiologije sklerodermije jesie povezanost sklerodermije sa drugim autoimunim oboljenjima.  Vremenom one postanu tvrde.  sclerodermia progressiva (sclerodermia systemica seu diffusa) Sclerodermia circumscripta (morphea) Lakši je oblik bolesti. Češće se istovremeno javlja više žarišta (sclerodermia circumscripta mullilocuralis). miješanom bolesti vezivnog tkiva. Promjene su u početku okružene ljubičastim prstenom. Osim toga. Pristalice autoimune teorije etiopatogeneze smairaju da se kod genetički predisponiranih osoba formiraju zabranjeni klonovi koji proizvode autoantitijela protiv kolagenih vlakana. Žarišta su različite veličine. To može biti posljedica poremećaja regulacijskog mehanizma normalne sinteze kolagena na nivou fibroblasta. doza kortikosteroida se snižava. tzv. produžavajući se na kožu čela sve do obrve. tanka i sjajna koža žućkaste boje ispod nivoa okolne kože Poseban oblik su žarišta u obliku pruga. Tome bi se mogao pripisati povoljan terapijski učinak penicilina u terapiji cirkumskriptne sklerodermije. a lo takode ima za posljedicu povećanu količinu kolagena Klinicka slika Najčešće obolijevaju srednje životne dobi. S obzirom na kliničku sliku. a to je enzim koji hidroksilira prolin i hidroksiprolin. sistemnim eritematodesom. Kod 40-90% bolesnika sa sklerodermijom pozitivan je nalaz antinuklearnih antitijela. koji je znak progresije oboljenja.

Počinje na koži lica i vrata. systemica) Progresivna sklerodermija je teško sistemno oboljenje veoma loše prognoze. a u najtežim slučajevima i gangrena. Nokti se deformišu. Histološki izgled kože kod cirkumskriptne i sisiemne sklerodermije toliko je sličan da se. trbuh i gornje ekstremitete) 112 . Oboljenje počinje opštim poremećajima zdravlja: umorom. proiširenja. lumen je sužen. Lice dobiva izgled maske sa zašiljenim nosom. U daljem toku mogu nastati trofičke promjene na vrhovima prstiju s ulceracijama. prema francuskim autorima. Pokretljivost prstiju je ograničena. smrt nastupa veoma brzo Tok bolesti je progresivan. Folikuli dlake i žlijezde lojnice reducirani su a u uznapredovalim slučajevima sasvim nedostaju. Nastaje hemiatrofija lica koja može zahvatiti jezik i mimične mišiće Sclerodermia progressiva (diffusa. Iz svega ovog može da se vidi da je histološka slika sklerodermije dosta karakteristična DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: hronični poliartritis (ako dominiraju bolovi u zglobovima). mršavljenjem. ova dva entiteta ne mogu medusobno razlikovati. a zatim se širi na grudni koš. Ako su srce i bubreg jače zahvaćeni. Atrofične promjene na gingivi imaju za posljedicu ispadanje zuba. a na jagodicama prsta javljaju se trofične ulceracije. na toj strani dolazi do zastoja u rastu kostiju lica i lobanje. Koža lica postaje tvrda. Često se javljaju na sluznici GIT-a. Istovremeno se dešavaju promjene i na drugim dijelovima kože i sluzokože. Elastična vlakna su nepromijenjena. Kasnije koža prsta postaje zategnuta. Dolazi do atrofije i resorpcije distalnih falangi. a zahvećenot bubrega do renalne insuficijencije. bez eritcma. pa je rima oculi sužena. poslije preboljelih infektivnih bolesti. Poslije te pojave nastaje vazodilatacija i prsti postaju crveni. Koža prstiju i šaka je hladna. scleroedema adullorum Buschke. Zahvaćenost pluća klinički se manifestuje kao dispnoa a na RTG-snimku vidi se difuzna ili prugasta infiltracija. Čest nalaz je obliteracija malih krvnih sudova. ima za posljedicu smetnje pri gutanju. Ove napade prati akroparestezija. žućkastobijele boje. Na sluznici usta nastaju pločasta otvrdnuća i atrofije Osim promjena na koži javljaju se i promjene na unutrašnjim organima. na osnovu histološke slike. Nastaju kontrakture prsta u položaju semifleksije. Sklerotične promjenc sluznice jednjaka dovode do gubitka peristaltike. tvrda poput daske. Zidovi malih krvnih sudova u korijumu i supkutisu redovno su zadebljani i Homogenizirani. Epidermokutana granica je ravna. Epidermis je atrofičan. Raynaudov fenomen manifestuje se intermitentnim bljedilom i cijanozom prstiju i/ili šaka koje izazivaju izlaganje hladnoći ili emocije. pa se bolesnik na kraju nalazi zarobljen u oklopu svoje vlastite kože HISLOPATOLOŠKA SLIKA. Dolazi do zahvaćenosti kompletne kože trupa i ekstremiteta. (Bolest se razvija naglo pojavom vošianih ili tjestastih edema. pa je otvaranje usta otežano. Promjene i na očnim kapcima. Frenulum jezika takode je skraćen. što onemogućava normalnu pokretljivost. Lice postaje bez mimikw i dobiva izgled maske. a jezik izbrisanog povrinog crteža i gladak. Oko krvnih sudova nalazi se po koji limfocit i plazma ćelija. bolovima u zglobovima i znacima Raynaudovog sindroma. stenoze i atoničnih.udarca sabljom i nazivaju se sclerodermie en coup de sabre. stanjenim i smanjenim usnicama. Iste promjene na sluznici želuca a prati ih ahilija. Zahvaćenost srca dovodi do kardijalne insuficijencije. Napadi postaju češći i traju duže. poviienom temperaturom. Ako sklerodermija počne prije potpunog razvoja lica. pa šaka poprima izgled pandže. Kolagena su vlakna zadebljana i homogenizirana.

Klinicka slika Najčešće oboljevaju žene u doba menopauze ili u kasnijem životu. Pljuvačne žlijezde mogu biti uvećane i tvrde konzisicncije.Terapija. Prisutni su znaci suhog rinofaringitisa.Može biti prisutna hronična hepatobilijarna bolest. Kure se mogu ponavljati u odredenim vremenskim razmacima. a nerijetko sejavljaju i alopecična žarižta SLUZNICE . pulmonalno srce. ali nepovoljno djeluju navaskularne promjene. ali se već nastale promjene na visceralnim organima ne mogu popraviti. On djeluje na fibroblaste smanjujući sintezu prokolagenske mRNA. koje karakteriše suhoća kože i svih sluzokoža. prorijeđena. Uz svu navedenu terapiju primjenjuju se i periferni vazodilatatori. antigeni bi onda bili žljezdane strukture. Dalje se u terapiji mogu primijenili imunosupresivni lijekovi. U terapijske svrhe primjenjuje se i progesteron. Kosa je suha i lomljiva. Uzrok promjena na sluznici usne šupljineje manjak pljuvačke zbog atrofije žljezdanog epitela pljuvačnih žlijezda zbog jake limfocitarne inflitracije.ometa govor. a prisutna su i oštećenja unutrašnjih organa Etiologija Najvjerovatnija je autoimuna etiologija. kardijalnu dekompenzaciju. fibrinozni perikarditis. hronični intersticijalni nefrilis sa funkcionalnim tubularnim smetnjama (fosfaturija. urikozurija. raspoređena u dnevnim dozama od 1.  promjene na unutrašnjim organima i reumatoidni artritis KOŽA je suha i perutava jer je smanjeno izlučivanje loja i znoja. uzimanje hrane i gutanje. Primjena kortikosteroida u terapiji sistemne sklerodermije nije dala zadovoljavajuće rezultate mada oni smanjuju biosintezu kolagena. nefrokalcinoza.  promjene na sluznicama. Bolest karakteriše trijas:  promjenena koži. Početna doza od 300 mg dnevno povećava se do 1500 ili 1800 mg. smanjena sekretorna funkcija pankreasa. kako cirkumskriptne tako i sistemne.Oboljenje prvenstveno zahvata sluznicu oka i usta te pljuvačne žlijezde. osteomalacija). U terapiji cirkumskriptne sklerodcrmije zapažen je povoljan uspjeh injekcija penicilina. Zbog atrofije su suznih žlijezda nastaju hronične promjenc na oku keratoconjunctivitis sicca) povezane s manjkom suza. Osim toga ima i imunomodulatorno dejstvo jer djeluje imunosupresivno. te znaci polineuropatije Čest nalaz u sklopu ovog sindroma jest i reumatoidni artritis 113 . Cirkumskriptna sklerodermija pokazuje tendenciju spontane sanacije. Progesteron aktivira tkivne proteaze i tako ponovo uspostavlja enzimatske procese koji pojačavaju razgradnju kolagenih frakcija. Sluznica usne šupljine je suha (xerostomia). s izuzetkom liječenja žena u fertilnom dobu.6 milion jedinica. Za sada ne postoji specifična terapija. Lokalna terapija: mazanje oboljelih dijelova kože sa D-Penicillamin masti. u dozi 125 mg jednom nedjeljno. kupke u toplom parafinu uz fizikalnu terapiju (vježbe) SYNDROMA SJOGREN (sicca syndroma) To je hronično oboljenje najvjerovatnije autoimune etiologije. Vitamin E u vclikim dozama povoljno djeluje na metabolizam kolagena U terapiji sistemne sklerodermije primjenjuje se D-Penicillamin. Liječenje se provodi mjesecima. traheobronhitisa i gastrične ahilije kao posljedica atrofije žljezdanih struktura UNUTRAŠNJI ORGANI . Jedna kura iznosi 16 miliona jedinica. degradacioni produkt penicilina koji se veže na već nastale aldehide u sintezi kolagena i sprečava stvaranje poprečnih veza. prokolagena i kolagena. hronična intersticijalna fibroza pluća. Potrebno je liječiti hipertoniju. U novije vrijeme primjenjuje se izotretinoin. To je hidrolitički.

artritisom. a kod 20% bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija. a lojnice gotovo sasvim nedostaju. a neki su terapeuti postigli dobar efekat i sintetskim antimalaricima (Rcsochin tbl). povišenom tcmpcraturom. vitaminom A. naročito izmedu 30 i 40 godina starosti. a gama-globulini su povećani Hisiopatološka slika biopsije kože. Tok bolesti je veoma različit. Oboljenje najčešće počinje simptomima sistemnog eritcmatodcsa: eritematoznim kožnim promjenama. serozitisom ili poliserozitisom. Broj znojnica je smanjen. Raynaudov fenomen često je mjesecima prisutan prije drugih znakova. Epidermis pokazuje znake lagane airofije. sistemnog eritematodesa. U okolini lojnih i znojnih žlijezda prisutni su limfocitarni infiltrati Terapija Opšta simptomatska terapija provodi se niskim ili srednjim dozarna kortikosteroida. Bolest ipak ima bolju prognozu nego sistemni eritematodes 114 . Lokalna simplomatska terapija provodi se kapima za oči i nos i tečnostima za vlaženje i ispiranje sluznice usne šupljinr da bi se smanjio veoma neugodan osjećaj suhoće sluznica MIJEŠANA BOLEST VEZIVNOG TKIVA Ovo oboljenje je sindrom koji karakterišu združeni simptomi sklerodermije. ANA su prisutna u visokom titru. dermatomiozitisa i reumatoidnog artrilisa. Ćešće obolijevaju žene.Kod 70% bolesnika sa Sjogrenovim sindromom pozitivni su reumatski faktori.

Oboljevaju oba pola podjednako a najčešće se javlja kod _______ životne dobi ali oboljevaju i osobe srednjeg životnog uzrasta. Izlaganje UV svjetlu. citostatika i antibiotika. sunčane opekotine i rendgenski zraci takođe mogu provocirati oboljenje. tankog namreškanog pokrova. kaheksije i sepse usljed velikih ogoljelih površina kože. do danas nije rasvijetljena. ispunnjenih bistrim sadržajem na klinički potpuno nepromijenjenoj koži i bez prisustva bilo kakvih subjektivnih simptoma. a kod nekih oblika pemfigusa i na sluznicama GRUPA PEMFIGUSA Naziv potiče od grčke riječi pemfiks što znači plik (mjehur). proteaza. Prije upotrebe u terapiji kortikosteroida. 115 . U početku su najčešće lokalizovani periumbilikalno.(nema ni svrbeža ni bola) Oboljenje može da pučne pojavom bula na sluznici usne šupljine čiji tanki pokrov zbog mehaničke traume prilikom govora i žvakanja hrane brzo puca pa se oboljenje obično manifestuje prisustvom erozija. Javlja se sporadično. Češće kod osoba s odredenim haplotipovima. pucanja dezmozomalnih veza i akantolize u spinoznom sloju. penicilamin. kao i neki lijekovi: penicilin. izonijazid. Svi imaju hronično-recidivirajući tok i infaustnu prognozu Etiopatogeneza ove grupe oboljenja. bolesnici oboljeli od pemfigusa umirali su u periodu od 1 do 3 godine zbog disbalansa vode i elektrolita. termičke opekotine. Osim na sluznici usne duplje. Na osnovu kliničke slike razlikujemo nekoliko oblika pemfigusa. Razaranje dezmozoma uslovljeno je i aktivacijom tkivnih enzima. Promjene na koži javljaju se postepeno ili u naletima. digestivnog trakta i na sluznici genitala. Na njega se stvaraju pemfigusna autoantitijela IgG Vezanjem antitijela na antigen dovodi od iščezavanja intercelularne cementne supstance. Dokazano je da je pemfigusni antigen ekstracelularni glikoprotein (glycocalix) koji je vezan za membrane keratinocita. Sve ovo ima za posljedicu stvaranje intraepidermalne šupljine ispunjene seroznim sadržajem u kome se nalaze pojedinačne ili grupisane akantolitičke ćelije Klincka slika Pemhigus vulgaris karakteriše pojava mlitavih bula. proširenja intercelularnih prostora. Najčešće se istovremeno javijaju promjene i na koži i na sluznicama. laboratorijski testovi za potvrdu kliničke dijagnoze i terapija bit će opisani na primjeru vulgarnog pemfigusa Pemphigus vulgaris Pemphigus vulgaris najteža je autoimuna bulozna dermatoza to je hronično-recidivirajuće.STEČENE BULOZNE DERMATOZE To je grupa oboljenja s imunološkim karakteristikama. Zbog intraepidermalnog smještaja i tankog pokrova mjehuri brzo pucaju ostvljajući ogoljele površine kože koje nemaju tendenciju spontane sanacije. Sumnja se da bi to mogao biti neki virus ili virusi. Mjehur nastaje u epidermisu kao posljedica akantolize (gubitka dezmozoma između ćelija). neizlječivo oboljenje. koje podsjećaju na opekotine drugog stepena. Zajednička klinička karakteristika ove grupe oboljenja je pojava bula i vezikula na koži. najčešće na bukalnoj sluzokoži sluznici nepca ili sublingvalno. mjehuri se mogu javiti i na sluznici gornjih dijelova respiratornog trakta. Etiopatogeneza Uzročnik koji promijeni vlastite slrukture epidermisa.

Za analizu se uzima isječak kože sa svježom vezikulom ili bulom. aksilarno. na tom mjestu nastati bula. U intercelularnim prostorima spinoznog sloja nalaze se odloženi IgG i komplement što se pod fluorescentnim mikroskopom uočava kao žutozelena mrežasta fluorescencija INDIREKTNI IMUNOFLUORESCENTNI TEST. Primjenom imunosupresivne terapije (kortikosteroidi i citostatici) i antibiotske terapije sistemno te brižljivom lokalnom toaletom ogoljelih površina vijek preživljavanja bolesnika je produžen. smještena je akantolitička bula. bule lako prskaju pa nastaju vlažne. koje nemaju tendenciju spontane epitelizacije. Fenomen se ne može izazvati u fazi remisije bolesti Laboratorijskim pretragama ubrzana sedimentacija. koju karakteriše erupcija novih bula. dok četvrta laboratorijska pretraga. nerijetko ovi bolesnicii inniru i zbog nusefekta imunosupresivne terapije Laboratorijske pretrage Za potvrdu kliničke dijagnoze vulgarnog pemfigusa koristimo četiri laboratorijske metode. Oboljeli organizam. koja je karakleristična za pemfigus. poremećena je termoregulacija. vlažne. konfluiraju sa novonastalim erozijama u velike. Histopatološki se vidi supljina čije dno čini jedan red bazalnih ćelija i eventualno red spinozmh ćelija. Pad titra pemfigusnih antitijela potvrđuje adekvatnost terapije 116 . Zbog tankog pokrova. Poremećaj elektrolita čest je nalaz Opšte stanje bolesnika je najčešće veoma teško. jer su ogromne površinc kože ogoljele. citodijagnostički. Kao antigeni supstrat uzima se usna ili ezofagus zamorca. putem ogoljelih površina kože gubi velike količine seruma. erodirane povržine. Tzanckov test. akantolitičke ćelije. U samoj šupljini mogu da se vide pojedinačne ili grupisane (23). Suprabazalno. mada i tu postoje individualne varijacije. može služiti kao potvrda dijagnoze pemfigusa a može se i pratiti adekvatnost terapije jer se u ovom testu može se određivati i titar antitijela. a ponekad alfa i beta-globulina. superinfekcije bakterijama i gljivicama a to sve ima za posljedicu opštu intoksikaciju organizma. Uzeti isječak se prelijeva (obrađuje) anti-humanim imunoglobulinima i komplementom. klinički nepromijenjenu kožu može se odvojiti epidermis od dermisa ili će. nije specifična samo za pemfigus HISTOPATOLOŠKA SLIKA . Tri laboratorijske pretrage: histopatološka slika. koja je nastala kao posljedica akantolize. takvi bolesnici završavaju letalno u stanju kaheksije zbog neke interkurentne infekcije a osobito često zbog opsežne bronhopneumonije. U serumu pacijenata oboljelih od pemfigusa nalazc se pemfigusna antitijela klase IgG koja nisu specifična za vrstu. direktna i indirektna imunofluorescentna histologija naročito su pouzdane. toksične epidermalne nekrolize Lycll).ingvinalno.vulgarnog pemfigusa. a praćeme su osječajem pečenja i bola U akutnoj fazi bolesti. zarasta bez ožiljka Ovakva će se histopatološka slika vidjeti ako je za analizu uzeta svježa vezikula ili bula čiji je pokrov očuvan. ali u kasnijim naletima obično zahvate cijelu kožu. hipoproteinemija i disproteinemija sa povećanim vrijednostima gama-globulina. To je pozitivan fenomen Nikolskog koji nema dijagnostički značaj jer se može izazvati i kod nekih drugih oboljenja (kongenitalne bulozne epidermolize. Nakon nekoliko egzacerbacija bolesli. U donjoj trećini epidermisa došlo je do gubitka intercelularne supstance i intercelularnih veza (dezmozoma). hjpohromna anemija. Antigeni supstrat obrađuje se serumom pacijenta. Kako su za imunosupresiju kod ovog oboljenja potrebne visoke doze kortikosteroida. nakon par sati. crvene erozije. Ukoliko je isječak uzet sa ruba puknute bule histopatološki će se u donjoj trećini epidermisa vidjeti veća ili manja pukotina DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA. Na antigenom supstratu uočit ćemo mrežastu fluorescenciju. jačim tangencijalnim pritiskom špatulom na okolnu. Pokrov sačinjavaju granularni sloj i stratum korneum. U procesu cijeljenja ne učestvuje vezivo derma i zato akantolitička bula. dakle intraepidermalno. na kosmatom dijelu glave. koji su markirani. separirane od ostalih ćelija. leukocitoza.

kod sistemskog eritematodesa). phlebothrombosis. a kasnije kortikosteroidnim preparatima za lokalnu primjenu Prognoza bolesti Prognoza je dubiozna. bolesnici koji imaju kontinuirano visoku temperaturu kao i oni oblici pemfigusa koji su primarno lokalizovani u usnoj šupljuni VARIJANTE PEMFIGUSA Pemphigus vegetans Karakteriže prekomjerno bujanje nastalih erozija nakon pucanja vezikula i bula. Kortikosteroidi koče sintezu antitijela i stabiliziraju ćelijsku membranu. Test nije strogo specifičan za pemfigus jer je pozitivan i kod nekih drugih oboljenja (herpcs simplex. antibiotičkim i antimikotičkim sredstvima (najčešće 2% genicijana dok lezije kvase). stomatitis candidomycetica. do danas nije razjašnjeno Postoje forme pemfigusa koje su iz neobjašnjivih razloga. hypertensio arterialis. Bujanjem erodiranih površina razvijaju se papilomatozne izrasline koje se nazivaju vegetacije. dermatitis herpetiformis Duhring-bulozni tip. Medutim. Zahvaljujući primjeni imunosuprcsivnc terapije. osteoporosis. Doza kortikosteroida postepeno se snižava dok se ne dode do takozvane doze održavanj a to je najniža doza koja uspjeva da održi postignuto stanje kompletne remisije bolesti. Komplikacije kortikosteroidne terapije (diabetes mellilus steroides. Kako soli zlata djeluju na imunološke procese. ulcus duodeni sanguinans. Bulozni pemfigoid. stomatitis. Osobito lošu prognozu imaju bolesnici sa veoma raširenim promjenama na koži. reaktivacije starog tuberkuloznog žarišta u organizmu). Pod mikroskopom se vide pojedinačnc ili u grupama od dvije do tri ili četiri velike okrugle ćellje spinoznog sloja sa jezgrom koja ima 2-3 nukleola.CITODIJAGNOSTIČKI (TZANCK) TEST služi za dokaz akantolitičkih ćelija. hypokaliemia. pa je efekat ove terapije kratkotrajan i ne možc dovesti do remisije bez istovremene primjene kortikosteroida i citostatika. herpes zoster) kod kojih dolazi do razaranja veza između ćelija spinoznug sloja i ćelijske separacije Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir druge bulozne dermatoze odraslih osoba. terapijski efekat se može postići solima zlata. U takvim slučajevima treba pokušati sa plazmaferezom. To su akantolitičke ćelije. koja se primjenjuje i kod nekih drugih autoimunih oboljenja (npr. rezistentne i na visoke doze kortikosteroida. Ako su promjene isključivo lokalizovane na sluznici usne duplje dolaze u obzir recidivirajuće afte. Počinje se sa visokim dnevnim dozama a kad se prestanu javljati nove bule. dnevna doza kortikosteroida postepeno se i oprezno snižava. apoplacia cerebri. Plazmaferezom se iz seruma odstranjuju cirkulirajuća autoantitijela. erythema exsudativum maius Terapija. vijek preživljavanja je produžen. 117 . Provodi se kupkama u hladnom rastvoru kalijevog permanganata. jer se autoantitijela ponovo stvaraju Stalna i dobra lokalna njega kutanih lezija obavezni je uslov za uspješno liječenje svih kliničkih varijanti pemfigusa. Snižavanjem doze kortikosteroida u terapiju se uvode i citostatici: Endoxan ili Imuran. Osnovna i glavna sredstva u liječenju svih kliničkih varijanti pemfigusa su kortikosteroidi i citostatici. Zbog primjene imuno-supresiva i ogromnih ogoljelih površina kože ovakve bolesnike potrebno je zaštititi od superinfekcija Kao dodatna terapija daju se vitamini Kod blažih oblika pemfigusa i prisutnog oboljenja koje ne dozvoljava primjenu kortikusteroida. Pemfigus je APSOLUTNA INDIKACIJA ZA PRIMJENU KORTIKOSTEROIDA!!!. Ostrugani sadržaj sa dna bule boji se po May-Granwald-Giemsi. uskoro uslijedi rebaundfenomen.

Ovdje proces akantolize zahvata pretežno granulozni sloj. nadlakticama i natkoljenicama.Promjene su lokalizovane u intertriginoznim predjelima: ingvinalno. Fenomen Nikolskog izaziva se veoma lako. mogu se dokazati i u serumu. interskapularno. Ovakva Klinicka slika mjehura posljedica je histološke građe. perianalno. s druge strane. pa su zbog toga poluprazne i sasvim mlohavog pokrova. eozinofila i mastocita 118 . u nazolabijalnim brazdama. aksilarno. Zato se oboljenje najčešće manifestuje kliničkom slikom eksfolijativne eritrodermije udružene sa teškim poremcćajima opšteg stanja. Često bolest počinje na licu. što ima za posljedicu stvaranje subepidermalne bule sa akutnom inflamatornom reakcijom na papilarnom dijelu dermisa ispod i u blizini bulozne šupljine. i to onog njenog sloja koji naliježe na dermis tzv. organizam gubi velike količine proteina. važni su momenti koji doprinose nastanku papilomatoznjh izraslina na erodiranim površinama. lamina lucida. koje su veoma česte baš u tim predjelima. Na površini se često nalaze žuškaste. Najopsežnije promjene nalaze se na prednjoj i stražnjoj strani trupa. Najčešće lokalizovane na seboroičnim regijama tijela: koža kapilicijuma. jer se na jos eritematoznoj tek "oljuštenoj" koži ponovo stvaraju nove. koje olakšavaju dijagnozu. Vezivanjem na antigen dolazi do aktivacije komplementa klasičnim putem. Histopatološki nalazimo intraepidermalno sasvim površno u granuloznom sloju epidermisa a najčešće supkornealno smještenu bulu. Usljed mehaničkih pokreta na vegetacijama i između njih javljaju se bolne ragade koje često krvare DD dolaze u obzir šiljati kondilomi i sekundarni sifilis Pemphigus foliaceus Spada u najrjeđe oblike pemfigusa. abortivne bule. mada može da se javi i u dječijem dobu Etiopatogeneza Bulozni pemfigoid je autoimuno oboljenje. koji veoma lako puca. masne ljuskice ili kruste PEMPHIGOID BULLOSUS Honično-recidivirajuća bulozna dermatoza dobre prognoze quoad vitam. sa jedne strane. mrljastim eritemima različite veličine na kojima se javljaju abortivne bule slabo punjene seroznim sadržajem. a djelimično na seboroični dermalitis. To su tzv. Kao posljedica toga nastaje veoma neprijatan miris. Pojačano vlaženje usljed trenja u intertriginoznim predjelima. Zato su mjehuri klinički "suhi". superficijalnog eritematodesa. U sklopu ovog oboljenja često se susreće bakterijski konjunktivitis Pemphigus seborrhoicus (syndroma SenearUsher) Seboroični pemfigus je lakša forma pemphigusa foliaceusa sa nekim karakteristikama hroničnog. centrofacijalno. Nastaje odvajanje oideiausaLdsunisana nivou lamine lucide. naročito C5 dolazi do privlačenja polimorfonukleara. Ljuštenjem površnog keratinskog sloja epidermisa na ogromnim površinama kože. bakterijska i gljivična superinfekcija. supkornealno smještene bule Termoregulacija je poremećena i brzo nastaje disbalans vode i elektrolita. Etiološki agens do danas nije poznat. Pretpostavlja se da autoantigen stvaraju keratinociti. Podjednako često oboljevaju osobe oba pola iznad 50 godina starosti. Autoantigen je lokalizovan u području bazalne membrane. koji oslobadaju proteolitičkc enzime koji oštećuju bazalnu membranu i ćelije bazalnog sloja epidermisa. Sluznica usne šupljine nikada nije zahvaćena. nedovoljno razvijene bule. Sluznica usta gotovo nikad nije zahvaćcna. presternalno. dok su koža lica i kapilicijuma veoma često zahvaćeni. Klinicka slika djelimično podsjeća na eritematodes. Autoantitijela su IgG. U okolini takvih vegetacija prisutne su vezikule i bule. Površina vegetacija može vremenom postati i hiperkeratotična. Inflamatorni infiltrat građen je od limfocita. Stvaraju se komponente komplementa koje imaju hemotaktičnu aktivnost.

Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na sluznici oka i usta. koža prednjeg trbušnog zida. Međutim. genitala) i benigan je quo ad vitam. najčešće se primjenjuju azathiprin (Imuran). U nekim slučajevima buloznog pemfigoida moguće su spontane remisije bez terapije Ukoliko je primjena kortikosteroida kontraindicirana (istovremeno prisustvo težcg oblika diabetesa melitusa uz bulozni pemfigoid) mogu se u terapiji primijeniti sulfapiridini Bulozni pemfigoid je hronično recidivirajuće oboljenje. a kasnije oboljenje protiče pod slikom kataralnog 119 . doza kortikosteroida se znatno brže spušta u odnosu na vulgarni pemfigus. na sluznicama mekog nepca i tozila otežano gutanje hrane. to je pemfigoid lokalizovan uglavnom na sluznicama (oka. Prema zoni bazalne membrane stvaraju se antitijela IgG i IgA. Bule se javljaju obično pojedinačno. ali mogu biti i grupisane. Etiopatogeneza Nedovoljno rasvijetljena. osim fibrina.cikatricijalni pemfigoid) Kao što stoji u nazivu ovog oboljenja. su prisuini polimorfonuklearni leukociti. otežan je njegov motilitet. Provodi se imunosupresivnim lijekovima: kortikosteroidima i citostaticima. Kada se prestanu javljati novi mjehuri. Obično počinje afekcijom jednog oka. žutozelena fluorescencija IgG i C3 Terapija Slična terapiji vulgarnog pemfigusa. Traju i po nekoliko dana a to je posljedica subepidermalnog smještaja bula. Bule ne pucaju brzo. napetog. Doze kortikosteroida nešto su niže nego doze kod vulgarnog pemfigusa i kreću se u početku od 50 do 80 mg dnevno. U histopatološkom preparatu nalazi se subepidermalna bula u čijem sadržaju. subbazalni infiltrat vremenom zamijene fibroblasti pa tako subbazalno lokali-zovana bula zarasta ožiljkom. odlaže se C3 i C4. Svaki naredni recidiv oboljenja teži je oblik bolesti po ekstenzivnosti lezija i rezistentnosti na terapiju. naročito u donjoj polovini. usta. Od citostatika. a ako je lokalizovano na frenulumu jezika. anusa i genitala) javljaju se rijetko svega kod jedne trećine bolesnika Pojava bula obično nije praćena nikakvim subjektivnim težkoćama. Bule se mogu javiti na svim dijelovima tijela. a tokom vremena proces postaje bilateralan. čvrstog pokrova. U takvim slučajevima grupisanje nije tako tijeso kao što je slučaj kod dermatitisa herpetiformisa Duhring. pažljivim posmatranjem mogu se opaziti manje bule. Lokalna terapija buloznog pemfigoida adekvatna je terapiji vulgarnog pemfigusa. Međutim. Dosta je rijetko. aksilarnih regija. u nekim slučajevima promjene mogu da budu praćene vrlo intenzivnim svrbežom. slično kao i kod vulgarnog pemfigusa. Upalni. Kiničku dijagnozu buloznog pemfigoida potvrdujemo klasičnom histopatologijom i direktnom imunofluorescentnom histologijom Histopatološka slika . ispunjene seroznim sadržajem. Oboljenje ima hronično-recidivirajući tok.  PEMPHIGOID BENIGNUS MUCOSAE (benigni pemfigoid sluznica . Promjene na sluznicama (usta. prepona.za biopsiju se uzima svježa bula. a predilekciona mjesta su fleksorne strane podlaktica. oboljenje sanira ožiljkom što na oku može za posljedicu imati sljepoću.Klinicka slika Na klinički nepromijenjftnnj koži ili češće na prethodno eritematoznoj koži javljaju se bule veličine lješnika do oraha. U ranoj fazi oboljenja. Erozije koje nastaju nakon pucanja bula pokazuju tendenciju epitelizacije. koža natkoljenica. eozinofili i limfociti  Direktnom imunofluorescentnom histologijom u zoni bazalne membrane nalazi se linearna.

sa stva-ranjem ožiljka u terminalnoj fazi.imunokompleksa u cirkulaciju koji se tad odlažu i u kožu. vezikule do veličine zrna graška. Oboljenje gotovo nikada ne napada sluznice. kao i sluznice genitala. Etiopatogeneza. pigmentacije i depigmentacije. Lokalna se terapija provodi intralezionalnom kortikosteroidnom terapijom. Za biopsiju je potrebno uzeti najsvježiju promjenu. Ako su se razvili ožiljci. Kliničkom slikom bolesti dominira intenzivan svrbež. Promjene u herpetiformno raspoređene (grupisane) na predilekcionim mjestima. papulo-vezikule. hiperpigmentisane i depigmentisane mrlje i ožiljci. Histopatološka slika. Direktnom imunofluorescentnom histologijom u papilama se nalaze granulami depoziti IgA raspoređeni linearno duž bazalne membrane. Oboljenje sluznice usne šupljine. izazivajući aktivaciju komplementa alternativnim putem. DERMATITIS HERPETIFORMIS DUHRING To je oboljenje hronično-recidivirajućeg karaktera koje karakteriše dobro opšte stanje. Klinicka slika Na eritematoznoj koži javljaju se polimorfne promjene: papule. Nije do kraja razjašnjena. Kod veoma malog broja ovakvih bolesnika. Terapija Provodi se sistemnom primjenom kortikosteroida i a nekada oboljenje reaguje i na terapiju dapsonom. antitireoidna antitijela i antiretikulinska antitijela. glutealne regije. obično na vrhovnima dermalnih papila. a to su koža nadlaktica natkoljenice. dolazi do kseroftalmije. zbog atrofije suznih žlijezda. na koži se javljaju subepidermalne bule. ima pristalica i teorije da je to oboljenje alergijska reakcijaj na neki nepoznati infektivni agens.urtike. preporučuje se hirurška ekscizija i korekdja. Kod većine pacijenata s ovom bolesti prisutna je gluten-senzitivna enteropatija. Lezije su simetrično rasporedene. polimorfija kožnih lezija praćenih svrbežom i dobra prognoza quoad vitam. istovremeno sa stravanjem promjena na sluznicama. 120 . Značaj uloge glutena u patogenezi nastanka kožnih još nije razriješena. a ako se bolest ne liječi adekvatno do sliepoće. Pretpostavlja se da antigen (vjerovatno gluten podstiče stvaranje IgA. U ranoj fazi ovog oboljenja promjene koje se javljaju na sluznici usne šupljine treba razlikovati od vulgarnog pemfigusa mb.konjunktivitisa. nalaze se mikroapscesi građeni od polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila. a to su papule i vezikule. U poodmaklom stadijumu bolesti. suprapapilarno. Smatra se da je virusne etiologije. erozivnog lihena rubera. Nakon nekoliko recidiva stvaraju se sinehije između bulbame i palperbralne konjunktive kao posljedica stvaranja ožiljaka. ramena. Behcet. i grudnog koša. a nerijetko i celijačnom bolesti. Ožiljci. ima simptomatologiju sličnu oboljenju očiju. Da bi se preventirale sinehije na oku preporučuje se nošenje kontaktnih leća. Atrofija vili intestinalis kod takvih bolesnika nastaje sekundamo i uslovljena je osjetljivošću na gluten. U sasvim ranom stadijumu oboljenja na vrhovima papila. koji doprinose polimorfiji kliničke slike. Kod takvih osoba povećana je incidenca određenih haplotipova. eritematodesa. Među različitim antitijelima kod takvih osoba nađena su antigluten ili antigliadin antitijela. histiocita i eozinofila. Diferencijalna dijagnoza. u stvari su rezidua primamih eflorescenci. Subepidermalno se nalaze pukotine okružene infiltratom limfocita. Oštećena sluzokoža crijeva omogućuje prodiranje IgA .

glovobolju i pospanost. Sluznice nisu zahvaćene. hemolitičku anemiju. Papule i vezikule mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. Nakon poroda promjene potpuno iščezavaju. koja se javlja u 3. DERMATITIS DUHRING. Interkurentna bronhopneumonija ili zatajivanje srca. a ne mora da bude prisutan. Svrbež može. Klinicka slika Počinje intenzivnim svrbežom. vezikule ili bule herpetiformno smještene. ili 4. Kliničke manifestacije bolesti i svrbež uspješno se suzbijaju sulfonskim preparatima (Dapson) Sulfonski preparatl izazivaju mehtemoglobinemiju (zato se preventivno ordiniraju visoke doze vitamina C). dovode do letalnog ishoda. Ista kao kod dermatitisa herpetiformisa Duhring. Prognoza. uz opštu roboratnu terapiju. Simptomi se zatim polagano smiruju i oboljenje iščezava. Etiopatogeneza. Dijetetski režim podrazumijeva hranu bez glutena.0 gr. Sluznice su rijetko zahvaćene.5-1. Recidivirajuće promjene na koži iscrpljuju ionako imunološki oslabljen starački organizam.50 mg dnevno može se primjenjivati duži vremenski period bez neke veće opasnosti od nusefekata. Oboljenje je dobilo takav naziv zbog herpetiformnog razmještaja eflorescenci na koži koje su grupisane (od riječi herpo. onda se radi o 121 . Opšte stanje bolesnika je poremećeno. a doza održavanja iznosi 0. Terapija. Prognoza . a kliničkom slikom podsjeća na dermatitis herpetiformis Duhring. hronični prurigo. HERPES GESTATIONIS Pemphigoid gestationis Herpes gestationis veoma je rijetka dermatoza. Lokalno aplicirani kortikosteroidi dovode do smirivanja kliničkih manifestacija na koži.Obzirom na dob u kome se javlja može biti dubiozna. transfuzije krvi gama-globulin. a naročito kože trbuha. Nakon nekoliko dana na koži se javljaju eritematozni plakovi. a na plakovima papule. Bule se javljaju kako na prethodno eritematoznoj podlozi tako i na klinički potpuno nepromijenjenoj koži. Ako pacijenti ne podnose Dapson. Doza održavanja 25 . što znači puziti). TYPUS BULLOSUS Ova varijanta Duhringove bolesti isključivo se javlja kod starijih osoba. mjesecu trudnoće.Diferencijalna dijagnoza: ervthema exsudativum multiforme. U kliničkoj slici dominiraju bule veličine graška do veličine lješnika ili oraha. Opšta terapija kortikosteroidima nije ispunila očekivanja i za to se kortikosteroidi ne primjenjuju u opštoj terapiji. Medutim. Terapija. što nije rijetkost u tom starosnom dobu. erythema elevatum diutinum. a smiruje i svrbež. Najvjerovatnije je oboljenje autoimune etiologije na antigene derivata muža prisutne u fetusu. bez herpetiformnog rasporeda. uspješno se može primijeniti sulfopiridin. Oboljenje recidiva dugi niz godina. ako promjene ne iščeznu nakon poroda ili se jave nakon poroda ili recidiviraju u toku svake menstruacije. Diferencijalna dijagnoza: pemphigus vulgaris. U akutnoj fazi dnevna doza iznosi 4 gr.

buloznom pemfigoidu.za smirenje svrbeža. ali kod 1/5 trudnica dolazi do sponta-nog abortusa. PROGNOZA . DD . 122 .prurigo gestationis koji karakteriše intenzivan svrbež kože sa pojavom seropapula prekrivenih krustama koje nastaju sasušenjem limfe ili krvi na ekskoriranim mjestima usljed češanja. Terapija. Lokalno se primjenjuju kortikosteroidne masti.Za oboljelu ženu dobra je. Anthistaminici . Kod naročito teških slučajeva indicirana je plazmafereza. Dapson je kontraindiciran jer izaziva hemolitičku anemiju novorodenčadi. a samo kod najtežih slučajeva primjenjuju se kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 40 mg. Direktnom imunofluorescentnom histologijom nađu se depoziti C3 i IgG u predjelu bazalne membrane. DD .ujed insekta.

Upozoriti bolesnika da izbjegava dodatno iritiranje kože toplom vodom i sapunom. a najčešće na trupu. DD: medikamentozni egzantemi. sezonska dermatoza.ERITEMOSKVAMOZNE I PAPULOSKVAMOZNE DERMATOZE PITYRIASIS ROSEA GIBERT Toje neinfektivna. limfocita i neutrofila. Bolest je rijetka medu crncima. a oko 5% svih dermatoza čini psorijaza. Ovo je dvofazna dermatoza. rozeola sifilitika(obavezno su zahvećani dlanovi i tabani. a ako se ne jave na koži ekstremiteta onda je to samo gornja trećina. a  periferno se javlja sitno-lamelozno ljuštenje koje poput ogrlice od čipke. okružuje eritematoznu leziju. Lokalno se apliciraju sredstva za sušenje: talk-cink puder. Promjene obično svrbe. Psorijaza je idiodispozicionalno oboljenje. Počinje jednom solitarnom lezijom koja može biti smještena na bilo kome dijelu tijela. vulgarna psorijaza. Promjene su lokalizovane na koži trupa i vrata. Terapija.U epidermu je prisutna akantoza i parakeratoza. u obliku egzantema smješetnog simetrično u linijama cijepanja kože. a onda spontano iščezava bez traga. Klinicka slika Oboljenje se najčešće javlja u proljeće i jesen. boluje od psorijaze. Najvjerovatnije je poligenski uz prisustvo niza faktora (multifaktorijalno). a u težim slučajevima kortikosteroidne masti PSORIASIS Psorijaza je hronično. U zadnje vrijeme smatra se da se bolest može tumačiti autoimunim zbivanjima u organizmu. dosta česta.  To je okrugla ili ovalna eritematozna promjena. Etiopatogeneza. Bolest se često javlja nakon oblačenja novog ili odstajalog rublja pa je neki autori je dovode u vezu sa nekim alergijsko-imunskim procesima na neki infektivni agens. promjene nikada ne svrbe). Tip nasljeđa sporijaze se ne zna. Ova benigna dermatoza ne dovodi do poremećaja opšteg stanja bolesnika.5-2 cm. seboroični dermatitis. jer se nakon 10-15 dana javljaju nove promjene istih karakteristika kao inicijalni plak. Akoje svrbež jak per os se daju antihistaminici. Ova primarna promjena naziva se inicijalni plak i najčešće prode neopaženo jer ne pričinjava nikakve subjektivne teškoće. katranski preparati (gyrodal u miksturi agitandi). a u dermu oskudan infiltrat eozinofila. 123 . To je veoma česta dermatoza. Oko 2-4% cjelokupnog čovječanstva. dosta karakteristične kliničke slike.  Vremenom centar blijedi. Oboljenje traje 5-8 nedjelja. promjera 1. dok Eskimi i južnoamerički Indijanci uopšte ne obolijevaju. neizlječivo oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše pojačana epidermopoeza i ubrzana ćelijska transformacija što za rezultat ima hiperplaziju epiderma. uglavnom bijele rase. Histopatološka slika. akutnog ili subakutnog toka. Etiologija.

a naročito u zahvaćenoj koži. Ako se psorijaza javi u dječijem dobu ima lošiju prognozu. Nabrojat ćemo samo neke: bakterijske infckcije (naročito streptokokna angina kod mladih osoba i djece). Tako npr. važna je i uloga provocirajućih faktora (endogenih i egzogenih) čiji je dijapazon veoma širok. povećana mitotska aktivnost bazalnih ćelija. Arahidonska kiselina ima hemotaktično dejstvo (privlači polimorfonuklearne leukocite). endokrini i metabolički poremećaji. Histopatološka slika. Rijetko se javlja u dojenačkom periodu. tzv. Epiderm je zadebljan (akantotičan) stratum korneum je proširen i parakeratotičan (ćelije stratuma korneuma sadrže jezgre). Ovakva boja skvama rezultat je prodora zraka između pojedinih slojeva skvame. Perivaskularno se nalaze infiltrati građeni od neutrofila. Psoriasis vulgaris Osnovna eflorescenca . Najčešće sejavlja između 20. kao i leukotriena B4. tj. kao i povećanim vrijednostima poliamina u zahvaćenoj. Psorijaza može da sejavi u bilo kom životnom uzrastu. virusne infekcije. i 30. 124 . kod osoba sa konstitucionalnom sklonosti za psorijazu.U psorijatičnom epidermisu nađene su povećane vrijednosti arahidonske kiseline i 12-HETE (hexaeicostetraetanoična kiselina) kako u klinički nepromijenjenoj koži. Abnormalnosti u sazrijevanju i proliferaciji keratinocita uslovljene su sniženim vrijednostima cAMP i sniženim odnosom prostaglandina E2 (PGE2) i PGF2α. Osnovni patološki poremećaj kod psorijaze je povećana epidermopoeza.4%. antimalarika i jodid. Oblik koji je najčešći običnaje tzv. Vrijeme ćelijskog tranzita (vrijeme koje je normalno potrebno da bi ćelija prošla put od bazalnog sloja do rožnatog sloja. Papile derma stanjene su i izdužene. Klinicka slika Psorijaza se javlja u nekoliko kliničkih oblika. β-adrenergični blokatori. a granulami sloj nedostaje. života. dovodi do oslobađanja arahidonske kiseline iz njenog spoja sa lecitinom. kao i mehanička trauma mogu provocirati pojavu psorijaze ili pogoršati već postojeću bolest. limfocita i histiocita. Osim toga. serumu i urinu. neki lijekovi: litijum. kao štoje pritisak o podlogu prilikom oslanjanja tijela. klimatski faktori. Za nastanak psorijaze. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica.  Psorijatične skvame lako se mrve među prstima i masne su (fenomen "stearinske svijeće"). Istaknuta promjena u psorijatičnoj koži je epidermalna hiperplazija i defektna diferencijacija. U korneumu i supkornealno nalaze se nakupine polimorfonuklearnih lcukocita (tzv. a epiderm iznad njih je reduciran čime se tumači znak "krvave rose". pa čak i minimalnim. psihički stres. nezahvaćenoj psorijatičnoj koži. "turnover" prema anglosaksonskim autorima) skraćeno je i iznosi 37. srebrnastobijelim skvamama.eritematozna papula pokrivena suhim. Munroovi mikroapscesi). prisutne su promjene i u dermisu (dilatirani i izvijugani. kapilari). savijeni poput klupčadi. god. Oblici koji se rjede susreću su: psoriasis pustulosa. Minimalna mehanička trauma u epidermisu. neki lijekovi. reduciraju stvaranje cAMP i tako dovode do pogoršanja psorijaze. Broj ćelijskih mitoza znatno je povećan u odnosu na epiderm zdravih osoba: 2. vulgarna psorijaza (psoriasis vulgaris). Svi oni ispoljavaju hematokatičnu aktivnost u provlačenju polimorfonuklearnih leukocita.5% prema 0.5 sati prema 475 sati koliko iznosi kod normalnih osoba bez psorijaze. Rjede se javlja kod djece (oko 15% slučajeva) i u starijim dobnim uzrastima. Time se objašnjava pojava psorijatičnih eflorescenci nakon mehaničke traume (Koobnerov fenomen) kao i česta pojava psorijaza na laktovima i koljenima. jer je koža tih regija često izložena traumama. Mehanizam dejstva ovih faktora nije do kraja objašnjen. ali za neke se ipak zna put kojim djeluje.

Na trupu su promjene najčešće lokalizovane na donjem dijelu leđa (kod 15% slučajeva). predilekciona mjesta. tzv. kod lihena rubera planusa. a i spontano. Ljuske se lako skidaju. sa policikličnom granicom prema zdravoj koži. naziva se Kobnerov fenomen. Psorijaza vlasišta može biti udružena sa seborejom. sa karakterističnim naslagama srebmobjeličastih skvama bez opadanja kose. Ako dođe do konfluiranja susjednih lezija nastaju oblici slični geografskoj karti (psoriasis geographica). U 70% slučajeva lokalizovana je na koži lakta. a najčešće u pregibima velikih zglobova i ispod dojki žena. češće kod mladih bolesnika i imaju relativno dobru prognozu. Takvi oblici obično se manifestuju crvenim. vidimo da su građene iz više slojeva i skidanjem postaju sve jasnije. Psoriasis guttata počinje naglo nakon prethodne infekcije gomjih dišnih puteva.psorijaza kosmatog dijela glave. Ponekad su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. Koža koja nije zahvaćena psorijatičnim promjenama samo je naizgled zdrava. mada najradije zahvata ekstenzome strane ekstremiteta i trupa. Oboljenje ostaju u latentnoj formi da bi ponovo recidiviralo sa ponovnom pojavom angine. Sa biohemijske tačke gledišta ona se ne razlikuje od oboljele i klinički promijenjene kože. Fenomen da se psorijatične lezije javljaju na klinički nepromijenjenoj koži. Ako psorijaza vlasišta traje veoma dug niz godina. To je psoriasis inversa. Ako su promjene veličine tačkice naziva se psoriasis punctata. npr. Psorijaza može zahvatiti sve dijelove kože. ipak može dodi do prorjeđenja kose. Skidajući skvame dolazimo do svijetlocrvene kožice. dolazi do pojave tačkastog krvarenja. Ako promjene u centru regrediraju nastaju lezije u obliku prstena (psoriasis anularis). Nije specifičan za psorijazu jer ga viđamo i kod nekih drugih dermatoza. Prema veličini psorijatičnih lezija razlikuju se nekoliko tipova psorijaze. Crvena podloga psorijatične lezije često se i ne vidi zbog debelih naslaga srebmobijelih skvama. a manifestuju se difuznim crvenilom i karakterističnim srebmobijelim skvamama. i kada je skinemo. Tada su naslage ljusaka žutosive boje i masnije. Ako su lezije vulgarne psorijaze veličine novčića naziva se psoriasis nummularis. U takvim slučajevima indiciranaje tonzilektomija nakon koje može da uslijedi dugotrajna remisija. Eksudativna forma psorijaze može da se javi i na ostalim dijelovima tijela. obično lokalizovani na predilekcionim mjestima. To su tzv. ponekad vlažne površine. posljednje kožice. 125 . često vlažnim površinama kao posljedica jače eksudacije (psoriasis exsudativa). stacionami oblici. na mjestu mehaničke traume. Kod 5% slučajeva psorijatične promjene su lokalizovane na fleksomim stranama trupa i ekstremiteta. jer skvame ne ulaze u korijen dlake. u cijelosti se "odlijepe" od crvene. Taj fenomen naziva se fenomen "krvave rose" -Auspitzov fenomen. To je fenomen "voštane mrlje" jer podsjeća na bezuspješan pokušaj skidanja voska koji je kapnuo na baršun i sasušio se. Odmah iza ekstenzornih strana ekstremiteta po učestanosti slijedi koža vlasišta glave koja je zahvaćena kod gotovo 40% bolesnika. Prema anatomskoj lokalizaciji razlikuju se:  PSORIASIS CAPILITII . Ovi su oblici najčešće hronični.   Ako oštrim predmetom (kiretom) pokušavamo skidati skvame sa površine. Kod većine ovakvih bolesnika psorijatične su promjene i na granici vlasišta prema čelu i retroaurikulamo. Obje ove forme najčešće se javljaju u formi egzantema. a ako su veličine kapi naziva se psoriasis guttata. nakon vremenske latencije od nekoliko dana. a rezultat je povrede kapilara u produženim papilama dermisa. Mehanički. naročito streptokokne angine (ili druge infekcije) promjene na koži se povlače uz uobičajenu lokalnu antipsorijatičnu terapiju. Ponekad se promjene šire dalje i na kraju zauzimaju čitavu površinu kože bolesnika (psoriasis generalisata). a u 50% slučjeva na koljenima.

Psoriasis pustulosa Karakteriše je pojava sterilnih pustula na zacrvenjeloj koži. Munroovi mikroapscesi međusobno konfluiraju i postaju makroskopski vidljivi kao pustule. raširenosti promjena na koži i njihovoj lokalizaciji. Dalji tok oboljenja je različit. jer ga karakteriše hronično. a obično počinje u blizini nokta sitnim pustulama na eritematoznoj podlozi. koža postaje atrofična. PSORIASIS UNGUIUM napada nokatne ploče. Promjene u takvom obliku mogu trajati duže vrijeme (čak i nekoliko godina). recidivirajuće javljanje pustula. Sve su ovo oblici tzv. a poboljšanje u ljetnim mjesecima. Obično je zahvaćeno više nokata na obje ruke. jer su moguća iznenađenja. U najteže oblike psorijaze tzv. u istom ili različitom obliku. ragadama i žućkastobjeličastim naslagama. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. To je latentni oblik psorijaze kod koga su samo nestale promjene na koži. Nokti tokom vremena otpadnu. vide se pustule koje se svakodnevno javljaju dok se stare suše. Naime. Uljana mrlja nastaje u sredini nokatne ploče. uljane mrlje kao posljedica žućkastih. Psoriaisis pustulosa palmo-plantaris. koju karakteriše pojava sterilnih pustula. naročito ako bolesnik u tom periodu koristi umjereno sunčanje. obične ili vulgarne psorijaze koji su različiti kod različitih bolesnika ovisno o starosti. dovodi do oštećenja i gubitka nokta naziva se ACRODERMATITIS CONTINUA SUPPURATIVA (Halopeau). Iz ovog slijedi da je davanje prognoza o toku bolesti veoma nezahvalno. Bolesnike s ovakvim oblicima psorijaze treba obavezno liječiti u bolnici. a mogu biti zahvačeni i nokti na prstima nogu. koja osim kože zahvata i sluzokožu usne šupljine. kao posljedica jako izražene eksudativne komponente. Ovakva Klinicka slika. Nokatna ploča u najblažim slučajevima ima samo tačkaste (punktiformne) udubine. atipične forme psorijaze. Promjene na koži usana veoma su rijetke. Barberov tip) i drugi teški. Zumbuschov tip). Javlja se u dva oblika: jedan lakši. ubrajaju se: psoriasis pustulosa. Izuzetno se tu promjene nalaze samo kod pustulozne psorijaze. a nokatna ploča je uzdužno izbrazdana. polu. Psoriasis pustulosa generalista je teško oboljenje praćeno opštim poremećajem zdravlja: 126 . generalizovani oblia psoriasis pustulosa generalisata. U nekim slučajevima periodi poboljšanja mogu da traju duže vremena (više mjeseci ili godina). posljedica je zbivanja u koži na mikroplanu. a zatim recidivirati na istom ili drugom mjestu. Poboljšanje je naročito izraženo ako u tom periodu boravi na moru. Osim već opisanih promjena na koži. ali ne i u koži. Ponekad se kod ovih bolesnika naknadno javi generalizovana pustulozna psorijaza. a naročito u zimu. promjene se mogu naći i na koži penisa. govorimo o. Oblik pustulozne psorijaze dlanova i tabana koji je lokalizovan na distalnom rubu prsta. Zbog toga koža dlanova i tabana ima i eritmo-skvamoznu komponentu. a najčešće na svodu stopala. a rendgenski su uočljive promjene na distalnim falangama (resorpcija i defekt kosti). Vulgama psorijaza ne napada sluznicu usne šupljine. Klinički se manifestuje zadcbljanjem kože dlanova i tabana. Ovaj oblik psorijaze česte je praćen promjenama na noktima i bolovima u zglobovima. kako u smislu pogoršanja tako i u smislu poboljšanja bolesti. hiperkeratotičnih naslaga ispod nokata. a rastom nokta približava se distalnom rubu. Na zacrvenjeloj koži dlanova.  PSORIASIS PALMOPLANTARIS . a ako već postoje slabo su izražene. lakši oblik pustulozne psorijaze češće se javlja od generalizovanog oblika. Jedino što se može bar približno sigurno prognozirati kod ovih bolesnika je pogoršanje bolesti u jesen.Ako su psorijatične promjene zahvatile dlanove i tabane. lokalizovan na koži dlanova i tabana (psoriasis pustulosa palmo-plantaris. Mogu se spontano povući. dok kod težih slučajeva nokat mijenja boju i javljaju se tzv.

dovodeći do resorpcije i savijanja distalnih falangi. niske vrijednosti kalcija koje za rezultat imaju pojavu tetaničkih grčeva. Psorijatički spondilitis javlja se kod 30% bolesnika ako posljedica artritisa sakroilijakalnih zglobova. a bolesnici postaju invalidi. tresavica.niz dermatoza. U takvim slučajevima postavljanje dijagnoze je otežano. alkoholizma ili prekomjemog izlaganja suncu. kod takvih bolesnika javlja se i upala okolnog. Takvi zglobovi potpuno gube svoju funkciju. uključujući i zatajivanje bubrega i srca. a pri tome psorijatične lezije na koži mogu biti veoma oskudne. Osim upale zglobova šaka i stopala. Psorijaza može godinama prethoditi pojavi artritisa. To ima za posljedicu zadebljanje prsta šaka i stopala. hormonalnih poremećaja (čest je u graviditetu). DDg . Egzantemske oblike psorijaze (psoriasis punctata i psoriasis guttata) treba razlikovati od drugih promjena na koži koje karakterišće crvenilo. mekog tkiva oko zglobova. Ćešće obolijevaju muškarci. Čitava koža je tamno-crvene boje. nalaze se mnogobrojne diseminirane sterilne pustule. na eritematoznoj koži. Kod velikog broja bolesnika (gotovo 80%) sa psorijatičnim artritisom aficirani su nokti. Nakon nekoliko ataka izbijanja pustula mogu da se jave lezije tipične za vulgarnu psorijazu. tzv. a od subjektivnih simptoma dominira svrbež. Tada nam od pomoći može biti anamnestički podatak o prisutnosti psorijaze kod nekog od članova porodice. kliničkom slikom ovog oboljenja dominiraju bolovi u zglobovima. Generalizovana pustulozna psorijaza gotovo redovno prelazi u eritrodermički oblik. Oblik generalizovane pustulozne psorijaze koji se javlja kod žena u toku trudnoće (recidivirajući kod svake naredne trudnoće) ili nakon oštećenja paratireoidnih žlijezda. infiltracija i ljuštenje lezija. Opšimi je vidjeti u poglavlju o eritrodermijama. opšta iscrpljenost sa subjektivnim osjećajem svrbeža kože. Kod trudnica nerijetko dovodi do abortusa i mrtvorođenosti djeteta. Psoriasis arthropatica Čest oblik atipične psorijaze. To ima za posljedicu teška oštećenja funkcije kičme. Ovaj oblik dobro reaguje na terapiju za razliku od oblika koji čitavo vrijeme ostaje lokalizovan distalnim falangama. a češće zbog nekog fokalnog infekta. U nekim slučajevima obična. prisutni su metabolički poremećaji. vulgarna psorijaza. uz varijabilnu ekstenzivnost psorijatičnih promjena. Ovaj oblik oboljenja često se javlja nakon nekih infekcija. kobasičasti oblik prsta. kao što je 127 . anemijom. a onda bolest zahvata i velike zglobove. javlja se i u toku vulgame psorijaze. slabo adherentnim skvamama koje se obilno ljušte. a onda se proširi duž čitavog prsta. Psoriasis erythrodermica To je sekundarna eritrodermija. psorijatični artritis. infiltrovana. naziva se impetigo herpetiformis Hebra. Osim psorijatičnih promjena na koži. i loše reaguje na terapiju. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. Naime. Nabrojat ćemo samo neke. prekrivena tankim lameloznim ili mekinjastim. Najteži oblik je mutilirajući psorijatični artritis koji dovodi do potpune destrukcije zahvaćenog zgloba. malaksalost.visoka temperatura. naročito pustulozne psorijaze. Na koži trupa i ekstremiteta. deformišući ga u obiku kobasice. bez nekog vidljivog razloga pređe u eritrodermički oblik. osim što je gotovo redovan pratilac pustulozne i eritrodermične psorijaze. koja često nastaje kao posljedica neadekvatne terapije. koje obično prvo počinje na distalnoj falangi. temperatura je povećana. Bolovi se obično jave u malim interfalangealnim zglobovima ruku ili nogu. Karakterišu ga herpetiformno smještene pustule na eritemo-skvamoznoj podlozi sa teškim poremećajima opšteg stanja. Nerijetko je oboljenje praćeno upalom pluća i metaboličkim poremećajima jetre.

povuku se i psorijatične lezije. makrofage i Langerhansove ćelije).5-2% u vazelinu ili cinkovoj pasti (oprez! ne na lice) ili hrizarobin koji je blaži od cignolina. Kada su ljuske skinute. Primjenjuje se razblažen u masti u veoma niskim koncentracijama od 0. pitirijazis rozea. Apsolutna indikacija za njegovu primjenu su atipične forme psorijaze. nakon smirenja streptokokne angine. Najčešći katranski preparati koji se 128 . itd. primjenjuju se vitamini: A. jer se ovaj oblik oboljenja često javlja nakon streptokokne angine. Cignolin je sintetski hrizarobin. C i D. a Steroide u opštoj terapiji psorijaze izbjegavamo zbog ribaund fenomena (pogoršanje psorijaze nakon prekidanja kortikosteroidne terapije). da bi se odstranile naslage ljusaka.npr. te dovode do iritacije kože. Gotov preparat su kapsule Tigason. Terapija Etiološka terapija psorijaze ne postoji. Ne smije se istovremeno primjenjivati na veće površine zbog mogućnosti perkutane resorpcije i intoksikacije. Najčešći citostatik koji se primjenjuje u terapiji najtežih oblika psorijaze je antagonist folne kiseline: Methotrexat. Oboljeli od psorijaze uglavnom su nervozne osobc. Opšta terapija. Nikada se ne primjenjuju na kožu licajer izazivaju konjunktivitis. a ima i antiinflamator-no i imunomodulatomo dejstvo (reducira hemotaktičnu aktivnost neutrofila u psorija-tičnoj koži. Kod djece. hereditame keratodermije dlanova i tabana.  heliotalasoterapiju. drugi oblici eritrodermija. U većini slučajeva. Primjena lijekova ovisi o kakvom obliku psorijaze se radi. Izbor ljekovitih sredstava za lokalnu terapiju psorijazeveomaje bogat. a posljedica je neke fokalne infekcije itd.  lokalnu.. možemo slobodno reći.  supresija patološke ćelijske proliferacije. a primjena strogo individualna.1 do 5%. pustolozni bakterid Andrews lokalizovan na dlanovima i tabanima. saznanja da su neizlječivi bolesnici. Ima mnogo jači učinak od hrizarobina. Tek nakon toga moći će djelovati diferentna sredstva. Primjenjuju se dvije šeme: per os 3x5 mg svakih osam sati jednom sedmično ili intramuskularno 15-25 mg 1x sedmično. B. reumatski artritis s pozitivnim reumatskim testovima. Osim toga. cignolin (Dithranol) u koncentraciji 0. zbog izgleda svoje kože. Oba su snažni reducijensi koji tkivu oduzimaju kiseonik i tako usporavaju množenje ćelija. Hrizarobin (chrysarobinum) je žuti prašak netopiv u vodi. u najvećem broju slučajeva. U terapiji klasičnog oblika vulgarne psorijaze na prvom mjestu se primjenjuje keratolitik: 5% salicil u vazelinu.  antiinflamatorno dejstvo. Najnovija terapija za simptomatsko liječenje atipičnih oblika psorijaze je primjena aromatičnog retinoida etretinata. niti na velike površine kože jer se resorbuju kroz kožu i djeluju nefrotoksično. Terapija psorijaze je simptomatska i dijeli se na:  opštu. Samo kod najtežih slučajeva primjenju se citostatici. Dobiva sc od sirove ararobe. isključivo u bolnici. dermatomikoze. a stimulativno djeluje na limfocite kože. To je smjesa raznih derivata antracena. primjenjuju se sredstva sa redukcionim dejstvom. čestih recidiva nakon terapije. Lokalna terapija. da se bolest može javiti i kod potomstva. parapsorijaza. ali psorijatična dispozicijaje i dalje prisutna.U opštoj terapiji psorijaze gutate primjenjuje se penicilin. Cilj lokalne terapije psorijaze je:  ukloniti hiper i parakeratotične naslage (skvame). a između ostalog. lihen ruber planus.  fizikalnu. sebooični dermatitis (kako u kosmatom dijelu glave tako i na goloj koži). To su razni katranski preparati. On inhibira hiperproliferaciju i hiperkeratinizaciju epidermalnih ćelija. zbog niza razloga. za razliku od psorijatičnog artritisa kod koga su reumatski testovi negativni. Zbog toga je u opštoj terapiji psorijatičnog bolesnika potrebno primijeniti trankvilizatore i sedative.

pod kojom se podrazumijeva dejstvo UVA-zraka. Danas se provodi fotohemoterapija. hroničnogtoka. talasne dužine 360-366 nanometara nakon što je sistemno ili lokalno ordiniran fotosenzibilizator psoralen.primjenjuju jesu pix liquida (katran od bukve). Na površini makula i papula nalazi se bjeličasta ljuskica koja 129 . Međutim. Leukoderma psorijatikum dobar je prognostički znak da će remisija oboljenja trajati duže vremena. Zato je indicirano ovakvu terapiju provoditi u za to specijalizovanim centrima na moru. Ako su psorijatični plakovi manje infiltrovani. pa ovim lijekovima želimo djelovati na površnije slojeve oboljele kože. U lokalnoj terapiji psorijaze mogu se primijeniti i boje. To su: parapsoriasis guttata. Veoma davno zapažen je povoljan učinak kupanja u moru i suncu. U lokalnoj terapiji vulgarne psorijaze može da se primjeni i vitamin D3 (Plivit D3) koji ima značajan inhibitomi efekat na veoma aktivne proliferativne ćelije epidermisa kao i ubrzanu diferencijaciju keratinocita. kao i u terapiji psorijaze na prelaznim sluznicama i sluznicama. Te metode nazivaju se Re-PUVA i Re-SUF-terapija. ovisno o kakvom obliku psorijaze se radi. PARAPSORIASIS Terminom parapsoriasis označavaju se tri klinička entiteta nepoznate etiologije. U terapiji psorijaze kosmatog dijela glave primjenjuje se bijeli živin precipitat u svinjskoj masti (ona se lakše pere kalijevim sapunom). Simetrično na koži trupa i ekstremiteta nalaze se diseminirane svijetlocrvene ili smeđecrvene makule ili papule koje dosta podsjećaju na egzantem koji se javlja u sekundarnom stadijumu sifilisa. Energetski kvant SUF-terapije sam je dovoljan za učinak bez dodatka fotosenzibilizatora. Ako se radi o starim. on se u stvari nalazi u latentnom stanju. inkorporitat ćemo ih u cinkovu pastu. primjenjuju se u vazelinu koji prodire dublje. Primjenom raznih medikamenata i metoda liječenja. Taj učinak koristi se i danas. psorijatične promjene na koži mogu djelimično ili potpuno da se očiste i bolesnik da izgleda kao zdrav. Najnovija metoda uključuje i primjenu etretinata kao adjuvansa za zračenje. Promjene često svrbe.Ranije se provodila katranskim preparatima i izlaganjem ultravioletnom svjetlu (Goekermanova meloda). pustulozne psorijaze i intertriginozne psorijaze. Njena proskripcija glasi: FIZIKALNA TERAPIJA. HELIOTALASOTERAPIJA. Mehanizam dejstva bazira se na molekularno-biloškoj interakciji 8Methoxypsoralena i pirimidinskih baza DNA-ćelija epiderma. parapsoriasis lichenoides i parapsoriasis en plaques. mogu da pređu u eritrodermičnu formu. nakon intenzivnog sunčanja. naročito kod eksudativnih lezija. . Neki oblici vulgarne psorijaze. inveteriranim plakovima. Stvaraju se unakrsne veze koje koče replikacije DNA. Oblici psorijaze koje ubrajamo u atipičnu psorijazu nisu indikaciono područje ove terapije. Nakon povlačenja psorijatičnih promjena (pod uticajem terapije. Svi oni djeluju tako da suprimiraju sintezu DNK u ćelijama epidermisa i smanjuju ćelijski infiltrat u dermisu. Gubitak pigmenta na tim mjestima ne traje dugo. psorijatične promjene na koži recidivirajuće gotovo po pravilu. rjede spontano) ostaje bijela mrlja sa hiperpigmentisanim rubom (leukoderma psoriaticum). tzv. pa betulina (katran od breze) i oleum candinum (katran od borovice). Parapsoriasis guttata Klinicka slika Obično obolijevaju mlade osobe u prve tri decenije.

. svijetlo ili tamnocrvene boje. smećkastih. itd. lihenoidnih čvorića čija površina ima voštani sjaj. a od subjektivnih simptoma dominiraju jak svrbež kože. Terapija.). naročito na natkoljenicama. Nikad ne napada sluznice. pitirijazis rozea. dlanovima i tabanima. nalaze se neoštro ograničena žarišta veličine leće do veličine dlana. Uglavnom se provodi lokalna terapija kortikosteroidima i fizikalna terapija UV-zraci-ma ili PUVA-terapija. I ovaj oblik parapsorijaze može preći u mikosis fungoides. Šarolikasti izgledi plaka doprinose i brojne pigmentacije. ERITRODERMIJE Eritrodermije su generalizovane upale kože koje traju duže vrijeme (nedjeljama i mjesecima). DD: aborativni oblici psorijaze. Kroz takvu hiperemičnu kožu pojačano se gubi i toplota pa bolesnici osjećaju zimicu. Kod 50% slučajeva može da prede u mikozis jungoides. ljuštenje površine cijele kože (to su tzv. bula i kvašenje (vlažne forme eritrodermije). Parapsoriasis en plaques (mb. Promjene ne svrbe. lihen ruber. poikilodermija. Koža ispod ljuske je sjajna i crvena. rjeđe na glavi i fleksomim stranama zglobova. lihen ruber planus. Površina se kod većine sitno pitirijaziformno ljušti. Kao i kod prethodna dva oblika terapija je samo simptomatska. otok. mikosis fungoides (u premikotičnoj fazi). koži trupa. Parapsoriasis lichenoides Klinicka slika Na koži trupa nalaze se veći ili manji plakovi građeni od brojnih. mikozis fungoides (u premikotičnoj fazi). Bolest ima izrazito hroničan karakter i traje dug niz godina. sekundami stadij sifilisa. nokti postaju zadebljani i lomljivi ili mogu posve nedostajati. Karakteriše ih crvenilo. Kod obiju formi organizmu prijeti opasnost od hipoproteinemije i dehidratacije zbog gubitka ogromne količine bjelančevina (pojačanim ljuštenjem površnih slojeva epiderma) i tekućine. pitirijazis rozea. Brocq) Klinicka slika Simetrično na koži donjih ekstremiteta. Promjene se nikad ne javljaju na sluznicama. dok stare regrediraju ostavljajući šarolik izgled. DD: seboroični dermatitis. Terapija. Takvi bolesnici se žale na opštu malaksalost i iscrpljenost. DD: rendgen dermatitis. Svi terapijski pokušaji ostali su bez uspjeha. a lokalno katranski preparati kao kod psorijaze. Terapija. U opštoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidi antimalarici (Resochin tbl. Bolest je veoma rezistentna na terapiju. U pojedinim fazama bolest može izgledati lihenificirana. suhe. teleangiektazije i atrofije. stvaranje vezikula. U nekim slučajevima javljaju se promjene na sluznicama analogne promjenama na koži: makule i plitke crvenkaste papule. ali može biti glatka i sjajna. U toku oboljenja može doći do opadanja kose. 130 . skvamozne) ili jači edem kože.se mehaničkim skidanjem u cijelosti odvoji od podloge (poput "poklopca"). a ponekad i malo vlažna U toku ovog hroničnog oboljenja javljaju se nove lezije.

neurodermitisa. U nekim slučajevima može da se primjenjuje i fizikalna terapija (UV-zračenje). Lokalna terapija provodi se kupkama koje sadrže ulja i katranske preparate da bi se ublažila upala i pruritus kože. Opšte zaštitne mjere protiv bakterijskih superinfekcija (najčešće su furunkuli. Eritrodermije stečenog karaktera mogu nastati usljed:  toksičnog dejstva medikamenata. korekciju proteinskog i mineralnog disbalansa. kandidijaze (naročito dojenčadi).  hronične limfatične leukemije. Istovremeno je prognoza ovih eritrodermija loša zbog prisutnosti maligne bolesti. u slučaju da je eritrodermija preteča ili simptom leukemije. Terapija sekundarnih eritrodermija: Liječiti osnovnu dermatozu. Međutim. pruritus je često veoma intenzivan i teško se može kupirati. uz vitaminsku terapiju.  nepoznatih razloga. antidijabetika. tromboflebitisi) provode se antibioticima. 131 . obrva.: psorijaze.  alergijskih reakcija organizma nakon unošenja terapijskih doza lijekova. piogene infekcije dojenčadi (mb. Dijele se na primarne i sekundarne. npr. Eritrodermija .Eritrodermije su polietiološki sindrom jer ih mogu izazvati različiti faktori. Hodgkinove bolesti. PRIMARNE ERITRODERMIJE dijele se na eritrodermije nasljednog i eritrodermije stečenog karaktera. psihosedativima (Atarax). prema nekim autorima čak u 60% slučajeva. a ostavljaju iza sebe lihenificiranu i hiperpigmentisanu kožu. seboroičnog dermatitisa dojenčadi (erythrodcrmia desquamativa Leiner) lihena rubera planusa. ekcema. Takva je Pityriasis rubra Hebra. Staračke se eritrodermije često razvijaju iz seboroičnog dermatitisa. Primama eritmdermija nasljednog karakteraje je erythrodermia ichthyosiformis congenita. Obično počinju na fleksornim stranama trupa i ekstremiteta. npr. ali i i pri normalnom doziranju nekih lijekova. apscesi. a zatim se generaliziraju. kod koje uz eritrodermiju uvijek ide ispadanje kose. itd. dermoepidermitisa. Histološki kod sekundarnih eritrodermija nalazimo karakteristike oboljenja koje se generalizovalo. soli zlata.opasnost od bakterijske superinfekcije. prilikom upotrebe ekstremno visokih koncentracija. nokata i atrofija kože. antimalarika. Hodgkinove bolesti ili granuloma fungoidesa. Ritter von Rittershein). fungoidnog granuloma. Svrbež se može ublažiti antihistaminicima. SEKUNDARNE ERITRODERMIJE nastaju generalizacijom postojećih dermatoza. Kada se eritrodermija povuče ponovo se ukažu znaci primarnog oboljenja. zatim emulzijama ulja uvodi (enguentum emolliens).

Specifična terapija lihena rubera ne postoji. antimalarik Resochin. naročito pri kosom osvjetljenju. kortikosteroidi u niskim dozama Na sluzokože se apliciraju sintetski derivati retionične kiseline. mrežasta keratoza. pod okluzijom. Promjene prati jak svrbež. Kod erozivnih promjena na sluznici usne šupljine aplicira se bethametazon valerat (Bec. a naročito u predjelu pojasa. filmski razvijači. tzv. npr. može biti lokalizovana i genitalno. ili čak latentnu fazu oboljenja pretvara u klinički manifestno oboljenje. Sve češće se dovodi u vezu sa promijenjenim imunobiološkim prilikama u organizmu. samo na osnovu kliničkog izgleda. Promjene na sluznicama lokalizovane su na stražnjem dijelu bukalne sluznice. a u kupolasto proširenim papilama nalaze se jasno ograničeni limfocitni infiltrati. a javlja se obicno par dana nakon podražaja. npr. mogu da prouzrokuju lihenoidnu reakciju pa čak i pravi lihen ruber planus. a on se najčešće manifestuje na prednjoj strani kože potkoljenica i dorzumu stopala. verukozna. Na osnovu morfološkog izgleda promjena razlikuje se nekoliko oblika Lihena rubera planusa. de sprej). zatim neke hemikalije. Wickhamove šare koju histološki čini neravnomjerno proširenje granuloznog sloja. u blizini zgloba šake. Oboljenje ima hronični tok sa recidivima koji mogu da uslijede i nakon više mjeseci i godina. na bočnim stranama trupa. Pretpostavlja se da medikament latentnu predispoziciju. Na eritematoznoj sluzokoži vidi se bjeličasta. poligonalnog oblika.LICHEN RUBER PLANUS Etiologija Ovo oboljenje do danas etiološki nije objašnjeno. ima povoljan efekat na kožne promjene. Primarna eflorescenca je papula veličine glave čiode do nekoliko mm u promjeru. na koži potkoljenica. ordinira se Penicilin. označava se kao lichen ruber verrucosus. Köbnerovim fenomenom označava se pojava eflorescenci nekog oboljenja na mjestu mehaničkog podražaja. Primjena kortikosteroidnih masti. U okolini starih promjena vide se lineamo raspoređene nove lezije koje nastaju kao posljedica Köbnerovog fenomena na mjestu češanja. 132 . ako promjene imaju prstenast oblik označava se kao anularni lihen ruber (lichen ruber anularis). Klinicka slika Najčšće se manifestuje u lokalizovanom obliku sa predilekcionim mjestima na fleksomim stranama podlaktica. Promjene se istovremeno mogu javiti i na bukalnoj sluzokoži i genitalama. Tako npr. Neki lijekovi. Zato što nije isključena mogućnost nekog infekta. kao provocirajućeg momenta. Ponekad je. zaravnjene površine koja ima voštani sjaj. Na površini se vidi bjeličasta. mrežasta hiperkeratoza. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. hiperkeratoze i proširenja granularnog sloja. Papula u cjelini ima ružičastu ili ružičasto-ljubičastu boju. ako im je površina neravna. zlato i streptomicin. Terapija. Epidermis je zadebljan usljed akantoze. veoma teško deferencijalnodijagnostički odvojiti verukoznu tuberkulozu.

u slučajevima koje karakteriše isključiva pojava bula na koži. ekstenzome strane podlaktica i potkoljenica. U takvim slučajevima isključivo je zahvaćena sluznica usta. farinksa. diferencijalnodijagnostički dolaze u obzir druge stečene bulozne dermatoze. U najnovije vrijeme ima mišljenja da bi oboljenje moglo biti i autoimune etiologije. multiformnog izgleda lezija lako postavlja klinička dijagnoza. • TIP MAIUS . edem unutar sloja spinoznih ćelija. čim se lijek izluči iz organizma. Teški oblik. u težim slučajevima čak i visoke doze. • Teški oblik. Što podrazumijeva. kao i na oku te brojnjm bulama na koži. a kožne manifestacije su odraz vaskularnog oštećenja izazvanog imunokompleksima.zahvata kožu i sluzokože i praćen je poremećajem opšteg stanja Etiologija. papula. opštom iscrpljenošću i buloznim erupcijama na sluzokožama usne šupljine. Prema kliničkoj slici razlikuju se dva oblika • TIP MINUS . Ponekad je potrebna i internistička 133 . i sanaciju fokusa. koje se brzo spuštaju sa popravljanjem opšteg i lokalnog statusa bolesnika. traheje. eritemo-urtika. a najčešće mlađe i srednje životne dobi. između ostalog. koža dlanova i tabana. • Lakši oblik nastaje akutno. Nisu isključeni ni neki fotodinamski faktori jer se oboljenje javlja sezonski.teži oblik . Histopatološka slika. počinje visokom temperaturom. Kod tipa minus lezije se ubrzo povlače nakon ordiniranja antibiotika širokog spektra ili. "iris"-oblici. Kao najčešći etiološki momenat navode se virusi. Ponekad se i kod blažeg oblika javljaju promjene na sluznicama. najčešće u proljeće i jesen.lakši . ako je bolest nastala kao alergijska manifestacija na lijek. zahtijeva veoma ozbiljan terapijski pristup. larinksa. Mjehuri na sluznici usta brzo pucaju i stvaraju se erozije. erythema exsudativum multiforme maius (syndroma Stevens-Johnson). Ima mišljenja da je to oboljenje ustvari alergid na neku fokalnu infekciju ili medikament. Primjenjuju se srednje doze kortikosteroida. Ovaj oblik često je praćen komplikacijama uvidu pleuritisa te reumatoidnim tegobama od strane zglobova.zahvata kožu. tzv. tip maius. Tragati za noksom koja je dovela do oboljenja. Erozije na usnama prekrivaju se smeđim krustama. U nekim slučajevima oboljenje od samog početka ima bulozan karakter.ERITEMATOZNE DERMATOZE ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME Oboljenje nedovoljno razjašnjene etiologije koje karakteriše polimorfnost promjena na koži. tj. Klinicka slika Oboljevaju svi dobni uzrasti. a nerijetko se u toku bolesti razvije i pneumonija. služnice nosa i genitala. Akoje eksudacija jača. npr. a opšte stanje bolesnikaje narušeno. mada su najčešće veličine novca. U epidermu je prisutna spongioza. Predilekciona mjesta su dorzumi ruku i nogu. vezikula i bula. promjena se u centru pretvara u bulu. modrikastoružičaste mrlje ili zaravnjene eksudativne papule koje u centru bjeličasto prosijavaju. naročito C i B. bakterijalne infekcije. a karakteriše ga pojava multiformnih promjena: eritema različite veličine. nije praćen poremećajem opšteg stanja bolesnika. DD Mada se na osnovu karakterističnog. Kliničkom slikom dominiraju okrugle. najčešće virusnog porijekla. vulgarni pemfigus ili bulozni pemfigoid Terapija. U dermu su prisutni znaci vaskulitisa sa limfocitarnim infiltratom. Opšta terapija podrazumijeva i primjenu vitamina.

Etiologija. Etiološka terapija . psitakoze. a zatim sredstva za brzu resporpciju upalnog infiltrata. Terapija. Pojava ovog oboljenja u dječijem uzrastu najčešće je vezana uz tuberkuloznu primoinfekciju. Prognoza. zacrvenjena bolna da bi ubrzo postala jače napeta i sjajna. ERYTHEMA NODOSUM Karaktenše pojava bolnih. a u veoma teškim slučajevima i transfuzije krvi Potrebno je veliku pažnju posvetiti lokalno terapiji kože i zahvaćenim vidljivim sluzokožama.. od crveno-lividne. ornitoze). leukemija). Laboratorijske pretrage. Kod težih oblika indicirana je i primjena kortikosteroidnih preparata. Kod odraslih se nerijetko javlja i kao popratni simptom kod sarkoidoze. ali je pozitivan Kweimov test. stafilokokni. Spektar noksi ovog oboljenja veoma je širok. oralne kontraceptive – zato se često javljaju u trudnoći. Dakle slično multiformnom on je alergoid. Rijetko se ovakve promjene jave i na koži podlaktica i natkoljenica. ali i druge). Kao najčešći etiološki momenti ipak se navode fokusi: streptokokni (naročito angina). U tom stadiju čvorovi se vise pipaju nego vide a koža iznad njih je elevirana. ponekad i povećanu temperaturu.naročito salicilate. Virusne infekcija (infulence. U supkutisu i dubljim djelovima kutisa nalaze se dilatirani i upaljeni krvni sudovi (duboki vaskulitis). Mada etiopatogeneza nodoznog eritema nije potpuno rasvijetljena. Lasonil ung. Erythema induratum Bazin koji se lokalizuje na fleksornim stranama potkoljenica i sklon je ulceracijama. smatra se da nodozni eritem spada u skupinu kutanih ili supkutanih alergijskih vaskulitisa. limfom. Ta terapija slična je lokalnoj terapiji pemfigusa. Erythema nodosum nastaje kao posljedica hematogene diseminacije alergena na senzibilisanu kožu. Lokalno se primjenjuju oblozi Burowa. sulfonamide. Butazolidin 134 . a na rendgenu pluća prisutna je hilarna limfadenoza. kao posljedica krvarenja u čvorovima nastalog per diapedesin. Kod sarkoidoze PPD-reakcija je negativna.pronaći i odstraniti uzrok antibioticima i sl. U ovu skupinu najvjerovatnije spada oblik nodoznog eritema koji se javlja u toku mb. Klinicka slikaU prodromalnom stadiju. Čvorovi nikad ne ulceriraju. Dolazi u obzir erizipel tromboflebitis. Tokom vremena boja kože iznad čvorova se mijenja. više mirovanja u krevetu. gljivične (dermatofiti) i protozoalne (trihomonijaza. DD. Behcet. helminitijaza. preko žućkasto-zelenkaste do smeđe. Histopatološka slika. eritemo-nodoznih eflorescenci lokalizovanih najčešće na prednjoj strani potkoljenica. Oboljenje je sklono recidiviranju. leukocitoza.kardijalna terapija. uz umjerene bolove u zglobovima. Oboljenje prolazi za 3-5 nedjelja. uz postojanje znakova neke druge bolesti (tuberkuloze. Dalje preosjetljivost na lijekove . a ako je u pitanju streptokok kao etiološki faktor pozitivni su reumatski testovi. duboke trihofitije. a zatim se doza brzo spušta. reumatizma). odnosno reakcija. sarkoidoze. Nodozni eritem može da bude simptom malignog oboljenja (Hodgkin. malarija) infekcije. slično mijenjanju boje kod hematoma. na prednjoj strani potkoljenica javljaju se prilično neoštro omeđeni eritemi. Ubrzana sedimentacija. Promjene se javljaju u naletima pa su zbog toga nodusi u različitim evolutivnim fazama. antibiotike (naročito penicilin. ali i druge bakterijalne (lepra i sifilis). Rijetko recidivira. Češće oboljevaju žene. srednje doze kortikosteroida kratko vrijeme.

• Stariji čvorići mogu i spontano da se povuku ostavljajući iza sebe pigmentnu mrlju. ERYTHEMA ELEVATUM ET DIUTINUM Rijetka dermatoza. ponekad i encefalitis. naročito iznad zglobova. Neliječen eritem traje 3 nedjelje.. Eritem se dosta brzo širi u okolinu. na nosu i uškama. ali se istovremeno javljaju novi. U takvim slučajevima hronični. ali i ozbiljnije manifestacije: kardijalne i neurološke (serozni meningitis. mialgije. Unatoč primijenjenoj terapiji oboljenje je sklono recidivima.pojava eritematozne mrlje koja je najčešće lokalizovana na ekstremitetima.) ili sulfonski preparati (Dapson tbl.ung. TERAPIJA. Ponekad je praćen i opštim simptomima: povišena temperatura. Klinicka slika • Predilekciona mjesta ekstenzornih strana ekstremiteta. tvoreći prstenaste promjene sa uzdignutim. Simptomatska. Dobar efekat postiže se i tetraciklinima 4x50 mg dnevno deset dana. a u Evropi je najčešće prenosi krpelj Ixodes ricinus i muha peckalica Stomoxys calcitrans. Terapija. a rub je urtikarijalno izdignut iznad okolne kože. somnolencija. migrirajući eritem samo je kožna manifestacija oboljenja koje nosi naziv mb. Reakcija se odvija na specifično senzibilisanim krvnim sudovima po III tipu imunoloških reakcija. artralgije. Opšta antinfekciozna terapija provodi se penicilinom 1. ali može i na trupu.Erythema anulare centrifugum ima manji promjer. Primjenjuju se sistemno kortikosteroidi. Eritem dostiže velike razmjere (50 cm pa i više) stvarajući velike. ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANS Etiologija Uzročnik je Borrelia Burgdorferi. hroničnog toka. spiroheta čiji su rezervoar šumski glodari.2 mega jedinica u toku 1012 dana. 75 mg/dan). Lyme. DD . sintetski antimalarici (Resochin tbl. Počinje crvenim papulama ili pločastim eflorescencama veličine novca koje se veoma brzo povećavaju u eritematozna polja koja se periferno šire. ERYTHEMA ANULARE CENTRIFUGUM Etiologija ove bolesti nije poznata. ali može perzistirati i duže od godinu dana. a kako je oboljenje alergijske prirode mogu se aplicirati i kortikosteroidne masti pod okluzijom. paraliza kranijalnih nerava). prstenaste promjene sa svijetlocrvenim lagano izdignutim rubom. Klinicka slika Najranije . tvrde konzistencije. dok centralni dijelovi blijede. 135 . a onda se javljaju pločasti crveni infiltrati. • Početna promjena je crveni čvorić. tamnocrvenim rubom čvršće konzistencije. promjera 3-10 mm. a centralno regrediraju. Ako se terapija hroničnog migrirajućeg eritema provede na vrijeme može se prevenirati razvoj Lvmove bolesti. ili per os 2-3 grama dnevno jednako dugo. KLINICKA SLIKA Hronično oboljenje koje se javlja kod oba pola srednjeg životnog doba. koja traje 5-20 godina Smatra se da je oboljenje odraz reakcije preosjetljivosti na bakterijske antigene i toksine.

Promjene mogu imati promjer od 1 do 10 cm. kao i erythema elevatum diutinum su granulomatozni vaskulitisi koje karakteriše prisustvo limfocita. Histopatološka slika. plazmocita. Erythema anulare centrifugum. TERAPIJA Tragati za fokusima u organizmu. 136 . histocita i džinovskih ćelija. ne praveći nikakve subjektivne teškoće. U lokalnoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidne masti pod okluzijom. Simptomatska terapija može da se provodi sistemno kortikosteroidima.

razne boje iz odjeće. toaletni papir). uretra. bubrega sa znacima uremije. a fiziološke promjene u funkciji žlijezde s unutrašnjim lučenjem (npr. metaboličke bolesti. Kod generaliziranog pruritusa. leukemije. deterdžent. Može biti generaliziran i lokaliziran. Pruritus analis et perianalis nalazimo češće kod muškaraca. pruritus u graviditetu. terapija se provodi sa 10 mg estradiola im. na koje se često nadoveže sekundama bakterijska superinfekcija. Generalizirani svrbež može da prati poremećaj metabolizma šećera (pruritus diabeticorum). 137 . Chlorpromazin Largactil drugi. može se prmijeniti operativno odstranjivanje. trihomonasom. kao i masti ili alkohole s anestezinom koji. Ovdje ćemo opisati pruritus anusa i vulve. pemiciozne anemije. najjači preko noći i dovodi do nesanice i pravih neurasteničnih stanja. a oba mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. ponekad i stidne vaši. anus. jetre (naročito ako ga prati ikterus). izaziva senzibilizaciju kože. bolesti živčanog sistema i jedan od prvih znakova diabetesa mellitusa. oksiurama koje dospijevaju iz čmara. farinks. zatim miksturu agitandu. samo po sebi može da pojača pruritus. Kod promjene lokalnih antipruritika u alkoholu treba voditi računa da alkohol isušuje kožu. parazitoza. najčešće kod malignih oboljenja hematopoetskog sistema). maligne tumore (paraneoplastični pruritus. Barbiturate treba izbjegavati jer oni mogu da pojačaju svrbež. usne. Lokalno možemo dati blage kupke u kamilici ili hrastovoj kori. Osim kože mogu da svrbe i sluznice koje su u blizini kože: nos. Kao posljedica svrbeža nastaju lineame ekskorijacije. kada zakažu svi pokušaji etiološke i simptomatske terapije. neurovegetativnu labilnost (pruritus neurovegatativus). Kao krajnja mogućnost. ako smo isključili sve organske etiološke momente. pruritus kod hiper i hipoparatireoidizma) oboljenja nervnog sistema (pruritus kod bolesnika sa tumorom mozga). Kod lokaliziranog pruritusa vulve i anusa treba tragati za etiološkim agensima koji izazivaju pruritus i provesti etiološku terapiju. poremećajima metabolizma. Terapija pruritusa. Svrbež je stalan. genitale. jezik. Pruritus vulve može da bude simptom bolesti unutrašnjih spolnih organa. blagotvorno djeluju sedativi. hormonalne disfunkcije (manjak estrogenih hormona). a to.SVRBEŽ KOŽE (Pruritus) Pruritus je subjektivni osjećaj svrbeža kože. odnosno vulvektomija. bilirubina (pruritus ictericus ili hepalicus). a može da bude i znak mineralnog disbalansa. a najčešći razlozi su: oboljenje rektuma. nažalost. Ukoliko je pruritus vulve posljedica hormonalne disfunkcije. jednom nedjeljno. • Endogeni uzročnici pruritusa vulve veoma su raznoliki. preosjetljivost na alergene koji su dospjeli alimentamim putem ili spolja (npr. Pruritus vulvae je simptom nekog oboljenja. Etiološka!!! što nije lako s obzirom na etiologiju pruritusa. Lokalizirani pruritus ograničenje na pojedine regije tijela. odnosno 2 puta nedjeljno po 5 mg. konjunktiva. kandidom albikans. bolesti Git-a. • Najčešći egzogeni uzročnici su vaginalne infekcije (colpitis) izazvane bakterijama. a kod starijih osoba može da se javi zbog suhoće kože koja je uslovljena involutivnim procesima tog životnog doba. Pruritus vulve može biti ezgogenog i endogenog porijekla. a može biti i odraz reflektome reakcije kod oboljenja urogenitalnog aparata.

1. polnim hormonima i gonadotropnim hormonom hipofize. kod djece i kod odraslih. Seboroični dermatitis je upala kože koja nastaje kao posljedica pojačanog lučenja lojnih žlijezda. najčešće u prva tri mjeseca života koje je dijete pasivno dobilo od majke. pod uticajem terapije povlači se ali često recidivira do navršene druge godine života. kada nastaje aseboroična faza. BOLESTI ŽLIJEZDA LOJNICA Lojne žlijezde su holokrine acinozne žlijezde kruškastog oblika. Na eritematoznoj koži kapilicijuma nalaze se naslage žućkastih. Promjene NE SVRBE. ponovo se javlja seboroični dermatilis. a promjene jako svrbe. jaki začini. Seboroični dermatitis novorodenčadi i male djece. Koža je veoma bogata lojnim žlijezdama. Lojnim žlijezdama bogate su i regije genitala. ispod kojih koža ubrzo počinje da kvasi (narodni naziv je tjemenjača). Funkcija lojnih žlijezda regulisana je vegetativnim nervnim sistemom.BOLESTI ADNEKSA KOŽE 1. Diferencijalna dijagnoza.Dermatitis dysseborrhoica neonatorum et infantum (Tjemenjača) Dermatitis seboroične prirode najranijeg životnog uzrasta odlikuje se svojim specifičnostima. U kasnijem toku obojenje podržava ga neadekvatna prehrana: manjak vitamina i višak masti u ishrani. Izraz dysseborrhoea ili seborrhoea podrazumijeva kvantitativne i kvalitativne promjene u izlučivanju loja. Acne neonatorum su retencione ciste nastale kao posljedica povećanog lučenja loja pod 138 . One luče loj koji potpomaže elastičnosti kože. Smatra se da ih ima oko 300.1. alkohol. pojačavaju kliničke simptome seboreje (diseboreje). retroaurikulamo. Najveći broj lojnih žlijezda nalazi se na koži kapilicijuma. a sprečavajući naglo isparavanje vode. Obično u prva tri mjeseca života. Kod dojenčeta ne dijagnosticiramo seboroični dermatitis bez afekcije kapilicijuma. generalizovanosti seboroični dermatitis. Ipak je najvažnija diferencijalna dijagnoza prema neurodermitisu koji se javlja nakon navršenog trećeg mjeseca. čiji se izvodni kanal otvara u folikulami kanal. veoma često. Etiologija Poremećaj lojnih žlijezda provociranje djelovanjem androgenih hormona. koža je zacrvenjena. kafa. Na tim predjelima naročito često dolazi do madidacija i sekundame superinfekcije bakterijama i gljivama (kandidom albikans). Predileciona mjesta su kapilicijum i intertriginozni predjeli. Njegova Klinicka slika uslovljena je biološkim karakteristikama kože tog životnog perioda. Seboroični dermatitis može da nastane kod tek rođenih beba. Nekada već u samom početku može preći u najtežu formu oboljenja. erythrodermia desquamativa Leiner. naročiti ingvinalno i glutealno. Obično iščezava nakon par dana. a to je sklonost eksudaciji.000. na granici lica i kapilicijuma. masnih ljusaka. Hrana bogata mastima. tako i po predilekcionim mjestima. jer je sebum sam po sebi iritativan (naročito slobodne masne kiseline). naročito u predjelu obrva. Istovremeno na koži lica. lica. U pubertetu. Klinicka slika Odmah po rođenju ili nešto kasnije. na koži intertriginoznih predjela. sa mjestimičnim naslagama žućkastih ljuskica. Vemix caseosa: već na rođenju čitava koža novorodenčeta prekrivena je bjeličastožućkastim naslagama koje su sekret lojnih žlijezda i deskvamirani epidermis sa languo dlačicama. presternalno i interskapulamo. edematozna. kako po toku bolesti. tzv. loj štiti organizam od naglog gubitka toplote. štoje veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema neurodermitisu.

Egzogeni faktori (stres. vjerovatnoje pod uticajem genetskih faktora. površna upala kože seboroičnog predjela koju karakteriše samo omeđeno crvenilo kože sa žućkastim ljuskicama. a estrogeni inhibiraju). Nastaje diseminacijom i konfluencijom žarišta seboroičnog dermatitisa. predio obrva. retroaurikulami predio. 139 . nazolabijalni predio. naročito ingivinalno i glutealno. Ne primjenjivati je istovremeno na velike površine kože zbog mogućnosti resorpcije i toksičnih efekata. jer on može da aktivira komplement i uzrokuje upalu.uticajem majčinih hormona (kao i vernix caseosa).2. Terapija Dovoljna je samo lokalna terapija. Poremećaj funkcije lojnih žlijezda praćen hroničnim. Kada se eksudacija smiri može se primijeniti 5% sumpor u miksturi agitandi. edematozna. ali ne duže od sedam dana. mjestimično pokrivena žućkastobjeličastim ljuskicama. Terapija OPŠTA TERAPIJA. primjenjuje se 2% gencijana u vodenoj otopini. Za smirenje upale eksudacije primjenjuju se oblozi 3% acidi borici a u uz izvjesne mjere opreza u ovom dobnom uzrastu. Ne samo da hormoni polnih žlijezda utiču na funkciju lojnih žlijezda (androgeni stimuliraju. ERYTHRODERMIA DESQUAMATIVA LEINER Najteža forma seboroičnog dermatitisa male djece. periumbuikalni i perianalni predio. prolivi. Na takvoj koži uvijek prisutna superinfekcija bakterijska i gljivična. U rjedim slučajevima može da bude zahvaćen i prepucijalni prostor. a proljev i povraćanje i mjere rehidratacije provode se prema uputstvima pedijatrijskih načela. Uloga hormonalnih faktora ne može se zanemariti s obzirom na pojavu bolesti u doba puberteta i iščezavanja bolesti u poodmaklim godinama. naročito dojenčadi. To su bjeličaste papulice na koži lica koje spontano iščezavaju. kao ni uticaj nervnog faktora (vegetativni nervni sistem). osobito ingvinalno i genitofemoralno. Ovakvo dijete potrebno je uputiti u bolnicu. Prekomjerno i afiziloško lučenje loja samo po sebi djeluje iritativno. Ista je kao kod seboroičnog dermatitisa. 1-2 puta dnevno. povraćanje i postoji velika opasnost od dehidratacije djeteta. a zatim seboroične manifestacije na ostaloj koži. zamor) kod ovih osoba pogoršavaju kliničke manifestacije bolesti. Umjesto nje mogu se primijeniti oblozi od kamilice i kupke u blagom rastvoru hipermangana. obrazima i intertriginoznim mjestima. Dermatitis dysseborrhoica (seborrhoica) adultorum To je hronična. Primarna žarišta oboljenja su na glavi. mentolabijalni sulkus. Koža je svijetlocrvene boje. Iz didaktičkih razloga prvo ćemo opisati seboreju vlasišta i lica. 1. Provodi se IM penicilina. Tačan uzrok seboroičnog dermatitisa nepoznat je. naročito kandidom albikans. Njegovo prisustvo na seboroičnom terenuje sekundarno. praćenoje vrlo često teškim opštim stanjem: visoka temperatura. kao i intertriginozni predjeli. Najčešće su zahvaćeni slijedeći dijelovi kože: koža kapilicijuma. kao posljedica patološkog zbivanja koje pruža povoljne uslove za njegovo razmnožavanje. površinskim zapaljenjem kože. LOKALNA TERAPIJA. Hydrocortison. U zadnje vrijeme sve je više mišljenja da bi Pitvrosporum ovale mogao biti dodatni uzročnik upale i deskvamacije. Etiopatogeneza. presternalna i interskapulama regija. Žarišta oboljele kože brzo se šire u okolinu i međusobno konfluiraju. može se primijeniti antiinflamatoma terapija 2.5% ung. Takvo stanje generalizacije promjena na koži. Kada su promjene sasvim suve. Kako se ovakva koža lako superinficira bakterijama i gljivicama.

malo edematozna koža sa sitnim žućkastim ljuskicama i tendencija da centralno nastaje postepena regresija (boja žarišta postepeno blijedi). submamarnu regiju i umbilikus. perifolikulamo smještenim mrljicama. žućkastocrvena. a periferno se šire. Seboreja kapilicijuma se rijetko javlja izolovano. zatim sumporr-ezorcin alkohol. FLEKSURALNI OBLIK seboroičnog dermatitisa zahvata velike pregibe. ali sve karakteriše jasna omeđenost od ostale kože. a ako je udruženo s masnom (oleoznom) diseborejom ljuske su masne i to je pityriasis steatoides. figurata ili geographica. Klinicka slika Koža kapilicijuma je svijetlocrvene boje s naslagama ljuskica žućkastobjeličaste boje. Dobar terapijski uspjeh postiže se lokalnom primjenom ketokonazola. teško ju je odvojiti). psoriasiformis. 140 . periumbilikalno. Diseboreja vlasišta često je udružena sa patološkim orožavanjem koje se manifestuje sitnim ljuštenjem u obliku peruti (pitvriasis). Površne dermatofitije vlasišta isključuju se na osnovu nalaza nativnog preparata i kulture na gljivice. na osnovu samo kliničkog pregleda.najjači oblik seboroičnog dermatitisa kapilicijuma. žućkastocrvenim. Seboroične manifestacije odraslih na ostaloj koži Bolesti počinje sitnim. genitokruralno. Redovni pratilac ovog oblika je bakterijska i gljivična superinfekcija. TERAPIJA je dugotrajna uz česte ljekarske kontrole.Dermatitis seborrhoica capillitii (seboreja vlasišta) Veoma često oboljenje. veoma neprijatan miris. bijeli živin precipitat ili fluocinolon (Synalar gel). Čitav kosmati dio prekriven je obilnim naslagama žućkaste boje koje se kao ovratnici penju uz dlaku. U terapiji dobar efekat ima salicil-rezorcin alkohol. retroaurikularno eritodermije naročito kod starijih osoba. Oboljenje je stepenovano prema kliničkoj slici. a kod naročito teških slučajeva dolazi u obzir i sistemna primjena. koje se periferno šire i konfluiraju. Najčešće istovremeno nalazimo crvenilo i žućkasto lamelozno ljuštenje u predjelu obrva i na rubu vlasišta prema licu (to je tzv. Promjene svrbe. Pityriasis amiantacea – je ekstremni . Prije ili poslije. (od grčke riječi pitiron što znači mekinja). interskapularno. Predilekciona mjesta su koža presternalne regije. seboreji kapilicijuma muškaraca pridruži se ispadanje kose: alopecia seborrhoica DD: psoriasis vulgaris (bez istovremeno prisutnih psorijatičnih lezija na drugim dijelovima tijela. naravno ako za to postoji genetska predispozicija. Ispod postoji kvašenje kože poglavine i često. Ljuske se sastoje od roževine i djelimično od sasušenog sekreta lojnica. Perigenitalni predio je u ovakvim slučajevima uvijek zahvaćen. koža regio mentum kao i rubova očnih kapaka (blefaritis) istih je karakteristika. Ako postoji samo perutanje vlasišta onda je to pityriasis sicca. pa se na osnovu toga razlikuje nekoliko kliničkih oblika: dermatitis seborrhoica pityriasiformis. To je Klinicka slika intertriginoznog dermatilisa svijetlocrvene boje kože sa kvašenjem i krustama. kao i retroaurikularnu regiju. petaloides (oblik podsjeća na listove biljke). Površina je prekrivena sitnim žućkastim ljuskicama. tako da je kosa sljepljena. Nastaju promjene različite po obliku. zbog sekundame superinfekcije. Svrbež je uvijek prisutan ali slabijeg intenziteta u odnosu na svrbež seboreje kapilicijuma. corona seborrhoica). Rjeđe se javlja u formi diseminiranog makuloznog egzantema. naročito zimi zbog nošenja tople vunene odjeće. naročito kod odraslih muškaraca. I koža u predjelu nazolabijalnih brazda.

endokrini poremećaji. keratotični čep koji onemogućava normalno pražnjenje loja na površinu kože. Intertriginozno lokalizovane oblike seboroičnog dermatitisa treba razlikovati od intertriginoznog oblika kandidijaze. Kod tinee korporis nativni preparat i kultura na gljivice (dermatofite) pozitivni su. 2. POVEĆANE PRODUKCIJE LOJA 2. Promjene su. pilosebacealnog aparata s obzirom na činjenicu da se lojne žlijezde prazne u gornji dio folikula dlake.Seboroične manifestacije na koži praćene su seboroičnim manifestacijama kapilicijuma i lica. a ne u kvalitetu izlučenog sebuma. 141 . što otežava njihovo istiskivanje prema površini. Naslage ljusaka s oboljele kože odstranjuju se 5% salicilom u vazelinu. jedna od najčešćih dermatoža mlađih osoba. Kod vlažnih. žućkaste ili žućkastosmeđe boje. ljuske su suhe. kao što su parkinsonizam. čvrsto prijanjaju uz podlogu.promjene na koži dobro reaguju na UV-svjetlo. samo u kvantitetu. prije svega adolesecnata. dok su ljuske kod seboroičnog dermatitisa na dodir više masne. Oboljenje se javlja podjednako i kod muškaraca i kod žena. vitamini. neki oblici mentalne retardaeije. u manjoj mjeri ovarijalnog i testikularnog. dakle. U lokalnoj terapiji seboroičnog dermatitisa važnoje djelovati na superinfekciju. TERAPIJA. a klinički se manifestuje u veoma raznim oblicima. 70-80% mladih osoba. Pod uticajem androgenih hormona dešavaju se dvije. Genetski uticaj ogleda se u pojačanoj osjetljivosti receptora sebacealnih žlijezda na androgene stimuluse. srebrnobijele boje. Ta terapija analogna je terapiji odgovarajućih dermatoza. intertriginoznih oblika dobar efekat postiže se bojama (2% gencijana violet). Kod seboroičnog dermatitisa nedostaje primami kotiledon i oboljenje recidivira. Lokalna terapija provodi se sumpornom miksturom i katranskim preparatima. u nastanku akni bitne promjene: 1. Diferencijalna dijagnoza težaje tim više što se na seboroični dermatitis intertriginoznih područja sekundarno nadoveže infekcija kandidom albikans. u visoko aktivni metabolit dihidrotestosteron koji direktno stimuliše sekreciju lojne žlijezde. pilosebacealnog kanala. OSTIOFOLIKULARNE KERATOZE. poremećaj rada nadbubrežnih žlijezda i gonada. naročito B. Povećana osjetljivost receptora za androgene hormone postoji ne samo na ćelijama lojne žlijezde već i na ćelijama izvodnog. lakše se odvajaju od podloge). Ne treba izgubiti iz vida činjenicu da seboroični dermatitis može da prati neke opšte bolesti. tj. Vjerovatno je u pitanju poseban enzimski sistem koji u samom tkivu pretvara androgene prekurzore nadbubrežnog porijekla. Komedoni nastaju zbog ubrzanog stvaranja rožnatih ćelija u gornjem dijelu folikula i zbog njihove jače međusobne povezanosti. Podsjeća na histopatološku sliku psorijaze. One su idiodispozicionalno oboljenje. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. Kao posljedica toga stvara se KOMEDON. a razlikuje se od nje prisustvom spongioze u epidermu kod seboroičnog dermatitisa. boluje od ove bolesti. DD: vulgarna psorijaza (psorijatične lezije su oštro omedene prema okolnoj koži. U opštoj terapiji primjenjuju se trankvilizatori. Fizikalna terapija takode može biti od koristi . Etiopatogeneza Bolest su lojnih žlijezda. ACNE VULGARIS Acne vulgaris. Kod ovih bolesnika takode ne postoji povećana produkcija androgena (nivo androgena je normalan). Ako su lezije seboroičnog dermatitisa lokalizovane na trupu diferencijalna dijagnoza prema pitirijazis rozei i tinei korporis može biti otežana. su bolest veoma kompleksne etiopatogeneze.

Komedoni se klinički manifcstuju kao cme tačkice smještene folikularno. osim već opisanih akni (endogeno uslovljenih akni). obično za sobom ne ostavljaju ožiljke. • Propionbacterium acnes ima pozitivno leukotaktično dejstvo. • Drugi enzimi (amilaze. Kako inflamacija napreduje stvaraju se nodusi. U daljem toku inflamatomog procesa dolazi do destrukcije epitala infundibuluma i nastaje intrafolikulami apsces. dok ostali oblici ostavljaju ožiljke. nodusi i ciste. je papulopustula. Klinički se ove promjene manifestuju nodusom. anaerobni bacil. On je znatno brojno povećan kod osoba s aknama već od doba puberteta. zahvataju kožu leda. Mada su vulgarne akne genetski uslovljene. S obzirom na etiologiju i patogenezu. stepenovanaje prema opsežnosti patološkog procesa. a prelazni oblik. 4. a ima i imunogena svojstva pa dolazi do pokretanja aktivacije komplementa altemativnim putem. dakle. Klinički se te promjene manifestuju kao papulo-pustula i pustula. 3. i III) Pr. I psihički faktori mogu dovesti do pogoršanja akni. • Enzim lipaza cijepa loj na trigliceride i slobodne masne kiseline koje iritiraju zidove infundbibuluma. II. naročito ako su na licu. koji živi kao saprofit u infundibulumu folikula. ne radi se o pojednostavljenom modusu nasljedivanja već prije o poligenom načinu nasljedivanja. koji bolesnike. U toku ovih procesa nastaju promjene koje se klinički manifestuju kao papule. UV-zrake i sunčeva svjetlost. Prisustvo akni. nakon kretkotrajnog izlaganja imaju blagotvorni efekat zbog isušenja kože. Prva tri oblika: a. a kasnije imaju veličinu zrna bibera i uvijek su smještene folikularno. proteaze i hijaluronidaza) izazivaju perifolikularnu inflamaciju. papulosa i papulo-pustulosa. kao i prostaglandinima slične supstance koje takođe potiču od propionbakterijuma. Njegovi enzimi imaju lipolitičku i proteolitičku aktivnost. tako da imaju značajnu ulogu u patogenezi vulgarnih akni. granulosum i parvum ranije su nazivani Corynebacterium acnes tip I. Klinicka slika Oboljenje obično počinje neinflamatomim lezijama (komedoni) a zatim slijede inflamatome lezije: papule. Lezije su mnogobrojne.Treći važan momenat u nastanku akni je Propionbacterium (Pr. pa na osnovu toga razlikujemo: acne comedonica (kada u kliničkoj slici dominiraju komedoni). stvara kod oboljelih psihičku tenziju koja povratnim putem izaziva jaču napetost i pogoršanje akni. Od tri tipa ove bakterije (Propionbacterium acnes. ali duže izlaganje dovodi do pogoršanja jer izaziva hiperkeratozu folikularnog ušća i dovodi do sebostaze. comedonica. Dalji stadij u razvoju aknije formiranje papula svijetlocrvene boje.). U daljem toku dolazi do razaranja komedona. pa čak i potkožni apscesi i flegmone. U početku su veličine glavice pribadače. papula sa gnojnim vrhom. granulosum ima najizraženiju fermentnu aktivnost. kod težih oblika. presternalni predio. akne mogu da se razviju u toku uzimanja nekih lijekova i to su takozvane AKNEIFORMNE 142 . a keratin i dlake ulaze u derm i sa neutrofilnim infiltratom u okolini stvara se granulom stranog tijela. Klinicka slika vulgarnih akni. dovode do očajanja. 1. acne conglobata et abscendes. naročito proksimalnu polovinu. Vlaga u tropima doprinosi razvoju teških oblika akni. a predstavljaju zatvorena pilosebacealna ušća nastala ostiofolikularnom keratozom. Kod nekih bolesnika lokalizovne su samo na koži lica. acne nodosa. s druge strane. Dalji stadij u razvoju je pustula. mogu da djeluju na tok akni. Crna boja posljedicaje oksidacije keratina. 2. medutim. papulopustule. kožu ramena i gornje trećine nadlaktice. acne papulo-pustulosa. Teški oblici vulgamih akni povezani su sa kariotipom XYY. Vanjski faktori u manjoj ili većoj mjeri. acne papulosa. acne pustulosa.

zatim nakon mazanja nekim pomadama koje sadrže briljantnin. Osim antibiotika ordiniraju se sedativi: Librium ili Melleril.) osim kod a. a to je koža podlaktica i natkoljenica jer su te regije najizloženije dejstvu mašinskih ulja. u prvom redu lipolitičkih enzima. DD Rozacea (vazodilatatorna angiopatija sa cirkulatornim smetnjama u terminalnom krvotoku) javlja se kasnije. Papule i papulo-pustule imaju nefolikularni smještaj. Terapija vulgarnih akni. Pacijentima je potrebno objasniti da terapija akni zahtijeva dosta vremena. zatim u toku uzimanja antiepileptika koji djeluju na folikul. da bi bila svrsishodna. Savremena terapija akni. a javljaju se ne samo na koži lica već i na koži očnih kapaka. Napominjemo da ne samo da treba liječiti akne nego i jačati samopouzdanje bolesnika (psihoterapijski i medikamentozno). dnevno. Fenobarbilon ne davati jer on pogoršava akne. Prije početka terapije treba isključiti postojanje poremećaja funkcije jetre i bubrega. ili Lincocin caps. važi i za druge hronične bolesti. Opšta terapija. a 250 mg per os 4x1 caps. Kod teških oblika akni.v. zatim 2x1 caps. i na kraju. isključivo u bolničkim ustanovama. Kada prestanu da sejavljaju nove papule. ali česlo izaziva gastrointestinalne smetnje). Ako se jave suicidalne ideje kod oboljelog. Geomycin se selektivno nakuplja u lojnim žlijezdama i razvija bakteriostatično dejstvo na Propionbacterium acnes inhibirajući dejstvo njegovih enzima. On ne djeluje specifično samo na lojnice već na sve receptore za androgene.. To su acne oleica koje izazivaju teška mašinska ulja i isključivo su lokalizovane na mjestima kontakta. zatim u toku rada sa voskom i parafinom. pola sata prije jela. Kako je ova antibiotska terapija dugotrajna potrebnoje kontrolisati kandidu u gastrointestinalnom traktu. komedolitički i bakteriostatski efekat. Ove akne. može se ordinirati Erytromicin caps.koje mogu da nastanu u toku uzimanja tuberkulostatika (hidrazida izonikotinske kiseline). lokalnu i higijensko-dijetetske mjere. kao i akne koje se javljaju kod radnika zaposlenih uproizvodnji katrana spadaju uprofesionalne bolesti. Dok pacijent uzima tetracikline ne treba da se izlaže suncu. dnevno i kroz duži vremenski period. Liječenjeje individualno različito. zapravo to je 13-cis retinoične kiseline. Terapija vulgarnih akni dijeli se na opštu. Antibiotik per os primjenjujemo kod svih oblika acne vulgaris (a. češće obolijevaju žene. mora da ima: sebostazni (smanjivanje stvaranja loja). Potreban je brižljiv izbor i kombinacija više metoda. ako njihova gestagena komponenta sadrži derivat s androgenim djelovanjem. može da se primijeni antiandrogen: Cyproteiron tbl. zatim neki psinofarmaci koji djeluju na folikul putem vegetativnog i endokrinog sistema. a zatim doza održavanja: 1 caps. Lijek izbora su tetraciklini: Geomycin caps. Akne se mogujaviti i u toku lokalne terapije sa katranima. Sintetski preparatje Androcur. To je sintetski derivat kiseline vitamina A. i zbog toga se ne primjenjuje u liječenju muškaraca jer dovodi do feminizacije. čak i u starosti. (ima odlično dejstvo.. vjerovatno putem androgena. Najnovija terapija teških oblika akni provodi se retinoidom čiji je fabrički naziv Roaccutane. Diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i perioralni deramtitis. strpljivost i upomost. na primjer za psorijazu. jer tetraciklini čine kožu osjetljivom na sunce. Kontraindicirani su u toku trudnoće. što ovisi o kliničkoj slici. jer kortikosteroidi uzrokuju nekrozu folikularnog epitela što dovodi do inflamatornih promjena koje se klinički manifestuju kao folikulamo smještene papule. Ako pacijent ne podnosi Geomycin. što. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. uostalom. a postojeće već regrediraju. PROMJENE EGZOGENE AKNE Nastaju kod radnika zaposlenih u mašinskoj industriji. ne smijemo zaboraviti da akneiformne erupcije mogu nastati u toku kortikosteroidne terapije. On takode inhibira leukotaksu i tako ispoljavaju svoje antiinflamatorno dejstvo. comedonica. Ove akne javljaju se u svim dobnim uzrastima. doza lijeka se snižava na 3x1 caps. potrebanje dalji nadzor psihijatra. 143 . a 100 mg.

peckanje i ljuštenje. Sintetski retinoidi imaju selektivno djelovanje na kožu bez toksičnih nuspojava hipervitaminoze A. On takode smanjuje keratinizaciju folikularnog ušća. U početku se aplicira jednom dnevno. a 144 . najčešće primjenjujemo Benzoyl peroxid. koji je takode pokazao efikasnim u terapiji vulgarnih akni. Nađenoje da smanjuje i broj propionbakterium aknes i broj G. jer su dobiveni rezultati te terapije bolji od opšte terapije klindamicinom. Nepoželjne pojave su u neposrednoj ovisnosti od doze lijeka. Počinjemo uvijek sa manjom koncentracijom. Antopar se aplicira jednom dnevno. heilitis i konjunktivitis. a onda se može preći i na aplikaciju dva puta dnevno. akoje crvenilo dosta jako. Kiselina vitamina A je sredstvo za ljuštenje površnih slojeva epiderma. Tada je potrebno napraviti pauzu 1-2 dana i sa timjedno ili dvodnevnim pauzama. čijom kliničkom slikom dominiraju komedoni. Liječenje se olakšava i ubrzava primjenom fizikalne terapije koja se uglavnom sastoji od manuelne ili instrumentalne ekspresije prisutnih komedona. Na kraju ćemo se kratko osvrnuti na najnoviju lokalnu terapiju vulgarnih akni. ovdje ćemo pomenuti lokalnu terapiju sa Klindamycmom. Normalne nuspojave u toku liječenja su znaci blagog dermatitisa: crvenilo kože. U terapiji vulgamih akni još uvijek se upotrebljava i stari lijek 5% sumpor u miksturi. jer eritromicin djeluje bakteriostatski na Pr. Kod neupalnih akni. to znači Klinicka slika diktira i lokalnu terapiju. acncs. acnes. čiji je cilj da se antibiotici per os zamijene lokalnom primjenom antibiotika na same lezije. terapiju treba obustaviti. koji smo već pomenuli. Među biohemijskim nuspojavima zapaženaje prolazna trigliceridermija. Osim preparata eritromicina.Aknostep je preparat s antibiotskom komponentom (eritromicinom). Upotrebljava se u liječenju lakih i srednje teških oblika akni. smanjuje količinu lipida i slobodnih masnih kiselina (dakle sebostazno) i bakteriostatski na Propionbacterium. Histološki se nakon njegove primjene nađe atrofija lojne žlijezde. Početna toza lijeka je 0. a gotov preparat nosi naziv Antopar gel 5% i 10%. Izotretinoin ima selektivan učinak na lojnice smanjenjem proizvodnje loja i do 90%. Lokalna terapija vulgarnih akni primjenjuje se istovremeno uz opštu terapiju. One obično iščezavaju kada se doza lijeka snizi. ako dokažemo epikutanim teslom pozitivnu ekcemsku reakciju. jer ostiofolikulama hiperkeratoza i stvaranje komedona jedna su od ključnih tačaka u etiopatogenezi vulgamih akni. Gotovi preparati koji se nalaze na našem tržištu su Aknoten i VitacidA. Benzoil peroksid djeluje kao keratolitik. Taj učinak je djelimično reverzibilan. U toku primjene ovog lijeka može da se javi crvenilo i ljuštenje kože u nešto jačoj mjeri nego što je poželjno. uveče. mada je poznato da sumpor ima komedogeno dejstvo. trecba imati na umu daje benzoil-peroksid istovremeno i potentan alergen i u tim slučajevima. Djelovanje kiseline vitamina A protiv stvaranja komedona jedno je od njenih najzapaženijih djelovanja. a uključuju suhoću sluznica. Primjena kiselina vitamina A u lokalnom liječenju vulgarnih akni novijeg je datuma. prati se efekat.stereoizomer vitamina A sa generičkim imenom izolretinoin. inhibira leukotaksu i inhibira sintezu prostaglandina.5 mg/kg na dan. Doza se postepeno snižava. Na taj se način odbacuje orožale ćelije i stvoreni komedoni čime se omogućuje normalno lučenje loja na površinu kože. Mehanizam djelovanja sastoji se u tome da ubrzava normalnu diobu epidermalnih ćelija i sprečava stvaranje keratina.mikroorganizama. lokalno se ne primjenjuje nijedan drugi lijek. Međutim. nakon pranja lica toplom vodom i blagim sapunom. Anasept je kombinaeija benzoilperoksida i mikonazolnitrata koji djeluje antibakterijski na Pr. Za terapiju upalnih oblika vulgarnih akni danas na raspolaganju imamo nekoliko gotovih preparata. Upozoriti pacijenta da lijek ne smije doći na sluznicu oka niti na polusluznicu nosa. Izotretinoin je teratogen paje zato potrebno provoditi puzdanu kontracepciju godinu dana nakon uzimanja ovog lijeka. Za vrijeme primjene ovog lijeka. I lokalna terapija treba da djeluje kauzalno. nastaviti dalje liječenje.

a uveče mikstura agitanda. Hirurški tretman vulgarnih akni Ožiljei od akni koji nastaju zbog nepravilnog ili nedovoljnog liječenja akni. D. Primjenjuju se oblozi od kamilice ili 3% acidi borici. Preko dana mogu da se primijene kreme sa protektivnim dejstvom: ung. Klindamicin se primjenjuje u 1% otopini čiju proskripciju dajemo: Rp/Klindamycin chloridi 0. već može da se proširi i na kožu obraza. 3% suspenzijom Spirinolactona (Aldactone) želimo napomenuti da je njegova primjena isključivo bolnička. Ružni ožiljei mogu se liječiti dermabrazijom koja daje veoma dobre rezultate. Te promjene praćene su subjektivnim osjećajem žarenja i pečenja. Higijensko-dijetetski režim reguliše način života i ishrane. morske ribe. Spolja. ROSACEA Etiopatogeneza. koje sadrže dosta joda. Često se dovodi u vezu sa poremećenom funkcijom jetre. Veriderm. a vanjski provocirajući faktori su infekcija kandidom albikans.0 M. hormonalnim poremećajima. a rjeđa lokalizacija mu je koža čela. značajno su kozmetsko oštećenje praćeno psihičkim poremećajima. vitaminima i povrćem. Kao najčešći etiološki faktor navodi se lokalna kortikosteroidna terapija aplicirana duže vremena. recidivirajuća dermatoza. Pronaći i odstraniti uzročnu noksu.S. Upozoriti bolesnicu da je za smirenje procesa potreban duži vremenski period. masna jela. različiti mehanički. Ishrana treba da je bogata bjelančevinama.F. odnosno da je to vazodilatatoma angiopatija. Dermatitis perioralis DD prema vulgarnim aknama pomenuli smo. pa ima 145 . (jod djeluje keratogeno). uzimanje kontraceptiva. 12.0 Aethanoli dil. Borogal ili indiferentne podloge npr. Smatra se da bolest nastaje kao posljedica cirkulatomih smetnji u terminalnom krvotoku. izmedu ostalog. perioralni dermatitis. 42. Što se tiče lokalne terapije antiandrogenima. papulone-krotični tuberkulid.6 Propilen glycoli 6. ograničena na osobe ženskog pola. 3. DD: rozacea. sa nekim fokusima u organizmu. Klinicka slika Koža je svijetlocrvene boje. Dijetalni režim ishrane nalaže ne uzimati čokoladu. u okolinu očiju. crvoliki akarus. Hronična. a osim toga bolesniku smetaju i s estetske strane. masne sireve. nepoznate etiologije.0 Aquae bidestil. anaciditetom želuca. perioralni dermatitis koji ćemo ovdje opisati.da ne pominjemo kolika je to prednost u odnosu na opštu terapiju s obzirom na nuspojave koje za sobom povlači opšta antibiotska terapija. 2x dnevno. Dalja terapija mora da bude veoma oprezno provodena. sa pojavom postpubertalnih akni i postojanjem hirzutizma (pojačane dlakavosti). sa teleangiektazijama (ako je prethodila terapija sa kortikosteroidima) i nefolikulamo smještenim papulama i papulo-pustulama. orahe. a kod 20% bolesnika može se iz proširenih folikularnih ušća izolovati Demodex folliculorum.S. Terapija. hemijski i aktinički podražaji. Perioralni dermatitis nije uvijek lokalizovan strogo perioralno. Znatno češće se susreće kod osoba ženskog pola. Panthenol.

Provodi se simptomatska terapija jer do danas. mogu dovesti dojatrogene rozacije 146 . Mehanizam dejstva metronidazola u terapiji rozaceje bazira se na njegovom antiinflamatornom dejstvu jer smanjuje migraciju i kapacitet fagocitoze leukocita. Ne smijemo zaboraviti upozoriti bolesnika da. a u kasnijim stadijumima upalne infiltrate oko krvnih i limfnih sudova koji ponekad mogu imati tuberkuloidnu strukturu. Kada nastupi faza kliničkog smirivanja promjena na koži.5-2% eritromicin u miksturi agitandi. 0. Početna doza su dvije tablete dnevno u trajanju od mjesec dana. DD: vulgarne akne. rhinophyma. a treći mjesec primjenjuje se 1 tbl. ali ipak kreće u odnosu na dva prethodna načina liječenja.. folikularna ušća su proširena. dok uzima ovaj lijek.tumačenje da preosjetljivost na njegove alergene i produkte može biti razlog za stvaranje granuloma stranog tijela na oboljelim mjestima. papulopustule. Oboljenje se lokalizuje na seboroičnim dijelovima kože lica i čela. ali. Mehanizam dejstva tetraciklina kod rozaceje ni do danas nije potpuno utvrđen. ako se primjenjuju na koži lica. te lokalizacija na koži očnih kapaka. Potpuna remisija postiže se za dva mjeseca. a nerijetko se razvije i keratitis. Ako se ne postigne dobar terapijski efekat sa tetraciklinima. svaki drugi dan. Terapija rozaceje raznolika je. odnosno Roaccutanom. Koža je u početku difuzno crvena sa brojnim teleangiektazijama. 1% krema metronidazola takode ima povoljan efekat. doza geomicina se snižava svake nedjelje za 250 mg dok se ne dode do dnevne doze od 250 mg (jedna kapsula dnevno). toplota. Kortikosteroidni preparati su kontraindiciranijer. U dermu. Lokalna terapija provodi se veoma oprezno. nefolikulamo smještene papule i papulo-pustule. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. a u najtežoj fazi i nodusi. nalazimo umnožene lojne žlijezde. Osim toga ispoljava antiparazitamo dejstvo na Demodex folliculorum i antibakterijsko dejstvo na anaerobne bakterije. Terapija. 1% krema otopina klindamicina (vidjeti terapiju akni). osim dilatiranih kapilara. Na toj dozi održavanja može se ostati duži vremenski period bez opasnosti od nepoželjnih efekata. U najakutnijoj fazi mogu se primijeniti oblozi 3% borne kiscline. pri čemu je važna dob obolijevanja. najčešće geomicinom u početnoj dozi 4x250 mg dnevno. Primjenjuje se 1 % otopina klindamicina (vidjeti tcrapiju akni). izaziva ljuštenje kože i inhibira upalne procese. a moguće je da dovodi i do inhibicije izvjesnih kasnih reakcija preosjetljivosti. a 250 mg). ali je činjenica da oni imaju izrazit afinitet prema upalno primijenjenoj koži gdje ispoljavaju antiinflamatomi efekat. Opšta terapija provodi se tetraciklinima. koje mogu imati ekstrafolikularnu lokalizaciju. Vitamine grupe B ne treba primjenjivati u terapiji rozaceje jer mogu dovesti do nastanka akneiformnih promjena. može se primijeniti metronidazol (Orvagyl tbl. oni. Nodusi smješteni na koži lica deformišu nos pa liči na gomolj tzv. nešto češće žene kod kojih bolest obično počinje u menopauzi. a onda se stvaraju papule. zahvata i kožu očnih kapaka. Do saznanja da metronidazol može da se primijeni u terapiji rozaceje došlo se iskustvom. kako nije pronađen tačan uzrok rozaceje. Vrijeme potrebno za izlječenje i kod primjene ove terapije dugo je. Provodi se kombinacijom opšte i lokalne simptomatske terapije. za razliku od akni. Često je kod rozaceje prisutan konjunktivitis. Hladnoća. On smanjuje lojnice. izbjegava izlaganje suncu. Klinicka slika Obolijevaju osobe starije životne dobi. ne postoji ni etiološka terapija. U najtežim slučajevima rozaceje dolazi u obzir liječenje 13-cis retinoičnom kiselinom. a subjektivno osim estetskih smetnji bolesnici se tuže na svrbež i pečenje kože. Naredni mjesec doza se spušta zajednu tabletu dnevno. pa i neki medikamenti pojačavaju crvenilo.

ovisno od toga na koliku površinu ga primjenjujemo). BOLESTI KOSE Hypertrichosis Naziv je za prekomjemo razvijenu dlakavost. Terapija je ista kao i kod miliarije kristaline.0 Zinci oxydi Talci veneti aa 125.0 Talci veneti ad 100. napornog rada. Spolja Rp/Urotropini 60. što se klinički manifestuje brojnim sitnim mjehurićima veličine glavice pribadače na trupu i čelu. Bolesti ekrinih znojnih žlijezda 4. To se i fiziološki dešava kod povećane spoljne temperature.0 D. Znoj prolazi u okolnu kožu i izaziva upalnu reakciju koju karakteriše proširenje krvnih sudova i limfocitarni infiltrat. uz svakodnevne temeljno provedene higijenske mjere i adekvatnu obuću (izbjegavati gumu i plastiku) kupke u hipermanganu. a patološki kod nekih endokrinih bolesti. 4. Spolja Miliaria crystalina (sudamina) Često se javlja zbog povećane tjelesne ili vanjske temperature ili usljed pretoplog oblačenja kod male djece. Nastaje kao posljedica začepljenja izvodnih kanala znojnih žlijezda u rožnatom sloju. perigenitalno. Ova lokalna hiperhidroza zahtijeva.S. tabanima i čelu. a nasljeđuje se 147 . Osim sitnih mjehurića mogu da se pojave i sitne papulice. One imaju važnu ulogu u termoregulaciji. Primamo nastaje opstrukcija izvodnih kanala znojnica u srednjem ili donjem dijelu epidermisa ili u papilarnom dijelu derma. ad 340. Funkcija im počinje tek u pubertetu pa se zbog toga nazivaju i seksualnim žlijezdama. najčešće kod hipertireoze i šećerne bolesti. a karakteriše ga povećano lučenje znoja.S. Terapija. a zatim 5-10% otopinu formalina u alkoholu ili slijedeći posipi: Rp/Natrii bacarbonici 20. Otkloniti provocirajuće momente. Talci veneti aa ad 50 (ili 100. Ekrine znojne žlijezde najbrojnije su na dlanovima. a lokalno talk cink puder: Rp/Zinci oxydi. KONGENITALNA HIPERTRIHOZA može biti generalizirana po čitavom tijelu.0 D. BOLESTI ŽLJEZDA ZNOJNICA U koži postoje dvije vrste znojnih žlijezda: ekrine i apokrine.1 Hiperhidroza (hyperhidrosis) To je funkcionalni poremećaj ekrinih žlijezda. Apokrine znoje žlijezde kod čovjeka su rudimentarne. U većem broju nalaze se u aksilarnom predjelu. Kod nekih osoba pojačano lučenje znoja na tabanima praćeno je neugodnim mirisom (bromhidroza).0. Može biti kongenitalna i stečena. 5.0 Aquae dest. Njihov sekret daje specifičan miris svakoj osobi. tačkaste a zatim se nešto prošire u okolinu.0 Glycerini 50. Naročito je česta u ljeti. Miliaria rubra Nastaje pod istim uslovima kao i miliaria kristalina. Oboljenje znojnih žlijezda izazvana piokokama vidjeti u poglavlju "Piodermije". Klinički se manifestuje makulama crvene boje koje su u početku sitne.(rosacea steroidica). perianalno i periumbilikalno. Nastaje RETENCIJA ZNOJA.

Isto 148 . Dlaku inače orkužuju epitelni slojevi folikula koji su invaginacija epidermisa. Naročito su često lokalizovane na licu. različitog intenziteta. Defluvium (effluvium) capillorum ispadanje kose Ispadanje kose nije identično sa pojmom ćelavosti. Traje 2-3 nedjelje. lues u prvom i drugom stadijumu. hidantoin. DEFLUVIJUM ENDOGENOG PORIJEKLA. operativni zahvati i intenzivni psihički stresovi: jak strah. a njih okružuje vezivno tkivo. To je tzv.dominantno. jer kada prestane dejstvo nokse koja je dovela do efluvijuma. streptomicin. ili trakcija kose iz kozmetskih razloga (nošenje "konjskog repa") dovode do prorjeđenja ili potpune ćelavosti na mjestu dejstva. dovode mnoge akutne i hronične zarazne bolesti: grip. pa je kosa i dlaka tih ljudi tanka i nježna. kao i neka fiziološka stanja: partus. ili pod uticajem opšte primjene nekih lijekova: kortikosteroidi. Laboratorijska pretraga kojom se utvrđuje status korijena dlake naziva se TRIHOGRAM. na njega uopšte ne reaguje (dlaka reaguje po zakonu "sve ili ništa"). Ispadanje kose u granicama normalnog izmjenjivanja (defluvium capillorum physiologicum) je postepeno zamjenjivanje starih generacija novim generacijama vlasi. cignolion i lijekovi koji uzrokuju vazodilataciju. alopecia e tractione. otrovi uzeti u svrhu suicida. kampanjsko učenje prije ispita. Višegodišnji rast (anagena faza) traje 2-6 godina. RTG-zračenje u terapijskim dozama dovodi do prolaznog defluvija. Uzrokuju ga različiti mehanički faktori koji. najčešće u predjelu sakralne kosti gdje nerijetko pokriva spinu bifidu (spina bifida oculta). Između ove dvije faze je katagena faza. laktacija. s druge strane. ili je uzrokuje dilatacija krvnih sudova kao posljedica oštećenja živaca: hypertriehosis neurotica. Hemijska oštećenja najčešće su uzrokovana medikamentima kod lokalne ili interne aplikacije: citostalici. Do prolaznog defluvijuma. Obično ima prolazni karakter. puerperij. u čiji uvrnuti kraj ulazi tračak vezivnog tkiva sa krvnim sudovima i nervima formirajući papilu dlake. abortus. anemija. Za razumijevanje fiziološkog i patološkog ispadanja kose. već neprekidno raste sve dalje. potrebnoje poznavati različite faze kroz koje prolazi svaka dlaka. Kod generalizirane nasljedne hipertrihoze embrionalna dlaka poslije rodenja nije uopšte izmijenila svoju generaciju. Ako se hipertrihoza javi na mjestu hroničnog podražaja onda je to hypertrichosis irritativa. kosa reaguje stereotipnim načinom u svom izmjenjivanju. koje je reverzibilno. u vezi sa lokalno apliciranim lijekovima: živine masti. Odbacivanju dlake pomaže i istovreni epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. a javlja se poslije jačeg sunčanja. djelujući spolja. Dlaku inače okružuju epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. tuberkuloza. mokraćne bešike (paraneoplastična hipertrihoza). kosa ponovo poraste. Na sva jača endogena i egzogena oštećenja. Faza mirovanja ili telogena faza traje 3-4 mjeseca. tifus ili nezarazne bolesti: prelom kosti. DEFLUVIUM EGZOGENOG PORIJEKLA. Za sve stečene hipertrihoze karakteristično je da nestaju kada prestane dejstvo faktora koji ih je izazvao. Češće se vide kod žena. dijabetes. Pojačano sezonsko izmjenjivanje kose u proljeće i jesen takođeje fiziološka pojava. Hipertrihoza kod muškaraca u zrelo doba. ciroza jetre. jer ne mora svako ispadanje kose dovesti do ćelavosti. ovarija. Defluvium se dijeli na defluvium egzogenog i defluvium endogenog porijekla. ili je lokalizirana na manja područja kože. Ako je podražaj preslab. a u toj fazi normalno se nalazi 5-15% dlaka. antritrombotična sredstva: Heparin i Dicumarol. Dugotrajni pritisak. a karakterišuje involutivni procesi bulbusa: nestajanje ćelija na donjem dijelu bulbusa i zadebljanje staklaste ovojnice (što vjerovatno doprinosi odbacivanju kose). 85-90% svih dlaka nalazi se u toj fazi. Na dnu folikula dlaka se proširuje u bulbus. do ćelavosti može doći i bez primjetljivog prethodnog ispadanja kose. Hipertrihoza može da sejavi i kod nekih visceralnih tumora: carcinom nadbubrega. STEČENE HIPERTRIHOZE mogu biti uslovljene poremećajem žlijezda s unutrašnjim lučenjem. Sasvim je fiziološka pojava i nije znak bolesti. dovode do skraćenje anagene faze i prebrzog izmjenjivanja kose. a. od momenta nastanka do momenta kada ispadne iz svog folikula. dominantno je nasljedna i neovisna je o hormonskom statusu.

Etiološka terapija provodi se liječenjem osnovne bolesti. zmijolike oblike tzv. koja ima naročito lošu prognozu u pogledu izlječenja.tako bakterijalna oboljenja kapilicijuma (impetigo. Dlaka na rubu alopecičnog žarišta takođc je promijenjena. Često su lokalizovana na obraslom dijelu lica odraslih muškaraca. Na prvom mjestu su važni fokusi: zubi. Reverzibilna alopecija je multi faktorijalno uslovljeno oboljenje. DD. U etiologiji alopecije areate ne može se zanemariti ni uticaj psihičkog stresa. Kortizon. sinusi ili neko drugo žarište u organizmu. S obzirom na prognozu mogu biti: • reverzibilne. Bolno čupanje kose sa ruba žarišta može biti jedan od pokazatelja daje proces zaustavljen u perifernom širenju. kao npr. krajnici.neurotska manifestacija . pa prelaskom jagodice prsta preko takvog žarišta pozitivan je tzv. aksilarno. onda se radi o totalnoj ili malignoj alopeciji (ALOPECIA TOTALIS). Kod nekih bolesnika nađeni su odstupanja od normale u metabolizmu 17-ketosteroida. Ima oblik uskličnika i lako se čupa bez bola. iz kojih mikrobski faktori krvnim ili limfnim putem dospijevaju do kapilicijuma. usprkos tome što se kosa nasilno čupa.S. Reverzibilne alopecije karakteriše ponovni rast kose kada prestane dejstvo štetne nokse. Lokalna terapija provodi se primjenom tonizirajućih sredstava koja se utrljavaju u kapilicijum.0 Spiriti vini dil.0 Olei ricini 2. erizipel). zatim kod dismenoreja. kod miksedema. u menopauzi i pubertetu (estrogen sprečava prelazak iz telogenog stadijuma u anageni). Od važnosti su i endokrini poremećaji jer se alopecija areata može vidjeti kod bolesnika sa mb. slijedeća proskripcija: Rp/Acidi salicylici 5. Reverzibilna alopecya (alopecia areata) Etiopatogeneza. U nekim slučajevima žarišta imaju tendenciju da konfluiraju u ogoljele.0 D.nesvjeso čupanje kose. Terapija. fenomen "strništa". trepavica. Klinicka slika Karakteriše pojava žarišta (areala) bez dlake ali sočuvanim folikulamim ušćima koja se vide na žarištima kao sitne tačkice. naime. ofijaza (OPHYASIS) i imaju naročito lošu prognozu. Ako dlaka opadne na čitavoj površini glave (glava je glatka poput bilijarske kugle) i na drugim obraslim dijelovima tijela. Kod ireverzibilnih alopecija jednom ispala dlaka više se ne obnavlja. Često se susreće kod žena i djece ali takva žarišta. a ne samo na kapilicijumu. Žarišta mogu biti lokalizovana na bilo kome obraslom dijelu tijela. Kod bolesnika s alopecijom areatom često sc nalaze i distrofične promjene na nokatnoj ploči koje se manifestuju sitnim tačkastim udubljenjima. virusne bolesti i površni mikotični procesi kapilicijuma mogu izazvati prolazni defluvijum. ima isto dejstvo kao i estrogen. Spolja. Basedov. Alopecia (ćelavost) Alopecijom nazivamo potpuno ispadanje kose. ad 100.0 Olei lavandulae 1. intenzivno obrastaju. naročito B6. a ranije dlakom obrasli predjeli kože postaju glatki i bez dlake. Autoimuna etiologija alopecija areate. zatim u predjelu obrva. dovode do iritacije simpatikusa i vazokonstrikcije. Alopecija areata ima naročito nepovoljan terapijski ishod kod bolesnika s atopijskom konstitucijom. Opšta simptomatska terapija provodi se vitaminima grupe B. Trihotilomanija . Pretpostavlja se da se radi o nekim faktorima antimetaboličkog djelovanja koji dovodi do disfermentoze u mitotičkom matriksu dlake. • ireverzibilne. Može da se radi o jednom žarištu (unilokulama lokalizacija) ili više žarišta (multilokulama lokalizacija). 149 .

Dolazi u obzir areolarno ispadanje kose u sekundarnom stadiju sifilisa. Lokalna lerapija alopecije areate provodi se primjenom sredstava koja izazivaju hiperemiju kože oboljelog područja. koja dominira u histopatološkoj slici alopecije areate. utrljati. Terapija.S. a 5 mg ili ampule S 125 mg).5-1%. Dobar uspjeh može se postići i primjenom antralina (cignolina) u koncentraciji 0. U takvim slučajevima kosa počinje spontano da raste. Spolja. vini dil.0 D. 150 . Takav je preparat npr. Mogu da se primijene i sredstva koja smiruju perifolikularnu infiltraciju. 2. kao npr. Hydrocortison zbog snažnog antiinflamatornog djelovanja. Simptomatska terapija alopecije areate dijeli se na opštu i lokalnu. kao i cikatrijalne alopecije (alopecia atrophicans). Može se primijeniti i masaža snijegom ugljične kiseline svake treće nedjelje.0 Acidi salic. ad 100. 6. l% beta-naftol čija proskripcija glasi: Rp/Beta naphtholi 2.0 Resocrinoli 4.0 Spir. Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje i otklanjanje nokse. U opštoj terapiji može se davati i folna kiselina (Folan tbl.5% ung.

istanji i ispada. Zbog manje količine androgenih hormona alopecija će biti slabije izažena. dok će kćerke klinički biti normalne. Preparat takode poboljšava i ishranu ćelija bulbusa dlake djelujući na krvne sudove papile dlake. 96% svih alopecija pripada ovom tipu alopecije. Ukoliko je ženska osoba homozigot za androgenetsku alopeciju. a dolazi do manifestnog povećanja procenta folikula u telogenoj fazi. Najnovija lokalna terapija alopecije areate je terapija minoksidilom u obliku solucije. pa se zato često naziva i alopecia dysseborrhoica (seborrhoica). Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje koje se javlja kod muškaraca pod uticajem androgenih hormona oko 20. Oba ova efekta imaju veliki. dovodi do njihove dilatacije i pada perifernog vaskularnog pritiska. god. pozitivan značaj u terapiji alopecije. mada veoma rijetko. Androgeni hormoni će izazvati androgenu alopeciju samo kod onih osoba čiji receptori folikula dlaka imaju nasljedno povećanu osjetljivost prema androgenim hormonima. Trajanje anagene faze skraćuje se. U kulturi ćelija dovodi do povećane sinteze DNK. on djeluje na glatku muskulaturu arteriola. savremeni preparat u lokalnoj terapiji ćelavosti je Foltene s aktivnom komponentom trihosaharidom. a čeoni rub kose povlači se prema tjemenu. Vjerovatno da kod takvih osoba dolazi do nagomilavanja 5a-di-hydro-testosterona. b) Poznatog porijekla. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. ali će polovina nositi oboljeli gen. Počinje prorjeđenjem i gubitkom kose u fronto-parijetalnim regijama. Kao neželjni efekat u toku primjene ovog antihipertenziva zapažena je pojačana dlakavost pacijenata. Alopecia androgenica ("male pattern alopecia") 2. To dejstvo iskorišteno je u terapiji alopecije. polovina muške djece će imati seboroičnu alopeciju. 151 . Oboljela žarišta se premažu Meladinin solucijom. a ćelavi se prema tjemenu. dakle simetrično. Gotov preparat minoksidila na tržištu je preparat Pilfud Osim minoksidila. Takva žena u porodu sa normalnim muškarcem uslovit će alopeciju kod polovine svojih sinova. minoksidil ispoljava imunomodulatorno dejstvo suprimirajući T-limfocite. Cikatricijelne alopecije a) Nepoznatog porijekla. Naime. čija se trofička aktivnost manifestuje isključivo na nivou folikula dlake ubrzavajući metabolizam folikula dlake. Minoksidil je lijek koji se inače upotrebljava u internoj medicini kao antihipertenziv.7 mikrona u trajanju od 15 sekundi. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. jer je naslijedila po jedan oboljeli gen i od oca i od majke. koji inhibira metabolizam osjetljivih folikula. Klinicka slika KOD MUŠKARACA bolest se oko dvadesete godine starosti.Savremena lokalna lerapija Alopecije areate. imat će alopeciju. Lijek slimuliše ponovni rast kose povećavajući sadržaj sumpora u ćelijama folikula i tako ubrzava sintezu keratina. Zato u anamnezi muškaraca s androgenetskom alopecijom moramo dobiti podatke o prisutnoj ćelavosti ne samo kod oca nego i kod ujaka. Oboljenje je jače izraženo u homozigotnoj nego u heterozigotnoj formi. jer žene sadrže androgene hormone u manjoj mjeri (potiču uglavnom od kore nadbubrega). a zatim obasjava UVsvjetlom od 253. naročito malignog tipa. Ukoliko se radi o djeci muškog heterozigota i normalne žene. podrazumijeva primjenu PUVA-Terapije. Alopecia androgenica Etiopatogeneza. Alopecija androgenika može da se javi kod žena. Osim toga. Frontoparijetalni usjeci se produbljuju (izrežani "zalisci"). Ireverzibilne alopecije 1. jednog tkivno aktivnog adrogcna. Broj aktivnih folikula smanjuje se i folikuli dlaka na kraju potpuno nestaju. Često udružena sa seborejom.

Terapija. Pokušava se kurama penicilina. Toje tzv. Kalemi kose prenose se sa okcipitalne regije na ćelava mjesta u vidu otočastih ("punch") transplantata obrasle kože. Ovdje se terapijski ništa ne može učiniti.0 Resorcini. Lokalno se utrljavaju kortikosteroidne masti.0 Acid. eritematozna (to upućuje na upalnu etiologiju). Svaka kura iznosi najmanje 12 mil. Ponekad je ova alopecija udružena sa pojačanom dlakavosti lica i ekstremiteta. Alopecična se žarišta šire i međusobno konfluiraju. udar električne struje ili groma). ali ne i uvijek. nepoznate etiologije. kao i mehaničkih noksi (posjekotine. j. DD. duboka trihofitija). Alopecia atrophicahs (pseudopelade Brocq) Ireverzibilna. Smatramo da je ovakvu alopeciju ipak najbolje označiti alopecia androgenica ili muškim tipom ćelavosti ("male pattern alopecia") KOD ŽENA ova alopecija manifestuje se prorijeđenom i stanjenom kosom parijetalne regije. ali na ogoljelim žarištima kosa nikada neće porasti. Činjenica da receptori folikula dlake okcipilalne regije nisu pojačano osjetljivi za adrogene koristi se za hirurško liječenje ove alopecije. POZNATE ETIOLOGIJE. Koža je na kraju tanka i atrofična (nabire se poput cigaret-papira). Ova alopecija često je. To je ustvari jedna cikatricijelna alopecija. 152 . Klinicka slika Obolijevaju odrasle osobe oba pola. pa se nabire poput cigare tpapira. a opadanje kose ne može se zaustaviti. koji je potrebno sanirati. bez folikulamih ušća. Sav kapilicijum ostaje bez kose osim uske obrasle zone u okcipitalnoj regiji. Alopecična žarišta u početku su veličine nokta. bijela i atrofična. Cikatricijelne alopecije javljaju se i kod oboljenja koja dovode do destrukcije papile vlasi i folikula. Pod uticajem ove terapije oboljenje se može dovesti u fazu stagnacije. Alopecične ploče ili žarišta. Cikatricijelne alopecije NEPOZNATE ETIOLOGIJE. a krajnji ishod je ćelav kapilicijum. TERAPIJA.0 D. postfavična alopecija kod koje je koža poglavine tanka. udružena sa pojačanom seborejom. 4. a kasnije postaju bijela. Terapija je bezuspješna. odnosno pojačanim lučenjem lojnih žlijezda pa otuda i naziv alopecia seborrhoica. poput "zečijih tragova u snijegu". salicvlic. 3. bakterijskih (furunkul) i virusnih oboljenja (gangrenozni herpes zoster). ožiljasta alopecija. skalpiranje). Spir. ad 150. Oboljenje u toku života progredia. Tonicima salicilsumpor-rezorcina uglavnom se djeluju na seboroičnu komponentu. Terapijski pokušaji vrše se i primjenom Minoksidil solucije. penicilina. djelovanje jakih kiselina i lužina. To se dešava u toku gljivičnih oboljenja (favus.S. jer se kod ovakvih bolesnika gotovo uvijek nađe fokalni infekt. Ispadanje kose može istovremeno da počne i na verteksu. Rp/Sulfuris praecipitati 15.istanji i ispada. "Hipokretova glava" ili "glava učenjaka". Spolja. vini dil. Najčešće je lokalizovana na verteksu. Kroz prorijedenu kosu vidi se koža poglavine na kojoj su folikuli dlaka reducirani. različite veličine i broja. Nastaju kao posljedica dejstva različitih fizikohemijskih faktora jačeg intenziteta (opekotine II i III stepena. bez folikularnih ušća.

Ima mišljenja koja negiraju potrebu hirurške ekstirpacije nokta. 4x1 oko šest mjeseci. Izazivači mogu biti dermatofiti ili kandida. Nakon hirurške ekstirpacije oboljelog nokta provesti terapiju Griseofulvin tbl. distrofične i infektivne prirode. u toku nekih endokrinopatija. Već na osnovu kliničke slike možemo razlikovati infekciju dermatofitima od infekcije kandidom. a ispod nokta nalaze se mrvičasle mase u kojima se lako dokažu dermatofiti (nativnim pregledom i kulturom). jednom dnevno. Od proksimalnog prema distalnom rubu nokat postaje neravan (valovit). Terapija. itd. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA onihomikoza: psorijaza nokata. febrilnih stanja razne etiologije. Onychumycosis Zajednički naziv za gljivična oboljenja nokata. Isti se efekat postiže i Oronazol tbl. gubi normalnu boju i postaje žutosmeđe boje. ONYCHOMYCOSIS CANDIDOMYCETICA. Terapijski se tu ne može ništa učiniti. orožali i od ranije oboljeli dijelovi nokta odstranjuju mehanički. (jedna dnevno). Na takvom terenu gljivice više ne mogu da rastu i razmnožavaju se. Zbog toga i nakon hirurškog odstranjenja nokta ponovo izrasta bolestan nokat ukoliko istovremeno dovoljno dugo nije primijenjena terapija grizeofulvinom.ONYCHOSIS (bolesti nokata) Oboljenje nokata mogu biti kongenitalne. Terapija. Žive ćelije transformišu se u orožale ćelije u kojima je prisutan grizeofulvin. dakle neposredno iznad radiksa nokta. postane edematozno i jako bolno.udubljenost nokatne ploče poput kašike • pachionychia . npr. Nokat je napadnut cijelom dužinom. Udubine i neravnine često poprimaju i smeđecrnu boju zbog sekundamog naseljavanja bakterija i plijesni. jer toliko treba da izraste novi nokat u čijim se strukturama nalazi grizeofulvin. KONGENITALNE MALFORMACIJE nokatne ploče mogu da se manifestuju kao • anonychia . 153 . najprije oboli distalni rub nukta. Nokat gubi normalnu boju. Kao posljedica poremećenog rasta nokta najčešće se vidi poprečna ispruganost ili bjelištaste tačkice na noktima (leuconychia). Grizeofulvin se inkorporira najprije u žive ćelije radiksa nokta i (kao što se inkorporira u ćelije bulbusa dlake i u ćelije bazalnog sloja epidermisa). Lokalno se apliciraju antimikotična sredstva.potpuni gubitak nokatne ploče • koilonychia . TRAUMATSKE ONIHIJE nastaju dejstvom fizičkih i hemijskih agensa kod nekih zanimanja. traumatske. Predisponirajući momenti za nastanak ovog oboljenja isti su kao i za nastanak kandidijaze kože. Istovremeno se distalni. lomi se i puca. Važno je djelovati i na predisponirajuće momente koji doprinose nastanku oboljenja. Najprije se perionihijalno tkivo zacrveni. Provodi se Oronazol tbl. zatim tačkaste i valovite promjene koje se javljaju na noktima u toku alopecije areate i kontaktnog alergijskog dermatitisa. a na pritisak se ispod perionihija istisne kapljica gnoja.nokatna ploča jako zadebljana. DISTROFIČNE ONIHIJE nastaju u toku opštih oboljenja. postaje žućkasto-zamućene boje. ONYCHOMYCOSIS DERMATOFITOMYCETICA (ovo sam ja izmislio naziv) Ako je uzročnik dermatofit. Lokalno se istovremeno provodi antimikotička terapija.

FOTODERMATOZE
Fotodermatoze su promjene na suncu izloženoj koži nasatle pod djelovanjem ultravioletnog svjetla. Nastaju kao posljedica biohemijskih promjena u ćeliji pod djelovanjem ultravioletnih (UV) zraka. • UV-A ZRACI - svjetlost talasne dužine 320-400 nm ili milimikrona (nm ili mμ). Taj dio sunčevog spektra dovodi do pigmentacije kože direktnim djelovanjem na melanocite kože. • UV-B ZRACI - kraće valne dužine, 280-320 nm, izazivaju eritem kože. Koža je zaštićena od UV-zraka debelim rožnatim slojem (stratum corneum) i pigmentom melaninom. Promjene na koži nastaju kao posljedica predugog izlaganja suncu ili zbog nenormalne osjetljivosti kože prema sunčevim zracima.

PROMJENE NA KOŽI KOJE NASTAJU ZBOG PREDUGOG IZLAGANJA SUNCU
Ove promjene mogu biti akutne i hronične. Akutne promjene na koži:

Dermatitis solaris
Etiopatogeneza i Klinicka slika Akutna upala kože nastala kao posljedica predugog izlaganja suncu. Klinicka slika direktno je ovisna o dužini izlaganja sunčevim zracima, a težina je direktna i površinom izložene kože, kao i faktorima koji odreduju osjetljivost pojedinaca na djelovanje sunca, kao štoje npr. boja kože. Ove promjene nastaju kod svih osoba kod crnaca čijaje koža jedino sposobna da izdrži neograničeno izlaganje UV-zracima. Promjene na koži javljaju se nakon latentnog perioda od 4 do 24 sata nakon izlaganja suncu. Na koži se javi eritem svijetlocrvene boje i edem kože. Ako je izlaganje suncu trajalo duže vremena na takvoj koži javljaju se bule. Bule su smještene intaepidermalno i brzo pucaju. Ali, ako je oštećenje zahvatilo veće površine kože mogu da se jave i opšti simptomi: povišena temperatura, drhtavica pa i stanje slično šoku vjerovatno kao posljedica apsorpcije toksina koji nastaju kao produkt raspadanja ćelija opečenih područja. U najtežim slučajevima može da dode do sunčanog udara (sunčanice) koji je posljedica meningitisa. Nakon nekoliko dana opečena koža se ljušti. To je praćeno svrbežom kože. • Iza blažeg eritema ostaje ravnomjerna pigmentacija. • Iza površno smještenih bula ostaje neravnomjerna pigmentacija. Naglo izlaganje suncu kod predisponiranih osoba dovodi do recidiva herpesa simpleksa, naročito na usnama. Osim toga, može da dođe i do akutne egzacerbacije hroničnog (kutanog) eritematodesa, kliničkih manifestacija pelagre, raznih oblika porfirija, zatim eritema eksudativum multiforme, urtikarijalnih i ekcematoidnih promjena. Terapija. Treba odmah prestati izlagati kožu suncu. Ako je prisutan samo eritem povoljan terapijski efekat ima mikstura agitanda (tečni puder) koja hladi kožu. Povoljan efekat mogu imati i ulja za njegu kože. Ako su se stvorile bule treba otvoriti sterilnim makazama i dokle god postoji vlažnije primjenjivati obloge. Ako su se stvorile velike erodirane površine potrebno je primijeniti antibiotik da bi se prevenirala bakterijska superinfekcija. Kada promjene postanu suhe primjenjuju se epitelizacione masti: Jecoderm, Panthenol i dr.

154

Hronične promjene na koži
Etiopatogeneza. Nastaju kao posljedica svakodnevnog izlaganja suncu i drugim klimatskim faktorima (vjetar, mraz). Najčešće se susreće kod onih osoba koje su zbog prirode svog posla izložene raznim metereološkim djelovanjima, a naročito često kod zemljoradnika, mornara, putara. Kod dugotrajnog izlaganja UV-zracima rožnati sloj odebljava, a povećava se količina melanina u koži. Pod uticajem sunčevih zraka i drugih klimatskih faktora nastaju prerane degenerativne promjene na koži: na keratinocitima, znojnim i lojnim žlijezdama, krvnim sudovima elastičnim i kolagenim vlaknima, koje zajedničkim imenom označavamo DEGENERATIO CUTIS CLIMATICA. Klinicka slika Koža izloženih dijelova tijela suha je i gruba, sa brojnim teleangiektazijama, hiperpigmentisanim i depigmentisanim mrljama i bjeličastim cistama. Ako na koži periorbitalne regije dominiraju komedoni i ciste, koje se klinički manifestuju kao žućkaste papule promjera do 4 mm promjene se označavaju kao elastoidosis senilis actinica ili alastoidosis cystica et comedonica. Koža je zadebljana, smanjene elastičnosti, pa dolazi do preranog stvaranja bora. Na takvoj koži, češće nego na ostaloj koži, nastaju senilne keratoze i spinocelularni karcinomi. Takva koža, oštećena djelovanjem sunca i drugih klimatskih faktora na stražnjoj strani vrata naziva se cutis rhomboidalis nuchae, zbog dubokih brazda koje formiraju rombične formacije. Osim na koži javljaju se promjene i na polusluznicama usana, naročito donje. Naime, usne su naročito osjetljive na djelovanje UV-svjetla, jer im nedostaje rožnati sloj i melanociti kao faktori zaštite. Osim toga, usne su stalno izložene djelovanju vanjskog faktora, a naročito prirodnog svjetla. Polusluznica donje usne je suha, ispucala i ljušti se sitnim lamelama. Ćesto se javljaju fisure koje se kasnije prekriju krastama. Te promjene označavaju se kao cheilitis actinica. Kod takvih osoba često se razvija leukoplakija i spinocelulami karcionom donje usne. Terapija Osobama koje su zbog prirode svog posla izložene hroničnom djelovanju UV-svjetla treba savjetovati nošenje zaštitne odjeće i šešira, te primjenu zaštitnih masti i krema koje apsorbuju UVB, a propuštaju UVA-zrake. Tako djeluje 5% kinin (proskripcija data kod hroničnog eritematodesa) i gotovi tvornički preparati: Delial, Nivea, Contralum. Izlaganje suncu treba naročito da izbjegavaju osobe svijetle boje kože, kose i plavih očiju, jer sve gore navedeno promjene imaju brži tok, a kod njih se češće javljaju i epiteliomi kože. Na djelovanje sunčevog svjetla naročito su osjetljivi oni dijelovi tijela na kojima je koža u tijesnom kontaktu s koštanim i hrskavičnim strukturama (nos, čelo, prestemalna regija).

PROMJENE KOJE NASTAJU ZBOG NENORMALNE OSJETLJIVOSTI KOŽE PREMA SUNĆEVIM ZRACIMA
Fototoksične (fotodinamske) dermatoze
Nastaju na koži izloženoj suncu koja je prethodno bila u kontaktu sa fotosenzibilizatorom. Svjetlost aktivira fotosenzibilizator koji zatim oštećuje ćelije. Fotosenzibilizatori su različite supstance. Sok nekih trava, biljaka, voća (smokva) i povrća (rutvica, celer, itd.) sadrži furokumarine (Bergapten i Oxypeucedanin), kolonjska voda sadrži bergamotovo ulje i neka druga eterična ulja, zatim derivati katrana i nafte, sve su to supstance koje su fotosenzibilne.

155

Promjene koje nastaju na koži oštro su omedene na predio kože koji je bio izložen fotosenzibilizatoru a zatim djelovanju sunčevog svjetla. Phytophotodermatitis (dermatitis pratensis - dermatitis livada). Nastaje često kod kupača nakon ležanja u travi i sunčanja. Isto tako često se javlja kod vrtlara i zemljoradnika nakon rada sa nekim biljkama, obično u toku sunčanih dana. Na dijelovima tijela koji su bili u kontaktu sa biljkama i izloženi djelovanju sunčeve svjetlosti nastaju oštro omeđeni eritemi, a nerijetko i bule. Promjene imaju sasvim baziran oblik. Tako kod kupača mogu imati izgled otiska trave, a najčešće su u vidu traka. Zarastaju pigmentinim mrljama. Dermatitis Berloque (dermatitis kolonjske vode) Promjene su najčešće lokalizovane na vratu, ali mogu biti i na bilo kome drugom dijelu tijela na koji je nanesena kolonjska voda, a zatim na koži izloženoj dejstvu sunčeve svjetlosti. Promjene na koži su u vidu trakastih eritema na kojima mogu da se jave i bule. Trakasta promjena posljedica je klizanja kapi kolonjske vode niz kožu. Fototoksične dermatoze često nastaju kod radnika koji rade sa katranom ili naftom. Dijagnoza fotodinamskih dermatoza potvrđuje se fotopatchtestom. Supstanca na koju se sumnja da je fotosenzibilizator stavi se na kožu, prekrije celofanom i flasterom. Nakon 24-28 sati skine se i to mjesto se izloži djelovanju sunčevih zraka 20-25 minuta. Na tom mjestu nastaju iste promjene koje su ranije opisane kod ovih dermatoza.

Fotoalergijske dermatoze
Fotosenzibilizator je fotoalergen koji je nastao djelovanjem sunca na supstancu koja je unesena u organizam (oralno ili parenteralno) i krvotokom dospjela u kožu. To su najčešće lijekovi, a medu njima osobito često grizeofulvin, sulfonamidi, trankvilizatori (librium). Fotosenzibilizacija će nastati i ako je supstanca potentna da postane fotoalergen, direktno nanesena na kožu. To su najčešće sapuni, deterdženti i kozmetski preparati. Ne nastaju odmah nakon unošenja supstance u organizam, već nakon vremena latencije od tri nedjelje. To je vrijeme koje je potrebno da se manifestuje djelovanje imunoloških mehanizama. Antigen (alergen) je hemijska supstanca (hapten) koji se pod uticajem sunca veže za bjelančevinskog nosioca i postaje puni antigen. Klinicka slika Odgovara fotoalergijskom kontaktnom dermatitisu. Promjene na koži manifestuju se kao nejasno omeđeni eritemi na kojima se javljaju papule, papulo-vezikule, kvašenje i kruste. Praćene su svrbežom. Promjene se nalaze na suncu izloženim dijelovima tijela, ali i na pokrivenim površinama. Terapija Etiološka terapija sastoji se u izbjegavanju kontakta sa supstancom koja dovodi do ovih manifestacija. Simptomatska terapija (opšta i lokalna) odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa. Kod generalizovanih slučajeva moraju se uključiti niske doze kortikosteroida.

Hydroa vacciniforme
Etiologija ove bolesti, koja nastaje pod djelovanjem sunčevih zraka, još uvijekje 156

nerazriješena. Oboljenje se ne susreće tako često, nešto češće kod dječaka. Klinicka slika Bolest se javlja u djetinstvu,. Obično se javlja nakon izlaganja prvom proljetnom suncu. Na koži lica, naročito na nosu, zatim, uškama, dorzumima šaka i zapešćujavljaju se upupčeni mjehuri, koji zbog dubljeg smještaja u koži, zarastaju ožiljcima. Dijagnoza ovog oboljenja postavlja se na osnovu slijedećih nalaza: • pojava umbiliciranih mjehura nakon izlaganja suncu, koji zarastaju ožiljkom. • nema poremećaja u metabolizmu porfirina. Terapija. Dobar terapijski efekat postiže se antimalarikom rezohinom, koji smanjuje osjetljivost na svjetlost i B6 vitaminom u dozi od 60 mg dnevno. Lokalno se primjenjuju epitelizacione masti.

Pellagra
Hronična, najopasnija avitaminoza izazvana nedostatkom amida nikotinske kiseline. Etiologija. Pelagra je oboljenje koje nastaje zbog deficitirane ishrane u niacinu ili triptofanu. Esencijalna aminokiselina triptofan u organizmu se pretvara u niacin. Triptofan se nalazi u hrani bogatoj bjelančevinama. Ne samo da nedostatak niacina i triptofana već i aminokiselinski disbalans mogu takođe doprinijeti razvoju ove bolesti, čija etiopatogeneza nije još potpuno rasvijetljena. U njenom nastanku igru ulogu ishrana u kojoj je pretežno zastupljeno kukuruzno brašno, zatim git poremećaj praćeni lošom resorpcijom, ili uzimanje nekih medikamenata, npr. hidrazida izonikotinske kiseline (INH), koji inhibira stvaranje koenzimskog oblika vitamina B6. Niacin-amid je vazan konstituent koenzima 1 i koenzima 2 koji učestvuju u vitalnim oksido-reduktivnim reakcijama. Hronični alkoholizam dovodi do oboljenja git-a, što ima za posljedicu smanjenu resorpciju. Za nastanak promjena na koži potrebni su i vanjski provocirajući faktori (sunce, vjetar). Klinicka slika Oboljenje karakteriše kompleks simptoma tzv. tri D: Dermatitis, Dijareja i Demencija. Promjene na koži nastaju na fotoeksponiranim dijelovima tijela, a manifestuju se suhom kožom koja je i eritematozna, edematozna, a u težim slučajevima stvaraju se i bule. Otuda i naziv pelagre:pellis agra=suha koža. Ova se mjesta ljušte, a ta mjesta na vratu, na granici prema dijelovima tijela koji su zaštićeni odjećom, ostavljaju utisak jedne ogrlice, tzv. Casalova ogrlica. Ta mjesta kasnije se tamnije pigmentišu. U težim slučajevima simptomi od strane git-a: uporne dijareje i abdominalni bolovi, naročito iscrpljuju bolesnika. Psihičke promjene manifestuju se dezorijentacijom i nemirom koji je naročito izražen noću. Oboljenje se obično javlja u proljeće, usljed provocirajućeg djelovanja sunčevog svjetla. DD: porphyria cutano tarda, foto-toksični dermatitis. Terapija. Svježa germa, vitamini B-kompleksa, hrana bogata vitaminima i bjelančevinama. U težim slučajevima potrebno je uključiti infuziju da bi se popravio elektrolitski disbalans koji nastaje zbog upornih proljeva i povraćanja. Lokalno se aplicira ung. Panthenol. Ako je pelagra nastala kao posljedica malapsorcije, hroničnog alkoholizma (koji za sobom povlači deficitarnu ishranu), nekog metaboličkog poremećaja (što izaziva deficit tirptofana), onda je potrebno liječiti osnovnu bolest.

157

Pellagroid
Ovaj naziv označava blaže oblike pelagre koji imaju samo promjene na koži. Terpaija je ista kao kod pelagre.

Xeroderma pigmentosum
Autosomno-recesivna enzimopatija . Češće se javlja kod incesta. Pretpostavlja se da postoji pomanjkanje enzima endonukleaze koja reparira oštećenja na DNK koja nastaju nakon djelovanja UV zraka talasne dužine 250-315 milimikrona. Ovaj defekt prisutan je u fibroblastima i epidermalnim ćelijama kože. Klinicka slika U kliničkoj slici dominiraju promjene na koži, udružene sa promjenama nervnog sistema. Na suncu eksponiranim dijelovima tijela (koži lica i vrata, zatim dorzumima šaka i koži podlaktica). Bolest počinje u ranom djetinjstvu pojavom eritematoznih mrlja koje u kasnijem toku poprimaju smećkastu boju. Uskoro se javljaju brojne karatoze, multiple atrofične hiper i depigmentisane mrlje, bazaliomi i spinaliomi kože, a koža prošarana je teleangiektazijama. Atrofični ožiljei dovode do retrakcije očnih kapaka, nosnih krila, usana i uški. Kod ovih bolesnika često se javlja melano-malignom. Na očima se javlja keratitis i keratokonjunktivitis. Neurološki simptomi uključuju arefleksiju, mikrocefaliju i mentalnu ratardaciju. TOK I PROGNOZA. Ovi bolesnici moraju izbjegavati sunčevu svjetlost, jer im ta profilaktična mjera ublažava kliničke simptome. Umiru najčešće zbog metastaza spinolioma i melanomalignoma. PROFILAKSA OBOLJENJA. Kako je kod ove bolesti poznat biohemijski, odnosno enzimski defekt, modernim metodama prenatalne dijagnostike (amniocenteza, cigotenetske i biohemijske analize amnionske tekuće i njenih ćelija) moguća je prenatalna dijagnostika i prekid trudnoće.

Porfirije
Porfirije su heterogena grupa oboljenja koje karakteriše poremećaj metabolizma porfirina. Porfirini su dosta rasprostranjeni u prirodi. Nalaze se u mnogim organksim supstancama, a u naročito velikim količinama prisutni su u hemoglobinu i hlorofilu. Osnovna supstanca svih porfirina je monopirolski porfobilinogen. Djelovanjem dezaminaze porfobilingoen prelazi u uroporfobilinogen I, a ovaj putem autooksidacije u uroporfirin I. Djelovanjem izomeraze porfobilinogen prelazi u uroporfobilinogen III, koji se pretvara u uroporfirin III. Osim u hemoglobinu protoporfirini se nalaze i u mioglobinu i mnogim ćelijskim fermentima, a zbog toga su fiziološki veoma značajni. Porfirini nastaju i bakterijskom razgradnjom u crijevima. Zbog djelovanja crijevnih bakterija stolica i normalno sadrži koproporfirin u malim vrijednostima. U sintezi porfobilinogena učestvuje i jetra. U fiziološkim uslovima porfirini se nalaze samo u tragovima u eritrocitima, mokraći i stolici. Etiopatogeneza porfirija.Porfirije karakteriše povećano izlučivanje porfirina i njihovih prekurzora mokraćom i stolicom. Porfirini, koji su kod porfirija prisutni i u koži su fotodinamske supstance. Ćelije u koje se deponovao porfirin apsorbuje svjetlost, a zatim trpe mnogobrojne promjene. Najnovija istarživanja pokazala su da UV-svjetlo u prisustvu porfirina u koži aktivira C3 tako započinje serija dogadaja koji uzrokuju oštećenje tkiva. Aktivacijom polimorfonukelara i kaskada kompelementa, zbog čega su snižene vrijednosti C3 u serumu, vjerovatno nastaje fototoksični efekat.

158

Porfirje se dijele u dvije velike grupe: eritrpoetske i hepatične.

Eritropoetske porfirije
Nastaju kao posljedica poremećenog metabolizma porfirina u eritrocitima, a karakteriše ih povećano izlučivanje uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina u eritrocitima, mokraći i stolici. U eritopoetske porfirije pripadaju: a. Porphvuria erytropoetica congenita (GCnter), b. Protoporphuria erythropoetica. Porphyria erythropoetica congenita (Günter) Autosomno-recesivno oboljenje koje nastaje kao posljedica poremećaja metabolizma porfirina u eritrocitima. Vjerovatno se radi o enzimopatiji. Oboljenje počinje u ranom djetinjstvu. Na koči izloženoj suncu javljaju se: eritem, mjehuri, erozije i ulceracije, koje sporo zacjeljuju, pa čak i mutilacije na akralnim dijelovima. U okolini usta stvaraju se radijalne brazde. Porfirini se talože i u zubima i zbog toga su zubi crveno obojeni. Vremenom se na koži javljaju atrofije i sklerodermiformni ožiljci, a koža postaje hiperpigmentirana. Laboratorijske pretrage. Povećane su vrijednosti eritrocitamih uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina. Mokraćom se izlučuje uroporfirin I, koproporfirin I i III, a stolicom koproporfirin I, IV i uroporfirin I. Prognoza oboljenja. Oboljeli rano umiru. Rijetko dožive treću deceniju. Terapija. Splenektomija i kortikosteroidi per os dovode samo do prolaznog olakšanja toka bolesti. Lokalno se primjenjuju zaštitna sredstva protiv djelovanja sunčevih zraka. Protoporphyria erythropoetica Nepravilno dominantno nasljedno oboljenje. Boles tje uslovljena deficitom enzima ferohetalaze koji katalizira inkorporaciju željeza u protoporfirin. To ima za posljedicu povećanje protoporfirina u eritrocitima i plazmi. Bolest obično počinje u pubertetu, ali i ranije, a izražena je nakon izlaganja suncu u ljetnim mjesecima. Na suncu izloženim dijelovima tijela javljaju se eritemi, edemi, vezikule, erozije i kruste iza kojih ostaje hiperpigmentisana koža. Ponekad može da se manifestuje kao hronični poliformni svjetlosni dermatitis ili urtikarija na svjetlo. DD: pelagra, opekotine od sunca, akutna faza ekcema, a zbog povećanih vrijednosti protoporfirina u eritrodtima i diseropenična anemija. Laboratorijske pretrage: porfirini u eritrocitima povećani su, a povećani su i u stolici. Terapija. Relativno poboljšanje postiže se betakarotenom (Solaten-Roch) kojeg nažalost, nema na našem tržištu. On snižava fotosenzibilnost.

Hepatične porfirije
Ovdje ubrajamo: a. Porphyria hepatica acuta intermitens b. Porphyria cutanea tarda hereditaria c. Porphyria cutanea tarda symptomatica d. Coproporhyria hereditaria latens et acuta

159

Porphyria hepatica acuta intermitens Autosomno-dominantno - geneski defekt uroporfirinogen sinteze I i porfobilinogen deaminaze dovode do blokade sinteze hema za koga se danas pouzdano zna da inhibira stvaranje enzima sintetaze δ-aminolevulinske kiseline. δ-aminolevulinska kiselina je mitohondrijalni enzim koji doprinosi uspostavljanju porfirinske kaskade, a sve je to ovisno o funkciji hepatocita. To je dosta rijetko oboljenje. Bolest nastaje nakon unošenja mnogih lijekava: barbiturata, sulfonamida, grizeofulvina, hloramfenikola, kontraceptiva, analgetika, čak i u terapijskim dozama, nakon uzimanja alkohola, ali i pod uticajem endogenih faktora: menstrualni ciklus i graviditet. Virusne infekcije i fokalna žarišta takođe mogu dovesti do manifestadje oboljenja. Zbog povećane koncentracije prekurzora porfirina dolazi do demijelinizacije i degenerativnih promjena u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Dominantan simptomje abdominalna kolika udružen s opstipacijom, povraćanjem, rjeđe sa dijarejom. Senzomi poremećaji različitog su intenziteta i mogu ići do potpunog gubitka svijesti. Od mentalnih simptoma izražena je depresija, manijačna i histerična reakcija i promjena ličnosti. Od strane kardiovaskulamog aparata čest simptom je hipertenzija. Kožni simptomi ne moraju se uvijek pojaviti, a obično se javljaju nekoliko sati nakon izlaganja sunčevom svjetlu. To su jasno omeđeni eritemi i edemi na suncu izloženim dijelovima tijela. Ako bolesnik izbjegava sunce, oni se spontano smire. Laboratorijske pretrage.U urinu se nalaze velike količine porfobilinogena, δ-aminolevulinske kiseline i koproporfirina. U stolici se nalaze manje količine uroporfirina i veće količine koproporfirina. Terapija je simptomatska. Za smirenje bolova daje se Chlorpromazm udozi 25-50 mg 3-4 puta dnevno. Ako dode do paralize centra za disanje, potrebno je pacijenta staviti na respirator, a kod najtežih slučajeva potrebna je traheotomija. Povoljan efekat imaju u terapiji i kortikoslerodi. Prognoza ove bolestiveomaje ozbiljna sa mortalitetom i do 80%, a najčešći uzrok smrti je paraliza centra za disanje. Porphyiria cutanea tarda hereditaria Bolest je autosomno-dominatno. Nedostatak uroporfirinogen-dekarboksilaze (UD), enzima koji je odgovoran za pretvaranje uroporfirina u koproporfirinogen. Jetra je centralno mjesto u proizvodnji uroporfiriogena, mada se isti enzimski defekt može dokazati u eritrocitima i drugim tkivima. Usljed abnormalnog metabolizma Fe, razvija se hepatična sideroza, često udružana sa drugim oboljenjima jetre, pa se smatra da ima ključnu ulogu u patogenezi ovog oboljenja, mada tačan mehanizam djelovanjajoš nije u potpunostijasan. Jetra je zbog toga uvećana, a funkcionalne probejetre su patološke. Oštećenj; jetre dovodi i u vezu s alkoholizmom, nekim lijekovima, a u novije vrijeme i s estrogenom, jer je ovo oboljenje češće zapaženo kod žena koje su bile pod terapijom estrogenom. Klinicka slika Oboljenje se javlja u zrelo doba. Češće obolijevaju muškarci, naročito oni koji u anamnezi imaju podatak da su uzimali alkohol. Na suncu izloženim dijelovima tijela, a to su najčešće dorzumi šaka, lice, podlaktice, predio dekoltea, na eritematoznoj koži javljaju se mjehuri čvrstog, napetog pokrova. Histološki mjehur smješten je usbepidermalno i zato nakon njegovog pucanja na tom mjestu, nakon kraste, stvara se ožiljak. Kliničkaje slika polimorfna jer istovremeno nalazimo eriteme, mjehure, kraste i ožiljke. Koža presternalne regije, a često i koža jagodica lica palpatorno je tvrđe konzistencije. Ponekad je dd prema sklerodermiji dosta teška, kako klinički tako i histološki. U akutnoj fazi bolesti fenomen Nikolskog pozitivanje. Često je kod ovih bolesnika prisutna hipertrihoza koža zigomatičnih regija i hipermenaloza suncu eksponiranih dijelova kože.

160

Dijetetski režim podrazumijeva hepatičnu dijetu. U serumu su povećane vrijednosti transaminaza i željeza.5. jerje pri tom pH koproporfirin jonizovan i rastvorljiv u vodi i definitivno se izlučuje iz organizma. a kasnije po 500 mg. u početku 2x u 7 dana po 250 ml krvi. Alkalizacijom urina ne dozvoljava se reapsorpcija izlučenog koproporfirina urinom. 161 . Najveći dijagnostički značaj imaju povećane vrijednosti uro i koproporfirina u urinu. a poslije 1x u 14 dana dok se ne prestanu javljati novi mjehuri. U opštoj terapiji primjenjuju hepatoprotektivi. Zabranjuje se izlaganje suncu. u početku 1000 mg dnevno. podijeljeno u tri doze. kao terapijsko sredstvo koristi se metabolička alkalizaciona terapija sa tabletama natrijevog bikarbonata 0. snižavaju se vrijednosti željeza. Venepunkcijom. zabranjuje se upotreba alkohola i lijekova koji oštećuju jetru (Griseofulvin i antimalarika). ukupno 6-8 gr. Povećano izlučivanje željeza može se postići i intramuskularnim injekcijama Desferala.Laboratorijske pretrage. TERAPIJA. Kako venepunkciju pacijenti nerado prihvataju. Pri tome se kontroliše pH mokraće koji treba da iznosi 7-8. Terapija je simptomatska.

tzv. Obično se manifestuju kao crveno-smećkaste mrljice do veličine leće. Na vitropresiju ne izblijede. Nastaje kao posljedica poremećaja u metabolizmu hijaluronske kiseline koja je glavni sastojak među-endotelijske supstance zidova kapilara. Promjene spontano prolaze. VASKULARNE PURPURE Ekstravazacija eritrocita nastaje kao posljedica različitih promjena u strukturi zida kapilara. Klinički se manifestuju čvorovima (nodusima). 162 . Terapija se provodi vitaminom C. dorzumima šaka ili na koži donjih ekstremiteta. O NEUPALNE    O UPALNE purpura hypostatica (senilis) scorbut paraproteinemijske purpure Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis)   • • TROMBOCITOPATIJSKE KOAGULOPATIJSKE.PURPURE Purpure su hemoragične mrlje nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita kroz zid krvnog suda u kutis (dermis) i supkutis. i praktično ima klinički značaj jedino u pedijatriji. perifolikularnim krvarenjima na koži i hemoragičnim promjenama na sluznicama (Klinicka slika stomatitisa). tačkastim. Scorbut Ova purpura nastaje u toku avitaminoze vitamina C. tzv. Potrebnoje izbjegavati stanja koja su ranije dovela do ovih promjena. Hematomi su opsežnija krvarenja u potkožno tkivo. Simptomatsko liječcnje provodi se heparinoidnim mastima. Ovisno o mehanizmima koji dovode do nastanka purpure. Terapija. NEUPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura hypostatica (senilis) Nastaje kao posljedica smanjene otpornosti zidova kapilara i potpomog tkiva. Klinički se manifestuje sitnim. Sve promjene u koži. petechiae ili veličine novčića. Može da se javi i kod mladih osoba poslije intenzivnog fizičkog napora kao posljedica povećanog intrakapilamog pritiska. Klinički se manifestuju kao hematomi razne veličine na ekstenzomim stranama podlaktica. Prema tome da li postoji ili ne postoji upalni proces u zidu krvnog suda. ecchimosis. malih vena ili arteriola. mijenjaju boju od crvenosmećkaste preko plavkaste i zelenožute ka smeđoj usljed razgradnje hemoglobina. one se dijele na: • VASKULARNE. nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita. naročito kod starijih osoba kao posljedica degenerativnih promjena vezivnog tkiva. vaskularne purpure dijele se na neupalne i upalne.

Ako su u pitanju bakterijski fokusi. sistemnog eritematodesa. itd. bubrega ili srca. Naime. TERAPIJA. Antigen nije potpuno rasvijetljen (možda streptokok. Krioglobulinemija je praćena pojavom akrocijanoze. Kod nekih bolesnika kao posljedica promjena koje se dešavaju na sitnim krvnim sudovima git-a. 163 . UPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Alergični vaskulitis (neutrofilna vrsta vaskulitisa). Promjenom viskoziteta krvi eritrociti se grupišu i tako privremeno i začepe lumen krvnog suda. Javljaju se i nove promjene na koži natkoljenica i glutealne regije. a ponovo se rastvaraju ako se plazma zagrije na 37°C. Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis) Etiologija ovih purpura nije sasvim razjašnjena. To su pljosnate urtike ili papule koje traju samo dan i veoma često produ neopaženo. a C3e povećava vaskulamu propustljivost. a remete i funkciju trombocita. Simptomatska terapija provodi se plazmaferezom. aktivirane komponente komplemenata C3a (anafilatoksin 1) privlači neutrofile. Etiološka terapija podrazumijeva eliminianje alergena. nutritivni alergen. (parenteralna primjena) na prvomje mjestu. Naime. Krioglobulini su proteini sa posebnim fizičkohemijskim osobinama pri nižim temperaturama. medikamenti ili fokus). krioglobulini su proteini koji precipitiraju pri nižim temperaturama (+ 4°C). potrebno je ordinirati antibiotika. izazivaju inflamatome promjene u zidu krvog suda. U toku citavog trajanja bolesti potrebno je da bolesnik miruje. Ako su prisutni simptomi od strane unutrašnjih organa. bolovima u bubrežnim ložama i hematurijom ili kolapsom i cijanozom uz poremećaj rada srca. antipiretici i analgetici. ulceracija na koži. Imunokompleksi odloženi u zidu krvnog suda. Raynaudovog sindroma. • Drugi dan na tim istim mjestima nastaju petehije: hemoragične mrljice raznih veličina. To je ujedno i etiološka terapija. • Prve promjene javljaju se na koži potkoljenica. Trup i gornji ekstremiteti poštedeni su. Patološki proteini direktno oštećuju zid krvnog suda. nastaju simptomi od strane zahvaćenih organa koji se manifestuju akutnim abdomenom ili melenom. Klinicka slika Promjene na koži javljaju se u atakama i sasvim iznenada ili udružene sa laganim povećanjem temperature i bolovima u zglobovima. Primjenjuju se niske doze kortikosteroida. Centralni nervni sistem rijetko je zahvaćen. što ima za posljedicu ekstravazaciju eritrocita. usljed stvaranja patološki izmijenjenih globulina (paraproteina u toku plazmocitoma. Terapija. u bolnici. makroglobulina u toku Waldenstromove bolesti i krioglobulina u toku esencijalne krioglobulinemije. Potrebno je liječiti osnovno oboljenje. Dalje se primjenjuje vitamin C. limfoma. kortikosteroidna terapija. nakon aktiviranja komplementa.Paraproteinemijske purpure Ove purpure posljedica su promijenjenog viskoziteta krvi. Antitijela su najčešće klase IgA. a u težim slučajevima akralnim gangrenama. purpure. Liječenje ovakvih bolesnika provodi se. kalcijum.

Terapija je simptomatska. Promjenama su uglavnom zahvaćeni donji ekstremiteti. Taj oblik nosi naziv Purpura anularis teleangiectodes (Majocchijeva bolest). Ponekad se u centralnom dijelu javlja i atrofija kože. Na koži i sluznicama nastaju petehije i ekhimoze. Etiološka terapija podrazumijeva prestanak uzimanja lijeka kojije doveo do ovih promjena. kao i koagulopatijskih purpura. sedormida i kinina. dok u sredini promjene blijede pa se formiraju prstenasti oblici. Schamberg Histopatološka slika: limfocitarni tip vaskulitisa ograničen na gomji kutis. npr. 164 . Slično ovoj samo što preovladavaju pigmentacije koje ne ne formiraju anularne oblike nego žućkastocrvenkaste mrlje veličine nokta i veće se sitnim tačkastim krvarenjima zove se Mb. Terapija. prelazi okvire ove knjige. Stvaraju se antitijela. a zatim se postepeno povećavaju i šire na okolnu kožu. Lokalno se mažu kortikosteroidne masti. Purpure su u početku tačkaste. Coffalgin i drugi). Lijek ili njegov metabolit je hapten a postaje punim antigenom nakon vezivanja za protein u plazmi. TROMBOCITOPATIJSKE PURPURE Opis ovih purpura. Bolesnicima se preporučuje da izbjegavaju dugo stajanje i naporno hodanje. kinidina (Rhythmochin i drugi). Simptomatske trombocitopenijske purpurejavljaju se u sklopu nekih autoimunih oboljenja.Klinicka slika Češće obolijevaju muškarci srednje životne dobi. Plivalgin. U opštoj terapiji daju se vitamin C i kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. sistemnog eritematodesa. kao i kod drugih sistemskih i drugih limfoproliferativnih oboljenja. a nastali kompleks antigenantitijelo vezuje se za trombocite i entodel krvnih sudova. Simptomatska terapija daju se niske doze kortikosteroida koji se isključuju čim se broj trombocita normalizuje. U okolini kapilara nalaze se i pojedinačni etitrociti. Trombocitopenijske purpure kao posljedica senzibilizacije na medikamente Najčešće nakon uzimanja paracetamola (Caffetin. Ipak ćemo se kratko osvrnuti na trombocitopenijske purpure koje su uslovljene preosjetljivošću na neke medikamente i trombocitopenijske purpure koje sejavljaju u toku nekih oboljenja.

plazmocita. Miješane vaskulitise. zatim se širi subendotelijalno i na kraju zahvati čitav zid krvnog suda na odredenim mikrosegmentima. Dermatitis lichenoides purpurica pigmentosa.  Ervthema nodosum. aminopirin) • fizikalne (toplota.  Vasculitis nodularis. histiocita. Livedo vasculitis. maligni procesi. sulfonamidi. ali se mogu naći i atipične mononukleari.ako su osim krvnih sudova kože zahvaćeni i krvni sudovi unutrašnjih organa. Papulosis atrophicans maligna Degos. Prema histopatološkoj slici vaskulitisi se dijele na: 1. a u okolini krvnog suda upalna reakcija.VASKULITISI Terminom vasculitis označava se upala zida krvnog suda. Schamberg. Leukocitoklasitičke vaskulitise. Podjela ovih vaskulitisa provodi se na temelju veličine oštećenih krvnih sudova kože. virusi. 3. Granulomatosis lymphoides.     Granulomatozni vaskulitisi Histopatološki infiltrat karakteriše prisustvo limfocita. gljivice) • lijekovi (penicilin. usporena cirkulacija) • ubodi insekata. Opisani su slučajevi koji su nakon dužeg vremena prešli u maligni limfom. U limfocitarne vaskulitise ubrajamo:  Purpura pigmentosa chronica: Mb. Upalni proces odvija se na krvnim sudovima gomjeg derma. barbiturati. džinovskih ćelija.  Ervthema nodosum leprosum. Limfocitarni vaskulitisi U infiltratu kapilamog zida. Granulomatozne vaskulitise. Prema dubini smještaja upalnog procesa na krvnim sudovima kože razlikuju se:  površni vaskulitisi. Nokse koje mogu izazvati upalni proces u zidu krvnog suda veoma su različite: • mikroorganizmi (streptokoke i stafilokoke. venula i u okolini dominiraju limfociti. Purpura eczematoides. • bolesti unutrašnjih organa. 165 .  Ervthema induratum Bazin. Limfocitarne vaskulitise. Upalni proces prvo je lokalizovan na endotelu.  Thrombangitis obliterans Burger. Purpura anularis teleangiectodes.  duboki vaskulitisi. 4.  Ervthema nodosum svphiliticum. hladoća. Pitvriasis lichenoides et varioliformis acuta. 2.  Ervthema elevatum et diutinum. mikobakterije.  Tuberculosis papulonecrotica. Intravazalno stvaraju se trombi.  Ervthema anulare centrifugum.  sistemni vaskulitisi .

vaskulitisi kod esencijalne krioglobulinemije. često se susreće ružičasto-plavičasti mrljasti i lagano izbočeni crtež u obliku:  mreže (LIVEDO RETICULARIS) ili 166 . varijabilnog broja eozinofila i veoma malo limfocita. infekcije različitim agensima (najčešće bakterije) ili nepoznatog porijekla.  granulomatosis centrofacialis. Histopatološka slika.  artheritis temporalis Morton. Antigeni su najčešće toksini ili metaboliti bakterija. i dr. Kratko ćemo se osvmuti na sistemske vaskulitise. Dvije osnovne karakteristike alergičnog vaskulitisa su promjene malih krvih sudova i celulami infiltrati građeni pretežno od neutrofila. Neki oblici navedenih vaskulitisa već su opisani u sklopu odredenih bolesti. recidivirajuče urtikarije (urticaria-like vasculitis). u sklopu reumatske bolesti. vakcine i serumi. ali mogu biti i manji (veličine lješnika). Leukocitoklastički vaskulitisi To su alergični vaskulitisi. SISTEMSKI VASKULITISI Ima ih niz. To je poseban oblik imunološki izazvanog vaskulitisa čiji uzrok mogu da budu lijekovi. obično na donjim ekstremitetima javljaju se bolni. Periarteritis nodosa (mb. eozinofilicum.  granulomatosis allergica Straus. Klinicka slika Postoje dva oblika oboljenja: Kutana forma Zahvaćeni samo krvni sudovi kože. pa i godinama. Imunokompleksi (antigen+antitijelo+komplement) odlažu se u zidove krvnih sudova.  C5a koji povećava vaskularnu propustljivost. Zato se ovi vaskulitisi nazivaju i hipersenzitivnivaskulitisi. Oboljenje ima benigan tok. dok opis drugih prelazi okvire ove knjige. lijekovi. a ovdje ćemo ukratko opisati jedan. Mjesecima. Dijele se na  akutne sa sistemskim manifestacijama (Henoch-Schonlein tip) i  hronične bez sistemskih manifestacija (Gougerot-Ruiter tip).  granuloma centrofaciale. Nakon aktiviranja komplemenata javljaju se prateći produkti i sekundarne reakcije koje pokreću inflamatorne reakcije:  C3a (anafilatoksin I) koji je hemotaktičan za polimorfonukleare. eritematozni čvorovi koji izgledom podsjećaju na erythema nodosum ili na erythema induratum Bazin. U leukocitoklastičke vaskulitise još se ubrajaju: vaskulitisi udruženi sa malignim bolestima.  C3b koji ima sposobnost imunoadherencije što ima za posljedicu pojačanu fagocitozu. a to je periarteritis nodosa. Vaskulitisi iz ove grupe koji se rjede susreću su:  granulomatosis Wegener. Osim toga. supkutani. virusi. vaskulitisi u sklopu autoimunih oboljenja (sistemskog eritematodesa). Karakterističanje nalaz raspadnutih neutrofila u vidu raspršenih nuklearnih fragmenata (karioreksija). Kusmaul-Majer) Nije potpuno razjašnjena etiologija. Necrobiosis lipoidica.

Koža rijetko zahvaćena. zatim ekhimoze i gangrene distalnih falangi prsta. Ako ne postoje promjene na koži dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega. pankreasa. gubitkom težine. Najčešći uzrok smrti je bubrežna insuficijencija. Terapija. 167 . Lokalno liječenje je simptomatsko. bubrega. uz opšte poremećaje zdravlja praćcne visokom temperaturom.  razgranatog drveta ili traga munje (LIVEDO RACEMOSA) Dalje manifestacije koje se javljaju na koži su pojava ulcerisanih čvorova. Oboljenje ima nepovoljnu prognozu sa smrtnim ishodom za nekoliko mjeseci ili godina. Sistemna forma. groznicom. a obole arterije probavnog trakta. srca. Ako je zahvaćena i koža promjene se manifestuju lividno-crvenim supkutanim nodusima. mišića. Provodi se antibioticima i visokim dozama kortikosteroida.

perutava. Oboljenje progredira do puberteta. recesivan znači da je za kliničko manifestovanje potreban par mutiranih gena (homo-zigot). Dominantan tip nasljedivanja podrazumijeva da će se mutacija klinički manifestovati ako postoji samo jedan mutiran gen (heterozigot). Koža lica ljušti se pitirijaziformno ili sitno lamelozno. Dlanovi i tabani su suhi. odnosno zadebljanje rožnatog sloja. a na ekstenzornim stranama ekstremiteta stvaraju se veće ljuskaste lamele koje liče na krljušti ribe. a stratum spinosum je reduciran. citogenetske i biohemijske analize amnijske tekućine i njenih ćelija kao i biopsiju kože fetusa sa daljom elektronsko-mikroskopskom analizom. Terapija genodermatoza samo je simptomatska. DD. Zahvata kožu čitavog tijela. Prema intenzitetu ljuštenja razlikuje se nekoliko tipova:  XERODERMA .GENODERMATOZE Genodermatoze su bolesti kože nastale kao posljedica mutacije gena. Nikada se ne javlja na sluznicama niti na pregibima velikih zglobova (pošteđene su kubitalna. Stratum corneum je odebljan (hiperkeratotičan).ako su ljuske cme boje (zbog oksidacije keratina) Suhoća kože uslovljena je nestankom ili smanjenjem sekrecije znojnica i lojnica. Histopatološka slika. Onda slijedi duži ili kraći period stagnacije. u slučajevima da se u nekoj porodici bračnih drugova manifestovala genodermatoza (odnosno šire. ali je najjače izraženo na ekstenzornim stranama ekstremiteta. Ta se agresija tumači smanjenom ekspresivnošću patološkog gena.  ICHTHYOSIS NIGRICANS . neko nasljedno oboljenje uopšte).najblaži oblik je tzv. stratum granulosum nedostaje. KERATODERMIJE Keratodermije su genetski uzrokovani poremećaji: orožavanje. Ichthyosis congenita kod koje su promjene izražene i u pregibima velikih zglobova. dijele se na:  difuzne i  cirkumskriptne Difuzne (generalizirane) keratodermije Ovu grupu oboljenja karakteriše zadebljanje rožnatog sloja na gotovo čitavoj površini kože. (koža je suha i hrapava. Postoji nekoliko tipova mutacija. Koža je suha. poplitealna. Lojnice nedostaju. a znojnice su jako reducirane.  ICHTYOSIS NITIDA . Nepravilno dominantno. Klinicka slika Oboljenje se javlja u toku prve godine života. Kosa je često slaba. Profilaksa je eugenetička (eugenetika: sprečavanje rađanja nezdravog). To podrazumijeva predbračna savjetovanja ili savjetovanja prije donošenja odluke o radanju potomstva. grubljeg crteža).poligonalne.karakterišu čvršće i deblje ljuske.  ICHTVOSIS SERPENTINA . a sa starenjem bolesnika promjene postepeno regrediraju. Ichthyosis vulgaris Etiologija. debele ljuske lako uzdignute na rubovima što sve daje izgled krokodilske kože. Prenatalna dijagnostika genodermatoza podrazumijeva amniocentezu. S obzirom na zahvaćenost površine kože na kojoj se manifestuju. 168 . aksilarna i ingvinalna regija). odnosno određenih dijelova DNK.

a u okolini usta i oka dolazi do jačih retrakcija . pa djeca ostaju u životu. Debeli. To je najteži oblik oboljenja koji karakteriše debela koža koja se stvara u ranim fetalnim mjesecima.hiperprodukcija rožnatog sloja.  ICHTHYOSIS CONGENITA GRAVIS. Toje vjerovatno poseban oblik kongenitalne ihtioze. poremećaj metabolizma lipida. ung. Ovakva se djeca obično rađaju mrtva prije termina radanja. Neka od ovih oboljenja udružena su sa poremećajem drugih ektodermalnih tvorevina. Ako se na zacrvenjenoj koži nalaze mjehuri . Novost u terapiji poremećaja keratinizacije su aromatični retinoidi. Intenzitet orožavanja manji je u odnosu na tip gravis. Visoke doze vitamina A smanjuju ekspresivnost gena za hiperkeratozu. To je Tigason (etretinat). Bolest se potpuno razvija poslije desete godine ili kasnije. derivati kiseline vitamina A. zbog nemogućnosti sisanja i otežanog disanja. ograničeno samo na kožu dlanova i tabana. poremećaj jetrenih funkcija. OPŠTA TERAPIJA primjenjuje se vitamin A 50. U većini slučajeva promjene postaju vidljive izmedu 3. U liječenju keratodermija koristi se njegovo svojstvo da smanjuje koheziju ćelija u stratumu korneumu. kao i fleksornih strana prsta zadebljana je. prerano zatvaranje epifeza i teratogeni učinak. Terapija. Indikacija za njegovu primjenu su svi poremećaji keratinizacije izuzev kongenitalne eritrodermične ihtioze. Ako se i rode živa. keratolitik 5% salicil u vazelinu. LOKALNA TERAPIJA: kupke u morskoj vodi ili vodi sa morskom soli. Lice djeteta podsjeća na masku s ektropiranim očnim kapcima. ubrzo umiru. Već na porodu sva koža je zacrvenjena. neelastični kožni omotač liči na oklop u komeje zivot nemoguć. dosta adherentnim ljuskicama. a posljedica je obilnog stvaranja rožnatog sloja. većim i manjim.  ERYTHRODERMIA ICHTHYOSIFORMIS CONGENITA. Klinicka slika Razlikuje se nekoliko oblika prema težini oboljenja. Cirkumskriptne keratodermije To su poremećaji keratinizacije najčešće na koži dlanova tabana. 3 puta dnevno više mjeseci. malim i plitkim ušnim školjkama i velikim ustima. Granica prema 169 . mjeseca starosti i prve godine života. Najčešće medu cirkumskriptnim keratodermijama su:  Keratodermia palmoplantaris UnnaThost i  Keratodermia extremitatum progrediens Kogoj (mljetska bolest). Klinicka slika Koža dlanova i tabana. U novije vrijeme lokalno se primjenjuje A-vitamin kiselina.  ICHTHYOSIS CONGENITA MITIS. U toku primjene Tigasona ne smijemo zaboraviti i neželjene manifestacije na koži i sluznicama: suhoća. Jecoderm da bi se koža učinila mekšom i elastičnijom. Sva je koža zahvaćena.000 j. Bolju prognozu ima tip bez bula jer kasnije prelazi u lakši oblik urodene ihtioze.typus non bullosus.typus bullosus. spljoštenim nosem. Postoji samo simptomatska terapija koja se dijeli na opštu i lokalnu.Ichthyosis congenita Autosomno-recesivno nasljedno oboljenje. prekrivena poligonalnim. Zbog promjena u koži zglobovi su teže pokretni.000-100. Keratodermia palmoplantaris diffusa (Unna-Thost) Atusomno-dominantno .

a zatim mehaničko skidanje naslaga nakon prethodnih kupki u mlakoj. Sa starošću bolesnika keratotične naslage postaju jače. urea u masti. Ovdje dajemo proskripciju 20% salicil-vazelina: Rp/ Acidi salicylici 20. Nokti mogu biti zadebljani i bez sjaja. naročito interdigitalno. M. Spolja. Kao posljedica hiperhidroze (broj znojnica je dvostruko uvećan) nastaje maceracija. ung.0. praćena neugodnim mirisom. Boja hiperkeratotičnih dijelova je žućkastosmeda. jer se uskoro stvaraju nove keratotične naslage. autosomno recesivno nasljedno oboljenje. Terapija: U opštoj terapiji primjenjuje se Tigason ili vitamin A.f. D. Ova terapija samo privremeno olakšava tegobe bolesnika. Koža ovih područja je deblja i tvrđa. Vaselini ad 100.normalnoj koži je uska eritematozna zona. Kosa i zubi nisu promijenjeni.S. Klinicka slika Promjene se manifestuju u prvim danima ili godinama života. Pokreti prsta su otežani. Keratodermia extremitatum hereditaria progrediens Kogoj (mljetska bolest) Etiologija. Lokalna simptomatska terapija provodi se keratoliticima: 20% salicil u vazelinu. nastaju ragade i promjene progrediraju na kožu potkoljenica i podlaktica. Ćesto postoji pojačano stvaranje znoja (hiperhidroza). simetrično na šakama i stopalima. slanoj vodi. ali u samom početku još ima očuvan crtež i glatka je. 170 .

Bule imaju tanak pokrov zbog intraepidermalnog smještaja koji spontano ili na najmanju traumu puca. a kod dojenčadi i u toku sisanja. Mogu da dožive duboku starost. nakon pucanja. izuzetno mogu biti i veće. Nasfale erozije epiteliziraju bez ožiljka. Nokti se lome i otpadaju. a ponekad i spinoznog sloja. zarasta ožiljkom. Klinicka slika Bule se najčešće javljaju kada dijete počne da puzi i hoda na mjestima oslonca o podlogu. Bule se izuzetno mogujaviti na sluznici usne duplje. Ožiljci na okcipitalnoj regiji (traumaje pritisak glave na podlogu prilikom ležanja) nikada više ne obrastaju dlakom (ireverzibilna alopecija). Neakantolitička bula je smještena intraepidermalno i zato zarasta bez ožiljka. Ožiljci na šakama dovode do sindaktilije. Tako na sluzokožama nastaju u toku žvakanja. Oboljenje se nasljeđuje autosomnorecesivno. kao što je trenje. Opšte je stanje bolesnika dobro. a nastala erozija zarasta bez ožiljka. To se može tumačiti slabijom ekspresivnosti patološkog gena. na šakama i stopalima. Obično su lokalizovane na koži lakata. Oboljenje se javlja odmah nakon rođenja. Epidermolysis bullosa hereditaria DYSTROPHICA Etiologija. a ispunjene su bistrim sadržajem. a u predjelu zglobova do kontraktura. Histopatološka slika. ilije prisutno već na rođenju. koljena. Ćešće su u braku izmedu bliskih krvnih srodnika. Na temelju kliničke slike razlikuju se dva klasična tipa:  Epidermolysis bullosa hereditaria dystrophica. Mentalno su zdravi. a elastična reducirana. Klinicka slika Na sasvim nepromijenjenoj koži. Bula je smještena subepidermalno. spontano ili nakon neznatne traume stvaraju se bule veličine lješnika do veličine oraha ispunjene bistrim sadržajem. Nakon pucanja bula koža zarasta stvaranjem ožiljaka. Na sluznici usne šupljine može doći do srastanja nepčanih lukova. Epidermolysis bullosa hereditaria SIMPLEX Oboljenje je autosomno-dominantno nasljedno. Veličine su lješnjika. Njen pokrov brzo puca. Pretpostavlja se da često neznatna mehanička trauma kože izaziva aktiviranje jednog enzima koji dovodi do lize veza medu epidermalnim ćelijama bazalnog. Histopatološka slika. jer je prolazak kroz porođajni kanal dovoljna trauma za nastanak mjehura. Bolesti ove grupe su hereditarne. 171 . a na oku do simblefarona. Kolagena su vlakna homogenizirana. Zbog subepidermalnog smještaja. U nekim slučajevima mjehuri se prestajujavljati nakon puberteta. Vlakanca koja mehaničkim putem pričvršćuju bazalnu membranu uz dermis potpuno nedostaju.  Epidermolysis bullosa hereditaria simplex. Patogeneza: Smatra se da je pojačana aktivnost kožne kolagenaze najvažniji faktor u mehanizmu nastanka promjena na koži i sluznicama. Fenomen Nikolskog pozitivanje. Patogeneza.BULOZNE DERMATOZE Za dermatoze ove grupe karakterističnaje pojava mjehura na koži i sluzokožama na već neznatnu traumu. Kao posljedica litičkog djelovanja ovog enzima dolazi do razaranja veza koje učvršćuju ćelije bazalnog sloja za kolagena vlakna kutisa pa se epiderm lako odvaja od derma. Kao posljedica nastaje bula smještena intraepidermalno.

LOKALNA TERAPIJA. Panthenol. jer i sam akt sisanja može provocirati stvaranje brojnih mjehura. itd. Kada nisu prisutni znaci superinfekcije. opšta i lokalna. U kasnijem periodu ishrana se provodi kašastom hranom.). treba terapijski djelovati u tom pravcu (vidi lokalnu terapiju impetiga). Kod distrofičnog oblika u opštoj terapiji primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirali fibroblasti i tako ublažilo stvaranje ožiljka. odnosno erozija na sluzokoži usne duplje. Jecoderm. Često je potrebno provoditi ishranu pomoću sonde. Kod distrofičnog oblika potrebno je obratiti pažnju na ishranu novorodenčeta.Terapija Simptomatska. terapija se provodi epitelizacionim mastima (ung. U OPŠTOJ TERAPIJI primjenjuje se vitamin E. Kod istovremene pojave većeg broja mjehura primjenjuju se antibiotici za smirivanje sekundarne bakterijske infekcije erodiranih površina. Ako su prisutni znaci superinfekcije erodiranih područja. 172 .

mjesecu embrionalnog života melanin je prisutan i u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. stvara se u ćelijama melanocitima.JE Nasljedne hiperpigmentacije Ephelides (efelidi) Autosomalno-dominantno poremećaj pigmentacije koji se obično manifstuje između 4. melanoprotein. arsenom. Tirozinazu aktiviraju UVA-zraci. Polimerizacijom indolskih spojeva nastaje melanin koji je uvijek vezan uz bjelančevinu i nalazi se kao netopivi spoj. U drugoj fazi melanogeneze. a prisutan je i u gornjim dijelovima dermisa. stvara se DOPA-kinon i DOPA-hrom. meningama. One su samo pasivni nosioci melanina. Ne mogu ga aktivno stvarati. i 6. Tirozinazu inhibira -SH grupa. suncu eksponiranim dijelovima tijela. Oni su samo bogatiji melanosomima i enzimski aktivniji. Inhibicijom -SH skupine. npr. Hiperpigmentacije mogu biti nasljednog i stcčenog karaktera. Organele melanocita u kojima se stvara melanim su melanosomi. Osim u koži. dolazi do pojačane pigmentacije kože. Tako melanin dospijeva u keratinocite u kojima se vidi kao smeda kapica iznad ćelijske jezgre. melanociti se nalaze i u nekim sluznicama. fagocitiraju keratinociti. jedan melanocit dolazi na pet keratinocita. Za razliku od bijelaca. MSH i ACTH. Zbog tipa nasljeđivanja često se susreću kod 173 . U kožu migriraju iz neuralne prečke do trećeg mjeseca embrionalnog života. Stvaranje melanina enzimskije proces. Melanociti u koži. Melanin nastaje oksidacijom aminokiseline tirozina uz pomoć tirozinaze koja sadrži bakar. melanin. Završne dijelove dendritskih nastavaka melanocita. Na otkrivenim. unutrašnjem uhu. U četvrtom mjesecu već su enzimski aktivni. pod uticajem enzima DOPA-oksidaze.POREMEĆAJI PIGMENTACIJE Boja kože uslovljena je količinom i rasporedom pigmenta kože. HIPERPIGMENTACI. kod crnacaje melanin prisulan i u ćelijama ostalih slojeva epidermisa. kojaje normalno prisutna u koži. Broj samih melanocita kod crnaca nije povećan. uglavnom melanina i karotina. Na pokrivenim dijelovima tijela jedan melanocit dolazi na dvadeset keratinocita. Pod uticajem ovog enzima tirozin se pretvara u DOPA-u. Nastaju kao posljedica povećane enzimske aktivnosti melanocita i povećane količine melanina u ćelijama donjeg dijela epidermisa.i gušće su ili rjede rasporedeni izmedu ćelija bazalnog sloja epidermisa i u bulbusu dlake. kod kojih je melanin prisutan samo u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. Melanociti su ćelije dendritičnog oblika. godine života. Poremećaji pigmentacije mogu se manifestovati kao hiperpigmentacije i kao hipopigmentacije. Ćelije dermisa koje sadrže melanin nazivaju se melanofage ili melanofore. zajedno sa melanosomima. stepenom zasićenosti krvi kiseonikom i fizikalnim svojstvima kože. Melanogeneza Glavni pigment kože. Melanosomi sa stvorenim melanoproteinom pomjeraju se iz centralnih dijelova melanocita prema dendritskim nastaveima. U 5. Melanociti su ektodermalnog porijekla. ovisno o dijelovima tijela. rasporedom krvnih sudova u koži. retini oka. u toku nekon upalnog procesa u koži ili pri otrovanju teškim metalima. odnosno ćelija bazalnog sloja epidermisa. Melaninska kapica štiti DNA jezgre keratinocita od štetnog djelovanja UV-zraka. a zatim indolski spojevi. npr.

Mb. U drugim slučajevima perzistiraju dok traje hormonalni poremećaj. Lentiginosis senilis Etiopatogeneza. Postojeće mrljice dobivaju više smeđi ton. kao i kod uzimanja oralnih kontraceptiva. Klinicka slika Simetrično na koži nosa. a onda spontano postepeno počinju da blijede. centralnih dijelova lica. Melanin se ne stvara sve dok se ne oksidira raspoloživa askorbinska kiselina. ekstenzomim stranama podlaktica i na licu. To su žutosmede ili tamnosmede mrlje veličine nekoliko milimetara u promjeru. a dolazi i do stvaranja novih. a najčešće na dorzumima šaka. U opštoj terapiji mogu da se primijene visoke doze vitamina C. Na koži centralnih ili postraničnih dijelova lica. pa efelidi naročito dolaze do izražaja u kasno proljeće i ljeto. nalaze se okrugle ili ovalne žućkasto-smede ili smeđe mrljice promjera nekoliko milimetara. Terapija Terapija je ista kao kod efelida. Traju do puberteta. Klinicka slika Hiperpigmentacije kože najčešće se javljaju kod trudnica u drugoj polovini trudnoće. Prilikom izlaganja suncu potrebno je upotrebljavati zaštitne kreme koje apsorbuju UV-zrake. pigmentne promjene kod trudnica postepeno blijede i nestaju. Hloazma je posljedica pojačanog stvaranja melanina pod uticajem MSH ili nakon uzimanja hormonalnih kontraceptivnih sredstava. na koži ramena i gornjem dijelu grudnog koša. kod dismenoreje mladih djevojaka (chloasma virginium). kod žena sa poremećenim menstrualnim ciklusom. Kod trudnica dolazi do hiperpigmentacija areola mamila. Klinicka slika Pigmentacije se javljaju kod osoba iznad 50 godina na fotoeksponiranim dijelovima tijela. Terapija Treba izbjegavati izlaganje sunčevom svjetlu. Efelidi se podjednako često javljaju kod osoba obaju polova. Askorbinska kiselina je reducijens i kao takva sprečava dalju oksidaciju DOPAkinona.više članova jednc porodice. koži čela. smeđih mrljica. Za izbjeljivanje se koriste preparati na bazi žive i hidrogen peroksida. na prethodno nepromijenjenoj koži stvaraju se žutosmeđe mrlje nepravilnog oblika. Stečene hiperpigmentacije Chloasma Etiopatogeneza. Nakon poroda. Pigmentne promjene nastaju kao posljedica povećanog broja melanocita na granici između epidermisa i dermisa i povećanog broja melanofora (melanofaga) u dermisa. osobito u klimakterijumu (chloasma uterinum). a naročito su izražene pred kraj trudnoće (chloasma gravidarum). Mogu da međusobno konfluiraju. U zimskom periodu boja efelida obično postaje svjetlija. a linea alba postaje tamna (linea fusca). mamila. Pod uticajem sunčeve svjetlosti dolazi do pojačanog stvaranja melanina. Addison Etiopatogeneza hiperpigmentisanosti kože: Usljed insuficijencije rada nadbubrežnih žlijezda 174 .

pankreasa. Terapija Etiološka. Namjerne tetovaže predstavljaju likove ili simbole. 175 . ingvinalno. Histološka slika . Vidljive sluznice takode su jače pigmentisane. Acanthosis nigricans juvenilis posljedicaje endokrinog poremećaja. perianalno. Acanthosis nigricans maligna (vidi paraneoplastične dermatoze) ima lošu prognozu i quoad vitam jer bolesnik umire od tumora. Pigment se nalazi intracelularno i ekslracelularno u gornjem dijelu dermisa. submamarno). dorzumi šaka) i intertriginoznim (ingvinalno. Naime. pa je prognoza ovog oboljenja quo ad sanationem loša. čijeje postojanje u organizmu dovelo do acanthosis nigricans. Pseudoacanthosis nigricans Susrećemo je kod mladih. Koža na tim dijelovima tijela je tamnosmeđe boje. endogenim. Tetovaža Tetovaža je hiperpigmentacija kože koja nastaje kao posljedica namjernog (iglama) ili nenamjemog (traumatskog) unošenja netopivih pigmenata u kožu (dermalni sloj). odnosno hormonalnim faktorima. koji imaju dejstvo slično MSH. neravne površine i podsjeća na koru drveta (bora ili hrasta). DD. ćelije bazalnog sloja sadrže povećane količine melanina. Dakle. epidermalne prečke i papile derma su izdužene i zadebljane. genitokruralno. gojaznih osoba. u nastanku hiperpigmentisanosti kože. Epidermis je neobojen. To znači da je potrebno liječiti osnovno oboljenje nadbubrežnih žlijezda. intertriginozno (aksilarno. na pregibima vrata) dijelovima tijela.Kornealni sloj je zadebljan. aksilamo. DD.dolazi do hiperaktivnosti hipofize i pojačanog stvaranja MSH. Cushingovog sindroma. Klinicka slika Pojačana difuzna pigmentacija kože prvo se uočava na fotoeksponiranim (lice. gruba. Histopatološka slika. žučnog mjehura. dugotrajnom dejstvu vrućine (mrežaste pigmentacije na mjestu dejstva) ili nakon djelovanja RTG zraka. kada se takve osobe vrate na normalnu tjelesnu težinu promjene se spontano povuku. submamamo. zadebljana. pridružuju se i spoljni faktori: dejstvo UVA-zraka i trenje dodirnih površina kože. Hiperpigmentacije izazvane fizikalnim faktorima Ovakve hiperpigmentacije vide se na mjestima koja su izložena dugotrajnom pritisku (predio pojasa i naramenica). hipostatskog dermatitisa i djelovanja fotosenzibilnih supstancija na kožu vidjeti u odgovarajućim poglavljima. Smatra se daje hiperpigmentacija kože u tim stanjima uslovljena sintezom polipeptida od strane karcinomskih ćelija. Ove su promjene sasvim benigno oboljenje kože. Nenamjeme tetovaže su sasvim bizarnog izgleda. Hiperpigmentacije kože koje se susreću kod pelagre. U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir hiperpigmentacije kože koje se javljaju u toku karcinoma timusa. Hormonska terapija ne daje zadovoljavajuće rezultate. Terapija se provodi dermabrazijom. bronha. Linije na dlanovima i prstima takođe su hiperpigmentisane.

mogu da se jave i bule. Hipopigmentacije stečenog karaktera Vitiligo Razlozi zbog kojih nastaje ovo oboljenje do danas nisu poznati. a često i nistagmus. perniciozna anemija. što je daleko lakše provesti kod parcijalnog. Albinismus PARTIALIS Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje. u toku obavljanja svojih dnevnih aktivnosti. za vrijeme sunčanih dana treba da nose zaštitne naočale. Albinismus TOTALIS Autosomalno-recesivno. Estetska korekcija parcijalnog albinizma može se provesti kozmetičkim sredstvima. Kosa i dlake na ostalim dijelovima tijela takode su bijele. Kongenitalna hipopigmentacija je albinizam (albinismus). depigmentisane mrlje mogu da budu na bilo kome dijelu tijela. dok njegova česta udruženost sa drugim autoimunim oboljenjima. To je enzimopatija sa nedostatkom tirozinaze melanocita. Bolesnici su nekada i gluhonijemi. Koža je bijeloružičasata. Hashimotov tireoiditis. mogu biti nasljednog i stečenog karaktera. bez sjaja. Pretpostavlja se da poremećaj nastaje na liniji migracije melanocita iz neuralnog grebena. Albinizam može biti parcijalni ili totalni. Češće javljanje kod više članova iste porodice implicira ulogu genetičkih faktora. šešire sa širokim obodom. tanka i bez sjaja. Na koži se često javljaju solarne keratoze i karcinomi kože. Nakon izlaganja takve kože suncu javlja se eritem. melanin nedostaje i u retini oka. Klinicka slika Urodene. Često se vidaju na koži kapilicijuma frontalne regije. tankom kožom. Kod takvih bolesnika izraženajejaka fotofobija. Da se antitijela mogu stvarati protiv melanocita potvrduje pojava vitiliga 176 . ovisno o dužini izlaganja. Pacijenti sa totalnim albinizmom. a koža ostalih dijelova tijela treba da bude zaštićena odjećom. Terapija albinizma Izbjegavati sunčevo svjetlo. Kod totalnog albinizma to nije dovoljno. upotrebom zaštitnih krema. slično kao i hiperpigmentacije. Ako je izloženost suncu trajala duže. Melanin se ne stvara jer izostaje oksidacija tirozina u DOPA i DOPA-kinon. Nakon i najmanjeg izlaganja kože suncu javlja se jak solami dermatitis. Osim u koži. • Pretpostavlja se da je vitiligo autoimuno oboljenje kod koga se stvaraju antitijela protiv melanocita. Depigmentisane mrlje mogu da budu smještene unilateralno ili simetrično. Klinicka slika Dijete se rađa sa potpuno bijelom.HIPOPIGMENTACUE Hipopigmentacije. idu u prilog autoimune etiologije ovog oboljenja. Dlaka koja izrasta na takvoj koži takođeje bijele boje (leukotrichia). kao što su alopecija. Hipopigmentacije nasljednog karaktera Kongenitalne hipopigmentacije su genetički uslovljeni poremećaji pigmentacije. većeg ili manjeg intenziteta.

Adisonovom bolesti. Sluznice. provodi se sistemna ili lokalna terapija sa fotosenzibilizatorom metoksipsoralenom i izlaganjem kože dejstvu AVA-zraka (PUVAterapija). a naročito kod djece. ali su DOPA-negativni. Novorođenčad ne obolijevaju. Ponekada je potrebno i nekoliko stotina PUVA-tretmana dok se postigne repigmentacija žarišta. vulkanizera. Rub depigmentiranih mrlja često je hiperpigmentisan. U rijetkim slučajevima vitiligo može biti generalizovan. vrat. naročito ako su promjene bile prije toga izlagane suncu. leukodermatskih rezidua nakon nekih dermatoza (vulgarne psorijaze. Tada tirozinaza postaje enzimski aktivna u daljem procesu sinteze melanina. rjeđe asimetrično. Profesionalne leukodermije posljedica su dejstva antioksidacionih sredstava (monobenzileterhidrokinon) koja se dodaju gumi. a bolesnik osjeća žarenje. Depigmentisane mrlje javljaju se na suncu eksponiranim dijelovima tijela (lice. Ukoliko se metoksipsoralen primjenjuje sistemno. Histopatološki nalaz. Bolji terapijski rezultati mogu se očekivati na licu i proksimalnim dijelovima ekstremiteta. Terapija. dorzumima šaka i stopala veoma je rezistentan na terapiju. U ranim depigmentiranim žarištima melanociti su prisutni. depigmentisanih mrlja u toku lepre) i profesionalnih leukodermija koje susrećeno kod radnika u industriji gume. Vjeruje se da oslobođeni melanim iz oštećenih ćelija uzrokuje stvaranje antitijela protiv melanoproteina. pitirijazis verzikolor.• • nakon rendgenskog zračenja kožnih metastaza melanomalignoma. Ako su vitiligom zahvaćene veće površine kože. hiper ili hipotireozom. dok kod drugih sporije ili brže progrediraju. Kod nekih bolesnika početne promjene ostaju nepromijenjene godinama. DD. Oboljenje se najčešće susreće kod mlađih osoba (do 20. Osim promijenjene boje. ukoliko se uopšte postigne. prijeti opasnost od razvoja katarakte. jer anemični nevus nema krvnih sudova). naročito ako je liječena cignolinom ili hrizarobinom. aksilarno) i na mjestima mehaničke traume. Nakon izlaganja suncu depigmentirane mrlje postaju eritematozne. Kod dugotrajnog sunčanja na depigmentiranim mrljama mogu se javiti i bule. Na koži se javljaju bijele mrlje koje medusobno konfluiraju dajući oblike slične geografskoj karti. kao i različita oštećenja CNS-a takode igraju značajnu ulogu u nastanku vitiliga. odnosno psihička trauma. atopijskog dermatitisa. pernicioznom anemijom. Stres. Kao dalji etiološki momenat u nastaku vitiliga navodi se reverzibilna disfunkcija tirozinaze. dlanovi i tabani nikada nisu zahvaćeni. Nakon resorpcije. Time se postižu dva 177 . podlaktice). Parcijalni albinizam. karoten se odlaže u rožnatom sloju epidermisa i oboji ga žutonarančasto. dlaka je takođe bijela (leucotrichia). Ako su promjene lokalizovane na obraslim dijelovima kože. Vitiligo je često udružen s alopccijom areatom. godine. Obično simetrično. Kao dalje terapijsko sredstvo mogu da se primijene betacaroten kapsule. Klinicka slika Obolijevaju osobe do 40. U toku te terapije treba biti veoma oprezan da ne bi došlo do razvoja fototoksičnog dermatitisa. koža ne pokazuje druge promjene. šećernom bolesti. osoba koje zbog prirode posla moraju da nose gumene rukavice ili gumena odijela. šake. Vitiligo lokalizovan na koži leda. U starijim žarišlima melanociti potpuno iščezavaju. sifilitične leukodermije. naevus anemicus (kod kojeg se nakon mehaničke iritacije ne pojavljuje crvenilo. a naročito često kod djece. Danas nema pouzdanog lijeka Terapijski efekti su bolji ako se sa terapijom ranije počne. na pregibima (ingvinalno. godine života). Pod uticajem UV-zraka bakar se ponovo vezuje za tirozinazu. odnosno gubitak veze tirozinaze sa bakrom. Tok oboljenja je različit.

Pseudoleucoderma neurovegetativa To su bjeličaste mrljice koje se povremeno javljaju na koži dlanova i tabana vegetativnodistoničnih osoba. Terapijski se ne može ništa učiniti.5% Hydrocortison. Prognoza. pigmentni madež potpuno nestaje. koža dlanova i tabana takvih osoba vlažna je.efekta: prvi je kozmetski. nakon dužeg ili kraćeg vremena. Promjene nastaju kao rezultat atrofičnih promjena u koži u toku starenja. U daljem toku. U rijetkim slučajevima žarišta mogu da se spontano repigmentišu. Toje najraniji znak odbacivanja madeža. Uz druge vegetativno-distonične smetnje. Počinje kao uski. a prisutni su i znaci akroasfiksije. Ako su vitiliginozna žarišta manja provodi se samo lokalna terapija sa metoksipsoralenom i naknadnim izlaganjem UVA-zracima ili se depigmentisana žarišta 2-3 puta dnevno premazuju 2. Quo ad sanationem prognoza je nepovoljna. Leucoderma acquisitum centrifugum (naevus Sutton) Toje okrugla ili ovalna depigmentacija oko pigmentnog nevocelularnog madeža. tako obojen rožnati sloj štiti dublje slojeve epidermisa od štetnog djelovanja sunčevih zraka. Osim hipopigmentacije prisutni su i znaci atrofije kože. Mrlje su nekoliko milimetara u promjeru. Terapija se provodi trankvilizatorima i blagim sedativima. jer je smanjen kontrast između depigmentisane kože i normalno pigmentisane kože. Leukodermatski krug perzistira dugo vremena. Leucoderma senilis To su okrugle ili ovalne depigmentisane mrlje na koži podlaktica i pokoljenica starijih osoba. 178 . Naime. i hiadna. a drugije fotoprotektivni. depigmentisani areal oko madeža. Nastaje kao rezultat stvaranja antitijela prema melaninu.

Carcinoma in situ (intraepidermalni karcinomi. Ponekad se dijete već rađa sa jednim ili više ovakvih nevusa. itd. Maligna alteracija rijetka je u pretpubertetskom dobu. a mogu da sc jave i u kasnijem životu. nevusi na dlanovima i tabanima. 179 . često su i inkapsulirani i ne daju metastaze. Karakteriše bujanje tkiva. Naevus naevocellularis Kada se govori o nevusu onda se najčešće misli na ovaj nevocelulami nevus. rastu brže. Klinicka slika Okrugle ili ovalne mrlje veličine leće do veličine nokta. daju metastaze i izazivaju kaheksiju organizma. vaskularni. ili iz više tkiva i tada pokazuju organoidnu građu adneksalnih organa kože: folikula. a naročito u doba puberteta. odnosno djeteta. tumori kože dijele se u dvije velike grupe: benigne i maligne. Malignoj alteraciji podložni su kako nevusi na koži tako i nevusi na sluzokožama. Klinički značaj pigmentnih nevusa leži u mogućnosti njihove maligne alteracije u melanomalignom. Znaci maligne alteracije nevusa navedeni su kod melanomalignoma. koji zbog toga što je najčešće pigmentiran. a naročito oni nevusi na koži koji su. rjeđe su većih promjera. pigmentni nevusi mogu se naći i na sluzokožama (usta. kao što i ime kaže. Dijete može da se rodi s takvim promjenama. vezivni. Prema smještaju u koži nevusi se dijele na epidermalne i dermalne. mogu biti građene samo odjednog tkiva. ograničeni su na debljinu epidermisa. blijedosmede do gotovo crne boje. ali mikroskopski se ćelije ne razlikuju od ćelija pravog invazivnog (malignog) tumora. U zrelim godinama svaki čovjek ima u prosjeku oko 30 ovakvih nevusa. nevusi na trupu ako su izloženi pritisku naramenica ili pojasa. karcinomi nultog stepena). dobro su ograničeni prema okolnom tkivu. ali bujanje kod benignih tumora sporije. Nevusi rastu polagano.TUMORI KOŽE Prema stepenu malignosti. u školskom uzrastu. tumor raste postiskujući okolno tkivo. To je naevus naevocellularis (nevus pigmentosus ili melanocitni nevus). Nevusi se dijele u dvije velike grupe: • Nevusi u užem smislu (građeni od nevusnih ćelija). pa se razlikuju: epitelijalni. znojnica ili lojnica. • Nevoidne promjene bez nevusnih ćelija. a češće se javljaju kasnije. zbog svoje lokalizacije. a to su nevusi smješteni na koži lica odraslih muškaraca (traumatiziraju se prilikom brijanja). papilomatozna (nazivaju se naevi pigmentosi papillomatosi) ili obrasla dlakama (naevi pigmentosi pilosi). To su prekanceroze. nosi još naziv i naevus pigmentosus. Leže u ravni kože ili su neznatno izdignuti iznad nivoa kože i tada nose naziv lentigo. Ako ima mnogo takvih promjena (narod ih naziva madežima) onda se radi o lentiginozi (lentiginosis profusa). Ovi dlakavi nevusi obično zauzimaju veće površine tijela. proporcionalno rastu dojenčeta.Karakteriše ih prekomjeran rast jedne vrste normalno prisutnog tkiva. Površina pigmentiranih nevusa možc biti neravna. Postoje izvjesna oboljenja kože koja u toku svoje evolucije ranije ili kasnije maligno degenerišu. genitala i na konjunktivi). Maligni tumori imaju infiltrativno-destruktivni rast. Osim na koži. izloženi hroničnim mehaničkim iritacijama. BENIGNI TUMORI KOŽE Nevusi Još uvijek nije razjašnjena dilema da li su to pravi tumori ili samo urođene anomalije pogrešnog spajanja tkiva (hamartomi) koje nemaju značaj tumora.

180 . u opštoj anesteziji. koje su obično lokalizovane na potiljku. prugasto ili zosteriformno raspoređena promjena. često pigmentirana. Liječe se krioterapijom. poznate kao sindromi slijedeće su: • Sturge-Weber-Krabbe sindrom karakteriše naevus flammeus na jednoj strani lica u području n. Ove su promjene jedan od simptoma Pringleove bolesti (vidi fakomatoze). hipertrofija mekih tkiva i kostiju istog ekstremiteta na kome je smješten vaskulami nevus. venula i arteriola. • Klippel-Trenaunay sindrom karakterišu varikozne vene. Lateralno lokalizovani nevus flameus ne regredira nego se povećava proporcionalno s rastom područja na kome je smješten (najčešće na koži lica. mentalna retardacija. Terapija. Manifestuje se jasno omeđenim. Ako postoji sumnja maligne alteracije. ali imaju tendenciju da se spontano povlače. • dermalne i • kombinovane. Nevusi se ne smiju bioptirati. Te udružene kombinacije malformacije. operativni zahvat izvodi se prema kautelama koje važe za maligni melanom. u početku svijetlocrvenim.Nevocelularne nevuse. Građen je od jako proširenih kapilara. Vaskularni nevusi (teleangiektazije) Naevus flammeus Najčešće se susreće. osobito čela. Naevus araneus – spider naevus To je vaskulama ektazija koja se sastoji od sićušne mreže proširenih arteriola i arterija koje su zrakasto rasporedene oko središnje jezgre. Često su smještene na licu. pa zato izgledom podsjećaju na pauka. Naevus flammeus može biti udružen sa hipertrofijom mekog tkiva ili kostiju. glaukom i angiomatoza meninga. rjede na trupu i udovima). dijatermijom ili krioterapijom. sa nešto okolnog tkiva. Treba izbjegavati svaki vid traumatizacije ovih nevusa. Smještene su centrofacijalno u okolini nosa i usta. naročito oni koji su lokalizovani u medijalnoj liniji. trigeminusa. dosta tvrde konzistencije. epilepsija i hemipareza. čelu. iz kojih se najčešće razvijaju melanomalignomi. žućkaste ili boje kože meko-elastične papule. Postoje već na rođenju. Terapija. Ako su pigmentni nevusi lokalizovani na mjestima koja su izložena stalnim iritacijama. Terapija se provodi. očnim kapcima ili sakralnoj regiji. prema njihovom smještaju u koži. Nevoidne promjene organoidne građe Adenoma sebaceum Brojne ružičaste. mogu se totalno ekscidirati. Terapija se provodi dermabrazijom. uključujući i prekomjemo sunčanje. Nevoidne promjene građene od jednog tkiva Naevus verrocossus (epidermalni nevus) Klinički se manifestuje kao verukozna. a kasnije ljubičastocrvenim mrljama. a ako intenzivno rastu može da se primijeni RTGzračenje i terapija laserom. dermoepidermalne (pogranične). uglavnom iz estetskih razloga. dijelimo na • epidermalne. veličine leće do veličine zrna kukuruza. Zahvaćeni ekstremitet je duži nego nezahvaćeni. Zato se rjeđe susreću kod odraslih osoba.

Promjene na koži lica mogu se odstraniti dermabrazijom. debilitetom. koje se uglavnom završi u toku prve 3 godine života. centrofacijalno (na seboroičnim predjelima) nalaze se brojne papule. peteljkasti ili moluskoidni tumori. u nekim slučajevima. Na koži postoje brojni fibromi i papilomi. Bourneville-Pringle Dominantno nasljedno oboljenje. Na gingivama se takode mogu naći fibromi. ali kada na koži nademo bar 5 mrlja boje bijele kafe. građene od lojnih žlijezda i fibroznog tkiva. Bolest je udružena s epilepsijom. Rastu proporcionalno sa razvojem tijela. Ukoliko je aficiran CNS. Manifestuje se kao crvenoplavi. onda su često udruženi sa takvim istim promjenama (hemangiomima) na jetri. promjenama na koštanom sistemu (kifoza). Promjene na koži udružene su sa debilitetom i epilepsijom. Na koži pored nevusa nalazimo i druge tumoroidne tvorevine udružene s anomalijama nervnog sistema. promjera 12 cm. veličine zrna prosa do veličine zrna kukuruza. intrakranijalnim tumorima. Ako se hemangiomi jave u većem broju na koži i sluzokožama. ali su često tako sitni da se ne vide. terapija nije potrebna. Nema adekvatne terapije. a zatim nekoliko mjeseci pokazuje intenzivan rast. mekani. Hemangiom (haemangioma) Haemangioma cavernosum Najčešće se susreće. ali je potrebno 181 . boje kože ili svijetloružičaste (adenoma sebaceum). Nema adekvatne terapije. a nekada i u mozgu. Angiomi Angiomi su benigni tumori koji vodc porijeklo od krvnih sudova (haemangioma) ili limfnih sudova (lymphangioma). Mb. promjenama na koštanom sistemu ) i unutrašnjim organima (tumor bubrega i pluća). Na licu. mekani. Terapija. Javlja se u toku prve sedmice života. Sindrom znači više udruženih simptoma od strane više organa. kao i mekani fibromi. Nakon toga slijedi spontano povlačenje. Neurofibromatosis Von Recklinghausen Dominantno nasljedan neuroektodermalni poremećaj Na koži se nalaze okrugle ili ovalne mrlje boje bijele kafe.Fakomatoze To su neurokutani sindromi. Terapija. Fibromi ispod nokta (najčešće nožnih prsta) nazivaju se Koenenovi tumori. Dijagnoza ove bolesti može se postaviti i u onim slučajevima kada nema tumora. Prognoza i terapija. Obično postoje na rođenju. Kako imaju tendenciju spontanog povlačenja. GIT i urinarni trakt (tumori bubrega) prognoza je naročito loša. endokrinim smetnjama. spužvasti tuber. Medutim. već na rođenju imaju znatnu veličinu (većeg tubera). jer se mogu javiti maligne alteracije. boje ružičaste. smećkaste ili boje kože (histološki su to švanomi ili gliomi). slezeni. pankreasu. Tumore ne treba hirurški tretirati. rastu izvjesno vrijeme i onda spontano regrediraju.

• Površni cirkumskriptni limfangiomi imaju oblik svijetlih zrnaca ili mjehurića čvrstog pokrova. tvrde konzistencije. BENIGNI TUMORI VEZIVNOG TKIVA Medu brojnim tumorima vezivnog tkiva: fibrom. zatvaranja oka). 182 . a najčešće su lokalizovani na prednjoj strani kože trupa. navest ćemo samo najčešće. Enzimopatija s odlaganjem sfingolipida u zidovima krvnih sudova. Haemangioma senile Manifestuje se multiplim eflorescencama. Mogu da dostignu veličinu graška i obično lividno prosijavaju kroz polusluznicu usne. Ponekad su lokalizovani na donjoj usni. Prvi znaci regresije na tumoru manifestuju se bjeličastosivim mrljicama. Najčešćeje lokalizovan presternalno. Medutim. hondrom. • Angiokeratoma diffusum Fabry jest rijetko oboljenje. Na rubovima ima izdanke koji se trakasto pružaju u zdravu kožu. Limfangiomi (lymphangioma) Dijele se na površne i kavernozne. ako i nakon godinu dana tumor pokazuje znake progresije ili dovodi do funkcionalnih poremećaja (nemogućnost otvaranja usta. • Duboki kavernozni hemangiomi tumorozno se izdižu iznad kože praveći deformitete. a boje normalne kože. itd. Terapija angiokeratoma provodi se elektrokaogulacijom. • TVRDI FIBROM (FIBROMA DURUM) veličine je graška do lješnika. Terapija se provodi isključivo iz kozmetskih razloga razaranjem dijatermijom. hipertrofijom srca i oboljenjem bubrega. Terapija se provodi hirurškim odstranjenjem. Od veličine zrna prosa do jabuke. Može da se javi spontano. lipom. vezano za muški pol. peteljkast tumor. Fibrom (fibroma) Fibromi su građeni od vezivnog tkiva. obično na trupu i ekstremitetima. • MEKI FIBROM (FIBROMA MOLLE) je mekan. Češće se susreću kod starijih osoba. Angiokeratomi (angiokeratoma) Liče na senilne hemangiome. naročito na mjestima gdje je koža napeta preko tvrde podloge (iznad kosti). a to su fibrom i lipom. • KELOID je omeđena hiperplazija vezivnog tkiva. miksom. osteom. Ukoliko je opsežan ili tako lokalizovan da je hirurški zahvat teško izvodljiv. • Angiokeratoma Mibelli javlja se na akralnim dijelovima u većem broju. boje normalne kože ili malo tamniji. mada može biti lokalizovan i na drugom mjestu. recesivno nasljedno. dijete je potrebno uputiti u bolnicu da bi se provela terapija kortikosteroidima. Grupisani su u malim grupama. Angiokeratomi su razasuti po većim površinama tijela. Žene su prenosioci oboljenja. glatke površine. ali mu češće prethodi trauma bilo koje vrste. hipertenzijom. mogu se imprimirati prstom. Najčešće se nalaze na koži aksilarne regije i na podstraničnim stranama vrata. cirkumskriptne i diseminirane.smiriti uplašene roditelje. a praćeni su poremećajem vazomotora. Imaju veličinu leće crvene boje. Ako su veći. Klinički se manifestuje kao trakasto kutano-supkutano zadebljanje svijetloružičaste boje. potrebno gaje hirurški odstraniti. ali im je površina keratotična i neravna. Udruženje s akrocijanozom.

Lipom (lipoma) Tumori masnog tkiva smješteni u subkutisu. jer na mjestu ožiljka ponovo recidiviraju. a rjede zaravnjena. dok keloidi nisu pogodni za hirurško odstranjenje. Terapija. što dovodi do zadebljanja epidermisa. U epidermisu se vide brojne mitoze. uglavnom na seboroičnim dijelovima tijela. Lezija obično ne svrbi. može se zamijeniti sa senilnom keratozom. 183 . Koža iznad njih nije promijenjena. triamcinolona. koja se mehanički teško odstranjuje. To je tzv. uzdignutom papulom široke površine. naročilo na ledima jave se u većem broju. a najčešće na koži čela i leđa. Ponekad. U histološkom preparatu vidi se krater ispunjen rožnatom masom. Za veoma kratko vrijeme (4-12 nedjelja) izraste.zbog boje. Pravi uzorak za histološku analizu dobit će se samo ako se lezija u cijelosti odstrani. Seboroična veruka nikad maligno ne alterira. Terapija se provodi paljenjem snijegom ugljične kiseline i hirurški. Karakteriše veoma brz rast i tvrdoća same promjene. DD. ali nema ćelijske anaplazije kao kod spino-celularnog epitelioma. Zidovi kratera građeni su od ćelija spinoznog sloja. dorzuma šaka i podlaktica. Iznenadna pojava velikog broja seboroičnih veruka i istovremena pojava pigmentnih mrlja. Izgledaju kao da su prilijepljene na kožu. Verruca seborrhoica (verruca senilis) Obično se pojavljuje poslije pedeset godina starosti. Keratoakantom (keratoacanthoma) Keratoakantom je benighi tumor koji se obično javlja nakon neke povrede. često se javlja kod tumora unutrašnjih organa. kada je prisutna eritematozna mrlja keratotične površinc. a to su koža lica. Laser-Trelatov znak. najčešće adenokarcioma. Mnogo bolji terapijski uspjesi postižu se intralezionalnom aplikacijom solubilnih kortikosteroida. HISPATOLOŠKA SLIKA. Crvenkast čvrst tumor veličine lješnika sa centralnim kraterom koji je ispunjen keratotičnom masom bjelkast-ožućkaste boje. Histopatološkom slikom dominira hiperkeratoza. Anamnestički podatak o prethodnoj traumi i brzom rastu tumora pomoći će nam u postavljanju dijagnoze. ponekad i spontano otpadaju. Histopatološka slika. Keratotične naslage su masne. Terapija se provodi uglavnom iz kozmetskih razloga ili zbog nezgodne lokalizacije (npr. u blizini oka). odnosno spinoznog sloja.Terapija. Obično se javljaju u 4 ili 5 deceniju života. Tumor je najčešće lokalizovan na dijelovima tijela koji su izloženi traumi. U samom početku oboljenja. najčešće verukozna. Češći su kod žena. maligni melanom ili pigmentni bazaliom . sličnih efelidima. Akantoza je posljedica ubrzanog rasta epidermalnih ćelija. akantoza i papilomatoza. Prognoza. Tumori se mogu hirurški odstraniti. Najčešće na trupu i ekstremitetima. npr. Otuda i pretpostavka da ovaj tumor ima infektivnu etiologiju. Manifestuje se oštro omeđenom. da bi se ponovno stvorile. Boja im varira od svijetlosmeđe do crne. Manifestuju se kao mekani potkožni tumori koji su pomični. Fibromi se odstranjuju hirurški.

Na površini je prisutna hiper ili parakeratoza. TERAPIJA. Ako su histološki prisutni znaci maligne alteracije provodi se RTG-zračenje kao kod spinocelularnog karcinoma. u daljem razvoju senilne keratoze. veličine leće do novčića. proces se spontano sanira. Leukoplakia Leukoplakija je klinički pojam kojim se opisuje zadebljanje sluznica koje može biti uzrokovano hiperkeratozom ili hiperplazijom u dubljim dijelovima epidermisa. Histopatološka slika. Terapija. Nakon hirurškog odstranjenja egzofitičnog dijela tumora. potrebno ga je odstraniti iz kozmetskih razloga jer je uglavnom lokalizovan na vidljivim dijelovima tijela. Cornu cutaneum Jako izražena hiperkeratoza. Rendgenska terapija skraćuje vrijeme rasta tumora. ostavljaju erodiranu površinu koja krvari. podijeljenja u dvije odvojene doze. žućkastosmeđa. PREKANCEROZE Keratosis senilis (keratosis actinica. žućkaste boje. Može da se primijeni i u slučajevima neuspješnog hirurškog zahvata. Keratoakantom se spontano povuče za 4 do 6 mjeseci. keratosis solaris) Senilna keratoza. U jesen uz deskvamaciju površine. Nalazimo atipiju epidermalnih ćeliia i hiperhromaziju jezgara. neravne površine. seboroičnaveruka i spinocelulami karcinom. To su keratotične promjene na sluzokoži i polusluzokoži. na suncu izložemm dijelovima tijela. a konzistencija mu je čvrsta. Terapija: Provodi se citostatskim mastima (5-Fluorouracil). godine života.PROGNOZA. Uglavnom se javlja kod muškaraca. krioterapijom ili hirurški. erozije. Obavezna je histološka pretraga roga. kada se odstrane. Čitava usna je otečena. Na površini se nalaze hiperkeratotične. Jedna je od najčešćih prekanceroza koja u oko 25% slučajeva maligno alterira u spinocelularni karcinom. Smatra se da je spontano povlačenje posljedica razvoja autoimunog procesa u toku koga keratoakantom bude postepeno eliminisan iz kože. 184 . jer sunce izaziva promjene u keratinocitima koje su uzrok nastanka ove prekanceroze. Obično se javlja poslije 50. Početna lezija je eritematozna makula ovalnog oblika. češće kod osoba koje duže borave na suncu. jer može doći do maligne alteracije u spinocelulami karcinom. Može da bude dug pola do nekoliko centimetara. Cheilitis actinica Kod osoba koje dugo borave na suncu na polusluznici donje usne javliaju se vezikule. Mada keratoakantom spontano regredira. RTG-zračenje iznosi 2000 rada. koje. njegova haza se kiretira i termokoagulira. Hirurška ekscizija ili RTG-zračenje. Naročito se često javlja kod muškaraca i može da pređe u spinocelulami karcinom. DD. adherentne ljuske. uz oštećenje ćelija bazalnog sloja. dovodi do formiranja izrasline slične rogu (kožni rog). ulceracije i kraste na lividnocrvenoj podlozi.

To je jasno crvena. razlikuju se dva oblika: leukoplakia simplex i leukoplakia verrucosa. verukoznu površinu. naročito usne šupljine u vidu leukoplakije verukozne i papilomatozne površine. sjajna. a u nekim slučajevima je atrofična ili bradavičasta. bazaliom. Leukoplakia verrucosa ima hiperkeratotičnu. Obično kod odraslih osoba. a ponekad i psorijaza. a onda počinje da buja. što je već prelazak u karcinom. a pločasta promjena. Može da bude prekrivena skvamama ili krustama. DD: senilna keratoza. 185 . Kod infiltrovanih verukoznih leukoplakija dolazi u obzir hirurška ekscizija. Terapija. oko 20% tih leukoplakija prelazi u spinocelularni karcinom. najčešće genitalnih organa. Prema kliničkom izgledu. Bowen može da se javi i na sluznicama. Bowen Mb. Leukoplakija može da se javi i genitalnp DD: sor. RTG-zračenje. Leukoplakia simplex jest pločasta promjena bjeličaste boje neznatno infiltrirana. Bowen je ustvari intraepidermalni spinocelulami epiteliom kod koga je bazalna membrana nepromijenjena. starosti. Vrlo je važno postaviti ranu dijagnozu jer ponekad vrlo brzo prelazi u ulcerovegetativni karcinom. hirurška ekscizija. vratu. nepravilnih i izdignutih rubova. Bowenova bolest sifilis slgznica. ponekad sedefasta. Potrebno je otkloniti provocirajuće momente: solarne. anaplazija i diskeratoza su jače izraženi nego kod senilne keratoze i leukoplakije. ovalnog ili nepravilnog oblika. koja može erodirati i ulcerirati. a u nekim slučajevima citostatik 5-Fluorouracil. Terapija: hirurško odstranjenje. seboroična veruka. leukoplakija. Erythroplasia Queyrat To je ustvari mb. Takva promjena se ne mijenja dug niz godina. Mb. ali najčešće na licu. neadekvatna proteza) i hemijske (nikotin) CARCINOMA IN SITU (INTRAEPIDERMALNI KARCINOMI) Mb. a mitotska aktivnost. Diferencijalna dijagnoza: krauroza vulve. Kod početnih oblika može se primijeniti krioterapija. leđima i ekstremitetima. Površina je suha ili vlažna. Počinje kao ružičasta ili tamnocrvena mrlja. plasmacelularni balanitis. Ako je već prešla u karcinom radi se amputacija penisa (penektomija). palpatomo nalazimo infiltraciju čitave promjene.naročito kod pušača lule i neadekvatnih zubnih proteza koje hronično iritiraju bukalnu sluzokožu ili sluzokožu jezika. Bowen lokalizovan na sluzokožama ili polusluzokožama. Ovaj oblik leukoplakije rijetko prelazi u karcinom. mehaničke (kariozni zubi. bilo gdje na tijelu. Promjene su lokalizovane na mamili jedne dojke (unilateralno). Mb. Ponekad vrlo brzo daje metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. erodira i ulcerira. Paget (Pedžetova bolest) Javlja se obično kod žena iznad 25 god. Terapija.

Čitava je promjena neznatno infiltrovana. tuberozne i ulcerozne forme. života. iznad 50 god. MALIGNI TUMORI KOŽE Prema histološkoj građi. pa prema tome i karcinome kože. Bazocelularni epiteliomi uglavnom ne daju metastaze u regionalne limfne čvorove. ali budu eliminisane aktivnošću imunološkog sistema domaćina. DD. Različiti egzogeni i endogeni faktori vjerovatno izazivaju oštećenja ćelija na nivou enzima koji su odgovomi za normalan rast ćelija. • • EKSTRAMAMARNI MB. Provodi se potpuna i široka ablacija dojke s odstranjenjem regionalnih limfnih čvorova. maligni tumori se dijele u tri grupe: 1. Brzo nastaju metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. To je i razlog da karcinome uopšte. Obično se javljaju kod starijih osoba. Na licu se lokalizuje u gornje dvije trećine. otporna na svaku konzervativnu terapiju (oblozima i mastima). PAGET je rjedi. Epiteliomi ili karcinomi kože Etiologija karcinoma kože do danas nije potpuno objašnjena. Razvijaju se iz nediferenciranih. 186 . termički i aktininički faktori. 3. Različiti egzogeni faktori. Tumori koji nastaju iz epitelijalnog tkiva (epiteliomi ili karcinomi kože). dokazano je i eksperimentalno na životinjama. 2. naftalin. Prema histološkim kriterijumima karcinomi se dijele na bazocelularne i spinocelularne. Prema kliničkom izgledu dijele se na površne. Ekcem dojke. antracen. Tumori koji nastaju iz vezivnog tkiva (sarkomi). Zatim dolazi do retrakcije mamile. erozijama i ulceracijama. a imunološki sistem organizma slabiji. Terapija. Taj oblik može da se javi i kod muškaraca. a naročito mehanički. U 95% na licu. Može da se javi pojedinačno i multiplo. Terapijski postupak je isti kao i kod karcinoma dojke. Muškarci 2x češće oboljevaju Epithelioma basocellulare (basalioma) Bazocelulami epiteliom je najčešća forma karcinoma kože. zatim hemijski (mineralna ulja.Klinicka slika • • Bolest počinje sasvim bezazleno crvenilom i ljuskanjem kože da bi se zatim javile fisure praćene krvarenjem. češće susrećemo kod starijih dobnih uzrasta. Dg. Tumori koji nastaju iz nevusnih ćelija (melanomalignomi). pluripotentnih ćelija epidermisa i njegovih adneksa. Kancerogeno djelovanje UV zraka. Ovakve mutacije dešavaju se tokom čitavog života. a razvija se tamo gdje se nalaze apokrine znojne žlijezde: umbilikus. ali se mogu javiti i ranije. tamnocrvena. Mogu da se razviju na sasvim nepromijenjenoj koži ili iz prekanceroze. ali su promjene na koži kod ekcema nejasno omedene prema okolnoj koži i regrediraju na antiinflamatomu lokalnu terapiju. Starenjem organizma ovakve mutacije su češće. parafin) i biološki (virusi) djeluju kancerogeno. U toj fazi oboljenja koža je promijenjena i ima izgled eritematozne ploče sa brojnim krustama. Pod endogenim faktorima kancerogeneze podrazumijevaju se somatske mutacije ćelija tokom kojih one poprimaju karakteristike embrionalnih ćelija. U posljednjem stadiju u dojci se javlja tumor koji može biti smješten površnije ili dublje. aksila i anogenitalna regija. karcinoma postavlja se histološki nakon biopsije oboljelog tkiva.

Centar lezije često je bjeličast i atrofičan sa teleangiektazijama. 187 . prekrivene teleangiektazijama. Ako ulceracija napreduje prodre duboko do kosti onda se radi o epithelioma terebrans. Ulceracija ima okomite i infiltrovane rubove. Površinski i tuberozni epiteliom. a kada se krusta skine nastaje krvarenje. bradavičasta forma sa peteljkom. polukuglaste glatke površine. a na periferiji postoji bedemast rub ili sitna opalna zrnca poredana poput brojanice koja predstavljaju dlferenciranje u orožane ciste. prekrije se krustoznim naslagama. Ako egzulcerira. čija je površina djelimično ili potpuno pigmentovana. Mogu da se pridruže teške sekundarne superinfekcije. lezija na periferiji progredira. Epithelioma basocellulare tuberosum Čvorić žućkasto-ružičaste boje.Epithelioma planum cicatricans Ovalna pločasta lezija prekrivena adherentnim smeđim ljuskama. čvrste konzistencije. Palpacijom nalazimo da je lezija infiltrovana. a dno je tamno-crvene boje prekriveno granulacijama. Postoji i vegetantna. Epithelioma basocellulare ulcerosum Ovaj oblik može od samog početka da bude ulcerozan. I dok se centralni dijelovi lezije pretvaraju u ožiljak. ili prethodna dva oblika mogu da pređu u ulcerozni oblik. naziva se epithelioma pigmentosum.

spinaliom se može pojaviti na jeziku i brzo metastazirati u submandibularne limfne čvorove.Histopatološka slika. melanomalignom (kod pigmentnog oblika). atrofičnim. Prema razvoju i kliničkom izgledu razlikuju se dvije forme spinocelularnog karcinoma: tuberozna (egzofitična) i ulcerozna forma. Ako se ne pristupi liječenju nastaju defekti veličine dječije podlanice sa vegetantnim dnom. Početna promjena evoluira u infiltrovani. itd. spinaliomi na licu metastaziraju u kasnijem stadijumu razvoja. koji se nikad ne razvija na sluznicama. Rado metastazira u regionalne limfne čvorove. Na sreću. Predilekciona mjesta su sluzokože i polusluzokože. neravne. onda pristupamo hirurškom liječenju. slične bazalnim ćelijama epiderma.Tokom zračenja (frakcionirano. Spinaliom je građen od nakupina spinoznih ćelija u kutisu. Histopatološka slika. od samog početkarazvija se erozija krateriformnog dna koje lako krvari. Terapija. a takvi tumori su najlošije prognoze. čak i u potkožnom tkivu. bedemastog ruba. odnosno samo u slučajevima sasvim površno smještenih bazocelularnih epitelioma. Bazaliomi se liječe. Kod muškaraca polovina svih karcinoma lica otpada na spinaliom donje usne. U histopatološkom preparatu nalazimo monomorfne ćelije. Klinicka slika Početna lezija je mala verukozna promjena koja se javlja na klinički nepromijenjenoj koži. Epilhelioma spinocellulare tuberosum je okrugli. Kod ovog oblika rubovi ne moraju biti bedemasto izdignuti. mada može da se i na ostalim dijelovima tijela naročito ako se razvija iz prekanceroze. spinaliom. kontaktno zračenje) dolazi do razaranja tumora i dijela zdravog tkiva. okruglim ožiljkom (okrugli ožiljak odgovara promjeru RTG-cijevi). I ovi brzo metastaziraju u regionalne limfne čvorove. verukozne površjne koji se uskoro raspada i nastaje ulceracija induriranog dna i čvrstog. a na donjoj usni iz aktiničkog heilitisa. Nastaje defekt koji zacjeljuje bijelim. koja se dalje razvija na jedan od naprijed navedenih načina. Epithelioma spinocellulare ulcerosum nastaje kao posljedica rasta tumora više prema unutra (endofitično). Na površini tvrdog infiltrata uloženog u kožu. Dalji tok je isti. Spinocelularni karcinom može se razviti iz prekanceroze na koži. gdje ima naročito maligan tok. Svaki infiltrativno-ulcerozni proces koji ne pokazuje poboljšanje nakon provedenog konzervativnog liječenja u trajanju od 1 mjesec treba da pobudi sumnju da se radi o karcinomu. DD: seboroična veruka. Spinaliom donje usne obično počinje kao mala hiperkeratotična pločica. ili na koži kojoj kao podloga služi hrskavica. Za razliku od bazalioma. Citostatska mast primjenjuje se iznimno rijetko. Hirurško liječenje . Ćelije imaju intercelulame mostiće i postoji izražena tendencija keratinizacije sa stvaranjem rožnatih perli. najčešće iz senilne keratoze. Ako su ćelije manje diferencirane manja je i sklonost ka stvaranju rožnatih perli. Epithelioma spinocellulare (splnalioma) Spinocelularni karcinom najčesće sejavlja na donjoj trećini lica.Ako je bazaliom lokalizovan na očnom kapku. mitoze su rijetke. na glansu penisa i vanjskom ženskom spolovilu. Atipičnih ćelija nema. tvrdi tuber. ili promjena od samog početka ima ulcerozni karakter. hirurški i krioterapijom RTG-terapijom . Spinocelularni karcinom smješten na pokrivenim dijelovima tijela daje dosta rano metastaze. mazanjem citostatskim mastima. fibrom. prominentni čvor veličine zrna graška do lješnika koji se ubrzo u centru ulcerozno raspada. Obično nalazimo više žarišta tumorskih ćelija duboko u dermu. 188 . Ćelije tumora ne probijaju bazalnu membranu.

Oblici melanoma koji ne stvaraju pigment (melanoma amelanoticum) veoma se teško klinički dijagnostikuju. Rana dijagnoza ima velik prognostički značaj. U takvim slučajevima.  ponekad je samo subjektivni osjećaj svrbeža nevusa dovoljan znak i upozorenje da se nešto dešava u nevusu. ako se takve infekcije učestano javljaju 189 . simptomi upale se smire za par dana i nevus ponovo poprima raniji izgled. frakcionirane doze. treba pristupiti radikalnom hirurškom zahvatu. Medutim. RTG-zračenjem u ukupnoj dozi 6 000-6 500 rada. a najčešće na koži lica. ipak najčešće metastazira u jetru.  u okolini nevusa javlja se eritematozni halo. To je najmaligniji tumor kože koji čini 1. pluća. Ponekad može biti smješten i ispod nokta kao melanotički panaricijum Najčešće se manifestuje kao polukuglast ili okrugao čvorić čija veličina varira od veličine zma prosa do lješnika.53% svih malignih tumora kože.  Istovremeno ili nešto kasnije javljaju se tamno pigmentirani tumori u okolini. terapija se provodi hirurški ne samo tumora nego i zahvaćenog limfnog čvora. a to su sljuedeće promjene:  počinje da raste. mozak i kosti. koja je podijeljena na dnevne. Tumor veoma brzo metastazira limfogenim i hematogenim putem u limfne čvorove. Maligni melanom može se pojaviti na: • zdravoj koži • iz nevocelulamog nevusa (mladeža). a naročito ako postoje regionalne metastaze.Terapija. Melanomalignom ne pravi nikakve subjektivne teškoće. smeđecrna. • iz melanosis praeblastomatosa. vrata i donjih ekstremiteta. Takav nevus treba svakodnevno opservirati i ako sejavi bilo koji od gore navedenih znakova. Tumor vodi porijeklo od melanocita kože ili sluznice. Kod spinalioma se ne provodi krioterapija i ne mažu se citostatskim mastima. Klinicka slika Može da se javi na svim dijelovima kože. tzv. a kod uznapredovanih slučajeva i sitni satelitski tumori u okolini. Pri svemu ovome ne treba gubiti iz vida činjenicu da nevus obrastao dlakama (naevus pilosus) može ponekad da se uvcća i okolna koža da se zacrveni kao posljedica stafilokokne infekcije folikula dlaka koje se nalaze na nevusu. Oko 20-80% svih malignih melanoma razvija se iz nevocelulamog nevusa. Mada može metastazirati u sve unutrašnje organe.  mijenja boju ka tamnijim nijansama. i lokalne antiinflamatome terapije oblozima. unutrašnje organe i kožu. plavkastocrna ili potpuno cma.  na površini se javljaju pliće ili dublje ulceracije koje intenzivno krvare. satelitski tumori. Melanoma malignum (maligni melanom) Naziv melanom (crni tumor) potiče od boje tumora. veoma je važno uočiti rane promjene na nevusu koje ukazuju na malignu alteraciju. nakon opšte terapije antibioticima. Ako se radi o spinaliomu većeg promjera. a rjede od melanocita leptomeninga.. Kako se najveći broj razvija iz nevocelularnog nevusa. Ponekad se oko tumora vidi eritematozni halo ili pigmentovana zona. Boja može biti smeđa.

tzv. 5. blok disekcija. 190 . Nevocelulame nevuse nepovoljne lokalizacije (izložene stalnoj iritaciji) treba hirurški odstraniti. Melanomalignomje radio-rezistentan. provodi se tzv. 4. Najnovija imunoterapija provodi se sistemskom primjenom gama-interferona dva puta nedjeljno u toku 6 mjeseci. seboroična veruka. god. Veoma rano daje metastaze. Terapija. Kod metastazirajućeg melanomalignoma terapija se provodi kombinacijom citostatika. Imunoterapija se može provoditi nespecifičnom imunostimulacijom (BCG-vakcina. Rijetko nastaju primarno u koži i vidljivim sluzokožama. Tip površno šireći (melanomalignoma in situ) i ima najbolju prognozu jer 72% bolesnika preživi 6 godina. naročito u pluća. koji se brzo raspadaju. Najbolje liječenje je radikalno hirurško odstranjenje. jer samo 12% bolesnika preživi tri godine.na nevusu. operativnim zahvatom koji će obuhvatiti dovoljno zdravog tkiva kako u okolini tako i u dubini. Tip maligne ćelije i u supkutisu klinički se manifestuje kao nodus sa najlošijom prognozom. Tip maligne ćelije su prisutne u retikulamom sloju kutisa. Ako postoje metastaze u regionalne limfne čvorove. toje indikacija za operativno odstranjenje tog nevusa. DD: naevus naevocellularis pigmentosus. Imunoterapija se može primijeniti i u kombinaciji sa citostaticima. 1. epithelioma basocellulare pigmentosum. Histopatološka slika Ćelije melanomalignoma su velike epiteloidne nevusne ćelije kuboidnog. piogeni granulom. Melanomalignom. različite veličine. Prevencija. klasificirali su melanomalignom u pet grupa prema dubini slojeva kože u kojima se razvijaju maligne ćelije. Sarkomi Sarkomi su maligni tumori koji imaju mezenhimalno porijeklo. Klinički se manifestuje kao pojedinačni ili mnogobrojni lividnocrveni tumori. Patohistološku sliku svih oblika karakteriše atipija ćelijskih jezgara i brojne ćelijske mitoze. a 5 godina preživi 31% bolesnika. Svaki evidentan ili suspektan melanomalignom treba u cijelosti odstraniti u opštoj anesteziji. kavernozni hemangiom. korinebakterijum parvum) ili specifičnom imunostimulacijom ozračenim tumorskim ćelijama. Većinom se javljaju sekundarno šireći se iz nekog drugog žarišta per kontinuitatem ili metastazama. što znači: odstranjenje tumora. regionalnih limfnih čvorova i širokog područja između tumora i regionalnih limfnih čvorova. Ukoliko maligni proccs nije prešao regionalnu limfnu barijeru primjenjuje se radikalna operacija. kao ni nevusej nikad ne bioptiramo i ne operiramo u lokalnoj anesteziji. Najnovija terapija melanomalignoma podrazumijeva primjenu imunoterapije. To radi hirurg plastičar. građen od B-limfocita. i dr. na osnovu histološke slike i načina širenja ćelija Clark i saradnici 1969. a rjeđe vretenastog oblika. a 6 godina preživi 46% bolesnika. kao 2. Tip zahvata čitav papilarni sloj. Retikulosarkom je najčešći primami sarkom kože. 3. koktel citostatika. Nevocelulame nevuse ne izlagati dugo sunčanom svjetlu. Tip gdje se maligne ćelije nalaze u najpovršnijim dijelovima papilarnog sloja.

Kliničku sliku karakteriše pločasta induracija veličine dlana na kojoj nastaju tumorozne izrasline ružičastocrvene boje veličine oraha. Ovdje će biti opisan limfom niskog stepena maligniteta.  POLIMORFNI INICIJALNI (EKCEMATOIDNI STADIJ) ima sasvim nekarakterističan početak. c. odnosno virusu T-ćelijske leukemije. Tumor je. infiltrativni stadij i tumorozni. limfomi niskog stepena maligniteta. Mnogo je ispravniji naziv granuloma fungoides. MF je specijalni oblik T-limfocitnog limfoma. potiče od kliničke sličnosti lezija ovog stadija bolesti sa promjenama na koži koje nastaju u toku dubokih gljivičnih oboljenja. a to je Mycosis fungoides Mycosis fungoides (granuloma fungoides) Etiologija ovog oboljenjajoš uvijekje nepoznata. pojedinačne lezije odstranjuju se hirurški. a ono što karakteriše ne samo ovaj stadij oboljenja.Dermatofibrosarcoma protuberans je vezivni sarkom građen od atipičnih fibroblasta. b. U krajnjem stanju nastaje lividnocrveni infiltrat tvrd poput daske. U ovom stadiju oboljenje 191 . limfomi visokog stepena maligniteta. a sve su ostale ćelije imflamatoma. pseudolimfomi. d. a u kasnijim stadijumima primjenjuje se RTG-zračenje. Što se tiče terapije. retikulohistocitama oboljenja. Limfomi Limfomi su sistemsko bujanje ćelija limfatičkog sistema. protiv limfomskih ćelija. je intenzivan svrbež. Terapija se provodi citostaticima i RTG-zračenjem. odbrambena reakcija tkiva. odnosno organizma. već i ostale stadije. Sarcoma Kaposi (angiomatosis Kaposi) nastaje angiomatoznom proliferacijom pluripotentnih endotelnih ćelija. Ovaj naziv. Danas se najveći etiološki značaj pridaje humanom T-limfotropnom virusu (HTLV-1). Metastatski karcinom kože Tumori različitih organa mogu metastazirati u kožu. dok se naziv mikozis fungoides ranije udomaćio. koji se najčešćejavljaju nakon amputacije dojke. odnosno fungoidni stadij. Postoje i mišljenja po kojima mikozis fungoides nastaje kao posljedica hroničnog perzistiranja nepoznatog antigena što ovom oboljenju daje histopatološki izgled reaktivno-granulomatozne upale. Limfomi se dijele na: 1. maligna novotvorevina vaskularnog porijekla. Klinicka slika U toku bolesti razlikujemo tri prilično neoštro ograničena stadijuma: polimorfni inicijalni stadij.fungoides. Ne-Hočkinov tip limfoma u kome takode razlikujemo 4 podgrupe: a. a medu njima naročito često metastazira limfogenim putem karcinom dojke u obliku površinskog karcinomatoznog prorastanja kože i klinički jako liči na erizipel (ali nije praćen povećanjem temperature i tresavicom) ili metastaze imaju oblik svijetlocrvenih čvorića. Hočkinov tip (sa četiri histološke podgrupe) 2. dakle. Najčešće su to eritemi prekriveni oskudnim ljuskicama.

a nekada sva koža bude difuzno crvena pa liči na eritrodermiju. Oboljenja koja dolaze diferencijalnodijagnostički u početnom stadijumu već su navedena. nakon nekog vremena. Mada su promjene najčešće lokalizovane na koži. budu uništeni. zatim jetra. ponovo javile. Oboljenje ima hroničan tok sa remisijama i egzacerbacijama. Ciljne ćelije na koje se ovdje želi postići inhibitorni efekat su maligno transformisani Tlimfociti koji se ne nalaze u gornjim dijelovima derma. Mehanizam dejstva ove terapije sličan je mrhanizmu dejstva terapije kod psorijaze. ali mu je ishod uvijek letalan. opšte stanje bolesnika sve više se pogoršava.Kada oboljela mjesta postanu infiltrovana. u ranijim stadijumima je isključivo oboljenje kože. mogu se javiti i na sluzokoži respiratornog. dominirale limfomske ćelije.F. Najčešće su zahvaćena pluća. Na mjesto uništenih maligno transformisanih T-limfocita migriraju takođe maligno transformisani T-limfociti iz dubljih dijelova derma koji. Ova je terapija djelotvoma i u stadijumu tumora. Ponavljanjem PUVA-terapije postiže se regresija infiltrata. pa čak i tumora. Ima slučajeva kada bolest odmah počne sa pojavom tumora.F. U rijetkim slučajevima može da imitira i vulgami pemfigus jer se javljaju bule. U kasnijim stadijima umnožavaju se atipične limfoidne ćelije. Liče na paradajz ili duboku mikozu. Smrtni ishod je neminovan. da bi se. u tumoroznom stadijumu. leukemije. psorijazu. a veoma je izražena nespecifična inflamatorna reakcija. TUMOROZNI STADIJ . ali samo na osnovu kliničke slike. INFILTRATIVAN STADIJ . veoma raznolikog oblika. ali samo kao dodatna terapija imunosupresivnoj terapiji koja se provodi RTG-zračenjem lezija i kombinovanom primjenom citostatika i kortikosteroida. Taj princip važi i u terapiji M. HISTOPATOLOŠKA SLIKA OBOLJENJA. U nekim slučajevima mogu iščeznuti bez traga. Na bazi tog saznanja danas se koristi PUVA-terapija. Tok oboljenja i prognoza. Promjene infiltrativnog stadijuma brzo mijenjaju svoj izgled koji ovisi o imunološkom stanju oboljelog organizma. GIT-a i vanjskih genitala. Terapija U liječenju M. U ovoj fazi bolesti uvećani su i limfni čvorovi. zahvaćenosti unutrašnjih organa i interkurentnih infekcija zbog slabe imunološke odbrane organizma. jarkocrvene boje ili modrikastocrveni. parapsorijazu. dosta oštro omeđeni od okolne kože. Odavno je zapaženo da izlaganje sunčevoj svjetlosti ima povoljan uticaj na liječenje ranih stadijuma MF. zatim.F. Klinički su to lividnocrveni plakovi. da bi na kraju. Najčešće se javljaju na usnama. a u tumoroznom stadijumu oboljenje se samo na psnovu histološke slike može razlikovati od sarkoma. ali u kasnijim fazama bolesti nastaju promjene i na unutrašnjim organima. Otud naziv granuloma fungoides i obrazloženje za hronični tok oboljenja.nakon različito dugog vremena bolest prelazi u tumorozni stadij. ali ne utiču na vrijeme preživljavanja. ili maligne limfogranulomatoze. Kako oboljenje progredira. Ona se može primjenjivati duže vremena. U početnim stadijumima oboljenja u histološkoj slici ima mali broj limfomskih ćelija. a nespecifična odbrambena reakcija smanjuje se. koristi se nekoliko terapijskih mogućnosti koje u početku dovode do zadovoljavajućih kliničkih rezultata. M. Usljed interakcije psoralena i UVA-energije. Princip svakog liječenja je da kod najranijih i najblažih pojava oboljenja treba primjenjivati najmanje agresivne metode. sa dosta uspjeha u prva dva stadijuma. rjeđe na jeziku i stražnjem dijelu usne duplje. U najnovije vrijeme u tumorskom stadiju provodi se elektronbeamterapija (terapija kišom 192 .  može da imitira seboroični dermatitis. DD. javljaju se tumori kože veličine šake. slezena i bubrezi. pitirijazis rozeu. a smrt nastupa usljed kaheksije. obrazuje se fotoaktivni produkt na timin-bazi i time se koči replikacija ćelija.

Sistemska mastocitoza Mastociti se patološki umnožavaju u limfnim čvorovima. infiltrati u plućima. Ponekad promjene mogu da imitiraju kliničku sliku seboroičnog dermatitisa. otežano disanje.oblik koji nastaju u djetinjstvu i sistemno je oboljenje. Histiocytosis Uzrok bolesti nije poznat. Razlikujemo dva oblika: 1. U nekim slučajevima kožnom simptomatologijom dominiraju petehije i papule. Na koži se nalaze gusto raspoređene smećkaste papule prekrivene ljuskicama ili krustama naročito u kosmatom dijelu glave. Opšti simptomi su temperatura. koje su na mehanički podražaj erektilne. abdominalne grčeve i proljev. ali može i kod odraslih. Spontana regresija je velika rijetkost. Kožna mastocitoza (Urticaria pigmentosa) Javlja se u ranoj dječijoj dobi. pločasti ili čvorasti infiltrati. Klinicka slika Smeđe ili crvenosmeđe makule veličine leće. Češće se javlja u određenim porodicama što upućuje na značaj genetskih faktora. ali i odrasli. 2.elektrona čitavog tijela). Pretpostavlja se da se bolest nasljeduje autusomno-recesivno. vrtoglavicu i glavobolju. Mastocitoze su benigne ili maligne neoplazme mastćelija. Promjene mogu biti praćene subjektivnim osjećajima svrbeža. jer oboljenje spontano regredira. infiltrati u kostima. anemija. Mb. Klinicka slika Oboljenje se javlja u tri klinička oblika koji predstavljaju različite oblike istog oboljenja s obzirom na stepen razvoja i lokalizaciju istog patološkog procesa. Terapija: kortikosteroidi. Ove manifestacije češće se vide kod odraslih bolesnika nego kod djece. Terapija: antihistaminici (blokatori Hl i H2) i PUVA-terapija. trupu i licu. Uglavnom ima maligni tok sa teškim promjenama na skeletu sa hepato i splenomegalijom. Česta komplikacija su hemoragične krize. Abt-Letterer-Siwe . rjeđe do veličine dlana. kožna mastocitoza. može izazvati urtikariju. Oslobadanje histamina i heparina. naročito temporalnoj. slezeni i koži. a može da se razvije i slika eritrodermije. sistemska mastocitoza. Mast-ćelije sadrže histamin i heparin. hepatosplenomegalija. Prognoza je dobra. ali su najgušće smještene na koži trupa. Od mastocitoza uglavnom obole djeca. što se kod ovog oboljenja dešava i spontano. a kod uznapredovanih slučajeva citostatika i transfuzije. Istovremeno su prisutne i promjene na sluznici usne šupljine. Promjene su diseminirane po čitavoj koži. Obično je benigna i spontano nestaje. Nakon trljanja površine rubom zatupastog predmeta one se pretvore u urtike. koštanoj moždini. Osim makula mogu da se jave i papule. limfadenopatija. zbog oslobađanja histamina. U izuzetnim slučajevima i bule. 193 . Mastocitoze Mastocitoze se svrstavaju u skupinu oboljenja hematopoetskog i limfnog tkiva.

Rjede se ovaj oblik može manifestovati mnogo sitnijim. Ponekad je udružen sa diabetesom insipidusom. Promjene na koži raznolike su. žućkastim ksantomima sličnim nevo-ksanto-endoteliomima. Mogu se naći infiltrovani plakovi koji ulceriraju u okolini usta. aksilamoj regiji. Prognoza ovog oblika oboljenja je najbolja. oboljenje može da se manifestuje samo jednim ili nekoliko eritemaloznih infiltrovanih plakova koji pokazuju tendenciju egzuleeracije. žućkasto-smeđi ksantomi na licu. manji. pluća. Eeozinofilni granulom . Histopatološka slika. Prema učestalosti. kao ni pojedine komponente ovog trijasa ne moraju uopšte biti prisutni već mogu biti zahvaćeni sasvim drugi organi. u kožu najčešće metastaziraju karcinom dojke. Nisu tako česti. a manifestuje se solitarnim ili multiplim defektima kostiju. Čestoje prisutna hepatosplenomegalija i limfadenopatija.najlakši je oblik bolesti. Mb. Kod sva tri tipa oboljenja postoji proliferacija histocita. aksilarnoj i anogenitalnoj regiji. a treći oblik granulomatozna reakcija. Prvi oblik oboljenja karakterišc histocitarna infiltracija. Ovo oboljenje ima bolju prognozu nego Abt-Letterer-Siweova bolest. exophtalmus i multipli defekti kostiju. vratu. debelog crijeva i bubrega. Terapija. ovaj trijas. na trupu. naročito glave. METASTATSKI TUMORI KOŽE Nastaju kao posljedica hematogenog ili limfogenog šircnja tumorskog procesa iz unutrašnjih organa. naročito kostiju glave.Izgledi za preživljavanje ovakve djece veoma su mali. Medutim. Provodi se kod prva dva oblika bolesti kombinovanom citostatskom terapijom (polihemotcrapija). Često liče na one kod Abt-Letterer-Siweove bolesti. Osim ovakvih diseminiranih promjena na koži. uterusa. Hand-Schilller-Cristianovu . Promjene na koži mogu se manifestovati kao kod prethodnih oblika. jer bolesnici mogu spontano ozdraviti. U lakšim slučajevima bolesti nalaze se brojni. drugi oblik oboljenja ksantomatozna reakcija. Hronična upala srednjeg uha često je posljedica granulomatozne infiltracije temporalne kosti.karakteriše trijas simptoma: diabetes insipidus. karcinom želuca. 194 .

Patogeneza paraneoplastičnih dermatoza nije poznata. Karcinoidni sindrom Karcinoidni su tumori hromafinih ćelija tankog crijeva ili slijepog crijeva koji brzo metastaziraju. tanka. koja traje od nekoliko minuta do nekoliko dana. intravazalnim zbivanjima.  atrofične strije. podrazumijevamo nespecifične. nagli pad krvnog pritiska. odnosno. dakle. hipertenzija. Paraneoplastični sindromi (sa promjenama u koži) uslovljeni vjerovatno hormonalnim faktorima. napad bronhokonstrikcije. ili neoplazme hipofize. a na akralnim dijelovima prisutna je cijanoza. Veoma je teško dokazati da postoji uzročna veza između maligne neoplazme i promjena na koži kod jednog bolesnika. imunoalergijskim ili autoimunim mehanizmima. a promjena na koži njegova posljedica. Gotovo svi bolesnici koji boluju od tog sindroma imaju osjećaj naviranja topline u lice. prije ili u toku pojave metastaza. U biti patogenetskog mehanizma leži nedostatak triptofana. ali sejavlja i kod karcinoma timusa. naročito nakon uzimanja hrane. Ova definicija pretpostavlja da je maligni tumor uzrok. javljaju pelagroidne pigmentacije i sklerodermiformne infiltracije. uglavnom lica. U praksi je opravdano postaviti dg. je nespecifičan. Vremenom se na otkrivenim. naročito podlaktice i potkoljenice.  osteoporoza. uzrokovane malignim tumorima razliiitih organa. lipida). karakterišu: ubrzana peristaltika crijeva koja ima za posljedicu vodenaste stolice. toksinima ćelija tumora. pluća. paraneoplastične dermatoze uslovljene su: hormonalnim faktorima. U histološkoj slici promjena na koži ne nalazimo tumorske promjene. Cushingov sindrom Paraneoplastični Cushingov sindrom može biti posljedica primarne neoplazme kore nadbubrežne žlijezde. dolazi do ponovne pojave promjena na koži. Potpuno izraženi kompleks simptoma Cushingova sindroma karakterišu:  facies lunata kao posljedica umnoženog masnog tkiva simetrično na obrazima. štitnjače.  suha koža sa brojnim teleangiektazijama. paraneoplastične dermatoze ako odstranjenje tumora ili njegova regresija teku paralelno sa djelimičnim ili potpunim iščezavanjem promjena na koži.PARANEOPLASTIČNE DERMATOZE Pod paraneoplastičnim dermatozama. Na to se nadovezuje smanjenja biosinteza nikotinamida što ima za posljedicu pelagroidne promjene. Serotonin uzrokuje simptome koji čine maligni karcinoidni sindrom. naročito izražene na trupu. Histološki supstrat ovih dermatoza. dijabetes.  debeo trup. pored hiperemije kože. Na koži takvih bolesnika prisutne su brojne teleangiektazije. netumorske promjene na koži.  pojačana dlakavost na licu i trupu (kao posljedica hipersekrecije androgenih hormona). Kliničke znake ovog sindroma. suncu eksponiranim dijelovima tijela. tanki ekstremiteti. odlaganjem paraplastičnih supstanci u koži (paraamiloida. 195 . zbivanjima naročite vrste i sasvim nerazjašnjene i nepoznate etiologije. Prema današnjem shvatanju. pankreasa i jajnika. Te ćelije proizvode 5-hidroksitriptamin ili serotonin. ako u toku recidiva tumora. bronha. koji karcinoidne ćelije metabolišu u serotonin.

itd. žučnog mjehura. na vratu). na kojima se javljaju vegetacije i verukozne izrasline. Paraneoplastične dermatoze nepoznatog uzroka Acanthosis nigricans. pluća. Koža podsjeća na koru drveta. ženskih polnih organa. karcinoid. prljavosive boje. brzo se premještaju sa jedne vene na drugu.Paraneoplastične dermatoze uslovljene vjerovatno dejstvom toksina. Udružena je s adenokarcinomom želuca. dojke i pluća. karcinom unutrašnjih organa. Intenzivan pruritus kože može biti jedini znak koji će nas upozoriti da posumnjamo na mb. Promjene na koži su u vidu plakova. Na koži se nalaze blijedoružičasti eritemi. sa finim ljuštenjem na nešto uzdignutim i infiltrovanim rubovima (promjene liče na čipku). koje "šetaju". najčešće u pregibima i prirodnim naborima kože (aksilamo. najčešće na trupu i ekstremitetima. ovarija. ingvinalno. Hodgkin. Thrombophlebitis migrans. jetre. pankreasa. mijelom. leukemiju. Paraneoplastične dermatoze uslovljene defektom celularnog imuniteta Herpes zoster (vidjeti pod "Virusne bolesti") Paraneoplastične dermatoze uslovljene autoimunim mehanizmima Vidjeti etiopatogenezu dermatomiozitisa. 196 . To su upale segmenata površnih vena. Promjene su simetrične. Erythema gyratum repens. Javljaju se u toku karcinoma pankreasa. policitemiju. uterusa. prostate.

Terapija. u početku lokalizovane samo u medijalnom uglu. hipo i hipertireoze. Terapija. Jetra i slezena povećane su i osjetljive na palpaciju. različitih bolesti jetre. Na koži lakta i koljena javljaju se žućkasti tumori veličine zma graška do veličine lješnika (xanthoma tuberosum). Posljedica su nagomilavanja lipoidnih materija. podlakticama i natkoljenicama. To su čvorići veličine zrna prosa do graška koji žućkasto prosijavaju. uz napade bolova u trbuhu. naročilo holesterina. Klinicka slika U fazama jake hiperlipemije koje se najčešće javljaju nakon obilnih masnih obroka. itd. Ovoje vrlo rijetka varijanta familijarne hiperlipoproteinemije. Mi ćemo obratiti pažnju na genetske poremećaje metabolizma masti koji su praćcni odredenim promjenama na koži. Na gornjim i donjim očnim kapcima javljaju se jasno omedene žućkaste papule veličine čiodine glave do novčića. Hiperlipoproteinemija tip III nije pouzdano utvrden način nasljedivanja. ali vremenom mogu da prekriju cijele kapke (xanlhelasma palpebrarum). sindroma malapsorpcije. mozga i ekstremitetima. Nastaje zbog defekta lipoproteinske lipaze. Isti takvi tumori javljaju se i duž tetiva. nefrotskog sindroma. Urođeni poremećaji metaboli/ma lipoproteina klasificirani su prema Fredricksonu i saradnicima u pet tipova Hiperlipoproteinemija tip I (familijarna hiperhilomikronemija) Recesivno nasljedno. Sekundarni poremećaji metabolizma lipoproteina češći su. koji koči sintezu holesterina u jetri. trupu. Nastaju u toku dijabetesa. i to pretežno triglicerida. a javljaju se u naletima na koži lica. u dermu. 197 . Dijeta s ograničenim unosom masti. u dozi 2 grama na dan. Ako se ograniči unos masti oni se spontano povlače za nekoliko nedjelja. U plazmi su povećane vrijednosti β i preβ-frakcije lipoproteina. Na koži se javljaju eruptivni ksantomi (xanthoma eruptivum). Zbog toga je usporena eliminacija hilomikrona iz krvi i nastaje hiperhilomikronemija u krvi i druge popratne pojave. Klinicka slika Bolest karaktcriše pojava ksantoma kože i tetiva i vrlo opasne aterosklerotične promjene na krvnim sudovima srca. Dijeta sa malo masti i lipolitika: klofibrat.POREMEĆAJI METABOLIZMA MASTI (XANTHOMATOSIS) Poremećaji u metabolizmu lipoproteina mogu biti prirođeni ili mogu nastati sekundarno u toku neke druge bolesti. kao posljedica pankreatitisa. Mogu da se jave i na sluzokožama. a ako se jave ispod periosta uzrokuju osteolizu. Hiperlipoproteinemija tip II (familijarna hiperbetalipoproteinemija) Autosomno-dominantno oboljenje koje nastaje zbog povećane sinteze β-lipoproteina ili poremećene razgradnje.

Uz dijetu se daje klofibrat u dozi od 2 grama dnevno ili nikotinska kiselina u dozi 3 grama na dan. Hiperlipoproteinemija tip IV i tip V Klinicka slika dosta im je slična. Eruptivni ksantomi nastaju kod bolesnika oba tipa. Dijeta i uzimanje klofibrata dovodi do sniženja nivoa lipoproteina. ali su češći kod tipa V. Terapija. Terapija. hepatosplenomegalija i lipemija retine. srčane ishemične krize i intermitentne klaudikacije kao posljedica aterosklerotičnih promjena na arterijama nogu. 198 . Ćesto su udruženi sa poremećajem metabolizma glukoze.Klinicka slika Na koži dlanova i prsta javljaju se takozvani plani ksantomi. Kliničkom slikom dominiraju napadi bolova u trbuhu. Oni nastaju obično kada koncentracija triglicerida u plazmi poraste iznad 1500 mg/100 ml i ubrzo nestaju ako se nivo triglicerida u plazmi snizi. Dijeta s ograničenim kalorijskim unosom. U nekim slučajevima mogu se naći i eruptivni ksantomi na koži i ksantomi na tetivama. Kako se lipidi talože u zidovima krvnih sudova dominiraju simptomi od strane kardiovaskulamog sistema: povećan krvni pritisak.

javljaju se znaci venskog zastoja. dolazi do hipertrofije mišića medije i fibroze venskog zida što stvara debeli neprozirni zid vene. atrofijoni mišića i staračkim degenerativnim promjenama venskog zida. izdužene i vijugave vene kao polukuglasta ili zmijolika izbočenja iznad kojih je koža nepromijenjena. Integritet njihovih zidova ovisi o tankoj mediji i potpori okolnih struktura. Dva bitna faktora u nastanku varikoziteta su • čvrstoća venskog zida i • povećanje pritiska unutar vena. Sve to otežava ishranu kože potkoljenica. pa ako su duboke vene prolazne. Kada komunikantne vene. Varikozna proširenja vena čine zaliske insuficijentnim i dovode do venske staze. a nerijetko i na natkoljenicama. a naročito distalne 1/3. vide se proširene. krvarenje. vjerovatno zbog slabe tkivne potpore koje pružaju velike nakupine potkožnog masnog tkiva. vijugave vene uzrokovane dugotrajnim povećanjem pritiska koji normalno vlada unutar vena. U dobnom uzrastu iznad 30 g. . dok 9/10 pokrivaju duboke vene. Sekundarni varikoziteti nastaju kao posljedica upalnih procesa venskog zida. • • Primarni varikoziteti su oni koji nastaju kao posljedica primanie slabosti venskog zida i povećanog intravenskog pritiska. pa 199 .a to su trudnoća. samo na jednoj nozi. Mogu da se jave asimetrično. Gojazne osobe takođe su sklone nastanku varikoziteta. Nerijetko plavičasto prosijavaju. pa nedostaje plavičaslo prosijavanje. površne se mogu isključiti bez većih posljedica. Slabost venskog zida može biti nasljedna. ČVRSTOĆA VENSKOG ZIDA . Varikoziteti nastaju kao posljedica slabosti zida venskog suda prema pritisku koji vlada u venskom sistemu. dermatitis. Sve dotle dok su ispravne komunikanlne vene nema znakova venskog zastoja. Vene nogu najčešće su pogodene jer u uspravnom položaju vene nogu izložene su najvcćem povećanju pritiska. Površne vene donjih ekstremiteta pokrivaju 1/10 venoznog odvoda. Klinicka slika Najčešće na potkoljenicama. pa zato varikozitete često susrećemo kod više članova iste porodice. Kod HRONIČNE VENSKE INSUFICIJENCIJE u području mikrocirkulacije razvijaju se edem. Pojava varikoziteta u starijim uzrastima tumači se gubitkom tkivnog tonusa.VARIKOZNI KOMPLEKS SIMPTOMA Varikozne vene abnormalno su proširene. koje odvode krv površnih vena u duboke. "mravci" pod kožom. Etiopatogeneza. žene su 4x česće pogođene.Vene su nježne građe. tromboflebilisa ili flebolromboze. kongestije. a u nekim slučajevima simetrično na obje noge. Kada je bolest dugotrajna. Ponekad su tako brojne da sasvim deformišu potkoljenicu ili čitav ekstremitet. Na palpaciju su elastičnomekane. često vezano za neka zanimanja. Manifestuju se na onim venama u kojima je taj pritisak najveći. perimaleolarni edemi koji se obično javljaju na kraju dana praćeni bolnim zatezanjem u skočnom zglobu. čak 10x normalnog pritiska. duž toka površnih vena. konstitucionalna osobina. To su površne vene donjih ekstremileta. Prvi simptomi venske staze su "teške noge". dugo i naporno stajanje. U tako proširenim venama venski zalisci nemaju više nikakvu ulogu. postanu insuficijenlne. Klinicki tok. STANJA KOJA POVEĆAVAJU VENSKI PRITISAK DONJIH EKSTREMITETA. edema i tromboze.

s ozbirom na činjenicu da se na takvom terenu lako naseljavaju i bakterije i gljivice. OPŠTA SIMPTOMATSKA TERAPIJA . U slučaju jakih edema mogu se ordinirati diuretici. postaje zadebljana i papilomatozna. To nazivamo pahidermijom. Veoma je otporan na terapiju. što konačno ima za posljedicu obliteraciju dotičnog krvnog suda i njegovo isključenje iz cirkulacije.). fihrozirane. U osnovi patoloških zbivanja koja dovode do nastanka ulkusa krurisa nalazi se venska staza donjih ekstremiteta. Hirurško liječenje varikoziteta poboljšava cirkulaciju. Traje po više mjeseci uprkos liječenju. Infiltracija tokom vremena progredira i takva koža. poslije minimalne traume ili sasvim iznenada. • Naime. tokom vremena. Takva koža postaje hiperkeratotična i ljušti se sitnije ili krupnije lamelozno. Ukoliko se radi o zanimanju koje iziskuje stalno stajanje (stomatolozi. U samom početku na edematoznoj koži donje polovine potkoljenica nalaze se • brojne teleangiektazije i purpure zbog čega koža postaje plavkasta ili crvenkasta. Ako nisu insuficijentne komunikantne vene i duboke vene. Stavlja se od korijena nožnih prsta. što dovodi do teških poremećaja trofike tkiva. Na taj se način izaziva vještački tromboflebitis i koagulaciona tromboza. Indikacije za sklerozaciju su početne flebektazije i razgranate angiektazije najpovršnijih kožnih spletova. Ona se stavlja prije nego što se ustane iz postelje. Stavlja se do koljena. Izgubljenu elastičnost venske stijenke pokušavamo nadomjestiti stavljanjem elastične poveske. Tek nakon toga treba ustati i hodati. na takvom terenu. jer zahtijeva čak i promjenu radnog mjesta. zbog prisutnih varikoziteta na potkoljenicama ili natkoljenicama. zbog odlaganja hemosiderina. a to je. 3x1 kroz duževrijeme). i to nazivamo ulcus callosum. Naročit oprez potreban je ako apliciramo masti. Ćesto se naziva i dermatits varicosa. mada u biti ovog procesa lcže hipostatski momenti. Sklerozadja se provodi i injiciranjem niskoprocentnog sklerozantnog sredstva na bazi jedinjenja masnih kiselina. javlja se defekt kože (ulcus) koji se za veoma kratko vrijeme pretvori u opsežnu i duboku ulceraciju. a naročito u slučajevima kada se razvije ulceracija na takvom terenu. frizeri). • Zbog slabe otpomosti takve kože česte su superinfekcije i često je ishodno mjesto za nastanak dermoepidermitisa. situacija je mnogo teža. • Kao posljedica hroničnog venskog zastoja i dijapedeze eritrocita. može se slobodno reći. boja postaje više smeđa kao i zbog makuloznih hiperpigmentacija. i svaki slijedeći navoj prekriva prethodni do polovine (kao crjepovi na kući). kao ni druge momente koji pogoduju nastanku varikoziteta (nošenje podvezica npr. Na tom mjestu venska drenaža kroz duboke vene fascije neposredno je upućena u duboke vene i zato su tu površne vene prvo proširene. uključujući i mikrocirkulaciju. Veoma lako može doći 200 . Ivice ulkusa u početku su nježne. Terapija hipostatskog dermatitisa Treba biti vrlo oprezna.se vremenom javljaju polimorfne promjene koje čine kliničku sliku pod nazivom: DERMATITIS HYPOSTATICA (VARICOSA). Venotonici Glivenol i Opino retard (kao i Opino gel u lokalnoj primjeni) djelimično povoljno djeluju na subjektivne simptome. a ako su varikoziteti visoko na potkoljenici. uz sve naprijed navedene osobitosti. Rijetko maligno alterira u spinocelulami karcinom. UIkus se najčešće javlja neposredno iznad medijalnog maleola.daju se venoterapeutici koji sadrže kalcijev dobezilat jer smanjuju propusnost venskih zidova djelujući kapilaroprotektivno na nivou mikrocirkulacije i antiedematozno (Doxium tbl. redovna pojava. Terapija varikoziteta SIMPTOMATSKA. ali vremenom postaju tvrde. Takvim bolesnicima inače ne preporučujemo da stoje dugo. varikozni dijelovi površnih vena mogu se sklerozirati. zavoj se produžuje i na natkoljenicu.

Istraživanjem se saznalo da formirani tromb djeluje kao strano tijelo i od samog početka izaziva upalnu reakciju u zidu krvnog suda. koji. Geomycin caps. Recidivirajauće. tromboza se može pojaviti i kod mladih. Bakterije iz nekog infektivnog procesa djeluju na trombocite oslobadajući tromboplastin. KORTIKOSTEROIDNE MASTI U TERAPIJI ULKUSA KONTRAIDICIRANE SU. kalozne ulceracije liječe se u hiperbaričnoj komori koja pospješuje nastanak granulacija i epitelizaciju ulkusa. Kada je dno dovoljno izgranuliralo.do senzibilizacije i nastanka dermoepidermitisa koji se brzo generalizuje. Zato je takvu kožu potrebno očistiti od proteinskog detritusa koji takode pruža povoljne uslove za razvoj mikroorganizama. pa tako istovremeno poboljšavaju mikrocirkulaciju. u početku samo zid krvnog suda.. nalazimo bolno otvrdnuće. tromboflebitisi (flebotromboze) dijele se na površne i duboke. porođaja ili neke druge leške bolesti koja zahtijeva mirovanje u postelji duže vrijeme. Jecoderm ili ung. za trombotski proces u velikim intra i ekstrafascijskim venama. Etiologija. u kome je nastao. primjenjuju se epitelizacione masti (ung. kod srčane dekompenzucije koju prati usporenost venske struje krvi. Sve ono što smo naveli u terapiji varikoziteta (nošenje elastične poveske. a palpatorno duž vene. osim enzimske komponente. u toku malignog procesa. Nasuprot ovome. a tromboflebitisom inficirana venska tromboza. tj. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. Terapija ulcus cruris-a Dno ulkusa redovito je superinficirano bakterijama. ordiniramo antibiotike širokog spektra u opštoj terapiji. fungicidno i antipruriginozno dejstvo. nakon prethodnog ispiranja dna ulkusa svijetlocrvenim rastvorom hipermangana ili HzO. Thrombophlebitis (phlebotrombosis) Flebotromboza i tromboflebitis dva su naziva za isti entitet. a tokom vremena i same trombotske mase. prije nego što pristupimo lokalnoj terapiji. To ćemo postići oblozima koji ujedno djeluju i antiedematozno. potrebno uzeti bris sa dna ulkusa za biogram i antibiogram. kod teških stanja poslje operacije. Osim toga. Površni tromboflebitis (thrombophlebitis superficialis) Koža duž vene je trakasto zacrvenjena. izbjegavanje dugog i napornog stajanja i hodanja) važi i u terapiji hipostatskog dermatitisa. Ranije se terminom flebotromboza označavala neinficirana venska tromboza. ili Antopar U koji ima antibakterijsko. Ako to nismo u mogućnosti. koji je važan 201 . Zatoje. koju karakteriše neutrofilna infiltracija. snažnih osoba bez vidljivog povoda. što nije popratni simptom već uzrok pojave trombofleitisa jer se infektivni proecs direktno upliće u sistem koagulacije. u dodiru sa tkivom kontinuirano otpušta aktivni kiseonik koji pospješuje granulacije i epitelizaciju. Nekad se u početku javi lagano povećanje temperature. a u lokalnoj terapiji potrebnoje vremenski dovoljno dugo stavljati obloge (3% acidi borici. ali uz veliki oprezjer aplicirani lijekovi na taj način mogu izazvati senzibilizaciju i reakciju u smislu id reakcije. Kortikosteroidne masti ili kreme mogu se primijeniti kratko vrijeme da bi se smanjili upala i svrbež. nakon opekotina ili drugih trauma. Venska tromboza pojavljuje se u površinskim venama nogu kada su one varikozno proširene. a najbolje je lijek ordinirati lokalno na ulkus prema nalazu antibiograma sa dna ulkusa) smiju se primijeniti lokalno. Antibiotici širokog spektra (npr. Klinicka slika obzirom na to koje su vene zahvaćene. 1% rivanola). sadrži i antibiotsku (hloramfenikol). a takode i čisti ranu. Panthenol). Za čišćenje ulkusa može se koristiti Iruxol. Povoljan efekat ima i Solcoseril gel.

potkoljenica i stopalo. a eritem se trakasto. To je tzv. Mogu se aplicirati različite masti sa heparinom Terapija dubokog tromboflebitisa Hospitalizirati uz mirovanje s podignutom nogom. otečen je. miokarditisa. Etiološki su važni ovi momenti: venska staza. koža bijela. Zahvaćene vene su na palpaciju bolne. ulkusa želuca. naročito manjih. ali i nepoznale etiologije. Najčešće su posljedica varikoziteta površnih vena. a LOKALNA TERAPIJA . čiji simptomi završavaju smrlnim ishodom ako se zapuši više od 50% plućnih arterija. Duboki tromboflebitis (thrombophlebitis profunda) Uz opšte poremećaje zdravlja. duž limfnih sudova širi u okolinu Duboki . Lokalno . Kako se duboka tromboza najčešće lokalizuje u duboko položenim venama mišića lista. vanjski pritisak u predjelu lista je bolan. Terapija površnog tromboflebitisa.elastična poveska i hodanjem jer su trombi čvrsto prirasli uz venski zid i ne postoji opasnost od embolije. Većina. aktiviranje koagulacionog sistema ili snižavanje inhibitora koagulacije. a na trećem mjestu su razne povrede. pa prve manifcstacije mogu biti znaci plućne embolije. Sedimentacija je ubrzana. Nakon 3 sedmice pacijent počinje oprezno da hoda uz nošenje elastične poveske da bi se kolateralni protok mogao osposobiti 202 . ipak NE dolazi do teške ishemije. a najčešće se javlja kod porodilja kod kojih je došlo do hirurške intervencije u toku poroda. Sudbina venskog tromba. Zahvaljujući otvaranju kolateralnih kanala.kardijalni i renalni edemi.činilac u procesu tromboze. OPŠTA TERAPIJA . Ukoliko su zahvaćene femoralne vene. Odmah se pristupa antikoagulantnoj terapiji Heparinoin IV. Antidot mu je l %Protamin-sulfat ili transluzija svježe krvi. a bolna je i dorzalna fleksija stopala pri ispruženom ekstremitetu. a kasnije masti sa heparinom. Slobodni dio tromba može da se otkine i prouzrokuje emboliju pluća. DD površnog i dubokog tromhoflebitisa. Heparin je kontraindiciran kod bolesti jetre. Površni . Antikoagulantna terapija se nastavlja kumarinskim preparatima 6 mjeseci do godinu dana. Homansov znak. i u trudnoći. Edem koji nastaje u toku dubokog tromboflebitisa nije samo posljedica opstrukcije krvnog suda već i refleksnog spazma arterija i vena uzrokovanog refleksnim podražajem simpatikusa.u početku stavljaju oblozi Burowa.antibiotik (najčešće penicilin).erizipel koji na samom početku karakleriše tresavica i visoka temperatura. Na gornjim ekstremitetima pojavi površnog tromboflebitisa može prethoditi venska punkcija. sjajna i napeta. ako su zahvaćcne venc potkoljenicc). spontano se lizira. praćene visokom temperaturom. cio ekstremitet je otečen. Trombi u dubokim venama najčesće se stvaraju u džepovima venskih valvula. U nekim slučajevima duboke venske tromboze mogu biti bez bolova i edcma. kod arteficijelnog abortusa. na bifurkacijama ili u venskim sinusima bez vidljivog oštećenja endotela. Protrombinsko vrijeme po quicuku 11-15 sec normalno se u toku terapije penje i do 40 sec što se smatra optimalnim uslovima u terapiji i prevenciji flebotromboza. pri čemu značajnu ulogu igra fibrinolitički sistcm. dio ekstremiteta (npr. hemoragičnih bolesti. uznapredovale trudnoće.

nepotrebne a ni profesorica ih neće pitat na ispitu i tako dalje. Tragati za uzrokom jer je paraneoplastična pojava Phlegmasia alba dolens (bolna bijela noga) i phlegmasia coerulea Phlegmasia alba dolens . Terapija Lokalna – oblozi i heparinske masti. 203 . Pretpostavlja se da je posljedica oslobađanja nekrotičnih proudkata karcinoma koji imaju tromboplastička svojstva. pluća. debelog crijeva ili bubrega). Njegova pojava naziva se Trousseauov znak. Češći je kod muškaraca a značajno je da se susreće kod boilesnika koji imaju karcinom visceralnih organa (pankreasa. želuca. Bolesnik nema nikakvih naročitih subjektivnih tegoba a pojavljuju se eritematozne trake na trupu i ekstremitietima.nastaje kao posljedica tromboze ilijakalnih vena a istovremena tromboza ileo-femoralnih vena daje tešku sliku phlegmasia coerulea sa nekrozoma – opis i jedne i druge prelazi okvire ove knjige i zato mi nećemo o njima pisat jer su prevelike. Mogućnost embolije ne postoji.Šetajući tromboflebitis (trombophlebitis migrans) Karakteriše ga pojava venskih tromba površnih vena često multiplih tako da se na jednom mjestu proces smiruje a na drugom akutizira. koje su tvrde i bolne na dodir.

ždrijela. BOLESTI SLUZNICE USNE ŠUPLJINE Gingivostomatitis herpetica To je jedan od načina primoinfekcije virusa herpesa simplcksa. 204 . gdje će se uz sve terapijske mjere opisane kod herpctičnog gingivostomatilisa primijeniti i gamaglobulin. itd. Aftoid Pospischil-Feyerter najtežije oblik herpetičnog stomatilisa. vulvi i perionihijalnom tkivu. kojim su kratko vrijeme prethodili mjehurići. naročito u okolini usana. • Površina jezika je izbrazdana (lingua plicata). Histološki nalaz svuda identičan. ili uz prisutnost fotosenzibilizatora (takve se tvari nalaze u karminu. šarlah. Ekstremno jak otok usana naziva se makroheilija. crvene i bolne. i kada ima malo sunčanih dana. zatim na nosu. Donja se usna klinasto ekscidira. • Donja usna je uvećana i infiltrovana.BOLESTl USANA. Usne naročito donja. daje najbolje rezultate. Javlja se kod djece oslabljene imunosti. a ponekad otekne i gornja. Izbjegavanje izlaganja suncu.). sam cheilitis granulomatosa smatra se monosimptomatskom manifestacijom ovog sindroma. naročito u dobu od prve do četvrte godine starosti. Osim promjena na sluznici usne šupljine. Regresija nastaje spontano ako bolesnik izbjegava sunce. Hirurška korekcija. ulceracije. Syndroma Melkersson-Rosenthal Trijas simptmnu koji nastaje prelaskom granulomatoze s usana. JEZIKA I SLUZOKOŽE USNE ŠUPLJINE BOLESTI USANA Cheilitis actinica Nastaje pod djelovanjem jake sunčeve svjetlosti. na obraze i jezik. veoma rijetko obostrano Terapija. klinastom eksicizijom na sredini usne. Kliničku sliku i terapiju vidjeti pod "Virusne bolesti". otečene su. • Pareza facijalisa . Ovakvo dijete najboljeje uputiti u bolnicu. nervus facialis dekomprimira. javljaju se na koži lica. Čest je kod male djece. jednjaka.jednostrano. Hirurška. Od ove bolesti odraslih najčesće obolijevaju zemljoradnici i mornari Terapija. kao što su morbili. Ovoje važno napraviti u ranom stadijumu dok nisu nastale atrofične promjene. upotreba epitelizacionih krema i zaštitnih sredstava za usne Cheilitis granulomatosa Uzrok ovog oboljenja nije razjašnjen Najčešće počinje otokom donje usne. nekim kremama. obično nakon preležane neke infektivne bolesti. same. Na tako otečenim usnama javljaju se mali mjehurići i pukoline Terapija.Promjene traju toliko dugo dok traje izlaganje suncu. Oboljenje ne recidivira.

Zbog sekundarne infekcije erodiranih površina regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni. Afta je morfološki pojam koji nalazimo na sluznici. Same lezije tuširaju se 2% vodenom otopinom gencijane violet. a u novije vrijeme i kortikosteroidi dovode samo do zalječenja. Psihički stres oboljenja git-a. Neposredna okolina je eritemalozna. fibrinskim naslagama. Etiologija. U opštoj terapiji primjenjuju se tetraciklini. Muškarci češće.0 DS dva puta dnevno. Dno ulkusa prevučeno je bjeličaslim.  unilateralni ili bilateralni recidivirajući iritis sa hipopionom. ali mogu biti i veći i dosezati promjer od 1 cm. 205 . ponekad jače infiltrovana. herpes simpleks oralne sluzokože. U novije vrijeme primjenjuju se imunostimulatori: Lokalna terapija: potrebnoje održavati higijenu usne šupljine ispiranjem svijetlo-crvenim rastvorom hipermangana ili Hexoral solucijom. a rjeđe nekoliko godina. Rp/Pronisoni 0. a bolesnik može imali osjećaj malaksalosti i nelagodnosti. mjeseci. Osim bolnosti jezika. ali u nekim slučajevima temperatura može biti povišena. zatim bakterijske i virusne infekcije su česti provocirajući faklori. bolesnik ne mora imati nikakve znake opšteg poremećaja zdravlja. Najnovija lokalna terapija afti sastoji se u primjeni interferona i Kenalog oral baze. malo edematouna. kožne promjene i artritis. Xylocaini 2 am p. Sol. Terapija Terapija je simptomalska. Obično su lokalizovane na sluznici vestibuluma usne šupljine. solucijama koje su kombinacija anestezina. gama-globulin. Sindroma Behcet Behcetov sindrom je multisistemsko oboljenje u čijoj simptomatologiji dominiraju oralne i genitalne afte. Oboljevaju osobe srednje životne dobi. antibiotika i kortikosteroida. sifilitične i tuberkulozne manifestacije na sluznici usne duplje koje nikada nisu bolne u toj mjeri u kojoj su bolne afte. To su okrugli ili ovalni ulkusi oštrih rubova. Javljaju se na prethodno nepromijenjenoj sluzokoži. DD.0 Glyecrini ad. Afte su veoma bolne. Nistatini 35. Najnovija teorija je autoimuna etiologija nastanka oboljenja. Za podizanje opšte otpornosti organizma primjenjuju se vitamini. Rijetko može bili zahvaćena i sluznica ženskih polnih organa (bipolarne afle). u ovom slučaju na sluznici usne šupljine. te je zbog toga čitava morfa blago elevirana.Aphthae recidivantes (habituales) Hronične recidivirajuće afte su oboljenje nepoznate etiologije koje se češće javljaju u određenim porodicama. a ne sprečavaju recidive. a onda slijedi period bez ikakvih znakova oboljenja. Ovaj sindrom karakterišu  recidivirajuće oralne i genitalne afte. opšta i lokalna. Oholjenje ima hronično recidivirajući tok sa naletima bolesti i intervalima remisije od nekoliko sedmica. Danas se smatra da je Behcetov sindrom autoimuno oboljenje koje se češće javlja kod osoba sa određenim HLA haplotipom. iritis. na bukalnoj sluzokoži. na vrhu i rubovima jezika. veličine leće. 60.05 1% sol. Klinicka slika Najčešće obolijevaju osobe u trećoj deceniji života. Promjene zacijele za 10-15 dana. Etiologija je nepoznata. To su multiple lezije koje ne konfluiraju.

Tamna boja posljedica je oksidacionih pojava u roževini papila. Povezuje se sa hemijskom iritacijom filiformnih papila. povećan CRP(C-reaktivni protein). Lingua geographica Etiologija je nepoznala. alkohol. 206 . Etiološka lerapija . Terapija uklanjanje faktora koji pogoršavaju oboljenje. Oboljenje se premješta (migrira) na pojedine dijelove povrsine jezika i zato se zove još i glossitis exfoliativa areata migrans. Filiformne papile jezika izdužene su. Medutim. Održavati higijenu usne šupljine. U minor kriterije ubrajaju se razne promjene git-a (ulcerozni kolitis). gotovo crne. Rub čini uska zona hiperkeratotičnih papila. Činjenica da se čusto javlja kod više članova iste porodice dovodi ovu promjenu u vezu sa genetskim faktorima. povećanIgA i anemija. Terapija . a mogu se izazvati i mehaničkim ubodom igle.Odgovara terapiji recidivirajućih afti. Produžene papile podražuju faringealne reflekse i zato takvi bolesnici imaju čest nadražaj na povraćanje. ANA i reumatski faktori negativni su.   Laboratorijskom analizom nade se ubrzana sedimentacija.otklanjanje provokatora. pogoršavaju kliničku sliku. sezonska hrana i mikrobne infekcije git-a. folikulitis. Iritacija jezika (pušenje. kardiovaskularne lezije i lezije CNS-a. psihički stres. kafa). citostatika i tetraciklina. Baza svih ulcerativnih promjena je vaskulitis s obilježjem vaskulitisa koji se javlja kod autoimunih oboljenja. tromboflebitis. . Histopatološka slika. povećan α-2-globulina. Lingua plicata Etiologija je nepoznala. eritema eksudativum multiforme. Takvu iritaciju izaziva natrijev perborat iz pasti za zube.poliartralgije i promjene na koži. kod slabe higijene usne šupljine oboljenjeje praćeno subjektivnim osjećajem pečenja jezika. Sve su ovo glavni kriteriji za dijagnozu ovog sindroma. tamne. furunkuli. Dugotrajna oralna primjena penicilina i tetraciklina može imati za posljedicu crni dlakavi jezik. instrumentalnim skraćenjem papila. što podrazumijeva sistemsku i lokalnu primjenu kortikosteroida. Lokalno se može provesli tuširanju 10% Borax glicerinom. Filiformne papile izvanredno su osjetljive na nutricione poremećaje epitela. itd.imaju pustulozni karakter. Lokalna simptomatska terapija sastoji se u primjeni keratolirika ili mehaničkim. Oboljenje obično počinje sa rubova jezika pojavom bjeličastih mrlja koje medusobno konfluiraju. Obično nije praćeno nikakvim subjektivnim tegobama. BOLESTI JEZIKA Lingua villosa nigra Nedovoljno razjašnjena etilogija. LE-ćelije. Osim ovih mogu da se nađu promjene eritema nodozum.

diabetesa mellitusa. Obično je najizraženija medijalna fisura koja se može protuzati od korijena do vrha jezika.Klinicka slika Površina jezika je neravna zbog brojnih. Terapija. plićih i dubljih brazda. malnutricije. infektivnih bolesti. 207 . ovo su ulazna mjesta za superinfekciju i dovode do glositisa. Potrebno je održavati higijenu usta a ako se razvije glositis onda i liječenje kod stomatologa. Kod nedovoljne higijene usne šupljine.

meki Čankir i venerična limfopatija su oboljenja koja se prenose seksualnim kontaktom. Putem krvi i limfe dospijeva u druga tkiva i organe Nakon ulaska treponeme palidum u organizam zaražene osobe.  Ne može kultivisati na vještačkim podlogama. ali se pojavila SIDA. spirocheta balanilidis. sluzokožama i unutrašnjim organima rezultat su odnosa između treponeme i imunoalergijskih zbivanja u organizmu. SIDA. .  Dijeli se svakih 30-33 sata. U početku oboljenja promjene su simetrične. sa 12-18 jednako dubokih zavoja.  Anaerobni tkivni parazit. U daljem toku bolesti promjene koje se javljaju na koži. jer su posljedica hematogene diseminacije treponema.  Veoma je slična saprofitnim spirohetama: spirocheta dentium (stanovnik usne šupljine). U 95% slučajeva seksualnim kontaktom.Hronična infektivna bolest. u razvoju sifilitične inrekcije razlikuju se tri stadijuma a podjela je isldjučivo bazirana na osnovu patoloških promjena na koži i vidljivim sluzokožama:  primarni stadij sifilisa (inicijalno razdoblje). Ulcus molle (meki čankir) i lymphogranuloma venereum (venerična.VENERIČNE BOLESTI Sifilis. isušenje i hemijska sredstva. limfadenopatija) u posljednjih 20 godina postali su velika rijetkost. Indirektni kontakt preko predmeta zajedničke upotrebe danas je rijedak put infekcije. Kad je treponema dospjela na kožu ili sluzokožu ona penetrira kroz mikroskopski male lezije u kožu ili sluzokožu.  Spiralnog oblika. gonoreja. a može se prenijeti i transfuzijom. 208 . Trepomena palidum prenosi se direktnim kontaktom sa oboljelom osobom koja na površini tijela ima zarazne sifilitične promjene. zbog izmijenjenih imunoloških prilika u organizmu. spirocheta refringes i dr. ritam diobe se mijenja. Treponema preko placente od zaražene majke na fetus. pokreću se i odigravaju različita imunološka i alergijska zbivanja. U toku bolesti. Treponema pallidum. SYPHILIS (LUES) Etiopatogeneza.  sekundarni sifilis (rezolutivno razdoblje) i  tercijalni stadijum sifilisa (razdoblje destruktivnih sifilitičnih manifestacija).  Nježan mikroorganizam osjetljiv na visoke temperature. Različite promjene koje nastaju u toku sifilitične infckcije odraz su tih imunoloških i alergijskih zbivanja. Na osnovu toga.  Kreće se rotirajući se oko svoje duže osovine.

ili OEDEMA INDURATUM. Dno ulkusa je ravno ili granulirano. bradavici dojke. može biti sumnjiva na sifilitičnu infekciju. rjede se susreću atipični oblici ulkusa. Počinje da se dijeli. onda su otečeni ingvinalni. uvijek nastaju prilikom seksualnog kontakta. Mali krvni sudovi tog područja. Ali. zbog zadebljanja endotela i fibroblastičke proliferacije su promijenjeni. tvrdi bezbolni. GIGANTSKI ULKUS ako je većeg obima.Primarni stadijum sifilisa – inicijalno razdoblje Onog momenta kada je Treponema ušla kroz mikrolezije u kožu ili sluzokožu. otečeni su submandibularni limfni čvorovi. Nedjelju dana nakon pojave ulkusa duruma javlja se otok regionalnih limfnih čvorova. Nastali ulkus je ovalnog oblika jasnih rubova. koja veoma brzo ulcerira jer je slabo prokrvljena zbog opisanih promjena na krvnim sudovima. prvo jednostran. rahlo tkivo zbog infekcije limfnih kapilara. Ekstragenitalna lokalizacija zastupljena je samo kod 3-10% slučajeva. a kod žena na velikim i malim labijama. kada okolno. a zatim obostran. a ako je lokalizovan na usni.P. nakon 3 nedjelje. zbog kratkog vremena. ezom uzmemo kapa nadražajnog seruma i prenesemo na 209 . bez obzira na klinički izgled i druge osobine. Nikad se ne zagnoje. ULCUS DURUM. Ulkus je na palpaeiju osjetljiv. tvrd. prekriveno seroznomutnom sluzi (tzv. Istovremeno se širi u okolno tkivo per continuitatem. na mjestu ulaska nastaje mala crvena papula. To je tvrdi ulkus. Kod 50% žena i 30% muškaraca mjesto primarne infekcije možc da prođe neopaženo. U MIKROSKOPU SA TAMNIM POLJEM Materijal za pretragu dobivamo . Ulcus durum najčešće je lokalizovan genitalno kod normalnog polnog odnosa. makrofaga i limfocita. postane tako edematozno da gotovo prekrije ulkus. Ponekad može da nastane i masa sitnih ulceracija .P. U tim slučajevima najčcšće je lokalizovan na usni. kao da je građen od hrskavice. Ako je ulkus lokalizovan genitalno. a u organizmu se još. Kod muškaraca se nalazi na glansu i prepucijumu. Limfni su čvorovi veličine lješnika. jer ne luči egzotoksine. Kao posljedica razvoja upalnog infiltrata. U atipične oblike ubrajaju se NEKROTIČNI ULKUS. a palpiraju se kao brojanice. Osim ovog "tipičnog" ulkusa duruma. U regionalnim LČ nađene su par sati nakon inokulacije treponeme u kožu ili sluzokožu. Zato je lues od samog početka opšta infektivna bolest. obično profesionalno kod akušera i babica. nisu stvorila specifična antitijela na T. perianalno (kao posljedica perverznog seksualnog kontakta) ili na prstima.nakon pažljivog odstranjenja naslaga sa dna ulkusa gazom namočenom u fiziološku otopinu. Tvrdoća je posljedica upalnog infillrata i zadebljanja krvnih sudova. odnosno razvija se endarteritis obliterans. slaninasto dno). nisu srasli među sobom niti s okolnom kožom. Bolesnik nema nikakvih znakova opšteg infektivnog oboljenja.P. na mjestu ulaska u kožu i sluzokožu razvija se se lokalna upalna reakcija koju karakteriše prisustvo plazma-ćelija. Ovdje je važno naglasiti da svaka patološka promjena lokalizovana na genitalnim organima. Na osnovu anamneze i kliničke slike nikad se ne postavlja dijagnoza sifilisa. Dijagnoze lueticne infekcije u seronegativnoj fazi U čitavom ovom periodu serološke reakcije na lues su negativne. rjeđe na vaginalnoj porciji uterusa. (duboka ulceracija prekrivcna nekrotičnim tkivom). ali spontano ne boli. ULCUS DURUM S UVEĆANIM LIMFNIM ČVOROVIMA ČINI PRIMARNI KOMPLEKS.MULTIPLI ULKUSI. krajniku. Zbog čvrstoće nazivaju se SCLERADENITIS. u mikroskopu sa tamnim poljem. DOKAZIVANJE T. pa se u ovoj fazi dijagnoza postavlla se na osnovu nalaza T. a limfogenim i hematogcnim putem u udaljena tkiva i organe.

pod uticajem terapije povuku dublje u tkivo ili se može desiti. Uz opšte prodromalne simptome: glavobolja. postaju ranije pozitivni od RVK. Pored trcponema vidi se pokoji eritrocit. Spontano izlječenje ulkusa posljedica je lokalne tkivne odbrane. Sekundarni sifilis (rezolutni sifilis) Treponema je hematogeno masovno rasijana po cijelom organizmu. mogu dovesti do oslobađanja lipida iz različitih ćelija bolesnika. nema skleradenitisa). nesanica. Antitijela se stvaraju na lipoidne antigene L. Ako i tada nalaz bude negativan bez obzira na anamnestički podatak o seksualnom kontaktu sa sumnjivom osobom. u toku trudnoće. oblog od kamilice. ponekada i u toku menstruacije) i oboljenjima (infektivna mononukleoza.predmetno staklo i prekrijemo pokrovnim stakalcem. leukocit i epitelna ćelija. malarija. ULKUSA DURUMA: . dok one u dubljim dijelovima kože nesmetano se i dalje razmnožavaju i rasijavaju po organizmu. a naročito diferentnim sredstvima (hipermangan ili antibiotske masti) nalaz treponema može biti negativan usprkos tome što se radi o luetičnoj infekciji. Nespecifične serološke reakcije imaju visok titar u rezolutivnom sifilisu. infekcije gornjih respiratornih puteva. Upravo zbog te identičnosti javljaju se lažno pozitivni. u puerperijumu. varičele. Koža na tom mjestu još je izvjesno vrijeme hiperpigmentisana i tvrđe konzistencije. Tada ne čekamo rezultate seroloških reakcija. U takvim slučajevima još jednom ćemo pokušati potražiti treponeme nakon 2-3 dana. moramo sačekati rezultate seroloških reakcija da bismo potvrdili ili isključili luetičnu infekciju. lepra). nespecifični. Bez obzira na porijeklo. Reakcije kojima dokazujemo ta antitijela su:  reakcije vezivanja komplementa (RVK) koja se u svakodnevom radu naziva Wassermannova reakcija i  flokulacioni testovi. a najčešćeVDRL (Venereal Disease Research Laboratory). bez obzira na klinički izgled lezija.T.P. lividni testovi u nekim fiziološkim stanjima (npr. virusne pneumonije. ako su primijenjeni antibiotici. nego odmah ordiniramo terapiju. Pojava eflorcscenci na koži i vidljivim sluzokožama odraz je alergijskog reagovanja organizma na perivaskularna 210 . One postaju puni antigeni tek nakon vezivanja na neku proteinsku supstancu. morbili. Različiti uzročni agensi. meki ulkus i dr. genitalne promjene kod skabijesa. a zatim posmatramo pod imerzijom. a takve promjene na sluznicama enantem. a onda njihov titar postepeno opada. Lipidi u svim živim bićima imaju istu hemijsku strukturu i identične biohemijske osobine. a u međuvremenu lokalno ćemo ordinirati obloge od fiziološke otopine. opadanje tjelesne težine. DDG. To su reagini ili antilipoidna antitijela. nelagodno osjećanje. nervoznost. Druga faza primarnog stadijuma sifilisa je seropozitivna faza u kojoj su pozitivne nespecifične serološke reakcije na lues obično nakon treće nedelje nakon pojave tvrdog ulkusa. Ako je ulkus prethodno liječen indiferentnim sredstvima. lipidne supstance nemaju antigena svojstva. Na tamnoj pozadini vide se osvjetljene treponeme koje se živahno gibaju. na koži se javlja generalizovan makulozni ili makulopapulozni osip što se označava kao SIFILITIČNI EGZANTEM. balanitis erosiva circinata (erozija policikličnih rubova nema tvrdoću kao što ima ulkus durum. Flokulacioni testovi su jako osjetljivi. Svjetlo je podešeno tako da pada na objektiv sa strane. jer se treponeme. a nakon terapije se kasnije negativiziraju. npr. dakle. Jedina iznimka je žena trudnica čiji se partner liječi od sifilisa. infektivni hepatitis. da su površno smještene treponeme uništene. Zato dokaz antilipidnih antitijela ne može služiti kao apsolutni kriterijum za dijagnozu sifilisa.genitalni herpes simpleks. ULCUS DURUM TRAJE 4-6 NEDJELJA I PROLAZI SPONTANO. Reagini ne dovode do razaranja treporiema niti mogu spriječiti reinfekciju.

Prvi. On traje nekoliko nedjelja i iščezava bez traga. U PAPULOZNOM (i rjeđe papulo-pustuloznom stadijumu): varičela. DDg. kataralanim znacima i Koplikovim mrljama). a ako se javi onda je u kombinaciji sa papuloznim.ognjišta treponcma u koži i svaka eflorescenca odgovara jednom takvom ognjištu blijedih treponema. variola. Imobilizirajuća antitijela mogu se dokazati 6 do 7 nedelja nakon infekcije i ostaju 211 . Pri kraju rezolutivnog perioda mogu se javili promjene u pigmentaciji koje se klinički manifestuju kao hiper. Za razliku od prvog ezgantema koji je obligatno generalizovan. a praćene su subjektivnim osjećanjem svrbeža.  U STADIJU MAKULOZNIH EGZANTEMA: pityriasis rosea Gibert. kad egzantemi već nestaju dolazi od reverzibilnog. Nicolsov soj. Najbolje se uočava na postraničnim dijelovima trupa. koji na krajnicima nose naziv angina syphilitica. na čijim mrljama. Papule imaju bakarnu boju i mogu da se jave na koži. medikamentozni egzantemi (važna je anamneza i subjektivni osjećaj svrabeža). morbilli (praćeni su visokom temperaturom. Specifične serološke reakcije su: TEST IMOBILIZACIJE TREPONEME PALLIDUM (ITP) -NELSON-MAYEROV TEST.P. Pustulozni egzantem javlja se rijetko. vidljiva je deskvamacija. koji se održava u životu putem testisa zeca. noktima i kosmatom dijelu.   Serološke reakcije. lichen ruber planus. Sifilitični egzantem nikad ne svrbi. već mogu biti makulopapulozni ili papulozni. Kod specifičnih seroloških reakcija antigen js specifičan Kao antigen služi sama treponema palida. enantemi kod infektivnih bolesti. udubljen ožiljak. tonzilitis. Kožna promjene drugog stadijuma sifilisa javljaju se u naletima sa periodima latencije. u linijama cijepanja kože. naredni više pokazuju regionalan smještaj i asimetriju. hipo i depigmentacije (leucoderma syphiliticum). ograničenog ili totalnog ispadanja kose (alopecia syphililica areolaris ili diffusa). afte medikamentozni enantemi. Dodatkom seruma bolesnika i komplementa naslaje imobilizacija pokretljivosti T. Papulopustulozne eflorescence iza sebe ostavljaju okrugao. Ne mora biti lokalizovana samo na kapilicijumu. a nalazi se i na vidljivim sluznicama. već i na drugim mjestima. generalizirani makulozni ezgantem (exanthema maculosum syphiliticum) naziva se još i ROSEOLA SYPHILITICA. svjetlo-ružučaste boje a kasnije smeđecrvene veličine nokta ili novčića. ne moraju biti makulozni. Istovremeno se javlja generalizirani skleradenitis. U kasnoj fazi rezolutivnog perioda. Kosa je prorijeđena "kao da su je pojeli moljci". Makule su ovalne. Ona je generalizovana na kožu čitavog tijela (uključujući i kožu dlanova i tabana). a nastaju kao posljedica toksičnog oštećenja melanoblasta. a promjene na noktima onychosis syphilitica. U ovim eflorescencama nalazi se mnoštvo treponema i one koje vlaže (to su uglavnom one lokalizovane na sluznicama) jako su infektivne. Fenomen imobilizacije posmatra se u mikroskopu sa tamnim poljem. Antigen je suspenzija živih treponema Nicholsovog soja. Na sluzokožama se javljaju opalni plakovi. U ovom stadiju pozitivne su specifične serološke reakcije. roseola typhosa. koje su uglavnom smještene na trupu. sluzokoži. impetigo PROMJENA NA SLUZNICAMA: leukoplakija.

pomoću klasičnih seroloških reakcija.P. TPHA-test postaje pozitivan krajem 3 nedjelje nakon infekcije i ostaje pozitivan čitav život bez obzira na to kada je terapija započeta. Gume su destruktivne promjene. i prekidanje opšte spirohetemije koja traje sve do pojave ovih antitijela. TERCIJALNI STADIJ SIFILISA (RAZDOBLJE DESTRUKTIVNIH SIFILITIČNIH MANIFESTACIJA) Nastupa 5-25 godina nakon infekcije. Antisifililičnom terapijom ovaj oblikse uspješno liječi. Izvodi se metodom indirektne imunofluorcsccncije. a ipak mogu dovesti do nespecifične reaktivnosti. ali su zato specifične serološke reakcije kompletno pozitivne. Ovim se testom dokazuju antitijela protiv T. ali u fazi erozija oni su negativni ("kolaps imunološke odbrane"). To znači da ostaje pozitivan čitavog života oboljele osobe osim kad je rano nastupila antiluetična terapija. i tako postaju nosioci antigena T. a negativne serološke reakcije ponovo postaju pozitivne. TEST FLUORESCENCIJE ANTITREPONEMNIH ANTITIJELA (FAT). u toku senzibilizacije sa T. koji reaguje adekvatno jačini antigenog podražaja. opšta slabost i iscrpljenost).P. Kod svih serološki pozitivnih bolesnika (liječenih i neliječenih). U toku latencije mogu nastati patološke promjene u cerebrospinalnom likvoru. Imunom kompleksu koji nastaje vezivanjem treponeme s antitijelima iz seruma bolesnika dodaju se antihumana antitijela markirana fluorcscentnom bojom. na prostranim plohama kože nalazimo papulopustule (takođe i na sluznicama) i plitke ulceracije veličine novca. Manifestacije se razvijaju u tri osnovna pravca:  Na koži i sluzokožama stvaraju se gume i tuberi. Ta antitijela gube reaktivnost nakon razrjeđenja seruma ispitivane osobe. Dodatkom seruma oboljele osobe antitjela iz seruma dovode do hemaglutinacije ovčijih eritrocita. Apatogene treponeme dovode do stvaranja pseudotreponemnih antilijela u malim količinama. To je veoma skup test. FAT postaje reaktivan 4 nedjelje nakon infekcije. TREPONEMA PALIDUM HEMAGLUTINACIJSKI TEST (TPHA-TEST). Uz opšte poremećaje zdravlja (febrilnost. Imobilizaciona antitijela mogu biti odgovorna za razaranje T.. Ponaša se slično ITP-testu. 212 . treba provesti kompletne pretrage likvora. Antigen je suspenzija mrtvih treponema Nicholsovog soja. Syphilis maligna Maligni sifilis vrlo je rijetka forma sekundarnog sifilisa. a potvrdujemo specifičnim serološkim reakcijama na lues. dok u kasnoj mogu postati i negativne.P. kada na koži nema nikakvih vjdljivih promjena. uključujući i specifične serološke reakcije na lues.P. naročito u slučajevima kada su svi oslali testovi nereaktivni. Serološkia testovi za vrijeme erupcija papulo-pustula pozitivni su. Zato ovaj test ima odlučujući značaj u dijagnostici kasnog sifilis. apsorbiraju antigene komponente T. a nekad i do kraja života. Klasične serološke reakcije su u ranoj latenciji pozitivne. Syphilis latens To je naziv za bezmanifestni period. antigeni položaj je slabiji i imunog aparata. Posljedica je uspostavljene (prividne) ravnoteže ima malo treponema. kod kojih bolest traje duže od tri godine. rutinskim pretragama. između drugog i trećeg stadijuma sifilisa. i drugih patogenih treponema. Eritrociti ovce.pozitivna čitavog života.P. Može da traje različito dugo: od 5 do 25 godina. Izuzev u slučajevima kada se antiluetična terapija započne u ranoj fazi sifilisa. Dijagnozu često postavljamo slučajno. ali i antitijela usmjerena protiv apatogenih treponcma koje naseljavaju usnu šupljinu ili genitalne organe.

hiperstezijama i anestezijama. šizoidnim i paranoidnim idejama. Ako ulceriraju govorimo o tubero-ulceroznim sifilidima. nesanicom. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima Kardiovaskularni sifilis najčešće zahvaća aortu miokard i koronarne arterije. Kod osoba koje nisu ljječene ili su nedovoljno liječene. Ličnost 213 . a iza sebe ostavljaju atrofičnu. Promjene na koronarnim arterijama praćene su stenokardičnim napadima. kod prethodna dva oblika dolazi: mycosis fungoides. gubitkom pamćenja. uz izražene teškoće pri uriniranju i defekaciji. Mesaortitis syphililica. polne organe. Međutim. ataktičnim hodom. Neurosifilis Kod velikog broja oboljelih od sifilisa javljaju se promjene na mozgu. Karakteriše ga afekeija stražnjih rogova kičmene moždine i dorzalnih korijena i ganglija spinalnih živaca. lancinirajućim bolovima donjih ekstremiteta. a ako serpiginozno napreduju uokolinu. pomanjkanjem senzibiliteta sa parestezijama. sa centralnim stvaranjem apigmentiranih. To je najteži oblik neurosifilisa. TBC indurativa Bazin. nježnih brazgotina. Neurosifilis: promjene na CNS-u. disanje i govor (nazalni govor). Zarastaju "lijepim" ožiljkom sa tankom bijelom površinom. nadbubregu. Bolest počinje glavoboljom. demencijom. Guma lokalizovana na nepcu dovodi do perforacije kosti i komunikacije između nosne i usne šupljine. Osim toga. meningama. GUME. Treponeme mogu ući u CNS vrlo brzo nakon infekcije. govorimo o tuberoulcero-serpiginoznom sifilidu. pozitivnim Rombergovim znakom. itd. sifilis napada: želudac. retentio et incontinentio alvi et urinae. jetru. scrophuloderma. tabes dorzal. Osim promjena na koži. To su supkutano smještene mekane tvorevine veličine lješnjaka do oraha koje egzulcerišu izbacujući tečnost sličnu gumi. do veličine lješnjaka. anizokorija i pareza očnih mišića. bubregu. javljaju se promjene na jeziku i nepcu. gumu. sa sukcesivnom aneurizmom aorte i njenom rupturom izaziva naglu smrt. neurološkim pregledima manifestuje kao pomanjkanje patelarnog refleksa i refleksa Ahilove tetive. obolijeva kasnije od nekih oblika neurosifilisa Neurosifilis se dijeli na rani i kasni (asimptomatski i simptomatski). što otežava gutanje. TABES DORSALIS Javlja se poslije 10 ili više godina nakon pojave infekcije. nestanak libida.s. nešto hiperpigmentisanu brazgotinu. samo 20% svih onih koji su se zarazili sifilisom. kičmenoj moždini i perifernim živcima.  a tuberi proliferativne promjene. trofičke ulceracije na tabanima (malum perforans). pluća. DDg. Najteža komplikacija je atrofija očnog živca koja dovodi do sljepoće. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima (najčešće na jetri. Serološke reakcije u likvoru su pozitivne. PARALYSIS PROGRESSIVA Kod neliječenih ili nedovoljno liječenih bolesnika javlja se nakon 5-10 godina. oči. progresivnu paralizu i taboparalizu. slezeni). Promjene na kozi i sluzokozama TUBEROZNI SIFILIDI: tuberi su tamnocrvene ili bakrenaste boje. Od kliničkih manifestacija ranog neurosifilisa navodimo akutni sifilitični meningitis a od kasnih meningovaskularni sifilis. što se kliničkim.

sluznicama. pojačanje tetivnih refleksa. jshod može biti slijedeći:  spontani pobačaj. koža je blijeda. tremor mišića i dizartikulacija govora epileptiformni i apoplektiformni napadi. Syphilis congenita praecox (rani kongenitalni sifilis) Dijete već na rođenju pokazuje znake sifilitične infekcije ili se oni pojave nakon nekoliko dana. Od somatskih simptoma značajna je nejednakost pupila. Plod se u pravilu zarazi na početku druge polovine trudnoće kad fetus postane kompetentan da na djelovanje treponeme reaguje odgovarajućim upalnim promjenama. Iz nosa se cijedi sukrvičav sekret neprijatnog mirisa (Coryza syphilitica). slično kao kod odraslih). za razliku od kongenitalnog sifilisa gdje nema primarnog afekta. buloznog impetiga i sifilitičnog pemfigoida. Nekoliko dana ili nedjelja nakon poroda javljaju se difuzni sifilitični infiltrati. Transplacentami prenos treponeme i zaraza ploda obično izostaju. ako se trudica zarazila neposredno prije poroda. usljed mehaničke iritacije (sisanje. Limfni čvorovi su povećani. koje. Tabana. rjeđe na trupu. Kao posljedica infekcije ploda. Ispunjene su mutnim ili hemoragičnim sadržajem. pareza očnih mišića. jetra je tumorozno povećana usljed intersticijalnog hepatitisa. Syphilis congenita (kongenitalni sifilis) Placenta postaje propustljiva za trepomenu palidu između 3. Na perioralno smješteni infiltratima. makulo-papulozni. Ako dode do jače i dublje ulceracije i razaranja hrskavičnih i koštanih dijelova nosa. poslije niza pobačaja i mrtvorođenosti može da se rodi i sasvim zdravo dijete. lokalizovani na koži lica. plač) stvaraju se radijalno raspoređene ragade. crvenosmeđe boje.  mrtvorođenost navrijeme.  može se roditi bolesno dijete (syphilis congenita praecox). kosa prorijeđena s alopecičnim žarištima. usljed trenja i vlaženja stvaraju se široki kondilomi (condylomata lata. Takvo dijete ima manju tjelesnu težinu. vrlo rijetko na podlakticama i potkoljenicama. i 4. a bolest će početi sa primarnim afektom. Ne samo njihova lokalizacija. kostima i unutrašnjim organima Od promjena na koži najupečatljivije su bule na dlanovima i tabanima. Na koži se dosta često javljaju makulozni. Na integralnim mjestima. dlanova. dijete će se prilikom prolaska kroz porodajni kanal inficirati. mjeseca trudnoće. papulo-pustulozni. Kongenitalni sifilis je onaj koji nastaje prenosom treponeme preko placente od bolesne trudnice na njen plod. nego i negativan nalaz treponema i seroloških reakcija takode pomažu u ddg. perigenitalno i perianalno. slezena takođe. zacjeljuju brazdama (Parrotove brazde). DDg važno je ove bule (syphilis pemphigoides) razlikovati od bula kod vulgarnog impetiga koje se ne javljaju na dlanovima i tabanima.propada do nivoa vegetativne animalne egzistencije. Ako majka ima svježu luetičnu infekciju. a ovisno od jačine infekta i starosti ploda. Na noktima i okolini nalaze se specifični infiltrati. Od unutrašnjih organa najčešće su zahvaćena pluca (pneumonia alba).  u iznimnim slučajevima.  može se roditi prividno zdravo dijete kod koga se u pubertetu ili kasnije otkriju znaci kasnog sifilisa (syphilis congenita tarda). papulo-krustozni i papuloulcerozni egzantemi (ovisno o stanju imunološkog sistema).  mrtvorodenost prije vremena. Sifilitične promjene su prisutne na koži. Kod 90% slučajeva na granici između epifize i dijafize cjevastih kostiju 214 . smežurana i neelastična ("staračka koža"). može nastati perforacija nosnog septuma što se manifestuje sedlastim ulegnućem na dorzumu nosa (nasus selliformis). a u njima se uvijek mogu dokazati treponeme.

 na sluznici nosa. Klasične serološke reakcije na lues potpuno će se negativizirati za 6 mjeseci od rođenja. a usljed pritiska na živce dolazi do prolazne pareze (Parrotova pseudoparaliza). tubero-ulcerozne i gumozne promjene. Dolazi do smetnje osifikacije. Baziran je na činjenici da specifični IgM. u ovom slučaju antigena treponeme palidum. ali kod 30% slučajeva aficirano je oko. a specifične serološke reakcije za 12 mjeseci. Periostalni sitllitični procesi na kostima glave uzrokuju deformitete glave: četvrtasta glava usljed izbočenih frontalnih tubera (caput quadratum). Međutim. Infekcija se širi u porodici i zajednici 215 . endemski sililis je još uvijek prisutan. Za rano razjašnjenje dileme da li se radi o stvarnoj luetičnoj infekciji novorodenčeta ili o pasjvno prenesgnim antitijelima služi FAT-APSORPCIJSKI TEST ZA IGM ANTITIJELA (FAT-ABSIgM test). Sabljaste tibije  sifilitične promjene na unutrašnjim organima dosta su rijetke. u serumu novorođenčeta sifilitične majke mogu biti pozitivne nespecifične i specifične serološke reakcije a da dijete nije zaraženo zato što su u toku intrauterinog života iz majčine krvi ona dospjela preko placente i umbilikalne vene i vene porte u dječiji krvotok. Ako je ovaj test pozitivan znači da je dijete zaraženo treponemom palidum i da sc IgM stvara u oboljelom djfečijein organizmu. a da pri tome dijete nije zaražcno treponcmom palidum. njihov titar će progresivno padati u prvom tromjesecju novorođcnčeta. Endemski sifilis ima karakteristike porodične bolesti. Jer se specifični 19-S-IgM stvara jedino u prisutnosti antigena. Kod nas je endemski sifilis postojao u Bosni i Crnoj Gori. Međutim. Ukoliko se radi o pasivno prenesenim antilijelima. Hutcninsonov trijas: o Parrotove strije. organizovanim akcijama eradikacije endemskog sifilisa penicilinom. To se dešava u slučajevima stare sifilitične infekeije trudnice ili adekvatno liječenoj bolesnici sa pozitivnim serološkim reakcijama na lues. o bačvasti polumjesečasti zubi (usljed smetnji denticije) i o gluhoća (zbog oštećenja akustičnog nerva). endemski sifilis u Jugoslaviji danas je samo istorijska činjenica. zbog svoje velike molekularne težine ne može preći placentarnu barijeru. nepca i usne šupljine dolazi do razaranja koštanih pregrada (perforacija nepca i sedlast nos). Serološke reakcije su pozitivne. Za ovaj oblik sifilisa je karakterističan je tzv. stigme. Zahvaljujući uspješno provedenim. tzv.  proliferativno-upalne osteoperiostitične promjene dovode do zadebljanja kostiju a na onim koje su izloženc pritisku(tibija) dolazi i do iskrivljenja pa nastaju tzv. U oko 30% slučajeva postoje promjene na CNS-u koje se najčešće manifestuju kao meningoencefalitis i meningomyelitis Syphilis congenita tarda (kasni kongenitalni sifilis) Simptomi odgovaraju promjenama u tercijalnom stadiju stečenog sifilisa:  promjene na koži najčešće se manifestuju kao tuberozne. keratilis profunda parenchymatosa. Endemski sifilis Endemski sifilis se decenijama održava na određenim teritorijama zbog ekonomske i kulturne zaostalosti stanovništva. u nekim zaostalim krajevima svijeta. Tim testom se takode može pratiti uspješnost antiluetične terapije.nalaze se specifični infiltrati {osteochondritis syphilitica).

ali on najčešće prode neopaženo zbog svoje lokalizacije. Primarni afekt postoji. a njihova djeca nemaju Hutchinsonov trijas. nakon jedne aplikacije lijeka. s jedne strane. depo-preparat penicilina. Promjene na koži karakteriše pojava grupiranih papula. Klasična shema liječenja sifilisa I i II stadijum sifilisa liječimo 20 dana po 800. kongenitalni sifilis i treći stadij sifilisa liječimo 30 dana po 800. simptomi tercijalnog stadijuma na koži i sluznicama. Bolest se najčešće prenosi indirektnim ekstragenitalnim putem. mjeseca trudnoće. kada placenta postaje propusna za 216 . Klasična. Serološki testovi oboljelih uvijek su jako pozitivni i na terapiju dosta rezistentni kao rezultat prirodnog odnosa treponeme i odbrane organizma koju decenijama nije narušavala specifična terapija. Da bismo imali uspjeh u liječenju. endemski sifilis. ovisi o stadijumu i obliku sifilisa.03 ij. i 4. Često se javljaju i papuloulcerozne promjene. standardna. uključivši i CNS veoma rijelko su opažcne. Najčešće oboljevaju djeca i ona su glavni epidemioloski faktor i rezervoar zaraze.j. opet ovisi o stadijumu oboljenja. penicilina.pretežno ekstragenitalnim pulem. Liječenje trudnica. slično kao kod primjene prokain-penieilina. ukupno 20 dana u jednoj kuri. što. bez obzira na to da li je liječena ili ne. Syphilis decapitata (transfuzioni sifilis) Kao što i ime kaže. S obzirom na to da davalac može biti u inkubacionom periodu. a nakon perioda latcncije. Svakodnevna primjena prokain-penicilina potrebna je zbog njegovog brzog izlučivanja iz organizma. svakom primaocu transfuzije možc se preventivno dati jedna kura penicilina. s druge strane.j. u ml krvi u trajanju od 7dana. određeni broj dana. mora da primi dvije kure penicilina u toku trudnoće. terapija sifilisa provodi se prokain-benzil-penicilinom.između 3. bukofaringealnoj i nazalnoj sluznici. i zbog niskog socijalno-zdravstvenog nivoa. ima za rezultat penicilinemiju u krvi od 0. nastaje kada primalac krvi dobije krv davaoca koji je zaražen sifilisom. Benzalin-penicilin primjenjuje se po određenoj shemi koja. čak i onda ako se davalac nalazi u periodu inkubacije sifilisa. najkraće kroz tri nedjelje treba održavati penicilinemiju u krvi od 0.j. Ovaj se oblik zove dekapitirani sifilis zato što nemu primarnog afekta i odmah počinje znacima sekundarnug sifilisa. Latentni sifilis. Iza duge latencije javljaju se infiltrati i gume na koži. Zato u kliničkoj slici endemskog sililisa preovladavaju simptomi sekundamog stadijuma. Promjene na unutrašnjim organima. u jednoj kuri. Svaka trudnica koja je jednom imala sifilis.03i. Benzatinpenicilin. U terapiji sifilisa prirnjenjuju se dvije sheme liječenja: klasična shema (diskontinuirano liječenje kurama penicilina koje se ponavljaju u odredenim vremenskim razmacima) i shema jednokratnog kontinuiranog liječenja. u ml seruma kako bismo obuhvatili što više nadolazećih generacija treponema. da li je seropozitivna ili ne. svakodnevnom primjenom. Kod trudnica abortusi su rijetki. uglavnom zajedničkim posudama za piće i hranu ili direktnim ekstragenitalnim putem (djeca u igri). kada postane trudna. i to: .000 i. Terapija sifilisa Kao moćno antitreponemsko sredstvo danas se upotrebljava Penicilin.000 i.

4 MJ u razmaku od 7 dana 2.4 MJ u razmaku od 7 dana seroreaktivan: 4x2. Shema jednokratnog kontinuiranog liječenja sifilisa benzatin-penicilinom.ponoviti istu kuru izmedu 7 i 8 mjeseca trudnoće. grlu i kod trudnica. a kasnije bar jednom godišnje.  ako titar seroloških reakcija raste.  sifilis utvrđen u prvoj polovini trudnoće: 7x2. Terapija se ponavlja u slijedećim slučajevima:  ako se jave nove manifestacije sifilisa.4 MJ u razmaku od 7 dana. podijeli se u 4 doze od po 100. raspadanja guma u jetri.j.4 MJ u razmaku od 7 dana Liječenje sifilisa trudnica:  akoje liječena prije trudnoće: 7x2. a manifestuje se visokom temperaturom. Ista kura se daje ako žena dobije sifilis u toku trudnoće. par dana ordinirati kalijev-jodat (10%). Sifilis smatramo potpuno izliječenim kada nestanu svi klinički simptomi i kada svi serološki testovi trajno budu negativni. zbog aktiviranja humoralnih mehanizama odbrane. a kod djece 0. mjeseca trudnoće. Uspjeh terapije kontroliše se serološkim reakcijama. Liječenje sifilisa djece: Liječi se kao i sifilis odraslih samo što su pojedinačne i ukupne doze prilagođene dobu djeteta.4 MJ u razmaku od 7 dana od 3.j.000 i. Javlja se nakon prve injekcije penicilina usljed masovnog ugibanja i naglog raspadanja treponema. Sifilis djece do 2 godine tretira se 20 dana po 400. daju se drugi antibiotici koji ne pokazuju ukrštenu alergijsku reakciju sa penicilinom. dok drugi tu reaktivnost dovode u vezu sa zaostajanjem treponemskih sekvela negdje u tkivu odakle djeluju kao antigeni podražaj.000 i. ordinirati penicilin 30 dana po 800.j. a 30 dana u ostalim stadijumima i oblicima. i 3.000 i. stadij 7x2. Medutim. .5 do 1. drugc godine svakih šest mjeseci. Ćinjenica je. da serološki testovi mogu ostati godinama reaktivni.000. Jarich-Herxheimerova reakcija Posljedica je primarnog farmakološkog djelovanja lijeka. Ako je bolesnik alergičan na penicilin. Prvog dana doza od 400. Taj se pozitivni reaktivitet tumači na dva načina: prcma jednim autorima radilo bi se o "automatizmu" stvaranja antitijela.4 MJ u razmaku od 7 dana. a najbolje eritromicin ili tetraciklin 2 grama dnevno 20 dana u I i II stadijumu. medutim. 217 .  kod trudnica. Prvi stadij sifilisa seronereaktivan: 3x2.  sifilis utvrđen u drugoj polovini trudnoće: 10x2. Pretragu likvora obavezno uraditi nakon treće godine po infekciji. mozgu. najveća opasnost prijeti od rupture aneurizme. djeca preko dvije godine liječe se kao i odrasli.treponemu. da bi se izbjegla Jarich-Heraxeimerova reakcija.0 mg/kg tjelesne težine. Može se prije ordiniranja penicilina. bolovima u zglobovima i opštom iscrpljenošću organizma. Da bi se ova komplikacija prevenirala istovremeno sa pcnicilinom daje se Pronison 2x25 mg kod odraslih. Prve godine serološke reakcije se kontrolišu svaka dva mjeseca.

Kalijev jodat nema treponemacidno djelovanje. Gonoreja je najčcšća spolna bolcst koju izaziva Gram-negativni diplokok Neisseria gonorrhoeae. Preparat može da se boji po Loffleru ili Gramu. GONORRHOEA (TRIPER. dok su drugi diplokoki crvenoplavi (Grampozitivni). Sluznice sa pločastim epitelom nisu podesne za razvoj gonokoka. u toku trudnoće mora redovno da se liječi. dok se treći oblik. U oba slučaja vide se u diplokoknom obliku. Laboratorijska dijagnostika gonoreje Gonoroična infekcija može se dokazati slijedećim laboratorijskim pretragama:  bojeni mikroskopski preparat. BOJENI MIKROSKOPSKI PREPARAT Iz muške i ženske uretre materijal se uzima direktno platinskom ezom. Sifilis i brak Danas se često postavlja pitanje stupanja u brak osoba koje su imale sifilis. U protivnom. ona je izvor zaraze za svoje potomstvo. Kod hroničnih slučajeva ili kod slučajeva koji nisu klinički potpuno jasni. Upala je samo kratko vrijeme eksudativna i veoma brzo postaje gnojna. Muškarac koji je imao sifilis i adekvatno liječen (i kontrolisan) može da stupi u bračnu zajednicu. 218 . Najveću osjetljivost prema gonokoku imaju sluznice sa cilindričnim epitelom. nego prodiru u subepitelno tkivo gdje izazivaju upalu. Gonokoki mogu duboko da prodru u tkivo a kod neliječenih slučajeva. ali uzrokuje resorpciju novostvorenog fibroznog tkiva i tako prevenira nastanak ruptura. reakcijom vezivanja komplementa. gonoreja djece prenosi nespolnim putem. ako želi da postane majka. KAPAVAC) Etiopatogeneza. a bojenjem po Gramu su svijetlocrvene boje (Gram-).  serološki: reakcijom vezivanja komplemenata.  kulturom nakon zasijavanja na odgovarajuća hranilišta. a cervikalni sekret uzima se nakon stavljanja spekuluma u vaginu. putem krvi da se raznesu do udaljenih organa. Bojenjem po Loffleru gonokoki su obojeni tamnoplavo. dokazuju antitijela protiv gonokoka. Oba oblika oboljenja prenose se spolnim snošajem. smješteni intracelularno ili ekstracelulamo u grupama. Dobiveni gnojni sadržaj stavi se na predmetno staklo i osuši. Zbog anatomskih razlika muških i ženskih polnih organa gonoreja muškarca razlikuje se od gonoreje kod žena. bez obzira na reaktivnost seroloških reakcija. Žena koja se liječila od sifilisa. Nije zarazan ni za ženu ni za plod. Nakon infekcije (obično pri spolnnm kontaktu) gonokoki se ne šire samo po površini epitela. materijal se zasijava napodloge krvnog ili ascites agara ili se u serumu bolesnika.

Ukoliko uslijedi upala limfnih puteva.Gonoreja muškaraca Urethritis gonorrhoica acuta anterior    Poslije inkubacije od 3 do 5 dana bolesnik osjeća žarenje pri mikciji. Za dijagnostičku potvrdu da se radi o upali prednje mokraćne cijevi. Oskudan serozni iscjedak za jedan dan postaje obilan. Gnojni sekret sakuplja se i u mokraćnoj bešici. a na kraju mokrenja javlja se i krv (terminalna hematurija). Urethritis gonorrhoica posterior (totalis) Oboljenje se manifestuje učestalim nagonom na mokrenje erekcijama i pečenjem na kraju mokrenja. penis je u cjelini otečen i zadebljan. U nekim slučajevima temperatura je povećana. paje mokraća mutna i u drugoj čaši. Mokraća je zamnćena. mokraća je zamućena samo u prvoj čaši. Regionalni limfni čvorovi uvećani su i bolni. žutozelene boje i spontano kapa iz uretralne cijevi (kapavac). služi pokus mokrenja u dvije čaše. upala prelazi i na stražnji dio uretre i razvija se uretritis gonoroika posterior. 219 . Vanjsko uretralno ušće zacrvenjeno je i edematozno i bolno. Ukoliko se bolest ne liječi. Bolesnik osjeća bolove u perineumu koji se šire prema rektumu. a u drugoj čaši je bistra. Zbog prisustva upalnog sekreta iz prednjeg dijela uretre.

Ako se razvija obostrani epididimitis u 90% slučajeva ima za posljedicu aspermiju. Gonoroična infekcija u žene pravi manje subjektivne tegobe nego kod muškarca. Osim navedenih komplikacija mogu da se jave i sljedeće: Littreitis (zapaljenje Littreovih žlijezda). Prostatitis gonorrhoica Uz povećanje temperature (mada ne uvijek) bolesnik osjeća bolove u donjem dijelu trbuha i u rektumu. Gonoroične komplikacije kod muškaraca Zahvaljujući boljoj zdravstvenoj prosvijećenosti i antibiotskoj terapiji. mada znalno rjeđe) i proctilis (češćc kod homoseksualaca). kao i mogućnosti nastanka gonoroičnih komplikacija stalnoje prisutna. balanoposthitis. Najčešće komplikacije ipak u malom procentu od samo 3% su gonoroični prostatitis i epididimitis.Ukoliko se gonoroični uretritis ne liječi ili se liječi neadekvatno. Takva je žena stalni izvor infekcije. Takvo stanje može trajati mjesecima. Nakon seksualnog kontakta s oboljelim muškareem. uz osjećaj svrbeža i pečenja kao i nagona na učestalo mokrenje prisutan je u početku serozan. Epididymitis gonorrhoica Uz povećanje tjelesne temperature javlja se intenzivan bol duž ingvinalnog kanala i u oboljelom epididimisu. a poslije rektalne masaže u eksprimatu se nalaze leukociti i gonokoki. Rektalnim pregledom palpira se uvećana i bolna prostata. Ćitavo vrijeme bolesnik je infektivan. orchiepididymitis (zapaljenje testisa. Cowperitis (zapaljenje bulbo-urtrelnih žlijezda) cavernitis (zapaljenje kavernoznog tijela penisa). a gonokoki se tokom svake menstruacije ponovo izbacuju zajedno s odljuštenim dijelom endometrija. Urethritis gonorrhoica U akutnoj fazi. Gonoreja u žene Gonoreja žene je ozbiljnije oboljenje od gonoreje muškarca. nastaje hronični gonoroični uretritis. a mogućnost akutne egzacerbaeije iz subepitelnih žljezdanih struktura. jer je uretralna cijev kraća. phimosis j pnraphimosis. ove komplikacije danas su rijetke. Dosta čste komplikacije gonoreje su: balanitis. Zato se kod sumnje na gonoroične komplikacije u žene materijal za pretragu na gonokok uzima neposredno nakon menstruacije. U predjelu epididimisa palpira se jako osjetljiv tumor iznad kojegje koža crvena i topla. gonokok kod žene u početku napada samo uretru i cervikalni kanal. 220 . To je razloh zbog čega se oboljele žene rjeđe javljaju ljekaru a gonokok za to vrijeme ascendira u više dijelove genitalnog trakta. a kasnije gnojan iscjedak. Iscjedak je oskudan i ponekad se manifestuje samo kao jedna zamućena kap prije jutarnjeg mokrenja. Endometrij i vagina samo su prolazno zahvačeni infekcijom. Urethritis gonorrhoica chronica Znaci upale su manje izraženi i subjektivni simptomi su blaži. a postupalne promjene koje nastaju nakon gonoroičnog salpingitisa imaju za posljedicu sterilitet.

u predjelu adneksa palpiraju se tumornidne fnrmacije. Endometritis gonorrhoica Gonoroični endometritis je medustadij u razvoju ascendentne gonoreje. žućkastozelenkaste boje. Infekcija se prenosi preko zaraženog rublja. Salpingitis gonorrhoica U početnoj. Zbog slijevanja 221 . myocarditis i pericarditis gonorrhoica i gonokokna septikemija. ali je žena izvor zaraze za muškarca (kao i za svoju djecu). Cervicitis gonorrhoica Subjektivni simptomi su neznatni. bolnim otokom. Komplikacije gonoreje u žene Bartholinitis gonorrhoica Preko izvodnog kanala ove žlijezde infekcija se proširi i u samu žlijezdu. Bartolinijeve žlijezde smještene su u zadnjoj trećini velikih usana. Posljedica je sterilitet. Na pritisak iz kanalića Bartolinijeve žlijezde cijedi se gnoj. klozetske daske ili spavanjem u istoj postelji sa bolesnom majkom. a kod nje same postoji stalna opasnost za nastanak komplikacija. myositis gonorrhoica. Klinicka slika Sluznica genitala otečena je i zacrvenjena s obilnom gnojnom sekrecijom. Metastatski oblici gonoroične infekcije Zahvaljujući antibiotskoj terapiji ovi oblici danas se veoma rijetko susreću.U hroničnoj fazi simptomi iščezavaju. Na takvom terenu olakšana je propagacija virusa koji su neposredni izazivači ovog oboljenja. U akutnoj fazi izražen je pojačan iscjedak. Subjektivni simptomi su svrbež i bolovi pri defekaciji. a simptomi su neznatni. Proctitis gonorrhoica Nastaje kada infektivni sekret dnspije u čmar. kataralnoj fazi oboljenja nisu prisutni neki naročiti simptomi. endocarditis. Upala se klinički manifestuje crvenim. kada upala pređe u gnojnu fazu (pyosalpinx gonorrhoica) dolazi do povećanja tjelesne temperature groznice i jakih bolova u donjem dijelu trbuha. Condylomata acuminata Česta su komplikacija hronične gonoreje u žene kao posljedica dugotrajne sekrecije koja nadražuje kožu vanjskih spolnih organa. Nakon smirenja akutnih simptoma. Medutim. Gonoreja u djece Vulvovaginitis gonorrhoica infantum Cilindrična građa vaginalnog epitela u djevojčica pogodna je za gonokoknu infekciju. U hroničnoj fazi iscjedak je slabije izrazen. Ranije su se sretali: arthritis gonorrhoica. koji može bili jednostran ili obostran.

Zato bi bilo najbolje primijeniti selektivnu terapiju koja bi djelovala samo na gonokok. ako je istovremeno bila prisutna i luetična infekcija.5 MJ penicilina. Ako se radi o nepouzdanom bolesniku. virusima. U zadnje vrijeme pojavljuju se sojevi gonokoka koji su rezistentni na penicilin. a to je istovremena infekcija sa T.5 grama (po 75 mg na dva različita mjesta). Danas su ove infekcije rijetke jer se svakom novorodcnčetu nakon poroda. 222 .4 MJ penicilina.0g probenecida koji sprečava brzo izlučivanje penicilina. nekomplikovana gonoreja muškarca liječi se 2 dana sa 2. Akutna. Očni su kapci otečeni i zacrvenjeni sa seroznomutnim. prokainpenicilinom podljeljenim u dvije doze na dva mjesta u gluteus zajedn sa 1.P. Komplikovana gonoreja muškarca liječi se 10 dana sa 2. a iz anusa se cijedi gnojnosluzav sekret.upalnog sekreta na okolnu kožu. jer ovakva terapija gonoreje. Akutna. Gonoreje Nespecifični uretritisi izazvani bakterijama. usporava tok i razvoj sifilisa.000penicilina. perianalni predio je zacrvenjen i otečen. zatim uretritisi izazvani trihomonasom i gljivicama (kandidom albikans). upala se proširi na genitofemoralni pregib i gornji dio natkoljenica. nakon 3 mjeseca. Terapija gonoreje odraslih Penicilin je moćno sredstvo u liječenju gonoreje.000 jed. u oči ukapaju kapi kristalnog penicilina (10.4 megajedinica (MJ) penicilina. Proctitis gonorrhoica Uz česte napore na stolicu i bolne defekacije. nekomplikovana gonoreja u žene. može se ordinirati jednokratna doza 800. a ne i na treponemu palidu. Kataralne promjene na sluznici i dalje ostaju. Može da se primijeni i Rifampicin u udarnoj dozi 900-1200 mg. Blenorrhoea neonatorum Infekcija nastaje prilikom prolaska novorodenčeta kroz porodajne puteve majke koja ima gonoroičnu infekciju. Zato je takve bolesnike. 7 dana nakon provedene terapije ponovo tražimo gonokoke sa ranije oboljelih mjesta da bismo provjerili efekat terapije. a hronična nekomplikovana istom dozom 5 dana. Akutna faza traje 3-6 dana. alergijske etiologije. Infekcija rektuma najčešće nastaje sekundamo slijevanjem infektivnog sekreta iz oboljele vagine. Primjenjuje se IV i IM u dozi od 1. mada subjektivne tegobe postaju blaže. Takav lijek je Cefuroksim (Ketocef). preventivno. potrebno kontrolisati na lues. DDg. Ova infekcija može da se javi i kod odraslih ako se infektivni sadržaj sa genitala rukom prenese u oči. hlamidijama. a kasnije gnojnim sekretom. na ml). Djeca često infekciju s ovog mjesta prenesu u oči. a hronična nekomplikovana kao i komplikovana gonoreja po istoj šemi kao kod muškaraca. Ovakvim načinom liječenja gonoreje prikriva se velika opasnost. Infekcija nastaje na oba oka. U takvim slučajevima ordiniraju se cefalosporinski preparati. Kod vulvovaginitisa djevojčica treba misliti i na oksiurijazu. liječi se 4 dana sa 2.

 PRIMARNA LEZIJA kod muškaraca lokalizuje se na glansu. Spontano ne boli. Konzistencija mu je mekana. Kod RANI STADIJUM razlikuju se dva podstadija: stadij primame lezije i stadij ingvinalnog limfadenitisa. S obzirom na sve intenzivnije uspostavljanje privrednih i turističkih veza. kao posljedica autoinokulacije javljaju se novi ulkusi koji međusobno konfluiraju. Lymphogranuloma venereum (lymphogranuloma inguinale) Spolna bolest izazvana hlamidijama podgrupe A (njihova inkluziona tjelašca primaju jod).5-2 mikrona. ulcus vulvae acutum. Ulkus traje 5-6 nedjelja. ali u budućnosti možemo očekivati znatno veći broj. Veličine je zma prosa do veličine novčića. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Urfamycin) u toku 10-15 dana postiže se izlječenje. lividnocrvene boje. sa zemljama Afrike. U Evropi je dosta rijetko. Limfnim putem bacil se širi do regionalnih limfnih čvorova.Ulcus molle (meki čankir) Ulcus molle je zarazna bolest koja se prenosi spolnim putem ili direktnim kontaktom putem ozljeđene kože ili sluzokože. Terapija. bojenjem po Gramu (Gram-negativanje). regionalni limfni čvorovi su uvećani. Kanamydn. a onda uslijedi sanacija. UICUS MIXTUM Posljedica je dvojne infekcije hemofilusom Ducrev i Treponema pallidum DDg. a u našoj zemlji javlja se sporadično kod osoba koje su imale seksualne kontakte sa zaraženim osobama tih zemalja. najčešće genitalne regije. Muškarci obolijevaju 10x češće nego žene. bolni. U okolini primarnog ulkusa. Prvi izvor zaraze su žene koje mogu biti nosioci uzročnika bez ikakvih znakova oboljenja. tako i drugih zemalja Evrope. Koža iznad njih je edematozna. kako naše zemlje. Klinicka slika Inkubacija bolesti traje 1-3 nedjelje. To je oboljenje tropskih krajeva. javljaju se sporadični slučajevi. tanki štapić dužine 1. Azije i Bliskog istoka. a kod žena na vaginalnoj porciji uterusa. srasli međusobno (buboni) i sa kožom. To je oboljenje tropskih i suptropskih krajeva. Dokazuje se u razmazu sekreta ulkusa ili punktatu limfnog čvora. bojenja i kulture uzročnika kao i autoinokulacionim testom. a dno je prekriveno gnojem. Primjenom antibiotika širokog spektra (Tetracyclin. U toku bolesti razlikuju se dva stadijuma: rani i kasni. ali boli na dodir. stražnjem zidu vagine ili malim 223 . herpcs genitalis. kliničke slike. koronamom sulkusu ili prepucijumu. Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 4 dana na mjestu ulaska uzročnika (pretežno genitalno) javlja se crvena mrlja koja već slijedeći dan prede u papulu u čijem središtu se nalazi pustula. balanitis gangrenosa. Uzročnik bolesti je Haemophilus Ducrey. Ima ovalan oblik. Ulkus se brzo širi u dubinu i okolinu. nazubljene i podrivene rubove. Jedini izvor zaraze je čovjek. Ubrzo nekrotizira i gnojni sadržaj limfnog čvora cijedi se na površinu kože. Giemsi ili metilenskim plavilom. Pokrov pustule puca i javlja se defekt koji brzo prelazi u ulkus. Kultiviše se na svježem koagulumu zečije krvi. 10-15 dana nakon infekcije.

Toje intradcrmalni test koji se izvodi na fleksornoj strani podlaktice unošenjem 0. koji prati i specifični limfangitis. To ima za posljedicu limfostazu i elefantijazu vanjskih genitala muškaraca i žena i anorektalne regije. Reakcija se očitava nakon 48 sati. Kod neliječenih slučajeva koža iznad limfnog čvora perforira. ervthema exsudativum multiforme. bjelkastožućkast gnoj. Kod oba pola primarna lezija može da se javi u predjelu usana ili rektuma. KASNE KOMPLIKACIJE javljaju se kod neliječenih slučajeva nakon 10 i više godina. bolovi u mišićima i zglobovima. Za postavljanje dijagnoze. 224 . Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja: povišena temperatura. labijama. Na koži se mogu javiti promjene tipa erythema nodosum. U kasnijem stadijumu bolesti terapija traje duže vremena od već navedenog. stvara se hronična fistula kroz koju se dugo vremena luči gust. urticaria i razni osipi. a nastaju kao posljedica hroničnih upalnih promjena i jake fibrozacije limfnih čvorova ingvinalnih. Prvih 15 dana ordiniraju se tetraciklini u dozi 4x500 mg. koji karakteriše drugi stadijum najuočljiviji je i najkarakterističniji znak ranog stadijuma oboljenja. a narednih 15 dana sulfonamidi 2x1 gram dnevno. Provodi se kombinovanom terapijom tetraciklina i sulfonamida.1 ml antigena. povraćanje. mjehurićem ili papulom. Jetra i slezena su uvećane. ilijakalnih i drugih. srasli medusobno i s okolnom kožom. osim mikroskopskog nalaza uzročnika i kultiviranja uzročnika. Kod 70% slučajeva unilateralan je. mučnina. Limfni čvorovi su uvećani. Primarna lezija kod više od 70% oboljelih žena i muškaraca prođe neprimjetno. Terapija. Na tako hipertrofičnim vanjskim genitalama perzistiraju ulceracije koje zbog hroniciteta mogu i maligno alterirati. a kod 30% slučajeva bilateralan. važanje FREIEV TCST. INGVINALNI LIMFADENITIS. Manifestuje se plitkom erozijom.

potpuno nepoznatim osobama. Naročito je to slučaj kod intravenskih narkomana u Americi i Evropi.6. a često upotrebljavaju i drogu. "klub 4H" koji uključuje homoseksualci. koja je bez opštih simptoma. kroz mikrolezije koje uvijek nastaju pri analnom seksualnom kontaklu kod homoseksualaca. Kao vehikulum može da služi i pljuvačka. Na tome je baziran mehanizam za prenošenje virusa nazvan trojanski konj. Epidemiologija Rezervoar i izvor infekcije je čovjek koji u svojoj krvi nosi virus. tj. Virus pokazuje tropizam za T-limfocite. AIDS-a se širi unutar posebno rizičnih grupa. odnosno narkomani a virus HIV-a širi se upotrebom zajedničkih igala i 225 . Testovi za ispitivanje prirodnih ćelija ubica (NK ćelije) takode su pokazali da su one funkcionalno nesposobne. Intracelulamo smješten virus je zaštićen od antitijela u cirkulaciji domaćina i tako organizam neće prepoznati virusom inficirane ćelije. Prenosi se putem krvi i sperme i putem slučajnih ili namjernih ozljeda kože i sluzokože. odnosno kroz sluznicu vagine kod biseksualnog ili heteroseksualnog spolnog odnosa. IgA. kao i u fazi bolesti. u svim razvojnim fazama bolesti. Rezultat toga je smanjen odnos T4/T8. hemofiličare i Haićane. a u zaostalim zemljama ovaj put prenosa moguć je i u zdravstvenim ustanovama. Broj ovih ćelija kod normalnih osoba iznosi najmanje 1000 u mm dokje kod oboljelih od AIDS-e njihov broj znatno smanjen. Imaju česte seksualne kontakte s usputnim. Heroinomani. Virus prodire u živu ćeliju i koristi njen mehanizam za svoju reprodukciju. pa izostaje efikasno razaranje ćelija inficiranih virusima. Etiološki agens sindroma stečene imunodeficitamosti je virus humane imunodeficitarnusti HIV. Bez dobre regulacije T-limfocita. heroinomane (narkomane). bilo da se radi o lakšim ili težim oblicima bolesti. iz grupe retrovirusa koji nije naročito zarazan jer se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. To su osobe sa velikim promiskuitetom (čestim mijenjanjem seksualnog partnera). a kod nekih slučajeva čak nisu ni prisutni u cirkulaciji. ne dolazi ni do aktivacije makrofaga. Poštoje broj T-limfoeita smanjen. Homoseksualci čine oko 70% svih slučajeva AIDS-e u SAD. tzv. a registrovani su slučajevi AIDS-e kod dojenčadi za koje se pretpostavlja da su je dobili sisanjem mlijeka majki oboljelih od AIDS-e.Sindrom stečene imunodeficitarnosti (SSID-a. Kao rezultat toga kod oboljelih od AIDS-e povećane su koncentracije IgG. bakterijama ili. Ovaj odnos postaje niži od 1. Imuni sistem nesposoban da prekine neprekidnu produkciju B-limfocita. Najčešći putevi prenosa su seksualni i intravenski. Sperma normalno sadrži limfocite i tim putem virus prolazi kroz tanku mukozu rektuma. posebno za T4 (T-helper-pomažuće limfocite) koji imaju centralnu ulogu u ćelijskom imunitetu i koordinaciji ćelijskog i humoralnog imuniteta. maligno transformisanih ćelija. a u Evropi oko 80%. a u nekim slučajevima i IgM. AIDS) Etiopatogeneza. a tc ćclije igraju važnu ulogu u procesu ubijanja i eliminisanja novonastalih malignih ćelija bilo gdje da se pojave u organizmu. pak. a kod normalnih osoba je 1. a ne stvaraju se ni impulsi za stvaranje citotoksičnih limfocita (T8). u fazi inkubacije. Intrauterina infekcija nastaje kao posljedica transplacentarnog prenosa HIV-a od inficirane majke na plod. putem zagadenih igala i šprica. B-limfociti stvaraju nespecifična antitijela.

pljuvačke. i ovaj stadijum karakterišu nespecifični klinički simptomi koji se mogu susresti i u toku drugih oboljenja sa insuficijentnom imunološkom odbranom. Primjenom preventivnih mjera puna krv i derivati krvi gube značaj kao putevi širenja HIVinfekcija. čak i ako su antitijela na HIV negativna. sperme. To je stadijum u kome je infekcija uznapredovala jer je došlo do slabljenja odbrambene uloge imunološkog sistema. suza. glavobolja. mišićna slabost i opšta malaksalost. iscrpljenost i 226 . Česti heteroseksualni kontakti takođe su značajan put prenošenja HIV-a kod žena seksualnih partnera oboljelih. Međutim. HIV ima sposobnost da ostane pritajen u jezgru inficiranih ćelija tokom veoma dugog perioda. Antitijela na HIV mogu ali i ne moraju biti pozitivna već u ovoj fazi. Asimptomatski period može da traje različito dugo što ovisi o genetičkoj predispoziciji i interkurentnim infekcijama. Ona se obično javljaju u periodu 2 do 15 sedmica a nekada poslje 1 do 3 godine. Kao i stadijum primoinfekcije. Time se objašnjava dugi period latencije izmedu zaražavanja i nastajanja bolesti. 2. Stadijum primoinfekcije Nastaje 2 nedelje do 3 mjeseca poslije dospijevanja HIV-a u organizam. Hemofiličarima nedostaje faktor VIII koagulacije krvi. Virus se može prenijeti s inficirane majke na dijete slijedećim putevima: intrauterino. Aids related complex Slijedeći stadijum u razvoju infekcijeje blagi oblik AIDS-a.infekcije. koja može trajati nedjeljama). To su: 1. koji se nadoknađuje preparatom što se spravlja od krvi više od 2500 davalaca krvi. U svim razvojnim stadijumima nakon HIV . Naime različite virusne i bakterijske infekcije stimulišu Tlimfocite na umnožavanje. dosadašnja istraživanja nisu pokazala da Haićani imaju specifičan rizik za ovu bolest. cerebrospinalne tečnosti i mlijeka inficiranih osoba. Asimptomatski period. vaginalnog sekreta. Stadijum primoinfekcije. "pre-aids") ili ARC (aids related complex). 4.homoseksualnost tabutema. kao i kod prostitutki.infekcije može se podijeliti u nekoliko faza. ali se ipak upražnjava iz čisto ekonomskih razloga (materijalno opskrbljivanje pojedinaca). 3. gubitak apetita. urina. virus može se izolovati iz krvi. akutni benigni meningitis ili meningoencefalitis. Asimtomatski period Nakon perioda koji karakterišu znaci akutne infekcije nastaje period bez kliničkih simptoma. Blagi oblik AIDS-a (tzv. Klinički manifestan sindrom stcčene imunodeficitarnosti. Haićani . makulozni egzantem na koži i/ili purpura.brizgalica. Karakterišu ga opšti klinički simptomi akutne infekcije koji se zapažaju i u toku drugih virusnih infekcija: povišena temperatura. Ovaj stadijum karakterišu febrilnost (38° i više. Bila je pretpostavka da je ova populacija genetski osjetljiva na HIV-infekciju. Klinicka slika Razvojni tok HIV . u toku ili neposredno nakon porodaja ilipreko majčinog mlijeka. Inficirana osoba je naizgled zdrava. Tako se stvaraju povoljni uslovi za umnožavanje HIV-a koji je prisutan u T-ljmfocitima. artralgije.

povećane vrijednosti IgG i/ili drugih imunoglobulina. Oštećenje imunološkog sistema je veoma izraženo. anemija. perianalno). Neki maligni procesi naročito se često javljaju u toku AIDS-e. Klinicki manifestan AIDS Predstavlja najtežu formu i terminalni stadijum infekcije HIV-om. povećane vrijednosti cirkulirajućih imunih kompleksa (CIK). imaju za posljedicu pojavu malignih tumora. Broj T4 100/ml i niže. a često se kao izazivači izoluju i dokažii CMV. Kriptokokni meningitis i encefalitis uzrokuje gljivica Cryptococcus neoformans. Kožne promjene u toku AIDS-a Nerijetko je dermatovenerolog prvi u prilici da posumnja na AIDS jer dijagnostikuje promjene na koži. oštećenje i pad odbrambenih snaga organizma dovodi do razvoja oportunističkih infekcija. urtikarije. primami limfom CNSa. Promjene na koži u toku AIDS-a veoma su raznolike. Duboki poremećaji imunog sistema. psihički poremećaji.  uporna kandidijaza usne koja se spušta u ezofagus  recidivirajući herpesi naročito genitalis i zoster  uporni recidivirajući kondilomi 227 . Mycobacterium avium intracellulare. hronična dijareja. leukopenija. Burkitov limfom. kako celulamog tako i humoralnog. Većina oboljelih umire u periodu od 2 godine momenta početka ovog stadijuma. multiplu encefalopatiju. Laboratorijskim pretragama nalazi se smanjen broj T4-limfocita. Oportunističke infekcije izazivaju uslovno patogeni mikroorganizmi koji su već prisutni u ljudskom organizmu ili ga okružuju. pruriga. perzistirajuća generalizovana limfadenopatija. Kochov bacil. To su Kaposijev sarkom. Ćesto je virusom HIV napada mozak uzrokujući progresivnu. Koža postaje tanka. protozoalne i gljivične infekcije dovode do upornih dijareja. itd. njemu se obraćaju bolesnici sa veneričnim bolestima koje su rezultat promiskuiteta.malaksalost. Mogu da se manifestuju kliničkom slikom seboroičnog dermatitisa koji ne prolazi na klasičnu terapiju. psorijaziformnog dermatitisa. suha i naborana a kosa prorijeđena i sijeda. Ipak na neke entitete treba obratiti naročitu pažnju:  sarcoma Kaposi. git i mozak. perigenitalno. Najčešće se razvija pneumonija od pneumocystis carinii. psorijaze. Dakle. karcinomi epitelijalnih ćelija kože i sluznica te maligni melanom. Oportunističke infekcije CNS-a najčešće su izazvane Toxoplasmom gondi – apsces mozga. a osim toga. ihtioze. smanjen odgovor limfocita nakon nespecifične stimulacije sa fitohemaglutininom kutana anergjja poslije intradermalnog unošenja alergena za testiranje celularnog imuniteta. Ovaj stadijum klinički karakteriše pojava oportunističkih infekcija i tumora. Uzrok encefalopatija takode mogu biti histoplazmoza i aspergiloza. Oportunističkim infekcijama najčešće su zahvaćeni pluća. Uporedo sa razvojem oportunističkih infekcija i tumora dolazi do rapidnog mršavljenja bolesnika i psihičkih promjena. Različite bakterijalne. smanjen omjer T4 T8. Kao znak oštećenog imuniteta javljaju se infekcije sluznica (oralne i genitalne) kandidom albikans i dugotrajne manifestacije infekcije izazvane virusom herpesa simpleksa (oralno. ali nisu infektivni sve dotle dok imunološki sistem normalno funkcioniše. mršavljenje (više od 10% tjelesne težina za 3 mjeseca). Mogu da imitiraju niz dermatoloških oboljenja. perioralno.

Toksične manifestacije lijeka su anemija i neutropenija. Herpeticna infekcija i kandidjaza Želimo naglasiti da se lezije veoma brzo šire i da nekrotiziraju. Lijek se nalazi u obliku kapsula i ampula. liječenje tumora i pokušaja obnove imunog sistema upotrehom različitih imunomodulatora. Ovaj tumor do njegove epidemijske pojave kod homoseksualaca (u pitanju su. a učinak slab. Početna promjena obično je lividna ili crveno-smeda mrlja koja se povećava i buja u čvor plavkastosmeđe ili crvenkaste boje. tako da ne mogu zaustaviti bolest. Najpoznatiji antiretrovirusni agens danas je ZIDOVUDIN poznat i pod imenom Azidotimidin ili AZT. Do danas nijedan slučaj obolio od AIDS-e nije izliječen. kao što su γ-interferon i interleukin2. Što znači da se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. sluznicama i unutrašnjim organima. Krvarenje i stvaranje hemosiderina najmarkantniji su simptomi kliničkog nalaza Kaposijevog sarkoma. test Western-blot na p24 protein jezgre i imunofluorescentni test (zadnja dva imaju maksimainu osjetljivost). Sarcoma Kaposi Kaposijev sarkom je NEOPLASTIČNO BUJANJE KRVNIH SUDOVA MULTILOKULARNOG KARAKTERA. Idealno savladavanje ove opake bolesti mora da se usmjeri na PREVENCIJU: korišćenje šprica za jednokratnu upotrebu. Zidovudin smanjuje učestalost oportunističkih infekcija produžava život liječenih bolesnika. Serološka dijagnostika AIDSa Antitijela na HIV javljaju se 3 sedmice do 3 mjeseca nakon infekcije. Kod oboljelih od AIDS-e ovaj tumor napada i unutrašnje organe. a ovdje ćemo se kratko osvrnuti na sarcoma Kaposi. izoprinozin. Kako da se ponaša zdravstveno osoblje Iste mjere predostrožnosti koje važe za virusni B-hepatitis važe i za AIDS-u. Do danas nije zabilježen nijedan slučaj obolijevanja zdravstvenog osoblja u toku njegovanja oboljelih od AIDS-e. Takođe se ispituju stimulutori imunog sistema: inozipleks (Modimunal). alopecija  različiti egzantemi Većinu gore navedenih dermatoza obradili smo u pojedinim poglavljima. inhibitori prostaglandina. Ta terapija dovodi do izvjesnog poboljšanja u imunološkim parametrima i kliničkim simplomima. što znači da se promjene istovremeno. Upotrebljava se enzimski imuni test ELISA. autohtono javljaju na više mjesta u koži. Njihovi titri su niski. smanjenje broja seksualnih partnera i upotrebu kondoma u toku seksualnog kontakta. cimetidin i drugi. Za kandidijazu je karakteristično da potpuno zahvata sluznicu usne duplje. spušta se u ezofagus i pretvara ga u cjevastu tvorbu ispunjenu naslagama kandide albikans. Ovaj maligni tumor takođe se javlja kao posljedica imunosupresije. Treba paziti da 228 . dakle. Ponekad može da se javi i na konjunktivi. Takode ublažava kliničke manifestacije demencije. Liječenje AIDS-e svodi se na liječenje oportunističkih infekcija. Zbog prisutnosti CIK započetoje liječenje plazmaferezom. naročito na sluznici tvrdog nepca. mladi ljudi) inačeje bio dosta rijedak. Većina testova na anlitijela je enzimska. Terapija AIDSa. Obolijevale su uglavnom starije osobe iznad 65 godina starosti. Prve promjene u toku AIDSa mogu da se jave na koži ali česte su i na sluznicama.

treba ih zaštititi ili ne dolaziti u kontakt sa takvim bolesnicima. Da bi se preveniralo širenje AIDS-a intravenski narkomani moraju koristiti špriceve za jednokratnu upotrebu. Najveća poteškoća na tome putu je osobina HIV-a da se stalno mijenja. kako onih kod kojih je imunokompromitovanost sastavni dio njihovog oboljenja. koja bi trebalo da zaštiti od primoinfekcije i da poboljša kliničku sliku. Ako pacijent sa AIDS-om ne kašlje i nema dijareju nije opasan za širu bolničku sredinu. ako takve lezije već postoje. Na kraju želimo da naglasimo da ova bolest u SAD ima karakter epidemije. Zbog toga krv za transfuziologiju ne treba uzimati od narkomana. Svaka zdravstvena ustanova treba takode da koristi špriceve i igle za jednokratnu upotrebu. U Evropi epidemija kasni za 2-4 godine. Promiskuitet. urin. Proizvodnja vakcine protiv HIV-a povezana je sa nizom poteškoća. 3. masku i zaštitne naočare. Opasnost postoji u onim slučajevima kada je krv za transfuziju uzeta od inficirane osobe neposredno nakon zaražavanja. primjenom citostatika i kortikosteroida. 1. ne stupati u polne odnose sa nedovoljno poznatom osobom. Iz aspekta narkomanije najidealnije rješenje bilo bi prestanak uzimanja droge. Broj oboljelih svakih 6-10 mjeseci udvostručava se. Referalni centar za dijagnostiku AIDS-e je Institut za mikrobiologiju Medicinskog fakulteta u Ljubljani. odnosno. homoseksualaca i promiskuitetnih osoba. još je daleko. Putem transfuzija krvi i krvnih derivata postoji veoma mala mogućnost da se prenese HIV. Dan kada će biti proizvedena vakcina protiv HIV-a. jer se već nekoliko godina u svim zavodima za transfuziju krvi i transplantaciju organa provodi kontrola davaoca na HIV-antitijela. Iz svakodnevnog života poznato nam je kolikoje to teško provesti u praksi. Ipak. dok se. kao i u toku rada stomatologa. povećava se iz godine u godinu. ne treba da se nalazi u blizini imunokompromitovanih bolesnika. nosa. Prilikom uzimanja materijala za laboratorijske pretrage. feces ili sperma ne dodu u kontakt sa sluznicom oka. još nisu stvorila antitijela na HIV. tako i onih kod kojihje ona uzrokovana jatrogeno. obavezno nositi rukavice. usta i da ne dode do povredivanja kože. 2. 229 . ne obavljati polne odnose bez higijenske gumice. zbog kratkoće vremena. i da su je SAD proglasile kao problem broj 1 javne zdravstvene službe. naročito među omladinom. Prevencija AIDS-a Svaki polni odnos sa nedovoljno poznatom i provjerenom osobom krije u sebi opasnost da se dobije AIDS.inficirani materijal krv.

i Glongvn tbl. Bolest se prenosi seksualnim kontaktom i zato je potreban pregled i lječenje obaju partnera. vožnja motociklom). Javlja se žućkasto-zeleni sekret. Oboljenje je veoma rasprostranjeno. Jednokratna doza pokazala se manje uspješnom od kontinuirane terapije. svi se nalaze u obliku tableta i vaginaleta) i tlnidazola: Fasygin tbl. koji se upotrebljavaju za jednokratno liječenje trihomonijaze (4 tbl. a th. Dg. protozoa ovalnog oblika. naročito pri mokrenju. Trichomoniasis Trihomonijazu izaziva Trichomonas vaginalis. mikrokokama. eksprimatu prostate i u ejakulatu. dokazivanje uzročnika i terapija često nisu takojednostavni i jedan su od razloga porasta negonoroičnih uretritisa. kao posljedica dejstva drugih organizama. streptokokama. 230 . Kod muškaraca se javlja oskudan sekret uretre sa peckanjem i svrbežom. Za razliku od gonoroičnih uretrilisa. Uz subjektivan osjećaj bola u uretri i na glansu karukteme ih bjeličasti. sluzavi sekret. utiče na odbrambene sposobnosti organizma i doprinosi sekundarnom nastanjivanju drugih patogenih mikroorganizama.NEGONOROIČNI URETRITISI Ovaj pojam uključuje zapaljive promjene uretre izazvane raznim uzročnicima osim gonokoka. pneumokokama. prostatitisa. dijagnostika.  Hemijski uretritisi su najčešće izazvani kontraceptivima. stvara pogodne uslove za naseljavanje. Negonoroični uretritisi dijele se na primarne i sekundarne. a nastaju usljed stalnog pritiska na perineum. Poslije nekoliko dana bolest prelazi u hroničnu formu pri čemu dolazi do smirenja subjektivnih simptoma. svrbež. U terapiji se primjenjuju preparati metronidazola (Flagyl. peckanje i bol. Subjektivno je prisutan osjećaj žarenja i peckanja u mokraćnoj cijevi. Karakteriše ih oskudna sekrecija iz uretre i manje burni subjektivni simptomi. sedimentu urina. pjenušavom sekrecijom neprijalnog mirisa iz uretralne cijevi. a i iscjedak postaje oskudniji. rjede ešerihijom koli. Preparate metronidazola kod žena primjenjujemo istovremeno oralno i vaginalno. najčešće gonokokom. zatim mehaničkih trauma (jahanje konja. Osim uretritisa mogu se javiti znaci balanitisa. Trihomonas vaginalis nalazimo u sekretu. stražnji dio uretre i prostatu. destrukcija epitela. a 500 mg odjednom poslije jela). se poslavlja na osnovu biograma.  Bakterijski uretrilisi su najčešće izazvani stafilokokama. Naime. balanopostitisa. koji se relativno jednostavno klinički dijagnostikuju i mikroskopski potvrduju i širokim izborom medikamenata uspješno liječe. Terapija. a mikroskopski se nalazi mal broj leukoclta i dosta epitela bez mikroba. Sve više preovladava mišljenje da infekcija jednim mikroorganizmom. Kod žene promjene su lokalizovane u vagini. a naročito hlamidija. Primarni negonoroični uretritisi Tu ubrajamo:  Traumatske uretritise koji nastaju pod dejstvom stranih tijela i kamenaca u uretri. Efloran. se uključuje prema antibiogramu. itd. Orvagyl. Upala uretralne cijevi izazvana Trichomonasom vaginalisom praćena je obilnom.

iznosi čak 73. ulceracija usne šupljine i ždrijela. a azitromicinom za samo pet dana (Sumamed caps. Izvor zarazeje oboljeli muškarac ili žena. a naredna četiri dana po jednu kapsulu dnevno). prvi dan. endometritis i konjunktivitis. a 100 mg jednom dnevno). ali se ne isključuje ni indirektno prenošenje jer je hlamidija trahomatis relativno otporna u spoljnoj sredini. mada su obligatni intracelularni paraziti. a osim toga. Mb.5%. Kliničku sliku ovog uretritisa karakteriše mukozan. Infekcije urogenitalnog trakta izazvane hlamidijama teško se liječe jer antibiotici slabo prodiru u intracelularni prostor. a u rjeđim slučajevima i perikarditis. Ne mogu da sintetišu sopstvenu adenozintrifosfatazu i zato su ovisne o energiji ćelije domaćina. epididimitis. KLINICKA SLIKA Najčešće javlja kod mladih muškaraca. Terapija. Laboratorijska dijagnostika. a za dijagnostiku RVK i mikroimunofluorescentni test. tetraciklinima 2 gr/dan ukupno 14 dana ili 1 gr/dan u toku 21 dan. Za izolaciju hlamidija koristi se kultura ćelija. salpingitis. Danas su hlamidije svrstane u bakterije. Reiter (syndroma Reiter) Etiologija bolesti nije sasvim rasvijetljena. Ponekad se javlja i keratodermija dlanova i tabana. U terapiji još dolaze u obzir sulfonamidi i ofloksacin. postoje i asimptomatski oblici oboljenja. Karakterističan je trijas:  konjunktivitis. Hlamidija trahomatis kod čovjeka izaziva: uretritis. eritromicin. čak u 35-50% slučajeva. Rijetko se mogu naći i promjene na srcu: smelnje u provodnom sistemu. Oboljenje se prenosi polnim putem. a u najnovije vrijeme RIA (radioimunoadsorbenttest) i ELISA-test (Enzime Linked Immunosorbent Assay).  uretritis i  migrirajući poliartritis. Hlamidija trahomatis osjetljiva je na tetracikline. a 250 mg 2x1 caps. mukopurulentan a rijetko i purulentan iscjedak. Doxicillinom se postiže terapijski efekat već za 10 dana (Vibramycin caps. Terapija se provodi tetraciklinima ili eritromicinom. obolijevaju i žene. proktitis. Konjunktivitis i uretritis brzo prolaze. kao izazivača uretritisa. Polni partneri liječe se istovremeno npr. cervicitis. a najosjetljivija je na rifampicin. Kod oboljelih od postgonoroičnog uretritisa učestalost Chlamidiae trachomatis. uz subjektivne tegobe žarenja i svrbeža u mokraćnom kanalu.Hlamidija uretritisi Hlamidije su danas najčešći mikroorganizmi koji mogu izazvati negonoroični uretritis. Za citološku dijagnostiku koristi se bojenje po Giemsi i imunofluorescentna tehnika. Za razliku od virusa sadrže DNK i RNK. ali se povezuje s uretralnom i git infekcijom hlamidijom trahomatis kod genetski predisponiranih osoba. dok migrirajući poliartritis perzistira. 231 .

karcinom. kondilomi) ili kao komplikacija balanitisa. a. onda se terapija provodi dorzalnom incizijom prepucijuma ili cirkumcizijom. To je stanje kada se prepucijum prevuče preko glansa i prstenasto prikliješti oboljeli glans penisa. može se razviti i gangrena. je masturbacija. Pravi smetnje pri mikciji i koitusu. Jednom rukom prepucijum se navlači naprijed. Ako uspjeh izostane. Površina glansa namaže se parafinskim uljem.  Atrofični oblik . Phimusis congenita Autosomalno-dominantno nasljedna.perpucijum je tanak i napet preko glansa. To ima za posljedicu stazu i edem distalno od mjesta uklještenja. Fimoza može biti urodcna (phimosis congenita) i stečena (phimosis aquisita). Oprezno se pokušava glavičastom sondom proširiti limbus prepucijuma (u nekoliko pokušaja). Konzervativna terapija. balanitisi razne etiologije. a to ima za posljedicu česte infekcije. a drugom rukom istovremeno glans se potiskuje kroz prepucijalni proslor proksimalno. a prilikom mokrenja njegov distalni dio balonasto se proširi zbog sporijeg oticanja mokraće. gonoreja. a možc da ascendira i u gornje dijelove urinarnog trakta. recidivirajući herpes simpleks genitalis i drugo. Najčešći uzrok parafimoze.  Hipertrofični oblik . Terapija: hirurško liječenje dorzalnom incizijom ili cirkumcizijom. Kod male djece je fiziološka i spontano iščezava do treće godine. Ako je konzervativna terapija ostala bez uspjeha pristupa se 232 . kod mladih osoba. Oba oblika otežavaju održavanje higijene prepucijalnog prostora. Terapija. Nerijetko se infekcija proširi na uretru. Na taj način otklone se primarni izazivači pseudofimoze PARAPHIMOSIS (uklještenje) To je jedno od dermatoveneroloških oboljenja koje zahtijeva brzu intervenciju ljekara. sifilis. Prije zahvata intramuskulamo (ili intravenski) ordinira se jedna ampula Dexamethasona da bi se smanjila eksudacija. a kod starijih osoba razni upalni procesi u prepucijumu.NEVENERIČNE BOLESTI POLNIH ORGANA PHIMOSIS Fimoza je pojava kada se prepucijum ne može prevući preko glansa zbog suženog limbusa prepucijuma. Phimosis aquisita Nastaje kao posljedica upalnih procesa prepucijalnog prostora.prepucijum visi poput surle. Kod odraslih nastaje kao posljedica različitih procesa na glansu (karcinomi. Klinicka slika Oboljenje se pojavljuje u dva oblika: atrofičnom i hipertrofičnom. ako se liječenje ne provede blagovremeno. kao što su npr. U lakvim slučajevima terapija je takođe hirurška. Terapija. PSEUDOPHIMOSIS Pseudomifoza nastaje kao posljedica sljepljivanja unutrašnjeg lista prepucijuma sa glansom.

Klinicka slika Subjektivan osjećaj jako izraženog svrbeža i žarenja. Kod starijih osoba simptomi su blaži i imaju više subakutan i hroničan tok. Etiološki mogu biti infektivne i neinfektivne prirode. Nastanku upale ovih semimukoza doprinose: loše održavanje higijene prepucijalne vreće. Ako se ne liječi. fimoze. itd. prelazi u erozivno-ulcerozni balanitis. Uz subjektivni osjećaj peckanja i svrbeža klinički su nalazi: crvenilo. endogenog i egzogenog porijekla. Na površini se nalaze sivobjeličaste naslage. Mikolični balanitis javlja se i kod onih muškaraca čiji ženski partner ima kandidomicetični vulvovaginilis. Terapija. Površina glansa je eritematozna i edematozna. a rana se sterilno previje. vlaženje i deskvamacija. sa visokom temperaturom. oblozi od 3% acidi borici. kod bolesnika koji su pod dugotrajnom antibiotskom i imunosupresivnom terapijom. Potpomažući faktorje i nedovoljna higijena prepucijalnog prostora. a povoljan efekat ima i 2% Gencijana u vodenoj otopini. Kada se znaci upale smire radi se plastika tog područja. iz prepucijalnog prostora cijedi se bjeličastožućkast a ponekad i sukrvičav sekret.Hirurškom zahvatu koji se sastoji u dorzalnom ili lateralnom presijecanju prepucijalnog prstena. Balanitis erosiva circinata Kao najčešći etiološki agensi pojavljuju se virusi i bakterije uz nedovoljno održavanje higijene prepucijalnog prostora. 233 . a to je i najčešći slučaj. ali i nepoznate etiologije. Ovo oboljenje često se javlja i kao komplikacija fimozc. Terapija. uz opšte pogoršanje zdravlja. BALANITIS Upalne promjene glansa penisa nazivaju se balanitisom. Istovremeno je potrebno pregledati i seksualnog partnera. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. Oboljenje se najčešće susreće kod bolesnika sa dijabetesom. a kasnije u obliku masti. onda se radi o balanoposthitisu. a zatim 2% Gencijana violet u vodenoj otopini ili drugi antimikotici u obliku solucije dok lezije kvase. Klinicka slika Različitog je intenziteta ovisno o dobnom uzrastu. Klinicka slika Prepucijalni je prostor edematozan i eritematozan sa jasno omeđenim nekrotičnim površinama koje su prekrivene sivobjeličastim naslagama. Balanitis mycotica Etiologija. Balanitis simplex Etiološki su agensi mehaničke. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. hemijske ili bakterijske prirode. Simptomi su obično burniji kod mladih osoba. Ako istovremeno postoji i upala unutrašnjeg lisla prepucijuma.

a zatim antibiotsko-kortikosteroidnim mastima (Diprogent. Osim ove terapije. Kupke u blagom rastvoru hipermangna. što podsjeća na kliničku sliku kontaktnog alergijskog dermatitisa. a na rubu prepucijuma vide se erozije i plitke ulceracije. a zatim antibakterijska ili antimikotična sredstva. Povećana vrijednost šećera u krvi. potrebno je liječiti osnovnu bolest (diabetes mellitus). ali je prepucijum jače edematozan i inflamiran. 234 . kod ovih bolesnika. Balanitis diabetica Liči na balanitis simplex.Terapija. Provodi se kupkama u blagom rastvoru hipermangana. ovisno o uzročnicima koji su izolovani. stvara povoljne uslove za razmnožavanje patogenih mikroorganizama. a naročito kandide albikans. Locacorten N i drugi). Terapija.

organizuje. Dakle. šalju se u kvalifikovane zdravstvene ustanove u pozadini. nedovoljno riješeno pitanje lične higijene u uslovima rata dovode do povećanog broja oboljelih od svruba. niske i visoke temperature. komplicirana gonoreja. Sa dermatovenerološkog stanovišta PRVI RED HITNOSTI: anafilaktični šok. sprovodi i kontroliše provođenje preventivnih mcdicinskih mjera. puk. U ratu se broj kožnih i veneričnih oboljenja povećava usljed pogoršanja higijensko-epidemioloških uslova. Neadekvatno riješeni komunalni problemi. zarazne za okolinu (svrab. vasljivosti. Kako u eventualnom ratu postoje realne mogućnosti primjene nuklearnog oruzja. izdvaja dermatovenerološke bolesnike koji mogu bili zarazni za okolinu. zatim raznih bioloških i hemijskih sredstava. kao npr. 235 . divizija i armija. U TREĆI RED HITNOSTI . a tendencija je da površne opekotine u ratnim uslovima liječi dermatovenerolog. piodcrmije. u bolnicama oružanih snaga postojeće kapacitete treba prvenstveno iskoristiti za one oboljele i ranjene koji će se brzo moći oporaviti i vratiti u jedinicu. i osim ostalog. U četi prvu pomoć pruža bolničar (stavljanje prvog zavoja na ozlijeđenu kožu bez obzira na to koja je noksa to izazvala) i izdvaja oboljele. mikotičnih i veneričnih oboljenja. pemfigus. itd. U armiji gdje se nalazi specijalista dermatovenerolog liječi se primaran stadij sifilisa. vjetra i sunca. specijalista dermatovenerolog nalazi se u armiji. dermatovenerološkim bolesnicima pruža se opšta medicinska i internistička pomoć. artropatska psorijaza. Kako sanitetska služba u puku i diviziji ne raspolaže specijalnim dcrmatovcnerologom. eritrodermije. sifilis. pruža opštu medicinsku pomoć. virusna oboljenja). urtikarije. jer nakon pružene opšte medicinske pomoći.DERMATOVENEROLOŠKA SLUŽBA U RATNIM USLOVIMA Organizacija dermatovenerološke službe u uslovima rata podrazumijeva brzu i pravovremenu trijažu oboljelih i ranjenih kako bi se u što kraćem vremenu izliječili. bez nepoželjnih posljedica po zdravlje. angioedem lokalizovan na sluzokožama i vratu. duboke dermatomikoze. jer nakon blagovremene terapije oboljelim se može spasiti život.lakše povrede i oboljenja koja ne ugrožavaju život i kojima se medicinska i specijalistička pomoć može pružiti i kasnije. povećat će se i broj ozračenih i opečenih. piodennija. pomoć specijaliste dermatovenerologa može se odložiti za izvjesno vrijeme bez opasnosti po život. eritrodermije. U regularnim etapama oružanih snaga: četa. osposobili i vratili u borbeni stroj. lakši oblici psorijaze. U puku se nalazi pukovska sanitctskajedinica u kojoj sc nalazi ljekar koji postavlja dijagnozu. Teži bolesnici. nakon ukazane specijalističke pomoći. DRUGI RED HITNOSTI : akutne urtikarije. bataljon. autoimuna oboljenja. U bataljonu se nalazi medicinski tehničar koji pruža prvu pomoć. dermatomikoze.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful