Dermatovenerologija

UVOD Dermatologija je nauka o normalnoj i promijenjenoj koži i njenim privjescima (adneksima). Dermatologija je stara koliko i medicina uopšte jer se bavi izučavanjem organa koji je najviše izložen djelovanju spoljne sredine i na kome se lako uočavaju sve promjene. Oboljenja kože mogu uticati na opšte stanje bolesnika. Isto tako, bolesti drugih organa često se manifestuju promjenama na koži. Oboljenja kože donose sobom i psihološke probleme koji nisu u toj mjeri izraženi kod oboljenja unutrašnjih organa, jer se radi o organu kojim komuniciramo s okolinom u najširem smislu riječi STRUKTURA, GRAĐA I FUNKCIJE KOŽE Koža je najveći organ našeg tijela, a po broju i raznolikosti funkcija nije joj ravna ni jetra. Koža, integumentum commune, ima površinu, ovisno o veličini tijela, 1,5-1,8 m, a njena težina iznosi 16% tjelesne težine. Različite je debljine na pojedinim regijama tijela. Najtanja je na očnim kapcima, tanja na fleksornim stranama u odnosu na ekstenzorne strane, a najdeblja je na dlanovima i tabanima. Adnexa cutis (privjesci kože) su dlake, nokti i žlijezde (lojnice, znojnice i mirisne žlijezde) Koža je u embrionalnom, morfološkom i fiziološkom smislu vrlo složen i heterogen organ. Ljudska koža razvija se iz dva zametna listića: ektoderma i mezoderma. To je višeslojan organ, koji sačinjavaju: epidermis, cutis (corium) i subcutis. — Slika br. 1 Ektodermalnog porijekla su; epidermis, adneksi kože, živci i osjetna tjelašca

Epidermis
Epidermis je višeslojno epitelno tkivo koje nema krvnih sudova, a hrani ga limfna tečnost. Epidermis je građen od keratinocita. Osim keratinocita imamo i druge ćelije, koje zajedničkim imenom označavamo nekeratinociti, a to su: melanociti, Merkelove i Langerhansove ćelije Epidermis je građen od sljedećih slojeva: stratum basale (stratum germinativum), stratum spinosum (nazubljeni sloj), stratum granulosum (zrnati sloj), stratum lucidum (svjetlucavi sloj), stratum corneum (rožnati sloj) Stratum basale čini 1 sloj cilindričnih ćelija, koje su poredane kao stubići na bazalnoj membrani. Imaju bazofilnu citoplazmu i tamnu, ovoidnu jezgru. Brojnim izdancima citoplazme one se čvrsto vežu za bazalnu membranu, a okače se i na tanka vlakna kutisa i zahvaljujući tome epidermis ne klizi prema dermu. Ako su te veze narušene, i najmanja trauma dovodi do klizanja epiderma. Samo bazalne ćelije imaju sposobnost mitoza. Kada se bazalna ćelija podijeli, donja ostaje na dnu, a gornja gubi svojstva bazalne ćelije i dobiva svojstva idućeg sloja. U citoplazmi ćelija bazalnog sloja nalaze se rahli snopići vlakanaca prokeratina Stratum spinosum građen je od 4 do 8 slojeva poligonalnih ćelija, koje ne leže tijesno jedna uz drugu, već su brojnim izdancima citoplazme (dezmozomima) međusobno vezane. Treba naglasiti da oštećenje dezmozoma igra važnu ulogu u patogenezi nekih oboljenja. I u ćelijama spinoznog sloja. kao i u ćelijama bazalnog sloja, nalazimo tonofibrile (prekurzore keratina)

1

Stratum granulosum građen je od 1 do 3 reda spljoštenih ćelija. U njihovoj citoplazmi nalaze se dosta gruba zmca keratohijalina koja stvaraju interfibrilarnu supstancu, a moguće je da ove ćelije sintetiziraju i eleidin, ulju sličnu tvar koja čini gomje slojeve epitela mekanim Stratum lucidum ponekad se vidi između granulamog i rožnatog sloja, naročito u koži dlanova i tabana. Ćine ga spljoštene ćelije bez jezgre Stratum corneum sačinjavaju orožale ćelije bez jezgra. Elektronsko-mikroskopski vide se pljosnate, naborane ćelije Normalno vrijeme potrebno da ćelija bazalnog sloja stigne u rožnati sloj i završi svoj put ("turn over") iznosi oko 28 dana. To vrijeme može da iznosi znatno manje kod nekih bolesti (npr. kod psorijaze). Ćelije na svom putu ne stignu izgubiti jezgru. Zbog toga ćelije rožnatog sloja sadrže jezgre, a ta pojava naziva se parakeratoza Između ćelija bazainog sloja nalazimo i nekeratinocite: melanocite i Merkelove ćelije Melanociti vode porijeklo od neuralne prečke. Oni su jedini sposobni za sintezu melanina. Ta sposobnost ovisi o prisutnosti fermenta tirozinaze, koji katalizira oksidaciju tirozina u DOPA, a u drugoj fazi oksidaciju DOPA u DOPA-kinon. Prenos melanina od melanocita do keratinocita odvija se aktivnom fagocitozom distalnih dijelova dendritskih nastavaka melanocita Merkelove ćelije uvijek su smještene uz nervni završetak i zajedno čine specifični epidermalni ćelijski živčani receptor Langerhansove ćelije uglavnom su prisutne izmedu ćelija spinoznog sloja, a u manjem broju su prisutne i u bazalnom sloju. U epidermisu su zastupljene sa 3%. To su dendritske ćelije koje nemaju tonofibrila ni dezmozoma, a migrirale su iz koštane srži u epidermis (mezodermalnog su porijekla). Odbačeno je ranije mišljenje da su te ćelije isluženi melanociti. Najnovija ispitivanja pokazala su da su to jedine ćelije u epidermisu koje nose receptore za Fc fragment IgG i C3 komponentu komplementa. Igraju važnu ulogu u predstavljanju antigena prema T-limfocitima, odnosno pripisuje im se odbrambena funkcija Granica izmedu epiderma i kutisa nije ravna, nego je valovita. Čini je bazalna i membrana, koja je građena od mukopolisaharida Mezodermalnog porijekla su: korijum (corium) ili kutis (cutis), potkožno masno tkivo (subcutis), kivni i limfni sudovi

Corium (cutis)
Je onaj dio kože koji se proteže od bazalne membrane do supkutisa. Građen je od ćelija, vlakana i osnovne supstance, a tu su takođe prisutni krvni i limfhi sudovi, žlijezde lojnice i znojnice, dlake, živčana vlakna i glatki mišići Ćelije  Fibroblasti su osnovne ćelije korija koje stvaraju kolagena, elastična i retikulinska vlakna, kao i osnovnu supstancu  Histiociti učestvuju u procesu fagocitozc (tkivni makrofagi)  Mastociti pod uticajem raznih podražaja (koji nastaju i u toku alergijske reakcije) luče tzv. H-supstance: heparin, histamin, itd.  Limfociti u korijumu su od naročitog značaja u alergijskim reakcijama

2

U korijumu su prisutni i pojedinačni krvni elementi: neutrofili, eozinofili i plazma-ćelije

3

Vlakna
U korijumu su: kolagena, elastična i retikulinska Kolagena vlakna su najbrojnija, najotpornija na mehaničke nokse i najčvršća proteinska vlakna u prirodi Elastična vlakna manje su brojna, daju koži elastičnost i čvrstinu. Retikulinska vlakna su veoma nježna i predstavljaju nezreli kolagen Osnovna supstanca korijuma Građena je od proteina, minerala, tkivne tekućine i mucinoznog materijala. Najviše je prisutna u koži dojenčeta, sa starenjem počinje da se smanjuje, a u dubokoj starosti sasvim iščezava

Subcutis
Najdublje smješten sloj. Građen je od lipocita koji su odijeljeni vezivnim septima u lobuse ili režnjeve. Služi kao izvor energije, kao termička i mehanička zaštita unutrašnjih organa, a za vrijeme gladovanja to je depo masti koji se najbrže troši Adneksi kože - žlijezde lojnice (hlandulae sebaceae), - žlijezde znojnice: ekrine i apokrine {glandulae sudoriferae ct glomiformes), - dlake (pili), - nokti (ungui) Kožni adneksi su nastali iz epidermisa, koji je za vrijeme embrionalnog života svojim produžecima urastao u korijuin

Žlijezde lojnice (glandulae sebaceae)
Obično su vezane uz dlaku, osim na usnama i vanjskom spolovilu gdje se nalaze samostalno. Smještene su u trokutu koji čine folikul dlake, m. arrector pili i epidermis. Građene su iz više redova ćelija. Secerniraju po holokrinom tipu. To znači da se sama ćelija pretvara u svoj produkt, a to je sebum. Odvodni kanal lojne žlijezde otvara se u gornji dio folikularnog kanala (pilosebacealni folikul), a zatim dospijeva na površinu kože održavajući masnoću kože i dlake. Ako sebacealne žlijezde prekomjerno luče loj, koža je sjajna i suviše masna, a ako ne luče dovoljno, koža je suha. Izlučeni sebum na površini kože sprečava evaporaciju vode, a djeluje i blago bakteriostatski i fungistatski zbog prisustva slobodnih masnih kisclina. Sebacealne žlijezde se nalaze na čitavoj površini kože, osim na koži dlanova i tabana. Najgušće su rasporedene na koži kapilicijuma, čela, nosa, obraza koži leđa i presternalnoj regiji. To su tzv. seboroični dijelovi kože. Ponekad se lojne žlijezde mogu naći i na bukalnoj sluzokoži i na rubu crvenila usana. To su ektopične lojne žlijezde koje žućkasto prosijavaju kroz sluzokožu u vidu sitnih, polukuglastih promjena, a označava-ju se kao mb. Fordyce

Žlijezde znojnice
Ekrine znojnice (glandulae sudoriferae) nalaze se svuda po koži, a najviše na koži dlanova, 4

pod kožom. a to su anageni stadij (faza rasta). Folikul dlake je invaginacija epidermisa koja dopire do granice kutisa i supkutisa. koje su poredanejedna preko druge kao crijep na krovu. Nokti brže rastu na prstima ruku 5 . za regulaciju toplote. na prvom mjestu. a u prostor izmedu ćelija ulazi zrak i kosa postaje sijeda. Srž dlake sastoji se od rožnatih ćelija. Prednji rub ploče nokta je slobodan. cjevastc žlijezde sastavljene iz jednog reda ćelija. polako se odvajajući od svoje matice.05 mm. Nokat je smješten u ležištu koje je po građi slično građi epidermisa. Dlaka se stalno obnavlja prolazeći kroz odredene faze razvoja. koja se nalazi iznad kože.4 mm dnevno i "klizeći" u svom ležištu pomiče se naprijed. u ingvinalnoj regiji. kore dlake i spoljne opne. Dlaka prestaje rasti kada prestane množenje ćelija u bulbusu dlake. nalazi korijen nokta (radix unguis). Na kraju ostaje samo tanki trag epitelnih ćelija. dok se na stražnjem rubu. koji se nalazi u samoj koži. Nokat raste iz korijena brzinom 0. polusluznici usana i vanjskog spolovila. To su tubularne. na mamilama. osim na koži dlanova i tabana. kao i za izlučivanje štetnih tvari iz tijela. Slobodni dio dlake građen je od srži. oko umbilikusa. Pri umjerenom poslu čovjek dnevno izluči oko jednu litru znoja Apokrine znojnice (glandulae glomiformes) rudimentarne su i u potpunosti se razvijaju poslije puberteta u predjelu aksila. Korijen dlake smješten je u folikul dlake. Kod starijih ljudi pigment iščezava. i korijen dlake. na koži skrotuma i pubične regije. Dlakaj e tanka. Od preostalih ćelija opet se razvija nova dlaka i raste prema površini kože postepeno potiskujući staru dlaku koja na kraju ispadne Nokat (unguis) Nokat je epidermalna tvorevina u obliku rožnate pločice. katageni stadij (faza privremene involucije) i telogeni stadij (faza mirovanja). Secerniraju po merokrinom tipu kiselkast sekret.2-0. Korijen dlake se završava proširenjem u obliku glavice. u vanjskom ušnom kanalu. građen od gusto zbijenih pljosnatih ćelija. rožnata tvorevina. Toje bulbus dlake. perigenitalno i perianalno. Kora dlake odgovara stratumu komeumu epidermisa. Spoljnu opnu dlake čine pljosnate rožnate ćelije. na kojoj razlikujemo stabljiku ili vlat. U bulbus se sa donje strane uvlači vezivno tkivo sa krvnim sudovima i živčanim završecima. To su mirisne žlijezde čiji sekret pokazuje individualne i rasne varijacije Dlaka (pilus) Dlake se nalaze na čitavoj površini tijela. To je papila dlake koja hrani dlaku. Sekrecija znoja služi. Kod čovjeka svaki dlačni folikul ima vlastiti rast. Građena je od duguljastih ćelija sa mnogo pigmentnih zmaca.tabana i u aksilarnoj regiji. debljine oko 0.

Primarni zadatak kože je zaštitni.FUNKCIJE KOŽE Po mnogobrojnim i važnim funkcijama koje obavlja. Naime. Koža ima otpornost i elastičnost zahvaljujući kolagenim i elastičnim vlaknima. a time i njene funkcije.5-5. povećanom sintezom melanina. preko centara u hipotalamusu na efektore. Pošto u fizičkom smislu koža djeluje kao ravna ploha. jedan "tamni". Senzibilni živci stvaraju u dubljim slojevima mrežaste formacije iz kojih se nervna vlakanca pružaju prema površini kože. UV-A-zraci. na prvom mjestu. ekrine znojne žlijezde i muskulaturu. Osim toga. Možemo slikovito reći da u koži postoje dva "suncobrana". od 280 do 320 nm. Produkt lojnih žlijezda čini kožu. Zbog bogate snabdjevenosti živcima koža je i čulni organ. kojije i najdeblji na mjestima pritiska. pojačanim radom žlijezda znojnica i isparavanjem znoja sa površine kože). Regulacija ide rcncklorno: od receptora u koži. Na sintezu melanina utiče dio sunčevog spektra valne dužine izmedu 320 i 400 nm koji pripada ultravioletnom području tzv. dio sunčevog svjetla reflektuje se sa te površine. Hemijska reakcija površine kože konstitucionalna je osobina iako postoje dnevna. termičkih i svjetlosnih. od raznih štetnih uticaja Zaštitna funkcija od dehidratacije i penetracije tvari iz okoline omogućena je intaktnim rožnatim slojem kojije na površini prekriven tankim filmom sastavljenim od masnih kiselina i lipida. melaninski. U slučajevima izlaganja organizma dejstvu niskih temperatura. Pri tome je važno naglasiti da u koži crnaca nema brojčano više melanocita. odnosno njenu površinu gipkom. ali su oni aktivniji u sintezi melanina. To doprinosi većoj permeabilnosti rožnatog sloja. Zaštitna funkcija kože od štetnog djelovanja sunčevog svjetla ogleda se. koža ima sekretornu funkciju kao i imunološku. sezonska i fiziološka kolebanja. Vazoaktivno dejstvo ovih supstanci ima za posljedicu hiperemiju kože U zaštiti od prekomjernog dejstva sunčevog svjetla važnu ulogu igra i mreža kapilara u papilarnom sloju kože sprečavajući prodiranje zraka u dublje slojeve kože. Pod uticajem svjetla dolazi do zadebljanja rožnatog sloja. Mogućnost resorpcije mnogo puta je veća kroz oštećenu nego kroz intaktnu kožu Zaštitna funkcija kože pri prekomjernom izlaganju sunčevoj svjetlosti odvija se na nekoliko načina. aminokiselinama koje nastaju hidrolizom bjelančevina rožnatog sloja.5. koža čuva toplinu vazokonstrikcijom krvnih sudova kože. i drugi "crveni". Najveće štetno djelovanje imaju ultravioletni zraci kraće valne dužine. Za ublažavanje mehaničkih ataka (udaraca) važnu ulogu ima i potkožno masno tkivo. ona štiti dublje smještena tkiva od različitih negativnih uticaja iz okoline: mehaničkih. a posljedica su oslobadanja scroionina. prostaglandina i slobodnih radikala iz oštećenih ćelija. Ona se završavaju kao slobodni živčani završeci. koža spada u najvažnije organe čovječijeg tijela. Kroz kožu se izlučuje 15-20% ukupnog gubitka vode U sekretornoj funkciji kože učestvuju žlijezde lojnice i znojnice (ekrine i apokrine). odnosno krvne sudove (vazodilatacija i vazokonstrikcija). Tanki sloj loja na površini kože takođe štiti kožu. dok slobodne masne kiseline koče rast mikroorganizama Osjetna funkciju kože odvija se zahvaljujući bogatoj senzornoj inervaciji (kožaje inače inervirana i senzibilnim i vegeiativnim živčanim zavnSecima). kapilarni Koža igra važnu ternioregulatornu ulogu jer se preko nje odvodi 80% topline stvorene u organizmu (vazodilatacijom. mada ni do danas mnogi odnosi izmedu kože i unutrainjih organa nisu do kraja razjašnjeni Koža štiti tijelo od mnogobrojnih štetnih uticaja vanjske okoline. To su UV-B-zraci. pretežno u epidermisu. U mehaničkoj zaštiti najveća uloga pripada rožnatom sloju. koji oštećuju i epidermis i kutis. Promjene koje nastaju pod dejstvom ovih zraka na koži manifestuju se u obliku eritema. ili kao terminalna živčana tjelašea: Meissnerova tjelašea u korijumu i Merkelove pločice u okolini 6 . Koža kao organ usko je povezana sa funkcijama drugih organa. Česta primjena alkalnih supstanci ima za posljedicu neutralizaciju kiselog pH površine kože. Površina kože ima blago kiselu reakciju čiji se pH nalazi između 4.

odnosno nakon rođenja. koja stalno naseljava kožu i kojoj koža pruža sve potrebne ekološke uslove za opstanak. kvasnice iz roda Pityrosporum. Gram-negativni koliformni bacili i mime. U intrauterinim uslovima života koža je sterilna. Osjet boli registruju slobodni zavrSeci nemijeliniziranih vlakana rasporedeni subepidermalno i intraepidermalno KOŽA I NESPECIFIČNA IMUNOST (uloga kože u odbrani od infekcija) Neozlijedena koža i sluznice mehanička su barijera za mikroorganizme. Na površini kože. koji čine mikrofloru kože. produkuju faktor koji jesličan makrofagnom derivatu. koji se koncentrišu u predjelu upale. Nakon prolaska djeteta kroz porođajni kanal majke. koji pomaže fagocitozu. interleukinu. dok properdin uz pomoć komplementa lizira bakterije i viruse Ako mikroorganizmi ne budu savladani ni na ovom nivou. Fagocitozu pomažu i opsonini. i prolaznu (tranzientnu). Langerhansove ćelije funkcionišu kao antigen predstavljajuće ćelije za T-limfocite. Na njihovoj površini nalaze se Ir-antigeni (Immune response-associated). sluzi iz nosa i u pljuvački nalazi se enzim lizozim koji razgrađuje mukopolisaharide bakterijskog omotača. koji ne izaziva upalu kože i protiv njega se ne stvaraju antitijela. acidorezistentne nepatogene mikobakterije. Patogena flora regrutuje se kako iz pripadnika tranzientnih tako i iz grupe rezidentnih mikroorganizama. mikroorganizmi prodiru u krv gdje ih dočekuju fagociti KOŽA I SPECIFIČNA IMUNOST Langerhansove ćelije Igraju značajnu ulogu u preciznim imunološkim reakcijama prihvatanja antigenog materijala. timocit aktivirajući faktor. a Ruffinijeva tjelaica u korijumu su receptori za toplinu. a izaziva patološke promjene na koži onda kada za to postoje povoljni uslovi Mikroorganizmi koji formiraju stalnu floru kože su: aerobne i anaerobne koke. koje putem kože učestvuje u imunom nadzoru Mikroflora kože. Ako ni taj stepen odbrane ne bude adekvatan. Enzimatsko-histohemijske reakcije pokazale su da su to mononuklearni fagociti. on može biti patogen (tako npr. Sve epidermalne ćelije. Od aerobnih stafilokoka najzastupljeniji je staphylococcus epidermidis. u suzama. U drugim uslovima. na drugom mjestu. koja samo "odsjeda" na površini kože ne povezujući se metabolički sa kožom. Rezidentna flora naročitoje brojna na 7 . Langerhansove ćelije čine dio koži asociranog limfnog tkiva (skin associaied lymphoid tissues). Vater-Pacinijeva tjelašea u korijumu registruju pritisak. One su imunokompetentne ćelije prisutne u epidermisu koje vode porijeklo iz koštane srži. mikrokoke. kao i Langerhansove ćelije. Dolazi i do aktivacije komplementa. Mikroflora kože dijeli se na stalnu (rezidentnu). sarcine. pirogen je i uzrokuje aktivnu fazu reakcije. U upalnom području nakuplja se C-reaktivni protein koji reaguje na C-ugljikohidrate streptokoka i pneumokoka. aerobni i anaerobni difteroidi. pH kože nepovoljan je za razmnožavanje mikroorganizama. Krauseovi batići duboko u korijumu registruju hladnoću. Nazvan je epidermalni.folikula dlake rcgistruju dodir. na koži novorodenčeta nalazimo mikroorganizme. u kutisu ih fagocitiraju makrofagi. imunoglobulini IgG i IgM. mitogen je za fibroblaste i hemoatraktant za neutrofile i T-ćelije. Ako mikroorganizmi ipak prodru kroz ovu barijeru. koji aktivira limfocite. Hemotaktični faktori stvoreni u toku upalne reakcije privlače polimorfonukleare i makrofage u područje upale. [ETAF]. odnosno antigeni glavnog histokompatibilnog kompleksa HLA--DR. može izazvati endokarditis). onda dolaze do regionalnih limfnih čvorova gdje ih dočekuju vrlo aktivni makrofagi.

intertriginoznim predjelima i u anogenitalnoj regiji 8 .

Eflorescence na koži i sluzokožama veoma često pokazuju simetričan raspored. eflorescence se dijele u odnosu na nivo normalne kože na: . predilekciona mjesta. ali ipak ne toliki da bi svaka eflorcscenca bila karakterislična za svako oboljenje. zbog rasporeda vezivnih vlakanajače se rasteže ujednom smjeru. Kod svake makule opisujemo njenu boju. Takoje npr. primarne i sekundarne. na koje koža direktno naliježe. onda takav raspored eflorescenci naziva se osipom ili egzantemom (exanthema). . Tako npr. Ako kožu pokušamo rastezati u smjeru koji je okomit na taj smjer. limfni čvor. Zatoje pri vizuelnoj analizi eflorescenci veoma važno pronaći najsvježiju eflorescencu da bi se uočio primarni oblik u kome se ona javila Kod opisa svake eflorescence pazimo na na njenu veličinu. itd). izv. a per continuitatem označava prelazak patološkog procesa iz dublje položenih tkiva. Langerovim linijama. neka oboljenja imaju svoja tzv. za psorijazu karakteristično da. a treba obratiti pažnju i na njihov raspored na koži. Ima velik broj eflorescenci. pitirijazis rozeja ima simetričan raspored lezija na trupu u linijama cijepanja kože. što se označava kao mauklo-papula. . mjehurić. eflorescence se dijele na egzogene i endogene. Koža. Promjene koje se kasnije dešavaju na toj eflorescenci označavaju se kao sekundarne (npr. prve promjene nastaju na ekstenzornim stranama ekstremiteta i kosmatom dijelu glave. pojava mjehurića na već postojećoj papuli. sunćeva svjetlost) Endogeni put naslanka eflorescenci najčešće je hematogeni ili limfogeni iz nekog žarišta u organizmu. Egzogeni faktori koji izazivaju promjene na koži (eflorescence) mogu biti mikrobijelnog (bakterije. npr. koža bi se cijepala duž tih linija Ako su eflorescence generalizovane na čilavu površinu kože ili zauzimaju njen veći dio. a granica prema normalnoj koži može biti jasna ili nejasna. pojava papule na mrlji. pucanju pokrova mjehura i nastanak erozije.eflorescence iznad nivoa kože. a kod nekih oboljenja taj raspored je asimetričan. periost ili kost. pojava gnoja u mjehuriću i njegov prelazak u pustulu.eflorescence u nivou kože. gljivice) ili fizikalnog porijekla (toplota. Veličina 9 . boju. hladnoća. i ako bi sila rastezanja premašila intenzitet elasticileta kože. Takva pojava na vidljivim sluzokožama naziva se enanathema Iz didaktičkih razloga. papula.EFLORESCENCE Promjene na koži koje nastaju kao rezultat raznih patoloških zbivanja u koži i koje se razlikuju od normalne kože nazivaju se eflorescence. Naime. a isto tako kodjedne dermatoze može istovremeno biti prisutan vcći broj eflorcsccnci Prema načinu nastajanju. veličinu i oblik. u kožu Primarna eflorescenca naziv je za oblik eflorcscence u kome se ona prvo javila (npr. pri čemu pojedine eflorescence mogu međusohno i konfluirati. konzistenciju. Makula se od normalne kože razlikuje svojom bojom. Na osnovu eflorescence ne možemo postaviti dijagnozu bolesti jer različita patološka zbivanja mogu imati iste eflorcscence. virusi. granicu prema normalnoj koži (jasno ili nejasno omeđena).eflorescence ispod nivoa kože Eflorescence u nivou kože Makula [macula] .Jedina eflorescenca u nivou kože. itd). mrlja. veoma često. što se označava kao papulo-vezikula. naime.

Obično je veličine podlanice odrasle osobe. boja je više lividna. onda je to kvinkeov edem. Takva se uritika kada povlači iza sebe ostavlja lividnocrveni eritem ili mrlje koje mijenjaju bojupo tipu hematoma [Oedema Quincke] . a zatim spontano iščezava bez traga. pustulu.Ako transudacija nastane u dubljim dijelovima kutisa i supkutisa. Purpurične i dishromične mrlje ne mijenjaju boju nakon vitropresije. Boja kože je nepromijenjena ili je svijetloružičasta. ovalan ili policikličan. tumor. dolazi do anemizacije tkiva pa urtika ima bijelu boju (urtica porcelanea) Urtika je. Ako je edem u kutisu jači pa pritiska krvne sudove. [Urtica bullosa] . Prati ga subjektivni osjećaj napetosti zahvaćenog dijela kože. dakle. krustu i keratozu Urtika – [urtica] . tvrdo-elastične konzistencije pa se može imprimirati noktom.može da se kreće od veličine zrna prosa do veličine nokta. Policikličan oblik rezultatje konfluiranja susjednih makula Makule mogu nastati kao posljedica: aktivne ili pasivne hiperemije [vaskularne mrlje] ekstravazacije eritrocita [purpurne mrlje] usljed nagomilavanja ili gubitka pigmenta [dishromične mrlje]. Edematozno područje kože može imati različitu veličinu. novca i veće. a hipopigmentisane makule (nastale zbog manjka ili gubitka pigmenta) imaju svijetlu ili potpuno bijelu boju. bulu. naziva se eritem (erythema). Zbog podražaja senzibilnih nervnih završetaka (kao posljedica edema) urtika svrbi. eflorescenca iznad nivoa kože. a oblik može biti okrugao. Ako je ploča nastala kao rezultat širenja urtike u okolinu onda obično u centru ima bljeđu boju.Ako je transudacija jača na površini urtike može nastati mjehur [Urtica haemorrhagica] viđa se rijetko nastaje kao posljedica veoma jakog podražaja koji za posljedicu ima hemoragiju. dok se na periferiji nalazi ružičast. kao i urtika 10 . vezikulu. Zbog prirode svog nastanka urtika brzo nastaje i brzo nestaje. bez celularnih elemenata. nakon pritiska staklenom špatulom (vitropresija). Traje 1-2 dana. To su tetovaže Eflorescence iznad nivoa kože Ovdje ubrajamo: urtiku. Obično je velične zrna graška. jasno omeđena od okolne kože. koja je rezultat aktivne hipereniije. cistu. glatke površine. tvrdoelastičan rub. To je i razumljivo kada se ima u vidu činjenica da je urtika posljedica stvaranja transudata. blijede zbog anemizacije. Mogu nastati i kao posljedica vještački unesenih boja u kožu (namjerno ili nenamjerno). Oedema Quincke je nejasno omeđena prema okolnoj koži. Brzo nastaje i brzo nestaje. Ako zauzimaju veću povrišinu. skvamu. do veličine novca (ekhimotični plak) i površine dlana (suggilationes et suffusiones) Dishromične mrlje nastale kao posljedica nagomilavanja pigmenta (hiperpigmentisane makule) imaju boju od svijetlosmede do sasvim crne. Ako je vaskulama makula posljedica pasivne hiperemije. Veličina purpuričnih mrlja varira od veličine zrna prosa (petechie). U nekim slučajevima širi se u okolinu tvoreći ploče veličine dlana. Zbog prisutne hiperemije boja urtike je najčešće ružičasta. Ako zauzima veće površine kože. Ovakve ploče mogu nastati i konfluencijom susjednih urtika. tuber. papulu. ima najčešće ružičastu boju. obično za par sati. označavaju se kao cijanoza. Vaskularne mrlje. Vaskularna makula.Nastaje kao posljedica transudacije u gornjim dijelovima kutisa (serozna papula). nodus.

fibrom ili fibrolipom nikada se ulcerozno ne raspadaju). Nastaje kao posljedica upalnog infiltrata u kutisu. naziva se ploča ili plak. do veličine zrna graška. Kada se povuče ostavlja iza sebe ružičastu mrlju Tumor posljedica benignog ili malignog bujanja ćelija. Vezikula zarasta bez ožiljka. nakon resorpcije infiltrata. Nastaje kao posljedica prisustva upalnog ćelijskog infiltrata u kutisu [kutana papula]. zarastaju bez ožiljaka Nodus (tuber ili čvor) Eflorescenca iznad nivoa kože veličine lješnika. a veze medu njima se kidaju (tzv. nakon pucanja pokrova sasuši se na površini kao krusta. Nastaje kao posljedica intraepidermalnog nakupljanja tekućine. zaravnjenih papula crveno-smeđe boje zbog svrbeža. smeđe ili boje normalne kože. Boje je crvene. Nodus se može. pljosnata papula čije je središte uvučeno i prosijava plavičasto. Ako se sadržaj jedne vezikule 11 . a može biti i veći. epidermisu [epidermalna papula] istovremeno prisutnog infiltrata i u epidermisu i u kutisu [miješana papula]. U početku se više pipa u koži nego što se vidi. Izdignut je iznad nivoa kože sa veoma jasnom granicom prema zdravoj koži. ali i ne mora ulcerozno raspasti (npr. ima razgrebanu površinu Papula i plak. Njen sadržaj. Usljed pritiska tekućine ćelije epiderma se razmiču (ta pojava naziva se spongioza). Pojavi kruste obično prethodi kraći ili duži period kvašenja (madidacije) Pustula Gnojni mjehurić. Papula erythema multiforme ima veličinu manjeg kovanog novca. mekana. okrugla. lividno-crvene ili smeđe boje. crvene. pustula [papulo-pustula] ili krusta [papulo-krusta] [Plax] .Papula Čvrsta. oraha ili manje jabuke. tvrde konzistencije. neravna i hrapava ili ljuskava [Lihenificirani plak] sastavljen je od gusto smještenih. Tokom vremena izbočuje slojeve kože iznad sebe u kuglastu ili polukuglastu tvorbu. lipom. koja se kasnije ulcerozno raspada. Ukoliko se nodus ulcerozno raspadne uvijek zarasta ožiljkom zbog učestvovanja veziva dermisa u procesu cijeljenja Erythema multiforme je okrugla. Nerijetko se u središtu ove papule pojavi i mjehur. mekše ili čvršće konzistencije. a i viša Vesicula (mjehurić) Eflorescenca veličine zma prosa do veličine zrna graška. zamućenog sadržaja. šiljata ili ravna eflorescenca iznad nivoa kože veličine glavice pribadače do zma sočiva. mjehurić [papulovezikula]. ispunjena bistrim sadržajem. Zbog intraepidermalnog smještaja pokrov vezikule je tanak i brzo puca. okruglog ili polukuglastog oblika. Veličina mu varira od veličine novca do veličine dlana odrasle osobe. na granici kutisa i supkutisa ili u supkutisu. Veličina mu je različita: od veličine lješnika do veličine jabuke. Površina može biti glatka i ravna. To je eflorescenca iznad nivoa kože. crvenosmeđe boje ili boje normalne kože. akantoliza). polukuglaste ili zaravnjene površine. Na površini papule naknadno se može stvoriti ljuskica [papulo-skvama]. polukuglasta.Ako upalni infritrat zauzima veću povrfinu.

ožiljak. psorijaze. koja seže u kutis. Retencione ciste lojnica imaju žutu boju. Ako su više rastresite imaju srebrnobijelu boju.u toku trajanja zamuti zbog nakupljanja gnojnog sadržaja govorimo o impetiginizaciji. Zadebljani rožnati sloj žućkasto prosijava i to daje boju keratozi. Boja ovisi o sadržaju. Pokrov je tanji i brzo puca. a tako nastala pustula je sekundarna pustula. ograničena vezivnim omotačem. ulkus. U ovom slučaju zarasta bez ožiljka. Histološkom terminologijom to se označava kao parakeratoza. Ako je plića ne krvari. krvari 12 . a zarasta ožiljkom zbog učestvovanja dermalnog veziva u zacjeljivanju Cystis (cista) Supljina smještena u kutisu. ćelije rožnatog sloja normalno ne sadrže jezgre. Bula je vcća od zrna graška. pitirijazis rozcje. zbog prisustva zraka. a klinički se manifestuje kao skvama. jer se razvija na nekoj već postojećoj eflorescenci. ragadu. U nekim slučajevima adherentne su za podlogu i teško se skidaju Keratosis (keratoza) Oroženje nastaje kao posljedica zadebljanja rožnatog sloja zbog njegovog prekomjernog stvaranja. Kod nekih patoloških stanja. sporije puca. dok ona dublja. limfe. Zato je često nalazimo na dlanovima i tabanima kada je prisutna keratoza dlanova i tabana. Naime. ekskorijaciju. npr. više je napet. gnoja ili loja Eflorescence ispod nivoa kože Ovdje ubrajamo: eroziju. Bulla (mjehur) Razlikuje se od vezikule svojom veličinom. sasušenjern krvi. a najčešće tamo gdje je rožnati sloj zadebljao. bule ili pustule Excoriatio (ogrebotina) Nastaje kao posljedica mehaničkog oštećenja površine kože. Takve ljuske nalazimo kod psorijaze. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kao posljedica češanja Rhagas (ragada) Linearna pukotina kože. atrofiju i sklerotizaciju Erosio (erozija) Sekundarna eflorcscenca nastala pucanjem pokrova vezikule. Mogu biti ograničene na manje površine (veličine nokta kod senilne kcratoze) ili proširene na veće plohe (keratoza dlanova i tabana) Crusta (krasta) Sekundarna eflorescenca. itd. Koža puca usljed smanjenog elasticiteta. Bolna je. a retencione ciste znojnica imaju svjetliju boju Squama (skvama) Ljuska nastaje kao posljedica patološkog orožavanja. Može biti smještena intraepidermalno. Ako je smještena subepidermalno pokrov mjehura je deblji (čini ga čitav epidermis). ćelije rožnatog sloja i dalje zadržavaju jezgre. Mogu sitnije (pitirijaziformno) ili krupnije (lamelozno) da se ljušte.

suha. itd Sclerosis (sklerotizacija) Eflorescenca ispod nivoa kože. Hipertrofični ožiljei (keloidi) Nastali jačom proliferacijom vezivnog tkiva ubrajaju se u eflorescence iznad nivoa kože Atrophia cutis (stanjenje kože) Može da bude fiziološka pojava u toku starenja ili da nastane kao patološka pojava u toku nekih bolesti.Fissura Pukotina na polusluznicama i sluznicama Ulcus Plići ili dublji defekt kože ili potkožnog tkiva nastao najčešće kao posljedica raspadanja patološki promijenjenog tkiva. zaravnjena epidermo-dermalna granica. a kasnije siva ili sivobjeličasta. Mogu da budu zahvaćeni svi slojevi kože ili samo neki. Boja mu je u početku ružičasta. folikularna ušća i dlake nedostaju 13 . bez sjaja. žućkaste boje tvrda poput daske koja čvrsto prianja za podlogu. On nema izgled zdrave kože. redukcija lojnih i znojnih žlijezda. Histološkim pregledom nalazi se stanjen epidermis. Može da bude generalizovana ili lokalizovana na pojedine dijelove tijela. Uvijek zarasta ožiljkom Cicatrix (ožiljak) Novostvoreno vezivno tkivo na mjestu razorene kože. Više ili manje je uvučen u odnosu na ostalu kožu. a mehanički napravljen nabor izmedu našeg palca i kažiprsta polako se izravnava. Takva koža je blijede boje. Kožni crtež je zbrisan.

odnosno ubrzane diobe ćelija bazalnog sloja i brze ćelijske transformacije u ćelije kornealnog sloja. okrugle ćelije koje imaju tamno eozinofilnu citoplazmu i piknotičnu jezgru 14 . orožalih ćelija već u spinoznom sloju. Nastaje zbog hiperplazije (umnožavanje) i hipertrofije epidermalnih ćelija. Nastaje kao posljedica oštećenja intercelularnih mostića ili cementne supstance. spongiotićna bula). Medućelijske veze pucaju i dolazi do slvaranja vezikula i bula (spongiotična vezikula. Nabrojaćemo samo neke. Pod mikroskopom se vide velike. Nastaje kao posljedica pojačane epidermopoeze. senilne keratoze i nekih drugih oboljenja. Zbog toga ćelije parakeratotično promijenjenog rožnatog sloja sadrže jedro. slično kao i akantozu. susrećemo kod psorijaze. Epidermalne prečke su produžene i proširene.HISTOPATOLOŠKE PROMJENE KOŽE To su određene promjene u koži koje nastaju pod uticajem štetnih noksi. a papile derma izdužene su i stanjene. u čijem seroznom sadržaju "plivaju" pojedinačne ili grupisane ćelije spinoznog sloja koje su izgubile vezu sa ostalim ćelijama toga sloja. virusnih oboljenja kože (herpes simplex i herpes zoster). Zbog toga ćelija "nema vremena" da "izgubi" jedro. To su akantolitičke ćelije. Parakeratoza ubrzano stvaranje rožnatog sloja. Ovu pojavu kao histopatološki nalaz susrećemo u akutnoj fazi kontaktnog alergijskog dermatitisa Dyskeratosis Pojam kojim se označava pojava pojedinačnih. Ima za posljedicu stvaranje vezikula i bula u epidermisu. Akantoliza Gubitak veza izmedu epidermalnih ćelija. Acanthosis Zadebljanje epidermisa. Hiperkeratoza (hyper-keratosis) Pojam kojim se označava prekomjemo zadebljanje rožnatog sloja. Ovu pojavu. pretežno spinoznog sloja. Spongioza (spongiosis) Histopatološka promjena koju karakteriše intercelularni edem što ima za posljedicu povećanje intercelularnih prostora. Akantolizu susrećemo kod pemfigusa.

ne rasplinjujući se na nevažnim detaljima. pušenje. pokus sondom. droga) Klinički pregled Klinički pregled dermatološkog bolesnika ima tu specifičnost da osim opšteg pregleda bolesnika. konktakt sa nekom supstancom) kako se bolest širila. dački domovi i slično. čime je liječena. Tek tada pristupamo pregledu kože. Najbolja je dnevna svjetlost. itd. Pitanja nesmiju biti sugestivna. Potrebno je vješto usmjeriti bolesnika. Pregled kože uključuje i pregled vidljivih sluzokoža. i jako važno. preciznost i predznanje. da li pričinjava neke subjektivne tegobe (svrbež. obdanište. kao i palpaciju limfnih čvorova. trebamo dobiti podatke o seksualnom partneru (ili partnerima). a ako se radi o parazitarnim bolestima onda se raspitujemo o sličnim bolestima u široj okolini bolesnika (škola. a u nedostatku dnevne svjetlosti možemo se poslužiti i vještačkim osvjetljenjem. to i je opšti internistički pregled. gdje ćemo obratiti pažnju na sve organe i organske sisteme. a to su: vitropresija. Status dermaiologicus (lokalni dermatološki status) Zahtijeva pažnju. potrebno je. U porodičnoj anamnezi se raspitujemo o sličnom oboljenju kod oslalih članova uže i šire porodice. Da bi ovaj zadaiak bio uspješno obavljen. dijabetesu.ličnu (anamnaesis vitae). struganje površine oboljele kože. bakrenasta boja sifilitične rozeole. Lična anamneza je hronološki redoslijed bolesti kojeje bolesnik prebolio do momenta kada se javio nama. npr: površni sjaj papule lihena rubera planusa. anamnezu sadašnje bolesti (anamnaesis morbi) i socijalnu anamnezu. uključuje i pregled kože (lokalni dermatološki pregled) Status Praesens Opšti. Odmah na početku treba da dobijemo tačan podatak na kome mjestu i kada se bolest prvi putjavila. infektivnim bolestima. bol). O njima ćemo detaljnije govoriti ovisno o oboljenju kože kod koga se 15 .OBRADA DERMATOLOŠKIH BOLESNIKA Anamneza Anamnestički podaci uzimaju se po istom principu kao kod internističkog bolesnika. povišena temperatura (koža slo-pala). šta je neposredno prethodilo pojavi bolesti (uzimanje nekih lijekova. da pruži iscrpne podatke. dobro osvjetljenje. pregled izvodi se prema pravilima koja važe u obradi internističkog bolesnika. Anamneza sadašnje bolesti naročitoje važna i na nju treba posebno usmjeriti pažnju. izazivanje dermografizma. kao i o nekim navikama bolesnika (uzimanje alkohola. kao i posjeti drugih lica). U porodičnoj anamnezi se informišemo o bolestima uopšte u užoj i široj porodici. insistirajući naročito na tuberkulozi. što stalno moramo imati na umu je činjenica da je koža jedna cjelina i da dermatološkog bolesnika moramo zamoliti da u potpunosti skine odjeću i obuću. a gljivične bolesti na dijelovima kože koje karakteriše pojačana vlažnost. psorijaza na koži laktova i koljena. malignim bolestima. Osnovno. Zapravo. febrilna stanja. čestoje potrebno da svjetlost tangencijalno pada na kožu kako bi se bolje uočile neke karakteristike eflorescenci. kao npr. U socijalnoj anamnezi raspitujemo se o uslovima života i rada bolesnika. osim naprijed navedenih uslova (dermatološko predznanje i potpuno skinut bolesnik). ma koliko to njemu bilo neprijatno ili teško. vulgarne akne na licu. Područja kože na kojima se neka bolest naročito čestojavlja nazivaju se predilekciona mjesta Vizuelni dermatološki nalaz možemo dopuniti jednostavnim fizikalnim dijagnostičkim postupcima. da li mu smetaju neke materije na radnom mjestu ili u životu uopšte. Za bolje posmatranje i analiziranje eflorescenci služimo se povećalom (lupom) Neke bolesti često se lokalizuju na tačno odredenim dijelovima tijela. internistički. Anamneza se dijeli na porodičnu (anamnaesis familiae). Ako se radi o veneričnoj bolesti. alergijskim bolestima.

16 . a na popratnoj uputnici tačna lokalizacija i kratak opis eflorcscence sa kojeje uzeta biopsija. stavlja se u bočicu sa 10% formalinom. Kako je koža organ lako dostupan biopsiji. veoma često smo u prilici da moramo napravili biopsiju kože za patohistološku analizu. Zato će uz oboljenja bili prikazana i njihova histopatološka slika Za isječak kože uzima se najsvježija promjena na koži. Bioptirani komadić kože. za klasičnu histopatološku analizu. Na bočicu se pričvrsti etiketa sa imenom i prezimenom bolesnika.primjenjuju Laboratorijska ispitivanja O laboratorijskim pretragama i drugim dijagnostičkim mogućnostima upoznat ćemo se prilikom opisa pojedinih bolesnih stanja.

ili ako su na koži prisutni mjehuri. Kupke Čiste kožu od sekreta i naslagajer 17 . a time i bolove. Sredstvo koje se primjenjuje u lokalnoj terapiji oboljenja kože sastavljeno je od lijeka i vehikuluma u kojije taj lijek inkorporiran. a to znači provesti etiološku terapiju ukolikoje poznat izazivač oboljenja a u dermatologiji smo često u prilici da moramo liječiti manifestacije bolesti. odnosno ako su u eksudativnoj fazi. smanjuju upalu i napetost kože. a ne njen uzrok Kako je koža organ lako dostupan liječenju. Nikadje ne treba primje-njivati na veće površine. ako je proces lokalizovan u dubljim dijelovima kutisa. Medutim. Za obloge upotre-bljavamo solucije dobivene rastvaranjem čvrstih supstanci u tečnosti. Za liječenje akutnih. U nekim slučajevima zadovoljavajući terapijski efekat možemo postići tek poslije hirurškog liječenja. U terapiji kožnih oboljenja važno mjesto pripada i fizikalnim metodama liječenja. Primjenjuje se u slučajevima kada su promjene eksudativne ili impetiginizirane. fizikalna. hirurška LOKALNA TERAPIJA Kod primjene lokalne lerapije važno je ne samo koji lijek apliciramo već i kako ga apliciramo. Ako su promjene impetiginizirane daleko bolji efekat ima oblog akridinske boje rivanola u 1% koncentraciji. Za povoljan terapijski efekat veomaje važno pravilno odabrati vehikulum. odnosno madidacije). Koji ćemo vehikulum odabrati ovisi o stanju promjena na koži. suho na suho" Ako lezije vlaže. Oblozi čiste kožu od sekreta i naslaga.lokalna. Primjenjuju se ne samo kada su lezije eksudativne nego i kada sy impetiginizirane. Solucije acidi borici i rivanola nalaze se već napravljene u apoteci i treba samo odrediti količinu.DERMATOTERAPIJA Koža je organ lako dostupan liječenju. opšta. neeksudalivnih dermaloza mogu se primijeniti puderi Oblozi Oblozi se primjenjuju u fazi akutne upale sa znacima vlaženja (eksudacije. Naročitoje pogodna za nježnu kožu lica. Oblozi se prim-Jenjuju tako 5to se nekoliko slojeva gaze (15-20) namoči u soluciji. ovisno o dubini smještaja procesa u koži. odnosno da li te promjene vlaže ili su suhe. a većina i dezinfieira kožu. primjenjuju se paste (akoje proces lokalizovan povrfnije ili hoćemo da nam aktivna supstanca penetrira samo u površnije slojeve kutisa) i masti. Obično se primjenjuju oblozi sobne temperature (hladni oblozi). a to ovisi o površini kože na koju će se primjenjivati Kupke Kupke imaju slično dejstvo kao i oblozi. Oblozi se ne smiju osuiiti. Oblozi hlade. površnih. kupke. tamo gdje možemo postići efekat samo lokalnom terapijom odlučit ćemo se za taj vid terapije. primjenjuju se emulzije i sprejevi. Zato se mijenjaju svakih 15-20 minuta. Tbple obloge primjenjujemo kada želimo povećati reaktivnu upalu. U terapiji bolesti važe opšti principi liječenja. Nakon što se smiri eksudativna faza upale i vlaženje prestane. može doći do intoksikacije. Na osnovu svega možemo zaldjučiti da derrnatoterapija može biti: . primjenjuju se oblozi. ali je terapija oboljele kože vrlo specifična. to često nije dovoljno pa moramo primijeniti i lijek sa sistemskim djelovanjem. Oprezan treba biti kada se primjenjuje na koži djeteta. NajČešće se primjenjuju oblozi od 3% aeidi borici. Za hronične dermatoze. iscijedi i stavi na oboljelo mjesto. antiseptičke boje i tinkture. Osnovno dermatološko pravilo u lokalnoj terapiji je: "vlažno na vlažno. jer zbog velike resorptivne površine i lakše penetracije kroz nježnu dječiju kožu. a (o ovisi direktno o stanju promjena na koži.

Ako se primjenjuje za tuširanje promjena na sluznicama. infiltracija dublja ijača) onda ćemo ih inkorporirati u masnu podlogu i tako omogućiti dublje prodiranje 18 . Spolja Geneijana violet primjenjuje se u alkoholu kao vehikulumu kada se primjenjuje u terapiji mikotičnih oboljenja stopala i tamo gdjeje koža. rozaceje).0 DS. prema potrebi. Osim već navedenih svojstava (vazokonstrikcija i resorpcija infiltrata) imaju i antiseptičko i antipruritičko djelovanje. a vehikulum se bira ovisno o mjestu primjene. Paste se nalaze na prelazu mikstura i masti. dobit ćemo odlično sredstvo za liječenje gnojnih procesa kože koje ćemo primijeniti tek nakon sasušenja pustula oblozima rivanola. Primjenjuju se kod dermatoza koje su zahvatile veće površine tijela. One djeluju i bakte-rioslatski i fungicidno. AJeo su praškaste supstance zastupljene u višem omjeru. na nježnim intertriginoznim mjestima. dodatkom 2% rezorcina dobit ćemo sredstvo koje djeluje keratolitički i antiseptički. Alkohol kao vehikulum niože da pojača dejstvo geneijane violet svojim dodatnim dezinficijentnim dejstvom Rp/Gentiana violet 2. pa poslije duže upotrebe može dovesti do pućanjakože.0 Aquae dest. Spolja Osim gencijane. dodavanjem sumpora i crvenog živinog sulfida dobit ćemo crveni Lassar s antibakterijskim dejstvom. ad 100. pruritusa. a primjenjuje se u lokalnoj terapiji kontaktnog alergijskog derma-titisa. Stajanjem pražkaste supstance se stalože na dno. Rjedi oblik prikladanje za akutnija stanja. Paste se nikada ne primje-njuju na obrasle dijelove kože. To su suspenzije mineralnih prašaka male specifične težine (cinkov oksid i talk) u tečnostima (glicerol i voda) u kojima se ne otapaju. Mijenjajući odnos čvrstih i tečnih dijelova možemo dobiti gušće ili rjede suspen-zije. Katrani su tamne boje i guste konzistencije. U protiv-nom bi one otpadale sa kože. Pasta suii kožu i ublažuje upalu. Tečni puder hladi i suši kožu. Ako dodamo 5% sumpora.razmekšavaju povrfni sloj kože. odlična reducijentna sredstva: pix betulina (dobiven suhom destilaciJom breze) ili pbc liquida (katran od bukve). Kako se ti magistralni pripravci pišu pokazat ćemo na primjeru rivanol-miksture: Paste Paste su mješavina masti i prašaka (cinka i talka). dodatkom girodala (toje produkt škriljeva-ca) dobit ćemo sredstvo sa reducijentnim dejstvom (sužava krvne sudove i pojačava resorpciju infiltrata. može da se primiJeni boja eozin ili Kastelanijeva boja po Tecni puder (muctura agitanda) Nakon smirenja eksudativne faze upale kože i prestanka vlaženja prelazi se na primjenu tečnog pudera. U pastu se mogu inkorporirati diferentna sredstva.0 DS. manje podložna iritaciji alkohola. dobit ćemo sumpomu miksturu koja se primjenjuje u terapiji seboroičnih dermatoza. naročito ne na glavijer se slijepe sa kosom. zbog debljeg rožnatog sloja. npr. Za čišćenje i blago dezinficiranje kože kupkama se često dodaje kalijev permanganat Aritisepticke boje Antiseptićke boje imaju široku primjenu u dermatoterapiji. Zato tečni puder treba promućkati prije upo-trebe.0 Spirit vini dil. možemo inkorporirati i druge ljekovite supstance kojima piožemo djelovati u odredenom praveu. na nježnu dječiju kožu ili najako eksudativne lezije vehikulumje voda: Rp/Gentiana violet 2. pasta je tvrda ali i više upija tečnost. Glicerol je dodat da bi praSkaste supstance zadržao na površini kože. Ako želimo da ova svoja svojstva katrani ispolje u dubljim dijelovima kože (hronična upala. Najčešće se primjenjuje 2% gencijana violet. Najčešće primjenjivana pasta je gotova Pasta zincy oxydi. atopijskog dermatitisa. U tečni puder. Pasta svoje antiinflamatorno dejstvo ispoljava u gornjim slojevima kože. ako dodamo 1% rivanola. ad 100.

Masti se primjenjuju u lijećenju hroničnih dermatoza sa odebljanom infiltriranom kožom. Svinjska benzoirana mast (adcps suillus bensoatus. Podloga može obnoviti masno-kiscli plašt kože i približili kožu normalnim biološkim prilikama. Kod duže upotrebe koža postaje tanka. ali ne u kosmati dio jer se teško skida. poslije više dana. nakupljaju se u depoe u najdonjem sloju stratuma corneuma. kortikosteroidna terapija na nježnim intertriginoznim mjestmia (aksile. a kasnije imaju svijetlu boju Ne smije se zaboraviti da dugotrajna lokalna. Gotovo da nema bolesti kože kod koje oni nisu bili primijenjeni i isprobani. Kontraindicirane su kod svih upalnih dermatoza sa iole prisutnom eksudativnom komponentom jer ne upijaju niti omogućavaju oticanje eksudata. Značajnoje u kakvoj se fazi koža trenutno nalazi. Tehnikom "okluzije" (prekrivanjem namazanog mjesta celofanskom trakom) efekat im se pojačava jer lakše prolaze kroz slojeve epiderma. One su u početku ljubičaste. striae. što ima za posljedicu atrofiju kože. ali su i neželjena dejstva postalana manifestnija. citostatskim i antiinflnmalornim djelovanjem Danas se kao lokalni dermaloterapeutici najćešće upotrebljavaju glukokortikoidi. antimikotičnim. inflamatornih dermatoza. reducijCiisi:pix!i({uida. a ne dozvoljavaju ni hladenje upaljene kože. Proces njihove razgradnje u inaktivne metabolite u koži traje tri i više dana Kortikosteroidne masti su apsolutno konlraindicirane kod bolesti kože koje su primarno izazvane bakterijama. Jluocinolotiacelonid. dekolte. lako se nabire poput cigaret-papira. Betametazon-vaecrat. Činjenicaje da u nekim slu&ijevima koži trcba vrlo mala pomoć pa da savlada štctnu noksu Izbor inedikameniitu koji se mogu inkorporiruti u inastiveomaješirok. u koncentracijama od 0. odakle. Masti razmekšavaju gornji sloj kože i prodiru u dublje slojevc kože. Inhibicija aktivnosti fibroblasta ima za posljedicu oštećenje elastičnih vlakana i osnovne supstance. naročito ako je 19 . Inhibicijom sinteze DNA oni dovode do inhibicije replikacije ćelija bazalnog sloja. Pomcnut ćemo samo neke: acidum salicylicum kao keratolitik u koncentracijama vcćim od 5% (u manjim koncentracijama djeluje keratoplastički). Indicirani su u terapiji subakutnih i hroničnih dermatoza koje su posljedica reakcije antigenantitijelo. žuti ili bijeli (mineralna supstan-ca). Njihovo dejstvoje simptomatsko. Uvođenjem visokoaktivnih halogeniziranih steroida u terapiju znatno se brže postižu željena dejstva.5%: Djelujući inhibitorno na aktivnost ćelijskih enzima glukokortikoidi ispoljavaju antiinflamatorni. Na mjestu primjene kortikosteroida dosta često se vidi hipertrihoza Kod osoba u pubertetu lokalna. triamcinolon-acelonid. antieksudativni i antiproliferativni efekat. koje su naročito izražene ako je kortikosteroidna terapija primijenjena na suncu izloženim dijelovima tijela (lica. postepeno prelaze u ostale slojeve epiderma. gljivicama i virusima Neželjene pojave (nuspojave) u toku lokalne kortikosteroidne terapije posljedica su mehanizma njihovog antimetaboličkog dejstva. U takvom medijumu. ingvinalno) ima za posljedicu ireverzibilne. odnosno kod neinfektivnih. plumctazon-pivalali dezoksimeiazoii specifični su kortikosteroidi koji imaju odlično dejstvo pri lokalnoj primjeni. dugotrajna. što takođe doprinosi atrofiji kože ali i nasianku teleangiektazija. benzoat je dodat da se mast ne užegnc). trakaste atrofije kože. bijela. na obraslu ili golu kožu. lanolin (iz vune ovce) i vosak od pčelinjeg saćajesu masne podloge animalnog porijekla. pod masnim. kortikosteroidna terapija. Na ovako atrofičinoj koži obično se vide i teleangiektazije. dorzumi iaka).02 do 0. nepropusnim filmorn. omogućenoje razmnožavanje bakterija Kao masna podloga može se upotrijebiti vazelin.Masti (unguenla) Masti se sastoje od masne podloge i ljekovitog sredstva. na nježnu ili grubu keratotičnu kožu. Kao masna podloga može da se upotrijebi i ulje od kikirikija kao vegelabilna supstancija Nije svejedno da li se mast aplicira na suhu ili masnu kožu.ptxl}etiilina i niz supstanci s anlibaklerijskim.

gdje se naJčešće primjenjuje. Sama činjenica daje u emulzijama prisutna voda ima za posljedicu antiinflamatomi efekat emulzije. npr. ima za posljedicu veliku resorpciju kortikosteroida. pa rnože da se primijeni u liječenju 200 cm kože. dok kod dubokih promJena ne djeIuJu. Kod bazalioma i mycosis fungoides liječenje traje duže Antibiotske masti djeluju samo kod povnSnijih piodcrmatskih procesa. ili tečni puder. Potrebno je odmah prestati sa lokalnom kortikosteroidnom terapijom. kao i senzibilizacija kože. Lokalno se primjenjuju oblozi 3% acidi borici. sa brojnim teleangiektazijama. kod žena koje uzimaju kontraceptiva).primijenjena na veće plohe kože. jer voda. ung. samo u gornju polovinu derma. odnosno 5% ung. a ne sprečava stvaranje novog granulacionog tkiva. Lokalno. a uz crvenilo dominiraju papule veličine glavice pribadače. Mada perioralni dermatitis može imati i drugu etiologiju (često sejavlja kod oralne kandidijaze. terapijom 5% Fluorou-racilom. površno smjeiieni bazocelularni epiteliomi. Pcrkutana resorpcija takoje mala da ne izaziva sistcmne promjenc. Efudix. pa se ispolje i sistcmski nusefekti kortikosteroidnc terapije Pomenut ćemo jednu komplikaciju koja se dosta ćesto susreće na licu kod duže kortikosteroidne terapije. U lokalnoj terapiji mogu da se prinijenjuju brojna hemoterapijska sredstva. Jecoderm ili Lecobazu. klotrimazol (Canestcn). a u posljednje vrijeme i sintelski antimikotici. gentamicinom. a najviše se upotrcbljava 5%j1uorouracil. emulzije ne zatvaraju kožu i omogućuju otjecanje patoloških sekreta i fizioložkih (loj i znoj). Panthenol. ne može se negirati iskuslvo da je u mnogim ovakvim slučajevima obustavljanje kortikosteroidne terapije dovelo do poboljšanja promjena. dok isparava sa površine kože. ung. Emulzije su mješavina masti i vode uz dodatak emulgatora. a toje rubeosis steroidica. jer masna podloga sprečava isparavanje sekreta U slučajevima kada se želi postići omekianje kože. "U lokalnoj terapiji primjenjuju se antibiotske masti s antibiotikom širokog spektra. bademovo) Za razliku od masti. Ovisno o odnosu ova dva sastojka razlikuju se masne cmulzije ("voda u ulju") i nemasne emulzije ("ulje u vodi"). mogu se primijeniti i čista ulja (maslinovo. Emulzije sa dosta vode nazivaju se losionima. liječe se senilne keratoze. Zbog toga su njegove terapijske mogućnosti ogranićene na površno smjeitene tumorske procese u koži i prekanccrozc. istovremeno i hladi kožu. Slabo pcnetrira u kožu. mycosis fungoides. Terapijski uspjeh postignutje kada promJena crodira. naročito eksudativne procesc. pogodni su prašei.jer liječenje traje dosta dugo. prvenstveno derivati kinolina i imidazola: econazol (Ecalin). Čitava koža lica. u toku hormonalnih poremećaja. a primjenjuju se kada prestanevlaženje lezija. u prosjeku dva do tri mjeseca Ako su simptomi manje izraženi i ako su lokalizovani centrofacijalno. a naročito koža obraza je svijetlocrvene boje. odnosno-kreme. najčešće u nazolabijalnom predjelu onda govorimo o tzv. a naročito su pogodni za aplikaciju na masnu i vlažnu kožu. Bolesnici imaju subjektivan osjećaj zatezanja kože lica. naročito na neomicin Za lokalnu terapiju gljiviinih oboljenja mogu se primjenjivati andbiotici koji djeluJu na gljivjee. Na ovako primiJenjen antibiotik ćesto se razvija rezistencija bakteriJa. naročito na intertriguioznim mjestima. Još jednom ističemu da masti nisu pogodne za akutne. perioralnom dermatitisu: crvenilo i teleangiektazije manje su izraženi. pa ćemo lokalno primjeniti indiferentne masti. Kod scnilne keratoze. Osim toga. kao i na dijelovc kože obrasle dlakom Za liječenje neeksudativnih dermatoza. a prema potrebi 20 . Kao podloga u prašeima najčešće se upotrebljavaju dnk-oksid i talk. niikonazol (Dactarin) Derivati imidazola širokog su spcktra djelovanja i imaju ncsumnjivu prednost u lijećenju dermatomikoza. npr. Smirivanje procesa zahtijeva mnogo strpljenja i kod ljekara i pacijenta. u emulzije se može inkorporisati velik broj aktivnih supstanci Na tržištu se nalaze i pripravci u obliku gela (podloge bez masti). On smanjuje diobu malignih ćelija i dovodi do destrukcijestrome tumora. istanjena. to se deiava izmedu trcće i čelvrtc nedjelJe liječenja.

imunostimulatori.  osteoporoza. ovdje želimo skrenuti pažnju da je opšta antibiotska terapija gljivičnih oboljenja postala moguća primjenom Grizeofulvma kod dermatofitskih oboljenja. u dnevnoj terapijskoj dozi od 200 mg našao je široku primjenu u terapiji saprofitija. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta Terapija kortikosteroidiina Kortikosteroidi inhibiraju rane i kasne procese zapaljenja. dermatofitija i kandidijaze. Nuspojave kortikosteroidne terapije su  hiperglikemija. 21 . antimikotici. itd. Jednom riječi suprimiraju inflamatomu reakciju bez obzira na to kakve je ona prirode. sulfonamidi. Oni djeluju tako da  koče migraciju ćelija.  smanjuju proliferaciju kapilara i  umnožavanje fibroblasta. a kod kandidijaze primjenom Nistatina. vitamini i minerali. dermoepidermitis. Kortikosteroidi djeluju na metabolizam šećera. zahvaćenosti površine kože. dobu bolesnika i o dužini trajanja liječenja OPŠTA TERAPIJA U DERMATOLOGIJI U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. akne (vulgarne i nekrotizirajuće). gonoreja.  strije na koži.mogu se dodati i dezinficijensi Pri izboru preparata za lokalnu primjenu ljekar mora da vodi računa o kliničkoj slici oboljenja. Indikacije za primjenu antibiotika su: furunkuloze. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta.  hipokalijemična alkaloza. Ketokonazol. najbolje je uzeti bris lezije za biogram i antibiogram. niti sprečavaju reakciju antigen-antitijelo. Kako je koža lako dostupan organ. ali novi imidazolski derivat. dječiji pemfigoid. a smanjuje se i učestanost recidiva. flukloksacilin ili cefalosporini Kod teških streptokoknih infekcija ordinira se penicilin Sistemskom primjenom antibiotika smanjuje se mogućnost širenja infekcije na druga mjesta.  nastanak peptičkog ulkusa. na našem tržištu poznat kao Oronazol. erythema chronicum migrans. a zatim ordinirati antibiotik prema antibiogramu. vode. Oni ne inhibiraju produkciju cirkulirajućih antitijela. dermatitis erfoliativa Rittervon Rittershein. sifilis. itd Antimikotici Mada će o njima biti više riječi u terapiji gljivičnih oboljenja. folikulitis bilo koje lokalizacije. elektrolita.  cushingoidna reakcija.  nerijetko psihoze. proteina. antihistaminici. Pri infekcijama rezistentnim stafilokokama daju se kloksicilin. imunosupresori (kortikosteroidi i citostatici) virusostatici. nespecifični mikrobski uretritisi. sedativi i hipnotici Antibiotici Većina kožnih infekcija može se liječiti eritromicinom ili tetraciklinima. razvojnoj fazi. oslobađanje histamina. erizipel.

Kao prevencija hipokaliemične alkaloze istovremeno s kortikosteroidima ordinira se KCl, a kao prevenciju peptičnog ulkusa preporučujemo uzirnanje kortikosteroida na pun želudac (poslije obroka), a izmedu obroka ordiniramo bolesniku antacida. Kortikosteroidi mogu da se primjenjuju per os, intravenski ili intramuskulamo.  APSOLUTNA INDIKACIJA za primjenu kortikosteroida su autoimune bolesti, limfomi, angioedem, anafilaktični šok, teški oblici psorijaze.  RELATIVNE INDIKACIJE za primjenu korlikosteroida su: akutna urtikarija, ekcem, teži slučajevi neurodermitisa, erythema exsudativum multiforme i neke druge bolesti Terapijske doze mogu biti  niske, 20-30 mg na dan,  srednje 30-50 mg dnevno i  visoke 80-100 mg dnevno Kortikosteroidi imaju samo simptomatsko dejstvo na inflamatorni proces, uz istovremeno dejstvo na imunološke sanacione faktore. Po prestanku liječenja, oboljenje može da sejavi u još težem obliku, što označavamo kao rebound fenomen. Da bi se izbjegla atrofija kore nadbubrega, u toku kortikosteroidne terapije primjenjuje se jednom sedmično, ili jednom u 10 dana, ACTH ili njegov sintetski preparat Synacthen

Antihistaminici
Antihistaminici su lijekovi koji blokiraju dejstvo histamina. Primjenjuju se kod onih oboljenja kod kojih se kao medijator oslobađa histamin, a to su: urtikarija, alergiJski šok, dakleprimjenjuju se kao antialergici. Biofizičkodejstvohistanuna rezultat Je njegove interakcije sa dva različita receptora: Hl i H2. Kada se histamin veže za receptore Hl, dolazi do kontrakcije glatke muskulature, hemotaksije eozinoffla, ubrzane akcije srca i povećanog lučenja sluznice želuca, a kada se veže na receptore H2, dolazi do inhibicije hemotaksije neutrofila i supresije T-limfocita. Obje vrste receptora prisutne su u krvnim sudovima kože. Antihistamiiuci se vežu na receptoma mjesta receptora Hl i H2 i tako onemogučavaju vezivanje histamina i njegovo dejstvo. Najčešće primjenjivani antagonisti histaminskih receptora Hl su: Avil (feniramin), Synopen (hloropiramin), Oxetal (pskato-mid), Lentostamin (hlorfenamin), Dimidril (difenhidramin), Dimidril-Calcium, itd. U bolesnika sa različitim tipovima fizikalnih urtikarija najdjelotvomiji je ciproheptadin (nuran tbl) zbog direktnog dejstva na mastotice Antihistanunici Hl, sami ili u kombinaciji sa kortikosteroidima, primjenjuju se u terapiji anafilaktičnog šoka i raznih urtikarijskih feakcija. Subjektivne smetnje u toku terapije gore navedenim antihistaminicima od strane su CNS: pospanost, omaglica i vrtoglavica, otežana koordinacija, a to sve umanjuje radnu sposobnost bolesnika. U toku uzimanja ovih lijekova bolesnik ne smije voziti auto niti rukovati mašinama, kao ni raditi na građevinama (na skeli). Novi, nesedativni antagonisti hista;ninskih recep-tora Hl je astemizol (Astemisan tbl) jer slabo prodire u CNS. Doziranje mu je jedna tbl. dnevno. Antagonist histaminskih receptora H2jeste cimetidin. Kombinacija anti-histaminika Hl i H2 primjenjuje se kod pigmentne urtikarije, karcinoidnog sindroma, te kod nekih oblika hronične urtikarije Sedativi i hipnotici Sedativi i hipnotici našli su svoju primjenu u liječenju dennatoveneroloških bolesnika, naročito onih sa pruritusoni i labilnim neurovegetativnim sistemom. Barbi-turate kod dermatoloških bolcsnika treba izbjegavati, jer oni pojačavaju svrbež

Citostatici
U kliničkoj praksi upotrcbljavaju se najmanje toksični, ali dovoljno efikasni u suzbijanju

22

autoimunih oboljenja. Citostatici utiču na imune reakcije koje su vezane za ćelijski imunitet. Oni inhibiraju stvaranje antitijela, ali ne utiču na fagocitozu i lokalnu upalnu rcakciju. Sa farmakološkog stanovišta dijele se i na: Akilirajuće agense, nazvane još i radiomimcticima, jer im je efekat sličan jonizirajućem zračenju. Citotoksični efckat se -/asniva na alkalizaciji dczok-siri-bonuldcinske kiseline i inhibiciji raznih cnzima imunćkompetcntnih ćelija. U dennatološkoj praksi najčešće se upolrcbljava cyclophosphamid (Endoxan) - Antimetaboliti blokiraju sintezu nuklcinskih kiselina, jer su cfikasni u fazi S ćelijskog ciklusa (to je pcriod sinteze DNK). Najćešće primjenjivani hemiJski spojevi ove grupe u dennatologiji su antagonisti purina azathioprin {Imiiran) i antagonisti folne kiseline, amethopterin (Mctholrsml). Methotrexatje ijedini lijekizovegrupekojiimasvoJantidot,atojeleukovorin(citrovorurn-faktor) Ispravnim izborom, opreznim doziranjem i odredivanjem optimalnog trajanja terapije, citostaticima je moguće postići duže ili kraće remisije, ovisno o samoj vrsti malignog procesa. Kako se radi o vrlo diferentnim lijekovima, za njihovu primjenu postoje stroge indikacije. U klasične indikacije za primjenu citostatika spadaju autoi-mune bolesti i maligna oboljenja, i ona oboljenja koja su refrakterna na konvencionalno liječenje ili zahtijevaju visoke doze kortikosteroida. Najčešće se primjenjuju u terapiji sistemnog eritematodesa, pemfigusa, gdje se visoka cioza kortikosteroida može zami-jeniti citostaticima. Liječenje mycosis fungoides citostaticima ne daje zadovoljavajuće rezultate, kao ni terapija melanomalignorna Druga grupa indikacija su teški oblici psorijaze, alergijski vaskulitisi, mb. Sjogren, i druga oboljenja Kontraindikacije za primjenu citostatikajesu graviditet, oboljenja hematopoez-nih organa, nefropatije, hepatopatije kao i mlade i osobe u fertilnom dobu ako nisu u mogućnosti da provedu mJere kontracepcije Komplikacije u loku liječenjajesu hipohromna anemija, leukopenija,. tromboci-topenija, ulceracije bukalne sluzokože, gastralgija, dijareja, melena, infekcije bakteri-jama i virusima, psihoza, poremećaj spcrmatogeneze, itd

Vitamini
Kod herpesa zostera, u terapiji neuralgije, primjenjuju se vitamini B-kompleksa, u terapiji ihtioza primJenjuJe se vitamin A, amid nikotinske kiseline primJenjuje se u terapiji pelagre, a za smanjenje propustljivosti zidova krvnih sudova primjenjuje se vitamin C

Virusostatici
To su jako toksični lijekovi jer zaustavljajući umnožavanje virusa vi5e ili manje oitećuju i zdravc ćelije. Zbog toga je njihova primjena uglavnom ograničena na lokalnu upotrebu. Thkav preparat je ldoxuridin, jod dezoksiuridin koji se zbog sličnosti sa timinom ugrađuje na istom mjestu u virusnoj DNK. Preparat je IDU mast za oči. Tromantadin (Viru-Merz Serol) blokira penetraciju virusa u ćeliju, ali može biti vrlo jak alergen. Najnoviji prcparat je aciklovir, koji nakon ulaska u ćeliju fosforilacijom prelazi u aktivni oblik aciklovir-trifosfat. Sprečava sintezu virusne DNK, a da pri tome ne oštećuje normalnc ćelijske procese. Aciklovir znatno lakie ulazi u ćeliju inficiranu virusom nego u ncinficiranu ćeliju. Ulaskom u ćeliJu ispoljava visoku aktivnost i neznatnu toksičnost. Nalazi se u obliku gotovog preparata \irolex, krema i mast za oči i Aclovir, krema za kožu. Za parenteralnu upotrebu su injekcije Zovirax i Virolex. Primjenjuju se ukupno pet dana. Acildovirje manje toksićan u odnosu na ranije preparate. Unatoč tome, za opštu terapiju aciklovirom postoje prccizne indikacije, a odnose se, u prvoni redu, na bolesnike sajačim dcfektom celulamog i humoralnog imuniteta Na naem tržištu nalazc se Virolex tbl. Po hemijskoj strukturi, Virolex (aciklovir) sličanje dezoksigvanozinu, kojije normalna komponenta DNK. Virusna DNKpolimeraza, uslijed nedovoljnc sclcktivnosti, ugrađuje aciklovir-trifosfat umJesto dezoksigvanozintri-fosfata. Na taj način prckida se daljnja sintcza virusne DNK i razmnožavanje virusa

23

Imunostimulaiori
Imunostimulaiori su supstance koje nespccifično ili specifično djeluJu na imuni-tetni sistem organizrna. Njihovo je djelovanje kratko, uglavnom za vrijeme upotrebe. Tcški poremećaji imunitetnog sisiema nastaju kao posljedica imunosupresivne terapije (citostatici i kortikosteroidi), u toku oboljenja limforetikularnog sistema (limfomi), kod autoimunih oboljenja, u toku SIDA-e (AIDS-a) itd. Imunostimulatori su našli svoje nijesto i u terapiji virusnih bolesti Imunostimulacija može biti specifična i nespecifična. Specififna iniunostiniulacija Provodi se aklivnom imunizacijom (vakcinacijom), serumom rekonvalescenata, spe-cifićnim humanim iniunoglobulinima (gama-globulini), primjenom transfer-faktora, itd Nespecifična imunostimulacija Provodi se imunoglobulinima (gama-globulinima), interferonom, mikromoleku-lamim supstancama (levamisol, inozipleks) Interferon je bjelančevina koju stvaraju ćelije inficirane virusom, a limfoidne ćelije ga stvaraju i nakon stimulacije mitogenima. Tb su strukturalno srodni proteini koji su razvrstani u 3 frakcije: alfa, beta i gama. Alfa-interferon (leukocitni interferon) stvaraju leukociti nakon neimunoložke stimulacije, a beta je izoliran iz kulture fibroblasta. Gamamterferon (imuni interferon) produkuju ćelije koje učestvuju u imunim reakci-jaina (limfociti), eventualno drugi leukociti. Interferon povećava aktivnost T-citotok-sičnih limfocita i ćelija-ubica, kao i aktivnost makrofaga. Leukocitni interferon (jako skup!) primjenjuje se lokalno i parcnteralno kod generalizovanog herpesa simpleksa i zostera (koji se obično javlja u toku malignih tumora), kod upornih akuminiranih kondiloma, itd Levamlsol stimuliše efektorne ćelije imunog sistema (ponaša se kao timusni hormon) i dovodi do normalnog nivoa funkciju fagocita i T-limfocita djelujući na diferencijaciju T-limfocita. Terapijska doza iznosi 2,5 mg/kg. Levamisol takode stimu-liše produkciju limfokina, kao i supresornu aktivnost T-limfocita. PatoloSki povećanu B-ćelijsku aktivnost vraća na normalu. Primjenjuje se u terapiji recidivirajućeg hcrpcsa simpleksa, recidivirajućih afti, mb. Behcct, kod bolesnika sa hroničnom mukoku-tanom kandidijazom koja je udružena sa defcktom celularnog imuniteta. Jedan od nepoželjnih efekata njegove primjene je Icukopenija Modimunal (inoziplex) u organizmu pretvara se u aktivnu supstancu izoprinozin. Stimuliše aktivnost limfocita T i B, makrofaga, a dircktno djeluje i na virus, jer koči replikaciju virusne DNA i RNA. Primjenjuje se u lcrapiji recidivirajućeg herpesa simpleksa, teških oblika herpesa zostera, i drugih oboljenja s T-ćelijskim defektom. Kod odraslih se primjenjuje 6-8 tbl. na dan, a za djecu se nalazi u obliku sirupa koji se dozira 50-100 mg/kg u 5-6 doza dnevno

FIZIKALNA TERAPIJA
U dermatologiji se koristc slijedcće fizikalne terapijske metode: elektroterapija, krioterapija, terapija zračenjem Eiektroterapija se prinenjuje na nekoliko načina: elektrokoagulacija, dijatermija i jontoforeza. Najćešće se primjenjuje elektrokoagulacija i jontoforeza Elektrokoagulacija je elektrohirurška metoda za odstranjivanje manjih i većih izraštaja na koži, upotrebom aktivne elektrode uz minimalno krvarenje. Apsolutno je indicirana za odstranjenje piogenog granuloma Dijatermija se koristi kod dermatoza sa poremećenom cirkulacijom, jer upotrebom kratkih talasa aktivira se krvotok Jontoforezom, upotrebom galvanske struje, dircktno u kožu unosimo antibiotike i druge lijekove. Našla je široku primjenu u terapiji akni Krioterapija je terapija niskim tempcraturama koje razaraju tkivo. Stvaraju se ekstracelularni kristalići leda, a zatim intracclularni kristalići leda. Kasni učinak je intravaskularna tromboza i anoksija tkiva. Provodi se mchaniikim pritiskom metalnih diskova koji su ohladeni tečnim azotom. Može da se primjenjuje i snijeg ugljične kiseline. Koristi se kao terapijsko sredstvo za senilne keratoze, sve vrste vcruka, moluska kontagioza, diskoidnog eritematodesa, keratoakantoma, mb. Bowen, ild 24

Terapija zračenjem provodi se UV i RTG zracima. UV-zrake leže izmedu rendgenskih zraka i ljubičastih zraka vidljivog spektra, a dijele se na kratkovalne UVC (valne dužine 200-280 nm), srednjevalne UVB (280-315 nm) i dugovalne UVA (315-400 nm). UVC-zrake uglavnom apsorbira atmosfera, a djelimično su krive za nastanak karcinoma kože, kao i UVBzrake. UVA-zrake uzrokuju pigmentaciju kože, a zahvalJujući njihovom fotodinamskom dejstvu našle su široku primjenu kao PUVA-terapija gdje se UVA-zraci iz vještačkih izvora svjetla (valne dužine oko 365 nm) koriste u kombinaciji sa fotosenzibilizatorom Psoralenom (psoralen + UVA = PUVA). Psoraleni se mogu primijeniti u obliku tableta (Meladinin, Lamadin) ili u obliku otopina ili emulzija (Meladinin-tinktura, Meladinin-emulzija) ili u obliku kreme (Puvaderm krema). Dva sata nakon uzimanja tableta, odnosno jedan sat nakon mazanja otopine ili kreme na oboljelo mjesto, bolesnik se izlaže UVA-svjetlu u posebno konstruisanoj kabini. Energetski kvant UVB-zraka izmedu 305 i 325 nm sam po sebi dovoljan je za učinak bez primjene fotosenzibilizatora i toje tzv. selektivna ultravioletna fototerapija (SUF). Mehanizam obaju terapijskih postupaka isti je, a to je inhibitorni efekat na replikaciJii DNK, 5to ima za posljedicu kočenje ubrzane diobe ćelija. Glavna indikacija ove terapije je psorijaza, a primjenjuje se i u terapiji mycosis fungoides, lichen ruber planusa, atopij-skog dermatitisa, vitiliga, a može se primiJeniti i u terapiji alopecije areate, pigmcntne urtikarije i još nekih dermatoza. Ako se kao terapijski dodatak upotrebljavaju aroma-tični retinoidi kiseline vitamina A (sintetični oralni retinoidi), onda govorimo o Re-PU-VA, odnosno o ReSUF-terapiji U dermatologiji se upotrcbljavaju meki rendgenski zraci, ćija je apsorpciJa u koži velika. Zrače se lezije koje su manje od 4 cm2, a u dubinu ne prodiru više od 1 cm. Najčešća indikacija za ovu vrstu terapijejesu maligna oboljenja kože,-a ukupna se doza rasporedi na dnevne pojedinačne doze Antimflamatomo rtg-zračenje primjenjuje se kod nekih benignih dcrmatoza: kod hroničnog ekcema sa jako velikom infiltracijom i lihenifikacijorn, verukoznog lihcna rubera, lihenificiranog neurodermitisa, plantamih i vulgarnih veruka i velikih akumi-niranih kondiloma, rekurentnog heq3esa simpleksa, hidrosadenitisa, keloida

HIRURŠKE METODE
Ima ih čitav niz, a ovdje ćemo spomenuti dermabraziju. Toje metoda hirurškog planiranja visokoturažnom dijamantnom frezom. Abradira se epidermis i gornji dio papilarnog sloja. Koristi se najčešće u terapiji ružnih ožiljaka koji ostaju iza vulgarnih akni, scbacealnih adenoma lica, tctovaža, itd Dermatolog hirurškim putem odstranjuje ksantalazme na očnim kapcima, fibro-me i manje karcinome SPECIJALNA DERMATOLOGIJA 1 VENEROLOGIJA

25

Infektivni sadržaj brzo se prenosi na okolnu. dovoljna je samo lokalna terapija. ili sekundarnom infekcijom postojeće dermatoze. Izazivači su streptokoke ili stafilokoke. Ponekad se kao komplikacija bolesti može razviti nefritis. ne mazati mastima (čak ni antibiotskim). Nastaju uglavnom kao posljedica egzogene infekcije. infektivni sadržaj dolazi i na okolnu kožu i inficira je. Impetigo je česta infektivna dermatoza kod djece. ali je infekcija najčešće miješana. ili su komplikacija već postojećih dermatoza. naročito ako ona vlaži. u okolini nosa i usta.ima tanak pokrov koji brzo puca. Lezije i okolna koža peru se blagim rastvorom hipermangana Kruste se odstranjuju 5% salicilom u vazelinu Zatim se primjenjuju oblozi 1 % rivanola koji se mijenjaju svakih petnaest minuta 26 . pa se bolest može proširiti na veće površine tijela. razne povrede integriteta kože (često mikroskopske veličine). u vlažnom mediju. Prema dubini smještaja u koži. a javlja se obično na otkrivenim dijelovima tijela ranije nepromijenjene kože. Dotle dok ima i najmanjih znakova vlaženja samih lezija osnovno pravilo u lokalnoj terapiji impetiga je ne prati lezije vodom. vlaženje kože i smanjena otpornost organizma. eritema eksudativum multiforme . znači brzo širenje. ispunjena infektivnim sadržajem. Kada kraste otpadnu ostaju ružičaste mrljice. oboljenje će nastati ako su ispunjeni potrebni uslovi: virulencija mikroba. piodermije se dijele na: epidermalne. Mada se koža neprekidno nalazi u kontaktu sa piokokama. Oboljenje je jako kontagiozno.bulozni tip Terapija Lokalna Terapija . a stvorene kraste su žućkaste boje. Slika U oba slučaja primarna promjena je bula. Promjene su najčešće lokalizovane na licu.BAKTEMJSKA OBOLJENJA KOŽE PIODERMIJE Piodermije su gnojna oboljenja kože izazvana streptokokama i stafilokokama. Ovdje ćemo navesti piodermije koje se najčešće sreću u svakodnevnom radu ljekara Impetigo vulgaris Impetus. epidermo-dermalne i dermo-hipodermalne. ali i na drugim olkrivenim dijelovima tijela. U dječijim kolektivima veoma brzo se prenosi na drugu djecu. osteomijelitis ili subfrenični apsccs Diferencijalna dijagnoza: bulozni pemfigoid djeteta. putem mikroskopskih lezija kože. Ako se promjene peru vodom. Stafilokokna bula .Ako su promjene ograničene na manje površine. nesmetano razmnožavaju i izazivaju ne samo širenje procesa već i dodatne komplikacije. pod nepropusnim masnim filmom bakterije se i dalje. a ako se mažu mastima. ako nema temperature i komplikacija.bula nešto sporije puca. nezahvaćenu kožu. Streptokokna bula . a onda se stvaraju kraste boje meda.

mada se kasnije prošire i na ostalu kožu. a zatim antibiotske masti: Stanicid ung. inokulaciona trauma. Mjehuri brzo pucaju (intraepidermalni smještaj i tanak pokrov) ali se proces širi u okolinu. miksturom rivanola i antibiotskim mastima Pemphigoid neonatorum (staphylodermia bullosa neonatorum). plosnate mjehure. do veličine lješnika. a ona se provodi traganjem za kliconošom (uzeti bris nosa i grla bolničkom osoblju i majei) Prognoza ovog oboljenja dobra je. Veličine su manjeg zrna graška. a to je dermatitis exfoliativa neonatorum Dermatitis exfoliativa neonatorum (mb. Prve promjene najčešće su lokalizovane na intertriginoznim predjelima. Kod ove bolesti veoma je važna profilaksa. Važno je bris lezije uzeti prije nego što se uključi antibiotik. a onda izbijaju sitni mjehurići. Nerijetko se u njima vidi gnoj.Kada kvašenje lezija prestane maže se rivanol u miksturi. neki slučajevi predu u naročito težak oblik. Kako lezije pokazuju sklonost širenju. a površni slojevi epidermisa ljušte se u velikim lamelama. Lokalna terapija kao kod impetiga. ispod kojih 27 . Mehaničko otvaranje bula. Širi se perifemo. Opšte stanje djeteta nije poremećeno. a ako je lokalizovana na prstima podsjeća na površni panaricijum. To je oboljenje novorodenčadi i dojenčadi. Dlanovi i tabani nikad nisu zahvaćeni. provodi se opšta antibiotska terapija prema antibiogramu. mlohave. Mjehur se postepeno povećava i može doseći veličinu oraha Terapija. s obzirom na to da je irifekcija najčešće miješanog tipa (i streptokoke i stafilokoke) dajemo antibiotik širokog spektra djelovanja Bulla rodens (streptodermia bullosa manuum) i bulla repens (staphylodermia bullosa manuum). Ritler von Rittershein) Bolest najčešće počinje na licu brzo se šireći na vrat i ostalu kožu Koža se prvo zacrveni. a naročito ako su praćene visokom tepmeraturom i komplikacijama (nefritis i druge). obavezno primjenjujemo opštu antibiotsku terapiju. Oboljenje najćešće nastaje nakon prve nedjelje rodenja. a zatim lokalna terapija oblozima rivanola. Infekcija nastaje egzogenim putem stafilokokom sa ruku ili iz nosa babice ili majke. prema antibiogramu. Mjehuri nastaju naglo na prethodno nepromijenjenoj koži. štoje važno u diferencijalnoj dijagnozi prema sifilitičnom pemfigoidu koji zahvata dlanove i tabane. Kako je pokrov bulle deblji ona perzistira duže vrijeme. Provodi se u bolnici. Nypocin ung. Primjena penicilinske i sulfonamidske masti apsolutno je kontraindicirana. koji konfluiraju u velike. jer ti lijekovi dovode do senzibilizacije kože Opšta antibiotska terapija . Oni spontano pucaju. a brzo se javljaju i nove. Manifestacije su streptokoknog i stafilokoknog infekta na mjestima gdje je rožnati sloj deblji (najčešće koža dlanova ili koža tabana). Bacipol ung. tzv. Enbecin ung. Medutim. Bulla nastaje kao posljedica ubodne traume. Nakon smirenja procesa na tim mjestima ostaju crvenosmećkaste mrlje Terapija.Ako su promjene zahvatile veće površine kože. Ako nismo u prilici da uzmemo bris lezije za antibiogram.

a javljaju se nakon mehaničkog podražaja) Terapija hospitalizirati. hereditarna bulozna epidermoliza (mjehuri su sterilni. a uzročnikje gotovo redovno Candida albicans (cheilitis angularis candidomyctiica) Terapija kod promjena koje jače kvase. povraćanjem. rehidratacija organizma. Kod odraslih to oboljenje uzrokuju loše zubnc proteze. atopijskog dermatititsa.  Opšte stanje je ubrzo narušeno zbog toksemije i djeca dolaze u dramatično teško stanje praćeno visokom temperaturom. po mogućnosti ujedinici intenzivne njege. grčevima mišića i dehidratacijom organizma Diferencijalna dijagnoza: sifilitični pemfigoid novorodenčadi (to su pozitivne serološke reakcije na lues). kod suvljih lezija antibiotske masti.žvalje) MANIFESTUJE SE crvenilom. perniciozna anemija i dijabetes. Odmah se primjenjuje opšta antibiotska terapija (naravno. Lokalna terapija odgovara terapiji impetiga Cheilitis angularis (angulus infectiosus oris sireptogenes et staphylogenes . vlaženjem i laganim edemom na uglovima usana. Prije upotrebe antibiotika smrtnost je iznosila 70%. a ako je izolovana kandida onda antifungalne masti Granuloma pyogenicum Ranije je vladalo mišljenje daje piogeni granulom izazvan piogenom infekcijom. proljevima.zaostaju žarkocrvena i vlažna erodirana žarišta.  Promjene u razvijenom stadijumu liče na opekotine drugog stepena. donekle modifikovano Smatra se da je piogeni granulom blastomsko bujanje krvnih sudova uzrokovano piokokama Zaista. kontaktnog alergijskog dermatitisa. dobro djeluje 2% Gentiana violet u vodenoj otopini. rjeđe asimetrično. Bolest je pretežno dječije dobi Oboljenje se najčešće prenosi priborom za jelo i čašama Diferencijalna dijagnoza. erozije i bolne fisure sklone krvarenju nastaju usljed mehaničkih pokreta subjektivni osjećaj svrbeža i pečenja kože bol koji otežava govor i uzimanje hrane javlja se kad se pojave fisure Cheilitis angularis može biti manifestacija seboroičnog dermatititsa. u anamnezi je čest podatak o ranijoj povredi na tom mjestu 28 . javlja se novi mjehur. prema atibiogramu jer se radi o dosta rezistentnom soju stafilokoka). Pa i danas vlada to mišljenje. simetrično.  Fenomen Nikolskog je pozitivan: nakon tangencijalnog pritiska na klinički nepromijenjenu kožu.

a najćešće na otvorenim dijelovima tijela. uglavnom djece a klinički se manifestuje: bjeličastim okruglim ilki ovalnim jasno ograničenim sitno perutavim lezijama Diferencijalna dijagnoza. razlikujemo slijedeće oblike: Folliculilis simplex disseminata Može se javiti bilo gdje na tijelu i zauzeti velike površine. na čijem se vrhu formira pustula ispunjena žućkastosmeđim sadržajem. Promjene na koži istih karaktenstika mogu biti manifestacija atopijskog dermatitisa Terapija. folikularno smještenih papula do veličine zrna prosa. Dok starije promjene regrediraju. Elektrokoagulacija Pityriasis simplex faciei streptogenes (staphylogenes) Infekcija najpovršnijih slojeva kože streptokokama ili stafilokokama. Najčešće je lokalizovan na licu. koja veoma brzo raste i za deset do petnaest dana izbuja u tumor veličine lješnika. postoje akutni. Diferencijalna dijagnoza U postavljanju dijagnoze pomoći će nam i anamnestički podatak o ranijoj traumi na tom mjestu i brz nastanak tumorske mase nakon traume. svijetlocrvena papula. Razvoj: mala. Bolest se javlja u dva klinička oblika: diseminirani i agminirani 29 . To je čvorić tamnocrvene boje. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kada se češanjem stafilokoke sekundarno unose u folikul dlake.brojnih. a naročito na povredu lako krvari. Nakon prskanja pustule gnojni sadržaj izlijeva se na površinu kože i formiraju se žućkaste kruste S obzirom na trajanje procesa. subakutni i hronični oblici. mekane konzistencije. koja je obično inokulaciona.Javlja se na bilo kojem dijelu tijela. koji nisu zaštićeni odjećom i često su izloženi traumi. a s obzirom na lokalizaciju. javljaju se nove promjene. Spontano. Kaposijevom sarkomu Terapija. peteljkaste baze. Često se javlja i kod radnika koji rade sa smećem i na održavanju kanalizacione mreže. Histološkije građen od brojnih novotvorenih kapilara i obilne količine granulacionog tkiva. Ponekad je veoma teška prema malignom melanomu. Diabetes mellitus favorizirajući je faktor za nastanak ove bolesti. hemangiomu. Kod ovih posljednjih izazivač je često Streptococcus aureus Folliculiiis barbae To je oboljenje kože obrasle bradom kod odraslih muškaraca. Provodi se lokalnom terapijom antibiotskim mastima koje treba aplicirati i u nos kao najčeiće mjesto rezervoara uzročnika Folliculitis To je upala folikula dlake izazvan stafilokokama Jer stafilokok ima velik afinitet za folikularna ušča Folikulitis karakteriše pojava: .

Ovo rijetko oboljenje kapilicijuma veoma je rezistentno na terapiju. papulonekrotičnog tuberkulida i papulo-pustuloznog sifilida. Oboljenje. trihofitida. primjenjuje se autovakcina ili autohemoterapija (intramuskularne injekcije sopstvene krvi) Lokalna terapija provodi se kao kod impetiga Kod sikoze brade poirebno je provesti eradikaciju Staphylococcusa aureusa iz antruma nosa. kod koje su se već u nativnom preparatu mogli dokazati uzročnici (gljivice) i zato se ovaj oblik još od toga doba nazivao sycosis barbae parasitaria Tok je bolesti hroničan jer upalni infiltrat dugo perzistira Folliculitis sclerotisans nuchae Lokalizovan je na zatiljku odraslih muškaraca. folikularno smještene pustule sa jakom upalnom reakcijom okolne kože stvaraju pločaste. ima hroničan tok. jer. a agminirani tip od duboke trihofitije brade i brkova Terapija folikulitisa Obavezna je opšta primjena antibiotika Širokog spektra ili prema antibiogramu vitamin B-kompleksa U cilju podizanja opšte otpornosli organizma. Jaka infiitracija na ograničenom dijelu kože brade i brkova daje izgled ploče neravne površine prekrivene brojnim pustulama i krastama . dok jedni folikuli zahvaćeni gnojnim procesom spontano regrediraju nakon ispražnjenja gnojnog sadržaja. Skleroziranje kože neprekidno napreduje. tvrde infiltrate lividnocrvene boje s napetom. Ubrajaju ga u stafilodermije. ako se ne liječi. a na mjestu pustula stvaraju se bjelkasti. folliculitis barbae od impetiga. Ostavlja iza sebe ožiljke i trajnu ćelavost Diferencijalna dijagnoza folikulitisa. identičan upalni proces počinje na susjednom folikulu Agminirani oblik (folliculitis barbae staphylogenes agminata seu nonparasitaria) karakteriše grupiranje na jednom mjestu brojnih papulo-pustula sa jako izraženom upalnom reakcijom okolne kože kao i u dubini procesa. vulgarnih akni. Naziv non parasitaria potiče iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila savladana. jer se ovo oboljenje često javlja upravo kod osoba koje su njegove kliconoše Kod sklerozirajućeg folikulitisa nuhalne regije potrebnoje provesti rendgensku epilaciju tog područja. Oboljenje počinje brojnim folikularnosmještenim papulo-pustulama na većim površinama kapilicijuma. Naime. manji ili vcći čvorovi. Hipertrofični ožiljei liječe se krioterapijom (tečni azot ili CO2) 30 . atrofičnom kožom Oboljenje ima hroničan tok. na rubu kose prema koži vrata Grupirane. Folliculitis simplex disseminata treba razlikovati od vulgarnih akni. Zarasta keloidnim ožiljeima s atrofijom folikula Folliculitis decalvans Etiologija mu nije sasvim razjašnjena.Diseminirani oblik karakterišu brojne papulo-pustulozne promjene bez jače upalne reakcije okolne kože. ovaj oblik sikoze brade i brkova zadaje diferencijalnodijagnostičke teškoće sa dubokom trihofitijom brade.

crvena i topla). hirurškom intervencijom (incizijom) znatno skraćujemo vrijeme liječenja. Oboljenje nastaje kao posljedica prodora ovog piokoka u dubinu folikula i njihovu okolinu Furunculus karakteriše duboki dermo-hipodermalni infiltrat. Vrijeme potrebno za sanaciju iznosi oko dvije sedmice Furunculosis O furunkulozi govorimo onda kada postoji učestala pojava većeg broja furunkula na koži. Upalni infiltrat polukuglasto je izbočen (nodus) s eritematoznom i edematoznom kožom (koža je glatka. Nakon 31 . Nakon evakuacije gnoja ostaje krater koji se vremenom ispuni granulacijama. Ponekad pojava furunkuloze može da bude prvi znak ovih oboljenja Carbunculus Upalni proces smješten je folikularno. sjajna. na vratu. potrebno napraviti detaljne preglede tragajući naročito za malignim tumorom. a praćen je i opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Promjene su najčešće lokalizovane na podlakticama. Nodus postepeno počinje da fluktuira. U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici (vidi dermatoterapiju). a zatim oblozi akridinske boje rivanola. potkoljenicama. limfogranulomatozom. glutealnoj regiji. ali zahvata istovremeno veći broj susjednih folikula. Naprotiv. neovisno jedan od drugog. osim kontrole šećera u krvi i testa opterećenja šećerom. Zato je takvoj osobi. kao izazivač furunkuloze. a iz folikula se pomalo cijedi žutozeleni gnoj. Vremenom dolazi do demarkacione nekroze i stvaranja folikularnog nekrotičnog čepa Pod pritiskom gnoja iz dubljih dijelova dolazi do istiskivanja nekrotičnog čepa i evakuacije obilnih količina gnoja. što dovodi do stvaranja većih. bolnih infiltrata.Furunculus Najčešće je izazivač Staphylococcus aureus. a na vrhu se formira pustula. antibiotske masti. a nerijetko i na trupu Stafilokokus aureus. Furunkul zarasta ožiljkom (kao posljedica dermohipodennalnog smještaja) Spontano ili na dodir furunkul je bolan. visceralnom tuberkulozom. Furunkul nosa i gornje usne ne treba incidirati. nije u stanju da mobiliše imune snage organizma u tom stepenu da one mogu prevenirati naredne infekcije. jer postoji opasnost propagacije infekta limfnim putem u sinuse i meninge Terapija. Furunkulozi su sklonije osobe sa smanjenom opštom otpornošću organizma i šećernom bolesti. koža postaje osjetljivija na nove gnojne infekcije izazvane stafilokokusom aureusom Furunkul gornje usne i nosa zahtijeva posebnu pažnju. koji se stalno pojavljuju tokom više mjeseci pa i godina. a lokalno topli oblozi Burowa ili 10-30 mast ihtiola (dok se ne izbaci gnojni čep). leukemijom. Oni se razmekšavaju i fluktuiraju.

naročito ulcusa crurisa 32 . strmih rubova. Infekcija može da uslijedi kroz mikrotraume. U doba novorodenčeta nije rijetka infekcija u predjelu umbilikusa. Terapija je ista kao kod furunkulusa Potrebno je napomenuti daje stafilokokus aureus rezistentan na benzilpenicilin. naročito u predjelu glave i potkoljenica. odgovara terapiji impetiga Erysipelas Izazivač je Streplococcus haemolilicus Oboljenje može. Opšta antibiotska terapija antibioticima širokog spektra i hirurška Ecthyma Izazivač je Streptococcus haemolylicus. kosti i fascija) Terapija. povišenom temperaturom i bolom. Zarastaju ožiljeima. Često se javlja kao komplikacija varikoznog kompleksa simptoma. Oboljevaju svi dobni uzrasti. Oboljenje je praćeno opštim poremećajima zdravlja. nakon mehaničkog odstranjenja pokrova bula. dna prekrivenih gnojem) Ožiljci Promjene su najčešće lokalizovane na koži potkoljenica. Proces može preći na dublje smještena tkiva (mišići. Kada pokrov bule pukne ostaju ulceracije okruglog ili ovalnog oblika. da se lokalizuje i na sluznici nosa i usta. zatim pustule iz kojih se za nekoliko dana razviju bule veličine lješnika ispunjene gnojnim ili hemoragičnim sadrzajem. Obolijevaju odrasle osobe. dna prekrivenog gnojnim detritusom. Obično se javi fluktuacija. osim na koži. Eritematozne makule Pustule Bule veličine lješnjaka Ulceracije (strmih rubova. a kod odraslih na svim dijelovima tijela. naročito žeteoci polja. humanim gama-globulinom a lokalna terapija. Kod osoba sa sniženom otpornošću organizma promjene mogu trajati mjesecima. Ektima može da se javi i kod slabo uhranjenih osoba koje žive u lošim higijenskim prilikama. Oboljenje sanira ožiljkom. crvena i topla koža. Promjene su diseminirane na koži trupa uz sukcesivno nastajanje novih Terapija Uz opštu antibiotsku terapiju potrebno je podizati i opštu otpornost organizma vitaminima. ali u nekim slučajevima infiltrati su jako tvrdi. depopeniciline i fenoksipeniciline Phlegmona To je gnojno zapaljenje potkožnog tkiva izazvano najčešće Staphylococcusom aureusom. Na prisustvo uzročnika i njihovih toksina na mjestu inokulacije prvo se jave eritematozne makule. u ljetnim mjesecima kao posljedica inokulacije uzročnika na mjestima mikrotraumatskih oštećenja oštrim ostacima stabljike žitarica. rjeđe streptokokama Oboljenje karakteriše jako edematozna.ispadanja nekrotičnih čepova iz kraterifomno izmijenjenih folikula secernira obilan žutozeleni gnoj. a naročito putem makrotrauma kože.

Zatoje bolest sklona recidivima. supkutano) i erysipelas ganrenosum (kao posljedica nekroze zarasta ružnim ožiljeima) Erizipel se javlja kod osoba sa smanjenom otpornošću organizma. Obolijevaju slabo uhranjena neotporna i bolesna dojenčad Klinicka slika pojava mnogobrojnih. Eritem i edem trakasto se šire u okolinu kao posljedica širenja uzročnika limfnim putem (lymphangitis). oštećenjem bubrega i dr. kako na mjestu i u okolini oboljenja. Najčešće sejavljaju na koži leda. mučnina. glutealnoj regiji i na stražnjoj strani vrata. a ponekad i spontano perforiraju. čvorići ubrzo omekšaju. kod lokalizacije na licu može da sejavi retrobulbarna flegmona i oštećenje oka. oboljeli dio kože je svijetlocrvene boje i otečen. naročito kod bolesnika sa šećernom bolesti. herpes zoster. olakšan ulazak stafilokoka izvodnim kanalima žlijezda znojnica inače dekrepidne dojenčadi 33 . erysipclas phlegmonosum (ako je upalni proces smješten dublje. na licu oblozi 3% acidi borici BOLESTI ŽLIJEZDA ZNOJNICA IZAZVANE PIOKOKAMA (Staphylodermia sudoripara suppurativa dissemmata) Dermohipodermalno oboljenje izazvanoje stafilokokama. Tako npr. elefantijaza . supkutano smještenih čvorića veličine zrna graška. Limrni čvorovi su otečeni i bolni Osim ove tipične kliničke slike. carbunculus. nervnog sistema Terapija ODMAH TREBA POČETI SA PRIMJENOM  PENICILINA U OPŠTOJ TERAPIJI (DESET DANA). lumbosakralnoj regiji. bubrega.Klinicka slika visoka temperatura. zglobova. furunculus. svijetlocrvenih. mogu da se razviju i tzv. (malaksalost. atipični oblici: erysipclas vesiculosum et bullosum (ako je jače izražena eksudativna komponenta). a lokalizovanoje na žlijezdama znojnicama. tresavica. jetre. erysipeloid Rosenbach Komplikacije Komplikacije su česte. glavobolja) na oboljelom dijelu javlja se svrbež ili bol. tako i na unutrašnjim organima.  ANTIPIRETICIMA I  ROBORANTNOM TERAPIJOM VITAMINIMA Lokalno se primjenjuju hladni oblozi Burowa. To su mjesta putem kojih je usljed znojenja i trenja. Istovremeno se javljaju znaci regionalnog limfadenitisa. a zatim limfogenim i hematogenim putem.  A ZATIM EKSTENCILINSKOM ZAŠTITOM.kod recidivirajućeg erizipela (kao posljedica postupalne obliteracije limfnih sudova) oštećenja srca. kao posljedica prodora streptokoka u dublje slojeve kože. (erysipelas recidivans) Diferencijalna dijagnoza: Oedema Quincke. tuberkulozom.

osim stafilokoka. Kliničku sliku karakteriše pojava bolnih. Ubrajaju se u tzv. pyodermia chronica vegetans. a često generalizovani. koji kasnije postaju mekani (apscediraju) i kolikviraju Oboljenje se javlja u postpubertetskom razdoblju. ali može biti lokalizovana i na drugom mjestu gdje su razvijene ove znojnice. a zatim antibiotske masti Hidrosadenitis strafilokokna infekcija apokrinih znojnica. Ni najpreciznijim laboratorijskim tehnikama u lezijama piodermida nije moguće izolovati bakterije. hroničnog toka. igraju ulogu i imunološki proccsi u organizmu (reakcija antigen-antitijelo) jer se često javlja kod fokaloze zuba. ali opšta antibiotska terapija (prema antibiogramu) ne dovodi do smirenja procesa. Nije jsključena mogućnost da je za nastanak oboljenja potreban opšti i lokalni predisponirajući faktor. Antigen u kožu dospijeva hematogenim putem i zato su piodermidi simetričnog rasporeda. a lokalno ihtiol mast. jer u kožu dospijevaju samo njihove antigene determinante. C i D. pyodermia chancriformis. id-reakdje kože U biti ovog oboljenja nalazi se reakcija antigen-antitijelo koja se odvija u senzibilisanoj koži. Nosioci imunološkog odgovora organizma uglavnom su T-limcofiti 34 . U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. incizija apscediranih čvorića. hroničnog toka sa sklonošću stvaranju vegetacija. Cilj ove terapije je stimulacija nespecifične otpomosti organizma HRONIČNE PIODERMIJE Grupa gnojnih afekcija kože. Etiopatogeneza ove grupe oboljenja nije dokraja razjašnjenaU većini slučajeva iz lezija se izoluju patogene stafilokoke i streptokoke. Danas se smatra da u nastanku ove bolesti. acne necrotica Piodermidi Piodermidi su infekciozno-alergijski egzantemi nastali kao komplikacija u toku piodermija. crvenih ćvorića.Terapija U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici i vitamini: B. gornjih dijelova respiratornog trakta i dr. uključujući i poremećaj imunoloških procesa U hronične piodernuje ubrajamo slijedeće bolesti: pyodermia ulcerosa serpiginosa. Terapija. Odstraniti fokuse. Nedostaci u ishrani se koriguju Lokalno se primjenjuju kupke u hipermanganu. Klinicka slika Najčešće lokalizovana u aksilarnoj regiji. a zatim masti kombinacija kortikosteroida i antibiotika Primjenjuje se i autohemoterapija.

primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirala reakcija antigen-antitijelo. Ukoliko se reakcija odvija na dublje smještenim krvnim sudovima dermisa ili supkutisa.Klinicka slika Ovisi o sloju kože u kome se odigrava reakcija antigen-antitijelo. Osim toga. Obično osobe srednje životne dobi.  za smirenje svrbeža primjenjuju se antihistaminici. Svrbež nije prisutan ilije prisutan u manjoj mjeri. Tok oboljenja je najčešće akutan ili subakutan.  ako su promjene zahvatile veće površine kože. odnosno id-reakcije na neko fokalno žarište u organizmu. Muškarci češće. erythema nodosum. hroničnu upalu žučne kese ili adneksa kod žena. Misli se da je oboljenje takođe jedan oblik alergida. Promjene na koži prati subjektivni osjećaj svrbeža. Češće u zimskom periodu. čak i onda kada nema znakova piogene infekcije. često purulentno  slijedi ljuštenje pokrova vezikula i stvaranje krasta. papulo-vezikulama i vezikulama koje brzo pucaju zbog površnog smještaja. veličine novčića (otud i naziv "nummulare").  Lokalna terapija odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa Dermatitis nummularis Etiopatogeneza.  pucanjem pokrova površno smještenih vezikula dolazi do vlaženja. Etiološka terapija podrazumijeva liječenje osnovnog piodermatskog procesa antibioticima Simptomatska terapija piodermida dijeli se na opštu i lokalnu. Hronična bakterijska žarišta u organizmu najčešće uključuju hronični sinusitis i tonzilitis. nejasno omeđen papulama. koji nastaje ako se reakcija antigen-antitijelo odigrava na površnim krvnim sudovima dermisa. pa zato lezije vlaže. Ib ukazuje na mogućnost da se kod ovog oboljenja može raditi o preosjetljivosti na same mikroorganizme ili o preosjetljivosti na kombinaciju toksina piokoka s proteinima kože. zatim hronični gastritis. ako je kvašenje lezija jako izraženo. Toje tzv. dermatitis eczematoides papulovesiculosa.  na eritematoznoj koži jave se male vezikule ili papulo-vezikule. promjene se klinički manifestuju u obliku nodusa (čvorova). Promjene se najčešće  na koži ekstenzornih strana ekstremiteta u vidu multiplih žarišta. Najčešće Klinicka slika liči na kontaktni alergijski dermatitis: eritem kože. Promjene ostaju ograničene na odredenim dijelovima tijela duže vremena. oštro omeđenih od okolne kože. Ako su promjene na koži grupisane u lezije veličine novčića. naročito kod alkoholičara Klinicka slika. granulom zuba.  U opštoj terapiji primjenjuje se  kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. nose naziv dermatitis nummularis Terapija. tzv. iz lezija numularnog dermatitisa često se mogu izolovati patogene stafilokoke. Oboljenje može spontano sanirati da bi ponovo recidiviralo na više mjesta bez nekog vidljivog razloga 35 .

Lokalno obloge dok lezije sasvim nc sasuše. Lokalna terapija provodi se oblozima u akutnoj fazi. mjesto je koža lica nakon raznih piodermatskih procesa lica i okoline (npr. eritemo-skvamozni Etiopatogeneza Ishodno mjesto je piodermatski proces bilo koje vrste neadekvatno liječen. ako lezije svrbe. Predilekciono mjesto na kojem se razvija dermoepidermitis najčešće je koža donje polovine potkoljenica sa prisutnim hipostatskim dermatitisom. Mast na vlažnom piodermatskom procesu djeluje kao okluzivno (pokrovno) sredstvo pod kojim se bakterije intenzivno umnožavaju. promjene izrazito svrbe. Kada lezije postanu "suhe primjenjuju se kortikosteroidne masti  Dermoepidermitis Dermoepidermitis je difuzna upala površnih dijelova kože. Drugo.primjenjuju se antihistaminici. Etiološka terapija . a najčešće su lokalizovane na dorzalnim stranama šaka i prsta). ako se gnojni sadržaj cijedi na kožu lica) Neadekvatan tretman mastima (masti su kontraindicirane na vlažnc lezije!) dovodi do obilnog stvaranja mjehurića koji pucaju i kvase Kod eritemo-skvamoznog tipa koža je crveno lividne boje s obilnim naslagama ljusaka koje daju izgled "borove kore" Dermoepidermitis je često ishodište nastanka piodermida (mikrobida) Terapija. a zatim sprej sa kombinacijom antibiotika i kortikosteroida 36 . po učestanosti. Međusobnim djelovanjem metabolita bakterija i skleroproteina iz kože. varikozitetima. što se manifestuje eksudativnim karakterom lezija. Javlja se u dva klinička oblika: erozivno-madidantni (karakteriše ga vlažnost lezija. Ako su promjene više diseminirane i ako je jako naglašena akutnost lezija. psorijaza (na površini se stvaraju suhe. primjenjuju se niske doze kortikosteroida. adherentne ljuske srebrne boje) Terapija.Diferencijalna dijagnoza: kontaktni alergijski dermatitis (lezije su neoštro omedene od okolne kože. što dovodi do neprekidne produkcije epidermis-specifičnih antitijela. Da se zbilja radi o reakciji antigen-antitijelo potvrđuje i postojanje latentnog perioda od 15-20 dana od momenta aplikacije masti na piodermatski proces do pojave manifestacija Klinicka slika. najčešće mastima. otud mu i ime). dolazi do stvaranja auto-antigena. neurodermitis (lokalizovanje u fleksurama. Antibiotik prema antibiogramua za supresiju imunološke reakcije niske i srednje doze kortikosteroida.sastoji se od sanacije bakterijskih žarišta u organizmu antibioticima Opšta simptomatska terapija . lezije su lihenificirane). vanjskog ušnog kanala ili gnojnog otitisa. dermatofitije (pozitivan je nativni preparat). Tako lezija postaje žarište iz koga se kontinuirano ili periodično oslobađaju antigeni. a naročito ulkusom krurisom.

tuberkulozne promjene na koži mogu se svrstati u tri grupe: I. o reaktivnoj sposobnosti kože. koja je odraz imunobiološkog potencijala organizma. Najčešće je izazvana humanim tipom. Ispitivanje imunobiološkog potencijala organizma. Njegova je dijagnostička vrijednost relativna jer je kod većine odraslih pozitivan kao posljedica redovne vakcinacije u djetinjstvu Reakcija na tuberkulin može biti: lokalna (na mjestu primjene). Pozitivno anergijska grupa: TBC bacili u tkivu izuzetno pozitivni PPD negativan infiltrat: tuberkuloidni granulom 37 . Kochov bacil. malaksalosti) Na osnovu PONAŠANJA prema tuberkulinu. Negativna anergijska grupa TBC bacil u tkivu pozitivan PPD negativan Infiltrat: nespecifičan II. rjede bovinim. s obzirom na to daje i morbiditet od tuberkuloze opao. a. Odnosno reaktivne sposobnosti kože. žarišna (nastaje aktivacija postojećih tuberkuloznih žarišta i siguran je znak bolesti). Tuberkuloza kože danas nije tako često oboljenje.TUBERKULOZA KOŽE Tuberkulozu kože izaziva Mycobacterium tuberculosis. TBC cutis papulo-necrotica c. TBC cutis indurariva (Bazin) b. a izuzetno ptičijim tipom (typus avium). TBC cutis lichenoides TBC cutis lupoides miliaris disseminata faciei (lupus miliaris desseminatus faciei) III. o broju i virulenciji uzročnika. Tuberkuloza kože manifestuje se velikom raznovrsnošću kliničkih formi i manifestacija Klinicka slika ovisi: o dobu bolesnika. opšta (manifestuje se glavoboljom. povećanom temperaturom. služimo se tuberkulinskim testom. Alergijsko-hiperergijska grupa: TBC bacil u tkivu oskudan PPD: pozitivan infiltrat: specifično granulaciono tkivo tuberkulodine strukture Tuberculosis cutis primaria (primarni TBC kompleks) Tuberculosis miliaris cutis disseminata Tuberculosis miliaris ulcerosa cutis et mucosae TBC cutis luposa TBC cutis et subcutis colliquativa TBC cutis verrucosa Tuberkulidi.

na granici kutisa i supkutisa.Mada će o tuberkulidima biti riječi i kasnije. Kod najdubljeg smjeitaja u kutisu. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Adekvatnom terapijom dolazi do izlječenja. kao posljedica nehigijenskog bušenja radi nošenja naušnica 1. 2. ponekad i ulceriraju. ovdje želimo istaknuti da Klinicka slika ovih oblika tuberkuloze. oboljenje se klinički manifestuje u obliku sitnih papuloznih i lihenoidnih eflorescenci. a od njega do regionalnih limfnih čvorova vode upaljeni površni limfni sudovi. U početku je to lividna papula. 3. kao i u samom supkutanom tkivu. Kod dubljeg smještaja klinički se manifestuju u obliku papulo-nekrotičnih i akneiformnih eflorcscenci. koji su nastali hematogenom diseminacijom antigenih komponenti Kochovog bacila. Ako organizam djeteta nije u stanju da adekvatno imunobiološki odgovori. ovisi o dubini smještaja u koži. Najčešća lokalizacija primamog afekta  na licu. Primanu tuberkulozni afekt povećava se. Primami kompleks karakteriše trijas simptoma: primami tuberkulozni afekt.  na lobulusu ušne školjke. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i srasli sa kožom. kao posljedica ljubljenja male djece. koja se brzo širi na periferiju a u sredini ulcerira. Naročito lošu prognozu ovo oboljenje ima kod sasvim male djecc. Ako je mjesto reakcije u površnijim slojevima kutisa. naročito ako se razvije milijama tuberkuloza ili tuberkulozni meningitis TBC miliaris cutis disseminata Nastaje generalizacijom oboljenja poslije primarnog tuberkuloznog afekta kod djece koja se 38 .  na prstima. lymphangitis i lymphadenitis regionalis. razvija se generalizovana milijama tuberkuloza sa smrtnim ishodom. To je oboljenje dojenčadi i male djece koja žive u okolini ftizičara. Izuzetno rijetko se susreće kod odraslih osoba. kao posljedica dodira sa zaraženim predmclima ili  na penisu kao posljedica infekcije prilikom ritualne cirkumcizije. oboljenje se manifestuje u obliku supkutanih čvorova ili dubokih infiltrata Za potvrdu dijagnozc TBC kože služe nam slijedeće pretrage: nalaz uzročnika u leziji histološka pretraga materijala uzetog biopsijom tuberkulinski test Svi ovi nalazi ovisni su o kliničkom obliku bolesti NEGATIVNO-ANERGIJSKA GRUPA Tuberculosis cutis primaria To je kožna primoinfekcija tuberkuloze. Primami tuberkulozni afekt razvija se na mjestu infekcije. mjesta gdje se odigrava reakcija antigen-antitijelo.

uočava se karakteristična boja lupoma. Pritiskom staklene pločice ili špatule na podlogu dolazi do anemizacije žarišta i lupom postaje jasnije vidljiv. Osnovna. Naime. Zato se ovaj pokus smatra patognomoničnim za tuberkulozu kože samo ako istovremeno nađemo i lupome vitropresijom Lupom prolazi kroz različite evolutivne faze zbog različitih imunobioloških promjena u koži i raznolike građe pojedinih oblika. ušnim školjkama. karakteristična eflorescenca je tuberkulum. što ovisi o evolutivnoj fazi u kojoj bolest promatramo.javlja se karakteristična žućkasto-smeđa (boja meda ili želea od jabuka) boja lupoma pokusom sondom – glavičasta sonda lako upada u dublje dijelove korijuma i na površini se javlja kapljica krvi Vitropresija se izvodi pomoću staklene pločice.dermalni čvorić. ta boja se ponovo gubi u infiltrativnom crvenilu Pokus sondom izvodi se pritiskom glavičaste sonde u područje lupoma. mekše konzistencije. nosu. egzacerbacije i regresije. a na površini lezije pojavi se kapljica krvi. veličine leće. poput meda ili boje želea od jabuka. Nastaje kao posljedica hematogene propagacije uzročnika iz nekog žarišta unutrašnjih organa. a to je žućkastosmeđa boja. ulcerozne oblike (ispod nivoa kože) 39 . a karakteriše ga pojava brojnih makula i čvorića koji se ulcerozno raspadaju. Nakon terapije tuberkulostaticima promjene zarastaju ožiljeima. Oboljenje ima akutan tok. kao i na sluzokoži nosa i usne šupljine Manifestuje se u različitim oblicima. Lupom .nalaze u anergijskom stanju. na koži trupa i ekstremiteta. koji imaju deskriptivne nazive Dijele se na: plane oblike (u nivou kože). tamnocrvene boje. obično pluća. Najčešće je lokalizovan na licu. S obzirom na odnos početne lezije prema nivou kože. Sonda lako upada u dublje dijelove korijuma. koji nosi naziv lupom. mada može biti lokalizovan i na drugim mjestima. Histopatološkom analizom nalazimo čvorić građen od konglomerata tuberkula čije je središte građeno od epiteloidnih i Langhansovih orijaških ćelija Za potvrdu dijagnoze lupoma služimo se dvjema kliničkim metodama: vitropresijom . javljaju se različiti oblici lupozne tuberkuloze. hipertrofične oblike (iznad nivoa kože). i to na obrazima. autolognim sojem. prije pojave tuberkulostatika oboljenjeje imalo smrtni ishod ALERGIJSKO-HIPERERGIJSKA GRUPA TBC cutis luposa (lupus vulgaris) Ovo je najčešći oblik tuberkuloze kože izazvan humanim tipom. Nakon prestanka pritiska staklene pločice. Glavičasta sonda lako upada u svako nekrotično tkivo. načinu njenog daljeg širenja. Inače.

Plani oblici Lupus vulgaris maculosus . lokalizacija više na trupu s opsežnim stvaranjem ožiljaka u kojima ne dolazi do recidiva). Najčešće zahvata nos. kolikvativni i fistulizirajući proces. što se klinički opaža kao cikatrizacija centralnog dijela. Ovi oblici doživotnom unakaženošću dovode dojakih psihičkih depresija Kakav će biti tok vulgarnog lupusa ovisi o više faktora: vremenu nastajanja bolesti. epiteliomi. Svaki lupus vulgaris moramo shvatiti kao ozbiljnu bolest. lupus vulgaris tuberosus. a kao rezultat toga nastaju prstenasti i serpiginozni oblici koji podsjećaju na kliničku sliku luesa. pa čak i manje jabuke: lupus vulgaris nodularis. a bolesnika nosiocem aktivne tuberkulozne infekcije.Konfluencijom grupiranih lupoma u manja ili veća žarišta nastaje oblik koji se naziva lupus agminatus (vitropresijom više ne vidimo izolovane lupome. 40 . Razaranjem kožnog i hrskavičnog septuma nosa. U daljem toku ulkus se širi na potkožno tkivo. Njihovom konfluencijom stvaraju se čvorasti tumori nepravilnog oblika: lupus vulgaris hypertrophicus Kod ovih oblika javljaju se regresivne promjene stvaranjem vezivnog tkiva. Lupozni bolesnici često obole od tuberkulozne infek-cije na plućima Prognostički lupus vulgaris nikad ne sanira spontano. Taj oblik nazivamo lupus vulgaris mutilans. prelaskom sa tuberkulozno oboljelih limfnih čvorova i kostiju. stanju imuniteta. niti se može predvidjeti dalji tok njegovog širenja. Zato je egzulceracija jedna od vrlo čestih komplikacija vulgarnog lupusa. Bržoj nekrozi epidermisa doprinosi i maceracija sekretima iz nosa. nastaje atrofija i nekroza epidermisa. žarišta se izdižu iznad razine okolne kože. vrh nosa se udubi. Lupus agminatus . a nozdrve su usmjerene naprijed. iz dubljih dijelova korija prema površnim. Tako nastaju destruktivne promjene na hrskavici i kostima. perihondrij i periost. diferencijalna dijagnoza mnogo je teža: sekundarni lues. oka ili usne šupljine. ušnu školjku i prste Lupozno tkivo ipak više razara hrskavični dio septuma nosa nego kost. virulenciji uzročnika. interkurentnim bolestima. Ako su lupozne promjene lokalizovane na sluznicama. leukoplakija. Ovi oblici ne pokazuju spontanu regresiju u centru Hipertrofični oblici. lihen planus Tuberculosis cutis et subcutis colliquativa (scrophuloderma) To je hronični. Postepenom hiperprodukcijom upalnog granulacionog tkiva u kutisu. Može da se ponovo javi i na sopstvenom ožiljku Diferencijalna dijagnoza: sifilis (tok mu je brži. Lupus vulgaris psoriasiformis Ako se površina ljušti (sitno ili grubo lamelozno) nastaje oblik lupus vulgaris psoriasiformis. Površna erozija postepeno prelazi u površno smješten okrugli ili nepravilni ulkus. Infekcija najčešće nastaje sekundarno.U samom početku bolesti vidimo samo crvenolividnu mrlju (lupus vulgaris maculosus) Lupus disseminatus karakterišu mnogobrojni lupomi razbacani na manje ili veće predjele kože. nego žutosmede mrlje kao rezultat njihove konfluencije). Mogu doseći veličinu trešnje. U brazgotinama često dolazi do ponovnih recidiva Ulcerozni oblici Zbog pritiska hipertrofičnog granulacionog tkiva.

hronična piodermija. prosektora. verukozna forma lihena rubera planusa TUBERKULIDI Tuberkulidi su hematogeno nastale. Iznad fistula se stvaraju ožiljei prije nego što je proces u dubini smiren. ako je infekcija uslijedila bovinim tipom. Meduiim. čvorićem. ovisno o dubini smještaja u koži. Prognozaje uglavnom povoljna Tuberculosis verrucosa cutis To je hronično oboljenje koje nastaje kao posljedica egzogene infekcije. Vremenom koža sve više postaje istanjena. a zatim ingvinalno. Medutim. Infekcija može nastati i heterolognim sojem kod ljekara.Lokalizovan je obično na vratu. evolucija može biti brza s apscediranjem kubitalnih i aksilarnih žlijezda Diferencijalna dijagnoza: obične bradavice. anatoma. Proces se odvija sporo i bezbolno Kako se organizam nalazi u povoljnom imunobiološkom stanju. te nastaju opsežne ulceracije. dok se u centru primjećuje regresija s umjerenom atrofijom. Zbog hematogene diseminacije. zbog pozitivnog imunskog stanja organizma oni brzo propadaju pa ih je u tuberkulidima vrlo teško naći. karcinoma spinocelulare. povećavajući se periferno. One se šire. To promjeni daje serpiginozni izgled Tok oboljenja. Što se tiče patogeneze. dolazi do zacjeljivanja. Evolucija je spora. a kroz nastale fistule cijedi se gnojno-sukrvičav sadržaj. lokalizacija imje simetrična 41 . promjena dobiva veće dimenzije. kada proces per continuitatem zahvati supkutani i kutani sloj. ljubičastoplave ili crvenosmeđe boje (ova boja inače karakteriše hronicitet oboljenja) Čvorići se javljaju u grupicama. Kupasto se uzdiže iznad oboljelog limfnog čvora i ne može se micati prema podlozi ("slijepljena" je za podlogu). a kod veterinara infekcija može biti uzrokovana i bovinim tipom Klinicka slika Počinje eleviranim i tvrdim. koža se zacrveni. medusobno stapaju. mada može biti lokalizovan i na grudnom košu i glutealno Klinicka slika Obično se na vratu mjesecima nalaze uvećani limfni čvorovi. ispod kojih može da se provuče sonda DDg: sifilitična guma. alergično-hiperergične promjene kože na bacil tuberkulozc u imunološki promijenjenoj koži u smislu izvanredno dobre imunske zaštite Smatra se da su posljedica embolija bacila TBC koji prolaze zidove krvnih sudova. fluktuira i na kraju perforira. Predilekciona mjesta su dorzumi šaka i stopala Oboljenje najčešće nastaje kod bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom brisanjem rukom sekreta iz nosa i usta (to je infekcija autolognim sojem). medusobno konfluiraju Širenje po periferiji ide sporo. bezbolnim. Fistula ima veći broj. Patohistološki radi se o vaskulitisu. Stvaraju se ožiljei u vidu mostića ili isprepletenih traka. ona je identična za sve oblike. a zatim postaje ljubičasto-crvena. a klinički se razlikuje nekoliko oblika. U početku koža iznad uvećanih limfnih čvorova sasvim je normalna.

U početku se više pipaju nego vide supkutano smješteni čvorovi veličine oraha. ostavljaju iza sebe hiperpigmentisane mrlje Od ove bolesti najčešće obolijevaju mlade žene. a dno je prekriveno serozno-gnojnim sadržajem i nekrotičnim naslagama. Diferencijalna dijagnoza: acne vulgaris. ulkusi zacjeljuju atrofičnim ožiljeima sa hiperpigmentisanim rubom Promjene se javljaju u naletima. uzdigne se iznad nivoa okolne kože. nepravilnog oblika. nego može doći do resorpcije. Promjene mogu biti pojedinačno diseminirane ili grupirane Papule povremeno na vrhu budu i orožene pa kada jagodicama prsta prelazimo preko takvih površina imamo utisak kao da prelazimo preko površine ribeža. ekstenzornim stranama ekstremiteta i prednjoj strani trupa Javljaju se čvorići veličine zrna graška.  ulceracije zacjeljuju nepravilnim. ulceracije imaju veličinu leće svi čvorići ne moraju ulcerirati. Primarna eflorescenca je folikularno smještena papula. a mogu se vidjeti i kod djece. koža iznad njih ubrzo poprima lividan ton. Čvorovi kod nodoznog eritema lokalizovani su na prednjoj strani potkoljenica. Boja vremenom poprima više ružičast i smeđ ton Na vrhu papule nalazi se ljuskica. kasnije se u centru razvija nekroza i čvorići ulceriraju. imaju akulniji tok i nikad ne egzulceriraju Tuberculosis cutis papulonecrotica U proljeće ili jesen na koži lica. bolni su.Tuberculosis cutis indurativa (erythema induratum Bazin) Klinicka slika Zahvata fleksome strane potkoljenica. papulo-pustulozni sifilid Tuberculosisis lichenoides Najčešće se vida kod djece poslije preboljelih infektivnih bolesti. omekša i ulcerira nastale ulceracije su duboke. U histološkoj slici dominiraju znaci dubokog vaskulitisa Diferencijalna dijagnoza: erythema nodosum. mjehurić ili krastica Predilekciona mjesta su ekstenzorne strane trupa i ekstremiteta. boja postaje crvenoljubičasta ili ljubičastosmeda. kao posljedica prisutnosti hroničnog upalnog infiltrata. Oboljenje nije praćeno nikakvim subjektivnim teškoćama 42 . svijetlocrvene boje. često pigmentiranim ožiljeima nodusi koji ne ulcerišu već se spontano resorbuju. u početku boje kože. Najčešće obolijevaju žene mlađih godina.

centralna Afrika. Materijal se uzima sa septuma nosa jer se uzročnik lepre najviše zadržavaju na sluznici koja prekriva prednji dio nosne pregrađe.Diferencijalna dijagnoza: folikularni lihen ruber planus. lepromatoznog oblika lepre. oblika lepre. Etambutol 20 mg/kg dnevno i Rifadin 600 mg/dan. NAJČEŠĆE PRIRNJENJUJEMO Izoniazid 5-10 mg/kg dnevno. Funkcija imunobiološkog sistema kontrolisana je genetički. mikrobidi Terapija tuberkuloze kože Kombinovanom primjenom tuberkulostalika u optimalnim dozama. Glavna područja u kojimaje lepra i danas proširena su: Kina. Indija. Naročito su zarazni lepromatozni bolesnici s ulceroznim promjenama na koži i sluzokožama Dijagnoza lepre bazira se na slijedećim pretragama: dokaz uzročnika u brisu septuma nosa. a rasni činioci utiču na oblik oboljenja. dokaz uzročnika u lezijama kože ili sluznica (dermogram). obojeni crveno. Kontakt sa. U našoj zemlji i u drugim balkanskim zemljama. Infekcioznost samog bolesnika uslovljena je oblikom oboljenja i kliničkim manifestacijama samog oboljenja. pa se može slobodno reći da je i sklonost ovom oboljenju genetički uslovljena Zbog imunološke nezrelosti ćešće obolijevaju djeca bolesnika nego njihove supruge i ostali odrasli ukućani. dok Crnci ćešće obolijevaju od lakšeg. Ima izražen afinitet prema živcima Lepra se ne nasljeduje niti se prenosi kongenitalno. tuberkuloidnog. Obolijevaju sve rase. Uzročnici lepre. bolesnom osobom nije toliko značajan u nastanku infekcije koliko je značajno imuno-biološko stanje organizma izložene osobe. dijelovi Južne Amerike i Oceanija. Slabo patogen prenosi se bliskim i dugotrajnim kontaktom sa bolesnom osobom. Uzročnika dokazujemo u brisu septuma nosa tako što uzeti materijal ezom razmažemo na predmetno staklo i farbamo po Zichl-Neelsenu. javlja se sporadično Način prenosa lepre sa bolesne na zdravu osobu nije sasvim poznat. Nakon kliničkog izlječenja terapiju treba produžitijoš šest mjeseci EFIKASNOST TERAPIJE POSTIŽESE PRIMJENONI 2-3 TUBERKULOSTA-TIKA ZAJEDNO. Evropljani i Mongoli obolijevaju od težeg. nalaze se grupisani u snopiće 43 . testovima za ispitivanje senzibiliteta DOKAZ UZROČNIKA U BRISU SEPTUMA NOSA. Streptomicin se izbjegava zbog toksičnog djelovanja na vestibularni aparat LEPRA Etiologija i epidemiologija Hronično infektivno oboljenje – Mycobacterium Leprae – Hansen bacil. obično u dubljim dijelovima sluznice.

bol i pritisak LEPROMIN TEST INDIKATOR imunobiološkog stanja organizma i ne može služiti za dijagnostiku lepre. izvodi se na fleksomoj strani podlaktice. ali nisu uspjeli da ih unište. To je Mitsuda-reakcija Histopatološka slika Zavisi od oblika lepre. koji su prikazani na slijedećoj tabeli: Lepra lepromatosa (L-forma lepre) Oboljenje počinje hiper ili depigmentisanim mrljama ili plakovima koji su oivičeni eritematoznim rubom. Takve su promjene posljedica izostanka upalne reakcije na mikobakterijum lepre. jer bacil lepre. koja je uslovljena prisustvom džinovskih ćelija. hladno. Nakon 1-2 dana na tom mjestu javi se papula okružena crvenim rubom. Zbog svega ovoga teško je uočiti opšte prodromalne simptome bolesti koji nastaju u inkubacionom periodu. plazma-ćelija i mastocita Klinicki oblici lepre Za rast i razmnožavanje bacila lepre naročito su pogodni dijelovi tijela sa nižom temperaturom Kod lepre se ne razvija primarni afekt jer se bacil sporo dijeli. Možda period inkubacije i nije tako dug. a središte im vremenom postaje atrofično. manifestuje se kao eritematozni čvorić promjera 5 mm. a najčešće se manifestuju kao eritematozne ili depigmentisane anestetične mrlje. Oštećenja tkiva nastaju tek u kasnijoj fazi oboljenja Potpuno razvijenu kliničku sliku karakterišu 44 . sarkoidnu strukturu.  Kod tuberkuloidne lepre histološka slika ima granulomatoznu. ali ima prognostički značaj. Vrijeme inkubacije nije tačno poznato. tzv. Ona se gubi za 3-4 dana. To su Virhovljeve ili "lepra-ćelije" u kojima se nalaze lepra-bacili. Fernandezova reakcija. Vrijeme potrebno za dijeljenje (udvajanje uzročnika) iznosi oko 24 dana. odnosno organizma je reakcija koja se javlja nakon tri nedjelje. a možda i putem kože. limfocita. To je rana. slično bacilu tuberkuloze ne luči egzotoksine Prve promjene na koži nekarakteristične su.1 ml ekstrakta dobivenog iz lepromatoznog čvora bogatog lepra-bacilima. Kao i tuberkulinski test. Ako je pozitivna. Te su ćelije ustvari histiociti koji su fagocitirali lepra-bacile. Test se izvodi intradermalnim unošenjem 0. Najprije se gubi osjećaj za toplo i hladno. uprkos prisutnosti velikog broja bacila lepre u leziji. Pretpostavlja se da traje 3-24 godine. bol i pritisak. a zatim napravimo razmaze odsječene strane (krvava strana isječka) na predmetnom staklu i farbama po Ziehl-Neelsenu SENZIBILITET Ispituje testovima na toplo. Na osnovu kliničkih. bakterioloških. Smatra se da uzročnik lepre ulazi u tijelo putem sluznice nosa ili usta. koja nema veći značaj. dodir. histoloških i imunioloških ispitivanja i karakteristika. lepra se klasificira u četiri tipa. Nastanak bolesti direktno je ovisan o sposobnosti bacila lepre da prcživi u makrofagima. Kod lepromatozne lepre dominira polimorfan ćelijski infiltrat s dosta histiocita i velikih pjenušavih ćelija.ili globulame mase DOKAZ UZROČNIKA LEPRE U LEZIJAMA KOŽE ILI SLUZNICA Napravi se isječak promjene na koži ili sluznici. zatim na dodir. ali je dugotrajno vrijeme latentnog stanja u kome oboljeli ne pokazuje izrazite znake bolesti. prava slika o imunobiološkoj reaktivnosti kože.

Atrofija malih mišića stopala ometa normalan hod. Naročitoje uočljiva atrofija interosealnih mišića šake. eritematozni ili eritemoskvamozni. bolovi u zglobovima. Ovaj oblik lepre otporan je na terapiju i ima lošu prognozu. Lokalizovani su asimetrično na koži trupa i ekstremiteta. Medutim. koja karakteriše visoka temperatura. što se najprije vidi u lateralnoj trećini obrva. Na prednjoj strani potkoljenica često se javlja nodozni eritcm (id-reakcija na prisustvo leprabacila u organizmu) koji su skloni recidivima. LEPRA REAKCIJA Sve se promjene na koži pogoršavaju. što ima za posljedicu otežano disanje. lepromi se javljaju i na unutrašnjim organima. koja dovodi do kontraktura prsta. Ako su zahvaćeni veliki nervi. nastaju paralize dotičnih dijelova tijela. To je 45 . U početku su hiper a kasnije anestetični na toplo. Kliničkom slikom ovog oblika lepre dominira progredirajuće oštećenje nerava kao posljedica lepromatoznih infiltrata u perifernim nervima. Periferno se šire. hladno i dodir. Kao posljedica toga nastaje oštećenje jetre. nervima i zglobovima i nema tako dramatičan tok. a centar postaje atrofičan i pigmentovan. a zbog oštećenja Leidigovih ćelija nastaje sekundama ginekomastija. TO SU LEPROMI Simetrično su rašporedeni na koži lica. Kao posljedica oštećenja nerava nastaje atrofija mišića. lepra-reakcija može da bude i terapijski provocirana. kod koje može da ima i smrtni ishod Tuberkuloidna Lepra (T-forma tepre) Na koži se nalaze dobro ograničeni. koja je ireverziblna. Upalne promjene perifernih nerava dovode do zadebljanja nerava. To se najćešće dešava nakon ordiniranja terapije. Infiltrati. tzv. Lepromi su lokalizovani i na sluzokožama. dovode do nekroze kosti i mutilacije Limfni su čvorovi često uvećani.crvenosmeđi čvorovi (nodusi) čvrsto-elastične konzistencije. Tokom vremena dovode do destrukcije septuma nosa i larinksa. koštane srži. vjerovalno usljed razaranja lepra-bacila i oslobadanja njihovih metabolita u velikim količinama Lepra-reakcija može da se javi i u toku tuberkuloidne lepre. koja se pipaju poput brojanica duž nerva. Ako se jave na kosti. a najčešće u predjelu periorbitalne regije. opšta slabost i iscrpljenost. koji su lokalizovam perifolikulamo. facies antonina. U kosmatom dijelu dovode do alopecije. madaroza. Oštećenje nerava donjih ekstremiteta ima za posljedicu trofičke ulceracije na stopalu. dovode do oštećenja i ispadanja dlake. slezene. U toku oboljenja dolazi do spontanih pogoršanja bolesti. malo iznad kože uzdignuti ili u nivou kože hiper ili depigmentisani plakovi ili mrlje. Hod takvih bolesnika liči na ples. kao kod lepromatozne lepre. a naročita opasnost prijeti od pogoršanja promjena na unutrašnjim organima. Naročito su lako dostupni palpaciji u području ulnarnog i radijalnog sulkusa Kao posljedica afekcije nervusa facialisa lice dobiva začuden izraz. Razvijaju se i na ušnim školjkama. Lepromi se mogu lokalizovati i na bilo kom drugom dijelu kože Osim na koži i sluznici. Takvo spontano pogoršanje bolesti naziva se lepra-reakcija. Unakazuju lice dajući mu izgled lavljeg lica (facies leontina). To je tzv. Kod tog oblika pogoršanje je uglavnom ograničeno na promjene koje se nalaze na koži. Mogu doseći promjer podlanice pa i više. niti tako lošu prognozu.

Pretpostavlja se da BCG podstiče celularni imunitet na antigene sastojke mikobakterijuma lepre Profilaksa lepre provodi se imunoprofilaksom i hemoprofilaksom 46 . miješane sa mikobakterijumom lepre koji je inaktiviran toplotom. a i zbog spore progresije oboljenja. 50-100 mg dnevno). To je inače sedativ sa teratogenim dejstvom čiji je efekat kod lepra-reakcije neobjašnjen Imunoterapija lepre provodi se imunostimulirajućim lijekom Levamisolom ili primjenom BCG vakcine. terapija lepre nije zadovoljavajuća. Zbog toga.malum perforans Ovaj oblik lepre ne napada unutrašnje organc i sluznice. kako kože tako i sluznica Terapija lepre Uprkos raznim terapijskim pokušajima. primjenjuje se i tuberkulostatik Rifadin (600 mg .dnevno) Terapija lepra-reakcije provodi se Thalidonid tbl. u dozi od 60 mg. ovaj oblik ima karakter relativno benignijeg oboljenja i bolju prognozu Opis ostalih oblika lcere prclazi okvire ove knjige Diferencijalna dijagnoza lepre Na prvom mjestu dolaze tuberkuloza i sifilis. jer je bacil veoma rezistentan na terapiju Hemoterapija lepre provodi se difenil-diamino-sulfonom (DDS ili Avlosulfan.

Ako je oboljela neobrasla koža. One prorastaju u dlaku zbog čega dlaka postaje lomljiva (tzv. uzima se mrvičasta masa ispod nokta i bolesni dio nokta. razvija se i alergija na gljivice. Trichophyton i Epidermophyton. zoofilne parazitiraju na različitim životinjama. izazvane su saprofitnim gljivama Parazitarne gljive žive u dubljem. a toje prije svega slomljena dlaka i ljuskica sa kože poglavine. Razmnožavaju se stvaranjem konidija ili vegetativno. preparat se uzima sa progredijentnog ruba lezije. Najveći broj gljiva koje su patogene za čovjeka i životinje razmnožava se nespolnim putem. Kvasci žive kao egzosaprofiti u vanjskom svijetu i kao endosaprofiti u probavnom traktu ljudi i životinja. obavijaju je poput nekog omotača (tzv. Razmnožavaju se sporama. koje nastaju na dva načina: seksualnim i aseksualnim putem. antropofilne gljive (žive samo na čovjeku). mekanijem keratinu. Bolesti kože izazvane gljivicama koje vegetiraju na površini rožnatog sloja kože i dlaka. stvaranjem blastospora i spolnim putem. Ako su oboljeli nokti. a ako su prisutni mjehurići uzima se pokrov mjehurića. koje žive u zemlji (pod odredenim uslovima postaju patogene i za čovjeka). Izazivaju upalne promjene kože i specifični imunološki odgovor organizma. Gljivice se nalaze na dlaci. obojeni preparat. Veomaje važno ispravno uzeti materijal za pretragu. Klinicka slika oboljenja ovisi o porijeklu gljive. askosporama. Paralelno sa razvojem zapaljenja. S kapilicijuma treba uzeti bolesnu kosu.  Antropofilne gljive izazivaju oboljenja koja nisu praćena jačom upalnom reakcijom i ne pokazuju tendenciju spontanog saniranja. Kvasci su gljive koje se razmnožavaju vegetativnim putem. (pod određenim uslovima parazitiraju i na čovjeku) i geofilne. a mogu imati jednoćelijsku ili višećelijsku građu. 47 . Osim kože napadaju dlake i nokte.DERMATOMIKOZE (oboljenja kože izazvana gljivicama) Etiopatogeneza i klasifikacija Dermatomikoze izazivaju biljke najjednostavnije građe bez hlorofila (gljive). U humanoj patologiji najvažnijaje Candida alblcans. To su fungi imperfecti. ektotriks-tip). endotrikstip) Zoofilne gljive izazivaju jake upalne promjene okolne kože. Ova su oboljenja derinatofitije u užem smislu riječi. fenomen fluorescencije kultivisanje na hranjivim podlogama dijagnostičko testiranje antigenima gljiva prenos na pokusne životinje serološke metode NATIVNI PREPARAT je osnovna pretraga za potvrdu gljivične etiologije oboljenja koja se rutinski najčešće primjenjuje. Prema adaptiranosti na život dijele se na. a vremenom i imunitet. Stvaranje konidija karakterističnoje za dermatofite koji su patogeni za čovjeka: Microsporum. Ovakvi ohlici oboljenja pokazuju tendenciju spontanog izlječenja. Ovi oblici oboljenja izazvani su različitim sojevima trihofitona Dijagnostika gljivičnih oboljenja Za potvrdu kliničke dijagnoze gljivične ctiologije jednc dennatoze služe nam slijedeće pretrage: nativni preparat.

papuloznim infiltratom promjera 0. Microsporum ferrugineum i Trichophyton Schoenleini. Kao antigen upotrebljava se produkt gljiva. obasjana Woodovom lampom.5-1 cm 48 . vide se spore i/ili micelijska vlakna OBOJENI PREPARAT na gljivice ne koristi se kao rutinska metoda FENOMEN FLUORESCENCIJE nastaje kao rezultat stvaranja porfirina. Pozitivna reakcija manifestuje se crvenkastim. Ćelije postaju svijetle. Reakcija se očitava nakon 48 i 72 sata. a zbog jačeg prelamanja svjetla. a zatim se nakapa nekoliko kapi lužine (NaOH) koja rastapa keratin. Oboljela žarišta. Nakon nekoliko nedjelja izrastu karakteristične makrokulture DIJAGNOSTIČKO TESTIRANJE ANTIGENIMA GLJIVA slično je tuberkulinskom testiranju. TUusposobnost imaju neke vrste gljivica npr: Microsporum audouinii. koja propušta samo UV-A-zrake. a najčešće produkt trihofitona (trihofitin) i kandide albikans (kandidin). Microsporum canis.Kod dubokih mikoza može se uzeti i granulaciono tkivo Materijal se stavi na predmetno staklo. Materijal iz oboljelog žarišta zasije se na Sabouraudovn hranjivu podlogu. fluoresciraju svijetlo-zelenkasto KULTIVISANJEM NA HRANJIVIM PODLOGAMA dokazuje se vrsta gljive koja je izazvala oboljenje. pod malim uvećanjem mikroskopa.

jer se smatra da se uzročnik zadržava u folikularnim ušćima te regije. ovalne ili policiklične mrlje koje su u početku ružičastosmede boje. svakodnevnim kupanjem i utrljavanjem antimikotika Prilikom kupanja treba izbjegavati upotrebu pamučnih rukavica i četki od prirodnih vlakana. odakle oboljenje opet recidivira Erythrasma Izazivač je Microsporon minutissimum. a kasnije tamnosmeđe. U nekim slučajevima mrlje su bjeličaste boje. Canesten. Obytin. Naročito ćesto obolijevaju osobe od 20 do 40 god. takode.SAPROFITIJE (oboljenja uzrokovana saprofitnim gljivama) Uzročnici ovih oboljenja ne izazivaju upalnu reakciju okolne kože. Dactarin. Naime. dijabetesom. nakon kupanja. Micutrin. Iz istih razloga potrebnoje svakodnevno presvlačenje pamučnog rublja i iskuhavanje Antimikotici (Ecalin. na koži gornje trećine nadlaktica Nalaze se brojne okrugle. Bolest ima hronično-recidivirajući karakter Terapija Potrebno je provoditi duže vremena (bar 20 dana. Myco-Polycid) utrljavaju se na oboljela mjesta i okolnu zdravu kožu. Rastu i razvoju pitirosporuma ovalc pogoduju regije koje su bogate apokrinim žlijezdama U nekim slučajevima promjene mogu biti diseminirane na čitavoj koži trupa Oboljenje nije kontagiozno jer je za nastanak oboljenja potreban sklop okolnosti u koži (pH kože. oboljevaju bolesnici sa Cushingovim sindromom. tuberkulozom i kahektični bolesnici. ili je depigmentacija posljedica izostanka stimulativnog djelovanja ultravioletnih zraka na melanocite kože zbog prisustva micelijsliskih vlakana na površini oboljele kože. proksimalnoj polovini trupa. starosti. Djeca do puberteta veoma rijelko obolijevaju. kao posljedica depigmentacije. ali izazivaju dishromiju kože i dlake Pityriasis versicolor Uzročnik oboljenja je Pityrosporum ovale. Nastala depigmentacija tumači se dvojako. Klinicka slika Na koži vrata. Podjednako obolijevaju i muškarci i žene. melanoliza bi mogla biti posljedica proizvodenja inhibitora tirozinaze od strane Pityrosporum ovale. zadržava na prirodnim vlaknima odakle može da uslijedi reinfekcija. pa je zato neki ubrajaju i u bakterijska oboljenja 49 . Kultiviše se na specijalnoj podlozi po Martinu-Scotu Oboljenje se češće javlja u ljetnim mjesecima. Često. stanje celularnog imuniteta). kod osoba koje se više znoje. Pityrosporum ovale i Pityrosporum orbiculare dvije su morfološke varijante Malasseziae furfur. jer se uzročnik. Istovremeno antimikotik treba utrljavati u okcipitalni dio kosmatog dijela glave. a premamišljenju mnogih autora Corinebacterium minutissimum.

Rjede u predjelu aksile. dobar efekat postiže se kapsulama eritromicina 4x1. Najčešćeje lokalizovano na dlakama pod pazuhom. koje ne pričinjava nikakve subjektivne poteškoće. Promjene su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža Terapija. Ovisno o uzročniku koji izaziva oboljenje. razlikujemo  ŽUTI. jer joj teren bogat lojnicama ne odgovara zbog bakteriostatskog i mikostatskog dejstva loja Manifestuje se oštro ograničenim. 10-15 dana Trichomycosis axillaris Ovo oboljenje. zrnatim naslagama različitih boja. čija je površina prekrivena pitirijaziformnim ljuskicama. Nikad ne prelazi na kožu skrotuma. ili Betadine mast 50 .  CRVENI I  CRNI TIP Terapija Dlake treba obrijati a nakon toga oholjeli predio dezinficirati 10% rastvorom povidon-jodida (sol Betadine).Klinicka slika Najčešće obolijevaju zreli muškarci. crvenosmedim mrljama. Osim lokalne antimikotične terapije. Dlake su obavijene mekim. Oboljenje je obično lokalizovano subingvinalno i genitokruralno.

Konfluencijom susjednih žarišta mogu da se stvore oblici slični geografskoj karti Za razvoj gljivica potrebni su odredeni mikroklimatski uslovi koji uključuju. upotrebljava se i engleski naziv "tinea" što znači kosopasica Etiologija. Takva vlažna. pa su i ove bolesti najčešće lokalizovane u predjelu ingvinalne regije. razlikujemo: trihofiliju (tineu) intertriginoznih mjesta. trihofitiju (tineu) stopala. u obliku uskličnika žarišta su veoma infektivna Površna trihofitija obrasle kože može da se lokalizuje i na drugim obraslim dijelovima tijela. dekolorisane i polomljene. trihofitiju (tineu) šaka 51 . favus i mikrosporiju Trichophytiae Dijele se na trihofitije gole i obrasle kože (valjda i jedne i druge mogu da se jave u površnom i dubokom obliku) i trihofitija nokata Trichophytia superficialis (površna trihofitija) Površna trihofitija može biti lokalizovana na kosmatom dijelu i na goloj koži. Osim naziva trihofitija. pustule i kraste. krhke. a najčešće na obraslim površinama lica odraslih muškaraca (trichophytia superficialis barbae) Trichophytia superficialis cutis glabrae (tinea corporis) To je površna trihofitija gole kože. aksilarno i na stopalima. ferrugineum itlonsurans rjede izazivaju ovo oboljenje Trichophytia superficialis capillitii Na koži poglavine nalaze se oštro ograničena eritematozna žarišta na čijoj površini se nalaze sivobjeličaste ljuskice dlake na tom žarištu prorijedene su. verucosum.DERMATOFITIJE  Ovdje ubrajamo trihofitiju. jer središnji dijelovi vremenom blijede. na prvom mjestu. Trichophyton violaceum. kao posljedica djelimične sanacije. vlagu i određenu temperaturu. Klinički se manifestuje oštro ograničene eritematozne mrlje koje se periferno šire praveći koncentrične krugove. na progredijentnom rubu mogu da se nađu vezikule. a naročito izmedu prstiju nogu Prcma anatomskoj lokalizaciji oboljelih mjesta. Najčeići izazivači su Trichophyton mentagrophyies i Trichophyton rubrum. mračna i topla mjesta su najčešće intertriginozni predjeli.

koji se najčešće manifestuje sitnim mjehurićima na postraničnim stranama prsta šaka (dyshidrosis manuum) Skvamozno-hiperkeratotični oblik može biti difuznog tipa (na čitavoj površini tabana) ili ograničen na rub stopala. Zbog smanjene elastičnosti kože (toje posljedica hiperkeratoze) javljaju se bolne ragade TINEA MANUUM Simptomatologija ovog oblika slična je simptomatologiji tinee pedum Duboke trihofitije Izazivači su animalni trihofitoni. interdigitalni i skvamozno-hiperkeratotični Dishidroziformni oblik najčešće je lokalizovan na svodu i lateralnom submaleolarnom dijelu stopala  U rožnatom sloju javljaju se pruriginozni mjehurići. Na rubu promjena javljaju se mjehurići.Trihofitija intertriginoznih mjesta (tinea inguinalis) Najćešće je lokalizovana ingvinalno i genitokruralno. hiperkeratotična i prekrivena ljuskama. vezikule pustule i kruste. dakle neposredno iznad bulbusa 52 . Na unutrašnjoj strani kože natkoljenice. Uzročnic: Epidermophyton floccosum i Trichophyton rubrum najčešće se prenose u gimnastičkim salama. Na prominentnom rubu nalaze se papule. a najčežće Trichophyton mentagrofites Najčešće se susreću na dlakom obraslim dijelovima tijela. naročito na vlasištu glave i brade Dlaka je napadnuta cijelom dužinom stvaranja roževine. Promjene intenzivno svrbe. Interdigitalni oblik Najčešće nastaje izmedu 3 i 4. koža je eritematozna. a kao posljedica maceracije u vlažnom intertriginoznom području. Oboljevaju odrasli muškarci. Oboljenje može da se javi u nekoliko kliničkih oblika: dishidroziformni. Koža je zadebljana. a u nekim slučajevima i bule. nakon pucanja mjehurića i mjehura površni slojevi kože se deskvamiraju promjene vlaže. a može da zahvati i kožu interglutealne brazde. a površina se sitno lamelozno (pitirijaziformno) ljušti. postaje bjeličasta (kao da je kuhana). Ovaj oblik često je praćen pojavom mikida. koja je u dodiru sa kožom skrotuma. nerijetko se javlja limfadenitis i limfangitis.  Promjene intenzivno svrbe Ovaj najčešći oblik ingvinalne tribofitije naziva se još eczema marginatum Hebra Tinea pedum Dermatofiti veoma često napadaju stopala. bazenima ili kupatilima. te 4 i 5 prsta Koža je svijetlocrvene boje.

Najčešći izazivač je Trichophyton Schoenleini U sredinama niskog standarda i slabe higijene bolest se prenosi direktnim kontaktom s oboljelom osobom ili indirektno preko kapa. Naročitu pažnju treba obratiti na dishidrotični oblik mikida (erupcija napetih. slične tumoru. Histopatološkom analizom takode se mogu dokazati gljivični elementi Trichophytia profunda barbae (sycosis barbae parasitaria) Ovaj oblik nosi naziv parazitarija zbog pozitivnog nalaza uzročnika u nativnom preparatu iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila poznata Slično kao i duboka trihofitija kapilicijuma počinje folikularno smještenom pustulom koja prodire u dublje slojeve kože i stvara furunkuloidne oblike. Iz anamneze se često dobije podatak da porodica oboljelog uzgaja bolesnu domaću životinju (najčešće krava ili tele) Oboljenje počinje Folikulamo smještenim pustulama. kao i duboka trihofitija brade. Perifolikulami infiltrati susjednih folikula formiraju opsežne granulome. Klinicka slika keriona na kosmatom dijelu glave analogna je kliničkoj slici keriona brade Tinea ungiiium Vidjeti u poglavlju "Onychosis" Dermatofitidi (mikidi) To je id-reakcija koja nastaje hematogenom diseminacijom antigenih komponenti gljivica. favus se dijeli na: 53 . Veoma rijetko izazivač može biti životinjskog porijekla (Trichophyton quinckeanum). na pritisak i spontano cijedi se gnoj. Takvom bolesniku na prvom mjestu treba pregledati stopala tragajući za mikotičnim oboljenjem Favus Etiologija . Tu i leži objašnjenje za spontanu sanaciju ovakvih žarišta. spontano sanira za 4-8 nedjelja ostavljajući trajan imunitet  Histološki gusta granulomska infiltracija polimorfonukleara s orijaškim ćelijama na periferiji. ravne ili poluloptaste površine. na postraničnim dijelovima prstiju šaka). iz kojih je dlaka ispala. Pojava pustula nije rezultat bakterijske superinfekcije nego tkivne reakcije. rimskom prevodiocu grčke medicine). Oboljenje počinje u ranoj mladosti i ako se ne liječi traje čitav život. odnosno imunosti prema gljivicama kao izazivaču. Ovaj oblik. Detaljnije vidjeti kod piodermida jer imaju analognu patogenezu i kliničku sliku. Prema anatomskoj lokalizaciji. jastuka ili češljeva. Grčki ljekari su ovo stanje poredili sa "saćem iz koga se cijedi med". Otuda ovom oboljenju naziv kerion Celsi (prema Celsusu. ili se proces širi u obliku difuznog folikulitisa. Iz folikulamih ušća. bistrih mjehurića. jer je izazivač antropofilni trihofiton (endotriks-tip) koji ne može da pokrene imunološke procese organizma.Trichophytia profunda capillitii Čsto oboljenje djece iz zaostalih. siromašnih sredina. Dermatofitidi su najčešći u slučajevima infekcije sa zoofilnim vrstama.

Izgles skutula je karakterističan: tanjiraste tvorbe. ali se ne lome. dok izazivač antropofilna gljivica (Microsporon audouini) napada samo djecu o zoofilna (Microsporon canis) i geofilna (Microsporon gypseum) napada i djecu i odrasle Mikrosporija se u našim krajevima javlja uglavnom sporadično. Ako se skutula ukloni.  normalne dužine i  lako se čupaju.  suhe. FAVUS NOKATA Favus capillitii (favus kosmatog dijela glave) Na samom početku bolesti u vlasištu se nalaze eritematozne mrlje sa sitnim sivobjeličastim ljuskicama. ispod nje se nalazi crveno ulegnuće. žućkaste boje i bez sjaja Samo na osnovu izolacije uzročnika u kulturi može se razlikovati od trihofitije nokata Microsporia Izazivač je koji. Ako je organizam iscrpljen nekom drugom bolesti i na koži može da se javi skutularni oblik favusa Favus nokata (onychomycosis favosa) Obično počinje od slobodne ivice nokta Oboljeli nokat je zadebljao. ali se nekad javlja u vidu epidemija i endemično Mikrosporija uglavnom napada vlasište. do 10. FAVUS GOLE KOŽE. godine. alopecija koja je ireverzibilna Favus cutis glabrae (favus gole kože) To je dosta rijetko oboljenje. na tom mjestu nastaje atrofični ožiljak Oboljele dlake su  dekolorisane.  jednom ispala dlaka više se ne obnavlja zbog dejstva toksina gljivice i pritiska skutule na bulbus dlake. neprijatnog mirisa kroz njihovo središte prolazi dlaka. dok zoofilni tip može da izazove duboke oblike Microsporia capillitii Mikrosporija kosmatog dijela glave izazvana antropofilnom gljivom najčešće se javlja medu djecom dobnog uzrasta od 4. antropofilni tip izaziva površne oblike oboljenja. sumprnomožute boje. To su ustvari čiste kulture trihofitona sa detritusom epidermisa . Ako se terapija ne primijeni pravovremeno.   FAVUS KOSMATOG DIJELA. 54 . Manifestuje se pojavom eritemoskvamoznih ploča (favus pityriasifonnis). Razvijenu kliničku sliku favusa Karakteriše pojava SKUTULA.

na dlanovima i tabanima (gdje je koža deblja) 25-30 dana.na kapilicijumu se javljaju neznatno eritematozna žarišta. Kod djevojčica ne dolazi do sanacije. ali samo kod dječaka.5-3 mjeseca. dlake i nokta i ugrađuje se a novi keratin koji se stvara (epiderma. a prekrivena su sitnim. Neka su ispitivanja pokazala da se taj proces odvija već peti dan nakon terapije. od početka bolesti. a putem limfe do germinativnih ćelija epidermisa. Zato diferencijalno dijagnostički dolaze a obzir dermatoze sa sličnim karakteristikama a prvom redu seboroični dermatitis i psorijaza DUBOKE DERMATOFITIJE dolaze a obzir folikulitisi izazvani piokokama. a za liječenje kapilicijuma i nokta 1. koji se dobiva iz Penicillium griseofulvinum. ali i kandidom i furunkuloza Terapija dermatofitija TERAPIJA POVŠNIH TRIHOFITIJA  Oralnim antimikotikom grizeofulvinom (Griseofulvin M). Terapija treba da se provodi znatno duže. Masne kiseline nastale cijepanjem loja ispoljavaju fungistatski efekat i ova vrsta uzročnika nema više pogodan teren za opstanak. Za površne trihofitije gole koze dovoljno je primijeniti samo lokalnu terapiju antimikotskim preparatima 55 . Za liječenje dermatomikoze gole kože potrebno je 15-20 dana. Nakon resorcpije putem krvi dolazi do papile dlake i stratum papilare dermisa. a 125 mg. nakon tri nedjelje. žarišta su oštro ograničene. Dozira se 4x1 tbl. Grizeofulvin je kontraindiciran kod bolesti jetre. kosa se polomi nekoliko milimetara iznad kože kao da je ošišana Ovaj tip mikrosporije spontano sanira u dobu puberteta. a djeca 4x1/2 tbl. slično kao kod saprofitija. Kupke se provode dva puta dnevno. sol Castellani ili Whitfieldovom masti ili otopinom. Bolje se resorbuje ako se uzima sa masnijom hranom. dlake i nokta) i čini ga rezistentnim na infekciju dermatofitima. Dobar efekat postiže se i bojama: 2% Gentiana violet. Prije mazanja primjenjuju se kupke a blagom rastvoru hipermangana a trajanju od pet minuta. poput brašna. a kosa ne mora uvijek biti polomljena Microsporia cutis glabrae Klinicka slika ove mikrosporije analogna je kliničkoj slici površne trihofitije neobrasle kože Diferencijalna dijagnoza dermatofitija POVRŠNE DERMATOFITIJE Crvenilo kože sa perutanjem obiljezje je svih površnih dermatofitija. a svaki put pravi se svježa otopina. Ta sanacija posljedica je pojačanog lučenja loja pod uticajem androgenih hormona. bubrega i u trudnoći Lokalna terapija provodi se šišanjem (ako je površna dermatofitija smještena na kapilicijumu) i lokalnom aplikacijom fungicidnih sredstava. oboljenje progredira pa su oboljele žene dalji izvor zaraze Mikrosporija izazvana animalnim mikrosporonom redovno je praćena upalom kože. skvamama dlake su suve i lomljive.

limfoma. Ona je normalan saprofitni stanovnik intestinalnog trakta (uključujući i sluzokožu usta). Sistemsku kandidijazu 56 . pekari. U toku trudnoće povećana je količina glikogena a epitelu vaginalne sluznice. Tu se nalazi u blasto-sporogenom obliku tzv. Osim opšte terapije grizeofulvinom.DUBOKE TRIHOFITIJE. kuhari. CO2 i nižih pH vrijednosti Klinicka slika Kandida albikans napada sve dobne uzraste. Redovno se provodi ručna epilacija i dlake a okolini zarišta bar jedan centimetar prema zdravoj kosi (da bi se stvorio demarkacioni pojas) da se infekcija ne bi širila per continuitatem na okolnu dlaku. Provodi se samo lokalna terapija. poremećaj hemizma kože i sluzokože zbog povećane koncentracije šećera u tkivu (najčešće kod dijabetičara). genitalne i intestinalne. napraviti ablaciju nokta. kandidijazu kože i nokata. sluzokožama i unutrašnjim organima koje zajedničkim imenom nazivamo candidiasis Najčešća stanja koja narušavaju postojedu biološku ravnotežu između organizma i kandide i dovode do nastanka kandidijaze organizma su: terapija antibioticima. domaćice. Kosa se šiša. gornjih dijelova respiratornog trakta i vagine kod 10-14% zdravih osoba. a ona se pojačava a prisustvu šećera. endokrinopatija). defekt imuniteta (celularnog ili humoralnog). "M-oblik" (Mycelium) stvarajući duguljaste pseudohife. Zbog dobrog imunološkog odgovora organizma. Antibiotik ne djeluje samo na patogene bakterije nego i na saprofitnu floru koja učstvuje a odrzavanju normalne biološke ravnoteže. ne zahtijevaju opštu terapiju grizeofulvinom. alkalnom ili "slatkom" medijumu često se susreće kandidijaza šaka (pralja. kandidijaza se dijeli na: kandidijazu sluznica: oralne. Candida albicans se u prirodi ne nalazi slobodna. Tada izaziva promjene na koži. Kandida albikans samo se izuzetno može naći na zdravoj koži. poslastičari) Za sposobnost prodiranja kandide albikans a kozu i sluzokozu veoma važnu ulogu igra njena adhezivnost za ćelije epitela. tako da saprofitna kandida prelazi u patogeni oblik primjena imunosupresiva (kortikosteroida i citostatika) i kontraceptiva. toplom. provodi se i lokalna terapija antimikotičkim sredstvima CANDIDIASIS (moniliasis) Etiopatogeneza Najčešći izazivač kod čovjeka je Candida albicans. a oboljela dlaka ručno epilira pincetom. točoci pića. Pod izvjesnim uslovima kandida albikans prelazi u patogeni. (prirođeni ili stečeni u toku nekih oboljenja: malignih tumora. "Y-obliku" (Yeast-like). leukemija. Kod nekih zanimanja koja su vezana za rad a vlainom. prije terapije grizeofulvinom. Lokalna antiflogistička terapija provodi se oblozima ONIHOMIKOZE potrebno je. tzv. S obzirom na anatomsku lokalizaciju.

veoma neugodnog mirisa Susjedna koža unutrašnje strane natkoljenica takođe je zahvaćena (kao posljedica slijevanja sekreta) i ima tamnocrvenu boju sa vezikulopustulama na granici prema nepromijenjenoj koži. a može da se javi i kod avitaminoze vitamina B Vulvovaginitis candidomycetica Često kod trudnica. koji se vida u toku AIDS-a 57 . Promjene često krvare prilikom govora i žvakanja Ovakav oblik stomatitisa mogu izazvati i streptokoke. infekt koji uslijedi a toku prolaska kroz vaginalni kanal majke. važan simptom je i perianalni pruritus Kandida može da aficira i sluzokožu jednjaka. Na eritematoznoj podlozi stvaraju se bjeličaste naslage i fisure. najčešće bukalno i na nepcu (mada može i na ostalim dijelovima. Balnoposthitis candidomycetica Vidjeti Balanitisi Kandidijaza probavnog trukta (osim usne šupljine) Važno je znati da gastrointestinalni trakt može biti izvor reinfekcije kandidom albikans. jednjak u obliku cijevi (zbog obimnih naslaga kandide). a može da se javi i kod starijih ljudi zbog loše higijene usne šupljine ili u toku neke hronične. naročito u kasnijim fazama trudnoće i dijabetičarki. meteorizam i promjene konzistentnosti stolice. mogu da se jave i ulceracije Razlozi za učestalu pojavu sora kod novorodeničadi su: nezrelost imunog aparata. Nakon odstranjenja ostaje erodirana. ali može da se javi i kod zdravih žena kao posljedica hormonalnog disbalansa. jer je kandidomicetični vulvovaginitis veoma čest kod trudnica Kandidomicetični stomatitis javlja se i kod dojenčadi. pa čak da zahvati i kompletnu sluznicu usne duplje) nalaze se bjeličaste skramice koje liče na ugrušak mlijeka. Ako promjene traju duže. svijetlocrvena. iscrpljujuće bolesti. odnosno razloga koji su navedeni u etiopatogenezi Stomatitis angularis candidoinycetica (žvale) Oboljenje je lokalizovano u uglovima usana. Osim simptoma kao što su naduvenost. žućkaste ili bjelkastožute boje. velikih i malih usana nalaze se bjeličaste naslage kao kod sora. Mehanički se teško skidaju. 3/4 žena bar je jednom u životu imalo vaginalnu kandidijazu Uz dizurične smetnje (žarenje i svrbež prilikom mikcije) tuže se na pojačano "bijelo pranje" Na otečenoj sluznici vagine. Vaginalni fluor je tipično pjenušav. Naročito težak oblik je tzv. vlazna površina koja lako krvari.KANDIDIJAZA SLUZNICA Stomatitis candidomycetica (soor) Ovaj oblik oboljenja najčešće susrećemo kod novorođenčadi na sluznici usne duplje.

točioci pića). kao i na okolnoj koži nalaze se papulovezikule i pustule Intertriginoznu kandidijazu odraslih osoha nalazimo kod dijabetičara i gojaznih ljudi. Koža između prsla. Perigenitalno. genitokruralno i u naborima vrata. Promjene su obično lokalizovane izmedu dvije plohe kože koje se taru. Promjene svrbe Dermatitis intertriginosa candidomycetica Veoma često oboljevaju novorođenčad i dojenčad. promjena na plućima. Promjene na koži obično su udružene sa sorom i intestinalnom kandidijazom. svijetlocrvene je boje sa bjeličastim naslagama i ragadama. Koplikove pjege u toku morbila. Koža je svijetlocrvena i vlaži (madidacija). gonokokom. Promjene su praćene subjeklivnim osjećajem svrbeža Paronychia candidoniycetica Vidjeti pod Onychosis Sistemska kandidijaza Nastaje kao posljedica diseininacije kandide putem krvi ili limfe. Stanje je dosta dramatično i treba provesti intenzivne terapijske mjere Diferncijalna dijagnoza kandidijaze ORALNU KANDIDIJAZU treba razlikovati od promjena koje na sluznici usta nastaju u toku lihena rubera planusa. Kod njih su promjene izazvane kandidom lokalizovane izmedu prsta ruku. diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i leukoplakija KANDIDOMICETIČNI VULVOVAGINITIS treba razlikovati od infekcija izazvanih trihomonasom. koža je svijetlocrvene boje. plivača (posjećivanje plivačkih bazena) promjene se javljaju izmedu prsta nogu Klinicka slika oba tipa oboljenja ista je. najčešće submamarno. radnice u industriji slatkiša. interglutealno ili ispod visećeg trbuha.interdigitalna kandidijaza. uporni proljevi i drugi simptomi. Klinicka slika Analogna je septikemiji: visoka temperaturaopšta slabostuvećana jetra. najčešće.Kandidijaza kože i nokata Najčešće forme kožne kandidijaze su: . a najćešće izmedu 3 i 4. Intertriginozna kandidijaza može da bude i prvi znak dijabetesa. rezolutivne faze sifilisa (opalni plakovi) ili neke infeklivne bolesti npr. intertriginozna kandidijaza Erosio interdigitalis candidomycetica (interdigitalna kandidijaza) Oboljenjeje vezano za profesije koje uključuju rad u vlažnim uslovima sa stalnim kvašenjem ruku (spremačice. a na granici prema okolnoj koži nalaze se brojne papulo-vezikule i pustule. glatka. ingvinalno. Kod ljudi koji nose gumenu obuću (rudari). a potreban je i detaljni ginekološki pregled 58 . domaćice. a na granici prema zdravoj koži.

. Ecalin iz grupe imidazola sa širokim spektrom djelovanja nalazi se u obliku kreme. spreja. praha i globula za ginekološku upotrebu. a to isto važi i za balanopotitis. Zato se ne može primjenjivati u terapiji kandidijaze nokata. 3x20 kapi (može se upotrijebiti i za skidanje naslaga). Upotrebljava se svuda tamo gdje je potreban sistemski efekat antimikotika na kandidu albikans. zatim Canesten 1 (vaginalete). Kada je u pitanju terapija dermatomikoza oronazolom. široko se primjenjuje primjenu i u terapiji dermatofitija (umjesto Griseofulvina). Osim kod kandidijaze. a to je Nistatin. vaginalete koje se primjenjuju kod kandidomicetičnog vulvovaginitisa (1 uveče duboko u rodnicu 15 dana).treba kultura na gljive Terapija kandidijaze U opštoj terapiji oralne i intestinalne kandidijaze najčešće se upotrebljavaju sredstva iz grupe polienskih anlifungalnih antibiotika. NISTATIN se nalazi u sljedećim oblicima: tablete za cuclanje 4-6 puta dnevno kod kandidijazc usta i intestinalne kandidijazc. mast za eritematozne. Canesten 3 (vaginalna krema) Medutim. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. niti kod sistemske kandidijaze.KANDIDIJAZU KOSE I NOKATA treba razlikovati od sličnih oboljenja izazvanih dermatofitima. od kojih ćemo neke pomenuti. treba istovremeno da se liječe oba partnera Imajući u vidu sve navedene momente koji omogućuju saprofitnoj kandidi da pređe u patogeni oblik. kolikoje moguće. solucija za sor kod novorodenčadi i dojenčadi i za intestinalnu kandidijazu. kandidomicetičnog uretrisa. ne bi trebalo zaboraviti ni boje (2% Gentianu violet) uz obavezne prethodne kupke u blagom rastvoru hipermangana kada je u pitanju kandidijaza kože U terapiji kandidomicetičnog vulvovaginitisa. pa čak i u terapiji saprofitija. kako takve lezije često kvase. Griseofulvin ne djeluje na kandidu albikans ZA LOKALNU TERAPIJU KANDIDIJAZE na raspolaganju nam stoji niz gotovih preparata. suhe i ljuskave promjene i puder s istim indikacijama IMIDAZOLSKI DERIVAT Ketokonazol ili Oronazol ima daleko širi terapijski dijapazon. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. rezultati pojedinih istraživača dosta su kontradiktorni kada je u pitanju njihova toksičnost. treba uticati i na te faktore 59 .

posve površno smještenih bistrih mjehurića veličine prosa koji mogu da se jave na nepromijenjenoj ili lagano hiperemičnoj koži. spolnim putem. Kod 10% djece primoinfekcija je manifestna i može uslijediti na jedan od ovih načina: gingivostomatitis herpetica. ili za vrijeme poroda prelazi sa majke na dijete Kod nekih osoba postoji dispozicija prema recidivirajućim infekcijama virusom herpesa simplexa. Provocirajući momenti najčešće su stanja koja dovode do promjene imunološkog stanja organizma. Svi se mjehurići javljaju istovremeno. psihički stres. Osim navedenih lokalizacija oboljenje. koje se inače javlja najčešće na mjestima prelaska kože i sluzokože. ulazi sluznicom genitala. Najveća razlika među njima je način ulaska u organizam tip 1 preferira oralnu regiju. Primarna infekcija virusom Herpes simplex hominis nastaje u djetinjstvu. Naime.  Najčešća lokalizacija su usne ili njihova okolina (herpes simplex labialis) i oko nosnog otvora (herpes simplex nasalis). Kod osoba bez te dispozicije recidivi se više ne javljaju. može da se lokalizuje u okolini oka i polnih organa. Rezervoar infekcije je samo bolestan čovjek. manifestno ili amanifestno. vulvovaginitis herpetica. dakle. obično do druge godine života. traumatski inokulacioni herpes (na mjestu povrede) Utvrđeno je da postoje dva tipa virusa herpesa simpleksa koji se morfološki ne razlikuju. Oboljenje se javlja u svim dobnim uzrastima. infekcija ovim virusom praćena je stvaranjem antitijela. kao što su febrilne bolesti.VIRUSNE BOLESTI KOŽE I SLUZNICA HERPES SIMPLEX Etiopatogeneza Izazivač je virus Herpes simplex hominis. vrlo kompleksne građe. Kod 90% djece prode bez kliničkih manifestacija. ulazi oralnom sluzokožom tip 2 najčešće lokalizovan genitalno. ali imaju različite biološke i antigene specitičnosti. keratoconjunctivitis herpetica. segmentalno na koži (rijeđe) i tada podsjeća na zoster (herpes simplex zosteriformis). izlaganje suncu. prenosi se. su senzorni gangliji. do naredne provokacije. menstruacija. Klasična Klinicka slika je: svrbež i peckanje 2-3 dana prije a mjestu gdje će se pojaviti oboljenje nagla erupcija manjeg ili većeg broja grupiranih. Promjene traju 7-10 dana u kom periodu se mjehurići obično sasuše. koja ne štite organizam od narednih infekcija Klinicka slika recidivirajućeg herpesa simplexa. a zatim putem nerava dolazi do epitelnih ćelija kože i sluzokože. Mjesta gdje virus ostaje pritajen. 60 . Tada dolazi do replikacije virusa u senzoričkim ganglijama. polukuglastih.

TERAPIJA se provodi sirupom Modimunal. da bi nakon nekog vremena (kraće ili duže latencije) ponovo recidiviralo na istom ili nekom drugom mjestu Budući da postoje određene korelacije izmedu pojave karcinoma uterusa i genitalnog herpesa. Inače oboljenje prolazi ne ostavljajući nikakve tragove. otpadanja krasta. praćene visokom temperaturom. policiklična zarišta erodirane sluznice. 61 . vitaminima B i C i antibioticima širokog spektra protiv sekundarne bakterijske infekcije. Na usnama i u okolini javljaju se brojne vezikule koje brzo pucaju. opšti poremećaji zdravlja. herpes sepsa novorodenčadi i eczema herpeticatum Gingivostomatitis herpetica kod djece oslabljene otpornosti. Dolazi do pada temperature. Dijete odbija hranu. naročito u vlažnoj. eksudativnoj fazi. čitava koža se zacrveni. naglo povećanje temperature nastaju i pogoršanje opšteg stanja generalizovane vezikulozne i papulozne morfe. Mjehurići se za nekoliko dana zagnoje. na čitavoj sluznici usne šupljine stvaraju se konfluentna. prati ih jak fetor ex ore. a opšte stanje djeteta se normalizuje Diferencijalna dijagnoza herpesa simpleksa: HERPES ZOSTER – na prvom mjestu Herpes zoster ne recidivira (to ćemo saznati iz anamneze). preporučuje se češća kolposkopska i citološka kontrola žena sa genitalnim herpesom. a nastale erozije prekrivene su krastama.po smirenja herpetične erupcije rijetko kada ostaje prolazna hiperpigmentacija. Za dvije nedjelju mjehurići se sasuše. a rub je crven. Nakon kontakta sa odraslim nosiocima virusa. Herpes simplex recidivans ima dobru prognozu osim oblika koji recidiviraju na oku Teži oblici primoinfekcije virusom herpesa simplex-a Nastaju kod male djecc. uprkos intenzivnom bolničkom liječenju Eczema herpeticatum Superinfekcija virusa herpesa simpleksa na dječiji ekcem i neurodermitis. Oboljenje je praćeno kataralnom upalom gornjih disajnih puteva. kao i u slučajevima kada muški partner ima herpes genitalis. uvećanim limfnim čvorovima na vratu i proljevom. a mogu da se manifestuju kao gingivostomatitis herpetica. stvaraju se kruste. Lokalna terapija provodi se ispiranjem čajem od kamilice i tuširanjem lezija 1% otopinom gencijane violet Herpes sepsa novorodencadi Najteža je komplikacija herpetične primoinfekcije u toku koje dolazi do meningoencefalitisa i smrti. To su plitki ulkusi (na mjestu ranijih vezikula koje brzo pucaju) čije je dno prekriveno žućkasto-sivim fibrinoidnim naslagama.

a PRIMARNI SIFILIS . Važno je terapiju početi što prije. Virolex krema i mast za oči. a kod djece 50-100 mg/kg tjelesne težine. Žrtve zoster infekcije uglavnom su imunokompromitovani bolesnici. Dakle. odnosno treba je primijeniti već onda kada bolesnik ima predznake ("auru") da će se javiti recidiv herpesa simpleksa. drugi su tek u fazi nastanka. koji se nalazi u oblik gotovih preparata: Aclovir krema za kožu. U novije vrijeme provodi se terapija nespecifičnim imunostimulalorima koji povećavaju odbrambene moći organizma protiv virusne infekcije. zahvataju jedan segment i gotovo nikada ne prelaze medijalnu liniju. Može da se primijeni i sredstvo za sušenje vezikula (Pasta zinci i oblozi etera) HERPES ZOSTER Herpes zoster bolest izazvana virusom VARICELLA-ZOSTER koju karakteriše trijas simptoma: kožne manifestacije. Kada imunitet padne na taj nivo da je razmnožavanje virusa omogućeno. Zovirax mast za oči. pa dok se jedni suše. U isto vrijeme lijek djeluje direktno inhibitomo na replikaciju virusa (to je faza egzacerbacije oboljenja) Lokalna terapija provodi se lokalnim virusostaticima. naročito u onim stanjima kada je značajno smanjen specifični celulami imuni odgovor prema virusu Varicellazoster. Takav lijek je Modimunal (Inoziplex). a uključuje niz celulamih i humoralnih mehanizama kojima organizam može. Herpes zoster nastaje reaktivisanjem virusa varičela-zoster koji ostaje prisutan POSLIJE PRELEŽANE VARIČELE u djetinjstvu u latentnom stanju u ćelijama zadnjih spinalnih i drugih ganglija. a to su: antitijela. eliminisati virus ili ograničiti širenje virusnih infekcija. Isto tako. Mjehurići su kod zostera umbilicirani. a najčešće osobe starije životne dobi Klinicka slika Na dijelu kože koja odgovara toku senzibilnog živca. Nalazi se u obliku tableta i u obliku sirupa. a 500 mg kod odraslih.dolazi takođe u obzir. 5-6 puta na dan. Najnoviji takav preparat je Aciklovir. specifični T-citotoksični limfocili i specifična kasna preosjeiljivost. otok regionalnih limfnih čvorova i neuralgični bolovi i parestezije Etiopatogeneza.kod lokalizacije herpesa simpleksa genitalno i na usnama Terapija Tri različita imunološka mehanizma doprinose eliminaciji virusa. u neoštro ograničenim areama. nastaje klinička infekcija herpesa zostera. napeta pokrova 62 . javlja se eritem U centralnim dijelovima eritematoznog areala javljaju se grupisane vezikule. Modimunal se primjenjuje 6x1 tbl. Mehanizam djelovanja zasniva se na imunostimulaciji.Mjehurići kod herpesa zostera javljaju se u više ataka. virus može djelovati supresorno na opštu imunološku reaktivnost organizma. IMPETIGO . efekat odnosa virusa i imunog sistema najznačajnijije u očuvanju homeostaze ljudskog organizma. manje ili više efikasno. kako celularnoj tako i humoralnoj.

do veličine leće. U opštoj terapiji. ima dobru prognozu Diferencijalna dijagnoza. Zato je obavezan pregled kod oftalmologa HERPES ZOSTER OTICUS dovodi do simptoma Meniereova sindroma: vertigo. Domaći preparati aciklovira za lokalou upotrebu su Virolex krema i mast za oči i Aclovir krema za kožu. zbog svoje lokalizacije naročito je opasan. Dijeli se na etiološku i simptomatsku. a na koži se javljaju bule hemoragičnog sadržaja. a na periferiji. iza kojih ostaju ožiljei.upupčenog u centru. u novim atakama. ili samo na pojedinim njegovim granama. a u toku postojanja zosteričnih morfi stalno su prisutni. Otok brzo regredira Prognoza: Ako herpes zoster nije udružen sa malignim procesom u organizmu. Bistri sadrzaj mjehurića uskoro se zamuti. Opširnije vidjeti u poglavlju o dermatoterapiji IMUNOSTIMULATOR MODIMUNAL veliki je napredak u liječenju i hepresa simpleksa i herpesa 63 . Ukoliko je nastala nekroza baze mjehurića (što se klinički manifestuje mjehurićima ispunjenim krvavim sadržajem (herpes zoster haemorrhagicus seu gangrenosus) zarasta ožiljkom .Najčešća lokalizacija je na grudnom košu. Najčešći i najteži je zoster na prvoj grani u inervacijskom području očnog živca. Kod velikog broja bolesnika perzistiraju još dugo pošto su se promjene na koži smirile.Pojava promjena na koži praćenaje bolnim otokom regionalnih limfnih čvorova. jer kod 50% bolesnika razvija se keratitis i ulkus korneje. u toku interkostalnih nerava ali može biti i u predjelu svih ostalih nerava HERPES ZOSTER NERVI TRIGEMINI. tinitus. koja se primjenjuje samo kod najtežih slućajeva. Najčešće se javlja u toku malignog oboljenja. Na njihovom mjestu ostaju hiper ili depigmentisane mrlje. kako ne bi istovremeno kočila normalne metaboličke procese u ćeliji ACICLOVIR . Aciklovir ne može prevenirati recidive oboljenja jer nema učinka na virus u živčanim ganglijama. upotrebljava se ampulirani preparat Zovirax i Virolex tbl. ima veoma lošu prognozu i čestoje prvi najavljivač skorog egzitusa HERPES ZOSTER INTERCOSTALIS NEURALGIČNI BOLOVI I PARESTEZIJE stalni su pratilac zostera. koja za desetak dana otpadne. Aciklovir pokazuje trideset puta jači afinitet prema virusnoj DNK polimerazi nego prema polimerazi ćelija domaćina. herpes simpleks Terapija. nistagmus GENERALIZOVANI ZOSTER Na terenu imunodeficijencije zoster ima tendenciju diseminacije i generalizacije. Sredstva koja bi mogla prekinuti replikaciju virusa moraju imati izvanredan stepen selektivne toksičnosti. javljaju se novi mjehurići (mjehurići nisu u istim razvojnim fazama).Danas se s uspjehom primjenjuje Aciclovir. opšlu i lokalnu Etiološka terapija Otežana je zbog same prirode života virusa. najčešće hematopoetskog sistema. naročito ako je zoster udružen sa malignomom LIMFADENITIS . Kasnije se sadržaj mjehurića sasuši u žutosmedu krastu. naročito kod starijih osoba. Može biti smješten na čitavom inervacionom području nervusa trigeminusa. Oni mogu da prethode pojavi kožnih promjena.

ali se mogu pojaviti i na svakom drugom mjestu. polukuglastog oblika. Opširnije o Modimunalu vidjeti u dermatoterapiji Opšta terapija vitamini B-kompleksa. Okolna koža je nepromijenjena Posebni oblici razvijaju se u okolini nokta ili ispod nokta (verruca perionychialis. hrapave. pa čak i na sluznici usne šupljine (na bukalnoj sluznici) Javljaju se kod svih dobnih skupina. ali tek onda kada su sasvim prestale da se javljaju nove eflorescence. spontano krvare. Najćešće su smještene na rukama. iznad kože uzdignuti izraštaji čija je površina hiperkeratotična i papilomatozna. očni kapci. "Papova" je skraćenica za DNA-viruse: papiloma. hiperkeratptične površine. Klinicka slika Vulgarne veruke su tuberčići veličine leće do veličine lješnika. ANALGETIK a kod jakih bolova.zostera. jako su bolni. zbog prevencije KORTIKOSTEROIDI – ako je postzosterična neuralgija jaka (obično kod starijih osoba). uključiti niske doze kortikosteroida 10-15 dana. vrat) nastaju končasti izraštaji hrapave površine Verrucae palmares et plantares Zbog debljeg rožnatog sloja na tim regijama. a često se i inficiraju Diferencijalna dijagnoza. Virusi su epidermotropni Verrucae vulgares Oštro omeđeni. Tubcrculosis verrucosa cutis. lichen verrucososus i druge bradavičaste prornjene Verrucae fililformes Na nježnim dijelovima kože (lice. kratko vrijeme. Modimunal znatno skraćuje tok bolesti. mogu se. ali ipak češće kod djece. polyoma i vakuolizirajući majmunski virus. tvrdi. a i zbog mehaničkog pritiska na te regije. verruca subungualis). one imaju karakterističnu kliničku sliku: 64 . a postzosterične neuralgije blažeg su intenziteta. jer bi u protivnom moglo nastati pogoršanje bolesti Lokalna terapija odgovara terapiji kod herpesa simpleksa Verrucae (bradavice) To su cirkumskriptne proliferacije različite veličine i oblika izazvane virusima. ANTIBIOTICI ako se radi o nekrotično-hemoragičnoj formi. One su najčešće virusno oboljenje kože Etiologija Bradavice izazivaju PAPOVA-VIRUSI.

što je rezultat histopatološke građe. 65 . rjeđe na sluznici usta.okrugli nož) Mogu da se razaraju niskim temperaturama tečnog azota Terapija vulgarnih veruka lijekovima iz grupe citostatika pravo je kauzalno liječenje. a papile su proširene i izdužene (histološka slika akantopapiloma) Terapija bradavica Provodi se različitim metodama liječenja. To je jak senzibilizator. one ponovo recidiviraju. a površina im je neravna i bjeličasta zbog maceracije rožnatog sloja Formiraju se crvene. clavus (žulj) Verrucae planae juveniles Javjalju se kod osoba mladih od 25 godina na otkrivenim dijelovima tijela: lice. Naime. a ima kaustično i nekrotizantno djelovanje) u obliku 20% masti ili alkoholnog rastvora. Condylomata acuminata izaziva virus. Epidermis je zadebljan (akantotičan) i hiperkeratotičan. svijetlo-crvene boje. promjera 3-4 mm. one nestaju spontano Najčešće je primjenjiva metoda ekskohleacije nožem u vidu kašike (kohlea . Kada se popravi disbalans celularnog imuniteta. koje ne daju uvijek potpune rezultate. juvenilne nemaju izraženu niti akantozu niti hiperkeratozu Histopatološka slika. boje normalne kože ili crvenosmeđe boje. karfiolaste mase čiji rast favorizuju vlažan teren. dorzum šake. vagina. maceracija i lokalna iritacija Veoma su kontagiozne (prenose se na seksualnog partnera) i autoinokulabilni (javljanje novih promjena u okolini).šiljate bradavice) Najčešće su lokalizovane na sluzokoži genitala: penis. jer se senzibilizacija vrši direktno na bradavici) Za terapiju juvenilnih bradavica često je dovoljno mazanje keratolitikom salicilnom kiselinom u koncentraciji 10% (u vazelinu) ili masaža tečnim azotom Condylomata acuminata (venerične bradavice . Površina im je obično glatka. To su jasno ograničene poligonalne papule. a okružene su odebljanim rožnatim prstenom. vulva. Mnogi autori smatraju da je taj virus identičan virusu koji izaziva vulgarne veruke Klinicka slika U početku su to male bradavičaste papule blijedo-ruzičaste boje koje veoma brzo rastu i pretvaraju se u vegetacije mekane konzistencije. Javljaju se u velikom broju.hrapave keratotične površine utisnute su u kožu. Najčešće se prenose polnim putem. Kod velikog broja bradavica i kod periungvalnih bradavica provodi se terapija sa DNCB (dinitrochlorbenzen). Veoma su bolne Diferencijalna dijagnoza: Callus (to je hiperkeratotično zadebljanje žućkaste boje nastalo kao posljedica dugotrajnog priliska zbog deformacije stopala). Najćešće se primjenjuje citostatik podofilin (dobija se iz biljke Podophylum pelatum. Zbog vlage i trenja bradavice najćešće imaju šiljati izgled pa im otuda i naziv. Kako se razvijaju kod osoba sa defektom celulamog imuniteta. za razliku od vulgarnih veruka. kojim se pokušava stimulisati celularni imunitet (antigena komponenta nastala je njegovom vezom sa proteinima epiderma.

jodiranje nastalih erozija Tubercula mulgentium . male doze rtg-zračenja primjenjuju se samo u specijalizovanim ustanovama U najnovije vrijeme primjenjuje se humani leukocitarni interferon u vidu masti 5-6 puta dnevno. javljaju se polukuglasti tumorčići veličine zma leće. neposredno poslije toga. Na bilo kom dijelu tijela. zbog blizine sluznica. Veoma su infekciozni. okružene eritematoznom zonom. a to su najčešće različite vrste uretritisa. brzo se šire u okolinu. pak. pristupamo liječenju kondiloma. vulvovaginitisa ili. a konzistencija imje tvrdo-elastična. infckcije rektuma Sva ta oboljenja prati stvaranje patološkog sekreta koji ove regije stalno vlaži i macerira Nakon izlječenja bolesti ovih regija. maksimalno drži 4 sata. boje kože. a najčešće na licu i intertriginozno. pa zato najčešće oboljevaju ljudi koji sa njima dolaze u dodir Klinicka slika Najčešće se na koži ruku javljaju papule veličine zma prosa do veličine zma graška. grupisani jedan do drugog.DDg Široki kondilomi (condylomata lata) sekundarnog sifilisa koji sadrže mnogo treponcma koje se lako mogu dokazali u tamnom polju ako se površina takvih kondiloma zagrebe Terapija Prvo odstraniti lokalne momente koji doprinose razvoju virusa. Izvor bolesti je oboljela životinja. i prenose na drugu djecu Terapija ekskohleacija svih promjena i.muzačke kvržice Izaziva ih VIRUS PARAVAKCINIJE. a onda se skida vatom namočenom u ulje. Ono se najčešće provodi mazanjem 20% podofilinom u ulju. a kod ekstremno velikih i intralezionalno Molluscum contagiosum Isključivo dječije virusno oboljenje. u centru umbilicirani. Prave se kupke u hipermanganu i premazuje 2% gencijana violet u vodenoj otopini Ako su kondilomi ekstremno veliki  može se provoditi hirurško liječenje ekskohleacija. Terapija nije potrebna jer spontano prolaze 66 . koji se. Kod starijih morfi na pritisak se može istisnuti kašasta masa. Papule se postepeno uvećavaju i pretvore se u plavkastocrvcne kvržice promjera 1 cm sa središnjim udubljenjem.

možemo izolovati ženku sarkoptesa. Skabiozne hodnike i montikulus bolje ćemo vidjeti ako upotrijebimo lupu. Van ljudske kože ugibaju za 5-7 dana Epidemiologija Zaraza nastaje prelaskom oplodene ženke sa bolesnog na zdravog čovjeka. te linearne ekskorijacije koje nastaju kao posljedica češanja. grudnog koša (kod žena naroćito u okolini mamila). slaba lična i opšta higijena te slambena prenatrpanost. rublja ili odjeće. izmedu prsta ruku. To je tzv. monticulus u kome. Na temperaturi od 50°C uginu za deset minuta. a kod male djece i na koži dlanova i tabana Za ovo oboljenje. Na jednom kraju nalazi se žućkasto uzdignuće veličine glavice pribadače. nakon čega mužjak ugiba. a najčešće spavanjem u zajedničkoj postelji s oboljelom osobom. a ženka počinje novi ciklus. papulo-vezikule i kruste. nakon njegovog skidanja iglom. oplođena ženka kopa kanaliće u rožnatom sloju epidermisa i odlaže jaja. Ne može se vidjeti golim okom. na glansu i koži penisa kod muškaraca i na koži unutrašnje strane ručnog zgloba Kod male djece može da se javi na bilo kom dijelu tijela uključujući i kožu dlanova i tabana jer je rožnati sloj tanak Kod odraslih su glava. ima i drugih. prednji aksilarni nabori. a to su: koža trbuha. insekti i helminti SCABIES Etiopatogeneza Skabijes je zarazno oboljenje kože uzrokovano krpeljom Acarus scabiei prilagodenom na život u ljudskoj koži. Skabijes se rjeđe prenosi putem posteljine. jer loj stvara nepovoljne uslove za život parazita. koji je 67 . osim promjena na koži karakterističanje subjektivni osjećaj svrbeža. vrat i gornja polovina leda poštedeni zbog bogatstva lojnim žlijezdama. Širenju epidemije pogoduju loše socijalno-ekonomske prilike i nizak higijenski standard. nedovoljno rasvijetljenih faktora koji omogućuju nastanak epidemija skabijesa i u zemljama visokog životnog standarda i sa odličnim higijenskim prilikama Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 6 nedjelja javljaju se polimorfne promjene simetrično na koži predilekcionih mjesta.BOLESTI KOŽE IZAZVANE ŽIVOTINJSKIM PARAZITIMA Ljudsku kožu najčešće napadaju krpelji (acarinae). to jest sredine gdje vlada siromaštvo. Paraziti skabijesa osjetljivi su i na visoku i na nisku temperaturu. tzv. Međutim. za 3-5 dana iz jaja se razvija larva koja postaje spolno zrela sa 2-3 nedjelje. a poštedena je i koža dlanova i tabana zbog debelog rožnatog sloja. Paraziti skabijesa seksualno su dimorfni. Zbog toga je skabijes uglavnom porodično oboljenje. kopulacija se odvija u plitkim udubinama na površini kože. nježne linije izvijugane u obliku slova S su skabiozni hodnici u koži i patognomonični su za ovu bolest. uglavnom direktnim kontaktom. Kliničkom slikom dominiraju grupirane papule. Sarcoptes scabiei. Kratke. a najlakše ćemo ih uočiti tamo gdje je koža najnježnije: fleksorna strana ručnog zgloba i penis kod muškarca.

čime se odstranjuju kraste i nečistoće. papulama i svrbežom. koji nastaje u toploj postelji. krema i losion. obuče čisto rublje i odjeću i promijeni posteljinu. jaja i larvi u strugotinama montikulusa ili skabioznog hodnika. U takvim stanjima obično su povećani i limfni čvorovi. a i sniženog praga osjetljivosti kada se čovjek odmara Usljed svrbeža i niske higijene primarne promjene na koži izazvane akarusom sekundamo se superinficiraju bakterijama. 68 . sačeka par minuta da bi lužina rastvorila keratin i mikroskopira pod malim uvećanjem. Gotovi preparati su Benzilbenzoat i Scabitox. impetigo (scabies impetiginisata) pa čak i furunkuli. a kod odraslih medikamentozni egzantemi. koji sadrži 10% krotonsku kiselinu Terapija se provodi nekim od navedenih sredstava nakon kupanja toplom vodom i sapunom. Parazit pod mikroskopom liči na malu kornjaču sa četiri para nogu Diferencijalna dijagnoza. Naime. osim glave kod odraslih.najjači noću. Na koži se javljaju pustule. Dalje se primjenjuje: Eurax. početna faza varičela. kruste. dijagnoza se potvrduje mikroskopskim nalazom parazita. Bez obzira na raširenost skabioznih promjena. bilo da se primjenjuju kao magistralni lijekovi ili gotovi fahrički preparati. Sumpor ima neugodan miris. ekskrementi parazita dospijevaju u papilarni derm. a toje i najraniji znak oboljenja. folikulitisi. djelimično je rezultat i povećane pokretljivosti akarusa. a može da izazove i nadražajni dermatitis. animalni skabijes i druge dermatoze praćene svrbežom. a kod djece maže se i glava. koji se manifestuje crvenilom kože. u početnoj faze oboljenja. 5 dana. jer se radi o oboljenju koje se efikasno liječi. To su 20-30% emulzija Benzylii benzoas u vodi ili ulju (za dječiju kožu) i u alkoholu za kožu odraslih. vašljivost. putem proširenih intercelularnih prostora u spinoznom sloju i limfnih sudova. Do tada nošeno lično rublje i posteljina operu se toplom vodom i sapunom. najbolje uveče prije spavanja. moraju se poštovati dva pravila: Adekvatno primijenili lijek Provodenje terapije kod svih članova porodice ili zaivorenog kolektiva (to važi i za škole) i onih koji još nemaju simptome ali su bili u bliskom kontaktu s oboljelom osobom Za liječenje skabijesa imamo nekoliko podjednako efikasnih sredstava. Koža može i da se ekcematizira Dijagnoza skabijesa u potpuno razvijoj kliničkoj slici postavlja se bez većih poteškoća. erizipel i limfangitis. a ono što se ne može oprati zrači se sedam dana Noduli scabiei persistentes Skabiozni noduli nastaju kao posljedica tokso-alergijske reakcije na resorbirane ekskrete sarkoptesa. ujedi insekata. Ostrugani materijal stavlja se na predmetno staklo. Mazanje se provodi 1 dnevno. U oba dobna uzrasta u diferencijalnoj dijagnozi impetiginiziranog skabijesa dolaze u obzir piodermije Terapija Da bi terapija skabijesa bila uspjošna. To su čvorići smeđe-crvene boje. ujedi insekata. Šesti dan bolesnik se okupa. prelije sa 10% kalijevom lužinom. Noćni svrbež. Kod djece strofulus. na osnovu karakterističnog svrbeža i opisanih promjena na koži. Može da se primijeni 10-20% precipitirani sumpor u vazelinu ili svinjskoj masti. maže se sva koža. a gotov preparat je Thiotal. kada na koži ima mali broj promjena ili je bolesnik nepravilno liječen. Svrbež je rezultat alergijske senzibilizacije kože na uzročnika i njegove produkte.

Limfne žlijezde su uvećane (generalizovana limfadenopatija). lateralnim dijelovima grudnog koša. Nakon mehaničkog podražaja češanjem ili trljanjem. ovca i magarac. radnici koji rade na istovaru žita). Javlja se kod osoba sa smanjeniin ili defcktnim celularnim imunitetom. na koži skrotuma abdomena. mačka. uključujući lice i kosmati dio glave. a to su najčešće pas. nekih domaćih i divljih životinja. Traju par nedjelja i spontano prolaze Najčešće se susreću kod male djece. koji živi na koži mačaka. koji parazitira na žitnom moljeu. sjajne i napete površine. kako noduli posjeduju erektilna svojstva. konj. lokalno se provodi terapija samo tečnim puderom Dermatitis urticariaides parasitica (žitna šuga) Izazivač je krpelj Pyeumoles ventriculosus. Ovaj oblik svraba teško se prepoznaje. Ovaj oblik svraba ne prenosi se sa čovjeka na čovjeka Terapija. Ako se prekine kontakt s izvorom zaraze. Najčešće su lokalizovani u aksilama. Rijetko se nalaze kod odraslih osoba. Erektilnost je posljedica prisustva mastocita u dermalnom infiltratu. Glavni razlog nesmetanog razmnožavanja parazita leži u smanjenoj imunobiološkoj reakciji organizma i nedstatku svrbeža Ljuske i kraste jako su infektivne. promjene spontano prolaze za 10-15 dana Terapija: kupanje i mazanje Eurax kremom ili tečnim puderom 69 .5% ung. Promjene na koži praćene su svrbežom.polusferične.lokalna simptomatska. ali se mogu naći i kod adolcsenata. a manifestuju se papulovezikuloznim egzantemom svijetlocrvene boje koji jako svrbi. Hydrocortison ili mikstura agitanda Scabies crustosa (scabies norvegica) Uzročnik ovog rijetkog. postaju znatno veći i napetiji. U takvim se uslovima sarkoptes nesmetano razmnožava. Promjene na koži javljaju se samo na otkrivenim dijelovima tijela. mlinari. a Klinicka slika je karakterizirana prostranim eritemo-skvamoznim površinama s opsežnim krastama na čitavoj površini tijela. Možese primijeniti 2. Terapija . jer su prepune parazita. Noduli nisu infektivni niti iz njih može nastati recidiv oboljenja. Kako promjene spontano saniraju. Oboljenje traje nekoliko dana i spontano prolazi ukoliko se izbjegava kontakt s oboljelom životinjom. Na izloženim dijelovima tijela javljaju se papule. Mogu biti pojedinačni ili grupisani. što ima za posljedicu urtikarijalnu reakciju. Promjene na koži čovjeka nastaju samo na dijelovima tijela koji su bili u dodiru s oboljelom životinjom. papulo-vezikule i urtike nekoliko sati do nekoliko dana nakon kontakta s oboljelom životinjom. neobičnog oblika skabijesa isto je Sarcoptes scabiei. pasa. Osobe koje su u kontaktu sa ovakvim bolesnicima dobivaju običan svrab Terapija je ista kao kod običnog svraba Scabies animalis (životinjski svrab) Izazivač je akarus skabijei. tvrdoelastične konzistencije. ali svrbe. mongoloidizma. Ovaj oblik parazita nije adaptiran za život na koži čovjeka i kada dospije na ljudsku kožu brzo ugine. Promjene NE SVRBE. Mehaničkim podražajem iz mastocita se oslobada histamin i heparin. Tako se često susreće kod oboljelih od leukemije. Noduli ne bole. Oboljevaju ljudi koji dolaze u kontakt sa zaraženim žitom (poljoprivrednici.

Boja mu je smeđe-ljubičasta U našim krajevima krpelj prenosi boreliju. Zbog nedostatka zraka tada sam otpadne s kožc. kr慰elj挠koj摩 pr䑩mamo parazitira na životinjama. Javlja se obično par dana nakon dospijevanja krpelja na kožu. koja izaziva bolest erythema chronicum migrans (vidjeti u poglavlju "Neki posebni oblici eritema") Terapija Krpelja ne treba skidati nasilno (mehanički).Ixodiosis (ubod krpelja) IXODES RICINUS. liječe se na odgovarajući način 70 . Za to vrijeme krpelj se napije krvi i povećava se do veličine zma kukuruza. Sekundarne infekcije. koje mogu nastati ne samo poslije ujeda krpelja nego i poslije ujeda insckata. Krpelja treba premazati vazelinom. ponekad dospijeva i na kožu čovjeka. jer u koži može ostati njegova glava oko koje se razvija granulom stranog tijela i gnojenje. To se obično dešava nakon kontakta s oboljelim životinjama ili nakon boravka u šumi Klinicka slika Na mjestu uboda krpelja pojavi se papulo-urtika praćena jakim svrbežom. uljem ili benzinom. a s njih dospijeva na grmlje ili drveće.

odjeće ili posteljine (vaš koja živi u rublju i pubičnoj regiji). kao i skabijes. kapa ili češljeva (vaš koja živi na kosmatom dijelu glave). Gnjide su tečnim hilinom prilijepljene za dlaku ili niti tkanine Slično skabijesu. koje nastaju kao posljedica češanja. Sekret i vlasi slijepe se u kraste neprijatnog mirisa a pune su ušiju i gnjida (plica polonica). ali ne djeluju na gnjide. ali i posred-nim putem. razlikujemo pediculosis capitis. rjeđe u obrvama. koji rastvara hitinsku materiju kojom su gnjide pričvršćene za dlaku. ramena i oko pojasa (mjestima gdje se šavovi rublja priljubljuju uz tijelo) ali i na ostaloj koži trupa na mjestu uboda stvaraju se papule. Pediculus humanus živi na kosmatom dijelu glave. Ovakav postupak ponavlja se 3 uzastopna dana. koje prati jak svrbež. papulovezikule i vezikule koje jako svrbe. i reakcije kože koja nakon toga nastaje Ovisno o vrsti uzročnika i regiji gdje je prilagoden da živi.OBOLJENJA KOŽE IZAZVANA INSEKTIMA Pediculosis (vašljivost) Etiopatogeneza i epidemiologija. a zatim se još jednom ponovi nakon osam dana kada su se gnjide. Bubil-šampon i drugi Profilaksa Kako se pedikuloza brzo širi među školskom djecom. odnosno lindan) koji se primjenjuje jednokratno ili dvokratno.šampon ili gel. U terapiji se upotrebljavaju insekticidi koji ubijaju larve i odrasle vaši. Slijedećeg dana glava se opere. Erozije i ekskorijacije.sve dotle dok se potpuno ne izliječe Pediculosis corporis Klinicka slika Na koži vrata. Pediculus humanus capitis razlikuje se od Pediculus humanus corporis. Promjene koje nastaju na koži posljedica su uboda vaši. najčešće postranično. oboljele osobe ne smiju posjećivati školu. Gatox-šampon (gamabenzenheksahlorid. Na koži čovjeka parazitiraju dvije dobro adaptirane vrste vaši: Pediculus humanus i Pthirius pubis. koje se 71 . Odrasle vaši nataze se težejer imaju boju kose-domaćina Terapija. Vaš živi 4-6 nedjelja i u tom periodu izleže 100-300 jaja koja se nazivaju gnjide. Regionalni limfni čvorovi subokcipitalne regije uvećani su Dijagnoza se postavlja NALAZOM GNJIDA. sekundarno se inficiraju piogenim bakterijama. izlegle u larve Za liječenje pedikuloze koristi se Milinor . Izvan organizma čovjeka ugibaju za 5-10 dana. preko marama. a gnjide se odstranjuju gustim češljem namočenim u blagi rastvor toplog octa.odnosno kolektiv. Češanjem se stvaraju ekskorijacije i erozije na koži. koje nisu odstranjene prethodnim postupkom. Vaši se prenose od čovjeka na čovjeka neposrednim putem (bliskim kontaktom sa zaraženom osobom). retroaurikulamo i okcipitalno. papulo-vezikule ili urtikarijalne papule. pri kome ona ispušta sekret žlijezda slinovnica u kožu. ili putem rublja. i vašljivost se javlja u sredinama slabih ekonomsko-higijenskih prilika. koja živi u šavovima rublja i posteljine i samo periodično boravi na koži čovjeka radi prehrane. Kosa se napraši ili nakvasi insekticidom i ostavi se da djeluje preko noći. Vaši se hrane isključivo krvlju čovjeka. pediculosis corporis i pediculosis pubis Pediculosis Capitis Klinicka slika Na kosmatom dijelu glave nalaze se papule.

Aplikacija se ponavlja nakon osam dana. ali i druge dijelove tijela obrasle dlakom: aksila a i predio. U takvim slučajevima na sluzokoži usta mogu se naći pigmentne mrlje slične pigmentacijama koje se susreću kod Addisonove bolesti. Lokalno se mažu insekticidi. Vaš se najčešće prenosi spolnim kontaktom. Dijagnoza se postavlja nalazom vaši i gnjida izmedu dlaka navedenih regija Terapija. Ova je vaš slabo pokretna. Lično i posteljno rublje se iskuva. dok ljeti gotovo sasvim iščezne vjerovatno zbog većeg stepena vlažnosti kože (kao posljedica znojenja) koja ne prija vašima jer su osjetljive na vlagu. a napada obrasle dijelove tijela koji su bogati apokrinim znojnicama (najčešće pubičnu regiju. jer se nakon tog vremena iz postojećih gnjida izlegu larve. (lako se sekundarno inficiraju piokokama)  na mjestu uboda javljaju plavičastosive mrljice veličine leće ili malog nokta. Za potvrdu dijagnoze potreban je nalaz vaši i gnjida u šavovima rublja i odijela Terapija. obrve. one nastaju kao posljedica djelovanja sekreta vaši na hemoglobin eritrocita. Ove promjene posljedica su djelovanja toksičnih supstanci koje izlučuju vaši Vašljivost je sezonska pojava. Najčešće je izražena zimi.  kao posljedica češanja.lako inficiraju piokoknim bakterijama Ako vašljivost duže traje. posteljina i pokrivači otkuhaju se ili napraši insekticidima Pediculosis pubis (phthiriasis pubis) Stidna je vaš manja od vaši glave i tijela. trepavice i predio brade). odjeća. a zatim slijedi kupanje čitavog tijela. nastaju ekskorijacije. U obrve i trepavice aplicira se 3% mast žutog živinog precipitata (pro oculi). Potrebnoje istovremeno liječiti seksualnog partnera. Lično rublje. Vašljiva se osoba okupa i obuče čisto rublje i odijelo. zadebljana. jer najveći dio vremena provede glavom žarivenom u folikul dlake sišući krv. a dobar efekat potiže se i 5% hijelim živinim precipitatom u svinjskoj masti. Ako je moguće. oboljelu regiju treba obrijati. Promijeni se rublje. rjeđe preko posteljine ili klozetske daske jer je slabo pokretna i za 10-12 časova ugine ako je udaljena od čovjeka Klinicka slika  na mjestu uboda ovevaši javlja se svrbež. hrapava i zajedno s ekskorijacijama i krustama daje izgled kože skitnica (cutis vagantium). a ako su oboljela djeca treba lječiti roditelje od kojih se djeca zaraze direktnim dodirom ili spavanjem u zajedničkoj postelji 72 . koža usljed češanja postaje lihenificirana.

zatim tuberkuloidni i sarkoidozni oblik Ulkus spontano zacjeljuje za godinu dana ostavljajući pigmentni ožiljak. mačke i mali glodavci. protozoa iz porodice tripanozoma. potkoljenice  prvo se pojavi ružičasta mrljica. a bolest se pojavi u zimskom periodu Klinicka slika Larva kopa kanaliće u spinoznom sloju epidermisa u raznim pravcima. Promjena svrbi. nalazom uzročnika u punktatu ruba ulkusa bojenog po Giemsi i zasadivanjem kulture Terapija . Ako se lezije uboda ne inficiraju sekundamo dovoljna je terapija tečnim puderom koji hladi kožu. Ponekad se na mjestu ujeda komarca može da javi i bula. krioterapijom. komarca. Lokalno liječenje provodi se intralezionalnim injekcijama spojeva antimona. ostavljajući iza sebe tanku. To je često oboljenje u zemljama Sredozemlja. koja prelazi u  čvor veličine graha koji centralno ulcerira. Larva poslije toga 73 .Ubodi insekata (ictus insecti) Ubodi buhe. Kod nas najčešće nastaje nakon ujeda konjske muhe (Gastrophilus equi) ako u momentu ujeda istovremeno položi larvu u kožu. provodi se antipiokokna terapija kao kod piodermija Leishmaniasis cutis Uzročnik kožne lajšmanijaze je Leshmania tropica. Na aktivnom dijelu pruge nalazi se uzdignuće veličine glavice pribadače. zatim  lividnocrvena papula. intradermalnim testom. a dobre rezultate možemo postići i kaustičnim mastima (20% Pyrogallolvaselin) Myasis cutis (larva migrans) Mijaza nastaje ulaskom u kožu larvi diptera. Ne smije se izgubiti iz vida činjenica da su ovi insekti vektori uzročnika niza bolesti Terapija. Rezervoar bolestije su oboljeli ljudi. nastale promjene mogu da sliče promjenama kod erizipela (diluzni oblik koji nastaje u anergičnom organizmu). Bolest ne može recidivirati jer ostavlja doživotni imunitet Dijagnoza se postavlja reakcijom vezivanja komplementa s antigenom kulture lajšmanije. ulceracija je bezbolna. Promjena se lokalizuje na otkrivenim dijelovima tijela: lice. a u njeniu je smještena larva Terapija Na progredijentni kraj pruge stavi se oblog od 15% hloroforma u ulju. Čovjek se inficira ljeti. Ako su ubodi praćeni sekundamom infekcijom. podlaktice. Ubod buhe ima za posljedicu hemoragičnu mrljicu. Prenosioci bolesti su ženka flebotoma i muha peckalica (Stomoxys calcitrans). muhe i stjenice Na mjestu uboda ovih insekata javlja se eritem i prolazna urtika praćena svrbežom. pa se susreće i kod nas u primorju Klinicka slika Inkubacija može trajati od 2 nedjelje do godinu dana. nodularnog tipa. crvenkastu prugu. a može doseći do nekoliko centimetara u promjeru Osim ovog najčešćeg. psi.

a u težim slučajevima i kortikosteroidi. Kod ovakvih slučajeva provodi se energična antišokterapija. Ove promjene posljedica su dejslva toksina na enzimske sisteme. može dovesti do ugušenja usljed naglog otoka glotisa. dopamin. Promjena svrbi.ugine i može se izvući skalpelom ili oštrom kašiko. Lokalna terapija provodi se tečnim puderom Promjene na koži izazvane helmintima Crijevni paraziti: Oxyuris vermicularis i Ascaris lumbricoides mogu dovesti do 74 . kao i u slučajevima sistemske anafilaksije nakon ujeda insekata (vidjeti terapiju kod anafilaktičnog šoka) Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod ovih insekata terapija se provodi lokalno hladnim oblozima i ledom u početku. kalcijum. a u najtežim slučajevima i anafilaktičnim šokom (kliničku sliku vidjeti kod anafilaktičnogioka) Ubod na sluzokoži usne šupljine. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu daje larva samolimitirajuća i da spontano uginc za 4 nedjelje Ubodi pčele. Da bi se znaci dermatitisa prije smirili može se lokalna terapija provesti naknadnim nanošenjem steroidne masti pod okluzijom. adenozintrifosfataze itd Dermatitis erucarum (dermatilis gusjenica) U našim krajevima ovaj dermalitis najčešće izazivaju gusjenice nekih leptira koje na svojoj površini imaju dlačice povezane s otrovnim žlijezdama. stršljena i pauka Jačinu reakcije odreduje vrsta insekta. proljev i grčenje žučnog mjehura. kardiovaskularnu insuficijenciju i simptome od strane gastrointestinalnog trakta koji se manifestuju znacima hipermotiliteta: hiperperistaltika. Otrovsadrži histamin i druge još nedovoljno ispitane sastojke. djeluju na različite transmitere. Promjene na koži manifestuju se kao makulozni ili makulo-papulozni egzantem. Osim toga. Terapija se u tom slučaju provodi 2 puta dnevno u toku 3 dana. Ovi insekti napadaju ljude u samoodbrani u ljetnim i ranim jesenjim danima Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod insekata na mjestu ubodajavlja se papula i urtikarijalna promjena crvene boje praćena edemom i eritemom okolne kože. Promjene su praćene intenzivnim svrbežom. ose. a u nekim slučajevima respiratomu insuficijenciju. urtikarija ili pojavom vezikula. osjetljivost organizma i mjesto uboda. osim ostalog. uzrokuju epileptiformne grčeve. Kod preosjetljivih osoba reakcija na ubod ovih insekata može da bude praćena neobično jakom reakcijom na mjestu uboda i generalizovanom urtikarijom. odnosno posljedica su inaktivacije acetilholinesteraze. sadrži i neke biogene amine: histamin. serotonin. količina uštrcanog otrova. Kod preosjetljivih osoba može doći i do burnijih simptoma. a kasnije tečnim puderom. naročito na jeziku i tvrdom nepcu. Otrov ovih insekata. ako je nismo uspjeli izvući skalpelom. ne smijemo izgubiti iz vida činjenicu da se larva nalazi u klinički još nepromijenjenoj koži. Antihistaminske masti nije preporučljivo upotrebljavati jer često izazivaju preosjetljivost kože Opšta reakcija na otrov insekta može bili posljedica dejstva toksina. Male molekule nekih toksina prelaze hemato-likvorsku barijeru. potrebno je provesti lokalnu terapiju tiabendazolom (Menodel) u 2% koncentraciji. U terapiji se primjenjuju antihistaminici.

senzibilizacije kože usljed ćega može da nastane hronična urtikarija. Askaridoza. osim toga. Nastaju inflamatorne promjene. a simptomatska terapija inflamatomih promjena analne i perianalne regije provodi se oblozima. papulovezikule i vezikule. izaziva eozinofiliju u perifernoj krvi Oksiurijazaje praćena jakim noćnim svrbežom anusa i perianalne regije. a kasnije kortikosteroidnim mastima u kombinaciji s antibiotikom 75 . a na okolnoj koži mogu da se jave pruriginozne papule. Kod malih djevojčica ćesto se razvija i vulvovaginitis Terapija Etiološka terapija provodi se antihelminticima.

IgA. On neutralizira viruse i toksine.KRATAK UVOD U IMUNOLOGIJU Osnovni zadatak imunološkog sistema je da zaštiti organizam od tuđih tvari i očuva individualnost organizma.  75% imunoglobulina otpada na IgG. Limfociti koji pripadajujednom klonu mogu reagovati samo sjednom antigenskom dcterminantnom. ili male anorganske molekule (hapteni). Organizam praktično raspolaže odbranibcnim supstan-cama protiv bilo koje materije strane organizmu. polisaharidi i lipidi.  Funkcija IgD do danasje slabo poznata Sposobnost organizma ljudi i životinja da sivori milione raznovrsnih antitijela spada u začudujuće fenomcne. Klonovi nastaju prije dodira s tudim antigenom. supresorne (Ts). Javljaju se nakon IgM i nazivaju se sekundarnim odgovorom imunološkog sistema. Imunološki odgovor stvorio se u toku filogenetskog razvoja u svrhu zaštite organizma. IgM. koje produciraju antitijela. Nakon ulaska u organizam antigen odabere samo onaj klon koji je nosilac receptora baš za taj antigen. Tako dolazi do stimulacije i proliferacije odredenog klona limfocita. a to je limfatično tkivo. indukujuće (Ti). Tvari koje ulaze u organizam (strane organizmu) su antigeni. 76 . Imunitet je primamo nastao kao prirodna odbrana protiv neoplastične transformacije vlastitih ćelija. solubilnih proteinskih produkata. pomažuće (helper) limfocite (Th) 2. Oštećenjem njihovih membrana oslobadaju se medijatori reakcije. U organizmu postoje brojni klonovi limfocita. Nakon kontakta s antigenom limfociti se transformiraju u plazma ćelije koje proizvode antitijela i scnzibilizirane limfocite koji proizvode limfokinei druge medijatore ćelijslkih reakcija.  IgA produciraju B-limfociti. Interleukin 2 dovodi do umnožavanja samih Th-limfocita. Dolazi do njihove diferencijacije u plazma-ćelije. dovodi do aktivacije makrofaga i do umnožavanja i aktivacije prirodnih ćelija ubica (natural killer. Obično su organskog porijekla: bjelančevine. utiču na stvaranje antitijela formirajući ih kao odlivke u kalupu (Bumetova klonalna teorija). Svoju osnovnu imunološku ulogu. Imunološke reakcije posljedica su aktivnosti limfocita i makrofaga. Problem otkud takvo obilje antitijela bio je tema mnogih polemika. Optimalnost imunološke reakcije oni ostvaruju putem svojih rastvorljivih bjelančevinastih produkata limfokina. strane materije. odnosno plazma-ćelije digestivnog i respiratornog trakta. tzv. Ključnu ulogu u imunološkoj reakciji imaju limfociti T i B. Aktivacija imunokompetentnih ćelija provodi se u saradnji makrofaga koji dostavljaju infomiacije o antigenu imunokompetcntnim ćelijama. IgG ima najveću sposobnost neutralizacije bakterijskih toksina i sprečava širenje infekcija putem krvi  IgE (reaginska. Prema jednoj od vodećih teorija. U funkcionalnom poglcdu populacija perifernih T-limfocita sadrži 4 različite subpopulacije: 1. antigeni. T-limfociti (nazivaju se još tiniusovisnim liinfocitima jer dozrijevaju u timusu) na svojoj površini ispoljavaju karakteristične bjelančevine. Osnovni i najvažniji dirigenti i regulatori imunoloških reakcija su Th-tinifociti. NK). homocitotropna antitijela) učestvuju u atopičnim reakcijama jer se svojim Fc-fragmentom vezuju za mastocite i bazofilne leukocite. IgE i IgD. i uz pomoć makrofaga i granulocita Th-limfociti putem limfokina djeluju i na B-limfocite. 3. kao i Tc koje su važne efektorne ćelije protiv odredenih antigena na površini ćelije. Sazrijevanje B-limfocita kod čovjeka u organu analognom burzi. destrukciju i uklanjanje antigena iz organizma. koji se nazivaju antigenima sazrijevanja T-ćelija. IgG. a postaju puni antigeni tek nakon kovalentne veze sa bjelančevinama primaoca. Ipak. B-limfociti produciraju itnunoglobuline. glikoproteine. citotoksične (Tc) 4. Podjednako su rasprostranjeni i intra i ekstravaskularno. ove ćelije ostvaruju putem limfokina.

Kada se na spojna mjesta (Fab-fragment) vežu specifični antigeni. Razlikuju se tri podtipa reakcija: a) kontaktni alergijski dermatitis. Atopijska konstitucija udružena je sa deficitom produkcije IgA. tzv. kasna ili celularna preosjetljivost Najveći intenzitet alergijskog odgovora obično je oko 48 sati nakon testiranja.  privlače i aktiviraju upalne ćelije i  moduliraju otpuštanje drugih medijatora. dok većina akutnih urtikarija ide po prvom tipu reakcija. npr. ovaj tip reakcije može igrati ulogu u etiopatogenezi nekih hroničnih urtikarija i trombocitopeničnih purpura ]|[ tip reakcije. anafilaktični tip: IgE (homocitotropna antitijela-reagini) fiksiraju se fragmentom Fc za tkivne mastocite i bazofile periferne krvi. dolazi do brze aktivacije medijatora: histamina. potrebna je saradnja T i B-limfocita. Njihovo je osnovno 77 . dok mali imunokompleksi lako prolaze kroz membrane za filtriranje. K-ćelija (Killer-ubica). alergolozi i klinički imunolozi služe se shematskom klasifikacijom u četiri tipa. spororeagujuće supstance (SRS). Posljedica reakcije izmedu antigena i antitijela može biti oslobadanje medijatora ili limfokina u količinama koje izazivaju upalnu alergijsku reakciju.  uzrokuju kontrakciju glatke muskulature. To su imunokompleksi srednje veličine koji uz pomoć komplementa i neutrofilnih granulocita uzrokuju oštećenja tkiva. b) tuberkulinska preosjetljivost. reumatoidni artritis. nastali u višku antitijela. zatim herpetiformni dermatitis. U dermatologijije manje interesantan od prvog tipa jer. mogu da se pretvore u antigenske strukture. Do razaranja ćelija može doći zbog aktivacije komplementa i fagocita ili zbog djelovanja ćelija ubica limfoidnog sistema. kinina. pri čemu se oslobadaju medijatori limfokini. Autoimune bolesti. g. on može da oštećuje čovjekov organizam. Reakcija tipa 1 manifestuje se kod čovjeka kao sistemski anafilaktični šok i atopijske bolesti. ][ tip reakcije. Oni induciraju stvaranje antitijela. sindrom citotoksične reakcije Zbog djelovanja nekih haptena. Mada su one komplicirani biološki fenomeni. a veliki imunokompleksi. neki tkivni elementi. Atopija je genetski uslovljena sklonost stvaranju visokog nivoa IgE-antitijela. Oni:  pojačavaju vaskularnu propustljivost. c) aergijske manifestacije kod odbacivanja tkivnih transplantata Četvrti tip alergijske reakcije ovisi o prisutnosti specifičnih imunih T-limfocita i njihove reakcije s antigenom. eritrociti ili trombociti. a četvrtaje reakcija celularnog imuniteta | tip reakcije. sistemni eritematodes. kako su predložili Gell i Coombs 1964. budu odstranjeni fagocitozom.pod izvjesnim okolnostima. neki oblici urtikarija su bolesti kod kojih se imunokompleksi javljaju u serumu ili se odlažu u tkivima IV tip reakcije. od kojih su tri prve grupe reakcije humoralnog imuniteta. sindrom toksičnog kompleksa (Arthusov fenomen) U krvotoku se stvaraju multimolekularni kompleksi antigena i imunoglobulina. sklerodermija. Da bi nastala antitijela IgE. koji uz saradnju komplementa mogu prouzrokovati oslobađanje medijatora i alergijsku reakciju. najčeiće klase IgG ili IgM Antitijela IgM ili IgG se vežu sa membranskim antigenima.

a to su:  faktor inhibicije migracije makrofaga (MIF).  faktoraktivacije limfocita (LAF) itd komplement Kratko ćemo se osvrnuti na komplement jer je integralni dio imunog sistema. Za testiranje bolesnik mora biti pripremljen. ali ne poznajemo bjelančevinskog nosioca.  faktor transformacije limfocita. Sve kožne promjene moraju biti smirene.  faktor permeabilnosti limfnih žlijezda. eozinofile i makrofage. leukocita i trombocita. polimorfonuklearnih leukocita.dejstvo da mijenjaju funkciju mnogih tipova ćelija: makrofaga. C5a.  interferon. U tom periodu ne primjenjujemo kortikosteroidne lijekove u opštoj terapiji. i drugih. To je biološki sistem sačinjen od većeg broja komponenti (od C1 do C11) koji pripada serumskim globulinima.  faktor inhibicije migracije leukocita (neutrofila) (LIF). kao ni citostatike i antihistaminike 78 . Normalne vrijednosti C4 idu protiv mogućnosti stvaranja cirkulirajućih imunih kompleksa.inhibitora izaziva urođeni angioedem MOGUĆNOST DOKAZIVANJA ALERGIJSKE PREOSJETLJIVOSTI Dokazivanje specifične alergijske preosjetljivosti moguće je na dva načina:  in vivo testiranjem bolesnika  in vitro dokazivanjem antitijela u bolesničkom materijalu Testiranje bolesnika Najveća poteškoća pri izvodenju ovih testova je što u većini slučajeva antigen nije dovoljno hemijski definisan. supstance slične kininima. itd. a često je i nedovoljno standardizovan.  faktor aklivacije makrofaga (MAF). npr. koji uzrokuju oslobađanje vazoaktivnih amina iz mastocita. C3 može se aktivirati i klasičnim i alternativnim putem. Djelovanje komplementa vremenskije ograničeno dejstvom inhibitora i inaktivirajućih enzima. B-limfociti i ćelije monocitno-makrofagnog reda imaju receptore za komplement DEFICIT KOMPLEMENTA može biti urodeni i stečeni.  limfotoksin. a aktivne komponente i spontano propadaju. Funkcije komplementa su slijedeće: razaranje ciljnih ćelija. koji privlače polimorfonuklearne leukocite. sistemnog eritematodesa. Stečeni deficit komplementa nastaje zbog oštećenja parcnhima jetre ili zbog utroška u toku nekih bolesti. Kao posljedica aktiviranja komplementa nastaju anafilatoksini (fragmenti C3a i C5a. neutralizacija virusa. Sistem komplementa može da se aktivira klasičnim i alternativnim putem. U mnogim slučajevima poznajemo hapten. C3b. Genetski uslovljeni poremećaj deficit C1 .  transfer-faktor. C4 učestvuje u formiranju cirkulirajućih imunih kompleksa. Uglavnom ga sintetiziraju makrofagi. Ovaj je problem naročito prisutan kod testiranja bolesnika sa kontaktnim alergijskim dermatitisom. oslobađanje vazoaktivnih amina. C5b). odnosno koža ne smije da pokazuje upalne promjene jer su moguće nespecifične pozitivne reakcije. hemotaksini (C3a. drugim riječima nije dovoljno poznat. Klasičan put aktivacije počinje kontaktom C1 sa Fc-fragmentom antitijela koje je vezano s antigenom.

papule i papulovezikule koji prelaze rubove krpice i nejasno su omeđeni od okolne zdrave kože Pozitivna reakcija praćena je subjektivnim osjećajem svrbeža na mjestu testiranja i veoma često pogoršanjem već smirenih lezija kontaktnog alergijskog dermatitisa 79 . pa se epidermis oprezno ozlijedi skarifikacijom ili ubodom igle. Takav redoslijed testiranja je i kod drugih jakih antigena. Testne krpice skidaju se nakon 48 sati i tada se očitava reakcija. kao i testiranje sa l-hlor-2. Takvi antigeni su alergeni peludi trava i cvjetova. Testovi in vivo na medikamente u principu se izvode tek ako su testovi in vitro bili negativni Dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivost EPIKUTANO TESTIRANJE Za dokazivanje kontaktnog alergijskog dermatitisa. Pozitivnu reakciju karakteriše crvenilo. peludi i slično. itd. Dijagnostičku vrijednost ima testiranje penicilinom i penicilloilpolilizinom. Izvode se tako da se na kožu fleksorne strane podlaktice stavi antigen. a koji su jaki senzibilizatori. Intradermalni testovi dijele se na  inhalatome (ako se testiranje provodi alergenima koji u organizam dospijevaju disajnim putevima) i  nutritivne (ako alergeni u organizam dospijevaju preko organa za varenje). kao npr: kućnom prašinom. i testiranje tuberkulinom i ekstraktima drugih bakterija (streptokoka. oedema Quincke i medikamentozne egzanteme Za testiranje koristimo tri mogućnosti:  scratch test . odnosno unošenjem alergena putem organa za varenje.intrakutno injiciranje Svim ovim metodama alergen se direktno unosi u kožu Reaktivne promjene u vidu urtike promjera većeg od 5 mm nakon 20 minuta označavaju se kao pozitivna reakcija Intradermalno testiranje daje pouzdane rezultate ako imamo prečišćen i standardizovan antigen. Intradermalni nutritivni testovi imaju daleko manji dijagnostički značaj od ekspoziciong testa na odgovarajuću namirnicu.test grebanjem (skarifikacija). Kod sumnje na alergiju penicilinom ili nekim drugim medikamentom najčešće prvo radimo scratch ili prick test. ekstraktom vune.Testovi koje izvodimo na bolesniku za potvrdu dijagnoze oboljenja dijele se na testove za dokazivanje rane preosjetljivosti i testovc za dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivosti Dokazivanje rane (humoralne) preosjetljvosti INTRADERMALNO TESTIRANJE Najćešće alergijske dermatoze za čiju dijagnostiku koristimo intradermalne testove su: atopijski dermatitis i atopijska konstitucija u širem smislu pri čemu mislimo i na bronhalnu astmu. npr. Ovi testovi izvode se u specijalizovanim ustanovama uz sve mjere opreza i mogućnosti adekvatnog reagovanja u slučaju anafilaktičkog šoka. stafilikoka. ali tako da ne dođe do krvarenja. Manje su sigurni rezultati testiranja drugim alergenima.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB) Za epikutano testiranje upotrebljavaju se standardizirane koncentracije najčešćih alergena sa kojima čovjek dolazi u kontakt.) i gljivica (trihofitona i kandide) za procjenu imunološkog stanja bolesnika.test ubodom  intradermalni test . Ako su ti testovi negativni tek onda se pristupa daljem intradermalnom testiranju.  prick test . Testne krpice stavljaju se na kožu leđa u interskapularnoj regiji i pričvrste leukoplastom. jer su alergeni najčešće razgrađeni metaboliti. ekstrakti nekih plijesni i perut. ekstraktom insekata i većinom sastojaka hrane. urtikariju. perjem.

U fluorescentnom mikroskopu vidjećemo da su markirana antitijela vezana za antigene strukture. Antigeni se injiciraju intradermalno na fleksornu stranu podlaktica. streptokinazastreptodermaza. On je poznat kao jak kontaktni senzibilizator sa kojim se čovjek rijetko susreće. Kandidin-test nema dijagnostičku vrijednost zbog ubikvitarnosti kandide. u papilama derma. metodom precipitacije. ili bez promjena. U tom slučaju prave se manja razblaženja testne koncentracije dok se ne dobije koncentracija koja ne izaziva toksičnu reakciju. podlaktica. fluorescentnom tehnikom (direktnom i indirektnom) Fenomen imunofluorescencije dobivamo ako antitijela koja su vezana sa supstancom koja fluorescira (fluorescein izotiocijanat) dodamo uzorku tkiva koje sadrži antigen. epikutani testovi rade se i sa specifičnim alergenima radne sredine.  ±: nehomogen eritem na mjestu krpice (neodređen test).Reakciju označavamo prema intenzitetu promjena koje su se pojavile na mjestu testiranja:  0: nema promjena (test negativan). jedan od najboljih i najegzaktnijih testova celularnog imuniteta je epikutani test sa l-hlor-2. stvaranje vezikula. IgA i IgD-antitijelima INDIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM dokazujemo u serumu cirkulirajuća antitijela. ali se 95% ljudi.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB). 80 . dekoltea). Trihofitin-test koristi se i kao pokazatelj sadašnje ili ranije infekcije dermatofitima. sa klinički manifestnim promjenama.  +++: eritem sa papulama i vezikulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan) Osim serije standardnih epikutanih alergena. a reakcija se očitava nakon 48 sati. ali su sve te promjene oštro ograničene na prostor krpice. U ispitivanju dermatoza možemo primijeniti dvije metode: direktnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu histologiju i indirektnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu serologiju DIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM. koja se izvodi na smrznutim rezovima bioptirane kože bolesnika. testom vezivanja komplementa. Eritem i induracija veći od 5 mm u promjeru označavaju se kao pozitivna reakcija. ali sa dijelova tijela koji su suncu eksponirani (koža dorzuma šaka. IgM.  ++: eritem sa papulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). a često i bula na mjestu testiranja. ovisno o mjestu gdje su vezani markirani antihumani gama-globulini: u epidermisu. negativan i toksičan. a rezultat može biti pozitivan ili negativan zavisno od toga da li je ta supstanca dovela ili nije do kontaktnog alergijskog dermatitisa INTRAKUTANO ISPITIVANJE CELULARNOG IMUNITETA . TOKSIČNU REAKCIJU karakteriše oštro ograničen eritem. Vezana antitijela mogu pripadati klasi IgG. Markirani antihumani gama-globulini vezuju se na mjestu gdje su vezani gama-globulini. u predjelu bazalne membrane. može njime senzibilisati TESTOVI IN VITRO Antitijela u biološkom materijalu dokazuju se testovima pasivne hemaglutinacije. kandidin i trihofitin. Reaktivnost kože u toku ovih testova može dati ocjenu o kvantitativnoj celularnoj imunološkoj sposobnosti imunog sistema organizma Osim ovih testova. u toku obavljanja određenog posla. ako je očuvan celularni imunitet. na krvnim sudovima. koji su zatim obrađeni antihumanim gama-globulinom markiranim fluorescninom bojom. dolazi u kontakt.Od testova in vivo za ispitivanje celularnog imuniteta najčešće se primjenjuje prečišćeni tuberkulinski derivat (PPD). To su alergeni s kojima oboljeli svakodnevno.  +: homogen eritem koji prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). Rezultat testa u ovom slučaju može biti pozitivan. U fluorescentnom mikroskopu vidjet ćemo žutozelenu fluorescenciju.

Test transformacije limfocita (TTL). Pozitivnost testa određuje se prema broju velikih ćelija. ili konkavalin A (Concavalin A) onda se ovaj test koristi za procjenu slanja celularnog imuniteta. odnosno za potvrdu alergijskih manifestacija izazvanih ovim alergenima. Kao testni preparat obično se upotrebljava smrznuta jetra ili ezofagus kunića. Test nema vrijednosti u ispitivanju alergije na penicilin.Razlikujemo više vrsta antitijela: antinuklearna antitijela. itd. dobijen iz pasulja. To je dosta jednostavna i najviše primjenjivana metoda za otkrivanje specifične senzibilizacije T-limfocita. a pad titra daje nam uvid u terapijski uspjeh Dermatoze kod kojih se primjenjuje imunofluorescentno ispitivanje su: svi oblici pemfigusa. sistemska sklerodermija i dr. blast-oblika koji su nastali transformacijom malih limfocita. Ovdje određujemo visinu titra antitijela. prilikom izlaganja penicilinu (ekspozicioni test) reakcija može da bude burna 81 . antitijela protiv intercelularne supstance epiderma. antimitohondrijalna antitijela. eritematodes. bulozni pemfigoid. dermatitis herpetiformis Duhring. Ako se blastna transformacija stimuliše nespecifičnim stimulatorima kao što su fitohemaglutinin. antitijela protiv bazalne membrane. Osim uvida u stanje celularnog imuniteta ovaj se test koristi za dijagnozu medikamentozne alergije. jer unatoč negativnim rezultatima ovog testa. kao i za ispitivanje nutritivnih i drugih alergena.

Urtika traje nekoliko sati i iščezava. mirisa i boje.ALERGIJSKE BOLESTI KOŽE URTICARIA I ANGIOEDEM URTIKARIJA je prolazna erupcija edematozno-eritematoznih eflorescenci. različite veličine i oblika koje prati subjektivni osjećaj svrbeža. ali urtikarija. parathormoni i serum  nakon primjene transfuzije  u toku virusnih bolesti (infektivna mononukleoza i dr. leukemije. karcinoma.) Dokazivanje etioloških faktora teško je i manje uspješno.  biološke supstance: inzulin. oboljenja jetre i pankreasa i. amebijaza) takođe su česti uzročnici hronične alergijske urtikarije. sirevi. jagode. paradajz. Pri tome treba naročitu pažnju obratiti na dodatke hrani koji služe za popravljanje okusa. S obzirom na dužinu trajanja i tok bolesti. pa i znak poremećene ravnoteže neurovegetativnog sistema. mada može da se javi na bilo kom dijelu kože i sluzokože. poremećaj želučane sekrecije: hiperaciditet ili hipaciditet). orasi. ANGIOEDEM je veći. javljaju se nove. Kandidijaza GIT-a i parazitoza (askaridoza. koji zahvata kutis i supkutis. imunološke urtikarije dijele se na  akutne (do mjesec dana trajanja) i  hronične (ako traju duže od mjesec dana) IMUNOLOŠKE (ALERGIJSKE) URTIKARIJE Etiopatogeneza. urtikarije se dijele na  imunološke (alergijske) i  neimunološke (fizikalne) urtikarije. jaja.  inhalatorni alergeni (pelud trava. Dalji čest etiološki momenti hronične alergijske urtikarije su organski ili funkcionalni poremećaji GIT-a (ulkus želuca i duodenuma. Naročito često se razvija na onim dijelovima kože koji su mekši jer je vezivo rahlije. Naročito je opasan ako se razvija na sluznicama gornjih disajnih puteva jer može dovesti do ugušenja Klasifikacija urtikarija S obzirom na etiologiju. Urtikarija može biti simptom drugih bolesti. ose. ehinokokoza. Najčešći su  alimentarni alergeni (hrana bogata bjelančevinama: ribe. jer dok jedne urtike iščezavaju. ekstrakt tiroideje. Na prvom mjestu su alimentarni alergeni. mrava)  medikamenti (svi su potencijalni uzročnici urtikarije. maligne limfogranulomatoze.  ubod insekta (pčele. Akutna alergijska urtikarija nastaje kao posljedica reakcije antigena i antitijela (najčešće IgE). Kod 80% hroničnih alergijskih urtikarija ne može dokazati tačan etiološki moment 82 . Bolest nosi naziv i "koprivnjača" jer eflorescence koje nastaju na koži morfološki su slične promjenama koje nastaju nakon dodira sa koprivom. meso. a promjene su izazvane mravljom kiselinom koja se oslobada dlačica (žaoka) na listu i stabljici koprive. kao bolest traje duže vremena. Takve pojedinačne eflorcscence nose naziv urtica. mlijeko). pa čak i antihistaminici). prilično jasno omeđen edem. Dalje fokalni infekti (hronične bakterijske infekcije organizma). te konzervanse (aditive) koji dovode do unakrsne reakcije sa analgeticima. sistemnog lupus-a. perje). ali ne hrana u onom obliku u kojem je unesena u organizam nego njeni intermedijarni produkti koji su nastali u toku digestije.

mogu se pojaviti mjehuri (urticaria bullosa)  U iznimnim slučajevima. Policikličan oblik nastaje spajanjem susjednih urtika. traga. koji oslobađaju medijatore: histamin. Alergijska urtikarija (akutna i hronična) podjednako se često javlja kod osoba s atopijskom konstitucijom. Ako se na Fab-fragment vežu antigeni (alergeni). paradajz. SRS. Djeca nešto češće imaju akutne alergijske urtikarije.  Ako dođe do regresije. čokolada. Karakteriše pojava urtika. ovalnog. zbog dijapedeze eritrocita. u centru nastaju prstenasti oblici (urticaria annularis)  U rijetkim slučajevima. koja takođe nestaje bez. IgA). povraćanje ili temperatura. Samo kod 20% slučajeva hronične uritkarije moguće je dokazati izazivača 83 . prstenastog ili policikličnog oblika. površina je napeta i ne može se dizati u nabore. neke vrste riba. sir.Najčešća antitijela u nastanku akutne alergijske urtikarije su IgE-antitijela. 20-40% bolesnika sa hroničnom urtikarijom ima pogoršanje kada uzima acetilsalicilnu kiselinu koja inhibira aktivnost ciklooksigenaznog puta arahidonske kiseline. proljev. Histopatološka slika: krvni i limfni sudovi u dermu su prošireni sa rijetkim perivaskularnim infiltratom eozinofila i polimorfonukleara. Iza hemoragične urtike ostaju lividne mrlje koje sporije iščezavaju HRONIČNU ALERGIJSKU URTIKARIJU karakterišu erupcije urtika. traju par sati (najviše 48 sati) i naglo nestaju ostavljajući ružičastu mrlju. kao i kod osoba bez te konstitucije. obrazuju se mali kompleksi. Istovremeno se javljaju nove urtike u okolini i na udaljenim dijelovima kože. koje se javljaju mjesecima. kinin. Urtikarija je praćena subjektivnim osjećajem svrbeža koji je posljedica podražaja senzibilnih nervnih završetaka edemom u kutisu. Dovode do:  proširenja i povećane propustljivosti kapilara u površnim slojevima kože. pa i godinama. što se manifestuje kao angioedem. a konzistencija tvrdo-elastična. kobasice) mogu i neimunološkim putem osloboditi histamin i izazvati urtikariju. IgM. Najčešće ružičaste boje  Ako je edem u koriju jači može imati i bjeličastu boju (urticaria porcellanea seu alba) koja je posljedica anemizacije. Urtike se javljaju na koži i sluzokožama AKUTNA ALERGIJSKA URTIKARIJA može sasvim iznenada da se javi na koži i sluzokožama ali mogu da joj prethode opšti simptomi: gubitak apetita. Aspirin takođe izaziva urtikariju neimunološkim putem (inhibicijom sinteze prostaglandina) Klinicka slika Urtikarija se javlja u svim dobnim uzrastima. U patogenezi hroničnih alergijskih urtikarija igraju ulogu aktivirane C3a i C5a. što se klinički manifestuje kao urtika. koje izazivaju degranulaciju mastocita i oslobađanje medijatora alergijske reakcije Treba naglasiti da neka hrana (hljeb. Histološkom slikom dominira intersticijalni edem epidermisa i kutisa Terapija Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje uzročnika i njegovo dalje izbjegavanje. jagoda. Urtike naglo nastaju. Mogu biti okruglog. IgE se veže Fc-fragmentom na mastocite i bazofile. Dominirajući simptom je jak pruritus koji psihički i fizički iscrpljuje bolesnika. kao posljedica jače transudacije iz kapilara papila. ili  u dubljim slojevima kože. Urtika ima jasne i oštre rubove. dok su kod hronične alergijske urtikarije odgovorna i druga antitijela (IgG. mogu imali ljubičastocrvenu boju (urticaria haemorrhagica).

Ako je ovaj test negativan. Ultracorten H) Kod sumnje na prehrambene alergene odmah se provodi dijetetska terapija. peruanski balzam). ako ne djeluju drugi medikamenti. Ako se radi o više vrsta hrane. neki lijekovi (kodein. rinokonjunktivitis. a javljaju se nakon kontakta sa nekim lijekovima (penicilinom. bjelance jajeta). ALERGIJSKE KONTAKTNE URTIKARIJE posredovana su IgE. a slijedeća 24 sata bolesnik uzima samo čaj (eliminaciona dijeta). Ako je urtikarija generalizovana. kravlje mlijeko. laringitis. hloramfenikolom). streptomicionom. paradajz. Nakon toga provodi se ekspoziciona dijeta. mlijeko kod djece) može se pokušati sa nespecifičnom ili specifičnom hiposenzibilizacijom Ako je u pitanju medikament. sirov krompir. Kako urtikariogena tvar brzo penetrira u kožu. u serumu bolesnika mogu se dokazati specifična IgE-antitijela radioalergosorbent-testom (RAST) U upornoj hroničnoj urtikariji. cimetna kiselina. Avil. Synopen. Ukoliko se radi o neophodnoj namirnici (npr. onda se dio kože na kojem će se izvoditi test. do pola sata. i ako su pozitivni često nemaju veći značaj jer su pravi alergeni uglavnom metabolički produkti hrane. najbolje ga je izbjegavati. Mogu da se naprave i intradermalni nutritivni testovi. što znači da bolesnik uzme onu namirnicu za koju sumnja da je izazvala urtikariju. dimetilsulfoksid. Naredna 2-3 dana uzima krompir i rižu kuhane na vodi. a reakcija se očitava nakon 20-30 min. a obzirom na mehanizme nastanka može biti alergijska i nealergijska. benzojeva kiselina. solima metala (nikla. neomicinom. pod uticajem hladnoće Za potvrdu dijagnoze potrebni su imunološki testovi in vivo i in vitro. Reakcija može biti lokalizovana samo na kožu. kako akutnih tako i hroničnih nema veći značaj Kontaktna urtikarija (urticaria contacta) Kontaktna urtikarija nastaje nakon vanjskog kontakta neke tvari sa kožom. Kod djece režim dijete traje kraće (uz obaveznu konsultaciju sa pedijatrom). Reakcija se očitava za 20-30 min Terapija Provodi se sistemskom primjenom kortikosteroida nakon prethodnog eliminisanja urtikariogene tvari. naročito ako je u pitanju akutna. morfin. Izbjegavati salicilate. U nekim slučajevima hronične alergijske urtikarije dobar terapijski efekt (sa remisijom i do nekoliko mjeseci) može se postići autohemoterapijom (intramuskularnom aplikacijom vlastite krvi nakon venepunkcije) Lokalna terapija alergijskih urtikarija.Uzeti iscrpnu anamnezu o neposrednom povodu koji je prethodio urtikariji. Reakcija nastaje zbog oslobađanja histamina iz mastocita. zatim. prethodno ledira lako što se ljepljivom trakom skinu površni slojevi ("stripping"-tehnika). hranom (razne vrste mesa. a može biti i sistemska kada se javljaju bronhijalna astma. U opštoj terapiji alergijskih urtikarija primjenjuju se antihistaminici: Dimidril. naročito od sirove ribe. Ordinira se laksans (gorka sol). Ova je terapija djelimično i etiopatogenetska. Oxetal. Lentostamin i drugi. koji. Simptomatska terapija urtikarija je opšta. onda se svaki dan po jedna. te osim kože zahvata i sluzokože i prijeti opasnost od ugušenja. NEALERGIJSKA KONTAKTNA URTIKARIJA nastaje kod svih osoba koje dođu u kontakt sa primarnim urtikariogenim agensom koji sadrži histamin-oslobađajuće supstance kao što su kopriva. kao i na neke lijekove. Testovi in vivo izvode sa na intaktnoj koži otvorenim epikutanim testom. a zatim se utrlja alergen. vaskularni kolaps i anafilaktični šok. Dobro djeluje i Atarax (3x1 drag) naročito kod upornog svrbeža i uznemirenosti. platine). zatim. kontaktna urtikarija može biti akutna i hronična. mogu se primijeniti kortikosteroidi u srednjim dozama i duže vrijeme. Na neke vrste hrane. potrebno je ordinirati kortikosteroide sa brzim djelovanjem (Urbason. S obzirom na tok. simptomi na koži javljaju se nakon nekoliko minuta. dlaka gusjenica. Kod sistemske reakcije provodi se terapija kao kod anafilaktičkog šoka 84 .

U serumu su snižene C2 i C4 Javlja se kod više članova iste porodice. nejasno omeđeno prema okolnoj koži. ali može da se lokalizuje i na bilo kome drugom dijelu trupa i ekstremiteta. genitala. a na površini prekrivene tankom krustom. Praćen je subjektivnim osjećajem napetosti kože oboljelog područja. meko-elastične konzistencije. Medikameniozna terapija akutnog napada hereditarnog angioedema može bili kratkotrajna i dugotrajna. Edem traje 1-2 dana i spontano iščezava bez traga. rjeđe inhalatorni alergeni. dok uritika iščezava. s istim etiopatogenetskim mehanizmima. a zatim na tom istom mjestu tvrdi čvorić sa sitnim mjehurićem na vrhu. mada može recidivirati na istom ili nekom drugom mjestu. Seropapula svrbi. Oedema Quincke samo je varijanta urtikarije. treba uraditi traheotomiju Hereditarni angioedem Nasljeđuje se autosomalno dominantno. Danazo je atenuirani androgeni hormon za koji se pretpostavlja da podiže nivo Cl-inhibilora iz hepatocita u serum. Najčešće počinje oko 5 godine života kao posljedica djelovanja malih trauma a može biti i psihogeno provocirano. zatim crijevni paraziti. Edematozno područje različite je veličine. pa su zbog toga efjorescence razgrebane. To je tzv. Često postoji istovremena pojava urtikarije i edema Quincke Terapija Kao kod urtikarije.  KRATKOTRAJNA TERAPIJA indicirana je u slučajevima lokalizacije angioedema na sluznicama gornjih respiratornih puteva (larinks i ariepiglotični nabori). Provodi se infuzijama svježe plazme i djelimično purifikovanog C1-inhibitora. prijeti opasnost od ugušenja. Povoljan efekt antifibrinolitika uslovljen je inhibicijom plazmina koji ima sposob-nost aktivacije Cl-komponente komplementa Strophulus Sirofulus je alergijska dermatoza gdje kao antigeni najčešće dolaze alimentarni alergeni. a može da se lokalizuje i na vidljivim i nevidljivim sluzokožama. praćen je jakim bolovima. Još se ne zna zašto ima dublju lokalizaciju (zahvata kutis i supkutis) Klinički se manifestuje iznenadnom pojavom blijedog ili ružičastog otoka kože na mjestima gdje je koža mekana i vezivo rahlo. Ako je lokalizovan na larinksu. a može da nastane i kao posljedica uboda insekta Klinicka slika Eflorescence karakteristične za strofulus lokalizovane su uglavnom na ekstremitetima. Ako je lokalizovan na larinksu. Ponekad mjehurić može da bude i veći mjehur. koja inhibira Clesterazu i kininogenazu  DUGOTRAJNA TERAPIJA (u profilaksi nastajanja edema) provodi se androgenim derivatom Danazolom ili primjenom antifibrinolitika. usana. Može se lokalizovati na koži i sluznicama disajnog i probavnog trakta Terapija. Takvu čvoričasto-mjehuričastu eflorcscencu Tommasoli je nazvao seropapula. Takođe može da se provodi intravenskim infuzijama Є-aminokapronske kiseline. Ako je lokalizovan na sluznici probavnog trakta. Posljedica nedostatka inhibitora C1 komponente.Oedema Quincke (angioedem) Etiopatogeneza. a u manjoj mjeri i na trupu. Najčešće je lokalizovan na koži očnih kapaka. doseže veličinu graška i taj se oblik naziva strophulus 85 . Prvo se javi mala urtika. dvofazna eflorescenca.

Ako je usljed češanja nastala jača ekskorijacija. djelovanje pritiska. sekundarna superinfekcija. piodermije TERAPIJA. . Obično su izazvane jačim fizičkim naporom koji dovodi do znojenja. ili. Nastaje nakon mehaničkog podražaja kože pritiskom ili nakon grebanja tvrdini. Nikada međusobno ne konfluiraju. Veoma brzo nestaju (pola do jedan sat). o urtikarija na toplo (urticaria e calore). ružičastih. Može trajati godinama. Opšta simptomatska terapija provodi se antihistaminicima (sirup Dimidril). pa su nazvane neimunološke urtikarije. kao i tbc. Doskoro je vladalo mišljenje da u nastanku ovih urtikarija ne igraju ulogu imunološki mehanizmi. To je dosta česta fizikalna urtikarija. Ima dobru prognozu jer spontano iščezava u školskom periodu DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: Varičele koje napadaju čitavu kožu. o urtikarija izazvana sunčevim zracima (urticaria photogenica seu solaris). a kada iščezne ostavlja iza sebe malo hiperpigmentiranu ili rjeđe depigmentiranu mrlju. možda u nekim slučajevima izazvan imunološkim mehanizmima. mogu pogodovati nastanku dermografizma. zatupastim predmetom. o holinergična urtikarija (urticaria cholinergica). izlaganje suncu ili vodi. kao što su promjena u temperaturi.bullosus Seropapula može trajati duže vremena. uključujući i kosmati dio glave. Urtike se obično javljaju na trupu i ekstremitetima. o urtikarija na pritisak (urticaria e pressione). a 25 mg 3-4x1 Urticaria cholinergica Holinergičnu urtikariju karakteriše generalizovana pojava sitnih. Kod takvih osoba 86 . o urtikarija na hladno (urticaria e frigore). njegovim odstranjenjem. Ima hroničan tok. Prati ih intenzivan osjećaj svrbeža. u terapiji dermografizma je antihistaminik Dimidril tbl. Neurovegetativna labilnost. Etiološka terapija provodi se traganjem za uzročnikom i. uz učešće IgE  Fizikalne urtikarije su: o dermografizam (dermographismus seu urticaria facticia). ali alergen ostaje nepoznat. Sto znači da periode poboljšanja smjenjuju periodi pogoršanja. što je mnogo češće. Ako su promjene superinficirane 1% mikstura rivanola. naročito kod neurovegetativno labilnih osoba. Promjena svrbi pa bolosnik češanjem provocira stvaranje novih urtika. a lokalno tečni puder. o urtikarija izazvana vodom (urticaria aquagenica) Urticaria facticia – (Dermografizam) To je mogućnost da se po koži "piše". Duž mjesta mehaničkog hadražaja nastaje trakasta urtika. promjene zarastaju ožiljkom Bolest se javlja u ranom djetinjstvu. obično perifoliknlarno smještenih urtika veličine glavice pribadače sa bijelim haloom koje ostavljaju utisak egzantema. Danas ima sve više mišljenja da bar u nastanku nekih oblika fizikalnih urtikarija igraju ulogu i imunološki mehanizmi. ako je moguće. Možda postojanje lokalne preosjetljivosti na histamin. Bazedovljeva bolest. uz učešće IgEantitijela. a lok je cikličan. Mehanizam nastanka dermografizma nije utvrđen. FIZIKALNE URTIKARIJE Izazvane su raznim uticajima spoljne sredine. Lijek izbora. dok strofulus nikad nije lokalizovan u kosmatom dijelu glave.

ona. Isto tako se može djelovati i antihistaminicima prije izlaganja hladnoći Treba je razlikovati od krioglobulinemije koja se nađe u krvi više godina prije mijeloma i u toku sistemnog lupusa Urticaria e calore Sličnu simptomatologiju kao i ostale urtikarije. a dobar efekat se postiže antimalarikom: Resochin tbl. Urtikarija na toplo može se javiti i u toku nekih febrilnih bolesti kao posljedica povećanja tjelesne temperature. Jako svrbi.kod ove urtikarije. Ćesto se u vezi s ovom urtikarijom pominje i urtikarija izazvana psihogenim uticajima tzv. Pretposlavlja se da se neki nesolubilni antigeni rastvaraju u vodi i izazivaju alergijsku reakciju. na eksponiranoj koži i sluznicama.istovremeno su prisutni i znaci nervne labilnosti. kao i u toku porfirije TERAPIJA . jer mogu da imaju smrtni ishod kao posljedicu anafilaktičkog šoka. koje nikad ne konfluiraju. Dijagnoza se postavlja stavljanjem kompresa nakvašenih 87 . ne pojavljuje histamin nego acetilholin koji se oslobađa na holinergičnim nervnim završecima i djeluje direktno na kapilare Možem je provocirati zamaranjem bolesnika dok se ne oznoji. suflonamidima. vode ili sladoleda Postoje i familijarni slučajevi urtikarije na hladno koji se nasljeduju dominantno. Traje 2-3 dana. npr. a njena patogeneza nije razjašnjena. ali i drugih. larinksa (mogu imati za posljedicu ugušenje). Urticaria aquagenica (urtikarija na vodu) Nakon kontakta sa vodom. Lijek izbora je hydroxyzin a antihistaminici mogu imati samo dodatno dejstvo Urticaria e frigore Obično se javlja pri nagloj promjeni temperature. pa je često pozitivan i dermografizam Naziv cholinergica . kao medijator. Zbog toga. Najteži oblici ove urtikarije javljaju se prilikom skoka u hladnu vodu ili kupanja u hladnoj vodi. kao i neki slučajevi urtikarije na toplotu mogu nastati kao posljedica stvaranja natprosječnih količina acetilholina na holinergičnim nervnim završecima. Urticaria photogenica seu solaris (urtikarija na sunce) Nastaje nekoliko minuta nakon izlaganja suncu. Manifestuje se okruglim urtikama. Urtikarija na sunce može da se javi u toku i da prethodi sistemnom lupusu. utoku konzumiranja hladnih napitaka. Urtike se mogu javiti izolovano na sluznici usta. još nedovoljno razjašnjenih mehanizama povoljan terapijski efekat može se postići penicilinom. » Susreće se dosta rijetko. urticaria ex emotion.antihistaminici. Nastaje prilikom zagrijavanja tijela (tada ima generalizovani karakter) ili samo pojedinih dijelova tijela.. Nekad se može javiti pri parenteralnoj primjeni kalcijuma Terapija – antihistaminici. ezofagusa i želuca. u toku terapije nekim lijekovima. Urtikarija na hladno veoma često se može dovesti u vezu sa nekim fokusom u organizmu.

onda njegova terapija. Ovakve bolesnike potrebno je uputiti na hiposenzibilizaciju. Otrov ovih insekata sadrži: o o o o o o o neurotoksin hijaluronidazu melitin koji oštećuje ćelijskc membrane acetilholin. Javljaju se pojedinačne urtike. pčele. kinin. Istovremeno se javlja. Ove promjene posljedica su rane reakcije uslovljene reaginskim antitijelima klase IgE. kao i osobe bez ikakvih podataka o alergiji. Kod djece se ne provodi imunoterapija jer se u njih specififina IgEantitijela brzo gube iz organizma 88 . kako u ličnoj tako i u porodičnoj anamnezi Klinicka slika Nakon uboda razvija se dramatična slika anafilaktičnog šoka. Ukoliko je alergijska reakcija na ubod insekta blažeg oblika sa generalizovanim urtikama. a bez prisutnih simpzoma edema faringealne i laringealne sluzokože. dakle. ali treba da prode bar mjesec dana od dana ujeda. imunoterapija ne daje ubjedljive rezultate. upredjelu pojasa. kolaps. temperature 36C u trajanju od 30 minuta. koji se održava 24 sata. dolazi u obzir infarkt miokarda. svrbežom kože. nakon nekoliko sati ili nekoliko dana. bolni otok. Ubodi lokalizovani u ustima. epilepsija. npr. fosforilaza A faktor oslobađanja histamina Alergijskom reakcijom na ubod ovih insekata jednako često reaguju osobe s atopijskom konstitucijom. Na tom mjestujavljaju se urtike Urticaria e pressione (urtikarija na pritisak) Nastaje 4-8 sati nakon izlaganja kože jačem pritisku. okolini usta. glavi i vratu naročito su opasni Osim ove rane reakcije. a mnogo češće duboki.vodom. generalizovana urtikarija. Bolesnika obavezno opservirati nekoliko sati ukoliko ne postoji mogućnost hospitalizacije U lokalnoj terapiji dolaze u obzir oblozi radi ublažavanja svrbeža. generalizovana urtikarija izazvana nekim drugim agensom Terapija Ako je prisutna prava Klinicka slika anafilaktičnog šoka. Često se javlja na mjestima koja su izložena pritisku. a to su: ose. stršljeni i bumbari. mogu da sejave kasne alcrgijske reakcije slične serumskoj bolesti U lakšim slućajevima alergijska reakcija na ubod insekta može da se manifestuje samo generalizovanom urtikarijom koju prati intenzivan svrbežbez znakova sistemne anafilaksije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Promjene. Hiposenzibilizacija (imunoterapija) vrši se obazrivo i postepeno. u terapiji se primjenjuju antihistaminici im ili iv. više liče na Quinckeov edem nego na tipičnu urtiku ALERGIJSKE REAKCIJE NA UBOD INSEKATA Najčešće nakon ujeda opnokrilaca. i kortikosteroidi (Ultracorten H ili Urbason).

pak. gubitak tonusa terminalnih arteriola i poremećaji u području mikrocirkulacije. 89 . Najčešća je vazodepresorna. a privlači eozinofile i agregira neutrofile. zjenice midrijatične. neke vrste hrane. o Iz fosfolipida membrane mastocita oslobada se arahidonska kiselina (nezasićena masna kiselina) iz koje se stvaraju prostaglandini. ireverzibilno stanje šoka Klinicka slika Neposredno nakon unošenja alergena bolesnik poblijedi. o EOZINOFILNI HEMOTAKTIČNI FAKLOR (EHF) koji se ne razlikuje od leukotriena B4. odnosno leukotrieni. akcija srca tahikardična. a počinje nesvjesticom. Javlja se u stojećem stavu. SINKOPA. sa sličnom simptomatologijom ali bez respiratorne insuficijencije. po život opasna. krvni pritisak nizak. ujed insekta.Anafilaktički šok Akutna. uznemiren je i prestrašen. otežano diše i guta. a leukotrieni C i D izazivaju i pad krvnog pritiska (njihov efekat može spriječiti indometacin)  Zbog povremenih opstrukcija suženih kapilara krv cirkuliše sporije. prostaciklin i tromboksan i  skupina spojeva nazvana sporo reagujuće supstance (SRS). pojedine funkcije počinju da vraćaju u normalno stanje Diferencijalna dijagnoza. Puls je filiforman. slabljenje funkcije centralnog nervnog sistema.  dovodi do degranulacije bazofilnih leukocita i mastocita. vakcine. zbunjen je. mučninom. a ponekad i nagonom na povraćanje. Protok krvi u mnogim područjima postaje mnogo manji. Nastaju konvulzije i smrt. uglavnom imunološka reakcija koja se razvija nekoliko minuta nakon dospijevanja alergena u organizam preosjetljivih osoba Etiologija Anafilaktičnu reakciju mogu da izazovu lijekovi (penicilin. bljedilom lica. anestetici). Posljedica toga je naglo slabljenje funkcije miokarda i pad krvnog pritiska. Nastaje zbog prolaznog pada krvnog pritiska i gotovo uvijek se javlja za vrijeme stajanja. pod ulicajem terapije. nastaje konačno. monociti i trombociti.  Iz njihovih granula oslobađaju se medijatori: o HISTAMIN.  Zbog kontrakcije glatke muskulature bronha dolazi do dispneje i cijanoze. o SEROTONIN (oslobađa se iz mastocita i trombocita). Ako bolesnik odmah legne ncće pasti u nesvijest. specifična hiposenzibilizacija) jodna kontrastna sredstva. Gubitak svijesti je postepen sa prethodnim osjećajem tonjenja i mukom. Ako hipoksija duže traje. ima pritisak u grudima (inspiratorni stridor). mrakom pred očima. što dovodi do niza poremećaja na nivou ćelija. pucanje ehinokokne ciste i izlijevanje antigenog materijala u cirkulaciju krvi ili peritonealnu duplju Patofiziologija anafilaktične reakcije Kaskada počinje nakon  vezanja bivalentnih antigena s IgE (reaginskim) antitijelima. vezanih za tkivne mastocite i bazofilne leukocite. dramatična. obliven hladnim znojem. LEUKOTRIENI imaju jače vazoaktivno djelovanje i djelovanje na glatke mišiće nego histamin (leukotrieni su sinergisti hisiamina). koji zbog svoje male molekularne težine brzo difundira i uzrokuje edem i kontrakciju glatkih mišića. biološke supstance (transfuzije krvi i njenih derivata. a dovodi do agregacije trombocita i bronhospazma. o FAKTOR AGREGACIJE TROMBOCITA (FAT) koji oslobađaju neutrofili. a zatim postaje cijanotičan. tiamin. ili se. aspirin. zatim postaje bradikardična a onda nastaje aritmija.

cier i slično) SYNDROMA HOIGNE često se javlja nakon intramuskularnih injekcija nekog lijeka (penicilina). U horizontalnom položaju svijest se brzo vraća.3-0. intramuskulalurno ili intravenski 0. prohodnost dišnih puteva treba uspostaviti endotrahealnom intubacijom ili traheotomijom.Oporavak uz nauzeju i znojenje dolazi naglo.  ADRENALIN – je najvažniji i najdjelotvorniji lijek.Odmah se primjenjuju IV. Ako nema bronhospazma aminofilin je kontraindiciran jer izaziva pad krvnog pritiska i druge nuspojave od strane kardiovaskularnog sistema  ANTIHISTAMINICI . Brzo se razgrađuje. a u naročito teškim slučajevima i nakon 3 minuta. mada se osjeća slab. trcba provesti adekvatno oživljavanje. što je veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema anafilaktičnom šoku jer nema anafilaktičnog šoka bez pada krvnog pritiska Diferencijalno-dijagnostički mogu doći još epilepsija. čak i ako se samo sumnja. namijenjenog za intramuskulaturnu upoircbu.  KISEONIK – se primjenjuje od samog početka a prema potrebi. Nastaje kao posljedica dospijevanja male količine lijeka. uglavnom su korisni u liječenju perzistirajućeg bronhospazma i prolongirano sniženog krvnog pritiska. infarkt miokarda. Nakon ovako brze intervencije može se spriječiti razvoj leške kliničke slike.5 ml u jednoj dozi. Vodena otopina 1% adrenalina daje se supkutano. bolesti nervnog sistema. itd Terapija anafilaktičnog šoka Terapija se mora dati brzo i blagovremeno. metabolički poremećaji. Čim osoba dospije u horizontalni položaj. Bolesnik osjeti slabost i malaksalost.  AMINOFILIN – bronhodilatator . Vađenje krvi. Pošto oni djeluju sporo. naročito kod osoba koje se unaprijed boje lih iniervencija. bolesnik nije smeten. ali pri tome svijest ne gubi potpuno. Pri prvim znacima nesvjestice treba bolesnika položiti u horizonialni položaj s niskim položajem glave.  INTRAVENSKE INFUZIJE – koriguje se hipovolemija (fiziološka ili 5% glukoze sa kortikosteroidima). polako intravenski. Ako dode do zatajivanja rada srca.primjenjuje se ako se bronhospazam ne suzbije adrenalinom. Vazokonstrukcijom podiže krvni pritisak i vjerovatno inhibira oslobadanje medijatora alergijske reakcije iz mastocita  AUTOTRANSFUZIJA se provodi podizanjem donjih ekstremiteta u vertikalni položaj (Trendeleburgov položaj). može ponoviti nakon 20 minuta. davanje injekcija i druge bolne intervencije lako mogu izazvati vazodepresornu sinkopu. a pod nos staviti tekućinu s jakim mirisom (amonijak. ili IM. koji inhibira oslobadanje histamina i SRS-a iz mastocila u dmi 6 mg/kg tjelcsnc težine. krvni pritisak je normalan. Daje se prvi. u venski sisiem. pa se doza. Krvni pritisak je normalan. o Adrenalin stimulacijom α i β adrenergičnih receptora sprečava edem glotisa i kontrakciju bronha. puls je spor (oko 2030). Poželjno je ordinirati i H1 i H2antihistaminike  KORTIKOSTEROIDI se primjenjuju u dozi 5 mg/kg IV ili IM. po potrebi. već osjeća razne zvukove koje kasnije opisuje kao "muziku u ušima". Ovakav bolesnik zahtijeva trajni nadzor ljekara i zato ga je najbolje smjestiti u jedinicu intenzivne njege i stalno kontrolisati pritisak i puls MEDIKAMENTOZNI EGZANTEMI (exanthema medicamentosum) 90 .

nastaju hemolitička anemija izazvana penicilinom i trombocitopenija izazvana alergijskim reakcijama na sulfonamide. Mogu da se jave na svim dijelovima kože. dana od početka liječenja (to vrijeme je kraće ako se radi o opetovanoj primjeni lijeka). Senzibilizacija se najčešće javlja poslije intradermalne primjene lijeka. eozinofilni hemotaktični faktor. a punim antigenom postaju nakon spajanja sa bjelančevinama primaoca. Klinička simptomatologija veoma je raznolika i može da se manifestuje pruritusom kože (obično prvo svrbežom kože dlanova i tabana). što ima za posljedicu oštećenje krvnih sudova i lokalnu upalnu reakciju. U kožu dospijevaju hematogenim putem i zato su medikameniozni egzantemi simetrični i generalizovani. jetre.  fotoalergijske medikamentozne egzanieme Medikamentozni egzantemi alergijske prirode Većina medikamentoznih egzantema alergijske je prirode.  medikamcniozne egzanteme usljed prirodenih enzimskih defekata.Nepoželjne reakcije na koži i sluznicama koje se pojavljuju nakon uobičajenih. netoksičnih doza nekog lijeka Lijek može biti unesen peroralno. Dolazi dovezivanja i aktivacije komplementa. novobiocin. Obično nastaju prilikom ponovoljene aplikacije lijeka i redovno poslije određenog vremena senzibilizacije. do 20. pri čemu su antigeni prisutni u povišenoj koncentraciji duže vremena u cirkulaciji. generalizovanom urtikarijom. mišića.  medikamcntozne egzanteme toksičnc prirode. Oboljenje je dobilo naziv serumska bolest jer se ranije uglavnom dijagnostikovala nakon primjene različitih seruma Za stvaranje senzibilizacije značajan je i način primjene lijeka. instramuskularne injekcije penicilina. može biti potpuni antigen. Alergijska reakcija na medikamente koja se odvija po prvom tipu imunoloških reakcija (antitijela su IgE) nastaje veoma brzo nakon uzimanja lijeka (nakon nekoliko minuta ili u toku same primjene lijeka. hloramfenikol. Ako imunoglobulini (antitijela klase IgG i IgM) djeluju na takve antigene strukture. To se događa prilikom upotrebe ljekovitih seruma i vakcina Alergijske reakcije na medikamente mogu se odvijati putem sve 4 imunološke reakcije. susrećemo kod serumske bolesti Antigeni stvaraju imunokomplekse s antitijelima IgG i IgM. perifernih nerava ili sa krvnim elementima. Što je doza lijeka veća povećava se i mogućnost alergijske reakcije. Lijekovi su najčeiće hapteni (nepotpuni alergeni). bubrega. npr. intravenski. a predilekciona mjesta su ekstenzorne strane ekstremiteta i fleksorne strane velikih zglobova ETIOPATOGENEZA. Tako. bronhospazmom ili anafilaktičnim šokom sa smrtnim ishodom. Manifestacije su rezultat djelovanja medijatora histamin. medikamentozni egzantemi se dijele na:  medikamcntozne ezganteme alergijske prirode. izmedu ostalih bolesti. Što se lijek duže daje veća je mogućnost senzibilizacije. digitoksin i dr Treći tip alergijske reakcije. koju karakteriše prisustvo cirkulirajućih imunih kompleksa. dolazi do raspada takvih ćelija. srca. Najteže reakcije nastaju nakon intravenske primjene lijeka. a najrjeđe poslije preoralne primjene. Istovremeno davanje većeg broja lijekova ubrzava pojavu alergijskih reakcija. Na pojavu 91 . Lijekovi su najčešće nepotpuni alergeni. Patogenetski mehanizmi nastanka medikamentoznih egzantema nisu dovoljno razjašnjeni obzirom na mahanizam nastanka. edemom larinksa. intramuskularno. kao takav. U manjem broju slučajeva upotrijebljeni lijek. Klinički simptomi nastaju od 6. supkutano ili inhalacijom. pluća. rjede nakon par sati ili dana). leukotriena itd Citoksična alergijska reakcija (drugi tip alergijske reakcije) najčešće nastaje kao posljedica vezivanja lijeka za tkivo kože.

tetraciklina. morbile. stilbestrola. medikamentozni egzantemi imitiraju osipne infektivne bolesti (rubeolu. U nekim slučajevima postoje i znaci poremećaja opšteg slanja organizma. hipnotika i drugih lijekova. salicilata.U nekim slučajevima medikamentozni egzantem može biti i populovezikulozan Uritkarija . Anafilaktična reakcija Što se tiče KOŽNIH SIMPTOMA. a ovisi o mjestu gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo. naročito kod djece. antimalarika. analgetika (salicilata. sama ili u kombinaciji s Quinckuovim angioedemom. antihistaminika Klinicka slika medikamentoznih egzantema U kliničkoj slici dominiraju simplomi od strane kože. Bolesnici dobivaju promjene na koži uz poremećaj opštih simptoma već nakon malih doza nekih lijekova Fotoalergijski medikamentozni egzantemi Promjene na koži nastaju pod djelovanjem sunčeve svjetlosti nakon uzetog lijeka. češće se javljaju kod atopične konstitucije ili ako u porodici ima članova koji boluju od nekih alergijskih bolesti Medikamentozni egzantemi toksične prirode Nastaju usljed prekoračenja doze lijeka ili kao posljedica produženog djelovanja lijeka (kumulativni efekat). Egzantematični . ali je pozitivan anamnestički podatak da su se promjene javile nakon uzimanja nekoglijeka. Ovaj. npr: sulfonamida. glavobolja.Medikamentozni egzantemi tipa eritema konfluiranjem mogu da zahvate čitavu kožu dajući sliku. sam ili kao pratilac akutne urtikarije. kao i kod osoba sa nepravilnostima u metabolizmu porfirina. Na sličan način rubeoliformni i skarlatiniformni medikamentozni egzantemi imitiraju rubeolu i skarlatinu. akulna urtikarija je ipak najčešći tip kutanih manifestacija. npr. Prokain je takođe čest uzročnik medikamentoznih egzantema toksične prirode Medikamentozni egzantemi kod osoba s enzimskim defektima Susreću se kod osoba sa latentnim defektom glukoza-6-P-DH. barbilurata). djelotvoran je mehanizam kojim se vrši acetiliranje. Najviše slučajeva opisano je nakon upotrebe preparata teških metala: arsen. skarlatinu). fcnacctina). sulfonamida. Eritem . Oedema Quincke takođe može da bude simptom preosjetljivosii na lijekove.Bez obzira na svu šarolikost mogućnosti manifestacija preosjetljivosti na lijekove. uz djelovanje enzima transacetilaze. Medikamentozni egzantemi mogu imati i purpuričan karakter. Edem je najčešće lokalizovan na usnama i očnim kapcima. serumske holinesteraze. Alergijske reakcije na lijekove. Exanthema medicamentosum morbiliformis karakteriše difuzan makulozni egzantem koji ima tendenciju konfluiranja. ali samo kožnom simptomatologijom dok su ostale pretrage u smislu infektivnih bolesti negativne. Neposredno poslije davanja injekcije može se javiti lokalna reakcija oko mjesla ubrizgavanja lijeka. detoksikacija nekih lijekova koji sadrže amino-skupine. a javljaju se nakon uzimanja antibiolika. sulfonamida. Papulovezikulozan egzantem . a javljaju se nakon uzimanja fenobarbitona. Laientni defekt glukoza-6-P-DH ima za posljedicu smanjeno stvaranje acetil-CoA. Klinicka slika je veoma šarolika. a najćešće povišena temperatura (naročito nakon uzimanja penicilina. mišićima. bolovi u zglobovima. hlorpromazina. zlato i živa. a ponekad se pridružuje i edem sluzokože nosa i bronha 92 .Ako je šokni organ (mjesto gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo) površinski vaskularni aparat. simptomi git-a .alergijskih reakcija na lijekove utiču i genetički faktori. eritrodermije.

Fenomen Nikolskogje pozitivan. genitalnih organa). dovode do hemotaksije neutrofila. ali i na sluzokožama usne šupljine i genitala. U najtežim slučajevima može nastati smrt zbog sepse ili poremećaja elektrolita. Terapija serumske bolesti provodi se antihistaminicima i kortikosteroidima čija doza odgovara dozi kod anafilakličnog šoka Toksična epidermalna nekroliza (epidermotysis bullosa toxica ili syndroma Lyell) Oboljenje se javlja nakon uzimanja sulfonamida. Antitijela pripadaju klasi IgE. odnosno patogeneza mu je toksoalergijska Najčešće poslje barbiturata. Odloženi kompleksi antigen-antiitijelo u malim krvnim sudovima svih organa uz aktivaciju komplementa. Promjene zahvataju cijelu kožu. To je oboljenje imunih kompleksa. penicilina. Bule takođe brzo pucaju ostavljajući velike plohe ogoljele kože. Postoji mišljenje da pri nastanku bolesti igra neku ulogu i streptokokna infekcija ali mehanizam nije rasvijetljen Manifestuje se generalizovanim eritemom na kome se ubrzo javlja bule dosta tankog pokrova zbog površnog smještaja u epidermu. Reakcija se očitava nakon dvadeset minuta. prilikom ponovnog uzimanja istog lijeka ima multilokularnu lokalizaciju. tamnolividne ili smeđe boje. kao kod opekotina. ujeda insekta. Pozitivna se reakcija manifestuje pojavom eritema i edema na mjestu injiciranog rastvora.  IgE antitijela odgovorna su za pojavu urtika i edema. artralgije. Međutim. onda  intradermalni test istim rastvorom. Naročito težak oblik je ERYTHEMA EXUDATIVUM MULTIFORME MAIUS (SYNDROMA STEVENS-JOHNSON) koga karakteriše polimorfni eritem koji postaje vezikulozan i bulozan. Ako ni poslije posljednjeg testiranja nema reakcije.Ako je šokni organ dublje kutano ili supkutano tkivo preosjetljivost na lijekove može da se manifestuje kliničkom slikom erythema exudalivum multiforme ili erythema nodosum. salicilata. ali mogu trajati i ned-jeljama. sulfonamida i tetraciklina. Ako je on negativan. svaki put na istom mjestu javlja se ovalan eritem u nivou kože. Promjene se javljaju i na sluznicama. konjunktiva. Simptomi običnu traju nekoliko dana nakon prekidanja uzimanja lijeka. ali i nakon primjene penicilina. Oboljenje prate teški poremećaji opšteg stanja. bolest karakteriše prisustvo generalizovane urtikarije ili makulopapuloznog egzantema na koži uz limfadenopatiju. barbiturata. a u nekim rjedim slučajevima mogu biti bez ikakvih 93 . IgG i IgM. ponekad i sa smrtnim ishodom Serumska bolest Serumska bolest se najčešće javlja poslije davanja seruma animalnog porijekla. γ-globulina. nosa. ali i sluzokožu (sluzokožu usta. Ako je i ta reakcija negativna  testiranje se nastavlja rastvorom 1:1000 i 1:100. potrebni serum može se primijeniti. Da bi se prevenirala serumska bolest treba prije primjene stranog seruma napraviti  prick-test rastvorom 1:10000. Promjena može biti lokalizovana na bilo kome dijelu kože.  IgG i IgM (odnosno njihovi depoziti u tkivima) odgovorni su za simptome od strane zglobova. Pri prvim manifestacijama lezija je uvijek solitarna. Uz povećanje temperature. rjeđe nefritis i neuropatiju. Exanthema medicamentosum fixum To je naročit oblik medikamentoznog egzantema u čijem nastanku osim alergijskih faktora igraju ulogu i toksični faktori. što ima za posljedicu oštećenje tkiva (slika vaskulitisa). Promjene su takođe praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. drugih analgetika i antibiotika.

Međutim. na samom bolesniku. Takav isti slučaj je i sa testom degranulacije bazofilnih leukocita kojim se dokazuje prisustvo reaginskih antitijela TESTOVI IN VIVO. kao i test provokacije. dakle. Mogu da imaju i fatalan ishod. Kao kod penicilina i cefalosporina. koja se smiruje nakon eliminacije medikamenta koji je izazvao simptome. nakon što su svi testovi in vitro bili negativni. penicilin) radioallergosorbent-testom (RAST). Pretpostavlja se da kontrastna sredstva direktno oštećuju endotel krvnog suda pa slijedi niz aktivacionih mehanizama uz učešće kinin-fibrinolizin-komplement sistema. mogu se u serumu bolesnika dokazati specifična antitijela IgE na neke medikamente (npr. Negativni rezultati ovih testova ne isključuju medikamentoznu alergiju. a to sugeriše učešće bradikinina u nastanku pseudoalergijske reakcije Anafilaktoidna reakcija na kontrastna sredsiva može se prevenirali davanjem kortikosteroida 18 sati prije intervencije u dozi od 50 mg svakih šest sati. kliničkog pregleda bolesnika i daljeg toka bolesti. ordinira se i 50 mg antihistaminika Na kraju ističemo da se kod osoba koje su senzibilisane na jedan lijek može da javi unakrsna senzibilizacija (cross sensation) nakon primjene nekog manje ili više srodnog lijeka. ali i na svaki drugi medikament. Kako i anamnestički podaci mogu biti nedovoljno precizni. Vjerovatnost da će doći do alergijske reakcije veća je ako prilikom davanja lijeka unesemo i male količinc lijeka u kožu o čemu treba voditi računa prilikom davanja intramuskularnih injekcija Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir brojne egzantemske infektivne bolesti i niz drugih dermatoza koje medikamentozni egzantemi mogu da imitiraju Dijagnostika medikamentoznih egzantema. kristimo dopunska ispitivanja testovima in vitro i in vivo TESTOVIMA IN VITRO koji su bezopasni. Nađena je i povećana konverzija prekalikreina u kalikrein.Prije testiranja samim penicilinom provodi se kutano testiranje "major haptenskom grupom" peniciloilom. Penicilin je čest etiološki faktor urtikarije. koja će nam ukazati na lijekove koji bi mogli biti uzrok.subjektivnih tegoba. a jedan sat prije intervencije kontrastnim sredstvima. Simptomi samo imitiraju rani tip alergijske reakcije (anafilaktoidna reakcija). Medikamentozni egzantemi dijagnostikuju se na osnovu anamneze. aminokiselinom tkivnih proieina i tako nastaje 94 . Intradermalni testovi izvode se isključivo u bolničkim ustanovama.  Major haptenska grupa – odgovorna za urtikariju . Fiksni medikamentozni egzantem znatno je rjeđi od drugih kliničkih oblika medikamentoznog egzantema Pseudoalergijske reakcije Nerijetko se viđaju prilikom primjene kontrastne radiografije. koja se spaja sa lizinom. čak i pogrešni. kod lijekova sa produženim dejstvom simptomi se održavaju i nakon prestanka uzimanja sumnjivog lijeka. test inhibicije migracije makrofaga i test inhibicije migracije leukocita. Teškoće su veće ukoliko je bolesnik istovremeno uzimao više lijekova. štp otežava. To je tehnički komplikovano jer je potrebno odrediti hemijsku determinantu i vezati je za nerastvorljiv nosač da bi se mogla dovesti uvezu sa radioaktivnim anti-IgE Od testova in vitro još se primjenjuju: test transformacije limfocita. provode se veoma oprezno.

ubrzan rad srca. redovno kontroliše opšte stanje bolesnika i u slučaju potrebe primjenjuju mjere borbe protiv šoka. Nerijetko se kod većih konccntracija javi lokalna reakcija (crvenilo i otok na mjestu injekcije alergena) ili opšta reakcija: zujanje u ušima. mogu da jave znaci sistemske anafilaksije Naročita opasnost od anafilaktičnog šoka – je kod provokacionog testa. mukozni kolitis. kao npr. eritema aksudativum multiforme ili tipa serumske bolesti treba obavezno hospitalizirati. a vjerovatno dolazi i do stimulacije supresornih T-limfocita i smanjene produkcije IgE. koje se one podešavaju svakom bolesniku. a radi se o lijeku koji je neophodan bolesniku. Kožne probe na medikamente takođe su dosta nepouzdane. penicilina kod osjetljivih osoba. jer se nakon unošenja i najmanje količine lijeka u kožu. Postepenim povećavanjem doze antigena u obliku supkutanih injekcija u u određenim vremenskim razmacima pokušava se postići postepeno vezivanje reaginskih antitijela (IgE) za antigene.odgovorna za anafilaksu čine je kristalni penicilin i natrijum-peniciloat Prvo se radi prick-test sa peniciloil-polilizinom. a gotovo da nema dejstva u nutritivnoj alergiji NESPECIFIČNA SENZIBILIZACIJA . Etiološka terapija . ako je on negativan. Nekad je to dovoljno za smirenje simptoma. Iznimka su oni slučajevi kod kojih su alergijske reakcije bile blage. pa. one su i veoma opasne. mogu da izazovu nespecifično oslobađanje histamina. Tada se primjenjuju srednje ili visoke doze kortikosteroida IV ili IM. a svi testovi in vitro su na medikament negativni Terapija medikamentoznih egzantema. koncentracija postepeno povećava. U tim slučajevima koncentracija alergena mora se smanjiti Hiposenzibilizacija je složena terapija koja nosi i rizik od anafilakse. npr.sastoji se u eliminaciji alergena. Hiposenzibilizacija SPECIFIČNA HIPOSENZIBILIZACIJA se provodi davanjem vodenih suspenzija alergena Postoje razne sheme za hiposenzibilizaciju. eventualno i niskim dozama kortikosteroida.Njen opis prelazi okvire ove knjige DERMATITIS ATOPICA (neurodermitis) Dermatitis atopica hronična je alergijska dermatoza praćena jakim svrbežom. jer neki lijekovi. Inače se terapija provodi primjenom antihistaminika per os ili IM. On se izvodi ponovnim unošenjem lijeka u organizam. a javlja se kod osoba sa porodičnom sklonosti alergijskim reakcijama poznatim pod imenom atopijske bolesti: bronhalna astma. naročito tipa eritrodermije. vazomotorni rinitis. znatno slabiji uspjesi su kod urtikarije i angioedema. Zbog intenzivnog svrbeža promjena na koži.peniciloil-polilizin. Na ovaj test rijetko se odlučujemo. oboljenje se naziva i pruridermatitis allergica chronica 95 . Hiposenzibilizacija se počinje sa 1:10 rastvorom originalnog ekstrakta. Teže slučajeve. aspirin i drugi. Isti postupak stimuliše i produkciju blokirajućih antitijela (IgG) koja vežu antigene prije nego što dođu do reaginskih antitijela fiksiranih na ćelijama. urtikarija i alergijski konjunktivitis. Osim toga.  Minor haptenska grupa . radi se intradermalni test. bez učešća IgE. Daje najbolje rezultate u respiratornoj alergiji.

kao i inaktivacija spororeagujuće supstance. Ne javlja se prije kraja prvog tromjescčja. Najčešći alergeni ovog uzrasta su nutritivni alergeni. Reakcija antigen-antitijelo odvija se u vezivu i krvnim sudovima gornjeg sloja kutisa. jer djeca u prvom tromjesečju ne mogu stvarati antitjela. Promjene koje nastaju na koži rezultat su imunoloških mehanizama ranog tipa. Dolazi do vazodilatacije i povećane vaskularne propustljivosti. vezikulama.broj eozinofila kod većine je povećan. Zbog eksudativne sklonosti dječije kože lezije kvase. naročito obraza. Kod djece ne postoji voljna kontrola češanja u ovom dobnom uzraslu. i nastaje svrbež. Djeca lezije čašu dok ih ne raskrvare ("svrbež do krvi"). Alergeni su bjelančevinaste supsiance koje u organizam dospijevaju kao nutritivni i inhalatorni alergeni. Neki alergeni mogu dospjeti i putem majčinog mlijeka Najčešće su lokalizovane simetrično na koži lica. Još nije objašnjeno zašto je vaskularni sloj kutisa šokni organ kod atopijskog dermatitisa. na koži čela i brade. i zajedničkim imenom zovu se atopeni. A Broj T-limfocita inače je smanjen i smanjen je njihov odgovor na mitogene. a sklone su i generalizaciji. Dominira intenzivno češanje.Etiopatogeneza. faktor aktiviranja trombocita. histamina i heparina Abnormalna vazomotorna reakcija kod ovih bolesnika objašnjava se blokadom βadrenergičnih receptora. a to je sklonost eksudaciji. Pretpostavlja se da se predispozicija na atopijski dermatitis prenosi poligenim ili multifaklorijalnim načinom nasljeđivanja. Medijatori izazivaju niz promjena u šoknom tkivu. Eozinofilija . U najtežim 96 . edematozna. Dolazi do degranulacije mastocita i oslobađanja niza medijatora rane alergijske reakcije. osim ako budu spriječena intervencijom odrasle osobe.Genetski uslovljena hiperprodukcija IgE praćena je deficitom IgA. U težim slučajevima promjene se mogu proširiti i zauzeti gotovo čitavu kožu. odnosno radi se o prvom tipu alergijskih reakcija. Može objasniti samom funkcijom eozinofila. Nakon ulaska reaguju sa IgE vezanim za mastocite tkiva i bazofile krvi. a to je sposobnost fagocitoze antigena i oslobađanje faktora inhibicije degranulacije masiocita i bazofila. Što se manifestuje bijelim dermografizmom i jačom vazokonstrikcijom krvnih sudova kože nakon mehaničkog iritiranja kože zatupastim predmetom ili nakon izlaganja hladnoći Klinicka slika Ovisi o dobnom uzrastu pa zato razlikujemo atopijski dermalitis dojenčeta i malog djeteta od atopijskog dermalitisa veće djece i odraslih osoba Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta (dermatitis atopica lactentium et infantum) Ovaj oblik atopijskog dermatitisa izdvaja se u posebnu grupu zbog njegovih kliničkih karakteristika koje su posljedice bioloških osobitosti kože tog dobnog uzrasta. Intenzivan svrbež kože ima za posljedicu lihenifikaciju promjena Deficit IgA . Mogu se javiti ili proširiti na kožu vrata i trupa. Simetričnost je posljedica hematogene diseminacije atopena. Djeca češu i trljaju oboljelu kožu bez prestanka. erozijama i krustama. Kao posljedica edema u kutisu nastaje pritisak za nervne završetke. Promjene su neoštro omeđene od okolne kože. Dolazi do eksudacije tekućine u tkivo i nakupljanja eozinofila i neutrofila koje privlače hemoiaktični faktori. koji inače štiti sluznice od prodora antigena Deficit funkcije Ts-Lym . sporo reagujuća supstanca (SRS). prekrivena papulama. faktor hemotaksije neutrofila. kao što su histamin.Povećane vrijednosti IgE uzrokovane su deficitom funkcije Tsupresornih-Lym. Na takvom terenu česte su bakterijske i gljivične superinfekcije Oboljela koža je zacrvenjena.

kao ekstremni oblik seboroičnog dermatitisa odojčadi. eczema herpeticatum. Kod takve djece nadene su visoke vrijednosti beta-lipoproteina i esterifikovanih masnih kiselina u serumu. a kliničkom slikom bolesti dominira neko drugo oboljenje iz grupe atopijskih oboljenja. Ako su promjene na koži generalizovanc zalječenje traje duže. Kapilicijumje redovno zahvaćen ovakvim promjenama. sa kraćim ili dužim remisijama. Zatim nastupa duža remisija u trajanju od 3 do 5 godina kod 50% djece. a što se tiče liječenja on ovisi o težini kliničke slike. Seboroični dermatitis javlja se već u prvom tromjesečju života. masnih ljusaka. alergijski konjuktivitis). Seboroični dermatitis kao i odraz poremećene funkcije žlijezda lojnica. naročito popiletalno i kubitalno. U nekim slučajevima promjene na koži ne javljaju se ponovo. ako nisu bili prethodno prokuženi virusom herpesa simpleksa. Potrebno je upoznati majku s prirodom i tokom bolesti. klinički dosta slične dermatoze. a ranije i u toku vakcinacije antivarioličnom vakcinom. Promjene su tada obično lokalizovane i ograničene na fleksorne strane velikih zglobova. polenska kijavica. Osim bakterijske i gljivične superinfekcije kože važno je spomenuti diseminirane virusne infekcije kože izazvane virusom herpesa simpleksa. Zbog toga djecu s atopijskim dermatitisom (ili nekim drugim opsežnijim dermatitisom) treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom Dijagnoza atopijskog dermatitisa potvrđuje se  pozitivnim anamnestičkim podacima o postojanju atopijskog oboljenja u ličnoj ili porodičnoj anamnezi (astma. Kod nekih bolesnika istovremeno se manifesiuje i neko od atopijskih oboljenja (bronhalna astma. nakon primoinfekcije virusom herpesa simpleksa na ovako oštećenu kožu. rjeđe i kod odraslih osoba. To je erythrodermia atopica Hill Kod ovakve djece. varičela. Osim toga. razvija se tzv.  eozinofilijom u perifernoj krvi i  bijelim dermografizmom (nakon povlačenja tupim predmetom preko kože ostaje bijeli trag) Majka može sprijećiti dijete da ne češe lezije navlačenjem pamučnih rukavica na šake i fiksiranjem lakatnog pregiba u ekstenzorni položaj pomoću kartonskih uložaka DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Svrbež kože nije prisuian Erythrodermia desquamativa Leiner . često već nakon par dana po rodenju.slučajevima oboljenje može da se manifestuje u obliku generalizovarie eritrodermije sa povećanim limfnim čvorovima. Na koži prisutna je intenzivna deskvamacija. a ako je oboljenje zahvatilo manje površine kože zadovoljavajuće stanje postiže se već za 2-3 nedjelje. Oboljenje često praćeno upornim proljevom. Prognoza atopijskog dermatitisa quod vitam je dobra. atopijski dermatitis). Javlja se prvih nedjelja života u ingvinalnom i perianalnom predjelu. a onda se proširi na trup. Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta perzistira obično do druge godine starosti. Na eritematoznoj koži kod seboroičnog dermatitisa nalaze se više ili manje obilne naslage žućkastih. Oboljenje ponovo recidivira oko 5 ili 7 godine. Vrijeme pojave prvih promjena na koži i klinički izgled lezija pomoći će nam da razlikujemo ove dvije. Djeci do 2 godine starosti ordinira 97 .  visokim vrijednostima IgE. postoji funkcionalna nenormalnost C5 PROGNOZA I PROFILAKSA. Odgovarajućim liječenjem postiže se znatno ublaženje postojećih promjena. glavu i ekstremitete. Zato ovakvu djecu treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom i varičelama TERAPIJA Opšta simptomatska terapija provodi se sirupom Dimidril.

kao posljedica češanja Bolesnici sa neurodermitisom imaju i neke karakteristične simptome. osim opšte i lokalne terapije. Na samoj površini plakova. a obezbijediti ishranu majčinim mlijekom. periodično javljanje bolesti u proljeće i jesen 98 . zadebljanja kože karikiranog kožnog crteža. veoma je važan i dijetetski momenat. Zatim se može preći na katranske preparate. Promjene se mogu javiti i na koži lica. ali se ne smiju upotrebljavati dugo.se 3-4 puta na dan 1/2 male kašike sirupa. Na površini takvih plakova prisutno je. To najbolje potvrđuje i činjenica da ovakva koža ne podnosi masne podloge jer ne dozvoljavaju oticanje upalnog eksudata i hlađenje upaljene kože S obzirom na etiologiju ovog oboljenja. Ako majka nije u mogućnosti da doji dijete treba obezbijediti ishranu humaniziranim mlijekom ili sojinim mlijekom. pomalo sjajne povriine. Iznimno može doći i do generalizacije promjena u toku akutne egzacerbacije bolesti. Kada lezije postanu suhe primjenjuju se kreme sa nefluoriranim kortikosteroidima. Ulje. ali veoma obazrivo jer je koža takvih bolesnika veoma osjetljiva. crvenosmeđa. reducirana dlakavost u lateralnoj trećini obrva (madarosis). Promjene na koži nisu eksudativne. za razliku od neurodermitisa male djece koji pokazuje tendenciju generalizacije. Korikosteroidni preparati lokalno primijenjeni smiruju pruritus i ublažavaju upalu. primjenjuju se oblozi od kamilice ili sljeza. Promjene su najčešće lokalizovane na fleksornim stranama velikih zglobova ili na ekstenzornim stranama ekstremiteta. blijedocrvene boje. lihenificiranom obliku. ublažuje simptome upale i omekšava suhu. Djeci iznad 5 godina ordinira se 3-4 puta dnevno 1 mala kašika. Rostova stigmata (znake) a to su:        pepeljastosiva boja kože. prisutne su ekskorijacije kao posljedica češanja. u većoj ili manjoj mjeri. ljuskastu kožu. Papule su poligonalnog oblika. kada lezije kvase.  Na ekstenzornim stranama ekstremiteta oboljenje se manifestuje pauploznim tipom. To znači da ako dijete već ima neurodermitis treba izbjegavati u toku prvih 9 mjeseci unošenje kravljeg mlijeka. Oko 25-40% ovakve djece ima astmu istovremeno sa neurodermitisom ili u odraslom dobu kada se promjene povuku Atopijski dermatitis djece dobnog uzrasta iznad pet godina starosti ima svoja predilekciona mjesta. Majka koja doji i sama treba da izbjegava one bjelančevinaste supstance nakon kojih je primijetila da se promjene na koži njene bebe pogoršavaju.kortikosteroide ali veoma oprezno. veličine zrna prosa. osim toga. lamelozno ljuskanje kože. neurovegctativnu labilnost. jaja i pilećeg mesa. Dimidril je antihistaminik – smanjuje svrbež. kao i na okolnoj koži. jer ti lijekovi mogu organičiti rast djeteta ako se daju duzi vremenski period Lokalna terapija ovisi o stadijumu. Naslage ljusaka s oboljele kože skidaju se uljem za njegu kože. U nekim slučajevima oboljenje može i da se povuče u zrelom životnom dobu. Ako je prisutna bakterijska superinfekcija primjenjuju se oblozi od 2% acidi borici ili 1% rivanola. Ako su promjene na koži sekundarno inficirane bakterijama provodi se i opšta antibiotska terapija. nisku krivulju nakon opterećenja glukozom. eozinofiliju. pšeničnog brašna.  Na fleksornim stranama ekstremiteta oboljenje se javlja u hroničnom. bijeli dermografizam. ali treba izbjegavati penicilin U najtežim slučajevima . mada je moguća i senzibilizacija na soju Atopijski dermatitis starije djece Oboljenje je obično nastavak oboljenja iz rane dječije dobi koje se u ovom obliku javlja nakon pete godine starosti i prati bolesnika često čitav život. vrata i doručja. rjeđe papulo-vezikuloznim. U akutnoj fazi. To su neoštro omeđena prutična. tzv. hipotoniju.

Oboljenje ima hronično-recidivirajući karakter. Promjene mogu sasvim spontano da se povuku, da bi se ponovo, bez nekog vidljivog razloga recidivirale. Na mjestu ranijih neurodermitičnih žarišta ostaju depigmentisane, rjeđe hiperpigmentisane mrlje

Atopijski dermatitis odraslih osoba
Neurodermitis odraslih može da se javi u dva oblika: 1. Cirkumskriptni oblik (Dermatitis atopica circumscripta) 2. Generalizirani oblik (Dermaiitis atopica generalisata)

Dermatitis atopica circumscripta
Oboljenje karakteriše lihenifikacija promjena. Zahvaćena koža je zadebljana, crvenosmeđe boje, a kožni crtež prenaglašen i karikiran. Kako se ovako zadebljala koža teško savija iznad zlogobova i u području vrata, gdje se normalno stvaraju nabori, javljaju se fisure Na žarištu se razlikuju tri zone.  Centalna zona - poligonalne i okrugle papule žućkastocrvene hoje u centru konfluiraju u zaravnjenu, lihenificiranu ploču.  Srednja zona - ruzičaste papule,  Vanjska zona - umjereno pigmentirana koža. Zbog svrbeža uvijek su prisutne linearne ekskorijacije kako na oboljeloj koži, tako i u neposrednoj okolini. Svrbež je glavni simptom. Koža se zacrveni, zadeblja i lihenificira. Zadebljanje kože posljedica je eksorijacije površnih slojeva epidermisa kao posljedica češanja. Predilekciona mjesta su stražnja strana vrata, ekstenzorne strane ekstremiteta, lice, vanjski ušni kanal, područje anusa, vulve i kapilicijuma. Cirkumskriptni atopijski dermatilis kod odraslih može da se manifestuje samo jednim žarištem (unilokularno) ili sa više žarišta (multilokuiarno). Svrbež je redovno prisutan, intermitentan, ali rjetko dolazi do sekimdarne infekcije oboljelih mjesta. Kod jednog posebnog oblika, dermatitis atopica verrucosa, koža je naročito zadebljana, površina plaka je verukozna, smeđecrvene boje, ljuskave površine a najčešćeje lokalizovan na koži potkoljenica. Dermalitis atopica nodularis karakteršu crveno-lividne papule veličine graška s adherentnim ljuskama na površini

Generalizirani oblik (dermatitis atopica generalisata)
Veće površine, naročito nježnije kože. Tokom trajanja oboljenja koža postaje lividnosmeđe boje, gruba, suha i odebljana. Na površini se nalaze brojne ekskorijacije i smeđe kruste kao posljedica infiltracije, ispresijecana dubokim brazdama sivobijele boje. Takvu kožu nalazimo i na drugim dijelovima tijela, naročito na fleksornim stranama ekstremiteta Zbog intenzivnog svrbcža koji bolesniku ometa normalan san i život bolesnici gube na težini postaju psihopatske ličnosii. Tok bolcsti je dugotrajan uz povremene regresije U nekim slučajevima bolest može biti izrazilo akutna, teška i onesposobiti bolesnika za vrijeme egzacerbacije Dok su u dječijem uzrastu najčešći atopeni nutritivni, u odraslom dobu su inhalatorni kao Kod cirkumskriptnog neurodermitisa etiološki faktori mogu i alergeni koji dospijevaju u organizam preko kože (kontaktom). Ponekada se kod ovakvih bolesnika susrcće i zamućenje

99

sočiva (cataracta atopica seu neurodermitica) Histopatološka slika. Izražena je hiperkeratoza i parakeratoza u epidermisu. Perivaskularni infiltrali u kutisu građeni su od limfocita, eozinofila, histocila i fibroblasta Difercncijalna dijagnoza. Kontaktni alergijski dermatitis, dermatitis nummularis, gljivične infekcije kože, a ako su promjene lokalizovane u kosmatom dijelu glave dolaze u obzir još psorijaza i seboroični dermatitis. Prema atopijskom dermatitisu anogenitalne regije dolaze i drug bolesti, kao npr. gljivične infekcije tog područja, perianalni dermatitis izazvan crijevnim parazitima (enterobius vermicularis) ili tumori tog područja Terapija opštoj, simptomatskoj, terapiji primjenjuju se psihosedativi. Naročto povoljan efekat ima hidroksizin (Atarax) koji se nalazi u obliku dražeja i sirupa za djecu. Naime, smirivanje svrbeža smatra se jednom od osnovnih mjera u liječenju neurodermatitisa. Antihistaminici takode imaju povoljan efekat, jer osim osnovnog dejsiva blokiranja receptora histamina, imaju i blago sedativno dejstvo. Kod vcoma leSkih slučajeva u opitoj terapiji primjenjuju se i kortikosteroidi, osim kod cirkumskriptnog neurodermatitisa koji dobro reaguje i na lokalnu terapiju. Ako je cirkumskriptni plak neurodermitisa naročito uporan na terapiju dolazi u obzir sublezionalna aplikacija korlikosteroida U lokalnoj terapiji dobar se efekat postiže kortikosteroidnim kremama, ali se ne smiju primjenjivati dugo. U terapiji upornih slučajeva povoljan se efekat postiže i katranskim preparatima zahvaljujući njihovom redukcionom i antipruritičnom dejstvu. Osim magistralnih pripravaka dobar je i gotov katranski preparat Delatar mast. Kod naročito infiltrovanih promjena možese primijeniti i antiinflamatorna doza RTG zračenja. Neophodno je provoditi i higijensko-dijetetske mjere. Bolesnici treba da izbjegavaju nagle promjene temperature jer klimatska stanja pogoršavaju neurodermitis kako odraslih tako i djece. Bolesnika treba upozoriti da ne nosi vunenu odjeću, da izbjegava prečestu upotrebu sapuna i vode, zatim zanimanja u kojima su izloženi vlazi i iritansima, naročito prašini Veoma povoljni terapijski rezultati posližu se klimatskom terapijom, odnosno promjenom životne sredine. Takvim bolesnicima naročito prija boravak na moru i na planinama zbog manje koncentracije alergena u zraku

KONTAKTNI ALERGIJSKI DERMATITIS (Dermatitis allergica contacta)
Hronična upalna reakcija kože kao posljedica alergijske senzibilizacije kože preosjetljivih osoba nakon kraće ili duže izloženosti kože odredenoj alergijskoj noksi Etiopatogeneza U nastanku kontaktnog alergijskog dermatitisa glavnu ulogu igraju imunološki mehanizmi kasnog tipa. Hemijske supstance, kao: hromatiili, spojevi nikla, terpentin, formalin, anilinske boje, kozmetička sredstva, lijekovi za lokalnu upotrebu i dr. su, hapteni, koji se u koži kovalentno sa proteinskim nosačem i nastaju antigeni. Da bi se hapten vezao kovalentno s odgovarajućim proteinskim nosačem mora imati sposobnost da prodre u živi dio epidermisa ispod rožnatog sloja. Tu se vjerovaino veže s prekurzorima keratina i kolagena, a možda i sa tkivnim proteinima Proteini, za koje se vežu hapteni, epidermalnog su porijekla i zato je šokni organ upravo epidermis. Veoma rijetko čovjek se može senzibilisati i preko sluznice usta ili probavnog trakta. Tada su antigeni najčešće tuđe, velike proteinske supstance koje na svojoj površini imaju hapten. U rijetkim slučajevima ovakav način senzibilizacije mogućje i preko kože. 100

Antigene prihvataju Langerhansove ćelije i prenose ih u limfne puteve dermisa. Langerhansove ćelije zatim aktiviraju efektorske T-limfocite i dolazi do blastične transformacije i proliferacije specifičnih klonova senzibilisanih ćelija. Oni oslobađaju aktivne supstance, limfokine. To su, iz-medu ostalih, faktor inhibicije migracije makrofaga, faktor aktivacije makrofaga, citotoksični faktor, transferfaktori i drugi. Kao posljedica njihovog djelovanja nastaje oštećenje tkiva koje se manifestuje kao alergijski upalni proces. Naime, limfokini su biološki aktivne supstance koje mijenjajufiziološke funkcije mnogih tipova ćelija: makrofaga, polimorfonuklearnih leukocita, limfocita itd. Najnovija istraživanja su pokazala da u patogenezi kontaktnog alergijskog dermatitisa igraju odredenu ulogu i B-limfociti. Nažalost, nisu do kraja jasni svi mehanizmi kojima različiti tipovi ćelija učestvuju u alergijskoj komponenti upalne reakcije Klinicka slika Po prirodi kontaktni alergijski dermatitis je izrazito hronična bolest, ali se promjene na koži, nakon svakog kontakta s alergenom akutiziraju. Zato, na osnovu morfološko-kliničkog izgleda promjena, ovo oboljenje dijelimo na akutni, subakutni i hronični kontaktni alergijski dermatitis

Dermatitis allergica contacta acuta (eczema vulgare acutum)
Kod ovog oblika preovladavaju akutne, upalno-eksudativne promjene proširene na većem ili manjem području kože. Najčešće lokalizovane na šakama, naročito dorzumu jer je tanja i lakše se ekcematizira. Obično se prvo javi  svrbež i crvenilo kože koje je nejasno omeđeno prema zdravoj koži.  eritematozna podloga a na njoj sitne gusto zbijene vezikule (koje mogu konfluirati u bule) sljedeći je stadij a javi se nekoliko sati ili dana nakon svrbeža i crvenila  vezikule pucaju, lezija kvasi – zbog češanja i spontano jer je površno smještena Redoslijed zbivanja je, dakle, slijedeći:  stadium erythematosum,  stadium papulosum,  stadium vesiculosum,  stadium madidans,  stadium crustosum i  stadium squamosum. kada se stvara novi rožnati sloj koji se zbog parakeratoze ljušti. Nakon ovog stadijuma dolazi do restitutio ad integrum, jer se patološki proces odvija u epidermu. Ipak, bolest u akutnoj fazi može biti tako teška da onesposobi bolesnika za svakodnevne aktivnosti. Spremnost kože za alergijsku reakciju ostaje idalje prisutna

Dermatitis allergica contacta subacuta
Eksudativna komponenta manje je prisutna. Zato nema edema, a izražene su infiltrativne promjene koje su, kao i u akutnoj fazi neoštro ograničene omedene od okolne kože

Dermatitis allergica contacta chronica
Dominiraju proliferativne promjene zbog kojih je koža difuzno odebljana pa se zbog toga teže odiže od svoje podloge. Boja oboljele kože je tamnosmeđa ili lividno-crvena, kožni crtež je grub, a površina kože hiperkeratotična i ljušti se.

101

U svim fazama bolest isvrbež je veoma intenzivan. Najčešće oboljevaju osobe koje dolaze u kontakt sa cementom, anilinskim bojama, detrdžentima, umjetnim smolama i drugi Činjenica da samo neke osobe reaguju alergijski na materije koje svakodnevno susrećemo i sa kojima dolazimo u dodir implicira značaj genetskih faktora u nastanku ovog oboljenja Histopatološka slika. Ovo oboljenje karakteriše slijedeći trijas u epidermisu: spongioza, akantoza i parakeratoza. U akutnoj fazi prelaskom u hronični stadij pojavljuje se ćelijska infiltracija Diferencijalna dijagnoza Dermatitis detritiva, dermatitis toxica, a ako su promjene lokalizovane na koži lica ili trupa može doći u obzir i seboroični dermatitis Terapija. ETIOLOŠKA TERAPIJA provodi se uklanjanjem bolesnika iz štetne sredine, odnosno sprečavajući kontakt kože sa noksom koja izaziva alergijsku reakciju. Pri tome je važno napomenuti da kvantitet štetne nokse sa kojom oboljeli dolazi u dodir nije uopšte bitan. Ako postoje mogućnosti treba provesti specifičnu hiposenzibilizaciju SIMPTOMATSKA TERAPIJA može biti opšta i lokalna. U opštoj terapiji primjenjuje se kalcijum za smanjenje propustljivosti krvnih sudova. Ukoliko je alergijska reakcija jača i proširena na veće površine kože primjenjuju se niske doze kortikosteroida Lokalna terapija ovisi o stadijumu u kome se lezije nalaze.  U akutnoj fazi apliciraju se oblozi.  Kada promjene prestanu da vlaže primjenjuju se kortikosteroidne masti.  Kod hroničnih formi primjenjuju se redukciona sredstva koja istovremeno djeluju i antipruritično. To su najčešće katranski pereparati: pix ili gyrodal u vazelinu

Profesionalni alergijski kontaktni dermatitis (dermatitis allergica contacta e professione)
Ukoliko supstanca koja izaziva koniaktnu alergijsku senzibilizaciju djeluje ria radnom mjestu, odnosno u toku procesa rada, nastalc promjene nazivamo profesionalni kontaktni alergijski dermatitis. Rizik pojave kontaktnog alergijskog dermatitisa zavisi od stepena automatizacije proizvodnog procesa, ali i uslova rada i stepena zaštite na radu. Za smanjivanje učestalosti ove pojave treba dobro preventivne mjere u toku procesa rada Ovdje ćemo dati kratak pregled pojedinih zanimanja i alergena sa kojima se radnici najčešće susreću u proccsu rada: - građevinarstvo: cement, - metalna industrija: spojevi hroma i nikla, industrijska ulja i emulzija za hlađenje, organska otapala, terpentin, - elektroindustrija: spojevi hroma, nikla, kobalta, katrani, boje, - industrija kože: boje na bazi hromata ili parafenilendiamina, ljepila, formalin, lakovi, otapala, terpentin, - drvna industrija: boje, lakovi, smole, ljepila, terpentin, - grafička industrija: spojevi hroma, boje, formalin, ulja, terpentin, - fotografi: hromati, natrijev-tiosulfat, - frizeri: boje za kosu (parafenilendiamina), tioglikolna kiselina (za hladnu ondulaciju), kozmetički preparati Klinicka slika, tok, prognoza i tesrapija su kao i kod neprofesionalnog kontaktnog alergijskog dermatitisa, samo u ovom slučaju oboljenje zahtijeva promjenu radnog mjesta

102

ne javlja. Obilježje ovog dermatitisa je da se smiruje na terapiju indifcrentnim sredstvima. što daje palpatorni osjećaj hrapavosti Ovakva koža lakše se ekcematizira jer je zbog narušenog masnokiselinskog omotača oštećen i integritet rožnatog sloja pa je prodor alergena u kožu olakšan. Izbjegavanjem te nokse oboljenje se više. Borogal krema i druge). Ako se radi o arteficijalno izazvanom dermatilisu. onda ga nazivamo arteficijalnim dermatltisom. soda za pranje. pliće ili dublje ulceracije i nekroza kože Teraprja i prognoza. a ako je oštećenje jače. moramo biti svjesni činjenice da pred sobom imamo psihopatsku ličnost. Površina kože se sitno lamelozno ljušti. . a u svrhu dobiti rente. suha i ispucana sa mnoštvom površnih fisura koje nastaju kao posljedica smanjene elastičnosti. U takvim slučajevima potrebna nam je i pomoć psihijatra DERMATITIS DETRITIVA To je banalna upala kože dlanova i podlaktica osoba koje rade sa alkaličnim supstancama: gašeni kreč. ali se ne smije gubiti iz vida da je za nastanak kontaktnog alergijskog dermatitisa potrebna i odredena predispozicija od strane organizma Terapija. deterdženti. onda je obavezno nošenje zaštitnih rukavica i upotreba zaštitnih krema koje regulišu masnokiselinski omotač kože (npr. a ako je taj kontakt neophodan. Sto nije slučaj kod alergijskog kontaktnog dermatitisa kod koga upala perzistira još dugo po odstranjenju nokse. Pošto alkalije uklanjaju masnoću sa povrsine kože neutrališu kiseli plašt. a zatim epitelizacione masti.Laboratorijska dijagnostika kontaktnog alergijskog dermatitisa Provodi se epikutanim testiranjem serijom standardnih epikutanih testova. malter. nastaju erozije. jer su ove rukavice impermeabilne i dolazi do pojačanog znojenja. pojavom mjehurića ili mjehura koji zatim pucaju. olakšana je maceracija rožnatog sloja Klinicka slika Koža dlanova je svjetloružičaste boje. a kod profesionalnog to testiranje provodi i alergenima radne sredine (specifično epikutano testiranje) Isključivo zbog diferencijalno-dijagnostičkih razloga prema alergijskom kontaktnom dermatitisu. To su u početku oblozi. Važna je profilaksa. a ona se sastoji u izbjegavanju dužeg kontakta sa navedenini supstancama. ovdje će biti opisane dvije dermatoze koje nastaju usljed vanjskih hemijskih ili fizikalnih uticaja. a to su: dermatitis torica (artefacta) i dermatitis detritiva DERMATITIS TOXICA (DERMALILIS ARTEFACTA) Nastaje djelovanjem primarno iritativnih sredstava za kožu. Ako se gumene rukavice upotrebljavaju kod ovako oitećene kože može se razviti preosjetljivosi na gumu. Sredstva koja izazivaju ovakve promjenc na koži su primami hemijski iritansi. Na osnovu anamneze doznat ćemo o kakvoj noksi se radilo (često su to "melemi" koji se primjenjuju u narodnoj medicini). Ako se te supstance namjerno upotrebljavaju sa ciljem izazivanja bolesti. Zato je potrebno prvo navući pamučne rukavice. a tek preko njih i gumene 103 . jer je uključen u radni proces. Mogu biti organskog ili neorganskog porijekla (kiseline ili bazc) Klinicka slika Dermatitis toxica (artefacta) klinički se manifestuje jasno omeđenim crvenilom i edemom kože. On će se javiti na koži svih ljudi ako iritativna sredstva djeluju u odredenoj koncentraciji i određeno vrijeme.

Češće obolijevaju žene zbog jače imunološke kontrole kod ženskog pola. odnosno brojnim komponentama jezgre i citoplazme ćelije. Dakle. Ovo je i jedna od teorija o nastanku eritematodesa. a antitijela stvorena protivnjega unakrsno reaguju i sa vlastitim antigenima. Danas se najčešće upotrebljava samo naziv eritematodes Dijeli se na hronični (kutani) i sistemni (visceralni ili akutni) oblik. miješanu bolest vezivnog tkiva. trombocita i druga. oko krvnih sudova. smatrane žarištima degcneracije kolagena pa su ove bolesti nazvane "bolesti vezivnog tkiva . U toku autoimunih procesa u organizmu vjerovatno nastaju neke kvalitativne ili kvanlitativne promjene vlastitih antigena ili neke promjene u samom imunološkom sistmu. Tako npr. ali nisu specifična niti za organ niti za vrstu. Tako su nađena antitijela protiv eritrocita. i druge bolesti koje prelaze okvire ove knjige ERYTHEMATODES Stari naziv za ovo oboljenje je lupus erythematodes. U organima i tkivima oštećenja se uglavnom javljaju na krvnim sudovima (histološka slika akutnog vdskuliltisa) što je praćeno nakupljanjem fibrinoida. a to je pogrešan nazivjerje u ovim bolestima kolagen oštećen tek sekundarno Pretpostavka je da tokom embriogeneze propadnu svi klonovi onih imunocita koji su usmjereni protiv vlastitih antigena. Ove bolesti najčešće se javljaju u drugom i trećem deceniju života. nekim lijekom) može dovesti do stvaranja antitijela ne samo protiv tog haptena nego i protiv vlastite bjelančevine organizma  Druga mogućnost je pojava zabranjenih klonova kao posljedica ugrađivanja virusne DNK u genom imunokopetentne ćelije Za pojavu ovih bolesti nesumnjivo je potrebna odrcđcna genetska predispozicija. dok androgeni imaju suprotan učinak U autoimune bolesti. virusna DNK ili RNK mogu neznatno promijeniti genom domaćina što ima za posljedicu stvaranje novog antigena. sklerodermiju (cirkumskriptnu i sistemnu). ali se mogu pojaviti u bilo kom životnom periodu.AUTOIMUNE BOLESTI Autoimune bolesti karakleriše prekid tolerancije na sopstvene antigene determinante i prestanak imunološkog sisiema da razlikuje "vlastito" od "nevlastitog" Ove bolesti imaju jednu zajedničku karakteristiku da se u serumu oboljelog javljaju antitijela koja reaguju sa sopstvenim tkivima. što ima za posljedicu niz poremećaja. a oba su srodna autoimuna zbivanja vrlo različilog toka 104 . spajanje bjelančevine ćelije s haptenom (npr. Osim živih agensa (virusa i bakterija). Estrogeni stimulišu stvaranje antitijela protiv DNK. antitijela se stvaraju u vlastitom organizmu (autoantitijela) protiv vlastilih supstanci organizma (autoantigeni). leukocita. i neživi agensi (lijekovi) mogu izazvati unakrsnu reakciju na vlastite antigene. Žene su imunološki reaktivnije i zbog toga sklonije abnormalnom imunološkom reagovanju na autoantigene. ubrajamo: eritematodes (kutani i sistemni).kolagenoze". Nekad su nakupinc fibrinoida u okolnom vezivu. Sjogrenov sindrom.  Tako npr. dermatomiozitis. a potiče od sličnosti terminalno nastalih lezija sa ožiljeima koje nastaju iza ugriza vuka. sa dermatološke tačke gledišta. Geni koji kontrolišu imunološki odgovor usko su povezani sa genima histokompatibilnosti (HLA).

manifestovati samo teleangiektazijama ERYTHEMATODES CHRONICUS DISCOIDES Eritematozne ploče (diskovi) uzdignuti iznad nivoa kože. iza sebe ostavlja ožiljak i ireverzibilnu alopeciju. virusna infekcija (npr. dovodi do mutilacije. fokalna infekcija (zuba. erythematodes crhonicus profundus ERYTHEMATODES CHRONICUS SUPERFICIALIS Neoštro ograničenim. Proces može da zahvati i oko u formi keratitisa ERYTHEMATODES CRHONICUS PROFUNDUS Supkutano smješteni bolni čvorovi. tonzila. psihički stres. dosta oštro ograničeni. uškama i dekolteu. Promjene na sluznicama manifestuju se kao bjelkaste mrlje. Promjene najizražajnije na polusluznici donje usne. Sam pokužaj mehaničkog skidanja ovih skvama bolesniku pričinjava bol. u nekim slučajevima. međusobno konfluiraju. napada i prelazne sluzokože. tako i na pokrivenim dijelovima tijela Kutani eritematodes. Ako se eritem proširi simetrično na kožu obraza i zahvati kožu dorzuma nosa. sinusa. kao što su sunce. Tip nasljeđa se ne zna. a u centru pokazuju atrofiju. prekriveni bjeličastim dosta adherentnim skvamama koje se mehanički dosta teško skidaju. Polusluzokoža donje usne je edemaiozna i infiltrovana. Nakon višemjesečnog trajanja kao sekvele ostaju atrofični ožiljei sa hiperpigmentiranim rubom. najćešće vrška nosa i uški Erythematodes chronicus discoides disseminatus karakterišu brojne promjene kako na suncu izloženim. itd). malo iznad kože izdignutim eritemima sa teleangiektazijama. daje izgled leptira sa raširenim krilima Superficijalni oblik hroničnog eritematodesa može se. 3. Ako se jedna takva bjeličasta naslaga odstrani onda se na njenom donjem polu vide trnasti produžeci. mada mogu da se jave i na bukalnoj sluzokoži i na jeziku. Ako su lezije lokalizovane u kosmalom dijelu glave. neki medikamenti Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na otkrivenim dijelovima tijela: lice. naročito sunce. kapilicijum. a zatim se javi bjeličasta hiperkcratoza i na kraju se razvija atrofija. imaju uticaj na pojavu i pogoršanje lezija hroničnog eritematodesa Prema kliničkom izgledu lezija razlikuju se tri oblika: 1. Ako bolest ima agresivan karakter. Bez obzira na to da li se ulcerozno raspadali ili ne. ramena. 2. a to ovaj oblik najčeiće ima. kao odljevci folikularnog kanala. Mrljasti eritemi se šire. okruglastim ožiljeima. grip). uvijek zarastaju dubokim. erythematodes chronicus superficialis. U nekim slučajevima čvorovi mogu da ulceriraju. Lezije su lokalizovane na suncu eksponiranim dijelovima tijela. Koža iznad njih je zacrvenjena kao posljedica inflamatornog procesa koji se odvija i u površnijim slojevima kože. glutealne regije i 105 . Predilekciona mjesta dubokog eritematodesa su koža lica. hladnoća.Erythematodes chronicus (kutani) Etiologija Tačan uzrok hroničnog eritematodesa nije poznat. a najčešće na licu. što ukazuje da spoljni faktori. dekolte. Smatra se da je poligeno nasljedno oboljenje za čiju realizaciju su potrebni vanjski provocirajući faktori. a naročito na obrazima. jer su ove ljuskice posljedica folikularne hiperkeratoze Ovaj oblik oboljenja takode ima predilekciona mjesta. dorzumi. erythematodes chronicus discoides. osim kože. vjetar. šaka. Genetički faktori igraju ulogu u nastanku ove bolesti. a mogu da se jave i ulceracije. Lokalizovan je na suncu eksponiranim dijelovima tijela.

Direktnom imunofluorescentnom histologijom zahvaćenog komadića tkiva kože vide se u imunofluorescentnom mikroskopu granularni depoziti imunoglobulina i komplemenata uz bazalnu membranu. zatim djeluju na metabolizam nukleinskih kiselina. pod čijim dejstvom vlastito 106 . Sintetski antimalarici smanjuju osjetljivost na sunčevo svjetlo modulirajući reakciju antigen-antitijelo. osim sanacije fokusa. naročito folikularna hiperkeratoza. Opšte zdravstveno stanje oboljelog nije promijenjeno. koji pokazuje naročitu tendenciju stvaranju ožiljaka. a u kosmatom dijelu: lichen ruber planus. klasičnog hisiološkog nalaza i imunonuofluorescentnim metodama. a onda duže vrijeme 1 tbl. Besnier-Boek-Schauman.Primjenjuje se Resochin u obliku tableta preama slijedećoj shemi: 10 dana 3x1.5% ung. seboroični dermatitis Erythematodes systemicus (acutus seu visceralis) Ovaj oblik eritematodesa spada u vrlo teško sistemno oboljenje Etiopatogeneza. svaki drugi dan. lokalizovanih iznad hrskavičnih dijelova nosa ili uške. Lokalna terapija je na prvom mjestuje lokalno liječenje. osim genetske predispozicije neophodno je prisustvo realizirajućih faktora. dolazi do razaranja dotičnih hrskavičnih dijelova Terapija. dnevno. pa su zato potrebne stalne kontrole. Ako su lezije di-koidnog eritematodesa. degeneralivne promjene u gornjem sloju dermisa u smislu fibrinoidne degencracije veziva. U opštoj terapiji mogu se još primijeniti i niske doze Nizona (15-20 mg dnevno) Diferencijalna dijagnoza. pseudopelade Brocq. Važno je istaći da su njihovi nus efekti hepatotoksičnost i ireverzibilna retinopatija. a sprečavaju i degenerativne procese u vezivnom tkivu. Bolest traje godinama i decenijama. mb. zdravoj koži. a pogoršava se ljeti. Sistemni entematodes je idiodispoticionalno oboljenje u čijoj realizaciji. Histološku sliku karakteriše hiperkeratoza. a nalaz okolne. 10 dana 2x1 tbl. Ako je imunofluorescentni nalaz pozitivan i u okolnoj. čak i u prvoj godini života.  Kortikosteroidne masti. Najćešće se primjenjuje nefluorirana kortikosteroidna mast u obliku 2. Rozacea.  Sintetski antimalarici . Hydrocortisona  Kao zaštita od sunca mast na bazi kinina može se primijeniti i gotova zaštitna krema Contralum.natkoljenice Kutani oblik eriiematodesa načešće se javlja u 3 i 4 deceniju ali se može javiti i kod djece. ako je pacijent može nabaviti  Krioterapija može doći u obzir (paljenje lezija snijegom ugljične kiseline. Ženeće obolijevaju češće 2:1 Histopalotoška slika. kolikvaciona degeneracija ćelija bazalnog sloja epidermisa. takvi oblici imaju lošiju prognozu i često prelaze u sistemni eritematodes Tok bolesti Bolest ima hroničan. zdrave kože negativan je. perivaskularni i perifolikularni limfocitni infiltrati Dijagnoza Na osnovu: kliničkog nalaza. 10 dana 1x1 tbl. recidivirajući tok sa spontanim remisijama i egzacerbacijama. naročito ako je njihova površina jače hiperkeratotična i verukozna) Opšta terapija.

ćelijama kože. anemiju. perikarditis i endokarditis posljedica su afekcije seroznih membrana Bubreg je aficiran kod 70-90% slučajeva. bule. bakterijski i virusni infekti.tkivo poprima antigene osobine. Vrlo karakteristične su lividnocrvcne mrlje na dlanovima i jagodicama prstiju. Od spoljnih provocirajućili faktora važni su: sunčevo svjetlo (antigenost DNK pod uticajem Sunca uvećava se za 40x). To je najčešće bubreg koji je oštećen kao nedužni posmatrač u toku bolesti jer se u njemu 107 . pak. Mogu se javiti i purpurične mrlje. kod oko 25% slučajeva Laboratorijskim pretragama nalazimojako ubrzanu SE. može razvijati polagano KOŽNI SIMPTOMI. jer inače možemo očekivati njihovo deponovanje u tkiva. dakle. rubeole i Epstein-Barr virusa. Zahvaćenost nervnog sistema može da se manifestuje perifernim neuropatijama ili epileptiformnim grčevima. Promjene se javljaju kako na suncu eksponiranim tako i na pokrivenim dijelovima tijela. Antitijela se stvaraju protiv mnogih vlastitih antigena. glomerula bubrega dokazane su čestice za koje se pretpostavlja da su virusne To je oboljenje imunih kompleksa. a imuni kompleksi povećani. To se naročito odnosi na C4. hemoragičnih bula i erozija OPŠTI SIMPTOMI: Bolest najčešće počinje malaksalošću. povećane vrijednosti globulina. pancitopenija). To potkrepljuju nalazi pojedinih autora koji su kod takvih bolesnika našli visok titar antitijela prema virusu morbila. leukopeniju. urtikarija i angioedem Promjene mogu isčeznuti bez traga ili ostaviti ožiljak. atrofiju. niske vrijednosti albumina. Pozitivni cirkulirajući imuni kompleksi zahtjevaju da se citostatici odmah uključe. dismenorejama i subfebrilnim temperaturama. Ovi simptomi mogu trajati duže vrijeme ili brzo preći u klinički manifestnu sliku sistemskog eritematodesa Od samog početka bolesti zglobovi su zahvaćeni kod 90% slučajeva. a zatim i veći zglobovi. ali je odličan pokazatelj aktivnosti oboljenja. Sistemni eritematodes češće se javlja kod osoba sa HLB8 i HLA Bw 15 haplotipom Klinicka slika Sistemni eritematodes može početi akutno ili se. kao i sitni infarkti u eponihijumu. uz povećanje limfnih žljezda. Antitijela protiv brojnih komponenti jezgre i citoplazme ćelije nisu niti organ-specifična niti specifična za vrstu Nastali imunokompleksi odlažu se u bazalne membrane krvnih sudova. supkutani čvorovi. mišića. naročito u terminalnoj fazi jetra kod 30% slučajeva. a nije rijedak nalaz ni trombocitopenija (postoji. Osim toga. vitiligo. bolovima u trbuhu. hiper ili hipopigmentisane mrlje. u endotelu krvnih žila. ili lividno-crveni infiltrati s erozijama i krustama. Naime. Pleuritis. Bolesnici sa sitemnim eritematodesom koji imaju manifestacije na koži imaju beningniji tok oboljenja. kod takvih bolesnika rjeđe se javlja oštećenje bubrega Osim promjena na koži javljaju se promjene na sluznicama usia u vidu difuznog crvenila. naročito gama-globulina i alfa2-globulina Serumski komplement je snižen. naročito ona koja su bolje vaskularizovana. a koža iznad njega je zacrvenjena. Pad nivoa komplementa u korelaciji je sa komplikacijama na bubrezima i centralnom nervenom sistemu Nivo cirkulirajućih imunih kompleksa možebiti od koristi za praćenje aktivnosti bolsti. Često kao generalizovani makulozni egzantem. Pokretljivost zgloba je smanjena. bolovima u zglobovima. uz aktivaciju komplementa (otud snižene vrijednosti komplementa u serumu takvih bolesnika). Virusna DNK i RNK mijenjaju genom domaćina i uzrokuju stvaranje novog antigena. Snižen nivo komplementa kod sistemskog eritematodesa nije specifičan nalaz za dijagnozu ove bolesti. naročito sitni zglobovi šaka.

pseudopodima opkoli takav osponizirani materijal i zatvara ga u citoplazmatsku vakuolu. koji se veže na ANA i učini ih vidljivim. a zatim slijedi vezivanje komplcmenta i aktivacija njegovih komponenti. radioimunoesejom i enzimoesejom. a to su u prvom redu titar serumskog komplementa i sposobnost fagocitoze. U prvoj fazi serumsko antitijelo na DNA veže se za jezgru oštećenog granulocita (hemijski je to IgG sa opsoničkom aktivnosti) i pripremi ga za fagocitozu. Ima manji dijagnostički značaj u poređenju s imunofluorescentnim. te komplementa. ima velik dijagnostički značaj. padne titar komplementa) ili pod ulicajem terapije. uglavnom polimorfonuklearni leukociti koji su fagocitirali jezgre drugih. suncem eksponirane kože bolesnika. Nađene pozitivne ćelije u toku bolesti mogu nestati spontano (ako npr. Za sistemni critemaiodes karakterističan je periferni tip fluorescendje. IgG. Potvrdu oštećenja organa i organskih sistema nalazimo u daljim ciljnim laboratorijskim i kliničkim pretragama. LE-ćelije su fagociti. koji je privukla komponenta C3a-komplementa. ali nije toliko pouzdan jer ovisi i o drugim momentima. Prisustvo ovih kompleksa u makroskopski nepromijenjenoj koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nađeno je kod 50% bolesnika Diferencijalna dijagnoza Neke zarazne bolesti. ovaj test služi za dokaz antinuklearnih antitijela. tetraciklini. Najćešće pirazolonski. a naročito u makroskopski nepromijenjenoj koži. Pozitivan je kod 83-95% oboljelih od sistemnog eritematodesa Za serološku dijagnostiku ANA upotrebljava se indirektna imunofluorscentna tehnika. dermatomiozitis. PSEUDOERITEMATODES. rjeđe M. ćelija jer se za njih vezalo antitijelo na DNA nukleoprotein. Zahvaljujući tome kao antigeni supsirat se uzima smrznuta jetra pacova i obradi se (prelije) serumom bolesnika. Oboljenje karakteriše 108 . U suištini. Nastanak LE-ćelija prolazi kroz dvije faze. reumatoidni artrilis. Rezove inkubiramo antiserumom protiv raznih frakcija imunoglobulina. Ona se bazira na činjenici da se ANA spajaju ne samo sa jezgrama vlastitih ćelija nego i tuđih. oralna kontracepcijaa. koji označava prisustvo ANA protiv DNA-jezgre DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA KOŽE Prisustvo in vivo vezanih imunih kompleksa u makroskopski promijenjenoj. Možda lijek djeluje kao hapten ili promijeni antigen jezgre ćelije. posmatranim pod fluorescentnim mikroskopom fluorescirati žuto-zeleno. izoniazid. IZAZVAN LIJEKOVIMA. a taj serum je markiran. a pod mikroskopom se vidi kao velika eozinofilna masa. odnosno serologija. U koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nalazimo žutozelenu linearnu fluorescenciju u predjelu bazalne membrane. koja zauzima najveći dio ćelije. Za potvrdu kliničke dijagnoze sistemnog eritematodesa služe tri dosta pouzdana laboratorijska testa: nalaz LE ćelija. pirazolidinski preparati. prokainamid. Bioptirani komadić bolesne ili zdrave.odlažu imuni kompleksi. dokaz antinuklearnih antitijela u serumu i tkivu obeljelog Test lupus eritematodes ćelija (LE-test) Prisusivo LE-ćelije u serumu bolesnika sa sistemnim eritematodesom ukazuje na postojanje antitijela uperenih protiv DNK-histon-kompleksa. Nerijetko su ovi kompleksi odloženi i u dermu u vidu grudastih nakupina. naročito kortikosteroidima. U drugoj fazi reakcije dodaje se markirani antiserum protiv humanih imunoglobulina G ili M (najčešće). Tada neoštećeni neutrofil. penicilin. miješana bolesti vezivnog tkiva. ANA se vezuju za jezgre ćelija. smrznemo i režemo u kriotomu. Jezgra će u rezovima jetre. koji postaju strani organizmu. dok je jezgra neutrofila potisnuta na periferiju Nalaz LE-ćelija dijagnostički je pokazatelj za sistemni eritematodes relativne vrijednosti jer negativan nalaz ne isključuje ovo oboljenje.

mikrohematurija. a nerijetko purpure i hemoragije. naročito skeletnih mišića. uz eriteme i edeme kože. neophodno je u određenim intervalima (bar jednom sedmično) ordinirati ACTH ili sintetski derivat Synacthen. usmjerena protiv tumora.  hronični oblik kod koga dommiraju simptomi od strane kože. U kasnoj fazi bolesti. uzimanja lijekova ili ekspozicije suncu. U nekim slučajevima mogu da dominiraju papule. a simptomi od strane mišića izraženi su u blažoj formi  Prelazni oblici . uz polagano spuštanje doze Nizona. Uz ovu terapiju primjenjuje se i opšta roborantna terapija Bolesnici sa sistemnim eritematodesom umiru kaheklični. nastaju depigmentirani 109 . U početku dajemo i antibiotik. Citostatici se obično uvodc pošto se pod uticajem kortikosteroida smiri najakutnija faza. mialgije. na mjestu ranijih promjena. Kako je terapija kortikosteroidima prolongirana. Terapija citostaticima koči autoimune procese i brže se smanjuje doza kortikosteroida. Provodi se visokim dozama kortikosteroida (100-200 mg dnevno).kod kojih preovladavaju simptomi oba oblika u jednakoj mjeri su ipak najčešći KOŽNI SIMPTOMI Eritematozne mrlje . najćešće azatioprin (Imuran 100-200 mg dnevno) ili Endoxan 100-200 mg dnevno. da ne bi došlo do atrofije kore nadbubrega. tada djeluju i na mišiće i kožu i tako se odvija autoimuni procesKod ove bolesti su nadena anticitoplazmatska antitijela protiv ćelija epiderma kao i protiv mišićnih ćelija (za razliku od antinuklearnih antitijela koja se nalaze kod eritematodesa) Žene češće oboljevaju 2:1 (čini se da je tako kod svih op. uvodimo citostatik. naročito bronhopneumonijom. Simptomi iščezavaju nakon prestanka uzimanja dotičnog lijeka Terapija Jedini značaj u terapiji sistemnog eritematodesa ima sistemna imunosupresivna terapija.najčešće. Mnogo češće umiru zbog zatajivanja bubrega i srca. Nene) Klinicka slika Bolest se javlja u dva klinička oblika:  akutni oblik kod koga preovladavaju simptomi od strane mišića. Zbog nuspojave ove imunosupresivne terapije. koji nerijetko ulceriraju. Inače. Teleangiektazije su prisutne na oboljelim dijelvima kože. inflamatorne prirode do sada još sasvim neobjašnjene etiopatogeneze Etiopatogeneza. iscrpljeni nekom interkurentnom bolesti. Stvorena antilijela. važe sve mmere opreza koje važe kod primjene kortikosteroidne i citostatske terapije Dobar terapijski uspjeh postiže se plazmaferezom. uz sve mjere opreza.povećana temperatura. Dermatomiozitis je česio asociran sa malignim tumorima unutrašnjih organa. Bolest obično počinje akutno nakon nekog infektivnog oboljenja. a nerijetko i u obliku edematoznih i eritematoznih plakova koji međusobno konfluiraju i tako zauzimaju prilično velika područja kože. Nerijetko mogu da umru i od komplikacija imunosupresivne terapije DERMATOMYOSITIS Dermatomiozitis je akutno ili hronično oboljenje kože i poprečno prugastih. artralgije. proteinurija. Ta veza tumači se na dva načina: bilo da tumor luči toksične supstance koje oštećuju kožu i poprečnoprugaste mišiće ili antigeni tumora imaju zajedničke determinante sa ćelijama kože i mišića.

bolesnik ne može da hoda niti da stoji. kao paraneolastično oboljenje.(leukodermatski) areali i atrofija kože Predilekciona mjesta su centralni djelovi lica. SGPT. mogu biti prvi znak bolesti. a u kasnoj fazi dolazi do kontrakture. Dominiraju simptomi oštećenja poprečno-prugaste muskulature skeleta. Prate se laboratorijske pretrage i kada se one počnu 110 . Gruba snaga mišića oštećena je i smanjena. a nerijetko su aficirani i zglobovi. globulini su povećani. simptomi dermatomiozitisa ponovo će se javiti. U AKUTNOM OBLIKU dolazi u obzir sistemni eritematodes. najčešće pošteđena Kod hroničnih slučajeva bolesnik se tuži na opšti gubitak snage. Ako je akcija respiratornih mišića udružena s afekcijom dijafragme. Mišići koji su oboljeli su palpatorno su tvrdi ili tjestasti i edematozni Mogu biti zahvaćeni mišići jednjaka. dermatomiozitis će posve iščeznuti. U slučajevima kad je dermatomiozitis. to se dešava veoma rijetko jer je dijafragma. dorzum nosa i obrazi. akutni poliomijelitis. Važno je naglasiti da se ovo odnosi samo na dermatomizitis osoba srednje i starije životne dobi. SGOT. ako dođe do razvoja metastaza. Najćešće su zahvaćeni mišići ekstremiteta. U dječijem uzrastu dermatomiozitis nije povezan sa malignim procesom. Vidljive sluznice su otečene i jarkocrvcne boje SIMPIOMI OD STRANE MIŠIĆA. Nekad postoji jako znojenje Laboratorijske pretrage Povećane vrijednosti. Proimjene se javalju i na ekstremitetima. Nasreću. kao i srčani miiić i muskulatura oka. paresteziju udova. respiratorni mišići. odnosno nema paraneoplastični karakter Simptomatska terapija dermatomiozitisa provodi se imunosupresivnom terapijom. a naročito gama-globulini. Ako se maligni proces odstrani prije nego što je dao metastaze. osobito ekstenzornim stranama Osim kože zahvaćenc su i sluznice. Ako su u pitanju donji ekstemiteti. Povećane su i vrijednosti kreatina i kreatinina u urinu zbog raspadanja mišića. nekad se javljaju kao propratni simptomi promjena na koži. Specijalnim laboratorijskim tehnikama u serumu se mogu dokazati anti-citoplazmatska antitijela protiv mišićnih ćelija. enzuna koji su u vezi sa patološkim procesima u mišićima. Što daje izgled "plačne maske". Počinje sa visokim dozama kortikosteroida. trihinoza Terapija. etiološka terapija bila bi odstranjenje tumora. naročito koža očnih kapaka i periorbitalnog predjela. U HRONIČNOM OBLIKU dolazi u obzir kontaktni alergijski dermaititis. Sedimentacija eritrodta je ubrzana. diseboroični dermatitis. uzrokovan prisustvom tumora unutrašnjih organa. dolazi do nemogućnosti disanja i ugušenja. Povećane su vrijednosti CPK. Zahvaćenost muskulature jednjaka manifestuje se disfagijom. miastenija gravis i neke druge neurološke bolesti. LDH. Međutim. Ako su u jače oštećeni mišići ramenog pojasa i gornjih ekstremiteta bolesnik nije u stanju da podigne ruke do horizontale. Ponekad su pozitivna i antinuklearna antitijela Metodom indirektne imunofluorescencije mogu se dokazati antitijela protiv ćelija epiderma kao i antimuskularna antitijela Histopatološa slikaU većini slučajeva prisutni su znakovi hronične nespedfične upale kože. Biopsije zahvaćenog mišića pokazuje edem vlakna i limfohistocitarni infiltrat Diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza dermatomiozitisa potvrđuje se biopsijom mišića koji elektromiografski pokazuje miopatiju. medikamentozni egzantemi. a treba se imati u vidu da se često dermatomiozitis konstatuje još dok nije moguće dijagnostikovati tumor.

najčešće endoxan i imuran SCLEREODERMIA Sklerodermija je hronično oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše otvrdnuće kože i potkože koje kasnije prelazi u atrofiju Etiopatogeneza. Pristalice autoimune teorije etiopatogeneze smairaju da se kod genetički predisponiranih osoba formiraju zabranjeni klonovi koji proizvode autoantitijela protiv kolagenih vlakana. Češće se istovremeno javlja više žarišta (sclerodermia circumscripta mullilocuralis).  sclerodermia progressiva (sclerodermia systemica seu diffusa) Sclerodermia circumscripta (morphea) Lakši je oblik bolesti. razlikuju se dva oblika oboljenja:  sclerodermia circumscripta (morphea).  U početku su to ružičaste ili plavičaste mrlje u nivou kože. Aktivnost enzima protokolagen-prolin-hidroksilaza je povećana.normalizovati. miješanom bolesti vezivnog tkiva. Često su duž jednog ekstremiteta (sclerodermie en bandes). obično jednostrano. a uvode se citostaci. Može da se pojavi samo jedno žarište (sclerodermia circumscripta unilocularis). sistemnim eritematodesom. Neki autori smatraju daje kod ove bolesti primarno oštećenje krvnih sudova ("vaskularna" teorija). a to je enzim koji hidroksilira prolin i hidroksiprolin. Kasnije taj prsten postaje tamnije pigmentovan. doza kortikosteroida se snižava. U području ovakvih prugastih promjena kasnije dolazi do atrofije ne samo kože i muskulature nego i kosti. Mogu da budu lokalizovana i u kosmatom dijelu glave. Promjene su u početku okružene ljubičastim prstenom. produžavajući se na kožu čela sve do obrve. a boja im se promijeni u bjeličastožutu ili svijetlosmeđu. To može biti posljedica poremećaja regulacijskog mehanizma normalne sinteze kolagena na nivou fibroblasta. a najčešće od veličine dječijeg do veličine muškog dlana. Osim toga. i dr. snižena je koncentracija kolageneze. tzv. zatim reumatoidni faktor i lažno pozitivne klasične serološke reakcije na leus. pored njegovih drugih dejstava (pripisuje mu se i vazodilatatorno dejstvo). tanka i sjajna koža žućkaste boje ispod nivoa okolne kože Poseban oblik su žarišta u obliku pruga. a kod trećine bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija u perifernoj krvi. Promjene su ograničene samo na kožu. Najčeiće na koži trupa. Rijetko se promjene šire u veće pločaste areale Završnu fazu u razvoju jednog žarišta cirkumskriptne sklerodermije (atrofični stadij) karakteriše glatka. Borelia Burgdorferi osjetljiva je na penicilin. Kod 40-90% bolesnika sa sklerodermijom pozitivan je nalaz antinuklearnih antitijela. Žene češće. uz subjektivno i objektivno poboljšanje stanja oboljelog. S obzirom na kliničku sliku. a lo takode ima za posljedicu povećanu količinu kolagena Klinicka slika Najčešće obolijevaju srednje životne dobi. Kao uzročnik ovog oblika u najnovije vrijeme pominje se spiroheta Borelia Burgdorferi. "lilac ring". Tome bi se mogao pripisati povoljan terapijski učinak penicilina u terapiji cirkumskriptne sklerodermije. dermatomiozitisom. Sklerodermiju karakteriše stvaranje povećanih količina kolagenih vlakana. tzv. Žarišta su različite veličine. Promjene liče na ožiljke nakon 111 . koji je znak progresije oboljenja. Dalja potvrda autoimune etiologije sklerodermije jesie povezanost sklerodermije sa drugim autoimunim oboljenjima.  Vremenom one postanu tvrde.

Oboljenje počinje opštim poremećajima zdravlja: umorom. Folikuli dlake i žlijezde lojnice reducirani su a u uznapredovalim slučajevima sasvim nedostaju. Histološki izgled kože kod cirkumskriptne i sisiemne sklerodermije toliko je sličan da se. Napadi postaju češći i traju duže. Ako sklerodermija počne prije potpunog razvoja lica. Ove napade prati akroparestezija. Kasnije koža prsta postaje zategnuta. lumen je sužen. žućkastobijele boje. Često se javljaju na sluznici GIT-a. Kolagena su vlakna zadebljana i homogenizirana. stenoze i atoničnih. bolovima u zglobovima i znacima Raynaudovog sindroma. tvrda poput daske. (Bolest se razvija naglo pojavom vošianih ili tjestastih edema. Promjene i na očnim kapcima. U daljem toku mogu nastati trofičke promjene na vrhovima prstiju s ulceracijama. a na jagodicama prsta javljaju se trofične ulceracije. a jezik izbrisanog povrinog crteža i gladak. Epidermokutana granica je ravna. poslije preboljelih infektivnih bolesti. Lice dobiva izgled maske sa zašiljenim nosom. pa se bolesnik na kraju nalazi zarobljen u oklopu svoje vlastite kože HISLOPATOLOŠKA SLIKA. a zatim se širi na grudni koš. Pokretljivost prstiju je ograničena. poviienom temperaturom. scleroedema adullorum Buschke. Oko krvnih sudova nalazi se po koji limfocit i plazma ćelija. smrt nastupa veoma brzo Tok bolesti je progresivan. pa je rima oculi sužena. Nastaju kontrakture prsta u položaju semifleksije. Zidovi malih krvnih sudova u korijumu i supkutisu redovno su zadebljani i Homogenizirani. Počinje na koži lica i vrata. na osnovu histološke slike. mršavljenjem. Na sluznici usta nastaju pločasta otvrdnuća i atrofije Osim promjena na koži javljaju se i promjene na unutrašnjim organima. proiširenja. Čest nalaz je obliteracija malih krvnih sudova. Istovremeno se dešavaju promjene i na drugim dijelovima kože i sluzokože. a u najtežim slučajevima i gangrena. pa je otvaranje usta otežano. Nastaje hemiatrofija lica koja može zahvatiti jezik i mimične mišiće Sclerodermia progressiva (diffusa. systemica) Progresivna sklerodermija je teško sistemno oboljenje veoma loše prognoze. stanjenim i smanjenim usnicama. Nokti se deformišu. Sklerotične promjenc sluznice jednjaka dovode do gubitka peristaltike. Dolazi do zahvaćenosti kompletne kože trupa i ekstremiteta. Raynaudov fenomen manifestuje se intermitentnim bljedilom i cijanozom prstiju i/ili šaka koje izazivaju izlaganje hladnoći ili emocije. Frenulum jezika takode je skraćen. Koža lica postaje tvrda. a zahvećenot bubrega do renalne insuficijencije. Koža prstiju i šaka je hladna. Elastična vlakna su nepromijenjena. Iste promjene na sluznici želuca a prati ih ahilija. Lice postaje bez mimikw i dobiva izgled maske. trbuh i gornje ekstremitete) 112 . Dolazi do atrofije i resorpcije distalnih falangi. prema francuskim autorima. što onemogućava normalnu pokretljivost. ima za posljedicu smetnje pri gutanju. ova dva entiteta ne mogu medusobno razlikovati. Ako su srce i bubreg jače zahvaćeni. Poslije te pojave nastaje vazodilatacija i prsti postaju crveni. na toj strani dolazi do zastoja u rastu kostiju lica i lobanje. bez eritcma. Zahvaćenost pluća klinički se manifestuje kao dispnoa a na RTG-snimku vidi se difuzna ili prugasta infiltracija.udarca sabljom i nazivaju se sclerodermie en coup de sabre. Iz svega ovog može da se vidi da je histološka slika sklerodermije dosta karakteristična DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: hronični poliartritis (ako dominiraju bolovi u zglobovima). Atrofične promjene na gingivi imaju za posljedicu ispadanje zuba. Epidermis je atrofičan. pa šaka poprima izgled pandže. Zahvaćenost srca dovodi do kardijalne insuficijencije.

Lokalna terapija: mazanje oboljelih dijelova kože sa D-Penicillamin masti. ali nepovoljno djeluju navaskularne promjene. nefrokalcinoza. traheobronhitisa i gastrične ahilije kao posljedica atrofije žljezdanih struktura UNUTRAŠNJI ORGANI . uzimanje hrane i gutanje. osteomalacija). Za sada ne postoji specifična terapija. a nerijetko sejavljaju i alopecična žarižta SLUZNICE . Dalje se u terapiji mogu primijenili imunosupresivni lijekovi. hronična intersticijalna fibroza pluća. Kosa je suha i lomljiva. hronični intersticijalni nefrilis sa funkcionalnim tubularnim smetnjama (fosfaturija. Bolest karakteriše trijas:  promjenena koži. u dozi 125 mg jednom nedjeljno. urikozurija.  promjene na unutrašnjim organima i reumatoidni artritis KOŽA je suha i perutava jer je smanjeno izlučivanje loja i znoja.6 milion jedinica. Početna doza od 300 mg dnevno povećava se do 1500 ili 1800 mg. pulmonalno srce. On djeluje na fibroblaste smanjujući sintezu prokolagenske mRNA. te znaci polineuropatije Čest nalaz u sklopu ovog sindroma jest i reumatoidni artritis 113 . To je hidrolitički.  promjene na sluznicama. raspoređena u dnevnim dozama od 1. U novije vrijeme primjenjuje se izotretinoin. koje karakteriše suhoća kože i svih sluzokoža. kako cirkumskriptne tako i sistemne. Vitamin E u vclikim dozama povoljno djeluje na metabolizam kolagena U terapiji sistemne sklerodermije primjenjuje se D-Penicillamin. Zbog atrofije su suznih žlijezda nastaju hronične promjenc na oku keratoconjunctivitis sicca) povezane s manjkom suza. kardijalnu dekompenzaciju. Kure se mogu ponavljati u odredenim vremenskim razmacima. Uzrok promjena na sluznici usne šupljineje manjak pljuvačke zbog atrofije žljezdanog epitela pljuvačnih žlijezda zbog jake limfocitarne inflitracije.Terapija. Progesteron aktivira tkivne proteaze i tako ponovo uspostavlja enzimatske procese koji pojačavaju razgradnju kolagenih frakcija. Klinicka slika Najčešće oboljevaju žene u doba menopauze ili u kasnijem životu.Oboljenje prvenstveno zahvata sluznicu oka i usta te pljuvačne žlijezde. prokolagena i kolagena. Osim toga ima i imunomodulatorno dejstvo jer djeluje imunosupresivno. degradacioni produkt penicilina koji se veže na već nastale aldehide u sintezi kolagena i sprečava stvaranje poprečnih veza. Primjena kortikosteroida u terapiji sistemne sklerodermije nije dala zadovoljavajuće rezultate mada oni smanjuju biosintezu kolagena. Uz svu navedenu terapiju primjenjuju se i periferni vazodilatatori. Liječenje se provodi mjesecima. a prisutna su i oštećenja unutrašnjih organa Etiologija Najvjerovatnija je autoimuna etiologija. Pljuvačne žlijezde mogu biti uvećane i tvrde konzisicncije. Jedna kura iznosi 16 miliona jedinica. fibrinozni perikarditis. Potrebno je liječiti hipertoniju. U terapijske svrhe primjenjuje se i progesteron. prorijeđena.Može biti prisutna hronična hepatobilijarna bolest. Sluznica usne šupljine je suha (xerostomia). s izuzetkom liječenja žena u fertilnom dobu. ali se već nastale promjene na visceralnim organima ne mogu popraviti. kupke u toplom parafinu uz fizikalnu terapiju (vježbe) SYNDROMA SJOGREN (sicca syndroma) To je hronično oboljenje najvjerovatnije autoimune etiologije. smanjena sekretorna funkcija pankreasa. Prisutni su znaci suhog rinofaringitisa. U terapiji cirkumskriptne sklerodcrmije zapažen je povoljan uspjeh injekcija penicilina. Cirkumskriptna sklerodermija pokazuje tendenciju spontane sanacije.ometa govor. antigeni bi onda bili žljezdane strukture.

vitaminom A. Broj znojnica je smanjen. serozitisom ili poliserozitisom. Tok bolesti je veoma različit. artritisom. sistemnog eritematodesa. Epidermis pokazuje znake lagane airofije. ANA su prisutna u visokom titru. dermatomiozitisa i reumatoidnog artrilisa. Oboljenje najčešće počinje simptomima sistemnog eritcmatodcsa: eritematoznim kožnim promjenama.Kod 70% bolesnika sa Sjogrenovim sindromom pozitivni su reumatski faktori. a lojnice gotovo sasvim nedostaju. a neki su terapeuti postigli dobar efekat i sintetskim antimalaricima (Rcsochin tbl). Lokalna simplomatska terapija provodi se kapima za oči i nos i tečnostima za vlaženje i ispiranje sluznice usne šupljinr da bi se smanjio veoma neugodan osjećaj suhoće sluznica MIJEŠANA BOLEST VEZIVNOG TKIVA Ovo oboljenje je sindrom koji karakterišu združeni simptomi sklerodermije. a kod 20% bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija. Bolest ipak ima bolju prognozu nego sistemni eritematodes 114 . Ćešće obolijevaju žene. povišenom tcmpcraturom. Raynaudov fenomen često je mjesecima prisutan prije drugih znakova. naročito izmedu 30 i 40 godina starosti. a gama-globulini su povećani Hisiopatološka slika biopsije kože. U okolini lojnih i znojnih žlijezda prisutni su limfocitarni infiltrati Terapija Opšta simptomatska terapija provodi se niskim ili srednjim dozarna kortikosteroida.

Etiopatogeneza Uzročnik koji promijeni vlastite slrukture epidermisa. do danas nije rasvijetljena. Razaranje dezmozoma uslovljeno je i aktivacijom tkivnih enzima. Javlja se sporadično. U početku su najčešće lokalizovani periumbilikalno. mjehuri se mogu javiti i na sluznici gornjih dijelova respiratornog trakta. proteaza.(nema ni svrbeža ni bola) Oboljenje može da pučne pojavom bula na sluznici usne šupljine čiji tanki pokrov zbog mehaničke traume prilikom govora i žvakanja hrane brzo puca pa se oboljenje obično manifestuje prisustvom erozija. Na njega se stvaraju pemfigusna autoantitijela IgG Vezanjem antitijela na antigen dovodi od iščezavanja intercelularne cementne supstance. Zbog intraepidermalnog smještaja i tankog pokrova mjehuri brzo pucaju ostvljajući ogoljele površine kože koje nemaju tendenciju spontane sanacije. Osim na sluznici usne duplje. bolesnici oboljeli od pemfigusa umirali su u periodu od 1 do 3 godine zbog disbalansa vode i elektrolita. Oboljevaju oba pola podjednako a najčešće se javlja kod _______ životne dobi ali oboljevaju i osobe srednjeg životnog uzrasta. Svi imaju hronično-recidivirajući tok i infaustnu prognozu Etiopatogeneza ove grupe oboljenja. a kod nekih oblika pemfigusa i na sluznicama GRUPA PEMFIGUSA Naziv potiče od grčke riječi pemfiks što znači plik (mjehur). Sve ovo ima za posljedicu stvaranje intraepidermalne šupljine ispunjene seroznim sadržajem u kome se nalaze pojedinačne ili grupisane akantolitičke ćelije Klincka slika Pemhigus vulgaris karakteriše pojava mlitavih bula. laboratorijski testovi za potvrdu kliničke dijagnoze i terapija bit će opisani na primjeru vulgarnog pemfigusa Pemphigus vulgaris Pemphigus vulgaris najteža je autoimuna bulozna dermatoza to je hronično-recidivirajuće. tankog namreškanog pokrova. Mjehur nastaje u epidermisu kao posljedica akantolize (gubitka dezmozoma između ćelija). termičke opekotine. izonijazid. pucanja dezmozomalnih veza i akantolize u spinoznom sloju. neizlječivo oboljenje. penicilamin. Češće kod osoba s odredenim haplotipovima. Najčešće se istovremeno javijaju promjene i na koži i na sluznicama. najčešće na bukalnoj sluzokoži sluznici nepca ili sublingvalno.STEČENE BULOZNE DERMATOZE To je grupa oboljenja s imunološkim karakteristikama. kaheksije i sepse usljed velikih ogoljelih površina kože. Zajednička klinička karakteristika ove grupe oboljenja je pojava bula i vezikula na koži. digestivnog trakta i na sluznici genitala. proširenja intercelularnih prostora. kao i neki lijekovi: penicilin. Prije upotrebe u terapiji kortikosteroida. Dokazano je da je pemfigusni antigen ekstracelularni glikoprotein (glycocalix) koji je vezan za membrane keratinocita. Promjene na koži javljaju se postepeno ili u naletima. Izlaganje UV svjetlu. 115 . koje podsjećaju na opekotine drugog stepena. Na osnovu kliničke slike razlikujemo nekoliko oblika pemfigusa. ispunnjenih bistrim sadržajem na klinički potpuno nepromijenjenoj koži i bez prisustva bilo kakvih subjektivnih simptoma. sunčane opekotine i rendgenski zraci takođe mogu provocirati oboljenje. citostatika i antibiotika. Sumnja se da bi to mogao biti neki virus ili virusi.

jačim tangencijalnim pritiskom špatulom na okolnu. Tzanckov test. dok četvrta laboratorijska pretraga. direktna i indirektna imunofluorescentna histologija naročito su pouzdane. koju karakteriše erupcija novih bula. hjpohromna anemija. superinfekcije bakterijama i gljivicama a to sve ima za posljedicu opštu intoksikaciju organizma. To je pozitivan fenomen Nikolskog koji nema dijagnostički značaj jer se može izazvati i kod nekih drugih oboljenja (kongenitalne bulozne epidermolize. putem ogoljelih površina kože gubi velike količine seruma. citodijagnostički. Kao antigeni supstrat uzima se usna ili ezofagus zamorca. hipoproteinemija i disproteinemija sa povećanim vrijednostima gama-globulina. Oboljeli organizam. vlažne. a praćeme su osječajem pečenja i bola U akutnoj fazi bolesti. mada i tu postoje individualne varijacije. Uzeti isječak se prelijeva (obrađuje) anti-humanim imunoglobulinima i komplementom. Fenomen se ne može izazvati u fazi remisije bolesti Laboratorijskim pretragama ubrzana sedimentacija. Za analizu se uzima isječak kože sa svježom vezikulom ili bulom. Nakon nekoliko egzacerbacija bolesli. Zbog tankog pokrova. nakon par sati. nije specifična samo za pemfigus HISTOPATOLOŠKA SLIKA . takvi bolesnici završavaju letalno u stanju kaheksije zbog neke interkurentne infekcije a osobito često zbog opsežne bronhopneumonije. U donjoj trećini epidermisa došlo je do gubitka intercelularne supstance i intercelularnih veza (dezmozoma). dakle intraepidermalno. Poremećaj elektrolita čest je nalaz Opšte stanje bolesnika je najčešće veoma teško. nerijetko ovi bolesnicii inniru i zbog nusefekta imunosupresivne terapije Laboratorijske pretrage Za potvrdu kliničke dijagnoze vulgarnog pemfigusa koristimo četiri laboratorijske metode. može služiti kao potvrda dijagnoze pemfigusa a može se i pratiti adekvatnost terapije jer se u ovom testu može se određivati i titar antitijela.vulgarnog pemfigusa. akantolitičke ćelije. U intercelularnim prostorima spinoznog sloja nalaze se odloženi IgG i komplement što se pod fluorescentnim mikroskopom uočava kao žutozelena mrežasta fluorescencija INDIREKTNI IMUNOFLUORESCENTNI TEST. bule lako prskaju pa nastaju vlažne. Ukoliko je isječak uzet sa ruba puknute bule histopatološki će se u donjoj trećini epidermisa vidjeti veća ili manja pukotina DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA. crvene erozije. na tom mjestu nastati bula. U serumu pacijenata oboljelih od pemfigusa nalazc se pemfigusna antitijela klase IgG koja nisu specifična za vrstu. U procesu cijeljenja ne učestvuje vezivo derma i zato akantolitička bula. koji su markirani. Pad titra pemfigusnih antitijela potvrđuje adekvatnost terapije 116 . jer su ogromne površinc kože ogoljele. leukocitoza. Pokrov sačinjavaju granularni sloj i stratum korneum. Na antigenom supstratu uočit ćemo mrežastu fluorescenciju. klinički nepromijenjenu kožu može se odvojiti epidermis od dermisa ili će. ali u kasnijim naletima obično zahvate cijelu kožu.ingvinalno. Tri laboratorijske pretrage: histopatološka slika. U samoj šupljini mogu da se vide pojedinačne ili grupisane (23). poremećena je termoregulacija. Primjenom imunosupresivne terapije (kortikosteroidi i citostatici) i antibiotske terapije sistemno te brižljivom lokalnom toaletom ogoljelih površina vijek preživljavanja bolesnika je produžen. koja je karakleristična za pemfigus. Histopatološki se vidi supljina čije dno čini jedan red bazalnih ćelija i eventualno red spinozmh ćelija. erodirane povržine. aksilarno. separirane od ostalih ćelija. smještena je akantolitička bula. koje nemaju tendenciju spontane epitelizacije. Antigeni supstrat obrađuje se serumom pacijenta. Kako su za imunosupresiju kod ovog oboljenja potrebne visoke doze kortikosteroida. konfluiraju sa novonastalim erozijama u velike. na kosmatom dijelu glave. koja je nastala kao posljedica akantolize. toksične epidermalne nekrolize Lycll). a ponekad alfa i beta-globulina. Suprabazalno. zarasta bez ožiljka Ovakva će se histopatološka slika vidjeti ako je za analizu uzeta svježa vezikula ili bula čiji je pokrov očuvan.

Osnovna i glavna sredstva u liječenju svih kliničkih varijanti pemfigusa su kortikosteroidi i citostatici. jer se autoantitijela ponovo stvaraju Stalna i dobra lokalna njega kutanih lezija obavezni je uslov za uspješno liječenje svih kliničkih varijanti pemfigusa. U takvim slučajevima treba pokušati sa plazmaferezom. do danas nije razjašnjeno Postoje forme pemfigusa koje su iz neobjašnjivih razloga. ulcus duodeni sanguinans. stomatitis. reaktivacije starog tuberkuloznog žarišta u organizmu). Zahvaljujući primjeni imunosuprcsivnc terapije. pa je efekat ove terapije kratkotrajan i ne možc dovesti do remisije bez istovremene primjene kortikosteroida i citostatika. herpes zoster) kod kojih dolazi do razaranja veza između ćelija spinoznug sloja i ćelijske separacije Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir druge bulozne dermatoze odraslih osoba. apoplacia cerebri. Ostrugani sadržaj sa dna bule boji se po May-Granwald-Giemsi. vijek preživljavanja je produžen. koja se primjenjuje i kod nekih drugih autoimunih oboljenja (npr. Pemfigus je APSOLUTNA INDIKACIJA ZA PRIMJENU KORTIKOSTEROIDA!!!. To su akantolitičke ćelije. osteoporosis. stomatitis candidomycetica. Bulozni pemfigoid. antibiotičkim i antimikotičkim sredstvima (najčešće 2% genicijana dok lezije kvase). uskoro uslijedi rebaundfenomen. a kasnije kortikosteroidnim preparatima za lokalnu primjenu Prognoza bolesti Prognoza je dubiozna. Kortikosteroidi koče sintezu antitijela i stabiliziraju ćelijsku membranu. Snižavanjem doze kortikosteroida u terapiju se uvode i citostatici: Endoxan ili Imuran. rezistentne i na visoke doze kortikosteroida. Pod mikroskopom se vide pojedinačnc ili u grupama od dvije do tri ili četiri velike okrugle ćellje spinoznog sloja sa jezgrom koja ima 2-3 nukleola. Provodi se kupkama u hladnom rastvoru kalijevog permanganata. Zbog primjene imuno-supresiva i ogromnih ogoljelih površina kože ovakve bolesnike potrebno je zaštititi od superinfekcija Kao dodatna terapija daju se vitamini Kod blažih oblika pemfigusa i prisutnog oboljenja koje ne dozvoljava primjenu kortikusteroida. hypertensio arterialis. Plazmaferezom se iz seruma odstranjuju cirkulirajuća autoantitijela. dnevna doza kortikosteroida postepeno se i oprezno snižava. Osobito lošu prognozu imaju bolesnici sa veoma raširenim promjenama na koži. Medutim. hypokaliemia. kod sistemskog eritematodesa). dermatitis herpetiformis Duhring-bulozni tip.CITODIJAGNOSTIČKI (TZANCK) TEST služi za dokaz akantolitičkih ćelija. phlebothrombosis. Kako soli zlata djeluju na imunološke procese. erythema exsudativum maius Terapija. 117 . Počinje se sa visokim dnevnim dozama a kad se prestanu javljati nove bule. bolesnici koji imaju kontinuirano visoku temperaturu kao i oni oblici pemfigusa koji su primarno lokalizovani u usnoj šupljuni VARIJANTE PEMFIGUSA Pemphigus vegetans Karakteriže prekomjerno bujanje nastalih erozija nakon pucanja vezikula i bula. Bujanjem erodiranih površina razvijaju se papilomatozne izrasline koje se nazivaju vegetacije. Test nije strogo specifičan za pemfigus jer je pozitivan i kod nekih drugih oboljenja (herpcs simplex. terapijski efekat se može postići solima zlata. Komplikacije kortikosteroidne terapije (diabetes mellilus steroides. Doza kortikosteroida postepeno se snižava dok se ne dode do takozvane doze održavanj a to je najniža doza koja uspjeva da održi postignuto stanje kompletne remisije bolesti. Ako su promjene isključivo lokalizovane na sluznici usne duplje dolaze u obzir recidivirajuće afte.

Etiološki agens do danas nije poznat.Promjene su lokalizovane u intertriginoznim predjelima: ingvinalno. s druge strane. Klinicka slika djelimično podsjeća na eritematodes. aksilarno. a djelimično na seboroični dermalitis. Pretpostavlja se da autoantigen stvaraju keratinociti. U okolini takvih vegetacija prisutne su vezikule i bule. Histopatološki nalazimo intraepidermalno sasvim površno u granuloznom sloju epidermisa a najčešće supkornealno smještenu bulu. Kao posljedica toga nastaje veoma neprijatan miris. nedovoljno razvijene bule. Fenomen Nikolskog izaziva se veoma lako. Podjednako često oboljevaju osobe oba pola iznad 50 godina starosti. Pojačano vlaženje usljed trenja u intertriginoznim predjelima. mada može da se javi i u dječijem dobu Etiopatogeneza Bulozni pemfigoid je autoimuno oboljenje. Površina vegetacija može vremenom postati i hiperkeratotična. interskapularno. nadlakticama i natkoljenicama. eozinofila i mastocita 118 . Sluznica usne šupljine nikada nije zahvaćena. Vezivanjem na antigen dolazi do aktivacije komplementa klasičnim putem. Najopsežnije promjene nalaze se na prednjoj i stražnjoj strani trupa. Ovdje proces akantolize zahvata pretežno granulozni sloj. To su tzv. abortivne bule. Usljed mehaničkih pokreta na vegetacijama i između njih javljaju se bolne ragade koje često krvare DD dolaze u obzir šiljati kondilomi i sekundarni sifilis Pemphigus foliaceus Spada u najrjeđe oblike pemfigusa. perianalno. što ima za posljedicu stvaranje subepidermalne bule sa akutnom inflamatornom reakcijom na papilarnom dijelu dermisa ispod i u blizini bulozne šupljine. Autoantigen je lokalizovan u području bazalne membrane. centrofacijalno. Nastaje odvajanje oideiausaLdsunisana nivou lamine lucide. lamina lucida. presternalno. Inflamatorni infiltrat građen je od limfocita. mrljastim eritemima različite veličine na kojima se javljaju abortivne bule slabo punjene seroznim sadržajem. organizam gubi velike količine proteina. Ljuštenjem površnog keratinskog sloja epidermisa na ogromnim površinama kože. Sluznica usta gotovo nikad nije zahvaćcna. Najčešće lokalizovane na seboroičnim regijama tijela: koža kapilicijuma. u nazolabijalnim brazdama. koje su veoma česte baš u tim predjelima. Na površini se često nalaze žuškaste. mogu se dokazati i u serumu. koje olakšavaju dijagnozu. Stvaraju se komponente komplementa koje imaju hemotaktičnu aktivnost. koji veoma lako puca. sa jedne strane. koji oslobadaju proteolitičkc enzime koji oštećuju bazalnu membranu i ćelije bazalnog sloja epidermisa. jer se na jos eritematoznoj tek "oljuštenoj" koži ponovo stvaraju nove. i to onog njenog sloja koji naliježe na dermis tzv. bakterijska i gljivična superinfekcija. važni su momenti koji doprinose nastanku papilomatoznjh izraslina na erodiranim površinama. Ovakva Klinicka slika mjehura posljedica je histološke građe. supkornealno smještene bule Termoregulacija je poremećena i brzo nastaje disbalans vode i elektrolita. dok su koža lica i kapilicijuma veoma često zahvaćeni. Autoantitijela su IgG. Zato se oboljenje najčešće manifestuje kliničkom slikom eksfolijativne eritrodermije udružene sa teškim poremcćajima opšteg stanja. masne ljuskice ili kruste PEMPHIGOID BULLOSUS Honično-recidivirajuća bulozna dermatoza dobre prognoze quoad vitam. naročito C5 dolazi do privlačenja polimorfonukleara. U sklopu ovog oboljenja često se susreće bakterijski konjunktivitis Pemphigus seborrhoicus (syndroma SenearUsher) Seboroični pemfigus je lakša forma pemphigusa foliaceusa sa nekim karakteristikama hroničnog. superficijalnog eritematodesa. Često bolest počinje na licu. pa su zbog toga poluprazne i sasvim mlohavog pokrova. Zato su mjehuri klinički "suhi".

ali mogu biti i grupisane.za biopsiju se uzima svježa bula. Lokalna terapija buloznog pemfigoida adekvatna je terapiji vulgarnog pemfigusa. eozinofili i limfociti  Direktnom imunofluorescentnom histologijom u zoni bazalne membrane nalazi se linearna. a ako je lokalizovano na frenulumu jezika. U ranoj fazi oboljenja. otežan je njegov motilitet. Svaki naredni recidiv oboljenja teži je oblik bolesti po ekstenzivnosti lezija i rezistentnosti na terapiju. genitala) i benigan je quo ad vitam. a predilekciona mjesta su fleksorne strane podlaktica. osim fibrina. Traju i po nekoliko dana a to je posljedica subepidermalnog smještaja bula. Kada se prestanu javljati novi mjehuri. napetog. Erozije koje nastaju nakon pucanja bula pokazuju tendenciju epitelizacije. u nekim slučajevima promjene mogu da budu praćene vrlo intenzivnim svrbežom. Obično počinje afekcijom jednog oka. koža prednjeg trbušnog zida. Međutim. usta. naročito u donjoj polovini. a tokom vremena proces postaje bilateralan. Provodi se imunosupresivnim lijekovima: kortikosteroidima i citostaticima. najčešće se primjenjuju azathiprin (Imuran). U histopatološkom preparatu nalazi se subepidermalna bula u čijem sadržaju. anusa i genitala) javljaju se rijetko svega kod jedne trećine bolesnika Pojava bula obično nije praćena nikakvim subjektivnim težkoćama. subbazalni infiltrat vremenom zamijene fibroblasti pa tako subbazalno lokali-zovana bula zarasta ožiljkom. doza kortikosteroida se znatno brže spušta u odnosu na vulgarni pemfigus. su prisuini polimorfonuklearni leukociti. Bule ne pucaju brzo. na sluznicama mekog nepca i tozila otežano gutanje hrane. Dosta je rijetko. koža natkoljenica. Međutim. U takvim slučajevima grupisanje nije tako tijeso kao što je slučaj kod dermatitisa herpetiformisa Duhring. prepona. a kasnije oboljenje protiče pod slikom kataralnog 119 . Bule se mogu javiti na svim dijelovima tijela. oboljenje sanira ožiljkom što na oku može za posljedicu imati sljepoću. pažljivim posmatranjem mogu se opaziti manje bule. to je pemfigoid lokalizovan uglavnom na sluznicama (oka. Doze kortikosteroida nešto su niže nego doze kod vulgarnog pemfigusa i kreću se u početku od 50 do 80 mg dnevno. čvrstog pokrova. Od citostatika. aksilarnih regija. Kiničku dijagnozu buloznog pemfigoida potvrdujemo klasičnom histopatologijom i direktnom imunofluorescentnom histologijom Histopatološka slika . Promjene na sluznicama (usta. Bule se javljaju obično pojedinačno. Oboljenje ima hronično-recidivirajući tok. slično kao i kod vulgarnog pemfigusa. ispunjene seroznim sadržajem. U nekim slučajevima buloznog pemfigoida moguće su spontane remisije bez terapije Ukoliko je primjena kortikosteroida kontraindicirana (istovremeno prisustvo težcg oblika diabetesa melitusa uz bulozni pemfigoid) mogu se u terapiji primijeniti sulfapiridini Bulozni pemfigoid je hronično recidivirajuće oboljenje. odlaže se C3 i C4.Klinicka slika Na klinički nepromijenjftnnj koži ili češće na prethodno eritematoznoj koži javljaju se bule veličine lješnika do oraha.cikatricijalni pemfigoid) Kao što stoji u nazivu ovog oboljenja.  PEMPHIGOID BENIGNUS MUCOSAE (benigni pemfigoid sluznica . Prema zoni bazalne membrane stvaraju se antitijela IgG i IgA. Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na sluznici oka i usta. žutozelena fluorescencija IgG i C3 Terapija Slična terapiji vulgarnog pemfigusa. Etiopatogeneza Nedovoljno rasvijetljena. Upalni.

Oboljenje sluznice usne šupljine. Za biopsiju je potrebno uzeti najsvježiju promjenu. eritematodesa. Među različitim antitijelima kod takvih osoba nađena su antigluten ili antigliadin antitijela. nalaze se mikroapscesi građeni od polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila. Značaj uloge glutena u patogenezi nastanka kožnih još nije razriješena. obično na vrhovnima dermalnih papila. Kliničkom slikom bolesti dominira intenzivan svrbež. Promjene u herpetiformno raspoređene (grupisane) na predilekcionim mjestima.imunokompleksa u cirkulaciju koji se tad odlažu i u kožu. polimorfija kožnih lezija praćenih svrbežom i dobra prognoza quoad vitam. Kod većine pacijenata s ovom bolesti prisutna je gluten-senzitivna enteropatija. histiocita i eozinofila. istovremeno sa stravanjem promjena na sluznicama. U ranoj fazi ovog oboljenja promjene koje se javljaju na sluznici usne šupljine treba razlikovati od vulgarnog pemfigusa mb. zbog atrofije suznih žlijezda. Etiopatogeneza. Ako su se razvili ožiljci. koji doprinose polimorfiji kliničke slike. hiperpigmentisane i depigmentisane mrlje i ožiljci. ramena. u stvari su rezidua primamih eflorescenci. Behcet. pigmentacije i depigmentacije. Kod veoma malog broja ovakvih bolesnika. dolazi do kseroftalmije. Kod takvih osoba povećana je incidenca određenih haplotipova.konjunktivitisa. Lokalna se terapija provodi intralezionalnom kortikosteroidnom terapijom. a ako se bolest ne liječi adekvatno do sliepoće. Da bi se preventirale sinehije na oku preporučuje se nošenje kontaktnih leća. Klinicka slika Na eritematoznoj koži javljaju se polimorfne promjene: papule. na koži se javljaju subepidermalne bule. 120 . a to su papule i vezikule. erozivnog lihena rubera. Lezije su simetrično rasporedene. Pretpostavlja se da antigen (vjerovatno gluten podstiče stvaranje IgA. a to su koža nadlaktica natkoljenice. suprapapilarno. ima simptomatologiju sličnu oboljenju očiju. Nije do kraja razjašnjena. U sasvim ranom stadijumu oboljenja na vrhovima papila. izazivajući aktivaciju komplementa alternativnim putem. a nerijetko i celijačnom bolesti. kao i sluznice genitala. Atrofija vili intestinalis kod takvih bolesnika nastaje sekundamo i uslovljena je osjetljivošću na gluten. i grudnog koša. Subepidermalno se nalaze pukotine okružene infiltratom limfocita. Oštećena sluzokoža crijeva omogućuje prodiranje IgA . DERMATITIS HERPETIFORMIS DUHRING To je oboljenje hronično-recidivirajućeg karaktera koje karakteriše dobro opšte stanje. antitireoidna antitijela i antiretikulinska antitijela.urtike. Smatra se da je virusne etiologije. Ožiljci. Diferencijalna dijagnoza. preporučuje se hirurška ekscizija i korekdja. Terapija Provodi se sistemnom primjenom kortikosteroida i a nekada oboljenje reaguje i na terapiju dapsonom. Oboljenje gotovo nikada ne napada sluznice. vezikule do veličine zrna graška. ima pristalica i teorije da je to oboljenje alergijska reakcijaj na neki nepoznati infektivni agens. Nakon nekoliko recidiva stvaraju se sinehije između bulbame i palperbralne konjunktive kao posljedica stvaranja ožiljaka. Histopatološka slika. papulo-vezikule. U poodmaklom stadijumu bolesti. glutealne regije. sa stva-ranjem ožiljka u terminalnoj fazi. Direktnom imunofluorescentnom histologijom u papilama se nalaze granulami depoziti IgA raspoređeni linearno duž bazalne membrane.

što nije rijetkost u tom starosnom dobu. uz opštu roboratnu terapiju. U akutnoj fazi dnevna doza iznosi 4 gr. TYPUS BULLOSUS Ova varijanta Duhringove bolesti isključivo se javlja kod starijih osoba. Terapija. ili 4. a kliničkom slikom podsjeća na dermatitis herpetiformis Duhring. Prognoza. Bule se javljaju kako na prethodno eritematoznoj podlozi tako i na klinički potpuno nepromijenjenoj koži. Sluznice su rijetko zahvaćene. Svrbež može.0 gr. Oboljenje je dobilo takav naziv zbog herpetiformnog razmještaja eflorescenci na koži koje su grupisane (od riječi herpo. hronični prurigo. Sluznice nisu zahvaćene. Kliničke manifestacije bolesti i svrbež uspješno se suzbijaju sulfonskim preparatima (Dapson) Sulfonski preparatl izazivaju mehtemoglobinemiju (zato se preventivno ordiniraju visoke doze vitamina C). U kliničkoj slici dominiraju bule veličine graška do veličine lješnika ili oraha. Opšta terapija kortikosteroidima nije ispunila očekivanja i za to se kortikosteroidi ne primjenjuju u opštoj terapiji.5-1. Doza održavanja 25 . bez herpetiformnog rasporeda. onda se radi o 121 . Recidivirajuće promjene na koži iscrpljuju ionako imunološki oslabljen starački organizam. Opšte stanje bolesnika je poremećeno.Diferencijalna dijagnoza: ervthema exsudativum multiforme. što znači puziti). a naročito kože trbuha. Medutim. erythema elevatum diutinum. Oboljenje recidiva dugi niz godina. a ne mora da bude prisutan. mjesecu trudnoće. uspješno se može primijeniti sulfopiridin. DERMATITIS DUHRING. Diferencijalna dijagnoza: pemphigus vulgaris. Etiopatogeneza. Klinicka slika Počinje intenzivnim svrbežom. glovobolju i pospanost. Simptomi se zatim polagano smiruju i oboljenje iščezava. Nakon nekoliko dana na koži se javljaju eritematozni plakovi. Dijetetski režim podrazumijeva hranu bez glutena.Obzirom na dob u kome se javlja može biti dubiozna. Lokalno aplicirani kortikosteroidi dovode do smirivanja kliničkih manifestacija na koži. Nakon poroda promjene potpuno iščezavaju. Prognoza . transfuzije krvi gama-globulin. Interkurentna bronhopneumonija ili zatajivanje srca. koja se javlja u 3. hemolitičku anemiju. a doza održavanja iznosi 0. HERPES GESTATIONIS Pemphigoid gestationis Herpes gestationis veoma je rijetka dermatoza. dovode do letalnog ishoda. a smiruje i svrbež. ako promjene ne iščeznu nakon poroda ili se jave nakon poroda ili recidiviraju u toku svake menstruacije. Ako pacijenti ne podnose Dapson. Papule i vezikule mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži.50 mg dnevno može se primjenjivati duži vremenski period bez neke veće opasnosti od nusefekata. Najvjerovatnije je oboljenje autoimune etiologije na antigene derivata muža prisutne u fetusu. Terapija. vezikule ili bule herpetiformno smještene. a na plakovima papule. Ista kao kod dermatitisa herpetiformisa Duhring.

Dapson je kontraindiciran jer izaziva hemolitičku anemiju novorodenčadi. Terapija. Lokalno se primjenjuju kortikosteroidne masti. DD . a samo kod najtežih slučajeva primjenjuju se kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 40 mg. Anthistaminici .buloznom pemfigoidu.za smirenje svrbeža. Kod naročito teških slučajeva indicirana je plazmafereza. 122 . ali kod 1/5 trudnica dolazi do sponta-nog abortusa. PROGNOZA .prurigo gestationis koji karakteriše intenzivan svrbež kože sa pojavom seropapula prekrivenih krustama koje nastaju sasušenjem limfe ili krvi na ekskoriranim mjestima usljed češanja.Za oboljelu ženu dobra je. DD . Direktnom imunofluorescentnom histologijom nađu se depoziti C3 i IgG u predjelu bazalne membrane.ujed insekta.

promjera 1. sezonska dermatoza. Etiologija. Počinje jednom solitarnom lezijom koja može biti smještena na bilo kome dijelu tijela. a  periferno se javlja sitno-lamelozno ljuštenje koje poput ogrlice od čipke. dok Eskimi i južnoamerički Indijanci uopšte ne obolijevaju. okružuje eritematoznu leziju. neizlječivo oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše pojačana epidermopoeza i ubrzana ćelijska transformacija što za rezultat ima hiperplaziju epiderma. Etiopatogeneza. boluje od psorijaze. a oko 5% svih dermatoza čini psorijaza. rozeola sifilitika(obavezno su zahvećani dlanovi i tabani. a onda spontano iščezava bez traga. Terapija. uglavnom bijele rase. promjene nikada ne svrbe).  To je okrugla ili ovalna eritematozna promjena. Najvjerovatnije je poligenski uz prisustvo niza faktora (multifaktorijalno). Oboljenje traje 5-8 nedjelja. 123 . Upozoriti bolesnika da izbjegava dodatno iritiranje kože toplom vodom i sapunom. Akoje svrbež jak per os se daju antihistaminici.  Vremenom centar blijedi. U zadnje vrijeme smatra se da se bolest može tumačiti autoimunim zbivanjima u organizmu. Bolest je rijetka medu crncima. Klinicka slika Oboljenje se najčešće javlja u proljeće i jesen. u obliku egzantema smješetnog simetrično u linijama cijepanja kože.ERITEMOSKVAMOZNE I PAPULOSKVAMOZNE DERMATOZE PITYRIASIS ROSEA GIBERT Toje neinfektivna. seboroični dermatitis. dosta karakteristične kliničke slike. Bolest se često javlja nakon oblačenja novog ili odstajalog rublja pa je neki autori je dovode u vezu sa nekim alergijsko-imunskim procesima na neki infektivni agens. vulgarna psorijaza. Histopatološka slika. dosta česta. Ova benigna dermatoza ne dovodi do poremećaja opšteg stanja bolesnika. Promjene su lokalizovane na koži trupa i vrata. DD: medikamentozni egzantemi. Promjene obično svrbe. a ako se ne jave na koži ekstremiteta onda je to samo gornja trećina.5-2 cm. akutnog ili subakutnog toka. Ovo je dvofazna dermatoza. Psorijaza je idiodispozicionalno oboljenje.U epidermu je prisutna akantoza i parakeratoza. Lokalno se apliciraju sredstva za sušenje: talk-cink puder. Tip nasljeđa sporijaze se ne zna. jer se nakon 10-15 dana javljaju nove promjene istih karakteristika kao inicijalni plak. limfocita i neutrofila. Oko 2-4% cjelokupnog čovječanstva. Ova primarna promjena naziva se inicijalni plak i najčešće prode neopaženo jer ne pričinjava nikakve subjektivne teškoće. katranski preparati (gyrodal u miksturi agitandi). To je veoma česta dermatoza. a najčešće na trupu. a u dermu oskudan infiltrat eozinofila. a u težim slučajevima kortikosteroidne masti PSORIASIS Psorijaza je hronično.

neki lijekovi: litijum. i 30. nezahvaćenoj psorijatičnoj koži. jer je koža tih regija često izložena traumama. Perivaskularno se nalaze infiltrati građeni od neutrofila. endokrini i metabolički poremećaji. tj. Munroovi mikroapscesi).  Psorijatične skvame lako se mrve među prstima i masne su (fenomen "stearinske svijeće"). 124 . Histopatološka slika. virusne infekcije. kao štoje pritisak o podlogu prilikom oslanjanja tijela. Oblik koji je najčešći običnaje tzv. Vrijeme ćelijskog tranzita (vrijeme koje je normalno potrebno da bi ćelija prošla put od bazalnog sloja do rožnatog sloja. ali za neke se ipak zna put kojim djeluje. limfocita i histiocita. Arahidonska kiselina ima hemotaktično dejstvo (privlači polimorfonuklearne leukocite). Ako se psorijaza javi u dječijem dobu ima lošiju prognozu. kao i povećanim vrijednostima poliamina u zahvaćenoj. Rjede se javlja kod djece (oko 15% slučajeva) i u starijim dobnim uzrastima. serumu i urinu. Psoriasis vulgaris Osnovna eflorescenca . kod osoba sa konstitucionalnom sklonosti za psorijazu. dovodi do oslobađanja arahidonske kiseline iz njenog spoja sa lecitinom. Nabrojat ćemo samo neke: bakterijske infckcije (naročito streptokokna angina kod mladih osoba i djece). a epiderm iznad njih je reduciran čime se tumači znak "krvave rose". Osim toga.eritematozna papula pokrivena suhim. Klinicka slika Psorijaza se javlja u nekoliko kliničkih oblika. vulgarna psorijaza (psoriasis vulgaris). "turnover" prema anglosaksonskim autorima) skraćeno je i iznosi 37. prisutne su promjene i u dermisu (dilatirani i izvijugani.4%. a naročito u zahvaćenoj koži. Abnormalnosti u sazrijevanju i proliferaciji keratinocita uslovljene su sniženim vrijednostima cAMP i sniženim odnosom prostaglandina E2 (PGE2) i PGF2α. Broj ćelijskih mitoza znatno je povećan u odnosu na epiderm zdravih osoba: 2. Mehanizam dejstva ovih faktora nije do kraja objašnjen.U psorijatičnom epidermisu nađene su povećane vrijednosti arahidonske kiseline i 12-HETE (hexaeicostetraetanoična kiselina) kako u klinički nepromijenjenoj koži. Ovakva boja skvama rezultat je prodora zraka između pojedinih slojeva skvame. Psorijaza može da sejavi u bilo kom životnom uzrastu. god. Oblici koji se rjede susreću su: psoriasis pustulosa. Osnovni patološki poremećaj kod psorijaze je povećana epidermopoeza. tzv. antimalarika i jodid. srebrnastobijelim skvamama. psihički stres. klimatski faktori. povećana mitotska aktivnost bazalnih ćelija. reduciraju stvaranje cAMP i tako dovode do pogoršanja psorijaze. kao i mehanička trauma mogu provocirati pojavu psorijaze ili pogoršati već postojeću bolest. Svi oni ispoljavaju hematokatičnu aktivnost u provlačenju polimorfonuklearnih leukocita.5 sati prema 475 sati koliko iznosi kod normalnih osoba bez psorijaze. života. neki lijekovi. a granulami sloj nedostaje. Time se objašnjava pojava psorijatičnih eflorescenci nakon mehaničke traume (Koobnerov fenomen) kao i česta pojava psorijaza na laktovima i koljenima. Tako npr. pa čak i minimalnim. Epiderm je zadebljan (akantotičan) stratum korneum je proširen i parakeratotičan (ćelije stratuma korneuma sadrže jezgre). Minimalna mehanička trauma u epidermisu. kao i leukotriena B4. savijeni poput klupčadi. Za nastanak psorijaze. kapilari). Rijetko se javlja u dojenačkom periodu. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. Istaknuta promjena u psorijatičnoj koži je epidermalna hiperplazija i defektna diferencijacija. Papile derma stanjene su i izdužene.5% prema 0. U korneumu i supkornealno nalaze se nakupine polimorfonuklearnih lcukocita (tzv. Najčešće sejavlja između 20. β-adrenergični blokatori. važna je i uloga provocirajućih faktora (endogenih i egzogenih) čiji je dijapazon veoma širok.

naziva se Kobnerov fenomen. Fenomen da se psorijatične lezije javljaju na klinički nepromijenjenoj koži. ipak može dodi do prorjeđenja kose. Psorijaza vlasišta može biti udružena sa seborejom. sa policikličnom granicom prema zdravoj koži. nakon vremenske latencije od nekoliko dana. Prema veličini psorijatičnih lezija razlikuju se nekoliko tipova psorijaze. Psoriasis guttata počinje naglo nakon prethodne infekcije gomjih dišnih puteva. Na trupu su promjene najčešće lokalizovane na donjem dijelu leđa (kod 15% slučajeva). Nije specifičan za psorijazu jer ga viđamo i kod nekih drugih dermatoza. tzv. često vlažnim površinama kao posljedica jače eksudacije (psoriasis exsudativa). Taj fenomen naziva se fenomen "krvave rose" -Auspitzov fenomen. To je psoriasis inversa. Obje ove forme najčešće se javljaju u formi egzantema. Oboljenje ostaju u latentnoj formi da bi ponovo recidiviralo sa ponovnom pojavom angine. To je fenomen "voštane mrlje" jer podsjeća na bezuspješan pokušaj skidanja voska koji je kapnuo na baršun i sasušio se. kod lihena rubera planusa. npr. sa karakterističnim naslagama srebmobjeličastih skvama bez opadanja kose. Koža koja nije zahvaćena psorijatičnim promjenama samo je naizgled zdrava. Skidajući skvame dolazimo do svijetlocrvene kožice. a i spontano. Ponekad se promjene šire dalje i na kraju zauzimaju čitavu površinu kože bolesnika (psoriasis generalisata). Kod većine ovakvih bolesnika psorijatične su promjene i na granici vlasišta prema čelu i retroaurikulamo. U takvim slučajevima indiciranaje tonzilektomija nakon koje može da uslijedi dugotrajna remisija. Mehanički. Odmah iza ekstenzornih strana ekstremiteta po učestanosti slijedi koža vlasišta glave koja je zahvaćena kod gotovo 40% bolesnika. 125 . Ako su promjene veličine tačkice naziva se psoriasis punctata. Eksudativna forma psorijaze može da se javi i na ostalim dijelovima tijela. a manifestuju se difuznim crvenilom i karakterističnim srebmobijelim skvamama. Tada su naslage ljusaka žutosive boje i masnije. stacionami oblici. Kod 5% slučajeva psorijatične promjene su lokalizovane na fleksomim stranama trupa i ekstremiteta. Ako su lezije vulgarne psorijaze veličine novčića naziva se psoriasis nummularis. Ako psorijaza vlasišta traje veoma dug niz godina. a ako su veličine kapi naziva se psoriasis guttata. predilekciona mjesta. posljednje kožice. obično lokalizovani na predilekcionim mjestima. Crvena podloga psorijatične lezije često se i ne vidi zbog debelih naslaga srebmobijelih skvama. Psorijaza može zahvatiti sve dijelove kože. Ljuske se lako skidaju. Ako dođe do konfluiranja susjednih lezija nastaju oblici slični geografskoj karti (psoriasis geographica). U 70% slučajeva lokalizovana je na koži lakta. na mjestu mehaničke traume.psorijaza kosmatog dijela glave. Ako promjene u centru regrediraju nastaju lezije u obliku prstena (psoriasis anularis). Prema anatomskoj lokalizaciji razlikuju se:  PSORIASIS CAPILITII . mada najradije zahvata ekstenzome strane ekstremiteta i trupa. Takvi oblici obično se manifestuju crvenim. Ovi su oblici najčešće hronični. To su tzv. jer skvame ne ulaze u korijen dlake. vidimo da su građene iz više slojeva i skidanjem postaju sve jasnije. češće kod mladih bolesnika i imaju relativno dobru prognozu. a najčešće u pregibima velikih zglobova i ispod dojki žena. ponekad vlažne površine. Sa biohemijske tačke gledišta ona se ne razlikuje od oboljele i klinički promijenjene kože. a u 50% slučjeva na koljenima. dolazi do pojave tačkastog krvarenja. a rezultat je povrede kapilara u produženim papilama dermisa. Ponekad su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. i kada je skinemo.   Ako oštrim predmetom (kiretom) pokušavamo skidati skvame sa površine. naročito streptokokne angine (ili druge infekcije) promjene na koži se povlače uz uobičajenu lokalnu antipsorijatičnu terapiju. u cijelosti se "odlijepe" od crvene.

koža postaje atrofična. Dalji tok oboljenja je različit. To je latentni oblik psorijaze kod koga su samo nestale promjene na koži. dovodi do oštećenja i gubitka nokta naziva se ACRODERMATITIS CONTINUA SUPPURATIVA (Halopeau). a obično počinje u blizini nokta sitnim pustulama na eritematoznoj podlozi. recidivirajuće javljanje pustula. Psoriaisis pustulosa palmo-plantaris. obične ili vulgarne psorijaze koji su različiti kod različitih bolesnika ovisno o starosti. Bolesnike s ovakvim oblicima psorijaze treba obavezno liječiti u bolnici. hiperkeratotičnih naslaga ispod nokata. govorimo o. Nokatna ploča u najblažim slučajevima ima samo tačkaste (punktiformne) udubine. generalizovani oblia psoriasis pustulosa generalisata. PSORIASIS UNGUIUM napada nokatne ploče. Oblik pustulozne psorijaze dlanova i tabana koji je lokalizovan na distalnom rubu prsta. a najčešće na svodu stopala. Javlja se u dva oblika: jedan lakši. Naime. a poboljšanje u ljetnim mjesecima. kako u smislu pogoršanja tako i u smislu poboljšanja bolesti. Obično je zahvaćeno više nokata na obje ruke. koja osim kože zahvata i sluzokožu usne šupljine. jer ga karakteriše hronično. kao posljedica jako izražene eksudativne komponente. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. Sve su ovo oblici tzv. Ovaj oblik psorijaze česte je praćen promjenama na noktima i bolovima u zglobovima. ubrajaju se: psoriasis pustulosa. u istom ili različitom obliku. a rendgenski su uočljive promjene na distalnim falangama (resorpcija i defekt kosti). U najteže oblike psorijaze tzv. atipične forme psorijaze. a mogu biti zahvačeni i nokti na prstima nogu. jer su moguća iznenađenja. Nokti tokom vremena otpadnu. Jedino što se može bar približno sigurno prognozirati kod ovih bolesnika je pogoršanje bolesti u jesen. Iz ovog slijedi da je davanje prognoza o toku bolesti veoma nezahvalno. a rastom nokta približava se distalnom rubu. Promjene u takvom obliku mogu trajati duže vrijeme (čak i nekoliko godina). Osim već opisanih promjena na koži. Munroovi mikroapscesi međusobno konfluiraju i postaju makroskopski vidljivi kao pustule. lakši oblik pustulozne psorijaze češće se javlja od generalizovanog oblika. a nokatna ploča je uzdužno izbrazdana. Psoriasis pustulosa generalista je teško oboljenje praćeno opštim poremećajem zdravlja: 126 . Vulgama psorijaza ne napada sluznicu usne šupljine. Psoriasis pustulosa Karakteriše je pojava sterilnih pustula na zacrvenjeloj koži. a zatim recidivirati na istom ili drugom mjestu. vide se pustule koje se svakodnevno javljaju dok se stare suše. Mogu se spontano povući. Zbog toga koža dlanova i tabana ima i eritmo-skvamoznu komponentu.Ako su psorijatične promjene zahvatile dlanove i tabane. Ovakva Klinicka slika. raširenosti promjena na koži i njihovoj lokalizaciji. polu. Zumbuschov tip). Izuzetno se tu promjene nalaze samo kod pustulozne psorijaze. koju karakteriše pojava sterilnih pustula. a ako već postoje slabo su izražene. U nekim slučajevima periodi poboljšanja mogu da traju duže vremena (više mjeseci ili godina). Ponekad se kod ovih bolesnika naknadno javi generalizovana pustulozna psorijaza. posljedica je zbivanja u koži na mikroplanu. Na zacrvenjeloj koži dlanova. lokalizovan na koži dlanova i tabana (psoriasis pustulosa palmo-plantaris. dok kod težih slučajeva nokat mijenja boju i javljaju se tzv. Poboljšanje je naročito izraženo ako u tom periodu boravi na moru. ragadama i žućkastobjeličastim naslagama. Barberov tip) i drugi teški. Promjene na koži usana veoma su rijetke.  PSORIASIS PALMOPLANTARIS . Uljana mrlja nastaje u sredini nokatne ploče. promjene se mogu naći i na koži penisa. a naročito u zimu. uljane mrlje kao posljedica žućkastih. ali ne i u koži. naročito ako bolesnik u tom periodu koristi umjereno sunčanje. Klinički se manifestuje zadcbljanjem kože dlanova i tabana.

Naime. mekog tkiva oko zglobova. uz varijabilnu ekstenzivnost psorijatičnih promjena. naročito pustulozne psorijaze. Psoriasis arthropatica Čest oblik atipične psorijaze. Opšimi je vidjeti u poglavlju o eritrodermijama. Bolovi se obično jave u malim interfalangealnim zglobovima ruku ili nogu.niz dermatoza. Psoriasis erythrodermica To je sekundarna eritrodermija. a češće zbog nekog fokalnog infekta. uključujući i zatajivanje bubrega i srca. Karakterišu ga herpetiformno smještene pustule na eritemo-skvamoznoj podlozi sa teškim poremećajima opšteg stanja. hormonalnih poremećaja (čest je u graviditetu). infiltrovana. tresavica. kao što je 127 . naziva se impetigo herpetiformis Hebra. Najteži oblik je mutilirajući psorijatični artritis koji dovodi do potpune destrukcije zahvaćenog zgloba. Oblik generalizovane pustulozne psorijaze koji se javlja kod žena u toku trudnoće (recidivirajući kod svake naredne trudnoće) ili nakon oštećenja paratireoidnih žlijezda. anemijom. Kod velikog broja bolesnika (gotovo 80%) sa psorijatičnim artritisom aficirani su nokti. Osim upale zglobova šaka i stopala. Tada nam od pomoći može biti anamnestički podatak o prisutnosti psorijaze kod nekog od članova porodice. Nerijetko je oboljenje praćeno upalom pluća i metaboličkim poremećajima jetre. bez nekog vidljivog razloga pređe u eritrodermički oblik. Ovaj oblik oboljenja često se javlja nakon nekih infekcija. prisutni su metabolički poremećaji. i loše reaguje na terapiju. kod takvih bolesnika javlja se i upala okolnog. osim što je gotovo redovan pratilac pustulozne i eritrodermične psorijaze. kobasičasti oblik prsta. a od subjektivnih simptoma dominira svrbež. slabo adherentnim skvamama koje se obilno ljušte. na eritematoznoj koži. a onda bolest zahvata i velike zglobove. deformišući ga u obiku kobasice. nalaze se mnogobrojne diseminirane sterilne pustule. alkoholizma ili prekomjemog izlaganja suncu. javlja se i u toku vulgame psorijaze. niske vrijednosti kalcija koje za rezultat imaju pojavu tetaničkih grčeva.visoka temperatura. a bolesnici postaju invalidi. temperatura je povećana. prekrivena tankim lameloznim ili mekinjastim. malaksalost. kliničkom slikom ovog oboljenja dominiraju bolovi u zglobovima. a onda se proširi duž čitavog prsta. Nabrojat ćemo samo neke. infiltracija i ljuštenje lezija. Generalizovana pustulozna psorijaza gotovo redovno prelazi u eritrodermički oblik. Na koži trupa i ekstremiteta. koje obično prvo počinje na distalnoj falangi. vulgarna psorijaza. dovodeći do resorpcije i savijanja distalnih falangi. To ima za posljedicu teška oštećenja funkcije kičme. DDg . Takvi zglobovi potpuno gube svoju funkciju. opšta iscrpljenost sa subjektivnim osjećajem svrbeža kože. Ćešće obolijevaju muškarci. Kod trudnica nerijetko dovodi do abortusa i mrtvorođenosti djeteta. Ovaj oblik dobro reaguje na terapiju za razliku od oblika koji čitavo vrijeme ostaje lokalizovan distalnim falangama. psorijatični artritis. U nekim slučajevima obična. To ima za posljedicu zadebljanje prsta šaka i stopala. Osim psorijatičnih promjena na koži. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. Nakon nekoliko ataka izbijanja pustula mogu da se jave lezije tipične za vulgarnu psorijazu. U takvim slučajevima postavljanje dijagnoze je otežano. a pri tome psorijatične lezije na koži mogu biti veoma oskudne. Psorijatički spondilitis javlja se kod 30% bolesnika ako posljedica artritisa sakroilijakalnih zglobova. Psorijaza može godinama prethoditi pojavi artritisa. tzv. Egzantemske oblike psorijaze (psoriasis punctata i psoriasis guttata) treba razlikovati od drugih promjena na koži koje karakterišće crvenilo. Čitava koža je tamno-crvene boje. koja često nastaje kao posljedica neadekvatne terapije.

Opšta terapija. To je smjesa raznih derivata antracena. pustolozni bakterid Andrews lokalizovan na dlanovima i tabanima. U terapiji klasičnog oblika vulgarne psorijaze na prvom mjestu se primjenjuje keratolitik: 5% salicil u vazelinu. Oboljeli od psorijaze uglavnom su nervozne osobc. B. Nikada se ne primjenjuju na kožu licajer izazivaju konjunktivitis. Tek nakon toga moći će djelovati diferentna sredstva. zbog niza razloga. parapsorijaza. drugi oblici eritrodermija. ali psorijatična dispozicijaje i dalje prisutna. za razliku od psorijatičnog artritisa kod koga su reumatski testovi negativni. Terapija psorijaze je simptomatska i dijeli se na:  opštu. a primjena strogo individualna.5-2% u vazelinu ili cinkovoj pasti (oprez! ne na lice) ili hrizarobin koji je blaži od cignolina. a između ostalog. Gotov preparat su kapsule Tigason. On inhibira hiperproliferaciju i hiperkeratinizaciju epidermalnih ćelija.  lokalnu. Samo kod najtežih slučajeva primjenju se citostatici. primjenjuju se vitamini: A. a stimulativno djeluje na limfocite kože. a ima i antiinflamator-no i imunomodulatomo dejstvo (reducira hemotaktičnu aktivnost neutrofila u psorija-tičnoj koži. Najčešći katranski preparati koji se 128 . dermatomikoze. Terapija Etiološka terapija psorijaze ne postoji. Zbog toga je u opštoj terapiji psorijatičnog bolesnika potrebno primijeniti trankvilizatore i sedative.  heliotalasoterapiju. Ima mnogo jači učinak od hrizarobina. Ne smije se istovremeno primjenjivati na veće površine zbog mogućnosti perkutane resorpcije i intoksikacije. itd. Hrizarobin (chrysarobinum) je žuti prašak netopiv u vodi. Dobiva sc od sirove ararobe. hereditame keratodermije dlanova i tabana. To su razni katranski preparati. a posljedica je neke fokalne infekcije itd. niti na velike površine kože jer se resorbuju kroz kožu i djeluju nefrotoksično.  supresija patološke ćelijske proliferacije. isključivo u bolnici. C i D. Izbor ljekovitih sredstava za lokalnu terapiju psorijazeveomaje bogat. Cignolin je sintetski hrizarobin.  fizikalnu. reumatski artritis s pozitivnim reumatskim testovima. Osim toga. u najvećem broju slučajeva. povuku se i psorijatične lezije. možemo slobodno reći. Oba su snažni reducijensi koji tkivu oduzimaju kiseonik i tako usporavaju množenje ćelija. Primjenjuje se razblažen u masti u veoma niskim koncentracijama od 0. pitirijazis rozea. Primjenjuju se dvije šeme: per os 3x5 mg svakih osam sati jednom sedmično ili intramuskularno 15-25 mg 1x sedmično.npr. Kada su ljuske skinute. a Steroide u opštoj terapiji psorijaze izbjegavamo zbog ribaund fenomena (pogoršanje psorijaze nakon prekidanja kortikosteroidne terapije). sebooični dermatitis (kako u kosmatom dijelu glave tako i na goloj koži). zbog izgleda svoje kože.  antiinflamatorno dejstvo. Lokalna terapija. makrofage i Langerhansove ćelije). da bi se odstranile naslage ljusaka. da se bolest može javiti i kod potomstva. Primjena lijekova ovisi o kakvom obliku psorijaze se radi. U većini slučajeva. čestih recidiva nakon terapije. te dovode do iritacije kože. lihen ruber planus. cignolin (Dithranol) u koncentraciji 0.1 do 5%. primjenjuju se sredstva sa redukcionim dejstvom.. Najčešći citostatik koji se primjenjuje u terapiji najtežih oblika psorijaze je antagonist folne kiseline: Methotrexat. jer se ovaj oblik oboljenja često javlja nakon streptokokne angine. saznanja da su neizlječivi bolesnici. Cilj lokalne terapije psorijaze je:  ukloniti hiper i parakeratotične naslage (skvame). Najnovija terapija za simptomatsko liječenje atipičnih oblika psorijaze je primjena aromatičnog retinoida etretinata. Kod djece. Apsolutna indikacija za njegovu primjenu su atipične forme psorijaze.U opštoj terapiji psorijaze gutate primjenjuje se penicilin. nakon smirenja streptokokne angine.

Mehanizam dejstva bazira se na molekularno-biloškoj interakciji 8Methoxypsoralena i pirimidinskih baza DNA-ćelija epiderma. psorijatične promjene na koži recidivirajuće gotovo po pravilu. hroničnogtoka. Njena proskripcija glasi: FIZIKALNA TERAPIJA. Taj učinak koristi se i danas. PARAPSORIASIS Terminom parapsoriasis označavaju se tri klinička entiteta nepoznate etiologije. Simetrično na koži trupa i ekstremiteta nalaze se diseminirane svijetlocrvene ili smeđecrvene makule ili papule koje dosta podsjećaju na egzantem koji se javlja u sekundarnom stadijumu sifilisa. naročito kod eksudativnih lezija. talasne dužine 360-366 nanometara nakon što je sistemno ili lokalno ordiniran fotosenzibilizator psoralen. Oblici psorijaze koje ubrajamo u atipičnu psorijazu nisu indikaciono područje ove terapije. Gubitak pigmenta na tim mjestima ne traje dugo. psorijatične promjene na koži mogu djelimično ili potpuno da se očiste i bolesnik da izgleda kao zdrav. U terapiji psorijaze kosmatog dijela glave primjenjuje se bijeli živin precipitat u svinjskoj masti (ona se lakše pere kalijevim sapunom). ovisno o kakvom obliku psorijaze se radi. Svi oni djeluju tako da suprimiraju sintezu DNK u ćelijama epidermisa i smanjuju ćelijski infiltrat u dermisu. Najnovija metoda uključuje i primjenu etretinata kao adjuvansa za zračenje. Veoma davno zapažen je povoljan učinak kupanja u moru i suncu. Ako su psorijatični plakovi manje infiltrovani. Na površini makula i papula nalazi se bjeličasta ljuskica koja 129 . pa ovim lijekovima želimo djelovati na površnije slojeve oboljele kože. Te metode nazivaju se Re-PUVA i Re-SUF-terapija. Ako se radi o starim. mogu da pređu u eritrodermičnu formu. Stvaraju se unakrsne veze koje koče replikacije DNA. pod kojom se podrazumijeva dejstvo UVA-zraka. U lokalnoj terapiji psorijaze mogu se primijeniti i boje. Parapsoriasis guttata Klinicka slika Obično obolijevaju mlade osobe u prve tri decenije. To su: parapsoriasis guttata. tzv. inveteriranim plakovima. Zato je indicirano ovakvu terapiju provoditi u za to specijalizovanim centrima na moru. Danas se provodi fotohemoterapija. on se u stvari nalazi u latentnom stanju. Neki oblici vulgarne psorijaze. Nakon povlačenja psorijatičnih promjena (pod uticajem terapije. pa betulina (katran od breze) i oleum candinum (katran od borovice). Međutim.Ranije se provodila katranskim preparatima i izlaganjem ultravioletnom svjetlu (Goekermanova meloda). HELIOTALASOTERAPIJA. U lokalnoj terapiji vulgarne psorijaze može da se primjeni i vitamin D3 (Plivit D3) koji ima značajan inhibitomi efekat na veoma aktivne proliferativne ćelije epidermisa kao i ubrzanu diferencijaciju keratinocita. Leukoderma psorijatikum dobar je prognostički znak da će remisija oboljenja trajati duže vremena. primjenjuju se u vazelinu koji prodire dublje. parapsoriasis lichenoides i parapsoriasis en plaques. . Energetski kvant SUF-terapije sam je dovoljan za učinak bez dodatka fotosenzibilizatora. pustulozne psorijaze i intertriginozne psorijaze. nakon intenzivnog sunčanja. rjede spontano) ostaje bijela mrlja sa hiperpigmentisanim rubom (leukoderma psoriaticum). Promjene često svrbe. kao i u terapiji psorijaze na prelaznim sluznicama i sluznicama. Primjenom raznih medikamenata i metoda liječenja. inkorporitat ćemo ih u cinkovu pastu.primjenjuju jesu pix liquida (katran od bukve).

a ponekad i malo vlažna U toku ovog hroničnog oboljenja javljaju se nove lezije. sekundami stadij sifilisa. Svi terapijski pokušaji ostali su bez uspjeha. itd. DD: aborativni oblici psorijaze. dok stare regrediraju ostavljajući šarolik izgled.se mehaničkim skidanjem u cijelosti odvoji od podloge (poput "poklopca"). Nikad ne napada sluznice. svijetlo ili tamnocrvene boje. ljuštenje površine cijele kože (to su tzv. lihen ruber planus. a lokalno katranski preparati kao kod psorijaze. a od subjektivnih simptoma dominiraju jak svrbež kože. Parapsoriasis lichenoides Klinicka slika Na koži trupa nalaze se veći ili manji plakovi građeni od brojnih. Promjene se nikad ne javljaju na sluznicama. Karakteriše ih crvenilo. U opštoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidi antimalarici (Resochin tbl. Kod 50% slučajeva može da prede u mikozis jungoides. Površina se kod većine sitno pitirijaziformno ljušti. mikosis fungoides (u premikotičnoj fazi). DD: seboroični dermatitis. Kao i kod prethodna dva oblika terapija je samo simptomatska. lihenoidnih čvorića čija površina ima voštani sjaj. U nekim slučajevima javljaju se promjene na sluznicama analogne promjenama na koži: makule i plitke crvenkaste papule. teleangiektazije i atrofije. Koža ispod ljuske je sjajna i crvena. Terapija. Brocq) Klinicka slika Simetrično na koži donjih ekstremiteta. Kod obiju formi organizmu prijeti opasnost od hipoproteinemije i dehidratacije zbog gubitka ogromne količine bjelančevina (pojačanim ljuštenjem površnih slojeva epiderma) i tekućine. skvamozne) ili jači edem kože. Takvi bolesnici se žale na opštu malaksalost i iscrpljenost. Parapsoriasis en plaques (mb. nalaze se neoštro ograničena žarišta veličine leće do veličine dlana. stvaranje vezikula. rjeđe na glavi i fleksomim stranama zglobova. Terapija. nokti postaju zadebljani i lomljivi ili mogu posve nedostajati.). Terapija. koži trupa. Bolest je veoma rezistentna na terapiju. DD: rendgen dermatitis. U pojedinim fazama bolest može izgledati lihenificirana. dlanovima i tabanima. mikozis fungoides (u premikotičnoj fazi). Šarolikasti izgledi plaka doprinose i brojne pigmentacije. Kroz takvu hiperemičnu kožu pojačano se gubi i toplota pa bolesnici osjećaju zimicu. bula i kvašenje (vlažne forme eritrodermije). I ovaj oblik parapsorijaze može preći u mikosis fungoides. ali može biti glatka i sjajna. ERITRODERMIJE Eritrodermije su generalizovane upale kože koje traju duže vrijeme (nedjeljama i mjesecima). otok. poikilodermija. Promjene ne svrbe. U toku oboljenja može doći do opadanja kose.. pitirijazis rozea. naročito na natkoljenicama. pitirijazis rozea. suhe. Uglavnom se provodi lokalna terapija kortikosteroidima i fizikalna terapija UV-zraci-ma ili PUVA-terapija. 130 . smećkastih. lihen ruber. Bolest ima izrazito hroničan karakter i traje dug niz godina.

Kada se eritrodermija povuče ponovo se ukažu znaci primarnog oboljenja. Eritrodermije stečenog karaktera mogu nastati usljed:  toksičnog dejstva medikamenata. Primama eritmdermija nasljednog karakteraje je erythrodermia ichthyosiformis congenita. kod koje uz eritrodermiju uvijek ide ispadanje kose. Eritrodermija . Ritter von Rittershein). prilikom upotrebe ekstremno visokih koncentracija. Međutim.: psorijaze. ali i i pri normalnom doziranju nekih lijekova. psihosedativima (Atarax). prema nekim autorima čak u 60% slučajeva. Histološki kod sekundarnih eritrodermija nalazimo karakteristike oboljenja koje se generalizovalo. kandidijaze (naročito dojenčadi). antidijabetika. Hodgkinove bolesti ili granuloma fungoidesa. Obično počinju na fleksornim stranama trupa i ekstremiteta.Eritrodermije su polietiološki sindrom jer ih mogu izazvati različiti faktori. itd. soli zlata. Opšte zaštitne mjere protiv bakterijskih superinfekcija (najčešće su furunkuli. uz vitaminsku terapiju.opasnost od bakterijske superinfekcije. Hodgkinove bolesti. apscesi. tromboflebitisi) provode se antibioticima. u slučaju da je eritrodermija preteča ili simptom leukemije. korekciju proteinskog i mineralnog disbalansa. SEKUNDARNE ERITRODERMIJE nastaju generalizacijom postojećih dermatoza. seboroičnog dermatitisa dojenčadi (erythrodcrmia desquamativa Leiner) lihena rubera planusa. Staračke se eritrodermije često razvijaju iz seboroičnog dermatitisa. ekcema. npr. Takva je Pityriasis rubra Hebra. a ostavljaju iza sebe lihenificiranu i hiperpigmentisanu kožu. Lokalna terapija provodi se kupkama koje sadrže ulja i katranske preparate da bi se ublažila upala i pruritus kože. piogene infekcije dojenčadi (mb. fungoidnog granuloma. antimalarika. U nekim slučajevima može da se primjenjuje i fizikalna terapija (UV-zračenje). Dijele se na primarne i sekundarne.  hronične limfatične leukemije. obrva. zatim emulzijama ulja uvodi (enguentum emolliens).  alergijskih reakcija organizma nakon unošenja terapijskih doza lijekova. npr. PRIMARNE ERITRODERMIJE dijele se na eritrodermije nasljednog i eritrodermije stečenog karaktera. Istovremeno je prognoza ovih eritrodermija loša zbog prisutnosti maligne bolesti. a zatim se generaliziraju. Svrbež se može ublažiti antihistaminicima. neurodermitisa. 131 . nokata i atrofija kože. Terapija sekundarnih eritrodermija: Liječiti osnovnu dermatozu. pruritus je često veoma intenzivan i teško se može kupirati.  nepoznatih razloga. dermoepidermitisa.

de sprej). mrežasta hiperkeratoza. Tako npr. npr. zaravnjene površine koja ima voštani sjaj. Epidermis je zadebljan usljed akantoze. označava se kao lichen ruber verrucosus. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. hiperkeratoze i proširenja granularnog sloja. Sve češće se dovodi u vezu sa promijenjenim imunobiološkim prilikama u organizmu. antimalarik Resochin. a u kupolasto proširenim papilama nalaze se jasno ograničeni limfocitni infiltrati. zlato i streptomicin. kortikosteroidi u niskim dozama Na sluzokože se apliciraju sintetski derivati retionične kiseline. Ponekad je. Papula u cjelini ima ružičastu ili ružičasto-ljubičastu boju. Kod erozivnih promjena na sluznici usne šupljine aplicira se bethametazon valerat (Bec. ili čak latentnu fazu oboljenja pretvara u klinički manifestno oboljenje. kao provocirajućeg momenta. Specifična terapija lihena rubera ne postoji. mogu da prouzrokuju lihenoidnu reakciju pa čak i pravi lihen ruber planus. Primarna eflorescenca je papula veličine glave čiode do nekoliko mm u promjeru. Promjene prati jak svrbež. na bočnim stranama trupa. samo na osnovu kliničkog izgleda. Klinicka slika Najčšće se manifestuje u lokalizovanom obliku sa predilekcionim mjestima na fleksomim stranama podlaktica. Primjena kortikosteroidnih masti. a on se najčešće manifestuje na prednjoj strani kože potkoljenica i dorzumu stopala. ako promjene imaju prstenast oblik označava se kao anularni lihen ruber (lichen ruber anularis). mrežasta keratoza. Neki lijekovi. Terapija. a naročito u predjelu pojasa. Na eritematoznoj sluzokoži vidi se bjeličasta. poligonalnog oblika. filmski razvijači. Na osnovu morfološkog izgleda promjena razlikuje se nekoliko oblika Lihena rubera planusa. može biti lokalizovana i genitalno. pod okluzijom. veoma teško deferencijalnodijagnostički odvojiti verukoznu tuberkulozu. zatim neke hemikalije. Promjene se istovremeno mogu javiti i na bukalnoj sluzokoži i genitalama. ordinira se Penicilin. verukozna. Zato što nije isključena mogućnost nekog infekta. Oboljenje ima hronični tok sa recidivima koji mogu da uslijede i nakon više mjeseci i godina. U okolini starih promjena vide se lineamo raspoređene nove lezije koje nastaju kao posljedica Köbnerovog fenomena na mjestu češanja. ako im je površina neravna. u blizini zgloba šake. naročito pri kosom osvjetljenju. 132 . Na površini se vidi bjeličasta. na koži potkoljenica. Köbnerovim fenomenom označava se pojava eflorescenci nekog oboljenja na mjestu mehaničkog podražaja. ima povoljan efekat na kožne promjene.LICHEN RUBER PLANUS Etiologija Ovo oboljenje do danas etiološki nije objašnjeno. npr. Wickhamove šare koju histološki čini neravnomjerno proširenje granuloznog sloja. Pretpostavlja se da medikament latentnu predispoziciju. Promjene na sluznicama lokalizovane su na stražnjem dijelu bukalne sluznice. a javlja se obicno par dana nakon podražaja. tzv.

vulgarni pemfigus ili bulozni pemfigoid Terapija. modrikastoružičaste mrlje ili zaravnjene eksudativne papule koje u centru bjeličasto prosijavaju. služnice nosa i genitala. Ovaj oblik često je praćen komplikacijama uvidu pleuritisa te reumatoidnim tegobama od strane zglobova. • TIP MAIUS . U dermu su prisutni znaci vaskulitisa sa limfocitarnim infiltratom. koje se brzo spuštaju sa popravljanjem opšteg i lokalnog statusa bolesnika. larinksa. najčešće u proljeće i jesen. "iris"-oblici. između ostalog. U takvim slučajevima isključivo je zahvaćena sluznica usta. edem unutar sloja spinoznih ćelija. Histopatološka slika. Predilekciona mjesta su dorzumi ruku i nogu. naročito C i B. ako je bolest nastala kao alergijska manifestacija na lijek. • Lakši oblik nastaje akutno. u težim slučajevima čak i visoke doze. DD Mada se na osnovu karakterističnog. papula. zahtijeva veoma ozbiljan terapijski pristup. tip maius. koža dlanova i tabana. tzv. a opšte stanje bolesnikaje narušeno. Klinicka slika Oboljevaju svi dobni uzrasti. ekstenzome strane podlaktica i potkoljenica. Kod tipa minus lezije se ubrzo povlače nakon ordiniranja antibiotika širokog spektra ili. U najnovije vrijeme ima mišljenja da bi oboljenje moglo biti i autoimune etiologije. U epidermu je prisutna spongioza. počinje visokom temperaturom. nije praćen poremećajem opšteg stanja bolesnika. Erozije na usnama prekrivaju se smeđim krustama. a nerijetko se u toku bolesti razvije i pneumonija. bakterijalne infekcije. traheje. diferencijalnodijagnostički dolaze u obzir druge stečene bulozne dermatoze. Mjehuri na sluznici usta brzo pucaju i stvaraju se erozije. tj. • Teški oblik.teži oblik . i sanaciju fokusa. čim se lijek izluči iz organizma. promjena se u centru pretvara u bulu. Ponekad je potrebna i internistička 133 . erythema exsudativum multiforme maius (syndroma Stevens-Johnson). Kao najčešći etiološki momenat navode se virusi. Ponekad se i kod blažeg oblika javljaju promjene na sluznicama.zahvata kožu i sluzokože i praćen je poremećajem opšteg stanja Etiologija.zahvata kožu. Akoje eksudacija jača. Teški oblik. a kožne manifestacije su odraz vaskularnog oštećenja izazvanog imunokompleksima. U nekim slučajevima oboljenje od samog početka ima bulozan karakter. npr. multiformnog izgleda lezija lako postavlja klinička dijagnoza. vezikula i bula. Kliničkom slikom dominiraju okrugle. opštom iscrpljenošću i buloznim erupcijama na sluzokožama usne šupljine. a karakteriše ga pojava multiformnih promjena: eritema različite veličine.ERITEMATOZNE DERMATOZE ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME Oboljenje nedovoljno razjašnjene etiologije koje karakteriše polimorfnost promjena na koži. a najčešće mlađe i srednje životne dobi. najčešće virusnog porijekla. farinksa. Nisu isključeni ni neki fotodinamski faktori jer se oboljenje javlja sezonski. Što podrazumijeva. Ima mišljenja da je to oboljenje ustvari alergid na neku fokalnu infekciju ili medikament. mada su najčešće veličine novca. eritemo-urtika. Opšta terapija podrazumijeva i primjenu vitamina. kao i na oku te brojnjm bulama na koži. Primjenjuju se srednje doze kortikosteroida. Prema kliničkoj slici razlikuju se dva oblika • TIP MINUS .lakši . u slučajevima koje karakteriše isključiva pojava bula na koži. Tragati za noksom koja je dovela do oboljenja.

uz umjerene bolove u zglobovima. reumatizma). Butazolidin 134 . Tokom vremena boja kože iznad čvorova se mijenja. leukemija). Dakle slično multiformnom on je alergoid. Ubrzana sedimentacija. a na rendgenu pluća prisutna je hilarna limfadenoza. Prognoza.. Češće oboljevaju žene. od crveno-lividne. a zatim se doza brzo spušta. preko žućkasto-zelenkaste do smeđe. Kod sarkoidoze PPD-reakcija je negativna. oralne kontraceptive – zato se često javljaju u trudnoći. Kod odraslih se nerijetko javlja i kao popratni simptom kod sarkoidoze. a zatim sredstva za brzu resporpciju upalnog infiltrata. U ovu skupinu najvjerovatnije spada oblik nodoznog eritema koji se javlja u toku mb. Lokalno se primjenjuju oblozi Burowa. Oboljenje je sklono recidiviranju. antibiotike (naročito penicilin. ali je pozitivan Kweimov test. Oboljenje prolazi za 3-5 nedjelja. ponekad i povećanu temperaturu. ERYTHEMA NODOSUM Karaktenše pojava bolnih. psitakoze. Histopatološka slika. stafilokokni. Dalje preosjetljivost na lijekove .naročito salicilate. sulfonamide. U tom stadiju čvorovi se vise pipaju nego vide a koža iznad njih je elevirana. Promjene se javljaju u naletima pa su zbog toga nodusi u različitim evolutivnim fazama. Rijetko se ovakve promjene jave i na koži podlaktica i natkoljenica. Dolazi u obzir erizipel tromboflebitis. ali i druge bakterijalne (lepra i sifilis). Etiološka terapija . više mirovanja u krevetu. Kod težih oblika indicirana je i primjena kortikosteroidnih preparata. eritemo-nodoznih eflorescenci lokalizovanih najčešće na prednjoj strani potkoljenica. a u veoma teškim slučajevima i transfuzije krvi Potrebno je veliku pažnju posvetiti lokalno terapiji kože i zahvaćenim vidljivim sluzokožama. Erythema nodosum nastaje kao posljedica hematogene diseminacije alergena na senzibilisanu kožu. ali i druge). sarkoidoze. na prednjoj strani potkoljenica javljaju se prilično neoštro omeđeni eritemi. Klinicka slikaU prodromalnom stadiju. Pojava ovog oboljenja u dječijem uzrastu najčešće je vezana uz tuberkuloznu primoinfekciju. limfom. Laboratorijske pretrage. U supkutisu i dubljim djelovima kutisa nalaze se dilatirani i upaljeni krvni sudovi (duboki vaskulitis). Etiologija.pronaći i odstraniti uzrok antibioticima i sl. zacrvenjena bolna da bi ubrzo postala jače napeta i sjajna. uz postojanje znakova neke druge bolesti (tuberkuloze. Terapija. duboke trihofitije. ornitoze). helminitijaza. leukocitoza. Kao najčešći etiološki momenti ipak se navode fokusi: streptokokni (naročito angina). Spektar noksi ovog oboljenja veoma je širok. Čvorovi nikad ne ulceriraju. Virusne infekcija (infulence.kardijalna terapija. Rijetko recidivira. gljivične (dermatofiti) i protozoalne (trihomonijaza. smatra se da nodozni eritem spada u skupinu kutanih ili supkutanih alergijskih vaskulitisa. Ta terapija slična je lokalnoj terapiji pemfigusa. Erythema induratum Bazin koji se lokalizuje na fleksornim stranama potkoljenica i sklon je ulceracijama. Lasonil ung. Nodozni eritem može da bude simptom malignog oboljenja (Hodgkin. srednje doze kortikosteroida kratko vrijeme. slično mijenjanju boje kod hematoma. Behcet. odnosno reakcija. a ako je u pitanju streptokok kao etiološki faktor pozitivni su reumatski testovi. DD. malarija) infekcije. Mada etiopatogeneza nodoznog eritema nije potpuno rasvijetljena. kao posljedica krvarenja u čvorovima nastalog per diapedesin.

Lyme. ili per os 2-3 grama dnevno jednako dugo. tvoreći prstenaste promjene sa uzdignutim. ali može perzistirati i duže od godinu dana. Dobar efekat postiže se i tetraciklinima 4x50 mg dnevno deset dana. 135 . ali može i na trupu. promjera 3-10 mm. ali i ozbiljnije manifestacije: kardijalne i neurološke (serozni meningitis. dok centralni dijelovi blijede. Eritem dostiže velike razmjere (50 cm pa i više) stvarajući velike.2 mega jedinica u toku 1012 dana. Ponekad je praćen i opštim simptomima: povišena temperatura. migrirajući eritem samo je kožna manifestacija oboljenja koje nosi naziv mb. • Početna promjena je crveni čvorić. sintetski antimalarici (Resochin tbl. artralgije. a onda se javljaju pločasti crveni infiltrati. Ako se terapija hroničnog migrirajućeg eritema provede na vrijeme može se prevenirati razvoj Lvmove bolesti. a centralno regrediraju. Reakcija se odvija na specifično senzibilisanim krvnim sudovima po III tipu imunoloških reakcija. paraliza kranijalnih nerava). • Stariji čvorići mogu i spontano da se povuku ostavljajući iza sebe pigmentnu mrlju. Simptomatska. Unatoč primijenjenoj terapiji oboljenje je sklono recidivima. a kako je oboljenje alergijske prirode mogu se aplicirati i kortikosteroidne masti pod okluzijom.ung. KLINICKA SLIKA Hronično oboljenje koje se javlja kod oba pola srednjeg životnog doba. a u Evropi je najčešće prenosi krpelj Ixodes ricinus i muha peckalica Stomoxys calcitrans. Neliječen eritem traje 3 nedjelje. U takvim slučajevima hronični. DD . na nosu i uškama. koja traje 5-20 godina Smatra se da je oboljenje odraz reakcije preosjetljivosti na bakterijske antigene i toksine. ponekad i encefalitis. Primjenjuju se sistemno kortikosteroidi. tvrde konzistencije. tamnocrvenim rubom čvršće konzistencije. Opšta antinfekciozna terapija provodi se penicilinom 1.. Eritem se dosta brzo širi u okolinu.Erythema anulare centrifugum ima manji promjer. Terapija. ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANS Etiologija Uzročnik je Borrelia Burgdorferi. prstenaste promjene sa svijetlocrvenim lagano izdignutim rubom. ERYTHEMA ANULARE CENTRIFUGUM Etiologija ove bolesti nije poznata. a rub je urtikarijalno izdignut iznad okolne kože. ali se istovremeno javljaju novi.) ili sulfonski preparati (Dapson tbl. TERAPIJA. ERYTHEMA ELEVATUM ET DIUTINUM Rijetka dermatoza. Klinicka slika Najranije . naročito iznad zglobova. hroničnog toka. 75 mg/dan).pojava eritematozne mrlje koja je najčešće lokalizovana na ekstremitetima. Klinicka slika • Predilekciona mjesta ekstenzornih strana ekstremiteta. somnolencija. Počinje crvenim papulama ili pločastim eflorescencama veličine novca koje se veoma brzo povećavaju u eritematozna polja koja se periferno šire. spiroheta čiji su rezervoar šumski glodari. mialgije.

Erythema anulare centrifugum. U lokalnoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidne masti pod okluzijom. histocita i džinovskih ćelija. Histopatološka slika. ne praveći nikakve subjektivne teškoće. kao i erythema elevatum diutinum su granulomatozni vaskulitisi koje karakteriše prisustvo limfocita. TERAPIJA Tragati za fokusima u organizmu. plazmocita. Simptomatska terapija može da se provodi sistemno kortikosteroidima.Promjene mogu imati promjer od 1 do 10 cm. 136 .

a može biti i odraz reflektome reakcije kod oboljenja urogenitalnog aparata. kandidom albikans. Chlorpromazin Largactil drugi. zatim miksturu agitandu. Etiološka!!! što nije lako s obzirom na etiologiju pruritusa. odnosno vulvektomija. pemiciozne anemije. 137 . jezik. Terapija pruritusa. a oba mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. blagotvorno djeluju sedativi. Kod lokaliziranog pruritusa vulve i anusa treba tragati za etiološkim agensima koji izazivaju pruritus i provesti etiološku terapiju. farinks. Kod generaliziranog pruritusa. bubrega sa znacima uremije. poremećajima metabolizma. konjunktiva. terapija se provodi sa 10 mg estradiola im. anus. Ukoliko je pruritus vulve posljedica hormonalne disfunkcije. a to. uretra. Lokalno možemo dati blage kupke u kamilici ili hrastovoj kori. • Endogeni uzročnici pruritusa vulve veoma su raznoliki. ponekad i stidne vaši. a može da bude i znak mineralnog disbalansa. a kod starijih osoba može da se javi zbog suhoće kože koja je uslovljena involutivnim procesima tog životnog doba. bolesti Git-a. Svrbež je stalan. Osim kože mogu da svrbe i sluznice koje su u blizini kože: nos. a najčešći razlozi su: oboljenje rektuma. hormonalne disfunkcije (manjak estrogenih hormona). Generalizirani svrbež može da prati poremećaj metabolizma šećera (pruritus diabeticorum). nažalost. Lokalizirani pruritus ograničenje na pojedine regije tijela. Pruritus vulve može da bude simptom bolesti unutrašnjih spolnih organa. samo po sebi može da pojača pruritus. na koje se često nadoveže sekundama bakterijska superinfekcija. bolesti živčanog sistema i jedan od prvih znakova diabetesa mellitusa. parazitoza. leukemije. jetre (naročito ako ga prati ikterus). maligne tumore (paraneoplastični pruritus. Pruritus vulve može biti ezgogenog i endogenog porijekla. toaletni papir). Kao posljedica svrbeža nastaju lineame ekskorijacije. Može biti generaliziran i lokaliziran. ako smo isključili sve organske etiološke momente. odnosno 2 puta nedjeljno po 5 mg. deterdžent. najjači preko noći i dovodi do nesanice i pravih neurasteničnih stanja. • Najčešći egzogeni uzročnici su vaginalne infekcije (colpitis) izazvane bakterijama.SVRBEŽ KOŽE (Pruritus) Pruritus je subjektivni osjećaj svrbeža kože. usne. pruritus kod hiper i hipoparatireoidizma) oboljenja nervnog sistema (pruritus kod bolesnika sa tumorom mozga). razne boje iz odjeće. kao i masti ili alkohole s anestezinom koji. Pruritus vulvae je simptom nekog oboljenja. Barbiturate treba izbjegavati jer oni mogu da pojačaju svrbež. genitale. jednom nedjeljno. neurovegetativnu labilnost (pruritus neurovegatativus). bilirubina (pruritus ictericus ili hepalicus). preosjetljivost na alergene koji su dospjeli alimentamim putem ili spolja (npr. metaboličke bolesti. Ovdje ćemo opisati pruritus anusa i vulve. može se prmijeniti operativno odstranjivanje. kada zakažu svi pokušaji etiološke i simptomatske terapije. najčešće kod malignih oboljenja hematopoetskog sistema). Kao krajnja mogućnost. trihomonasom. Kod promjene lokalnih antipruritika u alkoholu treba voditi računa da alkohol isušuje kožu. a fiziološke promjene u funkciji žlijezde s unutrašnjim lučenjem (npr. oksiurama koje dospijevaju iz čmara. pruritus u graviditetu. Pruritus analis et perianalis nalazimo češće kod muškaraca. izaziva senzibilizaciju kože.

Istovremeno na koži lica. Hrana bogata mastima. Acne neonatorum su retencione ciste nastale kao posljedica povećanog lučenja loja pod 138 . a to je sklonost eksudaciji. kako po toku bolesti. na koži intertriginoznih predjela. Ipak je najvažnija diferencijalna dijagnoza prema neurodermitisu koji se javlja nakon navršenog trećeg mjeseca. tzv. Smatra se da ih ima oko 300. Izraz dysseborrhoea ili seborrhoea podrazumijeva kvantitativne i kvalitativne promjene u izlučivanju loja. Obično iščezava nakon par dana.Dermatitis dysseborrhoica neonatorum et infantum (Tjemenjača) Dermatitis seboroične prirode najranijeg životnog uzrasta odlikuje se svojim specifičnostima. a sprečavajući naglo isparavanje vode. Na eritematoznoj koži kapilicijuma nalaze se naslage žućkastih. najčešće u prva tri mjeseca života koje je dijete pasivno dobilo od majke. koža je zacrvenjena. Na tim predjelima naročito često dolazi do madidacija i sekundame superinfekcije bakterijama i gljivama (kandidom albikans). Seboroični dermatitis je upala kože koja nastaje kao posljedica pojačanog lučenja lojnih žlijezda.000. Predileciona mjesta su kapilicijum i intertriginozni predjeli. BOLESTI ŽLIJEZDA LOJNICA Lojne žlijezde su holokrine acinozne žlijezde kruškastog oblika. naročito u predjelu obrva. Kod dojenčeta ne dijagnosticiramo seboroični dermatitis bez afekcije kapilicijuma. U pubertetu. edematozna. pojačavaju kliničke simptome seboreje (diseboreje). na granici lica i kapilicijuma. Klinicka slika Odmah po rođenju ili nešto kasnije. a promjene jako svrbe.BOLESTI ADNEKSA KOŽE 1. Funkcija lojnih žlijezda regulisana je vegetativnim nervnim sistemom. Seboroični dermatitis novorodenčadi i male djece. Nekada već u samom početku može preći u najtežu formu oboljenja. tako i po predilekcionim mjestima. Njegova Klinicka slika uslovljena je biološkim karakteristikama kože tog životnog perioda. alkohol. generalizovanosti seboroični dermatitis. čiji se izvodni kanal otvara u folikulami kanal. retroaurikulamo. presternalno i interskapulamo. naročiti ingvinalno i glutealno. Najveći broj lojnih žlijezda nalazi se na koži kapilicijuma. U kasnijem toku obojenje podržava ga neadekvatna prehrana: manjak vitamina i višak masti u ishrani. sa mjestimičnim naslagama žućkastih ljuskica. One luče loj koji potpomaže elastičnosti kože. Seboroični dermatitis može da nastane kod tek rođenih beba. Vemix caseosa: već na rođenju čitava koža novorodenčeta prekrivena je bjeličastožućkastim naslagama koje su sekret lojnih žlijezda i deskvamirani epidermis sa languo dlačicama. kod djece i kod odraslih. erythrodermia desquamativa Leiner. Diferencijalna dijagnoza. Promjene NE SVRBE. jer je sebum sam po sebi iritativan (naročito slobodne masne kiseline). ponovo se javlja seboroični dermatilis. veoma često. Etiologija Poremećaj lojnih žlijezda provociranje djelovanjem androgenih hormona. kafa. masnih ljusaka. lica. loj štiti organizam od naglog gubitka toplote. Lojnim žlijezdama bogate su i regije genitala.1. Obično u prva tri mjeseca života. polnim hormonima i gonadotropnim hormonom hipofize. pod uticajem terapije povlači se ali često recidivira do navršene druge godine života. ispod kojih koža ubrzo počinje da kvasi (narodni naziv je tjemenjača). 1. Koža je veoma bogata lojnim žlijezdama. štoje veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema neurodermitisu. jaki začini. kada nastaje aseboroična faza.

Dermatitis dysseborrhoica (seborrhoica) adultorum To je hronična. obrazima i intertriginoznim mjestima. Terapija OPŠTA TERAPIJA. Provodi se IM penicilina. prolivi. površinskim zapaljenjem kože. Kada su promjene sasvim suve. 1. Njegovo prisustvo na seboroičnom terenuje sekundarno. primjenjuje se 2% gencijana u vodenoj otopini. Ne primjenjivati je istovremeno na velike površine kože zbog mogućnosti resorpcije i toksičnih efekata. Ne samo da hormoni polnih žlijezda utiču na funkciju lojnih žlijezda (androgeni stimuliraju. Prekomjerno i afiziloško lučenje loja samo po sebi djeluje iritativno. a estrogeni inhibiraju). Kada se eksudacija smiri može se primijeniti 5% sumpor u miksturi agitandi. mentolabijalni sulkus. Ista je kao kod seboroičnog dermatitisa. kao ni uticaj nervnog faktora (vegetativni nervni sistem).5% ung. Koža je svijetlocrvene boje. 1-2 puta dnevno. U zadnje vrijeme sve je više mišljenja da bi Pitvrosporum ovale mogao biti dodatni uzročnik upale i deskvamacije. naročito ingivinalno i glutealno. vjerovatnoje pod uticajem genetskih faktora. osobito ingvinalno i genitofemoralno. površna upala kože seboroičnog predjela koju karakteriše samo omeđeno crvenilo kože sa žućkastim ljuskicama. jer on može da aktivira komplement i uzrokuje upalu. Umjesto nje mogu se primijeniti oblozi od kamilice i kupke u blagom rastvoru hipermangana. nazolabijalni predio.2. a proljev i povraćanje i mjere rehidratacije provode se prema uputstvima pedijatrijskih načela. predio obrva. ali ne duže od sedam dana. Žarišta oboljele kože brzo se šire u okolinu i međusobno konfluiraju. Za smirenje upale eksudacije primjenjuju se oblozi 3% acidi borici a u uz izvjesne mjere opreza u ovom dobnom uzrastu. LOKALNA TERAPIJA. ERYTHRODERMIA DESQUAMATIVA LEINER Najteža forma seboroičnog dermatitisa male djece. naročito kandidom albikans. kao posljedica patološkog zbivanja koje pruža povoljne uslove za njegovo razmnožavanje. a zatim seboroične manifestacije na ostaloj koži. Iz didaktičkih razloga prvo ćemo opisati seboreju vlasišta i lica. može se primijeniti antiinflamatoma terapija 2. retroaurikulami predio. periumbuikalni i perianalni predio. zamor) kod ovih osoba pogoršavaju kliničke manifestacije bolesti. naročito dojenčadi. Najčešće su zahvaćeni slijedeći dijelovi kože: koža kapilicijuma. Egzogeni faktori (stres. U rjedim slučajevima može da bude zahvaćen i prepucijalni prostor. praćenoje vrlo često teškim opštim stanjem: visoka temperatura. 139 . mjestimično pokrivena žućkastobjeličastim ljuskicama. To su bjeličaste papulice na koži lica koje spontano iščezavaju. Takvo stanje generalizacije promjena na koži. Terapija Dovoljna je samo lokalna terapija. edematozna. Etiopatogeneza. Tačan uzrok seboroičnog dermatitisa nepoznat je. kao i intertriginozni predjeli. Nastaje diseminacijom i konfluencijom žarišta seboroičnog dermatitisa.uticajem majčinih hormona (kao i vernix caseosa). Kako se ovakva koža lako superinficira bakterijama i gljivicama. Ovakvo dijete potrebno je uputiti u bolnicu. povraćanje i postoji velika opasnost od dehidratacije djeteta. Poremećaj funkcije lojnih žlijezda praćen hroničnim. presternalna i interskapulama regija. Na takvoj koži uvijek prisutna superinfekcija bakterijska i gljivična. Hydrocortison. Uloga hormonalnih faktora ne može se zanemariti s obzirom na pojavu bolesti u doba puberteta i iščezavanja bolesti u poodmaklim godinama. Primarna žarišta oboljenja su na glavi.

koje se periferno šire i konfluiraju. Rjeđe se javlja u formi diseminiranog makuloznog egzantema. Promjene svrbe. Dobar terapijski uspjeh postiže se lokalnom primjenom ketokonazola. I koža u predjelu nazolabijalnih brazda. a periferno se šire. petaloides (oblik podsjeća na listove biljke). Predilekciona mjesta su koža presternalne regije. Seboreja kapilicijuma se rijetko javlja izolovano. naročito zimi zbog nošenja tople vunene odjeće. bijeli živin precipitat ili fluocinolon (Synalar gel). (od grčke riječi pitiron što znači mekinja). interskapularno. na osnovu samo kliničkog pregleda. žućkastocrvena. Redovni pratilac ovog oblika je bakterijska i gljivična superinfekcija. Površne dermatofitije vlasišta isključuju se na osnovu nalaza nativnog preparata i kulture na gljivice. Seboroične manifestacije odraslih na ostaloj koži Bolesti počinje sitnim. naravno ako za to postoji genetska predispozicija. figurata ili geographica. naročito kod odraslih muškaraca. 140 . perifolikulamo smještenim mrljicama. tako da je kosa sljepljena. Pityriasis amiantacea – je ekstremni . submamarnu regiju i umbilikus. ali sve karakteriše jasna omeđenost od ostale kože. FLEKSURALNI OBLIK seboroičnog dermatitisa zahvata velike pregibe. zatim sumporr-ezorcin alkohol. a ako je udruženo s masnom (oleoznom) diseborejom ljuske su masne i to je pityriasis steatoides. zbog sekundame superinfekcije. Površina je prekrivena sitnim žućkastim ljuskicama. a kod naročito teških slučajeva dolazi u obzir i sistemna primjena. retroaurikularno eritodermije naročito kod starijih osoba. corona seborrhoica). koža regio mentum kao i rubova očnih kapaka (blefaritis) istih je karakteristika. To je Klinicka slika intertriginoznog dermatilisa svijetlocrvene boje kože sa kvašenjem i krustama. Oboljenje je stepenovano prema kliničkoj slici. kao i retroaurikularnu regiju. Diseboreja vlasišta često je udružena sa patološkim orožavanjem koje se manifestuje sitnim ljuštenjem u obliku peruti (pitvriasis). Perigenitalni predio je u ovakvim slučajevima uvijek zahvaćen. Čitav kosmati dio prekriven je obilnim naslagama žućkaste boje koje se kao ovratnici penju uz dlaku. periumbilikalno. Ispod postoji kvašenje kože poglavine i često. psoriasiformis. Svrbež je uvijek prisutan ali slabijeg intenziteta u odnosu na svrbež seboreje kapilicijuma. malo edematozna koža sa sitnim žućkastim ljuskicama i tendencija da centralno nastaje postepena regresija (boja žarišta postepeno blijedi). Najčešće istovremeno nalazimo crvenilo i žućkasto lamelozno ljuštenje u predjelu obrva i na rubu vlasišta prema licu (to je tzv. Nastaju promjene različite po obliku. genitokruralno. Ako postoji samo perutanje vlasišta onda je to pityriasis sicca.Dermatitis seborrhoica capillitii (seboreja vlasišta) Veoma često oboljenje. veoma neprijatan miris. teško ju je odvojiti). U terapiji dobar efekat ima salicil-rezorcin alkohol. Ljuske se sastoje od roževine i djelimično od sasušenog sekreta lojnica. Klinicka slika Koža kapilicijuma je svijetlocrvene boje s naslagama ljuskica žućkastobjeličaste boje. pa se na osnovu toga razlikuje nekoliko kliničkih oblika: dermatitis seborrhoica pityriasiformis. seboreji kapilicijuma muškaraca pridruži se ispadanje kose: alopecia seborrhoica DD: psoriasis vulgaris (bez istovremeno prisutnih psorijatičnih lezija na drugim dijelovima tijela. žućkastocrvenim. TERAPIJA je dugotrajna uz česte ljekarske kontrole.najjači oblik seboroičnog dermatitisa kapilicijuma. Prije ili poslije.

Intertriginozno lokalizovane oblike seboroičnog dermatitisa treba razlikovati od intertriginoznog oblika kandidijaze. Fizikalna terapija takode može biti od koristi . U lokalnoj terapiji seboroičnog dermatitisa važnoje djelovati na superinfekciju. endokrini poremećaji. U opštoj terapiji primjenjuju se trankvilizatori. neki oblici mentalne retardaeije. čvrsto prijanjaju uz podlogu. pilosebacealnog aparata s obzirom na činjenicu da se lojne žlijezde prazne u gornji dio folikula dlake. intertriginoznih oblika dobar efekat postiže se bojama (2% gencijana violet). prije svega adolesecnata. su bolest veoma kompleksne etiopatogeneze. Komedoni nastaju zbog ubrzanog stvaranja rožnatih ćelija u gornjem dijelu folikula i zbog njihove jače međusobne povezanosti. jedna od najčešćih dermatoža mlađih osoba. Kod tinee korporis nativni preparat i kultura na gljivice (dermatofite) pozitivni su. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. Podsjeća na histopatološku sliku psorijaze. a klinički se manifestuje u veoma raznim oblicima. Kod ovih bolesnika takode ne postoji povećana produkcija androgena (nivo androgena je normalan). dakle. što otežava njihovo istiskivanje prema površini. Povećana osjetljivost receptora za androgene hormone postoji ne samo na ćelijama lojne žlijezde već i na ćelijama izvodnog. Pod uticajem androgenih hormona dešavaju se dvije. naročito B. Oboljenje se javlja podjednako i kod muškaraca i kod žena. u nastanku akni bitne promjene: 1. POVEĆANE PRODUKCIJE LOJA 2. Naslage ljusaka s oboljele kože odstranjuju se 5% salicilom u vazelinu. One su idiodispozicionalno oboljenje. Ako su lezije seboroičnog dermatitisa lokalizovane na trupu diferencijalna dijagnoza prema pitirijazis rozei i tinei korporis može biti otežana.promjene na koži dobro reaguju na UV-svjetlo. Etiopatogeneza Bolest su lojnih žlijezda. Kod seboroičnog dermatitisa nedostaje primami kotiledon i oboljenje recidivira. 2. Kod vlažnih. Promjene su. a razlikuje se od nje prisustvom spongioze u epidermu kod seboroičnog dermatitisa. dok su ljuske kod seboroičnog dermatitisa na dodir više masne. ACNE VULGARIS Acne vulgaris. vitamini.Seboroične manifestacije na koži praćene su seboroičnim manifestacijama kapilicijuma i lica. Diferencijalna dijagnoza težaje tim više što se na seboroični dermatitis intertriginoznih područja sekundarno nadoveže infekcija kandidom albikans. a ne u kvalitetu izlučenog sebuma. samo u kvantitetu. 70-80% mladih osoba. srebrnobijele boje. žućkaste ili žućkastosmeđe boje. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu da seboroični dermatitis može da prati neke opšte bolesti. poremećaj rada nadbubrežnih žlijezda i gonada. DD: vulgarna psorijaza (psorijatične lezije su oštro omedene prema okolnoj koži. lakše se odvajaju od podloge). pilosebacealnog kanala. OSTIOFOLIKULARNE KERATOZE. ljuske su suhe. boluje od ove bolesti. u manjoj mjeri ovarijalnog i testikularnog. kao što su parkinsonizam. Vjerovatno je u pitanju poseban enzimski sistem koji u samom tkivu pretvara androgene prekurzore nadbubrežnog porijekla. Lokalna terapija provodi se sumpornom miksturom i katranskim preparatima. tj. Kao posljedica toga stvara se KOMEDON. Genetski uticaj ogleda se u pojačanoj osjetljivosti receptora sebacealnih žlijezda na androgene stimuluse. 141 . u visoko aktivni metabolit dihidrotestosteron koji direktno stimuliše sekreciju lojne žlijezde. keratotični čep koji onemogućava normalno pražnjenje loja na površinu kože. TERAPIJA. Ta terapija analogna je terapiji odgovarajućih dermatoza.

• Drugi enzimi (amilaze. a prelazni oblik. stepenovanaje prema opsežnosti patološkog procesa. papulosa i papulo-pustulosa. • Propionbacterium acnes ima pozitivno leukotaktično dejstvo. akne mogu da se razviju u toku uzimanja nekih lijekova i to su takozvane AKNEIFORMNE 142 . II. 3. medutim. Vanjski faktori u manjoj ili većoj mjeri. zahvataju kožu leda. granulosum ima najizraženiju fermentnu aktivnost. Klinicka slika vulgarnih akni. Klinički se te promjene manifestuju kao papulo-pustula i pustula. stvara kod oboljelih psihičku tenziju koja povratnim putem izaziva jaču napetost i pogoršanje akni. naročito ako su na licu. Crna boja posljedicaje oksidacije keratina. U daljem toku dolazi do razaranja komedona. nodusi i ciste. U daljem toku inflamatomog procesa dolazi do destrukcije epitala infundibuluma i nastaje intrafolikulami apsces. acne conglobata et abscendes. Prisustvo akni. je papulopustula. ne radi se o pojednostavljenom modusu nasljedivanja već prije o poligenom načinu nasljedivanja. Kod nekih bolesnika lokalizovne su samo na koži lica. Prva tri oblika: a. anaerobni bacil. ali duže izlaganje dovodi do pogoršanja jer izaziva hiperkeratozu folikularnog ušća i dovodi do sebostaze. a kasnije imaju veličinu zrna bibera i uvijek su smještene folikularno. a keratin i dlake ulaze u derm i sa neutrofilnim infiltratom u okolini stvara se granulom stranog tijela. U toku ovih procesa nastaju promjene koje se klinički manifestuju kao papule. naročito proksimalnu polovinu.Treći važan momenat u nastanku akni je Propionbacterium (Pr. Kako inflamacija napreduje stvaraju se nodusi. Komedoni se klinički manifcstuju kao cme tačkice smještene folikularno. Teški oblici vulgamih akni povezani su sa kariotipom XYY. Dalji stadij u razvoju je pustula. pa čak i potkožni apscesi i flegmone. proteaze i hijaluronidaza) izazivaju perifolikularnu inflamaciju. kod težih oblika. • Enzim lipaza cijepa loj na trigliceride i slobodne masne kiseline koje iritiraju zidove infundbibuluma. U početku su veličine glavice pribadače. 2. s druge strane.). acne pustulosa. 4. dakle. kao i prostaglandinima slične supstance koje takođe potiču od propionbakterijuma. Klinicka slika Oboljenje obično počinje neinflamatomim lezijama (komedoni) a zatim slijede inflamatome lezije: papule. 1. On je znatno brojno povećan kod osoba s aknama već od doba puberteta. dovode do očajanja. Klinički se ove promjene manifestuju nodusom. a ima i imunogena svojstva pa dolazi do pokretanja aktivacije komplementa altemativnim putem. I psihički faktori mogu dovesti do pogoršanja akni. Mada su vulgarne akne genetski uslovljene. pa na osnovu toga razlikujemo: acne comedonica (kada u kliničkoj slici dominiraju komedoni). mogu da djeluju na tok akni. acne papulo-pustulosa. i III) Pr. Dalji stadij u razvoju aknije formiranje papula svijetlocrvene boje. kožu ramena i gornje trećine nadlaktice. a predstavljaju zatvorena pilosebacealna ušća nastala ostiofolikularnom keratozom. papula sa gnojnim vrhom. comedonica. nakon kretkotrajnog izlaganja imaju blagotvorni efekat zbog isušenja kože. granulosum i parvum ranije su nazivani Corynebacterium acnes tip I. Njegovi enzimi imaju lipolitičku i proteolitičku aktivnost. koji bolesnike. Lezije su mnogobrojne. acne papulosa. UV-zrake i sunčeva svjetlost. Vlaga u tropima doprinosi razvoju teških oblika akni. S obzirom na etiologiju i patogenezu. Od tri tipa ove bakterije (Propionbacterium acnes. dok ostali oblici ostavljaju ožiljke. obično za sobom ne ostavljaju ožiljke. osim već opisanih akni (endogeno uslovljenih akni). papulopustule. tako da imaju značajnu ulogu u patogenezi vulgarnih akni. presternalni predio. koji živi kao saprofit u infundibulumu folikula. acne nodosa.

To su acne oleica koje izazivaju teška mašinska ulja i isključivo su lokalizovane na mjestima kontakta.. Liječenjeje individualno različito. isključivo u bolničkim ustanovama. što ovisi o kliničkoj slici.) osim kod a. Najnovija terapija teških oblika akni provodi se retinoidom čiji je fabrički naziv Roaccutane. komedolitički i bakteriostatski efekat. u prvom redu lipolitičkih enzima. Dok pacijent uzima tetracikline ne treba da se izlaže suncu. potrebanje dalji nadzor psihijatra. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. zatim nakon mazanja nekim pomadama koje sadrže briljantnin. što. Kontraindicirani su u toku trudnoće. Terapija vulgarnih akni dijeli se na opštu. i na kraju. Opšta terapija. Savremena terapija akni. 143 . zatim u toku rada sa voskom i parafinom. Pacijentima je potrebno objasniti da terapija akni zahtijeva dosta vremena. zatim 2x1 caps. PROMJENE EGZOGENE AKNE Nastaju kod radnika zaposlenih u mašinskoj industriji. Ove akne. Lijek izbora su tetraciklini: Geomycin caps. a javljaju se ne samo na koži lica već i na koži očnih kapaka. Ako pacijent ne podnosi Geomycin. ili Lincocin caps. a postojeće već regrediraju. jer kortikosteroidi uzrokuju nekrozu folikularnog epitela što dovodi do inflamatornih promjena koje se klinički manifestuju kao folikulamo smještene papule. može se ordinirati Erytromicin caps. Papule i papulo-pustule imaju nefolikularni smještaj. mora da ima: sebostazni (smanjivanje stvaranja loja). zapravo to je 13-cis retinoične kiseline. Kada prestanu da sejavljaju nove papule. Potreban je brižljiv izbor i kombinacija više metoda. On ne djeluje specifično samo na lojnice već na sve receptore za androgene. doza lijeka se snižava na 3x1 caps. On takode inhibira leukotaksu i tako ispoljavaju svoje antiinflamatorno dejstvo. Terapija vulgarnih akni. zatim u toku uzimanja antiepileptika koji djeluju na folikul. ne smijemo zaboraviti da akneiformne erupcije mogu nastati u toku kortikosteroidne terapije. može da se primijeni antiandrogen: Cyproteiron tbl.. vjerovatno putem androgena. To je sintetski derivat kiseline vitamina A. lokalnu i higijensko-dijetetske mjere. Fenobarbilon ne davati jer on pogoršava akne. i zbog toga se ne primjenjuje u liječenju muškaraca jer dovodi do feminizacije. čak i u starosti. Akne se mogujaviti i u toku lokalne terapije sa katranima. Antibiotik per os primjenjujemo kod svih oblika acne vulgaris (a. Ove akne javljaju se u svim dobnim uzrastima. a zatim doza održavanja: 1 caps. ako njihova gestagena komponenta sadrži derivat s androgenim djelovanjem. a 250 mg per os 4x1 caps. kao i akne koje se javljaju kod radnika zaposlenih uproizvodnji katrana spadaju uprofesionalne bolesti. na primjer za psorijazu. (ima odlično dejstvo. dnevno i kroz duži vremenski period. češće obolijevaju žene. Napominjemo da ne samo da treba liječiti akne nego i jačati samopouzdanje bolesnika (psihoterapijski i medikamentozno). ali česlo izaziva gastrointestinalne smetnje). Kod teških oblika akni. strpljivost i upomost. važi i za druge hronične bolesti. Prije početka terapije treba isključiti postojanje poremećaja funkcije jetre i bubrega. DD Rozacea (vazodilatatorna angiopatija sa cirkulatornim smetnjama u terminalnom krvotoku) javlja se kasnije. Osim antibiotika ordiniraju se sedativi: Librium ili Melleril. pola sata prije jela. jer tetraciklini čine kožu osjetljivom na sunce. uostalom. dnevno. comedonica. Geomycin se selektivno nakuplja u lojnim žlijezdama i razvija bakteriostatično dejstvo na Propionbacterium acnes inhibirajući dejstvo njegovih enzima.v.koje mogu da nastanu u toku uzimanja tuberkulostatika (hidrazida izonikotinske kiseline). da bi bila svrsishodna. Sintetski preparatje Androcur. Ako se jave suicidalne ideje kod oboljelog. Kako je ova antibiotska terapija dugotrajna potrebnoje kontrolisati kandidu u gastrointestinalnom traktu. a 100 mg. Diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i perioralni deramtitis. zatim neki psinofarmaci koji djeluju na folikul putem vegetativnog i endokrinog sistema. a to je koža podlaktica i natkoljenica jer su te regije najizloženije dejstvu mašinskih ulja.

Doza se postepeno snižava. Lokalna terapija vulgarnih akni primjenjuje se istovremeno uz opštu terapiju.Aknostep je preparat s antibiotskom komponentom (eritromicinom). U toku primjene ovog lijeka može da se javi crvenilo i ljuštenje kože u nešto jačoj mjeri nego što je poželjno. a 144 . prati se efekat. lokalno se ne primjenjuje nijedan drugi lijek. nakon pranja lica toplom vodom i blagim sapunom. Osim preparata eritromicina. U terapiji vulgamih akni još uvijek se upotrebljava i stari lijek 5% sumpor u miksturi. Benzoil peroksid djeluje kao keratolitik. Gotovi preparati koji se nalaze na našem tržištu su Aknoten i VitacidA. Počinjemo uvijek sa manjom koncentracijom. Kod neupalnih akni. acncs. Kiselina vitamina A je sredstvo za ljuštenje površnih slojeva epiderma. Antopar se aplicira jednom dnevno. heilitis i konjunktivitis. najčešće primjenjujemo Benzoyl peroxid.stereoizomer vitamina A sa generičkim imenom izolretinoin. Mehanizam djelovanja sastoji se u tome da ubrzava normalnu diobu epidermalnih ćelija i sprečava stvaranje keratina. Među biohemijskim nuspojavima zapaženaje prolazna trigliceridermija. Upotrebljava se u liječenju lakih i srednje teških oblika akni. Tada je potrebno napraviti pauzu 1-2 dana i sa timjedno ili dvodnevnim pauzama. Izotretinoin ima selektivan učinak na lojnice smanjenjem proizvodnje loja i do 90%. Izotretinoin je teratogen paje zato potrebno provoditi puzdanu kontracepciju godinu dana nakon uzimanja ovog lijeka. jer su dobiveni rezultati te terapije bolji od opšte terapije klindamicinom. Liječenje se olakšava i ubrzava primjenom fizikalne terapije koja se uglavnom sastoji od manuelne ili instrumentalne ekspresije prisutnih komedona. a onda se može preći i na aplikaciju dva puta dnevno. smanjuje količinu lipida i slobodnih masnih kiselina (dakle sebostazno) i bakteriostatski na Propionbacterium. Upozoriti pacijenta da lijek ne smije doći na sluznicu oka niti na polusluznicu nosa. a uključuju suhoću sluznica. a gotov preparat nosi naziv Antopar gel 5% i 10%. Histološki se nakon njegove primjene nađe atrofija lojne žlijezde. peckanje i ljuštenje. Djelovanje kiseline vitamina A protiv stvaranja komedona jedno je od njenih najzapaženijih djelovanja. ako dokažemo epikutanim teslom pozitivnu ekcemsku reakciju. mada je poznato da sumpor ima komedogeno dejstvo. Nepoželjne pojave su u neposrednoj ovisnosti od doze lijeka. Nađenoje da smanjuje i broj propionbakterium aknes i broj G. U početku se aplicira jednom dnevno. nastaviti dalje liječenje. uveče. akoje crvenilo dosta jako. On takode smanjuje keratinizaciju folikularnog ušća. Taj učinak je djelimično reverzibilan. Primjena kiselina vitamina A u lokalnom liječenju vulgarnih akni novijeg je datuma. Na kraju ćemo se kratko osvrnuti na najnoviju lokalnu terapiju vulgarnih akni. Normalne nuspojave u toku liječenja su znaci blagog dermatitisa: crvenilo kože. acnes. One obično iščezavaju kada se doza lijeka snizi. Za terapiju upalnih oblika vulgarnih akni danas na raspolaganju imamo nekoliko gotovih preparata.mikroorganizama. jer eritromicin djeluje bakteriostatski na Pr. Na taj se način odbacuje orožale ćelije i stvoreni komedoni čime se omogućuje normalno lučenje loja na površinu kože. koji smo već pomenuli. koji je takode pokazao efikasnim u terapiji vulgarnih akni. I lokalna terapija treba da djeluje kauzalno. inhibira leukotaksu i inhibira sintezu prostaglandina. ovdje ćemo pomenuti lokalnu terapiju sa Klindamycmom. Za vrijeme primjene ovog lijeka. Anasept je kombinaeija benzoilperoksida i mikonazolnitrata koji djeluje antibakterijski na Pr. Početna toza lijeka je 0. čiji je cilj da se antibiotici per os zamijene lokalnom primjenom antibiotika na same lezije. terapiju treba obustaviti. Međutim. Sintetski retinoidi imaju selektivno djelovanje na kožu bez toksičnih nuspojava hipervitaminoze A. jer ostiofolikulama hiperkeratoza i stvaranje komedona jedna su od ključnih tačaka u etiopatogenezi vulgamih akni. čijom kliničkom slikom dominiraju komedoni. trecba imati na umu daje benzoil-peroksid istovremeno i potentan alergen i u tim slučajevima.5 mg/kg na dan. to znači Klinicka slika diktira i lokalnu terapiju.

2x dnevno. Preko dana mogu da se primijene kreme sa protektivnim dejstvom: ung. Što se tiče lokalne terapije antiandrogenima. orahe. masne sireve. 42. Te promjene praćene su subjektivnim osjećajem žarenja i pečenja. 3% suspenzijom Spirinolactona (Aldactone) želimo napomenuti da je njegova primjena isključivo bolnička. a rjeđa lokalizacija mu je koža čela. sa pojavom postpubertalnih akni i postojanjem hirzutizma (pojačane dlakavosti). 12.da ne pominjemo kolika je to prednost u odnosu na opštu terapiju s obzirom na nuspojave koje za sobom povlači opšta antibiotska terapija. D. odnosno da je to vazodilatatoma angiopatija.6 Propilen glycoli 6. uzimanje kontraceptiva. crvoliki akarus. Dalja terapija mora da bude veoma oprezno provodena. Upozoriti bolesnicu da je za smirenje procesa potreban duži vremenski period. anaciditetom želuca. sa teleangiektazijama (ako je prethodila terapija sa kortikosteroidima) i nefolikulamo smještenim papulama i papulo-pustulama. (jod djeluje keratogeno). papulone-krotični tuberkulid. Hirurški tretman vulgarnih akni Ožiljei od akni koji nastaju zbog nepravilnog ili nedovoljnog liječenja akni. masna jela. hemijski i aktinički podražaji. Spolja. ROSACEA Etiopatogeneza. Pronaći i odstraniti uzročnu noksu. koje sadrže dosta joda.0 Aquae bidestil. različiti mehanički. Panthenol. u okolinu očiju. recidivirajuća dermatoza. Hronična. nepoznate etiologije.0 Aethanoli dil. perioralni dermatitis. sa nekim fokusima u organizmu. Dermatitis perioralis DD prema vulgarnim aknama pomenuli smo. hormonalnim poremećajima. već može da se proširi i na kožu obraza. Ružni ožiljei mogu se liječiti dermabrazijom koja daje veoma dobre rezultate. značajno su kozmetsko oštećenje praćeno psihičkim poremećajima. ograničena na osobe ženskog pola.S. morske ribe. Veriderm. Klindamicin se primjenjuje u 1% otopini čiju proskripciju dajemo: Rp/Klindamycin chloridi 0.S. Higijensko-dijetetski režim reguliše način života i ishrane. perioralni dermatitis koji ćemo ovdje opisati. Borogal ili indiferentne podloge npr. Dijetalni režim ishrane nalaže ne uzimati čokoladu. Perioralni dermatitis nije uvijek lokalizovan strogo perioralno.0 M. Primjenjuju se oblozi od kamilice ili 3% acidi borici. a osim toga bolesniku smetaju i s estetske strane. Terapija. Znatno češće se susreće kod osoba ženskog pola. izmedu ostalog. Često se dovodi u vezu sa poremećenom funkcijom jetre. vitaminima i povrćem. 3. a vanjski provocirajući faktori su infekcija kandidom albikans. pa ima 145 . Smatra se da bolest nastaje kao posljedica cirkulatomih smetnji u terminalnom krvotoku.F. DD: rozacea. a uveče mikstura agitanda. Ishrana treba da je bogata bjelančevinama. Klinicka slika Koža je svijetlocrvene boje. a kod 20% bolesnika može se iz proširenih folikularnih ušća izolovati Demodex folliculorum. Kao najčešći etiološki faktor navodi se lokalna kortikosteroidna terapija aplicirana duže vremena.

Provodi se simptomatska terapija jer do danas. pri čemu je važna dob obolijevanja. Provodi se kombinacijom opšte i lokalne simptomatske terapije. a nerijetko se razvije i keratitis. Terapija rozaceje raznolika je. osim dilatiranih kapilara. izbjegava izlaganje suncu. koje mogu imati ekstrafolikularnu lokalizaciju. doza geomicina se snižava svake nedjelje za 250 mg dok se ne dode do dnevne doze od 250 mg (jedna kapsula dnevno). Opšta terapija provodi se tetraciklinima. kako nije pronađen tačan uzrok rozaceje. Do saznanja da metronidazol može da se primijeni u terapiji rozaceje došlo se iskustvom. nešto češće žene kod kojih bolest obično počinje u menopauzi. toplota. zahvata i kožu očnih kapaka. Na toj dozi održavanja može se ostati duži vremenski period bez opasnosti od nepoželjnih efekata. a u najtežoj fazi i nodusi. Početna doza su dvije tablete dnevno u trajanju od mjesec dana. Kortikosteroidni preparati su kontraindiciranijer. ne postoji ni etiološka terapija. Nodusi smješteni na koži lica deformišu nos pa liči na gomolj tzv. izaziva ljuštenje kože i inhibira upalne procese. nefolikulamo smještene papule i papulo-pustule. Lokalna terapija provodi se veoma oprezno. Oboljenje se lokalizuje na seboroičnim dijelovima kože lica i čela. U najakutnijoj fazi mogu se primijeniti oblozi 3% borne kiscline. a treći mjesec primjenjuje se 1 tbl. a moguće je da dovodi i do inhibicije izvjesnih kasnih reakcija preosjetljivosti. rhinophyma. folikularna ušća su proširena. U dermu. DD: vulgarne akne. Vitamine grupe B ne treba primjenjivati u terapiji rozaceje jer mogu dovesti do nastanka akneiformnih promjena. U najtežim slučajevima rozaceje dolazi u obzir liječenje 13-cis retinoičnom kiselinom.5-2% eritromicin u miksturi agitandi. ali je činjenica da oni imaju izrazit afinitet prema upalno primijenjenoj koži gdje ispoljavaju antiinflamatomi efekat. Koža je u početku difuzno crvena sa brojnim teleangiektazijama. Mehanizam dejstva metronidazola u terapiji rozaceje bazira se na njegovom antiinflamatornom dejstvu jer smanjuje migraciju i kapacitet fagocitoze leukocita. dok uzima ovaj lijek. Potpuna remisija postiže se za dva mjeseca.. Vrijeme potrebno za izlječenje i kod primjene ove terapije dugo je. Hladnoća. Često je kod rozaceje prisutan konjunktivitis. a subjektivno osim estetskih smetnji bolesnici se tuže na svrbež i pečenje kože. Klinicka slika Obolijevaju osobe starije životne dobi. pa i neki medikamenti pojačavaju crvenilo. nalazimo umnožene lojne žlijezde. Primjenjuje se 1 % otopina klindamicina (vidjeti tcrapiju akni). Naredni mjesec doza se spušta zajednu tabletu dnevno. 1% krema metronidazola takode ima povoljan efekat. 0. Ako se ne postigne dobar terapijski efekat sa tetraciklinima. Ne smijemo zaboraviti upozoriti bolesnika da. najčešće geomicinom u početnoj dozi 4x250 mg dnevno. odnosno Roaccutanom. mogu dovesti dojatrogene rozacije 146 . ako se primjenjuju na koži lica.tumačenje da preosjetljivost na njegove alergene i produkte može biti razlog za stvaranje granuloma stranog tijela na oboljelim mjestima. Osim toga ispoljava antiparazitamo dejstvo na Demodex folliculorum i antibakterijsko dejstvo na anaerobne bakterije. Mehanizam dejstva tetraciklina kod rozaceje ni do danas nije potpuno utvrđen. za razliku od akni. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. te lokalizacija na koži očnih kapaka. a u kasnijim stadijumima upalne infiltrate oko krvnih i limfnih sudova koji ponekad mogu imati tuberkuloidnu strukturu. 1% krema otopina klindamicina (vidjeti terapiju akni). ali. svaki drugi dan. može se primijeniti metronidazol (Orvagyl tbl. ali ipak kreće u odnosu na dva prethodna načina liječenja. a 250 mg). On smanjuje lojnice. Kada nastupi faza kliničkog smirivanja promjena na koži. Terapija. papulopustule. oni. a onda se stvaraju papule.

uz svakodnevne temeljno provedene higijenske mjere i adekvatnu obuću (izbjegavati gumu i plastiku) kupke u hipermanganu. 5.S. što se klinički manifestuje brojnim sitnim mjehurićima veličine glavice pribadače na trupu i čelu. Primamo nastaje opstrukcija izvodnih kanala znojnica u srednjem ili donjem dijelu epidermisa ili u papilarnom dijelu derma.(rosacea steroidica). Može biti kongenitalna i stečena.0 Aquae dest. a lokalno talk cink puder: Rp/Zinci oxydi. Otkloniti provocirajuće momente. napornog rada. Osim sitnih mjehurića mogu da se pojave i sitne papulice. ad 340. Funkcija im počinje tek u pubertetu pa se zbog toga nazivaju i seksualnim žlijezdama. najčešće kod hipertireoze i šećerne bolesti.0 D. a zatim 5-10% otopinu formalina u alkoholu ili slijedeći posipi: Rp/Natrii bacarbonici 20.0 Zinci oxydi Talci veneti aa 125. Klinički se manifestuje makulama crvene boje koje su u početku sitne.1 Hiperhidroza (hyperhidrosis) To je funkcionalni poremećaj ekrinih žlijezda. Oboljenje znojnih žlijezda izazvana piokokama vidjeti u poglavlju "Piodermije". Njihov sekret daje specifičan miris svakoj osobi. Miliaria rubra Nastaje pod istim uslovima kao i miliaria kristalina. Spolja Rp/Urotropini 60. BOLESTI KOSE Hypertrichosis Naziv je za prekomjemo razvijenu dlakavost. Ekrine znojne žlijezde najbrojnije su na dlanovima. One imaju važnu ulogu u termoregulaciji. a patološki kod nekih endokrinih bolesti. ovisno od toga na koliku površinu ga primjenjujemo). Terapija je ista kao i kod miliarije kristaline. a karakteriše ga povećano lučenje znoja. Naročito je česta u ljeti. Talci veneti aa ad 50 (ili 100. KONGENITALNA HIPERTRIHOZA može biti generalizirana po čitavom tijelu. Apokrine znoje žlijezde kod čovjeka su rudimentarne. perianalno i periumbilikalno. Spolja Miliaria crystalina (sudamina) Često se javlja zbog povećane tjelesne ili vanjske temperature ili usljed pretoplog oblačenja kod male djece. Nastaje kao posljedica začepljenja izvodnih kanala znojnih žlijezda u rožnatom sloju. a nasljeđuje se 147 . perigenitalno.0.0 D. Terapija. To se i fiziološki dešava kod povećane spoljne temperature. 4. Kod nekih osoba pojačano lučenje znoja na tabanima praćeno je neugodnim mirisom (bromhidroza). U većem broju nalaze se u aksilarnom predjelu. Nastaje RETENCIJA ZNOJA.0 Glycerini 50. Bolesti ekrinih znojnih žlijezda 4. BOLESTI ŽLJEZDA ZNOJNICA U koži postoje dvije vrste znojnih žlijezda: ekrine i apokrine. Znoj prolazi u okolnu kožu i izaziva upalnu reakciju koju karakteriše proširenje krvnih sudova i limfocitarni infiltrat. Ova lokalna hiperhidroza zahtijeva. tabanima i čelu.S.0 Talci veneti ad 100. tačkaste a zatim se nešto prošire u okolinu.

s druge strane. hidantoin. antritrombotična sredstva: Heparin i Dicumarol. Traje 2-3 nedjelje. a karakterišuje involutivni procesi bulbusa: nestajanje ćelija na donjem dijelu bulbusa i zadebljanje staklaste ovojnice (što vjerovatno doprinosi odbacivanju kose). Na sva jača endogena i egzogena oštećenja. mokraćne bešike (paraneoplastična hipertrihoza). kosa ponovo poraste. cignolion i lijekovi koji uzrokuju vazodilataciju. kao i neka fiziološka stanja: partus. kampanjsko učenje prije ispita. u vezi sa lokalno apliciranim lijekovima: živine masti. ili je uzrokuje dilatacija krvnih sudova kao posljedica oštećenja živaca: hypertriehosis neurotica. a. otrovi uzeti u svrhu suicida. ili trakcija kose iz kozmetskih razloga (nošenje "konjskog repa") dovode do prorjeđenja ili potpune ćelavosti na mjestu dejstva. do ćelavosti može doći i bez primjetljivog prethodnog ispadanja kose. Do prolaznog defluvijuma. To je tzv. na njega uopšte ne reaguje (dlaka reaguje po zakonu "sve ili ništa"). STEČENE HIPERTRIHOZE mogu biti uslovljene poremećajem žlijezda s unutrašnjim lučenjem. dovode do skraćenje anagene faze i prebrzog izmjenjivanja kose. najčešće u predjelu sakralne kosti gdje nerijetko pokriva spinu bifidu (spina bifida oculta). jer kada prestane dejstvo nokse koja je dovela do efluvijuma. od momenta nastanka do momenta kada ispadne iz svog folikula. DEFLUVIUM EGZOGENOG PORIJEKLA. tifus ili nezarazne bolesti: prelom kosti. Pojačano sezonsko izmjenjivanje kose u proljeće i jesen takođeje fiziološka pojava. puerperij. djelujući spolja. ovarija. Faza mirovanja ili telogena faza traje 3-4 mjeseca.dominantno. potrebnoje poznavati različite faze kroz koje prolazi svaka dlaka. Hemijska oštećenja najčešće su uzrokovana medikamentima kod lokalne ili interne aplikacije: citostalici. Dlaku inače okružuju epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. Odbacivanju dlake pomaže i istovreni epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. Isto 148 . koje je reverzibilno. Dlaku inače orkužuju epitelni slojevi folikula koji su invaginacija epidermisa. dovode mnoge akutne i hronične zarazne bolesti: grip. Za sve stečene hipertrihoze karakteristično je da nestaju kada prestane dejstvo faktora koji ih je izazvao. Ako se hipertrihoza javi na mjestu hroničnog podražaja onda je to hypertrichosis irritativa. streptomicin. Između ove dvije faze je katagena faza. abortus. tuberkuloza. DEFLUVIJUM ENDOGENOG PORIJEKLA. operativni zahvati i intenzivni psihički stresovi: jak strah. pa je kosa i dlaka tih ljudi tanka i nježna. Ispadanje kose u granicama normalnog izmjenjivanja (defluvium capillorum physiologicum) je postepeno zamjenjivanje starih generacija novim generacijama vlasi. Defluvium (effluvium) capillorum ispadanje kose Ispadanje kose nije identično sa pojmom ćelavosti. različitog intenziteta. ili pod uticajem opšte primjene nekih lijekova: kortikosteroidi. Defluvium se dijeli na defluvium egzogenog i defluvium endogenog porijekla. anemija. a njih okružuje vezivno tkivo. Kod generalizirane nasljedne hipertrihoze embrionalna dlaka poslije rodenja nije uopšte izmijenila svoju generaciju. Naročito su često lokalizovane na licu. RTG-zračenje u terapijskim dozama dovodi do prolaznog defluvija. Hipertrihoza može da sejavi i kod nekih visceralnih tumora: carcinom nadbubrega. kosa reaguje stereotipnim načinom u svom izmjenjivanju. Sasvim je fiziološka pojava i nije znak bolesti. ciroza jetre. Hipertrihoza kod muškaraca u zrelo doba. jer ne mora svako ispadanje kose dovesti do ćelavosti. dijabetes. alopecia e tractione. već neprekidno raste sve dalje. 85-90% svih dlaka nalazi se u toj fazi. Dugotrajni pritisak. Laboratorijska pretraga kojom se utvrđuje status korijena dlake naziva se TRIHOGRAM. Višegodišnji rast (anagena faza) traje 2-6 godina. ili je lokalizirana na manja područja kože. Obično ima prolazni karakter. a u toj fazi normalno se nalazi 5-15% dlaka. u čiji uvrnuti kraj ulazi tračak vezivnog tkiva sa krvnim sudovima i nervima formirajući papilu dlake. Za razumijevanje fiziološkog i patološkog ispadanja kose. Ako je podražaj preslab. laktacija. Uzrokuju ga različiti mehanički faktori koji. dominantno je nasljedna i neovisna je o hormonskom statusu. a javlja se poslije jačeg sunčanja. Na dnu folikula dlaka se proširuje u bulbus. Češće se vide kod žena. lues u prvom i drugom stadijumu.

virusne bolesti i površni mikotični procesi kapilicijuma mogu izazvati prolazni defluvijum. Lokalna terapija provodi se primjenom tonizirajućih sredstava koja se utrljavaju u kapilicijum. • ireverzibilne. zmijolike oblike tzv. kod miksedema. kao npr. naime. Reverzibilna alopecya (alopecia areata) Etiopatogeneza. Kortizon.nesvjeso čupanje kose. intenzivno obrastaju. Žarišta mogu biti lokalizovana na bilo kome obraslom dijelu tijela. usprkos tome što se kosa nasilno čupa. erizipel). Na prvom mjestu su važni fokusi: zubi.tako bakterijalna oboljenja kapilicijuma (impetigo. Reverzibilna alopecija je multi faktorijalno uslovljeno oboljenje. Često su lokalizovana na obraslom dijelu lica odraslih muškaraca.0 Olei ricini 2. U nekim slučajevima žarišta imaju tendenciju da konfluiraju u ogoljele. Basedov. Pretpostavlja se da se radi o nekim faktorima antimetaboličkog djelovanja koji dovodi do disfermentoze u mitotičkom matriksu dlake.S. Kod bolesnika s alopecijom areatom često sc nalaze i distrofične promjene na nokatnoj ploči koje se manifestuju sitnim tačkastim udubljenjima. krajnici. Autoimuna etiologija alopecija areate. aksilarno. slijedeća proskripcija: Rp/Acidi salicylici 5. 149 . sinusi ili neko drugo žarište u organizmu. fenomen "strništa". Bolno čupanje kose sa ruba žarišta može biti jedan od pokazatelja daje proces zaustavljen u perifernom širenju. Trihotilomanija . a ranije dlakom obrasli predjeli kože postaju glatki i bez dlake. koja ima naročito lošu prognozu u pogledu izlječenja. Od važnosti su i endokrini poremećaji jer se alopecija areata može vidjeti kod bolesnika sa mb. dovode do iritacije simpatikusa i vazokonstrikcije. DD. trepavica. u menopauzi i pubertetu (estrogen sprečava prelazak iz telogenog stadijuma u anageni). Spolja. Može da se radi o jednom žarištu (unilokulama lokalizacija) ili više žarišta (multilokulama lokalizacija). Alopecia (ćelavost) Alopecijom nazivamo potpuno ispadanje kose. onda se radi o totalnoj ili malignoj alopeciji (ALOPECIA TOTALIS). naročito B6.neurotska manifestacija . ofijaza (OPHYASIS) i imaju naročito lošu prognozu. iz kojih mikrobski faktori krvnim ili limfnim putem dospijevaju do kapilicijuma. Ima oblik uskličnika i lako se čupa bez bola. pa prelaskom jagodice prsta preko takvog žarišta pozitivan je tzv. ad 100. ima isto dejstvo kao i estrogen. Reverzibilne alopecije karakteriše ponovni rast kose kada prestane dejstvo štetne nokse.0 Spiriti vini dil. Alopecija areata ima naročito nepovoljan terapijski ishod kod bolesnika s atopijskom konstitucijom. zatim u predjelu obrva. Klinicka slika Karakteriše pojava žarišta (areala) bez dlake ali sočuvanim folikulamim ušćima koja se vide na žarištima kao sitne tačkice. a ne samo na kapilicijumu. U etiologiji alopecije areate ne može se zanemariti ni uticaj psihičkog stresa. Terapija. Kod ireverzibilnih alopecija jednom ispala dlaka više se ne obnavlja. Kod nekih bolesnika nađeni su odstupanja od normale u metabolizmu 17-ketosteroida.0 D.0 Olei lavandulae 1. Ako dlaka opadne na čitavoj površini glave (glava je glatka poput bilijarske kugle) i na drugim obraslim dijelovima tijela. S obzirom na prognozu mogu biti: • reverzibilne. Etiološka terapija provodi se liječenjem osnovne bolesti. Dlaka na rubu alopecičnog žarišta takođc je promijenjena. Često se susreće kod žena i djece ali takva žarišta. zatim kod dismenoreja. Opšta simptomatska terapija provodi se vitaminima grupe B.

vini dil. Terapija. kao i cikatrijalne alopecije (alopecia atrophicans). kao npr.0 Spir. Mogu da se primijene i sredstva koja smiruju perifolikularnu infiltraciju.0 D.S. 150 . Takav je preparat npr. Spolja.0 Acidi salic. ad 100. Simptomatska terapija alopecije areate dijeli se na opštu i lokalnu.Dolazi u obzir areolarno ispadanje kose u sekundarnom stadiju sifilisa. U takvim slučajevima kosa počinje spontano da raste. koja dominira u histopatološkoj slici alopecije areate. Može se primijeniti i masaža snijegom ugljične kiseline svake treće nedjelje. 2. Dobar uspjeh može se postići i primjenom antralina (cignolina) u koncentraciji 0.5-1%. l% beta-naftol čija proskripcija glasi: Rp/Beta naphtholi 2. Hydrocortison zbog snažnog antiinflamatornog djelovanja. utrljati.5% ung. 6. Lokalna lerapija alopecije areate provodi se primjenom sredstava koja izazivaju hiperemiju kože oboljelog područja. Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje i otklanjanje nokse. a 5 mg ili ampule S 125 mg).0 Resocrinoli 4. U opštoj terapiji može se davati i folna kiselina (Folan tbl.

podrazumijeva primjenu PUVA-Terapije. Počinje prorjeđenjem i gubitkom kose u fronto-parijetalnim regijama. a čeoni rub kose povlači se prema tjemenu. Najnovija lokalna terapija alopecije areate je terapija minoksidilom u obliku solucije. Preparat takode poboljšava i ishranu ćelija bulbusa dlake djelujući na krvne sudove papile dlake. a ćelavi se prema tjemenu. mada veoma rijetko. 96% svih alopecija pripada ovom tipu alopecije. ali će polovina nositi oboljeli gen. b) Poznatog porijekla. To dejstvo iskorišteno je u terapiji alopecije. Alopecija androgenika može da se javi kod žena. Cikatricijelne alopecije a) Nepoznatog porijekla. Oboljenje je jače izraženo u homozigotnoj nego u heterozigotnoj formi. jer žene sadrže androgene hormone u manjoj mjeri (potiču uglavnom od kore nadbubrega).Savremena lokalna lerapija Alopecije areate. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. on djeluje na glatku muskulaturu arteriola. Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje koje se javlja kod muškaraca pod uticajem androgenih hormona oko 20. Ukoliko se radi o djeci muškog heterozigota i normalne žene. Alopecia androgenica ("male pattern alopecia") 2. Naime. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. a dolazi do manifestnog povećanja procenta folikula u telogenoj fazi. Ukoliko je ženska osoba homozigot za androgenetsku alopeciju.7 mikrona u trajanju od 15 sekundi. pa se zato često naziva i alopecia dysseborrhoica (seborrhoica). Klinicka slika KOD MUŠKARACA bolest se oko dvadesete godine starosti. Trajanje anagene faze skraćuje se. 151 . Osim toga. jer je naslijedila po jedan oboljeli gen i od oca i od majke. Vjerovatno da kod takvih osoba dolazi do nagomilavanja 5a-di-hydro-testosterona. Oba ova efekta imaju veliki. Broj aktivnih folikula smanjuje se i folikuli dlaka na kraju potpuno nestaju. Oboljela žarišta se premažu Meladinin solucijom. a zatim obasjava UVsvjetlom od 253. naročito malignog tipa. pozitivan značaj u terapiji alopecije. polovina muške djece će imati seboroičnu alopeciju. Alopecia androgenica Etiopatogeneza. U kulturi ćelija dovodi do povećane sinteze DNK. Lijek slimuliše ponovni rast kose povećavajući sadržaj sumpora u ćelijama folikula i tako ubrzava sintezu keratina. dakle simetrično. god. dok će kćerke klinički biti normalne. jednog tkivno aktivnog adrogcna. Takva žena u porodu sa normalnim muškarcem uslovit će alopeciju kod polovine svojih sinova. čija se trofička aktivnost manifestuje isključivo na nivou folikula dlake ubrzavajući metabolizam folikula dlake. savremeni preparat u lokalnoj terapiji ćelavosti je Foltene s aktivnom komponentom trihosaharidom. Androgeni hormoni će izazvati androgenu alopeciju samo kod onih osoba čiji receptori folikula dlaka imaju nasljedno povećanu osjetljivost prema androgenim hormonima. istanji i ispada. Zbog manje količine androgenih hormona alopecija će biti slabije izažena. Minoksidil je lijek koji se inače upotrebljava u internoj medicini kao antihipertenziv. Zato u anamnezi muškaraca s androgenetskom alopecijom moramo dobiti podatke o prisutnoj ćelavosti ne samo kod oca nego i kod ujaka. Frontoparijetalni usjeci se produbljuju (izrežani "zalisci"). Ireverzibilne alopecije 1. Često udružena sa seborejom. dovodi do njihove dilatacije i pada perifernog vaskularnog pritiska. imat će alopeciju. minoksidil ispoljava imunomodulatorno dejstvo suprimirajući T-limfocite. Kao neželjni efekat u toku primjene ovog antihipertenziva zapažena je pojačana dlakavost pacijenata. koji inhibira metabolizam osjetljivih folikula. Gotov preparat minoksidila na tržištu je preparat Pilfud Osim minoksidila.

0 Acid. Ova alopecija često je. Kalemi kose prenose se sa okcipitalne regije na ćelava mjesta u vidu otočastih ("punch") transplantata obrasle kože. različite veličine i broja. bakterijskih (furunkul) i virusnih oboljenja (gangrenozni herpes zoster). Alopecične ploče ili žarišta. POZNATE ETIOLOGIJE. Ovdje se terapijski ništa ne može učiniti. Terapijski pokušaji vrše se i primjenom Minoksidil solucije. vini dil. penicilina. ad 150. salicvlic. skalpiranje). Lokalno se utrljavaju kortikosteroidne masti. Terapija je bezuspješna.0 Resorcini. udružena sa pojačanom seborejom. Ponekad je ova alopecija udružena sa pojačanom dlakavosti lica i ekstremiteta. Alopecična žarišta u početku su veličine nokta. bez folikulamih ušća. j. djelovanje jakih kiselina i lužina. Kroz prorijedenu kosu vidi se koža poglavine na kojoj su folikuli dlaka reducirani. TERAPIJA. odnosno pojačanim lučenjem lojnih žlijezda pa otuda i naziv alopecia seborrhoica. To je ustvari jedna cikatricijelna alopecija. Rp/Sulfuris praecipitati 15. 3. To se dešava u toku gljivičnih oboljenja (favus. bijela i atrofična. "Hipokretova glava" ili "glava učenjaka". jer se kod ovakvih bolesnika gotovo uvijek nađe fokalni infekt. Cikatricijelne alopecije NEPOZNATE ETIOLOGIJE. pa se nabire poput cigare tpapira. 152 . Spir. nepoznate etiologije. Tonicima salicilsumpor-rezorcina uglavnom se djeluju na seboroičnu komponentu. eritematozna (to upućuje na upalnu etiologiju). duboka trihofitija). DD. 4. Sav kapilicijum ostaje bez kose osim uske obrasle zone u okcipitalnoj regiji. kao i mehaničkih noksi (posjekotine. Pokušava se kurama penicilina. Smatramo da je ovakvu alopeciju ipak najbolje označiti alopecia androgenica ili muškim tipom ćelavosti ("male pattern alopecia") KOD ŽENA ova alopecija manifestuje se prorijeđenom i stanjenom kosom parijetalne regije. Koža je na kraju tanka i atrofična (nabire se poput cigaret-papira). Oboljenje u toku života progredia. Nastaju kao posljedica dejstva različitih fizikohemijskih faktora jačeg intenziteta (opekotine II i III stepena. poput "zečijih tragova u snijegu". Alopecia atrophicahs (pseudopelade Brocq) Ireverzibilna. Cikatricijelne alopecije javljaju se i kod oboljenja koja dovode do destrukcije papile vlasi i folikula. postfavična alopecija kod koje je koža poglavine tanka. ali ne i uvijek. a opadanje kose ne može se zaustaviti. udar električne struje ili groma). Ispadanje kose može istovremeno da počne i na verteksu. koji je potrebno sanirati. ožiljasta alopecija. Toje tzv.S. bez folikularnih ušća. Najčešće je lokalizovana na verteksu. Alopecična se žarišta šire i međusobno konfluiraju. ali na ogoljelim žarištima kosa nikada neće porasti. Klinicka slika Obolijevaju odrasle osobe oba pola. Spolja.0 D. Činjenica da receptori folikula dlake okcipilalne regije nisu pojačano osjetljivi za adrogene koristi se za hirurško liječenje ove alopecije. a krajnji ishod je ćelav kapilicijum. Pod uticajem ove terapije oboljenje se može dovesti u fazu stagnacije.istanji i ispada. Terapija. Svaka kura iznosi najmanje 12 mil. a kasnije postaju bijela.

Izazivači mogu biti dermatofiti ili kandida. Nokat gubi normalnu boju. Nokat je napadnut cijelom dužinom. itd. Lokalno se istovremeno provodi antimikotička terapija.potpuni gubitak nokatne ploče • koilonychia . ONYCHOMYCOSIS CANDIDOMYCETICA. jer toliko treba da izraste novi nokat u čijim se strukturama nalazi grizeofulvin. traumatske. Zbog toga i nakon hirurškog odstranjenja nokta ponovo izrasta bolestan nokat ukoliko istovremeno dovoljno dugo nije primijenjena terapija grizeofulvinom. najprije oboli distalni rub nukta. distrofične i infektivne prirode. Žive ćelije transformišu se u orožale ćelije u kojima je prisutan grizeofulvin. Nakon hirurške ekstirpacije oboljelog nokta provesti terapiju Griseofulvin tbl.udubljenost nokatne ploče poput kašike • pachionychia . Terapijski se tu ne može ništa učiniti. Od proksimalnog prema distalnom rubu nokat postaje neravan (valovit). ONYCHOMYCOSIS DERMATOFITOMYCETICA (ovo sam ja izmislio naziv) Ako je uzročnik dermatofit. Ima mišljenja koja negiraju potrebu hirurške ekstirpacije nokta. febrilnih stanja razne etiologije. npr. u toku nekih endokrinopatija. 4x1 oko šest mjeseci. Terapija. Kao posljedica poremećenog rasta nokta najčešće se vidi poprečna ispruganost ili bjelištaste tačkice na noktima (leuconychia). (jedna dnevno). lomi se i puca. Na takvom terenu gljivice više ne mogu da rastu i razmnožavaju se. postaje žućkasto-zamućene boje. orožali i od ranije oboljeli dijelovi nokta odstranjuju mehanički. 153 . Predisponirajući momenti za nastanak ovog oboljenja isti su kao i za nastanak kandidijaze kože. gubi normalnu boju i postaje žutosmeđe boje. Važno je djelovati i na predisponirajuće momente koji doprinose nastanku oboljenja. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA onihomikoza: psorijaza nokata. Istovremeno se distalni. DISTROFIČNE ONIHIJE nastaju u toku opštih oboljenja. KONGENITALNE MALFORMACIJE nokatne ploče mogu da se manifestuju kao • anonychia . zatim tačkaste i valovite promjene koje se javljaju na noktima u toku alopecije areate i kontaktnog alergijskog dermatitisa.ONYCHOSIS (bolesti nokata) Oboljenje nokata mogu biti kongenitalne. Isti se efekat postiže i Oronazol tbl. Najprije se perionihijalno tkivo zacrveni. Grizeofulvin se inkorporira najprije u žive ćelije radiksa nokta i (kao što se inkorporira u ćelije bulbusa dlake i u ćelije bazalnog sloja epidermisa).nokatna ploča jako zadebljana. postane edematozno i jako bolno. a na pritisak se ispod perionihija istisne kapljica gnoja. Već na osnovu kliničke slike možemo razlikovati infekciju dermatofitima od infekcije kandidom. TRAUMATSKE ONIHIJE nastaju dejstvom fizičkih i hemijskih agensa kod nekih zanimanja. Udubine i neravnine često poprimaju i smeđecrnu boju zbog sekundamog naseljavanja bakterija i plijesni. Terapija. Onychumycosis Zajednički naziv za gljivična oboljenja nokata. dakle neposredno iznad radiksa nokta. jednom dnevno. a ispod nokta nalaze se mrvičasle mase u kojima se lako dokažu dermatofiti (nativnim pregledom i kulturom). Provodi se Oronazol tbl. Lokalno se apliciraju antimikotična sredstva.

FOTODERMATOZE
Fotodermatoze su promjene na suncu izloženoj koži nasatle pod djelovanjem ultravioletnog svjetla. Nastaju kao posljedica biohemijskih promjena u ćeliji pod djelovanjem ultravioletnih (UV) zraka. • UV-A ZRACI - svjetlost talasne dužine 320-400 nm ili milimikrona (nm ili mμ). Taj dio sunčevog spektra dovodi do pigmentacije kože direktnim djelovanjem na melanocite kože. • UV-B ZRACI - kraće valne dužine, 280-320 nm, izazivaju eritem kože. Koža je zaštićena od UV-zraka debelim rožnatim slojem (stratum corneum) i pigmentom melaninom. Promjene na koži nastaju kao posljedica predugog izlaganja suncu ili zbog nenormalne osjetljivosti kože prema sunčevim zracima.

PROMJENE NA KOŽI KOJE NASTAJU ZBOG PREDUGOG IZLAGANJA SUNCU
Ove promjene mogu biti akutne i hronične. Akutne promjene na koži:

Dermatitis solaris
Etiopatogeneza i Klinicka slika Akutna upala kože nastala kao posljedica predugog izlaganja suncu. Klinicka slika direktno je ovisna o dužini izlaganja sunčevim zracima, a težina je direktna i površinom izložene kože, kao i faktorima koji odreduju osjetljivost pojedinaca na djelovanje sunca, kao štoje npr. boja kože. Ove promjene nastaju kod svih osoba kod crnaca čijaje koža jedino sposobna da izdrži neograničeno izlaganje UV-zracima. Promjene na koži javljaju se nakon latentnog perioda od 4 do 24 sata nakon izlaganja suncu. Na koži se javi eritem svijetlocrvene boje i edem kože. Ako je izlaganje suncu trajalo duže vremena na takvoj koži javljaju se bule. Bule su smještene intaepidermalno i brzo pucaju. Ali, ako je oštećenje zahvatilo veće površine kože mogu da se jave i opšti simptomi: povišena temperatura, drhtavica pa i stanje slično šoku vjerovatno kao posljedica apsorpcije toksina koji nastaju kao produkt raspadanja ćelija opečenih područja. U najtežim slučajevima može da dode do sunčanog udara (sunčanice) koji je posljedica meningitisa. Nakon nekoliko dana opečena koža se ljušti. To je praćeno svrbežom kože. • Iza blažeg eritema ostaje ravnomjerna pigmentacija. • Iza površno smještenih bula ostaje neravnomjerna pigmentacija. Naglo izlaganje suncu kod predisponiranih osoba dovodi do recidiva herpesa simpleksa, naročito na usnama. Osim toga, može da dođe i do akutne egzacerbacije hroničnog (kutanog) eritematodesa, kliničkih manifestacija pelagre, raznih oblika porfirija, zatim eritema eksudativum multiforme, urtikarijalnih i ekcematoidnih promjena. Terapija. Treba odmah prestati izlagati kožu suncu. Ako je prisutan samo eritem povoljan terapijski efekat ima mikstura agitanda (tečni puder) koja hladi kožu. Povoljan efekat mogu imati i ulja za njegu kože. Ako su se stvorile bule treba otvoriti sterilnim makazama i dokle god postoji vlažnije primjenjivati obloge. Ako su se stvorile velike erodirane površine potrebno je primijeniti antibiotik da bi se prevenirala bakterijska superinfekcija. Kada promjene postanu suhe primjenjuju se epitelizacione masti: Jecoderm, Panthenol i dr.

154

Hronične promjene na koži
Etiopatogeneza. Nastaju kao posljedica svakodnevnog izlaganja suncu i drugim klimatskim faktorima (vjetar, mraz). Najčešće se susreće kod onih osoba koje su zbog prirode svog posla izložene raznim metereološkim djelovanjima, a naročito često kod zemljoradnika, mornara, putara. Kod dugotrajnog izlaganja UV-zracima rožnati sloj odebljava, a povećava se količina melanina u koži. Pod uticajem sunčevih zraka i drugih klimatskih faktora nastaju prerane degenerativne promjene na koži: na keratinocitima, znojnim i lojnim žlijezdama, krvnim sudovima elastičnim i kolagenim vlaknima, koje zajedničkim imenom označavamo DEGENERATIO CUTIS CLIMATICA. Klinicka slika Koža izloženih dijelova tijela suha je i gruba, sa brojnim teleangiektazijama, hiperpigmentisanim i depigmentisanim mrljama i bjeličastim cistama. Ako na koži periorbitalne regije dominiraju komedoni i ciste, koje se klinički manifestuju kao žućkaste papule promjera do 4 mm promjene se označavaju kao elastoidosis senilis actinica ili alastoidosis cystica et comedonica. Koža je zadebljana, smanjene elastičnosti, pa dolazi do preranog stvaranja bora. Na takvoj koži, češće nego na ostaloj koži, nastaju senilne keratoze i spinocelularni karcinomi. Takva koža, oštećena djelovanjem sunca i drugih klimatskih faktora na stražnjoj strani vrata naziva se cutis rhomboidalis nuchae, zbog dubokih brazda koje formiraju rombične formacije. Osim na koži javljaju se promjene i na polusluznicama usana, naročito donje. Naime, usne su naročito osjetljive na djelovanje UV-svjetla, jer im nedostaje rožnati sloj i melanociti kao faktori zaštite. Osim toga, usne su stalno izložene djelovanju vanjskog faktora, a naročito prirodnog svjetla. Polusluznica donje usne je suha, ispucala i ljušti se sitnim lamelama. Ćesto se javljaju fisure koje se kasnije prekriju krastama. Te promjene označavaju se kao cheilitis actinica. Kod takvih osoba često se razvija leukoplakija i spinocelulami karcionom donje usne. Terapija Osobama koje su zbog prirode svog posla izložene hroničnom djelovanju UV-svjetla treba savjetovati nošenje zaštitne odjeće i šešira, te primjenu zaštitnih masti i krema koje apsorbuju UVB, a propuštaju UVA-zrake. Tako djeluje 5% kinin (proskripcija data kod hroničnog eritematodesa) i gotovi tvornički preparati: Delial, Nivea, Contralum. Izlaganje suncu treba naročito da izbjegavaju osobe svijetle boje kože, kose i plavih očiju, jer sve gore navedeno promjene imaju brži tok, a kod njih se češće javljaju i epiteliomi kože. Na djelovanje sunčevog svjetla naročito su osjetljivi oni dijelovi tijela na kojima je koža u tijesnom kontaktu s koštanim i hrskavičnim strukturama (nos, čelo, prestemalna regija).

PROMJENE KOJE NASTAJU ZBOG NENORMALNE OSJETLJIVOSTI KOŽE PREMA SUNĆEVIM ZRACIMA
Fototoksične (fotodinamske) dermatoze
Nastaju na koži izloženoj suncu koja je prethodno bila u kontaktu sa fotosenzibilizatorom. Svjetlost aktivira fotosenzibilizator koji zatim oštećuje ćelije. Fotosenzibilizatori su različite supstance. Sok nekih trava, biljaka, voća (smokva) i povrća (rutvica, celer, itd.) sadrži furokumarine (Bergapten i Oxypeucedanin), kolonjska voda sadrži bergamotovo ulje i neka druga eterična ulja, zatim derivati katrana i nafte, sve su to supstance koje su fotosenzibilne.

155

Promjene koje nastaju na koži oštro su omedene na predio kože koji je bio izložen fotosenzibilizatoru a zatim djelovanju sunčevog svjetla. Phytophotodermatitis (dermatitis pratensis - dermatitis livada). Nastaje često kod kupača nakon ležanja u travi i sunčanja. Isto tako često se javlja kod vrtlara i zemljoradnika nakon rada sa nekim biljkama, obično u toku sunčanih dana. Na dijelovima tijela koji su bili u kontaktu sa biljkama i izloženi djelovanju sunčeve svjetlosti nastaju oštro omeđeni eritemi, a nerijetko i bule. Promjene imaju sasvim baziran oblik. Tako kod kupača mogu imati izgled otiska trave, a najčešće su u vidu traka. Zarastaju pigmentinim mrljama. Dermatitis Berloque (dermatitis kolonjske vode) Promjene su najčešće lokalizovane na vratu, ali mogu biti i na bilo kome drugom dijelu tijela na koji je nanesena kolonjska voda, a zatim na koži izloženoj dejstvu sunčeve svjetlosti. Promjene na koži su u vidu trakastih eritema na kojima mogu da se jave i bule. Trakasta promjena posljedica je klizanja kapi kolonjske vode niz kožu. Fototoksične dermatoze često nastaju kod radnika koji rade sa katranom ili naftom. Dijagnoza fotodinamskih dermatoza potvrđuje se fotopatchtestom. Supstanca na koju se sumnja da je fotosenzibilizator stavi se na kožu, prekrije celofanom i flasterom. Nakon 24-28 sati skine se i to mjesto se izloži djelovanju sunčevih zraka 20-25 minuta. Na tom mjestu nastaju iste promjene koje su ranije opisane kod ovih dermatoza.

Fotoalergijske dermatoze
Fotosenzibilizator je fotoalergen koji je nastao djelovanjem sunca na supstancu koja je unesena u organizam (oralno ili parenteralno) i krvotokom dospjela u kožu. To su najčešće lijekovi, a medu njima osobito često grizeofulvin, sulfonamidi, trankvilizatori (librium). Fotosenzibilizacija će nastati i ako je supstanca potentna da postane fotoalergen, direktno nanesena na kožu. To su najčešće sapuni, deterdženti i kozmetski preparati. Ne nastaju odmah nakon unošenja supstance u organizam, već nakon vremena latencije od tri nedjelje. To je vrijeme koje je potrebno da se manifestuje djelovanje imunoloških mehanizama. Antigen (alergen) je hemijska supstanca (hapten) koji se pod uticajem sunca veže za bjelančevinskog nosioca i postaje puni antigen. Klinicka slika Odgovara fotoalergijskom kontaktnom dermatitisu. Promjene na koži manifestuju se kao nejasno omeđeni eritemi na kojima se javljaju papule, papulo-vezikule, kvašenje i kruste. Praćene su svrbežom. Promjene se nalaze na suncu izloženim dijelovima tijela, ali i na pokrivenim površinama. Terapija Etiološka terapija sastoji se u izbjegavanju kontakta sa supstancom koja dovodi do ovih manifestacija. Simptomatska terapija (opšta i lokalna) odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa. Kod generalizovanih slučajeva moraju se uključiti niske doze kortikosteroida.

Hydroa vacciniforme
Etiologija ove bolesti, koja nastaje pod djelovanjem sunčevih zraka, još uvijekje 156

nerazriješena. Oboljenje se ne susreće tako često, nešto češće kod dječaka. Klinicka slika Bolest se javlja u djetinstvu,. Obično se javlja nakon izlaganja prvom proljetnom suncu. Na koži lica, naročito na nosu, zatim, uškama, dorzumima šaka i zapešćujavljaju se upupčeni mjehuri, koji zbog dubljeg smještaja u koži, zarastaju ožiljcima. Dijagnoza ovog oboljenja postavlja se na osnovu slijedećih nalaza: • pojava umbiliciranih mjehura nakon izlaganja suncu, koji zarastaju ožiljkom. • nema poremećaja u metabolizmu porfirina. Terapija. Dobar terapijski efekat postiže se antimalarikom rezohinom, koji smanjuje osjetljivost na svjetlost i B6 vitaminom u dozi od 60 mg dnevno. Lokalno se primjenjuju epitelizacione masti.

Pellagra
Hronična, najopasnija avitaminoza izazvana nedostatkom amida nikotinske kiseline. Etiologija. Pelagra je oboljenje koje nastaje zbog deficitirane ishrane u niacinu ili triptofanu. Esencijalna aminokiselina triptofan u organizmu se pretvara u niacin. Triptofan se nalazi u hrani bogatoj bjelančevinama. Ne samo da nedostatak niacina i triptofana već i aminokiselinski disbalans mogu takođe doprinijeti razvoju ove bolesti, čija etiopatogeneza nije još potpuno rasvijetljena. U njenom nastanku igru ulogu ishrana u kojoj je pretežno zastupljeno kukuruzno brašno, zatim git poremećaj praćeni lošom resorpcijom, ili uzimanje nekih medikamenata, npr. hidrazida izonikotinske kiseline (INH), koji inhibira stvaranje koenzimskog oblika vitamina B6. Niacin-amid je vazan konstituent koenzima 1 i koenzima 2 koji učestvuju u vitalnim oksido-reduktivnim reakcijama. Hronični alkoholizam dovodi do oboljenja git-a, što ima za posljedicu smanjenu resorpciju. Za nastanak promjena na koži potrebni su i vanjski provocirajući faktori (sunce, vjetar). Klinicka slika Oboljenje karakteriše kompleks simptoma tzv. tri D: Dermatitis, Dijareja i Demencija. Promjene na koži nastaju na fotoeksponiranim dijelovima tijela, a manifestuju se suhom kožom koja je i eritematozna, edematozna, a u težim slučajevima stvaraju se i bule. Otuda i naziv pelagre:pellis agra=suha koža. Ova se mjesta ljušte, a ta mjesta na vratu, na granici prema dijelovima tijela koji su zaštićeni odjećom, ostavljaju utisak jedne ogrlice, tzv. Casalova ogrlica. Ta mjesta kasnije se tamnije pigmentišu. U težim slučajevima simptomi od strane git-a: uporne dijareje i abdominalni bolovi, naročito iscrpljuju bolesnika. Psihičke promjene manifestuju se dezorijentacijom i nemirom koji je naročito izražen noću. Oboljenje se obično javlja u proljeće, usljed provocirajućeg djelovanja sunčevog svjetla. DD: porphyria cutano tarda, foto-toksični dermatitis. Terapija. Svježa germa, vitamini B-kompleksa, hrana bogata vitaminima i bjelančevinama. U težim slučajevima potrebno je uključiti infuziju da bi se popravio elektrolitski disbalans koji nastaje zbog upornih proljeva i povraćanja. Lokalno se aplicira ung. Panthenol. Ako je pelagra nastala kao posljedica malapsorcije, hroničnog alkoholizma (koji za sobom povlači deficitarnu ishranu), nekog metaboličkog poremećaja (što izaziva deficit tirptofana), onda je potrebno liječiti osnovnu bolest.

157

Pellagroid
Ovaj naziv označava blaže oblike pelagre koji imaju samo promjene na koži. Terpaija je ista kao kod pelagre.

Xeroderma pigmentosum
Autosomno-recesivna enzimopatija . Češće se javlja kod incesta. Pretpostavlja se da postoji pomanjkanje enzima endonukleaze koja reparira oštećenja na DNK koja nastaju nakon djelovanja UV zraka talasne dužine 250-315 milimikrona. Ovaj defekt prisutan je u fibroblastima i epidermalnim ćelijama kože. Klinicka slika U kliničkoj slici dominiraju promjene na koži, udružene sa promjenama nervnog sistema. Na suncu eksponiranim dijelovima tijela (koži lica i vrata, zatim dorzumima šaka i koži podlaktica). Bolest počinje u ranom djetinjstvu pojavom eritematoznih mrlja koje u kasnijem toku poprimaju smećkastu boju. Uskoro se javljaju brojne karatoze, multiple atrofične hiper i depigmentisane mrlje, bazaliomi i spinaliomi kože, a koža prošarana je teleangiektazijama. Atrofični ožiljei dovode do retrakcije očnih kapaka, nosnih krila, usana i uški. Kod ovih bolesnika često se javlja melano-malignom. Na očima se javlja keratitis i keratokonjunktivitis. Neurološki simptomi uključuju arefleksiju, mikrocefaliju i mentalnu ratardaciju. TOK I PROGNOZA. Ovi bolesnici moraju izbjegavati sunčevu svjetlost, jer im ta profilaktična mjera ublažava kliničke simptome. Umiru najčešće zbog metastaza spinolioma i melanomalignoma. PROFILAKSA OBOLJENJA. Kako je kod ove bolesti poznat biohemijski, odnosno enzimski defekt, modernim metodama prenatalne dijagnostike (amniocenteza, cigotenetske i biohemijske analize amnionske tekuće i njenih ćelija) moguća je prenatalna dijagnostika i prekid trudnoće.

Porfirije
Porfirije su heterogena grupa oboljenja koje karakteriše poremećaj metabolizma porfirina. Porfirini su dosta rasprostranjeni u prirodi. Nalaze se u mnogim organksim supstancama, a u naročito velikim količinama prisutni su u hemoglobinu i hlorofilu. Osnovna supstanca svih porfirina je monopirolski porfobilinogen. Djelovanjem dezaminaze porfobilingoen prelazi u uroporfobilinogen I, a ovaj putem autooksidacije u uroporfirin I. Djelovanjem izomeraze porfobilinogen prelazi u uroporfobilinogen III, koji se pretvara u uroporfirin III. Osim u hemoglobinu protoporfirini se nalaze i u mioglobinu i mnogim ćelijskim fermentima, a zbog toga su fiziološki veoma značajni. Porfirini nastaju i bakterijskom razgradnjom u crijevima. Zbog djelovanja crijevnih bakterija stolica i normalno sadrži koproporfirin u malim vrijednostima. U sintezi porfobilinogena učestvuje i jetra. U fiziološkim uslovima porfirini se nalaze samo u tragovima u eritrocitima, mokraći i stolici. Etiopatogeneza porfirija.Porfirije karakteriše povećano izlučivanje porfirina i njihovih prekurzora mokraćom i stolicom. Porfirini, koji su kod porfirija prisutni i u koži su fotodinamske supstance. Ćelije u koje se deponovao porfirin apsorbuje svjetlost, a zatim trpe mnogobrojne promjene. Najnovija istarživanja pokazala su da UV-svjetlo u prisustvu porfirina u koži aktivira C3 tako započinje serija dogadaja koji uzrokuju oštećenje tkiva. Aktivacijom polimorfonukelara i kaskada kompelementa, zbog čega su snižene vrijednosti C3 u serumu, vjerovatno nastaje fototoksični efekat.

158

Porfirje se dijele u dvije velike grupe: eritrpoetske i hepatične.

Eritropoetske porfirije
Nastaju kao posljedica poremećenog metabolizma porfirina u eritrocitima, a karakteriše ih povećano izlučivanje uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina u eritrocitima, mokraći i stolici. U eritopoetske porfirije pripadaju: a. Porphvuria erytropoetica congenita (GCnter), b. Protoporphuria erythropoetica. Porphyria erythropoetica congenita (Günter) Autosomno-recesivno oboljenje koje nastaje kao posljedica poremećaja metabolizma porfirina u eritrocitima. Vjerovatno se radi o enzimopatiji. Oboljenje počinje u ranom djetinjstvu. Na koči izloženoj suncu javljaju se: eritem, mjehuri, erozije i ulceracije, koje sporo zacjeljuju, pa čak i mutilacije na akralnim dijelovima. U okolini usta stvaraju se radijalne brazde. Porfirini se talože i u zubima i zbog toga su zubi crveno obojeni. Vremenom se na koži javljaju atrofije i sklerodermiformni ožiljci, a koža postaje hiperpigmentirana. Laboratorijske pretrage. Povećane su vrijednosti eritrocitamih uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina. Mokraćom se izlučuje uroporfirin I, koproporfirin I i III, a stolicom koproporfirin I, IV i uroporfirin I. Prognoza oboljenja. Oboljeli rano umiru. Rijetko dožive treću deceniju. Terapija. Splenektomija i kortikosteroidi per os dovode samo do prolaznog olakšanja toka bolesti. Lokalno se primjenjuju zaštitna sredstva protiv djelovanja sunčevih zraka. Protoporphyria erythropoetica Nepravilno dominantno nasljedno oboljenje. Boles tje uslovljena deficitom enzima ferohetalaze koji katalizira inkorporaciju željeza u protoporfirin. To ima za posljedicu povećanje protoporfirina u eritrocitima i plazmi. Bolest obično počinje u pubertetu, ali i ranije, a izražena je nakon izlaganja suncu u ljetnim mjesecima. Na suncu izloženim dijelovima tijela javljaju se eritemi, edemi, vezikule, erozije i kruste iza kojih ostaje hiperpigmentisana koža. Ponekad može da se manifestuje kao hronični poliformni svjetlosni dermatitis ili urtikarija na svjetlo. DD: pelagra, opekotine od sunca, akutna faza ekcema, a zbog povećanih vrijednosti protoporfirina u eritrodtima i diseropenična anemija. Laboratorijske pretrage: porfirini u eritrocitima povećani su, a povećani su i u stolici. Terapija. Relativno poboljšanje postiže se betakarotenom (Solaten-Roch) kojeg nažalost, nema na našem tržištu. On snižava fotosenzibilnost.

Hepatične porfirije
Ovdje ubrajamo: a. Porphyria hepatica acuta intermitens b. Porphyria cutanea tarda hereditaria c. Porphyria cutanea tarda symptomatica d. Coproporhyria hereditaria latens et acuta

159

Porphyria hepatica acuta intermitens Autosomno-dominantno - geneski defekt uroporfirinogen sinteze I i porfobilinogen deaminaze dovode do blokade sinteze hema za koga se danas pouzdano zna da inhibira stvaranje enzima sintetaze δ-aminolevulinske kiseline. δ-aminolevulinska kiselina je mitohondrijalni enzim koji doprinosi uspostavljanju porfirinske kaskade, a sve je to ovisno o funkciji hepatocita. To je dosta rijetko oboljenje. Bolest nastaje nakon unošenja mnogih lijekava: barbiturata, sulfonamida, grizeofulvina, hloramfenikola, kontraceptiva, analgetika, čak i u terapijskim dozama, nakon uzimanja alkohola, ali i pod uticajem endogenih faktora: menstrualni ciklus i graviditet. Virusne infekcije i fokalna žarišta takođe mogu dovesti do manifestadje oboljenja. Zbog povećane koncentracije prekurzora porfirina dolazi do demijelinizacije i degenerativnih promjena u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Dominantan simptomje abdominalna kolika udružen s opstipacijom, povraćanjem, rjeđe sa dijarejom. Senzomi poremećaji različitog su intenziteta i mogu ići do potpunog gubitka svijesti. Od mentalnih simptoma izražena je depresija, manijačna i histerična reakcija i promjena ličnosti. Od strane kardiovaskulamog aparata čest simptom je hipertenzija. Kožni simptomi ne moraju se uvijek pojaviti, a obično se javljaju nekoliko sati nakon izlaganja sunčevom svjetlu. To su jasno omeđeni eritemi i edemi na suncu izloženim dijelovima tijela. Ako bolesnik izbjegava sunce, oni se spontano smire. Laboratorijske pretrage.U urinu se nalaze velike količine porfobilinogena, δ-aminolevulinske kiseline i koproporfirina. U stolici se nalaze manje količine uroporfirina i veće količine koproporfirina. Terapija je simptomatska. Za smirenje bolova daje se Chlorpromazm udozi 25-50 mg 3-4 puta dnevno. Ako dode do paralize centra za disanje, potrebno je pacijenta staviti na respirator, a kod najtežih slučajeva potrebna je traheotomija. Povoljan efekat imaju u terapiji i kortikoslerodi. Prognoza ove bolestiveomaje ozbiljna sa mortalitetom i do 80%, a najčešći uzrok smrti je paraliza centra za disanje. Porphyiria cutanea tarda hereditaria Bolest je autosomno-dominatno. Nedostatak uroporfirinogen-dekarboksilaze (UD), enzima koji je odgovoran za pretvaranje uroporfirina u koproporfirinogen. Jetra je centralno mjesto u proizvodnji uroporfiriogena, mada se isti enzimski defekt može dokazati u eritrocitima i drugim tkivima. Usljed abnormalnog metabolizma Fe, razvija se hepatična sideroza, često udružana sa drugim oboljenjima jetre, pa se smatra da ima ključnu ulogu u patogenezi ovog oboljenja, mada tačan mehanizam djelovanjajoš nije u potpunostijasan. Jetra je zbog toga uvećana, a funkcionalne probejetre su patološke. Oštećenj; jetre dovodi i u vezu s alkoholizmom, nekim lijekovima, a u novije vrijeme i s estrogenom, jer je ovo oboljenje češće zapaženo kod žena koje su bile pod terapijom estrogenom. Klinicka slika Oboljenje se javlja u zrelo doba. Češće obolijevaju muškarci, naročito oni koji u anamnezi imaju podatak da su uzimali alkohol. Na suncu izloženim dijelovima tijela, a to su najčešće dorzumi šaka, lice, podlaktice, predio dekoltea, na eritematoznoj koži javljaju se mjehuri čvrstog, napetog pokrova. Histološki mjehur smješten je usbepidermalno i zato nakon njegovog pucanja na tom mjestu, nakon kraste, stvara se ožiljak. Kliničkaje slika polimorfna jer istovremeno nalazimo eriteme, mjehure, kraste i ožiljke. Koža presternalne regije, a često i koža jagodica lica palpatorno je tvrđe konzistencije. Ponekad je dd prema sklerodermiji dosta teška, kako klinički tako i histološki. U akutnoj fazi bolesti fenomen Nikolskog pozitivanje. Često je kod ovih bolesnika prisutna hipertrihoza koža zigomatičnih regija i hipermenaloza suncu eksponiranih dijelova kože.

160

Terapija je simptomatska. Zabranjuje se izlaganje suncu.Laboratorijske pretrage. snižavaju se vrijednosti željeza.5. Alkalizacijom urina ne dozvoljava se reapsorpcija izlučenog koproporfirina urinom. u početku 2x u 7 dana po 250 ml krvi. ukupno 6-8 gr. kao terapijsko sredstvo koristi se metabolička alkalizaciona terapija sa tabletama natrijevog bikarbonata 0. U opštoj terapiji primjenjuju hepatoprotektivi. Kako venepunkciju pacijenti nerado prihvataju. TERAPIJA. u početku 1000 mg dnevno. Pri tome se kontroliše pH mokraće koji treba da iznosi 7-8. podijeljeno u tri doze. Dijetetski režim podrazumijeva hepatičnu dijetu. a poslije 1x u 14 dana dok se ne prestanu javljati novi mjehuri. a kasnije po 500 mg. jerje pri tom pH koproporfirin jonizovan i rastvorljiv u vodi i definitivno se izlučuje iz organizma. U serumu su povećane vrijednosti transaminaza i željeza. 161 . Povećano izlučivanje željeza može se postići i intramuskularnim injekcijama Desferala. zabranjuje se upotreba alkohola i lijekova koji oštećuju jetru (Griseofulvin i antimalarika). Venepunkcijom. Najveći dijagnostički značaj imaju povećane vrijednosti uro i koproporfirina u urinu.

162 . vaskularne purpure dijele se na neupalne i upalne. Prema tome da li postoji ili ne postoji upalni proces u zidu krvnog suda. Klinički se manifestuje sitnim. perifolikularnim krvarenjima na koži i hemoragičnim promjenama na sluznicama (Klinicka slika stomatitisa). Klinički se manifestuju čvorovima (nodusima). mijenjaju boju od crvenosmećkaste preko plavkaste i zelenožute ka smeđoj usljed razgradnje hemoglobina. Može da se javi i kod mladih osoba poslije intenzivnog fizičkog napora kao posljedica povećanog intrakapilamog pritiska. VASKULARNE PURPURE Ekstravazacija eritrocita nastaje kao posljedica različitih promjena u strukturi zida kapilara. Scorbut Ova purpura nastaje u toku avitaminoze vitamina C. Potrebnoje izbjegavati stanja koja su ranije dovela do ovih promjena. Obično se manifestuju kao crveno-smećkaste mrljice do veličine leće. Sve promjene u koži. Ovisno o mehanizmima koji dovode do nastanka purpure. one se dijele na: • VASKULARNE. tačkastim. Promjene spontano prolaze. petechiae ili veličine novčića. Hematomi su opsežnija krvarenja u potkožno tkivo. tzv. ecchimosis. nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita. O NEUPALNE    O UPALNE purpura hypostatica (senilis) scorbut paraproteinemijske purpure Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis)   • • TROMBOCITOPATIJSKE KOAGULOPATIJSKE. Klinički se manifestuju kao hematomi razne veličine na ekstenzomim stranama podlaktica. Terapija. tzv. i praktično ima klinički značaj jedino u pedijatriji. Nastaje kao posljedica poremećaja u metabolizmu hijaluronske kiseline koja je glavni sastojak među-endotelijske supstance zidova kapilara. Simptomatsko liječcnje provodi se heparinoidnim mastima. malih vena ili arteriola. Na vitropresiju ne izblijede. naročito kod starijih osoba kao posljedica degenerativnih promjena vezivnog tkiva. NEUPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura hypostatica (senilis) Nastaje kao posljedica smanjene otpornosti zidova kapilara i potpomog tkiva.PURPURE Purpure su hemoragične mrlje nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita kroz zid krvnog suda u kutis (dermis) i supkutis. dorzumima šaka ili na koži donjih ekstremiteta. Terapija se provodi vitaminom C.

a ponovo se rastvaraju ako se plazma zagrije na 37°C. makroglobulina u toku Waldenstromove bolesti i krioglobulina u toku esencijalne krioglobulinemije. To je ujedno i etiološka terapija. nakon aktiviranja komplementa. Antitijela su najčešće klase IgA. kalcijum. Etiološka terapija podrazumijeva eliminianje alergena. • Prve promjene javljaju se na koži potkoljenica. Javljaju se i nove promjene na koži natkoljenica i glutealne regije. UPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Alergični vaskulitis (neutrofilna vrsta vaskulitisa). Potrebno je liječiti osnovno oboljenje. ulceracija na koži. nastaju simptomi od strane zahvaćenih organa koji se manifestuju akutnim abdomenom ili melenom. usljed stvaranja patološki izmijenjenih globulina (paraproteina u toku plazmocitoma. • Drugi dan na tim istim mjestima nastaju petehije: hemoragične mrljice raznih veličina. izazivaju inflamatome promjene u zidu krvog suda. Ako su prisutni simptomi od strane unutrašnjih organa. 163 . (parenteralna primjena) na prvomje mjestu. To su pljosnate urtike ili papule koje traju samo dan i veoma često produ neopaženo. Antigen nije potpuno rasvijetljen (možda streptokok. Naime. a C3e povećava vaskulamu propustljivost.Paraproteinemijske purpure Ove purpure posljedica su promijenjenog viskoziteta krvi. Kod nekih bolesnika kao posljedica promjena koje se dešavaju na sitnim krvnim sudovima git-a. Imunokompleksi odloženi u zidu krvnog suda. antipiretici i analgetici. TERAPIJA. Primjenjuju se niske doze kortikosteroida. medikamenti ili fokus). kortikosteroidna terapija. Raynaudovog sindroma. Simptomatska terapija provodi se plazmaferezom. Patološki proteini direktno oštećuju zid krvnog suda. u bolnici. a u težim slučajevima akralnim gangrenama. nutritivni alergen. Dalje se primjenjuje vitamin C. Centralni nervni sistem rijetko je zahvaćen. aktivirane komponente komplemenata C3a (anafilatoksin 1) privlači neutrofile. Krioglobulini su proteini sa posebnim fizičkohemijskim osobinama pri nižim temperaturama. Trup i gornji ekstremiteti poštedeni su. itd. a remete i funkciju trombocita. U toku citavog trajanja bolesti potrebno je da bolesnik miruje. krioglobulini su proteini koji precipitiraju pri nižim temperaturama (+ 4°C). potrebno je ordinirati antibiotika. limfoma. bubrega ili srca. Naime. Krioglobulinemija je praćena pojavom akrocijanoze. sistemnog eritematodesa. Liječenje ovakvih bolesnika provodi se. Promjenom viskoziteta krvi eritrociti se grupišu i tako privremeno i začepe lumen krvnog suda. Klinicka slika Promjene na koži javljaju se u atakama i sasvim iznenada ili udružene sa laganim povećanjem temperature i bolovima u zglobovima. što ima za posljedicu ekstravazaciju eritrocita. purpure. Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis) Etiologija ovih purpura nije sasvim razjašnjena. Ako su u pitanju bakterijski fokusi. Terapija. bolovima u bubrežnim ložama i hematurijom ili kolapsom i cijanozom uz poremećaj rada srca.

Simptomatska terapija daju se niske doze kortikosteroida koji se isključuju čim se broj trombocita normalizuje. Slično ovoj samo što preovladavaju pigmentacije koje ne ne formiraju anularne oblike nego žućkastocrvenkaste mrlje veličine nokta i veće se sitnim tačkastim krvarenjima zove se Mb.Klinicka slika Češće obolijevaju muškarci srednje životne dobi. Lokalno se mažu kortikosteroidne masti. Terapija je simptomatska. Taj oblik nosi naziv Purpura anularis teleangiectodes (Majocchijeva bolest). Simptomatske trombocitopenijske purpurejavljaju se u sklopu nekih autoimunih oboljenja. npr. Bolesnicima se preporučuje da izbjegavaju dugo stajanje i naporno hodanje. Na koži i sluznicama nastaju petehije i ekhimoze. Lijek ili njegov metabolit je hapten a postaje punim antigenom nakon vezivanja za protein u plazmi. kao i kod drugih sistemskih i drugih limfoproliferativnih oboljenja. Purpure su u početku tačkaste. a zatim se postepeno povećavaju i šire na okolnu kožu. Terapija. Plivalgin. 164 . U opštoj terapiji daju se vitamin C i kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. a nastali kompleks antigenantitijelo vezuje se za trombocite i entodel krvnih sudova. Promjenama su uglavnom zahvaćeni donji ekstremiteti. dok u sredini promjene blijede pa se formiraju prstenasti oblici. Stvaraju se antitijela. U okolini kapilara nalaze se i pojedinačni etitrociti. TROMBOCITOPATIJSKE PURPURE Opis ovih purpura. sedormida i kinina. prelazi okvire ove knjige. sistemnog eritematodesa. Ponekad se u centralnom dijelu javlja i atrofija kože. Schamberg Histopatološka slika: limfocitarni tip vaskulitisa ograničen na gomji kutis. Trombocitopenijske purpure kao posljedica senzibilizacije na medikamente Najčešće nakon uzimanja paracetamola (Caffetin. kinidina (Rhythmochin i drugi). Coffalgin i drugi). Etiološka terapija podrazumijeva prestanak uzimanja lijeka kojije doveo do ovih promjena. kao i koagulopatijskih purpura. Ipak ćemo se kratko osvrnuti na trombocitopenijske purpure koje su uslovljene preosjetljivošću na neke medikamente i trombocitopenijske purpure koje sejavljaju u toku nekih oboljenja.

ako su osim krvnih sudova kože zahvaćeni i krvni sudovi unutrašnjih organa. Purpura eczematoides. 165 . ali se mogu naći i atipične mononukleari.  Tuberculosis papulonecrotica. Upalni proces odvija se na krvnim sudovima gomjeg derma.  Ervthema induratum Bazin. Granulomatosis lymphoides. Schamberg. Livedo vasculitis. Opisani su slučajevi koji su nakon dužeg vremena prešli u maligni limfom. džinovskih ćelija.  sistemni vaskulitisi . 2.  Ervthema nodosum svphiliticum. Purpura anularis teleangiectodes. a u okolini krvnog suda upalna reakcija. virusi. histiocita. Podjela ovih vaskulitisa provodi se na temelju veličine oštećenih krvnih sudova kože. gljivice) • lijekovi (penicilin. barbiturati. 3. sulfonamidi.  Ervthema anulare centrifugum.  Ervthema nodosum leprosum.     Granulomatozni vaskulitisi Histopatološki infiltrat karakteriše prisustvo limfocita. venula i u okolini dominiraju limfociti. Pitvriasis lichenoides et varioliformis acuta.  Ervthema elevatum et diutinum. mikobakterije.VASKULITISI Terminom vasculitis označava se upala zida krvnog suda. maligni procesi. zatim se širi subendotelijalno i na kraju zahvati čitav zid krvnog suda na odredenim mikrosegmentima. Miješane vaskulitise. Nokse koje mogu izazvati upalni proces u zidu krvnog suda veoma su različite: • mikroorganizmi (streptokoke i stafilokoke. Granulomatozne vaskulitise. Dermatitis lichenoides purpurica pigmentosa.  duboki vaskulitisi. hladoća.  Thrombangitis obliterans Burger.  Ervthema nodosum. Limfocitarne vaskulitise. Prema histopatološkoj slici vaskulitisi se dijele na: 1. Prema dubini smještaja upalnog procesa na krvnim sudovima kože razlikuju se:  površni vaskulitisi. Papulosis atrophicans maligna Degos. Leukocitoklasitičke vaskulitise. 4. usporena cirkulacija) • ubodi insekata. Limfocitarni vaskulitisi U infiltratu kapilamog zida. Intravazalno stvaraju se trombi. U limfocitarne vaskulitise ubrajamo:  Purpura pigmentosa chronica: Mb.  Vasculitis nodularis. aminopirin) • fizikalne (toplota. Upalni proces prvo je lokalizovan na endotelu. • bolesti unutrašnjih organa. plazmocita.

 C3b koji ima sposobnost imunoadherencije što ima za posljedicu pojačanu fagocitozu. varijabilnog broja eozinofila i veoma malo limfocita. Nakon aktiviranja komplemenata javljaju se prateći produkti i sekundarne reakcije koje pokreću inflamatorne reakcije:  C3a (anafilatoksin I) koji je hemotaktičan za polimorfonukleare. lijekovi. Antigeni su najčešće toksini ili metaboliti bakterija. ali mogu biti i manji (veličine lješnika).  granuloma centrofaciale.  granulomatosis centrofacialis. Karakterističanje nalaz raspadnutih neutrofila u vidu raspršenih nuklearnih fragmenata (karioreksija). vaskulitisi u sklopu autoimunih oboljenja (sistemskog eritematodesa). često se susreće ružičasto-plavičasti mrljasti i lagano izbočeni crtež u obliku:  mreže (LIVEDO RETICULARIS) ili 166 . Neki oblici navedenih vaskulitisa već su opisani u sklopu odredenih bolesti. supkutani.  granulomatosis allergica Straus. U leukocitoklastičke vaskulitise još se ubrajaju: vaskulitisi udruženi sa malignim bolestima. Kratko ćemo se osvmuti na sistemske vaskulitise. Mjesecima. vaskulitisi kod esencijalne krioglobulinemije. Oboljenje ima benigan tok. Osim toga. eritematozni čvorovi koji izgledom podsjećaju na erythema nodosum ili na erythema induratum Bazin.  artheritis temporalis Morton. dok opis drugih prelazi okvire ove knjige. Necrobiosis lipoidica. vakcine i serumi. a ovdje ćemo ukratko opisati jedan. Imunokompleksi (antigen+antitijelo+komplement) odlažu se u zidove krvnih sudova. a to je periarteritis nodosa. i dr. Zato se ovi vaskulitisi nazivaju i hipersenzitivnivaskulitisi. recidivirajuče urtikarije (urticaria-like vasculitis). Klinicka slika Postoje dva oblika oboljenja: Kutana forma Zahvaćeni samo krvni sudovi kože. eozinofilicum. Histopatološka slika. Kusmaul-Majer) Nije potpuno razjašnjena etiologija. SISTEMSKI VASKULITISI Ima ih niz. Leukocitoklastički vaskulitisi To su alergični vaskulitisi.  C5a koji povećava vaskularnu propustljivost. To je poseban oblik imunološki izazvanog vaskulitisa čiji uzrok mogu da budu lijekovi. Dvije osnovne karakteristike alergičnog vaskulitisa su promjene malih krvih sudova i celulami infiltrati građeni pretežno od neutrofila. virusi. obično na donjim ekstremitetima javljaju se bolni. Vaskulitisi iz ove grupe koji se rjede susreću su:  granulomatosis Wegener. infekcije različitim agensima (najčešće bakterije) ili nepoznatog porijekla. Dijele se na  akutne sa sistemskim manifestacijama (Henoch-Schonlein tip) i  hronične bez sistemskih manifestacija (Gougerot-Ruiter tip). Periarteritis nodosa (mb. pa i godinama. u sklopu reumatske bolesti.

Koža rijetko zahvaćena. srca. uz opšte poremećaje zdravlja praćcne visokom temperaturom. 167 . gubitkom težine. Oboljenje ima nepovoljnu prognozu sa smrtnim ishodom za nekoliko mjeseci ili godina. groznicom.  razgranatog drveta ili traga munje (LIVEDO RACEMOSA) Dalje manifestacije koje se javljaju na koži su pojava ulcerisanih čvorova. a obole arterije probavnog trakta. Sistemna forma. Lokalno liječenje je simptomatsko. bubrega. Ako ne postoje promjene na koži dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega. mišića. Terapija. pankreasa. zatim ekhimoze i gangrene distalnih falangi prsta. Ako je zahvaćena i koža promjene se manifestuju lividno-crvenim supkutanim nodusima. Provodi se antibioticima i visokim dozama kortikosteroida. Najčešći uzrok smrti je bubrežna insuficijencija.

Nikada se ne javlja na sluznicama niti na pregibima velikih zglobova (pošteđene su kubitalna. Dominantan tip nasljedivanja podrazumijeva da će se mutacija klinički manifestovati ako postoji samo jedan mutiran gen (heterozigot). odnosno određenih dijelova DNK.  ICHTHYOSIS NIGRICANS . DD. dijele se na:  difuzne i  cirkumskriptne Difuzne (generalizirane) keratodermije Ovu grupu oboljenja karakteriše zadebljanje rožnatog sloja na gotovo čitavoj površini kože. neko nasljedno oboljenje uopšte). Nepravilno dominantno. Ichthyosis vulgaris Etiologija. Oboljenje progredira do puberteta. To podrazumijeva predbračna savjetovanja ili savjetovanja prije donošenja odluke o radanju potomstva. a stratum spinosum je reduciran. Zahvata kožu čitavog tijela. ali je najjače izraženo na ekstenzornim stranama ekstremiteta. 168 . KERATODERMIJE Keratodermije su genetski uzrokovani poremećaji: orožavanje. a znojnice su jako reducirane.  ICHTVOSIS SERPENTINA . Postoji nekoliko tipova mutacija. stratum granulosum nedostaje. Kosa je često slaba.najblaži oblik je tzv.poligonalne. Profilaksa je eugenetička (eugenetika: sprečavanje rađanja nezdravog). Ichthyosis congenita kod koje su promjene izražene i u pregibima velikih zglobova. a sa starenjem bolesnika promjene postepeno regrediraju. Koža lica ljušti se pitirijaziformno ili sitno lamelozno. aksilarna i ingvinalna regija). Dlanovi i tabani su suhi.karakterišu čvršće i deblje ljuske. (koža je suha i hrapava. a na ekstenzornim stranama ekstremiteta stvaraju se veće ljuskaste lamele koje liče na krljušti ribe. recesivan znači da je za kliničko manifestovanje potreban par mutiranih gena (homo-zigot). Stratum corneum je odebljan (hiperkeratotičan). debele ljuske lako uzdignute na rubovima što sve daje izgled krokodilske kože. Onda slijedi duži ili kraći period stagnacije. Prema intenzitetu ljuštenja razlikuje se nekoliko tipova:  XERODERMA . perutava. S obzirom na zahvaćenost površine kože na kojoj se manifestuju. Koža je suha. odnosno zadebljanje rožnatog sloja.GENODERMATOZE Genodermatoze su bolesti kože nastale kao posljedica mutacije gena. Lojnice nedostaju. Prenatalna dijagnostika genodermatoza podrazumijeva amniocentezu. Ta se agresija tumači smanjenom ekspresivnošću patološkog gena.ako su ljuske cme boje (zbog oksidacije keratina) Suhoća kože uslovljena je nestankom ili smanjenjem sekrecije znojnica i lojnica. Klinicka slika Oboljenje se javlja u toku prve godine života. grubljeg crteža).  ICHTYOSIS NITIDA . Histopatološka slika. Terapija genodermatoza samo je simptomatska. citogenetske i biohemijske analize amnijske tekućine i njenih ćelija kao i biopsiju kože fetusa sa daljom elektronsko-mikroskopskom analizom. poplitealna. u slučajevima da se u nekoj porodici bračnih drugova manifestovala genodermatoza (odnosno šire.

keratolitik 5% salicil u vazelinu. poremećaj jetrenih funkcija. Bolju prognozu ima tip bez bula jer kasnije prelazi u lakši oblik urodene ihtioze. U toku primjene Tigasona ne smijemo zaboraviti i neželjene manifestacije na koži i sluznicama: suhoća. Keratodermia palmoplantaris diffusa (Unna-Thost) Atusomno-dominantno . Najčešće medu cirkumskriptnim keratodermijama su:  Keratodermia palmoplantaris UnnaThost i  Keratodermia extremitatum progrediens Kogoj (mljetska bolest). Neka od ovih oboljenja udružena su sa poremećajem drugih ektodermalnih tvorevina. ograničeno samo na kožu dlanova i tabana. To je Tigason (etretinat). Visoke doze vitamina A smanjuju ekspresivnost gena za hiperkeratozu.000-100. Klinicka slika Razlikuje se nekoliko oblika prema težini oboljenja.Ichthyosis congenita Autosomno-recesivno nasljedno oboljenje. OPŠTA TERAPIJA primjenjuje se vitamin A 50. zbog nemogućnosti sisanja i otežanog disanja.typus bullosus. kao i fleksornih strana prsta zadebljana je. Klinicka slika Koža dlanova i tabana. LOKALNA TERAPIJA: kupke u morskoj vodi ili vodi sa morskom soli. Cirkumskriptne keratodermije To su poremećaji keratinizacije najčešće na koži dlanova tabana. Granica prema 169 . malim i plitkim ušnim školjkama i velikim ustima. prerano zatvaranje epifeza i teratogeni učinak.  ICHTHYOSIS CONGENITA MITIS. Bolest se potpuno razvija poslije desete godine ili kasnije. Novost u terapiji poremećaja keratinizacije su aromatični retinoidi.  ICHTHYOSIS CONGENITA GRAVIS.  ERYTHRODERMIA ICHTHYOSIFORMIS CONGENITA. Terapija. Ovakva se djeca obično rađaju mrtva prije termina radanja. Postoji samo simptomatska terapija koja se dijeli na opštu i lokalnu. Ako se na zacrvenjenoj koži nalaze mjehuri . ubrzo umiru. ung. Već na porodu sva koža je zacrvenjena. a posljedica je obilnog stvaranja rožnatog sloja. Jecoderm da bi se koža učinila mekšom i elastičnijom. 3 puta dnevno više mjeseci. Toje vjerovatno poseban oblik kongenitalne ihtioze. Sva je koža zahvaćena. pa djeca ostaju u životu. derivati kiseline vitamina A. prekrivena poligonalnim. Debeli. spljoštenim nosem. U većini slučajeva promjene postaju vidljive izmedu 3. U novije vrijeme lokalno se primjenjuje A-vitamin kiselina.hiperprodukcija rožnatog sloja.typus non bullosus. mjeseca starosti i prve godine života. Indikacija za njegovu primjenu su svi poremećaji keratinizacije izuzev kongenitalne eritrodermične ihtioze. neelastični kožni omotač liči na oklop u komeje zivot nemoguć. Ako se i rode živa. To je najteži oblik oboljenja koji karakteriše debela koža koja se stvara u ranim fetalnim mjesecima. većim i manjim. dosta adherentnim ljuskicama. Lice djeteta podsjeća na masku s ektropiranim očnim kapcima. U liječenju keratodermija koristi se njegovo svojstvo da smanjuje koheziju ćelija u stratumu korneumu. Intenzitet orožavanja manji je u odnosu na tip gravis. Zbog promjena u koži zglobovi su teže pokretni.000 j. poremećaj metabolizma lipida. a u okolini usta i oka dolazi do jačih retrakcija .

ung. Boja hiperkeratotičnih dijelova je žućkastosmeda. Ovdje dajemo proskripciju 20% salicil-vazelina: Rp/ Acidi salicylici 20. Kao posljedica hiperhidroze (broj znojnica je dvostruko uvećan) nastaje maceracija. 170 . naročito interdigitalno. Spolja. Klinicka slika Promjene se manifestuju u prvim danima ili godinama života. Koža ovih područja je deblja i tvrđa. Kosa i zubi nisu promijenjeni. urea u masti. Terapija: U opštoj terapiji primjenjuje se Tigason ili vitamin A. autosomno recesivno nasljedno oboljenje. nastaju ragade i promjene progrediraju na kožu potkoljenica i podlaktica. Vaselini ad 100.f. jer se uskoro stvaraju nove keratotične naslage. Keratodermia extremitatum hereditaria progrediens Kogoj (mljetska bolest) Etiologija. D. slanoj vodi.S. Pokreti prsta su otežani. Ćesto postoji pojačano stvaranje znoja (hiperhidroza). Nokti mogu biti zadebljani i bez sjaja. M. Lokalna simptomatska terapija provodi se keratoliticima: 20% salicil u vazelinu. a zatim mehaničko skidanje naslaga nakon prethodnih kupki u mlakoj. praćena neugodnim mirisom. Sa starošću bolesnika keratotične naslage postaju jače. simetrično na šakama i stopalima.normalnoj koži je uska eritematozna zona.0. Ova terapija samo privremeno olakšava tegobe bolesnika. ali u samom početku još ima očuvan crtež i glatka je.

Mentalno su zdravi. a nastala erozija zarasta bez ožiljka. Veličine su lješnjika. Kolagena su vlakna homogenizirana. Patogeneza: Smatra se da je pojačana aktivnost kožne kolagenaze najvažniji faktor u mehanizmu nastanka promjena na koži i sluznicama. Oboljenje se javlja odmah nakon rođenja. Nokti se lome i otpadaju. Epidermolysis bullosa hereditaria SIMPLEX Oboljenje je autosomno-dominantno nasljedno. a ponekad i spinoznog sloja. Opšte je stanje bolesnika dobro. a elastična reducirana. Ožiljci na šakama dovode do sindaktilije. Fenomen Nikolskog pozitivanje. jer je prolazak kroz porođajni kanal dovoljna trauma za nastanak mjehura. a ispunjene su bistrim sadržajem. Zbog subepidermalnog smještaja. Neakantolitička bula je smještena intraepidermalno i zato zarasta bez ožiljka. Na sluznici usne šupljine može doći do srastanja nepčanih lukova. Tako na sluzokožama nastaju u toku žvakanja. Bula je smještena subepidermalno. Bolesti ove grupe su hereditarne. U nekim slučajevima mjehuri se prestajujavljati nakon puberteta. Bule se izuzetno mogujaviti na sluznici usne duplje. 171 . Vlakanca koja mehaničkim putem pričvršćuju bazalnu membranu uz dermis potpuno nedostaju. Nakon pucanja bula koža zarasta stvaranjem ožiljaka. a na oku do simblefarona. Kao posljedica nastaje bula smještena intraepidermalno. a kod dojenčadi i u toku sisanja. Ožiljci na okcipitalnoj regiji (traumaje pritisak glave na podlogu prilikom ležanja) nikada više ne obrastaju dlakom (ireverzibilna alopecija). Pretpostavlja se da često neznatna mehanička trauma kože izaziva aktiviranje jednog enzima koji dovodi do lize veza medu epidermalnim ćelijama bazalnog. ilije prisutno već na rođenju. Patogeneza. zarasta ožiljkom. Njen pokrov brzo puca.  Epidermolysis bullosa hereditaria simplex. Obično su lokalizovane na koži lakata. nakon pucanja. Kao posljedica litičkog djelovanja ovog enzima dolazi do razaranja veza koje učvršćuju ćelije bazalnog sloja za kolagena vlakna kutisa pa se epiderm lako odvaja od derma. To se može tumačiti slabijom ekspresivnosti patološkog gena. Epidermolysis bullosa hereditaria DYSTROPHICA Etiologija. Nasfale erozije epiteliziraju bez ožiljka. izuzetno mogu biti i veće.BULOZNE DERMATOZE Za dermatoze ove grupe karakterističnaje pojava mjehura na koži i sluzokožama na već neznatnu traumu. spontano ili nakon neznatne traume stvaraju se bule veličine lješnika do veličine oraha ispunjene bistrim sadržajem. Bule imaju tanak pokrov zbog intraepidermalnog smještaja koji spontano ili na najmanju traumu puca. Klinicka slika Bule se najčešće javljaju kada dijete počne da puzi i hoda na mjestima oslonca o podlogu. koljena. na šakama i stopalima. Histopatološka slika. Mogu da dožive duboku starost. Klinicka slika Na sasvim nepromijenjenoj koži. Na temelju kliničke slike razlikuju se dva klasična tipa:  Epidermolysis bullosa hereditaria dystrophica. Oboljenje se nasljeđuje autosomnorecesivno. kao što je trenje. Ćešće su u braku izmedu bliskih krvnih srodnika. Histopatološka slika. a u predjelu zglobova do kontraktura.

terapija se provodi epitelizacionim mastima (ung. Kod distrofičnog oblika u opštoj terapiji primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirali fibroblasti i tako ublažilo stvaranje ožiljka. opšta i lokalna. odnosno erozija na sluzokoži usne duplje. U kasnijem periodu ishrana se provodi kašastom hranom.). Jecoderm. LOKALNA TERAPIJA. U OPŠTOJ TERAPIJI primjenjuje se vitamin E. Panthenol. Kod istovremene pojave većeg broja mjehura primjenjuju se antibiotici za smirivanje sekundarne bakterijske infekcije erodiranih površina. Često je potrebno provoditi ishranu pomoću sonde. Kada nisu prisutni znaci superinfekcije. jer i sam akt sisanja može provocirati stvaranje brojnih mjehura. itd. Kod distrofičnog oblika potrebno je obratiti pažnju na ishranu novorodenčeta. treba terapijski djelovati u tom pravcu (vidi lokalnu terapiju impetiga). 172 .Terapija Simptomatska. Ako su prisutni znaci superinfekcije erodiranih područja.

Osim u koži. MSH i ACTH. Nastaju kao posljedica povećane enzimske aktivnosti melanocita i povećane količine melanina u ćelijama donjeg dijela epidermisa. Broj samih melanocita kod crnaca nije povećan. kod crnacaje melanin prisulan i u ćelijama ostalih slojeva epidermisa.POREMEĆAJI PIGMENTACIJE Boja kože uslovljena je količinom i rasporedom pigmenta kože. melanin. rasporedom krvnih sudova u koži. stvara se u ćelijama melanocitima. fagocitiraju keratinociti. Ćelije dermisa koje sadrže melanin nazivaju se melanofage ili melanofore. Melanociti su ćelije dendritičnog oblika. Poremećaji pigmentacije mogu se manifestovati kao hiperpigmentacije i kao hipopigmentacije. Hiperpigmentacije mogu biti nasljednog i stcčenog karaktera. a prisutan je i u gornjim dijelovima dermisa. uglavnom melanina i karotina. U kožu migriraju iz neuralne prečke do trećeg mjeseca embrionalnog života. Organele melanocita u kojima se stvara melanim su melanosomi. melanociti se nalaze i u nekim sluznicama. Na otkrivenim. stepenom zasićenosti krvi kiseonikom i fizikalnim svojstvima kože. kojaje normalno prisutna u koži. Stvaranje melanina enzimskije proces. dolazi do pojačane pigmentacije kože.i gušće su ili rjede rasporedeni izmedu ćelija bazalnog sloja epidermisa i u bulbusu dlake. Pod uticajem ovog enzima tirozin se pretvara u DOPA-u. godine života. melanoprotein. Polimerizacijom indolskih spojeva nastaje melanin koji je uvijek vezan uz bjelančevinu i nalazi se kao netopivi spoj. pod uticajem enzima DOPA-oksidaze. i 6. u toku nekon upalnog procesa u koži ili pri otrovanju teškim metalima. npr. arsenom. Melanin nastaje oksidacijom aminokiseline tirozina uz pomoć tirozinaze koja sadrži bakar. Melanosomi sa stvorenim melanoproteinom pomjeraju se iz centralnih dijelova melanocita prema dendritskim nastaveima. Završne dijelove dendritskih nastavaka melanocita. meningama. unutrašnjem uhu. ovisno o dijelovima tijela. Melanociti u koži. retini oka. kod kojih je melanin prisutan samo u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. U četvrtom mjesecu već su enzimski aktivni. Ne mogu ga aktivno stvarati. Tirozinazu inhibira -SH grupa. a zatim indolski spojevi. odnosno ćelija bazalnog sloja epidermisa. Melaninska kapica štiti DNA jezgre keratinocita od štetnog djelovanja UV-zraka. HIPERPIGMENTACI. Na pokrivenim dijelovima tijela jedan melanocit dolazi na dvadeset keratinocita. One su samo pasivni nosioci melanina. jedan melanocit dolazi na pet keratinocita. Tako melanin dospijeva u keratinocite u kojima se vidi kao smeda kapica iznad ćelijske jezgre. U 5. Oni su samo bogatiji melanosomima i enzimski aktivniji. Tirozinazu aktiviraju UVA-zraci. mjesecu embrionalnog života melanin je prisutan i u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. npr. zajedno sa melanosomima. U drugoj fazi melanogeneze. Melanociti su ektodermalnog porijekla. suncu eksponiranim dijelovima tijela. Zbog tipa nasljeđivanja često se susreću kod 173 . Inhibicijom -SH skupine. stvara se DOPA-kinon i DOPA-hrom.JE Nasljedne hiperpigmentacije Ephelides (efelidi) Autosomalno-dominantno poremećaj pigmentacije koji se obično manifstuje između 4. Za razliku od bijelaca. Melanogeneza Glavni pigment kože.

pa efelidi naročito dolaze do izražaja u kasno proljeće i ljeto. a linea alba postaje tamna (linea fusca). Melanin se ne stvara sve dok se ne oksidira raspoloživa askorbinska kiselina. centralnih dijelova lica. na prethodno nepromijenjenoj koži stvaraju se žutosmeđe mrlje nepravilnog oblika. Klinicka slika Pigmentacije se javljaju kod osoba iznad 50 godina na fotoeksponiranim dijelovima tijela. Stečene hiperpigmentacije Chloasma Etiopatogeneza. Pigmentne promjene nastaju kao posljedica povećanog broja melanocita na granici između epidermisa i dermisa i povećanog broja melanofora (melanofaga) u dermisa. Nakon poroda. Klinicka slika Hiperpigmentacije kože najčešće se javljaju kod trudnica u drugoj polovini trudnoće. ekstenzomim stranama podlaktica i na licu. Askorbinska kiselina je reducijens i kao takva sprečava dalju oksidaciju DOPAkinona. Hloazma je posljedica pojačanog stvaranja melanina pod uticajem MSH ili nakon uzimanja hormonalnih kontraceptivnih sredstava. Na koži centralnih ili postraničnih dijelova lica. osobito u klimakterijumu (chloasma uterinum). na koži ramena i gornjem dijelu grudnog koša. koži čela. Postojeće mrljice dobivaju više smeđi ton. Addison Etiopatogeneza hiperpigmentisanosti kože: Usljed insuficijencije rada nadbubrežnih žlijezda 174 . a naročito su izražene pred kraj trudnoće (chloasma gravidarum). Lentiginosis senilis Etiopatogeneza. Terapija Treba izbjegavati izlaganje sunčevom svjetlu. kod dismenoreje mladih djevojaka (chloasma virginium). kod žena sa poremećenim menstrualnim ciklusom. Pod uticajem sunčeve svjetlosti dolazi do pojačanog stvaranja melanina. a najčešće na dorzumima šaka. mamila. Klinicka slika Simetrično na koži nosa. Prilikom izlaganja suncu potrebno je upotrebljavati zaštitne kreme koje apsorbuju UV-zrake. Efelidi se podjednako često javljaju kod osoba obaju polova. Za izbjeljivanje se koriste preparati na bazi žive i hidrogen peroksida.više članova jednc porodice. Terapija Terapija je ista kao kod efelida. Mb. a dolazi i do stvaranja novih. kao i kod uzimanja oralnih kontraceptiva. Kod trudnica dolazi do hiperpigmentacija areola mamila. U opštoj terapiji mogu da se primijene visoke doze vitamina C. pigmentne promjene kod trudnica postepeno blijede i nestaju. nalaze se okrugle ili ovalne žućkasto-smede ili smeđe mrljice promjera nekoliko milimetara. smeđih mrljica. U drugim slučajevima perzistiraju dok traje hormonalni poremećaj. a onda spontano postepeno počinju da blijede. Traju do puberteta. To su žutosmede ili tamnosmede mrlje veličine nekoliko milimetara u promjeru. U zimskom periodu boja efelida obično postaje svjetlija. Mogu da međusobno konfluiraju.

Pseudoacanthosis nigricans Susrećemo je kod mladih. intertriginozno (aksilarno. endogenim. Naime. koji imaju dejstvo slično MSH. U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir hiperpigmentacije kože koje se javljaju u toku karcinoma timusa. Epidermis je neobojen. bronha. Smatra se daje hiperpigmentacija kože u tim stanjima uslovljena sintezom polipeptida od strane karcinomskih ćelija. Nenamjeme tetovaže su sasvim bizarnog izgleda. Koža na tim dijelovima tijela je tamnosmeđe boje. Terapija Etiološka. Hormonska terapija ne daje zadovoljavajuće rezultate. na pregibima vrata) dijelovima tijela. odnosno hormonalnim faktorima. DD. 175 . Tetovaža Tetovaža je hiperpigmentacija kože koja nastaje kao posljedica namjernog (iglama) ili nenamjemog (traumatskog) unošenja netopivih pigmenata u kožu (dermalni sloj). Hiperpigmentacije kože koje se susreću kod pelagre. Histološka slika . Cushingovog sindroma. ingvinalno. DD. To znači da je potrebno liječiti osnovno oboljenje nadbubrežnih žlijezda. epidermalne prečke i papile derma su izdužene i zadebljane. Terapija se provodi dermabrazijom.Kornealni sloj je zadebljan. pankreasa. ćelije bazalnog sloja sadrže povećane količine melanina. čijeje postojanje u organizmu dovelo do acanthosis nigricans. neravne površine i podsjeća na koru drveta (bora ili hrasta). Hiperpigmentacije izazvane fizikalnim faktorima Ovakve hiperpigmentacije vide se na mjestima koja su izložena dugotrajnom pritisku (predio pojasa i naramenica). Dakle. submamamo. pa je prognoza ovog oboljenja quo ad sanationem loša. Acanthosis nigricans maligna (vidi paraneoplastične dermatoze) ima lošu prognozu i quoad vitam jer bolesnik umire od tumora. dugotrajnom dejstvu vrućine (mrežaste pigmentacije na mjestu dejstva) ili nakon djelovanja RTG zraka. perianalno. genitokruralno. pridružuju se i spoljni faktori: dejstvo UVA-zraka i trenje dodirnih površina kože. Namjerne tetovaže predstavljaju likove ili simbole. dorzumi šaka) i intertriginoznim (ingvinalno.dolazi do hiperaktivnosti hipofize i pojačanog stvaranja MSH. u nastanku hiperpigmentisanosti kože. žučnog mjehura. hipostatskog dermatitisa i djelovanja fotosenzibilnih supstancija na kožu vidjeti u odgovarajućim poglavljima. gruba. submamarno). kada se takve osobe vrate na normalnu tjelesnu težinu promjene se spontano povuku. gojaznih osoba. Vidljive sluznice takode su jače pigmentisane. Ove su promjene sasvim benigno oboljenje kože. zadebljana. Acanthosis nigricans juvenilis posljedicaje endokrinog poremećaja. aksilamo. Klinicka slika Pojačana difuzna pigmentacija kože prvo se uočava na fotoeksponiranim (lice. Histopatološka slika. Pigment se nalazi intracelularno i ekslracelularno u gornjem dijelu dermisa. Linije na dlanovima i prstima takođe su hiperpigmentisane.

Dlaka koja izrasta na takvoj koži takođeje bijele boje (leukotrichia). za vrijeme sunčanih dana treba da nose zaštitne naočale. u toku obavljanja svojih dnevnih aktivnosti. Klinicka slika Urodene. Albinismus TOTALIS Autosomalno-recesivno. šešire sa širokim obodom. Kosa i dlake na ostalim dijelovima tijela takode su bijele. dok njegova česta udruženost sa drugim autoimunim oboljenjima. Bolesnici su nekada i gluhonijemi. Klinicka slika Dijete se rađa sa potpuno bijelom. Osim u koži. Koža je bijeloružičasata. Hipopigmentacije nasljednog karaktera Kongenitalne hipopigmentacije su genetički uslovljeni poremećaji pigmentacije. Estetska korekcija parcijalnog albinizma može se provesti kozmetičkim sredstvima. depigmentisane mrlje mogu da budu na bilo kome dijelu tijela. Depigmentisane mrlje mogu da budu smještene unilateralno ili simetrično. mogu biti nasljednog i stečenog karaktera. većeg ili manjeg intenziteta. Pacijenti sa totalnim albinizmom. upotrebom zaštitnih krema. ovisno o dužini izlaganja. Kongenitalna hipopigmentacija je albinizam (albinismus). • Pretpostavlja se da je vitiligo autoimuno oboljenje kod koga se stvaraju antitijela protiv melanocita. Terapija albinizma Izbjegavati sunčevo svjetlo. idu u prilog autoimune etiologije ovog oboljenja. Albinismus PARTIALIS Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje. perniciozna anemija. a koža ostalih dijelova tijela treba da bude zaštićena odjećom. Kod takvih bolesnika izraženajejaka fotofobija. Češće javljanje kod više članova iste porodice implicira ulogu genetičkih faktora. a često i nistagmus. slično kao i hiperpigmentacije. Ako je izloženost suncu trajala duže. Da se antitijela mogu stvarati protiv melanocita potvrduje pojava vitiliga 176 .HIPOPIGMENTACUE Hipopigmentacije. Pretpostavlja se da poremećaj nastaje na liniji migracije melanocita iz neuralnog grebena. Na koži se često javljaju solarne keratoze i karcinomi kože. tankom kožom. Hashimotov tireoiditis. To je enzimopatija sa nedostatkom tirozinaze melanocita. Kod totalnog albinizma to nije dovoljno. Albinizam može biti parcijalni ili totalni. kao što su alopecija. bez sjaja. mogu da se jave i bule. melanin nedostaje i u retini oka. Melanin se ne stvara jer izostaje oksidacija tirozina u DOPA i DOPA-kinon. tanka i bez sjaja. Često se vidaju na koži kapilicijuma frontalne regije. Hipopigmentacije stečenog karaktera Vitiligo Razlozi zbog kojih nastaje ovo oboljenje do danas nisu poznati. Nakon izlaganja takve kože suncu javlja se eritem. Nakon i najmanjeg izlaganja kože suncu javlja se jak solami dermatitis. što je daleko lakše provesti kod parcijalnog.

U ranim depigmentiranim žarištima melanociti su prisutni. Ako su vitiligom zahvaćene veće površine kože. Na koži se javljaju bijele mrlje koje medusobno konfluiraju dajući oblike slične geografskoj karti. osoba koje zbog prirode posla moraju da nose gumene rukavice ili gumena odijela. odnosno psihička trauma. godine života). Profesionalne leukodermije posljedica su dejstva antioksidacionih sredstava (monobenzileterhidrokinon) koja se dodaju gumi. Ukoliko se metoksipsoralen primjenjuje sistemno. Osim promijenjene boje. sifilitične leukodermije. Stres. Kod nekih bolesnika početne promjene ostaju nepromijenjene godinama. Parcijalni albinizam. Adisonovom bolesti. U starijim žarišlima melanociti potpuno iščezavaju. hiper ili hipotireozom. Klinicka slika Obolijevaju osobe do 40. Nakon resorpcije. vrat. prijeti opasnost od razvoja katarakte. Time se postižu dva 177 . Ako su promjene lokalizovane na obraslim dijelovima kože. naročito ako su promjene bile prije toga izlagane suncu. aksilarno) i na mjestima mehaničke traume. dok kod drugih sporije ili brže progrediraju. Sluznice. Novorođenčad ne obolijevaju. dorzumima šaka i stopala veoma je rezistentan na terapiju. Depigmentisane mrlje javljaju se na suncu eksponiranim dijelovima tijela (lice. pitirijazis verzikolor. Tada tirozinaza postaje enzimski aktivna u daljem procesu sinteze melanina. atopijskog dermatitisa. U rijetkim slučajevima vitiligo može biti generalizovan. Kao dalje terapijsko sredstvo mogu da se primijene betacaroten kapsule. a naročito često kod djece. Rub depigmentiranih mrlja često je hiperpigmentisan. Kod dugotrajnog sunčanja na depigmentiranim mrljama mogu se javiti i bule. ali su DOPA-negativni. ukoliko se uopšte postigne. koža ne pokazuje druge promjene. Ponekada je potrebno i nekoliko stotina PUVA-tretmana dok se postigne repigmentacija žarišta. šećernom bolesti. Vitiligo lokalizovan na koži leda. Obično simetrično. rjeđe asimetrično. Nakon izlaganja suncu depigmentirane mrlje postaju eritematozne. Tok oboljenja je različit. naevus anemicus (kod kojeg se nakon mehaničke iritacije ne pojavljuje crvenilo. kao i različita oštećenja CNS-a takode igraju značajnu ulogu u nastanku vitiliga. dlaka je takođe bijela (leucotrichia). a naročito kod djece. U toku te terapije treba biti veoma oprezan da ne bi došlo do razvoja fototoksičnog dermatitisa. naročito ako je liječena cignolinom ili hrizarobinom. depigmentisanih mrlja u toku lepre) i profesionalnih leukodermija koje susrećeno kod radnika u industriji gume. leukodermatskih rezidua nakon nekih dermatoza (vulgarne psorijaze. podlaktice). pernicioznom anemijom. Oboljenje se najčešće susreće kod mlađih osoba (do 20. šake. Vitiligo je često udružen s alopccijom areatom. Vjeruje se da oslobođeni melanim iz oštećenih ćelija uzrokuje stvaranje antitijela protiv melanoproteina.• • nakon rendgenskog zračenja kožnih metastaza melanomalignoma. DD. dlanovi i tabani nikada nisu zahvaćeni. Pod uticajem UV-zraka bakar se ponovo vezuje za tirozinazu. Terapija. Kao dalji etiološki momenat u nastaku vitiliga navodi se reverzibilna disfunkcija tirozinaze. jer anemični nevus nema krvnih sudova). a bolesnik osjeća žarenje. karoten se odlaže u rožnatom sloju epidermisa i oboji ga žutonarančasto. Histopatološki nalaz. vulkanizera. odnosno gubitak veze tirozinaze sa bakrom. Bolji terapijski rezultati mogu se očekivati na licu i proksimalnim dijelovima ekstremiteta. na pregibima (ingvinalno. godine. provodi se sistemna ili lokalna terapija sa fotosenzibilizatorom metoksipsoralenom i izlaganjem kože dejstvu AVA-zraka (PUVAterapija). Danas nema pouzdanog lijeka Terapijski efekti su bolji ako se sa terapijom ranije počne.

Terapijski se ne može ništa učiniti. Uz druge vegetativno-distonične smetnje. jer je smanjen kontrast između depigmentisane kože i normalno pigmentisane kože. Prognoza. Ako su vitiliginozna žarišta manja provodi se samo lokalna terapija sa metoksipsoralenom i naknadnim izlaganjem UVA-zracima ili se depigmentisana žarišta 2-3 puta dnevno premazuju 2. Mrlje su nekoliko milimetara u promjeru. Nastaje kao rezultat stvaranja antitijela prema melaninu. Leucoderma senilis To su okrugle ili ovalne depigmentisane mrlje na koži podlaktica i pokoljenica starijih osoba. a prisutni su i znaci akroasfiksije.efekta: prvi je kozmetski. Leukodermatski krug perzistira dugo vremena. 178 . U daljem toku. Počinje kao uski. U rijetkim slučajevima žarišta mogu da se spontano repigmentišu. depigmentisani areal oko madeža. i hiadna. pigmentni madež potpuno nestaje. Leucoderma acquisitum centrifugum (naevus Sutton) Toje okrugla ili ovalna depigmentacija oko pigmentnog nevocelularnog madeža. nakon dužeg ili kraćeg vremena. Pseudoleucoderma neurovegetativa To su bjeličaste mrljice koje se povremeno javljaju na koži dlanova i tabana vegetativnodistoničnih osoba. koža dlanova i tabana takvih osoba vlažna je. tako obojen rožnati sloj štiti dublje slojeve epidermisa od štetnog djelovanja sunčevih zraka. Promjene nastaju kao rezultat atrofičnih promjena u koži u toku starenja. Osim hipopigmentacije prisutni su i znaci atrofije kože. Naime. Toje najraniji znak odbacivanja madeža. a drugije fotoprotektivni. Terapija se provodi trankvilizatorima i blagim sedativima. Quo ad sanationem prognoza je nepovoljna.5% Hydrocortison.

tumor raste postiskujući okolno tkivo. vaskularni. Ovi dlakavi nevusi obično zauzimaju veće površine tijela. Leže u ravni kože ili su neznatno izdignuti iznad nivoa kože i tada nose naziv lentigo. Malignoj alteraciji podložni su kako nevusi na koži tako i nevusi na sluzokožama.TUMORI KOŽE Prema stepenu malignosti. karcinomi nultog stepena). odnosno djeteta. daju metastaze i izazivaju kaheksiju organizma. Postoje izvjesna oboljenja kože koja u toku svoje evolucije ranije ili kasnije maligno degenerišu. Ako ima mnogo takvih promjena (narod ih naziva madežima) onda se radi o lentiginozi (lentiginosis profusa). dobro su ograničeni prema okolnom tkivu. a češće se javljaju kasnije. a naročito u doba puberteta. a to su nevusi smješteni na koži lica odraslih muškaraca (traumatiziraju se prilikom brijanja). nosi još naziv i naevus pigmentosus. ograničeni su na debljinu epidermisa. Dijete može da se rodi s takvim promjenama. Naevus naevocellularis Kada se govori o nevusu onda se najčešće misli na ovaj nevocelulami nevus. Prema smještaju u koži nevusi se dijele na epidermalne i dermalne. • Nevoidne promjene bez nevusnih ćelija. nevusi na dlanovima i tabanima. Carcinoma in situ (intraepidermalni karcinomi. Karakteriše bujanje tkiva. papilomatozna (nazivaju se naevi pigmentosi papillomatosi) ili obrasla dlakama (naevi pigmentosi pilosi). To su prekanceroze. Klinički značaj pigmentnih nevusa leži u mogućnosti njihove maligne alteracije u melanomalignom. ili iz više tkiva i tada pokazuju organoidnu građu adneksalnih organa kože: folikula. rastu brže. kao što i ime kaže. Klinicka slika Okrugle ili ovalne mrlje veličine leće do veličine nokta. pigmentni nevusi mogu se naći i na sluzokožama (usta. ali bujanje kod benignih tumora sporije. blijedosmede do gotovo crne boje. a mogu da sc jave i u kasnijem životu. rjeđe su većih promjera. izloženi hroničnim mehaničkim iritacijama. Znaci maligne alteracije nevusa navedeni su kod melanomalignoma. mogu biti građene samo odjednog tkiva. vezivni. Maligna alteracija rijetka je u pretpubertetskom dobu. u školskom uzrastu. To je naevus naevocellularis (nevus pigmentosus ili melanocitni nevus). Ponekad se dijete već rađa sa jednim ili više ovakvih nevusa. ali mikroskopski se ćelije ne razlikuju od ćelija pravog invazivnog (malignog) tumora. a naročito oni nevusi na koži koji su. U zrelim godinama svaki čovjek ima u prosjeku oko 30 ovakvih nevusa. Osim na koži. tumori kože dijele se u dvije velike grupe: benigne i maligne. znojnica ili lojnica. koji zbog toga što je najčešće pigmentiran. Nevusi rastu polagano. 179 . BENIGNI TUMORI KOŽE Nevusi Još uvijek nije razjašnjena dilema da li su to pravi tumori ili samo urođene anomalije pogrešnog spajanja tkiva (hamartomi) koje nemaju značaj tumora. Maligni tumori imaju infiltrativno-destruktivni rast. genitala i na konjunktivi). često su i inkapsulirani i ne daju metastaze. pa se razlikuju: epitelijalni.Karakteriše ih prekomjeran rast jedne vrste normalno prisutnog tkiva. proporcionalno rastu dojenčeta. Površina pigmentiranih nevusa možc biti neravna. nevusi na trupu ako su izloženi pritisku naramenica ili pojasa. zbog svoje lokalizacije. itd. Nevusi se dijele u dvije velike grupe: • Nevusi u užem smislu (građeni od nevusnih ćelija).

Lateralno lokalizovani nevus flameus ne regredira nego se povećava proporcionalno s rastom područja na kome je smješten (najčešće na koži lica. • dermalne i • kombinovane. osobito čela. dosta tvrde konzistencije. Terapija. • Klippel-Trenaunay sindrom karakterišu varikozne vene. epilepsija i hemipareza. Nevusi se ne smiju bioptirati. često pigmentirana. u početku svijetlocrvenim. Ako su pigmentni nevusi lokalizovani na mjestima koja su izložena stalnim iritacijama. hipertrofija mekih tkiva i kostiju istog ekstremiteta na kome je smješten vaskulami nevus. naročito oni koji su lokalizovani u medijalnoj liniji. Postoje već na rođenju. Ove su promjene jedan od simptoma Pringleove bolesti (vidi fakomatoze). Terapija. pa zato izgledom podsjećaju na pauka. Naevus flammeus može biti udružen sa hipertrofijom mekog tkiva ili kostiju. trigeminusa. ali imaju tendenciju da se spontano povlače. čelu. Terapija se provodi dermabrazijom. a kasnije ljubičastocrvenim mrljama. sa nešto okolnog tkiva. Smještene su centrofacijalno u okolini nosa i usta. Naevus araneus – spider naevus To je vaskulama ektazija koja se sastoji od sićušne mreže proširenih arteriola i arterija koje su zrakasto rasporedene oko središnje jezgre. mogu se totalno ekscidirati. dijelimo na • epidermalne. prema njihovom smještaju u koži. venula i arteriola. uključujući i prekomjemo sunčanje. Zato se rjeđe susreću kod odraslih osoba. Te udružene kombinacije malformacije. Građen je od jako proširenih kapilara. 180 . rjede na trupu i udovima). mentalna retardacija. Liječe se krioterapijom.Nevocelularne nevuse. dermoepidermalne (pogranične). prugasto ili zosteriformno raspoređena promjena. Manifestuje se jasno omeđenim. u opštoj anesteziji. veličine leće do veličine zrna kukuruza. Često su smještene na licu. Vaskularni nevusi (teleangiektazije) Naevus flammeus Najčešće se susreće. operativni zahvat izvodi se prema kautelama koje važe za maligni melanom. koje su obično lokalizovane na potiljku. Ako postoji sumnja maligne alteracije. uglavnom iz estetskih razloga. poznate kao sindromi slijedeće su: • Sturge-Weber-Krabbe sindrom karakteriše naevus flammeus na jednoj strani lica u području n. Nevoidne promjene organoidne građe Adenoma sebaceum Brojne ružičaste. Zahvaćeni ekstremitet je duži nego nezahvaćeni. iz kojih se najčešće razvijaju melanomalignomi. dijatermijom ili krioterapijom. Nevoidne promjene građene od jednog tkiva Naevus verrocossus (epidermalni nevus) Klinički se manifestuje kao verukozna. očnim kapcima ili sakralnoj regiji. Treba izbjegavati svaki vid traumatizacije ovih nevusa. žućkaste ili boje kože meko-elastične papule. Terapija se provodi. a ako intenzivno rastu može da se primijeni RTGzračenje i terapija laserom. glaukom i angiomatoza meninga.

endokrinim smetnjama. jer se mogu javiti maligne alteracije. slezeni. Nema adekvatne terapije. spužvasti tuber. Rastu proporcionalno sa razvojem tijela. Hemangiom (haemangioma) Haemangioma cavernosum Najčešće se susreće. već na rođenju imaju znatnu veličinu (većeg tubera). Obično postoje na rođenju. u nekim slučajevima. Nema adekvatne terapije. rastu izvjesno vrijeme i onda spontano regrediraju. promjera 12 cm. kao i mekani fibromi. Terapija. Na gingivama se takode mogu naći fibromi. ali su često tako sitni da se ne vide. Na licu. Na koži pored nevusa nalazimo i druge tumoroidne tvorevine udružene s anomalijama nervnog sistema. Ako se hemangiomi jave u većem broju na koži i sluzokožama. pankreasu. mekani. Na koži postoje brojni fibromi i papilomi. Promjene na koži udružene su sa debilitetom i epilepsijom. Mb. Dijagnoza ove bolesti može se postaviti i u onim slučajevima kada nema tumora. Sindrom znači više udruženih simptoma od strane više organa. onda su često udruženi sa takvim istim promjenama (hemangiomima) na jetri. boje ružičaste. Javlja se u toku prve sedmice života. GIT i urinarni trakt (tumori bubrega) prognoza je naročito loša. Terapija. centrofacijalno (na seboroičnim predjelima) nalaze se brojne papule. ali je potrebno 181 . Angiomi Angiomi su benigni tumori koji vodc porijeklo od krvnih sudova (haemangioma) ili limfnih sudova (lymphangioma). a nekada i u mozgu. peteljkasti ili moluskoidni tumori. Bourneville-Pringle Dominantno nasljedno oboljenje. intrakranijalnim tumorima. terapija nije potrebna. Nakon toga slijedi spontano povlačenje. Fibromi ispod nokta (najčešće nožnih prsta) nazivaju se Koenenovi tumori. mekani. promjenama na koštanom sistemu ) i unutrašnjim organima (tumor bubrega i pluća).Fakomatoze To su neurokutani sindromi. Kako imaju tendenciju spontanog povlačenja. Neurofibromatosis Von Recklinghausen Dominantno nasljedan neuroektodermalni poremećaj Na koži se nalaze okrugle ili ovalne mrlje boje bijele kafe. smećkaste ili boje kože (histološki su to švanomi ili gliomi). Promjene na koži lica mogu se odstraniti dermabrazijom. veličine zrna prosa do veličine zrna kukuruza. boje kože ili svijetloružičaste (adenoma sebaceum). Manifestuje se kao crvenoplavi. Ukoliko je aficiran CNS. a zatim nekoliko mjeseci pokazuje intenzivan rast. ali kada na koži nademo bar 5 mrlja boje bijele kafe. debilitetom. građene od lojnih žlijezda i fibroznog tkiva. Prognoza i terapija. koje se uglavnom završi u toku prve 3 godine života. Bolest je udružena s epilepsijom. Tumore ne treba hirurški tretirati. promjenama na koštanom sistemu (kifoza). Medutim.

Enzimopatija s odlaganjem sfingolipida u zidovima krvnih sudova. ali mu češće prethodi trauma bilo koje vrste. mada može biti lokalizovan i na drugom mjestu. recesivno nasljedno. lipom. a to su fibrom i lipom. dijete je potrebno uputiti u bolnicu da bi se provela terapija kortikosteroidima. Klinički se manifestuje kao trakasto kutano-supkutano zadebljanje svijetloružičaste boje. Od veličine zrna prosa do jabuke. Haemangioma senile Manifestuje se multiplim eflorescencama. Ukoliko je opsežan ili tako lokalizovan da je hirurški zahvat teško izvodljiv. hondrom. Medutim. peteljkast tumor. 182 . a boje normalne kože. osteom. Fibrom (fibroma) Fibromi su građeni od vezivnog tkiva. tvrde konzistencije. hipertenzijom. • KELOID je omeđena hiperplazija vezivnog tkiva. a praćeni su poremećajem vazomotora. mogu se imprimirati prstom. • Duboki kavernozni hemangiomi tumorozno se izdižu iznad kože praveći deformitete. ako i nakon godinu dana tumor pokazuje znake progresije ili dovodi do funkcionalnih poremećaja (nemogućnost otvaranja usta. Imaju veličinu leće crvene boje. itd. naročito na mjestima gdje je koža napeta preko tvrde podloge (iznad kosti). hipertrofijom srca i oboljenjem bubrega. Najčešće se nalaze na koži aksilarne regije i na podstraničnim stranama vrata. Angiokeratomi (angiokeratoma) Liče na senilne hemangiome. Ponekad su lokalizovani na donjoj usni. Češće se susreću kod starijih osoba. zatvaranja oka). • Angiokeratoma diffusum Fabry jest rijetko oboljenje. Može da se javi spontano. potrebno gaje hirurški odstraniti. Grupisani su u malim grupama. vezano za muški pol. Prvi znaci regresije na tumoru manifestuju se bjeličastosivim mrljicama. BENIGNI TUMORI VEZIVNOG TKIVA Medu brojnim tumorima vezivnog tkiva: fibrom. Mogu da dostignu veličinu graška i obično lividno prosijavaju kroz polusluznicu usne.smiriti uplašene roditelje. Terapija angiokeratoma provodi se elektrokaogulacijom. miksom. Žene su prenosioci oboljenja. Angiokeratomi su razasuti po većim površinama tijela. • Površni cirkumskriptni limfangiomi imaju oblik svijetlih zrnaca ili mjehurića čvrstog pokrova. Terapija se provodi hirurškim odstranjenjem. a najčešće su lokalizovani na prednjoj strani kože trupa. navest ćemo samo najčešće. • Angiokeratoma Mibelli javlja se na akralnim dijelovima u većem broju. Na rubovima ima izdanke koji se trakasto pružaju u zdravu kožu. obično na trupu i ekstremitetima. Terapija se provodi isključivo iz kozmetskih razloga razaranjem dijatermijom. boje normalne kože ili malo tamniji. Udruženje s akrocijanozom. cirkumskriptne i diseminirane. ali im je površina keratotična i neravna. • TVRDI FIBROM (FIBROMA DURUM) veličine je graška do lješnika. Najčešćeje lokalizovan presternalno. Ako su veći. glatke površine. Limfangiomi (lymphangioma) Dijele se na površne i kavernozne. • MEKI FIBROM (FIBROMA MOLLE) je mekan.

da bi se ponovno stvorile. Boja im varira od svijetlosmeđe do crne. Histopatološka slika. najčešće adenokarcioma. Najčešće na trupu i ekstremitetima. Lezija obično ne svrbi. često se javlja kod tumora unutrašnjih organa. Koža iznad njih nije promijenjena. uglavnom na seboroičnim dijelovima tijela. Anamnestički podatak o prethodnoj traumi i brzom rastu tumora pomoći će nam u postavljanju dijagnoze. može se zamijeniti sa senilnom keratozom. Laser-Trelatov znak. To je tzv. HISPATOLOŠKA SLIKA. Histopatološkom slikom dominira hiperkeratoza. Terapija se provodi uglavnom iz kozmetskih razloga ili zbog nezgodne lokalizacije (npr. triamcinolona. Iznenadna pojava velikog broja seboroičnih veruka i istovremena pojava pigmentnih mrlja. U epidermisu se vide brojne mitoze. Lipom (lipoma) Tumori masnog tkiva smješteni u subkutisu. Tumor je najčešće lokalizovan na dijelovima tijela koji su izloženi traumi. Verruca seborrhoica (verruca senilis) Obično se pojavljuje poslije pedeset godina starosti. dok keloidi nisu pogodni za hirurško odstranjenje. Ponekad. Pravi uzorak za histološku analizu dobit će se samo ako se lezija u cijelosti odstrani.zbog boje. maligni melanom ili pigmentni bazaliom . Keratotične naslage su masne. 183 . DD. a najčešće na koži čela i leđa. u blizini oka). U samom početku oboljenja. dorzuma šaka i podlaktica. Akantoza je posljedica ubrzanog rasta epidermalnih ćelija. koja se mehanički teško odstranjuje. Manifestuje se oštro omeđenom. Zidovi kratera građeni su od ćelija spinoznog sloja. jer na mjestu ožiljka ponovo recidiviraju. Seboroična veruka nikad maligno ne alterira. najčešće verukozna. U histološkom preparatu vidi se krater ispunjen rožnatom masom. npr. Za veoma kratko vrijeme (4-12 nedjelja) izraste. Karakteriše veoma brz rast i tvrdoća same promjene. Obično se javljaju u 4 ili 5 deceniju života. Manifestuju se kao mekani potkožni tumori koji su pomični. što dovodi do zadebljanja epidermisa. sličnih efelidima. ponekad i spontano otpadaju. uzdignutom papulom široke površine. a rjede zaravnjena. akantoza i papilomatoza. Češći su kod žena. a to su koža lica. Tumori se mogu hirurški odstraniti. Izgledaju kao da su prilijepljene na kožu. Terapija. Keratoakantom (keratoacanthoma) Keratoakantom je benighi tumor koji se obično javlja nakon neke povrede. odnosno spinoznog sloja. Otuda i pretpostavka da ovaj tumor ima infektivnu etiologiju. Terapija se provodi paljenjem snijegom ugljične kiseline i hirurški. Mnogo bolji terapijski uspjesi postižu se intralezionalnom aplikacijom solubilnih kortikosteroida. naročilo na ledima jave se u većem broju. kada je prisutna eritematozna mrlja keratotične površinc. ali nema ćelijske anaplazije kao kod spino-celularnog epitelioma.Terapija. Prognoza. Fibromi se odstranjuju hirurški. Crvenkast čvrst tumor veličine lješnika sa centralnim kraterom koji je ispunjen keratotičnom masom bjelkast-ožućkaste boje.

godine života. Histopatološka slika. žućkastosmeđa. adherentne ljuske. Smatra se da je spontano povlačenje posljedica razvoja autoimunog procesa u toku koga keratoakantom bude postepeno eliminisan iz kože. Uglavnom se javlja kod muškaraca. na suncu izložemm dijelovima tijela. češće kod osoba koje duže borave na suncu. veličine leće do novčića. To su keratotične promjene na sluzokoži i polusluzokoži. krioterapijom ili hirurški. Keratoakantom se spontano povuče za 4 do 6 mjeseci. DD. jer sunce izaziva promjene u keratinocitima koje su uzrok nastanka ove prekanceroze. Jedna je od najčešćih prekanceroza koja u oko 25% slučajeva maligno alterira u spinocelularni karcinom. Ako su histološki prisutni znaci maligne alteracije provodi se RTG-zračenje kao kod spinocelularnog karcinoma. Može da se primijeni i u slučajevima neuspješnog hirurškog zahvata. jer može doći do maligne alteracije u spinocelulami karcinom. a konzistencija mu je čvrsta. Cornu cutaneum Jako izražena hiperkeratoza. ulceracije i kraste na lividnocrvenoj podlozi. dovodi do formiranja izrasline slične rogu (kožni rog). keratosis solaris) Senilna keratoza. Rendgenska terapija skraćuje vrijeme rasta tumora. Cheilitis actinica Kod osoba koje dugo borave na suncu na polusluznici donje usne javliaju se vezikule. Leukoplakia Leukoplakija je klinički pojam kojim se opisuje zadebljanje sluznica koje može biti uzrokovano hiperkeratozom ili hiperplazijom u dubljim dijelovima epidermisa. Obavezna je histološka pretraga roga. U jesen uz deskvamaciju površine. erozije. žućkaste boje. Na površini se nalaze hiperkeratotične. Terapija: Provodi se citostatskim mastima (5-Fluorouracil). Čitava usna je otečena. u daljem razvoju senilne keratoze. Obično se javlja poslije 50. seboroičnaveruka i spinocelulami karcinom. Mada keratoakantom spontano regredira. ostavljaju erodiranu površinu koja krvari. Terapija. TERAPIJA. RTG-zračenje iznosi 2000 rada. podijeljenja u dvije odvojene doze. kada se odstrane. njegova haza se kiretira i termokoagulira. Nakon hirurškog odstranjenja egzofitičnog dijela tumora. uz oštećenje ćelija bazalnog sloja. Hirurška ekscizija ili RTG-zračenje. neravne površine.PROGNOZA. Početna lezija je eritematozna makula ovalnog oblika. potrebno ga je odstraniti iz kozmetskih razloga jer je uglavnom lokalizovan na vidljivim dijelovima tijela. proces se spontano sanira. Nalazimo atipiju epidermalnih ćeliia i hiperhromaziju jezgara. Naročito se često javlja kod muškaraca i može da pređe u spinocelulami karcinom. Može da bude dug pola do nekoliko centimetara. PREKANCEROZE Keratosis senilis (keratosis actinica. 184 . koje. Na površini je prisutna hiper ili parakeratoza.

a u nekim slučajevima citostatik 5-Fluorouracil. erodira i ulcerira. Terapija: hirurško odstranjenje. Ako je već prešla u karcinom radi se amputacija penisa (penektomija). a u nekim slučajevima je atrofična ili bradavičasta. Diferencijalna dijagnoza: krauroza vulve. Obično kod odraslih osoba. ovalnog ili nepravilnog oblika. Bowen može da se javi i na sluznicama. Paget (Pedžetova bolest) Javlja se obično kod žena iznad 25 god. Bowen Mb. verukoznu površinu. vratu. koja može erodirati i ulcerirati. oko 20% tih leukoplakija prelazi u spinocelularni karcinom. Leukoplakia verrucosa ima hiperkeratotičnu. Kod početnih oblika može se primijeniti krioterapija. plasmacelularni balanitis. Kod infiltrovanih verukoznih leukoplakija dolazi u obzir hirurška ekscizija. To je jasno crvena. RTG-zračenje. Erythroplasia Queyrat To je ustvari mb. naročito usne šupljine u vidu leukoplakije verukozne i papilomatozne površine. Mb. Terapija. Terapija. seboroična veruka. Ponekad vrlo brzo daje metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. najčešće genitalnih organa. Prema kliničkom izgledu. palpatomo nalazimo infiltraciju čitave promjene. Leukoplakija može da se javi i genitalnp DD: sor. Leukoplakia simplex jest pločasta promjena bjeličaste boje neznatno infiltrirana. a onda počinje da buja. hirurška ekscizija. a mitotska aktivnost. Površina je suha ili vlažna. Počinje kao ružičasta ili tamnocrvena mrlja. 185 . leukoplakija. Ovaj oblik leukoplakije rijetko prelazi u karcinom. Promjene su lokalizovane na mamili jedne dojke (unilateralno). ali najčešće na licu. Takva promjena se ne mijenja dug niz godina. Može da bude prekrivena skvamama ili krustama. sjajna. Bowen je ustvari intraepidermalni spinocelulami epiteliom kod koga je bazalna membrana nepromijenjena. leđima i ekstremitetima. anaplazija i diskeratoza su jače izraženi nego kod senilne keratoze i leukoplakije. a pločasta promjena. Potrebno je otkloniti provocirajuće momente: solarne.naročito kod pušača lule i neadekvatnih zubnih proteza koje hronično iritiraju bukalnu sluzokožu ili sluzokožu jezika. ponekad sedefasta. a ponekad i psorijaza. Bowen lokalizovan na sluzokožama ili polusluzokožama. nepravilnih i izdignutih rubova. razlikuju se dva oblika: leukoplakia simplex i leukoplakia verrucosa. Mb. starosti. što je već prelazak u karcinom. mehaničke (kariozni zubi. Vrlo je važno postaviti ranu dijagnozu jer ponekad vrlo brzo prelazi u ulcerovegetativni karcinom. DD: senilna keratoza. bazaliom. Bowenova bolest sifilis slgznica. neadekvatna proteza) i hemijske (nikotin) CARCINOMA IN SITU (INTRAEPIDERMALNI KARCINOMI) Mb. bilo gdje na tijelu.

Tumori koji nastaju iz vezivnog tkiva (sarkomi). antracen. Ovakve mutacije dešavaju se tokom čitavog života. karcinoma postavlja se histološki nakon biopsije oboljelog tkiva. ali se mogu javiti i ranije. Brzo nastaju metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. a naročito mehanički. To je i razlog da karcinome uopšte. zatim hemijski (mineralna ulja. DD. a imunološki sistem organizma slabiji. života. Mogu da se razviju na sasvim nepromijenjenoj koži ili iz prekanceroze. pa prema tome i karcinome kože. Bazocelularni epiteliomi uglavnom ne daju metastaze u regionalne limfne čvorove. Terapija. Prema histološkim kriterijumima karcinomi se dijele na bazocelularne i spinocelularne. Starenjem organizma ovakve mutacije su češće. Čitava je promjena neznatno infiltrovana. U toj fazi oboljenja koža je promijenjena i ima izgled eritematozne ploče sa brojnim krustama. Može da se javi pojedinačno i multiplo. 3. Taj oblik može da se javi i kod muškaraca. 186 . Razvijaju se iz nediferenciranih. Epiteliomi ili karcinomi kože Etiologija karcinoma kože do danas nije potpuno objašnjena. Obično se javljaju kod starijih osoba. Tumori koji nastaju iz nevusnih ćelija (melanomalignomi). Pod endogenim faktorima kancerogeneze podrazumijevaju se somatske mutacije ćelija tokom kojih one poprimaju karakteristike embrionalnih ćelija. Terapijski postupak je isti kao i kod karcinoma dojke. naftalin. Kancerogeno djelovanje UV zraka. Prema kliničkom izgledu dijele se na površne. termički i aktininički faktori. MALIGNI TUMORI KOŽE Prema histološkoj građi. tuberozne i ulcerozne forme. erozijama i ulceracijama. Različiti egzogeni i endogeni faktori vjerovatno izazivaju oštećenja ćelija na nivou enzima koji su odgovomi za normalan rast ćelija. PAGET je rjedi. parafin) i biološki (virusi) djeluju kancerogeno. Zatim dolazi do retrakcije mamile. Provodi se potpuna i široka ablacija dojke s odstranjenjem regionalnih limfnih čvorova. 2. Ekcem dojke. dokazano je i eksperimentalno na životinjama. Na licu se lokalizuje u gornje dvije trećine. ali budu eliminisane aktivnošću imunološkog sistema domaćina. a razvija se tamo gdje se nalaze apokrine znojne žlijezde: umbilikus. aksila i anogenitalna regija. otporna na svaku konzervativnu terapiju (oblozima i mastima). U posljednjem stadiju u dojci se javlja tumor koji može biti smješten površnije ili dublje. Muškarci 2x češće oboljevaju Epithelioma basocellulare (basalioma) Bazocelulami epiteliom je najčešća forma karcinoma kože. pluripotentnih ćelija epidermisa i njegovih adneksa. ali su promjene na koži kod ekcema nejasno omedene prema okolnoj koži i regrediraju na antiinflamatomu lokalnu terapiju. • • EKSTRAMAMARNI MB. češće susrećemo kod starijih dobnih uzrasta. Različiti egzogeni faktori. iznad 50 god. maligni tumori se dijele u tri grupe: 1. U 95% na licu.Klinicka slika • • Bolest počinje sasvim bezazleno crvenilom i ljuskanjem kože da bi se zatim javile fisure praćene krvarenjem. Tumori koji nastaju iz epitelijalnog tkiva (epiteliomi ili karcinomi kože). tamnocrvena. Dg.

Epithelioma basocellulare ulcerosum Ovaj oblik može od samog početka da bude ulcerozan. bradavičasta forma sa peteljkom. prekrivene teleangiektazijama. Mogu da se pridruže teške sekundarne superinfekcije. ili prethodna dva oblika mogu da pređu u ulcerozni oblik. Ako ulceracija napreduje prodre duboko do kosti onda se radi o epithelioma terebrans. polukuglaste glatke površine. naziva se epithelioma pigmentosum. čvrste konzistencije. I dok se centralni dijelovi lezije pretvaraju u ožiljak. Ako egzulcerira. a dno je tamno-crvene boje prekriveno granulacijama. lezija na periferiji progredira.Epithelioma planum cicatricans Ovalna pločasta lezija prekrivena adherentnim smeđim ljuskama. Palpacijom nalazimo da je lezija infiltrovana. Ulceracija ima okomite i infiltrovane rubove. čija je površina djelimično ili potpuno pigmentovana. Epithelioma basocellulare tuberosum Čvorić žućkasto-ružičaste boje. Centar lezije često je bjeličast i atrofičan sa teleangiektazijama. 187 . Površinski i tuberozni epiteliom. a kada se krusta skine nastaje krvarenje. prekrije se krustoznim naslagama. a na periferiji postoji bedemast rub ili sitna opalna zrnca poredana poput brojanice koja predstavljaju dlferenciranje u orožane ciste. Postoji i vegetantna.

Atipičnih ćelija nema. tvrdi tuber. Citostatska mast primjenjuje se iznimno rijetko. DD: seboroična veruka.Histopatološka slika. melanomalignom (kod pigmentnog oblika). a takvi tumori su najlošije prognoze. slične bazalnim ćelijama epiderma. na glansu penisa i vanjskom ženskom spolovilu. Ćelije imaju intercelulame mostiće i postoji izražena tendencija keratinizacije sa stvaranjem rožnatih perli. Epilhelioma spinocellulare tuberosum je okrugli. Prema razvoju i kliničkom izgledu razlikuju se dvije forme spinocelularnog karcinoma: tuberozna (egzofitična) i ulcerozna forma. Ćelije tumora ne probijaju bazalnu membranu. hirurški i krioterapijom RTG-terapijom . Histopatološka slika. ili promjena od samog početka ima ulcerozni karakter. 188 . a na donjoj usni iz aktiničkog heilitisa. spinaliomi na licu metastaziraju u kasnijem stadijumu razvoja.Ako je bazaliom lokalizovan na očnom kapku. atrofičnim. Za razliku od bazalioma. čak i u potkožnom tkivu. mitoze su rijetke. koja se dalje razvija na jedan od naprijed navedenih načina. okruglim ožiljkom (okrugli ožiljak odgovara promjeru RTG-cijevi). fibrom. Ako se ne pristupi liječenju nastaju defekti veličine dječije podlanice sa vegetantnim dnom. mazanjem citostatskim mastima. odnosno samo u slučajevima sasvim površno smještenih bazocelularnih epitelioma. koji se nikad ne razvija na sluznicama. onda pristupamo hirurškom liječenju. itd. od samog početkarazvija se erozija krateriformnog dna koje lako krvari. najčešće iz senilne keratoze. mada može da se i na ostalim dijelovima tijela naročito ako se razvija iz prekanceroze. Klinicka slika Početna lezija je mala verukozna promjena koja se javlja na klinički nepromijenjenoj koži. Obično nalazimo više žarišta tumorskih ćelija duboko u dermu. Nastaje defekt koji zacjeljuje bijelim. Ako su ćelije manje diferencirane manja je i sklonost ka stvaranju rožnatih perli. Rado metastazira u regionalne limfne čvorove. spinaliom se može pojaviti na jeziku i brzo metastazirati u submandibularne limfne čvorove. Spinaliom donje usne obično počinje kao mala hiperkeratotična pločica. Na površini tvrdog infiltrata uloženog u kožu. Epithelioma spinocellulare (splnalioma) Spinocelularni karcinom najčesće sejavlja na donjoj trećini lica. neravne. verukozne površjne koji se uskoro raspada i nastaje ulceracija induriranog dna i čvrstog. bedemastog ruba. I ovi brzo metastaziraju u regionalne limfne čvorove. gdje ima naročito maligan tok. Kod muškaraca polovina svih karcinoma lica otpada na spinaliom donje usne.Tokom zračenja (frakcionirano. Hirurško liječenje . Svaki infiltrativno-ulcerozni proces koji ne pokazuje poboljšanje nakon provedenog konzervativnog liječenja u trajanju od 1 mjesec treba da pobudi sumnju da se radi o karcinomu. prominentni čvor veličine zrna graška do lješnika koji se ubrzo u centru ulcerozno raspada. U histopatološkom preparatu nalazimo monomorfne ćelije. spinaliom. Spinocelularni karcinom smješten na pokrivenim dijelovima tijela daje dosta rano metastaze. Bazaliomi se liječe. Dalji tok je isti. Spinocelularni karcinom može se razviti iz prekanceroze na koži. kontaktno zračenje) dolazi do razaranja tumora i dijela zdravog tkiva. Kod ovog oblika rubovi ne moraju biti bedemasto izdignuti. Spinaliom je građen od nakupina spinoznih ćelija u kutisu. Na sreću. Epithelioma spinocellulare ulcerosum nastaje kao posljedica rasta tumora više prema unutra (endofitično). Predilekciona mjesta su sluzokože i polusluzokože. Terapija. Početna promjena evoluira u infiltrovani. ili na koži kojoj kao podloga služi hrskavica.

 ponekad je samo subjektivni osjećaj svrbeža nevusa dovoljan znak i upozorenje da se nešto dešava u nevusu. i lokalne antiinflamatome terapije oblozima. Klinicka slika Može da se javi na svim dijelovima kože. Tumor veoma brzo metastazira limfogenim i hematogenim putem u limfne čvorove. veoma je važno uočiti rane promjene na nevusu koje ukazuju na malignu alteraciju. Kako se najveći broj razvija iz nevocelularnog nevusa. Maligni melanom može se pojaviti na: • zdravoj koži • iz nevocelulamog nevusa (mladeža). Ponekad se oko tumora vidi eritematozni halo ili pigmentovana zona. vrata i donjih ekstremiteta. a najčešće na koži lica. koja je podijeljena na dnevne. • iz melanosis praeblastomatosa. Boja može biti smeđa. unutrašnje organe i kožu.  u okolini nevusa javlja se eritematozni halo. simptomi upale se smire za par dana i nevus ponovo poprima raniji izgled.  Istovremeno ili nešto kasnije javljaju se tamno pigmentirani tumori u okolini. a rjede od melanocita leptomeninga. Oko 20-80% svih malignih melanoma razvija se iz nevocelulamog nevusa. ipak najčešće metastazira u jetru. ako se takve infekcije učestano javljaju 189 . nakon opšte terapije antibioticima. RTG-zračenjem u ukupnoj dozi 6 000-6 500 rada. Mada može metastazirati u sve unutrašnje organe. a naročito ako postoje regionalne metastaze. Ponekad može biti smješten i ispod nokta kao melanotički panaricijum Najčešće se manifestuje kao polukuglast ili okrugao čvorić čija veličina varira od veličine zma prosa do lješnika. Rana dijagnoza ima velik prognostički značaj. Kod spinalioma se ne provodi krioterapija i ne mažu se citostatskim mastima. Oblici melanoma koji ne stvaraju pigment (melanoma amelanoticum) veoma se teško klinički dijagnostikuju. Pri svemu ovome ne treba gubiti iz vida činjenicu da nevus obrastao dlakama (naevus pilosus) može ponekad da se uvcća i okolna koža da se zacrveni kao posljedica stafilokokne infekcije folikula dlaka koje se nalaze na nevusu. tzv. To je najmaligniji tumor kože koji čini 1.  na površini se javljaju pliće ili dublje ulceracije koje intenzivno krvare. terapija se provodi hirurški ne samo tumora nego i zahvaćenog limfnog čvora. Melanoma malignum (maligni melanom) Naziv melanom (crni tumor) potiče od boje tumora. mozak i kosti. Tumor vodi porijeklo od melanocita kože ili sluznice.Terapija.. Medutim. treba pristupiti radikalnom hirurškom zahvatu. plavkastocrna ili potpuno cma. U takvim slučajevima. pluća. a kod uznapredovanih slučajeva i sitni satelitski tumori u okolini. satelitski tumori.53% svih malignih tumora kože. Takav nevus treba svakodnevno opservirati i ako sejavi bilo koji od gore navedenih znakova. a to su sljuedeće promjene:  počinje da raste.  mijenja boju ka tamnijim nijansama. Melanomalignom ne pravi nikakve subjektivne teškoće. smeđecrna. Ako se radi o spinaliomu većeg promjera. frakcionirane doze.

koktel citostatika. To radi hirurg plastičar. kao ni nevusej nikad ne bioptiramo i ne operiramo u lokalnoj anesteziji. Tip maligne ćelije su prisutne u retikulamom sloju kutisa. klasificirali su melanomalignom u pet grupa prema dubini slojeva kože u kojima se razvijaju maligne ćelije. Najnovija imunoterapija provodi se sistemskom primjenom gama-interferona dva puta nedjeljno u toku 6 mjeseci. Terapija. Tip maligne ćelije i u supkutisu klinički se manifestuje kao nodus sa najlošijom prognozom. provodi se tzv. 3. i dr. toje indikacija za operativno odstranjenje tog nevusa. Sarkomi Sarkomi su maligni tumori koji imaju mezenhimalno porijeklo. Imunoterapija se može provoditi nespecifičnom imunostimulacijom (BCG-vakcina. Patohistološku sliku svih oblika karakteriše atipija ćelijskih jezgara i brojne ćelijske mitoze. Retikulosarkom je najčešći primami sarkom kože. Ako postoje metastaze u regionalne limfne čvorove. na osnovu histološke slike i načina širenja ćelija Clark i saradnici 1969. kavernozni hemangiom. različite veličine. korinebakterijum parvum) ili specifičnom imunostimulacijom ozračenim tumorskim ćelijama. 4. Nevocelulame nevuse ne izlagati dugo sunčanom svjetlu. Klinički se manifestuje kao pojedinačni ili mnogobrojni lividnocrveni tumori. Nevocelulame nevuse nepovoljne lokalizacije (izložene stalnoj iritaciji) treba hirurški odstraniti. Imunoterapija se može primijeniti i u kombinaciji sa citostaticima. piogeni granulom. Tip površno šireći (melanomalignoma in situ) i ima najbolju prognozu jer 72% bolesnika preživi 6 godina. god. Tip gdje se maligne ćelije nalaze u najpovršnijim dijelovima papilarnog sloja. Melanomalignom. epithelioma basocellulare pigmentosum. a rjeđe vretenastog oblika. što znači: odstranjenje tumora. 5. građen od B-limfocita. 1. blok disekcija. Tip zahvata čitav papilarni sloj. Prevencija. Ukoliko maligni proccs nije prešao regionalnu limfnu barijeru primjenjuje se radikalna operacija. Rijetko nastaju primarno u koži i vidljivim sluzokožama. jer samo 12% bolesnika preživi tri godine. Najbolje liječenje je radikalno hirurško odstranjenje. naročito u pluća. kao 2. operativnim zahvatom koji će obuhvatiti dovoljno zdravog tkiva kako u okolini tako i u dubini.na nevusu. Kod metastazirajućeg melanomalignoma terapija se provodi kombinacijom citostatika. Većinom se javljaju sekundarno šireći se iz nekog drugog žarišta per kontinuitatem ili metastazama. Histopatološka slika Ćelije melanomalignoma su velike epiteloidne nevusne ćelije kuboidnog. koji se brzo raspadaju. regionalnih limfnih čvorova i širokog područja između tumora i regionalnih limfnih čvorova. DD: naevus naevocellularis pigmentosus. Melanomalignomje radio-rezistentan. tzv. seboroična veruka. a 5 godina preživi 31% bolesnika. Najnovija terapija melanomalignoma podrazumijeva primjenu imunoterapije. Veoma rano daje metastaze. a 6 godina preživi 46% bolesnika. Svaki evidentan ili suspektan melanomalignom treba u cijelosti odstraniti u opštoj anesteziji. 190 .

odbrambena reakcija tkiva. Ne-Hočkinov tip limfoma u kome takode razlikujemo 4 podgrupe: a. Ovaj naziv. odnosno virusu T-ćelijske leukemije. retikulohistocitama oboljenja. MF je specijalni oblik T-limfocitnog limfoma. limfomi visokog stepena maligniteta. pojedinačne lezije odstranjuju se hirurški. Ovdje će biti opisan limfom niskog stepena maligniteta. Postoje i mišljenja po kojima mikozis fungoides nastaje kao posljedica hroničnog perzistiranja nepoznatog antigena što ovom oboljenju daje histopatološki izgled reaktivno-granulomatozne upale. odnosno fungoidni stadij. c. maligna novotvorevina vaskularnog porijekla.  POLIMORFNI INICIJALNI (EKCEMATOIDNI STADIJ) ima sasvim nekarakterističan početak. a medu njima naročito često metastazira limfogenim putem karcinom dojke u obliku površinskog karcinomatoznog prorastanja kože i klinički jako liči na erizipel (ali nije praćen povećanjem temperature i tresavicom) ili metastaze imaju oblik svijetlocrvenih čvorića. Mnogo je ispravniji naziv granuloma fungoides. koji se najčešćejavljaju nakon amputacije dojke. Limfomi Limfomi su sistemsko bujanje ćelija limfatičkog sistema. odnosno organizma. Danas se najveći etiološki značaj pridaje humanom T-limfotropnom virusu (HTLV-1). Hočkinov tip (sa četiri histološke podgrupe) 2. U ovom stadiju oboljenje 191 .fungoides. d. a to je Mycosis fungoides Mycosis fungoides (granuloma fungoides) Etiologija ovog oboljenjajoš uvijekje nepoznata. U krajnjem stanju nastaje lividnocrveni infiltrat tvrd poput daske. Metastatski karcinom kože Tumori različitih organa mogu metastazirati u kožu. Limfomi se dijele na: 1. b. potiče od kliničke sličnosti lezija ovog stadija bolesti sa promjenama na koži koje nastaju u toku dubokih gljivičnih oboljenja. Tumor je. Što se tiče terapije. pseudolimfomi. infiltrativni stadij i tumorozni. već i ostale stadije. Klinicka slika U toku bolesti razlikujemo tri prilično neoštro ograničena stadijuma: polimorfni inicijalni stadij. dok se naziv mikozis fungoides ranije udomaćio. limfomi niskog stepena maligniteta. Sarcoma Kaposi (angiomatosis Kaposi) nastaje angiomatoznom proliferacijom pluripotentnih endotelnih ćelija. protiv limfomskih ćelija. Kliničku sliku karakteriše pločasta induracija veličine dlana na kojoj nastaju tumorozne izrasline ružičastocrvene boje veličine oraha. Terapija se provodi citostaticima i RTG-zračenjem. Najčešće su to eritemi prekriveni oskudnim ljuskicama. a u kasnijim stadijumima primjenjuje se RTG-zračenje. dakle. a sve su ostale ćelije imflamatoma. a ono što karakteriše ne samo ovaj stadij oboljenja. je intenzivan svrbež.Dermatofibrosarcoma protuberans je vezivni sarkom građen od atipičnih fibroblasta.

zatim. Princip svakog liječenja je da kod najranijih i najblažih pojava oboljenja treba primjenjivati najmanje agresivne metode. U ovoj fazi bolesti uvećani su i limfni čvorovi. leukemije.nakon različito dugog vremena bolest prelazi u tumorozni stadij. Promjene infiltrativnog stadijuma brzo mijenjaju svoj izgled koji ovisi o imunološkom stanju oboljelog organizma. slezena i bubrezi.Kada oboljela mjesta postanu infiltrovana. ali mu je ishod uvijek letalan. Tok oboljenja i prognoza.  može da imitira seboroični dermatitis. ili maligne limfogranulomatoze. GIT-a i vanjskih genitala. Na mjesto uništenih maligno transformisanih T-limfocita migriraju takođe maligno transformisani T-limfociti iz dubljih dijelova derma koji. Usljed interakcije psoralena i UVA-energije. opšte stanje bolesnika sve više se pogoršava. Terapija U liječenju M. budu uništeni. zahvaćenosti unutrašnjih organa i interkurentnih infekcija zbog slabe imunološke odbrane organizma. ali u kasnijim fazama bolesti nastaju promjene i na unutrašnjim organima. pitirijazis rozeu. INFILTRATIVAN STADIJ . U kasnijim stadijima umnožavaju se atipične limfoidne ćelije. mogu se javiti i na sluzokoži respiratornog. U početnim stadijumima oboljenja u histološkoj slici ima mali broj limfomskih ćelija. U najnovije vrijeme u tumorskom stadiju provodi se elektronbeamterapija (terapija kišom 192 . Najčešće su zahvaćena pluća. koristi se nekoliko terapijskih mogućnosti koje u početku dovode do zadovoljavajućih kliničkih rezultata. a nekada sva koža bude difuzno crvena pa liči na eritrodermiju. ali ne utiču na vrijeme preživljavanja. Ponavljanjem PUVA-terapije postiže se regresija infiltrata. U rijetkim slučajevima može da imitira i vulgami pemfigus jer se javljaju bule. a u tumoroznom stadijumu oboljenje se samo na psnovu histološke slike može razlikovati od sarkoma. Ima slučajeva kada bolest odmah počne sa pojavom tumora. DD. u ranijim stadijumima je isključivo oboljenje kože. da bi se. Oboljenje ima hroničan tok sa remisijama i egzacerbacijama.F. pa čak i tumora. Liče na paradajz ili duboku mikozu. psorijazu. a veoma je izražena nespecifična inflamatorna reakcija. Klinički su to lividnocrveni plakovi. Taj princip važi i u terapiji M. ali samo na osnovu kliničke slike. Mehanizam dejstva ove terapije sličan je mrhanizmu dejstva terapije kod psorijaze. dominirale limfomske ćelije. Smrtni ishod je neminovan. HISTOPATOLOŠKA SLIKA OBOLJENJA. javljaju se tumori kože veličine šake. Ova je terapija djelotvoma i u stadijumu tumora. Oboljenja koja dolaze diferencijalnodijagnostički u početnom stadijumu već su navedena. ponovo javile. obrazuje se fotoaktivni produkt na timin-bazi i time se koči replikacija ćelija. a smrt nastupa usljed kaheksije. Kako oboljenje progredira. veoma raznolikog oblika.F. Otud naziv granuloma fungoides i obrazloženje za hronični tok oboljenja. ali samo kao dodatna terapija imunosupresivnoj terapiji koja se provodi RTG-zračenjem lezija i kombinovanom primjenom citostatika i kortikosteroida. zatim jetra. Najčešće se javljaju na usnama. a nespecifična odbrambena reakcija smanjuje se. M. parapsorijazu. jarkocrvene boje ili modrikastocrveni. Odavno je zapaženo da izlaganje sunčevoj svjetlosti ima povoljan uticaj na liječenje ranih stadijuma MF. U nekim slučajevima mogu iščeznuti bez traga. TUMOROZNI STADIJ . u tumoroznom stadijumu. Mada su promjene najčešće lokalizovane na koži. Na bazi tog saznanja danas se koristi PUVA-terapija. rjeđe na jeziku i stražnjem dijelu usne duplje. Ciljne ćelije na koje se ovdje želi postići inhibitorni efekat su maligno transformisani Tlimfociti koji se ne nalaze u gornjim dijelovima derma.F. dosta oštro omeđeni od okolne kože. da bi na kraju. sa dosta uspjeha u prva dva stadijuma. nakon nekog vremena. Ona se može primjenjivati duže vremena.

Nakon trljanja površine rubom zatupastog predmeta one se pretvore u urtike. Oslobadanje histamina i heparina. Klinicka slika Oboljenje se javlja u tri klinička oblika koji predstavljaju različite oblike istog oboljenja s obzirom na stepen razvoja i lokalizaciju istog patološkog procesa. Klinicka slika Smeđe ili crvenosmeđe makule veličine leće. kožna mastocitoza. što se kod ovog oboljenja dešava i spontano. Razlikujemo dva oblika: 1. Ponekad promjene mogu da imitiraju kliničku sliku seboroičnog dermatitisa. naročito temporalnoj. ali i odrasli. otežano disanje. Terapija: kortikosteroidi. 2. limfadenopatija. infiltrati u kostima. anemija. može izazvati urtikariju. U izuzetnim slučajevima i bule. Mastocitoze Mastocitoze se svrstavaju u skupinu oboljenja hematopoetskog i limfnog tkiva. Obično je benigna i spontano nestaje. zbog oslobađanja histamina. sistemska mastocitoza. koje su na mehanički podražaj erektilne. rjeđe do veličine dlana. Mastocitoze su benigne ili maligne neoplazme mastćelija. pločasti ili čvorasti infiltrati.elektrona čitavog tijela). Terapija: antihistaminici (blokatori Hl i H2) i PUVA-terapija. abdominalne grčeve i proljev.oblik koji nastaju u djetinjstvu i sistemno je oboljenje. koštanoj moždini. Sistemska mastocitoza Mastociti se patološki umnožavaju u limfnim čvorovima. Histiocytosis Uzrok bolesti nije poznat. infiltrati u plućima. Česta komplikacija su hemoragične krize. Uglavnom ima maligni tok sa teškim promjenama na skeletu sa hepato i splenomegalijom. hepatosplenomegalija. Mast-ćelije sadrže histamin i heparin. Promjene mogu biti praćene subjektivnim osjećajima svrbeža. Mb. U nekim slučajevima kožnom simptomatologijom dominiraju petehije i papule. vrtoglavicu i glavobolju. Ove manifestacije češće se vide kod odraslih bolesnika nego kod djece. Prognoza je dobra. Pretpostavlja se da se bolest nasljeduje autusomno-recesivno. Češće se javlja u određenim porodicama što upućuje na značaj genetskih faktora. 193 . Osim makula mogu da se jave i papule. Spontana regresija je velika rijetkost. Promjene su diseminirane po čitavoj koži. Na koži se nalaze gusto raspoređene smećkaste papule prekrivene ljuskicama ili krustama naročito u kosmatom dijelu glave. Kožna mastocitoza (Urticaria pigmentosa) Javlja se u ranoj dječijoj dobi. Abt-Letterer-Siwe . a kod uznapredovanih slučajeva citostatika i transfuzije. a može da se razvije i slika eritrodermije. ali može i kod odraslih. Istovremeno su prisutne i promjene na sluznici usne šupljine. trupu i licu. Od mastocitoza uglavnom obole djeca. jer oboljenje spontano regredira. ali su najgušće smještene na koži trupa. slezeni i koži. Opšti simptomi su temperatura.

naročito glave. vratu. oboljenje može da se manifestuje samo jednim ili nekoliko eritemaloznih infiltrovanih plakova koji pokazuju tendenciju egzuleeracije. METASTATSKI TUMORI KOŽE Nastaju kao posljedica hematogenog ili limfogenog šircnja tumorskog procesa iz unutrašnjih organa. žućkastim ksantomima sličnim nevo-ksanto-endoteliomima. Ovo oboljenje ima bolju prognozu nego Abt-Letterer-Siweova bolest. aksilarnoj i anogenitalnoj regiji. debelog crijeva i bubrega. Eeozinofilni granulom . Kod sva tri tipa oboljenja postoji proliferacija histocita. Ponekad je udružen sa diabetesom insipidusom. exophtalmus i multipli defekti kostiju. uterusa. Mogu se naći infiltrovani plakovi koji ulceriraju u okolini usta. 194 . kao ni pojedine komponente ovog trijasa ne moraju uopšte biti prisutni već mogu biti zahvaćeni sasvim drugi organi. Mb. naročito kostiju glave. žućkasto-smeđi ksantomi na licu. Osim ovakvih diseminiranih promjena na koži. karcinom želuca. na trupu.najlakši je oblik bolesti. ovaj trijas. Histopatološka slika. Promjene na koži mogu se manifestovati kao kod prethodnih oblika. Hronična upala srednjeg uha često je posljedica granulomatozne infiltracije temporalne kosti. Provodi se kod prva dva oblika bolesti kombinovanom citostatskom terapijom (polihemotcrapija). Promjene na koži raznolike su. manji. a manifestuje se solitarnim ili multiplim defektima kostiju. Prema učestalosti. Terapija. drugi oblik oboljenja ksantomatozna reakcija. Često liče na one kod Abt-Letterer-Siweove bolesti.karakteriše trijas simptoma: diabetes insipidus. Medutim. jer bolesnici mogu spontano ozdraviti. pluća. Čestoje prisutna hepatosplenomegalija i limfadenopatija. u kožu najčešće metastaziraju karcinom dojke.Izgledi za preživljavanje ovakve djece veoma su mali. aksilamoj regiji. Prvi oblik oboljenja karakterišc histocitarna infiltracija. a treći oblik granulomatozna reakcija. Rjede se ovaj oblik može manifestovati mnogo sitnijim. Nisu tako česti. Prognoza ovog oblika oboljenja je najbolja. Hand-Schilller-Cristianovu . U lakšim slučajevima bolesti nalaze se brojni.

Prema današnjem shvatanju. dijabetes. a promjena na koži njegova posljedica. koja traje od nekoliko minuta do nekoliko dana.  suha koža sa brojnim teleangiektazijama.  atrofične strije. Kliničke znake ovog sindroma. imunoalergijskim ili autoimunim mehanizmima. paraneoplastične dermatoze ako odstranjenje tumora ili njegova regresija teku paralelno sa djelimičnim ili potpunim iščezavanjem promjena na koži. Serotonin uzrokuje simptome koji čine maligni karcinoidni sindrom. lipida). naročito nakon uzimanja hrane. netumorske promjene na koži. ako u toku recidiva tumora.  osteoporoza. U histološkoj slici promjena na koži ne nalazimo tumorske promjene. Gotovo svi bolesnici koji boluju od tog sindroma imaju osjećaj naviranja topline u lice. suncu eksponiranim dijelovima tijela. pored hiperemije kože. Na to se nadovezuje smanjenja biosinteza nikotinamida što ima za posljedicu pelagroidne promjene. ali sejavlja i kod karcinoma timusa. Patogeneza paraneoplastičnih dermatoza nije poznata. štitnjače. odnosno. pankreasa i jajnika. Potpuno izraženi kompleks simptoma Cushingova sindroma karakterišu:  facies lunata kao posljedica umnoženog masnog tkiva simetrično na obrazima. prije ili u toku pojave metastaza. podrazumijevamo nespecifične. paraneoplastične dermatoze uslovljene su: hormonalnim faktorima. intravazalnim zbivanjima. Cushingov sindrom Paraneoplastični Cushingov sindrom može biti posljedica primarne neoplazme kore nadbubrežne žlijezde. Te ćelije proizvode 5-hidroksitriptamin ili serotonin. U praksi je opravdano postaviti dg.  pojačana dlakavost na licu i trupu (kao posljedica hipersekrecije androgenih hormona). tanka. a na akralnim dijelovima prisutna je cijanoza. naročito podlaktice i potkoljenice. dakle. Veoma je teško dokazati da postoji uzročna veza između maligne neoplazme i promjena na koži kod jednog bolesnika. toksinima ćelija tumora. Histološki supstrat ovih dermatoza. ili neoplazme hipofize. dolazi do ponovne pojave promjena na koži. tanki ekstremiteti. zbivanjima naročite vrste i sasvim nerazjašnjene i nepoznate etiologije. napad bronhokonstrikcije. je nespecifičan. Ova definicija pretpostavlja da je maligni tumor uzrok.PARANEOPLASTIČNE DERMATOZE Pod paraneoplastičnim dermatozama. 195 . bronha. uglavnom lica.  debeo trup. Vremenom se na otkrivenim. Paraneoplastični sindromi (sa promjenama u koži) uslovljeni vjerovatno hormonalnim faktorima. koji karcinoidne ćelije metabolišu u serotonin. Karcinoidni sindrom Karcinoidni su tumori hromafinih ćelija tankog crijeva ili slijepog crijeva koji brzo metastaziraju. Na koži takvih bolesnika prisutne su brojne teleangiektazije. hipertenzija. odlaganjem paraplastičnih supstanci u koži (paraamiloida. U biti patogenetskog mehanizma leži nedostatak triptofana. nagli pad krvnog pritiska. uzrokovane malignim tumorima razliiitih organa. karakterišu: ubrzana peristaltika crijeva koja ima za posljedicu vodenaste stolice. naročito izražene na trupu. pluća. javljaju pelagroidne pigmentacije i sklerodermiformne infiltracije.

prostate. karcinom unutrašnjih organa. mijelom. ovarija. To su upale segmenata površnih vena.Paraneoplastične dermatoze uslovljene vjerovatno dejstvom toksina. Thrombophlebitis migrans. 196 . ženskih polnih organa. brzo se premještaju sa jedne vene na drugu. prljavosive boje. Intenzivan pruritus kože može biti jedini znak koji će nas upozoriti da posumnjamo na mb. jetre. najčešće u pregibima i prirodnim naborima kože (aksilamo. karcinoid. Paraneoplastične dermatoze nepoznatog uzroka Acanthosis nigricans. Udružena je s adenokarcinomom želuca. Koža podsjeća na koru drveta. pluća. policitemiju. uterusa. Paraneoplastične dermatoze uslovljene defektom celularnog imuniteta Herpes zoster (vidjeti pod "Virusne bolesti") Paraneoplastične dermatoze uslovljene autoimunim mehanizmima Vidjeti etiopatogenezu dermatomiozitisa. leukemiju. na vratu). koje "šetaju". žučnog mjehura. na kojima se javljaju vegetacije i verukozne izrasline. najčešće na trupu i ekstremitetima. pankreasa. Erythema gyratum repens. ingvinalno. itd. dojke i pluća. Javljaju se u toku karcinoma pankreasa. Promjene su simetrične. Hodgkin. sa finim ljuštenjem na nešto uzdignutim i infiltrovanim rubovima (promjene liče na čipku). Na koži se nalaze blijedoružičasti eritemi. Promjene na koži su u vidu plakova.

197 . U plazmi su povećane vrijednosti β i preβ-frakcije lipoproteina. To su čvorići veličine zrna prosa do graška koji žućkasto prosijavaju. Hiperlipoproteinemija tip II (familijarna hiperbetalipoproteinemija) Autosomno-dominantno oboljenje koje nastaje zbog povećane sinteze β-lipoproteina ili poremećene razgradnje. itd. Hiperlipoproteinemija tip III nije pouzdano utvrden način nasljedivanja. Na koži se javljaju eruptivni ksantomi (xanthoma eruptivum). ali vremenom mogu da prekriju cijele kapke (xanlhelasma palpebrarum). Sekundarni poremećaji metabolizma lipoproteina češći su. u dozi 2 grama na dan. Dijeta sa malo masti i lipolitika: klofibrat. mozga i ekstremitetima. uz napade bolova u trbuhu. i to pretežno triglicerida. a javljaju se u naletima na koži lica. Terapija. hipo i hipertireoze. podlakticama i natkoljenicama. Terapija. u početku lokalizovane samo u medijalnom uglu. Klinicka slika U fazama jake hiperlipemije koje se najčešće javljaju nakon obilnih masnih obroka. Nastaje zbog defekta lipoproteinske lipaze. Nastaju u toku dijabetesa. koji koči sintezu holesterina u jetri. Mogu da se jave i na sluzokožama. Zbog toga je usporena eliminacija hilomikrona iz krvi i nastaje hiperhilomikronemija u krvi i druge popratne pojave. Na gornjim i donjim očnim kapcima javljaju se jasno omedene žućkaste papule veličine čiodine glave do novčića. Isti takvi tumori javljaju se i duž tetiva. Dijeta s ograničenim unosom masti. Na koži lakta i koljena javljaju se žućkasti tumori veličine zma graška do veličine lješnika (xanthoma tuberosum). kao posljedica pankreatitisa. naročilo holesterina. Urođeni poremećaji metaboli/ma lipoproteina klasificirani su prema Fredricksonu i saradnicima u pet tipova Hiperlipoproteinemija tip I (familijarna hiperhilomikronemija) Recesivno nasljedno. u dermu. Jetra i slezena povećane su i osjetljive na palpaciju. Klinicka slika Bolest karaktcriše pojava ksantoma kože i tetiva i vrlo opasne aterosklerotične promjene na krvnim sudovima srca. sindroma malapsorpcije. Ako se ograniči unos masti oni se spontano povlače za nekoliko nedjelja. nefrotskog sindroma.POREMEĆAJI METABOLIZMA MASTI (XANTHOMATOSIS) Poremećaji u metabolizmu lipoproteina mogu biti prirođeni ili mogu nastati sekundarno u toku neke druge bolesti. Ovoje vrlo rijetka varijanta familijarne hiperlipoproteinemije. različitih bolesti jetre. Mi ćemo obratiti pažnju na genetske poremećaje metabolizma masti koji su praćcni odredenim promjenama na koži. trupu. a ako se jave ispod periosta uzrokuju osteolizu. Posljedica su nagomilavanja lipoidnih materija.

Dijeta s ograničenim kalorijskim unosom. U nekim slučajevima mogu se naći i eruptivni ksantomi na koži i ksantomi na tetivama. srčane ishemične krize i intermitentne klaudikacije kao posljedica aterosklerotičnih promjena na arterijama nogu. Terapija.Klinicka slika Na koži dlanova i prsta javljaju se takozvani plani ksantomi. Ćesto su udruženi sa poremećajem metabolizma glukoze. Uz dijetu se daje klofibrat u dozi od 2 grama dnevno ili nikotinska kiselina u dozi 3 grama na dan. Oni nastaju obično kada koncentracija triglicerida u plazmi poraste iznad 1500 mg/100 ml i ubrzo nestaju ako se nivo triglicerida u plazmi snizi. Kako se lipidi talože u zidovima krvnih sudova dominiraju simptomi od strane kardiovaskulamog sistema: povećan krvni pritisak. Eruptivni ksantomi nastaju kod bolesnika oba tipa. Kliničkom slikom dominiraju napadi bolova u trbuhu. ali su češći kod tipa V. Terapija. Dijeta i uzimanje klofibrata dovodi do sniženja nivoa lipoproteina. hepatosplenomegalija i lipemija retine. Hiperlipoproteinemija tip IV i tip V Klinicka slika dosta im je slična. 198 .

čak 10x normalnog pritiska. Varikoziteti nastaju kao posljedica slabosti zida venskog suda prema pritisku koji vlada u venskom sistemu. U tako proširenim venama venski zalisci nemaju više nikakvu ulogu. žene su 4x česće pogođene.VARIKOZNI KOMPLEKS SIMPTOMA Varikozne vene abnormalno su proširene. Slabost venskog zida može biti nasljedna. . konstitucionalna osobina. U dobnom uzrastu iznad 30 g. a u nekim slučajevima simetrično na obje noge. Dva bitna faktora u nastanku varikoziteta su • čvrstoća venskog zida i • povećanje pritiska unutar vena. atrofijoni mišića i staračkim degenerativnim promjenama venskog zida. površne se mogu isključiti bez većih posljedica. Kod HRONIČNE VENSKE INSUFICIJENCIJE u području mikrocirkulacije razvijaju se edem. vijugave vene uzrokovane dugotrajnim povećanjem pritiska koji normalno vlada unutar vena. Sve dotle dok su ispravne komunikanlne vene nema znakova venskog zastoja. a naročito distalne 1/3. postanu insuficijenlne. Gojazne osobe takođe su sklone nastanku varikoziteta. STANJA KOJA POVEĆAVAJU VENSKI PRITISAK DONJIH EKSTREMITETA. Kada komunikantne vene.a to su trudnoća. koje odvode krv površnih vena u duboke. kongestije. javljaju se znaci venskog zastoja. Kada je bolest dugotrajna. Sekundarni varikoziteti nastaju kao posljedica upalnih procesa venskog zida. Pojava varikoziteta u starijim uzrastima tumači se gubitkom tkivnog tonusa. dok 9/10 pokrivaju duboke vene. vide se proširene. dugo i naporno stajanje.Vene su nježne građe. Mogu da se jave asimetrično. Nerijetko plavičasto prosijavaju. pa 199 . dermatitis. samo na jednoj nozi. Integritet njihovih zidova ovisi o tankoj mediji i potpori okolnih struktura. "mravci" pod kožom. • • Primarni varikoziteti su oni koji nastaju kao posljedica primanie slabosti venskog zida i povećanog intravenskog pritiska. Manifestuju se na onim venama u kojima je taj pritisak najveći. ČVRSTOĆA VENSKOG ZIDA . perimaleolarni edemi koji se obično javljaju na kraju dana praćeni bolnim zatezanjem u skočnom zglobu. pa zato varikozitete često susrećemo kod više članova iste porodice. vjerovatno zbog slabe tkivne potpore koje pružaju velike nakupine potkožnog masnog tkiva. Etiopatogeneza. Prvi simptomi venske staze su "teške noge". Površne vene donjih ekstremiteta pokrivaju 1/10 venoznog odvoda. Varikozna proširenja vena čine zaliske insuficijentnim i dovode do venske staze. Vene nogu najčešće su pogodene jer u uspravnom položaju vene nogu izložene su najvcćem povećanju pritiska. edema i tromboze. krvarenje. tromboflebilisa ili flebolromboze. izdužene i vijugave vene kao polukuglasta ili zmijolika izbočenja iznad kojih je koža nepromijenjena. Na palpaciju su elastičnomekane. pa nedostaje plavičaslo prosijavanje. dolazi do hipertrofije mišića medije i fibroze venskog zida što stvara debeli neprozirni zid vene. To su površne vene donjih ekstremileta. Klinicki tok. duž toka površnih vena. često vezano za neka zanimanja. Ponekad su tako brojne da sasvim deformišu potkoljenicu ili čitav ekstremitet. Klinicka slika Najčešće na potkoljenicama. pa ako su duboke vene prolazne. a nerijetko i na natkoljenicama. Sve to otežava ishranu kože potkoljenica.

fihrozirane. mada u biti ovog procesa lcže hipostatski momenti.). zavoj se produžuje i na natkoljenicu. jer zahtijeva čak i promjenu radnog mjesta. Na tom mjestu venska drenaža kroz duboke vene fascije neposredno je upućena u duboke vene i zato su tu površne vene prvo proširene. a ako su varikoziteti visoko na potkoljenici. zbog prisutnih varikoziteta na potkoljenicama ili natkoljenicama. Terapija varikoziteta SIMPTOMATSKA. Terapija hipostatskog dermatitisa Treba biti vrlo oprezna. Venotonici Glivenol i Opino retard (kao i Opino gel u lokalnoj primjeni) djelimično povoljno djeluju na subjektivne simptome. kao ni druge momente koji pogoduju nastanku varikoziteta (nošenje podvezica npr. što konačno ima za posljedicu obliteraciju dotičnog krvnog suda i njegovo isključenje iz cirkulacije. tokom vremena. boja postaje više smeđa kao i zbog makuloznih hiperpigmentacija. UIkus se najčešće javlja neposredno iznad medijalnog maleola. uključujući i mikrocirkulaciju.daju se venoterapeutici koji sadrže kalcijev dobezilat jer smanjuju propusnost venskih zidova djelujući kapilaroprotektivno na nivou mikrocirkulacije i antiedematozno (Doxium tbl. Sklerozadja se provodi i injiciranjem niskoprocentnog sklerozantnog sredstva na bazi jedinjenja masnih kiselina. Izgubljenu elastičnost venske stijenke pokušavamo nadomjestiti stavljanjem elastične poveske. • Zbog slabe otpomosti takve kože česte su superinfekcije i često je ishodno mjesto za nastanak dermoepidermitisa. Takva koža postaje hiperkeratotična i ljušti se sitnije ili krupnije lamelozno. Hirurško liječenje varikoziteta poboljšava cirkulaciju. U osnovi patoloških zbivanja koja dovode do nastanka ulkusa krurisa nalazi se venska staza donjih ekstremiteta. Naročit oprez potreban je ako apliciramo masti. Veoma je otporan na terapiju. postaje zadebljana i papilomatozna. i svaki slijedeći navoj prekriva prethodni do polovine (kao crjepovi na kući). Ukoliko se radi o zanimanju koje iziskuje stalno stajanje (stomatolozi. Rijetko maligno alterira u spinocelulami karcinom. Traje po više mjeseci uprkos liječenju. Stavlja se do koljena. može se slobodno reći. Infiltracija tokom vremena progredira i takva koža.se vremenom javljaju polimorfne promjene koje čine kliničku sliku pod nazivom: DERMATITIS HYPOSTATICA (VARICOSA). ali vremenom postaju tvrde. na takvom terenu. poslije minimalne traume ili sasvim iznenada. Ćesto se naziva i dermatits varicosa. što dovodi do teških poremećaja trofike tkiva. uz sve naprijed navedene osobitosti. Ona se stavlja prije nego što se ustane iz postelje. Veoma lako može doći 200 . varikozni dijelovi površnih vena mogu se sklerozirati. Indikacije za sklerozaciju su početne flebektazije i razgranate angiektazije najpovršnijih kožnih spletova. Tek nakon toga treba ustati i hodati. Stavlja se od korijena nožnih prsta. javlja se defekt kože (ulcus) koji se za veoma kratko vrijeme pretvori u opsežnu i duboku ulceraciju. U slučaju jakih edema mogu se ordinirati diuretici. a naročito u slučajevima kada se razvije ulceracija na takvom terenu. zbog odlaganja hemosiderina. Takvim bolesnicima inače ne preporučujemo da stoje dugo. redovna pojava. • Kao posljedica hroničnog venskog zastoja i dijapedeze eritrocita. Na taj se način izaziva vještački tromboflebitis i koagulaciona tromboza. Ako nisu insuficijentne komunikantne vene i duboke vene. s ozbirom na činjenicu da se na takvom terenu lako naseljavaju i bakterije i gljivice. To nazivamo pahidermijom. a to je. Ivice ulkusa u početku su nježne. • Naime. frizeri). i to nazivamo ulcus callosum. situacija je mnogo teža. 3x1 kroz duževrijeme). U samom početku na edematoznoj koži donje polovine potkoljenica nalaze se • brojne teleangiektazije i purpure zbog čega koža postaje plavkasta ili crvenkasta. OPŠTA SIMPTOMATSKA TERAPIJA .

tromboza se može pojaviti i kod mladih. Recidivirajauće. ali uz veliki oprezjer aplicirani lijekovi na taj način mogu izazvati senzibilizaciju i reakciju u smislu id reakcije. u toku malignog procesa. Kortikosteroidne masti ili kreme mogu se primijeniti kratko vrijeme da bi se smanjili upala i svrbež. Geomycin caps. u dodiru sa tkivom kontinuirano otpušta aktivni kiseonik koji pospješuje granulacije i epitelizaciju. Osim toga. a takode i čisti ranu. Antibiotici širokog spektra (npr. snažnih osoba bez vidljivog povoda. izbjegavanje dugog i napornog stajanja i hodanja) važi i u terapiji hipostatskog dermatitisa. Panthenol). a palpatorno duž vene. Klinicka slika obzirom na to koje su vene zahvaćene. koji. pa tako istovremeno poboljšavaju mikrocirkulaciju. kod teških stanja poslje operacije. Bakterije iz nekog infektivnog procesa djeluju na trombocite oslobadajući tromboplastin. Nekad se u početku javi lagano povećanje temperature. a tokom vremena i same trombotske mase. nalazimo bolno otvrdnuće. Površni tromboflebitis (thrombophlebitis superficialis) Koža duž vene je trakasto zacrvenjena. Sve ono što smo naveli u terapiji varikoziteta (nošenje elastične poveske. Jecoderm ili ung. Zatoje. u početku samo zid krvnog suda. Venska tromboza pojavljuje se u površinskim venama nogu kada su one varikozno proširene.do senzibilizacije i nastanka dermoepidermitisa koji se brzo generalizuje. fungicidno i antipruriginozno dejstvo. Etiologija. u kome je nastao. nakon opekotina ili drugih trauma. primjenjuju se epitelizacione masti (ung. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. kod srčane dekompenzucije koju prati usporenost venske struje krvi. Kada je dno dovoljno izgranuliralo. prije nego što pristupimo lokalnoj terapiji. 1% rivanola). Povoljan efekat ima i Solcoseril gel. Zato je takvu kožu potrebno očistiti od proteinskog detritusa koji takode pruža povoljne uslove za razvoj mikroorganizama. Terapija ulcus cruris-a Dno ulkusa redovito je superinficirano bakterijama. a tromboflebitisom inficirana venska tromboza. ordiniramo antibiotike širokog spektra u opštoj terapiji. kalozne ulceracije liječe se u hiperbaričnoj komori koja pospješuje nastanak granulacija i epitelizaciju ulkusa. potrebno uzeti bris sa dna ulkusa za biogram i antibiogram. nakon prethodnog ispiranja dna ulkusa svijetlocrvenim rastvorom hipermangana ili HzO. Ako to nismo u mogućnosti. porođaja ili neke druge leške bolesti koja zahtijeva mirovanje u postelji duže vrijeme. a najbolje je lijek ordinirati lokalno na ulkus prema nalazu antibiograma sa dna ulkusa) smiju se primijeniti lokalno. tj. koji je važan 201 .. za trombotski proces u velikim intra i ekstrafascijskim venama. Za čišćenje ulkusa može se koristiti Iruxol. sadrži i antibiotsku (hloramfenikol). Istraživanjem se saznalo da formirani tromb djeluje kao strano tijelo i od samog početka izaziva upalnu reakciju u zidu krvnog suda. Thrombophlebitis (phlebotrombosis) Flebotromboza i tromboflebitis dva su naziva za isti entitet. Ranije se terminom flebotromboza označavala neinficirana venska tromboza. Nasuprot ovome. To ćemo postići oblozima koji ujedno djeluju i antiedematozno. što nije popratni simptom već uzrok pojave trombofleitisa jer se infektivni proecs direktno upliće u sistem koagulacije. KORTIKOSTEROIDNE MASTI U TERAPIJI ULKUSA KONTRAIDICIRANE SU. ili Antopar U koji ima antibakterijsko. tromboflebitisi (flebotromboze) dijele se na površne i duboke. osim enzimske komponente. koju karakteriše neutrofilna infiltracija. a u lokalnoj terapiji potrebnoje vremenski dovoljno dugo stavljati obloge (3% acidi borici.

pri čemu značajnu ulogu igra fibrinolitički sistcm.antibiotik (najčešće penicilin). Sudbina venskog tromba. Lokalno . spontano se lizira. Heparin je kontraindiciran kod bolesti jetre. DD površnog i dubokog tromhoflebitisa. Odmah se pristupa antikoagulantnoj terapiji Heparinoin IV. duž limfnih sudova širi u okolinu Duboki . Najčešće su posljedica varikoziteta površnih vena. a kasnije masti sa heparinom. Etiološki su važni ovi momenti: venska staza. ako su zahvaćcne venc potkoljenicc). To je tzv. Ukoliko su zahvaćene femoralne vene. a bolna je i dorzalna fleksija stopala pri ispruženom ekstremitetu. na bifurkacijama ili u venskim sinusima bez vidljivog oštećenja endotela. Mogu se aplicirati različite masti sa heparinom Terapija dubokog tromboflebitisa Hospitalizirati uz mirovanje s podignutom nogom. Terapija površnog tromboflebitisa. Slobodni dio tromba može da se otkine i prouzrokuje emboliju pluća. Antikoagulantna terapija se nastavlja kumarinskim preparatima 6 mjeseci do godinu dana. sjajna i napeta. Nakon 3 sedmice pacijent počinje oprezno da hoda uz nošenje elastične poveske da bi se kolateralni protok mogao osposobiti 202 . naročito manjih.u početku stavljaju oblozi Burowa.kardijalni i renalni edemi. čiji simptomi završavaju smrlnim ishodom ako se zapuši više od 50% plućnih arterija. Trombi u dubokim venama najčesće se stvaraju u džepovima venskih valvula. dio ekstremiteta (npr. praćene visokom temperaturom. cio ekstremitet je otečen. aktiviranje koagulacionog sistema ili snižavanje inhibitora koagulacije. OPŠTA TERAPIJA . otečen je. Zahvaćene vene su na palpaciju bolne. Većina. Homansov znak. ali i nepoznale etiologije.elastična poveska i hodanjem jer su trombi čvrsto prirasli uz venski zid i ne postoji opasnost od embolije. vanjski pritisak u predjelu lista je bolan. miokarditisa. a najčešće se javlja kod porodilja kod kojih je došlo do hirurške intervencije u toku poroda. Antidot mu je l %Protamin-sulfat ili transluzija svježe krvi. uznapredovale trudnoće. potkoljenica i stopalo. Zahvaljujući otvaranju kolateralnih kanala. ipak NE dolazi do teške ishemije. Sedimentacija je ubrzana. Duboki tromboflebitis (thrombophlebitis profunda) Uz opšte poremećaje zdravlja. koža bijela. Edem koji nastaje u toku dubokog tromboflebitisa nije samo posljedica opstrukcije krvnog suda već i refleksnog spazma arterija i vena uzrokovanog refleksnim podražajem simpatikusa. pa prve manifcstacije mogu biti znaci plućne embolije. i u trudnoći. a LOKALNA TERAPIJA .erizipel koji na samom početku karakleriše tresavica i visoka temperatura. Površni . a eritem se trakasto.činilac u procesu tromboze. Protrombinsko vrijeme po quicuku 11-15 sec normalno se u toku terapije penje i do 40 sec što se smatra optimalnim uslovima u terapiji i prevenciji flebotromboza. a na trećem mjestu su razne povrede. U nekim slučajevima duboke venske tromboze mogu biti bez bolova i edcma. hemoragičnih bolesti. Na gornjim ekstremitetima pojavi površnog tromboflebitisa može prethoditi venska punkcija. ulkusa želuca. Kako se duboka tromboza najčešće lokalizuje u duboko položenim venama mišića lista. kod arteficijelnog abortusa.

Šetajući tromboflebitis (trombophlebitis migrans) Karakteriše ga pojava venskih tromba površnih vena često multiplih tako da se na jednom mjestu proces smiruje a na drugom akutizira. debelog crijeva ili bubrega). Bolesnik nema nikakvih naročitih subjektivnih tegoba a pojavljuju se eritematozne trake na trupu i ekstremitietima. Pretpostavlja se da je posljedica oslobađanja nekrotičnih proudkata karcinoma koji imaju tromboplastička svojstva. 203 . želuca. nepotrebne a ni profesorica ih neće pitat na ispitu i tako dalje. Njegova pojava naziva se Trousseauov znak. koje su tvrde i bolne na dodir. Tragati za uzrokom jer je paraneoplastična pojava Phlegmasia alba dolens (bolna bijela noga) i phlegmasia coerulea Phlegmasia alba dolens . pluća. Terapija Lokalna – oblozi i heparinske masti. Mogućnost embolije ne postoji. Češći je kod muškaraca a značajno je da se susreće kod boilesnika koji imaju karcinom visceralnih organa (pankreasa.nastaje kao posljedica tromboze ilijakalnih vena a istovremena tromboza ileo-femoralnih vena daje tešku sliku phlegmasia coerulea sa nekrozoma – opis i jedne i druge prelazi okvire ove knjige i zato mi nećemo o njima pisat jer su prevelike.

jednostrano. upotreba epitelizacionih krema i zaštitnih sredstava za usne Cheilitis granulomatosa Uzrok ovog oboljenja nije razjašnjen Najčešće počinje otokom donje usne. naročito u okolini usana. • Pareza facijalisa . Ovakvo dijete najboljeje uputiti u bolnicu. Histološki nalaz svuda identičan. Hirurška. ulceracije. Ovoje važno napraviti u ranom stadijumu dok nisu nastale atrofične promjene. crvene i bolne.Promjene traju toliko dugo dok traje izlaganje suncu. klinastom eksicizijom na sredini usne. šarlah. a ponekad otekne i gornja. otečene su. Regresija nastaje spontano ako bolesnik izbjegava sunce. nekim kremama. Osim promjena na sluznici usne šupljine. Donja se usna klinasto ekscidira.BOLESTl USANA. Aftoid Pospischil-Feyerter najtežije oblik herpetičnog stomatilisa. Hirurška korekcija. Kliničku sliku i terapiju vidjeti pod "Virusne bolesti". itd. • Površina jezika je izbrazdana (lingua plicata). gdje će se uz sve terapijske mjere opisane kod herpctičnog gingivostomatilisa primijeniti i gamaglobulin. Ekstremno jak otok usana naziva se makroheilija. Syndroma Melkersson-Rosenthal Trijas simptmnu koji nastaje prelaskom granulomatoze s usana. nervus facialis dekomprimira. Od ove bolesti odraslih najčesće obolijevaju zemljoradnici i mornari Terapija. Oboljenje ne recidivira. ili uz prisutnost fotosenzibilizatora (takve se tvari nalaze u karminu. ždrijela. Na tako otečenim usnama javljaju se mali mjehurići i pukoline Terapija. Usne naročito donja. same. Izbjegavanje izlaganja suncu. BOLESTI SLUZNICE USNE ŠUPLJINE Gingivostomatitis herpetica To je jedan od načina primoinfekcije virusa herpesa simplcksa. • Donja usna je uvećana i infiltrovana. Čest je kod male djece. JEZIKA I SLUZOKOŽE USNE ŠUPLJINE BOLESTI USANA Cheilitis actinica Nastaje pod djelovanjem jake sunčeve svjetlosti. jednjaka. kao što su morbili. naročito u dobu od prve do četvrte godine starosti. veoma rijetko obostrano Terapija.). i kada ima malo sunčanih dana. Javlja se kod djece oslabljene imunosti. obično nakon preležane neke infektivne bolesti. javljaju se na koži lica. daje najbolje rezultate. zatim na nosu. kojim su kratko vrijeme prethodili mjehurići. vulvi i perionihijalnom tkivu. sam cheilitis granulomatosa smatra se monosimptomatskom manifestacijom ovog sindroma. na obraze i jezik. 204 .

Ovaj sindrom karakterišu  recidivirajuće oralne i genitalne afte.  unilateralni ili bilateralni recidivirajući iritis sa hipopionom. a bolesnik može imali osjećaj malaksalosti i nelagodnosti. Xylocaini 2 am p. Oboljevaju osobe srednje životne dobi. a onda slijedi period bez ikakvih znakova oboljenja. 60. Zbog sekundarne infekcije erodiranih površina regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni.0 DS dva puta dnevno. sifilitične i tuberkulozne manifestacije na sluznici usne duplje koje nikada nisu bolne u toj mjeri u kojoj su bolne afte. Etiologija. Za podizanje opšte otpornosti organizma primjenjuju se vitamini. na bukalnoj sluzokoži. Osim bolnosti jezika.05 1% sol. U novije vrijeme primjenjuju se imunostimulatori: Lokalna terapija: potrebnoje održavati higijenu usne šupljine ispiranjem svijetlo-crvenim rastvorom hipermangana ili Hexoral solucijom. opšta i lokalna. Muškarci češće. Sindroma Behcet Behcetov sindrom je multisistemsko oboljenje u čijoj simptomatologiji dominiraju oralne i genitalne afte. Oholjenje ima hronično recidivirajući tok sa naletima bolesti i intervalima remisije od nekoliko sedmica. mjeseci. Promjene zacijele za 10-15 dana. zatim bakterijske i virusne infekcije su česti provocirajući faklori. veličine leće. Klinicka slika Najčešće obolijevaju osobe u trećoj deceniji života. Afte su veoma bolne. 205 . malo edematouna. DD. te je zbog toga čitava morfa blago elevirana. Dno ulkusa prevučeno je bjeličaslim.0 Glyecrini ad. a u novije vrijeme i kortikosteroidi dovode samo do zalječenja. iritis.Aphthae recidivantes (habituales) Hronične recidivirajuće afte su oboljenje nepoznate etiologije koje se češće javljaju u određenim porodicama. Same lezije tuširaju se 2% vodenom otopinom gencijane violet. u ovom slučaju na sluznici usne šupljine. To su okrugli ili ovalni ulkusi oštrih rubova. Danas se smatra da je Behcetov sindrom autoimuno oboljenje koje se češće javlja kod osoba sa određenim HLA haplotipom. herpes simpleks oralne sluzokože. na vrhu i rubovima jezika. antibiotika i kortikosteroida. Psihički stres oboljenja git-a. Nistatini 35. a rjeđe nekoliko godina. Terapija Terapija je simptomalska. ali mogu biti i veći i dosezati promjer od 1 cm. ponekad jače infiltrovana. U opštoj terapiji primjenjuju se tetraciklini. a ne sprečavaju recidive. kožne promjene i artritis. Rp/Pronisoni 0. bolesnik ne mora imati nikakve znake opšteg poremećaja zdravlja. gama-globulin. ali u nekim slučajevima temperatura može biti povišena. Najnovija teorija je autoimuna etiologija nastanka oboljenja. Afta je morfološki pojam koji nalazimo na sluznici. Sol. To su multiple lezije koje ne konfluiraju. Neposredna okolina je eritemalozna. fibrinskim naslagama. Obično su lokalizovane na sluznici vestibuluma usne šupljine. solucijama koje su kombinacija anestezina. Najnovija lokalna terapija afti sastoji se u primjeni interferona i Kenalog oral baze. Rijetko može bili zahvaćena i sluznica ženskih polnih organa (bipolarne afle). Etiologija je nepoznata. Javljaju se na prethodno nepromijenjenoj sluzokoži.

Lokalna simptomatska terapija sastoji se u primjeni keratolirika ili mehaničkim. alkohol. ANA i reumatski faktori negativni su. Takvu iritaciju izaziva natrijev perborat iz pasti za zube. tromboflebitis. instrumentalnim skraćenjem papila. Terapija uklanjanje faktora koji pogoršavaju oboljenje. itd.otklanjanje provokatora.Odgovara terapiji recidivirajućih afti. Lingua plicata Etiologija je nepoznala.   Laboratorijskom analizom nade se ubrzana sedimentacija. Rub čini uska zona hiperkeratotičnih papila. povećan α-2-globulina. Filiformne papile izvanredno su osjetljive na nutricione poremećaje epitela. pogoršavaju kliničku sliku. što podrazumijeva sistemsku i lokalnu primjenu kortikosteroida. Lokalno se može provesli tuširanju 10% Borax glicerinom. psihički stres. Dugotrajna oralna primjena penicilina i tetraciklina može imati za posljedicu crni dlakavi jezik. kod slabe higijene usne šupljine oboljenjeje praćeno subjektivnim osjećajem pečenja jezika. tamne.poliartralgije i promjene na koži. Lingua geographica Etiologija je nepoznala. 206 . gotovo crne. Oboljenje se premješta (migrira) na pojedine dijelove povrsine jezika i zato se zove još i glossitis exfoliativa areata migrans. Medutim. Oboljenje obično počinje sa rubova jezika pojavom bjeličastih mrlja koje medusobno konfluiraju. folikulitis. Povezuje se sa hemijskom iritacijom filiformnih papila. Sve su ovo glavni kriteriji za dijagnozu ovog sindroma. Činjenica da se čusto javlja kod više članova iste porodice dovodi ovu promjenu u vezu sa genetskim faktorima. BOLESTI JEZIKA Lingua villosa nigra Nedovoljno razjašnjena etilogija. U minor kriterije ubrajaju se razne promjene git-a (ulcerozni kolitis). Etiološka lerapija . kafa). Održavati higijenu usne šupljine. eritema eksudativum multiforme. Osim ovih mogu da se nađu promjene eritema nodozum. . Filiformne papile jezika izdužene su. povećan CRP(C-reaktivni protein). citostatika i tetraciklina. kardiovaskularne lezije i lezije CNS-a. Obično nije praćeno nikakvim subjektivnim tegobama. a mogu se izazvati i mehaničkim ubodom igle. Baza svih ulcerativnih promjena je vaskulitis s obilježjem vaskulitisa koji se javlja kod autoimunih oboljenja. sezonska hrana i mikrobne infekcije git-a. povećanIgA i anemija. Tamna boja posljedica je oksidacionih pojava u roževini papila. Iritacija jezika (pušenje. Produžene papile podražuju faringealne reflekse i zato takvi bolesnici imaju čest nadražaj na povraćanje. LE-ćelije.imaju pustulozni karakter. Histopatološka slika. Terapija . furunkuli.

Klinicka slika Površina jezika je neravna zbog brojnih. plićih i dubljih brazda. malnutricije. diabetesa mellitusa. Potrebno je održavati higijenu usta a ako se razvije glositis onda i liječenje kod stomatologa. infektivnih bolesti. Terapija. Kod nedovoljne higijene usne šupljine. Obično je najizraženija medijalna fisura koja se može protuzati od korijena do vrha jezika. ovo su ulazna mjesta za superinfekciju i dovode do glositisa. 207 .

U 95% slučajeva seksualnim kontaktom. Različite promjene koje nastaju u toku sifilitične infckcije odraz su tih imunoloških i alergijskih zbivanja.  Kreće se rotirajući se oko svoje duže osovine.  Spiralnog oblika. spirocheta balanilidis.Hronična infektivna bolest.VENERIČNE BOLESTI Sifilis.  Anaerobni tkivni parazit. a može se prenijeti i transfuzijom.  Nježan mikroorganizam osjetljiv na visoke temperature. U početku oboljenja promjene su simetrične.  sekundarni sifilis (rezolutivno razdoblje) i  tercijalni stadijum sifilisa (razdoblje destruktivnih sifilitičnih manifestacija). meki Čankir i venerična limfopatija su oboljenja koja se prenose seksualnim kontaktom. Putem krvi i limfe dospijeva u druga tkiva i organe Nakon ulaska treponeme palidum u organizam zaražene osobe. jer su posljedica hematogene diseminacije treponema. Indirektni kontakt preko predmeta zajedničke upotrebe danas je rijedak put infekcije. SIDA. Na osnovu toga. Kad je treponema dospjela na kožu ili sluzokožu ona penetrira kroz mikroskopski male lezije u kožu ili sluzokožu. sa 12-18 jednako dubokih zavoja. pokreću se i odigravaju različita imunološka i alergijska zbivanja. 208 . ritam diobe se mijenja. Treponema pallidum. U toku bolesti. gonoreja. spirocheta refringes i dr. isušenje i hemijska sredstva. sluzokožama i unutrašnjim organima rezultat su odnosa između treponeme i imunoalergijskih zbivanja u organizmu.  Ne može kultivisati na vještačkim podlogama.  Dijeli se svakih 30-33 sata. u razvoju sifilitične inrekcije razlikuju se tri stadijuma a podjela je isldjučivo bazirana na osnovu patoloških promjena na koži i vidljivim sluzokožama:  primarni stadij sifilisa (inicijalno razdoblje). Trepomena palidum prenosi se direktnim kontaktom sa oboljelom osobom koja na površini tijela ima zarazne sifilitične promjene. Ulcus molle (meki čankir) i lymphogranuloma venereum (venerična. ali se pojavila SIDA. limfadenopatija) u posljednjih 20 godina postali su velika rijetkost. Treponema preko placente od zaražene majke na fetus.  Veoma je slična saprofitnim spirohetama: spirocheta dentium (stanovnik usne šupljine). U daljem toku bolesti promjene koje se javljaju na koži. zbog izmijenjenih imunoloških prilika u organizmu. SYPHILIS (LUES) Etiopatogeneza. .

kao da je građen od hrskavice. nisu stvorila specifična antitijela na T. nisu srasli među sobom niti s okolnom kožom. Nastali ulkus je ovalnog oblika jasnih rubova. Zbog čvrstoće nazivaju se SCLERADENITIS. Nikad se ne zagnoje. Ponekad može da nastane i masa sitnih ulceracija . slaninasto dno). nakon 3 nedjelje. (duboka ulceracija prekrivcna nekrotičnim tkivom). prvo jednostran. U atipične oblike ubrajaju se NEKROTIČNI ULKUS. Kod muškaraca se nalazi na glansu i prepucijumu. Ali. ili OEDEMA INDURATUM. Dijagnoze lueticne infekcije u seronegativnoj fazi U čitavom ovom periodu serološke reakcije na lues su negativne. na mjestu ulaska u kožu i sluzokožu razvija se se lokalna upalna reakcija koju karakteriše prisustvo plazma-ćelija. Osim ovog "tipičnog" ulkusa duruma.P. Mali krvni sudovi tog područja. a palpiraju se kao brojanice. kada okolno. a kod žena na velikim i malim labijama. Ulcus durum najčešće je lokalizovan genitalno kod normalnog polnog odnosa. bez obzira na klinički izgled i druge osobine. Istovremeno se širi u okolno tkivo per continuitatem. uvijek nastaju prilikom seksualnog kontakta.Primarni stadijum sifilisa – inicijalno razdoblje Onog momenta kada je Treponema ušla kroz mikrolezije u kožu ili sluzokožu.P. Zato je lues od samog početka opšta infektivna bolest. odnosno razvija se endarteritis obliterans. Tvrdoća je posljedica upalnog infillrata i zadebljanja krvnih sudova. GIGANTSKI ULKUS ako je većeg obima. U regionalnim LČ nađene su par sati nakon inokulacije treponeme u kožu ili sluzokožu. tvrd. na mjestu ulaska nastaje mala crvena papula. krajniku. Ekstragenitalna lokalizacija zastupljena je samo kod 3-10% slučajeva. ali spontano ne boli. rjeđe na vaginalnoj porciji uterusa. otečeni su submandibularni limfni čvorovi. U MIKROSKOPU SA TAMNIM POLJEM Materijal za pretragu dobivamo . postane tako edematozno da gotovo prekrije ulkus. koja veoma brzo ulcerira jer je slabo prokrvljena zbog opisanih promjena na krvnim sudovima. Ovdje je važno naglasiti da svaka patološka promjena lokalizovana na genitalnim organima. jer ne luči egzotoksine. onda su otečeni ingvinalni. ULCUS DURUM S UVEĆANIM LIMFNIM ČVOROVIMA ČINI PRIMARNI KOMPLEKS.MULTIPLI ULKUSI. prekriveno seroznomutnom sluzi (tzv. u mikroskopu sa tamnim poljem. obično profesionalno kod akušera i babica. zbog zadebljanja endotela i fibroblastičke proliferacije su promijenjeni. ULCUS DURUM. a limfogenim i hematogcnim putem u udaljena tkiva i organe. Kao posljedica razvoja upalnog infiltrata. rjede se susreću atipični oblici ulkusa. makrofaga i limfocita. Kod 50% žena i 30% muškaraca mjesto primarne infekcije možc da prođe neopaženo. Na osnovu anamneze i kliničke slike nikad se ne postavlja dijagnoza sifilisa. rahlo tkivo zbog infekcije limfnih kapilara. Nedjelju dana nakon pojave ulkusa duruma javlja se otok regionalnih limfnih čvorova. tvrdi bezbolni. zbog kratkog vremena. Počinje da se dijeli. To je tvrdi ulkus. Ako je ulkus lokalizovan genitalno. perianalno (kao posljedica perverznog seksualnog kontakta) ili na prstima. a zatim obostran. bradavici dojke. Dno ulkusa je ravno ili granulirano. pa se u ovoj fazi dijagnoza postavlla se na osnovu nalaza T.nakon pažljivog odstranjenja naslaga sa dna ulkusa gazom namočenom u fiziološku otopinu. a u organizmu se još. Ulkus je na palpaeiju osjetljiv.P. a ako je lokalizovan na usni. DOKAZIVANJE T. U tim slučajevima najčcšće je lokalizovan na usni. može biti sumnjiva na sifilitičnu infekciju. Bolesnik nema nikakvih znakova opšteg infektivnog oboljenja. ezom uzmemo kapa nadražajnog seruma i prenesemo na 209 . Limfni su čvorovi veličine lješnika.

varičele. Pored trcponema vidi se pokoji eritrocit. Sekundarni sifilis (rezolutni sifilis) Treponema je hematogeno masovno rasijana po cijelom organizmu. lipidne supstance nemaju antigena svojstva. leukocit i epitelna ćelija. Svjetlo je podešeno tako da pada na objektiv sa strane. Različiti uzročni agensi. ponekada i u toku menstruacije) i oboljenjima (infektivna mononukleoza. a naročito diferentnim sredstvima (hipermangan ili antibiotske masti) nalaz treponema može biti negativan usprkos tome što se radi o luetičnoj infekciji. virusne pneumonije. u toku trudnoće. nelagodno osjećanje. npr. Ako i tada nalaz bude negativan bez obzira na anamnestički podatak o seksualnom kontaktu sa sumnjivom osobom. meki ulkus i dr. Uz opšte prodromalne simptome: glavobolja. Bez obzira na porijeklo. a takve promjene na sluznicama enantem. Tada ne čekamo rezultate seroloških reakcija. U takvim slučajevima još jednom ćemo pokušati potražiti treponeme nakon 2-3 dana. opadanje tjelesne težine. dakle. lepra). a onda njihov titar postepeno opada. da su površno smještene treponeme uništene. Flokulacioni testovi su jako osjetljivi. Reakcije kojima dokazujemo ta antitijela su:  reakcije vezivanja komplementa (RVK) koja se u svakodnevom radu naziva Wassermannova reakcija i  flokulacioni testovi.predmetno staklo i prekrijemo pokrovnim stakalcem. nervoznost. Koža na tom mjestu još je izvjesno vrijeme hiperpigmentisana i tvrđe konzistencije. infekcije gornjih respiratornih puteva. Upravo zbog te identičnosti javljaju se lažno pozitivni. na koži se javlja generalizovan makulozni ili makulopapulozni osip što se označava kao SIFILITIČNI EGZANTEM. lividni testovi u nekim fiziološkim stanjima (npr. postaju ranije pozitivni od RVK. a u međuvremenu lokalno ćemo ordinirati obloge od fiziološke otopine. nego odmah ordiniramo terapiju. ULCUS DURUM TRAJE 4-6 NEDJELJA I PROLAZI SPONTANO.genitalni herpes simpleks. nesanica. pod uticajem terapije povuku dublje u tkivo ili se može desiti. One postaju puni antigeni tek nakon vezivanja na neku proteinsku supstancu. Nespecifične serološke reakcije imaju visok titar u rezolutivnom sifilisu. a zatim posmatramo pod imerzijom. a nakon terapije se kasnije negativiziraju. morbili. ako su primijenjeni antibiotici. Antitijela se stvaraju na lipoidne antigene L. genitalne promjene kod skabijesa. Na tamnoj pozadini vide se osvjetljene treponeme koje se živahno gibaju. infektivni hepatitis. moramo sačekati rezultate seroloških reakcija da bismo potvrdili ili isključili luetičnu infekciju. Pojava eflorcscenci na koži i vidljivim sluzokožama odraz je alergijskog reagovanja organizma na perivaskularna 210 . a najčešćeVDRL (Venereal Disease Research Laboratory). u puerperijumu. DDG. balanitis erosiva circinata (erozija policikličnih rubova nema tvrdoću kao što ima ulkus durum. Ako je ulkus prethodno liječen indiferentnim sredstvima. Druga faza primarnog stadijuma sifilisa je seropozitivna faza u kojoj su pozitivne nespecifične serološke reakcije na lues obično nakon treće nedelje nakon pojave tvrdog ulkusa. Zato dokaz antilipidnih antitijela ne može služiti kao apsolutni kriterijum za dijagnozu sifilisa. jer se treponeme.P. dok one u dubljim dijelovima kože nesmetano se i dalje razmnožavaju i rasijavaju po organizmu. Jedina iznimka je žena trudnica čiji se partner liječi od sifilisa.T. oblog od kamilice. Reagini ne dovode do razaranja treporiema niti mogu spriječiti reinfekciju. To su reagini ili antilipoidna antitijela. Spontano izlječenje ulkusa posljedica je lokalne tkivne odbrane. nema skleradenitisa). Lipidi u svim živim bićima imaju istu hemijsku strukturu i identične biohemijske osobine. nespecifični. ULKUSA DURUMA: . malarija. mogu dovesti do oslobađanja lipida iz različitih ćelija bolesnika. bez obzira na klinički izgled lezija.

Papulopustulozne eflorescence iza sebe ostavljaju okrugao.ognjišta treponcma u koži i svaka eflorescenca odgovara jednom takvom ognjištu blijedih treponema. impetigo PROMJENA NA SLUZNICAMA: leukoplakija. udubljen ožiljak. Kod specifičnih seroloških reakcija antigen js specifičan Kao antigen služi sama treponema palida. U ovim eflorescencama nalazi se mnoštvo treponema i one koje vlaže (to su uglavnom one lokalizovane na sluznicama) jako su infektivne. Fenomen imobilizacije posmatra se u mikroskopu sa tamnim poljem. na čijim mrljama. a nastaju kao posljedica toksičnog oštećenja melanoblasta. Antigen je suspenzija živih treponema Nicholsovog soja. DDg. morbilli (praćeni su visokom temperaturom. Pustulozni egzantem javlja se rijetko. već mogu biti makulopapulozni ili papulozni. Istovremeno se javlja generalizirani skleradenitis. hipo i depigmentacije (leucoderma syphiliticum).  U STADIJU MAKULOZNIH EGZANTEMA: pityriasis rosea Gibert. sluzokoži. a praćene su subjektivnim osjećanjem svrbeža. Najbolje se uočava na postraničnim dijelovima trupa. U ovom stadiju pozitivne su specifične serološke reakcije. generalizirani makulozni ezgantem (exanthema maculosum syphiliticum) naziva se još i ROSEOLA SYPHILITICA. Papule imaju bakarnu boju i mogu da se jave na koži. koji se održava u životu putem testisa zeca. kad egzantemi već nestaju dolazi od reverzibilnog. ne moraju biti makulozni. Ne mora biti lokalizovana samo na kapilicijumu. već i na drugim mjestima. roseola typhosa. Kožna promjene drugog stadijuma sifilisa javljaju se u naletima sa periodima latencije. Pri kraju rezolutivnog perioda mogu se javili promjene u pigmentaciji koje se klinički manifestuju kao hiper. u linijama cijepanja kože. On traje nekoliko nedjelja i iščezava bez traga. a promjene na noktima onychosis syphilitica. tonzilitis. Dodatkom seruma bolesnika i komplementa naslaje imobilizacija pokretljivosti T. Sifilitični egzantem nikad ne svrbi. noktima i kosmatom dijelu. U kasnoj fazi rezolutivnog perioda. Za razliku od prvog ezgantema koji je obligatno generalizovan. kataralanim znacima i Koplikovim mrljama). naredni više pokazuju regionalan smještaj i asimetriju. Prvi. vidljiva je deskvamacija. koje su uglavnom smještene na trupu. enantemi kod infektivnih bolesti.P. Makule su ovalne.   Serološke reakcije. Nicolsov soj. a nalazi se i na vidljivim sluznicama. afte medikamentozni enantemi. a ako se javi onda je u kombinaciji sa papuloznim. medikamentozni egzantemi (važna je anamneza i subjektivni osjećaj svrabeža). svjetlo-ružučaste boje a kasnije smeđecrvene veličine nokta ili novčića. Ona je generalizovana na kožu čitavog tijela (uključujući i kožu dlanova i tabana). variola. Specifične serološke reakcije su: TEST IMOBILIZACIJE TREPONEME PALLIDUM (ITP) -NELSON-MAYEROV TEST. ograničenog ili totalnog ispadanja kose (alopecia syphililica areolaris ili diffusa). Kosa je prorijeđena "kao da su je pojeli moljci". lichen ruber planus. koji na krajnicima nose naziv angina syphilitica. U PAPULOZNOM (i rjeđe papulo-pustuloznom stadijumu): varičela. Imobilizirajuća antitijela mogu se dokazati 6 do 7 nedelja nakon infekcije i ostaju 211 . Na sluzokožama se javljaju opalni plakovi.

P. TERCIJALNI STADIJ SIFILISA (RAZDOBLJE DESTRUKTIVNIH SIFILITIČNIH MANIFESTACIJA) Nastupa 5-25 godina nakon infekcije. i drugih patogenih treponema. dok u kasnoj mogu postati i negativne. Gume su destruktivne promjene. TREPONEMA PALIDUM HEMAGLUTINACIJSKI TEST (TPHA-TEST). i prekidanje opšte spirohetemije koja traje sve do pojave ovih antitijela. Eritrociti ovce. antigeni položaj je slabiji i imunog aparata. Kod svih serološki pozitivnih bolesnika (liječenih i neliječenih). Može da traje različito dugo: od 5 do 25 godina. To je veoma skup test. naročito u slučajevima kada su svi oslali testovi nereaktivni. Dijagnozu često postavljamo slučajno.P. kada na koži nema nikakvih vjdljivih promjena. Ponaša se slično ITP-testu. Klasične serološke reakcije su u ranoj latenciji pozitivne.. između drugog i trećeg stadijuma sifilisa. To znači da ostaje pozitivan čitavog života oboljele osobe osim kad je rano nastupila antiluetična terapija. opšta slabost i iscrpljenost). Ovim se testom dokazuju antitijela protiv T. FAT postaje reaktivan 4 nedjelje nakon infekcije. ali su zato specifične serološke reakcije kompletno pozitivne. a ipak mogu dovesti do nespecifične reaktivnosti. kod kojih bolest traje duže od tri godine. Izuzev u slučajevima kada se antiluetična terapija započne u ranoj fazi sifilisa. TPHA-test postaje pozitivan krajem 3 nedjelje nakon infekcije i ostaje pozitivan čitav život bez obzira na to kada je terapija započeta. na prostranim plohama kože nalazimo papulopustule (takođe i na sluznicama) i plitke ulceracije veličine novca.P. u toku senzibilizacije sa T. Syphilis latens To je naziv za bezmanifestni period.P. Serološkia testovi za vrijeme erupcija papulo-pustula pozitivni su. a negativne serološke reakcije ponovo postaju pozitivne. Uz opšte poremećaje zdravlja (febrilnost. a potvrdujemo specifičnim serološkim reakcijama na lues. 212 . ali i antitijela usmjerena protiv apatogenih treponcma koje naseljavaju usnu šupljinu ili genitalne organe. a nekad i do kraja života. Apatogene treponeme dovode do stvaranja pseudotreponemnih antilijela u malim količinama. Manifestacije se razvijaju u tri osnovna pravca:  Na koži i sluzokožama stvaraju se gume i tuberi. ali u fazi erozija oni su negativni ("kolaps imunološke odbrane"). Imunom kompleksu koji nastaje vezivanjem treponeme s antitijelima iz seruma bolesnika dodaju se antihumana antitijela markirana fluorcscentnom bojom. U toku latencije mogu nastati patološke promjene u cerebrospinalnom likvoru. Imobilizaciona antitijela mogu biti odgovorna za razaranje T. Izvodi se metodom indirektne imunofluorcsccncije. Zato ovaj test ima odlučujući značaj u dijagnostici kasnog sifilis.pozitivna čitavog života. TEST FLUORESCENCIJE ANTITREPONEMNIH ANTITIJELA (FAT). pomoću klasičnih seroloških reakcija. rutinskim pretragama. apsorbiraju antigene komponente T. treba provesti kompletne pretrage likvora. i tako postaju nosioci antigena T. Dodatkom seruma oboljele osobe antitjela iz seruma dovode do hemaglutinacije ovčijih eritrocita. Ta antitijela gube reaktivnost nakon razrjeđenja seruma ispitivane osobe. koji reaguje adekvatno jačini antigenog podražaja. uključujući i specifične serološke reakcije na lues. Syphilis maligna Maligni sifilis vrlo je rijetka forma sekundarnog sifilisa. Posljedica je uspostavljene (prividne) ravnoteže ima malo treponema. Antigen je suspenzija mrtvih treponema Nicholsovog soja. Antisifililičnom terapijom ovaj oblikse uspješno liječi.P.

oči. pomanjkanjem senzibiliteta sa parestezijama. TABES DORSALIS Javlja se poslije 10 ili više godina nakon pojave infekcije. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima Kardiovaskularni sifilis najčešće zahvaća aortu miokard i koronarne arterije. Kod osoba koje nisu ljječene ili su nedovoljno liječene. Ako ulceriraju govorimo o tubero-ulceroznim sifilidima.  a tuberi proliferativne promjene. Guma lokalizovana na nepcu dovodi do perforacije kosti i komunikacije između nosne i usne šupljine. sifilis napada: želudac. Ličnost 213 . gubitkom pamćenja. nadbubregu. ataktičnim hodom. Promjene na koronarnim arterijama praćene su stenokardičnim napadima. tabes dorzal. DDg. Bolest počinje glavoboljom. sa centralnim stvaranjem apigmentiranih. kod prethodna dva oblika dolazi: mycosis fungoides. Osim toga. Treponeme mogu ući u CNS vrlo brzo nakon infekcije. Karakteriše ga afekeija stražnjih rogova kičmene moždine i dorzalnih korijena i ganglija spinalnih živaca. scrophuloderma. što otežava gutanje. javljaju se promjene na jeziku i nepcu. uz izražene teškoće pri uriniranju i defekaciji. Neurosifilis: promjene na CNS-u. kičmenoj moždini i perifernim živcima. nježnih brazgotina. lancinirajućim bolovima donjih ekstremiteta. što se kliničkim. do veličine lješnjaka. Zarastaju "lijepim" ožiljkom sa tankom bijelom površinom. demencijom. Serološke reakcije u likvoru su pozitivne. Mesaortitis syphililica. samo 20% svih onih koji su se zarazili sifilisom. šizoidnim i paranoidnim idejama. To su supkutano smještene mekane tvorevine veličine lješnjaka do oraha koje egzulcerišu izbacujući tečnost sličnu gumi. polne organe. GUME. bubregu. neurološkim pregledima manifestuje kao pomanjkanje patelarnog refleksa i refleksa Ahilove tetive.s. trofičke ulceracije na tabanima (malum perforans). Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima (najčešće na jetri. govorimo o tuberoulcero-serpiginoznom sifilidu. retentio et incontinentio alvi et urinae. pluća. Promjene na kozi i sluzokozama TUBEROZNI SIFILIDI: tuberi su tamnocrvene ili bakrenaste boje. pozitivnim Rombergovim znakom. Neurosifilis Kod velikog broja oboljelih od sifilisa javljaju se promjene na mozgu. PARALYSIS PROGRESSIVA Kod neliječenih ili nedovoljno liječenih bolesnika javlja se nakon 5-10 godina. slezeni). meningama. gumu. nestanak libida. disanje i govor (nazalni govor). obolijeva kasnije od nekih oblika neurosifilisa Neurosifilis se dijeli na rani i kasni (asimptomatski i simptomatski). hiperstezijama i anestezijama. To je najteži oblik neurosifilisa. a ako serpiginozno napreduju uokolinu. nesanicom. nešto hiperpigmentisanu brazgotinu. progresivnu paralizu i taboparalizu. anizokorija i pareza očnih mišića. Međutim. jetru. itd. Najteža komplikacija je atrofija očnog živca koja dovodi do sljepoće. Od kliničkih manifestacija ranog neurosifilisa navodimo akutni sifilitični meningitis a od kasnih meningovaskularni sifilis. Osim promjena na koži. a iza sebe ostavljaju atrofičnu. TBC indurativa Bazin. sa sukcesivnom aneurizmom aorte i njenom rupturom izaziva naglu smrt.

Tabana. kosa prorijeđena s alopecičnim žarištima. Na koži se dosta često javljaju makulozni. Od unutrašnjih organa najčešće su zahvaćena pluca (pneumonia alba). mjeseca trudnoće. Iz nosa se cijedi sukrvičav sekret neprijatnog mirisa (Coryza syphilitica). plač) stvaraju se radijalno raspoređene ragade.  može se roditi prividno zdravo dijete kod koga se u pubertetu ili kasnije otkriju znaci kasnog sifilisa (syphilis congenita tarda). DDg važno je ove bule (syphilis pemphigoides) razlikovati od bula kod vulgarnog impetiga koje se ne javljaju na dlanovima i tabanima. ako se trudica zarazila neposredno prije poroda. jetra je tumorozno povećana usljed intersticijalnog hepatitisa. Kao posljedica infekcije ploda. usljed mehaničke iritacije (sisanje. koje. Ako dode do jače i dublje ulceracije i razaranja hrskavičnih i koštanih dijelova nosa. Transplacentami prenos treponeme i zaraza ploda obično izostaju. Na perioralno smješteni infiltratima. Limfni čvorovi su povećani. nego i negativan nalaz treponema i seroloških reakcija takode pomažu u ddg. i 4. buloznog impetiga i sifilitičnog pemfigoida. Ako majka ima svježu luetičnu infekciju. sluznicama. crvenosmeđe boje. Kongenitalni sifilis je onaj koji nastaje prenosom treponeme preko placente od bolesne trudnice na njen plod. smežurana i neelastična ("staračka koža"). makulo-papulozni. Plod se u pravilu zarazi na početku druge polovine trudnoće kad fetus postane kompetentan da na djelovanje treponeme reaguje odgovarajućim upalnim promjenama. poslije niza pobačaja i mrtvorođenosti može da se rodi i sasvim zdravo dijete. Ispunjene su mutnim ili hemoragičnim sadržajem. Od somatskih simptoma značajna je nejednakost pupila. a u njima se uvijek mogu dokazati treponeme. a ovisno od jačine infekta i starosti ploda. Takvo dijete ima manju tjelesnu težinu. dijete će se prilikom prolaska kroz porodajni kanal inficirati.  u iznimnim slučajevima. rjeđe na trupu. jshod može biti slijedeći:  spontani pobačaj. slično kao kod odraslih). Na noktima i okolini nalaze se specifični infiltrati. Kod 90% slučajeva na granici između epifize i dijafize cjevastih kostiju 214 . perigenitalno i perianalno. lokalizovani na koži lica. zacjeljuju brazdama (Parrotove brazde). Na integralnim mjestima. usljed trenja i vlaženja stvaraju se široki kondilomi (condylomata lata. vrlo rijetko na podlakticama i potkoljenicama. dlanova. kostima i unutrašnjim organima Od promjena na koži najupečatljivije su bule na dlanovima i tabanima. papulo-pustulozni. može nastati perforacija nosnog septuma što se manifestuje sedlastim ulegnućem na dorzumu nosa (nasus selliformis).propada do nivoa vegetativne animalne egzistencije. a bolest će početi sa primarnim afektom.  mrtvorodenost prije vremena.  mrtvorođenost navrijeme. Syphilis congenita (kongenitalni sifilis) Placenta postaje propustljiva za trepomenu palidu između 3. Nekoliko dana ili nedjelja nakon poroda javljaju se difuzni sifilitični infiltrati. Syphilis congenita praecox (rani kongenitalni sifilis) Dijete već na rođenju pokazuje znake sifilitične infekcije ili se oni pojave nakon nekoliko dana. pareza očnih mišića. slezena takođe. Ne samo njihova lokalizacija. pojačanje tetivnih refleksa. tremor mišića i dizartikulacija govora epileptiformni i apoplektiformni napadi. za razliku od kongenitalnog sifilisa gdje nema primarnog afekta. Sifilitične promjene su prisutne na koži.  može se roditi bolesno dijete (syphilis congenita praecox). koža je blijeda. papulo-krustozni i papuloulcerozni egzantemi (ovisno o stanju imunološkog sistema).

endemski sifilis u Jugoslaviji danas je samo istorijska činjenica. endemski sililis je još uvijek prisutan. Dolazi do smetnje osifikacije. To se dešava u slučajevima stare sifilitične infekeije trudnice ili adekvatno liječenoj bolesnici sa pozitivnim serološkim reakcijama na lues. a specifične serološke reakcije za 12 mjeseci. Endemski sifilis ima karakteristike porodične bolesti. Zahvaljujući uspješno provedenim. zbog svoje velike molekularne težine ne može preći placentarnu barijeru. Endemski sifilis Endemski sifilis se decenijama održava na određenim teritorijama zbog ekonomske i kulturne zaostalosti stanovništva. Kod nas je endemski sifilis postojao u Bosni i Crnoj Gori. tubero-ulcerozne i gumozne promjene. Tim testom se takode može pratiti uspješnost antiluetične terapije. Ako je ovaj test pozitivan znači da je dijete zaraženo treponemom palidum i da sc IgM stvara u oboljelom djfečijein organizmu. Klasične serološke reakcije na lues potpuno će se negativizirati za 6 mjeseci od rođenja. a usljed pritiska na živce dolazi do prolazne pareze (Parrotova pseudoparaliza). U oko 30% slučajeva postoje promjene na CNS-u koje se najčešće manifestuju kao meningoencefalitis i meningomyelitis Syphilis congenita tarda (kasni kongenitalni sifilis) Simptomi odgovaraju promjenama u tercijalnom stadiju stečenog sifilisa:  promjene na koži najčešće se manifestuju kao tuberozne. Međutim. tzv. Za ovaj oblik sifilisa je karakterističan je tzv. u serumu novorođenčeta sifilitične majke mogu biti pozitivne nespecifične i specifične serološke reakcije a da dijete nije zaraženo zato što su u toku intrauterinog života iz majčine krvi ona dospjela preko placente i umbilikalne vene i vene porte u dječiji krvotok. u nekim zaostalim krajevima svijeta. Periostalni sitllitični procesi na kostima glave uzrokuju deformitete glave: četvrtasta glava usljed izbočenih frontalnih tubera (caput quadratum).nalaze se specifični infiltrati {osteochondritis syphilitica).  proliferativno-upalne osteoperiostitične promjene dovode do zadebljanja kostiju a na onim koje su izloženc pritisku(tibija) dolazi i do iskrivljenja pa nastaju tzv. Za rano razjašnjenje dileme da li se radi o stvarnoj luetičnoj infekciji novorodenčeta ili o pasjvno prenesgnim antitijelima služi FAT-APSORPCIJSKI TEST ZA IGM ANTITIJELA (FAT-ABSIgM test). Međutim. organizovanim akcijama eradikacije endemskog sifilisa penicilinom. Jer se specifični 19-S-IgM stvara jedino u prisutnosti antigena. Ukoliko se radi o pasivno prenesenim antilijelima. keratilis profunda parenchymatosa.  na sluznici nosa. nepca i usne šupljine dolazi do razaranja koštanih pregrada (perforacija nepca i sedlast nos). u ovom slučaju antigena treponeme palidum. o bačvasti polumjesečasti zubi (usljed smetnji denticije) i o gluhoća (zbog oštećenja akustičnog nerva). stigme. Baziran je na činjenici da specifični IgM. Sabljaste tibije  sifilitične promjene na unutrašnjim organima dosta su rijetke. Infekcija se širi u porodici i zajednici 215 . a da pri tome dijete nije zaražcno treponcmom palidum. ali kod 30% slučajeva aficirano je oko. Serološke reakcije su pozitivne. njihov titar će progresivno padati u prvom tromjesecju novorođcnčeta. Hutcninsonov trijas: o Parrotove strije.

U terapiji sifilisa prirnjenjuju se dvije sheme liječenja: klasična shema (diskontinuirano liječenje kurama penicilina koje se ponavljaju u odredenim vremenskim razmacima) i shema jednokratnog kontinuiranog liječenja. Primarni afekt postoji. Promjene na koži karakteriše pojava grupiranih papula. i 4. Benzatinpenicilin. što. Svakodnevna primjena prokain-penicilina potrebna je zbog njegovog brzog izlučivanja iz organizma.j. Terapija sifilisa Kao moćno antitreponemsko sredstvo danas se upotrebljava Penicilin. Syphilis decapitata (transfuzioni sifilis) Kao što i ime kaže.j. Promjene na unutrašnjim organima. Ovaj se oblik zove dekapitirani sifilis zato što nemu primarnog afekta i odmah počinje znacima sekundarnug sifilisa. Klasična shema liječenja sifilisa I i II stadijum sifilisa liječimo 20 dana po 800.pretežno ekstragenitalnim pulem. u ml seruma kako bismo obuhvatili što više nadolazećih generacija treponema. bez obzira na to da li je liječena ili ne. najkraće kroz tri nedjelje treba održavati penicilinemiju u krvi od 0. određeni broj dana. Svaka trudnica koja je jednom imala sifilis. endemski sifilis. svakodnevnom primjenom. slično kao kod primjene prokain-penieilina. Da bismo imali uspjeh u liječenju. uglavnom zajedničkim posudama za piće i hranu ili direktnim ekstragenitalnim putem (djeca u igri).j. S obzirom na to da davalac može biti u inkubacionom periodu. mora da primi dvije kure penicilina u toku trudnoće. uključivši i CNS veoma rijelko su opažcne. Latentni sifilis. u jednoj kuri. Zato u kliničkoj slici endemskog sililisa preovladavaju simptomi sekundamog stadijuma. Serološki testovi oboljelih uvijek su jako pozitivni i na terapiju dosta rezistentni kao rezultat prirodnog odnosa treponeme i odbrane organizma koju decenijama nije narušavala specifična terapija. nakon jedne aplikacije lijeka. Kod trudnica abortusi su rijetki. kongenitalni sifilis i treći stadij sifilisa liječimo 30 dana po 800. simptomi tercijalnog stadijuma na koži i sluznicama. Najčešće oboljevaju djeca i ona su glavni epidemioloski faktor i rezervoar zaraze. terapija sifilisa provodi se prokain-benzil-penicilinom. mjeseca trudnoće. kada postane trudna. kada placenta postaje propusna za 216 . i to: . Bolest se najčešće prenosi indirektnim ekstragenitalnim putem. Klasična.000 i. ovisi o stadijumu i obliku sifilisa. Često se javljaju i papuloulcerozne promjene. bukofaringealnoj i nazalnoj sluznici. s druge strane. nastaje kada primalac krvi dobije krv davaoca koji je zaražen sifilisom. ukupno 20 dana u jednoj kuri. čak i onda ako se davalac nalazi u periodu inkubacije sifilisa. a njihova djeca nemaju Hutchinsonov trijas. standardna. opet ovisi o stadijumu oboljenja.000 i. ima za rezultat penicilinemiju u krvi od 0. ali on najčešće prode neopaženo zbog svoje lokalizacije. Benzalin-penicilin primjenjuje se po određenoj shemi koja. a nakon perioda latcncije.03i. svakom primaocu transfuzije možc se preventivno dati jedna kura penicilina. Liječenje trudnica.03 ij. penicilina. s jedne strane. i zbog niskog socijalno-zdravstvenog nivoa. Iza duge latencije javljaju se infiltrati i gume na koži. u ml krvi u trajanju od 7dana.između 3. da li je seropozitivna ili ne. depo-preparat penicilina.

Medutim.  ako titar seroloških reakcija raste. Taj se pozitivni reaktivitet tumači na dva načina: prcma jednim autorima radilo bi se o "automatizmu" stvaranja antitijela. .4 MJ u razmaku od 7 dana seroreaktivan: 4x2. Prvi stadij sifilisa seronereaktivan: 3x2.4 MJ u razmaku od 7 dana. Da bi se ova komplikacija prevenirala istovremeno sa pcnicilinom daje se Pronison 2x25 mg kod odraslih. Sifilis smatramo potpuno izliječenim kada nestanu svi klinički simptomi i kada svi serološki testovi trajno budu negativni. Ista kura se daje ako žena dobije sifilis u toku trudnoće.0 mg/kg tjelesne težine. Shema jednokratnog kontinuiranog liječenja sifilisa benzatin-penicilinom. ordinirati penicilin 30 dana po 800. da serološki testovi mogu ostati godinama reaktivni.  sifilis utvrđen u drugoj polovini trudnoće: 10x2.000. raspadanja guma u jetri. Javlja se nakon prve injekcije penicilina usljed masovnog ugibanja i naglog raspadanja treponema. 217 . Jarich-Herxheimerova reakcija Posljedica je primarnog farmakološkog djelovanja lijeka. Terapija se ponavlja u slijedećim slučajevima:  ako se jave nove manifestacije sifilisa. a kod djece 0.  kod trudnica. Pretragu likvora obavezno uraditi nakon treće godine po infekciji.000 i. Može se prije ordiniranja penicilina. medutim. djeca preko dvije godine liječe se kao i odrasli.4 MJ u razmaku od 7 dana Liječenje sifilisa trudnica:  akoje liječena prije trudnoće: 7x2. i 3. stadij 7x2. mozgu.  sifilis utvrđen u prvoj polovini trudnoće: 7x2. a 30 dana u ostalim stadijumima i oblicima. podijeli se u 4 doze od po 100. drugc godine svakih šest mjeseci. a najbolje eritromicin ili tetraciklin 2 grama dnevno 20 dana u I i II stadijumu. a manifestuje se visokom temperaturom. Ćinjenica je.4 MJ u razmaku od 7 dana 2.j. Prve godine serološke reakcije se kontrolišu svaka dva mjeseca.4 MJ u razmaku od 7 dana.000 i. da bi se izbjegla Jarich-Heraxeimerova reakcija.ponoviti istu kuru izmedu 7 i 8 mjeseca trudnoće. Uspjeh terapije kontroliše se serološkim reakcijama.000 i.treponemu. Sifilis djece do 2 godine tretira se 20 dana po 400. Liječenje sifilisa djece: Liječi se kao i sifilis odraslih samo što su pojedinačne i ukupne doze prilagođene dobu djeteta. dok drugi tu reaktivnost dovode u vezu sa zaostajanjem treponemskih sekvela negdje u tkivu odakle djeluju kao antigeni podražaj.j.5 do 1. daju se drugi antibiotici koji ne pokazuju ukrštenu alergijsku reakciju sa penicilinom. grlu i kod trudnica. a kasnije bar jednom godišnje. Ako je bolesnik alergičan na penicilin. najveća opasnost prijeti od rupture aneurizme. zbog aktiviranja humoralnih mehanizama odbrane. mjeseca trudnoće. Prvog dana doza od 400.4 MJ u razmaku od 7 dana od 3. par dana ordinirati kalijev-jodat (10%). bolovima u zglobovima i opštom iscrpljenošću organizma.j.

Oba oblika oboljenja prenose se spolnim snošajem. gonoreja djece prenosi nespolnim putem. Dobiveni gnojni sadržaj stavi se na predmetno staklo i osuši. U protivnom. bez obzira na reaktivnost seroloških reakcija. Preparat može da se boji po Loffleru ili Gramu. Nakon infekcije (obično pri spolnnm kontaktu) gonokoki se ne šire samo po površini epitela. Kod hroničnih slučajeva ili kod slučajeva koji nisu klinički potpuno jasni. dokazuju antitijela protiv gonokoka. Laboratorijska dijagnostika gonoreje Gonoroična infekcija može se dokazati slijedećim laboratorijskim pretragama:  bojeni mikroskopski preparat. a bojenjem po Gramu su svijetlocrvene boje (Gram-). materijal se zasijava napodloge krvnog ili ascites agara ili se u serumu bolesnika.  kulturom nakon zasijavanja na odgovarajuća hranilišta. Gonoreja je najčcšća spolna bolcst koju izaziva Gram-negativni diplokok Neisseria gonorrhoeae. ona je izvor zaraze za svoje potomstvo. ali uzrokuje resorpciju novostvorenog fibroznog tkiva i tako prevenira nastanak ruptura. dok su drugi diplokoki crvenoplavi (Grampozitivni). Muškarac koji je imao sifilis i adekvatno liječen (i kontrolisan) može da stupi u bračnu zajednicu. smješteni intracelularno ili ekstracelulamo u grupama. BOJENI MIKROSKOPSKI PREPARAT Iz muške i ženske uretre materijal se uzima direktno platinskom ezom. Upala je samo kratko vrijeme eksudativna i veoma brzo postaje gnojna. putem krvi da se raznesu do udaljenih organa. Sluznice sa pločastim epitelom nisu podesne za razvoj gonokoka. Bojenjem po Loffleru gonokoki su obojeni tamnoplavo. 218 . a cervikalni sekret uzima se nakon stavljanja spekuluma u vaginu. KAPAVAC) Etiopatogeneza. u toku trudnoće mora redovno da se liječi. nego prodiru u subepitelno tkivo gdje izazivaju upalu. Sifilis i brak Danas se često postavlja pitanje stupanja u brak osoba koje su imale sifilis. Najveću osjetljivost prema gonokoku imaju sluznice sa cilindričnim epitelom. Nije zarazan ni za ženu ni za plod.  serološki: reakcijom vezivanja komplemenata. ako želi da postane majka. Gonokoki mogu duboko da prodru u tkivo a kod neliječenih slučajeva. reakcijom vezivanja komplementa.Kalijev jodat nema treponemacidno djelovanje. Žena koja se liječila od sifilisa. U oba slučaja vide se u diplokoknom obliku. GONORRHOEA (TRIPER. Zbog anatomskih razlika muških i ženskih polnih organa gonoreja muškarca razlikuje se od gonoreje kod žena. dok se treći oblik.

Ukoliko se bolest ne liječi. paje mokraća mutna i u drugoj čaši. upala prelazi i na stražnji dio uretre i razvija se uretritis gonoroika posterior. služi pokus mokrenja u dvije čaše. Zbog prisustva upalnog sekreta iz prednjeg dijela uretre.Gonoreja muškaraca Urethritis gonorrhoica acuta anterior    Poslije inkubacije od 3 do 5 dana bolesnik osjeća žarenje pri mikciji. U nekim slučajevima temperatura je povećana. a na kraju mokrenja javlja se i krv (terminalna hematurija). Mokraća je zamnćena. Vanjsko uretralno ušće zacrvenjeno je i edematozno i bolno. 219 . Regionalni limfni čvorovi uvećani su i bolni. Ukoliko uslijedi upala limfnih puteva. Gnojni sekret sakuplja se i u mokraćnoj bešici. žutozelene boje i spontano kapa iz uretralne cijevi (kapavac). penis je u cjelini otečen i zadebljan. Bolesnik osjeća bolove u perineumu koji se šire prema rektumu. Za dijagnostičku potvrdu da se radi o upali prednje mokraćne cijevi. mokraća je zamućena samo u prvoj čaši. a u drugoj čaši je bistra. Oskudan serozni iscjedak za jedan dan postaje obilan. Urethritis gonorrhoica posterior (totalis) Oboljenje se manifestuje učestalim nagonom na mokrenje erekcijama i pečenjem na kraju mokrenja.

nastaje hronični gonoroični uretritis. Najčešće komplikacije ipak u malom procentu od samo 3% su gonoroični prostatitis i epididimitis. kao i mogućnosti nastanka gonoroičnih komplikacija stalnoje prisutna. Gonoroične komplikacije kod muškaraca Zahvaljujući boljoj zdravstvenoj prosvijećenosti i antibiotskoj terapiji. a mogućnost akutne egzacerbaeije iz subepitelnih žljezdanih struktura. Takva je žena stalni izvor infekcije. Gonoroična infekcija u žene pravi manje subjektivne tegobe nego kod muškarca. Ako se razvija obostrani epididimitis u 90% slučajeva ima za posljedicu aspermiju. Cowperitis (zapaljenje bulbo-urtrelnih žlijezda) cavernitis (zapaljenje kavernoznog tijela penisa). Epididymitis gonorrhoica Uz povećanje tjelesne temperature javlja se intenzivan bol duž ingvinalnog kanala i u oboljelom epididimisu. a kasnije gnojan iscjedak. a postupalne promjene koje nastaju nakon gonoroičnog salpingitisa imaju za posljedicu sterilitet. a gonokoki se tokom svake menstruacije ponovo izbacuju zajedno s odljuštenim dijelom endometrija. Takvo stanje može trajati mjesecima. Iscjedak je oskudan i ponekad se manifestuje samo kao jedna zamućena kap prije jutarnjeg mokrenja. 220 . U predjelu epididimisa palpira se jako osjetljiv tumor iznad kojegje koža crvena i topla. mada znalno rjeđe) i proctilis (češćc kod homoseksualaca). Ćitavo vrijeme bolesnik je infektivan. a poslije rektalne masaže u eksprimatu se nalaze leukociti i gonokoki. Gonoreja u žene Gonoreja žene je ozbiljnije oboljenje od gonoreje muškarca. orchiepididymitis (zapaljenje testisa. balanoposthitis. Nakon seksualnog kontakta s oboljelim muškareem. phimosis j pnraphimosis. Osim navedenih komplikacija mogu da se jave i sljedeće: Littreitis (zapaljenje Littreovih žlijezda). Zato se kod sumnje na gonoroične komplikacije u žene materijal za pretragu na gonokok uzima neposredno nakon menstruacije. Urethritis gonorrhoica chronica Znaci upale su manje izraženi i subjektivni simptomi su blaži. Urethritis gonorrhoica U akutnoj fazi. To je razloh zbog čega se oboljele žene rjeđe javljaju ljekaru a gonokok za to vrijeme ascendira u više dijelove genitalnog trakta. Endometrij i vagina samo su prolazno zahvačeni infekcijom. Dosta čste komplikacije gonoreje su: balanitis. uz osjećaj svrbeža i pečenja kao i nagona na učestalo mokrenje prisutan je u početku serozan. Prostatitis gonorrhoica Uz povećanje temperature (mada ne uvijek) bolesnik osjeća bolove u donjem dijelu trbuha i u rektumu. jer je uretralna cijev kraća. ove komplikacije danas su rijetke. gonokok kod žene u početku napada samo uretru i cervikalni kanal. Rektalnim pregledom palpira se uvećana i bolna prostata.Ukoliko se gonoroični uretritis ne liječi ili se liječi neadekvatno.

Zbog slijevanja 221 . Subjektivni simptomi su svrbež i bolovi pri defekaciji. bolnim otokom. kataralnoj fazi oboljenja nisu prisutni neki naročiti simptomi. Cervicitis gonorrhoica Subjektivni simptomi su neznatni. Na takvom terenu olakšana je propagacija virusa koji su neposredni izazivači ovog oboljenja. Komplikacije gonoreje u žene Bartholinitis gonorrhoica Preko izvodnog kanala ove žlijezde infekcija se proširi i u samu žlijezdu. Salpingitis gonorrhoica U početnoj. Upala se klinički manifestuje crvenim. Ranije su se sretali: arthritis gonorrhoica. endocarditis. myositis gonorrhoica.U hroničnoj fazi simptomi iščezavaju. a kod nje same postoji stalna opasnost za nastanak komplikacija. Posljedica je sterilitet. Klinicka slika Sluznica genitala otečena je i zacrvenjena s obilnom gnojnom sekrecijom. Condylomata acuminata Česta su komplikacija hronične gonoreje u žene kao posljedica dugotrajne sekrecije koja nadražuje kožu vanjskih spolnih organa. U hroničnoj fazi iscjedak je slabije izrazen. žućkastozelenkaste boje. Gonoreja u djece Vulvovaginitis gonorrhoica infantum Cilindrična građa vaginalnog epitela u djevojčica pogodna je za gonokoknu infekciju. klozetske daske ili spavanjem u istoj postelji sa bolesnom majkom. Metastatski oblici gonoroične infekcije Zahvaljujući antibiotskoj terapiji ovi oblici danas se veoma rijetko susreću. U akutnoj fazi izražen je pojačan iscjedak. Na pritisak iz kanalića Bartolinijeve žlijezde cijedi se gnoj. Infekcija se prenosi preko zaraženog rublja. myocarditis i pericarditis gonorrhoica i gonokokna septikemija. u predjelu adneksa palpiraju se tumornidne fnrmacije. Bartolinijeve žlijezde smještene su u zadnjoj trećini velikih usana. Medutim. kada upala pređe u gnojnu fazu (pyosalpinx gonorrhoica) dolazi do povećanja tjelesne temperature groznice i jakih bolova u donjem dijelu trbuha. Nakon smirenja akutnih simptoma. Proctitis gonorrhoica Nastaje kada infektivni sekret dnspije u čmar. Endometritis gonorrhoica Gonoroični endometritis je medustadij u razvoju ascendentne gonoreje. koji može bili jednostran ili obostran. a simptomi su neznatni. ali je žena izvor zaraze za muškarca (kao i za svoju djecu).

u oči ukapaju kapi kristalnog penicilina (10. alergijske etiologije. Terapija gonoreje odraslih Penicilin je moćno sredstvo u liječenju gonoreje.5 MJ penicilina. Akutna.upalnog sekreta na okolnu kožu. Primjenjuje se IV i IM u dozi od 1. Kataralne promjene na sluznici i dalje ostaju. Zato je takve bolesnike.4 megajedinica (MJ) penicilina. Akutna faza traje 3-6 dana. perianalni predio je zacrvenjen i otečen. Kod vulvovaginitisa djevojčica treba misliti i na oksiurijazu. a iz anusa se cijedi gnojnosluzav sekret.000penicilina. prokainpenicilinom podljeljenim u dvije doze na dva mjesta u gluteus zajedn sa 1.4 MJ penicilina.5 grama (po 75 mg na dva različita mjesta). a hronična nekomplikovana kao i komplikovana gonoreja po istoj šemi kao kod muškaraca. potrebno kontrolisati na lues. U zadnje vrijeme pojavljuju se sojevi gonokoka koji su rezistentni na penicilin. mada subjektivne tegobe postaju blaže. DDg. Zato bi bilo najbolje primijeniti selektivnu terapiju koja bi djelovala samo na gonokok. U takvim slučajevima ordiniraju se cefalosporinski preparati. nekomplikovana gonoreja muškarca liječi se 2 dana sa 2.P. 222 . jer ovakva terapija gonoreje. Komplikovana gonoreja muškarca liječi se 10 dana sa 2. hlamidijama. ako je istovremeno bila prisutna i luetična infekcija. upala se proširi na genitofemoralni pregib i gornji dio natkoljenica. virusima. Djeca često infekciju s ovog mjesta prenesu u oči. Infekcija nastaje na oba oka. preventivno. Ako se radi o nepouzdanom bolesniku. a kasnije gnojnim sekretom. 7 dana nakon provedene terapije ponovo tražimo gonokoke sa ranije oboljelih mjesta da bismo provjerili efekat terapije. a ne i na treponemu palidu. Ovakvim načinom liječenja gonoreje prikriva se velika opasnost. može se ordinirati jednokratna doza 800. Danas su ove infekcije rijetke jer se svakom novorodcnčetu nakon poroda. na ml). nakon 3 mjeseca. usporava tok i razvoj sifilisa.0g probenecida koji sprečava brzo izlučivanje penicilina. Ova infekcija može da se javi i kod odraslih ako se infektivni sadržaj sa genitala rukom prenese u oči. Gonoreje Nespecifični uretritisi izazvani bakterijama. Očni su kapci otečeni i zacrvenjeni sa seroznomutnim. Proctitis gonorrhoica Uz česte napore na stolicu i bolne defekacije. Takav lijek je Cefuroksim (Ketocef).000 jed. Akutna. zatim uretritisi izazvani trihomonasom i gljivicama (kandidom albikans). Infekcija rektuma najčešće nastaje sekundamo slijevanjem infektivnog sekreta iz oboljele vagine. a hronična nekomplikovana istom dozom 5 dana. liječi se 4 dana sa 2. Može da se primijeni i Rifampicin u udarnoj dozi 900-1200 mg. a to je istovremena infekcija sa T. Blenorrhoea neonatorum Infekcija nastaje prilikom prolaska novorodenčeta kroz porodajne puteve majke koja ima gonoroičnu infekciju. nekomplikovana gonoreja u žene.

S obzirom na sve intenzivnije uspostavljanje privrednih i turističkih veza. bojenja i kulture uzročnika kao i autoinokulacionim testom. Primjenom antibiotika širokog spektra (Tetracyclin. lividnocrvene boje. kako naše zemlje. Dokazuje se u razmazu sekreta ulkusa ili punktatu limfnog čvora. Prvi izvor zaraze su žene koje mogu biti nosioci uzročnika bez ikakvih znakova oboljenja. Urfamycin) u toku 10-15 dana postiže se izlječenje.Ulcus molle (meki čankir) Ulcus molle je zarazna bolest koja se prenosi spolnim putem ili direktnim kontaktom putem ozljeđene kože ili sluzokože. Pokrov pustule puca i javlja se defekt koji brzo prelazi u ulkus. To je oboljenje tropskih krajeva. najčešće genitalne regije. stražnjem zidu vagine ili malim 223 .  PRIMARNA LEZIJA kod muškaraca lokalizuje se na glansu. Ulkus se brzo širi u dubinu i okolinu. Jedini izvor zaraze je čovjek. sa zemljama Afrike. Veličine je zma prosa do veličine novčića. a dno je prekriveno gnojem. a u našoj zemlji javlja se sporadično kod osoba koje su imale seksualne kontakte sa zaraženim osobama tih zemalja. javljaju se sporadični slučajevi. herpcs genitalis. ali boli na dodir. To je oboljenje tropskih i suptropskih krajeva. Uzročnik bolesti je Haemophilus Ducrey. Ima ovalan oblik. Klinicka slika Inkubacija bolesti traje 1-3 nedjelje. Azije i Bliskog istoka. Kod RANI STADIJUM razlikuju se dva podstadija: stadij primame lezije i stadij ingvinalnog limfadenitisa. kliničke slike. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. a onda uslijedi sanacija. U toku bolesti razlikuju se dva stadijuma: rani i kasni. Limfnim putem bacil se širi do regionalnih limfnih čvorova. ali u budućnosti možemo očekivati znatno veći broj. tanki štapić dužine 1. ulcus vulvae acutum. Terapija. Ubrzo nekrotizira i gnojni sadržaj limfnog čvora cijedi se na površinu kože. Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 4 dana na mjestu ulaska uzročnika (pretežno genitalno) javlja se crvena mrlja koja već slijedeći dan prede u papulu u čijem središtu se nalazi pustula. Ulkus traje 5-6 nedjelja. koronamom sulkusu ili prepucijumu. bolni. balanitis gangrenosa. Konzistencija mu je mekana. regionalni limfni čvorovi su uvećani. Kanamydn. tako i drugih zemalja Evrope. UICUS MIXTUM Posljedica je dvojne infekcije hemofilusom Ducrev i Treponema pallidum DDg. kao posljedica autoinokulacije javljaju se novi ulkusi koji međusobno konfluiraju. 10-15 dana nakon infekcije. Muškarci obolijevaju 10x češće nego žene. bojenjem po Gramu (Gram-negativanje). Koža iznad njih je edematozna. Giemsi ili metilenskim plavilom. Spontano ne boli. U okolini primarnog ulkusa. a kod žena na vaginalnoj porciji uterusa. Kultiviše se na svježem koagulumu zečije krvi. srasli međusobno (buboni) i sa kožom. Lymphogranuloma venereum (lymphogranuloma inguinale) Spolna bolest izazvana hlamidijama podgrupe A (njihova inkluziona tjelašca primaju jod). U Evropi je dosta rijetko.5-2 mikrona. nazubljene i podrivene rubove.

povraćanje. Jetra i slezena su uvećane. koji karakteriše drugi stadijum najuočljiviji je i najkarakterističniji znak ranog stadijuma oboljenja. KASNE KOMPLIKACIJE javljaju se kod neliječenih slučajeva nakon 10 i više godina. Terapija. Kod neliječenih slučajeva koža iznad limfnog čvora perforira. Na koži se mogu javiti promjene tipa erythema nodosum. 224 . Provodi se kombinovanom terapijom tetraciklina i sulfonamida. INGVINALNI LIMFADENITIS. mjehurićem ili papulom. Kod 70% slučajeva unilateralan je. ervthema exsudativum multiforme. To ima za posljedicu limfostazu i elefantijazu vanjskih genitala muškaraca i žena i anorektalne regije. Toje intradcrmalni test koji se izvodi na fleksornoj strani podlaktice unošenjem 0. Na tako hipertrofičnim vanjskim genitalama perzistiraju ulceracije koje zbog hroniciteta mogu i maligno alterirati. Prvih 15 dana ordiniraju se tetraciklini u dozi 4x500 mg. koji prati i specifični limfangitis. U kasnijem stadijumu bolesti terapija traje duže vremena od već navedenog. labijama. ilijakalnih i drugih. bjelkastožućkast gnoj. a kod 30% slučajeva bilateralan. Primarna lezija kod više od 70% oboljelih žena i muškaraca prođe neprimjetno.1 ml antigena. srasli medusobno i s okolnom kožom. a narednih 15 dana sulfonamidi 2x1 gram dnevno. a nastaju kao posljedica hroničnih upalnih promjena i jake fibrozacije limfnih čvorova ingvinalnih. osim mikroskopskog nalaza uzročnika i kultiviranja uzročnika. Za postavljanje dijagnoze. Limfni čvorovi su uvećani. urticaria i razni osipi. Kod oba pola primarna lezija može da se javi u predjelu usana ili rektuma. Reakcija se očitava nakon 48 sati. Manifestuje se plitkom erozijom. bolovi u mišićima i zglobovima. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja: povišena temperatura. važanje FREIEV TCST. mučnina. stvara se hronična fistula kroz koju se dugo vremena luči gust.

odnosno kroz sluznicu vagine kod biseksualnog ili heteroseksualnog spolnog odnosa. posebno za T4 (T-helper-pomažuće limfocite) koji imaju centralnu ulogu u ćelijskom imunitetu i koordinaciji ćelijskog i humoralnog imuniteta. heroinomane (narkomane). Heroinomani. Naročito je to slučaj kod intravenskih narkomana u Americi i Evropi. "klub 4H" koji uključuje homoseksualci. odnosno narkomani a virus HIV-a širi se upotrebom zajedničkih igala i 225 . Ovaj odnos postaje niži od 1. Bez dobre regulacije T-limfocita. putem zagadenih igala i šprica. a tc ćclije igraju važnu ulogu u procesu ubijanja i eliminisanja novonastalih malignih ćelija bilo gdje da se pojave u organizmu. Poštoje broj T-limfoeita smanjen. B-limfociti stvaraju nespecifična antitijela.Sindrom stečene imunodeficitarnosti (SSID-a. To su osobe sa velikim promiskuitetom (čestim mijenjanjem seksualnog partnera). a kod nekih slučajeva čak nisu ni prisutni u cirkulaciji.6. a kod normalnih osoba je 1. Virus prodire u živu ćeliju i koristi njen mehanizam za svoju reprodukciju. Imuni sistem nesposoban da prekine neprekidnu produkciju B-limfocita. Intracelulamo smješten virus je zaštićen od antitijela u cirkulaciji domaćina i tako organizam neće prepoznati virusom inficirane ćelije. a u Evropi oko 80%. bakterijama ili. Prenosi se putem krvi i sperme i putem slučajnih ili namjernih ozljeda kože i sluzokože. hemofiličare i Haićane. koja je bez opštih simptoma. kroz mikrolezije koje uvijek nastaju pri analnom seksualnom kontaklu kod homoseksualaca. a često upotrebljavaju i drogu. Testovi za ispitivanje prirodnih ćelija ubica (NK ćelije) takode su pokazali da su one funkcionalno nesposobne. bilo da se radi o lakšim ili težim oblicima bolesti. Najčešći putevi prenosa su seksualni i intravenski. u fazi inkubacije. potpuno nepoznatim osobama. Homoseksualci čine oko 70% svih slučajeva AIDS-e u SAD. a u zaostalim zemljama ovaj put prenosa moguć je i u zdravstvenim ustanovama. maligno transformisanih ćelija. Kao vehikulum može da služi i pljuvačka. Na tome je baziran mehanizam za prenošenje virusa nazvan trojanski konj. Imaju česte seksualne kontakte s usputnim. a registrovani su slučajevi AIDS-e kod dojenčadi za koje se pretpostavlja da su je dobili sisanjem mlijeka majki oboljelih od AIDS-e. kao i u fazi bolesti. AIDS) Etiopatogeneza. u svim razvojnim fazama bolesti. iz grupe retrovirusa koji nije naročito zarazan jer se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. tzv. ne dolazi ni do aktivacije makrofaga. Epidemiologija Rezervoar i izvor infekcije je čovjek koji u svojoj krvi nosi virus. Rezultat toga je smanjen odnos T4/T8. pak. Broj ovih ćelija kod normalnih osoba iznosi najmanje 1000 u mm dokje kod oboljelih od AIDS-e njihov broj znatno smanjen. Kao rezultat toga kod oboljelih od AIDS-e povećane su koncentracije IgG. Virus pokazuje tropizam za T-limfocite. tj. Intrauterina infekcija nastaje kao posljedica transplacentarnog prenosa HIV-a od inficirane majke na plod. AIDS-a se širi unutar posebno rizičnih grupa. IgA. a u nekim slučajevima i IgM. a ne stvaraju se ni impulsi za stvaranje citotoksičnih limfocita (T8). Sperma normalno sadrži limfocite i tim putem virus prolazi kroz tanku mukozu rektuma. Etiološki agens sindroma stečene imunodeficitamosti je virus humane imunodeficitarnusti HIV. pa izostaje efikasno razaranje ćelija inficiranih virusima.

Stadijum primoinfekcije Nastaje 2 nedelje do 3 mjeseca poslije dospijevanja HIV-a u organizam. Asimptomatski period. Asimtomatski period Nakon perioda koji karakterišu znaci akutne infekcije nastaje period bez kliničkih simptoma. 2. iscrpljenost i 226 . Česti heteroseksualni kontakti takođe su značajan put prenošenja HIV-a kod žena seksualnih partnera oboljelih. Blagi oblik AIDS-a (tzv. Primjenom preventivnih mjera puna krv i derivati krvi gube značaj kao putevi širenja HIVinfekcija. 3. Karakterišu ga opšti klinički simptomi akutne infekcije koji se zapažaju i u toku drugih virusnih infekcija: povišena temperatura. Međutim. Tako se stvaraju povoljni uslovi za umnožavanje HIV-a koji je prisutan u T-ljmfocitima. Klinicka slika Razvojni tok HIV . Naime različite virusne i bakterijske infekcije stimulišu Tlimfocite na umnožavanje. Ovaj stadijum karakterišu febrilnost (38° i više. ali se ipak upražnjava iz čisto ekonomskih razloga (materijalno opskrbljivanje pojedinaca).infekcije može se podijeliti u nekoliko faza. mišićna slabost i opšta malaksalost. vaginalnog sekreta. virus može se izolovati iz krvi. akutni benigni meningitis ili meningoencefalitis. u toku ili neposredno nakon porodaja ilipreko majčinog mlijeka. Aids related complex Slijedeći stadijum u razvoju infekcijeje blagi oblik AIDS-a. urina.brizgalica. To su: 1. Time se objašnjava dugi period latencije izmedu zaražavanja i nastajanja bolesti. Kao i stadijum primoinfekcije. čak i ako su antitijela na HIV negativna. 4.homoseksualnost tabutema. i ovaj stadijum karakterišu nespecifični klinički simptomi koji se mogu susresti i u toku drugih oboljenja sa insuficijentnom imunološkom odbranom. HIV ima sposobnost da ostane pritajen u jezgru inficiranih ćelija tokom veoma dugog perioda. Hemofiličarima nedostaje faktor VIII koagulacije krvi. gubitak apetita. Stadijum primoinfekcije. Inficirana osoba je naizgled zdrava. U svim razvojnim stadijumima nakon HIV . Ona se obično javljaju u periodu 2 do 15 sedmica a nekada poslje 1 do 3 godine. suza. kao i kod prostitutki. makulozni egzantem na koži i/ili purpura. sperme. dosadašnja istraživanja nisu pokazala da Haićani imaju specifičan rizik za ovu bolest. To je stadijum u kome je infekcija uznapredovala jer je došlo do slabljenja odbrambene uloge imunološkog sistema. artralgije. glavobolja. Asimptomatski period može da traje različito dugo što ovisi o genetičkoj predispoziciji i interkurentnim infekcijama. koja može trajati nedjeljama).infekcije. Klinički manifestan sindrom stcčene imunodeficitarnosti. Bila je pretpostavka da je ova populacija genetski osjetljiva na HIV-infekciju. pljuvačke. Haićani . "pre-aids") ili ARC (aids related complex). cerebrospinalne tečnosti i mlijeka inficiranih osoba. Virus se može prenijeti s inficirane majke na dijete slijedećim putevima: intrauterino. koji se nadoknađuje preparatom što se spravlja od krvi više od 2500 davalaca krvi. Antitijela na HIV mogu ali i ne moraju biti pozitivna već u ovoj fazi.

Oštećenje imunološkog sistema je veoma izraženo. Ovaj stadijum klinički karakteriše pojava oportunističkih infekcija i tumora. Najčešće se razvija pneumonija od pneumocystis carinii. Koža postaje tanka. ihtioze. Promjene na koži u toku AIDS-a veoma su raznolike. psorijaziformnog dermatitisa. oštećenje i pad odbrambenih snaga organizma dovodi do razvoja oportunističkih infekcija. Kriptokokni meningitis i encefalitis uzrokuje gljivica Cryptococcus neoformans. povećane vrijednosti IgG i/ili drugih imunoglobulina. Ipak na neke entitete treba obratiti naročitu pažnju:  sarcoma Kaposi. Kožne promjene u toku AIDS-a Nerijetko je dermatovenerolog prvi u prilici da posumnja na AIDS jer dijagnostikuje promjene na koži. smanjen odgovor limfocita nakon nespecifične stimulacije sa fitohemaglutininom kutana anergjja poslije intradermalnog unošenja alergena za testiranje celularnog imuniteta. Oportunističke infekcije CNS-a najčešće su izazvane Toxoplasmom gondi – apsces mozga. karcinomi epitelijalnih ćelija kože i sluznica te maligni melanom. perzistirajuća generalizovana limfadenopatija. hronična dijareja. Dakle. psorijaze. njemu se obraćaju bolesnici sa veneričnim bolestima koje su rezultat promiskuiteta.  uporna kandidijaza usne koja se spušta u ezofagus  recidivirajući herpesi naročito genitalis i zoster  uporni recidivirajući kondilomi 227 . anemija. mršavljenje (više od 10% tjelesne težina za 3 mjeseca). Uporedo sa razvojem oportunističkih infekcija i tumora dolazi do rapidnog mršavljenja bolesnika i psihičkih promjena. psihički poremećaji. Kochov bacil. smanjen omjer T4 T8. itd. perigenitalno. ali nisu infektivni sve dotle dok imunološki sistem normalno funkcioniše. Duboki poremećaji imunog sistema. perioralno. primami limfom CNSa. Neki maligni procesi naročito se često javljaju u toku AIDS-e. urtikarije. pruriga. git i mozak. Oportunističke infekcije izazivaju uslovno patogeni mikroorganizmi koji su već prisutni u ljudskom organizmu ili ga okružuju. Mogu da imitiraju niz dermatoloških oboljenja. a osim toga. Broj T4 100/ml i niže. multiplu encefalopatiju. Laboratorijskim pretragama nalazi se smanjen broj T4-limfocita. Većina oboljelih umire u periodu od 2 godine momenta početka ovog stadijuma. Kao znak oštećenog imuniteta javljaju se infekcije sluznica (oralne i genitalne) kandidom albikans i dugotrajne manifestacije infekcije izazvane virusom herpesa simpleksa (oralno. a često se kao izazivači izoluju i dokažii CMV.malaksalost. suha i naborana a kosa prorijeđena i sijeda. kako celulamog tako i humoralnog. Mogu da se manifestuju kliničkom slikom seboroičnog dermatitisa koji ne prolazi na klasičnu terapiju. Mycobacterium avium intracellulare. Različite bakterijalne. Burkitov limfom. To su Kaposijev sarkom. Uzrok encefalopatija takode mogu biti histoplazmoza i aspergiloza. Klinicki manifestan AIDS Predstavlja najtežu formu i terminalni stadijum infekcije HIV-om. leukopenija. Ćesto je virusom HIV napada mozak uzrokujući progresivnu. povećane vrijednosti cirkulirajućih imunih kompleksa (CIK). imaju za posljedicu pojavu malignih tumora. protozoalne i gljivične infekcije dovode do upornih dijareja. Oportunističkim infekcijama najčešće su zahvaćeni pluća. perianalno).

Kod oboljelih od AIDS-e ovaj tumor napada i unutrašnje organe. spušta se u ezofagus i pretvara ga u cjevastu tvorbu ispunjenu naslagama kandide albikans. Krvarenje i stvaranje hemosiderina najmarkantniji su simptomi kliničkog nalaza Kaposijevog sarkoma. a ovdje ćemo se kratko osvrnuti na sarcoma Kaposi. Idealno savladavanje ove opake bolesti mora da se usmjeri na PREVENCIJU: korišćenje šprica za jednokratnu upotrebu. smanjenje broja seksualnih partnera i upotrebu kondoma u toku seksualnog kontakta. dakle. kao što su γ-interferon i interleukin2. sluznicama i unutrašnjim organima. Prve promjene u toku AIDSa mogu da se jave na koži ali česte su i na sluznicama. što znači da se promjene istovremeno. a učinak slab. liječenje tumora i pokušaja obnove imunog sistema upotrehom različitih imunomodulatora. Herpeticna infekcija i kandidjaza Želimo naglasiti da se lezije veoma brzo šire i da nekrotiziraju. Toksične manifestacije lijeka su anemija i neutropenija. Zbog prisutnosti CIK započetoje liječenje plazmaferezom. alopecija  različiti egzantemi Većinu gore navedenih dermatoza obradili smo u pojedinim poglavljima. izoprinozin. Do danas nijedan slučaj obolio od AIDS-e nije izliječen. Kako da se ponaša zdravstveno osoblje Iste mjere predostrožnosti koje važe za virusni B-hepatitis važe i za AIDS-u. Početna promjena obično je lividna ili crveno-smeda mrlja koja se povećava i buja u čvor plavkastosmeđe ili crvenkaste boje. Ponekad može da se javi i na konjunktivi. Lijek se nalazi u obliku kapsula i ampula. Najpoznatiji antiretrovirusni agens danas je ZIDOVUDIN poznat i pod imenom Azidotimidin ili AZT. Sarcoma Kaposi Kaposijev sarkom je NEOPLASTIČNO BUJANJE KRVNIH SUDOVA MULTILOKULARNOG KARAKTERA. test Western-blot na p24 protein jezgre i imunofluorescentni test (zadnja dva imaju maksimainu osjetljivost). autohtono javljaju na više mjesta u koži. Treba paziti da 228 . Liječenje AIDS-e svodi se na liječenje oportunističkih infekcija. cimetidin i drugi. Ovaj maligni tumor takođe se javlja kao posljedica imunosupresije. Ovaj tumor do njegove epidemijske pojave kod homoseksualaca (u pitanju su. Upotrebljava se enzimski imuni test ELISA. inhibitori prostaglandina. Njihovi titri su niski. Ta terapija dovodi do izvjesnog poboljšanja u imunološkim parametrima i kliničkim simplomima. Većina testova na anlitijela je enzimska. Obolijevale su uglavnom starije osobe iznad 65 godina starosti. Do danas nije zabilježen nijedan slučaj obolijevanja zdravstvenog osoblja u toku njegovanja oboljelih od AIDS-e. Za kandidijazu je karakteristično da potpuno zahvata sluznicu usne duplje. Terapija AIDSa. Takode ublažava kliničke manifestacije demencije. Serološka dijagnostika AIDSa Antitijela na HIV javljaju se 3 sedmice do 3 mjeseca nakon infekcije. tako da ne mogu zaustaviti bolest. mladi ljudi) inačeje bio dosta rijedak. Zidovudin smanjuje učestalost oportunističkih infekcija produžava život liječenih bolesnika. naročito na sluznici tvrdog nepca. Što znači da se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. Takođe se ispituju stimulutori imunog sistema: inozipleks (Modimunal).

koja bi trebalo da zaštiti od primoinfekcije i da poboljša kliničku sliku. treba ih zaštititi ili ne dolaziti u kontakt sa takvim bolesnicima. Svaka zdravstvena ustanova treba takode da koristi špriceve i igle za jednokratnu upotrebu. još je daleko. 229 . Iz aspekta narkomanije najidealnije rješenje bilo bi prestanak uzimanja droge. naročito među omladinom. ne obavljati polne odnose bez higijenske gumice. feces ili sperma ne dodu u kontakt sa sluznicom oka. Da bi se preveniralo širenje AIDS-a intravenski narkomani moraju koristiti špriceve za jednokratnu upotrebu. ako takve lezije već postoje. dok se. jer se već nekoliko godina u svim zavodima za transfuziju krvi i transplantaciju organa provodi kontrola davaoca na HIV-antitijela. urin. Opasnost postoji u onim slučajevima kada je krv za transfuziju uzeta od inficirane osobe neposredno nakon zaražavanja. primjenom citostatika i kortikosteroida. Najveća poteškoća na tome putu je osobina HIV-a da se stalno mijenja. homoseksualaca i promiskuitetnih osoba. 3. Proizvodnja vakcine protiv HIV-a povezana je sa nizom poteškoća. i da su je SAD proglasile kao problem broj 1 javne zdravstvene službe. Referalni centar za dijagnostiku AIDS-e je Institut za mikrobiologiju Medicinskog fakulteta u Ljubljani. kako onih kod kojih je imunokompromitovanost sastavni dio njihovog oboljenja. Prevencija AIDS-a Svaki polni odnos sa nedovoljno poznatom i provjerenom osobom krije u sebi opasnost da se dobije AIDS. odnosno. masku i zaštitne naočare. ne treba da se nalazi u blizini imunokompromitovanih bolesnika. povećava se iz godine u godinu. Iz svakodnevnog života poznato nam je kolikoje to teško provesti u praksi. Ipak. Promiskuitet. kao i u toku rada stomatologa. 1. Ako pacijent sa AIDS-om ne kašlje i nema dijareju nije opasan za širu bolničku sredinu.inficirani materijal krv. još nisu stvorila antitijela na HIV. usta i da ne dode do povredivanja kože. Broj oboljelih svakih 6-10 mjeseci udvostručava se. Putem transfuzija krvi i krvnih derivata postoji veoma mala mogućnost da se prenese HIV. nosa. Zbog toga krv za transfuziologiju ne treba uzimati od narkomana. zbog kratkoće vremena. Dan kada će biti proizvedena vakcina protiv HIV-a. U Evropi epidemija kasni za 2-4 godine. Na kraju želimo da naglasimo da ova bolest u SAD ima karakter epidemije. Prilikom uzimanja materijala za laboratorijske pretrage. obavezno nositi rukavice. tako i onih kod kojihje ona uzrokovana jatrogeno. 2. ne stupati u polne odnose sa nedovoljno poznatom osobom.

Karakteriše ih oskudna sekrecija iz uretre i manje burni subjektivni simptomi. rjede ešerihijom koli. balanopostitisa. kao posljedica dejstva drugih organizama. pjenušavom sekrecijom neprijalnog mirisa iz uretralne cijevi. Terapija. dokazivanje uzročnika i terapija često nisu takojednostavni i jedan su od razloga porasta negonoroičnih uretritisa. svi se nalaze u obliku tableta i vaginaleta) i tlnidazola: Fasygin tbl. pneumokokama. naročito pri mokrenju. vožnja motociklom). protozoa ovalnog oblika. prostatitisa. Efloran. utiče na odbrambene sposobnosti organizma i doprinosi sekundarnom nastanjivanju drugih patogenih mikroorganizama. a 500 mg odjednom poslije jela). Negonoroični uretritisi dijele se na primarne i sekundarne.  Hemijski uretritisi su najčešće izazvani kontraceptivima. se poslavlja na osnovu biograma. destrukcija epitela. mikrokokama. Poslije nekoliko dana bolest prelazi u hroničnu formu pri čemu dolazi do smirenja subjektivnih simptoma. koji se relativno jednostavno klinički dijagnostikuju i mikroskopski potvrduju i širokim izborom medikamenata uspješno liječe. svrbež. 230 . itd.NEGONOROIČNI URETRITISI Ovaj pojam uključuje zapaljive promjene uretre izazvane raznim uzročnicima osim gonokoka. a i iscjedak postaje oskudniji. Dg. Naime. Primarni negonoroični uretritisi Tu ubrajamo:  Traumatske uretritise koji nastaju pod dejstvom stranih tijela i kamenaca u uretri. a nastaju usljed stalnog pritiska na perineum. stvara pogodne uslove za naseljavanje. Sve više preovladava mišljenje da infekcija jednim mikroorganizmom. stražnji dio uretre i prostatu. Javlja se žućkasto-zeleni sekret. Kod žene promjene su lokalizovane u vagini. Subjektivno je prisutan osjećaj žarenja i peckanja u mokraćnoj cijevi. Uz subjektivan osjećaj bola u uretri i na glansu karukteme ih bjeličasti. Trichomoniasis Trihomonijazu izaziva Trichomonas vaginalis. Osim uretritisa mogu se javiti znaci balanitisa. Preparate metronidazola kod žena primjenjujemo istovremeno oralno i vaginalno. Trihomonas vaginalis nalazimo u sekretu. koji se upotrebljavaju za jednokratno liječenje trihomonijaze (4 tbl. Orvagyl. streptokokama. eksprimatu prostate i u ejakulatu. Upala uretralne cijevi izazvana Trichomonasom vaginalisom praćena je obilnom. Bolest se prenosi seksualnim kontaktom i zato je potreban pregled i lječenje obaju partnera. sluzavi sekret. a naročito hlamidija. i Glongvn tbl. Jednokratna doza pokazala se manje uspješnom od kontinuirane terapije. a mikroskopski se nalazi mal broj leukoclta i dosta epitela bez mikroba. zatim mehaničkih trauma (jahanje konja. peckanje i bol. a th. U terapiji se primjenjuju preparati metronidazola (Flagyl. Oboljenje je veoma rasprostranjeno.  Bakterijski uretrilisi su najčešće izazvani stafilokokama. dijagnostika. sedimentu urina. Kod muškaraca se javlja oskudan sekret uretre sa peckanjem i svrbežom. najčešće gonokokom. Za razliku od gonoroičnih uretrilisa. se uključuje prema antibiogramu.

cervicitis. dok migrirajući poliartritis perzistira. iznosi čak 73. Infekcije urogenitalnog trakta izazvane hlamidijama teško se liječe jer antibiotici slabo prodiru u intracelularni prostor. a osim toga. Kod oboljelih od postgonoroičnog uretritisa učestalost Chlamidiae trachomatis. ulceracija usne šupljine i ždrijela. salpingitis. Hlamidija trahomatis osjetljiva je na tetracikline. a u najnovije vrijeme RIA (radioimunoadsorbenttest) i ELISA-test (Enzime Linked Immunosorbent Assay). Izvor zarazeje oboljeli muškarac ili žena. Za izolaciju hlamidija koristi se kultura ćelija. endometritis i konjunktivitis. a najosjetljivija je na rifampicin.Hlamidija uretritisi Hlamidije su danas najčešći mikroorganizmi koji mogu izazvati negonoroični uretritis. Hlamidija trahomatis kod čovjeka izaziva: uretritis. a 250 mg 2x1 caps. eritromicin. mada su obligatni intracelularni paraziti. mukopurulentan a rijetko i purulentan iscjedak. KLINICKA SLIKA Najčešće javlja kod mladih muškaraca.  uretritis i  migrirajući poliartritis. epididimitis. Polni partneri liječe se istovremeno npr.5%. Mb. a naredna četiri dana po jednu kapsulu dnevno). a 100 mg jednom dnevno). Danas su hlamidije svrstane u bakterije. Terapija. obolijevaju i žene. Terapija se provodi tetraciklinima ili eritromicinom. Za razliku od virusa sadrže DNK i RNK. Kliničku sliku ovog uretritisa karakteriše mukozan. Za citološku dijagnostiku koristi se bojenje po Giemsi i imunofluorescentna tehnika. postoje i asimptomatski oblici oboljenja. 231 . proktitis. Ne mogu da sintetišu sopstvenu adenozintrifosfatazu i zato su ovisne o energiji ćelije domaćina. ali se ne isključuje ni indirektno prenošenje jer je hlamidija trahomatis relativno otporna u spoljnoj sredini. a u rjeđim slučajevima i perikarditis. Konjunktivitis i uretritis brzo prolaze. Karakterističan je trijas:  konjunktivitis. ali se povezuje s uretralnom i git infekcijom hlamidijom trahomatis kod genetski predisponiranih osoba. tetraciklinima 2 gr/dan ukupno 14 dana ili 1 gr/dan u toku 21 dan. kao izazivača uretritisa. a za dijagnostiku RVK i mikroimunofluorescentni test. uz subjektivne tegobe žarenja i svrbeža u mokraćnom kanalu. Doxicillinom se postiže terapijski efekat već za 10 dana (Vibramycin caps. Reiter (syndroma Reiter) Etiologija bolesti nije sasvim rasvijetljena. Oboljenje se prenosi polnim putem. Laboratorijska dijagnostika. U terapiji još dolaze u obzir sulfonamidi i ofloksacin. prvi dan. a azitromicinom za samo pet dana (Sumamed caps. Ponekad se javlja i keratodermija dlanova i tabana. čak u 35-50% slučajeva. Rijetko se mogu naći i promjene na srcu: smelnje u provodnom sistemu.

Jednom rukom prepucijum se navlači naprijed.prepucijum visi poput surle. Najčešći uzrok parafimoze.  Atrofični oblik . Prije zahvata intramuskulamo (ili intravenski) ordinira se jedna ampula Dexamethasona da bi se smanjila eksudacija. a prilikom mokrenja njegov distalni dio balonasto se proširi zbog sporijeg oticanja mokraće. kondilomi) ili kao komplikacija balanitisa. a. Oprezno se pokušava glavičastom sondom proširiti limbus prepucijuma (u nekoliko pokušaja). Terapija. PSEUDOPHIMOSIS Pseudomifoza nastaje kao posljedica sljepljivanja unutrašnjeg lista prepucijuma sa glansom. U lakvim slučajevima terapija je takođe hirurška. a možc da ascendira i u gornje dijelove urinarnog trakta. Konzervativna terapija. može se razviti i gangrena. Fimoza može biti urodcna (phimosis congenita) i stečena (phimosis aquisita). ako se liječenje ne provede blagovremeno. Pravi smetnje pri mikciji i koitusu. Kod male djece je fiziološka i spontano iščezava do treće godine. a to ima za posljedicu česte infekcije. Kod odraslih nastaje kao posljedica različitih procesa na glansu (karcinomi. recidivirajući herpes simpleks genitalis i drugo. gonoreja. a kod starijih osoba razni upalni procesi u prepucijumu. To ima za posljedicu stazu i edem distalno od mjesta uklještenja. Na taj način otklone se primarni izazivači pseudofimoze PARAPHIMOSIS (uklještenje) To je jedno od dermatoveneroloških oboljenja koje zahtijeva brzu intervenciju ljekara. Terapija. kao što su npr. Phimosis aquisita Nastaje kao posljedica upalnih procesa prepucijalnog prostora. Klinicka slika Oboljenje se pojavljuje u dva oblika: atrofičnom i hipertrofičnom. To je stanje kada se prepucijum prevuče preko glansa i prstenasto prikliješti oboljeli glans penisa. onda se terapija provodi dorzalnom incizijom prepucijuma ili cirkumcizijom. kod mladih osoba. Phimusis congenita Autosomalno-dominantno nasljedna. balanitisi razne etiologije. karcinom. sifilis.NEVENERIČNE BOLESTI POLNIH ORGANA PHIMOSIS Fimoza je pojava kada se prepucijum ne može prevući preko glansa zbog suženog limbusa prepucijuma. Ako je konzervativna terapija ostala bez uspjeha pristupa se 232 . je masturbacija. Nerijetko se infekcija proširi na uretru.  Hipertrofični oblik . a drugom rukom istovremeno glans se potiskuje kroz prepucijalni proslor proksimalno. Površina glansa namaže se parafinskim uljem. Oba oblika otežavaju održavanje higijene prepucijalnog prostora.perpucijum je tanak i napet preko glansa. Ako uspjeh izostane. Terapija: hirurško liječenje dorzalnom incizijom ili cirkumcizijom.

Uz subjektivni osjećaj peckanja i svrbeža klinički su nalazi: crvenilo. oblozi od 3% acidi borici. Klinicka slika Prepucijalni je prostor edematozan i eritematozan sa jasno omeđenim nekrotičnim površinama koje su prekrivene sivobjeličastim naslagama. endogenog i egzogenog porijekla. hemijske ili bakterijske prirode. BALANITIS Upalne promjene glansa penisa nazivaju se balanitisom. prelazi u erozivno-ulcerozni balanitis. Na površini se nalaze sivobjeličaste naslage. Površina glansa je eritematozna i edematozna. Potpomažući faktorje i nedovoljna higijena prepucijalnog prostora. Klinicka slika Različitog je intenziteta ovisno o dobnom uzrastu. Ako se ne liječi. 233 . ali i nepoznate etiologije. a rana se sterilno previje. a kasnije u obliku masti. Etiološki mogu biti infektivne i neinfektivne prirode. Ovo oboljenje često se javlja i kao komplikacija fimozc. sa visokom temperaturom. Istovremeno je potrebno pregledati i seksualnog partnera. a to je i najčešći slučaj. Balanitis mycotica Etiologija. Simptomi su obično burniji kod mladih osoba. uz opšte pogoršanje zdravlja. Oboljenje se najčešće susreće kod bolesnika sa dijabetesom. Mikolični balanitis javlja se i kod onih muškaraca čiji ženski partner ima kandidomicetični vulvovaginilis. itd. kod bolesnika koji su pod dugotrajnom antibiotskom i imunosupresivnom terapijom.Hirurškom zahvatu koji se sastoji u dorzalnom ili lateralnom presijecanju prepucijalnog prstena. Ako istovremeno postoji i upala unutrašnjeg lisla prepucijuma. Nastanku upale ovih semimukoza doprinose: loše održavanje higijene prepucijalne vreće. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. a zatim 2% Gencijana violet u vodenoj otopini ili drugi antimikotici u obliku solucije dok lezije kvase. iz prepucijalnog prostora cijedi se bjeličastožućkast a ponekad i sukrvičav sekret. onda se radi o balanoposthitisu. a povoljan efekat ima i 2% Gencijana u vodenoj otopini. Terapija. fimoze. vlaženje i deskvamacija. Terapija. Kod starijih osoba simptomi su blaži i imaju više subakutan i hroničan tok. Kada se znaci upale smire radi se plastika tog područja. Balanitis simplex Etiološki su agensi mehaničke. Klinicka slika Subjektivan osjećaj jako izraženog svrbeža i žarenja. Balanitis erosiva circinata Kao najčešći etiološki agensi pojavljuju se virusi i bakterije uz nedovoljno održavanje higijene prepucijalnog prostora.

234 . Kupke u blagom rastvoru hipermangna. a na rubu prepucijuma vide se erozije i plitke ulceracije. Provodi se kupkama u blagom rastvoru hipermangana.Terapija. Terapija. ali je prepucijum jače edematozan i inflamiran. kod ovih bolesnika. stvara povoljne uslove za razmnožavanje patogenih mikroorganizama. Balanitis diabetica Liči na balanitis simplex. Locacorten N i drugi). Povećana vrijednost šećera u krvi. a naročito kandide albikans. potrebno je liječiti osnovnu bolest (diabetes mellitus). Osim ove terapije. što podsjeća na kliničku sliku kontaktnog alergijskog dermatitisa. ovisno o uzročnicima koji su izolovani. a zatim antibakterijska ili antimikotična sredstva. a zatim antibiotsko-kortikosteroidnim mastima (Diprogent.

specijalista dermatovenerolog nalazi se u armiji. U bataljonu se nalazi medicinski tehničar koji pruža prvu pomoć. U ratu se broj kožnih i veneričnih oboljenja povećava usljed pogoršanja higijensko-epidemioloških uslova. Sa dermatovenerološkog stanovišta PRVI RED HITNOSTI: anafilaktični šok. eritrodermije. pruža opštu medicinsku pomoć. U četi prvu pomoć pruža bolničar (stavljanje prvog zavoja na ozlijeđenu kožu bez obzira na to koja je noksa to izazvala) i izdvaja oboljele. niske i visoke temperature. eritrodermije. nedovoljno riješeno pitanje lične higijene u uslovima rata dovode do povećanog broja oboljelih od svruba. piodennija. sifilis. sprovodi i kontroliše provođenje preventivnih mcdicinskih mjera. šalju se u kvalifikovane zdravstvene ustanove u pozadini. virusna oboljenja). U TREĆI RED HITNOSTI . zatim raznih bioloških i hemijskih sredstava.lakše povrede i oboljenja koja ne ugrožavaju život i kojima se medicinska i specijalistička pomoć može pružiti i kasnije. nakon ukazane specijalističke pomoći. Kako sanitetska služba u puku i diviziji ne raspolaže specijalnim dcrmatovcnerologom. 235 . U puku se nalazi pukovska sanitctskajedinica u kojoj sc nalazi ljekar koji postavlja dijagnozu. jer nakon blagovremene terapije oboljelim se može spasiti život. bez nepoželjnih posljedica po zdravlje. osposobili i vratili u borbeni stroj. U regularnim etapama oružanih snaga: četa. vjetra i sunca. mikotičnih i veneričnih oboljenja. Neadekvatno riješeni komunalni problemi. organizuje. Teži bolesnici. DRUGI RED HITNOSTI : akutne urtikarije. artropatska psorijaza. Dakle. komplicirana gonoreja. a tendencija je da površne opekotine u ratnim uslovima liječi dermatovenerolog. itd. bataljon. duboke dermatomikoze. dermatomikoze. jer nakon pružene opšte medicinske pomoći. u bolnicama oružanih snaga postojeće kapacitete treba prvenstveno iskoristiti za one oboljele i ranjene koji će se brzo moći oporaviti i vratiti u jedinicu. lakši oblici psorijaze. Kako u eventualnom ratu postoje realne mogućnosti primjene nuklearnog oruzja. angioedem lokalizovan na sluzokožama i vratu. urtikarije. divizija i armija. dermatovenerološkim bolesnicima pruža se opšta medicinska i internistička pomoć. povećat će se i broj ozračenih i opečenih. autoimuna oboljenja. puk. piodcrmije. kao npr. i osim ostalog. pomoć specijaliste dermatovenerologa može se odložiti za izvjesno vrijeme bez opasnosti po život. izdvaja dermatovenerološke bolesnike koji mogu bili zarazni za okolinu. pemfigus. zarazne za okolinu (svrab. U armiji gdje se nalazi specijalista dermatovenerolog liječi se primaran stadij sifilisa. vasljivosti.DERMATOVENEROLOŠKA SLUŽBA U RATNIM USLOVIMA Organizacija dermatovenerološke službe u uslovima rata podrazumijeva brzu i pravovremenu trijažu oboljelih i ranjenih kako bi se u što kraćem vremenu izliječili.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful