You are on page 1of 235

Dermatovenerologija

UVOD Dermatologija je nauka o normalnoj i promijenjenoj koi i njenim privjescima (adneksima). Dermatologija je stara koliko i medicina uopte jer se bavi izuavanjem organa koji je najvie izloen djelovanju spoljne sredine i na kome se lako uoavaju sve promjene. Oboljenja koe mogu uticati na opte stanje bolesnika. Isto tako, bolesti drugih organa esto se manifestuju promjenama na koi. Oboljenja koe donose sobom i psiholoke probleme koji nisu u toj mjeri izraeni kod oboljenja unutranjih organa, jer se radi o organu kojim komuniciramo s okolinom u najirem smislu rijei STRUKTURA, GRAA I FUNKCIJE KOE Koa je najvei organ naeg tijela, a po broju i raznolikosti funkcija nije joj ravna ni jetra. Koa, integumentum commune, ima povrinu, ovisno o veliini tijela, 1,5-1,8 m, a njena teina iznosi 16% tjelesne teine. Razliite je debljine na pojedinim regijama tijela. Najtanja je na onim kapcima, tanja na fleksornim stranama u odnosu na ekstenzorne strane, a najdeblja je na dlanovima i tabanima. Adnexa cutis (privjesci koe) su dlake, nokti i lijezde (lojnice, znojnice i mirisne lijezde) Koa je u embrionalnom, morfolokom i fiziolokom smislu vrlo sloen i heterogen organ. Ljudska koa razvija se iz dva zametna listia: ektoderma i mezoderma. To je vieslojan organ, koji sainjavaju: epidermis, cutis (corium) i subcutis. Slika br. 1 Ektodermalnog porijekla su; epidermis, adneksi koe, ivci i osjetna tjelaca

Epidermis
Epidermis je vieslojno epitelno tkivo koje nema krvnih sudova, a hrani ga limfna tenost. Epidermis je graen od keratinocita. Osim keratinocita imamo i druge elije, koje zajednikim imenom oznaavamo nekeratinociti, a to su: melanociti, Merkelove i Langerhansove elije Epidermis je graen od sljedeih slojeva: stratum basale (stratum germinativum), stratum spinosum (nazubljeni sloj), stratum granulosum (zrnati sloj), stratum lucidum (svjetlucavi sloj), stratum corneum (ronati sloj) Stratum basale ini 1 sloj cilindrinih elija, koje su poredane kao stubii na bazalnoj membrani. Imaju bazofilnu citoplazmu i tamnu, ovoidnu jezgru. Brojnim izdancima citoplazme one se vrsto veu za bazalnu membranu, a okae se i na tanka vlakna kutisa i zahvaljujui tome epidermis ne klizi prema dermu. Ako su te veze naruene, i najmanja trauma dovodi do klizanja epiderma. Samo bazalne elije imaju sposobnost mitoza. Kada se bazalna elija podijeli, donja ostaje na dnu, a gornja gubi svojstva bazalne elije i dobiva svojstva idueg sloja. U citoplazmi elija bazalnog sloja nalaze se rahli snopii vlakanaca prokeratina Stratum spinosum graen je od 4 do 8 slojeva poligonalnih elija, koje ne lee tijesno jedna uz drugu, ve su brojnim izdancima citoplazme (dezmozomima) meusobno vezane. Treba naglasiti da oteenje dezmozoma igra vanu ulogu u patogenezi nekih oboljenja. I u elijama spinoznog sloja. kao i u elijama bazalnog sloja, nalazimo tonofibrile (prekurzore keratina)

Stratum granulosum graen je od 1 do 3 reda spljotenih elija. U njihovoj citoplazmi nalaze se dosta gruba zmca keratohijalina koja stvaraju interfibrilarnu supstancu, a mogue je da ove elije sintetiziraju i eleidin, ulju slinu tvar koja ini gomje slojeve epitela mekanim Stratum lucidum ponekad se vidi izmeu granulamog i ronatog sloja, naroito u koi dlanova i tabana. ine ga spljotene elije bez jezgre Stratum corneum sainjavaju oroale elije bez jezgra. Elektronsko-mikroskopski vide se pljosnate, naborane elije Normalno vrijeme potrebno da elija bazalnog sloja stigne u ronati sloj i zavri svoj put ("turn over") iznosi oko 28 dana. To vrijeme moe da iznosi znatno manje kod nekih bolesti (npr. kod psorijaze). elije na svom putu ne stignu izgubiti jezgru. Zbog toga elije ronatog sloja sadre jezgre, a ta pojava naziva se parakeratoza Izmeu elija bazainog sloja nalazimo i nekeratinocite: melanocite i Merkelove elije Melanociti vode porijeklo od neuralne preke. Oni su jedini sposobni za sintezu melanina. Ta sposobnost ovisi o prisutnosti fermenta tirozinaze, koji katalizira oksidaciju tirozina u DOPA, a u drugoj fazi oksidaciju DOPA u DOPA-kinon. Prenos melanina od melanocita do keratinocita odvija se aktivnom fagocitozom distalnih dijelova dendritskih nastavaka melanocita Merkelove elije uvijek su smjetene uz nervni zavretak i zajedno ine specifini epidermalni elijski ivani receptor Langerhansove elije uglavnom su prisutne izmedu elija spinoznog sloja, a u manjem broju su prisutne i u bazalnom sloju. U epidermisu su zastupljene sa 3%. To su dendritske elije koje nemaju tonofibrila ni dezmozoma, a migrirale su iz kotane sri u epidermis (mezodermalnog su porijekla). Odbaeno je ranije miljenje da su te elije islueni melanociti. Najnovija ispitivanja pokazala su da su to jedine elije u epidermisu koje nose receptore za Fc fragment IgG i C3 komponentu komplementa. Igraju vanu ulogu u predstavljanju antigena prema T-limfocitima, odnosno pripisuje im se odbrambena funkcija Granica izmedu epiderma i kutisa nije ravna, nego je valovita. ini je bazalna i membrana, koja je graena od mukopolisaharida Mezodermalnog porijekla su: korijum (corium) ili kutis (cutis), potkono masno tkivo (subcutis), kivni i limfni sudovi

Corium (cutis)
Je onaj dio koe koji se protee od bazalne membrane do supkutisa. Graen je od elija, vlakana i osnovne supstance, a tu su takoe prisutni krvni i limfhi sudovi, lijezde lojnice i znojnice, dlake, ivana vlakna i glatki miii elije Fibroblasti su osnovne elije korija koje stvaraju kolagena, elastina i retikulinska vlakna, kao i osnovnu supstancu Histiociti uestvuju u procesu fagocitozc (tkivni makrofagi) Mastociti pod uticajem raznih podraaja (koji nastaju i u toku alergijske reakcije) lue tzv. H-supstance: heparin, histamin, itd. Limfociti u korijumu su od naroitog znaaja u alergijskim reakcijama

U korijumu su prisutni i pojedinani krvni elementi: neutrofili, eozinofili i plazma-elije

Vlakna
U korijumu su: kolagena, elastina i retikulinska Kolagena vlakna su najbrojnija, najotpornija na mehanike nokse i najvra proteinska vlakna u prirodi Elastina vlakna manje su brojna, daju koi elastinost i vrstinu. Retikulinska vlakna su veoma njena i predstavljaju nezreli kolagen Osnovna supstanca korijuma Graena je od proteina, minerala, tkivne tekuine i mucinoznog materijala. Najvie je prisutna u koi dojeneta, sa starenjem poinje da se smanjuje, a u dubokoj starosti sasvim iezava

Subcutis
Najdublje smjeten sloj. Graen je od lipocita koji su odijeljeni vezivnim septima u lobuse ili renjeve. Slui kao izvor energije, kao termika i mehanika zatita unutranjih organa, a za vrijeme gladovanja to je depo masti koji se najbre troi Adneksi koe - lijezde lojnice (hlandulae sebaceae), - lijezde znojnice: ekrine i apokrine {glandulae sudoriferae ct glomiformes), - dlake (pili), - nokti (ungui) Koni adneksi su nastali iz epidermisa, koji je za vrijeme embrionalnog ivota svojim produecima urastao u korijuin

lijezde lojnice (glandulae sebaceae)


Obino su vezane uz dlaku, osim na usnama i vanjskom spolovilu gdje se nalaze samostalno. Smjetene su u trokutu koji ine folikul dlake, m. arrector pili i epidermis. Graene su iz vie redova elija. Secerniraju po holokrinom tipu. To znai da se sama elija pretvara u svoj produkt, a to je sebum. Odvodni kanal lojne lijezde otvara se u gornji dio folikularnog kanala (pilosebacealni folikul), a zatim dospijeva na povrinu koe odravajui masnou koe i dlake. Ako sebacealne lijezde prekomjerno lue loj, koa je sjajna i suvie masna, a ako ne lue dovoljno, koa je suha. Izlueni sebum na povrini koe spreava evaporaciju vode, a djeluje i blago bakteriostatski i fungistatski zbog prisustva slobodnih masnih kisclina. Sebacealne lijezde se nalaze na itavoj povrini koe, osim na koi dlanova i tabana. Najgue su rasporedene na koi kapilicijuma, ela, nosa, obraza koi lea i presternalnoj regiji. To su tzv. seboroini dijelovi koe. Ponekad se lojne lijezde mogu nai i na bukalnoj sluzokoi i na rubu crvenila usana. To su ektopine lojne lijezde koje ukasto prosijavaju kroz sluzokou u vidu sitnih, polukuglastih promjena, a oznaava-ju se kao mb. Fordyce

lijezde znojnice
Ekrine znojnice (glandulae sudoriferae) nalaze se svuda po koi, a najvie na koi dlanova, 4

tabana i u aksilarnoj regiji. To su tubularne, cjevastc lijezde sastavljene iz jednog reda elija. Secerniraju po merokrinom tipu kiselkast sekret. Sekrecija znoja slui, na prvom mjestu, za regulaciju toplote, kao i za izluivanje tetnih tvari iz tijela. Pri umjerenom poslu ovjek dnevno izlui oko jednu litru znoja Apokrine znojnice (glandulae glomiformes) rudimentarne su i u potpunosti se razvijaju poslije puberteta u predjelu aksila, perigenitalno i perianalno, u ingvinalnoj regiji, na koi skrotuma i pubine regije, oko umbilikusa, na mamilama, u vanjskom unom kanalu. To su mirisne lijezde iji sekret pokazuje individualne i rasne varijacije

Dlaka (pilus)
Dlake se nalaze na itavoj povrini tijela, osim na koi dlanova i tabana, polusluznici usana i vanjskog spolovila. Dlakaj e tanka, ronata tvorevina, na kojoj razlikujemo stabljiku ili vlat, koja se nalazi iznad koe, i korijen dlake, koji se nalazi u samoj koi. Korijen dlake se zavrava proirenjem u obliku glavice. Toje bulbus dlake. U bulbus se sa donje strane uvlai vezivno tkivo sa krvnim sudovima i ivanim zavrecima. To je papila dlake koja hrani dlaku. Slobodni dio dlake graen je od sri, kore dlake i spoljne opne. Sr dlake sastoji se od ronatih elija. Kora dlake odgovara stratumu komeumu epidermisa. Graena je od duguljastih elija sa mnogo pigmentnih zmaca. Kod starijih ljudi pigment iezava, a u prostor izmedu elija ulazi zrak i kosa postaje sijeda. Spoljnu opnu dlake ine pljosnate ronate elije, koje su poredanejedna preko druge kao crijep na krovu. Korijen dlake smjeten je u folikul dlake. Folikul dlake je invaginacija epidermisa koja dopire do granice kutisa i supkutisa. Kod ovjeka svaki dlani folikul ima vlastiti rast. Dlaka se stalno obnavlja prolazei kroz odredene faze razvoja, a to su anageni stadij (faza rasta), katageni stadij (faza privremene involucije) i telogeni stadij (faza mirovanja). Dlaka prestaje rasti kada prestane mnoenje elija u bulbusu dlake, polako se odvajajui od svoje matice. Na kraju ostaje samo tanki trag epitelnih elija. Od preostalih elija opet se razvija nova dlaka i raste prema povrini koe postepeno potiskujui staru dlaku koja na kraju ispadne

Nokat (unguis)
Nokat je epidermalna tvorevina u obliku ronate ploice, debljine oko 0,05 mm, graen od gusto zbijenih pljosnatih elija. Prednji rub ploe nokta je slobodan, dok se na stranjem rubu, pod koom, nalazi korijen nokta (radix unguis). Nokat je smjeten u leitu koje je po grai slino grai epidermisa. Nokat raste iz korijena brzinom 0,2-0,4 mm dnevno i "klizei" u svom leitu pomie se naprijed. Nokti bre rastu na prstima ruku

FUNKCIJE KOE
Po mnogobrojnim i vanim funkcijama koje obavlja, koa spada u najvanije organe ovjeijeg tijela. Primarni zadatak koe je zatitni. Naime, ona titi dublje smjetena tkiva od razliitih negativnih uticaja iz okoline: mehanikih, termikih i svjetlosnih. Osim toga, koa ima sekretornu funkciju kao i imunoloku. Zbog bogate snabdjevenosti ivcima koa je i ulni organ. Koa kao organ usko je povezana sa funkcijama drugih organa, mada ni do danas mnogi odnosi izmedu koe i unutrainjih organa nisu do kraja razjanjeni Koa titi tijelo od mnogobrojnih tetnih uticaja vanjske okoline. U mehanikoj zatiti najvea uloga pripada ronatom sloju, kojije i najdeblji na mjestima pritiska. Koa ima otpornost i elastinost zahvaljujui kolagenim i elastinim vlaknima. Za ublaavanje mehanikih ataka (udaraca) vanu ulogu ima i potkono masno tkivo. Tanki sloj loja na povrini koe takoe titi kou, a time i njene funkcije, od raznih tetnih uticaja Zatitna funkcija od dehidratacije i penetracije tvari iz okoline omoguena je intaktnim ronatim slojem kojije na povrini prekriven tankim filmom sastavljenim od masnih kiselina i lipida, aminokiselinama koje nastaju hidrolizom bjelanevina ronatog sloja. Povrina koe ima blago kiselu reakciju iji se pH nalazi izmeu 4,5-5,5. Hemijska reakcija povrine koe konstitucionalna je osobina iako postoje dnevna, sezonska i fizioloka kolebanja. esta primjena alkalnih supstanci ima za posljedicu neutralizaciju kiselog pH povrine koe. To doprinosi veoj permeabilnosti ronatog sloja. Mogunost resorpcije mnogo puta je vea kroz oteenu nego kroz intaktnu kou Zatitna funkcija koe pri prekomjernom izlaganju sunevoj svjetlosti odvija se na nekoliko naina. Poto u fizikom smislu koa djeluje kao ravna ploha, dio sunevog svjetla reflektuje se sa te povrine. Pod uticajem svjetla dolazi do zadebljanja ronatog sloja. Zatitna funkcija koe od tetnog djelovanja sunevog svjetla ogleda se, na prvom mjestu, poveanom sintezom melanina. Pri tome je vano naglasiti da u koi crnaca nema brojano vie melanocita, ali su oni aktivniji u sintezi melanina. Na sintezu melanina utie dio sunevog spektra valne duine izmedu 320 i 400 nm koji pripada ultravioletnom podruju tzv. UV-A-zraci. Najvee tetno djelovanje imaju ultravioletni zraci krae valne duine, od 280 do 320 nm. To su UV-B-zraci, koji oteuju i epidermis i kutis. Promjene koje nastaju pod dejstvom ovih zraka na koi manifestuju se u obliku eritema, a posljedica su oslobadanja scroionina, prostaglandina i slobodnih radikala iz oteenih elija. Vazoaktivno dejstvo ovih supstanci ima za posljedicu hiperemiju koe U zatiti od prekomjernog dejstva sunevog svjetla vanu ulogu igra i mrea kapilara u papilarnom sloju koe spreavajui prodiranje zraka u dublje slojeve koe. Moemo slikovito rei da u koi postoje dva "suncobrana", jedan "tamni", melaninski, i drugi "crveni", kapilarni Koa igra vanu ternioregulatornu ulogu jer se preko nje odvodi 80% topline stvorene u organizmu (vazodilatacijom, pojaanim radom lijezda znojnica i isparavanjem znoja sa povrine koe). U sluajevima izlaganja organizma dejstvu niskih temperatura, koa uva toplinu vazokonstrikcijom krvnih sudova koe. Regulacija ide rcncklorno: od receptora u koi, preko centara u hipotalamusu na efektore, odnosno krvne sudove (vazodilatacija i vazokonstrikcija), ekrine znojne lijezde i muskulaturu. Kroz kou se izluuje 15-20% ukupnog gubitka vode U sekretornoj funkciji koe uestvuju lijezde lojnice i znojnice (ekrine i apokrine). Produkt lojnih lijezda ini kou, odnosno njenu povrinu gipkom, dok slobodne masne kiseline koe rast mikroorganizama Osjetna funkciju koe odvija se zahvaljujui bogatoj senzornoj inervaciji (koaje inae inervirana i senzibilnim i vegeiativnim ivanim zavnSecima). Senzibilni ivci stvaraju u dubljim slojevima mreaste formacije iz kojih se nervna vlakanca pruaju prema povrini koe. Ona se zavravaju kao slobodni ivani zavreci, preteno u epidermisu, ili kao terminalna ivana tjelaea: Meissnerova tjelaea u korijumu i Merkelove ploice u okolini

folikula dlake rcgistruju dodir, Vater-Pacinijeva tjelaea u korijumu registruju pritisak, Krauseovi batii duboko u korijumu registruju hladnou, a Ruffinijeva tjelaica u korijumu su receptori za toplinu. Osjet boli registruju slobodni zavrSeci nemijeliniziranih vlakana rasporedeni subepidermalno i intraepidermalno

KOA I NESPECIFINA IMUNOST (uloga koe u odbrani od infekcija)


Neozlijedena koa i sluznice mehanika su barijera za mikroorganizme. pH koe nepovoljan je za razmnoavanje mikroorganizama. Na povrini koe, u suzama, sluzi iz nosa i u pljuvaki nalazi se enzim lizozim koji razgrauje mukopolisaharide bakterijskog omotaa. Ako mikroorganizmi ipak prodru kroz ovu barijeru, u kutisu ih fagocitiraju makrofagi. Hemotaktini faktori stvoreni u toku upalne reakcije privlae polimorfonukleare i makrofage u podruje upale. Fagocitozu pomau i opsonini, imunoglobulini IgG i IgM, koji se koncentriu u predjelu upale. Dolazi i do aktivacije komplementa, koji pomae fagocitozu. U upalnom podruju nakuplja se C-reaktivni protein koji reaguje na C-ugljikohidrate streptokoka i pneumokoka, dok properdin uz pomo komplementa lizira bakterije i viruse Ako mikroorganizmi ne budu savladani ni na ovom nivou, onda dolaze do regionalnih limfnih vorova gdje ih doekuju vrlo aktivni makrofagi. Ako ni taj stepen odbrane ne bude adekvatan, mikroorganizmi prodiru u krv gdje ih doekuju fagociti

KOA I SPECIFINA IMUNOST


Langerhansove elije Igraju znaajnu ulogu u preciznim imunolokim reakcijama prihvatanja antigenog materijala. One su imunokompetentne elije prisutne u epidermisu koje vode porijeklo iz kotane sri. Enzimatsko-histohemijske reakcije pokazale su da su to mononuklearni fagociti. Na njihovoj povrini nalaze se Ir-antigeni (Immune response-associated), odnosno antigeni glavnog histokompatibilnog kompleksa HLA--DR. Langerhansove elije funkcioniu kao antigen predstavljajue elije za T-limfocite. Sve epidermalne elije, kao i Langerhansove elije, produkuju faktor koji jeslian makrofagnom derivatu, interleukinu. Nazvan je epidermalni, timocit aktivirajui faktor, [ETAF], koji aktivira limfocite, pirogen je i uzrokuje aktivnu fazu reakcije, mitogen je za fibroblaste i hemoatraktant za neutrofile i T-elije. Langerhansove elije ine dio koi asociranog limfnog tkiva (skin associaied lymphoid tissues), koje putem koe uestvuje u imunom nadzoru Mikroflora koe. U intrauterinim uslovima ivota koa je sterilna. Nakon prolaska djeteta kroz poroajni kanal majke, odnosno nakon roenja, na koi novorodeneta nalazimo mikroorganizme, koji ine mikrofloru koe. Mikroflora koe dijeli se na stalnu (rezidentnu), koja stalno naseljava kou i kojoj koa prua sve potrebne ekoloke uslove za opstanak, i prolaznu (tranzientnu), koja samo "odsjeda" na povrini koe ne povezujui se metaboliki sa koom. Patogena flora regrutuje se kako iz pripadnika tranzientnih tako i iz grupe rezidentnih mikroorganizama, a izaziva patoloke promjene na koi onda kada za to postoje povoljni uslovi Mikroorganizmi koji formiraju stalnu floru koe su: aerobne i anaerobne koke, aerobni i anaerobni difteroidi, kvasnice iz roda Pityrosporum, Gram-negativni koliformni bacili i mime, sarcine, mikrokoke, acidorezistentne nepatogene mikobakterije. Od aerobnih stafilokoka najzastupljeniji je staphylococcus epidermidis, koji ne izaziva upalu koe i protiv njega se ne stvaraju antitijela. U drugim uslovima, na drugom mjestu, on moe biti patogen (tako npr. moe izazvati endokarditis). Rezidentna flora naroitoje brojna na 7

intertriginoznim predjelima i u anogenitalnoj regiji

EFLORESCENCE
Promjene na koi koje nastaju kao rezultat raznih patolokih zbivanja u koi i koje se razlikuju od normalne koe nazivaju se eflorescence. Ima velik broj eflorescenci, ali ipak ne toliki da bi svaka eflorcscenca bila karakterislina za svako oboljenje. Na osnovu eflorescence ne moemo postaviti dijagnozu bolesti jer razliita patoloka zbivanja mogu imati iste eflorcscence, a isto tako kodjedne dermatoze moe istovremeno biti prisutan vci broj eflorcsccnci Prema nainu nastajanju, eflorescence se dijele na egzogene i endogene; primarne i sekundarne. Egzogeni faktori koji izazivaju promjene na koi (eflorescence) mogu biti mikrobijelnog (bakterije, virusi, gljivice) ili fizikalnog porijekla (toplota, hladnoa, suneva svjetlost) Endogeni put naslanka eflorescenci najee je hematogeni ili limfogeni iz nekog arita u organizmu, a per continuitatem oznaava prelazak patolokog procesa iz dublje poloenih tkiva, na koje koa direktno nalijee, npr. limfni vor, periost ili kost, u kou Primarna eflorescenca naziv je za oblik eflorcscence u kome se ona prvo javila (npr. mjehuri, papula, mrlja, itd). Promjene koje se kasnije deavaju na toj eflorescenci oznaavaju se kao sekundarne (npr. pojava gnoja u mjehuriu i njegov prelazak u pustulu; pucanju pokrova mjehura i nastanak erozije; pojava mjehuria na ve postojeoj papuli, to se oznaava kao papulo-vezikula; pojava papule na mrlji, to se oznaava kao mauklo-papula, itd). Zatoje pri vizuelnoj analizi eflorescenci veoma vano pronai najsvjeiju eflorescencu da bi se uoio primarni oblik u kome se ona javila Kod opisa svake eflorescence pazimo na na njenu veliinu, boju, konzistenciju, a treba obratiti panju i na njihov raspored na koi. Naime, neka oboljenja imaju svoja tzv. predilekciona mjesta. Takoje npr. za psorijazu karakteristino da, veoma esto, prve promjene nastaju na ekstenzornim stranama ekstremiteta i kosmatom dijelu glave. Eflorescence na koi i sluzokoama veoma esto pokazuju simetrian raspored, a kod nekih oboljenja taj raspored je asimetrian. Tako npr. pitirijazis rozeja ima simetrian raspored lezija na trupu u linijama cijepanja koe, izv. Langerovim linijama. Koa, naime, zbog rasporeda vezivnih vlakanajae se rastee ujednom smjeru. Ako kou pokuamo rastezati u smjeru koji je okomit na taj smjer, i ako bi sila rastezanja premaila intenzitet elasticileta koe, koa bi se cijepala du tih linija Ako su eflorescence generalizovane na ilavu povrinu koe ili zauzimaju njen vei dio, onda takav raspored eflorescenci naziva se osipom ili egzantemom (exanthema), pri emu pojedine eflorescence mogu meusohno i konfluirati. Takva pojava na vidljivim sluzokoama naziva se enanathema Iz didaktikih razloga, eflorescence se dijele u odnosu na nivo normalne koe na: - eflorescence u nivou koe, - eflorescence iznad nivoa koe, - eflorescence ispod nivoa koe

Eflorescence u nivou koe


Makula [macula]
- Jedina eflorescenca u nivou koe. Makula se od normalne koe razlikuje svojom bojom, a granica prema normalnoj koi moe biti jasna ili nejasna. Kod svake makule opisujemo njenu boju, granicu prema normalnoj koi (jasno ili nejasno omeena), veliinu i oblik. Veliina

moe da se kree od veliine zrna prosa do veliine nokta, novca i vee, a oblik moe biti okrugao, ovalan ili policiklian. Policiklian oblik rezultatje konfluiranja susjednih makula Makule mogu nastati kao posljedica: aktivne ili pasivne hiperemije [vaskularne mrlje] ekstravazacije eritrocita [purpurne mrlje] usljed nagomilavanja ili gubitka pigmenta [dishromine mrlje]. Vaskularna makula, koja je rezultat aktivne hipereniije, ima najee ruiastu boju. Ako zauzima vee povrine koe, naziva se eritem (erythema). Ako je vaskulama makula posljedica pasivne hiperemije, boja je vie lividna. Ako zauzimaju veu povriinu, oznaavaju se kao cijanoza. Vaskularne mrlje, nakon pritiska staklenom patulom (vitropresija), blijede zbog anemizacije. Purpurine i dishromine mrlje ne mijenjaju boju nakon vitropresije. Veliina purpurinih mrlja varira od veliine zrna prosa (petechie), do veliine novca (ekhimotini plak) i povrine dlana (suggilationes et suffusiones) Dishromine mrlje nastale kao posljedica nagomilavanja pigmenta (hiperpigmentisane makule) imaju boju od svijetlosmede do sasvim crne, a hipopigmentisane makule (nastale zbog manjka ili gubitka pigmenta) imaju svijetlu ili potpuno bijelu boju. Mogu nastati i kao posljedica vjetaki unesenih boja u kou (namjerno ili nenamjerno). To su tetovae

Eflorescence iznad nivoa koe


Ovdje ubrajamo: urtiku, papulu, tuber, tumor, vezikulu, pustulu, bulu, nodus, cistu, skvamu, krustu i keratozu

Urtika [urtica]
- Nastaje kao posljedica transudacije u gornjim dijelovima kutisa (serozna papula). Brzo nastaje i brzo nestaje. Zbog podraaja senzibilnih nervnih zavretaka (kao posljedica edema) urtika svrbi. Zbog prisutne hiperemije boja urtike je najee ruiasta. Ako je edem u kutisu jai pa pritiska krvne sudove, dolazi do anemizacije tkiva pa urtika ima bijelu boju (urtica porcelanea) Urtika je, dakle, eflorescenca iznad nivoa koe, jasno omeena od okolne koe, glatke povrine, tvrdo-elastine konzistencije pa se moe imprimirati noktom. Obino je veline zrna graka. U nekim sluajevima iri se u okolinu tvorei ploe veliine dlana. Ovakve ploe mogu nastati i konfluencijom susjednih urtika. Ako je ploa nastala kao rezultat irenja urtike u okolinu onda obino u centru ima bljeu boju, dok se na periferiji nalazi ruiast, tvrdoelastian rub. Zbog prirode svog nastanka urtika brzo nastaje i brzo nestaje, obino za par sati. To je i razumljivo kada se ima u vidu injenica da je urtika posljedica stvaranja transudata, bez celularnih elemenata. [Urtica bullosa] - Ako je transudacija jaa na povrini urtike moe nastati mjehur [Urtica haemorrhagica] via se rijetko nastaje kao posljedica veoma jakog podraaja koji za posljedicu ima hemoragiju. Takva se uritika kada povlai iza sebe ostavlja lividnocrveni eritem ili mrlje koje mijenjaju bojupo tipu hematoma [Oedema Quincke] - Ako transudacija nastane u dubljim dijelovima kutisa i supkutisa, onda je to kvinkeov edem. Edematozno podruje koe moe imati razliitu veliinu. Obino je veliine podlanice odrasle osobe. Boja koe je nepromijenjena ili je svijetloruiasta. Oedema Quincke je nejasno omeena prema okolnoj koi. Prati ga subjektivni osjeaj napetosti zahvaenog dijela koe. Traje 1-2 dana, a zatim spontano iezava bez traga, kao i urtika

10

Papula
vrsta, okrugla, polukuglasta, iljata ili ravna eflorescenca iznad nivoa koe veliine glavice pribadae do zma soiva. Nastaje kao posljedica prisustva upalnog elijskog infiltrata u kutisu [kutana papula], epidermisu [epidermalna papula] istovremeno prisutnog infiltrata i u epidermisu i u kutisu [mijeana papula]. Na povrini papule naknadno se moe stvoriti ljuskica [papulo-skvama], mjehuri [papulovezikula], pustula [papulo-pustula] ili krusta [papulo-krusta] [Plax] - Ako upalni infritrat zauzima veu povrfinu, naziva se ploa ili plak. Veliina mu varira od veliine novca do veliine dlana odrasle osobe, a moe biti i vei. Izdignut je iznad nivoa koe sa veoma jasnom granicom prema zdravoj koi. Boje je crvene, smee ili boje normalne koe. Povrina moe biti glatka i ravna, neravna i hrapava ili ljuskava [Lihenificirani plak] sastavljen je od gusto smjetenih, zaravnjenih papula crveno-smee boje zbog svrbea, ima razgrebanu povrinu Papula i plak, nakon resorpcije infiltrata, zarastaju bez oiljaka

Nodus (tuber ili vor)


Eflorescenca iznad nivoa koe veliine ljenika, oraha ili manje jabuke, tvrde konzistencije, okruglog ili polukuglastog oblika, crvene, lividno-crvene ili smee boje. Nastaje kao posljedica upalnog infiltrata u kutisu, na granici kutisa i supkutisa ili u supkutisu. U poetku se vie pipa u koi nego to se vidi. Tokom vremena izbouje slojeve koe iznad sebe u kuglastu ili polukuglastu tvorbu. Nodus se moe, ali i ne mora ulcerozno raspasti (npr. lipom, fibrom ili fibrolipom nikada se ulcerozno ne raspadaju). Ukoliko se nodus ulcerozno raspadne uvijek zarasta oiljkom zbog uestvovanja veziva dermisa u procesu cijeljenja Erythema multiforme je okrugla, mekana, pljosnata papula ije je sredite uvueno i prosijava plaviasto. Nerijetko se u sreditu ove papule pojavi i mjehur. Papula erythema multiforme ima veliinu manjeg kovanog novca. Kada se povue ostavlja iza sebe ruiastu mrlju

Tumor
posljedica benignog ili malignog bujanja elija. To je eflorescenca iznad nivoa koe, crvenosmee boje ili boje normalne koe, meke ili vre konzistencije, polukuglaste ili zaravnjene povrine, koja se kasnije ulcerozno raspada. Veliina mu je razliita: od veliine ljenika do veliine jabuke, a i via

Vesicula (mjehuri)
Eflorescenca veliine zma prosa do veliine zrna graka, ispunjena bistrim sadrajem. Nastaje kao posljedica intraepidermalnog nakupljanja tekuine. Usljed pritiska tekuine elije epiderma se razmiu (ta pojava naziva se spongioza), a veze medu njima se kidaju (tzv. akantoliza). Zbog intraepidermalnog smjetaja pokrov vezikule je tanak i brzo puca. Vezikula zarasta bez oiljka. Njen sadraj, nakon pucanja pokrova sasui se na povrini kao krusta. Pojavi kruste obino prethodi krai ili dui period kvaenja (madidacije)

Pustula
Gnojni mjehuri, zamuenog sadraja, do veliine zrna graka. Ako se sadraj jedne vezikule

11

u toku trajanja zamuti zbog nakupljanja gnojnog sadraja govorimo o impetiginizaciji, a tako nastala pustula je sekundarna pustula.

Bulla (mjehur)
Razlikuje se od vezikule svojom veliinom. Bula je vca od zrna graka. Moe biti smjetena intraepidermalno. Pokrov je tanji i brzo puca. U ovom sluaju zarasta bez oiljka. Ako je smjetena subepidermalno pokrov mjehura je deblji (ini ga itav epidermis), vie je napet, sporije puca, a zarasta oiljkom zbog uestvovanja dermalnog veziva u zacjeljivanju

Cystis (cista)
Supljina smjetena u kutisu, ograniena vezivnim omotaem. Boja ovisi o sadraju. Retencione ciste lojnica imaju utu boju, a retencione ciste znojnica imaju svjetliju boju

Squama (skvama)
Ljuska nastaje kao posljedica patolokog oroavanja. Naime, elije ronatog sloja normalno ne sadre jezgre. Kod nekih patolokih stanja, npr. psorijaze, elije ronatog sloja i dalje zadravaju jezgre. Histolokom terminologijom to se oznaava kao parakeratoza, a kliniki se manifestuje kao skvama. Ako su vie rastresite imaju srebrnobijelu boju, zbog prisustva zraka. Mogu sitnije (pitirijaziformno) ili krupnije (lamelozno) da se ljute. Takve ljuske nalazimo kod psorijaze, pitirijazis rozcje, itd. U nekim sluajevima adherentne su za podlogu i teko se skidaju

Keratosis (keratoza)
Oroenje nastaje kao posljedica zadebljanja ronatog sloja zbog njegovog prekomjernog stvaranja. Zadebljani ronati sloj ukasto prosijava i to daje boju keratozi. Mogu biti ograniene na manje povrine (veliine nokta kod senilne kcratoze) ili proirene na vee plohe (keratoza dlanova i tabana)

Crusta (krasta)
Sekundarna eflorescenca, jer se razvija na nekoj ve postojeoj eflorescenci, sasuenjern krvi, limfe, gnoja ili loja

Eflorescence ispod nivoa koe


Ovdje ubrajamo: eroziju, ekskorijaciju, ragadu, ulkus, oiljak, atrofiju i sklerotizaciju

Erosio (erozija)
Sekundarna eflorcscenca nastala pucanjem pokrova vezikule, bule ili pustule

Excoriatio (ogrebotina)
Nastaje kao posljedica mehanikog oteenja povrine koe. esto se susree kod pruriginoznih dermatoza kao posljedica eanja

Rhagas (ragada)
Linearna pukotina koe. Koa puca usljed smanjenog elasticiteta, a najee tamo gdje je ronati sloj zadebljao. Zato je esto nalazimo na dlanovima i tabanima kada je prisutna keratoza dlanova i tabana. Bolna je. Ako je plia ne krvari, dok ona dublja, koja see u kutis, krvari

12

Fissura
Pukotina na polusluznicama i sluznicama

Ulcus
Plii ili dublji defekt koe ili potkonog tkiva nastao najee kao posljedica raspadanja patoloki promijenjenog tkiva. Uvijek zarasta oiljkom

Cicatrix (oiljak)
Novostvoreno vezivno tkivo na mjestu razorene koe. On nema izgled zdrave koe. Vie ili manje je uvuen u odnosu na ostalu kou. Boja mu je u poetku ruiasta, a kasnije siva ili sivobjeliasta.

Hipertrofini oiljei (keloidi)


Nastali jaom proliferacijom vezivnog tkiva ubrajaju se u eflorescence iznad nivoa koe

Atrophia cutis (stanjenje koe)


Moe da bude fizioloka pojava u toku starenja ili da nastane kao patoloka pojava u toku nekih bolesti. Mogu da budu zahvaeni svi slojevi koe ili samo neki. Moe da bude generalizovana ili lokalizovana na pojedine dijelove tijela. Takva koa je blijede boje, suha, bez sjaja, a mehaniki napravljen nabor izmedu naeg palca i kaiprsta polako se izravnava. Histolokim pregledom nalazi se stanjen epidermis, zaravnjena epidermo-dermalna granica, redukcija lojnih i znojnih lijezda, itd

Sclerosis (sklerotizacija)
Eflorescenca ispod nivoa koe, ukaste boje tvrda poput daske koja vrsto prianja za podlogu. Koni crte je zbrisan, folikularna ua i dlake nedostaju

13

HISTOPATOLOKE PROMJENE KOE


To su odreene promjene u koi koje nastaju pod uticajem tetnih noksi. Nabrojaemo samo neke.

Akantoliza
Gubitak veza izmedu epidermalnih elija. Nastaje kao posljedica oteenja intercelularnih mostia ili cementne supstance. Ima za posljedicu stvaranje vezikula i bula u epidermisu, u ijem seroznom sadraju "plivaju" pojedinane ili grupisane elije spinoznog sloja koje su izgubile vezu sa ostalim elijama toga sloja. To su akantolitike elije. Akantolizu susreemo kod pemfigusa, virusnih oboljenja koe (herpes simplex i herpes zoster), senilne keratoze i nekih drugih oboljenja.

Acanthosis
Zadebljanje epidermisa, preteno spinoznog sloja. Nastaje zbog hiperplazije (umnoavanje) i hipertrofije epidermalnih elija. Epidermalne preke su produene i proirene, a papile derma izduene su i stanjene.

Hiperkeratoza (hyper-keratosis)
Pojam kojim se oznaava prekomjemo zadebljanje ronatog sloja.

Parakeratoza
ubrzano stvaranje ronatog sloja, Nastaje kao posljedica pojaane epidermopoeze, odnosno ubrzane diobe elija bazalnog sloja i brze elijske transformacije u elije kornealnog sloja. Zbog toga elija "nema vremena" da "izgubi" jedro. Zbog toga elije parakeratotino promijenjenog ronatog sloja sadre jedro. Ovu pojavu, slino kao i akantozu, susreemo kod psorijaze.

Spongioza (spongiosis)
Histopatoloka promjena koju karakterie intercelularni edem to ima za posljedicu poveanje intercelularnih prostora. Meduelijske veze pucaju i dolazi do slvaranja vezikula i bula (spongiotina vezikula, spongiotina bula). Ovu pojavu kao histopatoloki nalaz susreemo u akutnoj fazi kontaktnog alergijskog dermatitisa

Dyskeratosis
Pojam kojim se oznaava pojava pojedinanih, oroalih elija ve u spinoznom sloju. Pod mikroskopom se vide velike, okrugle elije koje imaju tamno eozinofilnu citoplazmu i piknotinu jezgru

14

OBRADA DERMATOLOKIH BOLESNIKA


Anamneza
Anamnestiki podaci uzimaju se po istom principu kao kod internistikog bolesnika. Anamneza se dijeli na porodinu (anamnaesis familiae),linu (anamnaesis vitae), anamnezu sadanje bolesti (anamnaesis morbi) i socijalnu anamnezu. U porodinoj anamnezi se raspitujemo o slinom oboljenju kod oslalih lanova ue i ire porodice, a ako se radi o parazitarnim bolestima onda se raspitujemo o slinim bolestima u iroj okolini bolesnika (kola, obdanite, daki domovi i slino, kao i posjeti drugih lica). U porodinoj anamnezi se informiemo o bolestima uopte u uoj i iroj porodici, insistirajui naroito na tuberkulozi, malignim bolestima, dijabetesu, alergijskim bolestima, infektivnim bolestima. Ako se radi o venerinoj bolesti, trebamo dobiti podatke o seksualnom partneru (ili partnerima). Lina anamneza je hronoloki redoslijed bolesti kojeje bolesnik prebolio do momenta kada se javio nama. Pitanja nesmiju biti sugestivna. Potrebno je vjeto usmjeriti bolesnika, ne rasplinjujui se na nevanim detaljima, da prui iscrpne podatke. Anamneza sadanje bolesti naroitoje vana i na nju treba posebno usmjeriti panju. Odmah na poetku treba da dobijemo taan podatak na kome mjestu i kada se bolest prvi putjavila, ta je neposredno prethodilo pojavi bolesti (uzimanje nekih lijekova, febrilna stanja, konktakt sa nekom supstancom) kako se bolest irila, ime je lijeena, da li priinjava neke subjektivne tegobe (svrbe, bol). U socijalnoj anamnezi raspitujemo se o uslovima ivota i rada bolesnika, da li mu smetaju neke materije na radnom mjestu ili u ivotu uopte, kao i o nekim navikama bolesnika (uzimanje alkohola, puenje, droga)

Kliniki pregled
Kliniki pregled dermatolokog bolesnika ima tu specifinost da osim opteg pregleda bolesnika, ukljuuje i pregled koe (lokalni dermatoloki pregled) Status Praesens Opti, internistiki, pregled izvodi se prema pravilima koja vae u obradi internistikog bolesnika. Zapravo, to i je opti internistiki pregled, gdje emo obratiti panju na sve organe i organske sisteme. Status dermaiologicus (lokalni dermatoloki status) Zahtijeva panju, preciznost i predznanje. Osnovno, to stalno moramo imati na umu je injenica da je koa jedna cjelina i da dermatolokog bolesnika moramo zamoliti da u potpunosti skine odjeu i obuu, ma koliko to njemu bilo neprijatno ili teko. Tek tada pristupamo pregledu koe. Pregled koe ukljuuje i pregled vidljivih sluzokoa, kao i palpaciju limfnih vorova. Da bi ovaj zadaiak bio uspjeno obavljen, osim naprijed navedenih uslova (dermatoloko predznanje i potpuno skinut bolesnik), potrebno je, i jako vano, dobro osvjetljenje. Najbolja je dnevna svjetlost, a u nedostatku dnevne svjetlosti moemo se posluiti i vjetakim osvjetljenjem. estoje potrebno da svjetlost tangencijalno pada na kou kako bi se bolje uoile neke karakteristike eflorescenci, npr: povrni sjaj papule lihena rubera planusa, bakrenasta boja sifilitine rozeole, itd. Za bolje posmatranje i analiziranje eflorescenci sluimo se povealom (lupom) Neke bolesti esto se lokalizuju na tano odredenim dijelovima tijela, kao npr. psorijaza na koi laktova i koljena, vulgarne akne na licu, a gljivine bolesti na dijelovima koe koje karakterie pojaana vlanost, poviena temperatura (koa slo-pala). Podruja koe na kojima se neka bolest naroito estojavlja nazivaju se predilekciona mjesta Vizuelni dermatoloki nalaz moemo dopuniti jednostavnim fizikalnim dijagnostikim postupcima, a to su: vitropresija, pokus sondom, struganje povrine oboljele koe, izazivanje dermografizma. O njima emo detaljnije govoriti ovisno o oboljenju koe kod koga se 15

primjenjuju

Laboratorijska ispitivanja
O laboratorijskim pretragama i drugim dijagnostikim mogunostima upoznat emo se prilikom opisa pojedinih bolesnih stanja. Kako je koa organ lako dostupan biopsiji, veoma esto smo u prilici da moramo napravili biopsiju koe za patohistoloku analizu. Zato e uz oboljenja bili prikazana i njihova histopatoloka slika Za isjeak koe uzima se najsvjeija promjena na koi. Bioptirani komadi koe, za klasinu histopatoloku analizu, stavlja se u boicu sa 10% formalinom. Na boicu se privrsti etiketa sa imenom i prezimenom bolesnika, a na popratnoj uputnici tana lokalizacija i kratak opis eflorcscence sa kojeje uzeta biopsija.

16

DERMATOTERAPIJA
Koa je organ lako dostupan lijeenju, ali je terapija oboljele koe vrlo specifina. U terapiji bolesti vae opti principi lijeenja, a to znai provesti etioloku terapiju ukolikoje poznat izaziva oboljenja a u dermatologiji smo esto u prilici da moramo lijeiti manifestacije bolesti, a ne njen uzrok Kako je koa organ lako dostupan lijeenju, tamo gdje moemo postii efekat samo lokalnom terapijom odluit emo se za taj vid terapije. Medutim, to esto nije dovoljno pa moramo primijeniti i lijek sa sistemskim djelovanjem. U terapiji konih oboljenja vano mjesto pripada i fizikalnim metodama lijeenja. U nekim sluajevima zadovoljavajui terapijski efekat moemo postii tek poslije hirurkog lijeenja. Na osnovu svega moemo zaldjuiti da derrnatoterapija moe biti: - lokalna, opta, fizikalna, hirurka

LOKALNA TERAPIJA
Kod primjene lokalne lerapije vano je ne samo koji lijek apliciramo ve i kako ga apliciramo, a (o ovisi direktno o stanju promjena na koi. Sredstvo koje se primjenjuje u lokalnoj terapiji oboljenja koe sastavljeno je od lijeka i vehikuluma u kojije taj lijek inkorporiran. Za povoljan terapijski efekat veomaje vano pravilno odabrati vehikulum. Koji emo vehikulum odabrati ovisi o stanju promjena na koi, odnosno da li te promjene vlae ili su suhe. Osnovno dermatoloko pravilo u lokalnoj terapiji je: "vlano na vlano, suho na suho" Ako lezije vlae, odnosno ako su u eksudativnoj fazi, primjenjuju se oblozi, kupke, antiseptike boje i tinkture. Nakon to se smiri eksudativna faza upale i vlaenje prestane, primjenjuju se emulzije i sprejevi. Za hronine dermatoze, ovisno o dubini smjetaja procesa u koi, primjenjuju se paste (akoje proces lokalizovan povrfnije ili hoemo da nam aktivna supstanca penetrira samo u povrnije slojeve kutisa) i masti, ako je proces lokalizovan u dubljim dijelovima kutisa. Za lijeenje akutnih, povrnih, neeksudalivnih dermaloza mogu se primijeniti puderi

Oblozi
Oblozi se primjenjuju u fazi akutne upale sa znacima vlaenja (eksudacije, odnosno madidacije), ili ako su na koi prisutni mjehuri. Oblozi hlade, smanjuju upalu i napetost koe, a time i bolove. Oblozi iste kou od sekreta i naslaga, a veina i dezinfieira kou. Primjenjuju se ne samo kada su lezije eksudativne nego i kada sy impetiginizirane. Obino se primjenjuju oblozi sobne temperature (hladni oblozi). Tbple obloge primjenjujemo kada elimo poveati reaktivnu upalu. Za obloge upotre-bljavamo solucije dobivene rastvaranjem vrstih supstanci u tenosti. Oblozi se prim-Jenjuju tako 5to se nekoliko slojeva gaze (15-20) namoi u soluciji, iscijedi i stavi na oboljelo mjesto. Oblozi se ne smiju osuiiti. Zato se mijenjaju svakih 15-20 minuta. Najee se primjenjuju oblozi od 3% aeidi borici. Naroitoje pogodna za njenu kou lica. Oprezan treba biti kada se primjenjuje na koi djeteta. Nikadje ne treba primje-njivati na vee povrine, jer zbog velike resorptivne povrine i lake penetracije kroz njenu djeiju kou, moe doi do intoksikacije. Primjenjuje se u sluajevima kada su promjene eksudativne ili impetiginizirane. Ako su promjene impetiginizirane daleko bolji efekat ima oblog akridinske boje rivanola u 1% koncentraciji. Solucije acidi borici i rivanola nalaze se ve napravljene u apoteci i treba samo odrediti koliinu, a to ovisi o povrini koe na koju e se primjenjivati

Kupke
Kupke imaju slino dejstvo kao i oblozi. Kupke iste kou od sekreta i naslagajer 17

razmekavaju povrfni sloj koe. Primjenjuju se kod dermatoza koje su zahvatile vee povrine tijela. Za ienje i blago dezinficiranje koe kupkama se esto dodaje kalijev permanganat

Aritisepticke boje
Antiseptike boje imaju iroku primjenu u dermatoterapiji. One djeluju i bakte-rioslatski i fungicidno. Najee se primjenjuje 2% gencijana violet, a vehikulum se bira ovisno o mjestu primjene. Ako se primjenjuje za tuiranje promjena na sluznicama, na njenim intertriginoznim mjestima, na njenu djeiju kou ili najako eksudativne lezije vehikulumje voda: Rp/Gentiana violet 2,0 Aquae dest. ad 100,0 DS. Spolja Geneijana violet primjenjuje se u alkoholu kao vehikulumu kada se primjenjuje u terapiji mikotinih oboljenja stopala i tamo gdjeje koa, zbog debljeg ronatog sloja, manje podlona iritaciji alkohola. Alkohol kao vehikulum nioe da pojaa dejstvo geneijane violet svojim dodatnim dezinficijentnim dejstvom Rp/Gentiana violet 2,0 Spirit vini dil. ad 100,0 DS. Spolja Osim gencijane, moe da se primiJeni boja eozin ili Kastelanijeva boja po

Tecni puder (muctura agitanda)


Nakon smirenja eksudativne faze upale koe i prestanka vlaenja prelazi se na primjenu tenog pudera. To su suspenzije mineralnih praaka male specifine teine (cinkov oksid i talk) u tenostima (glicerol i voda) u kojima se ne otapaju. Stajanjem prakaste supstance se staloe na dno. Zato teni puder treba promukati prije upo-trebe. Glicerol je dodat da bi praSkaste supstance zadrao na povrini koe. U protiv-nom bi one otpadale sa koe. Teni puder hladi i sui kou, pa poslije due upotrebe moe dovesti do puanjakoe. Mijenjajui odnos vrstih i tenih dijelova moemo dobiti gue ili rjede suspen-zije. Rjedi oblik prikladanje za akutnija stanja. U teni puder, prema potrebi, moemo inkorporirati i druge ljekovite supstance kojima pioemo djelovati u odredenom praveu. Ako dodamo 5% sumpora, dobit emo sumpomu miksturu koja se primjenjuje u terapiji seboroinih dermatoza, ako dodamo 1% rivanola, dobit emo odlino sredstvo za lijeenje gnojnih procesa koe koje emo primijeniti tek nakon sasuenja pustula oblozima rivanola; dodavanjem sumpora i crvenog ivinog sulfida dobit emo crveni Lassar s antibakterijskim dejstvom; dodatkom girodala (toje produkt kriljeva-ca) dobit emo sredstvo sa reducijentnim dejstvom (suava krvne sudove i pojaava resorpciju infiltrata, a primjenjuje se u lokalnoj terapiji kontaktnog alergijskog derma-titisa, atopijskog dermatitisa, pruritusa, rozaceje); dodatkom 2% rezorcina dobit emo sredstvo koje djeluje keratolitiki i antiseptiki. Kako se ti magistralni pripravci piu pokazat emo na primjeru rivanol-miksture:

Paste
Paste su mjeavina masti i praaka (cinka i talka). AJeo su prakaste supstance zastupljene u viem omjeru, pasta je tvrda ali i vie upija tenost. Paste se nalaze na prelazu mikstura i masti. Pasta suii kou i ublauje upalu. Paste se nikada ne primje-njuju na obrasle dijelove koe, naroito ne na glavijer se slijepe sa kosom. Pasta svoje antiinflamatorno dejstvo ispoljava u gornjim slojevima koe. Najee primjenjivana pasta je gotova Pasta zincy oxydi. U pastu se mogu inkorporirati diferentna sredstva, npr. odlina reducijentna sredstva: pix betulina (dobiven suhom destilaciJom breze) ili pbc liquida (katran od bukve). Katrani su tamne boje i guste konzistencije. Osim ve navedenih svojstava (vazokonstrikcija i resorpcija infiltrata) imaju i antiseptiko i antipruritiko djelovanje. Ako elimo da ova svoja svojstva katrani ispolje u dubljim dijelovima koe (hronina upala, infiltracija dublja ijaa) onda emo ih inkorporirati u masnu podlogu i tako omoguiti dublje prodiranje

18

Masti (unguenla) Masti se sastoje od masne podloge i ljekovitog sredstva. Masti razmekavaju gornji sloj koe i prodiru u dublje slojevc koe. Masti se primjenjuju u lijeenju hroninih dermatoza sa odebljanom infiltriranom koom. Kontraindicirane su kod svih upalnih dermatoza sa iole prisutnom eksudativnom komponentom jer ne upijaju niti omoguavaju oticanje eksudata, a ne dozvoljavaju ni hladenje upaljene koe. U takvom medijumu, pod masnim, nepropusnim filmorn, omoguenoje razmnoavanje bakterija Kao masna podloga moe se upotrijebiti vazelin, uti ili bijeli (mineralna supstan-ca), ali ne u kosmati dio jer se teko skida. Svinjska benzoirana mast (adcps suillus bensoatus; benzoat je dodat da se mast ne uegnc), lanolin (iz vune ovce) i vosak od pelinjeg saajesu masne podloge animalnog porijekla. Kao masna podloga moe da se upotrijebi i ulje od kikirikija kao vegelabilna supstancija Nije svejedno da li se mast aplicira na suhu ili masnu kou, na obraslu ili golu kou, na njenu ili grubu keratotinu kou. Znaajnoje u kakvoj se fazi koa trenutno nalazi. Podloga moe obnoviti masno-kiscli plat koe i pribliili kou normalnim biolokim prilikama. injenicaje da u nekim slu&ijevima koi trcba vrlo mala pomo pa da savlada tctnu noksu Izbor inedikameniitu koji se mogu inkorporiruti u inastiveomajeirok. Pomcnut emo samo neke: acidum salicylicum kao keratolitik u koncentracijama vcim od 5% (u manjim koncentracijama djeluje keratoplastiki); reducijCiisi:pix!i({uida,ptxl}etiilina i niz supstanci s anlibaklerijskim, antimikotinim, citostatskim i antiinflnmalornim djelovanjem Danas se kao lokalni dermaloterapeutici najee upotrebljavaju glukokortikoidi. Gotovo da nema bolesti koe kod koje oni nisu bili primijenjeni i isprobani. Uvoenjem visokoaktivnih halogeniziranih steroida u terapiju znatno se bre postiu eljena dejstva, ali su i neeljena dejstva postalana manifestnija. Betametazon-vaecrat, triamcinolon-acelonid, Jluocinolotiacelonid, plumctazon-pivalali dezoksimeiazoii specifini su kortikosteroidi koji imaju odlino dejstvo pri lokalnoj primjeni, u koncentracijama od 0,02 do 0,5%: Djelujui inhibitorno na aktivnost elijskih enzima glukokortikoidi ispoljavaju antiinflamatorni, antieksudativni i antiproliferativni efekat. Njihovo dejstvoje simptomatsko. Indicirani su u terapiji subakutnih i hroninih dermatoza koje su posljedica reakcije antigenantitijelo, odnosno kod neinfektivnih, inflamatornih dermatoza. Tehnikom "okluzije" (prekrivanjem namazanog mjesta celofanskom trakom) efekat im se pojaava jer lake prolaze kroz slojeve epiderma, nakupljaju se u depoe u najdonjem sloju stratuma corneuma, odakle, poslije vie dana, postepeno prelaze u ostale slojeve epiderma. Proces njihove razgradnje u inaktivne metabolite u koi traje tri i vie dana Kortikosteroidne masti su apsolutno konlraindicirane kod bolesti koe koje su primarno izazvane bakterijama, gljivicama i virusima Neeljene pojave (nuspojave) u toku lokalne kortikosteroidne terapije posljedica su mehanizma njihovog antimetabolikog dejstva. Inhibicijom sinteze DNA oni dovode do inhibicije replikacije elija bazalnog sloja, to ima za posljedicu atrofiju koe. Inhibicija aktivnosti fibroblasta ima za posljedicu oteenje elastinih vlakana i osnovne supstance, to takoe doprinosi atrofiji koe ali i nasianku teleangiektazija. Kod due upotrebe koa postaje tanka, bijela, lako se nabire poput cigaret-papira. Na ovako atrofiinoj koi obino se vide i teleangiektazije, koje su naroito izraene ako je kortikosteroidna terapija primijenjena na suncu izloenim dijelovima tijela (lica, dekolte, dorzumi iaka). Na mjestu primjene kortikosteroida dosta esto se vidi hipertrihoza Kod osoba u pubertetu lokalna, dugotrajna, kortikosteroidna terapija na njenim intertriginoznim mjestmia (aksile, ingvinalno) ima za posljedicu ireverzibilne, trakaste atrofije koe, striae. One su u poetku ljubiaste, a kasnije imaju svijetlu boju Ne smije se zaboraviti da dugotrajna lokalna, kortikosteroidna terapija, naroito ako je 19

primijenjena na vee plohe koe, ima za posljedicu veliku resorpciju kortikosteroida, pa se ispolje i sistcmski nusefekti kortikosteroidnc terapije Pomenut emo jednu komplikaciju koja se dosta esto susree na licu kod due kortikosteroidne terapije, a toje rubeosis steroidica. itava koa lica, a naroito koa obraza je svijetlocrvene boje, istanjena, sa brojnim teleangiektazijama. Potrebno je odmah prestati sa lokalnom kortikosteroidnom terapijom. Lokalno se primjenjuju oblozi 3% acidi borici, ili teni puder. Bolesnici imaju subjektivan osjeaj zatezanja koe lica, pa emo lokalno primjeniti indiferentne masti, npr. ung. Panthenol, ung. Jecoderm ili Lecobazu. Smirivanje procesa zahtijeva mnogo strpljenja i kod ljekara i pacijenta,jer lijeenje traje dosta dugo, u prosjeku dva do tri mjeseca Ako su simptomi manje izraeni i ako su lokalizovani centrofacijalno, najee u nazolabijalnom predjelu onda govorimo o tzv. perioralnom dermatitisu: crvenilo i teleangiektazije manje su izraeni, a uz crvenilo dominiraju papule veliine glavice pribadae. Mada perioralni dermatitis moe imati i drugu etiologiju (esto sejavlja kod oralne kandidijaze, u toku hormonalnih poremeaja, kod ena koje uzimaju kontraceptiva), ne moe se negirati iskuslvo da je u mnogim ovakvim sluajevima obustavljanje kortikosteroidne terapije dovelo do poboljanja promjena. U lokalnoj terapiji mogu da se prinijenjuju brojna hemoterapijska sredstva, a najvie se upotrcbljava 5%j1uorouracil, odnosno 5% ung. Efudix. Pcrkutana resorpcija takoje mala da ne izaziva sistcmne promjenc, pa rnoe da se primijeni u lijeenju 200 cm koe. On smanjuje diobu malignih elija i dovodi do destrukcijestrome tumora, a ne spreava stvaranje novog granulacionog tkiva. Slabo pcnetrira u kou, samo u gornju polovinu derma. Zbog toga su njegove terapijske mogunosti ograniene na povrno smjeitene tumorske procese u koi i prekanccrozc. Lokalno, terapijom 5% Fluorou-racilom, lijee se senilne keratoze, povrno smjeiieni bazocelularni epiteliomi, mycosis fungoides. Terapijski uspjeh postignutje kada promJena crodira. Kod scnilne keratoze, gdje se naJee primjenjuje, to se deiava izmedu trce i elvrtc nedjelJe lijeenja. Kod bazalioma i mycosis fungoides lijeenje traje due Antibiotske masti djeluju samo kod povnSnijih piodcrmatskih procesa, dok kod dubokih promJena ne djeIuJu. "U lokalnoj terapiji primjenjuju se antibiotske masti s antibiotikom irokog spektra, npr. gentamicinom. Na ovako primiJenjen antibiotik esto se razvija rezistencija bakteriJa, kao i senzibilizacija koe, naroito na neomicin Za lokalnu terapiju gljiviinih oboljenja mogu se primjenjivati andbiotici koji djeluJu na gljivjee, a u posljednje vrijeme i sintelski antimikotici, prvenstveno derivati kinolina i imidazola: econazol (Ecalin), klotrimazol (Canestcn), niikonazol (Dactarin) Derivati imidazola irokog su spcktra djelovanja i imaju ncsumnjivu prednost u lijeenju dermatomikoza. Jo jednom istiemu da masti nisu pogodne za akutne, naroito eksudativne procesc, jer masna podloga spreava isparavanje sekreta U sluajevima kada se eli postii omekianje koe, mogu se primijeniti i ista ulja (maslinovo, bademovo) Za razliku od masti, emulzije ne zatvaraju kou i omoguuju otjecanje patolokih sekreta i fiziolokih (loj i znoj), a primjenjuju se kada prestanevlaenje lezija. Emulzije su mjeavina masti i vode uz dodatak emulgatora. Ovisno o odnosu ova dva sastojka razlikuju se masne cmulzije ("voda u ulju") i nemasne emulzije ("ulje u vodi"), odnosno-kreme. Emulzije sa dosta vode nazivaju se losionima. Sama injenica daje u emulzijama prisutna voda ima za posljedicu antiinflamatomi efekat emulzije, jer voda, dok isparava sa povrine koe, istovremeno i hladi kou. Osim toga, u emulzije se moe inkorporisati velik broj aktivnih supstanci Na tritu se nalaze i pripravci u obliku gela (podloge bez masti), a naroito su pogodni za aplikaciju na masnu i vlanu kou, kao i na dijelovc koe obrasle dlakom Za lijeenje neeksudativnih dermatoza, naroito na intertriguioznim mjestima, pogodni su praei. Kao podloga u praeima najee se upotrebljavaju dnk-oksid i talk, a prema potrebi 20

mogu se dodati i dezinficijensi Pri izboru preparata za lokalnu primjenu ljekar mora da vodi rauna o klinikoj slici oboljenja, razvojnoj fazi, zahvaenosti povrine koe, dobu bolesnika i o duini trajanja lijeenja

OPTA TERAPIJA U DERMATOLOGIJI


U optoj terapiji primjenjuju se antibiotici, sulfonamidi, antimikotici, antihistaminici, imunosupresori (kortikosteroidi i citostatici) virusostatici, imunostimulatori, vitamini i minerali, sedativi i hipnotici

Antibiotici
Veina konih infekcija moe se lijeiti eritromicinom ili tetraciklinima. Kako je koa lako dostupan organ, najbolje je uzeti bris lezije za biogram i antibiogram, a zatim ordinirati antibiotik prema antibiogramu. Pri infekcijama rezistentnim stafilokokama daju se kloksicilin, flukloksacilin ili cefalosporini Kod tekih streptokoknih infekcija ordinira se penicilin Sistemskom primjenom antibiotika smanjuje se mogunost irenja infekcije na druga mjesta, a smanjuje se i uestanost recidiva. Indikacije za primjenu antibiotika su: furunkuloze, folikulitis bilo koje lokalizacije, erizipel, djeiji pemfigoid, dermatitis erfoliativa Rittervon Rittershein, dermoepidermitis, akne (vulgarne i nekrotizirajue), erythema chronicum migrans, sifilis, gonoreja, nespecifini mikrobski uretritisi, itd

Antimikotici
Mada e o njima biti vie rijei u terapiji gljivinih oboljenja, ovdje elimo skrenuti panju da je opta antibiotska terapija gljivinih oboljenja postala mogua primjenom Grizeofulvma kod dermatofitskih oboljenja, a kod kandidijaze primjenom Nistatina. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta, ali novi imidazolski derivat, Ketokonazol, na naem tritu poznat kao Oronazol, u dnevnoj terapijskoj dozi od 200 mg naao je iroku primjenu u terapiji saprofitija, dermatofitija i kandidijaze, jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta

Terapija kortikosteroidiina
Kortikosteroidi inhibiraju rane i kasne procese zapaljenja. Oni djeluju tako da koe migraciju elija, smanjuju proliferaciju kapilara i umnoavanje fibroblasta, Jednom rijei suprimiraju inflamatomu reakciju bez obzira na to kakve je ona prirode. Oni ne inhibiraju produkciju cirkulirajuih antitijela, oslobaanje histamina, niti spreavaju reakciju antigen-antitijelo. Kortikosteroidi djeluju na metabolizam eera, elektrolita, vode, proteina, itd. Nuspojave kortikosteroidne terapije su hiperglikemija, hipokalijemina alkaloza, cushingoidna reakcija, strije na koi, osteoporoza, nastanak peptikog ulkusa, nerijetko psihoze. 21

Kao prevencija hipokaliemine alkaloze istovremeno s kortikosteroidima ordinira se KCl, a kao prevenciju peptinog ulkusa preporuujemo uzirnanje kortikosteroida na pun eludac (poslije obroka), a izmedu obroka ordiniramo bolesniku antacida. Kortikosteroidi mogu da se primjenjuju per os, intravenski ili intramuskulamo. APSOLUTNA INDIKACIJA za primjenu kortikosteroida su autoimune bolesti, limfomi, angioedem, anafilaktini ok, teki oblici psorijaze. RELATIVNE INDIKACIJE za primjenu korlikosteroida su: akutna urtikarija, ekcem, tei sluajevi neurodermitisa, erythema exsudativum multiforme i neke druge bolesti Terapijske doze mogu biti niske, 20-30 mg na dan, srednje 30-50 mg dnevno i visoke 80-100 mg dnevno Kortikosteroidi imaju samo simptomatsko dejstvo na inflamatorni proces, uz istovremeno dejstvo na imunoloke sanacione faktore. Po prestanku lijeenja, oboljenje moe da sejavi u jo teem obliku, to oznaavamo kao rebound fenomen. Da bi se izbjegla atrofija kore nadbubrega, u toku kortikosteroidne terapije primjenjuje se jednom sedmino, ili jednom u 10 dana, ACTH ili njegov sintetski preparat Synacthen

Antihistaminici
Antihistaminici su lijekovi koji blokiraju dejstvo histamina. Primjenjuju se kod onih oboljenja kod kojih se kao medijator oslobaa histamin, a to su: urtikarija, alergiJski ok, dakleprimjenjuju se kao antialergici. Biofizikodejstvohistanuna rezultat Je njegove interakcije sa dva razliita receptora: Hl i H2. Kada se histamin vee za receptore Hl, dolazi do kontrakcije glatke muskulature, hemotaksije eozinoffla, ubrzane akcije srca i poveanog luenja sluznice eluca, a kada se vee na receptore H2, dolazi do inhibicije hemotaksije neutrofila i supresije T-limfocita. Obje vrste receptora prisutne su u krvnim sudovima koe. Antihistamiiuci se veu na receptoma mjesta receptora Hl i H2 i tako onemoguavaju vezivanje histamina i njegovo dejstvo. Najee primjenjivani antagonisti histaminskih receptora Hl su: Avil (feniramin), Synopen (hloropiramin), Oxetal (pskato-mid), Lentostamin (hlorfenamin), Dimidril (difenhidramin), Dimidril-Calcium, itd. U bolesnika sa razliitim tipovima fizikalnih urtikarija najdjelotvomiji je ciproheptadin (nuran tbl) zbog direktnog dejstva na mastotice Antihistanunici Hl, sami ili u kombinaciji sa kortikosteroidima, primjenjuju se u terapiji anafilaktinog oka i raznih urtikarijskih feakcija. Subjektivne smetnje u toku terapije gore navedenim antihistaminicima od strane su CNS: pospanost, omaglica i vrtoglavica, oteana koordinacija, a to sve umanjuje radnu sposobnost bolesnika. U toku uzimanja ovih lijekova bolesnik ne smije voziti auto niti rukovati mainama, kao ni raditi na graevinama (na skeli). Novi, nesedativni antagonisti hista;ninskih recep-tora Hl je astemizol (Astemisan tbl) jer slabo prodire u CNS. Doziranje mu je jedna tbl. dnevno. Antagonist histaminskih receptora H2jeste cimetidin. Kombinacija anti-histaminika Hl i H2 primjenjuje se kod pigmentne urtikarije, karcinoidnog sindroma, te kod nekih oblika hronine urtikarije Sedativi i hipnotici Sedativi i hipnotici nali su svoju primjenu u lijeenju dennatovenerolokih bolesnika, naroito onih sa pruritusoni i labilnim neurovegetativnim sistemom. Barbi-turate kod dermatolokih bolcsnika treba izbjegavati, jer oni pojaavaju svrbe

Citostatici
U klinikoj praksi upotrcbljavaju se najmanje toksini, ali dovoljno efikasni u suzbijanju

22

autoimunih oboljenja. Citostatici utiu na imune reakcije koje su vezane za elijski imunitet. Oni inhibiraju stvaranje antitijela, ali ne utiu na fagocitozu i lokalnu upalnu rcakciju. Sa farmakolokog stanovita dijele se i na: Akilirajue agense, nazvane jo i radiomimcticima, jer im je efekat slian jonizirajuem zraenju. Citotoksini efckat se -/asniva na alkalizaciji dczok-siri-bonuldcinske kiseline i inhibiciji raznih cnzima imunkompetcntnih elija. U dennatolokoj praksi najee se upolrcbljava cyclophosphamid (Endoxan) - Antimetaboliti blokiraju sintezu nuklcinskih kiselina, jer su cfikasni u fazi S elijskog ciklusa (to je pcriod sinteze DNK). Najee primjenjivani hemiJski spojevi ove grupe u dennatologiji su antagonisti purina azathioprin {Imiiran) i antagonisti folne kiseline, amethopterin (Mctholrsml). Methotrexatje ijedini lijekizovegrupekojiimasvoJantidot,atojeleukovorin(citrovorurn-faktor) Ispravnim izborom, opreznim doziranjem i odredivanjem optimalnog trajanja terapije, citostaticima je mogue postii due ili krae remisije, ovisno o samoj vrsti malignog procesa. Kako se radi o vrlo diferentnim lijekovima, za njihovu primjenu postoje stroge indikacije. U klasine indikacije za primjenu citostatika spadaju autoi-mune bolesti i maligna oboljenja, i ona oboljenja koja su refrakterna na konvencionalno lijeenje ili zahtijevaju visoke doze kortikosteroida. Najee se primjenjuju u terapiji sistemnog eritematodesa, pemfigusa, gdje se visoka cioza kortikosteroida moe zami-jeniti citostaticima. Lijeenje mycosis fungoides citostaticima ne daje zadovoljavajue rezultate, kao ni terapija melanomalignorna Druga grupa indikacija su teki oblici psorijaze, alergijski vaskulitisi, mb. Sjogren, i druga oboljenja Kontraindikacije za primjenu citostatikajesu graviditet, oboljenja hematopoez-nih organa, nefropatije, hepatopatije kao i mlade i osobe u fertilnom dobu ako nisu u mogunosti da provedu mJere kontracepcije Komplikacije u loku lijeenjajesu hipohromna anemija, leukopenija,. tromboci-topenija, ulceracije bukalne sluzokoe, gastralgija, dijareja, melena, infekcije bakteri-jama i virusima, psihoza, poremeaj spcrmatogeneze, itd

Vitamini
Kod herpesa zostera, u terapiji neuralgije, primjenjuju se vitamini B-kompleksa, u terapiji ihtioza primJenjuJe se vitamin A, amid nikotinske kiseline primJenjuje se u terapiji pelagre, a za smanjenje propustljivosti zidova krvnih sudova primjenjuje se vitamin C

Virusostatici
To su jako toksini lijekovi jer zaustavljajui umnoavanje virusa vi5e ili manje oiteuju i zdravc elije. Zbog toga je njihova primjena uglavnom ograniena na lokalnu upotrebu. Thkav preparat je ldoxuridin, jod dezoksiuridin koji se zbog slinosti sa timinom ugrauje na istom mjestu u virusnoj DNK. Preparat je IDU mast za oi. Tromantadin (Viru-Merz Serol) blokira penetraciju virusa u eliju, ali moe biti vrlo jak alergen. Najnoviji prcparat je aciklovir, koji nakon ulaska u eliju fosforilacijom prelazi u aktivni oblik aciklovir-trifosfat. Spreava sintezu virusne DNK, a da pri tome ne oteuje normalnc elijske procese. Aciklovir znatno lakie ulazi u eliju inficiranu virusom nego u ncinficiranu eliju. Ulaskom u eliJu ispoljava visoku aktivnost i neznatnu toksinost. Nalazi se u obliku gotovog preparata \irolex, krema i mast za oi i Aclovir, krema za kou. Za parenteralnu upotrebu su injekcije Zovirax i Virolex. Primjenjuju se ukupno pet dana. Acildovirje manje toksian u odnosu na ranije preparate. Unato tome, za optu terapiju aciklovirom postoje prccizne indikacije, a odnose se, u prvoni redu, na bolesnike sajaim dcfektom celulamog i humoralnog imuniteta Na naem tritu nalazc se Virolex tbl. Po hemijskoj strukturi, Virolex (aciklovir) slianje dezoksigvanozinu, kojije normalna komponenta DNK. Virusna DNKpolimeraza, uslijed nedovoljnc sclcktivnosti, ugrauje aciklovir-trifosfat umJesto dezoksigvanozintri-fosfata. Na taj nain prckida se daljnja sintcza virusne DNK i razmnoavanje virusa

23

Imunostimulaiori
Imunostimulaiori su supstance koje nespccifino ili specifino djeluJu na imuni-tetni sistem organizrna. Njihovo je djelovanje kratko, uglavnom za vrijeme upotrebe. Tcki poremeaji imunitetnog sisiema nastaju kao posljedica imunosupresivne terapije (citostatici i kortikosteroidi), u toku oboljenja limforetikularnog sistema (limfomi), kod autoimunih oboljenja, u toku SIDA-e (AIDS-a) itd. Imunostimulatori su nali svoje nijesto i u terapiji virusnih bolesti Imunostimulacija moe biti specifina i nespecifina. Specififna iniunostiniulacija Provodi se aklivnom imunizacijom (vakcinacijom), serumom rekonvalescenata, spe-cifinim humanim iniunoglobulinima (gama-globulini), primjenom transfer-faktora, itd Nespecifina imunostimulacija Provodi se imunoglobulinima (gama-globulinima), interferonom, mikromoleku-lamim supstancama (levamisol, inozipleks) Interferon je bjelanevina koju stvaraju elije inficirane virusom, a limfoidne elije ga stvaraju i nakon stimulacije mitogenima. Tb su strukturalno srodni proteini koji su razvrstani u 3 frakcije: alfa, beta i gama. Alfa-interferon (leukocitni interferon) stvaraju leukociti nakon neimunoloke stimulacije, a beta je izoliran iz kulture fibroblasta. Gamamterferon (imuni interferon) produkuju elije koje uestvuju u imunim reakci-jaina (limfociti), eventualno drugi leukociti. Interferon poveava aktivnost T-citotok-sinih limfocita i elija-ubica, kao i aktivnost makrofaga. Leukocitni interferon (jako skup!) primjenjuje se lokalno i parcnteralno kod generalizovanog herpesa simpleksa i zostera (koji se obino javlja u toku malignih tumora), kod upornih akuminiranih kondiloma, itd Levamlsol stimulie efektorne elije imunog sistema (ponaa se kao timusni hormon) i dovodi do normalnog nivoa funkciju fagocita i T-limfocita djelujui na diferencijaciju T-limfocita. Terapijska doza iznosi 2,5 mg/kg. Levamisol takode stimu-lie produkciju limfokina, kao i supresornu aktivnost T-limfocita. PatoloSki poveanu B-elijsku aktivnost vraa na normalu. Primjenjuje se u terapiji recidivirajueg hcrpcsa simpleksa, recidivirajuih afti, mb. Behcct, kod bolesnika sa hroninom mukoku-tanom kandidijazom koja je udruena sa defcktom celularnog imuniteta. Jedan od nepoeljnih efekata njegove primjene je Icukopenija Modimunal (inoziplex) u organizmu pretvara se u aktivnu supstancu izoprinozin. Stimulie aktivnost limfocita T i B, makrofaga, a dircktno djeluje i na virus, jer koi replikaciju virusne DNA i RNA. Primjenjuje se u lcrapiji recidivirajueg herpesa simpleksa, tekih oblika herpesa zostera, i drugih oboljenja s T-elijskim defektom. Kod odraslih se primjenjuje 6-8 tbl. na dan, a za djecu se nalazi u obliku sirupa koji se dozira 50-100 mg/kg u 5-6 doza dnevno

FIZIKALNA TERAPIJA
U dermatologiji se koristc slijedce fizikalne terapijske metode: elektroterapija, krioterapija, terapija zraenjem Eiektroterapija se prinenjuje na nekoliko naina: elektrokoagulacija, dijatermija i jontoforeza. Najee se primjenjuje elektrokoagulacija i jontoforeza Elektrokoagulacija je elektrohirurka metoda za odstranjivanje manjih i veih izrataja na koi, upotrebom aktivne elektrode uz minimalno krvarenje. Apsolutno je indicirana za odstranjenje piogenog granuloma Dijatermija se koristi kod dermatoza sa poremeenom cirkulacijom, jer upotrebom kratkih talasa aktivira se krvotok Jontoforezom, upotrebom galvanske struje, dircktno u kou unosimo antibiotike i druge lijekove. Nala je iroku primjenu u terapiji akni Krioterapija je terapija niskim tempcraturama koje razaraju tkivo. Stvaraju se ekstracelularni kristalii leda, a zatim intracclularni kristalii leda. Kasni uinak je intravaskularna tromboza i anoksija tkiva. Provodi se mchaniikim pritiskom metalnih diskova koji su ohladeni tenim azotom. Moe da se primjenjuje i snijeg ugljine kiseline. Koristi se kao terapijsko sredstvo za senilne keratoze, sve vrste vcruka, moluska kontagioza, diskoidnog eritematodesa, keratoakantoma, mb. Bowen, ild 24

Terapija zraenjem provodi se UV i RTG zracima. UV-zrake lee izmedu rendgenskih zraka i ljubiastih zraka vidljivog spektra, a dijele se na kratkovalne UVC (valne duine 200-280 nm), srednjevalne UVB (280-315 nm) i dugovalne UVA (315-400 nm). UVC-zrake uglavnom apsorbira atmosfera, a djelimino su krive za nastanak karcinoma koe, kao i UVBzrake. UVA-zrake uzrokuju pigmentaciju koe, a zahvalJujui njihovom fotodinamskom dejstvu nale su iroku primjenu kao PUVA-terapija gdje se UVA-zraci iz vjetakih izvora svjetla (valne duine oko 365 nm) koriste u kombinaciji sa fotosenzibilizatorom Psoralenom (psoralen + UVA = PUVA). Psoraleni se mogu primijeniti u obliku tableta (Meladinin, Lamadin) ili u obliku otopina ili emulzija (Meladinin-tinktura, Meladinin-emulzija) ili u obliku kreme (Puvaderm krema). Dva sata nakon uzimanja tableta, odnosno jedan sat nakon mazanja otopine ili kreme na oboljelo mjesto, bolesnik se izlae UVA-svjetlu u posebno konstruisanoj kabini. Energetski kvant UVB-zraka izmedu 305 i 325 nm sam po sebi dovoljan je za uinak bez primjene fotosenzibilizatora i toje tzv. selektivna ultravioletna fototerapija (SUF). Mehanizam obaju terapijskih postupaka isti je, a to je inhibitorni efekat na replikaciJii DNK, 5to ima za posljedicu koenje ubrzane diobe elija. Glavna indikacija ove terapije je psorijaza, a primjenjuje se i u terapiji mycosis fungoides, lichen ruber planusa, atopij-skog dermatitisa, vitiliga, a moe se primiJeniti i u terapiji alopecije areate, pigmcntne urtikarije i jo nekih dermatoza. Ako se kao terapijski dodatak upotrebljavaju aroma-tini retinoidi kiseline vitamina A (sintetini oralni retinoidi), onda govorimo o Re-PU-VA, odnosno o ReSUF-terapiji U dermatologiji se upotrcbljavaju meki rendgenski zraci, ija je apsorpciJa u koi velika. Zrae se lezije koje su manje od 4 cm2, a u dubinu ne prodiru vie od 1 cm. Najea indikacija za ovu vrstu terapijejesu maligna oboljenja koe,-a ukupna se doza rasporedi na dnevne pojedinane doze Antimflamatomo rtg-zraenje primjenjuje se kod nekih benignih dcrmatoza: kod hroninog ekcema sa jako velikom infiltracijom i lihenifikacijorn, verukoznog lihcna rubera, lihenificiranog neurodermitisa, plantamih i vulgarnih veruka i velikih akumi-niranih kondiloma, rekurentnog heq3esa simpleksa, hidrosadenitisa, keloida

HIRURKE METODE
Ima ih itav niz, a ovdje emo spomenuti dermabraziju. Toje metoda hirurkog planiranja visokoturanom dijamantnom frezom. Abradira se epidermis i gornji dio papilarnog sloja. Koristi se najee u terapiji runih oiljaka koji ostaju iza vulgarnih akni, scbacealnih adenoma lica, tctovaa, itd Dermatolog hirurkim putem odstranjuje ksantalazme na onim kapcima, fibro-me i manje karcinome SPECIJALNA DERMATOLOGIJA 1 VENEROLOGIJA

25

BAKTEMJSKA OBOLJENJA KOE PIODERMIJE


Piodermije su gnojna oboljenja koe izazvana streptokokama i stafilokokama. Nastaju uglavnom kao posljedica egzogene infekcije, putem mikroskopskih lezija koe, ili su komplikacija ve postojeih dermatoza. Mada se koa neprekidno nalazi u kontaktu sa piokokama, oboljenje e nastati ako su ispunjeni potrebni uslovi: virulencija mikroba, razne povrede integriteta koe (esto mikroskopske veliine), vlaenje koe i smanjena otpornost organizma. Prema dubini smjetaja u koi, piodermije se dijele na: epidermalne, epidermo-dermalne i dermo-hipodermalne. Ovdje emo navesti piodermije koje se najee sreu u svakodnevnom radu ljekara

Impetigo vulgaris
Impetus, znai brzo irenje. Impetigo je esta infektivna dermatoza kod djece, a javlja se obino na otkrivenim dijelovima tijela ranije nepromijenjene koe, ili sekundarnom infekcijom postojee dermatoze, naroito ako ona vlai. Oboljenje je jako kontagiozno. U djeijim kolektivima veoma brzo se prenosi na drugu djecu. Izazivai su streptokoke ili stafilokoke, ali je infekcija najee mijeana. Slika U oba sluaja primarna promjena je bula, ispunjena infektivnim sadrajem. Streptokokna bula - ima tanak pokrov koji brzo puca, a onda se stvaraju kraste boje meda. Stafilokokna bula - bula neto sporije puca, a stvorene kraste su ukaste boje. Kada kraste otpadnu ostaju ruiaste mrljice. Promjene su najee lokalizovane na licu, u okolini nosa i usta, ali i na drugim olkrivenim dijelovima tijela. Infektivni sadraj brzo se prenosi na okolnu, nezahvaenu kou, pa se bolest moe proiriti na vee povrine tijela. Ponekad se kao komplikacija bolesti moe razviti nefritis, osteomijelitis ili subfrenini apsccs Diferencijalna dijagnoza: bulozni pemfigoid djeteta, eritema eksudativum multiforme - bulozni tip Terapija Lokalna Terapija - Ako su promjene ograniene na manje povrine, ako nema temperature i komplikacija, dovoljna je samo lokalna terapija. Dotle dok ima i najmanjih znakova vlaenja samih lezija osnovno pravilo u lokalnoj terapiji impetiga je ne prati lezije vodom, ne mazati mastima (ak ni antibiotskim). Ako se promjene peru vodom, infektivni sadraj dolazi i na okolnu kou i inficira je, a ako se mau mastima, pod nepropusnim masnim filmom bakterije se i dalje, u vlanom mediju, nesmetano razmnoavaju i izazivaju ne samo irenje procesa ve i dodatne komplikacije. Lezije i okolna koa peru se blagim rastvorom hipermangana Kruste se odstranjuju 5% salicilom u vazelinu Zatim se primjenjuju oblozi 1 % rivanola koji se mijenjaju svakih petnaest minuta 26

Kada kvaenje lezija prestane mae se rivanol u miksturi, a zatim antibiotske masti: Stanicid ung, Nypocin ung. Enbecin ung, Bacipol ung. Primjena penicilinske i sulfonamidske masti apsolutno je kontraindicirana, jer ti lijekovi dovode do senzibilizacije koe Opta antibiotska terapija - Ako su promjene zahvatile vee povrine koe, a naroito ako su praene visokom tepmeraturom i komplikacijama (nefritis i druge), obavezno primjenjujemo optu antibiotsku terapiju, prema antibiogramu. Vano je bris lezije uzeti prije nego to se ukljui antibiotik. Ako nismo u prilici da uzmemo bris lezije za antibiogram, s obzirom na to da je irifekcija najee mijeanog tipa (i streptokoke i stafilokoke) dajemo antibiotik irokog spektra djelovanja

Bulla rodens (streptodermia bullosa manuum) i bulla repens (staphylodermia bullosa manuum).
Manifestacije su streptokoknog i stafilokoknog infekta na mjestima gdje je ronati sloj deblji (najee koa dlanova ili koa tabana). Bulla nastaje kao posljedica ubodne traume, tzv. inokulaciona trauma. Kako je pokrov bulle deblji ona perzistira due vrijeme. iri se perifemo, a ako je lokalizovana na prstima podsjea na povrni panaricijum. Mjehur se postepeno poveava i moe dosei veliinu oraha Terapija. Mehaniko otvaranje bula, a zatim lokalna terapija oblozima rivanola, miksturom rivanola i antibiotskim mastima

Pemphigoid neonatorum (staphylodermia bullosa neonatorum).


To je oboljenje novorodenadi i dojenadi. Oboljenje najee nastaje nakon prve nedjelje rodenja. Infekcija nastaje egzogenim putem stafilokokom sa ruku ili iz nosa babice ili majke. Prve promjene najee su lokalizovane na intertriginoznim predjelima, mada se kasnije proire i na ostalu kou. Mjehuri nastaju naglo na prethodno nepromijenjenoj koi. Veliine su manjeg zrna graka, do veliine ljenika. Nerijetko se u njima vidi gnoj. Mjehuri brzo pucaju (intraepidermalni smjetaj i tanak pokrov) ali se proces iri u okolinu. Dlanovi i tabani nikad nisu zahvaeni, toje vano u diferencijalnoj dijagnozi prema sifilitinom pemfigoidu koji zahvata dlanove i tabane. Opte stanje djeteta nije poremeeno. Nakon smirenja procesa na tim mjestima ostaju crvenosmekaste mrlje Terapija. Provodi se u bolnici. Kako lezije pokazuju sklonost irenju, a brzo se javljaju i nove, provodi se opta antibiotska terapija prema antibiogramu. Lokalna terapija kao kod impetiga. Kod ove bolesti veoma je vana profilaksa, a ona se provodi traganjem za kliconoom (uzeti bris nosa i grla bolnikom osoblju i majei) Prognoza ovog oboljenja dobra je. Medutim, neki sluajevi predu u naroito teak oblik, a to je dermatitis exfoliativa neonatorum Dermatitis exfoliativa neonatorum (mb. Ritler von Rittershein) Bolest najee poinje na licu brzo se irei na vrat i ostalu kou Koa se prvo zacrveni, a onda izbijaju sitni mjehurii, koji konfluiraju u velike, mlohave, plosnate mjehure. Oni spontano pucaju, a povrni slojevi epidermisa ljute se u velikim lamelama, ispod kojih

27

zaostaju arkocrvena i vlana erodirana arita. Promjene u razvijenom stadijumu lie na opekotine drugog stepena. Fenomen Nikolskog je pozitivan: nakon tangencijalnog pritiska na kliniki nepromijenjenu kou, javlja se novi mjehur. Opte stanje je ubrzo narueno zbog toksemije i djeca dolaze u dramatino teko stanje praeno visokom temperaturom, povraanjem, proljevima, grevima miia i dehidratacijom organizma Diferencijalna dijagnoza: sifilitini pemfigoid novorodenadi (to su pozitivne seroloke reakcije na lues), hereditarna bulozna epidermoliza (mjehuri su sterilni, a javljaju se nakon mehanikog podraaja) Terapija hospitalizirati, po mogunosti ujedinici intenzivne njege. Odmah se primjenjuje opta antibiotska terapija (naravno, prema atibiogramu jer se radi o dosta rezistentnom soju stafilokoka). Prije upotrebe antibiotika smrtnost je iznosila 70%. rehidratacija organizma. Lokalna terapija odgovara terapiji impetiga

Cheilitis angularis (angulus infectiosus oris sireptogenes et staphylogenes - valje)


MANIFESTUJE SE crvenilom, vlaenjem i laganim edemom na uglovima usana, simetrino, rjee asimetrino. erozije i bolne fisure sklone krvarenju nastaju usljed mehanikih pokreta subjektivni osjeaj svrbea i peenja koe bol koji oteava govor i uzimanje hrane javlja se kad se pojave fisure Cheilitis angularis moe biti manifestacija seboroinog dermatititsa, atopijskog dermatititsa, kontaktnog alergijskog dermatitisa. Bolest je preteno djeije dobi Oboljenje se najee prenosi priborom za jelo i aama Diferencijalna dijagnoza. Kod odraslih to oboljenje uzrokuju loe zubnc proteze, perniciozna anemija i dijabetes, a uzronikje gotovo redovno Candida albicans (cheilitis angularis candidomyctiica) Terapija kod promjena koje jae kvase, dobro djeluje 2% Gentiana violet u vodenoj otopini, kod suvljih lezija antibiotske masti, a ako je izolovana kandida onda antifungalne masti

Granuloma pyogenicum
Ranije je vladalo miljenje daje piogeni granulom izazvan piogenom infekcijom. Pa i danas vlada to miljenje, donekle modifikovano Smatra se da je piogeni granulom blastomsko bujanje krvnih sudova uzrokovano piokokama Zaista, u anamnezi je est podatak o ranijoj povredi na tom mjestu

28

Javlja se na bilo kojem dijelu tijela, a najee na otvorenim dijelovima tijela, koji nisu zatieni odjeom i esto su izloeni traumi. Najee je lokalizovan na licu. To je vori tamnocrvene boje, mekane konzistencije, peteljkaste baze. Histolokije graen od brojnih novotvorenih kapilara i obilne koliine granulacionog tkiva. Spontano, a naroito na povredu lako krvari. Razvoj: mala, svijetlocrvena papula, koja veoma brzo raste i za deset do petnaest dana izbuja u tumor veliine ljenika. Diferencijalna dijagnoza U postavljanju dijagnoze pomoi e nam i anamnestiki podatak o ranijoj traumi na tom mjestu i brz nastanak tumorske mase nakon traume, koja je obino inokulaciona. Ponekad je veoma teka prema malignom melanomu, hemangiomu, Kaposijevom sarkomu Terapija. Elektrokoagulacija

Pityriasis simplex faciei streptogenes (staphylogenes)


Infekcija najpovrnijih slojeva koe streptokokama ili stafilokokama, uglavnom djece a kliniki se manifestuje: bjeliastim okruglim ilki ovalnim jasno ogranienim sitno perutavim lezijama

Diferencijalna dijagnoza. Promjene na koi istih karaktenstika mogu biti


manifestacija atopijskog dermatitisa Terapija. Provodi se lokalnom terapijom antibiotskim mastima koje treba aplicirati i u nos kao najeie mjesto rezervoara uzronika

Folliculitis
To je upala folikula dlake izazvan stafilokokama Jer stafilokok ima velik afinitet za folikularna ua Folikulitis karakterie pojava: - brojnih, folikularno smjetenih papula do veliine zrna prosa, na ijem se vrhu formira pustula ispunjena ukastosmeim sadrajem. Nakon prskanja pustule gnojni sadraj izlijeva se na povrinu koe i formiraju se ukaste kruste S obzirom na trajanje procesa, postoje akutni, subakutni i hronini oblici, a s obzirom na lokalizaciju, razlikujemo slijedee oblike: Folliculilis simplex disseminata Moe se javiti bilo gdje na tijelu i zauzeti velike povrine. Dok starije promjene regrediraju, javljaju se nove promjene. esto se susree kod pruriginoznih dermatoza kada se eanjem stafilokoke sekundarno unose u folikul dlake. Diabetes mellitus favorizirajui je faktor za nastanak ove bolesti. esto se javlja i kod radnika koji rade sa smeem i na odravanju kanalizacione mree. Kod ovih posljednjih izaziva je esto Streptococcus aureus Folliculiiis barbae To je oboljenje koe obrasle bradom kod odraslih mukaraca. Bolest se javlja u dva klinika oblika: diseminirani i agminirani

29

Diseminirani oblik karakteriu brojne papulo-pustulozne promjene bez jae upalne reakcije okolne koe. Oboljenje, ako se ne lijei, ima hronian tok, jer, dok jedni folikuli zahvaeni gnojnim procesom spontano regrediraju nakon ispranjenja gnojnog sadraja, identian upalni proces poinje na susjednom folikulu Agminirani oblik (folliculitis barbae staphylogenes agminata seu nonparasitaria) karakterie grupiranje na jednom mjestu brojnih papulo-pustula sa jako izraenom upalnom reakcijom okolne koe kao i u dubini procesa. Jaka infiitracija na ogranienom dijelu koe brade i brkova daje izgled ploe neravne povrine prekrivene brojnim pustulama i krastama . Naziv non parasitaria potie iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila savladana. Naime, ovaj oblik sikoze brade i brkova zadaje diferencijalnodijagnostike tekoe sa dubokom trihofitijom brade, kod koje su se ve u nativnom preparatu mogli dokazati uzronici (gljivice) i zato se ovaj oblik jo od toga doba nazivao sycosis barbae parasitaria Tok je bolesti hronian jer upalni infiltrat dugo perzistira Folliculitis sclerotisans nuchae Lokalizovan je na zatiljku odraslih mukaraca, na rubu kose prema koi vrata Grupirane, folikularno smjetene pustule sa jakom upalnom reakcijom okolne koe stvaraju ploaste, tvrde infiltrate lividnocrvene boje s napetom, atrofinom koom Oboljenje ima hronian tok. Skleroziranje koe neprekidno napreduje, a na mjestu pustula stvaraju se bjelkasti, manji ili vci vorovi. Zarasta keloidnim oiljeima s atrofijom folikula Folliculitis decalvans Etiologija mu nije sasvim razjanjena. Ubrajaju ga u stafilodermije. Ovo rijetko oboljenje kapilicijuma veoma je rezistentno na terapiju. Oboljenje poinje brojnim folikularnosmjetenim papulo-pustulama na veim povrinama kapilicijuma. Ostavlja iza sebe oiljke i trajnu elavost Diferencijalna dijagnoza folikulitisa. Folliculitis simplex disseminata treba razlikovati od vulgarnih akni, trihofitida, papulonekrotinog tuberkulida i papulo-pustuloznog sifilida; folliculitis barbae od impetiga, vulgarnih akni, a agminirani tip od duboke trihofitije brade i brkova Terapija folikulitisa Obavezna je opta primjena antibiotika irokog spektra ili prema antibiogramu vitamin B-kompleksa U cilju podizanja opte otpornosli organizma, primjenjuje se autovakcina ili autohemoterapija (intramuskularne injekcije sopstvene krvi) Lokalna terapija provodi se kao kod impetiga Kod sikoze brade poirebno je provesti eradikaciju Staphylococcusa aureusa iz antruma nosa, jer se ovo oboljenje esto javlja upravo kod osoba koje su njegove kliconoe Kod sklerozirajueg folikulitisa nuhalne regije potrebnoje provesti rendgensku epilaciju tog podruja. Hipertrofini oiljei lijee se krioterapijom (teni azot ili CO2)

30

Furunculus
Najee je izaziva Staphylococcus aureus. Oboljenje nastaje kao posljedica prodora ovog piokoka u dubinu folikula i njihovu okolinu Furunculus karakterie duboki dermo-hipodermalni infiltrat. Upalni infiltrat polukuglasto je izboen (nodus) s eritematoznom i edematoznom koom (koa je glatka, sjajna, crvena i topla). Nodus postepeno poinje da fluktuira, a na vrhu se formira pustula, a iz folikula se pomalo cijedi utozeleni gnoj. Vremenom dolazi do demarkacione nekroze i stvaranja folikularnog nekrotinog epa Pod pritiskom gnoja iz dubljih dijelova dolazi do istiskivanja nekrotinog epa i evakuacije obilnih koliina gnoja. Nakon evakuacije gnoja ostaje krater koji se vremenom ispuni granulacijama. Furunkul zarasta oiljkom (kao posljedica dermohipodennalnog smjetaja) Spontano ili na dodir furunkul je bolan, a praen je i optim poremeajima zdravlja i povienom temperaturom Promjene su najee lokalizovane na podlakticama, potkoljenicama, na vratu, glutealnoj regiji, a nerijetko i na trupu Stafilokokus aureus, kao izaziva furunkuloze, nije u stanju da mobilie imune snage organizma u tom stepenu da one mogu prevenirati naredne infekcije. Naprotiv, koa postaje osjetljivija na nove gnojne infekcije izazvane stafilokokusom aureusom Furunkul gornje usne i nosa zahtijeva posebnu panju, jer postoji opasnost propagacije infekta limfnim putem u sinuse i meninge Terapija. U optoj terapiji primjenjuju se antibiotici (vidi dermatoterapiju), a lokalno topli oblozi Burowa ili 10-30 mast ihtiola (dok se ne izbaci gnojni ep), a zatim oblozi akridinske boje rivanola, antibiotske masti. hirurkom intervencijom (incizijom) znatno skraujemo vrijeme lijeenja. Furunkul nosa i gornje usne ne treba incidirati. Vrijeme potrebno za sanaciju iznosi oko dvije sedmice

Furunculosis
O furunkulozi govorimo onda kada postoji uestala pojava veeg broja furunkula na koi, koji se stalno pojavljuju tokom vie mjeseci pa i godina, neovisno jedan od drugog. Furunkulozi su sklonije osobe sa smanjenom optom otpornou organizma i eernom bolesti. Zato je takvoj osobi, osim kontrole eera u krvi i testa optereenja eerom, potrebno napraviti detaljne preglede tragajui naroito za malignim tumorom, visceralnom tuberkulozom, leukemijom, limfogranulomatozom. Ponekad pojava furunkuloze moe da bude prvi znak ovih oboljenja

Carbunculus
Upalni proces smjeten je folikularno, ali zahvata istovremeno vei broj susjednih folikula, to dovodi do stvaranja veih, bolnih infiltrata. Oni se razmekavaju i fluktuiraju. Nakon

31

ispadanja nekrotinih epova iz kraterifomno izmijenjenih folikula secernira obilan utozeleni gnoj. Oboljenje je praeno optim poremeajima zdravlja, povienom temperaturom i bolom. Oboljenje sanira oiljkom. Terapija je ista kao kod furunkulusa Potrebno je napomenuti daje stafilokokus aureus rezistentan na benzilpenicilin, depopeniciline i fenoksipeniciline

Phlegmona
To je gnojno zapaljenje potkonog tkiva izazvano najee Staphylococcusom aureusom, rjee streptokokama Oboljenje karakterie jako edematozna, crvena i topla koa. Obino se javi fluktuacija, ali u nekim sluajevima infiltrati su jako tvrdi. Proces moe prei na dublje smjetena tkiva (miii, kosti i fascija) Terapija. Opta antibiotska terapija antibioticima irokog spektra i hirurka

Ecthyma
Izaziva je Streptococcus haemolylicus. Obolijevaju odrasle osobe, naroito eteoci polja, u ljetnim mjesecima kao posljedica inokulacije uzronika na mjestima mikrotraumatskih oteenja otrim ostacima stabljike itarica. Ektima moe da se javi i kod slabo uhranjenih osoba koje ive u loim higijenskim prilikama. Na prisustvo uzronika i njihovih toksina na mjestu inokulacije prvo se jave eritematozne makule, zatim pustule iz kojih se za nekoliko dana razviju bule veliine ljenika ispunjene gnojnim ili hemoraginim sadrzajem. Kada pokrov bule pukne ostaju ulceracije okruglog ili ovalnog oblika, strmih rubova, dna prekrivenog gnojnim detritusom. Zarastaju oiljeima. Eritematozne makule Pustule Bule veliine ljenjaka Ulceracije (strmih rubova, dna prekrivenih gnojem) Oiljci Promjene su najee lokalizovane na koi potkoljenica. Kod osoba sa snienom otpornou organizma promjene mogu trajati mjesecima. Promjene su diseminirane na koi trupa uz sukcesivno nastajanje novih Terapija Uz optu antibiotsku terapiju potrebno je podizati i optu otpornost organizma vitaminima, humanim gama-globulinom a lokalna terapija, nakon mehanikog odstranjenja pokrova bula, odgovara terapiji impetiga

Erysipelas
Izaziva je Streplococcus haemolilicus Oboljenje moe, osim na koi, da se lokalizuje i na sluznici nosa i usta. Oboljevaju svi dobni uzrasti. U doba novorodeneta nije rijetka infekcija u predjelu umbilikusa, a kod odraslih na svim dijelovima tijela, naroito u predjelu glave i potkoljenica. Infekcija moe da uslijedi kroz mikrotraume, a naroito putem makrotrauma koe. esto se javlja kao komplikacija varikoznog kompleksa simptoma, naroito ulcusa crurisa 32

Klinicka slika visoka temperatura, tresavica, (malaksalost, munina, glavobolja) na oboljelom dijelu javlja se svrbe ili bol. oboljeli dio koe je svijetlocrvene boje i oteen. Eritem i edem trakasto se ire u okolinu kao posljedica irenja uzronika limfnim putem (lymphangitis). Istovremeno se javljaju znaci regionalnog limfadenitisa. Limrni vorovi su oteeni i bolni Osim ove tipine klinike slike, mogu da se razviju i tzv. atipini oblici: erysipclas vesiculosum et bullosum (ako je jae izraena eksudativna komponenta), erysipclas phlegmonosum (ako je upalni proces smjeten dublje, supkutano) i erysipelas ganrenosum (kao posljedica nekroze zarasta runim oiljeima) Erizipel se javlja kod osoba sa smanjenom otpornou organizma. Zatoje bolest sklona recidivima, naroito kod bolesnika sa eernom bolesti, tuberkulozom, oteenjem bubrega i dr. (erysipelas recidivans) Diferencijalna dijagnoza: Oedema Quincke, furunculus, carbunculus, herpes zoster, erysipeloid Rosenbach Komplikacije Komplikacije su este, kako na mjestu i u okolini oboljenja, tako i na unutranjim organima, kao posljedica prodora streptokoka u dublje slojeve koe, a zatim limfogenim i hematogenim putem. Tako npr. kod lokalizacije na licu moe da sejavi retrobulbarna flegmona i oteenje oka; elefantijaza - kod recidivirajueg erizipela (kao posljedica postupalne obliteracije limfnih sudova) oteenja srca, bubrega, jetre, zglobova, nervnog sistema Terapija ODMAH TREBA POETI SA PRIMJENOM PENICILINA U OPTOJ TERAPIJI (DESET DANA), A ZATIM EKSTENCILINSKOM ZATITOM, ANTIPIRETICIMA I ROBORANTNOM TERAPIJOM VITAMINIMA Lokalno se primjenjuju hladni oblozi Burowa, na licu oblozi 3% acidi borici

BOLESTI LIJEZDA ZNOJNICA IZAZVANE PIOKOKAMA


(Staphylodermia sudoripara suppurativa dissemmata)
Dermohipodermalno oboljenje izazvanoje stafilokokama, a lokalizovanoje na lijezdama znojnicama. Obolijevaju slabo uhranjena neotporna i bolesna dojenad Klinicka slika pojava mnogobrojnih, svijetlocrvenih, supkutano smjetenih voria veliine zrna graka. vorii ubrzo omekaju, a ponekad i spontano perforiraju. Najee sejavljaju na koi leda, lumbosakralnoj regiji, glutealnoj regiji i na stranjoj strani vrata. To su mjesta putem kojih je usljed znojenja i trenja, olakan ulazak stafilokoka izvodnim kanalima lijezda znojnica inae dekrepidne dojenadi

33

Terapija U optoj terapiji primjenjuju se antibiotici i vitamini: B, C i D. Nedostaci u ishrani se koriguju Lokalno se primjenjuju kupke u hipermanganu, incizija apscediranih voria, a zatim antibiotske masti

Hidrosadenitis
strafilokokna infekcija apokrinih znojnica, Klinicka slika Najee lokalizovana u aksilarnoj regiji, ali moe biti lokalizovana i na drugom mjestu gdje su razvijene ove znojnice. Kliniku sliku karakterie pojava bolnih, crvenih voria, koji kasnije postaju mekani (apscediraju) i kolikviraju Oboljenje se javlja u postpubertetskom razdoblju, hroninog toka, Danas se smatra da u nastanku ove bolesti, osim stafilokoka, igraju ulogu i imunoloki proccsi u organizmu (reakcija antigen-antitijelo) jer se esto javlja kod fokaloze zuba, gornjih dijelova respiratornog trakta i dr.

Terapija. Odstraniti fokuse. U optoj terapiji primjenjuju se antibiotici, a lokalno ihtiol mast, a zatim masti kombinacija kortikosteroida i antibiotika Primjenjuje se i autohemoterapija. Cilj ove terapije je stimulacija nespecifine otpomosti organizma

HRONINE PIODERMIJE
Grupa gnojnih afekcija koe, hroninog toka sa sklonou stvaranju vegetacija. Etiopatogeneza ove grupe oboljenja nije dokraja razjanjenaU veini sluajeva iz lezija se izoluju patogene stafilokoke i streptokoke, ali opta antibiotska terapija (prema antibiogramu) ne dovodi do smirenja procesa. Nije jskljuena mogunost da je za nastanak oboljenja potreban opti i lokalni predisponirajui faktor, ukljuujui i poremeaj imunolokih procesa U hronine piodernuje ubrajamo slijedee bolesti: pyodermia ulcerosa serpiginosa, pyodermia chancriformis, pyodermia chronica vegetans, acne necrotica

Piodermidi
Piodermidi su infekciozno-alergijski egzantemi nastali kao komplikacija u toku piodermija. Ubrajaju se u tzv. id-reakdje koe U biti ovog oboljenja nalazi se reakcija antigen-antitijelo koja se odvija u senzibilisanoj koi. Antigen u kou dospijeva hematogenim putem i zato su piodermidi simetrinog rasporeda, a esto generalizovani. Ni najpreciznijim laboratorijskim tehnikama u lezijama piodermida nije mogue izolovati bakterije, jer u kou dospijevaju samo njihove antigene determinante. Nosioci imunolokog odgovora organizma uglavnom su T-limcofiti 34

Klinicka slika Ovisi o sloju koe u kome se odigrava reakcija antigen-antitijelo. Najee Klinicka slika lii na kontaktni alergijski dermatitis: eritem koe, nejasno omeen papulama, papulo-vezikulama i vezikulama koje brzo pucaju zbog povrnog smjetaja, pa zato lezije vlae. Toje tzv. dermatitis eczematoides papulovesiculosa, koji nastaje ako se reakcija antigen-antitijelo odigrava na povrnim krvnim sudovima dermisa. Ukoliko se reakcija odvija na dublje smjetenim krvnim sudovima dermisa ili supkutisa, promjene se kliniki manifestuju u obliku nodusa (vorova), tzv. erythema nodosum. Promjene na koi prati subjektivni osjeaj svrbea. Ako su promjene na koi grupisane u lezije veliine novia, nose naziv dermatitis nummularis Terapija. Etioloka terapija podrazumijeva lijeenje osnovnog piodermatskog procesa antibioticima Simptomatska terapija piodermida dijeli se na optu i lokalnu. U optoj terapiji primjenjuje se kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. za smirenje svrbea primjenjuju se antihistaminici. ako su promjene zahvatile vee povrine koe, ako je kvaenje lezija jako izraeno, primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirala reakcija antigen-antitijelo. Lokalna terapija odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa

Dermatitis nummularis
Etiopatogeneza. Misli se da je oboljenje takoe jedan oblik alergida, odnosno id-reakcije na neko fokalno arite u organizmu. Osim toga, iz lezija numularnog dermatitisa esto se mogu izolovati patogene stafilokoke, ak i onda kada nema znakova piogene infekcije. Ib ukazuje na mogunost da se kod ovog oboljenja moe raditi o preosjetljivosti na same mikroorganizme ili o preosjetljivosti na kombinaciju toksina piokoka s proteinima koe. Hronina bakterijska arita u organizmu najee ukljuuju hronini sinusitis i tonzilitis, granulom zuba, hroninu upalu une kese ili adneksa kod ena, zatim hronini gastritis, naroito kod alkoholiara Klinicka slika. Obino osobe srednje ivotne dobi. Mukarci ee. ee u zimskom periodu. Tok oboljenja je najee akutan ili subakutan. Promjene se najee na koi ekstenzornih strana ekstremiteta u vidu multiplih arita, otro omeenih od okolne koe, veliine novia (otud i naziv "nummulare"). na eritematoznoj koi jave se male vezikule ili papulo-vezikule. pucanjem pokrova povrno smjetenih vezikula dolazi do vlaenja, esto purulentno slijedi ljutenje pokrova vezikula i stvaranje krasta. Promjene ostaju ograniene na odredenim dijelovima tijela due vremena. Svrbe nije prisutan ilije prisutan u manjoj mjeri. Oboljenje moe spontano sanirati da bi ponovo recidiviralo na vie mjesta bez nekog vidljivog razloga

35

Diferencijalna dijagnoza: kontaktni alergijski dermatitis (lezije su neotro omedene od okolne koe, promjene izrazito svrbe, a najee su lokalizovane na dorzalnim stranama aka i prsta), neurodermitis (lokalizovanje u fleksurama, lezije su lihenificirane), dermatofitije (pozitivan je nativni preparat), psorijaza (na povrini se stvaraju suhe, adherentne ljuske srebrne boje) Terapija. Etioloka terapija - sastoji se od sanacije bakterijskih arita u organizmu antibioticima Opta simptomatska terapija - primjenjuju se antihistaminici, ako lezije svrbe. Ako su promjene vie diseminirane i ako je jako naglaena akutnost lezija, to se manifestuje eksudativnim karakterom lezija, primjenjuju se niske doze kortikosteroida. Lokalna terapija provodi se oblozima u akutnoj fazi. Kada lezije postanu "suhe primjenjuju se kortikosteroidne masti

Dermoepidermitis
Dermoepidermitis je difuzna upala povrnih dijelova koe. Javlja se u dva klinika oblika: erozivno-madidantni (karakterie ga vlanost lezija, otud mu i ime), eritemo-skvamozni Etiopatogeneza Ishodno mjesto je piodermatski proces bilo koje vrste neadekvatno lijeen, najee mastima. Mast na vlanom piodermatskom procesu djeluje kao okluzivno (pokrovno) sredstvo pod kojim se bakterije intenzivno umnoavaju. Meusobnim djelovanjem metabolita bakterija i skleroproteina iz koe, dolazi do stvaranja auto-antigena. Tako lezija postaje arite iz koga se kontinuirano ili periodino oslobaaju antigeni, to dovodi do neprekidne produkcije epidermis-specifinih antitijela. Da se zbilja radi o reakciji antigen-antitijelo potvruje i postojanje latentnog perioda od 15-20 dana od momenta aplikacije masti na piodermatski proces do pojave manifestacija Klinicka slika. Predilekciono mjesto na kojem se razvija dermoepidermitis najee je koa donje polovine potkoljenica sa prisutnim hipostatskim dermatitisom, varikozitetima, a naroito ulkusom krurisom. Drugo, po uestanosti, mjesto je koa lica nakon raznih piodermatskih procesa lica i okoline (npr. vanjskog unog kanala ili gnojnog otitisa, ako se gnojni sadraj cijedi na kou lica) Neadekvatan tretman mastima (masti su kontraindicirane na vlanc lezije!) dovodi do obilnog stvaranja mjehuria koji pucaju i kvase Kod eritemo-skvamoznog tipa koa je crveno lividne boje s obilnim naslagama ljusaka koje daju izgled "borove kore" Dermoepidermitis je esto ishodite nastanka piodermida (mikrobida) Terapija. Antibiotik prema antibiogramua za supresiju imunoloke reakcije niske i srednje doze kortikosteroida. Lokalno obloge dok lezije sasvim nc sasue, a zatim sprej sa kombinacijom antibiotika i kortikosteroida

36

TUBERKULOZA KOE
Tuberkulozu koe izaziva Mycobacterium tuberculosis, Kochov bacil. Najee je izazvana humanim tipom, rjede bovinim, a izuzetno ptiijim tipom (typus avium). Tuberkuloza koe danas nije tako esto oboljenje, s obzirom na to daje i morbiditet od tuberkuloze opao. Tuberkuloza koe manifestuje se velikom raznovrsnou klinikih formi i manifestacija Klinicka slika ovisi: o dobu bolesnika, o broju i virulenciji uzronika, o reaktivnoj sposobnosti koe, koja je odraz imunobiolokog potencijala organizma. Ispitivanje imunobiolokog potencijala organizma, Odnosno reaktivne sposobnosti koe, sluimo se tuberkulinskim testom. Njegova je dijagnostika vrijednost relativna jer je kod veine odraslih pozitivan kao posljedica redovne vakcinacije u djetinjstvu Reakcija na tuberkulin moe biti: lokalna (na mjestu primjene), arina (nastaje aktivacija postojeih tuberkuloznih arita i siguran je znak bolesti), opta (manifestuje se glavoboljom, poveanom temperaturom, malaksalosti) Na osnovu PONAANJA prema tuberkulinu, tuberkulozne promjene na koi mogu se svrstati u tri grupe: I. Negativna anergijska grupa TBC bacil u tkivu pozitivan PPD negativan Infiltrat: nespecifian II. Alergijsko-hiperergijska grupa: TBC bacil u tkivu oskudan PPD: pozitivan infiltrat: specifino granulaciono tkivo tuberkulodine strukture

Tuberculosis cutis primaria (primarni TBC kompleks) Tuberculosis miliaris cutis disseminata Tuberculosis miliaris ulcerosa cutis et mucosae TBC cutis luposa TBC cutis et subcutis colliquativa TBC cutis verrucosa Tuberkulidi. a. TBC cutis indurariva (Bazin) b. TBC cutis papulo-necrotica c. TBC cutis lichenoides TBC cutis lupoides miliaris disseminata faciei (lupus miliaris desseminatus faciei)

III. Pozitivno anergijska grupa: TBC bacili u tkivu izuzetno pozitivni PPD negativan infiltrat: tuberkuloidni granulom

37

Mada e o tuberkulidima biti rijei i kasnije, ovdje elimo istaknuti da Klinicka slika ovih oblika tuberkuloze, koji su nastali hematogenom diseminacijom antigenih komponenti Kochovog bacila, ovisi o dubini smjetaja u koi, mjesta gdje se odigrava reakcija antigen-antitijelo.

Ako je mjesto reakcije u povrnijim slojevima kutisa, oboljenje se kliniki manifestuje u obliku sitnih papuloznih i lihenoidnih eflorescenci. Kod dubljeg smjetaja kliniki se manifestuju u obliku papulo-nekrotinih i akneiformnih eflorcscenci. Kod najdubljeg smjeitaja u kutisu, na granici kutisa i supkutisa, kao i u samom supkutanom tkivu, oboljenje se manifestuje u obliku supkutanih vorova ili dubokih infiltrata Za potvrdu dijagnozc TBC koe slue nam slijedee pretrage: nalaz uzronika u leziji histoloka pretraga materijala uzetog biopsijom tuberkulinski test Svi ovi nalazi ovisni su o klinikom obliku bolesti

NEGATIVNO-ANERGIJSKA GRUPA
Tuberculosis cutis primaria
To je kona primoinfekcija tuberkuloze. Izuzetno rijetko se susree kod odraslih osoba. To je oboljenje dojenadi i male djece koja ive u okolini ftiziara. Primami kompleks karakterie trijas simptoma: primami tuberkulozni afekt, lymphangitis i lymphadenitis regionalis. Primami tuberkulozni afekt razvija se na mjestu infekcije. Najea lokalizacija primamog afekta na licu, kao posljedica ljubljenja male djece, na prstima, kao posljedica dodira sa zaraenim predmclima ili na penisu kao posljedica infekcije prilikom ritualne cirkumcizije. na lobulusu une koljke, kao posljedica nehigijenskog buenja radi noenja naunica 1. U poetku je to lividna papula, koja se brzo iri na periferiju a u sredini ulcerira. Regionalni limfni vorovi su uveani i srasli sa koom, ponekad i ulceriraju. 2. Primanu tuberkulozni afekt poveava se, a od njega do regionalnih limfnih vorova vode upaljeni povrni limfni sudovi. 3. Ako organizam djeteta nije u stanju da adekvatno imunobioloki odgovori, razvija se generalizovana milijama tuberkuloza sa smrtnim ishodom. Oboljenjeje praeno optim poremeajima zdravlja i povienom temperaturom Adekvatnom terapijom dolazi do izljeenja. Naroito lou prognozu ovo oboljenje ima kod sasvim male djecc, naroito ako se razvije milijama tuberkuloza ili tuberkulozni meningitis

TBC miliaris cutis disseminata


Nastaje generalizacijom oboljenja poslije primarnog tuberkuloznog afekta kod djece koja se

38

nalaze u anergijskom stanju. Oboljenje ima akutan tok, a karakterie ga pojava brojnih makula i voria koji se ulcerozno raspadaju, na koi trupa i ekstremiteta. Nakon terapije tuberkulostaticima promjene zarastaju oiljeima. Inae, prije pojave tuberkulostatika oboljenjeje imalo smrtni ishod

ALERGIJSKO-HIPERERGIJSKA GRUPA
TBC cutis luposa (lupus vulgaris)
Ovo je najei oblik tuberkuloze koe izazvan humanim tipom, autolognim sojem. Nastaje kao posljedica hematogene propagacije uzronika iz nekog arita unutranjih organa, obino plua. Najee je lokalizovan na licu, i to na obrazima, nosu, unim koljkama, mada moe biti lokalizovan i na drugim mjestima, kao i na sluzokoi nosa i usne upljine Manifestuje se u razliitim oblicima, to ovisi o evolutivnoj fazi u kojoj bolest promatramo. Osnovna, karakteristina eflorescenca je tuberkulum, koji nosi naziv lupom. Lupom - dermalni vori, tamnocrvene boje, veliine lee, meke konzistencije. Histopatolokom analizom nalazimo vori graen od konglomerata tuberkula ije je sredite graeno od epiteloidnih i Langhansovih orijakih elija Za potvrdu dijagnoze lupoma sluimo se dvjema klinikim metodama: vitropresijom - javlja se karakteristina ukasto-smea (boja meda ili elea od jabuka) boja lupoma pokusom sondom glaviasta sonda lako upada u dublje dijelove korijuma i na povrini se javlja kapljica krvi Vitropresija se izvodi pomou staklene ploice. Pritiskom staklene ploice ili patule na podlogu dolazi do anemizacije arita i lupom postaje jasnije vidljiv. Naime, uoava se karakteristina boja lupoma, a to je ukastosmea boja, poput meda ili boje elea od jabuka. Nakon prestanka pritiska staklene ploice, ta boja se ponovo gubi u infiltrativnom crvenilu Pokus sondom izvodi se pritiskom glaviaste sonde u podruje lupoma. Sonda lako upada u dublje dijelove korijuma, a na povrini lezije pojavi se kapljica krvi. Glaviasta sonda lako upada u svako nekrotino tkivo. Zato se ovaj pokus smatra patognomoninim za tuberkulozu koe samo ako istovremeno naemo i lupome vitropresijom Lupom prolazi kroz razliite evolutivne faze zbog razliitih imunobiolokih promjena u koi i raznolike grae pojedinih oblika. S obzirom na odnos poetne lezije prema nivou koe, nainu njenog daljeg irenja, egzacerbacije i regresije, javljaju se razliiti oblici lupozne tuberkuloze, koji imaju deskriptivne nazive Dijele se na: plane oblike (u nivou koe), hipertrofine oblike (iznad nivoa koe), ulcerozne oblike (ispod nivoa koe)

39

Plani oblici Lupus vulgaris maculosus - U samom poetku bolesti vidimo samo crvenolividnu mrlju (lupus vulgaris maculosus) Lupus disseminatus karakteriu mnogobrojni lupomi razbacani na manje ili vee predjele koe. Lupus agminatus - Konfluencijom grupiranih lupoma u manja ili vea arita nastaje oblik koji se naziva lupus agminatus (vitropresijom vie ne vidimo izolovane lupome, nego utosmede mrlje kao rezultat njihove konfluencije). Lupus vulgaris psoriasiformis Ako se povrina ljuti (sitno ili grubo lamelozno) nastaje oblik lupus vulgaris psoriasiformis. Ovi oblici ne pokazuju spontanu regresiju u centru Hipertrofini oblici. Postepenom hiperprodukcijom upalnog granulacionog tkiva u kutisu, arita se izdiu iznad razine okolne koe. Mogu dosei veliinu trenje, pa ak i manje jabuke: lupus vulgaris nodularis, lupus vulgaris tuberosus. Njihovom konfluencijom stvaraju se vorasti tumori nepravilnog oblika: lupus vulgaris hypertrophicus Kod ovih oblika javljaju se regresivne promjene stvaranjem vezivnog tkiva, to se kliniki opaa kao cikatrizacija centralnog dijela, a kao rezultat toga nastaju prstenasti i serpiginozni oblici koji podsjeaju na kliniku sliku luesa. U brazgotinama esto dolazi do ponovnih recidiva Ulcerozni oblici Zbog pritiska hipertrofinog granulacionog tkiva, iz dubljih dijelova korija prema povrnim, nastaje atrofija i nekroza epidermisa. Zato je egzulceracija jedna od vrlo estih komplikacija vulgarnog lupusa. Broj nekrozi epidermisa doprinosi i maceracija sekretima iz nosa, oka ili usne upljine. Povrna erozija postepeno prelazi u povrno smjeten okrugli ili nepravilni ulkus. U daljem toku ulkus se iri na potkono tkivo, perihondrij i periost. Tako nastaju destruktivne promjene na hrskavici i kostima. Taj oblik nazivamo lupus vulgaris mutilans. Najee zahvata nos, unu koljku i prste Lupozno tkivo ipak vie razara hrskavini dio septuma nosa nego kost. Razaranjem konog i hrskavinog septuma nosa, vrh nosa se udubi, a nozdrve su usmjerene naprijed. Ovi oblici doivotnom unakaenou dovode dojakih psihikih depresija Kakav e biti tok vulgarnog lupusa ovisi o vie faktora: vremenu nastajanja bolesti, virulenciji uzronika, stanju imuniteta, interkurentnim bolestima. Svaki lupus vulgaris moramo shvatiti kao ozbiljnu bolest, a bolesnika nosiocem aktivne tuberkulozne infekcije. Lupozni bolesnici esto obole od tuberkulozne infek-cije na pluima Prognostiki lupus vulgaris nikad ne sanira spontano, niti se moe predvidjeti dalji tok njegovog irenja. Moe da se ponovo javi i na sopstvenom oiljku Diferencijalna dijagnoza: sifilis (tok mu je bri, lokalizacija vie na trupu s opsenim stvaranjem oiljaka u kojima ne dolazi do recidiva). Ako su lupozne promjene lokalizovane na sluznicama, diferencijalna dijagnoza mnogo je tea: sekundarni lues, leukoplakija, epiteliomi, lihen planus

Tuberculosis cutis et subcutis colliquativa (scrophuloderma)


To je hronini, kolikvativni i fistulizirajui proces. Infekcija najee nastaje sekundarno, prelaskom sa tuberkulozno oboljelih limfnih vorova i kostiju.

40

Lokalizovan je obino na vratu, a zatim ingvinalno, mada moe biti lokalizovan i na grudnom kou i glutealno Klinicka slika Obino se na vratu mjesecima nalaze uveani limfni vorovi. U poetku koa iznad uveanih limfnih vorova sasvim je normalna, kada proces per continuitatem zahvati supkutani i kutani sloj, koa se zacrveni, a zatim postaje ljubiasto-crvena. Kupasto se uzdie iznad oboljelog limfnog vora i ne moe se micati prema podlozi ("slijepljena" je za podlogu). Vremenom koa sve vie postaje istanjena, fluktuira i na kraju perforira, a kroz nastale fistule cijedi se gnojno-sukrviav sadraj. Fistula ima vei broj. One se ire, medusobno stapaju, te nastaju opsene ulceracije. Proces se odvija sporo i bezbolno Kako se organizam nalazi u povoljnom imunobiolokom stanju, dolazi do zacjeljivanja. Iznad fistula se stvaraju oiljei prije nego to je proces u dubini smiren. Stvaraju se oiljei u vidu mostia ili isprepletenih traka, ispod kojih moe da se provue sonda DDg: sifilitina guma, hronina piodermija. Prognozaje uglavnom povoljna

Tuberculosis verrucosa cutis


To je hronino oboljenje koje nastaje kao posljedica egzogene infekcije. Predilekciona mjesta su dorzumi aka i stopala Oboljenje najee nastaje kod bolesnika s aktivnom plunom tuberkulozom brisanjem rukom sekreta iz nosa i usta (to je infekcija autolognim sojem). Infekcija moe nastati i heterolognim sojem kod ljekara, anatoma, prosektora, a kod veterinara infekcija moe biti uzrokovana i bovinim tipom Klinicka slika Poinje eleviranim i tvrdim, bezbolnim, voriem, ljubiastoplave ili crvenosmee boje (ova boja inae karakterie hronicitet oboljenja) vorii se javljaju u grupicama, poveavajui se periferno, medusobno konfluiraju irenje po periferiji ide sporo, promjena dobiva vee dimenzije, dok se u centru primjeuje regresija s umjerenom atrofijom. To promjeni daje serpiginozni izgled Tok oboljenja. Evolucija je spora. Meduiim, ako je infekcija uslijedila bovinim tipom, evolucija moe biti brza s apscediranjem kubitalnih i aksilarnih lijezda Diferencijalna dijagnoza: obine bradavice, karcinoma spinocelulare, verukozna forma lihena rubera planusa

TUBERKULIDI
Tuberkulidi su hematogeno nastale, alergino-hiperergine promjene koe na bacil tuberkulozc u imunoloki promijenjenoj koi u smislu izvanredno dobre imunske zatite Smatra se da su posljedica embolija bacila TBC koji prolaze zidove krvnih sudova. Medutim, zbog pozitivnog imunskog stanja organizma oni brzo propadaju pa ih je u tuberkulidima vrlo teko nai. Patohistoloki radi se o vaskulitisu. to se tie patogeneze, ona je identina za sve oblike, a kliniki se razlikuje nekoliko oblika, ovisno o dubini smjetaja u koi. Zbog hematogene diseminacije, lokalizacija imje simetrina

41

Tuberculosis cutis indurativa (erythema induratum Bazin)


Klinicka slika Zahvata fleksome strane potkoljenica. U poetku se vie pipaju nego vide supkutano smjeteni vorovi veliine oraha. koa iznad njih ubrzo poprima lividan ton, uzdigne se iznad nivoa okolne koe, omeka i ulcerira nastale ulceracije su duboke, nepravilnog oblika, a dno je prekriveno serozno-gnojnim sadrajem i nekrotinim naslagama. ulceracije zacjeljuju nepravilnim, esto pigmentiranim oiljeima nodusi koji ne ulceriu ve se spontano resorbuju, ostavljaju iza sebe hiperpigmentisane mrlje Od ove bolesti najee obolijevaju mlade ene. U histolokoj slici dominiraju znaci dubokog vaskulitisa Diferencijalna dijagnoza: erythema nodosum. vorovi kod nodoznog eritema lokalizovani su na prednjoj strani potkoljenica, bolni su, imaju akulniji tok i nikad ne egzulceriraju

Tuberculosis cutis papulonecrotica


U proljee ili jesen na koi lica, ekstenzornim stranama ekstremiteta i prednjoj strani trupa Javljaju se vorii veliine zrna graka, svijetlocrvene boje, boja postaje crvenoljubiasta ili ljubiastosmeda, kao posljedica prisutnosti hroninog upalnog infiltrata. kasnije se u centru razvija nekroza i vorii ulceriraju, ulceracije imaju veliinu lee svi vorii ne moraju ulcerirati, nego moe doi do resorpcije. ulkusi zacjeljuju atrofinim oiljeima sa hiperpigmentisanim rubom Promjene se javljaju u naletima. Najee obolijevaju ene mlaih godina, a mogu se vidjeti i kod djece. Diferencijalna dijagnoza: acne vulgaris, papulo-pustulozni sifilid

Tuberculosisis lichenoides
Najee se vida kod djece poslije preboljelih infektivnih bolesti. Primarna eflorescenca je folikularno smjetena papula, u poetku boje koe. Boja vremenom poprima vie ruiast i sme ton Na vrhu papule nalazi se ljuskica, mjehuri ili krastica Predilekciona mjesta su ekstenzorne strane trupa i ekstremiteta. Promjene mogu biti pojedinano diseminirane ili grupirane Papule povremeno na vrhu budu i oroene pa kada jagodicama prsta prelazimo preko takvih povrina imamo utisak kao da prelazimo preko povrine ribea. Oboljenje nije praeno nikakvim subjektivnim tekoama

42

Diferencijalna dijagnoza: folikularni lihen ruber planus, mikrobidi

Terapija tuberkuloze koe


Kombinovanom primjenom tuberkulostalika u optimalnim dozama. Nakon klinikog izljeenja terapiju treba produitijo est mjeseci EFIKASNOST TERAPIJE POSTIESE PRIMJENONI 2-3 TUBERKULOSTA-TIKA ZAJEDNO. NAJEE
PRIRNJENJUJEMO

Izoniazid 5-10 mg/kg dnevno, Etambutol 20 mg/kg dnevno i Rifadin 600 mg/dan. Streptomicin se izbjegava zbog toksinog djelovanja na vestibularni aparat

LEPRA
Etiologija i epidemiologija Hronino infektivno oboljenje Mycobacterium Leprae Hansen bacil. Slabo patogen prenosi se bliskim i dugotrajnim kontaktom sa bolesnom osobom. Ima izraen afinitet prema ivcima Lepra se ne nasljeduje niti se prenosi kongenitalno. Obolijevaju sve rase, a rasni inioci utiu na oblik oboljenja. Evropljani i Mongoli obolijevaju od teeg, lepromatoznog oblika lepre, dok Crnci ee obolijevaju od lakeg, tuberkuloidnog, oblika lepre. Glavna podruja u kojimaje lepra i danas proirena su: Kina, Indija, centralna Afrika, dijelovi June Amerike i Oceanija. U naoj zemlji i u drugim balkanskim zemljama, javlja se sporadino Nain prenosa lepre sa bolesne na zdravu osobu nije sasvim poznat. Kontakt sa, bolesnom osobom nije toliko znaajan u nastanku infekcije koliko je znaajno imuno-bioloko stanje organizma izloene osobe. Funkcija imunobiolokog sistema kontrolisana je genetiki, pa se moe slobodno rei da je i sklonost ovom oboljenju genetiki uslovljena Zbog imunoloke nezrelosti ee obolijevaju djeca bolesnika nego njihove supruge i ostali odrasli ukuani. Infekcioznost samog bolesnika uslovljena je oblikom oboljenja i klinikim manifestacijama samog oboljenja. Naroito su zarazni lepromatozni bolesnici s ulceroznim promjenama na koi i sluzokoama Dijagnoza lepre bazira se na slijedeim pretragama: dokaz uzronika u brisu septuma nosa, dokaz uzronika u lezijama koe ili sluznica (dermogram), testovima za ispitivanje senzibiliteta
DOKAZ UZRONIKA U BRISU SEPTUMA NOSA,

Uzronika dokazujemo u brisu septuma nosa tako to uzeti materijal ezom razmaemo na predmetno staklo i farbamo po Zichl-Neelsenu. Materijal se uzima sa septuma nosa jer se uzronik lepre najvie zadravaju na sluznici koja prekriva prednji dio nosne pregrae, obino u dubljim dijelovima sluznice. Uzronici lepre, obojeni crveno, nalaze se grupisani u snopie

43

ili globulame mase


DOKAZ UZRONIKA LEPRE U LEZIJAMA KOE ILI SLUZNICA

Napravi se isjeak promjene na koi ili sluznici, a zatim napravimo razmaze odsjeene strane (krvava strana isjeka) na predmetnom staklu i farbama po Ziehl-Neelsenu
SENZIBILITET

Ispituje testovima na toplo, hladno, dodir, bol i pritisak. Najprije se gubi osjeaj za toplo i hladno, zatim na dodir, bol i pritisak LEPROMIN TEST INDIKATOR imunobiolokog stanja organizma i ne moe sluiti za dijagnostiku lepre, ali ima prognostiki znaaj. Test se izvodi intradermalnim unoenjem 0,1 ml ekstrakta dobivenog iz lepromatoznog vora bogatog lepra-bacilima. Kao i tuberkulinski test, izvodi se na fleksomoj strani podlaktice. Nakon 1-2 dana na tom mjestu javi se papula okruena crvenim rubom. To je rana, tzv. Fernandezova reakcija, koja nema vei znaaj. Ona se gubi za 3-4 dana. prava slika o imunobiolokoj reaktivnosti koe, odnosno organizma je reakcija koja se javlja nakon tri nedjelje. Ako je pozitivna, manifestuje se kao eritematozni vori promjera 5 mm. To je Mitsuda-reakcija Histopatoloka slika Zavisi od oblika lepre. Kod lepromatozne lepre dominira polimorfan elijski infiltrat s dosta histiocita i velikih pjenuavih elija. To su Virhovljeve ili "lepra-elije" u kojima se nalaze lepra-bacili. Te su elije ustvari histiociti koji su fagocitirali lepra-bacile, ali nisu uspjeli da ih unite. Nastanak bolesti direktno je ovisan o sposobnosti bacila lepre da prcivi u makrofagima. Kod tuberkuloidne lepre histoloka slika ima granulomatoznu, sarkoidnu strukturu, koja je uslovljena prisustvom dinovskih elija, limfocita, plazma-elija i mastocita Klinicki oblici lepre Za rast i razmnoavanje bacila lepre naroito su pogodni dijelovi tijela sa niom temperaturom Kod lepre se ne razvija primarni afekt jer se bacil sporo dijeli. Vrijeme potrebno za dijeljenje (udvajanje uzronika) iznosi oko 24 dana. Smatra se da uzronik lepre ulazi u tijelo putem sluznice nosa ili usta, a moda i putem koe. Vrijeme inkubacije nije tano poznato. Pretpostavlja se da traje 3-24 godine. Moda period inkubacije i nije tako dug, ali je dugotrajno vrijeme latentnog stanja u kome oboljeli ne pokazuje izrazite znake bolesti. Zbog svega ovoga teko je uoiti opte prodromalne simptome bolesti koji nastaju u inkubacionom periodu, jer bacil lepre, slino bacilu tuberkuloze ne lui egzotoksine Prve promjene na koi nekarakteristine su, a najee se manifestuju kao eritematozne ili depigmentisane anestetine mrlje. Na osnovu klinikih, bakteriolokih, histolokih i imuniolokih ispitivanja i karakteristika, lepra se klasificira u etiri tipa, koji su prikazani na slijedeoj tabeli:

Lepra lepromatosa (L-forma lepre)


Oboljenje poinje hiper ili depigmentisanim mrljama ili plakovima koji su oivieni eritematoznim rubom, a sredite im vremenom postaje atrofino. Takve su promjene posljedica izostanka upalne reakcije na mikobakterijum lepre, uprkos prisutnosti velikog broja bacila lepre u leziji. Oteenja tkiva nastaju tek u kasnijoj fazi oboljenja Potpuno razvijenu kliniku sliku karakteriu 44

crvenosmei vorovi (nodusi) vrsto-elastine konzistencije. TO SU LEPROMI Simetrino su raporedeni na koi lica, a najee u predjelu periorbitalne regije. Razvijaju se i na unim koljkama. Unakazuju lice dajui mu izgled lavljeg lica (facies leontina). Infiltrati, koji su lokalizovam perifolikulamo, dovode do oteenja i ispadanja dlake, to se najprije vidi u lateralnoj treini obrva. To je tzv. madaroza. U kosmatom dijelu dovode do alopecije, koja je ireverziblna. Lepromi su lokalizovani i na sluzokoama. Tokom vremena dovode do destrukcije septuma nosa i larinksa, to ima za posljedicu oteano disanje. Lepromi se mogu lokalizovati i na bilo kom drugom dijelu koe Osim na koi i sluznici, lepromi se javljaju i na unutranjim organima. Kao posljedica toga nastaje oteenje jetre, slezene, kotane sri, a zbog oteenja Leidigovih elija nastaje sekundama ginekomastija. Ako se jave na kosti, dovode do nekroze kosti i mutilacije Limfni su vorovi esto uveani. Ako su zahvaeni veliki nervi, nastaju paralize dotinih dijelova tijela. Na prednjoj strani potkoljenica esto se javlja nodozni eritcm (id-reakcija na prisustvo leprabacila u organizmu) koji su skloni recidivima. Ovaj oblik lepre otporan je na terapiju i ima lou prognozu. U toku oboljenja dolazi do spontanih pogoranja bolesti, koja karakterie visoka temperatura, bolovi u zglobovima, opta slabost i iscrpljenost. LEPRA REAKCIJA Sve se promjene na koi pogoravaju, a naroita opasnost prijeti od pogoranja promjena na unutranjim organima. Takvo spontano pogoranje bolesti naziva se lepra-reakcija. Medutim, lepra-reakcija moe da bude i terapijski provocirana. To se najee deava nakon ordiniranja terapije, vjerovalno usljed razaranja lepra-bacila i oslobadanja njihovih metabolita u velikim koliinama Lepra-reakcija moe da se javi i u toku tuberkuloidne lepre. Kod tog oblika pogoranje je uglavnom ogranieno na promjene koje se nalaze na koi, nervima i zglobovima i nema tako dramatian tok, niti tako lou prognozu, kao kod lepromatozne lepre, kod koje moe da ima i smrtni ishod

Tuberkuloidna Lepra (T-forma tepre)


Na koi se nalaze dobro ogranieni, eritematozni ili eritemoskvamozni, malo iznad koe uzdignuti ili u nivou koe hiper ili depigmentisani plakovi ili mrlje. Mogu dosei promjer podlanice pa i vie. U poetku su hiper a kasnije anestetini na toplo, hladno i dodir. Periferno se ire, a centar postaje atrofian i pigmentovan. Lokalizovani su asimetrino na koi trupa i ekstremiteta. Klinikom slikom ovog oblika lepre dominira progredirajue oteenje nerava kao posljedica lepromatoznih infiltrata u perifernim nervima. Upalne promjene perifernih nerava dovode do zadebljanja nerava, koja se pipaju poput brojanica du nerva. Naroito su lako dostupni palpaciji u podruju ulnarnog i radijalnog sulkusa Kao posljedica afekcije nervusa facialisa lice dobiva zauden izraz, tzv. facies antonina. Kao posljedica oteenja nerava nastaje atrofija miia. Naroitoje uoljiva atrofija interosealnih miia ake, koja dovodi do kontraktura prsta. Atrofija malih miia stopala ometa normalan hod. Hod takvih bolesnika lii na ples. Oteenje nerava donjih ekstremiteta ima za posljedicu trofike ulceracije na stopalu. To je

45

malum perforans Ovaj oblik lepre ne napada unutranje organc i sluznice. Zbog toga, a i zbog spore progresije oboljenja, ovaj oblik ima karakter relativno benignijeg oboljenja i bolju prognozu Opis ostalih oblika lcere prclazi okvire ove knjige

Diferencijalna dijagnoza lepre


Na prvom mjestu dolaze tuberkuloza i sifilis, kako koe tako i sluznica

Terapija lepre
Uprkos raznim terapijskim pokuajima, terapija lepre nije zadovoljavajua, jer je bacil veoma rezistentan na terapiju Hemoterapija lepre provodi se difenil-diamino-sulfonom (DDS ili Avlosulfan, 50-100 mg dnevno), primjenjuje se i tuberkulostatik Rifadin (600 mg - dnevno) Terapija lepra-reakcije provodi se Thalidonid tbl. u dozi od 60 mg. To je inae sedativ sa teratogenim dejstvom iji je efekat kod lepra-reakcije neobjanjen Imunoterapija lepre provodi se imunostimulirajuim lijekom Levamisolom ili primjenom BCG vakcine, mijeane sa mikobakterijumom lepre koji je inaktiviran toplotom. Pretpostavlja se da BCG podstie celularni imunitet na antigene sastojke mikobakterijuma lepre Profilaksa lepre provodi se imunoprofilaksom i hemoprofilaksom

46

DERMATOMIKOZE
(oboljenja koe izazvana gljivicama)

Etiopatogeneza i klasifikacija
Dermatomikoze izazivaju biljke najjednostavnije grae bez hlorofila (gljive), a mogu imati jednoelijsku ili vieelijsku grau. Razmnoavaju se sporama, koje nastaju na dva naina: seksualnim i aseksualnim putem. Najvei broj gljiva koje su patogene za ovjeka i ivotinje razmnoava se nespolnim putem. To su fungi imperfecti. Razmnoavaju se stvaranjem konidija ili vegetativno. Stvaranje konidija karakteristinoje za dermatofite koji su patogeni za ovjeka: Microsporum, Trichophyton i Epidermophyton. Kvasci su gljive koje se razmnoavaju vegetativnim putem, stvaranjem blastospora i spolnim putem, askosporama. Kvasci ive kao egzosaprofiti u vanjskom svijetu i kao endosaprofiti u probavnom traktu ljudi i ivotinja. U humanoj patologiji najvanijaje Candida alblcans. Bolesti koe izazvane gljivicama koje vegetiraju na povrini ronatog sloja koe i dlaka, izazvane su saprofitnim gljivama Parazitarne gljive ive u dubljem, mekanijem keratinu. Osim koe napadaju dlake i nokte. Ova su oboljenja derinatofitije u uem smislu rijei. Izazivaju upalne promjene koe i specifini imunoloki odgovor organizma. Prema adaptiranosti na ivot dijele se na; antropofilne gljive (ive samo na ovjeku), zoofilne parazitiraju na razliitim ivotinjama, (pod odreenim uslovima parazitiraju i na ovjeku) i geofilne, koje ive u zemlji (pod odredenim uslovima postaju patogene i za ovjeka). Klinicka slika oboljenja ovisi o porijeklu gljive. Antropofilne gljive izazivaju oboljenja koja nisu praena jaom upalnom reakcijom i ne pokazuju tendenciju spontanog saniranja. One prorastaju u dlaku zbog ega dlaka postaje lomljiva (tzv. endotrikstip) Zoofilne gljive izazivaju jake upalne promjene okolne koe. Paralelno sa razvojem zapaljenja, razvija se i alergija na gljivice, a vremenom i imunitet. Gljivice se nalaze na dlaci, obavijaju je poput nekog omotaa (tzv. ektotriks-tip). Ovakvi ohlici oboljenja pokazuju tendenciju spontanog izljeenja. Ovi oblici oboljenja izazvani su razliitim sojevima trihofitona Dijagnostika gljivinih oboljenja Za potvrdu klinike dijagnoze gljivine ctiologije jednc dennatoze slue nam slijedee pretrage: nativni preparat, obojeni preparat, fenomen fluorescencije kultivisanje na hranjivim podlogama dijagnostiko testiranje antigenima gljiva prenos na pokusne ivotinje seroloke metode NATIVNI PREPARAT je osnovna pretraga za potvrdu gljivine etiologije oboljenja koja se rutinski najee primjenjuje. Veomaje vano ispravno uzeti materijal za pretragu. S kapilicijuma treba uzeti bolesnu kosu, a toje prije svega slomljena dlaka i ljuskica sa koe poglavine. Ako je oboljela neobrasla koa, preparat se uzima sa progredijentnog ruba lezije, a ako su prisutni mjehurii uzima se pokrov mjehuria. Ako su oboljeli nokti, uzima se mrviasta masa ispod nokta i bolesni dio nokta.

47

Kod dubokih mikoza moe se uzeti i granulaciono tkivo Materijal se stavi na predmetno staklo, a zatim se nakapa nekoliko kapi luine (NaOH) koja rastapa keratin. elije postaju svijetle, a zbog jaeg prelamanja svjetla, pod malim uveanjem mikroskopa, vide se spore i/ili micelijska vlakna OBOJENI PREPARAT na gljivice ne koristi se kao rutinska metoda FENOMEN FLUORESCENCIJE nastaje kao rezultat stvaranja porfirina. TUusposobnost imaju neke vrste gljivica npr: Microsporum audouinii, Microsporum canis, Microsporum ferrugineum i Trichophyton Schoenleini. Oboljela arita, obasjana Woodovom lampom, koja proputa samo UV-A-zrake, fluoresciraju svijetlo-zelenkasto KULTIVISANJEM NA HRANJIVIM PODLOGAMA dokazuje se vrsta gljive koja je izazvala oboljenje. Materijal iz oboljelog arita zasije se na Sabouraudovn hranjivu podlogu. Nakon nekoliko nedjelja izrastu karakteristine makrokulture DIJAGNOSTIKO TESTIRANJE ANTIGENIMA GLJIVA slino je tuberkulinskom testiranju. Kao antigen upotrebljava se produkt gljiva, a najee produkt trihofitona (trihofitin) i kandide albikans (kandidin). Reakcija se oitava nakon 48 i 72 sata. Pozitivna reakcija manifestuje se crvenkastim, papuloznim infiltratom promjera 0,5-1 cm

48

SAPROFITIJE (oboljenja uzrokovana saprofitnim gljivama)


Uzronici ovih oboljenja ne izazivaju upalnu reakciju okolne koe, ali izazivaju dishromiju koe i dlake

Pityriasis versicolor
Uzronik oboljenja je Pityrosporum ovale. Pityrosporum ovale i Pityrosporum orbiculare dvije su morfoloke varijante Malasseziae furfur. Kultivie se na specijalnoj podlozi po Martinu-Scotu Oboljenje se ee javlja u ljetnim mjesecima, kod osoba koje se vie znoje. esto, takode, oboljevaju bolesnici sa Cushingovim sindromom, dijabetesom, tuberkulozom i kahektini bolesnici. Naroito esto obolijevaju osobe od 20 do 40 god. starosti. Podjednako obolijevaju i mukarci i ene. Djeca do puberteta veoma rijelko obolijevaju. Klinicka slika Na koi vrata, proksimalnoj polovini trupa, na koi gornje treine nadlaktica Nalaze se brojne okrugle, ovalne ili policikline mrlje koje su u poetku ruiastosmede boje, a kasnije tamnosmee. U nekim sluajevima mrlje su bjeliaste boje, kao posljedica depigmentacije. Nastala depigmentacija tumai se dvojako. Naime, melanoliza bi mogla biti posljedica proizvodenja inhibitora tirozinaze od strane Pityrosporum ovale, ili je depigmentacija posljedica izostanka stimulativnog djelovanja ultravioletnih zraka na melanocite koe zbog prisustva micelijsliskih vlakana na povrini oboljele koe. Rastu i razvoju pitirosporuma ovalc pogoduju regije koje su bogate apokrinim lijezdama U nekim sluajevima promjene mogu biti diseminirane na itavoj koi trupa Oboljenje nije kontagiozno jer je za nastanak oboljenja potreban sklop okolnosti u koi (pH koe, stanje celularnog imuniteta). Bolest ima hronino-recidivirajui karakter Terapija Potrebno je provoditi due vremena (bar 20 dana, svakodnevnim kupanjem i utrljavanjem antimikotika Prilikom kupanja treba izbjegavati upotrebu pamunih rukavica i etki od prirodnih vlakana, jer se uzronik, nakon kupanja, zadrava na prirodnim vlaknima odakle moe da uslijedi reinfekcija. Iz istih razloga potrebnoje svakodnevno presvlaenje pamunog rublja i iskuhavanje Antimikotici (Ecalin, Canesten, Obytin, Dactarin, Micutrin, Myco-Polycid) utrljavaju se na oboljela mjesta i okolnu zdravu kou. Istovremeno antimikotik treba utrljavati u okcipitalni dio kosmatog dijela glave, jer se smatra da se uzronik zadrava u folikularnim uima te regije, odakle oboljenje opet recidivira

Erythrasma
Izaziva je Microsporon minutissimum, a premamiljenju mnogih autora Corinebacterium minutissimum, pa je zato neki ubrajaju i u bakterijska oboljenja 49

Klinicka slika Najee obolijevaju zreli mukarci. Oboljenje je obino lokalizovano subingvinalno i genitokruralno. Rjede u predjelu aksile. Nikad ne prelazi na kou skrotuma, jer joj teren bogat lojnicama ne odgovara zbog bakteriostatskog i mikostatskog dejstva loja Manifestuje se otro ogranienim, crvenosmedim mrljama, ija je povrina prekrivena pitirijaziformnim ljuskicama. Promjene su praene subjektivnim osjeajem svrbea Terapija. Osim lokalne antimikotine terapije, dobar efekat postie se kapsulama eritromicina 4x1, 10-15 dana

Trichomycosis axillaris
Ovo oboljenje, koje ne priinjava nikakve subjektivne potekoe, Najeeje lokalizovano na dlakama pod pazuhom. Dlake su obavijene mekim, zrnatim naslagama razliitih boja. Ovisno o uzroniku koji izaziva oboljenje, razlikujemo UTI, CRVENI I CRNI TIP Terapija Dlake treba obrijati a nakon toga oholjeli predio dezinficirati 10% rastvorom povidon-jodida (sol Betadine), ili Betadine mast

50

DERMATOFITIJE
Ovdje ubrajamo trihofitiju, favus i mikrosporiju

Trichophytiae
Dijele se na trihofitije gole i obrasle koe (valjda i jedne i druge mogu da se jave u povrnom i dubokom obliku) i trihofitija nokata

Trichophytia superficialis (povrna trihofitija)


Povrna trihofitija moe biti lokalizovana na kosmatom dijelu i na goloj koi. Osim naziva trihofitija, upotrebljava se i engleski naziv "tinea" to znai kosopasica Etiologija. Najeii izazivai su Trichophyton mentagrophyies i Trichophyton rubrum. Trichophyton violaceum, verucosum, ferrugineum itlonsurans rjede izazivaju ovo oboljenje

Trichophytia superficialis capillitii


Na koi poglavine nalaze se otro ograniena eritematozna arita na ijoj povrini se nalaze sivobjeliaste ljuskice dlake na tom aritu prorijedene su, krhke, dekolorisane i polomljene, u obliku usklinika arita su veoma infektivna Povrna trihofitija obrasle koe moe da se lokalizuje i na drugim obraslim dijelovima tijela, a najee na obraslim povrinama lica odraslih mukaraca (trichophytia superficialis barbae)

Trichophytia superficialis cutis glabrae (tinea corporis)


To je povrna trihofitija gole koe. Kliniki se manifestuje otro ograniene eritematozne mrlje koje se periferno ire pravei koncentrine krugove, jer sredinji dijelovi vremenom blijede, kao posljedica djelimine sanacije. na progredijentnom rubu mogu da se nau vezikule, pustule i kraste. Konfluencijom susjednih arita mogu da se stvore oblici slini geografskoj karti Za razvoj gljivica potrebni su odredeni mikroklimatski uslovi koji ukljuuju, na prvom mjestu, vlagu i odreenu temperaturu. Takva vlana, mrana i topla mjesta su najee intertriginozni predjeli, pa su i ove bolesti najee lokalizovane u predjelu ingvinalne regije, aksilarno i na stopalima, a naroito izmedu prstiju nogu Prcma anatomskoj lokalizaciji oboljelih mjesta, razlikujemo: trihofiliju (tineu) intertriginoznih mjesta, trihofitiju (tineu) stopala, trihofitiju (tineu) aka

51

Trihofitija intertriginoznih mjesta (tinea inguinalis) Najee je lokalizovana ingvinalno i genitokruralno, a moe da zahvati i kou interglutealne brazde. Oboljevaju odrasli mukarci. Na unutranjoj strani koe natkoljenice, koja je u dodiru sa koom skrotuma, koa je eritematozna, a povrina se sitno lamelozno (pitirijaziformno) ljuti. Na prominentnom rubu nalaze se papule, vezikule pustule i kruste. Promjene intenzivno svrbe Ovaj najei oblik ingvinalne tribofitije naziva se jo eczema marginatum Hebra Tinea pedum Dermatofiti veoma esto napadaju stopala. Uzronic: Epidermophyton floccosum i Trichophyton rubrum najee se prenose u gimnastikim salama, bazenima ili kupatilima. Oboljenje moe da se javi u nekoliko klinikih oblika: dishidroziformni, interdigitalni i skvamozno-hiperkeratotini Dishidroziformni oblik najee je lokalizovan na svodu i lateralnom submaleolarnom dijelu stopala U ronatom sloju javljaju se pruriginozni mjehurii, a u nekim sluajevima i bule. nakon pucanja mjehuria i mjehura povrni slojevi koe se deskvamiraju promjene vlae. nerijetko se javlja limfadenitis i limfangitis. Interdigitalni oblik Najee nastaje izmedu 3 i 4, te 4 i 5 prsta Koa je svijetlocrvene boje, a kao posljedica maceracije u vlanom intertriginoznom podruju, postaje bjeliasta (kao da je kuhana). Na rubu promjena javljaju se mjehurii. Promjene intenzivno svrbe. Ovaj oblik esto je praen pojavom mikida, koji se najee manifestuje sitnim mjehuriima na postraninim stranama prsta aka (dyshidrosis manuum) Skvamozno-hiperkeratotini oblik moe biti difuznog tipa (na itavoj povrini tabana) ili ogranien na rub stopala. Koa je zadebljana, hiperkeratotina i prekrivena ljuskama. Zbog smanjene elastinosti koe (toje posljedica hiperkeratoze) javljaju se bolne ragade TINEA MANUUM Simptomatologija ovog oblika slina je simptomatologiji tinee pedum

Duboke trihofitije
Izazivai su animalni trihofitoni, a najee Trichophyton mentagrofites Najee se susreu na dlakom obraslim dijelovima tijela, naroito na vlasitu glave i brade Dlaka je napadnuta cijelom duinom stvaranja roevine, dakle neposredno iznad bulbusa

52

Trichophytia profunda capillitii sto oboljenje djece iz zaostalih, siromanih sredina. Iz anamneze se esto dobije podatak da porodica oboljelog uzgaja bolesnu domau ivotinju (najee krava ili tele) Oboljenje poinje Folikulamo smjetenim pustulama. Pojava pustula nije rezultat bakterijske superinfekcije nego tkivne reakcije, odnosno imunosti prema gljivicama kao izazivau. Tu i lei objanjenje za spontanu sanaciju ovakvih arita. Perifolikulami infiltrati susjednih folikula formiraju opsene granulome, ravne ili poluloptaste povrine, sline tumoru. Iz folikulamih ua, iz kojih je dlaka ispala, na pritisak i spontano cijedi se gnoj. Grki ljekari su ovo stanje poredili sa "saem iz koga se cijedi med". Otuda ovom oboljenju naziv kerion Celsi (prema Celsusu, rimskom prevodiocu grke medicine). Ovaj oblik, kao i duboka trihofitija brade, spontano sanira za 4-8 nedjelja ostavljajui trajan imunitet Histoloki gusta granulomska infiltracija polimorfonukleara s orijakim elijama na periferiji. Histopatolokom analizom takode se mogu dokazati gljivini elementi Trichophytia profunda barbae (sycosis barbae parasitaria) Ovaj oblik nosi naziv parazitarija zbog pozitivnog nalaza uzronika u nativnom preparatu iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila poznata Slino kao i duboka trihofitija kapilicijuma poinje folikularno smjetenom pustulom koja prodire u dublje slojeve koe i stvara furunkuloidne oblike, ili se proces iri u obliku difuznog folikulitisa. Klinicka slika keriona na kosmatom dijelu glave analogna je klinikoj slici keriona brade Tinea ungiiium Vidjeti u poglavlju "Onychosis" Dermatofitidi (mikidi) To je id-reakcija koja nastaje hematogenom diseminacijom antigenih komponenti gljivica. Dermatofitidi su najei u sluajevima infekcije sa zoofilnim vrstama. Detaljnije vidjeti kod piodermida jer imaju analognu patogenezu i kliniku sliku. Naroitu panju treba obratiti na dishidrotini oblik mikida (erupcija napetih, bistrih mjehuria, na postraninim dijelovima prstiju aka). Takvom bolesniku na prvom mjestu treba pregledati stopala tragajui za mikotinim oboljenjem

Favus
Etiologija . Najei izaziva je Trichophyton Schoenleini U sredinama niskog standarda i slabe higijene bolest se prenosi direktnim kontaktom s oboljelom osobom ili indirektno preko kapa, jastuka ili eljeva. Oboljenje poinje u ranoj mladosti i ako se ne lijei traje itav ivot, jer je izaziva antropofilni trihofiton (endotriks-tip) koji ne moe da pokrene imunoloke procese organizma. Veoma rijetko izaziva moe biti ivotinjskog porijekla (Trichophyton quinckeanum). Prema anatomskoj lokalizaciji, favus se dijeli na:

53

FAVUS KOSMATOG DIJELA, FAVUS GOLE KOE, FAVUS NOKATA

Favus capillitii (favus kosmatog dijela glave) Na samom poetku bolesti u vlasitu se nalaze eritematozne mrlje sa sitnim sivobjeliastim ljuskicama. Razvijenu kliniku sliku favusa Karakterie pojava SKUTULA. To su ustvari iste kulture trihofitona sa detritusom epidermisa . Izgles skutula je karakteristian: tanjiraste tvorbe, sumprnomoute boje, neprijatnog mirisa kroz njihovo sredite prolazi dlaka. Ako se skutula ukloni, ispod nje se nalazi crveno ulegnue. Ako se terapija ne primijeni pravovremeno, na tom mjestu nastaje atrofini oiljak Oboljele dlake su dekolorisane, suhe, ali se ne lome, normalne duine i lako se upaju. jednom ispala dlaka vie se ne obnavlja zbog dejstva toksina gljivice i pritiska skutule na bulbus dlake, alopecija koja je ireverzibilna Favus cutis glabrae (favus gole koe) To je dosta rijetko oboljenje. Manifestuje se pojavom eritemoskvamoznih ploa (favus pityriasifonnis). Ako je organizam iscrpljen nekom drugom bolesti i na koi moe da se javi skutularni oblik favusa Favus nokata (onychomycosis favosa) Obino poinje od slobodne ivice nokta Oboljeli nokat je zadebljao, ukaste boje i bez sjaja Samo na osnovu izolacije uzronika u kulturi moe se razlikovati od trihofitije nokata

Microsporia
Izaziva je koji, dok izaziva antropofilna gljivica (Microsporon audouini) napada samo djecu o zoofilna (Microsporon canis) i geofilna (Microsporon gypseum) napada i djecu i odrasle Mikrosporija se u naim krajevima javlja uglavnom sporadino, ali se nekad javlja u vidu epidemija i endemino Mikrosporija uglavnom napada vlasite. antropofilni tip izaziva povrne oblike oboljenja, dok zoofilni tip moe da izazove duboke oblike Microsporia capillitii Mikrosporija kosmatog dijela glave izazvana antropofilnom gljivom najee se javlja medu djecom dobnog uzrasta od 4. do 10. godine. 54

na kapilicijumu se javljaju neznatno eritematozna arita, arita su otro ograniene, a prekrivena su sitnim, poput brana, skvamama dlake su suve i lomljive. nakon tri nedjelje, od poetka bolesti, kosa se polomi nekoliko milimetara iznad koe kao da je oiana Ovaj tip mikrosporije spontano sanira u dobu puberteta, ali samo kod djeaka. Ta sanacija posljedica je pojaanog luenja loja pod uticajem androgenih hormona. Masne kiseline nastale cijepanjem loja ispoljavaju fungistatski efekat i ova vrsta uzronika nema vie pogodan teren za opstanak. Kod djevojica ne dolazi do sanacije, oboljenje progredira pa su oboljele ene dalji izvor zaraze Mikrosporija izazvana animalnim mikrosporonom redovno je praena upalom koe, a kosa ne mora uvijek biti polomljena Microsporia cutis glabrae Klinicka slika ove mikrosporije analogna je klinikoj slici povrne trihofitije neobrasle koe

Diferencijalna dijagnoza dermatofitija


POVRNE DERMATOFITIJE Crvenilo koe sa perutanjem obiljezje je svih povrnih dermatofitija. Zato diferencijalno dijagnostiki dolaze a obzir dermatoze sa slinim karakteristikama a prvom redu seboroini dermatitis i psorijaza DUBOKE DERMATOFITIJE dolaze a obzir folikulitisi izazvani piokokama, ali i kandidom i furunkuloza

Terapija dermatofitija
TERAPIJA POVNIH TRIHOFITIJA Oralnim antimikotikom grizeofulvinom (Griseofulvin M), koji se dobiva iz Penicillium griseofulvinum. Dozira se 4x1 tbl. a 125 mg, a djeca 4x1/2 tbl. Bolje se resorbuje ako se uzima sa masnijom hranom. Nakon resorcpije putem krvi dolazi do papile dlake i stratum papilare dermisa, a putem limfe do germinativnih elija epidermisa, dlake i nokta i ugrauje se a novi keratin koji se stvara (epiderma, dlake i nokta) i ini ga rezistentnim na infekciju dermatofitima. Neka su ispitivanja pokazala da se taj proces odvija ve peti dan nakon terapije. Terapija treba da se provodi znatno due. Za lijeenje dermatomikoze gole koe potrebno je 15-20 dana, na dlanovima i tabanima (gdje je koa deblja) 25-30 dana, a za lijeenje kapilicijuma i nokta 1,5-3 mjeseca. Grizeofulvin je kontraindiciran kod bolesti jetre, bubrega i u trudnoi Lokalna terapija provodi se ianjem (ako je povrna dermatofitija smjetena na kapilicijumu) i lokalnom aplikacijom fungicidnih sredstava, slino kao kod saprofitija. Dobar efekat postie se i bojama: 2% Gentiana violet, sol Castellani ili Whitfieldovom masti ili otopinom. Prije mazanja primjenjuju se kupke a blagom rastvoru hipermangana a trajanju od pet minuta. Kupke se provode dva puta dnevno, a svaki put pravi se svjea otopina. Za povrne trihofitije gole koze dovoljno je primijeniti samo lokalnu terapiju antimikotskim preparatima

55

DUBOKE TRIHOFITIJE, Zbog dobrog imunolokog odgovora organizma, ne zahtijevaju optu terapiju grizeofulvinom. Provodi se samo lokalna terapija. Kosa se ia, a oboljela dlaka runo epilira pincetom. Redovno se provodi runa epilacija i dlake a okolini zarita bar jedan centimetar prema zdravoj kosi (da bi se stvorio demarkacioni pojas) da se infekcija ne bi irila per continuitatem na okolnu dlaku. Lokalna antiflogistika terapija provodi se oblozima
ONIHOMIKOZE

potrebno je, prije terapije grizeofulvinom, napraviti ablaciju nokta. Osim opte terapije grizeofulvinom, provodi se i lokalna terapija antimikotikim sredstvima

CANDIDIASIS (moniliasis)
Etiopatogeneza
Najei izaziva kod ovjeka je Candida albicans. Candida albicans se u prirodi ne nalazi slobodna. Ona je normalan saprofitni stanovnik intestinalnog trakta (ukljuujui i sluzokou usta), gornjih dijelova respiratornog trakta i vagine kod 10-14% zdravih osoba. Tu se nalazi u blasto-sporogenom obliku tzv. "Y-obliku" (Yeast-like). Kandida albikans samo se izuzetno moe nai na zdravoj koi. Pod izvjesnim uslovima kandida albikans prelazi u patogeni, tzv. "M-oblik" (Mycelium) stvarajui duguljaste pseudohife. Tada izaziva promjene na koi, sluzokoama i unutranjim organima koje zajednikim imenom nazivamo candidiasis Najea stanja koja naruavaju postojedu bioloku ravnoteu izmeu organizma i kandide i dovode do nastanka kandidijaze organizma su: terapija antibioticima. Antibiotik ne djeluje samo na patogene bakterije nego i na saprofitnu floru koja ustvuje a odrzavanju normalne bioloke ravnotee, tako da saprofitna kandida prelazi u patogeni oblik primjena imunosupresiva (kortikosteroida i citostatika) i kontraceptiva; defekt imuniteta (celularnog ili humoralnog), (priroeni ili steeni u toku nekih oboljenja: malignih tumora, limfoma, leukemija, endokrinopatija); poremeaj hemizma koe i sluzokoe zbog poveane koncentracije eera u tkivu (najee kod dijabetiara). U toku trudnoe poveana je koliina glikogena a epitelu vaginalne sluznice. Kod nekih zanimanja koja su vezana za rad a vlainom, toplom, alkalnom ili "slatkom" medijumu esto se susree kandidijaza aka (pralja, domaice, kuhari, pekari, tooci pia, poslastiari) Za sposobnost prodiranja kandide albikans a kozu i sluzokozu veoma vanu ulogu igra njena adhezivnost za elije epitela, a ona se pojaava a prisustvu eera, CO2 i niih pH vrijednosti

Klinicka slika
Kandida albikans napada sve dobne uzraste. S obzirom na anatomsku lokalizaciju, kandidijaza se dijeli na: kandidijazu sluznica: oralne, genitalne i intestinalne, kandidijazu koe i nokata, Sistemsku kandidijazu

56

KANDIDIJAZA SLUZNICA
Stomatitis candidomycetica (soor)
Ovaj oblik oboljenja najee susreemo kod novoroenadi na sluznici usne duplje, najee bukalno i na nepcu (mada moe i na ostalim dijelovima, pa ak da zahvati i kompletnu sluznicu usne duplje) nalaze se bjeliaste skramice koje lie na ugruak mlijeka. Mehaniki se teko skidaju. Nakon odstranjenja ostaje erodirana, svijetlocrvena, vlazna povrina koja lako krvari. Ako promjene traju due, mogu da se jave i ulceracije Razlozi za uestalu pojavu sora kod novorodeniadi su: nezrelost imunog aparata, infekt koji uslijedi a toku prolaska kroz vaginalni kanal majke, jer je kandidomicetini vulvovaginitis veoma est kod trudnica Kandidomicetini stomatitis javlja se i kod dojenadi, a moe da se javi i kod starijih ljudi zbog loe higijene usne upljine ili u toku neke hronine, iscrpljujue bolesti, odnosno razloga koji su navedeni u etiopatogenezi

Stomatitis angularis candidoinycetica (vale)


Oboljenje je lokalizovano u uglovima usana. Na eritematoznoj podlozi stvaraju se bjeliaste naslage i fisure. Promjene esto krvare prilikom govora i vakanja Ovakav oblik stomatitisa mogu izazvati i streptokoke, a moe da se javi i kod avitaminoze vitamina B

Vulvovaginitis candidomycetica
esto kod trudnica, naroito u kasnijim fazama trudnoe i dijabetiarki, ali moe da se javi i kod zdravih ena kao posljedica hormonalnog disbalansa. 3/4 ena bar je jednom u ivotu imalo vaginalnu kandidijazu Uz dizurine smetnje (arenje i svrbe prilikom mikcije) tue se na pojaano "bijelo pranje" Na oteenoj sluznici vagine, velikih i malih usana nalaze se bjeliaste naslage kao kod sora. Vaginalni fluor je tipino pjenuav, ukaste ili bjelkastoute boje, veoma neugodnog mirisa Susjedna koa unutranje strane natkoljenica takoe je zahvaena (kao posljedica slijevanja sekreta) i ima tamnocrvenu boju sa vezikulopustulama na granici prema nepromijenjenoj koi.

Balnoposthitis candidomycetica
Vidjeti Balanitisi

Kandidijaza probavnog trukta (osim usne upljine)


Vano je znati da gastrointestinalni trakt moe biti izvor reinfekcije kandidom albikans. Osim simptoma kao to su naduvenost, meteorizam i promjene konzistentnosti stolice, vaan simptom je i perianalni pruritus Kandida moe da aficira i sluzokou jednjaka. Naroito teak oblik je tzv. jednjak u obliku cijevi (zbog obimnih naslaga kandide), koji se vida u toku AIDS-a

57

Kandidijaza koe i nokata


Najee forme kone kandidijaze su: - interdigitalna kandidijaza, intertriginozna kandidijaza

Erosio interdigitalis candidomycetica (interdigitalna kandidijaza)


Oboljenjeje vezano za profesije koje ukljuuju rad u vlanim uslovima sa stalnim kvaenjem ruku (spremaice, domaice, radnice u industriji slatkia, toioci pia). Kod njih su promjene izazvane kandidom lokalizovane izmedu prsta ruku. Kod ljudi koji nose gumenu obuu (rudari), plivaa (posjeivanje plivakih bazena) promjene se javljaju izmedu prsta nogu Klinicka slika oba tipa oboljenja ista je. Koa izmeu prsla, a najee izmedu 3 i 4, svijetlocrvene je boje sa bjeliastim naslagama i ragadama. Promjene svrbe

Dermatitis intertriginosa candidomycetica


Veoma esto oboljevaju novoroenad i dojenad. Promjene na koi obino su udruene sa sorom i intestinalnom kandidijazom. Perigenitalno, genitokruralno i u naborima vrata, najee, koa je svijetlocrvene boje, glatka, a na granici prema zdravoj koi, kao i na okolnoj koi nalaze se papulovezikule i pustule Intertriginoznu kandidijazu odraslih osoha nalazimo kod dijabetiara i gojaznih ljudi. Intertriginozna kandidijaza moe da bude i prvi znak dijabetesa. Promjene su obino lokalizovane izmedu dvije plohe koe koje se taru, najee submamarno, ingvinalno, interglutealno ili ispod viseeg trbuha. Koa je svijetlocrvena i vlai (madidacija), a na granici prema okolnoj koi nalaze se brojne papulo-vezikule i pustule. Promjene su praene subjeklivnim osjeajem svrbea

Paronychia candidoniycetica
Vidjeti pod Onychosis

Sistemska kandidijaza
Nastaje kao posljedica diseininacije kandide putem krvi ili limfe. Klinicka slika Analogna je septikemiji: visoka temperaturaopta slabostuveana jetra, promjena na pluima, uporni proljevi i drugi simptomi. Stanje je dosta dramatino i treba provesti intenzivne terapijske mjere

Diferncijalna dijagnoza kandidijaze


ORALNU KANDIDIJAZU treba razlikovati od promjena koje na sluznici usta nastaju u toku lihena rubera planusa, rezolutivne faze sifilisa (opalni plakovi) ili neke infeklivne bolesti npr. Koplikove pjege u toku morbila. diferencijalno-dijagnostiki dolazi u obzir i leukoplakija KANDIDOMICETINI VULVOVAGINITIS treba razlikovati od infekcija izazvanih trihomonasom, gonokokom, a potreban je i detaljni ginekoloki pregled

58

KANDIDIJAZU KOSE I NOKATA treba razlikovati od slinih oboljenja izazvanih dermatofitima. - treba kultura na gljive

Terapija kandidijaze
U optoj terapiji oralne i intestinalne kandidijaze najee se upotrebljavaju sredstva iz grupe polienskih anlifungalnih antibiotika, a to je Nistatin. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. Zato se ne moe primjenjivati u terapiji kandidijaze nokata, kandidomicetinog uretrisa, niti kod sistemske kandidijaze. NISTATIN se nalazi u sljedeim oblicima: tablete za cuclanje 4-6 puta dnevno kod kandidijazc usta i intestinalne kandidijazc; solucija za sor kod novorodenadi i dojenadi i za intestinalnu kandidijazu, 3x20 kapi (moe se upotrijebiti i za skidanje naslaga), vaginalete koje se primjenjuju kod kandidomicetinog vulvovaginitisa (1 uvee duboko u rodnicu 15 dana), mast za eritematozne, suhe i ljuskave promjene i puder s istim indikacijama IMIDAZOLSKI DERIVAT Ketokonazol ili Oronazol ima daleko iri terapijski dijapazon. Upotrebljava se svuda tamo gdje je potreban sistemski efekat antimikotika na kandidu albikans, jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. Osim kod kandidijaze, iroko se primjenjuje primjenu i u terapiji dermatofitija (umjesto Griseofulvina), pa ak i u terapiji saprofitija. Kada je u pitanju terapija dermatomikoza oronazolom, rezultati pojedinih istraivaa dosta su kontradiktorni kada je u pitanju njihova toksinost. Griseofulvin ne djeluje na kandidu albikans ZA LOKALNU TERAPIJU KANDIDIJAZE na raspolaganju nam stoji niz gotovih preparata, od kojih emo neke pomenuti. Ecalin iz grupe imidazola sa irokim spektrom djelovanja nalazi se u obliku kreme, spreja, praha i globula za ginekoloku upotrebu, zatim Canesten 1 (vaginalete), Canesten 3 (vaginalna krema) Medutim, kako takve lezije esto kvase, ne bi trebalo zaboraviti ni boje (2% Gentianu violet) uz obavezne prethodne kupke u blagom rastvoru hipermangana kada je u pitanju kandidijaza koe U terapiji kandidomicetinog vulvovaginitisa, a to isto vai i za balanopotitis, treba istovremeno da se lijee oba partnera Imajui u vidu sve navedene momente koji omoguuju saprofitnoj kandidi da pree u patogeni oblik, kolikoje mogue, treba uticati i na te faktore

59

VIRUSNE BOLESTI KOE I SLUZNICA


HERPES SIMPLEX
Etiopatogeneza
Izaziva je virus Herpes simplex hominis. Rezervoar infekcije je samo bolestan ovjek, manifestno ili amanifestno. Primarna infekcija virusom Herpes simplex hominis nastaje u djetinjstvu, obino do druge godine ivota. Kod 90% djece prode bez klinikih manifestacija. Kod 10% djece primoinfekcija je manifestna i moe uslijediti na jedan od ovih naina: gingivostomatitis herpetica, vulvovaginitis herpetica, keratoconjunctivitis herpetica, traumatski inokulacioni herpes (na mjestu povrede) Utvreno je da postoje dva tipa virusa herpesa simpleksa koji se morfoloki ne razlikuju, ali imaju razliite bioloke i antigene specitinosti. Najvea razlika meu njima je nain ulaska u organizam tip 1 preferira oralnu regiju, ulazi oralnom sluzokoom tip 2 najee lokalizovan genitalno, ulazi sluznicom genitala, prenosi se, dakle, spolnim putem, ili za vrijeme poroda prelazi sa majke na dijete Kod nekih osoba postoji dispozicija prema recidivirajuim infekcijama virusom herpesa simplexa. Kod osoba bez te dispozicije recidivi se vie ne javljaju. Mjesta gdje virus ostaje pritajen, do naredne provokacije, su senzorni gangliji. Provocirajui momenti najee su stanja koja dovode do promjene imunolokog stanja organizma, kao to su febrilne bolesti, izlaganje suncu, psihiki stres, menstruacija. Tada dolazi do replikacije virusa u senzorikim ganglijama, a zatim putem nerava dolazi do epitelnih elija koe i sluzokoe. Naime, infekcija ovim virusom praena je stvaranjem antitijela, vrlo kompleksne grae, koja ne tite organizam od narednih infekcija

Klinicka slika recidivirajueg herpesa simplexa.


Oboljenje se javlja u svim dobnim uzrastima. Klasina Klinicka slika je: svrbe i peckanje 2-3 dana prije a mjestu gdje e se pojaviti oboljenje nagla erupcija manjeg ili veeg broja grupiranih, polukuglastih, posve povrno smjetenih bistrih mjehuria veliine prosa koji mogu da se jave na nepromijenjenoj ili lagano hipereminoj koi. Svi se mjehurii javljaju istovremeno. Najea lokalizacija su usne ili njihova okolina (herpes simplex labialis) i oko nosnog otvora (herpes simplex nasalis). segmentalno na koi (rijee) i tada podsjea na zoster (herpes simplex zosteriformis). Osim navedenih lokalizacija oboljenje, koje se inae javlja najee na mjestima prelaska koe i sluzokoe, moe da se lokalizuje u okolini oka i polnih organa. Promjene traju 7-10 dana u kom periodu se mjehurii obino sasue.

60

po smirenja herpetine erupcije rijetko kada ostaje prolazna hiperpigmentacija. Inae oboljenje prolazi ne ostavljajui nikakve tragove, da bi nakon nekog vremena (krae ili due latencije) ponovo recidiviralo na istom ili nekom drugom mjestu Budui da postoje odreene korelacije izmedu pojave karcinoma uterusa i genitalnog herpesa, preporuuje se ea kolposkopska i citoloka kontrola ena sa genitalnim herpesom, kao i u sluajevima kada muki partner ima herpes genitalis. Herpes simplex recidivans ima dobru prognozu osim oblika koji recidiviraju na oku

Tei oblici primoinfekcije virusom herpesa simplex-a


Nastaju kod male djecc, a mogu da se manifestuju kao gingivostomatitis herpetica, herpes sepsa novorodenadi i eczema herpeticatum Gingivostomatitis herpetica kod djece oslabljene otpornosti. Nakon kontakta sa odraslim nosiocima virusa. opti poremeaji zdravlja, praene visokom temperaturom, na itavoj sluznici usne upljine stvaraju se konfluentna, policiklina zarita erodirane sluznice. To su plitki ulkusi (na mjestu ranijih vezikula koje brzo pucaju) ije je dno prekriveno ukasto-sivim fibrinoidnim naslagama, a rub je crven. prati ih jak fetor ex ore. Na usnama i u okolini javljaju se brojne vezikule koje brzo pucaju, a nastale erozije prekrivene su krastama. Dijete odbija hranu. Oboljenje je praeno kataralnom upalom gornjih disajnih puteva, uveanim limfnim vorovima na vratu i proljevom. TERAPIJA se provodi sirupom Modimunal, vitaminima B i C i antibioticima irokog spektra protiv sekundarne bakterijske infekcije. Lokalna terapija provodi se ispiranjem ajem od kamilice i tuiranjem lezija 1% otopinom gencijane violet Herpes sepsa novorodencadi Najtea je komplikacija herpetine primoinfekcije u toku koje dolazi do meningoencefalitisa i smrti, uprkos intenzivnom bolnikom lijeenju Eczema herpeticatum Superinfekcija virusa herpesa simpleksa na djeiji ekcem i neurodermitis, naroito u vlanoj, eksudativnoj fazi. naglo poveanje temperature nastaju i pogoranje opteg stanja generalizovane vezikulozne i papulozne morfe, itava koa se zacrveni. Mjehurii se za nekoliko dana zagnoje. Za dvije nedjelju mjehurii se sasue, stvaraju se kruste. Dolazi do pada temperature, otpadanja krasta, a opte stanje djeteta se normalizuje

Diferencijalna dijagnoza herpesa simpleksa:


HERPES ZOSTER na prvom mjestu Herpes zoster ne recidivira (to emo saznati iz anamneze).

61

Mjehurii kod herpesa zostera javljaju se u vie ataka, pa dok se jedni sue, drugi su tek u fazi nastanka. Mjehurii su kod zostera umbilicirani, zahvataju jedan segment i gotovo nikada ne prelaze medijalnu liniju. IMPETIGO - dolazi takoe u obzir, a PRIMARNI SIFILIS - kod lokalizacije herpesa simpleksa genitalno i na usnama

Terapija
Tri razliita imunoloka mehanizma doprinose eliminaciji virusa, a to su: antitijela, specifini T-citotoksini limfocili i specifina kasna preosjeiljivost. U novije vrijeme provodi se terapija nespecifinim imunostimulalorima koji poveavaju odbrambene moi organizma protiv virusne infekcije. Takav lijek je Modimunal (Inoziplex). Nalazi se u obliku tableta i u obliku sirupa. Modimunal se primjenjuje 6x1 tbl. a 500 mg kod odraslih, a kod djece 50-100 mg/kg tjelesne teine, 5-6 puta na dan. Mehanizam djelovanja zasniva se na imunostimulaciji, kako celularnoj tako i humoralnoj. U isto vrijeme lijek djeluje direktno inhibitomo na replikaciju virusa (to je faza egzacerbacije oboljenja) Lokalna terapija provodi se lokalnim virusostaticima. Vano je terapiju poeti to prije, odnosno treba je primijeniti ve onda kada bolesnik ima predznake ("auru") da e se javiti recidiv herpesa simpleksa. Najnoviji takav preparat je Aciklovir, koji se nalazi u oblik gotovih preparata: Aclovir krema za kou, Virolex krema i mast za oi, Zovirax mast za oi. Moe da se primijeni i sredstvo za suenje vezikula (Pasta zinci i oblozi etera)

HERPES ZOSTER
Herpes zoster bolest izazvana virusom VARICELLA-ZOSTER koju karakterie trijas simptoma: kone manifestacije, otok regionalnih limfnih vorova i neuralgini bolovi i parestezije

Etiopatogeneza.
Herpes zoster nastaje reaktivisanjem virusa variela-zoster koji ostaje prisutan POSLIJE PRELEANE VARIELE u djetinjstvu u latentnom stanju u elijama zadnjih spinalnih i drugih ganglija. Kada imunitet padne na taj nivo da je razmnoavanje virusa omogueno, nastaje klinika infekcija herpesa zostera. Dakle, efekat odnosa virusa i imunog sistema najznaajnijije u ouvanju homeostaze ljudskog organizma, a ukljuuje niz celulamih i humoralnih mehanizama kojima organizam moe, manje ili vie efikasno, eliminisati virus ili ograniiti irenje virusnih infekcija. Isto tako, virus moe djelovati supresorno na optu imunoloku reaktivnost organizma. rtve zoster infekcije uglavnom su imunokompromitovani bolesnici, naroito u onim stanjima kada je znaajno smanjen specifini celulami imuni odgovor prema virusu Varicellazoster, a najee osobe starije ivotne dobi

Klinicka slika
Na dijelu koe koja odgovara toku senzibilnog ivca, u neotro ogranienim areama, javlja se eritem U centralnim dijelovima eritematoznog areala javljaju se grupisane vezikule, napeta pokrova 62

upupenog u centru, do veliine lee. Bistri sadrzaj mjehuria uskoro se zamuti, a na periferiji, u novim atakama, javljaju se novi mjehurii (mjehurii nisu u istim razvojnim fazama). Kasnije se sadraj mjehuria sasui u utosmedu krastu, koja za desetak dana otpadne. Na njihovom mjestu ostaju hiper ili depigmentisane mrlje. Ukoliko je nastala nekroza baze mjehuria (to se kliniki manifestuje mjehuriima ispunjenim krvavim sadrajem (herpes zoster haemorrhagicus seu gangrenosus) zarasta oiljkom - Najea lokalizacija je na grudnom kou, u toku interkostalnih nerava ali moe biti i u predjelu svih ostalih nerava HERPES ZOSTER NERVI TRIGEMINI, zbog svoje lokalizacije naroito je opasan. Moe biti smjeten na itavom inervacionom podruju nervusa trigeminusa, ili samo na pojedinim njegovim granama. Najei i najtei je zoster na prvoj grani u inervacijskom podruju onog ivca, jer kod 50% bolesnika razvija se keratitis i ulkus korneje. Zato je obavezan pregled kod oftalmologa HERPES ZOSTER OTICUS dovodi do simptoma Meniereova sindroma: vertigo, tinitus, nistagmus GENERALIZOVANI ZOSTER Na terenu imunodeficijencije zoster ima tendenciju diseminacije i generalizacije, a na koi se javljaju bule hemoraginog sadraja, iza kojih ostaju oiljei. Najee se javlja u toku malignog oboljenja, najee hematopoetskog sistema, ima veoma lou prognozu i estoje prvi najavljiva skorog egzitusa
HERPES ZOSTER INTERCOSTALIS

NEURALGINI BOLOVI I PARESTEZIJE stalni su pratilac zostera, naroito kod starijih osoba. Oni mogu da prethode pojavi konih promjena, a u toku postojanja zosterinih morfi stalno su prisutni. Kod velikog broja bolesnika perzistiraju jo dugo poto su se promjene na koi smirile, naroito ako je zoster udruen sa malignomom LIMFADENITIS - Pojava promjena na koi praenaje bolnim otokom regionalnih limfnih vorova. Otok brzo regredira

Prognoza:
Ako herpes zoster nije udruen sa malignim procesom u organizmu, ima dobru prognozu

Diferencijalna dijagnoza;
herpes simpleks

Terapija.
Dijeli se na etioloku i simptomatsku, oplu i lokalnu Etioloka terapija Oteana je zbog same prirode ivota virusa. Sredstva koja bi mogla prekinuti replikaciju virusa moraju imati izvanredan stepen selektivne toksinosti, kako ne bi istovremeno koila normalne metabolike procese u eliji ACICLOVIR - Danas se s uspjehom primjenjuje Aciclovir. U optoj terapiji, koja se primjenjuje samo kod najteih sluajeva, upotrebljava se ampulirani preparat Zovirax i Virolex tbl. Aciklovir pokazuje trideset puta jai afinitet prema virusnoj DNK polimerazi nego prema polimerazi elija domaina. Domai preparati aciklovira za lokalou upotrebu su Virolex krema i mast za oi i Aclovir krema za kou. Aciklovir ne moe prevenirati recidive oboljenja jer nema uinka na virus u ivanim ganglijama. Opirnije vidjeti u poglavlju o dermatoterapiji IMUNOSTIMULATOR MODIMUNAL veliki je napredak u lijeenju i hepresa simpleksa i herpesa

63

zostera. Modimunal znatno skrauje tok bolesti, a postzosterine neuralgije blaeg su intenziteta. Opirnije o Modimunalu vidjeti u dermatoterapiji Opta terapija vitamini B-kompleksa, ANALGETIK a kod jakih bolova, ANTIBIOTICI ako se radi o nekrotino-hemoraginoj formi, zbog prevencije KORTIKOSTEROIDI ako je postzosterina neuralgija jaka (obino kod starijih osoba), mogu se, kratko vrijeme, ukljuiti niske doze kortikosteroida 10-15 dana, ali tek onda kada su sasvim prestale da se javljaju nove eflorescence, jer bi u protivnom moglo nastati pogoranje bolesti Lokalna terapija odgovara terapiji kod herpesa simpleksa

Verrucae (bradavice)
To su cirkumskriptne proliferacije razliite veliine i oblika izazvane virusima. One su najee virusno oboljenje koe Etiologija Bradavice izazivaju PAPOVA-VIRUSI. "Papova" je skraenica za DNA-viruse: papiloma, polyoma i vakuolizirajui majmunski virus. Virusi su epidermotropni

Verrucae vulgares
Otro omeeni, tvrdi, iznad koe uzdignuti izrataji ija je povrina hiperkeratotina i papilomatozna. Najee su smjetene na rukama, ali se mogu pojaviti i na svakom drugom mjestu, pa ak i na sluznici usne upljine (na bukalnoj sluznici) Javljaju se kod svih dobnih skupina, ali ipak ee kod djece. Klinicka slika Vulgarne veruke su tuberii veliine lee do veliine ljenika, polukuglastog oblika, hrapave, hiperkeratptine povrine. Okolna koa je nepromijenjena Posebni oblici razvijaju se u okolini nokta ili ispod nokta (verruca perionychialis, verruca subungualis), jako su bolni, spontano krvare, a esto se i inficiraju Diferencijalna dijagnoza. Tubcrculosis verrucosa cutis, lichen verrucososus i druge bradaviaste prornjene

Verrucae fililformes
Na njenim dijelovima koe (lice, oni kapci, vrat) nastaju konasti izrataji hrapave povrine

Verrucae palmares et plantares


Zbog debljeg ronatog sloja na tim regijama, a i zbog mehanikog pritiska na te regije, one imaju karakteristinu kliniku sliku:

64

hrapave keratotine povrine utisnute su u kou, a okruene su odebljanim ronatim prstenom. Veoma su bolne Diferencijalna dijagnoza: Callus (to je hiperkeratotino zadebljanje ukaste boje nastalo kao posljedica dugotrajnog priliska zbog deformacije stopala), clavus (ulj)

Verrucae planae juveniles


Javjalju se kod osoba mladih od 25 godina na otkrivenim dijelovima tijela: lice, dorzum ake. Javljaju se u velikom broju. To su jasno ograniene poligonalne papule, boje normalne koe ili crvenosmee boje, promjera 3-4 mm. Povrina im je obino glatka, to je rezultat histopatoloke grae. Naime, za razliku od vulgarnih veruka, juvenilne nemaju izraenu niti akantozu niti hiperkeratozu Histopatoloka slika. Epidermis je zadebljan (akantotian) i hiperkeratotian, a papile su proirene i izduene (histoloka slika akantopapiloma) Terapija bradavica Provodi se razliitim metodama lijeenja, koje ne daju uvijek potpune rezultate. Kako se razvijaju kod osoba sa defektom celulamog imuniteta, one ponovo recidiviraju. Kada se popravi disbalans celularnog imuniteta, one nestaju spontano Najee je primjenjiva metoda ekskohleacije noem u vidu kaike (kohlea - okrugli no) Mogu da se razaraju niskim temperaturama tenog azota Terapija vulgarnih veruka lijekovima iz grupe citostatika pravo je kauzalno lijeenje. Najee se primjenjuje citostatik podofilin (dobija se iz biljke Podophylum pelatum, a ima kaustino i nekrotizantno djelovanje) u obliku 20% masti ili alkoholnog rastvora. Kod velikog broja bradavica i kod periungvalnih bradavica provodi se terapija sa DNCB (dinitrochlorbenzen). To je jak senzibilizator, kojim se pokuava stimulisati celularni imunitet (antigena komponenta nastala je njegovom vezom sa proteinima epiderma, jer se senzibilizacija vri direktno na bradavici) Za terapiju juvenilnih bradavica esto je dovoljno mazanje keratolitikom salicilnom kiselinom u koncentraciji 10% (u vazelinu) ili masaa tenim azotom

Condylomata acuminata (venerine bradavice - iljate bradavice)


Najee su lokalizovane na sluzokoi genitala: penis, vulva, vagina, rjee na sluznici usta. Najee se prenose polnim putem. Zbog vlage i trenja bradavice najee imaju iljati izgled pa im otuda i naziv. Condylomata acuminata izaziva virus. Mnogi autori smatraju da je taj virus identian virusu koji izaziva vulgarne veruke Klinicka slika U poetku su to male bradaviaste papule blijedo-ruziaste boje koje veoma brzo rastu i pretvaraju se u vegetacije mekane konzistencije, svijetlo-crvene boje, a povrina im je neravna i bjeliasta zbog maceracije ronatog sloja Formiraju se crvene, karfiolaste mase iji rast favorizuju vlaan teren, maceracija i lokalna iritacija Veoma su kontagiozne (prenose se na seksualnog partnera) i autoinokulabilni (javljanje novih promjena u okolini).

65

DDg iroki kondilomi (condylomata lata) sekundarnog sifilisa koji sadre mnogo treponcma koje se lako mogu dokazali u tamnom polju ako se povrina takvih kondiloma zagrebe Terapija Prvo odstraniti lokalne momente koji doprinose razvoju virusa, a to su najee razliite vrste uretritisa, vulvovaginitisa ili, pak, infckcije rektuma Sva ta oboljenja prati stvaranje patolokog sekreta koji ove regije stalno vlai i macerira Nakon izljeenja bolesti ovih regija, pristupamo lijeenju kondiloma. Ono se najee provodi mazanjem 20% podofilinom u ulju, koji se, zbog blizine sluznica, maksimalno dri 4 sata, a onda se skida vatom namoenom u ulje. Prave se kupke u hipermanganu i premazuje 2% gencijana violet u vodenoj otopini Ako su kondilomi ekstremno veliki moe se provoditi hirurko lijeenje ekskohleacija. male doze rtg-zraenja primjenjuju se samo u specijalizovanim ustanovama U najnovije vrijeme primjenjuje se humani leukocitarni interferon u vidu masti 5-6 puta dnevno, a kod ekstremno velikih i intralezionalno

Molluscum contagiosum
Iskljuivo djeije virusno oboljenje. Na bilo kom dijelu tijela, a najee na licu i intertriginozno, javljaju se polukuglasti tumorii veliine zma lee, u centru umbilicirani, boje koe, grupisani jedan do drugog. Kod starijih morfi na pritisak se moe istisnuti kaasta masa. Veoma su infekciozni, brzo se ire u okolinu, i prenose na drugu djecu Terapija ekskohleacija svih promjena i, neposredno poslije toga, jodiranje nastalih erozija

Tubercula mulgentium - muzake kvrice


Izaziva ih VIRUS PARAVAKCINIJE. Izvor bolesti je oboljela ivotinja, pa zato najee oboljevaju ljudi koji sa njima dolaze u dodir Klinicka slika Najee se na koi ruku javljaju papule veliine zma prosa do veliine zma graka, okruene eritematoznom zonom. Papule se postepeno uveavaju i pretvore se u plavkastocrvcne kvrice promjera 1 cm sa sredinjim udubljenjem, a konzistencija imje tvrdo-elastina. Terapija nije potrebna jer spontano prolaze

66

BOLESTI KOE IZAZVANE IVOTINJSKIM PARAZITIMA


Ljudsku kou najee napadaju krpelji (acarinae), insekti i helminti

SCABIES
Etiopatogeneza Skabijes je zarazno oboljenje koe uzrokovano krpeljom Acarus scabiei prilagodenom na ivot u ljudskoj koi, tzv. Sarcoptes scabiei. Ne moe se vidjeti golim okom. Paraziti skabijesa seksualno su dimorfni. oploena enka kopa kanalie u ronatom sloju epidermisa i odlae jaja. za 3-5 dana iz jaja se razvija larva koja postaje spolno zrela sa 2-3 nedjelje. kopulacija se odvija u plitkim udubinama na povrini koe, nakon ega mujak ugiba, a enka poinje novi ciklus. Paraziti skabijesa osjetljivi su i na visoku i na nisku temperaturu. Na temperaturi od 50C uginu za deset minuta. Van ljudske koe ugibaju za 5-7 dana Epidemiologija Zaraza nastaje prelaskom oplodene enke sa bolesnog na zdravog ovjeka, uglavnom direktnim kontaktom, a najee spavanjem u zajednikoj postelji s oboljelom osobom. Skabijes se rjee prenosi putem posteljine, rublja ili odjee. Zbog toga je skabijes uglavnom porodino oboljenje. irenju epidemije pogoduju loe socijalno-ekonomske prilike i nizak higijenski standard, to jest sredine gdje vlada siromatvo, slaba lina i opta higijena te slambena prenatrpanost. Meutim, ima i drugih, nedovoljno rasvijetljenih faktora koji omoguuju nastanak epidemija skabijesa i u zemljama visokog ivotnog standarda i sa odlinim higijenskim prilikama Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 6 nedjelja javljaju se polimorfne promjene simetrino na koi predilekcionih mjesta, a to su: koa trbuha, grudnog koa (kod ena naroito u okolini mamila), prednji aksilarni nabori, izmedu prsta ruku, na glansu i koi penisa kod mukaraca i na koi unutranje strane runog zgloba Kod male djece moe da se javi na bilo kom dijelu tijela ukljuujui i kou dlanova i tabana jer je ronati sloj tanak Kod odraslih su glava, vrat i gornja polovina leda potedeni zbog bogatstva lojnim lijezdama, jer loj stvara nepovoljne uslove za ivot parazita, a potedena je i koa dlanova i tabana zbog debelog ronatog sloja. Klinikom slikom dominiraju grupirane papule, papulo-vezikule i kruste, te linearne ekskorijacije koje nastaju kao posljedica eanja. Kratke, njene linije izvijugane u obliku slova S su skabiozni hodnici u koi i patognomonini su za ovu bolest. Na jednom kraju nalazi se ukasto uzdignue veliine glavice pribadae. To je tzv. monticulus u kome, nakon njegovog skidanja iglom, moemo izolovati enku sarkoptesa. Skabiozne hodnike i montikulus bolje emo vidjeti ako upotrijebimo lupu, a najlake emo ih uoiti tamo gdje je koa najnjenije: fleksorna strana runog zgloba i penis kod mukarca, a kod male djece i na koi dlanova i tabana Za ovo oboljenje, osim promjena na koi karakteristianje subjektivni osjeaj svrbea, koji je

67

najjai nou, a toje i najraniji znak oboljenja. Svrbe je rezultat alergijske senzibilizacije koe na uzronika i njegove produkte. Noni svrbe, koji nastaje u toploj postelji, djelimino je rezultat i poveane pokretljivosti akarusa, a i snienog praga osjetljivosti kada se ovjek odmara Usljed svrbea i niske higijene primarne promjene na koi izazvane akarusom sekundamo se superinficiraju bakterijama. Na koi se javljaju pustule, kruste, folikulitisi, impetigo (scabies impetiginisata) pa ak i furunkuli, erizipel i limfangitis. U takvim stanjima obino su poveani i limfni vorovi. Koa moe i da se ekcematizira Dijagnoza skabijesa u potpuno razvijoj klinikoj slici postavlja se bez veih potekoa, na osnovu karakteristinog svrbea i opisanih promjena na koi. u poetnoj faze oboljenja, kada na koi ima mali broj promjena ili je bolesnik nepravilno lijeen, dijagnoza se potvrduje mikroskopskim nalazom parazita, jaja i larvi u strugotinama montikulusa ili skabioznog hodnika. Ostrugani materijal stavlja se na predmetno staklo, prelije sa 10% kalijevom luinom, saeka par minuta da bi luina rastvorila keratin i mikroskopira pod malim uveanjem. Parazit pod mikroskopom lii na malu kornjau sa etiri para nogu Diferencijalna dijagnoza. Kod djece strofulus, ujedi insekata, poetna faza variela, valjivost, a kod odraslih medikamentozni egzantemi, ujedi insekata, animalni skabijes i druge dermatoze praene svrbeom. U oba dobna uzrasta u diferencijalnoj dijagnozi impetiginiziranog skabijesa dolaze u obzir piodermije Terapija Da bi terapija skabijesa bila uspjona, jer se radi o oboljenju koje se efikasno lijei, moraju se potovati dva pravila: Adekvatno primijenili lijek Provodenje terapije kod svih lanova porodice ili zaivorenog kolektiva (to vai i za kole) i onih koji jo nemaju simptome ali su bili u bliskom kontaktu s oboljelom osobom Za lijeenje skabijesa imamo nekoliko podjednako efikasnih sredstava, bilo da se primjenjuju kao magistralni lijekovi ili gotovi fahriki preparati. To su 20-30% emulzija Benzylii benzoas u vodi ili ulju (za djeiju kou) i u alkoholu za kou odraslih. Gotovi preparati su Benzilbenzoat i Scabitox. Moe da se primijeni 10-20% precipitirani sumpor u vazelinu ili svinjskoj masti, a gotov preparat je Thiotal. Sumpor ima neugodan miris, a moe da izazove i nadraajni dermatitis, koji se manifestuje crvenilom koe, papulama i svrbeom. Dalje se primjenjuje: Eurax, krema i losion, koji sadri 10% krotonsku kiselinu Terapija se provodi nekim od navedenih sredstava nakon kupanja toplom vodom i sapunom, ime se odstranjuju kraste i neistoe. Bez obzira na rairenost skabioznih promjena, mae se sva koa, osim glave kod odraslih, a kod djece mae se i glava. Mazanje se provodi 1 dnevno, najbolje uvee prije spavanja, 5 dana. esti dan bolesnik se okupa, obue isto rublje i odjeu i promijeni posteljinu. Do tada noeno lino rublje i posteljina operu se toplom vodom i sapunom, a ono to se ne moe oprati zrai se sedam dana

Noduli scabiei persistentes


Skabiozni noduli nastaju kao posljedica tokso-alergijske reakcije na resorbirane ekskrete sarkoptesa. Naime, putem proirenih intercelularnih prostora u spinoznom sloju i limfnih sudova, ekskrementi parazita dospijevaju u papilarni derm. To su vorii smee-crvene boje, 68

polusferine, sjajne i napete povrine, tvrdoelastine konzistencije. Mogu biti pojedinani ili grupisani. Najee su lokalizovani u aksilama, na koi skrotuma abdomena, lateralnim dijelovima grudnog koa. Noduli ne bole, ali svrbe. Nakon mehanikog podraaja eanjem ili trljanjem, kako noduli posjeduju erektilna svojstva, postaju znatno vei i napetiji. Erektilnost je posljedica prisustva mastocita u dermalnom infiltratu. Mehanikim podraajem iz mastocita se oslobada histamin i heparin, to ima za posljedicu urtikarijalnu reakciju. Noduli nisu infektivni niti iz njih moe nastati recidiv oboljenja. Traju par nedjelja i spontano prolaze Najee se susreu kod male djece, ali se mogu nai i kod adolcsenata. Rijetko se nalaze kod odraslih osoba. Terapija - lokalna simptomatska. Moese primijeniti 2,5% ung. Hydrocortison ili mikstura agitanda

Scabies crustosa (scabies norvegica)


Uzronik ovog rijetkog, neobinog oblika skabijesa isto je Sarcoptes scabiei. Javlja se kod osoba sa smanjeniin ili defcktnim celularnim imunitetom. Tako se esto susree kod oboljelih od leukemije, mongoloidizma. U takvim se uslovima sarkoptes nesmetano razmnoava, a Klinicka slika je karakterizirana prostranim eritemo-skvamoznim povrinama s opsenim krastama na itavoj povrini tijela, ukljuujui lice i kosmati dio glave. Limfne lijezde su uveane (generalizovana limfadenopatija). Promjene NE SVRBE. Glavni razlog nesmetanog razmnoavanja parazita lei u smanjenoj imunobiolokoj reakciji organizma i nedstatku svrbea Ljuske i kraste jako su infektivne, jer su prepune parazita. Ovaj oblik svraba teko se prepoznaje. Osobe koje su u kontaktu sa ovakvim bolesnicima dobivaju obian svrab Terapija je ista kao kod obinog svraba

Scabies animalis (ivotinjski svrab)


Izaziva je akarus skabijei, koji ivi na koi maaka, pasa, nekih domaih i divljih ivotinja. Ovaj oblik parazita nije adaptiran za ivot na koi ovjeka i kada dospije na ljudsku kou brzo ugine. Promjene na koi ovjeka nastaju samo na dijelovima tijela koji su bili u dodiru s oboljelom ivotinjom. Na izloenim dijelovima tijela javljaju se papule, papulo-vezikule i urtike nekoliko sati do nekoliko dana nakon kontakta s oboljelom ivotinjom, a to su najee pas, maka, konj, ovca i magarac. Promjene na koi praene su svrbeom. Oboljenje traje nekoliko dana i spontano prolazi ukoliko se izbjegava kontakt s oboljelom ivotinjom. Ovaj oblik svraba ne prenosi se sa ovjeka na ovjeka Terapija. Kako promjene spontano saniraju, lokalno se provodi terapija samo tenim puderom

Dermatitis urticariaides parasitica (itna uga)


Izaziva je krpelj Pyeumoles ventriculosus, koji parazitira na itnom moljeu. Oboljevaju ljudi koji dolaze u kontakt sa zaraenim itom (poljoprivrednici, mlinari, radnici koji rade na istovaru ita). Promjene na koi javljaju se samo na otkrivenim dijelovima tijela, a manifestuju se papulovezikuloznim egzantemom svijetlocrvene boje koji jako svrbi. Ako se prekine kontakt s izvorom zaraze, promjene spontano prolaze za 10-15 dana Terapija: kupanje i mazanje Eurax kremom ili tenim puderom

69

Ixodiosis (ubod krpelja)


IXODES RICINUS, kreljkoj prmamo parazitira na ivotinjama, a s njih dospijeva na grmlje ili drvee, ponekad dospijeva i na kou ovjeka. To se obino deava nakon kontakta s oboljelim ivotinjama ili nakon boravka u umi Klinicka slika Na mjestu uboda krpelja pojavi se papulo-urtika praena jakim svrbeom. Javlja se obino par dana nakon dospijevanja krpelja na kou. Za to vrijeme krpelj se napije krvi i poveava se do veliine zma kukuruza. Boja mu je smee-ljubiasta U naim krajevima krpelj prenosi boreliju, koja izaziva bolest erythema chronicum migrans (vidjeti u poglavlju "Neki posebni oblici eritema") Terapija Krpelja ne treba skidati nasilno (mehaniki), jer u koi moe ostati njegova glava oko koje se razvija granulom stranog tijela i gnojenje. Krpelja treba premazati vazelinom, uljem ili benzinom. Zbog nedostatka zraka tada sam otpadne s koc. Sekundarne infekcije, koje mogu nastati ne samo poslije ujeda krpelja nego i poslije ujeda insckata, lijee se na odgovarajui nain

70

OBOLJENJA KOE IZAZVANA INSEKTIMA


Pediculosis (valjivost)
Etiopatogeneza i epidemiologija. Na koi ovjeka parazitiraju dvije dobro adaptirane vrste vai: Pediculus humanus i Pthirius pubis. Pediculus humanus ivi na kosmatom dijelu glave, rjee u obrvama. Pediculus humanus capitis razlikuje se od Pediculus humanus corporis, koja ivi u avovima rublja i posteljine i samo periodino boravi na koi ovjeka radi prehrane. Vai se prenose od ovjeka na ovjeka neposrednim putem (bliskim kontaktom sa zaraenom osobom), ali i posred-nim putem, preko marama, kapa ili eljeva (va koja ivi na kosmatom dijelu glave), ili putem rublja, odjee ili posteljine (va koja ivi u rublju i pubinoj regiji). Vai se hrane iskljuivo krvlju ovjeka. Izvan organizma ovjeka ugibaju za 5-10 dana. Va ivi 4-6 nedjelja i u tom periodu izlee 100-300 jaja koja se nazivaju gnjide. Gnjide su tenim hilinom prilijepljene za dlaku ili niti tkanine Slino skabijesu, i valjivost se javlja u sredinama slabih ekonomsko-higijenskih prilika. Promjene koje nastaju na koi posljedica su uboda vai, pri kome ona isputa sekret lijezda slinovnica u kou, i reakcije koe koja nakon toga nastaje Ovisno o vrsti uzronika i regiji gdje je prilagoden da ivi, razlikujemo pediculosis capitis, pediculosis corporis i pediculosis pubis

Pediculosis Capitis
Klinicka slika Na kosmatom dijelu glave nalaze se papule, papulovezikule i vezikule koje jako svrbe. Erozije i ekskorijacije, koje nastaju kao posljedica eanja, sekundarno se inficiraju piogenim bakterijama. Sekret i vlasi slijepe se u kraste neprijatnog mirisa a pune su uiju i gnjida (plica polonica). Regionalni limfni vorovi subokcipitalne regije uveani su Dijagnoza se postavlja NALAZOM GNJIDA, najee postranino, retroaurikulamo i okcipitalno. Odrasle vai nataze se teejer imaju boju kose-domaina Terapija. U terapiji se upotrebljavaju insekticidi koji ubijaju larve i odrasle vai, ali ne djeluju na gnjide. Kosa se naprai ili nakvasi insekticidom i ostavi se da djeluje preko noi. Slijedeeg dana glava se opere, a gnjide se odstranjuju gustim eljem namoenim u blagi rastvor toplog octa, koji rastvara hitinsku materiju kojom su gnjide privrene za dlaku. Ovakav postupak ponavlja se 3 uzastopna dana, a zatim se jo jednom ponovi nakon osam dana kada su se gnjide, koje nisu odstranjene prethodnim postupkom, izlegle u larve Za lijeenje pedikuloze koristi se Milinor - ampon ili gel, Gatox-ampon (gamabenzenheksahlorid, odnosno lindan) koji se primjenjuje jednokratno ili dvokratno, Bubil-ampon i drugi Profilaksa Kako se pedikuloza brzo iri meu kolskom djecom, kao i skabijes, oboljele osobe ne smiju posjeivati kolu,odnosno kolektiv,sve dotle dok se potpuno ne izlijee

Pediculosis corporis
Klinicka slika Na koi vrata, ramena i oko pojasa (mjestima gdje se avovi rublja priljubljuju uz tijelo) ali i na ostaloj koi trupa na mjestu uboda stvaraju se papule, papulo-vezikule ili urtikarijalne papule, koje prati jak svrbe. eanjem se stvaraju ekskorijacije i erozije na koi, koje se

71

lako inficiraju piokoknim bakterijama Ako valjivost due traje, koa usljed eanja postaje lihenificirana, zadebljana, hrapava i zajedno s ekskorijacijama i krustama daje izgled koe skitnica (cutis vagantium). U takvim sluajevima na sluzokoi usta mogu se nai pigmentne mrlje sline pigmentacijama koje se susreu kod Addisonove bolesti. Ove promjene posljedica su djelovanja toksinih supstanci koje izluuju vai Valjivost je sezonska pojava. Najee je izraena zimi, dok ljeti gotovo sasvim iezne vjerovatno zbog veeg stepena vlanosti koe (kao posljedica znojenja) koja ne prija vaima jer su osjetljive na vlagu. Za potvrdu dijagnoze potreban je nalaz vai i gnjida u avovima rublja i odijela Terapija. Valjiva se osoba okupa i obue isto rublje i odijelo. Lino rublje, odjea, posteljina i pokrivai otkuhaju se ili naprai insekticidima

Pediculosis pubis (phthiriasis pubis)


Stidna je va manja od vai glave i tijela, a napada obrasle dijelove tijela koji su bogati apokrinim znojnicama (najee pubinu regiju, ali i druge dijelove tijela obrasle dlakom: aksila a i predio, obrve, trepavice i predio brade). Ova je va slabo pokretna, jer najvei dio vremena provede glavom arivenom u folikul dlake siui krv. Va se najee prenosi spolnim kontaktom, rjee preko posteljine ili klozetske daske jer je slabo pokretna i za 10-12 asova ugine ako je udaljena od ovjeka Klinicka slika na mjestu uboda ovevai javlja se svrbe. kao posljedica eanja, nastaju ekskorijacije, (lako se sekundarno inficiraju piokokama) na mjestu uboda javljaju plaviastosive mrljice veliine lee ili malog nokta. one nastaju kao posljedica djelovanja sekreta vai na hemoglobin eritrocita. Dijagnoza se postavlja nalazom vai i gnjida izmedu dlaka navedenih regija Terapija. Ako je mogue, oboljelu regiju treba obrijati, a zatim slijedi kupanje itavog tijela. Promijeni se rublje. Lokalno se mau insekticidi, a dobar efekat potie se i 5% hijelim ivinim precipitatom u svinjskoj masti. U obrve i trepavice aplicira se 3% mast utog ivinog precipitata (pro oculi). Aplikacija se ponavlja nakon osam dana, jer se nakon tog vremena iz postojeih gnjida izlegu larve. Lino i posteljno rublje se iskuva. Potrebnoje istovremeno lijeiti seksualnog partnera, a ako su oboljela djeca treba ljeiti roditelje od kojih se djeca zaraze direktnim dodirom ili spavanjem u zajednikoj postelji

72

Ubodi insekata (ictus insecti)


Ubodi buhe, komarca, muhe i stjenice
Na mjestu uboda ovih insekata javlja se eritem i prolazna urtika praena svrbeom. Ubod buhe ima za posljedicu hemoraginu mrljicu. Ponekad se na mjestu ujeda komarca moe da javi i bula. Ne smije se izgubiti iz vida injenica da su ovi insekti vektori uzronika niza bolesti Terapija. Ako se lezije uboda ne inficiraju sekundamo dovoljna je terapija tenim puderom koji hladi kou. Ako su ubodi praeni sekundamom infekcijom, provodi se antipiokokna terapija kao kod piodermija

Leishmaniasis cutis
Uzronik kone lajmanijaze je Leshmania tropica, protozoa iz porodice tripanozoma. Prenosioci bolesti su enka flebotoma i muha peckalica (Stomoxys calcitrans). Rezervoar bolestije su oboljeli ljudi, psi, make i mali glodavci. To je esto oboljenje u zemljama Sredozemlja, pa se susree i kod nas u primorju Klinicka slika Inkubacija moe trajati od 2 nedjelje do godinu dana. Promjena se lokalizuje na otkrivenim dijelovima tijela: lice, podlaktice, potkoljenice prvo se pojavi ruiasta mrljica, zatim lividnocrvena papula, koja prelazi u vor veliine graha koji centralno ulcerira, ulceracija je bezbolna, a moe dosei do nekoliko centimetara u promjeru Osim ovog najeeg, nodularnog tipa, nastale promjene mogu da slie promjenama kod erizipela (diluzni oblik koji nastaje u anerginom organizmu), zatim tuberkuloidni i sarkoidozni oblik Ulkus spontano zacjeljuje za godinu dana ostavljajui pigmentni oiljak. Bolest ne moe recidivirati jer ostavlja doivotni imunitet Dijagnoza se postavlja reakcijom vezivanja komplementa s antigenom kulture lajmanije, intradermalnim testom, nalazom uzronika u punktatu ruba ulkusa bojenog po Giemsi i zasadivanjem kulture Terapija . Lokalno lijeenje provodi se intralezionalnim injekcijama spojeva antimona, krioterapijom, a dobre rezultate moemo postii i kaustinim mastima (20% Pyrogallolvaselin)

Myasis cutis (larva migrans)


Mijaza nastaje ulaskom u kou larvi diptera. Kod nas najee nastaje nakon ujeda konjske muhe (Gastrophilus equi) ako u momentu ujeda istovremeno poloi larvu u kou. ovjek se inficira ljeti, a bolest se pojavi u zimskom periodu Klinicka slika Larva kopa kanalie u spinoznom sloju epidermisa u raznim pravcima, ostavljajui iza sebe tanku, crvenkastu prugu. Promjena svrbi. Na aktivnom dijelu pruge nalazi se uzdignue veliine glavice pribadae, a u njeniu je smjetena larva Terapija Na progredijentni kraj pruge stavi se oblog od 15% hloroforma u ulju. Larva poslije toga 73

ugine i moe se izvui skalpelom ili otrom kaiko, ako je nismo uspjeli izvui skalpelom, potrebno je provesti lokalnu terapiju tiabendazolom (Menodel) u 2% koncentraciji. Osim toga, ne smijemo izgubiti iz vida injenicu da se larva nalazi u kliniki jo nepromijenjenoj koi. Da bi se znaci dermatitisa prije smirili moe se lokalna terapija provesti naknadnim nanoenjem steroidne masti pod okluzijom. Terapija se u tom sluaju provodi 2 puta dnevno u toku 3 dana. Ne treba izgubiti iz vida injenicu daje larva samolimitirajua i da spontano uginc za 4 nedjelje

Ubodi pele, ose, strljena i pauka


Jainu reakcije odreduje vrsta insekta, koliina utrcanog otrova, osjetljivost organizma i mjesto uboda. Otrov ovih insekata, osim ostalog, sadri i neke biogene amine: histamin, dopamin, serotonin. Ovi insekti napadaju ljude u samoodbrani u ljetnim i ranim jesenjim danima Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod insekata na mjestu ubodajavlja se papula i urtikarijalna promjena crvene boje praena edemom i eritemom okolne koe. Promjena svrbi. Kod preosjetljivih osoba reakcija na ubod ovih insekata moe da bude praena neobino jakom reakcijom na mjestu uboda i generalizovanom urtikarijom, a u najteim sluajevima i anafilaktinim okom (kliniku sliku vidjeti kod anafilaktinogioka) Ubod na sluzokoi usne upljine, naroito na jeziku i tvrdom nepcu, moe dovesti do uguenja usljed naglog otoka glotisa. Kod ovakvih sluajeva provodi se energina antiokterapija, kao i u sluajevima sistemske anafilaksije nakon ujeda insekata (vidjeti terapiju kod anafilaktinog oka) Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod ovih insekata terapija se provodi lokalno hladnim oblozima i ledom u poetku, a kasnije tenim puderom. Antihistaminske masti nije preporuljivo upotrebljavati jer esto izazivaju preosjetljivost koe Opta reakcija na otrov insekta moe bili posljedica dejstva toksina. Male molekule nekih toksina prelaze hemato-likvorsku barijeru, djeluju na razliite transmitere, uzrokuju epileptiformne greve, a u nekim sluajevima respiratomu insuficijenciju, kardiovaskularnu insuficijenciju i simptome od strane gastrointestinalnog trakta koji se manifestuju znacima hipermotiliteta: hiperperistaltika, proljev i grenje unog mjehura. Ove promjene posljedica su dejslva toksina na enzimske sisteme, odnosno posljedica su inaktivacije acetilholinesteraze, adenozintrifosfataze itd

Dermatitis erucarum (dermatilis gusjenica)


U naim krajevima ovaj dermalitis najee izazivaju gusjenice nekih leptira koje na svojoj povrini imaju dlaice povezane s otrovnim lijezdama. Otrovsadri histamin i druge jo nedovoljno ispitane sastojke. Promjene na koi manifestuju se kao makulozni ili makulo-papulozni egzantem, urtikarija ili pojavom vezikula. Promjene su praene intenzivnim svrbeom. Kod preosjetljivih osoba moe doi i do burnijih simptoma. U terapiji se primjenjuju antihistaminici, kalcijum, a u teim sluajevima i kortikosteroidi. Lokalna terapija provodi se tenim puderom

Promjene na koi izazvane helmintima


Crijevni paraziti: Oxyuris vermicularis i Ascaris lumbricoides mogu dovesti do

74

senzibilizacije koe usljed ega moe da nastane hronina urtikarija. Askaridoza, osim toga, izaziva eozinofiliju u perifernoj krvi Oksiurijazaje praena jakim nonim svrbeom anusa i perianalne regije. Nastaju inflamatorne promjene, a na okolnoj koi mogu da se jave pruriginozne papule, papulovezikule i vezikule. Kod malih djevojica esto se razvija i vulvovaginitis Terapija Etioloka terapija provodi se antihelminticima, a simptomatska terapija inflamatomih promjena analne i perianalne regije provodi se oblozima, a kasnije kortikosteroidnim mastima u kombinaciji s antibiotikom

75

KRATAK UVOD U IMUNOLOGIJU


Osnovni zadatak imunolokog sistema je da zatiti organizam od tuih tvari i ouva individualnost organizma. Imunitet je primamo nastao kao prirodna odbrana protiv neoplastine transformacije vlastitih elija. Imunoloke reakcije posljedica su aktivnosti limfocita i makrofaga. Tvari koje ulaze u organizam (strane organizmu) su antigeni. Obino su organskog porijekla: bjelanevine, polisaharidi i lipidi, ili male anorganske molekule (hapteni), a postaju puni antigeni tek nakon kovalentne veze sa bjelanevinama primaoca. Kljunu ulogu u imunolokoj reakciji imaju limfociti T i B. Aktivacija imunokompetentnih elija provodi se u saradnji makrofaga koji dostavljaju infomiacije o antigenu imunokompetcntnim elijama. T-limfociti (nazivaju se jo tiniusovisnim liinfocitima jer dozrijevaju u timusu) na svojoj povrini ispoljavaju karakteristine bjelanevine, glikoproteine, koji se nazivaju antigenima sazrijevanja T-elija. U funkcionalnom poglcdu populacija perifernih T-limfocita sadri 4 razliite subpopulacije: 1. pomaue (helper) limfocite (Th) 2. supresorne (Ts), 3. citotoksine (Tc) 4. indukujue (Ti). Osnovni i najvaniji dirigenti i regulatori imunolokih reakcija su Th-tinifociti. Optimalnost imunoloke reakcije oni ostvaruju putem svojih rastvorljivih bjelanevinastih produkata limfokina. Interleukin 2 dovodi do umnoavanja samih Th-limfocita, dovodi do aktivacije makrofaga i do umnoavanja i aktivacije prirodnih elija ubica (natural killer, NK), kao i Tc koje su vane efektorne elije protiv odredenih antigena na povrini elije. Svoju osnovnu imunoloku ulogu, destrukciju i uklanjanje antigena iz organizma, ove elije ostvaruju putem limfokina, solubilnih proteinskih produkata, i uz pomo makrofaga i granulocita Th-limfociti putem limfokina djeluju i na B-limfocite. Dolazi do njihove diferencijacije u plazma-elije, koje produciraju antitijela. Sazrijevanje B-limfocita kod ovjeka u organu analognom burzi, a to je limfatino tkivo. B-limfociti produciraju itnunoglobuline; IgA, IgG, IgM, IgE i IgD. IgA produciraju B-limfociti, odnosno plazma-elije digestivnog i respiratornog trakta. On neutralizira viruse i toksine. 75% imunoglobulina otpada na IgG. Podjednako su rasprostranjeni i intra i ekstravaskularno. Javljaju se nakon IgM i nazivaju se sekundarnim odgovorom imunolokog sistema. IgG ima najveu sposobnost neutralizacije bakterijskih toksina i spreava irenje infekcija putem krvi IgE (reaginska, homocitotropna antitijela) uestvuju u atopinim reakcijama jer se svojim Fc-fragmentom vezuju za mastocite i bazofilne leukocite. Oteenjem njihovih membrana oslobadaju se medijatori reakcije. Funkcija IgD do danasje slabo poznata Sposobnost organizma ljudi i ivotinja da sivori milione raznovrsnih antitijela spada u zaudujue fenomcne. Organizam praktino raspolae odbranibcnim supstan-cama protiv bilo koje materije strane organizmu. Problem otkud takvo obilje antitijela bio je tema mnogih polemika. Prema jednoj od vodeih teorija, strane materije, tzv. antigeni, utiu na stvaranje antitijela formirajui ih kao odlivke u kalupu (Bumetova klonalna teorija). U organizmu postoje brojni klonovi limfocita. Klonovi nastaju prije dodira s tudim antigenom. Limfociti koji pripadajujednom klonu mogu reagovati samo sjednom antigenskom dcterminantnom. Nakon ulaska u organizam antigen odabere samo onaj klon koji je nosilac receptora ba za taj antigen. Tako dolazi do stimulacije i proliferacije odredenog klona limfocita. Nakon kontakta s antigenom limfociti se transformiraju u plazma elije koje proizvode antitijela i scnzibilizirane limfocite koji proizvode limfokinei druge medijatore elijslkih reakcija. Imunoloki odgovor stvorio se u toku filogenetskog razvoja u svrhu zatite organizma. Ipak, 76

pod izvjesnim okolnostima, on moe da oteuje ovjekov organizam. Posljedica reakcije izmedu antigena i antitijela moe biti oslobadanje medijatora ili limfokina u koliinama koje izazivaju upalnu alergijsku reakciju. Mada su one komplicirani bioloki fenomeni, alergolozi i kliniki imunolozi slue se shematskom klasifikacijom u etiri tipa, kako su predloili Gell i Coombs 1964. g. od kojih su tri prve grupe reakcije humoralnog imuniteta, a etvrtaje reakcija celularnog imuniteta

| tip reakcije, anafilaktini tip:


IgE (homocitotropna antitijela-reagini) fiksiraju se fragmentom Fc za tkivne mastocite i bazofile periferne krvi. Kada se na spojna mjesta (Fab-fragment) veu specifini antigeni, dolazi do brze aktivacije medijatora: histamina, spororeagujue supstance (SRS), kinina. Oni: pojaavaju vaskularnu propustljivost, uzrokuju kontrakciju glatke muskulature, privlae i aktiviraju upalne elije i moduliraju otputanje drugih medijatora. Da bi nastala antitijela IgE, potrebna je saradnja T i B-limfocita. Reakcija tipa 1 manifestuje se kod ovjeka kao sistemski anafilaktini ok i atopijske bolesti. Atopija je genetski uslovljena sklonost stvaranju visokog nivoa IgE-antitijela. Atopijska konstitucija udruena je sa deficitom produkcije IgA,

][ tip reakcije, sindrom citotoksine reakcije


Zbog djelovanja nekih haptena, neki tkivni elementi, npr. eritrociti ili trombociti, mogu da se pretvore u antigenske strukture. Oni induciraju stvaranje antitijela, najeie klase IgG ili IgM Antitijela IgM ili IgG se veu sa membranskim antigenima. Do razaranja elija moe doi zbog aktivacije komplementa i fagocita ili zbog djelovanja elija ubica limfoidnog sistema, tzv. K-elija (Killer-ubica). U dermatologijije manje interesantan od prvog tipa jer, dok veina akutnih urtikarija ide po prvom tipu reakcija, ovaj tip reakcije moe igrati ulogu u etiopatogenezi nekih hroninih urtikarija i trombocitopeninih purpura

]|[ tip reakcije, sindrom toksinog kompleksa (Arthusov fenomen)


U krvotoku se stvaraju multimolekularni kompleksi antigena i imunoglobulina, koji uz saradnju komplementa mogu prouzrokovati oslobaanje medijatora i alergijsku reakciju. To su imunokompleksi srednje veliine koji uz pomo komplementa i neutrofilnih granulocita uzrokuju oteenja tkiva, dok mali imunokompleksi lako prolaze kroz membrane za filtriranje, a veliki imunokompleksi, nastali u viku antitijela, budu odstranjeni fagocitozom. Autoimune bolesti; sistemni eritematodes, reumatoidni artritis, sklerodermija, zatim herpetiformni dermatitis, neki oblici urtikarija su bolesti kod kojih se imunokompleksi javljaju u serumu ili se odlau u tkivima

IV tip reakcije, kasna ili celularna preosjetljivost


Najvei intenzitet alergijskog odgovora obino je oko 48 sati nakon testiranja. Razlikuju se tri podtipa reakcija: a) kontaktni alergijski dermatitis, b) tuberkulinska preosjetljivost, c) aergijske manifestacije kod odbacivanja tkivnih transplantata etvrti tip alergijske reakcije ovisi o prisutnosti specifinih imunih T-limfocita i njihove reakcije s antigenom, pri emu se oslobadaju medijatori limfokini. Njihovo je osnovno

77

dejstvo da mijenjaju funkciju mnogih tipova elija: makrofaga, polimorfonuklearnih leukocita, i drugih, a to su: faktor inhibicije migracije makrofaga (MIF), faktor aklivacije makrofaga (MAF), faktor inhibicije migracije leukocita (neutrofila) (LIF), transfer-faktor, faktor transformacije limfocita, faktor permeabilnosti limfnih lijezda, limfotoksin, interferon, faktoraktivacije limfocita (LAF) itd

komplement
Kratko emo se osvrnuti na komplement jer je integralni dio imunog sistema. To je bioloki sistem sainjen od veeg broja komponenti (od C1 do C11) koji pripada serumskim globulinima. Uglavnom ga sintetiziraju makrofagi. Sistem komplementa moe da se aktivira klasinim i alternativnim putem. Klasian put aktivacije poinje kontaktom C1 sa Fc-fragmentom antitijela koje je vezano s antigenom. C3 moe se aktivirati i klasinim i alternativnim putem. Djelovanje komplementa vremenskije ogranieno dejstvom inhibitora i inaktivirajuih enzima, a aktivne komponente i spontano propadaju. Kao posljedica aktiviranja komplementa nastaju anafilatoksini (fragmenti C3a i C5a, koji uzrokuju oslobaanje vazoaktivnih amina iz mastocita, leukocita i trombocita, supstance sline kininima, hemotaksini (C3a, C3b, C5a, C5b), koji privlae polimorfonuklearne leukocite, eozinofile i makrofage. C4 uestvuje u formiranju cirkulirajuih imunih kompleksa. Normalne vrijednosti C4 idu protiv mogunosti stvaranja cirkulirajuih imunih kompleksa. Funkcije komplementa su slijedee: razaranje ciljnih elija, neutralizacija virusa, oslobaanje vazoaktivnih amina, itd. B-limfociti i elije monocitno-makrofagnog reda imaju receptore za komplement DEFICIT KOMPLEMENTA moe biti urodeni i steeni. Steeni deficit komplementa nastaje zbog oteenja parcnhima jetre ili zbog utroka u toku nekih bolesti, npr. sistemnog eritematodesa. Genetski uslovljeni poremeaj deficit C1 - inhibitora izaziva uroeni angioedem

MOGUNOST DOKAZIVANJA ALERGIJSKE PREOSJETLJIVOSTI


Dokazivanje specifine alergijske preosjetljivosti mogue je na dva naina: in vivo testiranjem bolesnika in vitro dokazivanjem antitijela u bolesnikom materijalu

Testiranje bolesnika
Najvea potekoa pri izvodenju ovih testova je to u veini sluajeva antigen nije dovoljno hemijski definisan, drugim rijeima nije dovoljno poznat, a esto je i nedovoljno standardizovan. U mnogim sluajevima poznajemo hapten, ali ne poznajemo bjelanevinskog nosioca. Ovaj je problem naroito prisutan kod testiranja bolesnika sa kontaktnim alergijskim dermatitisom. Za testiranje bolesnik mora biti pripremljen. Sve kone promjene moraju biti smirene, odnosno koa ne smije da pokazuje upalne promjene jer su mogue nespecifine pozitivne reakcije. U tom periodu ne primjenjujemo kortikosteroidne lijekove u optoj terapiji, kao ni citostatike i antihistaminike

78

Testovi koje izvodimo na bolesniku za potvrdu dijagnoze oboljenja dijele se na testove za dokazivanje rane preosjetljivosti i testovc za dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivosti

Dokazivanje rane (humoralne) preosjetljvosti


INTRADERMALNO TESTIRANJE

Najee alergijske dermatoze za iju dijagnostiku koristimo intradermalne testove su: atopijski dermatitis i atopijska konstitucija u irem smislu pri emu mislimo i na bronhalnu astmu, urtikariju, oedema Quincke i medikamentozne egzanteme Za testiranje koristimo tri mogunosti: scratch test - test grebanjem (skarifikacija), prick test - test ubodom intradermalni test - intrakutno injiciranje Svim ovim metodama alergen se direktno unosi u kou Reaktivne promjene u vidu urtike promjera veeg od 5 mm nakon 20 minuta oznaavaju se kao pozitivna reakcija Intradermalno testiranje daje pouzdane rezultate ako imamo preien i standardizovan antigen. Takvi antigeni su alergeni peludi trava i cvjetova, ekstrakti nekih plijesni i perut. Manje su sigurni rezultati testiranja drugim alergenima, kao npr: kunom prainom, perjem, ekstraktom vune, ekstraktom insekata i veinom sastojaka hrane. Intradermalni testovi dijele se na inhalatome (ako se testiranje provodi alergenima koji u organizam dospijevaju disajnim putevima) i nutritivne (ako alergeni u organizam dospijevaju preko organa za varenje). Intradermalni nutritivni testovi imaju daleko manji dijagnostiki znaaj od ekspoziciong testa na odgovarajuu namirnicu, odnosno unoenjem alergena putem organa za varenje, jer su alergeni najee razgraeni metaboliti. Dijagnostiku vrijednost ima testiranje penicilinom i penicilloilpolilizinom. Kod sumnje na alergiju penicilinom ili nekim drugim medikamentom najee prvo radimo scratch ili prick test. Izvode se tako da se na kou fleksorne strane podlaktice stavi antigen, pa se epidermis oprezno ozlijedi skarifikacijom ili ubodom igle, ali tako da ne doe do krvarenja. Ako su ti testovi negativni tek onda se pristupa daljem intradermalnom testiranju. Takav redoslijed testiranja je i kod drugih jakih antigena, npr. peludi i slino. Ovi testovi izvode se u specijalizovanim ustanovama uz sve mjere opreza i mogunosti adekvatnog reagovanja u sluaju anafilaktikog oka. Testovi in vivo na medikamente u principu se izvode tek ako su testovi in vitro bili negativni

Dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivost


EPIKUTANO TESTIRANJE

Za dokazivanje kontaktnog alergijskog dermatitisa, i testiranje tuberkulinom i ekstraktima drugih bakterija (streptokoka, stafilikoka, itd.) i gljivica (trihofitona i kandide) za procjenu imunolokog stanja bolesnika, kao i testiranje sa l-hlor-2,4 dinitrohlorbenzolom (DNCB) Za epikutano testiranje upotrebljavaju se standardizirane koncentracije najeih alergena sa kojima ovjek dolazi u kontakt, a koji su jaki senzibilizatori. Testne krpice stavljaju se na kou lea u interskapularnoj regiji i privrste leukoplastom. Testne krpice skidaju se nakon 48 sati i tada se oitava reakcija. Pozitivnu reakciju karakterie crvenilo, papule i papulovezikule koji prelaze rubove krpice i nejasno su omeeni od okolne zdrave koe Pozitivna reakcija praena je subjektivnim osjeajem svrbea na mjestu testiranja i veoma esto pogoranjem ve smirenih lezija kontaktnog alergijskog dermatitisa

79

Reakciju oznaavamo prema intenzitetu promjena koje su se pojavile na mjestu testiranja: 0: nema promjena (test negativan), : nehomogen eritem na mjestu krpice (neodreen test), +: homogen eritem koji prelazi rubove testne krpice (test pozitivan), ++: eritem sa papulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan), +++: eritem sa papulama i vezikulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan) Osim serije standardnih epikutanih alergena, epikutani testovi rade se i sa specifinim alergenima radne sredine. To su alergeni s kojima oboljeli svakodnevno, u toku obavljanja odreenog posla, dolazi u kontakt. Rezultat testa u ovom sluaju moe biti pozitivan, negativan i toksian. TOKSINU REAKCIJU karakterie otro ogranien eritem, stvaranje vezikula, a esto i bula na mjestu testiranja, ali su sve te promjene otro ograniene na prostor krpice. U tom sluaju prave se manja razblaenja testne koncentracije dok se ne dobije koncentracija koja ne izaziva toksinu reakciju, a rezultat moe biti pozitivan ili negativan zavisno od toga da li je ta supstanca dovela ili nije do kontaktnog alergijskog dermatitisa INTRAKUTANO ISPITIVANJE CELULARNOG IMUNITETA - Od testova in vivo za ispitivanje celularnog imuniteta najee se primjenjuje preieni tuberkulinski derivat (PPD), streptokinazastreptodermaza, kandidin i trihofitin. Antigeni se injiciraju intradermalno na fleksornu stranu podlaktica, a reakcija se oitava nakon 48 sati. Eritem i induracija vei od 5 mm u promjeru oznaavaju se kao pozitivna reakcija. Trihofitin-test koristi se i kao pokazatelj sadanje ili ranije infekcije dermatofitima. Kandidin-test nema dijagnostiku vrijednost zbog ubikvitarnosti kandide. Reaktivnost koe u toku ovih testova moe dati ocjenu o kvantitativnoj celularnoj imunolokoj sposobnosti imunog sistema organizma Osim ovih testova, jedan od najboljih i najegzaktnijih testova celularnog imuniteta je epikutani test sa l-hlor-2,4 dinitrohlorbenzolom (DNCB). On je poznat kao jak kontaktni senzibilizator sa kojim se ovjek rijetko susree, ali se 95% ljudi, ako je ouvan celularni imunitet, moe njime senzibilisati TESTOVI IN VITRO Antitijela u biolokom materijalu dokazuju se testovima pasivne hemaglutinacije, testom vezivanja komplementa, metodom precipitacije, fluorescentnom tehnikom (direktnom i indirektnom) Fenomen imunofluorescencije dobivamo ako antitijela koja su vezana sa supstancom koja fluorescira (fluorescein izotiocijanat) dodamo uzorku tkiva koje sadri antigen. U fluorescentnom mikroskopu vidjeemo da su markirana antitijela vezana za antigene strukture. U ispitivanju dermatoza moemo primijeniti dvije metode: direktnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu histologiju i indirektnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu serologiju DIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM, koja se izvodi na smrznutim rezovima bioptirane koe bolesnika, sa kliniki manifestnim promjenama, ili bez promjena, ali sa dijelova tijela koji su suncu eksponirani (koa dorzuma aka, podlaktica, dekoltea), koji su zatim obraeni antihumanim gama-globulinom markiranim fluorescninom bojom. Markirani antihumani gama-globulini vezuju se na mjestu gdje su vezani gama-globulini. U fluorescentnom mikroskopu vidjet emo utozelenu fluorescenciju, ovisno o mjestu gdje su vezani markirani antihumani gama-globulini: u epidermisu, u predjelu bazalne membrane, u papilama derma, na krvnim sudovima. Vezana antitijela mogu pripadati klasi IgG, IgM, IgA i IgD-antitijelima INDIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM dokazujemo u serumu cirkulirajua antitijela.

80

Razlikujemo vie vrsta antitijela: antinuklearna antitijela, antimitohondrijalna antitijela, antitijela protiv bazalne membrane, antitijela protiv intercelularne supstance epiderma, itd. Kao testni preparat obino se upotrebljava smrznuta jetra ili ezofagus kunia. Ovdje odreujemo visinu titra antitijela, a pad titra daje nam uvid u terapijski uspjeh Dermatoze kod kojih se primjenjuje imunofluorescentno ispitivanje su: svi oblici pemfigusa, eritematodes, bulozni pemfigoid, dermatitis herpetiformis Duhring, sistemska sklerodermija i dr. Test transformacije limfocita (TTL). To je dosta jednostavna i najvie primjenjivana metoda za otkrivanje specifine senzibilizacije T-limfocita. Ako se blastna transformacija stimulie nespecifinim stimulatorima kao to su fitohemaglutinin, dobijen iz pasulja, ili konkavalin A (Concavalin A) onda se ovaj test koristi za procjenu slanja celularnog imuniteta. Pozitivnost testa odreuje se prema broju velikih elija, blast-oblika koji su nastali transformacijom malih limfocita. Osim uvida u stanje celularnog imuniteta ovaj se test koristi za dijagnozu medikamentozne alergije, kao i za ispitivanje nutritivnih i drugih alergena, odnosno za potvrdu alergijskih manifestacija izazvanih ovim alergenima. Test nema vrijednosti u ispitivanju alergije na penicilin, jer unato negativnim rezultatima ovog testa, prilikom izlaganja penicilinu (ekspozicioni test) reakcija moe da bude burna

81

ALERGIJSKE BOLESTI KOE


URTICARIA I ANGIOEDEM
URTIKARIJA je prolazna erupcija edematozno-eritematoznih eflorescenci, razliite veliine i oblika koje prati subjektivni osjeaj svrbea. Takve pojedinane eflorcscence nose naziv urtica. Urtika traje nekoliko sati i iezava, ali urtikarija, kao bolest traje due vremena, jer dok jedne urtike iezavaju, javljaju se nove. Bolest nosi naziv i "koprivnjaa" jer eflorescence koje nastaju na koi morfoloki su sline promjenama koje nastaju nakon dodira sa koprivom, a promjene su izazvane mravljom kiselinom koja se oslobada dlaica (aoka) na listu i stabljici koprive. ANGIOEDEM je vei, prilino jasno omeen edem, koji zahvata kutis i supkutis. Naroito esto se razvija na onim dijelovima koe koji su meki jer je vezivo rahlije, mada moe da se javi na bilo kom dijelu koe i sluzokoe. Naroito je opasan ako se razvija na sluznicama gornjih disajnih puteva jer moe dovesti do uguenja Klasifikacija urtikarija S obzirom na etiologiju, urtikarije se dijele na imunoloke (alergijske) i neimunoloke (fizikalne) urtikarije. S obzirom na duinu trajanja i tok bolesti, imunoloke urtikarije dijele se na akutne (do mjesec dana trajanja) i hronine (ako traju due od mjesec dana)

IMUNOLOKE (ALERGIJSKE) URTIKARIJE


Etiopatogeneza. Akutna alergijska urtikarija nastaje kao posljedica reakcije antigena i antitijela (najee IgE). Najei su alimentarni alergeni (hrana bogata bjelanevinama: ribe, jaja, meso, jagode, sirevi, paradajz, orasi, mlijeko), inhalatorni alergeni (pelud trava, perje), ubod insekta (pele, ose, mrava) medikamenti (svi su potencijalni uzronici urtikarije, pa ak i antihistaminici), bioloke supstance: inzulin, ekstrakt tiroideje, parathormoni i serum nakon primjene transfuzije u toku virusnih bolesti (infektivna mononukleoza i dr.) Dokazivanje etiolokih faktora teko je i manje uspjeno. Na prvom mjestu su alimentarni alergeni, ali ne hrana u onom obliku u kojem je unesena u organizam nego njeni intermedijarni produkti koji su nastali u toku digestije. Pri tome treba naroitu panju obratiti na dodatke hrani koji slue za popravljanje okusa, mirisa i boje, te konzervanse (aditive) koji dovode do unakrsne reakcije sa analgeticima. Dalji est etioloki momenti hronine alergijske urtikarije su organski ili funkcionalni poremeaji GIT-a (ulkus eluca i duodenuma, oboljenja jetre i pankreasa i, poremeaj eluane sekrecije: hiperaciditet ili hipaciditet). Kandidijaza GIT-a i parazitoza (askaridoza, ehinokokoza, amebijaza) takoe su esti uzronici hronine alergijske urtikarije. Urtikarija moe biti simptom drugih bolesti. sistemnog lupus-a, leukemije, karcinoma, maligne limfogranulomatoze, pa i znak poremeene ravnotee neurovegetativnog sistema. Dalje fokalni infekti (hronine bakterijske infekcije organizma). Kod 80% hroninih alergijskih urtikarija ne moe dokazati taan etioloki moment

82

Najea antitijela u nastanku akutne alergijske urtikarije su IgE-antitijela, dok su kod hronine alergijske urtikarije odgovorna i druga antitijela (IgG, IgM, IgA). Alergijska urtikarija (akutna i hronina) podjednako se esto javlja kod osoba s atopijskom konstitucijom, kao i kod osoba bez te konstitucije. IgE se vee Fc-fragmentom na mastocite i bazofile. Ako se na Fab-fragment veu antigeni (alergeni), obrazuju se mali kompleksi, koji oslobaaju medijatore: histamin, SRS, kinin. Dovode do: proirenja i poveane propustljivosti kapilara u povrnim slojevima koe, to se kliniki manifestuje kao urtika, ili u dubljim slojevima koe, to se manifestuje kao angioedem. U patogenezi hroninih alergijskih urtikarija igraju ulogu aktivirane C3a i C5a, koje izazivaju degranulaciju mastocita i oslobaanje medijatora alergijske reakcije Treba naglasiti da neka hrana (hljeb, okolada, neke vrste riba, jagoda, sir, paradajz, kobasice) mogu i neimunolokim putem osloboditi histamin i izazvati urtikariju. Aspirin takoe izaziva urtikariju neimunolokim putem (inhibicijom sinteze prostaglandina) Klinicka slika Urtikarija se javlja u svim dobnim uzrastima. Djeca neto ee imaju akutne alergijske urtikarije. Urtike se javljaju na koi i sluzokoama AKUTNA ALERGIJSKA URTIKARIJA moe sasvim iznenada da se javi na koi i sluzokoama ali mogu da joj prethode opti simptomi: gubitak apetita, proljev, povraanje ili temperatura. Karakterie pojava urtika. Mogu biti okruglog, ovalnog, prstenastog ili policiklinog oblika. Policiklian oblik nastaje spajanjem susjednih urtika. Urtika ima jasne i otre rubove, povrina je napeta i ne moe se dizati u nabore, a konzistencija tvrdo-elastina. Najee ruiaste boje Ako je edem u koriju jai moe imati i bjeliastu boju (urticaria porcellanea seu alba) koja je posljedica anemizacije. Ako doe do regresije, u centru nastaju prstenasti oblici (urticaria annularis) U rijetkim sluajevima, kao posljedica jae transudacije iz kapilara papila, mogu se pojaviti mjehuri (urticaria bullosa) U iznimnim sluajevima, zbog dijapedeze eritrocita, mogu imali ljubiastocrvenu boju (urticaria haemorrhagica). Urtikarija je praena subjektivnim osjeajem svrbea koji je posljedica podraaja senzibilnih nervnih zavretaka edemom u kutisu. Urtike naglo nastaju, traju par sati (najvie 48 sati) i naglo nestaju ostavljajui ruiastu mrlju, koja takoe nestaje bez, traga. Istovremeno se javljaju nove urtike u okolini i na udaljenim dijelovima koe. Iza hemoragine urtike ostaju lividne mrlje koje sporije iezavaju HRONINU ALERGIJSKU URTIKARIJU karakteriu erupcije urtika, koje se javljaju mjesecima, pa i godinama. Dominirajui simptom je jak pruritus koji psihiki i fiziki iscrpljuje bolesnika. 20-40% bolesnika sa hroninom urtikarijom ima pogoranje kada uzima acetilsalicilnu kiselinu koja inhibira aktivnost ciklooksigenaznog puta arahidonske kiseline. Histopatoloka slika: krvni i limfni sudovi u dermu su proireni sa rijetkim perivaskularnim infiltratom eozinofila i polimorfonukleara. Histolokom slikom dominira intersticijalni edem epidermisa i kutisa Terapija Etioloka terapija podrazumijeva pronalaenje uzronika i njegovo dalje izbjegavanje. Samo kod 20% sluajeva hronine uritkarije mogue je dokazati izazivaa 83

Uzeti iscrpnu anamnezu o neposrednom povodu koji je prethodio urtikariji, naroito ako je u pitanju akutna. Simptomatska terapija urtikarija je opta. U optoj terapiji alergijskih urtikarija primjenjuju se antihistaminici: Dimidril, Synopen, Avil, Oxetal, Lentostamin i drugi. Ova je terapija djelimino i etiopatogenetska. Ako je urtikarija generalizovana, te osim koe zahvata i sluzokoe i prijeti opasnost od uguenja, potrebno je ordinirati kortikosteroide sa brzim djelovanjem (Urbason, Ultracorten H) Kod sumnje na prehrambene alergene odmah se provodi dijetetska terapija. Ordinira se laksans (gorka sol), a slijedea 24 sata bolesnik uzima samo aj (eliminaciona dijeta). Naredna 2-3 dana uzima krompir i riu kuhane na vodi. Kod djece reim dijete traje krae (uz obaveznu konsultaciju sa pedijatrom). Nakon toga provodi se ekspoziciona dijeta, to znai da bolesnik uzme onu namirnicu za koju sumnja da je izazvala urtikariju. Ako se radi o vie vrsta hrane, onda se svaki dan po jedna. Mogu da se naprave i intradermalni nutritivni testovi, koji, i ako su pozitivni esto nemaju vei znaaj jer su pravi alergeni uglavnom metaboliki produkti hrane. Ukoliko se radi o neophodnoj namirnici (npr. mlijeko kod djece) moe se pokuati sa nespecifinom ili specifinom hiposenzibilizacijom Ako je u pitanju medikament, najbolje ga je izbjegavati. Na neke vrste hrane, kao i na neke lijekove, u serumu bolesnika mogu se dokazati specifina IgE-antitijela radioalergosorbent-testom (RAST) U upornoj hroninoj urtikariji, ako ne djeluju drugi medikamenti, mogu se primijeniti kortikosteroidi u srednjim dozama i due vrijeme. Dobro djeluje i Atarax (3x1 drag) naroito kod upornog svrbea i uznemirenosti. Izbjegavati salicilate. U nekim sluajevima hronine alergijske urtikarije dobar terapijski efekt (sa remisijom i do nekoliko mjeseci) moe se postii autohemoterapijom (intramuskularnom aplikacijom vlastite krvi nakon venepunkcije) Lokalna terapija alergijskih urtikarija, kako akutnih tako i hroninih nema vei znaaj

Kontaktna urtikarija (urticaria contacta)


Kontaktna urtikarija nastaje nakon vanjskog kontakta neke tvari sa koom. Kako urtikariogena tvar brzo penetrira u kou, simptomi na koi javljaju se nakon nekoliko minuta, do pola sata. Reakcija moe biti lokalizovana samo na kou, a moe biti i sistemska kada se javljaju bronhijalna astma, laringitis, rinokonjunktivitis, vaskularni kolaps i anafilaktini ok. S obzirom na tok, kontaktna urtikarija moe biti akutna i hronina, a obzirom na mehanizme nastanka moe biti alergijska i nealergijska. NEALERGIJSKA KONTAKTNA URTIKARIJA nastaje kod svih osoba koje dou u kontakt sa primarnim urtikariogenim agensom koji sadri histamin-oslobaajue supstance kao to su kopriva, dlaka gusjenica, zatim, neki lijekovi (kodein, morfin, benzojeva kiselina, dimetilsulfoksid, cimetna kiselina, peruanski balzam). Reakcija nastaje zbog oslobaanja histamina iz mastocita. ALERGIJSKE KONTAKTNE URTIKARIJE posredovana su IgE, a javljaju se nakon kontakta sa nekim lijekovima (penicilinom, neomicinom, streptomicionom, hloramfenikolom), hranom (razne vrste mesa, naroito od sirove ribe, sirov krompir, paradajz, kravlje mlijeko, bjelance jajeta), solima metala (nikla, platine), zatim, pod uticajem hladnoe Za potvrdu dijagnoze potrebni su imunoloki testovi in vivo i in vitro. Testovi in vivo izvode sa na intaktnoj koi otvorenim epikutanim testom, a reakcija se oitava nakon 20-30 min. Ako je ovaj test negativan, onda se dio koe na kojem e se izvoditi test, prethodno ledira lako to se ljepljivom trakom skinu povrni slojevi ("stripping"-tehnika), a zatim se utrlja alergen. Reakcija se oitava za 20-30 min Terapija Provodi se sistemskom primjenom kortikosteroida nakon prethodnog eliminisanja urtikariogene tvari. Kod sistemske reakcije provodi se terapija kao kod anafilaktikog oka

84

Oedema Quincke (angioedem)


Etiopatogeneza. Oedema Quincke samo je varijanta urtikarije, s istim etiopatogenetskim mehanizmima. Jo se ne zna zato ima dublju lokalizaciju (zahvata kutis i supkutis) Kliniki se manifestuje iznenadnom pojavom blijedog ili ruiastog otoka koe na mjestima gdje je koa mekana i vezivo rahlo, a moe da se lokalizuje i na vidljivim i nevidljivim sluzokoama. Ako je lokalizovan na larinksu, prijeti opasnost od uguenja. Najee je lokalizovan na koi onih kapaka, usana, genitala, ali moe da se lokalizuje i na bilo kome drugom dijelu trupa i ekstremiteta. Edematozno podruje razliite je veliine, meko-elastine konzistencije, nejasno omeeno prema okolnoj koi. Praen je subjektivnim osjeajem napetosti koe oboljelog podruja. Ako je lokalizovan na sluznici probavnog trakta, praen je jakim bolovima. Edem traje 1-2 dana i spontano iezava bez traga, mada moe recidivirati na istom ili nekom drugom mjestu. esto postoji istovremena pojava urtikarije i edema Quincke Terapija Kao kod urtikarije. Ako je lokalizovan na larinksu, treba uraditi traheotomiju

Hereditarni angioedem
Nasljeuje se autosomalno dominantno. Posljedica nedostatka inhibitora C1 komponente. U serumu su sniene C2 i C4 Javlja se kod vie lanova iste porodice. Najee poinje oko 5 godine ivota kao posljedica djelovanja malih trauma a moe biti i psihogeno provocirano. Moe se lokalizovati na koi i sluznicama disajnog i probavnog trakta Terapija. Medikameniozna terapija akutnog napada hereditarnog angioedema moe bili kratkotrajna i dugotrajna. KRATKOTRAJNA TERAPIJA indicirana je u sluajevima lokalizacije angioedema na sluznicama gornjih respiratornih puteva (larinks i ariepiglotini nabori). Provodi se infuzijama svjee plazme i djelimino purifikovanog C1-inhibitora. Takoe moe da se provodi intravenskim infuzijama -aminokapronske kiseline, koja inhibira Clesterazu i kininogenazu DUGOTRAJNA TERAPIJA (u profilaksi nastajanja edema) provodi se androgenim derivatom Danazolom ili primjenom antifibrinolitika. Danazo je atenuirani androgeni hormon za koji se pretpostavlja da podie nivo Cl-inhibilora iz hepatocita u serum. Povoljan efekt antifibrinolitika uslovljen je inhibicijom plazmina koji ima sposob-nost aktivacije Cl-komponente komplementa

Strophulus
Sirofulus je alergijska dermatoza gdje kao antigeni najee dolaze alimentarni alergeni, rjee inhalatorni alergeni, zatim crijevni paraziti, a moe da nastane i kao posljedica uboda insekta Klinicka slika Eflorescence karakteristine za strofulus lokalizovane su uglavnom na ekstremitetima, a u manjoj mjeri i na trupu. Prvo se javi mala urtika, a zatim na tom istom mjestu tvrdi vori sa sitnim mjehuriem na vrhu, dok uritika iezava. To je tzv. dvofazna eflorescenca. Takvu voriasto-mjehuriastu eflorcscencu Tommasoli je nazvao seropapula. Seropapula svrbi, pa su zbog toga efjorescence razgrebane, a na povrini prekrivene tankom krustom. Ponekad mjehuri moe da bude i vei mjehur, dosee veliinu graka i taj se oblik naziva strophulus 85

bullosus Seropapula moe trajati due vremena, a kada iezne ostavlja iza sebe malo hiperpigmentiranu ili rjee depigmentiranu mrlju. Ako je usljed eanja nastala jaa ekskorijacija, ili, to je mnogo ee, sekundarna superinfekcija, promjene zarastaju oiljkom Bolest se javlja u ranom djetinjstvu. Ima hronian tok. Moe trajati godinama, a lok je ciklian, Sto znai da periode poboljanja smjenjuju periodi pogoranja. Ima dobru prognozu jer spontano iezava u kolskom periodu DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: Variele koje napadaju itavu kou, ukljuujui i kosmati dio glave, dok strofulus nikad nije lokalizovan u kosmatom dijelu glave, piodermije TERAPIJA. Etioloka terapija provodi se traganjem za uzronikom i, ako je mogue, njegovim odstranjenjem. Opta simptomatska terapija provodi se antihistaminicima (sirup Dimidril), a lokalno teni puder. Ako su promjene superinficirane 1% mikstura rivanola. .

FIZIKALNE URTIKARIJE
Izazvane su raznim uticajima spoljne sredine, kao to su promjena u temperaturi, djelovanje pritiska, izlaganje suncu ili vodi. Doskoro je vladalo miljenje da u nastanku ovih urtikarija ne igraju ulogu imunoloki mehanizmi, pa su nazvane neimunoloke urtikarije. Danas ima sve vie miljenja da bar u nastanku nekih oblika fizikalnih urtikarija igraju ulogu i imunoloki mehanizmi, uz uee IgE Fizikalne urtikarije su: o dermografizam (dermographismus seu urticaria facticia), o urtikarija na pritisak (urticaria e pressione), o holinergina urtikarija (urticaria cholinergica), o urtikarija na hladno (urticaria e frigore), o urtikarija na toplo (urticaria e calore), o urtikarija izazvana sunevim zracima (urticaria photogenica seu solaris), o urtikarija izazvana vodom (urticaria aquagenica)

Urticaria facticia (Dermografizam)


To je mogunost da se po koi "pie". To je dosta esta fizikalna urtikarija, naroito kod neurovegetativno labilnih osoba. Nastaje nakon mehanikog podraaja koe pritiskom ili nakon grebanja tvrdini, zatupastim predmetom. Du mjesta mehanikog hadraaja nastaje trakasta urtika. Promjena svrbi pa bolosnik eanjem provocira stvaranje novih urtika. Mehanizam nastanka dermografizma nije utvren. Moda postojanje lokalne preosjetljivosti na histamin, moda u nekim sluajevima izazvan imunolokim mehanizmima, uz uee IgEantitijela, ali alergen ostaje nepoznat. Neurovegetativna labilnost, Bazedovljeva bolest, kao i tbc, mogu pogodovati nastanku dermografizma. Lijek izbora, u terapiji dermografizma je antihistaminik Dimidril tbl. a 25 mg 3-4x1

Urticaria cholinergica
Holinerginu urtikariju karakterie generalizovana pojava sitnih, ruiastih, obino perifoliknlarno smjetenih urtika veliine glavice pribadae sa bijelim haloom koje ostavljaju utisak egzantema. Prati ih intenzivan osjeaj svrbea. Urtike se obino javljaju na trupu i ekstremitetima. Nikada meusobno ne konfluiraju. Veoma brzo nestaju (pola do jedan sat). Obino su izazvane jaim fizikim naporom koji dovodi do znojenja. Kod takvih osoba 86

istovremeno su prisutni i znaci nervne labilnosti, pa je esto pozitivan i dermografizam Naziv cholinergica - kod ove urtikarije, kao medijator, ne pojavljuje histamin nego acetilholin koji se oslobaa na holinerginim nervnim zavrecima i djeluje direktno na kapilare Moem je provocirati zamaranjem bolesnika dok se ne oznoji. Lijek izbora je hydroxyzin a antihistaminici mogu imati samo dodatno dejstvo

Urticaria e frigore
Obino se javlja pri nagloj promjeni temperature. Manifestuje se okruglim urtikama, koje nikad ne konfluiraju, na eksponiranoj koi i sluznicama. Najtei oblici ove urtikarije javljaju se prilikom skoka u hladnu vodu ili kupanja u hladnoj vodi, jer mogu da imaju smrtni ishod kao posljedicu anafilaktikog oka. Urtike se mogu javiti izolovano na sluznici usta, larinksa (mogu imati za posljedicu uguenje), ezofagusa i eluca, utoku konzumiranja hladnih napitaka, vode ili sladoleda Postoje i familijarni sluajevi urtikarije na hladno koji se nasljeduju dominantno. Urtikarija na hladno veoma esto se moe dovesti u vezu sa nekim fokusom u organizmu. Zbog toga, ali i drugih, jo nedovoljno razjanjenih mehanizama povoljan terapijski efekat moe se postii penicilinom. Isto tako se moe djelovati i antihistaminicima prije izlaganja hladnoi Treba je razlikovati od krioglobulinemije koja se nae u krvi vie godina prije mijeloma i u toku sistemnog lupusa

Urticaria e calore
Slinu simptomatologiju kao i ostale urtikarije. Nastaje prilikom zagrijavanja tijela (tada ima generalizovani karakter) ili samo pojedinih dijelova tijela. Urtikarija na toplo moe se javiti i u toku nekih febrilnih bolesti kao posljedica poveanja tjelesne temperature. Susree se dosta rijetko, a njena patogeneza nije razjanjena. Nekad se moe javiti pri parenteralnoj primjeni kalcijuma Terapija antihistaminici, esto se u vezi s ovom urtikarijom pominje i urtikarija izazvana psihogenim uticajima tzv. urticaria ex emotion,. ona, kao i neki sluajevi urtikarije na toplotu mogu nastati kao posljedica stvaranja natprosjenih koliina acetilholina na holinerginim nervnim zavrecima.

Urticaria photogenica seu solaris (urtikarija na sunce)


Nastaje nekoliko minuta nakon izlaganja suncu. Jako svrbi. Traje 2-3 dana. Urtikarija na sunce moe da se javi u toku i da prethodi sistemnom lupusu, u toku terapije nekim lijekovima, npr. suflonamidima, kao i u toku porfirije TERAPIJA - antihistaminici, a dobar efekat se postie antimalarikom: Resochin tbl.

Urticaria aquagenica (urtikarija na vodu)


Nakon kontakta sa vodom. Pretposlavlja se da se neki nesolubilni antigeni rastvaraju u vodi i izazivaju alergijsku reakciju. Dijagnoza se postavlja stavljanjem kompresa nakvaenih 87

vodom, temperature 36C u trajanju od 30 minuta. Na tom mjestujavljaju se urtike

Urticaria e pressione (urtikarija na pritisak)


Nastaje 4-8 sati nakon izlaganja koe jaem pritisku. esto se javlja na mjestima koja su izloena pritisku, npr. upredjelu pojasa. Javljaju se pojedinane urtike, a mnogo ee duboki, bolni otok, koji se odrava 24 sata. Promjene, dakle, vie lie na Quinckeov edem nego na tipinu urtiku

ALERGIJSKE REAKCIJE NA UBOD INSEKATA


Najee nakon ujeda opnokrilaca, a to su: ose, pele, strljeni i bumbari. Otrov ovih insekata sadri:
o o o o o o o neurotoksin hijaluronidazu melitin koji oteuje elijskc membrane acetilholin, kinin, fosforilaza A faktor oslobaanja histamina

Alergijskom reakcijom na ubod ovih insekata jednako esto reaguju osobe s atopijskom konstitucijom, kao i osobe bez ikakvih podataka o alergiji, kako u linoj tako i u porodinoj anamnezi Klinicka slika Nakon uboda razvija se dramatina slika anafilaktinog oka. Istovremeno se javlja. generalizovana urtikarija. Ove promjene posljedica su rane reakcije uslovljene reaginskim antitijelima klase IgE. Ubodi lokalizovani u ustima, okolini usta, glavi i vratu naroito su opasni Osim ove rane reakcije, nakon nekoliko sati ili nekoliko dana, mogu da sejave kasne alcrgijske reakcije sline serumskoj bolesti U lakim sluajevima alergijska reakcija na ubod insekta moe da se manifestuje samo generalizovanom urtikarijom koju prati intenzivan svrbebez znakova sistemne anafilaksije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. dolazi u obzir infarkt miokarda, kolaps, epilepsija, generalizovana urtikarija izazvana nekim drugim agensom Terapija Ako je prisutna prava Klinicka slika anafilaktinog oka, onda njegova terapija. Ukoliko je alergijska reakcija na ubod insekta blaeg oblika sa generalizovanim urtikama, svrbeom koe, a bez prisutnih simpzoma edema faringealne i laringealne sluzokoe, u terapiji se primjenjuju antihistaminici im ili iv. i kortikosteroidi (Ultracorten H ili Urbason). Bolesnika obavezno opservirati nekoliko sati ukoliko ne postoji mogunost hospitalizacije U lokalnoj terapiji dolaze u obzir oblozi radi ublaavanja svrbea. Ovakve bolesnike potrebno je uputiti na hiposenzibilizaciju, ali treba da prode bar mjesec dana od dana ujeda. Hiposenzibilizacija (imunoterapija) vri se obazrivo i postepeno, imunoterapija ne daje ubjedljive rezultate. Kod djece se ne provodi imunoterapija jer se u njih specififina IgEantitijela brzo gube iz organizma

88

Anafilaktiki ok
Akutna, dramatina, po ivot opasna, uglavnom imunoloka reakcija koja se razvija nekoliko minuta nakon dospijevanja alergena u organizam preosjetljivih osoba Etiologija Anafilaktinu reakciju mogu da izazovu lijekovi (penicilin, aspirin, tiamin, anestetici), bioloke supstance (transfuzije krvi i njenih derivata, vakcine, specifina hiposenzibilizacija) jodna kontrastna sredstva, neke vrste hrane, ujed insekta, pucanje ehinokokne ciste i izlijevanje antigenog materijala u cirkulaciju krvi ili peritonealnu duplju Patofiziologija anafilaktine reakcije Kaskada poinje nakon vezanja bivalentnih antigena s IgE (reaginskim) antitijelima, vezanih za tkivne mastocite i bazofilne leukocite. dovodi do degranulacije bazofilnih leukocita i mastocita. Iz njihovih granula oslobaaju se medijatori: o HISTAMIN, koji zbog svoje male molekularne teine brzo difundira i uzrokuje edem i kontrakciju glatkih miia, o SEROTONIN (oslobaa se iz mastocita i trombocita), o EOZINOFILNI HEMOTAKTINI FAKLOR (EHF) koji se ne razlikuje od leukotriena B4, a privlai eozinofile i agregira neutrofile, o FAKTOR AGREGACIJE TROMBOCITA (FAT) koji oslobaaju neutrofili, monociti i trombociti, a dovodi do agregacije trombocita i bronhospazma. o Iz fosfolipida membrane mastocita oslobada se arahidonska kiselina (nezasiena masna kiselina) iz koje se stvaraju prostaglandini, prostaciklin i tromboksan i skupina spojeva nazvana sporo reagujue supstance (SRS), odnosno leukotrieni. LEUKOTRIENI imaju jae vazoaktivno djelovanje i djelovanje na glatke miie nego histamin (leukotrieni su sinergisti hisiamina), a leukotrieni C i D izazivaju i pad krvnog pritiska (njihov efekat moe sprijeiti indometacin) Zbog povremenih opstrukcija suenih kapilara krv cirkulie sporije. Protok krvi u mnogim podrujima postaje mnogo manji, to dovodi do niza poremeaja na nivou elija. Posljedica toga je naglo slabljenje funkcije miokarda i pad krvnog pritiska, slabljenje funkcije centralnog nervnog sistema, gubitak tonusa terminalnih arteriola i poremeaji u podruju mikrocirkulacije. Zbog kontrakcije glatke muskulature bronha dolazi do dispneje i cijanoze. Ako hipoksija due traje, nastaje konano, ireverzibilno stanje oka

Klinicka slika
Neposredno nakon unoenja alergena bolesnik poblijedi, uznemiren je i prestraen, obliven hladnim znojem, oteano die i guta, zbunjen je, ima pritisak u grudima (inspiratorni stridor), a zatim postaje cijanotian. Puls je filiforman, krvni pritisak nizak, akcija srca tahikardina, zatim postaje bradikardina a onda nastaje aritmija, zjenice midrijatine. Nastaju konvulzije i smrt, ili se, pak, pod ulicajem terapije, pojedine funkcije poinju da vraaju u normalno stanje Diferencijalna dijagnoza. SINKOPA, sa slinom simptomatologijom ali bez respiratorne insuficijencije. Najea je vazodepresorna. Javlja se u stojeem stavu, a poinje nesvjesticom, bljedilom lica, mrakom pred oima, muninom, a ponekad i nagonom na povraanje. Nastaje zbog prolaznog pada krvnog pritiska i gotovo uvijek se javlja za vrijeme stajanja. Gubitak svijesti je postepen sa prethodnim osjeajem tonjenja i mukom. Ako bolesnik odmah legne nce pasti u nesvijest. 89

Oporavak uz nauzeju i znojenje dolazi naglo, im osoba dospije u horizontalni poloaj. U horizontalnom poloaju svijest se brzo vraa, krvni pritisak je normalan, puls je spor (oko 2030), bolesnik nije smeten, mada se osjea slab. Vaenje krvi, davanje injekcija i druge bolne intervencije lako mogu izazvati vazodepresornu sinkopu, naroito kod osoba koje se unaprijed boje lih iniervencija. Pri prvim znacima nesvjestice treba bolesnika poloiti u horizonialni poloaj s niskim poloajem glave, a pod nos staviti tekuinu s jakim mirisom (amonijak, cier i slino) SYNDROMA HOIGNE esto se javlja nakon intramuskularnih injekcija nekog lijeka (penicilina). Bolesnik osjeti slabost i malaksalost, ali pri tome svijest ne gubi potpuno, ve osjea razne zvukove koje kasnije opisuje kao "muziku u uima". Nastaje kao posljedica dospijevanja male koliine lijeka, namijenjenog za intramuskulaturnu upoircbu, u venski sisiem. Krvni pritisak je normalan, to je veoma vano u diferencijalnoj dijagnozi prema anafilaktinom oku jer nema anafilaktinog oka bez pada krvnog pritiska Diferencijalno-dijagnostiki mogu doi jo epilepsija, infarkt miokarda, bolesti nervnog sistema, metaboliki poremeaji, itd Terapija anafilaktinog oka Terapija se mora dati brzo i blagovremeno, ak i ako se samo sumnja. ADRENALIN je najvaniji i najdjelotvorniji lijek. Daje se prvi. Vodena otopina 1% adrenalina daje se supkutano, intramuskulalurno ili intravenski 0,3-0,5 ml u jednoj dozi. Brzo se razgrauje, pa se doza, po potrebi, moe ponoviti nakon 20 minuta, a u naroito tekim sluajevima i nakon 3 minuta. Nakon ovako brze intervencije moe se sprijeiti razvoj leke klinike slike. o Adrenalin stimulacijom i adrenerginih receptora spreava edem glotisa i kontrakciju bronha. Vazokonstrukcijom podie krvni pritisak i vjerovatno inhibira oslobadanje medijatora alergijske reakcije iz mastocita AUTOTRANSFUZIJA se provodi podizanjem donjih ekstremiteta u vertikalni poloaj (Trendeleburgov poloaj). AMINOFILIN bronhodilatator - primjenjuje se ako se bronhospazam ne suzbije adrenalinom, koji inhibira oslobadanje histamina i SRS-a iz mastocila u dmi 6 mg/kg tjelcsnc teine, polako intravenski. Ako nema bronhospazma aminofilin je kontraindiciran jer izaziva pad krvnog pritiska i druge nuspojave od strane kardiovaskularnog sistema ANTIHISTAMINICI - Odmah se primjenjuju IV, ili IM. Poeljno je ordinirati i H1 i H2antihistaminike KORTIKOSTEROIDI se primjenjuju u dozi 5 mg/kg IV ili IM. Poto oni djeluju sporo, uglavnom su korisni u lijeenju perzistirajueg bronhospazma i prolongirano snienog krvnog pritiska. INTRAVENSKE INFUZIJE koriguje se hipovolemija (fizioloka ili 5% glukoze sa kortikosteroidima). KISEONIK se primjenjuje od samog poetka a prema potrebi, prohodnost dinih puteva treba uspostaviti endotrahealnom intubacijom ili traheotomijom. Ako dode do zatajivanja rada srca, trcba provesti adekvatno oivljavanje. Ovakav bolesnik zahtijeva trajni nadzor ljekara i zato ga je najbolje smjestiti u jedinicu intenzivne njege i stalno kontrolisati pritisak i puls

MEDIKAMENTOZNI EGZANTEMI (exanthema medicamentosum)

90

Nepoeljne reakcije na koi i sluznicama koje se pojavljuju nakon uobiajenih, netoksinih doza nekog lijeka Lijek moe biti unesen peroralno, intramuskularno, intravenski, supkutano ili inhalacijom. Lijekovi su najeie hapteni (nepotpuni alergeni), a punim antigenom postaju nakon spajanja sa bjelanevinama primaoca. U kou dospijevaju hematogenim putem i zato su medikameniozni egzantemi simetrini i generalizovani. Mogu da se jave na svim dijelovima koe, a predilekciona mjesta su ekstenzorne strane ekstremiteta i fleksorne strane velikih zglobova ETIOPATOGENEZA. Patogenetski mehanizmi nastanka medikamentoznih egzantema nisu dovoljno razjanjeni obzirom na mahanizam nastanka, medikamentozni egzantemi se dijele na: medikamcntozne ezganteme alergijske prirode, medikamcntozne egzanteme toksinc prirode, medikamcniozne egzanteme usljed prirodenih enzimskih defekata, fotoalergijske medikamentozne egzanieme

Medikamentozni egzantemi alergijske prirode


Veina medikamentoznih egzantema alergijske je prirode. Obino nastaju prilikom ponovoljene aplikacije lijeka i redovno poslije odreenog vremena senzibilizacije. Lijekovi su najee nepotpuni alergeni. U manjem broju sluajeva upotrijebljeni lijek, kao takav, moe biti potpuni antigen. To se dogaa prilikom upotrebe ljekovitih seruma i vakcina Alergijske reakcije na medikamente mogu se odvijati putem sve 4 imunoloke reakcije. Alergijska reakcija na medikamente koja se odvija po prvom tipu imunolokih reakcija (antitijela su IgE) nastaje veoma brzo nakon uzimanja lijeka (nakon nekoliko minuta ili u toku same primjene lijeka, npr. instramuskularne injekcije penicilina, rjede nakon par sati ili dana). Klinika simptomatologija veoma je raznolika i moe da se manifestuje pruritusom koe (obino prvo svrbeom koe dlanova i tabana), generalizovanom urtikarijom, edemom larinksa, bronhospazmom ili anafilaktinim okom sa smrtnim ishodom. Manifestacije su rezultat djelovanja medijatora histamin, eozinofilni hemotaktini faktor, leukotriena itd Citoksina alergijska reakcija (drugi tip alergijske reakcije) najee nastaje kao posljedica vezivanja lijeka za tkivo koe, bubrega, srca, plua, jetre, miia, perifernih nerava ili sa krvnim elementima. Ako imunoglobulini (antitijela klase IgG i IgM) djeluju na takve antigene strukture, dolazi do raspada takvih elija. Tako, izmedu ostalih bolesti, nastaju hemolitika anemija izazvana penicilinom i trombocitopenija izazvana alergijskim reakcijama na sulfonamide, hloramfenikol, novobiocin, digitoksin i dr Trei tip alergijske reakcije, koju karakterie prisustvo cirkulirajuih imunih kompleksa, susreemo kod serumske bolesti Antigeni stvaraju imunokomplekse s antitijelima IgG i IgM, pri emu su antigeni prisutni u povienoj koncentraciji due vremena u cirkulaciji. Dolazi dovezivanja i aktivacije komplementa, to ima za posljedicu oteenje krvnih sudova i lokalnu upalnu reakciju. Kliniki simptomi nastaju od 6. do 20. dana od poetka lijeenja (to vrijeme je krae ako se radi o opetovanoj primjeni lijeka). Oboljenje je dobilo naziv serumska bolest jer se ranije uglavnom dijagnostikovala nakon primjene razliitih seruma Za stvaranje senzibilizacije znaajan je i nain primjene lijeka. Senzibilizacija se najee javlja poslije intradermalne primjene lijeka, a najrjee poslije preoralne primjene. Najtee reakcije nastaju nakon intravenske primjene lijeka. to je doza lijeka vea poveava se i mogunost alergijske reakcije. to se lijek due daje vea je mogunost senzibilizacije. Istovremeno davanje veeg broja lijekova ubrzava pojavu alergijskih reakcija. Na pojavu 91

alergijskih reakcija na lijekove utiu i genetiki faktori. Alergijske reakcije na lijekove, naroito kod djece, ee se javljaju kod atopine konstitucije ili ako u porodici ima lanova koji boluju od nekih alergijskih bolesti

Medikamentozni egzantemi toksine prirode


Nastaju usljed prekoraenja doze lijeka ili kao posljedica produenog djelovanja lijeka (kumulativni efekat). Najvie sluajeva opisano je nakon upotrebe preparata tekih metala: arsen, zlato i iva. Prokain je takoe est uzronik medikamentoznih egzantema toksine prirode

Medikamentozni egzantemi kod osoba s enzimskim defektima


Susreu se kod osoba sa latentnim defektom glukoza-6-P-DH, serumske holinesteraze, kao i kod osoba sa nepravilnostima u metabolizmu porfirina. Laientni defekt glukoza-6-P-DH ima za posljedicu smanjeno stvaranje acetil-CoA. Ovaj, uz djelovanje enzima transacetilaze, djelotvoran je mehanizam kojim se vri acetiliranje, detoksikacija nekih lijekova koji sadre amino-skupine, npr. sulfonamida. Bolesnici dobivaju promjene na koi uz poremeaj optih simptoma ve nakon malih doza nekih lijekova

Fotoalergijski medikamentozni egzantemi


Promjene na koi nastaju pod djelovanjem suneve svjetlosti nakon uzetog lijeka, npr: sulfonamida, tetraciklina, hlorpromazina, antihistaminika Klinicka slika medikamentoznih egzantema U klinikoj slici dominiraju simplomi od strane koe. U nekim sluajevima postoje i znaci poremeaja opteg slanja organizma, a najee poviena temperatura (naroito nakon uzimanja penicilina, sulfonamida, salicilata, barbilurata), bolovi u zglobovima, miiima, simptomi git-a , glavobolja. Anafilaktina reakcija to se tie KONIH SIMPTOMA, Klinicka slika je veoma arolika, a ovisi o mjestu gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo. Neposredno poslije davanja injekcije moe se javiti lokalna reakcija oko mjesla ubrizgavanja lijeka. Egzantematini - Ako je okni organ (mjesto gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo) povrinski vaskularni aparat, medikamentozni egzantemi imitiraju osipne infektivne bolesti (rubeolu, morbile, skarlatinu). Exanthema medicamentosum morbiliformis karakterie difuzan makulozni egzantem koji ima tendenciju konfluiranja. Na slian nain rubeoliformni i skarlatiniformni medikamentozni egzantemi imitiraju rubeolu i skarlatinu, ali samo konom simptomatologijom dok su ostale pretrage u smislu infektivnih bolesti negativne, ali je pozitivan anamnestiki podatak da su se promjene javile nakon uzimanja nekoglijeka. Medikamentozni egzantemi mogu imati i purpurian karakter, a javljaju se nakon uzimanja fenobarbitona, antimalarika, stilbestrola. Eritem - Medikamentozni egzantemi tipa eritema konfluiranjem mogu da zahvate itavu kou dajui sliku, eritrodermije, a javljaju se nakon uzimanja antibiolika, analgetika (salicilata, fcnacctina), hipnotika i drugih lijekova. Papulovezikulozan egzantem - U nekim sluajevima medikamentozni egzantem moe biti i populovezikulozan Uritkarija - Bez obzira na svu arolikost mogunosti manifestacija preosjetljivosti na lijekove, akulna urtikarija je ipak najei tip kutanih manifestacija, sama ili u kombinaciji s Quinckuovim angioedemom. Oedema Quincke takoe moe da bude simptom preosjetljivosii na lijekove, sam ili kao pratilac akutne urtikarije. Edem je najee lokalizovan na usnama i onim kapcima, a ponekad se pridruuje i edem sluzokoe nosa i bronha 92

Ako je okni organ dublje kutano ili supkutano tkivo preosjetljivost na lijekove moe da se manifestuje klinikom slikom erythema exudalivum multiforme ili erythema nodosum. Naroito teak oblik je ERYTHEMA EXUDATIVUM MULTIFORME MAIUS (SYNDROMA STEVENS-JOHNSON) koga karakterie polimorfni eritem koji postaje vezikulozan i bulozan. Promjene zahvataju cijelu kou, ali i sluzokou (sluzokou usta, nosa, konjunktiva, genitalnih organa). Oboljenje prate teki poremeaji opteg stanja, ponekad i sa smrtnim ishodom

Serumska bolest
Serumska bolest se najee javlja poslije davanja seruma animalnog porijekla, ali i nakon primjene penicilina, -globulina, ujeda insekta. To je oboljenje imunih kompleksa. Antitijela pripadaju klasi IgE, IgG i IgM. IgE antitijela odgovorna su za pojavu urtika i edema, IgG i IgM (odnosno njihovi depoziti u tkivima) odgovorni su za simptome od strane zglobova. Odloeni kompleksi antigen-antiitijelo u malim krvnim sudovima svih organa uz aktivaciju komplementa, dovode do hemotaksije neutrofila, to ima za posljedicu oteenje tkiva (slika vaskulitisa). Uz poveanje temperature, artralgije, rjee nefritis i neuropatiju, bolest karakterie prisustvo generalizovane urtikarije ili makulopapuloznog egzantema na koi uz limfadenopatiju. Simptomi obinu traju nekoliko dana nakon prekidanja uzimanja lijeka, ali mogu trajati i ned-jeljama. Da bi se prevenirala serumska bolest treba prije primjene stranog seruma napraviti prick-test rastvorom 1:10000. Ako je on negativan, onda intradermalni test istim rastvorom. Ako je i ta reakcija negativna testiranje se nastavlja rastvorom 1:1000 i 1:100. Reakcija se oitava nakon dvadeset minuta. Pozitivna se reakcija manifestuje pojavom eritema i edema na mjestu injiciranog rastvora. Ako ni poslije posljednjeg testiranja nema reakcije, potrebni serum moe se primijeniti. Terapija serumske bolesti provodi se antihistaminicima i kortikosteroidima ija doza odgovara dozi kod anafilaklinog oka Toksina epidermalna nekroliza (epidermotysis bullosa toxica ili syndroma Lyell) Oboljenje se javlja nakon uzimanja sulfonamida, penicilina, barbiturata, salicilata, drugih analgetika i antibiotika. Postoji miljenje da pri nastanku bolesti igra neku ulogu i streptokokna infekcija ali mehanizam nije rasvijetljen Manifestuje se generalizovanim eritemom na kome se ubrzo javlja bule dosta tankog pokrova zbog povrnog smjetaja u epidermu. Bule takoe brzo pucaju ostavljajui velike plohe ogoljele koe, kao kod opekotina. Promjene se javljaju i na sluznicama. Fenomen Nikolskogje pozitivan. U najteim sluajevima moe nastati smrt zbog sepse ili poremeaja elektrolita.

Exanthema medicamentosum fixum


To je naroit oblik medikamentoznog egzantema u ijem nastanku osim alergijskih faktora igraju ulogu i toksini faktori, odnosno patogeneza mu je toksoalergijska Najee poslje barbiturata, sulfonamida i tetraciklina, svaki put na istom mjestu javlja se ovalan eritem u nivou koe, tamnolividne ili smee boje. Promjena moe biti lokalizovana na bilo kome dijelu koe, ali i na sluzokoama usne upljine i genitala. Pri prvim manifestacijama lezija je uvijek solitarna. Meutim, prilikom ponovnog uzimanja istog lijeka ima multilokularnu lokalizaciju. Promjene su takoe praene subjektivnim osjeajem svrbea, a u nekim rjedim sluajevima mogu biti bez ikakvih

93

subjektivnih tegoba. Fiksni medikamentozni egzantem znatno je rjei od drugih klinikih oblika medikamentoznog egzantema

Pseudoalergijske reakcije
Nerijetko se viaju prilikom primjene kontrastne radiografije. Simptomi samo imitiraju rani tip alergijske reakcije (anafilaktoidna reakcija). Mogu da imaju i fatalan ishod. Pretpostavlja se da kontrastna sredstva direktno oteuju endotel krvnog suda pa slijedi niz aktivacionih mehanizama uz uee kinin-fibrinolizin-komplement sistema. Naena je i poveana konverzija prekalikreina u kalikrein, a to sugerie uee bradikinina u nastanku pseudoalergijske reakcije Anafilaktoidna reakcija na kontrastna sredsiva moe se prevenirali davanjem kortikosteroida 18 sati prije intervencije u dozi od 50 mg svakih est sati, a jedan sat prije intervencije kontrastnim sredstvima, ordinira se i 50 mg antihistaminika Na kraju istiemo da se kod osoba koje su senzibilisane na jedan lijek moe da javi unakrsna senzibilizacija (cross sensation) nakon primjene nekog manje ili vie srodnog lijeka. Kao kod penicilina i cefalosporina. Vjerovatnost da e doi do alergijske reakcije vea je ako prilikom davanja lijeka unesemo i male koliinc lijeka u kou o emu treba voditi rauna prilikom davanja intramuskularnih injekcija Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir brojne egzantemske infektivne bolesti i niz drugih dermatoza koje medikamentozni egzantemi mogu da imitiraju

Dijagnostika medikamentoznih egzantema.


Medikamentozni egzantemi dijagnostikuju se na osnovu anamneze, koja e nam ukazati na lijekove koji bi mogli biti uzrok, klinikog pregleda bolesnika i daljeg toka bolesti, koja se smiruje nakon eliminacije medikamenta koji je izazvao simptome. Meutim, kod lijekova sa produenim dejstvom simptomi se odravaju i nakon prestanka uzimanja sumnjivog lijeka, tp oteava. Tekoe su vee ukoliko je bolesnik istovremeno uzimao vie lijekova. Kako i anamnestiki podaci mogu biti nedovoljno precizni, ak i pogreni, kristimo dopunska ispitivanja testovima in vitro i in vivo TESTOVIMA IN VITRO koji su bezopasni, mogu se u serumu bolesnika dokazati specifina antitijela IgE na neke medikamente (npr. penicilin) radioallergosorbent-testom (RAST), ali i na svaki drugi medikament, To je tehniki komplikovano jer je potrebno odrediti hemijsku determinantu i vezati je za nerastvorljiv nosa da bi se mogla dovesti uvezu sa radioaktivnim anti-IgE Od testova in vitro jo se primjenjuju: test transformacije limfocita, test inhibicije migracije makrofaga i test inhibicije migracije leukocita. Negativni rezultati ovih testova ne iskljuuju medikamentoznu alergiju. Takav isti sluaj je i sa testom degranulacije bazofilnih leukocita kojim se dokazuje prisustvo reaginskih antitijela TESTOVI IN VIVO, dakle, na samom bolesniku, provode se veoma oprezno, nakon to su svi testovi in vitro bili negativni. Intradermalni testovi izvode se iskljuivo u bolnikim ustanovama, kao i test provokacije. Penicilin je est etioloki faktor urtikarije. Major haptenska grupa odgovorna za urtikariju - Prije testiranja samim penicilinom provodi se kutano testiranje "major haptenskom grupom" peniciloilom, koja se spaja sa lizinom, aminokiselinom tkivnih proieina i tako nastaje

94

peniciloil-polilizin. Minor haptenska grupa - odgovorna za anafilaksu ine je kristalni penicilin i natrijum-peniciloat Prvo se radi prick-test sa peniciloil-polilizinom, pa, ako je on negativan, radi se intradermalni test. Kone probe na medikamente takoe su dosta nepouzdane, jer neki lijekovi, kao npr. aspirin i drugi, mogu da izazovu nespecifino oslobaanje histamina, bez uea IgE. Osim toga, one su i veoma opasne, jer se nakon unoenja i najmanje koliine lijeka u kou, npr. penicilina kod osjetljivih osoba, mogu da jave znaci sistemske anafilaksije Naroita opasnost od anafilaktinog oka je kod provokacionog testa. On se izvodi ponovnim unoenjem lijeka u organizam. Na ovaj test rijetko se odluujemo. Iznimka su oni sluajevi kod kojih su alergijske reakcije bile blage, a radi se o lijeku koji je neophodan bolesniku, a svi testovi in vitro su na medikament negativni Terapija medikamentoznih egzantema. Etioloka terapija - sastoji se u eliminaciji alergena, Nekad je to dovoljno za smirenje simptoma. Inae se terapija provodi primjenom antihistaminika per os ili IM, eventualno i niskim dozama kortikosteroida. Tee sluajeve, naroito tipa eritrodermije, eritema aksudativum multiforme ili tipa serumske bolesti treba obavezno hospitalizirati. Tada se primjenjuju srednje ili visoke doze kortikosteroida IV ili IM, redovno kontrolie opte stanje bolesnika i u sluaju potrebe primjenjuju mjere borbe protiv oka.

Hiposenzibilizacija
SPECIFINA HIPOSENZIBILIZACIJA se provodi davanjem vodenih suspenzija alergena Postoje razne sheme za hiposenzibilizaciju, koje se one podeavaju svakom bolesniku. Postepenim poveavanjem doze antigena u obliku supkutanih injekcija u u odreenim vremenskim razmacima pokuava se postii postepeno vezivanje reaginskih antitijela (IgE) za antigene. Isti postupak stimulie i produkciju blokirajuih antitijela (IgG) koja veu antigene prije nego to dou do reaginskih antitijela fiksiranih na elijama, a vjerovatno dolazi i do stimulacije supresornih T-limfocita i smanjene produkcije IgE. Hiposenzibilizacija se poinje sa 1:10 rastvorom originalnog ekstrakta, koncentracija postepeno poveava. Nerijetko se kod veih konccntracija javi lokalna reakcija (crvenilo i otok na mjestu injekcije alergena) ili opta reakcija: zujanje u uima, ubrzan rad srca. U tim sluajevima koncentracija alergena mora se smanjiti Hiposenzibilizacija je sloena terapija koja nosi i rizik od anafilakse. Daje najbolje rezultate u respiratornoj alergiji, znatno slabiji uspjesi su kod urtikarije i angioedema, a gotovo da nema dejstva u nutritivnoj alergiji NESPECIFINA SENZIBILIZACIJA - Njen opis prelazi okvire ove knjige

DERMATITIS ATOPICA (neurodermitis)


Dermatitis atopica hronina je alergijska dermatoza praena jakim svrbeom, a javlja se kod osoba sa porodinom sklonosti alergijskim reakcijama poznatim pod imenom atopijske bolesti: bronhalna astma, vazomotorni rinitis, mukozni kolitis, urtikarija i alergijski konjunktivitis. Zbog intenzivnog svrbea promjena na koi, oboljenje se naziva i pruridermatitis allergica chronica

95

Etiopatogeneza.
Pretpostavlja se da se predispozicija na atopijski dermatitis prenosi poligenim ili multifaklorijalnim nainom nasljeivanja. Promjene koje nastaju na koi rezultat su imunolokih mehanizama ranog tipa, odnosno radi se o prvom tipu alergijskih reakcija. Alergeni su bjelanevinaste supsiance koje u organizam dospijevaju kao nutritivni i inhalatorni alergeni, i zajednikim imenom zovu se atopeni. Nakon ulaska reaguju sa IgE vezanim za mastocite tkiva i bazofile krvi. Dolazi do degranulacije mastocita i oslobaanja niza medijatora rane alergijske reakcije, kao to su histamin, sporo reagujua supstanca (SRS), faktor hemotaksije neutrofila, faktor aktiviranja trombocita. Reakcija antigen-antitijelo odvija se u vezivu i krvnim sudovima gornjeg sloja kutisa. Jo nije objanjeno zato je vaskularni sloj kutisa okni organ kod atopijskog dermatitisa, Medijatori izazivaju niz promjena u oknom tkivu. Dolazi do vazodilatacije i poveane vaskularne propustljivosti. Dolazi do eksudacije tekuine u tkivo i nakupljanja eozinofila i neutrofila koje privlae hemoiaktini faktori. Kao posljedica edema u kutisu nastaje pritisak za nervne zavretke, i nastaje svrbe. Intenzivan svrbe koe ima za posljedicu lihenifikaciju promjena Deficit IgA - Genetski uslovljena hiperprodukcija IgE praena je deficitom IgA, koji inae titi sluznice od prodora antigena Deficit funkcije Ts-Lym - Poveane vrijednosti IgE uzrokovane su deficitom funkcije Tsupresornih-Lym. A Broj T-limfocita inae je smanjen i smanjen je njihov odgovor na mitogene. Eozinofilija - broj eozinofila kod veine je povean. Moe objasniti samom funkcijom eozinofila, a to je sposobnost fagocitoze antigena i oslobaanje faktora inhibicije degranulacije masiocita i bazofila, kao i inaktivacija spororeagujue supstance, histamina i heparina Abnormalna vazomotorna reakcija kod ovih bolesnika objanjava se blokadom adrenerginih receptora. to se manifestuje bijelim dermografizmom i jaom vazokonstrikcijom krvnih sudova koe nakon mehanikog iritiranja koe zatupastim predmetom ili nakon izlaganja hladnoi

Klinicka slika
Ovisi o dobnom uzrastu pa zato razlikujemo atopijski dermalitis dojeneta i malog djeteta od atopijskog dermalitisa vee djece i odraslih osoba

Atopijski dermatitis dojeneta i malog djeteta (dermatitis atopica lactentium et infantum)


Ovaj oblik atopijskog dermatitisa izdvaja se u posebnu grupu zbog njegovih klinikih karakteristika koje su posljedice biolokih osobitosti koe tog dobnog uzrasta, a to je sklonost eksudaciji. Ne javlja se prije kraja prvog tromjescja, jer djeca u prvom tromjeseju ne mogu stvarati antitjela. Najei alergeni ovog uzrasta su nutritivni alergeni. Neki alergeni mogu dospjeti i putem majinog mlijeka Najee su lokalizovane simetrino na koi lica, naroito obraza, na koi ela i brade. Mogu se javiti ili proiriti na kou vrata i trupa. Simetrinost je posljedica hematogene diseminacije atopena. Zbog eksudativne sklonosti djeije koe lezije kvase, a sklone su i generalizaciji. Na takvom terenu este su bakterijske i gljivine superinfekcije Oboljela koa je zacrvenjena, edematozna, prekrivena papulama, vezikulama, erozijama i krustama. Promjene su neotro omeene od okolne koe. Dominira intenzivno eanje. Kod djece ne postoji voljna kontrola eanja u ovom dobnom uzraslu. Djeca eu i trljaju oboljelu kou bez prestanka, osim ako budu sprijeena intervencijom odrasle osobe. Djeca lezije au dok ih ne raskrvare ("svrbe do krvi"). U teim sluajevima promjene se mogu proiriti i zauzeti gotovo itavu kou. U najteim

96

sluajevima oboljenje moe da se manifestuje u obliku generalizovarie eritrodermije sa poveanim limfnim vorovima. To je erythrodermia atopica Hill Kod ovakve djece, rjee i kod odraslih osoba, ako nisu bili prethodno prokueni virusom herpesa simpleksa, nakon primoinfekcije virusom herpesa simpleksa na ovako oteenu kou, razvija se tzv. eczema herpeticatum. Zbog toga djecu s atopijskim dermatitisom (ili nekim drugim opsenijim dermatitisom) treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom Dijagnoza atopijskog dermatitisa potvruje se pozitivnim anamnestikim podacima o postojanju atopijskog oboljenja u linoj ili porodinoj anamnezi (astma, polenska kijavica, atopijski dermatitis), visokim vrijednostima IgE, eozinofilijom u perifernoj krvi i bijelim dermografizmom (nakon povlaenja tupim predmetom preko koe ostaje bijeli trag) Majka moe sprijeiti dijete da ne ee lezije navlaenjem pamunih rukavica na ake i fiksiranjem lakatnog pregiba u ekstenzorni poloaj pomou kartonskih uloaka DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Seboroini dermatitis kao i odraz poremeene funkcije lijezda lojnica. Vrijeme pojave prvih promjena na koi i kliniki izgled lezija pomoi e nam da razlikujemo ove dvije, kliniki dosta sline dermatoze. Seboroini dermatitis javlja se ve u prvom tromjeseju ivota, esto ve nakon par dana po rodenju. Na eritematoznoj koi kod seboroinog dermatitisa nalaze se vie ili manje obilne naslage ukastih, masnih ljusaka. Kapilicijumje redovno zahvaen ovakvim promjenama. Svrbe koe nije prisuian Erythrodermia desquamativa Leiner - kao ekstremni oblik seboroinog dermatitisa odojadi. Javlja se prvih nedjelja ivota u ingvinalnom i perianalnom predjelu, a onda se proiri na trup, glavu i ekstremitete. Na koi prisutna je intenzivna deskvamacija. Oboljenje esto praeno upornim proljevom. Kod takve djece nadene su visoke vrijednosti beta-lipoproteina i esterifikovanih masnih kiselina u serumu. Osim toga, postoji funkcionalna nenormalnost C5 PROGNOZA I PROFILAKSA. Prognoza atopijskog dermatitisa quod vitam je dobra, a to se tie lijeenja on ovisi o teini klinike slike. Odgovarajuim lijeenjem postie se znatno ublaenje postojeih promjena, a ako je oboljenje zahvatilo manje povrine koe zadovoljavajue stanje postie se ve za 2-3 nedjelje. Ako su promjene na koi generalizovanc zaljeenje traje due. Atopijski dermatitis dojeneta i malog djeteta perzistira obino do druge godine starosti, sa kraim ili duim remisijama. Zatim nastupa dua remisija u trajanju od 3 do 5 godina kod 50% djece. Oboljenje ponovo recidivira oko 5 ili 7 godine. Promjene su tada obino lokalizovane i ograniene na fleksorne strane velikih zglobova, naroito popiletalno i kubitalno. Kod nekih bolesnika istovremeno se manifesiuje i neko od atopijskih oboljenja (bronhalna astma, alergijski konjuktivitis). U nekim sluajevima promjene na koi ne javljaju se ponovo, a klinikom slikom bolesti dominira neko drugo oboljenje iz grupe atopijskih oboljenja. Potrebno je upoznati majku s prirodom i tokom bolesti. Osim bakterijske i gljivine superinfekcije koe vano je spomenuti diseminirane virusne infekcije koe izazvane virusom herpesa simpleksa, variela, a ranije i u toku vakcinacije antivariolinom vakcinom. Zato ovakvu djecu treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom i varielama TERAPIJA Opta simptomatska terapija provodi se sirupom Dimidril. Djeci do 2 godine starosti ordinira

97

se 3-4 puta na dan 1/2 male kaike sirupa. Djeci iznad 5 godina ordinira se 3-4 puta dnevno 1 mala kaika. Dimidril je antihistaminik smanjuje svrbe, Ako su promjene na koi sekundarno inficirane bakterijama provodi se i opta antibiotska terapija, ali treba izbjegavati penicilin U najteim sluajevima - kortikosteroide ali veoma oprezno, jer ti lijekovi mogu organiiti rast djeteta ako se daju duzi vremenski period Lokalna terapija ovisi o stadijumu. U akutnoj fazi, kada lezije kvase, primjenjuju se oblozi od kamilice ili sljeza. Ako je prisutna bakterijska superinfekcija primjenjuju se oblozi od 2% acidi borici ili 1% rivanola. Naslage ljusaka s oboljele koe skidaju se uljem za njegu koe. Ulje, osim toga, ublauje simptome upale i omekava suhu, ljuskastu kou. Kada lezije postanu suhe primjenjuju se kreme sa nefluoriranim kortikosteroidima. Korikosteroidni preparati lokalno primijenjeni smiruju pruritus i ublaavaju upalu, ali se ne smiju upotrebljavati dugo. Zatim se moe prei na katranske preparate, ali veoma obazrivo jer je koa takvih bolesnika veoma osjetljiva. To najbolje potvruje i injenica da ovakva koa ne podnosi masne podloge jer ne dozvoljavaju oticanje upalnog eksudata i hlaenje upaljene koe S obzirom na etiologiju ovog oboljenja, osim opte i lokalne terapije, veoma je vaan i dijetetski momenat. To znai da ako dijete ve ima neurodermitis treba izbjegavati u toku prvih 9 mjeseci unoenje kravljeg mlijeka, peninog brana, jaja i pileeg mesa, a obezbijediti ishranu majinim mlijekom. Majka koja doji i sama treba da izbjegava one bjelanevinaste supstance nakon kojih je primijetila da se promjene na koi njene bebe pogoravaju. Ako majka nije u mogunosti da doji dijete treba obezbijediti ishranu humaniziranim mlijekom ili sojinim mlijekom, mada je mogua i senzibilizacija na soju

Atopijski dermatitis starije djece


Oboljenje je obino nastavak oboljenja iz rane djeije dobi koje se u ovom obliku javlja nakon pete godine starosti i prati bolesnika esto itav ivot. U nekim sluajevima oboljenje moe i da se povue u zrelom ivotnom dobu. Oko 25-40% ovakve djece ima astmu istovremeno sa neurodermitisom ili u odraslom dobu kada se promjene povuku Atopijski dermatitis djece dobnog uzrasta iznad pet godina starosti ima svoja predilekciona mjesta, za razliku od neurodermitisa male djece koji pokazuje tendenciju generalizacije. Promjene su najee lokalizovane na fleksornim stranama velikih zglobova ili na ekstenzornim stranama ekstremiteta. Promjene na koi nisu eksudativne. Na fleksornim stranama ekstremiteta oboljenje se javlja u hroninom, lihenificiranom obliku. To su neotro omeena prutina, crvenosmea, zadebljanja koe karikiranog konog crtea. Na povrini takvih plakova prisutno je, u veoj ili manjoj mjeri, lamelozno ljuskanje koe. Promjene se mogu javiti i na koi lica, vrata i doruja. Iznimno moe doi i do generalizacije promjena u toku akutne egzacerbacije bolesti. Na samoj povrini plakova, kao i na okolnoj koi, prisutne su ekskorijacije kao posljedica eanja. Na ekstenzornim stranama ekstremiteta oboljenje se manifestuje pauploznim tipom, rjee papulo-vezikuloznim. Papule su poligonalnog oblika, veliine zrna prosa, blijedocrvene boje, pomalo sjajne povriine, kao posljedica eanja Bolesnici sa neurodermitisom imaju i neke karakteristine simptome, tzv. Rostova stigmata (znake) a to su:

pepeljastosiva boja koe, reducirana dlakavost u lateralnoj treini obrva (madarosis), bijeli dermografizam, nisku krivulju nakon optereenja glukozom, neurovegctativnu labilnost, hipotoniju, eozinofiliju, periodino javljanje bolesti u proljee i jesen

98

Oboljenje ima hronino-recidivirajui karakter. Promjene mogu sasvim spontano da se povuku, da bi se ponovo, bez nekog vidljivog razloga recidivirale. Na mjestu ranijih neurodermitinih arita ostaju depigmentisane, rjee hiperpigmentisane mrlje

Atopijski dermatitis odraslih osoba


Neurodermitis odraslih moe da se javi u dva oblika: 1. Cirkumskriptni oblik (Dermatitis atopica circumscripta) 2. Generalizirani oblik (Dermaiitis atopica generalisata)

Dermatitis atopica circumscripta


Oboljenje karakterie lihenifikacija promjena. Zahvaena koa je zadebljana, crvenosmee boje, a koni crte prenaglaen i karikiran. Kako se ovako zadebljala koa teko savija iznad zlogobova i u podruju vrata, gdje se normalno stvaraju nabori, javljaju se fisure Na aritu se razlikuju tri zone. Centalna zona - poligonalne i okrugle papule ukastocrvene hoje u centru konfluiraju u zaravnjenu, lihenificiranu plou. Srednja zona - ruziaste papule, Vanjska zona - umjereno pigmentirana koa. Zbog svrbea uvijek su prisutne linearne ekskorijacije kako na oboljeloj koi, tako i u neposrednoj okolini. Svrbe je glavni simptom. Koa se zacrveni, zadeblja i lihenificira. Zadebljanje koe posljedica je eksorijacije povrnih slojeva epidermisa kao posljedica eanja. Predilekciona mjesta su stranja strana vrata, ekstenzorne strane ekstremiteta, lice, vanjski uni kanal, podruje anusa, vulve i kapilicijuma. Cirkumskriptni atopijski dermatilis kod odraslih moe da se manifestuje samo jednim aritem (unilokularno) ili sa vie arita (multilokuiarno). Svrbe je redovno prisutan, intermitentan, ali rjetko dolazi do sekimdarne infekcije oboljelih mjesta. Kod jednog posebnog oblika, dermatitis atopica verrucosa, koa je naroito zadebljana, povrina plaka je verukozna, smeecrvene boje, ljuskave povrine a najeeje lokalizovan na koi potkoljenica. Dermalitis atopica nodularis karakteru crveno-lividne papule veliine graka s adherentnim ljuskama na povrini

Generalizirani oblik (dermatitis atopica generalisata)


Vee povrine, naroito njenije koe. Tokom trajanja oboljenja koa postaje lividnosmee boje, gruba, suha i odebljana. Na povrini se nalaze brojne ekskorijacije i smee kruste kao posljedica infiltracije, ispresijecana dubokim brazdama sivobijele boje. Takvu kou nalazimo i na drugim dijelovima tijela, naroito na fleksornim stranama ekstremiteta Zbog intenzivnog svrbca koji bolesniku ometa normalan san i ivot bolesnici gube na teini postaju psihopatske linosii. Tok bolcsti je dugotrajan uz povremene regresije U nekim sluajevima bolest moe biti izrazilo akutna, teka i onesposobiti bolesnika za vrijeme egzacerbacije Dok su u djeijem uzrastu najei atopeni nutritivni, u odraslom dobu su inhalatorni kao Kod cirkumskriptnog neurodermitisa etioloki faktori mogu i alergeni koji dospijevaju u organizam preko koe (kontaktom). Ponekada se kod ovakvih bolesnika susrce i zamuenje

99

soiva (cataracta atopica seu neurodermitica) Histopatoloka slika. Izraena je hiperkeratoza i parakeratoza u epidermisu. Perivaskularni infiltrali u kutisu graeni su od limfocita, eozinofila, histocila i fibroblasta Difercncijalna dijagnoza. Kontaktni alergijski dermatitis, dermatitis nummularis, gljivine infekcije koe, a ako su promjene lokalizovane u kosmatom dijelu glave dolaze u obzir jo psorijaza i seboroini dermatitis. Prema atopijskom dermatitisu anogenitalne regije dolaze i drug bolesti, kao npr. gljivine infekcije tog podruja, perianalni dermatitis izazvan crijevnim parazitima (enterobius vermicularis) ili tumori tog podruja Terapija optoj, simptomatskoj, terapiji primjenjuju se psihosedativi. Naroto povoljan efekat ima hidroksizin (Atarax) koji se nalazi u obliku draeja i sirupa za djecu. Naime, smirivanje svrbea smatra se jednom od osnovnih mjera u lijeenju neurodermatitisa. Antihistaminici takode imaju povoljan efekat, jer osim osnovnog dejsiva blokiranja receptora histamina, imaju i blago sedativno dejstvo. Kod vcoma leSkih sluajeva u opitoj terapiji primjenjuju se i kortikosteroidi, osim kod cirkumskriptnog neurodermatitisa koji dobro reaguje i na lokalnu terapiju. Ako je cirkumskriptni plak neurodermitisa naroito uporan na terapiju dolazi u obzir sublezionalna aplikacija korlikosteroida U lokalnoj terapiji dobar se efekat postie kortikosteroidnim kremama, ali se ne smiju primjenjivati dugo. U terapiji upornih sluajeva povoljan se efekat postie i katranskim preparatima zahvaljujui njihovom redukcionom i antipruritinom dejstvu. Osim magistralnih pripravaka dobar je i gotov katranski preparat Delatar mast. Kod naroito infiltrovanih promjena moese primijeniti i antiinflamatorna doza RTG zraenja. Neophodno je provoditi i higijensko-dijetetske mjere. Bolesnici treba da izbjegavaju nagle promjene temperature jer klimatska stanja pogoravaju neurodermitis kako odraslih tako i djece. Bolesnika treba upozoriti da ne nosi vunenu odjeu, da izbjegava preestu upotrebu sapuna i vode, zatim zanimanja u kojima su izloeni vlazi i iritansima, naroito praini Veoma povoljni terapijski rezultati posliu se klimatskom terapijom, odnosno promjenom ivotne sredine. Takvim bolesnicima naroito prija boravak na moru i na planinama zbog manje koncentracije alergena u zraku

KONTAKTNI ALERGIJSKI DERMATITIS (Dermatitis allergica contacta)


Hronina upalna reakcija koe kao posljedica alergijske senzibilizacije koe preosjetljivih osoba nakon krae ili due izloenosti koe odredenoj alergijskoj noksi Etiopatogeneza U nastanku kontaktnog alergijskog dermatitisa glavnu ulogu igraju imunoloki mehanizmi kasnog tipa. Hemijske supstance, kao: hromatiili, spojevi nikla, terpentin, formalin, anilinske boje, kozmetika sredstva, lijekovi za lokalnu upotrebu i dr. su, hapteni, koji se u koi kovalentno sa proteinskim nosaem i nastaju antigeni. Da bi se hapten vezao kovalentno s odgovarajuim proteinskim nosaem mora imati sposobnost da prodre u ivi dio epidermisa ispod ronatog sloja. Tu se vjerovaino vee s prekurzorima keratina i kolagena, a moda i sa tkivnim proteinima Proteini, za koje se veu hapteni, epidermalnog su porijekla i zato je okni organ upravo epidermis. Veoma rijetko ovjek se moe senzibilisati i preko sluznice usta ili probavnog trakta. Tada su antigeni najee tue, velike proteinske supstance koje na svojoj povrini imaju hapten. U rijetkim sluajevima ovakav nain senzibilizacije moguje i preko koe. 100

Antigene prihvataju Langerhansove elije i prenose ih u limfne puteve dermisa. Langerhansove elije zatim aktiviraju efektorske T-limfocite i dolazi do blastine transformacije i proliferacije specifinih klonova senzibilisanih elija. Oni oslobaaju aktivne supstance, limfokine. To su, iz-medu ostalih, faktor inhibicije migracije makrofaga, faktor aktivacije makrofaga, citotoksini faktor, transferfaktori i drugi. Kao posljedica njihovog djelovanja nastaje oteenje tkiva koje se manifestuje kao alergijski upalni proces. Naime, limfokini su bioloki aktivne supstance koje mijenjajufizioloke funkcije mnogih tipova elija: makrofaga, polimorfonuklearnih leukocita, limfocita itd. Najnovija istraivanja su pokazala da u patogenezi kontaktnog alergijskog dermatitisa igraju odredenu ulogu i B-limfociti. Naalost, nisu do kraja jasni svi mehanizmi kojima razliiti tipovi elija uestvuju u alergijskoj komponenti upalne reakcije Klinicka slika Po prirodi kontaktni alergijski dermatitis je izrazito hronina bolest, ali se promjene na koi, nakon svakog kontakta s alergenom akutiziraju. Zato, na osnovu morfoloko-klinikog izgleda promjena, ovo oboljenje dijelimo na akutni, subakutni i hronini kontaktni alergijski dermatitis

Dermatitis allergica contacta acuta (eczema vulgare acutum)


Kod ovog oblika preovladavaju akutne, upalno-eksudativne promjene proirene na veem ili manjem podruju koe. Najee lokalizovane na akama, naroito dorzumu jer je tanja i lake se ekcematizira. Obino se prvo javi svrbe i crvenilo koe koje je nejasno omeeno prema zdravoj koi. eritematozna podloga a na njoj sitne gusto zbijene vezikule (koje mogu konfluirati u bule) sljedei je stadij a javi se nekoliko sati ili dana nakon svrbea i crvenila vezikule pucaju, lezija kvasi zbog eanja i spontano jer je povrno smjetena Redoslijed zbivanja je, dakle, slijedei: stadium erythematosum, stadium papulosum, stadium vesiculosum, stadium madidans, stadium crustosum i stadium squamosum. kada se stvara novi ronati sloj koji se zbog parakeratoze ljuti. Nakon ovog stadijuma dolazi do restitutio ad integrum, jer se patoloki proces odvija u epidermu. Ipak, bolest u akutnoj fazi moe biti tako teka da onesposobi bolesnika za svakodnevne aktivnosti. Spremnost koe za alergijsku reakciju ostaje idalje prisutna

Dermatitis allergica contacta subacuta


Eksudativna komponenta manje je prisutna. Zato nema edema, a izraene su infiltrativne promjene koje su, kao i u akutnoj fazi neotro ograniene omedene od okolne koe

Dermatitis allergica contacta chronica


Dominiraju proliferativne promjene zbog kojih je koa difuzno odebljana pa se zbog toga tee odie od svoje podloge. Boja oboljele koe je tamnosmea ili lividno-crvena, koni crte je grub, a povrina koe hiperkeratotina i ljuti se.

101

U svim fazama bolest isvrbe je veoma intenzivan. Najee oboljevaju osobe koje dolaze u kontakt sa cementom, anilinskim bojama, detrdentima, umjetnim smolama i drugi injenica da samo neke osobe reaguju alergijski na materije koje svakodnevno susreemo i sa kojima dolazimo u dodir implicira znaaj genetskih faktora u nastanku ovog oboljenja Histopatoloka slika. Ovo oboljenje karakterie slijedei trijas u epidermisu: spongioza, akantoza i parakeratoza. U akutnoj fazi prelaskom u hronini stadij pojavljuje se elijska infiltracija Diferencijalna dijagnoza Dermatitis detritiva, dermatitis toxica, a ako su promjene lokalizovane na koi lica ili trupa moe doi u obzir i seboroini dermatitis Terapija. ETIOLOKA TERAPIJA provodi se uklanjanjem bolesnika iz tetne sredine, odnosno spreavajui kontakt koe sa noksom koja izaziva alergijsku reakciju. Pri tome je vano napomenuti da kvantitet tetne nokse sa kojom oboljeli dolazi u dodir nije uopte bitan. Ako postoje mogunosti treba provesti specifinu hiposenzibilizaciju SIMPTOMATSKA TERAPIJA moe biti opta i lokalna. U optoj terapiji primjenjuje se kalcijum za smanjenje propustljivosti krvnih sudova. Ukoliko je alergijska reakcija jaa i proirena na vee povrine koe primjenjuju se niske doze kortikosteroida Lokalna terapija ovisi o stadijumu u kome se lezije nalaze. U akutnoj fazi apliciraju se oblozi. Kada promjene prestanu da vlae primjenjuju se kortikosteroidne masti. Kod hroninih formi primjenjuju se redukciona sredstva koja istovremeno djeluju i antipruritino. To su najee katranski pereparati: pix ili gyrodal u vazelinu

Profesionalni alergijski kontaktni dermatitis (dermatitis allergica contacta e professione)


Ukoliko supstanca koja izaziva koniaktnu alergijsku senzibilizaciju djeluje ria radnom mjestu, odnosno u toku procesa rada, nastalc promjene nazivamo profesionalni kontaktni alergijski dermatitis. Rizik pojave kontaktnog alergijskog dermatitisa zavisi od stepena automatizacije proizvodnog procesa, ali i uslova rada i stepena zatite na radu. Za smanjivanje uestalosti ove pojave treba dobro preventivne mjere u toku procesa rada Ovdje emo dati kratak pregled pojedinih zanimanja i alergena sa kojima se radnici najee susreu u proccsu rada: - graevinarstvo: cement, - metalna industrija: spojevi hroma i nikla, industrijska ulja i emulzija za hlaenje, organska otapala, terpentin, - elektroindustrija: spojevi hroma, nikla, kobalta, katrani, boje, - industrija koe: boje na bazi hromata ili parafenilendiamina, ljepila, formalin, lakovi, otapala, terpentin, - drvna industrija: boje, lakovi, smole, ljepila, terpentin, - grafika industrija: spojevi hroma, boje, formalin, ulja, terpentin, - fotografi: hromati, natrijev-tiosulfat, - frizeri: boje za kosu (parafenilendiamina), tioglikolna kiselina (za hladnu ondulaciju), kozmetiki preparati Klinicka slika, tok, prognoza i tesrapija su kao i kod neprofesionalnog kontaktnog alergijskog dermatitisa, samo u ovom sluaju oboljenje zahtijeva promjenu radnog mjesta

102

Laboratorijska dijagnostika kontaktnog alergijskog dermatitisa Provodi se epikutanim testiranjem serijom standardnih epikutanih testova, a kod profesionalnog to testiranje provodi i alergenima radne sredine (specifino epikutano testiranje) Iskljuivo zbog diferencijalno-dijagnostikih razloga prema alergijskom kontaktnom dermatitisu, ovdje e biti opisane dvije dermatoze koje nastaju usljed vanjskih hemijskih ili fizikalnih uticaja, a to su: dermatitis torica (artefacta) i dermatitis detritiva DERMATITIS TOXICA (DERMALILIS ARTEFACTA) Nastaje djelovanjem primarno iritativnih sredstava za kou. On e se javiti na koi svih ljudi ako iritativna sredstva djeluju u odredenoj koncentraciji i odreeno vrijeme. Ako se te supstance namjerno upotrebljavaju sa ciljem izazivanja bolesti, a u svrhu dobiti rente, onda ga nazivamo arteficijalnim dermatltisom. Sredstva koja izazivaju ovakve promjenc na koi su primami hemijski iritansi. Mogu biti organskog ili neorganskog porijekla (kiseline ili bazc) Klinicka slika Dermatitis toxica (artefacta) kliniki se manifestuje jasno omeenim crvenilom i edemom koe, pojavom mjehuria ili mjehura koji zatim pucaju, nastaju erozije, a ako je oteenje jae, plie ili dublje ulceracije i nekroza koe Teraprja i prognoza. Obiljeje ovog dermatitisa je da se smiruje na terapiju indifcrentnim sredstvima. To su u poetku oblozi, a zatim epitelizacione masti, Sto nije sluaj kod alergijskog kontaktnog dermatitisa kod koga upala perzistira jo dugo po odstranjenju nokse. Na osnovu anamneze doznat emo o kakvoj noksi se radilo (esto su to "melemi" koji se primjenjuju u narodnoj medicini). Izbjegavanjem te nokse oboljenje se vie, ne javlja. Ako se radi o arteficijalno izazvanom dermatilisu, , moramo biti svjesni injenice da pred sobom imamo psihopatsku linost. U takvim sluajevima potrebna nam je i pomo psihijatra DERMATITIS DETRITIVA To je banalna upala koe dlanova i podlaktica osoba koje rade sa alkalinim supstancama: gaeni kre, malter, soda za pranje, deterdenti. Poto alkalije uklanjaju masnou sa povrsine koe neutraliu kiseli plat, olakana je maceracija ronatog sloja Klinicka slika Koa dlanova je svjetloruiaste boje, suha i ispucana sa mnotvom povrnih fisura koje nastaju kao posljedica smanjene elastinosti. Povrina koe se sitno lamelozno ljuti, to daje palpatorni osjeaj hrapavosti Ovakva koa lake se ekcematizira jer je zbog naruenog masnokiselinskog omotaa oteen i integritet ronatog sloja pa je prodor alergena u kou olakan, ali se ne smije gubiti iz vida da je za nastanak kontaktnog alergijskog dermatitisa potrebna i odredena predispozicija od strane organizma Terapija. Vana je profilaksa, a ona se sastoji u izbjegavanju dueg kontakta sa navedenini supstancama, a ako je taj kontakt neophodan, jer je ukljuen u radni proces, onda je obavezno noenje zatitnih rukavica i upotreba zatitnih krema koje reguliu masnokiselinski omota koe (npr. Borogal krema i druge). Ako se gumene rukavice upotrebljavaju kod ovako oiteene koe moe se razviti preosjetljivosi na gumu, jer su ove rukavice impermeabilne i dolazi do pojaanog znojenja. Zato je potrebno prvo navui pamune rukavice, a tek preko njih i gumene

103

AUTOIMUNE BOLESTI
Autoimune bolesti karaklerie prekid tolerancije na sopstvene antigene determinante i prestanak imunolokog sisiema da razlikuje "vlastito" od "nevlastitog" Ove bolesti imaju jednu zajedniku karakteristiku da se u serumu oboljelog javljaju antitijela koja reaguju sa sopstvenim tkivima, odnosno brojnim komponentama jezgre i citoplazme elije, ali nisu specifina niti za organ niti za vrstu. Dakle, antitijela se stvaraju u vlastitom organizmu (autoantitijela) protiv vlastilih supstanci organizma (autoantigeni). Tako su naena antitijela protiv eritrocita, leukocita, trombocita i druga, to ima za posljedicu niz poremeaja. U organima i tkivima oteenja se uglavnom javljaju na krvnim sudovima (histoloka slika akutnog vdskuliltisa) to je praeno nakupljanjem fibrinoida. Nekad su nakupinc fibrinoida u okolnom vezivu, oko krvnih sudova, smatrane aritima degcneracije kolagena pa su ove bolesti nazvane "bolesti vezivnog tkiva - kolagenoze", a to je pogrean nazivjerje u ovim bolestima kolagen oteen tek sekundarno Pretpostavka je da tokom embriogeneze propadnu svi klonovi onih imunocita koji su usmjereni protiv vlastitih antigena. U toku autoimunih procesa u organizmu vjerovatno nastaju neke kvalitativne ili kvanlitativne promjene vlastitih antigena ili neke promjene u samom imunolokom sistmu. Tako npr. virusna DNK ili RNK mogu neznatno promijeniti genom domaina to ima za posljedicu stvaranje novog antigena, a antitijela stvorena protivnjega unakrsno reaguju i sa vlastitim antigenima. Ovo je i jedna od teorija o nastanku eritematodesa. Osim ivih agensa (virusa i bakterija), i neivi agensi (lijekovi) mogu izazvati unakrsnu reakciju na vlastite antigene. Tako npr. spajanje bjelanevine elije s haptenom (npr. nekim lijekom) moe dovesti do stvaranja antitijela ne samo protiv tog haptena nego i protiv vlastite bjelanevine organizma Druga mogunost je pojava zabranjenih klonova kao posljedica ugraivanja virusne DNK u genom imunokopetentne elije Za pojavu ovih bolesti nesumnjivo je potrebna odrccna genetska predispozicija. Geni koji kontroliu imunoloki odgovor usko su povezani sa genima histokompatibilnosti (HLA), Ove bolesti najee se javljaju u drugom i treem deceniju ivota, ali se mogu pojaviti u bilo kom ivotnom periodu. ee obolijevaju ene zbog jae imunoloke kontrole kod enskog pola. ene su imunoloki reaktivnije i zbog toga sklonije abnormalnom imunolokom reagovanju na autoantigene. Estrogeni stimuliu stvaranje antitijela protiv DNK, dok androgeni imaju suprotan uinak U autoimune bolesti, sa dermatoloke take gledita, ubrajamo: eritematodes (kutani i sistemni), sklerodermiju (cirkumskriptnu i sistemnu), dermatomiozitis, Sjogrenov sindrom, mijeanu bolest vezivnog tkiva, i druge bolesti koje prelaze okvire ove knjige

ERYTHEMATODES
Stari naziv za ovo oboljenje je lupus erythematodes, a potie od slinosti terminalno nastalih lezija sa oiljeima koje nastaju iza ugriza vuka. Danas se najee upotrebljava samo naziv eritematodes Dijeli se na hronini (kutani) i sistemni (visceralni ili akutni) oblik, a oba su srodna autoimuna zbivanja vrlo razliilog toka

104

Erythematodes chronicus (kutani)


Etiologija Taan uzrok hroninog eritematodesa nije poznat. Genetiki faktori igraju ulogu u nastanku ove bolesti. Tip nasljea se ne zna. Smatra se da je poligeno nasljedno oboljenje za iju realizaciju su potrebni vanjski provocirajui faktori, kao to su sunce, hladnoa, vjetar, psihiki stres, virusna infekcija (npr. grip), fokalna infekcija (zuba, tonzila, sinusa, itd), neki medikamenti Klinicka slika Promjene su najee lokalizovane na otkrivenim dijelovima tijela: lice, dekolte, dorzumi, aka, kapilicijum, to ukazuje da spoljni faktori, naroito sunce, imaju uticaj na pojavu i pogoranje lezija hroninog eritematodesa Prema klinikom izgledu lezija razlikuju se tri oblika: 1. erythematodes chronicus superficialis, 2. erythematodes chronicus discoides, 3. erythematodes crhonicus profundus
ERYTHEMATODES CHRONICUS SUPERFICIALIS

Neotro ogranienim, malo iznad koe izdignutim eritemima sa teleangiektazijama. Lezije su lokalizovane na suncu eksponiranim dijelovima tijela, a najee na licu. Mrljasti eritemi se ire, meusobno konfluiraju, a u centru pokazuju atrofiju. Ako se eritem proiri simetrino na kou obraza i zahvati kou dorzuma nosa, daje izgled leptira sa rairenim krilima Superficijalni oblik hroninog eritematodesa moe se, u nekim sluajevima, manifestovati samo teleangiektazijama
ERYTHEMATODES CHRONICUS DISCOIDES

Eritematozne ploe (diskovi) uzdignuti iznad nivoa koe, dosta otro ogranieni, prekriveni bjeliastim dosta adherentnim skvamama koje se mehaniki dosta teko skidaju. Sam pokuaj mehanikog skidanja ovih skvama bolesniku priinjava bol. Ako se jedna takva bjeliasta naslaga odstrani onda se na njenom donjem polu vide trnasti produeci, kao odljevci folikularnog kanala, jer su ove ljuskice posljedica folikularne hiperkeratoze Ovaj oblik oboljenja takode ima predilekciona mjesta. Lokalizovan je na suncu eksponiranim dijelovima tijela, a naroito na obrazima, ukama i dekolteu. Ako su lezije lokalizovane u kosmalom dijelu glave, iza sebe ostavlja oiljak i ireverzibilnu alopeciju. Nakon viemjesenog trajanja kao sekvele ostaju atrofini oiljei sa hiperpigmentiranim rubom. Ako bolest ima agresivan karakter, a to ovaj oblik najeie ima, dovodi do mutilacije, najee vrka nosa i uki Erythematodes chronicus discoides disseminatus karakteriu brojne promjene kako na suncu izloenim, tako i na pokrivenim dijelovima tijela Kutani eritematodes, osim koe, napada i prelazne sluzokoe. Promjene najizraajnije na polusluznici donje usne, mada mogu da se jave i na bukalnoj sluzokoi i na jeziku. Polusluzokoa donje usne je edemaiozna i infiltrovana, a zatim se javi bjeliasta hiperkcratoza i na kraju se razvija atrofija. Promjene na sluznicama manifestuju se kao bjelkaste mrlje, a mogu da se jave i ulceracije. Proces moe da zahvati i oko u formi keratitisa
ERYTHEMATODES CRHONICUS PROFUNDUS

Supkutano smjeteni bolni vorovi. Koa iznad njih je zacrvenjena kao posljedica inflamatornog procesa koji se odvija i u povrnijim slojevima koe. U nekim sluajevima vorovi mogu da ulceriraju. Bez obzira na to da li se ulcerozno raspadali ili ne, uvijek zarastaju dubokim, okruglastim oiljeima. Predilekciona mjesta dubokog eritematodesa su koa lica, ramena, glutealne regije i

105

natkoljenice Kutani oblik eriiematodesa naee se javlja u 3 i 4 deceniju ali se moe javiti i kod djece, ak i u prvoj godini ivota. enee obolijevaju ee 2:1 Histopalotoka slika. Histoloku sliku karakterie hiperkeratoza, naroito folikularna hiperkeratoza, kolikvaciona degeneracija elija bazalnog sloja epidermisa, degeneralivne promjene u gornjem sloju dermisa u smislu fibrinoidne degencracije veziva, perivaskularni i perifolikularni limfocitni infiltrati Dijagnoza Na osnovu: klinikog nalaza, klasinog hisiolokog nalaza i imunonuofluorescentnim metodama. Direktnom imunofluorescentnom histologijom zahvaenog komadia tkiva koe vide se u imunofluorescentnom mikroskopu granularni depoziti imunoglobulina i komplemenata uz bazalnu membranu, a nalaz okolne, zdrave koe negativan je. Ako je imunofluorescentni nalaz pozitivan i u okolnoj, zdravoj koi, takvi oblici imaju loiju prognozu i esto prelaze u sistemni eritematodes Tok bolesti Bolest ima hronian, recidivirajui tok sa spontanim remisijama i egzacerbacijama. Opte zdravstveno stanje oboljelog nije promijenjeno. Bolest traje godinama i decenijama, a pogorava se ljeti. Ako su lezije di-koidnog eritematodesa, koji pokazuje naroitu tendenciju stvaranju oiljaka, lokalizovanih iznad hrskavinih dijelova nosa ili uke, dolazi do razaranja dotinih hrskavinih dijelova Terapija. Lokalna terapija je na prvom mjestuje lokalno lijeenje. Kortikosteroidne masti. Najee se primjenjuje nefluorirana kortikosteroidna mast u obliku 2,5% ung. Hydrocortisona Kao zatita od sunca mast na bazi kinina moe se primijeniti i gotova zatitna krema Contralum, ako je pacijent moe nabaviti Krioterapija moe doi u obzir (paljenje lezija snijegom ugljine kiseline, naroito ako je njihova povrina jae hiperkeratotina i verukozna) Opta terapija, osim sanacije fokusa, Sintetski antimalarici - Primjenjuje se Resochin u obliku tableta preama slijedeoj shemi: 10 dana 3x1; 10 dana 2x1 tbl; 10 dana 1x1 tbl. dnevno, a onda due vrijeme 1 tbl. svaki drugi dan. Sintetski antimalarici smanjuju osjetljivost na sunevo svjetlo modulirajui reakciju antigen-antitijelo, zatim djeluju na metabolizam nukleinskih kiselina, a spreavaju i degenerativne procese u vezivnom tkivu. Vano je istai da su njihovi nus efekti hepatotoksinost i ireverzibilna retinopatija, pa su zato potrebne stalne kontrole. U optoj terapiji mogu se jo primijeniti i niske doze Nizona (15-20 mg dnevno) Diferencijalna dijagnoza. Rozacea, mb. Besnier-Boek-Schauman, a u kosmatom dijelu: lichen ruber planus, pseudopelade Brocq, seboroini dermatitis

Erythematodes systemicus (acutus seu visceralis)


Ovaj oblik eritematodesa spada u vrlo teko sistemno oboljenje Etiopatogeneza. Sistemni entematodes je idiodispoticionalno oboljenje u ijoj realizaciji, osim genetske predispozicije neophodno je prisustvo realizirajuih faktora, pod ijim dejstvom vlastito

106

tkivo poprima antigene osobine. Od spoljnih provocirajuili faktora vani su: sunevo svjetlo (antigenost DNK pod uticajem Sunca uveava se za 40x), bakterijski i virusni infekti. To potkrepljuju nalazi pojedinih autora koji su kod takvih bolesnika nali visok titar antitijela prema virusu morbila, rubeole i Epstein-Barr virusa. Virusna DNK i RNK mijenjaju genom domaina i uzrokuju stvaranje novog antigena. Osim toga, u endotelu krvnih ila, miia, elijama koe, glomerula bubrega dokazane su estice za koje se pretpostavlja da su virusne To je oboljenje imunih kompleksa. Antitijela se stvaraju protiv mnogih vlastitih antigena, Antitijela protiv brojnih komponenti jezgre i citoplazme elije nisu niti organ-specifina niti specifina za vrstu Nastali imunokompleksi odlau se u bazalne membrane krvnih sudova, uz aktivaciju komplementa (otud sniene vrijednosti komplementa u serumu takvih bolesnika). Sistemni eritematodes ee se javlja kod osoba sa HLB8 i HLA Bw 15 haplotipom Klinicka slika Sistemni eritematodes moe poeti akutno ili se, pak, moe razvijati polagano KONI SIMPTOMI. Promjene se javljaju kako na suncu eksponiranim tako i na pokrivenim dijelovima tijela. esto kao generalizovani makulozni egzantem, ili lividno-crveni infiltrati s erozijama i krustama. Vrlo karakteristine su lividnocrvcne mrlje na dlanovima i jagodicama prstiju, kao i sitni infarkti u eponihijumu. Mogu se javiti i purpurine mrlje, bule, vitiligo, supkutani vorovi, urtikarija i angioedem Promjene mogu iseznuti bez traga ili ostaviti oiljak, atrofiju, hiper ili hipopigmentisane mrlje. Bolesnici sa sitemnim eritematodesom koji imaju manifestacije na koi imaju beningniji tok oboljenja. Naime, kod takvih bolesnika rjee se javlja oteenje bubrega Osim promjena na koi javljaju se promjene na sluznicama usia u vidu difuznog crvenila, hemoraginih bula i erozija OPTI SIMPTOMI: Bolest najee poinje malaksalou, bolovima u zglobovima, bolovima u trbuhu, dismenorejama i subfebrilnim temperaturama, uz poveanje limfnih ljezda. Ovi simptomi mogu trajati due vrijeme ili brzo prei u kliniki manifestnu sliku sistemskog eritematodesa Od samog poetka bolesti zglobovi su zahvaeni kod 90% sluajeva, naroito sitni zglobovi aka, a zatim i vei zglobovi. Pokretljivost zgloba je smanjena, a koa iznad njega je zacrvenjena. Pleuritis, perikarditis i endokarditis posljedica su afekcije seroznih membrana Bubreg je aficiran kod 70-90% sluajeva, naroito u terminalnoj fazi jetra kod 30% sluajeva. Zahvaenost nervnog sistema moe da se manifestuje perifernim neuropatijama ili epileptiformnim grevima, kod oko 25% sluajeva Laboratorijskim pretragama nalazimojako ubrzanu SE, anemiju, leukopeniju, a nije rijedak nalaz ni trombocitopenija (postoji, dakle, pancitopenija), niske vrijednosti albumina, poveane vrijednosti globulina, naroito gama-globulina i alfa2-globulina Serumski komplement je snien, a imuni kompleksi poveani. Snien nivo komplementa kod sistemskog eritematodesa nije specifian nalaz za dijagnozu ove bolesti, ali je odlian pokazatelj aktivnosti oboljenja. To se naroito odnosi na C4. Pad nivoa komplementa u korelaciji je sa komplikacijama na bubrezima i centralnom nervenom sistemu Nivo cirkulirajuih imunih kompleksa moebiti od koristi za praenje aktivnosti bolsti. Pozitivni cirkulirajui imuni kompleksi zahtjevaju da se citostatici odmah ukljue, jer inae moemo oekivati njihovo deponovanje u tkiva, naroito ona koja su bolje vaskularizovana. To je najee bubreg koji je oteen kao neduni posmatra u toku bolesti jer se u njemu

107

odlau imuni kompleksi. Potvrdu oteenja organa i organskih sistema nalazimo u daljim ciljnim laboratorijskim i klinikim pretragama. Za potvrdu klinike dijagnoze sistemnog eritematodesa slue tri dosta pouzdana laboratorijska testa: nalaz LE elija, dokaz antinuklearnih antitijela u serumu i tkivu obeljelog

Test lupus eritematodes elija (LE-test)


Prisusivo LE-elije u serumu bolesnika sa sistemnim eritematodesom ukazuje na postojanje antitijela uperenih protiv DNK-histon-kompleksa. LE-elije su fagociti, uglavnom polimorfonuklearni leukociti koji su fagocitirali jezgre drugih, elija jer se za njih vezalo antitijelo na DNA nukleoprotein. U suitini, ovaj test slui za dokaz antinuklearnih antitijela, ali nije toliko pouzdan jer ovisi i o drugim momentima, a to su u prvom redu titar serumskog komplementa i sposobnost fagocitoze. Nastanak LE-elija prolazi kroz dvije faze. U prvoj fazi serumsko antitijelo na DNA vee se za jezgru oteenog granulocita (hemijski je to IgG sa opsonikom aktivnosti) i pripremi ga za fagocitozu, a zatim slijedi vezivanje komplcmenta i aktivacija njegovih komponenti. Tada neoteeni neutrofil, koji je privukla komponenta C3a-komplementa, pseudopodima opkoli takav osponizirani materijal i zatvara ga u citoplazmatsku vakuolu, a pod mikroskopom se vidi kao velika eozinofilna masa, koja zauzima najvei dio elije, dok je jezgra neutrofila potisnuta na periferiju Nalaz LE-elija dijagnostiki je pokazatelj za sistemni eritematodes relativne vrijednosti jer negativan nalaz ne iskljuuje ovo oboljenje. Naene pozitivne elije u toku bolesti mogu nestati spontano (ako npr. padne titar komplementa) ili pod ulicajem terapije, naroito kortikosteroidima. Ima manji dijagnostiki znaaj u poreenju s imunofluorescentnim, radioimunoesejom i enzimoesejom. Pozitivan je kod 83-95% oboljelih od sistemnog eritematodesa Za seroloku dijagnostiku ANA upotrebljava se indirektna imunofluorscentna tehnika, odnosno serologija. Ona se bazira na injenici da se ANA spajaju ne samo sa jezgrama vlastitih elija nego i tuih. Zahvaljujui tome kao antigeni supsirat se uzima smrznuta jetra pacova i obradi se (prelije) serumom bolesnika. ANA se vezuju za jezgre elija. U drugoj fazi reakcije dodaje se markirani antiserum protiv humanih imunoglobulina G ili M (najee), koji se vee na ANA i uini ih vidljivim. Jezgra e u rezovima jetre, posmatranim pod fluorescentnim mikroskopom fluorescirati uto-zeleno. Za sistemni critemaiodes karakteristian je periferni tip fluorescendje, koji oznaava prisustvo ANA protiv DNA-jezgre DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA KOE Prisustvo in vivo vezanih imunih kompleksa u makroskopski promijenjenoj, a naroito u makroskopski nepromijenjenoj koi, ima velik dijagnostiki znaaj. Bioptirani komadi bolesne ili zdrave, suncem eksponirane koe bolesnika, smrznemo i reemo u kriotomu. Rezove inkubiramo antiserumom protiv raznih frakcija imunoglobulina, a taj serum je markiran. U koi bolesnika sa sistemnim eritematodesom nalazimo utozelenu linearnu fluorescenciju u predjelu bazalne membrane, IgG, rjee M, te komplementa. Nerijetko su ovi kompleksi odloeni i u dermu u vidu grudastih nakupina. Prisustvo ovih kompleksa u makroskopski nepromijenjenoj koi bolesnika sa sistemnim eritematodesom naeno je kod 50% bolesnika

Diferencijalna dijagnoza
Neke zarazne bolesti, dermatomiozitis, reumatoidni artrilis, mijeana bolesti vezivnog tkiva, PSEUDOERITEMATODES, IZAZVAN LIJEKOVIMA. Najee pirazolonski, pirazolidinski preparati, prokainamid, penicilin, tetraciklini, izoniazid, oralna kontracepcijaa. Moda lijek djeluje kao hapten ili promijeni antigen jezgre elije, koji postaju strani organizmu. Oboljenje karakterie 108

poveana temperatura, mialgije, artralgije, proteinurija, mikrohematurija. Simptomi iezavaju nakon prestanka uzimanja dotinog lijeka

Terapija
Jedini znaaj u terapiji sistemnog eritematodesa ima sistemna imunosupresivna terapija. Provodi se visokim dozama kortikosteroida (100-200 mg dnevno). U poetku dajemo i antibiotik. Zbog nuspojave ove imunosupresivne terapije, uz polagano sputanje doze Nizona, uvodimo citostatik, uz sve mjere opreza, najee azatioprin (Imuran 100-200 mg dnevno) ili Endoxan 100-200 mg dnevno. Citostatici se obino uvodc poto se pod uticajem kortikosteroida smiri najakutnija faza. Terapija citostaticima koi autoimune procese i bre se smanjuje doza kortikosteroida. Kako je terapija kortikosteroidima prolongirana, da ne bi dolo do atrofije kore nadbubrega, neophodno je u odreenim intervalima (bar jednom sedmino) ordinirati ACTH ili sintetski derivat Synacthen. Inae, vae sve mmere opreza koje vae kod primjene kortikosteroidne i citostatske terapije Dobar terapijski uspjeh postie se plazmaferezom. Uz ovu terapiju primjenjuje se i opta roborantna terapija Bolesnici sa sistemnim eritematodesom umiru kaheklini, iscrpljeni nekom interkurentnom bolesti, naroito bronhopneumonijom. Mnogo ee umiru zbog zatajivanja bubrega i srca. Nerijetko mogu da umru i od komplikacija imunosupresivne terapije

DERMATOMYOSITIS
Dermatomiozitis je akutno ili hronino oboljenje koe i popreno prugastih, naroito skeletnih miia, inflamatorne prirode do sada jo sasvim neobjanjene etiopatogeneze Etiopatogeneza. Bolest obino poinje akutno nakon nekog infektivnog oboljenja, uzimanja lijekova ili ekspozicije suncu. Dermatomiozitis je esio asociran sa malignim tumorima unutranjih organa. Ta veza tumai se na dva naina: bilo da tumor lui toksine supstance koje oteuju kou i poprenoprugaste miie ili antigeni tumora imaju zajednike determinante sa elijama koe i miia. Stvorena antilijela, usmjerena protiv tumora, tada djeluju i na miie i kou i tako se odvija autoimuni procesKod ove bolesti su nadena anticitoplazmatska antitijela protiv elija epiderma kao i protiv miinih elija (za razliku od antinuklearnih antitijela koja se nalaze kod eritematodesa) ene ee oboljevaju 2:1 (ini se da je tako kod svih op. Nene) Klinicka slika Bolest se javlja u dva klinika oblika: akutni oblik kod koga preovladavaju simptomi od strane miia, hronini oblik kod koga dommiraju simptomi od strane koe, a simptomi od strane miia izraeni su u blaoj formi Prelazni oblici - kod kojih preovladavaju simptomi oba oblika u jednakoj mjeri su ipak najei KONI SIMPTOMI Eritematozne mrlje - najee, a nerijetko i u obliku edematoznih i eritematoznih plakova koji meusobno konfluiraju i tako zauzimaju prilino velika podruja koe. Teleangiektazije su prisutne na oboljelim dijelvima koe, a nerijetko purpure i hemoragije. U nekim sluajevima mogu da dominiraju papule, uz eriteme i edeme koe, koji nerijetko ulceriraju. U kasnoj fazi bolesti, na mjestu ranijih promjena, nastaju depigmentirani

109

(leukodermatski) areali i atrofija koe Predilekciona mjesta su centralni djelovi lica, naroito koa onih kapaka i periorbitalnog predjela, dorzum nosa i obrazi, to daje izgled "plane maske". Proimjene se javalju i na ekstremitetima, osobito ekstenzornim stranama Osim koe zahvaenc su i sluznice. Vidljive sluznice su oteene i jarkocrvcne boje SIMPIOMI OD STRANE MIIA. Dominiraju simptomi oteenja popreno-prugaste muskulature skeleta. mogu biti prvi znak bolesti, nekad se javljaju kao propratni simptomi promjena na koi. Gruba snaga miia oteena je i smanjena. Najee su zahvaeni miii ekstremiteta. Ako su u jae oteeni miii ramenog pojasa i gornjih ekstremiteta bolesnik nije u stanju da podigne ruke do horizontale. Ako su u pitanju donji ekstemiteti, bolesnik ne moe da hoda niti da stoji. Miii koji su oboljeli su palpatorno su tvrdi ili tjestasti i edematozni Mogu biti zahvaeni miii jednjaka, respiratorni miii, a nerijetko su aficirani i zglobovi. Zahvaenost muskulature jednjaka manifestuje se disfagijom. Ako je akcija respiratornih miia udruena s afekcijom dijafragme, dolazi do nemogunosti disanja i uguenja. Nasreu, to se deava veoma rijetko jer je dijafragma, kao i srani miii i muskulatura oka, najee poteena Kod hroninih sluajeva bolesnik se tui na opti gubitak snage, paresteziju udova, a u kasnoj fazi dolazi do kontrakture. Nekad postoji jako znojenje Laboratorijske pretrage Poveane vrijednosti, enzuna koji su u vezi sa patolokim procesima u miiima. Poveane su vrijednosti CPK, LDH, SGOT, SGPT. Poveane su i vrijednosti kreatina i kreatinina u urinu zbog raspadanja miia. Sedimentacija eritrodta je ubrzana, globulini su poveani, a naroito gama-globulini. Specijalnim laboratorijskim tehnikama u serumu se mogu dokazati anti-citoplazmatska antitijela protiv miinih elija. Ponekad su pozitivna i antinuklearna antitijela Metodom indirektne imunofluorescencije mogu se dokazati antitijela protiv elija epiderma kao i antimuskularna antitijela Histopatoloa slikaU veini sluajeva prisutni su znakovi hronine nespedfine upale koe. Dijagnoza dermatomiozitisa potvruje se biopsijom miia koji elektromiografski pokazuje miopatiju. Biopsije zahvaenog miia pokazuje edem vlakna i limfohistocitarni infiltrat Diferencijalna dijagnoza. U AKUTNOM OBLIKU dolazi u obzir sistemni eritematodes, akutni poliomijelitis, miastenija gravis i neke druge neuroloke bolesti. U HRONINOM OBLIKU dolazi u obzir kontaktni alergijski dermaititis, diseboroini dermatitis, medikamentozni egzantemi, trihinoza Terapija. U sluajevima kad je dermatomiozitis, kao paraneolastino oboljenje, uzrokovan prisustvom tumora unutranjih organa, etioloka terapija bila bi odstranjenje tumora, a treba se imati u vidu da se esto dermatomiozitis konstatuje jo dok nije mogue dijagnostikovati tumor. Ako se maligni proces odstrani prije nego to je dao metastaze, dermatomiozitis e posve ieznuti. Meutim, ako doe do razvoja metastaza, simptomi dermatomiozitisa ponovo e se javiti. Vano je naglasiti da se ovo odnosi samo na dermatomizitis osoba srednje i starije ivotne dobi. U djeijem uzrastu dermatomiozitis nije povezan sa malignim procesom, odnosno nema paraneoplastini karakter Simptomatska terapija dermatomiozitisa provodi se imunosupresivnom terapijom. Poinje sa visokim dozama kortikosteroida. Prate se laboratorijske pretrage i kada se one ponu

110

normalizovati, uz subjektivno i objektivno poboljanje stanja oboljelog, doza kortikosteroida se sniava, a uvode se citostaci, najee endoxan i imuran

SCLEREODERMIA
Sklerodermija je hronino oboljenje nepoznate etiologije koje karakterie otvrdnue koe i potkoe koje kasnije prelazi u atrofiju Etiopatogeneza. Neki autori smatraju daje kod ove bolesti primarno oteenje krvnih sudova ("vaskularna" teorija). Pristalice autoimune teorije etiopatogeneze smairaju da se kod genetiki predisponiranih osoba formiraju zabranjeni klonovi koji proizvode autoantitijela protiv kolagenih vlakana. Kod 40-90% bolesnika sa sklerodermijom pozitivan je nalaz antinuklearnih antitijela, a kod treine bolesnika pozitivan je nalaz LE-elija u perifernoj krvi, zatim reumatoidni faktor i lano pozitivne klasine seroloke reakcije na leus. Dalja potvrda autoimune etiologije sklerodermije jesie povezanost sklerodermije sa drugim autoimunim oboljenjima, tzv. mijeanom bolesti vezivnog tkiva, sistemnim eritematodesom, dermatomiozitisom, i dr. Sklerodermiju karakterie stvaranje poveanih koliina kolagenih vlakana. To moe biti posljedica poremeaja regulacijskog mehanizma normalne sinteze kolagena na nivou fibroblasta. Aktivnost enzima protokolagen-prolin-hidroksilaza je poveana, a to je enzim koji hidroksilira prolin i hidroksiprolin. Osim toga, sniena je koncentracija kolageneze, a lo takode ima za posljedicu poveanu koliinu kolagena Klinicka slika Najee obolijevaju srednje ivotne dobi. ene ee. S obzirom na kliniku sliku, razlikuju se dva oblika oboljenja: sclerodermia circumscripta (morphea), sclerodermia progressiva (sclerodermia systemica seu diffusa)

Sclerodermia circumscripta (morphea)


Laki je oblik bolesti. Kao uzronik ovog oblika u najnovije vrijeme pominje se spiroheta Borelia Burgdorferi. Borelia Burgdorferi osjetljiva je na penicilin. Tome bi se mogao pripisati povoljan terapijski uinak penicilina u terapiji cirkumskriptne sklerodermije, pored njegovih drugih dejstava (pripisuje mu se i vazodilatatorno dejstvo). Promjene su ograniene samo na kou. Najeie na koi trupa. U poetku su to ruiaste ili plaviaste mrlje u nivou koe. Vremenom one postanu tvrde, a boja im se promijeni u bjeliastoutu ili svijetlosmeu. Promjene su u poetku okruene ljubiastim prstenom, tzv. "lilac ring", koji je znak progresije oboljenja. Kasnije taj prsten postaje tamnije pigmentovan. Moe da se pojavi samo jedno arite (sclerodermia circumscripta unilocularis). ee se istovremeno javlja vie arita (sclerodermia circumscripta mullilocuralis). arita su razliite veliine, a najee od veliine djeijeg do veliine mukog dlana. Rijetko se promjene ire u vee ploaste areale Zavrnu fazu u razvoju jednog arita cirkumskriptne sklerodermije (atrofini stadij) karakterie glatka, tanka i sjajna koa ukaste boje ispod nivoa okolne koe Poseban oblik su arita u obliku pruga. esto su du jednog ekstremiteta (sclerodermie en bandes). Mogu da budu lokalizovana i u kosmatom dijelu glave, obino jednostrano, produavajui se na kou ela sve do obrve. U podruju ovakvih prugastih promjena kasnije dolazi do atrofije ne samo koe i muskulature nego i kosti. Promjene lie na oiljke nakon

111

udarca sabljom i nazivaju se sclerodermie en coup de sabre, prema francuskim autorima. Ako sklerodermija pone prije potpunog razvoja lica, na toj strani dolazi do zastoja u rastu kostiju lica i lobanje. Nastaje hemiatrofija lica koja moe zahvatiti jezik i mimine miie

Sclerodermia progressiva (diffusa, systemica)


Progresivna sklerodermija je teko sistemno oboljenje veoma loe prognoze. Oboljenje poinje optim poremeajima zdravlja: umorom, poviienom temperaturom, mravljenjem, bolovima u zglobovima i znacima Raynaudovog sindroma. Raynaudov fenomen manifestuje se intermitentnim bljedilom i cijanozom prstiju i/ili aka koje izazivaju izlaganje hladnoi ili emocije. Koa prstiju i aka je hladna. Poslije te pojave nastaje vazodilatacija i prsti postaju crveni. Ove napade prati akroparestezija. Napadi postaju ei i traju due. U daljem toku mogu nastati trofike promjene na vrhovima prstiju s ulceracijama, a u najteim sluajevima i gangrena. Kasnije koa prsta postaje zategnuta, tvrda poput daske, to onemoguava normalnu pokretljivost. Nokti se deformiu, a na jagodicama prsta javljaju se trofine ulceracije. Dolazi do atrofije i resorpcije distalnih falangi. Pokretljivost prstiju je ograniena. Nastaju kontrakture prsta u poloaju semifleksije, pa aka poprima izgled pande. Istovremeno se deavaju promjene i na drugim dijelovima koe i sluzokoe. Koa lica postaje tvrda, ukastobijele boje. Lice dobiva izgled maske sa zailjenim nosom, stanjenim i smanjenim usnicama, pa je otvaranje usta oteano. Promjene i na onim kapcima, pa je rima oculi suena. Lice postaje bez mimikw i dobiva izgled maske. Frenulum jezika takode je skraen, a jezik izbrisanog povrinog crtea i gladak. Na sluznici usta nastaju ploasta otvrdnua i atrofije Osim promjena na koi javljaju se i promjene na unutranjim organima. esto se javljaju na sluznici GIT-a. Sklerotine promjenc sluznice jednjaka dovode do gubitka peristaltike, stenoze i atoninih, proiirenja, ima za posljedicu smetnje pri gutanju. Iste promjene na sluznici eluca a prati ih ahilija. Atrofine promjene na gingivi imaju za posljedicu ispadanje zuba. Zahvaenost plua kliniki se manifestuje kao dispnoa a na RTG-snimku vidi se difuzna ili prugasta infiltracija. Zahvaenost srca dovodi do kardijalne insuficijencije, a zahveenot bubrega do renalne insuficijencije. Ako su srce i bubreg jae zahvaeni, smrt nastupa veoma brzo Tok bolesti je progresivan. Dolazi do zahvaenosti kompletne koe trupa i ekstremiteta, pa se bolesnik na kraju nalazi zarobljen u oklopu svoje vlastite koe HISLOPATOLOKA SLIKA. Histoloki izgled koe kod cirkumskriptne i sisiemne sklerodermije toliko je slian da se, na osnovu histoloke slike, ova dva entiteta ne mogu medusobno razlikovati. Epidermis je atrofian. Epidermokutana granica je ravna. Folikuli dlake i lijezde lojnice reducirani su a u uznapredovalim sluajevima sasvim nedostaju. Oko krvnih sudova nalazi se po koji limfocit i plazma elija. Kolagena su vlakna zadebljana i homogenizirana. Elastina vlakna su nepromijenjena. Zidovi malih krvnih sudova u korijumu i supkutisu redovno su zadebljani i Homogenizirani, lumen je suen. est nalaz je obliteracija malih krvnih sudova. Iz svega ovog moe da se vidi da je histoloka slika sklerodermije dosta karakteristina DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: hronini poliartritis (ako dominiraju bolovi u zglobovima), scleroedema adullorum Buschke. (Bolest se razvija naglo pojavom voianih ili tjestastih edema, bez eritcma, poslije preboljelih infektivnih bolesti. Poinje na koi lica i vrata, a zatim se iri na grudni ko, trbuh i gornje ekstremitete)

112

Terapija. Za sada ne postoji specifina terapija, kako cirkumskriptne tako i sistemne. Cirkumskriptna sklerodermija pokazuje tendenciju spontane sanacije. U terapiji cirkumskriptne sklerodcrmije zapaen je povoljan uspjeh injekcija penicilina. Jedna kura iznosi 16 miliona jedinica, rasporeena u dnevnim dozama od 1,6 milion jedinica. Kure se mogu ponavljati u odredenim vremenskim razmacima. Vitamin E u vclikim dozama povoljno djeluje na metabolizam kolagena U terapiji sistemne sklerodermije primjenjuje se D-Penicillamin. To je hidrolitiki, degradacioni produkt penicilina koji se vee na ve nastale aldehide u sintezi kolagena i spreava stvaranje poprenih veza. Osim toga ima i imunomodulatorno dejstvo jer djeluje imunosupresivno. Poetna doza od 300 mg dnevno poveava se do 1500 ili 1800 mg. Lijeenje se provodi mjesecima, ali se ve nastale promjene na visceralnim organima ne mogu popraviti. Dalje se u terapiji mogu primijenili imunosupresivni lijekovi. U terapijske svrhe primjenjuje se i progesteron, u dozi 125 mg jednom nedjeljno, s izuzetkom lijeenja ena u fertilnom dobu. Progesteron aktivira tkivne proteaze i tako ponovo uspostavlja enzimatske procese koji pojaavaju razgradnju kolagenih frakcija. U novije vrijeme primjenjuje se izotretinoin. On djeluje na fibroblaste smanjujui sintezu prokolagenske mRNA, prokolagena i kolagena. Uz svu navedenu terapiju primjenjuju se i periferni vazodilatatori. Potrebno je lijeiti hipertoniju, kardijalnu dekompenzaciju. Primjena kortikosteroida u terapiji sistemne sklerodermije nije dala zadovoljavajue rezultate mada oni smanjuju biosintezu kolagena, ali nepovoljno djeluju navaskularne promjene. Lokalna terapija: mazanje oboljelih dijelova koe sa D-Penicillamin masti, kupke u toplom parafinu uz fizikalnu terapiju (vjebe)

SYNDROMA SJOGREN (sicca syndroma)


To je hronino oboljenje najvjerovatnije autoimune etiologije, koje karakterie suhoa koe i svih sluzokoa, a prisutna su i oteenja unutranjih organa Etiologija Najvjerovatnija je autoimuna etiologija, antigeni bi onda bili ljezdane strukture. Klinicka slika Najee oboljevaju ene u doba menopauze ili u kasnijem ivotu. Bolest karakterie trijas: promjenena koi, promjene na sluznicama, promjene na unutranjim organima i reumatoidni artritis KOA je suha i perutava jer je smanjeno izluivanje loja i znoja. Kosa je suha i lomljiva, prorijeena, a nerijetko sejavljaju i alopecina arita SLUZNICE - Oboljenje prvenstveno zahvata sluznicu oka i usta te pljuvane lijezde. Sluznica usne upljine je suha (xerostomia),ometa govor, uzimanje hrane i gutanje. Uzrok promjena na sluznici usne upljineje manjak pljuvake zbog atrofije ljezdanog epitela pljuvanih lijezda zbog jake limfocitarne inflitracije. Pljuvane lijezde mogu biti uveane i tvrde konzisicncije. Zbog atrofije su suznih lijezda nastaju hronine promjenc na oku keratoconjunctivitis sicca) povezane s manjkom suza. Prisutni su znaci suhog rinofaringitisa, traheobronhitisa i gastrine ahilije kao posljedica atrofije ljezdanih struktura UNUTRANJI ORGANI - Moe biti prisutna hronina hepatobilijarna bolest, smanjena sekretorna funkcija pankreasa, hronina intersticijalna fibroza plua, pulmonalno srce, fibrinozni perikarditis, hronini intersticijalni nefrilis sa funkcionalnim tubularnim smetnjama (fosfaturija, urikozurija, nefrokalcinoza, osteomalacija), te znaci polineuropatije est nalaz u sklopu ovog sindroma jest i reumatoidni artritis

113

Kod 70% bolesnika sa Sjogrenovim sindromom pozitivni su reumatski faktori, a kod 20% bolesnika pozitivan je nalaz LE-elija, a gama-globulini su poveani Hisiopatoloka slika biopsije koe. Epidermis pokazuje znake lagane airofije. Broj znojnica je smanjen, a lojnice gotovo sasvim nedostaju. U okolini lojnih i znojnih lijezda prisutni su limfocitarni infiltrati Terapija Opta simptomatska terapija provodi se niskim ili srednjim dozarna kortikosteroida, vitaminom A, a neki su terapeuti postigli dobar efekat i sintetskim antimalaricima (Rcsochin tbl). Lokalna simplomatska terapija provodi se kapima za oi i nos i tenostima za vlaenje i ispiranje sluznice usne upljinr da bi se smanjio veoma neugodan osjeaj suhoe sluznica

MIJEANA BOLEST VEZIVNOG TKIVA


Ovo oboljenje je sindrom koji karakteriu zdrueni simptomi sklerodermije, sistemnog eritematodesa, dermatomiozitisa i reumatoidnog artrilisa. ANA su prisutna u visokom titru. ee obolijevaju ene, naroito izmedu 30 i 40 godina starosti. Oboljenje najee poinje simptomima sistemnog eritcmatodcsa: eritematoznim konim promjenama, povienom tcmpcraturom, serozitisom ili poliserozitisom, artritisom. Raynaudov fenomen esto je mjesecima prisutan prije drugih znakova. Tok bolesti je veoma razliit. Bolest ipak ima bolju prognozu nego sistemni eritematodes

114

STEENE BULOZNE DERMATOZE


To je grupa oboljenja s imunolokim karakteristikama. Zajednika klinika karakteristika ove grupe oboljenja je pojava bula i vezikula na koi, a kod nekih oblika pemfigusa i na sluznicama

GRUPA PEMFIGUSA
Naziv potie od grke rijei pemfiks to znai plik (mjehur). Mjehur nastaje u epidermisu kao posljedica akantolize (gubitka dezmozoma izmeu elija). Zbog intraepidermalnog smjetaja i tankog pokrova mjehuri brzo pucaju ostvljajui ogoljele povrine koe koje nemaju tendenciju spontane sanacije. Prije upotrebe u terapiji kortikosteroida, citostatika i antibiotika, bolesnici oboljeli od pemfigusa umirali su u periodu od 1 do 3 godine zbog disbalansa vode i elektrolita, kaheksije i sepse usljed velikih ogoljelih povrina koe, koje podsjeaju na opekotine drugog stepena. Na osnovu klinike slike razlikujemo nekoliko oblika pemfigusa. Svi imaju hronino-recidivirajui tok i infaustnu prognozu Etiopatogeneza ove grupe oboljenja, laboratorijski testovi za potvrdu klinike dijagnoze i terapija bit e opisani na primjeru vulgarnog pemfigusa

Pemphigus vulgaris
Pemphigus vulgaris najtea je autoimuna bulozna dermatoza to je hronino-recidivirajue, neizljeivo oboljenje. Oboljevaju oba pola podjednako a najee se javlja kod _______ ivotne dobi ali oboljevaju i osobe srednjeg ivotnog uzrasta. Javlja se sporadino. ee kod osoba s odredenim haplotipovima. Etiopatogeneza Uzronik koji promijeni vlastite slrukture epidermisa, do danas nije rasvijetljena. Sumnja se da bi to mogao biti neki virus ili virusi. Izlaganje UV svjetlu, termike opekotine, sunane opekotine i rendgenski zraci takoe mogu provocirati oboljenje, kao i neki lijekovi: penicilin, penicilamin, izonijazid. Dokazano je da je pemfigusni antigen ekstracelularni glikoprotein (glycocalix) koji je vezan za membrane keratinocita. Na njega se stvaraju pemfigusna autoantitijela IgG Vezanjem antitijela na antigen dovodi od iezavanja intercelularne cementne supstance, proirenja intercelularnih prostora, pucanja dezmozomalnih veza i akantolize u spinoznom sloju. Razaranje dezmozoma uslovljeno je i aktivacijom tkivnih enzima, proteaza. Sve ovo ima za posljedicu stvaranje intraepidermalne upljine ispunjene seroznim sadrajem u kome se nalaze pojedinane ili grupisane akantolitike elije Klincka slika Pemhigus vulgaris karakterie pojava mlitavih bula, tankog namrekanog pokrova. ispunnjenih bistrim sadrajem na kliniki potpuno nepromijenjenoj koi i bez prisustva bilo kakvih subjektivnih simptoma,(nema ni svrbea ni bola) Oboljenje moe da pune pojavom bula na sluznici usne upljine iji tanki pokrov zbog mehanike traume prilikom govora i vakanja hrane brzo puca pa se oboljenje obino manifestuje prisustvom erozija, najee na bukalnoj sluzokoi sluznici nepca ili sublingvalno. Osim na sluznici usne duplje, mjehuri se mogu javiti i na sluznici gornjih dijelova respiratornog trakta, digestivnog trakta i na sluznici genitala. Najee se istovremeno javijaju promjene i na koi i na sluznicama. Promjene na koi javljaju se postepeno ili u naletima. U poetku su najee lokalizovani periumbilikalno,

115

ingvinalno. aksilarno. na kosmatom dijelu glave, ali u kasnijim naletima obino zahvate cijelu kou. Zbog tankog pokrova, bule lako prskaju pa nastaju vlane, crvene erozije, koje nemaju tendenciju spontane epitelizacije, konfluiraju sa novonastalim erozijama u velike, vlane, erodirane povrine, a praeme su osjeajem peenja i bola U akutnoj fazi bolesti, koju karakterie erupcija novih bula, jaim tangencijalnim pritiskom patulom na okolnu, kliniki nepromijenjenu kou moe se odvojiti epidermis od dermisa ili e, nakon par sati, na tom mjestu nastati bula. To je pozitivan fenomen Nikolskog koji nema dijagnostiki znaaj jer se moe izazvati i kod nekih drugih oboljenja (kongenitalne bulozne epidermolize, toksine epidermalne nekrolize Lycll). Fenomen se ne moe izazvati u fazi remisije bolesti Laboratorijskim pretragama ubrzana sedimentacija, leukocitoza, hjpohromna anemija. hipoproteinemija i disproteinemija sa poveanim vrijednostima gama-globulina, a ponekad alfa i beta-globulina. Poremeaj elektrolita est je nalaz Opte stanje bolesnika je najee veoma teko, jer su ogromne povrinc koe ogoljele. Oboljeli organizam, putem ogoljelih povrina koe gubi velike koliine seruma, poremeena je termoregulacija, superinfekcije bakterijama i gljivicama a to sve ima za posljedicu optu intoksikaciju organizma. Nakon nekoliko egzacerbacija bolesli, takvi bolesnici zavravaju letalno u stanju kaheksije zbog neke interkurentne infekcije a osobito esto zbog opsene bronhopneumonije. Primjenom imunosupresivne terapije (kortikosteroidi i citostatici) i antibiotske terapije sistemno te briljivom lokalnom toaletom ogoljelih povrina vijek preivljavanja bolesnika je produen, mada i tu postoje individualne varijacije. Kako su za imunosupresiju kod ovog oboljenja potrebne visoke doze kortikosteroida. nerijetko ovi bolesnicii inniru i zbog nusefekta imunosupresivne terapije Laboratorijske pretrage Za potvrdu klinike dijagnoze vulgarnog pemfigusa koristimo etiri laboratorijske metode. Tri laboratorijske pretrage: histopatoloka slika, direktna i indirektna imunofluorescentna histologija naroito su pouzdane, dok etvrta laboratorijska pretraga, citodijagnostiki, Tzanckov test, nije specifina samo za pemfigus HISTOPATOLOKA SLIKA - vulgarnog pemfigusa. U donjoj treini epidermisa dolo je do gubitka intercelularne supstance i intercelularnih veza (dezmozoma). Histopatoloki se vidi supljina ije dno ini jedan red bazalnih elija i eventualno red spinozmh elija. Pokrov sainjavaju granularni sloj i stratum korneum. U samoj upljini mogu da se vide pojedinane ili grupisane (23), separirane od ostalih elija, akantolitike elije. Suprabazalno, dakle intraepidermalno, smjetena je akantolitika bula, koja je nastala kao posljedica akantolize. U procesu cijeljenja ne uestvuje vezivo derma i zato akantolitika bula, koja je karakleristina za pemfigus, zarasta bez oiljka Ovakva e se histopatoloka slika vidjeti ako je za analizu uzeta svjea vezikula ili bula iji je pokrov ouvan. Ukoliko je isjeak uzet sa ruba puknute bule histopatoloki e se u donjoj treini epidermisa vidjeti vea ili manja pukotina DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA. Za analizu se uzima isjeak koe sa svjeom vezikulom ili bulom. Uzeti isjeak se prelijeva (obrauje) anti-humanim imunoglobulinima i komplementom, koji su markirani. U intercelularnim prostorima spinoznog sloja nalaze se odloeni IgG i komplement to se pod fluorescentnim mikroskopom uoava kao utozelena mreasta fluorescencija INDIREKTNI IMUNOFLUORESCENTNI TEST. U serumu pacijenata oboljelih od pemfigusa nalazc se pemfigusna antitijela klase IgG koja nisu specifina za vrstu. Kao antigeni supstrat uzima se usna ili ezofagus zamorca. Antigeni supstrat obrauje se serumom pacijenta. Na antigenom supstratu uoit emo mreastu fluorescenciju, moe sluiti kao potvrda dijagnoze pemfigusa a moe se i pratiti adekvatnost terapije jer se u ovom testu moe se odreivati i titar antitijela. Pad titra pemfigusnih antitijela potvruje adekvatnost terapije

116

CITODIJAGNOSTIKI (TZANCK) TEST slui za dokaz akantolitikih elija. Ostrugani sadraj sa dna bule boji se po May-Granwald-Giemsi. Pod mikroskopom se vide pojedinanc ili u grupama od dvije do tri ili etiri velike okrugle ellje spinoznog sloja sa jezgrom koja ima 2-3 nukleola. To su akantolitike elije. Test nije strogo specifian za pemfigus jer je pozitivan i kod nekih drugih oboljenja (herpcs simplex, herpes zoster) kod kojih dolazi do razaranja veza izmeu elija spinoznug sloja i elijske separacije Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir druge bulozne dermatoze odraslih osoba. Bulozni pemfigoid, dermatitis herpetiformis Duhring-bulozni tip. Ako su promjene iskljuivo lokalizovane na sluznici usne duplje dolaze u obzir recidivirajue afte, stomatitis, erythema exsudativum maius Terapija. Osnovna i glavna sredstva u lijeenju svih klinikih varijanti pemfigusa su kortikosteroidi i citostatici. Pemfigus je APSOLUTNA INDIKACIJA ZA PRIMJENU KORTIKOSTEROIDA!!!. Kortikosteroidi koe sintezu antitijela i stabiliziraju elijsku membranu. Poinje se sa visokim dnevnim dozama a kad se prestanu javljati nove bule, dnevna doza kortikosteroida postepeno se i oprezno sniava. Sniavanjem doze kortikosteroida u terapiju se uvode i citostatici: Endoxan ili Imuran. Doza kortikosteroida postepeno se sniava dok se ne dode do takozvane doze odravanj a to je najnia doza koja uspjeva da odri postignuto stanje kompletne remisije bolesti. Komplikacije kortikosteroidne terapije (diabetes mellilus steroides, ulcus duodeni sanguinans, hypokaliemia, osteoporosis, hypertensio arterialis, phlebothrombosis, apoplacia cerebri, stomatitis candidomycetica, reaktivacije starog tuberkuloznog arita u organizmu). Zbog primjene imuno-supresiva i ogromnih ogoljelih povrina koe ovakve bolesnike potrebno je zatititi od superinfekcija Kao dodatna terapija daju se vitamini Kod blaih oblika pemfigusa i prisutnog oboljenja koje ne dozvoljava primjenu kortikusteroida, terapijski efekat se moe postii solima zlata. Kako soli zlata djeluju na imunoloke procese, do danas nije razjanjeno Postoje forme pemfigusa koje su iz neobjanjivih razloga, rezistentne i na visoke doze kortikosteroida. U takvim sluajevima treba pokuati sa plazmaferezom, koja se primjenjuje i kod nekih drugih autoimunih oboljenja (npr. kod sistemskog eritematodesa). Plazmaferezom se iz seruma odstranjuju cirkulirajua autoantitijela. Medutim, uskoro uslijedi rebaundfenomen, pa je efekat ove terapije kratkotrajan i ne moc dovesti do remisije bez istovremene primjene kortikosteroida i citostatika, jer se autoantitijela ponovo stvaraju Stalna i dobra lokalna njega kutanih lezija obavezni je uslov za uspjeno lijeenje svih klinikih varijanti pemfigusa. Provodi se kupkama u hladnom rastvoru kalijevog permanganata, antibiotikim i antimikotikim sredstvima (najee 2% genicijana dok lezije kvase), a kasnije kortikosteroidnim preparatima za lokalnu primjenu Prognoza bolesti Prognoza je dubiozna. Zahvaljujui primjeni imunosuprcsivnc terapije, vijek preivljavanja je produen. Osobito lou prognozu imaju bolesnici sa veoma rairenim promjenama na koi, bolesnici koji imaju kontinuirano visoku temperaturu kao i oni oblici pemfigusa koji su primarno lokalizovani u usnoj upljuni VARIJANTE PEMFIGUSA

Pemphigus vegetans
Karakterie prekomjerno bujanje nastalih erozija nakon pucanja vezikula i bula, Bujanjem erodiranih povrina razvijaju se papilomatozne izrasline koje se nazivaju vegetacije. 117

Promjene su lokalizovane u intertriginoznim predjelima: ingvinalno, aksilarno. perianalno, u nazolabijalnim brazdama. Pojaano vlaenje usljed trenja u intertriginoznim predjelima, sa jedne strane, bakterijska i gljivina superinfekcija, koje su veoma este ba u tim predjelima, s druge strane, vani su momenti koji doprinose nastanku papilomatoznjh izraslina na erodiranim povrinama. Kao posljedica toga nastaje veoma neprijatan miris. U okolini takvih vegetacija prisutne su vezikule i bule, koje olakavaju dijagnozu. Povrina vegetacija moe vremenom postati i hiperkeratotina. Usljed mehanikih pokreta na vegetacijama i izmeu njih javljaju se bolne ragade koje esto krvare DD dolaze u obzir iljati kondilomi i sekundarni sifilis

Pemphigus foliaceus
Spada u najrjee oblike pemfigusa. Histopatoloki nalazimo intraepidermalno sasvim povrno u granuloznom sloju epidermisa a najee supkornealno smjetenu bulu. To su tzv. abortivne bule, nedovoljno razvijene bule, pa su zbog toga poluprazne i sasvim mlohavog pokrova, koji veoma lako puca. Zato se oboljenje najee manifestuje klinikom slikom eksfolijativne eritrodermije udruene sa tekim poremcajima opteg stanja. Ljutenjem povrnog keratinskog sloja epidermisa na ogromnim povrinama koe, organizam gubi velike koliine proteina, jer se na jos eritematoznoj tek "oljutenoj" koi ponovo stvaraju nove, supkornealno smjetene bule Termoregulacija je poremeena i brzo nastaje disbalans vode i elektrolita. Fenomen Nikolskog izaziva se veoma lako. Sluznica usta gotovo nikad nije zahvacna, dok su koa lica i kapilicijuma veoma esto zahvaeni. Najopsenije promjene nalaze se na prednjoj i stranjoj strani trupa, nadlakticama i natkoljenicama. U sklopu ovog oboljenja esto se susree bakterijski konjunktivitis

Pemphigus seborrhoicus (syndroma SenearUsher)


Seboroini pemfigus je laka forma pemphigusa foliaceusa sa nekim karakteristikama hroninog, superficijalnog eritematodesa. Najee lokalizovane na seboroinim regijama tijela: koa kapilicijuma, centrofacijalno, presternalno, interskapularno. Sluznica usne upljine nikada nije zahvaena. Klinicka slika djelimino podsjea na eritematodes, a djelimino na seboroini dermalitis. esto bolest poinje na licu, mrljastim eritemima razliite veliine na kojima se javljaju abortivne bule slabo punjene seroznim sadrajem. Ovakva Klinicka slika mjehura posljedica je histoloke grae. Ovdje proces akantolize zahvata preteno granulozni sloj. Zato su mjehuri kliniki "suhi". Na povrini se esto nalaze ukaste, masne ljuskice ili kruste

PEMPHIGOID BULLOSUS
Honino-recidivirajua bulozna dermatoza dobre prognoze quoad vitam. Podjednako esto oboljevaju osobe oba pola iznad 50 godina starosti, mada moe da se javi i u djeijem dobu Etiopatogeneza Bulozni pemfigoid je autoimuno oboljenje. Autoantigen je lokalizovan u podruju bazalne membrane, i to onog njenog sloja koji nalijee na dermis tzv. lamina lucida. Pretpostavlja se da autoantigen stvaraju keratinociti. Etioloki agens do danas nije poznat. Autoantitijela su IgG, mogu se dokazati i u serumu. Vezivanjem na antigen dolazi do aktivacije komplementa klasinim putem. Stvaraju se komponente komplementa koje imaju hemotaktinu aktivnost, naroito C5 dolazi do privlaenja polimorfonukleara, koji oslobadaju proteolitikc enzime koji oteuju bazalnu membranu i elije bazalnog sloja epidermisa. Nastaje odvajanje oideiausaLdsunisana nivou lamine lucide, to ima za posljedicu stvaranje subepidermalne bule sa akutnom inflamatornom reakcijom na papilarnom dijelu dermisa ispod i u blizini bulozne upljine. Inflamatorni infiltrat graen je od limfocita, eozinofila i mastocita

118

Klinicka slika Na kliniki nepromijenjftnnj koi ili ee na prethodno eritematoznoj koi javljaju se bule veliine ljenika do oraha, napetog, vrstog pokrova, ispunjene seroznim sadrajem. Bule ne pucaju brzo. Traju i po nekoliko dana a to je posljedica subepidermalnog smjetaja bula. Erozije koje nastaju nakon pucanja bula pokazuju tendenciju epitelizacije. Bule se javljaju obino pojedinano, ali mogu biti i grupisane. U takvim sluajevima grupisanje nije tako tijeso kao to je sluaj kod dermatitisa herpetiformisa Duhring. Bule se mogu javiti na svim dijelovima tijela, a predilekciona mjesta su fleksorne strane podlaktica, koa natkoljenica, aksilarnih regija, prepona, koa prednjeg trbunog zida, naroito u donjoj polovini. Promjene na sluznicama (usta, anusa i genitala) javljaju se rijetko svega kod jedne treine bolesnika Pojava bula obino nije praena nikakvim subjektivnim tekoama. Meutim, u nekim sluajevima promjene mogu da budu praene vrlo intenzivnim svrbeom. Kiniku dijagnozu buloznog pemfigoida potvrdujemo klasinom histopatologijom i direktnom imunofluorescentnom histologijom Histopatoloka slika - za biopsiju se uzima svjea bula. U histopatolokom preparatu nalazi se subepidermalna bula u ijem sadraju, osim fibrina, su prisuini polimorfonuklearni leukociti, eozinofili i limfociti Direktnom imunofluorescentnom histologijom u zoni bazalne membrane nalazi se linearna, utozelena fluorescencija IgG i C3 Terapija Slina terapiji vulgarnog pemfigusa. Provodi se imunosupresivnim lijekovima: kortikosteroidima i citostaticima. Doze kortikosteroida neto su nie nego doze kod vulgarnog pemfigusa i kreu se u poetku od 50 do 80 mg dnevno. Kada se prestanu javljati novi mjehuri, doza kortikosteroida se znatno bre sputa u odnosu na vulgarni pemfigus. Od citostatika, slino kao i kod vulgarnog pemfigusa, najee se primjenjuju azathiprin (Imuran). U nekim sluajevima buloznog pemfigoida mogue su spontane remisije bez terapije Ukoliko je primjena kortikosteroida kontraindicirana (istovremeno prisustvo tecg oblika diabetesa melitusa uz bulozni pemfigoid) mogu se u terapiji primijeniti sulfapiridini Bulozni pemfigoid je hronino recidivirajue oboljenje. Svaki naredni recidiv oboljenja tei je oblik bolesti po ekstenzivnosti lezija i rezistentnosti na terapiju. Lokalna terapija buloznog pemfigoida adekvatna je terapiji vulgarnog pemfigusa.

PEMPHIGOID BENIGNUS MUCOSAE (benigni pemfigoid sluznica - cikatricijalni pemfigoid)


Kao to stoji u nazivu ovog oboljenja, to je pemfigoid lokalizovan uglavnom na sluznicama (oka, usta, genitala) i benigan je quo ad vitam. Meutim, oboljenje sanira oiljkom to na oku moe za posljedicu imati sljepou, na sluznicama mekog nepca i tozila oteano gutanje hrane, a ako je lokalizovano na frenulumu jezika, otean je njegov motilitet. Oboljenje ima hronino-recidivirajui tok. Dosta je rijetko. Etiopatogeneza Nedovoljno rasvijetljena. Prema zoni bazalne membrane stvaraju se antitijela IgG i IgA, odlae se C3 i C4. Upalni, subbazalni infiltrat vremenom zamijene fibroblasti pa tako subbazalno lokali-zovana bula zarasta oiljkom.

Klinicka slika
Promjene su najee lokalizovane na sluznici oka i usta. Obino poinje afekcijom jednog oka, a tokom vremena proces postaje bilateralan. U ranoj fazi oboljenja, paljivim posmatranjem mogu se opaziti manje bule, a kasnije oboljenje protie pod slikom kataralnog

119

konjunktivitisa. Nakon nekoliko recidiva stvaraju se sinehije izmeu bulbame i palperbralne konjunktive kao posljedica stvaranja oiljaka. U poodmaklom stadijumu bolesti, zbog atrofije suznih lijezda. dolazi do kseroftalmije, a ako se bolest ne lijei adekvatno do sliepoe. Oboljenje sluznice usne upljine, kao i sluznice genitala, ima simptomatologiju slinu oboljenju oiju. sa stva-ranjem oiljka u terminalnoj fazi. Kod veoma malog broja ovakvih bolesnika, istovremeno sa stravanjem promjena na sluznicama, na koi se javljaju subepidermalne bule, Diferencijalna dijagnoza. U ranoj fazi ovog oboljenja promjene koje se javljaju na sluznici usne upljine treba razlikovati od vulgarnog pemfigusa mb. Behcet, eritematodesa, erozivnog lihena rubera. Terapija Provodi se sistemnom primjenom kortikosteroida i a nekada oboljenje reaguje i na terapiju dapsonom. Lokalna se terapija provodi intralezionalnom kortikosteroidnom terapijom. Da bi se preventirale sinehije na oku preporuuje se noenje kontaktnih lea. Ako su se razvili oiljci, preporuuje se hirurka ekscizija i korekdja.

DERMATITIS HERPETIFORMIS DUHRING


To je oboljenje hronino-recidivirajueg karaktera koje karakterie dobro opte stanje, polimorfija konih lezija praenih svrbeom i dobra prognoza quoad vitam. Etiopatogeneza. Nije do kraja razjanjena. Smatra se da je virusne etiologije, ima pristalica i teorije da je to oboljenje alergijska reakcijaj na neki nepoznati infektivni agens. Kod veine pacijenata s ovom bolesti prisutna je gluten-senzitivna enteropatija. Kod takvih osoba poveana je incidenca odreenih haplotipova. Meu razliitim antitijelima kod takvih osoba naena su antigluten ili antigliadin antitijela, antitireoidna antitijela i antiretikulinska antitijela. Atrofija vili intestinalis kod takvih bolesnika nastaje sekundamo i uslovljena je osjetljivou na gluten, a nerijetko i celijanom bolesti. Znaaj uloge glutena u patogenezi nastanka konih jo nije razrijeena. Pretpostavlja se da antigen (vjerovatno gluten podstie stvaranje IgA. Oteena sluzokoa crijeva omoguuje prodiranje IgA - imunokompleksa u cirkulaciju koji se tad odlau i u kou, izazivajui aktivaciju komplementa alternativnim putem. Klinicka slika Na eritematoznoj koi javljaju se polimorfne promjene: papule, papulo-vezikule, vezikule do veliine zrna graka,urtike, hiperpigmentisane i depigmentisane mrlje i oiljci. Promjene u herpetiformno rasporeene (grupisane) na predilekcionim mjestima, a to su koa nadlaktica natkoljenice. ramena, glutealne regije, i grudnog koa. Lezije su simetrino rasporedene. Oboljenje gotovo nikada ne napada sluznice. Klinikom slikom bolesti dominira intenzivan svrbe. Oiljci, pigmentacije i depigmentacije, koji doprinose polimorfiji klinike slike, u stvari su rezidua primamih eflorescenci, a to su papule i vezikule. Histopatoloka slika. Subepidermalno se nalaze pukotine okruene infiltratom limfocita, histiocita i eozinofila, obino na vrhovnima dermalnih papila. U sasvim ranom stadijumu oboljenja na vrhovima papila, suprapapilarno, nalaze se mikroapscesi graeni od polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila. Direktnom imunofluorescentnom histologijom u papilama se nalaze granulami depoziti IgA rasporeeni linearno du bazalne membrane. Za biopsiju je potrebno uzeti najsvjeiju promjenu.

120

Diferencijalna dijagnoza: ervthema exsudativum multiforme, erythema elevatum diutinum, hronini prurigo. Terapija. Klinike manifestacije bolesti i svrbe uspjeno se suzbijaju sulfonskim preparatima (Dapson) Sulfonski preparatl izazivaju mehtemoglobinemiju (zato se preventivno ordiniraju visoke doze vitamina C), hemolitiku anemiju, glovobolju i pospanost. Doza odravanja 25 - 50 mg dnevno moe se primjenjivati dui vremenski period bez neke vee opasnosti od nusefekata. Ako pacijenti ne podnose Dapson, uspjeno se moe primijeniti sulfopiridin. U akutnoj fazi dnevna doza iznosi 4 gr, a doza odravanja iznosi 0,5-1,0 gr. Dijetetski reim podrazumijeva hranu bez glutena. Opta terapija kortikosteroidima nije ispunila oekivanja i za to se kortikosteroidi ne primjenjuju u optoj terapiji. Lokalno aplicirani kortikosteroidi dovode do smirivanja klinikih manifestacija na koi, a smiruje i svrbe. Prognoza. Oboljenje recidiva dugi niz godina. Simptomi se zatim polagano smiruju i oboljenje iezava.

DERMATITIS DUHRING, TYPUS BULLOSUS


Ova varijanta Duhringove bolesti iskljuivo se javlja kod starijih osoba. U klinikoj slici dominiraju bule veliine graka do veliine ljenika ili oraha. Bule se javljaju kako na prethodno eritematoznoj podlozi tako i na kliniki potpuno nepromijenjenoj koi. bez herpetiformnog rasporeda. Sluznice su rijetko zahvaene. Svrbe moe, a ne mora da bude prisutan. Opte stanje bolesnika je poremeeno. Diferencijalna dijagnoza: pemphigus vulgaris. Prognoza - Obzirom na dob u kome se javlja moe biti dubiozna. Recidivirajue promjene na koi iscrpljuju ionako imunoloki oslabljen staraki organizam. Interkurentna bronhopneumonija ili zatajivanje srca, to nije rijetkost u tom starosnom dobu, dovode do letalnog ishoda. Terapija. Ista kao kod dermatitisa herpetiformisa Duhring, uz optu roboratnu terapiju, transfuzije krvi gama-globulin.

HERPES GESTATIONIS Pemphigoid gestationis


Herpes gestationis veoma je rijetka dermatoza, koja se javlja u 3. ili 4. mjesecu trudnoe, a klinikom slikom podsjea na dermatitis herpetiformis Duhring. Oboljenje je dobilo takav naziv zbog herpetiformnog razmjetaja eflorescenci na koi koje su grupisane (od rijei herpo, to znai puziti). Etiopatogeneza. Najvjerovatnije je oboljenje autoimune etiologije na antigene derivata mua prisutne u fetusu. Klinicka slika Poinje intenzivnim svrbeom, a naroito koe trbuha. Nakon nekoliko dana na koi se javljaju eritematozni plakovi, a na plakovima papule, vezikule ili bule herpetiformno smjetene. Papule i vezikule mogu da se jave i na kliniki nepromijenjenoj koi. Sluznice nisu zahvaene. Nakon poroda promjene potpuno iezavaju. Medutim, ako promjene ne ieznu nakon poroda ili se jave nakon poroda ili recidiviraju u toku svake menstruacije, onda se radi o

121

buloznom pemfigoidu. Direktnom imunofluorescentnom histologijom nau se depoziti C3 i IgG u predjelu bazalne membrane. DD - prurigo gestationis koji karakterie intenzivan svrbe koe sa pojavom seropapula prekrivenih krustama koje nastaju sasuenjem limfe ili krvi na ekskoriranim mjestima usljed eanja. DD - ujed insekta. Terapija. Anthistaminici - za smirenje svrbea, a samo kod najteih sluajeva primjenjuju se kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 40 mg. Lokalno se primjenjuju kortikosteroidne masti. Kod naroito tekih sluajeva indicirana je plazmafereza. Dapson je kontraindiciran jer izaziva hemolitiku anemiju novorodenadi. PROGNOZA - Za oboljelu enu dobra je, ali kod 1/5 trudnica dolazi do sponta-nog abortusa.

122

ERITEMOSKVAMOZNE I PAPULOSKVAMOZNE DERMATOZE


PITYRIASIS ROSEA GIBERT
Toje neinfektivna, dosta esta, sezonska dermatoza, akutnog ili subakutnog toka, dosta karakteristine klinike slike. Etiologija. Bolest se esto javlja nakon oblaenja novog ili odstajalog rublja pa je neki autori je dovode u vezu sa nekim alergijsko-imunskim procesima na neki infektivni agens. U zadnje vrijeme smatra se da se bolest moe tumaiti autoimunim zbivanjima u organizmu. Ova benigna dermatoza ne dovodi do poremeaja opteg stanja bolesnika. Klinicka slika Oboljenje se najee javlja u proljee i jesen. Poinje jednom solitarnom lezijom koja moe biti smjetena na bilo kome dijelu tijela, a najee na trupu. To je okrugla ili ovalna eritematozna promjena, promjera 1,5-2 cm. Vremenom centar blijedi, a periferno se javlja sitno-lamelozno ljutenje koje poput ogrlice od ipke, okruuje eritematoznu leziju. Ova primarna promjena naziva se inicijalni plak i najee prode neopaeno jer ne priinjava nikakve subjektivne tekoe. Ovo je dvofazna dermatoza, jer se nakon 10-15 dana javljaju nove promjene istih karakteristika kao inicijalni plak, u obliku egzantema smjeetnog simetrino u linijama cijepanja koe. Promjene su lokalizovane na koi trupa i vrata, a ako se ne jave na koi ekstremiteta onda je to samo gornja treina. Promjene obino svrbe. Oboljenje traje 5-8 nedjelja. a onda spontano iezava bez traga. Histopatoloka slika.U epidermu je prisutna akantoza i parakeratoza, a u dermu oskudan infiltrat eozinofila, limfocita i neutrofila. DD: medikamentozni egzantemi, rozeola sifilitika(obavezno su zahveani dlanovi i tabani, promjene nikada ne svrbe), seboroini dermatitis, vulgarna psorijaza. Terapija. Upozoriti bolesnika da izbjegava dodatno iritiranje koe toplom vodom i sapunom. Akoje svrbe jak per os se daju antihistaminici. Lokalno se apliciraju sredstva za suenje: talk-cink puder, katranski preparati (gyrodal u miksturi agitandi), a u teim sluajevima kortikosteroidne masti

PSORIASIS
Psorijaza je hronino, neizljeivo oboljenje nepoznate etiologije koje karakterie pojaana epidermopoeza i ubrzana elijska transformacija to za rezultat ima hiperplaziju epiderma. To je veoma esta dermatoza. Oko 2-4% cjelokupnog ovjeanstva, uglavnom bijele rase, boluje od psorijaze, a oko 5% svih dermatoza ini psorijaza. Bolest je rijetka medu crncima, dok Eskimi i junoameriki Indijanci uopte ne obolijevaju. Etiopatogeneza. Psorijaza je idiodispozicionalno oboljenje. Tip nasljea sporijaze se ne zna. Najvjerovatnije je poligenski uz prisustvo niza faktora (multifaktorijalno).

123

U psorijatinom epidermisu naene su poveane vrijednosti arahidonske kiseline i 12-HETE (hexaeicostetraetanoina kiselina) kako u kliniki nepromijenjenoj koi, a naroito u zahvaenoj koi, kao i leukotriena B4. Svi oni ispoljavaju hematokatinu aktivnost u provlaenju polimorfonuklearnih leukocita. Abnormalnosti u sazrijevanju i proliferaciji keratinocita uslovljene su snienim vrijednostima cAMP i snienim odnosom prostaglandina E2 (PGE2) i PGF2, kao i poveanim vrijednostima poliamina u zahvaenoj, nezahvaenoj psorijatinoj koi, serumu i urinu. Osim toga, prisutne su promjene i u dermisu (dilatirani i izvijugani, savijeni poput klupadi, kapilari). Osnovni patoloki poremeaj kod psorijaze je poveana epidermopoeza, tj. poveana mitotska aktivnost bazalnih elija. Broj elijskih mitoza znatno je povean u odnosu na epiderm zdravih osoba: 2,5% prema 0,4%. Vrijeme elijskog tranzita (vrijeme koje je normalno potrebno da bi elija prola put od bazalnog sloja do ronatog sloja, tzv. "turnover" prema anglosaksonskim autorima) skraeno je i iznosi 37,5 sati prema 475 sati koliko iznosi kod normalnih osoba bez psorijaze. Za nastanak psorijaze, vana je i uloga provocirajuih faktora (endogenih i egzogenih) iji je dijapazon veoma irok. Nabrojat emo samo neke: bakterijske infckcije (naroito streptokokna angina kod mladih osoba i djece), virusne infekcije, endokrini i metaboliki poremeaji, klimatski faktori, neki lijekovi, psihiki stres, kao i mehanika trauma mogu provocirati pojavu psorijaze ili pogorati ve postojeu bolest. Mehanizam dejstva ovih faktora nije do kraja objanjen, ali za neke se ipak zna put kojim djeluje. Tako npr. neki lijekovi: litijum, -adrenergini blokatori, antimalarika i jodid, reduciraju stvaranje cAMP i tako dovode do pogoranja psorijaze. Minimalna mehanika trauma u epidermisu, kod osoba sa konstitucionalnom sklonosti za psorijazu, dovodi do oslobaanja arahidonske kiseline iz njenog spoja sa lecitinom. Arahidonska kiselina ima hemotaktino dejstvo (privlai polimorfonuklearne leukocite). Time se objanjava pojava psorijatinih eflorescenci nakon mehanike traume (Koobnerov fenomen) kao i esta pojava psorijaza na laktovima i koljenima, jer je koa tih regija esto izloena traumama, pa ak i minimalnim, kao toje pritisak o podlogu prilikom oslanjanja tijela. Histopatoloka slika. Istaknuta promjena u psorijatinoj koi je epidermalna hiperplazija i defektna diferencijacija. Epiderm je zadebljan (akantotian) stratum korneum je proiren i parakeratotian (elije stratuma korneuma sadre jezgre), a granulami sloj nedostaje. U korneumu i supkornealno nalaze se nakupine polimorfonuklearnih lcukocita (tzv. Munroovi mikroapscesi). Papile derma stanjene su i izduene, a epiderm iznad njih je reduciran ime se tumai znak "krvave rose". Perivaskularno se nalaze infiltrati graeni od neutrofila, limfocita i histiocita. Klinicka slika Psorijaza se javlja u nekoliko klinikih oblika. Oblik koji je najei obinaje tzv. vulgarna psorijaza (psoriasis vulgaris). Oblici koji se rjede susreu su: psoriasis pustulosa, psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. Psorijaza moe da sejavi u bilo kom ivotnom uzrastu. Najee sejavlja izmeu 20. i 30. god. ivota. Rjede se javlja kod djece (oko 15% sluajeva) i u starijim dobnim uzrastima. Rijetko se javlja u dojenakom periodu. Ako se psorijaza javi u djeijem dobu ima loiju prognozu.

Psoriasis vulgaris
Osnovna eflorescenca - eritematozna papula pokrivena suhim, srebrnastobijelim skvamama. Ovakva boja skvama rezultat je prodora zraka izmeu pojedinih slojeva skvame. Psorijatine skvame lako se mrve meu prstima i masne su (fenomen "stearinske svijee").

124

Ako otrim predmetom (kiretom) pokuavamo skidati skvame sa povrine, vidimo da su graene iz vie slojeva i skidanjem postaju sve jasnije. To je fenomen "votane mrlje" jer podsjea na bezuspjean pokuaj skidanja voska koji je kapnuo na barun i sasuio se. Skidajui skvame dolazimo do svijetlocrvene koice, tzv. posljednje koice, i kada je skinemo, dolazi do pojave takastog krvarenja, a rezultat je povrede kapilara u produenim papilama dermisa. Taj fenomen naziva se fenomen "krvave rose" -Auspitzov fenomen. Fenomen da se psorijatine lezije javljaju na kliniki nepromijenjenoj koi, na mjestu mehanike traume, nakon vremenske latencije od nekoliko dana, naziva se Kobnerov fenomen. Nije specifian za psorijazu jer ga viamo i kod nekih drugih dermatoza, npr. kod lihena rubera planusa.

Crvena podloga psorijatine lezije esto se i ne vidi zbog debelih naslaga srebmobijelih skvama. Koa koja nije zahvaena psorijatinim promjenama samo je naizgled zdrava. Sa biohemijske take gledita ona se ne razlikuje od oboljele i kliniki promijenjene koe. Psorijaza moe zahvatiti sve dijelove koe, mada najradije zahvata ekstenzome strane ekstremiteta i trupa. To su tzv. predilekciona mjesta. U 70% sluajeva lokalizovana je na koi lakta, a u 50% slujeva na koljenima. Na trupu su promjene najee lokalizovane na donjem dijelu lea (kod 15% sluajeva). Odmah iza ekstenzornih strana ekstremiteta po uestanosti slijedi koa vlasita glave koja je zahvaena kod gotovo 40% bolesnika. Kod 5% sluajeva psorijatine promjene su lokalizovane na fleksomim stranama trupa i ekstremiteta, a najee u pregibima velikih zglobova i ispod dojki ena. To je psoriasis inversa. Takvi oblici obino se manifestuju crvenim, esto vlanim povrinama kao posljedica jae eksudacije (psoriasis exsudativa). Eksudativna forma psorijaze moe da se javi i na ostalim dijelovima tijela. Ljuske se lako skidaju. Mehaniki, a i spontano, u cijelosti se "odlijepe" od crvene, ponekad vlane povrine. Prema veliini psorijatinih lezija razlikuju se nekoliko tipova psorijaze. Ako su promjene veliine takice naziva se psoriasis punctata, a ako su veliine kapi naziva se psoriasis guttata. Obje ove forme najee se javljaju u formi egzantema, ee kod mladih bolesnika i imaju relativno dobru prognozu. Ponekad su praene subjektivnim osjeajem svrbea. Psoriasis guttata poinje naglo nakon prethodne infekcije gomjih dinih puteva, naroito streptokokne angine (ili druge infekcije) promjene na koi se povlae uz uobiajenu lokalnu antipsorijatinu terapiju. Oboljenje ostaju u latentnoj formi da bi ponovo recidiviralo sa ponovnom pojavom angine. U takvim sluajevima indiciranaje tonzilektomija nakon koje moe da uslijedi dugotrajna remisija. Ako su lezije vulgarne psorijaze veliine novia naziva se psoriasis nummularis. Ako doe do konfluiranja susjednih lezija nastaju oblici slini geografskoj karti (psoriasis geographica), sa policiklinom granicom prema zdravoj koi. Ako promjene u centru regrediraju nastaju lezije u obliku prstena (psoriasis anularis). Ovi su oblici najee hronini, stacionami oblici, obino lokalizovani na predilekcionim mjestima. Ponekad se promjene ire dalje i na kraju zauzimaju itavu povrinu koe bolesnika (psoriasis generalisata). Prema anatomskoj lokalizaciji razlikuju se: PSORIASIS CAPILITII - psorijaza kosmatog dijela glave, sa karakteristinim naslagama srebmobjeliastih skvama bez opadanja kose, jer skvame ne ulaze u korijen dlake. Kod veine ovakvih bolesnika psorijatine su promjene i na granici vlasita prema elu i retroaurikulamo, a manifestuju se difuznim crvenilom i karakteristinim srebmobijelim skvamama. Ako psorijaza vlasita traje veoma dug niz godina, ipak moe dodi do prorjeenja kose. Psorijaza vlasita moe biti udruena sa seborejom. Tada su naslage ljusaka utosive boje i masnije.

125

PSORIASIS PALMOPLANTARIS - Ako su psorijatine promjene zahvatile dlanove i tabane, govorimo o. Kliniki se manifestuje zadcbljanjem koe dlanova i tabana, ragadama i ukastobjeliastim naslagama. PSORIASIS UNGUIUM napada nokatne ploe. Nokatna ploa u najblaim sluajevima ima samo takaste (punktiformne) udubine, dok kod teih sluajeva nokat mijenja boju i javljaju se tzv. uljane mrlje kao posljedica ukastih, hiperkeratotinih naslaga ispod nokata, a nokatna ploa je uzduno izbrazdana. Uljana mrlja nastaje u sredini nokatne ploe, a rastom nokta pribliava se distalnom rubu. Obino je zahvaeno vie nokata na obje ruke, a mogu biti zahvaeni i nokti na prstima nogu.

Dalji tok oboljenja je razliit. Promjene u takvom obliku mogu trajati due vrijeme (ak i nekoliko godina). Mogu se spontano povui, a zatim recidivirati na istom ili drugom mjestu, u istom ili razliitom obliku. Iz ovog slijedi da je davanje prognoza o toku bolesti veoma nezahvalno, jer su mogua iznenaenja, kako u smislu pogoranja tako i u smislu poboljanja bolesti. Jedino to se moe bar priblino sigurno prognozirati kod ovih bolesnika je pogoranje bolesti u jesen, a naroito u zimu, a poboljanje u ljetnim mjesecima, naroito ako bolesnik u tom periodu koristi umjereno sunanje. Poboljanje je naroito izraeno ako u tom periodu boravi na moru. U nekim sluajevima periodi poboljanja mogu da traju due vremena (vie mjeseci ili godina). To je latentni oblik psorijaze kod koga su samo nestale promjene na koi, ali ne i u koi. Osim ve opisanih promjena na koi, promjene se mogu nai i na koi penisa. Promjene na koi usana veoma su rijetke, a ako ve postoje slabo su izraene. Vulgama psorijaza ne napada sluznicu usne upljine. Izuzetno se tu promjene nalaze samo kod pustulozne psorijaze. Sve su ovo oblici tzv. obine ili vulgarne psorijaze koji su razliiti kod razliitih bolesnika ovisno o starosti, polu, rairenosti promjena na koi i njihovoj lokalizaciji. U najtee oblike psorijaze tzv. atipine forme psorijaze, ubrajaju se: psoriasis pustulosa, psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. Bolesnike s ovakvim oblicima psorijaze treba obavezno lijeiti u bolnici.

Psoriasis pustulosa
Karakterie je pojava sterilnih pustula na zacrvenjeloj koi. Javlja se u dva oblika: jedan laki, lokalizovan na koi dlanova i tabana (psoriasis pustulosa palmo-plantaris; Barberov tip) i drugi teki, generalizovani oblia psoriasis pustulosa generalisata; Zumbuschov tip). Ovakva Klinicka slika, koju karakterie pojava sterilnih pustula, posljedica je zbivanja u koi na mikroplanu. Naime, Munroovi mikroapscesi meusobno konfluiraju i postaju makroskopski vidljivi kao pustule, kao posljedica jako izraene eksudativne komponente. Ovaj oblik psorijaze este je praen promjenama na noktima i bolovima u zglobovima. Psoriaisis pustulosa palmo-plantaris, laki oblik pustulozne psorijaze ee se javlja od generalizovanog oblika. Na zacrvenjeloj koi dlanova, a najee na svodu stopala, vide se pustule koje se svakodnevno javljaju dok se stare sue. Zbog toga koa dlanova i tabana ima i eritmo-skvamoznu komponentu. Ponekad se kod ovih bolesnika naknadno javi generalizovana pustulozna psorijaza, koja osim koe zahvata i sluzokou usne upljine. Oblik pustulozne psorijaze dlanova i tabana koji je lokalizovan na distalnom rubu prsta, dovodi do oteenja i gubitka nokta naziva se ACRODERMATITIS CONTINUA SUPPURATIVA (Halopeau), jer ga karakterie hronino, recidivirajue javljanje pustula, a obino poinje u blizini nokta sitnim pustulama na eritematoznoj podlozi. Nokti tokom vremena otpadnu, koa postaje atrofina, a rendgenski su uoljive promjene na distalnim falangama (resorpcija i defekt kosti). Psoriasis pustulosa generalista je teko oboljenje praeno optim poremeajem zdravlja:

126

visoka temperatura, tresavica, malaksalost, opta iscrpljenost sa subjektivnim osjeajem svrbea koe. Na koi trupa i ekstremiteta, na eritematoznoj koi, nalaze se mnogobrojne diseminirane sterilne pustule. Nerijetko je oboljenje praeno upalom plua i metabolikim poremeajima jetre, anemijom. Ovaj oblik oboljenja esto se javlja nakon nekih infekcija, hormonalnih poremeaja (est je u graviditetu). Nakon nekoliko ataka izbijanja pustula mogu da se jave lezije tipine za vulgarnu psorijazu. Oblik generalizovane pustulozne psorijaze koji se javlja kod ena u toku trudnoe (recidivirajui kod svake naredne trudnoe) ili nakon oteenja paratireoidnih lijezda, naziva se impetigo herpetiformis Hebra. Karakteriu ga herpetiformno smjetene pustule na eritemo-skvamoznoj podlozi sa tekim poremeajima opteg stanja, ukljuujui i zatajivanje bubrega i srca, niske vrijednosti kalcija koje za rezultat imaju pojavu tetanikih greva. Kod trudnica nerijetko dovodi do abortusa i mrtvoroenosti djeteta.

Psoriasis erythrodermica
To je sekundarna eritrodermija, koja esto nastaje kao posljedica neadekvatne terapije, naroito pustulozne psorijaze. Generalizovana pustulozna psorijaza gotovo redovno prelazi u eritrodermiki oblik. U nekim sluajevima obina, vulgarna psorijaza, bez nekog vidljivog razloga pree u eritrodermiki oblik, a ee zbog nekog fokalnog infekta, alkoholizma ili prekomjemog izlaganja suncu. itava koa je tamno-crvene boje, infiltrovana, prekrivena tankim lameloznim ili mekinjastim, slabo adherentnim skvamama koje se obilno ljute. Opte stanje bolesnika je poremeeno, temperatura je poveana, prisutni su metaboliki poremeaji, a od subjektivnih simptoma dominira svrbe. Opimi je vidjeti u poglavlju o eritrodermijama.

Psoriasis arthropatica
est oblik atipine psorijaze. Osim psorijatinih promjena na koi, klinikom slikom ovog oboljenja dominiraju bolovi u zglobovima. Psorijaza moe godinama prethoditi pojavi artritisa, uz varijabilnu ekstenzivnost psorijatinih promjena. Naime, psorijatini artritis, osim to je gotovo redovan pratilac pustulozne i eritrodermine psorijaze, javlja se i u toku vulgame psorijaze, a pri tome psorijatine lezije na koi mogu biti veoma oskudne. U takvim sluajevima postavljanje dijagnoze je oteano. Tada nam od pomoi moe biti anamnestiki podatak o prisutnosti psorijaze kod nekog od lanova porodice. Bolovi se obino jave u malim interfalangealnim zglobovima ruku ili nogu, a onda bolest zahvata i velike zglobove. ee obolijevaju mukarci. Osim upale zglobova aka i stopala, kod takvih bolesnika javlja se i upala okolnog, mekog tkiva oko zglobova. To ima za posljedicu zadebljanje prsta aka i stopala, koje obino prvo poinje na distalnoj falangi, a onda se proiri du itavog prsta, deformiui ga u obiku kobasice, tzv. kobasiasti oblik prsta. Ovaj oblik dobro reaguje na terapiju za razliku od oblika koji itavo vrijeme ostaje lokalizovan distalnim falangama, dovodei do resorpcije i savijanja distalnih falangi, i loe reaguje na terapiju. Najtei oblik je mutilirajui psorijatini artritis koji dovodi do potpune destrukcije zahvaenog zgloba. Takvi zglobovi potpuno gube svoju funkciju, a bolesnici postaju invalidi. Psorijatiki spondilitis javlja se kod 30% bolesnika ako posljedica artritisa sakroilijakalnih zglobova. To ima za posljedicu teka oteenja funkcije kime. Kod velikog broja bolesnika (gotovo 80%) sa psorijatinim artritisom aficirani su nokti. DDg - niz dermatoza. Nabrojat emo samo neke. Egzantemske oblike psorijaze (psoriasis punctata i psoriasis guttata) treba razlikovati od drugih promjena na koi koje karakterie crvenilo, infiltracija i ljutenje lezija, kao to je 127

npr. lihen ruber planus, pitirijazis rozea, parapsorijaza, sebooini dermatitis (kako u kosmatom dijelu glave tako i na goloj koi), dermatomikoze, hereditame keratodermije dlanova i tabana, reumatski artritis s pozitivnim reumatskim testovima, za razliku od psorijatinog artritisa kod koga su reumatski testovi negativni, drugi oblici eritrodermija, pustolozni bakterid Andrews lokalizovan na dlanovima i tabanima, a posljedica je neke fokalne infekcije itd. Terapija Etioloka terapija psorijaze ne postoji. Terapija psorijaze je simptomatska i dijeli se na: optu, lokalnu, fizikalnu, heliotalasoterapiju. Opta terapija.U optoj terapiji psorijaze gutate primjenjuje se penicilin, jer se ovaj oblik oboljenja esto javlja nakon streptokokne angine. Kod djece, moemo slobodno rei, u najveem broju sluajeva. U veini sluajeva, nakon smirenja streptokokne angine, povuku se i psorijatine lezije, ali psorijatina dispozicijaje i dalje prisutna. Oboljeli od psorijaze uglavnom su nervozne osobc, zbog niza razloga, a izmeu ostalog, zbog izgleda svoje koe, estih recidiva nakon terapije, saznanja da su neizljeivi bolesnici, da se bolest moe javiti i kod potomstva, itd. Zbog toga je u optoj terapiji psorijatinog bolesnika potrebno primijeniti trankvilizatore i sedative. Osim toga, primjenjuju se vitamini: A, B, C i D. Samo kod najteih sluajeva primjenju se citostatici., a Steroide u optoj terapiji psorijaze izbjegavamo zbog ribaund fenomena (pogoranje psorijaze nakon prekidanja kortikosteroidne terapije). Najei citostatik koji se primjenjuje u terapiji najteih oblika psorijaze je antagonist folne kiseline: Methotrexat. Primjenjuju se dvije eme: per os 3x5 mg svakih osam sati jednom sedmino ili intramuskularno 15-25 mg 1x sedmino, iskljuivo u bolnici. Apsolutna indikacija za njegovu primjenu su atipine forme psorijaze. Najnovija terapija za simptomatsko lijeenje atipinih oblika psorijaze je primjena aromatinog retinoida etretinata. Gotov preparat su kapsule Tigason. On inhibira hiperproliferaciju i hiperkeratinizaciju epidermalnih elija, a ima i antiinflamator-no i imunomodulatomo dejstvo (reducira hemotaktinu aktivnost neutrofila u psorija-tinoj koi, a stimulativno djeluje na limfocite koe, makrofage i Langerhansove elije). Lokalna terapija. Cilj lokalne terapije psorijaze je: ukloniti hiper i parakeratotine naslage (skvame), antiinflamatorno dejstvo, supresija patoloke elijske proliferacije. Izbor ljekovitih sredstava za lokalnu terapiju psorijazeveomaje bogat, a primjena strogo individualna. Primjena lijekova ovisi o kakvom obliku psorijaze se radi. U terapiji klasinog oblika vulgarne psorijaze na prvom mjestu se primjenjuje keratolitik: 5% salicil u vazelinu, da bi se odstranile naslage ljusaka. Tek nakon toga moi e djelovati diferentna sredstva. Ne smije se istovremeno primjenjivati na vee povrine zbog mogunosti perkutane resorpcije i intoksikacije. Kada su ljuske skinute, primjenjuju se sredstva sa redukcionim dejstvom. To su razni katranski preparati, cignolin (Dithranol) u koncentraciji 0,5-2% u vazelinu ili cinkovoj pasti (oprez! ne na lice) ili hrizarobin koji je blai od cignolina. Hrizarobin (chrysarobinum) je uti praak netopiv u vodi. To je smjesa raznih derivata antracena. Dobiva sc od sirove ararobe. Primjenjuje se razblaen u masti u veoma niskim koncentracijama od 0,1 do 5%. Cignolin je sintetski hrizarobin. Ima mnogo jai uinak od hrizarobina. Oba su snani reducijensi koji tkivu oduzimaju kiseonik i tako usporavaju mnoenje elija, te dovode do iritacije koe. Nikada se ne primjenjuju na kou licajer izazivaju konjunktivitis, niti na velike povrine koe jer se resorbuju kroz kou i djeluju nefrotoksino. Najei katranski preparati koji se

128

primjenjuju jesu pix liquida (katran od bukve), pa betulina (katran od breze) i oleum candinum (katran od borovice). Ako su psorijatini plakovi manje infiltrovani, pa ovim lijekovima elimo djelovati na povrnije slojeve oboljele koe, inkorporitat emo ih u cinkovu pastu. Ako se radi o starim, tzv. inveteriranim plakovima, primjenjuju se u vazelinu koji prodire dublje. Svi oni djeluju tako da suprimiraju sintezu DNK u elijama epidermisa i smanjuju elijski infiltrat u dermisu. Nakon povlaenja psorijatinih promjena (pod uticajem terapije, rjede spontano) ostaje bijela mrlja sa hiperpigmentisanim rubom (leukoderma psoriaticum). Gubitak pigmenta na tim mjestima ne traje dugo. Leukoderma psorijatikum dobar je prognostiki znak da e remisija oboljenja trajati due vremena. U lokalnoj terapiji psorijaze mogu se primijeniti i boje, naroito kod eksudativnih lezija, pustulozne psorijaze i intertriginozne psorijaze, kao i u terapiji psorijaze na prelaznim sluznicama i sluznicama. U lokalnoj terapiji vulgarne psorijaze moe da se primjeni i vitamin D3 (Plivit D3) koji ima znaajan inhibitomi efekat na veoma aktivne proliferativne elije epidermisa kao i ubrzanu diferencijaciju keratinocita. U terapiji psorijaze kosmatog dijela glave primjenjuje se bijeli ivin precipitat u svinjskoj masti (ona se lake pere kalijevim sapunom). Njena proskripcija glasi: FIZIKALNA TERAPIJA. - Ranije se provodila katranskim preparatima i izlaganjem ultravioletnom svjetlu (Goekermanova meloda). Danas se provodi fotohemoterapija, pod kojom se podrazumijeva dejstvo UVA-zraka, talasne duine 360-366 nanometara nakon to je sistemno ili lokalno ordiniran fotosenzibilizator psoralen. Mehanizam dejstva bazira se na molekularno-bilokoj interakciji 8Methoxypsoralena i pirimidinskih baza DNA-elija epiderma. Stvaraju se unakrsne veze koje koe replikacije DNA. Energetski kvant SUF-terapije sam je dovoljan za uinak bez dodatka fotosenzibilizatora. Najnovija metoda ukljuuje i primjenu etretinata kao adjuvansa za zraenje. Te metode nazivaju se Re-PUVA i Re-SUF-terapija. HELIOTALASOTERAPIJA. Veoma davno zapaen je povoljan uinak kupanja u moru i suncu. Taj uinak koristi se i danas, ovisno o kakvom obliku psorijaze se radi. Oblici psorijaze koje ubrajamo u atipinu psorijazu nisu indikaciono podruje ove terapije. Neki oblici vulgarne psorijaze, nakon intenzivnog sunanja, mogu da preu u eritroderminu formu. Zato je indicirano ovakvu terapiju provoditi u za to specijalizovanim centrima na moru. Primjenom raznih medikamenata i metoda lijeenja, psorijatine promjene na koi mogu djelimino ili potpuno da se oiste i bolesnik da izgleda kao zdrav. Meutim, on se u stvari nalazi u latentnom stanju, psorijatine promjene na koi recidivirajue gotovo po pravilu.

PARAPSORIASIS
Terminom parapsoriasis oznaavaju se tri klinika entiteta nepoznate etiologije, hroninogtoka. To su: parapsoriasis guttata, parapsoriasis lichenoides i parapsoriasis en plaques.

Parapsoriasis guttata
Klinicka slika Obino obolijevaju mlade osobe u prve tri decenije. Simetrino na koi trupa i ekstremiteta nalaze se diseminirane svijetlocrvene ili smeecrvene makule ili papule koje dosta podsjeaju na egzantem koji se javlja u sekundarnom stadijumu sifilisa. Promjene esto svrbe. Na povrini makula i papula nalazi se bjeliasta ljuskica koja

129

se mehanikim skidanjem u cijelosti odvoji od podloge (poput "poklopca"). Koa ispod ljuske je sjajna i crvena, a ponekad i malo vlana U toku ovog hroninog oboljenja javljaju se nove lezije, dok stare regrediraju ostavljajui arolik izgled. U nekim sluajevima javljaju se promjene na sluznicama analogne promjenama na koi: makule i plitke crvenkaste papule. DD: aborativni oblici psorijaze, sekundami stadij sifilisa, pitirijazis rozea, lihen ruber planus, itd. Terapija. Bolest je veoma rezistentna na terapiju. U optoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidi antimalarici (Resochin tbl.), a lokalno katranski preparati kao kod psorijaze.

Parapsoriasis lichenoides
Klinicka slika Na koi trupa nalaze se vei ili manji plakovi graeni od brojnih, smekastih, lihenoidnih voria ija povrina ima votani sjaj. arolikasti izgledi plaka doprinose i brojne pigmentacije, teleangiektazije i atrofije. Promjene ne svrbe.. Nikad ne napada sluznice. Bolest ima izrazito hronian karakter i traje dug niz godina. Kod 50% sluajeva moe da prede u mikozis jungoides. DD: rendgen dermatitis, lihen ruber, poikilodermija, mikosis fungoides (u premikotinoj fazi). Terapija. Svi terapijski pokuaji ostali su bez uspjeha.

Parapsoriasis en plaques (mb. Brocq)


Klinicka slika Simetrino na koi donjih ekstremiteta, naroito na natkoljenicama, koi trupa, rjee na glavi i fleksomim stranama zglobova, nalaze se neotro ograniena arita veliine lee do veliine dlana, svijetlo ili tamnocrvene boje. Povrina se kod veine sitno pitirijaziformno ljuti, ali moe biti glatka i sjajna. U pojedinim fazama bolest moe izgledati lihenificirana. Promjene se nikad ne javljaju na sluznicama, dlanovima i tabanima. I ovaj oblik parapsorijaze moe prei u mikosis fungoides. DD: seboroini dermatitis, pitirijazis rozea, mikozis fungoides (u premikotinoj fazi). Terapija. Kao i kod prethodna dva oblika terapija je samo simptomatska. Uglavnom se provodi lokalna terapija kortikosteroidima i fizikalna terapija UV-zraci-ma ili PUVA-terapija.

ERITRODERMIJE
Eritrodermije su generalizovane upale koe koje traju due vrijeme (nedjeljama i mjesecima). Karakterie ih crvenilo, otok, ljutenje povrine cijele koe (to su tzv. suhe, skvamozne) ili jai edem koe, stvaranje vezikula, bula i kvaenje (vlane forme eritrodermije). U toku oboljenja moe doi do opadanja kose, nokti postaju zadebljani i lomljivi ili mogu posve nedostajati. Kod obiju formi organizmu prijeti opasnost od hipoproteinemije i dehidratacije zbog gubitka ogromne koliine bjelanevina (pojaanim ljutenjem povrnih slojeva epiderma) i tekuine. Kroz takvu hipereminu kou pojaano se gubi i toplota pa bolesnici osjeaju zimicu. Takvi bolesnici se ale na optu malaksalost i iscrpljenost, a od subjektivnih simptoma dominiraju jak svrbe koe.

130

Eritrodermije su polietioloki sindrom jer ih mogu izazvati razliiti faktori. Dijele se na primarne i sekundarne. PRIMARNE ERITRODERMIJE dijele se na eritrodermije nasljednog i eritrodermije steenog karaktera. Primama eritmdermija nasljednog karakteraje je erythrodermia ichthyosiformis congenita. Eritrodermije steenog karaktera mogu nastati usljed: toksinog dejstva medikamenata, prilikom upotrebe ekstremno visokih koncentracija, ali i i pri normalnom doziranju nekih lijekova, npr. soli zlata, antimalarika, antidijabetika, itd. alergijskih reakcija organizma nakon unoenja terapijskih doza lijekova. Obino poinju na fleksornim stranama trupa i ekstremiteta, a zatim se generaliziraju. hronine limfatine leukemije, prema nekim autorima ak u 60% sluajeva. Hodgkinove bolesti, fungoidnog granuloma, nepoznatih razloga. Takva je Pityriasis rubra Hebra, kod koje uz eritrodermiju uvijek ide ispadanje kose, obrva, nokata i atrofija koe. SEKUNDARNE ERITRODERMIJE nastaju generalizacijom postojeih dermatoza, npr.: psorijaze, neurodermitisa, ekcema, dermoepidermitisa, kandidijaze (naroito dojenadi), piogene infekcije dojenadi (mb. Ritter von Rittershein), seboroinog dermatitisa dojenadi (erythrodcrmia desquamativa Leiner) lihena rubera planusa. Starake se eritrodermije esto razvijaju iz seboroinog dermatitisa, a ostavljaju iza sebe lihenificiranu i hiperpigmentisanu kou. Histoloki kod sekundarnih eritrodermija nalazimo karakteristike oboljenja koje se generalizovalo. Kada se eritrodermija povue ponovo se ukau znaci primarnog oboljenja. Terapija sekundarnih eritrodermija: Lijeiti osnovnu dermatozu, uz vitaminsku terapiju, korekciju proteinskog i mineralnog disbalansa. Eritrodermija - opasnost od bakterijske superinfekcije. Opte zatitne mjere protiv bakterijskih superinfekcija (najee su furunkuli, apscesi, tromboflebitisi) provode se antibioticima. Svrbe se moe ublaiti antihistaminicima, psihosedativima (Atarax). Meutim, u sluaju da je eritrodermija pretea ili simptom leukemije, Hodgkinove bolesti ili granuloma fungoidesa, pruritus je esto veoma intenzivan i teko se moe kupirati. Istovremeno je prognoza ovih eritrodermija loa zbog prisutnosti maligne bolesti. Lokalna terapija provodi se kupkama koje sadre ulja i katranske preparate da bi se ublaila upala i pruritus koe, zatim emulzijama ulja uvodi (enguentum emolliens). U nekim sluajevima moe da se primjenjuje i fizikalna terapija (UV-zraenje).

131

LICHEN RUBER PLANUS


Etiologija Ovo oboljenje do danas etioloki nije objanjeno. Sve ee se dovodi u vezu sa promijenjenim imunobiolokim prilikama u organizmu. Neki lijekovi, npr. zlato i streptomicin, zatim neke hemikalije, npr, filmski razvijai, mogu da prouzrokuju lihenoidnu reakciju pa ak i pravi lihen ruber planus. Pretpostavlja se da medikament latentnu predispoziciju, ili ak latentnu fazu oboljenja pretvara u kliniki manifestno oboljenje. Klinicka slika Naje se manifestuje u lokalizovanom obliku sa predilekcionim mjestima na fleksomim stranama podlaktica. u blizini zgloba ake, na koi potkoljenica, na bonim stranama trupa, a naroito u predjelu pojasa. Promjene se istovremeno mogu javiti i na bukalnoj sluzokoi i genitalama. Primarna eflorescenca je papula veliine glave iode do nekoliko mm u promjeru, poligonalnog oblika, zaravnjene povrine koja ima votani sjaj, naroito pri kosom osvjetljenju. Na povrini se vidi bjeliasta, mreasta keratoza, tzv. Wickhamove are koju histoloki ini neravnomjerno proirenje granuloznog sloja. Papula u cjelini ima ruiastu ili ruiasto-ljubiastu boju, Promjene prati jak svrbe. U okolini starih promjena vide se lineamo rasporeene nove lezije koje nastaju kao posljedica Kbnerovog fenomena na mjestu eanja. Promjene na sluznicama lokalizovane su na stranjem dijelu bukalne sluznice. Na eritematoznoj sluzokoi vidi se bjeliasta, mreasta hiperkeratoza, moe biti lokalizovana i genitalno. Kbnerovim fenomenom oznaava se pojava eflorescenci nekog oboljenja na mjestu mehanikog podraaja, a javlja se obicno par dana nakon podraaja. Na osnovu morfolokog izgleda promjena razlikuje se nekoliko oblika Lihena rubera planusa. Tako npr. ako promjene imaju prstenast oblik oznaava se kao anularni lihen ruber (lichen ruber anularis), ako im je povrina neravna, verukozna, oznaava se kao lichen ruber verrucosus, a on se najee manifestuje na prednjoj strani koe potkoljenica i dorzumu stopala. Ponekad je, samo na osnovu klinikog izgleda, veoma teko deferencijalnodijagnostiki odvojiti verukoznu tuberkulozu. Oboljenje ima hronini tok sa recidivima koji mogu da uslijede i nakon vie mjeseci i godina. HISTOPATOLOKA SLIKA. Epidermis je zadebljan usljed akantoze, hiperkeratoze i proirenja granularnog sloja, a u kupolasto proirenim papilama nalaze se jasno ogranieni limfocitni infiltrati. Terapija. Specifina terapija lihena rubera ne postoji. Zato to nije iskljuena mogunost nekog infekta, kao provocirajueg momenta, ordinira se Penicilin, antimalarik Resochin, kortikosteroidi u niskim dozama Na sluzokoe se apliciraju sintetski derivati retionine kiseline. Kod erozivnih promjena na sluznici usne upljine aplicira se bethametazon valerat (Bec. de sprej). Primjena kortikosteroidnih masti, pod okluzijom, ima povoljan efekat na kone promjene.

132

ERITEMATOZNE DERMATOZE
ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME
Oboljenje nedovoljno razjanjene etiologije koje karakterie polimorfnost promjena na koi. Prema klinikoj slici razlikuju se dva oblika TIP MINUS - laki - zahvata kou, nije praen poremeajem opteg stanja bolesnika, TIP MAIUS - tei oblik - zahvata kou i sluzokoe i praen je poremeajem opteg stanja Etiologija. Kao najei etioloki momenat navode se virusi, bakterijalne infekcije. Ima miljenja da je to oboljenje ustvari alergid na neku fokalnu infekciju ili medikament. Nisu iskljueni ni neki fotodinamski faktori jer se oboljenje javlja sezonski, najee u proljee i jesen. U najnovije vrijeme ima miljenja da bi oboljenje moglo biti i autoimune etiologije. Klinicka slika Oboljevaju svi dobni uzrasti, a najee mlae i srednje ivotne dobi. Laki oblik nastaje akutno, a karakterie ga pojava multiformnih promjena: eritema razliite veliine, mada su najee veliine novca, eritemo-urtika, papula, vezikula i bula. Predilekciona mjesta su dorzumi ruku i nogu, koa dlanova i tabana, ekstenzome strane podlaktica i potkoljenica. Klinikom slikom dominiraju okrugle, modrikastoruiaste mrlje ili zaravnjene eksudativne papule koje u centru bjeliasto prosijavaju, tzv. "iris"-oblici. Akoje eksudacija jaa, promjena se u centru pretvara u bulu. U nekim sluajevima oboljenje od samog poetka ima bulozan karakter. Teki oblik, erythema exsudativum multiforme maius (syndroma Stevens-Johnson), poinje visokom temperaturom, optom iscrpljenou i buloznim erupcijama na sluzokoama usne upljine, larinksa, farinksa, traheje, slunice nosa i genitala, kao i na oku te brojnjm bulama na koi. Mjehuri na sluznici usta brzo pucaju i stvaraju se erozije. Erozije na usnama prekrivaju se smeim krustama. Ovaj oblik esto je praen komplikacijama uvidu pleuritisa te reumatoidnim tegobama od strane zglobova, a nerijetko se u toku bolesti razvije i pneumonija, najee virusnog porijekla. Ponekad se i kod blaeg oblika javljaju promjene na sluznicama. U takvim sluajevima iskljuivo je zahvaena sluznica usta, a opte stanje bolesnikaje narueno. Histopatoloka slika. U epidermu je prisutna spongioza, tj. edem unutar sloja spinoznih elija. U dermu su prisutni znaci vaskulitisa sa limfocitarnim infiltratom, a kone manifestacije su odraz vaskularnog oteenja izazvanog imunokompleksima. DD Mada se na osnovu karakteristinog, multiformnog izgleda lezija lako postavlja klinika dijagnoza, u sluajevima koje karakterie iskljuiva pojava bula na koi, diferencijalnodijagnostiki dolaze u obzir druge steene bulozne dermatoze, npr. vulgarni pemfigus ili bulozni pemfigoid Terapija. Tragati za noksom koja je dovela do oboljenja. to podrazumijeva, izmeu ostalog, i sanaciju fokusa. Kod tipa minus lezije se ubrzo povlae nakon ordiniranja antibiotika irokog spektra ili, ako je bolest nastala kao alergijska manifestacija na lijek, im se lijek izlui iz organizma. Opta terapija podrazumijeva i primjenu vitamina, naroito C i B. Teki oblik, tip maius. zahtijeva veoma ozbiljan terapijski pristup. Primjenjuju se srednje doze kortikosteroida, u teim sluajevima ak i visoke doze, koje se brzo sputaju sa popravljanjem opteg i lokalnog statusa bolesnika. Ponekad je potrebna i internistika 133

kardijalna terapija, a u veoma tekim sluajevima i transfuzije krvi Potrebno je veliku panju posvetiti lokalno terapiji koe i zahvaenim vidljivim sluzokoama. Ta terapija slina je lokalnoj terapiji pemfigusa. Prognoza. Oboljenje je sklono recidiviranju.

ERYTHEMA NODOSUM
Karaktene pojava bolnih, eritemo-nodoznih eflorescenci lokalizovanih najee na prednjoj strani potkoljenica. Etiologija. Mada etiopatogeneza nodoznog eritema nije potpuno rasvijetljena, smatra se da nodozni eritem spada u skupinu kutanih ili supkutanih alergijskih vaskulitisa. Spektar noksi ovog oboljenja veoma je irok. Kao najei etioloki momenti ipak se navode fokusi: streptokokni (naroito angina), stafilokokni, ali i druge bakterijalne (lepra i sifilis), gljivine (dermatofiti) i protozoalne (trihomonijaza, helminitijaza, malarija) infekcije. Dalje preosjetljivost na lijekove - naroito salicilate, sulfonamide, oralne kontraceptive zato se esto javljaju u trudnoi, antibiotike (naroito penicilin, ali i druge). Virusne infekcija (infulence, psitakoze, ornitoze). U ovu skupinu najvjerovatnije spada oblik nodoznog eritema koji se javlja u toku mb. Behcet. Nodozni eritem moe da bude simptom malignog oboljenja (Hodgkin, limfom, leukemija). Pojava ovog oboljenja u djeijem uzrastu najee je vezana uz tuberkuloznu primoinfekciju. Kod odraslih se nerijetko javlja i kao popratni simptom kod sarkoidoze. Erythema nodosum nastaje kao posljedica hematogene diseminacije alergena na senzibilisanu kou. Dakle slino multiformnom on je alergoid. ee oboljevaju ene. Klinicka slikaU prodromalnom stadiju, uz postojanje znakova neke druge bolesti (tuberkuloze. sarkoidoze, duboke trihofitije, reumatizma), uz umjerene bolove u zglobovima, ponekad i poveanu temperaturu, na prednjoj strani potkoljenica javljaju se prilino neotro omeeni eritemi. U tom stadiju vorovi se vise pipaju nego vide a koa iznad njih je elevirana, zacrvenjena bolna da bi ubrzo postala jae napeta i sjajna. Rijetko se ovakve promjene jave i na koi podlaktica i natkoljenica. Promjene se javljaju u naletima pa su zbog toga nodusi u razliitim evolutivnim fazama. Tokom vremena boja koe iznad vorova se mijenja, slino mijenjanju boje kod hematoma, kao posljedica krvarenja u vorovima nastalog per diapedesin, od crveno-lividne, preko ukasto-zelenkaste do smee. vorovi nikad ne ulceriraju. Oboljenje prolazi za 3-5 nedjelja. Rijetko recidivira. Histopatoloka slika. U supkutisu i dubljim djelovima kutisa nalaze se dilatirani i upaljeni krvni sudovi (duboki vaskulitis). Laboratorijske pretrage. Ubrzana sedimentacija, leukocitoza. a ako je u pitanju streptokok kao etioloki faktor pozitivni su reumatski testovi. Kod sarkoidoze PPD-reakcija je negativna, ali je pozitivan Kweimov test, odnosno reakcija, a na rendgenu plua prisutna je hilarna limfadenoza. DD. Erythema induratum Bazin koji se lokalizuje na fleksornim stranama potkoljenica i sklon je ulceracijama. Dolazi u obzir erizipel tromboflebitis. Terapija. Etioloka terapija - pronai i odstraniti uzrok antibioticima i sl. Kod teih oblika indicirana je i primjena kortikosteroidnih preparata, srednje doze kortikosteroida kratko vrijeme, a zatim se doza brzo sputa. Lokalno se primjenjuju oblozi Burowa, vie mirovanja u krevetu, a zatim sredstva za brzu resporpciju upalnog infiltrata. Lasonil ung., Butazolidin

134

ung., a kako je oboljenje alergijske prirode mogu se aplicirati i kortikosteroidne masti pod okluzijom.

ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANS


Etiologija Uzronik je Borrelia Burgdorferi, spiroheta iji su rezervoar umski glodari, a u Evropi je najee prenosi krpelj Ixodes ricinus i muha peckalica Stomoxys calcitrans. Klinicka slika Najranije - pojava eritematozne mrlje koja je najee lokalizovana na ekstremitetima, ali moe i na trupu. Eritem se dosta brzo iri u okolinu, dok centralni dijelovi blijede. Eritem dostie velike razmjere (50 cm pa i vie) stvarajui velike, prstenaste promjene sa svijetlocrvenim lagano izdignutim rubom. Nelijeen eritem traje 3 nedjelje, ali moe perzistirati i due od godinu dana. Ponekad je praen i optim simptomima: poviena temperatura, mialgije, artralgije, ali i ozbiljnije manifestacije: kardijalne i neuroloke (serozni meningitis, ponekad i encefalitis, somnolencija, paraliza kranijalnih nerava). U takvim sluajevima hronini, migrirajui eritem samo je kona manifestacija oboljenja koje nosi naziv mb. Lyme. Ako se terapija hroninog migrirajueg eritema provede na vrijeme moe se prevenirati razvoj Lvmove bolesti. DD - Erythema anulare centrifugum ima manji promjer, a rub je urtikarijalno izdignut iznad okolne koe. Terapija. Opta antinfekciozna terapija provodi se penicilinom 1,2 mega jedinica u toku 1012 dana, ili per os 2-3 grama dnevno jednako dugo. Dobar efekat postie se i tetraciklinima 4x50 mg dnevno deset dana.

ERYTHEMA ELEVATUM ET DIUTINUM


Rijetka dermatoza, hroninog toka, koja traje 5-20 godina Smatra se da je oboljenje odraz reakcije preosjetljivosti na bakterijske antigene i toksine. Reakcija se odvija na specifino senzibilisanim krvnim sudovima po III tipu imunolokih reakcija. Klinicka slika Predilekciona mjesta ekstenzornih strana ekstremiteta, naroito iznad zglobova, na nosu i ukama. Poetna promjena je crveni vori, promjera 3-10 mm, a onda se javljaju ploasti crveni infiltrati, tvrde konzistencije. Stariji vorii mogu i spontano da se povuku ostavljajui iza sebe pigmentnu mrlju, ali se istovremeno javljaju novi. TERAPIJA. Simptomatska. Primjenjuju se sistemno kortikosteroidi, sintetski antimalarici (Resochin tbl.) ili sulfonski preparati (Dapson tbl. 75 mg/dan). Unato primijenjenoj terapiji oboljenje je sklono recidivima.

ERYTHEMA ANULARE CENTRIFUGUM


Etiologija ove bolesti nije poznata. KLINICKA SLIKA Hronino oboljenje koje se javlja kod oba pola srednjeg ivotnog doba. Poinje crvenim papulama ili ploastim eflorescencama veliine novca koje se veoma brzo poveavaju u eritematozna polja koja se periferno ire, a centralno regrediraju, tvorei prstenaste promjene sa uzdignutim, tamnocrvenim rubom vre konzistencije.

135

Promjene mogu imati promjer od 1 do 10 cm, ne pravei nikakve subjektivne tekoe. Histopatoloka slika. Erythema anulare centrifugum, kao i erythema elevatum diutinum su granulomatozni vaskulitisi koje karakterie prisustvo limfocita, plazmocita, histocita i dinovskih elija. TERAPIJA Tragati za fokusima u organizmu. Simptomatska terapija moe da se provodi sistemno kortikosteroidima. U lokalnoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidne masti pod okluzijom.

136

SVRBE KOE (Pruritus)


Pruritus je subjektivni osjeaj svrbea koe. Moe biti generaliziran i lokaliziran, a oba mogu da se jave i na kliniki nepromijenjenoj koi. Kao posljedica svrbea nastaju lineame ekskorijacije, na koje se esto nadovee sekundama bakterijska superinfekcija. Generalizirani svrbe moe da prati poremeaj metabolizma eera (pruritus diabeticorum), bilirubina (pruritus ictericus ili hepalicus), a fizioloke promjene u funkciji lijezde s unutranjim luenjem (npr. pruritus u graviditetu, pruritus kod hiper i hipoparatireoidizma) oboljenja nervnog sistema (pruritus kod bolesnika sa tumorom mozga), maligne tumore (paraneoplastini pruritus, najee kod malignih oboljenja hematopoetskog sistema), neurovegetativnu labilnost (pruritus neurovegatativus), a kod starijih osoba moe da se javi zbog suhoe koe koja je uslovljena involutivnim procesima tog ivotnog doba, a moe da bude i znak mineralnog disbalansa. Lokalizirani pruritus ogranienje na pojedine regije tijela. Osim koe mogu da svrbe i sluznice koje su u blizini koe: nos, usne, jezik, farinks, konjunktiva, uretra, genitale, anus. Ovdje emo opisati pruritus anusa i vulve. Pruritus analis et perianalis nalazimo ee kod mukaraca, a najei razlozi su: oboljenje rektuma, parazitoza, metabolike bolesti, preosjetljivost na alergene koji su dospjeli alimentamim putem ili spolja (npr. razne boje iz odjee, deterdent, toaletni papir), a moe biti i odraz reflektome reakcije kod oboljenja urogenitalnog aparata. Pruritus vulvae je simptom nekog oboljenja. Svrbe je stalan, najjai preko noi i dovodi do nesanice i pravih neurasteninih stanja. Pruritus vulve moe biti ezgogenog i endogenog porijekla. Najei egzogeni uzronici su vaginalne infekcije (colpitis) izazvane bakterijama, kandidom albikans, trihomonasom, oksiurama koje dospijevaju iz mara, ponekad i stidne vai. Endogeni uzronici pruritusa vulve veoma su raznoliki. Pruritus vulve moe da bude simptom bolesti unutranjih spolnih organa, bolesti Git-a, jetre (naroito ako ga prati ikterus), bubrega sa znacima uremije, poremeajima metabolizma, leukemije, pemiciozne anemije, hormonalne disfunkcije (manjak estrogenih hormona), bolesti ivanog sistema i jedan od prvih znakova diabetesa mellitusa. Terapija pruritusa. Etioloka!!! to nije lako s obzirom na etiologiju pruritusa. Kod generaliziranog pruritusa, ako smo iskljuili sve organske etioloke momente, blagotvorno djeluju sedativi. Chlorpromazin Largactil drugi. Barbiturate treba izbjegavati jer oni mogu da pojaaju svrbe. Lokalno moemo dati blage kupke u kamilici ili hrastovoj kori, zatim miksturu agitandu, kao i masti ili alkohole s anestezinom koji, naalost, izaziva senzibilizaciju koe. Kod promjene lokalnih antipruritika u alkoholu treba voditi rauna da alkohol isuuje kou, a to, samo po sebi moe da pojaa pruritus. Kod lokaliziranog pruritusa vulve i anusa treba tragati za etiolokim agensima koji izazivaju pruritus i provesti etioloku terapiju. Ukoliko je pruritus vulve posljedica hormonalne disfunkcije, terapija se provodi sa 10 mg estradiola im. jednom nedjeljno, odnosno 2 puta nedjeljno po 5 mg. Kao krajnja mogunost, kada zakau svi pokuaji etioloke i simptomatske terapije, moe se prmijeniti operativno odstranjivanje, odnosno vulvektomija.

137

BOLESTI ADNEKSA KOE


1. BOLESTI LIJEZDA LOJNICA
Lojne lijezde su holokrine acinozne lijezde krukastog oblika, iji se izvodni kanal otvara u folikulami kanal. Koa je veoma bogata lojnim lijezdama. Smatra se da ih ima oko 300.000. One lue loj koji potpomae elastinosti koe, a spreavajui naglo isparavanje vode, loj titi organizam od naglog gubitka toplote. Najvei broj lojnih lijezda nalazi se na koi kapilicijuma, lica, na granici lica i kapilicijuma, retroaurikulamo, presternalno i interskapulamo. Lojnim lijezdama bogate su i regije genitala. Funkcija lojnih lijezda regulisana je vegetativnim nervnim sistemom, polnim hormonima i gonadotropnim hormonom hipofize. Hrana bogata mastima, jaki zaini, alkohol, kafa, pojaavaju klinike simptome seboreje (diseboreje). Izraz dysseborrhoea ili seborrhoea podrazumijeva kvantitativne i kvalitativne promjene u izluivanju loja. Seboroini dermatitis je upala koe koja nastaje kao posljedica pojaanog luenja lojnih lijezda, jer je sebum sam po sebi iritativan (naroito slobodne masne kiseline). Seboroini dermatitis moe da nastane kod tek roenih beba, kod djece i kod odraslih.

1.1.Dermatitis dysseborrhoica neonatorum et infantum (Tjemenjaa)


Dermatitis seboroine prirode najranijeg ivotnog uzrasta odlikuje se svojim specifinostima, kako po toku bolesti, tako i po predilekcionim mjestima. Njegova Klinicka slika uslovljena je biolokim karakteristikama koe tog ivotnog perioda, a to je sklonost eksudaciji. Etiologija Poremeaj lojnih lijezda provociranje djelovanjem androgenih hormona, najee u prva tri mjeseca ivota koje je dijete pasivno dobilo od majke. U kasnijem toku obojenje podrava ga neadekvatna prehrana: manjak vitamina i viak masti u ishrani. Klinicka slika Odmah po roenju ili neto kasnije. Obino u prva tri mjeseca ivota. Predileciona mjesta su kapilicijum i intertriginozni predjeli. Na eritematoznoj koi kapilicijuma nalaze se naslage ukastih, masnih ljusaka, ispod kojih koa ubrzo poinje da kvasi (narodni naziv je tjemenjaa). Kod dojeneta ne dijagnosticiramo seboroini dermatitis bez afekcije kapilicijuma. Istovremeno na koi lica, naroito u predjelu obrva, na koi intertriginoznih predjela, naroiti ingvinalno i glutealno, koa je zacrvenjena, edematozna, sa mjestiminim naslagama ukastih ljuskica. Na tim predjelima naroito esto dolazi do madidacija i sekundame superinfekcije bakterijama i gljivama (kandidom albikans). Promjene NE SVRBE, toje veoma vano u diferencijalnoj dijagnozi prema neurodermitisu. Seboroini dermatitis novorodenadi i male djece, pod uticajem terapije povlai se ali esto recidivira do navrene druge godine ivota, kada nastaje aseboroina faza. U pubertetu, veoma esto, ponovo se javlja seboroini dermatilis. Nekada ve u samom poetku moe prei u najteu formu oboljenja, generalizovanosti seboroini dermatitis, tzv. erythrodermia desquamativa Leiner. Diferencijalna dijagnoza. Vemix caseosa: ve na roenju itava koa novorodeneta prekrivena je bjeliastoukastim naslagama koje su sekret lojnih lijezda i deskvamirani epidermis sa languo dlaicama. Obino iezava nakon par dana. Ipak je najvanija diferencijalna dijagnoza prema neurodermitisu koji se javlja nakon navrenog treeg mjeseca, a promjene jako svrbe. Acne neonatorum su retencione ciste nastale kao posljedica poveanog luenja loja pod

138

uticajem majinih hormona (kao i vernix caseosa). To su bjeliaste papulice na koi lica koje spontano iezavaju. Terapija Dovoljna je samo lokalna terapija. Za smirenje upale eksudacije primjenjuju se oblozi 3% acidi borici a u uz izvjesne mjere opreza u ovom dobnom uzrastu. Ne primjenjivati je istovremeno na velike povrine koe zbog mogunosti resorpcije i toksinih efekata. Umjesto nje mogu se primijeniti oblozi od kamilice i kupke u blagom rastvoru hipermangana. Kako se ovakva koa lako superinficira bakterijama i gljivicama, naroito ingivinalno i glutealno, primjenjuje se 2% gencijana u vodenoj otopini. Kada se eksudacija smiri moe se primijeniti 5% sumpor u miksturi agitandi. Kada su promjene sasvim suve, moe se primijeniti antiinflamatoma terapija 2,5% ung. Hydrocortison, 1-2 puta dnevno, ali ne due od sedam dana. ERYTHRODERMIA DESQUAMATIVA LEINER Najtea forma seboroinog dermatitisa male djece, naroito dojenadi. Nastaje diseminacijom i konfluencijom arita seboroinog dermatitisa. Primarna arita oboljenja su na glavi, obrazima i intertriginoznim mjestima, osobito ingvinalno i genitofemoralno. Koa je svijetlocrvene boje, edematozna, mjestimino pokrivena ukastobjeliastim ljuskicama. arita oboljele koe brzo se ire u okolinu i meusobno konfluiraju. Takvo stanje generalizacije promjena na koi, praenoje vrlo esto tekim optim stanjem: visoka temperatura, prolivi, povraanje i postoji velika opasnost od dehidratacije djeteta. Na takvoj koi uvijek prisutna superinfekcija bakterijska i gljivina, naroito kandidom albikans. Ovakvo dijete potrebno je uputiti u bolnicu. Terapija OPTA TERAPIJA. Provodi se IM penicilina, a proljev i povraanje i mjere rehidratacije provode se prema uputstvima pedijatrijskih naela. LOKALNA TERAPIJA. Ista je kao kod seboroinog dermatitisa.

1.2. Dermatitis dysseborrhoica (seborrhoica) adultorum


To je hronina, povrna upala koe seboroinog predjela koju karakterie samo omeeno crvenilo koe sa ukastim ljuskicama. Najee su zahvaeni slijedei dijelovi koe: koa kapilicijuma, nazolabijalni predio, predio obrva, mentolabijalni sulkus, retroaurikulami predio, presternalna i interskapulama regija, periumbuikalni i perianalni predio, kao i intertriginozni predjeli. U rjedim sluajevima moe da bude zahvaen i prepucijalni prostor. Etiopatogeneza. Poremeaj funkcije lojnih lijezda praen hroninim, povrinskim zapaljenjem koe. Taan uzrok seboroinog dermatitisa nepoznat je, vjerovatnoje pod uticajem genetskih faktora. Prekomjerno i afiziloko luenje loja samo po sebi djeluje iritativno. U zadnje vrijeme sve je vie miljenja da bi Pitvrosporum ovale mogao biti dodatni uzronik upale i deskvamacije, jer on moe da aktivira komplement i uzrokuje upalu. Njegovo prisustvo na seboroinom terenuje sekundarno, kao posljedica patolokog zbivanja koje prua povoljne uslove za njegovo razmnoavanje. Uloga hormonalnih faktora ne moe se zanemariti s obzirom na pojavu bolesti u doba puberteta i iezavanja bolesti u poodmaklim godinama, kao ni uticaj nervnog faktora (vegetativni nervni sistem). Ne samo da hormoni polnih lijezda utiu na funkciju lojnih lijezda (androgeni stimuliraju, a estrogeni inhibiraju). Egzogeni faktori (stres, zamor) kod ovih osoba pogoravaju klinike manifestacije bolesti. Iz didaktikih razloga prvo emo opisati seboreju vlasita i lica, a zatim seboroine manifestacije na ostaloj koi.

139

Dermatitis seborrhoica capillitii (seboreja vlasita)


Veoma esto oboljenje, naroito kod odraslih mukaraca. Klinicka slika Koa kapilicijuma je svijetlocrvene boje s naslagama ljuskica ukastobjeliaste boje. Diseboreja vlasita esto je udruena sa patolokim oroavanjem koje se manifestuje sitnim ljutenjem u obliku peruti (pitvriasis). Ljuske se sastoje od roevine i djelimino od sasuenog sekreta lojnica. Ako postoji samo perutanje vlasita onda je to pityriasis sicca, (od grke rijei pitiron to znai mekinja). a ako je udrueno s masnom (oleoznom) diseborejom ljuske su masne i to je pityriasis steatoides. Pityriasis amiantacea je ekstremni - najjai oblik seboroinog dermatitisa kapilicijuma. itav kosmati dio prekriven je obilnim naslagama ukaste boje koje se kao ovratnici penju uz dlaku, tako da je kosa sljepljena. Ispod postoji kvaenje koe poglavine i esto, zbog sekundame superinfekcije, veoma neprijatan miris. Promjene svrbe. Seboreja kapilicijuma se rijetko javlja izolovano. Najee istovremeno nalazimo crvenilo i ukasto lamelozno ljutenje u predjelu obrva i na rubu vlasita prema licu (to je tzv. corona seborrhoica). I koa u predjelu nazolabijalnih brazda, koa regio mentum kao i rubova onih kapaka (blefaritis) istih je karakteristika. Prije ili poslije, naravno ako za to postoji genetska predispozicija, seboreji kapilicijuma mukaraca pridrui se ispadanje kose: alopecia seborrhoica DD: psoriasis vulgaris (bez istovremeno prisutnih psorijatinih lezija na drugim dijelovima tijela, na osnovu samo klinikog pregleda, teko ju je odvojiti). Povrne dermatofitije vlasita iskljuuju se na osnovu nalaza nativnog preparata i kulture na gljivice. TERAPIJA je dugotrajna uz este ljekarske kontrole. U terapiji dobar efekat ima salicil-rezorcin alkohol, zatim sumporr-ezorcin alkohol, bijeli ivin precipitat ili fluocinolon (Synalar gel). Dobar terapijski uspjeh postie se lokalnom primjenom ketokonazola, a kod naroito tekih sluajeva dolazi u obzir i sistemna primjena.

Seboroine manifestacije odraslih na ostaloj koi


Bolesti poinje sitnim, ukastocrvenim, perifolikulamo smjetenim mrljicama, koje se periferno ire i konfluiraju. Povrina je prekrivena sitnim ukastim ljuskicama. Nastaju promjene razliite po obliku, ali sve karakterie jasna omeenost od ostale koe, ukastocrvena, malo edematozna koa sa sitnim ukastim ljuskicama i tendencija da centralno nastaje postepena regresija (boja arita postepeno blijedi), a periferno se ire. Svrbe je uvijek prisutan ali slabijeg intenziteta u odnosu na svrbe seboreje kapilicijuma. Predilekciona mjesta su koa presternalne regije, periumbilikalno, interskapularno, genitokruralno, retroaurikularno eritodermije naroito kod starijih osoba. Rjee se javlja u formi diseminiranog makuloznog egzantema, naroito zimi zbog noenja tople vunene odjee. Oboljenje je stepenovano prema klinikoj slici, pa se na osnovu toga razlikuje nekoliko klinikih oblika: dermatitis seborrhoica pityriasiformis, psoriasiformis, petaloides (oblik podsjea na listove biljke), figurata ili geographica. FLEKSURALNI OBLIK seboroinog dermatitisa zahvata velike pregibe, submamarnu regiju i umbilikus, kao i retroaurikularnu regiju. To je Klinicka slika intertriginoznog dermatilisa svijetlocrvene boje koe sa kvaenjem i krustama. Perigenitalni predio je u ovakvim sluajevima uvijek zahvaen. Redovni pratilac ovog oblika je bakterijska i gljivina superinfekcija. 140

Seboroine manifestacije na koi praene su seboroinim manifestacijama kapilicijuma i lica. HISTOPATOLOKA SLIKA. Podsjea na histopatoloku sliku psorijaze, a razlikuje se od nje prisustvom spongioze u epidermu kod seboroinog dermatitisa. DD: vulgarna psorijaza (psorijatine lezije su otro omedene prema okolnoj koi, ljuske su suhe, srebrnobijele boje, vrsto prijanjaju uz podlogu, dok su ljuske kod seboroinog dermatitisa na dodir vie masne, ukaste ili ukastosmee boje, lake se odvajaju od podloge). Ako su lezije seboroinog dermatitisa lokalizovane na trupu diferencijalna dijagnoza prema pitirijazis rozei i tinei korporis moe biti oteana. Kod seboroinog dermatitisa nedostaje primami kotiledon i oboljenje recidivira. Kod tinee korporis nativni preparat i kultura na gljivice (dermatofite) pozitivni su. Intertriginozno lokalizovane oblike seboroinog dermatitisa treba razlikovati od intertriginoznog oblika kandidijaze. Diferencijalna dijagnoza teaje tim vie to se na seboroini dermatitis intertriginoznih podruja sekundarno nadovee infekcija kandidom albikans. Ne treba izgubiti iz vida injenicu da seboroini dermatitis moe da prati neke opte bolesti, kao to su parkinsonizam, endokrini poremeaji, neki oblici mentalne retardaeije, poremeaj rada nadbubrenih lijezda i gonada. TERAPIJA. U optoj terapiji primjenjuju se trankvilizatori, vitamini, naroito B. Lokalna terapija provodi se sumpornom miksturom i katranskim preparatima. Kod vlanih, intertriginoznih oblika dobar efekat postie se bojama (2% gencijana violet). U lokalnoj terapiji seboroinog dermatitisa vanoje djelovati na superinfekciju. Ta terapija analogna je terapiji odgovarajuih dermatoza. Naslage ljusaka s oboljele koe odstranjuju se 5% salicilom u vazelinu. Fizikalna terapija takode moe biti od koristi - promjene na koi dobro reaguju na UV-svjetlo.

2. ACNE VULGARIS
Acne vulgaris, jedna od najeih dermatoa mlaih osoba, su bolest veoma kompleksne etiopatogeneze. 70-80% mladih osoba, prije svega adolesecnata, boluje od ove bolesti. Oboljenje se javlja podjednako i kod mukaraca i kod ena, a kliniki se manifestuje u veoma raznim oblicima. Etiopatogeneza Bolest su lojnih lijezda, tj. pilosebacealnog aparata s obzirom na injenicu da se lojne lijezde prazne u gornji dio folikula dlake. One su idiodispozicionalno oboljenje. Genetski uticaj ogleda se u pojaanoj osjetljivosti receptora sebacealnih lijezda na androgene stimuluse. Vjerovatno je u pitanju poseban enzimski sistem koji u samom tkivu pretvara androgene prekurzore nadbubrenog porijekla, u manjoj mjeri ovarijalnog i testikularnog, u visoko aktivni metabolit dihidrotestosteron koji direktno stimulie sekreciju lojne lijezde. Promjene su, dakle, samo u kvantitetu, a ne u kvalitetu izluenog sebuma. Kod ovih bolesnika takode ne postoji poveana produkcija androgena (nivo androgena je normalan). Poveana osjetljivost receptora za androgene hormone postoji ne samo na elijama lojne lijezde ve i na elijama izvodnog, pilosebacealnog kanala. Pod uticajem androgenih hormona deavaju se dvije, u nastanku akni bitne promjene: 1. POVEANE PRODUKCIJE LOJA 2. OSTIOFOLIKULARNE KERATOZE. Kao posljedica toga stvara se KOMEDON, keratotini ep koji onemoguava normalno pranjenje loja na povrinu koe. Komedoni nastaju zbog ubrzanog stvaranja ronatih elija u gornjem dijelu folikula i zbog njihove jae meusobne povezanosti, to oteava njihovo istiskivanje prema povrini.

141

Trei vaan momenat u nastanku akni je Propionbacterium (Pr.), anaerobni bacil, koji ivi kao saprofit u infundibulumu folikula. On je znatno brojno povean kod osoba s aknama ve od doba puberteta. Od tri tipa ove bakterije (Propionbacterium acnes, granulosum i parvum ranije su nazivani Corynebacterium acnes tip I, II, i III) Pr. granulosum ima najizraeniju fermentnu aktivnost. Njegovi enzimi imaju lipolitiku i proteolitiku aktivnost. Enzim lipaza cijepa loj na trigliceride i slobodne masne kiseline koje iritiraju zidove infundbibuluma, tako da imaju znaajnu ulogu u patogenezi vulgarnih akni. Drugi enzimi (amilaze, proteaze i hijaluronidaza) izazivaju perifolikularnu inflamaciju, kao i prostaglandinima sline supstance koje takoe potiu od propionbakterijuma. Propionbacterium acnes ima pozitivno leukotaktino dejstvo, a ima i imunogena svojstva pa dolazi do pokretanja aktivacije komplementa altemativnim putem. U toku ovih procesa nastaju promjene koje se kliniki manifestuju kao papule. U daljem toku inflamatomog procesa dolazi do destrukcije epitala infundibuluma i nastaje intrafolikulami apsces. Kliniki se te promjene manifestuju kao papulo-pustula i pustula. U daljem toku dolazi do razaranja komedona, a keratin i dlake ulaze u derm i sa neutrofilnim infiltratom u okolini stvara se granulom stranog tijela. Kliniki se ove promjene manifestuju nodusom. Mada su vulgarne akne genetski uslovljene, ne radi se o pojednostavljenom modusu nasljedivanja ve prije o poligenom nainu nasljedivanja. Klinicka slika Oboljenje obino poinje neinflamatomim lezijama (komedoni) a zatim slijede inflamatome lezije: papule, papulopustule, nodusi i ciste. 1. Komedoni se kliniki manifcstuju kao cme takice smjetene folikularno, a predstavljaju zatvorena pilosebacealna ua nastala ostiofolikularnom keratozom. Crna boja posljedicaje oksidacije keratina. 2. Dalji stadij u razvoju aknije formiranje papula svijetlocrvene boje. U poetku su veliine glavice pribadae, a kasnije imaju veliinu zrna bibera i uvijek su smjetene folikularno. 3. Dalji stadij u razvoju je pustula, a prelazni oblik, papula sa gnojnim vrhom, je papulopustula. 4. Kako inflamacija napreduje stvaraju se nodusi, pa ak i potkoni apscesi i flegmone. Lezije su mnogobrojne. Kod nekih bolesnika lokalizovne su samo na koi lica, medutim, kod teih oblika, zahvataju kou leda, naroito proksimalnu polovinu, presternalni predio, kou ramena i gornje treine nadlaktice. Teki oblici vulgamih akni povezani su sa kariotipom XYY. Klinicka slika vulgarnih akni, dakle, stepenovanaje prema opsenosti patolokog procesa, pa na osnovu toga razlikujemo: acne comedonica (kada u klinikoj slici dominiraju komedoni), acne papulosa, acne papulo-pustulosa, acne pustulosa, acne nodosa, acne conglobata et abscendes. Prva tri oblika: a. comedonica, papulosa i papulo-pustulosa, obino za sobom ne ostavljaju oiljke, dok ostali oblici ostavljaju oiljke, koji bolesnike, naroito ako su na licu, dovode do oajanja. Vanjski faktori u manjoj ili veoj mjeri, mogu da djeluju na tok akni. Vlaga u tropima doprinosi razvoju tekih oblika akni. I psihiki faktori mogu dovesti do pogoranja akni. Prisustvo akni, s druge strane, stvara kod oboljelih psihiku tenziju koja povratnim putem izaziva jau napetost i pogoranje akni. UV-zrake i suneva svjetlost, nakon kretkotrajnog izlaganja imaju blagotvorni efekat zbog isuenja koe, ali due izlaganje dovodi do pogoranja jer izaziva hiperkeratozu folikularnog ua i dovodi do sebostaze. S obzirom na etiologiju i patogenezu, osim ve opisanih akni (endogeno uslovljenih akni), akne mogu da se razviju u toku uzimanja nekih lijekova i to su takozvane AKNEIFORMNE

142

koje mogu da nastanu u toku uzimanja tuberkulostatika (hidrazida izonikotinske kiseline), u toku uzimanja oralnih kontraceptiva, ako njihova gestagena komponenta sadri derivat s androgenim djelovanjem, zatim u toku uzimanja antiepileptika koji djeluju na folikul, vjerovatno putem androgena, zatim neki psinofarmaci koji djeluju na folikul putem vegetativnog i endokrinog sistema, i na kraju, ne smijemo zaboraviti da akneiformne erupcije mogu nastati u toku kortikosteroidne terapije, jer kortikosteroidi uzrokuju nekrozu folikularnog epitela to dovodi do inflamatornih promjena koje se kliniki manifestuju kao folikulamo smjetene papule.
PROMJENE

EGZOGENE AKNE Nastaju kod radnika zaposlenih u mainskoj industriji. To su acne oleica koje izazivaju teka mainska ulja i iskljuivo su lokalizovane na mjestima kontakta, a to je koa podlaktica i natkoljenica jer su te regije najizloenije dejstvu mainskih ulja. Ove akne, kao i akne koje se javljaju kod radnika zaposlenih uproizvodnji katrana spadaju uprofesionalne bolesti. Akne se mogujaviti i u toku lokalne terapije sa katranima, zatim nakon mazanja nekim pomadama koje sadre briljantnin, zatim u toku rada sa voskom i parafinom. Ove akne javljaju se u svim dobnim uzrastima, ak i u starosti. DD Rozacea (vazodilatatorna angiopatija sa cirkulatornim smetnjama u terminalnom krvotoku) javlja se kasnije, ee obolijevaju ene. Papule i papulo-pustule imaju nefolikularni smjetaj, a javljaju se ne samo na koi lica ve i na koi onih kapaka. Diferencijalno-dijagnostiki dolazi u obzir i perioralni deramtitis. Terapija vulgarnih akni. Lijeenjeje individualno razliito. Napominjemo da ne samo da treba lijeiti akne nego i jaati samopouzdanje bolesnika (psihoterapijski i medikamentozno), to, uostalom, vai i za druge hronine bolesti, na primjer za psorijazu. Savremena terapija akni, da bi bila svrsishodna, mora da ima: sebostazni (smanjivanje stvaranja loja), komedolitiki i bakteriostatski efekat. Potreban je briljiv izbor i kombinacija vie metoda, to ovisi o klinikoj slici. Pacijentima je potrebno objasniti da terapija akni zahtijeva dosta vremena, strpljivost i upomost. Terapija vulgarnih akni dijeli se na optu, lokalnu i higijensko-dijetetske mjere. Opta terapija. Antibiotik per os primjenjujemo kod svih oblika acne vulgaris (a.v.) osim kod a. comedonica. Lijek izbora su tetraciklini: Geomycin caps, a 250 mg per os 4x1 caps. pola sata prije jela. Geomycin se selektivno nakuplja u lojnim lijezdama i razvija bakteriostatino dejstvo na Propionbacterium acnes inhibirajui dejstvo njegovih enzima, u prvom redu lipolitikih enzima. On takode inhibira leukotaksu i tako ispoljavaju svoje antiinflamatorno dejstvo. Prije poetka terapije treba iskljuiti postojanje poremeaja funkcije jetre i bubrega. Kako je ova antibiotska terapija dugotrajna potrebnoje kontrolisati kandidu u gastrointestinalnom traktu. Kada prestanu da sejavljaju nove papule, a postojee ve regrediraju, doza lijeka se sniava na 3x1 caps, dnevno, zatim 2x1 caps., a zatim doza odravanja: 1 caps. dnevno i kroz dui vremenski period. Ako pacijent ne podnosi Geomycin, moe se ordinirati Erytromicin caps. ili Lincocin caps. (ima odlino dejstvo, ali eslo izaziva gastrointestinalne smetnje). Dok pacijent uzima tetracikline ne treba da se izlae suncu, jer tetraciklini ine kou osjetljivom na sunce. Kontraindicirani su u toku trudnoe. Osim antibiotika ordiniraju se sedativi: Librium ili Melleril. Fenobarbilon ne davati jer on pogorava akne. Ako se jave suicidalne ideje kod oboljelog, potrebanje dalji nadzor psihijatra. Kod tekih oblika akni, iskljuivo u bolnikim ustanovama, moe da se primijeni antiandrogen: Cyproteiron tbl., a 100 mg. Sintetski preparatje Androcur. On ne djeluje specifino samo na lojnice ve na sve receptore za androgene, i zbog toga se ne primjenjuje u lijeenju mukaraca jer dovodi do feminizacije. Najnovija terapija tekih oblika akni provodi se retinoidom iji je fabriki naziv Roaccutane. To je sintetski derivat kiseline vitamina A; zapravo to je 13-cis retinoine kiseline, 143

stereoizomer vitamina A sa generikim imenom izolretinoin. Sintetski retinoidi imaju selektivno djelovanje na kou bez toksinih nuspojava hipervitaminoze A. Izotretinoin ima selektivan uinak na lojnice smanjenjem proizvodnje loja i do 90%. Histoloki se nakon njegove primjene nae atrofija lojne lijezde. Taj uinak je djelimino reverzibilan. Naenoje da smanjuje i broj propionbakterium aknes i broj G- mikroorganizama. On takode smanjuje keratinizaciju folikularnog ua, inhibira leukotaksu i inhibira sintezu prostaglandina. Poetna toza lijeka je 0,5 mg/kg na dan. Doza se postepeno sniava. Meu biohemijskim nuspojavima zapaenaje prolazna trigliceridermija. Izotretinoin je teratogen paje zato potrebno provoditi puzdanu kontracepciju godinu dana nakon uzimanja ovog lijeka. Nepoeljne pojave su u neposrednoj ovisnosti od doze lijeka, a ukljuuju suhou sluznica, heilitis i konjunktivitis. One obino iezavaju kada se doza lijeka snizi. Lokalna terapija vulgarnih akni primjenjuje se istovremeno uz optu terapiju. I lokalna terapija treba da djeluje kauzalno, to znai Klinicka slika diktira i lokalnu terapiju. Kod neupalnih akni, ijom klinikom slikom dominiraju komedoni, najee primjenjujemo Benzoyl peroxid, a gotov preparat nosi naziv Antopar gel 5% i 10%. Antopar se aplicira jednom dnevno, uvee, nakon pranja lica toplom vodom i blagim sapunom. Poinjemo uvijek sa manjom koncentracijom. Benzoil peroksid djeluje kao keratolitik, smanjuje koliinu lipida i slobodnih masnih kiselina (dakle sebostazno) i bakteriostatski na Propionbacterium. U toku primjene ovog lijeka moe da se javi crvenilo i ljutenje koe u neto jaoj mjeri nego to je poeljno. Tada je potrebno napraviti pauzu 1-2 dana i sa timjedno ili dvodnevnim pauzama, nastaviti dalje lijeenje. Meutim, akoje crvenilo dosta jako, trecba imati na umu daje benzoil-peroksid istovremeno i potentan alergen i u tim sluajevima, ako dokaemo epikutanim teslom pozitivnu ekcemsku reakciju, terapiju treba obustaviti. Lijeenje se olakava i ubrzava primjenom fizikalne terapije koja se uglavnom sastoji od manuelne ili instrumentalne ekspresije prisutnih komedona. Za terapiju upalnih oblika vulgarnih akni danas na raspolaganju imamo nekoliko gotovih preparata. Anasept je kombinaeija benzoilperoksida i mikonazolnitrata koji djeluje antibakterijski na Pr. acnes.Aknostep je preparat s antibiotskom komponentom (eritromicinom), koji je takode pokazao efikasnim u terapiji vulgarnih akni, jer eritromicin djeluje bakteriostatski na Pr. acncs. Primjena kiselina vitamina A u lokalnom lijeenju vulgarnih akni novijeg je datuma. Kiselina vitamina A je sredstvo za ljutenje povrnih slojeva epiderma. Mehanizam djelovanja sastoji se u tome da ubrzava normalnu diobu epidermalnih elija i spreava stvaranje keratina. Upotrebljava se u lijeenju lakih i srednje tekih oblika akni. U poetku se aplicira jednom dnevno, prati se efekat, a onda se moe prei i na aplikaciju dva puta dnevno. Upozoriti pacijenta da lijek ne smije doi na sluznicu oka niti na polusluznicu nosa. Za vrijeme primjene ovog lijeka, lokalno se ne primjenjuje nijedan drugi lijek. Normalne nuspojave u toku lijeenja su znaci blagog dermatitisa: crvenilo koe, peckanje i ljutenje. Na taj se nain odbacuje oroale elije i stvoreni komedoni ime se omoguuje normalno luenje loja na povrinu koe. Djelovanje kiseline vitamina A protiv stvaranja komedona jedno je od njenih najzapaenijih djelovanja, jer ostiofolikulama hiperkeratoza i stvaranje komedona jedna su od kljunih taaka u etiopatogenezi vulgamih akni. Gotovi preparati koji se nalaze na naem tritu su Aknoten i VitacidA. U terapiji vulgamih akni jo uvijek se upotrebljava i stari lijek 5% sumpor u miksturi, mada je poznato da sumpor ima komedogeno dejstvo. Na kraju emo se kratko osvrnuti na najnoviju lokalnu terapiju vulgarnih akni, iji je cilj da se antibiotici per os zamijene lokalnom primjenom antibiotika na same lezije. Osim preparata eritromicina, koji smo ve pomenuli, ovdje emo pomenuti lokalnu terapiju sa Klindamycmom, jer su dobiveni rezultati te terapije bolji od opte terapije klindamicinom, a 144

da ne pominjemo kolika je to prednost u odnosu na optu terapiju s obzirom na nuspojave koje za sobom povlai opta antibiotska terapija. Klindamicin se primjenjuje u 1% otopini iju proskripciju dajemo: Rp/Klindamycin chloridi 0,6 Propilen glycoli 6,0 Aethanoli dil. 42,0 Aquae bidestil. 12,0 M.F.S. D.S. Spolja, 2x dnevno. to se tie lokalne terapije antiandrogenima, 3% suspenzijom Spirinolactona (Aldactone) elimo napomenuti da je njegova primjena iskljuivo bolnika, ograniena na osobe enskog pola, sa pojavom postpubertalnih akni i postojanjem hirzutizma (pojaane dlakavosti). Higijensko-dijetetski reim regulie nain ivota i ishrane. Dijetalni reim ishrane nalae ne uzimati okoladu, masna jela, masne sireve, orahe, morske ribe, koje sadre dosta joda, (jod djeluje keratogeno). Ishrana treba da je bogata bjelanevinama, vitaminima i povrem. Hirurki tretman vulgarnih akni Oiljei od akni koji nastaju zbog nepravilnog ili nedovoljnog lijeenja akni, znaajno su kozmetsko oteenje praeno psihikim poremeajima. Runi oiljei mogu se lijeiti dermabrazijom koja daje veoma dobre rezultate. DD: rozacea, perioralni dermatitis, papulone-krotini tuberkulid.

Dermatitis perioralis
DD prema vulgarnim aknama pomenuli smo, izmedu ostalog, perioralni dermatitis koji emo ovdje opisati. Perioralni dermatitis nije uvijek lokalizovan strogo perioralno, ve moe da se proiri i na kou obraza, u okolinu oiju, a rjea lokalizacija mu je koa ela. Kao najei etioloki faktor navodi se lokalna kortikosteroidna terapija aplicirana due vremena, uzimanje kontraceptiva, a vanjski provocirajui faktori su infekcija kandidom albikans, razliiti mehaniki, hemijski i aktiniki podraaji. Klinicka slika Koa je svijetlocrvene boje, sa teleangiektazijama (ako je prethodila terapija sa kortikosteroidima) i nefolikulamo smjetenim papulama i papulo-pustulama. Te promjene praene su subjektivnim osjeajem arenja i peenja, a osim toga bolesniku smetaju i s estetske strane. Znatno ee se susree kod osoba enskog pola. Terapija. Pronai i odstraniti uzronu noksu. Dalja terapija mora da bude veoma oprezno provodena. Primjenjuju se oblozi od kamilice ili 3% acidi borici, a uvee mikstura agitanda. Preko dana mogu da se primijene kreme sa protektivnim dejstvom: ung. Panthenol, Borogal ili indiferentne podloge npr. Veriderm. Upozoriti bolesnicu da je za smirenje procesa potreban dui vremenski period.

3. ROSACEA
Etiopatogeneza. Hronina, recidivirajua dermatoza, nepoznate etiologije. Smatra se da bolest nastaje kao posljedica cirkulatomih smetnji u terminalnom krvotoku, odnosno da je to vazodilatatoma angiopatija. esto se dovodi u vezu sa poremeenom funkcijom jetre, anaciditetom eluca, hormonalnim poremeajima, sa nekim fokusima u organizmu, a kod 20% bolesnika moe se iz proirenih folikularnih ua izolovati Demodex folliculorum, crvoliki akarus, pa ima

145

tumaenje da preosjetljivost na njegove alergene i produkte moe biti razlog za stvaranje granuloma stranog tijela na oboljelim mjestima. Klinicka slika Obolijevaju osobe starije ivotne dobi, neto ee ene kod kojih bolest obino poinje u menopauzi. Oboljenje se lokalizuje na seboroinim dijelovima koe lica i ela, ali, za razliku od akni, zahvata i kou onih kapaka. Koa je u poetku difuzno crvena sa brojnim teleangiektazijama, folikularna ua su proirena, a onda se stvaraju papule, papulopustule, koje mogu imati ekstrafolikularnu lokalizaciju, a u najteoj fazi i nodusi. Nodusi smjeteni na koi lica deformiu nos pa lii na gomolj tzv. rhinophyma. Hladnoa, toplota, pa i neki medikamenti pojaavaju crvenilo, a subjektivno osim estetskih smetnji bolesnici se tue na svrbe i peenje koe. DD: vulgarne akne, pri emu je vana dob obolijevanja, nefolikulamo smjetene papule i papulo-pustule, te lokalizacija na koi onih kapaka. esto je kod rozaceje prisutan konjunktivitis, a nerijetko se razvije i keratitis. HISTOPATOLOKA SLIKA. U dermu, osim dilatiranih kapilara, nalazimo umnoene lojne lijezde, a u kasnijim stadijumima upalne infiltrate oko krvnih i limfnih sudova koji ponekad mogu imati tuberkuloidnu strukturu. Terapija. Provodi se simptomatska terapija jer do danas, kako nije pronaen taan uzrok rozaceje, ne postoji ni etioloka terapija. Terapija rozaceje raznolika je. Provodi se kombinacijom opte i lokalne simptomatske terapije. Opta terapija provodi se tetraciklinima, najee geomicinom u poetnoj dozi 4x250 mg dnevno. Mehanizam dejstva tetraciklina kod rozaceje ni do danas nije potpuno utvren, ali je injenica da oni imaju izrazit afinitet prema upalno primijenjenoj koi gdje ispoljavaju antiinflamatomi efekat. Kada nastupi faza klinikog smirivanja promjena na koi, doza geomicina se sniava svake nedjelje za 250 mg dok se ne dode do dnevne doze od 250 mg (jedna kapsula dnevno). Na toj dozi odravanja moe se ostati dui vremenski period bez opasnosti od nepoeljnih efekata. Ne smijemo zaboraviti upozoriti bolesnika da, dok uzima ovaj lijek, izbjegava izlaganje suncu. Ako se ne postigne dobar terapijski efekat sa tetraciklinima, moe se primijeniti metronidazol (Orvagyl tbl. a 250 mg). Poetna doza su dvije tablete dnevno u trajanju od mjesec dana. Naredni mjesec doza se sputa zajednu tabletu dnevno, a trei mjesec primjenjuje se 1 tbl. svaki drugi dan. Do saznanja da metronidazol moe da se primijeni u terapiji rozaceje dolo se iskustvom. Mehanizam dejstva metronidazola u terapiji rozaceje bazira se na njegovom antiinflamatornom dejstvu jer smanjuje migraciju i kapacitet fagocitoze leukocita, a mogue je da dovodi i do inhibicije izvjesnih kasnih reakcija preosjetljivosti. Osim toga ispoljava antiparazitamo dejstvo na Demodex folliculorum i antibakterijsko dejstvo na anaerobne bakterije. U najteim sluajevima rozaceje dolazi u obzir lijeenje 13-cis retinoinom kiselinom, odnosno Roaccutanom. On smanjuje lojnice, izaziva ljutenje koe i inhibira upalne procese. Vrijeme potrebno za izljeenje i kod primjene ove terapije dugo je, ali ipak kree u odnosu na dva prethodna naina lijeenja. Potpuna remisija postie se za dva mjeseca. Vitamine grupe B ne treba primjenjivati u terapiji rozaceje jer mogu dovesti do nastanka akneiformnih promjena. Lokalna terapija provodi se veoma oprezno. Primjenjuje se 1 % otopina klindamicina (vidjeti tcrapiju akni); 0,5-2% eritromicin u miksturi agitandi. 1% krema otopina klindamicina (vidjeti terapiju akni);. 1% krema metronidazola takode ima povoljan efekat. U najakutnijoj fazi mogu se primijeniti oblozi 3% borne kiscline. Kortikosteroidni preparati su kontraindiciranijer, oni, ako se primjenjuju na koi lica, mogu dovesti dojatrogene rozacije

146

(rosacea steroidica).

4. BOLESTI LJEZDA ZNOJNICA


U koi postoje dvije vrste znojnih lijezda: ekrine i apokrine. Ekrine znojne lijezde najbrojnije su na dlanovima, tabanima i elu. One imaju vanu ulogu u termoregulaciji. Apokrine znoje lijezde kod ovjeka su rudimentarne. U veem broju nalaze se u aksilarnom predjelu, perigenitalno, perianalno i periumbilikalno. Funkcija im poinje tek u pubertetu pa se zbog toga nazivaju i seksualnim lijezdama. Njihov sekret daje specifian miris svakoj osobi. Bolesti ekrinih znojnih lijezda

4.1 Hiperhidroza (hyperhidrosis)


To je funkcionalni poremeaj ekrinih lijezda, a karakterie ga poveano luenje znoja. To se i fizioloki deava kod poveane spoljne temperature, napornog rada, a patoloki kod nekih endokrinih bolesti, najee kod hipertireoze i eerne bolesti. Kod nekih osoba pojaano luenje znoja na tabanima praeno je neugodnim mirisom (bromhidroza). Ova lokalna hiperhidroza zahtijeva, uz svakodnevne temeljno provedene higijenske mjere i adekvatnu obuu (izbjegavati gumu i plastiku) kupke u hipermanganu, a zatim 5-10% otopinu formalina u alkoholu ili slijedei posipi: Rp/Natrii bacarbonici 20,0 Talci veneti ad 100,0 D.S. Spolja Rp/Urotropini 60,0 Zinci oxydi Talci veneti aa 125,0 Glycerini 50,0 Aquae dest. ad 340,0 D.S. Spolja

Miliaria crystalina (sudamina)


esto se javlja zbog poveane tjelesne ili vanjske temperature ili usljed pretoplog oblaenja kod male djece. Nastaje kao posljedica zaepljenja izvodnih kanala znojnih lijezda u ronatom sloju. Nastaje RETENCIJA ZNOJA, to se kliniki manifestuje brojnim sitnim mjehuriima veliine glavice pribadae na trupu i elu. Terapija. Otkloniti provocirajue momente, a lokalno talk cink puder: Rp/Zinci oxydi, Talci veneti aa ad 50 (ili 100,0, ovisno od toga na koliku povrinu ga primjenjujemo).

Miliaria rubra
Nastaje pod istim uslovima kao i miliaria kristalina. Naroito je esta u ljeti. Primamo nastaje opstrukcija izvodnih kanala znojnica u srednjem ili donjem dijelu epidermisa ili u papilarnom dijelu derma. Znoj prolazi u okolnu kou i izaziva upalnu reakciju koju karakterie proirenje krvnih sudova i limfocitarni infiltrat. Kliniki se manifestuje makulama crvene boje koje su u poetku sitne, takaste a zatim se neto proire u okolinu. Osim sitnih mjehuria mogu da se pojave i sitne papulice. Terapija je ista kao i kod miliarije kristaline. Oboljenje znojnih lijezda izazvana piokokama vidjeti u poglavlju "Piodermije".

5. BOLESTI KOSE
Hypertrichosis
Naziv je za prekomjemo razvijenu dlakavost. Moe biti kongenitalna i steena. KONGENITALNA HIPERTRIHOZA moe biti generalizirana po itavom tijelu, a nasljeuje se 147

dominantno, ili je lokalizirana na manja podruja koe, najee u predjelu sakralne kosti gdje nerijetko pokriva spinu bifidu (spina bifida oculta). Kod generalizirane nasljedne hipertrihoze embrionalna dlaka poslije rodenja nije uopte izmijenila svoju generaciju, ve neprekidno raste sve dalje, pa je kosa i dlaka tih ljudi tanka i njena. STEENE HIPERTRIHOZE mogu biti uslovljene poremeajem lijezda s unutranjim luenjem. ee se vide kod ena. Naroito su esto lokalizovane na licu. Ako se hipertrihoza javi na mjestu hroninog podraaja onda je to hypertrichosis irritativa, a javlja se poslije jaeg sunanja, u vezi sa lokalno apliciranim lijekovima: ivine masti, cignolion i lijekovi koji uzrokuju vazodilataciju, ili je uzrokuje dilatacija krvnih sudova kao posljedica oteenja ivaca: hypertriehosis neurotica. Hipertrihoza moe da sejavi i kod nekih visceralnih tumora: carcinom nadbubrega, ovarija, mokrane beike (paraneoplastina hipertrihoza), ili pod uticajem opte primjene nekih lijekova: kortikosteroidi, streptomicin, hidantoin. Za sve steene hipertrihoze karakteristino je da nestaju kada prestane dejstvo faktora koji ih je izazvao. Hipertrihoza kod mukaraca u zrelo doba, dominantno je nasljedna i neovisna je o hormonskom statusu.

Defluvium (effluvium) capillorum ispadanje kose


Ispadanje kose nije identino sa pojmom elavosti, jer ne mora svako ispadanje kose dovesti do elavosti, a, s druge strane, do elavosti moe doi i bez primjetljivog prethodnog ispadanja kose. Ispadanje kose u granicama normalnog izmjenjivanja (defluvium capillorum physiologicum) je postepeno zamjenjivanje starih generacija novim generacijama vlasi. Sasvim je fizioloka pojava i nije znak bolesti. Pojaano sezonsko izmjenjivanje kose u proljee i jesen takoeje fizioloka pojava. Za razumijevanje fiziolokog i patolokog ispadanja kose, potrebnoje poznavati razliite faze kroz koje prolazi svaka dlaka, od momenta nastanka do momenta kada ispadne iz svog folikula. Viegodinji rast (anagena faza) traje 2-6 godina. 85-90% svih dlaka nalazi se u toj fazi. Faza mirovanja ili telogena faza traje 3-4 mjeseca, a u toj fazi normalno se nalazi 5-15% dlaka. Izmeu ove dvije faze je katagena faza. Traje 2-3 nedjelje, a karakteriuje involutivni procesi bulbusa: nestajanje elija na donjem dijelu bulbusa i zadebljanje staklaste ovojnice (to vjerovatno doprinosi odbacivanju kose). Laboratorijska pretraga kojom se utvruje status korijena dlake naziva se TRIHOGRAM. Odbacivanju dlake pomae i istovreni epitelni traak na gornjem dijelu papile vlasi. Dlaku inae okruuju epitelni traak na gornjem dijelu papile vlasi. Dlaku inae orkuuju epitelni slojevi folikula koji su invaginacija epidermisa, a njih okruuje vezivno tkivo. Na dnu folikula dlaka se proiruje u bulbus, u iji uvrnuti kraj ulazi traak vezivnog tkiva sa krvnim sudovima i nervima formirajui papilu dlake. Na sva jaa endogena i egzogena oteenja, kosa reaguje stereotipnim nainom u svom izmjenjivanju. Ako je podraaj preslab, na njega uopte ne reaguje (dlaka reaguje po zakonu "sve ili nita"). Defluvium se dijeli na defluvium egzogenog i defluvium endogenog porijekla. DEFLUVIUM EGZOGENOG PORIJEKLA. Uzrokuju ga razliiti mehaniki faktori koji, djelujui spolja, dovode do skraenje anagene faze i prebrzog izmjenjivanja kose. Dugotrajni pritisak, ili trakcija kose iz kozmetskih razloga (noenje "konjskog repa") dovode do prorjeenja ili potpune elavosti na mjestu dejstva, koje je reverzibilno. To je tzv. alopecia e tractione. RTG-zraenje u terapijskim dozama dovodi do prolaznog defluvija. Hemijska oteenja najee su uzrokovana medikamentima kod lokalne ili interne aplikacije: citostalici, antritrombotina sredstva: Heparin i Dicumarol, otrovi uzeti u svrhu suicida. DEFLUVIJUM ENDOGENOG PORIJEKLA. Obino ima prolazni karakter, jer kada prestane dejstvo nokse koja je dovela do efluvijuma, kosa ponovo poraste. Do prolaznog defluvijuma, razliitog intenziteta, dovode mnoge akutne i hronine zarazne bolesti: grip, tuberkuloza, lues u prvom i drugom stadijumu, tifus ili nezarazne bolesti: prelom kosti, dijabetes, ciroza jetre, anemija, abortus, operativni zahvati i intenzivni psihiki stresovi: jak strah, kampanjsko uenje prije ispita, kao i neka fizioloka stanja: partus, puerperij, laktacija. Isto

148

tako bakterijalna oboljenja kapilicijuma (impetigo, erizipel), virusne bolesti i povrni mikotini procesi kapilicijuma mogu izazvati prolazni defluvijum. Terapija. Etioloka terapija provodi se lijeenjem osnovne bolesti. Opta simptomatska terapija provodi se vitaminima grupe B, naroito B6. Lokalna terapija provodi se primjenom tonizirajuih sredstava koja se utrljavaju u kapilicijum, kao npr. slijedea proskripcija: Rp/Acidi salicylici 5,0 Olei ricini 2,0 Olei lavandulae 1,0 Spiriti vini dil, ad 100,0 D.S. Spolja.

Alopecia (elavost)
Alopecijom nazivamo potpuno ispadanje kose. S obzirom na prognozu mogu biti: reverzibilne, ireverzibilne. Reverzibilne alopecije karakterie ponovni rast kose kada prestane dejstvo tetne nokse. Kod ireverzibilnih alopecija jednom ispala dlaka vie se ne obnavlja, a ranije dlakom obrasli predjeli koe postaju glatki i bez dlake. Reverzibilna alopecya (alopecia areata) Etiopatogeneza. Reverzibilna alopecija je multi faktorijalno uslovljeno oboljenje. Na prvom mjestu su vani fokusi: zubi, krajnici, sinusi ili neko drugo arite u organizmu, iz kojih mikrobski faktori krvnim ili limfnim putem dospijevaju do kapilicijuma, dovode do iritacije simpatikusa i vazokonstrikcije. Od vanosti su i endokrini poremeaji jer se alopecija areata moe vidjeti kod bolesnika sa mb. Basedov, kod miksedema, zatim kod dismenoreja, u menopauzi i pubertetu (estrogen spreava prelazak iz telogenog stadijuma u anageni). Kod nekih bolesnika naeni su odstupanja od normale u metabolizmu 17-ketosteroida. Kortizon, naime, ima isto dejstvo kao i estrogen. Autoimuna etiologija alopecija areate. Pretpostavlja se da se radi o nekim faktorima antimetabolikog djelovanja koji dovodi do disfermentoze u mitotikom matriksu dlake. U etiologiji alopecije areate ne moe se zanemariti ni uticaj psihikog stresa. Klinicka slika Karakterie pojava arita (areala) bez dlake ali souvanim folikulamim uima koja se vide na aritima kao sitne takice. Moe da se radi o jednom aritu (unilokulama lokalizacija) ili vie arita (multilokulama lokalizacija). arita mogu biti lokalizovana na bilo kome obraslom dijelu tijela, a ne samo na kapilicijumu. esto su lokalizovana na obraslom dijelu lica odraslih mukaraca, zatim u predjelu obrva. trepavica, aksilarno. U nekim sluajevima arita imaju tendenciju da konfluiraju u ogoljele, zmijolike oblike tzv. ofijaza (OPHYASIS) i imaju naroito lou prognozu. Ako dlaka opadne na itavoj povrini glave (glava je glatka poput bilijarske kugle) i na drugim obraslim dijelovima tijela, onda se radi o totalnoj ili malignoj alopeciji (ALOPECIA TOTALIS), koja ima naroito lou prognozu u pogledu izljeenja. Dlaka na rubu alopecinog arita takoc je promijenjena. Ima oblik usklinika i lako se upa bez bola. Bolno upanje kose sa ruba arita moe biti jedan od pokazatelja daje proces zaustavljen u perifernom irenju. Kod bolesnika s alopecijom areatom esto sc nalaze i distrofine promjene na nokatnoj ploi koje se manifestuju sitnim takastim udubljenjima. Alopecija areata ima naroito nepovoljan terapijski ishod kod bolesnika s atopijskom konstitucijom. DD. Trihotilomanija - neurotska manifestacija - nesvjeso upanje kose. esto se susree kod ena i djece ali takva arita, usprkos tome to se kosa nasilno upa, intenzivno obrastaju, pa prelaskom jagodice prsta preko takvog arita pozitivan je tzv. fenomen "strnita". 149

Dolazi u obzir areolarno ispadanje kose u sekundarnom stadiju sifilisa, kao i cikatrijalne alopecije (alopecia atrophicans). Terapija. Etioloka terapija podrazumijeva pronalaenje i otklanjanje nokse. U takvim sluajevima kosa poinje spontano da raste. Simptomatska terapija alopecije areate dijeli se na optu i lokalnu. U optoj terapiji moe se davati i folna kiselina (Folan tbl. a 5 mg ili ampule S 125 mg). Lokalna lerapija alopecije areate provodi se primjenom sredstava koja izazivaju hiperemiju koe oboljelog podruja. Takav je preparat npr. l% beta-naftol ija proskripcija glasi: Rp/Beta naphtholi 2,0 Resocrinoli 4,0 Acidi salic. 6,0 Spir, vini dil. ad 100,0 D.S. Spolja, utrljati. Moe se primijeniti i masaa snijegom ugljine kiseline svake tree nedjelje. Dobar uspjeh moe se postii i primjenom antralina (cignolina) u koncentraciji 0,5-1%. Mogu da se primijene i sredstva koja smiruju perifolikularnu infiltraciju, koja dominira u histopatolokoj slici alopecije areate, kao npr. 2,5% ung. Hydrocortison zbog snanog antiinflamatornog djelovanja.

150

Savremena lokalna lerapija Alopecije areate, naroito malignog tipa, podrazumijeva primjenu PUVA-Terapije. Oboljela arita se premau Meladinin solucijom, a zatim obasjava UVsvjetlom od 253,7 mikrona u trajanju od 15 sekundi. Najnovija lokalna terapija alopecije areate je terapija minoksidilom u obliku solucije. Minoksidil je lijek koji se inae upotrebljava u internoj medicini kao antihipertenziv. Naime, on djeluje na glatku muskulaturu arteriola, dovodi do njihove dilatacije i pada perifernog vaskularnog pritiska. Kao neeljni efekat u toku primjene ovog antihipertenziva zapaena je pojaana dlakavost pacijenata. To dejstvo iskoriteno je u terapiji alopecije. Osim toga, minoksidil ispoljava imunomodulatorno dejstvo suprimirajui T-limfocite. U kulturi elija dovodi do poveane sinteze DNK. Oba ova efekta imaju veliki, pozitivan znaaj u terapiji alopecije. Gotov preparat minoksidila na tritu je preparat Pilfud Osim minoksidila, savremeni preparat u lokalnoj terapiji elavosti je Foltene s aktivnom komponentom trihosaharidom, ija se trofika aktivnost manifestuje iskljuivo na nivou folikula dlake ubrzavajui metabolizam folikula dlake. Preparat takode poboljava i ishranu elija bulbusa dlake djelujui na krvne sudove papile dlake. Lijek slimulie ponovni rast kose poveavajui sadraj sumpora u elijama folikula i tako ubrzava sintezu keratina.

Ireverzibilne alopecije
1. Alopecia androgenica ("male pattern alopecia") 2. Cikatricijelne alopecije a) Nepoznatog porijekla, b) Poznatog porijekla.

Alopecia androgenica
Etiopatogeneza. Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje koje se javlja kod mukaraca pod uticajem androgenih hormona oko 20. god. esto udruena sa seborejom, pa se zato esto naziva i alopecia dysseborrhoica (seborrhoica). 96% svih alopecija pripada ovom tipu alopecije. Androgeni hormoni e izazvati androgenu alopeciju samo kod onih osoba iji receptori folikula dlaka imaju nasljedno poveanu osjetljivost prema androgenim hormonima. Vjerovatno da kod takvih osoba dolazi do nagomilavanja 5a-di-hydro-testosterona, jednog tkivno aktivnog adrogcna, koji inhibira metabolizam osjetljivih folikula. Trajanje anagene faze skrauje se, a dolazi do manifestnog poveanja procenta folikula u telogenoj fazi. Broj aktivnih folikula smanjuje se i folikuli dlaka na kraju potpuno nestaju. Oboljenje je jae izraeno u homozigotnoj nego u heterozigotnoj formi. Ukoliko se radi o djeci mukog heterozigota i normalne ene, polovina muke djece e imati seboroinu alopeciju, dok e kerke kliniki biti normalne, ali e polovina nositi oboljeli gen. Takva ena u porodu sa normalnim mukarcem uslovit e alopeciju kod polovine svojih sinova. Zato u anamnezi mukaraca s androgenetskom alopecijom moramo dobiti podatke o prisutnoj elavosti ne samo kod oca nego i kod ujaka. Alopecija androgenika moe da se javi kod ena, mada veoma rijetko, jer ene sadre androgene hormone u manjoj mjeri (potiu uglavnom od kore nadbubrega). Ukoliko je enska osoba homozigot za androgenetsku alopeciju, jer je naslijedila po jedan oboljeli gen i od oca i od majke, imat e alopeciju. Zbog manje koliine androgenih hormona alopecija e biti slabije izaena. Klinicka slika KOD MUKARACA bolest se oko dvadesete godine starosti. Poinje prorjeenjem i gubitkom kose u fronto-parijetalnim regijama, dakle simetrino. Frontoparijetalni usjeci se produbljuju (izreani "zalisci"), a eoni rub kose povlai se prema tjemenu. Kosa parijetalne regije prorjeuje se, istanji i ispada, a elavi se prema tjemenu. Kosa parijetalne regije prorjeuje se,

151

istanji i ispada, a krajnji ishod je elav kapilicijum. Ispadanje kose moe istovremeno da pone i na verteksu. Alopecina se arita ire i meusobno konfluiraju. Sav kapilicijum ostaje bez kose osim uske obrasle zone u okcipitalnoj regiji. Toje tzv. "Hipokretova glava" ili "glava uenjaka". Ova alopecija esto je, ali ne i uvijek, udruena sa pojaanom seborejom, odnosno pojaanim luenjem lojnih lijezda pa otuda i naziv alopecia seborrhoica. Smatramo da je ovakvu alopeciju ipak najbolje oznaiti alopecia androgenica ili mukim tipom elavosti ("male pattern alopecia") KOD ENA ova alopecija manifestuje se prorijeenom i stanjenom kosom parijetalne regije. Kroz prorijedenu kosu vidi se koa poglavine na kojoj su folikuli dlaka reducirani. Oboljenje u toku ivota progredia. Ponekad je ova alopecija udruena sa pojaanom dlakavosti lica i ekstremiteta. DD. postfavina alopecija kod koje je koa poglavine tanka, bijela i atrofina, bez folikulamih ua, pa se nabire poput cigare tpapira. To je ustvari jedna cikatricijelna alopecija. TERAPIJA. Terapija je bezuspjena. Tonicima salicilsumpor-rezorcina uglavnom se djeluju na seboroinu komponentu, a opadanje kose ne moe se zaustaviti. Rp/Sulfuris praecipitati 15,0 Acid. salicvlic. 3,0 Resorcini; 4, Spir. vini dil. ad 150,0 D.S. Spolja. Terapijski pokuaji vre se i primjenom Minoksidil solucije. injenica da receptori folikula dlake okcipilalne regije nisu pojaano osjetljivi za adrogene koristi se za hirurko lijeenje ove alopecije. Kalemi kose prenose se sa okcipitalne regije na elava mjesta u vidu otoastih ("punch") transplantata obrasle koe.

Cikatricijelne alopecije
NEPOZNATE ETIOLOGIJE. Alopecia atrophicahs (pseudopelade Brocq) Ireverzibilna, oiljasta alopecija, nepoznate etiologije. Klinicka slika Obolijevaju odrasle osobe oba pola. Najee je lokalizovana na verteksu. Alopecine ploe ili arita, razliite veliine i broja, poput "zeijih tragova u snijegu". Alopecina arita u poetku su veliine nokta, eritematozna (to upuuje na upalnu etiologiju), a kasnije postaju bijela, bez folikularnih ua. Koa je na kraju tanka i atrofina (nabire se poput cigaret-papira). Terapija. Pokuava se kurama penicilina. Svaka kura iznosi najmanje 12 mil. j. penicilina, jer se kod ovakvih bolesnika gotovo uvijek nae fokalni infekt, koji je potrebno sanirati. Lokalno se utrljavaju kortikosteroidne masti. Pod uticajem ove terapije oboljenje se moe dovesti u fazu stagnacije, ali na ogoljelim aritima kosa nikada nee porasti. POZNATE ETIOLOGIJE. Nastaju kao posljedica dejstva razliitih fizikohemijskih faktora jaeg intenziteta (opekotine II i III stepena, djelovanje jakih kiselina i luina, udar elektrine struje ili groma), kao i mehanikih noksi (posjekotine, skalpiranje). Cikatricijelne alopecije javljaju se i kod oboljenja koja dovode do destrukcije papile vlasi i folikula. To se deava u toku gljivinih oboljenja (favus, duboka trihofitija), bakterijskih (furunkul) i virusnih oboljenja (gangrenozni herpes zoster). Ovdje se terapijski nita ne moe uiniti.

152

ONYCHOSIS (bolesti nokata)


Oboljenje nokata mogu biti kongenitalne, traumatske, distrofine i infektivne prirode. KONGENITALNE MALFORMACIJE nokatne ploe mogu da se manifestuju kao anonychia - potpuni gubitak nokatne ploe koilonychia - udubljenost nokatne ploe poput kaike pachionychia - nokatna ploa jako zadebljana. Terapijski se tu ne moe nita uiniti. TRAUMATSKE ONIHIJE nastaju dejstvom fizikih i hemijskih agensa kod nekih zanimanja. DISTROFINE ONIHIJE nastaju u toku optih oboljenja, npr. febrilnih stanja razne etiologije, u toku nekih endokrinopatija, itd. Kao posljedica poremeenog rasta nokta najee se vidi poprena ispruganost ili bjelitaste takice na noktima (leuconychia).

Onychumycosis
Zajedniki naziv za gljivina oboljenja nokata. Izazivai mogu biti dermatofiti ili kandida. Ve na osnovu klinike slike moemo razlikovati infekciju dermatofitima od infekcije kandidom. ONYCHOMYCOSIS DERMATOFITOMYCETICA (ovo sam ja izmislio naziv) Ako je uzronik dermatofit, najprije oboli distalni rub nukta. Nokat gubi normalnu boju, postaje ukasto-zamuene boje, lomi se i puca, a ispod nokta nalaze se mrviasle mase u kojima se lako dokau dermatofiti (nativnim pregledom i kulturom). Nokat je napadnut cijelom duinom, dakle neposredno iznad radiksa nokta. Zbog toga i nakon hirurkog odstranjenja nokta ponovo izrasta bolestan nokat ukoliko istovremeno dovoljno dugo nije primijenjena terapija grizeofulvinom. Grizeofulvin se inkorporira najprije u ive elije radiksa nokta i (kao to se inkorporira u elije bulbusa dlake i u elije bazalnog sloja epidermisa). ive elije transformiu se u oroale elije u kojima je prisutan grizeofulvin. Na takvom terenu gljivice vie ne mogu da rastu i razmnoavaju se. Istovremeno se distalni, oroali i od ranije oboljeli dijelovi nokta odstranjuju mehaniki. Terapija. Nakon hirurke ekstirpacije oboljelog nokta provesti terapiju Griseofulvin tbl. 4x1 oko est mjeseci, jer toliko treba da izraste novi nokat u ijim se strukturama nalazi grizeofulvin. Isti se efekat postie i Oronazol tbl. jednom dnevno. Ima miljenja koja negiraju potrebu hirurke ekstirpacije nokta. Lokalno se istovremeno provodi antimikotika terapija. ONYCHOMYCOSIS CANDIDOMYCETICA. Najprije se perionihijalno tkivo zacrveni, postane edematozno i jako bolno, a na pritisak se ispod perionihija istisne kapljica gnoja. Od proksimalnog prema distalnom rubu nokat postaje neravan (valovit), gubi normalnu boju i postaje utosmee boje. Udubine i neravnine esto poprimaju i smeecrnu boju zbog sekundamog naseljavanja bakterija i plijesni. Predisponirajui momenti za nastanak ovog oboljenja isti su kao i za nastanak kandidijaze koe. Terapija. Provodi se Oronazol tbl. (jedna dnevno). Lokalno se apliciraju antimikotina sredstva. Vano je djelovati i na predisponirajue momente koji doprinose nastanku oboljenja. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA onihomikoza: psorijaza nokata, zatim takaste i valovite promjene koje se javljaju na noktima u toku alopecije areate i kontaktnog alergijskog dermatitisa.

153

FOTODERMATOZE
Fotodermatoze su promjene na suncu izloenoj koi nasatle pod djelovanjem ultravioletnog svjetla. Nastaju kao posljedica biohemijskih promjena u eliji pod djelovanjem ultravioletnih (UV) zraka. UV-A ZRACI - svjetlost talasne duine 320-400 nm ili milimikrona (nm ili m). Taj dio sunevog spektra dovodi do pigmentacije koe direktnim djelovanjem na melanocite koe. UV-B ZRACI - krae valne duine, 280-320 nm, izazivaju eritem koe. Koa je zatiena od UV-zraka debelim ronatim slojem (stratum corneum) i pigmentom melaninom. Promjene na koi nastaju kao posljedica predugog izlaganja suncu ili zbog nenormalne osjetljivosti koe prema sunevim zracima.

PROMJENE NA KOI KOJE NASTAJU ZBOG PREDUGOG IZLAGANJA SUNCU


Ove promjene mogu biti akutne i hronine. Akutne promjene na koi:

Dermatitis solaris
Etiopatogeneza i Klinicka slika Akutna upala koe nastala kao posljedica predugog izlaganja suncu. Klinicka slika direktno je ovisna o duini izlaganja sunevim zracima, a teina je direktna i povrinom izloene koe, kao i faktorima koji odreduju osjetljivost pojedinaca na djelovanje sunca, kao toje npr. boja koe. Ove promjene nastaju kod svih osoba kod crnaca ijaje koa jedino sposobna da izdri neogranieno izlaganje UV-zracima. Promjene na koi javljaju se nakon latentnog perioda od 4 do 24 sata nakon izlaganja suncu. Na koi se javi eritem svijetlocrvene boje i edem koe. Ako je izlaganje suncu trajalo due vremena na takvoj koi javljaju se bule. Bule su smjetene intaepidermalno i brzo pucaju. Ali, ako je oteenje zahvatilo vee povrine koe mogu da se jave i opti simptomi: poviena temperatura, drhtavica pa i stanje slino oku vjerovatno kao posljedica apsorpcije toksina koji nastaju kao produkt raspadanja elija opeenih podruja. U najteim sluajevima moe da dode do sunanog udara (sunanice) koji je posljedica meningitisa. Nakon nekoliko dana opeena koa se ljuti. To je praeno svrbeom koe. Iza blaeg eritema ostaje ravnomjerna pigmentacija. Iza povrno smjetenih bula ostaje neravnomjerna pigmentacija. Naglo izlaganje suncu kod predisponiranih osoba dovodi do recidiva herpesa simpleksa, naroito na usnama. Osim toga, moe da doe i do akutne egzacerbacije hroninog (kutanog) eritematodesa, klinikih manifestacija pelagre, raznih oblika porfirija, zatim eritema eksudativum multiforme, urtikarijalnih i ekcematoidnih promjena. Terapija. Treba odmah prestati izlagati kou suncu. Ako je prisutan samo eritem povoljan terapijski efekat ima mikstura agitanda (teni puder) koja hladi kou. Povoljan efekat mogu imati i ulja za njegu koe. Ako su se stvorile bule treba otvoriti sterilnim makazama i dokle god postoji vlanije primjenjivati obloge. Ako su se stvorile velike erodirane povrine potrebno je primijeniti antibiotik da bi se prevenirala bakterijska superinfekcija. Kada promjene postanu suhe primjenjuju se epitelizacione masti: Jecoderm, Panthenol i dr.

154

Hronine promjene na koi


Etiopatogeneza. Nastaju kao posljedica svakodnevnog izlaganja suncu i drugim klimatskim faktorima (vjetar, mraz). Najee se susree kod onih osoba koje su zbog prirode svog posla izloene raznim metereolokim djelovanjima, a naroito esto kod zemljoradnika, mornara, putara. Kod dugotrajnog izlaganja UV-zracima ronati sloj odebljava, a poveava se koliina melanina u koi. Pod uticajem sunevih zraka i drugih klimatskih faktora nastaju prerane degenerativne promjene na koi: na keratinocitima, znojnim i lojnim lijezdama, krvnim sudovima elastinim i kolagenim vlaknima, koje zajednikim imenom oznaavamo DEGENERATIO CUTIS CLIMATICA. Klinicka slika Koa izloenih dijelova tijela suha je i gruba, sa brojnim teleangiektazijama, hiperpigmentisanim i depigmentisanim mrljama i bjeliastim cistama. Ako na koi periorbitalne regije dominiraju komedoni i ciste, koje se kliniki manifestuju kao ukaste papule promjera do 4 mm promjene se oznaavaju kao elastoidosis senilis actinica ili alastoidosis cystica et comedonica. Koa je zadebljana, smanjene elastinosti, pa dolazi do preranog stvaranja bora. Na takvoj koi, ee nego na ostaloj koi, nastaju senilne keratoze i spinocelularni karcinomi. Takva koa, oteena djelovanjem sunca i drugih klimatskih faktora na stranjoj strani vrata naziva se cutis rhomboidalis nuchae, zbog dubokih brazda koje formiraju rombine formacije. Osim na koi javljaju se promjene i na polusluznicama usana, naroito donje. Naime, usne su naroito osjetljive na djelovanje UV-svjetla, jer im nedostaje ronati sloj i melanociti kao faktori zatite. Osim toga, usne su stalno izloene djelovanju vanjskog faktora, a naroito prirodnog svjetla. Polusluznica donje usne je suha, ispucala i ljuti se sitnim lamelama. esto se javljaju fisure koje se kasnije prekriju krastama. Te promjene oznaavaju se kao cheilitis actinica. Kod takvih osoba esto se razvija leukoplakija i spinocelulami karcionom donje usne. Terapija Osobama koje su zbog prirode svog posla izloene hroninom djelovanju UV-svjetla treba savjetovati noenje zatitne odjee i eira, te primjenu zatitnih masti i krema koje apsorbuju UVB, a proputaju UVA-zrake. Tako djeluje 5% kinin (proskripcija data kod hroninog eritematodesa) i gotovi tvorniki preparati: Delial, Nivea, Contralum. Izlaganje suncu treba naroito da izbjegavaju osobe svijetle boje koe, kose i plavih oiju, jer sve gore navedeno promjene imaju bri tok, a kod njih se ee javljaju i epiteliomi koe. Na djelovanje sunevog svjetla naroito su osjetljivi oni dijelovi tijela na kojima je koa u tijesnom kontaktu s kotanim i hrskavinim strukturama (nos, elo, prestemalna regija).

PROMJENE KOJE NASTAJU ZBOG NENORMALNE OSJETLJIVOSTI KOE PREMA SUNEVIM ZRACIMA
Fototoksine (fotodinamske) dermatoze
Nastaju na koi izloenoj suncu koja je prethodno bila u kontaktu sa fotosenzibilizatorom. Svjetlost aktivira fotosenzibilizator koji zatim oteuje elije. Fotosenzibilizatori su razliite supstance. Sok nekih trava, biljaka, voa (smokva) i povra (rutvica, celer, itd.) sadri furokumarine (Bergapten i Oxypeucedanin), kolonjska voda sadri bergamotovo ulje i neka druga eterina ulja, zatim derivati katrana i nafte, sve su to supstance koje su fotosenzibilne.

155

Promjene koje nastaju na koi otro su omedene na predio koe koji je bio izloen fotosenzibilizatoru a zatim djelovanju sunevog svjetla. Phytophotodermatitis (dermatitis pratensis - dermatitis livada). Nastaje esto kod kupaa nakon leanja u travi i sunanja. Isto tako esto se javlja kod vrtlara i zemljoradnika nakon rada sa nekim biljkama, obino u toku sunanih dana. Na dijelovima tijela koji su bili u kontaktu sa biljkama i izloeni djelovanju suneve svjetlosti nastaju otro omeeni eritemi, a nerijetko i bule. Promjene imaju sasvim baziran oblik. Tako kod kupaa mogu imati izgled otiska trave, a najee su u vidu traka. Zarastaju pigmentinim mrljama. Dermatitis Berloque (dermatitis kolonjske vode) Promjene su najee lokalizovane na vratu, ali mogu biti i na bilo kome drugom dijelu tijela na koji je nanesena kolonjska voda, a zatim na koi izloenoj dejstvu suneve svjetlosti. Promjene na koi su u vidu trakastih eritema na kojima mogu da se jave i bule. Trakasta promjena posljedica je klizanja kapi kolonjske vode niz kou. Fototoksine dermatoze esto nastaju kod radnika koji rade sa katranom ili naftom. Dijagnoza fotodinamskih dermatoza potvruje se fotopatchtestom. Supstanca na koju se sumnja da je fotosenzibilizator stavi se na kou, prekrije celofanom i flasterom. Nakon 24-28 sati skine se i to mjesto se izloi djelovanju sunevih zraka 20-25 minuta. Na tom mjestu nastaju iste promjene koje su ranije opisane kod ovih dermatoza.

Fotoalergijske dermatoze
Fotosenzibilizator je fotoalergen koji je nastao djelovanjem sunca na supstancu koja je unesena u organizam (oralno ili parenteralno) i krvotokom dospjela u kou. To su najee lijekovi, a medu njima osobito esto grizeofulvin, sulfonamidi, trankvilizatori (librium). Fotosenzibilizacija e nastati i ako je supstanca potentna da postane fotoalergen, direktno nanesena na kou. To su najee sapuni, deterdenti i kozmetski preparati. Ne nastaju odmah nakon unoenja supstance u organizam, ve nakon vremena latencije od tri nedjelje. To je vrijeme koje je potrebno da se manifestuje djelovanje imunolokih mehanizama. Antigen (alergen) je hemijska supstanca (hapten) koji se pod uticajem sunca vee za bjelanevinskog nosioca i postaje puni antigen. Klinicka slika Odgovara fotoalergijskom kontaktnom dermatitisu. Promjene na koi manifestuju se kao nejasno omeeni eritemi na kojima se javljaju papule, papulo-vezikule, kvaenje i kruste. Praene su svrbeom. Promjene se nalaze na suncu izloenim dijelovima tijela, ali i na pokrivenim povrinama. Terapija Etioloka terapija sastoji se u izbjegavanju kontakta sa supstancom koja dovodi do ovih manifestacija. Simptomatska terapija (opta i lokalna) odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa. Kod generalizovanih sluajeva moraju se ukljuiti niske doze kortikosteroida.

Hydroa vacciniforme
Etiologija ove bolesti, koja nastaje pod djelovanjem sunevih zraka, jo uvijekje 156

nerazrijeena. Oboljenje se ne susree tako esto, neto ee kod djeaka. Klinicka slika Bolest se javlja u djetinstvu,. Obino se javlja nakon izlaganja prvom proljetnom suncu. Na koi lica, naroito na nosu, zatim, ukama, dorzumima aka i zapeujavljaju se upupeni mjehuri, koji zbog dubljeg smjetaja u koi, zarastaju oiljcima. Dijagnoza ovog oboljenja postavlja se na osnovu slijedeih nalaza: pojava umbiliciranih mjehura nakon izlaganja suncu, koji zarastaju oiljkom. nema poremeaja u metabolizmu porfirina. Terapija. Dobar terapijski efekat postie se antimalarikom rezohinom, koji smanjuje osjetljivost na svjetlost i B6 vitaminom u dozi od 60 mg dnevno. Lokalno se primjenjuju epitelizacione masti.

Pellagra
Hronina, najopasnija avitaminoza izazvana nedostatkom amida nikotinske kiseline. Etiologija. Pelagra je oboljenje koje nastaje zbog deficitirane ishrane u niacinu ili triptofanu. Esencijalna aminokiselina triptofan u organizmu se pretvara u niacin. Triptofan se nalazi u hrani bogatoj bjelanevinama. Ne samo da nedostatak niacina i triptofana ve i aminokiselinski disbalans mogu takoe doprinijeti razvoju ove bolesti, ija etiopatogeneza nije jo potpuno rasvijetljena. U njenom nastanku igru ulogu ishrana u kojoj je preteno zastupljeno kukuruzno brano, zatim git poremeaj praeni loom resorpcijom, ili uzimanje nekih medikamenata, npr. hidrazida izonikotinske kiseline (INH), koji inhibira stvaranje koenzimskog oblika vitamina B6. Niacin-amid je vazan konstituent koenzima 1 i koenzima 2 koji uestvuju u vitalnim oksido-reduktivnim reakcijama. Hronini alkoholizam dovodi do oboljenja git-a, to ima za posljedicu smanjenu resorpciju. Za nastanak promjena na koi potrebni su i vanjski provocirajui faktori (sunce, vjetar). Klinicka slika Oboljenje karakterie kompleks simptoma tzv. tri D: Dermatitis, Dijareja i Demencija. Promjene na koi nastaju na fotoeksponiranim dijelovima tijela, a manifestuju se suhom koom koja je i eritematozna, edematozna, a u teim sluajevima stvaraju se i bule. Otuda i naziv pelagre:pellis agra=suha koa. Ova se mjesta ljute, a ta mjesta na vratu, na granici prema dijelovima tijela koji su zatieni odjeom, ostavljaju utisak jedne ogrlice, tzv. Casalova ogrlica. Ta mjesta kasnije se tamnije pigmentiu. U teim sluajevima simptomi od strane git-a: uporne dijareje i abdominalni bolovi, naroito iscrpljuju bolesnika. Psihike promjene manifestuju se dezorijentacijom i nemirom koji je naroito izraen nou. Oboljenje se obino javlja u proljee, usljed provocirajueg djelovanja sunevog svjetla. DD: porphyria cutano tarda, foto-toksini dermatitis. Terapija. Svjea germa, vitamini B-kompleksa, hrana bogata vitaminima i bjelanevinama. U teim sluajevima potrebno je ukljuiti infuziju da bi se popravio elektrolitski disbalans koji nastaje zbog upornih proljeva i povraanja. Lokalno se aplicira ung. Panthenol. Ako je pelagra nastala kao posljedica malapsorcije, hroninog alkoholizma (koji za sobom povlai deficitarnu ishranu), nekog metabolikog poremeaja (to izaziva deficit tirptofana), onda je potrebno lijeiti osnovnu bolest.

157

Pellagroid
Ovaj naziv oznaava blae oblike pelagre koji imaju samo promjene na koi. Terpaija je ista kao kod pelagre.

Xeroderma pigmentosum
Autosomno-recesivna enzimopatija . ee se javlja kod incesta. Pretpostavlja se da postoji pomanjkanje enzima endonukleaze koja reparira oteenja na DNK koja nastaju nakon djelovanja UV zraka talasne duine 250-315 milimikrona. Ovaj defekt prisutan je u fibroblastima i epidermalnim elijama koe. Klinicka slika U klinikoj slici dominiraju promjene na koi, udruene sa promjenama nervnog sistema. Na suncu eksponiranim dijelovima tijela (koi lica i vrata, zatim dorzumima aka i koi podlaktica). Bolest poinje u ranom djetinjstvu pojavom eritematoznih mrlja koje u kasnijem toku poprimaju smekastu boju. Uskoro se javljaju brojne karatoze, multiple atrofine hiper i depigmentisane mrlje, bazaliomi i spinaliomi koe, a koa proarana je teleangiektazijama. Atrofini oiljei dovode do retrakcije onih kapaka, nosnih krila, usana i uki. Kod ovih bolesnika esto se javlja melano-malignom. Na oima se javlja keratitis i keratokonjunktivitis. Neuroloki simptomi ukljuuju arefleksiju, mikrocefaliju i mentalnu ratardaciju. TOK I PROGNOZA. Ovi bolesnici moraju izbjegavati sunevu svjetlost, jer im ta profilaktina mjera ublaava klinike simptome. Umiru najee zbog metastaza spinolioma i melanomalignoma. PROFILAKSA OBOLJENJA. Kako je kod ove bolesti poznat biohemijski, odnosno enzimski defekt, modernim metodama prenatalne dijagnostike (amniocenteza, cigotenetske i biohemijske analize amnionske tekue i njenih elija) mogua je prenatalna dijagnostika i prekid trudnoe.

Porfirije
Porfirije su heterogena grupa oboljenja koje karakterie poremeaj metabolizma porfirina. Porfirini su dosta rasprostranjeni u prirodi. Nalaze se u mnogim organksim supstancama, a u naroito velikim koliinama prisutni su u hemoglobinu i hlorofilu. Osnovna supstanca svih porfirina je monopirolski porfobilinogen. Djelovanjem dezaminaze porfobilingoen prelazi u uroporfobilinogen I, a ovaj putem autooksidacije u uroporfirin I. Djelovanjem izomeraze porfobilinogen prelazi u uroporfobilinogen III, koji se pretvara u uroporfirin III. Osim u hemoglobinu protoporfirini se nalaze i u mioglobinu i mnogim elijskim fermentima, a zbog toga su fizioloki veoma znaajni. Porfirini nastaju i bakterijskom razgradnjom u crijevima. Zbog djelovanja crijevnih bakterija stolica i normalno sadri koproporfirin u malim vrijednostima. U sintezi porfobilinogena uestvuje i jetra. U fiziolokim uslovima porfirini se nalaze samo u tragovima u eritrocitima, mokrai i stolici. Etiopatogeneza porfirija.Porfirije karakterie poveano izluivanje porfirina i njihovih prekurzora mokraom i stolicom. Porfirini, koji su kod porfirija prisutni i u koi su fotodinamske supstance. elije u koje se deponovao porfirin apsorbuje svjetlost, a zatim trpe mnogobrojne promjene. Najnovija istarivanja pokazala su da UV-svjetlo u prisustvu porfirina u koi aktivira C3 tako zapoinje serija dogadaja koji uzrokuju oteenje tkiva. Aktivacijom polimorfonukelara i kaskada kompelementa, zbog ega su sniene vrijednosti C3 u serumu, vjerovatno nastaje fototoksini efekat.

158

Porfirje se dijele u dvije velike grupe: eritrpoetske i hepatine.

Eritropoetske porfirije
Nastaju kao posljedica poremeenog metabolizma porfirina u eritrocitima, a karakterie ih poveano izluivanje uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina u eritrocitima, mokrai i stolici. U eritopoetske porfirije pripadaju: a. Porphvuria erytropoetica congenita (GCnter), b. Protoporphuria erythropoetica. Porphyria erythropoetica congenita (Gnter) Autosomno-recesivno oboljenje koje nastaje kao posljedica poremeaja metabolizma porfirina u eritrocitima. Vjerovatno se radi o enzimopatiji. Oboljenje poinje u ranom djetinjstvu. Na koi izloenoj suncu javljaju se: eritem, mjehuri, erozije i ulceracije, koje sporo zacjeljuju, pa ak i mutilacije na akralnim dijelovima. U okolini usta stvaraju se radijalne brazde. Porfirini se taloe i u zubima i zbog toga su zubi crveno obojeni. Vremenom se na koi javljaju atrofije i sklerodermiformni oiljci, a koa postaje hiperpigmentirana. Laboratorijske pretrage. Poveane su vrijednosti eritrocitamih uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina. Mokraom se izluuje uroporfirin I, koproporfirin I i III, a stolicom koproporfirin I, IV i uroporfirin I. Prognoza oboljenja. Oboljeli rano umiru. Rijetko doive treu deceniju. Terapija. Splenektomija i kortikosteroidi per os dovode samo do prolaznog olakanja toka bolesti. Lokalno se primjenjuju zatitna sredstva protiv djelovanja sunevih zraka. Protoporphyria erythropoetica Nepravilno dominantno nasljedno oboljenje. Boles tje uslovljena deficitom enzima ferohetalaze koji katalizira inkorporaciju eljeza u protoporfirin. To ima za posljedicu poveanje protoporfirina u eritrocitima i plazmi. Bolest obino poinje u pubertetu, ali i ranije, a izraena je nakon izlaganja suncu u ljetnim mjesecima. Na suncu izloenim dijelovima tijela javljaju se eritemi, edemi, vezikule, erozije i kruste iza kojih ostaje hiperpigmentisana koa. Ponekad moe da se manifestuje kao hronini poliformni svjetlosni dermatitis ili urtikarija na svjetlo. DD: pelagra, opekotine od sunca, akutna faza ekcema, a zbog poveanih vrijednosti protoporfirina u eritrodtima i diseropenina anemija. Laboratorijske pretrage: porfirini u eritrocitima poveani su, a poveani su i u stolici. Terapija. Relativno poboljanje postie se betakarotenom (Solaten-Roch) kojeg naalost, nema na naem tritu. On sniava fotosenzibilnost.

Hepatine porfirije
Ovdje ubrajamo: a. Porphyria hepatica acuta intermitens b. Porphyria cutanea tarda hereditaria c. Porphyria cutanea tarda symptomatica d. Coproporhyria hereditaria latens et acuta

159

Porphyria hepatica acuta intermitens Autosomno-dominantno - geneski defekt uroporfirinogen sinteze I i porfobilinogen deaminaze dovode do blokade sinteze hema za koga se danas pouzdano zna da inhibira stvaranje enzima sintetaze -aminolevulinske kiseline. -aminolevulinska kiselina je mitohondrijalni enzim koji doprinosi uspostavljanju porfirinske kaskade, a sve je to ovisno o funkciji hepatocita. To je dosta rijetko oboljenje. Bolest nastaje nakon unoenja mnogih lijekava: barbiturata, sulfonamida, grizeofulvina, hloramfenikola, kontraceptiva, analgetika, ak i u terapijskim dozama, nakon uzimanja alkohola, ali i pod uticajem endogenih faktora: menstrualni ciklus i graviditet. Virusne infekcije i fokalna arita takoe mogu dovesti do manifestadje oboljenja. Zbog poveane koncentracije prekurzora porfirina dolazi do demijelinizacije i degenerativnih promjena u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Dominantan simptomje abdominalna kolika udruen s opstipacijom, povraanjem, rjee sa dijarejom. Senzomi poremeaji razliitog su intenziteta i mogu ii do potpunog gubitka svijesti. Od mentalnih simptoma izraena je depresija, manijana i histerina reakcija i promjena linosti. Od strane kardiovaskulamog aparata est simptom je hipertenzija. Koni simptomi ne moraju se uvijek pojaviti, a obino se javljaju nekoliko sati nakon izlaganja sunevom svjetlu. To su jasno omeeni eritemi i edemi na suncu izloenim dijelovima tijela. Ako bolesnik izbjegava sunce, oni se spontano smire. Laboratorijske pretrage.U urinu se nalaze velike koliine porfobilinogena, -aminolevulinske kiseline i koproporfirina. U stolici se nalaze manje koliine uroporfirina i vee koliine koproporfirina. Terapija je simptomatska. Za smirenje bolova daje se Chlorpromazm udozi 25-50 mg 3-4 puta dnevno. Ako dode do paralize centra za disanje, potrebno je pacijenta staviti na respirator, a kod najteih sluajeva potrebna je traheotomija. Povoljan efekat imaju u terapiji i kortikoslerodi. Prognoza ove bolestiveomaje ozbiljna sa mortalitetom i do 80%, a najei uzrok smrti je paraliza centra za disanje. Porphyiria cutanea tarda hereditaria Bolest je autosomno-dominatno. Nedostatak uroporfirinogen-dekarboksilaze (UD), enzima koji je odgovoran za pretvaranje uroporfirina u koproporfirinogen. Jetra je centralno mjesto u proizvodnji uroporfiriogena, mada se isti enzimski defekt moe dokazati u eritrocitima i drugim tkivima. Usljed abnormalnog metabolizma Fe, razvija se hepatina sideroza, esto udruana sa drugim oboljenjima jetre, pa se smatra da ima kljunu ulogu u patogenezi ovog oboljenja, mada taan mehanizam djelovanjajo nije u potpunostijasan. Jetra je zbog toga uveana, a funkcionalne probejetre su patoloke. Oteenj; jetre dovodi i u vezu s alkoholizmom, nekim lijekovima, a u novije vrijeme i s estrogenom, jer je ovo oboljenje ee zapaeno kod ena koje su bile pod terapijom estrogenom. Klinicka slika Oboljenje se javlja u zrelo doba. ee obolijevaju mukarci, naroito oni koji u anamnezi imaju podatak da su uzimali alkohol. Na suncu izloenim dijelovima tijela, a to su najee dorzumi aka, lice, podlaktice, predio dekoltea, na eritematoznoj koi javljaju se mjehuri vrstog, napetog pokrova. Histoloki mjehur smjeten je usbepidermalno i zato nakon njegovog pucanja na tom mjestu, nakon kraste, stvara se oiljak. Klinikaje slika polimorfna jer istovremeno nalazimo eriteme, mjehure, kraste i oiljke. Koa presternalne regije, a esto i koa jagodica lica palpatorno je tvre konzistencije. Ponekad je dd prema sklerodermiji dosta teka, kako kliniki tako i histoloki. U akutnoj fazi bolesti fenomen Nikolskog pozitivanje. esto je kod ovih bolesnika prisutna hipertrihoza koa zigomatinih regija i hipermenaloza suncu eksponiranih dijelova koe.

160

Laboratorijske pretrage. Najvei dijagnostiki znaaj imaju poveane vrijednosti uro i koproporfirina u urinu. U serumu su poveane vrijednosti transaminaza i eljeza. TERAPIJA. Terapija je simptomatska. Venepunkcijom, u poetku 2x u 7 dana po 250 ml krvi, a poslije 1x u 14 dana dok se ne prestanu javljati novi mjehuri, sniavaju se vrijednosti eljeza. Poveano izluivanje eljeza moe se postii i intramuskularnim injekcijama Desferala, u poetku 1000 mg dnevno, a kasnije po 500 mg. Kako venepunkciju pacijenti nerado prihvataju, kao terapijsko sredstvo koristi se metabolika alkalizaciona terapija sa tabletama natrijevog bikarbonata 0,5, ukupno 6-8 gr, podijeljeno u tri doze. Pri tome se kontrolie pH mokrae koji treba da iznosi 7-8. Alkalizacijom urina ne dozvoljava se reapsorpcija izluenog koproporfirina urinom, jerje pri tom pH koproporfirin jonizovan i rastvorljiv u vodi i definitivno se izluuje iz organizma. U optoj terapiji primjenjuju hepatoprotektivi, zabranjuje se upotreba alkohola i lijekova koji oteuju jetru (Griseofulvin i antimalarika). Dijetetski reim podrazumijeva hepatinu dijetu. Zabranjuje se izlaganje suncu.

161

PURPURE
Purpure su hemoragine mrlje nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita kroz zid krvnog suda u kutis (dermis) i supkutis. Obino se manifestuju kao crveno-smekaste mrljice do veliine lee, tzv. petechiae ili veliine novia, tzv. ecchimosis. Na vitropresiju ne izblijede. Hematomi su opsenija krvarenja u potkono tkivo. Kliniki se manifestuju vorovima (nodusima). Sve promjene u koi, nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita, mijenjaju boju od crvenosmekaste preko plavkaste i zelenoute ka smeoj usljed razgradnje hemoglobina. Ovisno o mehanizmima koji dovode do nastanka purpure, one se dijele na: VASKULARNE,
O NEUPALNE


O UPALNE

purpura hypostatica (senilis) scorbut paraproteinemijske purpure Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schnlein Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis)

TROMBOCITOPATIJSKE KOAGULOPATIJSKE.

VASKULARNE PURPURE
Ekstravazacija eritrocita nastaje kao posljedica razliitih promjena u strukturi zida kapilara, malih vena ili arteriola. Prema tome da li postoji ili ne postoji upalni proces u zidu krvnog suda, vaskularne purpure dijele se na neupalne i upalne.

NEUPALNE VASKULARNE PURPURE


Purpura hypostatica (senilis)
Nastaje kao posljedica smanjene otpornosti zidova kapilara i potpomog tkiva, naroito kod starijih osoba kao posljedica degenerativnih promjena vezivnog tkiva. Moe da se javi i kod mladih osoba poslije intenzivnog fizikog napora kao posljedica poveanog intrakapilamog pritiska. Kliniki se manifestuju kao hematomi razne veliine na ekstenzomim stranama podlaktica, dorzumima aka ili na koi donjih ekstremiteta. Terapija. Promjene spontano prolaze. Potrebnoje izbjegavati stanja koja su ranije dovela do ovih promjena. Simptomatsko lijecnje provodi se heparinoidnim mastima.

Scorbut
Ova purpura nastaje u toku avitaminoze vitamina C, i praktino ima kliniki znaaj jedino u pedijatriji. Nastaje kao posljedica poremeaja u metabolizmu hijaluronske kiseline koja je glavni sastojak meu-endotelijske supstance zidova kapilara. Kliniki se manifestuje sitnim, takastim, perifolikularnim krvarenjima na koi i hemoraginim promjenama na sluznicama (Klinicka slika stomatitisa). Terapija se provodi vitaminom C.

162

Paraproteinemijske purpure
Ove purpure posljedica su promijenjenog viskoziteta krvi, usljed stvaranja patoloki izmijenjenih globulina (paraproteina u toku plazmocitoma, makroglobulina u toku Waldenstromove bolesti i krioglobulina u toku esencijalne krioglobulinemije, sistemnog eritematodesa, limfoma, itd. Patoloki proteini direktno oteuju zid krvnog suda, a remete i funkciju trombocita. Krioglobulini su proteini sa posebnim fizikohemijskim osobinama pri niim temperaturama. Naime, krioglobulini su proteini koji precipitiraju pri niim temperaturama (+ 4C), a ponovo se rastvaraju ako se plazma zagrije na 37C. Promjenom viskoziteta krvi eritrociti se grupiu i tako privremeno i zaepe lumen krvnog suda. Krioglobulinemija je praena pojavom akrocijanoze, Raynaudovog sindroma, purpure, ulceracija na koi, a u teim sluajevima akralnim gangrenama. Terapija. Potrebno je lijeiti osnovno oboljenje. To je ujedno i etioloka terapija. Simptomatska terapija provodi se plazmaferezom.

UPALNE VASKULARNE PURPURE


Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schnlein
Alergini vaskulitis (neutrofilna vrsta vaskulitisa). Antigen nije potpuno rasvijetljen (moda streptokok, nutritivni alergen, medikamenti ili fokus). Antitijela su najee klase IgA. Imunokompleksi odloeni u zidu krvnog suda, nakon aktiviranja komplementa, izazivaju inflamatome promjene u zidu krvog suda, to ima za posljedicu ekstravazaciju eritrocita. Naime, aktivirane komponente komplemenata C3a (anafilatoksin 1) privlai neutrofile, a C3e poveava vaskulamu propustljivost. Klinicka slika Promjene na koi javljaju se u atakama i sasvim iznenada ili udruene sa laganim poveanjem temperature i bolovima u zglobovima. Prve promjene javljaju se na koi potkoljenica. To su pljosnate urtike ili papule koje traju samo dan i veoma esto produ neopaeno. Drugi dan na tim istim mjestima nastaju petehije: hemoragine mrljice raznih veliina. Javljaju se i nove promjene na koi natkoljenica i glutealne regije. Trup i gornji ekstremiteti potedeni su. Kod nekih bolesnika kao posljedica promjena koje se deavaju na sitnim krvnim sudovima git-a, bubrega ili srca, nastaju simptomi od strane zahvaenih organa koji se manifestuju akutnim abdomenom ili melenom, bolovima u bubrenim loama i hematurijom ili kolapsom i cijanozom uz poremeaj rada srca. Centralni nervni sistem rijetko je zahvaen. TERAPIJA. Etioloka terapija podrazumijeva eliminianje alergena. Ako su u pitanju bakterijski fokusi, potrebno je ordinirati antibiotika. Dalje se primjenjuje vitamin C, kalcijum, antipiretici i analgetici. Primjenjuju se niske doze kortikosteroida. Ako su prisutni simptomi od strane unutranjih organa, kortikosteroidna terapija, (parenteralna primjena) na prvomje mjestu. U toku citavog trajanja bolesti potrebno je da bolesnik miruje. Lijeenje ovakvih bolesnika provodi se, u bolnici.

Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis)


Etiologija ovih purpura nije sasvim razjanjena.

163

Klinicka slika ee obolijevaju mukarci srednje ivotne dobi. Promjenama su uglavnom zahvaeni donji ekstremiteti. Purpure su u poetku takaste, a zatim se postepeno poveavaju i ire na okolnu kou, dok u sredini promjene blijede pa se formiraju prstenasti oblici. Ponekad se u centralnom dijelu javlja i atrofija koe. Taj oblik nosi naziv Purpura anularis teleangiectodes (Majocchijeva bolest). Slino ovoj samo to preovladavaju pigmentacije koje ne ne formiraju anularne oblike nego ukastocrvenkaste mrlje veliine nokta i vee se sitnim takastim krvarenjima zove se Mb. Schamberg Histopatoloka slika: limfocitarni tip vaskulitisa ogranien na gomji kutis. U okolini kapilara nalaze se i pojedinani etitrociti. Terapija. Terapija je simptomatska. U optoj terapiji daju se vitamin C i kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. Lokalno se mau kortikosteroidne masti. Bolesnicima se preporuuje da izbjegavaju dugo stajanje i naporno hodanje.

TROMBOCITOPATIJSKE PURPURE
Opis ovih purpura, kao i koagulopatijskih purpura, prelazi okvire ove knjige. Ipak emo se kratko osvrnuti na trombocitopenijske purpure koje su uslovljene preosjetljivou na neke medikamente i trombocitopenijske purpure koje sejavljaju u toku nekih oboljenja.

Trombocitopenijske purpure kao posljedica senzibilizacije na medikamente


Najee nakon uzimanja paracetamola (Caffetin, Plivalgin, Coffalgin i drugi), kinidina (Rhythmochin i drugi), sedormida i kinina. Lijek ili njegov metabolit je hapten a postaje punim antigenom nakon vezivanja za protein u plazmi. Stvaraju se antitijela, a nastali kompleks antigenantitijelo vezuje se za trombocite i entodel krvnih sudova. Na koi i sluznicama nastaju petehije i ekhimoze. Etioloka terapija podrazumijeva prestanak uzimanja lijeka kojije doveo do ovih promjena. Simptomatska terapija daju se niske doze kortikosteroida koji se iskljuuju im se broj trombocita normalizuje. Simptomatske trombocitopenijske purpurejavljaju se u sklopu nekih autoimunih oboljenja, npr. sistemnog eritematodesa, kao i kod drugih sistemskih i drugih limfoproliferativnih oboljenja.

164

VASKULITISI
Terminom vasculitis oznaava se upala zida krvnog suda. Nokse koje mogu izazvati upalni proces u zidu krvnog suda veoma su razliite: mikroorganizmi (streptokoke i stafilokoke, mikobakterije, virusi, gljivice) lijekovi (penicilin, sulfonamidi, barbiturati, aminopirin) fizikalne (toplota, hladoa, usporena cirkulacija) ubodi insekata, bolesti unutranjih organa, maligni procesi. Upalni proces prvo je lokalizovan na endotelu, zatim se iri subendotelijalno i na kraju zahvati itav zid krvnog suda na odredenim mikrosegmentima. Intravazalno stvaraju se trombi, a u okolini krvnog suda upalna reakcija. Prema dubini smjetaja upalnog procesa na krvnim sudovima koe razlikuju se: povrni vaskulitisi, duboki vaskulitisi, sistemni vaskulitisi - ako su osim krvnih sudova koe zahvaeni i krvni sudovi unutranjih organa, Prema histopatolokoj slici vaskulitisi se dijele na: 1. Limfocitarne vaskulitise, 2. Granulomatozne vaskulitise, 3. Leukocitoklasitike vaskulitise, 4. Mijeane vaskulitise.

Limfocitarni vaskulitisi
U infiltratu kapilamog zida, venula i u okolini dominiraju limfociti, ali se mogu nai i atipine mononukleari. Opisani su sluajevi koji su nakon dueg vremena preli u maligni limfom. Upalni proces odvija se na krvnim sudovima gomjeg derma. U limfocitarne vaskulitise ubrajamo: Purpura pigmentosa chronica: Mb. Schamberg. Purpura anularis teleangiectodes, Dermatitis lichenoides purpurica pigmentosa, Purpura eczematoides, Papulosis atrophicans maligna Degos, Pitvriasis lichenoides et varioliformis acuta, Livedo vasculitis, Granulomatosis lymphoides.

Granulomatozni vaskulitisi
Histopatoloki infiltrat karakterie prisustvo limfocita, plazmocita, histiocita, dinovskih elija. Podjela ovih vaskulitisa provodi se na temelju veliine oteenih krvnih sudova koe. Ervthema nodosum, Ervthema induratum Bazin, Ervthema nodosum leprosum, Ervthema nodosum svphiliticum, Ervthema elevatum et diutinum, Ervthema anulare centrifugum, Tuberculosis papulonecrotica, Thrombangitis obliterans Burger, Vasculitis nodularis,

165

Necrobiosis lipoidica. Vaskulitisi iz ove grupe koji se rjede susreu su: granulomatosis Wegener, granulomatosis centrofacialis, granuloma centrofaciale, eozinofilicum, artheritis temporalis Morton, granulomatosis allergica Straus.

Leukocitoklastiki vaskulitisi
To su alergini vaskulitisi. Antigeni su najee toksini ili metaboliti bakterija, virusi, lijekovi, vakcine i serumi. Imunokompleksi (antigen+antitijelo+komplement) odlau se u zidove krvnih sudova. Nakon aktiviranja komplemenata javljaju se pratei produkti i sekundarne reakcije koje pokreu inflamatorne reakcije: C3a (anafilatoksin I) koji je hemotaktian za polimorfonukleare, C3b koji ima sposobnost imunoadherencije to ima za posljedicu pojaanu fagocitozu, C5a koji poveava vaskularnu propustljivost. Zato se ovi vaskulitisi nazivaju i hipersenzitivnivaskulitisi. Dijele se na akutne sa sistemskim manifestacijama (Henoch-Schonlein tip) i hronine bez sistemskih manifestacija (Gougerot-Ruiter tip). Histopatoloka slika. Dvije osnovne karakteristike alerginog vaskulitisa su promjene malih krvih sudova i celulami infiltrati graeni preteno od neutrofila, varijabilnog broja eozinofila i veoma malo limfocita. Karakteristianje nalaz raspadnutih neutrofila u vidu rasprenih nuklearnih fragmenata (karioreksija). U leukocitoklastike vaskulitise jo se ubrajaju: vaskulitisi udrueni sa malignim bolestima, vaskulitisi u sklopu autoimunih oboljenja (sistemskog eritematodesa), u sklopu reumatske bolesti, vaskulitisi kod esencijalne krioglobulinemije, recidivirajue urtikarije (urticaria-like vasculitis), i dr. Neki oblici navedenih vaskulitisa ve su opisani u sklopu odredenih bolesti, dok opis drugih prelazi okvire ove knjige. Kratko emo se osvmuti na sistemske vaskulitise.

SISTEMSKI VASKULITISI
Ima ih niz, a ovdje emo ukratko opisati jedan, a to je periarteritis nodosa.

Periarteritis nodosa (mb. Kusmaul-Majer)


Nije potpuno razjanjena etiologija. To je poseban oblik imunoloki izazvanog vaskulitisa iji uzrok mogu da budu lijekovi, infekcije razliitim agensima (najee bakterije) ili nepoznatog porijekla. Klinicka slika Postoje dva oblika oboljenja: Kutana forma Zahvaeni samo krvni sudovi koe. Oboljenje ima benigan tok. Mjesecima, pa i godinama, obino na donjim ekstremitetima javljaju se bolni, supkutani, eritematozni vorovi koji izgledom podsjeaju na erythema nodosum ili na erythema induratum Bazin, ali mogu biti i manji (veliine ljenika). Osim toga, esto se susree ruiasto-plaviasti mrljasti i lagano izboeni crte u obliku: mree (LIVEDO RETICULARIS) ili

166

razgranatog drveta ili traga munje (LIVEDO RACEMOSA)

Dalje manifestacije koje se javljaju na koi su pojava ulcerisanih vorova, zatim ekhimoze i gangrene distalnih falangi prsta. Sistemna forma, Koa rijetko zahvaena, a obole arterije probavnog trakta, bubrega, pankreasa, srca, miia, uz opte poremeaje zdravlja pracne visokom temperaturom, groznicom, gubitkom teine. Ako je zahvaena i koa promjene se manifestuju lividno-crvenim supkutanim nodusima. Ako ne postoje promjene na koi dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega. Oboljenje ima nepovoljnu prognozu sa smrtnim ishodom za nekoliko mjeseci ili godina. Najei uzrok smrti je bubrena insuficijencija. Terapija. Provodi se antibioticima i visokim dozama kortikosteroida. Lokalno lijeenje je simptomatsko.

167

GENODERMATOZE
Genodermatoze su bolesti koe nastale kao posljedica mutacije gena, odnosno odreenih dijelova DNK. Postoji nekoliko tipova mutacija. Dominantan tip nasljedivanja podrazumijeva da e se mutacija kliniki manifestovati ako postoji samo jedan mutiran gen (heterozigot); recesivan znai da je za kliniko manifestovanje potreban par mutiranih gena (homo-zigot). Terapija genodermatoza samo je simptomatska. Profilaksa je eugenetika (eugenetika: spreavanje raanja nezdravog). To podrazumijeva predbrana savjetovanja ili savjetovanja prije donoenja odluke o radanju potomstva, u sluajevima da se u nekoj porodici branih drugova manifestovala genodermatoza (odnosno ire, neko nasljedno oboljenje uopte). Prenatalna dijagnostika genodermatoza podrazumijeva amniocentezu, citogenetske i biohemijske analize amnijske tekuine i njenih elija kao i biopsiju koe fetusa sa daljom elektronsko-mikroskopskom analizom.

KERATODERMIJE
Keratodermije su genetski uzrokovani poremeaji: oroavanje, odnosno zadebljanje ronatog sloja. S obzirom na zahvaenost povrine koe na kojoj se manifestuju, dijele se na: difuzne i cirkumskriptne

Difuzne (generalizirane) keratodermije


Ovu grupu oboljenja karakterie zadebljanje ronatog sloja na gotovo itavoj povrini koe.

Ichthyosis vulgaris
Etiologija. Nepravilno dominantno. Klinicka slika Oboljenje se javlja u toku prve godine ivota. Zahvata kou itavog tijela, ali je najjae izraeno na ekstenzornim stranama ekstremiteta. Nikada se ne javlja na sluznicama niti na pregibima velikih zglobova (poteene su kubitalna, poplitealna, aksilarna i ingvinalna regija). Koa je suha, perutava, a na ekstenzornim stranama ekstremiteta stvaraju se vee ljuskaste lamele koje lie na krljuti ribe. Koa lica ljuti se pitirijaziformno ili sitno lamelozno. Dlanovi i tabani su suhi. Kosa je esto slaba. Prema intenzitetu ljutenja razlikuje se nekoliko tipova: XERODERMA - najblai oblik je tzv. (koa je suha i hrapava, grubljeg crtea). ICHTYOSIS NITIDA - karakteriu vre i deblje ljuske, ICHTVOSIS SERPENTINA - poligonalne, debele ljuske lako uzdignute na rubovima to sve daje izgled krokodilske koe. ICHTHYOSIS NIGRICANS - ako su ljuske cme boje (zbog oksidacije keratina) Suhoa koe uslovljena je nestankom ili smanjenjem sekrecije znojnica i lojnica. Oboljenje progredira do puberteta. Onda slijedi dui ili krai period stagnacije, a sa starenjem bolesnika promjene postepeno regrediraju. Ta se agresija tumai smanjenom ekspresivnou patolokog gena. Histopatoloka slika. Stratum corneum je odebljan (hiperkeratotian), stratum granulosum nedostaje, a stratum spinosum je reduciran. Lojnice nedostaju, a znojnice su jako reducirane. DD. Ichthyosis congenita kod koje su promjene izraene i u pregibima velikih zglobova.

168

Ichthyosis congenita
Autosomno-recesivno nasljedno oboljenje. Klinicka slika Razlikuje se nekoliko oblika prema teini oboljenja. ICHTHYOSIS CONGENITA GRAVIS. To je najtei oblik oboljenja koji karakterie debela koa koja se stvara u ranim fetalnim mjesecima, a posljedica je obilnog stvaranja ronatog sloja. Debeli, neelastini koni omota lii na oklop u komeje zivot nemogu. Lice djeteta podsjea na masku s ektropiranim onim kapcima, spljotenim nosem, malim i plitkim unim koljkama i velikim ustima. Ovakva se djeca obino raaju mrtva prije termina radanja. Ako se i rode iva, zbog nemogunosti sisanja i oteanog disanja, ubrzo umiru. ICHTHYOSIS CONGENITA MITIS. Intenzitet oroavanja manji je u odnosu na tip gravis, pa djeca ostaju u ivotu. Sva je koa zahvaena. ERYTHRODERMIA ICHTHYOSIFORMIS CONGENITA. Toje vjerovatno poseban oblik kongenitalne ihtioze. Ve na porodu sva koa je zacrvenjena, prekrivena poligonalnim, veim i manjim, dosta adherentnim ljuskicama. Zbog promjena u koi zglobovi su tee pokretni, a u okolini usta i oka dolazi do jaih retrakcija - typus non bullosus. Ako se na zacrvenjenoj koi nalaze mjehuri - typus bullosus. Bolju prognozu ima tip bez bula jer kasnije prelazi u laki oblik urodene ihtioze. Terapija. Postoji samo simptomatska terapija koja se dijeli na optu i lokalnu. OPTA TERAPIJA primjenjuje se vitamin A 50.000-100.000 j. 3 puta dnevno vie mjeseci. Visoke doze vitamina A smanjuju ekspresivnost gena za hiperkeratozu. Novost u terapiji poremeaja keratinizacije su aromatini retinoidi, derivati kiseline vitamina A. To je Tigason (etretinat). Indikacija za njegovu primjenu su svi poremeaji keratinizacije izuzev kongenitalne eritrodermine ihtioze. U lijeenju keratodermija koristi se njegovo svojstvo da smanjuje koheziju elija u stratumu korneumu. U toku primjene Tigasona ne smijemo zaboraviti i neeljene manifestacije na koi i sluznicama: suhoa, poremeaj metabolizma lipida, poremeaj jetrenih funkcija, prerano zatvaranje epifeza i teratogeni uinak. LOKALNA TERAPIJA: kupke u morskoj vodi ili vodi sa morskom soli, keratolitik 5% salicil u vazelinu, ung. Jecoderm da bi se koa uinila mekom i elastinijom. U novije vrijeme lokalno se primjenjuje A-vitamin kiselina.

Cirkumskriptne keratodermije
To su poremeaji keratinizacije najee na koi dlanova tabana. Neka od ovih oboljenja udruena su sa poremeajem drugih ektodermalnih tvorevina. Najee medu cirkumskriptnim keratodermijama su: Keratodermia palmoplantaris UnnaThost i Keratodermia extremitatum progrediens Kogoj (mljetska bolest).

Keratodermia palmoplantaris diffusa (Unna-Thost)


Atusomno-dominantno - hiperprodukcija ronatog sloja, ogranieno samo na kou dlanova i tabana. U veini sluajeva promjene postaju vidljive izmedu 3. mjeseca starosti i prve godine ivota. Bolest se potpuno razvija poslije desete godine ili kasnije. Klinicka slika Koa dlanova i tabana, kao i fleksornih strana prsta zadebljana je. Granica prema

169

normalnoj koi je uska eritematozna zona. Pokreti prsta su oteani. Boja hiperkeratotinih dijelova je ukastosmeda. esto postoji pojaano stvaranje znoja (hiperhidroza). Nokti mogu biti zadebljani i bez sjaja. Kosa i zubi nisu promijenjeni.

Keratodermia extremitatum hereditaria progrediens Kogoj (mljetska bolest)


Etiologija. autosomno recesivno nasljedno oboljenje. Klinicka slika Promjene se manifestuju u prvim danima ili godinama ivota, simetrino na akama i stopalima. Koa ovih podruja je deblja i tvra, ali u samom poetku jo ima ouvan crte i glatka je. Sa starou bolesnika keratotine naslage postaju jae, nastaju ragade i promjene progrediraju na kou potkoljenica i podlaktica. Kao posljedica hiperhidroze (broj znojnica je dvostruko uvean) nastaje maceracija, naroito interdigitalno, praena neugodnim mirisom. Terapija: U optoj terapiji primjenjuje se Tigason ili vitamin A. Lokalna simptomatska terapija provodi se keratoliticima: 20% salicil u vazelinu, urea u masti, a zatim mehaniko skidanje naslaga nakon prethodnih kupki u mlakoj, slanoj vodi. Ova terapija samo privremeno olakava tegobe bolesnika, jer se uskoro stvaraju nove keratotine naslage. Ovdje dajemo proskripciju 20% salicil-vazelina: Rp/ Acidi salicylici 20,0. Vaselini ad 100, M.f. ung. D.S. Spolja.

170

BULOZNE DERMATOZE
Za dermatoze ove grupe karakteristinaje pojava mjehura na koi i sluzokoama na ve neznatnu traumu, kao to je trenje. Tako na sluzokoama nastaju u toku vakanja, a kod dojenadi i u toku sisanja. Bolesti ove grupe su hereditarne. ee su u braku izmedu bliskih krvnih srodnika. Na temelju klinike slike razlikuju se dva klasina tipa: Epidermolysis bullosa hereditaria dystrophica, Epidermolysis bullosa hereditaria simplex.

Epidermolysis bullosa hereditaria DYSTROPHICA


Etiologija. Oboljenje se nasljeuje autosomnorecesivno. Patogeneza: Smatra se da je pojaana aktivnost kone kolagenaze najvaniji faktor u mehanizmu nastanka promjena na koi i sluznicama. Kao posljedica litikog djelovanja ovog enzima dolazi do razaranja veza koje uvruju elije bazalnog sloja za kolagena vlakna kutisa pa se epiderm lako odvaja od derma. Klinicka slika Na sasvim nepromijenjenoj koi, spontano ili nakon neznatne traume stvaraju se bule veliine ljenika do veliine oraha ispunjene bistrim sadrajem. Nakon pucanja bula koa zarasta stvaranjem oiljaka. Oiljci na akama dovode do sindaktilije, a u predjelu zglobova do kontraktura. Oiljci na okcipitalnoj regiji (traumaje pritisak glave na podlogu prilikom leanja) nikada vie ne obrastaju dlakom (ireverzibilna alopecija). Nokti se lome i otpadaju. Fenomen Nikolskog pozitivanje. Na sluznici usne upljine moe doi do srastanja nepanih lukova, a na oku do simblefarona. Oboljenje se javlja odmah nakon roenja, ilije prisutno ve na roenju, jer je prolazak kroz poroajni kanal dovoljna trauma za nastanak mjehura. Histopatoloka slika. Bula je smjetena subepidermalno. Zbog subepidermalnog smjetaja, nakon pucanja, zarasta oiljkom. Kolagena su vlakna homogenizirana, a elastina reducirana. Vlakanca koja mehanikim putem privruju bazalnu membranu uz dermis potpuno nedostaju.

Epidermolysis bullosa hereditaria SIMPLEX


Oboljenje je autosomno-dominantno nasljedno. Patogeneza. Pretpostavlja se da esto neznatna mehanika trauma koe izaziva aktiviranje jednog enzima koji dovodi do lize veza medu epidermalnim elijama bazalnog, a ponekad i spinoznog sloja. Kao posljedica nastaje bula smjetena intraepidermalno. Njen pokrov brzo puca, a nastala erozija zarasta bez oiljka. Klinicka slika Bule se najee javljaju kada dijete pone da puzi i hoda na mjestima oslonca o podlogu. Bule imaju tanak pokrov zbog intraepidermalnog smjetaja koji spontano ili na najmanju traumu puca. Nasfale erozije epiteliziraju bez oiljka. Bule se izuzetno mogujaviti na sluznici usne duplje. Obino su lokalizovane na koi lakata, koljena, na akama i stopalima. Veliine su ljenjika, izuzetno mogu biti i vee, a ispunjene su bistrim sadrajem. Opte je stanje bolesnika dobro. Mentalno su zdravi. Mogu da doive duboku starost. U nekim sluajevima mjehuri se prestajujavljati nakon puberteta. To se moe tumaiti slabijom ekspresivnosti patolokog gena. Histopatoloka slika. Neakantolitika bula je smjetena intraepidermalno i zato zarasta bez oiljka.

171

Terapija Simptomatska, opta i lokalna. U OPTOJ TERAPIJI primjenjuje se vitamin E. Kod distrofinog oblika u optoj terapiji primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirali fibroblasti i tako ublailo stvaranje oiljka. Kod istovremene pojave veeg broja mjehura primjenjuju se antibiotici za smirivanje sekundarne bakterijske infekcije erodiranih povrina. LOKALNA TERAPIJA. Ako su prisutni znaci superinfekcije erodiranih podruja, treba terapijski djelovati u tom pravcu (vidi lokalnu terapiju impetiga). Kada nisu prisutni znaci superinfekcije, terapija se provodi epitelizacionim mastima (ung. Panthenol, Jecoderm, itd.). Kod distrofinog oblika potrebno je obratiti panju na ishranu novorodeneta. esto je potrebno provoditi ishranu pomou sonde, jer i sam akt sisanja moe provocirati stvaranje brojnih mjehura, odnosno erozija na sluzokoi usne duplje. U kasnijem periodu ishrana se provodi kaastom hranom.

172

POREMEAJI PIGMENTACIJE
Boja koe uslovljena je koliinom i rasporedom pigmenta koe, uglavnom melanina i karotina, rasporedom krvnih sudova u koi, stepenom zasienosti krvi kiseonikom i fizikalnim svojstvima koe.

Melanogeneza
Glavni pigment koe, melanin, stvara se u elijama melanocitima. Melanociti su ektodermalnog porijekla. U kou migriraju iz neuralne preke do treeg mjeseca embrionalnog ivota. U etvrtom mjesecu ve su enzimski aktivni. U 5. mjesecu embrionalnog ivota melanin je prisutan i u elijama bazalnog sloja epidermisa. Osim u koi, melanociti se nalaze i u nekim sluznicama, retini oka, meningama, unutranjem uhu. Melanociti u koi.i gue su ili rjede rasporedeni izmedu elija bazalnog sloja epidermisa i u bulbusu dlake, ovisno o dijelovima tijela. Na otkrivenim, suncu eksponiranim dijelovima tijela, jedan melanocit dolazi na pet keratinocita, odnosno elija bazalnog sloja epidermisa. Na pokrivenim dijelovima tijela jedan melanocit dolazi na dvadeset keratinocita. Stvaranje melanina enzimskije proces. Melanin nastaje oksidacijom aminokiseline tirozina uz pomo tirozinaze koja sadri bakar. Pod uticajem ovog enzima tirozin se pretvara u DOPA-u. Tirozinazu aktiviraju UVA-zraci, MSH i ACTH. Tirozinazu inhibira -SH grupa, kojaje normalno prisutna u koi. Inhibicijom -SH skupine, npr. u toku nekon upalnog procesa u koi ili pri otrovanju tekim metalima, npr. arsenom, dolazi do pojaane pigmentacije koe. U drugoj fazi melanogeneze, pod uticajem enzima DOPA-oksidaze, stvara se DOPA-kinon i DOPA-hrom, a zatim indolski spojevi. Polimerizacijom indolskih spojeva nastaje melanin koji je uvijek vezan uz bjelanevinu i nalazi se kao netopivi spoj, melanoprotein. Organele melanocita u kojima se stvara melanim su melanosomi. Melanociti su elije dendritinog oblika. Melanosomi sa stvorenim melanoproteinom pomjeraju se iz centralnih dijelova melanocita prema dendritskim nastaveima. Zavrne dijelove dendritskih nastavaka melanocita, zajedno sa melanosomima, fagocitiraju keratinociti. Tako melanin dospijeva u keratinocite u kojima se vidi kao smeda kapica iznad elijske jezgre. Melaninska kapica titi DNA jezgre keratinocita od tetnog djelovanja UV-zraka. Za razliku od bijelaca, kod kojih je melanin prisutan samo u elijama bazalnog sloja epidermisa, kod crnacaje melanin prisulan i u elijama ostalih slojeva epidermisa, a prisutan je i u gornjim dijelovima dermisa. elije dermisa koje sadre melanin nazivaju se melanofage ili melanofore. One su samo pasivni nosioci melanina. Ne mogu ga aktivno stvarati. Broj samih melanocita kod crnaca nije povean. Oni su samo bogatiji melanosomima i enzimski aktivniji. Poremeaji pigmentacije mogu se manifestovati kao hiperpigmentacije i kao hipopigmentacije. Hiperpigmentacije mogu biti nasljednog i stcenog karaktera.

HIPERPIGMENTACI.JE Nasljedne hiperpigmentacije


Ephelides (efelidi)
Autosomalno-dominantno poremeaj pigmentacije koji se obino manifstuje izmeu 4. i 6. godine ivota. Nastaju kao posljedica poveane enzimske aktivnosti melanocita i poveane koliine melanina u elijama donjeg dijela epidermisa. Zbog tipa nasljeivanja esto se susreu kod

173

vie lanova jednc porodice. Klinicka slika Simetrino na koi nosa, centralnih dijelova lica, koi ela, na koi ramena i gornjem dijelu grudnog koa, nalaze se okrugle ili ovalne ukasto-smede ili smee mrljice promjera nekoliko milimetara. Pod uticajem suneve svjetlosti dolazi do pojaanog stvaranja melanina, pa efelidi naroito dolaze do izraaja u kasno proljee i ljeto. Postojee mrljice dobivaju vie smei ton, a dolazi i do stvaranja novih, smeih mrljica. U zimskom periodu boja efelida obino postaje svjetlija. Efelidi se podjednako esto javljaju kod osoba obaju polova. Traju do puberteta, a onda spontano postepeno poinju da blijede. Terapija Treba izbjegavati izlaganje sunevom svjetlu. Prilikom izlaganja suncu potrebno je upotrebljavati zatitne kreme koje apsorbuju UV-zrake. Za izbjeljivanje se koriste preparati na bazi ive i hidrogen peroksida.

Steene hiperpigmentacije
Chloasma
Etiopatogeneza. Hloazma je posljedica pojaanog stvaranja melanina pod uticajem MSH ili nakon uzimanja hormonalnih kontraceptivnih sredstava. Klinicka slika Hiperpigmentacije koe najee se javljaju kod trudnica u drugoj polovini trudnoe, a naroito su izraene pred kraj trudnoe (chloasma gravidarum), kod ena sa poremeenim menstrualnim ciklusom, osobito u klimakterijumu (chloasma uterinum), kao i kod uzimanja oralnih kontraceptiva; kod dismenoreje mladih djevojaka (chloasma virginium). Na koi centralnih ili postraninih dijelova lica, na prethodno nepromijenjenoj koi stvaraju se utosmee mrlje nepravilnog oblika. Kod trudnica dolazi do hiperpigmentacija areola mamila, mamila, a linea alba postaje tamna (linea fusca). Nakon poroda, pigmentne promjene kod trudnica postepeno blijede i nestaju. U drugim sluajevima perzistiraju dok traje hormonalni poremeaj. Terapija Terapija je ista kao kod efelida. U optoj terapiji mogu da se primijene visoke doze vitamina C. Askorbinska kiselina je reducijens i kao takva spreava dalju oksidaciju DOPAkinona. Melanin se ne stvara sve dok se ne oksidira raspoloiva askorbinska kiselina.

Lentiginosis senilis
Etiopatogeneza. Pigmentne promjene nastaju kao posljedica poveanog broja melanocita na granici izmeu epidermisa i dermisa i poveanog broja melanofora (melanofaga) u dermisa. Klinicka slika Pigmentacije se javljaju kod osoba iznad 50 godina na fotoeksponiranim dijelovima tijela, a najee na dorzumima aka, ekstenzomim stranama podlaktica i na licu. To su utosmede ili tamnosmede mrlje veliine nekoliko milimetara u promjeru. Mogu da meusobno konfluiraju.

Mb. Addison
Etiopatogeneza hiperpigmentisanosti koe: Usljed insuficijencije rada nadbubrenih lijezda 174

dolazi do hiperaktivnosti hipofize i pojaanog stvaranja MSH. Klinicka slika Pojaana difuzna pigmentacija koe prvo se uoava na fotoeksponiranim (lice, dorzumi aka) i intertriginoznim (ingvinalno, aksilamo, submamamo, na pregibima vrata) dijelovima tijela. Dakle, u nastanku hiperpigmentisanosti koe, endogenim, odnosno hormonalnim faktorima, pridruuju se i spoljni faktori: dejstvo UVA-zraka i trenje dodirnih povrina koe. Vidljive sluznice takode su jae pigmentisane. Linije na dlanovima i prstima takoe su hiperpigmentisane. DD. U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir hiperpigmentacije koe koje se javljaju u toku karcinoma timusa, bronha, pankreasa, unog mjehura, Cushingovog sindroma. Smatra se daje hiperpigmentacija koe u tim stanjima uslovljena sintezom polipeptida od strane karcinomskih elija, koji imaju dejstvo slino MSH. Terapija Etioloka. To znai da je potrebno lijeiti osnovno oboljenje nadbubrenih lijezda.

Pseudoacanthosis nigricans
Susreemo je kod mladih, gojaznih osoba, intertriginozno (aksilarno, ingvinalno, genitokruralno, perianalno, submamarno). Koa na tim dijelovima tijela je tamnosmee boje, zadebljana, gruba, neravne povrine i podsjea na koru drveta (bora ili hrasta). Histoloka slika - Kornealni sloj je zadebljan, elije bazalnog sloja sadre poveane koliine melanina, epidermalne preke i papile derma su izduene i zadebljane. Ove su promjene sasvim benigno oboljenje koe. Naime, kada se takve osobe vrate na normalnu tjelesnu teinu promjene se spontano povuku. DD. Acanthosis nigricans juvenilis posljedicaje endokrinog poremeaja. Hormonska terapija ne daje zadovoljavajue rezultate, pa je prognoza ovog oboljenja quo ad sanationem loa. Acanthosis nigricans maligna (vidi paraneoplastine dermatoze) ima lou prognozu i quoad vitam jer bolesnik umire od tumora, ijeje postojanje u organizmu dovelo do acanthosis nigricans.

Hiperpigmentacije izazvane fizikalnim faktorima


Ovakve hiperpigmentacije vide se na mjestima koja su izloena dugotrajnom pritisku (predio pojasa i naramenica), dugotrajnom dejstvu vruine (mreaste pigmentacije na mjestu dejstva) ili nakon djelovanja RTG zraka.

Tetovaa
Tetovaa je hiperpigmentacija koe koja nastaje kao posljedica namjernog (iglama) ili nenamjemog (traumatskog) unoenja netopivih pigmenata u kou (dermalni sloj). Namjerne tetovae predstavljaju likove ili simbole. Nenamjeme tetovae su sasvim bizarnog izgleda. Histopatoloka slika. Pigment se nalazi intracelularno i ekslracelularno u gornjem dijelu dermisa. Epidermis je neobojen. Terapija se provodi dermabrazijom. Hiperpigmentacije koe koje se susreu kod pelagre, hipostatskog dermatitisa i djelovanja fotosenzibilnih supstancija na kou vidjeti u odgovarajuim poglavljima.

175

HIPOPIGMENTACUE
Hipopigmentacije, slino kao i hiperpigmentacije, mogu biti nasljednog i steenog karaktera.

Hipopigmentacije nasljednog karaktera


Kongenitalne hipopigmentacije su genetiki uslovljeni poremeaji pigmentacije. Kongenitalna hipopigmentacija je albinizam (albinismus). Albinizam moe biti parcijalni ili totalni.

Albinismus PARTIALIS
Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje. Pretpostavlja se da poremeaj nastaje na liniji migracije melanocita iz neuralnog grebena. Klinicka slika Urodene, depigmentisane mrlje mogu da budu na bilo kome dijelu tijela. Koa je bijeloruiasata, tanka i bez sjaja. Depigmentisane mrlje mogu da budu smjetene unilateralno ili simetrino. esto se vidaju na koi kapilicijuma frontalne regije. Dlaka koja izrasta na takvoj koi takoeje bijele boje (leukotrichia). Nakon izlaganja takve koe suncu javlja se eritem, veeg ili manjeg intenziteta, ovisno o duini izlaganja. Ako je izloenost suncu trajala due, mogu da se jave i bule.

Albinismus TOTALIS
Autosomalno-recesivno. To je enzimopatija sa nedostatkom tirozinaze melanocita. Melanin se ne stvara jer izostaje oksidacija tirozina u DOPA i DOPA-kinon. Klinicka slika Dijete se raa sa potpuno bijelom, tankom koom, bez sjaja. Kosa i dlake na ostalim dijelovima tijela takode su bijele. Osim u koi, melanin nedostaje i u retini oka. Kod takvih bolesnika izraenajejaka fotofobija, a esto i nistagmus. Bolesnici su nekada i gluhonijemi. Nakon i najmanjeg izlaganja koe suncu javlja se jak solami dermatitis. Na koi se esto javljaju solarne keratoze i karcinomi koe. Terapija albinizma Izbjegavati sunevo svjetlo, to je daleko lake provesti kod parcijalnog, upotrebom zatitnih krema. Kod totalnog albinizma to nije dovoljno. Pacijenti sa totalnim albinizmom, u toku obavljanja svojih dnevnih aktivnosti, za vrijeme sunanih dana treba da nose zatitne naoale, eire sa irokim obodom, a koa ostalih dijelova tijela treba da bude zatiena odjeom. Estetska korekcija parcijalnog albinizma moe se provesti kozmetikim sredstvima.

Hipopigmentacije steenog karaktera


Vitiligo
Razlozi zbog kojih nastaje ovo oboljenje do danas nisu poznati. ee javljanje kod vie lanova iste porodice implicira ulogu genetikih faktora, dok njegova esta udruenost sa drugim autoimunim oboljenjima, kao to su alopecija, Hashimotov tireoiditis, perniciozna anemija, idu u prilog autoimune etiologije ovog oboljenja. Pretpostavlja se da je vitiligo autoimuno oboljenje kod koga se stvaraju antitijela protiv melanocita. Da se antitijela mogu stvarati protiv melanocita potvrduje pojava vitiliga

176

nakon rendgenskog zraenja konih metastaza melanomalignoma. Vjeruje se da osloboeni melanim iz oteenih elija uzrokuje stvaranje antitijela protiv melanoproteina. Stres, odnosno psihika trauma, kao i razliita oteenja CNS-a takode igraju znaajnu ulogu u nastanku vitiliga, a naroito kod djece. Kao dalji etioloki momenat u nastaku vitiliga navodi se reverzibilna disfunkcija tirozinaze, odnosno gubitak veze tirozinaze sa bakrom. Pod uticajem UV-zraka bakar se ponovo vezuje za tirozinazu. Tada tirozinaza postaje enzimski aktivna u daljem procesu sinteze melanina.

Klinicka slika Obolijevaju osobe do 40. godine. Oboljenje se najee susree kod mlaih osoba (do 20. godine ivota), a naroito esto kod djece. Novoroenad ne obolijevaju. Depigmentisane mrlje javljaju se na suncu eksponiranim dijelovima tijela (lice, vrat, ake, podlaktice), na pregibima (ingvinalno, aksilarno) i na mjestima mehanike traume. Obino simetrino, rjee asimetrino. Na koi se javljaju bijele mrlje koje medusobno konfluiraju dajui oblike sline geografskoj karti. Osim promijenjene boje, koa ne pokazuje druge promjene. Rub depigmentiranih mrlja esto je hiperpigmentisan, naroito ako su promjene bile prije toga izlagane suncu. Nakon izlaganja suncu depigmentirane mrlje postaju eritematozne, a bolesnik osjea arenje. Kod dugotrajnog sunanja na depigmentiranim mrljama mogu se javiti i bule. Tok oboljenja je razliit. Kod nekih bolesnika poetne promjene ostaju nepromijenjene godinama, dok kod drugih sporije ili bre progrediraju. Ako su promjene lokalizovane na obraslim dijelovima koe, dlaka je takoe bijela (leucotrichia). Sluznice, dlanovi i tabani nikada nisu zahvaeni. Vitiligo je esto udruen s alopccijom areatom, eernom bolesti, Adisonovom bolesti, pernicioznom anemijom, hiper ili hipotireozom. U rijetkim sluajevima vitiligo moe biti generalizovan. DD. Parcijalni albinizam, naevus anemicus (kod kojeg se nakon mehanike iritacije ne pojavljuje crvenilo, jer anemini nevus nema krvnih sudova); leukodermatskih rezidua nakon nekih dermatoza (vulgarne psorijaze, naroito ako je lijeena cignolinom ili hrizarobinom, atopijskog dermatitisa, pitirijazis verzikolor, sifilitine leukodermije, depigmentisanih mrlja u toku lepre) i profesionalnih leukodermija koje susreeno kod radnika u industriji gume, vulkanizera, osoba koje zbog prirode posla moraju da nose gumene rukavice ili gumena odijela. Profesionalne leukodermije posljedica su dejstva antioksidacionih sredstava (monobenzileterhidrokinon) koja se dodaju gumi. Histopatoloki nalaz. U ranim depigmentiranim aritima melanociti su prisutni, ali su DOPA-negativni. U starijim arilima melanociti potpuno iezavaju. Terapija. Danas nema pouzdanog lijeka Terapijski efekti su bolji ako se sa terapijom ranije pone. Vitiligo lokalizovan na koi leda, dorzumima aka i stopala veoma je rezistentan na terapiju. Ako su vitiligom zahvaene vee povrine koe, provodi se sistemna ili lokalna terapija sa fotosenzibilizatorom metoksipsoralenom i izlaganjem koe dejstvu AVA-zraka (PUVAterapija). Bolji terapijski rezultati mogu se oekivati na licu i proksimalnim dijelovima ekstremiteta. Ponekada je potrebno i nekoliko stotina PUVA-tretmana dok se postigne repigmentacija arita, ukoliko se uopte postigne. U toku te terapije treba biti veoma oprezan da ne bi dolo do razvoja fototoksinog dermatitisa. Ukoliko se metoksipsoralen primjenjuje sistemno, prijeti opasnost od razvoja katarakte. Kao dalje terapijsko sredstvo mogu da se primijene betacaroten kapsule. Nakon resorpcije, karoten se odlae u ronatom sloju epidermisa i oboji ga utonaranasto. Time se postiu dva

177

efekta: prvi je kozmetski, jer je smanjen kontrast izmeu depigmentisane koe i normalno pigmentisane koe, a drugije fotoprotektivni. Naime, tako obojen ronati sloj titi dublje slojeve epidermisa od tetnog djelovanja sunevih zraka. Ako su vitiliginozna arita manja provodi se samo lokalna terapija sa metoksipsoralenom i naknadnim izlaganjem UVA-zracima ili se depigmentisana arita 2-3 puta dnevno premazuju 2,5% Hydrocortison. Prognoza. Quo ad sanationem prognoza je nepovoljna. U rijetkim sluajevima arita mogu da se spontano repigmentiu.

Leucoderma acquisitum centrifugum (naevus Sutton)


Toje okrugla ili ovalna depigmentacija oko pigmentnog nevocelularnog madea. Nastaje kao rezultat stvaranja antitijela prema melaninu. Poinje kao uski, depigmentisani areal oko madea. Toje najraniji znak odbacivanja madea. U daljem toku, nakon dueg ili kraeg vremena, pigmentni made potpuno nestaje. Leukodermatski krug perzistira dugo vremena.

Leucoderma senilis
To su okrugle ili ovalne depigmentisane mrlje na koi podlaktica i pokoljenica starijih osoba. Mrlje su nekoliko milimetara u promjeru. Osim hipopigmentacije prisutni su i znaci atrofije koe. Promjene nastaju kao rezultat atrofinih promjena u koi u toku starenja. Terapijski se ne moe nita uiniti.

Pseudoleucoderma neurovegetativa
To su bjeliaste mrljice koje se povremeno javljaju na koi dlanova i tabana vegetativnodistoninih osoba. Uz druge vegetativno-distonine smetnje, koa dlanova i tabana takvih osoba vlana je, i hiadna, a prisutni su i znaci akroasfiksije. Terapija se provodi trankvilizatorima i blagim sedativima.

178

TUMORI KOE
Prema stepenu malignosti, tumori koe dijele se u dvije velike grupe: benigne i maligne. Karakterie bujanje tkiva, ali bujanje kod benignih tumora sporije, tumor raste postiskujui okolno tkivo, dobro su ogranieni prema okolnom tkivu, esto su i inkapsulirani i ne daju metastaze. Maligni tumori imaju infiltrativno-destruktivni rast, rastu bre, daju metastaze i izazivaju kaheksiju organizma. Postoje izvjesna oboljenja koe koja u toku svoje evolucije ranije ili kasnije maligno degeneriu. To su prekanceroze. Carcinoma in situ (intraepidermalni karcinomi, karcinomi nultog stepena), kao to i ime kae, ogranieni su na debljinu epidermisa, ali mikroskopski se elije ne razlikuju od elija pravog invazivnog (malignog) tumora.

BENIGNI TUMORI KOE Nevusi


Jo uvijek nije razjanjena dilema da li su to pravi tumori ili samo uroene anomalije pogrenog spajanja tkiva (hamartomi) koje nemaju znaaj tumora.Karakterie ih prekomjeran rast jedne vrste normalno prisutnog tkiva. Nevusi rastu polagano, proporcionalno rastu dojeneta, odnosno djeteta. Dijete moe da se rodi s takvim promjenama, a mogu da sc jave i u kasnijem ivotu. Nevusi se dijele u dvije velike grupe: Nevusi u uem smislu (graeni od nevusnih elija). To je naevus naevocellularis (nevus pigmentosus ili melanocitni nevus). Nevoidne promjene bez nevusnih elija. mogu biti graene samo odjednog tkiva, pa se razlikuju: epitelijalni, vezivni, vaskularni, itd, ili iz vie tkiva i tada pokazuju organoidnu grau adneksalnih organa koe: folikula, znojnica ili lojnica. Prema smjetaju u koi nevusi se dijele na epidermalne i dermalne.

Naevus naevocellularis
Kada se govori o nevusu onda se najee misli na ovaj nevocelulami nevus, koji zbog toga to je najee pigmentiran, nosi jo naziv i naevus pigmentosus. Ponekad se dijete ve raa sa jednim ili vie ovakvih nevusa, a ee se javljaju kasnije, u kolskom uzrastu, a naroito u doba puberteta. U zrelim godinama svaki ovjek ima u prosjeku oko 30 ovakvih nevusa. Klinicka slika Okrugle ili ovalne mrlje veliine lee do veliine nokta, rjee su veih promjera, blijedosmede do gotovo crne boje. Lee u ravni koe ili su neznatno izdignuti iznad nivoa koe i tada nose naziv lentigo. Ako ima mnogo takvih promjena (narod ih naziva madeima) onda se radi o lentiginozi (lentiginosis profusa). Povrina pigmentiranih nevusa moc biti neravna, papilomatozna (nazivaju se naevi pigmentosi papillomatosi) ili obrasla dlakama (naevi pigmentosi pilosi). Ovi dlakavi nevusi obino zauzimaju vee povrine tijela. Osim na koi, pigmentni nevusi mogu se nai i na sluzokoama (usta, genitala i na konjunktivi). Kliniki znaaj pigmentnih nevusa lei u mogunosti njihove maligne alteracije u melanomalignom. Maligna alteracija rijetka je u pretpubertetskom dobu. Malignoj alteraciji podloni su kako nevusi na koi tako i nevusi na sluzokoama, a naroito oni nevusi na koi koji su, zbog svoje lokalizacije, izloeni hroninim mehanikim iritacijama, a to su nevusi smjeteni na koi lica odraslih mukaraca (traumatiziraju se prilikom brijanja), nevusi na dlanovima i tabanima, nevusi na trupu ako su izloeni pritisku naramenica ili pojasa. Znaci maligne alteracije nevusa navedeni su kod melanomalignoma.

179

Nevocelularne nevuse, prema njihovom smjetaju u koi, dijelimo na epidermalne, dermalne i kombinovane, dermoepidermalne (pogranine), iz kojih se najee razvijaju melanomalignomi. Terapija. Ako su pigmentni nevusi lokalizovani na mjestima koja su izloena stalnim iritacijama, mogu se totalno ekscidirati, sa neto okolnog tkiva, u optoj anesteziji. Ako postoji sumnja maligne alteracije, operativni zahvat izvodi se prema kautelama koje vae za maligni melanom. Nevusi se ne smiju bioptirati. Treba izbjegavati svaki vid traumatizacije ovih nevusa, ukljuujui i prekomjemo sunanje.

Nevoidne promjene graene od jednog tkiva


Naevus verrocossus (epidermalni nevus)
Kliniki se manifestuje kao verukozna, esto pigmentirana, prugasto ili zosteriformno rasporeena promjena, dosta tvrde konzistencije.

Vaskularni nevusi (teleangiektazije)


Naevus flammeus Najee se susree. Graen je od jako proirenih kapilara, venula i arteriola. Manifestuje se jasno omeenim, u poetku svijetlocrvenim, a kasnije ljubiastocrvenim mrljama, koje su obino lokalizovane na potiljku, elu, onim kapcima ili sakralnoj regiji. Postoje ve na roenju, ali imaju tendenciju da se spontano povlae, naroito oni koji su lokalizovani u medijalnoj liniji. Zato se rjee susreu kod odraslih osoba. Lateralno lokalizovani nevus flameus ne regredira nego se poveava proporcionalno s rastom podruja na kome je smjeten (najee na koi lica, osobito ela, rjede na trupu i udovima). Terapija. Lijee se krioterapijom, a ako intenzivno rastu moe da se primijeni RTGzraenje i terapija laserom. Naevus flammeus moe biti udruen sa hipertrofijom mekog tkiva ili kostiju. Te udruene kombinacije malformacije, poznate kao sindromi slijedee su: Sturge-Weber-Krabbe sindrom karakterie naevus flammeus na jednoj strani lica u podruju n. trigeminusa, glaukom i angiomatoza meninga, mentalna retardacija, epilepsija i hemipareza. Klippel-Trenaunay sindrom karakteriu varikozne vene, hipertrofija mekih tkiva i kostiju istog ekstremiteta na kome je smjeten vaskulami nevus. Zahvaeni ekstremitet je dui nego nezahvaeni. Naevus araneus spider naevus To je vaskulama ektazija koja se sastoji od siune mree proirenih arteriola i arterija koje su zrakasto rasporedene oko sredinje jezgre, pa zato izgledom podsjeaju na pauka. esto su smjetene na licu. Terapija se provodi, uglavnom iz estetskih razloga, dijatermijom ili krioterapijom.

Nevoidne promjene organoidne grae


Adenoma sebaceum Brojne ruiaste, ukaste ili boje koe meko-elastine papule, veliine lee do veliine zrna kukuruza. Smjetene su centrofacijalno u okolini nosa i usta. Ove su promjene jedan od simptoma Pringleove bolesti (vidi fakomatoze). Terapija se provodi dermabrazijom. 180

Fakomatoze
To su neurokutani sindromi. Sindrom znai vie udruenih simptoma od strane vie organa. Na koi pored nevusa nalazimo i druge tumoroidne tvorevine udruene s anomalijama nervnog sistema.

Neurofibromatosis Von Recklinghausen


Dominantno nasljedan neuroektodermalni poremeaj Na koi se nalaze okrugle ili ovalne mrlje boje bijele kafe, mekani, peteljkasti ili moluskoidni tumori, boje ruiaste, smekaste ili boje koe (histoloki su to vanomi ili gliomi), kao i mekani fibromi. Dijagnoza ove bolesti moe se postaviti i u onim sluajevima kada nema tumora, ali kada na koi nademo bar 5 mrlja boje bijele kafe. Bolest je udruena s epilepsijom, debilitetom, endokrinim smetnjama, intrakranijalnim tumorima, promjenama na kotanom sistemu (kifoza). Prognoza i terapija. Nema adekvatne terapije. Tumore ne treba hirurki tretirati, jer se mogu javiti maligne alteracije. Ukoliko je aficiran CNS, GIT i urinarni trakt (tumori bubrega) prognoza je naroito loa.

Mb. Bourneville-Pringle
Dominantno nasljedno oboljenje. Na koi postoje brojni fibromi i papilomi. Fibromi ispod nokta (najee nonih prsta) nazivaju se Koenenovi tumori. Na licu, centrofacijalno (na seboroinim predjelima) nalaze se brojne papule, veliine zrna prosa do veliine zrna kukuruza, boje koe ili svijetloruiaste (adenoma sebaceum), graene od lojnih lijezda i fibroznog tkiva. Na gingivama se takode mogu nai fibromi. Promjene na koi udruene su sa debilitetom i epilepsijom, promjenama na kotanom sistemu ) i unutranjim organima (tumor bubrega i plua). Terapija. Nema adekvatne terapije. Promjene na koi lica mogu se odstraniti dermabrazijom.

Angiomi
Angiomi su benigni tumori koji vodc porijeklo od krvnih sudova (haemangioma) ili limfnih sudova (lymphangioma). Obino postoje na roenju, ali su esto tako sitni da se ne vide. Rastu proporcionalno sa razvojem tijela. Medutim, u nekim sluajevima, ve na roenju imaju znatnu veliinu (veeg tubera), rastu izvjesno vrijeme i onda spontano regrediraju.

Hemangiom (haemangioma)
Haemangioma cavernosum Najee se susree. Manifestuje se kao crvenoplavi, mekani, spuvasti tuber, promjera 12 cm. Javlja se u toku prve sedmice ivota, a zatim nekoliko mjeseci pokazuje intenzivan rast. Nakon toga slijedi spontano povlaenje, koje se uglavnom zavri u toku prve 3 godine ivota. Ako se hemangiomi jave u veem broju na koi i sluzokoama, onda su esto udrueni sa takvim istim promjenama (hemangiomima) na jetri, slezeni, pankreasu, a nekada i u mozgu. Terapija. Kako imaju tendenciju spontanog povlaenja, terapija nije potrebna, ali je potrebno

181

smiriti uplaene roditelje. Prvi znaci regresije na tumoru manifestuju se bjeliastosivim mrljicama. Medutim, ako i nakon godinu dana tumor pokazuje znake progresije ili dovodi do funkcionalnih poremeaja (nemogunost otvaranja usta, zatvaranja oka), potrebno gaje hirurki odstraniti. Ukoliko je opsean ili tako lokalizovan da je hirurki zahvat teko izvodljiv, dijete je potrebno uputiti u bolnicu da bi se provela terapija kortikosteroidima. Haemangioma senile Manifestuje se multiplim eflorescencama, obino na trupu i ekstremitetima. Imaju veliinu lee crvene boje. ee se susreu kod starijih osoba. Ponekad su lokalizovani na donjoj usni. Mogu da dostignu veliinu graka i obino lividno prosijavaju kroz polusluznicu usne. Terapija se provodi iskljuivo iz kozmetskih razloga razaranjem dijatermijom. Angiokeratomi (angiokeratoma) Lie na senilne hemangiome, ali im je povrina keratotina i neravna. Angiokeratoma Mibelli javlja se na akralnim dijelovima u veem broju. Udruenje s akrocijanozom. Angiokeratoma diffusum Fabry jest rijetko oboljenje, recesivno nasljedno, vezano za muki pol. ene su prenosioci oboljenja. Enzimopatija s odlaganjem sfingolipida u zidovima krvnih sudova. Angiokeratomi su razasuti po veim povrinama tijela, a praeni su poremeajem vazomotora, hipertenzijom, hipertrofijom srca i oboljenjem bubrega. Terapija angiokeratoma provodi se elektrokaogulacijom.

Limfangiomi (lymphangioma)
Dijele se na povrne i kavernozne; cirkumskriptne i diseminirane. Povrni cirkumskriptni limfangiomi imaju oblik svijetlih zrnaca ili mjehuria vrstog pokrova. Grupisani su u malim grupama, a najee su lokalizovani na prednjoj strani koe trupa. Ako su vei, mogu se imprimirati prstom. Duboki kavernozni hemangiomi tumorozno se izdiu iznad koe pravei deformitete. Terapija se provodi hirurkim odstranjenjem.

BENIGNI TUMORI VEZIVNOG TKIVA


Medu brojnim tumorima vezivnog tkiva: fibrom, miksom, lipom, hondrom, osteom, itd. navest emo samo najee, a to su fibrom i lipom.

Fibrom (fibroma)
Fibromi su graeni od vezivnog tkiva. MEKI FIBROM (FIBROMA MOLLE) je mekan, peteljkast tumor, boje normalne koe ili malo tamniji. Od veliine zrna prosa do jabuke. Najee se nalaze na koi aksilarne regije i na podstraninim stranama vrata. TVRDI FIBROM (FIBROMA DURUM) veliine je graka do ljenika, glatke povrine, a boje normalne koe. KELOID je omeena hiperplazija vezivnog tkiva. Moe da se javi spontano, ali mu ee prethodi trauma bilo koje vrste. Najeeje lokalizovan presternalno, mada moe biti lokalizovan i na drugom mjestu, naroito na mjestima gdje je koa napeta preko tvrde podloge (iznad kosti). Kliniki se manifestuje kao trakasto kutano-supkutano zadebljanje svijetloruiaste boje, tvrde konzistencije. Na rubovima ima izdanke koji se trakasto pruaju u zdravu kou.

182

Terapija. Fibromi se odstranjuju hirurki, dok keloidi nisu pogodni za hirurko odstranjenje, jer na mjestu oiljka ponovo recidiviraju. Mnogo bolji terapijski uspjesi postiu se intralezionalnom aplikacijom solubilnih kortikosteroida, npr. triamcinolona.

Lipom (lipoma)
Tumori masnog tkiva smjeteni u subkutisu. Najee na trupu i ekstremitetima. Obino se javljaju u 4 ili 5 deceniju ivota. ei su kod ena. Manifestuju se kao mekani potkoni tumori koji su pomini. Koa iznad njih nije promijenjena. Terapija. Tumori se mogu hirurki odstraniti.

Verruca seborrhoica (verruca senilis)


Obino se pojavljuje poslije pedeset godina starosti, uglavnom na seboroinim dijelovima tijela, a najee na koi ela i lea. Manifestuje se otro omeenom, uzdignutom papulom iroke povrine, najee verukozna, a rjede zaravnjena. Boja im varira od svijetlosmee do crne. Izgledaju kao da su prilijepljene na kou. Keratotine naslage su masne, ponekad i spontano otpadaju, da bi se ponovno stvorile. Ponekad, naroilo na ledima jave se u veem broju. Lezija obino ne svrbi. Iznenadna pojava velikog broja seboroinih veruka i istovremena pojava pigmentnih mrlja, slinih efelidima, esto se javlja kod tumora unutranjih organa, najee adenokarcioma. To je tzv. Laser-Trelatov znak. Histopatoloka slika. Histopatolokom slikom dominira hiperkeratoza, akantoza i papilomatoza. Akantoza je posljedica ubrzanog rasta epidermalnih elija, to dovodi do zadebljanja epidermisa, odnosno spinoznog sloja. DD. maligni melanom ili pigmentni bazaliom - zbog boje. U samom poetku oboljenja, kada je prisutna eritematozna mrlja keratotine povrinc, moe se zamijeniti sa senilnom keratozom. Prognoza. Seboroina veruka nikad maligno ne alterira. Terapija se provodi uglavnom iz kozmetskih razloga ili zbog nezgodne lokalizacije (npr. u blizini oka). Terapija se provodi paljenjem snijegom ugljine kiseline i hirurki.

Keratoakantom (keratoacanthoma)
Keratoakantom je benighi tumor koji se obino javlja nakon neke povrede, Otuda i pretpostavka da ovaj tumor ima infektivnu etiologiju. Tumor je najee lokalizovan na dijelovima tijela koji su izloeni traumi, a to su koa lica. dorzuma aka i podlaktica. Karakterie veoma brz rast i tvrdoa same promjene. Za veoma kratko vrijeme (4-12 nedjelja) izraste. Crvenkast vrst tumor veliine ljenika sa centralnim kraterom koji je ispunjen keratotinom masom bjelkast-oukaste boje, koja se mehaniki teko odstranjuje. Anamnestiki podatak o prethodnoj traumi i brzom rastu tumora pomoi e nam u postavljanju dijagnoze. HISPATOLOKA SLIKA. Pravi uzorak za histoloku analizu dobit e se samo ako se lezija u cijelosti odstrani. U histolokom preparatu vidi se krater ispunjen ronatom masom. Zidovi kratera graeni su od elija spinoznog sloja. U epidermisu se vide brojne mitoze, ali nema elijske anaplazije kao kod spino-celularnog epitelioma.

183

PROGNOZA. Keratoakantom se spontano povue za 4 do 6 mjeseci. Smatra se da je spontano povlaenje posljedica razvoja autoimunog procesa u toku koga keratoakantom bude postepeno eliminisan iz koe. TERAPIJA. Mada keratoakantom spontano regredira, potrebno ga je odstraniti iz kozmetskih razloga jer je uglavnom lokalizovan na vidljivim dijelovima tijela. Nakon hirurkog odstranjenja egzofitinog dijela tumora, njegova haza se kiretira i termokoagulira. Rendgenska terapija skrauje vrijeme rasta tumora. Moe da se primijeni i u sluajevima neuspjenog hirurkog zahvata. RTG-zraenje iznosi 2000 rada, podijeljenja u dvije odvojene doze.

PREKANCEROZE
Keratosis senilis (keratosis actinica, keratosis solaris)
Senilna keratoza. Jedna je od najeih prekanceroza koja u oko 25% sluajeva maligno alterira u spinocelularni karcinom. Obino se javlja poslije 50. godine ivota, na suncu izloemm dijelovima tijela, ee kod osoba koje due borave na suncu, jer sunce izaziva promjene u keratinocitima koje su uzrok nastanka ove prekanceroze. Poetna lezija je eritematozna makula ovalnog oblika. veliine lee do novia, ukastosmea, neravne povrine. Na povrini se nalaze hiperkeratotine, adherentne ljuske, koje, kada se odstrane, ostavljaju erodiranu povrinu koja krvari. Histopatoloka slika. Nalazimo atipiju epidermalnih eliia i hiperhromaziju jezgara, uz oteenje elija bazalnog sloja. Na povrini je prisutna hiper ili parakeratoza. DD. seboroinaveruka i spinocelulami karcinom. Terapija: Provodi se citostatskim mastima (5-Fluorouracil), krioterapijom ili hirurki. Ako su histoloki prisutni znaci maligne alteracije provodi se RTG-zraenje kao kod spinocelularnog karcinoma.

Cornu cutaneum
Jako izraena hiperkeratoza, u daljem razvoju senilne keratoze, dovodi do formiranja izrasline sline rogu (koni rog). Moe da bude dug pola do nekoliko centimetara. ukaste boje, a konzistencija mu je vrsta. Obavezna je histoloka pretraga roga, jer moe doi do maligne alteracije u spinocelulami karcinom. Terapija. Hirurka ekscizija ili RTG-zraenje.

Cheilitis actinica
Kod osoba koje dugo borave na suncu na polusluznici donje usne javliaju se vezikule, erozije. ulceracije i kraste na lividnocrvenoj podlozi. itava usna je oteena. U jesen uz deskvamaciju povrine. proces se spontano sanira. Naroito se esto javlja kod mukaraca i moe da pree u spinocelulami karcinom.

Leukoplakia
Leukoplakija je kliniki pojam kojim se opisuje zadebljanje sluznica koje moe biti uzrokovano hiperkeratozom ili hiperplazijom u dubljim dijelovima epidermisa. To su keratotine promjene na sluzokoi i polusluzokoi. Uglavnom se javlja kod mukaraca,

184

naroito kod puaa lule i neadekvatnih zubnih proteza koje hronino iritiraju bukalnu sluzokou ili sluzokou jezika. Prema klinikom izgledu, razlikuju se dva oblika: leukoplakia simplex i leukoplakia verrucosa. Leukoplakia simplex jest ploasta promjena bjeliaste boje neznatno infiltrirana. Ovaj oblik leukoplakije rijetko prelazi u karcinom. Leukoplakia verrucosa ima hiperkeratotinu, verukoznu povrinu, koja moe erodirati i ulcerirati, palpatomo nalazimo infiltraciju itave promjene, oko 20% tih leukoplakija prelazi u spinocelularni karcinom. Leukoplakija moe da se javi i genitalnp DD: sor, Bowenova bolest sifilis slgznica. Terapija. Kod poetnih oblika moe se primijeniti krioterapija. Kod infiltrovanih verukoznih leukoplakija dolazi u obzir hirurka ekscizija. Potrebno je otkloniti provocirajue momente: solarne, mehanike (kariozni zubi, neadekvatna proteza) i hemijske (nikotin)

CARCINOMA IN SITU (INTRAEPIDERMALNI KARCINOMI)


Mb. Bowen
Mb. Bowen je ustvari intraepidermalni spinocelulami epiteliom kod koga je bazalna membrana nepromijenjena, a mitotska aktivnost, anaplazija i diskeratoza su jae izraeni nego kod senilne keratoze i leukoplakije. Obino kod odraslih osoba, bilo gdje na tijelu, ali najee na licu, vratu, leima i ekstremitetima. Poinje kao ruiasta ili tamnocrvena mrlja, ovalnog ili nepravilnog oblika. Moe da bude prekrivena skvamama ili krustama, a u nekim sluajevima je atrofina ili bradaviasta. Takva promjena se ne mijenja dug niz godina, a onda poinje da buja, erodira i ulcerira, to je ve prelazak u karcinom. Ponekad vrlo brzo daje metastaze u regionalne limfne vorove i visceralne organe. Mb. Bowen moe da se javi i na sluznicama, naroito usne upljine u vidu leukoplakije verukozne i papilomatozne povrine. DD: senilna keratoza, bazaliom, seboroina veruka, leukoplakija, a ponekad i psorijaza. Terapija. RTG-zraenje, hirurka ekscizija, a u nekim sluajevima citostatik 5-Fluorouracil.

Erythroplasia Queyrat
To je ustvari mb. Bowen lokalizovan na sluzokoama ili polusluzokoama, najee genitalnih organa. To je jasno crvena, a ploasta promjena, nepravilnih i izdignutih rubova. Povrina je suha ili vlana, sjajna, ponekad sedefasta. Vrlo je vano postaviti ranu dijagnozu jer ponekad vrlo brzo prelazi u ulcerovegetativni karcinom. Diferencijalna dijagnoza: krauroza vulve, plasmacelularni balanitis. Terapija: hirurko odstranjenje. Ako je ve prela u karcinom radi se amputacija penisa (penektomija).

Mb. Paget (Pedetova bolest)


Javlja se obino kod ena iznad 25 god. starosti. Promjene su lokalizovane na mamili jedne dojke (unilateralno).

185

Klinicka slika Bolest poinje sasvim bezazleno crvenilom i ljuskanjem koe da bi se zatim javile fisure praene krvarenjem. U toj fazi oboljenja koa je promijenjena i ima izgled eritematozne ploe sa brojnim krustama, erozijama i ulceracijama. itava je promjena neznatno infiltrovana, tamnocrvena, otporna na svaku konzervativnu terapiju (oblozima i mastima). Zatim dolazi do retrakcije mamile. U posljednjem stadiju u dojci se javlja tumor koji moe biti smjeten povrnije ili dublje. Brzo nastaju metastaze u regionalne limfne vorove i visceralne organe.

EKSTRAMAMARNI MB. PAGET je rjedi, a razvija se tamo gdje se nalaze apokrine znojne lijezde: umbilikus, aksila i anogenitalna regija. Taj oblik moe da se javi i kod mukaraca. DD. Ekcem dojke, ali su promjene na koi kod ekcema nejasno omedene prema okolnoj koi i regrediraju na antiinflamatomu lokalnu terapiju. Terapija. Terapijski postupak je isti kao i kod karcinoma dojke. Provodi se potpuna i iroka ablacija dojke s odstranjenjem regionalnih limfnih vorova.

MALIGNI TUMORI KOE


Prema histolokoj grai, maligni tumori se dijele u tri grupe: 1. Tumori koji nastaju iz epitelijalnog tkiva (epiteliomi ili karcinomi koe), 2. Tumori koji nastaju iz nevusnih elija (melanomalignomi), 3. Tumori koji nastaju iz vezivnog tkiva (sarkomi).

Epiteliomi ili karcinomi koe


Etiologija karcinoma koe do danas nije potpuno objanjena. Razliiti egzogeni i endogeni faktori vjerovatno izazivaju oteenja elija na nivou enzima koji su odgovomi za normalan rast elija. Razliiti egzogeni faktori, a naroito mehaniki, termiki i aktininiki faktori, zatim hemijski (mineralna ulja, naftalin, antracen, parafin) i bioloki (virusi) djeluju kancerogeno. Kancerogeno djelovanje UV zraka, dokazano je i eksperimentalno na ivotinjama. Pod endogenim faktorima kancerogeneze podrazumijevaju se somatske mutacije elija tokom kojih one poprimaju karakteristike embrionalnih elija. Ovakve mutacije deavaju se tokom itavog ivota, ali budu eliminisane aktivnou imunolokog sistema domaina. Starenjem organizma ovakve mutacije su ee, a imunoloki sistem organizma slabiji. To je i razlog da karcinome uopte, pa prema tome i karcinome koe, ee susreemo kod starijih dobnih uzrasta. Prema histolokim kriterijumima karcinomi se dijele na bazocelularne i spinocelularne. Mogu da se razviju na sasvim nepromijenjenoj koi ili iz prekanceroze. Dg. karcinoma postavlja se histoloki nakon biopsije oboljelog tkiva. Obino se javljaju kod starijih osoba, iznad 50 god. ivota, ali se mogu javiti i ranije. Mukarci 2x ee oboljevaju

Epithelioma basocellulare (basalioma)


Bazocelulami epiteliom je najea forma karcinoma koe. U 95% na licu. Moe da se javi pojedinano i multiplo. Prema klinikom izgledu dijele se na povrne, tuberozne i ulcerozne forme. Bazocelularni epiteliomi uglavnom ne daju metastaze u regionalne limfne vorove. Razvijaju se iz nediferenciranih, pluripotentnih elija epidermisa i njegovih adneksa. Na licu se lokalizuje u gornje dvije treine. 186

Epithelioma planum cicatricans Ovalna ploasta lezija prekrivena adherentnim smeim ljuskama. Centar lezije esto je bjeliast i atrofian sa teleangiektazijama, a na periferiji postoji bedemast rub ili sitna opalna zrnca poredana poput brojanice koja predstavljaju dlferenciranje u oroane ciste. Palpacijom nalazimo da je lezija infiltrovana. I dok se centralni dijelovi lezije pretvaraju u oiljak, lezija na periferiji progredira. Epithelioma basocellulare tuberosum vori ukasto-ruiaste boje. polukuglaste glatke povrine. prekrivene teleangiektazijama, vrste konzistencije. Ako egzulcerira. prekrije se krustoznim naslagama, a kada se krusta skine nastaje krvarenje. Postoji i vegetantna, bradaviasta forma sa peteljkom. Epithelioma basocellulare ulcerosum Ovaj oblik moe od samog poetka da bude ulcerozan, ili prethodna dva oblika mogu da preu u ulcerozni oblik. Ulceracija ima okomite i infiltrovane rubove, a dno je tamno-crvene boje prekriveno granulacijama. Ako ulceracija napreduje prodre duboko do kosti onda se radi o epithelioma terebrans. Mogu da se pridrue teke sekundarne superinfekcije. Povrinski i tuberozni epiteliom, ija je povrina djelimino ili potpuno pigmentovana, naziva se epithelioma pigmentosum.

187

Histopatoloka slika. U histopatolokom preparatu nalazimo monomorfne elije, sline bazalnim elijama epiderma. Atipinih elija nema, mitoze su rijetke. elije tumora ne probijaju bazalnu membranu. Obino nalazimo vie arita tumorskih elija duboko u dermu, ak i u potkonom tkivu. DD: seboroina veruka, fibrom, melanomalignom (kod pigmentnog oblika), spinaliom, itd. Terapija. Bazaliomi se lijee, mazanjem citostatskim mastima, hirurki i krioterapijom RTG-terapijom - Tokom zraenja (frakcionirano, kontaktno zraenje) dolazi do razaranja tumora i dijela zdravog tkiva. Nastaje defekt koji zacjeljuje bijelim, atrofinim, okruglim oiljkom (okrugli oiljak odgovara promjeru RTG-cijevi). Citostatska mast primjenjuje se iznimno rijetko, odnosno samo u sluajevima sasvim povrno smjetenih bazocelularnih epitelioma. Hirurko lijeenje - Ako je bazaliom lokalizovan na onom kapku, ili na koi kojoj kao podloga slui hrskavica, onda pristupamo hirurkom lijeenju.

Epithelioma spinocellulare (splnalioma)


Spinocelularni karcinom najese sejavlja na donjoj treini lica, mada moe da se i na ostalim dijelovima tijela naroito ako se razvija iz prekanceroze. Predilekciona mjesta su sluzokoe i polusluzokoe, gdje ima naroito maligan tok. Rado metastazira u regionalne limfne vorove. Na sreu, spinaliomi na licu metastaziraju u kasnijem stadijumu razvoja. Spinocelularni karcinom smjeten na pokrivenim dijelovima tijela daje dosta rano metastaze. Svaki infiltrativno-ulcerozni proces koji ne pokazuje poboljanje nakon provedenog konzervativnog lijeenja u trajanju od 1 mjesec treba da pobudi sumnju da se radi o karcinomu. Kod mukaraca polovina svih karcinoma lica otpada na spinaliom donje usne. Klinicka slika Poetna lezija je mala verukozna promjena koja se javlja na kliniki nepromijenjenoj koi. Spinocelularni karcinom moe se razviti iz prekanceroze na koi, najee iz senilne keratoze, a na donjoj usni iz aktinikog heilitisa. Dalji tok je isti. Poetna promjena evoluira u infiltrovani, prominentni vor veliine zrna graka do ljenika koji se ubrzo u centru ulcerozno raspada, ili promjena od samog poetka ima ulcerozni karakter. Prema razvoju i klinikom izgledu razlikuju se dvije forme spinocelularnog karcinoma: tuberozna (egzofitina) i ulcerozna forma. Epilhelioma spinocellulare tuberosum je okrugli. tvrdi tuber, neravne, verukozne povrjne koji se uskoro raspada i nastaje ulceracija induriranog dna i vrstog, bedemastog ruba. Epithelioma spinocellulare ulcerosum nastaje kao posljedica rasta tumora vie prema unutra (endofitino). Na povrini tvrdog infiltrata uloenog u kou, od samog poetkarazvija se erozija krateriformnog dna koje lako krvari. Kod ovog oblika rubovi ne moraju biti bedemasto izdignuti. Ako se ne pristupi lijeenju nastaju defekti veliine djeije podlanice sa vegetantnim dnom. Spinaliom donje usne obino poinje kao mala hiperkeratotina ploica, koja se dalje razvija na jedan od naprijed navedenih naina. Za razliku od bazalioma, koji se nikad ne razvija na sluznicama, spinaliom se moe pojaviti na jeziku i brzo metastazirati u submandibularne limfne vorove, na glansu penisa i vanjskom enskom spolovilu. I ovi brzo metastaziraju u regionalne limfne vorove. Histopatoloka slika. Spinaliom je graen od nakupina spinoznih elija u kutisu. elije imaju intercelulame mostie i postoji izraena tendencija keratinizacije sa stvaranjem ronatih perli. Ako su elije manje diferencirane manja je i sklonost ka stvaranju ronatih perli, a takvi tumori su najloije prognoze.

188

Terapija. RTG-zraenjem u ukupnoj dozi 6 000-6 500 rada, koja je podijeljena na dnevne, frakcionirane doze. Ako se radi o spinaliomu veeg promjera, a naroito ako postoje regionalne metastaze, terapija se provodi hirurki ne samo tumora nego i zahvaenog limfnog vora. Kod spinalioma se ne provodi krioterapija i ne mau se citostatskim mastima.

Melanoma malignum (maligni melanom)


Naziv melanom (crni tumor) potie od boje tumora. Tumor vodi porijeklo od melanocita koe ili sluznice, a rjede od melanocita leptomeninga. To je najmaligniji tumor koe koji ini 1,53% svih malignih tumora koe. Maligni melanom moe se pojaviti na: zdravoj koi iz nevocelulamog nevusa (mladea). Oko 20-80% svih malignih melanoma razvija se iz nevocelulamog nevusa. iz melanosis praeblastomatosa. Klinicka slika Moe da se javi na svim dijelovima koe, a najee na koi lica, vrata i donjih ekstremiteta. Ponekad moe biti smjeten i ispod nokta kao melanotiki panaricijum Najee se manifestuje kao polukuglast ili okrugao vori ija veliina varira od veliine zma prosa do ljenika. Boja moe biti smea, smeecrna, plavkastocrna ili potpuno cma. Ponekad se oko tumora vidi eritematozni halo ili pigmentovana zona, a kod uznapredovanih sluajeva i sitni satelitski tumori u okolini. Tumor veoma brzo metastazira limfogenim i hematogenim putem u limfne vorove, unutranje organe i kou. Mada moe metastazirati u sve unutranje organe, ipak najee metastazira u jetru, plua, mozak i kosti.. Oblici melanoma koji ne stvaraju pigment (melanoma amelanoticum) veoma se teko kliniki dijagnostikuju. Melanomalignom ne pravi nikakve subjektivne tekoe. Rana dijagnoza ima velik prognostiki znaaj. Kako se najvei broj razvija iz nevocelularnog nevusa, veoma je vano uoiti rane promjene na nevusu koje ukazuju na malignu alteraciju, a to su sljuedee promjene: poinje da raste, mijenja boju ka tamnijim nijansama, na povrini se javljaju plie ili dublje ulceracije koje intenzivno krvare, u okolini nevusa javlja se eritematozni halo. Istovremeno ili neto kasnije javljaju se tamno pigmentirani tumori u okolini, tzv. satelitski tumori. ponekad je samo subjektivni osjeaj svrbea nevusa dovoljan znak i upozorenje da se neto deava u nevusu. Takav nevus treba svakodnevno opservirati i ako sejavi bilo koji od gore navedenih znakova, treba pristupiti radikalnom hirurkom zahvatu. Pri svemu ovome ne treba gubiti iz vida injenicu da nevus obrastao dlakama (naevus pilosus) moe ponekad da se uvca i okolna koa da se zacrveni kao posljedica stafilokokne infekcije folikula dlaka koje se nalaze na nevusu. U takvim sluajevima, nakon opte terapije antibioticima, i lokalne antiinflamatome terapije oblozima, simptomi upale se smire za par dana i nevus ponovo poprima raniji izgled. Medutim, ako se takve infekcije uestano javljaju

189

na nevusu, toje indikacija za operativno odstranjenje tog nevusa. Histopatoloka slika elije melanomalignoma su velike epiteloidne nevusne elije kuboidnog, a rjee vretenastog oblika, na osnovu histoloke slike i naina irenja elija Clark i saradnici 1969. god. klasificirali su melanomalignom u pet grupa prema dubini slojeva koe u kojima se razvijaju maligne elije. 1. Tip povrno irei (melanomalignoma in situ) i ima najbolju prognozu jer 72% bolesnika preivi 6 godina, kao 2. Tip gdje se maligne elije nalaze u najpovrnijim dijelovima papilarnog sloja. 3. Tip zahvata itav papilarni sloj, a 6 godina preivi 46% bolesnika. 4. Tip maligne elije su prisutne u retikulamom sloju kutisa, a 5 godina preivi 31% bolesnika. 5. Tip maligne elije i u supkutisu kliniki se manifestuje kao nodus sa najloijom prognozom, jer samo 12% bolesnika preivi tri godine. Patohistoloku sliku svih oblika karakterie atipija elijskih jezgara i brojne elijske mitoze. Svaki evidentan ili suspektan melanomalignom treba u cijelosti odstraniti u optoj anesteziji, operativnim zahvatom koji e obuhvatiti dovoljno zdravog tkiva kako u okolini tako i u dubini. Melanomalignom. kao ni nevusej nikad ne bioptiramo i ne operiramo u lokalnoj anesteziji. DD: naevus naevocellularis pigmentosus, epithelioma basocellulare pigmentosum, kavernozni hemangiom, piogeni granulom, seboroina veruka, i dr. Terapija. Najbolje lijeenje je radikalno hirurko odstranjenje. To radi hirurg plastiar. Ukoliko maligni proccs nije preao regionalnu limfnu barijeru primjenjuje se radikalna operacija. Ako postoje metastaze u regionalne limfne vorove, provodi se tzv. blok disekcija, to znai: odstranjenje tumora, regionalnih limfnih vorova i irokog podruja izmeu tumora i regionalnih limfnih vorova. Melanomalignomje radio-rezistentan. Kod metastazirajueg melanomalignoma terapija se provodi kombinacijom citostatika, tzv. koktel citostatika. Najnovija terapija melanomalignoma podrazumijeva primjenu imunoterapije. Imunoterapija se moe provoditi nespecifinom imunostimulacijom (BCG-vakcina, korinebakterijum parvum) ili specifinom imunostimulacijom ozraenim tumorskim elijama. Imunoterapija se moe primijeniti i u kombinaciji sa citostaticima. Najnovija imunoterapija provodi se sistemskom primjenom gama-interferona dva puta nedjeljno u toku 6 mjeseci. Prevencija. Nevocelulame nevuse nepovoljne lokalizacije (izloene stalnoj iritaciji) treba hirurki odstraniti. Nevocelulame nevuse ne izlagati dugo sunanom svjetlu.

Sarkomi
Sarkomi su maligni tumori koji imaju mezenhimalno porijeklo. Rijetko nastaju primarno u koi i vidljivim sluzokoama. Veinom se javljaju sekundarno irei se iz nekog drugog arita per kontinuitatem ili metastazama. Retikulosarkom je najei primami sarkom koe, graen od B-limfocita. Kliniki se manifestuje kao pojedinani ili mnogobrojni lividnocrveni tumori, razliite veliine, koji se brzo raspadaju. Veoma rano daje metastaze, naroito u plua. 190

Dermatofibrosarcoma protuberans je vezivni sarkom graen od atipinih fibroblasta. Kliniku sliku karakterie ploasta induracija veliine dlana na kojoj nastaju tumorozne izrasline ruiastocrvene boje veliine oraha. Sarcoma Kaposi (angiomatosis Kaposi) nastaje angiomatoznom proliferacijom pluripotentnih endotelnih elija. Tumor je, dakle, maligna novotvorevina vaskularnog porijekla. to se tie terapije, pojedinane lezije odstranjuju se hirurki, a u kasnijim stadijumima primjenjuje se RTG-zraenje.

Metastatski karcinom koe


Tumori razliitih organa mogu metastazirati u kou, a medu njima naroito esto metastazira limfogenim putem karcinom dojke u obliku povrinskog karcinomatoznog prorastanja koe i kliniki jako lii na erizipel (ali nije praen poveanjem temperature i tresavicom) ili metastaze imaju oblik svijetlocrvenih voria, koji se najeejavljaju nakon amputacije dojke. U krajnjem stanju nastaje lividnocrveni infiltrat tvrd poput daske. Terapija se provodi citostaticima i RTG-zraenjem.

Limfomi
Limfomi su sistemsko bujanje elija limfatikog sistema. Limfomi se dijele na: 1. Hokinov tip (sa etiri histoloke podgrupe) 2. Ne-Hokinov tip limfoma u kome takode razlikujemo 4 podgrupe: a. limfomi niskog stepena maligniteta, b. limfomi visokog stepena maligniteta, c. pseudolimfomi, d. retikulohistocitama oboljenja. Ovdje e biti opisan limfom niskog stepena maligniteta, a to je Mycosis fungoides

Mycosis fungoides (granuloma fungoides)


Etiologija ovog oboljenjajo uvijekje nepoznata. Danas se najvei etioloki znaaj pridaje humanom T-limfotropnom virusu (HTLV-1), odnosno virusu T-elijske leukemije. Postoje i miljenja po kojima mikozis fungoides nastaje kao posljedica hroninog perzistiranja nepoznatog antigena to ovom oboljenju daje histopatoloki izgled reaktivno-granulomatozne upale. MF je specijalni oblik T-limfocitnog limfoma, a sve su ostale elije imflamatoma, odbrambena reakcija tkiva, odnosno organizma, protiv limfomskih elija. Klinicka slika U toku bolesti razlikujemo tri prilino neotro ograniena stadijuma: polimorfni inicijalni stadij, infiltrativni stadij i tumorozni, odnosno fungoidni stadij. Ovaj naziv,fungoides, potie od klinike slinosti lezija ovog stadija bolesti sa promjenama na koi koje nastaju u toku dubokih gljivinih oboljenja. Mnogo je ispravniji naziv granuloma fungoides, dok se naziv mikozis fungoides ranije udomaio. POLIMORFNI INICIJALNI (EKCEMATOIDNI STADIJ) ima sasvim nekarakteristian poetak. Najee su to eritemi prekriveni oskudnim ljuskicama, a ono to karakterie ne samo ovaj stadij oboljenja, ve i ostale stadije, je intenzivan svrbe. U ovom stadiju oboljenje 191

moe da imitira seboroini dermatitis, pitirijazis rozeu, psorijazu, parapsorijazu, ali samo na osnovu klinike slike. U rijetkim sluajevima moe da imitira i vulgami pemfigus jer se javljaju bule, a nekada sva koa bude difuzno crvena pa lii na eritrodermiju. INFILTRATIVAN STADIJ - Kada oboljela mjesta postanu infiltrovana. Kliniki su to lividnocrveni plakovi, veoma raznolikog oblika, dosta otro omeeni od okolne koe. Promjene infiltrativnog stadijuma brzo mijenjaju svoj izgled koji ovisi o imunolokom stanju oboljelog organizma. U nekim sluajevima mogu ieznuti bez traga, da bi se, nakon nekog vremena, ponovo javile. TUMOROZNI STADIJ - nakon razliito dugog vremena bolest prelazi u tumorozni stadij, javljaju se tumori koe veliine ake, jarkocrvene boje ili modrikastocrveni. Lie na paradajz ili duboku mikozu. Ima sluajeva kada bolest odmah pone sa pojavom tumora.

Mada su promjene najee lokalizovane na koi, mogu se javiti i na sluzokoi respiratornog, GIT-a i vanjskih genitala. Najee se javljaju na usnama, rjee na jeziku i stranjem dijelu usne duplje. M.F. u ranijim stadijumima je iskljuivo oboljenje koe, ali u kasnijim fazama bolesti nastaju promjene i na unutranjim organima. Najee su zahvaena plua, zatim jetra, slezena i bubrezi. U ovoj fazi bolesti uveani su i limfni vorovi. Tok oboljenja i prognoza. Oboljenje ima hronian tok sa remisijama i egzacerbacijama, ali mu je ishod uvijek letalan. Kako oboljenje progredira, opte stanje bolesnika sve vie se pogorava, a smrt nastupa usljed kaheksije, zahvaenosti unutranjih organa i interkurentnih infekcija zbog slabe imunoloke odbrane organizma. HISTOPATOLOKA SLIKA OBOLJENJA. U poetnim stadijumima oboljenja u histolokoj slici ima mali broj limfomskih elija, a veoma je izraena nespecifina inflamatorna reakcija. Otud naziv granuloma fungoides i obrazloenje za hronini tok oboljenja. U kasnijim stadijima umnoavaju se atipine limfoidne elije, a nespecifina odbrambena reakcija smanjuje se, da bi na kraju, u tumoroznom stadijumu, dominirale limfomske elije. DD. Oboljenja koja dolaze diferencijalnodijagnostiki u poetnom stadijumu ve su navedena, a u tumoroznom stadijumu oboljenje se samo na psnovu histoloke slike moe razlikovati od sarkoma, leukemije, ili maligne limfogranulomatoze. Terapija U lijeenju M.F. koristi se nekoliko terapijskih mogunosti koje u poetku dovode do zadovoljavajuih klinikih rezultata, ali ne utiu na vrijeme preivljavanja. Smrtni ishod je neminovan. Princip svakog lijeenja je da kod najranijih i najblaih pojava oboljenja treba primjenjivati najmanje agresivne metode. Taj princip vai i u terapiji M.F. Odavno je zapaeno da izlaganje sunevoj svjetlosti ima povoljan uticaj na lijeenje ranih stadijuma MF. Na bazi tog saznanja danas se koristi PUVA-terapija, sa dosta uspjeha u prva dva stadijuma. Mehanizam dejstva ove terapije slian je mrhanizmu dejstva terapije kod psorijaze. Usljed interakcije psoralena i UVA-energije, obrazuje se fotoaktivni produkt na timin-bazi i time se koi replikacija elija. Ciljne elije na koje se ovdje eli postii inhibitorni efekat su maligno transformisani Tlimfociti koji se ne nalaze u gornjim dijelovima derma. Na mjesto unitenih maligno transformisanih T-limfocita migriraju takoe maligno transformisani T-limfociti iz dubljih dijelova derma koji, zatim, budu uniteni. Ponavljanjem PUVA-terapije postie se regresija infiltrata, pa ak i tumora. Ona se moe primjenjivati due vremena. Ova je terapija djelotvoma i u stadijumu tumora, ali samo kao dodatna terapija imunosupresivnoj terapiji koja se provodi RTG-zraenjem lezija i kombinovanom primjenom citostatika i kortikosteroida. U najnovije vrijeme u tumorskom stadiju provodi se elektronbeamterapija (terapija kiom

192

elektrona itavog tijela).

Mastocitoze
Mastocitoze se svrstavaju u skupinu oboljenja hematopoetskog i limfnog tkiva. Mast-elije sadre histamin i heparin. Mastocitoze su benigne ili maligne neoplazme mastelija. Od mastocitoza uglavnom obole djeca, ali i odrasli. Razlikujemo dva oblika: 1. kona mastocitoza, 2. sistemska mastocitoza.

Kona mastocitoza (Urticaria pigmentosa)


Javlja se u ranoj djeijoj dobi, ali moe i kod odraslih. Obino je benigna i spontano nestaje. Klinicka slika Smee ili crvenosmee makule veliine lee, rjee do veliine dlana, koje su na mehaniki podraaj erektilne. Nakon trljanja povrine rubom zatupastog predmeta one se pretvore u urtike, zbog oslobaanja histamina. Oslobadanje histamina i heparina, to se kod ovog oboljenja deava i spontano, moe izazvati urtikariju, vrtoglavicu i glavobolju, abdominalne greve i proljev, oteano disanje. Ove manifestacije ee se vide kod odraslih bolesnika nego kod djece. Promjene su diseminirane po itavoj koi, ali su najgue smjetene na koi trupa. Osim makula mogu da se jave i papule, ploasti ili vorasti infiltrati, a moe da se razvije i slika eritrodermije. U izuzetnim sluajevima i bule. Promjene mogu biti praene subjektivnim osjeajima svrbea. Terapija: antihistaminici (blokatori Hl i H2) i PUVA-terapija. Prognoza je dobra, jer oboljenje spontano regredira.

Sistemska mastocitoza
Mastociti se patoloki umnoavaju u limfnim vorovima, kotanoj modini, slezeni i koi. Spontana regresija je velika rijetkost. Uglavnom ima maligni tok sa tekim promjenama na skeletu sa hepato i splenomegalijom. esta komplikacija su hemoragine krize. Terapija: kortikosteroidi, a kod uznapredovanih sluajeva citostatika i transfuzije.

Histiocytosis
Uzrok bolesti nije poznat. ee se javlja u odreenim porodicama to upuuje na znaaj genetskih faktora. Pretpostavlja se da se bolest nasljeduje autusomno-recesivno. Klinicka slika Oboljenje se javlja u tri klinika oblika koji predstavljaju razliite oblike istog oboljenja s obzirom na stepen razvoja i lokalizaciju istog patolokog procesa. Mb. Abt-Letterer-Siwe - oblik koji nastaju u djetinjstvu i sistemno je oboljenje. Opti simptomi su temperatura, hepatosplenomegalija, limfadenopatija, infiltrati u pluima, infiltrati u kostima, naroito temporalnoj, anemija. Na koi se nalaze gusto rasporeene smekaste papule prekrivene ljuskicama ili krustama naroito u kosmatom dijelu glave, trupu i licu. Ponekad promjene mogu da imitiraju kliniku sliku seboroinog dermatitisa. U nekim sluajevima konom simptomatologijom dominiraju petehije i papule. Istovremeno su prisutne i promjene na sluznici usne upljine.

193

Izgledi za preivljavanje ovakve djece veoma su mali. Mb. Hand-Schilller-Cristianovu - karakterie trijas simptoma: diabetes insipidus, exophtalmus i multipli defekti kostiju, naroito kostiju glave. Medutim, ovaj trijas, kao ni pojedine komponente ovog trijasa ne moraju uopte biti prisutni ve mogu biti zahvaeni sasvim drugi organi. estoje prisutna hepatosplenomegalija i limfadenopatija. Hronina upala srednjeg uha esto je posljedica granulomatozne infiltracije temporalne kosti. Promjene na koi raznolike su. esto lie na one kod Abt-Letterer-Siweove bolesti. Mogu se nai infiltrovani plakovi koji ulceriraju u okolini usta, aksilarnoj i anogenitalnoj regiji. U lakim sluajevima bolesti nalaze se brojni, manji, ukasto-smei ksantomi na licu, vratu, aksilamoj regiji, na trupu. Rjede se ovaj oblik moe manifestovati mnogo sitnijim, ukastim ksantomima slinim nevo-ksanto-endoteliomima. Ovo oboljenje ima bolju prognozu nego Abt-Letterer-Siweova bolest. Eeozinofilni granulom - najlaki je oblik bolesti, a manifestuje se solitarnim ili multiplim defektima kostiju, naroito glave. Ponekad je udruen sa diabetesom insipidusom. Promjene na koi mogu se manifestovati kao kod prethodnih oblika. Osim ovakvih diseminiranih promjena na koi, oboljenje moe da se manifestuje samo jednim ili nekoliko eritemaloznih infiltrovanih plakova koji pokazuju tendenciju egzuleeracije. Prognoza ovog oblika oboljenja je najbolja, jer bolesnici mogu spontano ozdraviti. Histopatoloka slika. Kod sva tri tipa oboljenja postoji proliferacija histocita. Prvi oblik oboljenja karakteric histocitarna infiltracija, drugi oblik oboljenja ksantomatozna reakcija, a trei oblik granulomatozna reakcija. Terapija. Provodi se kod prva dva oblika bolesti kombinovanom citostatskom terapijom (polihemotcrapija).

METASTATSKI TUMORI KOE


Nastaju kao posljedica hematogenog ili limfogenog ircnja tumorskog procesa iz unutranjih organa. Nisu tako esti. Prema uestalosti, u kou najee metastaziraju karcinom dojke, karcinom eluca, uterusa, plua, debelog crijeva i bubrega.

194

PARANEOPLASTINE DERMATOZE
Pod paraneoplastinim dermatozama, podrazumijevamo nespecifine, netumorske promjene na koi, uzrokovane malignim tumorima razliiitih organa. Ova definicija pretpostavlja da je maligni tumor uzrok, a promjena na koi njegova posljedica. U histolokoj slici promjena na koi ne nalazimo tumorske promjene. Histoloki supstrat ovih dermatoza, dakle, je nespecifian. Veoma je teko dokazati da postoji uzrona veza izmeu maligne neoplazme i promjena na koi kod jednog bolesnika. U praksi je opravdano postaviti dg. paraneoplastine dermatoze ako odstranjenje tumora ili njegova regresija teku paralelno sa djeliminim ili potpunim iezavanjem promjena na koi, odnosno, ako u toku recidiva tumora, prije ili u toku pojave metastaza, dolazi do ponovne pojave promjena na koi. Patogeneza paraneoplastinih dermatoza nije poznata. Prema dananjem shvatanju, paraneoplastine dermatoze uslovljene su: hormonalnim faktorima, toksinima elija tumora, imunoalergijskim ili autoimunim mehanizmima, odlaganjem paraplastinih supstanci u koi (paraamiloida, lipida), intravazalnim zbivanjima, zbivanjima naroite vrste i sasvim nerazjanjene i nepoznate etiologije.

Paraneoplastini sindromi (sa promjenama u koi) uslovljeni vjerovatno hormonalnim faktorima.


Cushingov sindrom
Paraneoplastini Cushingov sindrom moe biti posljedica primarne neoplazme kore nadbubrene lijezde, ili neoplazme hipofize, ali sejavlja i kod karcinoma timusa, bronha, plua, titnjae, pankreasa i jajnika. Potpuno izraeni kompleks simptoma Cushingova sindroma karakteriu: facies lunata kao posljedica umnoenog masnog tkiva simetrino na obrazima, debeo trup, tanki ekstremiteti, naroito podlaktice i potkoljenice, tanka, suha koa sa brojnim teleangiektazijama, pojaana dlakavost na licu i trupu (kao posljedica hipersekrecije androgenih hormona), atrofine strije, naroito izraene na trupu, osteoporoza, hipertenzija, dijabetes.

Karcinoidni sindrom
Karcinoidni su tumori hromafinih elija tankog crijeva ili slijepog crijeva koji brzo metastaziraju. Te elije proizvode 5-hidroksitriptamin ili serotonin. Serotonin uzrokuje simptome koji ine maligni karcinoidni sindrom. Gotovo svi bolesnici koji boluju od tog sindroma imaju osjeaj naviranja topline u lice, naroito nakon uzimanja hrane. Na koi takvih bolesnika prisutne su brojne teleangiektazije, a na akralnim dijelovima prisutna je cijanoza. Vremenom se na otkrivenim, suncu eksponiranim dijelovima tijela, javljaju pelagroidne pigmentacije i sklerodermiformne infiltracije. U biti patogenetskog mehanizma lei nedostatak triptofana, koji karcinoidne elije metaboliu u serotonin. Na to se nadovezuje smanjenja biosinteza nikotinamida to ima za posljedicu pelagroidne promjene. Klinike znake ovog sindroma, pored hiperemije koe, uglavnom lica, koja traje od nekoliko minuta do nekoliko dana, karakteriu: ubrzana peristaltika crijeva koja ima za posljedicu vodenaste stolice, napad bronhokonstrikcije, nagli pad krvnog pritiska.

195

Paraneoplastine dermatoze uslovljene vjerovatno dejstvom toksina.


Intenzivan pruritus koe moe biti jedini znak koji e nas upozoriti da posumnjamo na mb. Hodgkin, leukemiju, karcinom unutranjih organa, karcinoid, mijelom, policitemiju, itd. Erythema gyratum repens. Na koi se nalaze blijedoruiasti eritemi, najee na trupu i ekstremitetima, sa finim ljutenjem na neto uzdignutim i infiltrovanim rubovima (promjene lie na ipku). Thrombophlebitis migrans. To su upale segmenata povrnih vena, koje "etaju", brzo se premjetaju sa jedne vene na drugu. Javljaju se u toku karcinoma pankreasa, plua, unog mjehura, jetre, enskih polnih organa.

Paraneoplastine dermatoze nepoznatog uzroka


Acanthosis nigricans. Promjene na koi su u vidu plakova, prljavosive boje, na kojima se javljaju vegetacije i verukozne izrasline. Koa podsjea na koru drveta. Promjene su simetrine, najee u pregibima i prirodnim naborima koe (aksilamo, ingvinalno, na vratu). Udruena je s adenokarcinomom eluca, pankreasa, ovarija, uterusa, prostate, dojke i plua.

Paraneoplastine dermatoze uslovljene defektom celularnog imuniteta


Herpes zoster (vidjeti pod "Virusne bolesti")

Paraneoplastine dermatoze uslovljene autoimunim mehanizmima


Vidjeti etiopatogenezu dermatomiozitisa.

196

POREMEAJI METABOLIZMA MASTI (XANTHOMATOSIS)


Poremeaji u metabolizmu lipoproteina mogu biti priroeni ili mogu nastati sekundarno u toku neke druge bolesti. Sekundarni poremeaji metabolizma lipoproteina ei su. Nastaju u toku dijabetesa, hipo i hipertireoze, razliitih bolesti jetre, nefrotskog sindroma, sindroma malapsorpcije, itd. Mi emo obratiti panju na genetske poremeaje metabolizma masti koji su pracni odredenim promjenama na koi. Uroeni poremeaji metaboli/ma lipoproteina klasificirani su prema Fredricksonu i saradnicima u pet tipova

Hiperlipoproteinemija tip I (familijarna hiperhilomikronemija)


Recesivno nasljedno. Nastaje zbog defekta lipoproteinske lipaze. Zbog toga je usporena eliminacija hilomikrona iz krvi i nastaje hiperhilomikronemija u krvi i druge popratne pojave. Klinicka slika U fazama jake hiperlipemije koje se najee javljaju nakon obilnih masnih obroka, uz napade bolova u trbuhu, kao posljedica pankreatitisa, Na koi se javljaju eruptivni ksantomi (xanthoma eruptivum). Mogu da se jave i na sluzokoama. To su vorii veliine zrna prosa do graka koji ukasto prosijavaju, a javljaju se u naletima na koi lica, trupu, podlakticama i natkoljenicama. Ako se ogranii unos masti oni se spontano povlae za nekoliko nedjelja. Jetra i slezena poveane su i osjetljive na palpaciju. Terapija. Dijeta s ogranienim unosom masti, i to preteno triglicerida.

Hiperlipoproteinemija tip II (familijarna hiperbetalipoproteinemija)


Autosomno-dominantno oboljenje koje nastaje zbog poveane sinteze -lipoproteina ili poremeene razgradnje. Klinicka slika Bolest karaktcrie pojava ksantoma koe i tetiva i vrlo opasne aterosklerotine promjene na krvnim sudovima srca, mozga i ekstremitetima. Na gornjim i donjim onim kapcima javljaju se jasno omedene ukaste papule veliine iodine glave do novia, u poetku lokalizovane samo u medijalnom uglu, ali vremenom mogu da prekriju cijele kapke (xanlhelasma palpebrarum). Posljedica su nagomilavanja lipoidnih materija, naroilo holesterina, u dermu. Na koi lakta i koljena javljaju se ukasti tumori veliine zma graka do veliine ljenika (xanthoma tuberosum). Isti takvi tumori javljaju se i du tetiva, a ako se jave ispod periosta uzrokuju osteolizu. Terapija. Dijeta sa malo masti i lipolitika: klofibrat, u dozi 2 grama na dan, koji koi sintezu holesterina u jetri.

Hiperlipoproteinemija tip III


nije pouzdano utvrden nain nasljedivanja. Ovoje vrlo rijetka varijanta familijarne hiperlipoproteinemije. U plazmi su poveane vrijednosti i pre-frakcije lipoproteina.

197

Klinicka slika Na koi dlanova i prsta javljaju se takozvani plani ksantomi. U nekim sluajevima mogu se nai i eruptivni ksantomi na koi i ksantomi na tetivama. Kako se lipidi taloe u zidovima krvnih sudova dominiraju simptomi od strane kardiovaskulamog sistema: povean krvni pritisak, srane ishemine krize i intermitentne klaudikacije kao posljedica aterosklerotinih promjena na arterijama nogu. Terapija. Dijeta s ogranienim kalorijskim unosom. Uz dijetu se daje klofibrat u dozi od 2 grama dnevno ili nikotinska kiselina u dozi 3 grama na dan.

Hiperlipoproteinemija tip IV i tip V


Klinicka slika dosta im je slina. Eruptivni ksantomi nastaju kod bolesnika oba tipa, ali su ei kod tipa V. Oni nastaju obino kada koncentracija triglicerida u plazmi poraste iznad 1500 mg/100 ml i ubrzo nestaju ako se nivo triglicerida u plazmi snizi. Klinikom slikom dominiraju napadi bolova u trbuhu, hepatosplenomegalija i lipemija retine. esto su udrueni sa poremeajem metabolizma glukoze. Terapija. Dijeta i uzimanje klofibrata dovodi do snienja nivoa lipoproteina.

198

VARIKOZNI KOMPLEKS SIMPTOMA


Varikozne vene abnormalno su proirene, vijugave vene uzrokovane dugotrajnim poveanjem pritiska koji normalno vlada unutar vena. Varikoziteti nastaju kao posljedica slabosti zida venskog suda prema pritisku koji vlada u venskom sistemu. Manifestuju se na onim venama u kojima je taj pritisak najvei. To su povrne vene donjih ekstremileta. Etiopatogeneza. Dva bitna faktora u nastanku varikoziteta su vrstoa venskog zida i poveanje pritiska unutar vena. VRSTOA VENSKOG ZIDA - Vene su njene grae. Integritet njihovih zidova ovisi o tankoj mediji i potpori okolnih struktura. Slabost venskog zida moe biti nasljedna, konstitucionalna osobina, pa zato varikozitete esto susreemo kod vie lanova iste porodice. Gojazne osobe takoe su sklone nastanku varikoziteta, vjerovatno zbog slabe tkivne potpore koje pruaju velike nakupine potkonog masnog tkiva. Pojava varikoziteta u starijim uzrastima tumai se gubitkom tkivnog tonusa, atrofijoni miia i starakim degenerativnim promjenama venskog zida. STANJA KOJA POVEAVAJU VENSKI PRITISAK DONJIH EKSTREMITETA, - a to su trudnoa, dugo i naporno stajanje, esto vezano za neka zanimanja. Vene nogu najee su pogodene jer u uspravnom poloaju vene nogu izloene su najvcem poveanju pritiska, ak 10x normalnog pritiska. Varikozna proirenja vena ine zaliske insuficijentnim i dovode do venske staze, kongestije, edema i tromboze. Primarni varikoziteti su oni koji nastaju kao posljedica primanie slabosti venskog zida i poveanog intravenskog pritiska. Sekundarni varikoziteti nastaju kao posljedica upalnih procesa venskog zida, tromboflebilisa ili flebolromboze.

Klinicka slika Najee na potkoljenicama, a nerijetko i na natkoljenicama, du toka povrnih vena, vide se proirene, izduene i vijugave vene kao polukuglasta ili zmijolika izboenja iznad kojih je koa nepromijenjena. Na palpaciju su elastinomekane. Nerijetko plaviasto prosijavaju. Ponekad su tako brojne da sasvim deformiu potkoljenicu ili itav ekstremitet. Kada je bolest dugotrajna, dolazi do hipertrofije miia medije i fibroze venskog zida to stvara debeli neprozirni zid vene, pa nedostaje plaviaslo prosijavanje. Mogu da se jave asimetrino, samo na jednoj nozi, a u nekim sluajevima simetrino na obje noge. U dobnom uzrastu iznad 30 g. ene su 4x ese pogoene. Klinicki tok. U tako proirenim venama venski zalisci nemaju vie nikakvu ulogu. Sve dotle dok su ispravne komunikanlne vene nema znakova venskog zastoja. Kada komunikantne vene, koje odvode krv povrnih vena u duboke, postanu insuficijenlne, javljaju se znaci venskog zastoja. Prvi simptomi venske staze su "teke noge", "mravci" pod koom, perimaleolarni edemi koji se obino javljaju na kraju dana praeni bolnim zatezanjem u skonom zglobu. Povrne vene donjih ekstremiteta pokrivaju 1/10 venoznog odvoda, dok 9/10 pokrivaju duboke vene, pa ako su duboke vene prolazne, povrne se mogu iskljuiti bez veih posljedica. Kod HRONINE VENSKE INSUFICIJENCIJE u podruju mikrocirkulacije razvijaju se edem, krvarenje, dermatitis. Sve to oteava ishranu koe potkoljenica, a naroito distalne 1/3, pa

199

se vremenom javljaju polimorfne promjene koje ine kliniku sliku pod nazivom: DERMATITIS HYPOSTATICA (VARICOSA). U samom poetku na edematoznoj koi donje polovine potkoljenica nalaze se brojne teleangiektazije i purpure zbog ega koa postaje plavkasta ili crvenkasta. esto se naziva i dermatits varicosa, zbog prisutnih varikoziteta na potkoljenicama ili natkoljenicama, mada u biti ovog procesa lce hipostatski momenti. Kao posljedica hroninog venskog zastoja i dijapedeze eritrocita, tokom vremena, zbog odlaganja hemosiderina, boja postaje vie smea kao i zbog makuloznih hiperpigmentacija. Takva koa postaje hiperkeratotina i ljuti se sitnije ili krupnije lamelozno. Infiltracija tokom vremena progredira i takva koa, uz sve naprijed navedene osobitosti, postaje zadebljana i papilomatozna. To nazivamo pahidermijom. Zbog slabe otpomosti takve koe este su superinfekcije i esto je ishodno mjesto za nastanak dermoepidermitisa, a naroito u sluajevima kada se razvije ulceracija na takvom terenu, a to je, moe se slobodno rei, redovna pojava. Naime, na takvom terenu, poslije minimalne traume ili sasvim iznenada, javlja se defekt koe (ulcus) koji se za veoma kratko vrijeme pretvori u opsenu i duboku ulceraciju. U osnovi patolokih zbivanja koja dovode do nastanka ulkusa krurisa nalazi se venska staza donjih ekstremiteta, ukljuujui i mikrocirkulaciju, to dovodi do tekih poremeaja trofike tkiva. UIkus se najee javlja neposredno iznad medijalnog maleola. Na tom mjestu venska drenaa kroz duboke vene fascije neposredno je upuena u duboke vene i zato su tu povrne vene prvo proirene. Ivice ulkusa u poetku su njene, ali vremenom postaju tvrde, fihrozirane, i to nazivamo ulcus callosum. Veoma je otporan na terapiju. Traje po vie mjeseci uprkos lijeenju. Rijetko maligno alterira u spinocelulami karcinom. Terapija varikoziteta SIMPTOMATSKA. Hirurko lijeenje varikoziteta poboljava cirkulaciju. Ako nisu insuficijentne komunikantne vene i duboke vene, varikozni dijelovi povrnih vena mogu se sklerozirati, Indikacije za sklerozaciju su poetne flebektazije i razgranate angiektazije najpovrnijih konih spletova. Sklerozadja se provodi i injiciranjem niskoprocentnog sklerozantnog sredstva na bazi jedinjenja masnih kiselina. Na taj se nain izaziva vjetaki tromboflebitis i koagulaciona tromboza, to konano ima za posljedicu obliteraciju dotinog krvnog suda i njegovo iskljuenje iz cirkulacije. Izgubljenu elastinost venske stijenke pokuavamo nadomjestiti stavljanjem elastine poveske. Ona se stavlja prije nego to se ustane iz postelje. Stavlja se od korijena nonih prsta, i svaki slijedei navoj prekriva prethodni do polovine (kao crjepovi na kui). Stavlja se do koljena, a ako su varikoziteti visoko na potkoljenici, zavoj se produuje i na natkoljenicu. Tek nakon toga treba ustati i hodati. Takvim bolesnicima inae ne preporuujemo da stoje dugo, kao ni druge momente koji pogoduju nastanku varikoziteta (noenje podvezica npr.). Ukoliko se radi o zanimanju koje iziskuje stalno stajanje (stomatolozi, frizeri), situacija je mnogo tea, jer zahtijeva ak i promjenu radnog mjesta. OPTA SIMPTOMATSKA TERAPIJA - daju se venoterapeutici koji sadre kalcijev dobezilat jer smanjuju propusnost venskih zidova djelujui kapilaroprotektivno na nivou mikrocirkulacije i antiedematozno (Doxium tbl. 3x1 kroz duevrijeme). Venotonici Glivenol i Opino retard (kao i Opino gel u lokalnoj primjeni) djelimino povoljno djeluju na subjektivne simptome. U sluaju jakih edema mogu se ordinirati diuretici. Terapija hipostatskog dermatitisa Treba biti vrlo oprezna. Naroit oprez potreban je ako apliciramo masti, s ozbirom na injenicu da se na takvom terenu lako naseljavaju i bakterije i gljivice. Veoma lako moe doi

200

do senzibilizacije i nastanka dermoepidermitisa koji se brzo generalizuje. Zato je takvu kou potrebno oistiti od proteinskog detritusa koji takode prua povoljne uslove za razvoj mikroorganizama. To emo postii oblozima koji ujedno djeluju i antiedematozno, pa tako istovremeno poboljavaju mikrocirkulaciju. Sve ono to smo naveli u terapiji varikoziteta (noenje elastine poveske, izbjegavanje dugog i napornog stajanja i hodanja) vai i u terapiji hipostatskog dermatitisa. Kortikosteroidne masti ili kreme mogu se primijeniti kratko vrijeme da bi se smanjili upala i svrbe. Terapija ulcus cruris-a Dno ulkusa redovito je superinficirano bakterijama. Zatoje, prije nego to pristupimo lokalnoj terapiji, potrebno uzeti bris sa dna ulkusa za biogram i antibiogram. Ako to nismo u mogunosti, ordiniramo antibiotike irokog spektra u optoj terapiji, a u lokalnoj terapiji potrebnoje vremenski dovoljno dugo stavljati obloge (3% acidi borici, 1% rivanola). Za ienje ulkusa moe se koristiti Iruxol, koji, osim enzimske komponente, sadri i antibiotsku (hloramfenikol), ili Antopar U koji ima antibakterijsko, fungicidno i antipruriginozno dejstvo. Osim toga, u dodiru sa tkivom kontinuirano otputa aktivni kiseonik koji pospjeuje granulacije i epitelizaciju, a takode i isti ranu. Povoljan efekat ima i Solcoseril gel. Kada je dno dovoljno izgranuliralo, primjenjuju se epitelizacione masti (ung. Jecoderm ili ung. Panthenol). KORTIKOSTEROIDNE MASTI U TERAPIJI ULKUSA KONTRAIDICIRANE SU. Recidivirajaue, kalozne ulceracije lijee se u hiperbarinoj komori koja pospjeuje nastanak granulacija i epitelizaciju ulkusa. Antibiotici irokog spektra (npr. Geomycin caps. a najbolje je lijek ordinirati lokalno na ulkus prema nalazu antibiograma sa dna ulkusa) smiju se primijeniti lokalno, nakon prethodnog ispiranja dna ulkusa svijetlocrvenim rastvorom hipermangana ili HzO., ali uz veliki oprezjer aplicirani lijekovi na taj nain mogu izazvati senzibilizaciju i reakciju u smislu id reakcije.

Thrombophlebitis (phlebotrombosis)
Flebotromboza i tromboflebitis dva su naziva za isti entitet, tj. za trombotski proces u velikim intra i ekstrafascijskim venama. Ranije se terminom flebotromboza oznaavala neinficirana venska tromboza, a tromboflebitisom inficirana venska tromboza. Istraivanjem se saznalo da formirani tromb djeluje kao strano tijelo i od samog poetka izaziva upalnu reakciju u zidu krvnog suda, u kome je nastao, koju karakterie neutrofilna infiltracija, u poetku samo zid krvnog suda, a tokom vremena i same trombotske mase. Etiologija. Venska tromboza pojavljuje se u povrinskim venama nogu kada su one varikozno proirene, kod srane dekompenzucije koju prati usporenost venske struje krvi, kod tekih stanja poslje operacije, poroaja ili neke druge leke bolesti koja zahtijeva mirovanje u postelji due vrijeme, nakon opekotina ili drugih trauma, u toku malignog procesa, u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. Nasuprot ovome, tromboza se moe pojaviti i kod mladih, snanih osoba bez vidljivog povoda. Klinicka slika obzirom na to koje su vene zahvaene, tromboflebitisi (flebotromboze) dijele se na povrne i duboke.

Povrni tromboflebitis (thrombophlebitis superficialis)


Koa du vene je trakasto zacrvenjena, a palpatorno du vene, nalazimo bolno otvrdnue. Nekad se u poetku javi lagano poveanje temperature, to nije popratni simptom ve uzrok pojave trombofleitisa jer se infektivni proecs direktno uplie u sistem koagulacije. Bakterije iz nekog infektivnog procesa djeluju na trombocite oslobadajui tromboplastin, koji je vaan

201

inilac u procesu tromboze. Sedimentacija je ubrzana. Najee su posljedica varikoziteta povrnih vena, uznapredovale trudnoe, a na treem mjestu su razne povrede. Na gornjim ekstremitetima pojavi povrnog tromboflebitisa moe prethoditi venska punkcija.

Duboki tromboflebitis (thrombophlebitis profunda)


Uz opte poremeaje zdravlja, praene visokom temperaturom, dio ekstremiteta (npr. potkoljenica i stopalo, ako su zahvacne venc potkoljenicc), oteen je, koa bijela, sjajna i napeta. Ukoliko su zahvaene femoralne vene, cio ekstremitet je oteen. Zahvaljujui otvaranju kolateralnih kanala, ipak NE dolazi do teke ishemije. Zahvaene vene su na palpaciju bolne. Kako se duboka tromboza najee lokalizuje u duboko poloenim venama miia lista, vanjski pritisak u predjelu lista je bolan, a bolna je i dorzalna fleksija stopala pri ispruenom ekstremitetu. To je tzv. Homansov znak. Edem koji nastaje u toku dubokog tromboflebitisa nije samo posljedica opstrukcije krvnog suda ve i refleksnog spazma arterija i vena uzrokovanog refleksnim podraajem simpatikusa. Trombi u dubokim venama najese se stvaraju u depovima venskih valvula, na bifurkacijama ili u venskim sinusima bez vidljivog oteenja endotela. Etioloki su vani ovi momenti: venska staza, aktiviranje koagulacionog sistema ili sniavanje inhibitora koagulacije, a najee se javlja kod porodilja kod kojih je dolo do hirurke intervencije u toku poroda, kod arteficijelnog abortusa, ali i nepoznale etiologije. DD povrnog i dubokog tromhoflebitisa. Povrni - erizipel koji na samom poetku karaklerie tresavica i visoka temperatura, a eritem se trakasto, du limfnih sudova iri u okolinu Duboki - kardijalni i renalni edemi. U nekim sluajevima duboke venske tromboze mogu biti bez bolova i edcma, pa prve manifcstacije mogu biti znaci plune embolije. Sudbina venskog tromba. Veina, naroito manjih, spontano se lizira, pri emu znaajnu ulogu igra fibrinolitiki sistcm. Slobodni dio tromba moe da se otkine i prouzrokuje emboliju plua, iji simptomi zavravaju smrlnim ishodom ako se zapui vie od 50% plunih arterija. Terapija povrnog tromboflebitisa. OPTA TERAPIJA - antibiotik (najee penicilin), a LOKALNA TERAPIJA - elastina poveska i hodanjem jer su trombi vrsto prirasli uz venski zid i ne postoji opasnost od embolije. Mogu se aplicirati razliite masti sa heparinom Terapija dubokog tromboflebitisa Hospitalizirati uz mirovanje s podignutom nogom. Lokalno - u poetku stavljaju oblozi Burowa, a kasnije masti sa heparinom. Odmah se pristupa antikoagulantnoj terapiji Heparinoin IV. Heparin je kontraindiciran kod bolesti jetre, hemoraginih bolesti, miokarditisa, ulkusa eluca, i u trudnoi. Antidot mu je l %Protamin-sulfat ili transluzija svjee krvi. Antikoagulantna terapija se nastavlja kumarinskim preparatima 6 mjeseci do godinu dana. Protrombinsko vrijeme po quicuku 11-15 sec normalno se u toku terapije penje i do 40 sec to se smatra optimalnim uslovima u terapiji i prevenciji flebotromboza. Nakon 3 sedmice pacijent poinje oprezno da hoda uz noenje elastine poveske da bi se kolateralni protok mogao osposobiti

202

etajui tromboflebitis (trombophlebitis migrans)


Karakterie ga pojava venskih tromba povrnih vena esto multiplih tako da se na jednom mjestu proces smiruje a na drugom akutizira. ei je kod mukaraca a znaajno je da se susree kod boilesnika koji imaju karcinom visceralnih organa (pankreasa, plua, eluca, debelog crijeva ili bubrega). Njegova pojava naziva se Trousseauov znak. Pretpostavlja se da je posljedica oslobaanja nekrotinih proudkata karcinoma koji imaju tromboplastika svojstva. Bolesnik nema nikakvih naroitih subjektivnih tegoba a pojavljuju se eritematozne trake na trupu i ekstremitietima, koje su tvrde i bolne na dodir. Terapija Lokalna oblozi i heparinske masti. Mogunost embolije ne postoji. Tragati za uzrokom jer je paraneoplastina pojava

Phlegmasia alba dolens (bolna bijela noga) i phlegmasia coerulea


Phlegmasia alba dolens - nastaje kao posljedica tromboze ilijakalnih vena a istovremena tromboza ileo-femoralnih vena daje teku sliku phlegmasia coerulea sa nekrozoma opis i jedne i druge prelazi okvire ove knjige i zato mi neemo o njima pisat jer su prevelike, nepotrebne a ni profesorica ih nee pitat na ispitu i tako dalje.

203

BOLESTl USANA, JEZIKA I SLUZOKOE USNE UPLJINE


BOLESTI USANA
Cheilitis actinica
Nastaje pod djelovanjem jake suneve svjetlosti, same, ili uz prisutnost fotosenzibilizatora (takve se tvari nalaze u karminu, nekim kremama, itd.). Usne naroito donja, oteene su, crvene i bolne.Promjene traju toliko dugo dok traje izlaganje suncu. Regresija nastaje spontano ako bolesnik izbjegava sunce, i kada ima malo sunanih dana. Od ove bolesti odraslih najese obolijevaju zemljoradnici i mornari Terapija. Izbjegavanje izlaganja suncu, upotreba epitelizacionih krema i zatitnih sredstava za usne

Cheilitis granulomatosa
Uzrok ovog oboljenja nije razjanjen Najee poinje otokom donje usne, a ponekad otekne i gornja. Ekstremno jak otok usana naziva se makroheilija. Na tako oteenim usnama javljaju se mali mjehurii i pukoline Terapija. Hirurka korekcija, klinastom eksicizijom na sredini usne, daje najbolje rezultate.

Syndroma Melkersson-Rosenthal
Trijas simptmnu koji nastaje prelaskom granulomatoze s usana, na obraze i jezik. Histoloki nalaz svuda identian, sam cheilitis granulomatosa smatra se monosimptomatskom manifestacijom ovog sindroma. Donja usna je uveana i infiltrovana, Povrina jezika je izbrazdana (lingua plicata), Pareza facijalisa - jednostrano, veoma rijetko obostrano Terapija. Hirurka. Donja se usna klinasto ekscidira, nervus facialis dekomprimira. Ovoje vano napraviti u ranom stadijumu dok nisu nastale atrofine promjene.

BOLESTI SLUZNICE USNE UPLJINE


Gingivostomatitis herpetica
To je jedan od naina primoinfekcije virusa herpesa simplcksa. est je kod male djece, naroito u dobu od prve do etvrte godine starosti. Oboljenje ne recidivira. Kliniku sliku i terapiju vidjeti pod "Virusne bolesti". Aftoid Pospischil-Feyerter najteije oblik herpetinog stomatilisa. Javlja se kod djece oslabljene imunosti, obino nakon preleane neke infektivne bolesti, kao to su morbili, arlah. Osim promjena na sluznici usne upljine, drijela, jednjaka, ulceracije, kojim su kratko vrijeme prethodili mjehurii, javljaju se na koi lica, naroito u okolini usana, zatim na nosu, vulvi i perionihijalnom tkivu. Ovakvo dijete najboljeje uputiti u bolnicu, gdje e se uz sve terapijske mjere opisane kod herpctinog gingivostomatilisa primijeniti i gamaglobulin.

204

Aphthae recidivantes (habituales)


Hronine recidivirajue afte su oboljenje nepoznate etiologije koje se ee javljaju u odreenim porodicama. Etiologija je nepoznata. Najnovija teorija je autoimuna etiologija nastanka oboljenja. Afta je morfoloki pojam koji nalazimo na sluznici, u ovom sluaju na sluznici usne upljine. To su okrugli ili ovalni ulkusi otrih rubova, veliine lee, ali mogu biti i vei i dosezati promjer od 1 cm. Javljaju se na prethodno nepromijenjenoj sluzokoi. Dno ulkusa prevueno je bjeliaslim, fibrinskim naslagama. Neposredna okolina je eritemalozna, malo edematouna, ponekad jae infiltrovana, te je zbog toga itava morfa blago elevirana. Afte su veoma bolne. Obino su lokalizovane na sluznici vestibuluma usne upljine, na bukalnoj sluzokoi, na vrhu i rubovima jezika. To su multiple lezije koje ne konfluiraju. Rijetko moe bili zahvaena i sluznica enskih polnih organa (bipolarne afle). Zbog sekundarne infekcije erodiranih povrina regionalni limfni vorovi su uveani i bolni. Osim bolnosti jezika, bolesnik ne mora imati nikakve znake opteg poremeaja zdravlja, ali u nekim sluajevima temperatura moe biti poviena, a bolesnik moe imali osjeaj malaksalosti i nelagodnosti. Oboljevaju osobe srednje ivotne dobi. Promjene zacijele za 10-15 dana, a onda slijedi period bez ikakvih znakova oboljenja. Oholjenje ima hronino recidivirajui tok sa naletima bolesti i intervalima remisije od nekoliko sedmica, mjeseci, a rjee nekoliko godina. Psihiki stres oboljenja git-a, zatim bakterijske i virusne infekcije su esti provocirajui faklori. DD. herpes simpleks oralne sluzokoe, sifilitine i tuberkulozne manifestacije na sluznici usne duplje koje nikada nisu bolne u toj mjeri u kojoj su bolne afte. Terapija Terapija je simptomalska, opta i lokalna. U optoj terapiji primjenjuju se tetraciklini, gama-globulin, a u novije vrijeme i kortikosteroidi dovode samo do zaljeenja, a ne spreavaju recidive. Za podizanje opte otpornosti organizma primjenjuju se vitamini. U novije vrijeme primjenjuju se imunostimulatori: Lokalna terapija: potrebnoje odravati higijenu usne upljine ispiranjem svijetlo-crvenim rastvorom hipermangana ili Hexoral solucijom. Same lezije tuiraju se 2% vodenom otopinom gencijane violet, solucijama koje su kombinacija anestezina, antibiotika i kortikosteroida. Rp/Pronisoni 0,05 1% sol. Xylocaini 2 am p. Sol. Nistatini 35,0 Glyecrini ad. 60,0 DS dva puta dnevno. Najnovija lokalna terapija afti sastoji se u primjeni interferona i Kenalog oral baze.

Sindroma Behcet
Behcetov sindrom je multisistemsko oboljenje u ijoj simptomatologiji dominiraju oralne i genitalne afte, iritis, kone promjene i artritis. Etiologija. Danas se smatra da je Behcetov sindrom autoimuno oboljenje koje se ee javlja kod osoba sa odreenim HLA haplotipom. Klinicka slika Najee obolijevaju osobe u treoj deceniji ivota. Mukarci ee. Ovaj sindrom karakteriu recidivirajue oralne i genitalne afte, unilateralni ili bilateralni recidivirajui iritis sa hipopionom,

205

poliartralgije i promjene na koi. - imaju pustulozni karakter, a mogu se izazvati i mehanikim ubodom igle. Osim ovih mogu da se nau promjene eritema nodozum, eritema eksudativum multiforme, furunkuli, folikulitis, itd. Sve su ovo glavni kriteriji za dijagnozu ovog sindroma. U minor kriterije ubrajaju se razne promjene git-a (ulcerozni kolitis), tromboflebitis, kardiovaskularne lezije i lezije CNS-a. Laboratorijskom analizom nade se ubrzana sedimentacija, povean CRP(C-reaktivni protein), povean -2-globulina, poveanIgA i anemija. LE-elije, ANA i reumatski faktori negativni su. Histopatoloka slika. Baza svih ulcerativnih promjena je vaskulitis s obiljejem vaskulitisa koji se javlja kod autoimunih oboljenja. Terapija - Odgovara terapiji recidivirajuih afti, to podrazumijeva sistemsku i lokalnu primjenu kortikosteroida, citostatika i tetraciklina.

BOLESTI JEZIKA
Lingua villosa nigra
Nedovoljno razjanjena etilogija. Povezuje se sa hemijskom iritacijom filiformnih papila. Takvu iritaciju izaziva natrijev perborat iz pasti za zube. Filiformne papile izvanredno su osjetljive na nutricione poremeaje epitela. Dugotrajna oralna primjena penicilina i tetraciklina moe imati za posljedicu crni dlakavi jezik. Filiformne papile jezika izduene su, tamne, gotovo crne. Tamna boja posljedica je oksidacionih pojava u roevini papila. Produene papile podrauju faringealne reflekse i zato takvi bolesnici imaju est nadraaj na povraanje. Etioloka lerapija - otklanjanje provokatora. Lokalna simptomatska terapija sastoji se u primjeni keratolirika ili mehanikim, instrumentalnim skraenjem papila.

Lingua geographica
Etiologija je nepoznala. Iritacija jezika (puenje, alkohol, kafa), psihiki stres, sezonska hrana i mikrobne infekcije git-a, pogoravaju kliniku sliku. Oboljenje obino poinje sa rubova jezika pojavom bjeliastih mrlja koje medusobno konfluiraju. Rub ini uska zona hiperkeratotinih papila. Oboljenje se premjeta (migrira) na pojedine dijelove povrsine jezika i zato se zove jo i glossitis exfoliativa areata migrans. Obino nije praeno nikakvim subjektivnim tegobama. Medutim, kod slabe higijene usne upljine oboljenjeje praeno subjektivnim osjeajem peenja jezika. Terapija uklanjanje faktora koji pogoravaju oboljenje. Odravati higijenu usne upljine. Lokalno se moe provesli tuiranju 10% Borax glicerinom.

Lingua plicata
Etiologija je nepoznala. injenica da se usto javlja kod vie lanova iste porodice dovodi ovu promjenu u vezu sa genetskim faktorima.

206

Klinicka slika Povrina jezika je neravna zbog brojnih, pliih i dubljih brazda. Obino je najizraenija medijalna fisura koja se moe protuzati od korijena do vrha jezika. Kod nedovoljne higijene usne upljine, infektivnih bolesti, malnutricije, diabetesa mellitusa, ovo su ulazna mjesta za superinfekciju i dovode do glositisa. Terapija. Potrebno je odravati higijenu usta a ako se razvije glositis onda i lijeenje kod stomatologa.

207

VENERINE BOLESTI
Sifilis, gonoreja, SIDA, meki ankir i venerina limfopatija su oboljenja koja se prenose seksualnim kontaktom. Ulcus molle (meki ankir) i lymphogranuloma venereum (venerina, limfadenopatija) u posljednjih 20 godina postali su velika rijetkost, ali se pojavila SIDA.

SYPHILIS (LUES)
Etiopatogeneza. - Hronina infektivna bolest, Treponema pallidum, Anaerobni tkivni parazit, Njean mikroorganizam osjetljiv na visoke temperature, isuenje i hemijska sredstva, Spiralnog oblika, sa 12-18 jednako dubokih zavoja, Kree se rotirajui se oko svoje due osovine. Dijeli se svakih 30-33 sata. U toku bolesti, zbog izmijenjenih imunolokih prilika u organizmu, ritam diobe se mijenja. Ne moe kultivisati na vjetakim podlogama. Veoma je slina saprofitnim spirohetama: spirocheta dentium (stanovnik usne upljine), spirocheta balanilidis, spirocheta refringes i dr. Trepomena palidum prenosi se direktnim kontaktom sa oboljelom osobom koja na povrini tijela ima zarazne sifilitine promjene. U 95% sluajeva seksualnim kontaktom. Indirektni kontakt preko predmeta zajednike upotrebe danas je rijedak put infekcije. Treponema preko placente od zaraene majke na fetus, a moe se prenijeti i transfuzijom. Kad je treponema dospjela na kou ili sluzokou ona penetrira kroz mikroskopski male lezije u kou ili sluzokou. Putem krvi i limfe dospijeva u druga tkiva i organe Nakon ulaska treponeme palidum u organizam zaraene osobe, pokreu se i odigravaju razliita imunoloka i alergijska zbivanja. Razliite promjene koje nastaju u toku sifilitine infckcije odraz su tih imunolokih i alergijskih zbivanja. U poetku oboljenja promjene su simetrine, jer su posljedica hematogene diseminacije treponema. U daljem toku bolesti promjene koje se javljaju na koi, sluzokoama i unutranjim organima rezultat su odnosa izmeu treponeme i imunoalergijskih zbivanja u organizmu. Na osnovu toga, u razvoju sifilitine inrekcije razlikuju se tri stadijuma a podjela je isldjuivo bazirana na osnovu patolokih promjena na koi i vidljivim sluzokoama: primarni stadij sifilisa (inicijalno razdoblje), sekundarni sifilis (rezolutivno razdoblje) i tercijalni stadijum sifilisa (razdoblje destruktivnih sifilitinih manifestacija),

208

Primarni stadijum sifilisa inicijalno razdoblje


Onog momenta kada je Treponema ula kroz mikrolezije u kou ili sluzokou, uvijek nastaju prilikom seksualnog kontakta. Poinje da se dijeli. Istovremeno se iri u okolno tkivo per continuitatem, a limfogenim i hematogcnim putem u udaljena tkiva i organe. Zato je lues od samog poetka opta infektivna bolest. U regionalnim L naene su par sati nakon inokulacije treponeme u kou ili sluzokou. Bolesnik nema nikakvih znakova opteg infektivnog oboljenja, jer ne lui egzotoksine, a u organizmu se jo, zbog kratkog vremena, nisu stvorila specifina antitijela na T.P. Ali, na mjestu ulaska u kou i sluzokou razvija se se lokalna upalna reakcija koju karakterie prisustvo plazma-elija, makrofaga i limfocita. Mali krvni sudovi tog podruja, zbog zadebljanja endotela i fibroblastike proliferacije su promijenjeni, odnosno razvija se endarteritis obliterans. Kao posljedica razvoja upalnog infiltrata, nakon 3 nedjelje, na mjestu ulaska nastaje mala crvena papula, koja veoma brzo ulcerira jer je slabo prokrvljena zbog opisanih promjena na krvnim sudovima. Nastali ulkus je ovalnog oblika jasnih rubova, tvrd, kao da je graen od hrskavice. Tvrdoa je posljedica upalnog infillrata i zadebljanja krvnih sudova. To je tvrdi ulkus, ULCUS DURUM. Dno ulkusa je ravno ili granulirano, prekriveno seroznomutnom sluzi (tzv. slaninasto dno). Ulkus je na palpaeiju osjetljiv, ali spontano ne boli. Kod 50% ena i 30% mukaraca mjesto primarne infekcije moc da proe neopaeno. Ulcus durum najee je lokalizovan genitalno kod normalnog polnog odnosa. Kod mukaraca se nalazi na glansu i prepucijumu, a kod ena na velikim i malim labijama, rjee na vaginalnoj porciji uterusa. Ekstragenitalna lokalizacija zastupljena je samo kod 3-10% sluajeva. U tim sluajevima najce je lokalizovan na usni, krajniku, bradavici dojke, perianalno (kao posljedica perverznog seksualnog kontakta) ili na prstima, obino profesionalno kod akuera i babica. Osim ovog "tipinog" ulkusa duruma, rjede se susreu atipini oblici ulkusa. U atipine oblike ubrajaju se NEKROTINI ULKUS, (duboka ulceracija prekrivcna nekrotinim tkivom), GIGANTSKI ULKUS ako je veeg obima, ili OEDEMA INDURATUM, kada okolno, rahlo tkivo zbog infekcije limfnih kapilara, postane tako edematozno da gotovo prekrije ulkus. Ponekad moe da nastane i masa sitnih ulceracija - MULTIPLI ULKUSI. Nedjelju dana nakon pojave ulkusa duruma javlja se otok regionalnih limfnih vorova. prvo jednostran, a zatim obostran. Ako je ulkus lokalizovan genitalno, onda su oteeni ingvinalni, a ako je lokalizovan na usni, oteeni su submandibularni limfni vorovi. Limfni su vorovi veliine ljenika, tvrdi bezbolni. nisu srasli meu sobom niti s okolnom koom, a palpiraju se kao brojanice. Nikad se ne zagnoje. Zbog vrstoe nazivaju se SCLERADENITIS. ULCUS DURUM S UVEANIM LIMFNIM VOROVIMA INI PRIMARNI KOMPLEKS. Dijagnoze lueticne infekcije u seronegativnoj fazi U itavom ovom periodu seroloke reakcije na lues su negativne, pa se u ovoj fazi dijagnoza postavlla se na osnovu nalaza T.P. u mikroskopu sa tamnim poljem. Na osnovu anamneze i klinike slike nikad se ne postavlja dijagnoza sifilisa. Ovdje je vano naglasiti da svaka patoloka promjena lokalizovana na genitalnim organima, bez obzira na kliniki izgled i druge osobine, moe biti sumnjiva na sifilitinu infekciju. DOKAZIVANJE T.P. U MIKROSKOPU SA TAMNIM POLJEM Materijal za pretragu dobivamo - nakon paljivog odstranjenja naslaga sa dna ulkusa gazom namoenom u fizioloku otopinu, ezom uzmemo kapa nadraajnog seruma i prenesemo na

209

predmetno staklo i prekrijemo pokrovnim stakalcem, a zatim posmatramo pod imerzijom. Svjetlo je podeeno tako da pada na objektiv sa strane. Na tamnoj pozadini vide se osvjetljene treponeme koje se ivahno gibaju. Pored trcponema vidi se pokoji eritrocit, leukocit i epitelna elija. Ako je ulkus prethodno lijeen indiferentnim sredstvima, npr. oblog od kamilice, a naroito diferentnim sredstvima (hipermangan ili antibiotske masti) nalaz treponema moe biti negativan usprkos tome to se radi o luetinoj infekciji, jer se treponeme. pod uticajem terapije povuku dublje u tkivo ili se moe desiti, ako su primijenjeni antibiotici, da su povrno smjetene treponeme unitene, dok one u dubljim dijelovima koe nesmetano se i dalje razmnoavaju i rasijavaju po organizmu. U takvim sluajevima jo jednom emo pokuati potraiti treponeme nakon 2-3 dana, a u meuvremenu lokalno emo ordinirati obloge od fizioloke otopine. Ako i tada nalaz bude negativan bez obzira na anamnestiki podatak o seksualnom kontaktu sa sumnjivom osobom, bez obzira na kliniki izgled lezija, moramo saekati rezultate serolokih reakcija da bismo potvrdili ili iskljuili luetinu infekciju. Jedina iznimka je ena trudnica iji se partner lijei od sifilisa. Tada ne ekamo rezultate serolokih reakcija, nego odmah ordiniramo terapiju. ULCUS DURUM TRAJE 4-6 NEDJELJA I PROLAZI SPONTANO. Koa na tom mjestu jo je izvjesno vrijeme hiperpigmentisana i tvre konzistencije. Spontano izljeenje ulkusa posljedica je lokalne tkivne odbrane. Druga faza primarnog stadijuma sifilisa je seropozitivna faza u kojoj su pozitivne nespecifine seroloke reakcije na lues obino nakon tree nedelje nakon pojave tvrdog ulkusa. Antitijela se stvaraju na lipoidne antigene L.T.P. To su reagini ili antilipoidna antitijela. Reagini ne dovode do razaranja treporiema niti mogu sprijeiti reinfekciju. Reakcije kojima dokazujemo ta antitijela su: reakcije vezivanja komplementa (RVK) koja se u svakodnevom radu naziva Wassermannova reakcija i flokulacioni testovi, a najeeVDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Flokulacioni testovi su jako osjetljivi, postaju ranije pozitivni od RVK, a nakon terapije se kasnije negativiziraju. Nespecifine seroloke reakcije imaju visok titar u rezolutivnom sifilisu, a onda njihov titar postepeno opada. Razliiti uzroni agensi, dakle, mogu dovesti do oslobaanja lipida iz razliitih elija bolesnika. Lipidi u svim ivim biima imaju istu hemijsku strukturu i identine biohemijske osobine. Upravo zbog te identinosti javljaju se lano pozitivni, nespecifini, lividni testovi u nekim fiziolokim stanjima (npr. u toku trudnoe, u puerperijumu, ponekada i u toku menstruacije) i oboljenjima (infektivna mononukleoza, morbili, variele, infekcije gornjih respiratornih puteva, infektivni hepatitis, virusne pneumonije, malarija, lepra). Bez obzira na porijeklo, lipidne supstance nemaju antigena svojstva. One postaju puni antigeni tek nakon vezivanja na neku proteinsku supstancu. Zato dokaz antilipidnih antitijela ne moe sluiti kao apsolutni kriterijum za dijagnozu sifilisa. DDG. ULKUSA DURUMA: - genitalni herpes simpleks, balanitis erosiva circinata (erozija policiklinih rubova nema tvrdou kao to ima ulkus durum, nema skleradenitisa), genitalne promjene kod skabijesa, meki ulkus i dr.

Sekundarni sifilis (rezolutni sifilis)


Treponema je hematogeno masovno rasijana po cijelom organizmu. Uz opte prodromalne simptome: glavobolja, nesanica. nelagodno osjeanje, opadanje tjelesne teine, nervoznost, na koi se javlja generalizovan makulozni ili makulopapulozni osip to se oznaava kao SIFILITINI EGZANTEM, a takve promjene na sluznicama enantem. Pojava eflorcscenci na koi i vidljivim sluzokoama odraz je alergijskog reagovanja organizma na perivaskularna

210

ognjita treponcma u koi i svaka eflorescenca odgovara jednom takvom ognjitu blijedih treponema. Istovremeno se javlja generalizirani skleradenitis. Prvi, generalizirani makulozni ezgantem (exanthema maculosum syphiliticum) naziva se jo i ROSEOLA SYPHILITICA. Makule su ovalne, svjetlo-ruuaste boje a kasnije smeecrvene veliine nokta ili novia. Ona je generalizovana na kou itavog tijela (ukljuujui i kou dlanova i tabana). Najbolje se uoava na postraninim dijelovima trupa, a nalazi se i na vidljivim sluznicama. Sifilitini egzantem nikad ne svrbi. On traje nekoliko nedjelja i iezava bez traga. U ovim eflorescencama nalazi se mnotvo treponema i one koje vlae (to su uglavnom one lokalizovane na sluznicama) jako su infektivne. Kona promjene drugog stadijuma sifilisa javljaju se u naletima sa periodima latencije. Za razliku od prvog ezgantema koji je obligatno generalizovan, naredni vie pokazuju regionalan smjetaj i asimetriju, ne moraju biti makulozni, ve mogu biti makulopapulozni ili papulozni. Papule imaju bakarnu boju i mogu da se jave na koi, sluzokoi, noktima i kosmatom dijelu. Pustulozni egzantem javlja se rijetko, a ako se javi onda je u kombinaciji sa papuloznim. Papulopustulozne eflorescence iza sebe ostavljaju okrugao, udubljen oiljak. U kasnoj fazi rezolutivnog perioda, kad egzantemi ve nestaju dolazi od reverzibilnog. ogranienog ili totalnog ispadanja kose (alopecia syphililica areolaris ili diffusa). Kosa je prorijeena "kao da su je pojeli moljci". Ne mora biti lokalizovana samo na kapilicijumu, ve i na drugim mjestima. Na sluzokoama se javljaju opalni plakovi, koji na krajnicima nose naziv angina syphilitica, a promjene na noktima onychosis syphilitica. Pri kraju rezolutivnog perioda mogu se javili promjene u pigmentaciji koje se kliniki manifestuju kao hiper, hipo i depigmentacije (leucoderma syphiliticum), a nastaju kao posljedica toksinog oteenja melanoblasta. DDg. U STADIJU MAKULOZNIH EGZANTEMA: pityriasis rosea Gibert. na ijim mrljama, koje su uglavnom smjetene na trupu, u linijama cijepanja koe, vidljiva je deskvamacija, a praene su subjektivnim osjeanjem svrbea. medikamentozni egzantemi (vana je anamneza i subjektivni osjeaj svrabea); roseola typhosa; morbilli (praeni su visokom temperaturom, kataralanim znacima i Koplikovim mrljama), U PAPULOZNOM (i rjee papulo-pustuloznom stadijumu): variela, lichen ruber planus, variola, impetigo PROMJENA NA SLUZNICAMA: leukoplakija, afte medikamentozni enantemi, enantemi kod infektivnih bolesti, tonzilitis.

Seroloke reakcije. U ovom stadiju pozitivne su specifine seroloke reakcije. Kod specifinih serolokih reakcija antigen js specifian Kao antigen slui sama treponema palida, Nicolsov soj, koji se odrava u ivotu putem testisa zeca. Specifine seroloke reakcije su: TEST IMOBILIZACIJE TREPONEME PALLIDUM (ITP) -NELSON-MAYEROV TEST. Antigen je suspenzija ivih treponema Nicholsovog soja. Dodatkom seruma bolesnika i komplementa naslaje imobilizacija pokretljivosti T.P. Fenomen imobilizacije posmatra se u mikroskopu sa tamnim poljem. Imobilizirajua antitijela mogu se dokazati 6 do 7 nedelja nakon infekcije i ostaju

211

pozitivna itavog ivota. Izuzev u sluajevima kada se antiluetina terapija zapone u ranoj fazi sifilisa. Imobilizaciona antitijela mogu biti odgovorna za razaranje T.P. i prekidanje opte spirohetemije koja traje sve do pojave ovih antitijela. TEST FLUORESCENCIJE ANTITREPONEMNIH ANTITIJELA (FAT). Izvodi se metodom indirektne imunofluorcsccncije. Antigen je suspenzija mrtvih treponema Nicholsovog soja. Imunom kompleksu koji nastaje vezivanjem treponeme s antitijelima iz seruma bolesnika dodaju se antihumana antitijela markirana fluorcscentnom bojom. Ovim se testom dokazuju antitijela protiv T.P. i drugih patogenih treponema, ali i antitijela usmjerena protiv apatogenih treponcma koje naseljavaju usnu upljinu ili genitalne organe. Apatogene treponeme dovode do stvaranja pseudotreponemnih antilijela u malim koliinama, a ipak mogu dovesti do nespecifine reaktivnosti. Ta antitijela gube reaktivnost nakon razrjeenja seruma ispitivane osobe. FAT postaje reaktivan 4 nedjelje nakon infekcije. Ponaa se slino ITP-testu. To znai da ostaje pozitivan itavog ivota oboljele osobe osim kad je rano nastupila antiluetina terapija. TREPONEMA PALIDUM HEMAGLUTINACIJSKI TEST (TPHA-TEST). To je veoma skup test. Eritrociti ovce, u toku senzibilizacije sa T.P, apsorbiraju antigene komponente T.P. i tako postaju nosioci antigena T.P. Dodatkom seruma oboljele osobe antitjela iz seruma dovode do hemaglutinacije ovijih eritrocita. TPHA-test postaje pozitivan krajem 3 nedjelje nakon infekcije i ostaje pozitivan itav ivot bez obzira na to kada je terapija zapoeta. Zato ovaj test ima odluujui znaaj u dijagnostici kasnog sifilis,. naroito u sluajevima kada su svi oslali testovi nereaktivni. Kod svih seroloki pozitivnih bolesnika (lijeenih i nelijeenih), kod kojih bolest traje due od tri godine, treba provesti kompletne pretrage likvora, ukljuujui i specifine seroloke reakcije na lues.

Syphilis maligna
Maligni sifilis vrlo je rijetka forma sekundarnog sifilisa. Uz opte poremeaje zdravlja (febrilnost. opta slabost i iscrpljenost). na prostranim plohama koe nalazimo papulopustule (takoe i na sluznicama) i plitke ulceracije veliine novca. Serolokia testovi za vrijeme erupcija papulo-pustula pozitivni su, ali u fazi erozija oni su negativni ("kolaps imunoloke odbrane"). Antisifililinom terapijom ovaj oblikse uspjeno lijei, a negativne seroloke reakcije ponovo postaju pozitivne.

Syphilis latens
To je naziv za bezmanifestni period. kada na koi nema nikakvih vjdljivih promjena, izmeu drugog i treeg stadijuma sifilisa. Moe da traje razliito dugo: od 5 do 25 godina, a nekad i do kraja ivota. Klasine seroloke reakcije su u ranoj latenciji pozitivne, dok u kasnoj mogu postati i negativne, ali su zato specifine seroloke reakcije kompletno pozitivne. Posljedica je uspostavljene (prividne) ravnotee ima malo treponema, antigeni poloaj je slabiji i imunog aparata, koji reaguje adekvatno jaini antigenog podraaja. U toku latencije mogu nastati patoloke promjene u cerebrospinalnom likvoru. Dijagnozu esto postavljamo sluajno, rutinskim pretragama, pomou klasinih serolokih reakcija, a potvrdujemo specifinim serolokim reakcijama na lues.

TERCIJALNI STADIJ SIFILISA (RAZDOBLJE DESTRUKTIVNIH SIFILITINIH MANIFESTACIJA)


Nastupa 5-25 godina nakon infekcije. Manifestacije se razvijaju u tri osnovna pravca: Na koi i sluzokoama stvaraju se gume i tuberi. Gume su destruktivne promjene,

212

a tuberi proliferativne promjene. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima (najee na jetri, bubregu, nadbubregu, slezeni). Neurosifilis: promjene na CNS-u.

Promjene na kozi i sluzokozama TUBEROZNI SIFILIDI: tuberi su tamnocrvene ili bakrenaste boje. do veliine ljenjaka; a iza sebe ostavljaju atrofinu, neto hiperpigmentisanu brazgotinu. Ako ulceriraju govorimo o tubero-ulceroznim sifilidima, a ako serpiginozno napreduju uokolinu, sa centralnim stvaranjem apigmentiranih, njenih brazgotina, govorimo o tuberoulcero-serpiginoznom sifilidu. GUME. To su supkutano smjetene mekane tvorevine veliine ljenjaka do oraha koje egzulceriu izbacujui tenost slinu gumi. Zarastaju "lijepim" oiljkom sa tankom bijelom povrinom. Osim promjena na koi, javljaju se promjene na jeziku i nepcu. Guma lokalizovana na nepcu dovodi do perforacije kosti i komunikacije izmeu nosne i usne upljine, to oteava gutanje, disanje i govor (nazalni govor). DDg. kod prethodna dva oblika dolazi: mycosis fungoides, TBC indurativa Bazin, scrophuloderma. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima Kardiovaskularni sifilis najee zahvaa aortu miokard i koronarne arterije. Mesaortitis syphililica. sa sukcesivnom aneurizmom aorte i njenom rupturom izaziva naglu smrt. Promjene na koronarnim arterijama praene su stenokardinim napadima. Osim toga, sifilis napada: eludac, plua, jetru, oi, polne organe, itd. Neurosifilis Kod velikog broja oboljelih od sifilisa javljaju se promjene na mozgu, meningama, kimenoj modini i perifernim ivcima. Seroloke reakcije u likvoru su pozitivne. Treponeme mogu ui u CNS vrlo brzo nakon infekcije. Meutim, samo 20% svih onih koji su se zarazili sifilisom, obolijeva kasnije od nekih oblika neurosifilisa Neurosifilis se dijeli na rani i kasni (asimptomatski i simptomatski). Od klinikih manifestacija ranog neurosifilisa navodimo akutni sifilitini meningitis a od kasnih meningovaskularni sifilis, gumu, tabes dorzal,s. progresivnu paralizu i taboparalizu. TABES DORSALIS Javlja se poslije 10 ili vie godina nakon pojave infekcije. Kod osoba koje nisu ljjeene ili su nedovoljno lijeene. Karakterie ga afekeija stranjih rogova kimene modine i dorzalnih korijena i ganglija spinalnih ivaca, to se klinikim, neurolokim pregledima manifestuje kao pomanjkanje patelarnog refleksa i refleksa Ahilove tetive, ataktinim hodom, pozitivnim Rombergovim znakom, pomanjkanjem senzibiliteta sa parestezijama, hiperstezijama i anestezijama, lancinirajuim bolovima donjih ekstremiteta, retentio et incontinentio alvi et urinae. nestanak libida, trofike ulceracije na tabanima (malum perforans), anizokorija i pareza onih miia. Najtea komplikacija je atrofija onog ivca koja dovodi do sljepoe. PARALYSIS PROGRESSIVA Kod nelijeenih ili nedovoljno lijeenih bolesnika javlja se nakon 5-10 godina. To je najtei oblik neurosifilisa. Bolest poinje glavoboljom, nesanicom, gubitkom pamenja, izoidnim i paranoidnim idejama. demencijom. uz izraene tekoe pri uriniranju i defekaciji. Linost

213

propada do nivoa vegetativne animalne egzistencije. Od somatskih simptoma znaajna je nejednakost pupila, pareza onih miia. pojaanje tetivnih refleksa, tremor miia i dizartikulacija govora epileptiformni i apoplektiformni napadi.

Syphilis congenita (kongenitalni sifilis)


Placenta postaje propustljiva za trepomenu palidu izmeu 3. i 4. mjeseca trudnoe. Kongenitalni sifilis je onaj koji nastaje prenosom treponeme preko placente od bolesne trudnice na njen plod. Plod se u pravilu zarazi na poetku druge polovine trudnoe kad fetus postane kompetentan da na djelovanje treponeme reaguje odgovarajuim upalnim promjenama. Transplacentami prenos treponeme i zaraza ploda obino izostaju, ako se trudica zarazila neposredno prije poroda. Ako majka ima svjeu luetinu infekciju. dijete e se prilikom prolaska kroz porodajni kanal inficirati. a bolest e poeti sa primarnim afektom, za razliku od kongenitalnog sifilisa gdje nema primarnog afekta. Kao posljedica infekcije ploda, a ovisno od jaine infekta i starosti ploda, jshod moe biti slijedei: spontani pobaaj, mrtvorodenost prije vremena, mrtvoroenost navrijeme, moe se roditi bolesno dijete (syphilis congenita praecox), moe se roditi prividno zdravo dijete kod koga se u pubertetu ili kasnije otkriju znaci kasnog sifilisa (syphilis congenita tarda). u iznimnim sluajevima, poslije niza pobaaja i mrtvoroenosti moe da se rodi i sasvim zdravo dijete.

Syphilis congenita praecox (rani kongenitalni sifilis)


Dijete ve na roenju pokazuje znake sifilitine infekcije ili se oni pojave nakon nekoliko dana. Takvo dijete ima manju tjelesnu teinu, koa je blijeda. smeurana i neelastina ("staraka koa"), kosa prorijeena s alopecinim aritima. Na noktima i okolini nalaze se specifini infiltrati. Limfni vorovi su poveani. Sifilitine promjene su prisutne na koi, sluznicama, kostima i unutranjim organima Od promjena na koi najupeatljivije su bule na dlanovima i tabanima, vrlo rijetko na podlakticama i potkoljenicama. Ispunjene su mutnim ili hemoraginim sadrajem. a u njima se uvijek mogu dokazati treponeme. DDg vano je ove bule (syphilis pemphigoides) razlikovati od bula kod vulgarnog impetiga koje se ne javljaju na dlanovima i tabanima. Ne samo njihova lokalizacija, nego i negativan nalaz treponema i serolokih reakcija takode pomau u ddg. buloznog impetiga i sifilitinog pemfigoida. Nekoliko dana ili nedjelja nakon poroda javljaju se difuzni sifilitini infiltrati, crvenosmee boje, lokalizovani na koi lica, dlanova. Tabana, perigenitalno i perianalno, rjee na trupu. Na perioralno smjeteni infiltratima, usljed mehanike iritacije (sisanje, pla) stvaraju se radijalno rasporeene ragade, koje. zacjeljuju brazdama (Parrotove brazde). Na koi se dosta esto javljaju makulozni, makulo-papulozni, papulo-pustulozni, papulo-krustozni i papuloulcerozni egzantemi (ovisno o stanju imunolokog sistema). Na integralnim mjestima, usljed trenja i vlaenja stvaraju se iroki kondilomi (condylomata lata, slino kao kod odraslih). Iz nosa se cijedi sukrviav sekret neprijatnog mirisa (Coryza syphilitica). Od unutranjih organa najee su zahvaena pluca (pneumonia alba), jetra je tumorozno poveana usljed intersticijalnog hepatitisa, slezena takoe. Ako dode do jae i dublje ulceracije i razaranja hrskavinih i kotanih dijelova nosa, moe nastati perforacija nosnog septuma to se manifestuje sedlastim ulegnuem na dorzumu nosa (nasus selliformis). Kod 90% sluajeva na granici izmeu epifize i dijafize cjevastih kostiju

214

nalaze se specifini infiltrati {osteochondritis syphilitica). Dolazi do smetnje osifikacije, a usljed pritiska na ivce dolazi do prolazne pareze (Parrotova pseudoparaliza). Periostalni sitllitini procesi na kostima glave uzrokuju deformitete glave: etvrtasta glava usljed izboenih frontalnih tubera (caput quadratum). U oko 30% sluajeva postoje promjene na CNS-u koje se najee manifestuju kao meningoencefalitis i meningomyelitis

Syphilis congenita tarda (kasni kongenitalni sifilis)


Simptomi odgovaraju promjenama u tercijalnom stadiju steenog sifilisa: promjene na koi najee se manifestuju kao tuberozne, tubero-ulcerozne i gumozne promjene, na sluznici nosa. nepca i usne upljine dolazi do razaranja kotanih pregrada (perforacija nepca i sedlast nos), proliferativno-upalne osteoperiostitine promjene dovode do zadebljanja kostiju a na onim koje su izloenc pritisku(tibija) dolazi i do iskrivljenja pa nastaju tzv. Sabljaste tibije sifilitine promjene na unutranjim organima dosta su rijetke, ali kod 30% sluajeva aficirano je oko; keratilis profunda parenchymatosa. Za ovaj oblik sifilisa je karakteristian je tzv. Hutcninsonov trijas: o Parrotove strije, o bavasti polumjeseasti zubi (usljed smetnji denticije) i o gluhoa (zbog oteenja akustinog nerva), tzv. stigme. Seroloke reakcije su pozitivne. Meutim, u serumu novoroeneta sifilitine majke mogu biti pozitivne nespecifine i specifine seroloke reakcije a da dijete nije zaraeno zato to su u toku intrauterinog ivota iz majine krvi ona dospjela preko placente i umbilikalne vene i vene porte u djeiji krvotok, a da pri tome dijete nije zaracno treponcmom palidum. To se deava u sluajevima stare sifilitine infekeije trudnice ili adekvatno lijeenoj bolesnici sa pozitivnim serolokim reakcijama na lues. Ukoliko se radi o pasivno prenesenim antilijelima, njihov titar e progresivno padati u prvom tromjesecju novorocneta. Klasine seroloke reakcije na lues potpuno e se negativizirati za 6 mjeseci od roenja, a specifine seroloke reakcije za 12 mjeseci. Za rano razjanjenje dileme da li se radi o stvarnoj luetinoj infekciji novorodeneta ili o pasjvno prenesgnim antitijelima slui FAT-APSORPCIJSKI TEST ZA IGM ANTITIJELA (FAT-ABSIgM test). Baziran je na injenici da specifini IgM, zbog svoje velike molekularne teine ne moe prei placentarnu barijeru. Ako je ovaj test pozitivan znai da je dijete zaraeno treponemom palidum i da sc IgM stvara u oboljelom djfeijein organizmu. Tim testom se takode moe pratiti uspjenost antiluetine terapije, Jer se specifini 19-S-IgM stvara jedino u prisutnosti antigena, u ovom sluaju antigena treponeme palidum.

Endemski sifilis
Endemski sifilis se decenijama odrava na odreenim teritorijama zbog ekonomske i kulturne zaostalosti stanovnitva. Kod nas je endemski sifilis postojao u Bosni i Crnoj Gori. Zahvaljujui uspjeno provedenim, organizovanim akcijama eradikacije endemskog sifilisa penicilinom, endemski sifilis u Jugoslaviji danas je samo istorijska injenica. Meutim, u nekim zaostalim krajevima svijeta, endemski sililis je jo uvijek prisutan. Endemski sifilis ima karakteristike porodine bolesti. Infekcija se iri u porodici i zajednici

215

preteno ekstragenitalnim pulem. Najee oboljevaju djeca i ona su glavni epidemioloski faktor i rezervoar zaraze. Bolest se najee prenosi indirektnim ekstragenitalnim putem, uglavnom zajednikim posudama za pie i hranu ili direktnim ekstragenitalnim putem (djeca u igri). Primarni afekt postoji, ali on najee prode neopaeno zbog svoje lokalizacije, s jedne strane, i zbog niskog socijalno-zdravstvenog nivoa, s druge strane. Zato u klinikoj slici endemskog sililisa preovladavaju simptomi sekundamog stadijuma, a nakon perioda latcncije, simptomi tercijalnog stadijuma na koi i sluznicama. Promjene na koi karakterie pojava grupiranih papula. esto se javljaju i papuloulcerozne promjene. Iza duge latencije javljaju se infiltrati i gume na koi, bukofaringealnoj i nazalnoj sluznici. Promjene na unutranjim organima, ukljuivi i CNS veoma rijelko su opacne. Kod trudnica abortusi su rijetki, a njihova djeca nemaju Hutchinsonov trijas. Seroloki testovi oboljelih uvijek su jako pozitivni i na terapiju dosta rezistentni kao rezultat prirodnog odnosa treponeme i odbrane organizma koju decenijama nije naruavala specifina terapija.

Syphilis decapitata (transfuzioni sifilis)


Kao to i ime kae, nastaje kada primalac krvi dobije krv davaoca koji je zaraen sifilisom, ak i onda ako se davalac nalazi u periodu inkubacije sifilisa. Ovaj se oblik zove dekapitirani sifilis zato to nemu primarnog afekta i odmah poinje znacima sekundarnug sifilisa. S obzirom na to da davalac moe biti u inkubacionom periodu, svakom primaocu transfuzije moc se preventivno dati jedna kura penicilina.

Terapija sifilisa
Kao mono antitreponemsko sredstvo danas se upotrebljava Penicilin. Da bismo imali uspjeh u lijeenju, najkrae kroz tri nedjelje treba odravati penicilinemiju u krvi od 0,03i.j. u ml seruma kako bismo obuhvatili to vie nadolazeih generacija treponema. Klasina, standardna, terapija sifilisa provodi se prokain-benzil-penicilinom, svakodnevnom primjenom, odreeni broj dana, to, opet ovisi o stadijumu oboljenja. Svakodnevna primjena prokain-penicilina potrebna je zbog njegovog brzog izluivanja iz organizma. Benzatinpenicilin, depo-preparat penicilina, nakon jedne aplikacije lijeka, ima za rezultat penicilinemiju u krvi od 0,03 ij. u ml krvi u trajanju od 7dana. Benzalin-penicilin primjenjuje se po odreenoj shemi koja, slino kao kod primjene prokain-penieilina, ovisi o stadijumu i obliku sifilisa. U terapiji sifilisa prirnjenjuju se dvije sheme lijeenja: klasina shema (diskontinuirano lijeenje kurama penicilina koje se ponavljaju u odredenim vremenskim razmacima) i shema jednokratnog kontinuiranog lijeenja.

Klasina shema lijeenja sifilisa


I i II stadijum sifilisa lijeimo 20 dana po 800.000 i.j. penicilina, ukupno 20 dana u jednoj kuri. Latentni sifilis, endemski sifilis, kongenitalni sifilis i trei stadij sifilisa lijeimo 30 dana po 800.000 i.j. u jednoj kuri. Lijeenje trudnica. Svaka trudnica koja je jednom imala sifilis, bez obzira na to da li je lijeena ili ne, da li je seropozitivna ili ne, kada postane trudna, mora da primi dvije kure penicilina u toku trudnoe, i to: - izmeu 3. i 4. mjeseca trudnoe, kada placenta postaje propusna za

216

treponemu, ordinirati penicilin 30 dana po 800.000, - ponoviti istu kuru izmedu 7 i 8 mjeseca trudnoe. Ista kura se daje ako ena dobije sifilis u toku trudnoe. Sifilis djece do 2 godine tretira se 20 dana po 400.000 i.j. Prvog dana doza od 400.000 i.j. podijeli se u 4 doze od po 100.000 i.j. da bi se izbjegla Jarich-Heraxeimerova reakcija. djeca preko dvije godine lijee se kao i odrasli. Ako je bolesnik alergian na penicilin. daju se drugi antibiotici koji ne pokazuju ukrtenu alergijsku reakciju sa penicilinom, a najbolje eritromicin ili tetraciklin 2 grama dnevno 20 dana u I i II stadijumu, a 30 dana u ostalim stadijumima i oblicima.

Shema jednokratnog kontinuiranog lijeenja sifilisa benzatin-penicilinom.


Prvi stadij sifilisa seronereaktivan: 3x2,4 MJ u razmaku od 7 dana seroreaktivan: 4x2,4 MJ u razmaku od 7 dana 2. i 3. stadij 7x2,4 MJ u razmaku od 7 dana Lijeenje sifilisa trudnica: akoje lijeena prije trudnoe: 7x2,4 MJ u razmaku od 7 dana od 3. mjeseca trudnoe. sifilis utvren u prvoj polovini trudnoe: 7x2,4 MJ u razmaku od 7 dana. sifilis utvren u drugoj polovini trudnoe: 10x2,4 MJ u razmaku od 7 dana. Lijeenje sifilisa djece: Lijei se kao i sifilis odraslih samo to su pojedinane i ukupne doze prilagoene dobu djeteta. Uspjeh terapije kontrolie se serolokim reakcijama. Prve godine seroloke reakcije se kontroliu svaka dva mjeseca, drugc godine svakih est mjeseci, a kasnije bar jednom godinje. Terapija se ponavlja u slijedeim sluajevima: ako se jave nove manifestacije sifilisa, ako titar serolokih reakcija raste, kod trudnica. Pretragu likvora obavezno uraditi nakon tree godine po infekciji. Sifilis smatramo potpuno izlijeenim kada nestanu svi kliniki simptomi i kada svi seroloki testovi trajno budu negativni. injenica je, medutim, da seroloki testovi mogu ostati godinama reaktivni. Taj se pozitivni reaktivitet tumai na dva naina: prcma jednim autorima radilo bi se o "automatizmu" stvaranja antitijela, dok drugi tu reaktivnost dovode u vezu sa zaostajanjem treponemskih sekvela negdje u tkivu odakle djeluju kao antigeni podraaj.

Jarich-Herxheimerova reakcija
Posljedica je primarnog farmakolokog djelovanja lijeka. Javlja se nakon prve injekcije penicilina usljed masovnog ugibanja i naglog raspadanja treponema, a manifestuje se visokom temperaturom, bolovima u zglobovima i optom iscrpljenou organizma. Medutim, najvea opasnost prijeti od rupture aneurizme, raspadanja guma u jetri, mozgu, grlu i kod trudnica, zbog aktiviranja humoralnih mehanizama odbrane. Da bi se ova komplikacija prevenirala istovremeno sa pcnicilinom daje se Pronison 2x25 mg kod odraslih, a kod djece 0,5 do 1,0 mg/kg tjelesne teine. Moe se prije ordiniranja penicilina, par dana ordinirati kalijev-jodat (10%).

217

Kalijev jodat nema treponemacidno djelovanje, ali uzrokuje resorpciju novostvorenog fibroznog tkiva i tako prevenira nastanak ruptura.

Sifilis i brak
Danas se esto postavlja pitanje stupanja u brak osoba koje su imale sifilis. Mukarac koji je imao sifilis i adekvatno lijeen (i kontrolisan) moe da stupi u branu zajednicu. Nije zarazan ni za enu ni za plod. ena koja se lijeila od sifilisa, bez obzira na reaktivnost serolokih reakcija, ako eli da postane majka, u toku trudnoe mora redovno da se lijei. U protivnom, ona je izvor zaraze za svoje potomstvo.

GONORRHOEA (TRIPER, KAPAVAC)


Etiopatogeneza. Gonoreja je najca spolna bolcst koju izaziva Gram-negativni diplokok Neisseria gonorrhoeae. Najveu osjetljivost prema gonokoku imaju sluznice sa cilindrinim epitelom. Sluznice sa ploastim epitelom nisu podesne za razvoj gonokoka. Nakon infekcije (obino pri spolnnm kontaktu) gonokoki se ne ire samo po povrini epitela, nego prodiru u subepitelno tkivo gdje izazivaju upalu. Upala je samo kratko vrijeme eksudativna i veoma brzo postaje gnojna. Gonokoki mogu duboko da prodru u tkivo a kod nelijeenih sluajeva, putem krvi da se raznesu do udaljenih organa.

Laboratorijska dijagnostika gonoreje


Gonoroina infekcija moe se dokazati slijedeim laboratorijskim pretragama: bojeni mikroskopski preparat, kulturom nakon zasijavanja na odgovarajua hranilita, seroloki: reakcijom vezivanja komplemenata. BOJENI MIKROSKOPSKI PREPARAT Iz muke i enske uretre materijal se uzima direktno platinskom ezom, a cervikalni sekret uzima se nakon stavljanja spekuluma u vaginu. Dobiveni gnojni sadraj stavi se na predmetno staklo i osui. Preparat moe da se boji po Loffleru ili Gramu. Bojenjem po Loffleru gonokoki su obojeni tamnoplavo, a bojenjem po Gramu su svijetlocrvene boje (Gram-), dok su drugi diplokoki crvenoplavi (Grampozitivni). U oba sluaja vide se u diplokoknom obliku, smjeteni intracelularno ili ekstracelulamo u grupama. Kod hroninih sluajeva ili kod sluajeva koji nisu kliniki potpuno jasni, materijal se zasijava napodloge krvnog ili ascites agara ili se u serumu bolesnika, reakcijom vezivanja komplementa, dokazuju antitijela protiv gonokoka. Zbog anatomskih razlika mukih i enskih polnih organa gonoreja mukarca razlikuje se od gonoreje kod ena. Oba oblika oboljenja prenose se spolnim snoajem, dok se trei oblik, gonoreja djece prenosi nespolnim putem.

218

Gonoreja mukaraca
Urethritis gonorrhoica acuta anterior
Poslije inkubacije od 3 do 5 dana bolesnik osjea arenje pri mikciji. Oskudan serozni iscjedak za jedan dan postaje obilan, utozelene boje i spontano kapa iz uretralne cijevi (kapavac). Vanjsko uretralno ue zacrvenjeno je i edematozno i bolno.

Za dijagnostiku potvrdu da se radi o upali prednje mokrane cijevi, slui pokus mokrenja u dvije ae. Zbog prisustva upalnog sekreta iz prednjeg dijela uretre, mokraa je zamuena samo u prvoj ai, a u drugoj ai je bistra. Regionalni limfni vorovi uveani su i bolni. Ukoliko uslijedi upala limfnih puteva. penis je u cjelini oteen i zadebljan. U nekim sluajevima temperatura je poveana. Ukoliko se bolest ne lijei, upala prelazi i na stranji dio uretre i razvija se uretritis gonoroika posterior.

Urethritis gonorrhoica posterior (totalis)


Oboljenje se manifestuje uestalim nagonom na mokrenje erekcijama i peenjem na kraju mokrenja. Mokraa je zamnena, a na kraju mokrenja javlja se i krv (terminalna hematurija). Bolesnik osjea bolove u perineumu koji se ire prema rektumu. Gnojni sekret sakuplja se i u mokranoj beici, paje mokraa mutna i u drugoj ai.

219

Ukoliko se gonoroini uretritis ne lijei ili se lijei neadekvatno, nastaje hronini gonoroini uretritis.

Urethritis gonorrhoica chronica


Znaci upale su manje izraeni i subjektivni simptomi su blai. Iscjedak je oskudan i ponekad se manifestuje samo kao jedna zamuena kap prije jutarnjeg mokrenja. Takvo stanje moe trajati mjesecima. itavo vrijeme bolesnik je infektivan. a mogunost akutne egzacerbaeije iz subepitelnih ljezdanih struktura, kao i mogunosti nastanka gonoroinih komplikacija stalnoje prisutna.

Gonoroine komplikacije kod mukaraca


Zahvaljujui boljoj zdravstvenoj prosvijeenosti i antibiotskoj terapiji, ove komplikacije danas su rijetke. Najee komplikacije ipak u malom procentu od samo 3% su gonoroini prostatitis i epididimitis. Prostatitis gonorrhoica Uz poveanje temperature (mada ne uvijek) bolesnik osjea bolove u donjem dijelu trbuha i u rektumu. Rektalnim pregledom palpira se uveana i bolna prostata, a poslije rektalne masae u eksprimatu se nalaze leukociti i gonokoki. Epididymitis gonorrhoica Uz poveanje tjelesne temperature javlja se intenzivan bol du ingvinalnog kanala i u oboljelom epididimisu. U predjelu epididimisa palpira se jako osjetljiv tumor iznad kojegje koa crvena i topla. Ako se razvija obostrani epididimitis u 90% sluajeva ima za posljedicu aspermiju. Osim navedenih komplikacija mogu da se jave i sljedee: Littreitis (zapaljenje Littreovih lijezda). Cowperitis (zapaljenje bulbo-urtrelnih lijezda) cavernitis (zapaljenje kavernoznog tijela penisa). orchiepididymitis (zapaljenje testisa, mada znalno rjee) i proctilis (ec kod homoseksualaca). Dosta ste komplikacije gonoreje su: balanitis, balanoposthitis, phimosis j pnraphimosis.

Gonoreja u ene
Gonoreja ene je ozbiljnije oboljenje od gonoreje mukarca. Nakon seksualnog kontakta s oboljelim mukareem, gonokok kod ene u poetku napada samo uretru i cervikalni kanal. Gonoroina infekcija u ene pravi manje subjektivne tegobe nego kod mukarca, jer je uretralna cijev kraa. To je razloh zbog ega se oboljele ene rjee javljaju ljekaru a gonokok za to vrijeme ascendira u vie dijelove genitalnog trakta. Takva je ena stalni izvor infekcije, a postupalne promjene koje nastaju nakon gonoroinog salpingitisa imaju za posljedicu sterilitet. Endometrij i vagina samo su prolazno zahvaeni infekcijom, a gonokoki se tokom svake menstruacije ponovo izbacuju zajedno s odljutenim dijelom endometrija. Zato se kod sumnje na gonoroine komplikacije u ene materijal za pretragu na gonokok uzima neposredno nakon menstruacije.

Urethritis gonorrhoica
U akutnoj fazi, uz osjeaj svrbea i peenja kao i nagona na uestalo mokrenje prisutan je u poetku serozan, a kasnije gnojan iscjedak.

220

U hroninoj fazi simptomi iezavaju, ali je ena izvor zaraze za mukarca (kao i za svoju djecu), a kod nje same postoji stalna opasnost za nastanak komplikacija.

Cervicitis gonorrhoica
Subjektivni simptomi su neznatni. U akutnoj fazi izraen je pojaan iscjedak, ukastozelenkaste boje. U hroninoj fazi iscjedak je slabije izrazen.

Komplikacije gonoreje u ene


Bartholinitis gonorrhoica Preko izvodnog kanala ove lijezde infekcija se proiri i u samu lijezdu. Bartolinijeve lijezde smjetene su u zadnjoj treini velikih usana. Upala se kliniki manifestuje crvenim, bolnim otokom, koji moe bili jednostran ili obostran. Na pritisak iz kanalia Bartolinijeve lijezde cijedi se gnoj. Salpingitis gonorrhoica U poetnoj. kataralnoj fazi oboljenja nisu prisutni neki naroiti simptomi. Medutim, kada upala pree u gnojnu fazu (pyosalpinx gonorrhoica) dolazi do poveanja tjelesne temperature groznice i jakih bolova u donjem dijelu trbuha. Nakon smirenja akutnih simptoma, u predjelu adneksa palpiraju se tumornidne fnrmacije. Posljedica je sterilitet. Endometritis gonorrhoica Gonoroini endometritis je medustadij u razvoju ascendentne gonoreje, a simptomi su neznatni. Proctitis gonorrhoica Nastaje kada infektivni sekret dnspije u mar. Subjektivni simptomi su svrbe i bolovi pri defekaciji. Condylomata acuminata esta su komplikacija hronine gonoreje u ene kao posljedica dugotrajne sekrecije koja nadrauje kou vanjskih spolnih organa. Na takvom terenu olakana je propagacija virusa koji su neposredni izazivai ovog oboljenja.

Metastatski oblici gonoroine infekcije


Zahvaljujui antibiotskoj terapiji ovi oblici danas se veoma rijetko susreu. Ranije su se sretali: arthritis gonorrhoica, myositis gonorrhoica, endocarditis, myocarditis i pericarditis gonorrhoica i gonokokna septikemija.

Gonoreja u djece
Vulvovaginitis gonorrhoica infantum
Cilindrina graa vaginalnog epitela u djevojica pogodna je za gonokoknu infekciju. Infekcija se prenosi preko zaraenog rublja, klozetske daske ili spavanjem u istoj postelji sa bolesnom majkom. Klinicka slika Sluznica genitala oteena je i zacrvenjena s obilnom gnojnom sekrecijom. Zbog slijevanja

221

upalnog sekreta na okolnu kou, upala se proiri na genitofemoralni pregib i gornji dio natkoljenica. Djeca esto infekciju s ovog mjesta prenesu u oi.

Proctitis gonorrhoica
Uz este napore na stolicu i bolne defekacije, perianalni predio je zacrvenjen i oteen, a iz anusa se cijedi gnojnosluzav sekret. Akutna faza traje 3-6 dana. Kataralne promjene na sluznici i dalje ostaju, mada subjektivne tegobe postaju blae. Infekcija rektuma najee nastaje sekundamo slijevanjem infektivnog sekreta iz oboljele vagine.

Blenorrhoea neonatorum
Infekcija nastaje prilikom prolaska novorodeneta kroz porodajne puteve majke koja ima gonoroinu infekciju. Infekcija nastaje na oba oka. Oni su kapci oteeni i zacrvenjeni sa seroznomutnim, a kasnije gnojnim sekretom. Danas su ove infekcije rijetke jer se svakom novorodcnetu nakon poroda, preventivno, u oi ukapaju kapi kristalnog penicilina (10.000 jed. na ml). Ova infekcija moe da se javi i kod odraslih ako se infektivni sadraj sa genitala rukom prenese u oi.

Terapija gonoreje odraslih


Penicilin je mono sredstvo u lijeenju gonoreje. Akutna, nekomplikovana gonoreja mukarca lijei se 2 dana sa 2,4 megajedinica (MJ) penicilina, a hronina nekomplikovana istom dozom 5 dana. Komplikovana gonoreja mukarca lijei se 10 dana sa 2,5 MJ penicilina. Akutna, nekomplikovana gonoreja u ene, lijei se 4 dana sa 2,4 MJ penicilina, a hronina nekomplikovana kao i komplikovana gonoreja po istoj emi kao kod mukaraca. Ako se radi o nepouzdanom bolesniku, moe se ordinirati jednokratna doza 800.000penicilina, prokainpenicilinom podljeljenim u dvije doze na dva mjesta u gluteus zajedn sa 1,0g probenecida koji spreava brzo izluivanje penicilina. U zadnje vrijeme pojavljuju se sojevi gonokoka koji su rezistentni na penicilin. U takvim sluajevima ordiniraju se cefalosporinski preparati. Moe da se primijeni i Rifampicin u udarnoj dozi 900-1200 mg. 7 dana nakon provedene terapije ponovo traimo gonokoke sa ranije oboljelih mjesta da bismo provjerili efekat terapije. Ovakvim nainom lijeenja gonoreje prikriva se velika opasnost, a to je istovremena infekcija sa T.P. Zato je takve bolesnike, nakon 3 mjeseca, potrebno kontrolisati na lues, jer ovakva terapija gonoreje, ako je istovremeno bila prisutna i luetina infekcija, usporava tok i razvoj sifilisa. Zato bi bilo najbolje primijeniti selektivnu terapiju koja bi djelovala samo na gonokok, a ne i na treponemu palidu. Takav lijek je Cefuroksim (Ketocef). Primjenjuje se IV i IM u dozi od 1,5 grama (po 75 mg na dva razliita mjesta). DDg. Gonoreje Nespecifini uretritisi izazvani bakterijama, virusima, hlamidijama, alergijske etiologije, zatim uretritisi izazvani trihomonasom i gljivicama (kandidom albikans). Kod vulvovaginitisa djevojica treba misliti i na oksiurijazu.

222

Ulcus molle (meki ankir)


Ulcus molle je zarazna bolest koja se prenosi spolnim putem ili direktnim kontaktom putem ozljeene koe ili sluzokoe, najee genitalne regije. Uzronik bolesti je Haemophilus Ducrey, tanki tapi duine 1,5-2 mikrona. Dokazuje se u razmazu sekreta ulkusa ili punktatu limfnog vora, bojenjem po Gramu (Gram-negativanje), Giemsi ili metilenskim plavilom. Kultivie se na svjeem koagulumu zeije krvi. Jedini izvor zaraze je ovjek. To je oboljenje tropskih krajeva. U Evropi je dosta rijetko. S obzirom na sve intenzivnije uspostavljanje privrednih i turistikih veza, kako nae zemlje, tako i drugih zemalja Evrope, sa zemljama Afrike, Azije i Bliskog istoka, javljaju se sporadini sluajevi, ali u budunosti moemo oekivati znatno vei broj. Mukarci obolijevaju 10x ee nego ene. Prvi izvor zaraze su ene koje mogu biti nosioci uzronika bez ikakvih znakova oboljenja. Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 4 dana na mjestu ulaska uzronika (preteno genitalno) javlja se crvena mrlja koja ve slijedei dan prede u papulu u ijem sreditu se nalazi pustula. Pokrov pustule puca i javlja se defekt koji brzo prelazi u ulkus. Ulkus se brzo iri u dubinu i okolinu. Ima ovalan oblik, nazubljene i podrivene rubove, a dno je prekriveno gnojem. Veliine je zma prosa do veliine novia. Konzistencija mu je mekana. Spontano ne boli, ali boli na dodir. U okolini primarnog ulkusa, kao posljedica autoinokulacije javljaju se novi ulkusi koji meusobno konfluiraju. Limfnim putem bacil se iri do regionalnih limfnih vorova. 10-15 dana nakon infekcije, regionalni limfni vorovi su uveani, bolni, srasli meusobno (buboni) i sa koom. Koa iznad njih je edematozna, lividnocrvene boje. Ubrzo nekrotizira i gnojni sadraj limfnog vora cijedi se na povrinu koe. Ulkus traje 5-6 nedjelja, a onda uslijedi sanacija. UICUS MIXTUM Posljedica je dvojne infekcije hemofilusom Ducrev i Treponema pallidum DDg. balanitis gangrenosa, herpcs genitalis, ulcus vulvae acutum. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, klinike slike, bojenja i kulture uzronika kao i autoinokulacionim testom. Terapija. Primjenom antibiotika irokog spektra (Tetracyclin, Kanamydn, Urfamycin) u toku 10-15 dana postie se izljeenje.

Lymphogranuloma venereum (lymphogranuloma inguinale)


Spolna bolest izazvana hlamidijama podgrupe A (njihova inkluziona tjelaca primaju jod). To je oboljenje tropskih i suptropskih krajeva, a u naoj zemlji javlja se sporadino kod osoba koje su imale seksualne kontakte sa zaraenim osobama tih zemalja. Klinicka slika Inkubacija bolesti traje 1-3 nedjelje. U toku bolesti razlikuju se dva stadijuma: rani i kasni. Kod RANI STADIJUM razlikuju se dva podstadija: stadij primame lezije i stadij ingvinalnog limfadenitisa. PRIMARNA LEZIJA kod mukaraca lokalizuje se na glansu, koronamom sulkusu ili prepucijumu, a kod ena na vaginalnoj porciji uterusa, stranjem zidu vagine ili malim

223

labijama. Kod oba pola primarna lezija moe da se javi u predjelu usana ili rektuma. Primarna lezija kod vie od 70% oboljelih ena i mukaraca proe neprimjetno. Manifestuje se plitkom erozijom, mjehuriem ili papulom. INGVINALNI LIMFADENITIS, koji prati i specifini limfangitis, koji karakterie drugi stadijum najuoljiviji je i najkarakteristiniji znak ranog stadijuma oboljenja. Kod 70% sluajeva unilateralan je, a kod 30% sluajeva bilateralan. Limfni vorovi su uveani, srasli medusobno i s okolnom koom. Kod nelijeenih sluajeva koa iznad limfnog vora perforira, stvara se hronina fistula kroz koju se dugo vremena lui gust, bjelkastoukast gnoj.

KASNE KOMPLIKACIJE javljaju se kod nelijeenih sluajeva nakon 10 i vie godina, a nastaju kao posljedica hroninih upalnih promjena i jake fibrozacije limfnih vorova ingvinalnih, ilijakalnih i drugih. To ima za posljedicu limfostazu i elefantijazu vanjskih genitala mukaraca i ena i anorektalne regije. Na tako hipertrofinim vanjskim genitalama perzistiraju ulceracije koje zbog hroniciteta mogu i maligno alterirati. Oboljenjeje praeno optim poremeajima zdravlja: poviena temperatura, munina, povraanje, bolovi u miiima i zglobovima. Jetra i slezena su uveane. Na koi se mogu javiti promjene tipa erythema nodosum, ervthema exsudativum multiforme, urticaria i razni osipi. Za postavljanje dijagnoze, osim mikroskopskog nalaza uzronika i kultiviranja uzronika, vaanje FREIEV TCST. Toje intradcrmalni test koji se izvodi na fleksornoj strani podlaktice unoenjem 0,1 ml antigena. Reakcija se oitava nakon 48 sati. Terapija. Provodi se kombinovanom terapijom tetraciklina i sulfonamida. Prvih 15 dana ordiniraju se tetraciklini u dozi 4x500 mg, a narednih 15 dana sulfonamidi 2x1 gram dnevno. U kasnijem stadijumu bolesti terapija traje due vremena od ve navedenog.

224

Sindrom steene imunodeficitarnosti (SSID-a, AIDS)


Etiopatogeneza. Etioloki agens sindroma steene imunodeficitamosti je virus humane imunodeficitarnusti HIV, iz grupe retrovirusa koji nije naroito zarazan jer se ne prenosi sluajnim socijalnim kontaktom. Prenosi se putem krvi i sperme i putem sluajnih ili namjernih ozljeda koe i sluzokoe. Najei putevi prenosa su seksualni i intravenski, putem zagadenih igala i prica. Naroito je to sluaj kod intravenskih narkomana u Americi i Evropi, a u zaostalim zemljama ovaj put prenosa mogu je i u zdravstvenim ustanovama. Intrauterina infekcija nastaje kao posljedica transplacentarnog prenosa HIV-a od inficirane majke na plod. Kao vehikulum moe da slui i pljuvaka, a registrovani su sluajevi AIDS-e kod dojenadi za koje se pretpostavlja da su je dobili sisanjem mlijeka majki oboljelih od AIDS-e. Virus pokazuje tropizam za T-limfocite, posebno za T4 (T-helper-pomaue limfocite) koji imaju centralnu ulogu u elijskom imunitetu i koordinaciji elijskog i humoralnog imuniteta. Broj ovih elija kod normalnih osoba iznosi najmanje 1000 u mm dokje kod oboljelih od AIDS-e njihov broj znatno smanjen, a kod nekih sluajeva ak nisu ni prisutni u cirkulaciji. Potoje broj T-limfoeita smanjen, ne dolazi ni do aktivacije makrofaga, a ne stvaraju se ni impulsi za stvaranje citotoksinih limfocita (T8), pa izostaje efikasno razaranje elija inficiranih virusima, bakterijama ili, pak, maligno transformisanih elija. Rezultat toga je smanjen odnos T4/T8. Ovaj odnos postaje nii od 1, a kod normalnih osoba je 1,6. Bez dobre regulacije T-limfocita, B-limfociti stvaraju nespecifina antitijela. Imuni sistem nesposoban da prekine neprekidnu produkciju B-limfocita. Kao rezultat toga kod oboljelih od AIDS-e poveane su koncentracije IgG, IgA, a u nekim sluajevima i IgM. Testovi za ispitivanje prirodnih elija ubica (NK elije) takode su pokazali da su one funkcionalno nesposobne, a tc clije igraju vanu ulogu u procesu ubijanja i eliminisanja novonastalih malignih elija bilo gdje da se pojave u organizmu. Virus prodire u ivu eliju i koristi njen mehanizam za svoju reprodukciju. Na tome je baziran mehanizam za prenoenje virusa nazvan trojanski konj. Intracelulamo smjeten virus je zatien od antitijela u cirkulaciji domaina i tako organizam nee prepoznati virusom inficirane elije. Sperma normalno sadri limfocite i tim putem virus prolazi kroz tanku mukozu rektuma, kroz mikrolezije koje uvijek nastaju pri analnom seksualnom kontaklu kod homoseksualaca, odnosno kroz sluznicu vagine kod biseksualnog ili heteroseksualnog spolnog odnosa. Epidemiologija Rezervoar i izvor infekcije je ovjek koji u svojoj krvi nosi virus, u svim razvojnim fazama bolesti, tj. u fazi inkubacije, koja je bez optih simptoma, kao i u fazi bolesti, bilo da se radi o lakim ili teim oblicima bolesti. AIDS-a se iri unutar posebno rizinih grupa, tzv. "klub 4H" koji ukljuuje homoseksualci, heroinomane (narkomane), hemofiliare i Haiane. Homoseksualci ine oko 70% svih sluajeva AIDS-e u SAD, a u Evropi oko 80%. To su osobe sa velikim promiskuitetom (estim mijenjanjem seksualnog partnera), a esto upotrebljavaju i drogu. Imaju este seksualne kontakte s usputnim, potpuno nepoznatim osobama. Heroinomani, odnosno narkomani a virus HIV-a iri se upotrebom zajednikih igala i

225

brizgalica. Hemofiliarima nedostaje faktor VIII koagulacije krvi, koji se nadoknauje preparatom to se spravlja od krvi vie od 2500 davalaca krvi. Primjenom preventivnih mjera puna krv i derivati krvi gube znaaj kao putevi irenja HIVinfekcija. Haiani - homoseksualnost tabutema, ali se ipak upranjava iz isto ekonomskih razloga (materijalno opskrbljivanje pojedinaca). Bila je pretpostavka da je ova populacija genetski osjetljiva na HIV-infekciju. Meutim, dosadanja istraivanja nisu pokazala da Haiani imaju specifian rizik za ovu bolest. Virus se moe prenijeti s inficirane majke na dijete slijedeim putevima: intrauterino, u toku ili neposredno nakon porodaja ilipreko majinog mlijeka. esti heteroseksualni kontakti takoe su znaajan put prenoenja HIV-a kod ena seksualnih partnera oboljelih, kao i kod prostitutki.

Klinicka slika
Razvojni tok HIV - infekcije moe se podijeliti u nekoliko faza. To su: 1. Stadijum primoinfekcije, 2. Asimptomatski period, 3. Blagi oblik AIDS-a (tzv. "pre-aids") ili ARC (aids related complex), 4. Kliniki manifestan sindrom stcene imunodeficitarnosti. Stadijum primoinfekcije Nastaje 2 nedelje do 3 mjeseca poslije dospijevanja HIV-a u organizam. Karakteriu ga opti kliniki simptomi akutne infekcije koji se zapaaju i u toku drugih virusnih infekcija: poviena temperatura, miina slabost i opta malaksalost, gubitak apetita, glavobolja, artralgije, akutni benigni meningitis ili meningoencefalitis, makulozni egzantem na koi i/ili purpura. Antitijela na HIV mogu ali i ne moraju biti pozitivna ve u ovoj fazi. Ona se obino javljaju u periodu 2 do 15 sedmica a nekada poslje 1 do 3 godine. Asimtomatski period Nakon perioda koji karakteriu znaci akutne infekcije nastaje period bez klinikih simptoma. Inficirana osoba je naizgled zdrava. HIV ima sposobnost da ostane pritajen u jezgru inficiranih elija tokom veoma dugog perioda. Time se objanjava dugi period latencije izmedu zaraavanja i nastajanja bolesti. U svim razvojnim stadijumima nakon HIV - infekcije, ak i ako su antitijela na HIV negativna, virus moe se izolovati iz krvi, sperme, vaginalnog sekreta, urina, pljuvake, suza, cerebrospinalne tenosti i mlijeka inficiranih osoba. Asimptomatski period moe da traje razliito dugo to ovisi o genetikoj predispoziciji i interkurentnim infekcijama. Naime razliite virusne i bakterijske infekcije stimuliu Tlimfocite na umnoavanje. Tako se stvaraju povoljni uslovi za umnoavanje HIV-a koji je prisutan u T-ljmfocitima. Aids related complex Slijedei stadijum u razvoju infekcijeje blagi oblik AIDS-a. To je stadijum u kome je infekcija uznapredovala jer je dolo do slabljenja odbrambene uloge imunolokog sistema. Kao i stadijum primoinfekcije, i ovaj stadijum karakteriu nespecifini kliniki simptomi koji se mogu susresti i u toku drugih oboljenja sa insuficijentnom imunolokom odbranom. Ovaj stadijum karakteriu febrilnost (38 i vie, koja moe trajati nedjeljama), iscrpljenost i

226

malaksalost, hronina dijareja, mravljenje (vie od 10% tjelesne teina za 3 mjeseca), perzistirajua generalizovana limfadenopatija, psihiki poremeaji. Kao znak oteenog imuniteta javljaju se infekcije sluznica (oralne i genitalne) kandidom albikans i dugotrajne manifestacije infekcije izazvane virusom herpesa simpleksa (oralno, perioralno, perigenitalno, perianalno). Laboratorijskim pretragama nalazi se smanjen broj T4-limfocita, smanjen omjer T4 T8, anemija, leukopenija, smanjen odgovor limfocita nakon nespecifine stimulacije sa fitohemaglutininom kutana anergjja poslije intradermalnog unoenja alergena za testiranje celularnog imuniteta, poveane vrijednosti IgG i/ili drugih imunoglobulina, poveane vrijednosti cirkulirajuih imunih kompleksa (CIK). Klinicki manifestan AIDS Predstavlja najteu formu i terminalni stadijum infekcije HIV-om. Veina oboljelih umire u periodu od 2 godine momenta poetka ovog stadijuma. Oteenje imunolokog sistema je veoma izraeno. Broj T4 100/ml i nie. Ovaj stadijum kliniki karakterie pojava oportunistikih infekcija i tumora. Oportunistike infekcije izazivaju uslovno patogeni mikroorganizmi koji su ve prisutni u ljudskom organizmu ili ga okruuju, ali nisu infektivni sve dotle dok imunoloki sistem normalno funkcionie. Dakle, oteenje i pad odbrambenih snaga organizma dovodi do razvoja oportunistikih infekcija. Uporedo sa razvojem oportunistikih infekcija i tumora dolazi do rapidnog mravljenja bolesnika i psihikih promjena. Koa postaje tanka, suha i naborana a kosa prorijeena i sijeda. Oportunistikim infekcijama najee su zahvaeni plua, git i mozak. Najee se razvija pneumonija od pneumocystis carinii, a esto se kao izazivai izoluju i dokaii CMV, Kochov bacil. Mycobacterium avium intracellulare. Razliite bakterijalne, protozoalne i gljivine infekcije dovode do upornih dijareja. esto je virusom HIV napada mozak uzrokujui progresivnu, multiplu encefalopatiju. Oportunistike infekcije CNS-a najee su izazvane Toxoplasmom gondi apsces mozga. Kriptokokni meningitis i encefalitis uzrokuje gljivica Cryptococcus neoformans. Uzrok encefalopatija takode mogu biti histoplazmoza i aspergiloza. Duboki poremeaji imunog sistema, kako celulamog tako i humoralnog, imaju za posljedicu pojavu malignih tumora. Neki maligni procesi naroito se esto javljaju u toku AIDS-e. To su Kaposijev sarkom, primami limfom CNSa. Burkitov limfom, karcinomi epitelijalnih elija koe i sluznica te maligni melanom.

Kone promjene u toku AIDS-a


Nerijetko je dermatovenerolog prvi u prilici da posumnja na AIDS jer dijagnostikuje promjene na koi, a osim toga, njemu se obraaju bolesnici sa venerinim bolestima koje su rezultat promiskuiteta. Promjene na koi u toku AIDS-a veoma su raznolike. Mogu da imitiraju niz dermatolokih oboljenja. Mogu da se manifestuju klinikom slikom seboroinog dermatitisa koji ne prolazi na klasinu terapiju, psorijaziformnog dermatitisa, psorijaze, urtikarije, pruriga, ihtioze, itd. Ipak na neke entitete treba obratiti naroitu panju: sarcoma Kaposi, uporna kandidijaza usne koja se sputa u ezofagus recidivirajui herpesi naroito genitalis i zoster uporni recidivirajui kondilomi

227

alopecija razliiti egzantemi Veinu gore navedenih dermatoza obradili smo u pojedinim poglavljima, a ovdje emo se kratko osvrnuti na sarcoma Kaposi. Sarcoma Kaposi Kaposijev sarkom je NEOPLASTINO BUJANJE KRVNIH SUDOVA MULTILOKULARNOG KARAKTERA, to znai da se promjene istovremeno, autohtono javljaju na vie mjesta u koi, sluznicama i unutranjim organima. Poetna promjena obino je lividna ili crveno-smeda mrlja koja se poveava i buja u vor plavkastosmee ili crvenkaste boje. Krvarenje i stvaranje hemosiderina najmarkantniji su simptomi klinikog nalaza Kaposijevog sarkoma. Prve promjene u toku AIDSa mogu da se jave na koi ali este su i na sluznicama, naroito na sluznici tvrdog nepca. Ponekad moe da se javi i na konjunktivi. Ovaj maligni tumor takoe se javlja kao posljedica imunosupresije. Kod oboljelih od AIDS-e ovaj tumor napada i unutranje organe. Ovaj tumor do njegove epidemijske pojave kod homoseksualaca (u pitanju su, dakle, mladi ljudi) inaeje bio dosta rijedak. Obolijevale su uglavnom starije osobe iznad 65 godina starosti. Herpeticna infekcija i kandidjaza elimo naglasiti da se lezije veoma brzo ire i da nekrotiziraju. Za kandidijazu je karakteristino da potpuno zahvata sluznicu usne duplje, sputa se u ezofagus i pretvara ga u cjevastu tvorbu ispunjenu naslagama kandide albikans.

Seroloka dijagnostika AIDSa


Antitijela na HIV javljaju se 3 sedmice do 3 mjeseca nakon infekcije. Njihovi titri su niski, a uinak slab, tako da ne mogu zaustaviti bolest. Veina testova na anlitijela je enzimska. Upotrebljava se enzimski imuni test ELISA. test Western-blot na p24 protein jezgre i imunofluorescentni test (zadnja dva imaju maksimainu osjetljivost).

Terapija AIDSa.
Do danas nijedan sluaj obolio od AIDS-e nije izlijeen. Lijeenje AIDS-e svodi se na lijeenje oportunistikih infekcija, lijeenje tumora i pokuaja obnove imunog sistema upotrehom razliitih imunomodulatora. kao to su -interferon i interleukin2. Zbog prisutnosti CIK zapoetoje lijeenje plazmaferezom. Ta terapija dovodi do izvjesnog poboljanja u imunolokim parametrima i klinikim simplomima. Takoe se ispituju stimulutori imunog sistema: inozipleks (Modimunal), izoprinozin, inhibitori prostaglandina, cimetidin i drugi. Najpoznatiji antiretrovirusni agens danas je ZIDOVUDIN poznat i pod imenom Azidotimidin ili AZT. Zidovudin smanjuje uestalost oportunistikih infekcija produava ivot lijeenih bolesnika. Takode ublaava klinike manifestacije demencije. Lijek se nalazi u obliku kapsula i ampula. Toksine manifestacije lijeka su anemija i neutropenija. Idealno savladavanje ove opake bolesti mora da se usmjeri na PREVENCIJU: korienje prica za jednokratnu upotrebu, smanjenje broja seksualnih partnera i upotrebu kondoma u toku seksualnog kontakta. Kako da se ponaa zdravstveno osoblje Iste mjere predostronosti koje vae za virusni B-hepatitis vae i za AIDS-u, to znai da se ne prenosi sluajnim socijalnim kontaktom. Do danas nije zabiljeen nijedan sluaj obolijevanja zdravstvenog osoblja u toku njegovanja oboljelih od AIDS-e. Treba paziti da

228

inficirani materijal krv, urin, feces ili sperma ne dodu u kontakt sa sluznicom oka, nosa, usta i da ne dode do povredivanja koe, odnosno, ako takve lezije ve postoje, treba ih zatititi ili ne dolaziti u kontakt sa takvim bolesnicima. Prilikom uzimanja materijala za laboratorijske pretrage, kao i u toku rada stomatologa, obavezno nositi rukavice, masku i zatitne naoare. Ako pacijent sa AIDS-om ne kalje i nema dijareju nije opasan za iru bolniku sredinu. Ipak, ne treba da se nalazi u blizini imunokompromitovanih bolesnika, kako onih kod kojih je imunokompromitovanost sastavni dio njihovog oboljenja, tako i onih kod kojihje ona uzrokovana jatrogeno, primjenom citostatika i kortikosteroida. Na kraju elimo da naglasimo da ova bolest u SAD ima karakter epidemije, i da su je SAD proglasile kao problem broj 1 javne zdravstvene slube. Broj oboljelih svakih 6-10 mjeseci udvostruava se. U Evropi epidemija kasni za 2-4 godine. Referalni centar za dijagnostiku AIDS-e je Institut za mikrobiologiju Medicinskog fakulteta u Ljubljani.

Prevencija AIDS-a
Svaki polni odnos sa nedovoljno poznatom i provjerenom osobom krije u sebi opasnost da se dobije AIDS. Promiskuitet, naroito meu omladinom, poveava se iz godine u godinu. 1. ne stupati u polne odnose sa nedovoljno poznatom osobom; 2. ne obavljati polne odnose bez higijenske gumice. 3. Iz aspekta narkomanije najidealnije rjeenje bilo bi prestanak uzimanja droge. Iz svakodnevnog ivota poznato nam je kolikoje to teko provesti u praksi. Da bi se preveniralo irenje AIDS-a intravenski narkomani moraju koristiti priceve za jednokratnu upotrebu. Svaka zdravstvena ustanova treba takode da koristi priceve i igle za jednokratnu upotrebu. Putem transfuzija krvi i krvnih derivata postoji veoma mala mogunost da se prenese HIV, jer se ve nekoliko godina u svim zavodima za transfuziju krvi i transplantaciju organa provodi kontrola davaoca na HIV-antitijela. Opasnost postoji u onim sluajevima kada je krv za transfuziju uzeta od inficirane osobe neposredno nakon zaraavanja, dok se, zbog kratkoe vremena, jo nisu stvorila antitijela na HIV. Zbog toga krv za transfuziologiju ne treba uzimati od narkomana, homoseksualaca i promiskuitetnih osoba. Proizvodnja vakcine protiv HIV-a povezana je sa nizom potekoa. Najvea potekoa na tome putu je osobina HIV-a da se stalno mijenja. Dan kada e biti proizvedena vakcina protiv HIV-a, koja bi trebalo da zatiti od primoinfekcije i da pobolja kliniku sliku, jo je daleko.

229

NEGONOROINI URETRITISI
Ovaj pojam ukljuuje zapaljive promjene uretre izazvane raznim uzronicima osim gonokoka. Karakterie ih oskudna sekrecija iz uretre i manje burni subjektivni simptomi. Za razliku od gonoroinih uretrilisa, koji se relativno jednostavno kliniki dijagnostikuju i mikroskopski potvrduju i irokim izborom medikamenata uspjeno lijee, dijagnostika, dokazivanje uzronika i terapija esto nisu takojednostavni i jedan su od razloga porasta negonoroinih uretritisa. Sve vie preovladava miljenje da infekcija jednim mikroorganizmom, najee gonokokom, utie na odbrambene sposobnosti organizma i doprinosi sekundarnom nastanjivanju drugih patogenih mikroorganizama, a naroito hlamidija. Naime, destrukcija epitela, kao posljedica dejstva drugih organizama, stvara pogodne uslove za naseljavanje. Negonoroini uretritisi dijele se na primarne i sekundarne.

Primarni negonoroini uretritisi


Tu ubrajamo: Traumatske uretritise koji nastaju pod dejstvom stranih tijela i kamenaca u uretri, zatim mehanikih trauma (jahanje konja, vonja motociklom), a nastaju usljed stalnog pritiska na perineum, stranji dio uretre i prostatu. Uz subjektivan osjeaj bola u uretri i na glansu karukteme ih bjeliasti, sluzavi sekret, a mikroskopski se nalazi mal broj leukoclta i dosta epitela bez mikroba. Hemijski uretritisi su najee izazvani kontraceptivima. Bakterijski uretrilisi su najee izazvani stafilokokama, streptokokama, mikrokokama, pneumokokama, rjede eerihijom koli, itd. Dg. se poslavlja na osnovu biograma, a th. se ukljuuje prema antibiogramu. Trichomoniasis Trihomonijazu izaziva Trichomonas vaginalis, protozoa ovalnog oblika. Oboljenje je veoma rasprostranjeno. Kod mukaraca se javlja oskudan sekret uretre sa peckanjem i svrbeom. Osim uretritisa mogu se javiti znaci balanitisa, balanopostitisa, prostatitisa. Kod ene promjene su lokalizovane u vagini. Javlja se ukasto-zeleni sekret, svrbe, peckanje i bol. Trihomonas vaginalis nalazimo u sekretu, sedimentu urina, eksprimatu prostate i u ejakulatu. Upala uretralne cijevi izazvana Trichomonasom vaginalisom praena je obilnom, pjenuavom sekrecijom neprijalnog mirisa iz uretralne cijevi. Subjektivno je prisutan osjeaj arenja i peckanja u mokranoj cijevi, naroito pri mokrenju. Poslije nekoliko dana bolest prelazi u hroninu formu pri emu dolazi do smirenja subjektivnih simptoma, a i iscjedak postaje oskudniji. Terapija. Bolest se prenosi seksualnim kontaktom i zato je potreban pregled i ljeenje obaju partnera. U terapiji se primjenjuju preparati metronidazola (Flagyl, Orvagyl, Efloran, svi se nalaze u obliku tableta i vaginaleta) i tlnidazola: Fasygin tbl. i Glongvn tbl. koji se upotrebljavaju za jednokratno lijeenje trihomonijaze (4 tbl. a 500 mg odjednom poslije jela). Jednokratna doza pokazala se manje uspjenom od kontinuirane terapije. Preparate metronidazola kod ena primjenjujemo istovremeno oralno i vaginalno.

230

Hlamidija uretritisi Hlamidije su danas najei mikroorganizmi koji mogu izazvati negonoroini uretritis, ak u 35-50% sluajeva. Kod oboljelih od postgonoroinog uretritisa uestalost Chlamidiae trachomatis, kao izazivaa uretritisa, iznosi ak 73,5%. Danas su hlamidije svrstane u bakterije, mada su obligatni intracelularni paraziti. Ne mogu da sintetiu sopstvenu adenozintrifosfatazu i zato su ovisne o energiji elije domaina. Za razliku od virusa sadre DNK i RNK. Hlamidija trahomatis kod ovjeka izaziva: uretritis, epididimitis, proktitis, salpingitis, cervicitis, endometritis i konjunktivitis. Izvor zarazeje oboljeli mukarac ili ena. Oboljenje se prenosi polnim putem, ali se ne iskljuuje ni indirektno prenoenje jer je hlamidija trahomatis relativno otporna u spoljnoj sredini. Infekcije urogenitalnog trakta izazvane hlamidijama teko se lijee jer antibiotici slabo prodiru u intracelularni prostor, a osim toga, postoje i asimptomatski oblici oboljenja. Kliniku sliku ovog uretritisa karakterie mukozan, mukopurulentan a rijetko i purulentan iscjedak, uz subjektivne tegobe arenja i svrbea u mokranom kanalu. Laboratorijska dijagnostika. Za izolaciju hlamidija koristi se kultura elija, a za dijagnostiku RVK i mikroimunofluorescentni test, a u najnovije vrijeme RIA (radioimunoadsorbenttest) i ELISA-test (Enzime Linked Immunosorbent Assay). Za citoloku dijagnostiku koristi se bojenje po Giemsi i imunofluorescentna tehnika. Terapija. Hlamidija trahomatis osjetljiva je na tetracikline, eritromicin, a najosjetljivija je na rifampicin. U terapiji jo dolaze u obzir sulfonamidi i ofloksacin. Polni partneri lijee se istovremeno npr. tetraciklinima 2 gr/dan ukupno 14 dana ili 1 gr/dan u toku 21 dan. Doxicillinom se postie terapijski efekat ve za 10 dana (Vibramycin caps. a 100 mg jednom dnevno), a azitromicinom za samo pet dana (Sumamed caps. a 250 mg 2x1 caps. prvi dan, a naredna etiri dana po jednu kapsulu dnevno). Mb. Reiter (syndroma Reiter) Etiologija bolesti nije sasvim rasvijetljena, ali se povezuje s uretralnom i git infekcijom hlamidijom trahomatis kod genetski predisponiranih osoba. KLINICKA SLIKA Najee javlja kod mladih mukaraca, obolijevaju i ene. Karakteristian je trijas: konjunktivitis, uretritis i migrirajui poliartritis. Konjunktivitis i uretritis brzo prolaze, dok migrirajui poliartritis perzistira. Ponekad se javlja i keratodermija dlanova i tabana, ulceracija usne upljine i drijela. Rijetko se mogu nai i promjene na srcu: smelnje u provodnom sistemu, a u rjeim sluajevima i perikarditis. Terapija se provodi tetraciklinima ili eritromicinom.

231

NEVENERINE BOLESTI POLNIH ORGANA


PHIMOSIS
Fimoza je pojava kada se prepucijum ne moe prevui preko glansa zbog suenog limbusa prepucijuma. Fimoza moe biti urodcna (phimosis congenita) i steena (phimosis aquisita).

Phimusis congenita
Autosomalno-dominantno nasljedna. Klinicka slika Oboljenje se pojavljuje u dva oblika: atrofinom i hipertrofinom. Atrofini oblik - perpucijum je tanak i napet preko glansa, Hipertrofini oblik - prepucijum visi poput surle, a prilikom mokrenja njegov distalni dio balonasto se proiri zbog sporijeg oticanja mokrae. Oba oblika oteavaju odravanje higijene prepucijalnog prostora, a to ima za posljedicu este infekcije. Nerijetko se infekcija proiri na uretru, a moc da ascendira i u gornje dijelove urinarnog trakta. Terapija. Oprezno se pokuava glaviastom sondom proiriti limbus prepucijuma (u nekoliko pokuaja). Ako uspjeh izostane, onda se terapija provodi dorzalnom incizijom prepucijuma ili cirkumcizijom.

Phimosis aquisita
Nastaje kao posljedica upalnih procesa prepucijalnog prostora, kao to su npr. balanitisi razne etiologije, sifilis, gonoreja, karcinom, recidivirajui herpes simpleks genitalis i drugo. Pravi smetnje pri mikciji i koitusu. Terapija: hirurko lijeenje dorzalnom incizijom ili cirkumcizijom.

PSEUDOPHIMOSIS
Pseudomifoza nastaje kao posljedica sljepljivanja unutranjeg lista prepucijuma sa glansom. Kod male djece je fizioloka i spontano iezava do tree godine. Kod odraslih nastaje kao posljedica razliitih procesa na glansu (karcinomi, kondilomi) ili kao komplikacija balanitisa. U lakvim sluajevima terapija je takoe hirurka. Na taj nain otklone se primarni izazivai pseudofimoze

PARAPHIMOSIS (ukljetenje)
To je jedno od dermatovenerolokih oboljenja koje zahtijeva brzu intervenciju ljekara. To je stanje kada se prepucijum prevue preko glansa i prstenasto priklijeti oboljeli glans penisa. To ima za posljedicu stazu i edem distalno od mjesta ukljetenja, a, ako se lijeenje ne provede blagovremeno, moe se razviti i gangrena. Najei uzrok parafimoze, kod mladih osoba, je masturbacija, a kod starijih osoba razni upalni procesi u prepucijumu. Terapija. Konzervativna terapija. Povrina glansa namae se parafinskim uljem. Jednom rukom prepucijum se navlai naprijed, a drugom rukom istovremeno glans se potiskuje kroz prepucijalni proslor proksimalno. Prije zahvata intramuskulamo (ili intravenski) ordinira se jedna ampula Dexamethasona da bi se smanjila eksudacija. Ako je konzervativna terapija ostala bez uspjeha pristupa se

232

Hirurkom zahvatu koji se sastoji u dorzalnom ili lateralnom presijecanju prepucijalnog prstena, a rana se sterilno previje. Kada se znaci upale smire radi se plastika tog podruja.

BALANITIS
Upalne promjene glansa penisa nazivaju se balanitisom. Ako istovremeno postoji i upala unutranjeg lisla prepucijuma, a to je i najei sluaj, onda se radi o balanoposthitisu. Etioloki mogu biti infektivne i neinfektivne prirode, endogenog i egzogenog porijekla, ali i nepoznate etiologije. Nastanku upale ovih semimukoza doprinose: loe odravanje higijene prepucijalne vree, fimoze.

Balanitis simplex
Etioloki su agensi mehanike, hemijske ili bakterijske prirode. Klinicka slika Razliitog je intenziteta ovisno o dobnom uzrastu. Simptomi su obino burniji kod mladih osoba. Uz subjektivni osjeaj peckanja i svrbea kliniki su nalazi: crvenilo, vlaenje i deskvamacija. Kod starijih osoba simptomi su blai i imaju vie subakutan i hronian tok. Terapija. Kupke u blagom rastvoru hipermangana, oblozi od 3% acidi borici, a povoljan efekat ima i 2% Gencijana u vodenoj otopini.

Balanitis mycotica
Etiologija. Oboljenje se najee susree kod bolesnika sa dijabetesom, kod bolesnika koji su pod dugotrajnom antibiotskom i imunosupresivnom terapijom, itd. Mikolini balanitis javlja se i kod onih mukaraca iji enski partner ima kandidomicetini vulvovaginilis. Potpomaui faktorje i nedovoljna higijena prepucijalnog prostora. Klinicka slika Subjektivan osjeaj jako izraenog svrbea i arenja, iz prepucijalnog prostora cijedi se bjeliastoukast a ponekad i sukrviav sekret. Povrina glansa je eritematozna i edematozna. Na povrini se nalaze sivobjeliaste naslage. Terapija. Kupke u blagom rastvoru hipermangana, a zatim 2% Gencijana violet u vodenoj otopini ili drugi antimikotici u obliku solucije dok lezije kvase, a kasnije u obliku masti. Istovremeno je potrebno pregledati i seksualnog partnera.

Balanitis erosiva circinata


Kao najei etioloki agensi pojavljuju se virusi i bakterije uz nedovoljno odravanje higijene prepucijalnog prostora. Ovo oboljenje esto se javlja i kao komplikacija fimozc. Klinicka slika Prepucijalni je prostor edematozan i eritematozan sa jasno omeenim nekrotinim povrinama koje su prekrivene sivobjeliastim naslagama. Ako se ne lijei, uz opte pogoranje zdravlja, sa visokom temperaturom, prelazi u erozivno-ulcerozni balanitis. 233

Terapija. Provodi se kupkama u blagom rastvoru hipermangana, a zatim antibiotsko-kortikosteroidnim mastima (Diprogent, Locacorten N i drugi).

Balanitis diabetica
Lii na balanitis simplex, ali je prepucijum jae edematozan i inflamiran, a na rubu prepucijuma vide se erozije i plitke ulceracije, to podsjea na kliniku sliku kontaktnog alergijskog dermatitisa. Poveana vrijednost eera u krvi, kod ovih bolesnika, stvara povoljne uslove za razmnoavanje patogenih mikroorganizama, a naroito kandide albikans. Terapija. Kupke u blagom rastvoru hipermangna, a zatim antibakterijska ili antimikotina sredstva, ovisno o uzronicima koji su izolovani. Osim ove terapije, potrebno je lijeiti osnovnu bolest (diabetes mellitus).

234

DERMATOVENEROLOKA SLUBA U RATNIM USLOVIMA


Organizacija dermatoveneroloke slube u uslovima rata podrazumijeva brzu i pravovremenu trijau oboljelih i ranjenih kako bi se u to kraem vremenu izlijeili, osposobili i vratili u borbeni stroj. U ratu se broj konih i venerinih oboljenja poveava usljed pogoranja higijensko-epidemiolokih uslova, niske i visoke temperature, vjetra i sunca. Neadekvatno rijeeni komunalni problemi, nedovoljno rijeeno pitanje line higijene u uslovima rata dovode do poveanog broja oboljelih od svruba, piodennija, vasljivosti, mikotinih i venerinih oboljenja. Kako u eventualnom ratu postoje realne mogunosti primjene nuklearnog oruzja, zatim raznih biolokih i hemijskih sredstava, poveat e se i broj ozraenih i opeenih, a tendencija je da povrne opekotine u ratnim uslovima lijei dermatovenerolog. Sa dermatovenerolokog stanovita PRVI RED HITNOSTI: anafilaktini ok, angioedem lokalizovan na sluzokoama i vratu, jer nakon blagovremene terapije oboljelim se moe spasiti ivot. DRUGI RED HITNOSTI : akutne urtikarije, eritrodermije, jer nakon pruene opte medicinske pomoi, pomo specijaliste dermatovenerologa moe se odloiti za izvjesno vrijeme bez opasnosti po ivot. U TREI RED HITNOSTI - lake povrede i oboljenja koja ne ugroavaju ivot i kojima se medicinska i specijalistika pomo moe pruiti i kasnije, bez nepoeljnih posljedica po zdravlje. U regularnim etapama oruanih snaga: eta, bataljon, puk, divizija i armija, specijalista dermatovenerolog nalazi se u armiji. U eti prvu pomo prua bolniar (stavljanje prvog zavoja na ozlijeenu kou bez obzira na to koja je noksa to izazvala) i izdvaja oboljele, zarazne za okolinu (svrab, sifilis, virusna oboljenja). U bataljonu se nalazi medicinski tehniar koji prua prvu pomo, i osim ostalog, izdvaja dermatoveneroloke bolesnike koji mogu bili zarazni za okolinu. U puku se nalazi pukovska sanitctskajedinica u kojoj sc nalazi ljekar koji postavlja dijagnozu, prua optu medicinsku pomo, organizuje, sprovodi i kontrolie provoenje preventivnih mcdicinskih mjera, itd. Kako sanitetska sluba u puku i diviziji ne raspolae specijalnim dcrmatovcnerologom, dermatovenerolokim bolesnicima prua se opta medicinska i internistika pomo. U armiji gdje se nalazi specijalista dermatovenerolog lijei se primaran stadij sifilisa, komplicirana gonoreja, piodcrmije, urtikarije, dermatomikoze, laki oblici psorijaze. Tei bolesnici, kao npr. pemfigus, autoimuna oboljenja, eritrodermije, artropatska psorijaza, duboke dermatomikoze, nakon ukazane specijalistike pomoi, alju se u kvalifikovane zdravstvene ustanove u pozadini. Dakle, u bolnicama oruanih snaga postojee kapacitete treba prvenstveno iskoristiti za one oboljele i ranjene koji e se brzo moi oporaviti i vratiti u jedinicu.

235

You might also like