Dermatovenerologija

UVOD Dermatologija je nauka o normalnoj i promijenjenoj koži i njenim privjescima (adneksima). Dermatologija je stara koliko i medicina uopšte jer se bavi izučavanjem organa koji je najviše izložen djelovanju spoljne sredine i na kome se lako uočavaju sve promjene. Oboljenja kože mogu uticati na opšte stanje bolesnika. Isto tako, bolesti drugih organa često se manifestuju promjenama na koži. Oboljenja kože donose sobom i psihološke probleme koji nisu u toj mjeri izraženi kod oboljenja unutrašnjih organa, jer se radi o organu kojim komuniciramo s okolinom u najširem smislu riječi STRUKTURA, GRAĐA I FUNKCIJE KOŽE Koža je najveći organ našeg tijela, a po broju i raznolikosti funkcija nije joj ravna ni jetra. Koža, integumentum commune, ima površinu, ovisno o veličini tijela, 1,5-1,8 m, a njena težina iznosi 16% tjelesne težine. Različite je debljine na pojedinim regijama tijela. Najtanja je na očnim kapcima, tanja na fleksornim stranama u odnosu na ekstenzorne strane, a najdeblja je na dlanovima i tabanima. Adnexa cutis (privjesci kože) su dlake, nokti i žlijezde (lojnice, znojnice i mirisne žlijezde) Koža je u embrionalnom, morfološkom i fiziološkom smislu vrlo složen i heterogen organ. Ljudska koža razvija se iz dva zametna listića: ektoderma i mezoderma. To je višeslojan organ, koji sačinjavaju: epidermis, cutis (corium) i subcutis. — Slika br. 1 Ektodermalnog porijekla su; epidermis, adneksi kože, živci i osjetna tjelašca

Epidermis
Epidermis je višeslojno epitelno tkivo koje nema krvnih sudova, a hrani ga limfna tečnost. Epidermis je građen od keratinocita. Osim keratinocita imamo i druge ćelije, koje zajedničkim imenom označavamo nekeratinociti, a to su: melanociti, Merkelove i Langerhansove ćelije Epidermis je građen od sljedećih slojeva: stratum basale (stratum germinativum), stratum spinosum (nazubljeni sloj), stratum granulosum (zrnati sloj), stratum lucidum (svjetlucavi sloj), stratum corneum (rožnati sloj) Stratum basale čini 1 sloj cilindričnih ćelija, koje su poredane kao stubići na bazalnoj membrani. Imaju bazofilnu citoplazmu i tamnu, ovoidnu jezgru. Brojnim izdancima citoplazme one se čvrsto vežu za bazalnu membranu, a okače se i na tanka vlakna kutisa i zahvaljujući tome epidermis ne klizi prema dermu. Ako su te veze narušene, i najmanja trauma dovodi do klizanja epiderma. Samo bazalne ćelije imaju sposobnost mitoza. Kada se bazalna ćelija podijeli, donja ostaje na dnu, a gornja gubi svojstva bazalne ćelije i dobiva svojstva idućeg sloja. U citoplazmi ćelija bazalnog sloja nalaze se rahli snopići vlakanaca prokeratina Stratum spinosum građen je od 4 do 8 slojeva poligonalnih ćelija, koje ne leže tijesno jedna uz drugu, već su brojnim izdancima citoplazme (dezmozomima) međusobno vezane. Treba naglasiti da oštećenje dezmozoma igra važnu ulogu u patogenezi nekih oboljenja. I u ćelijama spinoznog sloja. kao i u ćelijama bazalnog sloja, nalazimo tonofibrile (prekurzore keratina)

1

Stratum granulosum građen je od 1 do 3 reda spljoštenih ćelija. U njihovoj citoplazmi nalaze se dosta gruba zmca keratohijalina koja stvaraju interfibrilarnu supstancu, a moguće je da ove ćelije sintetiziraju i eleidin, ulju sličnu tvar koja čini gomje slojeve epitela mekanim Stratum lucidum ponekad se vidi između granulamog i rožnatog sloja, naročito u koži dlanova i tabana. Ćine ga spljoštene ćelije bez jezgre Stratum corneum sačinjavaju orožale ćelije bez jezgra. Elektronsko-mikroskopski vide se pljosnate, naborane ćelije Normalno vrijeme potrebno da ćelija bazalnog sloja stigne u rožnati sloj i završi svoj put ("turn over") iznosi oko 28 dana. To vrijeme može da iznosi znatno manje kod nekih bolesti (npr. kod psorijaze). Ćelije na svom putu ne stignu izgubiti jezgru. Zbog toga ćelije rožnatog sloja sadrže jezgre, a ta pojava naziva se parakeratoza Između ćelija bazainog sloja nalazimo i nekeratinocite: melanocite i Merkelove ćelije Melanociti vode porijeklo od neuralne prečke. Oni su jedini sposobni za sintezu melanina. Ta sposobnost ovisi o prisutnosti fermenta tirozinaze, koji katalizira oksidaciju tirozina u DOPA, a u drugoj fazi oksidaciju DOPA u DOPA-kinon. Prenos melanina od melanocita do keratinocita odvija se aktivnom fagocitozom distalnih dijelova dendritskih nastavaka melanocita Merkelove ćelije uvijek su smještene uz nervni završetak i zajedno čine specifični epidermalni ćelijski živčani receptor Langerhansove ćelije uglavnom su prisutne izmedu ćelija spinoznog sloja, a u manjem broju su prisutne i u bazalnom sloju. U epidermisu su zastupljene sa 3%. To su dendritske ćelije koje nemaju tonofibrila ni dezmozoma, a migrirale su iz koštane srži u epidermis (mezodermalnog su porijekla). Odbačeno je ranije mišljenje da su te ćelije isluženi melanociti. Najnovija ispitivanja pokazala su da su to jedine ćelije u epidermisu koje nose receptore za Fc fragment IgG i C3 komponentu komplementa. Igraju važnu ulogu u predstavljanju antigena prema T-limfocitima, odnosno pripisuje im se odbrambena funkcija Granica izmedu epiderma i kutisa nije ravna, nego je valovita. Čini je bazalna i membrana, koja je građena od mukopolisaharida Mezodermalnog porijekla su: korijum (corium) ili kutis (cutis), potkožno masno tkivo (subcutis), kivni i limfni sudovi

Corium (cutis)
Je onaj dio kože koji se proteže od bazalne membrane do supkutisa. Građen je od ćelija, vlakana i osnovne supstance, a tu su takođe prisutni krvni i limfhi sudovi, žlijezde lojnice i znojnice, dlake, živčana vlakna i glatki mišići Ćelije  Fibroblasti su osnovne ćelije korija koje stvaraju kolagena, elastična i retikulinska vlakna, kao i osnovnu supstancu  Histiociti učestvuju u procesu fagocitozc (tkivni makrofagi)  Mastociti pod uticajem raznih podražaja (koji nastaju i u toku alergijske reakcije) luče tzv. H-supstance: heparin, histamin, itd.  Limfociti u korijumu su od naročitog značaja u alergijskim reakcijama

2

U korijumu su prisutni i pojedinačni krvni elementi: neutrofili, eozinofili i plazma-ćelije

3

Vlakna
U korijumu su: kolagena, elastična i retikulinska Kolagena vlakna su najbrojnija, najotpornija na mehaničke nokse i najčvršća proteinska vlakna u prirodi Elastična vlakna manje su brojna, daju koži elastičnost i čvrstinu. Retikulinska vlakna su veoma nježna i predstavljaju nezreli kolagen Osnovna supstanca korijuma Građena je od proteina, minerala, tkivne tekućine i mucinoznog materijala. Najviše je prisutna u koži dojenčeta, sa starenjem počinje da se smanjuje, a u dubokoj starosti sasvim iščezava

Subcutis
Najdublje smješten sloj. Građen je od lipocita koji su odijeljeni vezivnim septima u lobuse ili režnjeve. Služi kao izvor energije, kao termička i mehanička zaštita unutrašnjih organa, a za vrijeme gladovanja to je depo masti koji se najbrže troši Adneksi kože - žlijezde lojnice (hlandulae sebaceae), - žlijezde znojnice: ekrine i apokrine {glandulae sudoriferae ct glomiformes), - dlake (pili), - nokti (ungui) Kožni adneksi su nastali iz epidermisa, koji je za vrijeme embrionalnog života svojim produžecima urastao u korijuin

Žlijezde lojnice (glandulae sebaceae)
Obično su vezane uz dlaku, osim na usnama i vanjskom spolovilu gdje se nalaze samostalno. Smještene su u trokutu koji čine folikul dlake, m. arrector pili i epidermis. Građene su iz više redova ćelija. Secerniraju po holokrinom tipu. To znači da se sama ćelija pretvara u svoj produkt, a to je sebum. Odvodni kanal lojne žlijezde otvara se u gornji dio folikularnog kanala (pilosebacealni folikul), a zatim dospijeva na površinu kože održavajući masnoću kože i dlake. Ako sebacealne žlijezde prekomjerno luče loj, koža je sjajna i suviše masna, a ako ne luče dovoljno, koža je suha. Izlučeni sebum na površini kože sprečava evaporaciju vode, a djeluje i blago bakteriostatski i fungistatski zbog prisustva slobodnih masnih kisclina. Sebacealne žlijezde se nalaze na čitavoj površini kože, osim na koži dlanova i tabana. Najgušće su rasporedene na koži kapilicijuma, čela, nosa, obraza koži leđa i presternalnoj regiji. To su tzv. seboroični dijelovi kože. Ponekad se lojne žlijezde mogu naći i na bukalnoj sluzokoži i na rubu crvenila usana. To su ektopične lojne žlijezde koje žućkasto prosijavaju kroz sluzokožu u vidu sitnih, polukuglastih promjena, a označava-ju se kao mb. Fordyce

Žlijezde znojnice
Ekrine znojnice (glandulae sudoriferae) nalaze se svuda po koži, a najviše na koži dlanova, 4

osim na koži dlanova i tabana. građen od gusto zbijenih pljosnatih ćelija. To su mirisne žlijezde čiji sekret pokazuje individualne i rasne varijacije Dlaka (pilus) Dlake se nalaze na čitavoj površini tijela. koji se nalazi u samoj koži. Korijen dlake se završava proširenjem u obliku glavice. Secerniraju po merokrinom tipu kiselkast sekret. Pri umjerenom poslu čovjek dnevno izluči oko jednu litru znoja Apokrine znojnice (glandulae glomiformes) rudimentarne su i u potpunosti se razvijaju poslije puberteta u predjelu aksila. pod kožom. koja se nalazi iznad kože. Srž dlake sastoji se od rožnatih ćelija. i korijen dlake. u vanjskom ušnom kanalu. polako se odvajajući od svoje matice. Korijen dlake smješten je u folikul dlake.tabana i u aksilarnoj regiji. kao i za izlučivanje štetnih tvari iz tijela. U bulbus se sa donje strane uvlači vezivno tkivo sa krvnim sudovima i živčanim završecima.4 mm dnevno i "klizeći" u svom ležištu pomiče se naprijed.2-0. To su tubularne. perigenitalno i perianalno. Kod čovjeka svaki dlačni folikul ima vlastiti rast. Dlakaj e tanka.05 mm. na mamilama. na kojoj razlikujemo stabljiku ili vlat. Nokat raste iz korijena brzinom 0. Od preostalih ćelija opet se razvija nova dlaka i raste prema površini kože postepeno potiskujući staru dlaku koja na kraju ispadne Nokat (unguis) Nokat je epidermalna tvorevina u obliku rožnate pločice. rožnata tvorevina. Građena je od duguljastih ćelija sa mnogo pigmentnih zmaca. To je papila dlake koja hrani dlaku. dok se na stražnjem rubu. Nokti brže rastu na prstima ruku 5 . Nokat je smješten u ležištu koje je po građi slično građi epidermisa. Sekrecija znoja služi. za regulaciju toplote. Folikul dlake je invaginacija epidermisa koja dopire do granice kutisa i supkutisa. u ingvinalnoj regiji. a to su anageni stadij (faza rasta). Kora dlake odgovara stratumu komeumu epidermisa. Spoljnu opnu dlake čine pljosnate rožnate ćelije. nalazi korijen nokta (radix unguis). oko umbilikusa. polusluznici usana i vanjskog spolovila. Kod starijih ljudi pigment iščezava. koje su poredanejedna preko druge kao crijep na krovu. Toje bulbus dlake. cjevastc žlijezde sastavljene iz jednog reda ćelija. Dlaka se stalno obnavlja prolazeći kroz odredene faze razvoja. na koži skrotuma i pubične regije. Na kraju ostaje samo tanki trag epitelnih ćelija. katageni stadij (faza privremene involucije) i telogeni stadij (faza mirovanja). na prvom mjestu. Dlaka prestaje rasti kada prestane množenje ćelija u bulbusu dlake. debljine oko 0. a u prostor izmedu ćelija ulazi zrak i kosa postaje sijeda. Slobodni dio dlake građen je od srži. kore dlake i spoljne opne. Prednji rub ploče nokta je slobodan.

odnosno krvne sudove (vazodilatacija i vazokonstrikcija). kapilarni Koža igra važnu ternioregulatornu ulogu jer se preko nje odvodi 80% topline stvorene u organizmu (vazodilatacijom.5. koža ima sekretornu funkciju kao i imunološku. koža spada u najvažnije organe čovječijeg tijela. Vazoaktivno dejstvo ovih supstanci ima za posljedicu hiperemiju kože U zaštiti od prekomjernog dejstva sunčevog svjetla važnu ulogu igra i mreža kapilara u papilarnom sloju kože sprečavajući prodiranje zraka u dublje slojeve kože. Koža kao organ usko je povezana sa funkcijama drugih organa. Regulacija ide rcncklorno: od receptora u koži. Senzibilni živci stvaraju u dubljim slojevima mrežaste formacije iz kojih se nervna vlakanca pružaju prema površini kože. od 280 do 320 nm. Produkt lojnih žlijezda čini kožu. Za ublažavanje mehaničkih ataka (udaraca) važnu ulogu ima i potkožno masno tkivo. Naime. povećanom sintezom melanina. Pošto u fizičkom smislu koža djeluje kao ravna ploha. od raznih štetnih uticaja Zaštitna funkcija od dehidratacije i penetracije tvari iz okoline omogućena je intaktnim rožnatim slojem kojije na površini prekriven tankim filmom sastavljenim od masnih kiselina i lipida.5-5. ali su oni aktivniji u sintezi melanina. ekrine znojne žlijezde i muskulaturu. To doprinosi većoj permeabilnosti rožnatog sloja. mada ni do danas mnogi odnosi izmedu kože i unutrainjih organa nisu do kraja razjašnjeni Koža štiti tijelo od mnogobrojnih štetnih uticaja vanjske okoline. odnosno njenu površinu gipkom. Koža ima otpornost i elastičnost zahvaljujući kolagenim i elastičnim vlaknima. U slučajevima izlaganja organizma dejstvu niskih temperatura. kojije i najdeblji na mjestima pritiska. Možemo slikovito reći da u koži postoje dva "suncobrana".FUNKCIJE KOŽE Po mnogobrojnim i važnim funkcijama koje obavlja. Promjene koje nastaju pod dejstvom ovih zraka na koži manifestuju se u obliku eritema. Primarni zadatak kože je zaštitni. ili kao terminalna živčana tjelašea: Meissnerova tjelašea u korijumu i Merkelove pločice u okolini 6 . Mogućnost resorpcije mnogo puta je veća kroz oštećenu nego kroz intaktnu kožu Zaštitna funkcija kože pri prekomjernom izlaganju sunčevoj svjetlosti odvija se na nekoliko načina. jedan "tamni". Osim toga. Zbog bogate snabdjevenosti živcima koža je i čulni organ. U mehaničkoj zaštiti najveća uloga pripada rožnatom sloju. Zaštitna funkcija kože od štetnog djelovanja sunčevog svjetla ogleda se. melaninski. Najveće štetno djelovanje imaju ultravioletni zraci kraće valne dužine. pojačanim radom žlijezda znojnica i isparavanjem znoja sa površine kože). dok slobodne masne kiseline koče rast mikroorganizama Osjetna funkciju kože odvija se zahvaljujući bogatoj senzornoj inervaciji (kožaje inače inervirana i senzibilnim i vegeiativnim živčanim zavnSecima). Česta primjena alkalnih supstanci ima za posljedicu neutralizaciju kiselog pH površine kože. a posljedica su oslobadanja scroionina. dio sunčevog svjetla reflektuje se sa te površine. Tanki sloj loja na površini kože takođe štiti kožu. na prvom mjestu. Hemijska reakcija površine kože konstitucionalna je osobina iako postoje dnevna. preko centara u hipotalamusu na efektore. prostaglandina i slobodnih radikala iz oštećenih ćelija. ona štiti dublje smještena tkiva od različitih negativnih uticaja iz okoline: mehaničkih. UV-A-zraci. Na sintezu melanina utiče dio sunčevog spektra valne dužine izmedu 320 i 400 nm koji pripada ultravioletnom području tzv. pretežno u epidermisu. Pri tome je važno naglasiti da u koži crnaca nema brojčano više melanocita. aminokiselinama koje nastaju hidrolizom bjelančevina rožnatog sloja. Pod uticajem svjetla dolazi do zadebljanja rožnatog sloja. Površina kože ima blago kiselu reakciju čiji se pH nalazi između 4. i drugi "crveni". sezonska i fiziološka kolebanja. Kroz kožu se izlučuje 15-20% ukupnog gubitka vode U sekretornoj funkciji kože učestvuju žlijezde lojnice i znojnice (ekrine i apokrine). a time i njene funkcije. To su UV-B-zraci. Ona se završavaju kao slobodni živčani završeci. koji oštećuju i epidermis i kutis. koža čuva toplinu vazokonstrikcijom krvnih sudova kože. termičkih i svjetlosnih.

Mikroflora kože dijeli se na stalnu (rezidentnu). odnosno nakon rođenja. Sve epidermalne ćelije. pirogen je i uzrokuje aktivnu fazu reakcije. u suzama. imunoglobulini IgG i IgM. [ETAF]. sarcine. Gram-negativni koliformni bacili i mime. koji aktivira limfocite. U intrauterinim uslovima života koža je sterilna. Ako mikroorganizmi ipak prodru kroz ovu barijeru. u kutisu ih fagocitiraju makrofagi. Vater-Pacinijeva tjelašea u korijumu registruju pritisak. mikrokoke. dok properdin uz pomoć komplementa lizira bakterije i viruse Ako mikroorganizmi ne budu savladani ni na ovom nivou. Na površini kože. acidorezistentne nepatogene mikobakterije. mitogen je za fibroblaste i hemoatraktant za neutrofile i T-ćelije. koji se koncentrišu u predjelu upale. kvasnice iz roda Pityrosporum. Na njihovoj površini nalaze se Ir-antigeni (Immune response-associated). može izazvati endokarditis). interleukinu. a Ruffinijeva tjelaica u korijumu su receptori za toplinu. Dolazi i do aktivacije komplementa. koja samo "odsjeda" na površini kože ne povezujući se metabolički sa kožom. Krauseovi batići duboko u korijumu registruju hladnoću. Fagocitozu pomažu i opsonini. kao i Langerhansove ćelije. Langerhansove ćelije čine dio koži asociranog limfnog tkiva (skin associaied lymphoid tissues). timocit aktivirajući faktor. koji čine mikrofloru kože. koji pomaže fagocitozu. Osjet boli registruju slobodni zavrSeci nemijeliniziranih vlakana rasporedeni subepidermalno i intraepidermalno KOŽA I NESPECIFIČNA IMUNOST (uloga kože u odbrani od infekcija) Neozlijedena koža i sluznice mehanička su barijera za mikroorganizme. U upalnom području nakuplja se C-reaktivni protein koji reaguje na C-ugljikohidrate streptokoka i pneumokoka. na drugom mjestu. koja stalno naseljava kožu i kojoj koža pruža sve potrebne ekološke uslove za opstanak. produkuju faktor koji jesličan makrofagnom derivatu. on može biti patogen (tako npr. Nakon prolaska djeteta kroz porođajni kanal majke. Od aerobnih stafilokoka najzastupljeniji je staphylococcus epidermidis. U drugim uslovima. Rezidentna flora naročitoje brojna na 7 . onda dolaze do regionalnih limfnih čvorova gdje ih dočekuju vrlo aktivni makrofagi. na koži novorodenčeta nalazimo mikroorganizme. Nazvan je epidermalni. pH kože nepovoljan je za razmnožavanje mikroorganizama. odnosno antigeni glavnog histokompatibilnog kompleksa HLA--DR. sluzi iz nosa i u pljuvački nalazi se enzim lizozim koji razgrađuje mukopolisaharide bakterijskog omotača. Langerhansove ćelije funkcionišu kao antigen predstavljajuće ćelije za T-limfocite. Enzimatsko-histohemijske reakcije pokazale su da su to mononuklearni fagociti. i prolaznu (tranzientnu). Hemotaktični faktori stvoreni u toku upalne reakcije privlače polimorfonukleare i makrofage u područje upale. aerobni i anaerobni difteroidi. a izaziva patološke promjene na koži onda kada za to postoje povoljni uslovi Mikroorganizmi koji formiraju stalnu floru kože su: aerobne i anaerobne koke. koje putem kože učestvuje u imunom nadzoru Mikroflora kože. Ako ni taj stepen odbrane ne bude adekvatan. mikroorganizmi prodiru u krv gdje ih dočekuju fagociti KOŽA I SPECIFIČNA IMUNOST Langerhansove ćelije Igraju značajnu ulogu u preciznim imunološkim reakcijama prihvatanja antigenog materijala. koji ne izaziva upalu kože i protiv njega se ne stvaraju antitijela.folikula dlake rcgistruju dodir. Patogena flora regrutuje se kako iz pripadnika tranzientnih tako i iz grupe rezidentnih mikroorganizama. One su imunokompetentne ćelije prisutne u epidermisu koje vode porijeklo iz koštane srži.

intertriginoznim predjelima i u anogenitalnoj regiji 8 .

izv. Takva pojava na vidljivim sluzokožama naziva se enanathema Iz didaktičkih razloga. gljivice) ili fizikalnog porijekla (toplota. pojava gnoja u mjehuriću i njegov prelazak u pustulu. pojava papule na mrlji. Egzogeni faktori koji izazivaju promjene na koži (eflorescence) mogu biti mikrobijelnog (bakterije. Promjene koje se kasnije dešavaju na toj eflorescenci označavaju se kao sekundarne (npr. eflorescence se dijele u odnosu na nivo normalne kože na: . Zatoje pri vizuelnoj analizi eflorescenci veoma važno pronaći najsvježiju eflorescencu da bi se uočio primarni oblik u kome se ona javila Kod opisa svake eflorescence pazimo na na njenu veličinu. što se označava kao mauklo-papula. pitirijazis rozeja ima simetričan raspored lezija na trupu u linijama cijepanja kože. konzistenciju. i ako bi sila rastezanja premašila intenzitet elasticileta kože. predilekciona mjesta. Ako kožu pokušamo rastezati u smjeru koji je okomit na taj smjer. Koža. veoma često. eflorescence se dijele na egzogene i endogene. Takoje npr. Veličina 9 . na koje koža direktno naliježe. mjehurić. Eflorescence na koži i sluzokožama veoma često pokazuju simetričan raspored. neka oboljenja imaju svoja tzv.eflorescence ispod nivoa kože Eflorescence u nivou kože Makula [macula] . u kožu Primarna eflorescenca naziv je za oblik eflorcscence u kome se ona prvo javila (npr. a per continuitatem označava prelazak patološkog procesa iz dublje položenih tkiva. koža bi se cijepala duž tih linija Ako su eflorescence generalizovane na čilavu površinu kože ili zauzimaju njen veći dio. itd). mrlja. primarne i sekundarne. Kod svake makule opisujemo njenu boju. Tako npr. naime. granicu prema normalnoj koži (jasno ili nejasno omeđena). Na osnovu eflorescence ne možemo postaviti dijagnozu bolesti jer različita patološka zbivanja mogu imati iste eflorcscence. boju. limfni čvor. a isto tako kodjedne dermatoze može istovremeno biti prisutan vcći broj eflorcsccnci Prema načinu nastajanju. onda takav raspored eflorescenci naziva se osipom ili egzantemom (exanthema). periost ili kost. pucanju pokrova mjehura i nastanak erozije.eflorescence u nivou kože.EFLORESCENCE Promjene na koži koje nastaju kao rezultat raznih patoloških zbivanja u koži i koje se razlikuju od normalne kože nazivaju se eflorescence. hladnoća. papula. Naime. zbog rasporeda vezivnih vlakanajače se rasteže ujednom smjeru. Ima velik broj eflorescenci.eflorescence iznad nivoa kože. što se označava kao papulo-vezikula. a kod nekih oboljenja taj raspored je asimetričan. itd). . pojava mjehurića na već postojećoj papuli. npr. Makula se od normalne kože razlikuje svojom bojom. Langerovim linijama. sunćeva svjetlost) Endogeni put naslanka eflorescenci najčešće je hematogeni ili limfogeni iz nekog žarišta u organizmu. a treba obratiti pažnju i na njihov raspored na koži. veličinu i oblik. ali ipak ne toliki da bi svaka eflorcscenca bila karakterislična za svako oboljenje. za psorijazu karakteristično da. a granica prema normalnoj koži može biti jasna ili nejasna. pri čemu pojedine eflorescence mogu međusohno i konfluirati.Jedina eflorescenca u nivou kože. virusi. . prve promjene nastaju na ekstenzornim stranama ekstremiteta i kosmatom dijelu glave.

bez celularnih elemenata. Oedema Quincke je nejasno omeđena prema okolnoj koži.Ako je transudacija jača na površini urtike može nastati mjehur [Urtica haemorrhagica] viđa se rijetko nastaje kao posljedica veoma jakog podražaja koji za posljedicu ima hemoragiju. glatke površine. Zbog podražaja senzibilnih nervnih završetaka (kao posljedica edema) urtika svrbi. Obično je velične zrna graška.Ako transudacija nastane u dubljim dijelovima kutisa i supkutisa. obično za par sati. označavaju se kao cijanoza. nakon pritiska staklenom špatulom (vitropresija). Zbog prisutne hiperemije boja urtike je najčešće ružičasta. Edematozno područje kože može imati različitu veličinu.može da se kreće od veličine zrna prosa do veličine nokta. eflorescenca iznad nivoa kože. krustu i keratozu Urtika – [urtica] . tvrdo-elastične konzistencije pa se može imprimirati noktom. do veličine novca (ekhimotični plak) i površine dlana (suggilationes et suffusiones) Dishromične mrlje nastale kao posljedica nagomilavanja pigmenta (hiperpigmentisane makule) imaju boju od svijetlosmede do sasvim crne. Ako je ploča nastala kao rezultat širenja urtike u okolinu onda obično u centru ima bljeđu boju. jasno omeđena od okolne kože. dolazi do anemizacije tkiva pa urtika ima bijelu boju (urtica porcelanea) Urtika je. boja je više lividna. novca i veće. ima najčešće ružičastu boju. tumor. Traje 1-2 dana. Policikličan oblik rezultatje konfluiranja susjednih makula Makule mogu nastati kao posljedica: aktivne ili pasivne hiperemije [vaskularne mrlje] ekstravazacije eritrocita [purpurne mrlje] usljed nagomilavanja ili gubitka pigmenta [dishromične mrlje]. Vaskularne mrlje. onda je to kvinkeov edem. Boja kože je nepromijenjena ili je svijetloružičasta. Mogu nastati i kao posljedica vještački unesenih boja u kožu (namjerno ili nenamjerno). skvamu. ovalan ili policikličan. tuber. nodus. Prati ga subjektivni osjećaj napetosti zahvaćenog dijela kože. bulu. vezikulu. U nekim slučajevima širi se u okolinu tvoreći ploče veličine dlana. To su tetovaže Eflorescence iznad nivoa kože Ovdje ubrajamo: urtiku. a zatim spontano iščezava bez traga. kao i urtika 10 . pustulu. Veličina purpuričnih mrlja varira od veličine zrna prosa (petechie). [Urtica bullosa] . dok se na periferiji nalazi ružičast. Vaskularna makula. a hipopigmentisane makule (nastale zbog manjka ili gubitka pigmenta) imaju svijetlu ili potpuno bijelu boju. blijede zbog anemizacije. To je i razumljivo kada se ima u vidu činjenica da je urtika posljedica stvaranja transudata. papulu. cistu. Ako je edem u kutisu jači pa pritiska krvne sudove. Zbog prirode svog nastanka urtika brzo nastaje i brzo nestaje. Takva se uritika kada povlači iza sebe ostavlja lividnocrveni eritem ili mrlje koje mijenjaju bojupo tipu hematoma [Oedema Quincke] . a oblik može biti okrugao. Brzo nastaje i brzo nestaje.Nastaje kao posljedica transudacije u gornjim dijelovima kutisa (serozna papula). dakle. Ako zauzima veće površine kože. Ako zauzimaju veću povrišinu. Ako je vaskulama makula posljedica pasivne hiperemije. Ovakve ploče mogu nastati i konfluencijom susjednih urtika. Purpurične i dishromične mrlje ne mijenjaju boju nakon vitropresije. naziva se eritem (erythema). Obično je veličine podlanice odrasle osobe. koja je rezultat aktivne hipereniije. tvrdoelastičan rub.

šiljata ili ravna eflorescenca iznad nivoa kože veličine glavice pribadače do zma sočiva. fibrom ili fibrolipom nikada se ulcerozno ne raspadaju). crvene. Na površini papule naknadno se može stvoriti ljuskica [papulo-skvama]. Nerijetko se u središtu ove papule pojavi i mjehur. mekana. Izdignut je iznad nivoa kože sa veoma jasnom granicom prema zdravoj koži. mjehurić [papulovezikula]. polukuglasta. pustula [papulo-pustula] ili krusta [papulo-krusta] [Plax] . zaravnjenih papula crveno-smeđe boje zbog svrbeža. neravna i hrapava ili ljuskava [Lihenificirani plak] sastavljen je od gusto smještenih. smeđe ili boje normalne kože. Nodus se može. lipom. Vezikula zarasta bez ožiljka. a i viša Vesicula (mjehurić) Eflorescenca veličine zma prosa do veličine zrna graška. akantoliza). Veličina mu varira od veličine novca do veličine dlana odrasle osobe. koja se kasnije ulcerozno raspada. nakon pucanja pokrova sasuši se na površini kao krusta. zamućenog sadržaja. Njen sadržaj. tvrde konzistencije. mekše ili čvršće konzistencije. Kada se povuče ostavlja iza sebe ružičastu mrlju Tumor posljedica benignog ili malignog bujanja ćelija. ima razgrebanu površinu Papula i plak. Boje je crvene. okrugla.Papula Čvrsta. crvenosmeđe boje ili boje normalne kože. a veze medu njima se kidaju (tzv. Nastaje kao posljedica upalnog infiltrata u kutisu. zarastaju bez ožiljaka Nodus (tuber ili čvor) Eflorescenca iznad nivoa kože veličine lješnika. epidermisu [epidermalna papula] istovremeno prisutnog infiltrata i u epidermisu i u kutisu [miješana papula]. nakon resorpcije infiltrata. Ukoliko se nodus ulcerozno raspadne uvijek zarasta ožiljkom zbog učestvovanja veziva dermisa u procesu cijeljenja Erythema multiforme je okrugla. Zbog intraepidermalnog smještaja pokrov vezikule je tanak i brzo puca. pljosnata papula čije je središte uvučeno i prosijava plavičasto. naziva se ploča ili plak. oraha ili manje jabuke. okruglog ili polukuglastog oblika. Veličina mu je različita: od veličine lješnika do veličine jabuke. Usljed pritiska tekućine ćelije epiderma se razmiču (ta pojava naziva se spongioza). Površina može biti glatka i ravna. Tokom vremena izbočuje slojeve kože iznad sebe u kuglastu ili polukuglastu tvorbu. na granici kutisa i supkutisa ili u supkutisu. ali i ne mora ulcerozno raspasti (npr. lividno-crvene ili smeđe boje. Nastaje kao posljedica intraepidermalnog nakupljanja tekućine. Papula erythema multiforme ima veličinu manjeg kovanog novca. U početku se više pipa u koži nego što se vidi. a može biti i veći. Pojavi kruste obično prethodi kraći ili duži period kvašenja (madidacije) Pustula Gnojni mjehurić. Nastaje kao posljedica prisustva upalnog ćelijskog infiltrata u kutisu [kutana papula]. ispunjena bistrim sadržajem. do veličine zrna graška. To je eflorescenca iznad nivoa kože. polukuglaste ili zaravnjene površine.Ako upalni infritrat zauzima veću povrfinu. Ako se sadržaj jedne vezikule 11 .

psorijaze. pitirijazis rozcje. ekskorijaciju. itd. Pokrov je tanji i brzo puca. Naime. ragadu. ožiljak. Boja ovisi o sadržaju. Bula je vcća od zrna graška. ćelije rožnatog sloja normalno ne sadrže jezgre. U nekim slučajevima adherentne su za podlogu i teško se skidaju Keratosis (keratoza) Oroženje nastaje kao posljedica zadebljanja rožnatog sloja zbog njegovog prekomjernog stvaranja. jer se razvija na nekoj već postojećoj eflorescenci. Bulla (mjehur) Razlikuje se od vezikule svojom veličinom. Takve ljuske nalazimo kod psorijaze. atrofiju i sklerotizaciju Erosio (erozija) Sekundarna eflorcscenca nastala pucanjem pokrova vezikule. više je napet. npr. bule ili pustule Excoriatio (ogrebotina) Nastaje kao posljedica mehaničkog oštećenja površine kože. Ako je smještena subepidermalno pokrov mjehura je deblji (čini ga čitav epidermis). Može biti smještena intraepidermalno. ograničena vezivnim omotačem. gnoja ili loja Eflorescence ispod nivoa kože Ovdje ubrajamo: eroziju. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kao posljedica češanja Rhagas (ragada) Linearna pukotina kože. a klinički se manifestuje kao skvama. Histološkom terminologijom to se označava kao parakeratoza. ulkus. Ako je plića ne krvari. a tako nastala pustula je sekundarna pustula. a zarasta ožiljkom zbog učestvovanja dermalnog veziva u zacjeljivanju Cystis (cista) Supljina smještena u kutisu. zbog prisustva zraka. Bolna je. Mogu sitnije (pitirijaziformno) ili krupnije (lamelozno) da se ljušte. a retencione ciste znojnica imaju svjetliju boju Squama (skvama) Ljuska nastaje kao posljedica patološkog orožavanja. Kod nekih patoloških stanja. Koža puca usljed smanjenog elasticiteta. Mogu biti ograničene na manje površine (veličine nokta kod senilne kcratoze) ili proširene na veće plohe (keratoza dlanova i tabana) Crusta (krasta) Sekundarna eflorescenca. limfe. sasušenjern krvi. Zato je često nalazimo na dlanovima i tabanima kada je prisutna keratoza dlanova i tabana. Zadebljani rožnati sloj žućkasto prosijava i to daje boju keratozi. sporije puca. koja seže u kutis. Ako su više rastresite imaju srebrnobijelu boju. Retencione ciste lojnica imaju žutu boju. U ovom slučaju zarasta bez ožiljka. krvari 12 .u toku trajanja zamuti zbog nakupljanja gnojnog sadržaja govorimo o impetiginizaciji. ćelije rožnatog sloja i dalje zadržavaju jezgre. dok ona dublja. a najčešće tamo gdje je rožnati sloj zadebljao.

Hipertrofični ožiljei (keloidi) Nastali jačom proliferacijom vezivnog tkiva ubrajaju se u eflorescence iznad nivoa kože Atrophia cutis (stanjenje kože) Može da bude fiziološka pojava u toku starenja ili da nastane kao patološka pojava u toku nekih bolesti. Kožni crtež je zbrisan. a mehanički napravljen nabor izmedu našeg palca i kažiprsta polako se izravnava. bez sjaja. Više ili manje je uvučen u odnosu na ostalu kožu. Takva koža je blijede boje. suha. Mogu da budu zahvaćeni svi slojevi kože ili samo neki.Fissura Pukotina na polusluznicama i sluznicama Ulcus Plići ili dublji defekt kože ili potkožnog tkiva nastao najčešće kao posljedica raspadanja patološki promijenjenog tkiva. Boja mu je u početku ružičasta. redukcija lojnih i znojnih žlijezda. Uvijek zarasta ožiljkom Cicatrix (ožiljak) Novostvoreno vezivno tkivo na mjestu razorene kože. On nema izgled zdrave kože. itd Sclerosis (sklerotizacija) Eflorescenca ispod nivoa kože. Može da bude generalizovana ili lokalizovana na pojedine dijelove tijela. a kasnije siva ili sivobjeličasta. folikularna ušća i dlake nedostaju 13 . Histološkim pregledom nalazi se stanjen epidermis. zaravnjena epidermo-dermalna granica. žućkaste boje tvrda poput daske koja čvrsto prianja za podlogu.

okrugle ćelije koje imaju tamno eozinofilnu citoplazmu i piknotičnu jezgru 14 . Medućelijske veze pucaju i dolazi do slvaranja vezikula i bula (spongiotična vezikula. susrećemo kod psorijaze. Spongioza (spongiosis) Histopatološka promjena koju karakteriše intercelularni edem što ima za posljedicu povećanje intercelularnih prostora. Nastaje zbog hiperplazije (umnožavanje) i hipertrofije epidermalnih ćelija. Zbog toga ćelija "nema vremena" da "izgubi" jedro.HISTOPATOLOŠKE PROMJENE KOŽE To su određene promjene u koži koje nastaju pod uticajem štetnih noksi. Parakeratoza ubrzano stvaranje rožnatog sloja. Ovu pojavu. Nastaje kao posljedica pojačane epidermopoeze. odnosno ubrzane diobe ćelija bazalnog sloja i brze ćelijske transformacije u ćelije kornealnog sloja. slično kao i akantozu. Nabrojaćemo samo neke. Akantolizu susrećemo kod pemfigusa. spongiotićna bula). Epidermalne prečke su produžene i proširene. Ovu pojavu kao histopatološki nalaz susrećemo u akutnoj fazi kontaktnog alergijskog dermatitisa Dyskeratosis Pojam kojim se označava pojava pojedinačnih. Pod mikroskopom se vide velike. pretežno spinoznog sloja. virusnih oboljenja kože (herpes simplex i herpes zoster). Ima za posljedicu stvaranje vezikula i bula u epidermisu. u čijem seroznom sadržaju "plivaju" pojedinačne ili grupisane ćelije spinoznog sloja koje su izgubile vezu sa ostalim ćelijama toga sloja. Akantoliza Gubitak veza izmedu epidermalnih ćelija. Zbog toga ćelije parakeratotično promijenjenog rožnatog sloja sadrže jedro. orožalih ćelija već u spinoznom sloju. a papile derma izdužene su i stanjene. Acanthosis Zadebljanje epidermisa. Nastaje kao posljedica oštećenja intercelularnih mostića ili cementne supstance. To su akantolitičke ćelije. Hiperkeratoza (hyper-keratosis) Pojam kojim se označava prekomjemo zadebljanje rožnatog sloja. senilne keratoze i nekih drugih oboljenja.

kao npr. Zapravo. U socijalnoj anamnezi raspitujemo se o uslovima života i rada bolesnika. U porodičnoj anamnezi se raspitujemo o sličnom oboljenju kod oslalih članova uže i šire porodice. droga) Klinički pregled Klinički pregled dermatološkog bolesnika ima tu specifičnost da osim opšteg pregleda bolesnika.OBRADA DERMATOLOŠKIH BOLESNIKA Anamneza Anamnestički podaci uzimaju se po istom principu kao kod internističkog bolesnika. dački domovi i slično. malignim bolestima. Odmah na početku treba da dobijemo tačan podatak na kome mjestu i kada se bolest prvi putjavila. trebamo dobiti podatke o seksualnom partneru (ili partnerima). O njima ćemo detaljnije govoriti ovisno o oboljenju kože kod koga se 15 . pušenje. dijabetesu. infektivnim bolestima. Pitanja nesmiju biti sugestivna. uključuje i pregled kože (lokalni dermatološki pregled) Status Praesens Opšti. npr: površni sjaj papule lihena rubera planusa. Tek tada pristupamo pregledu kože. da li pričinjava neke subjektivne tegobe (svrbež. kao i palpaciju limfnih čvorova. Područja kože na kojima se neka bolest naročito čestojavlja nazivaju se predilekciona mjesta Vizuelni dermatološki nalaz možemo dopuniti jednostavnim fizikalnim dijagnostičkim postupcima. čime je liječena. kao i o nekim navikama bolesnika (uzimanje alkohola. ma koliko to njemu bilo neprijatno ili teško. itd. obdanište. Osnovno. vulgarne akne na licu. Pregled kože uključuje i pregled vidljivih sluzokoža. da pruži iscrpne podatke. insistirajući naročito na tuberkulozi. konktakt sa nekom supstancom) kako se bolest širila. i jako važno. pregled izvodi se prema pravilima koja važe u obradi internističkog bolesnika. preciznost i predznanje. febrilna stanja. psorijaza na koži laktova i koljena. gdje ćemo obratiti pažnju na sve organe i organske sisteme. čestoje potrebno da svjetlost tangencijalno pada na kožu kako bi se bolje uočile neke karakteristike eflorescenci. Status dermaiologicus (lokalni dermatološki status) Zahtijeva pažnju. povišena temperatura (koža slo-pala). bol). anamnezu sadašnje bolesti (anamnaesis morbi) i socijalnu anamnezu. kao i posjeti drugih lica). što stalno moramo imati na umu je činjenica da je koža jedna cjelina i da dermatološkog bolesnika moramo zamoliti da u potpunosti skine odjeću i obuću. dobro osvjetljenje. šta je neposredno prethodilo pojavi bolesti (uzimanje nekih lijekova. to i je opšti internistički pregled. bakrenasta boja sifilitične rozeole. izazivanje dermografizma.ličnu (anamnaesis vitae). struganje površine oboljele kože. a to su: vitropresija. a gljivične bolesti na dijelovima kože koje karakteriše pojačana vlažnost. ne rasplinjujući se na nevažnim detaljima. osim naprijed navedenih uslova (dermatološko predznanje i potpuno skinut bolesnik). Ako se radi o veneričnoj bolesti. alergijskim bolestima. Lična anamneza je hronološki redoslijed bolesti kojeje bolesnik prebolio do momenta kada se javio nama. da li mu smetaju neke materije na radnom mjestu ili u životu uopšte. Potrebno je vješto usmjeriti bolesnika. internistički. Najbolja je dnevna svjetlost. U porodičnoj anamnezi se informišemo o bolestima uopšte u užoj i široj porodici. potrebno je. a u nedostatku dnevne svjetlosti možemo se poslužiti i vještačkim osvjetljenjem. Anamneza se dijeli na porodičnu (anamnaesis familiae). pokus sondom. a ako se radi o parazitarnim bolestima onda se raspitujemo o sličnim bolestima u široj okolini bolesnika (škola. Anamneza sadašnje bolesti naročitoje važna i na nju treba posebno usmjeriti pažnju. Za bolje posmatranje i analiziranje eflorescenci služimo se povećalom (lupom) Neke bolesti često se lokalizuju na tačno odredenim dijelovima tijela. Da bi ovaj zadaiak bio uspješno obavljen.

primjenjuju Laboratorijska ispitivanja O laboratorijskim pretragama i drugim dijagnostičkim mogućnostima upoznat ćemo se prilikom opisa pojedinih bolesnih stanja. Na bočicu se pričvrsti etiketa sa imenom i prezimenom bolesnika. za klasičnu histopatološku analizu. Bioptirani komadić kože. 16 . a na popratnoj uputnici tačna lokalizacija i kratak opis eflorcscence sa kojeje uzeta biopsija. Kako je koža organ lako dostupan biopsiji. veoma često smo u prilici da moramo napravili biopsiju kože za patohistološku analizu. stavlja se u bočicu sa 10% formalinom. Zato će uz oboljenja bili prikazana i njihova histopatološka slika Za isječak kože uzima se najsvježija promjena na koži.

to često nije dovoljno pa moramo primijeniti i lijek sa sistemskim djelovanjem. Naročitoje pogodna za nježnu kožu lica. hirurška LOKALNA TERAPIJA Kod primjene lokalne lerapije važno je ne samo koji lijek apliciramo već i kako ga apliciramo. NajČešće se primjenjuju oblozi od 3% aeidi borici. ovisno o dubini smještaja procesa u koži. Oblozi se ne smiju osuiiti. Za liječenje akutnih. Primjenjuju se ne samo kada su lezije eksudativne nego i kada sy impetiginizirane. tamo gdje možemo postići efekat samo lokalnom terapijom odlučit ćemo se za taj vid terapije. Solucije acidi borici i rivanola nalaze se već napravljene u apoteci i treba samo odrediti količinu. suho na suho" Ako lezije vlaže. primjenjuju se oblozi. ali je terapija oboljele kože vrlo specifična. odnosno da li te promjene vlaže ili su suhe. U nekim slučajevima zadovoljavajući terapijski efekat možemo postići tek poslije hirurškog liječenja. Koji ćemo vehikulum odabrati ovisi o stanju promjena na koži. Obično se primjenjuju oblozi sobne temperature (hladni oblozi). Kupke Čiste kožu od sekreta i naslagajer 17 . ako je proces lokalizovan u dubljim dijelovima kutisa. Tbple obloge primjenjujemo kada želimo povećati reaktivnu upalu. fizikalna. površnih. može doći do intoksikacije. ili ako su na koži prisutni mjehuri. neeksudalivnih dermaloza mogu se primijeniti puderi Oblozi Oblozi se primjenjuju u fazi akutne upale sa znacima vlaženja (eksudacije. Oblozi se prim-Jenjuju tako 5to se nekoliko slojeva gaze (15-20) namoči u soluciji. Sredstvo koje se primjenjuje u lokalnoj terapiji oboljenja kože sastavljeno je od lijeka i vehikuluma u kojije taj lijek inkorporiran. a ne njen uzrok Kako je koža organ lako dostupan liječenju. U terapiji bolesti važe opšti principi liječenja. Za hronične dermatoze. Nikadje ne treba primje-njivati na veće površine. U terapiji kožnih oboljenja važno mjesto pripada i fizikalnim metodama liječenja. Za povoljan terapijski efekat veomaje važno pravilno odabrati vehikulum. Medutim. opšta. a većina i dezinfieira kožu. primjenjuju se paste (akoje proces lokalizovan povrfnije ili hoćemo da nam aktivna supstanca penetrira samo u površnije slojeve kutisa) i masti. a time i bolove. odnosno madidacije). smanjuju upalu i napetost kože. jer zbog velike resorptivne površine i lakše penetracije kroz nježnu dječiju kožu. antiseptičke boje i tinkture. Zato se mijenjaju svakih 15-20 minuta. iscijedi i stavi na oboljelo mjesto. a to znači provesti etiološku terapiju ukolikoje poznat izazivač oboljenja a u dermatologiji smo često u prilici da moramo liječiti manifestacije bolesti. Primjenjuje se u slučajevima kada su promjene eksudativne ili impetiginizirane. a to ovisi o površini kože na koju će se primjenjivati Kupke Kupke imaju slično dejstvo kao i oblozi. Za obloge upotre-bljavamo solucije dobivene rastvaranjem čvrstih supstanci u tečnosti. odnosno ako su u eksudativnoj fazi. Oblozi čiste kožu od sekreta i naslaga. Nakon što se smiri eksudativna faza upale i vlaženje prestane. Oprezan treba biti kada se primjenjuje na koži djeteta. a (o ovisi direktno o stanju promjena na koži. kupke. Oblozi hlade.lokalna. primjenjuju se emulzije i sprejevi. Ako su promjene impetiginizirane daleko bolji efekat ima oblog akridinske boje rivanola u 1% koncentraciji. Na osnovu svega možemo zaldjučiti da derrnatoterapija može biti: . Osnovno dermatološko pravilo u lokalnoj terapiji je: "vlažno na vlažno.DERMATOTERAPIJA Koža je organ lako dostupan liječenju.

Pasta svoje antiinflamatorno dejstvo ispoljava u gornjim slojevima kože. Osim već navedenih svojstava (vazokonstrikcija i resorpcija infiltrata) imaju i antiseptičko i antipruritičko djelovanje. Stajanjem pražkaste supstance se stalože na dno. Zato tečni puder treba promućkati prije upo-trebe. Kako se ti magistralni pripravci pišu pokazat ćemo na primjeru rivanol-miksture: Paste Paste su mješavina masti i prašaka (cinka i talka). Za čišćenje i blago dezinficiranje kože kupkama se često dodaje kalijev permanganat Aritisepticke boje Antiseptićke boje imaju široku primjenu u dermatoterapiji. dodavanjem sumpora i crvenog živinog sulfida dobit ćemo crveni Lassar s antibakterijskim dejstvom. Paste se nalaze na prelazu mikstura i masti. Ako dodamo 5% sumpora. Mijenjajući odnos čvrstih i tečnih dijelova možemo dobiti gušće ili rjede suspen-zije. možemo inkorporirati i druge ljekovite supstance kojima piožemo djelovati u odredenom praveu. ako dodamo 1% rivanola. rozaceje). zbog debljeg rožnatog sloja.0 Aquae dest. Alkohol kao vehikulum niože da pojača dejstvo geneijane violet svojim dodatnim dezinficijentnim dejstvom Rp/Gentiana violet 2. Rjedi oblik prikladanje za akutnija stanja. dodatkom girodala (toje produkt škriljeva-ca) dobit ćemo sredstvo sa reducijentnim dejstvom (sužava krvne sudove i pojačava resorpciju infiltrata. na nježnu dječiju kožu ili najako eksudativne lezije vehikulumje voda: Rp/Gentiana violet 2. Ako se primjenjuje za tuširanje promjena na sluznicama. na nježnim intertriginoznim mjestima. može da se primiJeni boja eozin ili Kastelanijeva boja po Tecni puder (muctura agitanda) Nakon smirenja eksudativne faze upale kože i prestanka vlaženja prelazi se na primjenu tečnog pudera. pa poslije duže upotrebe može dovesti do pućanjakože. Tečni puder hladi i suši kožu. infiltracija dublja ijača) onda ćemo ih inkorporirati u masnu podlogu i tako omogućiti dublje prodiranje 18 . a primjenjuje se u lokalnoj terapiji kontaktnog alergijskog derma-titisa. ad 100. atopijskog dermatitisa. pasta je tvrda ali i više upija tečnost.0 Spirit vini dil. Glicerol je dodat da bi praSkaste supstance zadržao na površini kože.razmekšavaju povrfni sloj kože. dobit ćemo odlično sredstvo za liječenje gnojnih procesa kože koje ćemo primijeniti tek nakon sasušenja pustula oblozima rivanola. npr. Paste se nikada ne primje-njuju na obrasle dijelove kože. Najčešće se primjenjuje 2% gencijana violet. a vehikulum se bira ovisno o mjestu primjene. U tečni puder. prema potrebi. Spolja Geneijana violet primjenjuje se u alkoholu kao vehikulumu kada se primjenjuje u terapiji mikotičnih oboljenja stopala i tamo gdjeje koža. U protiv-nom bi one otpadale sa kože. Primjenjuju se kod dermatoza koje su zahvatile veće površine tijela. One djeluju i bakte-rioslatski i fungicidno. Pasta suii kožu i ublažuje upalu. To su suspenzije mineralnih prašaka male specifične težine (cinkov oksid i talk) u tečnostima (glicerol i voda) u kojima se ne otapaju. AJeo su praškaste supstance zastupljene u višem omjeru. ad 100. dodatkom 2% rezorcina dobit ćemo sredstvo koje djeluje keratolitički i antiseptički. Spolja Osim gencijane. dobit ćemo sumpomu miksturu koja se primjenjuje u terapiji seboroičnih dermatoza. manje podložna iritaciji alkohola. Najčešće primjenjivana pasta je gotova Pasta zincy oxydi. U pastu se mogu inkorporirati diferentna sredstva. odlična reducijentna sredstva: pix betulina (dobiven suhom destilaciJom breze) ili pbc liquida (katran od bukve). Ako želimo da ova svoja svojstva katrani ispolje u dubljim dijelovima kože (hronična upala.0 DS. pruritusa. Katrani su tamne boje i guste konzistencije. naročito ne na glavijer se slijepe sa kosom.0 DS.

reducijCiisi:pix!i({uida. antieksudativni i antiproliferativni efekat. Na mjestu primjene kortikosteroida dosta često se vidi hipertrihoza Kod osoba u pubertetu lokalna. Gotovo da nema bolesti kože kod koje oni nisu bili primijenjeni i isprobani. Inhibicija aktivnosti fibroblasta ima za posljedicu oštećenje elastičnih vlakana i osnovne supstance. plumctazon-pivalali dezoksimeiazoii specifični su kortikosteroidi koji imaju odlično dejstvo pri lokalnoj primjeni. što ima za posljedicu atrofiju kože. Proces njihove razgradnje u inaktivne metabolite u koži traje tri i više dana Kortikosteroidne masti su apsolutno konlraindicirane kod bolesti kože koje su primarno izazvane bakterijama. Činjenicaje da u nekim slu&ijevima koži trcba vrlo mala pomoć pa da savlada štctnu noksu Izbor inedikameniitu koji se mogu inkorporiruti u inastiveomaješirok. Svinjska benzoirana mast (adcps suillus bensoatus. lanolin (iz vune ovce) i vosak od pčelinjeg saćajesu masne podloge animalnog porijekla. dekolte. odakle. Tehnikom "okluzije" (prekrivanjem namazanog mjesta celofanskom trakom) efekat im se pojačava jer lakše prolaze kroz slojeve epiderma. Indicirani su u terapiji subakutnih i hroničnih dermatoza koje su posljedica reakcije antigenantitijelo. Masti se primjenjuju u lijećenju hroničnih dermatoza sa odebljanom infiltriranom kožom. Uvođenjem visokoaktivnih halogeniziranih steroida u terapiju znatno se brže postižu željena dejstva. benzoat je dodat da se mast ne užegnc). na obraslu ili golu kožu. Masti razmekšavaju gornji sloj kože i prodiru u dublje slojevc kože. antimikotičnim. lako se nabire poput cigaret-papira. Značajnoje u kakvoj se fazi koža trenutno nalazi. kortikosteroidna terapija. Jluocinolotiacelonid. U takvom medijumu. kortikosteroidna terapija na nježnim intertriginoznim mjestmia (aksile. triamcinolon-acelonid. ali ne u kosmati dio jer se teško skida. bijela. One su u početku ljubičaste. naročito ako je 19 . Kod duže upotrebe koža postaje tanka. što takođe doprinosi atrofiji kože ali i nasianku teleangiektazija. Kao masna podloga može da se upotrijebi i ulje od kikirikija kao vegelabilna supstancija Nije svejedno da li se mast aplicira na suhu ili masnu kožu. nakupljaju se u depoe u najdonjem sloju stratuma corneuma. a kasnije imaju svijetlu boju Ne smije se zaboraviti da dugotrajna lokalna.02 do 0. poslije više dana. omogućenoje razmnožavanje bakterija Kao masna podloga može se upotrijebiti vazelin. žuti ili bijeli (mineralna supstan-ca). Podloga može obnoviti masno-kiscli plašt kože i približili kožu normalnim biološkim prilikama.Masti (unguenla) Masti se sastoje od masne podloge i ljekovitog sredstva. Betametazon-vaecrat.5%: Djelujući inhibitorno na aktivnost ćelijskih enzima glukokortikoidi ispoljavaju antiinflamatorni. citostatskim i antiinflnmalornim djelovanjem Danas se kao lokalni dermaloterapeutici najćešće upotrebljavaju glukokortikoidi. pod masnim. Inhibicijom sinteze DNA oni dovode do inhibicije replikacije ćelija bazalnog sloja. dugotrajna. trakaste atrofije kože. na nježnu ili grubu keratotičnu kožu. ingvinalno) ima za posljedicu ireverzibilne. striae. Njihovo dejstvoje simptomatsko. odnosno kod neinfektivnih. postepeno prelaze u ostale slojeve epiderma. nepropusnim filmorn. u koncentracijama od 0. Kontraindicirane su kod svih upalnih dermatoza sa iole prisutnom eksudativnom komponentom jer ne upijaju niti omogućavaju oticanje eksudata. gljivicama i virusima Neželjene pojave (nuspojave) u toku lokalne kortikosteroidne terapije posljedica su mehanizma njihovog antimetaboličkog dejstva. ali su i neželjena dejstva postalana manifestnija. koje su naročito izražene ako je kortikosteroidna terapija primijenjena na suncu izloženim dijelovima tijela (lica.ptxl}etiilina i niz supstanci s anlibaklerijskim. Na ovako atrofičinoj koži obično se vide i teleangiektazije. dorzumi iaka). inflamatornih dermatoza. a ne dozvoljavaju ni hladenje upaljene kože. Pomcnut ćemo samo neke: acidum salicylicum kao keratolitik u koncentracijama vcćim od 5% (u manjim koncentracijama djeluje keratoplastički).

Ovisno o odnosu ova dva sastojka razlikuju se masne cmulzije ("voda u ulju") i nemasne emulzije ("ulje u vodi"). a naročito su pogodni za aplikaciju na masnu i vlažnu kožu. gdje se naJčešće primjenjuje. naročito eksudativne procesc. pa se ispolje i sistcmski nusefekti kortikosteroidnc terapije Pomenut ćemo jednu komplikaciju koja se dosta ćesto susreće na licu kod duže kortikosteroidne terapije. Mada perioralni dermatitis može imati i drugu etiologiju (često sejavlja kod oralne kandidijaze. to se deiava izmedu trcće i čelvrtc nedjelJe liječenja. Sama činjenica daje u emulzijama prisutna voda ima za posljedicu antiinflamatomi efekat emulzije. kao i senzibilizacija kože. Kod bazalioma i mycosis fungoides liječenje traje duže Antibiotske masti djeluju samo kod povnSnijih piodcrmatskih procesa. pa ćemo lokalno primjeniti indiferentne masti. Bolesnici imaju subjektivan osjećaj zatezanja kože lica. On smanjuje diobu malignih ćelija i dovodi do destrukcijestrome tumora. a najviše se upotrcbljava 5%j1uorouracil. kao i na dijelovc kože obrasle dlakom Za liječenje neeksudativnih dermatoza. emulzije ne zatvaraju kožu i omogućuju otjecanje patoloških sekreta i fizioložkih (loj i znoj). U lokalnoj terapiji mogu da se prinijenjuju brojna hemoterapijska sredstva. npr. ung. istanjena. Terapijski uspjeh postignutje kada promJena crodira. Emulzije su mješavina masti i vode uz dodatak emulgatora. u prosjeku dva do tri mjeseca Ako su simptomi manje izraženi i ako su lokalizovani centrofacijalno. Emulzije sa dosta vode nazivaju se losionima. odnosno 5% ung. Zbog toga su njegove terapijske mogućnosti ogranićene na površno smjeitene tumorske procese u koži i prekanccrozc. Kao podloga u prašeima najčešće se upotrebljavaju dnk-oksid i talk. Panthenol. Osim toga. u toku hormonalnih poremećaja. perioralnom dermatitisu: crvenilo i teleangiektazije manje su izraženi. ima za posljedicu veliku resorpciju kortikosteroida. najčešće u nazolabijalnom predjelu onda govorimo o tzv. a prema potrebi 20 . naročito na intertriguioznim mjestima. ne može se negirati iskuslvo da je u mnogim ovakvim slučajevima obustavljanje kortikosteroidne terapije dovelo do poboljšanja promjena. Slabo pcnetrira u kožu. samo u gornju polovinu derma. mogu se primijeniti i čista ulja (maslinovo. Lokalno.jer liječenje traje dosta dugo. ung. a ne sprečava stvaranje novog granulacionog tkiva. mycosis fungoides. npr. istovremeno i hladi kožu. kod žena koje uzimaju kontraceptiva). u emulzije se može inkorporisati velik broj aktivnih supstanci Na tržištu se nalaze i pripravci u obliku gela (podloge bez masti). terapijom 5% Fluorou-racilom. Još jednom ističemu da masti nisu pogodne za akutne. ili tečni puder. a uz crvenilo dominiraju papule veličine glavice pribadače. Kod scnilne keratoze. a toje rubeosis steroidica. Na ovako primiJenjen antibiotik ćesto se razvija rezistencija bakteriJa. sa brojnim teleangiektazijama. Efudix. Potrebno je odmah prestati sa lokalnom kortikosteroidnom terapijom. jer voda. jer masna podloga sprečava isparavanje sekreta U slučajevima kada se želi postići omekianje kože. liječe se senilne keratoze. a primjenjuju se kada prestanevlaženje lezija. a u posljednje vrijeme i sintelski antimikotici. Čitava koža lica. pogodni su prašei. naročito na neomicin Za lokalnu terapiju gljiviinih oboljenja mogu se primjenjivati andbiotici koji djeluJu na gljivjee. Lokalno se primjenjuju oblozi 3% acidi borici. gentamicinom. Jecoderm ili Lecobazu. a naročito koža obraza je svijetlocrvene boje. dok isparava sa površine kože. prvenstveno derivati kinolina i imidazola: econazol (Ecalin). pa rnože da se primijeni u liječenju 200 cm kože. Pcrkutana resorpcija takoje mala da ne izaziva sistcmne promjenc. niikonazol (Dactarin) Derivati imidazola širokog su spcktra djelovanja i imaju ncsumnjivu prednost u lijećenju dermatomikoza. odnosno-kreme. "U lokalnoj terapiji primjenjuju se antibiotske masti s antibiotikom širokog spektra. klotrimazol (Canestcn). bademovo) Za razliku od masti. dok kod dubokih promJena ne djeIuJu. Smirivanje procesa zahtijeva mnogo strpljenja i kod ljekara i pacijenta.primijenjena na veće plohe kože. površno smjeiieni bazocelularni epiteliomi.

proteina. niti sprečavaju reakciju antigen-antitijelo. a zatim ordinirati antibiotik prema antibiogramu. dječiji pemfigoid. vode. zahvaćenosti površine kože. oslobađanje histamina. dermoepidermitis. flukloksacilin ili cefalosporini Kod teških streptokoknih infekcija ordinira se penicilin Sistemskom primjenom antibiotika smanjuje se mogućnost širenja infekcije na druga mjesta.  osteoporoza.  nerijetko psihoze. dermatitis erfoliativa Rittervon Rittershein. gonoreja. nespecifični mikrobski uretritisi. 21 . dermatofitija i kandidijaze. Jednom riječi suprimiraju inflamatomu reakciju bez obzira na to kakve je ona prirode. Oni ne inhibiraju produkciju cirkulirajućih antitijela. u dnevnoj terapijskoj dozi od 200 mg našao je široku primjenu u terapiji saprofitija. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta Terapija kortikosteroidiina Kortikosteroidi inhibiraju rane i kasne procese zapaljenja. folikulitis bilo koje lokalizacije. ovdje želimo skrenuti pažnju da je opšta antibiotska terapija gljivičnih oboljenja postala moguća primjenom Grizeofulvma kod dermatofitskih oboljenja. dobu bolesnika i o dužini trajanja liječenja OPŠTA TERAPIJA U DERMATOLOGIJI U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. Oni djeluju tako da  koče migraciju ćelija. akne (vulgarne i nekrotizirajuće). Indikacije za primjenu antibiotika su: furunkuloze. erythema chronicum migrans. sedativi i hipnotici Antibiotici Većina kožnih infekcija može se liječiti eritromicinom ili tetraciklinima.  cushingoidna reakcija. itd Antimikotici Mada će o njima biti više riječi u terapiji gljivičnih oboljenja. Ketokonazol. najbolje je uzeti bris lezije za biogram i antibiogram. ali novi imidazolski derivat. razvojnoj fazi. Nuspojave kortikosteroidne terapije su  hiperglikemija.  nastanak peptičkog ulkusa. erizipel. itd.  strije na koži.  hipokalijemična alkaloza. imunostimulatori. na našem tržištu poznat kao Oronazol. sulfonamidi. imunosupresori (kortikosteroidi i citostatici) virusostatici. a smanjuje se i učestanost recidiva. Kortikosteroidi djeluju na metabolizam šećera. elektrolita. sifilis.mogu se dodati i dezinficijensi Pri izboru preparata za lokalnu primjenu ljekar mora da vodi računa o kliničkoj slici oboljenja. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. antihistaminici. Kako je koža lako dostupan organ. a kod kandidijaze primjenom Nistatina. antimikotici.  smanjuju proliferaciju kapilara i  umnožavanje fibroblasta. vitamini i minerali. Pri infekcijama rezistentnim stafilokokama daju se kloksicilin.

Kao prevencija hipokaliemične alkaloze istovremeno s kortikosteroidima ordinira se KCl, a kao prevenciju peptičnog ulkusa preporučujemo uzirnanje kortikosteroida na pun želudac (poslije obroka), a izmedu obroka ordiniramo bolesniku antacida. Kortikosteroidi mogu da se primjenjuju per os, intravenski ili intramuskulamo.  APSOLUTNA INDIKACIJA za primjenu kortikosteroida su autoimune bolesti, limfomi, angioedem, anafilaktični šok, teški oblici psorijaze.  RELATIVNE INDIKACIJE za primjenu korlikosteroida su: akutna urtikarija, ekcem, teži slučajevi neurodermitisa, erythema exsudativum multiforme i neke druge bolesti Terapijske doze mogu biti  niske, 20-30 mg na dan,  srednje 30-50 mg dnevno i  visoke 80-100 mg dnevno Kortikosteroidi imaju samo simptomatsko dejstvo na inflamatorni proces, uz istovremeno dejstvo na imunološke sanacione faktore. Po prestanku liječenja, oboljenje može da sejavi u još težem obliku, što označavamo kao rebound fenomen. Da bi se izbjegla atrofija kore nadbubrega, u toku kortikosteroidne terapije primjenjuje se jednom sedmično, ili jednom u 10 dana, ACTH ili njegov sintetski preparat Synacthen

Antihistaminici
Antihistaminici su lijekovi koji blokiraju dejstvo histamina. Primjenjuju se kod onih oboljenja kod kojih se kao medijator oslobađa histamin, a to su: urtikarija, alergiJski šok, dakleprimjenjuju se kao antialergici. Biofizičkodejstvohistanuna rezultat Je njegove interakcije sa dva različita receptora: Hl i H2. Kada se histamin veže za receptore Hl, dolazi do kontrakcije glatke muskulature, hemotaksije eozinoffla, ubrzane akcije srca i povećanog lučenja sluznice želuca, a kada se veže na receptore H2, dolazi do inhibicije hemotaksije neutrofila i supresije T-limfocita. Obje vrste receptora prisutne su u krvnim sudovima kože. Antihistamiiuci se vežu na receptoma mjesta receptora Hl i H2 i tako onemogučavaju vezivanje histamina i njegovo dejstvo. Najčešće primjenjivani antagonisti histaminskih receptora Hl su: Avil (feniramin), Synopen (hloropiramin), Oxetal (pskato-mid), Lentostamin (hlorfenamin), Dimidril (difenhidramin), Dimidril-Calcium, itd. U bolesnika sa različitim tipovima fizikalnih urtikarija najdjelotvomiji je ciproheptadin (nuran tbl) zbog direktnog dejstva na mastotice Antihistanunici Hl, sami ili u kombinaciji sa kortikosteroidima, primjenjuju se u terapiji anafilaktičnog šoka i raznih urtikarijskih feakcija. Subjektivne smetnje u toku terapije gore navedenim antihistaminicima od strane su CNS: pospanost, omaglica i vrtoglavica, otežana koordinacija, a to sve umanjuje radnu sposobnost bolesnika. U toku uzimanja ovih lijekova bolesnik ne smije voziti auto niti rukovati mašinama, kao ni raditi na građevinama (na skeli). Novi, nesedativni antagonisti hista;ninskih recep-tora Hl je astemizol (Astemisan tbl) jer slabo prodire u CNS. Doziranje mu je jedna tbl. dnevno. Antagonist histaminskih receptora H2jeste cimetidin. Kombinacija anti-histaminika Hl i H2 primjenjuje se kod pigmentne urtikarije, karcinoidnog sindroma, te kod nekih oblika hronične urtikarije Sedativi i hipnotici Sedativi i hipnotici našli su svoju primjenu u liječenju dennatoveneroloških bolesnika, naročito onih sa pruritusoni i labilnim neurovegetativnim sistemom. Barbi-turate kod dermatoloških bolcsnika treba izbjegavati, jer oni pojačavaju svrbež

Citostatici
U kliničkoj praksi upotrcbljavaju se najmanje toksični, ali dovoljno efikasni u suzbijanju

22

autoimunih oboljenja. Citostatici utiču na imune reakcije koje su vezane za ćelijski imunitet. Oni inhibiraju stvaranje antitijela, ali ne utiču na fagocitozu i lokalnu upalnu rcakciju. Sa farmakološkog stanovišta dijele se i na: Akilirajuće agense, nazvane još i radiomimcticima, jer im je efekat sličan jonizirajućem zračenju. Citotoksični efckat se -/asniva na alkalizaciji dczok-siri-bonuldcinske kiseline i inhibiciji raznih cnzima imunćkompetcntnih ćelija. U dennatološkoj praksi najčešće se upolrcbljava cyclophosphamid (Endoxan) - Antimetaboliti blokiraju sintezu nuklcinskih kiselina, jer su cfikasni u fazi S ćelijskog ciklusa (to je pcriod sinteze DNK). Najćešće primjenjivani hemiJski spojevi ove grupe u dennatologiji su antagonisti purina azathioprin {Imiiran) i antagonisti folne kiseline, amethopterin (Mctholrsml). Methotrexatje ijedini lijekizovegrupekojiimasvoJantidot,atojeleukovorin(citrovorurn-faktor) Ispravnim izborom, opreznim doziranjem i odredivanjem optimalnog trajanja terapije, citostaticima je moguće postići duže ili kraće remisije, ovisno o samoj vrsti malignog procesa. Kako se radi o vrlo diferentnim lijekovima, za njihovu primjenu postoje stroge indikacije. U klasične indikacije za primjenu citostatika spadaju autoi-mune bolesti i maligna oboljenja, i ona oboljenja koja su refrakterna na konvencionalno liječenje ili zahtijevaju visoke doze kortikosteroida. Najčešće se primjenjuju u terapiji sistemnog eritematodesa, pemfigusa, gdje se visoka cioza kortikosteroida može zami-jeniti citostaticima. Liječenje mycosis fungoides citostaticima ne daje zadovoljavajuće rezultate, kao ni terapija melanomalignorna Druga grupa indikacija su teški oblici psorijaze, alergijski vaskulitisi, mb. Sjogren, i druga oboljenja Kontraindikacije za primjenu citostatikajesu graviditet, oboljenja hematopoez-nih organa, nefropatije, hepatopatije kao i mlade i osobe u fertilnom dobu ako nisu u mogućnosti da provedu mJere kontracepcije Komplikacije u loku liječenjajesu hipohromna anemija, leukopenija,. tromboci-topenija, ulceracije bukalne sluzokože, gastralgija, dijareja, melena, infekcije bakteri-jama i virusima, psihoza, poremećaj spcrmatogeneze, itd

Vitamini
Kod herpesa zostera, u terapiji neuralgije, primjenjuju se vitamini B-kompleksa, u terapiji ihtioza primJenjuJe se vitamin A, amid nikotinske kiseline primJenjuje se u terapiji pelagre, a za smanjenje propustljivosti zidova krvnih sudova primjenjuje se vitamin C

Virusostatici
To su jako toksični lijekovi jer zaustavljajući umnožavanje virusa vi5e ili manje oitećuju i zdravc ćelije. Zbog toga je njihova primjena uglavnom ograničena na lokalnu upotrebu. Thkav preparat je ldoxuridin, jod dezoksiuridin koji se zbog sličnosti sa timinom ugrađuje na istom mjestu u virusnoj DNK. Preparat je IDU mast za oči. Tromantadin (Viru-Merz Serol) blokira penetraciju virusa u ćeliju, ali može biti vrlo jak alergen. Najnoviji prcparat je aciklovir, koji nakon ulaska u ćeliju fosforilacijom prelazi u aktivni oblik aciklovir-trifosfat. Sprečava sintezu virusne DNK, a da pri tome ne oštećuje normalnc ćelijske procese. Aciklovir znatno lakie ulazi u ćeliju inficiranu virusom nego u ncinficiranu ćeliju. Ulaskom u ćeliJu ispoljava visoku aktivnost i neznatnu toksičnost. Nalazi se u obliku gotovog preparata \irolex, krema i mast za oči i Aclovir, krema za kožu. Za parenteralnu upotrebu su injekcije Zovirax i Virolex. Primjenjuju se ukupno pet dana. Acildovirje manje toksićan u odnosu na ranije preparate. Unatoč tome, za opštu terapiju aciklovirom postoje prccizne indikacije, a odnose se, u prvoni redu, na bolesnike sajačim dcfektom celulamog i humoralnog imuniteta Na naem tržištu nalazc se Virolex tbl. Po hemijskoj strukturi, Virolex (aciklovir) sličanje dezoksigvanozinu, kojije normalna komponenta DNK. Virusna DNKpolimeraza, uslijed nedovoljnc sclcktivnosti, ugrađuje aciklovir-trifosfat umJesto dezoksigvanozintri-fosfata. Na taj način prckida se daljnja sintcza virusne DNK i razmnožavanje virusa

23

Imunostimulaiori
Imunostimulaiori su supstance koje nespccifično ili specifično djeluJu na imuni-tetni sistem organizrna. Njihovo je djelovanje kratko, uglavnom za vrijeme upotrebe. Tcški poremećaji imunitetnog sisiema nastaju kao posljedica imunosupresivne terapije (citostatici i kortikosteroidi), u toku oboljenja limforetikularnog sistema (limfomi), kod autoimunih oboljenja, u toku SIDA-e (AIDS-a) itd. Imunostimulatori su našli svoje nijesto i u terapiji virusnih bolesti Imunostimulacija može biti specifična i nespecifična. Specififna iniunostiniulacija Provodi se aklivnom imunizacijom (vakcinacijom), serumom rekonvalescenata, spe-cifićnim humanim iniunoglobulinima (gama-globulini), primjenom transfer-faktora, itd Nespecifična imunostimulacija Provodi se imunoglobulinima (gama-globulinima), interferonom, mikromoleku-lamim supstancama (levamisol, inozipleks) Interferon je bjelančevina koju stvaraju ćelije inficirane virusom, a limfoidne ćelije ga stvaraju i nakon stimulacije mitogenima. Tb su strukturalno srodni proteini koji su razvrstani u 3 frakcije: alfa, beta i gama. Alfa-interferon (leukocitni interferon) stvaraju leukociti nakon neimunoložke stimulacije, a beta je izoliran iz kulture fibroblasta. Gamamterferon (imuni interferon) produkuju ćelije koje učestvuju u imunim reakci-jaina (limfociti), eventualno drugi leukociti. Interferon povećava aktivnost T-citotok-sičnih limfocita i ćelija-ubica, kao i aktivnost makrofaga. Leukocitni interferon (jako skup!) primjenjuje se lokalno i parcnteralno kod generalizovanog herpesa simpleksa i zostera (koji se obično javlja u toku malignih tumora), kod upornih akuminiranih kondiloma, itd Levamlsol stimuliše efektorne ćelije imunog sistema (ponaša se kao timusni hormon) i dovodi do normalnog nivoa funkciju fagocita i T-limfocita djelujući na diferencijaciju T-limfocita. Terapijska doza iznosi 2,5 mg/kg. Levamisol takode stimu-liše produkciju limfokina, kao i supresornu aktivnost T-limfocita. PatoloSki povećanu B-ćelijsku aktivnost vraća na normalu. Primjenjuje se u terapiji recidivirajućeg hcrpcsa simpleksa, recidivirajućih afti, mb. Behcct, kod bolesnika sa hroničnom mukoku-tanom kandidijazom koja je udružena sa defcktom celularnog imuniteta. Jedan od nepoželjnih efekata njegove primjene je Icukopenija Modimunal (inoziplex) u organizmu pretvara se u aktivnu supstancu izoprinozin. Stimuliše aktivnost limfocita T i B, makrofaga, a dircktno djeluje i na virus, jer koči replikaciju virusne DNA i RNA. Primjenjuje se u lcrapiji recidivirajućeg herpesa simpleksa, teških oblika herpesa zostera, i drugih oboljenja s T-ćelijskim defektom. Kod odraslih se primjenjuje 6-8 tbl. na dan, a za djecu se nalazi u obliku sirupa koji se dozira 50-100 mg/kg u 5-6 doza dnevno

FIZIKALNA TERAPIJA
U dermatologiji se koristc slijedcće fizikalne terapijske metode: elektroterapija, krioterapija, terapija zračenjem Eiektroterapija se prinenjuje na nekoliko načina: elektrokoagulacija, dijatermija i jontoforeza. Najćešće se primjenjuje elektrokoagulacija i jontoforeza Elektrokoagulacija je elektrohirurška metoda za odstranjivanje manjih i većih izraštaja na koži, upotrebom aktivne elektrode uz minimalno krvarenje. Apsolutno je indicirana za odstranjenje piogenog granuloma Dijatermija se koristi kod dermatoza sa poremećenom cirkulacijom, jer upotrebom kratkih talasa aktivira se krvotok Jontoforezom, upotrebom galvanske struje, dircktno u kožu unosimo antibiotike i druge lijekove. Našla je široku primjenu u terapiji akni Krioterapija je terapija niskim tempcraturama koje razaraju tkivo. Stvaraju se ekstracelularni kristalići leda, a zatim intracclularni kristalići leda. Kasni učinak je intravaskularna tromboza i anoksija tkiva. Provodi se mchaniikim pritiskom metalnih diskova koji su ohladeni tečnim azotom. Može da se primjenjuje i snijeg ugljične kiseline. Koristi se kao terapijsko sredstvo za senilne keratoze, sve vrste vcruka, moluska kontagioza, diskoidnog eritematodesa, keratoakantoma, mb. Bowen, ild 24

Terapija zračenjem provodi se UV i RTG zracima. UV-zrake leže izmedu rendgenskih zraka i ljubičastih zraka vidljivog spektra, a dijele se na kratkovalne UVC (valne dužine 200-280 nm), srednjevalne UVB (280-315 nm) i dugovalne UVA (315-400 nm). UVC-zrake uglavnom apsorbira atmosfera, a djelimično su krive za nastanak karcinoma kože, kao i UVBzrake. UVA-zrake uzrokuju pigmentaciju kože, a zahvalJujući njihovom fotodinamskom dejstvu našle su široku primjenu kao PUVA-terapija gdje se UVA-zraci iz vještačkih izvora svjetla (valne dužine oko 365 nm) koriste u kombinaciji sa fotosenzibilizatorom Psoralenom (psoralen + UVA = PUVA). Psoraleni se mogu primijeniti u obliku tableta (Meladinin, Lamadin) ili u obliku otopina ili emulzija (Meladinin-tinktura, Meladinin-emulzija) ili u obliku kreme (Puvaderm krema). Dva sata nakon uzimanja tableta, odnosno jedan sat nakon mazanja otopine ili kreme na oboljelo mjesto, bolesnik se izlaže UVA-svjetlu u posebno konstruisanoj kabini. Energetski kvant UVB-zraka izmedu 305 i 325 nm sam po sebi dovoljan je za učinak bez primjene fotosenzibilizatora i toje tzv. selektivna ultravioletna fototerapija (SUF). Mehanizam obaju terapijskih postupaka isti je, a to je inhibitorni efekat na replikaciJii DNK, 5to ima za posljedicu kočenje ubrzane diobe ćelija. Glavna indikacija ove terapije je psorijaza, a primjenjuje se i u terapiji mycosis fungoides, lichen ruber planusa, atopij-skog dermatitisa, vitiliga, a može se primiJeniti i u terapiji alopecije areate, pigmcntne urtikarije i još nekih dermatoza. Ako se kao terapijski dodatak upotrebljavaju aroma-tični retinoidi kiseline vitamina A (sintetični oralni retinoidi), onda govorimo o Re-PU-VA, odnosno o ReSUF-terapiji U dermatologiji se upotrcbljavaju meki rendgenski zraci, ćija je apsorpciJa u koži velika. Zrače se lezije koje su manje od 4 cm2, a u dubinu ne prodiru više od 1 cm. Najčešća indikacija za ovu vrstu terapijejesu maligna oboljenja kože,-a ukupna se doza rasporedi na dnevne pojedinačne doze Antimflamatomo rtg-zračenje primjenjuje se kod nekih benignih dcrmatoza: kod hroničnog ekcema sa jako velikom infiltracijom i lihenifikacijorn, verukoznog lihcna rubera, lihenificiranog neurodermitisa, plantamih i vulgarnih veruka i velikih akumi-niranih kondiloma, rekurentnog heq3esa simpleksa, hidrosadenitisa, keloida

HIRURŠKE METODE
Ima ih čitav niz, a ovdje ćemo spomenuti dermabraziju. Toje metoda hirurškog planiranja visokoturažnom dijamantnom frezom. Abradira se epidermis i gornji dio papilarnog sloja. Koristi se najčešće u terapiji ružnih ožiljaka koji ostaju iza vulgarnih akni, scbacealnih adenoma lica, tctovaža, itd Dermatolog hirurškim putem odstranjuje ksantalazme na očnim kapcima, fibro-me i manje karcinome SPECIJALNA DERMATOLOGIJA 1 VENEROLOGIJA

25

znači brzo širenje.ima tanak pokrov koji brzo puca. Ovdje ćemo navesti piodermije koje se najčešće sreću u svakodnevnom radu ljekara Impetigo vulgaris Impetus. U dječijim kolektivima veoma brzo se prenosi na drugu djecu. nezahvaćenu kožu. infektivni sadržaj dolazi i na okolnu kožu i inficira je. Dotle dok ima i najmanjih znakova vlaženja samih lezija osnovno pravilo u lokalnoj terapiji impetiga je ne prati lezije vodom. ako nema temperature i komplikacija. osteomijelitis ili subfrenični apsccs Diferencijalna dijagnoza: bulozni pemfigoid djeteta. Impetigo je česta infektivna dermatoza kod djece.bulozni tip Terapija Lokalna Terapija .Ako su promjene ograničene na manje površine. ispunjena infektivnim sadržajem. Mada se koža neprekidno nalazi u kontaktu sa piokokama.bula nešto sporije puca. Lezije i okolna koža peru se blagim rastvorom hipermangana Kruste se odstranjuju 5% salicilom u vazelinu Zatim se primjenjuju oblozi 1 % rivanola koji se mijenjaju svakih petnaest minuta 26 . pa se bolest može proširiti na veće površine tijela. naročito ako ona vlaži. a stvorene kraste su žućkaste boje. dovoljna je samo lokalna terapija. Kada kraste otpadnu ostaju ružičaste mrljice. u vlažnom mediju. Streptokokna bula . Stafilokokna bula . Nastaju uglavnom kao posljedica egzogene infekcije. Infektivni sadržaj brzo se prenosi na okolnu. Promjene su najčešće lokalizovane na licu. a ako se mažu mastima. nesmetano razmnožavaju i izazivaju ne samo širenje procesa već i dodatne komplikacije. epidermo-dermalne i dermo-hipodermalne. Oboljenje je jako kontagiozno. oboljenje će nastati ako su ispunjeni potrebni uslovi: virulencija mikroba.BAKTEMJSKA OBOLJENJA KOŽE PIODERMIJE Piodermije su gnojna oboljenja kože izazvana streptokokama i stafilokokama. Prema dubini smještaja u koži. ili sekundarnom infekcijom postojeće dermatoze. ili su komplikacija već postojećih dermatoza. vlaženje kože i smanjena otpornost organizma. ali i na drugim olkrivenim dijelovima tijela. ne mazati mastima (čak ni antibiotskim). Izazivači su streptokoke ili stafilokoke. Slika U oba slučaja primarna promjena je bula. a onda se stvaraju kraste boje meda. putem mikroskopskih lezija kože. a javlja se obično na otkrivenim dijelovima tijela ranije nepromijenjene kože. Ponekad se kao komplikacija bolesti može razviti nefritis. eritema eksudativum multiforme . u okolini nosa i usta. razne povrede integriteta kože (često mikroskopske veličine). ali je infekcija najčešće miješana. piodermije se dijele na: epidermalne. pod nepropusnim masnim filmom bakterije se i dalje. Ako se promjene peru vodom.

Bulla nastaje kao posljedica ubodne traume. Nypocin ung. a ako je lokalizovana na prstima podsjeća na površni panaricijum. Nerijetko se u njima vidi gnoj. Veličine su manjeg zrna graška. Medutim. a ona se provodi traganjem za kliconošom (uzeti bris nosa i grla bolničkom osoblju i majei) Prognoza ovog oboljenja dobra je. tzv. Ako nismo u prilici da uzmemo bris lezije za antibiogram. a zatim antibiotske masti: Stanicid ung. Mjehur se postepeno povećava i može doseći veličinu oraha Terapija. Mehaničko otvaranje bula. Kod ove bolesti veoma je važna profilaksa. Ritler von Rittershein) Bolest najčešće počinje na licu brzo se šireći na vrat i ostalu kožu Koža se prvo zacrveni. Enbecin ung. Oni spontano pucaju. a naročito ako su praćene visokom tepmeraturom i komplikacijama (nefritis i druge). a površni slojevi epidermisa ljušte se u velikim lamelama.Ako su promjene zahvatile veće površine kože. Infekcija nastaje egzogenim putem stafilokokom sa ruku ili iz nosa babice ili majke. do veličine lješnika. a brzo se javljaju i nove. Mjehuri brzo pucaju (intraepidermalni smještaj i tanak pokrov) ali se proces širi u okolinu. Dlanovi i tabani nikad nisu zahvaćeni. Opšte stanje djeteta nije poremećeno. prema antibiogramu. To je oboljenje novorodenčadi i dojenčadi. jer ti lijekovi dovode do senzibilizacije kože Opšta antibiotska terapija . Prve promjene najčešće su lokalizovane na intertriginoznim predjelima.Kada kvašenje lezija prestane maže se rivanol u miksturi. koji konfluiraju u velike. a to je dermatitis exfoliativa neonatorum Dermatitis exfoliativa neonatorum (mb. Bacipol ung. s obzirom na to da je irifekcija najčešće miješanog tipa (i streptokoke i stafilokoke) dajemo antibiotik širokog spektra djelovanja Bulla rodens (streptodermia bullosa manuum) i bulla repens (staphylodermia bullosa manuum). Primjena penicilinske i sulfonamidske masti apsolutno je kontraindicirana. Nakon smirenja procesa na tim mjestima ostaju crvenosmećkaste mrlje Terapija. Mjehuri nastaju naglo na prethodno nepromijenjenoj koži. inokulaciona trauma. Manifestacije su streptokoknog i stafilokoknog infekta na mjestima gdje je rožnati sloj deblji (najčešće koža dlanova ili koža tabana). Kako lezije pokazuju sklonost širenju. Širi se perifemo. provodi se opšta antibiotska terapija prema antibiogramu. a onda izbijaju sitni mjehurići. mlohave. obavezno primjenjujemo opštu antibiotsku terapiju. neki slučajevi predu u naročito težak oblik. Kako je pokrov bulle deblji ona perzistira duže vrijeme. štoje važno u diferencijalnoj dijagnozi prema sifilitičnom pemfigoidu koji zahvata dlanove i tabane. miksturom rivanola i antibiotskim mastima Pemphigoid neonatorum (staphylodermia bullosa neonatorum). Oboljenje najćešće nastaje nakon prve nedjelje rodenja. a zatim lokalna terapija oblozima rivanola. Provodi se u bolnici. mada se kasnije prošire i na ostalu kožu. Važno je bris lezije uzeti prije nego što se uključi antibiotik. plosnate mjehure. Lokalna terapija kao kod impetiga. ispod kojih 27 .

rehidratacija organizma. vlaženjem i laganim edemom na uglovima usana. dobro djeluje 2% Gentiana violet u vodenoj otopini. Lokalna terapija odgovara terapiji impetiga Cheilitis angularis (angulus infectiosus oris sireptogenes et staphylogenes . simetrično. u anamnezi je čest podatak o ranijoj povredi na tom mjestu 28 . Pa i danas vlada to mišljenje. kontaktnog alergijskog dermatitisa. rjeđe asimetrično. perniciozna anemija i dijabetes. donekle modifikovano Smatra se da je piogeni granulom blastomsko bujanje krvnih sudova uzrokovano piokokama Zaista. atopijskog dermatititsa.  Promjene u razvijenom stadijumu liče na opekotine drugog stepena.  Opšte stanje je ubrzo narušeno zbog toksemije i djeca dolaze u dramatično teško stanje praćeno visokom temperaturom. kod suvljih lezija antibiotske masti. hereditarna bulozna epidermoliza (mjehuri su sterilni. po mogućnosti ujedinici intenzivne njege. grčevima mišića i dehidratacijom organizma Diferencijalna dijagnoza: sifilitični pemfigoid novorodenčadi (to su pozitivne serološke reakcije na lues). Bolest je pretežno dječije dobi Oboljenje se najčešće prenosi priborom za jelo i čašama Diferencijalna dijagnoza.žvalje) MANIFESTUJE SE crvenilom. povraćanjem. a javljaju se nakon mehaničkog podražaja) Terapija hospitalizirati. a uzročnikje gotovo redovno Candida albicans (cheilitis angularis candidomyctiica) Terapija kod promjena koje jače kvase. prema atibiogramu jer se radi o dosta rezistentnom soju stafilokoka).zaostaju žarkocrvena i vlažna erodirana žarišta. proljevima. Prije upotrebe antibiotika smrtnost je iznosila 70%.  Fenomen Nikolskog je pozitivan: nakon tangencijalnog pritiska na klinički nepromijenjenu kožu. Odmah se primjenjuje opšta antibiotska terapija (naravno. javlja se novi mjehur. erozije i bolne fisure sklone krvarenju nastaju usljed mehaničkih pokreta subjektivni osjećaj svrbeža i pečenja kože bol koji otežava govor i uzimanje hrane javlja se kad se pojave fisure Cheilitis angularis može biti manifestacija seboroičnog dermatititsa. Kod odraslih to oboljenje uzrokuju loše zubnc proteze. a ako je izolovana kandida onda antifungalne masti Granuloma pyogenicum Ranije je vladalo mišljenje daje piogeni granulom izazvan piogenom infekcijom.

Diferencijalna dijagnoza U postavljanju dijagnoze pomoći će nam i anamnestički podatak o ranijoj traumi na tom mjestu i brz nastanak tumorske mase nakon traume. Kaposijevom sarkomu Terapija. hemangiomu. a s obzirom na lokalizaciju. koji nisu zaštićeni odjećom i često su izloženi traumi. Provodi se lokalnom terapijom antibiotskim mastima koje treba aplicirati i u nos kao najčeiće mjesto rezervoara uzročnika Folliculitis To je upala folikula dlake izazvan stafilokokama Jer stafilokok ima velik afinitet za folikularna ušča Folikulitis karakteriše pojava: . Elektrokoagulacija Pityriasis simplex faciei streptogenes (staphylogenes) Infekcija najpovršnijih slojeva kože streptokokama ili stafilokokama. Diabetes mellitus favorizirajući je faktor za nastanak ove bolesti. postoje akutni.brojnih. Nakon prskanja pustule gnojni sadržaj izlijeva se na površinu kože i formiraju se žućkaste kruste S obzirom na trajanje procesa. To je čvorić tamnocrvene boje. javljaju se nove promjene.Javlja se na bilo kojem dijelu tijela. folikularno smještenih papula do veličine zrna prosa. Najčešće je lokalizovan na licu. Razvoj: mala. Često se javlja i kod radnika koji rade sa smećem i na održavanju kanalizacione mreže. mekane konzistencije. Promjene na koži istih karaktenstika mogu biti manifestacija atopijskog dermatitisa Terapija. na čijem se vrhu formira pustula ispunjena žućkastosmeđim sadržajem. Kod ovih posljednjih izazivač je često Streptococcus aureus Folliculiiis barbae To je oboljenje kože obrasle bradom kod odraslih muškaraca. a naročito na povredu lako krvari. razlikujemo slijedeće oblike: Folliculilis simplex disseminata Može se javiti bilo gdje na tijelu i zauzeti velike površine. subakutni i hronični oblici. koja veoma brzo raste i za deset do petnaest dana izbuja u tumor veličine lješnika. Bolest se javlja u dva klinička oblika: diseminirani i agminirani 29 . svijetlocrvena papula. a najćešće na otvorenim dijelovima tijela. uglavnom djece a klinički se manifestuje: bjeličastim okruglim ilki ovalnim jasno ograničenim sitno perutavim lezijama Diferencijalna dijagnoza. Ponekad je veoma teška prema malignom melanomu. Spontano. Dok starije promjene regrediraju. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kada se češanjem stafilokoke sekundarno unose u folikul dlake. peteljkaste baze. Histološkije građen od brojnih novotvorenih kapilara i obilne količine granulacionog tkiva. koja je obično inokulaciona.

jer se ovo oboljenje često javlja upravo kod osoba koje su njegove kliconoše Kod sklerozirajućeg folikulitisa nuhalne regije potrebnoje provesti rendgensku epilaciju tog područja. identičan upalni proces počinje na susjednom folikulu Agminirani oblik (folliculitis barbae staphylogenes agminata seu nonparasitaria) karakteriše grupiranje na jednom mjestu brojnih papulo-pustula sa jako izraženom upalnom reakcijom okolne kože kao i u dubini procesa. tvrde infiltrate lividnocrvene boje s napetom. Oboljenje počinje brojnim folikularnosmještenim papulo-pustulama na većim površinama kapilicijuma. a agminirani tip od duboke trihofitije brade i brkova Terapija folikulitisa Obavezna je opšta primjena antibiotika Širokog spektra ili prema antibiogramu vitamin B-kompleksa U cilju podizanja opšte otpornosli organizma. Folliculitis simplex disseminata treba razlikovati od vulgarnih akni. ako se ne liječi. Ovo rijetko oboljenje kapilicijuma veoma je rezistentno na terapiju. atrofičnom kožom Oboljenje ima hroničan tok. manji ili vcći čvorovi. Oboljenje. Jaka infiitracija na ograničenom dijelu kože brade i brkova daje izgled ploče neravne površine prekrivene brojnim pustulama i krastama . Hipertrofični ožiljei liječe se krioterapijom (tečni azot ili CO2) 30 . vulgarnih akni. a na mjestu pustula stvaraju se bjelkasti. Zarasta keloidnim ožiljeima s atrofijom folikula Folliculitis decalvans Etiologija mu nije sasvim razjašnjena. ovaj oblik sikoze brade i brkova zadaje diferencijalnodijagnostičke teškoće sa dubokom trihofitijom brade. Naime. na rubu kose prema koži vrata Grupirane. Skleroziranje kože neprekidno napreduje. ima hroničan tok. Naziv non parasitaria potiče iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila savladana. primjenjuje se autovakcina ili autohemoterapija (intramuskularne injekcije sopstvene krvi) Lokalna terapija provodi se kao kod impetiga Kod sikoze brade poirebno je provesti eradikaciju Staphylococcusa aureusa iz antruma nosa. Ostavlja iza sebe ožiljke i trajnu ćelavost Diferencijalna dijagnoza folikulitisa. kod koje su se već u nativnom preparatu mogli dokazati uzročnici (gljivice) i zato se ovaj oblik još od toga doba nazivao sycosis barbae parasitaria Tok je bolesti hroničan jer upalni infiltrat dugo perzistira Folliculitis sclerotisans nuchae Lokalizovan je na zatiljku odraslih muškaraca. folikularno smještene pustule sa jakom upalnom reakcijom okolne kože stvaraju pločaste. dok jedni folikuli zahvaćeni gnojnim procesom spontano regrediraju nakon ispražnjenja gnojnog sadržaja. folliculitis barbae od impetiga. jer. trihofitida. Ubrajaju ga u stafilodermije.Diseminirani oblik karakterišu brojne papulo-pustulozne promjene bez jače upalne reakcije okolne kože. papulonekrotičnog tuberkulida i papulo-pustuloznog sifilida.

crvena i topla). a nerijetko i na trupu Stafilokokus aureus. bolnih infiltrata. potkoljenicama. Furunkulozi su sklonije osobe sa smanjenom opštom otpornošću organizma i šećernom bolesti. Nakon evakuacije gnoja ostaje krater koji se vremenom ispuni granulacijama. koža postaje osjetljivija na nove gnojne infekcije izazvane stafilokokusom aureusom Furunkul gornje usne i nosa zahtijeva posebnu pažnju. a iz folikula se pomalo cijedi žutozeleni gnoj.Furunculus Najčešće je izazivač Staphylococcus aureus. a zatim oblozi akridinske boje rivanola. neovisno jedan od drugog. Nakon 31 . U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici (vidi dermatoterapiju). leukemijom. kao izazivač furunkuloze. jer postoji opasnost propagacije infekta limfnim putem u sinuse i meninge Terapija. osim kontrole šećera u krvi i testa opterećenja šećerom. Ponekad pojava furunkuloze može da bude prvi znak ovih oboljenja Carbunculus Upalni proces smješten je folikularno. koji se stalno pojavljuju tokom više mjeseci pa i godina. Zato je takvoj osobi. hirurškom intervencijom (incizijom) znatno skraćujemo vrijeme liječenja. Furunkul zarasta ožiljkom (kao posljedica dermohipodennalnog smještaja) Spontano ili na dodir furunkul je bolan. ali zahvata istovremeno veći broj susjednih folikula. Nodus postepeno počinje da fluktuira. na vratu. Vrijeme potrebno za sanaciju iznosi oko dvije sedmice Furunculosis O furunkulozi govorimo onda kada postoji učestala pojava većeg broja furunkula na koži. Furunkul nosa i gornje usne ne treba incidirati. sjajna. a lokalno topli oblozi Burowa ili 10-30 mast ihtiola (dok se ne izbaci gnojni čep). Naprotiv. Oboljenje nastaje kao posljedica prodora ovog piokoka u dubinu folikula i njihovu okolinu Furunculus karakteriše duboki dermo-hipodermalni infiltrat. Vremenom dolazi do demarkacione nekroze i stvaranja folikularnog nekrotičnog čepa Pod pritiskom gnoja iz dubljih dijelova dolazi do istiskivanja nekrotičnog čepa i evakuacije obilnih količina gnoja. a praćen je i opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Promjene su najčešće lokalizovane na podlakticama. a na vrhu se formira pustula. što dovodi do stvaranja većih. antibiotske masti. Oni se razmekšavaju i fluktuiraju. limfogranulomatozom. nije u stanju da mobiliše imune snage organizma u tom stepenu da one mogu prevenirati naredne infekcije. visceralnom tuberkulozom. glutealnoj regiji. Upalni infiltrat polukuglasto je izbočen (nodus) s eritematoznom i edematoznom kožom (koža je glatka. potrebno napraviti detaljne preglede tragajući naročito za malignim tumorom.

Opšta antibiotska terapija antibioticima širokog spektra i hirurška Ecthyma Izazivač je Streptococcus haemolylicus. U doba novorodenčeta nije rijetka infekcija u predjelu umbilikusa. kosti i fascija) Terapija. Obolijevaju odrasle osobe. naročito ulcusa crurisa 32 . odgovara terapiji impetiga Erysipelas Izazivač je Streplococcus haemolilicus Oboljenje može. strmih rubova. Ektima može da se javi i kod slabo uhranjenih osoba koje žive u lošim higijenskim prilikama. zatim pustule iz kojih se za nekoliko dana razviju bule veličine lješnika ispunjene gnojnim ili hemoragičnim sadrzajem. Proces može preći na dublje smještena tkiva (mišići. Oboljenje je praćeno opštim poremećajima zdravlja. naročito u predjelu glave i potkoljenica. povišenom temperaturom i bolom. Obično se javi fluktuacija. ali u nekim slučajevima infiltrati su jako tvrdi. crvena i topla koža. Oboljevaju svi dobni uzrasti. humanim gama-globulinom a lokalna terapija. naročito žeteoci polja. Oboljenje sanira ožiljkom. nakon mehaničkog odstranjenja pokrova bula.ispadanja nekrotičnih čepova iz kraterifomno izmijenjenih folikula secernira obilan žutozeleni gnoj. dna prekrivenih gnojem) Ožiljci Promjene su najčešće lokalizovane na koži potkoljenica. dna prekrivenog gnojnim detritusom. Terapija je ista kao kod furunkulusa Potrebno je napomenuti daje stafilokokus aureus rezistentan na benzilpenicilin. Eritematozne makule Pustule Bule veličine lješnjaka Ulceracije (strmih rubova. Infekcija može da uslijedi kroz mikrotraume. Na prisustvo uzročnika i njihovih toksina na mjestu inokulacije prvo se jave eritematozne makule. u ljetnim mjesecima kao posljedica inokulacije uzročnika na mjestima mikrotraumatskih oštećenja oštrim ostacima stabljike žitarica. rjeđe streptokokama Oboljenje karakteriše jako edematozna. Zarastaju ožiljeima. Često se javlja kao komplikacija varikoznog kompleksa simptoma. Kada pokrov bule pukne ostaju ulceracije okruglog ili ovalnog oblika. osim na koži. da se lokalizuje i na sluznici nosa i usta. depopeniciline i fenoksipeniciline Phlegmona To je gnojno zapaljenje potkožnog tkiva izazvano najčešće Staphylococcusom aureusom. a kod odraslih na svim dijelovima tijela. Kod osoba sa sniženom otpornošću organizma promjene mogu trajati mjesecima. a naročito putem makrotrauma kože. Promjene su diseminirane na koži trupa uz sukcesivno nastajanje novih Terapija Uz opštu antibiotsku terapiju potrebno je podizati i opštu otpornost organizma vitaminima.

erysipeloid Rosenbach Komplikacije Komplikacije su česte. a ponekad i spontano perforiraju. furunculus. supkutano) i erysipelas ganrenosum (kao posljedica nekroze zarasta ružnim ožiljeima) Erizipel se javlja kod osoba sa smanjenom otpornošću organizma. (malaksalost. (erysipelas recidivans) Diferencijalna dijagnoza: Oedema Quincke. a zatim limfogenim i hematogenim putem. glutealnoj regiji i na stražnjoj strani vrata. a lokalizovanoje na žlijezdama znojnicama. kao posljedica prodora streptokoka u dublje slojeve kože. supkutano smještenih čvorića veličine zrna graška. olakšan ulazak stafilokoka izvodnim kanalima žlijezda znojnica inače dekrepidne dojenčadi 33 . carbunculus. jetre. Najčešće sejavljaju na koži leda. svijetlocrvenih. glavobolja) na oboljelom dijelu javlja se svrbež ili bol.  A ZATIM EKSTENCILINSKOM ZAŠTITOM. nervnog sistema Terapija ODMAH TREBA POČETI SA PRIMJENOM  PENICILINA U OPŠTOJ TERAPIJI (DESET DANA). Istovremeno se javljaju znaci regionalnog limfadenitisa. Eritem i edem trakasto se šire u okolinu kao posljedica širenja uzročnika limfnim putem (lymphangitis). To su mjesta putem kojih je usljed znojenja i trenja. elefantijaza . zglobova. mučnina.  ANTIPIRETICIMA I  ROBORANTNOM TERAPIJOM VITAMINIMA Lokalno se primjenjuju hladni oblozi Burowa. erysipclas phlegmonosum (ako je upalni proces smješten dublje. naročito kod bolesnika sa šećernom bolesti. atipični oblici: erysipclas vesiculosum et bullosum (ako je jače izražena eksudativna komponenta). lumbosakralnoj regiji.Klinicka slika visoka temperatura.kod recidivirajućeg erizipela (kao posljedica postupalne obliteracije limfnih sudova) oštećenja srca. Zatoje bolest sklona recidivima. Tako npr. tresavica. kod lokalizacije na licu može da sejavi retrobulbarna flegmona i oštećenje oka. na licu oblozi 3% acidi borici BOLESTI ŽLIJEZDA ZNOJNICA IZAZVANE PIOKOKAMA (Staphylodermia sudoripara suppurativa dissemmata) Dermohipodermalno oboljenje izazvanoje stafilokokama. čvorići ubrzo omekšaju. herpes zoster. Limrni čvorovi su otečeni i bolni Osim ove tipične kliničke slike. tuberkulozom. mogu da se razviju i tzv. Obolijevaju slabo uhranjena neotporna i bolesna dojenčad Klinicka slika pojava mnogobrojnih. oboljeli dio kože je svijetlocrvene boje i otečen. tako i na unutrašnjim organima. oštećenjem bubrega i dr. kako na mjestu i u okolini oboljenja. bubrega.

Terapija. Danas se smatra da u nastanku ove bolesti. Nosioci imunološkog odgovora organizma uglavnom su T-limcofiti 34 . pyodermia chancriformis. incizija apscediranih čvorića. Nedostaci u ishrani se koriguju Lokalno se primjenjuju kupke u hipermanganu. osim stafilokoka. Ni najpreciznijim laboratorijskim tehnikama u lezijama piodermida nije moguće izolovati bakterije. Etiopatogeneza ove grupe oboljenja nije dokraja razjašnjenaU većini slučajeva iz lezija se izoluju patogene stafilokoke i streptokoke. koji kasnije postaju mekani (apscediraju) i kolikviraju Oboljenje se javlja u postpubertetskom razdoblju. Antigen u kožu dospijeva hematogenim putem i zato su piodermidi simetričnog rasporeda.Terapija U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici i vitamini: B. hroničnog toka. hroničnog toka sa sklonošću stvaranju vegetacija. a lokalno ihtiol mast. a zatim masti kombinacija kortikosteroida i antibiotika Primjenjuje se i autohemoterapija. Odstraniti fokuse. gornjih dijelova respiratornog trakta i dr. id-reakdje kože U biti ovog oboljenja nalazi se reakcija antigen-antitijelo koja se odvija u senzibilisanoj koži. pyodermia chronica vegetans. U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. Klinicka slika Najčešće lokalizovana u aksilarnoj regiji. Kliničku sliku karakteriše pojava bolnih. ali opšta antibiotska terapija (prema antibiogramu) ne dovodi do smirenja procesa. ali može biti lokalizovana i na drugom mjestu gdje su razvijene ove znojnice. Ubrajaju se u tzv. igraju ulogu i imunološki proccsi u organizmu (reakcija antigen-antitijelo) jer se često javlja kod fokaloze zuba. jer u kožu dospijevaju samo njihove antigene determinante. uključujući i poremećaj imunoloških procesa U hronične piodernuje ubrajamo slijedeće bolesti: pyodermia ulcerosa serpiginosa. a zatim antibiotske masti Hidrosadenitis strafilokokna infekcija apokrinih znojnica. acne necrotica Piodermidi Piodermidi su infekciozno-alergijski egzantemi nastali kao komplikacija u toku piodermija. Nije jsključena mogućnost da je za nastanak oboljenja potreban opšti i lokalni predisponirajući faktor. Cilj ove terapije je stimulacija nespecifične otpomosti organizma HRONIČNE PIODERMIJE Grupa gnojnih afekcija kože. a često generalizovani. C i D. crvenih ćvorića.

pa zato lezije vlaže.  za smirenje svrbeža primjenjuju se antihistaminici. Obično osobe srednje životne dobi.  na eritematoznoj koži jave se male vezikule ili papulo-vezikule.  pucanjem pokrova površno smještenih vezikula dolazi do vlaženja.  Lokalna terapija odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa Dermatitis nummularis Etiopatogeneza. Češće u zimskom periodu. Etiološka terapija podrazumijeva liječenje osnovnog piodermatskog procesa antibioticima Simptomatska terapija piodermida dijeli se na opštu i lokalnu. nose naziv dermatitis nummularis Terapija. promjene se klinički manifestuju u obliku nodusa (čvorova). erythema nodosum. Toje tzv. Ib ukazuje na mogućnost da se kod ovog oboljenja može raditi o preosjetljivosti na same mikroorganizme ili o preosjetljivosti na kombinaciju toksina piokoka s proteinima kože. koji nastaje ako se reakcija antigen-antitijelo odigrava na površnim krvnim sudovima dermisa. nejasno omeđen papulama. papulo-vezikulama i vezikulama koje brzo pucaju zbog površnog smještaja. primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirala reakcija antigen-antitijelo. zatim hronični gastritis.  ako su promjene zahvatile veće površine kože. naročito kod alkoholičara Klinicka slika. Hronična bakterijska žarišta u organizmu najčešće uključuju hronični sinusitis i tonzilitis. hroničnu upalu žučne kese ili adneksa kod žena. oštro omeđenih od okolne kože. ako je kvašenje lezija jako izraženo. čak i onda kada nema znakova piogene infekcije. Muškarci češće. Ukoliko se reakcija odvija na dublje smještenim krvnim sudovima dermisa ili supkutisa. Tok oboljenja je najčešće akutan ili subakutan. iz lezija numularnog dermatitisa često se mogu izolovati patogene stafilokoke. Promjene se najčešće  na koži ekstenzornih strana ekstremiteta u vidu multiplih žarišta. Ako su promjene na koži grupisane u lezije veličine novčića. Oboljenje može spontano sanirati da bi ponovo recidiviralo na više mjesta bez nekog vidljivog razloga 35 . Najčešće Klinicka slika liči na kontaktni alergijski dermatitis: eritem kože. dermatitis eczematoides papulovesiculosa. Promjene ostaju ograničene na odredenim dijelovima tijela duže vremena. Svrbež nije prisutan ilije prisutan u manjoj mjeri.Klinicka slika Ovisi o sloju kože u kome se odigrava reakcija antigen-antitijelo. često purulentno  slijedi ljuštenje pokrova vezikula i stvaranje krasta. tzv. granulom zuba. Osim toga. veličine novčića (otud i naziv "nummulare"). Promjene na koži prati subjektivni osjećaj svrbeža.  U opštoj terapiji primjenjuje se  kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. odnosno id-reakcije na neko fokalno žarište u organizmu. Misli se da je oboljenje takođe jedan oblik alergida.

Ako su promjene više diseminirane i ako je jako naglašena akutnost lezija. Mast na vlažnom piodermatskom procesu djeluje kao okluzivno (pokrovno) sredstvo pod kojim se bakterije intenzivno umnožavaju. Međusobnim djelovanjem metabolita bakterija i skleroproteina iz kože. Tako lezija postaje žarište iz koga se kontinuirano ili periodično oslobađaju antigeni. Kada lezije postanu "suhe primjenjuju se kortikosteroidne masti  Dermoepidermitis Dermoepidermitis je difuzna upala površnih dijelova kože. dolazi do stvaranja auto-antigena. Lokalna terapija provodi se oblozima u akutnoj fazi. vanjskog ušnog kanala ili gnojnog otitisa. Da se zbilja radi o reakciji antigen-antitijelo potvrđuje i postojanje latentnog perioda od 15-20 dana od momenta aplikacije masti na piodermatski proces do pojave manifestacija Klinicka slika. po učestanosti. ako se gnojni sadržaj cijedi na kožu lica) Neadekvatan tretman mastima (masti su kontraindicirane na vlažnc lezije!) dovodi do obilnog stvaranja mjehurića koji pucaju i kvase Kod eritemo-skvamoznog tipa koža je crveno lividne boje s obilnim naslagama ljusaka koje daju izgled "borove kore" Dermoepidermitis je često ishodište nastanka piodermida (mikrobida) Terapija. Antibiotik prema antibiogramua za supresiju imunološke reakcije niske i srednje doze kortikosteroida. eritemo-skvamozni Etiopatogeneza Ishodno mjesto je piodermatski proces bilo koje vrste neadekvatno liječen. Lokalno obloge dok lezije sasvim nc sasuše. dermatofitije (pozitivan je nativni preparat). a najčešće su lokalizovane na dorzalnim stranama šaka i prsta). lezije su lihenificirane). otud mu i ime). a zatim sprej sa kombinacijom antibiotika i kortikosteroida 36 . što dovodi do neprekidne produkcije epidermis-specifičnih antitijela. adherentne ljuske srebrne boje) Terapija. Javlja se u dva klinička oblika: erozivno-madidantni (karakteriše ga vlažnost lezija. Etiološka terapija . primjenjuju se niske doze kortikosteroida. promjene izrazito svrbe. varikozitetima. Drugo. ako lezije svrbe. najčešće mastima. Predilekciono mjesto na kojem se razvija dermoepidermitis najčešće je koža donje polovine potkoljenica sa prisutnim hipostatskim dermatitisom. neurodermitis (lokalizovanje u fleksurama. a naročito ulkusom krurisom.sastoji se od sanacije bakterijskih žarišta u organizmu antibioticima Opšta simptomatska terapija .primjenjuju se antihistaminici. psorijaza (na površini se stvaraju suhe. mjesto je koža lica nakon raznih piodermatskih procesa lica i okoline (npr. što se manifestuje eksudativnim karakterom lezija.Diferencijalna dijagnoza: kontaktni alergijski dermatitis (lezije su neoštro omedene od okolne kože.

Alergijsko-hiperergijska grupa: TBC bacil u tkivu oskudan PPD: pozitivan infiltrat: specifično granulaciono tkivo tuberkulodine strukture Tuberculosis cutis primaria (primarni TBC kompleks) Tuberculosis miliaris cutis disseminata Tuberculosis miliaris ulcerosa cutis et mucosae TBC cutis luposa TBC cutis et subcutis colliquativa TBC cutis verrucosa Tuberkulidi. TBC cutis papulo-necrotica c.TUBERKULOZA KOŽE Tuberkulozu kože izaziva Mycobacterium tuberculosis. žarišna (nastaje aktivacija postojećih tuberkuloznih žarišta i siguran je znak bolesti). malaksalosti) Na osnovu PONAŠANJA prema tuberkulinu. Njegova je dijagnostička vrijednost relativna jer je kod većine odraslih pozitivan kao posljedica redovne vakcinacije u djetinjstvu Reakcija na tuberkulin može biti: lokalna (na mjestu primjene). opšta (manifestuje se glavoboljom. Ispitivanje imunobiološkog potencijala organizma. Odnosno reaktivne sposobnosti kože. služimo se tuberkulinskim testom. a izuzetno ptičijim tipom (typus avium). Najčešće je izazvana humanim tipom. tuberkulozne promjene na koži mogu se svrstati u tri grupe: I. Pozitivno anergijska grupa: TBC bacili u tkivu izuzetno pozitivni PPD negativan infiltrat: tuberkuloidni granulom 37 . a. koja je odraz imunobiološkog potencijala organizma. Kochov bacil. Tuberkuloza kože manifestuje se velikom raznovrsnošću kliničkih formi i manifestacija Klinicka slika ovisi: o dobu bolesnika. Tuberkuloza kože danas nije tako često oboljenje. s obzirom na to daje i morbiditet od tuberkuloze opao. rjede bovinim. Negativna anergijska grupa TBC bacil u tkivu pozitivan PPD negativan Infiltrat: nespecifičan II. povećanom temperaturom. o reaktivnoj sposobnosti kože. TBC cutis lichenoides TBC cutis lupoides miliaris disseminata faciei (lupus miliaris desseminatus faciei) III. TBC cutis indurariva (Bazin) b. o broju i virulenciji uzročnika.

lymphangitis i lymphadenitis regionalis.  na prstima. kao i u samom supkutanom tkivu. Kod najdubljeg smjeitaja u kutisu. ovisi o dubini smještaja u koži. Primami kompleks karakteriše trijas simptoma: primami tuberkulozni afekt. Primanu tuberkulozni afekt povećava se. razvija se generalizovana milijama tuberkuloza sa smrtnim ishodom. koja se brzo širi na periferiju a u sredini ulcerira. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Adekvatnom terapijom dolazi do izlječenja. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i srasli sa kožom. ponekad i ulceriraju. To je oboljenje dojenčadi i male djece koja žive u okolini ftizičara.  na lobulusu ušne školjke. Naročito lošu prognozu ovo oboljenje ima kod sasvim male djecc. koji su nastali hematogenom diseminacijom antigenih komponenti Kochovog bacila. Kod dubljeg smještaja klinički se manifestuju u obliku papulo-nekrotičnih i akneiformnih eflorcscenci. oboljenje se klinički manifestuje u obliku sitnih papuloznih i lihenoidnih eflorescenci. na granici kutisa i supkutisa. 2. oboljenje se manifestuje u obliku supkutanih čvorova ili dubokih infiltrata Za potvrdu dijagnozc TBC kože služe nam slijedeće pretrage: nalaz uzročnika u leziji histološka pretraga materijala uzetog biopsijom tuberkulinski test Svi ovi nalazi ovisni su o kliničkom obliku bolesti NEGATIVNO-ANERGIJSKA GRUPA Tuberculosis cutis primaria To je kožna primoinfekcija tuberkuloze. Primami tuberkulozni afekt razvija se na mjestu infekcije. Izuzetno rijetko se susreće kod odraslih osoba. mjesta gdje se odigrava reakcija antigen-antitijelo. U početku je to lividna papula. ovdje želimo istaknuti da Klinicka slika ovih oblika tuberkuloze. Ako organizam djeteta nije u stanju da adekvatno imunobiološki odgovori. kao posljedica ljubljenja male djece. Ako je mjesto reakcije u površnijim slojevima kutisa. kao posljedica nehigijenskog bušenja radi nošenja naušnica 1. Najčešća lokalizacija primamog afekta  na licu. a od njega do regionalnih limfnih čvorova vode upaljeni površni limfni sudovi.Mada će o tuberkulidima biti riječi i kasnije. naročito ako se razvije milijama tuberkuloza ili tuberkulozni meningitis TBC miliaris cutis disseminata Nastaje generalizacijom oboljenja poslije primarnog tuberkuloznog afekta kod djece koja se 38 . kao posljedica dodira sa zaraženim predmclima ili  na penisu kao posljedica infekcije prilikom ritualne cirkumcizije. 3.

Osnovna. autolognim sojem. na koži trupa i ekstremiteta. načinu njenog daljeg širenja. tamnocrvene boje. što ovisi o evolutivnoj fazi u kojoj bolest promatramo. hipertrofične oblike (iznad nivoa kože). Pritiskom staklene pločice ili špatule na podlogu dolazi do anemizacije žarišta i lupom postaje jasnije vidljiv. koji imaju deskriptivne nazive Dijele se na: plane oblike (u nivou kože). javljaju se različiti oblici lupozne tuberkuloze. ta boja se ponovo gubi u infiltrativnom crvenilu Pokus sondom izvodi se pritiskom glavičaste sonde u područje lupoma. poput meda ili boje želea od jabuka. veličine leće. obično pluća. Glavičasta sonda lako upada u svako nekrotično tkivo.dermalni čvorić. a na površini lezije pojavi se kapljica krvi. Histopatološkom analizom nalazimo čvorić građen od konglomerata tuberkula čije je središte građeno od epiteloidnih i Langhansovih orijaških ćelija Za potvrdu dijagnoze lupoma služimo se dvjema kliničkim metodama: vitropresijom . kao i na sluzokoži nosa i usne šupljine Manifestuje se u različitim oblicima. Oboljenje ima akutan tok. a karakteriše ga pojava brojnih makula i čvorića koji se ulcerozno raspadaju. Nastaje kao posljedica hematogene propagacije uzročnika iz nekog žarišta unutrašnjih organa. mada može biti lokalizovan i na drugim mjestima. prije pojave tuberkulostatika oboljenjeje imalo smrtni ishod ALERGIJSKO-HIPERERGIJSKA GRUPA TBC cutis luposa (lupus vulgaris) Ovo je najčešći oblik tuberkuloze kože izazvan humanim tipom. a to je žućkastosmeđa boja. koji nosi naziv lupom. Naime. Zato se ovaj pokus smatra patognomoničnim za tuberkulozu kože samo ako istovremeno nađemo i lupome vitropresijom Lupom prolazi kroz različite evolutivne faze zbog različitih imunobioloških promjena u koži i raznolike građe pojedinih oblika. egzacerbacije i regresije. Nakon prestanka pritiska staklene pločice. i to na obrazima. nosu. karakteristična eflorescenca je tuberkulum. ulcerozne oblike (ispod nivoa kože) 39 . uočava se karakteristična boja lupoma. Nakon terapije tuberkulostaticima promjene zarastaju ožiljeima. mekše konzistencije.javlja se karakteristična žućkasto-smeđa (boja meda ili želea od jabuka) boja lupoma pokusom sondom – glavičasta sonda lako upada u dublje dijelove korijuma i na površini se javlja kapljica krvi Vitropresija se izvodi pomoću staklene pločice. ušnim školjkama. Lupom . Inače. Sonda lako upada u dublje dijelove korijuma. Najčešće je lokalizovan na licu. S obzirom na odnos početne lezije prema nivou kože.nalaze u anergijskom stanju.

Taj oblik nazivamo lupus vulgaris mutilans. Mogu doseći veličinu trešnje. pa čak i manje jabuke: lupus vulgaris nodularis. Ako su lupozne promjene lokalizovane na sluznicama. Postepenom hiperprodukcijom upalnog granulacionog tkiva u kutisu. kolikvativni i fistulizirajući proces. Lupus agminatus . ušnu školjku i prste Lupozno tkivo ipak više razara hrskavični dio septuma nosa nego kost. Može da se ponovo javi i na sopstvenom ožiljku Diferencijalna dijagnoza: sifilis (tok mu je brži. nego žutosmede mrlje kao rezultat njihove konfluencije).Plani oblici Lupus vulgaris maculosus . Ovi oblici ne pokazuju spontanu regresiju u centru Hipertrofični oblici. diferencijalna dijagnoza mnogo je teža: sekundarni lues. Tako nastaju destruktivne promjene na hrskavici i kostima. a bolesnika nosiocem aktivne tuberkulozne infekcije. U brazgotinama često dolazi do ponovnih recidiva Ulcerozni oblici Zbog pritiska hipertrofičnog granulacionog tkiva. a kao rezultat toga nastaju prstenasti i serpiginozni oblici koji podsjećaju na kliničku sliku luesa. Bržoj nekrozi epidermisa doprinosi i maceracija sekretima iz nosa. što se klinički opaža kao cikatrizacija centralnog dijela. prelaskom sa tuberkulozno oboljelih limfnih čvorova i kostiju. niti se može predvidjeti dalji tok njegovog širenja. Najčešće zahvata nos. Lupus vulgaris psoriasiformis Ako se površina ljušti (sitno ili grubo lamelozno) nastaje oblik lupus vulgaris psoriasiformis. vrh nosa se udubi.Konfluencijom grupiranih lupoma u manja ili veća žarišta nastaje oblik koji se naziva lupus agminatus (vitropresijom više ne vidimo izolovane lupome. lokalizacija više na trupu s opsežnim stvaranjem ožiljaka u kojima ne dolazi do recidiva). Razaranjem kožnog i hrskavičnog septuma nosa. Lupozni bolesnici često obole od tuberkulozne infek-cije na plućima Prognostički lupus vulgaris nikad ne sanira spontano. virulenciji uzročnika. Svaki lupus vulgaris moramo shvatiti kao ozbiljnu bolest. 40 . Njihovom konfluencijom stvaraju se čvorasti tumori nepravilnog oblika: lupus vulgaris hypertrophicus Kod ovih oblika javljaju se regresivne promjene stvaranjem vezivnog tkiva. lihen planus Tuberculosis cutis et subcutis colliquativa (scrophuloderma) To je hronični. oka ili usne šupljine. lupus vulgaris tuberosus. Površna erozija postepeno prelazi u površno smješten okrugli ili nepravilni ulkus. žarišta se izdižu iznad razine okolne kože. Infekcija najčešće nastaje sekundarno. Zato je egzulceracija jedna od vrlo čestih komplikacija vulgarnog lupusa. epiteliomi. a nozdrve su usmjerene naprijed. nastaje atrofija i nekroza epidermisa. iz dubljih dijelova korija prema površnim. Ovi oblici doživotnom unakaženošću dovode dojakih psihičkih depresija Kakav će biti tok vulgarnog lupusa ovisi o više faktora: vremenu nastajanja bolesti. U daljem toku ulkus se širi na potkožno tkivo.U samom početku bolesti vidimo samo crvenolividnu mrlju (lupus vulgaris maculosus) Lupus disseminatus karakterišu mnogobrojni lupomi razbacani na manje ili veće predjele kože. perihondrij i periost. interkurentnim bolestima. stanju imuniteta. leukoplakija.

a klinički se razlikuje nekoliko oblika. Meduiim. prosektora. a kroz nastale fistule cijedi se gnojno-sukrvičav sadržaj. Zbog hematogene diseminacije. bezbolnim. hronična piodermija. a zatim ingvinalno. Proces se odvija sporo i bezbolno Kako se organizam nalazi u povoljnom imunobiološkom stanju. ispod kojih može da se provuče sonda DDg: sifilitična guma. fluktuira i na kraju perforira. alergično-hiperergične promjene kože na bacil tuberkulozc u imunološki promijenjenoj koži u smislu izvanredno dobre imunske zaštite Smatra se da su posljedica embolija bacila TBC koji prolaze zidove krvnih sudova. Iznad fistula se stvaraju ožiljei prije nego što je proces u dubini smiren. promjena dobiva veće dimenzije. čvorićem. dok se u centru primjećuje regresija s umjerenom atrofijom. a zatim postaje ljubičasto-crvena. Fistula ima veći broj. Patohistološki radi se o vaskulitisu. Predilekciona mjesta su dorzumi šaka i stopala Oboljenje najčešće nastaje kod bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom brisanjem rukom sekreta iz nosa i usta (to je infekcija autolognim sojem). Kupasto se uzdiže iznad oboljelog limfnog čvora i ne može se micati prema podlozi ("slijepljena" je za podlogu). Što se tiče patogeneze. medusobno stapaju. Prognozaje uglavnom povoljna Tuberculosis verrucosa cutis To je hronično oboljenje koje nastaje kao posljedica egzogene infekcije. Medutim. Vremenom koža sve više postaje istanjena. ovisno o dubini smještaja u koži. U početku koža iznad uvećanih limfnih čvorova sasvim je normalna. medusobno konfluiraju Širenje po periferiji ide sporo. Infekcija može nastati i heterolognim sojem kod ljekara. dolazi do zacjeljivanja. povećavajući se periferno. ako je infekcija uslijedila bovinim tipom. kada proces per continuitatem zahvati supkutani i kutani sloj. ona je identična za sve oblike. To promjeni daje serpiginozni izgled Tok oboljenja. te nastaju opsežne ulceracije. One se šire.Lokalizovan je obično na vratu. Evolucija je spora. a kod veterinara infekcija može biti uzrokovana i bovinim tipom Klinicka slika Počinje eleviranim i tvrdim. zbog pozitivnog imunskog stanja organizma oni brzo propadaju pa ih je u tuberkulidima vrlo teško naći. anatoma. koža se zacrveni. lokalizacija imje simetrična 41 . verukozna forma lihena rubera planusa TUBERKULIDI Tuberkulidi su hematogeno nastale. evolucija može biti brza s apscediranjem kubitalnih i aksilarnih žlijezda Diferencijalna dijagnoza: obične bradavice. karcinoma spinocelulare. Stvaraju se ožiljei u vidu mostića ili isprepletenih traka. ljubičastoplave ili crvenosmeđe boje (ova boja inače karakteriše hronicitet oboljenja) Čvorići se javljaju u grupicama. mada može biti lokalizovan i na grudnom košu i glutealno Klinicka slika Obično se na vratu mjesecima nalaze uvećani limfni čvorovi.

koža iznad njih ubrzo poprima lividan ton. ostavljaju iza sebe hiperpigmentisane mrlje Od ove bolesti najčešće obolijevaju mlade žene. nepravilnog oblika. Čvorovi kod nodoznog eritema lokalizovani su na prednjoj strani potkoljenica.Tuberculosis cutis indurativa (erythema induratum Bazin) Klinicka slika Zahvata fleksome strane potkoljenica. a dno je prekriveno serozno-gnojnim sadržajem i nekrotičnim naslagama.  ulceracije zacjeljuju nepravilnim. Najčešće obolijevaju žene mlađih godina. ulkusi zacjeljuju atrofičnim ožiljeima sa hiperpigmentisanim rubom Promjene se javljaju u naletima. često pigmentiranim ožiljeima nodusi koji ne ulcerišu već se spontano resorbuju. U početku se više pipaju nego vide supkutano smješteni čvorovi veličine oraha. ekstenzornim stranama ekstremiteta i prednjoj strani trupa Javljaju se čvorići veličine zrna graška. papulo-pustulozni sifilid Tuberculosisis lichenoides Najčešće se vida kod djece poslije preboljelih infektivnih bolesti. Boja vremenom poprima više ružičast i smeđ ton Na vrhu papule nalazi se ljuskica. bolni su. imaju akulniji tok i nikad ne egzulceriraju Tuberculosis cutis papulonecrotica U proljeće ili jesen na koži lica. Diferencijalna dijagnoza: acne vulgaris. svijetlocrvene boje. omekša i ulcerira nastale ulceracije su duboke. ulceracije imaju veličinu leće svi čvorići ne moraju ulcerirati. nego može doći do resorpcije. uzdigne se iznad nivoa okolne kože. Primarna eflorescenca je folikularno smještena papula. a mogu se vidjeti i kod djece. boja postaje crvenoljubičasta ili ljubičastosmeda. kao posljedica prisutnosti hroničnog upalnog infiltrata. U histološkoj slici dominiraju znaci dubokog vaskulitisa Diferencijalna dijagnoza: erythema nodosum. Oboljenje nije praćeno nikakvim subjektivnim teškoćama 42 . kasnije se u centru razvija nekroza i čvorići ulceriraju. mjehurić ili krastica Predilekciona mjesta su ekstenzorne strane trupa i ekstremiteta. Promjene mogu biti pojedinačno diseminirane ili grupirane Papule povremeno na vrhu budu i orožene pa kada jagodicama prsta prelazimo preko takvih površina imamo utisak kao da prelazimo preko površine ribeža. u početku boje kože.

Naročito su zarazni lepromatozni bolesnici s ulceroznim promjenama na koži i sluzokožama Dijagnoza lepre bazira se na slijedećim pretragama: dokaz uzročnika u brisu septuma nosa. javlja se sporadično Način prenosa lepre sa bolesne na zdravu osobu nije sasvim poznat. Nakon kliničkog izlječenja terapiju treba produžitijoš šest mjeseci EFIKASNOST TERAPIJE POSTIŽESE PRIMJENONI 2-3 TUBERKULOSTA-TIKA ZAJEDNO. pa se može slobodno reći da je i sklonost ovom oboljenju genetički uslovljena Zbog imunološke nezrelosti ćešće obolijevaju djeca bolesnika nego njihove supruge i ostali odrasli ukućani. lepromatoznog oblika lepre. dokaz uzročnika u lezijama kože ili sluznica (dermogram). Funkcija imunobiološkog sistema kontrolisana je genetički. Slabo patogen prenosi se bliskim i dugotrajnim kontaktom sa bolesnom osobom. Etambutol 20 mg/kg dnevno i Rifadin 600 mg/dan.Diferencijalna dijagnoza: folikularni lihen ruber planus. obično u dubljim dijelovima sluznice. NAJČEŠĆE PRIRNJENJUJEMO Izoniazid 5-10 mg/kg dnevno. Streptomicin se izbjegava zbog toksičnog djelovanja na vestibularni aparat LEPRA Etiologija i epidemiologija Hronično infektivno oboljenje – Mycobacterium Leprae – Hansen bacil. a rasni činioci utiču na oblik oboljenja. Evropljani i Mongoli obolijevaju od težeg. Indija. Ima izražen afinitet prema živcima Lepra se ne nasljeduje niti se prenosi kongenitalno. centralna Afrika. tuberkuloidnog. Obolijevaju sve rase. Uzročnici lepre. obojeni crveno. testovima za ispitivanje senzibiliteta DOKAZ UZROČNIKA U BRISU SEPTUMA NOSA. Glavna područja u kojimaje lepra i danas proširena su: Kina. oblika lepre. bolesnom osobom nije toliko značajan u nastanku infekcije koliko je značajno imuno-biološko stanje organizma izložene osobe. mikrobidi Terapija tuberkuloze kože Kombinovanom primjenom tuberkulostalika u optimalnim dozama. dijelovi Južne Amerike i Oceanija. Infekcioznost samog bolesnika uslovljena je oblikom oboljenja i kliničkim manifestacijama samog oboljenja. dok Crnci ćešće obolijevaju od lakšeg. U našoj zemlji i u drugim balkanskim zemljama. nalaze se grupisani u snopiće 43 . Kontakt sa. Materijal se uzima sa septuma nosa jer se uzročnik lepre najviše zadržavaju na sluznici koja prekriva prednji dio nosne pregrađe. Uzročnika dokazujemo u brisu septuma nosa tako što uzeti materijal ezom razmažemo na predmetno staklo i farbamo po Zichl-Neelsenu.

koja je uslovljena prisustvom džinovskih ćelija.ili globulame mase DOKAZ UZROČNIKA LEPRE U LEZIJAMA KOŽE ILI SLUZNICA Napravi se isječak promjene na koži ili sluznici. Smatra se da uzročnik lepre ulazi u tijelo putem sluznice nosa ili usta. Na osnovu kliničkih. Ona se gubi za 3-4 dana.1 ml ekstrakta dobivenog iz lepromatoznog čvora bogatog lepra-bacilima. Pretpostavlja se da traje 3-24 godine. a najčešće se manifestuju kao eritematozne ili depigmentisane anestetične mrlje. jer bacil lepre. a zatim napravimo razmaze odsječene strane (krvava strana isječka) na predmetnom staklu i farbama po Ziehl-Neelsenu SENZIBILITET Ispituje testovima na toplo. bakterioloških. Vrijeme potrebno za dijeljenje (udvajanje uzročnika) iznosi oko 24 dana. histoloških i imunioloških ispitivanja i karakteristika. koji su prikazani na slijedećoj tabeli: Lepra lepromatosa (L-forma lepre) Oboljenje počinje hiper ili depigmentisanim mrljama ili plakovima koji su oivičeni eritematoznim rubom. zatim na dodir. To su Virhovljeve ili "lepra-ćelije" u kojima se nalaze lepra-bacili. tzv. manifestuje se kao eritematozni čvorić promjera 5 mm. Kao i tuberkulinski test. To je rana. prava slika o imunobiološkoj reaktivnosti kože. Zbog svega ovoga teško je uočiti opšte prodromalne simptome bolesti koji nastaju u inkubacionom periodu. lepra se klasificira u četiri tipa. dodir. plazma-ćelija i mastocita Klinicki oblici lepre Za rast i razmnožavanje bacila lepre naročito su pogodni dijelovi tijela sa nižom temperaturom Kod lepre se ne razvija primarni afekt jer se bacil sporo dijeli. odnosno organizma je reakcija koja se javlja nakon tri nedjelje. sarkoidnu strukturu. ali je dugotrajno vrijeme latentnog stanja u kome oboljeli ne pokazuje izrazite znake bolesti. Oštećenja tkiva nastaju tek u kasnijoj fazi oboljenja Potpuno razvijenu kliničku sliku karakterišu 44 . bol i pritisak. hladno. To je Mitsuda-reakcija Histopatološka slika Zavisi od oblika lepre.  Kod tuberkuloidne lepre histološka slika ima granulomatoznu. Kod lepromatozne lepre dominira polimorfan ćelijski infiltrat s dosta histiocita i velikih pjenušavih ćelija. Ako je pozitivna. Najprije se gubi osjećaj za toplo i hladno. limfocita. ali nisu uspjeli da ih unište. a središte im vremenom postaje atrofično. ali ima prognostički značaj. uprkos prisutnosti velikog broja bacila lepre u leziji. Fernandezova reakcija. Test se izvodi intradermalnim unošenjem 0. Nastanak bolesti direktno je ovisan o sposobnosti bacila lepre da prcživi u makrofagima. Nakon 1-2 dana na tom mjestu javi se papula okružena crvenim rubom. bol i pritisak LEPROMIN TEST INDIKATOR imunobiološkog stanja organizma i ne može služiti za dijagnostiku lepre. Takve su promjene posljedica izostanka upalne reakcije na mikobakterijum lepre. Možda period inkubacije i nije tako dug. slično bacilu tuberkuloze ne luči egzotoksine Prve promjene na koži nekarakteristične su. Te su ćelije ustvari histiociti koji su fagocitirali lepra-bacile. izvodi se na fleksomoj strani podlaktice. koja nema veći značaj. Vrijeme inkubacije nije tačno poznato. a možda i putem kože.

Tokom vremena dovode do destrukcije septuma nosa i larinksa. Naročito su lako dostupni palpaciji u području ulnarnog i radijalnog sulkusa Kao posljedica afekcije nervusa facialisa lice dobiva začuden izraz. a centar postaje atrofičan i pigmentovan. Medutim. nastaju paralize dotičnih dijelova tijela. što se najprije vidi u lateralnoj trećini obrva. koja karakteriše visoka temperatura. Mogu doseći promjer podlanice pa i više. Lepromi su lokalizovani i na sluzokožama. hladno i dodir. a najčešće u predjelu periorbitalne regije. Unakazuju lice dajući mu izgled lavljeg lica (facies leontina). Ako se jave na kosti. eritematozni ili eritemoskvamozni. kod koje može da ima i smrtni ishod Tuberkuloidna Lepra (T-forma tepre) Na koži se nalaze dobro ograničeni. Periferno se šire. madaroza. koštane srži. Kao posljedica toga nastaje oštećenje jetre. vjerovalno usljed razaranja lepra-bacila i oslobadanja njihovih metabolita u velikim količinama Lepra-reakcija može da se javi i u toku tuberkuloidne lepre. Naročitoje uočljiva atrofija interosealnih mišića šake. opšta slabost i iscrpljenost. Kliničkom slikom ovog oblika lepre dominira progredirajuće oštećenje nerava kao posljedica lepromatoznih infiltrata u perifernim nervima. što ima za posljedicu otežano disanje. To je 45 . U toku oboljenja dolazi do spontanih pogoršanja bolesti. Atrofija malih mišića stopala ometa normalan hod. nervima i zglobovima i nema tako dramatičan tok. Kod tog oblika pogoršanje je uglavnom ograničeno na promjene koje se nalaze na koži. Lokalizovani su asimetrično na koži trupa i ekstremiteta. U početku su hiper a kasnije anestetični na toplo. LEPRA REAKCIJA Sve se promjene na koži pogoršavaju. Razvijaju se i na ušnim školjkama. dovode do nekroze kosti i mutilacije Limfni su čvorovi često uvećani. Hod takvih bolesnika liči na ples. lepra-reakcija može da bude i terapijski provocirana. facies antonina. tzv. lepromi se javljaju i na unutrašnjim organima. bolovi u zglobovima. Na prednjoj strani potkoljenica često se javlja nodozni eritcm (id-reakcija na prisustvo leprabacila u organizmu) koji su skloni recidivima. a zbog oštećenja Leidigovih ćelija nastaje sekundama ginekomastija. koji su lokalizovam perifolikulamo. koja je ireverziblna. To je tzv. U kosmatom dijelu dovode do alopecije. slezene. Ako su zahvaćeni veliki nervi. TO SU LEPROMI Simetrično su rašporedeni na koži lica. Lepromi se mogu lokalizovati i na bilo kom drugom dijelu kože Osim na koži i sluznici. Oštećenje nerava donjih ekstremiteta ima za posljedicu trofičke ulceracije na stopalu. niti tako lošu prognozu. koja se pipaju poput brojanica duž nerva. Ovaj oblik lepre otporan je na terapiju i ima lošu prognozu. To se najćešće dešava nakon ordiniranja terapije. a naročita opasnost prijeti od pogoršanja promjena na unutrašnjim organima. kao kod lepromatozne lepre. Takvo spontano pogoršanje bolesti naziva se lepra-reakcija. dovode do oštećenja i ispadanja dlake. Upalne promjene perifernih nerava dovode do zadebljanja nerava.crvenosmeđi čvorovi (nodusi) čvrsto-elastične konzistencije. malo iznad kože uzdignuti ili u nivou kože hiper ili depigmentisani plakovi ili mrlje. Kao posljedica oštećenja nerava nastaje atrofija mišića. Infiltrati. koja dovodi do kontraktura prsta.

u dozi od 60 mg. kako kože tako i sluznica Terapija lepre Uprkos raznim terapijskim pokušajima. a i zbog spore progresije oboljenja. ovaj oblik ima karakter relativno benignijeg oboljenja i bolju prognozu Opis ostalih oblika lcere prclazi okvire ove knjige Diferencijalna dijagnoza lepre Na prvom mjestu dolaze tuberkuloza i sifilis. 50-100 mg dnevno).dnevno) Terapija lepra-reakcije provodi se Thalidonid tbl.malum perforans Ovaj oblik lepre ne napada unutrašnje organc i sluznice. Zbog toga. Pretpostavlja se da BCG podstiče celularni imunitet na antigene sastojke mikobakterijuma lepre Profilaksa lepre provodi se imunoprofilaksom i hemoprofilaksom 46 . jer je bacil veoma rezistentan na terapiju Hemoterapija lepre provodi se difenil-diamino-sulfonom (DDS ili Avlosulfan. To je inače sedativ sa teratogenim dejstvom čiji je efekat kod lepra-reakcije neobjašnjen Imunoterapija lepre provodi se imunostimulirajućim lijekom Levamisolom ili primjenom BCG vakcine. primjenjuje se i tuberkulostatik Rifadin (600 mg . miješane sa mikobakterijumom lepre koji je inaktiviran toplotom. terapija lepre nije zadovoljavajuća.

Veomaje važno ispravno uzeti materijal za pretragu. Ova su oboljenja derinatofitije u užem smislu riječi. 47 . a toje prije svega slomljena dlaka i ljuskica sa kože poglavine. Paralelno sa razvojem zapaljenja. koje žive u zemlji (pod odredenim uslovima postaju patogene i za čovjeka). obavijaju je poput nekog omotača (tzv. preparat se uzima sa progredijentnog ruba lezije. antropofilne gljive (žive samo na čovjeku). Razmnožavaju se stvaranjem konidija ili vegetativno. Bolesti kože izazvane gljivicama koje vegetiraju na površini rožnatog sloja kože i dlaka. razvija se i alergija na gljivice. Stvaranje konidija karakterističnoje za dermatofite koji su patogeni za čovjeka: Microsporum. One prorastaju u dlaku zbog čega dlaka postaje lomljiva (tzv. izazvane su saprofitnim gljivama Parazitarne gljive žive u dubljem. a ako su prisutni mjehurići uzima se pokrov mjehurića. (pod određenim uslovima parazitiraju i na čovjeku) i geofilne. U humanoj patologiji najvažnijaje Candida alblcans. a vremenom i imunitet. uzima se mrvičasta masa ispod nokta i bolesni dio nokta. a mogu imati jednoćelijsku ili višećelijsku građu. stvaranjem blastospora i spolnim putem. koje nastaju na dva načina: seksualnim i aseksualnim putem.DERMATOMIKOZE (oboljenja kože izazvana gljivicama) Etiopatogeneza i klasifikacija Dermatomikoze izazivaju biljke najjednostavnije građe bez hlorofila (gljive). Osim kože napadaju dlake i nokte. Ako su oboljeli nokti. zoofilne parazitiraju na različitim životinjama.  Antropofilne gljive izazivaju oboljenja koja nisu praćena jačom upalnom reakcijom i ne pokazuju tendenciju spontanog saniranja. Gljivice se nalaze na dlaci. ektotriks-tip). Ovi oblici oboljenja izazvani su različitim sojevima trihofitona Dijagnostika gljivičnih oboljenja Za potvrdu kliničke dijagnoze gljivične ctiologije jednc dennatoze služe nam slijedeće pretrage: nativni preparat. Najveći broj gljiva koje su patogene za čovjeka i životinje razmnožava se nespolnim putem. Prema adaptiranosti na život dijele se na. Ako je oboljela neobrasla koža. Izazivaju upalne promjene kože i specifični imunološki odgovor organizma. mekanijem keratinu. Ovakvi ohlici oboljenja pokazuju tendenciju spontanog izlječenja. obojeni preparat. Kvasci žive kao egzosaprofiti u vanjskom svijetu i kao endosaprofiti u probavnom traktu ljudi i životinja. Kvasci su gljive koje se razmnožavaju vegetativnim putem. endotrikstip) Zoofilne gljive izazivaju jake upalne promjene okolne kože. askosporama. S kapilicijuma treba uzeti bolesnu kosu. Razmnožavaju se sporama. Trichophyton i Epidermophyton. To su fungi imperfecti. fenomen fluorescencije kultivisanje na hranjivim podlogama dijagnostičko testiranje antigenima gljiva prenos na pokusne životinje serološke metode NATIVNI PREPARAT je osnovna pretraga za potvrdu gljivične etiologije oboljenja koja se rutinski najčešće primjenjuje. Klinicka slika oboljenja ovisi o porijeklu gljive.

koja propušta samo UV-A-zrake. Microsporum canis. Reakcija se očitava nakon 48 i 72 sata. vide se spore i/ili micelijska vlakna OBOJENI PREPARAT na gljivice ne koristi se kao rutinska metoda FENOMEN FLUORESCENCIJE nastaje kao rezultat stvaranja porfirina. Ćelije postaju svijetle. a najčešće produkt trihofitona (trihofitin) i kandide albikans (kandidin). Microsporum ferrugineum i Trichophyton Schoenleini. obasjana Woodovom lampom. fluoresciraju svijetlo-zelenkasto KULTIVISANJEM NA HRANJIVIM PODLOGAMA dokazuje se vrsta gljive koja je izazvala oboljenje. TUusposobnost imaju neke vrste gljivica npr: Microsporum audouinii.5-1 cm 48 .Kod dubokih mikoza može se uzeti i granulaciono tkivo Materijal se stavi na predmetno staklo. Oboljela žarišta. a zatim se nakapa nekoliko kapi lužine (NaOH) koja rastapa keratin. papuloznim infiltratom promjera 0. Materijal iz oboljelog žarišta zasije se na Sabouraudovn hranjivu podlogu. Kao antigen upotrebljava se produkt gljiva. a zbog jačeg prelamanja svjetla. Pozitivna reakcija manifestuje se crvenkastim. Nakon nekoliko nedjelja izrastu karakteristične makrokulture DIJAGNOSTIČKO TESTIRANJE ANTIGENIMA GLJIVA slično je tuberkulinskom testiranju. pod malim uvećanjem mikroskopa.

Obytin. Bolest ima hronično-recidivirajući karakter Terapija Potrebno je provoditi duže vremena (bar 20 dana. Često. ali izazivaju dishromiju kože i dlake Pityriasis versicolor Uzročnik oboljenja je Pityrosporum ovale. Djeca do puberteta veoma rijelko obolijevaju. jer se uzročnik. kao posljedica depigmentacije. tuberkulozom i kahektični bolesnici. ovalne ili policiklične mrlje koje su u početku ružičastosmede boje. Canesten. nakon kupanja. Podjednako obolijevaju i muškarci i žene. Rastu i razvoju pitirosporuma ovalc pogoduju regije koje su bogate apokrinim žlijezdama U nekim slučajevima promjene mogu biti diseminirane na čitavoj koži trupa Oboljenje nije kontagiozno jer je za nastanak oboljenja potreban sklop okolnosti u koži (pH kože. oboljevaju bolesnici sa Cushingovim sindromom. Iz istih razloga potrebnoje svakodnevno presvlačenje pamučnog rublja i iskuhavanje Antimikotici (Ecalin. pa je zato neki ubrajaju i u bakterijska oboljenja 49 . dijabetesom. a premamišljenju mnogih autora Corinebacterium minutissimum. Micutrin. jer se smatra da se uzročnik zadržava u folikularnim ušćima te regije. kod osoba koje se više znoje. zadržava na prirodnim vlaknima odakle može da uslijedi reinfekcija. Dactarin. U nekim slučajevima mrlje su bjeličaste boje. odakle oboljenje opet recidivira Erythrasma Izazivač je Microsporon minutissimum. Pityrosporum ovale i Pityrosporum orbiculare dvije su morfološke varijante Malasseziae furfur. starosti. Klinicka slika Na koži vrata. Naime. Kultiviše se na specijalnoj podlozi po Martinu-Scotu Oboljenje se češće javlja u ljetnim mjesecima. Naročito ćesto obolijevaju osobe od 20 do 40 god. takode. ili je depigmentacija posljedica izostanka stimulativnog djelovanja ultravioletnih zraka na melanocite kože zbog prisustva micelijsliskih vlakana na površini oboljele kože. stanje celularnog imuniteta). Nastala depigmentacija tumači se dvojako. Myco-Polycid) utrljavaju se na oboljela mjesta i okolnu zdravu kožu. a kasnije tamnosmeđe. proksimalnoj polovini trupa. Istovremeno antimikotik treba utrljavati u okcipitalni dio kosmatog dijela glave.SAPROFITIJE (oboljenja uzrokovana saprofitnim gljivama) Uzročnici ovih oboljenja ne izazivaju upalnu reakciju okolne kože. svakodnevnim kupanjem i utrljavanjem antimikotika Prilikom kupanja treba izbjegavati upotrebu pamučnih rukavica i četki od prirodnih vlakana. melanoliza bi mogla biti posljedica proizvodenja inhibitora tirozinaze od strane Pityrosporum ovale. na koži gornje trećine nadlaktica Nalaze se brojne okrugle.

Osim lokalne antimikotične terapije. Promjene su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža Terapija. Ovisno o uzročniku koji izaziva oboljenje. dobar efekat postiže se kapsulama eritromicina 4x1. Rjede u predjelu aksile. Dlake su obavijene mekim. čija je površina prekrivena pitirijaziformnim ljuskicama. Najčešćeje lokalizovano na dlakama pod pazuhom. Oboljenje je obično lokalizovano subingvinalno i genitokruralno. koje ne pričinjava nikakve subjektivne poteškoće. ili Betadine mast 50 . razlikujemo  ŽUTI.Klinicka slika Najčešće obolijevaju zreli muškarci. Nikad ne prelazi na kožu skrotuma. 10-15 dana Trichomycosis axillaris Ovo oboljenje. jer joj teren bogat lojnicama ne odgovara zbog bakteriostatskog i mikostatskog dejstva loja Manifestuje se oštro ograničenim. zrnatim naslagama različitih boja.  CRVENI I  CRNI TIP Terapija Dlake treba obrijati a nakon toga oholjeli predio dezinficirati 10% rastvorom povidon-jodida (sol Betadine). crvenosmedim mrljama.

Klinički se manifestuje oštro ograničene eritematozne mrlje koje se periferno šire praveći koncentrične krugove.DERMATOFITIJE  Ovdje ubrajamo trihofitiju. a najčešće na obraslim površinama lica odraslih muškaraca (trichophytia superficialis barbae) Trichophytia superficialis cutis glabrae (tinea corporis) To je površna trihofitija gole kože. Osim naziva trihofitija. Trichophyton violaceum. u obliku uskličnika žarišta su veoma infektivna Površna trihofitija obrasle kože može da se lokalizuje i na drugim obraslim dijelovima tijela. trihofitiju (tineu) stopala. trihofitiju (tineu) šaka 51 . dekolorisane i polomljene. Konfluencijom susjednih žarišta mogu da se stvore oblici slični geografskoj karti Za razvoj gljivica potrebni su odredeni mikroklimatski uslovi koji uključuju. na progredijentnom rubu mogu da se nađu vezikule. verucosum. razlikujemo: trihofiliju (tineu) intertriginoznih mjesta. aksilarno i na stopalima. ferrugineum itlonsurans rjede izazivaju ovo oboljenje Trichophytia superficialis capillitii Na koži poglavine nalaze se oštro ograničena eritematozna žarišta na čijoj površini se nalaze sivobjeličaste ljuskice dlake na tom žarištu prorijedene su. Takva vlažna. favus i mikrosporiju Trichophytiae Dijele se na trihofitije gole i obrasle kože (valjda i jedne i druge mogu da se jave u površnom i dubokom obliku) i trihofitija nokata Trichophytia superficialis (površna trihofitija) Površna trihofitija može biti lokalizovana na kosmatom dijelu i na goloj koži. Najčeići izazivači su Trichophyton mentagrophyies i Trichophyton rubrum. na prvom mjestu. jer središnji dijelovi vremenom blijede. krhke. upotrebljava se i engleski naziv "tinea" što znači kosopasica Etiologija. kao posljedica djelimične sanacije. pa su i ove bolesti najčešće lokalizovane u predjelu ingvinalne regije. pustule i kraste. vlagu i određenu temperaturu. mračna i topla mjesta su najčešće intertriginozni predjeli. a naročito izmedu prstiju nogu Prcma anatomskoj lokalizaciji oboljelih mjesta.

Trihofitija intertriginoznih mjesta (tinea inguinalis) Najćešće je lokalizovana ingvinalno i genitokruralno. postaje bjeličasta (kao da je kuhana). naročito na vlasištu glave i brade Dlaka je napadnuta cijelom dužinom stvaranja roževine. dakle neposredno iznad bulbusa 52 . Interdigitalni oblik Najčešće nastaje izmedu 3 i 4. hiperkeratotična i prekrivena ljuskama. Na unutrašnjoj strani kože natkoljenice. Promjene intenzivno svrbe. Koža je zadebljana. vezikule pustule i kruste. koji se najčešće manifestuje sitnim mjehurićima na postraničnim stranama prsta šaka (dyshidrosis manuum) Skvamozno-hiperkeratotični oblik može biti difuznog tipa (na čitavoj površini tabana) ili ograničen na rub stopala. Na rubu promjena javljaju se mjehurići. koža je eritematozna. a u nekim slučajevima i bule. a najčežće Trichophyton mentagrofites Najčešće se susreću na dlakom obraslim dijelovima tijela. te 4 i 5 prsta Koža je svijetlocrvene boje. Ovaj oblik često je praćen pojavom mikida. nakon pucanja mjehurića i mjehura površni slojevi kože se deskvamiraju promjene vlaže.  Promjene intenzivno svrbe Ovaj najčešći oblik ingvinalne tribofitije naziva se još eczema marginatum Hebra Tinea pedum Dermatofiti veoma često napadaju stopala. bazenima ili kupatilima. a kao posljedica maceracije u vlažnom intertriginoznom području. Na prominentnom rubu nalaze se papule. nerijetko se javlja limfadenitis i limfangitis. a može da zahvati i kožu interglutealne brazde. Oboljenje može da se javi u nekoliko kliničkih oblika: dishidroziformni. koja je u dodiru sa kožom skrotuma. a površina se sitno lamelozno (pitirijaziformno) ljušti. Uzročnic: Epidermophyton floccosum i Trichophyton rubrum najčešće se prenose u gimnastičkim salama. interdigitalni i skvamozno-hiperkeratotični Dishidroziformni oblik najčešće je lokalizovan na svodu i lateralnom submaleolarnom dijelu stopala  U rožnatom sloju javljaju se pruriginozni mjehurići. Oboljevaju odrasli muškarci. Zbog smanjene elastičnosti kože (toje posljedica hiperkeratoze) javljaju se bolne ragade TINEA MANUUM Simptomatologija ovog oblika slična je simptomatologiji tinee pedum Duboke trihofitije Izazivači su animalni trihofitoni.

iz kojih je dlaka ispala. Veoma rijetko izazivač može biti životinjskog porijekla (Trichophyton quinckeanum). slične tumoru. rimskom prevodiocu grčke medicine). Dermatofitidi su najčešći u slučajevima infekcije sa zoofilnim vrstama. na postraničnim dijelovima prstiju šaka). Naročitu pažnju treba obratiti na dishidrotični oblik mikida (erupcija napetih.Trichophytia profunda capillitii Čsto oboljenje djece iz zaostalih. Iz anamneze se često dobije podatak da porodica oboljelog uzgaja bolesnu domaću životinju (najčešće krava ili tele) Oboljenje počinje Folikulamo smještenim pustulama. ili se proces širi u obliku difuznog folikulitisa. Iz folikulamih ušća. kao i duboka trihofitija brade. Grčki ljekari su ovo stanje poredili sa "saćem iz koga se cijedi med". siromašnih sredina. favus se dijeli na: 53 . Najčešći izazivač je Trichophyton Schoenleini U sredinama niskog standarda i slabe higijene bolest se prenosi direktnim kontaktom s oboljelom osobom ili indirektno preko kapa. Perifolikulami infiltrati susjednih folikula formiraju opsežne granulome. Oboljenje počinje u ranoj mladosti i ako se ne liječi traje čitav život. Histopatološkom analizom takode se mogu dokazati gljivični elementi Trichophytia profunda barbae (sycosis barbae parasitaria) Ovaj oblik nosi naziv parazitarija zbog pozitivnog nalaza uzročnika u nativnom preparatu iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila poznata Slično kao i duboka trihofitija kapilicijuma počinje folikularno smještenom pustulom koja prodire u dublje slojeve kože i stvara furunkuloidne oblike. spontano sanira za 4-8 nedjelja ostavljajući trajan imunitet  Histološki gusta granulomska infiltracija polimorfonukleara s orijaškim ćelijama na periferiji. Ovaj oblik. jer je izazivač antropofilni trihofiton (endotriks-tip) koji ne može da pokrene imunološke procese organizma. odnosno imunosti prema gljivicama kao izazivaču. bistrih mjehurića. Takvom bolesniku na prvom mjestu treba pregledati stopala tragajući za mikotičnim oboljenjem Favus Etiologija . Otuda ovom oboljenju naziv kerion Celsi (prema Celsusu. ravne ili poluloptaste površine. Detaljnije vidjeti kod piodermida jer imaju analognu patogenezu i kliničku sliku. jastuka ili češljeva. Tu i leži objašnjenje za spontanu sanaciju ovakvih žarišta. Prema anatomskoj lokalizaciji. Klinicka slika keriona na kosmatom dijelu glave analogna je kliničkoj slici keriona brade Tinea ungiiium Vidjeti u poglavlju "Onychosis" Dermatofitidi (mikidi) To je id-reakcija koja nastaje hematogenom diseminacijom antigenih komponenti gljivica. Pojava pustula nije rezultat bakterijske superinfekcije nego tkivne reakcije. na pritisak i spontano cijedi se gnoj.

do 10. Razvijenu kliničku sliku favusa Karakteriše pojava SKUTULA. godine. FAVUS NOKATA Favus capillitii (favus kosmatog dijela glave) Na samom početku bolesti u vlasištu se nalaze eritematozne mrlje sa sitnim sivobjeličastim ljuskicama. dok zoofilni tip može da izazove duboke oblike Microsporia capillitii Mikrosporija kosmatog dijela glave izazvana antropofilnom gljivom najčešće se javlja medu djecom dobnog uzrasta od 4. Ako se terapija ne primijeni pravovremeno. ali se ne lome. Izgles skutula je karakterističan: tanjiraste tvorbe. Ako je organizam iscrpljen nekom drugom bolesti i na koži može da se javi skutularni oblik favusa Favus nokata (onychomycosis favosa) Obično počinje od slobodne ivice nokta Oboljeli nokat je zadebljao. žućkaste boje i bez sjaja Samo na osnovu izolacije uzročnika u kulturi može se razlikovati od trihofitije nokata Microsporia Izazivač je koji. To su ustvari čiste kulture trihofitona sa detritusom epidermisa . 54 . antropofilni tip izaziva površne oblike oboljenja. FAVUS GOLE KOŽE. sumprnomožute boje.  jednom ispala dlaka više se ne obnavlja zbog dejstva toksina gljivice i pritiska skutule na bulbus dlake. Manifestuje se pojavom eritemoskvamoznih ploča (favus pityriasifonnis). ali se nekad javlja u vidu epidemija i endemično Mikrosporija uglavnom napada vlasište. neprijatnog mirisa kroz njihovo središte prolazi dlaka.  normalne dužine i  lako se čupaju. na tom mjestu nastaje atrofični ožiljak Oboljele dlake su  dekolorisane.  suhe. ispod nje se nalazi crveno ulegnuće. alopecija koja je ireverzibilna Favus cutis glabrae (favus gole kože) To je dosta rijetko oboljenje. Ako se skutula ukloni.   FAVUS KOSMATOG DIJELA. dok izazivač antropofilna gljivica (Microsporon audouini) napada samo djecu o zoofilna (Microsporon canis) i geofilna (Microsporon gypseum) napada i djecu i odrasle Mikrosporija se u našim krajevima javlja uglavnom sporadično.

a prekrivena su sitnim. Zato diferencijalno dijagnostički dolaze a obzir dermatoze sa sličnim karakteristikama a prvom redu seboroični dermatitis i psorijaza DUBOKE DERMATOFITIJE dolaze a obzir folikulitisi izazvani piokokama. žarišta su oštro ograničene. Prije mazanja primjenjuju se kupke a blagom rastvoru hipermangana a trajanju od pet minuta. na dlanovima i tabanima (gdje je koža deblja) 25-30 dana. a djeca 4x1/2 tbl. a 125 mg. oboljenje progredira pa su oboljele žene dalji izvor zaraze Mikrosporija izazvana animalnim mikrosporonom redovno je praćena upalom kože. a za liječenje kapilicijuma i nokta 1. a putem limfe do germinativnih ćelija epidermisa.5-3 mjeseca. od početka bolesti. Dozira se 4x1 tbl. Kod djevojčica ne dolazi do sanacije. kosa se polomi nekoliko milimetara iznad kože kao da je ošišana Ovaj tip mikrosporije spontano sanira u dobu puberteta. sol Castellani ili Whitfieldovom masti ili otopinom. Neka su ispitivanja pokazala da se taj proces odvija već peti dan nakon terapije. Nakon resorcpije putem krvi dolazi do papile dlake i stratum papilare dermisa. ali samo kod dječaka. ali i kandidom i furunkuloza Terapija dermatofitija TERAPIJA POVŠNIH TRIHOFITIJA  Oralnim antimikotikom grizeofulvinom (Griseofulvin M). dlake i nokta) i čini ga rezistentnim na infekciju dermatofitima. Bolje se resorbuje ako se uzima sa masnijom hranom. Grizeofulvin je kontraindiciran kod bolesti jetre. Kupke se provode dva puta dnevno. dlake i nokta i ugrađuje se a novi keratin koji se stvara (epiderma. slično kao kod saprofitija. nakon tri nedjelje. koji se dobiva iz Penicillium griseofulvinum. skvamama dlake su suve i lomljive. Masne kiseline nastale cijepanjem loja ispoljavaju fungistatski efekat i ova vrsta uzročnika nema više pogodan teren za opstanak.na kapilicijumu se javljaju neznatno eritematozna žarišta. Dobar efekat postiže se i bojama: 2% Gentiana violet. Za liječenje dermatomikoze gole kože potrebno je 15-20 dana. bubrega i u trudnoći Lokalna terapija provodi se šišanjem (ako je površna dermatofitija smještena na kapilicijumu) i lokalnom aplikacijom fungicidnih sredstava. poput brašna. Ta sanacija posljedica je pojačanog lučenja loja pod uticajem androgenih hormona. Za površne trihofitije gole koze dovoljno je primijeniti samo lokalnu terapiju antimikotskim preparatima 55 . a kosa ne mora uvijek biti polomljena Microsporia cutis glabrae Klinicka slika ove mikrosporije analogna je kliničkoj slici površne trihofitije neobrasle kože Diferencijalna dijagnoza dermatofitija POVRŠNE DERMATOFITIJE Crvenilo kože sa perutanjem obiljezje je svih površnih dermatofitija. Terapija treba da se provodi znatno duže. a svaki put pravi se svježa otopina.

Sistemsku kandidijazu 56 . napraviti ablaciju nokta. kandidijazu kože i nokata. Tada izaziva promjene na koži. tako da saprofitna kandida prelazi u patogeni oblik primjena imunosupresiva (kortikosteroida i citostatika) i kontraceptiva. tzv. poslastičari) Za sposobnost prodiranja kandide albikans a kozu i sluzokozu veoma važnu ulogu igra njena adhezivnost za ćelije epitela. Kod nekih zanimanja koja su vezana za rad a vlainom. U toku trudnoće povećana je količina glikogena a epitelu vaginalne sluznice. točoci pića. kuhari. Kandida albikans samo se izuzetno može naći na zdravoj koži. a ona se pojačava a prisustvu šećera. limfoma. defekt imuniteta (celularnog ili humoralnog). "M-oblik" (Mycelium) stvarajući duguljaste pseudohife. S obzirom na anatomsku lokalizaciju. CO2 i nižih pH vrijednosti Klinicka slika Kandida albikans napada sve dobne uzraste. Pod izvjesnim uslovima kandida albikans prelazi u patogeni. Kosa se šiša. Tu se nalazi u blasto-sporogenom obliku tzv.DUBOKE TRIHOFITIJE. provodi se i lokalna terapija antimikotičkim sredstvima CANDIDIASIS (moniliasis) Etiopatogeneza Najčešći izazivač kod čovjeka je Candida albicans. Osim opšte terapije grizeofulvinom. Zbog dobrog imunološkog odgovora organizma. domaćice. Antibiotik ne djeluje samo na patogene bakterije nego i na saprofitnu floru koja učstvuje a odrzavanju normalne biološke ravnoteže. poremećaj hemizma kože i sluzokože zbog povećane koncentracije šećera u tkivu (najčešće kod dijabetičara). a oboljela dlaka ručno epilira pincetom. ne zahtijevaju opštu terapiju grizeofulvinom. Provodi se samo lokalna terapija. toplom. (prirođeni ili stečeni u toku nekih oboljenja: malignih tumora. sluzokožama i unutrašnjim organima koje zajedničkim imenom nazivamo candidiasis Najčešća stanja koja narušavaju postojedu biološku ravnotežu između organizma i kandide i dovode do nastanka kandidijaze organizma su: terapija antibioticima. pekari. genitalne i intestinalne. Ona je normalan saprofitni stanovnik intestinalnog trakta (uključujući i sluzokožu usta). gornjih dijelova respiratornog trakta i vagine kod 10-14% zdravih osoba. "Y-obliku" (Yeast-like). Lokalna antiflogistička terapija provodi se oblozima ONIHOMIKOZE potrebno je. Candida albicans se u prirodi ne nalazi slobodna. Redovno se provodi ručna epilacija i dlake a okolini zarišta bar jedan centimetar prema zdravoj kosi (da bi se stvorio demarkacioni pojas) da se infekcija ne bi širila per continuitatem na okolnu dlaku. endokrinopatija). prije terapije grizeofulvinom. leukemija. kandidijaza se dijeli na: kandidijazu sluznica: oralne. alkalnom ili "slatkom" medijumu često se susreće kandidijaza šaka (pralja.

Na eritematoznoj podlozi stvaraju se bjeličaste naslage i fisure. odnosno razloga koji su navedeni u etiopatogenezi Stomatitis angularis candidoinycetica (žvale) Oboljenje je lokalizovano u uglovima usana. Vaginalni fluor je tipično pjenušav. Promjene često krvare prilikom govora i žvakanja Ovakav oblik stomatitisa mogu izazvati i streptokoke. veoma neugodnog mirisa Susjedna koža unutrašnje strane natkoljenica takođe je zahvaćena (kao posljedica slijevanja sekreta) i ima tamnocrvenu boju sa vezikulopustulama na granici prema nepromijenjenoj koži. a može da se javi i kod starijih ljudi zbog loše higijene usne šupljine ili u toku neke hronične. mogu da se jave i ulceracije Razlozi za učestalu pojavu sora kod novorodeničadi su: nezrelost imunog aparata. ali može da se javi i kod zdravih žena kao posljedica hormonalnog disbalansa. Balnoposthitis candidomycetica Vidjeti Balanitisi Kandidijaza probavnog trukta (osim usne šupljine) Važno je znati da gastrointestinalni trakt može biti izvor reinfekcije kandidom albikans. jednjak u obliku cijevi (zbog obimnih naslaga kandide). Osim simptoma kao što su naduvenost. jer je kandidomicetični vulvovaginitis veoma čest kod trudnica Kandidomicetični stomatitis javlja se i kod dojenčadi. meteorizam i promjene konzistentnosti stolice. vlazna površina koja lako krvari. važan simptom je i perianalni pruritus Kandida može da aficira i sluzokožu jednjaka. Naročito težak oblik je tzv. svijetlocrvena. Mehanički se teško skidaju. Nakon odstranjenja ostaje erodirana. a može da se javi i kod avitaminoze vitamina B Vulvovaginitis candidomycetica Često kod trudnica. koji se vida u toku AIDS-a 57 .KANDIDIJAZA SLUZNICA Stomatitis candidomycetica (soor) Ovaj oblik oboljenja najčešće susrećemo kod novorođenčadi na sluznici usne duplje. 3/4 žena bar je jednom u životu imalo vaginalnu kandidijazu Uz dizurične smetnje (žarenje i svrbež prilikom mikcije) tuže se na pojačano "bijelo pranje" Na otečenoj sluznici vagine. iscrpljujuće bolesti. najčešće bukalno i na nepcu (mada može i na ostalim dijelovima. naročito u kasnijim fazama trudnoće i dijabetičarki. pa čak da zahvati i kompletnu sluznicu usne duplje) nalaze se bjeličaste skramice koje liče na ugrušak mlijeka. žućkaste ili bjelkastožute boje. Ako promjene traju duže. infekt koji uslijedi a toku prolaska kroz vaginalni kanal majke. velikih i malih usana nalaze se bjeličaste naslage kao kod sora.

svijetlocrvene je boje sa bjeličastim naslagama i ragadama. kao i na okolnoj koži nalaze se papulovezikule i pustule Intertriginoznu kandidijazu odraslih osoha nalazimo kod dijabetičara i gojaznih ljudi. domaćice. najčešće submamarno. glatka. Promjene svrbe Dermatitis intertriginosa candidomycetica Veoma često oboljevaju novorođenčad i dojenčad. a na granici prema okolnoj koži nalaze se brojne papulo-vezikule i pustule. interglutealno ili ispod visećeg trbuha. točioci pića). a najćešće izmedu 3 i 4. a potreban je i detaljni ginekološki pregled 58 . Koplikove pjege u toku morbila. plivača (posjećivanje plivačkih bazena) promjene se javljaju izmedu prsta nogu Klinicka slika oba tipa oboljenja ista je. genitokruralno i u naborima vrata. Klinicka slika Analogna je septikemiji: visoka temperaturaopšta slabostuvećana jetra.interdigitalna kandidijaza. diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i leukoplakija KANDIDOMICETIČNI VULVOVAGINITIS treba razlikovati od infekcija izazvanih trihomonasom. Promjene su obično lokalizovane izmedu dvije plohe kože koje se taru. Stanje je dosta dramatično i treba provesti intenzivne terapijske mjere Diferncijalna dijagnoza kandidijaze ORALNU KANDIDIJAZU treba razlikovati od promjena koje na sluznici usta nastaju u toku lihena rubera planusa. Promjene na koži obično su udružene sa sorom i intestinalnom kandidijazom. koža je svijetlocrvene boje. a na granici prema zdravoj koži. najčešće. rezolutivne faze sifilisa (opalni plakovi) ili neke infeklivne bolesti npr. Promjene su praćene subjeklivnim osjećajem svrbeža Paronychia candidoniycetica Vidjeti pod Onychosis Sistemska kandidijaza Nastaje kao posljedica diseininacije kandide putem krvi ili limfe. Intertriginozna kandidijaza može da bude i prvi znak dijabetesa. Perigenitalno.Kandidijaza kože i nokata Najčešće forme kožne kandidijaze su: . intertriginozna kandidijaza Erosio interdigitalis candidomycetica (interdigitalna kandidijaza) Oboljenjeje vezano za profesije koje uključuju rad u vlažnim uslovima sa stalnim kvašenjem ruku (spremačice. uporni proljevi i drugi simptomi. gonokokom. Koža je svijetlocrvena i vlaži (madidacija). Kod njih su promjene izazvane kandidom lokalizovane izmedu prsta ruku. promjena na plućima. Koža između prsla. ingvinalno. radnice u industriji slatkiša. Kod ljudi koji nose gumenu obuću (rudari).

a to isto važi i za balanopotitis.treba kultura na gljive Terapija kandidijaze U opštoj terapiji oralne i intestinalne kandidijaze najčešće se upotrebljavaju sredstva iz grupe polienskih anlifungalnih antibiotika. treba uticati i na te faktore 59 . mast za eritematozne. suhe i ljuskave promjene i puder s istim indikacijama IMIDAZOLSKI DERIVAT Ketokonazol ili Oronazol ima daleko širi terapijski dijapazon. 3x20 kapi (može se upotrijebiti i za skidanje naslaga). kako takve lezije često kvase. spreja. niti kod sistemske kandidijaze. rezultati pojedinih istraživača dosta su kontradiktorni kada je u pitanju njihova toksičnost. a to je Nistatin. Canesten 3 (vaginalna krema) Medutim. kolikoje moguće. Upotrebljava se svuda tamo gdje je potreban sistemski efekat antimikotika na kandidu albikans. pa čak i u terapiji saprofitija. Ecalin iz grupe imidazola sa širokim spektrom djelovanja nalazi se u obliku kreme. zatim Canesten 1 (vaginalete). Kada je u pitanju terapija dermatomikoza oronazolom. Griseofulvin ne djeluje na kandidu albikans ZA LOKALNU TERAPIJU KANDIDIJAZE na raspolaganju nam stoji niz gotovih preparata. ne bi trebalo zaboraviti ni boje (2% Gentianu violet) uz obavezne prethodne kupke u blagom rastvoru hipermangana kada je u pitanju kandidijaza kože U terapiji kandidomicetičnog vulvovaginitisa. solucija za sor kod novorodenčadi i dojenčadi i za intestinalnu kandidijazu.KANDIDIJAZU KOSE I NOKATA treba razlikovati od sličnih oboljenja izazvanih dermatofitima. široko se primjenjuje primjenu i u terapiji dermatofitija (umjesto Griseofulvina). Zato se ne može primjenjivati u terapiji kandidijaze nokata. kandidomicetičnog uretrisa. od kojih ćemo neke pomenuti. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. NISTATIN se nalazi u sljedećim oblicima: tablete za cuclanje 4-6 puta dnevno kod kandidijazc usta i intestinalne kandidijazc. Osim kod kandidijaze. praha i globula za ginekološku upotrebu. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. . treba istovremeno da se liječe oba partnera Imajući u vidu sve navedene momente koji omogućuju saprofitnoj kandidi da pređe u patogeni oblik. vaginalete koje se primjenjuju kod kandidomicetičnog vulvovaginitisa (1 uveče duboko u rodnicu 15 dana).

obično do druge godine života. kao što su febrilne bolesti. 60 . koja ne štite organizam od narednih infekcija Klinicka slika recidivirajućeg herpesa simplexa. može da se lokalizuje u okolini oka i polnih organa.  Najčešća lokalizacija su usne ili njihova okolina (herpes simplex labialis) i oko nosnog otvora (herpes simplex nasalis). Tada dolazi do replikacije virusa u senzoričkim ganglijama. keratoconjunctivitis herpetica. Klasična Klinicka slika je: svrbež i peckanje 2-3 dana prije a mjestu gdje će se pojaviti oboljenje nagla erupcija manjeg ili većeg broja grupiranih. Provocirajući momenti najčešće su stanja koja dovode do promjene imunološkog stanja organizma. do naredne provokacije. Kod osoba bez te dispozicije recidivi se više ne javljaju. spolnim putem. vrlo kompleksne građe. ulazi oralnom sluzokožom tip 2 najčešće lokalizovan genitalno. traumatski inokulacioni herpes (na mjestu povrede) Utvrđeno je da postoje dva tipa virusa herpesa simpleksa koji se morfološki ne razlikuju. psihički stres. Najveća razlika među njima je način ulaska u organizam tip 1 preferira oralnu regiju. koje se inače javlja najčešće na mjestima prelaska kože i sluzokože. posve površno smještenih bistrih mjehurića veličine prosa koji mogu da se jave na nepromijenjenoj ili lagano hiperemičnoj koži. segmentalno na koži (rijeđe) i tada podsjeća na zoster (herpes simplex zosteriformis). infekcija ovim virusom praćena je stvaranjem antitijela. Osim navedenih lokalizacija oboljenje. izlaganje suncu.VIRUSNE BOLESTI KOŽE I SLUZNICA HERPES SIMPLEX Etiopatogeneza Izazivač je virus Herpes simplex hominis. manifestno ili amanifestno. polukuglastih. a zatim putem nerava dolazi do epitelnih ćelija kože i sluzokože. Naime. ili za vrijeme poroda prelazi sa majke na dijete Kod nekih osoba postoji dispozicija prema recidivirajućim infekcijama virusom herpesa simplexa. vulvovaginitis herpetica. menstruacija. Svi se mjehurići javljaju istovremeno. Mjesta gdje virus ostaje pritajen. dakle. Rezervoar infekcije je samo bolestan čovjek. ali imaju različite biološke i antigene specitičnosti. Promjene traju 7-10 dana u kom periodu se mjehurići obično sasuše. ulazi sluznicom genitala. Oboljenje se javlja u svim dobnim uzrastima. Primarna infekcija virusom Herpes simplex hominis nastaje u djetinjstvu. prenosi se. su senzorni gangliji. Kod 90% djece prode bez kliničkih manifestacija. Kod 10% djece primoinfekcija je manifestna i može uslijediti na jedan od ovih načina: gingivostomatitis herpetica.

Oboljenje je praćeno kataralnom upalom gornjih disajnih puteva. To su plitki ulkusi (na mjestu ranijih vezikula koje brzo pucaju) čije je dno prekriveno žućkasto-sivim fibrinoidnim naslagama. na čitavoj sluznici usne šupljine stvaraju se konfluentna. praćene visokom temperaturom.po smirenja herpetične erupcije rijetko kada ostaje prolazna hiperpigmentacija. Za dvije nedjelju mjehurići se sasuše. uvećanim limfnim čvorovima na vratu i proljevom. Dijete odbija hranu. a mogu da se manifestuju kao gingivostomatitis herpetica. herpes sepsa novorodenčadi i eczema herpeticatum Gingivostomatitis herpetica kod djece oslabljene otpornosti. otpadanja krasta. čitava koža se zacrveni. policiklična zarišta erodirane sluznice. kao i u slučajevima kada muški partner ima herpes genitalis. a opšte stanje djeteta se normalizuje Diferencijalna dijagnoza herpesa simpleksa: HERPES ZOSTER – na prvom mjestu Herpes zoster ne recidivira (to ćemo saznati iz anamneze). Mjehurići se za nekoliko dana zagnoje. Lokalna terapija provodi se ispiranjem čajem od kamilice i tuširanjem lezija 1% otopinom gencijane violet Herpes sepsa novorodencadi Najteža je komplikacija herpetične primoinfekcije u toku koje dolazi do meningoencefalitisa i smrti. uprkos intenzivnom bolničkom liječenju Eczema herpeticatum Superinfekcija virusa herpesa simpleksa na dječiji ekcem i neurodermitis. naglo povećanje temperature nastaju i pogoršanje opšteg stanja generalizovane vezikulozne i papulozne morfe. naročito u vlažnoj. stvaraju se kruste. vitaminima B i C i antibioticima širokog spektra protiv sekundarne bakterijske infekcije. Dolazi do pada temperature. da bi nakon nekog vremena (kraće ili duže latencije) ponovo recidiviralo na istom ili nekom drugom mjestu Budući da postoje određene korelacije izmedu pojave karcinoma uterusa i genitalnog herpesa. prati ih jak fetor ex ore. Nakon kontakta sa odraslim nosiocima virusa. a nastale erozije prekrivene su krastama. Na usnama i u okolini javljaju se brojne vezikule koje brzo pucaju. opšti poremećaji zdravlja. Inače oboljenje prolazi ne ostavljajući nikakve tragove. Herpes simplex recidivans ima dobru prognozu osim oblika koji recidiviraju na oku Teži oblici primoinfekcije virusom herpesa simplex-a Nastaju kod male djecc. a rub je crven. preporučuje se češća kolposkopska i citološka kontrola žena sa genitalnim herpesom. 61 . eksudativnoj fazi. TERAPIJA se provodi sirupom Modimunal.

Kada imunitet padne na taj nivo da je razmnožavanje virusa omogućeno. Žrtve zoster infekcije uglavnom su imunokompromitovani bolesnici. manje ili više efikasno. Zovirax mast za oči. Nalazi se u obliku tableta i u obliku sirupa. Modimunal se primjenjuje 6x1 tbl. pa dok se jedni suše. a najčešće osobe starije životne dobi Klinicka slika Na dijelu kože koja odgovara toku senzibilnog živca. Mjehurići su kod zostera umbilicirani. nastaje klinička infekcija herpesa zostera. Mehanizam djelovanja zasniva se na imunostimulaciji. javlja se eritem U centralnim dijelovima eritematoznog areala javljaju se grupisane vezikule. odnosno treba je primijeniti već onda kada bolesnik ima predznake ("auru") da će se javiti recidiv herpesa simpleksa. U isto vrijeme lijek djeluje direktno inhibitomo na replikaciju virusa (to je faza egzacerbacije oboljenja) Lokalna terapija provodi se lokalnim virusostaticima. Takav lijek je Modimunal (Inoziplex). a PRIMARNI SIFILIS . zahvataju jedan segment i gotovo nikada ne prelaze medijalnu liniju. Može da se primijeni i sredstvo za sušenje vezikula (Pasta zinci i oblozi etera) HERPES ZOSTER Herpes zoster bolest izazvana virusom VARICELLA-ZOSTER koju karakteriše trijas simptoma: kožne manifestacije. specifični T-citotoksični limfocili i specifična kasna preosjeiljivost. Herpes zoster nastaje reaktivisanjem virusa varičela-zoster koji ostaje prisutan POSLIJE PRELEŽANE VARIČELE u djetinjstvu u latentnom stanju u ćelijama zadnjih spinalnih i drugih ganglija. virus može djelovati supresorno na opštu imunološku reaktivnost organizma. Važno je terapiju početi što prije. u neoštro ograničenim areama. koji se nalazi u oblik gotovih preparata: Aclovir krema za kožu. otok regionalnih limfnih čvorova i neuralgični bolovi i parestezije Etiopatogeneza. a to su: antitijela.dolazi takođe u obzir. Najnoviji takav preparat je Aciklovir.kod lokalizacije herpesa simpleksa genitalno i na usnama Terapija Tri različita imunološka mehanizma doprinose eliminaciji virusa. napeta pokrova 62 . naročito u onim stanjima kada je značajno smanjen specifični celulami imuni odgovor prema virusu Varicellazoster. Dakle. a uključuje niz celulamih i humoralnih mehanizama kojima organizam može. a kod djece 50-100 mg/kg tjelesne težine.Mjehurići kod herpesa zostera javljaju se u više ataka. Isto tako. IMPETIGO . drugi su tek u fazi nastanka. efekat odnosa virusa i imunog sistema najznačajnijije u očuvanju homeostaze ljudskog organizma. a 500 mg kod odraslih. eliminisati virus ili ograničiti širenje virusnih infekcija. Virolex krema i mast za oči. U novije vrijeme provodi se terapija nespecifičnim imunostimulalorima koji povećavaju odbrambene moći organizma protiv virusne infekcije. kako celularnoj tako i humoralnoj. 5-6 puta na dan.

Aciklovir pokazuje trideset puta jači afinitet prema virusnoj DNK polimerazi nego prema polimerazi ćelija domaćina.Pojava promjena na koži praćenaje bolnim otokom regionalnih limfnih čvorova. najčešće hematopoetskog sistema. koja za desetak dana otpadne.Najčešća lokalizacija je na grudnom košu. Oni mogu da prethode pojavi kožnih promjena. Kasnije se sadržaj mjehurića sasuši u žutosmedu krastu. Aciklovir ne može prevenirati recidive oboljenja jer nema učinka na virus u živčanim ganglijama. koja se primjenjuje samo kod najtežih slućajeva. ili samo na pojedinim njegovim granama. a na koži se javljaju bule hemoragičnog sadržaja. a u toku postojanja zosteričnih morfi stalno su prisutni. nistagmus GENERALIZOVANI ZOSTER Na terenu imunodeficijencije zoster ima tendenciju diseminacije i generalizacije. Može biti smješten na čitavom inervacionom području nervusa trigeminusa. Bistri sadrzaj mjehurića uskoro se zamuti. upotrebljava se ampulirani preparat Zovirax i Virolex tbl. Otok brzo regredira Prognoza: Ako herpes zoster nije udružen sa malignim procesom u organizmu. Opširnije vidjeti u poglavlju o dermatoterapiji IMUNOSTIMULATOR MODIMUNAL veliki je napredak u liječenju i hepresa simpleksa i herpesa 63 . Najčešći i najteži je zoster na prvoj grani u inervacijskom području očnog živca. javljaju se novi mjehurići (mjehurići nisu u istim razvojnim fazama). Najčešće se javlja u toku malignog oboljenja. iza kojih ostaju ožiljei. u toku interkostalnih nerava ali može biti i u predjelu svih ostalih nerava HERPES ZOSTER NERVI TRIGEMINI. Sredstva koja bi mogla prekinuti replikaciju virusa moraju imati izvanredan stepen selektivne toksičnosti. herpes simpleks Terapija. Dijeli se na etiološku i simptomatsku. tinitus. naročito kod starijih osoba. a na periferiji. Kod velikog broja bolesnika perzistiraju još dugo pošto su se promjene na koži smirile. Zato je obavezan pregled kod oftalmologa HERPES ZOSTER OTICUS dovodi do simptoma Meniereova sindroma: vertigo. Domaći preparati aciklovira za lokalou upotrebu su Virolex krema i mast za oči i Aclovir krema za kožu. Na njihovom mjestu ostaju hiper ili depigmentisane mrlje. ima veoma lošu prognozu i čestoje prvi najavljivač skorog egzitusa HERPES ZOSTER INTERCOSTALIS NEURALGIČNI BOLOVI I PARESTEZIJE stalni su pratilac zostera.Danas se s uspjehom primjenjuje Aciclovir. zbog svoje lokalizacije naročito je opasan.upupčenog u centru. naročito ako je zoster udružen sa malignomom LIMFADENITIS . opšlu i lokalnu Etiološka terapija Otežana je zbog same prirode života virusa. u novim atakama. Ukoliko je nastala nekroza baze mjehurića (što se klinički manifestuje mjehurićima ispunjenim krvavim sadržajem (herpes zoster haemorrhagicus seu gangrenosus) zarasta ožiljkom . U opštoj terapiji. jer kod 50% bolesnika razvija se keratitis i ulkus korneje. kako ne bi istovremeno kočila normalne metaboličke procese u ćeliji ACICLOVIR . do veličine leće. ima dobru prognozu Diferencijalna dijagnoza.

Okolna koža je nepromijenjena Posebni oblici razvijaju se u okolini nokta ili ispod nokta (verruca perionychialis. ANALGETIK a kod jakih bolova. a često se i inficiraju Diferencijalna dijagnoza. hrapave. Modimunal znatno skraćuje tok bolesti. Tubcrculosis verrucosa cutis. pa čak i na sluznici usne šupljine (na bukalnoj sluznici) Javljaju se kod svih dobnih skupina. iznad kože uzdignuti izraštaji čija je površina hiperkeratotična i papilomatozna. spontano krvare. jako su bolni. ANTIBIOTICI ako se radi o nekrotično-hemoragičnoj formi. kratko vrijeme. polukuglastog oblika. vrat) nastaju končasti izraštaji hrapave površine Verrucae palmares et plantares Zbog debljeg rožnatog sloja na tim regijama. ali se mogu pojaviti i na svakom drugom mjestu. Opširnije o Modimunalu vidjeti u dermatoterapiji Opšta terapija vitamini B-kompleksa. a postzosterične neuralgije blažeg su intenziteta. jer bi u protivnom moglo nastati pogoršanje bolesti Lokalna terapija odgovara terapiji kod herpesa simpleksa Verrucae (bradavice) To su cirkumskriptne proliferacije različite veličine i oblika izazvane virusima. lichen verrucososus i druge bradavičaste prornjene Verrucae fililformes Na nježnim dijelovima kože (lice. ali ipak češće kod djece. očni kapci. tvrdi. ali tek onda kada su sasvim prestale da se javljaju nove eflorescence. hiperkeratptične površine. Klinicka slika Vulgarne veruke su tuberčići veličine leće do veličine lješnika. uključiti niske doze kortikosteroida 10-15 dana.zostera. a i zbog mehaničkog pritiska na te regije. Najćešće su smještene na rukama. verruca subungualis). one imaju karakterističnu kliničku sliku: 64 . "Papova" je skraćenica za DNA-viruse: papiloma. polyoma i vakuolizirajući majmunski virus. Virusi su epidermotropni Verrucae vulgares Oštro omeđeni. zbog prevencije KORTIKOSTEROIDI – ako je postzosterična neuralgija jaka (obično kod starijih osoba). mogu se. One su najčešće virusno oboljenje kože Etiologija Bradavice izazivaju PAPOVA-VIRUSI.

Najćešće se primjenjuje citostatik podofilin (dobija se iz biljke Podophylum pelatum. koje ne daju uvijek potpune rezultate. dorzum šake. Najčešće se prenose polnim putem. maceracija i lokalna iritacija Veoma su kontagiozne (prenose se na seksualnog partnera) i autoinokulabilni (javljanje novih promjena u okolini). što je rezultat histopatološke građe. Kod velikog broja bradavica i kod periungvalnih bradavica provodi se terapija sa DNCB (dinitrochlorbenzen). Veoma su bolne Diferencijalna dijagnoza: Callus (to je hiperkeratotično zadebljanje žućkaste boje nastalo kao posljedica dugotrajnog priliska zbog deformacije stopala). svijetlo-crvene boje. a ima kaustično i nekrotizantno djelovanje) u obliku 20% masti ili alkoholnog rastvora. karfiolaste mase čiji rast favorizuju vlažan teren. Površina im je obično glatka. clavus (žulj) Verrucae planae juveniles Javjalju se kod osoba mladih od 25 godina na otkrivenim dijelovima tijela: lice. vulva. To je jak senzibilizator. a papile su proširene i izdužene (histološka slika akantopapiloma) Terapija bradavica Provodi se različitim metodama liječenja.okrugli nož) Mogu da se razaraju niskim temperaturama tečnog azota Terapija vulgarnih veruka lijekovima iz grupe citostatika pravo je kauzalno liječenje. Javljaju se u velikom broju. Condylomata acuminata izaziva virus. Epidermis je zadebljan (akantotičan) i hiperkeratotičan. promjera 3-4 mm. rjeđe na sluznici usta. Kako se razvijaju kod osoba sa defektom celulamog imuniteta. a površina im je neravna i bjeličasta zbog maceracije rožnatog sloja Formiraju se crvene. Kada se popravi disbalans celularnog imuniteta. Mnogi autori smatraju da je taj virus identičan virusu koji izaziva vulgarne veruke Klinicka slika U početku su to male bradavičaste papule blijedo-ruzičaste boje koje veoma brzo rastu i pretvaraju se u vegetacije mekane konzistencije. boje normalne kože ili crvenosmeđe boje. a okružene su odebljanim rožnatim prstenom. vagina.hrapave keratotične površine utisnute su u kožu. one ponovo recidiviraju. one nestaju spontano Najčešće je primjenjiva metoda ekskohleacije nožem u vidu kašike (kohlea . To su jasno ograničene poligonalne papule. jer se senzibilizacija vrši direktno na bradavici) Za terapiju juvenilnih bradavica često je dovoljno mazanje keratolitikom salicilnom kiselinom u koncentraciji 10% (u vazelinu) ili masaža tečnim azotom Condylomata acuminata (venerične bradavice . juvenilne nemaju izraženu niti akantozu niti hiperkeratozu Histopatološka slika. 65 . Naime. za razliku od vulgarnih veruka.šiljate bradavice) Najčešće su lokalizovane na sluzokoži genitala: penis. kojim se pokušava stimulisati celularni imunitet (antigena komponenta nastala je njegovom vezom sa proteinima epiderma. Zbog vlage i trenja bradavice najćešće imaju šiljati izgled pa im otuda i naziv.

Prave se kupke u hipermanganu i premazuje 2% gencijana violet u vodenoj otopini Ako su kondilomi ekstremno veliki  može se provoditi hirurško liječenje ekskohleacija. maksimalno drži 4 sata. jodiranje nastalih erozija Tubercula mulgentium . Terapija nije potrebna jer spontano prolaze 66 . Veoma su infekciozni. Na bilo kom dijelu tijela. male doze rtg-zračenja primjenjuju se samo u specijalizovanim ustanovama U najnovije vrijeme primjenjuje se humani leukocitarni interferon u vidu masti 5-6 puta dnevno. boje kože. Kod starijih morfi na pritisak se može istisnuti kašasta masa. Ono se najčešće provodi mazanjem 20% podofilinom u ulju. koji se. u centru umbilicirani. pak. a najčešće na licu i intertriginozno. Izvor bolesti je oboljela životinja. brzo se šire u okolinu. okružene eritematoznom zonom. a to su najčešće različite vrste uretritisa.muzačke kvržice Izaziva ih VIRUS PARAVAKCINIJE.DDg Široki kondilomi (condylomata lata) sekundarnog sifilisa koji sadrže mnogo treponcma koje se lako mogu dokazali u tamnom polju ako se površina takvih kondiloma zagrebe Terapija Prvo odstraniti lokalne momente koji doprinose razvoju virusa. Papule se postepeno uvećavaju i pretvore se u plavkastocrvcne kvržice promjera 1 cm sa središnjim udubljenjem. infckcije rektuma Sva ta oboljenja prati stvaranje patološkog sekreta koji ove regije stalno vlaži i macerira Nakon izlječenja bolesti ovih regija. a kod ekstremno velikih i intralezionalno Molluscum contagiosum Isključivo dječije virusno oboljenje. javljaju se polukuglasti tumorčići veličine zma leće. a onda se skida vatom namočenom u ulje. zbog blizine sluznica. neposredno poslije toga. pa zato najčešće oboljevaju ljudi koji sa njima dolaze u dodir Klinicka slika Najčešće se na koži ruku javljaju papule veličine zma prosa do veličine zma graška. i prenose na drugu djecu Terapija ekskohleacija svih promjena i. pristupamo liječenju kondiloma. a konzistencija imje tvrdo-elastična. grupisani jedan do drugog. vulvovaginitisa ili.

jer loj stvara nepovoljne uslove za život parazita. nedovoljno rasvijetljenih faktora koji omogućuju nastanak epidemija skabijesa i u zemljama visokog životnog standarda i sa odličnim higijenskim prilikama Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 6 nedjelja javljaju se polimorfne promjene simetrično na koži predilekcionih mjesta. nježne linije izvijugane u obliku slova S su skabiozni hodnici u koži i patognomonični su za ovu bolest. a ženka počinje novi ciklus. na glansu i koži penisa kod muškaraca i na koži unutrašnje strane ručnog zgloba Kod male djece može da se javi na bilo kom dijelu tijela uključujući i kožu dlanova i tabana jer je rožnati sloj tanak Kod odraslih su glava. a to su: koža trbuha. to jest sredine gdje vlada siromaštvo. a najlakše ćemo ih uočiti tamo gdje je koža najnježnije: fleksorna strana ručnog zgloba i penis kod muškarca. Na jednom kraju nalazi se žućkasto uzdignuće veličine glavice pribadače. prednji aksilarni nabori. slaba lična i opšta higijena te slambena prenatrpanost. Zbog toga je skabijes uglavnom porodično oboljenje. Paraziti skabijesa seksualno su dimorfni. grudnog koša (kod žena naroćito u okolini mamila). Paraziti skabijesa osjetljivi su i na visoku i na nisku temperaturu. uglavnom direktnim kontaktom. a poštedena je i koža dlanova i tabana zbog debelog rožnatog sloja. Na temperaturi od 50°C uginu za deset minuta. te linearne ekskorijacije koje nastaju kao posljedica češanja. a kod male djece i na koži dlanova i tabana Za ovo oboljenje. Skabijes se rjeđe prenosi putem posteljine. nakon njegovog skidanja iglom. Skabiozne hodnike i montikulus bolje ćemo vidjeti ako upotrijebimo lupu. papulo-vezikule i kruste. oplođena ženka kopa kanaliće u rožnatom sloju epidermisa i odlaže jaja. za 3-5 dana iz jaja se razvija larva koja postaje spolno zrela sa 2-3 nedjelje. osim promjena na koži karakterističanje subjektivni osjećaj svrbeža. koji je 67 . izmedu prsta ruku. Kratke. tzv. Kliničkom slikom dominiraju grupirane papule. Ne može se vidjeti golim okom. Sarcoptes scabiei. insekti i helminti SCABIES Etiopatogeneza Skabijes je zarazno oboljenje kože uzrokovano krpeljom Acarus scabiei prilagodenom na život u ljudskoj koži. ima i drugih. kopulacija se odvija u plitkim udubinama na površini kože. To je tzv. Van ljudske kože ugibaju za 5-7 dana Epidemiologija Zaraza nastaje prelaskom oplodene ženke sa bolesnog na zdravog čovjeka. Širenju epidemije pogoduju loše socijalno-ekonomske prilike i nizak higijenski standard. a najčešće spavanjem u zajedničkoj postelji s oboljelom osobom. možemo izolovati ženku sarkoptesa. monticulus u kome. rublja ili odjeće.BOLESTI KOŽE IZAZVANE ŽIVOTINJSKIM PARAZITIMA Ljudsku kožu najčešće napadaju krpelji (acarinae). Međutim. nakon čega mužjak ugiba. vrat i gornja polovina leda poštedeni zbog bogatstva lojnim žlijezdama.

početna faza varičela. osim glave kod odraslih. jaja i larvi u strugotinama montikulusa ili skabioznog hodnika. a može da izazove i nadražajni dermatitis. To su 20-30% emulzija Benzylii benzoas u vodi ili ulju (za dječiju kožu) i u alkoholu za kožu odraslih. ujedi insekata.najjači noću. koji nastaje u toploj postelji. ujedi insekata. Sumpor ima neugodan miris. najbolje uveče prije spavanja. Ostrugani materijal stavlja se na predmetno staklo. obuče čisto rublje i odjeću i promijeni posteljinu. krema i losion. Svrbež je rezultat alergijske senzibilizacije kože na uzročnika i njegove produkte. Šesti dan bolesnik se okupa. dijagnoza se potvrduje mikroskopskim nalazom parazita. koji se manifestuje crvenilom kože. prelije sa 10% kalijevom lužinom. Naime. putem proširenih intercelularnih prostora u spinoznom sloju i limfnih sudova. bilo da se primjenjuju kao magistralni lijekovi ili gotovi fahrički preparati. Koža može i da se ekcematizira Dijagnoza skabijesa u potpuno razvijoj kliničkoj slici postavlja se bez većih poteškoća. a gotov preparat je Thiotal. koji sadrži 10% krotonsku kiselinu Terapija se provodi nekim od navedenih sredstava nakon kupanja toplom vodom i sapunom. kada na koži ima mali broj promjena ili je bolesnik nepravilno liječen. U oba dobna uzrasta u diferencijalnoj dijagnozi impetiginiziranog skabijesa dolaze u obzir piodermije Terapija Da bi terapija skabijesa bila uspjošna. ekskrementi parazita dospijevaju u papilarni derm. maže se sva koža. impetigo (scabies impetiginisata) pa čak i furunkuli. Dalje se primjenjuje: Eurax. Na koži se javljaju pustule. a ono što se ne može oprati zrači se sedam dana Noduli scabiei persistentes Skabiozni noduli nastaju kao posljedica tokso-alergijske reakcije na resorbirane ekskrete sarkoptesa. jer se radi o oboljenju koje se efikasno liječi. 68 . Parazit pod mikroskopom liči na malu kornjaču sa četiri para nogu Diferencijalna dijagnoza. animalni skabijes i druge dermatoze praćene svrbežom. To su čvorići smeđe-crvene boje. Bez obzira na raširenost skabioznih promjena. papulama i svrbežom. a kod odraslih medikamentozni egzantemi. Noćni svrbež. a toje i najraniji znak oboljenja. moraju se poštovati dva pravila: Adekvatno primijenili lijek Provodenje terapije kod svih članova porodice ili zaivorenog kolektiva (to važi i za škole) i onih koji još nemaju simptome ali su bili u bliskom kontaktu s oboljelom osobom Za liječenje skabijesa imamo nekoliko podjednako efikasnih sredstava. vašljivost. sačeka par minuta da bi lužina rastvorila keratin i mikroskopira pod malim uvećanjem. djelimično je rezultat i povećane pokretljivosti akarusa. Može da se primijeni 10-20% precipitirani sumpor u vazelinu ili svinjskoj masti. a i sniženog praga osjetljivosti kada se čovjek odmara Usljed svrbeža i niske higijene primarne promjene na koži izazvane akarusom sekundamo se superinficiraju bakterijama. čime se odstranjuju kraste i nečistoće. a kod djece maže se i glava. folikulitisi. kruste. Mazanje se provodi 1 dnevno. Kod djece strofulus. 5 dana. erizipel i limfangitis. na osnovu karakterističnog svrbeža i opisanih promjena na koži. u početnoj faze oboljenja. U takvim stanjima obično su povećani i limfni čvorovi. Do tada nošeno lično rublje i posteljina operu se toplom vodom i sapunom. Gotovi preparati su Benzilbenzoat i Scabitox.

tvrdoelastične konzistencije. Tako se često susreće kod oboljelih od leukemije. Oboljevaju ljudi koji dolaze u kontakt sa zaraženim žitom (poljoprivrednici. a to su najčešće pas. U takvim se uslovima sarkoptes nesmetano razmnožava. kako noduli posjeduju erektilna svojstva. Mogu biti pojedinačni ili grupisani. neobičnog oblika skabijesa isto je Sarcoptes scabiei. Promjene na koži čovjeka nastaju samo na dijelovima tijela koji su bili u dodiru s oboljelom životinjom. postaju znatno veći i napetiji. Ovaj oblik svraba teško se prepoznaje. papulo-vezikule i urtike nekoliko sati do nekoliko dana nakon kontakta s oboljelom životinjom. Mehaničkim podražajem iz mastocita se oslobada histamin i heparin. Javlja se kod osoba sa smanjeniin ili defcktnim celularnim imunitetom. konj. Nakon mehaničkog podražaja češanjem ili trljanjem. promjene spontano prolaze za 10-15 dana Terapija: kupanje i mazanje Eurax kremom ili tečnim puderom 69 . jer su prepune parazita. ovca i magarac. pasa. lateralnim dijelovima grudnog koša. Najčešće su lokalizovani u aksilama. Promjene NE SVRBE. a manifestuju se papulovezikuloznim egzantemom svijetlocrvene boje koji jako svrbi. radnici koji rade na istovaru žita). mongoloidizma. Ako se prekine kontakt s izvorom zaraze. Erektilnost je posljedica prisustva mastocita u dermalnom infiltratu. Traju par nedjelja i spontano prolaze Najčešće se susreću kod male djece. Hydrocortison ili mikstura agitanda Scabies crustosa (scabies norvegica) Uzročnik ovog rijetkog.lokalna simptomatska. Oboljenje traje nekoliko dana i spontano prolazi ukoliko se izbjegava kontakt s oboljelom životinjom. na koži skrotuma abdomena. Možese primijeniti 2. koji parazitira na žitnom moljeu. Noduli ne bole. Ovaj oblik svraba ne prenosi se sa čovjeka na čovjeka Terapija. sjajne i napete površine. Terapija . koji živi na koži mačaka. Promjene na koži praćene su svrbežom. Glavni razlog nesmetanog razmnožavanja parazita leži u smanjenoj imunobiološkoj reakciji organizma i nedstatku svrbeža Ljuske i kraste jako su infektivne. Na izloženim dijelovima tijela javljaju se papule.polusferične. mačka. Limfne žlijezde su uvećane (generalizovana limfadenopatija). što ima za posljedicu urtikarijalnu reakciju. Kako promjene spontano saniraju.5% ung. Ovaj oblik parazita nije adaptiran za život na koži čovjeka i kada dospije na ljudsku kožu brzo ugine. uključujući lice i kosmati dio glave. ali se mogu naći i kod adolcsenata. Promjene na koži javljaju se samo na otkrivenim dijelovima tijela. a Klinicka slika je karakterizirana prostranim eritemo-skvamoznim površinama s opsežnim krastama na čitavoj površini tijela. Osobe koje su u kontaktu sa ovakvim bolesnicima dobivaju običan svrab Terapija je ista kao kod običnog svraba Scabies animalis (životinjski svrab) Izazivač je akarus skabijei. mlinari. Noduli nisu infektivni niti iz njih može nastati recidiv oboljenja. lokalno se provodi terapija samo tečnim puderom Dermatitis urticariaides parasitica (žitna šuga) Izazivač je krpelj Pyeumoles ventriculosus. nekih domaćih i divljih životinja. ali svrbe. Rijetko se nalaze kod odraslih osoba.

a s njih dospijeva na grmlje ili drveće. jer u koži može ostati njegova glava oko koje se razvija granulom stranog tijela i gnojenje. Javlja se obično par dana nakon dospijevanja krpelja na kožu. Boja mu je smeđe-ljubičasta U našim krajevima krpelj prenosi boreliju. Za to vrijeme krpelj se napije krvi i povećava se do veličine zma kukuruza. Sekundarne infekcije. koja izaziva bolest erythema chronicum migrans (vidjeti u poglavlju "Neki posebni oblici eritema") Terapija Krpelja ne treba skidati nasilno (mehanički).Ixodiosis (ubod krpelja) IXODES RICINUS. Zbog nedostatka zraka tada sam otpadne s kožc. Krpelja treba premazati vazelinom. kr慰elj挠koj摩 pr䑩mamo parazitira na životinjama. uljem ili benzinom. liječe se na odgovarajući način 70 . To se obično dešava nakon kontakta s oboljelim životinjama ili nakon boravka u šumi Klinicka slika Na mjestu uboda krpelja pojavi se papulo-urtika praćena jakim svrbežom. ponekad dospijeva i na kožu čovjeka. koje mogu nastati ne samo poslije ujeda krpelja nego i poslije ujeda insckata.

koje prati jak svrbež. koje se 71 . Pediculus humanus živi na kosmatom dijelu glave. Promjene koje nastaju na koži posljedica su uboda vaši. ramena i oko pojasa (mjestima gdje se šavovi rublja priljubljuju uz tijelo) ali i na ostaloj koži trupa na mjestu uboda stvaraju se papule. ali i posred-nim putem.OBOLJENJA KOŽE IZAZVANA INSEKTIMA Pediculosis (vašljivost) Etiopatogeneza i epidemiologija. U terapiji se upotrebljavaju insekticidi koji ubijaju larve i odrasle vaši.šampon ili gel. Gatox-šampon (gamabenzenheksahlorid. Češanjem se stvaraju ekskorijacije i erozije na koži. i reakcije kože koja nakon toga nastaje Ovisno o vrsti uzročnika i regiji gdje je prilagoden da živi. preko marama. Bubil-šampon i drugi Profilaksa Kako se pedikuloza brzo širi među školskom djecom.odnosno kolektiv. Regionalni limfni čvorovi subokcipitalne regije uvećani su Dijagnoza se postavlja NALAZOM GNJIDA. koji rastvara hitinsku materiju kojom su gnjide pričvršćene za dlaku. Izvan organizma čovjeka ugibaju za 5-10 dana. Pediculus humanus capitis razlikuje se od Pediculus humanus corporis. a zatim se još jednom ponovi nakon osam dana kada su se gnjide. odjeće ili posteljine (vaš koja živi u rublju i pubičnoj regiji). rjeđe u obrvama. koja živi u šavovima rublja i posteljine i samo periodično boravi na koži čovjeka radi prehrane. odnosno lindan) koji se primjenjuje jednokratno ili dvokratno. koje nisu odstranjene prethodnim postupkom.sve dotle dok se potpuno ne izliječe Pediculosis corporis Klinicka slika Na koži vrata. Vaši se hrane isključivo krvlju čovjeka. koje nastaju kao posljedica češanja. oboljele osobe ne smiju posjećivati školu. Vaš živi 4-6 nedjelja i u tom periodu izleže 100-300 jaja koja se nazivaju gnjide. retroaurikulamo i okcipitalno. papulovezikule i vezikule koje jako svrbe. i vašljivost se javlja u sredinama slabih ekonomsko-higijenskih prilika. Na koži čovjeka parazitiraju dvije dobro adaptirane vrste vaši: Pediculus humanus i Pthirius pubis. Kosa se napraši ili nakvasi insekticidom i ostavi se da djeluje preko noći. Slijedećeg dana glava se opere. Erozije i ekskorijacije. ili putem rublja. kao i skabijes. izlegle u larve Za liječenje pedikuloze koristi se Milinor . pediculosis corporis i pediculosis pubis Pediculosis Capitis Klinicka slika Na kosmatom dijelu glave nalaze se papule. papulo-vezikule ili urtikarijalne papule. Odrasle vaši nataze se težejer imaju boju kose-domaćina Terapija. najčešće postranično. razlikujemo pediculosis capitis. Sekret i vlasi slijepe se u kraste neprijatnog mirisa a pune su ušiju i gnjida (plica polonica). a gnjide se odstranjuju gustim češljem namočenim u blagi rastvor toplog octa. Ovakav postupak ponavlja se 3 uzastopna dana. kapa ili češljeva (vaš koja živi na kosmatom dijelu glave). Gnjide su tečnim hilinom prilijepljene za dlaku ili niti tkanine Slično skabijesu. pri kome ona ispušta sekret žlijezda slinovnica u kožu. ali ne djeluju na gnjide. Vaši se prenose od čovjeka na čovjeka neposrednim putem (bliskim kontaktom sa zaraženom osobom). sekundarno se inficiraju piogenim bakterijama.

Dijagnoza se postavlja nalazom vaši i gnjida izmedu dlaka navedenih regija Terapija. trepavice i predio brade). oboljelu regiju treba obrijati. Lično i posteljno rublje se iskuva. jer najveći dio vremena provede glavom žarivenom u folikul dlake sišući krv. Ove promjene posljedica su djelovanja toksičnih supstanci koje izlučuju vaši Vašljivost je sezonska pojava. jer se nakon tog vremena iz postojećih gnjida izlegu larve. Lokalno se mažu insekticidi. a zatim slijedi kupanje čitavog tijela. rjeđe preko posteljine ili klozetske daske jer je slabo pokretna i za 10-12 časova ugine ako je udaljena od čovjeka Klinicka slika  na mjestu uboda ovevaši javlja se svrbež. a napada obrasle dijelove tijela koji su bogati apokrinim znojnicama (najčešće pubičnu regiju. Najčešće je izražena zimi. Aplikacija se ponavlja nakon osam dana. (lako se sekundarno inficiraju piokokama)  na mjestu uboda javljaju plavičastosive mrljice veličine leće ili malog nokta. Ova je vaš slabo pokretna. ali i druge dijelove tijela obrasle dlakom: aksila a i predio. odjeća.lako inficiraju piokoknim bakterijama Ako vašljivost duže traje. U obrve i trepavice aplicira se 3% mast žutog živinog precipitata (pro oculi). U takvim slučajevima na sluzokoži usta mogu se naći pigmentne mrlje slične pigmentacijama koje se susreću kod Addisonove bolesti. Potrebnoje istovremeno liječiti seksualnog partnera. hrapava i zajedno s ekskorijacijama i krustama daje izgled kože skitnica (cutis vagantium).  kao posljedica češanja. obrve. a dobar efekat potiže se i 5% hijelim živinim precipitatom u svinjskoj masti. one nastaju kao posljedica djelovanja sekreta vaši na hemoglobin eritrocita. Promijeni se rublje. a ako su oboljela djeca treba lječiti roditelje od kojih se djeca zaraze direktnim dodirom ili spavanjem u zajedničkoj postelji 72 . dok ljeti gotovo sasvim iščezne vjerovatno zbog većeg stepena vlažnosti kože (kao posljedica znojenja) koja ne prija vašima jer su osjetljive na vlagu. zadebljana. koža usljed češanja postaje lihenificirana. Vaš se najčešće prenosi spolnim kontaktom. posteljina i pokrivači otkuhaju se ili napraši insekticidima Pediculosis pubis (phthiriasis pubis) Stidna je vaš manja od vaši glave i tijela. Vašljiva se osoba okupa i obuče čisto rublje i odijelo. nastaju ekskorijacije. Za potvrdu dijagnoze potreban je nalaz vaši i gnjida u šavovima rublja i odijela Terapija. Ako je moguće. Lično rublje.

muhe i stjenice Na mjestu uboda ovih insekata javlja se eritem i prolazna urtika praćena svrbežom. nodularnog tipa. Ne smije se izgubiti iz vida činjenica da su ovi insekti vektori uzročnika niza bolesti Terapija. a dobre rezultate možemo postići i kaustičnim mastima (20% Pyrogallolvaselin) Myasis cutis (larva migrans) Mijaza nastaje ulaskom u kožu larvi diptera. Promjena se lokalizuje na otkrivenim dijelovima tijela: lice. Kod nas najčešće nastaje nakon ujeda konjske muhe (Gastrophilus equi) ako u momentu ujeda istovremeno položi larvu u kožu. psi. Ako se lezije uboda ne inficiraju sekundamo dovoljna je terapija tečnim puderom koji hladi kožu. mačke i mali glodavci. komarca. provodi se antipiokokna terapija kao kod piodermija Leishmaniasis cutis Uzročnik kožne lajšmanijaze je Leshmania tropica. zatim  lividnocrvena papula. Čovjek se inficira ljeti. nalazom uzročnika u punktatu ruba ulkusa bojenog po Giemsi i zasadivanjem kulture Terapija . ostavljajući iza sebe tanku. krioterapijom.Ubodi insekata (ictus insecti) Ubodi buhe. Prenosioci bolesti su ženka flebotoma i muha peckalica (Stomoxys calcitrans). Larva poslije toga 73 . zatim tuberkuloidni i sarkoidozni oblik Ulkus spontano zacjeljuje za godinu dana ostavljajući pigmentni ožiljak. Na aktivnom dijelu pruge nalazi se uzdignuće veličine glavice pribadače. Ako su ubodi praćeni sekundamom infekcijom. a može doseći do nekoliko centimetara u promjeru Osim ovog najčešćeg. a u njeniu je smještena larva Terapija Na progredijentni kraj pruge stavi se oblog od 15% hloroforma u ulju. Promjena svrbi. podlaktice. To je često oboljenje u zemljama Sredozemlja. Ubod buhe ima za posljedicu hemoragičnu mrljicu. a bolest se pojavi u zimskom periodu Klinicka slika Larva kopa kanaliće u spinoznom sloju epidermisa u raznim pravcima. intradermalnim testom. potkoljenice  prvo se pojavi ružičasta mrljica. ulceracija je bezbolna. Lokalno liječenje provodi se intralezionalnim injekcijama spojeva antimona. crvenkastu prugu. koja prelazi u  čvor veličine graha koji centralno ulcerira. Ponekad se na mjestu ujeda komarca može da javi i bula. Bolest ne može recidivirati jer ostavlja doživotni imunitet Dijagnoza se postavlja reakcijom vezivanja komplementa s antigenom kulture lajšmanije. Rezervoar bolestije su oboljeli ljudi. nastale promjene mogu da sliče promjenama kod erizipela (diluzni oblik koji nastaje u anergičnom organizmu). pa se susreće i kod nas u primorju Klinicka slika Inkubacija može trajati od 2 nedjelje do godinu dana. protozoa iz porodice tripanozoma.

Ne treba izgubiti iz vida činjenicu daje larva samolimitirajuća i da spontano uginc za 4 nedjelje Ubodi pčele. Antihistaminske masti nije preporučljivo upotrebljavati jer često izazivaju preosjetljivost kože Opšta reakcija na otrov insekta može bili posljedica dejstva toksina. Promjena svrbi. odnosno posljedica su inaktivacije acetilholinesteraze. kao i u slučajevima sistemske anafilaksije nakon ujeda insekata (vidjeti terapiju kod anafilaktičnog šoka) Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod ovih insekata terapija se provodi lokalno hladnim oblozima i ledom u početku. stršljena i pauka Jačinu reakcije odreduje vrsta insekta. Otrov ovih insekata. Kod preosjetljivih osoba može doći i do burnijih simptoma. osim ostalog. može dovesti do ugušenja usljed naglog otoka glotisa. sadrži i neke biogene amine: histamin. U terapiji se primjenjuju antihistaminici. a kasnije tečnim puderom. naročito na jeziku i tvrdom nepcu. Osim toga. Promjene su praćene intenzivnim svrbežom. potrebno je provesti lokalnu terapiju tiabendazolom (Menodel) u 2% koncentraciji. djeluju na različite transmitere. adenozintrifosfataze itd Dermatitis erucarum (dermatilis gusjenica) U našim krajevima ovaj dermalitis najčešće izazivaju gusjenice nekih leptira koje na svojoj površini imaju dlačice povezane s otrovnim žlijezdama. osjetljivost organizma i mjesto uboda. Ovi insekti napadaju ljude u samoodbrani u ljetnim i ranim jesenjim danima Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod insekata na mjestu ubodajavlja se papula i urtikarijalna promjena crvene boje praćena edemom i eritemom okolne kože. kardiovaskularnu insuficijenciju i simptome od strane gastrointestinalnog trakta koji se manifestuju znacima hipermotiliteta: hiperperistaltika. dopamin. Kod preosjetljivih osoba reakcija na ubod ovih insekata može da bude praćena neobično jakom reakcijom na mjestu uboda i generalizovanom urtikarijom.ugine i može se izvući skalpelom ili oštrom kašiko. Kod ovakvih slučajeva provodi se energična antišokterapija. Ove promjene posljedica su dejslva toksina na enzimske sisteme. ne smijemo izgubiti iz vida činjenicu da se larva nalazi u klinički još nepromijenjenoj koži. a u nekim slučajevima respiratomu insuficijenciju. kalcijum. Terapija se u tom slučaju provodi 2 puta dnevno u toku 3 dana. a u težim slučajevima i kortikosteroidi. a u najtežim slučajevima i anafilaktičnim šokom (kliničku sliku vidjeti kod anafilaktičnogioka) Ubod na sluzokoži usne šupljine. ako je nismo uspjeli izvući skalpelom. uzrokuju epileptiformne grčeve. Otrovsadrži histamin i druge još nedovoljno ispitane sastojke. urtikarija ili pojavom vezikula. Male molekule nekih toksina prelaze hemato-likvorsku barijeru. Promjene na koži manifestuju se kao makulozni ili makulo-papulozni egzantem. proljev i grčenje žučnog mjehura. količina uštrcanog otrova. serotonin. Da bi se znaci dermatitisa prije smirili može se lokalna terapija provesti naknadnim nanošenjem steroidne masti pod okluzijom. Lokalna terapija provodi se tečnim puderom Promjene na koži izazvane helmintima Crijevni paraziti: Oxyuris vermicularis i Ascaris lumbricoides mogu dovesti do 74 . ose.

papulovezikule i vezikule. izaziva eozinofiliju u perifernoj krvi Oksiurijazaje praćena jakim noćnim svrbežom anusa i perianalne regije. a na okolnoj koži mogu da se jave pruriginozne papule. Askaridoza. Nastaju inflamatorne promjene. a simptomatska terapija inflamatomih promjena analne i perianalne regije provodi se oblozima. Kod malih djevojčica ćesto se razvija i vulvovaginitis Terapija Etiološka terapija provodi se antihelminticima. a kasnije kortikosteroidnim mastima u kombinaciji s antibiotikom 75 . osim toga.senzibilizacije kože usljed ćega može da nastane hronična urtikarija.

On neutralizira viruse i toksine. Aktivacija imunokompetentnih ćelija provodi se u saradnji makrofaga koji dostavljaju infomiacije o antigenu imunokompetcntnim ćelijama. Nakon ulaska u organizam antigen odabere samo onaj klon koji je nosilac receptora baš za taj antigen. Svoju osnovnu imunološku ulogu. polisaharidi i lipidi. Ipak. ili male anorganske molekule (hapteni). supresorne (Ts). Prema jednoj od vodećih teorija. 76 . IgA.KRATAK UVOD U IMUNOLOGIJU Osnovni zadatak imunološkog sistema je da zaštiti organizam od tuđih tvari i očuva individualnost organizma. Osnovni i najvažniji dirigenti i regulatori imunoloških reakcija su Th-tinifociti. Ključnu ulogu u imunološkoj reakciji imaju limfociti T i B. citotoksične (Tc) 4. Dolazi do njihove diferencijacije u plazma-ćelije. B-limfociti produciraju itnunoglobuline. Nakon kontakta s antigenom limfociti se transformiraju u plazma ćelije koje proizvode antitijela i scnzibilizirane limfocite koji proizvode limfokinei druge medijatore ćelijslkih reakcija.  75% imunoglobulina otpada na IgG. antigeni. Organizam praktično raspolaže odbranibcnim supstan-cama protiv bilo koje materije strane organizmu.  Funkcija IgD do danasje slabo poznata Sposobnost organizma ljudi i životinja da sivori milione raznovrsnih antitijela spada u začudujuće fenomcne.  IgA produciraju B-limfociti. tzv. 3. dovodi do aktivacije makrofaga i do umnožavanja i aktivacije prirodnih ćelija ubica (natural killer. Klonovi nastaju prije dodira s tudim antigenom. kao i Tc koje su važne efektorne ćelije protiv odredenih antigena na površini ćelije. Imunološke reakcije posljedica su aktivnosti limfocita i makrofaga. Imunološki odgovor stvorio se u toku filogenetskog razvoja u svrhu zaštite organizma. IgG. Tvari koje ulaze u organizam (strane organizmu) su antigeni. odnosno plazma-ćelije digestivnog i respiratornog trakta. IgM. a postaju puni antigeni tek nakon kovalentne veze sa bjelančevinama primaoca. koje produciraju antitijela. Limfociti koji pripadajujednom klonu mogu reagovati samo sjednom antigenskom dcterminantnom. Podjednako su rasprostranjeni i intra i ekstravaskularno. utiču na stvaranje antitijela formirajući ih kao odlivke u kalupu (Bumetova klonalna teorija). IgE i IgD. U organizmu postoje brojni klonovi limfocita. glikoproteine. koji se nazivaju antigenima sazrijevanja T-ćelija. i uz pomoć makrofaga i granulocita Th-limfociti putem limfokina djeluju i na B-limfocite. indukujuće (Ti). strane materije. Interleukin 2 dovodi do umnožavanja samih Th-limfocita. IgG ima najveću sposobnost neutralizacije bakterijskih toksina i sprečava širenje infekcija putem krvi  IgE (reaginska. solubilnih proteinskih produkata. Problem otkud takvo obilje antitijela bio je tema mnogih polemika. U funkcionalnom poglcdu populacija perifernih T-limfocita sadrži 4 različite subpopulacije: 1. destrukciju i uklanjanje antigena iz organizma. ove ćelije ostvaruju putem limfokina. a to je limfatično tkivo. Sazrijevanje B-limfocita kod čovjeka u organu analognom burzi. Optimalnost imunološke reakcije oni ostvaruju putem svojih rastvorljivih bjelančevinastih produkata limfokina. Javljaju se nakon IgM i nazivaju se sekundarnim odgovorom imunološkog sistema. NK). Oštećenjem njihovih membrana oslobadaju se medijatori reakcije. pomažuće (helper) limfocite (Th) 2. Obično su organskog porijekla: bjelančevine. homocitotropna antitijela) učestvuju u atopičnim reakcijama jer se svojim Fc-fragmentom vezuju za mastocite i bazofilne leukocite. Imunitet je primamo nastao kao prirodna odbrana protiv neoplastične transformacije vlastitih ćelija. Tako dolazi do stimulacije i proliferacije odredenog klona limfocita. T-limfociti (nazivaju se još tiniusovisnim liinfocitima jer dozrijevaju u timusu) na svojoj površini ispoljavaju karakteristične bjelančevine.

spororeagujuće supstance (SRS). Njihovo je osnovno 77 . a četvrtaje reakcija celularnog imuniteta | tip reakcije. Atopijska konstitucija udružena je sa deficitom produkcije IgA. Razlikuju se tri podtipa reakcija: a) kontaktni alergijski dermatitis. Posljedica reakcije izmedu antigena i antitijela može biti oslobadanje medijatora ili limfokina u količinama koje izazivaju upalnu alergijsku reakciju. dolazi do brze aktivacije medijatora: histamina. budu odstranjeni fagocitozom. sklerodermija. Oni:  pojačavaju vaskularnu propustljivost. najčeiće klase IgG ili IgM Antitijela IgM ili IgG se vežu sa membranskim antigenima. tzv. Autoimune bolesti. Da bi nastala antitijela IgE. neki oblici urtikarija su bolesti kod kojih se imunokompleksi javljaju u serumu ili se odlažu u tkivima IV tip reakcije. neki tkivni elementi. eritrociti ili trombociti. Atopija je genetski uslovljena sklonost stvaranju visokog nivoa IgE-antitijela. Do razaranja ćelija može doći zbog aktivacije komplementa i fagocita ili zbog djelovanja ćelija ubica limfoidnog sistema. a veliki imunokompleksi. kinina.  uzrokuju kontrakciju glatke muskulature. sistemni eritematodes. Reakcija tipa 1 manifestuje se kod čovjeka kao sistemski anafilaktični šok i atopijske bolesti. reumatoidni artritis. b) tuberkulinska preosjetljivost.pod izvjesnim okolnostima.  privlače i aktiviraju upalne ćelije i  moduliraju otpuštanje drugih medijatora. Oni induciraju stvaranje antitijela. sindrom toksičnog kompleksa (Arthusov fenomen) U krvotoku se stvaraju multimolekularni kompleksi antigena i imunoglobulina. od kojih su tri prve grupe reakcije humoralnog imuniteta. dok većina akutnih urtikarija ide po prvom tipu reakcija. c) aergijske manifestacije kod odbacivanja tkivnih transplantata Četvrti tip alergijske reakcije ovisi o prisutnosti specifičnih imunih T-limfocita i njihove reakcije s antigenom. pri čemu se oslobadaju medijatori limfokini. K-ćelija (Killer-ubica). sindrom citotoksične reakcije Zbog djelovanja nekih haptena. kasna ili celularna preosjetljivost Najveći intenzitet alergijskog odgovora obično je oko 48 sati nakon testiranja. npr. dok mali imunokompleksi lako prolaze kroz membrane za filtriranje. g. Kada se na spojna mjesta (Fab-fragment) vežu specifični antigeni. ][ tip reakcije. alergolozi i klinički imunolozi služe se shematskom klasifikacijom u četiri tipa. anafilaktični tip: IgE (homocitotropna antitijela-reagini) fiksiraju se fragmentom Fc za tkivne mastocite i bazofile periferne krvi. kako su predložili Gell i Coombs 1964. U dermatologijije manje interesantan od prvog tipa jer. nastali u višku antitijela. To su imunokompleksi srednje veličine koji uz pomoć komplementa i neutrofilnih granulocita uzrokuju oštećenja tkiva. Mada su one komplicirani biološki fenomeni. koji uz saradnju komplementa mogu prouzrokovati oslobađanje medijatora i alergijsku reakciju. potrebna je saradnja T i B-limfocita. zatim herpetiformni dermatitis. mogu da se pretvore u antigenske strukture. ovaj tip reakcije može igrati ulogu u etiopatogenezi nekih hroničnih urtikarija i trombocitopeničnih purpura ]|[ tip reakcije. on može da oštećuje čovjekov organizam.

Stečeni deficit komplementa nastaje zbog oštećenja parcnhima jetre ili zbog utroška u toku nekih bolesti.dejstvo da mijenjaju funkciju mnogih tipova ćelija: makrofaga. Ovaj je problem naročito prisutan kod testiranja bolesnika sa kontaktnim alergijskim dermatitisom. C5a.  faktor inhibicije migracije leukocita (neutrofila) (LIF). koji uzrokuju oslobađanje vazoaktivnih amina iz mastocita. B-limfociti i ćelije monocitno-makrofagnog reda imaju receptore za komplement DEFICIT KOMPLEMENTA može biti urodeni i stečeni. a često je i nedovoljno standardizovan. eozinofile i makrofage.inhibitora izaziva urođeni angioedem MOGUĆNOST DOKAZIVANJA ALERGIJSKE PREOSJETLJIVOSTI Dokazivanje specifične alergijske preosjetljivosti moguće je na dva načina:  in vivo testiranjem bolesnika  in vitro dokazivanjem antitijela u bolesničkom materijalu Testiranje bolesnika Najveća poteškoća pri izvodenju ovih testova je što u većini slučajeva antigen nije dovoljno hemijski definisan.  interferon. C3 može se aktivirati i klasičnim i alternativnim putem. koji privlače polimorfonuklearne leukocite. odnosno koža ne smije da pokazuje upalne promjene jer su moguće nespecifične pozitivne reakcije. C5b). C3b. i drugih. drugim riječima nije dovoljno poznat. Kao posljedica aktiviranja komplementa nastaju anafilatoksini (fragmenti C3a i C5a. a aktivne komponente i spontano propadaju. Klasičan put aktivacije počinje kontaktom C1 sa Fc-fragmentom antitijela koje je vezano s antigenom. To je biološki sistem sačinjen od većeg broja komponenti (od C1 do C11) koji pripada serumskim globulinima. C4 učestvuje u formiranju cirkulirajućih imunih kompleksa. a to su:  faktor inhibicije migracije makrofaga (MIF).  faktor aklivacije makrofaga (MAF).  faktoraktivacije limfocita (LAF) itd komplement Kratko ćemo se osvrnuti na komplement jer je integralni dio imunog sistema. npr. Uglavnom ga sintetiziraju makrofagi. leukocita i trombocita. itd. oslobađanje vazoaktivnih amina.  transfer-faktor. U mnogim slučajevima poznajemo hapten. Normalne vrijednosti C4 idu protiv mogućnosti stvaranja cirkulirajućih imunih kompleksa.  limfotoksin. U tom periodu ne primjenjujemo kortikosteroidne lijekove u opštoj terapiji. hemotaksini (C3a. neutralizacija virusa. Za testiranje bolesnik mora biti pripremljen. sistemnog eritematodesa. Sve kožne promjene moraju biti smirene.  faktor permeabilnosti limfnih žlijezda.  faktor transformacije limfocita. Genetski uslovljeni poremećaj deficit C1 . ali ne poznajemo bjelančevinskog nosioca. kao ni citostatike i antihistaminike 78 . Funkcije komplementa su slijedeće: razaranje ciljnih ćelija. supstance slične kininima. polimorfonuklearnih leukocita. Djelovanje komplementa vremenskije ograničeno dejstvom inhibitora i inaktivirajućih enzima. Sistem komplementa može da se aktivira klasičnim i alternativnim putem.

ekstraktom vune. Takvi antigeni su alergeni peludi trava i cvjetova. i testiranje tuberkulinom i ekstraktima drugih bakterija (streptokoka. Testne krpice stavljaju se na kožu leđa u interskapularnoj regiji i pričvrste leukoplastom. Intradermalni testovi dijele se na  inhalatome (ako se testiranje provodi alergenima koji u organizam dospijevaju disajnim putevima) i  nutritivne (ako alergeni u organizam dospijevaju preko organa za varenje). npr. Takav redoslijed testiranja je i kod drugih jakih antigena. Testne krpice skidaju se nakon 48 sati i tada se očitava reakcija. itd.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB) Za epikutano testiranje upotrebljavaju se standardizirane koncentracije najčešćih alergena sa kojima čovjek dolazi u kontakt. ekstraktom insekata i većinom sastojaka hrane. papule i papulovezikule koji prelaze rubove krpice i nejasno su omeđeni od okolne zdrave kože Pozitivna reakcija praćena je subjektivnim osjećajem svrbeža na mjestu testiranja i veoma često pogoršanjem već smirenih lezija kontaktnog alergijskog dermatitisa 79 . Testovi in vivo na medikamente u principu se izvode tek ako su testovi in vitro bili negativni Dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivost EPIKUTANO TESTIRANJE Za dokazivanje kontaktnog alergijskog dermatitisa. Intradermalni nutritivni testovi imaju daleko manji dijagnostički značaj od ekspoziciong testa na odgovarajuću namirnicu. Izvode se tako da se na kožu fleksorne strane podlaktice stavi antigen. peludi i slično.Testovi koje izvodimo na bolesniku za potvrdu dijagnoze oboljenja dijele se na testove za dokazivanje rane preosjetljivosti i testovc za dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivosti Dokazivanje rane (humoralne) preosjetljvosti INTRADERMALNO TESTIRANJE Najćešće alergijske dermatoze za čiju dijagnostiku koristimo intradermalne testove su: atopijski dermatitis i atopijska konstitucija u širem smislu pri čemu mislimo i na bronhalnu astmu. pa se epidermis oprezno ozlijedi skarifikacijom ili ubodom igle. Ako su ti testovi negativni tek onda se pristupa daljem intradermalnom testiranju. Kod sumnje na alergiju penicilinom ili nekim drugim medikamentom najčešće prvo radimo scratch ili prick test. odnosno unošenjem alergena putem organa za varenje. Dijagnostičku vrijednost ima testiranje penicilinom i penicilloilpolilizinom. Pozitivnu reakciju karakteriše crvenilo. ali tako da ne dođe do krvarenja.  prick test . ekstrakti nekih plijesni i perut. kao i testiranje sa l-hlor-2. perjem. urtikariju. stafilikoka.test grebanjem (skarifikacija). oedema Quincke i medikamentozne egzanteme Za testiranje koristimo tri mogućnosti:  scratch test .intrakutno injiciranje Svim ovim metodama alergen se direktno unosi u kožu Reaktivne promjene u vidu urtike promjera većeg od 5 mm nakon 20 minuta označavaju se kao pozitivna reakcija Intradermalno testiranje daje pouzdane rezultate ako imamo prečišćen i standardizovan antigen. Ovi testovi izvode se u specijalizovanim ustanovama uz sve mjere opreza i mogućnosti adekvatnog reagovanja u slučaju anafilaktičkog šoka. Manje su sigurni rezultati testiranja drugim alergenima.) i gljivica (trihofitona i kandide) za procjenu imunološkog stanja bolesnika. kao npr: kućnom prašinom. jer su alergeni najčešće razgrađeni metaboliti.test ubodom  intradermalni test . a koji su jaki senzibilizatori.

 +++: eritem sa papulama i vezikulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan) Osim serije standardnih epikutanih alergena. Eritem i induracija veći od 5 mm u promjeru označavaju se kao pozitivna reakcija. a reakcija se očitava nakon 48 sati. jedan od najboljih i najegzaktnijih testova celularnog imuniteta je epikutani test sa l-hlor-2. u toku obavljanja određenog posla. stvaranje vezikula. TOKSIČNU REAKCIJU karakteriše oštro ograničen eritem.Od testova in vivo za ispitivanje celularnog imuniteta najčešće se primjenjuje prečišćeni tuberkulinski derivat (PPD). On je poznat kao jak kontaktni senzibilizator sa kojim se čovjek rijetko susreće. ako je očuvan celularni imunitet. ali sa dijelova tijela koji su suncu eksponirani (koža dorzuma šaka. može njime senzibilisati TESTOVI IN VITRO Antitijela u biološkom materijalu dokazuju se testovima pasivne hemaglutinacije. U fluorescentnom mikroskopu vidjećemo da su markirana antitijela vezana za antigene strukture. sa klinički manifestnim promjenama. ali su sve te promjene oštro ograničene na prostor krpice. u papilama derma. negativan i toksičan.  ++: eritem sa papulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). fluorescentnom tehnikom (direktnom i indirektnom) Fenomen imunofluorescencije dobivamo ako antitijela koja su vezana sa supstancom koja fluorescira (fluorescein izotiocijanat) dodamo uzorku tkiva koje sadrži antigen. ali se 95% ljudi.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB). 80 . Vezana antitijela mogu pripadati klasi IgG. podlaktica. a često i bula na mjestu testiranja. IgM. ili bez promjena. epikutani testovi rade se i sa specifičnim alergenima radne sredine. Antigeni se injiciraju intradermalno na fleksornu stranu podlaktica. Reaktivnost kože u toku ovih testova može dati ocjenu o kvantitativnoj celularnoj imunološkoj sposobnosti imunog sistema organizma Osim ovih testova. Trihofitin-test koristi se i kao pokazatelj sadašnje ili ranije infekcije dermatofitima. ovisno o mjestu gdje su vezani markirani antihumani gama-globulini: u epidermisu. a rezultat može biti pozitivan ili negativan zavisno od toga da li je ta supstanca dovela ili nije do kontaktnog alergijskog dermatitisa INTRAKUTANO ISPITIVANJE CELULARNOG IMUNITETA . dolazi u kontakt. streptokinazastreptodermaza. kandidin i trihofitin. U ispitivanju dermatoza možemo primijeniti dvije metode: direktnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu histologiju i indirektnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu serologiju DIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM. U fluorescentnom mikroskopu vidjet ćemo žutozelenu fluorescenciju. Rezultat testa u ovom slučaju može biti pozitivan.  ±: nehomogen eritem na mjestu krpice (neodređen test). Markirani antihumani gama-globulini vezuju se na mjestu gdje su vezani gama-globulini. dekoltea). na krvnim sudovima.  +: homogen eritem koji prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). To su alergeni s kojima oboljeli svakodnevno. IgA i IgD-antitijelima INDIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM dokazujemo u serumu cirkulirajuća antitijela. u predjelu bazalne membrane. metodom precipitacije.Reakciju označavamo prema intenzitetu promjena koje su se pojavile na mjestu testiranja:  0: nema promjena (test negativan). U tom slučaju prave se manja razblaženja testne koncentracije dok se ne dobije koncentracija koja ne izaziva toksičnu reakciju. testom vezivanja komplementa. koji su zatim obrađeni antihumanim gama-globulinom markiranim fluorescninom bojom. Kandidin-test nema dijagnostičku vrijednost zbog ubikvitarnosti kandide. koja se izvodi na smrznutim rezovima bioptirane kože bolesnika.

blast-oblika koji su nastali transformacijom malih limfocita. itd. Ako se blastna transformacija stimuliše nespecifičnim stimulatorima kao što su fitohemaglutinin. Osim uvida u stanje celularnog imuniteta ovaj se test koristi za dijagnozu medikamentozne alergije. Ovdje određujemo visinu titra antitijela. sistemska sklerodermija i dr.Razlikujemo više vrsta antitijela: antinuklearna antitijela. prilikom izlaganja penicilinu (ekspozicioni test) reakcija može da bude burna 81 . Test transformacije limfocita (TTL). Pozitivnost testa određuje se prema broju velikih ćelija. dobijen iz pasulja. kao i za ispitivanje nutritivnih i drugih alergena. jer unatoč negativnim rezultatima ovog testa. Kao testni preparat obično se upotrebljava smrznuta jetra ili ezofagus kunića. bulozni pemfigoid. Test nema vrijednosti u ispitivanju alergije na penicilin. antimitohondrijalna antitijela. antitijela protiv bazalne membrane. antitijela protiv intercelularne supstance epiderma. a pad titra daje nam uvid u terapijski uspjeh Dermatoze kod kojih se primjenjuje imunofluorescentno ispitivanje su: svi oblici pemfigusa. odnosno za potvrdu alergijskih manifestacija izazvanih ovim alergenima. ili konkavalin A (Concavalin A) onda se ovaj test koristi za procjenu slanja celularnog imuniteta. eritematodes. To je dosta jednostavna i najviše primjenjivana metoda za otkrivanje specifične senzibilizacije T-limfocita. dermatitis herpetiformis Duhring.

ehinokokoza. sirevi. parathormoni i serum  nakon primjene transfuzije  u toku virusnih bolesti (infektivna mononukleoza i dr.  inhalatorni alergeni (pelud trava. te konzervanse (aditive) koji dovode do unakrsne reakcije sa analgeticima. mlijeko). maligne limfogranulomatoze. meso. kao bolest traje duže vremena. Naročito često se razvija na onim dijelovima kože koji su mekši jer je vezivo rahlije. paradajz. a promjene su izazvane mravljom kiselinom koja se oslobada dlačica (žaoka) na listu i stabljici koprive. Pri tome treba naročitu pažnju obratiti na dodatke hrani koji služe za popravljanje okusa. imunološke urtikarije dijele se na  akutne (do mjesec dana trajanja) i  hronične (ako traju duže od mjesec dana) IMUNOLOŠKE (ALERGIJSKE) URTIKARIJE Etiopatogeneza. Dalje fokalni infekti (hronične bakterijske infekcije organizma). Urtikarija može biti simptom drugih bolesti. ekstrakt tiroideje.ALERGIJSKE BOLESTI KOŽE URTICARIA I ANGIOEDEM URTIKARIJA je prolazna erupcija edematozno-eritematoznih eflorescenci. koji zahvata kutis i supkutis. različite veličine i oblika koje prati subjektivni osjećaj svrbeža. leukemije.  ubod insekta (pčele. javljaju se nove. pa čak i antihistaminici). Dalji čest etiološki momenti hronične alergijske urtikarije su organski ili funkcionalni poremećaji GIT-a (ulkus želuca i duodenuma. mrava)  medikamenti (svi su potencijalni uzročnici urtikarije.  biološke supstance: inzulin. Najčešći su  alimentarni alergeni (hrana bogata bjelančevinama: ribe. ali ne hrana u onom obliku u kojem je unesena u organizam nego njeni intermedijarni produkti koji su nastali u toku digestije. mirisa i boje. poremećaj želučane sekrecije: hiperaciditet ili hipaciditet). ali urtikarija. Takve pojedinačne eflorcscence nose naziv urtica. Kandidijaza GIT-a i parazitoza (askaridoza. ANGIOEDEM je veći. prilično jasno omeđen edem. pa i znak poremećene ravnoteže neurovegetativnog sistema. Kod 80% hroničnih alergijskih urtikarija ne može dokazati tačan etiološki moment 82 . Bolest nosi naziv i "koprivnjača" jer eflorescence koje nastaju na koži morfološki su slične promjenama koje nastaju nakon dodira sa koprivom. orasi. jagode. Akutna alergijska urtikarija nastaje kao posljedica reakcije antigena i antitijela (najčešće IgE). S obzirom na dužinu trajanja i tok bolesti. ose. karcinoma. Urtika traje nekoliko sati i iščezava. urtikarije se dijele na  imunološke (alergijske) i  neimunološke (fizikalne) urtikarije. amebijaza) takođe su česti uzročnici hronične alergijske urtikarije. oboljenja jetre i pankreasa i. jer dok jedne urtike iščezavaju. sistemnog lupus-a. Na prvom mjestu su alimentarni alergeni. perje). Naročito je opasan ako se razvija na sluznicama gornjih disajnih puteva jer može dovesti do ugušenja Klasifikacija urtikarija S obzirom na etiologiju. mada može da se javi na bilo kom dijelu kože i sluzokože.) Dokazivanje etioloških faktora teško je i manje uspješno. jaja.

Policikličan oblik nastaje spajanjem susjednih urtika. Samo kod 20% slučajeva hronične uritkarije moguće je dokazati izazivača 83 .Najčešća antitijela u nastanku akutne alergijske urtikarije su IgE-antitijela. Urtika ima jasne i oštre rubove. IgA). što se manifestuje kao angioedem. koja takođe nestaje bez. površina je napeta i ne može se dizati u nabore. Urtike naglo nastaju. U patogenezi hroničnih alergijskih urtikarija igraju ulogu aktivirane C3a i C5a. u centru nastaju prstenasti oblici (urticaria annularis)  U rijetkim slučajevima. mogu imali ljubičastocrvenu boju (urticaria haemorrhagica). koji oslobađaju medijatore: histamin. Urtike se javljaju na koži i sluzokožama AKUTNA ALERGIJSKA URTIKARIJA može sasvim iznenada da se javi na koži i sluzokožama ali mogu da joj prethode opšti simptomi: gubitak apetita. što se klinički manifestuje kao urtika. jagoda. paradajz. kao i kod osoba bez te konstitucije. a konzistencija tvrdo-elastična. dok su kod hronične alergijske urtikarije odgovorna i druga antitijela (IgG. 20-40% bolesnika sa hroničnom urtikarijom ima pogoršanje kada uzima acetilsalicilnu kiselinu koja inhibira aktivnost ciklooksigenaznog puta arahidonske kiseline. Mogu biti okruglog. ovalnog. zbog dijapedeze eritrocita. neke vrste riba. prstenastog ili policikličnog oblika. IgE se veže Fc-fragmentom na mastocite i bazofile. traga.  Ako dođe do regresije. proljev. koje izazivaju degranulaciju mastocita i oslobađanje medijatora alergijske reakcije Treba naglasiti da neka hrana (hljeb. mogu se pojaviti mjehuri (urticaria bullosa)  U iznimnim slučajevima. Ako se na Fab-fragment vežu antigeni (alergeni). Dominirajući simptom je jak pruritus koji psihički i fizički iscrpljuje bolesnika. Iza hemoragične urtike ostaju lividne mrlje koje sporije iščezavaju HRONIČNU ALERGIJSKU URTIKARIJU karakterišu erupcije urtika. kao posljedica jače transudacije iz kapilara papila. Najčešće ružičaste boje  Ako je edem u koriju jači može imati i bjeličastu boju (urticaria porcellanea seu alba) koja je posljedica anemizacije. sir. Aspirin takođe izaziva urtikariju neimunološkim putem (inhibicijom sinteze prostaglandina) Klinicka slika Urtikarija se javlja u svim dobnim uzrastima. obrazuju se mali kompleksi. ili  u dubljim slojevima kože. Alergijska urtikarija (akutna i hronična) podjednako se često javlja kod osoba s atopijskom konstitucijom. koje se javljaju mjesecima. kobasice) mogu i neimunološkim putem osloboditi histamin i izazvati urtikariju. čokolada. SRS. povraćanje ili temperatura. Histološkom slikom dominira intersticijalni edem epidermisa i kutisa Terapija Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje uzročnika i njegovo dalje izbjegavanje. Histopatološka slika: krvni i limfni sudovi u dermu su prošireni sa rijetkim perivaskularnim infiltratom eozinofila i polimorfonukleara. Dovode do:  proširenja i povećane propustljivosti kapilara u površnim slojevima kože. Djeca nešto češće imaju akutne alergijske urtikarije. Urtikarija je praćena subjektivnim osjećajem svrbeža koji je posljedica podražaja senzibilnih nervnih završetaka edemom u kutisu. Istovremeno se javljaju nove urtike u okolini i na udaljenim dijelovima kože. kinin. pa i godinama. IgM. Karakteriše pojava urtika. traju par sati (najviše 48 sati) i naglo nestaju ostavljajući ružičastu mrlju.

Kod djece režim dijete traje kraće (uz obaveznu konsultaciju sa pedijatrom). onda se dio kože na kojem će se izvoditi test. a slijedeća 24 sata bolesnik uzima samo čaj (eliminaciona dijeta). do pola sata. hloramfenikolom). potrebno je ordinirati kortikosteroide sa brzim djelovanjem (Urbason. kao i na neke lijekove. naročito ako je u pitanju akutna. Naredna 2-3 dana uzima krompir i rižu kuhane na vodi. neomicinom. a reakcija se očitava nakon 20-30 min. Ordinira se laksans (gorka sol). i ako su pozitivni često nemaju veći značaj jer su pravi alergeni uglavnom metabolički produkti hrane. onda se svaki dan po jedna. dlaka gusjenica. Simptomatska terapija urtikarija je opšta. S obzirom na tok. zatim. U opštoj terapiji alergijskih urtikarija primjenjuju se antihistaminici: Dimidril. Ukoliko se radi o neophodnoj namirnici (npr. a zatim se utrlja alergen. mlijeko kod djece) može se pokušati sa nespecifičnom ili specifičnom hiposenzibilizacijom Ako je u pitanju medikament. a javljaju se nakon kontakta sa nekim lijekovima (penicilinom. Ako je ovaj test negativan. Testovi in vivo izvode sa na intaktnoj koži otvorenim epikutanim testom. U nekim slučajevima hronične alergijske urtikarije dobar terapijski efekt (sa remisijom i do nekoliko mjeseci) može se postići autohemoterapijom (intramuskularnom aplikacijom vlastite krvi nakon venepunkcije) Lokalna terapija alergijskih urtikarija. kako akutnih tako i hroničnih nema veći značaj Kontaktna urtikarija (urticaria contacta) Kontaktna urtikarija nastaje nakon vanjskog kontakta neke tvari sa kožom. laringitis. rinokonjunktivitis. solima metala (nikla. u serumu bolesnika mogu se dokazati specifična IgE-antitijela radioalergosorbent-testom (RAST) U upornoj hroničnoj urtikariji. morfin. Nakon toga provodi se ekspoziciona dijeta. ako ne djeluju drugi medikamenti. dimetilsulfoksid. Reakcija nastaje zbog oslobađanja histamina iz mastocita. što znači da bolesnik uzme onu namirnicu za koju sumnja da je izazvala urtikariju. Oxetal. najbolje ga je izbjegavati. cimetna kiselina. mogu se primijeniti kortikosteroidi u srednjim dozama i duže vrijeme. Synopen. Na neke vrste hrane. te osim kože zahvata i sluzokože i prijeti opasnost od ugušenja. streptomicionom. Mogu da se naprave i intradermalni nutritivni testovi. Avil. koji. Kod sistemske reakcije provodi se terapija kao kod anafilaktičkog šoka 84 . Reakcija se očitava za 20-30 min Terapija Provodi se sistemskom primjenom kortikosteroida nakon prethodnog eliminisanja urtikariogene tvari. Ako je urtikarija generalizovana. NEALERGIJSKA KONTAKTNA URTIKARIJA nastaje kod svih osoba koje dođu u kontakt sa primarnim urtikariogenim agensom koji sadrži histamin-oslobađajuće supstance kao što su kopriva. neki lijekovi (kodein. zatim. Ova je terapija djelimično i etiopatogenetska. a može biti i sistemska kada se javljaju bronhijalna astma. Izbjegavati salicilate. Kako urtikariogena tvar brzo penetrira u kožu. paradajz. kontaktna urtikarija može biti akutna i hronična.Uzeti iscrpnu anamnezu o neposrednom povodu koji je prethodio urtikariji. vaskularni kolaps i anafilaktični šok. kravlje mlijeko. Lentostamin i drugi. prethodno ledira lako što se ljepljivom trakom skinu površni slojevi ("stripping"-tehnika). hranom (razne vrste mesa. pod uticajem hladnoće Za potvrdu dijagnoze potrebni su imunološki testovi in vivo i in vitro. platine). simptomi na koži javljaju se nakon nekoliko minuta. a obzirom na mehanizme nastanka može biti alergijska i nealergijska. benzojeva kiselina. Dobro djeluje i Atarax (3x1 drag) naročito kod upornog svrbeža i uznemirenosti. peruanski balzam). Reakcija može biti lokalizovana samo na kožu. ALERGIJSKE KONTAKTNE URTIKARIJE posredovana su IgE. naročito od sirove ribe. Ako se radi o više vrsta hrane. bjelance jajeta). Ultracorten H) Kod sumnje na prehrambene alergene odmah se provodi dijetetska terapija. sirov krompir.

Edem traje 1-2 dana i spontano iščezava bez traga. dok uritika iščezava. U serumu su snižene C2 i C4 Javlja se kod više članova iste porodice. Seropapula svrbi. s istim etiopatogenetskim mehanizmima. Ako je lokalizovan na sluznici probavnog trakta. Danazo je atenuirani androgeni hormon za koji se pretpostavlja da podiže nivo Cl-inhibilora iz hepatocita u serum. ali može da se lokalizuje i na bilo kome drugom dijelu trupa i ekstremiteta. rjeđe inhalatorni alergeni. Ako je lokalizovan na larinksu. Ponekad mjehurić može da bude i veći mjehur. genitala. Medikameniozna terapija akutnog napada hereditarnog angioedema može bili kratkotrajna i dugotrajna. prijeti opasnost od ugušenja. a može da nastane i kao posljedica uboda insekta Klinicka slika Eflorescence karakteristične za strofulus lokalizovane su uglavnom na ekstremitetima. Oedema Quincke samo je varijanta urtikarije.  KRATKOTRAJNA TERAPIJA indicirana je u slučajevima lokalizacije angioedema na sluznicama gornjih respiratornih puteva (larinks i ariepiglotični nabori). dvofazna eflorescenca. Takvu čvoričasto-mjehuričastu eflorcscencu Tommasoli je nazvao seropapula. koja inhibira Clesterazu i kininogenazu  DUGOTRAJNA TERAPIJA (u profilaksi nastajanja edema) provodi se androgenim derivatom Danazolom ili primjenom antifibrinolitika. Takođe može da se provodi intravenskim infuzijama Є-aminokapronske kiseline.Oedema Quincke (angioedem) Etiopatogeneza. a na površini prekrivene tankom krustom. Najčešće je lokalizovan na koži očnih kapaka. Prvo se javi mala urtika. Praćen je subjektivnim osjećajem napetosti kože oboljelog područja. pa su zbog toga efjorescence razgrebane. Još se ne zna zašto ima dublju lokalizaciju (zahvata kutis i supkutis) Klinički se manifestuje iznenadnom pojavom blijedog ili ružičastog otoka kože na mjestima gdje je koža mekana i vezivo rahlo. praćen je jakim bolovima. mada može recidivirati na istom ili nekom drugom mjestu. a može da se lokalizuje i na vidljivim i nevidljivim sluzokožama. Može se lokalizovati na koži i sluznicama disajnog i probavnog trakta Terapija. meko-elastične konzistencije. nejasno omeđeno prema okolnoj koži. Posljedica nedostatka inhibitora C1 komponente. Povoljan efekt antifibrinolitika uslovljen je inhibicijom plazmina koji ima sposob-nost aktivacije Cl-komponente komplementa Strophulus Sirofulus je alergijska dermatoza gdje kao antigeni najčešće dolaze alimentarni alergeni. zatim crijevni paraziti. a zatim na tom istom mjestu tvrdi čvorić sa sitnim mjehurićem na vrhu. To je tzv. Najčešće počinje oko 5 godine života kao posljedica djelovanja malih trauma a može biti i psihogeno provocirano. Provodi se infuzijama svježe plazme i djelimično purifikovanog C1-inhibitora. usana. Edematozno područje različite je veličine. a u manjoj mjeri i na trupu. Često postoji istovremena pojava urtikarije i edema Quincke Terapija Kao kod urtikarije. Ako je lokalizovan na larinksu. treba uraditi traheotomiju Hereditarni angioedem Nasljeđuje se autosomalno dominantno. doseže veličinu graška i taj se oblik naziva strophulus 85 .

Ako je usljed češanja nastala jača ekskorijacija. Lijek izbora. a 25 mg 3-4x1 Urticaria cholinergica Holinergičnu urtikariju karakteriše generalizovana pojava sitnih. Doskoro je vladalo mišljenje da u nastanku ovih urtikarija ne igraju ulogu imunološki mehanizmi. a kada iščezne ostavlja iza sebe malo hiperpigmentiranu ili rjeđe depigmentiranu mrlju. Može trajati godinama. o urtikarija izazvana sunčevim zracima (urticaria photogenica seu solaris). Mehanizam nastanka dermografizma nije utvrđen. mogu pogodovati nastanku dermografizma. Možda postojanje lokalne preosjetljivosti na histamin. Urtike se obično javljaju na trupu i ekstremitetima. Kod takvih osoba 86 . uz učešće IgEantitijela. promjene zarastaju ožiljkom Bolest se javlja u ranom djetinjstvu. Ima hroničan tok. njegovim odstranjenjem. Danas ima sve više mišljenja da bar u nastanku nekih oblika fizikalnih urtikarija igraju ulogu i imunološki mehanizmi. Duž mjesta mehaničkog hadražaja nastaje trakasta urtika. što je mnogo češće. obično perifoliknlarno smještenih urtika veličine glavice pribadače sa bijelim haloom koje ostavljaju utisak egzantema. Obično su izazvane jačim fizičkim naporom koji dovodi do znojenja. piodermije TERAPIJA. pa su nazvane neimunološke urtikarije. Ako su promjene superinficirane 1% mikstura rivanola. kao što su promjena u temperaturi. Bazedovljeva bolest. o holinergična urtikarija (urticaria cholinergica). FIZIKALNE URTIKARIJE Izazvane su raznim uticajima spoljne sredine. ili. ružičastih. zatupastim predmetom. Etiološka terapija provodi se traganjem za uzročnikom i. ali alergen ostaje nepoznat. Veoma brzo nestaju (pola do jedan sat). o urtikarija izazvana vodom (urticaria aquagenica) Urticaria facticia – (Dermografizam) To je mogućnost da se po koži "piše". o urtikarija na pritisak (urticaria e pressione). a lokalno tečni puder. dok strofulus nikad nije lokalizovan u kosmatom dijelu glave. Nastaje nakon mehaničkog podražaja kože pritiskom ili nakon grebanja tvrdini. djelovanje pritiska.bullosus Seropapula može trajati duže vremena. Ima dobru prognozu jer spontano iščezava u školskom periodu DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: Varičele koje napadaju čitavu kožu. ako je moguće. Prati ih intenzivan osjećaj svrbeža. možda u nekim slučajevima izazvan imunološkim mehanizmima. o urtikarija na hladno (urticaria e frigore). . Opšta simptomatska terapija provodi se antihistaminicima (sirup Dimidril). o urtikarija na toplo (urticaria e calore). uz učešće IgE  Fizikalne urtikarije su: o dermografizam (dermographismus seu urticaria facticia). To je dosta česta fizikalna urtikarija. izlaganje suncu ili vodi. Promjena svrbi pa bolosnik češanjem provocira stvaranje novih urtika. kao i tbc. Neurovegetativna labilnost. naročito kod neurovegetativno labilnih osoba. sekundarna superinfekcija. u terapiji dermografizma je antihistaminik Dimidril tbl. a lok je cikličan. Nikada međusobno ne konfluiraju. uključujući i kosmati dio glave. Sto znači da periode poboljšanja smjenjuju periodi pogoršanja.

Isto tako se može djelovati i antihistaminicima prije izlaganja hladnoći Treba je razlikovati od krioglobulinemije koja se nađe u krvi više godina prije mijeloma i u toku sistemnog lupusa Urticaria e calore Sličnu simptomatologiju kao i ostale urtikarije. ne pojavljuje histamin nego acetilholin koji se oslobađa na holinergičnim nervnim završecima i djeluje direktno na kapilare Možem je provocirati zamaranjem bolesnika dok se ne oznoji. još nedovoljno razjašnjenih mehanizama povoljan terapijski efekat može se postići penicilinom. ali i drugih. Najteži oblici ove urtikarije javljaju se prilikom skoka u hladnu vodu ili kupanja u hladnoj vodi. kao i neki slučajevi urtikarije na toplotu mogu nastati kao posljedica stvaranja natprosječnih količina acetilholina na holinergičnim nervnim završecima. Dijagnoza se postavlja stavljanjem kompresa nakvašenih 87 . Urtikarija na sunce može da se javi u toku i da prethodi sistemnom lupusu. ona. npr. larinksa (mogu imati za posljedicu ugušenje).istovremeno su prisutni i znaci nervne labilnosti.antihistaminici. kao i u toku porfirije TERAPIJA . u toku terapije nekim lijekovima. Nastaje prilikom zagrijavanja tijela (tada ima generalizovani karakter) ili samo pojedinih dijelova tijela.kod ove urtikarije. Urtikarija na hladno veoma često se može dovesti u vezu sa nekim fokusom u organizmu. Urticaria photogenica seu solaris (urtikarija na sunce) Nastaje nekoliko minuta nakon izlaganja suncu. koje nikad ne konfluiraju. Manifestuje se okruglim urtikama. Ćesto se u vezi s ovom urtikarijom pominje i urtikarija izazvana psihogenim uticajima tzv. utoku konzumiranja hladnih napitaka. na eksponiranoj koži i sluznicama. Urticaria aquagenica (urtikarija na vodu) Nakon kontakta sa vodom.. suflonamidima. urticaria ex emotion. vode ili sladoleda Postoje i familijarni slučajevi urtikarije na hladno koji se nasljeduju dominantno. Zbog toga. kao medijator. a njena patogeneza nije razjašnjena. Urtikarija na toplo može se javiti i u toku nekih febrilnih bolesti kao posljedica povećanja tjelesne temperature. Traje 2-3 dana. Jako svrbi. pa je često pozitivan i dermografizam Naziv cholinergica . Nekad se može javiti pri parenteralnoj primjeni kalcijuma Terapija – antihistaminici. » Susreće se dosta rijetko. Urtike se mogu javiti izolovano na sluznici usta. a dobar efekat se postiže antimalarikom: Resochin tbl. ezofagusa i želuca. jer mogu da imaju smrtni ishod kao posljedicu anafilaktičkog šoka. Lijek izbora je hydroxyzin a antihistaminici mogu imati samo dodatno dejstvo Urticaria e frigore Obično se javlja pri nagloj promjeni temperature. Pretposlavlja se da se neki nesolubilni antigeni rastvaraju u vodi i izazivaju alergijsku reakciju.

onda njegova terapija. Hiposenzibilizacija (imunoterapija) vrši se obazrivo i postepeno. fosforilaza A faktor oslobađanja histamina Alergijskom reakcijom na ubod ovih insekata jednako često reaguju osobe s atopijskom konstitucijom. bolni otok. i kortikosteroidi (Ultracorten H ili Urbason). upredjelu pojasa. ali treba da prode bar mjesec dana od dana ujeda. a to su: ose. kolaps. a bez prisutnih simpzoma edema faringealne i laringealne sluzokože. Kod djece se ne provodi imunoterapija jer se u njih specififina IgEantitijela brzo gube iz organizma 88 . generalizovana urtikarija izazvana nekim drugim agensom Terapija Ako je prisutna prava Klinicka slika anafilaktičnog šoka. mogu da sejave kasne alcrgijske reakcije slične serumskoj bolesti U lakšim slućajevima alergijska reakcija na ubod insekta može da se manifestuje samo generalizovanom urtikarijom koju prati intenzivan svrbežbez znakova sistemne anafilaksije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Ovakve bolesnike potrebno je uputiti na hiposenzibilizaciju. kako u ličnoj tako i u porodičnoj anamnezi Klinicka slika Nakon uboda razvija se dramatična slika anafilaktičnog šoka. okolini usta. stršljeni i bumbari. Ukoliko je alergijska reakcija na ubod insekta blažeg oblika sa generalizovanim urtikama. generalizovana urtikarija. a mnogo češće duboki. nakon nekoliko sati ili nekoliko dana. više liče na Quinckeov edem nego na tipičnu urtiku ALERGIJSKE REAKCIJE NA UBOD INSEKATA Najčešće nakon ujeda opnokrilaca.vodom. koji se održava 24 sata. npr. dolazi u obzir infarkt miokarda. Često se javlja na mjestima koja su izložena pritisku. u terapiji se primjenjuju antihistaminici im ili iv. kao i osobe bez ikakvih podataka o alergiji. Promjene. dakle. kinin. svrbežom kože. Istovremeno se javlja. Na tom mjestujavljaju se urtike Urticaria e pressione (urtikarija na pritisak) Nastaje 4-8 sati nakon izlaganja kože jačem pritisku. Javljaju se pojedinačne urtike. Bolesnika obavezno opservirati nekoliko sati ukoliko ne postoji mogućnost hospitalizacije U lokalnoj terapiji dolaze u obzir oblozi radi ublažavanja svrbeža. Otrov ovih insekata sadrži: o o o o o o o neurotoksin hijaluronidazu melitin koji oštećuje ćelijskc membrane acetilholin. Ubodi lokalizovani u ustima. epilepsija. Ove promjene posljedica su rane reakcije uslovljene reaginskim antitijelima klase IgE. pčele. temperature 36C u trajanju od 30 minuta. imunoterapija ne daje ubjedljive rezultate. glavi i vratu naročito su opasni Osim ove rane reakcije.

a leukotrieni C i D izazivaju i pad krvnog pritiska (njihov efekat može spriječiti indometacin)  Zbog povremenih opstrukcija suženih kapilara krv cirkuliše sporije. sa sličnom simptomatologijom ali bez respiratorne insuficijencije. o FAKTOR AGREGACIJE TROMBOCITA (FAT) koji oslobađaju neutrofili. pucanje ehinokokne ciste i izlijevanje antigenog materijala u cirkulaciju krvi ili peritonealnu duplju Patofiziologija anafilaktične reakcije Kaskada počinje nakon  vezanja bivalentnih antigena s IgE (reaginskim) antitijelima. Nastaju konvulzije i smrt. akcija srca tahikardična. mučninom. zatim postaje bradikardična a onda nastaje aritmija. Puls je filiforman. pod ulicajem terapije. Posljedica toga je naglo slabljenje funkcije miokarda i pad krvnog pritiska. Nastaje zbog prolaznog pada krvnog pritiska i gotovo uvijek se javlja za vrijeme stajanja. ireverzibilno stanje šoka Klinicka slika Neposredno nakon unošenja alergena bolesnik poblijedi. a privlači eozinofile i agregira neutrofile. što dovodi do niza poremećaja na nivou ćelija. krvni pritisak nizak.Anafilaktički šok Akutna. prostaciklin i tromboksan i  skupina spojeva nazvana sporo reagujuće supstance (SRS). LEUKOTRIENI imaju jače vazoaktivno djelovanje i djelovanje na glatke mišiće nego histamin (leukotrieni su sinergisti hisiamina). neke vrste hrane. vakcine. uznemiren je i prestrašen.  Zbog kontrakcije glatke muskulature bronha dolazi do dispneje i cijanoze. 89 . zbunjen je. o SEROTONIN (oslobađa se iz mastocita i trombocita). ima pritisak u grudima (inspiratorni stridor). vezanih za tkivne mastocite i bazofilne leukocite.  dovodi do degranulacije bazofilnih leukocita i mastocita. anestetici). obliven hladnim znojem. a počinje nesvjesticom. mrakom pred očima. o EOZINOFILNI HEMOTAKTIČNI FAKLOR (EHF) koji se ne razlikuje od leukotriena B4. slabljenje funkcije centralnog nervnog sistema. gubitak tonusa terminalnih arteriola i poremećaji u području mikrocirkulacije. Najčešća je vazodepresorna. koji zbog svoje male molekularne težine brzo difundira i uzrokuje edem i kontrakciju glatkih mišića. po život opasna. specifična hiposenzibilizacija) jodna kontrastna sredstva. pak. ili se.  Iz njihovih granula oslobađaju se medijatori: o HISTAMIN. Ako bolesnik odmah legne ncće pasti u nesvijest. Javlja se u stojećem stavu. SINKOPA. tiamin. bljedilom lica. monociti i trombociti. o Iz fosfolipida membrane mastocita oslobada se arahidonska kiselina (nezasićena masna kiselina) iz koje se stvaraju prostaglandini. biološke supstance (transfuzije krvi i njenih derivata. dramatična. ujed insekta. otežano diše i guta. zjenice midrijatične. odnosno leukotrieni. uglavnom imunološka reakcija koja se razvija nekoliko minuta nakon dospijevanja alergena u organizam preosjetljivih osoba Etiologija Anafilaktičnu reakciju mogu da izazovu lijekovi (penicilin. Protok krvi u mnogim područjima postaje mnogo manji. a ponekad i nagonom na povraćanje. a zatim postaje cijanotičan. a dovodi do agregacije trombocita i bronhospazma. pojedine funkcije počinju da vraćaju u normalno stanje Diferencijalna dijagnoza. Gubitak svijesti je postepen sa prethodnim osjećajem tonjenja i mukom. aspirin. Ako hipoksija duže traje. nastaje konačno.

Ako dode do zatajivanja rada srca.3-0. trcba provesti adekvatno oživljavanje.primjenjuje se ako se bronhospazam ne suzbije adrenalinom. cier i slično) SYNDROMA HOIGNE često se javlja nakon intramuskularnih injekcija nekog lijeka (penicilina). Ako nema bronhospazma aminofilin je kontraindiciran jer izaziva pad krvnog pritiska i druge nuspojave od strane kardiovaskularnog sistema  ANTIHISTAMINICI . već osjeća razne zvukove koje kasnije opisuje kao "muziku u ušima". davanje injekcija i druge bolne intervencije lako mogu izazvati vazodepresornu sinkopu.  INTRAVENSKE INFUZIJE – koriguje se hipovolemija (fiziološka ili 5% glukoze sa kortikosteroidima). Nakon ovako brze intervencije može se spriječiti razvoj leške kliničke slike. metabolički poremećaji. krvni pritisak je normalan. bolesti nervnog sistema. što je veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema anafilaktičnom šoku jer nema anafilaktičnog šoka bez pada krvnog pritiska Diferencijalno-dijagnostički mogu doći još epilepsija.  KISEONIK – se primjenjuje od samog početka a prema potrebi. ali pri tome svijest ne gubi potpuno. može ponoviti nakon 20 minuta.  ADRENALIN – je najvažniji i najdjelotvorniji lijek. Daje se prvi. itd Terapija anafilaktičnog šoka Terapija se mora dati brzo i blagovremeno. po potrebi. a pod nos staviti tekućinu s jakim mirisom (amonijak. koji inhibira oslobadanje histamina i SRS-a iz mastocila u dmi 6 mg/kg tjelcsnc težine. namijenjenog za intramuskulaturnu upoircbu. bolesnik nije smeten. Brzo se razgrađuje. Nastaje kao posljedica dospijevanja male količine lijeka. Bolesnik osjeti slabost i malaksalost. Vodena otopina 1% adrenalina daje se supkutano.Odmah se primjenjuju IV. mada se osjeća slab.  AMINOFILIN – bronhodilatator . polako intravenski. Pri prvim znacima nesvjestice treba bolesnika položiti u horizonialni položaj s niskim položajem glave. Čim osoba dospije u horizontalni položaj. Poželjno je ordinirati i H1 i H2antihistaminike  KORTIKOSTEROIDI se primjenjuju u dozi 5 mg/kg IV ili IM. naročito kod osoba koje se unaprijed boje lih iniervencija. Pošto oni djeluju sporo. infarkt miokarda. puls je spor (oko 2030). Vazokonstrukcijom podiže krvni pritisak i vjerovatno inhibira oslobadanje medijatora alergijske reakcije iz mastocita  AUTOTRANSFUZIJA se provodi podizanjem donjih ekstremiteta u vertikalni položaj (Trendeleburgov položaj). prohodnost dišnih puteva treba uspostaviti endotrahealnom intubacijom ili traheotomijom. o Adrenalin stimulacijom α i β adrenergičnih receptora sprečava edem glotisa i kontrakciju bronha. uglavnom su korisni u liječenju perzistirajućeg bronhospazma i prolongirano sniženog krvnog pritiska.Oporavak uz nauzeju i znojenje dolazi naglo. ili IM. Vađenje krvi. Ovakav bolesnik zahtijeva trajni nadzor ljekara i zato ga je najbolje smjestiti u jedinicu intenzivne njege i stalno kontrolisati pritisak i puls MEDIKAMENTOZNI EGZANTEMI (exanthema medicamentosum) 90 . a u naročito teškim slučajevima i nakon 3 minuta. u venski sisiem. intramuskulalurno ili intravenski 0. Krvni pritisak je normalan. čak i ako se samo sumnja.5 ml u jednoj dozi. pa se doza. U horizontalnom položaju svijest se brzo vraća.

mišića. do 20. supkutano ili inhalacijom. susrećemo kod serumske bolesti Antigeni stvaraju imunokomplekse s antitijelima IgG i IgM. jetre. Mogu da se jave na svim dijelovima kože. može biti potpuni antigen.  medikamcniozne egzanteme usljed prirodenih enzimskih defekata. izmedu ostalih bolesti. Što je doza lijeka veća povećava se i mogućnost alergijske reakcije. a najrjeđe poslije preoralne primjene. što ima za posljedicu oštećenje krvnih sudova i lokalnu upalnu reakciju. Oboljenje je dobilo naziv serumska bolest jer se ranije uglavnom dijagnostikovala nakon primjene različitih seruma Za stvaranje senzibilizacije značajan je i način primjene lijeka. Na pojavu 91 . intramuskularno. Istovremeno davanje većeg broja lijekova ubrzava pojavu alergijskih reakcija. dolazi do raspada takvih ćelija. a punim antigenom postaju nakon spajanja sa bjelančevinama primaoca. To se događa prilikom upotrebe ljekovitih seruma i vakcina Alergijske reakcije na medikamente mogu se odvijati putem sve 4 imunološke reakcije.  fotoalergijske medikamentozne egzanieme Medikamentozni egzantemi alergijske prirode Većina medikamentoznih egzantema alergijske je prirode. pri čemu su antigeni prisutni u povišenoj koncentraciji duže vremena u cirkulaciji. Patogenetski mehanizmi nastanka medikamentoznih egzantema nisu dovoljno razjašnjeni obzirom na mahanizam nastanka. dana od početka liječenja (to vrijeme je kraće ako se radi o opetovanoj primjeni lijeka). Tako. Obično nastaju prilikom ponovoljene aplikacije lijeka i redovno poslije određenog vremena senzibilizacije. Što se lijek duže daje veća je mogućnost senzibilizacije. Dolazi dovezivanja i aktivacije komplementa. Lijekovi su najčešće nepotpuni alergeni. Alergijska reakcija na medikamente koja se odvija po prvom tipu imunoloških reakcija (antitijela su IgE) nastaje veoma brzo nakon uzimanja lijeka (nakon nekoliko minuta ili u toku same primjene lijeka. npr. leukotriena itd Citoksična alergijska reakcija (drugi tip alergijske reakcije) najčešće nastaje kao posljedica vezivanja lijeka za tkivo kože. bronhospazmom ili anafilaktičnim šokom sa smrtnim ishodom. Manifestacije su rezultat djelovanja medijatora histamin. edemom larinksa. Lijekovi su najčeiće hapteni (nepotpuni alergeni). bubrega. generalizovanom urtikarijom. Klinička simptomatologija veoma je raznolika i može da se manifestuje pruritusom kože (obično prvo svrbežom kože dlanova i tabana). medikamentozni egzantemi se dijele na:  medikamcntozne ezganteme alergijske prirode. hloramfenikol. netoksičnih doza nekog lijeka Lijek može biti unesen peroralno. instramuskularne injekcije penicilina. U kožu dospijevaju hematogenim putem i zato su medikameniozni egzantemi simetrični i generalizovani.  medikamcntozne egzanteme toksičnc prirode. rjede nakon par sati ili dana). U manjem broju slučajeva upotrijebljeni lijek. koju karakteriše prisustvo cirkulirajućih imunih kompleksa. novobiocin. srca. nastaju hemolitička anemija izazvana penicilinom i trombocitopenija izazvana alergijskim reakcijama na sulfonamide. Senzibilizacija se najčešće javlja poslije intradermalne primjene lijeka. perifernih nerava ili sa krvnim elementima.Nepoželjne reakcije na koži i sluznicama koje se pojavljuju nakon uobičajenih. pluća. a predilekciona mjesta su ekstenzorne strane ekstremiteta i fleksorne strane velikih zglobova ETIOPATOGENEZA. Ako imunoglobulini (antitijela klase IgG i IgM) djeluju na takve antigene strukture. Klinički simptomi nastaju od 6. Najteže reakcije nastaju nakon intravenske primjene lijeka. digitoksin i dr Treći tip alergijske reakcije. intravenski. kao takav. eozinofilni hemotaktični faktor.

hipnotika i drugih lijekova. Oedema Quincke takođe može da bude simptom preosjetljivosii na lijekove. akulna urtikarija je ipak najčešći tip kutanih manifestacija. Neposredno poslije davanja injekcije može se javiti lokalna reakcija oko mjesla ubrizgavanja lijeka. Medikamentozni egzantemi mogu imati i purpuričan karakter. detoksikacija nekih lijekova koji sadrže amino-skupine. Prokain je takođe čest uzročnik medikamentoznih egzantema toksične prirode Medikamentozni egzantemi kod osoba s enzimskim defektima Susreću se kod osoba sa latentnim defektom glukoza-6-P-DH. sulfonamida. serumske holinesteraze. Klinicka slika je veoma šarolika. analgetika (salicilata. Exanthema medicamentosum morbiliformis karakteriše difuzan makulozni egzantem koji ima tendenciju konfluiranja. Najviše slučajeva opisano je nakon upotrebe preparata teških metala: arsen.Ako je šokni organ (mjesto gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo) površinski vaskularni aparat. a javljaju se nakon uzimanja fenobarbitona.U nekim slučajevima medikamentozni egzantem može biti i populovezikulozan Uritkarija . mišićima. Anafilaktična reakcija Što se tiče KOŽNIH SIMPTOMA. Edem je najčešće lokalizovan na usnama i očnim kapcima. stilbestrola. barbilurata). medikamentozni egzantemi imitiraju osipne infektivne bolesti (rubeolu. sulfonamida. simptomi git-a . skarlatinu). sam ili kao pratilac akutne urtikarije. a javljaju se nakon uzimanja antibiolika. Alergijske reakcije na lijekove. morbile. Egzantematični . npr: sulfonamida. Na sličan način rubeoliformni i skarlatiniformni medikamentozni egzantemi imitiraju rubeolu i skarlatinu. sama ili u kombinaciji s Quinckuovim angioedemom. Laientni defekt glukoza-6-P-DH ima za posljedicu smanjeno stvaranje acetil-CoA. tetraciklina. češće se javljaju kod atopične konstitucije ili ako u porodici ima članova koji boluju od nekih alergijskih bolesti Medikamentozni egzantemi toksične prirode Nastaju usljed prekoračenja doze lijeka ili kao posljedica produženog djelovanja lijeka (kumulativni efekat). zlato i živa. antimalarika. ali samo kožnom simptomatologijom dok su ostale pretrage u smislu infektivnih bolesti negativne. eritrodermije.Bez obzira na svu šarolikost mogućnosti manifestacija preosjetljivosti na lijekove. salicilata. npr. U nekim slučajevima postoje i znaci poremećaja opšteg slanja organizma.alergijskih reakcija na lijekove utiču i genetički faktori. a najćešće povišena temperatura (naročito nakon uzimanja penicilina. uz djelovanje enzima transacetilaze. a ponekad se pridružuje i edem sluzokože nosa i bronha 92 . Bolesnici dobivaju promjene na koži uz poremećaj opštih simptoma već nakon malih doza nekih lijekova Fotoalergijski medikamentozni egzantemi Promjene na koži nastaju pod djelovanjem sunčeve svjetlosti nakon uzetog lijeka. naročito kod djece. a ovisi o mjestu gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo. hlorpromazina. djelotvoran je mehanizam kojim se vrši acetiliranje. glavobolja. bolovi u zglobovima. fcnacctina). ali je pozitivan anamnestički podatak da su se promjene javile nakon uzimanja nekoglijeka. Papulovezikulozan egzantem . Eritem .Medikamentozni egzantemi tipa eritema konfluiranjem mogu da zahvate čitavu kožu dajući sliku. kao i kod osoba sa nepravilnostima u metabolizmu porfirina. Ovaj. antihistaminika Klinicka slika medikamentoznih egzantema U kliničkoj slici dominiraju simplomi od strane kože.

penicilina. ponekad i sa smrtnim ishodom Serumska bolest Serumska bolest se najčešće javlja poslije davanja seruma animalnog porijekla.  IgG i IgM (odnosno njihovi depoziti u tkivima) odgovorni su za simptome od strane zglobova. Promjene zahvataju cijelu kožu. Odloženi kompleksi antigen-antiitijelo u malim krvnim sudovima svih organa uz aktivaciju komplementa. ali i nakon primjene penicilina. Oboljenje prate teški poremećaji opšteg stanja. konjunktiva. Bule takođe brzo pucaju ostavljajući velike plohe ogoljele kože.Ako je šokni organ dublje kutano ili supkutano tkivo preosjetljivost na lijekove može da se manifestuje kliničkom slikom erythema exudalivum multiforme ili erythema nodosum. Terapija serumske bolesti provodi se antihistaminicima i kortikosteroidima čija doza odgovara dozi kod anafilakličnog šoka Toksična epidermalna nekroliza (epidermotysis bullosa toxica ili syndroma Lyell) Oboljenje se javlja nakon uzimanja sulfonamida. onda  intradermalni test istim rastvorom. Ako je i ta reakcija negativna  testiranje se nastavlja rastvorom 1:1000 i 1:100. IgG i IgM. Da bi se prevenirala serumska bolest treba prije primjene stranog seruma napraviti  prick-test rastvorom 1:10000. ali i na sluzokožama usne šupljine i genitala. ujeda insekta. artralgije. odnosno patogeneza mu je toksoalergijska Najčešće poslje barbiturata. Ako ni poslije posljednjeg testiranja nema reakcije. salicilata. Antitijela pripadaju klasi IgE. Pozitivna se reakcija manifestuje pojavom eritema i edema na mjestu injiciranog rastvora. svaki put na istom mjestu javlja se ovalan eritem u nivou kože.  IgE antitijela odgovorna su za pojavu urtika i edema. Uz povećanje temperature. Reakcija se očitava nakon dvadeset minuta. sulfonamida i tetraciklina. Promjena može biti lokalizovana na bilo kome dijelu kože. Promjene se javljaju i na sluznicama. kao kod opekotina. a u nekim rjedim slučajevima mogu biti bez ikakvih 93 . dovode do hemotaksije neutrofila. rjeđe nefritis i neuropatiju. drugih analgetika i antibiotika. ali i sluzokožu (sluzokožu usta. Ako je on negativan. Postoji mišljenje da pri nastanku bolesti igra neku ulogu i streptokokna infekcija ali mehanizam nije rasvijetljen Manifestuje se generalizovanim eritemom na kome se ubrzo javlja bule dosta tankog pokrova zbog površnog smještaja u epidermu. U najtežim slučajevima može nastati smrt zbog sepse ili poremećaja elektrolita. Simptomi običnu traju nekoliko dana nakon prekidanja uzimanja lijeka. potrebni serum može se primijeniti. barbiturata. Naročito težak oblik je ERYTHEMA EXUDATIVUM MULTIFORME MAIUS (SYNDROMA STEVENS-JOHNSON) koga karakteriše polimorfni eritem koji postaje vezikulozan i bulozan. ali mogu trajati i ned-jeljama. Promjene su takođe praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. tamnolividne ili smeđe boje. Pri prvim manifestacijama lezija je uvijek solitarna. Međutim. γ-globulina. što ima za posljedicu oštećenje tkiva (slika vaskulitisa). To je oboljenje imunih kompleksa. genitalnih organa). bolest karakteriše prisustvo generalizovane urtikarije ili makulopapuloznog egzantema na koži uz limfadenopatiju. nosa. Exanthema medicamentosum fixum To je naročit oblik medikamentoznog egzantema u čijem nastanku osim alergijskih faktora igraju ulogu i toksični faktori. Fenomen Nikolskogje pozitivan. prilikom ponovnog uzimanja istog lijeka ima multilokularnu lokalizaciju.

aminokiselinom tkivnih proieina i tako nastaje 94 . Intradermalni testovi izvode se isključivo u bolničkim ustanovama.subjektivnih tegoba. a jedan sat prije intervencije kontrastnim sredstvima. To je tehnički komplikovano jer je potrebno odrediti hemijsku determinantu i vezati je za nerastvorljiv nosač da bi se mogla dovesti uvezu sa radioaktivnim anti-IgE Od testova in vitro još se primjenjuju: test transformacije limfocita. test inhibicije migracije makrofaga i test inhibicije migracije leukocita. mogu se u serumu bolesnika dokazati specifična antitijela IgE na neke medikamente (npr. koja se smiruje nakon eliminacije medikamenta koji je izazvao simptome. Vjerovatnost da će doći do alergijske reakcije veća je ako prilikom davanja lijeka unesemo i male količinc lijeka u kožu o čemu treba voditi računa prilikom davanja intramuskularnih injekcija Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir brojne egzantemske infektivne bolesti i niz drugih dermatoza koje medikamentozni egzantemi mogu da imitiraju Dijagnostika medikamentoznih egzantema. kristimo dopunska ispitivanja testovima in vitro i in vivo TESTOVIMA IN VITRO koji su bezopasni. Pretpostavlja se da kontrastna sredstva direktno oštećuju endotel krvnog suda pa slijedi niz aktivacionih mehanizama uz učešće kinin-fibrinolizin-komplement sistema. Nađena je i povećana konverzija prekalikreina u kalikrein. penicilin) radioallergosorbent-testom (RAST). štp otežava. ali i na svaki drugi medikament. kao i test provokacije. na samom bolesniku. koja će nam ukazati na lijekove koji bi mogli biti uzrok.  Major haptenska grupa – odgovorna za urtikariju . nakon što su svi testovi in vitro bili negativni. Takav isti slučaj je i sa testom degranulacije bazofilnih leukocita kojim se dokazuje prisustvo reaginskih antitijela TESTOVI IN VIVO. Penicilin je čest etiološki faktor urtikarije. Mogu da imaju i fatalan ishod. provode se veoma oprezno. Kao kod penicilina i cefalosporina. Medikamentozni egzantemi dijagnostikuju se na osnovu anamneze. Teškoće su veće ukoliko je bolesnik istovremeno uzimao više lijekova. a to sugeriše učešće bradikinina u nastanku pseudoalergijske reakcije Anafilaktoidna reakcija na kontrastna sredsiva može se prevenirali davanjem kortikosteroida 18 sati prije intervencije u dozi od 50 mg svakih šest sati. Kako i anamnestički podaci mogu biti nedovoljno precizni. kod lijekova sa produženim dejstvom simptomi se održavaju i nakon prestanka uzimanja sumnjivog lijeka. kliničkog pregleda bolesnika i daljeg toka bolesti. Fiksni medikamentozni egzantem znatno je rjeđi od drugih kliničkih oblika medikamentoznog egzantema Pseudoalergijske reakcije Nerijetko se viđaju prilikom primjene kontrastne radiografije. ordinira se i 50 mg antihistaminika Na kraju ističemo da se kod osoba koje su senzibilisane na jedan lijek može da javi unakrsna senzibilizacija (cross sensation) nakon primjene nekog manje ili više srodnog lijeka.Prije testiranja samim penicilinom provodi se kutano testiranje "major haptenskom grupom" peniciloilom. Međutim. čak i pogrešni. koja se spaja sa lizinom. Simptomi samo imitiraju rani tip alergijske reakcije (anafilaktoidna reakcija). dakle. Negativni rezultati ovih testova ne isključuju medikamentoznu alergiju.

sastoji se u eliminaciji alergena. Osim toga.peniciloil-polilizin. koje se one podešavaju svakom bolesniku. radi se intradermalni test. jer se nakon unošenja i najmanje količine lijeka u kožu.Njen opis prelazi okvire ove knjige DERMATITIS ATOPICA (neurodermitis) Dermatitis atopica hronična je alergijska dermatoza praćena jakim svrbežom. Postepenim povećavanjem doze antigena u obliku supkutanih injekcija u u određenim vremenskim razmacima pokušava se postići postepeno vezivanje reaginskih antitijela (IgE) za antigene. a svi testovi in vitro su na medikament negativni Terapija medikamentoznih egzantema. Na ovaj test rijetko se odlučujemo. mogu da jave znaci sistemske anafilaksije Naročita opasnost od anafilaktičnog šoka – je kod provokacionog testa. one su i veoma opasne. Nerijetko se kod većih konccntracija javi lokalna reakcija (crvenilo i otok na mjestu injekcije alergena) ili opšta reakcija: zujanje u ušima. a radi se o lijeku koji je neophodan bolesniku. mogu da izazovu nespecifično oslobađanje histamina. U tim slučajevima koncentracija alergena mora se smanjiti Hiposenzibilizacija je složena terapija koja nosi i rizik od anafilakse. On se izvodi ponovnim unošenjem lijeka u organizam. Hiposenzibilizacija SPECIFIČNA HIPOSENZIBILIZACIJA se provodi davanjem vodenih suspenzija alergena Postoje razne sheme za hiposenzibilizaciju. kao npr. Etiološka terapija . urtikarija i alergijski konjunktivitis.odgovorna za anafilaksu čine je kristalni penicilin i natrijum-peniciloat Prvo se radi prick-test sa peniciloil-polilizinom. koncentracija postepeno povećava. jer neki lijekovi. Zbog intenzivnog svrbeža promjena na koži. a javlja se kod osoba sa porodičnom sklonosti alergijskim reakcijama poznatim pod imenom atopijske bolesti: bronhalna astma. mukozni kolitis. Daje najbolje rezultate u respiratornoj alergiji. penicilina kod osjetljivih osoba. Inače se terapija provodi primjenom antihistaminika per os ili IM. Nekad je to dovoljno za smirenje simptoma. vazomotorni rinitis. Hiposenzibilizacija se počinje sa 1:10 rastvorom originalnog ekstrakta. znatno slabiji uspjesi su kod urtikarije i angioedema. pa. Isti postupak stimuliše i produkciju blokirajućih antitijela (IgG) koja vežu antigene prije nego što dođu do reaginskih antitijela fiksiranih na ćelijama. oboljenje se naziva i pruridermatitis allergica chronica 95 . a gotovo da nema dejstva u nutritivnoj alergiji NESPECIFIČNA SENZIBILIZACIJA .  Minor haptenska grupa . aspirin i drugi. naročito tipa eritrodermije. Tada se primjenjuju srednje ili visoke doze kortikosteroida IV ili IM. ako je on negativan. eventualno i niskim dozama kortikosteroida. redovno kontroliše opšte stanje bolesnika i u slučaju potrebe primjenjuju mjere borbe protiv šoka. Iznimka su oni slučajevi kod kojih su alergijske reakcije bile blage. Kožne probe na medikamente takođe su dosta nepouzdane. ubrzan rad srca. Teže slučajeve. eritema aksudativum multiforme ili tipa serumske bolesti treba obavezno hospitalizirati. npr. a vjerovatno dolazi i do stimulacije supresornih T-limfocita i smanjene produkcije IgE. bez učešća IgE.

osim ako budu spriječena intervencijom odrasle osobe. a sklone su i generalizaciji. Reakcija antigen-antitijelo odvija se u vezivu i krvnim sudovima gornjeg sloja kutisa. a to je sposobnost fagocitoze antigena i oslobađanje faktora inhibicije degranulacije masiocita i bazofila. naročito obraza. Dolazi do eksudacije tekućine u tkivo i nakupljanja eozinofila i neutrofila koje privlače hemoiaktični faktori. Najčešći alergeni ovog uzrasta su nutritivni alergeni. histamina i heparina Abnormalna vazomotorna reakcija kod ovih bolesnika objašnjava se blokadom βadrenergičnih receptora. Još nije objašnjeno zašto je vaskularni sloj kutisa šokni organ kod atopijskog dermatitisa. U težim slučajevima promjene se mogu proširiti i zauzeti gotovo čitavu kožu.Etiopatogeneza. a to je sklonost eksudaciji.Genetski uslovljena hiperprodukcija IgE praćena je deficitom IgA. Kao posljedica edema u kutisu nastaje pritisak za nervne završetke. Intenzivan svrbež kože ima za posljedicu lihenifikaciju promjena Deficit IgA . Ne javlja se prije kraja prvog tromjescčja. Nakon ulaska reaguju sa IgE vezanim za mastocite tkiva i bazofile krvi.Povećane vrijednosti IgE uzrokovane su deficitom funkcije Tsupresornih-Lym. kao što su histamin. sporo reagujuća supstanca (SRS). kao i inaktivacija spororeagujuće supstance. Neki alergeni mogu dospjeti i putem majčinog mlijeka Najčešće su lokalizovane simetrično na koži lica.broj eozinofila kod većine je povećan. Može objasniti samom funkcijom eozinofila. na koži čela i brade. prekrivena papulama. faktor aktiviranja trombocita. Zbog eksudativne sklonosti dječije kože lezije kvase. koji inače štiti sluznice od prodora antigena Deficit funkcije Ts-Lym . Dolazi do vazodilatacije i povećane vaskularne propustljivosti. Dolazi do degranulacije mastocita i oslobađanja niza medijatora rane alergijske reakcije. jer djeca u prvom tromjesečju ne mogu stvarati antitjela. Djeca češu i trljaju oboljelu kožu bez prestanka. faktor hemotaksije neutrofila. Eozinofilija . Što se manifestuje bijelim dermografizmom i jačom vazokonstrikcijom krvnih sudova kože nakon mehaničkog iritiranja kože zatupastim predmetom ili nakon izlaganja hladnoći Klinicka slika Ovisi o dobnom uzrastu pa zato razlikujemo atopijski dermalitis dojenčeta i malog djeteta od atopijskog dermalitisa veće djece i odraslih osoba Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta (dermatitis atopica lactentium et infantum) Ovaj oblik atopijskog dermatitisa izdvaja se u posebnu grupu zbog njegovih kliničkih karakteristika koje su posljedice bioloških osobitosti kože tog dobnog uzrasta. Pretpostavlja se da se predispozicija na atopijski dermatitis prenosi poligenim ili multifaklorijalnim načinom nasljeđivanja. edematozna. i nastaje svrbež. Kod djece ne postoji voljna kontrola češanja u ovom dobnom uzraslu. i zajedničkim imenom zovu se atopeni. A Broj T-limfocita inače je smanjen i smanjen je njihov odgovor na mitogene. Mogu se javiti ili proširiti na kožu vrata i trupa. Promjene koje nastaju na koži rezultat su imunoloških mehanizama ranog tipa. Promjene su neoštro omeđene od okolne kože. Djeca lezije čašu dok ih ne raskrvare ("svrbež do krvi"). Alergeni su bjelančevinaste supsiance koje u organizam dospijevaju kao nutritivni i inhalatorni alergeni. odnosno radi se o prvom tipu alergijskih reakcija. U najtežim 96 . Dominira intenzivno češanje. erozijama i krustama. Na takvom terenu česte su bakterijske i gljivične superinfekcije Oboljela koža je zacrvenjena. vezikulama. Medijatori izazivaju niz promjena u šoknom tkivu. Simetričnost je posljedica hematogene diseminacije atopena.

klinički dosta slične dermatoze. Odgovarajućim liječenjem postiže se znatno ublaženje postojećih promjena. Seboroični dermatitis kao i odraz poremećene funkcije žlijezda lojnica. ako nisu bili prethodno prokuženi virusom herpesa simpleksa. eczema herpeticatum. varičela. često već nakon par dana po rodenju. Ako su promjene na koži generalizovanc zalječenje traje duže. a ako je oboljenje zahvatilo manje površine kože zadovoljavajuće stanje postiže se već za 2-3 nedjelje. razvija se tzv. Zato ovakvu djecu treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom i varičelama TERAPIJA Opšta simptomatska terapija provodi se sirupom Dimidril. postoji funkcionalna nenormalnost C5 PROGNOZA I PROFILAKSA. rjeđe i kod odraslih osoba. masnih ljusaka. Promjene su tada obično lokalizovane i ograničene na fleksorne strane velikih zglobova. naročito popiletalno i kubitalno. Potrebno je upoznati majku s prirodom i tokom bolesti. alergijski konjuktivitis). Na eritematoznoj koži kod seboroičnog dermatitisa nalaze se više ili manje obilne naslage žućkastih. a kliničkom slikom bolesti dominira neko drugo oboljenje iz grupe atopijskih oboljenja. U nekim slučajevima promjene na koži ne javljaju se ponovo. Prognoza atopijskog dermatitisa quod vitam je dobra. Kapilicijumje redovno zahvaćen ovakvim promjenama.  visokim vrijednostima IgE. To je erythrodermia atopica Hill Kod ovakve djece. nakon primoinfekcije virusom herpesa simpleksa na ovako oštećenu kožu. Oboljenje često praćeno upornim proljevom. sa kraćim ili dužim remisijama. Osim bakterijske i gljivične superinfekcije kože važno je spomenuti diseminirane virusne infekcije kože izazvane virusom herpesa simpleksa. polenska kijavica. Svrbež kože nije prisuian Erythrodermia desquamativa Leiner . Na koži prisutna je intenzivna deskvamacija. Javlja se prvih nedjelja života u ingvinalnom i perianalnom predjelu. Seboroični dermatitis javlja se već u prvom tromjesečju života.slučajevima oboljenje može da se manifestuje u obliku generalizovarie eritrodermije sa povećanim limfnim čvorovima. Oboljenje ponovo recidivira oko 5 ili 7 godine. Zbog toga djecu s atopijskim dermatitisom (ili nekim drugim opsežnijim dermatitisom) treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom Dijagnoza atopijskog dermatitisa potvrđuje se  pozitivnim anamnestičkim podacima o postojanju atopijskog oboljenja u ličnoj ili porodičnoj anamnezi (astma. Kod nekih bolesnika istovremeno se manifesiuje i neko od atopijskih oboljenja (bronhalna astma. Kod takve djece nadene su visoke vrijednosti beta-lipoproteina i esterifikovanih masnih kiselina u serumu. Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta perzistira obično do druge godine starosti. Djeci do 2 godine starosti ordinira 97 . Zatim nastupa duža remisija u trajanju od 3 do 5 godina kod 50% djece. glavu i ekstremitete. a što se tiče liječenja on ovisi o težini kliničke slike.  eozinofilijom u perifernoj krvi i  bijelim dermografizmom (nakon povlačenja tupim predmetom preko kože ostaje bijeli trag) Majka može sprijećiti dijete da ne češe lezije navlačenjem pamučnih rukavica na šake i fiksiranjem lakatnog pregiba u ekstenzorni položaj pomoću kartonskih uložaka DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA.kao ekstremni oblik seboroičnog dermatitisa odojčadi. Osim toga. atopijski dermatitis). a onda se proširi na trup. Vrijeme pojave prvih promjena na koži i klinički izgled lezija pomoći će nam da razlikujemo ove dvije. a ranije i u toku vakcinacije antivarioličnom vakcinom.

crvenosmeđa. vrata i doručja. tzv. To najbolje potvrđuje i činjenica da ovakva koža ne podnosi masne podloge jer ne dozvoljavaju oticanje upalnog eksudata i hlađenje upaljene kože S obzirom na etiologiju ovog oboljenja. za razliku od neurodermitisa male djece koji pokazuje tendenciju generalizacije. kao posljedica češanja Bolesnici sa neurodermitisom imaju i neke karakteristične simptome. Promjene na koži nisu eksudativne. Kada lezije postanu suhe primjenjuju se kreme sa nefluoriranim kortikosteroidima. pomalo sjajne povriine. hipotoniju. ali treba izbjegavati penicilin U najtežim slučajevima . Zatim se može preći na katranske preparate. Promjene su najčešće lokalizovane na fleksornim stranama velikih zglobova ili na ekstenzornim stranama ekstremiteta. U akutnoj fazi. osim toga. mada je moguća i senzibilizacija na soju Atopijski dermatitis starije djece Oboljenje je obično nastavak oboljenja iz rane dječije dobi koje se u ovom obliku javlja nakon pete godine starosti i prati bolesnika često čitav život. periodično javljanje bolesti u proljeće i jesen 98 . ali veoma obazrivo jer je koža takvih bolesnika veoma osjetljiva. Ako majka nije u mogućnosti da doji dijete treba obezbijediti ishranu humaniziranim mlijekom ili sojinim mlijekom. bijeli dermografizam. Na samoj površini plakova. jaja i pilećeg mesa. Na površini takvih plakova prisutno je. neurovegctativnu labilnost. Ulje. jer ti lijekovi mogu organičiti rast djeteta ako se daju duzi vremenski period Lokalna terapija ovisi o stadijumu. ljuskastu kožu. kao i na okolnoj koži. Promjene se mogu javiti i na koži lica.se 3-4 puta na dan 1/2 male kašike sirupa. eozinofiliju.  Na ekstenzornim stranama ekstremiteta oboljenje se manifestuje pauploznim tipom. Oko 25-40% ovakve djece ima astmu istovremeno sa neurodermitisom ili u odraslom dobu kada se promjene povuku Atopijski dermatitis djece dobnog uzrasta iznad pet godina starosti ima svoja predilekciona mjesta. zadebljanja kože karikiranog kožnog crteža. Majka koja doji i sama treba da izbjegava one bjelančevinaste supstance nakon kojih je primijetila da se promjene na koži njene bebe pogoršavaju. veoma je važan i dijetetski momenat. Ako su promjene na koži sekundarno inficirane bakterijama provodi se i opšta antibiotska terapija. Korikosteroidni preparati lokalno primijenjeni smiruju pruritus i ublažavaju upalu. Naslage ljusaka s oboljele kože skidaju se uljem za njegu kože. ali se ne smiju upotrebljavati dugo. rjeđe papulo-vezikuloznim. kada lezije kvase. osim opšte i lokalne terapije. To znači da ako dijete već ima neurodermitis treba izbjegavati u toku prvih 9 mjeseci unošenje kravljeg mlijeka. Ako je prisutna bakterijska superinfekcija primjenjuju se oblozi od 2% acidi borici ili 1% rivanola. reducirana dlakavost u lateralnoj trećini obrva (madarosis). U nekim slučajevima oboljenje može i da se povuče u zrelom životnom dobu. veličine zrna prosa. nisku krivulju nakon opterećenja glukozom. ublažuje simptome upale i omekšava suhu. Dimidril je antihistaminik – smanjuje svrbež. u većoj ili manjoj mjeri. To su neoštro omeđena prutična.  Na fleksornim stranama ekstremiteta oboljenje se javlja u hroničnom. Djeci iznad 5 godina ordinira se 3-4 puta dnevno 1 mala kašika. a obezbijediti ishranu majčinim mlijekom. pšeničnog brašna.kortikosteroide ali veoma oprezno. prisutne su ekskorijacije kao posljedica češanja. blijedocrvene boje. primjenjuju se oblozi od kamilice ili sljeza. Rostova stigmata (znake) a to su:        pepeljastosiva boja kože. Papule su poligonalnog oblika. lamelozno ljuskanje kože. lihenificiranom obliku. Iznimno može doći i do generalizacije promjena u toku akutne egzacerbacije bolesti.

Oboljenje ima hronično-recidivirajući karakter. Promjene mogu sasvim spontano da se povuku, da bi se ponovo, bez nekog vidljivog razloga recidivirale. Na mjestu ranijih neurodermitičnih žarišta ostaju depigmentisane, rjeđe hiperpigmentisane mrlje

Atopijski dermatitis odraslih osoba
Neurodermitis odraslih može da se javi u dva oblika: 1. Cirkumskriptni oblik (Dermatitis atopica circumscripta) 2. Generalizirani oblik (Dermaiitis atopica generalisata)

Dermatitis atopica circumscripta
Oboljenje karakteriše lihenifikacija promjena. Zahvaćena koža je zadebljana, crvenosmeđe boje, a kožni crtež prenaglašen i karikiran. Kako se ovako zadebljala koža teško savija iznad zlogobova i u području vrata, gdje se normalno stvaraju nabori, javljaju se fisure Na žarištu se razlikuju tri zone.  Centalna zona - poligonalne i okrugle papule žućkastocrvene hoje u centru konfluiraju u zaravnjenu, lihenificiranu ploču.  Srednja zona - ruzičaste papule,  Vanjska zona - umjereno pigmentirana koža. Zbog svrbeža uvijek su prisutne linearne ekskorijacije kako na oboljeloj koži, tako i u neposrednoj okolini. Svrbež je glavni simptom. Koža se zacrveni, zadeblja i lihenificira. Zadebljanje kože posljedica je eksorijacije površnih slojeva epidermisa kao posljedica češanja. Predilekciona mjesta su stražnja strana vrata, ekstenzorne strane ekstremiteta, lice, vanjski ušni kanal, područje anusa, vulve i kapilicijuma. Cirkumskriptni atopijski dermatilis kod odraslih može da se manifestuje samo jednim žarištem (unilokularno) ili sa više žarišta (multilokuiarno). Svrbež je redovno prisutan, intermitentan, ali rjetko dolazi do sekimdarne infekcije oboljelih mjesta. Kod jednog posebnog oblika, dermatitis atopica verrucosa, koža je naročito zadebljana, površina plaka je verukozna, smeđecrvene boje, ljuskave površine a najčešćeje lokalizovan na koži potkoljenica. Dermalitis atopica nodularis karakteršu crveno-lividne papule veličine graška s adherentnim ljuskama na površini

Generalizirani oblik (dermatitis atopica generalisata)
Veće površine, naročito nježnije kože. Tokom trajanja oboljenja koža postaje lividnosmeđe boje, gruba, suha i odebljana. Na površini se nalaze brojne ekskorijacije i smeđe kruste kao posljedica infiltracije, ispresijecana dubokim brazdama sivobijele boje. Takvu kožu nalazimo i na drugim dijelovima tijela, naročito na fleksornim stranama ekstremiteta Zbog intenzivnog svrbcža koji bolesniku ometa normalan san i život bolesnici gube na težini postaju psihopatske ličnosii. Tok bolcsti je dugotrajan uz povremene regresije U nekim slučajevima bolest može biti izrazilo akutna, teška i onesposobiti bolesnika za vrijeme egzacerbacije Dok su u dječijem uzrastu najčešći atopeni nutritivni, u odraslom dobu su inhalatorni kao Kod cirkumskriptnog neurodermitisa etiološki faktori mogu i alergeni koji dospijevaju u organizam preko kože (kontaktom). Ponekada se kod ovakvih bolesnika susrcće i zamućenje

99

sočiva (cataracta atopica seu neurodermitica) Histopatološka slika. Izražena je hiperkeratoza i parakeratoza u epidermisu. Perivaskularni infiltrali u kutisu građeni su od limfocita, eozinofila, histocila i fibroblasta Difercncijalna dijagnoza. Kontaktni alergijski dermatitis, dermatitis nummularis, gljivične infekcije kože, a ako su promjene lokalizovane u kosmatom dijelu glave dolaze u obzir još psorijaza i seboroični dermatitis. Prema atopijskom dermatitisu anogenitalne regije dolaze i drug bolesti, kao npr. gljivične infekcije tog područja, perianalni dermatitis izazvan crijevnim parazitima (enterobius vermicularis) ili tumori tog područja Terapija opštoj, simptomatskoj, terapiji primjenjuju se psihosedativi. Naročto povoljan efekat ima hidroksizin (Atarax) koji se nalazi u obliku dražeja i sirupa za djecu. Naime, smirivanje svrbeža smatra se jednom od osnovnih mjera u liječenju neurodermatitisa. Antihistaminici takode imaju povoljan efekat, jer osim osnovnog dejsiva blokiranja receptora histamina, imaju i blago sedativno dejstvo. Kod vcoma leSkih slučajeva u opitoj terapiji primjenjuju se i kortikosteroidi, osim kod cirkumskriptnog neurodermatitisa koji dobro reaguje i na lokalnu terapiju. Ako je cirkumskriptni plak neurodermitisa naročito uporan na terapiju dolazi u obzir sublezionalna aplikacija korlikosteroida U lokalnoj terapiji dobar se efekat postiže kortikosteroidnim kremama, ali se ne smiju primjenjivati dugo. U terapiji upornih slučajeva povoljan se efekat postiže i katranskim preparatima zahvaljujući njihovom redukcionom i antipruritičnom dejstvu. Osim magistralnih pripravaka dobar je i gotov katranski preparat Delatar mast. Kod naročito infiltrovanih promjena možese primijeniti i antiinflamatorna doza RTG zračenja. Neophodno je provoditi i higijensko-dijetetske mjere. Bolesnici treba da izbjegavaju nagle promjene temperature jer klimatska stanja pogoršavaju neurodermitis kako odraslih tako i djece. Bolesnika treba upozoriti da ne nosi vunenu odjeću, da izbjegava prečestu upotrebu sapuna i vode, zatim zanimanja u kojima su izloženi vlazi i iritansima, naročito prašini Veoma povoljni terapijski rezultati posližu se klimatskom terapijom, odnosno promjenom životne sredine. Takvim bolesnicima naročito prija boravak na moru i na planinama zbog manje koncentracije alergena u zraku

KONTAKTNI ALERGIJSKI DERMATITIS (Dermatitis allergica contacta)
Hronična upalna reakcija kože kao posljedica alergijske senzibilizacije kože preosjetljivih osoba nakon kraće ili duže izloženosti kože odredenoj alergijskoj noksi Etiopatogeneza U nastanku kontaktnog alergijskog dermatitisa glavnu ulogu igraju imunološki mehanizmi kasnog tipa. Hemijske supstance, kao: hromatiili, spojevi nikla, terpentin, formalin, anilinske boje, kozmetička sredstva, lijekovi za lokalnu upotrebu i dr. su, hapteni, koji se u koži kovalentno sa proteinskim nosačem i nastaju antigeni. Da bi se hapten vezao kovalentno s odgovarajućim proteinskim nosačem mora imati sposobnost da prodre u živi dio epidermisa ispod rožnatog sloja. Tu se vjerovaino veže s prekurzorima keratina i kolagena, a možda i sa tkivnim proteinima Proteini, za koje se vežu hapteni, epidermalnog su porijekla i zato je šokni organ upravo epidermis. Veoma rijetko čovjek se može senzibilisati i preko sluznice usta ili probavnog trakta. Tada su antigeni najčešće tuđe, velike proteinske supstance koje na svojoj površini imaju hapten. U rijetkim slučajevima ovakav način senzibilizacije mogućje i preko kože. 100

Antigene prihvataju Langerhansove ćelije i prenose ih u limfne puteve dermisa. Langerhansove ćelije zatim aktiviraju efektorske T-limfocite i dolazi do blastične transformacije i proliferacije specifičnih klonova senzibilisanih ćelija. Oni oslobađaju aktivne supstance, limfokine. To su, iz-medu ostalih, faktor inhibicije migracije makrofaga, faktor aktivacije makrofaga, citotoksični faktor, transferfaktori i drugi. Kao posljedica njihovog djelovanja nastaje oštećenje tkiva koje se manifestuje kao alergijski upalni proces. Naime, limfokini su biološki aktivne supstance koje mijenjajufiziološke funkcije mnogih tipova ćelija: makrofaga, polimorfonuklearnih leukocita, limfocita itd. Najnovija istraživanja su pokazala da u patogenezi kontaktnog alergijskog dermatitisa igraju odredenu ulogu i B-limfociti. Nažalost, nisu do kraja jasni svi mehanizmi kojima različiti tipovi ćelija učestvuju u alergijskoj komponenti upalne reakcije Klinicka slika Po prirodi kontaktni alergijski dermatitis je izrazito hronična bolest, ali se promjene na koži, nakon svakog kontakta s alergenom akutiziraju. Zato, na osnovu morfološko-kliničkog izgleda promjena, ovo oboljenje dijelimo na akutni, subakutni i hronični kontaktni alergijski dermatitis

Dermatitis allergica contacta acuta (eczema vulgare acutum)
Kod ovog oblika preovladavaju akutne, upalno-eksudativne promjene proširene na većem ili manjem području kože. Najčešće lokalizovane na šakama, naročito dorzumu jer je tanja i lakše se ekcematizira. Obično se prvo javi  svrbež i crvenilo kože koje je nejasno omeđeno prema zdravoj koži.  eritematozna podloga a na njoj sitne gusto zbijene vezikule (koje mogu konfluirati u bule) sljedeći je stadij a javi se nekoliko sati ili dana nakon svrbeža i crvenila  vezikule pucaju, lezija kvasi – zbog češanja i spontano jer je površno smještena Redoslijed zbivanja je, dakle, slijedeći:  stadium erythematosum,  stadium papulosum,  stadium vesiculosum,  stadium madidans,  stadium crustosum i  stadium squamosum. kada se stvara novi rožnati sloj koji se zbog parakeratoze ljušti. Nakon ovog stadijuma dolazi do restitutio ad integrum, jer se patološki proces odvija u epidermu. Ipak, bolest u akutnoj fazi može biti tako teška da onesposobi bolesnika za svakodnevne aktivnosti. Spremnost kože za alergijsku reakciju ostaje idalje prisutna

Dermatitis allergica contacta subacuta
Eksudativna komponenta manje je prisutna. Zato nema edema, a izražene su infiltrativne promjene koje su, kao i u akutnoj fazi neoštro ograničene omedene od okolne kože

Dermatitis allergica contacta chronica
Dominiraju proliferativne promjene zbog kojih je koža difuzno odebljana pa se zbog toga teže odiže od svoje podloge. Boja oboljele kože je tamnosmeđa ili lividno-crvena, kožni crtež je grub, a površina kože hiperkeratotična i ljušti se.

101

U svim fazama bolest isvrbež je veoma intenzivan. Najčešće oboljevaju osobe koje dolaze u kontakt sa cementom, anilinskim bojama, detrdžentima, umjetnim smolama i drugi Činjenica da samo neke osobe reaguju alergijski na materije koje svakodnevno susrećemo i sa kojima dolazimo u dodir implicira značaj genetskih faktora u nastanku ovog oboljenja Histopatološka slika. Ovo oboljenje karakteriše slijedeći trijas u epidermisu: spongioza, akantoza i parakeratoza. U akutnoj fazi prelaskom u hronični stadij pojavljuje se ćelijska infiltracija Diferencijalna dijagnoza Dermatitis detritiva, dermatitis toxica, a ako su promjene lokalizovane na koži lica ili trupa može doći u obzir i seboroični dermatitis Terapija. ETIOLOŠKA TERAPIJA provodi se uklanjanjem bolesnika iz štetne sredine, odnosno sprečavajući kontakt kože sa noksom koja izaziva alergijsku reakciju. Pri tome je važno napomenuti da kvantitet štetne nokse sa kojom oboljeli dolazi u dodir nije uopšte bitan. Ako postoje mogućnosti treba provesti specifičnu hiposenzibilizaciju SIMPTOMATSKA TERAPIJA može biti opšta i lokalna. U opštoj terapiji primjenjuje se kalcijum za smanjenje propustljivosti krvnih sudova. Ukoliko je alergijska reakcija jača i proširena na veće površine kože primjenjuju se niske doze kortikosteroida Lokalna terapija ovisi o stadijumu u kome se lezije nalaze.  U akutnoj fazi apliciraju se oblozi.  Kada promjene prestanu da vlaže primjenjuju se kortikosteroidne masti.  Kod hroničnih formi primjenjuju se redukciona sredstva koja istovremeno djeluju i antipruritično. To su najčešće katranski pereparati: pix ili gyrodal u vazelinu

Profesionalni alergijski kontaktni dermatitis (dermatitis allergica contacta e professione)
Ukoliko supstanca koja izaziva koniaktnu alergijsku senzibilizaciju djeluje ria radnom mjestu, odnosno u toku procesa rada, nastalc promjene nazivamo profesionalni kontaktni alergijski dermatitis. Rizik pojave kontaktnog alergijskog dermatitisa zavisi od stepena automatizacije proizvodnog procesa, ali i uslova rada i stepena zaštite na radu. Za smanjivanje učestalosti ove pojave treba dobro preventivne mjere u toku procesa rada Ovdje ćemo dati kratak pregled pojedinih zanimanja i alergena sa kojima se radnici najčešće susreću u proccsu rada: - građevinarstvo: cement, - metalna industrija: spojevi hroma i nikla, industrijska ulja i emulzija za hlađenje, organska otapala, terpentin, - elektroindustrija: spojevi hroma, nikla, kobalta, katrani, boje, - industrija kože: boje na bazi hromata ili parafenilendiamina, ljepila, formalin, lakovi, otapala, terpentin, - drvna industrija: boje, lakovi, smole, ljepila, terpentin, - grafička industrija: spojevi hroma, boje, formalin, ulja, terpentin, - fotografi: hromati, natrijev-tiosulfat, - frizeri: boje za kosu (parafenilendiamina), tioglikolna kiselina (za hladnu ondulaciju), kozmetički preparati Klinicka slika, tok, prognoza i tesrapija su kao i kod neprofesionalnog kontaktnog alergijskog dermatitisa, samo u ovom slučaju oboljenje zahtijeva promjenu radnog mjesta

102

Na osnovu anamneze doznat ćemo o kakvoj noksi se radilo (često su to "melemi" koji se primjenjuju u narodnoj medicini). Pošto alkalije uklanjaju masnoću sa povrsine kože neutrališu kiseli plašt. Ako se te supstance namjerno upotrebljavaju sa ciljem izazivanja bolesti. moramo biti svjesni činjenice da pred sobom imamo psihopatsku ličnost. Sredstva koja izazivaju ovakve promjenc na koži su primami hemijski iritansi. pliće ili dublje ulceracije i nekroza kože Teraprja i prognoza. soda za pranje. Borogal krema i druge). jer su ove rukavice impermeabilne i dolazi do pojačanog znojenja. malter. ne javlja. a ako je taj kontakt neophodan. On će se javiti na koži svih ljudi ako iritativna sredstva djeluju u odredenoj koncentraciji i određeno vrijeme. Sto nije slučaj kod alergijskog kontaktnog dermatitisa kod koga upala perzistira još dugo po odstranjenju nokse. deterdženti. suha i ispucana sa mnoštvom površnih fisura koje nastaju kao posljedica smanjene elastičnosti. olakšana je maceracija rožnatog sloja Klinicka slika Koža dlanova je svjetloružičaste boje. pojavom mjehurića ili mjehura koji zatim pucaju. a kod profesionalnog to testiranje provodi i alergenima radne sredine (specifično epikutano testiranje) Isključivo zbog diferencijalno-dijagnostičkih razloga prema alergijskom kontaktnom dermatitisu. a to su: dermatitis torica (artefacta) i dermatitis detritiva DERMATITIS TOXICA (DERMALILIS ARTEFACTA) Nastaje djelovanjem primarno iritativnih sredstava za kožu. Izbjegavanjem te nokse oboljenje se više. ali se ne smije gubiti iz vida da je za nastanak kontaktnog alergijskog dermatitisa potrebna i odredena predispozicija od strane organizma Terapija. a zatim epitelizacione masti. a ona se sastoji u izbjegavanju dužeg kontakta sa navedenini supstancama.Laboratorijska dijagnostika kontaktnog alergijskog dermatitisa Provodi se epikutanim testiranjem serijom standardnih epikutanih testova. a ako je oštećenje jače. Obilježje ovog dermatitisa je da se smiruje na terapiju indifcrentnim sredstvima. To su u početku oblozi. Površina kože se sitno lamelozno ljušti. a u svrhu dobiti rente. Ako se radi o arteficijalno izazvanom dermatilisu. Zato je potrebno prvo navući pamučne rukavice. . nastaju erozije. U takvim slučajevima potrebna nam je i pomoć psihijatra DERMATITIS DETRITIVA To je banalna upala kože dlanova i podlaktica osoba koje rade sa alkaličnim supstancama: gašeni kreč. Važna je profilaksa. onda ga nazivamo arteficijalnim dermatltisom. onda je obavezno nošenje zaštitnih rukavica i upotreba zaštitnih krema koje regulišu masnokiselinski omotač kože (npr. ovdje će biti opisane dvije dermatoze koje nastaju usljed vanjskih hemijskih ili fizikalnih uticaja. jer je uključen u radni proces. Mogu biti organskog ili neorganskog porijekla (kiseline ili bazc) Klinicka slika Dermatitis toxica (artefacta) klinički se manifestuje jasno omeđenim crvenilom i edemom kože. što daje palpatorni osjećaj hrapavosti Ovakva koža lakše se ekcematizira jer je zbog narušenog masnokiselinskog omotača oštećen i integritet rožnatog sloja pa je prodor alergena u kožu olakšan. Ako se gumene rukavice upotrebljavaju kod ovako oitećene kože može se razviti preosjetljivosi na gumu. a tek preko njih i gumene 103 .

ali se mogu pojaviti u bilo kom životnom periodu. smatrane žarištima degcneracije kolagena pa su ove bolesti nazvane "bolesti vezivnog tkiva . a oba su srodna autoimuna zbivanja vrlo različilog toka 104 . trombocita i druga. Ovo je i jedna od teorija o nastanku eritematodesa. dok androgeni imaju suprotan učinak U autoimune bolesti. nekim lijekom) može dovesti do stvaranja antitijela ne samo protiv tog haptena nego i protiv vlastite bjelančevine organizma  Druga mogućnost je pojava zabranjenih klonova kao posljedica ugrađivanja virusne DNK u genom imunokopetentne ćelije Za pojavu ovih bolesti nesumnjivo je potrebna odrcđcna genetska predispozicija. Tako npr. sklerodermiju (cirkumskriptnu i sistemnu). virusna DNK ili RNK mogu neznatno promijeniti genom domaćina što ima za posljedicu stvaranje novog antigena. Žene su imunološki reaktivnije i zbog toga sklonije abnormalnom imunološkom reagovanju na autoantigene. Osim živih agensa (virusa i bakterija). sa dermatološke tačke gledišta. Danas se najčešće upotrebljava samo naziv eritematodes Dijeli se na hronični (kutani) i sistemni (visceralni ili akutni) oblik. Nekad su nakupinc fibrinoida u okolnom vezivu. Geni koji kontrolišu imunološki odgovor usko su povezani sa genima histokompatibilnosti (HLA).  Tako npr. odnosno brojnim komponentama jezgre i citoplazme ćelije. antitijela se stvaraju u vlastitom organizmu (autoantitijela) protiv vlastilih supstanci organizma (autoantigeni). Tako su nađena antitijela protiv eritrocita.AUTOIMUNE BOLESTI Autoimune bolesti karakleriše prekid tolerancije na sopstvene antigene determinante i prestanak imunološkog sisiema da razlikuje "vlastito" od "nevlastitog" Ove bolesti imaju jednu zajedničku karakteristiku da se u serumu oboljelog javljaju antitijela koja reaguju sa sopstvenim tkivima. ubrajamo: eritematodes (kutani i sistemni). miješanu bolest vezivnog tkiva. Dakle.kolagenoze". dermatomiozitis. oko krvnih sudova. što ima za posljedicu niz poremećaja. i druge bolesti koje prelaze okvire ove knjige ERYTHEMATODES Stari naziv za ovo oboljenje je lupus erythematodes. a to je pogrešan nazivjerje u ovim bolestima kolagen oštećen tek sekundarno Pretpostavka je da tokom embriogeneze propadnu svi klonovi onih imunocita koji su usmjereni protiv vlastitih antigena. a antitijela stvorena protivnjega unakrsno reaguju i sa vlastitim antigenima. ali nisu specifična niti za organ niti za vrstu. i neživi agensi (lijekovi) mogu izazvati unakrsnu reakciju na vlastite antigene. U organima i tkivima oštećenja se uglavnom javljaju na krvnim sudovima (histološka slika akutnog vdskuliltisa) što je praćeno nakupljanjem fibrinoida. U toku autoimunih procesa u organizmu vjerovatno nastaju neke kvalitativne ili kvanlitativne promjene vlastitih antigena ili neke promjene u samom imunološkom sistmu. spajanje bjelančevine ćelije s haptenom (npr. Sjogrenov sindrom. Estrogeni stimulišu stvaranje antitijela protiv DNK. Ove bolesti najčešće se javljaju u drugom i trećem deceniju života. Češće obolijevaju žene zbog jače imunološke kontrole kod ženskog pola. leukocita. a potiče od sličnosti terminalno nastalih lezija sa ožiljeima koje nastaju iza ugriza vuka.

tako i na pokrivenim dijelovima tijela Kutani eritematodes. Sam pokužaj mehaničkog skidanja ovih skvama bolesniku pričinjava bol. Mrljasti eritemi se šire. jer su ove ljuskice posljedica folikularne hiperkeratoze Ovaj oblik oboljenja takode ima predilekciona mjesta. šaka. uvijek zarastaju dubokim. iza sebe ostavlja ožiljak i ireverzibilnu alopeciju. vjetar. Promjene najizražajnije na polusluznici donje usne. Promjene na sluznicama manifestuju se kao bjelkaste mrlje. dorzumi. dovodi do mutilacije. psihički stres. Koža iznad njih je zacrvenjena kao posljedica inflamatornog procesa koji se odvija i u površnijim slojevima kože. U nekim slučajevima čvorovi mogu da ulceriraju. ramena. dosta oštro ograničeni. Lezije su lokalizovane na suncu eksponiranim dijelovima tijela. Ako bolest ima agresivan karakter. hladnoća. Proces može da zahvati i oko u formi keratitisa ERYTHEMATODES CRHONICUS PROFUNDUS Supkutano smješteni bolni čvorovi. imaju uticaj na pojavu i pogoršanje lezija hroničnog eritematodesa Prema kliničkom izgledu lezija razlikuju se tri oblika: 1. erythematodes crhonicus profundus ERYTHEMATODES CHRONICUS SUPERFICIALIS Neoštro ograničenim. Ako su lezije lokalizovane u kosmalom dijelu glave. što ukazuje da spoljni faktori. grip). manifestovati samo teleangiektazijama ERYTHEMATODES CHRONICUS DISCOIDES Eritematozne ploče (diskovi) uzdignuti iznad nivoa kože. a mogu da se jave i ulceracije. Nakon višemjesečnog trajanja kao sekvele ostaju atrofični ožiljei sa hiperpigmentiranim rubom. sinusa. a to ovaj oblik najčeiće ima. tonzila.Erythematodes chronicus (kutani) Etiologija Tačan uzrok hroničnog eritematodesa nije poznat. Predilekciona mjesta dubokog eritematodesa su koža lica. uškama i dekolteu. okruglastim ožiljeima. osim kože. a najčešće na licu. virusna infekcija (npr. glutealne regije i 105 . prekriveni bjeličastim dosta adherentnim skvamama koje se mehanički dosta teško skidaju. Smatra se da je poligeno nasljedno oboljenje za čiju realizaciju su potrebni vanjski provocirajući faktori. mada mogu da se jave i na bukalnoj sluzokoži i na jeziku. najćešće vrška nosa i uški Erythematodes chronicus discoides disseminatus karakterišu brojne promjene kako na suncu izloženim. itd). neki medikamenti Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na otkrivenim dijelovima tijela: lice. daje izgled leptira sa raširenim krilima Superficijalni oblik hroničnog eritematodesa može se. dekolte. Tip nasljeđa se ne zna. kao odljevci folikularnog kanala. a naročito na obrazima. 2. naročito sunce. Lokalizovan je na suncu eksponiranim dijelovima tijela. 3. a zatim se javi bjeličasta hiperkcratoza i na kraju se razvija atrofija. Bez obzira na to da li se ulcerozno raspadali ili ne. kao što su sunce. Ako se eritem proširi simetrično na kožu obraza i zahvati kožu dorzuma nosa. u nekim slučajevima. Ako se jedna takva bjeličasta naslaga odstrani onda se na njenom donjem polu vide trnasti produžeci. erythematodes chronicus discoides. napada i prelazne sluzokože. Polusluzokoža donje usne je edemaiozna i infiltrovana. erythematodes chronicus superficialis. malo iznad kože izdignutim eritemima sa teleangiektazijama. međusobno konfluiraju. a u centru pokazuju atrofiju. Genetički faktori igraju ulogu u nastanku ove bolesti. fokalna infekcija (zuba. kapilicijum.

ako je pacijent može nabaviti  Krioterapija može doći u obzir (paljenje lezija snijegom ugljične kiseline.  Kortikosteroidne masti. a sprečavaju i degenerativne procese u vezivnom tkivu. kolikvaciona degeneracija ćelija bazalnog sloja epidermisa. Histološku sliku karakteriše hiperkeratoza. Opšte zdravstveno stanje oboljelog nije promijenjeno. a u kosmatom dijelu: lichen ruber planus.  Sintetski antimalarici . naročito ako je njihova površina jače hiperkeratotična i verukozna) Opšta terapija. koji pokazuje naročitu tendenciju stvaranju ožiljaka. Ženeće obolijevaju češće 2:1 Histopalotoška slika. Najćešće se primjenjuje nefluorirana kortikosteroidna mast u obliku 2. Važno je istaći da su njihovi nus efekti hepatotoksičnost i ireverzibilna retinopatija. zatim djeluju na metabolizam nukleinskih kiselina. Ako je imunofluorescentni nalaz pozitivan i u okolnoj. takvi oblici imaju lošiju prognozu i često prelaze u sistemni eritematodes Tok bolesti Bolest ima hroničan. Hydrocortisona  Kao zaštita od sunca mast na bazi kinina može se primijeniti i gotova zaštitna krema Contralum. perivaskularni i perifolikularni limfocitni infiltrati Dijagnoza Na osnovu: kliničkog nalaza. zdrave kože negativan je. dnevno. pa su zato potrebne stalne kontrole. Bolest traje godinama i decenijama. Sintetski antimalarici smanjuju osjetljivost na sunčevo svjetlo modulirajući reakciju antigen-antitijelo. Lokalna terapija je na prvom mjestuje lokalno liječenje. U opštoj terapiji mogu se još primijeniti i niske doze Nizona (15-20 mg dnevno) Diferencijalna dijagnoza. a pogoršava se ljeti. pod čijim dejstvom vlastito 106 . Sistemni entematodes je idiodispoticionalno oboljenje u čijoj realizaciji. lokalizovanih iznad hrskavičnih dijelova nosa ili uške. a onda duže vrijeme 1 tbl. recidivirajući tok sa spontanim remisijama i egzacerbacijama. klasičnog hisiološkog nalaza i imunonuofluorescentnim metodama. čak i u prvoj godini života. 10 dana 2x1 tbl. a nalaz okolne. zdravoj koži. svaki drugi dan. Ako su lezije di-koidnog eritematodesa.Primjenjuje se Resochin u obliku tableta preama slijedećoj shemi: 10 dana 3x1. Besnier-Boek-Schauman. pseudopelade Brocq. degeneralivne promjene u gornjem sloju dermisa u smislu fibrinoidne degencracije veziva.5% ung. Rozacea. seboroični dermatitis Erythematodes systemicus (acutus seu visceralis) Ovaj oblik eritematodesa spada u vrlo teško sistemno oboljenje Etiopatogeneza. osim sanacije fokusa. dolazi do razaranja dotičnih hrskavičnih dijelova Terapija. osim genetske predispozicije neophodno je prisustvo realizirajućih faktora. Direktnom imunofluorescentnom histologijom zahvaćenog komadića tkiva kože vide se u imunofluorescentnom mikroskopu granularni depoziti imunoglobulina i komplemenata uz bazalnu membranu. naročito folikularna hiperkeratoza. 10 dana 1x1 tbl.natkoljenice Kutani oblik eriiematodesa načešće se javlja u 3 i 4 deceniju ali se može javiti i kod djece. mb.

Antitijela se stvaraju protiv mnogih vlastitih antigena. leukopeniju. rubeole i Epstein-Barr virusa. uz povećanje limfnih žljezda. jer inače možemo očekivati njihovo deponovanje u tkiva. bule. atrofiju. a koža iznad njega je zacrvenjena. pak. Osim toga. ali je odličan pokazatelj aktivnosti oboljenja. naročito gama-globulina i alfa2-globulina Serumski komplement je snižen. bakterijski i virusni infekti. u endotelu krvnih žila. Pozitivni cirkulirajući imuni kompleksi zahtjevaju da se citostatici odmah uključe. Zahvaćenost nervnog sistema može da se manifestuje perifernim neuropatijama ili epileptiformnim grčevima. a imuni kompleksi povećani. a zatim i veći zglobovi. Pokretljivost zgloba je smanjena. anemiju. mišića. niske vrijednosti albumina. ili lividno-crveni infiltrati s erozijama i krustama. To je najčešće bubreg koji je oštećen kao nedužni posmatrač u toku bolesti jer se u njemu 107 . Često kao generalizovani makulozni egzantem. kod oko 25% slučajeva Laboratorijskim pretragama nalazimojako ubrzanu SE. Naime. naročito sitni zglobovi šaka. Promjene se javljaju kako na suncu eksponiranim tako i na pokrivenim dijelovima tijela. Od spoljnih provocirajućili faktora važni su: sunčevo svjetlo (antigenost DNK pod uticajem Sunca uvećava se za 40x). a nije rijedak nalaz ni trombocitopenija (postoji. Bolesnici sa sitemnim eritematodesom koji imaju manifestacije na koži imaju beningniji tok oboljenja.tkivo poprima antigene osobine. bolovima u trbuhu. urtikarija i angioedem Promjene mogu isčeznuti bez traga ili ostaviti ožiljak. To se naročito odnosi na C4. Ovi simptomi mogu trajati duže vrijeme ili brzo preći u klinički manifestnu sliku sistemskog eritematodesa Od samog početka bolesti zglobovi su zahvaćeni kod 90% slučajeva. Virusna DNK i RNK mijenjaju genom domaćina i uzrokuju stvaranje novog antigena. Pleuritis. ćelijama kože. naročito ona koja su bolje vaskularizovana. povećane vrijednosti globulina. glomerula bubrega dokazane su čestice za koje se pretpostavlja da su virusne To je oboljenje imunih kompleksa. naročito u terminalnoj fazi jetra kod 30% slučajeva. Snižen nivo komplementa kod sistemskog eritematodesa nije specifičan nalaz za dijagnozu ove bolesti. bolovima u zglobovima. Mogu se javiti i purpurične mrlje. Vrlo karakteristične su lividnocrvcne mrlje na dlanovima i jagodicama prstiju. To potkrepljuju nalazi pojedinih autora koji su kod takvih bolesnika našli visok titar antitijela prema virusu morbila. dismenorejama i subfebrilnim temperaturama. Pad nivoa komplementa u korelaciji je sa komplikacijama na bubrezima i centralnom nervenom sistemu Nivo cirkulirajućih imunih kompleksa možebiti od koristi za praćenje aktivnosti bolsti. vitiligo. hiper ili hipopigmentisane mrlje. može razvijati polagano KOŽNI SIMPTOMI. Sistemni eritematodes češće se javlja kod osoba sa HLB8 i HLA Bw 15 haplotipom Klinicka slika Sistemni eritematodes može početi akutno ili se. hemoragičnih bula i erozija OPŠTI SIMPTOMI: Bolest najčešće počinje malaksalošću. kao i sitni infarkti u eponihijumu. perikarditis i endokarditis posljedica su afekcije seroznih membrana Bubreg je aficiran kod 70-90% slučajeva. supkutani čvorovi. Antitijela protiv brojnih komponenti jezgre i citoplazme ćelije nisu niti organ-specifična niti specifična za vrstu Nastali imunokompleksi odlažu se u bazalne membrane krvnih sudova. dakle. pancitopenija). kod takvih bolesnika rjeđe se javlja oštećenje bubrega Osim promjena na koži javljaju se promjene na sluznicama usia u vidu difuznog crvenila. uz aktivaciju komplementa (otud snižene vrijednosti komplementa u serumu takvih bolesnika).

Najćešće pirazolonski. dermatomiozitis. Nerijetko su ovi kompleksi odloženi i u dermu u vidu grudastih nakupina. a taj serum je markiran. Za sistemni critemaiodes karakterističan je periferni tip fluorescendje. Pozitivan je kod 83-95% oboljelih od sistemnog eritematodesa Za serološku dijagnostiku ANA upotrebljava se indirektna imunofluorscentna tehnika. U prvoj fazi serumsko antitijelo na DNA veže se za jezgru oštećenog granulocita (hemijski je to IgG sa opsoničkom aktivnosti) i pripremi ga za fagocitozu. Tada neoštećeni neutrofil. a zatim slijedi vezivanje komplcmenta i aktivacija njegovih komponenti. reumatoidni artrilis. ovaj test služi za dokaz antinuklearnih antitijela. penicilin. Rezove inkubiramo antiserumom protiv raznih frakcija imunoglobulina. koja zauzima najveći dio ćelije. Oboljenje karakteriše 108 . izoniazid. te komplementa. odnosno serologija. suncem eksponirane kože bolesnika. a to su u prvom redu titar serumskog komplementa i sposobnost fagocitoze. ima velik dijagnostički značaj. Za potvrdu kliničke dijagnoze sistemnog eritematodesa služe tri dosta pouzdana laboratorijska testa: nalaz LE ćelija. dok je jezgra neutrofila potisnuta na periferiju Nalaz LE-ćelija dijagnostički je pokazatelj za sistemni eritematodes relativne vrijednosti jer negativan nalaz ne isključuje ovo oboljenje. ANA se vezuju za jezgre ćelija. pseudopodima opkoli takav osponizirani materijal i zatvara ga u citoplazmatsku vakuolu. radioimunoesejom i enzimoesejom. PSEUDOERITEMATODES. Jezgra će u rezovima jetre. Nastanak LE-ćelija prolazi kroz dvije faze. uglavnom polimorfonuklearni leukociti koji su fagocitirali jezgre drugih. dokaz antinuklearnih antitijela u serumu i tkivu obeljelog Test lupus eritematodes ćelija (LE-test) Prisusivo LE-ćelije u serumu bolesnika sa sistemnim eritematodesom ukazuje na postojanje antitijela uperenih protiv DNK-histon-kompleksa. IgG. Potvrdu oštećenja organa i organskih sistema nalazimo u daljim ciljnim laboratorijskim i kliničkim pretragama. U suištini. oralna kontracepcijaa. koji je privukla komponenta C3a-komplementa. Možda lijek djeluje kao hapten ili promijeni antigen jezgre ćelije. a naročito u makroskopski nepromijenjenoj koži. padne titar komplementa) ili pod ulicajem terapije. posmatranim pod fluorescentnim mikroskopom fluorescirati žuto-zeleno. Bioptirani komadić bolesne ili zdrave. Ima manji dijagnostički značaj u poređenju s imunofluorescentnim. U drugoj fazi reakcije dodaje se markirani antiserum protiv humanih imunoglobulina G ili M (najčešće). koji postaju strani organizmu. smrznemo i režemo u kriotomu. naročito kortikosteroidima. tetraciklini. Prisustvo ovih kompleksa u makroskopski nepromijenjenoj koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nađeno je kod 50% bolesnika Diferencijalna dijagnoza Neke zarazne bolesti. a pod mikroskopom se vidi kao velika eozinofilna masa.odlažu imuni kompleksi. LE-ćelije su fagociti. rjeđe M. Ona se bazira na činjenici da se ANA spajaju ne samo sa jezgrama vlastitih ćelija nego i tuđih. ali nije toliko pouzdan jer ovisi i o drugim momentima. Nađene pozitivne ćelije u toku bolesti mogu nestati spontano (ako npr. koji se veže na ANA i učini ih vidljivim. IZAZVAN LIJEKOVIMA. miješana bolesti vezivnog tkiva. koji označava prisustvo ANA protiv DNA-jezgre DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA KOŽE Prisustvo in vivo vezanih imunih kompleksa u makroskopski promijenjenoj. pirazolidinski preparati. U koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nalazimo žutozelenu linearnu fluorescenciju u predjelu bazalne membrane. Zahvaljujući tome kao antigeni supsirat se uzima smrznuta jetra pacova i obradi se (prelije) serumom bolesnika. ćelija jer se za njih vezalo antitijelo na DNA nukleoprotein. prokainamid.

naročito bronhopneumonijom. Bolest obično počinje akutno nakon nekog infektivnog oboljenja. Nene) Klinicka slika Bolest se javlja u dva klinička oblika:  akutni oblik kod koga preovladavaju simptomi od strane mišića. uvodimo citostatik. uzimanja lijekova ili ekspozicije suncu. uz polagano spuštanje doze Nizona. važe sve mmere opreza koje važe kod primjene kortikosteroidne i citostatske terapije Dobar terapijski uspjeh postiže se plazmaferezom. naročito skeletnih mišića. Zbog nuspojave ove imunosupresivne terapije. proteinurija. U početku dajemo i antibiotik. Teleangiektazije su prisutne na oboljelim dijelvima kože. inflamatorne prirode do sada još sasvim neobjašnjene etiopatogeneze Etiopatogeneza. a nerijetko purpure i hemoragije. nastaju depigmentirani 109 . Dermatomiozitis je česio asociran sa malignim tumorima unutrašnjih organa. iscrpljeni nekom interkurentnom bolesti. Ta veza tumači se na dva načina: bilo da tumor luči toksične supstance koje oštećuju kožu i poprečnoprugaste mišiće ili antigeni tumora imaju zajedničke determinante sa ćelijama kože i mišića. mialgije. uz sve mjere opreza. a simptomi od strane mišića izraženi su u blažoj formi  Prelazni oblici . U kasnoj fazi bolesti. Nerijetko mogu da umru i od komplikacija imunosupresivne terapije DERMATOMYOSITIS Dermatomiozitis je akutno ili hronično oboljenje kože i poprečno prugastih. Provodi se visokim dozama kortikosteroida (100-200 mg dnevno). tada djeluju i na mišiće i kožu i tako se odvija autoimuni procesKod ove bolesti su nadena anticitoplazmatska antitijela protiv ćelija epiderma kao i protiv mišićnih ćelija (za razliku od antinuklearnih antitijela koja se nalaze kod eritematodesa) Žene češće oboljevaju 2:1 (čini se da je tako kod svih op. Uz ovu terapiju primjenjuje se i opšta roborantna terapija Bolesnici sa sistemnim eritematodesom umiru kaheklični. da ne bi došlo do atrofije kore nadbubrega.povećana temperatura.kod kojih preovladavaju simptomi oba oblika u jednakoj mjeri su ipak najčešći KOŽNI SIMPTOMI Eritematozne mrlje . Terapija citostaticima koči autoimune procese i brže se smanjuje doza kortikosteroida. najćešće azatioprin (Imuran 100-200 mg dnevno) ili Endoxan 100-200 mg dnevno. mikrohematurija.najčešće. Simptomi iščezavaju nakon prestanka uzimanja dotičnog lijeka Terapija Jedini značaj u terapiji sistemnog eritematodesa ima sistemna imunosupresivna terapija. na mjestu ranijih promjena. Mnogo češće umiru zbog zatajivanja bubrega i srca. U nekim slučajevima mogu da dominiraju papule. koji nerijetko ulceriraju. Kako je terapija kortikosteroidima prolongirana. Citostatici se obično uvodc pošto se pod uticajem kortikosteroida smiri najakutnija faza. neophodno je u određenim intervalima (bar jednom sedmično) ordinirati ACTH ili sintetski derivat Synacthen. uz eriteme i edeme kože. a nerijetko i u obliku edematoznih i eritematoznih plakova koji međusobno konfluiraju i tako zauzimaju prilično velika područja kože. Inače. usmjerena protiv tumora. Stvorena antilijela.  hronični oblik kod koga dommiraju simptomi od strane kože. artralgije.

odnosno nema paraneoplastični karakter Simptomatska terapija dermatomiozitisa provodi se imunosupresivnom terapijom. Počinje sa visokim dozama kortikosteroida. bolesnik ne može da hoda niti da stoji. SGOT. a nerijetko su aficirani i zglobovi. miastenija gravis i neke druge neurološke bolesti. Ako se maligni proces odstrani prije nego što je dao metastaze. Specijalnim laboratorijskim tehnikama u serumu se mogu dokazati anti-citoplazmatska antitijela protiv mišićnih ćelija. kao i srčani miiić i muskulatura oka. Ako je akcija respiratornih mišića udružena s afekcijom dijafragme. akutni poliomijelitis. Biopsije zahvaćenog mišića pokazuje edem vlakna i limfohistocitarni infiltrat Diferencijalna dijagnoza. etiološka terapija bila bi odstranjenje tumora. kao paraneolastično oboljenje. Ponekad su pozitivna i antinuklearna antitijela Metodom indirektne imunofluorescencije mogu se dokazati antitijela protiv ćelija epiderma kao i antimuskularna antitijela Histopatološa slikaU većini slučajeva prisutni su znakovi hronične nespedfične upale kože. U HRONIČNOM OBLIKU dolazi u obzir kontaktni alergijski dermaititis. Dijagnoza dermatomiozitisa potvrđuje se biopsijom mišića koji elektromiografski pokazuje miopatiju. dorzum nosa i obrazi. Mišići koji su oboljeli su palpatorno su tvrdi ili tjestasti i edematozni Mogu biti zahvaćeni mišići jednjaka. a u kasnoj fazi dolazi do kontrakture. U dječijem uzrastu dermatomiozitis nije povezan sa malignim procesom. Nekad postoji jako znojenje Laboratorijske pretrage Povećane vrijednosti. simptomi dermatomiozitisa ponovo će se javiti. Važno je naglasiti da se ovo odnosi samo na dermatomizitis osoba srednje i starije životne dobi. LDH.(leukodermatski) areali i atrofija kože Predilekciona mjesta su centralni djelovi lica. Najćešće su zahvaćeni mišići ekstremiteta. trihinoza Terapija. mogu biti prvi znak bolesti. Dominiraju simptomi oštećenja poprečno-prugaste muskulature skeleta. respiratorni mišići. to se dešava veoma rijetko jer je dijafragma. ako dođe do razvoja metastaza. a treba se imati u vidu da se često dermatomiozitis konstatuje još dok nije moguće dijagnostikovati tumor. paresteziju udova. Nasreću. naročito koža očnih kapaka i periorbitalnog predjela. Povećane su i vrijednosti kreatina i kreatinina u urinu zbog raspadanja mišića. uzrokovan prisustvom tumora unutrašnjih organa. Sedimentacija eritrodta je ubrzana. osobito ekstenzornim stranama Osim kože zahvaćenc su i sluznice. dermatomiozitis će posve iščeznuti. enzuna koji su u vezi sa patološkim procesima u mišićima. U AKUTNOM OBLIKU dolazi u obzir sistemni eritematodes. dolazi do nemogućnosti disanja i ugušenja. Međutim. Ako su u jače oštećeni mišići ramenog pojasa i gornjih ekstremiteta bolesnik nije u stanju da podigne ruke do horizontale. U slučajevima kad je dermatomiozitis. Što daje izgled "plačne maske". Vidljive sluznice su otečene i jarkocrvcne boje SIMPIOMI OD STRANE MIŠIĆA. diseboroični dermatitis. Gruba snaga mišića oštećena je i smanjena. Povećane su vrijednosti CPK. Ako su u pitanju donji ekstemiteti. SGPT. Prate se laboratorijske pretrage i kada se one počnu 110 . Zahvaćenost muskulature jednjaka manifestuje se disfagijom. a naročito gama-globulini. nekad se javljaju kao propratni simptomi promjena na koži. najčešće pošteđena Kod hroničnih slučajeva bolesnik se tuži na opšti gubitak snage. globulini su povećani. Proimjene se javalju i na ekstremitetima. medikamentozni egzantemi.

normalizovati. miješanom bolesti vezivnog tkiva. Tome bi se mogao pripisati povoljan terapijski učinak penicilina u terapiji cirkumskriptne sklerodermije. Može da se pojavi samo jedno žarište (sclerodermia circumscripta unilocularis). Rijetko se promjene šire u veće pločaste areale Završnu fazu u razvoju jednog žarišta cirkumskriptne sklerodermije (atrofični stadij) karakteriše glatka. Promjene su u početku okružene ljubičastim prstenom. doza kortikosteroida se snižava. Osim toga. Kod 40-90% bolesnika sa sklerodermijom pozitivan je nalaz antinuklearnih antitijela. uz subjektivno i objektivno poboljšanje stanja oboljelog. Borelia Burgdorferi osjetljiva je na penicilin. To može biti posljedica poremećaja regulacijskog mehanizma normalne sinteze kolagena na nivou fibroblasta.  sclerodermia progressiva (sclerodermia systemica seu diffusa) Sclerodermia circumscripta (morphea) Lakši je oblik bolesti. Sklerodermiju karakteriše stvaranje povećanih količina kolagenih vlakana. obično jednostrano. Žene češće. Žarišta su različite veličine. sistemnim eritematodesom. tzv. S obzirom na kliničku sliku. a to je enzim koji hidroksilira prolin i hidroksiprolin. a uvode se citostaci. a najčešće od veličine dječijeg do veličine muškog dlana. Promjene su ograničene samo na kožu. tzv. Aktivnost enzima protokolagen-prolin-hidroksilaza je povećana. a kod trećine bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija u perifernoj krvi. Često su duž jednog ekstremiteta (sclerodermie en bandes). snižena je koncentracija kolageneze. najčešće endoxan i imuran SCLEREODERMIA Sklerodermija je hronično oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše otvrdnuće kože i potkože koje kasnije prelazi u atrofiju Etiopatogeneza. Češće se istovremeno javlja više žarišta (sclerodermia circumscripta mullilocuralis). Najčeiće na koži trupa. tanka i sjajna koža žućkaste boje ispod nivoa okolne kože Poseban oblik su žarišta u obliku pruga. Promjene liče na ožiljke nakon 111 . Kao uzročnik ovog oblika u najnovije vrijeme pominje se spiroheta Borelia Burgdorferi. Neki autori smatraju daje kod ove bolesti primarno oštećenje krvnih sudova ("vaskularna" teorija). a boja im se promijeni u bjeličastožutu ili svijetlosmeđu. Kasnije taj prsten postaje tamnije pigmentovan. produžavajući se na kožu čela sve do obrve.  U početku su to ružičaste ili plavičaste mrlje u nivou kože. Mogu da budu lokalizovana i u kosmatom dijelu glave. Dalja potvrda autoimune etiologije sklerodermije jesie povezanost sklerodermije sa drugim autoimunim oboljenjima. "lilac ring". zatim reumatoidni faktor i lažno pozitivne klasične serološke reakcije na leus. dermatomiozitisom. pored njegovih drugih dejstava (pripisuje mu se i vazodilatatorno dejstvo). koji je znak progresije oboljenja.  Vremenom one postanu tvrde. a lo takode ima za posljedicu povećanu količinu kolagena Klinicka slika Najčešće obolijevaju srednje životne dobi. Pristalice autoimune teorije etiopatogeneze smairaju da se kod genetički predisponiranih osoba formiraju zabranjeni klonovi koji proizvode autoantitijela protiv kolagenih vlakana. U području ovakvih prugastih promjena kasnije dolazi do atrofije ne samo kože i muskulature nego i kosti. razlikuju se dva oblika oboljenja:  sclerodermia circumscripta (morphea). i dr.

(Bolest se razvija naglo pojavom vošianih ili tjestastih edema. pa je otvaranje usta otežano. poviienom temperaturom. systemica) Progresivna sklerodermija je teško sistemno oboljenje veoma loše prognoze. Zidovi malih krvnih sudova u korijumu i supkutisu redovno su zadebljani i Homogenizirani. Koža lica postaje tvrda. ova dva entiteta ne mogu medusobno razlikovati. Lice dobiva izgled maske sa zašiljenim nosom. smrt nastupa veoma brzo Tok bolesti je progresivan. Oboljenje počinje opštim poremećajima zdravlja: umorom. Epidermis je atrofičan. Čest nalaz je obliteracija malih krvnih sudova. Elastična vlakna su nepromijenjena. Lice postaje bez mimikw i dobiva izgled maske. Počinje na koži lica i vrata. Histološki izgled kože kod cirkumskriptne i sisiemne sklerodermije toliko je sličan da se. što onemogućava normalnu pokretljivost. proiširenja. ima za posljedicu smetnje pri gutanju. Istovremeno se dešavaju promjene i na drugim dijelovima kože i sluzokože. Epidermokutana granica je ravna. Ove napade prati akroparestezija. Kolagena su vlakna zadebljana i homogenizirana. Folikuli dlake i žlijezde lojnice reducirani su a u uznapredovalim slučajevima sasvim nedostaju. Nokti se deformišu. Dolazi do zahvaćenosti kompletne kože trupa i ekstremiteta. Kasnije koža prsta postaje zategnuta. Nastaju kontrakture prsta u položaju semifleksije. Atrofične promjene na gingivi imaju za posljedicu ispadanje zuba. Često se javljaju na sluznici GIT-a. Raynaudov fenomen manifestuje se intermitentnim bljedilom i cijanozom prstiju i/ili šaka koje izazivaju izlaganje hladnoći ili emocije. Poslije te pojave nastaje vazodilatacija i prsti postaju crveni. a na jagodicama prsta javljaju se trofične ulceracije. bez eritcma. pa šaka poprima izgled pandže. Napadi postaju češći i traju duže. mršavljenjem. prema francuskim autorima. Oko krvnih sudova nalazi se po koji limfocit i plazma ćelija. Ako sklerodermija počne prije potpunog razvoja lica. trbuh i gornje ekstremitete) 112 . Pokretljivost prstiju je ograničena. Ako su srce i bubreg jače zahvaćeni. U daljem toku mogu nastati trofičke promjene na vrhovima prstiju s ulceracijama. Iste promjene na sluznici želuca a prati ih ahilija.udarca sabljom i nazivaju se sclerodermie en coup de sabre. Nastaje hemiatrofija lica koja može zahvatiti jezik i mimične mišiće Sclerodermia progressiva (diffusa. a u najtežim slučajevima i gangrena. Koža prstiju i šaka je hladna. Promjene i na očnim kapcima. scleroedema adullorum Buschke. na toj strani dolazi do zastoja u rastu kostiju lica i lobanje. poslije preboljelih infektivnih bolesti. a jezik izbrisanog povrinog crteža i gladak. Frenulum jezika takode je skraćen. Sklerotične promjenc sluznice jednjaka dovode do gubitka peristaltike. a zahvećenot bubrega do renalne insuficijencije. lumen je sužen. Zahvaćenost pluća klinički se manifestuje kao dispnoa a na RTG-snimku vidi se difuzna ili prugasta infiltracija. stanjenim i smanjenim usnicama. tvrda poput daske. na osnovu histološke slike. a zatim se širi na grudni koš. Iz svega ovog može da se vidi da je histološka slika sklerodermije dosta karakteristična DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: hronični poliartritis (ako dominiraju bolovi u zglobovima). Zahvaćenost srca dovodi do kardijalne insuficijencije. pa se bolesnik na kraju nalazi zarobljen u oklopu svoje vlastite kože HISLOPATOLOŠKA SLIKA. pa je rima oculi sužena. Dolazi do atrofije i resorpcije distalnih falangi. žućkastobijele boje. stenoze i atoničnih. Na sluznici usta nastaju pločasta otvrdnuća i atrofije Osim promjena na koži javljaju se i promjene na unutrašnjim organima. bolovima u zglobovima i znacima Raynaudovog sindroma.

Uzrok promjena na sluznici usne šupljineje manjak pljuvačke zbog atrofije žljezdanog epitela pljuvačnih žlijezda zbog jake limfocitarne inflitracije. kupke u toplom parafinu uz fizikalnu terapiju (vježbe) SYNDROMA SJOGREN (sicca syndroma) To je hronično oboljenje najvjerovatnije autoimune etiologije. Lokalna terapija: mazanje oboljelih dijelova kože sa D-Penicillamin masti. uzimanje hrane i gutanje. hronična intersticijalna fibroza pluća. hronični intersticijalni nefrilis sa funkcionalnim tubularnim smetnjama (fosfaturija. s izuzetkom liječenja žena u fertilnom dobu. traheobronhitisa i gastrične ahilije kao posljedica atrofije žljezdanih struktura UNUTRAŠNJI ORGANI . prorijeđena. Prisutni su znaci suhog rinofaringitisa.Oboljenje prvenstveno zahvata sluznicu oka i usta te pljuvačne žlijezde. a prisutna su i oštećenja unutrašnjih organa Etiologija Najvjerovatnija je autoimuna etiologija.Terapija.  promjene na unutrašnjim organima i reumatoidni artritis KOŽA je suha i perutava jer je smanjeno izlučivanje loja i znoja. Cirkumskriptna sklerodermija pokazuje tendenciju spontane sanacije. osteomalacija). Uz svu navedenu terapiju primjenjuju se i periferni vazodilatatori. Klinicka slika Najčešće oboljevaju žene u doba menopauze ili u kasnijem životu. antigeni bi onda bili žljezdane strukture. koje karakteriše suhoća kože i svih sluzokoža. U terapiji cirkumskriptne sklerodcrmije zapažen je povoljan uspjeh injekcija penicilina. On djeluje na fibroblaste smanjujući sintezu prokolagenske mRNA. Dalje se u terapiji mogu primijenili imunosupresivni lijekovi. Progesteron aktivira tkivne proteaze i tako ponovo uspostavlja enzimatske procese koji pojačavaju razgradnju kolagenih frakcija. Liječenje se provodi mjesecima. Početna doza od 300 mg dnevno povećava se do 1500 ili 1800 mg. Primjena kortikosteroida u terapiji sistemne sklerodermije nije dala zadovoljavajuće rezultate mada oni smanjuju biosintezu kolagena. Kosa je suha i lomljiva. kardijalnu dekompenzaciju. Zbog atrofije su suznih žlijezda nastaju hronične promjenc na oku keratoconjunctivitis sicca) povezane s manjkom suza. fibrinozni perikarditis. a nerijetko sejavljaju i alopecična žarižta SLUZNICE . Potrebno je liječiti hipertoniju. ali nepovoljno djeluju navaskularne promjene. U terapijske svrhe primjenjuje se i progesteron. urikozurija. Kure se mogu ponavljati u odredenim vremenskim razmacima. u dozi 125 mg jednom nedjeljno. Vitamin E u vclikim dozama povoljno djeluje na metabolizam kolagena U terapiji sistemne sklerodermije primjenjuje se D-Penicillamin.6 milion jedinica. Za sada ne postoji specifična terapija. Osim toga ima i imunomodulatorno dejstvo jer djeluje imunosupresivno. Pljuvačne žlijezde mogu biti uvećane i tvrde konzisicncije. pulmonalno srce. prokolagena i kolagena. te znaci polineuropatije Čest nalaz u sklopu ovog sindroma jest i reumatoidni artritis 113 .Može biti prisutna hronična hepatobilijarna bolest. raspoređena u dnevnim dozama od 1. nefrokalcinoza. degradacioni produkt penicilina koji se veže na već nastale aldehide u sintezi kolagena i sprečava stvaranje poprečnih veza. Jedna kura iznosi 16 miliona jedinica. Sluznica usne šupljine je suha (xerostomia). Bolest karakteriše trijas:  promjenena koži.  promjene na sluznicama. U novije vrijeme primjenjuje se izotretinoin. To je hidrolitički. kako cirkumskriptne tako i sistemne.ometa govor. ali se već nastale promjene na visceralnim organima ne mogu popraviti. smanjena sekretorna funkcija pankreasa.

dermatomiozitisa i reumatoidnog artrilisa. vitaminom A. Raynaudov fenomen često je mjesecima prisutan prije drugih znakova. serozitisom ili poliserozitisom.Kod 70% bolesnika sa Sjogrenovim sindromom pozitivni su reumatski faktori. Epidermis pokazuje znake lagane airofije. ANA su prisutna u visokom titru. Oboljenje najčešće počinje simptomima sistemnog eritcmatodcsa: eritematoznim kožnim promjenama. artritisom. a neki su terapeuti postigli dobar efekat i sintetskim antimalaricima (Rcsochin tbl). a gama-globulini su povećani Hisiopatološka slika biopsije kože. povišenom tcmpcraturom. sistemnog eritematodesa. a kod 20% bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija. Bolest ipak ima bolju prognozu nego sistemni eritematodes 114 . Broj znojnica je smanjen. U okolini lojnih i znojnih žlijezda prisutni su limfocitarni infiltrati Terapija Opšta simptomatska terapija provodi se niskim ili srednjim dozarna kortikosteroida. Ćešće obolijevaju žene. Tok bolesti je veoma različit. Lokalna simplomatska terapija provodi se kapima za oči i nos i tečnostima za vlaženje i ispiranje sluznice usne šupljinr da bi se smanjio veoma neugodan osjećaj suhoće sluznica MIJEŠANA BOLEST VEZIVNOG TKIVA Ovo oboljenje je sindrom koji karakterišu združeni simptomi sklerodermije. a lojnice gotovo sasvim nedostaju. naročito izmedu 30 i 40 godina starosti.

(nema ni svrbeža ni bola) Oboljenje može da pučne pojavom bula na sluznici usne šupljine čiji tanki pokrov zbog mehaničke traume prilikom govora i žvakanja hrane brzo puca pa se oboljenje obično manifestuje prisustvom erozija. Prije upotrebe u terapiji kortikosteroida. Izlaganje UV svjetlu. Oboljevaju oba pola podjednako a najčešće se javlja kod _______ životne dobi ali oboljevaju i osobe srednjeg životnog uzrasta. citostatika i antibiotika. do danas nije rasvijetljena. Razaranje dezmozoma uslovljeno je i aktivacijom tkivnih enzima. najčešće na bukalnoj sluzokoži sluznici nepca ili sublingvalno. Etiopatogeneza Uzročnik koji promijeni vlastite slrukture epidermisa. Zbog intraepidermalnog smještaja i tankog pokrova mjehuri brzo pucaju ostvljajući ogoljele površine kože koje nemaju tendenciju spontane sanacije. Promjene na koži javljaju se postepeno ili u naletima. proteaza. Osim na sluznici usne duplje. mjehuri se mogu javiti i na sluznici gornjih dijelova respiratornog trakta.STEČENE BULOZNE DERMATOZE To je grupa oboljenja s imunološkim karakteristikama. tankog namreškanog pokrova. Dokazano je da je pemfigusni antigen ekstracelularni glikoprotein (glycocalix) koji je vezan za membrane keratinocita. termičke opekotine. Zajednička klinička karakteristika ove grupe oboljenja je pojava bula i vezikula na koži. U početku su najčešće lokalizovani periumbilikalno. Sve ovo ima za posljedicu stvaranje intraepidermalne šupljine ispunjene seroznim sadržajem u kome se nalaze pojedinačne ili grupisane akantolitičke ćelije Klincka slika Pemhigus vulgaris karakteriše pojava mlitavih bula. Sumnja se da bi to mogao biti neki virus ili virusi. digestivnog trakta i na sluznici genitala. bolesnici oboljeli od pemfigusa umirali su u periodu od 1 do 3 godine zbog disbalansa vode i elektrolita. a kod nekih oblika pemfigusa i na sluznicama GRUPA PEMFIGUSA Naziv potiče od grčke riječi pemfiks što znači plik (mjehur). neizlječivo oboljenje. Na osnovu kliničke slike razlikujemo nekoliko oblika pemfigusa. proširenja intercelularnih prostora. ispunnjenih bistrim sadržajem na klinički potpuno nepromijenjenoj koži i bez prisustva bilo kakvih subjektivnih simptoma. Javlja se sporadično. Mjehur nastaje u epidermisu kao posljedica akantolize (gubitka dezmozoma između ćelija). izonijazid. Na njega se stvaraju pemfigusna autoantitijela IgG Vezanjem antitijela na antigen dovodi od iščezavanja intercelularne cementne supstance. Svi imaju hronično-recidivirajući tok i infaustnu prognozu Etiopatogeneza ove grupe oboljenja. kao i neki lijekovi: penicilin. Najčešće se istovremeno javijaju promjene i na koži i na sluznicama. sunčane opekotine i rendgenski zraci takođe mogu provocirati oboljenje. kaheksije i sepse usljed velikih ogoljelih površina kože. pucanja dezmozomalnih veza i akantolize u spinoznom sloju. Češće kod osoba s odredenim haplotipovima. 115 . koje podsjećaju na opekotine drugog stepena. laboratorijski testovi za potvrdu kliničke dijagnoze i terapija bit će opisani na primjeru vulgarnog pemfigusa Pemphigus vulgaris Pemphigus vulgaris najteža je autoimuna bulozna dermatoza to je hronično-recidivirajuće. penicilamin.

može služiti kao potvrda dijagnoze pemfigusa a može se i pratiti adekvatnost terapije jer se u ovom testu može se određivati i titar antitijela. jer su ogromne površinc kože ogoljele. Za analizu se uzima isječak kože sa svježom vezikulom ili bulom. koja je karakleristična za pemfigus. To je pozitivan fenomen Nikolskog koji nema dijagnostički značaj jer se može izazvati i kod nekih drugih oboljenja (kongenitalne bulozne epidermolize. U intercelularnim prostorima spinoznog sloja nalaze se odloženi IgG i komplement što se pod fluorescentnim mikroskopom uočava kao žutozelena mrežasta fluorescencija INDIREKTNI IMUNOFLUORESCENTNI TEST. leukocitoza. Na antigenom supstratu uočit ćemo mrežastu fluorescenciju. Nakon nekoliko egzacerbacija bolesli. koje nemaju tendenciju spontane epitelizacije. dok četvrta laboratorijska pretraga. Antigeni supstrat obrađuje se serumom pacijenta. U procesu cijeljenja ne učestvuje vezivo derma i zato akantolitička bula. a ponekad alfa i beta-globulina. nije specifična samo za pemfigus HISTOPATOLOŠKA SLIKA . klinički nepromijenjenu kožu može se odvojiti epidermis od dermisa ili će. poremećena je termoregulacija. U serumu pacijenata oboljelih od pemfigusa nalazc se pemfigusna antitijela klase IgG koja nisu specifična za vrstu.vulgarnog pemfigusa. erodirane povržine. jačim tangencijalnim pritiskom špatulom na okolnu. Kao antigeni supstrat uzima se usna ili ezofagus zamorca. hipoproteinemija i disproteinemija sa povećanim vrijednostima gama-globulina. Suprabazalno. superinfekcije bakterijama i gljivicama a to sve ima za posljedicu opštu intoksikaciju organizma. U samoj šupljini mogu da se vide pojedinačne ili grupisane (23). na kosmatom dijelu glave. koja je nastala kao posljedica akantolize. hjpohromna anemija. Tri laboratorijske pretrage: histopatološka slika. nerijetko ovi bolesnicii inniru i zbog nusefekta imunosupresivne terapije Laboratorijske pretrage Za potvrdu kliničke dijagnoze vulgarnog pemfigusa koristimo četiri laboratorijske metode. Oboljeli organizam. aksilarno. Fenomen se ne može izazvati u fazi remisije bolesti Laboratorijskim pretragama ubrzana sedimentacija. vlažne. zarasta bez ožiljka Ovakva će se histopatološka slika vidjeti ako je za analizu uzeta svježa vezikula ili bula čiji je pokrov očuvan. Zbog tankog pokrova. bule lako prskaju pa nastaju vlažne. dakle intraepidermalno. akantolitičke ćelije. U donjoj trećini epidermisa došlo je do gubitka intercelularne supstance i intercelularnih veza (dezmozoma). direktna i indirektna imunofluorescentna histologija naročito su pouzdane. nakon par sati. takvi bolesnici završavaju letalno u stanju kaheksije zbog neke interkurentne infekcije a osobito često zbog opsežne bronhopneumonije. Pad titra pemfigusnih antitijela potvrđuje adekvatnost terapije 116 . koju karakteriše erupcija novih bula. separirane od ostalih ćelija. putem ogoljelih površina kože gubi velike količine seruma. Poremećaj elektrolita čest je nalaz Opšte stanje bolesnika je najčešće veoma teško. na tom mjestu nastati bula. ali u kasnijim naletima obično zahvate cijelu kožu. Tzanckov test. Ukoliko je isječak uzet sa ruba puknute bule histopatološki će se u donjoj trećini epidermisa vidjeti veća ili manja pukotina DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA. citodijagnostički. toksične epidermalne nekrolize Lycll). crvene erozije. koji su markirani. konfluiraju sa novonastalim erozijama u velike. Uzeti isječak se prelijeva (obrađuje) anti-humanim imunoglobulinima i komplementom. mada i tu postoje individualne varijacije.ingvinalno. Primjenom imunosupresivne terapije (kortikosteroidi i citostatici) i antibiotske terapije sistemno te brižljivom lokalnom toaletom ogoljelih površina vijek preživljavanja bolesnika je produžen. Kako su za imunosupresiju kod ovog oboljenja potrebne visoke doze kortikosteroida. a praćeme su osječajem pečenja i bola U akutnoj fazi bolesti. smještena je akantolitička bula. Pokrov sačinjavaju granularni sloj i stratum korneum. Histopatološki se vidi supljina čije dno čini jedan red bazalnih ćelija i eventualno red spinozmh ćelija.

Ako su promjene isključivo lokalizovane na sluznici usne duplje dolaze u obzir recidivirajuće afte. stomatitis candidomycetica.CITODIJAGNOSTIČKI (TZANCK) TEST služi za dokaz akantolitičkih ćelija. Plazmaferezom se iz seruma odstranjuju cirkulirajuća autoantitijela. Ostrugani sadržaj sa dna bule boji se po May-Granwald-Giemsi. herpes zoster) kod kojih dolazi do razaranja veza između ćelija spinoznug sloja i ćelijske separacije Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir druge bulozne dermatoze odraslih osoba. bolesnici koji imaju kontinuirano visoku temperaturu kao i oni oblici pemfigusa koji su primarno lokalizovani u usnoj šupljuni VARIJANTE PEMFIGUSA Pemphigus vegetans Karakteriže prekomjerno bujanje nastalih erozija nakon pucanja vezikula i bula. Doza kortikosteroida postepeno se snižava dok se ne dode do takozvane doze održavanj a to je najniža doza koja uspjeva da održi postignuto stanje kompletne remisije bolesti. Kako soli zlata djeluju na imunološke procese. uskoro uslijedi rebaundfenomen. a kasnije kortikosteroidnim preparatima za lokalnu primjenu Prognoza bolesti Prognoza je dubiozna. 117 . Snižavanjem doze kortikosteroida u terapiju se uvode i citostatici: Endoxan ili Imuran. Bujanjem erodiranih površina razvijaju se papilomatozne izrasline koje se nazivaju vegetacije. osteoporosis. stomatitis. Provodi se kupkama u hladnom rastvoru kalijevog permanganata. Zbog primjene imuno-supresiva i ogromnih ogoljelih površina kože ovakve bolesnike potrebno je zaštititi od superinfekcija Kao dodatna terapija daju se vitamini Kod blažih oblika pemfigusa i prisutnog oboljenja koje ne dozvoljava primjenu kortikusteroida. Pod mikroskopom se vide pojedinačnc ili u grupama od dvije do tri ili četiri velike okrugle ćellje spinoznog sloja sa jezgrom koja ima 2-3 nukleola. kod sistemskog eritematodesa). do danas nije razjašnjeno Postoje forme pemfigusa koje su iz neobjašnjivih razloga. Komplikacije kortikosteroidne terapije (diabetes mellilus steroides. U takvim slučajevima treba pokušati sa plazmaferezom. Kortikosteroidi koče sintezu antitijela i stabiliziraju ćelijsku membranu. pa je efekat ove terapije kratkotrajan i ne možc dovesti do remisije bez istovremene primjene kortikosteroida i citostatika. Počinje se sa visokim dnevnim dozama a kad se prestanu javljati nove bule. jer se autoantitijela ponovo stvaraju Stalna i dobra lokalna njega kutanih lezija obavezni je uslov za uspješno liječenje svih kliničkih varijanti pemfigusa. Zahvaljujući primjeni imunosuprcsivnc terapije. Bulozni pemfigoid. antibiotičkim i antimikotičkim sredstvima (najčešće 2% genicijana dok lezije kvase). koja se primjenjuje i kod nekih drugih autoimunih oboljenja (npr. vijek preživljavanja je produžen. hypertensio arterialis. To su akantolitičke ćelije. Pemfigus je APSOLUTNA INDIKACIJA ZA PRIMJENU KORTIKOSTEROIDA!!!. ulcus duodeni sanguinans. Medutim. rezistentne i na visoke doze kortikosteroida. dermatitis herpetiformis Duhring-bulozni tip. Osnovna i glavna sredstva u liječenju svih kliničkih varijanti pemfigusa su kortikosteroidi i citostatici. terapijski efekat se može postići solima zlata. Osobito lošu prognozu imaju bolesnici sa veoma raširenim promjenama na koži. Test nije strogo specifičan za pemfigus jer je pozitivan i kod nekih drugih oboljenja (herpcs simplex. reaktivacije starog tuberkuloznog žarišta u organizmu). hypokaliemia. erythema exsudativum maius Terapija. dnevna doza kortikosteroida postepeno se i oprezno snižava. phlebothrombosis. apoplacia cerebri.

U okolini takvih vegetacija prisutne su vezikule i bule. važni su momenti koji doprinose nastanku papilomatoznjh izraslina na erodiranim površinama. abortivne bule. Zato su mjehuri klinički "suhi". Često bolest počinje na licu. Na površini se često nalaze žuškaste. Ovdje proces akantolize zahvata pretežno granulozni sloj. organizam gubi velike količine proteina. Zato se oboljenje najčešće manifestuje kliničkom slikom eksfolijativne eritrodermije udružene sa teškim poremcćajima opšteg stanja. perianalno. Pojačano vlaženje usljed trenja u intertriginoznim predjelima. Najopsežnije promjene nalaze se na prednjoj i stražnjoj strani trupa. Ovakva Klinicka slika mjehura posljedica je histološke građe. koji veoma lako puca. Pretpostavlja se da autoantigen stvaraju keratinociti. dok su koža lica i kapilicijuma veoma često zahvaćeni. jer se na jos eritematoznoj tek "oljuštenoj" koži ponovo stvaraju nove. Sluznica usne šupljine nikada nije zahvaćena. bakterijska i gljivična superinfekcija. Vezivanjem na antigen dolazi do aktivacije komplementa klasičnim putem. aksilarno.Promjene su lokalizovane u intertriginoznim predjelima: ingvinalno. mogu se dokazati i u serumu. Kao posljedica toga nastaje veoma neprijatan miris. superficijalnog eritematodesa. Ljuštenjem površnog keratinskog sloja epidermisa na ogromnim površinama kože. sa jedne strane. koje olakšavaju dijagnozu. eozinofila i mastocita 118 . a djelimično na seboroični dermalitis. lamina lucida. Sluznica usta gotovo nikad nije zahvaćcna. koje su veoma česte baš u tim predjelima. presternalno. Fenomen Nikolskog izaziva se veoma lako. Podjednako često oboljevaju osobe oba pola iznad 50 godina starosti. interskapularno. Stvaraju se komponente komplementa koje imaju hemotaktičnu aktivnost. s druge strane. koji oslobadaju proteolitičkc enzime koji oštećuju bazalnu membranu i ćelije bazalnog sloja epidermisa. nedovoljno razvijene bule. naročito C5 dolazi do privlačenja polimorfonukleara. supkornealno smještene bule Termoregulacija je poremećena i brzo nastaje disbalans vode i elektrolita. i to onog njenog sloja koji naliježe na dermis tzv. što ima za posljedicu stvaranje subepidermalne bule sa akutnom inflamatornom reakcijom na papilarnom dijelu dermisa ispod i u blizini bulozne šupljine. Autoantitijela su IgG. Površina vegetacija može vremenom postati i hiperkeratotična. masne ljuskice ili kruste PEMPHIGOID BULLOSUS Honično-recidivirajuća bulozna dermatoza dobre prognoze quoad vitam. U sklopu ovog oboljenja često se susreće bakterijski konjunktivitis Pemphigus seborrhoicus (syndroma SenearUsher) Seboroični pemfigus je lakša forma pemphigusa foliaceusa sa nekim karakteristikama hroničnog. Klinicka slika djelimično podsjeća na eritematodes. centrofacijalno. nadlakticama i natkoljenicama. To su tzv. Usljed mehaničkih pokreta na vegetacijama i između njih javljaju se bolne ragade koje često krvare DD dolaze u obzir šiljati kondilomi i sekundarni sifilis Pemphigus foliaceus Spada u najrjeđe oblike pemfigusa. mada može da se javi i u dječijem dobu Etiopatogeneza Bulozni pemfigoid je autoimuno oboljenje. Etiološki agens do danas nije poznat. Inflamatorni infiltrat građen je od limfocita. pa su zbog toga poluprazne i sasvim mlohavog pokrova. Autoantigen je lokalizovan u području bazalne membrane. Nastaje odvajanje oideiausaLdsunisana nivou lamine lucide. Histopatološki nalazimo intraepidermalno sasvim površno u granuloznom sloju epidermisa a najčešće supkornealno smještenu bulu. mrljastim eritemima različite veličine na kojima se javljaju abortivne bule slabo punjene seroznim sadržajem. u nazolabijalnim brazdama. Najčešće lokalizovane na seboroičnim regijama tijela: koža kapilicijuma.

a predilekciona mjesta su fleksorne strane podlaktica. Kada se prestanu javljati novi mjehuri. anusa i genitala) javljaju se rijetko svega kod jedne trećine bolesnika Pojava bula obično nije praćena nikakvim subjektivnim težkoćama. osim fibrina. subbazalni infiltrat vremenom zamijene fibroblasti pa tako subbazalno lokali-zovana bula zarasta ožiljkom. U nekim slučajevima buloznog pemfigoida moguće su spontane remisije bez terapije Ukoliko je primjena kortikosteroida kontraindicirana (istovremeno prisustvo težcg oblika diabetesa melitusa uz bulozni pemfigoid) mogu se u terapiji primijeniti sulfapiridini Bulozni pemfigoid je hronično recidivirajuće oboljenje. U histopatološkom preparatu nalazi se subepidermalna bula u čijem sadržaju. a ako je lokalizovano na frenulumu jezika. Obično počinje afekcijom jednog oka. napetog. aksilarnih regija. Međutim. odlaže se C3 i C4. slično kao i kod vulgarnog pemfigusa.za biopsiju se uzima svježa bula. Lokalna terapija buloznog pemfigoida adekvatna je terapiji vulgarnog pemfigusa. Erozije koje nastaju nakon pucanja bula pokazuju tendenciju epitelizacije. su prisuini polimorfonuklearni leukociti. u nekim slučajevima promjene mogu da budu praćene vrlo intenzivnim svrbežom.cikatricijalni pemfigoid) Kao što stoji u nazivu ovog oboljenja. Dosta je rijetko. a tokom vremena proces postaje bilateralan. usta. eozinofili i limfociti  Direktnom imunofluorescentnom histologijom u zoni bazalne membrane nalazi se linearna. Međutim. ali mogu biti i grupisane. Prema zoni bazalne membrane stvaraju se antitijela IgG i IgA. oboljenje sanira ožiljkom što na oku može za posljedicu imati sljepoću. na sluznicama mekog nepca i tozila otežano gutanje hrane. Od citostatika. ispunjene seroznim sadržajem.Klinicka slika Na klinički nepromijenjftnnj koži ili češće na prethodno eritematoznoj koži javljaju se bule veličine lješnika do oraha. U takvim slučajevima grupisanje nije tako tijeso kao što je slučaj kod dermatitisa herpetiformisa Duhring. doza kortikosteroida se znatno brže spušta u odnosu na vulgarni pemfigus. najčešće se primjenjuju azathiprin (Imuran). Doze kortikosteroida nešto su niže nego doze kod vulgarnog pemfigusa i kreću se u početku od 50 do 80 mg dnevno. čvrstog pokrova. Upalni. Etiopatogeneza Nedovoljno rasvijetljena. Promjene na sluznicama (usta. Bule se javljaju obično pojedinačno. naročito u donjoj polovini. a kasnije oboljenje protiče pod slikom kataralnog 119 . Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na sluznici oka i usta. prepona. U ranoj fazi oboljenja. Bule ne pucaju brzo. Svaki naredni recidiv oboljenja teži je oblik bolesti po ekstenzivnosti lezija i rezistentnosti na terapiju. koža natkoljenica. Oboljenje ima hronično-recidivirajući tok. Kiničku dijagnozu buloznog pemfigoida potvrdujemo klasičnom histopatologijom i direktnom imunofluorescentnom histologijom Histopatološka slika . genitala) i benigan je quo ad vitam. Provodi se imunosupresivnim lijekovima: kortikosteroidima i citostaticima. pažljivim posmatranjem mogu se opaziti manje bule. Traju i po nekoliko dana a to je posljedica subepidermalnog smještaja bula. otežan je njegov motilitet.  PEMPHIGOID BENIGNUS MUCOSAE (benigni pemfigoid sluznica . Bule se mogu javiti na svim dijelovima tijela. žutozelena fluorescencija IgG i C3 Terapija Slična terapiji vulgarnog pemfigusa. koža prednjeg trbušnog zida. to je pemfigoid lokalizovan uglavnom na sluznicama (oka.

Kod takvih osoba povećana je incidenca određenih haplotipova. a ako se bolest ne liječi adekvatno do sliepoće. ima pristalica i teorije da je to oboljenje alergijska reakcijaj na neki nepoznati infektivni agens. U poodmaklom stadijumu bolesti. papulo-vezikule. istovremeno sa stravanjem promjena na sluznicama. a nerijetko i celijačnom bolesti. izazivajući aktivaciju komplementa alternativnim putem. pigmentacije i depigmentacije. Značaj uloge glutena u patogenezi nastanka kožnih još nije razriješena. eritematodesa. zbog atrofije suznih žlijezda. Promjene u herpetiformno raspoređene (grupisane) na predilekcionim mjestima. u stvari su rezidua primamih eflorescenci. na koži se javljaju subepidermalne bule. Atrofija vili intestinalis kod takvih bolesnika nastaje sekundamo i uslovljena je osjetljivošću na gluten. erozivnog lihena rubera. Klinicka slika Na eritematoznoj koži javljaju se polimorfne promjene: papule. Kliničkom slikom bolesti dominira intenzivan svrbež. vezikule do veličine zrna graška. Diferencijalna dijagnoza. 120 . Nakon nekoliko recidiva stvaraju se sinehije između bulbame i palperbralne konjunktive kao posljedica stvaranja ožiljaka. antitireoidna antitijela i antiretikulinska antitijela. nalaze se mikroapscesi građeni od polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila. U sasvim ranom stadijumu oboljenja na vrhovima papila. Lokalna se terapija provodi intralezionalnom kortikosteroidnom terapijom. hiperpigmentisane i depigmentisane mrlje i ožiljci.imunokompleksa u cirkulaciju koji se tad odlažu i u kožu. Kod većine pacijenata s ovom bolesti prisutna je gluten-senzitivna enteropatija. suprapapilarno. i grudnog koša. koji doprinose polimorfiji kliničke slike. Ožiljci.konjunktivitisa. dolazi do kseroftalmije. a to su papule i vezikule. Etiopatogeneza. Oštećena sluzokoža crijeva omogućuje prodiranje IgA . Terapija Provodi se sistemnom primjenom kortikosteroida i a nekada oboljenje reaguje i na terapiju dapsonom. Oboljenje gotovo nikada ne napada sluznice. Subepidermalno se nalaze pukotine okružene infiltratom limfocita. Oboljenje sluznice usne šupljine. DERMATITIS HERPETIFORMIS DUHRING To je oboljenje hronično-recidivirajućeg karaktera koje karakteriše dobro opšte stanje. Pretpostavlja se da antigen (vjerovatno gluten podstiče stvaranje IgA.urtike. glutealne regije. sa stva-ranjem ožiljka u terminalnoj fazi. Nije do kraja razjašnjena. Histopatološka slika. histiocita i eozinofila. U ranoj fazi ovog oboljenja promjene koje se javljaju na sluznici usne šupljine treba razlikovati od vulgarnog pemfigusa mb. Ako su se razvili ožiljci. Smatra se da je virusne etiologije. kao i sluznice genitala. Lezije su simetrično rasporedene. a to su koža nadlaktica natkoljenice. Kod veoma malog broja ovakvih bolesnika. polimorfija kožnih lezija praćenih svrbežom i dobra prognoza quoad vitam. preporučuje se hirurška ekscizija i korekdja. Za biopsiju je potrebno uzeti najsvježiju promjenu. Behcet. Da bi se preventirale sinehije na oku preporučuje se nošenje kontaktnih leća. obično na vrhovnima dermalnih papila. Direktnom imunofluorescentnom histologijom u papilama se nalaze granulami depoziti IgA raspoređeni linearno duž bazalne membrane. ima simptomatologiju sličnu oboljenju očiju. Među različitim antitijelima kod takvih osoba nađena su antigluten ili antigliadin antitijela. ramena.

Lokalno aplicirani kortikosteroidi dovode do smirivanja kliničkih manifestacija na koži. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. mjesecu trudnoće. U akutnoj fazi dnevna doza iznosi 4 gr. ili 4. hronični prurigo. Kliničke manifestacije bolesti i svrbež uspješno se suzbijaju sulfonskim preparatima (Dapson) Sulfonski preparatl izazivaju mehtemoglobinemiju (zato se preventivno ordiniraju visoke doze vitamina C). Simptomi se zatim polagano smiruju i oboljenje iščezava. Prognoza . Doza održavanja 25 . U kliničkoj slici dominiraju bule veličine graška do veličine lješnika ili oraha. Sluznice su rijetko zahvaćene. onda se radi o 121 . što nije rijetkost u tom starosnom dobu. Ista kao kod dermatitisa herpetiformisa Duhring. Najvjerovatnije je oboljenje autoimune etiologije na antigene derivata muža prisutne u fetusu. a smiruje i svrbež. Terapija. vezikule ili bule herpetiformno smještene. a kliničkom slikom podsjeća na dermatitis herpetiformis Duhring.5-1. Oboljenje recidiva dugi niz godina. Recidivirajuće promjene na koži iscrpljuju ionako imunološki oslabljen starački organizam. Dijetetski režim podrazumijeva hranu bez glutena. erythema elevatum diutinum. koja se javlja u 3. uspješno se može primijeniti sulfopiridin. Klinicka slika Počinje intenzivnim svrbežom. Sluznice nisu zahvaćene. Interkurentna bronhopneumonija ili zatajivanje srca. Terapija. a naročito kože trbuha.0 gr. dovode do letalnog ishoda. transfuzije krvi gama-globulin. a ne mora da bude prisutan. uz opštu roboratnu terapiju. Papule i vezikule mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. Opšta terapija kortikosteroidima nije ispunila očekivanja i za to se kortikosteroidi ne primjenjuju u opštoj terapiji. Oboljenje je dobilo takav naziv zbog herpetiformnog razmještaja eflorescenci na koži koje su grupisane (od riječi herpo. Nakon nekoliko dana na koži se javljaju eritematozni plakovi. hemolitičku anemiju. bez herpetiformnog rasporeda. Nakon poroda promjene potpuno iščezavaju. Medutim. Ako pacijenti ne podnose Dapson. Prognoza. a na plakovima papule. Diferencijalna dijagnoza: pemphigus vulgaris.Obzirom na dob u kome se javlja može biti dubiozna.Diferencijalna dijagnoza: ervthema exsudativum multiforme. HERPES GESTATIONIS Pemphigoid gestationis Herpes gestationis veoma je rijetka dermatoza. DERMATITIS DUHRING. ako promjene ne iščeznu nakon poroda ili se jave nakon poroda ili recidiviraju u toku svake menstruacije. Svrbež može. Bule se javljaju kako na prethodno eritematoznoj podlozi tako i na klinički potpuno nepromijenjenoj koži. a doza održavanja iznosi 0.50 mg dnevno može se primjenjivati duži vremenski period bez neke veće opasnosti od nusefekata. Etiopatogeneza. TYPUS BULLOSUS Ova varijanta Duhringove bolesti isključivo se javlja kod starijih osoba. glovobolju i pospanost. što znači puziti).

DD . ali kod 1/5 trudnica dolazi do sponta-nog abortusa. Direktnom imunofluorescentnom histologijom nađu se depoziti C3 i IgG u predjelu bazalne membrane. Dapson je kontraindiciran jer izaziva hemolitičku anemiju novorodenčadi.ujed insekta. Kod naročito teških slučajeva indicirana je plazmafereza.prurigo gestationis koji karakteriše intenzivan svrbež kože sa pojavom seropapula prekrivenih krustama koje nastaju sasušenjem limfe ili krvi na ekskoriranim mjestima usljed češanja.za smirenje svrbeža.buloznom pemfigoidu. Lokalno se primjenjuju kortikosteroidne masti. Terapija. PROGNOZA . Anthistaminici . DD . a samo kod najtežih slučajeva primjenjuju se kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 40 mg. 122 .Za oboljelu ženu dobra je.

Histopatološka slika. u obliku egzantema smješetnog simetrično u linijama cijepanja kože. Klinicka slika Oboljenje se najčešće javlja u proljeće i jesen. okružuje eritematoznu leziju. Akoje svrbež jak per os se daju antihistaminici. Ova primarna promjena naziva se inicijalni plak i najčešće prode neopaženo jer ne pričinjava nikakve subjektivne teškoće. boluje od psorijaze. katranski preparati (gyrodal u miksturi agitandi). dosta česta. dok Eskimi i južnoamerički Indijanci uopšte ne obolijevaju.  To je okrugla ili ovalna eritematozna promjena. Terapija. Ovo je dvofazna dermatoza. uglavnom bijele rase. a oko 5% svih dermatoza čini psorijaza. DD: medikamentozni egzantemi. limfocita i neutrofila. Upozoriti bolesnika da izbjegava dodatno iritiranje kože toplom vodom i sapunom. sezonska dermatoza. a onda spontano iščezava bez traga. Oboljenje traje 5-8 nedjelja. vulgarna psorijaza. akutnog ili subakutnog toka. promjene nikada ne svrbe).5-2 cm.ERITEMOSKVAMOZNE I PAPULOSKVAMOZNE DERMATOZE PITYRIASIS ROSEA GIBERT Toje neinfektivna. a najčešće na trupu. a  periferno se javlja sitno-lamelozno ljuštenje koje poput ogrlice od čipke.  Vremenom centar blijedi. Ova benigna dermatoza ne dovodi do poremećaja opšteg stanja bolesnika. To je veoma česta dermatoza. Oko 2-4% cjelokupnog čovječanstva. Psorijaza je idiodispozicionalno oboljenje.U epidermu je prisutna akantoza i parakeratoza. Lokalno se apliciraju sredstva za sušenje: talk-cink puder. U zadnje vrijeme smatra se da se bolest može tumačiti autoimunim zbivanjima u organizmu. Počinje jednom solitarnom lezijom koja može biti smještena na bilo kome dijelu tijela. Etiologija. Etiopatogeneza. promjera 1. dosta karakteristične kliničke slike. a ako se ne jave na koži ekstremiteta onda je to samo gornja trećina. rozeola sifilitika(obavezno su zahvećani dlanovi i tabani. neizlječivo oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše pojačana epidermopoeza i ubrzana ćelijska transformacija što za rezultat ima hiperplaziju epiderma. 123 . jer se nakon 10-15 dana javljaju nove promjene istih karakteristika kao inicijalni plak. Bolest je rijetka medu crncima. Promjene obično svrbe. Promjene su lokalizovane na koži trupa i vrata. a u dermu oskudan infiltrat eozinofila. Tip nasljeđa sporijaze se ne zna. a u težim slučajevima kortikosteroidne masti PSORIASIS Psorijaza je hronično. seboroični dermatitis. Bolest se često javlja nakon oblačenja novog ili odstajalog rublja pa je neki autori je dovode u vezu sa nekim alergijsko-imunskim procesima na neki infektivni agens. Najvjerovatnije je poligenski uz prisustvo niza faktora (multifaktorijalno).

Broj ćelijskih mitoza znatno je povećan u odnosu na epiderm zdravih osoba: 2. jer je koža tih regija često izložena traumama. Epiderm je zadebljan (akantotičan) stratum korneum je proširen i parakeratotičan (ćelije stratuma korneuma sadrže jezgre). kao štoje pritisak o podlogu prilikom oslanjanja tijela. kao i povećanim vrijednostima poliamina u zahvaćenoj. srebrnastobijelim skvamama. Ako se psorijaza javi u dječijem dobu ima lošiju prognozu. nezahvaćenoj psorijatičnoj koži. Arahidonska kiselina ima hemotaktično dejstvo (privlači polimorfonuklearne leukocite). 124 . života. povećana mitotska aktivnost bazalnih ćelija. serumu i urinu. Za nastanak psorijaze.4%. "turnover" prema anglosaksonskim autorima) skraćeno je i iznosi 37. god. Rijetko se javlja u dojenačkom periodu. neki lijekovi. Svi oni ispoljavaju hematokatičnu aktivnost u provlačenju polimorfonuklearnih leukocita. kapilari).eritematozna papula pokrivena suhim. Istaknuta promjena u psorijatičnoj koži je epidermalna hiperplazija i defektna diferencijacija. Minimalna mehanička trauma u epidermisu.  Psorijatične skvame lako se mrve među prstima i masne su (fenomen "stearinske svijeće"). Tako npr. Oblik koji je najčešći običnaje tzv. Abnormalnosti u sazrijevanju i proliferaciji keratinocita uslovljene su sniženim vrijednostima cAMP i sniženim odnosom prostaglandina E2 (PGE2) i PGF2α. Psoriasis vulgaris Osnovna eflorescenca . Rjede se javlja kod djece (oko 15% slučajeva) i u starijim dobnim uzrastima. Najčešće sejavlja između 20. Klinicka slika Psorijaza se javlja u nekoliko kliničkih oblika. a epiderm iznad njih je reduciran čime se tumači znak "krvave rose". Papile derma stanjene su i izdužene. pa čak i minimalnim. kod osoba sa konstitucionalnom sklonosti za psorijazu. klimatski faktori.5 sati prema 475 sati koliko iznosi kod normalnih osoba bez psorijaze. savijeni poput klupčadi.5% prema 0. β-adrenergični blokatori. važna je i uloga provocirajućih faktora (endogenih i egzogenih) čiji je dijapazon veoma širok. Nabrojat ćemo samo neke: bakterijske infckcije (naročito streptokokna angina kod mladih osoba i djece). kao i mehanička trauma mogu provocirati pojavu psorijaze ili pogoršati već postojeću bolest. U korneumu i supkornealno nalaze se nakupine polimorfonuklearnih lcukocita (tzv. a naročito u zahvaćenoj koži.U psorijatičnom epidermisu nađene su povećane vrijednosti arahidonske kiseline i 12-HETE (hexaeicostetraetanoična kiselina) kako u klinički nepromijenjenoj koži. neki lijekovi: litijum. Osim toga. tzv. Mehanizam dejstva ovih faktora nije do kraja objašnjen. tj. ali za neke se ipak zna put kojim djeluje. kao i leukotriena B4. dovodi do oslobađanja arahidonske kiseline iz njenog spoja sa lecitinom. Ovakva boja skvama rezultat je prodora zraka između pojedinih slojeva skvame. Histopatološka slika. Time se objašnjava pojava psorijatičnih eflorescenci nakon mehaničke traume (Koobnerov fenomen) kao i česta pojava psorijaza na laktovima i koljenima. a granulami sloj nedostaje. Osnovni patološki poremećaj kod psorijaze je povećana epidermopoeza. virusne infekcije. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. limfocita i histiocita. Munroovi mikroapscesi). psihički stres. prisutne su promjene i u dermisu (dilatirani i izvijugani. Oblici koji se rjede susreću su: psoriasis pustulosa. antimalarika i jodid. vulgarna psorijaza (psoriasis vulgaris). Psorijaza može da sejavi u bilo kom životnom uzrastu. i 30. reduciraju stvaranje cAMP i tako dovode do pogoršanja psorijaze. endokrini i metabolički poremećaji. Perivaskularno se nalaze infiltrati građeni od neutrofila. Vrijeme ćelijskog tranzita (vrijeme koje je normalno potrebno da bi ćelija prošla put od bazalnog sloja do rožnatog sloja.

Kod većine ovakvih bolesnika psorijatične su promjene i na granici vlasišta prema čelu i retroaurikulamo. Tada su naslage ljusaka žutosive boje i masnije. stacionami oblici. češće kod mladih bolesnika i imaju relativno dobru prognozu. Ako psorijaza vlasišta traje veoma dug niz godina. na mjestu mehaničke traume. nakon vremenske latencije od nekoliko dana. Odmah iza ekstenzornih strana ekstremiteta po učestanosti slijedi koža vlasišta glave koja je zahvaćena kod gotovo 40% bolesnika. Ako su promjene veličine tačkice naziva se psoriasis punctata. a u 50% slučjeva na koljenima. u cijelosti se "odlijepe" od crvene. Prema veličini psorijatičnih lezija razlikuju se nekoliko tipova psorijaze. Skidajući skvame dolazimo do svijetlocrvene kožice. Na trupu su promjene najčešće lokalizovane na donjem dijelu leđa (kod 15% slučajeva). Ovi su oblici najčešće hronični. kod lihena rubera planusa. Taj fenomen naziva se fenomen "krvave rose" -Auspitzov fenomen. tzv. Kod 5% slučajeva psorijatične promjene su lokalizovane na fleksomim stranama trupa i ekstremiteta. Koža koja nije zahvaćena psorijatičnim promjenama samo je naizgled zdrava. dolazi do pojave tačkastog krvarenja. Ponekad se promjene šire dalje i na kraju zauzimaju čitavu površinu kože bolesnika (psoriasis generalisata). Obje ove forme najčešće se javljaju u formi egzantema. To su tzv.   Ako oštrim predmetom (kiretom) pokušavamo skidati skvame sa površine. Ako dođe do konfluiranja susjednih lezija nastaju oblici slični geografskoj karti (psoriasis geographica). ipak može dodi do prorjeđenja kose. sa karakterističnim naslagama srebmobjeličastih skvama bez opadanja kose. To je fenomen "voštane mrlje" jer podsjeća na bezuspješan pokušaj skidanja voska koji je kapnuo na baršun i sasušio se. a manifestuju se difuznim crvenilom i karakterističnim srebmobijelim skvamama. Ako promjene u centru regrediraju nastaju lezije u obliku prstena (psoriasis anularis). i kada je skinemo. 125 . Prema anatomskoj lokalizaciji razlikuju se:  PSORIASIS CAPILITII . Oboljenje ostaju u latentnoj formi da bi ponovo recidiviralo sa ponovnom pojavom angine.psorijaza kosmatog dijela glave. a najčešće u pregibima velikih zglobova i ispod dojki žena. npr. jer skvame ne ulaze u korijen dlake. Takvi oblici obično se manifestuju crvenim. Sa biohemijske tačke gledišta ona se ne razlikuje od oboljele i klinički promijenjene kože. To je psoriasis inversa. U 70% slučajeva lokalizovana je na koži lakta. mada najradije zahvata ekstenzome strane ekstremiteta i trupa. a i spontano. predilekciona mjesta. Nije specifičan za psorijazu jer ga viđamo i kod nekih drugih dermatoza. naziva se Kobnerov fenomen. vidimo da su građene iz više slojeva i skidanjem postaju sve jasnije. često vlažnim površinama kao posljedica jače eksudacije (psoriasis exsudativa). Psorijaza može zahvatiti sve dijelove kože. U takvim slučajevima indiciranaje tonzilektomija nakon koje može da uslijedi dugotrajna remisija. Mehanički. Ponekad su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. naročito streptokokne angine (ili druge infekcije) promjene na koži se povlače uz uobičajenu lokalnu antipsorijatičnu terapiju. Psoriasis guttata počinje naglo nakon prethodne infekcije gomjih dišnih puteva. Psorijaza vlasišta može biti udružena sa seborejom. Ako su lezije vulgarne psorijaze veličine novčića naziva se psoriasis nummularis. Eksudativna forma psorijaze može da se javi i na ostalim dijelovima tijela. posljednje kožice. Fenomen da se psorijatične lezije javljaju na klinički nepromijenjenoj koži. obično lokalizovani na predilekcionim mjestima. sa policikličnom granicom prema zdravoj koži. ponekad vlažne površine. Crvena podloga psorijatične lezije često se i ne vidi zbog debelih naslaga srebmobijelih skvama. a ako su veličine kapi naziva se psoriasis guttata. Ljuske se lako skidaju. a rezultat je povrede kapilara u produženim papilama dermisa.

To je latentni oblik psorijaze kod koga su samo nestale promjene na koži. Oblik pustulozne psorijaze dlanova i tabana koji je lokalizovan na distalnom rubu prsta. Klinički se manifestuje zadcbljanjem kože dlanova i tabana. Obično je zahvaćeno više nokata na obje ruke. Nokti tokom vremena otpadnu.Ako su psorijatične promjene zahvatile dlanove i tabane. uljane mrlje kao posljedica žućkastih. govorimo o. Javlja se u dva oblika: jedan lakši. PSORIASIS UNGUIUM napada nokatne ploče. polu. hiperkeratotičnih naslaga ispod nokata. Osim već opisanih promjena na koži. koja osim kože zahvata i sluzokožu usne šupljine. atipične forme psorijaze. Mogu se spontano povući. obične ili vulgarne psorijaze koji su različiti kod različitih bolesnika ovisno o starosti. recidivirajuće javljanje pustula. a ako već postoje slabo su izražene. a rendgenski su uočljive promjene na distalnim falangama (resorpcija i defekt kosti). Naime. a mogu biti zahvačeni i nokti na prstima nogu. generalizovani oblia psoriasis pustulosa generalisata. Barberov tip) i drugi teški. Psoriasis pustulosa generalista je teško oboljenje praćeno opštim poremećajem zdravlja: 126 . Dalji tok oboljenja je različit. a naročito u zimu. Ovakva Klinicka slika. u istom ili različitom obliku.  PSORIASIS PALMOPLANTARIS . kako u smislu pogoršanja tako i u smislu poboljšanja bolesti. jer su moguća iznenađenja. Iz ovog slijedi da je davanje prognoza o toku bolesti veoma nezahvalno. posljedica je zbivanja u koži na mikroplanu. koju karakteriše pojava sterilnih pustula. Na zacrvenjeloj koži dlanova. Ovaj oblik psorijaze česte je praćen promjenama na noktima i bolovima u zglobovima. Ponekad se kod ovih bolesnika naknadno javi generalizovana pustulozna psorijaza. a najčešće na svodu stopala. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. a obično počinje u blizini nokta sitnim pustulama na eritematoznoj podlozi. lokalizovan na koži dlanova i tabana (psoriasis pustulosa palmo-plantaris. ubrajaju se: psoriasis pustulosa. Zbog toga koža dlanova i tabana ima i eritmo-skvamoznu komponentu. Jedino što se može bar približno sigurno prognozirati kod ovih bolesnika je pogoršanje bolesti u jesen. Izuzetno se tu promjene nalaze samo kod pustulozne psorijaze. a zatim recidivirati na istom ili drugom mjestu. Promjene u takvom obliku mogu trajati duže vrijeme (čak i nekoliko godina). Vulgama psorijaza ne napada sluznicu usne šupljine. Promjene na koži usana veoma su rijetke. ragadama i žućkastobjeličastim naslagama. naročito ako bolesnik u tom periodu koristi umjereno sunčanje. Psoriaisis pustulosa palmo-plantaris. Munroovi mikroapscesi međusobno konfluiraju i postaju makroskopski vidljivi kao pustule. dok kod težih slučajeva nokat mijenja boju i javljaju se tzv. kao posljedica jako izražene eksudativne komponente. jer ga karakteriše hronično. Zumbuschov tip). promjene se mogu naći i na koži penisa. a poboljšanje u ljetnim mjesecima. vide se pustule koje se svakodnevno javljaju dok se stare suše. Psoriasis pustulosa Karakteriše je pojava sterilnih pustula na zacrvenjeloj koži. koža postaje atrofična. Poboljšanje je naročito izraženo ako u tom periodu boravi na moru. ali ne i u koži. raširenosti promjena na koži i njihovoj lokalizaciji. a nokatna ploča je uzdužno izbrazdana. lakši oblik pustulozne psorijaze češće se javlja od generalizovanog oblika. Nokatna ploča u najblažim slučajevima ima samo tačkaste (punktiformne) udubine. U nekim slučajevima periodi poboljšanja mogu da traju duže vremena (više mjeseci ili godina). a rastom nokta približava se distalnom rubu. Uljana mrlja nastaje u sredini nokatne ploče. dovodi do oštećenja i gubitka nokta naziva se ACRODERMATITIS CONTINUA SUPPURATIVA (Halopeau). Bolesnike s ovakvim oblicima psorijaze treba obavezno liječiti u bolnici. U najteže oblike psorijaze tzv. Sve su ovo oblici tzv.

a od subjektivnih simptoma dominira svrbež. na eritematoznoj koži.niz dermatoza. psorijatični artritis. Ćešće obolijevaju muškarci. Nakon nekoliko ataka izbijanja pustula mogu da se jave lezije tipične za vulgarnu psorijazu. prisutni su metabolički poremećaji. Generalizovana pustulozna psorijaza gotovo redovno prelazi u eritrodermički oblik. Psoriasis erythrodermica To je sekundarna eritrodermija. alkoholizma ili prekomjemog izlaganja suncu. Nerijetko je oboljenje praćeno upalom pluća i metaboličkim poremećajima jetre. tzv. a češće zbog nekog fokalnog infekta. tresavica. To ima za posljedicu teška oštećenja funkcije kičme. hormonalnih poremećaja (čest je u graviditetu). i loše reaguje na terapiju. Naime. koja često nastaje kao posljedica neadekvatne terapije. niske vrijednosti kalcija koje za rezultat imaju pojavu tetaničkih grčeva. kobasičasti oblik prsta. Ovaj oblik dobro reaguje na terapiju za razliku od oblika koji čitavo vrijeme ostaje lokalizovan distalnim falangama.visoka temperatura. temperatura je povećana. dovodeći do resorpcije i savijanja distalnih falangi. malaksalost. a pri tome psorijatične lezije na koži mogu biti veoma oskudne. Takvi zglobovi potpuno gube svoju funkciju. uključujući i zatajivanje bubrega i srca. javlja se i u toku vulgame psorijaze. kliničkom slikom ovog oboljenja dominiraju bolovi u zglobovima. Kod velikog broja bolesnika (gotovo 80%) sa psorijatičnim artritisom aficirani su nokti. Ovaj oblik oboljenja često se javlja nakon nekih infekcija. a onda bolest zahvata i velike zglobove. To ima za posljedicu zadebljanje prsta šaka i stopala. Na koži trupa i ekstremiteta. opšta iscrpljenost sa subjektivnim osjećajem svrbeža kože. uz varijabilnu ekstenzivnost psorijatičnih promjena. anemijom. Čitava koža je tamno-crvene boje. Oblik generalizovane pustulozne psorijaze koji se javlja kod žena u toku trudnoće (recidivirajući kod svake naredne trudnoće) ili nakon oštećenja paratireoidnih žlijezda. Osim upale zglobova šaka i stopala. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. slabo adherentnim skvamama koje se obilno ljušte. Psorijatički spondilitis javlja se kod 30% bolesnika ako posljedica artritisa sakroilijakalnih zglobova. vulgarna psorijaza. infiltrovana. Bolovi se obično jave u malim interfalangealnim zglobovima ruku ili nogu. kao što je 127 . Osim psorijatičnih promjena na koži. a bolesnici postaju invalidi. Kod trudnica nerijetko dovodi do abortusa i mrtvorođenosti djeteta. koje obično prvo počinje na distalnoj falangi. Opšimi je vidjeti u poglavlju o eritrodermijama. DDg . a onda se proširi duž čitavog prsta. kod takvih bolesnika javlja se i upala okolnog. naročito pustulozne psorijaze. deformišući ga u obiku kobasice. Egzantemske oblike psorijaze (psoriasis punctata i psoriasis guttata) treba razlikovati od drugih promjena na koži koje karakterišće crvenilo. Psoriasis arthropatica Čest oblik atipične psorijaze. nalaze se mnogobrojne diseminirane sterilne pustule. U nekim slučajevima obična. infiltracija i ljuštenje lezija. mekog tkiva oko zglobova. osim što je gotovo redovan pratilac pustulozne i eritrodermične psorijaze. Tada nam od pomoći može biti anamnestički podatak o prisutnosti psorijaze kod nekog od članova porodice. prekrivena tankim lameloznim ili mekinjastim. Nabrojat ćemo samo neke. U takvim slučajevima postavljanje dijagnoze je otežano. bez nekog vidljivog razloga pređe u eritrodermički oblik. Psorijaza može godinama prethoditi pojavi artritisa. naziva se impetigo herpetiformis Hebra. Karakterišu ga herpetiformno smještene pustule na eritemo-skvamoznoj podlozi sa teškim poremećajima opšteg stanja. Najteži oblik je mutilirajući psorijatični artritis koji dovodi do potpune destrukcije zahvaćenog zgloba.

 supresija patološke ćelijske proliferacije. Kada su ljuske skinute. da se bolest može javiti i kod potomstva. nakon smirenja streptokokne angine. drugi oblici eritrodermija. možemo slobodno reći. Cignolin je sintetski hrizarobin. Zbog toga je u opštoj terapiji psorijatičnog bolesnika potrebno primijeniti trankvilizatore i sedative. Lokalna terapija. Najčešći citostatik koji se primjenjuje u terapiji najtežih oblika psorijaze je antagonist folne kiseline: Methotrexat. Nikada se ne primjenjuju na kožu licajer izazivaju konjunktivitis. hereditame keratodermije dlanova i tabana. Cilj lokalne terapije psorijaze je:  ukloniti hiper i parakeratotične naslage (skvame). U terapiji klasičnog oblika vulgarne psorijaze na prvom mjestu se primjenjuje keratolitik: 5% salicil u vazelinu.  antiinflamatorno dejstvo. saznanja da su neizlječivi bolesnici.1 do 5%. jer se ovaj oblik oboljenja često javlja nakon streptokokne angine.U opštoj terapiji psorijaze gutate primjenjuje se penicilin. Ima mnogo jači učinak od hrizarobina. Primjenjuju se dvije šeme: per os 3x5 mg svakih osam sati jednom sedmično ili intramuskularno 15-25 mg 1x sedmično. Terapija psorijaze je simptomatska i dijeli se na:  opštu. zbog izgleda svoje kože. dermatomikoze. Najčešći katranski preparati koji se 128 . a stimulativno djeluje na limfocite kože. Najnovija terapija za simptomatsko liječenje atipičnih oblika psorijaze je primjena aromatičnog retinoida etretinata. pustolozni bakterid Andrews lokalizovan na dlanovima i tabanima. Osim toga. Hrizarobin (chrysarobinum) je žuti prašak netopiv u vodi. Dobiva sc od sirove ararobe. Opšta terapija. Izbor ljekovitih sredstava za lokalnu terapiju psorijazeveomaje bogat. Ne smije se istovremeno primjenjivati na veće površine zbog mogućnosti perkutane resorpcije i intoksikacije. Primjena lijekova ovisi o kakvom obliku psorijaze se radi. C i D. primjenjuju se sredstva sa redukcionim dejstvom. cignolin (Dithranol) u koncentraciji 0. a posljedica je neke fokalne infekcije itd. To je smjesa raznih derivata antracena. povuku se i psorijatične lezije. Oboljeli od psorijaze uglavnom su nervozne osobc. pitirijazis rozea. za razliku od psorijatičnog artritisa kod koga su reumatski testovi negativni. itd. Primjenjuje se razblažen u masti u veoma niskim koncentracijama od 0. B. a ima i antiinflamator-no i imunomodulatomo dejstvo (reducira hemotaktičnu aktivnost neutrofila u psorija-tičnoj koži.  lokalnu. Gotov preparat su kapsule Tigason. sebooični dermatitis (kako u kosmatom dijelu glave tako i na goloj koži).  heliotalasoterapiju. Tek nakon toga moći će djelovati diferentna sredstva. Apsolutna indikacija za njegovu primjenu su atipične forme psorijaze. te dovode do iritacije kože. parapsorijaza. u najvećem broju slučajeva. a Steroide u opštoj terapiji psorijaze izbjegavamo zbog ribaund fenomena (pogoršanje psorijaze nakon prekidanja kortikosteroidne terapije). a primjena strogo individualna. On inhibira hiperproliferaciju i hiperkeratinizaciju epidermalnih ćelija. Oba su snažni reducijensi koji tkivu oduzimaju kiseonik i tako usporavaju množenje ćelija.5-2% u vazelinu ili cinkovoj pasti (oprez! ne na lice) ili hrizarobin koji je blaži od cignolina. ali psorijatična dispozicijaje i dalje prisutna. Terapija Etiološka terapija psorijaze ne postoji. niti na velike površine kože jer se resorbuju kroz kožu i djeluju nefrotoksično. Samo kod najtežih slučajeva primjenju se citostatici.npr.  fizikalnu. čestih recidiva nakon terapije. primjenjuju se vitamini: A. reumatski artritis s pozitivnim reumatskim testovima. isključivo u bolnici. Kod djece. To su razni katranski preparati. zbog niza razloga. da bi se odstranile naslage ljusaka. makrofage i Langerhansove ćelije). U većini slučajeva. a između ostalog.. lihen ruber planus.

. Parapsoriasis guttata Klinicka slika Obično obolijevaju mlade osobe u prve tri decenije. Najnovija metoda uključuje i primjenu etretinata kao adjuvansa za zračenje. Simetrično na koži trupa i ekstremiteta nalaze se diseminirane svijetlocrvene ili smeđecrvene makule ili papule koje dosta podsjećaju na egzantem koji se javlja u sekundarnom stadijumu sifilisa. U terapiji psorijaze kosmatog dijela glave primjenjuje se bijeli živin precipitat u svinjskoj masti (ona se lakše pere kalijevim sapunom). parapsoriasis lichenoides i parapsoriasis en plaques. HELIOTALASOTERAPIJA. psorijatične promjene na koži recidivirajuće gotovo po pravilu. Ako se radi o starim. Ako su psorijatični plakovi manje infiltrovani. inkorporitat ćemo ih u cinkovu pastu. rjede spontano) ostaje bijela mrlja sa hiperpigmentisanim rubom (leukoderma psoriaticum). PARAPSORIASIS Terminom parapsoriasis označavaju se tri klinička entiteta nepoznate etiologije. Energetski kvant SUF-terapije sam je dovoljan za učinak bez dodatka fotosenzibilizatora. Neki oblici vulgarne psorijaze.primjenjuju jesu pix liquida (katran od bukve). Nakon povlačenja psorijatičnih promjena (pod uticajem terapije. nakon intenzivnog sunčanja. Stvaraju se unakrsne veze koje koče replikacije DNA. Leukoderma psorijatikum dobar je prognostički znak da će remisija oboljenja trajati duže vremena. Danas se provodi fotohemoterapija. mogu da pređu u eritrodermičnu formu. primjenjuju se u vazelinu koji prodire dublje. Primjenom raznih medikamenata i metoda liječenja. inveteriranim plakovima. naročito kod eksudativnih lezija. Mehanizam dejstva bazira se na molekularno-biloškoj interakciji 8Methoxypsoralena i pirimidinskih baza DNA-ćelija epiderma. hroničnogtoka. Međutim. Njena proskripcija glasi: FIZIKALNA TERAPIJA. U lokalnoj terapiji psorijaze mogu se primijeniti i boje. psorijatične promjene na koži mogu djelimično ili potpuno da se očiste i bolesnik da izgleda kao zdrav. Gubitak pigmenta na tim mjestima ne traje dugo. Oblici psorijaze koje ubrajamo u atipičnu psorijazu nisu indikaciono područje ove terapije. Taj učinak koristi se i danas. pod kojom se podrazumijeva dejstvo UVA-zraka. kao i u terapiji psorijaze na prelaznim sluznicama i sluznicama. To su: parapsoriasis guttata. Promjene često svrbe. on se u stvari nalazi u latentnom stanju. pa betulina (katran od breze) i oleum candinum (katran od borovice). ovisno o kakvom obliku psorijaze se radi. Veoma davno zapažen je povoljan učinak kupanja u moru i suncu. Na površini makula i papula nalazi se bjeličasta ljuskica koja 129 .Ranije se provodila katranskim preparatima i izlaganjem ultravioletnom svjetlu (Goekermanova meloda). pustulozne psorijaze i intertriginozne psorijaze. Te metode nazivaju se Re-PUVA i Re-SUF-terapija. Zato je indicirano ovakvu terapiju provoditi u za to specijalizovanim centrima na moru. Svi oni djeluju tako da suprimiraju sintezu DNK u ćelijama epidermisa i smanjuju ćelijski infiltrat u dermisu. pa ovim lijekovima želimo djelovati na površnije slojeve oboljele kože. talasne dužine 360-366 nanometara nakon što je sistemno ili lokalno ordiniran fotosenzibilizator psoralen. U lokalnoj terapiji vulgarne psorijaze može da se primjeni i vitamin D3 (Plivit D3) koji ima značajan inhibitomi efekat na veoma aktivne proliferativne ćelije epidermisa kao i ubrzanu diferencijaciju keratinocita. tzv.

lihen ruber planus. Uglavnom se provodi lokalna terapija kortikosteroidima i fizikalna terapija UV-zraci-ma ili PUVA-terapija. pitirijazis rozea. koži trupa. ali može biti glatka i sjajna. Karakteriše ih crvenilo. Bolest je veoma rezistentna na terapiju. poikilodermija. otok. Promjene ne svrbe. DD: rendgen dermatitis. teleangiektazije i atrofije.se mehaničkim skidanjem u cijelosti odvoji od podloge (poput "poklopca"). Parapsoriasis en plaques (mb. Šarolikasti izgledi plaka doprinose i brojne pigmentacije. rjeđe na glavi i fleksomim stranama zglobova. U opštoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidi antimalarici (Resochin tbl. Kroz takvu hiperemičnu kožu pojačano se gubi i toplota pa bolesnici osjećaju zimicu. a od subjektivnih simptoma dominiraju jak svrbež kože. stvaranje vezikula. Svi terapijski pokušaji ostali su bez uspjeha. nalaze se neoštro ograničena žarišta veličine leće do veličine dlana. sekundami stadij sifilisa. dok stare regrediraju ostavljajući šarolik izgled. Površina se kod većine sitno pitirijaziformno ljušti. dlanovima i tabanima.). a ponekad i malo vlažna U toku ovog hroničnog oboljenja javljaju se nove lezije. bula i kvašenje (vlažne forme eritrodermije). Bolest ima izrazito hroničan karakter i traje dug niz godina. mikozis fungoides (u premikotičnoj fazi). Promjene se nikad ne javljaju na sluznicama. U nekim slučajevima javljaju se promjene na sluznicama analogne promjenama na koži: makule i plitke crvenkaste papule. Kao i kod prethodna dva oblika terapija je samo simptomatska. lihen ruber. itd. Takvi bolesnici se žale na opštu malaksalost i iscrpljenost. DD: aborativni oblici psorijaze. Nikad ne napada sluznice. mikosis fungoides (u premikotičnoj fazi). Kod 50% slučajeva može da prede u mikozis jungoides. Koža ispod ljuske je sjajna i crvena. Parapsoriasis lichenoides Klinicka slika Na koži trupa nalaze se veći ili manji plakovi građeni od brojnih. 130 . Terapija.. Brocq) Klinicka slika Simetrično na koži donjih ekstremiteta. DD: seboroični dermatitis. smećkastih. skvamozne) ili jači edem kože. U toku oboljenja može doći do opadanja kose. lihenoidnih čvorića čija površina ima voštani sjaj. pitirijazis rozea. ERITRODERMIJE Eritrodermije su generalizovane upale kože koje traju duže vrijeme (nedjeljama i mjesecima). Terapija. suhe. I ovaj oblik parapsorijaze može preći u mikosis fungoides. Terapija. Kod obiju formi organizmu prijeti opasnost od hipoproteinemije i dehidratacije zbog gubitka ogromne količine bjelančevina (pojačanim ljuštenjem površnih slojeva epiderma) i tekućine. U pojedinim fazama bolest može izgledati lihenificirana. svijetlo ili tamnocrvene boje. a lokalno katranski preparati kao kod psorijaze. naročito na natkoljenicama. ljuštenje površine cijele kože (to su tzv. nokti postaju zadebljani i lomljivi ili mogu posve nedostajati.

 alergijskih reakcija organizma nakon unošenja terapijskih doza lijekova. psihosedativima (Atarax). Istovremeno je prognoza ovih eritrodermija loša zbog prisutnosti maligne bolesti. antimalarika. Obično počinju na fleksornim stranama trupa i ekstremiteta. Staračke se eritrodermije često razvijaju iz seboroičnog dermatitisa. tromboflebitisi) provode se antibioticima. npr. kandidijaze (naročito dojenčadi). SEKUNDARNE ERITRODERMIJE nastaju generalizacijom postojećih dermatoza. itd. u slučaju da je eritrodermija preteča ili simptom leukemije. Terapija sekundarnih eritrodermija: Liječiti osnovnu dermatozu. Primama eritmdermija nasljednog karakteraje je erythrodermia ichthyosiformis congenita. Hodgkinove bolesti. ali i i pri normalnom doziranju nekih lijekova. antidijabetika. 131 . pruritus je često veoma intenzivan i teško se može kupirati. obrva. Kada se eritrodermija povuče ponovo se ukažu znaci primarnog oboljenja. korekciju proteinskog i mineralnog disbalansa. a ostavljaju iza sebe lihenificiranu i hiperpigmentisanu kožu.opasnost od bakterijske superinfekcije. Dijele se na primarne i sekundarne. Svrbež se može ublažiti antihistaminicima. U nekim slučajevima može da se primjenjuje i fizikalna terapija (UV-zračenje). uz vitaminsku terapiju. a zatim se generaliziraju. neurodermitisa. fungoidnog granuloma. soli zlata.  nepoznatih razloga. Lokalna terapija provodi se kupkama koje sadrže ulja i katranske preparate da bi se ublažila upala i pruritus kože. nokata i atrofija kože. Hodgkinove bolesti ili granuloma fungoidesa.  hronične limfatične leukemije. Ritter von Rittershein). ekcema. prema nekim autorima čak u 60% slučajeva. Opšte zaštitne mjere protiv bakterijskih superinfekcija (najčešće su furunkuli.Eritrodermije su polietiološki sindrom jer ih mogu izazvati različiti faktori. Eritrodermija . prilikom upotrebe ekstremno visokih koncentracija. apscesi. Eritrodermije stečenog karaktera mogu nastati usljed:  toksičnog dejstva medikamenata. seboroičnog dermatitisa dojenčadi (erythrodcrmia desquamativa Leiner) lihena rubera planusa. dermoepidermitisa. npr. Takva je Pityriasis rubra Hebra. kod koje uz eritrodermiju uvijek ide ispadanje kose. PRIMARNE ERITRODERMIJE dijele se na eritrodermije nasljednog i eritrodermije stečenog karaktera. Histološki kod sekundarnih eritrodermija nalazimo karakteristike oboljenja koje se generalizovalo. piogene infekcije dojenčadi (mb.: psorijaze. Međutim. zatim emulzijama ulja uvodi (enguentum emolliens).

de sprej). Terapija. ako promjene imaju prstenast oblik označava se kao anularni lihen ruber (lichen ruber anularis). naročito pri kosom osvjetljenju. zaravnjene površine koja ima voštani sjaj. filmski razvijači. Primjena kortikosteroidnih masti. Na eritematoznoj sluzokoži vidi se bjeličasta. a on se najčešće manifestuje na prednjoj strani kože potkoljenica i dorzumu stopala. Na osnovu morfološkog izgleda promjena razlikuje se nekoliko oblika Lihena rubera planusa. Pretpostavlja se da medikament latentnu predispoziciju. mogu da prouzrokuju lihenoidnu reakciju pa čak i pravi lihen ruber planus. Papula u cjelini ima ružičastu ili ružičasto-ljubičastu boju. verukozna. na koži potkoljenica. Primarna eflorescenca je papula veličine glave čiode do nekoliko mm u promjeru. poligonalnog oblika. a naročito u predjelu pojasa. kortikosteroidi u niskim dozama Na sluzokože se apliciraju sintetski derivati retionične kiseline. Promjene prati jak svrbež. ako im je površina neravna. Promjene na sluznicama lokalizovane su na stražnjem dijelu bukalne sluznice. Klinicka slika Najčšće se manifestuje u lokalizovanom obliku sa predilekcionim mjestima na fleksomim stranama podlaktica.LICHEN RUBER PLANUS Etiologija Ovo oboljenje do danas etiološki nije objašnjeno. antimalarik Resochin. mrežasta hiperkeratoza. Specifična terapija lihena rubera ne postoji. U okolini starih promjena vide se lineamo raspoređene nove lezije koje nastaju kao posljedica Köbnerovog fenomena na mjestu češanja. zlato i streptomicin. a javlja se obicno par dana nakon podražaja. hiperkeratoze i proširenja granularnog sloja. Promjene se istovremeno mogu javiti i na bukalnoj sluzokoži i genitalama. Wickhamove šare koju histološki čini neravnomjerno proširenje granuloznog sloja. 132 . u blizini zgloba šake. Epidermis je zadebljan usljed akantoze. pod okluzijom. veoma teško deferencijalnodijagnostički odvojiti verukoznu tuberkulozu. samo na osnovu kliničkog izgleda. kao provocirajućeg momenta. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. Ponekad je. Zato što nije isključena mogućnost nekog infekta. označava se kao lichen ruber verrucosus. ima povoljan efekat na kožne promjene. Tako npr. ordinira se Penicilin. zatim neke hemikalije. Na površini se vidi bjeličasta. Neki lijekovi. Köbnerovim fenomenom označava se pojava eflorescenci nekog oboljenja na mjestu mehaničkog podražaja. a u kupolasto proširenim papilama nalaze se jasno ograničeni limfocitni infiltrati. ili čak latentnu fazu oboljenja pretvara u klinički manifestno oboljenje. mrežasta keratoza. Kod erozivnih promjena na sluznici usne šupljine aplicira se bethametazon valerat (Bec. može biti lokalizovana i genitalno. npr. Oboljenje ima hronični tok sa recidivima koji mogu da uslijede i nakon više mjeseci i godina. tzv. Sve češće se dovodi u vezu sa promijenjenim imunobiološkim prilikama u organizmu. na bočnim stranama trupa. npr.

koje se brzo spuštaju sa popravljanjem opšteg i lokalnog statusa bolesnika. farinksa. vulgarni pemfigus ili bulozni pemfigoid Terapija. bakterijalne infekcije. čim se lijek izluči iz organizma. Teški oblik. tip maius. • Teški oblik. edem unutar sloja spinoznih ćelija. ako je bolest nastala kao alergijska manifestacija na lijek. nije praćen poremećajem opšteg stanja bolesnika. opštom iscrpljenošću i buloznim erupcijama na sluzokožama usne šupljine. najčešće u proljeće i jesen. U takvim slučajevima isključivo je zahvaćena sluznica usta. Tragati za noksom koja je dovela do oboljenja. • Lakši oblik nastaje akutno. Erozije na usnama prekrivaju se smeđim krustama. a opšte stanje bolesnikaje narušeno. multiformnog izgleda lezija lako postavlja klinička dijagnoza. Nisu isključeni ni neki fotodinamski faktori jer se oboljenje javlja sezonski. Ponekad se i kod blažeg oblika javljaju promjene na sluznicama. Ima mišljenja da je to oboljenje ustvari alergid na neku fokalnu infekciju ili medikament. Opšta terapija podrazumijeva i primjenu vitamina. traheje. erythema exsudativum multiforme maius (syndroma Stevens-Johnson). U dermu su prisutni znaci vaskulitisa sa limfocitarnim infiltratom.zahvata kožu i sluzokože i praćen je poremećajem opšteg stanja Etiologija. "iris"-oblici. Predilekciona mjesta su dorzumi ruku i nogu. a karakteriše ga pojava multiformnih promjena: eritema različite veličine. Akoje eksudacija jača. i sanaciju fokusa. Što podrazumijeva. Kao najčešći etiološki momenat navode se virusi. kao i na oku te brojnjm bulama na koži. naročito C i B. larinksa. tzv. koža dlanova i tabana. vezikula i bula. služnice nosa i genitala.ERITEMATOZNE DERMATOZE ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME Oboljenje nedovoljno razjašnjene etiologije koje karakteriše polimorfnost promjena na koži. u težim slučajevima čak i visoke doze. tj. U nekim slučajevima oboljenje od samog početka ima bulozan karakter. najčešće virusnog porijekla. u slučajevima koje karakteriše isključiva pojava bula na koži. Kliničkom slikom dominiraju okrugle.zahvata kožu. papula. Primjenjuju se srednje doze kortikosteroida.teži oblik . Klinicka slika Oboljevaju svi dobni uzrasti. U najnovije vrijeme ima mišljenja da bi oboljenje moglo biti i autoimune etiologije. promjena se u centru pretvara u bulu. a najčešće mlađe i srednje životne dobi. Histopatološka slika. a kožne manifestacije su odraz vaskularnog oštećenja izazvanog imunokompleksima.lakši . zahtijeva veoma ozbiljan terapijski pristup. počinje visokom temperaturom. DD Mada se na osnovu karakterističnog. Ovaj oblik često je praćen komplikacijama uvidu pleuritisa te reumatoidnim tegobama od strane zglobova. Mjehuri na sluznici usta brzo pucaju i stvaraju se erozije. modrikastoružičaste mrlje ili zaravnjene eksudativne papule koje u centru bjeličasto prosijavaju. npr. • TIP MAIUS . U epidermu je prisutna spongioza. Prema kliničkoj slici razlikuju se dva oblika • TIP MINUS . Ponekad je potrebna i internistička 133 . a nerijetko se u toku bolesti razvije i pneumonija. ekstenzome strane podlaktica i potkoljenica. između ostalog. eritemo-urtika. mada su najčešće veličine novca. diferencijalnodijagnostički dolaze u obzir druge stečene bulozne dermatoze. Kod tipa minus lezije se ubrzo povlače nakon ordiniranja antibiotika širokog spektra ili.

Histopatološka slika.kardijalna terapija. leukemija). zacrvenjena bolna da bi ubrzo postala jače napeta i sjajna. eritemo-nodoznih eflorescenci lokalizovanih najčešće na prednjoj strani potkoljenica. Promjene se javljaju u naletima pa su zbog toga nodusi u različitim evolutivnim fazama. psitakoze. uz postojanje znakova neke druge bolesti (tuberkuloze. preko žućkasto-zelenkaste do smeđe. U supkutisu i dubljim djelovima kutisa nalaze se dilatirani i upaljeni krvni sudovi (duboki vaskulitis). Oboljenje prolazi za 3-5 nedjelja. srednje doze kortikosteroida kratko vrijeme. Prognoza. Behcet. Terapija. oralne kontraceptive – zato se često javljaju u trudnoći. od crveno-lividne. Dakle slično multiformnom on je alergoid. a u veoma teškim slučajevima i transfuzije krvi Potrebno je veliku pažnju posvetiti lokalno terapiji kože i zahvaćenim vidljivim sluzokožama. leukocitoza. Rijetko se ovakve promjene jave i na koži podlaktica i natkoljenica. Virusne infekcija (infulence. Dolazi u obzir erizipel tromboflebitis. Etiološka terapija . sulfonamide. Kod težih oblika indicirana je i primjena kortikosteroidnih preparata. Oboljenje je sklono recidiviranju. a ako je u pitanju streptokok kao etiološki faktor pozitivni su reumatski testovi. Spektar noksi ovog oboljenja veoma je širok. Kod sarkoidoze PPD-reakcija je negativna. više mirovanja u krevetu. Klinicka slikaU prodromalnom stadiju. ali i druge). malarija) infekcije. Ta terapija slična je lokalnoj terapiji pemfigusa. stafilokokni. a zatim sredstva za brzu resporpciju upalnog infiltrata. Erythema nodosum nastaje kao posljedica hematogene diseminacije alergena na senzibilisanu kožu. a na rendgenu pluća prisutna je hilarna limfadenoza. slično mijenjanju boje kod hematoma. Kod odraslih se nerijetko javlja i kao popratni simptom kod sarkoidoze. helminitijaza. duboke trihofitije. smatra se da nodozni eritem spada u skupinu kutanih ili supkutanih alergijskih vaskulitisa. Lokalno se primjenjuju oblozi Burowa. uz umjerene bolove u zglobovima. Nodozni eritem može da bude simptom malignog oboljenja (Hodgkin. ali je pozitivan Kweimov test. Kao najčešći etiološki momenti ipak se navode fokusi: streptokokni (naročito angina). Češće oboljevaju žene. kao posljedica krvarenja u čvorovima nastalog per diapedesin. Ubrzana sedimentacija. Butazolidin 134 . na prednjoj strani potkoljenica javljaju se prilično neoštro omeđeni eritemi. ornitoze). sarkoidoze..pronaći i odstraniti uzrok antibioticima i sl. Lasonil ung. ponekad i povećanu temperaturu. Laboratorijske pretrage. Erythema induratum Bazin koji se lokalizuje na fleksornim stranama potkoljenica i sklon je ulceracijama. U ovu skupinu najvjerovatnije spada oblik nodoznog eritema koji se javlja u toku mb.naročito salicilate. Tokom vremena boja kože iznad čvorova se mijenja. ali i druge bakterijalne (lepra i sifilis). Etiologija. U tom stadiju čvorovi se vise pipaju nego vide a koža iznad njih je elevirana. DD. Pojava ovog oboljenja u dječijem uzrastu najčešće je vezana uz tuberkuloznu primoinfekciju. Dalje preosjetljivost na lijekove . Rijetko recidivira. gljivične (dermatofiti) i protozoalne (trihomonijaza. reumatizma). odnosno reakcija. limfom. a zatim se doza brzo spušta. ERYTHEMA NODOSUM Karaktenše pojava bolnih. antibiotike (naročito penicilin. Čvorovi nikad ne ulceriraju. Mada etiopatogeneza nodoznog eritema nije potpuno rasvijetljena.

• Stariji čvorići mogu i spontano da se povuku ostavljajući iza sebe pigmentnu mrlju. ERYTHEMA ELEVATUM ET DIUTINUM Rijetka dermatoza. prstenaste promjene sa svijetlocrvenim lagano izdignutim rubom. ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANS Etiologija Uzročnik je Borrelia Burgdorferi. Lyme. a rub je urtikarijalno izdignut iznad okolne kože. Unatoč primijenjenoj terapiji oboljenje je sklono recidivima. tamnocrvenim rubom čvršće konzistencije. Eritem se dosta brzo širi u okolinu. ERYTHEMA ANULARE CENTRIFUGUM Etiologija ove bolesti nije poznata.2 mega jedinica u toku 1012 dana. Simptomatska. ali može perzistirati i duže od godinu dana. Klinicka slika Najranije . somnolencija. ali se istovremeno javljaju novi. na nosu i uškama. Ponekad je praćen i opštim simptomima: povišena temperatura. artralgije. 135 . 75 mg/dan). a u Evropi je najčešće prenosi krpelj Ixodes ricinus i muha peckalica Stomoxys calcitrans. promjera 3-10 mm. KLINICKA SLIKA Hronično oboljenje koje se javlja kod oba pola srednjeg životnog doba. a kako je oboljenje alergijske prirode mogu se aplicirati i kortikosteroidne masti pod okluzijom. ponekad i encefalitis. Reakcija se odvija na specifično senzibilisanim krvnim sudovima po III tipu imunoloških reakcija. koja traje 5-20 godina Smatra se da je oboljenje odraz reakcije preosjetljivosti na bakterijske antigene i toksine. DD . Opšta antinfekciozna terapija provodi se penicilinom 1. TERAPIJA. Primjenjuju se sistemno kortikosteroidi. U takvim slučajevima hronični.Erythema anulare centrifugum ima manji promjer. mialgije. spiroheta čiji su rezervoar šumski glodari.ung.pojava eritematozne mrlje koja je najčešće lokalizovana na ekstremitetima. Eritem dostiže velike razmjere (50 cm pa i više) stvarajući velike. dok centralni dijelovi blijede. ili per os 2-3 grama dnevno jednako dugo. paraliza kranijalnih nerava).. Počinje crvenim papulama ili pločastim eflorescencama veličine novca koje se veoma brzo povećavaju u eritematozna polja koja se periferno šire.) ili sulfonski preparati (Dapson tbl. Terapija. naročito iznad zglobova. ali može i na trupu. tvrde konzistencije. Klinicka slika • Predilekciona mjesta ekstenzornih strana ekstremiteta. ali i ozbiljnije manifestacije: kardijalne i neurološke (serozni meningitis. a onda se javljaju pločasti crveni infiltrati. a centralno regrediraju. sintetski antimalarici (Resochin tbl. tvoreći prstenaste promjene sa uzdignutim. Dobar efekat postiže se i tetraciklinima 4x50 mg dnevno deset dana. Ako se terapija hroničnog migrirajućeg eritema provede na vrijeme može se prevenirati razvoj Lvmove bolesti. migrirajući eritem samo je kožna manifestacija oboljenja koje nosi naziv mb. hroničnog toka. • Početna promjena je crveni čvorić. Neliječen eritem traje 3 nedjelje.

Erythema anulare centrifugum. Simptomatska terapija može da se provodi sistemno kortikosteroidima. ne praveći nikakve subjektivne teškoće. U lokalnoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidne masti pod okluzijom. 136 . plazmocita. TERAPIJA Tragati za fokusima u organizmu. histocita i džinovskih ćelija. Histopatološka slika.Promjene mogu imati promjer od 1 do 10 cm. kao i erythema elevatum diutinum su granulomatozni vaskulitisi koje karakteriše prisustvo limfocita.

jetre (naročito ako ga prati ikterus). Svrbež je stalan. odnosno 2 puta nedjeljno po 5 mg. izaziva senzibilizaciju kože. bolesti Git-a. Ovdje ćemo opisati pruritus anusa i vulve. samo po sebi može da pojača pruritus. • Najčešći egzogeni uzročnici su vaginalne infekcije (colpitis) izazvane bakterijama. genitale. konjunktiva. Kod generaliziranog pruritusa. ako smo isključili sve organske etiološke momente. uretra. farinks. metaboličke bolesti. zatim miksturu agitandu. a kod starijih osoba može da se javi zbog suhoće kože koja je uslovljena involutivnim procesima tog životnog doba. a oba mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. pruritus u graviditetu. Može biti generaliziran i lokaliziran. kandidom albikans. najčešće kod malignih oboljenja hematopoetskog sistema). jezik. deterdžent. a to. nažalost. Lokalizirani pruritus ograničenje na pojedine regije tijela. bubrega sa znacima uremije. anus. poremećajima metabolizma. leukemije. ponekad i stidne vaši. trihomonasom. a najčešći razlozi su: oboljenje rektuma.SVRBEŽ KOŽE (Pruritus) Pruritus je subjektivni osjećaj svrbeža kože. Lokalno možemo dati blage kupke u kamilici ili hrastovoj kori. Generalizirani svrbež može da prati poremećaj metabolizma šećera (pruritus diabeticorum). Ukoliko je pruritus vulve posljedica hormonalne disfunkcije. kao i masti ili alkohole s anestezinom koji. neurovegetativnu labilnost (pruritus neurovegatativus). blagotvorno djeluju sedativi. Pruritus vulve može biti ezgogenog i endogenog porijekla. a može da bude i znak mineralnog disbalansa. bolesti živčanog sistema i jedan od prvih znakova diabetesa mellitusa. Chlorpromazin Largactil drugi. može se prmijeniti operativno odstranjivanje. na koje se često nadoveže sekundama bakterijska superinfekcija. Barbiturate treba izbjegavati jer oni mogu da pojačaju svrbež. pruritus kod hiper i hipoparatireoidizma) oboljenja nervnog sistema (pruritus kod bolesnika sa tumorom mozga). preosjetljivost na alergene koji su dospjeli alimentamim putem ili spolja (npr. Kao posljedica svrbeža nastaju lineame ekskorijacije. Kod promjene lokalnih antipruritika u alkoholu treba voditi računa da alkohol isušuje kožu. a može biti i odraz reflektome reakcije kod oboljenja urogenitalnog aparata. Pruritus vulvae je simptom nekog oboljenja. Osim kože mogu da svrbe i sluznice koje su u blizini kože: nos. oksiurama koje dospijevaju iz čmara. a fiziološke promjene u funkciji žlijezde s unutrašnjim lučenjem (npr. usne. razne boje iz odjeće. pemiciozne anemije. terapija se provodi sa 10 mg estradiola im. Pruritus vulve može da bude simptom bolesti unutrašnjih spolnih organa. odnosno vulvektomija. maligne tumore (paraneoplastični pruritus. Pruritus analis et perianalis nalazimo češće kod muškaraca. • Endogeni uzročnici pruritusa vulve veoma su raznoliki. Kao krajnja mogućnost. toaletni papir). 137 . Terapija pruritusa. najjači preko noći i dovodi do nesanice i pravih neurasteničnih stanja. bilirubina (pruritus ictericus ili hepalicus). parazitoza. Kod lokaliziranog pruritusa vulve i anusa treba tragati za etiološkim agensima koji izazivaju pruritus i provesti etiološku terapiju. hormonalne disfunkcije (manjak estrogenih hormona). Etiološka!!! što nije lako s obzirom na etiologiju pruritusa. kada zakažu svi pokušaji etiološke i simptomatske terapije. jednom nedjeljno.

masnih ljusaka. kako po toku bolesti. Klinicka slika Odmah po rođenju ili nešto kasnije. Smatra se da ih ima oko 300. sa mjestimičnim naslagama žućkastih ljuskica.1. BOLESTI ŽLIJEZDA LOJNICA Lojne žlijezde su holokrine acinozne žlijezde kruškastog oblika. U pubertetu. alkohol. Kod dojenčeta ne dijagnosticiramo seboroični dermatitis bez afekcije kapilicijuma. Ipak je najvažnija diferencijalna dijagnoza prema neurodermitisu koji se javlja nakon navršenog trećeg mjeseca. veoma često. jer je sebum sam po sebi iritativan (naročito slobodne masne kiseline). Etiologija Poremećaj lojnih žlijezda provociranje djelovanjem androgenih hormona. a to je sklonost eksudaciji. edematozna. Predileciona mjesta su kapilicijum i intertriginozni predjeli. koža je zacrvenjena. Na eritematoznoj koži kapilicijuma nalaze se naslage žućkastih. Diferencijalna dijagnoza. generalizovanosti seboroični dermatitis. presternalno i interskapulamo.Dermatitis dysseborrhoica neonatorum et infantum (Tjemenjača) Dermatitis seboroične prirode najranijeg životnog uzrasta odlikuje se svojim specifičnostima. ponovo se javlja seboroični dermatilis. Seboroični dermatitis novorodenčadi i male djece. najčešće u prva tri mjeseca života koje je dijete pasivno dobilo od majke. Lojnim žlijezdama bogate su i regije genitala. Istovremeno na koži lica. a sprečavajući naglo isparavanje vode. tzv. Obično iščezava nakon par dana. štoje veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema neurodermitisu. Najveći broj lojnih žlijezda nalazi se na koži kapilicijuma. 1. Na tim predjelima naročito često dolazi do madidacija i sekundame superinfekcije bakterijama i gljivama (kandidom albikans). Obično u prva tri mjeseca života. erythrodermia desquamativa Leiner. na granici lica i kapilicijuma.000. ispod kojih koža ubrzo počinje da kvasi (narodni naziv je tjemenjača). jaki začini. čiji se izvodni kanal otvara u folikulami kanal. One luče loj koji potpomaže elastičnosti kože. a promjene jako svrbe. pod uticajem terapije povlači se ali često recidivira do navršene druge godine života. U kasnijem toku obojenje podržava ga neadekvatna prehrana: manjak vitamina i višak masti u ishrani. Seboroični dermatitis je upala kože koja nastaje kao posljedica pojačanog lučenja lojnih žlijezda. polnim hormonima i gonadotropnim hormonom hipofize. loj štiti organizam od naglog gubitka toplote. lica. naročito u predjelu obrva. Promjene NE SVRBE. Nekada već u samom početku može preći u najtežu formu oboljenja. kod djece i kod odraslih. kada nastaje aseboroična faza. kafa. pojačavaju kliničke simptome seboreje (diseboreje). tako i po predilekcionim mjestima. Izraz dysseborrhoea ili seborrhoea podrazumijeva kvantitativne i kvalitativne promjene u izlučivanju loja. na koži intertriginoznih predjela. retroaurikulamo. Hrana bogata mastima. Koža je veoma bogata lojnim žlijezdama. Acne neonatorum su retencione ciste nastale kao posljedica povećanog lučenja loja pod 138 . Njegova Klinicka slika uslovljena je biološkim karakteristikama kože tog životnog perioda.BOLESTI ADNEKSA KOŽE 1. Seboroični dermatitis može da nastane kod tek rođenih beba. Vemix caseosa: već na rođenju čitava koža novorodenčeta prekrivena je bjeličastožućkastim naslagama koje su sekret lojnih žlijezda i deskvamirani epidermis sa languo dlačicama. naročiti ingvinalno i glutealno. Funkcija lojnih žlijezda regulisana je vegetativnim nervnim sistemom.

Iz didaktičkih razloga prvo ćemo opisati seboreju vlasišta i lica. Provodi se IM penicilina. naročito dojenčadi. Terapija Dovoljna je samo lokalna terapija. U zadnje vrijeme sve je više mišljenja da bi Pitvrosporum ovale mogao biti dodatni uzročnik upale i deskvamacije.5% ung. LOKALNA TERAPIJA. To su bjeličaste papulice na koži lica koje spontano iščezavaju. Prekomjerno i afiziloško lučenje loja samo po sebi djeluje iritativno. Etiopatogeneza. zamor) kod ovih osoba pogoršavaju kliničke manifestacije bolesti. Najčešće su zahvaćeni slijedeći dijelovi kože: koža kapilicijuma. mjestimično pokrivena žućkastobjeličastim ljuskicama. površinskim zapaljenjem kože. vjerovatnoje pod uticajem genetskih faktora. Žarišta oboljele kože brzo se šire u okolinu i međusobno konfluiraju. naročito kandidom albikans.2. a proljev i povraćanje i mjere rehidratacije provode se prema uputstvima pedijatrijskih načela. 1-2 puta dnevno. Poremećaj funkcije lojnih žlijezda praćen hroničnim. nazolabijalni predio. Ovakvo dijete potrebno je uputiti u bolnicu. naročito ingivinalno i glutealno. Kada se eksudacija smiri može se primijeniti 5% sumpor u miksturi agitandi. predio obrva. Kako se ovakva koža lako superinficira bakterijama i gljivicama. a estrogeni inhibiraju). periumbuikalni i perianalni predio. 139 . osobito ingvinalno i genitofemoralno.uticajem majčinih hormona (kao i vernix caseosa). Egzogeni faktori (stres. Dermatitis dysseborrhoica (seborrhoica) adultorum To je hronična. U rjedim slučajevima može da bude zahvaćen i prepucijalni prostor. ERYTHRODERMIA DESQUAMATIVA LEINER Najteža forma seboroičnog dermatitisa male djece. prolivi. Na takvoj koži uvijek prisutna superinfekcija bakterijska i gljivična. kao posljedica patološkog zbivanja koje pruža povoljne uslove za njegovo razmnožavanje. Umjesto nje mogu se primijeniti oblozi od kamilice i kupke u blagom rastvoru hipermangana. jer on može da aktivira komplement i uzrokuje upalu. edematozna. 1. Terapija OPŠTA TERAPIJA. Tačan uzrok seboroičnog dermatitisa nepoznat je. može se primijeniti antiinflamatoma terapija 2. primjenjuje se 2% gencijana u vodenoj otopini. Kada su promjene sasvim suve. mentolabijalni sulkus. retroaurikulami predio. Ne primjenjivati je istovremeno na velike površine kože zbog mogućnosti resorpcije i toksičnih efekata. Takvo stanje generalizacije promjena na koži. Za smirenje upale eksudacije primjenjuju se oblozi 3% acidi borici a u uz izvjesne mjere opreza u ovom dobnom uzrastu. praćenoje vrlo često teškim opštim stanjem: visoka temperatura. Uloga hormonalnih faktora ne može se zanemariti s obzirom na pojavu bolesti u doba puberteta i iščezavanja bolesti u poodmaklim godinama. povraćanje i postoji velika opasnost od dehidratacije djeteta. površna upala kože seboroičnog predjela koju karakteriše samo omeđeno crvenilo kože sa žućkastim ljuskicama. Nastaje diseminacijom i konfluencijom žarišta seboroičnog dermatitisa. Hydrocortison. kao i intertriginozni predjeli. kao ni uticaj nervnog faktora (vegetativni nervni sistem). Primarna žarišta oboljenja su na glavi. a zatim seboroične manifestacije na ostaloj koži. Koža je svijetlocrvene boje. Ista je kao kod seboroičnog dermatitisa. ali ne duže od sedam dana. Ne samo da hormoni polnih žlijezda utiču na funkciju lojnih žlijezda (androgeni stimuliraju. obrazima i intertriginoznim mjestima. presternalna i interskapulama regija. Njegovo prisustvo na seboroičnom terenuje sekundarno.

ali sve karakteriše jasna omeđenost od ostale kože. TERAPIJA je dugotrajna uz česte ljekarske kontrole. perifolikulamo smještenim mrljicama. Seboreja kapilicijuma se rijetko javlja izolovano. Perigenitalni predio je u ovakvim slučajevima uvijek zahvaćen. Predilekciona mjesta su koža presternalne regije. Prije ili poslije. FLEKSURALNI OBLIK seboroičnog dermatitisa zahvata velike pregibe. teško ju je odvojiti). Dobar terapijski uspjeh postiže se lokalnom primjenom ketokonazola. genitokruralno. malo edematozna koža sa sitnim žućkastim ljuskicama i tendencija da centralno nastaje postepena regresija (boja žarišta postepeno blijedi). Ako postoji samo perutanje vlasišta onda je to pityriasis sicca. Redovni pratilac ovog oblika je bakterijska i gljivična superinfekcija. Rjeđe se javlja u formi diseminiranog makuloznog egzantema. kao i retroaurikularnu regiju. Nastaju promjene različite po obliku. naravno ako za to postoji genetska predispozicija. I koža u predjelu nazolabijalnih brazda. Površina je prekrivena sitnim žućkastim ljuskicama. U terapiji dobar efekat ima salicil-rezorcin alkohol. veoma neprijatan miris. corona seborrhoica). bijeli živin precipitat ili fluocinolon (Synalar gel). Površne dermatofitije vlasišta isključuju se na osnovu nalaza nativnog preparata i kulture na gljivice. petaloides (oblik podsjeća na listove biljke). 140 . naročito zimi zbog nošenja tople vunene odjeće. Seboroične manifestacije odraslih na ostaloj koži Bolesti počinje sitnim. tako da je kosa sljepljena. zbog sekundame superinfekcije.Dermatitis seborrhoica capillitii (seboreja vlasišta) Veoma često oboljenje. Čitav kosmati dio prekriven je obilnim naslagama žućkaste boje koje se kao ovratnici penju uz dlaku. a kod naročito teških slučajeva dolazi u obzir i sistemna primjena. koje se periferno šire i konfluiraju. koža regio mentum kao i rubova očnih kapaka (blefaritis) istih je karakteristika. (od grčke riječi pitiron što znači mekinja). retroaurikularno eritodermije naročito kod starijih osoba. žućkastocrvena. Diseboreja vlasišta često je udružena sa patološkim orožavanjem koje se manifestuje sitnim ljuštenjem u obliku peruti (pitvriasis).najjači oblik seboroičnog dermatitisa kapilicijuma. Promjene svrbe. seboreji kapilicijuma muškaraca pridruži se ispadanje kose: alopecia seborrhoica DD: psoriasis vulgaris (bez istovremeno prisutnih psorijatičnih lezija na drugim dijelovima tijela. Ispod postoji kvašenje kože poglavine i često. interskapularno. figurata ili geographica. submamarnu regiju i umbilikus. a ako je udruženo s masnom (oleoznom) diseborejom ljuske su masne i to je pityriasis steatoides. periumbilikalno. Najčešće istovremeno nalazimo crvenilo i žućkasto lamelozno ljuštenje u predjelu obrva i na rubu vlasišta prema licu (to je tzv. naročito kod odraslih muškaraca. To je Klinicka slika intertriginoznog dermatilisa svijetlocrvene boje kože sa kvašenjem i krustama. Pityriasis amiantacea – je ekstremni . Svrbež je uvijek prisutan ali slabijeg intenziteta u odnosu na svrbež seboreje kapilicijuma. zatim sumporr-ezorcin alkohol. pa se na osnovu toga razlikuje nekoliko kliničkih oblika: dermatitis seborrhoica pityriasiformis. žućkastocrvenim. a periferno se šire. psoriasiformis. na osnovu samo kliničkog pregleda. Oboljenje je stepenovano prema kliničkoj slici. Klinicka slika Koža kapilicijuma je svijetlocrvene boje s naslagama ljuskica žućkastobjeličaste boje. Ljuske se sastoje od roževine i djelimično od sasušenog sekreta lojnica.

a klinički se manifestuje u veoma raznim oblicima. Intertriginozno lokalizovane oblike seboroičnog dermatitisa treba razlikovati od intertriginoznog oblika kandidijaze. u nastanku akni bitne promjene: 1. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu da seboroični dermatitis može da prati neke opšte bolesti. vitamini. pilosebacealnog aparata s obzirom na činjenicu da se lojne žlijezde prazne u gornji dio folikula dlake. naročito B.Seboroične manifestacije na koži praćene su seboroičnim manifestacijama kapilicijuma i lica. OSTIOFOLIKULARNE KERATOZE. dakle. ljuske su suhe. Kod tinee korporis nativni preparat i kultura na gljivice (dermatofite) pozitivni su. Kod vlažnih. Povećana osjetljivost receptora za androgene hormone postoji ne samo na ćelijama lojne žlijezde već i na ćelijama izvodnog. srebrnobijele boje. poremećaj rada nadbubrežnih žlijezda i gonada. prije svega adolesecnata. 141 . keratotični čep koji onemogućava normalno pražnjenje loja na površinu kože. a razlikuje se od nje prisustvom spongioze u epidermu kod seboroičnog dermatitisa. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. kao što su parkinsonizam. U lokalnoj terapiji seboroičnog dermatitisa važnoje djelovati na superinfekciju. endokrini poremećaji. Pod uticajem androgenih hormona dešavaju se dvije. pilosebacealnog kanala. Komedoni nastaju zbog ubrzanog stvaranja rožnatih ćelija u gornjem dijelu folikula i zbog njihove jače međusobne povezanosti. samo u kvantitetu. dok su ljuske kod seboroičnog dermatitisa na dodir više masne. u manjoj mjeri ovarijalnog i testikularnog. DD: vulgarna psorijaza (psorijatične lezije su oštro omedene prema okolnoj koži. 2. čvrsto prijanjaju uz podlogu. lakše se odvajaju od podloge). u visoko aktivni metabolit dihidrotestosteron koji direktno stimuliše sekreciju lojne žlijezde. Kod ovih bolesnika takode ne postoji povećana produkcija androgena (nivo androgena je normalan). U opštoj terapiji primjenjuju se trankvilizatori.promjene na koži dobro reaguju na UV-svjetlo. Lokalna terapija provodi se sumpornom miksturom i katranskim preparatima. Diferencijalna dijagnoza težaje tim više što se na seboroični dermatitis intertriginoznih područja sekundarno nadoveže infekcija kandidom albikans. ACNE VULGARIS Acne vulgaris. POVEĆANE PRODUKCIJE LOJA 2. Fizikalna terapija takode može biti od koristi . Etiopatogeneza Bolest su lojnih žlijezda. žućkaste ili žućkastosmeđe boje. intertriginoznih oblika dobar efekat postiže se bojama (2% gencijana violet). Oboljenje se javlja podjednako i kod muškaraca i kod žena. neki oblici mentalne retardaeije. TERAPIJA. a ne u kvalitetu izlučenog sebuma. Kod seboroičnog dermatitisa nedostaje primami kotiledon i oboljenje recidivira. Podsjeća na histopatološku sliku psorijaze. Naslage ljusaka s oboljele kože odstranjuju se 5% salicilom u vazelinu. jedna od najčešćih dermatoža mlađih osoba. Genetski uticaj ogleda se u pojačanoj osjetljivosti receptora sebacealnih žlijezda na androgene stimuluse. što otežava njihovo istiskivanje prema površini. boluje od ove bolesti. Promjene su. 70-80% mladih osoba. Ako su lezije seboroičnog dermatitisa lokalizovane na trupu diferencijalna dijagnoza prema pitirijazis rozei i tinei korporis može biti otežana. su bolest veoma kompleksne etiopatogeneze. Vjerovatno je u pitanju poseban enzimski sistem koji u samom tkivu pretvara androgene prekurzore nadbubrežnog porijekla. Kao posljedica toga stvara se KOMEDON. One su idiodispozicionalno oboljenje. Ta terapija analogna je terapiji odgovarajućih dermatoza. tj.

Dalji stadij u razvoju je pustula. Mada su vulgarne akne genetski uslovljene. acne papulo-pustulosa. S obzirom na etiologiju i patogenezu. a prelazni oblik. I psihički faktori mogu dovesti do pogoršanja akni. granulosum ima najizraženiju fermentnu aktivnost. obično za sobom ne ostavljaju ožiljke. acne conglobata et abscendes. koji bolesnike. naročito proksimalnu polovinu. proteaze i hijaluronidaza) izazivaju perifolikularnu inflamaciju. je papulopustula. Vlaga u tropima doprinosi razvoju teških oblika akni. • Enzim lipaza cijepa loj na trigliceride i slobodne masne kiseline koje iritiraju zidove infundbibuluma. Kod nekih bolesnika lokalizovne su samo na koži lica. U daljem toku dolazi do razaranja komedona. ali duže izlaganje dovodi do pogoršanja jer izaziva hiperkeratozu folikularnog ušća i dovodi do sebostaze. Klinicka slika Oboljenje obično počinje neinflamatomim lezijama (komedoni) a zatim slijede inflamatome lezije: papule. papulosa i papulo-pustulosa. Dalji stadij u razvoju aknije formiranje papula svijetlocrvene boje. Teški oblici vulgamih akni povezani su sa kariotipom XYY. kao i prostaglandinima slične supstance koje takođe potiču od propionbakterijuma. Lezije su mnogobrojne. a predstavljaju zatvorena pilosebacealna ušća nastala ostiofolikularnom keratozom. anaerobni bacil. 4. 3. • Drugi enzimi (amilaze. naročito ako su na licu. a kasnije imaju veličinu zrna bibera i uvijek su smještene folikularno. granulosum i parvum ranije su nazivani Corynebacterium acnes tip I. dovode do očajanja. a ima i imunogena svojstva pa dolazi do pokretanja aktivacije komplementa altemativnim putem. Crna boja posljedicaje oksidacije keratina.). pa čak i potkožni apscesi i flegmone. acne nodosa. acne pustulosa. kod težih oblika. 1. U daljem toku inflamatomog procesa dolazi do destrukcije epitala infundibuluma i nastaje intrafolikulami apsces. medutim. zahvataju kožu leda. presternalni predio. pa na osnovu toga razlikujemo: acne comedonica (kada u kliničkoj slici dominiraju komedoni). s druge strane. akne mogu da se razviju u toku uzimanja nekih lijekova i to su takozvane AKNEIFORMNE 142 . Komedoni se klinički manifcstuju kao cme tačkice smještene folikularno. II. Klinicka slika vulgarnih akni. Vanjski faktori u manjoj ili većoj mjeri. Klinički se ove promjene manifestuju nodusom.Treći važan momenat u nastanku akni je Propionbacterium (Pr. comedonica. dakle. koji živi kao saprofit u infundibulumu folikula. stepenovanaje prema opsežnosti patološkog procesa. i III) Pr. ne radi se o pojednostavljenom modusu nasljedivanja već prije o poligenom načinu nasljedivanja. papulopustule. Prisustvo akni. dok ostali oblici ostavljaju ožiljke. UV-zrake i sunčeva svjetlost. stvara kod oboljelih psihičku tenziju koja povratnim putem izaziva jaču napetost i pogoršanje akni. acne papulosa. papula sa gnojnim vrhom. 2. a keratin i dlake ulaze u derm i sa neutrofilnim infiltratom u okolini stvara se granulom stranog tijela. Prva tri oblika: a. tako da imaju značajnu ulogu u patogenezi vulgarnih akni. Kako inflamacija napreduje stvaraju se nodusi. On je znatno brojno povećan kod osoba s aknama već od doba puberteta. kožu ramena i gornje trećine nadlaktice. nakon kretkotrajnog izlaganja imaju blagotvorni efekat zbog isušenja kože. osim već opisanih akni (endogeno uslovljenih akni). U početku su veličine glavice pribadače. mogu da djeluju na tok akni. U toku ovih procesa nastaju promjene koje se klinički manifestuju kao papule. Klinički se te promjene manifestuju kao papulo-pustula i pustula. • Propionbacterium acnes ima pozitivno leukotaktično dejstvo. Njegovi enzimi imaju lipolitičku i proteolitičku aktivnost. Od tri tipa ove bakterije (Propionbacterium acnes. nodusi i ciste.

a zatim doza održavanja: 1 caps. Ako se jave suicidalne ideje kod oboljelog. Dok pacijent uzima tetracikline ne treba da se izlaže suncu. Papule i papulo-pustule imaju nefolikularni smještaj. zapravo to je 13-cis retinoične kiseline.. DD Rozacea (vazodilatatorna angiopatija sa cirkulatornim smetnjama u terminalnom krvotoku) javlja se kasnije. da bi bila svrsishodna. zatim nakon mazanja nekim pomadama koje sadrže briljantnin. češće obolijevaju žene. mora da ima: sebostazni (smanjivanje stvaranja loja). Pacijentima je potrebno objasniti da terapija akni zahtijeva dosta vremena. može se ordinirati Erytromicin caps. On takode inhibira leukotaksu i tako ispoljavaju svoje antiinflamatorno dejstvo. Lijek izbora su tetraciklini: Geomycin caps. jer tetraciklini čine kožu osjetljivom na sunce. vjerovatno putem androgena. a 250 mg per os 4x1 caps. zatim 2x1 caps. Geomycin se selektivno nakuplja u lojnim žlijezdama i razvija bakteriostatično dejstvo na Propionbacterium acnes inhibirajući dejstvo njegovih enzima. što ovisi o kliničkoj slici. Napominjemo da ne samo da treba liječiti akne nego i jačati samopouzdanje bolesnika (psihoterapijski i medikamentozno). jer kortikosteroidi uzrokuju nekrozu folikularnog epitela što dovodi do inflamatornih promjena koje se klinički manifestuju kao folikulamo smještene papule. Diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i perioralni deramtitis. Sintetski preparatje Androcur.) osim kod a. zatim neki psinofarmaci koji djeluju na folikul putem vegetativnog i endokrinog sistema. dnevno. na primjer za psorijazu. PROMJENE EGZOGENE AKNE Nastaju kod radnika zaposlenih u mašinskoj industriji. Kod teških oblika akni. kao i akne koje se javljaju kod radnika zaposlenih uproizvodnji katrana spadaju uprofesionalne bolesti. Ove akne javljaju se u svim dobnim uzrastima. i na kraju.. On ne djeluje specifično samo na lojnice već na sve receptore za androgene. uostalom. Akne se mogujaviti i u toku lokalne terapije sa katranima.koje mogu da nastanu u toku uzimanja tuberkulostatika (hidrazida izonikotinske kiseline). Terapija vulgarnih akni dijeli se na opštu. u prvom redu lipolitičkih enzima. Opšta terapija. pola sata prije jela. Savremena terapija akni. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. comedonica. ali česlo izaziva gastrointestinalne smetnje). strpljivost i upomost. Liječenjeje individualno različito. zatim u toku uzimanja antiepileptika koji djeluju na folikul. ne smijemo zaboraviti da akneiformne erupcije mogu nastati u toku kortikosteroidne terapije. važi i za druge hronične bolesti. Potreban je brižljiv izbor i kombinacija više metoda. Ako pacijent ne podnosi Geomycin. a javljaju se ne samo na koži lica već i na koži očnih kapaka. Kontraindicirani su u toku trudnoće. lokalnu i higijensko-dijetetske mjere. komedolitički i bakteriostatski efekat. a postojeće već regrediraju. (ima odlično dejstvo. što. To su acne oleica koje izazivaju teška mašinska ulja i isključivo su lokalizovane na mjestima kontakta. To je sintetski derivat kiseline vitamina A.v. Najnovija terapija teških oblika akni provodi se retinoidom čiji je fabrički naziv Roaccutane. može da se primijeni antiandrogen: Cyproteiron tbl. Fenobarbilon ne davati jer on pogoršava akne. ili Lincocin caps. i zbog toga se ne primjenjuje u liječenju muškaraca jer dovodi do feminizacije. Prije početka terapije treba isključiti postojanje poremećaja funkcije jetre i bubrega. doza lijeka se snižava na 3x1 caps. a to je koža podlaktica i natkoljenica jer su te regije najizloženije dejstvu mašinskih ulja. Kako je ova antibiotska terapija dugotrajna potrebnoje kontrolisati kandidu u gastrointestinalnom traktu. 143 . čak i u starosti. a 100 mg. potrebanje dalji nadzor psihijatra. isključivo u bolničkim ustanovama. Kada prestanu da sejavljaju nove papule. ako njihova gestagena komponenta sadrži derivat s androgenim djelovanjem. Antibiotik per os primjenjujemo kod svih oblika acne vulgaris (a. Ove akne. Terapija vulgarnih akni. zatim u toku rada sa voskom i parafinom. Osim antibiotika ordiniraju se sedativi: Librium ili Melleril. dnevno i kroz duži vremenski period.

I lokalna terapija treba da djeluje kauzalno. Izotretinoin je teratogen paje zato potrebno provoditi puzdanu kontracepciju godinu dana nakon uzimanja ovog lijeka. prati se efekat. Na taj se način odbacuje orožale ćelije i stvoreni komedoni čime se omogućuje normalno lučenje loja na površinu kože. One obično iščezavaju kada se doza lijeka snizi. acnes. jer eritromicin djeluje bakteriostatski na Pr. acncs. a 144 . čiji je cilj da se antibiotici per os zamijene lokalnom primjenom antibiotika na same lezije. a uključuju suhoću sluznica.5 mg/kg na dan. Mehanizam djelovanja sastoji se u tome da ubrzava normalnu diobu epidermalnih ćelija i sprečava stvaranje keratina. a gotov preparat nosi naziv Antopar gel 5% i 10%. Nađenoje da smanjuje i broj propionbakterium aknes i broj G. trecba imati na umu daje benzoil-peroksid istovremeno i potentan alergen i u tim slučajevima. Početna toza lijeka je 0. koji smo već pomenuli. Za terapiju upalnih oblika vulgarnih akni danas na raspolaganju imamo nekoliko gotovih preparata. Liječenje se olakšava i ubrzava primjenom fizikalne terapije koja se uglavnom sastoji od manuelne ili instrumentalne ekspresije prisutnih komedona. Kiselina vitamina A je sredstvo za ljuštenje površnih slojeva epiderma. Kod neupalnih akni. ovdje ćemo pomenuti lokalnu terapiju sa Klindamycmom. U toku primjene ovog lijeka može da se javi crvenilo i ljuštenje kože u nešto jačoj mjeri nego što je poželjno. akoje crvenilo dosta jako. jer su dobiveni rezultati te terapije bolji od opšte terapije klindamicinom. terapiju treba obustaviti. Osim preparata eritromicina. Histološki se nakon njegove primjene nađe atrofija lojne žlijezde. Počinjemo uvijek sa manjom koncentracijom. Upozoriti pacijenta da lijek ne smije doći na sluznicu oka niti na polusluznicu nosa. Doza se postepeno snižava. U početku se aplicira jednom dnevno. Benzoil peroksid djeluje kao keratolitik. Sintetski retinoidi imaju selektivno djelovanje na kožu bez toksičnih nuspojava hipervitaminoze A. Lokalna terapija vulgarnih akni primjenjuje se istovremeno uz opštu terapiju. lokalno se ne primjenjuje nijedan drugi lijek. Na kraju ćemo se kratko osvrnuti na najnoviju lokalnu terapiju vulgarnih akni. ako dokažemo epikutanim teslom pozitivnu ekcemsku reakciju. Za vrijeme primjene ovog lijeka. Nepoželjne pojave su u neposrednoj ovisnosti od doze lijeka. to znači Klinicka slika diktira i lokalnu terapiju. Primjena kiselina vitamina A u lokalnom liječenju vulgarnih akni novijeg je datuma. Antopar se aplicira jednom dnevno.stereoizomer vitamina A sa generičkim imenom izolretinoin. Djelovanje kiseline vitamina A protiv stvaranja komedona jedno je od njenih najzapaženijih djelovanja. nakon pranja lica toplom vodom i blagim sapunom. jer ostiofolikulama hiperkeratoza i stvaranje komedona jedna su od ključnih tačaka u etiopatogenezi vulgamih akni. peckanje i ljuštenje. koji je takode pokazao efikasnim u terapiji vulgarnih akni. Među biohemijskim nuspojavima zapaženaje prolazna trigliceridermija. uveče. Tada je potrebno napraviti pauzu 1-2 dana i sa timjedno ili dvodnevnim pauzama. nastaviti dalje liječenje. Anasept je kombinaeija benzoilperoksida i mikonazolnitrata koji djeluje antibakterijski na Pr. a onda se može preći i na aplikaciju dva puta dnevno. Izotretinoin ima selektivan učinak na lojnice smanjenjem proizvodnje loja i do 90%. Normalne nuspojave u toku liječenja su znaci blagog dermatitisa: crvenilo kože.Aknostep je preparat s antibiotskom komponentom (eritromicinom). Upotrebljava se u liječenju lakih i srednje teških oblika akni. heilitis i konjunktivitis. najčešće primjenjujemo Benzoyl peroxid. Međutim. inhibira leukotaksu i inhibira sintezu prostaglandina.mikroorganizama. smanjuje količinu lipida i slobodnih masnih kiselina (dakle sebostazno) i bakteriostatski na Propionbacterium. Gotovi preparati koji se nalaze na našem tržištu su Aknoten i VitacidA. U terapiji vulgamih akni još uvijek se upotrebljava i stari lijek 5% sumpor u miksturi. On takode smanjuje keratinizaciju folikularnog ušća. mada je poznato da sumpor ima komedogeno dejstvo. Taj učinak je djelimično reverzibilan. čijom kliničkom slikom dominiraju komedoni.

odnosno da je to vazodilatatoma angiopatija. Borogal ili indiferentne podloge npr. Pronaći i odstraniti uzročnu noksu.da ne pominjemo kolika je to prednost u odnosu na opštu terapiju s obzirom na nuspojave koje za sobom povlači opšta antibiotska terapija. a vanjski provocirajući faktori su infekcija kandidom albikans. (jod djeluje keratogeno). orahe.S. hemijski i aktinički podražaji. masne sireve. sa nekim fokusima u organizmu. nepoznate etiologije.6 Propilen glycoli 6. 42. Kao najčešći etiološki faktor navodi se lokalna kortikosteroidna terapija aplicirana duže vremena. Upozoriti bolesnicu da je za smirenje procesa potreban duži vremenski period. a osim toga bolesniku smetaju i s estetske strane. Hirurški tretman vulgarnih akni Ožiljei od akni koji nastaju zbog nepravilnog ili nedovoljnog liječenja akni. ROSACEA Etiopatogeneza. uzimanje kontraceptiva. D.0 M.F. 12. Higijensko-dijetetski režim reguliše način života i ishrane. morske ribe. sa teleangiektazijama (ako je prethodila terapija sa kortikosteroidima) i nefolikulamo smještenim papulama i papulo-pustulama. Ružni ožiljei mogu se liječiti dermabrazijom koja daje veoma dobre rezultate. crvoliki akarus. vitaminima i povrćem. Te promjene praćene su subjektivnim osjećajem žarenja i pečenja. u okolinu očiju. Dermatitis perioralis DD prema vulgarnim aknama pomenuli smo. hormonalnim poremećajima. perioralni dermatitis. Dijetalni režim ishrane nalaže ne uzimati čokoladu.0 Aquae bidestil. 2x dnevno. a rjeđa lokalizacija mu je koža čela. perioralni dermatitis koji ćemo ovdje opisati. a uveče mikstura agitanda. već može da se proširi i na kožu obraza. papulone-krotični tuberkulid. sa pojavom postpubertalnih akni i postojanjem hirzutizma (pojačane dlakavosti). koje sadrže dosta joda.S. Smatra se da bolest nastaje kao posljedica cirkulatomih smetnji u terminalnom krvotoku. recidivirajuća dermatoza. Znatno češće se susreće kod osoba ženskog pola. Često se dovodi u vezu sa poremećenom funkcijom jetre. značajno su kozmetsko oštećenje praćeno psihičkim poremećajima. pa ima 145 . Primjenjuju se oblozi od kamilice ili 3% acidi borici. Perioralni dermatitis nije uvijek lokalizovan strogo perioralno. 3. Panthenol. Klindamicin se primjenjuje u 1% otopini čiju proskripciju dajemo: Rp/Klindamycin chloridi 0. Spolja. različiti mehanički. ograničena na osobe ženskog pola. izmedu ostalog. Hronična. anaciditetom želuca. masna jela.0 Aethanoli dil. Dalja terapija mora da bude veoma oprezno provodena. Što se tiče lokalne terapije antiandrogenima. Veriderm. a kod 20% bolesnika može se iz proširenih folikularnih ušća izolovati Demodex folliculorum. DD: rozacea. Ishrana treba da je bogata bjelančevinama. Terapija. Klinicka slika Koža je svijetlocrvene boje. 3% suspenzijom Spirinolactona (Aldactone) želimo napomenuti da je njegova primjena isključivo bolnička. Preko dana mogu da se primijene kreme sa protektivnim dejstvom: ung.

a onda se stvaraju papule. Ne smijemo zaboraviti upozoriti bolesnika da. mogu dovesti dojatrogene rozacije 146 . 1% krema otopina klindamicina (vidjeti terapiju akni). svaki drugi dan. nefolikulamo smještene papule i papulo-pustule. za razliku od akni. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. Mehanizam dejstva tetraciklina kod rozaceje ni do danas nije potpuno utvrđen. Naredni mjesec doza se spušta zajednu tabletu dnevno. Kortikosteroidni preparati su kontraindiciranijer. U najakutnijoj fazi mogu se primijeniti oblozi 3% borne kiscline. zahvata i kožu očnih kapaka. Opšta terapija provodi se tetraciklinima. Vitamine grupe B ne treba primjenjivati u terapiji rozaceje jer mogu dovesti do nastanka akneiformnih promjena. a u kasnijim stadijumima upalne infiltrate oko krvnih i limfnih sudova koji ponekad mogu imati tuberkuloidnu strukturu. doza geomicina se snižava svake nedjelje za 250 mg dok se ne dode do dnevne doze od 250 mg (jedna kapsula dnevno). Oboljenje se lokalizuje na seboroičnim dijelovima kože lica i čela. rhinophyma. može se primijeniti metronidazol (Orvagyl tbl. Potpuna remisija postiže se za dva mjeseca. ali je činjenica da oni imaju izrazit afinitet prema upalno primijenjenoj koži gdje ispoljavaju antiinflamatomi efekat. te lokalizacija na koži očnih kapaka. papulopustule. Na toj dozi održavanja može se ostati duži vremenski period bez opasnosti od nepoželjnih efekata.5-2% eritromicin u miksturi agitandi. U najtežim slučajevima rozaceje dolazi u obzir liječenje 13-cis retinoičnom kiselinom. Terapija rozaceje raznolika je. Klinicka slika Obolijevaju osobe starije životne dobi. ako se primjenjuju na koži lica. Lokalna terapija provodi se veoma oprezno. ne postoji ni etiološka terapija. On smanjuje lojnice. toplota. Provodi se simptomatska terapija jer do danas. Vrijeme potrebno za izlječenje i kod primjene ove terapije dugo je. Nodusi smješteni na koži lica deformišu nos pa liči na gomolj tzv. koje mogu imati ekstrafolikularnu lokalizaciju. Terapija. a u najtežoj fazi i nodusi. a treći mjesec primjenjuje se 1 tbl. Koža je u početku difuzno crvena sa brojnim teleangiektazijama.tumačenje da preosjetljivost na njegove alergene i produkte može biti razlog za stvaranje granuloma stranog tijela na oboljelim mjestima. nešto češće žene kod kojih bolest obično počinje u menopauzi. Osim toga ispoljava antiparazitamo dejstvo na Demodex folliculorum i antibakterijsko dejstvo na anaerobne bakterije. a moguće je da dovodi i do inhibicije izvjesnih kasnih reakcija preosjetljivosti. Početna doza su dvije tablete dnevno u trajanju od mjesec dana. a subjektivno osim estetskih smetnji bolesnici se tuže na svrbež i pečenje kože. a nerijetko se razvije i keratitis. osim dilatiranih kapilara. odnosno Roaccutanom. Hladnoća. Često je kod rozaceje prisutan konjunktivitis. dok uzima ovaj lijek. 0. nalazimo umnožene lojne žlijezde. izaziva ljuštenje kože i inhibira upalne procese. a 250 mg). folikularna ušća su proširena. ali ipak kreće u odnosu na dva prethodna načina liječenja. Mehanizam dejstva metronidazola u terapiji rozaceje bazira se na njegovom antiinflamatornom dejstvu jer smanjuje migraciju i kapacitet fagocitoze leukocita. ali. pa i neki medikamenti pojačavaju crvenilo. oni. 1% krema metronidazola takode ima povoljan efekat. Primjenjuje se 1 % otopina klindamicina (vidjeti tcrapiju akni). pri čemu je važna dob obolijevanja. Ako se ne postigne dobar terapijski efekat sa tetraciklinima. U dermu. DD: vulgarne akne. Kada nastupi faza kliničkog smirivanja promjena na koži. Provodi se kombinacijom opšte i lokalne simptomatske terapije.. Do saznanja da metronidazol može da se primijeni u terapiji rozaceje došlo se iskustvom. najčešće geomicinom u početnoj dozi 4x250 mg dnevno. kako nije pronađen tačan uzrok rozaceje. izbjegava izlaganje suncu.

Funkcija im počinje tek u pubertetu pa se zbog toga nazivaju i seksualnim žlijezdama. KONGENITALNA HIPERTRIHOZA može biti generalizirana po čitavom tijelu. ovisno od toga na koliku površinu ga primjenjujemo). 5. tačkaste a zatim se nešto prošire u okolinu. a karakteriše ga povećano lučenje znoja. uz svakodnevne temeljno provedene higijenske mjere i adekvatnu obuću (izbjegavati gumu i plastiku) kupke u hipermanganu.(rosacea steroidica). Otkloniti provocirajuće momente. a lokalno talk cink puder: Rp/Zinci oxydi. najčešće kod hipertireoze i šećerne bolesti. Bolesti ekrinih znojnih žlijezda 4. a zatim 5-10% otopinu formalina u alkoholu ili slijedeći posipi: Rp/Natrii bacarbonici 20.0 Talci veneti ad 100. Nastaje RETENCIJA ZNOJA. Naročito je česta u ljeti. U većem broju nalaze se u aksilarnom predjelu. što se klinički manifestuje brojnim sitnim mjehurićima veličine glavice pribadače na trupu i čelu. Oboljenje znojnih žlijezda izazvana piokokama vidjeti u poglavlju "Piodermije". perianalno i periumbilikalno. Talci veneti aa ad 50 (ili 100. Ova lokalna hiperhidroza zahtijeva.0 Zinci oxydi Talci veneti aa 125. Kod nekih osoba pojačano lučenje znoja na tabanima praćeno je neugodnim mirisom (bromhidroza).0. tabanima i čelu.0 Aquae dest. Klinički se manifestuje makulama crvene boje koje su u početku sitne. Ekrine znojne žlijezde najbrojnije su na dlanovima.0 D. Spolja Rp/Urotropini 60. 4. Znoj prolazi u okolnu kožu i izaziva upalnu reakciju koju karakteriše proširenje krvnih sudova i limfocitarni infiltrat. BOLESTI KOSE Hypertrichosis Naziv je za prekomjemo razvijenu dlakavost. BOLESTI ŽLJEZDA ZNOJNICA U koži postoje dvije vrste znojnih žlijezda: ekrine i apokrine. Apokrine znoje žlijezde kod čovjeka su rudimentarne. To se i fiziološki dešava kod povećane spoljne temperature. Spolja Miliaria crystalina (sudamina) Često se javlja zbog povećane tjelesne ili vanjske temperature ili usljed pretoplog oblačenja kod male djece. a nasljeđuje se 147 . Terapija. Njihov sekret daje specifičan miris svakoj osobi. Primamo nastaje opstrukcija izvodnih kanala znojnica u srednjem ili donjem dijelu epidermisa ili u papilarnom dijelu derma. Osim sitnih mjehurića mogu da se pojave i sitne papulice.S. perigenitalno. ad 340.0 D. Terapija je ista kao i kod miliarije kristaline.S.1 Hiperhidroza (hyperhidrosis) To je funkcionalni poremećaj ekrinih žlijezda.0 Glycerini 50. napornog rada. Miliaria rubra Nastaje pod istim uslovima kao i miliaria kristalina. Nastaje kao posljedica začepljenja izvodnih kanala znojnih žlijezda u rožnatom sloju. One imaju važnu ulogu u termoregulaciji. Može biti kongenitalna i stečena. a patološki kod nekih endokrinih bolesti.

Ako se hipertrihoza javi na mjestu hroničnog podražaja onda je to hypertrichosis irritativa. 85-90% svih dlaka nalazi se u toj fazi. kosa reaguje stereotipnim načinom u svom izmjenjivanju. RTG-zračenje u terapijskim dozama dovodi do prolaznog defluvija. Hemijska oštećenja najčešće su uzrokovana medikamentima kod lokalne ili interne aplikacije: citostalici. antritrombotična sredstva: Heparin i Dicumarol. Dugotrajni pritisak. Traje 2-3 nedjelje. streptomicin. Dlaku inače okružuju epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. Uzrokuju ga različiti mehanički faktori koji. jer ne mora svako ispadanje kose dovesti do ćelavosti. na njega uopšte ne reaguje (dlaka reaguje po zakonu "sve ili ništa").dominantno. DEFLUVIJUM ENDOGENOG PORIJEKLA. DEFLUVIUM EGZOGENOG PORIJEKLA. Za razumijevanje fiziološkog i patološkog ispadanja kose. najčešće u predjelu sakralne kosti gdje nerijetko pokriva spinu bifidu (spina bifida oculta). Defluvium (effluvium) capillorum ispadanje kose Ispadanje kose nije identično sa pojmom ćelavosti. lues u prvom i drugom stadijumu. Ispadanje kose u granicama normalnog izmjenjivanja (defluvium capillorum physiologicum) je postepeno zamjenjivanje starih generacija novim generacijama vlasi. a. To je tzv. različitog intenziteta. cignolion i lijekovi koji uzrokuju vazodilataciju. a njih okružuje vezivno tkivo. ili trakcija kose iz kozmetskih razloga (nošenje "konjskog repa") dovode do prorjeđenja ili potpune ćelavosti na mjestu dejstva. abortus. Sasvim je fiziološka pojava i nije znak bolesti. puerperij. Naročito su često lokalizovane na licu. kosa ponovo poraste. ciroza jetre. Za sve stečene hipertrihoze karakteristično je da nestaju kada prestane dejstvo faktora koji ih je izazvao. do ćelavosti može doći i bez primjetljivog prethodnog ispadanja kose. laktacija. kampanjsko učenje prije ispita. anemija. a karakterišuje involutivni procesi bulbusa: nestajanje ćelija na donjem dijelu bulbusa i zadebljanje staklaste ovojnice (što vjerovatno doprinosi odbacivanju kose). a javlja se poslije jačeg sunčanja. operativni zahvati i intenzivni psihički stresovi: jak strah. s druge strane. od momenta nastanka do momenta kada ispadne iz svog folikula. ili je uzrokuje dilatacija krvnih sudova kao posljedica oštećenja živaca: hypertriehosis neurotica. pa je kosa i dlaka tih ljudi tanka i nježna. Kod generalizirane nasljedne hipertrihoze embrionalna dlaka poslije rodenja nije uopšte izmijenila svoju generaciju. Obično ima prolazni karakter. u vezi sa lokalno apliciranim lijekovima: živine masti. Češće se vide kod žena. Defluvium se dijeli na defluvium egzogenog i defluvium endogenog porijekla. dijabetes. Višegodišnji rast (anagena faza) traje 2-6 godina. Između ove dvije faze je katagena faza. otrovi uzeti u svrhu suicida. Hipertrihoza kod muškaraca u zrelo doba. Na sva jača endogena i egzogena oštećenja. tifus ili nezarazne bolesti: prelom kosti. hidantoin. a u toj fazi normalno se nalazi 5-15% dlaka. Do prolaznog defluvijuma. Hipertrihoza može da sejavi i kod nekih visceralnih tumora: carcinom nadbubrega. potrebnoje poznavati različite faze kroz koje prolazi svaka dlaka. kao i neka fiziološka stanja: partus. dominantno je nasljedna i neovisna je o hormonskom statusu. tuberkuloza. ili pod uticajem opšte primjene nekih lijekova: kortikosteroidi. ili je lokalizirana na manja područja kože. koje je reverzibilno. Na dnu folikula dlaka se proširuje u bulbus. Ako je podražaj preslab. mokraćne bešike (paraneoplastična hipertrihoza). alopecia e tractione. u čiji uvrnuti kraj ulazi tračak vezivnog tkiva sa krvnim sudovima i nervima formirajući papilu dlake. dovode mnoge akutne i hronične zarazne bolesti: grip. dovode do skraćenje anagene faze i prebrzog izmjenjivanja kose. jer kada prestane dejstvo nokse koja je dovela do efluvijuma. Laboratorijska pretraga kojom se utvrđuje status korijena dlake naziva se TRIHOGRAM. Pojačano sezonsko izmjenjivanje kose u proljeće i jesen takođeje fiziološka pojava. Dlaku inače orkužuju epitelni slojevi folikula koji su invaginacija epidermisa. Isto 148 . već neprekidno raste sve dalje. ovarija. djelujući spolja. Odbacivanju dlake pomaže i istovreni epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. STEČENE HIPERTRIHOZE mogu biti uslovljene poremećajem žlijezda s unutrašnjim lučenjem. Faza mirovanja ili telogena faza traje 3-4 mjeseca.

Alopecija areata ima naročito nepovoljan terapijski ishod kod bolesnika s atopijskom konstitucijom. zatim u predjelu obrva. u menopauzi i pubertetu (estrogen sprečava prelazak iz telogenog stadijuma u anageni). Reverzibilne alopecije karakteriše ponovni rast kose kada prestane dejstvo štetne nokse. Kod bolesnika s alopecijom areatom često sc nalaze i distrofične promjene na nokatnoj ploči koje se manifestuju sitnim tačkastim udubljenjima.0 Olei lavandulae 1. ad 100. kao npr. naime.S. Često se susreće kod žena i djece ali takva žarišta. virusne bolesti i površni mikotični procesi kapilicijuma mogu izazvati prolazni defluvijum. Reverzibilna alopecya (alopecia areata) Etiopatogeneza. Ako dlaka opadne na čitavoj površini glave (glava je glatka poput bilijarske kugle) i na drugim obraslim dijelovima tijela. a ranije dlakom obrasli predjeli kože postaju glatki i bez dlake. slijedeća proskripcija: Rp/Acidi salicylici 5. Alopecia (ćelavost) Alopecijom nazivamo potpuno ispadanje kose.0 Olei ricini 2. krajnici.nesvjeso čupanje kose.tako bakterijalna oboljenja kapilicijuma (impetigo. pa prelaskom jagodice prsta preko takvog žarišta pozitivan je tzv. U etiologiji alopecije areate ne može se zanemariti ni uticaj psihičkog stresa. koja ima naročito lošu prognozu u pogledu izlječenja. Često su lokalizovana na obraslom dijelu lica odraslih muškaraca. naročito B6. • ireverzibilne. aksilarno. Lokalna terapija provodi se primjenom tonizirajućih sredstava koja se utrljavaju u kapilicijum. 149 .0 D. Dlaka na rubu alopecičnog žarišta takođc je promijenjena.0 Spiriti vini dil.neurotska manifestacija . Etiološka terapija provodi se liječenjem osnovne bolesti. Može da se radi o jednom žarištu (unilokulama lokalizacija) ili više žarišta (multilokulama lokalizacija). Kod ireverzibilnih alopecija jednom ispala dlaka više se ne obnavlja. Spolja. Trihotilomanija . Kod nekih bolesnika nađeni su odstupanja od normale u metabolizmu 17-ketosteroida. Terapija. Ima oblik uskličnika i lako se čupa bez bola. onda se radi o totalnoj ili malignoj alopeciji (ALOPECIA TOTALIS). sinusi ili neko drugo žarište u organizmu. zmijolike oblike tzv. dovode do iritacije simpatikusa i vazokonstrikcije. ima isto dejstvo kao i estrogen. intenzivno obrastaju. a ne samo na kapilicijumu. Žarišta mogu biti lokalizovana na bilo kome obraslom dijelu tijela. Autoimuna etiologija alopecija areate. S obzirom na prognozu mogu biti: • reverzibilne. Pretpostavlja se da se radi o nekim faktorima antimetaboličkog djelovanja koji dovodi do disfermentoze u mitotičkom matriksu dlake. U nekim slučajevima žarišta imaju tendenciju da konfluiraju u ogoljele. Basedov. Kortizon. Reverzibilna alopecija je multi faktorijalno uslovljeno oboljenje. trepavica. kod miksedema. Bolno čupanje kose sa ruba žarišta može biti jedan od pokazatelja daje proces zaustavljen u perifernom širenju. erizipel). usprkos tome što se kosa nasilno čupa. Od važnosti su i endokrini poremećaji jer se alopecija areata može vidjeti kod bolesnika sa mb. DD. Opšta simptomatska terapija provodi se vitaminima grupe B. zatim kod dismenoreja. Na prvom mjestu su važni fokusi: zubi. ofijaza (OPHYASIS) i imaju naročito lošu prognozu. Klinicka slika Karakteriše pojava žarišta (areala) bez dlake ali sočuvanim folikulamim ušćima koja se vide na žarištima kao sitne tačkice. fenomen "strništa". iz kojih mikrobski faktori krvnim ili limfnim putem dospijevaju do kapilicijuma.

Takav je preparat npr. kao npr. 2.0 Acidi salic. a 5 mg ili ampule S 125 mg).0 D.S. Spolja.0 Spir. Hydrocortison zbog snažnog antiinflamatornog djelovanja. Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje i otklanjanje nokse.5-1%.Dolazi u obzir areolarno ispadanje kose u sekundarnom stadiju sifilisa. utrljati. Terapija. vini dil. Dobar uspjeh može se postići i primjenom antralina (cignolina) u koncentraciji 0. l% beta-naftol čija proskripcija glasi: Rp/Beta naphtholi 2. kao i cikatrijalne alopecije (alopecia atrophicans).0 Resocrinoli 4. koja dominira u histopatološkoj slici alopecije areate. U opštoj terapiji može se davati i folna kiselina (Folan tbl. Može se primijeniti i masaža snijegom ugljične kiseline svake treće nedjelje. Lokalna lerapija alopecije areate provodi se primjenom sredstava koja izazivaju hiperemiju kože oboljelog područja. Mogu da se primijene i sredstva koja smiruju perifolikularnu infiltraciju. ad 100. U takvim slučajevima kosa počinje spontano da raste.5% ung. 150 . Simptomatska terapija alopecije areate dijeli se na opštu i lokalnu. 6.

Zato u anamnezi muškaraca s androgenetskom alopecijom moramo dobiti podatke o prisutnoj ćelavosti ne samo kod oca nego i kod ujaka. Ireverzibilne alopecije 1. koji inhibira metabolizam osjetljivih folikula. b) Poznatog porijekla. pozitivan značaj u terapiji alopecije. Cikatricijelne alopecije a) Nepoznatog porijekla. Počinje prorjeđenjem i gubitkom kose u fronto-parijetalnim regijama. Oba ova efekta imaju veliki.Savremena lokalna lerapija Alopecije areate. Kao neželjni efekat u toku primjene ovog antihipertenziva zapažena je pojačana dlakavost pacijenata. Klinicka slika KOD MUŠKARACA bolest se oko dvadesete godine starosti. Alopecia androgenica ("male pattern alopecia") 2. Ukoliko je ženska osoba homozigot za androgenetsku alopeciju. jednog tkivno aktivnog adrogcna. Oboljela žarišta se premažu Meladinin solucijom. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. Trajanje anagene faze skraćuje se. podrazumijeva primjenu PUVA-Terapije.7 mikrona u trajanju od 15 sekundi. Minoksidil je lijek koji se inače upotrebljava u internoj medicini kao antihipertenziv. Alopecija androgenika može da se javi kod žena. U kulturi ćelija dovodi do povećane sinteze DNK. dovodi do njihove dilatacije i pada perifernog vaskularnog pritiska. Naime. Ukoliko se radi o djeci muškog heterozigota i normalne žene. dok će kćerke klinički biti normalne. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. ali će polovina nositi oboljeli gen. a zatim obasjava UVsvjetlom od 253. minoksidil ispoljava imunomodulatorno dejstvo suprimirajući T-limfocite. Najnovija lokalna terapija alopecije areate je terapija minoksidilom u obliku solucije. Oboljenje je jače izraženo u homozigotnoj nego u heterozigotnoj formi. Broj aktivnih folikula smanjuje se i folikuli dlaka na kraju potpuno nestaju. Takva žena u porodu sa normalnim muškarcem uslovit će alopeciju kod polovine svojih sinova. To dejstvo iskorišteno je u terapiji alopecije. Lijek slimuliše ponovni rast kose povećavajući sadržaj sumpora u ćelijama folikula i tako ubrzava sintezu keratina. a čeoni rub kose povlači se prema tjemenu. pa se zato često naziva i alopecia dysseborrhoica (seborrhoica). čija se trofička aktivnost manifestuje isključivo na nivou folikula dlake ubrzavajući metabolizam folikula dlake. Androgeni hormoni će izazvati androgenu alopeciju samo kod onih osoba čiji receptori folikula dlaka imaju nasljedno povećanu osjetljivost prema androgenim hormonima. 96% svih alopecija pripada ovom tipu alopecije. Zbog manje količine androgenih hormona alopecija će biti slabije izažena. Alopecia androgenica Etiopatogeneza. 151 . naročito malignog tipa. Vjerovatno da kod takvih osoba dolazi do nagomilavanja 5a-di-hydro-testosterona. a ćelavi se prema tjemenu. dakle simetrično. Često udružena sa seborejom. jer je naslijedila po jedan oboljeli gen i od oca i od majke. Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje koje se javlja kod muškaraca pod uticajem androgenih hormona oko 20. imat će alopeciju. a dolazi do manifestnog povećanja procenta folikula u telogenoj fazi. Frontoparijetalni usjeci se produbljuju (izrežani "zalisci"). on djeluje na glatku muskulaturu arteriola. jer žene sadrže androgene hormone u manjoj mjeri (potiču uglavnom od kore nadbubrega). polovina muške djece će imati seboroičnu alopeciju. mada veoma rijetko. Osim toga. Preparat takode poboljšava i ishranu ćelija bulbusa dlake djelujući na krvne sudove papile dlake. savremeni preparat u lokalnoj terapiji ćelavosti je Foltene s aktivnom komponentom trihosaharidom. god. Gotov preparat minoksidila na tržištu je preparat Pilfud Osim minoksidila. istanji i ispada.

Tonicima salicilsumpor-rezorcina uglavnom se djeluju na seboroičnu komponentu. različite veličine i broja. salicvlic. Alopecična se žarišta šire i međusobno konfluiraju. skalpiranje). a opadanje kose ne može se zaustaviti. duboka trihofitija). Kalemi kose prenose se sa okcipitalne regije na ćelava mjesta u vidu otočastih ("punch") transplantata obrasle kože. odnosno pojačanim lučenjem lojnih žlijezda pa otuda i naziv alopecia seborrhoica. Alopecične ploče ili žarišta. penicilina. Kroz prorijedenu kosu vidi se koža poglavine na kojoj su folikuli dlaka reducirani. udružena sa pojačanom seborejom.0 Acid. bez folikularnih ušća. Cikatricijelne alopecije javljaju se i kod oboljenja koja dovode do destrukcije papile vlasi i folikula. Spolja. djelovanje jakih kiselina i lužina. TERAPIJA. ali na ogoljelim žarištima kosa nikada neće porasti. POZNATE ETIOLOGIJE. Ovdje se terapijski ništa ne može učiniti. To je ustvari jedna cikatricijelna alopecija. Terapijski pokušaji vrše se i primjenom Minoksidil solucije. Rp/Sulfuris praecipitati 15. Svaka kura iznosi najmanje 12 mil. Najčešće je lokalizovana na verteksu. ali ne i uvijek. 3. Smatramo da je ovakvu alopeciju ipak najbolje označiti alopecia androgenica ili muškim tipom ćelavosti ("male pattern alopecia") KOD ŽENA ova alopecija manifestuje se prorijeđenom i stanjenom kosom parijetalne regije. ožiljasta alopecija. jer se kod ovakvih bolesnika gotovo uvijek nađe fokalni infekt. j. a kasnije postaju bijela. ad 150. Cikatricijelne alopecije NEPOZNATE ETIOLOGIJE. Činjenica da receptori folikula dlake okcipilalne regije nisu pojačano osjetljivi za adrogene koristi se za hirurško liječenje ove alopecije. kao i mehaničkih noksi (posjekotine. Ponekad je ova alopecija udružena sa pojačanom dlakavosti lica i ekstremiteta. Pokušava se kurama penicilina. Ova alopecija često je. Alopecična žarišta u početku su veličine nokta.istanji i ispada. Alopecia atrophicahs (pseudopelade Brocq) Ireverzibilna. nepoznate etiologije. poput "zečijih tragova u snijegu". postfavična alopecija kod koje je koža poglavine tanka. DD. To se dešava u toku gljivičnih oboljenja (favus. "Hipokretova glava" ili "glava učenjaka". eritematozna (to upućuje na upalnu etiologiju).S. Nastaju kao posljedica dejstva različitih fizikohemijskih faktora jačeg intenziteta (opekotine II i III stepena. Lokalno se utrljavaju kortikosteroidne masti. Sav kapilicijum ostaje bez kose osim uske obrasle zone u okcipitalnoj regiji. Koža je na kraju tanka i atrofična (nabire se poput cigaret-papira). bez folikulamih ušća. 152 . pa se nabire poput cigare tpapira. bakterijskih (furunkul) i virusnih oboljenja (gangrenozni herpes zoster). Pod uticajem ove terapije oboljenje se može dovesti u fazu stagnacije. udar električne struje ili groma). Toje tzv. vini dil. Terapija. koji je potrebno sanirati.0 D. Terapija je bezuspješna. Oboljenje u toku života progredia. Ispadanje kose može istovremeno da počne i na verteksu. bijela i atrofična. Spir.0 Resorcini. a krajnji ishod je ćelav kapilicijum. Klinicka slika Obolijevaju odrasle osobe oba pola. 4.

a na pritisak se ispod perionihija istisne kapljica gnoja. 153 . Kao posljedica poremećenog rasta nokta najčešće se vidi poprečna ispruganost ili bjelištaste tačkice na noktima (leuconychia).ONYCHOSIS (bolesti nokata) Oboljenje nokata mogu biti kongenitalne. itd. Već na osnovu kliničke slike možemo razlikovati infekciju dermatofitima od infekcije kandidom. Istovremeno se distalni. Izazivači mogu biti dermatofiti ili kandida. distrofične i infektivne prirode. Grizeofulvin se inkorporira najprije u žive ćelije radiksa nokta i (kao što se inkorporira u ćelije bulbusa dlake i u ćelije bazalnog sloja epidermisa). Nakon hirurške ekstirpacije oboljelog nokta provesti terapiju Griseofulvin tbl. dakle neposredno iznad radiksa nokta. Udubine i neravnine često poprimaju i smeđecrnu boju zbog sekundamog naseljavanja bakterija i plijesni. Nokat gubi normalnu boju. Terapijski se tu ne može ništa učiniti. orožali i od ranije oboljeli dijelovi nokta odstranjuju mehanički. postane edematozno i jako bolno. najprije oboli distalni rub nukta. Zbog toga i nakon hirurškog odstranjenja nokta ponovo izrasta bolestan nokat ukoliko istovremeno dovoljno dugo nije primijenjena terapija grizeofulvinom. 4x1 oko šest mjeseci. Najprije se perionihijalno tkivo zacrveni. Terapija.udubljenost nokatne ploče poput kašike • pachionychia . a ispod nokta nalaze se mrvičasle mase u kojima se lako dokažu dermatofiti (nativnim pregledom i kulturom). traumatske. Važno je djelovati i na predisponirajuće momente koji doprinose nastanku oboljenja. zatim tačkaste i valovite promjene koje se javljaju na noktima u toku alopecije areate i kontaktnog alergijskog dermatitisa. TRAUMATSKE ONIHIJE nastaju dejstvom fizičkih i hemijskih agensa kod nekih zanimanja. lomi se i puca. ONYCHOMYCOSIS DERMATOFITOMYCETICA (ovo sam ja izmislio naziv) Ako je uzročnik dermatofit.potpuni gubitak nokatne ploče • koilonychia . Žive ćelije transformišu se u orožale ćelije u kojima je prisutan grizeofulvin. Onychumycosis Zajednički naziv za gljivična oboljenja nokata. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA onihomikoza: psorijaza nokata. (jedna dnevno). Isti se efekat postiže i Oronazol tbl. Provodi se Oronazol tbl. Na takvom terenu gljivice više ne mogu da rastu i razmnožavaju se. Lokalno se apliciraju antimikotična sredstva. jer toliko treba da izraste novi nokat u čijim se strukturama nalazi grizeofulvin. Od proksimalnog prema distalnom rubu nokat postaje neravan (valovit). Terapija. DISTROFIČNE ONIHIJE nastaju u toku opštih oboljenja. Nokat je napadnut cijelom dužinom. postaje žućkasto-zamućene boje. gubi normalnu boju i postaje žutosmeđe boje.nokatna ploča jako zadebljana. u toku nekih endokrinopatija. Predisponirajući momenti za nastanak ovog oboljenja isti su kao i za nastanak kandidijaze kože. ONYCHOMYCOSIS CANDIDOMYCETICA. jednom dnevno. febrilnih stanja razne etiologije. KONGENITALNE MALFORMACIJE nokatne ploče mogu da se manifestuju kao • anonychia . npr. Lokalno se istovremeno provodi antimikotička terapija. Ima mišljenja koja negiraju potrebu hirurške ekstirpacije nokta.

FOTODERMATOZE
Fotodermatoze su promjene na suncu izloženoj koži nasatle pod djelovanjem ultravioletnog svjetla. Nastaju kao posljedica biohemijskih promjena u ćeliji pod djelovanjem ultravioletnih (UV) zraka. • UV-A ZRACI - svjetlost talasne dužine 320-400 nm ili milimikrona (nm ili mμ). Taj dio sunčevog spektra dovodi do pigmentacije kože direktnim djelovanjem na melanocite kože. • UV-B ZRACI - kraće valne dužine, 280-320 nm, izazivaju eritem kože. Koža je zaštićena od UV-zraka debelim rožnatim slojem (stratum corneum) i pigmentom melaninom. Promjene na koži nastaju kao posljedica predugog izlaganja suncu ili zbog nenormalne osjetljivosti kože prema sunčevim zracima.

PROMJENE NA KOŽI KOJE NASTAJU ZBOG PREDUGOG IZLAGANJA SUNCU
Ove promjene mogu biti akutne i hronične. Akutne promjene na koži:

Dermatitis solaris
Etiopatogeneza i Klinicka slika Akutna upala kože nastala kao posljedica predugog izlaganja suncu. Klinicka slika direktno je ovisna o dužini izlaganja sunčevim zracima, a težina je direktna i površinom izložene kože, kao i faktorima koji odreduju osjetljivost pojedinaca na djelovanje sunca, kao štoje npr. boja kože. Ove promjene nastaju kod svih osoba kod crnaca čijaje koža jedino sposobna da izdrži neograničeno izlaganje UV-zracima. Promjene na koži javljaju se nakon latentnog perioda od 4 do 24 sata nakon izlaganja suncu. Na koži se javi eritem svijetlocrvene boje i edem kože. Ako je izlaganje suncu trajalo duže vremena na takvoj koži javljaju se bule. Bule su smještene intaepidermalno i brzo pucaju. Ali, ako je oštećenje zahvatilo veće površine kože mogu da se jave i opšti simptomi: povišena temperatura, drhtavica pa i stanje slično šoku vjerovatno kao posljedica apsorpcije toksina koji nastaju kao produkt raspadanja ćelija opečenih područja. U najtežim slučajevima može da dode do sunčanog udara (sunčanice) koji je posljedica meningitisa. Nakon nekoliko dana opečena koža se ljušti. To je praćeno svrbežom kože. • Iza blažeg eritema ostaje ravnomjerna pigmentacija. • Iza površno smještenih bula ostaje neravnomjerna pigmentacija. Naglo izlaganje suncu kod predisponiranih osoba dovodi do recidiva herpesa simpleksa, naročito na usnama. Osim toga, može da dođe i do akutne egzacerbacije hroničnog (kutanog) eritematodesa, kliničkih manifestacija pelagre, raznih oblika porfirija, zatim eritema eksudativum multiforme, urtikarijalnih i ekcematoidnih promjena. Terapija. Treba odmah prestati izlagati kožu suncu. Ako je prisutan samo eritem povoljan terapijski efekat ima mikstura agitanda (tečni puder) koja hladi kožu. Povoljan efekat mogu imati i ulja za njegu kože. Ako su se stvorile bule treba otvoriti sterilnim makazama i dokle god postoji vlažnije primjenjivati obloge. Ako su se stvorile velike erodirane površine potrebno je primijeniti antibiotik da bi se prevenirala bakterijska superinfekcija. Kada promjene postanu suhe primjenjuju se epitelizacione masti: Jecoderm, Panthenol i dr.

154

Hronične promjene na koži
Etiopatogeneza. Nastaju kao posljedica svakodnevnog izlaganja suncu i drugim klimatskim faktorima (vjetar, mraz). Najčešće se susreće kod onih osoba koje su zbog prirode svog posla izložene raznim metereološkim djelovanjima, a naročito često kod zemljoradnika, mornara, putara. Kod dugotrajnog izlaganja UV-zracima rožnati sloj odebljava, a povećava se količina melanina u koži. Pod uticajem sunčevih zraka i drugih klimatskih faktora nastaju prerane degenerativne promjene na koži: na keratinocitima, znojnim i lojnim žlijezdama, krvnim sudovima elastičnim i kolagenim vlaknima, koje zajedničkim imenom označavamo DEGENERATIO CUTIS CLIMATICA. Klinicka slika Koža izloženih dijelova tijela suha je i gruba, sa brojnim teleangiektazijama, hiperpigmentisanim i depigmentisanim mrljama i bjeličastim cistama. Ako na koži periorbitalne regije dominiraju komedoni i ciste, koje se klinički manifestuju kao žućkaste papule promjera do 4 mm promjene se označavaju kao elastoidosis senilis actinica ili alastoidosis cystica et comedonica. Koža je zadebljana, smanjene elastičnosti, pa dolazi do preranog stvaranja bora. Na takvoj koži, češće nego na ostaloj koži, nastaju senilne keratoze i spinocelularni karcinomi. Takva koža, oštećena djelovanjem sunca i drugih klimatskih faktora na stražnjoj strani vrata naziva se cutis rhomboidalis nuchae, zbog dubokih brazda koje formiraju rombične formacije. Osim na koži javljaju se promjene i na polusluznicama usana, naročito donje. Naime, usne su naročito osjetljive na djelovanje UV-svjetla, jer im nedostaje rožnati sloj i melanociti kao faktori zaštite. Osim toga, usne su stalno izložene djelovanju vanjskog faktora, a naročito prirodnog svjetla. Polusluznica donje usne je suha, ispucala i ljušti se sitnim lamelama. Ćesto se javljaju fisure koje se kasnije prekriju krastama. Te promjene označavaju se kao cheilitis actinica. Kod takvih osoba često se razvija leukoplakija i spinocelulami karcionom donje usne. Terapija Osobama koje su zbog prirode svog posla izložene hroničnom djelovanju UV-svjetla treba savjetovati nošenje zaštitne odjeće i šešira, te primjenu zaštitnih masti i krema koje apsorbuju UVB, a propuštaju UVA-zrake. Tako djeluje 5% kinin (proskripcija data kod hroničnog eritematodesa) i gotovi tvornički preparati: Delial, Nivea, Contralum. Izlaganje suncu treba naročito da izbjegavaju osobe svijetle boje kože, kose i plavih očiju, jer sve gore navedeno promjene imaju brži tok, a kod njih se češće javljaju i epiteliomi kože. Na djelovanje sunčevog svjetla naročito su osjetljivi oni dijelovi tijela na kojima je koža u tijesnom kontaktu s koštanim i hrskavičnim strukturama (nos, čelo, prestemalna regija).

PROMJENE KOJE NASTAJU ZBOG NENORMALNE OSJETLJIVOSTI KOŽE PREMA SUNĆEVIM ZRACIMA
Fototoksične (fotodinamske) dermatoze
Nastaju na koži izloženoj suncu koja je prethodno bila u kontaktu sa fotosenzibilizatorom. Svjetlost aktivira fotosenzibilizator koji zatim oštećuje ćelije. Fotosenzibilizatori su različite supstance. Sok nekih trava, biljaka, voća (smokva) i povrća (rutvica, celer, itd.) sadrži furokumarine (Bergapten i Oxypeucedanin), kolonjska voda sadrži bergamotovo ulje i neka druga eterična ulja, zatim derivati katrana i nafte, sve su to supstance koje su fotosenzibilne.

155

Promjene koje nastaju na koži oštro su omedene na predio kože koji je bio izložen fotosenzibilizatoru a zatim djelovanju sunčevog svjetla. Phytophotodermatitis (dermatitis pratensis - dermatitis livada). Nastaje često kod kupača nakon ležanja u travi i sunčanja. Isto tako često se javlja kod vrtlara i zemljoradnika nakon rada sa nekim biljkama, obično u toku sunčanih dana. Na dijelovima tijela koji su bili u kontaktu sa biljkama i izloženi djelovanju sunčeve svjetlosti nastaju oštro omeđeni eritemi, a nerijetko i bule. Promjene imaju sasvim baziran oblik. Tako kod kupača mogu imati izgled otiska trave, a najčešće su u vidu traka. Zarastaju pigmentinim mrljama. Dermatitis Berloque (dermatitis kolonjske vode) Promjene su najčešće lokalizovane na vratu, ali mogu biti i na bilo kome drugom dijelu tijela na koji je nanesena kolonjska voda, a zatim na koži izloženoj dejstvu sunčeve svjetlosti. Promjene na koži su u vidu trakastih eritema na kojima mogu da se jave i bule. Trakasta promjena posljedica je klizanja kapi kolonjske vode niz kožu. Fototoksične dermatoze često nastaju kod radnika koji rade sa katranom ili naftom. Dijagnoza fotodinamskih dermatoza potvrđuje se fotopatchtestom. Supstanca na koju se sumnja da je fotosenzibilizator stavi se na kožu, prekrije celofanom i flasterom. Nakon 24-28 sati skine se i to mjesto se izloži djelovanju sunčevih zraka 20-25 minuta. Na tom mjestu nastaju iste promjene koje su ranije opisane kod ovih dermatoza.

Fotoalergijske dermatoze
Fotosenzibilizator je fotoalergen koji je nastao djelovanjem sunca na supstancu koja je unesena u organizam (oralno ili parenteralno) i krvotokom dospjela u kožu. To su najčešće lijekovi, a medu njima osobito često grizeofulvin, sulfonamidi, trankvilizatori (librium). Fotosenzibilizacija će nastati i ako je supstanca potentna da postane fotoalergen, direktno nanesena na kožu. To su najčešće sapuni, deterdženti i kozmetski preparati. Ne nastaju odmah nakon unošenja supstance u organizam, već nakon vremena latencije od tri nedjelje. To je vrijeme koje je potrebno da se manifestuje djelovanje imunoloških mehanizama. Antigen (alergen) je hemijska supstanca (hapten) koji se pod uticajem sunca veže za bjelančevinskog nosioca i postaje puni antigen. Klinicka slika Odgovara fotoalergijskom kontaktnom dermatitisu. Promjene na koži manifestuju se kao nejasno omeđeni eritemi na kojima se javljaju papule, papulo-vezikule, kvašenje i kruste. Praćene su svrbežom. Promjene se nalaze na suncu izloženim dijelovima tijela, ali i na pokrivenim površinama. Terapija Etiološka terapija sastoji se u izbjegavanju kontakta sa supstancom koja dovodi do ovih manifestacija. Simptomatska terapija (opšta i lokalna) odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa. Kod generalizovanih slučajeva moraju se uključiti niske doze kortikosteroida.

Hydroa vacciniforme
Etiologija ove bolesti, koja nastaje pod djelovanjem sunčevih zraka, još uvijekje 156

nerazriješena. Oboljenje se ne susreće tako često, nešto češće kod dječaka. Klinicka slika Bolest se javlja u djetinstvu,. Obično se javlja nakon izlaganja prvom proljetnom suncu. Na koži lica, naročito na nosu, zatim, uškama, dorzumima šaka i zapešćujavljaju se upupčeni mjehuri, koji zbog dubljeg smještaja u koži, zarastaju ožiljcima. Dijagnoza ovog oboljenja postavlja se na osnovu slijedećih nalaza: • pojava umbiliciranih mjehura nakon izlaganja suncu, koji zarastaju ožiljkom. • nema poremećaja u metabolizmu porfirina. Terapija. Dobar terapijski efekat postiže se antimalarikom rezohinom, koji smanjuje osjetljivost na svjetlost i B6 vitaminom u dozi od 60 mg dnevno. Lokalno se primjenjuju epitelizacione masti.

Pellagra
Hronična, najopasnija avitaminoza izazvana nedostatkom amida nikotinske kiseline. Etiologija. Pelagra je oboljenje koje nastaje zbog deficitirane ishrane u niacinu ili triptofanu. Esencijalna aminokiselina triptofan u organizmu se pretvara u niacin. Triptofan se nalazi u hrani bogatoj bjelančevinama. Ne samo da nedostatak niacina i triptofana već i aminokiselinski disbalans mogu takođe doprinijeti razvoju ove bolesti, čija etiopatogeneza nije još potpuno rasvijetljena. U njenom nastanku igru ulogu ishrana u kojoj je pretežno zastupljeno kukuruzno brašno, zatim git poremećaj praćeni lošom resorpcijom, ili uzimanje nekih medikamenata, npr. hidrazida izonikotinske kiseline (INH), koji inhibira stvaranje koenzimskog oblika vitamina B6. Niacin-amid je vazan konstituent koenzima 1 i koenzima 2 koji učestvuju u vitalnim oksido-reduktivnim reakcijama. Hronični alkoholizam dovodi do oboljenja git-a, što ima za posljedicu smanjenu resorpciju. Za nastanak promjena na koži potrebni su i vanjski provocirajući faktori (sunce, vjetar). Klinicka slika Oboljenje karakteriše kompleks simptoma tzv. tri D: Dermatitis, Dijareja i Demencija. Promjene na koži nastaju na fotoeksponiranim dijelovima tijela, a manifestuju se suhom kožom koja je i eritematozna, edematozna, a u težim slučajevima stvaraju se i bule. Otuda i naziv pelagre:pellis agra=suha koža. Ova se mjesta ljušte, a ta mjesta na vratu, na granici prema dijelovima tijela koji su zaštićeni odjećom, ostavljaju utisak jedne ogrlice, tzv. Casalova ogrlica. Ta mjesta kasnije se tamnije pigmentišu. U težim slučajevima simptomi od strane git-a: uporne dijareje i abdominalni bolovi, naročito iscrpljuju bolesnika. Psihičke promjene manifestuju se dezorijentacijom i nemirom koji je naročito izražen noću. Oboljenje se obično javlja u proljeće, usljed provocirajućeg djelovanja sunčevog svjetla. DD: porphyria cutano tarda, foto-toksični dermatitis. Terapija. Svježa germa, vitamini B-kompleksa, hrana bogata vitaminima i bjelančevinama. U težim slučajevima potrebno je uključiti infuziju da bi se popravio elektrolitski disbalans koji nastaje zbog upornih proljeva i povraćanja. Lokalno se aplicira ung. Panthenol. Ako je pelagra nastala kao posljedica malapsorcije, hroničnog alkoholizma (koji za sobom povlači deficitarnu ishranu), nekog metaboličkog poremećaja (što izaziva deficit tirptofana), onda je potrebno liječiti osnovnu bolest.

157

Pellagroid
Ovaj naziv označava blaže oblike pelagre koji imaju samo promjene na koži. Terpaija je ista kao kod pelagre.

Xeroderma pigmentosum
Autosomno-recesivna enzimopatija . Češće se javlja kod incesta. Pretpostavlja se da postoji pomanjkanje enzima endonukleaze koja reparira oštećenja na DNK koja nastaju nakon djelovanja UV zraka talasne dužine 250-315 milimikrona. Ovaj defekt prisutan je u fibroblastima i epidermalnim ćelijama kože. Klinicka slika U kliničkoj slici dominiraju promjene na koži, udružene sa promjenama nervnog sistema. Na suncu eksponiranim dijelovima tijela (koži lica i vrata, zatim dorzumima šaka i koži podlaktica). Bolest počinje u ranom djetinjstvu pojavom eritematoznih mrlja koje u kasnijem toku poprimaju smećkastu boju. Uskoro se javljaju brojne karatoze, multiple atrofične hiper i depigmentisane mrlje, bazaliomi i spinaliomi kože, a koža prošarana je teleangiektazijama. Atrofični ožiljei dovode do retrakcije očnih kapaka, nosnih krila, usana i uški. Kod ovih bolesnika često se javlja melano-malignom. Na očima se javlja keratitis i keratokonjunktivitis. Neurološki simptomi uključuju arefleksiju, mikrocefaliju i mentalnu ratardaciju. TOK I PROGNOZA. Ovi bolesnici moraju izbjegavati sunčevu svjetlost, jer im ta profilaktična mjera ublažava kliničke simptome. Umiru najčešće zbog metastaza spinolioma i melanomalignoma. PROFILAKSA OBOLJENJA. Kako je kod ove bolesti poznat biohemijski, odnosno enzimski defekt, modernim metodama prenatalne dijagnostike (amniocenteza, cigotenetske i biohemijske analize amnionske tekuće i njenih ćelija) moguća je prenatalna dijagnostika i prekid trudnoće.

Porfirije
Porfirije su heterogena grupa oboljenja koje karakteriše poremećaj metabolizma porfirina. Porfirini su dosta rasprostranjeni u prirodi. Nalaze se u mnogim organksim supstancama, a u naročito velikim količinama prisutni su u hemoglobinu i hlorofilu. Osnovna supstanca svih porfirina je monopirolski porfobilinogen. Djelovanjem dezaminaze porfobilingoen prelazi u uroporfobilinogen I, a ovaj putem autooksidacije u uroporfirin I. Djelovanjem izomeraze porfobilinogen prelazi u uroporfobilinogen III, koji se pretvara u uroporfirin III. Osim u hemoglobinu protoporfirini se nalaze i u mioglobinu i mnogim ćelijskim fermentima, a zbog toga su fiziološki veoma značajni. Porfirini nastaju i bakterijskom razgradnjom u crijevima. Zbog djelovanja crijevnih bakterija stolica i normalno sadrži koproporfirin u malim vrijednostima. U sintezi porfobilinogena učestvuje i jetra. U fiziološkim uslovima porfirini se nalaze samo u tragovima u eritrocitima, mokraći i stolici. Etiopatogeneza porfirija.Porfirije karakteriše povećano izlučivanje porfirina i njihovih prekurzora mokraćom i stolicom. Porfirini, koji su kod porfirija prisutni i u koži su fotodinamske supstance. Ćelije u koje se deponovao porfirin apsorbuje svjetlost, a zatim trpe mnogobrojne promjene. Najnovija istarživanja pokazala su da UV-svjetlo u prisustvu porfirina u koži aktivira C3 tako započinje serija dogadaja koji uzrokuju oštećenje tkiva. Aktivacijom polimorfonukelara i kaskada kompelementa, zbog čega su snižene vrijednosti C3 u serumu, vjerovatno nastaje fototoksični efekat.

158

Porfirje se dijele u dvije velike grupe: eritrpoetske i hepatične.

Eritropoetske porfirije
Nastaju kao posljedica poremećenog metabolizma porfirina u eritrocitima, a karakteriše ih povećano izlučivanje uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina u eritrocitima, mokraći i stolici. U eritopoetske porfirije pripadaju: a. Porphvuria erytropoetica congenita (GCnter), b. Protoporphuria erythropoetica. Porphyria erythropoetica congenita (Günter) Autosomno-recesivno oboljenje koje nastaje kao posljedica poremećaja metabolizma porfirina u eritrocitima. Vjerovatno se radi o enzimopatiji. Oboljenje počinje u ranom djetinjstvu. Na koči izloženoj suncu javljaju se: eritem, mjehuri, erozije i ulceracije, koje sporo zacjeljuju, pa čak i mutilacije na akralnim dijelovima. U okolini usta stvaraju se radijalne brazde. Porfirini se talože i u zubima i zbog toga su zubi crveno obojeni. Vremenom se na koži javljaju atrofije i sklerodermiformni ožiljci, a koža postaje hiperpigmentirana. Laboratorijske pretrage. Povećane su vrijednosti eritrocitamih uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina. Mokraćom se izlučuje uroporfirin I, koproporfirin I i III, a stolicom koproporfirin I, IV i uroporfirin I. Prognoza oboljenja. Oboljeli rano umiru. Rijetko dožive treću deceniju. Terapija. Splenektomija i kortikosteroidi per os dovode samo do prolaznog olakšanja toka bolesti. Lokalno se primjenjuju zaštitna sredstva protiv djelovanja sunčevih zraka. Protoporphyria erythropoetica Nepravilno dominantno nasljedno oboljenje. Boles tje uslovljena deficitom enzima ferohetalaze koji katalizira inkorporaciju željeza u protoporfirin. To ima za posljedicu povećanje protoporfirina u eritrocitima i plazmi. Bolest obično počinje u pubertetu, ali i ranije, a izražena je nakon izlaganja suncu u ljetnim mjesecima. Na suncu izloženim dijelovima tijela javljaju se eritemi, edemi, vezikule, erozije i kruste iza kojih ostaje hiperpigmentisana koža. Ponekad može da se manifestuje kao hronični poliformni svjetlosni dermatitis ili urtikarija na svjetlo. DD: pelagra, opekotine od sunca, akutna faza ekcema, a zbog povećanih vrijednosti protoporfirina u eritrodtima i diseropenična anemija. Laboratorijske pretrage: porfirini u eritrocitima povećani su, a povećani su i u stolici. Terapija. Relativno poboljšanje postiže se betakarotenom (Solaten-Roch) kojeg nažalost, nema na našem tržištu. On snižava fotosenzibilnost.

Hepatične porfirije
Ovdje ubrajamo: a. Porphyria hepatica acuta intermitens b. Porphyria cutanea tarda hereditaria c. Porphyria cutanea tarda symptomatica d. Coproporhyria hereditaria latens et acuta

159

Porphyria hepatica acuta intermitens Autosomno-dominantno - geneski defekt uroporfirinogen sinteze I i porfobilinogen deaminaze dovode do blokade sinteze hema za koga se danas pouzdano zna da inhibira stvaranje enzima sintetaze δ-aminolevulinske kiseline. δ-aminolevulinska kiselina je mitohondrijalni enzim koji doprinosi uspostavljanju porfirinske kaskade, a sve je to ovisno o funkciji hepatocita. To je dosta rijetko oboljenje. Bolest nastaje nakon unošenja mnogih lijekava: barbiturata, sulfonamida, grizeofulvina, hloramfenikola, kontraceptiva, analgetika, čak i u terapijskim dozama, nakon uzimanja alkohola, ali i pod uticajem endogenih faktora: menstrualni ciklus i graviditet. Virusne infekcije i fokalna žarišta takođe mogu dovesti do manifestadje oboljenja. Zbog povećane koncentracije prekurzora porfirina dolazi do demijelinizacije i degenerativnih promjena u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Dominantan simptomje abdominalna kolika udružen s opstipacijom, povraćanjem, rjeđe sa dijarejom. Senzomi poremećaji različitog su intenziteta i mogu ići do potpunog gubitka svijesti. Od mentalnih simptoma izražena je depresija, manijačna i histerična reakcija i promjena ličnosti. Od strane kardiovaskulamog aparata čest simptom je hipertenzija. Kožni simptomi ne moraju se uvijek pojaviti, a obično se javljaju nekoliko sati nakon izlaganja sunčevom svjetlu. To su jasno omeđeni eritemi i edemi na suncu izloženim dijelovima tijela. Ako bolesnik izbjegava sunce, oni se spontano smire. Laboratorijske pretrage.U urinu se nalaze velike količine porfobilinogena, δ-aminolevulinske kiseline i koproporfirina. U stolici se nalaze manje količine uroporfirina i veće količine koproporfirina. Terapija je simptomatska. Za smirenje bolova daje se Chlorpromazm udozi 25-50 mg 3-4 puta dnevno. Ako dode do paralize centra za disanje, potrebno je pacijenta staviti na respirator, a kod najtežih slučajeva potrebna je traheotomija. Povoljan efekat imaju u terapiji i kortikoslerodi. Prognoza ove bolestiveomaje ozbiljna sa mortalitetom i do 80%, a najčešći uzrok smrti je paraliza centra za disanje. Porphyiria cutanea tarda hereditaria Bolest je autosomno-dominatno. Nedostatak uroporfirinogen-dekarboksilaze (UD), enzima koji je odgovoran za pretvaranje uroporfirina u koproporfirinogen. Jetra je centralno mjesto u proizvodnji uroporfiriogena, mada se isti enzimski defekt može dokazati u eritrocitima i drugim tkivima. Usljed abnormalnog metabolizma Fe, razvija se hepatična sideroza, često udružana sa drugim oboljenjima jetre, pa se smatra da ima ključnu ulogu u patogenezi ovog oboljenja, mada tačan mehanizam djelovanjajoš nije u potpunostijasan. Jetra je zbog toga uvećana, a funkcionalne probejetre su patološke. Oštećenj; jetre dovodi i u vezu s alkoholizmom, nekim lijekovima, a u novije vrijeme i s estrogenom, jer je ovo oboljenje češće zapaženo kod žena koje su bile pod terapijom estrogenom. Klinicka slika Oboljenje se javlja u zrelo doba. Češće obolijevaju muškarci, naročito oni koji u anamnezi imaju podatak da su uzimali alkohol. Na suncu izloženim dijelovima tijela, a to su najčešće dorzumi šaka, lice, podlaktice, predio dekoltea, na eritematoznoj koži javljaju se mjehuri čvrstog, napetog pokrova. Histološki mjehur smješten je usbepidermalno i zato nakon njegovog pucanja na tom mjestu, nakon kraste, stvara se ožiljak. Kliničkaje slika polimorfna jer istovremeno nalazimo eriteme, mjehure, kraste i ožiljke. Koža presternalne regije, a često i koža jagodica lica palpatorno je tvrđe konzistencije. Ponekad je dd prema sklerodermiji dosta teška, kako klinički tako i histološki. U akutnoj fazi bolesti fenomen Nikolskog pozitivanje. Često je kod ovih bolesnika prisutna hipertrihoza koža zigomatičnih regija i hipermenaloza suncu eksponiranih dijelova kože.

160

Zabranjuje se izlaganje suncu. u početku 1000 mg dnevno. Venepunkcijom. Kako venepunkciju pacijenti nerado prihvataju. zabranjuje se upotreba alkohola i lijekova koji oštećuju jetru (Griseofulvin i antimalarika). ukupno 6-8 gr. U serumu su povećane vrijednosti transaminaza i željeza. u početku 2x u 7 dana po 250 ml krvi. a poslije 1x u 14 dana dok se ne prestanu javljati novi mjehuri. Pri tome se kontroliše pH mokraće koji treba da iznosi 7-8. kao terapijsko sredstvo koristi se metabolička alkalizaciona terapija sa tabletama natrijevog bikarbonata 0. jerje pri tom pH koproporfirin jonizovan i rastvorljiv u vodi i definitivno se izlučuje iz organizma. Terapija je simptomatska. a kasnije po 500 mg. snižavaju se vrijednosti željeza. Povećano izlučivanje željeza može se postići i intramuskularnim injekcijama Desferala. 161 . podijeljeno u tri doze. TERAPIJA. Alkalizacijom urina ne dozvoljava se reapsorpcija izlučenog koproporfirina urinom. Najveći dijagnostički značaj imaju povećane vrijednosti uro i koproporfirina u urinu.Laboratorijske pretrage. U opštoj terapiji primjenjuju hepatoprotektivi.5. Dijetetski režim podrazumijeva hepatičnu dijetu.

Prema tome da li postoji ili ne postoji upalni proces u zidu krvnog suda. one se dijele na: • VASKULARNE. Simptomatsko liječcnje provodi se heparinoidnim mastima. Terapija se provodi vitaminom C. tzv. ecchimosis. malih vena ili arteriola. Na vitropresiju ne izblijede. Ovisno o mehanizmima koji dovode do nastanka purpure. nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita. VASKULARNE PURPURE Ekstravazacija eritrocita nastaje kao posljedica različitih promjena u strukturi zida kapilara. Klinički se manifestuju kao hematomi razne veličine na ekstenzomim stranama podlaktica. i praktično ima klinički značaj jedino u pedijatriji. naročito kod starijih osoba kao posljedica degenerativnih promjena vezivnog tkiva. Terapija. tačkastim. Promjene spontano prolaze. Hematomi su opsežnija krvarenja u potkožno tkivo. tzv. Nastaje kao posljedica poremećaja u metabolizmu hijaluronske kiseline koja je glavni sastojak među-endotelijske supstance zidova kapilara. Sve promjene u koži. 162 . Potrebnoje izbjegavati stanja koja su ranije dovela do ovih promjena. Obično se manifestuju kao crveno-smećkaste mrljice do veličine leće. Klinički se manifestuju čvorovima (nodusima). petechiae ili veličine novčića. Klinički se manifestuje sitnim. perifolikularnim krvarenjima na koži i hemoragičnim promjenama na sluznicama (Klinicka slika stomatitisa). NEUPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura hypostatica (senilis) Nastaje kao posljedica smanjene otpornosti zidova kapilara i potpomog tkiva. dorzumima šaka ili na koži donjih ekstremiteta.PURPURE Purpure su hemoragične mrlje nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita kroz zid krvnog suda u kutis (dermis) i supkutis. Scorbut Ova purpura nastaje u toku avitaminoze vitamina C. mijenjaju boju od crvenosmećkaste preko plavkaste i zelenožute ka smeđoj usljed razgradnje hemoglobina. Može da se javi i kod mladih osoba poslije intenzivnog fizičkog napora kao posljedica povećanog intrakapilamog pritiska. O NEUPALNE    O UPALNE purpura hypostatica (senilis) scorbut paraproteinemijske purpure Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis)   • • TROMBOCITOPATIJSKE KOAGULOPATIJSKE. vaskularne purpure dijele se na neupalne i upalne.

TERAPIJA. Imunokompleksi odloženi u zidu krvnog suda. aktivirane komponente komplemenata C3a (anafilatoksin 1) privlači neutrofile. Antigen nije potpuno rasvijetljen (možda streptokok. Potrebno je liječiti osnovno oboljenje. To su pljosnate urtike ili papule koje traju samo dan i veoma često produ neopaženo. nakon aktiviranja komplementa. Krioglobulini su proteini sa posebnim fizičkohemijskim osobinama pri nižim temperaturama. u bolnici. Simptomatska terapija provodi se plazmaferezom. usljed stvaranja patološki izmijenjenih globulina (paraproteina u toku plazmocitoma. Terapija. Etiološka terapija podrazumijeva eliminianje alergena. itd. Dalje se primjenjuje vitamin C. • Drugi dan na tim istim mjestima nastaju petehije: hemoragične mrljice raznih veličina. U toku citavog trajanja bolesti potrebno je da bolesnik miruje. Naime. (parenteralna primjena) na prvomje mjestu. limfoma. purpure. nutritivni alergen. Centralni nervni sistem rijetko je zahvaćen. Antitijela su najčešće klase IgA. UPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Alergični vaskulitis (neutrofilna vrsta vaskulitisa). Trup i gornji ekstremiteti poštedeni su. Liječenje ovakvih bolesnika provodi se. Raynaudovog sindroma. Kod nekih bolesnika kao posljedica promjena koje se dešavaju na sitnim krvnim sudovima git-a. a u težim slučajevima akralnim gangrenama. bolovima u bubrežnim ložama i hematurijom ili kolapsom i cijanozom uz poremećaj rada srca. Krioglobulinemija je praćena pojavom akrocijanoze. kalcijum. Patološki proteini direktno oštećuju zid krvnog suda. makroglobulina u toku Waldenstromove bolesti i krioglobulina u toku esencijalne krioglobulinemije. antipiretici i analgetici. Javljaju se i nove promjene na koži natkoljenica i glutealne regije. To je ujedno i etiološka terapija. sistemnog eritematodesa. nastaju simptomi od strane zahvaćenih organa koji se manifestuju akutnim abdomenom ili melenom.Paraproteinemijske purpure Ove purpure posljedica su promijenjenog viskoziteta krvi. što ima za posljedicu ekstravazaciju eritrocita. izazivaju inflamatome promjene u zidu krvog suda. bubrega ili srca. krioglobulini su proteini koji precipitiraju pri nižim temperaturama (+ 4°C). kortikosteroidna terapija. 163 . a C3e povećava vaskulamu propustljivost. • Prve promjene javljaju se na koži potkoljenica. Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis) Etiologija ovih purpura nije sasvim razjašnjena. a ponovo se rastvaraju ako se plazma zagrije na 37°C. potrebno je ordinirati antibiotika. Naime. Ako su u pitanju bakterijski fokusi. a remete i funkciju trombocita. medikamenti ili fokus). Promjenom viskoziteta krvi eritrociti se grupišu i tako privremeno i začepe lumen krvnog suda. ulceracija na koži. Ako su prisutni simptomi od strane unutrašnjih organa. Primjenjuju se niske doze kortikosteroida. Klinicka slika Promjene na koži javljaju se u atakama i sasvim iznenada ili udružene sa laganim povećanjem temperature i bolovima u zglobovima.

Bolesnicima se preporučuje da izbjegavaju dugo stajanje i naporno hodanje. Slično ovoj samo što preovladavaju pigmentacije koje ne ne formiraju anularne oblike nego žućkastocrvenkaste mrlje veličine nokta i veće se sitnim tačkastim krvarenjima zove se Mb. Terapija je simptomatska. kinidina (Rhythmochin i drugi). kao i koagulopatijskih purpura. Coffalgin i drugi). dok u sredini promjene blijede pa se formiraju prstenasti oblici. Ponekad se u centralnom dijelu javlja i atrofija kože. Simptomatska terapija daju se niske doze kortikosteroida koji se isključuju čim se broj trombocita normalizuje. U okolini kapilara nalaze se i pojedinačni etitrociti. Etiološka terapija podrazumijeva prestanak uzimanja lijeka kojije doveo do ovih promjena. sistemnog eritematodesa. sedormida i kinina. a zatim se postepeno povećavaju i šire na okolnu kožu. prelazi okvire ove knjige. Lokalno se mažu kortikosteroidne masti. TROMBOCITOPATIJSKE PURPURE Opis ovih purpura. Stvaraju se antitijela. Plivalgin. a nastali kompleks antigenantitijelo vezuje se za trombocite i entodel krvnih sudova. Na koži i sluznicama nastaju petehije i ekhimoze. Terapija. Promjenama su uglavnom zahvaćeni donji ekstremiteti. Ipak ćemo se kratko osvrnuti na trombocitopenijske purpure koje su uslovljene preosjetljivošću na neke medikamente i trombocitopenijske purpure koje sejavljaju u toku nekih oboljenja. Taj oblik nosi naziv Purpura anularis teleangiectodes (Majocchijeva bolest). 164 . kao i kod drugih sistemskih i drugih limfoproliferativnih oboljenja.Klinicka slika Češće obolijevaju muškarci srednje životne dobi. U opštoj terapiji daju se vitamin C i kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. Lijek ili njegov metabolit je hapten a postaje punim antigenom nakon vezivanja za protein u plazmi. Simptomatske trombocitopenijske purpurejavljaju se u sklopu nekih autoimunih oboljenja. Schamberg Histopatološka slika: limfocitarni tip vaskulitisa ograničen na gomji kutis. Trombocitopenijske purpure kao posljedica senzibilizacije na medikamente Najčešće nakon uzimanja paracetamola (Caffetin. npr. Purpure su u početku tačkaste.

Opisani su slučajevi koji su nakon dužeg vremena prešli u maligni limfom.  Tuberculosis papulonecrotica.  Ervthema nodosum leprosum. džinovskih ćelija. zatim se širi subendotelijalno i na kraju zahvati čitav zid krvnog suda na odredenim mikrosegmentima. Schamberg. Pitvriasis lichenoides et varioliformis acuta. 2.ako su osim krvnih sudova kože zahvaćeni i krvni sudovi unutrašnjih organa. Podjela ovih vaskulitisa provodi se na temelju veličine oštećenih krvnih sudova kože. barbiturati. histiocita. plazmocita. 165 .VASKULITISI Terminom vasculitis označava se upala zida krvnog suda. Dermatitis lichenoides purpurica pigmentosa.  duboki vaskulitisi.  Ervthema nodosum svphiliticum. venula i u okolini dominiraju limfociti.  sistemni vaskulitisi . aminopirin) • fizikalne (toplota.     Granulomatozni vaskulitisi Histopatološki infiltrat karakteriše prisustvo limfocita.  Vasculitis nodularis. ali se mogu naći i atipične mononukleari. a u okolini krvnog suda upalna reakcija. Purpura anularis teleangiectodes. U limfocitarne vaskulitise ubrajamo:  Purpura pigmentosa chronica: Mb. Granulomatosis lymphoides.  Ervthema anulare centrifugum.  Ervthema nodosum. Papulosis atrophicans maligna Degos. Purpura eczematoides. Upalni proces odvija se na krvnim sudovima gomjeg derma. Intravazalno stvaraju se trombi. usporena cirkulacija) • ubodi insekata. 3. maligni procesi. Granulomatozne vaskulitise. Livedo vasculitis. Leukocitoklasitičke vaskulitise.  Ervthema elevatum et diutinum. gljivice) • lijekovi (penicilin. Prema dubini smještaja upalnog procesa na krvnim sudovima kože razlikuju se:  površni vaskulitisi. Miješane vaskulitise. Nokse koje mogu izazvati upalni proces u zidu krvnog suda veoma su različite: • mikroorganizmi (streptokoke i stafilokoke. Prema histopatološkoj slici vaskulitisi se dijele na: 1.  Thrombangitis obliterans Burger.  Ervthema induratum Bazin. • bolesti unutrašnjih organa. 4. Upalni proces prvo je lokalizovan na endotelu. sulfonamidi. mikobakterije. Limfocitarne vaskulitise. hladoća. virusi. Limfocitarni vaskulitisi U infiltratu kapilamog zida.

Oboljenje ima benigan tok. Antigeni su najčešće toksini ili metaboliti bakterija. Dvije osnovne karakteristike alergičnog vaskulitisa su promjene malih krvih sudova i celulami infiltrati građeni pretežno od neutrofila. eritematozni čvorovi koji izgledom podsjećaju na erythema nodosum ili na erythema induratum Bazin. recidivirajuče urtikarije (urticaria-like vasculitis). Necrobiosis lipoidica.  granuloma centrofaciale. Leukocitoklastički vaskulitisi To su alergični vaskulitisi. Dijele se na  akutne sa sistemskim manifestacijama (Henoch-Schonlein tip) i  hronične bez sistemskih manifestacija (Gougerot-Ruiter tip). Neki oblici navedenih vaskulitisa već su opisani u sklopu odredenih bolesti.  granulomatosis centrofacialis.  artheritis temporalis Morton. Periarteritis nodosa (mb. a ovdje ćemo ukratko opisati jedan. Karakterističanje nalaz raspadnutih neutrofila u vidu raspršenih nuklearnih fragmenata (karioreksija). dok opis drugih prelazi okvire ove knjige. Kusmaul-Majer) Nije potpuno razjašnjena etiologija. a to je periarteritis nodosa. ali mogu biti i manji (veličine lješnika). U leukocitoklastičke vaskulitise još se ubrajaju: vaskulitisi udruženi sa malignim bolestima. supkutani. vakcine i serumi. Osim toga. pa i godinama. obično na donjim ekstremitetima javljaju se bolni. virusi. i dr. Kratko ćemo se osvmuti na sistemske vaskulitise.  granulomatosis allergica Straus.  C5a koji povećava vaskularnu propustljivost. u sklopu reumatske bolesti. lijekovi. Mjesecima. vaskulitisi u sklopu autoimunih oboljenja (sistemskog eritematodesa). To je poseban oblik imunološki izazvanog vaskulitisa čiji uzrok mogu da budu lijekovi. vaskulitisi kod esencijalne krioglobulinemije. Histopatološka slika. Klinicka slika Postoje dva oblika oboljenja: Kutana forma Zahvaćeni samo krvni sudovi kože. Vaskulitisi iz ove grupe koji se rjede susreću su:  granulomatosis Wegener. Nakon aktiviranja komplemenata javljaju se prateći produkti i sekundarne reakcije koje pokreću inflamatorne reakcije:  C3a (anafilatoksin I) koji je hemotaktičan za polimorfonukleare. često se susreće ružičasto-plavičasti mrljasti i lagano izbočeni crtež u obliku:  mreže (LIVEDO RETICULARIS) ili 166 . infekcije različitim agensima (najčešće bakterije) ili nepoznatog porijekla. Imunokompleksi (antigen+antitijelo+komplement) odlažu se u zidove krvnih sudova. Zato se ovi vaskulitisi nazivaju i hipersenzitivnivaskulitisi. SISTEMSKI VASKULITISI Ima ih niz. eozinofilicum.  C3b koji ima sposobnost imunoadherencije što ima za posljedicu pojačanu fagocitozu. varijabilnog broja eozinofila i veoma malo limfocita.

Ako je zahvaćena i koža promjene se manifestuju lividno-crvenim supkutanim nodusima. groznicom. Terapija. Sistemna forma. Ako ne postoje promjene na koži dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega. a obole arterije probavnog trakta. gubitkom težine. srca. zatim ekhimoze i gangrene distalnih falangi prsta. Oboljenje ima nepovoljnu prognozu sa smrtnim ishodom za nekoliko mjeseci ili godina. Lokalno liječenje je simptomatsko. Provodi se antibioticima i visokim dozama kortikosteroida. bubrega. 167 . uz opšte poremećaje zdravlja praćcne visokom temperaturom. Koža rijetko zahvaćena. mišića. Najčešći uzrok smrti je bubrežna insuficijencija.  razgranatog drveta ili traga munje (LIVEDO RACEMOSA) Dalje manifestacije koje se javljaju na koži su pojava ulcerisanih čvorova. pankreasa.

aksilarna i ingvinalna regija). Dominantan tip nasljedivanja podrazumijeva da će se mutacija klinički manifestovati ako postoji samo jedan mutiran gen (heterozigot). Stratum corneum je odebljan (hiperkeratotičan). Oboljenje progredira do puberteta. Profilaksa je eugenetička (eugenetika: sprečavanje rađanja nezdravog).  ICHTHYOSIS NIGRICANS .  ICHTVOSIS SERPENTINA . perutava. Prenatalna dijagnostika genodermatoza podrazumijeva amniocentezu. Ta se agresija tumači smanjenom ekspresivnošću patološkog gena. KERATODERMIJE Keratodermije su genetski uzrokovani poremećaji: orožavanje. Zahvata kožu čitavog tijela. Ichthyosis vulgaris Etiologija.najblaži oblik je tzv. Ichthyosis congenita kod koje su promjene izražene i u pregibima velikih zglobova. a sa starenjem bolesnika promjene postepeno regrediraju. Onda slijedi duži ili kraći period stagnacije. odnosno određenih dijelova DNK. debele ljuske lako uzdignute na rubovima što sve daje izgled krokodilske kože. Histopatološka slika. stratum granulosum nedostaje. Terapija genodermatoza samo je simptomatska.GENODERMATOZE Genodermatoze su bolesti kože nastale kao posljedica mutacije gena.  ICHTYOSIS NITIDA . 168 . u slučajevima da se u nekoj porodici bračnih drugova manifestovala genodermatoza (odnosno šire. DD. Nepravilno dominantno. odnosno zadebljanje rožnatog sloja. Prema intenzitetu ljuštenja razlikuje se nekoliko tipova:  XERODERMA . a znojnice su jako reducirane. neko nasljedno oboljenje uopšte). (koža je suha i hrapava.karakterišu čvršće i deblje ljuske. grubljeg crteža). S obzirom na zahvaćenost površine kože na kojoj se manifestuju. Koža je suha. Postoji nekoliko tipova mutacija. poplitealna. Kosa je često slaba. Nikada se ne javlja na sluznicama niti na pregibima velikih zglobova (pošteđene su kubitalna. Koža lica ljušti se pitirijaziformno ili sitno lamelozno. Dlanovi i tabani su suhi. citogenetske i biohemijske analize amnijske tekućine i njenih ćelija kao i biopsiju kože fetusa sa daljom elektronsko-mikroskopskom analizom.poligonalne. To podrazumijeva predbračna savjetovanja ili savjetovanja prije donošenja odluke o radanju potomstva.ako su ljuske cme boje (zbog oksidacije keratina) Suhoća kože uslovljena je nestankom ili smanjenjem sekrecije znojnica i lojnica. Lojnice nedostaju. a stratum spinosum je reduciran. Klinicka slika Oboljenje se javlja u toku prve godine života. a na ekstenzornim stranama ekstremiteta stvaraju se veće ljuskaste lamele koje liče na krljušti ribe. dijele se na:  difuzne i  cirkumskriptne Difuzne (generalizirane) keratodermije Ovu grupu oboljenja karakteriše zadebljanje rožnatog sloja na gotovo čitavoj površini kože. recesivan znači da je za kliničko manifestovanje potreban par mutiranih gena (homo-zigot). ali je najjače izraženo na ekstenzornim stranama ekstremiteta.

pa djeca ostaju u životu. Postoji samo simptomatska terapija koja se dijeli na opštu i lokalnu. Lice djeteta podsjeća na masku s ektropiranim očnim kapcima. LOKALNA TERAPIJA: kupke u morskoj vodi ili vodi sa morskom soli. keratolitik 5% salicil u vazelinu. Jecoderm da bi se koža učinila mekšom i elastičnijom. Indikacija za njegovu primjenu su svi poremećaji keratinizacije izuzev kongenitalne eritrodermične ihtioze. kao i fleksornih strana prsta zadebljana je. a posljedica je obilnog stvaranja rožnatog sloja. poremećaj metabolizma lipida. Novost u terapiji poremećaja keratinizacije su aromatični retinoidi. To je Tigason (etretinat). Cirkumskriptne keratodermije To su poremećaji keratinizacije najčešće na koži dlanova tabana.typus bullosus. Visoke doze vitamina A smanjuju ekspresivnost gena za hiperkeratozu.  ICHTHYOSIS CONGENITA GRAVIS. U većini slučajeva promjene postaju vidljive izmedu 3. OPŠTA TERAPIJA primjenjuje se vitamin A 50.000-100. Klinicka slika Koža dlanova i tabana. derivati kiseline vitamina A. Toje vjerovatno poseban oblik kongenitalne ihtioze. Ovakva se djeca obično rađaju mrtva prije termina radanja. spljoštenim nosem. Ako se na zacrvenjenoj koži nalaze mjehuri . ograničeno samo na kožu dlanova i tabana. U toku primjene Tigasona ne smijemo zaboraviti i neželjene manifestacije na koži i sluznicama: suhoća. malim i plitkim ušnim školjkama i velikim ustima. Klinicka slika Razlikuje se nekoliko oblika prema težini oboljenja. Najčešće medu cirkumskriptnim keratodermijama su:  Keratodermia palmoplantaris UnnaThost i  Keratodermia extremitatum progrediens Kogoj (mljetska bolest). Keratodermia palmoplantaris diffusa (Unna-Thost) Atusomno-dominantno .hiperprodukcija rožnatog sloja. prekrivena poligonalnim.typus non bullosus.  ICHTHYOSIS CONGENITA MITIS. a u okolini usta i oka dolazi do jačih retrakcija . Zbog promjena u koži zglobovi su teže pokretni.  ERYTHRODERMIA ICHTHYOSIFORMIS CONGENITA. Sva je koža zahvaćena. ung. Granica prema 169 . dosta adherentnim ljuskicama. 3 puta dnevno više mjeseci. zbog nemogućnosti sisanja i otežanog disanja. Već na porodu sva koža je zacrvenjena. To je najteži oblik oboljenja koji karakteriše debela koža koja se stvara u ranim fetalnim mjesecima. U novije vrijeme lokalno se primjenjuje A-vitamin kiselina. neelastični kožni omotač liči na oklop u komeje zivot nemoguć.000 j. prerano zatvaranje epifeza i teratogeni učinak. U liječenju keratodermija koristi se njegovo svojstvo da smanjuje koheziju ćelija u stratumu korneumu. Terapija.Ichthyosis congenita Autosomno-recesivno nasljedno oboljenje. Debeli. većim i manjim. Intenzitet orožavanja manji je u odnosu na tip gravis. Bolju prognozu ima tip bez bula jer kasnije prelazi u lakši oblik urodene ihtioze. poremećaj jetrenih funkcija. Ako se i rode živa. Bolest se potpuno razvija poslije desete godine ili kasnije. Neka od ovih oboljenja udružena su sa poremećajem drugih ektodermalnih tvorevina. mjeseca starosti i prve godine života. ubrzo umiru.

M. Nokti mogu biti zadebljani i bez sjaja. Terapija: U opštoj terapiji primjenjuje se Tigason ili vitamin A. slanoj vodi. Kao posljedica hiperhidroze (broj znojnica je dvostruko uvećan) nastaje maceracija. Koža ovih područja je deblja i tvrđa. Kosa i zubi nisu promijenjeni. Pokreti prsta su otežani. 170 . Keratodermia extremitatum hereditaria progrediens Kogoj (mljetska bolest) Etiologija. Klinicka slika Promjene se manifestuju u prvim danima ili godinama života. Ovdje dajemo proskripciju 20% salicil-vazelina: Rp/ Acidi salicylici 20. nastaju ragade i promjene progrediraju na kožu potkoljenica i podlaktica. Sa starošću bolesnika keratotične naslage postaju jače.normalnoj koži je uska eritematozna zona. a zatim mehaničko skidanje naslaga nakon prethodnih kupki u mlakoj. Ćesto postoji pojačano stvaranje znoja (hiperhidroza). simetrično na šakama i stopalima.f. Ova terapija samo privremeno olakšava tegobe bolesnika. naročito interdigitalno. urea u masti. D. ali u samom početku još ima očuvan crtež i glatka je. autosomno recesivno nasljedno oboljenje. Spolja. jer se uskoro stvaraju nove keratotične naslage. ung.S. Vaselini ad 100. Boja hiperkeratotičnih dijelova je žućkastosmeda. Lokalna simptomatska terapija provodi se keratoliticima: 20% salicil u vazelinu.0. praćena neugodnim mirisom.

Neakantolitička bula je smještena intraepidermalno i zato zarasta bez ožiljka. Zbog subepidermalnog smještaja. Mentalno su zdravi. 171 . izuzetno mogu biti i veće. spontano ili nakon neznatne traume stvaraju se bule veličine lješnika do veličine oraha ispunjene bistrim sadržajem. Kao posljedica litičkog djelovanja ovog enzima dolazi do razaranja veza koje učvršćuju ćelije bazalnog sloja za kolagena vlakna kutisa pa se epiderm lako odvaja od derma. Na sluznici usne šupljine može doći do srastanja nepčanih lukova. a na oku do simblefarona. nakon pucanja.BULOZNE DERMATOZE Za dermatoze ove grupe karakterističnaje pojava mjehura na koži i sluzokožama na već neznatnu traumu. Oboljenje se javlja odmah nakon rođenja. Ćešće su u braku izmedu bliskih krvnih srodnika. Ožiljci na okcipitalnoj regiji (traumaje pritisak glave na podlogu prilikom ležanja) nikada više ne obrastaju dlakom (ireverzibilna alopecija). Patogeneza: Smatra se da je pojačana aktivnost kožne kolagenaze najvažniji faktor u mehanizmu nastanka promjena na koži i sluznicama. Vlakanca koja mehaničkim putem pričvršćuju bazalnu membranu uz dermis potpuno nedostaju. Fenomen Nikolskog pozitivanje.  Epidermolysis bullosa hereditaria simplex. Klinicka slika Na sasvim nepromijenjenoj koži. kao što je trenje. Mogu da dožive duboku starost. Klinicka slika Bule se najčešće javljaju kada dijete počne da puzi i hoda na mjestima oslonca o podlogu. Kao posljedica nastaje bula smještena intraepidermalno. Histopatološka slika. a ponekad i spinoznog sloja. koljena. Nokti se lome i otpadaju. Obično su lokalizovane na koži lakata. ilije prisutno već na rođenju. jer je prolazak kroz porođajni kanal dovoljna trauma za nastanak mjehura. Ožiljci na šakama dovode do sindaktilije. Njen pokrov brzo puca. Epidermolysis bullosa hereditaria SIMPLEX Oboljenje je autosomno-dominantno nasljedno. Nasfale erozije epiteliziraju bez ožiljka. Opšte je stanje bolesnika dobro. a nastala erozija zarasta bez ožiljka. a elastična reducirana. Pretpostavlja se da često neznatna mehanička trauma kože izaziva aktiviranje jednog enzima koji dovodi do lize veza medu epidermalnim ćelijama bazalnog. Bula je smještena subepidermalno. Epidermolysis bullosa hereditaria DYSTROPHICA Etiologija. Bule se izuzetno mogujaviti na sluznici usne duplje. Histopatološka slika. Bolesti ove grupe su hereditarne. Na temelju kliničke slike razlikuju se dva klasična tipa:  Epidermolysis bullosa hereditaria dystrophica. na šakama i stopalima. a u predjelu zglobova do kontraktura. Veličine su lješnjika. To se može tumačiti slabijom ekspresivnosti patološkog gena. Tako na sluzokožama nastaju u toku žvakanja. Bule imaju tanak pokrov zbog intraepidermalnog smještaja koji spontano ili na najmanju traumu puca. U nekim slučajevima mjehuri se prestajujavljati nakon puberteta. Patogeneza. zarasta ožiljkom. Nakon pucanja bula koža zarasta stvaranjem ožiljaka. a ispunjene su bistrim sadržajem. Kolagena su vlakna homogenizirana. a kod dojenčadi i u toku sisanja. Oboljenje se nasljeđuje autosomnorecesivno.

itd. opšta i lokalna. treba terapijski djelovati u tom pravcu (vidi lokalnu terapiju impetiga). 172 . U kasnijem periodu ishrana se provodi kašastom hranom. Kod distrofičnog oblika potrebno je obratiti pažnju na ishranu novorodenčeta. LOKALNA TERAPIJA. Kod distrofičnog oblika u opštoj terapiji primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirali fibroblasti i tako ublažilo stvaranje ožiljka. Često je potrebno provoditi ishranu pomoću sonde. odnosno erozija na sluzokoži usne duplje. Panthenol. U OPŠTOJ TERAPIJI primjenjuje se vitamin E. Ako su prisutni znaci superinfekcije erodiranih područja. Kod istovremene pojave većeg broja mjehura primjenjuju se antibiotici za smirivanje sekundarne bakterijske infekcije erodiranih površina. Jecoderm. Kada nisu prisutni znaci superinfekcije. terapija se provodi epitelizacionim mastima (ung. jer i sam akt sisanja može provocirati stvaranje brojnih mjehura.Terapija Simptomatska.).

Tirozinazu inhibira -SH grupa. mjesecu embrionalnog života melanin je prisutan i u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. Melanociti su ektodermalnog porijekla. Zbog tipa nasljeđivanja često se susreću kod 173 . Melaninska kapica štiti DNA jezgre keratinocita od štetnog djelovanja UV-zraka. suncu eksponiranim dijelovima tijela. HIPERPIGMENTACI. Završne dijelove dendritskih nastavaka melanocita. Osim u koži. Na pokrivenim dijelovima tijela jedan melanocit dolazi na dvadeset keratinocita. Melanosomi sa stvorenim melanoproteinom pomjeraju se iz centralnih dijelova melanocita prema dendritskim nastaveima. arsenom. fagocitiraju keratinociti. Hiperpigmentacije mogu biti nasljednog i stcčenog karaktera. Na otkrivenim. stepenom zasićenosti krvi kiseonikom i fizikalnim svojstvima kože.i gušće su ili rjede rasporedeni izmedu ćelija bazalnog sloja epidermisa i u bulbusu dlake. kojaje normalno prisutna u koži. Poremećaji pigmentacije mogu se manifestovati kao hiperpigmentacije i kao hipopigmentacije. Tako melanin dospijeva u keratinocite u kojima se vidi kao smeda kapica iznad ćelijske jezgre. kod kojih je melanin prisutan samo u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. U drugoj fazi melanogeneze. Broj samih melanocita kod crnaca nije povećan. uglavnom melanina i karotina. Polimerizacijom indolskih spojeva nastaje melanin koji je uvijek vezan uz bjelančevinu i nalazi se kao netopivi spoj. kod crnacaje melanin prisulan i u ćelijama ostalih slojeva epidermisa. zajedno sa melanosomima. Melanogeneza Glavni pigment kože. unutrašnjem uhu. rasporedom krvnih sudova u koži. melanoprotein. Za razliku od bijelaca. a prisutan je i u gornjim dijelovima dermisa. U kožu migriraju iz neuralne prečke do trećeg mjeseca embrionalnog života. Melanin nastaje oksidacijom aminokiseline tirozina uz pomoć tirozinaze koja sadrži bakar. npr. ovisno o dijelovima tijela. Inhibicijom -SH skupine. i 6. dolazi do pojačane pigmentacije kože.POREMEĆAJI PIGMENTACIJE Boja kože uslovljena je količinom i rasporedom pigmenta kože. retini oka. melanin. Ćelije dermisa koje sadrže melanin nazivaju se melanofage ili melanofore. stvara se DOPA-kinon i DOPA-hrom. stvara se u ćelijama melanocitima. a zatim indolski spojevi. odnosno ćelija bazalnog sloja epidermisa. U četvrtom mjesecu već su enzimski aktivni. jedan melanocit dolazi na pet keratinocita. u toku nekon upalnog procesa u koži ili pri otrovanju teškim metalima. npr. pod uticajem enzima DOPA-oksidaze. Stvaranje melanina enzimskije proces. Pod uticajem ovog enzima tirozin se pretvara u DOPA-u. MSH i ACTH. meningama. Nastaju kao posljedica povećane enzimske aktivnosti melanocita i povećane količine melanina u ćelijama donjeg dijela epidermisa. godine života. Organele melanocita u kojima se stvara melanim su melanosomi. melanociti se nalaze i u nekim sluznicama. Ne mogu ga aktivno stvarati. Tirozinazu aktiviraju UVA-zraci. One su samo pasivni nosioci melanina. Oni su samo bogatiji melanosomima i enzimski aktivniji. U 5.JE Nasljedne hiperpigmentacije Ephelides (efelidi) Autosomalno-dominantno poremećaj pigmentacije koji se obično manifstuje između 4. Melanociti su ćelije dendritičnog oblika. Melanociti u koži.

Lentiginosis senilis Etiopatogeneza. a onda spontano postepeno počinju da blijede. ekstenzomim stranama podlaktica i na licu. Efelidi se podjednako često javljaju kod osoba obaju polova. Askorbinska kiselina je reducijens i kao takva sprečava dalju oksidaciju DOPAkinona. Nakon poroda. Stečene hiperpigmentacije Chloasma Etiopatogeneza. Postojeće mrljice dobivaju više smeđi ton.više članova jednc porodice. Klinicka slika Pigmentacije se javljaju kod osoba iznad 50 godina na fotoeksponiranim dijelovima tijela. Addison Etiopatogeneza hiperpigmentisanosti kože: Usljed insuficijencije rada nadbubrežnih žlijezda 174 . Mb. centralnih dijelova lica. Pod uticajem sunčeve svjetlosti dolazi do pojačanog stvaranja melanina. mamila. Terapija Terapija je ista kao kod efelida. kod žena sa poremećenim menstrualnim ciklusom. pa efelidi naročito dolaze do izražaja u kasno proljeće i ljeto. Klinicka slika Simetrično na koži nosa. kod dismenoreje mladih djevojaka (chloasma virginium). nalaze se okrugle ili ovalne žućkasto-smede ili smeđe mrljice promjera nekoliko milimetara. U zimskom periodu boja efelida obično postaje svjetlija. pigmentne promjene kod trudnica postepeno blijede i nestaju. To su žutosmede ili tamnosmede mrlje veličine nekoliko milimetara u promjeru. smeđih mrljica. a dolazi i do stvaranja novih. Klinicka slika Hiperpigmentacije kože najčešće se javljaju kod trudnica u drugoj polovini trudnoće. Traju do puberteta. a najčešće na dorzumima šaka. Pigmentne promjene nastaju kao posljedica povećanog broja melanocita na granici između epidermisa i dermisa i povećanog broja melanofora (melanofaga) u dermisa. a naročito su izražene pred kraj trudnoće (chloasma gravidarum). na koži ramena i gornjem dijelu grudnog koša. a linea alba postaje tamna (linea fusca). Za izbjeljivanje se koriste preparati na bazi žive i hidrogen peroksida. Kod trudnica dolazi do hiperpigmentacija areola mamila. Prilikom izlaganja suncu potrebno je upotrebljavati zaštitne kreme koje apsorbuju UV-zrake. Na koži centralnih ili postraničnih dijelova lica. U opštoj terapiji mogu da se primijene visoke doze vitamina C. Hloazma je posljedica pojačanog stvaranja melanina pod uticajem MSH ili nakon uzimanja hormonalnih kontraceptivnih sredstava. koži čela. Melanin se ne stvara sve dok se ne oksidira raspoloživa askorbinska kiselina. Mogu da međusobno konfluiraju. osobito u klimakterijumu (chloasma uterinum). Terapija Treba izbjegavati izlaganje sunčevom svjetlu. kao i kod uzimanja oralnih kontraceptiva. na prethodno nepromijenjenoj koži stvaraju se žutosmeđe mrlje nepravilnog oblika. U drugim slučajevima perzistiraju dok traje hormonalni poremećaj.

U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir hiperpigmentacije kože koje se javljaju u toku karcinoma timusa. submamarno). odnosno hormonalnim faktorima. Linije na dlanovima i prstima takođe su hiperpigmentisane. intertriginozno (aksilarno. Klinicka slika Pojačana difuzna pigmentacija kože prvo se uočava na fotoeksponiranim (lice. pankreasa. Pseudoacanthosis nigricans Susrećemo je kod mladih. submamamo. Pigment se nalazi intracelularno i ekslracelularno u gornjem dijelu dermisa. endogenim. epidermalne prečke i papile derma su izdužene i zadebljane. 175 . To znači da je potrebno liječiti osnovno oboljenje nadbubrežnih žlijezda. aksilamo. Acanthosis nigricans juvenilis posljedicaje endokrinog poremećaja. ingvinalno. DD. pa je prognoza ovog oboljenja quo ad sanationem loša. u nastanku hiperpigmentisanosti kože. Histološka slika .Kornealni sloj je zadebljan. bronha.dolazi do hiperaktivnosti hipofize i pojačanog stvaranja MSH. Namjerne tetovaže predstavljaju likove ili simbole. pridružuju se i spoljni faktori: dejstvo UVA-zraka i trenje dodirnih površina kože. Hiperpigmentacije kože koje se susreću kod pelagre. Koža na tim dijelovima tijela je tamnosmeđe boje. kada se takve osobe vrate na normalnu tjelesnu težinu promjene se spontano povuku. zadebljana. čijeje postojanje u organizmu dovelo do acanthosis nigricans. Naime. Acanthosis nigricans maligna (vidi paraneoplastične dermatoze) ima lošu prognozu i quoad vitam jer bolesnik umire od tumora. perianalno. Ove su promjene sasvim benigno oboljenje kože. neravne površine i podsjeća na koru drveta (bora ili hrasta). gojaznih osoba. Vidljive sluznice takode su jače pigmentisane. Nenamjeme tetovaže su sasvim bizarnog izgleda. Cushingovog sindroma. Terapija Etiološka. na pregibima vrata) dijelovima tijela. Smatra se daje hiperpigmentacija kože u tim stanjima uslovljena sintezom polipeptida od strane karcinomskih ćelija. žučnog mjehura. koji imaju dejstvo slično MSH. hipostatskog dermatitisa i djelovanja fotosenzibilnih supstancija na kožu vidjeti u odgovarajućim poglavljima. dugotrajnom dejstvu vrućine (mrežaste pigmentacije na mjestu dejstva) ili nakon djelovanja RTG zraka. Dakle. Hormonska terapija ne daje zadovoljavajuće rezultate. Tetovaža Tetovaža je hiperpigmentacija kože koja nastaje kao posljedica namjernog (iglama) ili nenamjemog (traumatskog) unošenja netopivih pigmenata u kožu (dermalni sloj). DD. genitokruralno. Hiperpigmentacije izazvane fizikalnim faktorima Ovakve hiperpigmentacije vide se na mjestima koja su izložena dugotrajnom pritisku (predio pojasa i naramenica). gruba. dorzumi šaka) i intertriginoznim (ingvinalno. ćelije bazalnog sloja sadrže povećane količine melanina. Epidermis je neobojen. Histopatološka slika. Terapija se provodi dermabrazijom.

Terapija albinizma Izbjegavati sunčevo svjetlo. To je enzimopatija sa nedostatkom tirozinaze melanocita. Pacijenti sa totalnim albinizmom. za vrijeme sunčanih dana treba da nose zaštitne naočale. bez sjaja. Koža je bijeloružičasata. Melanin se ne stvara jer izostaje oksidacija tirozina u DOPA i DOPA-kinon. Klinicka slika Dijete se rađa sa potpuno bijelom. depigmentisane mrlje mogu da budu na bilo kome dijelu tijela. melanin nedostaje i u retini oka.HIPOPIGMENTACUE Hipopigmentacije. perniciozna anemija. Hashimotov tireoiditis. mogu da se jave i bule. Osim u koži. mogu biti nasljednog i stečenog karaktera. Često se vidaju na koži kapilicijuma frontalne regije. a često i nistagmus. što je daleko lakše provesti kod parcijalnog. a koža ostalih dijelova tijela treba da bude zaštićena odjećom. Albinismus PARTIALIS Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje. Hipopigmentacije nasljednog karaktera Kongenitalne hipopigmentacije su genetički uslovljeni poremećaji pigmentacije. Albinizam može biti parcijalni ili totalni. Depigmentisane mrlje mogu da budu smještene unilateralno ili simetrično. Kosa i dlake na ostalim dijelovima tijela takode su bijele. Češće javljanje kod više članova iste porodice implicira ulogu genetičkih faktora. Kod totalnog albinizma to nije dovoljno. Nakon izlaganja takve kože suncu javlja se eritem. Klinicka slika Urodene. Da se antitijela mogu stvarati protiv melanocita potvrduje pojava vitiliga 176 . Na koži se često javljaju solarne keratoze i karcinomi kože. Dlaka koja izrasta na takvoj koži takođeje bijele boje (leukotrichia). kao što su alopecija. Hipopigmentacije stečenog karaktera Vitiligo Razlozi zbog kojih nastaje ovo oboljenje do danas nisu poznati. upotrebom zaštitnih krema. Bolesnici su nekada i gluhonijemi. • Pretpostavlja se da je vitiligo autoimuno oboljenje kod koga se stvaraju antitijela protiv melanocita. Estetska korekcija parcijalnog albinizma može se provesti kozmetičkim sredstvima. idu u prilog autoimune etiologije ovog oboljenja. Kod takvih bolesnika izraženajejaka fotofobija. dok njegova česta udruženost sa drugim autoimunim oboljenjima. Kongenitalna hipopigmentacija je albinizam (albinismus). šešire sa širokim obodom. tankom kožom. slično kao i hiperpigmentacije. tanka i bez sjaja. ovisno o dužini izlaganja. Nakon i najmanjeg izlaganja kože suncu javlja se jak solami dermatitis. Albinismus TOTALIS Autosomalno-recesivno. većeg ili manjeg intenziteta. Pretpostavlja se da poremećaj nastaje na liniji migracije melanocita iz neuralnog grebena. Ako je izloženost suncu trajala duže. u toku obavljanja svojih dnevnih aktivnosti.

Terapija. DD. godine života). Klinicka slika Obolijevaju osobe do 40. Depigmentisane mrlje javljaju se na suncu eksponiranim dijelovima tijela (lice. naevus anemicus (kod kojeg se nakon mehaničke iritacije ne pojavljuje crvenilo. pitirijazis verzikolor. Kod dugotrajnog sunčanja na depigmentiranim mrljama mogu se javiti i bule. jer anemični nevus nema krvnih sudova). Adisonovom bolesti. odnosno gubitak veze tirozinaze sa bakrom. godine.• • nakon rendgenskog zračenja kožnih metastaza melanomalignoma. vulkanizera. Pod uticajem UV-zraka bakar se ponovo vezuje za tirozinazu. Nakon resorpcije. Ako su promjene lokalizovane na obraslim dijelovima kože. dlaka je takođe bijela (leucotrichia). Ako su vitiligom zahvaćene veće površine kože. šake. Stres. Ponekada je potrebno i nekoliko stotina PUVA-tretmana dok se postigne repigmentacija žarišta. Osim promijenjene boje. šećernom bolesti. karoten se odlaže u rožnatom sloju epidermisa i oboji ga žutonarančasto. Histopatološki nalaz. ukoliko se uopšte postigne. a naročito kod djece. vrat. provodi se sistemna ili lokalna terapija sa fotosenzibilizatorom metoksipsoralenom i izlaganjem kože dejstvu AVA-zraka (PUVAterapija). Nakon izlaganja suncu depigmentirane mrlje postaju eritematozne. na pregibima (ingvinalno. Novorođenčad ne obolijevaju. U rijetkim slučajevima vitiligo može biti generalizovan. Rub depigmentiranih mrlja često je hiperpigmentisan. U toku te terapije treba biti veoma oprezan da ne bi došlo do razvoja fototoksičnog dermatitisa. dok kod drugih sporije ili brže progrediraju. Ukoliko se metoksipsoralen primjenjuje sistemno. rjeđe asimetrično. dlanovi i tabani nikada nisu zahvaćeni. U ranim depigmentiranim žarištima melanociti su prisutni. Kod nekih bolesnika početne promjene ostaju nepromijenjene godinama. Sluznice. podlaktice). a bolesnik osjeća žarenje. Parcijalni albinizam. pernicioznom anemijom. naročito ako je liječena cignolinom ili hrizarobinom. U starijim žarišlima melanociti potpuno iščezavaju. Vjeruje se da oslobođeni melanim iz oštećenih ćelija uzrokuje stvaranje antitijela protiv melanoproteina. Danas nema pouzdanog lijeka Terapijski efekti su bolji ako se sa terapijom ranije počne. Na koži se javljaju bijele mrlje koje medusobno konfluiraju dajući oblike slične geografskoj karti. depigmentisanih mrlja u toku lepre) i profesionalnih leukodermija koje susrećeno kod radnika u industriji gume. Profesionalne leukodermije posljedica su dejstva antioksidacionih sredstava (monobenzileterhidrokinon) koja se dodaju gumi. a naročito često kod djece. Bolji terapijski rezultati mogu se očekivati na licu i proksimalnim dijelovima ekstremiteta. aksilarno) i na mjestima mehaničke traume. ali su DOPA-negativni. Obično simetrično. Vitiligo lokalizovan na koži leda. Kao dalje terapijsko sredstvo mogu da se primijene betacaroten kapsule. odnosno psihička trauma. sifilitične leukodermije. Time se postižu dva 177 . prijeti opasnost od razvoja katarakte. osoba koje zbog prirode posla moraju da nose gumene rukavice ili gumena odijela. Vitiligo je često udružen s alopccijom areatom. Kao dalji etiološki momenat u nastaku vitiliga navodi se reverzibilna disfunkcija tirozinaze. Tok oboljenja je različit. Oboljenje se najčešće susreće kod mlađih osoba (do 20. atopijskog dermatitisa. hiper ili hipotireozom. naročito ako su promjene bile prije toga izlagane suncu. dorzumima šaka i stopala veoma je rezistentan na terapiju. koža ne pokazuje druge promjene. Tada tirozinaza postaje enzimski aktivna u daljem procesu sinteze melanina. leukodermatskih rezidua nakon nekih dermatoza (vulgarne psorijaze. kao i različita oštećenja CNS-a takode igraju značajnu ulogu u nastanku vitiliga.

Terapijski se ne može ništa učiniti.efekta: prvi je kozmetski. Počinje kao uski. koža dlanova i tabana takvih osoba vlažna je. Leucoderma acquisitum centrifugum (naevus Sutton) Toje okrugla ili ovalna depigmentacija oko pigmentnog nevocelularnog madeža. Promjene nastaju kao rezultat atrofičnih promjena u koži u toku starenja. Uz druge vegetativno-distonične smetnje. Quo ad sanationem prognoza je nepovoljna. Leucoderma senilis To su okrugle ili ovalne depigmentisane mrlje na koži podlaktica i pokoljenica starijih osoba. Osim hipopigmentacije prisutni su i znaci atrofije kože. U daljem toku. Ako su vitiliginozna žarišta manja provodi se samo lokalna terapija sa metoksipsoralenom i naknadnim izlaganjem UVA-zracima ili se depigmentisana žarišta 2-3 puta dnevno premazuju 2. 178 . Nastaje kao rezultat stvaranja antitijela prema melaninu. Terapija se provodi trankvilizatorima i blagim sedativima. nakon dužeg ili kraćeg vremena. a drugije fotoprotektivni. a prisutni su i znaci akroasfiksije. Mrlje su nekoliko milimetara u promjeru. jer je smanjen kontrast između depigmentisane kože i normalno pigmentisane kože. Leukodermatski krug perzistira dugo vremena. Toje najraniji znak odbacivanja madeža. Prognoza. Naime. tako obojen rožnati sloj štiti dublje slojeve epidermisa od štetnog djelovanja sunčevih zraka. pigmentni madež potpuno nestaje. depigmentisani areal oko madeža. i hiadna. Pseudoleucoderma neurovegetativa To su bjeličaste mrljice koje se povremeno javljaju na koži dlanova i tabana vegetativnodistoničnih osoba.5% Hydrocortison. U rijetkim slučajevima žarišta mogu da se spontano repigmentišu.

a naročito oni nevusi na koži koji su. itd. rjeđe su većih promjera. tumori kože dijele se u dvije velike grupe: benigne i maligne. Osim na koži. U zrelim godinama svaki čovjek ima u prosjeku oko 30 ovakvih nevusa. To su prekanceroze. rastu brže. često su i inkapsulirani i ne daju metastaze. a naročito u doba puberteta. ili iz više tkiva i tada pokazuju organoidnu građu adneksalnih organa kože: folikula. odnosno djeteta. tumor raste postiskujući okolno tkivo. papilomatozna (nazivaju se naevi pigmentosi papillomatosi) ili obrasla dlakama (naevi pigmentosi pilosi). Ponekad se dijete već rađa sa jednim ili više ovakvih nevusa. ali bujanje kod benignih tumora sporije. koji zbog toga što je najčešće pigmentiran. To je naevus naevocellularis (nevus pigmentosus ili melanocitni nevus). ograničeni su na debljinu epidermisa. Znaci maligne alteracije nevusa navedeni su kod melanomalignoma. dobro su ograničeni prema okolnom tkivu. Naevus naevocellularis Kada se govori o nevusu onda se najčešće misli na ovaj nevocelulami nevus. 179 . karcinomi nultog stepena). Klinicka slika Okrugle ili ovalne mrlje veličine leće do veličine nokta.Karakteriše ih prekomjeran rast jedne vrste normalno prisutnog tkiva. daju metastaze i izazivaju kaheksiju organizma. nevusi na dlanovima i tabanima. Ako ima mnogo takvih promjena (narod ih naziva madežima) onda se radi o lentiginozi (lentiginosis profusa). Klinički značaj pigmentnih nevusa leži u mogućnosti njihove maligne alteracije u melanomalignom. ali mikroskopski se ćelije ne razlikuju od ćelija pravog invazivnog (malignog) tumora. pigmentni nevusi mogu se naći i na sluzokožama (usta. mogu biti građene samo odjednog tkiva. u školskom uzrastu. Maligni tumori imaju infiltrativno-destruktivni rast. a češće se javljaju kasnije. Leže u ravni kože ili su neznatno izdignuti iznad nivoa kože i tada nose naziv lentigo. pa se razlikuju: epitelijalni. Malignoj alteraciji podložni su kako nevusi na koži tako i nevusi na sluzokožama. nosi još naziv i naevus pigmentosus.TUMORI KOŽE Prema stepenu malignosti. vezivni. proporcionalno rastu dojenčeta. Karakteriše bujanje tkiva. Ovi dlakavi nevusi obično zauzimaju veće površine tijela. blijedosmede do gotovo crne boje. a mogu da sc jave i u kasnijem životu. Carcinoma in situ (intraepidermalni karcinomi. kao što i ime kaže. Nevusi rastu polagano. a to su nevusi smješteni na koži lica odraslih muškaraca (traumatiziraju se prilikom brijanja). Površina pigmentiranih nevusa možc biti neravna. Nevusi se dijele u dvije velike grupe: • Nevusi u užem smislu (građeni od nevusnih ćelija). genitala i na konjunktivi). Dijete može da se rodi s takvim promjenama. zbog svoje lokalizacije. vaskularni. nevusi na trupu ako su izloženi pritisku naramenica ili pojasa. Maligna alteracija rijetka je u pretpubertetskom dobu. • Nevoidne promjene bez nevusnih ćelija. BENIGNI TUMORI KOŽE Nevusi Još uvijek nije razjašnjena dilema da li su to pravi tumori ili samo urođene anomalije pogrešnog spajanja tkiva (hamartomi) koje nemaju značaj tumora. izloženi hroničnim mehaničkim iritacijama. Prema smještaju u koži nevusi se dijele na epidermalne i dermalne. znojnica ili lojnica. Postoje izvjesna oboljenja kože koja u toku svoje evolucije ranije ili kasnije maligno degenerišu.

Često su smještene na licu. mogu se totalno ekscidirati. venula i arteriola. trigeminusa. u početku svijetlocrvenim. rjede na trupu i udovima). Terapija. poznate kao sindromi slijedeće su: • Sturge-Weber-Krabbe sindrom karakteriše naevus flammeus na jednoj strani lica u području n. Manifestuje se jasno omeđenim. koje su obično lokalizovane na potiljku. Liječe se krioterapijom. čelu. dijatermijom ili krioterapijom. Ako postoji sumnja maligne alteracije. mentalna retardacija. često pigmentirana. Zato se rjeđe susreću kod odraslih osoba. a ako intenzivno rastu može da se primijeni RTGzračenje i terapija laserom. a kasnije ljubičastocrvenim mrljama. osobito čela. Nevusi se ne smiju bioptirati. • dermalne i • kombinovane. Lateralno lokalizovani nevus flameus ne regredira nego se povećava proporcionalno s rastom područja na kome je smješten (najčešće na koži lica. prugasto ili zosteriformno raspoređena promjena. Ako su pigmentni nevusi lokalizovani na mjestima koja su izložena stalnim iritacijama. Terapija. Nevoidne promjene građene od jednog tkiva Naevus verrocossus (epidermalni nevus) Klinički se manifestuje kao verukozna. dosta tvrde konzistencije.Nevocelularne nevuse. sa nešto okolnog tkiva. • Klippel-Trenaunay sindrom karakterišu varikozne vene. prema njihovom smještaju u koži. dijelimo na • epidermalne. Naevus flammeus može biti udružen sa hipertrofijom mekog tkiva ili kostiju. Nevoidne promjene organoidne građe Adenoma sebaceum Brojne ružičaste. pa zato izgledom podsjećaju na pauka. Terapija se provodi. Terapija se provodi dermabrazijom. hipertrofija mekih tkiva i kostiju istog ekstremiteta na kome je smješten vaskulami nevus. Treba izbjegavati svaki vid traumatizacije ovih nevusa. dermoepidermalne (pogranične). epilepsija i hemipareza. naročito oni koji su lokalizovani u medijalnoj liniji. Te udružene kombinacije malformacije. u opštoj anesteziji. 180 . ali imaju tendenciju da se spontano povlače. uključujući i prekomjemo sunčanje. iz kojih se najčešće razvijaju melanomalignomi. Postoje već na rođenju. operativni zahvat izvodi se prema kautelama koje važe za maligni melanom. veličine leće do veličine zrna kukuruza. Ove su promjene jedan od simptoma Pringleove bolesti (vidi fakomatoze). Naevus araneus – spider naevus To je vaskulama ektazija koja se sastoji od sićušne mreže proširenih arteriola i arterija koje su zrakasto rasporedene oko središnje jezgre. žućkaste ili boje kože meko-elastične papule. Smještene su centrofacijalno u okolini nosa i usta. očnim kapcima ili sakralnoj regiji. uglavnom iz estetskih razloga. Vaskularni nevusi (teleangiektazije) Naevus flammeus Najčešće se susreće. Zahvaćeni ekstremitet je duži nego nezahvaćeni. glaukom i angiomatoza meninga. Građen je od jako proširenih kapilara.

peteljkasti ili moluskoidni tumori. GIT i urinarni trakt (tumori bubrega) prognoza je naročito loša. u nekim slučajevima. promjera 12 cm. Mb. spužvasti tuber. Dijagnoza ove bolesti može se postaviti i u onim slučajevima kada nema tumora. terapija nije potrebna. veličine zrna prosa do veličine zrna kukuruza. Sindrom znači više udruženih simptoma od strane više organa. Fibromi ispod nokta (najčešće nožnih prsta) nazivaju se Koenenovi tumori. Ako se hemangiomi jave u većem broju na koži i sluzokožama. Promjene na koži lica mogu se odstraniti dermabrazijom. već na rođenju imaju znatnu veličinu (većeg tubera). ali je potrebno 181 . kao i mekani fibromi. Bourneville-Pringle Dominantno nasljedno oboljenje. Bolest je udružena s epilepsijom. boje ružičaste. Na koži postoje brojni fibromi i papilomi.Fakomatoze To su neurokutani sindromi. Javlja se u toku prve sedmice života. Na gingivama se takode mogu naći fibromi. Terapija. Tumore ne treba hirurški tretirati. jer se mogu javiti maligne alteracije. Kako imaju tendenciju spontanog povlačenja. slezeni. Na koži pored nevusa nalazimo i druge tumoroidne tvorevine udružene s anomalijama nervnog sistema. intrakranijalnim tumorima. centrofacijalno (na seboroičnim predjelima) nalaze se brojne papule. Nakon toga slijedi spontano povlačenje. Nema adekvatne terapije. promjenama na koštanom sistemu ) i unutrašnjim organima (tumor bubrega i pluća). Prognoza i terapija. koje se uglavnom završi u toku prve 3 godine života. Terapija. onda su često udruženi sa takvim istim promjenama (hemangiomima) na jetri. Manifestuje se kao crvenoplavi. mekani. Ukoliko je aficiran CNS. Na licu. ali kada na koži nademo bar 5 mrlja boje bijele kafe. pankreasu. debilitetom. Obično postoje na rođenju. Nema adekvatne terapije. promjenama na koštanom sistemu (kifoza). boje kože ili svijetloružičaste (adenoma sebaceum). endokrinim smetnjama. Neurofibromatosis Von Recklinghausen Dominantno nasljedan neuroektodermalni poremećaj Na koži se nalaze okrugle ili ovalne mrlje boje bijele kafe. Promjene na koži udružene su sa debilitetom i epilepsijom. a nekada i u mozgu. Medutim. mekani. građene od lojnih žlijezda i fibroznog tkiva. smećkaste ili boje kože (histološki su to švanomi ili gliomi). rastu izvjesno vrijeme i onda spontano regrediraju. Rastu proporcionalno sa razvojem tijela. Angiomi Angiomi su benigni tumori koji vodc porijeklo od krvnih sudova (haemangioma) ili limfnih sudova (lymphangioma). Hemangiom (haemangioma) Haemangioma cavernosum Najčešće se susreće. a zatim nekoliko mjeseci pokazuje intenzivan rast. ali su često tako sitni da se ne vide.

boje normalne kože ili malo tamniji. • Površni cirkumskriptni limfangiomi imaju oblik svijetlih zrnaca ili mjehurića čvrstog pokrova. navest ćemo samo najčešće. a najčešće su lokalizovani na prednjoj strani kože trupa. tvrde konzistencije. Ponekad su lokalizovani na donjoj usni. Angiokeratomi (angiokeratoma) Liče na senilne hemangiome. Najčešće se nalaze na koži aksilarne regije i na podstraničnim stranama vrata. ali mu češće prethodi trauma bilo koje vrste. BENIGNI TUMORI VEZIVNOG TKIVA Medu brojnim tumorima vezivnog tkiva: fibrom. glatke površine. zatvaranja oka). Terapija se provodi hirurškim odstranjenjem. hondrom. Udruženje s akrocijanozom. mogu se imprimirati prstom. obično na trupu i ekstremitetima. dijete je potrebno uputiti u bolnicu da bi se provela terapija kortikosteroidima. hipertenzijom. Haemangioma senile Manifestuje se multiplim eflorescencama. peteljkast tumor. Može da se javi spontano. Mogu da dostignu veličinu graška i obično lividno prosijavaju kroz polusluznicu usne. Imaju veličinu leće crvene boje. lipom. vezano za muški pol. Fibrom (fibroma) Fibromi su građeni od vezivnog tkiva. • KELOID je omeđena hiperplazija vezivnog tkiva. Žene su prenosioci oboljenja. • Angiokeratoma Mibelli javlja se na akralnim dijelovima u većem broju. • MEKI FIBROM (FIBROMA MOLLE) je mekan. Najčešćeje lokalizovan presternalno. a boje normalne kože. ali im je površina keratotična i neravna. miksom. Klinički se manifestuje kao trakasto kutano-supkutano zadebljanje svijetloružičaste boje. potrebno gaje hirurški odstraniti. recesivno nasljedno. Limfangiomi (lymphangioma) Dijele se na površne i kavernozne. a to su fibrom i lipom. Terapija angiokeratoma provodi se elektrokaogulacijom. Enzimopatija s odlaganjem sfingolipida u zidovima krvnih sudova.smiriti uplašene roditelje. naročito na mjestima gdje je koža napeta preko tvrde podloge (iznad kosti). ako i nakon godinu dana tumor pokazuje znake progresije ili dovodi do funkcionalnih poremećaja (nemogućnost otvaranja usta. Na rubovima ima izdanke koji se trakasto pružaju u zdravu kožu. Terapija se provodi isključivo iz kozmetskih razloga razaranjem dijatermijom. • Duboki kavernozni hemangiomi tumorozno se izdižu iznad kože praveći deformitete. Prvi znaci regresije na tumoru manifestuju se bjeličastosivim mrljicama. Medutim. 182 . itd. Ukoliko je opsežan ili tako lokalizovan da je hirurški zahvat teško izvodljiv. • TVRDI FIBROM (FIBROMA DURUM) veličine je graška do lješnika. • Angiokeratoma diffusum Fabry jest rijetko oboljenje. Ako su veći. Od veličine zrna prosa do jabuke. Angiokeratomi su razasuti po većim površinama tijela. Grupisani su u malim grupama. cirkumskriptne i diseminirane. mada može biti lokalizovan i na drugom mjestu. a praćeni su poremećajem vazomotora. osteom. Češće se susreću kod starijih osoba. hipertrofijom srca i oboljenjem bubrega.

npr. Koža iznad njih nije promijenjena. Manifestuju se kao mekani potkožni tumori koji su pomični. Histopatološkom slikom dominira hiperkeratoza. Keratoakantom (keratoacanthoma) Keratoakantom je benighi tumor koji se obično javlja nakon neke povrede. Boja im varira od svijetlosmeđe do crne. Terapija. ali nema ćelijske anaplazije kao kod spino-celularnog epitelioma. Prognoza. Seboroična veruka nikad maligno ne alterira. a najčešće na koži čela i leđa. Pravi uzorak za histološku analizu dobit će se samo ako se lezija u cijelosti odstrani. Akantoza je posljedica ubrzanog rasta epidermalnih ćelija. maligni melanom ili pigmentni bazaliom . Histopatološka slika. koja se mehanički teško odstranjuje. Crvenkast čvrst tumor veličine lješnika sa centralnim kraterom koji je ispunjen keratotičnom masom bjelkast-ožućkaste boje. često se javlja kod tumora unutrašnjih organa. a rjede zaravnjena. Laser-Trelatov znak. Mnogo bolji terapijski uspjesi postižu se intralezionalnom aplikacijom solubilnih kortikosteroida. akantoza i papilomatoza.zbog boje. Za veoma kratko vrijeme (4-12 nedjelja) izraste. najčešće verukozna. Fibromi se odstranjuju hirurški. Tumor je najčešće lokalizovan na dijelovima tijela koji su izloženi traumi. u blizini oka). uglavnom na seboroičnim dijelovima tijela. naročilo na ledima jave se u većem broju. Ponekad. odnosno spinoznog sloja. kada je prisutna eritematozna mrlja keratotične površinc. U epidermisu se vide brojne mitoze. može se zamijeniti sa senilnom keratozom. HISPATOLOŠKA SLIKA. jer na mjestu ožiljka ponovo recidiviraju. Terapija se provodi uglavnom iz kozmetskih razloga ili zbog nezgodne lokalizacije (npr. To je tzv. U samom početku oboljenja. što dovodi do zadebljanja epidermisa.Terapija. Verruca seborrhoica (verruca senilis) Obično se pojavljuje poslije pedeset godina starosti. Zidovi kratera građeni su od ćelija spinoznog sloja. Tumori se mogu hirurški odstraniti. Anamnestički podatak o prethodnoj traumi i brzom rastu tumora pomoći će nam u postavljanju dijagnoze. Češći su kod žena. Keratotične naslage su masne. Lipom (lipoma) Tumori masnog tkiva smješteni u subkutisu. DD. Najčešće na trupu i ekstremitetima. uzdignutom papulom široke površine. Izgledaju kao da su prilijepljene na kožu. Lezija obično ne svrbi. U histološkom preparatu vidi se krater ispunjen rožnatom masom. Karakteriše veoma brz rast i tvrdoća same promjene. Otuda i pretpostavka da ovaj tumor ima infektivnu etiologiju. sličnih efelidima. Iznenadna pojava velikog broja seboroičnih veruka i istovremena pojava pigmentnih mrlja. triamcinolona. dorzuma šaka i podlaktica. Obično se javljaju u 4 ili 5 deceniju života. dok keloidi nisu pogodni za hirurško odstranjenje. najčešće adenokarcioma. Terapija se provodi paljenjem snijegom ugljične kiseline i hirurški. a to su koža lica. da bi se ponovno stvorile. ponekad i spontano otpadaju. Manifestuje se oštro omeđenom. 183 .

krioterapijom ili hirurški. neravne površine. ulceracije i kraste na lividnocrvenoj podlozi. dovodi do formiranja izrasline slične rogu (kožni rog). Može da bude dug pola do nekoliko centimetara. Cheilitis actinica Kod osoba koje dugo borave na suncu na polusluznici donje usne javliaju se vezikule. Ako su histološki prisutni znaci maligne alteracije provodi se RTG-zračenje kao kod spinocelularnog karcinoma. Čitava usna je otečena. češće kod osoba koje duže borave na suncu. žućkastosmeđa. kada se odstrane. Terapija: Provodi se citostatskim mastima (5-Fluorouracil). jer sunce izaziva promjene u keratinocitima koje su uzrok nastanka ove prekanceroze.PROGNOZA. na suncu izložemm dijelovima tijela. adherentne ljuske. koje. Smatra se da je spontano povlačenje posljedica razvoja autoimunog procesa u toku koga keratoakantom bude postepeno eliminisan iz kože. njegova haza se kiretira i termokoagulira. potrebno ga je odstraniti iz kozmetskih razloga jer je uglavnom lokalizovan na vidljivim dijelovima tijela. U jesen uz deskvamaciju površine. proces se spontano sanira. ostavljaju erodiranu površinu koja krvari. Mada keratoakantom spontano regredira. Histopatološka slika. Obično se javlja poslije 50. Jedna je od najčešćih prekanceroza koja u oko 25% slučajeva maligno alterira u spinocelularni karcinom. Leukoplakia Leukoplakija je klinički pojam kojim se opisuje zadebljanje sluznica koje može biti uzrokovano hiperkeratozom ili hiperplazijom u dubljim dijelovima epidermisa. Početna lezija je eritematozna makula ovalnog oblika. Uglavnom se javlja kod muškaraca. žućkaste boje. Keratoakantom se spontano povuče za 4 do 6 mjeseci. Nakon hirurškog odstranjenja egzofitičnog dijela tumora. uz oštećenje ćelija bazalnog sloja. keratosis solaris) Senilna keratoza. u daljem razvoju senilne keratoze. Obavezna je histološka pretraga roga. erozije. To su keratotične promjene na sluzokoži i polusluzokoži. RTG-zračenje iznosi 2000 rada. Na površini je prisutna hiper ili parakeratoza. Hirurška ekscizija ili RTG-zračenje. veličine leće do novčića. Terapija. PREKANCEROZE Keratosis senilis (keratosis actinica. podijeljenja u dvije odvojene doze. godine života. Rendgenska terapija skraćuje vrijeme rasta tumora. a konzistencija mu je čvrsta. DD. Naročito se često javlja kod muškaraca i može da pređe u spinocelulami karcinom. 184 . Može da se primijeni i u slučajevima neuspješnog hirurškog zahvata. TERAPIJA. jer može doći do maligne alteracije u spinocelulami karcinom. Cornu cutaneum Jako izražena hiperkeratoza. seboroičnaveruka i spinocelulami karcinom. Nalazimo atipiju epidermalnih ćeliia i hiperhromaziju jezgara. Na površini se nalaze hiperkeratotične.

Prema kliničkom izgledu. oko 20% tih leukoplakija prelazi u spinocelularni karcinom. Mb. Promjene su lokalizovane na mamili jedne dojke (unilateralno). palpatomo nalazimo infiltraciju čitave promjene. ponekad sedefasta. vratu. Počinje kao ružičasta ili tamnocrvena mrlja. Bowen Mb. Leukoplakia verrucosa ima hiperkeratotičnu. Kod početnih oblika može se primijeniti krioterapija. koja može erodirati i ulcerirati. Bowen može da se javi i na sluznicama. Leukoplakia simplex jest pločasta promjena bjeličaste boje neznatno infiltrirana. što je već prelazak u karcinom. Terapija. Erythroplasia Queyrat To je ustvari mb. Paget (Pedžetova bolest) Javlja se obično kod žena iznad 25 god. Kod infiltrovanih verukoznih leukoplakija dolazi u obzir hirurška ekscizija. Ovaj oblik leukoplakije rijetko prelazi u karcinom. bazaliom. a mitotska aktivnost. a ponekad i psorijaza. a onda počinje da buja.naročito kod pušača lule i neadekvatnih zubnih proteza koje hronično iritiraju bukalnu sluzokožu ili sluzokožu jezika. ali najčešće na licu. Leukoplakija može da se javi i genitalnp DD: sor. Diferencijalna dijagnoza: krauroza vulve. najčešće genitalnih organa. Površina je suha ili vlažna. Mb. Bowenova bolest sifilis slgznica. Ponekad vrlo brzo daje metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. DD: senilna keratoza. Bowen je ustvari intraepidermalni spinocelulami epiteliom kod koga je bazalna membrana nepromijenjena. erodira i ulcerira. Bowen lokalizovan na sluzokožama ili polusluzokožama. razlikuju se dva oblika: leukoplakia simplex i leukoplakia verrucosa. sjajna. 185 . a pločasta promjena. anaplazija i diskeratoza su jače izraženi nego kod senilne keratoze i leukoplakije. ovalnog ili nepravilnog oblika. Ako je već prešla u karcinom radi se amputacija penisa (penektomija). starosti. To je jasno crvena. verukoznu površinu. RTG-zračenje. Vrlo je važno postaviti ranu dijagnozu jer ponekad vrlo brzo prelazi u ulcerovegetativni karcinom. hirurška ekscizija. Terapija: hirurško odstranjenje. neadekvatna proteza) i hemijske (nikotin) CARCINOMA IN SITU (INTRAEPIDERMALNI KARCINOMI) Mb. leđima i ekstremitetima. leukoplakija. nepravilnih i izdignutih rubova. bilo gdje na tijelu. Obično kod odraslih osoba. naročito usne šupljine u vidu leukoplakije verukozne i papilomatozne površine. Može da bude prekrivena skvamama ili krustama. Takva promjena se ne mijenja dug niz godina. mehaničke (kariozni zubi. Terapija. seboroična veruka. Potrebno je otkloniti provocirajuće momente: solarne. a u nekim slučajevima citostatik 5-Fluorouracil. a u nekim slučajevima je atrofična ili bradavičasta. plasmacelularni balanitis.

Tumori koji nastaju iz nevusnih ćelija (melanomalignomi). a razvija se tamo gdje se nalaze apokrine znojne žlijezde: umbilikus. Starenjem organizma ovakve mutacije su češće. erozijama i ulceracijama. ali budu eliminisane aktivnošću imunološkog sistema domaćina. To je i razlog da karcinome uopšte. U toj fazi oboljenja koža je promijenjena i ima izgled eritematozne ploče sa brojnim krustama. parafin) i biološki (virusi) djeluju kancerogeno. U posljednjem stadiju u dojci se javlja tumor koji može biti smješten površnije ili dublje. Dg. a imunološki sistem organizma slabiji. maligni tumori se dijele u tri grupe: 1. zatim hemijski (mineralna ulja. dokazano je i eksperimentalno na životinjama. češće susrećemo kod starijih dobnih uzrasta. Tumori koji nastaju iz epitelijalnog tkiva (epiteliomi ili karcinomi kože). ali se mogu javiti i ranije. U 95% na licu. Pod endogenim faktorima kancerogeneze podrazumijevaju se somatske mutacije ćelija tokom kojih one poprimaju karakteristike embrionalnih ćelija. termički i aktininički faktori. Ekcem dojke. pluripotentnih ćelija epidermisa i njegovih adneksa. Prema histološkim kriterijumima karcinomi se dijele na bazocelularne i spinocelularne. 3. Prema kliničkom izgledu dijele se na površne. ali su promjene na koži kod ekcema nejasno omedene prema okolnoj koži i regrediraju na antiinflamatomu lokalnu terapiju. a naročito mehanički. Različiti egzogeni i endogeni faktori vjerovatno izazivaju oštećenja ćelija na nivou enzima koji su odgovomi za normalan rast ćelija. Terapijski postupak je isti kao i kod karcinoma dojke. • • EKSTRAMAMARNI MB. Taj oblik može da se javi i kod muškaraca. Terapija. Na licu se lokalizuje u gornje dvije trećine. Čitava je promjena neznatno infiltrovana. Obično se javljaju kod starijih osoba. naftalin. karcinoma postavlja se histološki nakon biopsije oboljelog tkiva. Epiteliomi ili karcinomi kože Etiologija karcinoma kože do danas nije potpuno objašnjena. Kancerogeno djelovanje UV zraka. 2. Provodi se potpuna i široka ablacija dojke s odstranjenjem regionalnih limfnih čvorova. života. 186 . tuberozne i ulcerozne forme. Bazocelularni epiteliomi uglavnom ne daju metastaze u regionalne limfne čvorove. Mogu da se razviju na sasvim nepromijenjenoj koži ili iz prekanceroze. Muškarci 2x češće oboljevaju Epithelioma basocellulare (basalioma) Bazocelulami epiteliom je najčešća forma karcinoma kože. tamnocrvena.Klinicka slika • • Bolest počinje sasvim bezazleno crvenilom i ljuskanjem kože da bi se zatim javile fisure praćene krvarenjem. Različiti egzogeni faktori. aksila i anogenitalna regija. pa prema tome i karcinome kože. Može da se javi pojedinačno i multiplo. Tumori koji nastaju iz vezivnog tkiva (sarkomi). antracen. Zatim dolazi do retrakcije mamile. DD. otporna na svaku konzervativnu terapiju (oblozima i mastima). Razvijaju se iz nediferenciranih. Brzo nastaju metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. MALIGNI TUMORI KOŽE Prema histološkoj građi. PAGET je rjedi. iznad 50 god. Ovakve mutacije dešavaju se tokom čitavog života.

Površinski i tuberozni epiteliom. I dok se centralni dijelovi lezije pretvaraju u ožiljak. a na periferiji postoji bedemast rub ili sitna opalna zrnca poredana poput brojanice koja predstavljaju dlferenciranje u orožane ciste. Ako ulceracija napreduje prodre duboko do kosti onda se radi o epithelioma terebrans. polukuglaste glatke površine. Postoji i vegetantna. prekrije se krustoznim naslagama. prekrivene teleangiektazijama. a dno je tamno-crvene boje prekriveno granulacijama. bradavičasta forma sa peteljkom. lezija na periferiji progredira. Epithelioma basocellulare ulcerosum Ovaj oblik može od samog početka da bude ulcerozan. Epithelioma basocellulare tuberosum Čvorić žućkasto-ružičaste boje. 187 .Epithelioma planum cicatricans Ovalna pločasta lezija prekrivena adherentnim smeđim ljuskama. a kada se krusta skine nastaje krvarenje. čvrste konzistencije. naziva se epithelioma pigmentosum. Mogu da se pridruže teške sekundarne superinfekcije. Palpacijom nalazimo da je lezija infiltrovana. Ulceracija ima okomite i infiltrovane rubove. čija je površina djelimično ili potpuno pigmentovana. Centar lezije često je bjeličast i atrofičan sa teleangiektazijama. Ako egzulcerira. ili prethodna dva oblika mogu da pređu u ulcerozni oblik.

fibrom. Ako su ćelije manje diferencirane manja je i sklonost ka stvaranju rožnatih perli. Epithelioma spinocellulare ulcerosum nastaje kao posljedica rasta tumora više prema unutra (endofitično). Ako se ne pristupi liječenju nastaju defekti veličine dječije podlanice sa vegetantnim dnom. Ćelije tumora ne probijaju bazalnu membranu. odnosno samo u slučajevima sasvim površno smještenih bazocelularnih epitelioma. Početna promjena evoluira u infiltrovani. mazanjem citostatskim mastima. verukozne površjne koji se uskoro raspada i nastaje ulceracija induriranog dna i čvrstog. Epithelioma spinocellulare (splnalioma) Spinocelularni karcinom najčesće sejavlja na donjoj trećini lica. Hirurško liječenje . Bazaliomi se liječe. Histopatološka slika. Prema razvoju i kliničkom izgledu razlikuju se dvije forme spinocelularnog karcinoma: tuberozna (egzofitična) i ulcerozna forma. Ćelije imaju intercelulame mostiće i postoji izražena tendencija keratinizacije sa stvaranjem rožnatih perli. 188 . DD: seboroična veruka. Spinaliom donje usne obično počinje kao mala hiperkeratotična pločica. melanomalignom (kod pigmentnog oblika). od samog početkarazvija se erozija krateriformnog dna koje lako krvari. Kod ovog oblika rubovi ne moraju biti bedemasto izdignuti. gdje ima naročito maligan tok. mada može da se i na ostalim dijelovima tijela naročito ako se razvija iz prekanceroze. kontaktno zračenje) dolazi do razaranja tumora i dijela zdravog tkiva.Histopatološka slika. spinaliom. prominentni čvor veličine zrna graška do lješnika koji se ubrzo u centru ulcerozno raspada. a na donjoj usni iz aktiničkog heilitisa. Terapija. U histopatološkom preparatu nalazimo monomorfne ćelije. onda pristupamo hirurškom liječenju. na glansu penisa i vanjskom ženskom spolovilu.Ako je bazaliom lokalizovan na očnom kapku. Klinicka slika Početna lezija je mala verukozna promjena koja se javlja na klinički nepromijenjenoj koži. ili promjena od samog početka ima ulcerozni karakter. Spinocelularni karcinom smješten na pokrivenim dijelovima tijela daje dosta rano metastaze. spinaliom se može pojaviti na jeziku i brzo metastazirati u submandibularne limfne čvorove. tvrdi tuber. Atipičnih ćelija nema. koji se nikad ne razvija na sluznicama. čak i u potkožnom tkivu. Na sreću. Nastaje defekt koji zacjeljuje bijelim.Tokom zračenja (frakcionirano. Za razliku od bazalioma. neravne. spinaliomi na licu metastaziraju u kasnijem stadijumu razvoja. okruglim ožiljkom (okrugli ožiljak odgovara promjeru RTG-cijevi). koja se dalje razvija na jedan od naprijed navedenih načina. najčešće iz senilne keratoze. Citostatska mast primjenjuje se iznimno rijetko. Dalji tok je isti. Epilhelioma spinocellulare tuberosum je okrugli. mitoze su rijetke. Svaki infiltrativno-ulcerozni proces koji ne pokazuje poboljšanje nakon provedenog konzervativnog liječenja u trajanju od 1 mjesec treba da pobudi sumnju da se radi o karcinomu. Kod muškaraca polovina svih karcinoma lica otpada na spinaliom donje usne. slične bazalnim ćelijama epiderma. I ovi brzo metastaziraju u regionalne limfne čvorove. Rado metastazira u regionalne limfne čvorove. a takvi tumori su najlošije prognoze. Na površini tvrdog infiltrata uloženog u kožu. itd. Spinaliom je građen od nakupina spinoznih ćelija u kutisu. Obično nalazimo više žarišta tumorskih ćelija duboko u dermu. ili na koži kojoj kao podloga služi hrskavica. bedemastog ruba. Predilekciona mjesta su sluzokože i polusluzokože. hirurški i krioterapijom RTG-terapijom . atrofičnim. Spinocelularni karcinom može se razviti iz prekanceroze na koži.

plavkastocrna ili potpuno cma. mozak i kosti. a kod uznapredovanih slučajeva i sitni satelitski tumori u okolini. ipak najčešće metastazira u jetru. Tumor vodi porijeklo od melanocita kože ili sluznice. Ponekad se oko tumora vidi eritematozni halo ili pigmentovana zona. Ako se radi o spinaliomu većeg promjera. Boja može biti smeđa. Rana dijagnoza ima velik prognostički značaj. tzv. a najčešće na koži lica. pluća. i lokalne antiinflamatome terapije oblozima.  u okolini nevusa javlja se eritematozni halo. RTG-zračenjem u ukupnoj dozi 6 000-6 500 rada. koja je podijeljena na dnevne. Maligni melanom može se pojaviti na: • zdravoj koži • iz nevocelulamog nevusa (mladeža).. Oblici melanoma koji ne stvaraju pigment (melanoma amelanoticum) veoma se teško klinički dijagnostikuju.53% svih malignih tumora kože. Kako se najveći broj razvija iz nevocelularnog nevusa. ako se takve infekcije učestano javljaju 189 . terapija se provodi hirurški ne samo tumora nego i zahvaćenog limfnog čvora. U takvim slučajevima. To je najmaligniji tumor kože koji čini 1. Tumor veoma brzo metastazira limfogenim i hematogenim putem u limfne čvorove. a rjede od melanocita leptomeninga. Mada može metastazirati u sve unutrašnje organe. vrata i donjih ekstremiteta. Ponekad može biti smješten i ispod nokta kao melanotički panaricijum Najčešće se manifestuje kao polukuglast ili okrugao čvorić čija veličina varira od veličine zma prosa do lješnika. Klinicka slika Može da se javi na svim dijelovima kože. Takav nevus treba svakodnevno opservirati i ako sejavi bilo koji od gore navedenih znakova. veoma je važno uočiti rane promjene na nevusu koje ukazuju na malignu alteraciju. Pri svemu ovome ne treba gubiti iz vida činjenicu da nevus obrastao dlakama (naevus pilosus) može ponekad da se uvcća i okolna koža da se zacrveni kao posljedica stafilokokne infekcije folikula dlaka koje se nalaze na nevusu. Oko 20-80% svih malignih melanoma razvija se iz nevocelulamog nevusa. nakon opšte terapije antibioticima. satelitski tumori.  Istovremeno ili nešto kasnije javljaju se tamno pigmentirani tumori u okolini. • iz melanosis praeblastomatosa. simptomi upale se smire za par dana i nevus ponovo poprima raniji izgled. unutrašnje organe i kožu. smeđecrna.  mijenja boju ka tamnijim nijansama. a to su sljuedeće promjene:  počinje da raste. Melanomalignom ne pravi nikakve subjektivne teškoće.  na površini se javljaju pliće ili dublje ulceracije koje intenzivno krvare. Melanoma malignum (maligni melanom) Naziv melanom (crni tumor) potiče od boje tumora. Medutim.  ponekad je samo subjektivni osjećaj svrbeža nevusa dovoljan znak i upozorenje da se nešto dešava u nevusu. Kod spinalioma se ne provodi krioterapija i ne mažu se citostatskim mastima. treba pristupiti radikalnom hirurškom zahvatu. a naročito ako postoje regionalne metastaze. frakcionirane doze.Terapija.

provodi se tzv. Kod metastazirajućeg melanomalignoma terapija se provodi kombinacijom citostatika. god. To radi hirurg plastičar. a 5 godina preživi 31% bolesnika. Sarkomi Sarkomi su maligni tumori koji imaju mezenhimalno porijeklo. a rjeđe vretenastog oblika. Veoma rano daje metastaze. Ako postoje metastaze u regionalne limfne čvorove. 3. različite veličine. tzv. Klinički se manifestuje kao pojedinačni ili mnogobrojni lividnocrveni tumori. Najnovija terapija melanomalignoma podrazumijeva primjenu imunoterapije. kao 2. kavernozni hemangiom. Retikulosarkom je najčešći primami sarkom kože. a 6 godina preživi 46% bolesnika. na osnovu histološke slike i načina širenja ćelija Clark i saradnici 1969. blok disekcija. Rijetko nastaju primarno u koži i vidljivim sluzokožama. Tip maligne ćelije i u supkutisu klinički se manifestuje kao nodus sa najlošijom prognozom. toje indikacija za operativno odstranjenje tog nevusa. Tip maligne ćelije su prisutne u retikulamom sloju kutisa. Tip površno šireći (melanomalignoma in situ) i ima najbolju prognozu jer 72% bolesnika preživi 6 godina. Nevocelulame nevuse nepovoljne lokalizacije (izložene stalnoj iritaciji) treba hirurški odstraniti. Svaki evidentan ili suspektan melanomalignom treba u cijelosti odstraniti u opštoj anesteziji. 5. klasificirali su melanomalignom u pet grupa prema dubini slojeva kože u kojima se razvijaju maligne ćelije. Melanomalignomje radio-rezistentan. korinebakterijum parvum) ili specifičnom imunostimulacijom ozračenim tumorskim ćelijama. 1. Patohistološku sliku svih oblika karakteriše atipija ćelijskih jezgara i brojne ćelijske mitoze. koktel citostatika. Najbolje liječenje je radikalno hirurško odstranjenje. Prevencija. 190 . što znači: odstranjenje tumora. operativnim zahvatom koji će obuhvatiti dovoljno zdravog tkiva kako u okolini tako i u dubini. Imunoterapija se može provoditi nespecifičnom imunostimulacijom (BCG-vakcina. naročito u pluća. koji se brzo raspadaju. piogeni granulom. Tip zahvata čitav papilarni sloj. jer samo 12% bolesnika preživi tri godine. i dr. građen od B-limfocita. Najnovija imunoterapija provodi se sistemskom primjenom gama-interferona dva puta nedjeljno u toku 6 mjeseci. Nevocelulame nevuse ne izlagati dugo sunčanom svjetlu. regionalnih limfnih čvorova i širokog područja između tumora i regionalnih limfnih čvorova. Tip gdje se maligne ćelije nalaze u najpovršnijim dijelovima papilarnog sloja. 4. Većinom se javljaju sekundarno šireći se iz nekog drugog žarišta per kontinuitatem ili metastazama. Ukoliko maligni proccs nije prešao regionalnu limfnu barijeru primjenjuje se radikalna operacija. Imunoterapija se može primijeniti i u kombinaciji sa citostaticima. Histopatološka slika Ćelije melanomalignoma su velike epiteloidne nevusne ćelije kuboidnog. seboroična veruka. epithelioma basocellulare pigmentosum. Terapija. Melanomalignom. DD: naevus naevocellularis pigmentosus. kao ni nevusej nikad ne bioptiramo i ne operiramo u lokalnoj anesteziji.na nevusu.

Metastatski karcinom kože Tumori različitih organa mogu metastazirati u kožu. Što se tiče terapije. koji se najčešćejavljaju nakon amputacije dojke. limfomi niskog stepena maligniteta. c. već i ostale stadije. U ovom stadiju oboljenje 191 . Postoje i mišljenja po kojima mikozis fungoides nastaje kao posljedica hroničnog perzistiranja nepoznatog antigena što ovom oboljenju daje histopatološki izgled reaktivno-granulomatozne upale. retikulohistocitama oboljenja. a sve su ostale ćelije imflamatoma.  POLIMORFNI INICIJALNI (EKCEMATOIDNI STADIJ) ima sasvim nekarakterističan početak. pseudolimfomi.fungoides. Ovdje će biti opisan limfom niskog stepena maligniteta.Dermatofibrosarcoma protuberans je vezivni sarkom građen od atipičnih fibroblasta. dok se naziv mikozis fungoides ranije udomaćio. Klinicka slika U toku bolesti razlikujemo tri prilično neoštro ograničena stadijuma: polimorfni inicijalni stadij. U krajnjem stanju nastaje lividnocrveni infiltrat tvrd poput daske. pojedinačne lezije odstranjuju se hirurški. Najčešće su to eritemi prekriveni oskudnim ljuskicama. Tumor je. Mnogo je ispravniji naziv granuloma fungoides. Danas se najveći etiološki značaj pridaje humanom T-limfotropnom virusu (HTLV-1). Terapija se provodi citostaticima i RTG-zračenjem. a to je Mycosis fungoides Mycosis fungoides (granuloma fungoides) Etiologija ovog oboljenjajoš uvijekje nepoznata. Hočkinov tip (sa četiri histološke podgrupe) 2. maligna novotvorevina vaskularnog porijekla. a ono što karakteriše ne samo ovaj stadij oboljenja. MF je specijalni oblik T-limfocitnog limfoma. odnosno organizma. Kliničku sliku karakteriše pločasta induracija veličine dlana na kojoj nastaju tumorozne izrasline ružičastocrvene boje veličine oraha. limfomi visokog stepena maligniteta. Limfomi Limfomi su sistemsko bujanje ćelija limfatičkog sistema. odbrambena reakcija tkiva. dakle. odnosno fungoidni stadij. je intenzivan svrbež. a u kasnijim stadijumima primjenjuje se RTG-zračenje. infiltrativni stadij i tumorozni. b. Ne-Hočkinov tip limfoma u kome takode razlikujemo 4 podgrupe: a. Limfomi se dijele na: 1. d. potiče od kliničke sličnosti lezija ovog stadija bolesti sa promjenama na koži koje nastaju u toku dubokih gljivičnih oboljenja. a medu njima naročito često metastazira limfogenim putem karcinom dojke u obliku površinskog karcinomatoznog prorastanja kože i klinički jako liči na erizipel (ali nije praćen povećanjem temperature i tresavicom) ili metastaze imaju oblik svijetlocrvenih čvorića. Ovaj naziv. protiv limfomskih ćelija. odnosno virusu T-ćelijske leukemije. Sarcoma Kaposi (angiomatosis Kaposi) nastaje angiomatoznom proliferacijom pluripotentnih endotelnih ćelija.

nakon različito dugog vremena bolest prelazi u tumorozni stadij. a veoma je izražena nespecifična inflamatorna reakcija. Klinički su to lividnocrveni plakovi. da bi na kraju. Smrtni ishod je neminovan. sa dosta uspjeha u prva dva stadijuma. Najčešće se javljaju na usnama. pitirijazis rozeu. psorijazu. zatim. Mehanizam dejstva ove terapije sličan je mrhanizmu dejstva terapije kod psorijaze. U nekim slučajevima mogu iščeznuti bez traga.  može da imitira seboroični dermatitis. Usljed interakcije psoralena i UVA-energije. U kasnijim stadijima umnožavaju se atipične limfoidne ćelije. Ona se može primjenjivati duže vremena. pa čak i tumora. Kako oboljenje progredira. zahvaćenosti unutrašnjih organa i interkurentnih infekcija zbog slabe imunološke odbrane organizma. ali samo na osnovu kliničke slike. rjeđe na jeziku i stražnjem dijelu usne duplje. Tok oboljenja i prognoza. parapsorijazu.Kada oboljela mjesta postanu infiltrovana. slezena i bubrezi. ponovo javile. ali samo kao dodatna terapija imunosupresivnoj terapiji koja se provodi RTG-zračenjem lezija i kombinovanom primjenom citostatika i kortikosteroida. Ova je terapija djelotvoma i u stadijumu tumora.F. U rijetkim slučajevima može da imitira i vulgami pemfigus jer se javljaju bule. ali mu je ishod uvijek letalan. budu uništeni. M. Oboljenje ima hroničan tok sa remisijama i egzacerbacijama. Liče na paradajz ili duboku mikozu. dominirale limfomske ćelije. Taj princip važi i u terapiji M. Na bazi tog saznanja danas se koristi PUVA-terapija. U najnovije vrijeme u tumorskom stadiju provodi se elektronbeamterapija (terapija kišom 192 . Ima slučajeva kada bolest odmah počne sa pojavom tumora. U početnim stadijumima oboljenja u histološkoj slici ima mali broj limfomskih ćelija. Terapija U liječenju M. veoma raznolikog oblika. nakon nekog vremena. dosta oštro omeđeni od okolne kože. Promjene infiltrativnog stadijuma brzo mijenjaju svoj izgled koji ovisi o imunološkom stanju oboljelog organizma. a nespecifična odbrambena reakcija smanjuje se. jarkocrvene boje ili modrikastocrveni. Oboljenja koja dolaze diferencijalnodijagnostički u početnom stadijumu već su navedena. obrazuje se fotoaktivni produkt na timin-bazi i time se koči replikacija ćelija. Najčešće su zahvaćena pluća. Odavno je zapaženo da izlaganje sunčevoj svjetlosti ima povoljan uticaj na liječenje ranih stadijuma MF. ili maligne limfogranulomatoze. Mada su promjene najčešće lokalizovane na koži. zatim jetra. U ovoj fazi bolesti uvećani su i limfni čvorovi. ali ne utiču na vrijeme preživljavanja. a nekada sva koža bude difuzno crvena pa liči na eritrodermiju. a smrt nastupa usljed kaheksije. mogu se javiti i na sluzokoži respiratornog. Ponavljanjem PUVA-terapije postiže se regresija infiltrata. u ranijim stadijumima je isključivo oboljenje kože. u tumoroznom stadijumu. ali u kasnijim fazama bolesti nastaju promjene i na unutrašnjim organima.F. DD. da bi se. opšte stanje bolesnika sve više se pogoršava. Ciljne ćelije na koje se ovdje želi postići inhibitorni efekat su maligno transformisani Tlimfociti koji se ne nalaze u gornjim dijelovima derma. Princip svakog liječenja je da kod najranijih i najblažih pojava oboljenja treba primjenjivati najmanje agresivne metode. koristi se nekoliko terapijskih mogućnosti koje u početku dovode do zadovoljavajućih kliničkih rezultata. a u tumoroznom stadijumu oboljenje se samo na psnovu histološke slike može razlikovati od sarkoma.F. javljaju se tumori kože veličine šake. Otud naziv granuloma fungoides i obrazloženje za hronični tok oboljenja. leukemije. GIT-a i vanjskih genitala. INFILTRATIVAN STADIJ . Na mjesto uništenih maligno transformisanih T-limfocita migriraju takođe maligno transformisani T-limfociti iz dubljih dijelova derma koji. TUMOROZNI STADIJ . HISTOPATOLOŠKA SLIKA OBOLJENJA.

Prognoza je dobra. trupu i licu. infiltrati u plućima. Kožna mastocitoza (Urticaria pigmentosa) Javlja se u ranoj dječijoj dobi. kožna mastocitoza. Ponekad promjene mogu da imitiraju kliničku sliku seboroičnog dermatitisa. vrtoglavicu i glavobolju. Ove manifestacije češće se vide kod odraslih bolesnika nego kod djece. a može da se razvije i slika eritrodermije. koje su na mehanički podražaj erektilne. Terapija: antihistaminici (blokatori Hl i H2) i PUVA-terapija. Osim makula mogu da se jave i papule. U nekim slučajevima kožnom simptomatologijom dominiraju petehije i papule. Oslobadanje histamina i heparina. Mb. otežano disanje. može izazvati urtikariju. naročito temporalnoj. Mast-ćelije sadrže histamin i heparin. limfadenopatija.oblik koji nastaju u djetinjstvu i sistemno je oboljenje. Mastocitoze Mastocitoze se svrstavaju u skupinu oboljenja hematopoetskog i limfnog tkiva. Sistemska mastocitoza Mastociti se patološki umnožavaju u limfnim čvorovima. hepatosplenomegalija. Klinicka slika Oboljenje se javlja u tri klinička oblika koji predstavljaju različite oblike istog oboljenja s obzirom na stepen razvoja i lokalizaciju istog patološkog procesa. Spontana regresija je velika rijetkost. Promjene su diseminirane po čitavoj koži. Razlikujemo dva oblika: 1. rjeđe do veličine dlana. Od mastocitoza uglavnom obole djeca. koštanoj moždini. anemija. Češće se javlja u određenim porodicama što upućuje na značaj genetskih faktora. ali i odrasli. ali su najgušće smještene na koži trupa. što se kod ovog oboljenja dešava i spontano.elektrona čitavog tijela). Promjene mogu biti praćene subjektivnim osjećajima svrbeža. Na koži se nalaze gusto raspoređene smećkaste papule prekrivene ljuskicama ili krustama naročito u kosmatom dijelu glave. jer oboljenje spontano regredira. Česta komplikacija su hemoragične krize. Mastocitoze su benigne ili maligne neoplazme mastćelija. sistemska mastocitoza. Uglavnom ima maligni tok sa teškim promjenama na skeletu sa hepato i splenomegalijom. Obično je benigna i spontano nestaje. Histiocytosis Uzrok bolesti nije poznat. a kod uznapredovanih slučajeva citostatika i transfuzije. slezeni i koži. Nakon trljanja površine rubom zatupastog predmeta one se pretvore u urtike. pločasti ili čvorasti infiltrati. Istovremeno su prisutne i promjene na sluznici usne šupljine. infiltrati u kostima. 2. zbog oslobađanja histamina. Pretpostavlja se da se bolest nasljeduje autusomno-recesivno. Terapija: kortikosteroidi. 193 . Abt-Letterer-Siwe . ali može i kod odraslih. Opšti simptomi su temperatura. abdominalne grčeve i proljev. Klinicka slika Smeđe ili crvenosmeđe makule veličine leće. U izuzetnim slučajevima i bule.

pluća. Često liče na one kod Abt-Letterer-Siweove bolesti.najlakši je oblik bolesti. ovaj trijas. žućkastim ksantomima sličnim nevo-ksanto-endoteliomima. Osim ovakvih diseminiranih promjena na koži. Ovo oboljenje ima bolju prognozu nego Abt-Letterer-Siweova bolest. a manifestuje se solitarnim ili multiplim defektima kostiju.Izgledi za preživljavanje ovakve djece veoma su mali. drugi oblik oboljenja ksantomatozna reakcija. exophtalmus i multipli defekti kostiju. 194 . na trupu. uterusa. naročito kostiju glave. jer bolesnici mogu spontano ozdraviti. Nisu tako česti. Hronična upala srednjeg uha često je posljedica granulomatozne infiltracije temporalne kosti. Prema učestalosti. Medutim. a treći oblik granulomatozna reakcija. Provodi se kod prva dva oblika bolesti kombinovanom citostatskom terapijom (polihemotcrapija). debelog crijeva i bubrega. vratu. METASTATSKI TUMORI KOŽE Nastaju kao posljedica hematogenog ili limfogenog šircnja tumorskog procesa iz unutrašnjih organa. Promjene na koži mogu se manifestovati kao kod prethodnih oblika. karcinom želuca. naročito glave. Rjede se ovaj oblik može manifestovati mnogo sitnijim. Prognoza ovog oblika oboljenja je najbolja. Mb. oboljenje može da se manifestuje samo jednim ili nekoliko eritemaloznih infiltrovanih plakova koji pokazuju tendenciju egzuleeracije. kao ni pojedine komponente ovog trijasa ne moraju uopšte biti prisutni već mogu biti zahvaćeni sasvim drugi organi. Čestoje prisutna hepatosplenomegalija i limfadenopatija. Eeozinofilni granulom . Hand-Schilller-Cristianovu . Ponekad je udružen sa diabetesom insipidusom. Kod sva tri tipa oboljenja postoji proliferacija histocita. Mogu se naći infiltrovani plakovi koji ulceriraju u okolini usta. aksilamoj regiji. Promjene na koži raznolike su. u kožu najčešće metastaziraju karcinom dojke. žućkasto-smeđi ksantomi na licu. manji. Terapija. aksilarnoj i anogenitalnoj regiji.karakteriše trijas simptoma: diabetes insipidus. U lakšim slučajevima bolesti nalaze se brojni. Histopatološka slika. Prvi oblik oboljenja karakterišc histocitarna infiltracija.

Prema današnjem shvatanju. naročito izražene na trupu.  atrofične strije. ako u toku recidiva tumora. odlaganjem paraplastičnih supstanci u koži (paraamiloida. U histološkoj slici promjena na koži ne nalazimo tumorske promjene. suncu eksponiranim dijelovima tijela. nagli pad krvnog pritiska. dolazi do ponovne pojave promjena na koži. je nespecifičan. pluća. U biti patogenetskog mehanizma leži nedostatak triptofana. Potpuno izraženi kompleks simptoma Cushingova sindroma karakterišu:  facies lunata kao posljedica umnoženog masnog tkiva simetrično na obrazima. javljaju pelagroidne pigmentacije i sklerodermiformne infiltracije. napad bronhokonstrikcije. bronha. 195 . podrazumijevamo nespecifične. Na to se nadovezuje smanjenja biosinteza nikotinamida što ima za posljedicu pelagroidne promjene. imunoalergijskim ili autoimunim mehanizmima. paraneoplastične dermatoze uslovljene su: hormonalnim faktorima. Histološki supstrat ovih dermatoza. pored hiperemije kože. Ova definicija pretpostavlja da je maligni tumor uzrok. tanka. Na koži takvih bolesnika prisutne su brojne teleangiektazije.  pojačana dlakavost na licu i trupu (kao posljedica hipersekrecije androgenih hormona). a promjena na koži njegova posljedica. karakterišu: ubrzana peristaltika crijeva koja ima za posljedicu vodenaste stolice. uglavnom lica. Karcinoidni sindrom Karcinoidni su tumori hromafinih ćelija tankog crijeva ili slijepog crijeva koji brzo metastaziraju. pankreasa i jajnika. koji karcinoidne ćelije metabolišu u serotonin. koja traje od nekoliko minuta do nekoliko dana. Te ćelije proizvode 5-hidroksitriptamin ili serotonin. intravazalnim zbivanjima. naročito nakon uzimanja hrane. a na akralnim dijelovima prisutna je cijanoza. dijabetes. lipida). Serotonin uzrokuje simptome koji čine maligni karcinoidni sindrom. ili neoplazme hipofize. naročito podlaktice i potkoljenice. Veoma je teško dokazati da postoji uzročna veza između maligne neoplazme i promjena na koži kod jednog bolesnika. ali sejavlja i kod karcinoma timusa. Vremenom se na otkrivenim. Paraneoplastični sindromi (sa promjenama u koži) uslovljeni vjerovatno hormonalnim faktorima. prije ili u toku pojave metastaza.  debeo trup. Gotovo svi bolesnici koji boluju od tog sindroma imaju osjećaj naviranja topline u lice. dakle.  suha koža sa brojnim teleangiektazijama. toksinima ćelija tumora. zbivanjima naročite vrste i sasvim nerazjašnjene i nepoznate etiologije. štitnjače.PARANEOPLASTIČNE DERMATOZE Pod paraneoplastičnim dermatozama. Cushingov sindrom Paraneoplastični Cushingov sindrom može biti posljedica primarne neoplazme kore nadbubrežne žlijezde. Kliničke znake ovog sindroma. hipertenzija. netumorske promjene na koži. odnosno. U praksi je opravdano postaviti dg. paraneoplastične dermatoze ako odstranjenje tumora ili njegova regresija teku paralelno sa djelimičnim ili potpunim iščezavanjem promjena na koži. uzrokovane malignim tumorima razliiitih organa. Patogeneza paraneoplastičnih dermatoza nije poznata. tanki ekstremiteti.  osteoporoza.

Koža podsjeća na koru drveta. najčešće na trupu i ekstremitetima. karcinom unutrašnjih organa. pluća. pankreasa. dojke i pluća. jetre. najčešće u pregibima i prirodnim naborima kože (aksilamo. Promjene su simetrične. Thrombophlebitis migrans. itd. Paraneoplastične dermatoze nepoznatog uzroka Acanthosis nigricans.Paraneoplastične dermatoze uslovljene vjerovatno dejstvom toksina. ženskih polnih organa. Erythema gyratum repens. ingvinalno. Hodgkin. na kojima se javljaju vegetacije i verukozne izrasline. sa finim ljuštenjem na nešto uzdignutim i infiltrovanim rubovima (promjene liče na čipku). Paraneoplastične dermatoze uslovljene defektom celularnog imuniteta Herpes zoster (vidjeti pod "Virusne bolesti") Paraneoplastične dermatoze uslovljene autoimunim mehanizmima Vidjeti etiopatogenezu dermatomiozitisa. koje "šetaju". uterusa. 196 . ovarija. Intenzivan pruritus kože može biti jedini znak koji će nas upozoriti da posumnjamo na mb. policitemiju. Udružena je s adenokarcinomom želuca. mijelom. Na koži se nalaze blijedoružičasti eritemi. To su upale segmenata površnih vena. Promjene na koži su u vidu plakova. prostate. karcinoid. brzo se premještaju sa jedne vene na drugu. Javljaju se u toku karcinoma pankreasa. žučnog mjehura. leukemiju. na vratu). prljavosive boje.

podlakticama i natkoljenicama. Isti takvi tumori javljaju se i duž tetiva. Ovoje vrlo rijetka varijanta familijarne hiperlipoproteinemije. Sekundarni poremećaji metabolizma lipoproteina češći su. u dermu. U plazmi su povećane vrijednosti β i preβ-frakcije lipoproteina. ali vremenom mogu da prekriju cijele kapke (xanlhelasma palpebrarum). Terapija. Dijeta s ograničenim unosom masti. naročilo holesterina. sindroma malapsorpcije. Hiperlipoproteinemija tip III nije pouzdano utvrden način nasljedivanja. a ako se jave ispod periosta uzrokuju osteolizu. Na koži se javljaju eruptivni ksantomi (xanthoma eruptivum). Klinicka slika Bolest karaktcriše pojava ksantoma kože i tetiva i vrlo opasne aterosklerotične promjene na krvnim sudovima srca. Terapija. itd. a javljaju se u naletima na koži lica. Urođeni poremećaji metaboli/ma lipoproteina klasificirani su prema Fredricksonu i saradnicima u pet tipova Hiperlipoproteinemija tip I (familijarna hiperhilomikronemija) Recesivno nasljedno. hipo i hipertireoze. To su čvorići veličine zrna prosa do graška koji žućkasto prosijavaju. uz napade bolova u trbuhu. Dijeta sa malo masti i lipolitika: klofibrat. Na koži lakta i koljena javljaju se žućkasti tumori veličine zma graška do veličine lješnika (xanthoma tuberosum). i to pretežno triglicerida. Ako se ograniči unos masti oni se spontano povlače za nekoliko nedjelja. Hiperlipoproteinemija tip II (familijarna hiperbetalipoproteinemija) Autosomno-dominantno oboljenje koje nastaje zbog povećane sinteze β-lipoproteina ili poremećene razgradnje. mozga i ekstremitetima. trupu. Nastaju u toku dijabetesa. Mi ćemo obratiti pažnju na genetske poremećaje metabolizma masti koji su praćcni odredenim promjenama na koži. različitih bolesti jetre. Klinicka slika U fazama jake hiperlipemije koje se najčešće javljaju nakon obilnih masnih obroka. Mogu da se jave i na sluzokožama.POREMEĆAJI METABOLIZMA MASTI (XANTHOMATOSIS) Poremećaji u metabolizmu lipoproteina mogu biti prirođeni ili mogu nastati sekundarno u toku neke druge bolesti. 197 . Zbog toga je usporena eliminacija hilomikrona iz krvi i nastaje hiperhilomikronemija u krvi i druge popratne pojave. nefrotskog sindroma. kao posljedica pankreatitisa. koji koči sintezu holesterina u jetri. Jetra i slezena povećane su i osjetljive na palpaciju. u početku lokalizovane samo u medijalnom uglu. Nastaje zbog defekta lipoproteinske lipaze. Na gornjim i donjim očnim kapcima javljaju se jasno omedene žućkaste papule veličine čiodine glave do novčića. u dozi 2 grama na dan. Posljedica su nagomilavanja lipoidnih materija.

Oni nastaju obično kada koncentracija triglicerida u plazmi poraste iznad 1500 mg/100 ml i ubrzo nestaju ako se nivo triglicerida u plazmi snizi. Uz dijetu se daje klofibrat u dozi od 2 grama dnevno ili nikotinska kiselina u dozi 3 grama na dan. hepatosplenomegalija i lipemija retine.Klinicka slika Na koži dlanova i prsta javljaju se takozvani plani ksantomi. Kako se lipidi talože u zidovima krvnih sudova dominiraju simptomi od strane kardiovaskulamog sistema: povećan krvni pritisak. Dijeta i uzimanje klofibrata dovodi do sniženja nivoa lipoproteina. Eruptivni ksantomi nastaju kod bolesnika oba tipa. U nekim slučajevima mogu se naći i eruptivni ksantomi na koži i ksantomi na tetivama. Dijeta s ograničenim kalorijskim unosom. 198 . Hiperlipoproteinemija tip IV i tip V Klinicka slika dosta im je slična. srčane ishemične krize i intermitentne klaudikacije kao posljedica aterosklerotičnih promjena na arterijama nogu. Terapija. ali su češći kod tipa V. Terapija. Kliničkom slikom dominiraju napadi bolova u trbuhu. Ćesto su udruženi sa poremećajem metabolizma glukoze.

. atrofijoni mišića i staračkim degenerativnim promjenama venskog zida. a u nekim slučajevima simetrično na obje noge. pa zato varikozitete često susrećemo kod više članova iste porodice. Integritet njihovih zidova ovisi o tankoj mediji i potpori okolnih struktura. Nerijetko plavičasto prosijavaju. Varikozna proširenja vena čine zaliske insuficijentnim i dovode do venske staze. a nerijetko i na natkoljenicama. tromboflebilisa ili flebolromboze. Prvi simptomi venske staze su "teške noge". Gojazne osobe takođe su sklone nastanku varikoziteta. Mogu da se jave asimetrično. To su površne vene donjih ekstremileta. dok 9/10 pokrivaju duboke vene. samo na jednoj nozi. izdužene i vijugave vene kao polukuglasta ili zmijolika izbočenja iznad kojih je koža nepromijenjena. Vene nogu najčešće su pogodene jer u uspravnom položaju vene nogu izložene su najvcćem povećanju pritiska. Površne vene donjih ekstremiteta pokrivaju 1/10 venoznog odvoda. Sve to otežava ishranu kože potkoljenica. javljaju se znaci venskog zastoja. Kod HRONIČNE VENSKE INSUFICIJENCIJE u području mikrocirkulacije razvijaju se edem. "mravci" pod kožom. pa ako su duboke vene prolazne.Vene su nježne građe. Manifestuju se na onim venama u kojima je taj pritisak najveći. Ponekad su tako brojne da sasvim deformišu potkoljenicu ili čitav ekstremitet. čak 10x normalnog pritiska. U dobnom uzrastu iznad 30 g. Klinicka slika Najčešće na potkoljenicama. krvarenje. dermatitis. Etiopatogeneza. koje odvode krv površnih vena u duboke. dolazi do hipertrofije mišića medije i fibroze venskog zida što stvara debeli neprozirni zid vene. dugo i naporno stajanje. Varikoziteti nastaju kao posljedica slabosti zida venskog suda prema pritisku koji vlada u venskom sistemu. Kada je bolest dugotrajna. Sekundarni varikoziteti nastaju kao posljedica upalnih procesa venskog zida. U tako proširenim venama venski zalisci nemaju više nikakvu ulogu. često vezano za neka zanimanja. pa nedostaje plavičaslo prosijavanje. vjerovatno zbog slabe tkivne potpore koje pružaju velike nakupine potkožnog masnog tkiva. a naročito distalne 1/3. vijugave vene uzrokovane dugotrajnim povećanjem pritiska koji normalno vlada unutar vena. Slabost venskog zida može biti nasljedna.a to su trudnoća. Kada komunikantne vene. ČVRSTOĆA VENSKOG ZIDA . Pojava varikoziteta u starijim uzrastima tumači se gubitkom tkivnog tonusa. STANJA KOJA POVEĆAVAJU VENSKI PRITISAK DONJIH EKSTREMITETA. Klinicki tok. Sve dotle dok su ispravne komunikanlne vene nema znakova venskog zastoja. površne se mogu isključiti bez većih posljedica. Na palpaciju su elastičnomekane. konstitucionalna osobina. vide se proširene. pa 199 . perimaleolarni edemi koji se obično javljaju na kraju dana praćeni bolnim zatezanjem u skočnom zglobu.VARIKOZNI KOMPLEKS SIMPTOMA Varikozne vene abnormalno su proširene. kongestije. edema i tromboze. • • Primarni varikoziteti su oni koji nastaju kao posljedica primanie slabosti venskog zida i povećanog intravenskog pritiska. Dva bitna faktora u nastanku varikoziteta su • čvrstoća venskog zida i • povećanje pritiska unutar vena. žene su 4x česće pogođene. duž toka površnih vena. postanu insuficijenlne.

U samom početku na edematoznoj koži donje polovine potkoljenica nalaze se • brojne teleangiektazije i purpure zbog čega koža postaje plavkasta ili crvenkasta. UIkus se najčešće javlja neposredno iznad medijalnog maleola. tokom vremena. Terapija varikoziteta SIMPTOMATSKA. To nazivamo pahidermijom. redovna pojava. poslije minimalne traume ili sasvim iznenada. što konačno ima za posljedicu obliteraciju dotičnog krvnog suda i njegovo isključenje iz cirkulacije. Na tom mjestu venska drenaža kroz duboke vene fascije neposredno je upućena u duboke vene i zato su tu površne vene prvo proširene. što dovodi do teških poremećaja trofike tkiva. Stavlja se od korijena nožnih prsta. Indikacije za sklerozaciju su početne flebektazije i razgranate angiektazije najpovršnijih kožnih spletova. • Kao posljedica hroničnog venskog zastoja i dijapedeze eritrocita. Stavlja se do koljena. frizeri). kao ni druge momente koji pogoduju nastanku varikoziteta (nošenje podvezica npr. Na taj se način izaziva vještački tromboflebitis i koagulaciona tromboza. Venotonici Glivenol i Opino retard (kao i Opino gel u lokalnoj primjeni) djelimično povoljno djeluju na subjektivne simptome. javlja se defekt kože (ulcus) koji se za veoma kratko vrijeme pretvori u opsežnu i duboku ulceraciju. jer zahtijeva čak i promjenu radnog mjesta. a ako su varikoziteti visoko na potkoljenici. • Naime. • Zbog slabe otpomosti takve kože česte su superinfekcije i često je ishodno mjesto za nastanak dermoepidermitisa. Takvim bolesnicima inače ne preporučujemo da stoje dugo. na takvom terenu. Veoma je otporan na terapiju. uključujući i mikrocirkulaciju. i svaki slijedeći navoj prekriva prethodni do polovine (kao crjepovi na kući). zbog prisutnih varikoziteta na potkoljenicama ili natkoljenicama. Naročit oprez potreban je ako apliciramo masti. Ukoliko se radi o zanimanju koje iziskuje stalno stajanje (stomatolozi. mada u biti ovog procesa lcže hipostatski momenti. U osnovi patoloških zbivanja koja dovode do nastanka ulkusa krurisa nalazi se venska staza donjih ekstremiteta.daju se venoterapeutici koji sadrže kalcijev dobezilat jer smanjuju propusnost venskih zidova djelujući kapilaroprotektivno na nivou mikrocirkulacije i antiedematozno (Doxium tbl. Ivice ulkusa u početku su nježne. Tek nakon toga treba ustati i hodati. Infiltracija tokom vremena progredira i takva koža. Rijetko maligno alterira u spinocelulami karcinom. može se slobodno reći. varikozni dijelovi površnih vena mogu se sklerozirati. OPŠTA SIMPTOMATSKA TERAPIJA . Ćesto se naziva i dermatits varicosa. zavoj se produžuje i na natkoljenicu. ali vremenom postaju tvrde. Sklerozadja se provodi i injiciranjem niskoprocentnog sklerozantnog sredstva na bazi jedinjenja masnih kiselina. a naročito u slučajevima kada se razvije ulceracija na takvom terenu. postaje zadebljana i papilomatozna. uz sve naprijed navedene osobitosti. Takva koža postaje hiperkeratotična i ljušti se sitnije ili krupnije lamelozno. Veoma lako može doći 200 . U slučaju jakih edema mogu se ordinirati diuretici. Terapija hipostatskog dermatitisa Treba biti vrlo oprezna. Izgubljenu elastičnost venske stijenke pokušavamo nadomjestiti stavljanjem elastične poveske. Hirurško liječenje varikoziteta poboljšava cirkulaciju. Ako nisu insuficijentne komunikantne vene i duboke vene. s ozbirom na činjenicu da se na takvom terenu lako naseljavaju i bakterije i gljivice. 3x1 kroz duževrijeme).se vremenom javljaju polimorfne promjene koje čine kliničku sliku pod nazivom: DERMATITIS HYPOSTATICA (VARICOSA). a to je. Ona se stavlja prije nego što se ustane iz postelje. i to nazivamo ulcus callosum.). fihrozirane. boja postaje više smeđa kao i zbog makuloznih hiperpigmentacija. situacija je mnogo teža. zbog odlaganja hemosiderina. Traje po više mjeseci uprkos liječenju.

u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. Nasuprot ovome. a palpatorno duž vene. KORTIKOSTEROIDNE MASTI U TERAPIJI ULKUSA KONTRAIDICIRANE SU. Zatoje. u dodiru sa tkivom kontinuirano otpušta aktivni kiseonik koji pospješuje granulacije i epitelizaciju. osim enzimske komponente. tj. pa tako istovremeno poboljšavaju mikrocirkulaciju. u početku samo zid krvnog suda. tromboza se može pojaviti i kod mladih. a tokom vremena i same trombotske mase. porođaja ili neke druge leške bolesti koja zahtijeva mirovanje u postelji duže vrijeme. ordiniramo antibiotike širokog spektra u opštoj terapiji. snažnih osoba bez vidljivog povoda. a tromboflebitisom inficirana venska tromboza. sadrži i antibiotsku (hloramfenikol). Povoljan efekat ima i Solcoseril gel. koju karakteriše neutrofilna infiltracija. Kada je dno dovoljno izgranuliralo. primjenjuju se epitelizacione masti (ung. ili Antopar U koji ima antibakterijsko. a najbolje je lijek ordinirati lokalno na ulkus prema nalazu antibiograma sa dna ulkusa) smiju se primijeniti lokalno. koji je važan 201 . Ranije se terminom flebotromboza označavala neinficirana venska tromboza. što nije popratni simptom već uzrok pojave trombofleitisa jer se infektivni proecs direktno upliće u sistem koagulacije. 1% rivanola). Antibiotici širokog spektra (npr. u kome je nastao. Klinicka slika obzirom na to koje su vene zahvaćene. nakon opekotina ili drugih trauma. Osim toga. Etiologija. Površni tromboflebitis (thrombophlebitis superficialis) Koža duž vene je trakasto zacrvenjena. Geomycin caps. nalazimo bolno otvrdnuće. fungicidno i antipruriginozno dejstvo. Zato je takvu kožu potrebno očistiti od proteinskog detritusa koji takode pruža povoljne uslove za razvoj mikroorganizama. tromboflebitisi (flebotromboze) dijele se na površne i duboke. Bakterije iz nekog infektivnog procesa djeluju na trombocite oslobadajući tromboplastin. Sve ono što smo naveli u terapiji varikoziteta (nošenje elastične poveske. za trombotski proces u velikim intra i ekstrafascijskim venama. koji. izbjegavanje dugog i napornog stajanja i hodanja) važi i u terapiji hipostatskog dermatitisa. u toku malignog procesa. Terapija ulcus cruris-a Dno ulkusa redovito je superinficirano bakterijama. Nekad se u početku javi lagano povećanje temperature. Za čišćenje ulkusa može se koristiti Iruxol. ali uz veliki oprezjer aplicirani lijekovi na taj način mogu izazvati senzibilizaciju i reakciju u smislu id reakcije. Venska tromboza pojavljuje se u površinskim venama nogu kada su one varikozno proširene. Kortikosteroidne masti ili kreme mogu se primijeniti kratko vrijeme da bi se smanjili upala i svrbež. To ćemo postići oblozima koji ujedno djeluju i antiedematozno.. Istraživanjem se saznalo da formirani tromb djeluje kao strano tijelo i od samog početka izaziva upalnu reakciju u zidu krvnog suda. Recidivirajauće. Panthenol). nakon prethodnog ispiranja dna ulkusa svijetlocrvenim rastvorom hipermangana ili HzO. a u lokalnoj terapiji potrebnoje vremenski dovoljno dugo stavljati obloge (3% acidi borici. Ako to nismo u mogućnosti. kod srčane dekompenzucije koju prati usporenost venske struje krvi. potrebno uzeti bris sa dna ulkusa za biogram i antibiogram. prije nego što pristupimo lokalnoj terapiji. a takode i čisti ranu.do senzibilizacije i nastanka dermoepidermitisa koji se brzo generalizuje. kod teških stanja poslje operacije. Thrombophlebitis (phlebotrombosis) Flebotromboza i tromboflebitis dva su naziva za isti entitet. Jecoderm ili ung. kalozne ulceracije liječe se u hiperbaričnoj komori koja pospješuje nastanak granulacija i epitelizaciju ulkusa.

potkoljenica i stopalo. kod arteficijelnog abortusa.u početku stavljaju oblozi Burowa. Antikoagulantna terapija se nastavlja kumarinskim preparatima 6 mjeseci do godinu dana. DD površnog i dubokog tromhoflebitisa. ulkusa želuca. Ukoliko su zahvaćene femoralne vene. Etiološki su važni ovi momenti: venska staza. miokarditisa. Površni . Edem koji nastaje u toku dubokog tromboflebitisa nije samo posljedica opstrukcije krvnog suda već i refleksnog spazma arterija i vena uzrokovanog refleksnim podražajem simpatikusa. a eritem se trakasto. OPŠTA TERAPIJA . čiji simptomi završavaju smrlnim ishodom ako se zapuši više od 50% plućnih arterija.erizipel koji na samom početku karakleriše tresavica i visoka temperatura. i u trudnoći. Većina. hemoragičnih bolesti.antibiotik (najčešće penicilin). pa prve manifcstacije mogu biti znaci plućne embolije. Zahvaćene vene su na palpaciju bolne. Trombi u dubokim venama najčesće se stvaraju u džepovima venskih valvula. naročito manjih. Zahvaljujući otvaranju kolateralnih kanala. duž limfnih sudova širi u okolinu Duboki . U nekim slučajevima duboke venske tromboze mogu biti bez bolova i edcma.činilac u procesu tromboze. Kako se duboka tromboza najčešće lokalizuje u duboko položenim venama mišića lista. pri čemu značajnu ulogu igra fibrinolitički sistcm. a LOKALNA TERAPIJA . vanjski pritisak u predjelu lista je bolan.elastična poveska i hodanjem jer su trombi čvrsto prirasli uz venski zid i ne postoji opasnost od embolije. aktiviranje koagulacionog sistema ili snižavanje inhibitora koagulacije. cio ekstremitet je otečen. otečen je. a najčešće se javlja kod porodilja kod kojih je došlo do hirurške intervencije u toku poroda. Homansov znak. praćene visokom temperaturom. a kasnije masti sa heparinom. uznapredovale trudnoće. dio ekstremiteta (npr. Najčešće su posljedica varikoziteta površnih vena. Mogu se aplicirati različite masti sa heparinom Terapija dubokog tromboflebitisa Hospitalizirati uz mirovanje s podignutom nogom. na bifurkacijama ili u venskim sinusima bez vidljivog oštećenja endotela. a bolna je i dorzalna fleksija stopala pri ispruženom ekstremitetu. Protrombinsko vrijeme po quicuku 11-15 sec normalno se u toku terapije penje i do 40 sec što se smatra optimalnim uslovima u terapiji i prevenciji flebotromboza. Odmah se pristupa antikoagulantnoj terapiji Heparinoin IV. Nakon 3 sedmice pacijent počinje oprezno da hoda uz nošenje elastične poveske da bi se kolateralni protok mogao osposobiti 202 . Terapija površnog tromboflebitisa. Na gornjim ekstremitetima pojavi površnog tromboflebitisa može prethoditi venska punkcija. Sedimentacija je ubrzana. Slobodni dio tromba može da se otkine i prouzrokuje emboliju pluća. To je tzv. Sudbina venskog tromba. Duboki tromboflebitis (thrombophlebitis profunda) Uz opšte poremećaje zdravlja. Lokalno . ipak NE dolazi do teške ishemije. a na trećem mjestu su razne povrede. ali i nepoznale etiologije. ako su zahvaćcne venc potkoljenicc). koža bijela. Antidot mu je l %Protamin-sulfat ili transluzija svježe krvi.kardijalni i renalni edemi. sjajna i napeta. Heparin je kontraindiciran kod bolesti jetre. spontano se lizira.

debelog crijeva ili bubrega). Njegova pojava naziva se Trousseauov znak. Češći je kod muškaraca a značajno je da se susreće kod boilesnika koji imaju karcinom visceralnih organa (pankreasa.nastaje kao posljedica tromboze ilijakalnih vena a istovremena tromboza ileo-femoralnih vena daje tešku sliku phlegmasia coerulea sa nekrozoma – opis i jedne i druge prelazi okvire ove knjige i zato mi nećemo o njima pisat jer su prevelike.Šetajući tromboflebitis (trombophlebitis migrans) Karakteriše ga pojava venskih tromba površnih vena često multiplih tako da se na jednom mjestu proces smiruje a na drugom akutizira. Mogućnost embolije ne postoji. Tragati za uzrokom jer je paraneoplastična pojava Phlegmasia alba dolens (bolna bijela noga) i phlegmasia coerulea Phlegmasia alba dolens . Pretpostavlja se da je posljedica oslobađanja nekrotičnih proudkata karcinoma koji imaju tromboplastička svojstva. želuca. pluća. Bolesnik nema nikakvih naročitih subjektivnih tegoba a pojavljuju se eritematozne trake na trupu i ekstremitietima. nepotrebne a ni profesorica ih neće pitat na ispitu i tako dalje. 203 . koje su tvrde i bolne na dodir. Terapija Lokalna – oblozi i heparinske masti.

zatim na nosu. šarlah. Regresija nastaje spontano ako bolesnik izbjegava sunce. • Površina jezika je izbrazdana (lingua plicata). Kliničku sliku i terapiju vidjeti pod "Virusne bolesti". veoma rijetko obostrano Terapija.BOLESTl USANA. JEZIKA I SLUZOKOŽE USNE ŠUPLJINE BOLESTI USANA Cheilitis actinica Nastaje pod djelovanjem jake sunčeve svjetlosti. gdje će se uz sve terapijske mjere opisane kod herpctičnog gingivostomatilisa primijeniti i gamaglobulin. 204 . Usne naročito donja. otečene su. Ekstremno jak otok usana naziva se makroheilija. kojim su kratko vrijeme prethodili mjehurići. Donja se usna klinasto ekscidira. • Donja usna je uvećana i infiltrovana. daje najbolje rezultate. jednjaka. upotreba epitelizacionih krema i zaštitnih sredstava za usne Cheilitis granulomatosa Uzrok ovog oboljenja nije razjašnjen Najčešće počinje otokom donje usne. Na tako otečenim usnama javljaju se mali mjehurići i pukoline Terapija. • Pareza facijalisa . Ovoje važno napraviti u ranom stadijumu dok nisu nastale atrofične promjene.). Osim promjena na sluznici usne šupljine. nekim kremama. ulceracije. na obraze i jezik. same. sam cheilitis granulomatosa smatra se monosimptomatskom manifestacijom ovog sindroma. obično nakon preležane neke infektivne bolesti. nervus facialis dekomprimira. Oboljenje ne recidivira. Čest je kod male djece.jednostrano. ždrijela. javljaju se na koži lica.Promjene traju toliko dugo dok traje izlaganje suncu. Ovakvo dijete najboljeje uputiti u bolnicu. Histološki nalaz svuda identičan. naročito u dobu od prve do četvrte godine starosti. i kada ima malo sunčanih dana. klinastom eksicizijom na sredini usne. kao što su morbili. Hirurška korekcija. ili uz prisutnost fotosenzibilizatora (takve se tvari nalaze u karminu. Aftoid Pospischil-Feyerter najtežije oblik herpetičnog stomatilisa. naročito u okolini usana. Hirurška. Izbjegavanje izlaganja suncu. Syndroma Melkersson-Rosenthal Trijas simptmnu koji nastaje prelaskom granulomatoze s usana. vulvi i perionihijalnom tkivu. BOLESTI SLUZNICE USNE ŠUPLJINE Gingivostomatitis herpetica To je jedan od načina primoinfekcije virusa herpesa simplcksa. a ponekad otekne i gornja. Javlja se kod djece oslabljene imunosti. itd. crvene i bolne. Od ove bolesti odraslih najčesće obolijevaju zemljoradnici i mornari Terapija.

antibiotika i kortikosteroida. Sindroma Behcet Behcetov sindrom je multisistemsko oboljenje u čijoj simptomatologiji dominiraju oralne i genitalne afte. iritis. Oboljevaju osobe srednje životne dobi. Terapija Terapija je simptomalska. a rjeđe nekoliko godina. Javljaju se na prethodno nepromijenjenoj sluzokoži. Afta je morfološki pojam koji nalazimo na sluznici. Etiologija. Ovaj sindrom karakterišu  recidivirajuće oralne i genitalne afte. sifilitične i tuberkulozne manifestacije na sluznici usne duplje koje nikada nisu bolne u toj mjeri u kojoj su bolne afte.0 DS dva puta dnevno. U opštoj terapiji primjenjuju se tetraciklini. a bolesnik može imali osjećaj malaksalosti i nelagodnosti. malo edematouna. veličine leće. mjeseci. Muškarci češće. 205 . a u novije vrijeme i kortikosteroidi dovode samo do zalječenja. te je zbog toga čitava morfa blago elevirana. Osim bolnosti jezika. To su multiple lezije koje ne konfluiraju. na vrhu i rubovima jezika. Nistatini 35. Najnovija teorija je autoimuna etiologija nastanka oboljenja. Rijetko može bili zahvaćena i sluznica ženskih polnih organa (bipolarne afle). Najnovija lokalna terapija afti sastoji se u primjeni interferona i Kenalog oral baze. bolesnik ne mora imati nikakve znake opšteg poremećaja zdravlja. U novije vrijeme primjenjuju se imunostimulatori: Lokalna terapija: potrebnoje održavati higijenu usne šupljine ispiranjem svijetlo-crvenim rastvorom hipermangana ili Hexoral solucijom. Dno ulkusa prevučeno je bjeličaslim. zatim bakterijske i virusne infekcije su česti provocirajući faklori. ali mogu biti i veći i dosezati promjer od 1 cm. Promjene zacijele za 10-15 dana. opšta i lokalna. To su okrugli ili ovalni ulkusi oštrih rubova. a ne sprečavaju recidive. Xylocaini 2 am p. Etiologija je nepoznata. fibrinskim naslagama. gama-globulin. ponekad jače infiltrovana. Neposredna okolina je eritemalozna. solucijama koje su kombinacija anestezina. a onda slijedi period bez ikakvih znakova oboljenja. Obično su lokalizovane na sluznici vestibuluma usne šupljine. herpes simpleks oralne sluzokože. Za podizanje opšte otpornosti organizma primjenjuju se vitamini. Zbog sekundarne infekcije erodiranih površina regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni. kožne promjene i artritis. ali u nekim slučajevima temperatura može biti povišena. Klinicka slika Najčešće obolijevaju osobe u trećoj deceniji života. u ovom slučaju na sluznici usne šupljine.0 Glyecrini ad. Danas se smatra da je Behcetov sindrom autoimuno oboljenje koje se češće javlja kod osoba sa određenim HLA haplotipom.05 1% sol. Psihički stres oboljenja git-a. Afte su veoma bolne. Oholjenje ima hronično recidivirajući tok sa naletima bolesti i intervalima remisije od nekoliko sedmica. Rp/Pronisoni 0.  unilateralni ili bilateralni recidivirajući iritis sa hipopionom. 60.Aphthae recidivantes (habituales) Hronične recidivirajuće afte su oboljenje nepoznate etiologije koje se češće javljaju u određenim porodicama. Sol. na bukalnoj sluzokoži. DD. Same lezije tuširaju se 2% vodenom otopinom gencijane violet.

U minor kriterije ubrajaju se razne promjene git-a (ulcerozni kolitis). Baza svih ulcerativnih promjena je vaskulitis s obilježjem vaskulitisa koji se javlja kod autoimunih oboljenja. citostatika i tetraciklina. psihički stres. tromboflebitis.otklanjanje provokatora. Oboljenje obično počinje sa rubova jezika pojavom bjeličastih mrlja koje medusobno konfluiraju. povećan α-2-globulina. alkohol. Obično nije praćeno nikakvim subjektivnim tegobama. Terapija . Histopatološka slika. a mogu se izazvati i mehaničkim ubodom igle.   Laboratorijskom analizom nade se ubrzana sedimentacija. Osim ovih mogu da se nađu promjene eritema nodozum. tamne. Činjenica da se čusto javlja kod više članova iste porodice dovodi ovu promjenu u vezu sa genetskim faktorima. povećanIgA i anemija. Lingua plicata Etiologija je nepoznala. Takvu iritaciju izaziva natrijev perborat iz pasti za zube. itd. Povezuje se sa hemijskom iritacijom filiformnih papila. 206 . Dugotrajna oralna primjena penicilina i tetraciklina može imati za posljedicu crni dlakavi jezik. BOLESTI JEZIKA Lingua villosa nigra Nedovoljno razjašnjena etilogija. što podrazumijeva sistemsku i lokalnu primjenu kortikosteroida. kod slabe higijene usne šupljine oboljenjeje praćeno subjektivnim osjećajem pečenja jezika. sezonska hrana i mikrobne infekcije git-a. Održavati higijenu usne šupljine. ANA i reumatski faktori negativni su. povećan CRP(C-reaktivni protein). kardiovaskularne lezije i lezije CNS-a. .poliartralgije i promjene na koži. Produžene papile podražuju faringealne reflekse i zato takvi bolesnici imaju čest nadražaj na povraćanje. Tamna boja posljedica je oksidacionih pojava u roževini papila. Lokalno se može provesli tuširanju 10% Borax glicerinom. Filiformne papile izvanredno su osjetljive na nutricione poremećaje epitela. Oboljenje se premješta (migrira) na pojedine dijelove povrsine jezika i zato se zove još i glossitis exfoliativa areata migrans. folikulitis. Medutim. Filiformne papile jezika izdužene su. kafa).imaju pustulozni karakter. instrumentalnim skraćenjem papila. pogoršavaju kliničku sliku. furunkuli. Etiološka lerapija . Lingua geographica Etiologija je nepoznala. Sve su ovo glavni kriteriji za dijagnozu ovog sindroma. Lokalna simptomatska terapija sastoji se u primjeni keratolirika ili mehaničkim. Terapija uklanjanje faktora koji pogoršavaju oboljenje. LE-ćelije. Iritacija jezika (pušenje. eritema eksudativum multiforme. gotovo crne. Rub čini uska zona hiperkeratotičnih papila.Odgovara terapiji recidivirajućih afti.

Obično je najizraženija medijalna fisura koja se može protuzati od korijena do vrha jezika. Terapija.Klinicka slika Površina jezika je neravna zbog brojnih. ovo su ulazna mjesta za superinfekciju i dovode do glositisa. Kod nedovoljne higijene usne šupljine. plićih i dubljih brazda. infektivnih bolesti. Potrebno je održavati higijenu usta a ako se razvije glositis onda i liječenje kod stomatologa. diabetesa mellitusa. 207 . malnutricije.

 Veoma je slična saprofitnim spirohetama: spirocheta dentium (stanovnik usne šupljine). U daljem toku bolesti promjene koje se javljaju na koži. gonoreja. . U toku bolesti. sa 12-18 jednako dubokih zavoja. ali se pojavila SIDA. Putem krvi i limfe dospijeva u druga tkiva i organe Nakon ulaska treponeme palidum u organizam zaražene osobe. u razvoju sifilitične inrekcije razlikuju se tri stadijuma a podjela je isldjučivo bazirana na osnovu patoloških promjena na koži i vidljivim sluzokožama:  primarni stadij sifilisa (inicijalno razdoblje). pokreću se i odigravaju različita imunološka i alergijska zbivanja. Na osnovu toga.  sekundarni sifilis (rezolutivno razdoblje) i  tercijalni stadijum sifilisa (razdoblje destruktivnih sifilitičnih manifestacija). Treponema pallidum.  Kreće se rotirajući se oko svoje duže osovine.  Dijeli se svakih 30-33 sata. jer su posljedica hematogene diseminacije treponema. spirocheta refringes i dr. isušenje i hemijska sredstva. ritam diobe se mijenja. Trepomena palidum prenosi se direktnim kontaktom sa oboljelom osobom koja na površini tijela ima zarazne sifilitične promjene. SYPHILIS (LUES) Etiopatogeneza. Treponema preko placente od zaražene majke na fetus. sluzokožama i unutrašnjim organima rezultat su odnosa između treponeme i imunoalergijskih zbivanja u organizmu. limfadenopatija) u posljednjih 20 godina postali su velika rijetkost. SIDA.Hronična infektivna bolest. Indirektni kontakt preko predmeta zajedničke upotrebe danas je rijedak put infekcije. meki Čankir i venerična limfopatija su oboljenja koja se prenose seksualnim kontaktom. spirocheta balanilidis.VENERIČNE BOLESTI Sifilis. 208 .  Ne može kultivisati na vještačkim podlogama. Kad je treponema dospjela na kožu ili sluzokožu ona penetrira kroz mikroskopski male lezije u kožu ili sluzokožu.  Spiralnog oblika.  Anaerobni tkivni parazit. Ulcus molle (meki čankir) i lymphogranuloma venereum (venerična. Različite promjene koje nastaju u toku sifilitične infckcije odraz su tih imunoloških i alergijskih zbivanja.  Nježan mikroorganizam osjetljiv na visoke temperature. zbog izmijenjenih imunoloških prilika u organizmu. U početku oboljenja promjene su simetrične. a može se prenijeti i transfuzijom. U 95% slučajeva seksualnim kontaktom.

Nedjelju dana nakon pojave ulkusa duruma javlja se otok regionalnih limfnih čvorova. U regionalnim LČ nađene su par sati nakon inokulacije treponeme u kožu ili sluzokožu.P. GIGANTSKI ULKUS ako je većeg obima. a palpiraju se kao brojanice. tvrdi bezbolni. ali spontano ne boli.nakon pažljivog odstranjenja naslaga sa dna ulkusa gazom namočenom u fiziološku otopinu. onda su otečeni ingvinalni. uvijek nastaju prilikom seksualnog kontakta. Ovdje je važno naglasiti da svaka patološka promjena lokalizovana na genitalnim organima. Bolesnik nema nikakvih znakova opšteg infektivnog oboljenja. Zbog čvrstoće nazivaju se SCLERADENITIS. Osim ovog "tipičnog" ulkusa duruma. koja veoma brzo ulcerira jer je slabo prokrvljena zbog opisanih promjena na krvnim sudovima. U tim slučajevima najčcšće je lokalizovan na usni. prekriveno seroznomutnom sluzi (tzv. a zatim obostran. jer ne luči egzotoksine. Nikad se ne zagnoje. ULCUS DURUM. može biti sumnjiva na sifilitičnu infekciju. DOKAZIVANJE T. ezom uzmemo kapa nadražajnog seruma i prenesemo na 209 . kada okolno. a limfogenim i hematogcnim putem u udaljena tkiva i organe. perianalno (kao posljedica perverznog seksualnog kontakta) ili na prstima. (duboka ulceracija prekrivcna nekrotičnim tkivom). odnosno razvija se endarteritis obliterans. otečeni su submandibularni limfni čvorovi. zbog zadebljanja endotela i fibroblastičke proliferacije su promijenjeni. Ekstragenitalna lokalizacija zastupljena je samo kod 3-10% slučajeva. Ali. Mali krvni sudovi tog područja. Limfni su čvorovi veličine lješnika. Ponekad može da nastane i masa sitnih ulceracija . nakon 3 nedjelje. pa se u ovoj fazi dijagnoza postavlla se na osnovu nalaza T. postane tako edematozno da gotovo prekrije ulkus. makrofaga i limfocita. krajniku. kao da je građen od hrskavice. Ako je ulkus lokalizovan genitalno. ili OEDEMA INDURATUM. Zato je lues od samog početka opšta infektivna bolest. tvrd. obično profesionalno kod akušera i babica. bez obzira na klinički izgled i druge osobine. Dijagnoze lueticne infekcije u seronegativnoj fazi U čitavom ovom periodu serološke reakcije na lues su negativne. zbog kratkog vremena.P.P. Nastali ulkus je ovalnog oblika jasnih rubova. rahlo tkivo zbog infekcije limfnih kapilara. na mjestu ulaska u kožu i sluzokožu razvija se se lokalna upalna reakcija koju karakteriše prisustvo plazma-ćelija. slaninasto dno). U MIKROSKOPU SA TAMNIM POLJEM Materijal za pretragu dobivamo . rjede se susreću atipični oblici ulkusa. ULCUS DURUM S UVEĆANIM LIMFNIM ČVOROVIMA ČINI PRIMARNI KOMPLEKS. prvo jednostran. Ulkus je na palpaeiju osjetljiv. nisu srasli među sobom niti s okolnom kožom.Primarni stadijum sifilisa – inicijalno razdoblje Onog momenta kada je Treponema ušla kroz mikrolezije u kožu ili sluzokožu. Ulcus durum najčešće je lokalizovan genitalno kod normalnog polnog odnosa. To je tvrdi ulkus. Tvrdoća je posljedica upalnog infillrata i zadebljanja krvnih sudova. a kod žena na velikim i malim labijama. Kod 50% žena i 30% muškaraca mjesto primarne infekcije možc da prođe neopaženo. Počinje da se dijeli. Istovremeno se širi u okolno tkivo per continuitatem. u mikroskopu sa tamnim poljem.MULTIPLI ULKUSI. a u organizmu se još. a ako je lokalizovan na usni. bradavici dojke. nisu stvorila specifična antitijela na T. Kao posljedica razvoja upalnog infiltrata. rjeđe na vaginalnoj porciji uterusa. Kod muškaraca se nalazi na glansu i prepucijumu. na mjestu ulaska nastaje mala crvena papula. U atipične oblike ubrajaju se NEKROTIČNI ULKUS. Dno ulkusa je ravno ili granulirano. Na osnovu anamneze i kliničke slike nikad se ne postavlja dijagnoza sifilisa.

One postaju puni antigeni tek nakon vezivanja na neku proteinsku supstancu. To su reagini ili antilipoidna antitijela. lepra). postaju ranije pozitivni od RVK. mogu dovesti do oslobađanja lipida iz različitih ćelija bolesnika. U takvim slučajevima još jednom ćemo pokušati potražiti treponeme nakon 2-3 dana. lividni testovi u nekim fiziološkim stanjima (npr. Reagini ne dovode do razaranja treporiema niti mogu spriječiti reinfekciju. dok one u dubljim dijelovima kože nesmetano se i dalje razmnožavaju i rasijavaju po organizmu. Ako i tada nalaz bude negativan bez obzira na anamnestički podatak o seksualnom kontaktu sa sumnjivom osobom. a onda njihov titar postepeno opada. Zato dokaz antilipidnih antitijela ne može služiti kao apsolutni kriterijum za dijagnozu sifilisa. jer se treponeme. leukocit i epitelna ćelija.predmetno staklo i prekrijemo pokrovnim stakalcem. ULCUS DURUM TRAJE 4-6 NEDJELJA I PROLAZI SPONTANO. Jedina iznimka je žena trudnica čiji se partner liječi od sifilisa. infekcije gornjih respiratornih puteva. malarija. a naročito diferentnim sredstvima (hipermangan ili antibiotske masti) nalaz treponema može biti negativan usprkos tome što se radi o luetičnoj infekciji. Druga faza primarnog stadijuma sifilisa je seropozitivna faza u kojoj su pozitivne nespecifične serološke reakcije na lues obično nakon treće nedelje nakon pojave tvrdog ulkusa. Flokulacioni testovi su jako osjetljivi. Upravo zbog te identičnosti javljaju se lažno pozitivni. Spontano izlječenje ulkusa posljedica je lokalne tkivne odbrane. da su površno smještene treponeme uništene. na koži se javlja generalizovan makulozni ili makulopapulozni osip što se označava kao SIFILITIČNI EGZANTEM. Antitijela se stvaraju na lipoidne antigene L. ponekada i u toku menstruacije) i oboljenjima (infektivna mononukleoza. Reakcije kojima dokazujemo ta antitijela su:  reakcije vezivanja komplementa (RVK) koja se u svakodnevom radu naziva Wassermannova reakcija i  flokulacioni testovi. nego odmah ordiniramo terapiju. ULKUSA DURUMA: . Tada ne čekamo rezultate seroloških reakcija. Svjetlo je podešeno tako da pada na objektiv sa strane. u toku trudnoće. nelagodno osjećanje. morbili. Ako je ulkus prethodno liječen indiferentnim sredstvima. a zatim posmatramo pod imerzijom. Pored trcponema vidi se pokoji eritrocit. opadanje tjelesne težine. virusne pneumonije. balanitis erosiva circinata (erozija policikličnih rubova nema tvrdoću kao što ima ulkus durum. moramo sačekati rezultate seroloških reakcija da bismo potvrdili ili isključili luetičnu infekciju.T.P.genitalni herpes simpleks. Koža na tom mjestu još je izvjesno vrijeme hiperpigmentisana i tvrđe konzistencije. Različiti uzročni agensi. bez obzira na klinički izgled lezija. Pojava eflorcscenci na koži i vidljivim sluzokožama odraz je alergijskog reagovanja organizma na perivaskularna 210 . nema skleradenitisa). infektivni hepatitis. DDG. npr. nesanica. nespecifični. Na tamnoj pozadini vide se osvjetljene treponeme koje se živahno gibaju. lipidne supstance nemaju antigena svojstva. Lipidi u svim živim bićima imaju istu hemijsku strukturu i identične biohemijske osobine. meki ulkus i dr. u puerperijumu. oblog od kamilice. a u međuvremenu lokalno ćemo ordinirati obloge od fiziološke otopine. a najčešćeVDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Bez obzira na porijeklo. ako su primijenjeni antibiotici. Sekundarni sifilis (rezolutni sifilis) Treponema je hematogeno masovno rasijana po cijelom organizmu. nervoznost. Uz opšte prodromalne simptome: glavobolja. pod uticajem terapije povuku dublje u tkivo ili se može desiti. Nespecifične serološke reakcije imaju visok titar u rezolutivnom sifilisu. a takve promjene na sluznicama enantem. varičele. dakle. genitalne promjene kod skabijesa. a nakon terapije se kasnije negativiziraju.

afte medikamentozni enantemi. roseola typhosa. On traje nekoliko nedjelja i iščezava bez traga. Imobilizirajuća antitijela mogu se dokazati 6 do 7 nedelja nakon infekcije i ostaju 211 .  U STADIJU MAKULOZNIH EGZANTEMA: pityriasis rosea Gibert. u linijama cijepanja kože. variola. Makule su ovalne. enantemi kod infektivnih bolesti. a nastaju kao posljedica toksičnog oštećenja melanoblasta. koji se održava u životu putem testisa zeca. ograničenog ili totalnog ispadanja kose (alopecia syphililica areolaris ili diffusa). već mogu biti makulopapulozni ili papulozni. a ako se javi onda je u kombinaciji sa papuloznim. svjetlo-ružučaste boje a kasnije smeđecrvene veličine nokta ili novčića. Kosa je prorijeđena "kao da su je pojeli moljci". U ovim eflorescencama nalazi se mnoštvo treponema i one koje vlaže (to su uglavnom one lokalizovane na sluznicama) jako su infektivne.P. U ovom stadiju pozitivne su specifične serološke reakcije. vidljiva je deskvamacija. kataralanim znacima i Koplikovim mrljama). Papulopustulozne eflorescence iza sebe ostavljaju okrugao. Ne mora biti lokalizovana samo na kapilicijumu. kad egzantemi već nestaju dolazi od reverzibilnog. Najbolje se uočava na postraničnim dijelovima trupa. sluzokoži. Papule imaju bakarnu boju i mogu da se jave na koži. a praćene su subjektivnim osjećanjem svrbeža. a nalazi se i na vidljivim sluznicama. Dodatkom seruma bolesnika i komplementa naslaje imobilizacija pokretljivosti T. Prvi. impetigo PROMJENA NA SLUZNICAMA: leukoplakija. U kasnoj fazi rezolutivnog perioda. lichen ruber planus. Ona je generalizovana na kožu čitavog tijela (uključujući i kožu dlanova i tabana). Antigen je suspenzija živih treponema Nicholsovog soja.   Serološke reakcije. DDg. Pri kraju rezolutivnog perioda mogu se javili promjene u pigmentaciji koje se klinički manifestuju kao hiper. Na sluzokožama se javljaju opalni plakovi. Pustulozni egzantem javlja se rijetko. Za razliku od prvog ezgantema koji je obligatno generalizovan. Istovremeno se javlja generalizirani skleradenitis. na čijim mrljama. morbilli (praćeni su visokom temperaturom. koji na krajnicima nose naziv angina syphilitica. noktima i kosmatom dijelu. tonzilitis. ne moraju biti makulozni. Fenomen imobilizacije posmatra se u mikroskopu sa tamnim poljem. U PAPULOZNOM (i rjeđe papulo-pustuloznom stadijumu): varičela. Sifilitični egzantem nikad ne svrbi. udubljen ožiljak. Specifične serološke reakcije su: TEST IMOBILIZACIJE TREPONEME PALLIDUM (ITP) -NELSON-MAYEROV TEST. hipo i depigmentacije (leucoderma syphiliticum). naredni više pokazuju regionalan smještaj i asimetriju. već i na drugim mjestima. Nicolsov soj. a promjene na noktima onychosis syphilitica. generalizirani makulozni ezgantem (exanthema maculosum syphiliticum) naziva se još i ROSEOLA SYPHILITICA. koje su uglavnom smještene na trupu. Kožna promjene drugog stadijuma sifilisa javljaju se u naletima sa periodima latencije. Kod specifičnih seroloških reakcija antigen js specifičan Kao antigen služi sama treponema palida. medikamentozni egzantemi (važna je anamneza i subjektivni osjećaj svrabeža).ognjišta treponcma u koži i svaka eflorescenca odgovara jednom takvom ognjištu blijedih treponema.

dok u kasnoj mogu postati i negativne. na prostranim plohama kože nalazimo papulopustule (takođe i na sluznicama) i plitke ulceracije veličine novca. a ipak mogu dovesti do nespecifične reaktivnosti. uključujući i specifične serološke reakcije na lues. Izuzev u slučajevima kada se antiluetična terapija započne u ranoj fazi sifilisa. Syphilis maligna Maligni sifilis vrlo je rijetka forma sekundarnog sifilisa. Antigen je suspenzija mrtvih treponema Nicholsovog soja. Imobilizaciona antitijela mogu biti odgovorna za razaranje T. Manifestacije se razvijaju u tri osnovna pravca:  Na koži i sluzokožama stvaraju se gume i tuberi. 212 . Imunom kompleksu koji nastaje vezivanjem treponeme s antitijelima iz seruma bolesnika dodaju se antihumana antitijela markirana fluorcscentnom bojom. Uz opšte poremećaje zdravlja (febrilnost. Gume su destruktivne promjene.P.. treba provesti kompletne pretrage likvora. To znači da ostaje pozitivan čitavog života oboljele osobe osim kad je rano nastupila antiluetična terapija. pomoću klasičnih seroloških reakcija. i prekidanje opšte spirohetemije koja traje sve do pojave ovih antitijela.P. Apatogene treponeme dovode do stvaranja pseudotreponemnih antilijela u malim količinama.pozitivna čitavog života. U toku latencije mogu nastati patološke promjene u cerebrospinalnom likvoru. Klasične serološke reakcije su u ranoj latenciji pozitivne.P. kada na koži nema nikakvih vjdljivih promjena. Ovim se testom dokazuju antitijela protiv T. Kod svih serološki pozitivnih bolesnika (liječenih i neliječenih). Ponaša se slično ITP-testu. i drugih patogenih treponema. Može da traje različito dugo: od 5 do 25 godina. a potvrdujemo specifičnim serološkim reakcijama na lues. To je veoma skup test. TERCIJALNI STADIJ SIFILISA (RAZDOBLJE DESTRUKTIVNIH SIFILITIČNIH MANIFESTACIJA) Nastupa 5-25 godina nakon infekcije. koji reaguje adekvatno jačini antigenog podražaja. Ta antitijela gube reaktivnost nakon razrjeđenja seruma ispitivane osobe. i tako postaju nosioci antigena T. Syphilis latens To je naziv za bezmanifestni period.P. Antisifililičnom terapijom ovaj oblikse uspješno liječi. apsorbiraju antigene komponente T. TPHA-test postaje pozitivan krajem 3 nedjelje nakon infekcije i ostaje pozitivan čitav život bez obzira na to kada je terapija započeta. ali u fazi erozija oni su negativni ("kolaps imunološke odbrane"). a negativne serološke reakcije ponovo postaju pozitivne. Dodatkom seruma oboljele osobe antitjela iz seruma dovode do hemaglutinacije ovčijih eritrocita. opšta slabost i iscrpljenost).P. rutinskim pretragama. Posljedica je uspostavljene (prividne) ravnoteže ima malo treponema. TREPONEMA PALIDUM HEMAGLUTINACIJSKI TEST (TPHA-TEST). antigeni položaj je slabiji i imunog aparata. ali su zato specifične serološke reakcije kompletno pozitivne. Serološkia testovi za vrijeme erupcija papulo-pustula pozitivni su. a nekad i do kraja života. Eritrociti ovce. FAT postaje reaktivan 4 nedjelje nakon infekcije. ali i antitijela usmjerena protiv apatogenih treponcma koje naseljavaju usnu šupljinu ili genitalne organe. Zato ovaj test ima odlučujući značaj u dijagnostici kasnog sifilis. kod kojih bolest traje duže od tri godine. u toku senzibilizacije sa T. TEST FLUORESCENCIJE ANTITREPONEMNIH ANTITIJELA (FAT). Dijagnozu često postavljamo slučajno. naročito u slučajevima kada su svi oslali testovi nereaktivni. između drugog i trećeg stadijuma sifilisa. Izvodi se metodom indirektne imunofluorcsccncije.

oči. pozitivnim Rombergovim znakom. do veličine lješnjaka. To je najteži oblik neurosifilisa. sifilis napada: želudac. Neurosifilis Kod velikog broja oboljelih od sifilisa javljaju se promjene na mozgu. što otežava gutanje. Međutim. PARALYSIS PROGRESSIVA Kod neliječenih ili nedovoljno liječenih bolesnika javlja se nakon 5-10 godina. Bolest počinje glavoboljom. tabes dorzal. scrophuloderma. To su supkutano smještene mekane tvorevine veličine lješnjaka do oraha koje egzulcerišu izbacujući tečnost sličnu gumi. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima Kardiovaskularni sifilis najčešće zahvaća aortu miokard i koronarne arterije. sa sukcesivnom aneurizmom aorte i njenom rupturom izaziva naglu smrt. neurološkim pregledima manifestuje kao pomanjkanje patelarnog refleksa i refleksa Ahilove tetive. Promjene na koronarnim arterijama praćene su stenokardičnim napadima. Kod osoba koje nisu ljječene ili su nedovoljno liječene. što se kliničkim. Karakteriše ga afekeija stražnjih rogova kičmene moždine i dorzalnih korijena i ganglija spinalnih živaca. govorimo o tuberoulcero-serpiginoznom sifilidu. bubregu. nesanicom. Treponeme mogu ući u CNS vrlo brzo nakon infekcije. Osim promjena na koži. Osim toga. nestanak libida. anizokorija i pareza očnih mišića. a ako serpiginozno napreduju uokolinu. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima (najčešće na jetri. Od kliničkih manifestacija ranog neurosifilisa navodimo akutni sifilitični meningitis a od kasnih meningovaskularni sifilis. pluća. GUME.  a tuberi proliferativne promjene. kod prethodna dva oblika dolazi: mycosis fungoides. gubitkom pamćenja. Promjene na kozi i sluzokozama TUBEROZNI SIFILIDI: tuberi su tamnocrvene ili bakrenaste boje. šizoidnim i paranoidnim idejama. Zarastaju "lijepim" ožiljkom sa tankom bijelom površinom. meningama. trofičke ulceracije na tabanima (malum perforans). DDg. gumu. Neurosifilis: promjene na CNS-u. TABES DORSALIS Javlja se poslije 10 ili više godina nakon pojave infekcije. pomanjkanjem senzibiliteta sa parestezijama. kičmenoj moždini i perifernim živcima. progresivnu paralizu i taboparalizu.s. itd. nadbubregu. polne organe. retentio et incontinentio alvi et urinae. uz izražene teškoće pri uriniranju i defekaciji. samo 20% svih onih koji su se zarazili sifilisom. Guma lokalizovana na nepcu dovodi do perforacije kosti i komunikacije između nosne i usne šupljine. ataktičnim hodom. Mesaortitis syphililica. lancinirajućim bolovima donjih ekstremiteta. jetru. a iza sebe ostavljaju atrofičnu. TBC indurativa Bazin. nježnih brazgotina. javljaju se promjene na jeziku i nepcu. Najteža komplikacija je atrofija očnog živca koja dovodi do sljepoće. slezeni). disanje i govor (nazalni govor). nešto hiperpigmentisanu brazgotinu. hiperstezijama i anestezijama. Serološke reakcije u likvoru su pozitivne. sa centralnim stvaranjem apigmentiranih. obolijeva kasnije od nekih oblika neurosifilisa Neurosifilis se dijeli na rani i kasni (asimptomatski i simptomatski). Ličnost 213 . demencijom. Ako ulceriraju govorimo o tubero-ulceroznim sifilidima.

poslije niza pobačaja i mrtvorođenosti može da se rodi i sasvim zdravo dijete. Na perioralno smješteni infiltratima. može nastati perforacija nosnog septuma što se manifestuje sedlastim ulegnućem na dorzumu nosa (nasus selliformis). mjeseca trudnoće. perigenitalno i perianalno.  mrtvorođenost navrijeme. pareza očnih mišića. Od somatskih simptoma značajna je nejednakost pupila. koža je blijeda. makulo-papulozni. zacjeljuju brazdama (Parrotove brazde). a ovisno od jačine infekta i starosti ploda. Na koži se dosta često javljaju makulozni. Ako dode do jače i dublje ulceracije i razaranja hrskavičnih i koštanih dijelova nosa. DDg važno je ove bule (syphilis pemphigoides) razlikovati od bula kod vulgarnog impetiga koje se ne javljaju na dlanovima i tabanima. plač) stvaraju se radijalno raspoređene ragade. tremor mišića i dizartikulacija govora epileptiformni i apoplektiformni napadi. koje. Nekoliko dana ili nedjelja nakon poroda javljaju se difuzni sifilitični infiltrati. pojačanje tetivnih refleksa. Sifilitične promjene su prisutne na koži. kostima i unutrašnjim organima Od promjena na koži najupečatljivije su bule na dlanovima i tabanima. kosa prorijeđena s alopecičnim žarištima. rjeđe na trupu. ako se trudica zarazila neposredno prije poroda. Plod se u pravilu zarazi na početku druge polovine trudnoće kad fetus postane kompetentan da na djelovanje treponeme reaguje odgovarajućim upalnim promjenama. usljed trenja i vlaženja stvaraju se široki kondilomi (condylomata lata. a u njima se uvijek mogu dokazati treponeme. Limfni čvorovi su povećani. Takvo dijete ima manju tjelesnu težinu.  mrtvorodenost prije vremena. Tabana. Syphilis congenita praecox (rani kongenitalni sifilis) Dijete već na rođenju pokazuje znake sifilitične infekcije ili se oni pojave nakon nekoliko dana.  u iznimnim slučajevima. dijete će se prilikom prolaska kroz porodajni kanal inficirati. Ne samo njihova lokalizacija.propada do nivoa vegetativne animalne egzistencije. Na integralnim mjestima. smežurana i neelastična ("staračka koža"). Kao posljedica infekcije ploda.  može se roditi prividno zdravo dijete kod koga se u pubertetu ili kasnije otkriju znaci kasnog sifilisa (syphilis congenita tarda).  može se roditi bolesno dijete (syphilis congenita praecox). Syphilis congenita (kongenitalni sifilis) Placenta postaje propustljiva za trepomenu palidu između 3. slezena takođe. usljed mehaničke iritacije (sisanje. crvenosmeđe boje. slično kao kod odraslih). dlanova. vrlo rijetko na podlakticama i potkoljenicama. lokalizovani na koži lica. Transplacentami prenos treponeme i zaraza ploda obično izostaju. papulo-pustulozni. Od unutrašnjih organa najčešće su zahvaćena pluca (pneumonia alba). za razliku od kongenitalnog sifilisa gdje nema primarnog afekta. i 4. nego i negativan nalaz treponema i seroloških reakcija takode pomažu u ddg. sluznicama. a bolest će početi sa primarnim afektom. Kod 90% slučajeva na granici između epifize i dijafize cjevastih kostiju 214 . Na noktima i okolini nalaze se specifični infiltrati. papulo-krustozni i papuloulcerozni egzantemi (ovisno o stanju imunološkog sistema). jshod može biti slijedeći:  spontani pobačaj. Iz nosa se cijedi sukrvičav sekret neprijatnog mirisa (Coryza syphilitica). buloznog impetiga i sifilitičnog pemfigoida. Ispunjene su mutnim ili hemoragičnim sadržajem. Ako majka ima svježu luetičnu infekciju. jetra je tumorozno povećana usljed intersticijalnog hepatitisa. Kongenitalni sifilis je onaj koji nastaje prenosom treponeme preko placente od bolesne trudnice na njen plod.

keratilis profunda parenchymatosa. Tim testom se takode može pratiti uspješnost antiluetične terapije. To se dešava u slučajevima stare sifilitične infekeije trudnice ili adekvatno liječenoj bolesnici sa pozitivnim serološkim reakcijama na lues. Kod nas je endemski sifilis postojao u Bosni i Crnoj Gori. Za ovaj oblik sifilisa je karakterističan je tzv. Baziran je na činjenici da specifični IgM. a da pri tome dijete nije zaražcno treponcmom palidum. Jer se specifični 19-S-IgM stvara jedino u prisutnosti antigena. Periostalni sitllitični procesi na kostima glave uzrokuju deformitete glave: četvrtasta glava usljed izbočenih frontalnih tubera (caput quadratum). njihov titar će progresivno padati u prvom tromjesecju novorođcnčeta. Dolazi do smetnje osifikacije. Klasične serološke reakcije na lues potpuno će se negativizirati za 6 mjeseci od rođenja. u serumu novorođenčeta sifilitične majke mogu biti pozitivne nespecifične i specifične serološke reakcije a da dijete nije zaraženo zato što su u toku intrauterinog života iz majčine krvi ona dospjela preko placente i umbilikalne vene i vene porte u dječiji krvotok. endemski sililis je još uvijek prisutan. Ako je ovaj test pozitivan znači da je dijete zaraženo treponemom palidum i da sc IgM stvara u oboljelom djfečijein organizmu. tzv. endemski sifilis u Jugoslaviji danas je samo istorijska činjenica. Endemski sifilis ima karakteristike porodične bolesti. Sabljaste tibije  sifilitične promjene na unutrašnjim organima dosta su rijetke.nalaze se specifični infiltrati {osteochondritis syphilitica). Serološke reakcije su pozitivne. Endemski sifilis Endemski sifilis se decenijama održava na određenim teritorijama zbog ekonomske i kulturne zaostalosti stanovništva. Međutim. Za rano razjašnjenje dileme da li se radi o stvarnoj luetičnoj infekciji novorodenčeta ili o pasjvno prenesgnim antitijelima služi FAT-APSORPCIJSKI TEST ZA IGM ANTITIJELA (FAT-ABSIgM test). Hutcninsonov trijas: o Parrotove strije.  proliferativno-upalne osteoperiostitične promjene dovode do zadebljanja kostiju a na onim koje su izloženc pritisku(tibija) dolazi i do iskrivljenja pa nastaju tzv. nepca i usne šupljine dolazi do razaranja koštanih pregrada (perforacija nepca i sedlast nos). a specifične serološke reakcije za 12 mjeseci. stigme. u ovom slučaju antigena treponeme palidum. o bačvasti polumjesečasti zubi (usljed smetnji denticije) i o gluhoća (zbog oštećenja akustičnog nerva).  na sluznici nosa. U oko 30% slučajeva postoje promjene na CNS-u koje se najčešće manifestuju kao meningoencefalitis i meningomyelitis Syphilis congenita tarda (kasni kongenitalni sifilis) Simptomi odgovaraju promjenama u tercijalnom stadiju stečenog sifilisa:  promjene na koži najčešće se manifestuju kao tuberozne. tubero-ulcerozne i gumozne promjene. organizovanim akcijama eradikacije endemskog sifilisa penicilinom. Međutim. ali kod 30% slučajeva aficirano je oko. Zahvaljujući uspješno provedenim. zbog svoje velike molekularne težine ne može preći placentarnu barijeru. Infekcija se širi u porodici i zajednici 215 . a usljed pritiska na živce dolazi do prolazne pareze (Parrotova pseudoparaliza). u nekim zaostalim krajevima svijeta. Ukoliko se radi o pasivno prenesenim antilijelima.

ima za rezultat penicilinemiju u krvi od 0. Bolest se najčešće prenosi indirektnim ekstragenitalnim putem.000 i. standardna. Latentni sifilis. Terapija sifilisa Kao moćno antitreponemsko sredstvo danas se upotrebljava Penicilin. Kod trudnica abortusi su rijetki. a nakon perioda latcncije.j. Benzatinpenicilin. Primarni afekt postoji. terapija sifilisa provodi se prokain-benzil-penicilinom. određeni broj dana. penicilina. ukupno 20 dana u jednoj kuri. Svakodnevna primjena prokain-penicilina potrebna je zbog njegovog brzog izlučivanja iz organizma. uglavnom zajedničkim posudama za piće i hranu ili direktnim ekstragenitalnim putem (djeca u igri). Često se javljaju i papuloulcerozne promjene. s druge strane. Klasična. da li je seropozitivna ili ne. i zbog niskog socijalno-zdravstvenog nivoa. kada placenta postaje propusna za 216 . mora da primi dvije kure penicilina u toku trudnoće. u jednoj kuri.između 3. Syphilis decapitata (transfuzioni sifilis) Kao što i ime kaže. Benzalin-penicilin primjenjuje se po određenoj shemi koja. bukofaringealnoj i nazalnoj sluznici.03 ij. Najčešće oboljevaju djeca i ona su glavni epidemioloski faktor i rezervoar zaraze. Promjene na koži karakteriše pojava grupiranih papula. opet ovisi o stadijumu oboljenja.03i. u ml seruma kako bismo obuhvatili što više nadolazećih generacija treponema. uključivši i CNS veoma rijelko su opažcne. Iza duge latencije javljaju se infiltrati i gume na koži. s jedne strane.j. u ml krvi u trajanju od 7dana. ali on najčešće prode neopaženo zbog svoje lokalizacije. Zato u kliničkoj slici endemskog sililisa preovladavaju simptomi sekundamog stadijuma. Promjene na unutrašnjim organima.pretežno ekstragenitalnim pulem. Da bismo imali uspjeh u liječenju. Svaka trudnica koja je jednom imala sifilis. Klasična shema liječenja sifilisa I i II stadijum sifilisa liječimo 20 dana po 800. Ovaj se oblik zove dekapitirani sifilis zato što nemu primarnog afekta i odmah počinje znacima sekundarnug sifilisa. U terapiji sifilisa prirnjenjuju se dvije sheme liječenja: klasična shema (diskontinuirano liječenje kurama penicilina koje se ponavljaju u odredenim vremenskim razmacima) i shema jednokratnog kontinuiranog liječenja. čak i onda ako se davalac nalazi u periodu inkubacije sifilisa. endemski sifilis. što. mjeseca trudnoće. i to: . najkraće kroz tri nedjelje treba održavati penicilinemiju u krvi od 0.000 i. S obzirom na to da davalac može biti u inkubacionom periodu. slično kao kod primjene prokain-penieilina. a njihova djeca nemaju Hutchinsonov trijas. i 4.j. svakom primaocu transfuzije možc se preventivno dati jedna kura penicilina. depo-preparat penicilina. ovisi o stadijumu i obliku sifilisa. bez obzira na to da li je liječena ili ne. Serološki testovi oboljelih uvijek su jako pozitivni i na terapiju dosta rezistentni kao rezultat prirodnog odnosa treponeme i odbrane organizma koju decenijama nije narušavala specifična terapija. nastaje kada primalac krvi dobije krv davaoca koji je zaražen sifilisom. Liječenje trudnica. kada postane trudna. nakon jedne aplikacije lijeka. kongenitalni sifilis i treći stadij sifilisa liječimo 30 dana po 800. svakodnevnom primjenom. simptomi tercijalnog stadijuma na koži i sluznicama.

djeca preko dvije godine liječe se kao i odrasli.j. podijeli se u 4 doze od po 100. najveća opasnost prijeti od rupture aneurizme.4 MJ u razmaku od 7 dana 2. Može se prije ordiniranja penicilina. ordinirati penicilin 30 dana po 800. . a manifestuje se visokom temperaturom.4 MJ u razmaku od 7 dana. Javlja se nakon prve injekcije penicilina usljed masovnog ugibanja i naglog raspadanja treponema.000 i. Pretragu likvora obavezno uraditi nakon treće godine po infekciji.4 MJ u razmaku od 7 dana. Medutim. Sifilis djece do 2 godine tretira se 20 dana po 400. Prve godine serološke reakcije se kontrolišu svaka dva mjeseca.ponoviti istu kuru izmedu 7 i 8 mjeseca trudnoće.  ako titar seroloških reakcija raste. da serološki testovi mogu ostati godinama reaktivni. Jarich-Herxheimerova reakcija Posljedica je primarnog farmakološkog djelovanja lijeka. Uspjeh terapije kontroliše se serološkim reakcijama. mjeseca trudnoće. a najbolje eritromicin ili tetraciklin 2 grama dnevno 20 dana u I i II stadijumu.treponemu. Shema jednokratnog kontinuiranog liječenja sifilisa benzatin-penicilinom. zbog aktiviranja humoralnih mehanizama odbrane.j. Prvog dana doza od 400. Terapija se ponavlja u slijedećim slučajevima:  ako se jave nove manifestacije sifilisa. medutim. a kod djece 0.4 MJ u razmaku od 7 dana od 3.000 i.  kod trudnica.j. Liječenje sifilisa djece: Liječi se kao i sifilis odraslih samo što su pojedinačne i ukupne doze prilagođene dobu djeteta. Ćinjenica je. par dana ordinirati kalijev-jodat (10%). raspadanja guma u jetri. Taj se pozitivni reaktivitet tumači na dva načina: prcma jednim autorima radilo bi se o "automatizmu" stvaranja antitijela.  sifilis utvrđen u prvoj polovini trudnoće: 7x2. mozgu. drugc godine svakih šest mjeseci. 217 . dok drugi tu reaktivnost dovode u vezu sa zaostajanjem treponemskih sekvela negdje u tkivu odakle djeluju kao antigeni podražaj. da bi se izbjegla Jarich-Heraxeimerova reakcija. bolovima u zglobovima i opštom iscrpljenošću organizma. daju se drugi antibiotici koji ne pokazuju ukrštenu alergijsku reakciju sa penicilinom. Da bi se ova komplikacija prevenirala istovremeno sa pcnicilinom daje se Pronison 2x25 mg kod odraslih.4 MJ u razmaku od 7 dana Liječenje sifilisa trudnica:  akoje liječena prije trudnoće: 7x2. Ista kura se daje ako žena dobije sifilis u toku trudnoće. a kasnije bar jednom godišnje.5 do 1. Prvi stadij sifilisa seronereaktivan: 3x2. i 3.4 MJ u razmaku od 7 dana seroreaktivan: 4x2.000. Sifilis smatramo potpuno izliječenim kada nestanu svi klinički simptomi i kada svi serološki testovi trajno budu negativni. grlu i kod trudnica. stadij 7x2.0 mg/kg tjelesne težine. a 30 dana u ostalim stadijumima i oblicima. Ako je bolesnik alergičan na penicilin.  sifilis utvrđen u drugoj polovini trudnoće: 10x2.000 i.

Najveću osjetljivost prema gonokoku imaju sluznice sa cilindričnim epitelom. materijal se zasijava napodloge krvnog ili ascites agara ili se u serumu bolesnika. Nije zarazan ni za ženu ni za plod. Dobiveni gnojni sadržaj stavi se na predmetno staklo i osuši. U oba slučaja vide se u diplokoknom obliku. putem krvi da se raznesu do udaljenih organa.  kulturom nakon zasijavanja na odgovarajuća hranilišta. reakcijom vezivanja komplementa. 218 .Kalijev jodat nema treponemacidno djelovanje. ona je izvor zaraze za svoje potomstvo. U protivnom. Kod hroničnih slučajeva ili kod slučajeva koji nisu klinički potpuno jasni. Oba oblika oboljenja prenose se spolnim snošajem. Upala je samo kratko vrijeme eksudativna i veoma brzo postaje gnojna. Laboratorijska dijagnostika gonoreje Gonoroična infekcija može se dokazati slijedećim laboratorijskim pretragama:  bojeni mikroskopski preparat. dokazuju antitijela protiv gonokoka. smješteni intracelularno ili ekstracelulamo u grupama. KAPAVAC) Etiopatogeneza.  serološki: reakcijom vezivanja komplemenata. gonoreja djece prenosi nespolnim putem. Gonoreja je najčcšća spolna bolcst koju izaziva Gram-negativni diplokok Neisseria gonorrhoeae. Bojenjem po Loffleru gonokoki su obojeni tamnoplavo. dok se treći oblik. u toku trudnoće mora redovno da se liječi. Preparat može da se boji po Loffleru ili Gramu. a bojenjem po Gramu su svijetlocrvene boje (Gram-). GONORRHOEA (TRIPER. Sifilis i brak Danas se često postavlja pitanje stupanja u brak osoba koje su imale sifilis. Gonokoki mogu duboko da prodru u tkivo a kod neliječenih slučajeva. a cervikalni sekret uzima se nakon stavljanja spekuluma u vaginu. dok su drugi diplokoki crvenoplavi (Grampozitivni). Nakon infekcije (obično pri spolnnm kontaktu) gonokoki se ne šire samo po površini epitela. bez obzira na reaktivnost seroloških reakcija. Sluznice sa pločastim epitelom nisu podesne za razvoj gonokoka. Zbog anatomskih razlika muških i ženskih polnih organa gonoreja muškarca razlikuje se od gonoreje kod žena. Žena koja se liječila od sifilisa. ali uzrokuje resorpciju novostvorenog fibroznog tkiva i tako prevenira nastanak ruptura. BOJENI MIKROSKOPSKI PREPARAT Iz muške i ženske uretre materijal se uzima direktno platinskom ezom. ako želi da postane majka. Muškarac koji je imao sifilis i adekvatno liječen (i kontrolisan) može da stupi u bračnu zajednicu. nego prodiru u subepitelno tkivo gdje izazivaju upalu.

penis je u cjelini otečen i zadebljan. Gnojni sekret sakuplja se i u mokraćnoj bešici. Regionalni limfni čvorovi uvećani su i bolni. a na kraju mokrenja javlja se i krv (terminalna hematurija). Oskudan serozni iscjedak za jedan dan postaje obilan. a u drugoj čaši je bistra. žutozelene boje i spontano kapa iz uretralne cijevi (kapavac). Vanjsko uretralno ušće zacrvenjeno je i edematozno i bolno. paje mokraća mutna i u drugoj čaši. 219 . U nekim slučajevima temperatura je povećana.Gonoreja muškaraca Urethritis gonorrhoica acuta anterior    Poslije inkubacije od 3 do 5 dana bolesnik osjeća žarenje pri mikciji. mokraća je zamućena samo u prvoj čaši. Zbog prisustva upalnog sekreta iz prednjeg dijela uretre. Za dijagnostičku potvrdu da se radi o upali prednje mokraćne cijevi. služi pokus mokrenja u dvije čaše. Urethritis gonorrhoica posterior (totalis) Oboljenje se manifestuje učestalim nagonom na mokrenje erekcijama i pečenjem na kraju mokrenja. Ukoliko uslijedi upala limfnih puteva. upala prelazi i na stražnji dio uretre i razvija se uretritis gonoroika posterior. Ukoliko se bolest ne liječi. Bolesnik osjeća bolove u perineumu koji se šire prema rektumu. Mokraća je zamnćena.

Ćitavo vrijeme bolesnik je infektivan. balanoposthitis. a mogućnost akutne egzacerbaeije iz subepitelnih žljezdanih struktura. Rektalnim pregledom palpira se uvećana i bolna prostata. Dosta čste komplikacije gonoreje su: balanitis.Ukoliko se gonoroični uretritis ne liječi ili se liječi neadekvatno. Cowperitis (zapaljenje bulbo-urtrelnih žlijezda) cavernitis (zapaljenje kavernoznog tijela penisa). Urethritis gonorrhoica U akutnoj fazi. Prostatitis gonorrhoica Uz povećanje temperature (mada ne uvijek) bolesnik osjeća bolove u donjem dijelu trbuha i u rektumu. phimosis j pnraphimosis. Nakon seksualnog kontakta s oboljelim muškareem. orchiepididymitis (zapaljenje testisa. nastaje hronični gonoroični uretritis. Gonoroične komplikacije kod muškaraca Zahvaljujući boljoj zdravstvenoj prosvijećenosti i antibiotskoj terapiji. kao i mogućnosti nastanka gonoroičnih komplikacija stalnoje prisutna. Iscjedak je oskudan i ponekad se manifestuje samo kao jedna zamućena kap prije jutarnjeg mokrenja. Endometrij i vagina samo su prolazno zahvačeni infekcijom. jer je uretralna cijev kraća. Gonoreja u žene Gonoreja žene je ozbiljnije oboljenje od gonoreje muškarca. Zato se kod sumnje na gonoroične komplikacije u žene materijal za pretragu na gonokok uzima neposredno nakon menstruacije. gonokok kod žene u početku napada samo uretru i cervikalni kanal. Takvo stanje može trajati mjesecima. Najčešće komplikacije ipak u malom procentu od samo 3% su gonoroični prostatitis i epididimitis. Gonoroična infekcija u žene pravi manje subjektivne tegobe nego kod muškarca. 220 . uz osjećaj svrbeža i pečenja kao i nagona na učestalo mokrenje prisutan je u početku serozan. Epididymitis gonorrhoica Uz povećanje tjelesne temperature javlja se intenzivan bol duž ingvinalnog kanala i u oboljelom epididimisu. mada znalno rjeđe) i proctilis (češćc kod homoseksualaca). To je razloh zbog čega se oboljele žene rjeđe javljaju ljekaru a gonokok za to vrijeme ascendira u više dijelove genitalnog trakta. a postupalne promjene koje nastaju nakon gonoroičnog salpingitisa imaju za posljedicu sterilitet. a poslije rektalne masaže u eksprimatu se nalaze leukociti i gonokoki. ove komplikacije danas su rijetke. a gonokoki se tokom svake menstruacije ponovo izbacuju zajedno s odljuštenim dijelom endometrija. Urethritis gonorrhoica chronica Znaci upale su manje izraženi i subjektivni simptomi su blaži. Ako se razvija obostrani epididimitis u 90% slučajeva ima za posljedicu aspermiju. Takva je žena stalni izvor infekcije. U predjelu epididimisa palpira se jako osjetljiv tumor iznad kojegje koža crvena i topla. Osim navedenih komplikacija mogu da se jave i sljedeće: Littreitis (zapaljenje Littreovih žlijezda). a kasnije gnojan iscjedak.

kada upala pređe u gnojnu fazu (pyosalpinx gonorrhoica) dolazi do povećanja tjelesne temperature groznice i jakih bolova u donjem dijelu trbuha. Bartolinijeve žlijezde smještene su u zadnjoj trećini velikih usana.U hroničnoj fazi simptomi iščezavaju. Zbog slijevanja 221 . endocarditis. žućkastozelenkaste boje. Komplikacije gonoreje u žene Bartholinitis gonorrhoica Preko izvodnog kanala ove žlijezde infekcija se proširi i u samu žlijezdu. Metastatski oblici gonoroične infekcije Zahvaljujući antibiotskoj terapiji ovi oblici danas se veoma rijetko susreću. ali je žena izvor zaraze za muškarca (kao i za svoju djecu). Subjektivni simptomi su svrbež i bolovi pri defekaciji. Proctitis gonorrhoica Nastaje kada infektivni sekret dnspije u čmar. a simptomi su neznatni. Condylomata acuminata Česta su komplikacija hronične gonoreje u žene kao posljedica dugotrajne sekrecije koja nadražuje kožu vanjskih spolnih organa. myositis gonorrhoica. Na takvom terenu olakšana je propagacija virusa koji su neposredni izazivači ovog oboljenja. koji može bili jednostran ili obostran. Upala se klinički manifestuje crvenim. kataralnoj fazi oboljenja nisu prisutni neki naročiti simptomi. Na pritisak iz kanalića Bartolinijeve žlijezde cijedi se gnoj. Endometritis gonorrhoica Gonoroični endometritis je medustadij u razvoju ascendentne gonoreje. klozetske daske ili spavanjem u istoj postelji sa bolesnom majkom. myocarditis i pericarditis gonorrhoica i gonokokna septikemija. Cervicitis gonorrhoica Subjektivni simptomi su neznatni. bolnim otokom. a kod nje same postoji stalna opasnost za nastanak komplikacija. u predjelu adneksa palpiraju se tumornidne fnrmacije. Ranije su se sretali: arthritis gonorrhoica. Klinicka slika Sluznica genitala otečena je i zacrvenjena s obilnom gnojnom sekrecijom. Infekcija se prenosi preko zaraženog rublja. Medutim. Posljedica je sterilitet. Salpingitis gonorrhoica U početnoj. Gonoreja u djece Vulvovaginitis gonorrhoica infantum Cilindrična građa vaginalnog epitela u djevojčica pogodna je za gonokoknu infekciju. U hroničnoj fazi iscjedak je slabije izrazen. U akutnoj fazi izražen je pojačan iscjedak. Nakon smirenja akutnih simptoma.

Danas su ove infekcije rijetke jer se svakom novorodcnčetu nakon poroda. Blenorrhoea neonatorum Infekcija nastaje prilikom prolaska novorodenčeta kroz porodajne puteve majke koja ima gonoroičnu infekciju. u oči ukapaju kapi kristalnog penicilina (10. prokainpenicilinom podljeljenim u dvije doze na dva mjesta u gluteus zajedn sa 1. Komplikovana gonoreja muškarca liječi se 10 dana sa 2.upalnog sekreta na okolnu kožu. 7 dana nakon provedene terapije ponovo tražimo gonokoke sa ranije oboljelih mjesta da bismo provjerili efekat terapije. Ova infekcija može da se javi i kod odraslih ako se infektivni sadržaj sa genitala rukom prenese u oči. nekomplikovana gonoreja u žene. 222 . Ovakvim načinom liječenja gonoreje prikriva se velika opasnost. a to je istovremena infekcija sa T. a hronična nekomplikovana istom dozom 5 dana. nakon 3 mjeseca. potrebno kontrolisati na lues. DDg. alergijske etiologije.4 MJ penicilina. Zato je takve bolesnike. Akutna.P. preventivno. Kataralne promjene na sluznici i dalje ostaju. Ako se radi o nepouzdanom bolesniku. virusima. na ml). Djeca često infekciju s ovog mjesta prenesu u oči. Takav lijek je Cefuroksim (Ketocef).5 MJ penicilina.000penicilina.0g probenecida koji sprečava brzo izlučivanje penicilina. upala se proširi na genitofemoralni pregib i gornji dio natkoljenica. a hronična nekomplikovana kao i komplikovana gonoreja po istoj šemi kao kod muškaraca. Očni su kapci otečeni i zacrvenjeni sa seroznomutnim.4 megajedinica (MJ) penicilina. usporava tok i razvoj sifilisa. Primjenjuje se IV i IM u dozi od 1. U takvim slučajevima ordiniraju se cefalosporinski preparati.000 jed.5 grama (po 75 mg na dva različita mjesta). Akutna. jer ovakva terapija gonoreje. Akutna faza traje 3-6 dana. U zadnje vrijeme pojavljuju se sojevi gonokoka koji su rezistentni na penicilin. može se ordinirati jednokratna doza 800. Kod vulvovaginitisa djevojčica treba misliti i na oksiurijazu. Zato bi bilo najbolje primijeniti selektivnu terapiju koja bi djelovala samo na gonokok. liječi se 4 dana sa 2. Može da se primijeni i Rifampicin u udarnoj dozi 900-1200 mg. Terapija gonoreje odraslih Penicilin je moćno sredstvo u liječenju gonoreje. a iz anusa se cijedi gnojnosluzav sekret. mada subjektivne tegobe postaju blaže. Proctitis gonorrhoica Uz česte napore na stolicu i bolne defekacije. nekomplikovana gonoreja muškarca liječi se 2 dana sa 2. ako je istovremeno bila prisutna i luetična infekcija. hlamidijama. perianalni predio je zacrvenjen i otečen. Infekcija nastaje na oba oka. Infekcija rektuma najčešće nastaje sekundamo slijevanjem infektivnog sekreta iz oboljele vagine. zatim uretritisi izazvani trihomonasom i gljivicama (kandidom albikans). a kasnije gnojnim sekretom. a ne i na treponemu palidu. Gonoreje Nespecifični uretritisi izazvani bakterijama.

Pokrov pustule puca i javlja se defekt koji brzo prelazi u ulkus. 10-15 dana nakon infekcije. Muškarci obolijevaju 10x češće nego žene. Uzročnik bolesti je Haemophilus Ducrey. a onda uslijedi sanacija. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Ulkus se brzo širi u dubinu i okolinu. stražnjem zidu vagine ili malim 223 . kako naše zemlje. S obzirom na sve intenzivnije uspostavljanje privrednih i turističkih veza.5-2 mikrona. Terapija. srasli međusobno (buboni) i sa kožom. Spontano ne boli.  PRIMARNA LEZIJA kod muškaraca lokalizuje se na glansu. Lymphogranuloma venereum (lymphogranuloma inguinale) Spolna bolest izazvana hlamidijama podgrupe A (njihova inkluziona tjelašca primaju jod). U toku bolesti razlikuju se dva stadijuma: rani i kasni. Kanamydn. Jedini izvor zaraze je čovjek. Klinicka slika Inkubacija bolesti traje 1-3 nedjelje. U okolini primarnog ulkusa. herpcs genitalis. Koža iznad njih je edematozna. ulcus vulvae acutum. a u našoj zemlji javlja se sporadično kod osoba koje su imale seksualne kontakte sa zaraženim osobama tih zemalja. a dno je prekriveno gnojem. regionalni limfni čvorovi su uvećani. kao posljedica autoinokulacije javljaju se novi ulkusi koji međusobno konfluiraju. Azije i Bliskog istoka.Ulcus molle (meki čankir) Ulcus molle je zarazna bolest koja se prenosi spolnim putem ili direktnim kontaktom putem ozljeđene kože ili sluzokože. To je oboljenje tropskih krajeva. ali boli na dodir. Primjenom antibiotika širokog spektra (Tetracyclin. Ima ovalan oblik. Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 4 dana na mjestu ulaska uzročnika (pretežno genitalno) javlja se crvena mrlja koja već slijedeći dan prede u papulu u čijem središtu se nalazi pustula. tanki štapić dužine 1. Kultiviše se na svježem koagulumu zečije krvi. lividnocrvene boje. tako i drugih zemalja Evrope. Prvi izvor zaraze su žene koje mogu biti nosioci uzročnika bez ikakvih znakova oboljenja. Giemsi ili metilenskim plavilom. koronamom sulkusu ili prepucijumu. najčešće genitalne regije. nazubljene i podrivene rubove. To je oboljenje tropskih i suptropskih krajeva. Limfnim putem bacil se širi do regionalnih limfnih čvorova. sa zemljama Afrike. bojenja i kulture uzročnika kao i autoinokulacionim testom. Ubrzo nekrotizira i gnojni sadržaj limfnog čvora cijedi se na površinu kože. bojenjem po Gramu (Gram-negativanje). UICUS MIXTUM Posljedica je dvojne infekcije hemofilusom Ducrev i Treponema pallidum DDg. Konzistencija mu je mekana. Veličine je zma prosa do veličine novčića. U Evropi je dosta rijetko. Urfamycin) u toku 10-15 dana postiže se izlječenje. balanitis gangrenosa. Kod RANI STADIJUM razlikuju se dva podstadija: stadij primame lezije i stadij ingvinalnog limfadenitisa. kliničke slike. javljaju se sporadični slučajevi. a kod žena na vaginalnoj porciji uterusa. Dokazuje se u razmazu sekreta ulkusa ili punktatu limfnog čvora. Ulkus traje 5-6 nedjelja. bolni. ali u budućnosti možemo očekivati znatno veći broj.

224 . Terapija. bolovi u mišićima i zglobovima. labijama. ilijakalnih i drugih. Provodi se kombinovanom terapijom tetraciklina i sulfonamida. ervthema exsudativum multiforme. Kod 70% slučajeva unilateralan je. povraćanje. Za postavljanje dijagnoze. a nastaju kao posljedica hroničnih upalnih promjena i jake fibrozacije limfnih čvorova ingvinalnih. Limfni čvorovi su uvećani. srasli medusobno i s okolnom kožom. U kasnijem stadijumu bolesti terapija traje duže vremena od već navedenog. Manifestuje se plitkom erozijom. koji karakteriše drugi stadijum najuočljiviji je i najkarakterističniji znak ranog stadijuma oboljenja. a kod 30% slučajeva bilateralan. koji prati i specifični limfangitis. Kod neliječenih slučajeva koža iznad limfnog čvora perforira. INGVINALNI LIMFADENITIS.1 ml antigena. Jetra i slezena su uvećane. Na koži se mogu javiti promjene tipa erythema nodosum. Na tako hipertrofičnim vanjskim genitalama perzistiraju ulceracije koje zbog hroniciteta mogu i maligno alterirati. stvara se hronična fistula kroz koju se dugo vremena luči gust. Prvih 15 dana ordiniraju se tetraciklini u dozi 4x500 mg. To ima za posljedicu limfostazu i elefantijazu vanjskih genitala muškaraca i žena i anorektalne regije. bjelkastožućkast gnoj. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja: povišena temperatura. urticaria i razni osipi. KASNE KOMPLIKACIJE javljaju se kod neliječenih slučajeva nakon 10 i više godina. Reakcija se očitava nakon 48 sati. Kod oba pola primarna lezija može da se javi u predjelu usana ili rektuma. važanje FREIEV TCST. osim mikroskopskog nalaza uzročnika i kultiviranja uzročnika. mučnina. a narednih 15 dana sulfonamidi 2x1 gram dnevno. Primarna lezija kod više od 70% oboljelih žena i muškaraca prođe neprimjetno. mjehurićem ili papulom. Toje intradcrmalni test koji se izvodi na fleksornoj strani podlaktice unošenjem 0.

a često upotrebljavaju i drogu. Testovi za ispitivanje prirodnih ćelija ubica (NK ćelije) takode su pokazali da su one funkcionalno nesposobne. Kao vehikulum može da služi i pljuvačka. Heroinomani. odnosno narkomani a virus HIV-a širi se upotrebom zajedničkih igala i 225 .Sindrom stečene imunodeficitarnosti (SSID-a. putem zagadenih igala i šprica. Intracelulamo smješten virus je zaštićen od antitijela u cirkulaciji domaćina i tako organizam neće prepoznati virusom inficirane ćelije. Imaju česte seksualne kontakte s usputnim. Najčešći putevi prenosa su seksualni i intravenski. Kao rezultat toga kod oboljelih od AIDS-e povećane su koncentracije IgG. hemofiličare i Haićane. u fazi inkubacije. bilo da se radi o lakšim ili težim oblicima bolesti. odnosno kroz sluznicu vagine kod biseksualnog ili heteroseksualnog spolnog odnosa. Epidemiologija Rezervoar i izvor infekcije je čovjek koji u svojoj krvi nosi virus. a u Evropi oko 80%. Etiološki agens sindroma stečene imunodeficitamosti je virus humane imunodeficitarnusti HIV. kroz mikrolezije koje uvijek nastaju pri analnom seksualnom kontaklu kod homoseksualaca. To su osobe sa velikim promiskuitetom (čestim mijenjanjem seksualnog partnera). AIDS-a se širi unutar posebno rizičnih grupa. koja je bez opštih simptoma. posebno za T4 (T-helper-pomažuće limfocite) koji imaju centralnu ulogu u ćelijskom imunitetu i koordinaciji ćelijskog i humoralnog imuniteta. Virus prodire u živu ćeliju i koristi njen mehanizam za svoju reprodukciju. Ovaj odnos postaje niži od 1. tzv.6. Poštoje broj T-limfoeita smanjen. Prenosi se putem krvi i sperme i putem slučajnih ili namjernih ozljeda kože i sluzokože. Naročito je to slučaj kod intravenskih narkomana u Americi i Evropi. Intrauterina infekcija nastaje kao posljedica transplacentarnog prenosa HIV-a od inficirane majke na plod. a kod nekih slučajeva čak nisu ni prisutni u cirkulaciji. Na tome je baziran mehanizam za prenošenje virusa nazvan trojanski konj. AIDS) Etiopatogeneza. Imuni sistem nesposoban da prekine neprekidnu produkciju B-limfocita. Homoseksualci čine oko 70% svih slučajeva AIDS-e u SAD. heroinomane (narkomane). pa izostaje efikasno razaranje ćelija inficiranih virusima. a u zaostalim zemljama ovaj put prenosa moguć je i u zdravstvenim ustanovama. a tc ćclije igraju važnu ulogu u procesu ubijanja i eliminisanja novonastalih malignih ćelija bilo gdje da se pojave u organizmu. pak. IgA. ne dolazi ni do aktivacije makrofaga. bakterijama ili. Virus pokazuje tropizam za T-limfocite. Bez dobre regulacije T-limfocita. a ne stvaraju se ni impulsi za stvaranje citotoksičnih limfocita (T8). Rezultat toga je smanjen odnos T4/T8. a kod normalnih osoba je 1. u svim razvojnim fazama bolesti. kao i u fazi bolesti. Broj ovih ćelija kod normalnih osoba iznosi najmanje 1000 u mm dokje kod oboljelih od AIDS-e njihov broj znatno smanjen. "klub 4H" koji uključuje homoseksualci. potpuno nepoznatim osobama. Sperma normalno sadrži limfocite i tim putem virus prolazi kroz tanku mukozu rektuma. iz grupe retrovirusa koji nije naročito zarazan jer se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. a u nekim slučajevima i IgM. maligno transformisanih ćelija. tj. B-limfociti stvaraju nespecifična antitijela. a registrovani su slučajevi AIDS-e kod dojenčadi za koje se pretpostavlja da su je dobili sisanjem mlijeka majki oboljelih od AIDS-e.

To je stadijum u kome je infekcija uznapredovala jer je došlo do slabljenja odbrambene uloge imunološkog sistema. Kao i stadijum primoinfekcije. Asimtomatski period Nakon perioda koji karakterišu znaci akutne infekcije nastaje period bez kliničkih simptoma. mišićna slabost i opšta malaksalost. suza. dosadašnja istraživanja nisu pokazala da Haićani imaju specifičan rizik za ovu bolest. Stadijum primoinfekcije. artralgije. sperme. Antitijela na HIV mogu ali i ne moraju biti pozitivna već u ovoj fazi. ali se ipak upražnjava iz čisto ekonomskih razloga (materijalno opskrbljivanje pojedinaca). glavobolja. virus može se izolovati iz krvi. 3. Hemofiličarima nedostaje faktor VIII koagulacije krvi. Virus se može prenijeti s inficirane majke na dijete slijedećim putevima: intrauterino.infekcije. To su: 1. čak i ako su antitijela na HIV negativna. Asimptomatski period. Inficirana osoba je naizgled zdrava.brizgalica. Česti heteroseksualni kontakti takođe su značajan put prenošenja HIV-a kod žena seksualnih partnera oboljelih. Haićani . Klinički manifestan sindrom stcčene imunodeficitarnosti. Time se objašnjava dugi period latencije izmedu zaražavanja i nastajanja bolesti. U svim razvojnim stadijumima nakon HIV . Tako se stvaraju povoljni uslovi za umnožavanje HIV-a koji je prisutan u T-ljmfocitima. vaginalnog sekreta. akutni benigni meningitis ili meningoencefalitis. Međutim. gubitak apetita. Asimptomatski period može da traje različito dugo što ovisi o genetičkoj predispoziciji i interkurentnim infekcijama. HIV ima sposobnost da ostane pritajen u jezgru inficiranih ćelija tokom veoma dugog perioda. Klinicka slika Razvojni tok HIV . u toku ili neposredno nakon porodaja ilipreko majčinog mlijeka. cerebrospinalne tečnosti i mlijeka inficiranih osoba. Primjenom preventivnih mjera puna krv i derivati krvi gube značaj kao putevi širenja HIVinfekcija. Bila je pretpostavka da je ova populacija genetski osjetljiva na HIV-infekciju. pljuvačke. urina. kao i kod prostitutki. Karakterišu ga opšti klinički simptomi akutne infekcije koji se zapažaju i u toku drugih virusnih infekcija: povišena temperatura. 4. i ovaj stadijum karakterišu nespecifični klinički simptomi koji se mogu susresti i u toku drugih oboljenja sa insuficijentnom imunološkom odbranom. Blagi oblik AIDS-a (tzv. iscrpljenost i 226 . 2. koji se nadoknađuje preparatom što se spravlja od krvi više od 2500 davalaca krvi. Stadijum primoinfekcije Nastaje 2 nedelje do 3 mjeseca poslije dospijevanja HIV-a u organizam. Aids related complex Slijedeći stadijum u razvoju infekcijeje blagi oblik AIDS-a.infekcije može se podijeliti u nekoliko faza. Naime različite virusne i bakterijske infekcije stimulišu Tlimfocite na umnožavanje. Ovaj stadijum karakterišu febrilnost (38° i više.homoseksualnost tabutema. makulozni egzantem na koži i/ili purpura. Ona se obično javljaju u periodu 2 do 15 sedmica a nekada poslje 1 do 3 godine. "pre-aids") ili ARC (aids related complex). koja može trajati nedjeljama).

multiplu encefalopatiju. Laboratorijskim pretragama nalazi se smanjen broj T4-limfocita. perianalno). Koža postaje tanka. Mycobacterium avium intracellulare. povećane vrijednosti IgG i/ili drugih imunoglobulina. Kožne promjene u toku AIDS-a Nerijetko je dermatovenerolog prvi u prilici da posumnja na AIDS jer dijagnostikuje promjene na koži. perioralno. hronična dijareja. Burkitov limfom. Ovaj stadijum klinički karakteriše pojava oportunističkih infekcija i tumora. itd. psihički poremećaji. protozoalne i gljivične infekcije dovode do upornih dijareja. povećane vrijednosti cirkulirajućih imunih kompleksa (CIK). Broj T4 100/ml i niže. Različite bakterijalne. To su Kaposijev sarkom. Oportunističke infekcije CNS-a najčešće su izazvane Toxoplasmom gondi – apsces mozga.  uporna kandidijaza usne koja se spušta u ezofagus  recidivirajući herpesi naročito genitalis i zoster  uporni recidivirajući kondilomi 227 . njemu se obraćaju bolesnici sa veneričnim bolestima koje su rezultat promiskuiteta. oštećenje i pad odbrambenih snaga organizma dovodi do razvoja oportunističkih infekcija. leukopenija. psorijaziformnog dermatitisa. kako celulamog tako i humoralnog.malaksalost. perzistirajuća generalizovana limfadenopatija. Kochov bacil. Duboki poremećaji imunog sistema. primami limfom CNSa. Klinicki manifestan AIDS Predstavlja najtežu formu i terminalni stadijum infekcije HIV-om. Uzrok encefalopatija takode mogu biti histoplazmoza i aspergiloza. Kriptokokni meningitis i encefalitis uzrokuje gljivica Cryptococcus neoformans. mršavljenje (više od 10% tjelesne težina za 3 mjeseca). anemija. Neki maligni procesi naročito se često javljaju u toku AIDS-e. Kao znak oštećenog imuniteta javljaju se infekcije sluznica (oralne i genitalne) kandidom albikans i dugotrajne manifestacije infekcije izazvane virusom herpesa simpleksa (oralno. Oportunističkim infekcijama najčešće su zahvaćeni pluća. Mogu da imitiraju niz dermatoloških oboljenja. Mogu da se manifestuju kliničkom slikom seboroičnog dermatitisa koji ne prolazi na klasičnu terapiju. perigenitalno. psorijaze. imaju za posljedicu pojavu malignih tumora. Dakle. Promjene na koži u toku AIDS-a veoma su raznolike. a često se kao izazivači izoluju i dokažii CMV. pruriga. git i mozak. Oštećenje imunološkog sistema je veoma izraženo. smanjen odgovor limfocita nakon nespecifične stimulacije sa fitohemaglutininom kutana anergjja poslije intradermalnog unošenja alergena za testiranje celularnog imuniteta. Najčešće se razvija pneumonija od pneumocystis carinii. urtikarije. Ćesto je virusom HIV napada mozak uzrokujući progresivnu. smanjen omjer T4 T8. ali nisu infektivni sve dotle dok imunološki sistem normalno funkcioniše. a osim toga. ihtioze. karcinomi epitelijalnih ćelija kože i sluznica te maligni melanom. Ipak na neke entitete treba obratiti naročitu pažnju:  sarcoma Kaposi. Većina oboljelih umire u periodu od 2 godine momenta početka ovog stadijuma. Oportunističke infekcije izazivaju uslovno patogeni mikroorganizmi koji su već prisutni u ljudskom organizmu ili ga okružuju. suha i naborana a kosa prorijeđena i sijeda. Uporedo sa razvojem oportunističkih infekcija i tumora dolazi do rapidnog mršavljenja bolesnika i psihičkih promjena.

 alopecija  različiti egzantemi Većinu gore navedenih dermatoza obradili smo u pojedinim poglavljima. Najpoznatiji antiretrovirusni agens danas je ZIDOVUDIN poznat i pod imenom Azidotimidin ili AZT. Ponekad može da se javi i na konjunktivi. sluznicama i unutrašnjim organima. Većina testova na anlitijela je enzimska. Idealno savladavanje ove opake bolesti mora da se usmjeri na PREVENCIJU: korišćenje šprica za jednokratnu upotrebu. Treba paziti da 228 . naročito na sluznici tvrdog nepca. Lijek se nalazi u obliku kapsula i ampula. Zbog prisutnosti CIK započetoje liječenje plazmaferezom. Takođe se ispituju stimulutori imunog sistema: inozipleks (Modimunal). Sarcoma Kaposi Kaposijev sarkom je NEOPLASTIČNO BUJANJE KRVNIH SUDOVA MULTILOKULARNOG KARAKTERA. Obolijevale su uglavnom starije osobe iznad 65 godina starosti. Prve promjene u toku AIDSa mogu da se jave na koži ali česte su i na sluznicama. izoprinozin. Ovaj maligni tumor takođe se javlja kao posljedica imunosupresije. Do danas nijedan slučaj obolio od AIDS-e nije izliječen. liječenje tumora i pokušaja obnove imunog sistema upotrehom različitih imunomodulatora. Liječenje AIDS-e svodi se na liječenje oportunističkih infekcija. Toksične manifestacije lijeka su anemija i neutropenija. Herpeticna infekcija i kandidjaza Želimo naglasiti da se lezije veoma brzo šire i da nekrotiziraju. Kod oboljelih od AIDS-e ovaj tumor napada i unutrašnje organe. autohtono javljaju na više mjesta u koži. smanjenje broja seksualnih partnera i upotrebu kondoma u toku seksualnog kontakta. Krvarenje i stvaranje hemosiderina najmarkantniji su simptomi kliničkog nalaza Kaposijevog sarkoma. Ta terapija dovodi do izvjesnog poboljšanja u imunološkim parametrima i kliničkim simplomima. Zidovudin smanjuje učestalost oportunističkih infekcija produžava život liječenih bolesnika. Početna promjena obično je lividna ili crveno-smeda mrlja koja se povećava i buja u čvor plavkastosmeđe ili crvenkaste boje. Upotrebljava se enzimski imuni test ELISA. Kako da se ponaša zdravstveno osoblje Iste mjere predostrožnosti koje važe za virusni B-hepatitis važe i za AIDS-u. Njihovi titri su niski. spušta se u ezofagus i pretvara ga u cjevastu tvorbu ispunjenu naslagama kandide albikans. tako da ne mogu zaustaviti bolest. cimetidin i drugi. dakle. test Western-blot na p24 protein jezgre i imunofluorescentni test (zadnja dva imaju maksimainu osjetljivost). Terapija AIDSa. Za kandidijazu je karakteristično da potpuno zahvata sluznicu usne duplje. a učinak slab. a ovdje ćemo se kratko osvrnuti na sarcoma Kaposi. mladi ljudi) inačeje bio dosta rijedak. Do danas nije zabilježen nijedan slučaj obolijevanja zdravstvenog osoblja u toku njegovanja oboljelih od AIDS-e. inhibitori prostaglandina. kao što su γ-interferon i interleukin2. što znači da se promjene istovremeno. Što znači da se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. Ovaj tumor do njegove epidemijske pojave kod homoseksualaca (u pitanju su. Takode ublažava kliničke manifestacije demencije. Serološka dijagnostika AIDSa Antitijela na HIV javljaju se 3 sedmice do 3 mjeseca nakon infekcije.

treba ih zaštititi ili ne dolaziti u kontakt sa takvim bolesnicima. ne obavljati polne odnose bez higijenske gumice. 3. ako takve lezije već postoje. U Evropi epidemija kasni za 2-4 godine. Najveća poteškoća na tome putu je osobina HIV-a da se stalno mijenja. naročito među omladinom. ne stupati u polne odnose sa nedovoljno poznatom osobom. kako onih kod kojih je imunokompromitovanost sastavni dio njihovog oboljenja. urin. Prilikom uzimanja materijala za laboratorijske pretrage. 229 . usta i da ne dode do povredivanja kože. Prevencija AIDS-a Svaki polni odnos sa nedovoljno poznatom i provjerenom osobom krije u sebi opasnost da se dobije AIDS. primjenom citostatika i kortikosteroida. Proizvodnja vakcine protiv HIV-a povezana je sa nizom poteškoća. dok se. feces ili sperma ne dodu u kontakt sa sluznicom oka. Iz svakodnevnog života poznato nam je kolikoje to teško provesti u praksi. ne treba da se nalazi u blizini imunokompromitovanih bolesnika. Zbog toga krv za transfuziologiju ne treba uzimati od narkomana. Opasnost postoji u onim slučajevima kada je krv za transfuziju uzeta od inficirane osobe neposredno nakon zaražavanja. masku i zaštitne naočare. Ipak. još nisu stvorila antitijela na HIV. Putem transfuzija krvi i krvnih derivata postoji veoma mala mogućnost da se prenese HIV. povećava se iz godine u godinu. Dan kada će biti proizvedena vakcina protiv HIV-a. 1. Da bi se preveniralo širenje AIDS-a intravenski narkomani moraju koristiti špriceve za jednokratnu upotrebu. odnosno. jer se već nekoliko godina u svim zavodima za transfuziju krvi i transplantaciju organa provodi kontrola davaoca na HIV-antitijela. Broj oboljelih svakih 6-10 mjeseci udvostručava se. Ako pacijent sa AIDS-om ne kašlje i nema dijareju nije opasan za širu bolničku sredinu.inficirani materijal krv. Svaka zdravstvena ustanova treba takode da koristi špriceve i igle za jednokratnu upotrebu. Na kraju želimo da naglasimo da ova bolest u SAD ima karakter epidemije. nosa. obavezno nositi rukavice. kao i u toku rada stomatologa. koja bi trebalo da zaštiti od primoinfekcije i da poboljša kliničku sliku. i da su je SAD proglasile kao problem broj 1 javne zdravstvene službe. homoseksualaca i promiskuitetnih osoba. tako i onih kod kojihje ona uzrokovana jatrogeno. Promiskuitet. još je daleko. zbog kratkoće vremena. Iz aspekta narkomanije najidealnije rješenje bilo bi prestanak uzimanja droge. Referalni centar za dijagnostiku AIDS-e je Institut za mikrobiologiju Medicinskog fakulteta u Ljubljani. 2.

Negonoroični uretritisi dijele se na primarne i sekundarne. pjenušavom sekrecijom neprijalnog mirisa iz uretralne cijevi.  Bakterijski uretrilisi su najčešće izazvani stafilokokama. rjede ešerihijom koli. Za razliku od gonoroičnih uretrilisa. svrbež. a naročito hlamidija. se poslavlja na osnovu biograma. koji se relativno jednostavno klinički dijagnostikuju i mikroskopski potvrduju i širokim izborom medikamenata uspješno liječe. sluzavi sekret. Primarni negonoroični uretritisi Tu ubrajamo:  Traumatske uretritise koji nastaju pod dejstvom stranih tijela i kamenaca u uretri. Uz subjektivan osjećaj bola u uretri i na glansu karukteme ih bjeličasti. Trichomoniasis Trihomonijazu izaziva Trichomonas vaginalis. itd. Jednokratna doza pokazala se manje uspješnom od kontinuirane terapije. Kod žene promjene su lokalizovane u vagini. Bolest se prenosi seksualnim kontaktom i zato je potreban pregled i lječenje obaju partnera. mikrokokama. Javlja se žućkasto-zeleni sekret. a nastaju usljed stalnog pritiska na perineum. 230 . dijagnostika. Efloran. a 500 mg odjednom poslije jela). Preparate metronidazola kod žena primjenjujemo istovremeno oralno i vaginalno. Kod muškaraca se javlja oskudan sekret uretre sa peckanjem i svrbežom. se uključuje prema antibiogramu. U terapiji se primjenjuju preparati metronidazola (Flagyl. prostatitisa. a th. Osim uretritisa mogu se javiti znaci balanitisa. protozoa ovalnog oblika. Upala uretralne cijevi izazvana Trichomonasom vaginalisom praćena je obilnom. Poslije nekoliko dana bolest prelazi u hroničnu formu pri čemu dolazi do smirenja subjektivnih simptoma. zatim mehaničkih trauma (jahanje konja. Subjektivno je prisutan osjećaj žarenja i peckanja u mokraćnoj cijevi. destrukcija epitela. sedimentu urina. naročito pri mokrenju. balanopostitisa. stvara pogodne uslove za naseljavanje. Orvagyl. pneumokokama. kao posljedica dejstva drugih organizama.  Hemijski uretritisi su najčešće izazvani kontraceptivima. Terapija.NEGONOROIČNI URETRITISI Ovaj pojam uključuje zapaljive promjene uretre izazvane raznim uzročnicima osim gonokoka. koji se upotrebljavaju za jednokratno liječenje trihomonijaze (4 tbl. peckanje i bol. stražnji dio uretre i prostatu. Trihomonas vaginalis nalazimo u sekretu. i Glongvn tbl. streptokokama. najčešće gonokokom. Sve više preovladava mišljenje da infekcija jednim mikroorganizmom. vožnja motociklom). a i iscjedak postaje oskudniji. Karakteriše ih oskudna sekrecija iz uretre i manje burni subjektivni simptomi. Oboljenje je veoma rasprostranjeno. utiče na odbrambene sposobnosti organizma i doprinosi sekundarnom nastanjivanju drugih patogenih mikroorganizama. svi se nalaze u obliku tableta i vaginaleta) i tlnidazola: Fasygin tbl. Dg. eksprimatu prostate i u ejakulatu. Naime. a mikroskopski se nalazi mal broj leukoclta i dosta epitela bez mikroba. dokazivanje uzročnika i terapija često nisu takojednostavni i jedan su od razloga porasta negonoroičnih uretritisa.

Ponekad se javlja i keratodermija dlanova i tabana. a 250 mg 2x1 caps.  uretritis i  migrirajući poliartritis. Za razliku od virusa sadrže DNK i RNK.5%. Mb. prvi dan. Kliničku sliku ovog uretritisa karakteriše mukozan. Ne mogu da sintetišu sopstvenu adenozintrifosfatazu i zato su ovisne o energiji ćelije domaćina. čak u 35-50% slučajeva. Izvor zarazeje oboljeli muškarac ili žena. a osim toga. Doxicillinom se postiže terapijski efekat već za 10 dana (Vibramycin caps. Danas su hlamidije svrstane u bakterije. postoje i asimptomatski oblici oboljenja. ali se ne isključuje ni indirektno prenošenje jer je hlamidija trahomatis relativno otporna u spoljnoj sredini. obolijevaju i žene. kao izazivača uretritisa. a naredna četiri dana po jednu kapsulu dnevno). epididimitis. Hlamidija trahomatis osjetljiva je na tetracikline. a u rjeđim slučajevima i perikarditis. endometritis i konjunktivitis. Oboljenje se prenosi polnim putem. Laboratorijska dijagnostika. a 100 mg jednom dnevno). salpingitis. Za citološku dijagnostiku koristi se bojenje po Giemsi i imunofluorescentna tehnika. Reiter (syndroma Reiter) Etiologija bolesti nije sasvim rasvijetljena. iznosi čak 73. a azitromicinom za samo pet dana (Sumamed caps. proktitis. Karakterističan je trijas:  konjunktivitis. eritromicin. mada su obligatni intracelularni paraziti. a u najnovije vrijeme RIA (radioimunoadsorbenttest) i ELISA-test (Enzime Linked Immunosorbent Assay). Kod oboljelih od postgonoroičnog uretritisa učestalost Chlamidiae trachomatis. 231 . Terapija. uz subjektivne tegobe žarenja i svrbeža u mokraćnom kanalu. ali se povezuje s uretralnom i git infekcijom hlamidijom trahomatis kod genetski predisponiranih osoba. Za izolaciju hlamidija koristi se kultura ćelija. ulceracija usne šupljine i ždrijela. Hlamidija trahomatis kod čovjeka izaziva: uretritis. cervicitis. a za dijagnostiku RVK i mikroimunofluorescentni test. Infekcije urogenitalnog trakta izazvane hlamidijama teško se liječe jer antibiotici slabo prodiru u intracelularni prostor. Konjunktivitis i uretritis brzo prolaze. dok migrirajući poliartritis perzistira.Hlamidija uretritisi Hlamidije su danas najčešći mikroorganizmi koji mogu izazvati negonoroični uretritis. KLINICKA SLIKA Najčešće javlja kod mladih muškaraca. a najosjetljivija je na rifampicin. mukopurulentan a rijetko i purulentan iscjedak. tetraciklinima 2 gr/dan ukupno 14 dana ili 1 gr/dan u toku 21 dan. Rijetko se mogu naći i promjene na srcu: smelnje u provodnom sistemu. Polni partneri liječe se istovremeno npr. U terapiji još dolaze u obzir sulfonamidi i ofloksacin. Terapija se provodi tetraciklinima ili eritromicinom.

a prilikom mokrenja njegov distalni dio balonasto se proširi zbog sporijeg oticanja mokraće.perpucijum je tanak i napet preko glansa. kondilomi) ili kao komplikacija balanitisa. Phimusis congenita Autosomalno-dominantno nasljedna. Ako uspjeh izostane. Na taj način otklone se primarni izazivači pseudofimoze PARAPHIMOSIS (uklještenje) To je jedno od dermatoveneroloških oboljenja koje zahtijeva brzu intervenciju ljekara. karcinom. Površina glansa namaže se parafinskim uljem. onda se terapija provodi dorzalnom incizijom prepucijuma ili cirkumcizijom. To ima za posljedicu stazu i edem distalno od mjesta uklještenja.  Hipertrofični oblik .prepucijum visi poput surle. Pravi smetnje pri mikciji i koitusu. recidivirajući herpes simpleks genitalis i drugo. kod mladih osoba. može se razviti i gangrena. a drugom rukom istovremeno glans se potiskuje kroz prepucijalni proslor proksimalno. U lakvim slučajevima terapija je takođe hirurška.NEVENERIČNE BOLESTI POLNIH ORGANA PHIMOSIS Fimoza je pojava kada se prepucijum ne može prevući preko glansa zbog suženog limbusa prepucijuma. ako se liječenje ne provede blagovremeno. a kod starijih osoba razni upalni procesi u prepucijumu. a to ima za posljedicu česte infekcije. Terapija: hirurško liječenje dorzalnom incizijom ili cirkumcizijom. Konzervativna terapija. Ako je konzervativna terapija ostala bez uspjeha pristupa se 232 . Terapija. Klinicka slika Oboljenje se pojavljuje u dva oblika: atrofičnom i hipertrofičnom. Jednom rukom prepucijum se navlači naprijed. Phimosis aquisita Nastaje kao posljedica upalnih procesa prepucijalnog prostora. Kod male djece je fiziološka i spontano iščezava do treće godine. a. Terapija. sifilis. Nerijetko se infekcija proširi na uretru. a možc da ascendira i u gornje dijelove urinarnog trakta. kao što su npr. Kod odraslih nastaje kao posljedica različitih procesa na glansu (karcinomi. gonoreja. Oba oblika otežavaju održavanje higijene prepucijalnog prostora. je masturbacija. To je stanje kada se prepucijum prevuče preko glansa i prstenasto prikliješti oboljeli glans penisa. Fimoza može biti urodcna (phimosis congenita) i stečena (phimosis aquisita). Prije zahvata intramuskulamo (ili intravenski) ordinira se jedna ampula Dexamethasona da bi se smanjila eksudacija. PSEUDOPHIMOSIS Pseudomifoza nastaje kao posljedica sljepljivanja unutrašnjeg lista prepucijuma sa glansom. balanitisi razne etiologije. Najčešći uzrok parafimoze.  Atrofični oblik . Oprezno se pokušava glavičastom sondom proširiti limbus prepucijuma (u nekoliko pokušaja).

Terapija. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. Uz subjektivni osjećaj peckanja i svrbeža klinički su nalazi: crvenilo. Kod starijih osoba simptomi su blaži i imaju više subakutan i hroničan tok. a zatim 2% Gencijana violet u vodenoj otopini ili drugi antimikotici u obliku solucije dok lezije kvase. Klinicka slika Subjektivan osjećaj jako izraženog svrbeža i žarenja. Nastanku upale ovih semimukoza doprinose: loše održavanje higijene prepucijalne vreće. a kasnije u obliku masti. kod bolesnika koji su pod dugotrajnom antibiotskom i imunosupresivnom terapijom. Balanitis erosiva circinata Kao najčešći etiološki agensi pojavljuju se virusi i bakterije uz nedovoljno održavanje higijene prepucijalnog prostora. Potpomažući faktorje i nedovoljna higijena prepucijalnog prostora. Ako istovremeno postoji i upala unutrašnjeg lisla prepucijuma. ali i nepoznate etiologije. Kada se znaci upale smire radi se plastika tog područja. Simptomi su obično burniji kod mladih osoba. Na površini se nalaze sivobjeličaste naslage. Klinicka slika Različitog je intenziteta ovisno o dobnom uzrastu. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. Terapija. vlaženje i deskvamacija. uz opšte pogoršanje zdravlja. Ako se ne liječi. 233 . Oboljenje se najčešće susreće kod bolesnika sa dijabetesom. Klinicka slika Prepucijalni je prostor edematozan i eritematozan sa jasno omeđenim nekrotičnim površinama koje su prekrivene sivobjeličastim naslagama. sa visokom temperaturom. Balanitis simplex Etiološki su agensi mehaničke. BALANITIS Upalne promjene glansa penisa nazivaju se balanitisom. endogenog i egzogenog porijekla. iz prepucijalnog prostora cijedi se bjeličastožućkast a ponekad i sukrvičav sekret.Hirurškom zahvatu koji se sastoji u dorzalnom ili lateralnom presijecanju prepucijalnog prstena. oblozi od 3% acidi borici. hemijske ili bakterijske prirode. a povoljan efekat ima i 2% Gencijana u vodenoj otopini. Balanitis mycotica Etiologija. Etiološki mogu biti infektivne i neinfektivne prirode. Ovo oboljenje često se javlja i kao komplikacija fimozc. onda se radi o balanoposthitisu. Površina glansa je eritematozna i edematozna. itd. Istovremeno je potrebno pregledati i seksualnog partnera. prelazi u erozivno-ulcerozni balanitis. a rana se sterilno previje. Mikolični balanitis javlja se i kod onih muškaraca čiji ženski partner ima kandidomicetični vulvovaginilis. a to je i najčešći slučaj. fimoze.

stvara povoljne uslove za razmnožavanje patogenih mikroorganizama. Osim ove terapije. Locacorten N i drugi). Kupke u blagom rastvoru hipermangna. Povećana vrijednost šećera u krvi. što podsjeća na kliničku sliku kontaktnog alergijskog dermatitisa. 234 . ovisno o uzročnicima koji su izolovani. Terapija. Balanitis diabetica Liči na balanitis simplex. a naročito kandide albikans. a zatim antibakterijska ili antimikotična sredstva. ali je prepucijum jače edematozan i inflamiran. potrebno je liječiti osnovnu bolest (diabetes mellitus). kod ovih bolesnika.Terapija. a zatim antibiotsko-kortikosteroidnim mastima (Diprogent. Provodi se kupkama u blagom rastvoru hipermangana. a na rubu prepucijuma vide se erozije i plitke ulceracije.

izdvaja dermatovenerološke bolesnike koji mogu bili zarazni za okolinu. itd. zarazne za okolinu (svrab. vasljivosti. virusna oboljenja). organizuje. sifilis. komplicirana gonoreja. U TREĆI RED HITNOSTI . niske i visoke temperature. pruža opštu medicinsku pomoć. eritrodermije. jer nakon pružene opšte medicinske pomoći. povećat će se i broj ozračenih i opečenih. U puku se nalazi pukovska sanitctskajedinica u kojoj sc nalazi ljekar koji postavlja dijagnozu. u bolnicama oružanih snaga postojeće kapacitete treba prvenstveno iskoristiti za one oboljele i ranjene koji će se brzo moći oporaviti i vratiti u jedinicu. Neadekvatno riješeni komunalni problemi.lakše povrede i oboljenja koja ne ugrožavaju život i kojima se medicinska i specijalistička pomoć može pružiti i kasnije. dermatovenerološkim bolesnicima pruža se opšta medicinska i internistička pomoć. Dakle. kao npr. sprovodi i kontroliše provođenje preventivnih mcdicinskih mjera. lakši oblici psorijaze. piodcrmije.DERMATOVENEROLOŠKA SLUŽBA U RATNIM USLOVIMA Organizacija dermatovenerološke službe u uslovima rata podrazumijeva brzu i pravovremenu trijažu oboljelih i ranjenih kako bi se u što kraćem vremenu izliječili. Teži bolesnici. puk. a tendencija je da površne opekotine u ratnim uslovima liječi dermatovenerolog. piodennija. pomoć specijaliste dermatovenerologa može se odložiti za izvjesno vrijeme bez opasnosti po život. U ratu se broj kožnih i veneričnih oboljenja povećava usljed pogoršanja higijensko-epidemioloških uslova. bataljon. Kako sanitetska služba u puku i diviziji ne raspolaže specijalnim dcrmatovcnerologom. U armiji gdje se nalazi specijalista dermatovenerolog liječi se primaran stadij sifilisa. U četi prvu pomoć pruža bolničar (stavljanje prvog zavoja na ozlijeđenu kožu bez obzira na to koja je noksa to izazvala) i izdvaja oboljele. angioedem lokalizovan na sluzokožama i vratu. pemfigus. urtikarije. duboke dermatomikoze. dermatomikoze. šalju se u kvalifikovane zdravstvene ustanove u pozadini. U regularnim etapama oružanih snaga: četa. specijalista dermatovenerolog nalazi se u armiji. autoimuna oboljenja. artropatska psorijaza. jer nakon blagovremene terapije oboljelim se može spasiti život. zatim raznih bioloških i hemijskih sredstava. U bataljonu se nalazi medicinski tehničar koji pruža prvu pomoć. DRUGI RED HITNOSTI : akutne urtikarije. Kako u eventualnom ratu postoje realne mogućnosti primjene nuklearnog oruzja. i osim ostalog. bez nepoželjnih posljedica po zdravlje. divizija i armija. 235 . vjetra i sunca. mikotičnih i veneričnih oboljenja. nedovoljno riješeno pitanje lične higijene u uslovima rata dovode do povećanog broja oboljelih od svruba. osposobili i vratili u borbeni stroj. Sa dermatovenerološkog stanovišta PRVI RED HITNOSTI: anafilaktični šok. nakon ukazane specijalističke pomoći. eritrodermije.