P. 1
Dermatovenerologija

Dermatovenerologija

5.0

|Views: 38,419|Likes:
Published by d-fbuser-30884492

More info:

Published by: d-fbuser-30884492 on Jun 30, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/09/2015

pdf

text

original

Dermatovenerologija

UVOD Dermatologija je nauka o normalnoj i promijenjenoj koži i njenim privjescima (adneksima). Dermatologija je stara koliko i medicina uopšte jer se bavi izučavanjem organa koji je najviše izložen djelovanju spoljne sredine i na kome se lako uočavaju sve promjene. Oboljenja kože mogu uticati na opšte stanje bolesnika. Isto tako, bolesti drugih organa često se manifestuju promjenama na koži. Oboljenja kože donose sobom i psihološke probleme koji nisu u toj mjeri izraženi kod oboljenja unutrašnjih organa, jer se radi o organu kojim komuniciramo s okolinom u najširem smislu riječi STRUKTURA, GRAĐA I FUNKCIJE KOŽE Koža je najveći organ našeg tijela, a po broju i raznolikosti funkcija nije joj ravna ni jetra. Koža, integumentum commune, ima površinu, ovisno o veličini tijela, 1,5-1,8 m, a njena težina iznosi 16% tjelesne težine. Različite je debljine na pojedinim regijama tijela. Najtanja je na očnim kapcima, tanja na fleksornim stranama u odnosu na ekstenzorne strane, a najdeblja je na dlanovima i tabanima. Adnexa cutis (privjesci kože) su dlake, nokti i žlijezde (lojnice, znojnice i mirisne žlijezde) Koža je u embrionalnom, morfološkom i fiziološkom smislu vrlo složen i heterogen organ. Ljudska koža razvija se iz dva zametna listića: ektoderma i mezoderma. To je višeslojan organ, koji sačinjavaju: epidermis, cutis (corium) i subcutis. — Slika br. 1 Ektodermalnog porijekla su; epidermis, adneksi kože, živci i osjetna tjelašca

Epidermis
Epidermis je višeslojno epitelno tkivo koje nema krvnih sudova, a hrani ga limfna tečnost. Epidermis je građen od keratinocita. Osim keratinocita imamo i druge ćelije, koje zajedničkim imenom označavamo nekeratinociti, a to su: melanociti, Merkelove i Langerhansove ćelije Epidermis je građen od sljedećih slojeva: stratum basale (stratum germinativum), stratum spinosum (nazubljeni sloj), stratum granulosum (zrnati sloj), stratum lucidum (svjetlucavi sloj), stratum corneum (rožnati sloj) Stratum basale čini 1 sloj cilindričnih ćelija, koje su poredane kao stubići na bazalnoj membrani. Imaju bazofilnu citoplazmu i tamnu, ovoidnu jezgru. Brojnim izdancima citoplazme one se čvrsto vežu za bazalnu membranu, a okače se i na tanka vlakna kutisa i zahvaljujući tome epidermis ne klizi prema dermu. Ako su te veze narušene, i najmanja trauma dovodi do klizanja epiderma. Samo bazalne ćelije imaju sposobnost mitoza. Kada se bazalna ćelija podijeli, donja ostaje na dnu, a gornja gubi svojstva bazalne ćelije i dobiva svojstva idućeg sloja. U citoplazmi ćelija bazalnog sloja nalaze se rahli snopići vlakanaca prokeratina Stratum spinosum građen je od 4 do 8 slojeva poligonalnih ćelija, koje ne leže tijesno jedna uz drugu, već su brojnim izdancima citoplazme (dezmozomima) međusobno vezane. Treba naglasiti da oštećenje dezmozoma igra važnu ulogu u patogenezi nekih oboljenja. I u ćelijama spinoznog sloja. kao i u ćelijama bazalnog sloja, nalazimo tonofibrile (prekurzore keratina)

1

Stratum granulosum građen je od 1 do 3 reda spljoštenih ćelija. U njihovoj citoplazmi nalaze se dosta gruba zmca keratohijalina koja stvaraju interfibrilarnu supstancu, a moguće je da ove ćelije sintetiziraju i eleidin, ulju sličnu tvar koja čini gomje slojeve epitela mekanim Stratum lucidum ponekad se vidi između granulamog i rožnatog sloja, naročito u koži dlanova i tabana. Ćine ga spljoštene ćelije bez jezgre Stratum corneum sačinjavaju orožale ćelije bez jezgra. Elektronsko-mikroskopski vide se pljosnate, naborane ćelije Normalno vrijeme potrebno da ćelija bazalnog sloja stigne u rožnati sloj i završi svoj put ("turn over") iznosi oko 28 dana. To vrijeme može da iznosi znatno manje kod nekih bolesti (npr. kod psorijaze). Ćelije na svom putu ne stignu izgubiti jezgru. Zbog toga ćelije rožnatog sloja sadrže jezgre, a ta pojava naziva se parakeratoza Između ćelija bazainog sloja nalazimo i nekeratinocite: melanocite i Merkelove ćelije Melanociti vode porijeklo od neuralne prečke. Oni su jedini sposobni za sintezu melanina. Ta sposobnost ovisi o prisutnosti fermenta tirozinaze, koji katalizira oksidaciju tirozina u DOPA, a u drugoj fazi oksidaciju DOPA u DOPA-kinon. Prenos melanina od melanocita do keratinocita odvija se aktivnom fagocitozom distalnih dijelova dendritskih nastavaka melanocita Merkelove ćelije uvijek su smještene uz nervni završetak i zajedno čine specifični epidermalni ćelijski živčani receptor Langerhansove ćelije uglavnom su prisutne izmedu ćelija spinoznog sloja, a u manjem broju su prisutne i u bazalnom sloju. U epidermisu su zastupljene sa 3%. To su dendritske ćelije koje nemaju tonofibrila ni dezmozoma, a migrirale su iz koštane srži u epidermis (mezodermalnog su porijekla). Odbačeno je ranije mišljenje da su te ćelije isluženi melanociti. Najnovija ispitivanja pokazala su da su to jedine ćelije u epidermisu koje nose receptore za Fc fragment IgG i C3 komponentu komplementa. Igraju važnu ulogu u predstavljanju antigena prema T-limfocitima, odnosno pripisuje im se odbrambena funkcija Granica izmedu epiderma i kutisa nije ravna, nego je valovita. Čini je bazalna i membrana, koja je građena od mukopolisaharida Mezodermalnog porijekla su: korijum (corium) ili kutis (cutis), potkožno masno tkivo (subcutis), kivni i limfni sudovi

Corium (cutis)
Je onaj dio kože koji se proteže od bazalne membrane do supkutisa. Građen je od ćelija, vlakana i osnovne supstance, a tu su takođe prisutni krvni i limfhi sudovi, žlijezde lojnice i znojnice, dlake, živčana vlakna i glatki mišići Ćelije  Fibroblasti su osnovne ćelije korija koje stvaraju kolagena, elastična i retikulinska vlakna, kao i osnovnu supstancu  Histiociti učestvuju u procesu fagocitozc (tkivni makrofagi)  Mastociti pod uticajem raznih podražaja (koji nastaju i u toku alergijske reakcije) luče tzv. H-supstance: heparin, histamin, itd.  Limfociti u korijumu su od naročitog značaja u alergijskim reakcijama

2

U korijumu su prisutni i pojedinačni krvni elementi: neutrofili, eozinofili i plazma-ćelije

3

Vlakna
U korijumu su: kolagena, elastična i retikulinska Kolagena vlakna su najbrojnija, najotpornija na mehaničke nokse i najčvršća proteinska vlakna u prirodi Elastična vlakna manje su brojna, daju koži elastičnost i čvrstinu. Retikulinska vlakna su veoma nježna i predstavljaju nezreli kolagen Osnovna supstanca korijuma Građena je od proteina, minerala, tkivne tekućine i mucinoznog materijala. Najviše je prisutna u koži dojenčeta, sa starenjem počinje da se smanjuje, a u dubokoj starosti sasvim iščezava

Subcutis
Najdublje smješten sloj. Građen je od lipocita koji su odijeljeni vezivnim septima u lobuse ili režnjeve. Služi kao izvor energije, kao termička i mehanička zaštita unutrašnjih organa, a za vrijeme gladovanja to je depo masti koji se najbrže troši Adneksi kože - žlijezde lojnice (hlandulae sebaceae), - žlijezde znojnice: ekrine i apokrine {glandulae sudoriferae ct glomiformes), - dlake (pili), - nokti (ungui) Kožni adneksi su nastali iz epidermisa, koji je za vrijeme embrionalnog života svojim produžecima urastao u korijuin

Žlijezde lojnice (glandulae sebaceae)
Obično su vezane uz dlaku, osim na usnama i vanjskom spolovilu gdje se nalaze samostalno. Smještene su u trokutu koji čine folikul dlake, m. arrector pili i epidermis. Građene su iz više redova ćelija. Secerniraju po holokrinom tipu. To znači da se sama ćelija pretvara u svoj produkt, a to je sebum. Odvodni kanal lojne žlijezde otvara se u gornji dio folikularnog kanala (pilosebacealni folikul), a zatim dospijeva na površinu kože održavajući masnoću kože i dlake. Ako sebacealne žlijezde prekomjerno luče loj, koža je sjajna i suviše masna, a ako ne luče dovoljno, koža je suha. Izlučeni sebum na površini kože sprečava evaporaciju vode, a djeluje i blago bakteriostatski i fungistatski zbog prisustva slobodnih masnih kisclina. Sebacealne žlijezde se nalaze na čitavoj površini kože, osim na koži dlanova i tabana. Najgušće su rasporedene na koži kapilicijuma, čela, nosa, obraza koži leđa i presternalnoj regiji. To su tzv. seboroični dijelovi kože. Ponekad se lojne žlijezde mogu naći i na bukalnoj sluzokoži i na rubu crvenila usana. To su ektopične lojne žlijezde koje žućkasto prosijavaju kroz sluzokožu u vidu sitnih, polukuglastih promjena, a označava-ju se kao mb. Fordyce

Žlijezde znojnice
Ekrine znojnice (glandulae sudoriferae) nalaze se svuda po koži, a najviše na koži dlanova, 4

na mamilama. Korijen dlake se završava proširenjem u obliku glavice. na kojoj razlikujemo stabljiku ili vlat. polako se odvajajući od svoje matice. Na kraju ostaje samo tanki trag epitelnih ćelija. To je papila dlake koja hrani dlaku. Nokat raste iz korijena brzinom 0. a to su anageni stadij (faza rasta). nalazi korijen nokta (radix unguis). Sekrecija znoja služi. u vanjskom ušnom kanalu. Kora dlake odgovara stratumu komeumu epidermisa. Prednji rub ploče nokta je slobodan. Korijen dlake smješten je u folikul dlake. Secerniraju po merokrinom tipu kiselkast sekret. osim na koži dlanova i tabana. u ingvinalnoj regiji. dok se na stražnjem rubu. koje su poredanejedna preko druge kao crijep na krovu. Kod starijih ljudi pigment iščezava. polusluznici usana i vanjskog spolovila.05 mm. To su mirisne žlijezde čiji sekret pokazuje individualne i rasne varijacije Dlaka (pilus) Dlake se nalaze na čitavoj površini tijela. na prvom mjestu. kore dlake i spoljne opne. pod kožom. oko umbilikusa. na koži skrotuma i pubične regije. perigenitalno i perianalno. građen od gusto zbijenih pljosnatih ćelija. koji se nalazi u samoj koži. Slobodni dio dlake građen je od srži. Srž dlake sastoji se od rožnatih ćelija. Spoljnu opnu dlake čine pljosnate rožnate ćelije. U bulbus se sa donje strane uvlači vezivno tkivo sa krvnim sudovima i živčanim završecima. Kod čovjeka svaki dlačni folikul ima vlastiti rast. katageni stadij (faza privremene involucije) i telogeni stadij (faza mirovanja). cjevastc žlijezde sastavljene iz jednog reda ćelija. Nokti brže rastu na prstima ruku 5 .tabana i u aksilarnoj regiji. rožnata tvorevina.2-0. Dlaka prestaje rasti kada prestane množenje ćelija u bulbusu dlake. debljine oko 0. Nokat je smješten u ležištu koje je po građi slično građi epidermisa. Folikul dlake je invaginacija epidermisa koja dopire do granice kutisa i supkutisa. i korijen dlake.4 mm dnevno i "klizeći" u svom ležištu pomiče se naprijed. Građena je od duguljastih ćelija sa mnogo pigmentnih zmaca. Dlaka se stalno obnavlja prolazeći kroz odredene faze razvoja. kao i za izlučivanje štetnih tvari iz tijela. za regulaciju toplote. Dlakaj e tanka. Pri umjerenom poslu čovjek dnevno izluči oko jednu litru znoja Apokrine znojnice (glandulae glomiformes) rudimentarne su i u potpunosti se razvijaju poslije puberteta u predjelu aksila. To su tubularne. koja se nalazi iznad kože. Toje bulbus dlake. Od preostalih ćelija opet se razvija nova dlaka i raste prema površini kože postepeno potiskujući staru dlaku koja na kraju ispadne Nokat (unguis) Nokat je epidermalna tvorevina u obliku rožnate pločice. a u prostor izmedu ćelija ulazi zrak i kosa postaje sijeda.

termičkih i svjetlosnih. Na sintezu melanina utiče dio sunčevog spektra valne dužine izmedu 320 i 400 nm koji pripada ultravioletnom području tzv. Osim toga. aminokiselinama koje nastaju hidrolizom bjelančevina rožnatog sloja. Zaštitna funkcija kože od štetnog djelovanja sunčevog svjetla ogleda se. Zbog bogate snabdjevenosti živcima koža je i čulni organ.5-5. prostaglandina i slobodnih radikala iz oštećenih ćelija. Naime. sezonska i fiziološka kolebanja. koji oštećuju i epidermis i kutis. UV-A-zraci. Možemo slikovito reći da u koži postoje dva "suncobrana". Regulacija ide rcncklorno: od receptora u koži. a posljedica su oslobadanja scroionina. odnosno krvne sudove (vazodilatacija i vazokonstrikcija). koža ima sekretornu funkciju kao i imunološku. Senzibilni živci stvaraju u dubljim slojevima mrežaste formacije iz kojih se nervna vlakanca pružaju prema površini kože. Kroz kožu se izlučuje 15-20% ukupnog gubitka vode U sekretornoj funkciji kože učestvuju žlijezde lojnice i znojnice (ekrine i apokrine). kapilarni Koža igra važnu ternioregulatornu ulogu jer se preko nje odvodi 80% topline stvorene u organizmu (vazodilatacijom. Vazoaktivno dejstvo ovih supstanci ima za posljedicu hiperemiju kože U zaštiti od prekomjernog dejstva sunčevog svjetla važnu ulogu igra i mreža kapilara u papilarnom sloju kože sprečavajući prodiranje zraka u dublje slojeve kože. Mogućnost resorpcije mnogo puta je veća kroz oštećenu nego kroz intaktnu kožu Zaštitna funkcija kože pri prekomjernom izlaganju sunčevoj svjetlosti odvija se na nekoliko načina. Površina kože ima blago kiselu reakciju čiji se pH nalazi između 4. pretežno u epidermisu. dok slobodne masne kiseline koče rast mikroorganizama Osjetna funkciju kože odvija se zahvaljujući bogatoj senzornoj inervaciji (kožaje inače inervirana i senzibilnim i vegeiativnim živčanim zavnSecima). preko centara u hipotalamusu na efektore. ali su oni aktivniji u sintezi melanina. ona štiti dublje smještena tkiva od različitih negativnih uticaja iz okoline: mehaničkih. Koža kao organ usko je povezana sa funkcijama drugih organa. od 280 do 320 nm. povećanom sintezom melanina. Koža ima otpornost i elastičnost zahvaljujući kolagenim i elastičnim vlaknima. U slučajevima izlaganja organizma dejstvu niskih temperatura. od raznih štetnih uticaja Zaštitna funkcija od dehidratacije i penetracije tvari iz okoline omogućena je intaktnim rožnatim slojem kojije na površini prekriven tankim filmom sastavljenim od masnih kiselina i lipida. dio sunčevog svjetla reflektuje se sa te površine. ili kao terminalna živčana tjelašea: Meissnerova tjelašea u korijumu i Merkelove pločice u okolini 6 . mada ni do danas mnogi odnosi izmedu kože i unutrainjih organa nisu do kraja razjašnjeni Koža štiti tijelo od mnogobrojnih štetnih uticaja vanjske okoline. Za ublažavanje mehaničkih ataka (udaraca) važnu ulogu ima i potkožno masno tkivo. Najveće štetno djelovanje imaju ultravioletni zraci kraće valne dužine. To doprinosi većoj permeabilnosti rožnatog sloja. Primarni zadatak kože je zaštitni. jedan "tamni". Tanki sloj loja na površini kože takođe štiti kožu. U mehaničkoj zaštiti najveća uloga pripada rožnatom sloju. i drugi "crveni". pojačanim radom žlijezda znojnica i isparavanjem znoja sa površine kože). odnosno njenu površinu gipkom. a time i njene funkcije. koža spada u najvažnije organe čovječijeg tijela.FUNKCIJE KOŽE Po mnogobrojnim i važnim funkcijama koje obavlja. na prvom mjestu. Pošto u fizičkom smislu koža djeluje kao ravna ploha. ekrine znojne žlijezde i muskulaturu. koža čuva toplinu vazokonstrikcijom krvnih sudova kože. melaninski. kojije i najdeblji na mjestima pritiska. Pri tome je važno naglasiti da u koži crnaca nema brojčano više melanocita. Česta primjena alkalnih supstanci ima za posljedicu neutralizaciju kiselog pH površine kože. Produkt lojnih žlijezda čini kožu. Ona se završavaju kao slobodni živčani završeci. Promjene koje nastaju pod dejstvom ovih zraka na koži manifestuju se u obliku eritema. Hemijska reakcija površine kože konstitucionalna je osobina iako postoje dnevna.5. To su UV-B-zraci. Pod uticajem svjetla dolazi do zadebljanja rožnatog sloja.

u suzama. koja stalno naseljava kožu i kojoj koža pruža sve potrebne ekološke uslove za opstanak. kao i Langerhansove ćelije. produkuju faktor koji jesličan makrofagnom derivatu. acidorezistentne nepatogene mikobakterije. Langerhansove ćelije funkcionišu kao antigen predstavljajuće ćelije za T-limfocite. One su imunokompetentne ćelije prisutne u epidermisu koje vode porijeklo iz koštane srži. mitogen je za fibroblaste i hemoatraktant za neutrofile i T-ćelije. [ETAF]. Dolazi i do aktivacije komplementa. koja samo "odsjeda" na površini kože ne povezujući se metabolički sa kožom. Krauseovi batići duboko u korijumu registruju hladnoću. i prolaznu (tranzientnu). a izaziva patološke promjene na koži onda kada za to postoje povoljni uslovi Mikroorganizmi koji formiraju stalnu floru kože su: aerobne i anaerobne koke. odnosno antigeni glavnog histokompatibilnog kompleksa HLA--DR. Ako ni taj stepen odbrane ne bude adekvatan. koji čine mikrofloru kože. Na površini kože. interleukinu. kvasnice iz roda Pityrosporum. koji pomaže fagocitozu. Sve epidermalne ćelije. koje putem kože učestvuje u imunom nadzoru Mikroflora kože. Mikroflora kože dijeli se na stalnu (rezidentnu). Rezidentna flora naročitoje brojna na 7 . Na njihovoj površini nalaze se Ir-antigeni (Immune response-associated). Ako mikroorganizmi ipak prodru kroz ovu barijeru. mikrokoke. Patogena flora regrutuje se kako iz pripadnika tranzientnih tako i iz grupe rezidentnih mikroorganizama. Fagocitozu pomažu i opsonini. onda dolaze do regionalnih limfnih čvorova gdje ih dočekuju vrlo aktivni makrofagi. sarcine. koji aktivira limfocite. odnosno nakon rođenja.folikula dlake rcgistruju dodir. Nakon prolaska djeteta kroz porođajni kanal majke. aerobni i anaerobni difteroidi. na drugom mjestu. timocit aktivirajući faktor. a Ruffinijeva tjelaica u korijumu su receptori za toplinu. on može biti patogen (tako npr. pirogen je i uzrokuje aktivnu fazu reakcije. Enzimatsko-histohemijske reakcije pokazale su da su to mononuklearni fagociti. imunoglobulini IgG i IgM. koji se koncentrišu u predjelu upale. koji ne izaziva upalu kože i protiv njega se ne stvaraju antitijela. mikroorganizmi prodiru u krv gdje ih dočekuju fagociti KOŽA I SPECIFIČNA IMUNOST Langerhansove ćelije Igraju značajnu ulogu u preciznim imunološkim reakcijama prihvatanja antigenog materijala. pH kože nepovoljan je za razmnožavanje mikroorganizama. Langerhansove ćelije čine dio koži asociranog limfnog tkiva (skin associaied lymphoid tissues). U upalnom području nakuplja se C-reaktivni protein koji reaguje na C-ugljikohidrate streptokoka i pneumokoka. Nazvan je epidermalni. Hemotaktični faktori stvoreni u toku upalne reakcije privlače polimorfonukleare i makrofage u područje upale. na koži novorodenčeta nalazimo mikroorganizme. U intrauterinim uslovima života koža je sterilna. sluzi iz nosa i u pljuvački nalazi se enzim lizozim koji razgrađuje mukopolisaharide bakterijskog omotača. u kutisu ih fagocitiraju makrofagi. Gram-negativni koliformni bacili i mime. Od aerobnih stafilokoka najzastupljeniji je staphylococcus epidermidis. može izazvati endokarditis). Osjet boli registruju slobodni zavrSeci nemijeliniziranih vlakana rasporedeni subepidermalno i intraepidermalno KOŽA I NESPECIFIČNA IMUNOST (uloga kože u odbrani od infekcija) Neozlijedena koža i sluznice mehanička su barijera za mikroorganizme. dok properdin uz pomoć komplementa lizira bakterije i viruse Ako mikroorganizmi ne budu savladani ni na ovom nivou. U drugim uslovima. Vater-Pacinijeva tjelašea u korijumu registruju pritisak.

intertriginoznim predjelima i u anogenitalnoj regiji 8 .

npr. a isto tako kodjedne dermatoze može istovremeno biti prisutan vcći broj eflorcsccnci Prema načinu nastajanju. mrlja. hladnoća. sunćeva svjetlost) Endogeni put naslanka eflorescenci najčešće je hematogeni ili limfogeni iz nekog žarišta u organizmu. a per continuitatem označava prelazak patološkog procesa iz dublje položenih tkiva. Naime. što se označava kao papulo-vezikula. granicu prema normalnoj koži (jasno ili nejasno omeđena). Zatoje pri vizuelnoj analizi eflorescenci veoma važno pronaći najsvježiju eflorescencu da bi se uočio primarni oblik u kome se ona javila Kod opisa svake eflorescence pazimo na na njenu veličinu. primarne i sekundarne. gljivice) ili fizikalnog porijekla (toplota. naime. pitirijazis rozeja ima simetričan raspored lezija na trupu u linijama cijepanja kože. i ako bi sila rastezanja premašila intenzitet elasticileta kože. ali ipak ne toliki da bi svaka eflorcscenca bila karakterislična za svako oboljenje. eflorescence se dijele na egzogene i endogene. periost ili kost. pojava mjehurića na već postojećoj papuli. Kod svake makule opisujemo njenu boju. zbog rasporeda vezivnih vlakanajače se rasteže ujednom smjeru. boju. Tako npr. Egzogeni faktori koji izazivaju promjene na koži (eflorescence) mogu biti mikrobijelnog (bakterije. Takoje npr. konzistenciju. Koža. izv. Eflorescence na koži i sluzokožama veoma često pokazuju simetričan raspored. na koje koža direktno naliježe. pri čemu pojedine eflorescence mogu međusohno i konfluirati. virusi. Ako kožu pokušamo rastezati u smjeru koji je okomit na taj smjer. predilekciona mjesta. neka oboljenja imaju svoja tzv.Jedina eflorescenca u nivou kože. itd). pucanju pokrova mjehura i nastanak erozije. papula. onda takav raspored eflorescenci naziva se osipom ili egzantemom (exanthema). Promjene koje se kasnije dešavaju na toj eflorescenci označavaju se kao sekundarne (npr.eflorescence ispod nivoa kože Eflorescence u nivou kože Makula [macula] . a treba obratiti pažnju i na njihov raspored na koži. a granica prema normalnoj koži može biti jasna ili nejasna. a kod nekih oboljenja taj raspored je asimetričan. prve promjene nastaju na ekstenzornim stranama ekstremiteta i kosmatom dijelu glave.EFLORESCENCE Promjene na koži koje nastaju kao rezultat raznih patoloških zbivanja u koži i koje se razlikuju od normalne kože nazivaju se eflorescence. veličinu i oblik. što se označava kao mauklo-papula. Takva pojava na vidljivim sluzokožama naziva se enanathema Iz didaktičkih razloga.eflorescence u nivou kože. pojava papule na mrlji. koža bi se cijepala duž tih linija Ako su eflorescence generalizovane na čilavu površinu kože ili zauzimaju njen veći dio. Na osnovu eflorescence ne možemo postaviti dijagnozu bolesti jer različita patološka zbivanja mogu imati iste eflorcscence. .eflorescence iznad nivoa kože. itd). pojava gnoja u mjehuriću i njegov prelazak u pustulu. Veličina 9 . limfni čvor. . za psorijazu karakteristično da. Langerovim linijama. mjehurić. u kožu Primarna eflorescenca naziv je za oblik eflorcscence u kome se ona prvo javila (npr. Ima velik broj eflorescenci. eflorescence se dijele u odnosu na nivo normalne kože na: . veoma često. Makula se od normalne kože razlikuje svojom bojom.

Ako zauzima veće površine kože. ovalan ili policikličan. do veličine novca (ekhimotični plak) i površine dlana (suggilationes et suffusiones) Dishromične mrlje nastale kao posljedica nagomilavanja pigmenta (hiperpigmentisane makule) imaju boju od svijetlosmede do sasvim crne.može da se kreće od veličine zrna prosa do veličine nokta. onda je to kvinkeov edem. nakon pritiska staklenom špatulom (vitropresija).Nastaje kao posljedica transudacije u gornjim dijelovima kutisa (serozna papula). Takva se uritika kada povlači iza sebe ostavlja lividnocrveni eritem ili mrlje koje mijenjaju bojupo tipu hematoma [Oedema Quincke] . pustulu. novca i veće. Ako je edem u kutisu jači pa pritiska krvne sudove. tuber. obično za par sati. Prati ga subjektivni osjećaj napetosti zahvaćenog dijela kože. U nekim slučajevima širi se u okolinu tvoreći ploče veličine dlana. Edematozno područje kože može imati različitu veličinu. Zbog prirode svog nastanka urtika brzo nastaje i brzo nestaje. papulu. vezikulu. Policikličan oblik rezultatje konfluiranja susjednih makula Makule mogu nastati kao posljedica: aktivne ili pasivne hiperemije [vaskularne mrlje] ekstravazacije eritrocita [purpurne mrlje] usljed nagomilavanja ili gubitka pigmenta [dishromične mrlje]. Brzo nastaje i brzo nestaje. Obično je velične zrna graška. koja je rezultat aktivne hipereniije. To je i razumljivo kada se ima u vidu činjenica da je urtika posljedica stvaranja transudata. To su tetovaže Eflorescence iznad nivoa kože Ovdje ubrajamo: urtiku. Ovakve ploče mogu nastati i konfluencijom susjednih urtika. Veličina purpuričnih mrlja varira od veličine zrna prosa (petechie). Zbog prisutne hiperemije boja urtike je najčešće ružičasta. Ako je ploča nastala kao rezultat širenja urtike u okolinu onda obično u centru ima bljeđu boju. kao i urtika 10 . Traje 1-2 dana. tvrdoelastičan rub. glatke površine. Ako je vaskulama makula posljedica pasivne hiperemije. Purpurične i dishromične mrlje ne mijenjaju boju nakon vitropresije. cistu.Ako transudacija nastane u dubljim dijelovima kutisa i supkutisa. a hipopigmentisane makule (nastale zbog manjka ili gubitka pigmenta) imaju svijetlu ili potpuno bijelu boju. eflorescenca iznad nivoa kože. Zbog podražaja senzibilnih nervnih završetaka (kao posljedica edema) urtika svrbi. boja je više lividna. skvamu. krustu i keratozu Urtika – [urtica] . tumor. nodus. ima najčešće ružičastu boju. Obično je veličine podlanice odrasle osobe. naziva se eritem (erythema). Vaskularna makula. Vaskularne mrlje. Oedema Quincke je nejasno omeđena prema okolnoj koži. Ako zauzimaju veću povrišinu. bez celularnih elemenata. dakle.Ako je transudacija jača na površini urtike može nastati mjehur [Urtica haemorrhagica] viđa se rijetko nastaje kao posljedica veoma jakog podražaja koji za posljedicu ima hemoragiju. bulu. [Urtica bullosa] . Boja kože je nepromijenjena ili je svijetloružičasta. označavaju se kao cijanoza. a oblik može biti okrugao. dok se na periferiji nalazi ružičast. Mogu nastati i kao posljedica vještački unesenih boja u kožu (namjerno ili nenamjerno). dolazi do anemizacije tkiva pa urtika ima bijelu boju (urtica porcelanea) Urtika je. tvrdo-elastične konzistencije pa se može imprimirati noktom. a zatim spontano iščezava bez traga. jasno omeđena od okolne kože. blijede zbog anemizacije.

koja se kasnije ulcerozno raspada. crvenosmeđe boje ili boje normalne kože. pljosnata papula čije je središte uvučeno i prosijava plavičasto. neravna i hrapava ili ljuskava [Lihenificirani plak] sastavljen je od gusto smještenih. oraha ili manje jabuke. na granici kutisa i supkutisa ili u supkutisu. Ukoliko se nodus ulcerozno raspadne uvijek zarasta ožiljkom zbog učestvovanja veziva dermisa u procesu cijeljenja Erythema multiforme je okrugla. polukuglaste ili zaravnjene površine. pustula [papulo-pustula] ili krusta [papulo-krusta] [Plax] . zaravnjenih papula crveno-smeđe boje zbog svrbeža.Papula Čvrsta. Vezikula zarasta bez ožiljka. Kada se povuče ostavlja iza sebe ružičastu mrlju Tumor posljedica benignog ili malignog bujanja ćelija. lipom. šiljata ili ravna eflorescenca iznad nivoa kože veličine glavice pribadače do zma sočiva. nakon resorpcije infiltrata. zamućenog sadržaja. Tokom vremena izbočuje slojeve kože iznad sebe u kuglastu ili polukuglastu tvorbu. Nastaje kao posljedica intraepidermalnog nakupljanja tekućine. Na površini papule naknadno se može stvoriti ljuskica [papulo-skvama]. ispunjena bistrim sadržajem. nakon pucanja pokrova sasuši se na površini kao krusta. a može biti i veći. mekše ili čvršće konzistencije. Njen sadržaj. Papula erythema multiforme ima veličinu manjeg kovanog novca. smeđe ili boje normalne kože. Površina može biti glatka i ravna.Ako upalni infritrat zauzima veću povrfinu. fibrom ili fibrolipom nikada se ulcerozno ne raspadaju). zarastaju bez ožiljaka Nodus (tuber ili čvor) Eflorescenca iznad nivoa kože veličine lješnika. okruglog ili polukuglastog oblika. Nastaje kao posljedica prisustva upalnog ćelijskog infiltrata u kutisu [kutana papula]. Zbog intraepidermalnog smještaja pokrov vezikule je tanak i brzo puca. Veličina mu je različita: od veličine lješnika do veličine jabuke. lividno-crvene ili smeđe boje. Veličina mu varira od veličine novca do veličine dlana odrasle osobe. mekana. ali i ne mora ulcerozno raspasti (npr. ima razgrebanu površinu Papula i plak. To je eflorescenca iznad nivoa kože. a veze medu njima se kidaju (tzv. akantoliza). Pojavi kruste obično prethodi kraći ili duži period kvašenja (madidacije) Pustula Gnojni mjehurić. Ako se sadržaj jedne vezikule 11 . mjehurić [papulovezikula]. Nastaje kao posljedica upalnog infiltrata u kutisu. polukuglasta. Boje je crvene. do veličine zrna graška. naziva se ploča ili plak. Nerijetko se u središtu ove papule pojavi i mjehur. epidermisu [epidermalna papula] istovremeno prisutnog infiltrata i u epidermisu i u kutisu [miješana papula]. okrugla. Usljed pritiska tekućine ćelije epiderma se razmiču (ta pojava naziva se spongioza). Izdignut je iznad nivoa kože sa veoma jasnom granicom prema zdravoj koži. U početku se više pipa u koži nego što se vidi. crvene. tvrde konzistencije. Nodus se može. a i viša Vesicula (mjehurić) Eflorescenca veličine zma prosa do veličine zrna graška.

krvari 12 . U nekim slučajevima adherentne su za podlogu i teško se skidaju Keratosis (keratoza) Oroženje nastaje kao posljedica zadebljanja rožnatog sloja zbog njegovog prekomjernog stvaranja. Boja ovisi o sadržaju. a zarasta ožiljkom zbog učestvovanja dermalnog veziva u zacjeljivanju Cystis (cista) Supljina smještena u kutisu. a retencione ciste znojnica imaju svjetliju boju Squama (skvama) Ljuska nastaje kao posljedica patološkog orožavanja. ožiljak. sasušenjern krvi. Koža puca usljed smanjenog elasticiteta. npr. više je napet. ćelije rožnatog sloja normalno ne sadrže jezgre. Mogu biti ograničene na manje površine (veličine nokta kod senilne kcratoze) ili proširene na veće plohe (keratoza dlanova i tabana) Crusta (krasta) Sekundarna eflorescenca. Bulla (mjehur) Razlikuje se od vezikule svojom veličinom. Kod nekih patoloških stanja. a klinički se manifestuje kao skvama. ragadu. jer se razvija na nekoj već postojećoj eflorescenci. a najčešće tamo gdje je rožnati sloj zadebljao. Mogu sitnije (pitirijaziformno) ili krupnije (lamelozno) da se ljušte. Može biti smještena intraepidermalno. ekskorijaciju. Pokrov je tanji i brzo puca. U ovom slučaju zarasta bez ožiljka. zbog prisustva zraka. Histološkom terminologijom to se označava kao parakeratoza. Zadebljani rožnati sloj žućkasto prosijava i to daje boju keratozi. Naime. a tako nastala pustula je sekundarna pustula. atrofiju i sklerotizaciju Erosio (erozija) Sekundarna eflorcscenca nastala pucanjem pokrova vezikule. Zato je često nalazimo na dlanovima i tabanima kada je prisutna keratoza dlanova i tabana.u toku trajanja zamuti zbog nakupljanja gnojnog sadržaja govorimo o impetiginizaciji. koja seže u kutis. ograničena vezivnim omotačem. psorijaze. itd. Bula je vcća od zrna graška. limfe. Ako su više rastresite imaju srebrnobijelu boju. Takve ljuske nalazimo kod psorijaze. bule ili pustule Excoriatio (ogrebotina) Nastaje kao posljedica mehaničkog oštećenja površine kože. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kao posljedica češanja Rhagas (ragada) Linearna pukotina kože. Bolna je. sporije puca. Ako je plića ne krvari. Ako je smještena subepidermalno pokrov mjehura je deblji (čini ga čitav epidermis). gnoja ili loja Eflorescence ispod nivoa kože Ovdje ubrajamo: eroziju. ćelije rožnatog sloja i dalje zadržavaju jezgre. dok ona dublja. Retencione ciste lojnica imaju žutu boju. ulkus. pitirijazis rozcje.

zaravnjena epidermo-dermalna granica. Boja mu je u početku ružičasta. redukcija lojnih i znojnih žlijezda. a kasnije siva ili sivobjeličasta. Kožni crtež je zbrisan. On nema izgled zdrave kože. Više ili manje je uvučen u odnosu na ostalu kožu. Uvijek zarasta ožiljkom Cicatrix (ožiljak) Novostvoreno vezivno tkivo na mjestu razorene kože. suha. Mogu da budu zahvaćeni svi slojevi kože ili samo neki. Histološkim pregledom nalazi se stanjen epidermis. Takva koža je blijede boje. Može da bude generalizovana ili lokalizovana na pojedine dijelove tijela. žućkaste boje tvrda poput daske koja čvrsto prianja za podlogu. a mehanički napravljen nabor izmedu našeg palca i kažiprsta polako se izravnava. folikularna ušća i dlake nedostaju 13 . bez sjaja. itd Sclerosis (sklerotizacija) Eflorescenca ispod nivoa kože.Fissura Pukotina na polusluznicama i sluznicama Ulcus Plići ili dublji defekt kože ili potkožnog tkiva nastao najčešće kao posljedica raspadanja patološki promijenjenog tkiva. Hipertrofični ožiljei (keloidi) Nastali jačom proliferacijom vezivnog tkiva ubrajaju se u eflorescence iznad nivoa kože Atrophia cutis (stanjenje kože) Može da bude fiziološka pojava u toku starenja ili da nastane kao patološka pojava u toku nekih bolesti.

a papile derma izdužene su i stanjene. Epidermalne prečke su produžene i proširene. okrugle ćelije koje imaju tamno eozinofilnu citoplazmu i piknotičnu jezgru 14 . Medućelijske veze pucaju i dolazi do slvaranja vezikula i bula (spongiotična vezikula. senilne keratoze i nekih drugih oboljenja. Zbog toga ćelija "nema vremena" da "izgubi" jedro. Ovu pojavu kao histopatološki nalaz susrećemo u akutnoj fazi kontaktnog alergijskog dermatitisa Dyskeratosis Pojam kojim se označava pojava pojedinačnih. To su akantolitičke ćelije. virusnih oboljenja kože (herpes simplex i herpes zoster). Pod mikroskopom se vide velike. Ima za posljedicu stvaranje vezikula i bula u epidermisu. odnosno ubrzane diobe ćelija bazalnog sloja i brze ćelijske transformacije u ćelije kornealnog sloja. susrećemo kod psorijaze. Akantolizu susrećemo kod pemfigusa. Hiperkeratoza (hyper-keratosis) Pojam kojim se označava prekomjemo zadebljanje rožnatog sloja. Acanthosis Zadebljanje epidermisa. Nabrojaćemo samo neke. orožalih ćelija već u spinoznom sloju. Ovu pojavu. Parakeratoza ubrzano stvaranje rožnatog sloja.HISTOPATOLOŠKE PROMJENE KOŽE To su određene promjene u koži koje nastaju pod uticajem štetnih noksi. Nastaje kao posljedica oštećenja intercelularnih mostića ili cementne supstance. pretežno spinoznog sloja. Nastaje kao posljedica pojačane epidermopoeze. spongiotićna bula). Zbog toga ćelije parakeratotično promijenjenog rožnatog sloja sadrže jedro. u čijem seroznom sadržaju "plivaju" pojedinačne ili grupisane ćelije spinoznog sloja koje su izgubile vezu sa ostalim ćelijama toga sloja. Spongioza (spongiosis) Histopatološka promjena koju karakteriše intercelularni edem što ima za posljedicu povećanje intercelularnih prostora. Akantoliza Gubitak veza izmedu epidermalnih ćelija. slično kao i akantozu. Nastaje zbog hiperplazije (umnožavanje) i hipertrofije epidermalnih ćelija.

OBRADA DERMATOLOŠKIH BOLESNIKA Anamneza Anamnestički podaci uzimaju se po istom principu kao kod internističkog bolesnika. bol). U porodičnoj anamnezi se informišemo o bolestima uopšte u užoj i široj porodici. to i je opšti internistički pregled. gdje ćemo obratiti pažnju na sve organe i organske sisteme. struganje površine oboljele kože. kao i posjeti drugih lica). Područja kože na kojima se neka bolest naročito čestojavlja nazivaju se predilekciona mjesta Vizuelni dermatološki nalaz možemo dopuniti jednostavnim fizikalnim dijagnostičkim postupcima. preciznost i predznanje. vulgarne akne na licu. alergijskim bolestima. pušenje. kao i o nekim navikama bolesnika (uzimanje alkohola. npr: površni sjaj papule lihena rubera planusa. čime je liječena. a to su: vitropresija. Ako se radi o veneričnoj bolesti.ličnu (anamnaesis vitae). potrebno je. i jako važno. a ako se radi o parazitarnim bolestima onda se raspitujemo o sličnim bolestima u široj okolini bolesnika (škola. trebamo dobiti podatke o seksualnom partneru (ili partnerima). dobro osvjetljenje. dački domovi i slično. povišena temperatura (koža slo-pala). itd. kao i palpaciju limfnih čvorova. da pruži iscrpne podatke. osim naprijed navedenih uslova (dermatološko predznanje i potpuno skinut bolesnik). Anamneza sadašnje bolesti naročitoje važna i na nju treba posebno usmjeriti pažnju. Pitanja nesmiju biti sugestivna. Za bolje posmatranje i analiziranje eflorescenci služimo se povećalom (lupom) Neke bolesti često se lokalizuju na tačno odredenim dijelovima tijela. Osnovno. bakrenasta boja sifilitične rozeole. čestoje potrebno da svjetlost tangencijalno pada na kožu kako bi se bolje uočile neke karakteristike eflorescenci. Anamneza se dijeli na porodičnu (anamnaesis familiae). da li mu smetaju neke materije na radnom mjestu ili u životu uopšte. anamnezu sadašnje bolesti (anamnaesis morbi) i socijalnu anamnezu. insistirajući naročito na tuberkulozi. psorijaza na koži laktova i koljena. konktakt sa nekom supstancom) kako se bolest širila. obdanište. dijabetesu. pregled izvodi se prema pravilima koja važe u obradi internističkog bolesnika. internistički. Da bi ovaj zadaiak bio uspješno obavljen. droga) Klinički pregled Klinički pregled dermatološkog bolesnika ima tu specifičnost da osim opšteg pregleda bolesnika. a gljivične bolesti na dijelovima kože koje karakteriše pojačana vlažnost. O njima ćemo detaljnije govoriti ovisno o oboljenju kože kod koga se 15 . da li pričinjava neke subjektivne tegobe (svrbež. Lična anamneza je hronološki redoslijed bolesti kojeje bolesnik prebolio do momenta kada se javio nama. malignim bolestima. ma koliko to njemu bilo neprijatno ili teško. šta je neposredno prethodilo pojavi bolesti (uzimanje nekih lijekova. Pregled kože uključuje i pregled vidljivih sluzokoža. U porodičnoj anamnezi se raspitujemo o sličnom oboljenju kod oslalih članova uže i šire porodice. Najbolja je dnevna svjetlost. Potrebno je vješto usmjeriti bolesnika. pokus sondom. ne rasplinjujući se na nevažnim detaljima. Zapravo. a u nedostatku dnevne svjetlosti možemo se poslužiti i vještačkim osvjetljenjem. febrilna stanja. uključuje i pregled kože (lokalni dermatološki pregled) Status Praesens Opšti. izazivanje dermografizma. U socijalnoj anamnezi raspitujemo se o uslovima života i rada bolesnika. što stalno moramo imati na umu je činjenica da je koža jedna cjelina i da dermatološkog bolesnika moramo zamoliti da u potpunosti skine odjeću i obuću. infektivnim bolestima. Odmah na početku treba da dobijemo tačan podatak na kome mjestu i kada se bolest prvi putjavila. kao npr. Status dermaiologicus (lokalni dermatološki status) Zahtijeva pažnju. Tek tada pristupamo pregledu kože.

Zato će uz oboljenja bili prikazana i njihova histopatološka slika Za isječak kože uzima se najsvježija promjena na koži. stavlja se u bočicu sa 10% formalinom. Kako je koža organ lako dostupan biopsiji. a na popratnoj uputnici tačna lokalizacija i kratak opis eflorcscence sa kojeje uzeta biopsija.primjenjuju Laboratorijska ispitivanja O laboratorijskim pretragama i drugim dijagnostičkim mogućnostima upoznat ćemo se prilikom opisa pojedinih bolesnih stanja. za klasičnu histopatološku analizu. 16 . Bioptirani komadić kože. veoma često smo u prilici da moramo napravili biopsiju kože za patohistološku analizu. Na bočicu se pričvrsti etiketa sa imenom i prezimenom bolesnika.

antiseptičke boje i tinkture. Za obloge upotre-bljavamo solucije dobivene rastvaranjem čvrstih supstanci u tečnosti. Oblozi čiste kožu od sekreta i naslaga. opšta. Primjenjuju se ne samo kada su lezije eksudativne nego i kada sy impetiginizirane. Osnovno dermatološko pravilo u lokalnoj terapiji je: "vlažno na vlažno. ovisno o dubini smještaja procesa u koži. neeksudalivnih dermaloza mogu se primijeniti puderi Oblozi Oblozi se primjenjuju u fazi akutne upale sa znacima vlaženja (eksudacije. Oblozi se prim-Jenjuju tako 5to se nekoliko slojeva gaze (15-20) namoči u soluciji. primjenjuju se oblozi. a to znači provesti etiološku terapiju ukolikoje poznat izazivač oboljenja a u dermatologiji smo često u prilici da moramo liječiti manifestacije bolesti. Tbple obloge primjenjujemo kada želimo povećati reaktivnu upalu. ili ako su na koži prisutni mjehuri. Primjenjuje se u slučajevima kada su promjene eksudativne ili impetiginizirane. U terapiji kožnih oboljenja važno mjesto pripada i fizikalnim metodama liječenja. NajČešće se primjenjuju oblozi od 3% aeidi borici. ali je terapija oboljele kože vrlo specifična. Zato se mijenjaju svakih 15-20 minuta. površnih.lokalna. kupke. suho na suho" Ako lezije vlaže. može doći do intoksikacije. iscijedi i stavi na oboljelo mjesto. to često nije dovoljno pa moramo primijeniti i lijek sa sistemskim djelovanjem. Nikadje ne treba primje-njivati na veće površine. U nekim slučajevima zadovoljavajući terapijski efekat možemo postići tek poslije hirurškog liječenja. primjenjuju se paste (akoje proces lokalizovan povrfnije ili hoćemo da nam aktivna supstanca penetrira samo u površnije slojeve kutisa) i masti. odnosno madidacije). Za hronične dermatoze. Oprezan treba biti kada se primjenjuje na koži djeteta. Medutim. a većina i dezinfieira kožu. Sredstvo koje se primjenjuje u lokalnoj terapiji oboljenja kože sastavljeno je od lijeka i vehikuluma u kojije taj lijek inkorporiran. Obično se primjenjuju oblozi sobne temperature (hladni oblozi). fizikalna. odnosno da li te promjene vlaže ili su suhe. a to ovisi o površini kože na koju će se primjenjivati Kupke Kupke imaju slično dejstvo kao i oblozi. jer zbog velike resorptivne površine i lakše penetracije kroz nježnu dječiju kožu. U terapiji bolesti važe opšti principi liječenja. Oblozi hlade. Koji ćemo vehikulum odabrati ovisi o stanju promjena na koži. Naročitoje pogodna za nježnu kožu lica. Za povoljan terapijski efekat veomaje važno pravilno odabrati vehikulum. Za liječenje akutnih.DERMATOTERAPIJA Koža je organ lako dostupan liječenju. smanjuju upalu i napetost kože. Na osnovu svega možemo zaldjučiti da derrnatoterapija može biti: . ako je proces lokalizovan u dubljim dijelovima kutisa. Oblozi se ne smiju osuiiti. a time i bolove. Kupke Čiste kožu od sekreta i naslagajer 17 . Solucije acidi borici i rivanola nalaze se već napravljene u apoteci i treba samo odrediti količinu. Nakon što se smiri eksudativna faza upale i vlaženje prestane. a (o ovisi direktno o stanju promjena na koži. Ako su promjene impetiginizirane daleko bolji efekat ima oblog akridinske boje rivanola u 1% koncentraciji. tamo gdje možemo postići efekat samo lokalnom terapijom odlučit ćemo se za taj vid terapije. a ne njen uzrok Kako je koža organ lako dostupan liječenju. hirurška LOKALNA TERAPIJA Kod primjene lokalne lerapije važno je ne samo koji lijek apliciramo već i kako ga apliciramo. primjenjuju se emulzije i sprejevi. odnosno ako su u eksudativnoj fazi.

naročito ne na glavijer se slijepe sa kosom. Katrani su tamne boje i guste konzistencije. npr.razmekšavaju povrfni sloj kože. a primjenjuje se u lokalnoj terapiji kontaktnog alergijskog derma-titisa. rozaceje). dodavanjem sumpora i crvenog živinog sulfida dobit ćemo crveni Lassar s antibakterijskim dejstvom. One djeluju i bakte-rioslatski i fungicidno. ako dodamo 1% rivanola. Ako dodamo 5% sumpora. Za čišćenje i blago dezinficiranje kože kupkama se često dodaje kalijev permanganat Aritisepticke boje Antiseptićke boje imaju široku primjenu u dermatoterapiji. pa poslije duže upotrebe može dovesti do pućanjakože. ad 100. može da se primiJeni boja eozin ili Kastelanijeva boja po Tecni puder (muctura agitanda) Nakon smirenja eksudativne faze upale kože i prestanka vlaženja prelazi se na primjenu tečnog pudera.0 Aquae dest. Pasta svoje antiinflamatorno dejstvo ispoljava u gornjim slojevima kože. To su suspenzije mineralnih prašaka male specifične težine (cinkov oksid i talk) u tečnostima (glicerol i voda) u kojima se ne otapaju. Primjenjuju se kod dermatoza koje su zahvatile veće površine tijela. Ako želimo da ova svoja svojstva katrani ispolje u dubljim dijelovima kože (hronična upala. Pasta suii kožu i ublažuje upalu. U tečni puder. Kako se ti magistralni pripravci pišu pokazat ćemo na primjeru rivanol-miksture: Paste Paste su mješavina masti i prašaka (cinka i talka). Ako se primjenjuje za tuširanje promjena na sluznicama. Paste se nikada ne primje-njuju na obrasle dijelove kože. Spolja Geneijana violet primjenjuje se u alkoholu kao vehikulumu kada se primjenjuje u terapiji mikotičnih oboljenja stopala i tamo gdjeje koža. dobit ćemo odlično sredstvo za liječenje gnojnih procesa kože koje ćemo primijeniti tek nakon sasušenja pustula oblozima rivanola. a vehikulum se bira ovisno o mjestu primjene. U protiv-nom bi one otpadale sa kože. manje podložna iritaciji alkohola. Stajanjem pražkaste supstance se stalože na dno. na nježnim intertriginoznim mjestima. Spolja Osim gencijane. Paste se nalaze na prelazu mikstura i masti. Glicerol je dodat da bi praSkaste supstance zadržao na površini kože. odlična reducijentna sredstva: pix betulina (dobiven suhom destilaciJom breze) ili pbc liquida (katran od bukve). dobit ćemo sumpomu miksturu koja se primjenjuje u terapiji seboroičnih dermatoza. Tečni puder hladi i suši kožu. Osim već navedenih svojstava (vazokonstrikcija i resorpcija infiltrata) imaju i antiseptičko i antipruritičko djelovanje.0 DS. Rjedi oblik prikladanje za akutnija stanja. Najčešće primjenjivana pasta je gotova Pasta zincy oxydi. dodatkom 2% rezorcina dobit ćemo sredstvo koje djeluje keratolitički i antiseptički. pruritusa. pasta je tvrda ali i više upija tečnost. zbog debljeg rožnatog sloja. dodatkom girodala (toje produkt škriljeva-ca) dobit ćemo sredstvo sa reducijentnim dejstvom (sužava krvne sudove i pojačava resorpciju infiltrata. ad 100. atopijskog dermatitisa. infiltracija dublja ijača) onda ćemo ih inkorporirati u masnu podlogu i tako omogućiti dublje prodiranje 18 . Najčešće se primjenjuje 2% gencijana violet.0 Spirit vini dil. U pastu se mogu inkorporirati diferentna sredstva. na nježnu dječiju kožu ili najako eksudativne lezije vehikulumje voda: Rp/Gentiana violet 2. prema potrebi. Mijenjajući odnos čvrstih i tečnih dijelova možemo dobiti gušće ili rjede suspen-zije. možemo inkorporirati i druge ljekovite supstance kojima piožemo djelovati u odredenom praveu. Alkohol kao vehikulum niože da pojača dejstvo geneijane violet svojim dodatnim dezinficijentnim dejstvom Rp/Gentiana violet 2.0 DS. Zato tečni puder treba promućkati prije upo-trebe. AJeo su praškaste supstance zastupljene u višem omjeru.

Pomcnut ćemo samo neke: acidum salicylicum kao keratolitik u koncentracijama vcćim od 5% (u manjim koncentracijama djeluje keratoplastički). što ima za posljedicu atrofiju kože. triamcinolon-acelonid. dekolte. kortikosteroidna terapija na nježnim intertriginoznim mjestmia (aksile. na obraslu ili golu kožu. antimikotičnim. odakle. Inhibicija aktivnosti fibroblasta ima za posljedicu oštećenje elastičnih vlakana i osnovne supstance. a ne dozvoljavaju ni hladenje upaljene kože. Indicirani su u terapiji subakutnih i hroničnih dermatoza koje su posljedica reakcije antigenantitijelo. Kontraindicirane su kod svih upalnih dermatoza sa iole prisutnom eksudativnom komponentom jer ne upijaju niti omogućavaju oticanje eksudata. Masti se primjenjuju u lijećenju hroničnih dermatoza sa odebljanom infiltriranom kožom. Uvođenjem visokoaktivnih halogeniziranih steroida u terapiju znatno se brže postižu željena dejstva. lanolin (iz vune ovce) i vosak od pčelinjeg saćajesu masne podloge animalnog porijekla. što takođe doprinosi atrofiji kože ali i nasianku teleangiektazija. odnosno kod neinfektivnih. Betametazon-vaecrat. Njihovo dejstvoje simptomatsko. nakupljaju se u depoe u najdonjem sloju stratuma corneuma. inflamatornih dermatoza. Podloga može obnoviti masno-kiscli plašt kože i približili kožu normalnim biološkim prilikama. kortikosteroidna terapija. Kao masna podloga može da se upotrijebi i ulje od kikirikija kao vegelabilna supstancija Nije svejedno da li se mast aplicira na suhu ili masnu kožu. Inhibicijom sinteze DNA oni dovode do inhibicije replikacije ćelija bazalnog sloja. koje su naročito izražene ako je kortikosteroidna terapija primijenjena na suncu izloženim dijelovima tijela (lica. ali su i neželjena dejstva postalana manifestnija. postepeno prelaze u ostale slojeve epiderma. Masti razmekšavaju gornji sloj kože i prodiru u dublje slojevc kože. Činjenicaje da u nekim slu&ijevima koži trcba vrlo mala pomoć pa da savlada štctnu noksu Izbor inedikameniitu koji se mogu inkorporiruti u inastiveomaješirok. Gotovo da nema bolesti kože kod koje oni nisu bili primijenjeni i isprobani.ptxl}etiilina i niz supstanci s anlibaklerijskim. u koncentracijama od 0.Masti (unguenla) Masti se sastoje od masne podloge i ljekovitog sredstva. nepropusnim filmorn. bijela. Proces njihove razgradnje u inaktivne metabolite u koži traje tri i više dana Kortikosteroidne masti su apsolutno konlraindicirane kod bolesti kože koje su primarno izazvane bakterijama. Tehnikom "okluzije" (prekrivanjem namazanog mjesta celofanskom trakom) efekat im se pojačava jer lakše prolaze kroz slojeve epiderma. Jluocinolotiacelonid. Kod duže upotrebe koža postaje tanka. lako se nabire poput cigaret-papira. naročito ako je 19 . dugotrajna. Svinjska benzoirana mast (adcps suillus bensoatus. plumctazon-pivalali dezoksimeiazoii specifični su kortikosteroidi koji imaju odlično dejstvo pri lokalnoj primjeni. na nježnu ili grubu keratotičnu kožu. ali ne u kosmati dio jer se teško skida. ingvinalno) ima za posljedicu ireverzibilne. a kasnije imaju svijetlu boju Ne smije se zaboraviti da dugotrajna lokalna. poslije više dana. trakaste atrofije kože.02 do 0. pod masnim. dorzumi iaka). citostatskim i antiinflnmalornim djelovanjem Danas se kao lokalni dermaloterapeutici najćešće upotrebljavaju glukokortikoidi. gljivicama i virusima Neželjene pojave (nuspojave) u toku lokalne kortikosteroidne terapije posljedica su mehanizma njihovog antimetaboličkog dejstva. Značajnoje u kakvoj se fazi koža trenutno nalazi. omogućenoje razmnožavanje bakterija Kao masna podloga može se upotrijebiti vazelin. Na ovako atrofičinoj koži obično se vide i teleangiektazije.5%: Djelujući inhibitorno na aktivnost ćelijskih enzima glukokortikoidi ispoljavaju antiinflamatorni. One su u početku ljubičaste. benzoat je dodat da se mast ne užegnc). žuti ili bijeli (mineralna supstan-ca). U takvom medijumu. Na mjestu primjene kortikosteroida dosta često se vidi hipertrihoza Kod osoba u pubertetu lokalna. striae. antieksudativni i antiproliferativni efekat. reducijCiisi:pix!i({uida.

a najviše se upotrcbljava 5%j1uorouracil. ili tečni puder. Kod scnilne keratoze. a ne sprečava stvaranje novog granulacionog tkiva. samo u gornju polovinu derma. u emulzije se može inkorporisati velik broj aktivnih supstanci Na tržištu se nalaze i pripravci u obliku gela (podloge bez masti). naročito eksudativne procesc. a toje rubeosis steroidica. Čitava koža lica. Emulzije su mješavina masti i vode uz dodatak emulgatora. prvenstveno derivati kinolina i imidazola: econazol (Ecalin). kao i senzibilizacija kože. Pcrkutana resorpcija takoje mala da ne izaziva sistcmne promjenc. Panthenol. u toku hormonalnih poremećaja. Jecoderm ili Lecobazu. istovremeno i hladi kožu. Emulzije sa dosta vode nazivaju se losionima. Osim toga. Lokalno. pa ćemo lokalno primjeniti indiferentne masti. terapijom 5% Fluorou-racilom. dok isparava sa površine kože. bademovo) Za razliku od masti. mycosis fungoides. naročito na intertriguioznim mjestima. "U lokalnoj terapiji primjenjuju se antibiotske masti s antibiotikom širokog spektra. kod žena koje uzimaju kontraceptiva). Kao podloga u prašeima najčešće se upotrebljavaju dnk-oksid i talk. Zbog toga su njegove terapijske mogućnosti ogranićene na površno smjeitene tumorske procese u koži i prekanccrozc. odnosno-kreme. jer masna podloga sprečava isparavanje sekreta U slučajevima kada se želi postići omekianje kože. a naročito su pogodni za aplikaciju na masnu i vlažnu kožu. u prosjeku dva do tri mjeseca Ako su simptomi manje izraženi i ako su lokalizovani centrofacijalno. Potrebno je odmah prestati sa lokalnom kortikosteroidnom terapijom.jer liječenje traje dosta dugo. U lokalnoj terapiji mogu da se prinijenjuju brojna hemoterapijska sredstva. sa brojnim teleangiektazijama. ung. Efudix. gentamicinom. npr. dok kod dubokih promJena ne djeIuJu. ima za posljedicu veliku resorpciju kortikosteroida. najčešće u nazolabijalnom predjelu onda govorimo o tzv. a prema potrebi 20 . ne može se negirati iskuslvo da je u mnogim ovakvim slučajevima obustavljanje kortikosteroidne terapije dovelo do poboljšanja promjena. mogu se primijeniti i čista ulja (maslinovo. to se deiava izmedu trcće i čelvrtc nedjelJe liječenja. npr. klotrimazol (Canestcn). istanjena. gdje se naJčešće primjenjuje. pogodni su prašei. pa rnože da se primijeni u liječenju 200 cm kože. a u posljednje vrijeme i sintelski antimikotici. jer voda. Slabo pcnetrira u kožu. Mada perioralni dermatitis može imati i drugu etiologiju (često sejavlja kod oralne kandidijaze. perioralnom dermatitisu: crvenilo i teleangiektazije manje su izraženi. Lokalno se primjenjuju oblozi 3% acidi borici. Ovisno o odnosu ova dva sastojka razlikuju se masne cmulzije ("voda u ulju") i nemasne emulzije ("ulje u vodi"). Kod bazalioma i mycosis fungoides liječenje traje duže Antibiotske masti djeluju samo kod povnSnijih piodcrmatskih procesa. On smanjuje diobu malignih ćelija i dovodi do destrukcijestrome tumora. Smirivanje procesa zahtijeva mnogo strpljenja i kod ljekara i pacijenta. niikonazol (Dactarin) Derivati imidazola širokog su spcktra djelovanja i imaju ncsumnjivu prednost u lijećenju dermatomikoza. odnosno 5% ung. liječe se senilne keratoze. kao i na dijelovc kože obrasle dlakom Za liječenje neeksudativnih dermatoza. Na ovako primiJenjen antibiotik ćesto se razvija rezistencija bakteriJa. a naročito koža obraza je svijetlocrvene boje.primijenjena na veće plohe kože. a primjenjuju se kada prestanevlaženje lezija. Bolesnici imaju subjektivan osjećaj zatezanja kože lica. Terapijski uspjeh postignutje kada promJena crodira. ung. površno smjeiieni bazocelularni epiteliomi. Još jednom ističemu da masti nisu pogodne za akutne. a uz crvenilo dominiraju papule veličine glavice pribadače. pa se ispolje i sistcmski nusefekti kortikosteroidnc terapije Pomenut ćemo jednu komplikaciju koja se dosta ćesto susreće na licu kod duže kortikosteroidne terapije. emulzije ne zatvaraju kožu i omogućuju otjecanje patoloških sekreta i fizioložkih (loj i znoj). Sama činjenica daje u emulzijama prisutna voda ima za posljedicu antiinflamatomi efekat emulzije. naročito na neomicin Za lokalnu terapiju gljiviinih oboljenja mogu se primjenjivati andbiotici koji djeluJu na gljivjee.

erizipel. a smanjuje se i učestanost recidiva. Oni djeluju tako da  koče migraciju ćelija. zahvaćenosti površine kože. Ketokonazol. ovdje želimo skrenuti pažnju da je opšta antibiotska terapija gljivičnih oboljenja postala moguća primjenom Grizeofulvma kod dermatofitskih oboljenja. Indikacije za primjenu antibiotika su: furunkuloze. vitamini i minerali. antihistaminici. Jednom riječi suprimiraju inflamatomu reakciju bez obzira na to kakve je ona prirode.  strije na koži. Kortikosteroidi djeluju na metabolizam šećera. razvojnoj fazi.  osteoporoza. proteina. folikulitis bilo koje lokalizacije. sifilis. akne (vulgarne i nekrotizirajuće). oslobađanje histamina. elektrolita. imunostimulatori. erythema chronicum migrans. Nuspojave kortikosteroidne terapije su  hiperglikemija. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta Terapija kortikosteroidiina Kortikosteroidi inhibiraju rane i kasne procese zapaljenja. ali novi imidazolski derivat. niti sprečavaju reakciju antigen-antitijelo. dječiji pemfigoid. dobu bolesnika i o dužini trajanja liječenja OPŠTA TERAPIJA U DERMATOLOGIJI U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. dermatitis erfoliativa Rittervon Rittershein. dermoepidermitis. antimikotici. itd. flukloksacilin ili cefalosporini Kod teških streptokoknih infekcija ordinira se penicilin Sistemskom primjenom antibiotika smanjuje se mogućnost širenja infekcije na druga mjesta. a zatim ordinirati antibiotik prema antibiogramu. Oni ne inhibiraju produkciju cirkulirajućih antitijela. u dnevnoj terapijskoj dozi od 200 mg našao je široku primjenu u terapiji saprofitija.  nastanak peptičkog ulkusa. itd Antimikotici Mada će o njima biti više riječi u terapiji gljivičnih oboljenja. na našem tržištu poznat kao Oronazol. nespecifični mikrobski uretritisi.  smanjuju proliferaciju kapilara i  umnožavanje fibroblasta. imunosupresori (kortikosteroidi i citostatici) virusostatici. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta.  cushingoidna reakcija. dermatofitija i kandidijaze. Kako je koža lako dostupan organ. a kod kandidijaze primjenom Nistatina. sulfonamidi. sedativi i hipnotici Antibiotici Većina kožnih infekcija može se liječiti eritromicinom ili tetraciklinima. 21 . Pri infekcijama rezistentnim stafilokokama daju se kloksicilin. gonoreja.  hipokalijemična alkaloza. najbolje je uzeti bris lezije za biogram i antibiogram.  nerijetko psihoze. vode.mogu se dodati i dezinficijensi Pri izboru preparata za lokalnu primjenu ljekar mora da vodi računa o kliničkoj slici oboljenja.

Kao prevencija hipokaliemične alkaloze istovremeno s kortikosteroidima ordinira se KCl, a kao prevenciju peptičnog ulkusa preporučujemo uzirnanje kortikosteroida na pun želudac (poslije obroka), a izmedu obroka ordiniramo bolesniku antacida. Kortikosteroidi mogu da se primjenjuju per os, intravenski ili intramuskulamo.  APSOLUTNA INDIKACIJA za primjenu kortikosteroida su autoimune bolesti, limfomi, angioedem, anafilaktični šok, teški oblici psorijaze.  RELATIVNE INDIKACIJE za primjenu korlikosteroida su: akutna urtikarija, ekcem, teži slučajevi neurodermitisa, erythema exsudativum multiforme i neke druge bolesti Terapijske doze mogu biti  niske, 20-30 mg na dan,  srednje 30-50 mg dnevno i  visoke 80-100 mg dnevno Kortikosteroidi imaju samo simptomatsko dejstvo na inflamatorni proces, uz istovremeno dejstvo na imunološke sanacione faktore. Po prestanku liječenja, oboljenje može da sejavi u još težem obliku, što označavamo kao rebound fenomen. Da bi se izbjegla atrofija kore nadbubrega, u toku kortikosteroidne terapije primjenjuje se jednom sedmično, ili jednom u 10 dana, ACTH ili njegov sintetski preparat Synacthen

Antihistaminici
Antihistaminici su lijekovi koji blokiraju dejstvo histamina. Primjenjuju se kod onih oboljenja kod kojih se kao medijator oslobađa histamin, a to su: urtikarija, alergiJski šok, dakleprimjenjuju se kao antialergici. Biofizičkodejstvohistanuna rezultat Je njegove interakcije sa dva različita receptora: Hl i H2. Kada se histamin veže za receptore Hl, dolazi do kontrakcije glatke muskulature, hemotaksije eozinoffla, ubrzane akcije srca i povećanog lučenja sluznice želuca, a kada se veže na receptore H2, dolazi do inhibicije hemotaksije neutrofila i supresije T-limfocita. Obje vrste receptora prisutne su u krvnim sudovima kože. Antihistamiiuci se vežu na receptoma mjesta receptora Hl i H2 i tako onemogučavaju vezivanje histamina i njegovo dejstvo. Najčešće primjenjivani antagonisti histaminskih receptora Hl su: Avil (feniramin), Synopen (hloropiramin), Oxetal (pskato-mid), Lentostamin (hlorfenamin), Dimidril (difenhidramin), Dimidril-Calcium, itd. U bolesnika sa različitim tipovima fizikalnih urtikarija najdjelotvomiji je ciproheptadin (nuran tbl) zbog direktnog dejstva na mastotice Antihistanunici Hl, sami ili u kombinaciji sa kortikosteroidima, primjenjuju se u terapiji anafilaktičnog šoka i raznih urtikarijskih feakcija. Subjektivne smetnje u toku terapije gore navedenim antihistaminicima od strane su CNS: pospanost, omaglica i vrtoglavica, otežana koordinacija, a to sve umanjuje radnu sposobnost bolesnika. U toku uzimanja ovih lijekova bolesnik ne smije voziti auto niti rukovati mašinama, kao ni raditi na građevinama (na skeli). Novi, nesedativni antagonisti hista;ninskih recep-tora Hl je astemizol (Astemisan tbl) jer slabo prodire u CNS. Doziranje mu je jedna tbl. dnevno. Antagonist histaminskih receptora H2jeste cimetidin. Kombinacija anti-histaminika Hl i H2 primjenjuje se kod pigmentne urtikarije, karcinoidnog sindroma, te kod nekih oblika hronične urtikarije Sedativi i hipnotici Sedativi i hipnotici našli su svoju primjenu u liječenju dennatoveneroloških bolesnika, naročito onih sa pruritusoni i labilnim neurovegetativnim sistemom. Barbi-turate kod dermatoloških bolcsnika treba izbjegavati, jer oni pojačavaju svrbež

Citostatici
U kliničkoj praksi upotrcbljavaju se najmanje toksični, ali dovoljno efikasni u suzbijanju

22

autoimunih oboljenja. Citostatici utiču na imune reakcije koje su vezane za ćelijski imunitet. Oni inhibiraju stvaranje antitijela, ali ne utiču na fagocitozu i lokalnu upalnu rcakciju. Sa farmakološkog stanovišta dijele se i na: Akilirajuće agense, nazvane još i radiomimcticima, jer im je efekat sličan jonizirajućem zračenju. Citotoksični efckat se -/asniva na alkalizaciji dczok-siri-bonuldcinske kiseline i inhibiciji raznih cnzima imunćkompetcntnih ćelija. U dennatološkoj praksi najčešće se upolrcbljava cyclophosphamid (Endoxan) - Antimetaboliti blokiraju sintezu nuklcinskih kiselina, jer su cfikasni u fazi S ćelijskog ciklusa (to je pcriod sinteze DNK). Najćešće primjenjivani hemiJski spojevi ove grupe u dennatologiji su antagonisti purina azathioprin {Imiiran) i antagonisti folne kiseline, amethopterin (Mctholrsml). Methotrexatje ijedini lijekizovegrupekojiimasvoJantidot,atojeleukovorin(citrovorurn-faktor) Ispravnim izborom, opreznim doziranjem i odredivanjem optimalnog trajanja terapije, citostaticima je moguće postići duže ili kraće remisije, ovisno o samoj vrsti malignog procesa. Kako se radi o vrlo diferentnim lijekovima, za njihovu primjenu postoje stroge indikacije. U klasične indikacije za primjenu citostatika spadaju autoi-mune bolesti i maligna oboljenja, i ona oboljenja koja su refrakterna na konvencionalno liječenje ili zahtijevaju visoke doze kortikosteroida. Najčešće se primjenjuju u terapiji sistemnog eritematodesa, pemfigusa, gdje se visoka cioza kortikosteroida može zami-jeniti citostaticima. Liječenje mycosis fungoides citostaticima ne daje zadovoljavajuće rezultate, kao ni terapija melanomalignorna Druga grupa indikacija su teški oblici psorijaze, alergijski vaskulitisi, mb. Sjogren, i druga oboljenja Kontraindikacije za primjenu citostatikajesu graviditet, oboljenja hematopoez-nih organa, nefropatije, hepatopatije kao i mlade i osobe u fertilnom dobu ako nisu u mogućnosti da provedu mJere kontracepcije Komplikacije u loku liječenjajesu hipohromna anemija, leukopenija,. tromboci-topenija, ulceracije bukalne sluzokože, gastralgija, dijareja, melena, infekcije bakteri-jama i virusima, psihoza, poremećaj spcrmatogeneze, itd

Vitamini
Kod herpesa zostera, u terapiji neuralgije, primjenjuju se vitamini B-kompleksa, u terapiji ihtioza primJenjuJe se vitamin A, amid nikotinske kiseline primJenjuje se u terapiji pelagre, a za smanjenje propustljivosti zidova krvnih sudova primjenjuje se vitamin C

Virusostatici
To su jako toksični lijekovi jer zaustavljajući umnožavanje virusa vi5e ili manje oitećuju i zdravc ćelije. Zbog toga je njihova primjena uglavnom ograničena na lokalnu upotrebu. Thkav preparat je ldoxuridin, jod dezoksiuridin koji se zbog sličnosti sa timinom ugrađuje na istom mjestu u virusnoj DNK. Preparat je IDU mast za oči. Tromantadin (Viru-Merz Serol) blokira penetraciju virusa u ćeliju, ali može biti vrlo jak alergen. Najnoviji prcparat je aciklovir, koji nakon ulaska u ćeliju fosforilacijom prelazi u aktivni oblik aciklovir-trifosfat. Sprečava sintezu virusne DNK, a da pri tome ne oštećuje normalnc ćelijske procese. Aciklovir znatno lakie ulazi u ćeliju inficiranu virusom nego u ncinficiranu ćeliju. Ulaskom u ćeliJu ispoljava visoku aktivnost i neznatnu toksičnost. Nalazi se u obliku gotovog preparata \irolex, krema i mast za oči i Aclovir, krema za kožu. Za parenteralnu upotrebu su injekcije Zovirax i Virolex. Primjenjuju se ukupno pet dana. Acildovirje manje toksićan u odnosu na ranije preparate. Unatoč tome, za opštu terapiju aciklovirom postoje prccizne indikacije, a odnose se, u prvoni redu, na bolesnike sajačim dcfektom celulamog i humoralnog imuniteta Na naem tržištu nalazc se Virolex tbl. Po hemijskoj strukturi, Virolex (aciklovir) sličanje dezoksigvanozinu, kojije normalna komponenta DNK. Virusna DNKpolimeraza, uslijed nedovoljnc sclcktivnosti, ugrađuje aciklovir-trifosfat umJesto dezoksigvanozintri-fosfata. Na taj način prckida se daljnja sintcza virusne DNK i razmnožavanje virusa

23

Imunostimulaiori
Imunostimulaiori su supstance koje nespccifično ili specifično djeluJu na imuni-tetni sistem organizrna. Njihovo je djelovanje kratko, uglavnom za vrijeme upotrebe. Tcški poremećaji imunitetnog sisiema nastaju kao posljedica imunosupresivne terapije (citostatici i kortikosteroidi), u toku oboljenja limforetikularnog sistema (limfomi), kod autoimunih oboljenja, u toku SIDA-e (AIDS-a) itd. Imunostimulatori su našli svoje nijesto i u terapiji virusnih bolesti Imunostimulacija može biti specifična i nespecifična. Specififna iniunostiniulacija Provodi se aklivnom imunizacijom (vakcinacijom), serumom rekonvalescenata, spe-cifićnim humanim iniunoglobulinima (gama-globulini), primjenom transfer-faktora, itd Nespecifična imunostimulacija Provodi se imunoglobulinima (gama-globulinima), interferonom, mikromoleku-lamim supstancama (levamisol, inozipleks) Interferon je bjelančevina koju stvaraju ćelije inficirane virusom, a limfoidne ćelije ga stvaraju i nakon stimulacije mitogenima. Tb su strukturalno srodni proteini koji su razvrstani u 3 frakcije: alfa, beta i gama. Alfa-interferon (leukocitni interferon) stvaraju leukociti nakon neimunoložke stimulacije, a beta je izoliran iz kulture fibroblasta. Gamamterferon (imuni interferon) produkuju ćelije koje učestvuju u imunim reakci-jaina (limfociti), eventualno drugi leukociti. Interferon povećava aktivnost T-citotok-sičnih limfocita i ćelija-ubica, kao i aktivnost makrofaga. Leukocitni interferon (jako skup!) primjenjuje se lokalno i parcnteralno kod generalizovanog herpesa simpleksa i zostera (koji se obično javlja u toku malignih tumora), kod upornih akuminiranih kondiloma, itd Levamlsol stimuliše efektorne ćelije imunog sistema (ponaša se kao timusni hormon) i dovodi do normalnog nivoa funkciju fagocita i T-limfocita djelujući na diferencijaciju T-limfocita. Terapijska doza iznosi 2,5 mg/kg. Levamisol takode stimu-liše produkciju limfokina, kao i supresornu aktivnost T-limfocita. PatoloSki povećanu B-ćelijsku aktivnost vraća na normalu. Primjenjuje se u terapiji recidivirajućeg hcrpcsa simpleksa, recidivirajućih afti, mb. Behcct, kod bolesnika sa hroničnom mukoku-tanom kandidijazom koja je udružena sa defcktom celularnog imuniteta. Jedan od nepoželjnih efekata njegove primjene je Icukopenija Modimunal (inoziplex) u organizmu pretvara se u aktivnu supstancu izoprinozin. Stimuliše aktivnost limfocita T i B, makrofaga, a dircktno djeluje i na virus, jer koči replikaciju virusne DNA i RNA. Primjenjuje se u lcrapiji recidivirajućeg herpesa simpleksa, teških oblika herpesa zostera, i drugih oboljenja s T-ćelijskim defektom. Kod odraslih se primjenjuje 6-8 tbl. na dan, a za djecu se nalazi u obliku sirupa koji se dozira 50-100 mg/kg u 5-6 doza dnevno

FIZIKALNA TERAPIJA
U dermatologiji se koristc slijedcće fizikalne terapijske metode: elektroterapija, krioterapija, terapija zračenjem Eiektroterapija se prinenjuje na nekoliko načina: elektrokoagulacija, dijatermija i jontoforeza. Najćešće se primjenjuje elektrokoagulacija i jontoforeza Elektrokoagulacija je elektrohirurška metoda za odstranjivanje manjih i većih izraštaja na koži, upotrebom aktivne elektrode uz minimalno krvarenje. Apsolutno je indicirana za odstranjenje piogenog granuloma Dijatermija se koristi kod dermatoza sa poremećenom cirkulacijom, jer upotrebom kratkih talasa aktivira se krvotok Jontoforezom, upotrebom galvanske struje, dircktno u kožu unosimo antibiotike i druge lijekove. Našla je široku primjenu u terapiji akni Krioterapija je terapija niskim tempcraturama koje razaraju tkivo. Stvaraju se ekstracelularni kristalići leda, a zatim intracclularni kristalići leda. Kasni učinak je intravaskularna tromboza i anoksija tkiva. Provodi se mchaniikim pritiskom metalnih diskova koji su ohladeni tečnim azotom. Može da se primjenjuje i snijeg ugljične kiseline. Koristi se kao terapijsko sredstvo za senilne keratoze, sve vrste vcruka, moluska kontagioza, diskoidnog eritematodesa, keratoakantoma, mb. Bowen, ild 24

Terapija zračenjem provodi se UV i RTG zracima. UV-zrake leže izmedu rendgenskih zraka i ljubičastih zraka vidljivog spektra, a dijele se na kratkovalne UVC (valne dužine 200-280 nm), srednjevalne UVB (280-315 nm) i dugovalne UVA (315-400 nm). UVC-zrake uglavnom apsorbira atmosfera, a djelimično su krive za nastanak karcinoma kože, kao i UVBzrake. UVA-zrake uzrokuju pigmentaciju kože, a zahvalJujući njihovom fotodinamskom dejstvu našle su široku primjenu kao PUVA-terapija gdje se UVA-zraci iz vještačkih izvora svjetla (valne dužine oko 365 nm) koriste u kombinaciji sa fotosenzibilizatorom Psoralenom (psoralen + UVA = PUVA). Psoraleni se mogu primijeniti u obliku tableta (Meladinin, Lamadin) ili u obliku otopina ili emulzija (Meladinin-tinktura, Meladinin-emulzija) ili u obliku kreme (Puvaderm krema). Dva sata nakon uzimanja tableta, odnosno jedan sat nakon mazanja otopine ili kreme na oboljelo mjesto, bolesnik se izlaže UVA-svjetlu u posebno konstruisanoj kabini. Energetski kvant UVB-zraka izmedu 305 i 325 nm sam po sebi dovoljan je za učinak bez primjene fotosenzibilizatora i toje tzv. selektivna ultravioletna fototerapija (SUF). Mehanizam obaju terapijskih postupaka isti je, a to je inhibitorni efekat na replikaciJii DNK, 5to ima za posljedicu kočenje ubrzane diobe ćelija. Glavna indikacija ove terapije je psorijaza, a primjenjuje se i u terapiji mycosis fungoides, lichen ruber planusa, atopij-skog dermatitisa, vitiliga, a može se primiJeniti i u terapiji alopecije areate, pigmcntne urtikarije i još nekih dermatoza. Ako se kao terapijski dodatak upotrebljavaju aroma-tični retinoidi kiseline vitamina A (sintetični oralni retinoidi), onda govorimo o Re-PU-VA, odnosno o ReSUF-terapiji U dermatologiji se upotrcbljavaju meki rendgenski zraci, ćija je apsorpciJa u koži velika. Zrače se lezije koje su manje od 4 cm2, a u dubinu ne prodiru više od 1 cm. Najčešća indikacija za ovu vrstu terapijejesu maligna oboljenja kože,-a ukupna se doza rasporedi na dnevne pojedinačne doze Antimflamatomo rtg-zračenje primjenjuje se kod nekih benignih dcrmatoza: kod hroničnog ekcema sa jako velikom infiltracijom i lihenifikacijorn, verukoznog lihcna rubera, lihenificiranog neurodermitisa, plantamih i vulgarnih veruka i velikih akumi-niranih kondiloma, rekurentnog heq3esa simpleksa, hidrosadenitisa, keloida

HIRURŠKE METODE
Ima ih čitav niz, a ovdje ćemo spomenuti dermabraziju. Toje metoda hirurškog planiranja visokoturažnom dijamantnom frezom. Abradira se epidermis i gornji dio papilarnog sloja. Koristi se najčešće u terapiji ružnih ožiljaka koji ostaju iza vulgarnih akni, scbacealnih adenoma lica, tctovaža, itd Dermatolog hirurškim putem odstranjuje ksantalazme na očnim kapcima, fibro-me i manje karcinome SPECIJALNA DERMATOLOGIJA 1 VENEROLOGIJA

25

a stvorene kraste su žućkaste boje. u vlažnom mediju. Promjene su najčešće lokalizovane na licu. dovoljna je samo lokalna terapija. Infektivni sadržaj brzo se prenosi na okolnu. a javlja se obično na otkrivenim dijelovima tijela ranije nepromijenjene kože. naročito ako ona vlaži. Streptokokna bula . nezahvaćenu kožu. ali je infekcija najčešće miješana. Ponekad se kao komplikacija bolesti može razviti nefritis. Mada se koža neprekidno nalazi u kontaktu sa piokokama. Nastaju uglavnom kao posljedica egzogene infekcije.Ako su promjene ograničene na manje površine. Ovdje ćemo navesti piodermije koje se najčešće sreću u svakodnevnom radu ljekara Impetigo vulgaris Impetus. razne povrede integriteta kože (često mikroskopske veličine). ne mazati mastima (čak ni antibiotskim). Stafilokokna bula . znači brzo širenje. U dječijim kolektivima veoma brzo se prenosi na drugu djecu. ali i na drugim olkrivenim dijelovima tijela. Slika U oba slučaja primarna promjena je bula. Kada kraste otpadnu ostaju ružičaste mrljice. a ako se mažu mastima. putem mikroskopskih lezija kože. vlaženje kože i smanjena otpornost organizma. oboljenje će nastati ako su ispunjeni potrebni uslovi: virulencija mikroba. ili su komplikacija već postojećih dermatoza. Lezije i okolna koža peru se blagim rastvorom hipermangana Kruste se odstranjuju 5% salicilom u vazelinu Zatim se primjenjuju oblozi 1 % rivanola koji se mijenjaju svakih petnaest minuta 26 .bulozni tip Terapija Lokalna Terapija . Oboljenje je jako kontagiozno. Dotle dok ima i najmanjih znakova vlaženja samih lezija osnovno pravilo u lokalnoj terapiji impetiga je ne prati lezije vodom. infektivni sadržaj dolazi i na okolnu kožu i inficira je. ako nema temperature i komplikacija. osteomijelitis ili subfrenični apsccs Diferencijalna dijagnoza: bulozni pemfigoid djeteta. epidermo-dermalne i dermo-hipodermalne. Prema dubini smještaja u koži. Impetigo je česta infektivna dermatoza kod djece. ispunjena infektivnim sadržajem.BAKTEMJSKA OBOLJENJA KOŽE PIODERMIJE Piodermije su gnojna oboljenja kože izazvana streptokokama i stafilokokama. Izazivači su streptokoke ili stafilokoke. eritema eksudativum multiforme . nesmetano razmnožavaju i izazivaju ne samo širenje procesa već i dodatne komplikacije.bula nešto sporije puca. piodermije se dijele na: epidermalne. pa se bolest može proširiti na veće površine tijela. a onda se stvaraju kraste boje meda. pod nepropusnim masnim filmom bakterije se i dalje. Ako se promjene peru vodom. ili sekundarnom infekcijom postojeće dermatoze. u okolini nosa i usta.ima tanak pokrov koji brzo puca.

Važno je bris lezije uzeti prije nego što se uključi antibiotik. Opšte stanje djeteta nije poremećeno. Širi se perifemo. do veličine lješnika. Medutim. Kako je pokrov bulle deblji ona perzistira duže vrijeme. Oni spontano pucaju. Mehaničko otvaranje bula. a brzo se javljaju i nove. Nakon smirenja procesa na tim mjestima ostaju crvenosmećkaste mrlje Terapija. Primjena penicilinske i sulfonamidske masti apsolutno je kontraindicirana. Manifestacije su streptokoknog i stafilokoknog infekta na mjestima gdje je rožnati sloj deblji (najčešće koža dlanova ili koža tabana). obavezno primjenjujemo opštu antibiotsku terapiju.Ako su promjene zahvatile veće površine kože. a zatim antibiotske masti: Stanicid ung. Provodi se u bolnici. plosnate mjehure. s obzirom na to da je irifekcija najčešće miješanog tipa (i streptokoke i stafilokoke) dajemo antibiotik širokog spektra djelovanja Bulla rodens (streptodermia bullosa manuum) i bulla repens (staphylodermia bullosa manuum). a naročito ako su praćene visokom tepmeraturom i komplikacijama (nefritis i druge). ispod kojih 27 . jer ti lijekovi dovode do senzibilizacije kože Opšta antibiotska terapija .Kada kvašenje lezija prestane maže se rivanol u miksturi. Nypocin ung. a onda izbijaju sitni mjehurići. a površni slojevi epidermisa ljušte se u velikim lamelama. a ako je lokalizovana na prstima podsjeća na površni panaricijum. Mjehur se postepeno povećava i može doseći veličinu oraha Terapija. Enbecin ung. prema antibiogramu. Infekcija nastaje egzogenim putem stafilokokom sa ruku ili iz nosa babice ili majke. Mjehuri brzo pucaju (intraepidermalni smještaj i tanak pokrov) ali se proces širi u okolinu. Ritler von Rittershein) Bolest najčešće počinje na licu brzo se šireći na vrat i ostalu kožu Koža se prvo zacrveni. Mjehuri nastaju naglo na prethodno nepromijenjenoj koži. Dlanovi i tabani nikad nisu zahvaćeni. tzv. neki slučajevi predu u naročito težak oblik. a ona se provodi traganjem za kliconošom (uzeti bris nosa i grla bolničkom osoblju i majei) Prognoza ovog oboljenja dobra je. miksturom rivanola i antibiotskim mastima Pemphigoid neonatorum (staphylodermia bullosa neonatorum). mlohave. Nerijetko se u njima vidi gnoj. Prve promjene najčešće su lokalizovane na intertriginoznim predjelima. štoje važno u diferencijalnoj dijagnozi prema sifilitičnom pemfigoidu koji zahvata dlanove i tabane. Bulla nastaje kao posljedica ubodne traume. Ako nismo u prilici da uzmemo bris lezije za antibiogram. Veličine su manjeg zrna graška. To je oboljenje novorodenčadi i dojenčadi. Kako lezije pokazuju sklonost širenju. provodi se opšta antibiotska terapija prema antibiogramu. a zatim lokalna terapija oblozima rivanola. koji konfluiraju u velike. Kod ove bolesti veoma je važna profilaksa. Lokalna terapija kao kod impetiga. a to je dermatitis exfoliativa neonatorum Dermatitis exfoliativa neonatorum (mb. Bacipol ung. Oboljenje najćešće nastaje nakon prve nedjelje rodenja. inokulaciona trauma. mada se kasnije prošire i na ostalu kožu.

rjeđe asimetrično. javlja se novi mjehur. povraćanjem.  Promjene u razvijenom stadijumu liče na opekotine drugog stepena. kontaktnog alergijskog dermatitisa.zaostaju žarkocrvena i vlažna erodirana žarišta. vlaženjem i laganim edemom na uglovima usana. rehidratacija organizma. a javljaju se nakon mehaničkog podražaja) Terapija hospitalizirati. dobro djeluje 2% Gentiana violet u vodenoj otopini. simetrično. kod suvljih lezija antibiotske masti.žvalje) MANIFESTUJE SE crvenilom. perniciozna anemija i dijabetes.  Fenomen Nikolskog je pozitivan: nakon tangencijalnog pritiska na klinički nepromijenjenu kožu. erozije i bolne fisure sklone krvarenju nastaju usljed mehaničkih pokreta subjektivni osjećaj svrbeža i pečenja kože bol koji otežava govor i uzimanje hrane javlja se kad se pojave fisure Cheilitis angularis može biti manifestacija seboroičnog dermatititsa. atopijskog dermatititsa. Kod odraslih to oboljenje uzrokuju loše zubnc proteze. a uzročnikje gotovo redovno Candida albicans (cheilitis angularis candidomyctiica) Terapija kod promjena koje jače kvase. grčevima mišića i dehidratacijom organizma Diferencijalna dijagnoza: sifilitični pemfigoid novorodenčadi (to su pozitivne serološke reakcije na lues). hereditarna bulozna epidermoliza (mjehuri su sterilni. Odmah se primjenjuje opšta antibiotska terapija (naravno. prema atibiogramu jer se radi o dosta rezistentnom soju stafilokoka). u anamnezi je čest podatak o ranijoj povredi na tom mjestu 28 . po mogućnosti ujedinici intenzivne njege. Lokalna terapija odgovara terapiji impetiga Cheilitis angularis (angulus infectiosus oris sireptogenes et staphylogenes . Prije upotrebe antibiotika smrtnost je iznosila 70%. a ako je izolovana kandida onda antifungalne masti Granuloma pyogenicum Ranije je vladalo mišljenje daje piogeni granulom izazvan piogenom infekcijom. Bolest je pretežno dječije dobi Oboljenje se najčešće prenosi priborom za jelo i čašama Diferencijalna dijagnoza.  Opšte stanje je ubrzo narušeno zbog toksemije i djeca dolaze u dramatično teško stanje praćeno visokom temperaturom. Pa i danas vlada to mišljenje. donekle modifikovano Smatra se da je piogeni granulom blastomsko bujanje krvnih sudova uzrokovano piokokama Zaista. proljevima.

Elektrokoagulacija Pityriasis simplex faciei streptogenes (staphylogenes) Infekcija najpovršnijih slojeva kože streptokokama ili stafilokokama. peteljkaste baze. Promjene na koži istih karaktenstika mogu biti manifestacija atopijskog dermatitisa Terapija. Provodi se lokalnom terapijom antibiotskim mastima koje treba aplicirati i u nos kao najčeiće mjesto rezervoara uzročnika Folliculitis To je upala folikula dlake izazvan stafilokokama Jer stafilokok ima velik afinitet za folikularna ušča Folikulitis karakteriše pojava: . Spontano. javljaju se nove promjene. subakutni i hronični oblici. Diferencijalna dijagnoza U postavljanju dijagnoze pomoći će nam i anamnestički podatak o ranijoj traumi na tom mjestu i brz nastanak tumorske mase nakon traume. na čijem se vrhu formira pustula ispunjena žućkastosmeđim sadržajem. Dok starije promjene regrediraju. folikularno smještenih papula do veličine zrna prosa. Kod ovih posljednjih izazivač je često Streptococcus aureus Folliculiiis barbae To je oboljenje kože obrasle bradom kod odraslih muškaraca. uglavnom djece a klinički se manifestuje: bjeličastim okruglim ilki ovalnim jasno ograničenim sitno perutavim lezijama Diferencijalna dijagnoza. Kaposijevom sarkomu Terapija. koja veoma brzo raste i za deset do petnaest dana izbuja u tumor veličine lješnika. postoje akutni. Često se javlja i kod radnika koji rade sa smećem i na održavanju kanalizacione mreže. svijetlocrvena papula. a naročito na povredu lako krvari. Nakon prskanja pustule gnojni sadržaj izlijeva se na površinu kože i formiraju se žućkaste kruste S obzirom na trajanje procesa. Najčešće je lokalizovan na licu.Javlja se na bilo kojem dijelu tijela. To je čvorić tamnocrvene boje. Diabetes mellitus favorizirajući je faktor za nastanak ove bolesti. razlikujemo slijedeće oblike: Folliculilis simplex disseminata Može se javiti bilo gdje na tijelu i zauzeti velike površine. hemangiomu.brojnih. a najćešće na otvorenim dijelovima tijela. koja je obično inokulaciona. Razvoj: mala. Ponekad je veoma teška prema malignom melanomu. mekane konzistencije. a s obzirom na lokalizaciju. Bolest se javlja u dva klinička oblika: diseminirani i agminirani 29 . Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kada se češanjem stafilokoke sekundarno unose u folikul dlake. Histološkije građen od brojnih novotvorenih kapilara i obilne količine granulacionog tkiva. koji nisu zaštićeni odjećom i često su izloženi traumi.

manji ili vcći čvorovi. na rubu kose prema koži vrata Grupirane. dok jedni folikuli zahvaćeni gnojnim procesom spontano regrediraju nakon ispražnjenja gnojnog sadržaja. Naziv non parasitaria potiče iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila savladana. kod koje su se već u nativnom preparatu mogli dokazati uzročnici (gljivice) i zato se ovaj oblik još od toga doba nazivao sycosis barbae parasitaria Tok je bolesti hroničan jer upalni infiltrat dugo perzistira Folliculitis sclerotisans nuchae Lokalizovan je na zatiljku odraslih muškaraca. ima hroničan tok. Jaka infiitracija na ograničenom dijelu kože brade i brkova daje izgled ploče neravne površine prekrivene brojnim pustulama i krastama . Oboljenje počinje brojnim folikularnosmještenim papulo-pustulama na većim površinama kapilicijuma. a na mjestu pustula stvaraju se bjelkasti. primjenjuje se autovakcina ili autohemoterapija (intramuskularne injekcije sopstvene krvi) Lokalna terapija provodi se kao kod impetiga Kod sikoze brade poirebno je provesti eradikaciju Staphylococcusa aureusa iz antruma nosa. Folliculitis simplex disseminata treba razlikovati od vulgarnih akni. Hipertrofični ožiljei liječe se krioterapijom (tečni azot ili CO2) 30 . vulgarnih akni. Skleroziranje kože neprekidno napreduje. trihofitida. Ovo rijetko oboljenje kapilicijuma veoma je rezistentno na terapiju. jer se ovo oboljenje često javlja upravo kod osoba koje su njegove kliconoše Kod sklerozirajućeg folikulitisa nuhalne regije potrebnoje provesti rendgensku epilaciju tog područja. Zarasta keloidnim ožiljeima s atrofijom folikula Folliculitis decalvans Etiologija mu nije sasvim razjašnjena. folikularno smještene pustule sa jakom upalnom reakcijom okolne kože stvaraju pločaste. jer. ovaj oblik sikoze brade i brkova zadaje diferencijalnodijagnostičke teškoće sa dubokom trihofitijom brade. Oboljenje. Naime. ako se ne liječi. Ostavlja iza sebe ožiljke i trajnu ćelavost Diferencijalna dijagnoza folikulitisa. Ubrajaju ga u stafilodermije. atrofičnom kožom Oboljenje ima hroničan tok. tvrde infiltrate lividnocrvene boje s napetom. folliculitis barbae od impetiga. papulonekrotičnog tuberkulida i papulo-pustuloznog sifilida. a agminirani tip od duboke trihofitije brade i brkova Terapija folikulitisa Obavezna je opšta primjena antibiotika Širokog spektra ili prema antibiogramu vitamin B-kompleksa U cilju podizanja opšte otpornosli organizma.Diseminirani oblik karakterišu brojne papulo-pustulozne promjene bez jače upalne reakcije okolne kože. identičan upalni proces počinje na susjednom folikulu Agminirani oblik (folliculitis barbae staphylogenes agminata seu nonparasitaria) karakteriše grupiranje na jednom mjestu brojnih papulo-pustula sa jako izraženom upalnom reakcijom okolne kože kao i u dubini procesa.

a praćen je i opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Promjene su najčešće lokalizovane na podlakticama. ali zahvata istovremeno veći broj susjednih folikula. na vratu. Naprotiv. koji se stalno pojavljuju tokom više mjeseci pa i godina. Vremenom dolazi do demarkacione nekroze i stvaranja folikularnog nekrotičnog čepa Pod pritiskom gnoja iz dubljih dijelova dolazi do istiskivanja nekrotičnog čepa i evakuacije obilnih količina gnoja. Nakon evakuacije gnoja ostaje krater koji se vremenom ispuni granulacijama. antibiotske masti. a iz folikula se pomalo cijedi žutozeleni gnoj. potkoljenicama. Nakon 31 .Furunculus Najčešće je izazivač Staphylococcus aureus. nije u stanju da mobiliše imune snage organizma u tom stepenu da one mogu prevenirati naredne infekcije. potrebno napraviti detaljne preglede tragajući naročito za malignim tumorom. jer postoji opasnost propagacije infekta limfnim putem u sinuse i meninge Terapija. a nerijetko i na trupu Stafilokokus aureus. Vrijeme potrebno za sanaciju iznosi oko dvije sedmice Furunculosis O furunkulozi govorimo onda kada postoji učestala pojava većeg broja furunkula na koži. Oni se razmekšavaju i fluktuiraju. Furunkul zarasta ožiljkom (kao posljedica dermohipodennalnog smještaja) Spontano ili na dodir furunkul je bolan. limfogranulomatozom. Ponekad pojava furunkuloze može da bude prvi znak ovih oboljenja Carbunculus Upalni proces smješten je folikularno. Furunkul nosa i gornje usne ne treba incidirati. sjajna. U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici (vidi dermatoterapiju). kao izazivač furunkuloze. glutealnoj regiji. visceralnom tuberkulozom. a na vrhu se formira pustula. Zato je takvoj osobi. osim kontrole šećera u krvi i testa opterećenja šećerom. leukemijom. što dovodi do stvaranja većih. hirurškom intervencijom (incizijom) znatno skraćujemo vrijeme liječenja. Nodus postepeno počinje da fluktuira. crvena i topla). a zatim oblozi akridinske boje rivanola. Upalni infiltrat polukuglasto je izbočen (nodus) s eritematoznom i edematoznom kožom (koža je glatka. Furunkulozi su sklonije osobe sa smanjenom opštom otpornošću organizma i šećernom bolesti. neovisno jedan od drugog. a lokalno topli oblozi Burowa ili 10-30 mast ihtiola (dok se ne izbaci gnojni čep). bolnih infiltrata. Oboljenje nastaje kao posljedica prodora ovog piokoka u dubinu folikula i njihovu okolinu Furunculus karakteriše duboki dermo-hipodermalni infiltrat. koža postaje osjetljivija na nove gnojne infekcije izazvane stafilokokusom aureusom Furunkul gornje usne i nosa zahtijeva posebnu pažnju.

zatim pustule iz kojih se za nekoliko dana razviju bule veličine lješnika ispunjene gnojnim ili hemoragičnim sadrzajem. naročito ulcusa crurisa 32 .ispadanja nekrotičnih čepova iz kraterifomno izmijenjenih folikula secernira obilan žutozeleni gnoj. da se lokalizuje i na sluznici nosa i usta. Zarastaju ožiljeima. rjeđe streptokokama Oboljenje karakteriše jako edematozna. crvena i topla koža. ali u nekim slučajevima infiltrati su jako tvrdi. Kada pokrov bule pukne ostaju ulceracije okruglog ili ovalnog oblika. Proces može preći na dublje smještena tkiva (mišići. u ljetnim mjesecima kao posljedica inokulacije uzročnika na mjestima mikrotraumatskih oštećenja oštrim ostacima stabljike žitarica. Terapija je ista kao kod furunkulusa Potrebno je napomenuti daje stafilokokus aureus rezistentan na benzilpenicilin. Na prisustvo uzročnika i njihovih toksina na mjestu inokulacije prvo se jave eritematozne makule. odgovara terapiji impetiga Erysipelas Izazivač je Streplococcus haemolilicus Oboljenje može. osim na koži. kosti i fascija) Terapija. Ektima može da se javi i kod slabo uhranjenih osoba koje žive u lošim higijenskim prilikama. Eritematozne makule Pustule Bule veličine lješnjaka Ulceracije (strmih rubova. Oboljenje je praćeno opštim poremećajima zdravlja. naročito u predjelu glave i potkoljenica. Oboljevaju svi dobni uzrasti. humanim gama-globulinom a lokalna terapija. naročito žeteoci polja. a naročito putem makrotrauma kože. Promjene su diseminirane na koži trupa uz sukcesivno nastajanje novih Terapija Uz opštu antibiotsku terapiju potrebno je podizati i opštu otpornost organizma vitaminima. Kod osoba sa sniženom otpornošću organizma promjene mogu trajati mjesecima. depopeniciline i fenoksipeniciline Phlegmona To je gnojno zapaljenje potkožnog tkiva izazvano najčešće Staphylococcusom aureusom. Opšta antibiotska terapija antibioticima širokog spektra i hirurška Ecthyma Izazivač je Streptococcus haemolylicus. Oboljenje sanira ožiljkom. Obolijevaju odrasle osobe. strmih rubova. a kod odraslih na svim dijelovima tijela. Često se javlja kao komplikacija varikoznog kompleksa simptoma. nakon mehaničkog odstranjenja pokrova bula. povišenom temperaturom i bolom. dna prekrivenog gnojnim detritusom. Obično se javi fluktuacija. Infekcija može da uslijedi kroz mikrotraume. dna prekrivenih gnojem) Ožiljci Promjene su najčešće lokalizovane na koži potkoljenica. U doba novorodenčeta nije rijetka infekcija u predjelu umbilikusa.

Zatoje bolest sklona recidivima. svijetlocrvenih. oštećenjem bubrega i dr. Obolijevaju slabo uhranjena neotporna i bolesna dojenčad Klinicka slika pojava mnogobrojnih. bubrega. Eritem i edem trakasto se šire u okolinu kao posljedica širenja uzročnika limfnim putem (lymphangitis). a lokalizovanoje na žlijezdama znojnicama. mučnina. mogu da se razviju i tzv. Najčešće sejavljaju na koži leda. Limrni čvorovi su otečeni i bolni Osim ove tipične kliničke slike. oboljeli dio kože je svijetlocrvene boje i otečen. glavobolja) na oboljelom dijelu javlja se svrbež ili bol.Klinicka slika visoka temperatura. jetre. kako na mjestu i u okolini oboljenja. erysipeloid Rosenbach Komplikacije Komplikacije su česte. erysipclas phlegmonosum (ako je upalni proces smješten dublje. zglobova. nervnog sistema Terapija ODMAH TREBA POČETI SA PRIMJENOM  PENICILINA U OPŠTOJ TERAPIJI (DESET DANA). kao posljedica prodora streptokoka u dublje slojeve kože. olakšan ulazak stafilokoka izvodnim kanalima žlijezda znojnica inače dekrepidne dojenčadi 33 . supkutano smještenih čvorića veličine zrna graška. a zatim limfogenim i hematogenim putem. glutealnoj regiji i na stražnjoj strani vrata. carbunculus. naročito kod bolesnika sa šećernom bolesti. Istovremeno se javljaju znaci regionalnog limfadenitisa. furunculus. lumbosakralnoj regiji. To su mjesta putem kojih je usljed znojenja i trenja. elefantijaza . tuberkulozom. kod lokalizacije na licu može da sejavi retrobulbarna flegmona i oštećenje oka. herpes zoster. atipični oblici: erysipclas vesiculosum et bullosum (ako je jače izražena eksudativna komponenta).  A ZATIM EKSTENCILINSKOM ZAŠTITOM. (erysipelas recidivans) Diferencijalna dijagnoza: Oedema Quincke. supkutano) i erysipelas ganrenosum (kao posljedica nekroze zarasta ružnim ožiljeima) Erizipel se javlja kod osoba sa smanjenom otpornošću organizma. a ponekad i spontano perforiraju.  ANTIPIRETICIMA I  ROBORANTNOM TERAPIJOM VITAMINIMA Lokalno se primjenjuju hladni oblozi Burowa. na licu oblozi 3% acidi borici BOLESTI ŽLIJEZDA ZNOJNICA IZAZVANE PIOKOKAMA (Staphylodermia sudoripara suppurativa dissemmata) Dermohipodermalno oboljenje izazvanoje stafilokokama. (malaksalost. Tako npr.kod recidivirajućeg erizipela (kao posljedica postupalne obliteracije limfnih sudova) oštećenja srca. tako i na unutrašnjim organima. tresavica. čvorići ubrzo omekšaju.

Odstraniti fokuse. a zatim antibiotske masti Hidrosadenitis strafilokokna infekcija apokrinih znojnica. Antigen u kožu dospijeva hematogenim putem i zato su piodermidi simetričnog rasporeda. hroničnog toka sa sklonošću stvaranju vegetacija. ali opšta antibiotska terapija (prema antibiogramu) ne dovodi do smirenja procesa. Nosioci imunološkog odgovora organizma uglavnom su T-limcofiti 34 . jer u kožu dospijevaju samo njihove antigene determinante. id-reakdje kože U biti ovog oboljenja nalazi se reakcija antigen-antitijelo koja se odvija u senzibilisanoj koži. U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. Etiopatogeneza ove grupe oboljenja nije dokraja razjašnjenaU većini slučajeva iz lezija se izoluju patogene stafilokoke i streptokoke. pyodermia chancriformis. a lokalno ihtiol mast. uključujući i poremećaj imunoloških procesa U hronične piodernuje ubrajamo slijedeće bolesti: pyodermia ulcerosa serpiginosa. incizija apscediranih čvorića. koji kasnije postaju mekani (apscediraju) i kolikviraju Oboljenje se javlja u postpubertetskom razdoblju. Nedostaci u ishrani se koriguju Lokalno se primjenjuju kupke u hipermanganu. Ubrajaju se u tzv. ali može biti lokalizovana i na drugom mjestu gdje su razvijene ove znojnice. gornjih dijelova respiratornog trakta i dr. igraju ulogu i imunološki proccsi u organizmu (reakcija antigen-antitijelo) jer se često javlja kod fokaloze zuba. acne necrotica Piodermidi Piodermidi su infekciozno-alergijski egzantemi nastali kao komplikacija u toku piodermija.Terapija U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici i vitamini: B. Danas se smatra da u nastanku ove bolesti. Kliničku sliku karakteriše pojava bolnih. Cilj ove terapije je stimulacija nespecifične otpomosti organizma HRONIČNE PIODERMIJE Grupa gnojnih afekcija kože. osim stafilokoka. crvenih ćvorića. pyodermia chronica vegetans. Terapija. hroničnog toka. Klinicka slika Najčešće lokalizovana u aksilarnoj regiji. a zatim masti kombinacija kortikosteroida i antibiotika Primjenjuje se i autohemoterapija. C i D. Ni najpreciznijim laboratorijskim tehnikama u lezijama piodermida nije moguće izolovati bakterije. Nije jsključena mogućnost da je za nastanak oboljenja potreban opšti i lokalni predisponirajući faktor. a često generalizovani.

nejasno omeđen papulama. Ukoliko se reakcija odvija na dublje smještenim krvnim sudovima dermisa ili supkutisa. granulom zuba. nose naziv dermatitis nummularis Terapija. papulo-vezikulama i vezikulama koje brzo pucaju zbog površnog smještaja.Klinicka slika Ovisi o sloju kože u kome se odigrava reakcija antigen-antitijelo. Svrbež nije prisutan ilije prisutan u manjoj mjeri. Ib ukazuje na mogućnost da se kod ovog oboljenja može raditi o preosjetljivosti na same mikroorganizme ili o preosjetljivosti na kombinaciju toksina piokoka s proteinima kože. zatim hronični gastritis. Ako su promjene na koži grupisane u lezije veličine novčića. Toje tzv. erythema nodosum. oštro omeđenih od okolne kože. Muškarci češće. Tok oboljenja je najčešće akutan ili subakutan.  za smirenje svrbeža primjenjuju se antihistaminici. Osim toga. hroničnu upalu žučne kese ili adneksa kod žena.  na eritematoznoj koži jave se male vezikule ili papulo-vezikule. Oboljenje može spontano sanirati da bi ponovo recidiviralo na više mjesta bez nekog vidljivog razloga 35 . Najčešće Klinicka slika liči na kontaktni alergijski dermatitis: eritem kože. Hronična bakterijska žarišta u organizmu najčešće uključuju hronični sinusitis i tonzilitis. Češće u zimskom periodu. Promjene na koži prati subjektivni osjećaj svrbeža. Obično osobe srednje životne dobi. često purulentno  slijedi ljuštenje pokrova vezikula i stvaranje krasta. iz lezija numularnog dermatitisa često se mogu izolovati patogene stafilokoke.  pucanjem pokrova površno smještenih vezikula dolazi do vlaženja. Promjene se najčešće  na koži ekstenzornih strana ekstremiteta u vidu multiplih žarišta.  ako su promjene zahvatile veće površine kože. Promjene ostaju ograničene na odredenim dijelovima tijela duže vremena. koji nastaje ako se reakcija antigen-antitijelo odigrava na površnim krvnim sudovima dermisa. dermatitis eczematoides papulovesiculosa.  U opštoj terapiji primjenjuje se  kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. tzv. ako je kvašenje lezija jako izraženo.  Lokalna terapija odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa Dermatitis nummularis Etiopatogeneza. naročito kod alkoholičara Klinicka slika. promjene se klinički manifestuju u obliku nodusa (čvorova). veličine novčića (otud i naziv "nummulare"). Etiološka terapija podrazumijeva liječenje osnovnog piodermatskog procesa antibioticima Simptomatska terapija piodermida dijeli se na opštu i lokalnu. pa zato lezije vlaže. čak i onda kada nema znakova piogene infekcije. primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirala reakcija antigen-antitijelo. odnosno id-reakcije na neko fokalno žarište u organizmu. Misli se da je oboljenje takođe jedan oblik alergida.

psorijaza (na površini se stvaraju suhe. Javlja se u dva klinička oblika: erozivno-madidantni (karakteriše ga vlažnost lezija. primjenjuju se niske doze kortikosteroida. Da se zbilja radi o reakciji antigen-antitijelo potvrđuje i postojanje latentnog perioda od 15-20 dana od momenta aplikacije masti na piodermatski proces do pojave manifestacija Klinicka slika. ako lezije svrbe. dolazi do stvaranja auto-antigena.Diferencijalna dijagnoza: kontaktni alergijski dermatitis (lezije su neoštro omedene od okolne kože. Međusobnim djelovanjem metabolita bakterija i skleroproteina iz kože.sastoji se od sanacije bakterijskih žarišta u organizmu antibioticima Opšta simptomatska terapija . Predilekciono mjesto na kojem se razvija dermoepidermitis najčešće je koža donje polovine potkoljenica sa prisutnim hipostatskim dermatitisom. ako se gnojni sadržaj cijedi na kožu lica) Neadekvatan tretman mastima (masti su kontraindicirane na vlažnc lezije!) dovodi do obilnog stvaranja mjehurića koji pucaju i kvase Kod eritemo-skvamoznog tipa koža je crveno lividne boje s obilnim naslagama ljusaka koje daju izgled "borove kore" Dermoepidermitis je često ishodište nastanka piodermida (mikrobida) Terapija. najčešće mastima. mjesto je koža lica nakon raznih piodermatskih procesa lica i okoline (npr. Antibiotik prema antibiogramua za supresiju imunološke reakcije niske i srednje doze kortikosteroida. a zatim sprej sa kombinacijom antibiotika i kortikosteroida 36 . Tako lezija postaje žarište iz koga se kontinuirano ili periodično oslobađaju antigeni. lezije su lihenificirane). promjene izrazito svrbe. Etiološka terapija . Lokalna terapija provodi se oblozima u akutnoj fazi. varikozitetima. što dovodi do neprekidne produkcije epidermis-specifičnih antitijela. Kada lezije postanu "suhe primjenjuju se kortikosteroidne masti  Dermoepidermitis Dermoepidermitis je difuzna upala površnih dijelova kože. otud mu i ime). Drugo.primjenjuju se antihistaminici. a naročito ulkusom krurisom. neurodermitis (lokalizovanje u fleksurama. adherentne ljuske srebrne boje) Terapija. eritemo-skvamozni Etiopatogeneza Ishodno mjesto je piodermatski proces bilo koje vrste neadekvatno liječen. vanjskog ušnog kanala ili gnojnog otitisa. što se manifestuje eksudativnim karakterom lezija. Ako su promjene više diseminirane i ako je jako naglašena akutnost lezija. a najčešće su lokalizovane na dorzalnim stranama šaka i prsta). dermatofitije (pozitivan je nativni preparat). po učestanosti. Lokalno obloge dok lezije sasvim nc sasuše. Mast na vlažnom piodermatskom procesu djeluje kao okluzivno (pokrovno) sredstvo pod kojim se bakterije intenzivno umnožavaju.

s obzirom na to daje i morbiditet od tuberkuloze opao. Alergijsko-hiperergijska grupa: TBC bacil u tkivu oskudan PPD: pozitivan infiltrat: specifično granulaciono tkivo tuberkulodine strukture Tuberculosis cutis primaria (primarni TBC kompleks) Tuberculosis miliaris cutis disseminata Tuberculosis miliaris ulcerosa cutis et mucosae TBC cutis luposa TBC cutis et subcutis colliquativa TBC cutis verrucosa Tuberkulidi. a. koja je odraz imunobiološkog potencijala organizma. Ispitivanje imunobiološkog potencijala organizma. tuberkulozne promjene na koži mogu se svrstati u tri grupe: I. o broju i virulenciji uzročnika. Kochov bacil. povećanom temperaturom.TUBERKULOZA KOŽE Tuberkulozu kože izaziva Mycobacterium tuberculosis. Negativna anergijska grupa TBC bacil u tkivu pozitivan PPD negativan Infiltrat: nespecifičan II. o reaktivnoj sposobnosti kože. Tuberkuloza kože manifestuje se velikom raznovrsnošću kliničkih formi i manifestacija Klinicka slika ovisi: o dobu bolesnika. a izuzetno ptičijim tipom (typus avium). opšta (manifestuje se glavoboljom. služimo se tuberkulinskim testom. TBC cutis papulo-necrotica c. TBC cutis lichenoides TBC cutis lupoides miliaris disseminata faciei (lupus miliaris desseminatus faciei) III. žarišna (nastaje aktivacija postojećih tuberkuloznih žarišta i siguran je znak bolesti). Najčešće je izazvana humanim tipom. rjede bovinim. Odnosno reaktivne sposobnosti kože. Pozitivno anergijska grupa: TBC bacili u tkivu izuzetno pozitivni PPD negativan infiltrat: tuberkuloidni granulom 37 . TBC cutis indurariva (Bazin) b. Njegova je dijagnostička vrijednost relativna jer je kod većine odraslih pozitivan kao posljedica redovne vakcinacije u djetinjstvu Reakcija na tuberkulin može biti: lokalna (na mjestu primjene). Tuberkuloza kože danas nije tako često oboljenje. malaksalosti) Na osnovu PONAŠANJA prema tuberkulinu.

oboljenje se manifestuje u obliku supkutanih čvorova ili dubokih infiltrata Za potvrdu dijagnozc TBC kože služe nam slijedeće pretrage: nalaz uzročnika u leziji histološka pretraga materijala uzetog biopsijom tuberkulinski test Svi ovi nalazi ovisni su o kliničkom obliku bolesti NEGATIVNO-ANERGIJSKA GRUPA Tuberculosis cutis primaria To je kožna primoinfekcija tuberkuloze.Mada će o tuberkulidima biti riječi i kasnije. kao posljedica nehigijenskog bušenja radi nošenja naušnica 1.  na lobulusu ušne školjke. Najčešća lokalizacija primamog afekta  na licu. Izuzetno rijetko se susreće kod odraslih osoba. U početku je to lividna papula. naročito ako se razvije milijama tuberkuloza ili tuberkulozni meningitis TBC miliaris cutis disseminata Nastaje generalizacijom oboljenja poslije primarnog tuberkuloznog afekta kod djece koja se 38 . Regionalni limfni čvorovi su uvećani i srasli sa kožom. ovdje želimo istaknuti da Klinicka slika ovih oblika tuberkuloze. kao posljedica ljubljenja male djece. Kod dubljeg smještaja klinički se manifestuju u obliku papulo-nekrotičnih i akneiformnih eflorcscenci. koji su nastali hematogenom diseminacijom antigenih komponenti Kochovog bacila. To je oboljenje dojenčadi i male djece koja žive u okolini ftizičara. Primami tuberkulozni afekt razvija se na mjestu infekcije. ponekad i ulceriraju. Primanu tuberkulozni afekt povećava se. Ako organizam djeteta nije u stanju da adekvatno imunobiološki odgovori. a od njega do regionalnih limfnih čvorova vode upaljeni površni limfni sudovi. kao i u samom supkutanom tkivu. 3. Ako je mjesto reakcije u površnijim slojevima kutisa. oboljenje se klinički manifestuje u obliku sitnih papuloznih i lihenoidnih eflorescenci.  na prstima. Naročito lošu prognozu ovo oboljenje ima kod sasvim male djecc. mjesta gdje se odigrava reakcija antigen-antitijelo. 2. razvija se generalizovana milijama tuberkuloza sa smrtnim ishodom. ovisi o dubini smještaja u koži. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Adekvatnom terapijom dolazi do izlječenja. na granici kutisa i supkutisa. Primami kompleks karakteriše trijas simptoma: primami tuberkulozni afekt. koja se brzo širi na periferiju a u sredini ulcerira. kao posljedica dodira sa zaraženim predmclima ili  na penisu kao posljedica infekcije prilikom ritualne cirkumcizije. lymphangitis i lymphadenitis regionalis. Kod najdubljeg smjeitaja u kutisu.

poput meda ili boje želea od jabuka. Lupom . hipertrofične oblike (iznad nivoa kože). mada može biti lokalizovan i na drugim mjestima. prije pojave tuberkulostatika oboljenjeje imalo smrtni ishod ALERGIJSKO-HIPERERGIJSKA GRUPA TBC cutis luposa (lupus vulgaris) Ovo je najčešći oblik tuberkuloze kože izazvan humanim tipom. što ovisi o evolutivnoj fazi u kojoj bolest promatramo. Pritiskom staklene pločice ili špatule na podlogu dolazi do anemizacije žarišta i lupom postaje jasnije vidljiv.dermalni čvorić.javlja se karakteristična žućkasto-smeđa (boja meda ili želea od jabuka) boja lupoma pokusom sondom – glavičasta sonda lako upada u dublje dijelove korijuma i na površini se javlja kapljica krvi Vitropresija se izvodi pomoću staklene pločice. nosu. kao i na sluzokoži nosa i usne šupljine Manifestuje se u različitim oblicima. Nakon terapije tuberkulostaticima promjene zarastaju ožiljeima. načinu njenog daljeg širenja. javljaju se različiti oblici lupozne tuberkuloze. Oboljenje ima akutan tok. Naime. Histopatološkom analizom nalazimo čvorić građen od konglomerata tuberkula čije je središte građeno od epiteloidnih i Langhansovih orijaških ćelija Za potvrdu dijagnoze lupoma služimo se dvjema kliničkim metodama: vitropresijom . i to na obrazima. koji nosi naziv lupom. na koži trupa i ekstremiteta. Sonda lako upada u dublje dijelove korijuma. Glavičasta sonda lako upada u svako nekrotično tkivo. tamnocrvene boje. veličine leće. Osnovna. Najčešće je lokalizovan na licu.nalaze u anergijskom stanju. Nastaje kao posljedica hematogene propagacije uzročnika iz nekog žarišta unutrašnjih organa. Nakon prestanka pritiska staklene pločice. karakteristična eflorescenca je tuberkulum. S obzirom na odnos početne lezije prema nivou kože. a na površini lezije pojavi se kapljica krvi. koji imaju deskriptivne nazive Dijele se na: plane oblike (u nivou kože). autolognim sojem. ulcerozne oblike (ispod nivoa kože) 39 . ušnim školjkama. Zato se ovaj pokus smatra patognomoničnim za tuberkulozu kože samo ako istovremeno nađemo i lupome vitropresijom Lupom prolazi kroz različite evolutivne faze zbog različitih imunobioloških promjena u koži i raznolike građe pojedinih oblika. obično pluća. Inače. egzacerbacije i regresije. a to je žućkastosmeđa boja. uočava se karakteristična boja lupoma. a karakteriše ga pojava brojnih makula i čvorića koji se ulcerozno raspadaju. ta boja se ponovo gubi u infiltrativnom crvenilu Pokus sondom izvodi se pritiskom glavičaste sonde u područje lupoma. mekše konzistencije.

Taj oblik nazivamo lupus vulgaris mutilans. Može da se ponovo javi i na sopstvenom ožiljku Diferencijalna dijagnoza: sifilis (tok mu je brži. Infekcija najčešće nastaje sekundarno. oka ili usne šupljine. nego žutosmede mrlje kao rezultat njihove konfluencije). Ovi oblici doživotnom unakaženošću dovode dojakih psihičkih depresija Kakav će biti tok vulgarnog lupusa ovisi o više faktora: vremenu nastajanja bolesti. epiteliomi. perihondrij i periost. Njihovom konfluencijom stvaraju se čvorasti tumori nepravilnog oblika: lupus vulgaris hypertrophicus Kod ovih oblika javljaju se regresivne promjene stvaranjem vezivnog tkiva. U brazgotinama često dolazi do ponovnih recidiva Ulcerozni oblici Zbog pritiska hipertrofičnog granulacionog tkiva. stanju imuniteta. vrh nosa se udubi. Lupus agminatus . virulenciji uzročnika. Lupozni bolesnici često obole od tuberkulozne infek-cije na plućima Prognostički lupus vulgaris nikad ne sanira spontano. lupus vulgaris tuberosus. lihen planus Tuberculosis cutis et subcutis colliquativa (scrophuloderma) To je hronični. a kao rezultat toga nastaju prstenasti i serpiginozni oblici koji podsjećaju na kliničku sliku luesa. Zato je egzulceracija jedna od vrlo čestih komplikacija vulgarnog lupusa. Bržoj nekrozi epidermisa doprinosi i maceracija sekretima iz nosa. Najčešće zahvata nos. interkurentnim bolestima.U samom početku bolesti vidimo samo crvenolividnu mrlju (lupus vulgaris maculosus) Lupus disseminatus karakterišu mnogobrojni lupomi razbacani na manje ili veće predjele kože. Lupus vulgaris psoriasiformis Ako se površina ljušti (sitno ili grubo lamelozno) nastaje oblik lupus vulgaris psoriasiformis. diferencijalna dijagnoza mnogo je teža: sekundarni lues.Plani oblici Lupus vulgaris maculosus . prelaskom sa tuberkulozno oboljelih limfnih čvorova i kostiju. lokalizacija više na trupu s opsežnim stvaranjem ožiljaka u kojima ne dolazi do recidiva). Postepenom hiperprodukcijom upalnog granulacionog tkiva u kutisu. leukoplakija. Površna erozija postepeno prelazi u površno smješten okrugli ili nepravilni ulkus. U daljem toku ulkus se širi na potkožno tkivo.Konfluencijom grupiranih lupoma u manja ili veća žarišta nastaje oblik koji se naziva lupus agminatus (vitropresijom više ne vidimo izolovane lupome. pa čak i manje jabuke: lupus vulgaris nodularis. kolikvativni i fistulizirajući proces. Razaranjem kožnog i hrskavičnog septuma nosa. ušnu školjku i prste Lupozno tkivo ipak više razara hrskavični dio septuma nosa nego kost. Ako su lupozne promjene lokalizovane na sluznicama. nastaje atrofija i nekroza epidermisa. niti se može predvidjeti dalji tok njegovog širenja. a bolesnika nosiocem aktivne tuberkulozne infekcije. 40 . a nozdrve su usmjerene naprijed. Tako nastaju destruktivne promjene na hrskavici i kostima. Mogu doseći veličinu trešnje. žarišta se izdižu iznad razine okolne kože. iz dubljih dijelova korija prema površnim. što se klinički opaža kao cikatrizacija centralnog dijela. Ovi oblici ne pokazuju spontanu regresiju u centru Hipertrofični oblici. Svaki lupus vulgaris moramo shvatiti kao ozbiljnu bolest.

One se šire. a klinički se razlikuje nekoliko oblika. promjena dobiva veće dimenzije. Fistula ima veći broj. evolucija može biti brza s apscediranjem kubitalnih i aksilarnih žlijezda Diferencijalna dijagnoza: obične bradavice. Proces se odvija sporo i bezbolno Kako se organizam nalazi u povoljnom imunobiološkom stanju. Medutim. a zatim ingvinalno. U početku koža iznad uvećanih limfnih čvorova sasvim je normalna. Infekcija može nastati i heterolognim sojem kod ljekara. koža se zacrveni. alergično-hiperergične promjene kože na bacil tuberkulozc u imunološki promijenjenoj koži u smislu izvanredno dobre imunske zaštite Smatra se da su posljedica embolija bacila TBC koji prolaze zidove krvnih sudova. Evolucija je spora. mada može biti lokalizovan i na grudnom košu i glutealno Klinicka slika Obično se na vratu mjesecima nalaze uvećani limfni čvorovi. ako je infekcija uslijedila bovinim tipom. To promjeni daje serpiginozni izgled Tok oboljenja. Meduiim.Lokalizovan je obično na vratu. dolazi do zacjeljivanja. Patohistološki radi se o vaskulitisu. a kod veterinara infekcija može biti uzrokovana i bovinim tipom Klinicka slika Počinje eleviranim i tvrdim. Predilekciona mjesta su dorzumi šaka i stopala Oboljenje najčešće nastaje kod bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom brisanjem rukom sekreta iz nosa i usta (to je infekcija autolognim sojem). anatoma. Kupasto se uzdiže iznad oboljelog limfnog čvora i ne može se micati prema podlozi ("slijepljena" je za podlogu). ljubičastoplave ili crvenosmeđe boje (ova boja inače karakteriše hronicitet oboljenja) Čvorići se javljaju u grupicama. medusobno stapaju. karcinoma spinocelulare. bezbolnim. Što se tiče patogeneze. kada proces per continuitatem zahvati supkutani i kutani sloj. Zbog hematogene diseminacije. čvorićem. ovisno o dubini smještaja u koži. prosektora. Vremenom koža sve više postaje istanjena. dok se u centru primjećuje regresija s umjerenom atrofijom. te nastaju opsežne ulceracije. ispod kojih može da se provuče sonda DDg: sifilitična guma. hronična piodermija. lokalizacija imje simetrična 41 . a zatim postaje ljubičasto-crvena. verukozna forma lihena rubera planusa TUBERKULIDI Tuberkulidi su hematogeno nastale. Stvaraju se ožiljei u vidu mostića ili isprepletenih traka. Iznad fistula se stvaraju ožiljei prije nego što je proces u dubini smiren. ona je identična za sve oblike. medusobno konfluiraju Širenje po periferiji ide sporo. fluktuira i na kraju perforira. a kroz nastale fistule cijedi se gnojno-sukrvičav sadržaj. zbog pozitivnog imunskog stanja organizma oni brzo propadaju pa ih je u tuberkulidima vrlo teško naći. povećavajući se periferno. Prognozaje uglavnom povoljna Tuberculosis verrucosa cutis To je hronično oboljenje koje nastaje kao posljedica egzogene infekcije.

Boja vremenom poprima više ružičast i smeđ ton Na vrhu papule nalazi se ljuskica. Diferencijalna dijagnoza: acne vulgaris. svijetlocrvene boje. Oboljenje nije praćeno nikakvim subjektivnim teškoćama 42 . omekša i ulcerira nastale ulceracije su duboke. kasnije se u centru razvija nekroza i čvorići ulceriraju. bolni su. uzdigne se iznad nivoa okolne kože. ulkusi zacjeljuju atrofičnim ožiljeima sa hiperpigmentisanim rubom Promjene se javljaju u naletima. imaju akulniji tok i nikad ne egzulceriraju Tuberculosis cutis papulonecrotica U proljeće ili jesen na koži lica. u početku boje kože. ekstenzornim stranama ekstremiteta i prednjoj strani trupa Javljaju se čvorići veličine zrna graška. a mogu se vidjeti i kod djece. boja postaje crvenoljubičasta ili ljubičastosmeda. papulo-pustulozni sifilid Tuberculosisis lichenoides Najčešće se vida kod djece poslije preboljelih infektivnih bolesti.Tuberculosis cutis indurativa (erythema induratum Bazin) Klinicka slika Zahvata fleksome strane potkoljenica. koža iznad njih ubrzo poprima lividan ton. U početku se više pipaju nego vide supkutano smješteni čvorovi veličine oraha. nepravilnog oblika. ostavljaju iza sebe hiperpigmentisane mrlje Od ove bolesti najčešće obolijevaju mlade žene. Čvorovi kod nodoznog eritema lokalizovani su na prednjoj strani potkoljenica. kao posljedica prisutnosti hroničnog upalnog infiltrata. U histološkoj slici dominiraju znaci dubokog vaskulitisa Diferencijalna dijagnoza: erythema nodosum. često pigmentiranim ožiljeima nodusi koji ne ulcerišu već se spontano resorbuju. ulceracije imaju veličinu leće svi čvorići ne moraju ulcerirati. a dno je prekriveno serozno-gnojnim sadržajem i nekrotičnim naslagama. Najčešće obolijevaju žene mlađih godina. mjehurić ili krastica Predilekciona mjesta su ekstenzorne strane trupa i ekstremiteta. Primarna eflorescenca je folikularno smještena papula. Promjene mogu biti pojedinačno diseminirane ili grupirane Papule povremeno na vrhu budu i orožene pa kada jagodicama prsta prelazimo preko takvih površina imamo utisak kao da prelazimo preko površine ribeža. nego može doći do resorpcije.  ulceracije zacjeljuju nepravilnim.

tuberkuloidnog. Indija. testovima za ispitivanje senzibiliteta DOKAZ UZROČNIKA U BRISU SEPTUMA NOSA. obojeni crveno. pa se može slobodno reći da je i sklonost ovom oboljenju genetički uslovljena Zbog imunološke nezrelosti ćešće obolijevaju djeca bolesnika nego njihove supruge i ostali odrasli ukućani. Ima izražen afinitet prema živcima Lepra se ne nasljeduje niti se prenosi kongenitalno. oblika lepre. dijelovi Južne Amerike i Oceanija. Naročito su zarazni lepromatozni bolesnici s ulceroznim promjenama na koži i sluzokožama Dijagnoza lepre bazira se na slijedećim pretragama: dokaz uzročnika u brisu septuma nosa. Evropljani i Mongoli obolijevaju od težeg. dokaz uzročnika u lezijama kože ili sluznica (dermogram). a rasni činioci utiču na oblik oboljenja. dok Crnci ćešće obolijevaju od lakšeg. Uzročnika dokazujemo u brisu septuma nosa tako što uzeti materijal ezom razmažemo na predmetno staklo i farbamo po Zichl-Neelsenu. mikrobidi Terapija tuberkuloze kože Kombinovanom primjenom tuberkulostalika u optimalnim dozama.Diferencijalna dijagnoza: folikularni lihen ruber planus. Materijal se uzima sa septuma nosa jer se uzročnik lepre najviše zadržavaju na sluznici koja prekriva prednji dio nosne pregrađe. Kontakt sa. centralna Afrika. nalaze se grupisani u snopiće 43 . Glavna područja u kojimaje lepra i danas proširena su: Kina. bolesnom osobom nije toliko značajan u nastanku infekcije koliko je značajno imuno-biološko stanje organizma izložene osobe. obično u dubljim dijelovima sluznice. Funkcija imunobiološkog sistema kontrolisana je genetički. Uzročnici lepre. Obolijevaju sve rase. U našoj zemlji i u drugim balkanskim zemljama. lepromatoznog oblika lepre. Infekcioznost samog bolesnika uslovljena je oblikom oboljenja i kliničkim manifestacijama samog oboljenja. Slabo patogen prenosi se bliskim i dugotrajnim kontaktom sa bolesnom osobom. Nakon kliničkog izlječenja terapiju treba produžitijoš šest mjeseci EFIKASNOST TERAPIJE POSTIŽESE PRIMJENONI 2-3 TUBERKULOSTA-TIKA ZAJEDNO. Streptomicin se izbjegava zbog toksičnog djelovanja na vestibularni aparat LEPRA Etiologija i epidemiologija Hronično infektivno oboljenje – Mycobacterium Leprae – Hansen bacil. javlja se sporadično Način prenosa lepre sa bolesne na zdravu osobu nije sasvim poznat. NAJČEŠĆE PRIRNJENJUJEMO Izoniazid 5-10 mg/kg dnevno. Etambutol 20 mg/kg dnevno i Rifadin 600 mg/dan.

a zatim napravimo razmaze odsječene strane (krvava strana isječka) na predmetnom staklu i farbama po Ziehl-Neelsenu SENZIBILITET Ispituje testovima na toplo. dodir. bakterioloških. Najprije se gubi osjećaj za toplo i hladno. limfocita. ali nisu uspjeli da ih unište. plazma-ćelija i mastocita Klinicki oblici lepre Za rast i razmnožavanje bacila lepre naročito su pogodni dijelovi tijela sa nižom temperaturom Kod lepre se ne razvija primarni afekt jer se bacil sporo dijeli. Ona se gubi za 3-4 dana. To je Mitsuda-reakcija Histopatološka slika Zavisi od oblika lepre. Te su ćelije ustvari histiociti koji su fagocitirali lepra-bacile. a možda i putem kože. Oštećenja tkiva nastaju tek u kasnijoj fazi oboljenja Potpuno razvijenu kliničku sliku karakterišu 44 . Vrijeme inkubacije nije tačno poznato. hladno. To je rana. Kod lepromatozne lepre dominira polimorfan ćelijski infiltrat s dosta histiocita i velikih pjenušavih ćelija.  Kod tuberkuloidne lepre histološka slika ima granulomatoznu. koja nema veći značaj. jer bacil lepre. prava slika o imunobiološkoj reaktivnosti kože. zatim na dodir. uprkos prisutnosti velikog broja bacila lepre u leziji. odnosno organizma je reakcija koja se javlja nakon tri nedjelje. Smatra se da uzročnik lepre ulazi u tijelo putem sluznice nosa ili usta. koji su prikazani na slijedećoj tabeli: Lepra lepromatosa (L-forma lepre) Oboljenje počinje hiper ili depigmentisanim mrljama ili plakovima koji su oivičeni eritematoznim rubom. a središte im vremenom postaje atrofično. ali ima prognostički značaj. histoloških i imunioloških ispitivanja i karakteristika. Vrijeme potrebno za dijeljenje (udvajanje uzročnika) iznosi oko 24 dana. Fernandezova reakcija. Test se izvodi intradermalnim unošenjem 0. a najčešće se manifestuju kao eritematozne ili depigmentisane anestetične mrlje. izvodi se na fleksomoj strani podlaktice. To su Virhovljeve ili "lepra-ćelije" u kojima se nalaze lepra-bacili. Takve su promjene posljedica izostanka upalne reakcije na mikobakterijum lepre. koja je uslovljena prisustvom džinovskih ćelija. ali je dugotrajno vrijeme latentnog stanja u kome oboljeli ne pokazuje izrazite znake bolesti. Ako je pozitivna. Na osnovu kliničkih. Kao i tuberkulinski test. Nastanak bolesti direktno je ovisan o sposobnosti bacila lepre da prcživi u makrofagima. slično bacilu tuberkuloze ne luči egzotoksine Prve promjene na koži nekarakteristične su. tzv. bol i pritisak.ili globulame mase DOKAZ UZROČNIKA LEPRE U LEZIJAMA KOŽE ILI SLUZNICA Napravi se isječak promjene na koži ili sluznici. manifestuje se kao eritematozni čvorić promjera 5 mm. sarkoidnu strukturu. lepra se klasificira u četiri tipa. Zbog svega ovoga teško je uočiti opšte prodromalne simptome bolesti koji nastaju u inkubacionom periodu. Pretpostavlja se da traje 3-24 godine. Nakon 1-2 dana na tom mjestu javi se papula okružena crvenim rubom.1 ml ekstrakta dobivenog iz lepromatoznog čvora bogatog lepra-bacilima. bol i pritisak LEPROMIN TEST INDIKATOR imunobiološkog stanja organizma i ne može služiti za dijagnostiku lepre. Možda period inkubacije i nije tako dug.

kao kod lepromatozne lepre. a naročita opasnost prijeti od pogoršanja promjena na unutrašnjim organima. facies antonina. Mogu doseći promjer podlanice pa i više. Periferno se šire. Naročito su lako dostupni palpaciji u području ulnarnog i radijalnog sulkusa Kao posljedica afekcije nervusa facialisa lice dobiva začuden izraz. a najčešće u predjelu periorbitalne regije. nervima i zglobovima i nema tako dramatičan tok. što ima za posljedicu otežano disanje. hladno i dodir. Hod takvih bolesnika liči na ples. Na prednjoj strani potkoljenica često se javlja nodozni eritcm (id-reakcija na prisustvo leprabacila u organizmu) koji su skloni recidivima. Kod tog oblika pogoršanje je uglavnom ograničeno na promjene koje se nalaze na koži. Lokalizovani su asimetrično na koži trupa i ekstremiteta. opšta slabost i iscrpljenost. dovode do oštećenja i ispadanja dlake. a zbog oštećenja Leidigovih ćelija nastaje sekundama ginekomastija. Naročitoje uočljiva atrofija interosealnih mišića šake. niti tako lošu prognozu. koja karakteriše visoka temperatura. nastaju paralize dotičnih dijelova tijela. Atrofija malih mišića stopala ometa normalan hod. koštane srži. Kao posljedica oštećenja nerava nastaje atrofija mišića. dovode do nekroze kosti i mutilacije Limfni su čvorovi često uvećani. eritematozni ili eritemoskvamozni. U kosmatom dijelu dovode do alopecije. malo iznad kože uzdignuti ili u nivou kože hiper ili depigmentisani plakovi ili mrlje. U toku oboljenja dolazi do spontanih pogoršanja bolesti. slezene.crvenosmeđi čvorovi (nodusi) čvrsto-elastične konzistencije. koja se pipaju poput brojanica duž nerva. Ako su zahvaćeni veliki nervi. LEPRA REAKCIJA Sve se promjene na koži pogoršavaju. madaroza. Tokom vremena dovode do destrukcije septuma nosa i larinksa. U početku su hiper a kasnije anestetični na toplo. Upalne promjene perifernih nerava dovode do zadebljanja nerava. Kao posljedica toga nastaje oštećenje jetre. Lepromi su lokalizovani i na sluzokožama. Infiltrati. vjerovalno usljed razaranja lepra-bacila i oslobadanja njihovih metabolita u velikim količinama Lepra-reakcija može da se javi i u toku tuberkuloidne lepre. Kliničkom slikom ovog oblika lepre dominira progredirajuće oštećenje nerava kao posljedica lepromatoznih infiltrata u perifernim nervima. Ako se jave na kosti. koji su lokalizovam perifolikulamo. Ovaj oblik lepre otporan je na terapiju i ima lošu prognozu. bolovi u zglobovima. kod koje može da ima i smrtni ishod Tuberkuloidna Lepra (T-forma tepre) Na koži se nalaze dobro ograničeni. a centar postaje atrofičan i pigmentovan. što se najprije vidi u lateralnoj trećini obrva. Lepromi se mogu lokalizovati i na bilo kom drugom dijelu kože Osim na koži i sluznici. TO SU LEPROMI Simetrično su rašporedeni na koži lica. Takvo spontano pogoršanje bolesti naziva se lepra-reakcija. To se najćešće dešava nakon ordiniranja terapije. tzv. lepra-reakcija može da bude i terapijski provocirana. Unakazuju lice dajući mu izgled lavljeg lica (facies leontina). koja je ireverziblna. lepromi se javljaju i na unutrašnjim organima. Medutim. koja dovodi do kontraktura prsta. Oštećenje nerava donjih ekstremiteta ima za posljedicu trofičke ulceracije na stopalu. To je 45 . To je tzv. Razvijaju se i na ušnim školjkama.

jer je bacil veoma rezistentan na terapiju Hemoterapija lepre provodi se difenil-diamino-sulfonom (DDS ili Avlosulfan. 50-100 mg dnevno). primjenjuje se i tuberkulostatik Rifadin (600 mg . miješane sa mikobakterijumom lepre koji je inaktiviran toplotom. To je inače sedativ sa teratogenim dejstvom čiji je efekat kod lepra-reakcije neobjašnjen Imunoterapija lepre provodi se imunostimulirajućim lijekom Levamisolom ili primjenom BCG vakcine. terapija lepre nije zadovoljavajuća.dnevno) Terapija lepra-reakcije provodi se Thalidonid tbl. u dozi od 60 mg.malum perforans Ovaj oblik lepre ne napada unutrašnje organc i sluznice. ovaj oblik ima karakter relativno benignijeg oboljenja i bolju prognozu Opis ostalih oblika lcere prclazi okvire ove knjige Diferencijalna dijagnoza lepre Na prvom mjestu dolaze tuberkuloza i sifilis. Pretpostavlja se da BCG podstiče celularni imunitet na antigene sastojke mikobakterijuma lepre Profilaksa lepre provodi se imunoprofilaksom i hemoprofilaksom 46 . kako kože tako i sluznica Terapija lepre Uprkos raznim terapijskim pokušajima. a i zbog spore progresije oboljenja. Zbog toga.

One prorastaju u dlaku zbog čega dlaka postaje lomljiva (tzv. mekanijem keratinu. Ovakvi ohlici oboljenja pokazuju tendenciju spontanog izlječenja. U humanoj patologiji najvažnijaje Candida alblcans. Prema adaptiranosti na život dijele se na. uzima se mrvičasta masa ispod nokta i bolesni dio nokta. Izazivaju upalne promjene kože i specifični imunološki odgovor organizma.  Antropofilne gljive izazivaju oboljenja koja nisu praćena jačom upalnom reakcijom i ne pokazuju tendenciju spontanog saniranja.DERMATOMIKOZE (oboljenja kože izazvana gljivicama) Etiopatogeneza i klasifikacija Dermatomikoze izazivaju biljke najjednostavnije građe bez hlorofila (gljive). endotrikstip) Zoofilne gljive izazivaju jake upalne promjene okolne kože. Razmnožavaju se stvaranjem konidija ili vegetativno. a mogu imati jednoćelijsku ili višećelijsku građu. Veomaje važno ispravno uzeti materijal za pretragu. Ova su oboljenja derinatofitije u užem smislu riječi. Gljivice se nalaze na dlaci. zoofilne parazitiraju na različitim životinjama. To su fungi imperfecti. a vremenom i imunitet. Stvaranje konidija karakterističnoje za dermatofite koji su patogeni za čovjeka: Microsporum. Osim kože napadaju dlake i nokte. 47 . fenomen fluorescencije kultivisanje na hranjivim podlogama dijagnostičko testiranje antigenima gljiva prenos na pokusne životinje serološke metode NATIVNI PREPARAT je osnovna pretraga za potvrdu gljivične etiologije oboljenja koja se rutinski najčešće primjenjuje. Najveći broj gljiva koje su patogene za čovjeka i životinje razmnožava se nespolnim putem. koje nastaju na dva načina: seksualnim i aseksualnim putem. (pod određenim uslovima parazitiraju i na čovjeku) i geofilne. Ovi oblici oboljenja izazvani su različitim sojevima trihofitona Dijagnostika gljivičnih oboljenja Za potvrdu kliničke dijagnoze gljivične ctiologije jednc dennatoze služe nam slijedeće pretrage: nativni preparat. stvaranjem blastospora i spolnim putem. koje žive u zemlji (pod odredenim uslovima postaju patogene i za čovjeka). Klinicka slika oboljenja ovisi o porijeklu gljive. Kvasci su gljive koje se razmnožavaju vegetativnim putem. Ako je oboljela neobrasla koža. Ako su oboljeli nokti. obavijaju je poput nekog omotača (tzv. a ako su prisutni mjehurići uzima se pokrov mjehurića. Kvasci žive kao egzosaprofiti u vanjskom svijetu i kao endosaprofiti u probavnom traktu ljudi i životinja. antropofilne gljive (žive samo na čovjeku). Razmnožavaju se sporama. Bolesti kože izazvane gljivicama koje vegetiraju na površini rožnatog sloja kože i dlaka. a toje prije svega slomljena dlaka i ljuskica sa kože poglavine. Paralelno sa razvojem zapaljenja. S kapilicijuma treba uzeti bolesnu kosu. preparat se uzima sa progredijentnog ruba lezije. Trichophyton i Epidermophyton. ektotriks-tip). izazvane su saprofitnim gljivama Parazitarne gljive žive u dubljem. askosporama. razvija se i alergija na gljivice. obojeni preparat.

Microsporum canis. obasjana Woodovom lampom. Kao antigen upotrebljava se produkt gljiva. fluoresciraju svijetlo-zelenkasto KULTIVISANJEM NA HRANJIVIM PODLOGAMA dokazuje se vrsta gljive koja je izazvala oboljenje. Nakon nekoliko nedjelja izrastu karakteristične makrokulture DIJAGNOSTIČKO TESTIRANJE ANTIGENIMA GLJIVA slično je tuberkulinskom testiranju. Ćelije postaju svijetle. pod malim uvećanjem mikroskopa. Materijal iz oboljelog žarišta zasije se na Sabouraudovn hranjivu podlogu. vide se spore i/ili micelijska vlakna OBOJENI PREPARAT na gljivice ne koristi se kao rutinska metoda FENOMEN FLUORESCENCIJE nastaje kao rezultat stvaranja porfirina.5-1 cm 48 . papuloznim infiltratom promjera 0. Oboljela žarišta. Reakcija se očitava nakon 48 i 72 sata.Kod dubokih mikoza može se uzeti i granulaciono tkivo Materijal se stavi na predmetno staklo. a zbog jačeg prelamanja svjetla. a najčešće produkt trihofitona (trihofitin) i kandide albikans (kandidin). TUusposobnost imaju neke vrste gljivica npr: Microsporum audouinii. Microsporum ferrugineum i Trichophyton Schoenleini. a zatim se nakapa nekoliko kapi lužine (NaOH) koja rastapa keratin. Pozitivna reakcija manifestuje se crvenkastim. koja propušta samo UV-A-zrake.

svakodnevnim kupanjem i utrljavanjem antimikotika Prilikom kupanja treba izbjegavati upotrebu pamučnih rukavica i četki od prirodnih vlakana. stanje celularnog imuniteta). proksimalnoj polovini trupa. Nastala depigmentacija tumači se dvojako. takode. Bolest ima hronično-recidivirajući karakter Terapija Potrebno je provoditi duže vremena (bar 20 dana. ovalne ili policiklične mrlje koje su u početku ružičastosmede boje. Često. a kasnije tamnosmeđe. kao posljedica depigmentacije. Dactarin. Myco-Polycid) utrljavaju se na oboljela mjesta i okolnu zdravu kožu. Podjednako obolijevaju i muškarci i žene. jer se uzročnik. zadržava na prirodnim vlaknima odakle može da uslijedi reinfekcija. jer se smatra da se uzročnik zadržava u folikularnim ušćima te regije. dijabetesom. ali izazivaju dishromiju kože i dlake Pityriasis versicolor Uzročnik oboljenja je Pityrosporum ovale. starosti. U nekim slučajevima mrlje su bjeličaste boje. melanoliza bi mogla biti posljedica proizvodenja inhibitora tirozinaze od strane Pityrosporum ovale. Pityrosporum ovale i Pityrosporum orbiculare dvije su morfološke varijante Malasseziae furfur. Djeca do puberteta veoma rijelko obolijevaju. tuberkulozom i kahektični bolesnici. na koži gornje trećine nadlaktica Nalaze se brojne okrugle. oboljevaju bolesnici sa Cushingovim sindromom. Kultiviše se na specijalnoj podlozi po Martinu-Scotu Oboljenje se češće javlja u ljetnim mjesecima. odakle oboljenje opet recidivira Erythrasma Izazivač je Microsporon minutissimum. Iz istih razloga potrebnoje svakodnevno presvlačenje pamučnog rublja i iskuhavanje Antimikotici (Ecalin. Micutrin. Rastu i razvoju pitirosporuma ovalc pogoduju regije koje su bogate apokrinim žlijezdama U nekim slučajevima promjene mogu biti diseminirane na čitavoj koži trupa Oboljenje nije kontagiozno jer je za nastanak oboljenja potreban sklop okolnosti u koži (pH kože. Naime. pa je zato neki ubrajaju i u bakterijska oboljenja 49 .SAPROFITIJE (oboljenja uzrokovana saprofitnim gljivama) Uzročnici ovih oboljenja ne izazivaju upalnu reakciju okolne kože. Canesten. Istovremeno antimikotik treba utrljavati u okcipitalni dio kosmatog dijela glave. ili je depigmentacija posljedica izostanka stimulativnog djelovanja ultravioletnih zraka na melanocite kože zbog prisustva micelijsliskih vlakana na površini oboljele kože. Naročito ćesto obolijevaju osobe od 20 do 40 god. Klinicka slika Na koži vrata. a premamišljenju mnogih autora Corinebacterium minutissimum. nakon kupanja. Obytin. kod osoba koje se više znoje.

Rjede u predjelu aksile.  CRVENI I  CRNI TIP Terapija Dlake treba obrijati a nakon toga oholjeli predio dezinficirati 10% rastvorom povidon-jodida (sol Betadine). dobar efekat postiže se kapsulama eritromicina 4x1. razlikujemo  ŽUTI. Dlake su obavijene mekim. Osim lokalne antimikotične terapije. Promjene su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža Terapija. koje ne pričinjava nikakve subjektivne poteškoće. čija je površina prekrivena pitirijaziformnim ljuskicama. 10-15 dana Trichomycosis axillaris Ovo oboljenje. Nikad ne prelazi na kožu skrotuma. Najčešćeje lokalizovano na dlakama pod pazuhom. ili Betadine mast 50 . Oboljenje je obično lokalizovano subingvinalno i genitokruralno. zrnatim naslagama različitih boja. Ovisno o uzročniku koji izaziva oboljenje. jer joj teren bogat lojnicama ne odgovara zbog bakteriostatskog i mikostatskog dejstva loja Manifestuje se oštro ograničenim.Klinicka slika Najčešće obolijevaju zreli muškarci. crvenosmedim mrljama.

mračna i topla mjesta su najčešće intertriginozni predjeli. Klinički se manifestuje oštro ograničene eritematozne mrlje koje se periferno šire praveći koncentrične krugove. a najčešće na obraslim površinama lica odraslih muškaraca (trichophytia superficialis barbae) Trichophytia superficialis cutis glabrae (tinea corporis) To je površna trihofitija gole kože. Konfluencijom susjednih žarišta mogu da se stvore oblici slični geografskoj karti Za razvoj gljivica potrebni su odredeni mikroklimatski uslovi koji uključuju. upotrebljava se i engleski naziv "tinea" što znači kosopasica Etiologija. verucosum. Takva vlažna. trihofitiju (tineu) stopala. jer središnji dijelovi vremenom blijede. dekolorisane i polomljene. Trichophyton violaceum. u obliku uskličnika žarišta su veoma infektivna Površna trihofitija obrasle kože može da se lokalizuje i na drugim obraslim dijelovima tijela. pustule i kraste. Osim naziva trihofitija. vlagu i određenu temperaturu. ferrugineum itlonsurans rjede izazivaju ovo oboljenje Trichophytia superficialis capillitii Na koži poglavine nalaze se oštro ograničena eritematozna žarišta na čijoj površini se nalaze sivobjeličaste ljuskice dlake na tom žarištu prorijedene su. Najčeići izazivači su Trichophyton mentagrophyies i Trichophyton rubrum.DERMATOFITIJE  Ovdje ubrajamo trihofitiju. na prvom mjestu. trihofitiju (tineu) šaka 51 . aksilarno i na stopalima. krhke. kao posljedica djelimične sanacije. a naročito izmedu prstiju nogu Prcma anatomskoj lokalizaciji oboljelih mjesta. pa su i ove bolesti najčešće lokalizovane u predjelu ingvinalne regije. favus i mikrosporiju Trichophytiae Dijele se na trihofitije gole i obrasle kože (valjda i jedne i druge mogu da se jave u površnom i dubokom obliku) i trihofitija nokata Trichophytia superficialis (površna trihofitija) Površna trihofitija može biti lokalizovana na kosmatom dijelu i na goloj koži. na progredijentnom rubu mogu da se nađu vezikule. razlikujemo: trihofiliju (tineu) intertriginoznih mjesta.

hiperkeratotična i prekrivena ljuskama. nerijetko se javlja limfadenitis i limfangitis. Interdigitalni oblik Najčešće nastaje izmedu 3 i 4. a najčežće Trichophyton mentagrofites Najčešće se susreću na dlakom obraslim dijelovima tijela. Na prominentnom rubu nalaze se papule. Zbog smanjene elastičnosti kože (toje posljedica hiperkeratoze) javljaju se bolne ragade TINEA MANUUM Simptomatologija ovog oblika slična je simptomatologiji tinee pedum Duboke trihofitije Izazivači su animalni trihofitoni. Oboljevaju odrasli muškarci. bazenima ili kupatilima. koji se najčešće manifestuje sitnim mjehurićima na postraničnim stranama prsta šaka (dyshidrosis manuum) Skvamozno-hiperkeratotični oblik može biti difuznog tipa (na čitavoj površini tabana) ili ograničen na rub stopala. a može da zahvati i kožu interglutealne brazde.Trihofitija intertriginoznih mjesta (tinea inguinalis) Najćešće je lokalizovana ingvinalno i genitokruralno. Ovaj oblik često je praćen pojavom mikida. Na rubu promjena javljaju se mjehurići. vezikule pustule i kruste. interdigitalni i skvamozno-hiperkeratotični Dishidroziformni oblik najčešće je lokalizovan na svodu i lateralnom submaleolarnom dijelu stopala  U rožnatom sloju javljaju se pruriginozni mjehurići. koja je u dodiru sa kožom skrotuma. a površina se sitno lamelozno (pitirijaziformno) ljušti. Uzročnic: Epidermophyton floccosum i Trichophyton rubrum najčešće se prenose u gimnastičkim salama. postaje bjeličasta (kao da je kuhana). koža je eritematozna. dakle neposredno iznad bulbusa 52 . naročito na vlasištu glave i brade Dlaka je napadnuta cijelom dužinom stvaranja roževine. Koža je zadebljana. nakon pucanja mjehurića i mjehura površni slojevi kože se deskvamiraju promjene vlaže. Oboljenje može da se javi u nekoliko kliničkih oblika: dishidroziformni. a u nekim slučajevima i bule. a kao posljedica maceracije u vlažnom intertriginoznom području.  Promjene intenzivno svrbe Ovaj najčešći oblik ingvinalne tribofitije naziva se još eczema marginatum Hebra Tinea pedum Dermatofiti veoma često napadaju stopala. Promjene intenzivno svrbe. te 4 i 5 prsta Koža je svijetlocrvene boje. Na unutrašnjoj strani kože natkoljenice.

na pritisak i spontano cijedi se gnoj. spontano sanira za 4-8 nedjelja ostavljajući trajan imunitet  Histološki gusta granulomska infiltracija polimorfonukleara s orijaškim ćelijama na periferiji. ravne ili poluloptaste površine. Klinicka slika keriona na kosmatom dijelu glave analogna je kliničkoj slici keriona brade Tinea ungiiium Vidjeti u poglavlju "Onychosis" Dermatofitidi (mikidi) To je id-reakcija koja nastaje hematogenom diseminacijom antigenih komponenti gljivica. slične tumoru. Oboljenje počinje u ranoj mladosti i ako se ne liječi traje čitav život. Histopatološkom analizom takode se mogu dokazati gljivični elementi Trichophytia profunda barbae (sycosis barbae parasitaria) Ovaj oblik nosi naziv parazitarija zbog pozitivnog nalaza uzročnika u nativnom preparatu iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila poznata Slično kao i duboka trihofitija kapilicijuma počinje folikularno smještenom pustulom koja prodire u dublje slojeve kože i stvara furunkuloidne oblike. Detaljnije vidjeti kod piodermida jer imaju analognu patogenezu i kliničku sliku.Trichophytia profunda capillitii Čsto oboljenje djece iz zaostalih. siromašnih sredina. Perifolikulami infiltrati susjednih folikula formiraju opsežne granulome. Veoma rijetko izazivač može biti životinjskog porijekla (Trichophyton quinckeanum). favus se dijeli na: 53 . odnosno imunosti prema gljivicama kao izazivaču. jer je izazivač antropofilni trihofiton (endotriks-tip) koji ne može da pokrene imunološke procese organizma. Najčešći izazivač je Trichophyton Schoenleini U sredinama niskog standarda i slabe higijene bolest se prenosi direktnim kontaktom s oboljelom osobom ili indirektno preko kapa. Ovaj oblik. Takvom bolesniku na prvom mjestu treba pregledati stopala tragajući za mikotičnim oboljenjem Favus Etiologija . Tu i leži objašnjenje za spontanu sanaciju ovakvih žarišta. bistrih mjehurića. Pojava pustula nije rezultat bakterijske superinfekcije nego tkivne reakcije. Iz folikulamih ušća. Naročitu pažnju treba obratiti na dishidrotični oblik mikida (erupcija napetih. Otuda ovom oboljenju naziv kerion Celsi (prema Celsusu. rimskom prevodiocu grčke medicine). Prema anatomskoj lokalizaciji. na postraničnim dijelovima prstiju šaka). jastuka ili češljeva. Grčki ljekari su ovo stanje poredili sa "saćem iz koga se cijedi med". kao i duboka trihofitija brade. Dermatofitidi su najčešći u slučajevima infekcije sa zoofilnim vrstama. Iz anamneze se često dobije podatak da porodica oboljelog uzgaja bolesnu domaću životinju (najčešće krava ili tele) Oboljenje počinje Folikulamo smještenim pustulama. ili se proces širi u obliku difuznog folikulitisa. iz kojih je dlaka ispala.

sumprnomožute boje. na tom mjestu nastaje atrofični ožiljak Oboljele dlake su  dekolorisane. ali se ne lome. dok zoofilni tip može da izazove duboke oblike Microsporia capillitii Mikrosporija kosmatog dijela glave izazvana antropofilnom gljivom najčešće se javlja medu djecom dobnog uzrasta od 4. antropofilni tip izaziva površne oblike oboljenja.  jednom ispala dlaka više se ne obnavlja zbog dejstva toksina gljivice i pritiska skutule na bulbus dlake. alopecija koja je ireverzibilna Favus cutis glabrae (favus gole kože) To je dosta rijetko oboljenje. do 10. Ako se skutula ukloni. To su ustvari čiste kulture trihofitona sa detritusom epidermisa . dok izazivač antropofilna gljivica (Microsporon audouini) napada samo djecu o zoofilna (Microsporon canis) i geofilna (Microsporon gypseum) napada i djecu i odrasle Mikrosporija se u našim krajevima javlja uglavnom sporadično. žućkaste boje i bez sjaja Samo na osnovu izolacije uzročnika u kulturi može se razlikovati od trihofitije nokata Microsporia Izazivač je koji. FAVUS GOLE KOŽE. godine.   FAVUS KOSMATOG DIJELA. Izgles skutula je karakterističan: tanjiraste tvorbe. Razvijenu kliničku sliku favusa Karakteriše pojava SKUTULA. ispod nje se nalazi crveno ulegnuće. ali se nekad javlja u vidu epidemija i endemično Mikrosporija uglavnom napada vlasište. Ako se terapija ne primijeni pravovremeno. FAVUS NOKATA Favus capillitii (favus kosmatog dijela glave) Na samom početku bolesti u vlasištu se nalaze eritematozne mrlje sa sitnim sivobjeličastim ljuskicama. 54 .  normalne dužine i  lako se čupaju. Manifestuje se pojavom eritemoskvamoznih ploča (favus pityriasifonnis). Ako je organizam iscrpljen nekom drugom bolesti i na koži može da se javi skutularni oblik favusa Favus nokata (onychomycosis favosa) Obično počinje od slobodne ivice nokta Oboljeli nokat je zadebljao. neprijatnog mirisa kroz njihovo središte prolazi dlaka.  suhe.

Nakon resorcpije putem krvi dolazi do papile dlake i stratum papilare dermisa.na kapilicijumu se javljaju neznatno eritematozna žarišta. sol Castellani ili Whitfieldovom masti ili otopinom. a 125 mg. Ta sanacija posljedica je pojačanog lučenja loja pod uticajem androgenih hormona. skvamama dlake su suve i lomljive. nakon tri nedjelje. a za liječenje kapilicijuma i nokta 1. Zato diferencijalno dijagnostički dolaze a obzir dermatoze sa sličnim karakteristikama a prvom redu seboroični dermatitis i psorijaza DUBOKE DERMATOFITIJE dolaze a obzir folikulitisi izazvani piokokama. dlake i nokta) i čini ga rezistentnim na infekciju dermatofitima. Terapija treba da se provodi znatno duže. poput brašna. žarišta su oštro ograničene. a putem limfe do germinativnih ćelija epidermisa.5-3 mjeseca. Bolje se resorbuje ako se uzima sa masnijom hranom. Neka su ispitivanja pokazala da se taj proces odvija već peti dan nakon terapije. Masne kiseline nastale cijepanjem loja ispoljavaju fungistatski efekat i ova vrsta uzročnika nema više pogodan teren za opstanak. Za površne trihofitije gole koze dovoljno je primijeniti samo lokalnu terapiju antimikotskim preparatima 55 . ali i kandidom i furunkuloza Terapija dermatofitija TERAPIJA POVŠNIH TRIHOFITIJA  Oralnim antimikotikom grizeofulvinom (Griseofulvin M). od početka bolesti. Kupke se provode dva puta dnevno. Dozira se 4x1 tbl. a prekrivena su sitnim. kosa se polomi nekoliko milimetara iznad kože kao da je ošišana Ovaj tip mikrosporije spontano sanira u dobu puberteta. a kosa ne mora uvijek biti polomljena Microsporia cutis glabrae Klinicka slika ove mikrosporije analogna je kliničkoj slici površne trihofitije neobrasle kože Diferencijalna dijagnoza dermatofitija POVRŠNE DERMATOFITIJE Crvenilo kože sa perutanjem obiljezje je svih površnih dermatofitija. koji se dobiva iz Penicillium griseofulvinum. slično kao kod saprofitija. Prije mazanja primjenjuju se kupke a blagom rastvoru hipermangana a trajanju od pet minuta. Za liječenje dermatomikoze gole kože potrebno je 15-20 dana. ali samo kod dječaka. Kod djevojčica ne dolazi do sanacije. oboljenje progredira pa su oboljele žene dalji izvor zaraze Mikrosporija izazvana animalnim mikrosporonom redovno je praćena upalom kože. Dobar efekat postiže se i bojama: 2% Gentiana violet. Grizeofulvin je kontraindiciran kod bolesti jetre. dlake i nokta i ugrađuje se a novi keratin koji se stvara (epiderma. a djeca 4x1/2 tbl. na dlanovima i tabanima (gdje je koža deblja) 25-30 dana. bubrega i u trudnoći Lokalna terapija provodi se šišanjem (ako je površna dermatofitija smještena na kapilicijumu) i lokalnom aplikacijom fungicidnih sredstava. a svaki put pravi se svježa otopina.

CO2 i nižih pH vrijednosti Klinicka slika Kandida albikans napada sve dobne uzraste. sluzokožama i unutrašnjim organima koje zajedničkim imenom nazivamo candidiasis Najčešća stanja koja narušavaju postojedu biološku ravnotežu između organizma i kandide i dovode do nastanka kandidijaze organizma su: terapija antibioticima. Tu se nalazi u blasto-sporogenom obliku tzv. napraviti ablaciju nokta. Kod nekih zanimanja koja su vezana za rad a vlainom. endokrinopatija). tako da saprofitna kandida prelazi u patogeni oblik primjena imunosupresiva (kortikosteroida i citostatika) i kontraceptiva. poremećaj hemizma kože i sluzokože zbog povećane koncentracije šećera u tkivu (najčešće kod dijabetičara). domaćice. Osim opšte terapije grizeofulvinom. točoci pića. a oboljela dlaka ručno epilira pincetom. (prirođeni ili stečeni u toku nekih oboljenja: malignih tumora. a ona se pojačava a prisustvu šećera. Pod izvjesnim uslovima kandida albikans prelazi u patogeni. "M-oblik" (Mycelium) stvarajući duguljaste pseudohife. Kandida albikans samo se izuzetno može naći na zdravoj koži. "Y-obliku" (Yeast-like). limfoma. Redovno se provodi ručna epilacija i dlake a okolini zarišta bar jedan centimetar prema zdravoj kosi (da bi se stvorio demarkacioni pojas) da se infekcija ne bi širila per continuitatem na okolnu dlaku. toplom. Candida albicans se u prirodi ne nalazi slobodna. leukemija. defekt imuniteta (celularnog ili humoralnog). tzv. prije terapije grizeofulvinom.DUBOKE TRIHOFITIJE. Tada izaziva promjene na koži. U toku trudnoće povećana je količina glikogena a epitelu vaginalne sluznice. Sistemsku kandidijazu 56 . Lokalna antiflogistička terapija provodi se oblozima ONIHOMIKOZE potrebno je. kuhari. S obzirom na anatomsku lokalizaciju. alkalnom ili "slatkom" medijumu često se susreće kandidijaza šaka (pralja. kandidijazu kože i nokata. Ona je normalan saprofitni stanovnik intestinalnog trakta (uključujući i sluzokožu usta). gornjih dijelova respiratornog trakta i vagine kod 10-14% zdravih osoba. Kosa se šiša. Antibiotik ne djeluje samo na patogene bakterije nego i na saprofitnu floru koja učstvuje a odrzavanju normalne biološke ravnoteže. poslastičari) Za sposobnost prodiranja kandide albikans a kozu i sluzokozu veoma važnu ulogu igra njena adhezivnost za ćelije epitela. Zbog dobrog imunološkog odgovora organizma. kandidijaza se dijeli na: kandidijazu sluznica: oralne. ne zahtijevaju opštu terapiju grizeofulvinom. Provodi se samo lokalna terapija. pekari. genitalne i intestinalne. provodi se i lokalna terapija antimikotičkim sredstvima CANDIDIASIS (moniliasis) Etiopatogeneza Najčešći izazivač kod čovjeka je Candida albicans.

važan simptom je i perianalni pruritus Kandida može da aficira i sluzokožu jednjaka. Promjene često krvare prilikom govora i žvakanja Ovakav oblik stomatitisa mogu izazvati i streptokoke. infekt koji uslijedi a toku prolaska kroz vaginalni kanal majke. jer je kandidomicetični vulvovaginitis veoma čest kod trudnica Kandidomicetični stomatitis javlja se i kod dojenčadi. koji se vida u toku AIDS-a 57 . meteorizam i promjene konzistentnosti stolice. a može da se javi i kod starijih ljudi zbog loše higijene usne šupljine ili u toku neke hronične. naročito u kasnijim fazama trudnoće i dijabetičarki. svijetlocrvena. odnosno razloga koji su navedeni u etiopatogenezi Stomatitis angularis candidoinycetica (žvale) Oboljenje je lokalizovano u uglovima usana. Nakon odstranjenja ostaje erodirana. velikih i malih usana nalaze se bjeličaste naslage kao kod sora. Naročito težak oblik je tzv. Mehanički se teško skidaju. veoma neugodnog mirisa Susjedna koža unutrašnje strane natkoljenica takođe je zahvaćena (kao posljedica slijevanja sekreta) i ima tamnocrvenu boju sa vezikulopustulama na granici prema nepromijenjenoj koži. Osim simptoma kao što su naduvenost. a može da se javi i kod avitaminoze vitamina B Vulvovaginitis candidomycetica Često kod trudnica. vlazna površina koja lako krvari. Na eritematoznoj podlozi stvaraju se bjeličaste naslage i fisure. pa čak da zahvati i kompletnu sluznicu usne duplje) nalaze se bjeličaste skramice koje liče na ugrušak mlijeka. Ako promjene traju duže. žućkaste ili bjelkastožute boje. jednjak u obliku cijevi (zbog obimnih naslaga kandide). Vaginalni fluor je tipično pjenušav. Balnoposthitis candidomycetica Vidjeti Balanitisi Kandidijaza probavnog trukta (osim usne šupljine) Važno je znati da gastrointestinalni trakt može biti izvor reinfekcije kandidom albikans. 3/4 žena bar je jednom u životu imalo vaginalnu kandidijazu Uz dizurične smetnje (žarenje i svrbež prilikom mikcije) tuže se na pojačano "bijelo pranje" Na otečenoj sluznici vagine. najčešće bukalno i na nepcu (mada može i na ostalim dijelovima. iscrpljujuće bolesti. mogu da se jave i ulceracije Razlozi za učestalu pojavu sora kod novorodeničadi su: nezrelost imunog aparata. ali može da se javi i kod zdravih žena kao posljedica hormonalnog disbalansa.KANDIDIJAZA SLUZNICA Stomatitis candidomycetica (soor) Ovaj oblik oboljenja najčešće susrećemo kod novorođenčadi na sluznici usne duplje.

radnice u industriji slatkiša. a na granici prema okolnoj koži nalaze se brojne papulo-vezikule i pustule. točioci pića). promjena na plućima. ingvinalno. Koža između prsla. Kod njih su promjene izazvane kandidom lokalizovane izmedu prsta ruku. koža je svijetlocrvene boje. rezolutivne faze sifilisa (opalni plakovi) ili neke infeklivne bolesti npr. plivača (posjećivanje plivačkih bazena) promjene se javljaju izmedu prsta nogu Klinicka slika oba tipa oboljenja ista je. svijetlocrvene je boje sa bjeličastim naslagama i ragadama. Perigenitalno. a najćešće izmedu 3 i 4. genitokruralno i u naborima vrata. glatka. uporni proljevi i drugi simptomi. Koža je svijetlocrvena i vlaži (madidacija). Klinicka slika Analogna je septikemiji: visoka temperaturaopšta slabostuvećana jetra. interglutealno ili ispod visećeg trbuha. Promjene na koži obično su udružene sa sorom i intestinalnom kandidijazom. a potreban je i detaljni ginekološki pregled 58 . Koplikove pjege u toku morbila. Promjene su praćene subjeklivnim osjećajem svrbeža Paronychia candidoniycetica Vidjeti pod Onychosis Sistemska kandidijaza Nastaje kao posljedica diseininacije kandide putem krvi ili limfe.Kandidijaza kože i nokata Najčešće forme kožne kandidijaze su: . domaćice.interdigitalna kandidijaza. kao i na okolnoj koži nalaze se papulovezikule i pustule Intertriginoznu kandidijazu odraslih osoha nalazimo kod dijabetičara i gojaznih ljudi. Promjene svrbe Dermatitis intertriginosa candidomycetica Veoma često oboljevaju novorođenčad i dojenčad. Promjene su obično lokalizovane izmedu dvije plohe kože koje se taru. intertriginozna kandidijaza Erosio interdigitalis candidomycetica (interdigitalna kandidijaza) Oboljenjeje vezano za profesije koje uključuju rad u vlažnim uslovima sa stalnim kvašenjem ruku (spremačice. najčešće submamarno. diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i leukoplakija KANDIDOMICETIČNI VULVOVAGINITIS treba razlikovati od infekcija izazvanih trihomonasom. Kod ljudi koji nose gumenu obuću (rudari). Stanje je dosta dramatično i treba provesti intenzivne terapijske mjere Diferncijalna dijagnoza kandidijaze ORALNU KANDIDIJAZU treba razlikovati od promjena koje na sluznici usta nastaju u toku lihena rubera planusa. Intertriginozna kandidijaza može da bude i prvi znak dijabetesa. najčešće. a na granici prema zdravoj koži. gonokokom.

Upotrebljava se svuda tamo gdje je potreban sistemski efekat antimikotika na kandidu albikans. široko se primjenjuje primjenu i u terapiji dermatofitija (umjesto Griseofulvina). spreja. niti kod sistemske kandidijaze. mast za eritematozne. vaginalete koje se primjenjuju kod kandidomicetičnog vulvovaginitisa (1 uveče duboko u rodnicu 15 dana). treba istovremeno da se liječe oba partnera Imajući u vidu sve navedene momente koji omogućuju saprofitnoj kandidi da pređe u patogeni oblik. kandidomicetičnog uretrisa. suhe i ljuskave promjene i puder s istim indikacijama IMIDAZOLSKI DERIVAT Ketokonazol ili Oronazol ima daleko širi terapijski dijapazon. Griseofulvin ne djeluje na kandidu albikans ZA LOKALNU TERAPIJU KANDIDIJAZE na raspolaganju nam stoji niz gotovih preparata. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. Canesten 3 (vaginalna krema) Medutim. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. kako takve lezije često kvase.treba kultura na gljive Terapija kandidijaze U opštoj terapiji oralne i intestinalne kandidijaze najčešće se upotrebljavaju sredstva iz grupe polienskih anlifungalnih antibiotika. solucija za sor kod novorodenčadi i dojenčadi i za intestinalnu kandidijazu. Ecalin iz grupe imidazola sa širokim spektrom djelovanja nalazi se u obliku kreme. pa čak i u terapiji saprofitija. praha i globula za ginekološku upotrebu. od kojih ćemo neke pomenuti. 3x20 kapi (može se upotrijebiti i za skidanje naslaga). rezultati pojedinih istraživača dosta su kontradiktorni kada je u pitanju njihova toksičnost. Zato se ne može primjenjivati u terapiji kandidijaze nokata. kolikoje moguće. Kada je u pitanju terapija dermatomikoza oronazolom. a to isto važi i za balanopotitis. a to je Nistatin.KANDIDIJAZU KOSE I NOKATA treba razlikovati od sličnih oboljenja izazvanih dermatofitima. . ne bi trebalo zaboraviti ni boje (2% Gentianu violet) uz obavezne prethodne kupke u blagom rastvoru hipermangana kada je u pitanju kandidijaza kože U terapiji kandidomicetičnog vulvovaginitisa. NISTATIN se nalazi u sljedećim oblicima: tablete za cuclanje 4-6 puta dnevno kod kandidijazc usta i intestinalne kandidijazc. zatim Canesten 1 (vaginalete). Osim kod kandidijaze. treba uticati i na te faktore 59 .

Rezervoar infekcije je samo bolestan čovjek. 60 .VIRUSNE BOLESTI KOŽE I SLUZNICA HERPES SIMPLEX Etiopatogeneza Izazivač je virus Herpes simplex hominis. može da se lokalizuje u okolini oka i polnih organa. koja ne štite organizam od narednih infekcija Klinicka slika recidivirajućeg herpesa simplexa. Primarna infekcija virusom Herpes simplex hominis nastaje u djetinjstvu. ulazi oralnom sluzokožom tip 2 najčešće lokalizovan genitalno. Naime. spolnim putem. dakle. vrlo kompleksne građe. obično do druge godine života. Svi se mjehurići javljaju istovremeno. Klasična Klinicka slika je: svrbež i peckanje 2-3 dana prije a mjestu gdje će se pojaviti oboljenje nagla erupcija manjeg ili većeg broja grupiranih. Kod 90% djece prode bez kliničkih manifestacija.  Najčešća lokalizacija su usne ili njihova okolina (herpes simplex labialis) i oko nosnog otvora (herpes simplex nasalis). a zatim putem nerava dolazi do epitelnih ćelija kože i sluzokože. traumatski inokulacioni herpes (na mjestu povrede) Utvrđeno je da postoje dva tipa virusa herpesa simpleksa koji se morfološki ne razlikuju. Kod 10% djece primoinfekcija je manifestna i može uslijediti na jedan od ovih načina: gingivostomatitis herpetica. Mjesta gdje virus ostaje pritajen. ulazi sluznicom genitala. ili za vrijeme poroda prelazi sa majke na dijete Kod nekih osoba postoji dispozicija prema recidivirajućim infekcijama virusom herpesa simplexa. Osim navedenih lokalizacija oboljenje. Tada dolazi do replikacije virusa u senzoričkim ganglijama. segmentalno na koži (rijeđe) i tada podsjeća na zoster (herpes simplex zosteriformis). keratoconjunctivitis herpetica. infekcija ovim virusom praćena je stvaranjem antitijela. prenosi se. posve površno smještenih bistrih mjehurića veličine prosa koji mogu da se jave na nepromijenjenoj ili lagano hiperemičnoj koži. su senzorni gangliji. kao što su febrilne bolesti. ali imaju različite biološke i antigene specitičnosti. Provocirajući momenti najčešće su stanja koja dovode do promjene imunološkog stanja organizma. Najveća razlika među njima je način ulaska u organizam tip 1 preferira oralnu regiju. psihički stres. Promjene traju 7-10 dana u kom periodu se mjehurići obično sasuše. Kod osoba bez te dispozicije recidivi se više ne javljaju. manifestno ili amanifestno. vulvovaginitis herpetica. polukuglastih. do naredne provokacije. menstruacija. izlaganje suncu. koje se inače javlja najčešće na mjestima prelaska kože i sluzokože. Oboljenje se javlja u svim dobnim uzrastima.

Dijete odbija hranu.po smirenja herpetične erupcije rijetko kada ostaje prolazna hiperpigmentacija. preporučuje se češća kolposkopska i citološka kontrola žena sa genitalnim herpesom. eksudativnoj fazi. prati ih jak fetor ex ore. stvaraju se kruste. a rub je crven. Oboljenje je praćeno kataralnom upalom gornjih disajnih puteva. Za dvije nedjelju mjehurići se sasuše. Dolazi do pada temperature. herpes sepsa novorodenčadi i eczema herpeticatum Gingivostomatitis herpetica kod djece oslabljene otpornosti. policiklična zarišta erodirane sluznice. a opšte stanje djeteta se normalizuje Diferencijalna dijagnoza herpesa simpleksa: HERPES ZOSTER – na prvom mjestu Herpes zoster ne recidivira (to ćemo saznati iz anamneze). Nakon kontakta sa odraslim nosiocima virusa. Inače oboljenje prolazi ne ostavljajući nikakve tragove. Na usnama i u okolini javljaju se brojne vezikule koje brzo pucaju. Lokalna terapija provodi se ispiranjem čajem od kamilice i tuširanjem lezija 1% otopinom gencijane violet Herpes sepsa novorodencadi Najteža je komplikacija herpetične primoinfekcije u toku koje dolazi do meningoencefalitisa i smrti. uprkos intenzivnom bolničkom liječenju Eczema herpeticatum Superinfekcija virusa herpesa simpleksa na dječiji ekcem i neurodermitis. naročito u vlažnoj. čitava koža se zacrveni. uvećanim limfnim čvorovima na vratu i proljevom. Mjehurići se za nekoliko dana zagnoje. TERAPIJA se provodi sirupom Modimunal. da bi nakon nekog vremena (kraće ili duže latencije) ponovo recidiviralo na istom ili nekom drugom mjestu Budući da postoje određene korelacije izmedu pojave karcinoma uterusa i genitalnog herpesa. otpadanja krasta. opšti poremećaji zdravlja. na čitavoj sluznici usne šupljine stvaraju se konfluentna. vitaminima B i C i antibioticima širokog spektra protiv sekundarne bakterijske infekcije. praćene visokom temperaturom. kao i u slučajevima kada muški partner ima herpes genitalis. To su plitki ulkusi (na mjestu ranijih vezikula koje brzo pucaju) čije je dno prekriveno žućkasto-sivim fibrinoidnim naslagama. 61 . a nastale erozije prekrivene su krastama. naglo povećanje temperature nastaju i pogoršanje opšteg stanja generalizovane vezikulozne i papulozne morfe. Herpes simplex recidivans ima dobru prognozu osim oblika koji recidiviraju na oku Teži oblici primoinfekcije virusom herpesa simplex-a Nastaju kod male djecc. a mogu da se manifestuju kao gingivostomatitis herpetica.

napeta pokrova 62 . a najčešće osobe starije životne dobi Klinicka slika Na dijelu kože koja odgovara toku senzibilnog živca.Mjehurići kod herpesa zostera javljaju se u više ataka. Takav lijek je Modimunal (Inoziplex). javlja se eritem U centralnim dijelovima eritematoznog areala javljaju se grupisane vezikule. drugi su tek u fazi nastanka.dolazi takođe u obzir. Nalazi se u obliku tableta i u obliku sirupa. efekat odnosa virusa i imunog sistema najznačajnijije u očuvanju homeostaze ljudskog organizma. koji se nalazi u oblik gotovih preparata: Aclovir krema za kožu. Virolex krema i mast za oči. Najnoviji takav preparat je Aciklovir. odnosno treba je primijeniti već onda kada bolesnik ima predznake ("auru") da će se javiti recidiv herpesa simpleksa.kod lokalizacije herpesa simpleksa genitalno i na usnama Terapija Tri različita imunološka mehanizma doprinose eliminaciji virusa. U isto vrijeme lijek djeluje direktno inhibitomo na replikaciju virusa (to je faza egzacerbacije oboljenja) Lokalna terapija provodi se lokalnim virusostaticima. a to su: antitijela. virus može djelovati supresorno na opštu imunološku reaktivnost organizma. manje ili više efikasno. a PRIMARNI SIFILIS . otok regionalnih limfnih čvorova i neuralgični bolovi i parestezije Etiopatogeneza. Isto tako. IMPETIGO . specifični T-citotoksični limfocili i specifična kasna preosjeiljivost. pa dok se jedni suše. a uključuje niz celulamih i humoralnih mehanizama kojima organizam može. Žrtve zoster infekcije uglavnom su imunokompromitovani bolesnici. naročito u onim stanjima kada je značajno smanjen specifični celulami imuni odgovor prema virusu Varicellazoster. a 500 mg kod odraslih. zahvataju jedan segment i gotovo nikada ne prelaze medijalnu liniju. a kod djece 50-100 mg/kg tjelesne težine. eliminisati virus ili ograničiti širenje virusnih infekcija. u neoštro ograničenim areama. kako celularnoj tako i humoralnoj. Mehanizam djelovanja zasniva se na imunostimulaciji. Mjehurići su kod zostera umbilicirani. Kada imunitet padne na taj nivo da je razmnožavanje virusa omogućeno. Dakle. Važno je terapiju početi što prije. 5-6 puta na dan. U novije vrijeme provodi se terapija nespecifičnim imunostimulalorima koji povećavaju odbrambene moći organizma protiv virusne infekcije. Modimunal se primjenjuje 6x1 tbl. Herpes zoster nastaje reaktivisanjem virusa varičela-zoster koji ostaje prisutan POSLIJE PRELEŽANE VARIČELE u djetinjstvu u latentnom stanju u ćelijama zadnjih spinalnih i drugih ganglija. Može da se primijeni i sredstvo za sušenje vezikula (Pasta zinci i oblozi etera) HERPES ZOSTER Herpes zoster bolest izazvana virusom VARICELLA-ZOSTER koju karakteriše trijas simptoma: kožne manifestacije. Zovirax mast za oči. nastaje klinička infekcija herpesa zostera.

herpes simpleks Terapija. iza kojih ostaju ožiljei. a na periferiji. Oni mogu da prethode pojavi kožnih promjena. Aciklovir ne može prevenirati recidive oboljenja jer nema učinka na virus u živčanim ganglijama. javljaju se novi mjehurići (mjehurići nisu u istim razvojnim fazama). Kasnije se sadržaj mjehurića sasuši u žutosmedu krastu. jer kod 50% bolesnika razvija se keratitis i ulkus korneje. opšlu i lokalnu Etiološka terapija Otežana je zbog same prirode života virusa. ima dobru prognozu Diferencijalna dijagnoza. koja za desetak dana otpadne. Domaći preparati aciklovira za lokalou upotrebu su Virolex krema i mast za oči i Aclovir krema za kožu.Danas se s uspjehom primjenjuje Aciclovir. Otok brzo regredira Prognoza: Ako herpes zoster nije udružen sa malignim procesom u organizmu. Sredstva koja bi mogla prekinuti replikaciju virusa moraju imati izvanredan stepen selektivne toksičnosti.Pojava promjena na koži praćenaje bolnim otokom regionalnih limfnih čvorova. do veličine leće. koja se primjenjuje samo kod najtežih slućajeva. Zato je obavezan pregled kod oftalmologa HERPES ZOSTER OTICUS dovodi do simptoma Meniereova sindroma: vertigo. u toku interkostalnih nerava ali može biti i u predjelu svih ostalih nerava HERPES ZOSTER NERVI TRIGEMINI. a u toku postojanja zosteričnih morfi stalno su prisutni. Najčešće se javlja u toku malignog oboljenja. Ukoliko je nastala nekroza baze mjehurića (što se klinički manifestuje mjehurićima ispunjenim krvavim sadržajem (herpes zoster haemorrhagicus seu gangrenosus) zarasta ožiljkom . kako ne bi istovremeno kočila normalne metaboličke procese u ćeliji ACICLOVIR . upotrebljava se ampulirani preparat Zovirax i Virolex tbl. Najčešći i najteži je zoster na prvoj grani u inervacijskom području očnog živca. Aciklovir pokazuje trideset puta jači afinitet prema virusnoj DNK polimerazi nego prema polimerazi ćelija domaćina. a na koži se javljaju bule hemoragičnog sadržaja. Može biti smješten na čitavom inervacionom području nervusa trigeminusa.Najčešća lokalizacija je na grudnom košu. naročito kod starijih osoba. Dijeli se na etiološku i simptomatsku. nistagmus GENERALIZOVANI ZOSTER Na terenu imunodeficijencije zoster ima tendenciju diseminacije i generalizacije. tinitus. najčešće hematopoetskog sistema.upupčenog u centru. naročito ako je zoster udružen sa malignomom LIMFADENITIS . zbog svoje lokalizacije naročito je opasan. ima veoma lošu prognozu i čestoje prvi najavljivač skorog egzitusa HERPES ZOSTER INTERCOSTALIS NEURALGIČNI BOLOVI I PARESTEZIJE stalni su pratilac zostera. U opštoj terapiji. Bistri sadrzaj mjehurića uskoro se zamuti. u novim atakama. Na njihovom mjestu ostaju hiper ili depigmentisane mrlje. Opširnije vidjeti u poglavlju o dermatoterapiji IMUNOSTIMULATOR MODIMUNAL veliki je napredak u liječenju i hepresa simpleksa i herpesa 63 . Kod velikog broja bolesnika perzistiraju još dugo pošto su se promjene na koži smirile. ili samo na pojedinim njegovim granama.

ali tek onda kada su sasvim prestale da se javljaju nove eflorescence. Klinicka slika Vulgarne veruke su tuberčići veličine leće do veličine lješnika. verruca subungualis). hiperkeratptične površine. pa čak i na sluznici usne šupljine (na bukalnoj sluznici) Javljaju se kod svih dobnih skupina. ali se mogu pojaviti i na svakom drugom mjestu. jako su bolni. tvrdi. Virusi su epidermotropni Verrucae vulgares Oštro omeđeni. spontano krvare. a postzosterične neuralgije blažeg su intenziteta. "Papova" je skraćenica za DNA-viruse: papiloma. Najćešće su smještene na rukama. One su najčešće virusno oboljenje kože Etiologija Bradavice izazivaju PAPOVA-VIRUSI. zbog prevencije KORTIKOSTEROIDI – ako je postzosterična neuralgija jaka (obično kod starijih osoba). Tubcrculosis verrucosa cutis. hrapave.zostera. ANALGETIK a kod jakih bolova. a i zbog mehaničkog pritiska na te regije. iznad kože uzdignuti izraštaji čija je površina hiperkeratotična i papilomatozna. Modimunal znatno skraćuje tok bolesti. a često se i inficiraju Diferencijalna dijagnoza. Opširnije o Modimunalu vidjeti u dermatoterapiji Opšta terapija vitamini B-kompleksa. polukuglastog oblika. kratko vrijeme. Okolna koža je nepromijenjena Posebni oblici razvijaju se u okolini nokta ili ispod nokta (verruca perionychialis. lichen verrucososus i druge bradavičaste prornjene Verrucae fililformes Na nježnim dijelovima kože (lice. one imaju karakterističnu kliničku sliku: 64 . mogu se. očni kapci. polyoma i vakuolizirajući majmunski virus. ali ipak češće kod djece. ANTIBIOTICI ako se radi o nekrotično-hemoragičnoj formi. jer bi u protivnom moglo nastati pogoršanje bolesti Lokalna terapija odgovara terapiji kod herpesa simpleksa Verrucae (bradavice) To su cirkumskriptne proliferacije različite veličine i oblika izazvane virusima. vrat) nastaju končasti izraštaji hrapave površine Verrucae palmares et plantares Zbog debljeg rožnatog sloja na tim regijama. uključiti niske doze kortikosteroida 10-15 dana.

Javljaju se u velikom broju. 65 . vagina. a površina im je neravna i bjeličasta zbog maceracije rožnatog sloja Formiraju se crvene. Veoma su bolne Diferencijalna dijagnoza: Callus (to je hiperkeratotično zadebljanje žućkaste boje nastalo kao posljedica dugotrajnog priliska zbog deformacije stopala). za razliku od vulgarnih veruka. jer se senzibilizacija vrši direktno na bradavici) Za terapiju juvenilnih bradavica često je dovoljno mazanje keratolitikom salicilnom kiselinom u koncentraciji 10% (u vazelinu) ili masaža tečnim azotom Condylomata acuminata (venerične bradavice . Zbog vlage i trenja bradavice najćešće imaju šiljati izgled pa im otuda i naziv. Najćešće se primjenjuje citostatik podofilin (dobija se iz biljke Podophylum pelatum. Najčešće se prenose polnim putem. Naime. karfiolaste mase čiji rast favorizuju vlažan teren. one ponovo recidiviraju. To su jasno ograničene poligonalne papule. a okružene su odebljanim rožnatim prstenom. promjera 3-4 mm. one nestaju spontano Najčešće je primjenjiva metoda ekskohleacije nožem u vidu kašike (kohlea . svijetlo-crvene boje. boje normalne kože ili crvenosmeđe boje. rjeđe na sluznici usta. Kod velikog broja bradavica i kod periungvalnih bradavica provodi se terapija sa DNCB (dinitrochlorbenzen). maceracija i lokalna iritacija Veoma su kontagiozne (prenose se na seksualnog partnera) i autoinokulabilni (javljanje novih promjena u okolini). kojim se pokušava stimulisati celularni imunitet (antigena komponenta nastala je njegovom vezom sa proteinima epiderma. juvenilne nemaju izraženu niti akantozu niti hiperkeratozu Histopatološka slika. vulva. a ima kaustično i nekrotizantno djelovanje) u obliku 20% masti ili alkoholnog rastvora. To je jak senzibilizator. dorzum šake. a papile su proširene i izdužene (histološka slika akantopapiloma) Terapija bradavica Provodi se različitim metodama liječenja. Kada se popravi disbalans celularnog imuniteta. koje ne daju uvijek potpune rezultate. clavus (žulj) Verrucae planae juveniles Javjalju se kod osoba mladih od 25 godina na otkrivenim dijelovima tijela: lice. Epidermis je zadebljan (akantotičan) i hiperkeratotičan. što je rezultat histopatološke građe.šiljate bradavice) Najčešće su lokalizovane na sluzokoži genitala: penis. Mnogi autori smatraju da je taj virus identičan virusu koji izaziva vulgarne veruke Klinicka slika U početku su to male bradavičaste papule blijedo-ruzičaste boje koje veoma brzo rastu i pretvaraju se u vegetacije mekane konzistencije. Condylomata acuminata izaziva virus.okrugli nož) Mogu da se razaraju niskim temperaturama tečnog azota Terapija vulgarnih veruka lijekovima iz grupe citostatika pravo je kauzalno liječenje. Površina im je obično glatka.hrapave keratotične površine utisnute su u kožu. Kako se razvijaju kod osoba sa defektom celulamog imuniteta.

brzo se šire u okolinu. i prenose na drugu djecu Terapija ekskohleacija svih promjena i. pa zato najčešće oboljevaju ljudi koji sa njima dolaze u dodir Klinicka slika Najčešće se na koži ruku javljaju papule veličine zma prosa do veličine zma graška. zbog blizine sluznica. u centru umbilicirani. okružene eritematoznom zonom.muzačke kvržice Izaziva ih VIRUS PARAVAKCINIJE. koji se. grupisani jedan do drugog. vulvovaginitisa ili. Kod starijih morfi na pritisak se može istisnuti kašasta masa. jodiranje nastalih erozija Tubercula mulgentium . maksimalno drži 4 sata. neposredno poslije toga. Na bilo kom dijelu tijela. Terapija nije potrebna jer spontano prolaze 66 .DDg Široki kondilomi (condylomata lata) sekundarnog sifilisa koji sadrže mnogo treponcma koje se lako mogu dokazali u tamnom polju ako se površina takvih kondiloma zagrebe Terapija Prvo odstraniti lokalne momente koji doprinose razvoju virusa. pak. a to su najčešće različite vrste uretritisa. a konzistencija imje tvrdo-elastična. Izvor bolesti je oboljela životinja. Veoma su infekciozni. boje kože. Papule se postepeno uvećavaju i pretvore se u plavkastocrvcne kvržice promjera 1 cm sa središnjim udubljenjem. javljaju se polukuglasti tumorčići veličine zma leće. male doze rtg-zračenja primjenjuju se samo u specijalizovanim ustanovama U najnovije vrijeme primjenjuje se humani leukocitarni interferon u vidu masti 5-6 puta dnevno. a najčešće na licu i intertriginozno. infckcije rektuma Sva ta oboljenja prati stvaranje patološkog sekreta koji ove regije stalno vlaži i macerira Nakon izlječenja bolesti ovih regija. Prave se kupke u hipermanganu i premazuje 2% gencijana violet u vodenoj otopini Ako su kondilomi ekstremno veliki  može se provoditi hirurško liječenje ekskohleacija. a kod ekstremno velikih i intralezionalno Molluscum contagiosum Isključivo dječije virusno oboljenje. pristupamo liječenju kondiloma. Ono se najčešće provodi mazanjem 20% podofilinom u ulju. a onda se skida vatom namočenom u ulje.

to jest sredine gdje vlada siromaštvo. grudnog koša (kod žena naroćito u okolini mamila). Sarcoptes scabiei.BOLESTI KOŽE IZAZVANE ŽIVOTINJSKIM PARAZITIMA Ljudsku kožu najčešće napadaju krpelji (acarinae). monticulus u kome. a najlakše ćemo ih uočiti tamo gdje je koža najnježnije: fleksorna strana ručnog zgloba i penis kod muškarca. uglavnom direktnim kontaktom. a kod male djece i na koži dlanova i tabana Za ovo oboljenje. kopulacija se odvija u plitkim udubinama na površini kože. možemo izolovati ženku sarkoptesa. oplođena ženka kopa kanaliće u rožnatom sloju epidermisa i odlaže jaja. rublja ili odjeće. nakon njegovog skidanja iglom. Paraziti skabijesa seksualno su dimorfni. vrat i gornja polovina leda poštedeni zbog bogatstva lojnim žlijezdama. slaba lična i opšta higijena te slambena prenatrpanost. Na jednom kraju nalazi se žućkasto uzdignuće veličine glavice pribadače. za 3-5 dana iz jaja se razvija larva koja postaje spolno zrela sa 2-3 nedjelje. Kratke. izmedu prsta ruku. Širenju epidemije pogoduju loše socijalno-ekonomske prilike i nizak higijenski standard. Zbog toga je skabijes uglavnom porodično oboljenje. osim promjena na koži karakterističanje subjektivni osjećaj svrbeža. koji je 67 . Kliničkom slikom dominiraju grupirane papule. Ne može se vidjeti golim okom. na glansu i koži penisa kod muškaraca i na koži unutrašnje strane ručnog zgloba Kod male djece može da se javi na bilo kom dijelu tijela uključujući i kožu dlanova i tabana jer je rožnati sloj tanak Kod odraslih su glava. Paraziti skabijesa osjetljivi su i na visoku i na nisku temperaturu. Skabijes se rjeđe prenosi putem posteljine. jer loj stvara nepovoljne uslove za život parazita. te linearne ekskorijacije koje nastaju kao posljedica češanja. Van ljudske kože ugibaju za 5-7 dana Epidemiologija Zaraza nastaje prelaskom oplodene ženke sa bolesnog na zdravog čovjeka. a poštedena je i koža dlanova i tabana zbog debelog rožnatog sloja. To je tzv. insekti i helminti SCABIES Etiopatogeneza Skabijes je zarazno oboljenje kože uzrokovano krpeljom Acarus scabiei prilagodenom na život u ljudskoj koži. nedovoljno rasvijetljenih faktora koji omogućuju nastanak epidemija skabijesa i u zemljama visokog životnog standarda i sa odličnim higijenskim prilikama Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 6 nedjelja javljaju se polimorfne promjene simetrično na koži predilekcionih mjesta. tzv. Na temperaturi od 50°C uginu za deset minuta. a najčešće spavanjem u zajedničkoj postelji s oboljelom osobom. ima i drugih. a to su: koža trbuha. a ženka počinje novi ciklus. Međutim. nježne linije izvijugane u obliku slova S su skabiozni hodnici u koži i patognomonični su za ovu bolest. Skabiozne hodnike i montikulus bolje ćemo vidjeti ako upotrijebimo lupu. nakon čega mužjak ugiba. prednji aksilarni nabori. papulo-vezikule i kruste.

najbolje uveče prije spavanja. maže se sva koža. a i sniženog praga osjetljivosti kada se čovjek odmara Usljed svrbeža i niske higijene primarne promjene na koži izazvane akarusom sekundamo se superinficiraju bakterijama. dijagnoza se potvrduje mikroskopskim nalazom parazita. ujedi insekata. koji se manifestuje crvenilom kože. na osnovu karakterističnog svrbeža i opisanih promjena na koži. moraju se poštovati dva pravila: Adekvatno primijenili lijek Provodenje terapije kod svih članova porodice ili zaivorenog kolektiva (to važi i za škole) i onih koji još nemaju simptome ali su bili u bliskom kontaktu s oboljelom osobom Za liječenje skabijesa imamo nekoliko podjednako efikasnih sredstava. papulama i svrbežom. u početnoj faze oboljenja. krema i losion. početna faza varičela. Sumpor ima neugodan miris. Dalje se primjenjuje: Eurax. osim glave kod odraslih. Na koži se javljaju pustule. Bez obzira na raširenost skabioznih promjena. koji nastaje u toploj postelji. ekskrementi parazita dospijevaju u papilarni derm. Može da se primijeni 10-20% precipitirani sumpor u vazelinu ili svinjskoj masti. a gotov preparat je Thiotal. Naime. To su čvorići smeđe-crvene boje. kruste. a ono što se ne može oprati zrači se sedam dana Noduli scabiei persistentes Skabiozni noduli nastaju kao posljedica tokso-alergijske reakcije na resorbirane ekskrete sarkoptesa. Mazanje se provodi 1 dnevno. Šesti dan bolesnik se okupa. 68 . sačeka par minuta da bi lužina rastvorila keratin i mikroskopira pod malim uvećanjem. U takvim stanjima obično su povećani i limfni čvorovi. Svrbež je rezultat alergijske senzibilizacije kože na uzročnika i njegove produkte. Ostrugani materijal stavlja se na predmetno staklo. erizipel i limfangitis. Kod djece strofulus. obuče čisto rublje i odjeću i promijeni posteljinu. 5 dana. animalni skabijes i druge dermatoze praćene svrbežom. Parazit pod mikroskopom liči na malu kornjaču sa četiri para nogu Diferencijalna dijagnoza. Gotovi preparati su Benzilbenzoat i Scabitox. koji sadrži 10% krotonsku kiselinu Terapija se provodi nekim od navedenih sredstava nakon kupanja toplom vodom i sapunom. prelije sa 10% kalijevom lužinom. Noćni svrbež. bilo da se primjenjuju kao magistralni lijekovi ili gotovi fahrički preparati. To su 20-30% emulzija Benzylii benzoas u vodi ili ulju (za dječiju kožu) i u alkoholu za kožu odraslih. ujedi insekata. putem proširenih intercelularnih prostora u spinoznom sloju i limfnih sudova. impetigo (scabies impetiginisata) pa čak i furunkuli. jaja i larvi u strugotinama montikulusa ili skabioznog hodnika. a toje i najraniji znak oboljenja. vašljivost. U oba dobna uzrasta u diferencijalnoj dijagnozi impetiginiziranog skabijesa dolaze u obzir piodermije Terapija Da bi terapija skabijesa bila uspjošna. kada na koži ima mali broj promjena ili je bolesnik nepravilno liječen. čime se odstranjuju kraste i nečistoće. djelimično je rezultat i povećane pokretljivosti akarusa. Koža može i da se ekcematizira Dijagnoza skabijesa u potpuno razvijoj kliničkoj slici postavlja se bez većih poteškoća. Do tada nošeno lično rublje i posteljina operu se toplom vodom i sapunom. jer se radi o oboljenju koje se efikasno liječi. a može da izazove i nadražajni dermatitis. a kod odraslih medikamentozni egzantemi.najjači noću. folikulitisi. a kod djece maže se i glava.

Oboljevaju ljudi koji dolaze u kontakt sa zaraženim žitom (poljoprivrednici. Ovaj oblik parazita nije adaptiran za život na koži čovjeka i kada dospije na ljudsku kožu brzo ugine.5% ung. a to su najčešće pas. Javlja se kod osoba sa smanjeniin ili defcktnim celularnim imunitetom. Ako se prekine kontakt s izvorom zaraze.lokalna simptomatska. Najčešće su lokalizovani u aksilama. Glavni razlog nesmetanog razmnožavanja parazita leži u smanjenoj imunobiološkoj reakciji organizma i nedstatku svrbeža Ljuske i kraste jako su infektivne. a manifestuju se papulovezikuloznim egzantemom svijetlocrvene boje koji jako svrbi. Terapija . koji parazitira na žitnom moljeu. kako noduli posjeduju erektilna svojstva. U takvim se uslovima sarkoptes nesmetano razmnožava.polusferične. a Klinicka slika je karakterizirana prostranim eritemo-skvamoznim površinama s opsežnim krastama na čitavoj površini tijela. Osobe koje su u kontaktu sa ovakvim bolesnicima dobivaju običan svrab Terapija je ista kao kod običnog svraba Scabies animalis (životinjski svrab) Izazivač je akarus skabijei. Hydrocortison ili mikstura agitanda Scabies crustosa (scabies norvegica) Uzročnik ovog rijetkog. Limfne žlijezde su uvećane (generalizovana limfadenopatija). mongoloidizma. Oboljenje traje nekoliko dana i spontano prolazi ukoliko se izbjegava kontakt s oboljelom životinjom. Možese primijeniti 2. Noduli nisu infektivni niti iz njih može nastati recidiv oboljenja. Ovaj oblik svraba ne prenosi se sa čovjeka na čovjeka Terapija. nekih domaćih i divljih životinja. pasa. Mehaničkim podražajem iz mastocita se oslobada histamin i heparin. sjajne i napete površine. jer su prepune parazita. neobičnog oblika skabijesa isto je Sarcoptes scabiei. Rijetko se nalaze kod odraslih osoba. Mogu biti pojedinačni ili grupisani. Promjene na koži čovjeka nastaju samo na dijelovima tijela koji su bili u dodiru s oboljelom životinjom. uključujući lice i kosmati dio glave. mačka. tvrdoelastične konzistencije. Tako se često susreće kod oboljelih od leukemije. radnici koji rade na istovaru žita). Na izloženim dijelovima tijela javljaju se papule. Nakon mehaničkog podražaja češanjem ili trljanjem. ali se mogu naći i kod adolcsenata. lokalno se provodi terapija samo tečnim puderom Dermatitis urticariaides parasitica (žitna šuga) Izazivač je krpelj Pyeumoles ventriculosus. Traju par nedjelja i spontano prolaze Najčešće se susreću kod male djece. promjene spontano prolaze za 10-15 dana Terapija: kupanje i mazanje Eurax kremom ili tečnim puderom 69 . papulo-vezikule i urtike nekoliko sati do nekoliko dana nakon kontakta s oboljelom životinjom. što ima za posljedicu urtikarijalnu reakciju. postaju znatno veći i napetiji. Ovaj oblik svraba teško se prepoznaje. Kako promjene spontano saniraju. koji živi na koži mačaka. na koži skrotuma abdomena. mlinari. Promjene NE SVRBE. ali svrbe. Promjene na koži javljaju se samo na otkrivenim dijelovima tijela. Promjene na koži praćene su svrbežom. konj. Noduli ne bole. Erektilnost je posljedica prisustva mastocita u dermalnom infiltratu. lateralnim dijelovima grudnog koša. ovca i magarac.

Zbog nedostatka zraka tada sam otpadne s kožc. Sekundarne infekcije. kr慰elj挠koj摩 pr䑩mamo parazitira na životinjama. To se obično dešava nakon kontakta s oboljelim životinjama ili nakon boravka u šumi Klinicka slika Na mjestu uboda krpelja pojavi se papulo-urtika praćena jakim svrbežom.Ixodiosis (ubod krpelja) IXODES RICINUS. Boja mu je smeđe-ljubičasta U našim krajevima krpelj prenosi boreliju. a s njih dospijeva na grmlje ili drveće. Javlja se obično par dana nakon dospijevanja krpelja na kožu. liječe se na odgovarajući način 70 . koja izaziva bolest erythema chronicum migrans (vidjeti u poglavlju "Neki posebni oblici eritema") Terapija Krpelja ne treba skidati nasilno (mehanički). ponekad dospijeva i na kožu čovjeka. jer u koži može ostati njegova glava oko koje se razvija granulom stranog tijela i gnojenje. Za to vrijeme krpelj se napije krvi i povećava se do veličine zma kukuruza. koje mogu nastati ne samo poslije ujeda krpelja nego i poslije ujeda insckata. uljem ili benzinom. Krpelja treba premazati vazelinom.

oboljele osobe ne smiju posjećivati školu. Promjene koje nastaju na koži posljedica su uboda vaši. koje se 71 . koji rastvara hitinsku materiju kojom su gnjide pričvršćene za dlaku. i vašljivost se javlja u sredinama slabih ekonomsko-higijenskih prilika. pediculosis corporis i pediculosis pubis Pediculosis Capitis Klinicka slika Na kosmatom dijelu glave nalaze se papule.OBOLJENJA KOŽE IZAZVANA INSEKTIMA Pediculosis (vašljivost) Etiopatogeneza i epidemiologija. razlikujemo pediculosis capitis. kapa ili češljeva (vaš koja živi na kosmatom dijelu glave). odjeće ili posteljine (vaš koja živi u rublju i pubičnoj regiji). ali i posred-nim putem. Izvan organizma čovjeka ugibaju za 5-10 dana. Na koži čovjeka parazitiraju dvije dobro adaptirane vrste vaši: Pediculus humanus i Pthirius pubis. pri kome ona ispušta sekret žlijezda slinovnica u kožu. odnosno lindan) koji se primjenjuje jednokratno ili dvokratno. Erozije i ekskorijacije. ali ne djeluju na gnjide. izlegle u larve Za liječenje pedikuloze koristi se Milinor . rjeđe u obrvama. Ovakav postupak ponavlja se 3 uzastopna dana. Vaši se hrane isključivo krvlju čovjeka. i reakcije kože koja nakon toga nastaje Ovisno o vrsti uzročnika i regiji gdje je prilagoden da živi. Vaši se prenose od čovjeka na čovjeka neposrednim putem (bliskim kontaktom sa zaraženom osobom). koje nastaju kao posljedica češanja. Bubil-šampon i drugi Profilaksa Kako se pedikuloza brzo širi među školskom djecom. Pediculus humanus capitis razlikuje se od Pediculus humanus corporis. ramena i oko pojasa (mjestima gdje se šavovi rublja priljubljuju uz tijelo) ali i na ostaloj koži trupa na mjestu uboda stvaraju se papule. Slijedećeg dana glava se opere. papulovezikule i vezikule koje jako svrbe.šampon ili gel. najčešće postranično.odnosno kolektiv. sekundarno se inficiraju piogenim bakterijama. retroaurikulamo i okcipitalno.sve dotle dok se potpuno ne izliječe Pediculosis corporis Klinicka slika Na koži vrata. Odrasle vaši nataze se težejer imaju boju kose-domaćina Terapija. Sekret i vlasi slijepe se u kraste neprijatnog mirisa a pune su ušiju i gnjida (plica polonica). a zatim se još jednom ponovi nakon osam dana kada su se gnjide. Gnjide su tečnim hilinom prilijepljene za dlaku ili niti tkanine Slično skabijesu. preko marama. Regionalni limfni čvorovi subokcipitalne regije uvećani su Dijagnoza se postavlja NALAZOM GNJIDA. koja živi u šavovima rublja i posteljine i samo periodično boravi na koži čovjeka radi prehrane. Vaš živi 4-6 nedjelja i u tom periodu izleže 100-300 jaja koja se nazivaju gnjide. Češanjem se stvaraju ekskorijacije i erozije na koži. U terapiji se upotrebljavaju insekticidi koji ubijaju larve i odrasle vaši. kao i skabijes. a gnjide se odstranjuju gustim češljem namočenim u blagi rastvor toplog octa. Pediculus humanus živi na kosmatom dijelu glave. Gatox-šampon (gamabenzenheksahlorid. koje prati jak svrbež. Kosa se napraši ili nakvasi insekticidom i ostavi se da djeluje preko noći. koje nisu odstranjene prethodnim postupkom. ili putem rublja. papulo-vezikule ili urtikarijalne papule.

Lokalno se mažu insekticidi. Dijagnoza se postavlja nalazom vaši i gnjida izmedu dlaka navedenih regija Terapija. jer se nakon tog vremena iz postojećih gnjida izlegu larve. nastaju ekskorijacije. Promijeni se rublje. a zatim slijedi kupanje čitavog tijela. ali i druge dijelove tijela obrasle dlakom: aksila a i predio. hrapava i zajedno s ekskorijacijama i krustama daje izgled kože skitnica (cutis vagantium). Vaš se najčešće prenosi spolnim kontaktom. Ove promjene posljedica su djelovanja toksičnih supstanci koje izlučuju vaši Vašljivost je sezonska pojava. (lako se sekundarno inficiraju piokokama)  na mjestu uboda javljaju plavičastosive mrljice veličine leće ili malog nokta.lako inficiraju piokoknim bakterijama Ako vašljivost duže traje. Vašljiva se osoba okupa i obuče čisto rublje i odijelo. posteljina i pokrivači otkuhaju se ili napraši insekticidima Pediculosis pubis (phthiriasis pubis) Stidna je vaš manja od vaši glave i tijela. dok ljeti gotovo sasvim iščezne vjerovatno zbog većeg stepena vlažnosti kože (kao posljedica znojenja) koja ne prija vašima jer su osjetljive na vlagu. koža usljed češanja postaje lihenificirana. oboljelu regiju treba obrijati. a napada obrasle dijelove tijela koji su bogati apokrinim znojnicama (najčešće pubičnu regiju. zadebljana. a dobar efekat potiže se i 5% hijelim živinim precipitatom u svinjskoj masti. Najčešće je izražena zimi. odjeća. jer najveći dio vremena provede glavom žarivenom u folikul dlake sišući krv. obrve.  kao posljedica češanja. Ova je vaš slabo pokretna. rjeđe preko posteljine ili klozetske daske jer je slabo pokretna i za 10-12 časova ugine ako je udaljena od čovjeka Klinicka slika  na mjestu uboda ovevaši javlja se svrbež. Lično i posteljno rublje se iskuva. one nastaju kao posljedica djelovanja sekreta vaši na hemoglobin eritrocita. U takvim slučajevima na sluzokoži usta mogu se naći pigmentne mrlje slične pigmentacijama koje se susreću kod Addisonove bolesti. a ako su oboljela djeca treba lječiti roditelje od kojih se djeca zaraze direktnim dodirom ili spavanjem u zajedničkoj postelji 72 . U obrve i trepavice aplicira se 3% mast žutog živinog precipitata (pro oculi). Aplikacija se ponavlja nakon osam dana. trepavice i predio brade). Za potvrdu dijagnoze potreban je nalaz vaši i gnjida u šavovima rublja i odijela Terapija. Ako je moguće. Lično rublje. Potrebnoje istovremeno liječiti seksualnog partnera.

Promjena svrbi. ostavljajući iza sebe tanku. Ako su ubodi praćeni sekundamom infekcijom. Rezervoar bolestije su oboljeli ljudi. Lokalno liječenje provodi se intralezionalnim injekcijama spojeva antimona. muhe i stjenice Na mjestu uboda ovih insekata javlja se eritem i prolazna urtika praćena svrbežom.Ubodi insekata (ictus insecti) Ubodi buhe. a dobre rezultate možemo postići i kaustičnim mastima (20% Pyrogallolvaselin) Myasis cutis (larva migrans) Mijaza nastaje ulaskom u kožu larvi diptera. provodi se antipiokokna terapija kao kod piodermija Leishmaniasis cutis Uzročnik kožne lajšmanijaze je Leshmania tropica. a bolest se pojavi u zimskom periodu Klinicka slika Larva kopa kanaliće u spinoznom sloju epidermisa u raznim pravcima. Bolest ne može recidivirati jer ostavlja doživotni imunitet Dijagnoza se postavlja reakcijom vezivanja komplementa s antigenom kulture lajšmanije. koja prelazi u  čvor veličine graha koji centralno ulcerira. Na aktivnom dijelu pruge nalazi se uzdignuće veličine glavice pribadače. protozoa iz porodice tripanozoma. Ne smije se izgubiti iz vida činjenica da su ovi insekti vektori uzročnika niza bolesti Terapija. Kod nas najčešće nastaje nakon ujeda konjske muhe (Gastrophilus equi) ako u momentu ujeda istovremeno položi larvu u kožu. Ubod buhe ima za posljedicu hemoragičnu mrljicu. a u njeniu je smještena larva Terapija Na progredijentni kraj pruge stavi se oblog od 15% hloroforma u ulju. potkoljenice  prvo se pojavi ružičasta mrljica. crvenkastu prugu. nalazom uzročnika u punktatu ruba ulkusa bojenog po Giemsi i zasadivanjem kulture Terapija . nodularnog tipa. To je često oboljenje u zemljama Sredozemlja. Prenosioci bolesti su ženka flebotoma i muha peckalica (Stomoxys calcitrans). intradermalnim testom. podlaktice. krioterapijom. a može doseći do nekoliko centimetara u promjeru Osim ovog najčešćeg. zatim  lividnocrvena papula. Larva poslije toga 73 . ulceracija je bezbolna. nastale promjene mogu da sliče promjenama kod erizipela (diluzni oblik koji nastaje u anergičnom organizmu). Čovjek se inficira ljeti. Promjena se lokalizuje na otkrivenim dijelovima tijela: lice. Ako se lezije uboda ne inficiraju sekundamo dovoljna je terapija tečnim puderom koji hladi kožu. zatim tuberkuloidni i sarkoidozni oblik Ulkus spontano zacjeljuje za godinu dana ostavljajući pigmentni ožiljak. Ponekad se na mjestu ujeda komarca može da javi i bula. mačke i mali glodavci. psi. komarca. pa se susreće i kod nas u primorju Klinicka slika Inkubacija može trajati od 2 nedjelje do godinu dana.

Promjena svrbi. naročito na jeziku i tvrdom nepcu. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu daje larva samolimitirajuća i da spontano uginc za 4 nedjelje Ubodi pčele. sadrži i neke biogene amine: histamin. Antihistaminske masti nije preporučljivo upotrebljavati jer često izazivaju preosjetljivost kože Opšta reakcija na otrov insekta može bili posljedica dejstva toksina. ako je nismo uspjeli izvući skalpelom. kardiovaskularnu insuficijenciju i simptome od strane gastrointestinalnog trakta koji se manifestuju znacima hipermotiliteta: hiperperistaltika. ose. a kasnije tečnim puderom. odnosno posljedica su inaktivacije acetilholinesteraze. količina uštrcanog otrova. Promjene su praćene intenzivnim svrbežom. Otrovsadrži histamin i druge još nedovoljno ispitane sastojke. uzrokuju epileptiformne grčeve. Kod ovakvih slučajeva provodi se energična antišokterapija. Lokalna terapija provodi se tečnim puderom Promjene na koži izazvane helmintima Crijevni paraziti: Oxyuris vermicularis i Ascaris lumbricoides mogu dovesti do 74 . djeluju na različite transmitere. a u težim slučajevima i kortikosteroidi. Ovi insekti napadaju ljude u samoodbrani u ljetnim i ranim jesenjim danima Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod insekata na mjestu ubodajavlja se papula i urtikarijalna promjena crvene boje praćena edemom i eritemom okolne kože. Terapija se u tom slučaju provodi 2 puta dnevno u toku 3 dana. urtikarija ili pojavom vezikula. proljev i grčenje žučnog mjehura. U terapiji se primjenjuju antihistaminici. kao i u slučajevima sistemske anafilaksije nakon ujeda insekata (vidjeti terapiju kod anafilaktičnog šoka) Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod ovih insekata terapija se provodi lokalno hladnim oblozima i ledom u početku. Osim toga. Da bi se znaci dermatitisa prije smirili može se lokalna terapija provesti naknadnim nanošenjem steroidne masti pod okluzijom. serotonin. može dovesti do ugušenja usljed naglog otoka glotisa. Ove promjene posljedica su dejslva toksina na enzimske sisteme. Otrov ovih insekata. kalcijum. Kod preosjetljivih osoba reakcija na ubod ovih insekata može da bude praćena neobično jakom reakcijom na mjestu uboda i generalizovanom urtikarijom. dopamin. stršljena i pauka Jačinu reakcije odreduje vrsta insekta. a u najtežim slučajevima i anafilaktičnim šokom (kliničku sliku vidjeti kod anafilaktičnogioka) Ubod na sluzokoži usne šupljine. Promjene na koži manifestuju se kao makulozni ili makulo-papulozni egzantem. Male molekule nekih toksina prelaze hemato-likvorsku barijeru. Kod preosjetljivih osoba može doći i do burnijih simptoma. osim ostalog. potrebno je provesti lokalnu terapiju tiabendazolom (Menodel) u 2% koncentraciji. osjetljivost organizma i mjesto uboda. adenozintrifosfataze itd Dermatitis erucarum (dermatilis gusjenica) U našim krajevima ovaj dermalitis najčešće izazivaju gusjenice nekih leptira koje na svojoj površini imaju dlačice povezane s otrovnim žlijezdama. ne smijemo izgubiti iz vida činjenicu da se larva nalazi u klinički još nepromijenjenoj koži.ugine i može se izvući skalpelom ili oštrom kašiko. a u nekim slučajevima respiratomu insuficijenciju.

Askaridoza. a simptomatska terapija inflamatomih promjena analne i perianalne regije provodi se oblozima. osim toga. a kasnije kortikosteroidnim mastima u kombinaciji s antibiotikom 75 . Nastaju inflamatorne promjene. izaziva eozinofiliju u perifernoj krvi Oksiurijazaje praćena jakim noćnim svrbežom anusa i perianalne regije. Kod malih djevojčica ćesto se razvija i vulvovaginitis Terapija Etiološka terapija provodi se antihelminticima.senzibilizacije kože usljed ćega može da nastane hronična urtikarija. a na okolnoj koži mogu da se jave pruriginozne papule. papulovezikule i vezikule.

Tako dolazi do stimulacije i proliferacije odredenog klona limfocita. Problem otkud takvo obilje antitijela bio je tema mnogih polemika. Imunološki odgovor stvorio se u toku filogenetskog razvoja u svrhu zaštite organizma. glikoproteine. Sazrijevanje B-limfocita kod čovjeka u organu analognom burzi. B-limfociti produciraju itnunoglobuline. IgG. ili male anorganske molekule (hapteni). Osnovni i najvažniji dirigenti i regulatori imunoloških reakcija su Th-tinifociti. Ključnu ulogu u imunološkoj reakciji imaju limfociti T i B. Svoju osnovnu imunološku ulogu. NK). strane materije. Oštećenjem njihovih membrana oslobadaju se medijatori reakcije. supresorne (Ts). Limfociti koji pripadajujednom klonu mogu reagovati samo sjednom antigenskom dcterminantnom. T-limfociti (nazivaju se još tiniusovisnim liinfocitima jer dozrijevaju u timusu) na svojoj površini ispoljavaju karakteristične bjelančevine.  75% imunoglobulina otpada na IgG. tzv. IgM. Nakon ulaska u organizam antigen odabere samo onaj klon koji je nosilac receptora baš za taj antigen. a postaju puni antigeni tek nakon kovalentne veze sa bjelančevinama primaoca. ove ćelije ostvaruju putem limfokina. citotoksične (Tc) 4. 3.  IgA produciraju B-limfociti. homocitotropna antitijela) učestvuju u atopičnim reakcijama jer se svojim Fc-fragmentom vezuju za mastocite i bazofilne leukocite. Aktivacija imunokompetentnih ćelija provodi se u saradnji makrofaga koji dostavljaju infomiacije o antigenu imunokompetcntnim ćelijama. Javljaju se nakon IgM i nazivaju se sekundarnim odgovorom imunološkog sistema. koje produciraju antitijela. koji se nazivaju antigenima sazrijevanja T-ćelija. Klonovi nastaju prije dodira s tudim antigenom. U organizmu postoje brojni klonovi limfocita. polisaharidi i lipidi. Organizam praktično raspolaže odbranibcnim supstan-cama protiv bilo koje materije strane organizmu. kao i Tc koje su važne efektorne ćelije protiv odredenih antigena na površini ćelije. IgA. Dolazi do njihove diferencijacije u plazma-ćelije. indukujuće (Ti). Optimalnost imunološke reakcije oni ostvaruju putem svojih rastvorljivih bjelančevinastih produkata limfokina. Imunitet je primamo nastao kao prirodna odbrana protiv neoplastične transformacije vlastitih ćelija. antigeni. destrukciju i uklanjanje antigena iz organizma. 76 . a to je limfatično tkivo. Imunološke reakcije posljedica su aktivnosti limfocita i makrofaga. Podjednako su rasprostranjeni i intra i ekstravaskularno. On neutralizira viruse i toksine. Obično su organskog porijekla: bjelančevine. IgG ima najveću sposobnost neutralizacije bakterijskih toksina i sprečava širenje infekcija putem krvi  IgE (reaginska. IgE i IgD. Prema jednoj od vodećih teorija. i uz pomoć makrofaga i granulocita Th-limfociti putem limfokina djeluju i na B-limfocite. utiču na stvaranje antitijela formirajući ih kao odlivke u kalupu (Bumetova klonalna teorija). Nakon kontakta s antigenom limfociti se transformiraju u plazma ćelije koje proizvode antitijela i scnzibilizirane limfocite koji proizvode limfokinei druge medijatore ćelijslkih reakcija.  Funkcija IgD do danasje slabo poznata Sposobnost organizma ljudi i životinja da sivori milione raznovrsnih antitijela spada u začudujuće fenomcne. Tvari koje ulaze u organizam (strane organizmu) su antigeni. U funkcionalnom poglcdu populacija perifernih T-limfocita sadrži 4 različite subpopulacije: 1.KRATAK UVOD U IMUNOLOGIJU Osnovni zadatak imunološkog sistema je da zaštiti organizam od tuđih tvari i očuva individualnost organizma. solubilnih proteinskih produkata. Ipak. pomažuće (helper) limfocite (Th) 2. Interleukin 2 dovodi do umnožavanja samih Th-limfocita. odnosno plazma-ćelije digestivnog i respiratornog trakta. dovodi do aktivacije makrofaga i do umnožavanja i aktivacije prirodnih ćelija ubica (natural killer.

npr. sklerodermija. on može da oštećuje čovjekov organizam. dolazi do brze aktivacije medijatora: histamina. anafilaktični tip: IgE (homocitotropna antitijela-reagini) fiksiraju se fragmentom Fc za tkivne mastocite i bazofile periferne krvi. b) tuberkulinska preosjetljivost. kasna ili celularna preosjetljivost Najveći intenzitet alergijskog odgovora obično je oko 48 sati nakon testiranja. ][ tip reakcije. Oni induciraju stvaranje antitijela. mogu da se pretvore u antigenske strukture.pod izvjesnim okolnostima. sindrom citotoksične reakcije Zbog djelovanja nekih haptena. U dermatologijije manje interesantan od prvog tipa jer. eritrociti ili trombociti. Kada se na spojna mjesta (Fab-fragment) vežu specifični antigeni. neki tkivni elementi. sindrom toksičnog kompleksa (Arthusov fenomen) U krvotoku se stvaraju multimolekularni kompleksi antigena i imunoglobulina. spororeagujuće supstance (SRS).  uzrokuju kontrakciju glatke muskulature. od kojih su tri prve grupe reakcije humoralnog imuniteta. Atopijska konstitucija udružena je sa deficitom produkcije IgA. kako su predložili Gell i Coombs 1964. Razlikuju se tri podtipa reakcija: a) kontaktni alergijski dermatitis. neki oblici urtikarija su bolesti kod kojih se imunokompleksi javljaju u serumu ili se odlažu u tkivima IV tip reakcije. dok većina akutnih urtikarija ide po prvom tipu reakcija. pri čemu se oslobadaju medijatori limfokini. potrebna je saradnja T i B-limfocita. dok mali imunokompleksi lako prolaze kroz membrane za filtriranje. g. Atopija je genetski uslovljena sklonost stvaranju visokog nivoa IgE-antitijela. sistemni eritematodes. kinina. koji uz saradnju komplementa mogu prouzrokovati oslobađanje medijatora i alergijsku reakciju. nastali u višku antitijela. Reakcija tipa 1 manifestuje se kod čovjeka kao sistemski anafilaktični šok i atopijske bolesti.  privlače i aktiviraju upalne ćelije i  moduliraju otpuštanje drugih medijatora. najčeiće klase IgG ili IgM Antitijela IgM ili IgG se vežu sa membranskim antigenima. Njihovo je osnovno 77 . K-ćelija (Killer-ubica). alergolozi i klinički imunolozi služe se shematskom klasifikacijom u četiri tipa. a četvrtaje reakcija celularnog imuniteta | tip reakcije. c) aergijske manifestacije kod odbacivanja tkivnih transplantata Četvrti tip alergijske reakcije ovisi o prisutnosti specifičnih imunih T-limfocita i njihove reakcije s antigenom. Oni:  pojačavaju vaskularnu propustljivost. tzv. a veliki imunokompleksi. To su imunokompleksi srednje veličine koji uz pomoć komplementa i neutrofilnih granulocita uzrokuju oštećenja tkiva. Da bi nastala antitijela IgE. ovaj tip reakcije može igrati ulogu u etiopatogenezi nekih hroničnih urtikarija i trombocitopeničnih purpura ]|[ tip reakcije. zatim herpetiformni dermatitis. budu odstranjeni fagocitozom. Posljedica reakcije izmedu antigena i antitijela može biti oslobadanje medijatora ili limfokina u količinama koje izazivaju upalnu alergijsku reakciju. Mada su one komplicirani biološki fenomeni. Autoimune bolesti. reumatoidni artritis. Do razaranja ćelija može doći zbog aktivacije komplementa i fagocita ili zbog djelovanja ćelija ubica limfoidnog sistema.

 faktor inhibicije migracije leukocita (neutrofila) (LIF).  interferon. i drugih. ali ne poznajemo bjelančevinskog nosioca. C3b. To je biološki sistem sačinjen od većeg broja komponenti (od C1 do C11) koji pripada serumskim globulinima.  faktor aklivacije makrofaga (MAF). kao ni citostatike i antihistaminike 78 . C5b). itd. hemotaksini (C3a. eozinofile i makrofage.inhibitora izaziva urođeni angioedem MOGUĆNOST DOKAZIVANJA ALERGIJSKE PREOSJETLJIVOSTI Dokazivanje specifične alergijske preosjetljivosti moguće je na dva načina:  in vivo testiranjem bolesnika  in vitro dokazivanjem antitijela u bolesničkom materijalu Testiranje bolesnika Najveća poteškoća pri izvodenju ovih testova je što u većini slučajeva antigen nije dovoljno hemijski definisan. a često je i nedovoljno standardizovan. drugim riječima nije dovoljno poznat. neutralizacija virusa.  faktor permeabilnosti limfnih žlijezda. npr. Sistem komplementa može da se aktivira klasičnim i alternativnim putem. leukocita i trombocita. Klasičan put aktivacije počinje kontaktom C1 sa Fc-fragmentom antitijela koje je vezano s antigenom. Normalne vrijednosti C4 idu protiv mogućnosti stvaranja cirkulirajućih imunih kompleksa.dejstvo da mijenjaju funkciju mnogih tipova ćelija: makrofaga. oslobađanje vazoaktivnih amina. odnosno koža ne smije da pokazuje upalne promjene jer su moguće nespecifične pozitivne reakcije. Genetski uslovljeni poremećaj deficit C1 . supstance slične kininima. Sve kožne promjene moraju biti smirene. polimorfonuklearnih leukocita. B-limfociti i ćelije monocitno-makrofagnog reda imaju receptore za komplement DEFICIT KOMPLEMENTA može biti urodeni i stečeni. a aktivne komponente i spontano propadaju. U tom periodu ne primjenjujemo kortikosteroidne lijekove u opštoj terapiji. Uglavnom ga sintetiziraju makrofagi. koji privlače polimorfonuklearne leukocite. Djelovanje komplementa vremenskije ograničeno dejstvom inhibitora i inaktivirajućih enzima. Kao posljedica aktiviranja komplementa nastaju anafilatoksini (fragmenti C3a i C5a. Funkcije komplementa su slijedeće: razaranje ciljnih ćelija.  transfer-faktor. a to su:  faktor inhibicije migracije makrofaga (MIF). U mnogim slučajevima poznajemo hapten. koji uzrokuju oslobađanje vazoaktivnih amina iz mastocita.  limfotoksin. C3 može se aktivirati i klasičnim i alternativnim putem. sistemnog eritematodesa. C4 učestvuje u formiranju cirkulirajućih imunih kompleksa.  faktoraktivacije limfocita (LAF) itd komplement Kratko ćemo se osvrnuti na komplement jer je integralni dio imunog sistema. Stečeni deficit komplementa nastaje zbog oštećenja parcnhima jetre ili zbog utroška u toku nekih bolesti. Ovaj je problem naročito prisutan kod testiranja bolesnika sa kontaktnim alergijskim dermatitisom.  faktor transformacije limfocita. C5a. Za testiranje bolesnik mora biti pripremljen.

ekstraktom insekata i većinom sastojaka hrane. oedema Quincke i medikamentozne egzanteme Za testiranje koristimo tri mogućnosti:  scratch test . odnosno unošenjem alergena putem organa za varenje. npr.Testovi koje izvodimo na bolesniku za potvrdu dijagnoze oboljenja dijele se na testove za dokazivanje rane preosjetljivosti i testovc za dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivosti Dokazivanje rane (humoralne) preosjetljvosti INTRADERMALNO TESTIRANJE Najćešće alergijske dermatoze za čiju dijagnostiku koristimo intradermalne testove su: atopijski dermatitis i atopijska konstitucija u širem smislu pri čemu mislimo i na bronhalnu astmu. ekstraktom vune. Izvode se tako da se na kožu fleksorne strane podlaktice stavi antigen. Dijagnostičku vrijednost ima testiranje penicilinom i penicilloilpolilizinom.test ubodom  intradermalni test . Ovi testovi izvode se u specijalizovanim ustanovama uz sve mjere opreza i mogućnosti adekvatnog reagovanja u slučaju anafilaktičkog šoka. Testovi in vivo na medikamente u principu se izvode tek ako su testovi in vitro bili negativni Dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivost EPIKUTANO TESTIRANJE Za dokazivanje kontaktnog alergijskog dermatitisa. Takvi antigeni su alergeni peludi trava i cvjetova. urtikariju.  prick test . jer su alergeni najčešće razgrađeni metaboliti. Takav redoslijed testiranja je i kod drugih jakih antigena.) i gljivica (trihofitona i kandide) za procjenu imunološkog stanja bolesnika. itd. pa se epidermis oprezno ozlijedi skarifikacijom ili ubodom igle. ali tako da ne dođe do krvarenja. Testne krpice skidaju se nakon 48 sati i tada se očitava reakcija. stafilikoka.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB) Za epikutano testiranje upotrebljavaju se standardizirane koncentracije najčešćih alergena sa kojima čovjek dolazi u kontakt. papule i papulovezikule koji prelaze rubove krpice i nejasno su omeđeni od okolne zdrave kože Pozitivna reakcija praćena je subjektivnim osjećajem svrbeža na mjestu testiranja i veoma često pogoršanjem već smirenih lezija kontaktnog alergijskog dermatitisa 79 .test grebanjem (skarifikacija). peludi i slično. Kod sumnje na alergiju penicilinom ili nekim drugim medikamentom najčešće prvo radimo scratch ili prick test. perjem. i testiranje tuberkulinom i ekstraktima drugih bakterija (streptokoka. kao npr: kućnom prašinom. ekstrakti nekih plijesni i perut. Ako su ti testovi negativni tek onda se pristupa daljem intradermalnom testiranju. Pozitivnu reakciju karakteriše crvenilo. a koji su jaki senzibilizatori.intrakutno injiciranje Svim ovim metodama alergen se direktno unosi u kožu Reaktivne promjene u vidu urtike promjera većeg od 5 mm nakon 20 minuta označavaju se kao pozitivna reakcija Intradermalno testiranje daje pouzdane rezultate ako imamo prečišćen i standardizovan antigen. Manje su sigurni rezultati testiranja drugim alergenima. kao i testiranje sa l-hlor-2. Testne krpice stavljaju se na kožu leđa u interskapularnoj regiji i pričvrste leukoplastom. Intradermalni testovi dijele se na  inhalatome (ako se testiranje provodi alergenima koji u organizam dospijevaju disajnim putevima) i  nutritivne (ako alergeni u organizam dospijevaju preko organa za varenje). Intradermalni nutritivni testovi imaju daleko manji dijagnostički značaj od ekspoziciong testa na odgovarajuću namirnicu.

Od testova in vivo za ispitivanje celularnog imuniteta najčešće se primjenjuje prečišćeni tuberkulinski derivat (PPD). a reakcija se očitava nakon 48 sati. u papilama derma. dolazi u kontakt. To su alergeni s kojima oboljeli svakodnevno. streptokinazastreptodermaza. koja se izvodi na smrznutim rezovima bioptirane kože bolesnika. IgM. U tom slučaju prave se manja razblaženja testne koncentracije dok se ne dobije koncentracija koja ne izaziva toksičnu reakciju. testom vezivanja komplementa.  +: homogen eritem koji prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). kandidin i trihofitin. Eritem i induracija veći od 5 mm u promjeru označavaju se kao pozitivna reakcija. sa klinički manifestnim promjenama. podlaktica. On je poznat kao jak kontaktni senzibilizator sa kojim se čovjek rijetko susreće. epikutani testovi rade se i sa specifičnim alergenima radne sredine. ali sa dijelova tijela koji su suncu eksponirani (koža dorzuma šaka. na krvnim sudovima. Trihofitin-test koristi se i kao pokazatelj sadašnje ili ranije infekcije dermatofitima. koji su zatim obrađeni antihumanim gama-globulinom markiranim fluorescninom bojom. ako je očuvan celularni imunitet.  +++: eritem sa papulama i vezikulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan) Osim serije standardnih epikutanih alergena. ovisno o mjestu gdje su vezani markirani antihumani gama-globulini: u epidermisu. jedan od najboljih i najegzaktnijih testova celularnog imuniteta je epikutani test sa l-hlor-2. ili bez promjena.Reakciju označavamo prema intenzitetu promjena koje su se pojavile na mjestu testiranja:  0: nema promjena (test negativan). U fluorescentnom mikroskopu vidjet ćemo žutozelenu fluorescenciju. Antigeni se injiciraju intradermalno na fleksornu stranu podlaktica. TOKSIČNU REAKCIJU karakteriše oštro ograničen eritem. 80 . ali se 95% ljudi.  ++: eritem sa papulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). Rezultat testa u ovom slučaju može biti pozitivan.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB). Reaktivnost kože u toku ovih testova može dati ocjenu o kvantitativnoj celularnoj imunološkoj sposobnosti imunog sistema organizma Osim ovih testova. Kandidin-test nema dijagnostičku vrijednost zbog ubikvitarnosti kandide.  ±: nehomogen eritem na mjestu krpice (neodređen test). Vezana antitijela mogu pripadati klasi IgG. može njime senzibilisati TESTOVI IN VITRO Antitijela u biološkom materijalu dokazuju se testovima pasivne hemaglutinacije. fluorescentnom tehnikom (direktnom i indirektnom) Fenomen imunofluorescencije dobivamo ako antitijela koja su vezana sa supstancom koja fluorescira (fluorescein izotiocijanat) dodamo uzorku tkiva koje sadrži antigen. dekoltea). u toku obavljanja određenog posla. u predjelu bazalne membrane. IgA i IgD-antitijelima INDIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM dokazujemo u serumu cirkulirajuća antitijela. negativan i toksičan. Markirani antihumani gama-globulini vezuju se na mjestu gdje su vezani gama-globulini. a često i bula na mjestu testiranja. a rezultat može biti pozitivan ili negativan zavisno od toga da li je ta supstanca dovela ili nije do kontaktnog alergijskog dermatitisa INTRAKUTANO ISPITIVANJE CELULARNOG IMUNITETA . ali su sve te promjene oštro ograničene na prostor krpice. metodom precipitacije. U fluorescentnom mikroskopu vidjećemo da su markirana antitijela vezana za antigene strukture. U ispitivanju dermatoza možemo primijeniti dvije metode: direktnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu histologiju i indirektnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu serologiju DIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM. stvaranje vezikula.

To je dosta jednostavna i najviše primjenjivana metoda za otkrivanje specifične senzibilizacije T-limfocita. eritematodes. odnosno za potvrdu alergijskih manifestacija izazvanih ovim alergenima. a pad titra daje nam uvid u terapijski uspjeh Dermatoze kod kojih se primjenjuje imunofluorescentno ispitivanje su: svi oblici pemfigusa. Ovdje određujemo visinu titra antitijela. ili konkavalin A (Concavalin A) onda se ovaj test koristi za procjenu slanja celularnog imuniteta. Test nema vrijednosti u ispitivanju alergije na penicilin. dobijen iz pasulja. bulozni pemfigoid. blast-oblika koji su nastali transformacijom malih limfocita. itd. sistemska sklerodermija i dr. Ako se blastna transformacija stimuliše nespecifičnim stimulatorima kao što su fitohemaglutinin. Pozitivnost testa određuje se prema broju velikih ćelija. antitijela protiv intercelularne supstance epiderma. kao i za ispitivanje nutritivnih i drugih alergena. Test transformacije limfocita (TTL). jer unatoč negativnim rezultatima ovog testa. Kao testni preparat obično se upotrebljava smrznuta jetra ili ezofagus kunića. dermatitis herpetiformis Duhring. Osim uvida u stanje celularnog imuniteta ovaj se test koristi za dijagnozu medikamentozne alergije.Razlikujemo više vrsta antitijela: antinuklearna antitijela. prilikom izlaganja penicilinu (ekspozicioni test) reakcija može da bude burna 81 . antimitohondrijalna antitijela. antitijela protiv bazalne membrane.

imunološke urtikarije dijele se na  akutne (do mjesec dana trajanja) i  hronične (ako traju duže od mjesec dana) IMUNOLOŠKE (ALERGIJSKE) URTIKARIJE Etiopatogeneza. javljaju se nove. koji zahvata kutis i supkutis. orasi. meso. pa čak i antihistaminici). Bolest nosi naziv i "koprivnjača" jer eflorescence koje nastaju na koži morfološki su slične promjenama koje nastaju nakon dodira sa koprivom. urtikarije se dijele na  imunološke (alergijske) i  neimunološke (fizikalne) urtikarije. te konzervanse (aditive) koji dovode do unakrsne reakcije sa analgeticima. kao bolest traje duže vremena. S obzirom na dužinu trajanja i tok bolesti. ali ne hrana u onom obliku u kojem je unesena u organizam nego njeni intermedijarni produkti koji su nastali u toku digestije. prilično jasno omeđen edem. a promjene su izazvane mravljom kiselinom koja se oslobada dlačica (žaoka) na listu i stabljici koprive. amebijaza) takođe su česti uzročnici hronične alergijske urtikarije.) Dokazivanje etioloških faktora teško je i manje uspješno. Dalje fokalni infekti (hronične bakterijske infekcije organizma).ALERGIJSKE BOLESTI KOŽE URTICARIA I ANGIOEDEM URTIKARIJA je prolazna erupcija edematozno-eritematoznih eflorescenci. Urtikarija može biti simptom drugih bolesti. parathormoni i serum  nakon primjene transfuzije  u toku virusnih bolesti (infektivna mononukleoza i dr. karcinoma.  inhalatorni alergeni (pelud trava. sistemnog lupus-a. mada može da se javi na bilo kom dijelu kože i sluzokože. leukemije. mlijeko). Najčešći su  alimentarni alergeni (hrana bogata bjelančevinama: ribe. Akutna alergijska urtikarija nastaje kao posljedica reakcije antigena i antitijela (najčešće IgE). sirevi. mrava)  medikamenti (svi su potencijalni uzročnici urtikarije. Dalji čest etiološki momenti hronične alergijske urtikarije su organski ili funkcionalni poremećaji GIT-a (ulkus želuca i duodenuma. maligne limfogranulomatoze. Kod 80% hroničnih alergijskih urtikarija ne može dokazati tačan etiološki moment 82 . ehinokokoza. paradajz. pa i znak poremećene ravnoteže neurovegetativnog sistema. ekstrakt tiroideje. Takve pojedinačne eflorcscence nose naziv urtica. Na prvom mjestu su alimentarni alergeni. Naročito je opasan ako se razvija na sluznicama gornjih disajnih puteva jer može dovesti do ugušenja Klasifikacija urtikarija S obzirom na etiologiju. mirisa i boje. ali urtikarija. Kandidijaza GIT-a i parazitoza (askaridoza. Pri tome treba naročitu pažnju obratiti na dodatke hrani koji služe za popravljanje okusa. ANGIOEDEM je veći. jer dok jedne urtike iščezavaju. Urtika traje nekoliko sati i iščezava.  biološke supstance: inzulin. jaja. Naročito često se razvija na onim dijelovima kože koji su mekši jer je vezivo rahlije. jagode. ose. oboljenja jetre i pankreasa i. različite veličine i oblika koje prati subjektivni osjećaj svrbeža.  ubod insekta (pčele. poremećaj želučane sekrecije: hiperaciditet ili hipaciditet). perje).

kao posljedica jače transudacije iz kapilara papila. pa i godinama. površina je napeta i ne može se dizati u nabore. Urtika ima jasne i oštre rubove. Samo kod 20% slučajeva hronične uritkarije moguće je dokazati izazivača 83 . što se klinički manifestuje kao urtika. Histološkom slikom dominira intersticijalni edem epidermisa i kutisa Terapija Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje uzročnika i njegovo dalje izbjegavanje. dok su kod hronične alergijske urtikarije odgovorna i druga antitijela (IgG. ili  u dubljim slojevima kože. prstenastog ili policikličnog oblika. neke vrste riba. Dominirajući simptom je jak pruritus koji psihički i fizički iscrpljuje bolesnika. traju par sati (najviše 48 sati) i naglo nestaju ostavljajući ružičastu mrlju. paradajz. Urtikarija je praćena subjektivnim osjećajem svrbeža koji je posljedica podražaja senzibilnih nervnih završetaka edemom u kutisu. Policikličan oblik nastaje spajanjem susjednih urtika. Karakteriše pojava urtika. U patogenezi hroničnih alergijskih urtikarija igraju ulogu aktivirane C3a i C5a. Aspirin takođe izaziva urtikariju neimunološkim putem (inhibicijom sinteze prostaglandina) Klinicka slika Urtikarija se javlja u svim dobnim uzrastima. kao i kod osoba bez te konstitucije. traga. proljev. kinin. IgA). povraćanje ili temperatura. IgM. jagoda.Najčešća antitijela u nastanku akutne alergijske urtikarije su IgE-antitijela. Mogu biti okruglog. a konzistencija tvrdo-elastična. Dovode do:  proširenja i povećane propustljivosti kapilara u površnim slojevima kože. koja takođe nestaje bez. SRS. ovalnog. sir.  Ako dođe do regresije. koji oslobađaju medijatore: histamin. čokolada. mogu se pojaviti mjehuri (urticaria bullosa)  U iznimnim slučajevima. koje izazivaju degranulaciju mastocita i oslobađanje medijatora alergijske reakcije Treba naglasiti da neka hrana (hljeb. što se manifestuje kao angioedem. Iza hemoragične urtike ostaju lividne mrlje koje sporije iščezavaju HRONIČNU ALERGIJSKU URTIKARIJU karakterišu erupcije urtika. Urtike naglo nastaju. Alergijska urtikarija (akutna i hronična) podjednako se često javlja kod osoba s atopijskom konstitucijom. Djeca nešto češće imaju akutne alergijske urtikarije. IgE se veže Fc-fragmentom na mastocite i bazofile. Ako se na Fab-fragment vežu antigeni (alergeni). kobasice) mogu i neimunološkim putem osloboditi histamin i izazvati urtikariju. zbog dijapedeze eritrocita. obrazuju se mali kompleksi. koje se javljaju mjesecima. mogu imali ljubičastocrvenu boju (urticaria haemorrhagica). Najčešće ružičaste boje  Ako je edem u koriju jači može imati i bjeličastu boju (urticaria porcellanea seu alba) koja je posljedica anemizacije. Urtike se javljaju na koži i sluzokožama AKUTNA ALERGIJSKA URTIKARIJA može sasvim iznenada da se javi na koži i sluzokožama ali mogu da joj prethode opšti simptomi: gubitak apetita. Histopatološka slika: krvni i limfni sudovi u dermu su prošireni sa rijetkim perivaskularnim infiltratom eozinofila i polimorfonukleara. Istovremeno se javljaju nove urtike u okolini i na udaljenim dijelovima kože. 20-40% bolesnika sa hroničnom urtikarijom ima pogoršanje kada uzima acetilsalicilnu kiselinu koja inhibira aktivnost ciklooksigenaznog puta arahidonske kiseline. u centru nastaju prstenasti oblici (urticaria annularis)  U rijetkim slučajevima.

a javljaju se nakon kontakta sa nekim lijekovima (penicilinom. solima metala (nikla. Simptomatska terapija urtikarija je opšta. u serumu bolesnika mogu se dokazati specifična IgE-antitijela radioalergosorbent-testom (RAST) U upornoj hroničnoj urtikariji. U opštoj terapiji alergijskih urtikarija primjenjuju se antihistaminici: Dimidril. ako ne djeluju drugi medikamenti. U nekim slučajevima hronične alergijske urtikarije dobar terapijski efekt (sa remisijom i do nekoliko mjeseci) može se postići autohemoterapijom (intramuskularnom aplikacijom vlastite krvi nakon venepunkcije) Lokalna terapija alergijskih urtikarija. S obzirom na tok. dlaka gusjenica. najbolje ga je izbjegavati. što znači da bolesnik uzme onu namirnicu za koju sumnja da je izazvala urtikariju. Reakcija nastaje zbog oslobađanja histamina iz mastocita. Naredna 2-3 dana uzima krompir i rižu kuhane na vodi. Dobro djeluje i Atarax (3x1 drag) naročito kod upornog svrbeža i uznemirenosti.Uzeti iscrpnu anamnezu o neposrednom povodu koji je prethodio urtikariji. Izbjegavati salicilate. zatim. streptomicionom. a reakcija se očitava nakon 20-30 min. do pola sata. a obzirom na mehanizme nastanka može biti alergijska i nealergijska. Nakon toga provodi se ekspoziciona dijeta. a može biti i sistemska kada se javljaju bronhijalna astma. potrebno je ordinirati kortikosteroide sa brzim djelovanjem (Urbason. sirov krompir. bjelance jajeta). simptomi na koži javljaju se nakon nekoliko minuta. kontaktna urtikarija može biti akutna i hronična. dimetilsulfoksid. NEALERGIJSKA KONTAKTNA URTIKARIJA nastaje kod svih osoba koje dođu u kontakt sa primarnim urtikariogenim agensom koji sadrži histamin-oslobađajuće supstance kao što su kopriva. Kod sistemske reakcije provodi se terapija kao kod anafilaktičkog šoka 84 . onda se dio kože na kojem će se izvoditi test. kako akutnih tako i hroničnih nema veći značaj Kontaktna urtikarija (urticaria contacta) Kontaktna urtikarija nastaje nakon vanjskog kontakta neke tvari sa kožom. platine). mlijeko kod djece) može se pokušati sa nespecifičnom ili specifičnom hiposenzibilizacijom Ako je u pitanju medikament. Mogu da se naprave i intradermalni nutritivni testovi. hloramfenikolom). Ukoliko se radi o neophodnoj namirnici (npr. Lentostamin i drugi. Ako se radi o više vrsta hrane. koji. rinokonjunktivitis. a slijedeća 24 sata bolesnik uzima samo čaj (eliminaciona dijeta). Ordinira se laksans (gorka sol). neomicinom. Ultracorten H) Kod sumnje na prehrambene alergene odmah se provodi dijetetska terapija. a zatim se utrlja alergen. zatim. prethodno ledira lako što se ljepljivom trakom skinu površni slojevi ("stripping"-tehnika). neki lijekovi (kodein. kravlje mlijeko. Ova je terapija djelimično i etiopatogenetska. Avil. onda se svaki dan po jedna. paradajz. kao i na neke lijekove. i ako su pozitivni često nemaju veći značaj jer su pravi alergeni uglavnom metabolički produkti hrane. Reakcija se očitava za 20-30 min Terapija Provodi se sistemskom primjenom kortikosteroida nakon prethodnog eliminisanja urtikariogene tvari. mogu se primijeniti kortikosteroidi u srednjim dozama i duže vrijeme. te osim kože zahvata i sluzokože i prijeti opasnost od ugušenja. naročito ako je u pitanju akutna. peruanski balzam). ALERGIJSKE KONTAKTNE URTIKARIJE posredovana su IgE. vaskularni kolaps i anafilaktični šok. Ako je urtikarija generalizovana. laringitis. Kod djece režim dijete traje kraće (uz obaveznu konsultaciju sa pedijatrom). Ako je ovaj test negativan. Kako urtikariogena tvar brzo penetrira u kožu. cimetna kiselina. Testovi in vivo izvode sa na intaktnoj koži otvorenim epikutanim testom. Synopen. naročito od sirove ribe. Reakcija može biti lokalizovana samo na kožu. morfin. Oxetal. hranom (razne vrste mesa. benzojeva kiselina. pod uticajem hladnoće Za potvrdu dijagnoze potrebni su imunološki testovi in vivo i in vitro. Na neke vrste hrane.

ali može da se lokalizuje i na bilo kome drugom dijelu trupa i ekstremiteta. Ako je lokalizovan na larinksu. Prvo se javi mala urtika. usana. a zatim na tom istom mjestu tvrdi čvorić sa sitnim mjehurićem na vrhu. U serumu su snižene C2 i C4 Javlja se kod više članova iste porodice. Praćen je subjektivnim osjećajem napetosti kože oboljelog područja. dvofazna eflorescenca. treba uraditi traheotomiju Hereditarni angioedem Nasljeđuje se autosomalno dominantno. Danazo je atenuirani androgeni hormon za koji se pretpostavlja da podiže nivo Cl-inhibilora iz hepatocita u serum. Oedema Quincke samo je varijanta urtikarije. a u manjoj mjeri i na trupu. s istim etiopatogenetskim mehanizmima. a može da se lokalizuje i na vidljivim i nevidljivim sluzokožama.Oedema Quincke (angioedem) Etiopatogeneza. Provodi se infuzijama svježe plazme i djelimično purifikovanog C1-inhibitora. Seropapula svrbi. mada može recidivirati na istom ili nekom drugom mjestu. Najčešće počinje oko 5 godine života kao posljedica djelovanja malih trauma a može biti i psihogeno provocirano. praćen je jakim bolovima. Ako je lokalizovan na sluznici probavnog trakta. Edematozno područje različite je veličine. doseže veličinu graška i taj se oblik naziva strophulus 85 . genitala. Najčešće je lokalizovan na koži očnih kapaka. Takođe može da se provodi intravenskim infuzijama Є-aminokapronske kiseline. Posljedica nedostatka inhibitora C1 komponente. Edem traje 1-2 dana i spontano iščezava bez traga. prijeti opasnost od ugušenja. Često postoji istovremena pojava urtikarije i edema Quincke Terapija Kao kod urtikarije. To je tzv. koja inhibira Clesterazu i kininogenazu  DUGOTRAJNA TERAPIJA (u profilaksi nastajanja edema) provodi se androgenim derivatom Danazolom ili primjenom antifibrinolitika. nejasno omeđeno prema okolnoj koži. zatim crijevni paraziti. Povoljan efekt antifibrinolitika uslovljen je inhibicijom plazmina koji ima sposob-nost aktivacije Cl-komponente komplementa Strophulus Sirofulus je alergijska dermatoza gdje kao antigeni najčešće dolaze alimentarni alergeni. pa su zbog toga efjorescence razgrebane. Medikameniozna terapija akutnog napada hereditarnog angioedema može bili kratkotrajna i dugotrajna. meko-elastične konzistencije. Još se ne zna zašto ima dublju lokalizaciju (zahvata kutis i supkutis) Klinički se manifestuje iznenadnom pojavom blijedog ili ružičastog otoka kože na mjestima gdje je koža mekana i vezivo rahlo.  KRATKOTRAJNA TERAPIJA indicirana je u slučajevima lokalizacije angioedema na sluznicama gornjih respiratornih puteva (larinks i ariepiglotični nabori). dok uritika iščezava. rjeđe inhalatorni alergeni. Može se lokalizovati na koži i sluznicama disajnog i probavnog trakta Terapija. Ako je lokalizovan na larinksu. Ponekad mjehurić može da bude i veći mjehur. a može da nastane i kao posljedica uboda insekta Klinicka slika Eflorescence karakteristične za strofulus lokalizovane su uglavnom na ekstremitetima. a na površini prekrivene tankom krustom. Takvu čvoričasto-mjehuričastu eflorcscencu Tommasoli je nazvao seropapula.

Promjena svrbi pa bolosnik češanjem provocira stvaranje novih urtika. Možda postojanje lokalne preosjetljivosti na histamin. Nikada međusobno ne konfluiraju. Neurovegetativna labilnost. Urtike se obično javljaju na trupu i ekstremitetima. a lokalno tečni puder. Etiološka terapija provodi se traganjem za uzročnikom i. ako je moguće. .bullosus Seropapula može trajati duže vremena. Mehanizam nastanka dermografizma nije utvrđen. Obično su izazvane jačim fizičkim naporom koji dovodi do znojenja. Veoma brzo nestaju (pola do jedan sat). a lok je cikličan. piodermije TERAPIJA. a kada iščezne ostavlja iza sebe malo hiperpigmentiranu ili rjeđe depigmentiranu mrlju. Prati ih intenzivan osjećaj svrbeža. FIZIKALNE URTIKARIJE Izazvane su raznim uticajima spoljne sredine. kao što su promjena u temperaturi. kao i tbc. uz učešće IgE  Fizikalne urtikarije su: o dermografizam (dermographismus seu urticaria facticia). uz učešće IgEantitijela. To je dosta česta fizikalna urtikarija. o urtikarija izazvana sunčevim zracima (urticaria photogenica seu solaris). Bazedovljeva bolest. Sto znači da periode poboljšanja smjenjuju periodi pogoršanja. ružičastih. možda u nekim slučajevima izazvan imunološkim mehanizmima. Opšta simptomatska terapija provodi se antihistaminicima (sirup Dimidril). ili. mogu pogodovati nastanku dermografizma. obično perifoliknlarno smještenih urtika veličine glavice pribadače sa bijelim haloom koje ostavljaju utisak egzantema. naročito kod neurovegetativno labilnih osoba. o urtikarija na toplo (urticaria e calore). što je mnogo češće. Kod takvih osoba 86 . uključujući i kosmati dio glave. u terapiji dermografizma je antihistaminik Dimidril tbl. pa su nazvane neimunološke urtikarije. promjene zarastaju ožiljkom Bolest se javlja u ranom djetinjstvu. Duž mjesta mehaničkog hadražaja nastaje trakasta urtika. Ako su promjene superinficirane 1% mikstura rivanola. a 25 mg 3-4x1 Urticaria cholinergica Holinergičnu urtikariju karakteriše generalizovana pojava sitnih. dok strofulus nikad nije lokalizovan u kosmatom dijelu glave. izlaganje suncu ili vodi. Ima hroničan tok. zatupastim predmetom. Može trajati godinama. o urtikarija izazvana vodom (urticaria aquagenica) Urticaria facticia – (Dermografizam) To je mogućnost da se po koži "piše". o urtikarija na pritisak (urticaria e pressione). sekundarna superinfekcija. njegovim odstranjenjem. Lijek izbora. Nastaje nakon mehaničkog podražaja kože pritiskom ili nakon grebanja tvrdini. Danas ima sve više mišljenja da bar u nastanku nekih oblika fizikalnih urtikarija igraju ulogu i imunološki mehanizmi. ali alergen ostaje nepoznat. djelovanje pritiska. Ima dobru prognozu jer spontano iščezava u školskom periodu DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: Varičele koje napadaju čitavu kožu. Doskoro je vladalo mišljenje da u nastanku ovih urtikarija ne igraju ulogu imunološki mehanizmi. o urtikarija na hladno (urticaria e frigore). o holinergična urtikarija (urticaria cholinergica). Ako je usljed češanja nastala jača ekskorijacija.

još nedovoljno razjašnjenih mehanizama povoljan terapijski efekat može se postići penicilinom. kao i u toku porfirije TERAPIJA . ne pojavljuje histamin nego acetilholin koji se oslobađa na holinergičnim nervnim završecima i djeluje direktno na kapilare Možem je provocirati zamaranjem bolesnika dok se ne oznoji. npr. Traje 2-3 dana. jer mogu da imaju smrtni ishod kao posljedicu anafilaktičkog šoka. vode ili sladoleda Postoje i familijarni slučajevi urtikarije na hladno koji se nasljeduju dominantno. » Susreće se dosta rijetko. Manifestuje se okruglim urtikama. Nastaje prilikom zagrijavanja tijela (tada ima generalizovani karakter) ili samo pojedinih dijelova tijela. Lijek izbora je hydroxyzin a antihistaminici mogu imati samo dodatno dejstvo Urticaria e frigore Obično se javlja pri nagloj promjeni temperature. a dobar efekat se postiže antimalarikom: Resochin tbl. koje nikad ne konfluiraju. urticaria ex emotion. na eksponiranoj koži i sluznicama.. u toku terapije nekim lijekovima. kao medijator. Isto tako se može djelovati i antihistaminicima prije izlaganja hladnoći Treba je razlikovati od krioglobulinemije koja se nađe u krvi više godina prije mijeloma i u toku sistemnog lupusa Urticaria e calore Sličnu simptomatologiju kao i ostale urtikarije. pa je često pozitivan i dermografizam Naziv cholinergica . kao i neki slučajevi urtikarije na toplotu mogu nastati kao posljedica stvaranja natprosječnih količina acetilholina na holinergičnim nervnim završecima. ali i drugih.antihistaminici. Urticaria photogenica seu solaris (urtikarija na sunce) Nastaje nekoliko minuta nakon izlaganja suncu. Zbog toga.kod ove urtikarije. Najteži oblici ove urtikarije javljaju se prilikom skoka u hladnu vodu ili kupanja u hladnoj vodi. Urtikarija na toplo može se javiti i u toku nekih febrilnih bolesti kao posljedica povećanja tjelesne temperature. Urticaria aquagenica (urtikarija na vodu) Nakon kontakta sa vodom. Dijagnoza se postavlja stavljanjem kompresa nakvašenih 87 . Ćesto se u vezi s ovom urtikarijom pominje i urtikarija izazvana psihogenim uticajima tzv. Jako svrbi. Urtikarija na hladno veoma često se može dovesti u vezu sa nekim fokusom u organizmu. Urtikarija na sunce može da se javi u toku i da prethodi sistemnom lupusu. a njena patogeneza nije razjašnjena. Pretposlavlja se da se neki nesolubilni antigeni rastvaraju u vodi i izazivaju alergijsku reakciju. ona. utoku konzumiranja hladnih napitaka. ezofagusa i želuca. Nekad se može javiti pri parenteralnoj primjeni kalcijuma Terapija – antihistaminici. Urtike se mogu javiti izolovano na sluznici usta. larinksa (mogu imati za posljedicu ugušenje).istovremeno su prisutni i znaci nervne labilnosti. suflonamidima.

Javljaju se pojedinačne urtike. upredjelu pojasa. kolaps. fosforilaza A faktor oslobađanja histamina Alergijskom reakcijom na ubod ovih insekata jednako često reaguju osobe s atopijskom konstitucijom. Otrov ovih insekata sadrži: o o o o o o o neurotoksin hijaluronidazu melitin koji oštećuje ćelijskc membrane acetilholin. generalizovana urtikarija izazvana nekim drugim agensom Terapija Ako je prisutna prava Klinicka slika anafilaktičnog šoka. pčele. ali treba da prode bar mjesec dana od dana ujeda.vodom. nakon nekoliko sati ili nekoliko dana. a mnogo češće duboki. a to su: ose. Ove promjene posljedica su rane reakcije uslovljene reaginskim antitijelima klase IgE. kinin. generalizovana urtikarija. mogu da sejave kasne alcrgijske reakcije slične serumskoj bolesti U lakšim slućajevima alergijska reakcija na ubod insekta može da se manifestuje samo generalizovanom urtikarijom koju prati intenzivan svrbežbez znakova sistemne anafilaksije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Promjene. koji se održava 24 sata. temperature 36C u trajanju od 30 minuta. Bolesnika obavezno opservirati nekoliko sati ukoliko ne postoji mogućnost hospitalizacije U lokalnoj terapiji dolaze u obzir oblozi radi ublažavanja svrbeža. Ubodi lokalizovani u ustima. glavi i vratu naročito su opasni Osim ove rane reakcije. Hiposenzibilizacija (imunoterapija) vrši se obazrivo i postepeno. okolini usta. i kortikosteroidi (Ultracorten H ili Urbason). npr. više liče na Quinckeov edem nego na tipičnu urtiku ALERGIJSKE REAKCIJE NA UBOD INSEKATA Najčešće nakon ujeda opnokrilaca. a bez prisutnih simpzoma edema faringealne i laringealne sluzokože. Na tom mjestujavljaju se urtike Urticaria e pressione (urtikarija na pritisak) Nastaje 4-8 sati nakon izlaganja kože jačem pritisku. epilepsija. dakle. onda njegova terapija. stršljeni i bumbari. kao i osobe bez ikakvih podataka o alergiji. imunoterapija ne daje ubjedljive rezultate. kako u ličnoj tako i u porodičnoj anamnezi Klinicka slika Nakon uboda razvija se dramatična slika anafilaktičnog šoka. dolazi u obzir infarkt miokarda. bolni otok. Kod djece se ne provodi imunoterapija jer se u njih specififina IgEantitijela brzo gube iz organizma 88 . Ukoliko je alergijska reakcija na ubod insekta blažeg oblika sa generalizovanim urtikama. Često se javlja na mjestima koja su izložena pritisku. svrbežom kože. u terapiji se primjenjuju antihistaminici im ili iv. Ovakve bolesnike potrebno je uputiti na hiposenzibilizaciju. Istovremeno se javlja.

 dovodi do degranulacije bazofilnih leukocita i mastocita. po život opasna. Nastaju konvulzije i smrt. nastaje konačno. odnosno leukotrieni.  Iz njihovih granula oslobađaju se medijatori: o HISTAMIN.Anafilaktički šok Akutna. mrakom pred očima. ireverzibilno stanje šoka Klinicka slika Neposredno nakon unošenja alergena bolesnik poblijedi. Najčešća je vazodepresorna. aspirin. Protok krvi u mnogim područjima postaje mnogo manji. slabljenje funkcije centralnog nervnog sistema. a dovodi do agregacije trombocita i bronhospazma. neke vrste hrane. pod ulicajem terapije. Gubitak svijesti je postepen sa prethodnim osjećajem tonjenja i mukom. o EOZINOFILNI HEMOTAKTIČNI FAKLOR (EHF) koji se ne razlikuje od leukotriena B4. o SEROTONIN (oslobađa se iz mastocita i trombocita). ima pritisak u grudima (inspiratorni stridor). Ako hipoksija duže traje. Nastaje zbog prolaznog pada krvnog pritiska i gotovo uvijek se javlja za vrijeme stajanja. zbunjen je. pak. mučninom. a leukotrieni C i D izazivaju i pad krvnog pritiska (njihov efekat može spriječiti indometacin)  Zbog povremenih opstrukcija suženih kapilara krv cirkuliše sporije. vakcine. 89 . a počinje nesvjesticom. LEUKOTRIENI imaju jače vazoaktivno djelovanje i djelovanje na glatke mišiće nego histamin (leukotrieni su sinergisti hisiamina). a zatim postaje cijanotičan. akcija srca tahikardična. SINKOPA. Ako bolesnik odmah legne ncće pasti u nesvijest. uglavnom imunološka reakcija koja se razvija nekoliko minuta nakon dospijevanja alergena u organizam preosjetljivih osoba Etiologija Anafilaktičnu reakciju mogu da izazovu lijekovi (penicilin. Puls je filiforman. ili se. sa sličnom simptomatologijom ali bez respiratorne insuficijencije. biološke supstance (transfuzije krvi i njenih derivata. o FAKTOR AGREGACIJE TROMBOCITA (FAT) koji oslobađaju neutrofili. zatim postaje bradikardična a onda nastaje aritmija. dramatična. vezanih za tkivne mastocite i bazofilne leukocite. pucanje ehinokokne ciste i izlijevanje antigenog materijala u cirkulaciju krvi ili peritonealnu duplju Patofiziologija anafilaktične reakcije Kaskada počinje nakon  vezanja bivalentnih antigena s IgE (reaginskim) antitijelima. monociti i trombociti. pojedine funkcije počinju da vraćaju u normalno stanje Diferencijalna dijagnoza. prostaciklin i tromboksan i  skupina spojeva nazvana sporo reagujuće supstance (SRS). tiamin. Posljedica toga je naglo slabljenje funkcije miokarda i pad krvnog pritiska. a ponekad i nagonom na povraćanje. otežano diše i guta. ujed insekta. o Iz fosfolipida membrane mastocita oslobada se arahidonska kiselina (nezasićena masna kiselina) iz koje se stvaraju prostaglandini. što dovodi do niza poremećaja na nivou ćelija. uznemiren je i prestrašen. specifična hiposenzibilizacija) jodna kontrastna sredstva. a privlači eozinofile i agregira neutrofile. koji zbog svoje male molekularne težine brzo difundira i uzrokuje edem i kontrakciju glatkih mišića. obliven hladnim znojem. gubitak tonusa terminalnih arteriola i poremećaji u području mikrocirkulacije. bljedilom lica. krvni pritisak nizak. Javlja se u stojećem stavu.  Zbog kontrakcije glatke muskulature bronha dolazi do dispneje i cijanoze. anestetici). zjenice midrijatične.

već osjeća razne zvukove koje kasnije opisuje kao "muziku u ušima". Vazokonstrukcijom podiže krvni pritisak i vjerovatno inhibira oslobadanje medijatora alergijske reakcije iz mastocita  AUTOTRANSFUZIJA se provodi podizanjem donjih ekstremiteta u vertikalni položaj (Trendeleburgov položaj).Odmah se primjenjuju IV.5 ml u jednoj dozi.primjenjuje se ako se bronhospazam ne suzbije adrenalinom. uglavnom su korisni u liječenju perzistirajućeg bronhospazma i prolongirano sniženog krvnog pritiska. što je veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema anafilaktičnom šoku jer nema anafilaktičnog šoka bez pada krvnog pritiska Diferencijalno-dijagnostički mogu doći još epilepsija. Pri prvim znacima nesvjestice treba bolesnika položiti u horizonialni položaj s niskim položajem glave. Nakon ovako brze intervencije može se spriječiti razvoj leške kliničke slike. a u naročito teškim slučajevima i nakon 3 minuta. davanje injekcija i druge bolne intervencije lako mogu izazvati vazodepresornu sinkopu. Nastaje kao posljedica dospijevanja male količine lijeka.  ADRENALIN – je najvažniji i najdjelotvorniji lijek. Brzo se razgrađuje. Vodena otopina 1% adrenalina daje se supkutano. Vađenje krvi. o Adrenalin stimulacijom α i β adrenergičnih receptora sprečava edem glotisa i kontrakciju bronha. Ako nema bronhospazma aminofilin je kontraindiciran jer izaziva pad krvnog pritiska i druge nuspojave od strane kardiovaskularnog sistema  ANTIHISTAMINICI . prohodnost dišnih puteva treba uspostaviti endotrahealnom intubacijom ili traheotomijom.  AMINOFILIN – bronhodilatator . Poželjno je ordinirati i H1 i H2antihistaminike  KORTIKOSTEROIDI se primjenjuju u dozi 5 mg/kg IV ili IM. intramuskulalurno ili intravenski 0. bolesnik nije smeten. infarkt miokarda. bolesti nervnog sistema. puls je spor (oko 2030). u venski sisiem. Bolesnik osjeti slabost i malaksalost. trcba provesti adekvatno oživljavanje.3-0. krvni pritisak je normalan. pa se doza. mada se osjeća slab.  INTRAVENSKE INFUZIJE – koriguje se hipovolemija (fiziološka ili 5% glukoze sa kortikosteroidima). itd Terapija anafilaktičnog šoka Terapija se mora dati brzo i blagovremeno. namijenjenog za intramuskulaturnu upoircbu. Ako dode do zatajivanja rada srca.  KISEONIK – se primjenjuje od samog početka a prema potrebi. Ovakav bolesnik zahtijeva trajni nadzor ljekara i zato ga je najbolje smjestiti u jedinicu intenzivne njege i stalno kontrolisati pritisak i puls MEDIKAMENTOZNI EGZANTEMI (exanthema medicamentosum) 90 . može ponoviti nakon 20 minuta.Oporavak uz nauzeju i znojenje dolazi naglo. U horizontalnom položaju svijest se brzo vraća. a pod nos staviti tekućinu s jakim mirisom (amonijak. po potrebi. Krvni pritisak je normalan. Pošto oni djeluju sporo. ali pri tome svijest ne gubi potpuno. Čim osoba dospije u horizontalni položaj. koji inhibira oslobadanje histamina i SRS-a iz mastocila u dmi 6 mg/kg tjelcsnc težine. metabolički poremećaji. naročito kod osoba koje se unaprijed boje lih iniervencija. Daje se prvi. cier i slično) SYNDROMA HOIGNE često se javlja nakon intramuskularnih injekcija nekog lijeka (penicilina). polako intravenski. ili IM. čak i ako se samo sumnja.

netoksičnih doza nekog lijeka Lijek može biti unesen peroralno. Dolazi dovezivanja i aktivacije komplementa. U kožu dospijevaju hematogenim putem i zato su medikameniozni egzantemi simetrični i generalizovani. a punim antigenom postaju nakon spajanja sa bjelančevinama primaoca. može biti potpuni antigen. edemom larinksa. Klinička simptomatologija veoma je raznolika i može da se manifestuje pruritusom kože (obično prvo svrbežom kože dlanova i tabana). bronhospazmom ili anafilaktičnim šokom sa smrtnim ishodom. To se događa prilikom upotrebe ljekovitih seruma i vakcina Alergijske reakcije na medikamente mogu se odvijati putem sve 4 imunološke reakcije. Klinički simptomi nastaju od 6. Ako imunoglobulini (antitijela klase IgG i IgM) djeluju na takve antigene strukture. srca. pluća.  fotoalergijske medikamentozne egzanieme Medikamentozni egzantemi alergijske prirode Većina medikamentoznih egzantema alergijske je prirode.  medikamcniozne egzanteme usljed prirodenih enzimskih defekata. leukotriena itd Citoksična alergijska reakcija (drugi tip alergijske reakcije) najčešće nastaje kao posljedica vezivanja lijeka za tkivo kože. Što je doza lijeka veća povećava se i mogućnost alergijske reakcije. perifernih nerava ili sa krvnim elementima. koju karakteriše prisustvo cirkulirajućih imunih kompleksa. Istovremeno davanje većeg broja lijekova ubrzava pojavu alergijskih reakcija. pri čemu su antigeni prisutni u povišenoj koncentraciji duže vremena u cirkulaciji. nastaju hemolitička anemija izazvana penicilinom i trombocitopenija izazvana alergijskim reakcijama na sulfonamide. Patogenetski mehanizmi nastanka medikamentoznih egzantema nisu dovoljno razjašnjeni obzirom na mahanizam nastanka. Mogu da se jave na svim dijelovima kože. intramuskularno. mišića. Lijekovi su najčešće nepotpuni alergeni. Obično nastaju prilikom ponovoljene aplikacije lijeka i redovno poslije određenog vremena senzibilizacije. eozinofilni hemotaktični faktor. novobiocin. kao takav. Alergijska reakcija na medikamente koja se odvija po prvom tipu imunoloških reakcija (antitijela su IgE) nastaje veoma brzo nakon uzimanja lijeka (nakon nekoliko minuta ili u toku same primjene lijeka. izmedu ostalih bolesti. Lijekovi su najčeiće hapteni (nepotpuni alergeni). susrećemo kod serumske bolesti Antigeni stvaraju imunokomplekse s antitijelima IgG i IgM. Manifestacije su rezultat djelovanja medijatora histamin. dolazi do raspada takvih ćelija. instramuskularne injekcije penicilina. Najteže reakcije nastaju nakon intravenske primjene lijeka. Na pojavu 91 . digitoksin i dr Treći tip alergijske reakcije. U manjem broju slučajeva upotrijebljeni lijek. Senzibilizacija se najčešće javlja poslije intradermalne primjene lijeka. do 20. intravenski. medikamentozni egzantemi se dijele na:  medikamcntozne ezganteme alergijske prirode. bubrega.  medikamcntozne egzanteme toksičnc prirode. rjede nakon par sati ili dana). a predilekciona mjesta su ekstenzorne strane ekstremiteta i fleksorne strane velikih zglobova ETIOPATOGENEZA.Nepoželjne reakcije na koži i sluznicama koje se pojavljuju nakon uobičajenih. Oboljenje je dobilo naziv serumska bolest jer se ranije uglavnom dijagnostikovala nakon primjene različitih seruma Za stvaranje senzibilizacije značajan je i način primjene lijeka. npr. što ima za posljedicu oštećenje krvnih sudova i lokalnu upalnu reakciju. jetre. dana od početka liječenja (to vrijeme je kraće ako se radi o opetovanoj primjeni lijeka). a najrjeđe poslije preoralne primjene. generalizovanom urtikarijom. hloramfenikol. Tako. supkutano ili inhalacijom. Što se lijek duže daje veća je mogućnost senzibilizacije.

detoksikacija nekih lijekova koji sadrže amino-skupine. Na sličan način rubeoliformni i skarlatiniformni medikamentozni egzantemi imitiraju rubeolu i skarlatinu. sam ili kao pratilac akutne urtikarije. tetraciklina. djelotvoran je mehanizam kojim se vrši acetiliranje. U nekim slučajevima postoje i znaci poremećaja opšteg slanja organizma.Ako je šokni organ (mjesto gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo) površinski vaskularni aparat. Eritem . a javljaju se nakon uzimanja fenobarbitona. Anafilaktična reakcija Što se tiče KOŽNIH SIMPTOMA. Najviše slučajeva opisano je nakon upotrebe preparata teških metala: arsen. ali je pozitivan anamnestički podatak da su se promjene javile nakon uzimanja nekoglijeka. Oedema Quincke takođe može da bude simptom preosjetljivosii na lijekove. Papulovezikulozan egzantem . zlato i živa. glavobolja. Prokain je takođe čest uzročnik medikamentoznih egzantema toksične prirode Medikamentozni egzantemi kod osoba s enzimskim defektima Susreću se kod osoba sa latentnim defektom glukoza-6-P-DH. barbilurata). antimalarika. hipnotika i drugih lijekova.alergijskih reakcija na lijekove utiču i genetički faktori. kao i kod osoba sa nepravilnostima u metabolizmu porfirina. antihistaminika Klinicka slika medikamentoznih egzantema U kliničkoj slici dominiraju simplomi od strane kože. Neposredno poslije davanja injekcije može se javiti lokalna reakcija oko mjesla ubrizgavanja lijeka. akulna urtikarija je ipak najčešći tip kutanih manifestacija. medikamentozni egzantemi imitiraju osipne infektivne bolesti (rubeolu. Bolesnici dobivaju promjene na koži uz poremećaj opštih simptoma već nakon malih doza nekih lijekova Fotoalergijski medikamentozni egzantemi Promjene na koži nastaju pod djelovanjem sunčeve svjetlosti nakon uzetog lijeka. a najćešće povišena temperatura (naročito nakon uzimanja penicilina. Medikamentozni egzantemi mogu imati i purpuričan karakter. stilbestrola. simptomi git-a . Ovaj.Medikamentozni egzantemi tipa eritema konfluiranjem mogu da zahvate čitavu kožu dajući sliku. hlorpromazina. serumske holinesteraze. Exanthema medicamentosum morbiliformis karakteriše difuzan makulozni egzantem koji ima tendenciju konfluiranja.Bez obzira na svu šarolikost mogućnosti manifestacija preosjetljivosti na lijekove. Egzantematični . skarlatinu). morbile. Laientni defekt glukoza-6-P-DH ima za posljedicu smanjeno stvaranje acetil-CoA. naročito kod djece. Alergijske reakcije na lijekove. sama ili u kombinaciji s Quinckuovim angioedemom. a ponekad se pridružuje i edem sluzokože nosa i bronha 92 . mišićima. sulfonamida. češće se javljaju kod atopične konstitucije ili ako u porodici ima članova koji boluju od nekih alergijskih bolesti Medikamentozni egzantemi toksične prirode Nastaju usljed prekoračenja doze lijeka ili kao posljedica produženog djelovanja lijeka (kumulativni efekat). fcnacctina). eritrodermije. salicilata. sulfonamida. npr.U nekim slučajevima medikamentozni egzantem može biti i populovezikulozan Uritkarija . a javljaju se nakon uzimanja antibiolika. uz djelovanje enzima transacetilaze. Klinicka slika je veoma šarolika. a ovisi o mjestu gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo. ali samo kožnom simptomatologijom dok su ostale pretrage u smislu infektivnih bolesti negativne. analgetika (salicilata. Edem je najčešće lokalizovan na usnama i očnim kapcima. npr: sulfonamida. bolovi u zglobovima.

 IgG i IgM (odnosno njihovi depoziti u tkivima) odgovorni su za simptome od strane zglobova. a u nekim rjedim slučajevima mogu biti bez ikakvih 93 . bolest karakteriše prisustvo generalizovane urtikarije ili makulopapuloznog egzantema na koži uz limfadenopatiju. Uz povećanje temperature. U najtežim slučajevima može nastati smrt zbog sepse ili poremećaja elektrolita. tamnolividne ili smeđe boje. Pozitivna se reakcija manifestuje pojavom eritema i edema na mjestu injiciranog rastvora. Oboljenje prate teški poremećaji opšteg stanja. Ako je i ta reakcija negativna  testiranje se nastavlja rastvorom 1:1000 i 1:100. salicilata. Naročito težak oblik je ERYTHEMA EXUDATIVUM MULTIFORME MAIUS (SYNDROMA STEVENS-JOHNSON) koga karakteriše polimorfni eritem koji postaje vezikulozan i bulozan. rjeđe nefritis i neuropatiju. Antitijela pripadaju klasi IgE. Da bi se prevenirala serumska bolest treba prije primjene stranog seruma napraviti  prick-test rastvorom 1:10000. Postoji mišljenje da pri nastanku bolesti igra neku ulogu i streptokokna infekcija ali mehanizam nije rasvijetljen Manifestuje se generalizovanim eritemom na kome se ubrzo javlja bule dosta tankog pokrova zbog površnog smještaja u epidermu. Ako ni poslije posljednjeg testiranja nema reakcije. kao kod opekotina. barbiturata. IgG i IgM. ali i sluzokožu (sluzokožu usta. Ako je on negativan.  IgE antitijela odgovorna su za pojavu urtika i edema. prilikom ponovnog uzimanja istog lijeka ima multilokularnu lokalizaciju. ujeda insekta. svaki put na istom mjestu javlja se ovalan eritem u nivou kože. sulfonamida i tetraciklina. Odloženi kompleksi antigen-antiitijelo u malim krvnim sudovima svih organa uz aktivaciju komplementa. Promjene se javljaju i na sluznicama. dovode do hemotaksije neutrofila. Promjena može biti lokalizovana na bilo kome dijelu kože. onda  intradermalni test istim rastvorom. Simptomi običnu traju nekoliko dana nakon prekidanja uzimanja lijeka. γ-globulina. Promjene zahvataju cijelu kožu. ali i na sluzokožama usne šupljine i genitala. To je oboljenje imunih kompleksa. potrebni serum može se primijeniti. Fenomen Nikolskogje pozitivan. konjunktiva. penicilina. drugih analgetika i antibiotika. Bule takođe brzo pucaju ostavljajući velike plohe ogoljele kože. Reakcija se očitava nakon dvadeset minuta. genitalnih organa). ali i nakon primjene penicilina. ali mogu trajati i ned-jeljama. Promjene su takođe praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. Međutim. odnosno patogeneza mu je toksoalergijska Najčešće poslje barbiturata. što ima za posljedicu oštećenje tkiva (slika vaskulitisa). Pri prvim manifestacijama lezija je uvijek solitarna. Exanthema medicamentosum fixum To je naročit oblik medikamentoznog egzantema u čijem nastanku osim alergijskih faktora igraju ulogu i toksični faktori. ponekad i sa smrtnim ishodom Serumska bolest Serumska bolest se najčešće javlja poslije davanja seruma animalnog porijekla.Ako je šokni organ dublje kutano ili supkutano tkivo preosjetljivost na lijekove može da se manifestuje kliničkom slikom erythema exudalivum multiforme ili erythema nodosum. artralgije. Terapija serumske bolesti provodi se antihistaminicima i kortikosteroidima čija doza odgovara dozi kod anafilakličnog šoka Toksična epidermalna nekroliza (epidermotysis bullosa toxica ili syndroma Lyell) Oboljenje se javlja nakon uzimanja sulfonamida. nosa.

Vjerovatnost da će doći do alergijske reakcije veća je ako prilikom davanja lijeka unesemo i male količinc lijeka u kožu o čemu treba voditi računa prilikom davanja intramuskularnih injekcija Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir brojne egzantemske infektivne bolesti i niz drugih dermatoza koje medikamentozni egzantemi mogu da imitiraju Dijagnostika medikamentoznih egzantema. a jedan sat prije intervencije kontrastnim sredstvima. Negativni rezultati ovih testova ne isključuju medikamentoznu alergiju. Teškoće su veće ukoliko je bolesnik istovremeno uzimao više lijekova. aminokiselinom tkivnih proieina i tako nastaje 94 . na samom bolesniku. Simptomi samo imitiraju rani tip alergijske reakcije (anafilaktoidna reakcija). mogu se u serumu bolesnika dokazati specifična antitijela IgE na neke medikamente (npr. kod lijekova sa produženim dejstvom simptomi se održavaju i nakon prestanka uzimanja sumnjivog lijeka. koja se smiruje nakon eliminacije medikamenta koji je izazvao simptome. penicilin) radioallergosorbent-testom (RAST). Nađena je i povećana konverzija prekalikreina u kalikrein. Kao kod penicilina i cefalosporina.subjektivnih tegoba. test inhibicije migracije makrofaga i test inhibicije migracije leukocita. a to sugeriše učešće bradikinina u nastanku pseudoalergijske reakcije Anafilaktoidna reakcija na kontrastna sredsiva može se prevenirali davanjem kortikosteroida 18 sati prije intervencije u dozi od 50 mg svakih šest sati. To je tehnički komplikovano jer je potrebno odrediti hemijsku determinantu i vezati je za nerastvorljiv nosač da bi se mogla dovesti uvezu sa radioaktivnim anti-IgE Od testova in vitro još se primjenjuju: test transformacije limfocita. koja će nam ukazati na lijekove koji bi mogli biti uzrok. Mogu da imaju i fatalan ishod.Prije testiranja samim penicilinom provodi se kutano testiranje "major haptenskom grupom" peniciloilom. kliničkog pregleda bolesnika i daljeg toka bolesti. Penicilin je čest etiološki faktor urtikarije. Fiksni medikamentozni egzantem znatno je rjeđi od drugih kliničkih oblika medikamentoznog egzantema Pseudoalergijske reakcije Nerijetko se viđaju prilikom primjene kontrastne radiografije. kao i test provokacije. provode se veoma oprezno. Medikamentozni egzantemi dijagnostikuju se na osnovu anamneze. štp otežava. Takav isti slučaj je i sa testom degranulacije bazofilnih leukocita kojim se dokazuje prisustvo reaginskih antitijela TESTOVI IN VIVO. Intradermalni testovi izvode se isključivo u bolničkim ustanovama.  Major haptenska grupa – odgovorna za urtikariju . čak i pogrešni. Kako i anamnestički podaci mogu biti nedovoljno precizni. ordinira se i 50 mg antihistaminika Na kraju ističemo da se kod osoba koje su senzibilisane na jedan lijek može da javi unakrsna senzibilizacija (cross sensation) nakon primjene nekog manje ili više srodnog lijeka. Pretpostavlja se da kontrastna sredstva direktno oštećuju endotel krvnog suda pa slijedi niz aktivacionih mehanizama uz učešće kinin-fibrinolizin-komplement sistema. Međutim. kristimo dopunska ispitivanja testovima in vitro i in vivo TESTOVIMA IN VITRO koji su bezopasni. ali i na svaki drugi medikament. koja se spaja sa lizinom. dakle. nakon što su svi testovi in vitro bili negativni.

jer neki lijekovi.peniciloil-polilizin. vazomotorni rinitis. kao npr. mogu da jave znaci sistemske anafilaksije Naročita opasnost od anafilaktičnog šoka – je kod provokacionog testa.odgovorna za anafilaksu čine je kristalni penicilin i natrijum-peniciloat Prvo se radi prick-test sa peniciloil-polilizinom. mukozni kolitis. Osim toga. Iznimka su oni slučajevi kod kojih su alergijske reakcije bile blage. eventualno i niskim dozama kortikosteroida. Hiposenzibilizacija se počinje sa 1:10 rastvorom originalnog ekstrakta. koje se one podešavaju svakom bolesniku. Nekad je to dovoljno za smirenje simptoma. Isti postupak stimuliše i produkciju blokirajućih antitijela (IgG) koja vežu antigene prije nego što dođu do reaginskih antitijela fiksiranih na ćelijama. mogu da izazovu nespecifično oslobađanje histamina. penicilina kod osjetljivih osoba.sastoji se u eliminaciji alergena. npr. ako je on negativan. naročito tipa eritrodermije. urtikarija i alergijski konjunktivitis. redovno kontroliše opšte stanje bolesnika i u slučaju potrebe primjenjuju mjere borbe protiv šoka. Tada se primjenjuju srednje ili visoke doze kortikosteroida IV ili IM.Njen opis prelazi okvire ove knjige DERMATITIS ATOPICA (neurodermitis) Dermatitis atopica hronična je alergijska dermatoza praćena jakim svrbežom. Na ovaj test rijetko se odlučujemo. On se izvodi ponovnim unošenjem lijeka u organizam. a gotovo da nema dejstva u nutritivnoj alergiji NESPECIFIČNA SENZIBILIZACIJA . koncentracija postepeno povećava. Nerijetko se kod većih konccntracija javi lokalna reakcija (crvenilo i otok na mjestu injekcije alergena) ili opšta reakcija: zujanje u ušima. Daje najbolje rezultate u respiratornoj alergiji. jer se nakon unošenja i najmanje količine lijeka u kožu. Teže slučajeve. oboljenje se naziva i pruridermatitis allergica chronica 95 . Kožne probe na medikamente takođe su dosta nepouzdane. a svi testovi in vitro su na medikament negativni Terapija medikamentoznih egzantema. Etiološka terapija . bez učešća IgE. aspirin i drugi. radi se intradermalni test. pa. Zbog intenzivnog svrbeža promjena na koži. one su i veoma opasne. a vjerovatno dolazi i do stimulacije supresornih T-limfocita i smanjene produkcije IgE. Hiposenzibilizacija SPECIFIČNA HIPOSENZIBILIZACIJA se provodi davanjem vodenih suspenzija alergena Postoje razne sheme za hiposenzibilizaciju. Postepenim povećavanjem doze antigena u obliku supkutanih injekcija u u određenim vremenskim razmacima pokušava se postići postepeno vezivanje reaginskih antitijela (IgE) za antigene. ubrzan rad srca. U tim slučajevima koncentracija alergena mora se smanjiti Hiposenzibilizacija je složena terapija koja nosi i rizik od anafilakse. znatno slabiji uspjesi su kod urtikarije i angioedema. eritema aksudativum multiforme ili tipa serumske bolesti treba obavezno hospitalizirati. a javlja se kod osoba sa porodičnom sklonosti alergijskim reakcijama poznatim pod imenom atopijske bolesti: bronhalna astma. Inače se terapija provodi primjenom antihistaminika per os ili IM.  Minor haptenska grupa . a radi se o lijeku koji je neophodan bolesniku.

osim ako budu spriječena intervencijom odrasle osobe. naročito obraza. Dolazi do eksudacije tekućine u tkivo i nakupljanja eozinofila i neutrofila koje privlače hemoiaktični faktori. kao što su histamin. a to je sklonost eksudaciji. Na takvom terenu česte su bakterijske i gljivične superinfekcije Oboljela koža je zacrvenjena. Medijatori izazivaju niz promjena u šoknom tkivu. Može objasniti samom funkcijom eozinofila. kao i inaktivacija spororeagujuće supstance.Etiopatogeneza. U najtežim 96 . Što se manifestuje bijelim dermografizmom i jačom vazokonstrikcijom krvnih sudova kože nakon mehaničkog iritiranja kože zatupastim predmetom ili nakon izlaganja hladnoći Klinicka slika Ovisi o dobnom uzrastu pa zato razlikujemo atopijski dermalitis dojenčeta i malog djeteta od atopijskog dermalitisa veće djece i odraslih osoba Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta (dermatitis atopica lactentium et infantum) Ovaj oblik atopijskog dermatitisa izdvaja se u posebnu grupu zbog njegovih kliničkih karakteristika koje su posljedice bioloških osobitosti kože tog dobnog uzrasta. Alergeni su bjelančevinaste supsiance koje u organizam dospijevaju kao nutritivni i inhalatorni alergeni. Dolazi do vazodilatacije i povećane vaskularne propustljivosti.Genetski uslovljena hiperprodukcija IgE praćena je deficitom IgA. odnosno radi se o prvom tipu alergijskih reakcija. Najčešći alergeni ovog uzrasta su nutritivni alergeni. prekrivena papulama. vezikulama. sporo reagujuća supstanca (SRS). Neki alergeni mogu dospjeti i putem majčinog mlijeka Najčešće su lokalizovane simetrično na koži lica. Nakon ulaska reaguju sa IgE vezanim za mastocite tkiva i bazofile krvi.broj eozinofila kod većine je povećan. Reakcija antigen-antitijelo odvija se u vezivu i krvnim sudovima gornjeg sloja kutisa. U težim slučajevima promjene se mogu proširiti i zauzeti gotovo čitavu kožu. A Broj T-limfocita inače je smanjen i smanjen je njihov odgovor na mitogene. i zajedničkim imenom zovu se atopeni. faktor hemotaksije neutrofila. Djeca češu i trljaju oboljelu kožu bez prestanka. Promjene su neoštro omeđene od okolne kože. Dolazi do degranulacije mastocita i oslobađanja niza medijatora rane alergijske reakcije. Kao posljedica edema u kutisu nastaje pritisak za nervne završetke. Još nije objašnjeno zašto je vaskularni sloj kutisa šokni organ kod atopijskog dermatitisa. Intenzivan svrbež kože ima za posljedicu lihenifikaciju promjena Deficit IgA . Eozinofilija . Promjene koje nastaju na koži rezultat su imunoloških mehanizama ranog tipa. jer djeca u prvom tromjesečju ne mogu stvarati antitjela. a sklone su i generalizaciji. edematozna. Dominira intenzivno češanje. Simetričnost je posljedica hematogene diseminacije atopena. histamina i heparina Abnormalna vazomotorna reakcija kod ovih bolesnika objašnjava se blokadom βadrenergičnih receptora. Ne javlja se prije kraja prvog tromjescčja. erozijama i krustama. Zbog eksudativne sklonosti dječije kože lezije kvase. i nastaje svrbež.Povećane vrijednosti IgE uzrokovane su deficitom funkcije Tsupresornih-Lym. Kod djece ne postoji voljna kontrola češanja u ovom dobnom uzraslu. Djeca lezije čašu dok ih ne raskrvare ("svrbež do krvi"). na koži čela i brade. a to je sposobnost fagocitoze antigena i oslobađanje faktora inhibicije degranulacije masiocita i bazofila. Mogu se javiti ili proširiti na kožu vrata i trupa. faktor aktiviranja trombocita. koji inače štiti sluznice od prodora antigena Deficit funkcije Ts-Lym . Pretpostavlja se da se predispozicija na atopijski dermatitis prenosi poligenim ili multifaklorijalnim načinom nasljeđivanja.

kao ekstremni oblik seboroičnog dermatitisa odojčadi. nakon primoinfekcije virusom herpesa simpleksa na ovako oštećenu kožu. Vrijeme pojave prvih promjena na koži i klinički izgled lezija pomoći će nam da razlikujemo ove dvije. Djeci do 2 godine starosti ordinira 97 . Zbog toga djecu s atopijskim dermatitisom (ili nekim drugim opsežnijim dermatitisom) treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom Dijagnoza atopijskog dermatitisa potvrđuje se  pozitivnim anamnestičkim podacima o postojanju atopijskog oboljenja u ličnoj ili porodičnoj anamnezi (astma. Na eritematoznoj koži kod seboroičnog dermatitisa nalaze se više ili manje obilne naslage žućkastih. Osim toga. masnih ljusaka. Oboljenje ponovo recidivira oko 5 ili 7 godine. Seboroični dermatitis javlja se već u prvom tromjesečju života. U nekim slučajevima promjene na koži ne javljaju se ponovo. Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta perzistira obično do druge godine starosti. Svrbež kože nije prisuian Erythrodermia desquamativa Leiner .  eozinofilijom u perifernoj krvi i  bijelim dermografizmom (nakon povlačenja tupim predmetom preko kože ostaje bijeli trag) Majka može sprijećiti dijete da ne češe lezije navlačenjem pamučnih rukavica na šake i fiksiranjem lakatnog pregiba u ekstenzorni položaj pomoću kartonskih uložaka DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Ako su promjene na koži generalizovanc zalječenje traje duže. Kapilicijumje redovno zahvaćen ovakvim promjenama. ako nisu bili prethodno prokuženi virusom herpesa simpleksa. a onda se proširi na trup. Potrebno je upoznati majku s prirodom i tokom bolesti. Prognoza atopijskog dermatitisa quod vitam je dobra. Zatim nastupa duža remisija u trajanju od 3 do 5 godina kod 50% djece. Osim bakterijske i gljivične superinfekcije kože važno je spomenuti diseminirane virusne infekcije kože izazvane virusom herpesa simpleksa. sa kraćim ili dužim remisijama. naročito popiletalno i kubitalno. a kliničkom slikom bolesti dominira neko drugo oboljenje iz grupe atopijskih oboljenja. glavu i ekstremitete.  visokim vrijednostima IgE.slučajevima oboljenje može da se manifestuje u obliku generalizovarie eritrodermije sa povećanim limfnim čvorovima. eczema herpeticatum. često već nakon par dana po rodenju. Oboljenje često praćeno upornim proljevom. Kod nekih bolesnika istovremeno se manifesiuje i neko od atopijskih oboljenja (bronhalna astma. Seboroični dermatitis kao i odraz poremećene funkcije žlijezda lojnica. alergijski konjuktivitis). postoji funkcionalna nenormalnost C5 PROGNOZA I PROFILAKSA. Promjene su tada obično lokalizovane i ograničene na fleksorne strane velikih zglobova. To je erythrodermia atopica Hill Kod ovakve djece. Odgovarajućim liječenjem postiže se znatno ublaženje postojećih promjena. Na koži prisutna je intenzivna deskvamacija. varičela. a ako je oboljenje zahvatilo manje površine kože zadovoljavajuće stanje postiže se već za 2-3 nedjelje. a ranije i u toku vakcinacije antivarioličnom vakcinom. atopijski dermatitis). Javlja se prvih nedjelja života u ingvinalnom i perianalnom predjelu. polenska kijavica. klinički dosta slične dermatoze. rjeđe i kod odraslih osoba. a što se tiče liječenja on ovisi o težini kliničke slike. razvija se tzv. Zato ovakvu djecu treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom i varičelama TERAPIJA Opšta simptomatska terapija provodi se sirupom Dimidril. Kod takve djece nadene su visoke vrijednosti beta-lipoproteina i esterifikovanih masnih kiselina u serumu.

rjeđe papulo-vezikuloznim. ali se ne smiju upotrebljavati dugo. u većoj ili manjoj mjeri. Majka koja doji i sama treba da izbjegava one bjelančevinaste supstance nakon kojih je primijetila da se promjene na koži njene bebe pogoršavaju. reducirana dlakavost u lateralnoj trećini obrva (madarosis). tzv. Papule su poligonalnog oblika. To znači da ako dijete već ima neurodermitis treba izbjegavati u toku prvih 9 mjeseci unošenje kravljeg mlijeka. bijeli dermografizam. Zatim se može preći na katranske preparate. ali treba izbjegavati penicilin U najtežim slučajevima . veoma je važan i dijetetski momenat. Ako majka nije u mogućnosti da doji dijete treba obezbijediti ishranu humaniziranim mlijekom ili sojinim mlijekom.  Na ekstenzornim stranama ekstremiteta oboljenje se manifestuje pauploznim tipom.kortikosteroide ali veoma oprezno. Na površini takvih plakova prisutno je. mada je moguća i senzibilizacija na soju Atopijski dermatitis starije djece Oboljenje je obično nastavak oboljenja iz rane dječije dobi koje se u ovom obliku javlja nakon pete godine starosti i prati bolesnika često čitav život. nisku krivulju nakon opterećenja glukozom. Iznimno može doći i do generalizacije promjena u toku akutne egzacerbacije bolesti. Djeci iznad 5 godina ordinira se 3-4 puta dnevno 1 mala kašika. lihenificiranom obliku.se 3-4 puta na dan 1/2 male kašike sirupa. Korikosteroidni preparati lokalno primijenjeni smiruju pruritus i ublažavaju upalu. za razliku od neurodermitisa male djece koji pokazuje tendenciju generalizacije. osim opšte i lokalne terapije. eozinofiliju. primjenjuju se oblozi od kamilice ili sljeza. Naslage ljusaka s oboljele kože skidaju se uljem za njegu kože. ljuskastu kožu. neurovegctativnu labilnost. pšeničnog brašna. Na samoj površini plakova. Ako je prisutna bakterijska superinfekcija primjenjuju se oblozi od 2% acidi borici ili 1% rivanola. U akutnoj fazi. crvenosmeđa. pomalo sjajne povriine. U nekim slučajevima oboljenje može i da se povuče u zrelom životnom dobu.  Na fleksornim stranama ekstremiteta oboljenje se javlja u hroničnom. Ulje. Oko 25-40% ovakve djece ima astmu istovremeno sa neurodermitisom ili u odraslom dobu kada se promjene povuku Atopijski dermatitis djece dobnog uzrasta iznad pet godina starosti ima svoja predilekciona mjesta. zadebljanja kože karikiranog kožnog crteža. kao i na okolnoj koži. kada lezije kvase. prisutne su ekskorijacije kao posljedica češanja. hipotoniju. To su neoštro omeđena prutična. Dimidril je antihistaminik – smanjuje svrbež. Rostova stigmata (znake) a to su:        pepeljastosiva boja kože. periodično javljanje bolesti u proljeće i jesen 98 . Promjene se mogu javiti i na koži lica. ali veoma obazrivo jer je koža takvih bolesnika veoma osjetljiva. vrata i doručja. kao posljedica češanja Bolesnici sa neurodermitisom imaju i neke karakteristične simptome. lamelozno ljuskanje kože. To najbolje potvrđuje i činjenica da ovakva koža ne podnosi masne podloge jer ne dozvoljavaju oticanje upalnog eksudata i hlađenje upaljene kože S obzirom na etiologiju ovog oboljenja. osim toga. jer ti lijekovi mogu organičiti rast djeteta ako se daju duzi vremenski period Lokalna terapija ovisi o stadijumu. Kada lezije postanu suhe primjenjuju se kreme sa nefluoriranim kortikosteroidima. veličine zrna prosa. Ako su promjene na koži sekundarno inficirane bakterijama provodi se i opšta antibiotska terapija. a obezbijediti ishranu majčinim mlijekom. Promjene su najčešće lokalizovane na fleksornim stranama velikih zglobova ili na ekstenzornim stranama ekstremiteta. ublažuje simptome upale i omekšava suhu. blijedocrvene boje. Promjene na koži nisu eksudativne. jaja i pilećeg mesa.

Oboljenje ima hronično-recidivirajući karakter. Promjene mogu sasvim spontano da se povuku, da bi se ponovo, bez nekog vidljivog razloga recidivirale. Na mjestu ranijih neurodermitičnih žarišta ostaju depigmentisane, rjeđe hiperpigmentisane mrlje

Atopijski dermatitis odraslih osoba
Neurodermitis odraslih može da se javi u dva oblika: 1. Cirkumskriptni oblik (Dermatitis atopica circumscripta) 2. Generalizirani oblik (Dermaiitis atopica generalisata)

Dermatitis atopica circumscripta
Oboljenje karakteriše lihenifikacija promjena. Zahvaćena koža je zadebljana, crvenosmeđe boje, a kožni crtež prenaglašen i karikiran. Kako se ovako zadebljala koža teško savija iznad zlogobova i u području vrata, gdje se normalno stvaraju nabori, javljaju se fisure Na žarištu se razlikuju tri zone.  Centalna zona - poligonalne i okrugle papule žućkastocrvene hoje u centru konfluiraju u zaravnjenu, lihenificiranu ploču.  Srednja zona - ruzičaste papule,  Vanjska zona - umjereno pigmentirana koža. Zbog svrbeža uvijek su prisutne linearne ekskorijacije kako na oboljeloj koži, tako i u neposrednoj okolini. Svrbež je glavni simptom. Koža se zacrveni, zadeblja i lihenificira. Zadebljanje kože posljedica je eksorijacije površnih slojeva epidermisa kao posljedica češanja. Predilekciona mjesta su stražnja strana vrata, ekstenzorne strane ekstremiteta, lice, vanjski ušni kanal, područje anusa, vulve i kapilicijuma. Cirkumskriptni atopijski dermatilis kod odraslih može da se manifestuje samo jednim žarištem (unilokularno) ili sa više žarišta (multilokuiarno). Svrbež je redovno prisutan, intermitentan, ali rjetko dolazi do sekimdarne infekcije oboljelih mjesta. Kod jednog posebnog oblika, dermatitis atopica verrucosa, koža je naročito zadebljana, površina plaka je verukozna, smeđecrvene boje, ljuskave površine a najčešćeje lokalizovan na koži potkoljenica. Dermalitis atopica nodularis karakteršu crveno-lividne papule veličine graška s adherentnim ljuskama na površini

Generalizirani oblik (dermatitis atopica generalisata)
Veće površine, naročito nježnije kože. Tokom trajanja oboljenja koža postaje lividnosmeđe boje, gruba, suha i odebljana. Na površini se nalaze brojne ekskorijacije i smeđe kruste kao posljedica infiltracije, ispresijecana dubokim brazdama sivobijele boje. Takvu kožu nalazimo i na drugim dijelovima tijela, naročito na fleksornim stranama ekstremiteta Zbog intenzivnog svrbcža koji bolesniku ometa normalan san i život bolesnici gube na težini postaju psihopatske ličnosii. Tok bolcsti je dugotrajan uz povremene regresije U nekim slučajevima bolest može biti izrazilo akutna, teška i onesposobiti bolesnika za vrijeme egzacerbacije Dok su u dječijem uzrastu najčešći atopeni nutritivni, u odraslom dobu su inhalatorni kao Kod cirkumskriptnog neurodermitisa etiološki faktori mogu i alergeni koji dospijevaju u organizam preko kože (kontaktom). Ponekada se kod ovakvih bolesnika susrcće i zamućenje

99

sočiva (cataracta atopica seu neurodermitica) Histopatološka slika. Izražena je hiperkeratoza i parakeratoza u epidermisu. Perivaskularni infiltrali u kutisu građeni su od limfocita, eozinofila, histocila i fibroblasta Difercncijalna dijagnoza. Kontaktni alergijski dermatitis, dermatitis nummularis, gljivične infekcije kože, a ako su promjene lokalizovane u kosmatom dijelu glave dolaze u obzir još psorijaza i seboroični dermatitis. Prema atopijskom dermatitisu anogenitalne regije dolaze i drug bolesti, kao npr. gljivične infekcije tog područja, perianalni dermatitis izazvan crijevnim parazitima (enterobius vermicularis) ili tumori tog područja Terapija opštoj, simptomatskoj, terapiji primjenjuju se psihosedativi. Naročto povoljan efekat ima hidroksizin (Atarax) koji se nalazi u obliku dražeja i sirupa za djecu. Naime, smirivanje svrbeža smatra se jednom od osnovnih mjera u liječenju neurodermatitisa. Antihistaminici takode imaju povoljan efekat, jer osim osnovnog dejsiva blokiranja receptora histamina, imaju i blago sedativno dejstvo. Kod vcoma leSkih slučajeva u opitoj terapiji primjenjuju se i kortikosteroidi, osim kod cirkumskriptnog neurodermatitisa koji dobro reaguje i na lokalnu terapiju. Ako je cirkumskriptni plak neurodermitisa naročito uporan na terapiju dolazi u obzir sublezionalna aplikacija korlikosteroida U lokalnoj terapiji dobar se efekat postiže kortikosteroidnim kremama, ali se ne smiju primjenjivati dugo. U terapiji upornih slučajeva povoljan se efekat postiže i katranskim preparatima zahvaljujući njihovom redukcionom i antipruritičnom dejstvu. Osim magistralnih pripravaka dobar je i gotov katranski preparat Delatar mast. Kod naročito infiltrovanih promjena možese primijeniti i antiinflamatorna doza RTG zračenja. Neophodno je provoditi i higijensko-dijetetske mjere. Bolesnici treba da izbjegavaju nagle promjene temperature jer klimatska stanja pogoršavaju neurodermitis kako odraslih tako i djece. Bolesnika treba upozoriti da ne nosi vunenu odjeću, da izbjegava prečestu upotrebu sapuna i vode, zatim zanimanja u kojima su izloženi vlazi i iritansima, naročito prašini Veoma povoljni terapijski rezultati posližu se klimatskom terapijom, odnosno promjenom životne sredine. Takvim bolesnicima naročito prija boravak na moru i na planinama zbog manje koncentracije alergena u zraku

KONTAKTNI ALERGIJSKI DERMATITIS (Dermatitis allergica contacta)
Hronična upalna reakcija kože kao posljedica alergijske senzibilizacije kože preosjetljivih osoba nakon kraće ili duže izloženosti kože odredenoj alergijskoj noksi Etiopatogeneza U nastanku kontaktnog alergijskog dermatitisa glavnu ulogu igraju imunološki mehanizmi kasnog tipa. Hemijske supstance, kao: hromatiili, spojevi nikla, terpentin, formalin, anilinske boje, kozmetička sredstva, lijekovi za lokalnu upotrebu i dr. su, hapteni, koji se u koži kovalentno sa proteinskim nosačem i nastaju antigeni. Da bi se hapten vezao kovalentno s odgovarajućim proteinskim nosačem mora imati sposobnost da prodre u živi dio epidermisa ispod rožnatog sloja. Tu se vjerovaino veže s prekurzorima keratina i kolagena, a možda i sa tkivnim proteinima Proteini, za koje se vežu hapteni, epidermalnog su porijekla i zato je šokni organ upravo epidermis. Veoma rijetko čovjek se može senzibilisati i preko sluznice usta ili probavnog trakta. Tada su antigeni najčešće tuđe, velike proteinske supstance koje na svojoj površini imaju hapten. U rijetkim slučajevima ovakav način senzibilizacije mogućje i preko kože. 100

Antigene prihvataju Langerhansove ćelije i prenose ih u limfne puteve dermisa. Langerhansove ćelije zatim aktiviraju efektorske T-limfocite i dolazi do blastične transformacije i proliferacije specifičnih klonova senzibilisanih ćelija. Oni oslobađaju aktivne supstance, limfokine. To su, iz-medu ostalih, faktor inhibicije migracije makrofaga, faktor aktivacije makrofaga, citotoksični faktor, transferfaktori i drugi. Kao posljedica njihovog djelovanja nastaje oštećenje tkiva koje se manifestuje kao alergijski upalni proces. Naime, limfokini su biološki aktivne supstance koje mijenjajufiziološke funkcije mnogih tipova ćelija: makrofaga, polimorfonuklearnih leukocita, limfocita itd. Najnovija istraživanja su pokazala da u patogenezi kontaktnog alergijskog dermatitisa igraju odredenu ulogu i B-limfociti. Nažalost, nisu do kraja jasni svi mehanizmi kojima različiti tipovi ćelija učestvuju u alergijskoj komponenti upalne reakcije Klinicka slika Po prirodi kontaktni alergijski dermatitis je izrazito hronična bolest, ali se promjene na koži, nakon svakog kontakta s alergenom akutiziraju. Zato, na osnovu morfološko-kliničkog izgleda promjena, ovo oboljenje dijelimo na akutni, subakutni i hronični kontaktni alergijski dermatitis

Dermatitis allergica contacta acuta (eczema vulgare acutum)
Kod ovog oblika preovladavaju akutne, upalno-eksudativne promjene proširene na većem ili manjem području kože. Najčešće lokalizovane na šakama, naročito dorzumu jer je tanja i lakše se ekcematizira. Obično se prvo javi  svrbež i crvenilo kože koje je nejasno omeđeno prema zdravoj koži.  eritematozna podloga a na njoj sitne gusto zbijene vezikule (koje mogu konfluirati u bule) sljedeći je stadij a javi se nekoliko sati ili dana nakon svrbeža i crvenila  vezikule pucaju, lezija kvasi – zbog češanja i spontano jer je površno smještena Redoslijed zbivanja je, dakle, slijedeći:  stadium erythematosum,  stadium papulosum,  stadium vesiculosum,  stadium madidans,  stadium crustosum i  stadium squamosum. kada se stvara novi rožnati sloj koji se zbog parakeratoze ljušti. Nakon ovog stadijuma dolazi do restitutio ad integrum, jer se patološki proces odvija u epidermu. Ipak, bolest u akutnoj fazi može biti tako teška da onesposobi bolesnika za svakodnevne aktivnosti. Spremnost kože za alergijsku reakciju ostaje idalje prisutna

Dermatitis allergica contacta subacuta
Eksudativna komponenta manje je prisutna. Zato nema edema, a izražene su infiltrativne promjene koje su, kao i u akutnoj fazi neoštro ograničene omedene od okolne kože

Dermatitis allergica contacta chronica
Dominiraju proliferativne promjene zbog kojih je koža difuzno odebljana pa se zbog toga teže odiže od svoje podloge. Boja oboljele kože je tamnosmeđa ili lividno-crvena, kožni crtež je grub, a površina kože hiperkeratotična i ljušti se.

101

U svim fazama bolest isvrbež je veoma intenzivan. Najčešće oboljevaju osobe koje dolaze u kontakt sa cementom, anilinskim bojama, detrdžentima, umjetnim smolama i drugi Činjenica da samo neke osobe reaguju alergijski na materije koje svakodnevno susrećemo i sa kojima dolazimo u dodir implicira značaj genetskih faktora u nastanku ovog oboljenja Histopatološka slika. Ovo oboljenje karakteriše slijedeći trijas u epidermisu: spongioza, akantoza i parakeratoza. U akutnoj fazi prelaskom u hronični stadij pojavljuje se ćelijska infiltracija Diferencijalna dijagnoza Dermatitis detritiva, dermatitis toxica, a ako su promjene lokalizovane na koži lica ili trupa može doći u obzir i seboroični dermatitis Terapija. ETIOLOŠKA TERAPIJA provodi se uklanjanjem bolesnika iz štetne sredine, odnosno sprečavajući kontakt kože sa noksom koja izaziva alergijsku reakciju. Pri tome je važno napomenuti da kvantitet štetne nokse sa kojom oboljeli dolazi u dodir nije uopšte bitan. Ako postoje mogućnosti treba provesti specifičnu hiposenzibilizaciju SIMPTOMATSKA TERAPIJA može biti opšta i lokalna. U opštoj terapiji primjenjuje se kalcijum za smanjenje propustljivosti krvnih sudova. Ukoliko je alergijska reakcija jača i proširena na veće površine kože primjenjuju se niske doze kortikosteroida Lokalna terapija ovisi o stadijumu u kome se lezije nalaze.  U akutnoj fazi apliciraju se oblozi.  Kada promjene prestanu da vlaže primjenjuju se kortikosteroidne masti.  Kod hroničnih formi primjenjuju se redukciona sredstva koja istovremeno djeluju i antipruritično. To su najčešće katranski pereparati: pix ili gyrodal u vazelinu

Profesionalni alergijski kontaktni dermatitis (dermatitis allergica contacta e professione)
Ukoliko supstanca koja izaziva koniaktnu alergijsku senzibilizaciju djeluje ria radnom mjestu, odnosno u toku procesa rada, nastalc promjene nazivamo profesionalni kontaktni alergijski dermatitis. Rizik pojave kontaktnog alergijskog dermatitisa zavisi od stepena automatizacije proizvodnog procesa, ali i uslova rada i stepena zaštite na radu. Za smanjivanje učestalosti ove pojave treba dobro preventivne mjere u toku procesa rada Ovdje ćemo dati kratak pregled pojedinih zanimanja i alergena sa kojima se radnici najčešće susreću u proccsu rada: - građevinarstvo: cement, - metalna industrija: spojevi hroma i nikla, industrijska ulja i emulzija za hlađenje, organska otapala, terpentin, - elektroindustrija: spojevi hroma, nikla, kobalta, katrani, boje, - industrija kože: boje na bazi hromata ili parafenilendiamina, ljepila, formalin, lakovi, otapala, terpentin, - drvna industrija: boje, lakovi, smole, ljepila, terpentin, - grafička industrija: spojevi hroma, boje, formalin, ulja, terpentin, - fotografi: hromati, natrijev-tiosulfat, - frizeri: boje za kosu (parafenilendiamina), tioglikolna kiselina (za hladnu ondulaciju), kozmetički preparati Klinicka slika, tok, prognoza i tesrapija su kao i kod neprofesionalnog kontaktnog alergijskog dermatitisa, samo u ovom slučaju oboljenje zahtijeva promjenu radnog mjesta

102

. Zato je potrebno prvo navući pamučne rukavice. Izbjegavanjem te nokse oboljenje se više. jer je uključen u radni proces. a kod profesionalnog to testiranje provodi i alergenima radne sredine (specifično epikutano testiranje) Isključivo zbog diferencijalno-dijagnostičkih razloga prema alergijskom kontaktnom dermatitisu. ne javlja. što daje palpatorni osjećaj hrapavosti Ovakva koža lakše se ekcematizira jer je zbog narušenog masnokiselinskog omotača oštećen i integritet rožnatog sloja pa je prodor alergena u kožu olakšan. pliće ili dublje ulceracije i nekroza kože Teraprja i prognoza.Laboratorijska dijagnostika kontaktnog alergijskog dermatitisa Provodi se epikutanim testiranjem serijom standardnih epikutanih testova. suha i ispucana sa mnoštvom površnih fisura koje nastaju kao posljedica smanjene elastičnosti. Sto nije slučaj kod alergijskog kontaktnog dermatitisa kod koga upala perzistira još dugo po odstranjenju nokse. onda ga nazivamo arteficijalnim dermatltisom. a to su: dermatitis torica (artefacta) i dermatitis detritiva DERMATITIS TOXICA (DERMALILIS ARTEFACTA) Nastaje djelovanjem primarno iritativnih sredstava za kožu. deterdženti. Sredstva koja izazivaju ovakve promjenc na koži su primami hemijski iritansi. Na osnovu anamneze doznat ćemo o kakvoj noksi se radilo (često su to "melemi" koji se primjenjuju u narodnoj medicini). U takvim slučajevima potrebna nam je i pomoć psihijatra DERMATITIS DETRITIVA To je banalna upala kože dlanova i podlaktica osoba koje rade sa alkaličnim supstancama: gašeni kreč. soda za pranje. a ako je oštećenje jače. Ako se radi o arteficijalno izazvanom dermatilisu. malter. pojavom mjehurića ili mjehura koji zatim pucaju. Važna je profilaksa. a zatim epitelizacione masti. a ona se sastoji u izbjegavanju dužeg kontakta sa navedenini supstancama. ali se ne smije gubiti iz vida da je za nastanak kontaktnog alergijskog dermatitisa potrebna i odredena predispozicija od strane organizma Terapija. nastaju erozije. Ako se te supstance namjerno upotrebljavaju sa ciljem izazivanja bolesti. jer su ove rukavice impermeabilne i dolazi do pojačanog znojenja. Mogu biti organskog ili neorganskog porijekla (kiseline ili bazc) Klinicka slika Dermatitis toxica (artefacta) klinički se manifestuje jasno omeđenim crvenilom i edemom kože. a u svrhu dobiti rente. To su u početku oblozi. Pošto alkalije uklanjaju masnoću sa povrsine kože neutrališu kiseli plašt. On će se javiti na koži svih ljudi ako iritativna sredstva djeluju u odredenoj koncentraciji i određeno vrijeme. moramo biti svjesni činjenice da pred sobom imamo psihopatsku ličnost. Obilježje ovog dermatitisa je da se smiruje na terapiju indifcrentnim sredstvima. a tek preko njih i gumene 103 . ovdje će biti opisane dvije dermatoze koje nastaju usljed vanjskih hemijskih ili fizikalnih uticaja. onda je obavezno nošenje zaštitnih rukavica i upotreba zaštitnih krema koje regulišu masnokiselinski omotač kože (npr. Površina kože se sitno lamelozno ljušti. Ako se gumene rukavice upotrebljavaju kod ovako oitećene kože može se razviti preosjetljivosi na gumu. olakšana je maceracija rožnatog sloja Klinicka slika Koža dlanova je svjetloružičaste boje. a ako je taj kontakt neophodan. Borogal krema i druge).

a to je pogrešan nazivjerje u ovim bolestima kolagen oštećen tek sekundarno Pretpostavka je da tokom embriogeneze propadnu svi klonovi onih imunocita koji su usmjereni protiv vlastitih antigena.  Tako npr. i druge bolesti koje prelaze okvire ove knjige ERYTHEMATODES Stari naziv za ovo oboljenje je lupus erythematodes. Tako su nađena antitijela protiv eritrocita. ali se mogu pojaviti u bilo kom životnom periodu. i neživi agensi (lijekovi) mogu izazvati unakrsnu reakciju na vlastite antigene. odnosno brojnim komponentama jezgre i citoplazme ćelije. Danas se najčešće upotrebljava samo naziv eritematodes Dijeli se na hronični (kutani) i sistemni (visceralni ili akutni) oblik. antitijela se stvaraju u vlastitom organizmu (autoantitijela) protiv vlastilih supstanci organizma (autoantigeni). Osim živih agensa (virusa i bakterija). Tako npr. U organima i tkivima oštećenja se uglavnom javljaju na krvnim sudovima (histološka slika akutnog vdskuliltisa) što je praćeno nakupljanjem fibrinoida. a oba su srodna autoimuna zbivanja vrlo različilog toka 104 . virusna DNK ili RNK mogu neznatno promijeniti genom domaćina što ima za posljedicu stvaranje novog antigena. oko krvnih sudova. Geni koji kontrolišu imunološki odgovor usko su povezani sa genima histokompatibilnosti (HLA). ubrajamo: eritematodes (kutani i sistemni). Estrogeni stimulišu stvaranje antitijela protiv DNK.kolagenoze". sklerodermiju (cirkumskriptnu i sistemnu). spajanje bjelančevine ćelije s haptenom (npr. a antitijela stvorena protivnjega unakrsno reaguju i sa vlastitim antigenima. Sjogrenov sindrom.AUTOIMUNE BOLESTI Autoimune bolesti karakleriše prekid tolerancije na sopstvene antigene determinante i prestanak imunološkog sisiema da razlikuje "vlastito" od "nevlastitog" Ove bolesti imaju jednu zajedničku karakteristiku da se u serumu oboljelog javljaju antitijela koja reaguju sa sopstvenim tkivima. Nekad su nakupinc fibrinoida u okolnom vezivu. ali nisu specifična niti za organ niti za vrstu. Žene su imunološki reaktivnije i zbog toga sklonije abnormalnom imunološkom reagovanju na autoantigene. leukocita. trombocita i druga. Ove bolesti najčešće se javljaju u drugom i trećem deceniju života. dermatomiozitis. dok androgeni imaju suprotan učinak U autoimune bolesti. miješanu bolest vezivnog tkiva. a potiče od sličnosti terminalno nastalih lezija sa ožiljeima koje nastaju iza ugriza vuka. smatrane žarištima degcneracije kolagena pa su ove bolesti nazvane "bolesti vezivnog tkiva . sa dermatološke tačke gledišta. Ovo je i jedna od teorija o nastanku eritematodesa. Češće obolijevaju žene zbog jače imunološke kontrole kod ženskog pola. nekim lijekom) može dovesti do stvaranja antitijela ne samo protiv tog haptena nego i protiv vlastite bjelančevine organizma  Druga mogućnost je pojava zabranjenih klonova kao posljedica ugrađivanja virusne DNK u genom imunokopetentne ćelije Za pojavu ovih bolesti nesumnjivo je potrebna odrcđcna genetska predispozicija. što ima za posljedicu niz poremećaja. Dakle. U toku autoimunih procesa u organizmu vjerovatno nastaju neke kvalitativne ili kvanlitativne promjene vlastitih antigena ili neke promjene u samom imunološkom sistmu.

uvijek zarastaju dubokim. okruglastim ožiljeima. mada mogu da se jave i na bukalnoj sluzokoži i na jeziku. 3. itd). Ako bolest ima agresivan karakter. Bez obzira na to da li se ulcerozno raspadali ili ne. uškama i dekolteu. daje izgled leptira sa raširenim krilima Superficijalni oblik hroničnog eritematodesa može se. kao odljevci folikularnog kanala. Smatra se da je poligeno nasljedno oboljenje za čiju realizaciju su potrebni vanjski provocirajući faktori. napada i prelazne sluzokože. grip). Nakon višemjesečnog trajanja kao sekvele ostaju atrofični ožiljei sa hiperpigmentiranim rubom. što ukazuje da spoljni faktori. U nekim slučajevima čvorovi mogu da ulceriraju. kao što su sunce. najćešće vrška nosa i uški Erythematodes chronicus discoides disseminatus karakterišu brojne promjene kako na suncu izloženim. a naročito na obrazima. Promjene na sluznicama manifestuju se kao bjelkaste mrlje. dosta oštro ograničeni. Lezije su lokalizovane na suncu eksponiranim dijelovima tijela. malo iznad kože izdignutim eritemima sa teleangiektazijama. hladnoća.Erythematodes chronicus (kutani) Etiologija Tačan uzrok hroničnog eritematodesa nije poznat. a mogu da se jave i ulceracije. glutealne regije i 105 . a to ovaj oblik najčeiće ima. Promjene najizražajnije na polusluznici donje usne. Genetički faktori igraju ulogu u nastanku ove bolesti. Predilekciona mjesta dubokog eritematodesa su koža lica. 2. dorzumi. tonzila. erythematodes chronicus discoides. erythematodes chronicus superficialis. dekolte. u nekim slučajevima. tako i na pokrivenim dijelovima tijela Kutani eritematodes. Mrljasti eritemi se šire. šaka. Proces može da zahvati i oko u formi keratitisa ERYTHEMATODES CRHONICUS PROFUNDUS Supkutano smješteni bolni čvorovi. Ako su lezije lokalizovane u kosmalom dijelu glave. erythematodes crhonicus profundus ERYTHEMATODES CHRONICUS SUPERFICIALIS Neoštro ograničenim. Ako se eritem proširi simetrično na kožu obraza i zahvati kožu dorzuma nosa. prekriveni bjeličastim dosta adherentnim skvamama koje se mehanički dosta teško skidaju. vjetar. a najčešće na licu. neki medikamenti Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na otkrivenim dijelovima tijela: lice. a zatim se javi bjeličasta hiperkcratoza i na kraju se razvija atrofija. naročito sunce. osim kože. Sam pokužaj mehaničkog skidanja ovih skvama bolesniku pričinjava bol. Ako se jedna takva bjeličasta naslaga odstrani onda se na njenom donjem polu vide trnasti produžeci. manifestovati samo teleangiektazijama ERYTHEMATODES CHRONICUS DISCOIDES Eritematozne ploče (diskovi) uzdignuti iznad nivoa kože. psihički stres. iza sebe ostavlja ožiljak i ireverzibilnu alopeciju. međusobno konfluiraju. virusna infekcija (npr. ramena. Polusluzokoža donje usne je edemaiozna i infiltrovana. jer su ove ljuskice posljedica folikularne hiperkeratoze Ovaj oblik oboljenja takode ima predilekciona mjesta. Koža iznad njih je zacrvenjena kao posljedica inflamatornog procesa koji se odvija i u površnijim slojevima kože. a u centru pokazuju atrofiju. Tip nasljeđa se ne zna. fokalna infekcija (zuba. imaju uticaj na pojavu i pogoršanje lezija hroničnog eritematodesa Prema kliničkom izgledu lezija razlikuju se tri oblika: 1. kapilicijum. Lokalizovan je na suncu eksponiranim dijelovima tijela. sinusa. dovodi do mutilacije.

seboroični dermatitis Erythematodes systemicus (acutus seu visceralis) Ovaj oblik eritematodesa spada u vrlo teško sistemno oboljenje Etiopatogeneza. a pogoršava se ljeti. dolazi do razaranja dotičnih hrskavičnih dijelova Terapija. a nalaz okolne. perivaskularni i perifolikularni limfocitni infiltrati Dijagnoza Na osnovu: kliničkog nalaza. takvi oblici imaju lošiju prognozu i često prelaze u sistemni eritematodes Tok bolesti Bolest ima hroničan. Rozacea. naročito ako je njihova površina jače hiperkeratotična i verukozna) Opšta terapija. Besnier-Boek-Schauman. U opštoj terapiji mogu se još primijeniti i niske doze Nizona (15-20 mg dnevno) Diferencijalna dijagnoza. zdrave kože negativan je. Opšte zdravstveno stanje oboljelog nije promijenjeno. kolikvaciona degeneracija ćelija bazalnog sloja epidermisa. zatim djeluju na metabolizam nukleinskih kiselina. Ako je imunofluorescentni nalaz pozitivan i u okolnoj. Sintetski antimalarici smanjuju osjetljivost na sunčevo svjetlo modulirajući reakciju antigen-antitijelo. Ako su lezije di-koidnog eritematodesa. pod čijim dejstvom vlastito 106 . a onda duže vrijeme 1 tbl. osim genetske predispozicije neophodno je prisustvo realizirajućih faktora. Hydrocortisona  Kao zaštita od sunca mast na bazi kinina može se primijeniti i gotova zaštitna krema Contralum. pa su zato potrebne stalne kontrole.5% ung. a u kosmatom dijelu: lichen ruber planus. Sistemni entematodes je idiodispoticionalno oboljenje u čijoj realizaciji. ako je pacijent može nabaviti  Krioterapija može doći u obzir (paljenje lezija snijegom ugljične kiseline. klasičnog hisiološkog nalaza i imunonuofluorescentnim metodama.natkoljenice Kutani oblik eriiematodesa načešće se javlja u 3 i 4 deceniju ali se može javiti i kod djece. degeneralivne promjene u gornjem sloju dermisa u smislu fibrinoidne degencracije veziva. a sprečavaju i degenerativne procese u vezivnom tkivu. Bolest traje godinama i decenijama. Najćešće se primjenjuje nefluorirana kortikosteroidna mast u obliku 2.  Kortikosteroidne masti. osim sanacije fokusa. dnevno. Lokalna terapija je na prvom mjestuje lokalno liječenje. Ženeće obolijevaju češće 2:1 Histopalotoška slika. 10 dana 1x1 tbl. Važno je istaći da su njihovi nus efekti hepatotoksičnost i ireverzibilna retinopatija. svaki drugi dan. naročito folikularna hiperkeratoza. zdravoj koži. Histološku sliku karakteriše hiperkeratoza. koji pokazuje naročitu tendenciju stvaranju ožiljaka.Primjenjuje se Resochin u obliku tableta preama slijedećoj shemi: 10 dana 3x1. Direktnom imunofluorescentnom histologijom zahvaćenog komadića tkiva kože vide se u imunofluorescentnom mikroskopu granularni depoziti imunoglobulina i komplemenata uz bazalnu membranu. mb. čak i u prvoj godini života. 10 dana 2x1 tbl.  Sintetski antimalarici . lokalizovanih iznad hrskavičnih dijelova nosa ili uške. recidivirajući tok sa spontanim remisijama i egzacerbacijama. pseudopelade Brocq.

Od spoljnih provocirajućili faktora važni su: sunčevo svjetlo (antigenost DNK pod uticajem Sunca uvećava se za 40x). To se naročito odnosi na C4. niske vrijednosti albumina. povećane vrijednosti globulina. atrofiju. Osim toga. ili lividno-crveni infiltrati s erozijama i krustama. Antitijela protiv brojnih komponenti jezgre i citoplazme ćelije nisu niti organ-specifična niti specifična za vrstu Nastali imunokompleksi odlažu se u bazalne membrane krvnih sudova. u endotelu krvnih žila. Sistemni eritematodes češće se javlja kod osoba sa HLB8 i HLA Bw 15 haplotipom Klinicka slika Sistemni eritematodes može početi akutno ili se. Naime. Mogu se javiti i purpurične mrlje. ali je odličan pokazatelj aktivnosti oboljenja. kod oko 25% slučajeva Laboratorijskim pretragama nalazimojako ubrzanu SE. dismenorejama i subfebrilnim temperaturama. Bolesnici sa sitemnim eritematodesom koji imaju manifestacije na koži imaju beningniji tok oboljenja. hemoragičnih bula i erozija OPŠTI SIMPTOMI: Bolest najčešće počinje malaksalošću. a koža iznad njega je zacrvenjena. rubeole i Epstein-Barr virusa. anemiju. hiper ili hipopigmentisane mrlje. glomerula bubrega dokazane su čestice za koje se pretpostavlja da su virusne To je oboljenje imunih kompleksa. jer inače možemo očekivati njihovo deponovanje u tkiva.tkivo poprima antigene osobine. Antitijela se stvaraju protiv mnogih vlastitih antigena. Pad nivoa komplementa u korelaciji je sa komplikacijama na bubrezima i centralnom nervenom sistemu Nivo cirkulirajućih imunih kompleksa možebiti od koristi za praćenje aktivnosti bolsti. pak. a nije rijedak nalaz ni trombocitopenija (postoji. uz aktivaciju komplementa (otud snižene vrijednosti komplementa u serumu takvih bolesnika). a zatim i veći zglobovi. naročito gama-globulina i alfa2-globulina Serumski komplement je snižen. Ovi simptomi mogu trajati duže vrijeme ili brzo preći u klinički manifestnu sliku sistemskog eritematodesa Od samog početka bolesti zglobovi su zahvaćeni kod 90% slučajeva. bule. kod takvih bolesnika rjeđe se javlja oštećenje bubrega Osim promjena na koži javljaju se promjene na sluznicama usia u vidu difuznog crvenila. Vrlo karakteristične su lividnocrvcne mrlje na dlanovima i jagodicama prstiju. Pozitivni cirkulirajući imuni kompleksi zahtjevaju da se citostatici odmah uključe. supkutani čvorovi. bakterijski i virusni infekti. naročito sitni zglobovi šaka. perikarditis i endokarditis posljedica su afekcije seroznih membrana Bubreg je aficiran kod 70-90% slučajeva. Virusna DNK i RNK mijenjaju genom domaćina i uzrokuju stvaranje novog antigena. kao i sitni infarkti u eponihijumu. bolovima u trbuhu. Pokretljivost zgloba je smanjena. bolovima u zglobovima. Snižen nivo komplementa kod sistemskog eritematodesa nije specifičan nalaz za dijagnozu ove bolesti. ćelijama kože. pancitopenija). naročito u terminalnoj fazi jetra kod 30% slučajeva. To je najčešće bubreg koji je oštećen kao nedužni posmatrač u toku bolesti jer se u njemu 107 . Zahvaćenost nervnog sistema može da se manifestuje perifernim neuropatijama ili epileptiformnim grčevima. Često kao generalizovani makulozni egzantem. To potkrepljuju nalazi pojedinih autora koji su kod takvih bolesnika našli visok titar antitijela prema virusu morbila. leukopeniju. urtikarija i angioedem Promjene mogu isčeznuti bez traga ili ostaviti ožiljak. naročito ona koja su bolje vaskularizovana. vitiligo. Pleuritis. može razvijati polagano KOŽNI SIMPTOMI. mišića. uz povećanje limfnih žljezda. a imuni kompleksi povećani. Promjene se javljaju kako na suncu eksponiranim tako i na pokrivenim dijelovima tijela. dakle.

ima velik dijagnostički značaj. Nađene pozitivne ćelije u toku bolesti mogu nestati spontano (ako npr. dokaz antinuklearnih antitijela u serumu i tkivu obeljelog Test lupus eritematodes ćelija (LE-test) Prisusivo LE-ćelije u serumu bolesnika sa sistemnim eritematodesom ukazuje na postojanje antitijela uperenih protiv DNK-histon-kompleksa. IgG. Potvrdu oštećenja organa i organskih sistema nalazimo u daljim ciljnim laboratorijskim i kliničkim pretragama. IZAZVAN LIJEKOVIMA. koji se veže na ANA i učini ih vidljivim. Najćešće pirazolonski. Pozitivan je kod 83-95% oboljelih od sistemnog eritematodesa Za serološku dijagnostiku ANA upotrebljava se indirektna imunofluorscentna tehnika.odlažu imuni kompleksi. a taj serum je markiran. Za potvrdu kliničke dijagnoze sistemnog eritematodesa služe tri dosta pouzdana laboratorijska testa: nalaz LE ćelija. tetraciklini. suncem eksponirane kože bolesnika. Nerijetko su ovi kompleksi odloženi i u dermu u vidu grudastih nakupina. U prvoj fazi serumsko antitijelo na DNA veže se za jezgru oštećenog granulocita (hemijski je to IgG sa opsoničkom aktivnosti) i pripremi ga za fagocitozu. koji je privukla komponenta C3a-komplementa. Možda lijek djeluje kao hapten ili promijeni antigen jezgre ćelije. radioimunoesejom i enzimoesejom. LE-ćelije su fagociti. pirazolidinski preparati. padne titar komplementa) ili pod ulicajem terapije. te komplementa. posmatranim pod fluorescentnim mikroskopom fluorescirati žuto-zeleno. reumatoidni artrilis. a zatim slijedi vezivanje komplcmenta i aktivacija njegovih komponenti. pseudopodima opkoli takav osponizirani materijal i zatvara ga u citoplazmatsku vakuolu. Jezgra će u rezovima jetre. Zahvaljujući tome kao antigeni supsirat se uzima smrznuta jetra pacova i obradi se (prelije) serumom bolesnika. naročito kortikosteroidima. koji postaju strani organizmu. Nastanak LE-ćelija prolazi kroz dvije faze. rjeđe M. U suištini. a pod mikroskopom se vidi kao velika eozinofilna masa. oralna kontracepcijaa. Ima manji dijagnostički značaj u poređenju s imunofluorescentnim. penicilin. izoniazid. a to su u prvom redu titar serumskog komplementa i sposobnost fagocitoze. ovaj test služi za dokaz antinuklearnih antitijela. Rezove inkubiramo antiserumom protiv raznih frakcija imunoglobulina. Ona se bazira na činjenici da se ANA spajaju ne samo sa jezgrama vlastitih ćelija nego i tuđih. PSEUDOERITEMATODES. miješana bolesti vezivnog tkiva. ali nije toliko pouzdan jer ovisi i o drugim momentima. a naročito u makroskopski nepromijenjenoj koži. U koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nalazimo žutozelenu linearnu fluorescenciju u predjelu bazalne membrane. Prisustvo ovih kompleksa u makroskopski nepromijenjenoj koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nađeno je kod 50% bolesnika Diferencijalna dijagnoza Neke zarazne bolesti. uglavnom polimorfonuklearni leukociti koji su fagocitirali jezgre drugih. ANA se vezuju za jezgre ćelija. Za sistemni critemaiodes karakterističan je periferni tip fluorescendje. Tada neoštećeni neutrofil. ćelija jer se za njih vezalo antitijelo na DNA nukleoprotein. Oboljenje karakteriše 108 . prokainamid. koja zauzima najveći dio ćelije. odnosno serologija. Bioptirani komadić bolesne ili zdrave. dermatomiozitis. smrznemo i režemo u kriotomu. koji označava prisustvo ANA protiv DNA-jezgre DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA KOŽE Prisustvo in vivo vezanih imunih kompleksa u makroskopski promijenjenoj. U drugoj fazi reakcije dodaje se markirani antiserum protiv humanih imunoglobulina G ili M (najčešće). dok je jezgra neutrofila potisnuta na periferiju Nalaz LE-ćelija dijagnostički je pokazatelj za sistemni eritematodes relativne vrijednosti jer negativan nalaz ne isključuje ovo oboljenje.

uzimanja lijekova ili ekspozicije suncu. U kasnoj fazi bolesti. U početku dajemo i antibiotik. Bolest obično počinje akutno nakon nekog infektivnog oboljenja. artralgije. naročito bronhopneumonijom. mikrohematurija. Ta veza tumači se na dva načina: bilo da tumor luči toksične supstance koje oštećuju kožu i poprečnoprugaste mišiće ili antigeni tumora imaju zajedničke determinante sa ćelijama kože i mišića. Simptomi iščezavaju nakon prestanka uzimanja dotičnog lijeka Terapija Jedini značaj u terapiji sistemnog eritematodesa ima sistemna imunosupresivna terapija. najćešće azatioprin (Imuran 100-200 mg dnevno) ili Endoxan 100-200 mg dnevno. na mjestu ranijih promjena. Mnogo češće umiru zbog zatajivanja bubrega i srca. Terapija citostaticima koči autoimune procese i brže se smanjuje doza kortikosteroida.povećana temperatura.najčešće. Stvorena antilijela. a nerijetko i u obliku edematoznih i eritematoznih plakova koji međusobno konfluiraju i tako zauzimaju prilično velika područja kože. nastaju depigmentirani 109 .  hronični oblik kod koga dommiraju simptomi od strane kože. Provodi se visokim dozama kortikosteroida (100-200 mg dnevno). iscrpljeni nekom interkurentnom bolesti. inflamatorne prirode do sada još sasvim neobjašnjene etiopatogeneze Etiopatogeneza. tada djeluju i na mišiće i kožu i tako se odvija autoimuni procesKod ove bolesti su nadena anticitoplazmatska antitijela protiv ćelija epiderma kao i protiv mišićnih ćelija (za razliku od antinuklearnih antitijela koja se nalaze kod eritematodesa) Žene češće oboljevaju 2:1 (čini se da je tako kod svih op. Citostatici se obično uvodc pošto se pod uticajem kortikosteroida smiri najakutnija faza. uz eriteme i edeme kože. koji nerijetko ulceriraju. usmjerena protiv tumora. uz sve mjere opreza. Dermatomiozitis je česio asociran sa malignim tumorima unutrašnjih organa. uvodimo citostatik. Nene) Klinicka slika Bolest se javlja u dva klinička oblika:  akutni oblik kod koga preovladavaju simptomi od strane mišića. Inače. mialgije.kod kojih preovladavaju simptomi oba oblika u jednakoj mjeri su ipak najčešći KOŽNI SIMPTOMI Eritematozne mrlje . a simptomi od strane mišića izraženi su u blažoj formi  Prelazni oblici . U nekim slučajevima mogu da dominiraju papule. Nerijetko mogu da umru i od komplikacija imunosupresivne terapije DERMATOMYOSITIS Dermatomiozitis je akutno ili hronično oboljenje kože i poprečno prugastih. naročito skeletnih mišića. a nerijetko purpure i hemoragije. uz polagano spuštanje doze Nizona. Zbog nuspojave ove imunosupresivne terapije. Teleangiektazije su prisutne na oboljelim dijelvima kože. da ne bi došlo do atrofije kore nadbubrega. Uz ovu terapiju primjenjuje se i opšta roborantna terapija Bolesnici sa sistemnim eritematodesom umiru kaheklični. važe sve mmere opreza koje važe kod primjene kortikosteroidne i citostatske terapije Dobar terapijski uspjeh postiže se plazmaferezom. neophodno je u određenim intervalima (bar jednom sedmično) ordinirati ACTH ili sintetski derivat Synacthen. proteinurija. Kako je terapija kortikosteroidima prolongirana.

Nekad postoji jako znojenje Laboratorijske pretrage Povećane vrijednosti. SGOT. dolazi do nemogućnosti disanja i ugušenja. U dječijem uzrastu dermatomiozitis nije povezan sa malignim procesom. ako dođe do razvoja metastaza. Ako se maligni proces odstrani prije nego što je dao metastaze. Vidljive sluznice su otečene i jarkocrvcne boje SIMPIOMI OD STRANE MIŠIĆA. Dijagnoza dermatomiozitisa potvrđuje se biopsijom mišića koji elektromiografski pokazuje miopatiju. Ponekad su pozitivna i antinuklearna antitijela Metodom indirektne imunofluorescencije mogu se dokazati antitijela protiv ćelija epiderma kao i antimuskularna antitijela Histopatološa slikaU većini slučajeva prisutni su znakovi hronične nespedfične upale kože. miastenija gravis i neke druge neurološke bolesti. Specijalnim laboratorijskim tehnikama u serumu se mogu dokazati anti-citoplazmatska antitijela protiv mišićnih ćelija. Počinje sa visokim dozama kortikosteroida. U HRONIČNOM OBLIKU dolazi u obzir kontaktni alergijski dermaititis. enzuna koji su u vezi sa patološkim procesima u mišićima. mogu biti prvi znak bolesti. Nasreću. U AKUTNOM OBLIKU dolazi u obzir sistemni eritematodes. Najćešće su zahvaćeni mišići ekstremiteta. a u kasnoj fazi dolazi do kontrakture. Sedimentacija eritrodta je ubrzana. Ako su u pitanju donji ekstemiteti. akutni poliomijelitis. simptomi dermatomiozitisa ponovo će se javiti. trihinoza Terapija. najčešće pošteđena Kod hroničnih slučajeva bolesnik se tuži na opšti gubitak snage. naročito koža očnih kapaka i periorbitalnog predjela. dorzum nosa i obrazi. a treba se imati u vidu da se često dermatomiozitis konstatuje još dok nije moguće dijagnostikovati tumor. to se dešava veoma rijetko jer je dijafragma. odnosno nema paraneoplastični karakter Simptomatska terapija dermatomiozitisa provodi se imunosupresivnom terapijom. a nerijetko su aficirani i zglobovi. bolesnik ne može da hoda niti da stoji. uzrokovan prisustvom tumora unutrašnjih organa. nekad se javljaju kao propratni simptomi promjena na koži. a naročito gama-globulini. paresteziju udova. kao i srčani miiić i muskulatura oka. Mišići koji su oboljeli su palpatorno su tvrdi ili tjestasti i edematozni Mogu biti zahvaćeni mišići jednjaka. Međutim. Proimjene se javalju i na ekstremitetima. Ako je akcija respiratornih mišića udružena s afekcijom dijafragme. Zahvaćenost muskulature jednjaka manifestuje se disfagijom. osobito ekstenzornim stranama Osim kože zahvaćenc su i sluznice. Što daje izgled "plačne maske". Važno je naglasiti da se ovo odnosi samo na dermatomizitis osoba srednje i starije životne dobi. Gruba snaga mišića oštećena je i smanjena. Biopsije zahvaćenog mišića pokazuje edem vlakna i limfohistocitarni infiltrat Diferencijalna dijagnoza. LDH.(leukodermatski) areali i atrofija kože Predilekciona mjesta su centralni djelovi lica. diseboroični dermatitis. Povećane su vrijednosti CPK. kao paraneolastično oboljenje. dermatomiozitis će posve iščeznuti. U slučajevima kad je dermatomiozitis. medikamentozni egzantemi. respiratorni mišići. Prate se laboratorijske pretrage i kada se one počnu 110 . globulini su povećani. etiološka terapija bila bi odstranjenje tumora. Dominiraju simptomi oštećenja poprečno-prugaste muskulature skeleta. Ako su u jače oštećeni mišići ramenog pojasa i gornjih ekstremiteta bolesnik nije u stanju da podigne ruke do horizontale. Povećane su i vrijednosti kreatina i kreatinina u urinu zbog raspadanja mišića. SGPT.

pored njegovih drugih dejstava (pripisuje mu se i vazodilatatorno dejstvo). Kasnije taj prsten postaje tamnije pigmentovan. zatim reumatoidni faktor i lažno pozitivne klasične serološke reakcije na leus. koji je znak progresije oboljenja. obično jednostrano. tzv. a uvode se citostaci.  U početku su to ružičaste ili plavičaste mrlje u nivou kože. Aktivnost enzima protokolagen-prolin-hidroksilaza je povećana. dermatomiozitisom. Mogu da budu lokalizovana i u kosmatom dijelu glave. Često su duž jednog ekstremiteta (sclerodermie en bandes). S obzirom na kliničku sliku. Rijetko se promjene šire u veće pločaste areale Završnu fazu u razvoju jednog žarišta cirkumskriptne sklerodermije (atrofični stadij) karakteriše glatka.normalizovati. Promjene su u početku okružene ljubičastim prstenom. uz subjektivno i objektivno poboljšanje stanja oboljelog. Pristalice autoimune teorije etiopatogeneze smairaju da se kod genetički predisponiranih osoba formiraju zabranjeni klonovi koji proizvode autoantitijela protiv kolagenih vlakana. Žene češće.  sclerodermia progressiva (sclerodermia systemica seu diffusa) Sclerodermia circumscripta (morphea) Lakši je oblik bolesti. a lo takode ima za posljedicu povećanu količinu kolagena Klinicka slika Najčešće obolijevaju srednje životne dobi. "lilac ring". produžavajući se na kožu čela sve do obrve. Može da se pojavi samo jedno žarište (sclerodermia circumscripta unilocularis). doza kortikosteroida se snižava. Češće se istovremeno javlja više žarišta (sclerodermia circumscripta mullilocuralis). tanka i sjajna koža žućkaste boje ispod nivoa okolne kože Poseban oblik su žarišta u obliku pruga. Dalja potvrda autoimune etiologije sklerodermije jesie povezanost sklerodermije sa drugim autoimunim oboljenjima. Promjene su ograničene samo na kožu. Kao uzročnik ovog oblika u najnovije vrijeme pominje se spiroheta Borelia Burgdorferi. snižena je koncentracija kolageneze. To može biti posljedica poremećaja regulacijskog mehanizma normalne sinteze kolagena na nivou fibroblasta. Osim toga. Borelia Burgdorferi osjetljiva je na penicilin. Sklerodermiju karakteriše stvaranje povećanih količina kolagenih vlakana. U području ovakvih prugastih promjena kasnije dolazi do atrofije ne samo kože i muskulature nego i kosti. a boja im se promijeni u bjeličastožutu ili svijetlosmeđu. tzv. Neki autori smatraju daje kod ove bolesti primarno oštećenje krvnih sudova ("vaskularna" teorija). i dr. a kod trećine bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija u perifernoj krvi. sistemnim eritematodesom. najčešće endoxan i imuran SCLEREODERMIA Sklerodermija je hronično oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše otvrdnuće kože i potkože koje kasnije prelazi u atrofiju Etiopatogeneza. Promjene liče na ožiljke nakon 111 .  Vremenom one postanu tvrde. Najčeiće na koži trupa. Kod 40-90% bolesnika sa sklerodermijom pozitivan je nalaz antinuklearnih antitijela. Tome bi se mogao pripisati povoljan terapijski učinak penicilina u terapiji cirkumskriptne sklerodermije. Žarišta su različite veličine. a najčešće od veličine dječijeg do veličine muškog dlana. razlikuju se dva oblika oboljenja:  sclerodermia circumscripta (morphea). miješanom bolesti vezivnog tkiva. a to je enzim koji hidroksilira prolin i hidroksiprolin.

ova dva entiteta ne mogu medusobno razlikovati. Oboljenje počinje opštim poremećajima zdravlja: umorom. poslije preboljelih infektivnih bolesti. što onemogućava normalnu pokretljivost. Nastaju kontrakture prsta u položaju semifleksije. a zatim se širi na grudni koš. ima za posljedicu smetnje pri gutanju. Kolagena su vlakna zadebljana i homogenizirana. Iste promjene na sluznici želuca a prati ih ahilija. Čest nalaz je obliteracija malih krvnih sudova. Dolazi do atrofije i resorpcije distalnih falangi. U daljem toku mogu nastati trofičke promjene na vrhovima prstiju s ulceracijama. Raynaudov fenomen manifestuje se intermitentnim bljedilom i cijanozom prstiju i/ili šaka koje izazivaju izlaganje hladnoći ili emocije. trbuh i gornje ekstremitete) 112 . Lice postaje bez mimikw i dobiva izgled maske. Ove napade prati akroparestezija. Pokretljivost prstiju je ograničena. Zidovi malih krvnih sudova u korijumu i supkutisu redovno su zadebljani i Homogenizirani. Često se javljaju na sluznici GIT-a. lumen je sužen. na osnovu histološke slike. Počinje na koži lica i vrata. Zahvaćenost pluća klinički se manifestuje kao dispnoa a na RTG-snimku vidi se difuzna ili prugasta infiltracija. stenoze i atoničnih. stanjenim i smanjenim usnicama. žućkastobijele boje. Atrofične promjene na gingivi imaju za posljedicu ispadanje zuba. proiširenja. Napadi postaju češći i traju duže. Nastaje hemiatrofija lica koja može zahvatiti jezik i mimične mišiće Sclerodermia progressiva (diffusa. tvrda poput daske. Poslije te pojave nastaje vazodilatacija i prsti postaju crveni. Epidermokutana granica je ravna. Istovremeno se dešavaju promjene i na drugim dijelovima kože i sluzokože. a u najtežim slučajevima i gangrena. (Bolest se razvija naglo pojavom vošianih ili tjestastih edema. mršavljenjem. bez eritcma. pa je otvaranje usta otežano. a na jagodicama prsta javljaju se trofične ulceracije. Oko krvnih sudova nalazi se po koji limfocit i plazma ćelija. systemica) Progresivna sklerodermija je teško sistemno oboljenje veoma loše prognoze. Ako sklerodermija počne prije potpunog razvoja lica. Lice dobiva izgled maske sa zašiljenim nosom. Histološki izgled kože kod cirkumskriptne i sisiemne sklerodermije toliko je sličan da se. Epidermis je atrofičan. Frenulum jezika takode je skraćen. a jezik izbrisanog povrinog crteža i gladak. Sklerotične promjenc sluznice jednjaka dovode do gubitka peristaltike. pa je rima oculi sužena. Promjene i na očnim kapcima. pa šaka poprima izgled pandže. Elastična vlakna su nepromijenjena. bolovima u zglobovima i znacima Raynaudovog sindroma. pa se bolesnik na kraju nalazi zarobljen u oklopu svoje vlastite kože HISLOPATOLOŠKA SLIKA. Koža lica postaje tvrda. Nokti se deformišu. na toj strani dolazi do zastoja u rastu kostiju lica i lobanje. Zahvaćenost srca dovodi do kardijalne insuficijencije. Na sluznici usta nastaju pločasta otvrdnuća i atrofije Osim promjena na koži javljaju se i promjene na unutrašnjim organima. poviienom temperaturom. prema francuskim autorima. Dolazi do zahvaćenosti kompletne kože trupa i ekstremiteta. Iz svega ovog može da se vidi da je histološka slika sklerodermije dosta karakteristična DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: hronični poliartritis (ako dominiraju bolovi u zglobovima).udarca sabljom i nazivaju se sclerodermie en coup de sabre. a zahvećenot bubrega do renalne insuficijencije. Kasnije koža prsta postaje zategnuta. scleroedema adullorum Buschke. Folikuli dlake i žlijezde lojnice reducirani su a u uznapredovalim slučajevima sasvim nedostaju. Ako su srce i bubreg jače zahvaćeni. smrt nastupa veoma brzo Tok bolesti je progresivan. Koža prstiju i šaka je hladna.

u dozi 125 mg jednom nedjeljno.ometa govor. kako cirkumskriptne tako i sistemne. Kure se mogu ponavljati u odredenim vremenskim razmacima. Kosa je suha i lomljiva. Jedna kura iznosi 16 miliona jedinica. degradacioni produkt penicilina koji se veže na već nastale aldehide u sintezi kolagena i sprečava stvaranje poprečnih veza. kardijalnu dekompenzaciju. Početna doza od 300 mg dnevno povećava se do 1500 ili 1800 mg. On djeluje na fibroblaste smanjujući sintezu prokolagenske mRNA. prokolagena i kolagena. te znaci polineuropatije Čest nalaz u sklopu ovog sindroma jest i reumatoidni artritis 113 . hronična intersticijalna fibroza pluća. Pljuvačne žlijezde mogu biti uvećane i tvrde konzisicncije. Vitamin E u vclikim dozama povoljno djeluje na metabolizam kolagena U terapiji sistemne sklerodermije primjenjuje se D-Penicillamin. a nerijetko sejavljaju i alopecična žarižta SLUZNICE . Potrebno je liječiti hipertoniju. prorijeđena. Klinicka slika Najčešće oboljevaju žene u doba menopauze ili u kasnijem životu. ali se već nastale promjene na visceralnim organima ne mogu popraviti. Lokalna terapija: mazanje oboljelih dijelova kože sa D-Penicillamin masti.Oboljenje prvenstveno zahvata sluznicu oka i usta te pljuvačne žlijezde.  promjene na sluznicama. traheobronhitisa i gastrične ahilije kao posljedica atrofije žljezdanih struktura UNUTRAŠNJI ORGANI . nefrokalcinoza. Osim toga ima i imunomodulatorno dejstvo jer djeluje imunosupresivno. osteomalacija). pulmonalno srce. smanjena sekretorna funkcija pankreasa. Prisutni su znaci suhog rinofaringitisa. s izuzetkom liječenja žena u fertilnom dobu. kupke u toplom parafinu uz fizikalnu terapiju (vježbe) SYNDROMA SJOGREN (sicca syndroma) To je hronično oboljenje najvjerovatnije autoimune etiologije.Terapija. urikozurija. U novije vrijeme primjenjuje se izotretinoin. ali nepovoljno djeluju navaskularne promjene. Dalje se u terapiji mogu primijenili imunosupresivni lijekovi. Bolest karakteriše trijas:  promjenena koži. To je hidrolitički. Cirkumskriptna sklerodermija pokazuje tendenciju spontane sanacije. antigeni bi onda bili žljezdane strukture. U terapijske svrhe primjenjuje se i progesteron. Primjena kortikosteroida u terapiji sistemne sklerodermije nije dala zadovoljavajuće rezultate mada oni smanjuju biosintezu kolagena. Sluznica usne šupljine je suha (xerostomia). hronični intersticijalni nefrilis sa funkcionalnim tubularnim smetnjama (fosfaturija. fibrinozni perikarditis.6 milion jedinica. Liječenje se provodi mjesecima. koje karakteriše suhoća kože i svih sluzokoža. Progesteron aktivira tkivne proteaze i tako ponovo uspostavlja enzimatske procese koji pojačavaju razgradnju kolagenih frakcija. raspoređena u dnevnim dozama od 1. a prisutna su i oštećenja unutrašnjih organa Etiologija Najvjerovatnija je autoimuna etiologija. U terapiji cirkumskriptne sklerodcrmije zapažen je povoljan uspjeh injekcija penicilina. Uzrok promjena na sluznici usne šupljineje manjak pljuvačke zbog atrofije žljezdanog epitela pljuvačnih žlijezda zbog jake limfocitarne inflitracije.Može biti prisutna hronična hepatobilijarna bolest. Uz svu navedenu terapiju primjenjuju se i periferni vazodilatatori. Za sada ne postoji specifična terapija. Zbog atrofije su suznih žlijezda nastaju hronične promjenc na oku keratoconjunctivitis sicca) povezane s manjkom suza. uzimanje hrane i gutanje.  promjene na unutrašnjim organima i reumatoidni artritis KOŽA je suha i perutava jer je smanjeno izlučivanje loja i znoja.

a lojnice gotovo sasvim nedostaju. Ćešće obolijevaju žene. Raynaudov fenomen često je mjesecima prisutan prije drugih znakova. Tok bolesti je veoma različit. sistemnog eritematodesa. a gama-globulini su povećani Hisiopatološka slika biopsije kože. serozitisom ili poliserozitisom. dermatomiozitisa i reumatoidnog artrilisa. a neki su terapeuti postigli dobar efekat i sintetskim antimalaricima (Rcsochin tbl). povišenom tcmpcraturom. Oboljenje najčešće počinje simptomima sistemnog eritcmatodcsa: eritematoznim kožnim promjenama. a kod 20% bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija. Broj znojnica je smanjen. naročito izmedu 30 i 40 godina starosti. artritisom. ANA su prisutna u visokom titru. vitaminom A. Epidermis pokazuje znake lagane airofije. Bolest ipak ima bolju prognozu nego sistemni eritematodes 114 .Kod 70% bolesnika sa Sjogrenovim sindromom pozitivni su reumatski faktori. Lokalna simplomatska terapija provodi se kapima za oči i nos i tečnostima za vlaženje i ispiranje sluznice usne šupljinr da bi se smanjio veoma neugodan osjećaj suhoće sluznica MIJEŠANA BOLEST VEZIVNOG TKIVA Ovo oboljenje je sindrom koji karakterišu združeni simptomi sklerodermije. U okolini lojnih i znojnih žlijezda prisutni su limfocitarni infiltrati Terapija Opšta simptomatska terapija provodi se niskim ili srednjim dozarna kortikosteroida.

termičke opekotine. Mjehur nastaje u epidermisu kao posljedica akantolize (gubitka dezmozoma između ćelija). penicilamin. laboratorijski testovi za potvrdu kliničke dijagnoze i terapija bit će opisani na primjeru vulgarnog pemfigusa Pemphigus vulgaris Pemphigus vulgaris najteža je autoimuna bulozna dermatoza to je hronično-recidivirajuće. 115 . Etiopatogeneza Uzročnik koji promijeni vlastite slrukture epidermisa. Na osnovu kliničke slike razlikujemo nekoliko oblika pemfigusa. izonijazid. a kod nekih oblika pemfigusa i na sluznicama GRUPA PEMFIGUSA Naziv potiče od grčke riječi pemfiks što znači plik (mjehur). Dokazano je da je pemfigusni antigen ekstracelularni glikoprotein (glycocalix) koji je vezan za membrane keratinocita. citostatika i antibiotika. Sve ovo ima za posljedicu stvaranje intraepidermalne šupljine ispunjene seroznim sadržajem u kome se nalaze pojedinačne ili grupisane akantolitičke ćelije Klincka slika Pemhigus vulgaris karakteriše pojava mlitavih bula. Promjene na koži javljaju se postepeno ili u naletima. kaheksije i sepse usljed velikih ogoljelih površina kože. Prije upotrebe u terapiji kortikosteroida. najčešće na bukalnoj sluzokoži sluznici nepca ili sublingvalno. Oboljevaju oba pola podjednako a najčešće se javlja kod _______ životne dobi ali oboljevaju i osobe srednjeg životnog uzrasta. Javlja se sporadično. Najčešće se istovremeno javijaju promjene i na koži i na sluznicama. Zajednička klinička karakteristika ove grupe oboljenja je pojava bula i vezikula na koži. proširenja intercelularnih prostora.STEČENE BULOZNE DERMATOZE To je grupa oboljenja s imunološkim karakteristikama.(nema ni svrbeža ni bola) Oboljenje može da pučne pojavom bula na sluznici usne šupljine čiji tanki pokrov zbog mehaničke traume prilikom govora i žvakanja hrane brzo puca pa se oboljenje obično manifestuje prisustvom erozija. bolesnici oboljeli od pemfigusa umirali su u periodu od 1 do 3 godine zbog disbalansa vode i elektrolita. koje podsjećaju na opekotine drugog stepena. do danas nije rasvijetljena. Češće kod osoba s odredenim haplotipovima. Na njega se stvaraju pemfigusna autoantitijela IgG Vezanjem antitijela na antigen dovodi od iščezavanja intercelularne cementne supstance. neizlječivo oboljenje. U početku su najčešće lokalizovani periumbilikalno. digestivnog trakta i na sluznici genitala. proteaza. kao i neki lijekovi: penicilin. pucanja dezmozomalnih veza i akantolize u spinoznom sloju. Svi imaju hronično-recidivirajući tok i infaustnu prognozu Etiopatogeneza ove grupe oboljenja. Osim na sluznici usne duplje. tankog namreškanog pokrova. Razaranje dezmozoma uslovljeno je i aktivacijom tkivnih enzima. mjehuri se mogu javiti i na sluznici gornjih dijelova respiratornog trakta. Sumnja se da bi to mogao biti neki virus ili virusi. Zbog intraepidermalnog smještaja i tankog pokrova mjehuri brzo pucaju ostvljajući ogoljele površine kože koje nemaju tendenciju spontane sanacije. Izlaganje UV svjetlu. ispunnjenih bistrim sadržajem na klinički potpuno nepromijenjenoj koži i bez prisustva bilo kakvih subjektivnih simptoma. sunčane opekotine i rendgenski zraci takođe mogu provocirati oboljenje.

jačim tangencijalnim pritiskom špatulom na okolnu. citodijagnostički. U intercelularnim prostorima spinoznog sloja nalaze se odloženi IgG i komplement što se pod fluorescentnim mikroskopom uočava kao žutozelena mrežasta fluorescencija INDIREKTNI IMUNOFLUORESCENTNI TEST. može služiti kao potvrda dijagnoze pemfigusa a može se i pratiti adekvatnost terapije jer se u ovom testu može se određivati i titar antitijela. Oboljeli organizam. U donjoj trećini epidermisa došlo je do gubitka intercelularne supstance i intercelularnih veza (dezmozoma). nakon par sati. Pokrov sačinjavaju granularni sloj i stratum korneum. Suprabazalno. To je pozitivan fenomen Nikolskog koji nema dijagnostički značaj jer se može izazvati i kod nekih drugih oboljenja (kongenitalne bulozne epidermolize. Ukoliko je isječak uzet sa ruba puknute bule histopatološki će se u donjoj trećini epidermisa vidjeti veća ili manja pukotina DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA. jer su ogromne površinc kože ogoljele. a praćeme su osječajem pečenja i bola U akutnoj fazi bolesti. Na antigenom supstratu uočit ćemo mrežastu fluorescenciju. zarasta bez ožiljka Ovakva će se histopatološka slika vidjeti ako je za analizu uzeta svježa vezikula ili bula čiji je pokrov očuvan. na tom mjestu nastati bula. mada i tu postoje individualne varijacije. Histopatološki se vidi supljina čije dno čini jedan red bazalnih ćelija i eventualno red spinozmh ćelija. Poremećaj elektrolita čest je nalaz Opšte stanje bolesnika je najčešće veoma teško. koje nemaju tendenciju spontane epitelizacije. leukocitoza. erodirane povržine. takvi bolesnici završavaju letalno u stanju kaheksije zbog neke interkurentne infekcije a osobito često zbog opsežne bronhopneumonije. Primjenom imunosupresivne terapije (kortikosteroidi i citostatici) i antibiotske terapije sistemno te brižljivom lokalnom toaletom ogoljelih površina vijek preživljavanja bolesnika je produžen. koja je nastala kao posljedica akantolize. na kosmatom dijelu glave. ali u kasnijim naletima obično zahvate cijelu kožu. a ponekad alfa i beta-globulina. Antigeni supstrat obrađuje se serumom pacijenta. aksilarno. nerijetko ovi bolesnicii inniru i zbog nusefekta imunosupresivne terapije Laboratorijske pretrage Za potvrdu kliničke dijagnoze vulgarnog pemfigusa koristimo četiri laboratorijske metode. separirane od ostalih ćelija. nije specifična samo za pemfigus HISTOPATOLOŠKA SLIKA . poremećena je termoregulacija. Za analizu se uzima isječak kože sa svježom vezikulom ili bulom. Kako su za imunosupresiju kod ovog oboljenja potrebne visoke doze kortikosteroida. toksične epidermalne nekrolize Lycll). smještena je akantolitička bula. U serumu pacijenata oboljelih od pemfigusa nalazc se pemfigusna antitijela klase IgG koja nisu specifična za vrstu. bule lako prskaju pa nastaju vlažne. Tri laboratorijske pretrage: histopatološka slika. Pad titra pemfigusnih antitijela potvrđuje adekvatnost terapije 116 . putem ogoljelih površina kože gubi velike količine seruma. U samoj šupljini mogu da se vide pojedinačne ili grupisane (23). Kao antigeni supstrat uzima se usna ili ezofagus zamorca. vlažne.ingvinalno. superinfekcije bakterijama i gljivicama a to sve ima za posljedicu opštu intoksikaciju organizma. koju karakteriše erupcija novih bula. Nakon nekoliko egzacerbacija bolesli. U procesu cijeljenja ne učestvuje vezivo derma i zato akantolitička bula. dakle intraepidermalno. crvene erozije. hjpohromna anemija. dok četvrta laboratorijska pretraga. koja je karakleristična za pemfigus. direktna i indirektna imunofluorescentna histologija naročito su pouzdane. hipoproteinemija i disproteinemija sa povećanim vrijednostima gama-globulina. Tzanckov test. koji su markirani. Fenomen se ne može izazvati u fazi remisije bolesti Laboratorijskim pretragama ubrzana sedimentacija. Uzeti isječak se prelijeva (obrađuje) anti-humanim imunoglobulinima i komplementom. klinički nepromijenjenu kožu može se odvojiti epidermis od dermisa ili će. akantolitičke ćelije. konfluiraju sa novonastalim erozijama u velike.vulgarnog pemfigusa. Zbog tankog pokrova.

U takvim slučajevima treba pokušati sa plazmaferezom. Zbog primjene imuno-supresiva i ogromnih ogoljelih površina kože ovakve bolesnike potrebno je zaštititi od superinfekcija Kao dodatna terapija daju se vitamini Kod blažih oblika pemfigusa i prisutnog oboljenja koje ne dozvoljava primjenu kortikusteroida. stomatitis candidomycetica. herpes zoster) kod kojih dolazi do razaranja veza između ćelija spinoznug sloja i ćelijske separacije Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir druge bulozne dermatoze odraslih osoba. antibiotičkim i antimikotičkim sredstvima (najčešće 2% genicijana dok lezije kvase). Osobito lošu prognozu imaju bolesnici sa veoma raširenim promjenama na koži. jer se autoantitijela ponovo stvaraju Stalna i dobra lokalna njega kutanih lezija obavezni je uslov za uspješno liječenje svih kliničkih varijanti pemfigusa. reaktivacije starog tuberkuloznog žarišta u organizmu). 117 . hypertensio arterialis. Zahvaljujući primjeni imunosuprcsivnc terapije. Komplikacije kortikosteroidne terapije (diabetes mellilus steroides. Doza kortikosteroida postepeno se snižava dok se ne dode do takozvane doze održavanj a to je najniža doza koja uspjeva da održi postignuto stanje kompletne remisije bolesti. Osnovna i glavna sredstva u liječenju svih kliničkih varijanti pemfigusa su kortikosteroidi i citostatici. uskoro uslijedi rebaundfenomen. Pod mikroskopom se vide pojedinačnc ili u grupama od dvije do tri ili četiri velike okrugle ćellje spinoznog sloja sa jezgrom koja ima 2-3 nukleola. Test nije strogo specifičan za pemfigus jer je pozitivan i kod nekih drugih oboljenja (herpcs simplex. Medutim. phlebothrombosis. Snižavanjem doze kortikosteroida u terapiju se uvode i citostatici: Endoxan ili Imuran. erythema exsudativum maius Terapija. Kako soli zlata djeluju na imunološke procese. terapijski efekat se može postići solima zlata. pa je efekat ove terapije kratkotrajan i ne možc dovesti do remisije bez istovremene primjene kortikosteroida i citostatika. Počinje se sa visokim dnevnim dozama a kad se prestanu javljati nove bule.CITODIJAGNOSTIČKI (TZANCK) TEST služi za dokaz akantolitičkih ćelija. Plazmaferezom se iz seruma odstranjuju cirkulirajuća autoantitijela. Pemfigus je APSOLUTNA INDIKACIJA ZA PRIMJENU KORTIKOSTEROIDA!!!. Kortikosteroidi koče sintezu antitijela i stabiliziraju ćelijsku membranu. hypokaliemia. Ako su promjene isključivo lokalizovane na sluznici usne duplje dolaze u obzir recidivirajuće afte. Ostrugani sadržaj sa dna bule boji se po May-Granwald-Giemsi. stomatitis. Provodi se kupkama u hladnom rastvoru kalijevog permanganata. kod sistemskog eritematodesa). dermatitis herpetiformis Duhring-bulozni tip. ulcus duodeni sanguinans. rezistentne i na visoke doze kortikosteroida. To su akantolitičke ćelije. apoplacia cerebri. a kasnije kortikosteroidnim preparatima za lokalnu primjenu Prognoza bolesti Prognoza je dubiozna. koja se primjenjuje i kod nekih drugih autoimunih oboljenja (npr. dnevna doza kortikosteroida postepeno se i oprezno snižava. bolesnici koji imaju kontinuirano visoku temperaturu kao i oni oblici pemfigusa koji su primarno lokalizovani u usnoj šupljuni VARIJANTE PEMFIGUSA Pemphigus vegetans Karakteriže prekomjerno bujanje nastalih erozija nakon pucanja vezikula i bula. Bulozni pemfigoid. Bujanjem erodiranih površina razvijaju se papilomatozne izrasline koje se nazivaju vegetacije. do danas nije razjašnjeno Postoje forme pemfigusa koje su iz neobjašnjivih razloga. osteoporosis. vijek preživljavanja je produžen.

Na površini se često nalaze žuškaste. dok su koža lica i kapilicijuma veoma često zahvaćeni. Inflamatorni infiltrat građen je od limfocita. Histopatološki nalazimo intraepidermalno sasvim površno u granuloznom sloju epidermisa a najčešće supkornealno smještenu bulu. Autoantitijela su IgG. Ovakva Klinicka slika mjehura posljedica je histološke građe. koje olakšavaju dijagnozu. U okolini takvih vegetacija prisutne su vezikule i bule. važni su momenti koji doprinose nastanku papilomatoznjh izraslina na erodiranim površinama. Kao posljedica toga nastaje veoma neprijatan miris. U sklopu ovog oboljenja često se susreće bakterijski konjunktivitis Pemphigus seborrhoicus (syndroma SenearUsher) Seboroični pemfigus je lakša forma pemphigusa foliaceusa sa nekim karakteristikama hroničnog. mogu se dokazati i u serumu. abortivne bule. Zato se oboljenje najčešće manifestuje kliničkom slikom eksfolijativne eritrodermije udružene sa teškim poremcćajima opšteg stanja. Stvaraju se komponente komplementa koje imaju hemotaktičnu aktivnost. Sluznica usne šupljine nikada nije zahvaćena. bakterijska i gljivična superinfekcija. koje su veoma česte baš u tim predjelima. koji oslobadaju proteolitičkc enzime koji oštećuju bazalnu membranu i ćelije bazalnog sloja epidermisa. Najčešće lokalizovane na seboroičnim regijama tijela: koža kapilicijuma. Pojačano vlaženje usljed trenja u intertriginoznim predjelima. koji veoma lako puca. a djelimično na seboroični dermalitis. pa su zbog toga poluprazne i sasvim mlohavog pokrova. mrljastim eritemima različite veličine na kojima se javljaju abortivne bule slabo punjene seroznim sadržajem. interskapularno. Autoantigen je lokalizovan u području bazalne membrane. Klinicka slika djelimično podsjeća na eritematodes. Podjednako često oboljevaju osobe oba pola iznad 50 godina starosti. Usljed mehaničkih pokreta na vegetacijama i između njih javljaju se bolne ragade koje često krvare DD dolaze u obzir šiljati kondilomi i sekundarni sifilis Pemphigus foliaceus Spada u najrjeđe oblike pemfigusa. To su tzv. Ovdje proces akantolize zahvata pretežno granulozni sloj. Ljuštenjem površnog keratinskog sloja epidermisa na ogromnim površinama kože. i to onog njenog sloja koji naliježe na dermis tzv. što ima za posljedicu stvaranje subepidermalne bule sa akutnom inflamatornom reakcijom na papilarnom dijelu dermisa ispod i u blizini bulozne šupljine. eozinofila i mastocita 118 .Promjene su lokalizovane u intertriginoznim predjelima: ingvinalno. sa jedne strane. nedovoljno razvijene bule. centrofacijalno. Vezivanjem na antigen dolazi do aktivacije komplementa klasičnim putem. jer se na jos eritematoznoj tek "oljuštenoj" koži ponovo stvaraju nove. s druge strane. u nazolabijalnim brazdama. perianalno. Površina vegetacija može vremenom postati i hiperkeratotična. Sluznica usta gotovo nikad nije zahvaćcna. nadlakticama i natkoljenicama. naročito C5 dolazi do privlačenja polimorfonukleara. lamina lucida. Zato su mjehuri klinički "suhi". supkornealno smještene bule Termoregulacija je poremećena i brzo nastaje disbalans vode i elektrolita. Često bolest počinje na licu. superficijalnog eritematodesa. Etiološki agens do danas nije poznat. Najopsežnije promjene nalaze se na prednjoj i stražnjoj strani trupa. Fenomen Nikolskog izaziva se veoma lako. masne ljuskice ili kruste PEMPHIGOID BULLOSUS Honično-recidivirajuća bulozna dermatoza dobre prognoze quoad vitam. aksilarno. mada može da se javi i u dječijem dobu Etiopatogeneza Bulozni pemfigoid je autoimuno oboljenje. Pretpostavlja se da autoantigen stvaraju keratinociti. presternalno. Nastaje odvajanje oideiausaLdsunisana nivou lamine lucide. organizam gubi velike količine proteina.

pažljivim posmatranjem mogu se opaziti manje bule. osim fibrina. na sluznicama mekog nepca i tozila otežano gutanje hrane. koža prednjeg trbušnog zida. a kasnije oboljenje protiče pod slikom kataralnog 119 . Bule se javljaju obično pojedinačno. Traju i po nekoliko dana a to je posljedica subepidermalnog smještaja bula. U histopatološkom preparatu nalazi se subepidermalna bula u čijem sadržaju. doza kortikosteroida se znatno brže spušta u odnosu na vulgarni pemfigus. ispunjene seroznim sadržajem. Promjene na sluznicama (usta. usta. Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na sluznici oka i usta. a tokom vremena proces postaje bilateralan. najčešće se primjenjuju azathiprin (Imuran). Bule se mogu javiti na svim dijelovima tijela. odlaže se C3 i C4. Prema zoni bazalne membrane stvaraju se antitijela IgG i IgA. eozinofili i limfociti  Direktnom imunofluorescentnom histologijom u zoni bazalne membrane nalazi se linearna. a ako je lokalizovano na frenulumu jezika. u nekim slučajevima promjene mogu da budu praćene vrlo intenzivnim svrbežom. Lokalna terapija buloznog pemfigoida adekvatna je terapiji vulgarnog pemfigusa. a predilekciona mjesta su fleksorne strane podlaktica. slično kao i kod vulgarnog pemfigusa. Dosta je rijetko. Međutim. otežan je njegov motilitet. prepona. ali mogu biti i grupisane. Etiopatogeneza Nedovoljno rasvijetljena. Provodi se imunosupresivnim lijekovima: kortikosteroidima i citostaticima.  PEMPHIGOID BENIGNUS MUCOSAE (benigni pemfigoid sluznica . napetog. aksilarnih regija. to je pemfigoid lokalizovan uglavnom na sluznicama (oka. Upalni. naročito u donjoj polovini. Erozije koje nastaju nakon pucanja bula pokazuju tendenciju epitelizacije. U takvim slučajevima grupisanje nije tako tijeso kao što je slučaj kod dermatitisa herpetiformisa Duhring. Kada se prestanu javljati novi mjehuri. koža natkoljenica. Međutim. Bule ne pucaju brzo. anusa i genitala) javljaju se rijetko svega kod jedne trećine bolesnika Pojava bula obično nije praćena nikakvim subjektivnim težkoćama.Klinicka slika Na klinički nepromijenjftnnj koži ili češće na prethodno eritematoznoj koži javljaju se bule veličine lješnika do oraha. čvrstog pokrova. Obično počinje afekcijom jednog oka. Od citostatika.cikatricijalni pemfigoid) Kao što stoji u nazivu ovog oboljenja. su prisuini polimorfonuklearni leukociti.za biopsiju se uzima svježa bula. genitala) i benigan je quo ad vitam. Svaki naredni recidiv oboljenja teži je oblik bolesti po ekstenzivnosti lezija i rezistentnosti na terapiju. žutozelena fluorescencija IgG i C3 Terapija Slična terapiji vulgarnog pemfigusa. subbazalni infiltrat vremenom zamijene fibroblasti pa tako subbazalno lokali-zovana bula zarasta ožiljkom. Kiničku dijagnozu buloznog pemfigoida potvrdujemo klasičnom histopatologijom i direktnom imunofluorescentnom histologijom Histopatološka slika . U ranoj fazi oboljenja. Doze kortikosteroida nešto su niže nego doze kod vulgarnog pemfigusa i kreću se u početku od 50 do 80 mg dnevno. Oboljenje ima hronično-recidivirajući tok. U nekim slučajevima buloznog pemfigoida moguće su spontane remisije bez terapije Ukoliko je primjena kortikosteroida kontraindicirana (istovremeno prisustvo težcg oblika diabetesa melitusa uz bulozni pemfigoid) mogu se u terapiji primijeniti sulfapiridini Bulozni pemfigoid je hronično recidivirajuće oboljenje. oboljenje sanira ožiljkom što na oku može za posljedicu imati sljepoću.

a to su koža nadlaktica natkoljenice. suprapapilarno. ima simptomatologiju sličnu oboljenju očiju.konjunktivitisa. Kod veoma malog broja ovakvih bolesnika. i grudnog koša. U ranoj fazi ovog oboljenja promjene koje se javljaju na sluznici usne šupljine treba razlikovati od vulgarnog pemfigusa mb. Kliničkom slikom bolesti dominira intenzivan svrbež. sa stva-ranjem ožiljka u terminalnoj fazi. Smatra se da je virusne etiologije. glutealne regije. Oboljenje gotovo nikada ne napada sluznice. Da bi se preventirale sinehije na oku preporučuje se nošenje kontaktnih leća. Oboljenje sluznice usne šupljine. a nerijetko i celijačnom bolesti. Pretpostavlja se da antigen (vjerovatno gluten podstiče stvaranje IgA. eritematodesa. Za biopsiju je potrebno uzeti najsvježiju promjenu. Nakon nekoliko recidiva stvaraju se sinehije između bulbame i palperbralne konjunktive kao posljedica stvaranja ožiljaka. na koži se javljaju subepidermalne bule. nalaze se mikroapscesi građeni od polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila. Oštećena sluzokoža crijeva omogućuje prodiranje IgA . Klinicka slika Na eritematoznoj koži javljaju se polimorfne promjene: papule. Histopatološka slika. Promjene u herpetiformno raspoređene (grupisane) na predilekcionim mjestima. koji doprinose polimorfiji kliničke slike. U sasvim ranom stadijumu oboljenja na vrhovima papila. Behcet. DERMATITIS HERPETIFORMIS DUHRING To je oboljenje hronično-recidivirajućeg karaktera koje karakteriše dobro opšte stanje. Lokalna se terapija provodi intralezionalnom kortikosteroidnom terapijom. ramena. Među različitim antitijelima kod takvih osoba nađena su antigluten ili antigliadin antitijela. pigmentacije i depigmentacije. ima pristalica i teorije da je to oboljenje alergijska reakcijaj na neki nepoznati infektivni agens. a ako se bolest ne liječi adekvatno do sliepoće. Atrofija vili intestinalis kod takvih bolesnika nastaje sekundamo i uslovljena je osjetljivošću na gluten. dolazi do kseroftalmije. Subepidermalno se nalaze pukotine okružene infiltratom limfocita. Diferencijalna dijagnoza. izazivajući aktivaciju komplementa alternativnim putem. vezikule do veličine zrna graška. polimorfija kožnih lezija praćenih svrbežom i dobra prognoza quoad vitam. istovremeno sa stravanjem promjena na sluznicama. obično na vrhovnima dermalnih papila. zbog atrofije suznih žlijezda. histiocita i eozinofila. Kod takvih osoba povećana je incidenca određenih haplotipova. Nije do kraja razjašnjena. Ako su se razvili ožiljci. hiperpigmentisane i depigmentisane mrlje i ožiljci.imunokompleksa u cirkulaciju koji se tad odlažu i u kožu. Etiopatogeneza. U poodmaklom stadijumu bolesti. papulo-vezikule. preporučuje se hirurška ekscizija i korekdja. a to su papule i vezikule. Značaj uloge glutena u patogenezi nastanka kožnih još nije razriješena. Terapija Provodi se sistemnom primjenom kortikosteroida i a nekada oboljenje reaguje i na terapiju dapsonom. kao i sluznice genitala. erozivnog lihena rubera.urtike. u stvari su rezidua primamih eflorescenci. antitireoidna antitijela i antiretikulinska antitijela. Kod većine pacijenata s ovom bolesti prisutna je gluten-senzitivna enteropatija. Ožiljci. 120 . Lezije su simetrično rasporedene. Direktnom imunofluorescentnom histologijom u papilama se nalaze granulami depoziti IgA raspoređeni linearno duž bazalne membrane.

Sluznice su rijetko zahvaćene. uspješno se može primijeniti sulfopiridin. Medutim. a ne mora da bude prisutan. a na plakovima papule. Svrbež može. Doza održavanja 25 .Diferencijalna dijagnoza: ervthema exsudativum multiforme. Ista kao kod dermatitisa herpetiformisa Duhring. Najvjerovatnije je oboljenje autoimune etiologije na antigene derivata muža prisutne u fetusu. Simptomi se zatim polagano smiruju i oboljenje iščezava. Recidivirajuće promjene na koži iscrpljuju ionako imunološki oslabljen starački organizam. erythema elevatum diutinum. a doza održavanja iznosi 0. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. Etiopatogeneza. TYPUS BULLOSUS Ova varijanta Duhringove bolesti isključivo se javlja kod starijih osoba. Kliničke manifestacije bolesti i svrbež uspješno se suzbijaju sulfonskim preparatima (Dapson) Sulfonski preparatl izazivaju mehtemoglobinemiju (zato se preventivno ordiniraju visoke doze vitamina C). DERMATITIS DUHRING.Obzirom na dob u kome se javlja može biti dubiozna. Terapija. hemolitičku anemiju. bez herpetiformnog rasporeda. što znači puziti). U kliničkoj slici dominiraju bule veličine graška do veličine lješnika ili oraha. a naročito kože trbuha. Interkurentna bronhopneumonija ili zatajivanje srca. uz opštu roboratnu terapiju. Dijetetski režim podrazumijeva hranu bez glutena. Opšta terapija kortikosteroidima nije ispunila očekivanja i za to se kortikosteroidi ne primjenjuju u opštoj terapiji. hronični prurigo. Nakon poroda promjene potpuno iščezavaju. Sluznice nisu zahvaćene. što nije rijetkost u tom starosnom dobu.50 mg dnevno može se primjenjivati duži vremenski period bez neke veće opasnosti od nusefekata. Ako pacijenti ne podnose Dapson. a kliničkom slikom podsjeća na dermatitis herpetiformis Duhring. glovobolju i pospanost. Prognoza .0 gr. koja se javlja u 3. Nakon nekoliko dana na koži se javljaju eritematozni plakovi. Lokalno aplicirani kortikosteroidi dovode do smirivanja kliničkih manifestacija na koži. mjesecu trudnoće. onda se radi o 121 . HERPES GESTATIONIS Pemphigoid gestationis Herpes gestationis veoma je rijetka dermatoza. vezikule ili bule herpetiformno smještene. Prognoza. dovode do letalnog ishoda. Klinicka slika Počinje intenzivnim svrbežom. Oboljenje recidiva dugi niz godina. U akutnoj fazi dnevna doza iznosi 4 gr. Terapija. Oboljenje je dobilo takav naziv zbog herpetiformnog razmještaja eflorescenci na koži koje su grupisane (od riječi herpo. ako promjene ne iščeznu nakon poroda ili se jave nakon poroda ili recidiviraju u toku svake menstruacije. Bule se javljaju kako na prethodno eritematoznoj podlozi tako i na klinički potpuno nepromijenjenoj koži. Papule i vezikule mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. transfuzije krvi gama-globulin. Diferencijalna dijagnoza: pemphigus vulgaris.5-1. ili 4. a smiruje i svrbež.

Za oboljelu ženu dobra je. Kod naročito teških slučajeva indicirana je plazmafereza. PROGNOZA . Terapija. Lokalno se primjenjuju kortikosteroidne masti. ali kod 1/5 trudnica dolazi do sponta-nog abortusa.prurigo gestationis koji karakteriše intenzivan svrbež kože sa pojavom seropapula prekrivenih krustama koje nastaju sasušenjem limfe ili krvi na ekskoriranim mjestima usljed češanja. Dapson je kontraindiciran jer izaziva hemolitičku anemiju novorodenčadi. Anthistaminici . DD .za smirenje svrbeža. Direktnom imunofluorescentnom histologijom nađu se depoziti C3 i IgG u predjelu bazalne membrane.ujed insekta. DD . a samo kod najtežih slučajeva primjenjuju se kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 40 mg. 122 .buloznom pemfigoidu.

jer se nakon 10-15 dana javljaju nove promjene istih karakteristika kao inicijalni plak. a najčešće na trupu. DD: medikamentozni egzantemi. U zadnje vrijeme smatra se da se bolest može tumačiti autoimunim zbivanjima u organizmu. Ova primarna promjena naziva se inicijalni plak i najčešće prode neopaženo jer ne pričinjava nikakve subjektivne teškoće. promjera 1. dosta česta. Bolest je rijetka medu crncima. a ako se ne jave na koži ekstremiteta onda je to samo gornja trećina. a  periferno se javlja sitno-lamelozno ljuštenje koje poput ogrlice od čipke. Promjene obično svrbe. Bolest se često javlja nakon oblačenja novog ili odstajalog rublja pa je neki autori je dovode u vezu sa nekim alergijsko-imunskim procesima na neki infektivni agens.U epidermu je prisutna akantoza i parakeratoza. a onda spontano iščezava bez traga. Etiopatogeneza. dosta karakteristične kliničke slike. a oko 5% svih dermatoza čini psorijaza. Tip nasljeđa sporijaze se ne zna.  Vremenom centar blijedi. seboroični dermatitis. sezonska dermatoza. Najvjerovatnije je poligenski uz prisustvo niza faktora (multifaktorijalno). dok Eskimi i južnoamerički Indijanci uopšte ne obolijevaju. vulgarna psorijaza. a u dermu oskudan infiltrat eozinofila. Ova benigna dermatoza ne dovodi do poremećaja opšteg stanja bolesnika. Psorijaza je idiodispozicionalno oboljenje. Ovo je dvofazna dermatoza. Histopatološka slika. okružuje eritematoznu leziju. Akoje svrbež jak per os se daju antihistaminici. Lokalno se apliciraju sredstva za sušenje: talk-cink puder.5-2 cm. 123 . akutnog ili subakutnog toka. Oko 2-4% cjelokupnog čovječanstva. u obliku egzantema smješetnog simetrično u linijama cijepanja kože. boluje od psorijaze. rozeola sifilitika(obavezno su zahvećani dlanovi i tabani. To je veoma česta dermatoza.  To je okrugla ili ovalna eritematozna promjena. neizlječivo oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše pojačana epidermopoeza i ubrzana ćelijska transformacija što za rezultat ima hiperplaziju epiderma. a u težim slučajevima kortikosteroidne masti PSORIASIS Psorijaza je hronično. Oboljenje traje 5-8 nedjelja. Upozoriti bolesnika da izbjegava dodatno iritiranje kože toplom vodom i sapunom. Počinje jednom solitarnom lezijom koja može biti smještena na bilo kome dijelu tijela. Klinicka slika Oboljenje se najčešće javlja u proljeće i jesen. Etiologija. Promjene su lokalizovane na koži trupa i vrata. limfocita i neutrofila. katranski preparati (gyrodal u miksturi agitandi).ERITEMOSKVAMOZNE I PAPULOSKVAMOZNE DERMATOZE PITYRIASIS ROSEA GIBERT Toje neinfektivna. promjene nikada ne svrbe). uglavnom bijele rase. Terapija.

i 30. kao i leukotriena B4. Klinicka slika Psorijaza se javlja u nekoliko kliničkih oblika. Psorijaza može da sejavi u bilo kom životnom uzrastu. Psoriasis vulgaris Osnovna eflorescenca . U korneumu i supkornealno nalaze se nakupine polimorfonuklearnih lcukocita (tzv. endokrini i metabolički poremećaji. tzv.5% prema 0. Osim toga. klimatski faktori. Arahidonska kiselina ima hemotaktično dejstvo (privlači polimorfonuklearne leukocite). neki lijekovi: litijum. jer je koža tih regija često izložena traumama.5 sati prema 475 sati koliko iznosi kod normalnih osoba bez psorijaze. srebrnastobijelim skvamama. kod osoba sa konstitucionalnom sklonosti za psorijazu. reduciraju stvaranje cAMP i tako dovode do pogoršanja psorijaze. "turnover" prema anglosaksonskim autorima) skraćeno je i iznosi 37. Mehanizam dejstva ovih faktora nije do kraja objašnjen. kao i povećanim vrijednostima poliamina u zahvaćenoj. a epiderm iznad njih je reduciran čime se tumači znak "krvave rose". Munroovi mikroapscesi). prisutne su promjene i u dermisu (dilatirani i izvijugani.eritematozna papula pokrivena suhim. Time se objašnjava pojava psorijatičnih eflorescenci nakon mehaničke traume (Koobnerov fenomen) kao i česta pojava psorijaza na laktovima i koljenima. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. 124 . psihički stres. Vrijeme ćelijskog tranzita (vrijeme koje je normalno potrebno da bi ćelija prošla put od bazalnog sloja do rožnatog sloja. Najčešće sejavlja između 20. Perivaskularno se nalaze infiltrati građeni od neutrofila. pa čak i minimalnim. života. savijeni poput klupčadi. Oblici koji se rjede susreću su: psoriasis pustulosa. Osnovni patološki poremećaj kod psorijaze je povećana epidermopoeza. antimalarika i jodid. Tako npr. vulgarna psorijaza (psoriasis vulgaris). serumu i urinu. Za nastanak psorijaze. Nabrojat ćemo samo neke: bakterijske infckcije (naročito streptokokna angina kod mladih osoba i djece). Ovakva boja skvama rezultat je prodora zraka između pojedinih slojeva skvame. Svi oni ispoljavaju hematokatičnu aktivnost u provlačenju polimorfonuklearnih leukocita. nezahvaćenoj psorijatičnoj koži. β-adrenergični blokatori. Oblik koji je najčešći običnaje tzv. Rijetko se javlja u dojenačkom periodu. Minimalna mehanička trauma u epidermisu.U psorijatičnom epidermisu nađene su povećane vrijednosti arahidonske kiseline i 12-HETE (hexaeicostetraetanoična kiselina) kako u klinički nepromijenjenoj koži. virusne infekcije. kao štoje pritisak o podlogu prilikom oslanjanja tijela. neki lijekovi. važna je i uloga provocirajućih faktora (endogenih i egzogenih) čiji je dijapazon veoma širok. a granulami sloj nedostaje. kao i mehanička trauma mogu provocirati pojavu psorijaze ili pogoršati već postojeću bolest. Abnormalnosti u sazrijevanju i proliferaciji keratinocita uslovljene su sniženim vrijednostima cAMP i sniženim odnosom prostaglandina E2 (PGE2) i PGF2α. Istaknuta promjena u psorijatičnoj koži je epidermalna hiperplazija i defektna diferencijacija. tj. Epiderm je zadebljan (akantotičan) stratum korneum je proširen i parakeratotičan (ćelije stratuma korneuma sadrže jezgre). dovodi do oslobađanja arahidonske kiseline iz njenog spoja sa lecitinom. Papile derma stanjene su i izdužene. ali za neke se ipak zna put kojim djeluje. limfocita i histiocita. a naročito u zahvaćenoj koži.  Psorijatične skvame lako se mrve među prstima i masne su (fenomen "stearinske svijeće"). povećana mitotska aktivnost bazalnih ćelija. kapilari). Histopatološka slika. Ako se psorijaza javi u dječijem dobu ima lošiju prognozu. god.4%. Broj ćelijskih mitoza znatno je povećan u odnosu na epiderm zdravih osoba: 2. Rjede se javlja kod djece (oko 15% slučajeva) i u starijim dobnim uzrastima.

Kod 5% slučajeva psorijatične promjene su lokalizovane na fleksomim stranama trupa i ekstremiteta. Crvena podloga psorijatične lezije često se i ne vidi zbog debelih naslaga srebmobijelih skvama. Ako promjene u centru regrediraju nastaju lezije u obliku prstena (psoriasis anularis). češće kod mladih bolesnika i imaju relativno dobru prognozu.psorijaza kosmatog dijela glave. Eksudativna forma psorijaze može da se javi i na ostalim dijelovima tijela. To je fenomen "voštane mrlje" jer podsjeća na bezuspješan pokušaj skidanja voska koji je kapnuo na baršun i sasušio se.   Ako oštrim predmetom (kiretom) pokušavamo skidati skvame sa površine. Ako dođe do konfluiranja susjednih lezija nastaju oblici slični geografskoj karti (psoriasis geographica). i kada je skinemo. npr. često vlažnim površinama kao posljedica jače eksudacije (psoriasis exsudativa). a manifestuju se difuznim crvenilom i karakterističnim srebmobijelim skvamama. Skidajući skvame dolazimo do svijetlocrvene kožice. ponekad vlažne površine. Tada su naslage ljusaka žutosive boje i masnije. naročito streptokokne angine (ili druge infekcije) promjene na koži se povlače uz uobičajenu lokalnu antipsorijatičnu terapiju. Prema anatomskoj lokalizaciji razlikuju se:  PSORIASIS CAPILITII . tzv. mada najradije zahvata ekstenzome strane ekstremiteta i trupa. Ponekad se promjene šire dalje i na kraju zauzimaju čitavu površinu kože bolesnika (psoriasis generalisata). a ako su veličine kapi naziva se psoriasis guttata. 125 . a u 50% slučjeva na koljenima. Takvi oblici obično se manifestuju crvenim. Ako su lezije vulgarne psorijaze veličine novčića naziva se psoriasis nummularis. Psoriasis guttata počinje naglo nakon prethodne infekcije gomjih dišnih puteva. posljednje kožice. naziva se Kobnerov fenomen. U takvim slučajevima indiciranaje tonzilektomija nakon koje može da uslijedi dugotrajna remisija. predilekciona mjesta. vidimo da su građene iz više slojeva i skidanjem postaju sve jasnije. ipak može dodi do prorjeđenja kose. dolazi do pojave tačkastog krvarenja. Kod većine ovakvih bolesnika psorijatične su promjene i na granici vlasišta prema čelu i retroaurikulamo. Ovi su oblici najčešće hronični. Sa biohemijske tačke gledišta ona se ne razlikuje od oboljele i klinički promijenjene kože. Prema veličini psorijatičnih lezija razlikuju se nekoliko tipova psorijaze. Ponekad su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. sa policikličnom granicom prema zdravoj koži. a rezultat je povrede kapilara u produženim papilama dermisa. a najčešće u pregibima velikih zglobova i ispod dojki žena. Na trupu su promjene najčešće lokalizovane na donjem dijelu leđa (kod 15% slučajeva). nakon vremenske latencije od nekoliko dana. Psorijaza vlasišta može biti udružena sa seborejom. Nije specifičan za psorijazu jer ga viđamo i kod nekih drugih dermatoza. Mehanički. To je psoriasis inversa. sa karakterističnim naslagama srebmobjeličastih skvama bez opadanja kose. Ljuske se lako skidaju. Psorijaza može zahvatiti sve dijelove kože. jer skvame ne ulaze u korijen dlake. kod lihena rubera planusa. Oboljenje ostaju u latentnoj formi da bi ponovo recidiviralo sa ponovnom pojavom angine. Taj fenomen naziva se fenomen "krvave rose" -Auspitzov fenomen. stacionami oblici. Ako psorijaza vlasišta traje veoma dug niz godina. Obje ove forme najčešće se javljaju u formi egzantema. To su tzv. Odmah iza ekstenzornih strana ekstremiteta po učestanosti slijedi koža vlasišta glave koja je zahvaćena kod gotovo 40% bolesnika. obično lokalizovani na predilekcionim mjestima. Koža koja nije zahvaćena psorijatičnim promjenama samo je naizgled zdrava. na mjestu mehaničke traume. Ako su promjene veličine tačkice naziva se psoriasis punctata. a i spontano. Fenomen da se psorijatične lezije javljaju na klinički nepromijenjenoj koži. u cijelosti se "odlijepe" od crvene. U 70% slučajeva lokalizovana je na koži lakta.

Promjene u takvom obliku mogu trajati duže vrijeme (čak i nekoliko godina). ragadama i žućkastobjeličastim naslagama. jer su moguća iznenađenja. Psoriasis pustulosa generalista je teško oboljenje praćeno opštim poremećajem zdravlja: 126 . koža postaje atrofična. generalizovani oblia psoriasis pustulosa generalisata. lakši oblik pustulozne psorijaze češće se javlja od generalizovanog oblika. govorimo o. Oblik pustulozne psorijaze dlanova i tabana koji je lokalizovan na distalnom rubu prsta. Jedino što se može bar približno sigurno prognozirati kod ovih bolesnika je pogoršanje bolesti u jesen. Dalji tok oboljenja je različit. koja osim kože zahvata i sluzokožu usne šupljine. lokalizovan na koži dlanova i tabana (psoriasis pustulosa palmo-plantaris. Iz ovog slijedi da je davanje prognoza o toku bolesti veoma nezahvalno. Nokatna ploča u najblažim slučajevima ima samo tačkaste (punktiformne) udubine. Psoriasis pustulosa Karakteriše je pojava sterilnih pustula na zacrvenjeloj koži. a ako već postoje slabo su izražene. Bolesnike s ovakvim oblicima psorijaze treba obavezno liječiti u bolnici. u istom ili različitom obliku. polu. kako u smislu pogoršanja tako i u smislu poboljšanja bolesti. To je latentni oblik psorijaze kod koga su samo nestale promjene na koži. Ovaj oblik psorijaze česte je praćen promjenama na noktima i bolovima u zglobovima. Obično je zahvaćeno više nokata na obje ruke. Klinički se manifestuje zadcbljanjem kože dlanova i tabana. obične ili vulgarne psorijaze koji su različiti kod različitih bolesnika ovisno o starosti. Poboljšanje je naročito izraženo ako u tom periodu boravi na moru. dovodi do oštećenja i gubitka nokta naziva se ACRODERMATITIS CONTINUA SUPPURATIVA (Halopeau). Na zacrvenjeloj koži dlanova. Ponekad se kod ovih bolesnika naknadno javi generalizovana pustulozna psorijaza. koju karakteriše pojava sterilnih pustula. PSORIASIS UNGUIUM napada nokatne ploče. jer ga karakteriše hronično. Psoriaisis pustulosa palmo-plantaris. Sve su ovo oblici tzv. kao posljedica jako izražene eksudativne komponente. a poboljšanje u ljetnim mjesecima. Vulgama psorijaza ne napada sluznicu usne šupljine. naročito ako bolesnik u tom periodu koristi umjereno sunčanje. raširenosti promjena na koži i njihovoj lokalizaciji. Mogu se spontano povući. recidivirajuće javljanje pustula. a rendgenski su uočljive promjene na distalnim falangama (resorpcija i defekt kosti). Javlja se u dva oblika: jedan lakši. ubrajaju se: psoriasis pustulosa.  PSORIASIS PALMOPLANTARIS . a obično počinje u blizini nokta sitnim pustulama na eritematoznoj podlozi. Osim već opisanih promjena na koži. posljedica je zbivanja u koži na mikroplanu. a nokatna ploča je uzdužno izbrazdana. Promjene na koži usana veoma su rijetke. uljane mrlje kao posljedica žućkastih. Naime. a mogu biti zahvačeni i nokti na prstima nogu. Izuzetno se tu promjene nalaze samo kod pustulozne psorijaze. a zatim recidivirati na istom ili drugom mjestu. hiperkeratotičnih naslaga ispod nokata. atipične forme psorijaze. U nekim slučajevima periodi poboljšanja mogu da traju duže vremena (više mjeseci ili godina).Ako su psorijatične promjene zahvatile dlanove i tabane. Uljana mrlja nastaje u sredini nokatne ploče. a rastom nokta približava se distalnom rubu. Munroovi mikroapscesi međusobno konfluiraju i postaju makroskopski vidljivi kao pustule. U najteže oblike psorijaze tzv. dok kod težih slučajeva nokat mijenja boju i javljaju se tzv. Ovakva Klinicka slika. ali ne i u koži. Zbog toga koža dlanova i tabana ima i eritmo-skvamoznu komponentu. Barberov tip) i drugi teški. vide se pustule koje se svakodnevno javljaju dok se stare suše. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. Zumbuschov tip). promjene se mogu naći i na koži penisa. a naročito u zimu. Nokti tokom vremena otpadnu. a najčešće na svodu stopala.

kobasičasti oblik prsta. Kod trudnica nerijetko dovodi do abortusa i mrtvorođenosti djeteta. prekrivena tankim lameloznim ili mekinjastim. Najteži oblik je mutilirajući psorijatični artritis koji dovodi do potpune destrukcije zahvaćenog zgloba. uz varijabilnu ekstenzivnost psorijatičnih promjena. Egzantemske oblike psorijaze (psoriasis punctata i psoriasis guttata) treba razlikovati od drugih promjena na koži koje karakterišće crvenilo. a onda bolest zahvata i velike zglobove. psorijatični artritis. infiltracija i ljuštenje lezija. opšta iscrpljenost sa subjektivnim osjećajem svrbeža kože. osim što je gotovo redovan pratilac pustulozne i eritrodermične psorijaze. DDg . koje obično prvo počinje na distalnoj falangi. mekog tkiva oko zglobova. Ovaj oblik oboljenja često se javlja nakon nekih infekcija. temperatura je povećana. Opšimi je vidjeti u poglavlju o eritrodermijama. naziva se impetigo herpetiformis Hebra. javlja se i u toku vulgame psorijaze. bez nekog vidljivog razloga pređe u eritrodermički oblik.niz dermatoza. kliničkom slikom ovog oboljenja dominiraju bolovi u zglobovima. na eritematoznoj koži. Ćešće obolijevaju muškarci. Čitava koža je tamno-crvene boje. Generalizovana pustulozna psorijaza gotovo redovno prelazi u eritrodermički oblik. Nabrojat ćemo samo neke. koja često nastaje kao posljedica neadekvatne terapije. deformišući ga u obiku kobasice. hormonalnih poremećaja (čest je u graviditetu). i loše reaguje na terapiju.visoka temperatura. Oblik generalizovane pustulozne psorijaze koji se javlja kod žena u toku trudnoće (recidivirajući kod svake naredne trudnoće) ili nakon oštećenja paratireoidnih žlijezda. naročito pustulozne psorijaze. Psorijatički spondilitis javlja se kod 30% bolesnika ako posljedica artritisa sakroilijakalnih zglobova. Psoriasis erythrodermica To je sekundarna eritrodermija. Na koži trupa i ekstremiteta. nalaze se mnogobrojne diseminirane sterilne pustule. To ima za posljedicu zadebljanje prsta šaka i stopala. Tada nam od pomoći može biti anamnestički podatak o prisutnosti psorijaze kod nekog od članova porodice. anemijom. alkoholizma ili prekomjemog izlaganja suncu. a bolesnici postaju invalidi. infiltrovana. Kod velikog broja bolesnika (gotovo 80%) sa psorijatičnim artritisom aficirani su nokti. dovodeći do resorpcije i savijanja distalnih falangi. a onda se proširi duž čitavog prsta. niske vrijednosti kalcija koje za rezultat imaju pojavu tetaničkih grčeva. kao što je 127 . Osim psorijatičnih promjena na koži. vulgarna psorijaza. U nekim slučajevima obična. slabo adherentnim skvamama koje se obilno ljušte. malaksalost. Ovaj oblik dobro reaguje na terapiju za razliku od oblika koji čitavo vrijeme ostaje lokalizovan distalnim falangama. Takvi zglobovi potpuno gube svoju funkciju. Bolovi se obično jave u malim interfalangealnim zglobovima ruku ili nogu. a pri tome psorijatične lezije na koži mogu biti veoma oskudne. To ima za posljedicu teška oštećenja funkcije kičme. tzv. kod takvih bolesnika javlja se i upala okolnog. Psorijaza može godinama prethoditi pojavi artritisa. Naime. Psoriasis arthropatica Čest oblik atipične psorijaze. a od subjektivnih simptoma dominira svrbež. prisutni su metabolički poremećaji. Karakterišu ga herpetiformno smještene pustule na eritemo-skvamoznoj podlozi sa teškim poremećajima opšteg stanja. Nerijetko je oboljenje praćeno upalom pluća i metaboličkim poremećajima jetre. a češće zbog nekog fokalnog infekta. U takvim slučajevima postavljanje dijagnoze je otežano. uključujući i zatajivanje bubrega i srca. tresavica. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. Osim upale zglobova šaka i stopala. Nakon nekoliko ataka izbijanja pustula mogu da se jave lezije tipične za vulgarnu psorijazu.

Gotov preparat su kapsule Tigason. To je smjesa raznih derivata antracena. Primjenjuju se dvije šeme: per os 3x5 mg svakih osam sati jednom sedmično ili intramuskularno 15-25 mg 1x sedmično. cignolin (Dithranol) u koncentraciji 0.5-2% u vazelinu ili cinkovoj pasti (oprez! ne na lice) ili hrizarobin koji je blaži od cignolina. Oboljeli od psorijaze uglavnom su nervozne osobc. C i D. B. a ima i antiinflamator-no i imunomodulatomo dejstvo (reducira hemotaktičnu aktivnost neutrofila u psorija-tičnoj koži. da se bolest može javiti i kod potomstva. On inhibira hiperproliferaciju i hiperkeratinizaciju epidermalnih ćelija. te dovode do iritacije kože. drugi oblici eritrodermija. lihen ruber planus. saznanja da su neizlječivi bolesnici. Lokalna terapija. hereditame keratodermije dlanova i tabana.  antiinflamatorno dejstvo. a posljedica je neke fokalne infekcije itd. Samo kod najtežih slučajeva primjenju se citostatici. Ima mnogo jači učinak od hrizarobina. pustolozni bakterid Andrews lokalizovan na dlanovima i tabanima. Primjenjuje se razblažen u masti u veoma niskim koncentracijama od 0. a Steroide u opštoj terapiji psorijaze izbjegavamo zbog ribaund fenomena (pogoršanje psorijaze nakon prekidanja kortikosteroidne terapije). za razliku od psorijatičnog artritisa kod koga su reumatski testovi negativni. primjenjuju se sredstva sa redukcionim dejstvom. itd. zbog izgleda svoje kože.npr. isključivo u bolnici. Nikada se ne primjenjuju na kožu licajer izazivaju konjunktivitis. da bi se odstranile naslage ljusaka. možemo slobodno reći. To su razni katranski preparati. povuku se i psorijatične lezije.. Oba su snažni reducijensi koji tkivu oduzimaju kiseonik i tako usporavaju množenje ćelija. Hrizarobin (chrysarobinum) je žuti prašak netopiv u vodi.  supresija patološke ćelijske proliferacije. nakon smirenja streptokokne angine. Najčešći katranski preparati koji se 128 . Cignolin je sintetski hrizarobin. Apsolutna indikacija za njegovu primjenu su atipične forme psorijaze. reumatski artritis s pozitivnim reumatskim testovima. U terapiji klasičnog oblika vulgarne psorijaze na prvom mjestu se primjenjuje keratolitik: 5% salicil u vazelinu. čestih recidiva nakon terapije. Cilj lokalne terapije psorijaze je:  ukloniti hiper i parakeratotične naslage (skvame). Ne smije se istovremeno primjenjivati na veće površine zbog mogućnosti perkutane resorpcije i intoksikacije.U opštoj terapiji psorijaze gutate primjenjuje se penicilin. pitirijazis rozea.  heliotalasoterapiju. Primjena lijekova ovisi o kakvom obliku psorijaze se radi. Kada su ljuske skinute. u najvećem broju slučajeva. ali psorijatična dispozicijaje i dalje prisutna. Terapija psorijaze je simptomatska i dijeli se na:  opštu. parapsorijaza. Opšta terapija. a primjena strogo individualna. U većini slučajeva. Zbog toga je u opštoj terapiji psorijatičnog bolesnika potrebno primijeniti trankvilizatore i sedative. a između ostalog. zbog niza razloga. Tek nakon toga moći će djelovati diferentna sredstva.1 do 5%. primjenjuju se vitamini: A. jer se ovaj oblik oboljenja često javlja nakon streptokokne angine. Dobiva sc od sirove ararobe. Terapija Etiološka terapija psorijaze ne postoji. sebooični dermatitis (kako u kosmatom dijelu glave tako i na goloj koži). Najčešći citostatik koji se primjenjuje u terapiji najtežih oblika psorijaze je antagonist folne kiseline: Methotrexat.  fizikalnu. makrofage i Langerhansove ćelije). Izbor ljekovitih sredstava za lokalnu terapiju psorijazeveomaje bogat.  lokalnu. a stimulativno djeluje na limfocite kože. dermatomikoze. Najnovija terapija za simptomatsko liječenje atipičnih oblika psorijaze je primjena aromatičnog retinoida etretinata. Kod djece. niti na velike površine kože jer se resorbuju kroz kožu i djeluju nefrotoksično. Osim toga.

Nakon povlačenja psorijatičnih promjena (pod uticajem terapije. Danas se provodi fotohemoterapija. To su: parapsoriasis guttata. Te metode nazivaju se Re-PUVA i Re-SUF-terapija. psorijatične promjene na koži mogu djelimično ili potpuno da se očiste i bolesnik da izgleda kao zdrav. pustulozne psorijaze i intertriginozne psorijaze. U lokalnoj terapiji vulgarne psorijaze može da se primjeni i vitamin D3 (Plivit D3) koji ima značajan inhibitomi efekat na veoma aktivne proliferativne ćelije epidermisa kao i ubrzanu diferencijaciju keratinocita. Mehanizam dejstva bazira se na molekularno-biloškoj interakciji 8Methoxypsoralena i pirimidinskih baza DNA-ćelija epiderma. mogu da pređu u eritrodermičnu formu. pa ovim lijekovima želimo djelovati na površnije slojeve oboljele kože. Ako se radi o starim. Gubitak pigmenta na tim mjestima ne traje dugo. Oblici psorijaze koje ubrajamo u atipičnu psorijazu nisu indikaciono područje ove terapije. psorijatične promjene na koži recidivirajuće gotovo po pravilu. Energetski kvant SUF-terapije sam je dovoljan za učinak bez dodatka fotosenzibilizatora. rjede spontano) ostaje bijela mrlja sa hiperpigmentisanim rubom (leukoderma psoriaticum). Na površini makula i papula nalazi se bjeličasta ljuskica koja 129 .primjenjuju jesu pix liquida (katran od bukve). pod kojom se podrazumijeva dejstvo UVA-zraka. on se u stvari nalazi u latentnom stanju.Ranije se provodila katranskim preparatima i izlaganjem ultravioletnom svjetlu (Goekermanova meloda). parapsoriasis lichenoides i parapsoriasis en plaques. tzv. pa betulina (katran od breze) i oleum candinum (katran od borovice). PARAPSORIASIS Terminom parapsoriasis označavaju se tri klinička entiteta nepoznate etiologije. Simetrično na koži trupa i ekstremiteta nalaze se diseminirane svijetlocrvene ili smeđecrvene makule ili papule koje dosta podsjećaju na egzantem koji se javlja u sekundarnom stadijumu sifilisa. Leukoderma psorijatikum dobar je prognostički znak da će remisija oboljenja trajati duže vremena. inveteriranim plakovima. Taj učinak koristi se i danas. Neki oblici vulgarne psorijaze. Međutim. talasne dužine 360-366 nanometara nakon što je sistemno ili lokalno ordiniran fotosenzibilizator psoralen. inkorporitat ćemo ih u cinkovu pastu. Zato je indicirano ovakvu terapiju provoditi u za to specijalizovanim centrima na moru. U lokalnoj terapiji psorijaze mogu se primijeniti i boje. naročito kod eksudativnih lezija. Parapsoriasis guttata Klinicka slika Obično obolijevaju mlade osobe u prve tri decenije. Njena proskripcija glasi: FIZIKALNA TERAPIJA. Svi oni djeluju tako da suprimiraju sintezu DNK u ćelijama epidermisa i smanjuju ćelijski infiltrat u dermisu. Promjene često svrbe. U terapiji psorijaze kosmatog dijela glave primjenjuje se bijeli živin precipitat u svinjskoj masti (ona se lakše pere kalijevim sapunom). ovisno o kakvom obliku psorijaze se radi. . Stvaraju se unakrsne veze koje koče replikacije DNA. HELIOTALASOTERAPIJA. Veoma davno zapažen je povoljan učinak kupanja u moru i suncu. primjenjuju se u vazelinu koji prodire dublje. Primjenom raznih medikamenata i metoda liječenja. kao i u terapiji psorijaze na prelaznim sluznicama i sluznicama. nakon intenzivnog sunčanja. hroničnogtoka. Ako su psorijatični plakovi manje infiltrovani. Najnovija metoda uključuje i primjenu etretinata kao adjuvansa za zračenje.

nokti postaju zadebljani i lomljivi ili mogu posve nedostajati. Kod 50% slučajeva može da prede u mikozis jungoides. I ovaj oblik parapsorijaze može preći u mikosis fungoides. lihen ruber planus. Koža ispod ljuske je sjajna i crvena. Kod obiju formi organizmu prijeti opasnost od hipoproteinemije i dehidratacije zbog gubitka ogromne količine bjelančevina (pojačanim ljuštenjem površnih slojeva epiderma) i tekućine. Terapija. rjeđe na glavi i fleksomim stranama zglobova. U opštoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidi antimalarici (Resochin tbl. lihenoidnih čvorića čija površina ima voštani sjaj. DD: aborativni oblici psorijaze.). mikozis fungoides (u premikotičnoj fazi). Karakteriše ih crvenilo. otok. suhe. stvaranje vezikula. Šarolikasti izgledi plaka doprinose i brojne pigmentacije. Svi terapijski pokušaji ostali su bez uspjeha. Bolest ima izrazito hroničan karakter i traje dug niz godina.. sekundami stadij sifilisa.se mehaničkim skidanjem u cijelosti odvoji od podloge (poput "poklopca"). a lokalno katranski preparati kao kod psorijaze. U nekim slučajevima javljaju se promjene na sluznicama analogne promjenama na koži: makule i plitke crvenkaste papule. Terapija. naročito na natkoljenicama. Parapsoriasis lichenoides Klinicka slika Na koži trupa nalaze se veći ili manji plakovi građeni od brojnih. Brocq) Klinicka slika Simetrično na koži donjih ekstremiteta. U toku oboljenja može doći do opadanja kose. U pojedinim fazama bolest može izgledati lihenificirana. Površina se kod većine sitno pitirijaziformno ljušti. Nikad ne napada sluznice. pitirijazis rozea. 130 . bula i kvašenje (vlažne forme eritrodermije). teleangiektazije i atrofije. a od subjektivnih simptoma dominiraju jak svrbež kože. poikilodermija. Promjene ne svrbe. dlanovima i tabanima. mikosis fungoides (u premikotičnoj fazi). skvamozne) ili jači edem kože. Promjene se nikad ne javljaju na sluznicama. ljuštenje površine cijele kože (to su tzv. nalaze se neoštro ograničena žarišta veličine leće do veličine dlana. Bolest je veoma rezistentna na terapiju. a ponekad i malo vlažna U toku ovog hroničnog oboljenja javljaju se nove lezije. svijetlo ili tamnocrvene boje. dok stare regrediraju ostavljajući šarolik izgled. pitirijazis rozea. Kao i kod prethodna dva oblika terapija je samo simptomatska. Kroz takvu hiperemičnu kožu pojačano se gubi i toplota pa bolesnici osjećaju zimicu. ali može biti glatka i sjajna. Terapija. koži trupa. DD: seboroični dermatitis. DD: rendgen dermatitis. ERITRODERMIJE Eritrodermije su generalizovane upale kože koje traju duže vrijeme (nedjeljama i mjesecima). Parapsoriasis en plaques (mb. lihen ruber. smećkastih. Uglavnom se provodi lokalna terapija kortikosteroidima i fizikalna terapija UV-zraci-ma ili PUVA-terapija. itd. Takvi bolesnici se žale na opštu malaksalost i iscrpljenost.

dermoepidermitisa. PRIMARNE ERITRODERMIJE dijele se na eritrodermije nasljednog i eritrodermije stečenog karaktera. pruritus je često veoma intenzivan i teško se može kupirati. obrva. Hodgkinove bolesti ili granuloma fungoidesa. Eritrodermija . SEKUNDARNE ERITRODERMIJE nastaju generalizacijom postojećih dermatoza. Međutim. fungoidnog granuloma.  nepoznatih razloga. Histološki kod sekundarnih eritrodermija nalazimo karakteristike oboljenja koje se generalizovalo. zatim emulzijama ulja uvodi (enguentum emolliens). kandidijaze (naročito dojenčadi). seboroičnog dermatitisa dojenčadi (erythrodcrmia desquamativa Leiner) lihena rubera planusa. Takva je Pityriasis rubra Hebra. tromboflebitisi) provode se antibioticima. soli zlata. Primama eritmdermija nasljednog karakteraje je erythrodermia ichthyosiformis congenita. npr. Hodgkinove bolesti. 131 . a ostavljaju iza sebe lihenificiranu i hiperpigmentisanu kožu. Obično počinju na fleksornim stranama trupa i ekstremiteta. uz vitaminsku terapiju. Lokalna terapija provodi se kupkama koje sadrže ulja i katranske preparate da bi se ublažila upala i pruritus kože.  alergijskih reakcija organizma nakon unošenja terapijskih doza lijekova. itd. psihosedativima (Atarax). U nekim slučajevima može da se primjenjuje i fizikalna terapija (UV-zračenje).: psorijaze. Dijele se na primarne i sekundarne. antimalarika. Istovremeno je prognoza ovih eritrodermija loša zbog prisutnosti maligne bolesti. Eritrodermije stečenog karaktera mogu nastati usljed:  toksičnog dejstva medikamenata. antidijabetika. a zatim se generaliziraju. Terapija sekundarnih eritrodermija: Liječiti osnovnu dermatozu. Kada se eritrodermija povuče ponovo se ukažu znaci primarnog oboljenja. Svrbež se može ublažiti antihistaminicima. npr. korekciju proteinskog i mineralnog disbalansa.Eritrodermije su polietiološki sindrom jer ih mogu izazvati različiti faktori. prilikom upotrebe ekstremno visokih koncentracija. prema nekim autorima čak u 60% slučajeva. u slučaju da je eritrodermija preteča ili simptom leukemije. kod koje uz eritrodermiju uvijek ide ispadanje kose. piogene infekcije dojenčadi (mb. ekcema. apscesi. neurodermitisa. Staračke se eritrodermije često razvijaju iz seboroičnog dermatitisa.  hronične limfatične leukemije. nokata i atrofija kože. Opšte zaštitne mjere protiv bakterijskih superinfekcija (najčešće su furunkuli. ali i i pri normalnom doziranju nekih lijekova. Ritter von Rittershein).opasnost od bakterijske superinfekcije.

hiperkeratoze i proširenja granularnog sloja. kao provocirajućeg momenta. Neki lijekovi. poligonalnog oblika. a u kupolasto proširenim papilama nalaze se jasno ograničeni limfocitni infiltrati. samo na osnovu kliničkog izgleda. npr. tzv. Epidermis je zadebljan usljed akantoze. ako im je površina neravna. Kod erozivnih promjena na sluznici usne šupljine aplicira se bethametazon valerat (Bec. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. a on se najčešće manifestuje na prednjoj strani kože potkoljenica i dorzumu stopala. kortikosteroidi u niskim dozama Na sluzokože se apliciraju sintetski derivati retionične kiseline. de sprej). ordinira se Penicilin. ili čak latentnu fazu oboljenja pretvara u klinički manifestno oboljenje. Sve češće se dovodi u vezu sa promijenjenim imunobiološkim prilikama u organizmu. Na osnovu morfološkog izgleda promjena razlikuje se nekoliko oblika Lihena rubera planusa. Na eritematoznoj sluzokoži vidi se bjeličasta. Zato što nije isključena mogućnost nekog infekta. Wickhamove šare koju histološki čini neravnomjerno proširenje granuloznog sloja. Specifična terapija lihena rubera ne postoji. npr. Terapija. Köbnerovim fenomenom označava se pojava eflorescenci nekog oboljenja na mjestu mehaničkog podražaja. Tako npr. naročito pri kosom osvjetljenju. zlato i streptomicin. Promjene se istovremeno mogu javiti i na bukalnoj sluzokoži i genitalama. označava se kao lichen ruber verrucosus. Promjene prati jak svrbež. verukozna. a naročito u predjelu pojasa. Na površini se vidi bjeličasta. filmski razvijači.LICHEN RUBER PLANUS Etiologija Ovo oboljenje do danas etiološki nije objašnjeno. Primarna eflorescenca je papula veličine glave čiode do nekoliko mm u promjeru. Papula u cjelini ima ružičastu ili ružičasto-ljubičastu boju. zatim neke hemikalije. Oboljenje ima hronični tok sa recidivima koji mogu da uslijede i nakon više mjeseci i godina. ako promjene imaju prstenast oblik označava se kao anularni lihen ruber (lichen ruber anularis). Klinicka slika Najčšće se manifestuje u lokalizovanom obliku sa predilekcionim mjestima na fleksomim stranama podlaktica. ima povoljan efekat na kožne promjene. Primjena kortikosteroidnih masti. Promjene na sluznicama lokalizovane su na stražnjem dijelu bukalne sluznice. 132 . mrežasta hiperkeratoza. u blizini zgloba šake. mrežasta keratoza. na koži potkoljenica. veoma teško deferencijalnodijagnostički odvojiti verukoznu tuberkulozu. pod okluzijom. U okolini starih promjena vide se lineamo raspoređene nove lezije koje nastaju kao posljedica Köbnerovog fenomena na mjestu češanja. a javlja se obicno par dana nakon podražaja. Ponekad je. može biti lokalizovana i genitalno. zaravnjene površine koja ima voštani sjaj. antimalarik Resochin. na bočnim stranama trupa. mogu da prouzrokuju lihenoidnu reakciju pa čak i pravi lihen ruber planus. Pretpostavlja se da medikament latentnu predispoziciju.

a opšte stanje bolesnikaje narušeno. Opšta terapija podrazumijeva i primjenu vitamina. erythema exsudativum multiforme maius (syndroma Stevens-Johnson). vezikula i bula. Kliničkom slikom dominiraju okrugle. "iris"-oblici. Klinicka slika Oboljevaju svi dobni uzrasti. a karakteriše ga pojava multiformnih promjena: eritema različite veličine. U dermu su prisutni znaci vaskulitisa sa limfocitarnim infiltratom. čim se lijek izluči iz organizma. i sanaciju fokusa. • TIP MAIUS .teži oblik . između ostalog. a kožne manifestacije su odraz vaskularnog oštećenja izazvanog imunokompleksima. a nerijetko se u toku bolesti razvije i pneumonija. u težim slučajevima čak i visoke doze. npr. Predilekciona mjesta su dorzumi ruku i nogu. multiformnog izgleda lezija lako postavlja klinička dijagnoza. tip maius.ERITEMATOZNE DERMATOZE ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME Oboljenje nedovoljno razjašnjene etiologije koje karakteriše polimorfnost promjena na koži. U nekim slučajevima oboljenje od samog početka ima bulozan karakter. naročito C i B. kao i na oku te brojnjm bulama na koži. tzv. ako je bolest nastala kao alergijska manifestacija na lijek. Tragati za noksom koja je dovela do oboljenja. Ponekad je potrebna i internistička 133 . • Lakši oblik nastaje akutno. zahtijeva veoma ozbiljan terapijski pristup. U takvim slučajevima isključivo je zahvaćena sluznica usta. ekstenzome strane podlaktica i potkoljenica. eritemo-urtika. bakterijalne infekcije. Kao najčešći etiološki momenat navode se virusi. Mjehuri na sluznici usta brzo pucaju i stvaraju se erozije. diferencijalnodijagnostički dolaze u obzir druge stečene bulozne dermatoze. nije praćen poremećajem opšteg stanja bolesnika. služnice nosa i genitala. u slučajevima koje karakteriše isključiva pojava bula na koži. Kod tipa minus lezije se ubrzo povlače nakon ordiniranja antibiotika širokog spektra ili. počinje visokom temperaturom. opštom iscrpljenošću i buloznim erupcijama na sluzokožama usne šupljine. mada su najčešće veličine novca. Prema kliničkoj slici razlikuju se dva oblika • TIP MINUS . papula. tj. promjena se u centru pretvara u bulu. najčešće virusnog porijekla. vulgarni pemfigus ili bulozni pemfigoid Terapija. Ima mišljenja da je to oboljenje ustvari alergid na neku fokalnu infekciju ili medikament. U najnovije vrijeme ima mišljenja da bi oboljenje moglo biti i autoimune etiologije. modrikastoružičaste mrlje ili zaravnjene eksudativne papule koje u centru bjeličasto prosijavaju. najčešće u proljeće i jesen. farinksa. Ponekad se i kod blažeg oblika javljaju promjene na sluznicama. DD Mada se na osnovu karakterističnog. koje se brzo spuštaju sa popravljanjem opšteg i lokalnog statusa bolesnika. U epidermu je prisutna spongioza. Nisu isključeni ni neki fotodinamski faktori jer se oboljenje javlja sezonski. edem unutar sloja spinoznih ćelija. Akoje eksudacija jača. koža dlanova i tabana. Erozije na usnama prekrivaju se smeđim krustama. Što podrazumijeva. Teški oblik. traheje.zahvata kožu i sluzokože i praćen je poremećajem opšteg stanja Etiologija. • Teški oblik. Primjenjuju se srednje doze kortikosteroida.lakši . a najčešće mlađe i srednje životne dobi.zahvata kožu. larinksa. Histopatološka slika. Ovaj oblik često je praćen komplikacijama uvidu pleuritisa te reumatoidnim tegobama od strane zglobova.

a zatim sredstva za brzu resporpciju upalnog infiltrata. Dakle slično multiformnom on je alergoid. stafilokokni. Tokom vremena boja kože iznad čvorova se mijenja. smatra se da nodozni eritem spada u skupinu kutanih ili supkutanih alergijskih vaskulitisa. Pojava ovog oboljenja u dječijem uzrastu najčešće je vezana uz tuberkuloznu primoinfekciju. Kao najčešći etiološki momenti ipak se navode fokusi: streptokokni (naročito angina). gljivične (dermatofiti) i protozoalne (trihomonijaza. duboke trihofitije. Behcet. a zatim se doza brzo spušta. a ako je u pitanju streptokok kao etiološki faktor pozitivni su reumatski testovi. ali i druge bakterijalne (lepra i sifilis). Rijetko recidivira. DD. Erythema induratum Bazin koji se lokalizuje na fleksornim stranama potkoljenica i sklon je ulceracijama. na prednjoj strani potkoljenica javljaju se prilično neoštro omeđeni eritemi. Ta terapija slična je lokalnoj terapiji pemfigusa. Prognoza. ali i druge). slično mijenjanju boje kod hematoma. Spektar noksi ovog oboljenja veoma je širok. U supkutisu i dubljim djelovima kutisa nalaze se dilatirani i upaljeni krvni sudovi (duboki vaskulitis). Lokalno se primjenjuju oblozi Burowa. Dolazi u obzir erizipel tromboflebitis.. kao posljedica krvarenja u čvorovima nastalog per diapedesin. sulfonamide. Histopatološka slika. ali je pozitivan Kweimov test. Lasonil ung. a na rendgenu pluća prisutna je hilarna limfadenoza. antibiotike (naročito penicilin. leukemija). Kod težih oblika indicirana je i primjena kortikosteroidnih preparata. od crveno-lividne. ERYTHEMA NODOSUM Karaktenše pojava bolnih. Rijetko se ovakve promjene jave i na koži podlaktica i natkoljenica. limfom. eritemo-nodoznih eflorescenci lokalizovanih najčešće na prednjoj strani potkoljenica. Virusne infekcija (infulence. U ovu skupinu najvjerovatnije spada oblik nodoznog eritema koji se javlja u toku mb. psitakoze. Erythema nodosum nastaje kao posljedica hematogene diseminacije alergena na senzibilisanu kožu. helminitijaza. Mada etiopatogeneza nodoznog eritema nije potpuno rasvijetljena. preko žućkasto-zelenkaste do smeđe. Oboljenje prolazi za 3-5 nedjelja. a u veoma teškim slučajevima i transfuzije krvi Potrebno je veliku pažnju posvetiti lokalno terapiji kože i zahvaćenim vidljivim sluzokožama. Etiologija. Ubrzana sedimentacija. srednje doze kortikosteroida kratko vrijeme. Promjene se javljaju u naletima pa su zbog toga nodusi u različitim evolutivnim fazama. Butazolidin 134 . uz umjerene bolove u zglobovima. Češće oboljevaju žene. više mirovanja u krevetu. ornitoze). sarkoidoze. zacrvenjena bolna da bi ubrzo postala jače napeta i sjajna. Oboljenje je sklono recidiviranju. uz postojanje znakova neke druge bolesti (tuberkuloze. reumatizma). Etiološka terapija . Klinicka slikaU prodromalnom stadiju.kardijalna terapija. oralne kontraceptive – zato se često javljaju u trudnoći.pronaći i odstraniti uzrok antibioticima i sl. U tom stadiju čvorovi se vise pipaju nego vide a koža iznad njih je elevirana. odnosno reakcija. Kod sarkoidoze PPD-reakcija je negativna. Nodozni eritem može da bude simptom malignog oboljenja (Hodgkin. leukocitoza. Terapija. Dalje preosjetljivost na lijekove .naročito salicilate. ponekad i povećanu temperaturu. Laboratorijske pretrage. malarija) infekcije. Čvorovi nikad ne ulceriraju. Kod odraslih se nerijetko javlja i kao popratni simptom kod sarkoidoze.

somnolencija.pojava eritematozne mrlje koja je najčešće lokalizovana na ekstremitetima. a rub je urtikarijalno izdignut iznad okolne kože. Počinje crvenim papulama ili pločastim eflorescencama veličine novca koje se veoma brzo povećavaju u eritematozna polja koja se periferno šire. Terapija.ung. Eritem dostiže velike razmjere (50 cm pa i više) stvarajući velike. dok centralni dijelovi blijede. a centralno regrediraju. ali i ozbiljnije manifestacije: kardijalne i neurološke (serozni meningitis. paraliza kranijalnih nerava). Simptomatska. Ako se terapija hroničnog migrirajućeg eritema provede na vrijeme može se prevenirati razvoj Lvmove bolesti. tvrde konzistencije. na nosu i uškama. Dobar efekat postiže se i tetraciklinima 4x50 mg dnevno deset dana. ili per os 2-3 grama dnevno jednako dugo. 75 mg/dan). hroničnog toka. Eritem se dosta brzo širi u okolinu. 135 . a u Evropi je najčešće prenosi krpelj Ixodes ricinus i muha peckalica Stomoxys calcitrans. ERYTHEMA ANULARE CENTRIFUGUM Etiologija ove bolesti nije poznata. Lyme. promjera 3-10 mm.2 mega jedinica u toku 1012 dana. KLINICKA SLIKA Hronično oboljenje koje se javlja kod oba pola srednjeg životnog doba. spiroheta čiji su rezervoar šumski glodari. migrirajući eritem samo je kožna manifestacija oboljenja koje nosi naziv mb. U takvim slučajevima hronični. Opšta antinfekciozna terapija provodi se penicilinom 1. • Stariji čvorići mogu i spontano da se povuku ostavljajući iza sebe pigmentnu mrlju. DD . Unatoč primijenjenoj terapiji oboljenje je sklono recidivima. ali može perzistirati i duže od godinu dana. a onda se javljaju pločasti crveni infiltrati. ali se istovremeno javljaju novi. Klinicka slika Najranije . Primjenjuju se sistemno kortikosteroidi. ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANS Etiologija Uzročnik je Borrelia Burgdorferi. prstenaste promjene sa svijetlocrvenim lagano izdignutim rubom. naročito iznad zglobova.) ili sulfonski preparati (Dapson tbl. Reakcija se odvija na specifično senzibilisanim krvnim sudovima po III tipu imunoloških reakcija. ERYTHEMA ELEVATUM ET DIUTINUM Rijetka dermatoza. Neliječen eritem traje 3 nedjelje. a kako je oboljenje alergijske prirode mogu se aplicirati i kortikosteroidne masti pod okluzijom. tvoreći prstenaste promjene sa uzdignutim. artralgije. koja traje 5-20 godina Smatra se da je oboljenje odraz reakcije preosjetljivosti na bakterijske antigene i toksine. TERAPIJA. Klinicka slika • Predilekciona mjesta ekstenzornih strana ekstremiteta. ponekad i encefalitis. Ponekad je praćen i opštim simptomima: povišena temperatura. sintetski antimalarici (Resochin tbl. ali može i na trupu. tamnocrvenim rubom čvršće konzistencije..Erythema anulare centrifugum ima manji promjer. mialgije. • Početna promjena je crveni čvorić.

136 . U lokalnoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidne masti pod okluzijom. histocita i džinovskih ćelija. ne praveći nikakve subjektivne teškoće. Histopatološka slika. TERAPIJA Tragati za fokusima u organizmu. kao i erythema elevatum diutinum su granulomatozni vaskulitisi koje karakteriše prisustvo limfocita.Promjene mogu imati promjer od 1 do 10 cm. Erythema anulare centrifugum. plazmocita. Simptomatska terapija može da se provodi sistemno kortikosteroidima.

Pruritus vulve može biti ezgogenog i endogenog porijekla. Lokalno možemo dati blage kupke u kamilici ili hrastovoj kori. Pruritus vulvae je simptom nekog oboljenja. pruritus u graviditetu. Može biti generaliziran i lokaliziran. Ukoliko je pruritus vulve posljedica hormonalne disfunkcije. pemiciozne anemije. terapija se provodi sa 10 mg estradiola im. odnosno 2 puta nedjeljno po 5 mg. leukemije. Lokalizirani pruritus ograničenje na pojedine regije tijela. kandidom albikans. pruritus kod hiper i hipoparatireoidizma) oboljenja nervnog sistema (pruritus kod bolesnika sa tumorom mozga). jetre (naročito ako ga prati ikterus). maligne tumore (paraneoplastični pruritus. ako smo isključili sve organske etiološke momente.SVRBEŽ KOŽE (Pruritus) Pruritus je subjektivni osjećaj svrbeža kože. konjunktiva. blagotvorno djeluju sedativi. izaziva senzibilizaciju kože. najjači preko noći i dovodi do nesanice i pravih neurasteničnih stanja. Generalizirani svrbež može da prati poremećaj metabolizma šećera (pruritus diabeticorum). Kod generaliziranog pruritusa. Kod lokaliziranog pruritusa vulve i anusa treba tragati za etiološkim agensima koji izazivaju pruritus i provesti etiološku terapiju. odnosno vulvektomija. deterdžent. Terapija pruritusa. na koje se često nadoveže sekundama bakterijska superinfekcija. trihomonasom. samo po sebi može da pojača pruritus. a najčešći razlozi su: oboljenje rektuma. kao i masti ili alkohole s anestezinom koji. Pruritus analis et perianalis nalazimo češće kod muškaraca. genitale. kada zakažu svi pokušaji etiološke i simptomatske terapije. Ovdje ćemo opisati pruritus anusa i vulve. Kod promjene lokalnih antipruritika u alkoholu treba voditi računa da alkohol isušuje kožu. Kao krajnja mogućnost. razne boje iz odjeće. usne. Barbiturate treba izbjegavati jer oni mogu da pojačaju svrbež. jezik. zatim miksturu agitandu. preosjetljivost na alergene koji su dospjeli alimentamim putem ili spolja (npr. Chlorpromazin Largactil drugi. 137 . anus. a to. jednom nedjeljno. bilirubina (pruritus ictericus ili hepalicus). neurovegetativnu labilnost (pruritus neurovegatativus). Pruritus vulve može da bude simptom bolesti unutrašnjih spolnih organa. ponekad i stidne vaši. bolesti živčanog sistema i jedan od prvih znakova diabetesa mellitusa. toaletni papir). može se prmijeniti operativno odstranjivanje. • Najčešći egzogeni uzročnici su vaginalne infekcije (colpitis) izazvane bakterijama. a fiziološke promjene u funkciji žlijezde s unutrašnjim lučenjem (npr. • Endogeni uzročnici pruritusa vulve veoma su raznoliki. metaboličke bolesti. poremećajima metabolizma. farinks. a kod starijih osoba može da se javi zbog suhoće kože koja je uslovljena involutivnim procesima tog životnog doba. bubrega sa znacima uremije. parazitoza. uretra. nažalost. a može da bude i znak mineralnog disbalansa. bolesti Git-a. najčešće kod malignih oboljenja hematopoetskog sistema). Osim kože mogu da svrbe i sluznice koje su u blizini kože: nos. oksiurama koje dospijevaju iz čmara. hormonalne disfunkcije (manjak estrogenih hormona). Etiološka!!! što nije lako s obzirom na etiologiju pruritusa. a oba mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. Svrbež je stalan. a može biti i odraz reflektome reakcije kod oboljenja urogenitalnog aparata. Kao posljedica svrbeža nastaju lineame ekskorijacije.

Nekada već u samom početku može preći u najtežu formu oboljenja. Etiologija Poremećaj lojnih žlijezda provociranje djelovanjem androgenih hormona. Na tim predjelima naročito često dolazi do madidacija i sekundame superinfekcije bakterijama i gljivama (kandidom albikans). jaki začini. veoma često. edematozna. a sprečavajući naglo isparavanje vode.Dermatitis dysseborrhoica neonatorum et infantum (Tjemenjača) Dermatitis seboroične prirode najranijeg životnog uzrasta odlikuje se svojim specifičnostima. U kasnijem toku obojenje podržava ga neadekvatna prehrana: manjak vitamina i višak masti u ishrani. a to je sklonost eksudaciji. kada nastaje aseboroična faza. 1. štoje veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema neurodermitisu. Acne neonatorum su retencione ciste nastale kao posljedica povećanog lučenja loja pod 138 . kako po toku bolesti. na koži intertriginoznih predjela. jer je sebum sam po sebi iritativan (naročito slobodne masne kiseline). Obično iščezava nakon par dana. polnim hormonima i gonadotropnim hormonom hipofize. Najveći broj lojnih žlijezda nalazi se na koži kapilicijuma. pod uticajem terapije povlači se ali često recidivira do navršene druge godine života. tako i po predilekcionim mjestima. presternalno i interskapulamo. kafa. Klinicka slika Odmah po rođenju ili nešto kasnije. Predileciona mjesta su kapilicijum i intertriginozni predjeli. Obično u prva tri mjeseca života.000. Diferencijalna dijagnoza.BOLESTI ADNEKSA KOŽE 1. Seboroični dermatitis novorodenčadi i male djece. Na eritematoznoj koži kapilicijuma nalaze se naslage žućkastih. lica. najčešće u prva tri mjeseca života koje je dijete pasivno dobilo od majke. naročito u predjelu obrva. Izraz dysseborrhoea ili seborrhoea podrazumijeva kvantitativne i kvalitativne promjene u izlučivanju loja. ispod kojih koža ubrzo počinje da kvasi (narodni naziv je tjemenjača). Vemix caseosa: već na rođenju čitava koža novorodenčeta prekrivena je bjeličastožućkastim naslagama koje su sekret lojnih žlijezda i deskvamirani epidermis sa languo dlačicama. Funkcija lojnih žlijezda regulisana je vegetativnim nervnim sistemom. kod djece i kod odraslih. na granici lica i kapilicijuma. retroaurikulamo. loj štiti organizam od naglog gubitka toplote. Seboroični dermatitis može da nastane kod tek rođenih beba. pojačavaju kliničke simptome seboreje (diseboreje). Hrana bogata mastima. masnih ljusaka.1. Ipak je najvažnija diferencijalna dijagnoza prema neurodermitisu koji se javlja nakon navršenog trećeg mjeseca. Smatra se da ih ima oko 300. BOLESTI ŽLIJEZDA LOJNICA Lojne žlijezde su holokrine acinozne žlijezde kruškastog oblika. One luče loj koji potpomaže elastičnosti kože. Lojnim žlijezdama bogate su i regije genitala. Promjene NE SVRBE. Kod dojenčeta ne dijagnosticiramo seboroični dermatitis bez afekcije kapilicijuma. koža je zacrvenjena. tzv. Njegova Klinicka slika uslovljena je biološkim karakteristikama kože tog životnog perioda. a promjene jako svrbe. Istovremeno na koži lica. alkohol. Seboroični dermatitis je upala kože koja nastaje kao posljedica pojačanog lučenja lojnih žlijezda. generalizovanosti seboroični dermatitis. erythrodermia desquamativa Leiner. naročiti ingvinalno i glutealno. ponovo se javlja seboroični dermatilis. čiji se izvodni kanal otvara u folikulami kanal. Koža je veoma bogata lojnim žlijezdama. U pubertetu. sa mjestimičnim naslagama žućkastih ljuskica.

mentolabijalni sulkus. Terapija Dovoljna je samo lokalna terapija. praćenoje vrlo često teškim opštim stanjem: visoka temperatura. ERYTHRODERMIA DESQUAMATIVA LEINER Najteža forma seboroičnog dermatitisa male djece. retroaurikulami predio. a zatim seboroične manifestacije na ostaloj koži.uticajem majčinih hormona (kao i vernix caseosa). Provodi se IM penicilina. naročito dojenčadi. Ovakvo dijete potrebno je uputiti u bolnicu. vjerovatnoje pod uticajem genetskih faktora. površna upala kože seboroičnog predjela koju karakteriše samo omeđeno crvenilo kože sa žućkastim ljuskicama. Umjesto nje mogu se primijeniti oblozi od kamilice i kupke u blagom rastvoru hipermangana. primjenjuje se 2% gencijana u vodenoj otopini. Uloga hormonalnih faktora ne može se zanemariti s obzirom na pojavu bolesti u doba puberteta i iščezavanja bolesti u poodmaklim godinama. Kada su promjene sasvim suve. Najčešće su zahvaćeni slijedeći dijelovi kože: koža kapilicijuma. obrazima i intertriginoznim mjestima. površinskim zapaljenjem kože. Primarna žarišta oboljenja su na glavi. kao ni uticaj nervnog faktora (vegetativni nervni sistem). Etiopatogeneza. Nastaje diseminacijom i konfluencijom žarišta seboroičnog dermatitisa. povraćanje i postoji velika opasnost od dehidratacije djeteta.5% ung. mjestimično pokrivena žućkastobjeličastim ljuskicama. presternalna i interskapulama regija. naročito kandidom albikans. Žarišta oboljele kože brzo se šire u okolinu i međusobno konfluiraju. osobito ingvinalno i genitofemoralno. periumbuikalni i perianalni predio. kao posljedica patološkog zbivanja koje pruža povoljne uslove za njegovo razmnožavanje. To su bjeličaste papulice na koži lica koje spontano iščezavaju. Tačan uzrok seboroičnog dermatitisa nepoznat je. 139 . Hydrocortison. Na takvoj koži uvijek prisutna superinfekcija bakterijska i gljivična.2. Ne samo da hormoni polnih žlijezda utiču na funkciju lojnih žlijezda (androgeni stimuliraju. Njegovo prisustvo na seboroičnom terenuje sekundarno. LOKALNA TERAPIJA. ali ne duže od sedam dana. jer on može da aktivira komplement i uzrokuje upalu. edematozna. Takvo stanje generalizacije promjena na koži. prolivi. Kako se ovakva koža lako superinficira bakterijama i gljivicama. Ne primjenjivati je istovremeno na velike površine kože zbog mogućnosti resorpcije i toksičnih efekata. Egzogeni faktori (stres. U zadnje vrijeme sve je više mišljenja da bi Pitvrosporum ovale mogao biti dodatni uzročnik upale i deskvamacije. može se primijeniti antiinflamatoma terapija 2. Ista je kao kod seboroičnog dermatitisa. nazolabijalni predio. kao i intertriginozni predjeli. Iz didaktičkih razloga prvo ćemo opisati seboreju vlasišta i lica. naročito ingivinalno i glutealno. Za smirenje upale eksudacije primjenjuju se oblozi 3% acidi borici a u uz izvjesne mjere opreza u ovom dobnom uzrastu. Prekomjerno i afiziloško lučenje loja samo po sebi djeluje iritativno. Poremećaj funkcije lojnih žlijezda praćen hroničnim. predio obrva. Dermatitis dysseborrhoica (seborrhoica) adultorum To je hronična. 1-2 puta dnevno. Koža je svijetlocrvene boje. Terapija OPŠTA TERAPIJA. Kada se eksudacija smiri može se primijeniti 5% sumpor u miksturi agitandi. a estrogeni inhibiraju). a proljev i povraćanje i mjere rehidratacije provode se prema uputstvima pedijatrijskih načela. zamor) kod ovih osoba pogoršavaju kliničke manifestacije bolesti. 1. U rjedim slučajevima može da bude zahvaćen i prepucijalni prostor.

Promjene svrbe. Nastaju promjene različite po obliku. To je Klinicka slika intertriginoznog dermatilisa svijetlocrvene boje kože sa kvašenjem i krustama. koje se periferno šire i konfluiraju. Perigenitalni predio je u ovakvim slučajevima uvijek zahvaćen. Predilekciona mjesta su koža presternalne regije. Diseboreja vlasišta često je udružena sa patološkim orožavanjem koje se manifestuje sitnim ljuštenjem u obliku peruti (pitvriasis). teško ju je odvojiti). Redovni pratilac ovog oblika je bakterijska i gljivična superinfekcija. ali sve karakteriše jasna omeđenost od ostale kože. zatim sumporr-ezorcin alkohol. na osnovu samo kliničkog pregleda. Čitav kosmati dio prekriven je obilnim naslagama žućkaste boje koje se kao ovratnici penju uz dlaku. Ispod postoji kvašenje kože poglavine i često. koža regio mentum kao i rubova očnih kapaka (blefaritis) istih je karakteristika. (od grčke riječi pitiron što znači mekinja). Pityriasis amiantacea – je ekstremni . seboreji kapilicijuma muškaraca pridruži se ispadanje kose: alopecia seborrhoica DD: psoriasis vulgaris (bez istovremeno prisutnih psorijatičnih lezija na drugim dijelovima tijela. a kod naročito teških slučajeva dolazi u obzir i sistemna primjena. corona seborrhoica). interskapularno. malo edematozna koža sa sitnim žućkastim ljuskicama i tendencija da centralno nastaje postepena regresija (boja žarišta postepeno blijedi). naročito zimi zbog nošenja tople vunene odjeće. Ako postoji samo perutanje vlasišta onda je to pityriasis sicca.Dermatitis seborrhoica capillitii (seboreja vlasišta) Veoma često oboljenje. zbog sekundame superinfekcije. Ljuske se sastoje od roževine i djelimično od sasušenog sekreta lojnica. naravno ako za to postoji genetska predispozicija. pa se na osnovu toga razlikuje nekoliko kliničkih oblika: dermatitis seborrhoica pityriasiformis. Klinicka slika Koža kapilicijuma je svijetlocrvene boje s naslagama ljuskica žućkastobjeličaste boje. perifolikulamo smještenim mrljicama. kao i retroaurikularnu regiju. Oboljenje je stepenovano prema kliničkoj slici. genitokruralno. veoma neprijatan miris. Najčešće istovremeno nalazimo crvenilo i žućkasto lamelozno ljuštenje u predjelu obrva i na rubu vlasišta prema licu (to je tzv. Dobar terapijski uspjeh postiže se lokalnom primjenom ketokonazola. bijeli živin precipitat ili fluocinolon (Synalar gel). retroaurikularno eritodermije naročito kod starijih osoba. žućkastocrvenim. U terapiji dobar efekat ima salicil-rezorcin alkohol. Svrbež je uvijek prisutan ali slabijeg intenziteta u odnosu na svrbež seboreje kapilicijuma. naročito kod odraslih muškaraca. figurata ili geographica. periumbilikalno. žućkastocrvena. I koža u predjelu nazolabijalnih brazda. tako da je kosa sljepljena. Seboroične manifestacije odraslih na ostaloj koži Bolesti počinje sitnim. a periferno se šire. submamarnu regiju i umbilikus. Prije ili poslije. 140 . TERAPIJA je dugotrajna uz česte ljekarske kontrole. Rjeđe se javlja u formi diseminiranog makuloznog egzantema. a ako je udruženo s masnom (oleoznom) diseborejom ljuske su masne i to je pityriasis steatoides. Seboreja kapilicijuma se rijetko javlja izolovano.najjači oblik seboroičnog dermatitisa kapilicijuma. Površne dermatofitije vlasišta isključuju se na osnovu nalaza nativnog preparata i kulture na gljivice. FLEKSURALNI OBLIK seboroičnog dermatitisa zahvata velike pregibe. Površina je prekrivena sitnim žućkastim ljuskicama. petaloides (oblik podsjeća na listove biljke). psoriasiformis.

čvrsto prijanjaju uz podlogu. TERAPIJA. Pod uticajem androgenih hormona dešavaju se dvije. vitamini. neki oblici mentalne retardaeije. ljuske su suhe. srebrnobijele boje. POVEĆANE PRODUKCIJE LOJA 2. kao što su parkinsonizam. Etiopatogeneza Bolest su lojnih žlijezda. One su idiodispozicionalno oboljenje. Povećana osjetljivost receptora za androgene hormone postoji ne samo na ćelijama lojne žlijezde već i na ćelijama izvodnog. Genetski uticaj ogleda se u pojačanoj osjetljivosti receptora sebacealnih žlijezda na androgene stimuluse. intertriginoznih oblika dobar efekat postiže se bojama (2% gencijana violet). 70-80% mladih osoba. dok su ljuske kod seboroičnog dermatitisa na dodir više masne. dakle. Podsjeća na histopatološku sliku psorijaze. Kao posljedica toga stvara se KOMEDON. Vjerovatno je u pitanju poseban enzimski sistem koji u samom tkivu pretvara androgene prekurzore nadbubrežnog porijekla. U opštoj terapiji primjenjuju se trankvilizatori. a ne u kvalitetu izlučenog sebuma. samo u kvantitetu. lakše se odvajaju od podloge). u manjoj mjeri ovarijalnog i testikularnog. 141 . Ta terapija analogna je terapiji odgovarajućih dermatoza. Kod tinee korporis nativni preparat i kultura na gljivice (dermatofite) pozitivni su. Intertriginozno lokalizovane oblike seboroičnog dermatitisa treba razlikovati od intertriginoznog oblika kandidijaze. prije svega adolesecnata. jedna od najčešćih dermatoža mlađih osoba. Ako su lezije seboroičnog dermatitisa lokalizovane na trupu diferencijalna dijagnoza prema pitirijazis rozei i tinei korporis može biti otežana. a klinički se manifestuje u veoma raznim oblicima. DD: vulgarna psorijaza (psorijatične lezije su oštro omedene prema okolnoj koži. žućkaste ili žućkastosmeđe boje.Seboroične manifestacije na koži praćene su seboroičnim manifestacijama kapilicijuma i lica. Diferencijalna dijagnoza težaje tim više što se na seboroični dermatitis intertriginoznih područja sekundarno nadoveže infekcija kandidom albikans. što otežava njihovo istiskivanje prema površini. OSTIOFOLIKULARNE KERATOZE. tj. Fizikalna terapija takode može biti od koristi . HISTOPATOLOŠKA SLIKA. keratotični čep koji onemogućava normalno pražnjenje loja na površinu kože. pilosebacealnog aparata s obzirom na činjenicu da se lojne žlijezde prazne u gornji dio folikula dlake. endokrini poremećaji. U lokalnoj terapiji seboroičnog dermatitisa važnoje djelovati na superinfekciju. u visoko aktivni metabolit dihidrotestosteron koji direktno stimuliše sekreciju lojne žlijezde. su bolest veoma kompleksne etiopatogeneze. Kod ovih bolesnika takode ne postoji povećana produkcija androgena (nivo androgena je normalan). ACNE VULGARIS Acne vulgaris. naročito B. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu da seboroični dermatitis može da prati neke opšte bolesti.promjene na koži dobro reaguju na UV-svjetlo. Naslage ljusaka s oboljele kože odstranjuju se 5% salicilom u vazelinu. Kod vlažnih. Lokalna terapija provodi se sumpornom miksturom i katranskim preparatima. pilosebacealnog kanala. Oboljenje se javlja podjednako i kod muškaraca i kod žena. Kod seboroičnog dermatitisa nedostaje primami kotiledon i oboljenje recidivira. poremećaj rada nadbubrežnih žlijezda i gonada. 2. Komedoni nastaju zbog ubrzanog stvaranja rožnatih ćelija u gornjem dijelu folikula i zbog njihove jače međusobne povezanosti. a razlikuje se od nje prisustvom spongioze u epidermu kod seboroičnog dermatitisa. u nastanku akni bitne promjene: 1. Promjene su. boluje od ove bolesti.

I psihički faktori mogu dovesti do pogoršanja akni. proteaze i hijaluronidaza) izazivaju perifolikularnu inflamaciju. 2. Vlaga u tropima doprinosi razvoju teških oblika akni. papulosa i papulo-pustulosa. Vanjski faktori u manjoj ili većoj mjeri. pa čak i potkožni apscesi i flegmone. kod težih oblika. nodusi i ciste. a kasnije imaju veličinu zrna bibera i uvijek su smještene folikularno.Treći važan momenat u nastanku akni je Propionbacterium (Pr. 3. Dalji stadij u razvoju je pustula. tako da imaju značajnu ulogu u patogenezi vulgarnih akni. a ima i imunogena svojstva pa dolazi do pokretanja aktivacije komplementa altemativnim putem. dakle. ali duže izlaganje dovodi do pogoršanja jer izaziva hiperkeratozu folikularnog ušća i dovodi do sebostaze. • Propionbacterium acnes ima pozitivno leukotaktično dejstvo. acne papulo-pustulosa. Prva tri oblika: a. 1. Klinički se ove promjene manifestuju nodusom. zahvataju kožu leda. a predstavljaju zatvorena pilosebacealna ušća nastala ostiofolikularnom keratozom. Od tri tipa ove bakterije (Propionbacterium acnes. Teški oblici vulgamih akni povezani su sa kariotipom XYY. papulopustule. Prisustvo akni. naročito proksimalnu polovinu. 4. Njegovi enzimi imaju lipolitičku i proteolitičku aktivnost. akne mogu da se razviju u toku uzimanja nekih lijekova i to su takozvane AKNEIFORMNE 142 . acne pustulosa. anaerobni bacil. nakon kretkotrajnog izlaganja imaju blagotvorni efekat zbog isušenja kože. Komedoni se klinički manifcstuju kao cme tačkice smještene folikularno. II. obično za sobom ne ostavljaju ožiljke. Klinicka slika vulgarnih akni. osim već opisanih akni (endogeno uslovljenih akni). comedonica. • Enzim lipaza cijepa loj na trigliceride i slobodne masne kiseline koje iritiraju zidove infundbibuluma. i III) Pr. Mada su vulgarne akne genetski uslovljene. ne radi se o pojednostavljenom modusu nasljedivanja već prije o poligenom načinu nasljedivanja. Lezije su mnogobrojne. acne conglobata et abscendes. mogu da djeluju na tok akni. dok ostali oblici ostavljaju ožiljke. a keratin i dlake ulaze u derm i sa neutrofilnim infiltratom u okolini stvara se granulom stranog tijela. stepenovanaje prema opsežnosti patološkog procesa. stvara kod oboljelih psihičku tenziju koja povratnim putem izaziva jaču napetost i pogoršanje akni. pa na osnovu toga razlikujemo: acne comedonica (kada u kliničkoj slici dominiraju komedoni). koji živi kao saprofit u infundibulumu folikula. medutim.). S obzirom na etiologiju i patogenezu. a prelazni oblik. papula sa gnojnim vrhom. Kako inflamacija napreduje stvaraju se nodusi. je papulopustula. dovode do očajanja. UV-zrake i sunčeva svjetlost. Kod nekih bolesnika lokalizovne su samo na koži lica. • Drugi enzimi (amilaze. acne nodosa. U toku ovih procesa nastaju promjene koje se klinički manifestuju kao papule. kao i prostaglandinima slične supstance koje takođe potiču od propionbakterijuma. acne papulosa. U daljem toku dolazi do razaranja komedona. granulosum ima najizraženiju fermentnu aktivnost. Crna boja posljedicaje oksidacije keratina. Klinički se te promjene manifestuju kao papulo-pustula i pustula. s druge strane. koji bolesnike. Dalji stadij u razvoju aknije formiranje papula svijetlocrvene boje. Klinicka slika Oboljenje obično počinje neinflamatomim lezijama (komedoni) a zatim slijede inflamatome lezije: papule. U daljem toku inflamatomog procesa dolazi do destrukcije epitala infundibuluma i nastaje intrafolikulami apsces. presternalni predio. On je znatno brojno povećan kod osoba s aknama već od doba puberteta. naročito ako su na licu. granulosum i parvum ranije su nazivani Corynebacterium acnes tip I. U početku su veličine glavice pribadače. kožu ramena i gornje trećine nadlaktice.

dnevno. On ne djeluje specifično samo na lojnice već na sve receptore za androgene. zatim neki psinofarmaci koji djeluju na folikul putem vegetativnog i endokrinog sistema. može se ordinirati Erytromicin caps. lokalnu i higijensko-dijetetske mjere. a to je koža podlaktica i natkoljenica jer su te regije najizloženije dejstvu mašinskih ulja. čak i u starosti. Savremena terapija akni. Antibiotik per os primjenjujemo kod svih oblika acne vulgaris (a. DD Rozacea (vazodilatatorna angiopatija sa cirkulatornim smetnjama u terminalnom krvotoku) javlja se kasnije.v. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. doza lijeka se snižava na 3x1 caps. To su acne oleica koje izazivaju teška mašinska ulja i isključivo su lokalizovane na mjestima kontakta. Najnovija terapija teških oblika akni provodi se retinoidom čiji je fabrički naziv Roaccutane. PROMJENE EGZOGENE AKNE Nastaju kod radnika zaposlenih u mašinskoj industriji. Kada prestanu da sejavljaju nove papule. Terapija vulgarnih akni dijeli se na opštu. Terapija vulgarnih akni. strpljivost i upomost. uostalom. Prije početka terapije treba isključiti postojanje poremećaja funkcije jetre i bubrega. Kako je ova antibiotska terapija dugotrajna potrebnoje kontrolisati kandidu u gastrointestinalnom traktu. 143 . Liječenjeje individualno različito. Ako se jave suicidalne ideje kod oboljelog. a 100 mg. na primjer za psorijazu. i zbog toga se ne primjenjuje u liječenju muškaraca jer dovodi do feminizacije. a javljaju se ne samo na koži lica već i na koži očnih kapaka. može da se primijeni antiandrogen: Cyproteiron tbl. važi i za druge hronične bolesti. Kontraindicirani su u toku trudnoće.. a postojeće već regrediraju. Ove akne. zatim nakon mazanja nekim pomadama koje sadrže briljantnin.koje mogu da nastanu u toku uzimanja tuberkulostatika (hidrazida izonikotinske kiseline). jer tetraciklini čine kožu osjetljivom na sunce. jer kortikosteroidi uzrokuju nekrozu folikularnog epitela što dovodi do inflamatornih promjena koje se klinički manifestuju kao folikulamo smještene papule. zatim 2x1 caps. (ima odlično dejstvo. comedonica.. Fenobarbilon ne davati jer on pogoršava akne. mora da ima: sebostazni (smanjivanje stvaranja loja). Sintetski preparatje Androcur. isključivo u bolničkim ustanovama. Papule i papulo-pustule imaju nefolikularni smještaj. Opšta terapija. ako njihova gestagena komponenta sadrži derivat s androgenim djelovanjem. da bi bila svrsishodna. dnevno i kroz duži vremenski period.) osim kod a. On takode inhibira leukotaksu i tako ispoljavaju svoje antiinflamatorno dejstvo. To je sintetski derivat kiseline vitamina A. češće obolijevaju žene. kao i akne koje se javljaju kod radnika zaposlenih uproizvodnji katrana spadaju uprofesionalne bolesti. Lijek izbora su tetraciklini: Geomycin caps. potrebanje dalji nadzor psihijatra. ne smijemo zaboraviti da akneiformne erupcije mogu nastati u toku kortikosteroidne terapije. Ako pacijent ne podnosi Geomycin. što ovisi o kliničkoj slici. ili Lincocin caps. što. zatim u toku rada sa voskom i parafinom. zatim u toku uzimanja antiepileptika koji djeluju na folikul. a zatim doza održavanja: 1 caps. zapravo to je 13-cis retinoične kiseline. Potreban je brižljiv izbor i kombinacija više metoda. Osim antibiotika ordiniraju se sedativi: Librium ili Melleril. u prvom redu lipolitičkih enzima. Akne se mogujaviti i u toku lokalne terapije sa katranima. vjerovatno putem androgena. Pacijentima je potrebno objasniti da terapija akni zahtijeva dosta vremena. pola sata prije jela. i na kraju. Ove akne javljaju se u svim dobnim uzrastima. Napominjemo da ne samo da treba liječiti akne nego i jačati samopouzdanje bolesnika (psihoterapijski i medikamentozno). Diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i perioralni deramtitis. a 250 mg per os 4x1 caps. Dok pacijent uzima tetracikline ne treba da se izlaže suncu. Geomycin se selektivno nakuplja u lojnim žlijezdama i razvija bakteriostatično dejstvo na Propionbacterium acnes inhibirajući dejstvo njegovih enzima. komedolitički i bakteriostatski efekat. ali česlo izaziva gastrointestinalne smetnje). Kod teških oblika akni.

acncs. a uključuju suhoću sluznica. peckanje i ljuštenje. a 144 . Za terapiju upalnih oblika vulgarnih akni danas na raspolaganju imamo nekoliko gotovih preparata. Nađenoje da smanjuje i broj propionbakterium aknes i broj G. Taj učinak je djelimično reverzibilan. Izotretinoin ima selektivan učinak na lojnice smanjenjem proizvodnje loja i do 90%. U toku primjene ovog lijeka može da se javi crvenilo i ljuštenje kože u nešto jačoj mjeri nego što je poželjno. Tada je potrebno napraviti pauzu 1-2 dana i sa timjedno ili dvodnevnim pauzama.5 mg/kg na dan. acnes. U početku se aplicira jednom dnevno. Liječenje se olakšava i ubrzava primjenom fizikalne terapije koja se uglavnom sastoji od manuelne ili instrumentalne ekspresije prisutnih komedona. a onda se može preći i na aplikaciju dva puta dnevno.Aknostep je preparat s antibiotskom komponentom (eritromicinom). koji smo već pomenuli. terapiju treba obustaviti. Kod neupalnih akni. nastaviti dalje liječenje. Nepoželjne pojave su u neposrednoj ovisnosti od doze lijeka. koji je takode pokazao efikasnim u terapiji vulgarnih akni.stereoizomer vitamina A sa generičkim imenom izolretinoin. Međutim. lokalno se ne primjenjuje nijedan drugi lijek. Normalne nuspojave u toku liječenja su znaci blagog dermatitisa: crvenilo kože. heilitis i konjunktivitis. mada je poznato da sumpor ima komedogeno dejstvo. prati se efekat. U terapiji vulgamih akni još uvijek se upotrebljava i stari lijek 5% sumpor u miksturi. Za vrijeme primjene ovog lijeka. Antopar se aplicira jednom dnevno. Gotovi preparati koji se nalaze na našem tržištu su Aknoten i VitacidA. to znači Klinicka slika diktira i lokalnu terapiju. Na taj se način odbacuje orožale ćelije i stvoreni komedoni čime se omogućuje normalno lučenje loja na površinu kože. One obično iščezavaju kada se doza lijeka snizi. Početna toza lijeka je 0. trecba imati na umu daje benzoil-peroksid istovremeno i potentan alergen i u tim slučajevima. čijom kliničkom slikom dominiraju komedoni. Lokalna terapija vulgarnih akni primjenjuje se istovremeno uz opštu terapiju. Izotretinoin je teratogen paje zato potrebno provoditi puzdanu kontracepciju godinu dana nakon uzimanja ovog lijeka.mikroorganizama. Upozoriti pacijenta da lijek ne smije doći na sluznicu oka niti na polusluznicu nosa. jer su dobiveni rezultati te terapije bolji od opšte terapije klindamicinom. smanjuje količinu lipida i slobodnih masnih kiselina (dakle sebostazno) i bakteriostatski na Propionbacterium. inhibira leukotaksu i inhibira sintezu prostaglandina. Benzoil peroksid djeluje kao keratolitik. Osim preparata eritromicina. I lokalna terapija treba da djeluje kauzalno. čiji je cilj da se antibiotici per os zamijene lokalnom primjenom antibiotika na same lezije. Počinjemo uvijek sa manjom koncentracijom. jer ostiofolikulama hiperkeratoza i stvaranje komedona jedna su od ključnih tačaka u etiopatogenezi vulgamih akni. uveče. On takode smanjuje keratinizaciju folikularnog ušća. Među biohemijskim nuspojavima zapaženaje prolazna trigliceridermija. Doza se postepeno snižava. Na kraju ćemo se kratko osvrnuti na najnoviju lokalnu terapiju vulgarnih akni. Anasept je kombinaeija benzoilperoksida i mikonazolnitrata koji djeluje antibakterijski na Pr. akoje crvenilo dosta jako. Kiselina vitamina A je sredstvo za ljuštenje površnih slojeva epiderma. jer eritromicin djeluje bakteriostatski na Pr. Upotrebljava se u liječenju lakih i srednje teških oblika akni. Mehanizam djelovanja sastoji se u tome da ubrzava normalnu diobu epidermalnih ćelija i sprečava stvaranje keratina. Djelovanje kiseline vitamina A protiv stvaranja komedona jedno je od njenih najzapaženijih djelovanja. a gotov preparat nosi naziv Antopar gel 5% i 10%. ako dokažemo epikutanim teslom pozitivnu ekcemsku reakciju. ovdje ćemo pomenuti lokalnu terapiju sa Klindamycmom. Sintetski retinoidi imaju selektivno djelovanje na kožu bez toksičnih nuspojava hipervitaminoze A. nakon pranja lica toplom vodom i blagim sapunom. najčešće primjenjujemo Benzoyl peroxid. Histološki se nakon njegove primjene nađe atrofija lojne žlijezde. Primjena kiselina vitamina A u lokalnom liječenju vulgarnih akni novijeg je datuma.

sa pojavom postpubertalnih akni i postojanjem hirzutizma (pojačane dlakavosti). Primjenjuju se oblozi od kamilice ili 3% acidi borici. Spolja.S. crvoliki akarus.6 Propilen glycoli 6. odnosno da je to vazodilatatoma angiopatija. uzimanje kontraceptiva. papulone-krotični tuberkulid. Smatra se da bolest nastaje kao posljedica cirkulatomih smetnji u terminalnom krvotoku. Panthenol. izmedu ostalog. anaciditetom želuca. Veriderm. Terapija. Klinicka slika Koža je svijetlocrvene boje. različiti mehanički. orahe. Hronična. Znatno češće se susreće kod osoba ženskog pola. u okolinu očiju. Klindamicin se primjenjuje u 1% otopini čiju proskripciju dajemo: Rp/Klindamycin chloridi 0. Što se tiče lokalne terapije antiandrogenima. masna jela. hemijski i aktinički podražaji. 12. pa ima 145 .0 Aethanoli dil. (jod djeluje keratogeno). 2x dnevno. Kao najčešći etiološki faktor navodi se lokalna kortikosteroidna terapija aplicirana duže vremena. značajno su kozmetsko oštećenje praćeno psihičkim poremećajima. Dermatitis perioralis DD prema vulgarnim aknama pomenuli smo. Dijetalni režim ishrane nalaže ne uzimati čokoladu. vitaminima i povrćem. a rjeđa lokalizacija mu je koža čela. D. Perioralni dermatitis nije uvijek lokalizovan strogo perioralno. 3% suspenzijom Spirinolactona (Aldactone) želimo napomenuti da je njegova primjena isključivo bolnička. perioralni dermatitis. već može da se proširi i na kožu obraza. koje sadrže dosta joda. Pronaći i odstraniti uzročnu noksu.da ne pominjemo kolika je to prednost u odnosu na opštu terapiju s obzirom na nuspojave koje za sobom povlači opšta antibiotska terapija. sa nekim fokusima u organizmu.S. recidivirajuća dermatoza. nepoznate etiologije. Borogal ili indiferentne podloge npr. masne sireve. DD: rozacea. a uveče mikstura agitanda. sa teleangiektazijama (ako je prethodila terapija sa kortikosteroidima) i nefolikulamo smještenim papulama i papulo-pustulama.F. Ishrana treba da je bogata bjelančevinama. Preko dana mogu da se primijene kreme sa protektivnim dejstvom: ung. Te promjene praćene su subjektivnim osjećajem žarenja i pečenja.0 M. a kod 20% bolesnika može se iz proširenih folikularnih ušća izolovati Demodex folliculorum.0 Aquae bidestil. morske ribe. Upozoriti bolesnicu da je za smirenje procesa potreban duži vremenski period. Često se dovodi u vezu sa poremećenom funkcijom jetre. perioralni dermatitis koji ćemo ovdje opisati. Dalja terapija mora da bude veoma oprezno provodena. ROSACEA Etiopatogeneza. a osim toga bolesniku smetaju i s estetske strane. Higijensko-dijetetski režim reguliše način života i ishrane. 42. Hirurški tretman vulgarnih akni Ožiljei od akni koji nastaju zbog nepravilnog ili nedovoljnog liječenja akni. 3. hormonalnim poremećajima. Ružni ožiljei mogu se liječiti dermabrazijom koja daje veoma dobre rezultate. a vanjski provocirajući faktori su infekcija kandidom albikans. ograničena na osobe ženskog pola.

papulopustule.5-2% eritromicin u miksturi agitandi. Ako se ne postigne dobar terapijski efekat sa tetraciklinima. najčešće geomicinom u početnoj dozi 4x250 mg dnevno. dok uzima ovaj lijek. izaziva ljuštenje kože i inhibira upalne procese. te lokalizacija na koži očnih kapaka. a treći mjesec primjenjuje se 1 tbl.. Do saznanja da metronidazol može da se primijeni u terapiji rozaceje došlo se iskustvom. Naredni mjesec doza se spušta zajednu tabletu dnevno. ali. Vrijeme potrebno za izlječenje i kod primjene ove terapije dugo je. ali ipak kreće u odnosu na dva prethodna načina liječenja. a nerijetko se razvije i keratitis. Provodi se simptomatska terapija jer do danas. 1% krema metronidazola takode ima povoljan efekat. Ne smijemo zaboraviti upozoriti bolesnika da. a onda se stvaraju papule. a subjektivno osim estetskih smetnji bolesnici se tuže na svrbež i pečenje kože. zahvata i kožu očnih kapaka. osim dilatiranih kapilara. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. kako nije pronađen tačan uzrok rozaceje. za razliku od akni. folikularna ušća su proširena. Vitamine grupe B ne treba primjenjivati u terapiji rozaceje jer mogu dovesti do nastanka akneiformnih promjena. Kada nastupi faza kliničkog smirivanja promjena na koži. oni. koje mogu imati ekstrafolikularnu lokalizaciju. Hladnoća. Često je kod rozaceje prisutan konjunktivitis. U dermu. može se primijeniti metronidazol (Orvagyl tbl. Kortikosteroidni preparati su kontraindiciranijer. nešto češće žene kod kojih bolest obično počinje u menopauzi. ali je činjenica da oni imaju izrazit afinitet prema upalno primijenjenoj koži gdje ispoljavaju antiinflamatomi efekat. nalazimo umnožene lojne žlijezde. 1% krema otopina klindamicina (vidjeti terapiju akni). DD: vulgarne akne. a u najtežoj fazi i nodusi. Potpuna remisija postiže se za dva mjeseca. Provodi se kombinacijom opšte i lokalne simptomatske terapije. nefolikulamo smještene papule i papulo-pustule. Klinicka slika Obolijevaju osobe starije životne dobi. rhinophyma. ako se primjenjuju na koži lica. On smanjuje lojnice. doza geomicina se snižava svake nedjelje za 250 mg dok se ne dode do dnevne doze od 250 mg (jedna kapsula dnevno). toplota.tumačenje da preosjetljivost na njegove alergene i produkte može biti razlog za stvaranje granuloma stranog tijela na oboljelim mjestima. Početna doza su dvije tablete dnevno u trajanju od mjesec dana. Nodusi smješteni na koži lica deformišu nos pa liči na gomolj tzv. Primjenjuje se 1 % otopina klindamicina (vidjeti tcrapiju akni). Opšta terapija provodi se tetraciklinima. Oboljenje se lokalizuje na seboroičnim dijelovima kože lica i čela. U najakutnijoj fazi mogu se primijeniti oblozi 3% borne kiscline. odnosno Roaccutanom. ne postoji ni etiološka terapija. Terapija rozaceje raznolika je. Terapija. Lokalna terapija provodi se veoma oprezno. pri čemu je važna dob obolijevanja. Na toj dozi održavanja može se ostati duži vremenski period bez opasnosti od nepoželjnih efekata. mogu dovesti dojatrogene rozacije 146 . Osim toga ispoljava antiparazitamo dejstvo na Demodex folliculorum i antibakterijsko dejstvo na anaerobne bakterije. svaki drugi dan. Mehanizam dejstva metronidazola u terapiji rozaceje bazira se na njegovom antiinflamatornom dejstvu jer smanjuje migraciju i kapacitet fagocitoze leukocita. Koža je u početku difuzno crvena sa brojnim teleangiektazijama. U najtežim slučajevima rozaceje dolazi u obzir liječenje 13-cis retinoičnom kiselinom. a moguće je da dovodi i do inhibicije izvjesnih kasnih reakcija preosjetljivosti. 0. izbjegava izlaganje suncu. pa i neki medikamenti pojačavaju crvenilo. Mehanizam dejstva tetraciklina kod rozaceje ni do danas nije potpuno utvrđen. a 250 mg). a u kasnijim stadijumima upalne infiltrate oko krvnih i limfnih sudova koji ponekad mogu imati tuberkuloidnu strukturu.

Ova lokalna hiperhidroza zahtijeva. napornog rada. Nastaje kao posljedica začepljenja izvodnih kanala znojnih žlijezda u rožnatom sloju. Znoj prolazi u okolnu kožu i izaziva upalnu reakciju koju karakteriše proširenje krvnih sudova i limfocitarni infiltrat. BOLESTI ŽLJEZDA ZNOJNICA U koži postoje dvije vrste znojnih žlijezda: ekrine i apokrine.0 D. tabanima i čelu. Miliaria rubra Nastaje pod istim uslovima kao i miliaria kristalina. Funkcija im počinje tek u pubertetu pa se zbog toga nazivaju i seksualnim žlijezdama. ad 340. a patološki kod nekih endokrinih bolesti. ovisno od toga na koliku površinu ga primjenjujemo).1 Hiperhidroza (hyperhidrosis) To je funkcionalni poremećaj ekrinih žlijezda.0 D.0 Glycerini 50. Terapija. Spolja Rp/Urotropini 60. a lokalno talk cink puder: Rp/Zinci oxydi. U većem broju nalaze se u aksilarnom predjelu. Naročito je česta u ljeti. 5. što se klinički manifestuje brojnim sitnim mjehurićima veličine glavice pribadače na trupu i čelu.0 Aquae dest. a karakteriše ga povećano lučenje znoja. Osim sitnih mjehurića mogu da se pojave i sitne papulice.(rosacea steroidica). BOLESTI KOSE Hypertrichosis Naziv je za prekomjemo razvijenu dlakavost. Spolja Miliaria crystalina (sudamina) Često se javlja zbog povećane tjelesne ili vanjske temperature ili usljed pretoplog oblačenja kod male djece.S. To se i fiziološki dešava kod povećane spoljne temperature. Talci veneti aa ad 50 (ili 100. Ekrine znojne žlijezde najbrojnije su na dlanovima. tačkaste a zatim se nešto prošire u okolinu. Klinički se manifestuje makulama crvene boje koje su u početku sitne. Njihov sekret daje specifičan miris svakoj osobi.S. Terapija je ista kao i kod miliarije kristaline. perianalno i periumbilikalno. One imaju važnu ulogu u termoregulaciji. perigenitalno. a zatim 5-10% otopinu formalina u alkoholu ili slijedeći posipi: Rp/Natrii bacarbonici 20. 4. Apokrine znoje žlijezde kod čovjeka su rudimentarne. Oboljenje znojnih žlijezda izazvana piokokama vidjeti u poglavlju "Piodermije". Bolesti ekrinih znojnih žlijezda 4.0.0 Talci veneti ad 100.0 Zinci oxydi Talci veneti aa 125. a nasljeđuje se 147 . Kod nekih osoba pojačano lučenje znoja na tabanima praćeno je neugodnim mirisom (bromhidroza). Primamo nastaje opstrukcija izvodnih kanala znojnica u srednjem ili donjem dijelu epidermisa ili u papilarnom dijelu derma. Otkloniti provocirajuće momente. Može biti kongenitalna i stečena. KONGENITALNA HIPERTRIHOZA može biti generalizirana po čitavom tijelu. najčešće kod hipertireoze i šećerne bolesti. Nastaje RETENCIJA ZNOJA. uz svakodnevne temeljno provedene higijenske mjere i adekvatnu obuću (izbjegavati gumu i plastiku) kupke u hipermanganu.

Između ove dvije faze je katagena faza. Do prolaznog defluvijuma. 85-90% svih dlaka nalazi se u toj fazi. Ako je podražaj preslab. već neprekidno raste sve dalje. ciroza jetre. ili pod uticajem opšte primjene nekih lijekova: kortikosteroidi. Odbacivanju dlake pomaže i istovreni epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. a. Defluvium (effluvium) capillorum ispadanje kose Ispadanje kose nije identično sa pojmom ćelavosti. jer ne mora svako ispadanje kose dovesti do ćelavosti. anemija. potrebnoje poznavati različite faze kroz koje prolazi svaka dlaka. kosa reaguje stereotipnim načinom u svom izmjenjivanju. DEFLUVIUM EGZOGENOG PORIJEKLA. a njih okružuje vezivno tkivo. Defluvium se dijeli na defluvium egzogenog i defluvium endogenog porijekla. dominantno je nasljedna i neovisna je o hormonskom statusu. Hemijska oštećenja najčešće su uzrokovana medikamentima kod lokalne ili interne aplikacije: citostalici. mokraćne bešike (paraneoplastična hipertrihoza). Hipertrihoza može da sejavi i kod nekih visceralnih tumora: carcinom nadbubrega. a u toj fazi normalno se nalazi 5-15% dlaka. Višegodišnji rast (anagena faza) traje 2-6 godina. ovarija. alopecia e tractione. To je tzv. do ćelavosti može doći i bez primjetljivog prethodnog ispadanja kose. od momenta nastanka do momenta kada ispadne iz svog folikula. Češće se vide kod žena. ili trakcija kose iz kozmetskih razloga (nošenje "konjskog repa") dovode do prorjeđenja ili potpune ćelavosti na mjestu dejstva. DEFLUVIJUM ENDOGENOG PORIJEKLA. lues u prvom i drugom stadijumu. Na dnu folikula dlaka se proširuje u bulbus. Faza mirovanja ili telogena faza traje 3-4 mjeseca. na njega uopšte ne reaguje (dlaka reaguje po zakonu "sve ili ništa"). Ispadanje kose u granicama normalnog izmjenjivanja (defluvium capillorum physiologicum) je postepeno zamjenjivanje starih generacija novim generacijama vlasi. dovode do skraćenje anagene faze i prebrzog izmjenjivanja kose. kampanjsko učenje prije ispita. s druge strane. Dlaku inače orkužuju epitelni slojevi folikula koji su invaginacija epidermisa. u vezi sa lokalno apliciranim lijekovima: živine masti. Traje 2-3 nedjelje. Kod generalizirane nasljedne hipertrihoze embrionalna dlaka poslije rodenja nije uopšte izmijenila svoju generaciju. Hipertrihoza kod muškaraca u zrelo doba. streptomicin. u čiji uvrnuti kraj ulazi tračak vezivnog tkiva sa krvnim sudovima i nervima formirajući papilu dlake. laktacija. Dugotrajni pritisak. različitog intenziteta. ili je uzrokuje dilatacija krvnih sudova kao posljedica oštećenja živaca: hypertriehosis neurotica. Isto 148 . operativni zahvati i intenzivni psihički stresovi: jak strah. najčešće u predjelu sakralne kosti gdje nerijetko pokriva spinu bifidu (spina bifida oculta). tuberkuloza. koje je reverzibilno. djelujući spolja. Na sva jača endogena i egzogena oštećenja. jer kada prestane dejstvo nokse koja je dovela do efluvijuma. pa je kosa i dlaka tih ljudi tanka i nježna. Obično ima prolazni karakter. Dlaku inače okružuju epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. Pojačano sezonsko izmjenjivanje kose u proljeće i jesen takođeje fiziološka pojava. cignolion i lijekovi koji uzrokuju vazodilataciju. RTG-zračenje u terapijskim dozama dovodi do prolaznog defluvija. STEČENE HIPERTRIHOZE mogu biti uslovljene poremećajem žlijezda s unutrašnjim lučenjem. Laboratorijska pretraga kojom se utvrđuje status korijena dlake naziva se TRIHOGRAM. Sasvim je fiziološka pojava i nije znak bolesti. dovode mnoge akutne i hronične zarazne bolesti: grip. Ako se hipertrihoza javi na mjestu hroničnog podražaja onda je to hypertrichosis irritativa. puerperij. otrovi uzeti u svrhu suicida. dijabetes. a karakterišuje involutivni procesi bulbusa: nestajanje ćelija na donjem dijelu bulbusa i zadebljanje staklaste ovojnice (što vjerovatno doprinosi odbacivanju kose). tifus ili nezarazne bolesti: prelom kosti. antritrombotična sredstva: Heparin i Dicumarol. kao i neka fiziološka stanja: partus. kosa ponovo poraste.dominantno. Za razumijevanje fiziološkog i patološkog ispadanja kose. Naročito su često lokalizovane na licu. hidantoin. abortus. Za sve stečene hipertrihoze karakteristično je da nestaju kada prestane dejstvo faktora koji ih je izazvao. Uzrokuju ga različiti mehanički faktori koji. a javlja se poslije jačeg sunčanja. ili je lokalizirana na manja područja kože.

Kod ireverzibilnih alopecija jednom ispala dlaka više se ne obnavlja. intenzivno obrastaju.tako bakterijalna oboljenja kapilicijuma (impetigo. U nekim slučajevima žarišta imaju tendenciju da konfluiraju u ogoljele. Lokalna terapija provodi se primjenom tonizirajućih sredstava koja se utrljavaju u kapilicijum. Reverzibilne alopecije karakteriše ponovni rast kose kada prestane dejstvo štetne nokse. ofijaza (OPHYASIS) i imaju naročito lošu prognozu. Često se susreće kod žena i djece ali takva žarišta. Autoimuna etiologija alopecija areate.0 Olei lavandulae 1. 149 . Žarišta mogu biti lokalizovana na bilo kome obraslom dijelu tijela. Dlaka na rubu alopecičnog žarišta takođc je promijenjena. Alopecija areata ima naročito nepovoljan terapijski ishod kod bolesnika s atopijskom konstitucijom.0 Spiriti vini dil. kao npr. Od važnosti su i endokrini poremećaji jer se alopecija areata može vidjeti kod bolesnika sa mb. • ireverzibilne. fenomen "strništa". naročito B6. Kod nekih bolesnika nađeni su odstupanja od normale u metabolizmu 17-ketosteroida. Kod bolesnika s alopecijom areatom često sc nalaze i distrofične promjene na nokatnoj ploči koje se manifestuju sitnim tačkastim udubljenjima. DD. Spolja.nesvjeso čupanje kose. naime. zatim u predjelu obrva. ad 100. u menopauzi i pubertetu (estrogen sprečava prelazak iz telogenog stadijuma u anageni). a ranije dlakom obrasli predjeli kože postaju glatki i bez dlake. Pretpostavlja se da se radi o nekim faktorima antimetaboličkog djelovanja koji dovodi do disfermentoze u mitotičkom matriksu dlake. usprkos tome što se kosa nasilno čupa. Može da se radi o jednom žarištu (unilokulama lokalizacija) ili više žarišta (multilokulama lokalizacija). Terapija. Etiološka terapija provodi se liječenjem osnovne bolesti.neurotska manifestacija . erizipel). Opšta simptomatska terapija provodi se vitaminima grupe B. virusne bolesti i površni mikotični procesi kapilicijuma mogu izazvati prolazni defluvijum. Trihotilomanija . Reverzibilna alopecya (alopecia areata) Etiopatogeneza.0 Olei ricini 2. a ne samo na kapilicijumu. S obzirom na prognozu mogu biti: • reverzibilne. krajnici. trepavica. Bolno čupanje kose sa ruba žarišta može biti jedan od pokazatelja daje proces zaustavljen u perifernom širenju.0 D. Često su lokalizovana na obraslom dijelu lica odraslih muškaraca. koja ima naročito lošu prognozu u pogledu izlječenja. Reverzibilna alopecija je multi faktorijalno uslovljeno oboljenje. zmijolike oblike tzv. ima isto dejstvo kao i estrogen. aksilarno. Alopecia (ćelavost) Alopecijom nazivamo potpuno ispadanje kose. Klinicka slika Karakteriše pojava žarišta (areala) bez dlake ali sočuvanim folikulamim ušćima koja se vide na žarištima kao sitne tačkice. sinusi ili neko drugo žarište u organizmu. Kortizon. kod miksedema. iz kojih mikrobski faktori krvnim ili limfnim putem dospijevaju do kapilicijuma. Ako dlaka opadne na čitavoj površini glave (glava je glatka poput bilijarske kugle) i na drugim obraslim dijelovima tijela. U etiologiji alopecije areate ne može se zanemariti ni uticaj psihičkog stresa. zatim kod dismenoreja. Ima oblik uskličnika i lako se čupa bez bola. slijedeća proskripcija: Rp/Acidi salicylici 5. Na prvom mjestu su važni fokusi: zubi. dovode do iritacije simpatikusa i vazokonstrikcije. onda se radi o totalnoj ili malignoj alopeciji (ALOPECIA TOTALIS). pa prelaskom jagodice prsta preko takvog žarišta pozitivan je tzv.S. Basedov.

kao npr. koja dominira u histopatološkoj slici alopecije areate. Terapija. Simptomatska terapija alopecije areate dijeli se na opštu i lokalnu.0 D. 6. Spolja. Može se primijeniti i masaža snijegom ugljične kiseline svake treće nedjelje. a 5 mg ili ampule S 125 mg). Takav je preparat npr. 2. U opštoj terapiji može se davati i folna kiselina (Folan tbl. kao i cikatrijalne alopecije (alopecia atrophicans). Hydrocortison zbog snažnog antiinflamatornog djelovanja.Dolazi u obzir areolarno ispadanje kose u sekundarnom stadiju sifilisa.0 Spir.S. Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje i otklanjanje nokse. vini dil. Lokalna lerapija alopecije areate provodi se primjenom sredstava koja izazivaju hiperemiju kože oboljelog područja. ad 100. Dobar uspjeh može se postići i primjenom antralina (cignolina) u koncentraciji 0. utrljati.5% ung. U takvim slučajevima kosa počinje spontano da raste. Mogu da se primijene i sredstva koja smiruju perifolikularnu infiltraciju.5-1%.0 Acidi salic.0 Resocrinoli 4. l% beta-naftol čija proskripcija glasi: Rp/Beta naphtholi 2. 150 .

Androgeni hormoni će izazvati androgenu alopeciju samo kod onih osoba čiji receptori folikula dlaka imaju nasljedno povećanu osjetljivost prema androgenim hormonima. Oboljela žarišta se premažu Meladinin solucijom. on djeluje na glatku muskulaturu arteriola. 96% svih alopecija pripada ovom tipu alopecije. Cikatricijelne alopecije a) Nepoznatog porijekla. čija se trofička aktivnost manifestuje isključivo na nivou folikula dlake ubrzavajući metabolizam folikula dlake. Naime. Ukoliko se radi o djeci muškog heterozigota i normalne žene.7 mikrona u trajanju od 15 sekundi. Alopecia androgenica Etiopatogeneza. Preparat takode poboljšava i ishranu ćelija bulbusa dlake djelujući na krvne sudove papile dlake. savremeni preparat u lokalnoj terapiji ćelavosti je Foltene s aktivnom komponentom trihosaharidom. minoksidil ispoljava imunomodulatorno dejstvo suprimirajući T-limfocite. Minoksidil je lijek koji se inače upotrebljava u internoj medicini kao antihipertenziv. Vjerovatno da kod takvih osoba dolazi do nagomilavanja 5a-di-hydro-testosterona. jednog tkivno aktivnog adrogcna. Gotov preparat minoksidila na tržištu je preparat Pilfud Osim minoksidila. Počinje prorjeđenjem i gubitkom kose u fronto-parijetalnim regijama. Alopecia androgenica ("male pattern alopecia") 2. Broj aktivnih folikula smanjuje se i folikuli dlaka na kraju potpuno nestaju. Lijek slimuliše ponovni rast kose povećavajući sadržaj sumpora u ćelijama folikula i tako ubrzava sintezu keratina. dovodi do njihove dilatacije i pada perifernog vaskularnog pritiska. a čeoni rub kose povlači se prema tjemenu. 151 . Takva žena u porodu sa normalnim muškarcem uslovit će alopeciju kod polovine svojih sinova. dok će kćerke klinički biti normalne. Oboljenje je jače izraženo u homozigotnoj nego u heterozigotnoj formi. Često udružena sa seborejom. Osim toga. ali će polovina nositi oboljeli gen. jer žene sadrže androgene hormone u manjoj mjeri (potiču uglavnom od kore nadbubrega). pozitivan značaj u terapiji alopecije. Zbog manje količine androgenih hormona alopecija će biti slabije izažena. istanji i ispada. Ireverzibilne alopecije 1. a dolazi do manifestnog povećanja procenta folikula u telogenoj fazi.Savremena lokalna lerapija Alopecije areate. god. b) Poznatog porijekla. Klinicka slika KOD MUŠKARACA bolest se oko dvadesete godine starosti. naročito malignog tipa. Frontoparijetalni usjeci se produbljuju (izrežani "zalisci"). Kao neželjni efekat u toku primjene ovog antihipertenziva zapažena je pojačana dlakavost pacijenata. podrazumijeva primjenu PUVA-Terapije. Najnovija lokalna terapija alopecije areate je terapija minoksidilom u obliku solucije. koji inhibira metabolizam osjetljivih folikula. dakle simetrično. To dejstvo iskorišteno je u terapiji alopecije. Ukoliko je ženska osoba homozigot za androgenetsku alopeciju. imat će alopeciju. mada veoma rijetko. polovina muške djece će imati seboroičnu alopeciju. Trajanje anagene faze skraćuje se. Alopecija androgenika može da se javi kod žena. a ćelavi se prema tjemenu. jer je naslijedila po jedan oboljeli gen i od oca i od majke. pa se zato često naziva i alopecia dysseborrhoica (seborrhoica). Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. Zato u anamnezi muškaraca s androgenetskom alopecijom moramo dobiti podatke o prisutnoj ćelavosti ne samo kod oca nego i kod ujaka. U kulturi ćelija dovodi do povećane sinteze DNK. Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje koje se javlja kod muškaraca pod uticajem androgenih hormona oko 20. Oba ova efekta imaju veliki. a zatim obasjava UVsvjetlom od 253. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se.

Oboljenje u toku života progredia. bakterijskih (furunkul) i virusnih oboljenja (gangrenozni herpes zoster). ali ne i uvijek. udar električne struje ili groma). kao i mehaničkih noksi (posjekotine. Najčešće je lokalizovana na verteksu. bez folikularnih ušća. nepoznate etiologije. Činjenica da receptori folikula dlake okcipilalne regije nisu pojačano osjetljivi za adrogene koristi se za hirurško liječenje ove alopecije.0 Acid. Kalemi kose prenose se sa okcipitalne regije na ćelava mjesta u vidu otočastih ("punch") transplantata obrasle kože. Cikatricijelne alopecije javljaju se i kod oboljenja koja dovode do destrukcije papile vlasi i folikula. bez folikulamih ušća. djelovanje jakih kiselina i lužina. Ova alopecija često je. Spolja.0 D. a kasnije postaju bijela. Kroz prorijedenu kosu vidi se koža poglavine na kojoj su folikuli dlaka reducirani. POZNATE ETIOLOGIJE. Terapijski pokušaji vrše se i primjenom Minoksidil solucije. skalpiranje). salicvlic. a opadanje kose ne može se zaustaviti. 152 . eritematozna (to upućuje na upalnu etiologiju). j. penicilina. a krajnji ishod je ćelav kapilicijum. ali na ogoljelim žarištima kosa nikada neće porasti. To je ustvari jedna cikatricijelna alopecija. Terapija. "Hipokretova glava" ili "glava učenjaka". duboka trihofitija). ožiljasta alopecija. Koža je na kraju tanka i atrofična (nabire se poput cigaret-papira). pa se nabire poput cigare tpapira. Ponekad je ova alopecija udružena sa pojačanom dlakavosti lica i ekstremiteta. Rp/Sulfuris praecipitati 15. Svaka kura iznosi najmanje 12 mil. TERAPIJA. ad 150. Ispadanje kose može istovremeno da počne i na verteksu. Tonicima salicilsumpor-rezorcina uglavnom se djeluju na seboroičnu komponentu.0 Resorcini. Pod uticajem ove terapije oboljenje se može dovesti u fazu stagnacije. koji je potrebno sanirati. vini dil. Toje tzv. Spir. 4. Nastaju kao posljedica dejstva različitih fizikohemijskih faktora jačeg intenziteta (opekotine II i III stepena. jer se kod ovakvih bolesnika gotovo uvijek nađe fokalni infekt. Klinicka slika Obolijevaju odrasle osobe oba pola. Alopecična žarišta u početku su veličine nokta. To se dešava u toku gljivičnih oboljenja (favus. Alopecične ploče ili žarišta. Cikatricijelne alopecije NEPOZNATE ETIOLOGIJE. poput "zečijih tragova u snijegu". Smatramo da je ovakvu alopeciju ipak najbolje označiti alopecia androgenica ili muškim tipom ćelavosti ("male pattern alopecia") KOD ŽENA ova alopecija manifestuje se prorijeđenom i stanjenom kosom parijetalne regije. DD. Lokalno se utrljavaju kortikosteroidne masti.istanji i ispada. postfavična alopecija kod koje je koža poglavine tanka. odnosno pojačanim lučenjem lojnih žlijezda pa otuda i naziv alopecia seborrhoica. Alopecična se žarišta šire i međusobno konfluiraju. 3. Sav kapilicijum ostaje bez kose osim uske obrasle zone u okcipitalnoj regiji. udružena sa pojačanom seborejom. bijela i atrofična. Alopecia atrophicahs (pseudopelade Brocq) Ireverzibilna. Pokušava se kurama penicilina. različite veličine i broja. Terapija je bezuspješna.S. Ovdje se terapijski ništa ne može učiniti.

ONYCHOSIS (bolesti nokata) Oboljenje nokata mogu biti kongenitalne. dakle neposredno iznad radiksa nokta. Terapija. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA onihomikoza: psorijaza nokata. jer toliko treba da izraste novi nokat u čijim se strukturama nalazi grizeofulvin. u toku nekih endokrinopatija. Kao posljedica poremećenog rasta nokta najčešće se vidi poprečna ispruganost ili bjelištaste tačkice na noktima (leuconychia). zatim tačkaste i valovite promjene koje se javljaju na noktima u toku alopecije areate i kontaktnog alergijskog dermatitisa. Zbog toga i nakon hirurškog odstranjenja nokta ponovo izrasta bolestan nokat ukoliko istovremeno dovoljno dugo nije primijenjena terapija grizeofulvinom. Od proksimalnog prema distalnom rubu nokat postaje neravan (valovit). Ima mišljenja koja negiraju potrebu hirurške ekstirpacije nokta. 4x1 oko šest mjeseci. postaje žućkasto-zamućene boje. orožali i od ranije oboljeli dijelovi nokta odstranjuju mehanički. Najprije se perionihijalno tkivo zacrveni. ONYCHOMYCOSIS CANDIDOMYCETICA. Isti se efekat postiže i Oronazol tbl. KONGENITALNE MALFORMACIJE nokatne ploče mogu da se manifestuju kao • anonychia . Nakon hirurške ekstirpacije oboljelog nokta provesti terapiju Griseofulvin tbl. Žive ćelije transformišu se u orožale ćelije u kojima je prisutan grizeofulvin. Nokat gubi normalnu boju. a ispod nokta nalaze se mrvičasle mase u kojima se lako dokažu dermatofiti (nativnim pregledom i kulturom). Predisponirajući momenti za nastanak ovog oboljenja isti su kao i za nastanak kandidijaze kože.potpuni gubitak nokatne ploče • koilonychia . lomi se i puca. Onychumycosis Zajednički naziv za gljivična oboljenja nokata. Važno je djelovati i na predisponirajuće momente koji doprinose nastanku oboljenja. Terapijski se tu ne može ništa učiniti.nokatna ploča jako zadebljana. a na pritisak se ispod perionihija istisne kapljica gnoja. postane edematozno i jako bolno. Grizeofulvin se inkorporira najprije u žive ćelije radiksa nokta i (kao što se inkorporira u ćelije bulbusa dlake i u ćelije bazalnog sloja epidermisa). DISTROFIČNE ONIHIJE nastaju u toku opštih oboljenja. distrofične i infektivne prirode. Izazivači mogu biti dermatofiti ili kandida. Nokat je napadnut cijelom dužinom. Udubine i neravnine često poprimaju i smeđecrnu boju zbog sekundamog naseljavanja bakterija i plijesni. Istovremeno se distalni. gubi normalnu boju i postaje žutosmeđe boje. 153 . Terapija. Lokalno se istovremeno provodi antimikotička terapija. ONYCHOMYCOSIS DERMATOFITOMYCETICA (ovo sam ja izmislio naziv) Ako je uzročnik dermatofit. Na takvom terenu gljivice više ne mogu da rastu i razmnožavaju se. Provodi se Oronazol tbl. npr. jednom dnevno. (jedna dnevno). traumatske. febrilnih stanja razne etiologije. Lokalno se apliciraju antimikotična sredstva.udubljenost nokatne ploče poput kašike • pachionychia . Već na osnovu kliničke slike možemo razlikovati infekciju dermatofitima od infekcije kandidom. TRAUMATSKE ONIHIJE nastaju dejstvom fizičkih i hemijskih agensa kod nekih zanimanja. itd. najprije oboli distalni rub nukta.

FOTODERMATOZE
Fotodermatoze su promjene na suncu izloženoj koži nasatle pod djelovanjem ultravioletnog svjetla. Nastaju kao posljedica biohemijskih promjena u ćeliji pod djelovanjem ultravioletnih (UV) zraka. • UV-A ZRACI - svjetlost talasne dužine 320-400 nm ili milimikrona (nm ili mμ). Taj dio sunčevog spektra dovodi do pigmentacije kože direktnim djelovanjem na melanocite kože. • UV-B ZRACI - kraće valne dužine, 280-320 nm, izazivaju eritem kože. Koža je zaštićena od UV-zraka debelim rožnatim slojem (stratum corneum) i pigmentom melaninom. Promjene na koži nastaju kao posljedica predugog izlaganja suncu ili zbog nenormalne osjetljivosti kože prema sunčevim zracima.

PROMJENE NA KOŽI KOJE NASTAJU ZBOG PREDUGOG IZLAGANJA SUNCU
Ove promjene mogu biti akutne i hronične. Akutne promjene na koži:

Dermatitis solaris
Etiopatogeneza i Klinicka slika Akutna upala kože nastala kao posljedica predugog izlaganja suncu. Klinicka slika direktno je ovisna o dužini izlaganja sunčevim zracima, a težina je direktna i površinom izložene kože, kao i faktorima koji odreduju osjetljivost pojedinaca na djelovanje sunca, kao štoje npr. boja kože. Ove promjene nastaju kod svih osoba kod crnaca čijaje koža jedino sposobna da izdrži neograničeno izlaganje UV-zracima. Promjene na koži javljaju se nakon latentnog perioda od 4 do 24 sata nakon izlaganja suncu. Na koži se javi eritem svijetlocrvene boje i edem kože. Ako je izlaganje suncu trajalo duže vremena na takvoj koži javljaju se bule. Bule su smještene intaepidermalno i brzo pucaju. Ali, ako je oštećenje zahvatilo veće površine kože mogu da se jave i opšti simptomi: povišena temperatura, drhtavica pa i stanje slično šoku vjerovatno kao posljedica apsorpcije toksina koji nastaju kao produkt raspadanja ćelija opečenih područja. U najtežim slučajevima može da dode do sunčanog udara (sunčanice) koji je posljedica meningitisa. Nakon nekoliko dana opečena koža se ljušti. To je praćeno svrbežom kože. • Iza blažeg eritema ostaje ravnomjerna pigmentacija. • Iza površno smještenih bula ostaje neravnomjerna pigmentacija. Naglo izlaganje suncu kod predisponiranih osoba dovodi do recidiva herpesa simpleksa, naročito na usnama. Osim toga, može da dođe i do akutne egzacerbacije hroničnog (kutanog) eritematodesa, kliničkih manifestacija pelagre, raznih oblika porfirija, zatim eritema eksudativum multiforme, urtikarijalnih i ekcematoidnih promjena. Terapija. Treba odmah prestati izlagati kožu suncu. Ako je prisutan samo eritem povoljan terapijski efekat ima mikstura agitanda (tečni puder) koja hladi kožu. Povoljan efekat mogu imati i ulja za njegu kože. Ako su se stvorile bule treba otvoriti sterilnim makazama i dokle god postoji vlažnije primjenjivati obloge. Ako su se stvorile velike erodirane površine potrebno je primijeniti antibiotik da bi se prevenirala bakterijska superinfekcija. Kada promjene postanu suhe primjenjuju se epitelizacione masti: Jecoderm, Panthenol i dr.

154

Hronične promjene na koži
Etiopatogeneza. Nastaju kao posljedica svakodnevnog izlaganja suncu i drugim klimatskim faktorima (vjetar, mraz). Najčešće se susreće kod onih osoba koje su zbog prirode svog posla izložene raznim metereološkim djelovanjima, a naročito često kod zemljoradnika, mornara, putara. Kod dugotrajnog izlaganja UV-zracima rožnati sloj odebljava, a povećava se količina melanina u koži. Pod uticajem sunčevih zraka i drugih klimatskih faktora nastaju prerane degenerativne promjene na koži: na keratinocitima, znojnim i lojnim žlijezdama, krvnim sudovima elastičnim i kolagenim vlaknima, koje zajedničkim imenom označavamo DEGENERATIO CUTIS CLIMATICA. Klinicka slika Koža izloženih dijelova tijela suha je i gruba, sa brojnim teleangiektazijama, hiperpigmentisanim i depigmentisanim mrljama i bjeličastim cistama. Ako na koži periorbitalne regije dominiraju komedoni i ciste, koje se klinički manifestuju kao žućkaste papule promjera do 4 mm promjene se označavaju kao elastoidosis senilis actinica ili alastoidosis cystica et comedonica. Koža je zadebljana, smanjene elastičnosti, pa dolazi do preranog stvaranja bora. Na takvoj koži, češće nego na ostaloj koži, nastaju senilne keratoze i spinocelularni karcinomi. Takva koža, oštećena djelovanjem sunca i drugih klimatskih faktora na stražnjoj strani vrata naziva se cutis rhomboidalis nuchae, zbog dubokih brazda koje formiraju rombične formacije. Osim na koži javljaju se promjene i na polusluznicama usana, naročito donje. Naime, usne su naročito osjetljive na djelovanje UV-svjetla, jer im nedostaje rožnati sloj i melanociti kao faktori zaštite. Osim toga, usne su stalno izložene djelovanju vanjskog faktora, a naročito prirodnog svjetla. Polusluznica donje usne je suha, ispucala i ljušti se sitnim lamelama. Ćesto se javljaju fisure koje se kasnije prekriju krastama. Te promjene označavaju se kao cheilitis actinica. Kod takvih osoba često se razvija leukoplakija i spinocelulami karcionom donje usne. Terapija Osobama koje su zbog prirode svog posla izložene hroničnom djelovanju UV-svjetla treba savjetovati nošenje zaštitne odjeće i šešira, te primjenu zaštitnih masti i krema koje apsorbuju UVB, a propuštaju UVA-zrake. Tako djeluje 5% kinin (proskripcija data kod hroničnog eritematodesa) i gotovi tvornički preparati: Delial, Nivea, Contralum. Izlaganje suncu treba naročito da izbjegavaju osobe svijetle boje kože, kose i plavih očiju, jer sve gore navedeno promjene imaju brži tok, a kod njih se češće javljaju i epiteliomi kože. Na djelovanje sunčevog svjetla naročito su osjetljivi oni dijelovi tijela na kojima je koža u tijesnom kontaktu s koštanim i hrskavičnim strukturama (nos, čelo, prestemalna regija).

PROMJENE KOJE NASTAJU ZBOG NENORMALNE OSJETLJIVOSTI KOŽE PREMA SUNĆEVIM ZRACIMA
Fototoksične (fotodinamske) dermatoze
Nastaju na koži izloženoj suncu koja je prethodno bila u kontaktu sa fotosenzibilizatorom. Svjetlost aktivira fotosenzibilizator koji zatim oštećuje ćelije. Fotosenzibilizatori su različite supstance. Sok nekih trava, biljaka, voća (smokva) i povrća (rutvica, celer, itd.) sadrži furokumarine (Bergapten i Oxypeucedanin), kolonjska voda sadrži bergamotovo ulje i neka druga eterična ulja, zatim derivati katrana i nafte, sve su to supstance koje su fotosenzibilne.

155

Promjene koje nastaju na koži oštro su omedene na predio kože koji je bio izložen fotosenzibilizatoru a zatim djelovanju sunčevog svjetla. Phytophotodermatitis (dermatitis pratensis - dermatitis livada). Nastaje često kod kupača nakon ležanja u travi i sunčanja. Isto tako često se javlja kod vrtlara i zemljoradnika nakon rada sa nekim biljkama, obično u toku sunčanih dana. Na dijelovima tijela koji su bili u kontaktu sa biljkama i izloženi djelovanju sunčeve svjetlosti nastaju oštro omeđeni eritemi, a nerijetko i bule. Promjene imaju sasvim baziran oblik. Tako kod kupača mogu imati izgled otiska trave, a najčešće su u vidu traka. Zarastaju pigmentinim mrljama. Dermatitis Berloque (dermatitis kolonjske vode) Promjene su najčešće lokalizovane na vratu, ali mogu biti i na bilo kome drugom dijelu tijela na koji je nanesena kolonjska voda, a zatim na koži izloženoj dejstvu sunčeve svjetlosti. Promjene na koži su u vidu trakastih eritema na kojima mogu da se jave i bule. Trakasta promjena posljedica je klizanja kapi kolonjske vode niz kožu. Fototoksične dermatoze često nastaju kod radnika koji rade sa katranom ili naftom. Dijagnoza fotodinamskih dermatoza potvrđuje se fotopatchtestom. Supstanca na koju se sumnja da je fotosenzibilizator stavi se na kožu, prekrije celofanom i flasterom. Nakon 24-28 sati skine se i to mjesto se izloži djelovanju sunčevih zraka 20-25 minuta. Na tom mjestu nastaju iste promjene koje su ranije opisane kod ovih dermatoza.

Fotoalergijske dermatoze
Fotosenzibilizator je fotoalergen koji je nastao djelovanjem sunca na supstancu koja je unesena u organizam (oralno ili parenteralno) i krvotokom dospjela u kožu. To su najčešće lijekovi, a medu njima osobito često grizeofulvin, sulfonamidi, trankvilizatori (librium). Fotosenzibilizacija će nastati i ako je supstanca potentna da postane fotoalergen, direktno nanesena na kožu. To su najčešće sapuni, deterdženti i kozmetski preparati. Ne nastaju odmah nakon unošenja supstance u organizam, već nakon vremena latencije od tri nedjelje. To je vrijeme koje je potrebno da se manifestuje djelovanje imunoloških mehanizama. Antigen (alergen) je hemijska supstanca (hapten) koji se pod uticajem sunca veže za bjelančevinskog nosioca i postaje puni antigen. Klinicka slika Odgovara fotoalergijskom kontaktnom dermatitisu. Promjene na koži manifestuju se kao nejasno omeđeni eritemi na kojima se javljaju papule, papulo-vezikule, kvašenje i kruste. Praćene su svrbežom. Promjene se nalaze na suncu izloženim dijelovima tijela, ali i na pokrivenim površinama. Terapija Etiološka terapija sastoji se u izbjegavanju kontakta sa supstancom koja dovodi do ovih manifestacija. Simptomatska terapija (opšta i lokalna) odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa. Kod generalizovanih slučajeva moraju se uključiti niske doze kortikosteroida.

Hydroa vacciniforme
Etiologija ove bolesti, koja nastaje pod djelovanjem sunčevih zraka, još uvijekje 156

nerazriješena. Oboljenje se ne susreće tako često, nešto češće kod dječaka. Klinicka slika Bolest se javlja u djetinstvu,. Obično se javlja nakon izlaganja prvom proljetnom suncu. Na koži lica, naročito na nosu, zatim, uškama, dorzumima šaka i zapešćujavljaju se upupčeni mjehuri, koji zbog dubljeg smještaja u koži, zarastaju ožiljcima. Dijagnoza ovog oboljenja postavlja se na osnovu slijedećih nalaza: • pojava umbiliciranih mjehura nakon izlaganja suncu, koji zarastaju ožiljkom. • nema poremećaja u metabolizmu porfirina. Terapija. Dobar terapijski efekat postiže se antimalarikom rezohinom, koji smanjuje osjetljivost na svjetlost i B6 vitaminom u dozi od 60 mg dnevno. Lokalno se primjenjuju epitelizacione masti.

Pellagra
Hronična, najopasnija avitaminoza izazvana nedostatkom amida nikotinske kiseline. Etiologija. Pelagra je oboljenje koje nastaje zbog deficitirane ishrane u niacinu ili triptofanu. Esencijalna aminokiselina triptofan u organizmu se pretvara u niacin. Triptofan se nalazi u hrani bogatoj bjelančevinama. Ne samo da nedostatak niacina i triptofana već i aminokiselinski disbalans mogu takođe doprinijeti razvoju ove bolesti, čija etiopatogeneza nije još potpuno rasvijetljena. U njenom nastanku igru ulogu ishrana u kojoj je pretežno zastupljeno kukuruzno brašno, zatim git poremećaj praćeni lošom resorpcijom, ili uzimanje nekih medikamenata, npr. hidrazida izonikotinske kiseline (INH), koji inhibira stvaranje koenzimskog oblika vitamina B6. Niacin-amid je vazan konstituent koenzima 1 i koenzima 2 koji učestvuju u vitalnim oksido-reduktivnim reakcijama. Hronični alkoholizam dovodi do oboljenja git-a, što ima za posljedicu smanjenu resorpciju. Za nastanak promjena na koži potrebni su i vanjski provocirajući faktori (sunce, vjetar). Klinicka slika Oboljenje karakteriše kompleks simptoma tzv. tri D: Dermatitis, Dijareja i Demencija. Promjene na koži nastaju na fotoeksponiranim dijelovima tijela, a manifestuju se suhom kožom koja je i eritematozna, edematozna, a u težim slučajevima stvaraju se i bule. Otuda i naziv pelagre:pellis agra=suha koža. Ova se mjesta ljušte, a ta mjesta na vratu, na granici prema dijelovima tijela koji su zaštićeni odjećom, ostavljaju utisak jedne ogrlice, tzv. Casalova ogrlica. Ta mjesta kasnije se tamnije pigmentišu. U težim slučajevima simptomi od strane git-a: uporne dijareje i abdominalni bolovi, naročito iscrpljuju bolesnika. Psihičke promjene manifestuju se dezorijentacijom i nemirom koji je naročito izražen noću. Oboljenje se obično javlja u proljeće, usljed provocirajućeg djelovanja sunčevog svjetla. DD: porphyria cutano tarda, foto-toksični dermatitis. Terapija. Svježa germa, vitamini B-kompleksa, hrana bogata vitaminima i bjelančevinama. U težim slučajevima potrebno je uključiti infuziju da bi se popravio elektrolitski disbalans koji nastaje zbog upornih proljeva i povraćanja. Lokalno se aplicira ung. Panthenol. Ako je pelagra nastala kao posljedica malapsorcije, hroničnog alkoholizma (koji za sobom povlači deficitarnu ishranu), nekog metaboličkog poremećaja (što izaziva deficit tirptofana), onda je potrebno liječiti osnovnu bolest.

157

Pellagroid
Ovaj naziv označava blaže oblike pelagre koji imaju samo promjene na koži. Terpaija je ista kao kod pelagre.

Xeroderma pigmentosum
Autosomno-recesivna enzimopatija . Češće se javlja kod incesta. Pretpostavlja se da postoji pomanjkanje enzima endonukleaze koja reparira oštećenja na DNK koja nastaju nakon djelovanja UV zraka talasne dužine 250-315 milimikrona. Ovaj defekt prisutan je u fibroblastima i epidermalnim ćelijama kože. Klinicka slika U kliničkoj slici dominiraju promjene na koži, udružene sa promjenama nervnog sistema. Na suncu eksponiranim dijelovima tijela (koži lica i vrata, zatim dorzumima šaka i koži podlaktica). Bolest počinje u ranom djetinjstvu pojavom eritematoznih mrlja koje u kasnijem toku poprimaju smećkastu boju. Uskoro se javljaju brojne karatoze, multiple atrofične hiper i depigmentisane mrlje, bazaliomi i spinaliomi kože, a koža prošarana je teleangiektazijama. Atrofični ožiljei dovode do retrakcije očnih kapaka, nosnih krila, usana i uški. Kod ovih bolesnika često se javlja melano-malignom. Na očima se javlja keratitis i keratokonjunktivitis. Neurološki simptomi uključuju arefleksiju, mikrocefaliju i mentalnu ratardaciju. TOK I PROGNOZA. Ovi bolesnici moraju izbjegavati sunčevu svjetlost, jer im ta profilaktična mjera ublažava kliničke simptome. Umiru najčešće zbog metastaza spinolioma i melanomalignoma. PROFILAKSA OBOLJENJA. Kako je kod ove bolesti poznat biohemijski, odnosno enzimski defekt, modernim metodama prenatalne dijagnostike (amniocenteza, cigotenetske i biohemijske analize amnionske tekuće i njenih ćelija) moguća je prenatalna dijagnostika i prekid trudnoće.

Porfirije
Porfirije su heterogena grupa oboljenja koje karakteriše poremećaj metabolizma porfirina. Porfirini su dosta rasprostranjeni u prirodi. Nalaze se u mnogim organksim supstancama, a u naročito velikim količinama prisutni su u hemoglobinu i hlorofilu. Osnovna supstanca svih porfirina je monopirolski porfobilinogen. Djelovanjem dezaminaze porfobilingoen prelazi u uroporfobilinogen I, a ovaj putem autooksidacije u uroporfirin I. Djelovanjem izomeraze porfobilinogen prelazi u uroporfobilinogen III, koji se pretvara u uroporfirin III. Osim u hemoglobinu protoporfirini se nalaze i u mioglobinu i mnogim ćelijskim fermentima, a zbog toga su fiziološki veoma značajni. Porfirini nastaju i bakterijskom razgradnjom u crijevima. Zbog djelovanja crijevnih bakterija stolica i normalno sadrži koproporfirin u malim vrijednostima. U sintezi porfobilinogena učestvuje i jetra. U fiziološkim uslovima porfirini se nalaze samo u tragovima u eritrocitima, mokraći i stolici. Etiopatogeneza porfirija.Porfirije karakteriše povećano izlučivanje porfirina i njihovih prekurzora mokraćom i stolicom. Porfirini, koji su kod porfirija prisutni i u koži su fotodinamske supstance. Ćelije u koje se deponovao porfirin apsorbuje svjetlost, a zatim trpe mnogobrojne promjene. Najnovija istarživanja pokazala su da UV-svjetlo u prisustvu porfirina u koži aktivira C3 tako započinje serija dogadaja koji uzrokuju oštećenje tkiva. Aktivacijom polimorfonukelara i kaskada kompelementa, zbog čega su snižene vrijednosti C3 u serumu, vjerovatno nastaje fototoksični efekat.

158

Porfirje se dijele u dvije velike grupe: eritrpoetske i hepatične.

Eritropoetske porfirije
Nastaju kao posljedica poremećenog metabolizma porfirina u eritrocitima, a karakteriše ih povećano izlučivanje uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina u eritrocitima, mokraći i stolici. U eritopoetske porfirije pripadaju: a. Porphvuria erytropoetica congenita (GCnter), b. Protoporphuria erythropoetica. Porphyria erythropoetica congenita (Günter) Autosomno-recesivno oboljenje koje nastaje kao posljedica poremećaja metabolizma porfirina u eritrocitima. Vjerovatno se radi o enzimopatiji. Oboljenje počinje u ranom djetinjstvu. Na koči izloženoj suncu javljaju se: eritem, mjehuri, erozije i ulceracije, koje sporo zacjeljuju, pa čak i mutilacije na akralnim dijelovima. U okolini usta stvaraju se radijalne brazde. Porfirini se talože i u zubima i zbog toga su zubi crveno obojeni. Vremenom se na koži javljaju atrofije i sklerodermiformni ožiljci, a koža postaje hiperpigmentirana. Laboratorijske pretrage. Povećane su vrijednosti eritrocitamih uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina. Mokraćom se izlučuje uroporfirin I, koproporfirin I i III, a stolicom koproporfirin I, IV i uroporfirin I. Prognoza oboljenja. Oboljeli rano umiru. Rijetko dožive treću deceniju. Terapija. Splenektomija i kortikosteroidi per os dovode samo do prolaznog olakšanja toka bolesti. Lokalno se primjenjuju zaštitna sredstva protiv djelovanja sunčevih zraka. Protoporphyria erythropoetica Nepravilno dominantno nasljedno oboljenje. Boles tje uslovljena deficitom enzima ferohetalaze koji katalizira inkorporaciju željeza u protoporfirin. To ima za posljedicu povećanje protoporfirina u eritrocitima i plazmi. Bolest obično počinje u pubertetu, ali i ranije, a izražena je nakon izlaganja suncu u ljetnim mjesecima. Na suncu izloženim dijelovima tijela javljaju se eritemi, edemi, vezikule, erozije i kruste iza kojih ostaje hiperpigmentisana koža. Ponekad može da se manifestuje kao hronični poliformni svjetlosni dermatitis ili urtikarija na svjetlo. DD: pelagra, opekotine od sunca, akutna faza ekcema, a zbog povećanih vrijednosti protoporfirina u eritrodtima i diseropenična anemija. Laboratorijske pretrage: porfirini u eritrocitima povećani su, a povećani su i u stolici. Terapija. Relativno poboljšanje postiže se betakarotenom (Solaten-Roch) kojeg nažalost, nema na našem tržištu. On snižava fotosenzibilnost.

Hepatične porfirije
Ovdje ubrajamo: a. Porphyria hepatica acuta intermitens b. Porphyria cutanea tarda hereditaria c. Porphyria cutanea tarda symptomatica d. Coproporhyria hereditaria latens et acuta

159

Porphyria hepatica acuta intermitens Autosomno-dominantno - geneski defekt uroporfirinogen sinteze I i porfobilinogen deaminaze dovode do blokade sinteze hema za koga se danas pouzdano zna da inhibira stvaranje enzima sintetaze δ-aminolevulinske kiseline. δ-aminolevulinska kiselina je mitohondrijalni enzim koji doprinosi uspostavljanju porfirinske kaskade, a sve je to ovisno o funkciji hepatocita. To je dosta rijetko oboljenje. Bolest nastaje nakon unošenja mnogih lijekava: barbiturata, sulfonamida, grizeofulvina, hloramfenikola, kontraceptiva, analgetika, čak i u terapijskim dozama, nakon uzimanja alkohola, ali i pod uticajem endogenih faktora: menstrualni ciklus i graviditet. Virusne infekcije i fokalna žarišta takođe mogu dovesti do manifestadje oboljenja. Zbog povećane koncentracije prekurzora porfirina dolazi do demijelinizacije i degenerativnih promjena u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Dominantan simptomje abdominalna kolika udružen s opstipacijom, povraćanjem, rjeđe sa dijarejom. Senzomi poremećaji različitog su intenziteta i mogu ići do potpunog gubitka svijesti. Od mentalnih simptoma izražena je depresija, manijačna i histerična reakcija i promjena ličnosti. Od strane kardiovaskulamog aparata čest simptom je hipertenzija. Kožni simptomi ne moraju se uvijek pojaviti, a obično se javljaju nekoliko sati nakon izlaganja sunčevom svjetlu. To su jasno omeđeni eritemi i edemi na suncu izloženim dijelovima tijela. Ako bolesnik izbjegava sunce, oni se spontano smire. Laboratorijske pretrage.U urinu se nalaze velike količine porfobilinogena, δ-aminolevulinske kiseline i koproporfirina. U stolici se nalaze manje količine uroporfirina i veće količine koproporfirina. Terapija je simptomatska. Za smirenje bolova daje se Chlorpromazm udozi 25-50 mg 3-4 puta dnevno. Ako dode do paralize centra za disanje, potrebno je pacijenta staviti na respirator, a kod najtežih slučajeva potrebna je traheotomija. Povoljan efekat imaju u terapiji i kortikoslerodi. Prognoza ove bolestiveomaje ozbiljna sa mortalitetom i do 80%, a najčešći uzrok smrti je paraliza centra za disanje. Porphyiria cutanea tarda hereditaria Bolest je autosomno-dominatno. Nedostatak uroporfirinogen-dekarboksilaze (UD), enzima koji je odgovoran za pretvaranje uroporfirina u koproporfirinogen. Jetra je centralno mjesto u proizvodnji uroporfiriogena, mada se isti enzimski defekt može dokazati u eritrocitima i drugim tkivima. Usljed abnormalnog metabolizma Fe, razvija se hepatična sideroza, često udružana sa drugim oboljenjima jetre, pa se smatra da ima ključnu ulogu u patogenezi ovog oboljenja, mada tačan mehanizam djelovanjajoš nije u potpunostijasan. Jetra je zbog toga uvećana, a funkcionalne probejetre su patološke. Oštećenj; jetre dovodi i u vezu s alkoholizmom, nekim lijekovima, a u novije vrijeme i s estrogenom, jer je ovo oboljenje češće zapaženo kod žena koje su bile pod terapijom estrogenom. Klinicka slika Oboljenje se javlja u zrelo doba. Češće obolijevaju muškarci, naročito oni koji u anamnezi imaju podatak da su uzimali alkohol. Na suncu izloženim dijelovima tijela, a to su najčešće dorzumi šaka, lice, podlaktice, predio dekoltea, na eritematoznoj koži javljaju se mjehuri čvrstog, napetog pokrova. Histološki mjehur smješten je usbepidermalno i zato nakon njegovog pucanja na tom mjestu, nakon kraste, stvara se ožiljak. Kliničkaje slika polimorfna jer istovremeno nalazimo eriteme, mjehure, kraste i ožiljke. Koža presternalne regije, a često i koža jagodica lica palpatorno je tvrđe konzistencije. Ponekad je dd prema sklerodermiji dosta teška, kako klinički tako i histološki. U akutnoj fazi bolesti fenomen Nikolskog pozitivanje. Često je kod ovih bolesnika prisutna hipertrihoza koža zigomatičnih regija i hipermenaloza suncu eksponiranih dijelova kože.

160

a kasnije po 500 mg. Dijetetski režim podrazumijeva hepatičnu dijetu. Terapija je simptomatska. Zabranjuje se izlaganje suncu. Kako venepunkciju pacijenti nerado prihvataju.5. u početku 1000 mg dnevno.Laboratorijske pretrage. TERAPIJA. zabranjuje se upotreba alkohola i lijekova koji oštećuju jetru (Griseofulvin i antimalarika). U opštoj terapiji primjenjuju hepatoprotektivi. kao terapijsko sredstvo koristi se metabolička alkalizaciona terapija sa tabletama natrijevog bikarbonata 0. Povećano izlučivanje željeza može se postići i intramuskularnim injekcijama Desferala. Alkalizacijom urina ne dozvoljava se reapsorpcija izlučenog koproporfirina urinom. jerje pri tom pH koproporfirin jonizovan i rastvorljiv u vodi i definitivno se izlučuje iz organizma. Najveći dijagnostički značaj imaju povećane vrijednosti uro i koproporfirina u urinu. Venepunkcijom. a poslije 1x u 14 dana dok se ne prestanu javljati novi mjehuri. Pri tome se kontroliše pH mokraće koji treba da iznosi 7-8. u početku 2x u 7 dana po 250 ml krvi. ukupno 6-8 gr. U serumu su povećane vrijednosti transaminaza i željeza. podijeljeno u tri doze. 161 . snižavaju se vrijednosti željeza.

Scorbut Ova purpura nastaje u toku avitaminoze vitamina C. one se dijele na: • VASKULARNE. Nastaje kao posljedica poremećaja u metabolizmu hijaluronske kiseline koja je glavni sastojak među-endotelijske supstance zidova kapilara. mijenjaju boju od crvenosmećkaste preko plavkaste i zelenožute ka smeđoj usljed razgradnje hemoglobina. Promjene spontano prolaze. Obično se manifestuju kao crveno-smećkaste mrljice do veličine leće. petechiae ili veličine novčića. tzv. malih vena ili arteriola. 162 . Sve promjene u koži. nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita. tzv. Hematomi su opsežnija krvarenja u potkožno tkivo. Simptomatsko liječcnje provodi se heparinoidnim mastima. perifolikularnim krvarenjima na koži i hemoragičnim promjenama na sluznicama (Klinicka slika stomatitisa). Terapija se provodi vitaminom C. vaskularne purpure dijele se na neupalne i upalne. Ovisno o mehanizmima koji dovode do nastanka purpure. O NEUPALNE    O UPALNE purpura hypostatica (senilis) scorbut paraproteinemijske purpure Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis)   • • TROMBOCITOPATIJSKE KOAGULOPATIJSKE. Klinički se manifestuje sitnim. Terapija. dorzumima šaka ili na koži donjih ekstremiteta. Prema tome da li postoji ili ne postoji upalni proces u zidu krvnog suda. VASKULARNE PURPURE Ekstravazacija eritrocita nastaje kao posljedica različitih promjena u strukturi zida kapilara. tačkastim. ecchimosis. Potrebnoje izbjegavati stanja koja su ranije dovela do ovih promjena. Klinički se manifestuju kao hematomi razne veličine na ekstenzomim stranama podlaktica. Klinički se manifestuju čvorovima (nodusima). Može da se javi i kod mladih osoba poslije intenzivnog fizičkog napora kao posljedica povećanog intrakapilamog pritiska.PURPURE Purpure su hemoragične mrlje nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita kroz zid krvnog suda u kutis (dermis) i supkutis. NEUPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura hypostatica (senilis) Nastaje kao posljedica smanjene otpornosti zidova kapilara i potpomog tkiva. Na vitropresiju ne izblijede. naročito kod starijih osoba kao posljedica degenerativnih promjena vezivnog tkiva. i praktično ima klinički značaj jedino u pedijatriji.

Liječenje ovakvih bolesnika provodi se. Terapija. Ako su prisutni simptomi od strane unutrašnjih organa. To je ujedno i etiološka terapija. kortikosteroidna terapija. što ima za posljedicu ekstravazaciju eritrocita. 163 . bolovima u bubrežnim ložama i hematurijom ili kolapsom i cijanozom uz poremećaj rada srca. nakon aktiviranja komplementa. nastaju simptomi od strane zahvaćenih organa koji se manifestuju akutnim abdomenom ili melenom. UPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Alergični vaskulitis (neutrofilna vrsta vaskulitisa). U toku citavog trajanja bolesti potrebno je da bolesnik miruje. aktivirane komponente komplemenata C3a (anafilatoksin 1) privlači neutrofile. Patološki proteini direktno oštećuju zid krvnog suda. Imunokompleksi odloženi u zidu krvnog suda. • Prve promjene javljaju se na koži potkoljenica. Antitijela su najčešće klase IgA. Promjenom viskoziteta krvi eritrociti se grupišu i tako privremeno i začepe lumen krvnog suda. Etiološka terapija podrazumijeva eliminianje alergena. limfoma. izazivaju inflamatome promjene u zidu krvog suda. a u težim slučajevima akralnim gangrenama. a ponovo se rastvaraju ako se plazma zagrije na 37°C. nutritivni alergen. Dalje se primjenjuje vitamin C. Kod nekih bolesnika kao posljedica promjena koje se dešavaju na sitnim krvnim sudovima git-a. Krioglobulinemija je praćena pojavom akrocijanoze. TERAPIJA. a remete i funkciju trombocita. (parenteralna primjena) na prvomje mjestu. bubrega ili srca. Antigen nije potpuno rasvijetljen (možda streptokok. Raynaudovog sindroma. Simptomatska terapija provodi se plazmaferezom. Naime.Paraproteinemijske purpure Ove purpure posljedica su promijenjenog viskoziteta krvi. itd. Trup i gornji ekstremiteti poštedeni su. Javljaju se i nove promjene na koži natkoljenica i glutealne regije. kalcijum. usljed stvaranja patološki izmijenjenih globulina (paraproteina u toku plazmocitoma. Klinicka slika Promjene na koži javljaju se u atakama i sasvim iznenada ili udružene sa laganim povećanjem temperature i bolovima u zglobovima. Primjenjuju se niske doze kortikosteroida. ulceracija na koži. makroglobulina u toku Waldenstromove bolesti i krioglobulina u toku esencijalne krioglobulinemije. Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis) Etiologija ovih purpura nije sasvim razjašnjena. krioglobulini su proteini koji precipitiraju pri nižim temperaturama (+ 4°C). a C3e povećava vaskulamu propustljivost. antipiretici i analgetici. Naime. medikamenti ili fokus). • Drugi dan na tim istim mjestima nastaju petehije: hemoragične mrljice raznih veličina. Krioglobulini su proteini sa posebnim fizičkohemijskim osobinama pri nižim temperaturama. To su pljosnate urtike ili papule koje traju samo dan i veoma često produ neopaženo. sistemnog eritematodesa. Centralni nervni sistem rijetko je zahvaćen. purpure. Potrebno je liječiti osnovno oboljenje. potrebno je ordinirati antibiotika. Ako su u pitanju bakterijski fokusi. u bolnici.

Na koži i sluznicama nastaju petehije i ekhimoze. Stvaraju se antitijela. Coffalgin i drugi). Terapija je simptomatska. U okolini kapilara nalaze se i pojedinačni etitrociti.Klinicka slika Češće obolijevaju muškarci srednje životne dobi. kinidina (Rhythmochin i drugi). Plivalgin. dok u sredini promjene blijede pa se formiraju prstenasti oblici. Ponekad se u centralnom dijelu javlja i atrofija kože. Lijek ili njegov metabolit je hapten a postaje punim antigenom nakon vezivanja za protein u plazmi. Promjenama su uglavnom zahvaćeni donji ekstremiteti. prelazi okvire ove knjige. Bolesnicima se preporučuje da izbjegavaju dugo stajanje i naporno hodanje. TROMBOCITOPATIJSKE PURPURE Opis ovih purpura. Slično ovoj samo što preovladavaju pigmentacije koje ne ne formiraju anularne oblike nego žućkastocrvenkaste mrlje veličine nokta i veće se sitnim tačkastim krvarenjima zove se Mb. Simptomatska terapija daju se niske doze kortikosteroida koji se isključuju čim se broj trombocita normalizuje. sistemnog eritematodesa. Ipak ćemo se kratko osvrnuti na trombocitopenijske purpure koje su uslovljene preosjetljivošću na neke medikamente i trombocitopenijske purpure koje sejavljaju u toku nekih oboljenja. 164 . sedormida i kinina. Schamberg Histopatološka slika: limfocitarni tip vaskulitisa ograničen na gomji kutis. kao i kod drugih sistemskih i drugih limfoproliferativnih oboljenja. kao i koagulopatijskih purpura. Simptomatske trombocitopenijske purpurejavljaju se u sklopu nekih autoimunih oboljenja. Purpure su u početku tačkaste. Terapija. Etiološka terapija podrazumijeva prestanak uzimanja lijeka kojije doveo do ovih promjena. U opštoj terapiji daju se vitamin C i kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. Lokalno se mažu kortikosteroidne masti. a zatim se postepeno povećavaju i šire na okolnu kožu. Trombocitopenijske purpure kao posljedica senzibilizacije na medikamente Najčešće nakon uzimanja paracetamola (Caffetin. Taj oblik nosi naziv Purpura anularis teleangiectodes (Majocchijeva bolest). npr. a nastali kompleks antigenantitijelo vezuje se za trombocite i entodel krvnih sudova.

Intravazalno stvaraju se trombi. Podjela ovih vaskulitisa provodi se na temelju veličine oštećenih krvnih sudova kože.  Ervthema nodosum svphiliticum. džinovskih ćelija.VASKULITISI Terminom vasculitis označava se upala zida krvnog suda. virusi. Pitvriasis lichenoides et varioliformis acuta.  Vasculitis nodularis. Upalni proces prvo je lokalizovan na endotelu. gljivice) • lijekovi (penicilin. Leukocitoklasitičke vaskulitise. sulfonamidi. Miješane vaskulitise. • bolesti unutrašnjih organa. Schamberg. 2. usporena cirkulacija) • ubodi insekata. a u okolini krvnog suda upalna reakcija. Limfocitarne vaskulitise.  Ervthema induratum Bazin. aminopirin) • fizikalne (toplota. zatim se širi subendotelijalno i na kraju zahvati čitav zid krvnog suda na odredenim mikrosegmentima. Granulomatosis lymphoides.  Ervthema nodosum.  Ervthema nodosum leprosum. U limfocitarne vaskulitise ubrajamo:  Purpura pigmentosa chronica: Mb. Dermatitis lichenoides purpurica pigmentosa. 3.ako su osim krvnih sudova kože zahvaćeni i krvni sudovi unutrašnjih organa. Nokse koje mogu izazvati upalni proces u zidu krvnog suda veoma su različite: • mikroorganizmi (streptokoke i stafilokoke.  Thrombangitis obliterans Burger. 165 . Purpura eczematoides. histiocita. venula i u okolini dominiraju limfociti.  duboki vaskulitisi. mikobakterije. Opisani su slučajevi koji su nakon dužeg vremena prešli u maligni limfom. Upalni proces odvija se na krvnim sudovima gomjeg derma. Limfocitarni vaskulitisi U infiltratu kapilamog zida. barbiturati. 4.  Ervthema elevatum et diutinum. ali se mogu naći i atipične mononukleari. Prema histopatološkoj slici vaskulitisi se dijele na: 1. Granulomatozne vaskulitise. plazmocita. Prema dubini smještaja upalnog procesa na krvnim sudovima kože razlikuju se:  površni vaskulitisi.  sistemni vaskulitisi . maligni procesi.  Ervthema anulare centrifugum.     Granulomatozni vaskulitisi Histopatološki infiltrat karakteriše prisustvo limfocita. Papulosis atrophicans maligna Degos. Livedo vasculitis. Purpura anularis teleangiectodes. hladoća.  Tuberculosis papulonecrotica.

Osim toga. Zato se ovi vaskulitisi nazivaju i hipersenzitivnivaskulitisi. eozinofilicum. ali mogu biti i manji (veličine lješnika). Antigeni su najčešće toksini ili metaboliti bakterija. varijabilnog broja eozinofila i veoma malo limfocita.  granuloma centrofaciale.  granulomatosis centrofacialis. Dijele se na  akutne sa sistemskim manifestacijama (Henoch-Schonlein tip) i  hronične bez sistemskih manifestacija (Gougerot-Ruiter tip). eritematozni čvorovi koji izgledom podsjećaju na erythema nodosum ili na erythema induratum Bazin. Oboljenje ima benigan tok. vaskulitisi u sklopu autoimunih oboljenja (sistemskog eritematodesa). supkutani. recidivirajuče urtikarije (urticaria-like vasculitis). a ovdje ćemo ukratko opisati jedan.  granulomatosis allergica Straus. vakcine i serumi. To je poseban oblik imunološki izazvanog vaskulitisa čiji uzrok mogu da budu lijekovi. infekcije različitim agensima (najčešće bakterije) ili nepoznatog porijekla. Histopatološka slika. obično na donjim ekstremitetima javljaju se bolni. dok opis drugih prelazi okvire ove knjige. Imunokompleksi (antigen+antitijelo+komplement) odlažu se u zidove krvnih sudova. često se susreće ružičasto-plavičasti mrljasti i lagano izbočeni crtež u obliku:  mreže (LIVEDO RETICULARIS) ili 166 . Dvije osnovne karakteristike alergičnog vaskulitisa su promjene malih krvih sudova i celulami infiltrati građeni pretežno od neutrofila. Vaskulitisi iz ove grupe koji se rjede susreću su:  granulomatosis Wegener. Nakon aktiviranja komplemenata javljaju se prateći produkti i sekundarne reakcije koje pokreću inflamatorne reakcije:  C3a (anafilatoksin I) koji je hemotaktičan za polimorfonukleare. Necrobiosis lipoidica. Kratko ćemo se osvmuti na sistemske vaskulitise. vaskulitisi kod esencijalne krioglobulinemije.  C5a koji povećava vaskularnu propustljivost. Kusmaul-Majer) Nije potpuno razjašnjena etiologija.  C3b koji ima sposobnost imunoadherencije što ima za posljedicu pojačanu fagocitozu. a to je periarteritis nodosa. i dr. Neki oblici navedenih vaskulitisa već su opisani u sklopu odredenih bolesti. virusi. u sklopu reumatske bolesti. Mjesecima. Periarteritis nodosa (mb. Klinicka slika Postoje dva oblika oboljenja: Kutana forma Zahvaćeni samo krvni sudovi kože. pa i godinama. U leukocitoklastičke vaskulitise još se ubrajaju: vaskulitisi udruženi sa malignim bolestima. SISTEMSKI VASKULITISI Ima ih niz.  artheritis temporalis Morton. Karakterističanje nalaz raspadnutih neutrofila u vidu raspršenih nuklearnih fragmenata (karioreksija). Leukocitoklastički vaskulitisi To su alergični vaskulitisi. lijekovi.

Provodi se antibioticima i visokim dozama kortikosteroida. bubrega. Oboljenje ima nepovoljnu prognozu sa smrtnim ishodom za nekoliko mjeseci ili godina. srca. Najčešći uzrok smrti je bubrežna insuficijencija. pankreasa. mišića. Ako ne postoje promjene na koži dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega. Koža rijetko zahvaćena. Sistemna forma. 167 . zatim ekhimoze i gangrene distalnih falangi prsta. Ako je zahvaćena i koža promjene se manifestuju lividno-crvenim supkutanim nodusima. uz opšte poremećaje zdravlja praćcne visokom temperaturom. a obole arterije probavnog trakta. Lokalno liječenje je simptomatsko. Terapija.  razgranatog drveta ili traga munje (LIVEDO RACEMOSA) Dalje manifestacije koje se javljaju na koži su pojava ulcerisanih čvorova. groznicom. gubitkom težine.

stratum granulosum nedostaje. DD. Onda slijedi duži ili kraći period stagnacije. Kosa je često slaba. a na ekstenzornim stranama ekstremiteta stvaraju se veće ljuskaste lamele koje liče na krljušti ribe. To podrazumijeva predbračna savjetovanja ili savjetovanja prije donošenja odluke o radanju potomstva. Nikada se ne javlja na sluznicama niti na pregibima velikih zglobova (pošteđene su kubitalna. Ichthyosis vulgaris Etiologija. Histopatološka slika. 168 . Ichthyosis congenita kod koje su promjene izražene i u pregibima velikih zglobova.  ICHTYOSIS NITIDA . Dominantan tip nasljedivanja podrazumijeva da će se mutacija klinički manifestovati ako postoji samo jedan mutiran gen (heterozigot). debele ljuske lako uzdignute na rubovima što sve daje izgled krokodilske kože. Nepravilno dominantno. Stratum corneum je odebljan (hiperkeratotičan). grubljeg crteža).  ICHTHYOSIS NIGRICANS . Koža lica ljušti se pitirijaziformno ili sitno lamelozno. aksilarna i ingvinalna regija). odnosno određenih dijelova DNK. a znojnice su jako reducirane.karakterišu čvršće i deblje ljuske. perutava. u slučajevima da se u nekoj porodici bračnih drugova manifestovala genodermatoza (odnosno šire. citogenetske i biohemijske analize amnijske tekućine i njenih ćelija kao i biopsiju kože fetusa sa daljom elektronsko-mikroskopskom analizom. Postoji nekoliko tipova mutacija. KERATODERMIJE Keratodermije su genetski uzrokovani poremećaji: orožavanje. Lojnice nedostaju. Koža je suha. Oboljenje progredira do puberteta. ali je najjače izraženo na ekstenzornim stranama ekstremiteta. S obzirom na zahvaćenost površine kože na kojoj se manifestuju. Terapija genodermatoza samo je simptomatska. Prema intenzitetu ljuštenja razlikuje se nekoliko tipova:  XERODERMA .  ICHTVOSIS SERPENTINA . Ta se agresija tumači smanjenom ekspresivnošću patološkog gena. recesivan znači da je za kliničko manifestovanje potreban par mutiranih gena (homo-zigot). odnosno zadebljanje rožnatog sloja.poligonalne. Klinicka slika Oboljenje se javlja u toku prve godine života. neko nasljedno oboljenje uopšte). Prenatalna dijagnostika genodermatoza podrazumijeva amniocentezu. a stratum spinosum je reduciran. Zahvata kožu čitavog tijela. a sa starenjem bolesnika promjene postepeno regrediraju. (koža je suha i hrapava. Profilaksa je eugenetička (eugenetika: sprečavanje rađanja nezdravog).ako su ljuske cme boje (zbog oksidacije keratina) Suhoća kože uslovljena je nestankom ili smanjenjem sekrecije znojnica i lojnica.najblaži oblik je tzv. dijele se na:  difuzne i  cirkumskriptne Difuzne (generalizirane) keratodermije Ovu grupu oboljenja karakteriše zadebljanje rožnatog sloja na gotovo čitavoj površini kože. Dlanovi i tabani su suhi.GENODERMATOZE Genodermatoze su bolesti kože nastale kao posljedica mutacije gena. poplitealna.

LOKALNA TERAPIJA: kupke u morskoj vodi ili vodi sa morskom soli.000 j. U novije vrijeme lokalno se primjenjuje A-vitamin kiselina. To je Tigason (etretinat).typus bullosus. spljoštenim nosem. Postoji samo simptomatska terapija koja se dijeli na opštu i lokalnu. Lice djeteta podsjeća na masku s ektropiranim očnim kapcima. Novost u terapiji poremećaja keratinizacije su aromatični retinoidi. OPŠTA TERAPIJA primjenjuje se vitamin A 50. Već na porodu sva koža je zacrvenjena. ung. Bolju prognozu ima tip bez bula jer kasnije prelazi u lakši oblik urodene ihtioze. zbog nemogućnosti sisanja i otežanog disanja. Terapija. Zbog promjena u koži zglobovi su teže pokretni. Granica prema 169 . Keratodermia palmoplantaris diffusa (Unna-Thost) Atusomno-dominantno .000-100. pa djeca ostaju u životu.  ICHTHYOSIS CONGENITA MITIS. derivati kiseline vitamina A. Intenzitet orožavanja manji je u odnosu na tip gravis. mjeseca starosti i prve godine života. keratolitik 5% salicil u vazelinu. većim i manjim.Ichthyosis congenita Autosomno-recesivno nasljedno oboljenje. Debeli. prekrivena poligonalnim. ubrzo umiru.  ICHTHYOSIS CONGENITA GRAVIS. poremećaj jetrenih funkcija. Klinicka slika Razlikuje se nekoliko oblika prema težini oboljenja.hiperprodukcija rožnatog sloja. U većini slučajeva promjene postaju vidljive izmedu 3. dosta adherentnim ljuskicama. Sva je koža zahvaćena. U toku primjene Tigasona ne smijemo zaboraviti i neželjene manifestacije na koži i sluznicama: suhoća. Najčešće medu cirkumskriptnim keratodermijama su:  Keratodermia palmoplantaris UnnaThost i  Keratodermia extremitatum progrediens Kogoj (mljetska bolest). malim i plitkim ušnim školjkama i velikim ustima. Indikacija za njegovu primjenu su svi poremećaji keratinizacije izuzev kongenitalne eritrodermične ihtioze. Jecoderm da bi se koža učinila mekšom i elastičnijom. poremećaj metabolizma lipida. Ako se na zacrvenjenoj koži nalaze mjehuri . U liječenju keratodermija koristi se njegovo svojstvo da smanjuje koheziju ćelija u stratumu korneumu. neelastični kožni omotač liči na oklop u komeje zivot nemoguć. kao i fleksornih strana prsta zadebljana je. Ako se i rode živa.typus non bullosus. Neka od ovih oboljenja udružena su sa poremećajem drugih ektodermalnih tvorevina. Visoke doze vitamina A smanjuju ekspresivnost gena za hiperkeratozu. a u okolini usta i oka dolazi do jačih retrakcija .  ERYTHRODERMIA ICHTHYOSIFORMIS CONGENITA. 3 puta dnevno više mjeseci. Cirkumskriptne keratodermije To su poremećaji keratinizacije najčešće na koži dlanova tabana. Klinicka slika Koža dlanova i tabana. Bolest se potpuno razvija poslije desete godine ili kasnije. a posljedica je obilnog stvaranja rožnatog sloja. prerano zatvaranje epifeza i teratogeni učinak. ograničeno samo na kožu dlanova i tabana. Toje vjerovatno poseban oblik kongenitalne ihtioze. To je najteži oblik oboljenja koji karakteriše debela koža koja se stvara u ranim fetalnim mjesecima. Ovakva se djeca obično rađaju mrtva prije termina radanja.

f. naročito interdigitalno. Kao posljedica hiperhidroze (broj znojnica je dvostruko uvećan) nastaje maceracija. autosomno recesivno nasljedno oboljenje. praćena neugodnim mirisom. Klinicka slika Promjene se manifestuju u prvim danima ili godinama života. M. Nokti mogu biti zadebljani i bez sjaja.normalnoj koži je uska eritematozna zona. nastaju ragade i promjene progrediraju na kožu potkoljenica i podlaktica. Vaselini ad 100. Ova terapija samo privremeno olakšava tegobe bolesnika. ung. Terapija: U opštoj terapiji primjenjuje se Tigason ili vitamin A. Boja hiperkeratotičnih dijelova je žućkastosmeda. a zatim mehaničko skidanje naslaga nakon prethodnih kupki u mlakoj. ali u samom početku još ima očuvan crtež i glatka je. Keratodermia extremitatum hereditaria progrediens Kogoj (mljetska bolest) Etiologija. Ovdje dajemo proskripciju 20% salicil-vazelina: Rp/ Acidi salicylici 20. D. jer se uskoro stvaraju nove keratotične naslage.S. Sa starošću bolesnika keratotične naslage postaju jače. simetrično na šakama i stopalima. Ćesto postoji pojačano stvaranje znoja (hiperhidroza). Kosa i zubi nisu promijenjeni. 170 .0. Koža ovih područja je deblja i tvrđa. Pokreti prsta su otežani. Spolja. Lokalna simptomatska terapija provodi se keratoliticima: 20% salicil u vazelinu. urea u masti. slanoj vodi.

Nasfale erozije epiteliziraju bez ožiljka. Obično su lokalizovane na koži lakata. U nekim slučajevima mjehuri se prestajujavljati nakon puberteta. Ožiljci na šakama dovode do sindaktilije. a na oku do simblefarona. Vlakanca koja mehaničkim putem pričvršćuju bazalnu membranu uz dermis potpuno nedostaju. Patogeneza: Smatra se da je pojačana aktivnost kožne kolagenaze najvažniji faktor u mehanizmu nastanka promjena na koži i sluznicama. Na temelju kliničke slike razlikuju se dva klasična tipa:  Epidermolysis bullosa hereditaria dystrophica. Opšte je stanje bolesnika dobro. izuzetno mogu biti i veće. a ponekad i spinoznog sloja. spontano ili nakon neznatne traume stvaraju se bule veličine lješnika do veličine oraha ispunjene bistrim sadržajem. Klinicka slika Bule se najčešće javljaju kada dijete počne da puzi i hoda na mjestima oslonca o podlogu. ilije prisutno već na rođenju. To se može tumačiti slabijom ekspresivnosti patološkog gena. Epidermolysis bullosa hereditaria SIMPLEX Oboljenje je autosomno-dominantno nasljedno. Oboljenje se nasljeđuje autosomnorecesivno. a u predjelu zglobova do kontraktura. nakon pucanja. Nakon pucanja bula koža zarasta stvaranjem ožiljaka.BULOZNE DERMATOZE Za dermatoze ove grupe karakterističnaje pojava mjehura na koži i sluzokožama na već neznatnu traumu. Bolesti ove grupe su hereditarne. a elastična reducirana. Nokti se lome i otpadaju. Kao posljedica litičkog djelovanja ovog enzima dolazi do razaranja veza koje učvršćuju ćelije bazalnog sloja za kolagena vlakna kutisa pa se epiderm lako odvaja od derma. Veličine su lješnjika. Bule imaju tanak pokrov zbog intraepidermalnog smještaja koji spontano ili na najmanju traumu puca. Na sluznici usne šupljine može doći do srastanja nepčanih lukova. Kolagena su vlakna homogenizirana. Ožiljci na okcipitalnoj regiji (traumaje pritisak glave na podlogu prilikom ležanja) nikada više ne obrastaju dlakom (ireverzibilna alopecija). Oboljenje se javlja odmah nakon rođenja. Bula je smještena subepidermalno. Bule se izuzetno mogujaviti na sluznici usne duplje. zarasta ožiljkom. Njen pokrov brzo puca. Mentalno su zdravi. Fenomen Nikolskog pozitivanje. kao što je trenje. Zbog subepidermalnog smještaja. a kod dojenčadi i u toku sisanja. Pretpostavlja se da često neznatna mehanička trauma kože izaziva aktiviranje jednog enzima koji dovodi do lize veza medu epidermalnim ćelijama bazalnog. a ispunjene su bistrim sadržajem. na šakama i stopalima. jer je prolazak kroz porođajni kanal dovoljna trauma za nastanak mjehura. Ćešće su u braku izmedu bliskih krvnih srodnika. Histopatološka slika. Histopatološka slika. koljena.  Epidermolysis bullosa hereditaria simplex. Tako na sluzokožama nastaju u toku žvakanja. 171 . Kao posljedica nastaje bula smještena intraepidermalno. Mogu da dožive duboku starost. Epidermolysis bullosa hereditaria DYSTROPHICA Etiologija. Neakantolitička bula je smještena intraepidermalno i zato zarasta bez ožiljka. a nastala erozija zarasta bez ožiljka. Patogeneza. Klinicka slika Na sasvim nepromijenjenoj koži.

opšta i lokalna. Ako su prisutni znaci superinfekcije erodiranih područja.). treba terapijski djelovati u tom pravcu (vidi lokalnu terapiju impetiga). terapija se provodi epitelizacionim mastima (ung.Terapija Simptomatska. Kod istovremene pojave većeg broja mjehura primjenjuju se antibiotici za smirivanje sekundarne bakterijske infekcije erodiranih površina. Često je potrebno provoditi ishranu pomoću sonde. Kod distrofičnog oblika potrebno je obratiti pažnju na ishranu novorodenčeta. Kada nisu prisutni znaci superinfekcije. itd. Kod distrofičnog oblika u opštoj terapiji primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirali fibroblasti i tako ublažilo stvaranje ožiljka. LOKALNA TERAPIJA. 172 . Panthenol. odnosno erozija na sluzokoži usne duplje. jer i sam akt sisanja može provocirati stvaranje brojnih mjehura. Jecoderm. U kasnijem periodu ishrana se provodi kašastom hranom. U OPŠTOJ TERAPIJI primjenjuje se vitamin E.

Ćelije dermisa koje sadrže melanin nazivaju se melanofage ili melanofore. Pod uticajem ovog enzima tirozin se pretvara u DOPA-u. pod uticajem enzima DOPA-oksidaze. U drugoj fazi melanogeneze. melanin. Tako melanin dospijeva u keratinocite u kojima se vidi kao smeda kapica iznad ćelijske jezgre. npr. jedan melanocit dolazi na pet keratinocita. Hiperpigmentacije mogu biti nasljednog i stcčenog karaktera. Melanosomi sa stvorenim melanoproteinom pomjeraju se iz centralnih dijelova melanocita prema dendritskim nastaveima. U četvrtom mjesecu već su enzimski aktivni. i 6. Zbog tipa nasljeđivanja često se susreću kod 173 . meningama. melanoprotein. MSH i ACTH. rasporedom krvnih sudova u koži. Poremećaji pigmentacije mogu se manifestovati kao hiperpigmentacije i kao hipopigmentacije. stepenom zasićenosti krvi kiseonikom i fizikalnim svojstvima kože. kod kojih je melanin prisutan samo u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. Osim u koži. U 5. Broj samih melanocita kod crnaca nije povećan. Oni su samo bogatiji melanosomima i enzimski aktivniji. stvara se DOPA-kinon i DOPA-hrom.POREMEĆAJI PIGMENTACIJE Boja kože uslovljena je količinom i rasporedom pigmenta kože. ovisno o dijelovima tijela.JE Nasljedne hiperpigmentacije Ephelides (efelidi) Autosomalno-dominantno poremećaj pigmentacije koji se obično manifstuje između 4. Melanogeneza Glavni pigment kože. Melanociti u koži. fagocitiraju keratinociti. a prisutan je i u gornjim dijelovima dermisa. Za razliku od bijelaca. Inhibicijom -SH skupine. Na otkrivenim. Melanin nastaje oksidacijom aminokiseline tirozina uz pomoć tirozinaze koja sadrži bakar. dolazi do pojačane pigmentacije kože. mjesecu embrionalnog života melanin je prisutan i u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. HIPERPIGMENTACI. One su samo pasivni nosioci melanina. Stvaranje melanina enzimskije proces. Tirozinazu inhibira -SH grupa. kod crnacaje melanin prisulan i u ćelijama ostalih slojeva epidermisa. u toku nekon upalnog procesa u koži ili pri otrovanju teškim metalima. uglavnom melanina i karotina. U kožu migriraju iz neuralne prečke do trećeg mjeseca embrionalnog života. unutrašnjem uhu. Tirozinazu aktiviraju UVA-zraci. Polimerizacijom indolskih spojeva nastaje melanin koji je uvijek vezan uz bjelančevinu i nalazi se kao netopivi spoj. a zatim indolski spojevi. Organele melanocita u kojima se stvara melanim su melanosomi. Melanociti su ćelije dendritičnog oblika. Melanociti su ektodermalnog porijekla. Na pokrivenim dijelovima tijela jedan melanocit dolazi na dvadeset keratinocita. godine života. arsenom. Ne mogu ga aktivno stvarati. kojaje normalno prisutna u koži. stvara se u ćelijama melanocitima. zajedno sa melanosomima. npr. Završne dijelove dendritskih nastavaka melanocita. melanociti se nalaze i u nekim sluznicama. Melaninska kapica štiti DNA jezgre keratinocita od štetnog djelovanja UV-zraka. suncu eksponiranim dijelovima tijela.i gušće su ili rjede rasporedeni izmedu ćelija bazalnog sloja epidermisa i u bulbusu dlake. odnosno ćelija bazalnog sloja epidermisa. retini oka. Nastaju kao posljedica povećane enzimske aktivnosti melanocita i povećane količine melanina u ćelijama donjeg dijela epidermisa.

a linea alba postaje tamna (linea fusca). Efelidi se podjednako često javljaju kod osoba obaju polova. U opštoj terapiji mogu da se primijene visoke doze vitamina C. nalaze se okrugle ili ovalne žućkasto-smede ili smeđe mrljice promjera nekoliko milimetara. mamila. a naročito su izražene pred kraj trudnoće (chloasma gravidarum). Na koži centralnih ili postraničnih dijelova lica. Klinicka slika Simetrično na koži nosa. a dolazi i do stvaranja novih. Lentiginosis senilis Etiopatogeneza. Terapija Treba izbjegavati izlaganje sunčevom svjetlu. Nakon poroda. Prilikom izlaganja suncu potrebno je upotrebljavati zaštitne kreme koje apsorbuju UV-zrake. a onda spontano postepeno počinju da blijede. Traju do puberteta. centralnih dijelova lica. Melanin se ne stvara sve dok se ne oksidira raspoloživa askorbinska kiselina. pa efelidi naročito dolaze do izražaja u kasno proljeće i ljeto. Stečene hiperpigmentacije Chloasma Etiopatogeneza. osobito u klimakterijumu (chloasma uterinum). Kod trudnica dolazi do hiperpigmentacija areola mamila. Postojeće mrljice dobivaju više smeđi ton. koži čela. Mb. a najčešće na dorzumima šaka. Askorbinska kiselina je reducijens i kao takva sprečava dalju oksidaciju DOPAkinona. Terapija Terapija je ista kao kod efelida. Klinicka slika Hiperpigmentacije kože najčešće se javljaju kod trudnica u drugoj polovini trudnoće. U zimskom periodu boja efelida obično postaje svjetlija. smeđih mrljica. Pod uticajem sunčeve svjetlosti dolazi do pojačanog stvaranja melanina. pigmentne promjene kod trudnica postepeno blijede i nestaju. Za izbjeljivanje se koriste preparati na bazi žive i hidrogen peroksida. kao i kod uzimanja oralnih kontraceptiva. Mogu da međusobno konfluiraju. Addison Etiopatogeneza hiperpigmentisanosti kože: Usljed insuficijencije rada nadbubrežnih žlijezda 174 . kod dismenoreje mladih djevojaka (chloasma virginium). na koži ramena i gornjem dijelu grudnog koša. To su žutosmede ili tamnosmede mrlje veličine nekoliko milimetara u promjeru. kod žena sa poremećenim menstrualnim ciklusom.više članova jednc porodice. U drugim slučajevima perzistiraju dok traje hormonalni poremećaj. ekstenzomim stranama podlaktica i na licu. Pigmentne promjene nastaju kao posljedica povećanog broja melanocita na granici između epidermisa i dermisa i povećanog broja melanofora (melanofaga) u dermisa. na prethodno nepromijenjenoj koži stvaraju se žutosmeđe mrlje nepravilnog oblika. Klinicka slika Pigmentacije se javljaju kod osoba iznad 50 godina na fotoeksponiranim dijelovima tijela. Hloazma je posljedica pojačanog stvaranja melanina pod uticajem MSH ili nakon uzimanja hormonalnih kontraceptivnih sredstava.

žučnog mjehura. DD. koji imaju dejstvo slično MSH. Pigment se nalazi intracelularno i ekslracelularno u gornjem dijelu dermisa. bronha. U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir hiperpigmentacije kože koje se javljaju u toku karcinoma timusa. Terapija se provodi dermabrazijom. To znači da je potrebno liječiti osnovno oboljenje nadbubrežnih žlijezda. Acanthosis nigricans maligna (vidi paraneoplastične dermatoze) ima lošu prognozu i quoad vitam jer bolesnik umire od tumora. 175 . aksilamo. submamarno). Nenamjeme tetovaže su sasvim bizarnog izgleda. zadebljana. Epidermis je neobojen. hipostatskog dermatitisa i djelovanja fotosenzibilnih supstancija na kožu vidjeti u odgovarajućim poglavljima. genitokruralno. pa je prognoza ovog oboljenja quo ad sanationem loša. perianalno. Dakle. Acanthosis nigricans juvenilis posljedicaje endokrinog poremećaja. DD. odnosno hormonalnim faktorima. Terapija Etiološka. endogenim. pridružuju se i spoljni faktori: dejstvo UVA-zraka i trenje dodirnih površina kože. Klinicka slika Pojačana difuzna pigmentacija kože prvo se uočava na fotoeksponiranim (lice. Namjerne tetovaže predstavljaju likove ili simbole. Cushingovog sindroma. Smatra se daje hiperpigmentacija kože u tim stanjima uslovljena sintezom polipeptida od strane karcinomskih ćelija. neravne površine i podsjeća na koru drveta (bora ili hrasta). gojaznih osoba. dugotrajnom dejstvu vrućine (mrežaste pigmentacije na mjestu dejstva) ili nakon djelovanja RTG zraka. Tetovaža Tetovaža je hiperpigmentacija kože koja nastaje kao posljedica namjernog (iglama) ili nenamjemog (traumatskog) unošenja netopivih pigmenata u kožu (dermalni sloj). Histopatološka slika. Hormonska terapija ne daje zadovoljavajuće rezultate. čijeje postojanje u organizmu dovelo do acanthosis nigricans. intertriginozno (aksilarno. u nastanku hiperpigmentisanosti kože. Linije na dlanovima i prstima takođe su hiperpigmentisane. epidermalne prečke i papile derma su izdužene i zadebljane. na pregibima vrata) dijelovima tijela.Kornealni sloj je zadebljan. pankreasa. Hiperpigmentacije izazvane fizikalnim faktorima Ovakve hiperpigmentacije vide se na mjestima koja su izložena dugotrajnom pritisku (predio pojasa i naramenica). Histološka slika . Pseudoacanthosis nigricans Susrećemo je kod mladih. dorzumi šaka) i intertriginoznim (ingvinalno. Hiperpigmentacije kože koje se susreću kod pelagre. kada se takve osobe vrate na normalnu tjelesnu težinu promjene se spontano povuku. submamamo. ingvinalno. gruba. Ove su promjene sasvim benigno oboljenje kože. ćelije bazalnog sloja sadrže povećane količine melanina. Koža na tim dijelovima tijela je tamnosmeđe boje. Naime.dolazi do hiperaktivnosti hipofize i pojačanog stvaranja MSH. Vidljive sluznice takode su jače pigmentisane.

upotrebom zaštitnih krema. dok njegova česta udruženost sa drugim autoimunim oboljenjima. idu u prilog autoimune etiologije ovog oboljenja. Hipopigmentacije stečenog karaktera Vitiligo Razlozi zbog kojih nastaje ovo oboljenje do danas nisu poznati. Terapija albinizma Izbjegavati sunčevo svjetlo. Da se antitijela mogu stvarati protiv melanocita potvrduje pojava vitiliga 176 . a često i nistagmus. melanin nedostaje i u retini oka. Bolesnici su nekada i gluhonijemi. šešire sa širokim obodom. Estetska korekcija parcijalnog albinizma može se provesti kozmetičkim sredstvima. Dlaka koja izrasta na takvoj koži takođeje bijele boje (leukotrichia). Na koži se često javljaju solarne keratoze i karcinomi kože. mogu da se jave i bule. mogu biti nasljednog i stečenog karaktera. • Pretpostavlja se da je vitiligo autoimuno oboljenje kod koga se stvaraju antitijela protiv melanocita. Hashimotov tireoiditis. Albinismus PARTIALIS Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje.HIPOPIGMENTACUE Hipopigmentacije. tankom kožom. Pretpostavlja se da poremećaj nastaje na liniji migracije melanocita iz neuralnog grebena. Kosa i dlake na ostalim dijelovima tijela takode su bijele. Kongenitalna hipopigmentacija je albinizam (albinismus). Hipopigmentacije nasljednog karaktera Kongenitalne hipopigmentacije su genetički uslovljeni poremećaji pigmentacije. u toku obavljanja svojih dnevnih aktivnosti. ovisno o dužini izlaganja. Osim u koži. kao što su alopecija. Depigmentisane mrlje mogu da budu smještene unilateralno ili simetrično. Albinismus TOTALIS Autosomalno-recesivno. perniciozna anemija. depigmentisane mrlje mogu da budu na bilo kome dijelu tijela. Klinicka slika Urodene. Nakon izlaganja takve kože suncu javlja se eritem. Klinicka slika Dijete se rađa sa potpuno bijelom. Albinizam može biti parcijalni ili totalni. Kod takvih bolesnika izraženajejaka fotofobija. To je enzimopatija sa nedostatkom tirozinaze melanocita. a koža ostalih dijelova tijela treba da bude zaštićena odjećom. Često se vidaju na koži kapilicijuma frontalne regije. Pacijenti sa totalnim albinizmom. Kod totalnog albinizma to nije dovoljno. za vrijeme sunčanih dana treba da nose zaštitne naočale. većeg ili manjeg intenziteta. tanka i bez sjaja. bez sjaja. Nakon i najmanjeg izlaganja kože suncu javlja se jak solami dermatitis. Ako je izloženost suncu trajala duže. Melanin se ne stvara jer izostaje oksidacija tirozina u DOPA i DOPA-kinon. što je daleko lakše provesti kod parcijalnog. Koža je bijeloružičasata. Češće javljanje kod više članova iste porodice implicira ulogu genetičkih faktora. slično kao i hiperpigmentacije.

Nakon izlaganja suncu depigmentirane mrlje postaju eritematozne. naevus anemicus (kod kojeg se nakon mehaničke iritacije ne pojavljuje crvenilo. Klinicka slika Obolijevaju osobe do 40. dlaka je takođe bijela (leucotrichia). Pod uticajem UV-zraka bakar se ponovo vezuje za tirozinazu. Terapija. depigmentisanih mrlja u toku lepre) i profesionalnih leukodermija koje susrećeno kod radnika u industriji gume. Tada tirozinaza postaje enzimski aktivna u daljem procesu sinteze melanina. Ako su promjene lokalizovane na obraslim dijelovima kože. Obično simetrično. U starijim žarišlima melanociti potpuno iščezavaju. Novorođenčad ne obolijevaju. a naročito kod djece. vrat. Parcijalni albinizam. Oboljenje se najčešće susreće kod mlađih osoba (do 20. odnosno gubitak veze tirozinaze sa bakrom. pernicioznom anemijom. Vitiligo lokalizovan na koži leda. Kao dalje terapijsko sredstvo mogu da se primijene betacaroten kapsule. godine. odnosno psihička trauma. Kao dalji etiološki momenat u nastaku vitiliga navodi se reverzibilna disfunkcija tirozinaze. Tok oboljenja je različit. godine života). Histopatološki nalaz. DD. dok kod drugih sporije ili brže progrediraju. leukodermatskih rezidua nakon nekih dermatoza (vulgarne psorijaze.• • nakon rendgenskog zračenja kožnih metastaza melanomalignoma. Depigmentisane mrlje javljaju se na suncu eksponiranim dijelovima tijela (lice. a naročito često kod djece. kao i različita oštećenja CNS-a takode igraju značajnu ulogu u nastanku vitiliga. vulkanizera. Kod nekih bolesnika početne promjene ostaju nepromijenjene godinama. Adisonovom bolesti. Sluznice. aksilarno) i na mjestima mehaničke traume. rjeđe asimetrično. podlaktice). na pregibima (ingvinalno. Na koži se javljaju bijele mrlje koje medusobno konfluiraju dajući oblike slične geografskoj karti. naročito ako je liječena cignolinom ili hrizarobinom. Stres. Rub depigmentiranih mrlja često je hiperpigmentisan. atopijskog dermatitisa. Ako su vitiligom zahvaćene veće površine kože. pitirijazis verzikolor. koža ne pokazuje druge promjene. prijeti opasnost od razvoja katarakte. dlanovi i tabani nikada nisu zahvaćeni. Kod dugotrajnog sunčanja na depigmentiranim mrljama mogu se javiti i bule. naročito ako su promjene bile prije toga izlagane suncu. provodi se sistemna ili lokalna terapija sa fotosenzibilizatorom metoksipsoralenom i izlaganjem kože dejstvu AVA-zraka (PUVAterapija). Osim promijenjene boje. Vitiligo je često udružen s alopccijom areatom. Danas nema pouzdanog lijeka Terapijski efekti su bolji ako se sa terapijom ranije počne. U toku te terapije treba biti veoma oprezan da ne bi došlo do razvoja fototoksičnog dermatitisa. Ukoliko se metoksipsoralen primjenjuje sistemno. U ranim depigmentiranim žarištima melanociti su prisutni. jer anemični nevus nema krvnih sudova). sifilitične leukodermije. ali su DOPA-negativni. U rijetkim slučajevima vitiligo može biti generalizovan. Ponekada je potrebno i nekoliko stotina PUVA-tretmana dok se postigne repigmentacija žarišta. hiper ili hipotireozom. šake. dorzumima šaka i stopala veoma je rezistentan na terapiju. Bolji terapijski rezultati mogu se očekivati na licu i proksimalnim dijelovima ekstremiteta. Vjeruje se da oslobođeni melanim iz oštećenih ćelija uzrokuje stvaranje antitijela protiv melanoproteina. karoten se odlaže u rožnatom sloju epidermisa i oboji ga žutonarančasto. ukoliko se uopšte postigne. Time se postižu dva 177 . šećernom bolesti. osoba koje zbog prirode posla moraju da nose gumene rukavice ili gumena odijela. Nakon resorpcije. Profesionalne leukodermije posljedica su dejstva antioksidacionih sredstava (monobenzileterhidrokinon) koja se dodaju gumi. a bolesnik osjeća žarenje.

Mrlje su nekoliko milimetara u promjeru. Prognoza. Leucoderma acquisitum centrifugum (naevus Sutton) Toje okrugla ili ovalna depigmentacija oko pigmentnog nevocelularnog madeža. Toje najraniji znak odbacivanja madeža. U daljem toku. nakon dužeg ili kraćeg vremena. depigmentisani areal oko madeža. tako obojen rožnati sloj štiti dublje slojeve epidermisa od štetnog djelovanja sunčevih zraka. i hiadna. Uz druge vegetativno-distonične smetnje.efekta: prvi je kozmetski. Quo ad sanationem prognoza je nepovoljna. Leukodermatski krug perzistira dugo vremena. Leucoderma senilis To su okrugle ili ovalne depigmentisane mrlje na koži podlaktica i pokoljenica starijih osoba. a prisutni su i znaci akroasfiksije. U rijetkim slučajevima žarišta mogu da se spontano repigmentišu. Terapija se provodi trankvilizatorima i blagim sedativima. Nastaje kao rezultat stvaranja antitijela prema melaninu.5% Hydrocortison. jer je smanjen kontrast između depigmentisane kože i normalno pigmentisane kože. Promjene nastaju kao rezultat atrofičnih promjena u koži u toku starenja. Počinje kao uski. a drugije fotoprotektivni. pigmentni madež potpuno nestaje. 178 . Osim hipopigmentacije prisutni su i znaci atrofije kože. Ako su vitiliginozna žarišta manja provodi se samo lokalna terapija sa metoksipsoralenom i naknadnim izlaganjem UVA-zracima ili se depigmentisana žarišta 2-3 puta dnevno premazuju 2. Pseudoleucoderma neurovegetativa To su bjeličaste mrljice koje se povremeno javljaju na koži dlanova i tabana vegetativnodistoničnih osoba. koža dlanova i tabana takvih osoba vlažna je. Terapijski se ne može ništa učiniti. Naime.

tumor raste postiskujući okolno tkivo. tumori kože dijele se u dvije velike grupe: benigne i maligne. nosi još naziv i naevus pigmentosus. a naročito oni nevusi na koži koji su. 179 . rastu brže. • Nevoidne promjene bez nevusnih ćelija. karcinomi nultog stepena). Nevusi rastu polagano. itd. Osim na koži. Klinicka slika Okrugle ili ovalne mrlje veličine leće do veličine nokta. u školskom uzrastu. Maligni tumori imaju infiltrativno-destruktivni rast. nevusi na trupu ako su izloženi pritisku naramenica ili pojasa. Dijete može da se rodi s takvim promjenama.Karakteriše ih prekomjeran rast jedne vrste normalno prisutnog tkiva. mogu biti građene samo odjednog tkiva. odnosno djeteta. vezivni. Malignoj alteraciji podložni su kako nevusi na koži tako i nevusi na sluzokožama. Prema smještaju u koži nevusi se dijele na epidermalne i dermalne. Naevus naevocellularis Kada se govori o nevusu onda se najčešće misli na ovaj nevocelulami nevus. izloženi hroničnim mehaničkim iritacijama. rjeđe su većih promjera. dobro su ograničeni prema okolnom tkivu. Carcinoma in situ (intraepidermalni karcinomi. ali bujanje kod benignih tumora sporije. Klinički značaj pigmentnih nevusa leži u mogućnosti njihove maligne alteracije u melanomalignom. papilomatozna (nazivaju se naevi pigmentosi papillomatosi) ili obrasla dlakama (naevi pigmentosi pilosi). Površina pigmentiranih nevusa možc biti neravna. Ponekad se dijete već rađa sa jednim ili više ovakvih nevusa. Ovi dlakavi nevusi obično zauzimaju veće površine tijela. vaskularni. koji zbog toga što je najčešće pigmentiran. pa se razlikuju: epitelijalni. U zrelim godinama svaki čovjek ima u prosjeku oko 30 ovakvih nevusa. Ako ima mnogo takvih promjena (narod ih naziva madežima) onda se radi o lentiginozi (lentiginosis profusa). često su i inkapsulirani i ne daju metastaze. ili iz više tkiva i tada pokazuju organoidnu građu adneksalnih organa kože: folikula. a to su nevusi smješteni na koži lica odraslih muškaraca (traumatiziraju se prilikom brijanja). a češće se javljaju kasnije. ali mikroskopski se ćelije ne razlikuju od ćelija pravog invazivnog (malignog) tumora. genitala i na konjunktivi). a mogu da sc jave i u kasnijem životu. Postoje izvjesna oboljenja kože koja u toku svoje evolucije ranije ili kasnije maligno degenerišu. ograničeni su na debljinu epidermisa. BENIGNI TUMORI KOŽE Nevusi Još uvijek nije razjašnjena dilema da li su to pravi tumori ili samo urođene anomalije pogrešnog spajanja tkiva (hamartomi) koje nemaju značaj tumora. To su prekanceroze. zbog svoje lokalizacije. Leže u ravni kože ili su neznatno izdignuti iznad nivoa kože i tada nose naziv lentigo. Znaci maligne alteracije nevusa navedeni su kod melanomalignoma. nevusi na dlanovima i tabanima. proporcionalno rastu dojenčeta. To je naevus naevocellularis (nevus pigmentosus ili melanocitni nevus). znojnica ili lojnica.TUMORI KOŽE Prema stepenu malignosti. daju metastaze i izazivaju kaheksiju organizma. a naročito u doba puberteta. Maligna alteracija rijetka je u pretpubertetskom dobu. Nevusi se dijele u dvije velike grupe: • Nevusi u užem smislu (građeni od nevusnih ćelija). pigmentni nevusi mogu se naći i na sluzokožama (usta. kao što i ime kaže. blijedosmede do gotovo crne boje. Karakteriše bujanje tkiva.

Terapija. operativni zahvat izvodi se prema kautelama koje važe za maligni melanom. Lateralno lokalizovani nevus flameus ne regredira nego se povećava proporcionalno s rastom područja na kome je smješten (najčešće na koži lica. a kasnije ljubičastocrvenim mrljama.Nevocelularne nevuse. uglavnom iz estetskih razloga. Liječe se krioterapijom. osobito čela. dosta tvrde konzistencije. Ove su promjene jedan od simptoma Pringleove bolesti (vidi fakomatoze). mogu se totalno ekscidirati. dermoepidermalne (pogranične). rjede na trupu i udovima). žućkaste ili boje kože meko-elastične papule. prugasto ili zosteriformno raspoređena promjena. očnim kapcima ili sakralnoj regiji. Nevusi se ne smiju bioptirati. Treba izbjegavati svaki vid traumatizacije ovih nevusa. trigeminusa. dijelimo na • epidermalne. Građen je od jako proširenih kapilara. čelu. naročito oni koji su lokalizovani u medijalnoj liniji. epilepsija i hemipareza. sa nešto okolnog tkiva. u opštoj anesteziji. mentalna retardacija. poznate kao sindromi slijedeće su: • Sturge-Weber-Krabbe sindrom karakteriše naevus flammeus na jednoj strani lica u području n. u početku svijetlocrvenim. Zahvaćeni ekstremitet je duži nego nezahvaćeni. • dermalne i • kombinovane. dijatermijom ili krioterapijom. Često su smještene na licu. Terapija se provodi dermabrazijom. iz kojih se najčešće razvijaju melanomalignomi. Postoje već na rođenju. venula i arteriola. Naevus araneus – spider naevus To je vaskulama ektazija koja se sastoji od sićušne mreže proširenih arteriola i arterija koje su zrakasto rasporedene oko središnje jezgre. ali imaju tendenciju da se spontano povlače. Terapija se provodi. Nevoidne promjene organoidne građe Adenoma sebaceum Brojne ružičaste. hipertrofija mekih tkiva i kostiju istog ekstremiteta na kome je smješten vaskulami nevus. • Klippel-Trenaunay sindrom karakterišu varikozne vene. Terapija. Ako postoji sumnja maligne alteracije. Manifestuje se jasno omeđenim. Zato se rjeđe susreću kod odraslih osoba. uključujući i prekomjemo sunčanje. a ako intenzivno rastu može da se primijeni RTGzračenje i terapija laserom. Naevus flammeus može biti udružen sa hipertrofijom mekog tkiva ili kostiju. Ako su pigmentni nevusi lokalizovani na mjestima koja su izložena stalnim iritacijama. Nevoidne promjene građene od jednog tkiva Naevus verrocossus (epidermalni nevus) Klinički se manifestuje kao verukozna. Te udružene kombinacije malformacije. pa zato izgledom podsjećaju na pauka. glaukom i angiomatoza meninga. Smještene su centrofacijalno u okolini nosa i usta. često pigmentirana. prema njihovom smještaju u koži. Vaskularni nevusi (teleangiektazije) Naevus flammeus Najčešće se susreće. 180 . veličine leće do veličine zrna kukuruza. koje su obično lokalizovane na potiljku.

već na rođenju imaju znatnu veličinu (većeg tubera). Mb. a zatim nekoliko mjeseci pokazuje intenzivan rast. Neurofibromatosis Von Recklinghausen Dominantno nasljedan neuroektodermalni poremećaj Na koži se nalaze okrugle ili ovalne mrlje boje bijele kafe. rastu izvjesno vrijeme i onda spontano regrediraju. boje ružičaste. Promjene na koži lica mogu se odstraniti dermabrazijom. veličine zrna prosa do veličine zrna kukuruza. Obično postoje na rođenju. intrakranijalnim tumorima. boje kože ili svijetloružičaste (adenoma sebaceum). koje se uglavnom završi u toku prve 3 godine života. Terapija. GIT i urinarni trakt (tumori bubrega) prognoza je naročito loša. Fibromi ispod nokta (najčešće nožnih prsta) nazivaju se Koenenovi tumori. Nema adekvatne terapije. Nakon toga slijedi spontano povlačenje. Medutim. centrofacijalno (na seboroičnim predjelima) nalaze se brojne papule. Na gingivama se takode mogu naći fibromi. endokrinim smetnjama. ali su često tako sitni da se ne vide. Prognoza i terapija. mekani. peteljkasti ili moluskoidni tumori. Bourneville-Pringle Dominantno nasljedno oboljenje. Kako imaju tendenciju spontanog povlačenja. onda su često udruženi sa takvim istim promjenama (hemangiomima) na jetri.Fakomatoze To su neurokutani sindromi. Terapija. Angiomi Angiomi su benigni tumori koji vodc porijeklo od krvnih sudova (haemangioma) ili limfnih sudova (lymphangioma). ali kada na koži nademo bar 5 mrlja boje bijele kafe. Manifestuje se kao crvenoplavi. mekani. građene od lojnih žlijezda i fibroznog tkiva. spužvasti tuber. Javlja se u toku prve sedmice života. Na koži pored nevusa nalazimo i druge tumoroidne tvorevine udružene s anomalijama nervnog sistema. terapija nije potrebna. Promjene na koži udružene su sa debilitetom i epilepsijom. promjenama na koštanom sistemu ) i unutrašnjim organima (tumor bubrega i pluća). Na licu. u nekim slučajevima. Ukoliko je aficiran CNS. a nekada i u mozgu. kao i mekani fibromi. pankreasu. jer se mogu javiti maligne alteracije. Bolest je udružena s epilepsijom. Tumore ne treba hirurški tretirati. promjenama na koštanom sistemu (kifoza). promjera 12 cm. Hemangiom (haemangioma) Haemangioma cavernosum Najčešće se susreće. Nema adekvatne terapije. Rastu proporcionalno sa razvojem tijela. Dijagnoza ove bolesti može se postaviti i u onim slučajevima kada nema tumora. Ako se hemangiomi jave u većem broju na koži i sluzokožama. smećkaste ili boje kože (histološki su to švanomi ili gliomi). Sindrom znači više udruženih simptoma od strane više organa. slezeni. ali je potrebno 181 . Na koži postoje brojni fibromi i papilomi. debilitetom.

Na rubovima ima izdanke koji se trakasto pružaju u zdravu kožu. peteljkast tumor. Haemangioma senile Manifestuje se multiplim eflorescencama. BENIGNI TUMORI VEZIVNOG TKIVA Medu brojnim tumorima vezivnog tkiva: fibrom. hipertenzijom. Najčešće se nalaze na koži aksilarne regije i na podstraničnim stranama vrata. Terapija angiokeratoma provodi se elektrokaogulacijom. Angiokeratomi su razasuti po većim površinama tijela. a to su fibrom i lipom. navest ćemo samo najčešće. Medutim. Žene su prenosioci oboljenja. • MEKI FIBROM (FIBROMA MOLLE) je mekan. glatke površine. Ako su veći. mada može biti lokalizovan i na drugom mjestu. ali im je površina keratotična i neravna. dijete je potrebno uputiti u bolnicu da bi se provela terapija kortikosteroidima. a praćeni su poremećajem vazomotora. cirkumskriptne i diseminirane. Ponekad su lokalizovani na donjoj usni. Enzimopatija s odlaganjem sfingolipida u zidovima krvnih sudova. Terapija se provodi hirurškim odstranjenjem. naročito na mjestima gdje je koža napeta preko tvrde podloge (iznad kosti). Udruženje s akrocijanozom. boje normalne kože ili malo tamniji. vezano za muški pol. • Površni cirkumskriptni limfangiomi imaju oblik svijetlih zrnaca ili mjehurića čvrstog pokrova. • Duboki kavernozni hemangiomi tumorozno se izdižu iznad kože praveći deformitete. Od veličine zrna prosa do jabuke. Limfangiomi (lymphangioma) Dijele se na površne i kavernozne. potrebno gaje hirurški odstraniti. recesivno nasljedno. miksom. hondrom. hipertrofijom srca i oboljenjem bubrega. Može da se javi spontano. zatvaranja oka). Imaju veličinu leće crvene boje.smiriti uplašene roditelje. Mogu da dostignu veličinu graška i obično lividno prosijavaju kroz polusluznicu usne. • TVRDI FIBROM (FIBROMA DURUM) veličine je graška do lješnika. Ukoliko je opsežan ili tako lokalizovan da je hirurški zahvat teško izvodljiv. lipom. itd. Češće se susreću kod starijih osoba. Fibrom (fibroma) Fibromi su građeni od vezivnog tkiva. • Angiokeratoma Mibelli javlja se na akralnim dijelovima u većem broju. Terapija se provodi isključivo iz kozmetskih razloga razaranjem dijatermijom. • Angiokeratoma diffusum Fabry jest rijetko oboljenje. Najčešćeje lokalizovan presternalno. osteom. Prvi znaci regresije na tumoru manifestuju se bjeličastosivim mrljicama. 182 . Angiokeratomi (angiokeratoma) Liče na senilne hemangiome. Klinički se manifestuje kao trakasto kutano-supkutano zadebljanje svijetloružičaste boje. a najčešće su lokalizovani na prednjoj strani kože trupa. ako i nakon godinu dana tumor pokazuje znake progresije ili dovodi do funkcionalnih poremećaja (nemogućnost otvaranja usta. • KELOID je omeđena hiperplazija vezivnog tkiva. Grupisani su u malim grupama. mogu se imprimirati prstom. obično na trupu i ekstremitetima. ali mu češće prethodi trauma bilo koje vrste. tvrde konzistencije. a boje normalne kože.

akantoza i papilomatoza. Mnogo bolji terapijski uspjesi postižu se intralezionalnom aplikacijom solubilnih kortikosteroida. često se javlja kod tumora unutrašnjih organa. a rjede zaravnjena. npr.Terapija. koja se mehanički teško odstranjuje. Crvenkast čvrst tumor veličine lješnika sa centralnim kraterom koji je ispunjen keratotičnom masom bjelkast-ožućkaste boje. Manifestuje se oštro omeđenom. uglavnom na seboroičnim dijelovima tijela. Fibromi se odstranjuju hirurški. ali nema ćelijske anaplazije kao kod spino-celularnog epitelioma. Histopatološka slika. dorzuma šaka i podlaktica. Tumor je najčešće lokalizovan na dijelovima tijela koji su izloženi traumi. naročilo na ledima jave se u većem broju. Karakteriše veoma brz rast i tvrdoća same promjene. Akantoza je posljedica ubrzanog rasta epidermalnih ćelija. U epidermisu se vide brojne mitoze. U histološkom preparatu vidi se krater ispunjen rožnatom masom. Manifestuju se kao mekani potkožni tumori koji su pomični. Terapija. Za veoma kratko vrijeme (4-12 nedjelja) izraste. Keratoakantom (keratoacanthoma) Keratoakantom je benighi tumor koji se obično javlja nakon neke povrede. Koža iznad njih nije promijenjena. Pravi uzorak za histološku analizu dobit će se samo ako se lezija u cijelosti odstrani. Zidovi kratera građeni su od ćelija spinoznog sloja. Boja im varira od svijetlosmeđe do crne. najčešće adenokarcioma. Lezija obično ne svrbi. Verruca seborrhoica (verruca senilis) Obično se pojavljuje poslije pedeset godina starosti. Anamnestički podatak o prethodnoj traumi i brzom rastu tumora pomoći će nam u postavljanju dijagnoze. kada je prisutna eritematozna mrlja keratotične površinc. Iznenadna pojava velikog broja seboroičnih veruka i istovremena pojava pigmentnih mrlja. To je tzv. uzdignutom papulom široke površine. Histopatološkom slikom dominira hiperkeratoza. sličnih efelidima. Otuda i pretpostavka da ovaj tumor ima infektivnu etiologiju. Obično se javljaju u 4 ili 5 deceniju života. Laser-Trelatov znak. što dovodi do zadebljanja epidermisa. Terapija se provodi paljenjem snijegom ugljične kiseline i hirurški. da bi se ponovno stvorile. Seboroična veruka nikad maligno ne alterira. jer na mjestu ožiljka ponovo recidiviraju. a to su koža lica. dok keloidi nisu pogodni za hirurško odstranjenje. maligni melanom ili pigmentni bazaliom . triamcinolona.zbog boje. DD. 183 . može se zamijeniti sa senilnom keratozom. U samom početku oboljenja. Terapija se provodi uglavnom iz kozmetskih razloga ili zbog nezgodne lokalizacije (npr. ponekad i spontano otpadaju. Prognoza. najčešće verukozna. u blizini oka). Ponekad. Lipom (lipoma) Tumori masnog tkiva smješteni u subkutisu. Tumori se mogu hirurški odstraniti. Najčešće na trupu i ekstremitetima. Keratotične naslage su masne. Izgledaju kao da su prilijepljene na kožu. HISPATOLOŠKA SLIKA. a najčešće na koži čela i leđa. Češći su kod žena. odnosno spinoznog sloja.

DD. neravne površine. Histopatološka slika. Obično se javlja poslije 50. Na površini je prisutna hiper ili parakeratoza. dovodi do formiranja izrasline slične rogu (kožni rog). podijeljenja u dvije odvojene doze. uz oštećenje ćelija bazalnog sloja. češće kod osoba koje duže borave na suncu. RTG-zračenje iznosi 2000 rada. a konzistencija mu je čvrsta. Nalazimo atipiju epidermalnih ćeliia i hiperhromaziju jezgara. Keratoakantom se spontano povuče za 4 do 6 mjeseci. To su keratotične promjene na sluzokoži i polusluzokoži. Cheilitis actinica Kod osoba koje dugo borave na suncu na polusluznici donje usne javliaju se vezikule. Ako su histološki prisutni znaci maligne alteracije provodi se RTG-zračenje kao kod spinocelularnog karcinoma. Nakon hirurškog odstranjenja egzofitičnog dijela tumora. Rendgenska terapija skraćuje vrijeme rasta tumora. Terapija: Provodi se citostatskim mastima (5-Fluorouracil). PREKANCEROZE Keratosis senilis (keratosis actinica. U jesen uz deskvamaciju površine. Jedna je od najčešćih prekanceroza koja u oko 25% slučajeva maligno alterira u spinocelularni karcinom. Smatra se da je spontano povlačenje posljedica razvoja autoimunog procesa u toku koga keratoakantom bude postepeno eliminisan iz kože.PROGNOZA. TERAPIJA. kada se odstrane. jer sunce izaziva promjene u keratinocitima koje su uzrok nastanka ove prekanceroze. ulceracije i kraste na lividnocrvenoj podlozi. 184 . Cornu cutaneum Jako izražena hiperkeratoza. potrebno ga je odstraniti iz kozmetskih razloga jer je uglavnom lokalizovan na vidljivim dijelovima tijela. Naročito se često javlja kod muškaraca i može da pređe u spinocelulami karcinom. u daljem razvoju senilne keratoze. Čitava usna je otečena. Može da se primijeni i u slučajevima neuspješnog hirurškog zahvata. Leukoplakia Leukoplakija je klinički pojam kojim se opisuje zadebljanje sluznica koje može biti uzrokovano hiperkeratozom ili hiperplazijom u dubljim dijelovima epidermisa. Obavezna je histološka pretraga roga. godine života. na suncu izložemm dijelovima tijela. erozije. žućkastosmeđa. proces se spontano sanira. seboroičnaveruka i spinocelulami karcinom. ostavljaju erodiranu površinu koja krvari. Hirurška ekscizija ili RTG-zračenje. njegova haza se kiretira i termokoagulira. keratosis solaris) Senilna keratoza. žućkaste boje. adherentne ljuske. jer može doći do maligne alteracije u spinocelulami karcinom. Može da bude dug pola do nekoliko centimetara. veličine leće do novčića. Na površini se nalaze hiperkeratotične. krioterapijom ili hirurški. koje. Početna lezija je eritematozna makula ovalnog oblika. Uglavnom se javlja kod muškaraca. Terapija. Mada keratoakantom spontano regredira.

Terapija. plasmacelularni balanitis. sjajna. Kod infiltrovanih verukoznih leukoplakija dolazi u obzir hirurška ekscizija. ali najčešće na licu. Bowenova bolest sifilis slgznica. Potrebno je otkloniti provocirajuće momente: solarne.naročito kod pušača lule i neadekvatnih zubnih proteza koje hronično iritiraju bukalnu sluzokožu ili sluzokožu jezika. Promjene su lokalizovane na mamili jedne dojke (unilateralno). 185 . najčešće genitalnih organa. Može da bude prekrivena skvamama ili krustama. bilo gdje na tijelu. Bowen lokalizovan na sluzokožama ili polusluzokožama. oko 20% tih leukoplakija prelazi u spinocelularni karcinom. naročito usne šupljine u vidu leukoplakije verukozne i papilomatozne površine. verukoznu površinu. a onda počinje da buja. leđima i ekstremitetima. Kod početnih oblika može se primijeniti krioterapija. Prema kliničkom izgledu. Diferencijalna dijagnoza: krauroza vulve. Terapija. palpatomo nalazimo infiltraciju čitave promjene. bazaliom. a u nekim slučajevima je atrofična ili bradavičasta. RTG-zračenje. što je već prelazak u karcinom. Takva promjena se ne mijenja dug niz godina. vratu. Terapija: hirurško odstranjenje. starosti. hirurška ekscizija. Površina je suha ili vlažna. Bowen Mb. mehaničke (kariozni zubi. a pločasta promjena. erodira i ulcerira. Paget (Pedžetova bolest) Javlja se obično kod žena iznad 25 god. Ponekad vrlo brzo daje metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. Ovaj oblik leukoplakije rijetko prelazi u karcinom. Leukoplakija može da se javi i genitalnp DD: sor. ovalnog ili nepravilnog oblika. Mb. anaplazija i diskeratoza su jače izraženi nego kod senilne keratoze i leukoplakije. a mitotska aktivnost. Bowen je ustvari intraepidermalni spinocelulami epiteliom kod koga je bazalna membrana nepromijenjena. leukoplakija. Ako je već prešla u karcinom radi se amputacija penisa (penektomija). Bowen može da se javi i na sluznicama. nepravilnih i izdignutih rubova. Mb. neadekvatna proteza) i hemijske (nikotin) CARCINOMA IN SITU (INTRAEPIDERMALNI KARCINOMI) Mb. Vrlo je važno postaviti ranu dijagnozu jer ponekad vrlo brzo prelazi u ulcerovegetativni karcinom. Erythroplasia Queyrat To je ustvari mb. Počinje kao ružičasta ili tamnocrvena mrlja. ponekad sedefasta. Obično kod odraslih osoba. seboroična veruka. razlikuju se dva oblika: leukoplakia simplex i leukoplakia verrucosa. DD: senilna keratoza. a ponekad i psorijaza. To je jasno crvena. a u nekim slučajevima citostatik 5-Fluorouracil. Leukoplakia verrucosa ima hiperkeratotičnu. koja može erodirati i ulcerirati. Leukoplakia simplex jest pločasta promjena bjeličaste boje neznatno infiltrirana.

Razvijaju se iz nediferenciranih. maligni tumori se dijele u tri grupe: 1. Tumori koji nastaju iz vezivnog tkiva (sarkomi). Čitava je promjena neznatno infiltrovana. PAGET je rjedi. Ekcem dojke. Zatim dolazi do retrakcije mamile. iznad 50 god. ali se mogu javiti i ranije. Taj oblik može da se javi i kod muškaraca. DD. Mogu da se razviju na sasvim nepromijenjenoj koži ili iz prekanceroze. U toj fazi oboljenja koža je promijenjena i ima izgled eritematozne ploče sa brojnim krustama. Tumori koji nastaju iz nevusnih ćelija (melanomalignomi). a imunološki sistem organizma slabiji. Dg. MALIGNI TUMORI KOŽE Prema histološkoj građi. antracen. ali su promjene na koži kod ekcema nejasno omedene prema okolnoj koži i regrediraju na antiinflamatomu lokalnu terapiju. 2. Tumori koji nastaju iz epitelijalnog tkiva (epiteliomi ili karcinomi kože). aksila i anogenitalna regija. Starenjem organizma ovakve mutacije su češće. Kancerogeno djelovanje UV zraka. termički i aktininički faktori. Različiti egzogeni i endogeni faktori vjerovatno izazivaju oštećenja ćelija na nivou enzima koji su odgovomi za normalan rast ćelija. Može da se javi pojedinačno i multiplo. Različiti egzogeni faktori. Prema histološkim kriterijumima karcinomi se dijele na bazocelularne i spinocelularne. pa prema tome i karcinome kože. a naročito mehanički. Epiteliomi ili karcinomi kože Etiologija karcinoma kože do danas nije potpuno objašnjena. otporna na svaku konzervativnu terapiju (oblozima i mastima). 186 . Na licu se lokalizuje u gornje dvije trećine. a razvija se tamo gdje se nalaze apokrine znojne žlijezde: umbilikus. Prema kliničkom izgledu dijele se na površne. dokazano je i eksperimentalno na životinjama. karcinoma postavlja se histološki nakon biopsije oboljelog tkiva. parafin) i biološki (virusi) djeluju kancerogeno. Obično se javljaju kod starijih osoba. 3. tamnocrvena. To je i razlog da karcinome uopšte. • • EKSTRAMAMARNI MB. Pod endogenim faktorima kancerogeneze podrazumijevaju se somatske mutacije ćelija tokom kojih one poprimaju karakteristike embrionalnih ćelija. ali budu eliminisane aktivnošću imunološkog sistema domaćina. Muškarci 2x češće oboljevaju Epithelioma basocellulare (basalioma) Bazocelulami epiteliom je najčešća forma karcinoma kože. erozijama i ulceracijama. tuberozne i ulcerozne forme. češće susrećemo kod starijih dobnih uzrasta. života. pluripotentnih ćelija epidermisa i njegovih adneksa. Terapija. U 95% na licu. Bazocelularni epiteliomi uglavnom ne daju metastaze u regionalne limfne čvorove. Brzo nastaju metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe.Klinicka slika • • Bolest počinje sasvim bezazleno crvenilom i ljuskanjem kože da bi se zatim javile fisure praćene krvarenjem. zatim hemijski (mineralna ulja. U posljednjem stadiju u dojci se javlja tumor koji može biti smješten površnije ili dublje. naftalin. Terapijski postupak je isti kao i kod karcinoma dojke. Provodi se potpuna i široka ablacija dojke s odstranjenjem regionalnih limfnih čvorova. Ovakve mutacije dešavaju se tokom čitavog života.

lezija na periferiji progredira. Ako egzulcerira. Palpacijom nalazimo da je lezija infiltrovana. 187 . a dno je tamno-crvene boje prekriveno granulacijama. ili prethodna dva oblika mogu da pređu u ulcerozni oblik. a na periferiji postoji bedemast rub ili sitna opalna zrnca poredana poput brojanice koja predstavljaju dlferenciranje u orožane ciste. Mogu da se pridruže teške sekundarne superinfekcije. a kada se krusta skine nastaje krvarenje. I dok se centralni dijelovi lezije pretvaraju u ožiljak.Epithelioma planum cicatricans Ovalna pločasta lezija prekrivena adherentnim smeđim ljuskama. čvrste konzistencije. prekrivene teleangiektazijama. čija je površina djelimično ili potpuno pigmentovana. Ako ulceracija napreduje prodre duboko do kosti onda se radi o epithelioma terebrans. polukuglaste glatke površine. prekrije se krustoznim naslagama. Postoji i vegetantna. Površinski i tuberozni epiteliom. naziva se epithelioma pigmentosum. Ulceracija ima okomite i infiltrovane rubove. Centar lezije često je bjeličast i atrofičan sa teleangiektazijama. bradavičasta forma sa peteljkom. Epithelioma basocellulare tuberosum Čvorić žućkasto-ružičaste boje. Epithelioma basocellulare ulcerosum Ovaj oblik može od samog početka da bude ulcerozan.

Početna promjena evoluira u infiltrovani. Spinaliom je građen od nakupina spinoznih ćelija u kutisu. Za razliku od bazalioma. Bazaliomi se liječe. Nastaje defekt koji zacjeljuje bijelim. melanomalignom (kod pigmentnog oblika). Ćelije tumora ne probijaju bazalnu membranu.Ako je bazaliom lokalizovan na očnom kapku. ili promjena od samog početka ima ulcerozni karakter. a na donjoj usni iz aktiničkog heilitisa.Histopatološka slika. Kod ovog oblika rubovi ne moraju biti bedemasto izdignuti. Ako se ne pristupi liječenju nastaju defekti veličine dječije podlanice sa vegetantnim dnom. Epithelioma spinocellulare (splnalioma) Spinocelularni karcinom najčesće sejavlja na donjoj trećini lica. Spinocelularni karcinom smješten na pokrivenim dijelovima tijela daje dosta rano metastaze. 188 . bedemastog ruba. mada može da se i na ostalim dijelovima tijela naročito ako se razvija iz prekanceroze. Kod muškaraca polovina svih karcinoma lica otpada na spinaliom donje usne. tvrdi tuber. spinaliom se može pojaviti na jeziku i brzo metastazirati u submandibularne limfne čvorove. najčešće iz senilne keratoze. Na površini tvrdog infiltrata uloženog u kožu. DD: seboroična veruka. Spinaliom donje usne obično počinje kao mala hiperkeratotična pločica. prominentni čvor veličine zrna graška do lješnika koji se ubrzo u centru ulcerozno raspada. fibrom. Spinocelularni karcinom može se razviti iz prekanceroze na koži. Atipičnih ćelija nema. čak i u potkožnom tkivu. na glansu penisa i vanjskom ženskom spolovilu. Terapija. koji se nikad ne razvija na sluznicama. odnosno samo u slučajevima sasvim površno smještenih bazocelularnih epitelioma. Dalji tok je isti. koja se dalje razvija na jedan od naprijed navedenih načina. verukozne površjne koji se uskoro raspada i nastaje ulceracija induriranog dna i čvrstog. U histopatološkom preparatu nalazimo monomorfne ćelije. Prema razvoju i kliničkom izgledu razlikuju se dvije forme spinocelularnog karcinoma: tuberozna (egzofitična) i ulcerozna forma. mitoze su rijetke. Epithelioma spinocellulare ulcerosum nastaje kao posljedica rasta tumora više prema unutra (endofitično). neravne. Hirurško liječenje . Na sreću. Ćelije imaju intercelulame mostiće i postoji izražena tendencija keratinizacije sa stvaranjem rožnatih perli. okruglim ožiljkom (okrugli ožiljak odgovara promjeru RTG-cijevi). Citostatska mast primjenjuje se iznimno rijetko. Obično nalazimo više žarišta tumorskih ćelija duboko u dermu. onda pristupamo hirurškom liječenju. ili na koži kojoj kao podloga služi hrskavica. Ako su ćelije manje diferencirane manja je i sklonost ka stvaranju rožnatih perli. a takvi tumori su najlošije prognoze. I ovi brzo metastaziraju u regionalne limfne čvorove. spinaliom. od samog početkarazvija se erozija krateriformnog dna koje lako krvari. Klinicka slika Početna lezija je mala verukozna promjena koja se javlja na klinički nepromijenjenoj koži. Predilekciona mjesta su sluzokože i polusluzokože. spinaliomi na licu metastaziraju u kasnijem stadijumu razvoja. itd. hirurški i krioterapijom RTG-terapijom . gdje ima naročito maligan tok. slične bazalnim ćelijama epiderma.Tokom zračenja (frakcionirano. Svaki infiltrativno-ulcerozni proces koji ne pokazuje poboljšanje nakon provedenog konzervativnog liječenja u trajanju od 1 mjesec treba da pobudi sumnju da se radi o karcinomu. Rado metastazira u regionalne limfne čvorove. atrofičnim. kontaktno zračenje) dolazi do razaranja tumora i dijela zdravog tkiva. mazanjem citostatskim mastima. Epilhelioma spinocellulare tuberosum je okrugli. Histopatološka slika.

Oko 20-80% svih malignih melanoma razvija se iz nevocelulamog nevusa. tzv. Tumor veoma brzo metastazira limfogenim i hematogenim putem u limfne čvorove. Boja može biti smeđa. U takvim slučajevima.  Istovremeno ili nešto kasnije javljaju se tamno pigmentirani tumori u okolini.. ipak najčešće metastazira u jetru. Takav nevus treba svakodnevno opservirati i ako sejavi bilo koji od gore navedenih znakova. mozak i kosti.53% svih malignih tumora kože. a kod uznapredovanih slučajeva i sitni satelitski tumori u okolini. RTG-zračenjem u ukupnoj dozi 6 000-6 500 rada. Rana dijagnoza ima velik prognostički značaj. Melanoma malignum (maligni melanom) Naziv melanom (crni tumor) potiče od boje tumora. Kako se najveći broj razvija iz nevocelularnog nevusa. Ponekad može biti smješten i ispod nokta kao melanotički panaricijum Najčešće se manifestuje kao polukuglast ili okrugao čvorić čija veličina varira od veličine zma prosa do lješnika. nakon opšte terapije antibioticima. Mada može metastazirati u sve unutrašnje organe.  u okolini nevusa javlja se eritematozni halo. a najčešće na koži lica. Ako se radi o spinaliomu većeg promjera. Medutim. vrata i donjih ekstremiteta. ako se takve infekcije učestano javljaju 189 . a naročito ako postoje regionalne metastaze. Pri svemu ovome ne treba gubiti iz vida činjenicu da nevus obrastao dlakama (naevus pilosus) može ponekad da se uvcća i okolna koža da se zacrveni kao posljedica stafilokokne infekcije folikula dlaka koje se nalaze na nevusu. Oblici melanoma koji ne stvaraju pigment (melanoma amelanoticum) veoma se teško klinički dijagnostikuju. smeđecrna. satelitski tumori. Melanomalignom ne pravi nikakve subjektivne teškoće. plavkastocrna ili potpuno cma. terapija se provodi hirurški ne samo tumora nego i zahvaćenog limfnog čvora. Klinicka slika Može da se javi na svim dijelovima kože. Ponekad se oko tumora vidi eritematozni halo ili pigmentovana zona. a rjede od melanocita leptomeninga.  na površini se javljaju pliće ili dublje ulceracije koje intenzivno krvare. treba pristupiti radikalnom hirurškom zahvatu. a to su sljuedeće promjene:  počinje da raste. unutrašnje organe i kožu.Terapija. Kod spinalioma se ne provodi krioterapija i ne mažu se citostatskim mastima.  ponekad je samo subjektivni osjećaj svrbeža nevusa dovoljan znak i upozorenje da se nešto dešava u nevusu. To je najmaligniji tumor kože koji čini 1. veoma je važno uočiti rane promjene na nevusu koje ukazuju na malignu alteraciju. • iz melanosis praeblastomatosa. i lokalne antiinflamatome terapije oblozima. frakcionirane doze. Maligni melanom može se pojaviti na: • zdravoj koži • iz nevocelulamog nevusa (mladeža).  mijenja boju ka tamnijim nijansama. simptomi upale se smire za par dana i nevus ponovo poprima raniji izgled. Tumor vodi porijeklo od melanocita kože ili sluznice. koja je podijeljena na dnevne. pluća.

Tip maligne ćelije su prisutne u retikulamom sloju kutisa. toje indikacija za operativno odstranjenje tog nevusa. piogeni granulom. Rijetko nastaju primarno u koži i vidljivim sluzokožama. Klinički se manifestuje kao pojedinačni ili mnogobrojni lividnocrveni tumori. kao ni nevusej nikad ne bioptiramo i ne operiramo u lokalnoj anesteziji. Nevocelulame nevuse nepovoljne lokalizacije (izložene stalnoj iritaciji) treba hirurški odstraniti. Sarkomi Sarkomi su maligni tumori koji imaju mezenhimalno porijeklo. 4. Terapija. klasificirali su melanomalignom u pet grupa prema dubini slojeva kože u kojima se razvijaju maligne ćelije. jer samo 12% bolesnika preživi tri godine. epithelioma basocellulare pigmentosum. 1. Najnovija imunoterapija provodi se sistemskom primjenom gama-interferona dva puta nedjeljno u toku 6 mjeseci. seboroična veruka. građen od B-limfocita. i dr. Retikulosarkom je najčešći primami sarkom kože. koji se brzo raspadaju. na osnovu histološke slike i načina širenja ćelija Clark i saradnici 1969. Svaki evidentan ili suspektan melanomalignom treba u cijelosti odstraniti u opštoj anesteziji. 5. To radi hirurg plastičar. Nevocelulame nevuse ne izlagati dugo sunčanom svjetlu. Veoma rano daje metastaze. Ako postoje metastaze u regionalne limfne čvorove. Najnovija terapija melanomalignoma podrazumijeva primjenu imunoterapije. kavernozni hemangiom. a 5 godina preživi 31% bolesnika. naročito u pluća. korinebakterijum parvum) ili specifičnom imunostimulacijom ozračenim tumorskim ćelijama. blok disekcija. Prevencija. regionalnih limfnih čvorova i širokog područja između tumora i regionalnih limfnih čvorova. god. različite veličine. operativnim zahvatom koji će obuhvatiti dovoljno zdravog tkiva kako u okolini tako i u dubini. Tip gdje se maligne ćelije nalaze u najpovršnijim dijelovima papilarnog sloja. 190 . DD: naevus naevocellularis pigmentosus. Ukoliko maligni proccs nije prešao regionalnu limfnu barijeru primjenjuje se radikalna operacija. 3. a 6 godina preživi 46% bolesnika. Imunoterapija se može provoditi nespecifičnom imunostimulacijom (BCG-vakcina. Kod metastazirajućeg melanomalignoma terapija se provodi kombinacijom citostatika. što znači: odstranjenje tumora. Histopatološka slika Ćelije melanomalignoma su velike epiteloidne nevusne ćelije kuboidnog. Melanomalignom.na nevusu. koktel citostatika. kao 2. Melanomalignomje radio-rezistentan. provodi se tzv. a rjeđe vretenastog oblika. Najbolje liječenje je radikalno hirurško odstranjenje. Patohistološku sliku svih oblika karakteriše atipija ćelijskih jezgara i brojne ćelijske mitoze. Imunoterapija se može primijeniti i u kombinaciji sa citostaticima. Tip površno šireći (melanomalignoma in situ) i ima najbolju prognozu jer 72% bolesnika preživi 6 godina. tzv. Većinom se javljaju sekundarno šireći se iz nekog drugog žarišta per kontinuitatem ili metastazama. Tip maligne ćelije i u supkutisu klinički se manifestuje kao nodus sa najlošijom prognozom. Tip zahvata čitav papilarni sloj.

protiv limfomskih ćelija. Klinicka slika U toku bolesti razlikujemo tri prilično neoštro ograničena stadijuma: polimorfni inicijalni stadij. Tumor je. Postoje i mišljenja po kojima mikozis fungoides nastaje kao posljedica hroničnog perzistiranja nepoznatog antigena što ovom oboljenju daje histopatološki izgled reaktivno-granulomatozne upale. potiče od kliničke sličnosti lezija ovog stadija bolesti sa promjenama na koži koje nastaju u toku dubokih gljivičnih oboljenja. Metastatski karcinom kože Tumori različitih organa mogu metastazirati u kožu. U ovom stadiju oboljenje 191 . Hočkinov tip (sa četiri histološke podgrupe) 2. odnosno organizma. Ne-Hočkinov tip limfoma u kome takode razlikujemo 4 podgrupe: a. dok se naziv mikozis fungoides ranije udomaćio. a to je Mycosis fungoides Mycosis fungoides (granuloma fungoides) Etiologija ovog oboljenjajoš uvijekje nepoznata. Što se tiče terapije. Mnogo je ispravniji naziv granuloma fungoides.Dermatofibrosarcoma protuberans je vezivni sarkom građen od atipičnih fibroblasta. Limfomi se dijele na: 1. a sve su ostale ćelije imflamatoma. Kliničku sliku karakteriše pločasta induracija veličine dlana na kojoj nastaju tumorozne izrasline ružičastocrvene boje veličine oraha. a u kasnijim stadijumima primjenjuje se RTG-zračenje. odnosno virusu T-ćelijske leukemije. odbrambena reakcija tkiva. a ono što karakteriše ne samo ovaj stadij oboljenja. pojedinačne lezije odstranjuju se hirurški.fungoides. dakle. već i ostale stadije. b. c. odnosno fungoidni stadij. U krajnjem stanju nastaje lividnocrveni infiltrat tvrd poput daske. maligna novotvorevina vaskularnog porijekla. Najčešće su to eritemi prekriveni oskudnim ljuskicama. Sarcoma Kaposi (angiomatosis Kaposi) nastaje angiomatoznom proliferacijom pluripotentnih endotelnih ćelija. pseudolimfomi. Ovdje će biti opisan limfom niskog stepena maligniteta. limfomi niskog stepena maligniteta. Limfomi Limfomi su sistemsko bujanje ćelija limfatičkog sistema. limfomi visokog stepena maligniteta. a medu njima naročito često metastazira limfogenim putem karcinom dojke u obliku površinskog karcinomatoznog prorastanja kože i klinički jako liči na erizipel (ali nije praćen povećanjem temperature i tresavicom) ili metastaze imaju oblik svijetlocrvenih čvorića. retikulohistocitama oboljenja. je intenzivan svrbež. Danas se najveći etiološki značaj pridaje humanom T-limfotropnom virusu (HTLV-1).  POLIMORFNI INICIJALNI (EKCEMATOIDNI STADIJ) ima sasvim nekarakterističan početak. d. infiltrativni stadij i tumorozni. koji se najčešćejavljaju nakon amputacije dojke. Ovaj naziv. MF je specijalni oblik T-limfocitnog limfoma. Terapija se provodi citostaticima i RTG-zračenjem.

parapsorijazu. opšte stanje bolesnika sve više se pogoršava. TUMOROZNI STADIJ . da bi se. Oboljenje ima hroničan tok sa remisijama i egzacerbacijama. DD. Ponavljanjem PUVA-terapije postiže se regresija infiltrata. Usljed interakcije psoralena i UVA-energije. ali samo kao dodatna terapija imunosupresivnoj terapiji koja se provodi RTG-zračenjem lezija i kombinovanom primjenom citostatika i kortikosteroida. ali samo na osnovu kliničke slike. leukemije. U najnovije vrijeme u tumorskom stadiju provodi se elektronbeamterapija (terapija kišom 192 . Ova je terapija djelotvoma i u stadijumu tumora. Ona se može primjenjivati duže vremena. Na bazi tog saznanja danas se koristi PUVA-terapija. budu uništeni. sa dosta uspjeha u prva dva stadijuma. GIT-a i vanjskih genitala. a nespecifična odbrambena reakcija smanjuje se. HISTOPATOLOŠKA SLIKA OBOLJENJA. javljaju se tumori kože veličine šake.F. Kako oboljenje progredira. Klinički su to lividnocrveni plakovi. Otud naziv granuloma fungoides i obrazloženje za hronični tok oboljenja. dominirale limfomske ćelije. Mada su promjene najčešće lokalizovane na koži. Smrtni ishod je neminovan. Najčešće se javljaju na usnama. u tumoroznom stadijumu. koristi se nekoliko terapijskih mogućnosti koje u početku dovode do zadovoljavajućih kliničkih rezultata.nakon različito dugog vremena bolest prelazi u tumorozni stadij. rjeđe na jeziku i stražnjem dijelu usne duplje. a u tumoroznom stadijumu oboljenje se samo na psnovu histološke slike može razlikovati od sarkoma. u ranijim stadijumima je isključivo oboljenje kože. Princip svakog liječenja je da kod najranijih i najblažih pojava oboljenja treba primjenjivati najmanje agresivne metode. U nekim slučajevima mogu iščeznuti bez traga.  može da imitira seboroični dermatitis. ili maligne limfogranulomatoze. Ciljne ćelije na koje se ovdje želi postići inhibitorni efekat su maligno transformisani Tlimfociti koji se ne nalaze u gornjim dijelovima derma. INFILTRATIVAN STADIJ . a smrt nastupa usljed kaheksije. M. Ima slučajeva kada bolest odmah počne sa pojavom tumora. mogu se javiti i na sluzokoži respiratornog. ali u kasnijim fazama bolesti nastaju promjene i na unutrašnjim organima. U početnim stadijumima oboljenja u histološkoj slici ima mali broj limfomskih ćelija. ali ne utiču na vrijeme preživljavanja. jarkocrvene boje ili modrikastocrveni. da bi na kraju. Promjene infiltrativnog stadijuma brzo mijenjaju svoj izgled koji ovisi o imunološkom stanju oboljelog organizma. Liče na paradajz ili duboku mikozu. Oboljenja koja dolaze diferencijalnodijagnostički u početnom stadijumu već su navedena. Tok oboljenja i prognoza.F. Najčešće su zahvaćena pluća. U kasnijim stadijima umnožavaju se atipične limfoidne ćelije. psorijazu. U rijetkim slučajevima može da imitira i vulgami pemfigus jer se javljaju bule. zahvaćenosti unutrašnjih organa i interkurentnih infekcija zbog slabe imunološke odbrane organizma. zatim. Taj princip važi i u terapiji M. dosta oštro omeđeni od okolne kože. pa čak i tumora. Terapija U liječenju M. pitirijazis rozeu. ali mu je ishod uvijek letalan. a veoma je izražena nespecifična inflamatorna reakcija.Kada oboljela mjesta postanu infiltrovana.F. nakon nekog vremena. veoma raznolikog oblika. U ovoj fazi bolesti uvećani su i limfni čvorovi. zatim jetra. ponovo javile. Odavno je zapaženo da izlaganje sunčevoj svjetlosti ima povoljan uticaj na liječenje ranih stadijuma MF. Mehanizam dejstva ove terapije sličan je mrhanizmu dejstva terapije kod psorijaze. Na mjesto uništenih maligno transformisanih T-limfocita migriraju takođe maligno transformisani T-limfociti iz dubljih dijelova derma koji. slezena i bubrezi. a nekada sva koža bude difuzno crvena pa liči na eritrodermiju. obrazuje se fotoaktivni produkt na timin-bazi i time se koči replikacija ćelija.

ali su najgušće smještene na koži trupa. Spontana regresija je velika rijetkost. Ove manifestacije češće se vide kod odraslih bolesnika nego kod djece. U nekim slučajevima kožnom simptomatologijom dominiraju petehije i papule. Mastocitoze Mastocitoze se svrstavaju u skupinu oboljenja hematopoetskog i limfnog tkiva. naročito temporalnoj. a kod uznapredovanih slučajeva citostatika i transfuzije. Na koži se nalaze gusto raspoređene smećkaste papule prekrivene ljuskicama ili krustama naročito u kosmatom dijelu glave. koštanoj moždini. Sistemska mastocitoza Mastociti se patološki umnožavaju u limfnim čvorovima. Ponekad promjene mogu da imitiraju kliničku sliku seboroičnog dermatitisa. Mb.oblik koji nastaju u djetinjstvu i sistemno je oboljenje. anemija. što se kod ovog oboljenja dešava i spontano. Abt-Letterer-Siwe . Klinicka slika Smeđe ili crvenosmeđe makule veličine leće. Pretpostavlja se da se bolest nasljeduje autusomno-recesivno. Oslobadanje histamina i heparina. Osim makula mogu da se jave i papule. 2. Prognoza je dobra. limfadenopatija. vrtoglavicu i glavobolju. otežano disanje. infiltrati u plućima. Terapija: kortikosteroidi. Nakon trljanja površine rubom zatupastog predmeta one se pretvore u urtike. infiltrati u kostima. Klinicka slika Oboljenje se javlja u tri klinička oblika koji predstavljaju različite oblike istog oboljenja s obzirom na stepen razvoja i lokalizaciju istog patološkog procesa. sistemska mastocitoza. hepatosplenomegalija. Kožna mastocitoza (Urticaria pigmentosa) Javlja se u ranoj dječijoj dobi. Promjene mogu biti praćene subjektivnim osjećajima svrbeža. Mast-ćelije sadrže histamin i heparin. Uglavnom ima maligni tok sa teškim promjenama na skeletu sa hepato i splenomegalijom. Terapija: antihistaminici (blokatori Hl i H2) i PUVA-terapija. pločasti ili čvorasti infiltrati. Razlikujemo dva oblika: 1. kožna mastocitoza. Promjene su diseminirane po čitavoj koži.elektrona čitavog tijela). Česta komplikacija su hemoragične krize. zbog oslobađanja histamina. koje su na mehanički podražaj erektilne. abdominalne grčeve i proljev. rjeđe do veličine dlana. Mastocitoze su benigne ili maligne neoplazme mastćelija. Opšti simptomi su temperatura. trupu i licu. ali može i kod odraslih. Od mastocitoza uglavnom obole djeca. U izuzetnim slučajevima i bule. jer oboljenje spontano regredira. slezeni i koži. Histiocytosis Uzrok bolesti nije poznat. Istovremeno su prisutne i promjene na sluznici usne šupljine. a može da se razvije i slika eritrodermije. može izazvati urtikariju. 193 . ali i odrasli. Obično je benigna i spontano nestaje. Češće se javlja u određenim porodicama što upućuje na značaj genetskih faktora.

Hronična upala srednjeg uha često je posljedica granulomatozne infiltracije temporalne kosti. Prvi oblik oboljenja karakterišc histocitarna infiltracija. U lakšim slučajevima bolesti nalaze se brojni. vratu. naročito glave. na trupu. ovaj trijas. Hand-Schilller-Cristianovu . manji. uterusa. pluća. Mb. Prema učestalosti.najlakši je oblik bolesti. aksilamoj regiji. Histopatološka slika. aksilarnoj i anogenitalnoj regiji. Promjene na koži mogu se manifestovati kao kod prethodnih oblika.karakteriše trijas simptoma: diabetes insipidus. Terapija.Izgledi za preživljavanje ovakve djece veoma su mali. Kod sva tri tipa oboljenja postoji proliferacija histocita. Prognoza ovog oblika oboljenja je najbolja. exophtalmus i multipli defekti kostiju. Osim ovakvih diseminiranih promjena na koži. Medutim. Promjene na koži raznolike su. METASTATSKI TUMORI KOŽE Nastaju kao posljedica hematogenog ili limfogenog šircnja tumorskog procesa iz unutrašnjih organa. žućkasto-smeđi ksantomi na licu. kao ni pojedine komponente ovog trijasa ne moraju uopšte biti prisutni već mogu biti zahvaćeni sasvim drugi organi. u kožu najčešće metastaziraju karcinom dojke. naročito kostiju glave. Mogu se naći infiltrovani plakovi koji ulceriraju u okolini usta. karcinom želuca. drugi oblik oboljenja ksantomatozna reakcija. debelog crijeva i bubrega. Ovo oboljenje ima bolju prognozu nego Abt-Letterer-Siweova bolest. Eeozinofilni granulom . Nisu tako česti. Rjede se ovaj oblik može manifestovati mnogo sitnijim. žućkastim ksantomima sličnim nevo-ksanto-endoteliomima. oboljenje može da se manifestuje samo jednim ili nekoliko eritemaloznih infiltrovanih plakova koji pokazuju tendenciju egzuleeracije. a manifestuje se solitarnim ili multiplim defektima kostiju. Čestoje prisutna hepatosplenomegalija i limfadenopatija. Ponekad je udružen sa diabetesom insipidusom. Često liče na one kod Abt-Letterer-Siweove bolesti. Provodi se kod prva dva oblika bolesti kombinovanom citostatskom terapijom (polihemotcrapija). jer bolesnici mogu spontano ozdraviti. a treći oblik granulomatozna reakcija. 194 .

a na akralnim dijelovima prisutna je cijanoza. odlaganjem paraplastičnih supstanci u koži (paraamiloida. a promjena na koži njegova posljedica. 195 .  osteoporoza. javljaju pelagroidne pigmentacije i sklerodermiformne infiltracije. paraneoplastične dermatoze ako odstranjenje tumora ili njegova regresija teku paralelno sa djelimičnim ili potpunim iščezavanjem promjena na koži. koji karcinoidne ćelije metabolišu u serotonin.  suha koža sa brojnim teleangiektazijama. zbivanjima naročite vrste i sasvim nerazjašnjene i nepoznate etiologije. nagli pad krvnog pritiska. ako u toku recidiva tumora. Te ćelije proizvode 5-hidroksitriptamin ili serotonin. Gotovo svi bolesnici koji boluju od tog sindroma imaju osjećaj naviranja topline u lice. lipida). Cushingov sindrom Paraneoplastični Cushingov sindrom može biti posljedica primarne neoplazme kore nadbubrežne žlijezde. napad bronhokonstrikcije. štitnjače. toksinima ćelija tumora.  debeo trup. prije ili u toku pojave metastaza. Patogeneza paraneoplastičnih dermatoza nije poznata. pored hiperemije kože. dolazi do ponovne pojave promjena na koži. podrazumijevamo nespecifične. U praksi je opravdano postaviti dg. ili neoplazme hipofize. tanka. je nespecifičan. imunoalergijskim ili autoimunim mehanizmima. Potpuno izraženi kompleks simptoma Cushingova sindroma karakterišu:  facies lunata kao posljedica umnoženog masnog tkiva simetrično na obrazima. naročito nakon uzimanja hrane. Histološki supstrat ovih dermatoza. Serotonin uzrokuje simptome koji čine maligni karcinoidni sindrom. Kliničke znake ovog sindroma. koja traje od nekoliko minuta do nekoliko dana. uzrokovane malignim tumorima razliiitih organa. dakle. Veoma je teško dokazati da postoji uzročna veza između maligne neoplazme i promjena na koži kod jednog bolesnika. dijabetes. Na koži takvih bolesnika prisutne su brojne teleangiektazije. Ova definicija pretpostavlja da je maligni tumor uzrok. U biti patogenetskog mehanizma leži nedostatak triptofana. U histološkoj slici promjena na koži ne nalazimo tumorske promjene. odnosno. Vremenom se na otkrivenim. Prema današnjem shvatanju. Karcinoidni sindrom Karcinoidni su tumori hromafinih ćelija tankog crijeva ili slijepog crijeva koji brzo metastaziraju.  pojačana dlakavost na licu i trupu (kao posljedica hipersekrecije androgenih hormona). netumorske promjene na koži. Paraneoplastični sindromi (sa promjenama u koži) uslovljeni vjerovatno hormonalnim faktorima.  atrofične strije. pankreasa i jajnika. uglavnom lica. tanki ekstremiteti. suncu eksponiranim dijelovima tijela. intravazalnim zbivanjima. Na to se nadovezuje smanjenja biosinteza nikotinamida što ima za posljedicu pelagroidne promjene. bronha. ali sejavlja i kod karcinoma timusa. hipertenzija. naročito podlaktice i potkoljenice.PARANEOPLASTIČNE DERMATOZE Pod paraneoplastičnim dermatozama. pluća. naročito izražene na trupu. karakterišu: ubrzana peristaltika crijeva koja ima za posljedicu vodenaste stolice. paraneoplastične dermatoze uslovljene su: hormonalnim faktorima.

pankreasa. ženskih polnih organa. dojke i pluća. Hodgkin. prostate. najčešće na trupu i ekstremitetima. 196 . Intenzivan pruritus kože može biti jedini znak koji će nas upozoriti da posumnjamo na mb. itd. Udružena je s adenokarcinomom želuca. jetre. karcinoid. ingvinalno. koje "šetaju". Promjene na koži su u vidu plakova. Na koži se nalaze blijedoružičasti eritemi. leukemiju. pluća. uterusa. najčešće u pregibima i prirodnim naborima kože (aksilamo. To su upale segmenata površnih vena.Paraneoplastične dermatoze uslovljene vjerovatno dejstvom toksina. policitemiju. mijelom. sa finim ljuštenjem na nešto uzdignutim i infiltrovanim rubovima (promjene liče na čipku). na kojima se javljaju vegetacije i verukozne izrasline. žučnog mjehura. Javljaju se u toku karcinoma pankreasa. ovarija. Erythema gyratum repens. Thrombophlebitis migrans. Paraneoplastične dermatoze uslovljene defektom celularnog imuniteta Herpes zoster (vidjeti pod "Virusne bolesti") Paraneoplastične dermatoze uslovljene autoimunim mehanizmima Vidjeti etiopatogenezu dermatomiozitisa. Promjene su simetrične. brzo se premještaju sa jedne vene na drugu. Paraneoplastične dermatoze nepoznatog uzroka Acanthosis nigricans. prljavosive boje. Koža podsjeća na koru drveta. na vratu). karcinom unutrašnjih organa.

Klinicka slika U fazama jake hiperlipemije koje se najčešće javljaju nakon obilnih masnih obroka. Isti takvi tumori javljaju se i duž tetiva. Terapija. itd. Nastaju u toku dijabetesa. Zbog toga je usporena eliminacija hilomikrona iz krvi i nastaje hiperhilomikronemija u krvi i druge popratne pojave. U plazmi su povećane vrijednosti β i preβ-frakcije lipoproteina. Mogu da se jave i na sluzokožama. hipo i hipertireoze. Posljedica su nagomilavanja lipoidnih materija. Hiperlipoproteinemija tip II (familijarna hiperbetalipoproteinemija) Autosomno-dominantno oboljenje koje nastaje zbog povećane sinteze β-lipoproteina ili poremećene razgradnje. naročilo holesterina. i to pretežno triglicerida. 197 . u dermu. a javljaju se u naletima na koži lica. sindroma malapsorpcije. Mi ćemo obratiti pažnju na genetske poremećaje metabolizma masti koji su praćcni odredenim promjenama na koži. Na koži se javljaju eruptivni ksantomi (xanthoma eruptivum). Sekundarni poremećaji metabolizma lipoproteina češći su. kao posljedica pankreatitisa. Dijeta s ograničenim unosom masti. podlakticama i natkoljenicama. Na gornjim i donjim očnim kapcima javljaju se jasno omedene žućkaste papule veličine čiodine glave do novčića. mozga i ekstremitetima. različitih bolesti jetre.POREMEĆAJI METABOLIZMA MASTI (XANTHOMATOSIS) Poremećaji u metabolizmu lipoproteina mogu biti prirođeni ili mogu nastati sekundarno u toku neke druge bolesti. Na koži lakta i koljena javljaju se žućkasti tumori veličine zma graška do veličine lješnika (xanthoma tuberosum). Urođeni poremećaji metaboli/ma lipoproteina klasificirani su prema Fredricksonu i saradnicima u pet tipova Hiperlipoproteinemija tip I (familijarna hiperhilomikronemija) Recesivno nasljedno. trupu. Klinicka slika Bolest karaktcriše pojava ksantoma kože i tetiva i vrlo opasne aterosklerotične promjene na krvnim sudovima srca. Dijeta sa malo masti i lipolitika: klofibrat. Hiperlipoproteinemija tip III nije pouzdano utvrden način nasljedivanja. ali vremenom mogu da prekriju cijele kapke (xanlhelasma palpebrarum). Ako se ograniči unos masti oni se spontano povlače za nekoliko nedjelja. koji koči sintezu holesterina u jetri. nefrotskog sindroma. u početku lokalizovane samo u medijalnom uglu. To su čvorići veličine zrna prosa do graška koji žućkasto prosijavaju. uz napade bolova u trbuhu. Nastaje zbog defekta lipoproteinske lipaze. Jetra i slezena povećane su i osjetljive na palpaciju. Terapija. u dozi 2 grama na dan. Ovoje vrlo rijetka varijanta familijarne hiperlipoproteinemije. a ako se jave ispod periosta uzrokuju osteolizu.

Klinicka slika Na koži dlanova i prsta javljaju se takozvani plani ksantomi. hepatosplenomegalija i lipemija retine. Kliničkom slikom dominiraju napadi bolova u trbuhu. srčane ishemične krize i intermitentne klaudikacije kao posljedica aterosklerotičnih promjena na arterijama nogu. Dijeta s ograničenim kalorijskim unosom. Terapija. Ćesto su udruženi sa poremećajem metabolizma glukoze. ali su češći kod tipa V. Uz dijetu se daje klofibrat u dozi od 2 grama dnevno ili nikotinska kiselina u dozi 3 grama na dan. Dijeta i uzimanje klofibrata dovodi do sniženja nivoa lipoproteina. Kako se lipidi talože u zidovima krvnih sudova dominiraju simptomi od strane kardiovaskulamog sistema: povećan krvni pritisak. Hiperlipoproteinemija tip IV i tip V Klinicka slika dosta im je slična. U nekim slučajevima mogu se naći i eruptivni ksantomi na koži i ksantomi na tetivama. Oni nastaju obično kada koncentracija triglicerida u plazmi poraste iznad 1500 mg/100 ml i ubrzo nestaju ako se nivo triglicerida u plazmi snizi. Terapija. Eruptivni ksantomi nastaju kod bolesnika oba tipa. 198 .

Sekundarni varikoziteti nastaju kao posljedica upalnih procesa venskog zida. Kada je bolest dugotrajna. edema i tromboze. često vezano za neka zanimanja. Etiopatogeneza. pa 199 . Kada komunikantne vene. Nerijetko plavičasto prosijavaju. samo na jednoj nozi. površne se mogu isključiti bez većih posljedica. postanu insuficijenlne. krvarenje. a u nekim slučajevima simetrično na obje noge. Varikoziteti nastaju kao posljedica slabosti zida venskog suda prema pritisku koji vlada u venskom sistemu.Vene su nježne građe. izdužene i vijugave vene kao polukuglasta ili zmijolika izbočenja iznad kojih je koža nepromijenjena. konstitucionalna osobina. • • Primarni varikoziteti su oni koji nastaju kao posljedica primanie slabosti venskog zida i povećanog intravenskog pritiska. U dobnom uzrastu iznad 30 g. Pojava varikoziteta u starijim uzrastima tumači se gubitkom tkivnog tonusa. pa nedostaje plavičaslo prosijavanje. dermatitis. žene su 4x česće pogođene. atrofijoni mišića i staračkim degenerativnim promjenama venskog zida. STANJA KOJA POVEĆAVAJU VENSKI PRITISAK DONJIH EKSTREMITETA. Mogu da se jave asimetrično. Sve dotle dok su ispravne komunikanlne vene nema znakova venskog zastoja. pa zato varikozitete često susrećemo kod više članova iste porodice.VARIKOZNI KOMPLEKS SIMPTOMA Varikozne vene abnormalno su proširene. a nerijetko i na natkoljenicama. "mravci" pod kožom. Kod HRONIČNE VENSKE INSUFICIJENCIJE u području mikrocirkulacije razvijaju se edem. tromboflebilisa ili flebolromboze. a naročito distalne 1/3. Manifestuju se na onim venama u kojima je taj pritisak najveći. dok 9/10 pokrivaju duboke vene. kongestije. Slabost venskog zida može biti nasljedna. ČVRSTOĆA VENSKOG ZIDA . duž toka površnih vena. vijugave vene uzrokovane dugotrajnim povećanjem pritiska koji normalno vlada unutar vena.a to su trudnoća. dugo i naporno stajanje. Integritet njihovih zidova ovisi o tankoj mediji i potpori okolnih struktura. perimaleolarni edemi koji se obično javljaju na kraju dana praćeni bolnim zatezanjem u skočnom zglobu. vjerovatno zbog slabe tkivne potpore koje pružaju velike nakupine potkožnog masnog tkiva. Gojazne osobe takođe su sklone nastanku varikoziteta. Klinicka slika Najčešće na potkoljenicama. . Sve to otežava ishranu kože potkoljenica. javljaju se znaci venskog zastoja. Klinicki tok. Ponekad su tako brojne da sasvim deformišu potkoljenicu ili čitav ekstremitet. Dva bitna faktora u nastanku varikoziteta su • čvrstoća venskog zida i • povećanje pritiska unutar vena. Površne vene donjih ekstremiteta pokrivaju 1/10 venoznog odvoda. U tako proširenim venama venski zalisci nemaju više nikakvu ulogu. Na palpaciju su elastičnomekane. čak 10x normalnog pritiska. Vene nogu najčešće su pogodene jer u uspravnom položaju vene nogu izložene su najvcćem povećanju pritiska. Varikozna proširenja vena čine zaliske insuficijentnim i dovode do venske staze. dolazi do hipertrofije mišića medije i fibroze venskog zida što stvara debeli neprozirni zid vene. pa ako su duboke vene prolazne. vide se proširene. To su površne vene donjih ekstremileta. Prvi simptomi venske staze su "teške noge". koje odvode krv površnih vena u duboke.

• Kao posljedica hroničnog venskog zastoja i dijapedeze eritrocita. boja postaje više smeđa kao i zbog makuloznih hiperpigmentacija. OPŠTA SIMPTOMATSKA TERAPIJA . Sklerozadja se provodi i injiciranjem niskoprocentnog sklerozantnog sredstva na bazi jedinjenja masnih kiselina. a ako su varikoziteti visoko na potkoljenici. Indikacije za sklerozaciju su početne flebektazije i razgranate angiektazije najpovršnijih kožnih spletova. 3x1 kroz duževrijeme). Naročit oprez potreban je ako apliciramo masti. Veoma lako može doći 200 . Ćesto se naziva i dermatits varicosa. Veoma je otporan na terapiju. jer zahtijeva čak i promjenu radnog mjesta. Ivice ulkusa u početku su nježne. Rijetko maligno alterira u spinocelulami karcinom. zbog prisutnih varikoziteta na potkoljenicama ili natkoljenicama. Venotonici Glivenol i Opino retard (kao i Opino gel u lokalnoj primjeni) djelimično povoljno djeluju na subjektivne simptome. može se slobodno reći. postaje zadebljana i papilomatozna. • Naime. s ozbirom na činjenicu da se na takvom terenu lako naseljavaju i bakterije i gljivice. ali vremenom postaju tvrde. Takva koža postaje hiperkeratotična i ljušti se sitnije ili krupnije lamelozno. mada u biti ovog procesa lcže hipostatski momenti. varikozni dijelovi površnih vena mogu se sklerozirati. i svaki slijedeći navoj prekriva prethodni do polovine (kao crjepovi na kući). kao ni druge momente koji pogoduju nastanku varikoziteta (nošenje podvezica npr. Ona se stavlja prije nego što se ustane iz postelje. Ako nisu insuficijentne komunikantne vene i duboke vene. Terapija varikoziteta SIMPTOMATSKA. UIkus se najčešće javlja neposredno iznad medijalnog maleola. Na taj se način izaziva vještački tromboflebitis i koagulaciona tromboza. uz sve naprijed navedene osobitosti. Hirurško liječenje varikoziteta poboljšava cirkulaciju. Takvim bolesnicima inače ne preporučujemo da stoje dugo. Na tom mjestu venska drenaža kroz duboke vene fascije neposredno je upućena u duboke vene i zato su tu površne vene prvo proširene. Stavlja se do koljena. Ukoliko se radi o zanimanju koje iziskuje stalno stajanje (stomatolozi. U osnovi patoloških zbivanja koja dovode do nastanka ulkusa krurisa nalazi se venska staza donjih ekstremiteta. javlja se defekt kože (ulcus) koji se za veoma kratko vrijeme pretvori u opsežnu i duboku ulceraciju. frizeri).daju se venoterapeutici koji sadrže kalcijev dobezilat jer smanjuju propusnost venskih zidova djelujući kapilaroprotektivno na nivou mikrocirkulacije i antiedematozno (Doxium tbl. To nazivamo pahidermijom. a to je. U samom početku na edematoznoj koži donje polovine potkoljenica nalaze se • brojne teleangiektazije i purpure zbog čega koža postaje plavkasta ili crvenkasta. fihrozirane. situacija je mnogo teža. redovna pojava. Stavlja se od korijena nožnih prsta. Izgubljenu elastičnost venske stijenke pokušavamo nadomjestiti stavljanjem elastične poveske. zavoj se produžuje i na natkoljenicu. zbog odlaganja hemosiderina.se vremenom javljaju polimorfne promjene koje čine kliničku sliku pod nazivom: DERMATITIS HYPOSTATICA (VARICOSA). Traje po više mjeseci uprkos liječenju. što konačno ima za posljedicu obliteraciju dotičnog krvnog suda i njegovo isključenje iz cirkulacije. što dovodi do teških poremećaja trofike tkiva. na takvom terenu. Tek nakon toga treba ustati i hodati. • Zbog slabe otpomosti takve kože česte su superinfekcije i često je ishodno mjesto za nastanak dermoepidermitisa. a naročito u slučajevima kada se razvije ulceracija na takvom terenu. U slučaju jakih edema mogu se ordinirati diuretici. Infiltracija tokom vremena progredira i takva koža. Terapija hipostatskog dermatitisa Treba biti vrlo oprezna. uključujući i mikrocirkulaciju. poslije minimalne traume ili sasvim iznenada. tokom vremena.). i to nazivamo ulcus callosum.

Venska tromboza pojavljuje se u površinskim venama nogu kada su one varikozno proširene. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. u dodiru sa tkivom kontinuirano otpušta aktivni kiseonik koji pospješuje granulacije i epitelizaciju. u toku malignog procesa. Osim toga. u početku samo zid krvnog suda. ali uz veliki oprezjer aplicirani lijekovi na taj način mogu izazvati senzibilizaciju i reakciju u smislu id reakcije. a palpatorno duž vene. u kome je nastao. Terapija ulcus cruris-a Dno ulkusa redovito je superinficirano bakterijama. a takode i čisti ranu. za trombotski proces u velikim intra i ekstrafascijskim venama. Povoljan efekat ima i Solcoseril gel. Ranije se terminom flebotromboza označavala neinficirana venska tromboza. Bakterije iz nekog infektivnog procesa djeluju na trombocite oslobadajući tromboplastin. Kada je dno dovoljno izgranuliralo. Klinicka slika obzirom na to koje su vene zahvaćene. koji je važan 201 . snažnih osoba bez vidljivog povoda. nakon prethodnog ispiranja dna ulkusa svijetlocrvenim rastvorom hipermangana ili HzO. što nije popratni simptom već uzrok pojave trombofleitisa jer se infektivni proecs direktno upliće u sistem koagulacije. KORTIKOSTEROIDNE MASTI U TERAPIJI ULKUSA KONTRAIDICIRANE SU. Zato je takvu kožu potrebno očistiti od proteinskog detritusa koji takode pruža povoljne uslove za razvoj mikroorganizama. Geomycin caps. Kortikosteroidne masti ili kreme mogu se primijeniti kratko vrijeme da bi se smanjili upala i svrbež. nakon opekotina ili drugih trauma. Površni tromboflebitis (thrombophlebitis superficialis) Koža duž vene je trakasto zacrvenjena. primjenjuju se epitelizacione masti (ung. potrebno uzeti bris sa dna ulkusa za biogram i antibiogram. porođaja ili neke druge leške bolesti koja zahtijeva mirovanje u postelji duže vrijeme. a najbolje je lijek ordinirati lokalno na ulkus prema nalazu antibiograma sa dna ulkusa) smiju se primijeniti lokalno. pa tako istovremeno poboljšavaju mikrocirkulaciju. nalazimo bolno otvrdnuće. tromboflebitisi (flebotromboze) dijele se na površne i duboke. prije nego što pristupimo lokalnoj terapiji. sadrži i antibiotsku (hloramfenikol).do senzibilizacije i nastanka dermoepidermitisa koji se brzo generalizuje. tromboza se može pojaviti i kod mladih. 1% rivanola). kalozne ulceracije liječe se u hiperbaričnoj komori koja pospješuje nastanak granulacija i epitelizaciju ulkusa. izbjegavanje dugog i napornog stajanja i hodanja) važi i u terapiji hipostatskog dermatitisa. fungicidno i antipruriginozno dejstvo. a u lokalnoj terapiji potrebnoje vremenski dovoljno dugo stavljati obloge (3% acidi borici. Thrombophlebitis (phlebotrombosis) Flebotromboza i tromboflebitis dva su naziva za isti entitet. tj. Sve ono što smo naveli u terapiji varikoziteta (nošenje elastične poveske. Ako to nismo u mogućnosti. Panthenol). Za čišćenje ulkusa može se koristiti Iruxol. ordiniramo antibiotike širokog spektra u opštoj terapiji. osim enzimske komponente. kod teških stanja poslje operacije. a tromboflebitisom inficirana venska tromboza. Istraživanjem se saznalo da formirani tromb djeluje kao strano tijelo i od samog početka izaziva upalnu reakciju u zidu krvnog suda. koju karakteriše neutrofilna infiltracija. Nekad se u početku javi lagano povećanje temperature. Antibiotici širokog spektra (npr. Nasuprot ovome. Jecoderm ili ung. a tokom vremena i same trombotske mase.. Etiologija. koji. To ćemo postići oblozima koji ujedno djeluju i antiedematozno. kod srčane dekompenzucije koju prati usporenost venske struje krvi. Zatoje. Recidivirajauće. ili Antopar U koji ima antibakterijsko.

ulkusa želuca. a eritem se trakasto. To je tzv. Sudbina venskog tromba. a na trećem mjestu su razne povrede. Lokalno . Heparin je kontraindiciran kod bolesti jetre. OPŠTA TERAPIJA . potkoljenica i stopalo. uznapredovale trudnoće. cio ekstremitet je otečen. Antikoagulantna terapija se nastavlja kumarinskim preparatima 6 mjeseci do godinu dana. DD površnog i dubokog tromhoflebitisa.kardijalni i renalni edemi. koža bijela. ali i nepoznale etiologije. spontano se lizira. Nakon 3 sedmice pacijent počinje oprezno da hoda uz nošenje elastične poveske da bi se kolateralni protok mogao osposobiti 202 . sjajna i napeta. dio ekstremiteta (npr. Etiološki su važni ovi momenti: venska staza. Protrombinsko vrijeme po quicuku 11-15 sec normalno se u toku terapije penje i do 40 sec što se smatra optimalnim uslovima u terapiji i prevenciji flebotromboza. na bifurkacijama ili u venskim sinusima bez vidljivog oštećenja endotela. otečen je. Zahvaljujući otvaranju kolateralnih kanala. Većina. aktiviranje koagulacionog sistema ili snižavanje inhibitora koagulacije. ipak NE dolazi do teške ishemije. Površni . Mogu se aplicirati različite masti sa heparinom Terapija dubokog tromboflebitisa Hospitalizirati uz mirovanje s podignutom nogom. Kako se duboka tromboza najčešće lokalizuje u duboko položenim venama mišića lista. Slobodni dio tromba može da se otkine i prouzrokuje emboliju pluća. čiji simptomi završavaju smrlnim ishodom ako se zapuši više od 50% plućnih arterija. a bolna je i dorzalna fleksija stopala pri ispruženom ekstremitetu. Antidot mu je l %Protamin-sulfat ili transluzija svježe krvi. hemoragičnih bolesti. pri čemu značajnu ulogu igra fibrinolitički sistcm. a LOKALNA TERAPIJA . Homansov znak. Sedimentacija je ubrzana. pa prve manifcstacije mogu biti znaci plućne embolije. Zahvaćene vene su na palpaciju bolne. Odmah se pristupa antikoagulantnoj terapiji Heparinoin IV. i u trudnoći. Ukoliko su zahvaćene femoralne vene. miokarditisa. ako su zahvaćcne venc potkoljenicc). praćene visokom temperaturom. a kasnije masti sa heparinom. Duboki tromboflebitis (thrombophlebitis profunda) Uz opšte poremećaje zdravlja. U nekim slučajevima duboke venske tromboze mogu biti bez bolova i edcma.antibiotik (najčešće penicilin).elastična poveska i hodanjem jer su trombi čvrsto prirasli uz venski zid i ne postoji opasnost od embolije. Na gornjim ekstremitetima pojavi površnog tromboflebitisa može prethoditi venska punkcija.u početku stavljaju oblozi Burowa. a najčešće se javlja kod porodilja kod kojih je došlo do hirurške intervencije u toku poroda. vanjski pritisak u predjelu lista je bolan.erizipel koji na samom početku karakleriše tresavica i visoka temperatura. kod arteficijelnog abortusa.činilac u procesu tromboze. Edem koji nastaje u toku dubokog tromboflebitisa nije samo posljedica opstrukcije krvnog suda već i refleksnog spazma arterija i vena uzrokovanog refleksnim podražajem simpatikusa. Terapija površnog tromboflebitisa. Najčešće su posljedica varikoziteta površnih vena. duž limfnih sudova širi u okolinu Duboki . Trombi u dubokim venama najčesće se stvaraju u džepovima venskih valvula. naročito manjih.

Terapija Lokalna – oblozi i heparinske masti. želuca. koje su tvrde i bolne na dodir. debelog crijeva ili bubrega). Tragati za uzrokom jer je paraneoplastična pojava Phlegmasia alba dolens (bolna bijela noga) i phlegmasia coerulea Phlegmasia alba dolens . Njegova pojava naziva se Trousseauov znak. Češći je kod muškaraca a značajno je da se susreće kod boilesnika koji imaju karcinom visceralnih organa (pankreasa.nastaje kao posljedica tromboze ilijakalnih vena a istovremena tromboza ileo-femoralnih vena daje tešku sliku phlegmasia coerulea sa nekrozoma – opis i jedne i druge prelazi okvire ove knjige i zato mi nećemo o njima pisat jer su prevelike. Bolesnik nema nikakvih naročitih subjektivnih tegoba a pojavljuju se eritematozne trake na trupu i ekstremitietima. pluća.Šetajući tromboflebitis (trombophlebitis migrans) Karakteriše ga pojava venskih tromba površnih vena često multiplih tako da se na jednom mjestu proces smiruje a na drugom akutizira. nepotrebne a ni profesorica ih neće pitat na ispitu i tako dalje. Mogućnost embolije ne postoji. 203 . Pretpostavlja se da je posljedica oslobađanja nekrotičnih proudkata karcinoma koji imaju tromboplastička svojstva.

obično nakon preležane neke infektivne bolesti. upotreba epitelizacionih krema i zaštitnih sredstava za usne Cheilitis granulomatosa Uzrok ovog oboljenja nije razjašnjen Najčešće počinje otokom donje usne. • Površina jezika je izbrazdana (lingua plicata). • Pareza facijalisa . na obraze i jezik. itd. nekim kremama. Oboljenje ne recidivira. jednjaka.Promjene traju toliko dugo dok traje izlaganje suncu. naročito u dobu od prve do četvrte godine starosti. klinastom eksicizijom na sredini usne. nervus facialis dekomprimira. Hirurška. otečene su. • Donja usna je uvećana i infiltrovana. naročito u okolini usana. Aftoid Pospischil-Feyerter najtežije oblik herpetičnog stomatilisa. Čest je kod male djece. ždrijela. Regresija nastaje spontano ako bolesnik izbjegava sunce. Usne naročito donja.). same. Javlja se kod djece oslabljene imunosti. Histološki nalaz svuda identičan. Osim promjena na sluznici usne šupljine. 204 . Od ove bolesti odraslih najčesće obolijevaju zemljoradnici i mornari Terapija. Syndroma Melkersson-Rosenthal Trijas simptmnu koji nastaje prelaskom granulomatoze s usana. ili uz prisutnost fotosenzibilizatora (takve se tvari nalaze u karminu. Na tako otečenim usnama javljaju se mali mjehurići i pukoline Terapija. veoma rijetko obostrano Terapija. daje najbolje rezultate. crvene i bolne. ulceracije. Ovoje važno napraviti u ranom stadijumu dok nisu nastale atrofične promjene. kao što su morbili. Ovakvo dijete najboljeje uputiti u bolnicu. Kliničku sliku i terapiju vidjeti pod "Virusne bolesti". Izbjegavanje izlaganja suncu. i kada ima malo sunčanih dana. Hirurška korekcija.BOLESTl USANA. sam cheilitis granulomatosa smatra se monosimptomatskom manifestacijom ovog sindroma. Donja se usna klinasto ekscidira. a ponekad otekne i gornja. JEZIKA I SLUZOKOŽE USNE ŠUPLJINE BOLESTI USANA Cheilitis actinica Nastaje pod djelovanjem jake sunčeve svjetlosti. zatim na nosu. javljaju se na koži lica. BOLESTI SLUZNICE USNE ŠUPLJINE Gingivostomatitis herpetica To je jedan od načina primoinfekcije virusa herpesa simplcksa. šarlah. Ekstremno jak otok usana naziva se makroheilija. vulvi i perionihijalnom tkivu.jednostrano. gdje će se uz sve terapijske mjere opisane kod herpctičnog gingivostomatilisa primijeniti i gamaglobulin. kojim su kratko vrijeme prethodili mjehurići.

mjeseci. Ovaj sindrom karakterišu  recidivirajuće oralne i genitalne afte. U opštoj terapiji primjenjuju se tetraciklini. Zbog sekundarne infekcije erodiranih površina regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni. u ovom slučaju na sluznici usne šupljine. Afte su veoma bolne. solucijama koje su kombinacija anestezina. To su multiple lezije koje ne konfluiraju. 60. Dno ulkusa prevučeno je bjeličaslim.05 1% sol. Terapija Terapija je simptomalska. Rijetko može bili zahvaćena i sluznica ženskih polnih organa (bipolarne afle). Oholjenje ima hronično recidivirajući tok sa naletima bolesti i intervalima remisije od nekoliko sedmica. ponekad jače infiltrovana. fibrinskim naslagama.  unilateralni ili bilateralni recidivirajući iritis sa hipopionom. antibiotika i kortikosteroida. Obično su lokalizovane na sluznici vestibuluma usne šupljine.0 Glyecrini ad. Osim bolnosti jezika. Sindroma Behcet Behcetov sindrom je multisistemsko oboljenje u čijoj simptomatologiji dominiraju oralne i genitalne afte. Promjene zacijele za 10-15 dana. Etiologija. herpes simpleks oralne sluzokože. zatim bakterijske i virusne infekcije su česti provocirajući faklori. Najnovija teorija je autoimuna etiologija nastanka oboljenja. Etiologija je nepoznata. ali u nekim slučajevima temperatura može biti povišena. opšta i lokalna. veličine leće. Javljaju se na prethodno nepromijenjenoj sluzokoži. Najnovija lokalna terapija afti sastoji se u primjeni interferona i Kenalog oral baze. te je zbog toga čitava morfa blago elevirana. Danas se smatra da je Behcetov sindrom autoimuno oboljenje koje se češće javlja kod osoba sa određenim HLA haplotipom. kožne promjene i artritis. na bukalnoj sluzokoži. Za podizanje opšte otpornosti organizma primjenjuju se vitamini.Aphthae recidivantes (habituales) Hronične recidivirajuće afte su oboljenje nepoznate etiologije koje se češće javljaju u određenim porodicama. Afta je morfološki pojam koji nalazimo na sluznici. na vrhu i rubovima jezika. a rjeđe nekoliko godina. Xylocaini 2 am p. Nistatini 35. a u novije vrijeme i kortikosteroidi dovode samo do zalječenja. bolesnik ne mora imati nikakve znake opšteg poremećaja zdravlja. Same lezije tuširaju se 2% vodenom otopinom gencijane violet. a ne sprečavaju recidive. 205 . malo edematouna. Neposredna okolina je eritemalozna. Sol. Psihički stres oboljenja git-a. a onda slijedi period bez ikakvih znakova oboljenja. U novije vrijeme primjenjuju se imunostimulatori: Lokalna terapija: potrebnoje održavati higijenu usne šupljine ispiranjem svijetlo-crvenim rastvorom hipermangana ili Hexoral solucijom. gama-globulin. a bolesnik može imali osjećaj malaksalosti i nelagodnosti. Rp/Pronisoni 0. DD. To su okrugli ili ovalni ulkusi oštrih rubova. sifilitične i tuberkulozne manifestacije na sluznici usne duplje koje nikada nisu bolne u toj mjeri u kojoj su bolne afte. iritis. Muškarci češće. Klinicka slika Najčešće obolijevaju osobe u trećoj deceniji života.0 DS dva puta dnevno. ali mogu biti i veći i dosezati promjer od 1 cm. Oboljevaju osobe srednje životne dobi.

povećan CRP(C-reaktivni protein). eritema eksudativum multiforme.otklanjanje provokatora.poliartralgije i promjene na koži. Lokalno se može provesli tuširanju 10% Borax glicerinom. Osim ovih mogu da se nađu promjene eritema nodozum. Lingua plicata Etiologija je nepoznala. alkohol. Tamna boja posljedica je oksidacionih pojava u roževini papila. LE-ćelije. Takvu iritaciju izaziva natrijev perborat iz pasti za zube. 206 . Terapija uklanjanje faktora koji pogoršavaju oboljenje. itd. pogoršavaju kliničku sliku. povećan α-2-globulina. Dugotrajna oralna primjena penicilina i tetraciklina može imati za posljedicu crni dlakavi jezik. citostatika i tetraciklina. Produžene papile podražuju faringealne reflekse i zato takvi bolesnici imaju čest nadražaj na povraćanje. Filiformne papile izvanredno su osjetljive na nutricione poremećaje epitela. instrumentalnim skraćenjem papila. Histopatološka slika. . gotovo crne. a mogu se izazvati i mehaničkim ubodom igle. povećanIgA i anemija. Povezuje se sa hemijskom iritacijom filiformnih papila. Činjenica da se čusto javlja kod više članova iste porodice dovodi ovu promjenu u vezu sa genetskim faktorima. Lingua geographica Etiologija je nepoznala. psihički stres.   Laboratorijskom analizom nade se ubrzana sedimentacija. Filiformne papile jezika izdužene su. Medutim. ANA i reumatski faktori negativni su. Lokalna simptomatska terapija sastoji se u primjeni keratolirika ili mehaničkim. Održavati higijenu usne šupljine. Sve su ovo glavni kriteriji za dijagnozu ovog sindroma. furunkuli. tromboflebitis.imaju pustulozni karakter. kardiovaskularne lezije i lezije CNS-a. Oboljenje obično počinje sa rubova jezika pojavom bjeličastih mrlja koje medusobno konfluiraju. kod slabe higijene usne šupljine oboljenjeje praćeno subjektivnim osjećajem pečenja jezika. tamne. Oboljenje se premješta (migrira) na pojedine dijelove povrsine jezika i zato se zove još i glossitis exfoliativa areata migrans. Iritacija jezika (pušenje. U minor kriterije ubrajaju se razne promjene git-a (ulcerozni kolitis). Etiološka lerapija . kafa). što podrazumijeva sistemsku i lokalnu primjenu kortikosteroida. Rub čini uska zona hiperkeratotičnih papila. sezonska hrana i mikrobne infekcije git-a. Obično nije praćeno nikakvim subjektivnim tegobama. folikulitis. Baza svih ulcerativnih promjena je vaskulitis s obilježjem vaskulitisa koji se javlja kod autoimunih oboljenja.Odgovara terapiji recidivirajućih afti. BOLESTI JEZIKA Lingua villosa nigra Nedovoljno razjašnjena etilogija. Terapija .

207 . malnutricije.Klinicka slika Površina jezika je neravna zbog brojnih. diabetesa mellitusa. Obično je najizraženija medijalna fisura koja se može protuzati od korijena do vrha jezika. ovo su ulazna mjesta za superinfekciju i dovode do glositisa. plićih i dubljih brazda. Kod nedovoljne higijene usne šupljine. infektivnih bolesti. Potrebno je održavati higijenu usta a ako se razvije glositis onda i liječenje kod stomatologa. Terapija.

Treponema pallidum.  Kreće se rotirajući se oko svoje duže osovine. limfadenopatija) u posljednjih 20 godina postali su velika rijetkost. U daljem toku bolesti promjene koje se javljaju na koži.  Spiralnog oblika. U početku oboljenja promjene su simetrične. Treponema preko placente od zaražene majke na fetus. pokreću se i odigravaju različita imunološka i alergijska zbivanja. SYPHILIS (LUES) Etiopatogeneza. spirocheta balanilidis. spirocheta refringes i dr. sluzokožama i unutrašnjim organima rezultat su odnosa između treponeme i imunoalergijskih zbivanja u organizmu. Različite promjene koje nastaju u toku sifilitične infckcije odraz su tih imunoloških i alergijskih zbivanja.  Veoma je slična saprofitnim spirohetama: spirocheta dentium (stanovnik usne šupljine).  sekundarni sifilis (rezolutivno razdoblje) i  tercijalni stadijum sifilisa (razdoblje destruktivnih sifilitičnih manifestacija). gonoreja. isušenje i hemijska sredstva. meki Čankir i venerična limfopatija su oboljenja koja se prenose seksualnim kontaktom. U toku bolesti. Trepomena palidum prenosi se direktnim kontaktom sa oboljelom osobom koja na površini tijela ima zarazne sifilitične promjene. 208 .Hronična infektivna bolest. ritam diobe se mijenja. U 95% slučajeva seksualnim kontaktom. Na osnovu toga. jer su posljedica hematogene diseminacije treponema.  Ne može kultivisati na vještačkim podlogama. .  Anaerobni tkivni parazit. zbog izmijenjenih imunoloških prilika u organizmu. ali se pojavila SIDA. Ulcus molle (meki čankir) i lymphogranuloma venereum (venerična. Kad je treponema dospjela na kožu ili sluzokožu ona penetrira kroz mikroskopski male lezije u kožu ili sluzokožu. Putem krvi i limfe dospijeva u druga tkiva i organe Nakon ulaska treponeme palidum u organizam zaražene osobe.  Nježan mikroorganizam osjetljiv na visoke temperature. SIDA. u razvoju sifilitične inrekcije razlikuju se tri stadijuma a podjela je isldjučivo bazirana na osnovu patoloških promjena na koži i vidljivim sluzokožama:  primarni stadij sifilisa (inicijalno razdoblje).VENERIČNE BOLESTI Sifilis. sa 12-18 jednako dubokih zavoja.  Dijeli se svakih 30-33 sata. Indirektni kontakt preko predmeta zajedničke upotrebe danas je rijedak put infekcije. a može se prenijeti i transfuzijom.

MULTIPLI ULKUSI. U tim slučajevima najčcšće je lokalizovan na usni. Kao posljedica razvoja upalnog infiltrata. a ako je lokalizovan na usni. Mali krvni sudovi tog područja. perianalno (kao posljedica perverznog seksualnog kontakta) ili na prstima.nakon pažljivog odstranjenja naslaga sa dna ulkusa gazom namočenom u fiziološku otopinu. bradavici dojke. GIGANTSKI ULKUS ako je većeg obima. tvrd. U atipične oblike ubrajaju se NEKROTIČNI ULKUS. Ako je ulkus lokalizovan genitalno. tvrdi bezbolni. ezom uzmemo kapa nadražajnog seruma i prenesemo na 209 . nakon 3 nedjelje. zbog zadebljanja endotela i fibroblastičke proliferacije su promijenjeni. kada okolno. Ovdje je važno naglasiti da svaka patološka promjena lokalizovana na genitalnim organima. Kod 50% žena i 30% muškaraca mjesto primarne infekcije možc da prođe neopaženo. a limfogenim i hematogcnim putem u udaljena tkiva i organe.P. kao da je građen od hrskavice. krajniku. a kod žena na velikim i malim labijama.P. ali spontano ne boli. otečeni su submandibularni limfni čvorovi. Osim ovog "tipičnog" ulkusa duruma. Dno ulkusa je ravno ili granulirano. To je tvrdi ulkus. nisu srasli među sobom niti s okolnom kožom. makrofaga i limfocita. ULCUS DURUM. rjeđe na vaginalnoj porciji uterusa. Ekstragenitalna lokalizacija zastupljena je samo kod 3-10% slučajeva. ili OEDEMA INDURATUM. Ponekad može da nastane i masa sitnih ulceracija . Zbog čvrstoće nazivaju se SCLERADENITIS. rahlo tkivo zbog infekcije limfnih kapilara. Nikad se ne zagnoje. U regionalnim LČ nađene su par sati nakon inokulacije treponeme u kožu ili sluzokožu. zbog kratkog vremena.Primarni stadijum sifilisa – inicijalno razdoblje Onog momenta kada je Treponema ušla kroz mikrolezije u kožu ili sluzokožu. Počinje da se dijeli. bez obzira na klinički izgled i druge osobine. Nedjelju dana nakon pojave ulkusa duruma javlja se otok regionalnih limfnih čvorova. Istovremeno se širi u okolno tkivo per continuitatem. slaninasto dno). a palpiraju se kao brojanice. prvo jednostran.P. u mikroskopu sa tamnim poljem. Ulcus durum najčešće je lokalizovan genitalno kod normalnog polnog odnosa. a u organizmu se još. Kod muškaraca se nalazi na glansu i prepucijumu. Tvrdoća je posljedica upalnog infillrata i zadebljanja krvnih sudova. prekriveno seroznomutnom sluzi (tzv. odnosno razvija se endarteritis obliterans. U MIKROSKOPU SA TAMNIM POLJEM Materijal za pretragu dobivamo . onda su otečeni ingvinalni. Na osnovu anamneze i kliničke slike nikad se ne postavlja dijagnoza sifilisa. Zato je lues od samog početka opšta infektivna bolest. na mjestu ulaska nastaje mala crvena papula. Ali. Limfni su čvorovi veličine lješnika. DOKAZIVANJE T. Bolesnik nema nikakvih znakova opšteg infektivnog oboljenja. jer ne luči egzotoksine. može biti sumnjiva na sifilitičnu infekciju. pa se u ovoj fazi dijagnoza postavlla se na osnovu nalaza T. Nastali ulkus je ovalnog oblika jasnih rubova. Dijagnoze lueticne infekcije u seronegativnoj fazi U čitavom ovom periodu serološke reakcije na lues su negativne. ULCUS DURUM S UVEĆANIM LIMFNIM ČVOROVIMA ČINI PRIMARNI KOMPLEKS. a zatim obostran. koja veoma brzo ulcerira jer je slabo prokrvljena zbog opisanih promjena na krvnim sudovima. uvijek nastaju prilikom seksualnog kontakta. (duboka ulceracija prekrivcna nekrotičnim tkivom). nisu stvorila specifična antitijela na T. Ulkus je na palpaeiju osjetljiv. obično profesionalno kod akušera i babica. na mjestu ulaska u kožu i sluzokožu razvija se se lokalna upalna reakcija koju karakteriše prisustvo plazma-ćelija. rjede se susreću atipični oblici ulkusa. postane tako edematozno da gotovo prekrije ulkus.

mogu dovesti do oslobađanja lipida iz različitih ćelija bolesnika. Ako je ulkus prethodno liječen indiferentnim sredstvima. balanitis erosiva circinata (erozija policikličnih rubova nema tvrdoću kao što ima ulkus durum. Tada ne čekamo rezultate seroloških reakcija. Upravo zbog te identičnosti javljaju se lažno pozitivni. Reakcije kojima dokazujemo ta antitijela su:  reakcije vezivanja komplementa (RVK) koja se u svakodnevom radu naziva Wassermannova reakcija i  flokulacioni testovi. ULKUSA DURUMA: . lipidne supstance nemaju antigena svojstva. lividni testovi u nekim fiziološkim stanjima (npr. postaju ranije pozitivni od RVK. u toku trudnoće. malarija. a takve promjene na sluznicama enantem.P. One postaju puni antigeni tek nakon vezivanja na neku proteinsku supstancu. morbili.T. meki ulkus i dr. a najčešćeVDRL (Venereal Disease Research Laboratory). jer se treponeme. Uz opšte prodromalne simptome: glavobolja. varičele. nego odmah ordiniramo terapiju. virusne pneumonije. moramo sačekati rezultate seroloških reakcija da bismo potvrdili ili isključili luetičnu infekciju. Različiti uzročni agensi. pod uticajem terapije povuku dublje u tkivo ili se može desiti. Pojava eflorcscenci na koži i vidljivim sluzokožama odraz je alergijskog reagovanja organizma na perivaskularna 210 . infekcije gornjih respiratornih puteva. ako su primijenjeni antibiotici. Svjetlo je podešeno tako da pada na objektiv sa strane. a onda njihov titar postepeno opada. DDG. a zatim posmatramo pod imerzijom. Pored trcponema vidi se pokoji eritrocit. U takvim slučajevima još jednom ćemo pokušati potražiti treponeme nakon 2-3 dana. nema skleradenitisa). Zato dokaz antilipidnih antitijela ne može služiti kao apsolutni kriterijum za dijagnozu sifilisa. Lipidi u svim živim bićima imaju istu hemijsku strukturu i identične biohemijske osobine. Jedina iznimka je žena trudnica čiji se partner liječi od sifilisa. Flokulacioni testovi su jako osjetljivi. a nakon terapije se kasnije negativiziraju. Sekundarni sifilis (rezolutni sifilis) Treponema je hematogeno masovno rasijana po cijelom organizmu.predmetno staklo i prekrijemo pokrovnim stakalcem.genitalni herpes simpleks. da su površno smještene treponeme uništene. npr. na koži se javlja generalizovan makulozni ili makulopapulozni osip što se označava kao SIFILITIČNI EGZANTEM. Bez obzira na porijeklo. nespecifični. opadanje tjelesne težine. Spontano izlječenje ulkusa posljedica je lokalne tkivne odbrane. ULCUS DURUM TRAJE 4-6 NEDJELJA I PROLAZI SPONTANO. To su reagini ili antilipoidna antitijela. nervoznost. nesanica. nelagodno osjećanje. Koža na tom mjestu još je izvjesno vrijeme hiperpigmentisana i tvrđe konzistencije. Na tamnoj pozadini vide se osvjetljene treponeme koje se živahno gibaju. bez obzira na klinički izgled lezija. Reagini ne dovode do razaranja treporiema niti mogu spriječiti reinfekciju. lepra). u puerperijumu. Druga faza primarnog stadijuma sifilisa je seropozitivna faza u kojoj su pozitivne nespecifične serološke reakcije na lues obično nakon treće nedelje nakon pojave tvrdog ulkusa. Nespecifične serološke reakcije imaju visok titar u rezolutivnom sifilisu. ponekada i u toku menstruacije) i oboljenjima (infektivna mononukleoza. a u međuvremenu lokalno ćemo ordinirati obloge od fiziološke otopine. Ako i tada nalaz bude negativan bez obzira na anamnestički podatak o seksualnom kontaktu sa sumnjivom osobom. dakle. oblog od kamilice. dok one u dubljim dijelovima kože nesmetano se i dalje razmnožavaju i rasijavaju po organizmu. a naročito diferentnim sredstvima (hipermangan ili antibiotske masti) nalaz treponema može biti negativan usprkos tome što se radi o luetičnoj infekciji. infektivni hepatitis. leukocit i epitelna ćelija. Antitijela se stvaraju na lipoidne antigene L. genitalne promjene kod skabijesa.

Kosa je prorijeđena "kao da su je pojeli moljci". medikamentozni egzantemi (važna je anamneza i subjektivni osjećaj svrabeža). Kod specifičnih seroloških reakcija antigen js specifičan Kao antigen služi sama treponema palida. Antigen je suspenzija živih treponema Nicholsovog soja. udubljen ožiljak. kataralanim znacima i Koplikovim mrljama). Fenomen imobilizacije posmatra se u mikroskopu sa tamnim poljem. roseola typhosa. U kasnoj fazi rezolutivnog perioda. a praćene su subjektivnim osjećanjem svrbeža. već mogu biti makulopapulozni ili papulozni. Kožna promjene drugog stadijuma sifilisa javljaju se u naletima sa periodima latencije. vidljiva je deskvamacija. a nastaju kao posljedica toksičnog oštećenja melanoblasta. On traje nekoliko nedjelja i iščezava bez traga. koje su uglavnom smještene na trupu. Za razliku od prvog ezgantema koji je obligatno generalizovan.ognjišta treponcma u koži i svaka eflorescenca odgovara jednom takvom ognjištu blijedih treponema. Makule su ovalne. Ona je generalizovana na kožu čitavog tijela (uključujući i kožu dlanova i tabana). na čijim mrljama. već i na drugim mjestima. Sifilitični egzantem nikad ne svrbi.P. Papule imaju bakarnu boju i mogu da se jave na koži. lichen ruber planus. Na sluzokožama se javljaju opalni plakovi. a nalazi se i na vidljivim sluznicama. morbilli (praćeni su visokom temperaturom. tonzilitis. Nicolsov soj. hipo i depigmentacije (leucoderma syphiliticum). DDg. Ne mora biti lokalizovana samo na kapilicijumu. sluzokoži. U ovom stadiju pozitivne su specifične serološke reakcije. Papulopustulozne eflorescence iza sebe ostavljaju okrugao. ograničenog ili totalnog ispadanja kose (alopecia syphililica areolaris ili diffusa). enantemi kod infektivnih bolesti. Najbolje se uočava na postraničnim dijelovima trupa. Dodatkom seruma bolesnika i komplementa naslaje imobilizacija pokretljivosti T. koji na krajnicima nose naziv angina syphilitica. kad egzantemi već nestaju dolazi od reverzibilnog. Istovremeno se javlja generalizirani skleradenitis. Specifične serološke reakcije su: TEST IMOBILIZACIJE TREPONEME PALLIDUM (ITP) -NELSON-MAYEROV TEST. U PAPULOZNOM (i rjeđe papulo-pustuloznom stadijumu): varičela. a promjene na noktima onychosis syphilitica. koji se održava u životu putem testisa zeca. impetigo PROMJENA NA SLUZNICAMA: leukoplakija.  U STADIJU MAKULOZNIH EGZANTEMA: pityriasis rosea Gibert. u linijama cijepanja kože. variola. U ovim eflorescencama nalazi se mnoštvo treponema i one koje vlaže (to su uglavnom one lokalizovane na sluznicama) jako su infektivne. generalizirani makulozni ezgantem (exanthema maculosum syphiliticum) naziva se još i ROSEOLA SYPHILITICA. ne moraju biti makulozni. Pri kraju rezolutivnog perioda mogu se javili promjene u pigmentaciji koje se klinički manifestuju kao hiper. noktima i kosmatom dijelu. Imobilizirajuća antitijela mogu se dokazati 6 do 7 nedelja nakon infekcije i ostaju 211 . Pustulozni egzantem javlja se rijetko.   Serološke reakcije. svjetlo-ružučaste boje a kasnije smeđecrvene veličine nokta ili novčića. Prvi. naredni više pokazuju regionalan smještaj i asimetriju. a ako se javi onda je u kombinaciji sa papuloznim. afte medikamentozni enantemi.

P. Kod svih serološki pozitivnih bolesnika (liječenih i neliječenih). Posljedica je uspostavljene (prividne) ravnoteže ima malo treponema. antigeni položaj je slabiji i imunog aparata. Antisifililičnom terapijom ovaj oblikse uspješno liječi. Antigen je suspenzija mrtvih treponema Nicholsovog soja. Dijagnozu često postavljamo slučajno. Serološkia testovi za vrijeme erupcija papulo-pustula pozitivni su. u toku senzibilizacije sa T. Ponaša se slično ITP-testu. i drugih patogenih treponema. Imobilizaciona antitijela mogu biti odgovorna za razaranje T.P.P. FAT postaje reaktivan 4 nedjelje nakon infekcije. Manifestacije se razvijaju u tri osnovna pravca:  Na koži i sluzokožama stvaraju se gume i tuberi. i tako postaju nosioci antigena T. između drugog i trećeg stadijuma sifilisa. To znači da ostaje pozitivan čitavog života oboljele osobe osim kad je rano nastupila antiluetična terapija. ali su zato specifične serološke reakcije kompletno pozitivne. Uz opšte poremećaje zdravlja (febrilnost. Imunom kompleksu koji nastaje vezivanjem treponeme s antitijelima iz seruma bolesnika dodaju se antihumana antitijela markirana fluorcscentnom bojom.pozitivna čitavog života. Syphilis latens To je naziv za bezmanifestni period. kod kojih bolest traje duže od tri godine. opšta slabost i iscrpljenost). ali u fazi erozija oni su negativni ("kolaps imunološke odbrane"). kada na koži nema nikakvih vjdljivih promjena. TEST FLUORESCENCIJE ANTITREPONEMNIH ANTITIJELA (FAT). Zato ovaj test ima odlučujući značaj u dijagnostici kasnog sifilis. Ovim se testom dokazuju antitijela protiv T. Ta antitijela gube reaktivnost nakon razrjeđenja seruma ispitivane osobe. koji reaguje adekvatno jačini antigenog podražaja.P. a potvrdujemo specifičnim serološkim reakcijama na lues. Dodatkom seruma oboljele osobe antitjela iz seruma dovode do hemaglutinacije ovčijih eritrocita. a ipak mogu dovesti do nespecifične reaktivnosti. Gume su destruktivne promjene. Eritrociti ovce. treba provesti kompletne pretrage likvora. ali i antitijela usmjerena protiv apatogenih treponcma koje naseljavaju usnu šupljinu ili genitalne organe. a nekad i do kraja života. 212 . uključujući i specifične serološke reakcije na lues. apsorbiraju antigene komponente T. pomoću klasičnih seroloških reakcija.P. Izuzev u slučajevima kada se antiluetična terapija započne u ranoj fazi sifilisa. na prostranim plohama kože nalazimo papulopustule (takođe i na sluznicama) i plitke ulceracije veličine novca.. TERCIJALNI STADIJ SIFILISA (RAZDOBLJE DESTRUKTIVNIH SIFILITIČNIH MANIFESTACIJA) Nastupa 5-25 godina nakon infekcije. a negativne serološke reakcije ponovo postaju pozitivne. TPHA-test postaje pozitivan krajem 3 nedjelje nakon infekcije i ostaje pozitivan čitav život bez obzira na to kada je terapija započeta. naročito u slučajevima kada su svi oslali testovi nereaktivni. To je veoma skup test. Apatogene treponeme dovode do stvaranja pseudotreponemnih antilijela u malim količinama. TREPONEMA PALIDUM HEMAGLUTINACIJSKI TEST (TPHA-TEST). i prekidanje opšte spirohetemije koja traje sve do pojave ovih antitijela. Može da traje različito dugo: od 5 do 25 godina. rutinskim pretragama. dok u kasnoj mogu postati i negativne. Izvodi se metodom indirektne imunofluorcsccncije. Syphilis maligna Maligni sifilis vrlo je rijetka forma sekundarnog sifilisa. Klasične serološke reakcije su u ranoj latenciji pozitivne. U toku latencije mogu nastati patološke promjene u cerebrospinalnom likvoru.

Promjene na kozi i sluzokozama TUBEROZNI SIFILIDI: tuberi su tamnocrvene ili bakrenaste boje. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima Kardiovaskularni sifilis najčešće zahvaća aortu miokard i koronarne arterije. ataktičnim hodom. Osim promjena na koži. To su supkutano smještene mekane tvorevine veličine lješnjaka do oraha koje egzulcerišu izbacujući tečnost sličnu gumi. uz izražene teškoće pri uriniranju i defekaciji. polne organe. pluća. meningama. sifilis napada: želudac. To je najteži oblik neurosifilisa. samo 20% svih onih koji su se zarazili sifilisom. Serološke reakcije u likvoru su pozitivne. a ako serpiginozno napreduju uokolinu. neurološkim pregledima manifestuje kao pomanjkanje patelarnog refleksa i refleksa Ahilove tetive. Neurosifilis: promjene na CNS-u. Od kliničkih manifestacija ranog neurosifilisa navodimo akutni sifilitični meningitis a od kasnih meningovaskularni sifilis. demencijom. hiperstezijama i anestezijama. GUME. šizoidnim i paranoidnim idejama. Promjene na koronarnim arterijama praćene su stenokardičnim napadima. Ako ulceriraju govorimo o tubero-ulceroznim sifilidima. nesanicom. kod prethodna dva oblika dolazi: mycosis fungoides. a iza sebe ostavljaju atrofičnu. do veličine lješnjaka. nestanak libida. scrophuloderma. obolijeva kasnije od nekih oblika neurosifilisa Neurosifilis se dijeli na rani i kasni (asimptomatski i simptomatski). Guma lokalizovana na nepcu dovodi do perforacije kosti i komunikacije između nosne i usne šupljine. anizokorija i pareza očnih mišića. slezeni). Kod osoba koje nisu ljječene ili su nedovoljno liječene. TBC indurativa Bazin. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima (najčešće na jetri. nadbubregu. Osim toga. gubitkom pamćenja. Ličnost 213 . TABES DORSALIS Javlja se poslije 10 ili više godina nakon pojave infekcije. Mesaortitis syphililica. tabes dorzal. pozitivnim Rombergovim znakom. Najteža komplikacija je atrofija očnog živca koja dovodi do sljepoće. PARALYSIS PROGRESSIVA Kod neliječenih ili nedovoljno liječenih bolesnika javlja se nakon 5-10 godina. pomanjkanjem senzibiliteta sa parestezijama. Bolest počinje glavoboljom. govorimo o tuberoulcero-serpiginoznom sifilidu. DDg. bubregu. Treponeme mogu ući u CNS vrlo brzo nakon infekcije.s. trofičke ulceracije na tabanima (malum perforans). što se kliničkim. Međutim. nježnih brazgotina. retentio et incontinentio alvi et urinae. gumu. itd. sa sukcesivnom aneurizmom aorte i njenom rupturom izaziva naglu smrt. oči. Karakteriše ga afekeija stražnjih rogova kičmene moždine i dorzalnih korijena i ganglija spinalnih živaca.  a tuberi proliferativne promjene. lancinirajućim bolovima donjih ekstremiteta. disanje i govor (nazalni govor). što otežava gutanje. Zarastaju "lijepim" ožiljkom sa tankom bijelom površinom. jetru. progresivnu paralizu i taboparalizu. Neurosifilis Kod velikog broja oboljelih od sifilisa javljaju se promjene na mozgu. javljaju se promjene na jeziku i nepcu. sa centralnim stvaranjem apigmentiranih. kičmenoj moždini i perifernim živcima. nešto hiperpigmentisanu brazgotinu.

usljed trenja i vlaženja stvaraju se široki kondilomi (condylomata lata. perigenitalno i perianalno.  može se roditi prividno zdravo dijete kod koga se u pubertetu ili kasnije otkriju znaci kasnog sifilisa (syphilis congenita tarda). zacjeljuju brazdama (Parrotove brazde). za razliku od kongenitalnog sifilisa gdje nema primarnog afekta. Limfni čvorovi su povećani. Kongenitalni sifilis je onaj koji nastaje prenosom treponeme preko placente od bolesne trudnice na njen plod. sluznicama. nego i negativan nalaz treponema i seroloških reakcija takode pomažu u ddg. buloznog impetiga i sifilitičnog pemfigoida. tremor mišića i dizartikulacija govora epileptiformni i apoplektiformni napadi.  u iznimnim slučajevima. lokalizovani na koži lica. kosa prorijeđena s alopecičnim žarištima. Od somatskih simptoma značajna je nejednakost pupila. rjeđe na trupu. slično kao kod odraslih).  mrtvorođenost navrijeme. usljed mehaničke iritacije (sisanje. koje. dlanova. jshod može biti slijedeći:  spontani pobačaj. makulo-papulozni. papulo-pustulozni. papulo-krustozni i papuloulcerozni egzantemi (ovisno o stanju imunološkog sistema). Kao posljedica infekcije ploda. Ako dode do jače i dublje ulceracije i razaranja hrskavičnih i koštanih dijelova nosa. Plod se u pravilu zarazi na početku druge polovine trudnoće kad fetus postane kompetentan da na djelovanje treponeme reaguje odgovarajućim upalnim promjenama.  može se roditi bolesno dijete (syphilis congenita praecox). Ako majka ima svježu luetičnu infekciju. Na noktima i okolini nalaze se specifični infiltrati. Ne samo njihova lokalizacija. dijete će se prilikom prolaska kroz porodajni kanal inficirati. Na koži se dosta često javljaju makulozni. poslije niza pobačaja i mrtvorođenosti može da se rodi i sasvim zdravo dijete. kostima i unutrašnjim organima Od promjena na koži najupečatljivije su bule na dlanovima i tabanima. jetra je tumorozno povećana usljed intersticijalnog hepatitisa. a ovisno od jačine infekta i starosti ploda. Iz nosa se cijedi sukrvičav sekret neprijatnog mirisa (Coryza syphilitica). mjeseca trudnoće. Sifilitične promjene su prisutne na koži. koža je blijeda. Ispunjene su mutnim ili hemoragičnim sadržajem. Tabana. i 4. Kod 90% slučajeva na granici između epifize i dijafize cjevastih kostiju 214 . Na integralnim mjestima. crvenosmeđe boje. smežurana i neelastična ("staračka koža"). Syphilis congenita praecox (rani kongenitalni sifilis) Dijete već na rođenju pokazuje znake sifilitične infekcije ili se oni pojave nakon nekoliko dana. Transplacentami prenos treponeme i zaraza ploda obično izostaju.propada do nivoa vegetativne animalne egzistencije. Na perioralno smješteni infiltratima. slezena takođe. plač) stvaraju se radijalno raspoređene ragade. DDg važno je ove bule (syphilis pemphigoides) razlikovati od bula kod vulgarnog impetiga koje se ne javljaju na dlanovima i tabanima. a bolest će početi sa primarnim afektom. pareza očnih mišića. vrlo rijetko na podlakticama i potkoljenicama. Takvo dijete ima manju tjelesnu težinu.  mrtvorodenost prije vremena. pojačanje tetivnih refleksa. a u njima se uvijek mogu dokazati treponeme. Nekoliko dana ili nedjelja nakon poroda javljaju se difuzni sifilitični infiltrati. ako se trudica zarazila neposredno prije poroda. Syphilis congenita (kongenitalni sifilis) Placenta postaje propustljiva za trepomenu palidu između 3. Od unutrašnjih organa najčešće su zahvaćena pluca (pneumonia alba). može nastati perforacija nosnog septuma što se manifestuje sedlastim ulegnućem na dorzumu nosa (nasus selliformis).

Međutim. Serološke reakcije su pozitivne. u serumu novorođenčeta sifilitične majke mogu biti pozitivne nespecifične i specifične serološke reakcije a da dijete nije zaraženo zato što su u toku intrauterinog života iz majčine krvi ona dospjela preko placente i umbilikalne vene i vene porte u dječiji krvotok. organizovanim akcijama eradikacije endemskog sifilisa penicilinom. nepca i usne šupljine dolazi do razaranja koštanih pregrada (perforacija nepca i sedlast nos). Za ovaj oblik sifilisa je karakterističan je tzv. Kod nas je endemski sifilis postojao u Bosni i Crnoj Gori. u nekim zaostalim krajevima svijeta. njihov titar će progresivno padati u prvom tromjesecju novorođcnčeta. a da pri tome dijete nije zaražcno treponcmom palidum.  na sluznici nosa. Infekcija se širi u porodici i zajednici 215 . Ako je ovaj test pozitivan znači da je dijete zaraženo treponemom palidum i da sc IgM stvara u oboljelom djfečijein organizmu. u ovom slučaju antigena treponeme palidum. zbog svoje velike molekularne težine ne može preći placentarnu barijeru. Za rano razjašnjenje dileme da li se radi o stvarnoj luetičnoj infekciji novorodenčeta ili o pasjvno prenesgnim antitijelima služi FAT-APSORPCIJSKI TEST ZA IGM ANTITIJELA (FAT-ABSIgM test).nalaze se specifični infiltrati {osteochondritis syphilitica). Zahvaljujući uspješno provedenim. Endemski sifilis Endemski sifilis se decenijama održava na određenim teritorijama zbog ekonomske i kulturne zaostalosti stanovništva. ali kod 30% slučajeva aficirano je oko. stigme. Endemski sifilis ima karakteristike porodične bolesti.  proliferativno-upalne osteoperiostitične promjene dovode do zadebljanja kostiju a na onim koje su izloženc pritisku(tibija) dolazi i do iskrivljenja pa nastaju tzv. Hutcninsonov trijas: o Parrotove strije. Tim testom se takode može pratiti uspješnost antiluetične terapije. keratilis profunda parenchymatosa. Klasične serološke reakcije na lues potpuno će se negativizirati za 6 mjeseci od rođenja. Sabljaste tibije  sifilitične promjene na unutrašnjim organima dosta su rijetke. o bačvasti polumjesečasti zubi (usljed smetnji denticije) i o gluhoća (zbog oštećenja akustičnog nerva). U oko 30% slučajeva postoje promjene na CNS-u koje se najčešće manifestuju kao meningoencefalitis i meningomyelitis Syphilis congenita tarda (kasni kongenitalni sifilis) Simptomi odgovaraju promjenama u tercijalnom stadiju stečenog sifilisa:  promjene na koži najčešće se manifestuju kao tuberozne. endemski sililis je još uvijek prisutan. Međutim. Periostalni sitllitični procesi na kostima glave uzrokuju deformitete glave: četvrtasta glava usljed izbočenih frontalnih tubera (caput quadratum). Baziran je na činjenici da specifični IgM. Dolazi do smetnje osifikacije. a specifične serološke reakcije za 12 mjeseci. tzv. To se dešava u slučajevima stare sifilitične infekeije trudnice ili adekvatno liječenoj bolesnici sa pozitivnim serološkim reakcijama na lues. endemski sifilis u Jugoslaviji danas je samo istorijska činjenica. tubero-ulcerozne i gumozne promjene. Jer se specifični 19-S-IgM stvara jedino u prisutnosti antigena. a usljed pritiska na živce dolazi do prolazne pareze (Parrotova pseudoparaliza). Ukoliko se radi o pasivno prenesenim antilijelima.

bez obzira na to da li je liječena ili ne. Svaka trudnica koja je jednom imala sifilis. simptomi tercijalnog stadijuma na koži i sluznicama. a njihova djeca nemaju Hutchinsonov trijas. slično kao kod primjene prokain-penieilina. nakon jedne aplikacije lijeka. s jedne strane. u ml krvi u trajanju od 7dana. a nakon perioda latcncije. nastaje kada primalac krvi dobije krv davaoca koji je zaražen sifilisom. Syphilis decapitata (transfuzioni sifilis) Kao što i ime kaže. Latentni sifilis. u jednoj kuri. Primarni afekt postoji. Bolest se najčešće prenosi indirektnim ekstragenitalnim putem. Iza duge latencije javljaju se infiltrati i gume na koži. Serološki testovi oboljelih uvijek su jako pozitivni i na terapiju dosta rezistentni kao rezultat prirodnog odnosa treponeme i odbrane organizma koju decenijama nije narušavala specifična terapija.03 ij.j. uključivši i CNS veoma rijelko su opažcne. terapija sifilisa provodi se prokain-benzil-penicilinom.između 3.j. čak i onda ako se davalac nalazi u periodu inkubacije sifilisa.03i. Liječenje trudnica. Promjene na unutrašnjim organima. bukofaringealnoj i nazalnoj sluznici. Kod trudnica abortusi su rijetki.000 i. U terapiji sifilisa prirnjenjuju se dvije sheme liječenja: klasična shema (diskontinuirano liječenje kurama penicilina koje se ponavljaju u odredenim vremenskim razmacima) i shema jednokratnog kontinuiranog liječenja. i zbog niskog socijalno-zdravstvenog nivoa. ali on najčešće prode neopaženo zbog svoje lokalizacije. da li je seropozitivna ili ne. Najčešće oboljevaju djeca i ona su glavni epidemioloski faktor i rezervoar zaraze.j. ukupno 20 dana u jednoj kuri. što. ovisi o stadijumu i obliku sifilisa. standardna. svakodnevnom primjenom. ima za rezultat penicilinemiju u krvi od 0. mora da primi dvije kure penicilina u toku trudnoće. kongenitalni sifilis i treći stadij sifilisa liječimo 30 dana po 800. najkraće kroz tri nedjelje treba održavati penicilinemiju u krvi od 0. Da bismo imali uspjeh u liječenju. depo-preparat penicilina. u ml seruma kako bismo obuhvatili što više nadolazećih generacija treponema. endemski sifilis. penicilina. određeni broj dana. Svakodnevna primjena prokain-penicilina potrebna je zbog njegovog brzog izlučivanja iz organizma. i to: . S obzirom na to da davalac može biti u inkubacionom periodu. Promjene na koži karakteriše pojava grupiranih papula. Terapija sifilisa Kao moćno antitreponemsko sredstvo danas se upotrebljava Penicilin. mjeseca trudnoće. Klasična. Često se javljaju i papuloulcerozne promjene. s druge strane. kada postane trudna. Benzalin-penicilin primjenjuje se po određenoj shemi koja. Ovaj se oblik zove dekapitirani sifilis zato što nemu primarnog afekta i odmah počinje znacima sekundarnug sifilisa. i 4. Klasična shema liječenja sifilisa I i II stadijum sifilisa liječimo 20 dana po 800. kada placenta postaje propusna za 216 . Zato u kliničkoj slici endemskog sililisa preovladavaju simptomi sekundamog stadijuma. Benzatinpenicilin.pretežno ekstragenitalnim pulem.000 i. opet ovisi o stadijumu oboljenja. uglavnom zajedničkim posudama za piće i hranu ili direktnim ekstragenitalnim putem (djeca u igri). svakom primaocu transfuzije možc se preventivno dati jedna kura penicilina.

 sifilis utvrđen u drugoj polovini trudnoće: 10x2. podijeli se u 4 doze od po 100. a manifestuje se visokom temperaturom.4 MJ u razmaku od 7 dana 2. bolovima u zglobovima i opštom iscrpljenošću organizma. da bi se izbjegla Jarich-Heraxeimerova reakcija.4 MJ u razmaku od 7 dana. 217 . medutim. mjeseca trudnoće. Taj se pozitivni reaktivitet tumači na dva načina: prcma jednim autorima radilo bi se o "automatizmu" stvaranja antitijela. grlu i kod trudnica.j. Uspjeh terapije kontroliše se serološkim reakcijama.4 MJ u razmaku od 7 dana Liječenje sifilisa trudnica:  akoje liječena prije trudnoće: 7x2. a kod djece 0. Ako je bolesnik alergičan na penicilin. dok drugi tu reaktivnost dovode u vezu sa zaostajanjem treponemskih sekvela negdje u tkivu odakle djeluju kao antigeni podražaj. raspadanja guma u jetri. i 3. daju se drugi antibiotici koji ne pokazuju ukrštenu alergijsku reakciju sa penicilinom. mozgu. Prvog dana doza od 400. a najbolje eritromicin ili tetraciklin 2 grama dnevno 20 dana u I i II stadijumu.treponemu. Pretragu likvora obavezno uraditi nakon treće godine po infekciji. Prve godine serološke reakcije se kontrolišu svaka dva mjeseca.ponoviti istu kuru izmedu 7 i 8 mjeseca trudnoće. .4 MJ u razmaku od 7 dana od 3. Ćinjenica je.j.  kod trudnica. Javlja se nakon prve injekcije penicilina usljed masovnog ugibanja i naglog raspadanja treponema. Prvi stadij sifilisa seronereaktivan: 3x2. zbog aktiviranja humoralnih mehanizama odbrane. Shema jednokratnog kontinuiranog liječenja sifilisa benzatin-penicilinom. najveća opasnost prijeti od rupture aneurizme. Medutim. Da bi se ova komplikacija prevenirala istovremeno sa pcnicilinom daje se Pronison 2x25 mg kod odraslih.000 i.0 mg/kg tjelesne težine.4 MJ u razmaku od 7 dana seroreaktivan: 4x2.000. Jarich-Herxheimerova reakcija Posljedica je primarnog farmakološkog djelovanja lijeka.000 i. drugc godine svakih šest mjeseci. a kasnije bar jednom godišnje. Liječenje sifilisa djece: Liječi se kao i sifilis odraslih samo što su pojedinačne i ukupne doze prilagođene dobu djeteta. djeca preko dvije godine liječe se kao i odrasli. par dana ordinirati kalijev-jodat (10%). Ista kura se daje ako žena dobije sifilis u toku trudnoće. stadij 7x2.  sifilis utvrđen u prvoj polovini trudnoće: 7x2. Sifilis smatramo potpuno izliječenim kada nestanu svi klinički simptomi i kada svi serološki testovi trajno budu negativni.  ako titar seroloških reakcija raste. Može se prije ordiniranja penicilina. Terapija se ponavlja u slijedećim slučajevima:  ako se jave nove manifestacije sifilisa.000 i.j. a 30 dana u ostalim stadijumima i oblicima. ordinirati penicilin 30 dana po 800.4 MJ u razmaku od 7 dana. da serološki testovi mogu ostati godinama reaktivni.5 do 1. Sifilis djece do 2 godine tretira se 20 dana po 400.

Najveću osjetljivost prema gonokoku imaju sluznice sa cilindričnim epitelom. KAPAVAC) Etiopatogeneza. ona je izvor zaraze za svoje potomstvo. 218 . Sifilis i brak Danas se često postavlja pitanje stupanja u brak osoba koje su imale sifilis. materijal se zasijava napodloge krvnog ili ascites agara ili se u serumu bolesnika. Nije zarazan ni za ženu ni za plod.Kalijev jodat nema treponemacidno djelovanje. Laboratorijska dijagnostika gonoreje Gonoroična infekcija može se dokazati slijedećim laboratorijskim pretragama:  bojeni mikroskopski preparat. dokazuju antitijela protiv gonokoka. BOJENI MIKROSKOPSKI PREPARAT Iz muške i ženske uretre materijal se uzima direktno platinskom ezom. Upala je samo kratko vrijeme eksudativna i veoma brzo postaje gnojna. dok su drugi diplokoki crvenoplavi (Grampozitivni). ali uzrokuje resorpciju novostvorenog fibroznog tkiva i tako prevenira nastanak ruptura. smješteni intracelularno ili ekstracelulamo u grupama. Gonokoki mogu duboko da prodru u tkivo a kod neliječenih slučajeva. dok se treći oblik. Dobiveni gnojni sadržaj stavi se na predmetno staklo i osuši. Kod hroničnih slučajeva ili kod slučajeva koji nisu klinički potpuno jasni. Sluznice sa pločastim epitelom nisu podesne za razvoj gonokoka. Preparat može da se boji po Loffleru ili Gramu. Žena koja se liječila od sifilisa. U protivnom. Muškarac koji je imao sifilis i adekvatno liječen (i kontrolisan) može da stupi u bračnu zajednicu. a bojenjem po Gramu su svijetlocrvene boje (Gram-). GONORRHOEA (TRIPER. Zbog anatomskih razlika muških i ženskih polnih organa gonoreja muškarca razlikuje se od gonoreje kod žena. gonoreja djece prenosi nespolnim putem. U oba slučaja vide se u diplokoknom obliku. Nakon infekcije (obično pri spolnnm kontaktu) gonokoki se ne šire samo po površini epitela. a cervikalni sekret uzima se nakon stavljanja spekuluma u vaginu.  kulturom nakon zasijavanja na odgovarajuća hranilišta. Gonoreja je najčcšća spolna bolcst koju izaziva Gram-negativni diplokok Neisseria gonorrhoeae. bez obzira na reaktivnost seroloških reakcija. nego prodiru u subepitelno tkivo gdje izazivaju upalu. ako želi da postane majka. reakcijom vezivanja komplementa.  serološki: reakcijom vezivanja komplemenata. Bojenjem po Loffleru gonokoki su obojeni tamnoplavo. Oba oblika oboljenja prenose se spolnim snošajem. u toku trudnoće mora redovno da se liječi. putem krvi da se raznesu do udaljenih organa.

paje mokraća mutna i u drugoj čaši. 219 . Gnojni sekret sakuplja se i u mokraćnoj bešici. služi pokus mokrenja u dvije čaše. upala prelazi i na stražnji dio uretre i razvija se uretritis gonoroika posterior. Ukoliko se bolest ne liječi. Regionalni limfni čvorovi uvećani su i bolni. Bolesnik osjeća bolove u perineumu koji se šire prema rektumu. žutozelene boje i spontano kapa iz uretralne cijevi (kapavac). Oskudan serozni iscjedak za jedan dan postaje obilan.Gonoreja muškaraca Urethritis gonorrhoica acuta anterior    Poslije inkubacije od 3 do 5 dana bolesnik osjeća žarenje pri mikciji. Zbog prisustva upalnog sekreta iz prednjeg dijela uretre. Ukoliko uslijedi upala limfnih puteva. Za dijagnostičku potvrdu da se radi o upali prednje mokraćne cijevi. a na kraju mokrenja javlja se i krv (terminalna hematurija). Vanjsko uretralno ušće zacrvenjeno je i edematozno i bolno. Mokraća je zamnćena. penis je u cjelini otečen i zadebljan. mokraća je zamućena samo u prvoj čaši. a u drugoj čaši je bistra. Urethritis gonorrhoica posterior (totalis) Oboljenje se manifestuje učestalim nagonom na mokrenje erekcijama i pečenjem na kraju mokrenja. U nekim slučajevima temperatura je povećana.

To je razloh zbog čega se oboljele žene rjeđe javljaju ljekaru a gonokok za to vrijeme ascendira u više dijelove genitalnog trakta. Ako se razvija obostrani epididimitis u 90% slučajeva ima za posljedicu aspermiju. a postupalne promjene koje nastaju nakon gonoroičnog salpingitisa imaju za posljedicu sterilitet. Prostatitis gonorrhoica Uz povećanje temperature (mada ne uvijek) bolesnik osjeća bolove u donjem dijelu trbuha i u rektumu. Nakon seksualnog kontakta s oboljelim muškareem. Takva je žena stalni izvor infekcije. Gonoroične komplikacije kod muškaraca Zahvaljujući boljoj zdravstvenoj prosvijećenosti i antibiotskoj terapiji. a kasnije gnojan iscjedak. Takvo stanje može trajati mjesecima. Cowperitis (zapaljenje bulbo-urtrelnih žlijezda) cavernitis (zapaljenje kavernoznog tijela penisa). balanoposthitis. Gonoreja u žene Gonoreja žene je ozbiljnije oboljenje od gonoreje muškarca. uz osjećaj svrbeža i pečenja kao i nagona na učestalo mokrenje prisutan je u početku serozan. a poslije rektalne masaže u eksprimatu se nalaze leukociti i gonokoki. Epididymitis gonorrhoica Uz povećanje tjelesne temperature javlja se intenzivan bol duž ingvinalnog kanala i u oboljelom epididimisu. Osim navedenih komplikacija mogu da se jave i sljedeće: Littreitis (zapaljenje Littreovih žlijezda).Ukoliko se gonoroični uretritis ne liječi ili se liječi neadekvatno. gonokok kod žene u početku napada samo uretru i cervikalni kanal. nastaje hronični gonoroični uretritis. orchiepididymitis (zapaljenje testisa. Ćitavo vrijeme bolesnik je infektivan. mada znalno rjeđe) i proctilis (češćc kod homoseksualaca). Urethritis gonorrhoica U akutnoj fazi. Rektalnim pregledom palpira se uvećana i bolna prostata. a mogućnost akutne egzacerbaeije iz subepitelnih žljezdanih struktura. a gonokoki se tokom svake menstruacije ponovo izbacuju zajedno s odljuštenim dijelom endometrija. Iscjedak je oskudan i ponekad se manifestuje samo kao jedna zamućena kap prije jutarnjeg mokrenja. Zato se kod sumnje na gonoroične komplikacije u žene materijal za pretragu na gonokok uzima neposredno nakon menstruacije. jer je uretralna cijev kraća. kao i mogućnosti nastanka gonoroičnih komplikacija stalnoje prisutna. U predjelu epididimisa palpira se jako osjetljiv tumor iznad kojegje koža crvena i topla. Gonoroična infekcija u žene pravi manje subjektivne tegobe nego kod muškarca. Urethritis gonorrhoica chronica Znaci upale su manje izraženi i subjektivni simptomi su blaži. Dosta čste komplikacije gonoreje su: balanitis. Najčešće komplikacije ipak u malom procentu od samo 3% su gonoroični prostatitis i epididimitis. Endometrij i vagina samo su prolazno zahvačeni infekcijom. ove komplikacije danas su rijetke. phimosis j pnraphimosis. 220 .

Nakon smirenja akutnih simptoma. U hroničnoj fazi iscjedak je slabije izrazen. Na takvom terenu olakšana je propagacija virusa koji su neposredni izazivači ovog oboljenja. Cervicitis gonorrhoica Subjektivni simptomi su neznatni. Medutim. Posljedica je sterilitet. Subjektivni simptomi su svrbež i bolovi pri defekaciji. klozetske daske ili spavanjem u istoj postelji sa bolesnom majkom. myositis gonorrhoica. Bartolinijeve žlijezde smještene su u zadnjoj trećini velikih usana. myocarditis i pericarditis gonorrhoica i gonokokna septikemija. Klinicka slika Sluznica genitala otečena je i zacrvenjena s obilnom gnojnom sekrecijom. Condylomata acuminata Česta su komplikacija hronične gonoreje u žene kao posljedica dugotrajne sekrecije koja nadražuje kožu vanjskih spolnih organa. U akutnoj fazi izražen je pojačan iscjedak. a kod nje same postoji stalna opasnost za nastanak komplikacija. žućkastozelenkaste boje. Endometritis gonorrhoica Gonoroični endometritis je medustadij u razvoju ascendentne gonoreje. Komplikacije gonoreje u žene Bartholinitis gonorrhoica Preko izvodnog kanala ove žlijezde infekcija se proširi i u samu žlijezdu. Infekcija se prenosi preko zaraženog rublja. kataralnoj fazi oboljenja nisu prisutni neki naročiti simptomi. kada upala pređe u gnojnu fazu (pyosalpinx gonorrhoica) dolazi do povećanja tjelesne temperature groznice i jakih bolova u donjem dijelu trbuha. koji može bili jednostran ili obostran. Zbog slijevanja 221 . Proctitis gonorrhoica Nastaje kada infektivni sekret dnspije u čmar. ali je žena izvor zaraze za muškarca (kao i za svoju djecu). u predjelu adneksa palpiraju se tumornidne fnrmacije. Na pritisak iz kanalića Bartolinijeve žlijezde cijedi se gnoj. Ranije su se sretali: arthritis gonorrhoica. Upala se klinički manifestuje crvenim. bolnim otokom. Gonoreja u djece Vulvovaginitis gonorrhoica infantum Cilindrična građa vaginalnog epitela u djevojčica pogodna je za gonokoknu infekciju. Salpingitis gonorrhoica U početnoj. endocarditis. Metastatski oblici gonoroične infekcije Zahvaljujući antibiotskoj terapiji ovi oblici danas se veoma rijetko susreću.U hroničnoj fazi simptomi iščezavaju. a simptomi su neznatni.

Djeca često infekciju s ovog mjesta prenesu u oči. DDg. virusima. alergijske etiologije.5 MJ penicilina. Ova infekcija može da se javi i kod odraslih ako se infektivni sadržaj sa genitala rukom prenese u oči. na ml). Infekcija nastaje na oba oka. Kataralne promjene na sluznici i dalje ostaju. Blenorrhoea neonatorum Infekcija nastaje prilikom prolaska novorodenčeta kroz porodajne puteve majke koja ima gonoroičnu infekciju. 222 . potrebno kontrolisati na lues. Akutna faza traje 3-6 dana. Očni su kapci otečeni i zacrvenjeni sa seroznomutnim. jer ovakva terapija gonoreje. perianalni predio je zacrvenjen i otečen.4 megajedinica (MJ) penicilina. Kod vulvovaginitisa djevojčica treba misliti i na oksiurijazu. Takav lijek je Cefuroksim (Ketocef). zatim uretritisi izazvani trihomonasom i gljivicama (kandidom albikans). Terapija gonoreje odraslih Penicilin je moćno sredstvo u liječenju gonoreje. Komplikovana gonoreja muškarca liječi se 10 dana sa 2. nakon 3 mjeseca. Gonoreje Nespecifični uretritisi izazvani bakterijama.4 MJ penicilina. a to je istovremena infekcija sa T. U zadnje vrijeme pojavljuju se sojevi gonokoka koji su rezistentni na penicilin. upala se proširi na genitofemoralni pregib i gornji dio natkoljenica. Zato bi bilo najbolje primijeniti selektivnu terapiju koja bi djelovala samo na gonokok. preventivno. može se ordinirati jednokratna doza 800. Infekcija rektuma najčešće nastaje sekundamo slijevanjem infektivnog sekreta iz oboljele vagine. Može da se primijeni i Rifampicin u udarnoj dozi 900-1200 mg. 7 dana nakon provedene terapije ponovo tražimo gonokoke sa ranije oboljelih mjesta da bismo provjerili efekat terapije. u oči ukapaju kapi kristalnog penicilina (10. Danas su ove infekcije rijetke jer se svakom novorodcnčetu nakon poroda. nekomplikovana gonoreja muškarca liječi se 2 dana sa 2.0g probenecida koji sprečava brzo izlučivanje penicilina. Primjenjuje se IV i IM u dozi od 1.upalnog sekreta na okolnu kožu.5 grama (po 75 mg na dva različita mjesta).P. Zato je takve bolesnike.000 jed.000penicilina. liječi se 4 dana sa 2. a ne i na treponemu palidu. usporava tok i razvoj sifilisa. a iz anusa se cijedi gnojnosluzav sekret. U takvim slučajevima ordiniraju se cefalosporinski preparati. Proctitis gonorrhoica Uz česte napore na stolicu i bolne defekacije. Akutna. a hronična nekomplikovana istom dozom 5 dana. mada subjektivne tegobe postaju blaže. a hronična nekomplikovana kao i komplikovana gonoreja po istoj šemi kao kod muškaraca. ako je istovremeno bila prisutna i luetična infekcija. prokainpenicilinom podljeljenim u dvije doze na dva mjesta u gluteus zajedn sa 1. a kasnije gnojnim sekretom. Akutna. Ovakvim načinom liječenja gonoreje prikriva se velika opasnost. Ako se radi o nepouzdanom bolesniku. hlamidijama. nekomplikovana gonoreja u žene.

Giemsi ili metilenskim plavilom. kako naše zemlje. balanitis gangrenosa. ulcus vulvae acutum. stražnjem zidu vagine ili malim 223 . Prvi izvor zaraze su žene koje mogu biti nosioci uzročnika bez ikakvih znakova oboljenja. kao posljedica autoinokulacije javljaju se novi ulkusi koji međusobno konfluiraju. kliničke slike. Kultiviše se na svježem koagulumu zečije krvi. Konzistencija mu je mekana. ali u budućnosti možemo očekivati znatno veći broj.  PRIMARNA LEZIJA kod muškaraca lokalizuje se na glansu. Urfamycin) u toku 10-15 dana postiže se izlječenje. Limfnim putem bacil se širi do regionalnih limfnih čvorova. Ulkus se brzo širi u dubinu i okolinu. To je oboljenje tropskih i suptropskih krajeva. Lymphogranuloma venereum (lymphogranuloma inguinale) Spolna bolest izazvana hlamidijama podgrupe A (njihova inkluziona tjelašca primaju jod). Ubrzo nekrotizira i gnojni sadržaj limfnog čvora cijedi se na površinu kože. sa zemljama Afrike. UICUS MIXTUM Posljedica je dvojne infekcije hemofilusom Ducrev i Treponema pallidum DDg. Azije i Bliskog istoka. lividnocrvene boje. tanki štapić dužine 1. Ima ovalan oblik. Ulkus traje 5-6 nedjelja.5-2 mikrona. To je oboljenje tropskih krajeva. Veličine je zma prosa do veličine novčića. 10-15 dana nakon infekcije. ali boli na dodir. Terapija. najčešće genitalne regije. Dokazuje se u razmazu sekreta ulkusa ili punktatu limfnog čvora. S obzirom na sve intenzivnije uspostavljanje privrednih i turističkih veza. Pokrov pustule puca i javlja se defekt koji brzo prelazi u ulkus. nazubljene i podrivene rubove. bolni. Kod RANI STADIJUM razlikuju se dva podstadija: stadij primame lezije i stadij ingvinalnog limfadenitisa. regionalni limfni čvorovi su uvećani. Muškarci obolijevaju 10x češće nego žene. bojenjem po Gramu (Gram-negativanje). tako i drugih zemalja Evrope. U Evropi je dosta rijetko.Ulcus molle (meki čankir) Ulcus molle je zarazna bolest koja se prenosi spolnim putem ili direktnim kontaktom putem ozljeđene kože ili sluzokože. a kod žena na vaginalnoj porciji uterusa. bojenja i kulture uzročnika kao i autoinokulacionim testom. Spontano ne boli. a u našoj zemlji javlja se sporadično kod osoba koje su imale seksualne kontakte sa zaraženim osobama tih zemalja. Primjenom antibiotika širokog spektra (Tetracyclin. Kanamydn. U toku bolesti razlikuju se dva stadijuma: rani i kasni. srasli međusobno (buboni) i sa kožom. javljaju se sporadični slučajevi. a dno je prekriveno gnojem. herpcs genitalis. Uzročnik bolesti je Haemophilus Ducrey. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Jedini izvor zaraze je čovjek. Koža iznad njih je edematozna. U okolini primarnog ulkusa. koronamom sulkusu ili prepucijumu. a onda uslijedi sanacija. Klinicka slika Inkubacija bolesti traje 1-3 nedjelje. Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 4 dana na mjestu ulaska uzročnika (pretežno genitalno) javlja se crvena mrlja koja već slijedeći dan prede u papulu u čijem središtu se nalazi pustula.

KASNE KOMPLIKACIJE javljaju se kod neliječenih slučajeva nakon 10 i više godina. bolovi u mišićima i zglobovima. labijama. U kasnijem stadijumu bolesti terapija traje duže vremena od već navedenog. Manifestuje se plitkom erozijom. Limfni čvorovi su uvećani. a narednih 15 dana sulfonamidi 2x1 gram dnevno. Kod oba pola primarna lezija može da se javi u predjelu usana ili rektuma. Toje intradcrmalni test koji se izvodi na fleksornoj strani podlaktice unošenjem 0. koji prati i specifični limfangitis. ilijakalnih i drugih. To ima za posljedicu limfostazu i elefantijazu vanjskih genitala muškaraca i žena i anorektalne regije. Primarna lezija kod više od 70% oboljelih žena i muškaraca prođe neprimjetno. Reakcija se očitava nakon 48 sati. Za postavljanje dijagnoze. stvara se hronična fistula kroz koju se dugo vremena luči gust. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja: povišena temperatura. koji karakteriše drugi stadijum najuočljiviji je i najkarakterističniji znak ranog stadijuma oboljenja. a nastaju kao posljedica hroničnih upalnih promjena i jake fibrozacije limfnih čvorova ingvinalnih.1 ml antigena. Terapija. Na koži se mogu javiti promjene tipa erythema nodosum. važanje FREIEV TCST. Provodi se kombinovanom terapijom tetraciklina i sulfonamida. osim mikroskopskog nalaza uzročnika i kultiviranja uzročnika. povraćanje. ervthema exsudativum multiforme. Kod neliječenih slučajeva koža iznad limfnog čvora perforira. mjehurićem ili papulom. Prvih 15 dana ordiniraju se tetraciklini u dozi 4x500 mg. urticaria i razni osipi. srasli medusobno i s okolnom kožom. Kod 70% slučajeva unilateralan je. a kod 30% slučajeva bilateralan. Na tako hipertrofičnim vanjskim genitalama perzistiraju ulceracije koje zbog hroniciteta mogu i maligno alterirati. mučnina. Jetra i slezena su uvećane. 224 . INGVINALNI LIMFADENITIS. bjelkastožućkast gnoj.

Heroinomani. Imaju česte seksualne kontakte s usputnim. Bez dobre regulacije T-limfocita.6. pak. Prenosi se putem krvi i sperme i putem slučajnih ili namjernih ozljeda kože i sluzokože. a često upotrebljavaju i drogu. koja je bez opštih simptoma. Intracelulamo smješten virus je zaštićen od antitijela u cirkulaciji domaćina i tako organizam neće prepoznati virusom inficirane ćelije. a u nekim slučajevima i IgM. kao i u fazi bolesti. Virus pokazuje tropizam za T-limfocite. Ovaj odnos postaje niži od 1. Broj ovih ćelija kod normalnih osoba iznosi najmanje 1000 u mm dokje kod oboljelih od AIDS-e njihov broj znatno smanjen. AIDS) Etiopatogeneza. u svim razvojnim fazama bolesti. a kod nekih slučajeva čak nisu ni prisutni u cirkulaciji. bakterijama ili. heroinomane (narkomane). Testovi za ispitivanje prirodnih ćelija ubica (NK ćelije) takode su pokazali da su one funkcionalno nesposobne. Naročito je to slučaj kod intravenskih narkomana u Americi i Evropi. Intrauterina infekcija nastaje kao posljedica transplacentarnog prenosa HIV-a od inficirane majke na plod. "klub 4H" koji uključuje homoseksualci. tzv. odnosno narkomani a virus HIV-a širi se upotrebom zajedničkih igala i 225 . potpuno nepoznatim osobama. bilo da se radi o lakšim ili težim oblicima bolesti. IgA. a kod normalnih osoba je 1. Etiološki agens sindroma stečene imunodeficitamosti je virus humane imunodeficitarnusti HIV. Kao rezultat toga kod oboljelih od AIDS-e povećane su koncentracije IgG. Virus prodire u živu ćeliju i koristi njen mehanizam za svoju reprodukciju. Rezultat toga je smanjen odnos T4/T8. hemofiličare i Haićane. To su osobe sa velikim promiskuitetom (čestim mijenjanjem seksualnog partnera). u fazi inkubacije. AIDS-a se širi unutar posebno rizičnih grupa. a ne stvaraju se ni impulsi za stvaranje citotoksičnih limfocita (T8). Sperma normalno sadrži limfocite i tim putem virus prolazi kroz tanku mukozu rektuma. kroz mikrolezije koje uvijek nastaju pri analnom seksualnom kontaklu kod homoseksualaca. odnosno kroz sluznicu vagine kod biseksualnog ili heteroseksualnog spolnog odnosa. Kao vehikulum može da služi i pljuvačka. Epidemiologija Rezervoar i izvor infekcije je čovjek koji u svojoj krvi nosi virus. a tc ćclije igraju važnu ulogu u procesu ubijanja i eliminisanja novonastalih malignih ćelija bilo gdje da se pojave u organizmu. tj. maligno transformisanih ćelija. Na tome je baziran mehanizam za prenošenje virusa nazvan trojanski konj. a u zaostalim zemljama ovaj put prenosa moguć je i u zdravstvenim ustanovama. ne dolazi ni do aktivacije makrofaga. pa izostaje efikasno razaranje ćelija inficiranih virusima. posebno za T4 (T-helper-pomažuće limfocite) koji imaju centralnu ulogu u ćelijskom imunitetu i koordinaciji ćelijskog i humoralnog imuniteta. Poštoje broj T-limfoeita smanjen. B-limfociti stvaraju nespecifična antitijela. Imuni sistem nesposoban da prekine neprekidnu produkciju B-limfocita.Sindrom stečene imunodeficitarnosti (SSID-a. a u Evropi oko 80%. Homoseksualci čine oko 70% svih slučajeva AIDS-e u SAD. iz grupe retrovirusa koji nije naročito zarazan jer se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. putem zagadenih igala i šprica. Najčešći putevi prenosa su seksualni i intravenski. a registrovani su slučajevi AIDS-e kod dojenčadi za koje se pretpostavlja da su je dobili sisanjem mlijeka majki oboljelih od AIDS-e.

2. iscrpljenost i 226 . U svim razvojnim stadijumima nakon HIV . Ovaj stadijum karakterišu febrilnost (38° i više. akutni benigni meningitis ili meningoencefalitis. vaginalnog sekreta. Asimptomatski period može da traje različito dugo što ovisi o genetičkoj predispoziciji i interkurentnim infekcijama. glavobolja. koji se nadoknađuje preparatom što se spravlja od krvi više od 2500 davalaca krvi. sperme. Haićani . cerebrospinalne tečnosti i mlijeka inficiranih osoba. To je stadijum u kome je infekcija uznapredovala jer je došlo do slabljenja odbrambene uloge imunološkog sistema. Česti heteroseksualni kontakti takođe su značajan put prenošenja HIV-a kod žena seksualnih partnera oboljelih. Antitijela na HIV mogu ali i ne moraju biti pozitivna već u ovoj fazi. 4. mišićna slabost i opšta malaksalost. suza. gubitak apetita. 3. i ovaj stadijum karakterišu nespecifični klinički simptomi koji se mogu susresti i u toku drugih oboljenja sa insuficijentnom imunološkom odbranom. Stadijum primoinfekcije Nastaje 2 nedelje do 3 mjeseca poslije dospijevanja HIV-a u organizam. Asimptomatski period. Karakterišu ga opšti klinički simptomi akutne infekcije koji se zapažaju i u toku drugih virusnih infekcija: povišena temperatura. Klinicka slika Razvojni tok HIV . Asimtomatski period Nakon perioda koji karakterišu znaci akutne infekcije nastaje period bez kliničkih simptoma. Blagi oblik AIDS-a (tzv.infekcije. Aids related complex Slijedeći stadijum u razvoju infekcijeje blagi oblik AIDS-a. čak i ako su antitijela na HIV negativna.homoseksualnost tabutema. Naime različite virusne i bakterijske infekcije stimulišu Tlimfocite na umnožavanje. makulozni egzantem na koži i/ili purpura. Inficirana osoba je naizgled zdrava. kao i kod prostitutki. dosadašnja istraživanja nisu pokazala da Haićani imaju specifičan rizik za ovu bolest. Ona se obično javljaju u periodu 2 do 15 sedmica a nekada poslje 1 do 3 godine.infekcije može se podijeliti u nekoliko faza. Hemofiličarima nedostaje faktor VIII koagulacije krvi. koja može trajati nedjeljama). u toku ili neposredno nakon porodaja ilipreko majčinog mlijeka. Stadijum primoinfekcije. pljuvačke. HIV ima sposobnost da ostane pritajen u jezgru inficiranih ćelija tokom veoma dugog perioda. "pre-aids") ili ARC (aids related complex). artralgije. urina. virus može se izolovati iz krvi. Kao i stadijum primoinfekcije. Bila je pretpostavka da je ova populacija genetski osjetljiva na HIV-infekciju. Primjenom preventivnih mjera puna krv i derivati krvi gube značaj kao putevi širenja HIVinfekcija. To su: 1. Međutim. ali se ipak upražnjava iz čisto ekonomskih razloga (materijalno opskrbljivanje pojedinaca). Tako se stvaraju povoljni uslovi za umnožavanje HIV-a koji je prisutan u T-ljmfocitima. Klinički manifestan sindrom stcčene imunodeficitarnosti. Time se objašnjava dugi period latencije izmedu zaražavanja i nastajanja bolesti. Virus se može prenijeti s inficirane majke na dijete slijedećim putevima: intrauterino.brizgalica.

Najčešće se razvija pneumonija od pneumocystis carinii. protozoalne i gljivične infekcije dovode do upornih dijareja.malaksalost. suha i naborana a kosa prorijeđena i sijeda. Kochov bacil. Duboki poremećaji imunog sistema. mršavljenje (više od 10% tjelesne težina za 3 mjeseca). Različite bakterijalne. Oportunističke infekcije CNS-a najčešće su izazvane Toxoplasmom gondi – apsces mozga. imaju za posljedicu pojavu malignih tumora. Ćesto je virusom HIV napada mozak uzrokujući progresivnu. Kao znak oštećenog imuniteta javljaju se infekcije sluznica (oralne i genitalne) kandidom albikans i dugotrajne manifestacije infekcije izazvane virusom herpesa simpleksa (oralno. psorijaziformnog dermatitisa. karcinomi epitelijalnih ćelija kože i sluznica te maligni melanom. Mogu da imitiraju niz dermatoloških oboljenja. perianalno). Oštećenje imunološkog sistema je veoma izraženo. Broj T4 100/ml i niže. Oportunističke infekcije izazivaju uslovno patogeni mikroorganizmi koji su već prisutni u ljudskom organizmu ili ga okružuju. oštećenje i pad odbrambenih snaga organizma dovodi do razvoja oportunističkih infekcija. Laboratorijskim pretragama nalazi se smanjen broj T4-limfocita. Promjene na koži u toku AIDS-a veoma su raznolike. multiplu encefalopatiju. Većina oboljelih umire u periodu od 2 godine momenta početka ovog stadijuma. kako celulamog tako i humoralnog. pruriga. Kožne promjene u toku AIDS-a Nerijetko je dermatovenerolog prvi u prilici da posumnja na AIDS jer dijagnostikuje promjene na koži. Neki maligni procesi naročito se često javljaju u toku AIDS-e. psorijaze. perioralno. perigenitalno. Mogu da se manifestuju kliničkom slikom seboroičnog dermatitisa koji ne prolazi na klasičnu terapiju. smanjen omjer T4 T8. itd. ali nisu infektivni sve dotle dok imunološki sistem normalno funkcioniše. psihički poremećaji. povećane vrijednosti cirkulirajućih imunih kompleksa (CIK). a često se kao izazivači izoluju i dokažii CMV. Mycobacterium avium intracellulare. hronična dijareja. Uzrok encefalopatija takode mogu biti histoplazmoza i aspergiloza. git i mozak. Uporedo sa razvojem oportunističkih infekcija i tumora dolazi do rapidnog mršavljenja bolesnika i psihičkih promjena. a osim toga. Klinicki manifestan AIDS Predstavlja najtežu formu i terminalni stadijum infekcije HIV-om. Kriptokokni meningitis i encefalitis uzrokuje gljivica Cryptococcus neoformans. anemija. primami limfom CNSa. Ovaj stadijum klinički karakteriše pojava oportunističkih infekcija i tumora. leukopenija. To su Kaposijev sarkom. povećane vrijednosti IgG i/ili drugih imunoglobulina. njemu se obraćaju bolesnici sa veneričnim bolestima koje su rezultat promiskuiteta. Koža postaje tanka. Dakle. ihtioze. Oportunističkim infekcijama najčešće su zahvaćeni pluća. Ipak na neke entitete treba obratiti naročitu pažnju:  sarcoma Kaposi. perzistirajuća generalizovana limfadenopatija.  uporna kandidijaza usne koja se spušta u ezofagus  recidivirajući herpesi naročito genitalis i zoster  uporni recidivirajući kondilomi 227 . urtikarije. Burkitov limfom. smanjen odgovor limfocita nakon nespecifične stimulacije sa fitohemaglutininom kutana anergjja poslije intradermalnog unošenja alergena za testiranje celularnog imuniteta.

Sarcoma Kaposi Kaposijev sarkom je NEOPLASTIČNO BUJANJE KRVNIH SUDOVA MULTILOKULARNOG KARAKTERA. Takođe se ispituju stimulutori imunog sistema: inozipleks (Modimunal). spušta se u ezofagus i pretvara ga u cjevastu tvorbu ispunjenu naslagama kandide albikans. Ponekad može da se javi i na konjunktivi. liječenje tumora i pokušaja obnove imunog sistema upotrehom različitih imunomodulatora. inhibitori prostaglandina. Zbog prisutnosti CIK započetoje liječenje plazmaferezom. Prve promjene u toku AIDSa mogu da se jave na koži ali česte su i na sluznicama. Početna promjena obično je lividna ili crveno-smeda mrlja koja se povećava i buja u čvor plavkastosmeđe ili crvenkaste boje. a učinak slab. Ovaj maligni tumor takođe se javlja kao posljedica imunosupresije. Lijek se nalazi u obliku kapsula i ampula. Upotrebljava se enzimski imuni test ELISA. Takode ublažava kliničke manifestacije demencije. Do danas nijedan slučaj obolio od AIDS-e nije izliječen. Ovaj tumor do njegove epidemijske pojave kod homoseksualaca (u pitanju su. cimetidin i drugi. izoprinozin. mladi ljudi) inačeje bio dosta rijedak. dakle. Serološka dijagnostika AIDSa Antitijela na HIV javljaju se 3 sedmice do 3 mjeseca nakon infekcije. Za kandidijazu je karakteristično da potpuno zahvata sluznicu usne duplje. Što znači da se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. test Western-blot na p24 protein jezgre i imunofluorescentni test (zadnja dva imaju maksimainu osjetljivost). Liječenje AIDS-e svodi se na liječenje oportunističkih infekcija. što znači da se promjene istovremeno. Terapija AIDSa. Obolijevale su uglavnom starije osobe iznad 65 godina starosti. Krvarenje i stvaranje hemosiderina najmarkantniji su simptomi kliničkog nalaza Kaposijevog sarkoma. autohtono javljaju na više mjesta u koži. Herpeticna infekcija i kandidjaza Želimo naglasiti da se lezije veoma brzo šire i da nekrotiziraju. naročito na sluznici tvrdog nepca. Najpoznatiji antiretrovirusni agens danas je ZIDOVUDIN poznat i pod imenom Azidotimidin ili AZT. sluznicama i unutrašnjim organima. Kako da se ponaša zdravstveno osoblje Iste mjere predostrožnosti koje važe za virusni B-hepatitis važe i za AIDS-u. alopecija  različiti egzantemi Većinu gore navedenih dermatoza obradili smo u pojedinim poglavljima. smanjenje broja seksualnih partnera i upotrebu kondoma u toku seksualnog kontakta. Treba paziti da 228 . Većina testova na anlitijela je enzimska. kao što su γ-interferon i interleukin2. tako da ne mogu zaustaviti bolest. Toksične manifestacije lijeka su anemija i neutropenija. Zidovudin smanjuje učestalost oportunističkih infekcija produžava život liječenih bolesnika. Ta terapija dovodi do izvjesnog poboljšanja u imunološkim parametrima i kliničkim simplomima. Njihovi titri su niski. a ovdje ćemo se kratko osvrnuti na sarcoma Kaposi. Kod oboljelih od AIDS-e ovaj tumor napada i unutrašnje organe. Idealno savladavanje ove opake bolesti mora da se usmjeri na PREVENCIJU: korišćenje šprica za jednokratnu upotrebu. Do danas nije zabilježen nijedan slučaj obolijevanja zdravstvenog osoblja u toku njegovanja oboljelih od AIDS-e.

Opasnost postoji u onim slučajevima kada je krv za transfuziju uzeta od inficirane osobe neposredno nakon zaražavanja. primjenom citostatika i kortikosteroida. ako takve lezije već postoje. koja bi trebalo da zaštiti od primoinfekcije i da poboljša kliničku sliku. Promiskuitet. ne stupati u polne odnose sa nedovoljno poznatom osobom. naročito među omladinom. Zbog toga krv za transfuziologiju ne treba uzimati od narkomana. povećava se iz godine u godinu. nosa. treba ih zaštititi ili ne dolaziti u kontakt sa takvim bolesnicima. 3. feces ili sperma ne dodu u kontakt sa sluznicom oka. Ako pacijent sa AIDS-om ne kašlje i nema dijareju nije opasan za širu bolničku sredinu. dok se. 229 . urin. ne obavljati polne odnose bez higijenske gumice. Na kraju želimo da naglasimo da ova bolest u SAD ima karakter epidemije.inficirani materijal krv. zbog kratkoće vremena. obavezno nositi rukavice. masku i zaštitne naočare. 2. usta i da ne dode do povredivanja kože. Najveća poteškoća na tome putu je osobina HIV-a da se stalno mijenja. Iz aspekta narkomanije najidealnije rješenje bilo bi prestanak uzimanja droge. U Evropi epidemija kasni za 2-4 godine. Iz svakodnevnog života poznato nam je kolikoje to teško provesti u praksi. kao i u toku rada stomatologa. Ipak. još nisu stvorila antitijela na HIV. Referalni centar za dijagnostiku AIDS-e je Institut za mikrobiologiju Medicinskog fakulteta u Ljubljani. kako onih kod kojih je imunokompromitovanost sastavni dio njihovog oboljenja. tako i onih kod kojihje ona uzrokovana jatrogeno. 1. Dan kada će biti proizvedena vakcina protiv HIV-a. jer se već nekoliko godina u svim zavodima za transfuziju krvi i transplantaciju organa provodi kontrola davaoca na HIV-antitijela. Putem transfuzija krvi i krvnih derivata postoji veoma mala mogućnost da se prenese HIV. i da su je SAD proglasile kao problem broj 1 javne zdravstvene službe. odnosno. Prilikom uzimanja materijala za laboratorijske pretrage. Proizvodnja vakcine protiv HIV-a povezana je sa nizom poteškoća. još je daleko. Prevencija AIDS-a Svaki polni odnos sa nedovoljno poznatom i provjerenom osobom krije u sebi opasnost da se dobije AIDS. Broj oboljelih svakih 6-10 mjeseci udvostručava se. ne treba da se nalazi u blizini imunokompromitovanih bolesnika. Svaka zdravstvena ustanova treba takode da koristi špriceve i igle za jednokratnu upotrebu. Da bi se preveniralo širenje AIDS-a intravenski narkomani moraju koristiti špriceve za jednokratnu upotrebu. homoseksualaca i promiskuitetnih osoba.

Osim uretritisa mogu se javiti znaci balanitisa. Javlja se žućkasto-zeleni sekret. dokazivanje uzročnika i terapija često nisu takojednostavni i jedan su od razloga porasta negonoroičnih uretritisa. Kod muškaraca se javlja oskudan sekret uretre sa peckanjem i svrbežom. najčešće gonokokom. vožnja motociklom). stražnji dio uretre i prostatu. naročito pri mokrenju. pjenušavom sekrecijom neprijalnog mirisa iz uretralne cijevi. stvara pogodne uslove za naseljavanje. sedimentu urina. se uključuje prema antibiogramu. Naime.  Hemijski uretritisi su najčešće izazvani kontraceptivima.NEGONOROIČNI URETRITISI Ovaj pojam uključuje zapaljive promjene uretre izazvane raznim uzročnicima osim gonokoka. Trihomonas vaginalis nalazimo u sekretu. pneumokokama. 230 . Efloran. protozoa ovalnog oblika. Trichomoniasis Trihomonijazu izaziva Trichomonas vaginalis. Negonoroični uretritisi dijele se na primarne i sekundarne. Dg. a i iscjedak postaje oskudniji. a nastaju usljed stalnog pritiska na perineum. Poslije nekoliko dana bolest prelazi u hroničnu formu pri čemu dolazi do smirenja subjektivnih simptoma. Karakteriše ih oskudna sekrecija iz uretre i manje burni subjektivni simptomi. utiče na odbrambene sposobnosti organizma i doprinosi sekundarnom nastanjivanju drugih patogenih mikroorganizama. Bolest se prenosi seksualnim kontaktom i zato je potreban pregled i lječenje obaju partnera. Oboljenje je veoma rasprostranjeno.  Bakterijski uretrilisi su najčešće izazvani stafilokokama. Sve više preovladava mišljenje da infekcija jednim mikroorganizmom. Orvagyl. peckanje i bol. zatim mehaničkih trauma (jahanje konja. Terapija. a mikroskopski se nalazi mal broj leukoclta i dosta epitela bez mikroba. koji se relativno jednostavno klinički dijagnostikuju i mikroskopski potvrduju i širokim izborom medikamenata uspješno liječe. streptokokama. se poslavlja na osnovu biograma. kao posljedica dejstva drugih organizama. itd. Subjektivno je prisutan osjećaj žarenja i peckanja u mokraćnoj cijevi. Uz subjektivan osjećaj bola u uretri i na glansu karukteme ih bjeličasti. i Glongvn tbl. rjede ešerihijom koli. Primarni negonoroični uretritisi Tu ubrajamo:  Traumatske uretritise koji nastaju pod dejstvom stranih tijela i kamenaca u uretri. U terapiji se primjenjuju preparati metronidazola (Flagyl. sluzavi sekret. Preparate metronidazola kod žena primjenjujemo istovremeno oralno i vaginalno. Jednokratna doza pokazala se manje uspješnom od kontinuirane terapije. svrbež. balanopostitisa. Upala uretralne cijevi izazvana Trichomonasom vaginalisom praćena je obilnom. koji se upotrebljavaju za jednokratno liječenje trihomonijaze (4 tbl. a 500 mg odjednom poslije jela). a naročito hlamidija. destrukcija epitela. prostatitisa. Kod žene promjene su lokalizovane u vagini. svi se nalaze u obliku tableta i vaginaleta) i tlnidazola: Fasygin tbl. a th. Za razliku od gonoroičnih uretrilisa. eksprimatu prostate i u ejakulatu. dijagnostika. mikrokokama.

Za citološku dijagnostiku koristi se bojenje po Giemsi i imunofluorescentna tehnika. cervicitis. Kod oboljelih od postgonoroičnog uretritisa učestalost Chlamidiae trachomatis. Izvor zarazeje oboljeli muškarac ili žena. Oboljenje se prenosi polnim putem. Mb. a 100 mg jednom dnevno). a najosjetljivija je na rifampicin. endometritis i konjunktivitis. ulceracija usne šupljine i ždrijela. Hlamidija trahomatis osjetljiva je na tetracikline. U terapiji još dolaze u obzir sulfonamidi i ofloksacin. dok migrirajući poliartritis perzistira. proktitis. Laboratorijska dijagnostika. eritromicin. kao izazivača uretritisa. salpingitis. epididimitis. Za izolaciju hlamidija koristi se kultura ćelija. a u najnovije vrijeme RIA (radioimunoadsorbenttest) i ELISA-test (Enzime Linked Immunosorbent Assay). Ne mogu da sintetišu sopstvenu adenozintrifosfatazu i zato su ovisne o energiji ćelije domaćina. mukopurulentan a rijetko i purulentan iscjedak. Karakterističan je trijas:  konjunktivitis. Kliničku sliku ovog uretritisa karakteriše mukozan. a osim toga. Terapija. a naredna četiri dana po jednu kapsulu dnevno). Terapija se provodi tetraciklinima ili eritromicinom. iznosi čak 73. Konjunktivitis i uretritis brzo prolaze. obolijevaju i žene. mada su obligatni intracelularni paraziti. tetraciklinima 2 gr/dan ukupno 14 dana ili 1 gr/dan u toku 21 dan. a azitromicinom za samo pet dana (Sumamed caps. KLINICKA SLIKA Najčešće javlja kod mladih muškaraca. prvi dan. čak u 35-50% slučajeva.5%. Rijetko se mogu naći i promjene na srcu: smelnje u provodnom sistemu. a 250 mg 2x1 caps. 231 .  uretritis i  migrirajući poliartritis. Doxicillinom se postiže terapijski efekat već za 10 dana (Vibramycin caps. uz subjektivne tegobe žarenja i svrbeža u mokraćnom kanalu. Hlamidija trahomatis kod čovjeka izaziva: uretritis. Polni partneri liječe se istovremeno npr. ali se ne isključuje ni indirektno prenošenje jer je hlamidija trahomatis relativno otporna u spoljnoj sredini. a za dijagnostiku RVK i mikroimunofluorescentni test. a u rjeđim slučajevima i perikarditis. Danas su hlamidije svrstane u bakterije. ali se povezuje s uretralnom i git infekcijom hlamidijom trahomatis kod genetski predisponiranih osoba. postoje i asimptomatski oblici oboljenja. Za razliku od virusa sadrže DNK i RNK. Reiter (syndroma Reiter) Etiologija bolesti nije sasvim rasvijetljena. Ponekad se javlja i keratodermija dlanova i tabana.Hlamidija uretritisi Hlamidije su danas najčešći mikroorganizmi koji mogu izazvati negonoroični uretritis. Infekcije urogenitalnog trakta izazvane hlamidijama teško se liječe jer antibiotici slabo prodiru u intracelularni prostor.

perpucijum je tanak i napet preko glansa. Terapija. Prije zahvata intramuskulamo (ili intravenski) ordinira se jedna ampula Dexamethasona da bi se smanjila eksudacija. U lakvim slučajevima terapija je takođe hirurška. Fimoza može biti urodcna (phimosis congenita) i stečena (phimosis aquisita). Nerijetko se infekcija proširi na uretru. Najčešći uzrok parafimoze. PSEUDOPHIMOSIS Pseudomifoza nastaje kao posljedica sljepljivanja unutrašnjeg lista prepucijuma sa glansom. onda se terapija provodi dorzalnom incizijom prepucijuma ili cirkumcizijom. a prilikom mokrenja njegov distalni dio balonasto se proširi zbog sporijeg oticanja mokraće. Ako uspjeh izostane. Pravi smetnje pri mikciji i koitusu. Terapija: hirurško liječenje dorzalnom incizijom ili cirkumcizijom. gonoreja. može se razviti i gangrena. Phimusis congenita Autosomalno-dominantno nasljedna. karcinom. Kod male djece je fiziološka i spontano iščezava do treće godine. Oprezno se pokušava glavičastom sondom proširiti limbus prepucijuma (u nekoliko pokušaja). Na taj način otklone se primarni izazivači pseudofimoze PARAPHIMOSIS (uklještenje) To je jedno od dermatoveneroloških oboljenja koje zahtijeva brzu intervenciju ljekara. Terapija. Oba oblika otežavaju održavanje higijene prepucijalnog prostora. Kod odraslih nastaje kao posljedica različitih procesa na glansu (karcinomi. a možc da ascendira i u gornje dijelove urinarnog trakta. a drugom rukom istovremeno glans se potiskuje kroz prepucijalni proslor proksimalno. Ako je konzervativna terapija ostala bez uspjeha pristupa se 232 . je masturbacija. Konzervativna terapija. recidivirajući herpes simpleks genitalis i drugo. Klinicka slika Oboljenje se pojavljuje u dva oblika: atrofičnom i hipertrofičnom. kod mladih osoba.NEVENERIČNE BOLESTI POLNIH ORGANA PHIMOSIS Fimoza je pojava kada se prepucijum ne može prevući preko glansa zbog suženog limbusa prepucijuma.  Hipertrofični oblik . To ima za posljedicu stazu i edem distalno od mjesta uklještenja.prepucijum visi poput surle. kondilomi) ili kao komplikacija balanitisa.  Atrofični oblik . sifilis. Jednom rukom prepucijum se navlači naprijed. Površina glansa namaže se parafinskim uljem. a to ima za posljedicu česte infekcije. Phimosis aquisita Nastaje kao posljedica upalnih procesa prepucijalnog prostora. a. To je stanje kada se prepucijum prevuče preko glansa i prstenasto prikliješti oboljeli glans penisa. kao što su npr. a kod starijih osoba razni upalni procesi u prepucijumu. ako se liječenje ne provede blagovremeno. balanitisi razne etiologije.

Nastanku upale ovih semimukoza doprinose: loše održavanje higijene prepucijalne vreće. Balanitis mycotica Etiologija. Na površini se nalaze sivobjeličaste naslage. Mikolični balanitis javlja se i kod onih muškaraca čiji ženski partner ima kandidomicetični vulvovaginilis. Ovo oboljenje često se javlja i kao komplikacija fimozc. 233 . ali i nepoznate etiologije. itd. Klinicka slika Prepucijalni je prostor edematozan i eritematozan sa jasno omeđenim nekrotičnim površinama koje su prekrivene sivobjeličastim naslagama. Balanitis simplex Etiološki su agensi mehaničke. a kasnije u obliku masti. Potpomažući faktorje i nedovoljna higijena prepucijalnog prostora. Etiološki mogu biti infektivne i neinfektivne prirode. a to je i najčešći slučaj. iz prepucijalnog prostora cijedi se bjeličastožućkast a ponekad i sukrvičav sekret. oblozi od 3% acidi borici. uz opšte pogoršanje zdravlja. sa visokom temperaturom. a povoljan efekat ima i 2% Gencijana u vodenoj otopini. Klinicka slika Subjektivan osjećaj jako izraženog svrbeža i žarenja. Kupke u blagom rastvoru hipermangana.Hirurškom zahvatu koji se sastoji u dorzalnom ili lateralnom presijecanju prepucijalnog prstena. Uz subjektivni osjećaj peckanja i svrbeža klinički su nalazi: crvenilo. Kada se znaci upale smire radi se plastika tog područja. fimoze. Balanitis erosiva circinata Kao najčešći etiološki agensi pojavljuju se virusi i bakterije uz nedovoljno održavanje higijene prepucijalnog prostora. onda se radi o balanoposthitisu. Oboljenje se najčešće susreće kod bolesnika sa dijabetesom. kod bolesnika koji su pod dugotrajnom antibiotskom i imunosupresivnom terapijom. Ako istovremeno postoji i upala unutrašnjeg lisla prepucijuma. endogenog i egzogenog porijekla. vlaženje i deskvamacija. hemijske ili bakterijske prirode. Terapija. Klinicka slika Različitog je intenziteta ovisno o dobnom uzrastu. a zatim 2% Gencijana violet u vodenoj otopini ili drugi antimikotici u obliku solucije dok lezije kvase. Istovremeno je potrebno pregledati i seksualnog partnera. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. BALANITIS Upalne promjene glansa penisa nazivaju se balanitisom. Ako se ne liječi. a rana se sterilno previje. Kod starijih osoba simptomi su blaži i imaju više subakutan i hroničan tok. prelazi u erozivno-ulcerozni balanitis. Terapija. Simptomi su obično burniji kod mladih osoba. Površina glansa je eritematozna i edematozna.

a naročito kandide albikans. a zatim antibakterijska ili antimikotična sredstva. Balanitis diabetica Liči na balanitis simplex. ali je prepucijum jače edematozan i inflamiran. Kupke u blagom rastvoru hipermangna. ovisno o uzročnicima koji su izolovani. Terapija. Locacorten N i drugi). Provodi se kupkama u blagom rastvoru hipermangana. a na rubu prepucijuma vide se erozije i plitke ulceracije. stvara povoljne uslove za razmnožavanje patogenih mikroorganizama. Povećana vrijednost šećera u krvi. 234 .Terapija. potrebno je liječiti osnovnu bolest (diabetes mellitus). što podsjeća na kliničku sliku kontaktnog alergijskog dermatitisa. Osim ove terapije. kod ovih bolesnika. a zatim antibiotsko-kortikosteroidnim mastima (Diprogent.

organizuje. dermatomikoze. i osim ostalog. Teži bolesnici. piodcrmije. jer nakon blagovremene terapije oboljelim se može spasiti život. mikotičnih i veneričnih oboljenja. eritrodermije. šalju se u kvalifikovane zdravstvene ustanove u pozadini. a tendencija je da površne opekotine u ratnim uslovima liječi dermatovenerolog. sprovodi i kontroliše provođenje preventivnih mcdicinskih mjera. nakon ukazane specijalističke pomoći.DERMATOVENEROLOŠKA SLUŽBA U RATNIM USLOVIMA Organizacija dermatovenerološke službe u uslovima rata podrazumijeva brzu i pravovremenu trijažu oboljelih i ranjenih kako bi se u što kraćem vremenu izliječili. U ratu se broj kožnih i veneričnih oboljenja povećava usljed pogoršanja higijensko-epidemioloških uslova. vasljivosti. angioedem lokalizovan na sluzokožama i vratu. kao npr. u bolnicama oružanih snaga postojeće kapacitete treba prvenstveno iskoristiti za one oboljele i ranjene koji će se brzo moći oporaviti i vratiti u jedinicu. U puku se nalazi pukovska sanitctskajedinica u kojoj sc nalazi ljekar koji postavlja dijagnozu. itd. autoimuna oboljenja. izdvaja dermatovenerološke bolesnike koji mogu bili zarazni za okolinu. urtikarije. osposobili i vratili u borbeni stroj. Sa dermatovenerološkog stanovišta PRVI RED HITNOSTI: anafilaktični šok. pomoć specijaliste dermatovenerologa može se odložiti za izvjesno vrijeme bez opasnosti po život. artropatska psorijaza. lakši oblici psorijaze. U TREĆI RED HITNOSTI . jer nakon pružene opšte medicinske pomoći. divizija i armija. specijalista dermatovenerolog nalazi se u armiji. sifilis. DRUGI RED HITNOSTI : akutne urtikarije. povećat će se i broj ozračenih i opečenih.lakše povrede i oboljenja koja ne ugrožavaju život i kojima se medicinska i specijalistička pomoć može pružiti i kasnije. pemfigus. pruža opštu medicinsku pomoć. nedovoljno riješeno pitanje lične higijene u uslovima rata dovode do povećanog broja oboljelih od svruba. U četi prvu pomoć pruža bolničar (stavljanje prvog zavoja na ozlijeđenu kožu bez obzira na to koja je noksa to izazvala) i izdvaja oboljele. Neadekvatno riješeni komunalni problemi. dermatovenerološkim bolesnicima pruža se opšta medicinska i internistička pomoć. piodennija. virusna oboljenja). Kako u eventualnom ratu postoje realne mogućnosti primjene nuklearnog oruzja. bez nepoželjnih posljedica po zdravlje. Kako sanitetska služba u puku i diviziji ne raspolaže specijalnim dcrmatovcnerologom. 235 . komplicirana gonoreja. U regularnim etapama oružanih snaga: četa. bataljon. U bataljonu se nalazi medicinski tehničar koji pruža prvu pomoć. Dakle. niske i visoke temperature. puk. U armiji gdje se nalazi specijalista dermatovenerolog liječi se primaran stadij sifilisa. eritrodermije. duboke dermatomikoze. vjetra i sunca. zatim raznih bioloških i hemijskih sredstava. zarazne za okolinu (svrab.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->