Dermatovenerologija

UVOD Dermatologija je nauka o normalnoj i promijenjenoj koži i njenim privjescima (adneksima). Dermatologija je stara koliko i medicina uopšte jer se bavi izučavanjem organa koji je najviše izložen djelovanju spoljne sredine i na kome se lako uočavaju sve promjene. Oboljenja kože mogu uticati na opšte stanje bolesnika. Isto tako, bolesti drugih organa često se manifestuju promjenama na koži. Oboljenja kože donose sobom i psihološke probleme koji nisu u toj mjeri izraženi kod oboljenja unutrašnjih organa, jer se radi o organu kojim komuniciramo s okolinom u najširem smislu riječi STRUKTURA, GRAĐA I FUNKCIJE KOŽE Koža je najveći organ našeg tijela, a po broju i raznolikosti funkcija nije joj ravna ni jetra. Koža, integumentum commune, ima površinu, ovisno o veličini tijela, 1,5-1,8 m, a njena težina iznosi 16% tjelesne težine. Različite je debljine na pojedinim regijama tijela. Najtanja je na očnim kapcima, tanja na fleksornim stranama u odnosu na ekstenzorne strane, a najdeblja je na dlanovima i tabanima. Adnexa cutis (privjesci kože) su dlake, nokti i žlijezde (lojnice, znojnice i mirisne žlijezde) Koža je u embrionalnom, morfološkom i fiziološkom smislu vrlo složen i heterogen organ. Ljudska koža razvija se iz dva zametna listića: ektoderma i mezoderma. To je višeslojan organ, koji sačinjavaju: epidermis, cutis (corium) i subcutis. — Slika br. 1 Ektodermalnog porijekla su; epidermis, adneksi kože, živci i osjetna tjelašca

Epidermis
Epidermis je višeslojno epitelno tkivo koje nema krvnih sudova, a hrani ga limfna tečnost. Epidermis je građen od keratinocita. Osim keratinocita imamo i druge ćelije, koje zajedničkim imenom označavamo nekeratinociti, a to su: melanociti, Merkelove i Langerhansove ćelije Epidermis je građen od sljedećih slojeva: stratum basale (stratum germinativum), stratum spinosum (nazubljeni sloj), stratum granulosum (zrnati sloj), stratum lucidum (svjetlucavi sloj), stratum corneum (rožnati sloj) Stratum basale čini 1 sloj cilindričnih ćelija, koje su poredane kao stubići na bazalnoj membrani. Imaju bazofilnu citoplazmu i tamnu, ovoidnu jezgru. Brojnim izdancima citoplazme one se čvrsto vežu za bazalnu membranu, a okače se i na tanka vlakna kutisa i zahvaljujući tome epidermis ne klizi prema dermu. Ako su te veze narušene, i najmanja trauma dovodi do klizanja epiderma. Samo bazalne ćelije imaju sposobnost mitoza. Kada se bazalna ćelija podijeli, donja ostaje na dnu, a gornja gubi svojstva bazalne ćelije i dobiva svojstva idućeg sloja. U citoplazmi ćelija bazalnog sloja nalaze se rahli snopići vlakanaca prokeratina Stratum spinosum građen je od 4 do 8 slojeva poligonalnih ćelija, koje ne leže tijesno jedna uz drugu, već su brojnim izdancima citoplazme (dezmozomima) međusobno vezane. Treba naglasiti da oštećenje dezmozoma igra važnu ulogu u patogenezi nekih oboljenja. I u ćelijama spinoznog sloja. kao i u ćelijama bazalnog sloja, nalazimo tonofibrile (prekurzore keratina)

1

Stratum granulosum građen je od 1 do 3 reda spljoštenih ćelija. U njihovoj citoplazmi nalaze se dosta gruba zmca keratohijalina koja stvaraju interfibrilarnu supstancu, a moguće je da ove ćelije sintetiziraju i eleidin, ulju sličnu tvar koja čini gomje slojeve epitela mekanim Stratum lucidum ponekad se vidi između granulamog i rožnatog sloja, naročito u koži dlanova i tabana. Ćine ga spljoštene ćelije bez jezgre Stratum corneum sačinjavaju orožale ćelije bez jezgra. Elektronsko-mikroskopski vide se pljosnate, naborane ćelije Normalno vrijeme potrebno da ćelija bazalnog sloja stigne u rožnati sloj i završi svoj put ("turn over") iznosi oko 28 dana. To vrijeme može da iznosi znatno manje kod nekih bolesti (npr. kod psorijaze). Ćelije na svom putu ne stignu izgubiti jezgru. Zbog toga ćelije rožnatog sloja sadrže jezgre, a ta pojava naziva se parakeratoza Između ćelija bazainog sloja nalazimo i nekeratinocite: melanocite i Merkelove ćelije Melanociti vode porijeklo od neuralne prečke. Oni su jedini sposobni za sintezu melanina. Ta sposobnost ovisi o prisutnosti fermenta tirozinaze, koji katalizira oksidaciju tirozina u DOPA, a u drugoj fazi oksidaciju DOPA u DOPA-kinon. Prenos melanina od melanocita do keratinocita odvija se aktivnom fagocitozom distalnih dijelova dendritskih nastavaka melanocita Merkelove ćelije uvijek su smještene uz nervni završetak i zajedno čine specifični epidermalni ćelijski živčani receptor Langerhansove ćelije uglavnom su prisutne izmedu ćelija spinoznog sloja, a u manjem broju su prisutne i u bazalnom sloju. U epidermisu su zastupljene sa 3%. To su dendritske ćelije koje nemaju tonofibrila ni dezmozoma, a migrirale su iz koštane srži u epidermis (mezodermalnog su porijekla). Odbačeno je ranije mišljenje da su te ćelije isluženi melanociti. Najnovija ispitivanja pokazala su da su to jedine ćelije u epidermisu koje nose receptore za Fc fragment IgG i C3 komponentu komplementa. Igraju važnu ulogu u predstavljanju antigena prema T-limfocitima, odnosno pripisuje im se odbrambena funkcija Granica izmedu epiderma i kutisa nije ravna, nego je valovita. Čini je bazalna i membrana, koja je građena od mukopolisaharida Mezodermalnog porijekla su: korijum (corium) ili kutis (cutis), potkožno masno tkivo (subcutis), kivni i limfni sudovi

Corium (cutis)
Je onaj dio kože koji se proteže od bazalne membrane do supkutisa. Građen je od ćelija, vlakana i osnovne supstance, a tu su takođe prisutni krvni i limfhi sudovi, žlijezde lojnice i znojnice, dlake, živčana vlakna i glatki mišići Ćelije  Fibroblasti su osnovne ćelije korija koje stvaraju kolagena, elastična i retikulinska vlakna, kao i osnovnu supstancu  Histiociti učestvuju u procesu fagocitozc (tkivni makrofagi)  Mastociti pod uticajem raznih podražaja (koji nastaju i u toku alergijske reakcije) luče tzv. H-supstance: heparin, histamin, itd.  Limfociti u korijumu su od naročitog značaja u alergijskim reakcijama

2

U korijumu su prisutni i pojedinačni krvni elementi: neutrofili, eozinofili i plazma-ćelije

3

Vlakna
U korijumu su: kolagena, elastična i retikulinska Kolagena vlakna su najbrojnija, najotpornija na mehaničke nokse i najčvršća proteinska vlakna u prirodi Elastična vlakna manje su brojna, daju koži elastičnost i čvrstinu. Retikulinska vlakna su veoma nježna i predstavljaju nezreli kolagen Osnovna supstanca korijuma Građena je od proteina, minerala, tkivne tekućine i mucinoznog materijala. Najviše je prisutna u koži dojenčeta, sa starenjem počinje da se smanjuje, a u dubokoj starosti sasvim iščezava

Subcutis
Najdublje smješten sloj. Građen je od lipocita koji su odijeljeni vezivnim septima u lobuse ili režnjeve. Služi kao izvor energije, kao termička i mehanička zaštita unutrašnjih organa, a za vrijeme gladovanja to je depo masti koji se najbrže troši Adneksi kože - žlijezde lojnice (hlandulae sebaceae), - žlijezde znojnice: ekrine i apokrine {glandulae sudoriferae ct glomiformes), - dlake (pili), - nokti (ungui) Kožni adneksi su nastali iz epidermisa, koji je za vrijeme embrionalnog života svojim produžecima urastao u korijuin

Žlijezde lojnice (glandulae sebaceae)
Obično su vezane uz dlaku, osim na usnama i vanjskom spolovilu gdje se nalaze samostalno. Smještene su u trokutu koji čine folikul dlake, m. arrector pili i epidermis. Građene su iz više redova ćelija. Secerniraju po holokrinom tipu. To znači da se sama ćelija pretvara u svoj produkt, a to je sebum. Odvodni kanal lojne žlijezde otvara se u gornji dio folikularnog kanala (pilosebacealni folikul), a zatim dospijeva na površinu kože održavajući masnoću kože i dlake. Ako sebacealne žlijezde prekomjerno luče loj, koža je sjajna i suviše masna, a ako ne luče dovoljno, koža je suha. Izlučeni sebum na površini kože sprečava evaporaciju vode, a djeluje i blago bakteriostatski i fungistatski zbog prisustva slobodnih masnih kisclina. Sebacealne žlijezde se nalaze na čitavoj površini kože, osim na koži dlanova i tabana. Najgušće su rasporedene na koži kapilicijuma, čela, nosa, obraza koži leđa i presternalnoj regiji. To su tzv. seboroični dijelovi kože. Ponekad se lojne žlijezde mogu naći i na bukalnoj sluzokoži i na rubu crvenila usana. To su ektopične lojne žlijezde koje žućkasto prosijavaju kroz sluzokožu u vidu sitnih, polukuglastih promjena, a označava-ju se kao mb. Fordyce

Žlijezde znojnice
Ekrine znojnice (glandulae sudoriferae) nalaze se svuda po koži, a najviše na koži dlanova, 4

Nokti brže rastu na prstima ruku 5 . osim na koži dlanova i tabana. a u prostor izmedu ćelija ulazi zrak i kosa postaje sijeda. Sekrecija znoja služi. dok se na stražnjem rubu. kao i za izlučivanje štetnih tvari iz tijela. Korijen dlake smješten je u folikul dlake. U bulbus se sa donje strane uvlači vezivno tkivo sa krvnim sudovima i živčanim završecima. To su tubularne. na prvom mjestu. koji se nalazi u samoj koži. Prednji rub ploče nokta je slobodan. Kod starijih ljudi pigment iščezava.4 mm dnevno i "klizeći" u svom ležištu pomiče se naprijed. Kora dlake odgovara stratumu komeumu epidermisa.tabana i u aksilarnoj regiji. a to su anageni stadij (faza rasta). pod kožom. Korijen dlake se završava proširenjem u obliku glavice. Folikul dlake je invaginacija epidermisa koja dopire do granice kutisa i supkutisa. Nokat je smješten u ležištu koje je po građi slično građi epidermisa. Dlaka se stalno obnavlja prolazeći kroz odredene faze razvoja. oko umbilikusa. koje su poredanejedna preko druge kao crijep na krovu.05 mm. u ingvinalnoj regiji. koja se nalazi iznad kože. polusluznici usana i vanjskog spolovila. Dlaka prestaje rasti kada prestane množenje ćelija u bulbusu dlake. Slobodni dio dlake građen je od srži. Od preostalih ćelija opet se razvija nova dlaka i raste prema površini kože postepeno potiskujući staru dlaku koja na kraju ispadne Nokat (unguis) Nokat je epidermalna tvorevina u obliku rožnate pločice. na mamilama. katageni stadij (faza privremene involucije) i telogeni stadij (faza mirovanja). Dlakaj e tanka. debljine oko 0. polako se odvajajući od svoje matice. To je papila dlake koja hrani dlaku. cjevastc žlijezde sastavljene iz jednog reda ćelija. Spoljnu opnu dlake čine pljosnate rožnate ćelije. za regulaciju toplote. Secerniraju po merokrinom tipu kiselkast sekret. u vanjskom ušnom kanalu. To su mirisne žlijezde čiji sekret pokazuje individualne i rasne varijacije Dlaka (pilus) Dlake se nalaze na čitavoj površini tijela. na kojoj razlikujemo stabljiku ili vlat. nalazi korijen nokta (radix unguis).2-0. Građena je od duguljastih ćelija sa mnogo pigmentnih zmaca. na koži skrotuma i pubične regije. perigenitalno i perianalno. građen od gusto zbijenih pljosnatih ćelija. Toje bulbus dlake. kore dlake i spoljne opne. rožnata tvorevina. Pri umjerenom poslu čovjek dnevno izluči oko jednu litru znoja Apokrine znojnice (glandulae glomiformes) rudimentarne su i u potpunosti se razvijaju poslije puberteta u predjelu aksila. i korijen dlake. Kod čovjeka svaki dlačni folikul ima vlastiti rast. Na kraju ostaje samo tanki trag epitelnih ćelija. Nokat raste iz korijena brzinom 0. Srž dlake sastoji se od rožnatih ćelija.

odnosno njenu površinu gipkom. Najveće štetno djelovanje imaju ultravioletni zraci kraće valne dužine. Za ublažavanje mehaničkih ataka (udaraca) važnu ulogu ima i potkožno masno tkivo. ona štiti dublje smještena tkiva od različitih negativnih uticaja iz okoline: mehaničkih. To su UV-B-zraci. dok slobodne masne kiseline koče rast mikroorganizama Osjetna funkciju kože odvija se zahvaljujući bogatoj senzornoj inervaciji (kožaje inače inervirana i senzibilnim i vegeiativnim živčanim zavnSecima). Zaštitna funkcija kože od štetnog djelovanja sunčevog svjetla ogleda se. aminokiselinama koje nastaju hidrolizom bjelančevina rožnatog sloja. kapilarni Koža igra važnu ternioregulatornu ulogu jer se preko nje odvodi 80% topline stvorene u organizmu (vazodilatacijom. Na sintezu melanina utiče dio sunčevog spektra valne dužine izmedu 320 i 400 nm koji pripada ultravioletnom području tzv. Tanki sloj loja na površini kože takođe štiti kožu. Površina kože ima blago kiselu reakciju čiji se pH nalazi između 4. a posljedica su oslobadanja scroionina. Primarni zadatak kože je zaštitni. koža čuva toplinu vazokonstrikcijom krvnih sudova kože. povećanom sintezom melanina.5. termičkih i svjetlosnih. Promjene koje nastaju pod dejstvom ovih zraka na koži manifestuju se u obliku eritema. Koža kao organ usko je povezana sa funkcijama drugih organa. odnosno krvne sudove (vazodilatacija i vazokonstrikcija). Hemijska reakcija površine kože konstitucionalna je osobina iako postoje dnevna. Naime. ili kao terminalna živčana tjelašea: Meissnerova tjelašea u korijumu i Merkelove pločice u okolini 6 . Koža ima otpornost i elastičnost zahvaljujući kolagenim i elastičnim vlaknima. i drugi "crveni". jedan "tamni". Produkt lojnih žlijezda čini kožu. Pod uticajem svjetla dolazi do zadebljanja rožnatog sloja. prostaglandina i slobodnih radikala iz oštećenih ćelija. pretežno u epidermisu. dio sunčevog svjetla reflektuje se sa te površine. Zbog bogate snabdjevenosti živcima koža je i čulni organ. To doprinosi većoj permeabilnosti rožnatog sloja. sezonska i fiziološka kolebanja. Vazoaktivno dejstvo ovih supstanci ima za posljedicu hiperemiju kože U zaštiti od prekomjernog dejstva sunčevog svjetla važnu ulogu igra i mreža kapilara u papilarnom sloju kože sprečavajući prodiranje zraka u dublje slojeve kože. Kroz kožu se izlučuje 15-20% ukupnog gubitka vode U sekretornoj funkciji kože učestvuju žlijezde lojnice i znojnice (ekrine i apokrine). od 280 do 320 nm. melaninski. koji oštećuju i epidermis i kutis. Ona se završavaju kao slobodni živčani završeci. ekrine znojne žlijezde i muskulaturu. UV-A-zraci. na prvom mjestu. od raznih štetnih uticaja Zaštitna funkcija od dehidratacije i penetracije tvari iz okoline omogućena je intaktnim rožnatim slojem kojije na površini prekriven tankim filmom sastavljenim od masnih kiselina i lipida. U mehaničkoj zaštiti najveća uloga pripada rožnatom sloju. Senzibilni živci stvaraju u dubljim slojevima mrežaste formacije iz kojih se nervna vlakanca pružaju prema površini kože. Pri tome je važno naglasiti da u koži crnaca nema brojčano više melanocita. a time i njene funkcije.FUNKCIJE KOŽE Po mnogobrojnim i važnim funkcijama koje obavlja. pojačanim radom žlijezda znojnica i isparavanjem znoja sa površine kože). koža ima sekretornu funkciju kao i imunološku. ali su oni aktivniji u sintezi melanina. preko centara u hipotalamusu na efektore. kojije i najdeblji na mjestima pritiska. U slučajevima izlaganja organizma dejstvu niskih temperatura. Možemo slikovito reći da u koži postoje dva "suncobrana". Pošto u fizičkom smislu koža djeluje kao ravna ploha. Česta primjena alkalnih supstanci ima za posljedicu neutralizaciju kiselog pH površine kože.5-5. Mogućnost resorpcije mnogo puta je veća kroz oštećenu nego kroz intaktnu kožu Zaštitna funkcija kože pri prekomjernom izlaganju sunčevoj svjetlosti odvija se na nekoliko načina. mada ni do danas mnogi odnosi izmedu kože i unutrainjih organa nisu do kraja razjašnjeni Koža štiti tijelo od mnogobrojnih štetnih uticaja vanjske okoline. koža spada u najvažnije organe čovječijeg tijela. Regulacija ide rcncklorno: od receptora u koži. Osim toga.

Sve epidermalne ćelije. koja samo "odsjeda" na površini kože ne povezujući se metabolički sa kožom. U upalnom području nakuplja se C-reaktivni protein koji reaguje na C-ugljikohidrate streptokoka i pneumokoka. odnosno nakon rođenja. sarcine. Vater-Pacinijeva tjelašea u korijumu registruju pritisak.folikula dlake rcgistruju dodir. mikrokoke. koji čine mikrofloru kože. Krauseovi batići duboko u korijumu registruju hladnoću. koji ne izaziva upalu kože i protiv njega se ne stvaraju antitijela. Dolazi i do aktivacije komplementa. Od aerobnih stafilokoka najzastupljeniji je staphylococcus epidermidis. a Ruffinijeva tjelaica u korijumu su receptori za toplinu. dok properdin uz pomoć komplementa lizira bakterije i viruse Ako mikroorganizmi ne budu savladani ni na ovom nivou. Na njihovoj površini nalaze se Ir-antigeni (Immune response-associated). U drugim uslovima. odnosno antigeni glavnog histokompatibilnog kompleksa HLA--DR. mitogen je za fibroblaste i hemoatraktant za neutrofile i T-ćelije. U intrauterinim uslovima života koža je sterilna. timocit aktivirajući faktor. Enzimatsko-histohemijske reakcije pokazale su da su to mononuklearni fagociti. Hemotaktični faktori stvoreni u toku upalne reakcije privlače polimorfonukleare i makrofage u područje upale. Rezidentna flora naročitoje brojna na 7 . acidorezistentne nepatogene mikobakterije. pirogen je i uzrokuje aktivnu fazu reakcije. u kutisu ih fagocitiraju makrofagi. na koži novorodenčeta nalazimo mikroorganizme. koji se koncentrišu u predjelu upale. Gram-negativni koliformni bacili i mime. Ako ni taj stepen odbrane ne bude adekvatan. produkuju faktor koji jesličan makrofagnom derivatu. a izaziva patološke promjene na koži onda kada za to postoje povoljni uslovi Mikroorganizmi koji formiraju stalnu floru kože su: aerobne i anaerobne koke. mikroorganizmi prodiru u krv gdje ih dočekuju fagociti KOŽA I SPECIFIČNA IMUNOST Langerhansove ćelije Igraju značajnu ulogu u preciznim imunološkim reakcijama prihvatanja antigenog materijala. One su imunokompetentne ćelije prisutne u epidermisu koje vode porijeklo iz koštane srži. kao i Langerhansove ćelije. koja stalno naseljava kožu i kojoj koža pruža sve potrebne ekološke uslove za opstanak. interleukinu. koje putem kože učestvuje u imunom nadzoru Mikroflora kože. koji aktivira limfocite. Nakon prolaska djeteta kroz porođajni kanal majke. Mikroflora kože dijeli se na stalnu (rezidentnu). može izazvati endokarditis). Nazvan je epidermalni. on može biti patogen (tako npr. na drugom mjestu. pH kože nepovoljan je za razmnožavanje mikroorganizama. Ako mikroorganizmi ipak prodru kroz ovu barijeru. Langerhansove ćelije funkcionišu kao antigen predstavljajuće ćelije za T-limfocite. i prolaznu (tranzientnu). imunoglobulini IgG i IgM. kvasnice iz roda Pityrosporum. aerobni i anaerobni difteroidi. Langerhansove ćelije čine dio koži asociranog limfnog tkiva (skin associaied lymphoid tissues). koji pomaže fagocitozu. sluzi iz nosa i u pljuvački nalazi se enzim lizozim koji razgrađuje mukopolisaharide bakterijskog omotača. Osjet boli registruju slobodni zavrSeci nemijeliniziranih vlakana rasporedeni subepidermalno i intraepidermalno KOŽA I NESPECIFIČNA IMUNOST (uloga kože u odbrani od infekcija) Neozlijedena koža i sluznice mehanička su barijera za mikroorganizme. [ETAF]. u suzama. Patogena flora regrutuje se kako iz pripadnika tranzientnih tako i iz grupe rezidentnih mikroorganizama. Fagocitozu pomažu i opsonini. Na površini kože. onda dolaze do regionalnih limfnih čvorova gdje ih dočekuju vrlo aktivni makrofagi.

intertriginoznim predjelima i u anogenitalnoj regiji 8 .

Ima velik broj eflorescenci.eflorescence u nivou kože. Naime.EFLORESCENCE Promjene na koži koje nastaju kao rezultat raznih patoloških zbivanja u koži i koje se razlikuju od normalne kože nazivaju se eflorescence. Eflorescence na koži i sluzokožama veoma često pokazuju simetričan raspored. virusi. eflorescence se dijele u odnosu na nivo normalne kože na: .eflorescence iznad nivoa kože. a granica prema normalnoj koži može biti jasna ili nejasna. a treba obratiti pažnju i na njihov raspored na koži. prve promjene nastaju na ekstenzornim stranama ekstremiteta i kosmatom dijelu glave. pitirijazis rozeja ima simetričan raspored lezija na trupu u linijama cijepanja kože. Langerovim linijama. . veoma često. a per continuitatem označava prelazak patološkog procesa iz dublje položenih tkiva. za psorijazu karakteristično da. pri čemu pojedine eflorescence mogu međusohno i konfluirati. naime. onda takav raspored eflorescenci naziva se osipom ili egzantemom (exanthema). Takva pojava na vidljivim sluzokožama naziva se enanathema Iz didaktičkih razloga. itd). Kod svake makule opisujemo njenu boju. konzistenciju. limfni čvor. boju. primarne i sekundarne.Jedina eflorescenca u nivou kože. itd). a isto tako kodjedne dermatoze može istovremeno biti prisutan vcći broj eflorcsccnci Prema načinu nastajanju. neka oboljenja imaju svoja tzv. granicu prema normalnoj koži (jasno ili nejasno omeđena). Tako npr. koža bi se cijepala duž tih linija Ako su eflorescence generalizovane na čilavu površinu kože ili zauzimaju njen veći dio. pucanju pokrova mjehura i nastanak erozije. što se označava kao mauklo-papula. izv. gljivice) ili fizikalnog porijekla (toplota. mjehurić. Ako kožu pokušamo rastezati u smjeru koji je okomit na taj smjer. sunćeva svjetlost) Endogeni put naslanka eflorescenci najčešće je hematogeni ili limfogeni iz nekog žarišta u organizmu. eflorescence se dijele na egzogene i endogene. npr. Veličina 9 . Koža. Na osnovu eflorescence ne možemo postaviti dijagnozu bolesti jer različita patološka zbivanja mogu imati iste eflorcscence. Promjene koje se kasnije dešavaju na toj eflorescenci označavaju se kao sekundarne (npr. veličinu i oblik. zbog rasporeda vezivnih vlakanajače se rasteže ujednom smjeru. Zatoje pri vizuelnoj analizi eflorescenci veoma važno pronaći najsvježiju eflorescencu da bi se uočio primarni oblik u kome se ona javila Kod opisa svake eflorescence pazimo na na njenu veličinu. u kožu Primarna eflorescenca naziv je za oblik eflorcscence u kome se ona prvo javila (npr.eflorescence ispod nivoa kože Eflorescence u nivou kože Makula [macula] . pojava mjehurića na već postojećoj papuli. pojava papule na mrlji. predilekciona mjesta. na koje koža direktno naliježe. Takoje npr. pojava gnoja u mjehuriću i njegov prelazak u pustulu. mrlja. periost ili kost. papula. što se označava kao papulo-vezikula. i ako bi sila rastezanja premašila intenzitet elasticileta kože. ali ipak ne toliki da bi svaka eflorcscenca bila karakterislična za svako oboljenje. a kod nekih oboljenja taj raspored je asimetričan. Makula se od normalne kože razlikuje svojom bojom. Egzogeni faktori koji izazivaju promjene na koži (eflorescence) mogu biti mikrobijelnog (bakterije. hladnoća. .

glatke površine. tumor. bez celularnih elemenata. Edematozno područje kože može imati različitu veličinu. To je i razumljivo kada se ima u vidu činjenica da je urtika posljedica stvaranja transudata. Prati ga subjektivni osjećaj napetosti zahvaćenog dijela kože. Policikličan oblik rezultatje konfluiranja susjednih makula Makule mogu nastati kao posljedica: aktivne ili pasivne hiperemije [vaskularne mrlje] ekstravazacije eritrocita [purpurne mrlje] usljed nagomilavanja ili gubitka pigmenta [dishromične mrlje].Ako je transudacija jača na površini urtike može nastati mjehur [Urtica haemorrhagica] viđa se rijetko nastaje kao posljedica veoma jakog podražaja koji za posljedicu ima hemoragiju. ima najčešće ružičastu boju. dolazi do anemizacije tkiva pa urtika ima bijelu boju (urtica porcelanea) Urtika je. naziva se eritem (erythema). U nekim slučajevima širi se u okolinu tvoreći ploče veličine dlana. kao i urtika 10 . do veličine novca (ekhimotični plak) i površine dlana (suggilationes et suffusiones) Dishromične mrlje nastale kao posljedica nagomilavanja pigmenta (hiperpigmentisane makule) imaju boju od svijetlosmede do sasvim crne. nakon pritiska staklenom špatulom (vitropresija). Zbog podražaja senzibilnih nervnih završetaka (kao posljedica edema) urtika svrbi. Zbog prisutne hiperemije boja urtike je najčešće ružičasta. novca i veće. ovalan ili policikličan. Ako je edem u kutisu jači pa pritiska krvne sudove. krustu i keratozu Urtika – [urtica] . tvrdo-elastične konzistencije pa se može imprimirati noktom. Ako je vaskulama makula posljedica pasivne hiperemije. Vaskularne mrlje. a oblik može biti okrugao. cistu. Oedema Quincke je nejasno omeđena prema okolnoj koži. Mogu nastati i kao posljedica vještački unesenih boja u kožu (namjerno ili nenamjerno). Ovakve ploče mogu nastati i konfluencijom susjednih urtika. To su tetovaže Eflorescence iznad nivoa kože Ovdje ubrajamo: urtiku. Obično je veličine podlanice odrasle osobe.može da se kreće od veličine zrna prosa do veličine nokta.Nastaje kao posljedica transudacije u gornjim dijelovima kutisa (serozna papula). Obično je velične zrna graška. a hipopigmentisane makule (nastale zbog manjka ili gubitka pigmenta) imaju svijetlu ili potpuno bijelu boju. pustulu. tuber. Vaskularna makula. Boja kože je nepromijenjena ili je svijetloružičasta. Brzo nastaje i brzo nestaje. bulu. obično za par sati. Zbog prirode svog nastanka urtika brzo nastaje i brzo nestaje. boja je više lividna. nodus. Takva se uritika kada povlači iza sebe ostavlja lividnocrveni eritem ili mrlje koje mijenjaju bojupo tipu hematoma [Oedema Quincke] . Purpurične i dishromične mrlje ne mijenjaju boju nakon vitropresije. Ako je ploča nastala kao rezultat širenja urtike u okolinu onda obično u centru ima bljeđu boju. dok se na periferiji nalazi ružičast. [Urtica bullosa] . onda je to kvinkeov edem. skvamu. a zatim spontano iščezava bez traga. eflorescenca iznad nivoa kože. Veličina purpuričnih mrlja varira od veličine zrna prosa (petechie). tvrdoelastičan rub. Ako zauzima veće površine kože. jasno omeđena od okolne kože. označavaju se kao cijanoza. Traje 1-2 dana. dakle. blijede zbog anemizacije.Ako transudacija nastane u dubljim dijelovima kutisa i supkutisa. Ako zauzimaju veću povrišinu. papulu. vezikulu. koja je rezultat aktivne hipereniije.

To je eflorescenca iznad nivoa kože. zamućenog sadržaja. okruglog ili polukuglastog oblika. polukuglasta. a i viša Vesicula (mjehurić) Eflorescenca veličine zma prosa do veličine zrna graška. ali i ne mora ulcerozno raspasti (npr. Tokom vremena izbočuje slojeve kože iznad sebe u kuglastu ili polukuglastu tvorbu. Nastaje kao posljedica upalnog infiltrata u kutisu. ima razgrebanu površinu Papula i plak. polukuglaste ili zaravnjene površine. nakon pucanja pokrova sasuši se na površini kao krusta. koja se kasnije ulcerozno raspada. mjehurić [papulovezikula]. mekana. pustula [papulo-pustula] ili krusta [papulo-krusta] [Plax] . ispunjena bistrim sadržajem. Vezikula zarasta bez ožiljka. Nastaje kao posljedica prisustva upalnog ćelijskog infiltrata u kutisu [kutana papula]. a veze medu njima se kidaju (tzv. mekše ili čvršće konzistencije. pljosnata papula čije je središte uvučeno i prosijava plavičasto. do veličine zrna graška. Usljed pritiska tekućine ćelije epiderma se razmiču (ta pojava naziva se spongioza). Zbog intraepidermalnog smještaja pokrov vezikule je tanak i brzo puca. Kada se povuče ostavlja iza sebe ružičastu mrlju Tumor posljedica benignog ili malignog bujanja ćelija. nakon resorpcije infiltrata. lividno-crvene ili smeđe boje. Nerijetko se u središtu ove papule pojavi i mjehur. okrugla.Ako upalni infritrat zauzima veću povrfinu. neravna i hrapava ili ljuskava [Lihenificirani plak] sastavljen je od gusto smještenih. epidermisu [epidermalna papula] istovremeno prisutnog infiltrata i u epidermisu i u kutisu [miješana papula]. naziva se ploča ili plak. Nodus se može. Nastaje kao posljedica intraepidermalnog nakupljanja tekućine. crvenosmeđe boje ili boje normalne kože. oraha ili manje jabuke. Boje je crvene. Ako se sadržaj jedne vezikule 11 . šiljata ili ravna eflorescenca iznad nivoa kože veličine glavice pribadače do zma sočiva. Ukoliko se nodus ulcerozno raspadne uvijek zarasta ožiljkom zbog učestvovanja veziva dermisa u procesu cijeljenja Erythema multiforme je okrugla. Pojavi kruste obično prethodi kraći ili duži period kvašenja (madidacije) Pustula Gnojni mjehurić. smeđe ili boje normalne kože. zaravnjenih papula crveno-smeđe boje zbog svrbeža. crvene. Njen sadržaj. U početku se više pipa u koži nego što se vidi. Papula erythema multiforme ima veličinu manjeg kovanog novca. zarastaju bez ožiljaka Nodus (tuber ili čvor) Eflorescenca iznad nivoa kože veličine lješnika. na granici kutisa i supkutisa ili u supkutisu. lipom. akantoliza). Veličina mu je različita: od veličine lješnika do veličine jabuke. Na površini papule naknadno se može stvoriti ljuskica [papulo-skvama].Papula Čvrsta. Veličina mu varira od veličine novca do veličine dlana odrasle osobe. fibrom ili fibrolipom nikada se ulcerozno ne raspadaju). Izdignut je iznad nivoa kože sa veoma jasnom granicom prema zdravoj koži. Površina može biti glatka i ravna. a može biti i veći. tvrde konzistencije.

sasušenjern krvi. Bulla (mjehur) Razlikuje se od vezikule svojom veličinom. Mogu sitnije (pitirijaziformno) ili krupnije (lamelozno) da se ljušte. Naime. ćelije rožnatog sloja normalno ne sadrže jezgre. krvari 12 . Kod nekih patoloških stanja. sporije puca. koja seže u kutis. zbog prisustva zraka. Mogu biti ograničene na manje površine (veličine nokta kod senilne kcratoze) ili proširene na veće plohe (keratoza dlanova i tabana) Crusta (krasta) Sekundarna eflorescenca. Koža puca usljed smanjenog elasticiteta. a tako nastala pustula je sekundarna pustula. Ako je smještena subepidermalno pokrov mjehura je deblji (čini ga čitav epidermis). ograničena vezivnim omotačem. gnoja ili loja Eflorescence ispod nivoa kože Ovdje ubrajamo: eroziju. ragadu. Ako su više rastresite imaju srebrnobijelu boju. psorijaze. a zarasta ožiljkom zbog učestvovanja dermalnog veziva u zacjeljivanju Cystis (cista) Supljina smještena u kutisu. a retencione ciste znojnica imaju svjetliju boju Squama (skvama) Ljuska nastaje kao posljedica patološkog orožavanja. Boja ovisi o sadržaju. ćelije rožnatog sloja i dalje zadržavaju jezgre. U ovom slučaju zarasta bez ožiljka. Zato je često nalazimo na dlanovima i tabanima kada je prisutna keratoza dlanova i tabana. ulkus. više je napet. itd. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kao posljedica češanja Rhagas (ragada) Linearna pukotina kože. npr. U nekim slučajevima adherentne su za podlogu i teško se skidaju Keratosis (keratoza) Oroženje nastaje kao posljedica zadebljanja rožnatog sloja zbog njegovog prekomjernog stvaranja. Može biti smještena intraepidermalno. Bula je vcća od zrna graška. Ako je plića ne krvari. jer se razvija na nekoj već postojećoj eflorescenci. Pokrov je tanji i brzo puca. Bolna je. limfe. pitirijazis rozcje. bule ili pustule Excoriatio (ogrebotina) Nastaje kao posljedica mehaničkog oštećenja površine kože. Retencione ciste lojnica imaju žutu boju. a najčešće tamo gdje je rožnati sloj zadebljao. ožiljak. Zadebljani rožnati sloj žućkasto prosijava i to daje boju keratozi. ekskorijaciju. Takve ljuske nalazimo kod psorijaze. dok ona dublja. a klinički se manifestuje kao skvama.u toku trajanja zamuti zbog nakupljanja gnojnog sadržaja govorimo o impetiginizaciji. Histološkom terminologijom to se označava kao parakeratoza. atrofiju i sklerotizaciju Erosio (erozija) Sekundarna eflorcscenca nastala pucanjem pokrova vezikule.

itd Sclerosis (sklerotizacija) Eflorescenca ispod nivoa kože. suha. redukcija lojnih i znojnih žlijezda. Histološkim pregledom nalazi se stanjen epidermis. folikularna ušća i dlake nedostaju 13 . a mehanički napravljen nabor izmedu našeg palca i kažiprsta polako se izravnava. zaravnjena epidermo-dermalna granica. Mogu da budu zahvaćeni svi slojevi kože ili samo neki. bez sjaja. Kožni crtež je zbrisan. Hipertrofični ožiljei (keloidi) Nastali jačom proliferacijom vezivnog tkiva ubrajaju se u eflorescence iznad nivoa kože Atrophia cutis (stanjenje kože) Može da bude fiziološka pojava u toku starenja ili da nastane kao patološka pojava u toku nekih bolesti. Boja mu je u početku ružičasta.Fissura Pukotina na polusluznicama i sluznicama Ulcus Plići ili dublji defekt kože ili potkožnog tkiva nastao najčešće kao posljedica raspadanja patološki promijenjenog tkiva. Više ili manje je uvučen u odnosu na ostalu kožu. Takva koža je blijede boje. Može da bude generalizovana ili lokalizovana na pojedine dijelove tijela. žućkaste boje tvrda poput daske koja čvrsto prianja za podlogu. Uvijek zarasta ožiljkom Cicatrix (ožiljak) Novostvoreno vezivno tkivo na mjestu razorene kože. On nema izgled zdrave kože. a kasnije siva ili sivobjeličasta.

pretežno spinoznog sloja. Nastaje kao posljedica pojačane epidermopoeze. Akantoliza Gubitak veza izmedu epidermalnih ćelija. u čijem seroznom sadržaju "plivaju" pojedinačne ili grupisane ćelije spinoznog sloja koje su izgubile vezu sa ostalim ćelijama toga sloja. Acanthosis Zadebljanje epidermisa. spongiotićna bula). Akantolizu susrećemo kod pemfigusa. Ovu pojavu. orožalih ćelija već u spinoznom sloju. virusnih oboljenja kože (herpes simplex i herpes zoster). Nastaje kao posljedica oštećenja intercelularnih mostića ili cementne supstance. Spongioza (spongiosis) Histopatološka promjena koju karakteriše intercelularni edem što ima za posljedicu povećanje intercelularnih prostora. Nastaje zbog hiperplazije (umnožavanje) i hipertrofije epidermalnih ćelija. odnosno ubrzane diobe ćelija bazalnog sloja i brze ćelijske transformacije u ćelije kornealnog sloja. Ima za posljedicu stvaranje vezikula i bula u epidermisu. Zbog toga ćelija "nema vremena" da "izgubi" jedro. susrećemo kod psorijaze. okrugle ćelije koje imaju tamno eozinofilnu citoplazmu i piknotičnu jezgru 14 . Pod mikroskopom se vide velike. Medućelijske veze pucaju i dolazi do slvaranja vezikula i bula (spongiotična vezikula. To su akantolitičke ćelije. Parakeratoza ubrzano stvaranje rožnatog sloja. senilne keratoze i nekih drugih oboljenja. slično kao i akantozu.HISTOPATOLOŠKE PROMJENE KOŽE To su određene promjene u koži koje nastaju pod uticajem štetnih noksi. Nabrojaćemo samo neke. Ovu pojavu kao histopatološki nalaz susrećemo u akutnoj fazi kontaktnog alergijskog dermatitisa Dyskeratosis Pojam kojim se označava pojava pojedinačnih. Zbog toga ćelije parakeratotično promijenjenog rožnatog sloja sadrže jedro. a papile derma izdužene su i stanjene. Epidermalne prečke su produžene i proširene. Hiperkeratoza (hyper-keratosis) Pojam kojim se označava prekomjemo zadebljanje rožnatog sloja.

čime je liječena.ličnu (anamnaesis vitae). malignim bolestima. šta je neposredno prethodilo pojavi bolesti (uzimanje nekih lijekova. insistirajući naročito na tuberkulozi. pokus sondom. Za bolje posmatranje i analiziranje eflorescenci služimo se povećalom (lupom) Neke bolesti često se lokalizuju na tačno odredenim dijelovima tijela. alergijskim bolestima. i jako važno. Pregled kože uključuje i pregled vidljivih sluzokoža. uključuje i pregled kože (lokalni dermatološki pregled) Status Praesens Opšti. čestoje potrebno da svjetlost tangencijalno pada na kožu kako bi se bolje uočile neke karakteristike eflorescenci. Da bi ovaj zadaiak bio uspješno obavljen. ne rasplinjujući se na nevažnim detaljima. O njima ćemo detaljnije govoriti ovisno o oboljenju kože kod koga se 15 . Odmah na početku treba da dobijemo tačan podatak na kome mjestu i kada se bolest prvi putjavila. povišena temperatura (koža slo-pala). Potrebno je vješto usmjeriti bolesnika. osim naprijed navedenih uslova (dermatološko predznanje i potpuno skinut bolesnik). anamnezu sadašnje bolesti (anamnaesis morbi) i socijalnu anamnezu. Lična anamneza je hronološki redoslijed bolesti kojeje bolesnik prebolio do momenta kada se javio nama. bakrenasta boja sifilitične rozeole. izazivanje dermografizma. bol). konktakt sa nekom supstancom) kako se bolest širila. kao i palpaciju limfnih čvorova. obdanište. a to su: vitropresija. Anamneza se dijeli na porodičnu (anamnaesis familiae). npr: površni sjaj papule lihena rubera planusa. to i je opšti internistički pregled. Područja kože na kojima se neka bolest naročito čestojavlja nazivaju se predilekciona mjesta Vizuelni dermatološki nalaz možemo dopuniti jednostavnim fizikalnim dijagnostičkim postupcima. kao i o nekim navikama bolesnika (uzimanje alkohola. psorijaza na koži laktova i koljena. Osnovno. febrilna stanja. što stalno moramo imati na umu je činjenica da je koža jedna cjelina i da dermatološkog bolesnika moramo zamoliti da u potpunosti skine odjeću i obuću. dijabetesu. dobro osvjetljenje. preciznost i predznanje. Anamneza sadašnje bolesti naročitoje važna i na nju treba posebno usmjeriti pažnju. trebamo dobiti podatke o seksualnom partneru (ili partnerima). U porodičnoj anamnezi se raspitujemo o sličnom oboljenju kod oslalih članova uže i šire porodice. internistički. struganje površine oboljele kože. vulgarne akne na licu. da li pričinjava neke subjektivne tegobe (svrbež. Status dermaiologicus (lokalni dermatološki status) Zahtijeva pažnju. gdje ćemo obratiti pažnju na sve organe i organske sisteme. U socijalnoj anamnezi raspitujemo se o uslovima života i rada bolesnika. da li mu smetaju neke materije na radnom mjestu ili u životu uopšte. pregled izvodi se prema pravilima koja važe u obradi internističkog bolesnika. kao i posjeti drugih lica). droga) Klinički pregled Klinički pregled dermatološkog bolesnika ima tu specifičnost da osim opšteg pregleda bolesnika. a gljivične bolesti na dijelovima kože koje karakteriše pojačana vlažnost. infektivnim bolestima. pušenje. Zapravo. dački domovi i slično. Ako se radi o veneričnoj bolesti. itd. kao npr. U porodičnoj anamnezi se informišemo o bolestima uopšte u užoj i široj porodici. a u nedostatku dnevne svjetlosti možemo se poslužiti i vještačkim osvjetljenjem. ma koliko to njemu bilo neprijatno ili teško.OBRADA DERMATOLOŠKIH BOLESNIKA Anamneza Anamnestički podaci uzimaju se po istom principu kao kod internističkog bolesnika. da pruži iscrpne podatke. Najbolja je dnevna svjetlost. Tek tada pristupamo pregledu kože. Pitanja nesmiju biti sugestivna. potrebno je. a ako se radi o parazitarnim bolestima onda se raspitujemo o sličnim bolestima u široj okolini bolesnika (škola.

Kako je koža organ lako dostupan biopsiji. Zato će uz oboljenja bili prikazana i njihova histopatološka slika Za isječak kože uzima se najsvježija promjena na koži. veoma često smo u prilici da moramo napravili biopsiju kože za patohistološku analizu.primjenjuju Laboratorijska ispitivanja O laboratorijskim pretragama i drugim dijagnostičkim mogućnostima upoznat ćemo se prilikom opisa pojedinih bolesnih stanja. Bioptirani komadić kože. stavlja se u bočicu sa 10% formalinom. za klasičnu histopatološku analizu. 16 . Na bočicu se pričvrsti etiketa sa imenom i prezimenom bolesnika. a na popratnoj uputnici tačna lokalizacija i kratak opis eflorcscence sa kojeje uzeta biopsija.

neeksudalivnih dermaloza mogu se primijeniti puderi Oblozi Oblozi se primjenjuju u fazi akutne upale sa znacima vlaženja (eksudacije. Nakon što se smiri eksudativna faza upale i vlaženje prestane. iscijedi i stavi na oboljelo mjesto. Medutim. a time i bolove. Primjenjuju se ne samo kada su lezije eksudativne nego i kada sy impetiginizirane. Za obloge upotre-bljavamo solucije dobivene rastvaranjem čvrstih supstanci u tečnosti. U terapiji kožnih oboljenja važno mjesto pripada i fizikalnim metodama liječenja. U terapiji bolesti važe opšti principi liječenja. Za hronične dermatoze. Kupke Čiste kožu od sekreta i naslagajer 17 . suho na suho" Ako lezije vlaže. opšta. Oblozi hlade. Na osnovu svega možemo zaldjučiti da derrnatoterapija može biti: .lokalna. a to znači provesti etiološku terapiju ukolikoje poznat izazivač oboljenja a u dermatologiji smo često u prilici da moramo liječiti manifestacije bolesti. Oblozi se prim-Jenjuju tako 5to se nekoliko slojeva gaze (15-20) namoči u soluciji. U nekim slučajevima zadovoljavajući terapijski efekat možemo postići tek poslije hirurškog liječenja. odnosno da li te promjene vlaže ili su suhe. Za liječenje akutnih. Za povoljan terapijski efekat veomaje važno pravilno odabrati vehikulum. ali je terapija oboljele kože vrlo specifična. primjenjuju se oblozi. a ne njen uzrok Kako je koža organ lako dostupan liječenju. Nikadje ne treba primje-njivati na veće površine.DERMATOTERAPIJA Koža je organ lako dostupan liječenju. Oblozi se ne smiju osuiiti. Ako su promjene impetiginizirane daleko bolji efekat ima oblog akridinske boje rivanola u 1% koncentraciji. može doći do intoksikacije. to često nije dovoljno pa moramo primijeniti i lijek sa sistemskim djelovanjem. Naročitoje pogodna za nježnu kožu lica. površnih. Osnovno dermatološko pravilo u lokalnoj terapiji je: "vlažno na vlažno. Oblozi čiste kožu od sekreta i naslaga. a većina i dezinfieira kožu. Primjenjuje se u slučajevima kada su promjene eksudativne ili impetiginizirane. kupke. ili ako su na koži prisutni mjehuri. primjenjuju se emulzije i sprejevi. jer zbog velike resorptivne površine i lakše penetracije kroz nježnu dječiju kožu. NajČešće se primjenjuju oblozi od 3% aeidi borici. hirurška LOKALNA TERAPIJA Kod primjene lokalne lerapije važno je ne samo koji lijek apliciramo već i kako ga apliciramo. a to ovisi o površini kože na koju će se primjenjivati Kupke Kupke imaju slično dejstvo kao i oblozi. ako je proces lokalizovan u dubljim dijelovima kutisa. odnosno ako su u eksudativnoj fazi. Obično se primjenjuju oblozi sobne temperature (hladni oblozi). a (o ovisi direktno o stanju promjena na koži. fizikalna. odnosno madidacije). Tbple obloge primjenjujemo kada želimo povećati reaktivnu upalu. antiseptičke boje i tinkture. ovisno o dubini smještaja procesa u koži. Zato se mijenjaju svakih 15-20 minuta. primjenjuju se paste (akoje proces lokalizovan povrfnije ili hoćemo da nam aktivna supstanca penetrira samo u površnije slojeve kutisa) i masti. Solucije acidi borici i rivanola nalaze se već napravljene u apoteci i treba samo odrediti količinu. Koji ćemo vehikulum odabrati ovisi o stanju promjena na koži. smanjuju upalu i napetost kože. Oprezan treba biti kada se primjenjuje na koži djeteta. Sredstvo koje se primjenjuje u lokalnoj terapiji oboljenja kože sastavljeno je od lijeka i vehikuluma u kojije taj lijek inkorporiran. tamo gdje možemo postići efekat samo lokalnom terapijom odlučit ćemo se za taj vid terapije.

Rjedi oblik prikladanje za akutnija stanja. na nježnu dječiju kožu ili najako eksudativne lezije vehikulumje voda: Rp/Gentiana violet 2. Najčešće se primjenjuje 2% gencijana violet. Stajanjem pražkaste supstance se stalože na dno. odlična reducijentna sredstva: pix betulina (dobiven suhom destilaciJom breze) ili pbc liquida (katran od bukve). Kako se ti magistralni pripravci pišu pokazat ćemo na primjeru rivanol-miksture: Paste Paste su mješavina masti i prašaka (cinka i talka). manje podložna iritaciji alkohola. dodatkom girodala (toje produkt škriljeva-ca) dobit ćemo sredstvo sa reducijentnim dejstvom (sužava krvne sudove i pojačava resorpciju infiltrata. na nježnim intertriginoznim mjestima. Osim već navedenih svojstava (vazokonstrikcija i resorpcija infiltrata) imaju i antiseptičko i antipruritičko djelovanje. naročito ne na glavijer se slijepe sa kosom. Pasta suii kožu i ublažuje upalu. Primjenjuju se kod dermatoza koje su zahvatile veće površine tijela. rozaceje). ad 100. AJeo su praškaste supstance zastupljene u višem omjeru. Alkohol kao vehikulum niože da pojača dejstvo geneijane violet svojim dodatnim dezinficijentnim dejstvom Rp/Gentiana violet 2. atopijskog dermatitisa. To su suspenzije mineralnih prašaka male specifične težine (cinkov oksid i talk) u tečnostima (glicerol i voda) u kojima se ne otapaju. dobit ćemo sumpomu miksturu koja se primjenjuje u terapiji seboroičnih dermatoza. dobit ćemo odlično sredstvo za liječenje gnojnih procesa kože koje ćemo primijeniti tek nakon sasušenja pustula oblozima rivanola. Pasta svoje antiinflamatorno dejstvo ispoljava u gornjim slojevima kože. One djeluju i bakte-rioslatski i fungicidno. U protiv-nom bi one otpadale sa kože. Paste se nikada ne primje-njuju na obrasle dijelove kože. Tečni puder hladi i suši kožu. Ako se primjenjuje za tuširanje promjena na sluznicama. Paste se nalaze na prelazu mikstura i masti. infiltracija dublja ijača) onda ćemo ih inkorporirati u masnu podlogu i tako omogućiti dublje prodiranje 18 .razmekšavaju povrfni sloj kože. dodatkom 2% rezorcina dobit ćemo sredstvo koje djeluje keratolitički i antiseptički. npr. pasta je tvrda ali i više upija tečnost. Glicerol je dodat da bi praSkaste supstance zadržao na površini kože. Ako dodamo 5% sumpora. pruritusa. Spolja Geneijana violet primjenjuje se u alkoholu kao vehikulumu kada se primjenjuje u terapiji mikotičnih oboljenja stopala i tamo gdjeje koža. Spolja Osim gencijane. Katrani su tamne boje i guste konzistencije. Zato tečni puder treba promućkati prije upo-trebe. dodavanjem sumpora i crvenog živinog sulfida dobit ćemo crveni Lassar s antibakterijskim dejstvom. a primjenjuje se u lokalnoj terapiji kontaktnog alergijskog derma-titisa. U tečni puder.0 Aquae dest. Ako želimo da ova svoja svojstva katrani ispolje u dubljim dijelovima kože (hronična upala. Mijenjajući odnos čvrstih i tečnih dijelova možemo dobiti gušće ili rjede suspen-zije. zbog debljeg rožnatog sloja. U pastu se mogu inkorporirati diferentna sredstva. Najčešće primjenjivana pasta je gotova Pasta zincy oxydi.0 DS. pa poslije duže upotrebe može dovesti do pućanjakože. možemo inkorporirati i druge ljekovite supstance kojima piožemo djelovati u odredenom praveu. a vehikulum se bira ovisno o mjestu primjene. ako dodamo 1% rivanola.0 Spirit vini dil. Za čišćenje i blago dezinficiranje kože kupkama se često dodaje kalijev permanganat Aritisepticke boje Antiseptićke boje imaju široku primjenu u dermatoterapiji.0 DS. prema potrebi. može da se primiJeni boja eozin ili Kastelanijeva boja po Tecni puder (muctura agitanda) Nakon smirenja eksudativne faze upale kože i prestanka vlaženja prelazi se na primjenu tečnog pudera. ad 100.

Gotovo da nema bolesti kože kod koje oni nisu bili primijenjeni i isprobani. što takođe doprinosi atrofiji kože ali i nasianku teleangiektazija. kortikosteroidna terapija. trakaste atrofije kože. koje su naročito izražene ako je kortikosteroidna terapija primijenjena na suncu izloženim dijelovima tijela (lica. Proces njihove razgradnje u inaktivne metabolite u koži traje tri i više dana Kortikosteroidne masti su apsolutno konlraindicirane kod bolesti kože koje su primarno izazvane bakterijama. a kasnije imaju svijetlu boju Ne smije se zaboraviti da dugotrajna lokalna. Podloga može obnoviti masno-kiscli plašt kože i približili kožu normalnim biološkim prilikama. lako se nabire poput cigaret-papira. benzoat je dodat da se mast ne užegnc). Svinjska benzoirana mast (adcps suillus bensoatus. Kontraindicirane su kod svih upalnih dermatoza sa iole prisutnom eksudativnom komponentom jer ne upijaju niti omogućavaju oticanje eksudata. Kod duže upotrebe koža postaje tanka. dorzumi iaka). nakupljaju se u depoe u najdonjem sloju stratuma corneuma. na nježnu ili grubu keratotičnu kožu. Masti se primjenjuju u lijećenju hroničnih dermatoza sa odebljanom infiltriranom kožom. striae. antimikotičnim. ali ne u kosmati dio jer se teško skida. Indicirani su u terapiji subakutnih i hroničnih dermatoza koje su posljedica reakcije antigenantitijelo. Na mjestu primjene kortikosteroida dosta često se vidi hipertrihoza Kod osoba u pubertetu lokalna. dekolte. antieksudativni i antiproliferativni efekat. a ne dozvoljavaju ni hladenje upaljene kože. što ima za posljedicu atrofiju kože. Njihovo dejstvoje simptomatsko. žuti ili bijeli (mineralna supstan-ca). dugotrajna. Kao masna podloga može da se upotrijebi i ulje od kikirikija kao vegelabilna supstancija Nije svejedno da li se mast aplicira na suhu ili masnu kožu. triamcinolon-acelonid. odakle. gljivicama i virusima Neželjene pojave (nuspojave) u toku lokalne kortikosteroidne terapije posljedica su mehanizma njihovog antimetaboličkog dejstva. U takvom medijumu. ingvinalno) ima za posljedicu ireverzibilne. Inhibicija aktivnosti fibroblasta ima za posljedicu oštećenje elastičnih vlakana i osnovne supstance. Betametazon-vaecrat.Masti (unguenla) Masti se sastoje od masne podloge i ljekovitog sredstva.5%: Djelujući inhibitorno na aktivnost ćelijskih enzima glukokortikoidi ispoljavaju antiinflamatorni.02 do 0. lanolin (iz vune ovce) i vosak od pčelinjeg saćajesu masne podloge animalnog porijekla. citostatskim i antiinflnmalornim djelovanjem Danas se kao lokalni dermaloterapeutici najćešće upotrebljavaju glukokortikoidi. Pomcnut ćemo samo neke: acidum salicylicum kao keratolitik u koncentracijama vcćim od 5% (u manjim koncentracijama djeluje keratoplastički). omogućenoje razmnožavanje bakterija Kao masna podloga može se upotrijebiti vazelin. Masti razmekšavaju gornji sloj kože i prodiru u dublje slojevc kože. reducijCiisi:pix!i({uida. Na ovako atrofičinoj koži obično se vide i teleangiektazije. kortikosteroidna terapija na nježnim intertriginoznim mjestmia (aksile. postepeno prelaze u ostale slojeve epiderma. Inhibicijom sinteze DNA oni dovode do inhibicije replikacije ćelija bazalnog sloja. bijela. inflamatornih dermatoza. Činjenicaje da u nekim slu&ijevima koži trcba vrlo mala pomoć pa da savlada štctnu noksu Izbor inedikameniitu koji se mogu inkorporiruti u inastiveomaješirok. u koncentracijama od 0. Tehnikom "okluzije" (prekrivanjem namazanog mjesta celofanskom trakom) efekat im se pojačava jer lakše prolaze kroz slojeve epiderma. na obraslu ili golu kožu.ptxl}etiilina i niz supstanci s anlibaklerijskim. ali su i neželjena dejstva postalana manifestnija. One su u početku ljubičaste. plumctazon-pivalali dezoksimeiazoii specifični su kortikosteroidi koji imaju odlično dejstvo pri lokalnoj primjeni. Jluocinolotiacelonid. naročito ako je 19 . poslije više dana. pod masnim. Značajnoje u kakvoj se fazi koža trenutno nalazi. Uvođenjem visokoaktivnih halogeniziranih steroida u terapiju znatno se brže postižu željena dejstva. nepropusnim filmorn. odnosno kod neinfektivnih.

Potrebno je odmah prestati sa lokalnom kortikosteroidnom terapijom. ung. a primjenjuju se kada prestanevlaženje lezija. istanjena. sa brojnim teleangiektazijama. emulzije ne zatvaraju kožu i omogućuju otjecanje patoloških sekreta i fizioložkih (loj i znoj). gentamicinom. Čitava koža lica. npr. kao i senzibilizacija kože. pogodni su prašei. Smirivanje procesa zahtijeva mnogo strpljenja i kod ljekara i pacijenta. Ovisno o odnosu ova dva sastojka razlikuju se masne cmulzije ("voda u ulju") i nemasne emulzije ("ulje u vodi"). perioralnom dermatitisu: crvenilo i teleangiektazije manje su izraženi. naročito na neomicin Za lokalnu terapiju gljiviinih oboljenja mogu se primjenjivati andbiotici koji djeluJu na gljivjee. On smanjuje diobu malignih ćelija i dovodi do destrukcijestrome tumora. a naročito su pogodni za aplikaciju na masnu i vlažnu kožu. liječe se senilne keratoze. pa ćemo lokalno primjeniti indiferentne masti. gdje se naJčešće primjenjuje. a ne sprečava stvaranje novog granulacionog tkiva. Kod bazalioma i mycosis fungoides liječenje traje duže Antibiotske masti djeluju samo kod povnSnijih piodcrmatskih procesa. ili tečni puder. jer voda. npr. a prema potrebi 20 . a uz crvenilo dominiraju papule veličine glavice pribadače. Na ovako primiJenjen antibiotik ćesto se razvija rezistencija bakteriJa. klotrimazol (Canestcn). Pcrkutana resorpcija takoje mala da ne izaziva sistcmne promjenc. "U lokalnoj terapiji primjenjuju se antibiotske masti s antibiotikom širokog spektra. odnosno-kreme. prvenstveno derivati kinolina i imidazola: econazol (Ecalin). samo u gornju polovinu derma. površno smjeiieni bazocelularni epiteliomi. u toku hormonalnih poremećaja. dok kod dubokih promJena ne djeIuJu. Osim toga. Lokalno. to se deiava izmedu trcće i čelvrtc nedjelJe liječenja. mycosis fungoides.jer liječenje traje dosta dugo. naročito na intertriguioznim mjestima. a najviše se upotrcbljava 5%j1uorouracil. a naročito koža obraza je svijetlocrvene boje. Efudix. naročito eksudativne procesc. Emulzije su mješavina masti i vode uz dodatak emulgatora. u emulzije se može inkorporisati velik broj aktivnih supstanci Na tržištu se nalaze i pripravci u obliku gela (podloge bez masti). istovremeno i hladi kožu. Terapijski uspjeh postignutje kada promJena crodira. a toje rubeosis steroidica. U lokalnoj terapiji mogu da se prinijenjuju brojna hemoterapijska sredstva. Panthenol. kao i na dijelovc kože obrasle dlakom Za liječenje neeksudativnih dermatoza. jer masna podloga sprečava isparavanje sekreta U slučajevima kada se želi postići omekianje kože. odnosno 5% ung. Slabo pcnetrira u kožu. kod žena koje uzimaju kontraceptiva). Kao podloga u prašeima najčešće se upotrebljavaju dnk-oksid i talk. u prosjeku dva do tri mjeseca Ako su simptomi manje izraženi i ako su lokalizovani centrofacijalno. najčešće u nazolabijalnom predjelu onda govorimo o tzv.primijenjena na veće plohe kože. niikonazol (Dactarin) Derivati imidazola širokog su spcktra djelovanja i imaju ncsumnjivu prednost u lijećenju dermatomikoza. pa se ispolje i sistcmski nusefekti kortikosteroidnc terapije Pomenut ćemo jednu komplikaciju koja se dosta ćesto susreće na licu kod duže kortikosteroidne terapije. mogu se primijeniti i čista ulja (maslinovo. Emulzije sa dosta vode nazivaju se losionima. terapijom 5% Fluorou-racilom. Sama činjenica daje u emulzijama prisutna voda ima za posljedicu antiinflamatomi efekat emulzije. bademovo) Za razliku od masti. Kod scnilne keratoze. Zbog toga su njegove terapijske mogućnosti ogranićene na površno smjeitene tumorske procese u koži i prekanccrozc. a u posljednje vrijeme i sintelski antimikotici. dok isparava sa površine kože. ne može se negirati iskuslvo da je u mnogim ovakvim slučajevima obustavljanje kortikosteroidne terapije dovelo do poboljšanja promjena. Mada perioralni dermatitis može imati i drugu etiologiju (često sejavlja kod oralne kandidijaze. Jecoderm ili Lecobazu. Još jednom ističemu da masti nisu pogodne za akutne. Bolesnici imaju subjektivan osjećaj zatezanja kože lica. pa rnože da se primijeni u liječenju 200 cm kože. Lokalno se primjenjuju oblozi 3% acidi borici. ung. ima za posljedicu veliku resorpciju kortikosteroida.

dermoepidermitis. itd Antimikotici Mada će o njima biti više riječi u terapiji gljivičnih oboljenja. dobu bolesnika i o dužini trajanja liječenja OPŠTA TERAPIJA U DERMATOLOGIJI U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. Kortikosteroidi djeluju na metabolizam šećera. oslobađanje histamina. imunostimulatori. dječiji pemfigoid. vitamini i minerali. sifilis. Indikacije za primjenu antibiotika su: furunkuloze. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta Terapija kortikosteroidiina Kortikosteroidi inhibiraju rane i kasne procese zapaljenja.  cushingoidna reakcija. dermatitis erfoliativa Rittervon Rittershein. sulfonamidi. Ketokonazol. elektrolita. Jednom riječi suprimiraju inflamatomu reakciju bez obzira na to kakve je ona prirode. antihistaminici. akne (vulgarne i nekrotizirajuće).  smanjuju proliferaciju kapilara i  umnožavanje fibroblasta. gonoreja.  osteoporoza. a smanjuje se i učestanost recidiva. najbolje je uzeti bris lezije za biogram i antibiogram. u dnevnoj terapijskoj dozi od 200 mg našao je široku primjenu u terapiji saprofitija. erythema chronicum migrans. ovdje želimo skrenuti pažnju da je opšta antibiotska terapija gljivičnih oboljenja postala moguća primjenom Grizeofulvma kod dermatofitskih oboljenja. ali novi imidazolski derivat. zahvaćenosti površine kože. imunosupresori (kortikosteroidi i citostatici) virusostatici. Pri infekcijama rezistentnim stafilokokama daju se kloksicilin. antimikotici. Oni ne inhibiraju produkciju cirkulirajućih antitijela. proteina. a zatim ordinirati antibiotik prema antibiogramu. na našem tržištu poznat kao Oronazol. flukloksacilin ili cefalosporini Kod teških streptokoknih infekcija ordinira se penicilin Sistemskom primjenom antibiotika smanjuje se mogućnost širenja infekcije na druga mjesta. sedativi i hipnotici Antibiotici Većina kožnih infekcija može se liječiti eritromicinom ili tetraciklinima. dermatofitija i kandidijaze.mogu se dodati i dezinficijensi Pri izboru preparata za lokalnu primjenu ljekar mora da vodi računa o kliničkoj slici oboljenja. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta.  strije na koži. Nuspojave kortikosteroidne terapije su  hiperglikemija. folikulitis bilo koje lokalizacije. 21 .  nastanak peptičkog ulkusa. Kako je koža lako dostupan organ. erizipel.  nerijetko psihoze. vode. Oni djeluju tako da  koče migraciju ćelija. niti sprečavaju reakciju antigen-antitijelo.  hipokalijemična alkaloza. razvojnoj fazi. nespecifični mikrobski uretritisi. itd. a kod kandidijaze primjenom Nistatina.

Kao prevencija hipokaliemične alkaloze istovremeno s kortikosteroidima ordinira se KCl, a kao prevenciju peptičnog ulkusa preporučujemo uzirnanje kortikosteroida na pun želudac (poslije obroka), a izmedu obroka ordiniramo bolesniku antacida. Kortikosteroidi mogu da se primjenjuju per os, intravenski ili intramuskulamo.  APSOLUTNA INDIKACIJA za primjenu kortikosteroida su autoimune bolesti, limfomi, angioedem, anafilaktični šok, teški oblici psorijaze.  RELATIVNE INDIKACIJE za primjenu korlikosteroida su: akutna urtikarija, ekcem, teži slučajevi neurodermitisa, erythema exsudativum multiforme i neke druge bolesti Terapijske doze mogu biti  niske, 20-30 mg na dan,  srednje 30-50 mg dnevno i  visoke 80-100 mg dnevno Kortikosteroidi imaju samo simptomatsko dejstvo na inflamatorni proces, uz istovremeno dejstvo na imunološke sanacione faktore. Po prestanku liječenja, oboljenje može da sejavi u još težem obliku, što označavamo kao rebound fenomen. Da bi se izbjegla atrofija kore nadbubrega, u toku kortikosteroidne terapije primjenjuje se jednom sedmično, ili jednom u 10 dana, ACTH ili njegov sintetski preparat Synacthen

Antihistaminici
Antihistaminici su lijekovi koji blokiraju dejstvo histamina. Primjenjuju se kod onih oboljenja kod kojih se kao medijator oslobađa histamin, a to su: urtikarija, alergiJski šok, dakleprimjenjuju se kao antialergici. Biofizičkodejstvohistanuna rezultat Je njegove interakcije sa dva različita receptora: Hl i H2. Kada se histamin veže za receptore Hl, dolazi do kontrakcije glatke muskulature, hemotaksije eozinoffla, ubrzane akcije srca i povećanog lučenja sluznice želuca, a kada se veže na receptore H2, dolazi do inhibicije hemotaksije neutrofila i supresije T-limfocita. Obje vrste receptora prisutne su u krvnim sudovima kože. Antihistamiiuci se vežu na receptoma mjesta receptora Hl i H2 i tako onemogučavaju vezivanje histamina i njegovo dejstvo. Najčešće primjenjivani antagonisti histaminskih receptora Hl su: Avil (feniramin), Synopen (hloropiramin), Oxetal (pskato-mid), Lentostamin (hlorfenamin), Dimidril (difenhidramin), Dimidril-Calcium, itd. U bolesnika sa različitim tipovima fizikalnih urtikarija najdjelotvomiji je ciproheptadin (nuran tbl) zbog direktnog dejstva na mastotice Antihistanunici Hl, sami ili u kombinaciji sa kortikosteroidima, primjenjuju se u terapiji anafilaktičnog šoka i raznih urtikarijskih feakcija. Subjektivne smetnje u toku terapije gore navedenim antihistaminicima od strane su CNS: pospanost, omaglica i vrtoglavica, otežana koordinacija, a to sve umanjuje radnu sposobnost bolesnika. U toku uzimanja ovih lijekova bolesnik ne smije voziti auto niti rukovati mašinama, kao ni raditi na građevinama (na skeli). Novi, nesedativni antagonisti hista;ninskih recep-tora Hl je astemizol (Astemisan tbl) jer slabo prodire u CNS. Doziranje mu je jedna tbl. dnevno. Antagonist histaminskih receptora H2jeste cimetidin. Kombinacija anti-histaminika Hl i H2 primjenjuje se kod pigmentne urtikarije, karcinoidnog sindroma, te kod nekih oblika hronične urtikarije Sedativi i hipnotici Sedativi i hipnotici našli su svoju primjenu u liječenju dennatoveneroloških bolesnika, naročito onih sa pruritusoni i labilnim neurovegetativnim sistemom. Barbi-turate kod dermatoloških bolcsnika treba izbjegavati, jer oni pojačavaju svrbež

Citostatici
U kliničkoj praksi upotrcbljavaju se najmanje toksični, ali dovoljno efikasni u suzbijanju

22

autoimunih oboljenja. Citostatici utiču na imune reakcije koje su vezane za ćelijski imunitet. Oni inhibiraju stvaranje antitijela, ali ne utiču na fagocitozu i lokalnu upalnu rcakciju. Sa farmakološkog stanovišta dijele se i na: Akilirajuće agense, nazvane još i radiomimcticima, jer im je efekat sličan jonizirajućem zračenju. Citotoksični efckat se -/asniva na alkalizaciji dczok-siri-bonuldcinske kiseline i inhibiciji raznih cnzima imunćkompetcntnih ćelija. U dennatološkoj praksi najčešće se upolrcbljava cyclophosphamid (Endoxan) - Antimetaboliti blokiraju sintezu nuklcinskih kiselina, jer su cfikasni u fazi S ćelijskog ciklusa (to je pcriod sinteze DNK). Najćešće primjenjivani hemiJski spojevi ove grupe u dennatologiji su antagonisti purina azathioprin {Imiiran) i antagonisti folne kiseline, amethopterin (Mctholrsml). Methotrexatje ijedini lijekizovegrupekojiimasvoJantidot,atojeleukovorin(citrovorurn-faktor) Ispravnim izborom, opreznim doziranjem i odredivanjem optimalnog trajanja terapije, citostaticima je moguće postići duže ili kraće remisije, ovisno o samoj vrsti malignog procesa. Kako se radi o vrlo diferentnim lijekovima, za njihovu primjenu postoje stroge indikacije. U klasične indikacije za primjenu citostatika spadaju autoi-mune bolesti i maligna oboljenja, i ona oboljenja koja su refrakterna na konvencionalno liječenje ili zahtijevaju visoke doze kortikosteroida. Najčešće se primjenjuju u terapiji sistemnog eritematodesa, pemfigusa, gdje se visoka cioza kortikosteroida može zami-jeniti citostaticima. Liječenje mycosis fungoides citostaticima ne daje zadovoljavajuće rezultate, kao ni terapija melanomalignorna Druga grupa indikacija su teški oblici psorijaze, alergijski vaskulitisi, mb. Sjogren, i druga oboljenja Kontraindikacije za primjenu citostatikajesu graviditet, oboljenja hematopoez-nih organa, nefropatije, hepatopatije kao i mlade i osobe u fertilnom dobu ako nisu u mogućnosti da provedu mJere kontracepcije Komplikacije u loku liječenjajesu hipohromna anemija, leukopenija,. tromboci-topenija, ulceracije bukalne sluzokože, gastralgija, dijareja, melena, infekcije bakteri-jama i virusima, psihoza, poremećaj spcrmatogeneze, itd

Vitamini
Kod herpesa zostera, u terapiji neuralgije, primjenjuju se vitamini B-kompleksa, u terapiji ihtioza primJenjuJe se vitamin A, amid nikotinske kiseline primJenjuje se u terapiji pelagre, a za smanjenje propustljivosti zidova krvnih sudova primjenjuje se vitamin C

Virusostatici
To su jako toksični lijekovi jer zaustavljajući umnožavanje virusa vi5e ili manje oitećuju i zdravc ćelije. Zbog toga je njihova primjena uglavnom ograničena na lokalnu upotrebu. Thkav preparat je ldoxuridin, jod dezoksiuridin koji se zbog sličnosti sa timinom ugrađuje na istom mjestu u virusnoj DNK. Preparat je IDU mast za oči. Tromantadin (Viru-Merz Serol) blokira penetraciju virusa u ćeliju, ali može biti vrlo jak alergen. Najnoviji prcparat je aciklovir, koji nakon ulaska u ćeliju fosforilacijom prelazi u aktivni oblik aciklovir-trifosfat. Sprečava sintezu virusne DNK, a da pri tome ne oštećuje normalnc ćelijske procese. Aciklovir znatno lakie ulazi u ćeliju inficiranu virusom nego u ncinficiranu ćeliju. Ulaskom u ćeliJu ispoljava visoku aktivnost i neznatnu toksičnost. Nalazi se u obliku gotovog preparata \irolex, krema i mast za oči i Aclovir, krema za kožu. Za parenteralnu upotrebu su injekcije Zovirax i Virolex. Primjenjuju se ukupno pet dana. Acildovirje manje toksićan u odnosu na ranije preparate. Unatoč tome, za opštu terapiju aciklovirom postoje prccizne indikacije, a odnose se, u prvoni redu, na bolesnike sajačim dcfektom celulamog i humoralnog imuniteta Na naem tržištu nalazc se Virolex tbl. Po hemijskoj strukturi, Virolex (aciklovir) sličanje dezoksigvanozinu, kojije normalna komponenta DNK. Virusna DNKpolimeraza, uslijed nedovoljnc sclcktivnosti, ugrađuje aciklovir-trifosfat umJesto dezoksigvanozintri-fosfata. Na taj način prckida se daljnja sintcza virusne DNK i razmnožavanje virusa

23

Imunostimulaiori
Imunostimulaiori su supstance koje nespccifično ili specifično djeluJu na imuni-tetni sistem organizrna. Njihovo je djelovanje kratko, uglavnom za vrijeme upotrebe. Tcški poremećaji imunitetnog sisiema nastaju kao posljedica imunosupresivne terapije (citostatici i kortikosteroidi), u toku oboljenja limforetikularnog sistema (limfomi), kod autoimunih oboljenja, u toku SIDA-e (AIDS-a) itd. Imunostimulatori su našli svoje nijesto i u terapiji virusnih bolesti Imunostimulacija može biti specifična i nespecifična. Specififna iniunostiniulacija Provodi se aklivnom imunizacijom (vakcinacijom), serumom rekonvalescenata, spe-cifićnim humanim iniunoglobulinima (gama-globulini), primjenom transfer-faktora, itd Nespecifična imunostimulacija Provodi se imunoglobulinima (gama-globulinima), interferonom, mikromoleku-lamim supstancama (levamisol, inozipleks) Interferon je bjelančevina koju stvaraju ćelije inficirane virusom, a limfoidne ćelije ga stvaraju i nakon stimulacije mitogenima. Tb su strukturalno srodni proteini koji su razvrstani u 3 frakcije: alfa, beta i gama. Alfa-interferon (leukocitni interferon) stvaraju leukociti nakon neimunoložke stimulacije, a beta je izoliran iz kulture fibroblasta. Gamamterferon (imuni interferon) produkuju ćelije koje učestvuju u imunim reakci-jaina (limfociti), eventualno drugi leukociti. Interferon povećava aktivnost T-citotok-sičnih limfocita i ćelija-ubica, kao i aktivnost makrofaga. Leukocitni interferon (jako skup!) primjenjuje se lokalno i parcnteralno kod generalizovanog herpesa simpleksa i zostera (koji se obično javlja u toku malignih tumora), kod upornih akuminiranih kondiloma, itd Levamlsol stimuliše efektorne ćelije imunog sistema (ponaša se kao timusni hormon) i dovodi do normalnog nivoa funkciju fagocita i T-limfocita djelujući na diferencijaciju T-limfocita. Terapijska doza iznosi 2,5 mg/kg. Levamisol takode stimu-liše produkciju limfokina, kao i supresornu aktivnost T-limfocita. PatoloSki povećanu B-ćelijsku aktivnost vraća na normalu. Primjenjuje se u terapiji recidivirajućeg hcrpcsa simpleksa, recidivirajućih afti, mb. Behcct, kod bolesnika sa hroničnom mukoku-tanom kandidijazom koja je udružena sa defcktom celularnog imuniteta. Jedan od nepoželjnih efekata njegove primjene je Icukopenija Modimunal (inoziplex) u organizmu pretvara se u aktivnu supstancu izoprinozin. Stimuliše aktivnost limfocita T i B, makrofaga, a dircktno djeluje i na virus, jer koči replikaciju virusne DNA i RNA. Primjenjuje se u lcrapiji recidivirajućeg herpesa simpleksa, teških oblika herpesa zostera, i drugih oboljenja s T-ćelijskim defektom. Kod odraslih se primjenjuje 6-8 tbl. na dan, a za djecu se nalazi u obliku sirupa koji se dozira 50-100 mg/kg u 5-6 doza dnevno

FIZIKALNA TERAPIJA
U dermatologiji se koristc slijedcće fizikalne terapijske metode: elektroterapija, krioterapija, terapija zračenjem Eiektroterapija se prinenjuje na nekoliko načina: elektrokoagulacija, dijatermija i jontoforeza. Najćešće se primjenjuje elektrokoagulacija i jontoforeza Elektrokoagulacija je elektrohirurška metoda za odstranjivanje manjih i većih izraštaja na koži, upotrebom aktivne elektrode uz minimalno krvarenje. Apsolutno je indicirana za odstranjenje piogenog granuloma Dijatermija se koristi kod dermatoza sa poremećenom cirkulacijom, jer upotrebom kratkih talasa aktivira se krvotok Jontoforezom, upotrebom galvanske struje, dircktno u kožu unosimo antibiotike i druge lijekove. Našla je široku primjenu u terapiji akni Krioterapija je terapija niskim tempcraturama koje razaraju tkivo. Stvaraju se ekstracelularni kristalići leda, a zatim intracclularni kristalići leda. Kasni učinak je intravaskularna tromboza i anoksija tkiva. Provodi se mchaniikim pritiskom metalnih diskova koji su ohladeni tečnim azotom. Može da se primjenjuje i snijeg ugljične kiseline. Koristi se kao terapijsko sredstvo za senilne keratoze, sve vrste vcruka, moluska kontagioza, diskoidnog eritematodesa, keratoakantoma, mb. Bowen, ild 24

Terapija zračenjem provodi se UV i RTG zracima. UV-zrake leže izmedu rendgenskih zraka i ljubičastih zraka vidljivog spektra, a dijele se na kratkovalne UVC (valne dužine 200-280 nm), srednjevalne UVB (280-315 nm) i dugovalne UVA (315-400 nm). UVC-zrake uglavnom apsorbira atmosfera, a djelimično su krive za nastanak karcinoma kože, kao i UVBzrake. UVA-zrake uzrokuju pigmentaciju kože, a zahvalJujući njihovom fotodinamskom dejstvu našle su široku primjenu kao PUVA-terapija gdje se UVA-zraci iz vještačkih izvora svjetla (valne dužine oko 365 nm) koriste u kombinaciji sa fotosenzibilizatorom Psoralenom (psoralen + UVA = PUVA). Psoraleni se mogu primijeniti u obliku tableta (Meladinin, Lamadin) ili u obliku otopina ili emulzija (Meladinin-tinktura, Meladinin-emulzija) ili u obliku kreme (Puvaderm krema). Dva sata nakon uzimanja tableta, odnosno jedan sat nakon mazanja otopine ili kreme na oboljelo mjesto, bolesnik se izlaže UVA-svjetlu u posebno konstruisanoj kabini. Energetski kvant UVB-zraka izmedu 305 i 325 nm sam po sebi dovoljan je za učinak bez primjene fotosenzibilizatora i toje tzv. selektivna ultravioletna fototerapija (SUF). Mehanizam obaju terapijskih postupaka isti je, a to je inhibitorni efekat na replikaciJii DNK, 5to ima za posljedicu kočenje ubrzane diobe ćelija. Glavna indikacija ove terapije je psorijaza, a primjenjuje se i u terapiji mycosis fungoides, lichen ruber planusa, atopij-skog dermatitisa, vitiliga, a može se primiJeniti i u terapiji alopecije areate, pigmcntne urtikarije i još nekih dermatoza. Ako se kao terapijski dodatak upotrebljavaju aroma-tični retinoidi kiseline vitamina A (sintetični oralni retinoidi), onda govorimo o Re-PU-VA, odnosno o ReSUF-terapiji U dermatologiji se upotrcbljavaju meki rendgenski zraci, ćija je apsorpciJa u koži velika. Zrače se lezije koje su manje od 4 cm2, a u dubinu ne prodiru više od 1 cm. Najčešća indikacija za ovu vrstu terapijejesu maligna oboljenja kože,-a ukupna se doza rasporedi na dnevne pojedinačne doze Antimflamatomo rtg-zračenje primjenjuje se kod nekih benignih dcrmatoza: kod hroničnog ekcema sa jako velikom infiltracijom i lihenifikacijorn, verukoznog lihcna rubera, lihenificiranog neurodermitisa, plantamih i vulgarnih veruka i velikih akumi-niranih kondiloma, rekurentnog heq3esa simpleksa, hidrosadenitisa, keloida

HIRURŠKE METODE
Ima ih čitav niz, a ovdje ćemo spomenuti dermabraziju. Toje metoda hirurškog planiranja visokoturažnom dijamantnom frezom. Abradira se epidermis i gornji dio papilarnog sloja. Koristi se najčešće u terapiji ružnih ožiljaka koji ostaju iza vulgarnih akni, scbacealnih adenoma lica, tctovaža, itd Dermatolog hirurškim putem odstranjuje ksantalazme na očnim kapcima, fibro-me i manje karcinome SPECIJALNA DERMATOLOGIJA 1 VENEROLOGIJA

25

ili sekundarnom infekcijom postojeće dermatoze. Stafilokokna bula . ne mazati mastima (čak ni antibiotskim). a stvorene kraste su žućkaste boje. Infektivni sadržaj brzo se prenosi na okolnu. znači brzo širenje. epidermo-dermalne i dermo-hipodermalne. naročito ako ona vlaži. pa se bolest može proširiti na veće površine tijela. ali i na drugim olkrivenim dijelovima tijela. a onda se stvaraju kraste boje meda.ima tanak pokrov koji brzo puca. Slika U oba slučaja primarna promjena je bula. piodermije se dijele na: epidermalne. Dotle dok ima i najmanjih znakova vlaženja samih lezija osnovno pravilo u lokalnoj terapiji impetiga je ne prati lezije vodom. Impetigo je česta infektivna dermatoza kod djece.bulozni tip Terapija Lokalna Terapija . Streptokokna bula . ispunjena infektivnim sadržajem. ili su komplikacija već postojećih dermatoza. U dječijim kolektivima veoma brzo se prenosi na drugu djecu.Ako su promjene ograničene na manje površine. infektivni sadržaj dolazi i na okolnu kožu i inficira je. a ako se mažu mastima. nesmetano razmnožavaju i izazivaju ne samo širenje procesa već i dodatne komplikacije.bula nešto sporije puca. osteomijelitis ili subfrenični apsccs Diferencijalna dijagnoza: bulozni pemfigoid djeteta. ali je infekcija najčešće miješana. Kada kraste otpadnu ostaju ružičaste mrljice. pod nepropusnim masnim filmom bakterije se i dalje. Promjene su najčešće lokalizovane na licu. u okolini nosa i usta. Ponekad se kao komplikacija bolesti može razviti nefritis. nezahvaćenu kožu. Ovdje ćemo navesti piodermije koje se najčešće sreću u svakodnevnom radu ljekara Impetigo vulgaris Impetus. Oboljenje je jako kontagiozno. razne povrede integriteta kože (često mikroskopske veličine). dovoljna je samo lokalna terapija. Ako se promjene peru vodom. Prema dubini smještaja u koži. Izazivači su streptokoke ili stafilokoke. Nastaju uglavnom kao posljedica egzogene infekcije. ako nema temperature i komplikacija. Lezije i okolna koža peru se blagim rastvorom hipermangana Kruste se odstranjuju 5% salicilom u vazelinu Zatim se primjenjuju oblozi 1 % rivanola koji se mijenjaju svakih petnaest minuta 26 . oboljenje će nastati ako su ispunjeni potrebni uslovi: virulencija mikroba. eritema eksudativum multiforme . u vlažnom mediju. a javlja se obično na otkrivenim dijelovima tijela ranije nepromijenjene kože.BAKTEMJSKA OBOLJENJA KOŽE PIODERMIJE Piodermije su gnojna oboljenja kože izazvana streptokokama i stafilokokama. Mada se koža neprekidno nalazi u kontaktu sa piokokama. vlaženje kože i smanjena otpornost organizma. putem mikroskopskih lezija kože.

Bacipol ung. Nerijetko se u njima vidi gnoj. a brzo se javljaju i nove. jer ti lijekovi dovode do senzibilizacije kože Opšta antibiotska terapija . Infekcija nastaje egzogenim putem stafilokokom sa ruku ili iz nosa babice ili majke. štoje važno u diferencijalnoj dijagnozi prema sifilitičnom pemfigoidu koji zahvata dlanove i tabane. Lokalna terapija kao kod impetiga. Dlanovi i tabani nikad nisu zahvaćeni. ispod kojih 27 . Mehaničko otvaranje bula. mlohave. Širi se perifemo. a površni slojevi epidermisa ljušte se u velikim lamelama. Primjena penicilinske i sulfonamidske masti apsolutno je kontraindicirana. Oboljenje najćešće nastaje nakon prve nedjelje rodenja. inokulaciona trauma. a ona se provodi traganjem za kliconošom (uzeti bris nosa i grla bolničkom osoblju i majei) Prognoza ovog oboljenja dobra je. To je oboljenje novorodenčadi i dojenčadi. prema antibiogramu. Kako lezije pokazuju sklonost širenju. Mjehur se postepeno povećava i može doseći veličinu oraha Terapija. a onda izbijaju sitni mjehurići. a to je dermatitis exfoliativa neonatorum Dermatitis exfoliativa neonatorum (mb. a zatim antibiotske masti: Stanicid ung. Provodi se u bolnici. provodi se opšta antibiotska terapija prema antibiogramu. Važno je bris lezije uzeti prije nego što se uključi antibiotik. s obzirom na to da je irifekcija najčešće miješanog tipa (i streptokoke i stafilokoke) dajemo antibiotik širokog spektra djelovanja Bulla rodens (streptodermia bullosa manuum) i bulla repens (staphylodermia bullosa manuum).Ako su promjene zahvatile veće površine kože. Veličine su manjeg zrna graška. Nypocin ung. Mjehuri nastaju naglo na prethodno nepromijenjenoj koži. Opšte stanje djeteta nije poremećeno. a naročito ako su praćene visokom tepmeraturom i komplikacijama (nefritis i druge). Medutim. Bulla nastaje kao posljedica ubodne traume. Kod ove bolesti veoma je važna profilaksa.Kada kvašenje lezija prestane maže se rivanol u miksturi. Mjehuri brzo pucaju (intraepidermalni smještaj i tanak pokrov) ali se proces širi u okolinu. Ako nismo u prilici da uzmemo bris lezije za antibiogram. Oni spontano pucaju. mada se kasnije prošire i na ostalu kožu. neki slučajevi predu u naročito težak oblik. Ritler von Rittershein) Bolest najčešće počinje na licu brzo se šireći na vrat i ostalu kožu Koža se prvo zacrveni. a ako je lokalizovana na prstima podsjeća na površni panaricijum. obavezno primjenjujemo opštu antibiotsku terapiju. a zatim lokalna terapija oblozima rivanola. tzv. Enbecin ung. Prve promjene najčešće su lokalizovane na intertriginoznim predjelima. plosnate mjehure. koji konfluiraju u velike. Kako je pokrov bulle deblji ona perzistira duže vrijeme. do veličine lješnika. Manifestacije su streptokoknog i stafilokoknog infekta na mjestima gdje je rožnati sloj deblji (najčešće koža dlanova ili koža tabana). Nakon smirenja procesa na tim mjestima ostaju crvenosmećkaste mrlje Terapija. miksturom rivanola i antibiotskim mastima Pemphigoid neonatorum (staphylodermia bullosa neonatorum).

a ako je izolovana kandida onda antifungalne masti Granuloma pyogenicum Ranije je vladalo mišljenje daje piogeni granulom izazvan piogenom infekcijom. hereditarna bulozna epidermoliza (mjehuri su sterilni. simetrično. po mogućnosti ujedinici intenzivne njege. prema atibiogramu jer se radi o dosta rezistentnom soju stafilokoka). proljevima.  Promjene u razvijenom stadijumu liče na opekotine drugog stepena. erozije i bolne fisure sklone krvarenju nastaju usljed mehaničkih pokreta subjektivni osjećaj svrbeža i pečenja kože bol koji otežava govor i uzimanje hrane javlja se kad se pojave fisure Cheilitis angularis može biti manifestacija seboroičnog dermatititsa. Bolest je pretežno dječije dobi Oboljenje se najčešće prenosi priborom za jelo i čašama Diferencijalna dijagnoza. vlaženjem i laganim edemom na uglovima usana. Kod odraslih to oboljenje uzrokuju loše zubnc proteze.zaostaju žarkocrvena i vlažna erodirana žarišta. atopijskog dermatititsa. Odmah se primjenjuje opšta antibiotska terapija (naravno.žvalje) MANIFESTUJE SE crvenilom. rehidratacija organizma. donekle modifikovano Smatra se da je piogeni granulom blastomsko bujanje krvnih sudova uzrokovano piokokama Zaista. dobro djeluje 2% Gentiana violet u vodenoj otopini. kontaktnog alergijskog dermatitisa. kod suvljih lezija antibiotske masti. perniciozna anemija i dijabetes. a javljaju se nakon mehaničkog podražaja) Terapija hospitalizirati. povraćanjem. Pa i danas vlada to mišljenje. Lokalna terapija odgovara terapiji impetiga Cheilitis angularis (angulus infectiosus oris sireptogenes et staphylogenes . a uzročnikje gotovo redovno Candida albicans (cheilitis angularis candidomyctiica) Terapija kod promjena koje jače kvase. Prije upotrebe antibiotika smrtnost je iznosila 70%.  Fenomen Nikolskog je pozitivan: nakon tangencijalnog pritiska na klinički nepromijenjenu kožu. u anamnezi je čest podatak o ranijoj povredi na tom mjestu 28 . rjeđe asimetrično. grčevima mišića i dehidratacijom organizma Diferencijalna dijagnoza: sifilitični pemfigoid novorodenčadi (to su pozitivne serološke reakcije na lues). javlja se novi mjehur.  Opšte stanje je ubrzo narušeno zbog toksemije i djeca dolaze u dramatično teško stanje praćeno visokom temperaturom.

Kaposijevom sarkomu Terapija. Ponekad je veoma teška prema malignom melanomu. Spontano. koji nisu zaštićeni odjećom i često su izloženi traumi. folikularno smještenih papula do veličine zrna prosa. Često se susreće kod pruriginoznih dermatoza kada se češanjem stafilokoke sekundarno unose u folikul dlake. Bolest se javlja u dva klinička oblika: diseminirani i agminirani 29 . koja veoma brzo raste i za deset do petnaest dana izbuja u tumor veličine lješnika.brojnih. a s obzirom na lokalizaciju. Histološkije građen od brojnih novotvorenih kapilara i obilne količine granulacionog tkiva. uglavnom djece a klinički se manifestuje: bjeličastim okruglim ilki ovalnim jasno ograničenim sitno perutavim lezijama Diferencijalna dijagnoza. Kod ovih posljednjih izazivač je često Streptococcus aureus Folliculiiis barbae To je oboljenje kože obrasle bradom kod odraslih muškaraca. subakutni i hronični oblici. svijetlocrvena papula. Često se javlja i kod radnika koji rade sa smećem i na održavanju kanalizacione mreže. na čijem se vrhu formira pustula ispunjena žućkastosmeđim sadržajem. Najčešće je lokalizovan na licu. Diabetes mellitus favorizirajući je faktor za nastanak ove bolesti. To je čvorić tamnocrvene boje. koja je obično inokulaciona. Dok starije promjene regrediraju. razlikujemo slijedeće oblike: Folliculilis simplex disseminata Može se javiti bilo gdje na tijelu i zauzeti velike površine. javljaju se nove promjene. Provodi se lokalnom terapijom antibiotskim mastima koje treba aplicirati i u nos kao najčeiće mjesto rezervoara uzročnika Folliculitis To je upala folikula dlake izazvan stafilokokama Jer stafilokok ima velik afinitet za folikularna ušča Folikulitis karakteriše pojava: . Razvoj: mala. Nakon prskanja pustule gnojni sadržaj izlijeva se na površinu kože i formiraju se žućkaste kruste S obzirom na trajanje procesa. peteljkaste baze. postoje akutni.Javlja se na bilo kojem dijelu tijela. mekane konzistencije. Elektrokoagulacija Pityriasis simplex faciei streptogenes (staphylogenes) Infekcija najpovršnijih slojeva kože streptokokama ili stafilokokama. a najćešće na otvorenim dijelovima tijela. Diferencijalna dijagnoza U postavljanju dijagnoze pomoći će nam i anamnestički podatak o ranijoj traumi na tom mjestu i brz nastanak tumorske mase nakon traume. Promjene na koži istih karaktenstika mogu biti manifestacija atopijskog dermatitisa Terapija. a naročito na povredu lako krvari. hemangiomu.

Ovo rijetko oboljenje kapilicijuma veoma je rezistentno na terapiju. tvrde infiltrate lividnocrvene boje s napetom. a agminirani tip od duboke trihofitije brade i brkova Terapija folikulitisa Obavezna je opšta primjena antibiotika Širokog spektra ili prema antibiogramu vitamin B-kompleksa U cilju podizanja opšte otpornosli organizma. identičan upalni proces počinje na susjednom folikulu Agminirani oblik (folliculitis barbae staphylogenes agminata seu nonparasitaria) karakteriše grupiranje na jednom mjestu brojnih papulo-pustula sa jako izraženom upalnom reakcijom okolne kože kao i u dubini procesa. dok jedni folikuli zahvaćeni gnojnim procesom spontano regrediraju nakon ispražnjenja gnojnog sadržaja. Ostavlja iza sebe ožiljke i trajnu ćelavost Diferencijalna dijagnoza folikulitisa. manji ili vcći čvorovi. ovaj oblik sikoze brade i brkova zadaje diferencijalnodijagnostičke teškoće sa dubokom trihofitijom brade. atrofičnom kožom Oboljenje ima hroničan tok. na rubu kose prema koži vrata Grupirane. vulgarnih akni. Oboljenje počinje brojnim folikularnosmještenim papulo-pustulama na većim površinama kapilicijuma. ima hroničan tok. Skleroziranje kože neprekidno napreduje. Hipertrofični ožiljei liječe se krioterapijom (tečni azot ili CO2) 30 . jer se ovo oboljenje često javlja upravo kod osoba koje su njegove kliconoše Kod sklerozirajućeg folikulitisa nuhalne regije potrebnoje provesti rendgensku epilaciju tog područja. primjenjuje se autovakcina ili autohemoterapija (intramuskularne injekcije sopstvene krvi) Lokalna terapija provodi se kao kod impetiga Kod sikoze brade poirebno je provesti eradikaciju Staphylococcusa aureusa iz antruma nosa. Folliculitis simplex disseminata treba razlikovati od vulgarnih akni. papulonekrotičnog tuberkulida i papulo-pustuloznog sifilida. jer. folikularno smještene pustule sa jakom upalnom reakcijom okolne kože stvaraju pločaste. folliculitis barbae od impetiga. kod koje su se već u nativnom preparatu mogli dokazati uzročnici (gljivice) i zato se ovaj oblik još od toga doba nazivao sycosis barbae parasitaria Tok je bolesti hroničan jer upalni infiltrat dugo perzistira Folliculitis sclerotisans nuchae Lokalizovan je na zatiljku odraslih muškaraca. trihofitida. Naime. Oboljenje. Jaka infiitracija na ograničenom dijelu kože brade i brkova daje izgled ploče neravne površine prekrivene brojnim pustulama i krastama . Zarasta keloidnim ožiljeima s atrofijom folikula Folliculitis decalvans Etiologija mu nije sasvim razjašnjena.Diseminirani oblik karakterišu brojne papulo-pustulozne promjene bez jače upalne reakcije okolne kože. Naziv non parasitaria potiče iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila savladana. ako se ne liječi. Ubrajaju ga u stafilodermije. a na mjestu pustula stvaraju se bjelkasti.

leukemijom. koža postaje osjetljivija na nove gnojne infekcije izazvane stafilokokusom aureusom Furunkul gornje usne i nosa zahtijeva posebnu pažnju. Nakon 31 . limfogranulomatozom. Furunkul zarasta ožiljkom (kao posljedica dermohipodennalnog smještaja) Spontano ili na dodir furunkul je bolan. Furunkul nosa i gornje usne ne treba incidirati. potrebno napraviti detaljne preglede tragajući naročito za malignim tumorom. Oboljenje nastaje kao posljedica prodora ovog piokoka u dubinu folikula i njihovu okolinu Furunculus karakteriše duboki dermo-hipodermalni infiltrat. Vrijeme potrebno za sanaciju iznosi oko dvije sedmice Furunculosis O furunkulozi govorimo onda kada postoji učestala pojava većeg broja furunkula na koži. a na vrhu se formira pustula. koji se stalno pojavljuju tokom više mjeseci pa i godina. nije u stanju da mobiliše imune snage organizma u tom stepenu da one mogu prevenirati naredne infekcije. Nakon evakuacije gnoja ostaje krater koji se vremenom ispuni granulacijama. Oni se razmekšavaju i fluktuiraju. kao izazivač furunkuloze. Naprotiv. crvena i topla). a zatim oblozi akridinske boje rivanola. Zato je takvoj osobi. Upalni infiltrat polukuglasto je izbočen (nodus) s eritematoznom i edematoznom kožom (koža je glatka. potkoljenicama. a lokalno topli oblozi Burowa ili 10-30 mast ihtiola (dok se ne izbaci gnojni čep). Ponekad pojava furunkuloze može da bude prvi znak ovih oboljenja Carbunculus Upalni proces smješten je folikularno. sjajna. Furunkulozi su sklonije osobe sa smanjenom opštom otpornošću organizma i šećernom bolesti. a nerijetko i na trupu Stafilokokus aureus. Nodus postepeno počinje da fluktuira. U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici (vidi dermatoterapiju). ali zahvata istovremeno veći broj susjednih folikula. što dovodi do stvaranja većih. Vremenom dolazi do demarkacione nekroze i stvaranja folikularnog nekrotičnog čepa Pod pritiskom gnoja iz dubljih dijelova dolazi do istiskivanja nekrotičnog čepa i evakuacije obilnih količina gnoja. glutealnoj regiji. na vratu. antibiotske masti. hirurškom intervencijom (incizijom) znatno skraćujemo vrijeme liječenja. bolnih infiltrata. osim kontrole šećera u krvi i testa opterećenja šećerom. a praćen je i opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Promjene su najčešće lokalizovane na podlakticama. jer postoji opasnost propagacije infekta limfnim putem u sinuse i meninge Terapija. neovisno jedan od drugog.Furunculus Najčešće je izazivač Staphylococcus aureus. a iz folikula se pomalo cijedi žutozeleni gnoj. visceralnom tuberkulozom.

Obolijevaju odrasle osobe. Ektima može da se javi i kod slabo uhranjenih osoba koje žive u lošim higijenskim prilikama.ispadanja nekrotičnih čepova iz kraterifomno izmijenjenih folikula secernira obilan žutozeleni gnoj. osim na koži. Kod osoba sa sniženom otpornošću organizma promjene mogu trajati mjesecima. Terapija je ista kao kod furunkulusa Potrebno je napomenuti daje stafilokokus aureus rezistentan na benzilpenicilin. naročito žeteoci polja. humanim gama-globulinom a lokalna terapija. Oboljenje je praćeno opštim poremećajima zdravlja. Oboljenje sanira ožiljkom. dna prekrivenih gnojem) Ožiljci Promjene su najčešće lokalizovane na koži potkoljenica. a kod odraslih na svim dijelovima tijela. kosti i fascija) Terapija. U doba novorodenčeta nije rijetka infekcija u predjelu umbilikusa. Zarastaju ožiljeima. depopeniciline i fenoksipeniciline Phlegmona To je gnojno zapaljenje potkožnog tkiva izazvano najčešće Staphylococcusom aureusom. Promjene su diseminirane na koži trupa uz sukcesivno nastajanje novih Terapija Uz opštu antibiotsku terapiju potrebno je podizati i opštu otpornost organizma vitaminima. da se lokalizuje i na sluznici nosa i usta. nakon mehaničkog odstranjenja pokrova bula. zatim pustule iz kojih se za nekoliko dana razviju bule veličine lješnika ispunjene gnojnim ili hemoragičnim sadrzajem. crvena i topla koža. Eritematozne makule Pustule Bule veličine lješnjaka Ulceracije (strmih rubova. Često se javlja kao komplikacija varikoznog kompleksa simptoma. Obično se javi fluktuacija. strmih rubova. a naročito putem makrotrauma kože. Oboljevaju svi dobni uzrasti. naročito ulcusa crurisa 32 . Proces može preći na dublje smještena tkiva (mišići. odgovara terapiji impetiga Erysipelas Izazivač je Streplococcus haemolilicus Oboljenje može. Na prisustvo uzročnika i njihovih toksina na mjestu inokulacije prvo se jave eritematozne makule. u ljetnim mjesecima kao posljedica inokulacije uzročnika na mjestima mikrotraumatskih oštećenja oštrim ostacima stabljike žitarica. dna prekrivenog gnojnim detritusom. povišenom temperaturom i bolom. naročito u predjelu glave i potkoljenica. ali u nekim slučajevima infiltrati su jako tvrdi. Infekcija može da uslijedi kroz mikrotraume. Kada pokrov bule pukne ostaju ulceracije okruglog ili ovalnog oblika. Opšta antibiotska terapija antibioticima širokog spektra i hirurška Ecthyma Izazivač je Streptococcus haemolylicus. rjeđe streptokokama Oboljenje karakteriše jako edematozna.

a zatim limfogenim i hematogenim putem. tuberkulozom. furunculus. mogu da se razviju i tzv. erysipclas phlegmonosum (ako je upalni proces smješten dublje. oštećenjem bubrega i dr. Obolijevaju slabo uhranjena neotporna i bolesna dojenčad Klinicka slika pojava mnogobrojnih. a lokalizovanoje na žlijezdama znojnicama.  A ZATIM EKSTENCILINSKOM ZAŠTITOM.Klinicka slika visoka temperatura. bubrega. Najčešće sejavljaju na koži leda. carbunculus. kao posljedica prodora streptokoka u dublje slojeve kože. herpes zoster. tako i na unutrašnjim organima. a ponekad i spontano perforiraju. kako na mjestu i u okolini oboljenja. (malaksalost. jetre. Zatoje bolest sklona recidivima. čvorići ubrzo omekšaju. olakšan ulazak stafilokoka izvodnim kanalima žlijezda znojnica inače dekrepidne dojenčadi 33 . na licu oblozi 3% acidi borici BOLESTI ŽLIJEZDA ZNOJNICA IZAZVANE PIOKOKAMA (Staphylodermia sudoripara suppurativa dissemmata) Dermohipodermalno oboljenje izazvanoje stafilokokama. naročito kod bolesnika sa šećernom bolesti. oboljeli dio kože je svijetlocrvene boje i otečen. tresavica. kod lokalizacije na licu može da sejavi retrobulbarna flegmona i oštećenje oka.  ANTIPIRETICIMA I  ROBORANTNOM TERAPIJOM VITAMINIMA Lokalno se primjenjuju hladni oblozi Burowa.kod recidivirajućeg erizipela (kao posljedica postupalne obliteracije limfnih sudova) oštećenja srca. Limrni čvorovi su otečeni i bolni Osim ove tipične kliničke slike. glavobolja) na oboljelom dijelu javlja se svrbež ili bol. mučnina. elefantijaza . svijetlocrvenih. supkutano) i erysipelas ganrenosum (kao posljedica nekroze zarasta ružnim ožiljeima) Erizipel se javlja kod osoba sa smanjenom otpornošću organizma. Tako npr. glutealnoj regiji i na stražnjoj strani vrata. nervnog sistema Terapija ODMAH TREBA POČETI SA PRIMJENOM  PENICILINA U OPŠTOJ TERAPIJI (DESET DANA). lumbosakralnoj regiji. erysipeloid Rosenbach Komplikacije Komplikacije su česte. zglobova. atipični oblici: erysipclas vesiculosum et bullosum (ako je jače izražena eksudativna komponenta). To su mjesta putem kojih je usljed znojenja i trenja. (erysipelas recidivans) Diferencijalna dijagnoza: Oedema Quincke. supkutano smještenih čvorića veličine zrna graška. Istovremeno se javljaju znaci regionalnog limfadenitisa. Eritem i edem trakasto se šire u okolinu kao posljedica širenja uzročnika limfnim putem (lymphangitis).

U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici. a zatim masti kombinacija kortikosteroida i antibiotika Primjenjuje se i autohemoterapija. koji kasnije postaju mekani (apscediraju) i kolikviraju Oboljenje se javlja u postpubertetskom razdoblju. Antigen u kožu dospijeva hematogenim putem i zato su piodermidi simetričnog rasporeda. uključujući i poremećaj imunoloških procesa U hronične piodernuje ubrajamo slijedeće bolesti: pyodermia ulcerosa serpiginosa. Etiopatogeneza ove grupe oboljenja nije dokraja razjašnjenaU većini slučajeva iz lezija se izoluju patogene stafilokoke i streptokoke. Kliničku sliku karakteriše pojava bolnih. Odstraniti fokuse. a često generalizovani. crvenih ćvorića. pyodermia chronica vegetans. igraju ulogu i imunološki proccsi u organizmu (reakcija antigen-antitijelo) jer se često javlja kod fokaloze zuba. id-reakdje kože U biti ovog oboljenja nalazi se reakcija antigen-antitijelo koja se odvija u senzibilisanoj koži.Terapija U opštoj terapiji primjenjuju se antibiotici i vitamini: B. Nije jsključena mogućnost da je za nastanak oboljenja potreban opšti i lokalni predisponirajući faktor. pyodermia chancriformis. Ni najpreciznijim laboratorijskim tehnikama u lezijama piodermida nije moguće izolovati bakterije. C i D. osim stafilokoka. Klinicka slika Najčešće lokalizovana u aksilarnoj regiji. hroničnog toka. ali opšta antibiotska terapija (prema antibiogramu) ne dovodi do smirenja procesa. Nosioci imunološkog odgovora organizma uglavnom su T-limcofiti 34 . Ubrajaju se u tzv. acne necrotica Piodermidi Piodermidi su infekciozno-alergijski egzantemi nastali kao komplikacija u toku piodermija. hroničnog toka sa sklonošću stvaranju vegetacija. a lokalno ihtiol mast. jer u kožu dospijevaju samo njihove antigene determinante. a zatim antibiotske masti Hidrosadenitis strafilokokna infekcija apokrinih znojnica. Terapija. gornjih dijelova respiratornog trakta i dr. incizija apscediranih čvorića. ali može biti lokalizovana i na drugom mjestu gdje su razvijene ove znojnice. Nedostaci u ishrani se koriguju Lokalno se primjenjuju kupke u hipermanganu. Danas se smatra da u nastanku ove bolesti. Cilj ove terapije je stimulacija nespecifične otpomosti organizma HRONIČNE PIODERMIJE Grupa gnojnih afekcija kože.

Ukoliko se reakcija odvija na dublje smještenim krvnim sudovima dermisa ili supkutisa.  Lokalna terapija odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa Dermatitis nummularis Etiopatogeneza. iz lezija numularnog dermatitisa često se mogu izolovati patogene stafilokoke.Klinicka slika Ovisi o sloju kože u kome se odigrava reakcija antigen-antitijelo. Toje tzv. Najčešće Klinicka slika liči na kontaktni alergijski dermatitis: eritem kože. oštro omeđenih od okolne kože. Češće u zimskom periodu. Ib ukazuje na mogućnost da se kod ovog oboljenja može raditi o preosjetljivosti na same mikroorganizme ili o preosjetljivosti na kombinaciju toksina piokoka s proteinima kože. promjene se klinički manifestuju u obliku nodusa (čvorova). naročito kod alkoholičara Klinicka slika. Misli se da je oboljenje takođe jedan oblik alergida. nejasno omeđen papulama. odnosno id-reakcije na neko fokalno žarište u organizmu.  pucanjem pokrova površno smještenih vezikula dolazi do vlaženja. Tok oboljenja je najčešće akutan ili subakutan. granulom zuba. tzv. zatim hronični gastritis.  ako su promjene zahvatile veće površine kože. ako je kvašenje lezija jako izraženo.  na eritematoznoj koži jave se male vezikule ili papulo-vezikule.  za smirenje svrbeža primjenjuju se antihistaminici. Osim toga. čak i onda kada nema znakova piogene infekcije. hroničnu upalu žučne kese ili adneksa kod žena. dermatitis eczematoides papulovesiculosa. primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirala reakcija antigen-antitijelo. Svrbež nije prisutan ilije prisutan u manjoj mjeri.  U opštoj terapiji primjenjuje se  kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. Etiološka terapija podrazumijeva liječenje osnovnog piodermatskog procesa antibioticima Simptomatska terapija piodermida dijeli se na opštu i lokalnu. koji nastaje ako se reakcija antigen-antitijelo odigrava na površnim krvnim sudovima dermisa. Obično osobe srednje životne dobi. veličine novčića (otud i naziv "nummulare"). Hronična bakterijska žarišta u organizmu najčešće uključuju hronični sinusitis i tonzilitis. Muškarci češće. erythema nodosum. Oboljenje može spontano sanirati da bi ponovo recidiviralo na više mjesta bez nekog vidljivog razloga 35 . Ako su promjene na koži grupisane u lezije veličine novčića. često purulentno  slijedi ljuštenje pokrova vezikula i stvaranje krasta. Promjene se najčešće  na koži ekstenzornih strana ekstremiteta u vidu multiplih žarišta. Promjene ostaju ograničene na odredenim dijelovima tijela duže vremena. papulo-vezikulama i vezikulama koje brzo pucaju zbog površnog smještaja. Promjene na koži prati subjektivni osjećaj svrbeža. pa zato lezije vlaže. nose naziv dermatitis nummularis Terapija.

promjene izrazito svrbe. ako se gnojni sadržaj cijedi na kožu lica) Neadekvatan tretman mastima (masti su kontraindicirane na vlažnc lezije!) dovodi do obilnog stvaranja mjehurića koji pucaju i kvase Kod eritemo-skvamoznog tipa koža je crveno lividne boje s obilnim naslagama ljusaka koje daju izgled "borove kore" Dermoepidermitis je često ishodište nastanka piodermida (mikrobida) Terapija. dolazi do stvaranja auto-antigena. Mast na vlažnom piodermatskom procesu djeluje kao okluzivno (pokrovno) sredstvo pod kojim se bakterije intenzivno umnožavaju. mjesto je koža lica nakon raznih piodermatskih procesa lica i okoline (npr. primjenjuju se niske doze kortikosteroida. što dovodi do neprekidne produkcije epidermis-specifičnih antitijela.sastoji se od sanacije bakterijskih žarišta u organizmu antibioticima Opšta simptomatska terapija . Predilekciono mjesto na kojem se razvija dermoepidermitis najčešće je koža donje polovine potkoljenica sa prisutnim hipostatskim dermatitisom. vanjskog ušnog kanala ili gnojnog otitisa. Etiološka terapija . po učestanosti.Diferencijalna dijagnoza: kontaktni alergijski dermatitis (lezije su neoštro omedene od okolne kože. Tako lezija postaje žarište iz koga se kontinuirano ili periodično oslobađaju antigeni. ako lezije svrbe. dermatofitije (pozitivan je nativni preparat). neurodermitis (lokalizovanje u fleksurama. Ako su promjene više diseminirane i ako je jako naglašena akutnost lezija. najčešće mastima. Lokalno obloge dok lezije sasvim nc sasuše. varikozitetima. a zatim sprej sa kombinacijom antibiotika i kortikosteroida 36 . Kada lezije postanu "suhe primjenjuju se kortikosteroidne masti  Dermoepidermitis Dermoepidermitis je difuzna upala površnih dijelova kože. Antibiotik prema antibiogramua za supresiju imunološke reakcije niske i srednje doze kortikosteroida. što se manifestuje eksudativnim karakterom lezija. otud mu i ime). Drugo. psorijaza (na površini se stvaraju suhe. lezije su lihenificirane). Da se zbilja radi o reakciji antigen-antitijelo potvrđuje i postojanje latentnog perioda od 15-20 dana od momenta aplikacije masti na piodermatski proces do pojave manifestacija Klinicka slika. Javlja se u dva klinička oblika: erozivno-madidantni (karakteriše ga vlažnost lezija. Lokalna terapija provodi se oblozima u akutnoj fazi. a naročito ulkusom krurisom.primjenjuju se antihistaminici. a najčešće su lokalizovane na dorzalnim stranama šaka i prsta). eritemo-skvamozni Etiopatogeneza Ishodno mjesto je piodermatski proces bilo koje vrste neadekvatno liječen. adherentne ljuske srebrne boje) Terapija. Međusobnim djelovanjem metabolita bakterija i skleroproteina iz kože.

koja je odraz imunobiološkog potencijala organizma. Odnosno reaktivne sposobnosti kože.TUBERKULOZA KOŽE Tuberkulozu kože izaziva Mycobacterium tuberculosis. TBC cutis papulo-necrotica c. Tuberkuloza kože danas nije tako često oboljenje. Najčešće je izazvana humanim tipom. Kochov bacil. služimo se tuberkulinskim testom. malaksalosti) Na osnovu PONAŠANJA prema tuberkulinu. Ispitivanje imunobiološkog potencijala organizma. opšta (manifestuje se glavoboljom. povećanom temperaturom. rjede bovinim. o broju i virulenciji uzročnika. Alergijsko-hiperergijska grupa: TBC bacil u tkivu oskudan PPD: pozitivan infiltrat: specifično granulaciono tkivo tuberkulodine strukture Tuberculosis cutis primaria (primarni TBC kompleks) Tuberculosis miliaris cutis disseminata Tuberculosis miliaris ulcerosa cutis et mucosae TBC cutis luposa TBC cutis et subcutis colliquativa TBC cutis verrucosa Tuberkulidi. tuberkulozne promjene na koži mogu se svrstati u tri grupe: I. žarišna (nastaje aktivacija postojećih tuberkuloznih žarišta i siguran je znak bolesti). s obzirom na to daje i morbiditet od tuberkuloze opao. o reaktivnoj sposobnosti kože. TBC cutis lichenoides TBC cutis lupoides miliaris disseminata faciei (lupus miliaris desseminatus faciei) III. Pozitivno anergijska grupa: TBC bacili u tkivu izuzetno pozitivni PPD negativan infiltrat: tuberkuloidni granulom 37 . Njegova je dijagnostička vrijednost relativna jer je kod većine odraslih pozitivan kao posljedica redovne vakcinacije u djetinjstvu Reakcija na tuberkulin može biti: lokalna (na mjestu primjene). a. Tuberkuloza kože manifestuje se velikom raznovrsnošću kliničkih formi i manifestacija Klinicka slika ovisi: o dobu bolesnika. TBC cutis indurariva (Bazin) b. Negativna anergijska grupa TBC bacil u tkivu pozitivan PPD negativan Infiltrat: nespecifičan II. a izuzetno ptičijim tipom (typus avium).

Najčešća lokalizacija primamog afekta  na licu. To je oboljenje dojenčadi i male djece koja žive u okolini ftizičara. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i srasli sa kožom. oboljenje se klinički manifestuje u obliku sitnih papuloznih i lihenoidnih eflorescenci. Ako je mjesto reakcije u površnijim slojevima kutisa. ponekad i ulceriraju. kao posljedica nehigijenskog bušenja radi nošenja naušnica 1.Mada će o tuberkulidima biti riječi i kasnije. naročito ako se razvije milijama tuberkuloza ili tuberkulozni meningitis TBC miliaris cutis disseminata Nastaje generalizacijom oboljenja poslije primarnog tuberkuloznog afekta kod djece koja se 38 . ovisi o dubini smještaja u koži. a od njega do regionalnih limfnih čvorova vode upaljeni površni limfni sudovi. Primanu tuberkulozni afekt povećava se. 3. oboljenje se manifestuje u obliku supkutanih čvorova ili dubokih infiltrata Za potvrdu dijagnozc TBC kože služe nam slijedeće pretrage: nalaz uzročnika u leziji histološka pretraga materijala uzetog biopsijom tuberkulinski test Svi ovi nalazi ovisni su o kliničkom obliku bolesti NEGATIVNO-ANERGIJSKA GRUPA Tuberculosis cutis primaria To je kožna primoinfekcija tuberkuloze. ovdje želimo istaknuti da Klinicka slika ovih oblika tuberkuloze. kao posljedica dodira sa zaraženim predmclima ili  na penisu kao posljedica infekcije prilikom ritualne cirkumcizije. Ako organizam djeteta nije u stanju da adekvatno imunobiološki odgovori. 2. Primami kompleks karakteriše trijas simptoma: primami tuberkulozni afekt. Primami tuberkulozni afekt razvija se na mjestu infekcije. kao i u samom supkutanom tkivu. kao posljedica ljubljenja male djece.  na lobulusu ušne školjke.  na prstima. Kod najdubljeg smjeitaja u kutisu. na granici kutisa i supkutisa. U početku je to lividna papula. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja i povišenom temperaturom Adekvatnom terapijom dolazi do izlječenja. Izuzetno rijetko se susreće kod odraslih osoba. koji su nastali hematogenom diseminacijom antigenih komponenti Kochovog bacila. koja se brzo širi na periferiju a u sredini ulcerira. lymphangitis i lymphadenitis regionalis. mjesta gdje se odigrava reakcija antigen-antitijelo. Naročito lošu prognozu ovo oboljenje ima kod sasvim male djecc. Kod dubljeg smještaja klinički se manifestuju u obliku papulo-nekrotičnih i akneiformnih eflorcscenci. razvija se generalizovana milijama tuberkuloza sa smrtnim ishodom.

Nakon terapije tuberkulostaticima promjene zarastaju ožiljeima. što ovisi o evolutivnoj fazi u kojoj bolest promatramo. Histopatološkom analizom nalazimo čvorić građen od konglomerata tuberkula čije je središte građeno od epiteloidnih i Langhansovih orijaških ćelija Za potvrdu dijagnoze lupoma služimo se dvjema kliničkim metodama: vitropresijom . kao i na sluzokoži nosa i usne šupljine Manifestuje se u različitim oblicima. tamnocrvene boje.javlja se karakteristična žućkasto-smeđa (boja meda ili želea od jabuka) boja lupoma pokusom sondom – glavičasta sonda lako upada u dublje dijelove korijuma i na površini se javlja kapljica krvi Vitropresija se izvodi pomoću staklene pločice. autolognim sojem. prije pojave tuberkulostatika oboljenjeje imalo smrtni ishod ALERGIJSKO-HIPERERGIJSKA GRUPA TBC cutis luposa (lupus vulgaris) Ovo je najčešći oblik tuberkuloze kože izazvan humanim tipom. karakteristična eflorescenca je tuberkulum. hipertrofične oblike (iznad nivoa kože). javljaju se različiti oblici lupozne tuberkuloze. mada može biti lokalizovan i na drugim mjestima. Glavičasta sonda lako upada u svako nekrotično tkivo. a to je žućkastosmeđa boja. Osnovna. Oboljenje ima akutan tok. koji nosi naziv lupom. Nastaje kao posljedica hematogene propagacije uzročnika iz nekog žarišta unutrašnjih organa. nosu. a karakteriše ga pojava brojnih makula i čvorića koji se ulcerozno raspadaju. a na površini lezije pojavi se kapljica krvi. Naime.nalaze u anergijskom stanju. obično pluća. Inače. Lupom . na koži trupa i ekstremiteta.dermalni čvorić. egzacerbacije i regresije. S obzirom na odnos početne lezije prema nivou kože. Zato se ovaj pokus smatra patognomoničnim za tuberkulozu kože samo ako istovremeno nađemo i lupome vitropresijom Lupom prolazi kroz različite evolutivne faze zbog različitih imunobioloških promjena u koži i raznolike građe pojedinih oblika. Pritiskom staklene pločice ili špatule na podlogu dolazi do anemizacije žarišta i lupom postaje jasnije vidljiv. načinu njenog daljeg širenja. ta boja se ponovo gubi u infiltrativnom crvenilu Pokus sondom izvodi se pritiskom glavičaste sonde u područje lupoma. veličine leće. Sonda lako upada u dublje dijelove korijuma. Nakon prestanka pritiska staklene pločice. ušnim školjkama. uočava se karakteristična boja lupoma. Najčešće je lokalizovan na licu. ulcerozne oblike (ispod nivoa kože) 39 . poput meda ili boje želea od jabuka. koji imaju deskriptivne nazive Dijele se na: plane oblike (u nivou kože). mekše konzistencije. i to na obrazima.

niti se može predvidjeti dalji tok njegovog širenja. Postepenom hiperprodukcijom upalnog granulacionog tkiva u kutisu. Ovi oblici doživotnom unakaženošću dovode dojakih psihičkih depresija Kakav će biti tok vulgarnog lupusa ovisi o više faktora: vremenu nastajanja bolesti. što se klinički opaža kao cikatrizacija centralnog dijela. Zato je egzulceracija jedna od vrlo čestih komplikacija vulgarnog lupusa. Bržoj nekrozi epidermisa doprinosi i maceracija sekretima iz nosa. interkurentnim bolestima. Lupus vulgaris psoriasiformis Ako se površina ljušti (sitno ili grubo lamelozno) nastaje oblik lupus vulgaris psoriasiformis. žarišta se izdižu iznad razine okolne kože. epiteliomi. Tako nastaju destruktivne promjene na hrskavici i kostima. a bolesnika nosiocem aktivne tuberkulozne infekcije. U daljem toku ulkus se širi na potkožno tkivo. Lupus agminatus . a kao rezultat toga nastaju prstenasti i serpiginozni oblici koji podsjećaju na kliničku sliku luesa. lupus vulgaris tuberosus. ušnu školjku i prste Lupozno tkivo ipak više razara hrskavični dio septuma nosa nego kost. stanju imuniteta. Površna erozija postepeno prelazi u površno smješten okrugli ili nepravilni ulkus. Može da se ponovo javi i na sopstvenom ožiljku Diferencijalna dijagnoza: sifilis (tok mu je brži. Lupozni bolesnici često obole od tuberkulozne infek-cije na plućima Prognostički lupus vulgaris nikad ne sanira spontano. Razaranjem kožnog i hrskavičnog septuma nosa. 40 .Konfluencijom grupiranih lupoma u manja ili veća žarišta nastaje oblik koji se naziva lupus agminatus (vitropresijom više ne vidimo izolovane lupome. iz dubljih dijelova korija prema površnim. kolikvativni i fistulizirajući proces. Ako su lupozne promjene lokalizovane na sluznicama. pa čak i manje jabuke: lupus vulgaris nodularis. nego žutosmede mrlje kao rezultat njihove konfluencije). Mogu doseći veličinu trešnje.Plani oblici Lupus vulgaris maculosus . virulenciji uzročnika. Njihovom konfluencijom stvaraju se čvorasti tumori nepravilnog oblika: lupus vulgaris hypertrophicus Kod ovih oblika javljaju se regresivne promjene stvaranjem vezivnog tkiva. lihen planus Tuberculosis cutis et subcutis colliquativa (scrophuloderma) To je hronični. Taj oblik nazivamo lupus vulgaris mutilans. lokalizacija više na trupu s opsežnim stvaranjem ožiljaka u kojima ne dolazi do recidiva). nastaje atrofija i nekroza epidermisa. prelaskom sa tuberkulozno oboljelih limfnih čvorova i kostiju. perihondrij i periost. Svaki lupus vulgaris moramo shvatiti kao ozbiljnu bolest. a nozdrve su usmjerene naprijed. Ovi oblici ne pokazuju spontanu regresiju u centru Hipertrofični oblici. Infekcija najčešće nastaje sekundarno. leukoplakija. vrh nosa se udubi.U samom početku bolesti vidimo samo crvenolividnu mrlju (lupus vulgaris maculosus) Lupus disseminatus karakterišu mnogobrojni lupomi razbacani na manje ili veće predjele kože. U brazgotinama često dolazi do ponovnih recidiva Ulcerozni oblici Zbog pritiska hipertrofičnog granulacionog tkiva. diferencijalna dijagnoza mnogo je teža: sekundarni lues. Najčešće zahvata nos. oka ili usne šupljine.

ona je identična za sve oblike. Kupasto se uzdiže iznad oboljelog limfnog čvora i ne može se micati prema podlozi ("slijepljena" je za podlogu). Medutim. Što se tiče patogeneze. ako je infekcija uslijedila bovinim tipom. verukozna forma lihena rubera planusa TUBERKULIDI Tuberkulidi su hematogeno nastale. ovisno o dubini smještaja u koži. a kod veterinara infekcija može biti uzrokovana i bovinim tipom Klinicka slika Počinje eleviranim i tvrdim. karcinoma spinocelulare. Meduiim. Predilekciona mjesta su dorzumi šaka i stopala Oboljenje najčešće nastaje kod bolesnika s aktivnom plućnom tuberkulozom brisanjem rukom sekreta iz nosa i usta (to je infekcija autolognim sojem). ljubičastoplave ili crvenosmeđe boje (ova boja inače karakteriše hronicitet oboljenja) Čvorići se javljaju u grupicama. koža se zacrveni. mada može biti lokalizovan i na grudnom košu i glutealno Klinicka slika Obično se na vratu mjesecima nalaze uvećani limfni čvorovi. hronična piodermija. Fistula ima veći broj. te nastaju opsežne ulceracije. a klinički se razlikuje nekoliko oblika. Patohistološki radi se o vaskulitisu. prosektora. evolucija može biti brza s apscediranjem kubitalnih i aksilarnih žlijezda Diferencijalna dijagnoza: obične bradavice. To promjeni daje serpiginozni izgled Tok oboljenja. Proces se odvija sporo i bezbolno Kako se organizam nalazi u povoljnom imunobiološkom stanju. a zatim ingvinalno. ispod kojih može da se provuče sonda DDg: sifilitična guma. Stvaraju se ožiljei u vidu mostića ili isprepletenih traka. a zatim postaje ljubičasto-crvena. dok se u centru primjećuje regresija s umjerenom atrofijom. čvorićem. Evolucija je spora. dolazi do zacjeljivanja. a kroz nastale fistule cijedi se gnojno-sukrvičav sadržaj. anatoma. bezbolnim. medusobno stapaju. Prognozaje uglavnom povoljna Tuberculosis verrucosa cutis To je hronično oboljenje koje nastaje kao posljedica egzogene infekcije. zbog pozitivnog imunskog stanja organizma oni brzo propadaju pa ih je u tuberkulidima vrlo teško naći. U početku koža iznad uvećanih limfnih čvorova sasvim je normalna. medusobno konfluiraju Širenje po periferiji ide sporo. Iznad fistula se stvaraju ožiljei prije nego što je proces u dubini smiren. Zbog hematogene diseminacije. Vremenom koža sve više postaje istanjena. povećavajući se periferno. fluktuira i na kraju perforira.Lokalizovan je obično na vratu. kada proces per continuitatem zahvati supkutani i kutani sloj. promjena dobiva veće dimenzije. lokalizacija imje simetrična 41 . alergično-hiperergične promjene kože na bacil tuberkulozc u imunološki promijenjenoj koži u smislu izvanredno dobre imunske zaštite Smatra se da su posljedica embolija bacila TBC koji prolaze zidove krvnih sudova. Infekcija može nastati i heterolognim sojem kod ljekara. One se šire.

a dno je prekriveno serozno-gnojnim sadržajem i nekrotičnim naslagama. ostavljaju iza sebe hiperpigmentisane mrlje Od ove bolesti najčešće obolijevaju mlade žene. Oboljenje nije praćeno nikakvim subjektivnim teškoćama 42 . u početku boje kože. a mogu se vidjeti i kod djece. imaju akulniji tok i nikad ne egzulceriraju Tuberculosis cutis papulonecrotica U proljeće ili jesen na koži lica. Boja vremenom poprima više ružičast i smeđ ton Na vrhu papule nalazi se ljuskica. ulkusi zacjeljuju atrofičnim ožiljeima sa hiperpigmentisanim rubom Promjene se javljaju u naletima. kao posljedica prisutnosti hroničnog upalnog infiltrata. nepravilnog oblika. kasnije se u centru razvija nekroza i čvorići ulceriraju. uzdigne se iznad nivoa okolne kože.Tuberculosis cutis indurativa (erythema induratum Bazin) Klinicka slika Zahvata fleksome strane potkoljenica.  ulceracije zacjeljuju nepravilnim. nego može doći do resorpcije. Primarna eflorescenca je folikularno smještena papula. Diferencijalna dijagnoza: acne vulgaris. bolni su. Čvorovi kod nodoznog eritema lokalizovani su na prednjoj strani potkoljenica. ulceracije imaju veličinu leće svi čvorići ne moraju ulcerirati. papulo-pustulozni sifilid Tuberculosisis lichenoides Najčešće se vida kod djece poslije preboljelih infektivnih bolesti. Najčešće obolijevaju žene mlađih godina. često pigmentiranim ožiljeima nodusi koji ne ulcerišu već se spontano resorbuju. Promjene mogu biti pojedinačno diseminirane ili grupirane Papule povremeno na vrhu budu i orožene pa kada jagodicama prsta prelazimo preko takvih površina imamo utisak kao da prelazimo preko površine ribeža. omekša i ulcerira nastale ulceracije su duboke. svijetlocrvene boje. ekstenzornim stranama ekstremiteta i prednjoj strani trupa Javljaju se čvorići veličine zrna graška. U histološkoj slici dominiraju znaci dubokog vaskulitisa Diferencijalna dijagnoza: erythema nodosum. mjehurić ili krastica Predilekciona mjesta su ekstenzorne strane trupa i ekstremiteta. koža iznad njih ubrzo poprima lividan ton. U početku se više pipaju nego vide supkutano smješteni čvorovi veličine oraha. boja postaje crvenoljubičasta ili ljubičastosmeda.

tuberkuloidnog. Nakon kliničkog izlječenja terapiju treba produžitijoš šest mjeseci EFIKASNOST TERAPIJE POSTIŽESE PRIMJENONI 2-3 TUBERKULOSTA-TIKA ZAJEDNO. javlja se sporadično Način prenosa lepre sa bolesne na zdravu osobu nije sasvim poznat. Slabo patogen prenosi se bliskim i dugotrajnim kontaktom sa bolesnom osobom. Obolijevaju sve rase. U našoj zemlji i u drugim balkanskim zemljama. Uzročnika dokazujemo u brisu septuma nosa tako što uzeti materijal ezom razmažemo na predmetno staklo i farbamo po Zichl-Neelsenu. NAJČEŠĆE PRIRNJENJUJEMO Izoniazid 5-10 mg/kg dnevno. Etambutol 20 mg/kg dnevno i Rifadin 600 mg/dan. Kontakt sa. Indija. pa se može slobodno reći da je i sklonost ovom oboljenju genetički uslovljena Zbog imunološke nezrelosti ćešće obolijevaju djeca bolesnika nego njihove supruge i ostali odrasli ukućani. mikrobidi Terapija tuberkuloze kože Kombinovanom primjenom tuberkulostalika u optimalnim dozama. bolesnom osobom nije toliko značajan u nastanku infekcije koliko je značajno imuno-biološko stanje organizma izložene osobe. testovima za ispitivanje senzibiliteta DOKAZ UZROČNIKA U BRISU SEPTUMA NOSA. Infekcioznost samog bolesnika uslovljena je oblikom oboljenja i kliničkim manifestacijama samog oboljenja. centralna Afrika. Glavna područja u kojimaje lepra i danas proširena su: Kina. dok Crnci ćešće obolijevaju od lakšeg. Streptomicin se izbjegava zbog toksičnog djelovanja na vestibularni aparat LEPRA Etiologija i epidemiologija Hronično infektivno oboljenje – Mycobacterium Leprae – Hansen bacil. Materijal se uzima sa septuma nosa jer se uzročnik lepre najviše zadržavaju na sluznici koja prekriva prednji dio nosne pregrađe. Ima izražen afinitet prema živcima Lepra se ne nasljeduje niti se prenosi kongenitalno. Funkcija imunobiološkog sistema kontrolisana je genetički. dokaz uzročnika u lezijama kože ili sluznica (dermogram).Diferencijalna dijagnoza: folikularni lihen ruber planus. obojeni crveno. Naročito su zarazni lepromatozni bolesnici s ulceroznim promjenama na koži i sluzokožama Dijagnoza lepre bazira se na slijedećim pretragama: dokaz uzročnika u brisu septuma nosa. nalaze se grupisani u snopiće 43 . a rasni činioci utiču na oblik oboljenja. dijelovi Južne Amerike i Oceanija. Evropljani i Mongoli obolijevaju od težeg. Uzročnici lepre. lepromatoznog oblika lepre. oblika lepre. obično u dubljim dijelovima sluznice.

histoloških i imunioloških ispitivanja i karakteristika. a zatim napravimo razmaze odsječene strane (krvava strana isječka) na predmetnom staklu i farbama po Ziehl-Neelsenu SENZIBILITET Ispituje testovima na toplo. To je rana. a središte im vremenom postaje atrofično. jer bacil lepre. bol i pritisak LEPROMIN TEST INDIKATOR imunobiološkog stanja organizma i ne može služiti za dijagnostiku lepre.ili globulame mase DOKAZ UZROČNIKA LEPRE U LEZIJAMA KOŽE ILI SLUZNICA Napravi se isječak promjene na koži ili sluznici. Test se izvodi intradermalnim unošenjem 0. Smatra se da uzročnik lepre ulazi u tijelo putem sluznice nosa ili usta. koji su prikazani na slijedećoj tabeli: Lepra lepromatosa (L-forma lepre) Oboljenje počinje hiper ili depigmentisanim mrljama ili plakovima koji su oivičeni eritematoznim rubom. Zbog svega ovoga teško je uočiti opšte prodromalne simptome bolesti koji nastaju u inkubacionom periodu. izvodi se na fleksomoj strani podlaktice. Te su ćelije ustvari histiociti koji su fagocitirali lepra-bacile. Vrijeme inkubacije nije tačno poznato. Ako je pozitivna. Takve su promjene posljedica izostanka upalne reakcije na mikobakterijum lepre. ali ima prognostički značaj. tzv. prava slika o imunobiološkoj reaktivnosti kože. Možda period inkubacije i nije tako dug. plazma-ćelija i mastocita Klinicki oblici lepre Za rast i razmnožavanje bacila lepre naročito su pogodni dijelovi tijela sa nižom temperaturom Kod lepre se ne razvija primarni afekt jer se bacil sporo dijeli. ali je dugotrajno vrijeme latentnog stanja u kome oboljeli ne pokazuje izrazite znake bolesti. Kod lepromatozne lepre dominira polimorfan ćelijski infiltrat s dosta histiocita i velikih pjenušavih ćelija. manifestuje se kao eritematozni čvorić promjera 5 mm. Najprije se gubi osjećaj za toplo i hladno. Fernandezova reakcija.1 ml ekstrakta dobivenog iz lepromatoznog čvora bogatog lepra-bacilima. zatim na dodir.  Kod tuberkuloidne lepre histološka slika ima granulomatoznu. hladno. koja je uslovljena prisustvom džinovskih ćelija. Nakon 1-2 dana na tom mjestu javi se papula okružena crvenim rubom. bakterioloških. To su Virhovljeve ili "lepra-ćelije" u kojima se nalaze lepra-bacili. limfocita. To je Mitsuda-reakcija Histopatološka slika Zavisi od oblika lepre. Ona se gubi za 3-4 dana. lepra se klasificira u četiri tipa. slično bacilu tuberkuloze ne luči egzotoksine Prve promjene na koži nekarakteristične su. Oštećenja tkiva nastaju tek u kasnijoj fazi oboljenja Potpuno razvijenu kliničku sliku karakterišu 44 . Kao i tuberkulinski test. sarkoidnu strukturu. a najčešće se manifestuju kao eritematozne ili depigmentisane anestetične mrlje. Nastanak bolesti direktno je ovisan o sposobnosti bacila lepre da prcživi u makrofagima. koja nema veći značaj. dodir. uprkos prisutnosti velikog broja bacila lepre u leziji. a možda i putem kože. Na osnovu kliničkih. odnosno organizma je reakcija koja se javlja nakon tri nedjelje. Pretpostavlja se da traje 3-24 godine. bol i pritisak. ali nisu uspjeli da ih unište. Vrijeme potrebno za dijeljenje (udvajanje uzročnika) iznosi oko 24 dana.

nastaju paralize dotičnih dijelova tijela. Atrofija malih mišića stopala ometa normalan hod. Mogu doseći promjer podlanice pa i više. Razvijaju se i na ušnim školjkama. Lokalizovani su asimetrično na koži trupa i ekstremiteta. Naročitoje uočljiva atrofija interosealnih mišića šake. lepra-reakcija može da bude i terapijski provocirana. hladno i dodir. a naročita opasnost prijeti od pogoršanja promjena na unutrašnjim organima. a zbog oštećenja Leidigovih ćelija nastaje sekundama ginekomastija. Naročito su lako dostupni palpaciji u području ulnarnog i radijalnog sulkusa Kao posljedica afekcije nervusa facialisa lice dobiva začuden izraz. Na prednjoj strani potkoljenica često se javlja nodozni eritcm (id-reakcija na prisustvo leprabacila u organizmu) koji su skloni recidivima. eritematozni ili eritemoskvamozni. U kosmatom dijelu dovode do alopecije. Tokom vremena dovode do destrukcije septuma nosa i larinksa. LEPRA REAKCIJA Sve se promjene na koži pogoršavaju. Kao posljedica toga nastaje oštećenje jetre. To je tzv. To je 45 . Periferno se šire. koštane srži. madaroza.crvenosmeđi čvorovi (nodusi) čvrsto-elastične konzistencije. Kliničkom slikom ovog oblika lepre dominira progredirajuće oštećenje nerava kao posljedica lepromatoznih infiltrata u perifernim nervima. Kao posljedica oštećenja nerava nastaje atrofija mišića. TO SU LEPROMI Simetrično su rašporedeni na koži lica. koji su lokalizovam perifolikulamo. Takvo spontano pogoršanje bolesti naziva se lepra-reakcija. kod koje može da ima i smrtni ishod Tuberkuloidna Lepra (T-forma tepre) Na koži se nalaze dobro ograničeni. tzv. bolovi u zglobovima. opšta slabost i iscrpljenost. Hod takvih bolesnika liči na ples. a najčešće u predjelu periorbitalne regije. Ako se jave na kosti. malo iznad kože uzdignuti ili u nivou kože hiper ili depigmentisani plakovi ili mrlje. Ovaj oblik lepre otporan je na terapiju i ima lošu prognozu. Ako su zahvaćeni veliki nervi. dovode do nekroze kosti i mutilacije Limfni su čvorovi često uvećani. koja dovodi do kontraktura prsta. Medutim. koja je ireverziblna. Lepromi se mogu lokalizovati i na bilo kom drugom dijelu kože Osim na koži i sluznici. lepromi se javljaju i na unutrašnjim organima. Infiltrati. To se najćešće dešava nakon ordiniranja terapije. facies antonina. kao kod lepromatozne lepre. Kod tog oblika pogoršanje je uglavnom ograničeno na promjene koje se nalaze na koži. dovode do oštećenja i ispadanja dlake. niti tako lošu prognozu. što ima za posljedicu otežano disanje. U toku oboljenja dolazi do spontanih pogoršanja bolesti. koja karakteriše visoka temperatura. Upalne promjene perifernih nerava dovode do zadebljanja nerava. U početku su hiper a kasnije anestetični na toplo. nervima i zglobovima i nema tako dramatičan tok. Unakazuju lice dajući mu izgled lavljeg lica (facies leontina). Lepromi su lokalizovani i na sluzokožama. a centar postaje atrofičan i pigmentovan. što se najprije vidi u lateralnoj trećini obrva. slezene. Oštećenje nerava donjih ekstremiteta ima za posljedicu trofičke ulceracije na stopalu. vjerovalno usljed razaranja lepra-bacila i oslobadanja njihovih metabolita u velikim količinama Lepra-reakcija može da se javi i u toku tuberkuloidne lepre. koja se pipaju poput brojanica duž nerva.

malum perforans Ovaj oblik lepre ne napada unutrašnje organc i sluznice. primjenjuje se i tuberkulostatik Rifadin (600 mg . kako kože tako i sluznica Terapija lepre Uprkos raznim terapijskim pokušajima. miješane sa mikobakterijumom lepre koji je inaktiviran toplotom. u dozi od 60 mg.dnevno) Terapija lepra-reakcije provodi se Thalidonid tbl. terapija lepre nije zadovoljavajuća. To je inače sedativ sa teratogenim dejstvom čiji je efekat kod lepra-reakcije neobjašnjen Imunoterapija lepre provodi se imunostimulirajućim lijekom Levamisolom ili primjenom BCG vakcine. 50-100 mg dnevno). Zbog toga. Pretpostavlja se da BCG podstiče celularni imunitet na antigene sastojke mikobakterijuma lepre Profilaksa lepre provodi se imunoprofilaksom i hemoprofilaksom 46 . jer je bacil veoma rezistentan na terapiju Hemoterapija lepre provodi se difenil-diamino-sulfonom (DDS ili Avlosulfan. a i zbog spore progresije oboljenja. ovaj oblik ima karakter relativno benignijeg oboljenja i bolju prognozu Opis ostalih oblika lcere prclazi okvire ove knjige Diferencijalna dijagnoza lepre Na prvom mjestu dolaze tuberkuloza i sifilis.

fenomen fluorescencije kultivisanje na hranjivim podlogama dijagnostičko testiranje antigenima gljiva prenos na pokusne životinje serološke metode NATIVNI PREPARAT je osnovna pretraga za potvrdu gljivične etiologije oboljenja koja se rutinski najčešće primjenjuje. (pod određenim uslovima parazitiraju i na čovjeku) i geofilne. Izazivaju upalne promjene kože i specifični imunološki odgovor organizma. koje žive u zemlji (pod odredenim uslovima postaju patogene i za čovjeka). Ako su oboljeli nokti. 47 . Kvasci žive kao egzosaprofiti u vanjskom svijetu i kao endosaprofiti u probavnom traktu ljudi i životinja. To su fungi imperfecti. askosporama.  Antropofilne gljive izazivaju oboljenja koja nisu praćena jačom upalnom reakcijom i ne pokazuju tendenciju spontanog saniranja. U humanoj patologiji najvažnijaje Candida alblcans. One prorastaju u dlaku zbog čega dlaka postaje lomljiva (tzv. Bolesti kože izazvane gljivicama koje vegetiraju na površini rožnatog sloja kože i dlaka. a vremenom i imunitet. Osim kože napadaju dlake i nokte. razvija se i alergija na gljivice. Razmnožavaju se sporama. stvaranjem blastospora i spolnim putem. Ovakvi ohlici oboljenja pokazuju tendenciju spontanog izlječenja. zoofilne parazitiraju na različitim životinjama. uzima se mrvičasta masa ispod nokta i bolesni dio nokta. S kapilicijuma treba uzeti bolesnu kosu. Gljivice se nalaze na dlaci. obavijaju je poput nekog omotača (tzv. Klinicka slika oboljenja ovisi o porijeklu gljive. mekanijem keratinu. Stvaranje konidija karakterističnoje za dermatofite koji su patogeni za čovjeka: Microsporum. Prema adaptiranosti na život dijele se na. Ovi oblici oboljenja izazvani su različitim sojevima trihofitona Dijagnostika gljivičnih oboljenja Za potvrdu kliničke dijagnoze gljivične ctiologije jednc dennatoze služe nam slijedeće pretrage: nativni preparat. endotrikstip) Zoofilne gljive izazivaju jake upalne promjene okolne kože. Razmnožavaju se stvaranjem konidija ili vegetativno.DERMATOMIKOZE (oboljenja kože izazvana gljivicama) Etiopatogeneza i klasifikacija Dermatomikoze izazivaju biljke najjednostavnije građe bez hlorofila (gljive). a mogu imati jednoćelijsku ili višećelijsku građu. obojeni preparat. a toje prije svega slomljena dlaka i ljuskica sa kože poglavine. Trichophyton i Epidermophyton. Ako je oboljela neobrasla koža. Paralelno sa razvojem zapaljenja. izazvane su saprofitnim gljivama Parazitarne gljive žive u dubljem. Veomaje važno ispravno uzeti materijal za pretragu. Ova su oboljenja derinatofitije u užem smislu riječi. Najveći broj gljiva koje su patogene za čovjeka i životinje razmnožava se nespolnim putem. ektotriks-tip). koje nastaju na dva načina: seksualnim i aseksualnim putem. preparat se uzima sa progredijentnog ruba lezije. Kvasci su gljive koje se razmnožavaju vegetativnim putem. antropofilne gljive (žive samo na čovjeku). a ako su prisutni mjehurići uzima se pokrov mjehurića.

fluoresciraju svijetlo-zelenkasto KULTIVISANJEM NA HRANJIVIM PODLOGAMA dokazuje se vrsta gljive koja je izazvala oboljenje. Pozitivna reakcija manifestuje se crvenkastim. Materijal iz oboljelog žarišta zasije se na Sabouraudovn hranjivu podlogu. obasjana Woodovom lampom. a zbog jačeg prelamanja svjetla. koja propušta samo UV-A-zrake. papuloznim infiltratom promjera 0. TUusposobnost imaju neke vrste gljivica npr: Microsporum audouinii.5-1 cm 48 . Reakcija se očitava nakon 48 i 72 sata.Kod dubokih mikoza može se uzeti i granulaciono tkivo Materijal se stavi na predmetno staklo. Microsporum canis. Kao antigen upotrebljava se produkt gljiva. vide se spore i/ili micelijska vlakna OBOJENI PREPARAT na gljivice ne koristi se kao rutinska metoda FENOMEN FLUORESCENCIJE nastaje kao rezultat stvaranja porfirina. a najčešće produkt trihofitona (trihofitin) i kandide albikans (kandidin). Nakon nekoliko nedjelja izrastu karakteristične makrokulture DIJAGNOSTIČKO TESTIRANJE ANTIGENIMA GLJIVA slično je tuberkulinskom testiranju. a zatim se nakapa nekoliko kapi lužine (NaOH) koja rastapa keratin. Oboljela žarišta. Ćelije postaju svijetle. pod malim uvećanjem mikroskopa. Microsporum ferrugineum i Trichophyton Schoenleini.

pa je zato neki ubrajaju i u bakterijska oboljenja 49 . Nastala depigmentacija tumači se dvojako. kod osoba koje se više znoje. Canesten. Rastu i razvoju pitirosporuma ovalc pogoduju regije koje su bogate apokrinim žlijezdama U nekim slučajevima promjene mogu biti diseminirane na čitavoj koži trupa Oboljenje nije kontagiozno jer je za nastanak oboljenja potreban sklop okolnosti u koži (pH kože. starosti. U nekim slučajevima mrlje su bjeličaste boje. Naime. Obytin. nakon kupanja. melanoliza bi mogla biti posljedica proizvodenja inhibitora tirozinaze od strane Pityrosporum ovale. Često. Naročito ćesto obolijevaju osobe od 20 do 40 god. Djeca do puberteta veoma rijelko obolijevaju. proksimalnoj polovini trupa. Podjednako obolijevaju i muškarci i žene. Pityrosporum ovale i Pityrosporum orbiculare dvije su morfološke varijante Malasseziae furfur. Istovremeno antimikotik treba utrljavati u okcipitalni dio kosmatog dijela glave. ali izazivaju dishromiju kože i dlake Pityriasis versicolor Uzročnik oboljenja je Pityrosporum ovale. Klinicka slika Na koži vrata. ili je depigmentacija posljedica izostanka stimulativnog djelovanja ultravioletnih zraka na melanocite kože zbog prisustva micelijsliskih vlakana na površini oboljele kože. oboljevaju bolesnici sa Cushingovim sindromom. dijabetesom. tuberkulozom i kahektični bolesnici. Iz istih razloga potrebnoje svakodnevno presvlačenje pamučnog rublja i iskuhavanje Antimikotici (Ecalin. Bolest ima hronično-recidivirajući karakter Terapija Potrebno je provoditi duže vremena (bar 20 dana. jer se uzročnik. Dactarin.SAPROFITIJE (oboljenja uzrokovana saprofitnim gljivama) Uzročnici ovih oboljenja ne izazivaju upalnu reakciju okolne kože. svakodnevnim kupanjem i utrljavanjem antimikotika Prilikom kupanja treba izbjegavati upotrebu pamučnih rukavica i četki od prirodnih vlakana. na koži gornje trećine nadlaktica Nalaze se brojne okrugle. takode. ovalne ili policiklične mrlje koje su u početku ružičastosmede boje. jer se smatra da se uzročnik zadržava u folikularnim ušćima te regije. odakle oboljenje opet recidivira Erythrasma Izazivač je Microsporon minutissimum. a kasnije tamnosmeđe. Kultiviše se na specijalnoj podlozi po Martinu-Scotu Oboljenje se češće javlja u ljetnim mjesecima. kao posljedica depigmentacije. Myco-Polycid) utrljavaju se na oboljela mjesta i okolnu zdravu kožu. Micutrin. zadržava na prirodnim vlaknima odakle može da uslijedi reinfekcija. a premamišljenju mnogih autora Corinebacterium minutissimum. stanje celularnog imuniteta).

jer joj teren bogat lojnicama ne odgovara zbog bakteriostatskog i mikostatskog dejstva loja Manifestuje se oštro ograničenim. koje ne pričinjava nikakve subjektivne poteškoće. Rjede u predjelu aksile. Oboljenje je obično lokalizovano subingvinalno i genitokruralno. Promjene su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža Terapija. zrnatim naslagama različitih boja. čija je površina prekrivena pitirijaziformnim ljuskicama. 10-15 dana Trichomycosis axillaris Ovo oboljenje. dobar efekat postiže se kapsulama eritromicina 4x1. razlikujemo  ŽUTI. Nikad ne prelazi na kožu skrotuma.Klinicka slika Najčešće obolijevaju zreli muškarci. ili Betadine mast 50 .  CRVENI I  CRNI TIP Terapija Dlake treba obrijati a nakon toga oholjeli predio dezinficirati 10% rastvorom povidon-jodida (sol Betadine). Najčešćeje lokalizovano na dlakama pod pazuhom. crvenosmedim mrljama. Dlake su obavijene mekim. Osim lokalne antimikotične terapije. Ovisno o uzročniku koji izaziva oboljenje.

pustule i kraste. kao posljedica djelimične sanacije. u obliku uskličnika žarišta su veoma infektivna Površna trihofitija obrasle kože može da se lokalizuje i na drugim obraslim dijelovima tijela. Osim naziva trihofitija. vlagu i određenu temperaturu. na progredijentnom rubu mogu da se nađu vezikule. Klinički se manifestuje oštro ograničene eritematozne mrlje koje se periferno šire praveći koncentrične krugove. ferrugineum itlonsurans rjede izazivaju ovo oboljenje Trichophytia superficialis capillitii Na koži poglavine nalaze se oštro ograničena eritematozna žarišta na čijoj površini se nalaze sivobjeličaste ljuskice dlake na tom žarištu prorijedene su. jer središnji dijelovi vremenom blijede. Takva vlažna. trihofitiju (tineu) šaka 51 . verucosum. favus i mikrosporiju Trichophytiae Dijele se na trihofitije gole i obrasle kože (valjda i jedne i druge mogu da se jave u površnom i dubokom obliku) i trihofitija nokata Trichophytia superficialis (površna trihofitija) Površna trihofitija može biti lokalizovana na kosmatom dijelu i na goloj koži. dekolorisane i polomljene.DERMATOFITIJE  Ovdje ubrajamo trihofitiju. Najčeići izazivači su Trichophyton mentagrophyies i Trichophyton rubrum. trihofitiju (tineu) stopala. a najčešće na obraslim površinama lica odraslih muškaraca (trichophytia superficialis barbae) Trichophytia superficialis cutis glabrae (tinea corporis) To je površna trihofitija gole kože. a naročito izmedu prstiju nogu Prcma anatomskoj lokalizaciji oboljelih mjesta. upotrebljava se i engleski naziv "tinea" što znači kosopasica Etiologija. razlikujemo: trihofiliju (tineu) intertriginoznih mjesta. Konfluencijom susjednih žarišta mogu da se stvore oblici slični geografskoj karti Za razvoj gljivica potrebni su odredeni mikroklimatski uslovi koji uključuju. Trichophyton violaceum. krhke. pa su i ove bolesti najčešće lokalizovane u predjelu ingvinalne regije. aksilarno i na stopalima. mračna i topla mjesta su najčešće intertriginozni predjeli. na prvom mjestu.

naročito na vlasištu glave i brade Dlaka je napadnuta cijelom dužinom stvaranja roževine. a može da zahvati i kožu interglutealne brazde. Zbog smanjene elastičnosti kože (toje posljedica hiperkeratoze) javljaju se bolne ragade TINEA MANUUM Simptomatologija ovog oblika slična je simptomatologiji tinee pedum Duboke trihofitije Izazivači su animalni trihofitoni. nakon pucanja mjehurića i mjehura površni slojevi kože se deskvamiraju promjene vlaže. Na unutrašnjoj strani kože natkoljenice. te 4 i 5 prsta Koža je svijetlocrvene boje. koja je u dodiru sa kožom skrotuma. koža je eritematozna. a površina se sitno lamelozno (pitirijaziformno) ljušti. postaje bjeličasta (kao da je kuhana). Na rubu promjena javljaju se mjehurići. Oboljevaju odrasli muškarci. Ovaj oblik često je praćen pojavom mikida. Na prominentnom rubu nalaze se papule. Koža je zadebljana. vezikule pustule i kruste. hiperkeratotična i prekrivena ljuskama. koji se najčešće manifestuje sitnim mjehurićima na postraničnim stranama prsta šaka (dyshidrosis manuum) Skvamozno-hiperkeratotični oblik može biti difuznog tipa (na čitavoj površini tabana) ili ograničen na rub stopala. interdigitalni i skvamozno-hiperkeratotični Dishidroziformni oblik najčešće je lokalizovan na svodu i lateralnom submaleolarnom dijelu stopala  U rožnatom sloju javljaju se pruriginozni mjehurići. dakle neposredno iznad bulbusa 52 .  Promjene intenzivno svrbe Ovaj najčešći oblik ingvinalne tribofitije naziva se još eczema marginatum Hebra Tinea pedum Dermatofiti veoma često napadaju stopala.Trihofitija intertriginoznih mjesta (tinea inguinalis) Najćešće je lokalizovana ingvinalno i genitokruralno. Uzročnic: Epidermophyton floccosum i Trichophyton rubrum najčešće se prenose u gimnastičkim salama. Promjene intenzivno svrbe. a kao posljedica maceracije u vlažnom intertriginoznom području. bazenima ili kupatilima. a u nekim slučajevima i bule. a najčežće Trichophyton mentagrofites Najčešće se susreću na dlakom obraslim dijelovima tijela. nerijetko se javlja limfadenitis i limfangitis. Oboljenje može da se javi u nekoliko kliničkih oblika: dishidroziformni. Interdigitalni oblik Najčešće nastaje izmedu 3 i 4.

jer je izazivač antropofilni trihofiton (endotriks-tip) koji ne može da pokrene imunološke procese organizma. favus se dijeli na: 53 . Oboljenje počinje u ranoj mladosti i ako se ne liječi traje čitav život. kao i duboka trihofitija brade. Takvom bolesniku na prvom mjestu treba pregledati stopala tragajući za mikotičnim oboljenjem Favus Etiologija . Tu i leži objašnjenje za spontanu sanaciju ovakvih žarišta. Detaljnije vidjeti kod piodermida jer imaju analognu patogenezu i kliničku sliku. iz kojih je dlaka ispala. Klinicka slika keriona na kosmatom dijelu glave analogna je kliničkoj slici keriona brade Tinea ungiiium Vidjeti u poglavlju "Onychosis" Dermatofitidi (mikidi) To je id-reakcija koja nastaje hematogenom diseminacijom antigenih komponenti gljivica. Dermatofitidi su najčešći u slučajevima infekcije sa zoofilnim vrstama. odnosno imunosti prema gljivicama kao izazivaču. Ovaj oblik. ili se proces širi u obliku difuznog folikulitisa. rimskom prevodiocu grčke medicine). Najčešći izazivač je Trichophyton Schoenleini U sredinama niskog standarda i slabe higijene bolest se prenosi direktnim kontaktom s oboljelom osobom ili indirektno preko kapa. ravne ili poluloptaste površine. na postraničnim dijelovima prstiju šaka). na pritisak i spontano cijedi se gnoj. Pojava pustula nije rezultat bakterijske superinfekcije nego tkivne reakcije. bistrih mjehurića. Iz anamneze se često dobije podatak da porodica oboljelog uzgaja bolesnu domaću životinju (najčešće krava ili tele) Oboljenje počinje Folikulamo smještenim pustulama. Naročitu pažnju treba obratiti na dishidrotični oblik mikida (erupcija napetih. Perifolikulami infiltrati susjednih folikula formiraju opsežne granulome.Trichophytia profunda capillitii Čsto oboljenje djece iz zaostalih. jastuka ili češljeva. spontano sanira za 4-8 nedjelja ostavljajući trajan imunitet  Histološki gusta granulomska infiltracija polimorfonukleara s orijaškim ćelijama na periferiji. Grčki ljekari su ovo stanje poredili sa "saćem iz koga se cijedi med". Histopatološkom analizom takode se mogu dokazati gljivični elementi Trichophytia profunda barbae (sycosis barbae parasitaria) Ovaj oblik nosi naziv parazitarija zbog pozitivnog nalaza uzročnika u nativnom preparatu iz doba kada tehnika bojenja bakterija nije bila poznata Slično kao i duboka trihofitija kapilicijuma počinje folikularno smještenom pustulom koja prodire u dublje slojeve kože i stvara furunkuloidne oblike. Veoma rijetko izazivač može biti životinjskog porijekla (Trichophyton quinckeanum). siromašnih sredina. Prema anatomskoj lokalizaciji. slične tumoru. Otuda ovom oboljenju naziv kerion Celsi (prema Celsusu. Iz folikulamih ušća.

sumprnomožute boje. ali se nekad javlja u vidu epidemija i endemično Mikrosporija uglavnom napada vlasište. Razvijenu kliničku sliku favusa Karakteriše pojava SKUTULA. 54 . godine.  jednom ispala dlaka više se ne obnavlja zbog dejstva toksina gljivice i pritiska skutule na bulbus dlake. FAVUS NOKATA Favus capillitii (favus kosmatog dijela glave) Na samom početku bolesti u vlasištu se nalaze eritematozne mrlje sa sitnim sivobjeličastim ljuskicama. dok zoofilni tip može da izazove duboke oblike Microsporia capillitii Mikrosporija kosmatog dijela glave izazvana antropofilnom gljivom najčešće se javlja medu djecom dobnog uzrasta od 4. antropofilni tip izaziva površne oblike oboljenja. Izgles skutula je karakterističan: tanjiraste tvorbe. ali se ne lome.  suhe. Ako se terapija ne primijeni pravovremeno. žućkaste boje i bez sjaja Samo na osnovu izolacije uzročnika u kulturi može se razlikovati od trihofitije nokata Microsporia Izazivač je koji. na tom mjestu nastaje atrofični ožiljak Oboljele dlake su  dekolorisane. neprijatnog mirisa kroz njihovo središte prolazi dlaka. FAVUS GOLE KOŽE. dok izazivač antropofilna gljivica (Microsporon audouini) napada samo djecu o zoofilna (Microsporon canis) i geofilna (Microsporon gypseum) napada i djecu i odrasle Mikrosporija se u našim krajevima javlja uglavnom sporadično. To su ustvari čiste kulture trihofitona sa detritusom epidermisa . ispod nje se nalazi crveno ulegnuće. Ako se skutula ukloni. do 10. Ako je organizam iscrpljen nekom drugom bolesti i na koži može da se javi skutularni oblik favusa Favus nokata (onychomycosis favosa) Obično počinje od slobodne ivice nokta Oboljeli nokat je zadebljao. alopecija koja je ireverzibilna Favus cutis glabrae (favus gole kože) To je dosta rijetko oboljenje. Manifestuje se pojavom eritemoskvamoznih ploča (favus pityriasifonnis).   FAVUS KOSMATOG DIJELA.  normalne dužine i  lako se čupaju.

poput brašna.na kapilicijumu se javljaju neznatno eritematozna žarišta. Kupke se provode dva puta dnevno. a 125 mg. a kosa ne mora uvijek biti polomljena Microsporia cutis glabrae Klinicka slika ove mikrosporije analogna je kliničkoj slici površne trihofitije neobrasle kože Diferencijalna dijagnoza dermatofitija POVRŠNE DERMATOFITIJE Crvenilo kože sa perutanjem obiljezje je svih površnih dermatofitija. ali samo kod dječaka. Zato diferencijalno dijagnostički dolaze a obzir dermatoze sa sličnim karakteristikama a prvom redu seboroični dermatitis i psorijaza DUBOKE DERMATOFITIJE dolaze a obzir folikulitisi izazvani piokokama. slično kao kod saprofitija. nakon tri nedjelje. Kod djevojčica ne dolazi do sanacije. žarišta su oštro ograničene. na dlanovima i tabanima (gdje je koža deblja) 25-30 dana. Dobar efekat postiže se i bojama: 2% Gentiana violet. Grizeofulvin je kontraindiciran kod bolesti jetre. Nakon resorcpije putem krvi dolazi do papile dlake i stratum papilare dermisa. kosa se polomi nekoliko milimetara iznad kože kao da je ošišana Ovaj tip mikrosporije spontano sanira u dobu puberteta. oboljenje progredira pa su oboljele žene dalji izvor zaraze Mikrosporija izazvana animalnim mikrosporonom redovno je praćena upalom kože. Masne kiseline nastale cijepanjem loja ispoljavaju fungistatski efekat i ova vrsta uzročnika nema više pogodan teren za opstanak. ali i kandidom i furunkuloza Terapija dermatofitija TERAPIJA POVŠNIH TRIHOFITIJA  Oralnim antimikotikom grizeofulvinom (Griseofulvin M). a putem limfe do germinativnih ćelija epidermisa. Prije mazanja primjenjuju se kupke a blagom rastvoru hipermangana a trajanju od pet minuta. bubrega i u trudnoći Lokalna terapija provodi se šišanjem (ako je površna dermatofitija smještena na kapilicijumu) i lokalnom aplikacijom fungicidnih sredstava.5-3 mjeseca. Bolje se resorbuje ako se uzima sa masnijom hranom. sol Castellani ili Whitfieldovom masti ili otopinom. a za liječenje kapilicijuma i nokta 1. dlake i nokta) i čini ga rezistentnim na infekciju dermatofitima. Za liječenje dermatomikoze gole kože potrebno je 15-20 dana. a prekrivena su sitnim. dlake i nokta i ugrađuje se a novi keratin koji se stvara (epiderma. Neka su ispitivanja pokazala da se taj proces odvija već peti dan nakon terapije. skvamama dlake su suve i lomljive. Ta sanacija posljedica je pojačanog lučenja loja pod uticajem androgenih hormona. od početka bolesti. Za površne trihofitije gole koze dovoljno je primijeniti samo lokalnu terapiju antimikotskim preparatima 55 . Terapija treba da se provodi znatno duže. a djeca 4x1/2 tbl. Dozira se 4x1 tbl. a svaki put pravi se svježa otopina. koji se dobiva iz Penicillium griseofulvinum.

Pod izvjesnim uslovima kandida albikans prelazi u patogeni. Tada izaziva promjene na koži. tzv. Kandida albikans samo se izuzetno može naći na zdravoj koži. sluzokožama i unutrašnjim organima koje zajedničkim imenom nazivamo candidiasis Najčešća stanja koja narušavaju postojedu biološku ravnotežu između organizma i kandide i dovode do nastanka kandidijaze organizma su: terapija antibioticima. Kosa se šiša. Tu se nalazi u blasto-sporogenom obliku tzv. defekt imuniteta (celularnog ili humoralnog). Antibiotik ne djeluje samo na patogene bakterije nego i na saprofitnu floru koja učstvuje a odrzavanju normalne biološke ravnoteže. "M-oblik" (Mycelium) stvarajući duguljaste pseudohife. poremećaj hemizma kože i sluzokože zbog povećane koncentracije šećera u tkivu (najčešće kod dijabetičara). S obzirom na anatomsku lokalizaciju. Zbog dobrog imunološkog odgovora organizma. točoci pića. endokrinopatija). CO2 i nižih pH vrijednosti Klinicka slika Kandida albikans napada sve dobne uzraste. domaćice. prije terapije grizeofulvinom. Lokalna antiflogistička terapija provodi se oblozima ONIHOMIKOZE potrebno je. kandidijaza se dijeli na: kandidijazu sluznica: oralne. limfoma. kuhari. napraviti ablaciju nokta. Sistemsku kandidijazu 56 . ne zahtijevaju opštu terapiju grizeofulvinom. Osim opšte terapije grizeofulvinom. pekari. Kod nekih zanimanja koja su vezana za rad a vlainom. toplom. a ona se pojačava a prisustvu šećera. tako da saprofitna kandida prelazi u patogeni oblik primjena imunosupresiva (kortikosteroida i citostatika) i kontraceptiva. Candida albicans se u prirodi ne nalazi slobodna. U toku trudnoće povećana je količina glikogena a epitelu vaginalne sluznice. provodi se i lokalna terapija antimikotičkim sredstvima CANDIDIASIS (moniliasis) Etiopatogeneza Najčešći izazivač kod čovjeka je Candida albicans. "Y-obliku" (Yeast-like). (prirođeni ili stečeni u toku nekih oboljenja: malignih tumora.DUBOKE TRIHOFITIJE. alkalnom ili "slatkom" medijumu često se susreće kandidijaza šaka (pralja. gornjih dijelova respiratornog trakta i vagine kod 10-14% zdravih osoba. Ona je normalan saprofitni stanovnik intestinalnog trakta (uključujući i sluzokožu usta). leukemija. poslastičari) Za sposobnost prodiranja kandide albikans a kozu i sluzokozu veoma važnu ulogu igra njena adhezivnost za ćelije epitela. kandidijazu kože i nokata. a oboljela dlaka ručno epilira pincetom. Redovno se provodi ručna epilacija i dlake a okolini zarišta bar jedan centimetar prema zdravoj kosi (da bi se stvorio demarkacioni pojas) da se infekcija ne bi širila per continuitatem na okolnu dlaku. genitalne i intestinalne. Provodi se samo lokalna terapija.

veoma neugodnog mirisa Susjedna koža unutrašnje strane natkoljenica takođe je zahvaćena (kao posljedica slijevanja sekreta) i ima tamnocrvenu boju sa vezikulopustulama na granici prema nepromijenjenoj koži. vlazna površina koja lako krvari. Naročito težak oblik je tzv. Balnoposthitis candidomycetica Vidjeti Balanitisi Kandidijaza probavnog trukta (osim usne šupljine) Važno je znati da gastrointestinalni trakt može biti izvor reinfekcije kandidom albikans. jer je kandidomicetični vulvovaginitis veoma čest kod trudnica Kandidomicetični stomatitis javlja se i kod dojenčadi. Vaginalni fluor je tipično pjenušav. naročito u kasnijim fazama trudnoće i dijabetičarki. koji se vida u toku AIDS-a 57 . 3/4 žena bar je jednom u životu imalo vaginalnu kandidijazu Uz dizurične smetnje (žarenje i svrbež prilikom mikcije) tuže se na pojačano "bijelo pranje" Na otečenoj sluznici vagine. iscrpljujuće bolesti. najčešće bukalno i na nepcu (mada može i na ostalim dijelovima.KANDIDIJAZA SLUZNICA Stomatitis candidomycetica (soor) Ovaj oblik oboljenja najčešće susrećemo kod novorođenčadi na sluznici usne duplje. Osim simptoma kao što su naduvenost. ali može da se javi i kod zdravih žena kao posljedica hormonalnog disbalansa. meteorizam i promjene konzistentnosti stolice. Ako promjene traju duže. Promjene često krvare prilikom govora i žvakanja Ovakav oblik stomatitisa mogu izazvati i streptokoke. a može da se javi i kod avitaminoze vitamina B Vulvovaginitis candidomycetica Često kod trudnica. Nakon odstranjenja ostaje erodirana. velikih i malih usana nalaze se bjeličaste naslage kao kod sora. Na eritematoznoj podlozi stvaraju se bjeličaste naslage i fisure. žućkaste ili bjelkastožute boje. a može da se javi i kod starijih ljudi zbog loše higijene usne šupljine ili u toku neke hronične. Mehanički se teško skidaju. pa čak da zahvati i kompletnu sluznicu usne duplje) nalaze se bjeličaste skramice koje liče na ugrušak mlijeka. infekt koji uslijedi a toku prolaska kroz vaginalni kanal majke. mogu da se jave i ulceracije Razlozi za učestalu pojavu sora kod novorodeničadi su: nezrelost imunog aparata. jednjak u obliku cijevi (zbog obimnih naslaga kandide). važan simptom je i perianalni pruritus Kandida može da aficira i sluzokožu jednjaka. svijetlocrvena. odnosno razloga koji su navedeni u etiopatogenezi Stomatitis angularis candidoinycetica (žvale) Oboljenje je lokalizovano u uglovima usana.

rezolutivne faze sifilisa (opalni plakovi) ili neke infeklivne bolesti npr. a na granici prema okolnoj koži nalaze se brojne papulo-vezikule i pustule. plivača (posjećivanje plivačkih bazena) promjene se javljaju izmedu prsta nogu Klinicka slika oba tipa oboljenja ista je. koža je svijetlocrvene boje. Koplikove pjege u toku morbila. intertriginozna kandidijaza Erosio interdigitalis candidomycetica (interdigitalna kandidijaza) Oboljenjeje vezano za profesije koje uključuju rad u vlažnim uslovima sa stalnim kvašenjem ruku (spremačice. Promjene su praćene subjeklivnim osjećajem svrbeža Paronychia candidoniycetica Vidjeti pod Onychosis Sistemska kandidijaza Nastaje kao posljedica diseininacije kandide putem krvi ili limfe. Stanje je dosta dramatično i treba provesti intenzivne terapijske mjere Diferncijalna dijagnoza kandidijaze ORALNU KANDIDIJAZU treba razlikovati od promjena koje na sluznici usta nastaju u toku lihena rubera planusa. najčešće. Perigenitalno. Koža između prsla. radnice u industriji slatkiša. a potreban je i detaljni ginekološki pregled 58 . Koža je svijetlocrvena i vlaži (madidacija). uporni proljevi i drugi simptomi. Kod ljudi koji nose gumenu obuću (rudari). genitokruralno i u naborima vrata. interglutealno ili ispod visećeg trbuha. domaćice. točioci pića). Promjene svrbe Dermatitis intertriginosa candidomycetica Veoma često oboljevaju novorođenčad i dojenčad. ingvinalno. svijetlocrvene je boje sa bjeličastim naslagama i ragadama. gonokokom. glatka. Kod njih su promjene izazvane kandidom lokalizovane izmedu prsta ruku. kao i na okolnoj koži nalaze se papulovezikule i pustule Intertriginoznu kandidijazu odraslih osoha nalazimo kod dijabetičara i gojaznih ljudi. Promjene na koži obično su udružene sa sorom i intestinalnom kandidijazom.interdigitalna kandidijaza. Intertriginozna kandidijaza može da bude i prvi znak dijabetesa.Kandidijaza kože i nokata Najčešće forme kožne kandidijaze su: . promjena na plućima. Klinicka slika Analogna je septikemiji: visoka temperaturaopšta slabostuvećana jetra. a na granici prema zdravoj koži. Promjene su obično lokalizovane izmedu dvije plohe kože koje se taru. najčešće submamarno. a najćešće izmedu 3 i 4. diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i leukoplakija KANDIDOMICETIČNI VULVOVAGINITIS treba razlikovati od infekcija izazvanih trihomonasom.

. mast za eritematozne. široko se primjenjuje primjenu i u terapiji dermatofitija (umjesto Griseofulvina). treba istovremeno da se liječe oba partnera Imajući u vidu sve navedene momente koji omogućuju saprofitnoj kandidi da pređe u patogeni oblik.KANDIDIJAZU KOSE I NOKATA treba razlikovati od sličnih oboljenja izazvanih dermatofitima. Kada je u pitanju terapija dermatomikoza oronazolom. Griseofulvin ne djeluje na kandidu albikans ZA LOKALNU TERAPIJU KANDIDIJAZE na raspolaganju nam stoji niz gotovih preparata. kolikoje moguće.treba kultura na gljive Terapija kandidijaze U opštoj terapiji oralne i intestinalne kandidijaze najčešće se upotrebljavaju sredstva iz grupe polienskih anlifungalnih antibiotika. Osim kod kandidijaze. od kojih ćemo neke pomenuti. praha i globula za ginekološku upotrebu. 3x20 kapi (može se upotrijebiti i za skidanje naslaga). spreja. pa čak i u terapiji saprofitija. jer se dobro resorbuje iz gastrointestinalnog trakta. a to je Nistatin. niti kod sistemske kandidijaze. Ecalin iz grupe imidazola sa širokim spektrom djelovanja nalazi se u obliku kreme. treba uticati i na te faktore 59 . vaginalete koje se primjenjuju kod kandidomicetičnog vulvovaginitisa (1 uveče duboko u rodnicu 15 dana). suhe i ljuskave promjene i puder s istim indikacijama IMIDAZOLSKI DERIVAT Ketokonazol ili Oronazol ima daleko širi terapijski dijapazon. Canesten 3 (vaginalna krema) Medutim. zatim Canesten 1 (vaginalete). Upotrebljava se svuda tamo gdje je potreban sistemski efekat antimikotika na kandidu albikans. kandidomicetičnog uretrisa. ne bi trebalo zaboraviti ni boje (2% Gentianu violet) uz obavezne prethodne kupke u blagom rastvoru hipermangana kada je u pitanju kandidijaza kože U terapiji kandidomicetičnog vulvovaginitisa. Zato se ne može primjenjivati u terapiji kandidijaze nokata. kako takve lezije često kvase. a to isto važi i za balanopotitis. solucija za sor kod novorodenčadi i dojenčadi i za intestinalnu kandidijazu. rezultati pojedinih istraživača dosta su kontradiktorni kada je u pitanju njihova toksičnost. NISTATIN se nalazi u sljedećim oblicima: tablete za cuclanje 4-6 puta dnevno kod kandidijazc usta i intestinalne kandidijazc. Nistatin se ne resorbuje iz gastrointestinalnog trakta.

ali imaju različite biološke i antigene specitičnosti. Kod osoba bez te dispozicije recidivi se više ne javljaju. vulvovaginitis herpetica. ulazi oralnom sluzokožom tip 2 najčešće lokalizovan genitalno. izlaganje suncu. keratoconjunctivitis herpetica. Kod 10% djece primoinfekcija je manifestna i može uslijediti na jedan od ovih načina: gingivostomatitis herpetica.  Najčešća lokalizacija su usne ili njihova okolina (herpes simplex labialis) i oko nosnog otvora (herpes simplex nasalis). psihički stres. menstruacija. ili za vrijeme poroda prelazi sa majke na dijete Kod nekih osoba postoji dispozicija prema recidivirajućim infekcijama virusom herpesa simplexa. infekcija ovim virusom praćena je stvaranjem antitijela. Osim navedenih lokalizacija oboljenje. Mjesta gdje virus ostaje pritajen. dakle. Naime. Kod 90% djece prode bez kliničkih manifestacija. koje se inače javlja najčešće na mjestima prelaska kože i sluzokože. Rezervoar infekcije je samo bolestan čovjek. a zatim putem nerava dolazi do epitelnih ćelija kože i sluzokože. Svi se mjehurići javljaju istovremeno. Oboljenje se javlja u svim dobnim uzrastima. do naredne provokacije. može da se lokalizuje u okolini oka i polnih organa. Primarna infekcija virusom Herpes simplex hominis nastaje u djetinjstvu. Tada dolazi do replikacije virusa u senzoričkim ganglijama. koja ne štite organizam od narednih infekcija Klinicka slika recidivirajućeg herpesa simplexa.VIRUSNE BOLESTI KOŽE I SLUZNICA HERPES SIMPLEX Etiopatogeneza Izazivač je virus Herpes simplex hominis. 60 . manifestno ili amanifestno. ulazi sluznicom genitala. Promjene traju 7-10 dana u kom periodu se mjehurići obično sasuše. prenosi se. traumatski inokulacioni herpes (na mjestu povrede) Utvrđeno je da postoje dva tipa virusa herpesa simpleksa koji se morfološki ne razlikuju. Najveća razlika među njima je način ulaska u organizam tip 1 preferira oralnu regiju. polukuglastih. Provocirajući momenti najčešće su stanja koja dovode do promjene imunološkog stanja organizma. spolnim putem. Klasična Klinicka slika je: svrbež i peckanje 2-3 dana prije a mjestu gdje će se pojaviti oboljenje nagla erupcija manjeg ili većeg broja grupiranih. obično do druge godine života. su senzorni gangliji. posve površno smještenih bistrih mjehurića veličine prosa koji mogu da se jave na nepromijenjenoj ili lagano hiperemičnoj koži. kao što su febrilne bolesti. vrlo kompleksne građe. segmentalno na koži (rijeđe) i tada podsjeća na zoster (herpes simplex zosteriformis).

praćene visokom temperaturom. da bi nakon nekog vremena (kraće ili duže latencije) ponovo recidiviralo na istom ili nekom drugom mjestu Budući da postoje određene korelacije izmedu pojave karcinoma uterusa i genitalnog herpesa. Herpes simplex recidivans ima dobru prognozu osim oblika koji recidiviraju na oku Teži oblici primoinfekcije virusom herpesa simplex-a Nastaju kod male djecc. policiklična zarišta erodirane sluznice. naročito u vlažnoj. Za dvije nedjelju mjehurići se sasuše. Mjehurići se za nekoliko dana zagnoje. TERAPIJA se provodi sirupom Modimunal. eksudativnoj fazi. na čitavoj sluznici usne šupljine stvaraju se konfluentna. a mogu da se manifestuju kao gingivostomatitis herpetica. Dijete odbija hranu. Na usnama i u okolini javljaju se brojne vezikule koje brzo pucaju. prati ih jak fetor ex ore. herpes sepsa novorodenčadi i eczema herpeticatum Gingivostomatitis herpetica kod djece oslabljene otpornosti. a rub je crven. kao i u slučajevima kada muški partner ima herpes genitalis. Dolazi do pada temperature. To su plitki ulkusi (na mjestu ranijih vezikula koje brzo pucaju) čije je dno prekriveno žućkasto-sivim fibrinoidnim naslagama. stvaraju se kruste. vitaminima B i C i antibioticima širokog spektra protiv sekundarne bakterijske infekcije. opšti poremećaji zdravlja. 61 . a opšte stanje djeteta se normalizuje Diferencijalna dijagnoza herpesa simpleksa: HERPES ZOSTER – na prvom mjestu Herpes zoster ne recidivira (to ćemo saznati iz anamneze). naglo povećanje temperature nastaju i pogoršanje opšteg stanja generalizovane vezikulozne i papulozne morfe. preporučuje se češća kolposkopska i citološka kontrola žena sa genitalnim herpesom. a nastale erozije prekrivene su krastama. otpadanja krasta. čitava koža se zacrveni. uvećanim limfnim čvorovima na vratu i proljevom. uprkos intenzivnom bolničkom liječenju Eczema herpeticatum Superinfekcija virusa herpesa simpleksa na dječiji ekcem i neurodermitis. Lokalna terapija provodi se ispiranjem čajem od kamilice i tuširanjem lezija 1% otopinom gencijane violet Herpes sepsa novorodencadi Najteža je komplikacija herpetične primoinfekcije u toku koje dolazi do meningoencefalitisa i smrti.po smirenja herpetične erupcije rijetko kada ostaje prolazna hiperpigmentacija. Oboljenje je praćeno kataralnom upalom gornjih disajnih puteva. Inače oboljenje prolazi ne ostavljajući nikakve tragove. Nakon kontakta sa odraslim nosiocima virusa.

Herpes zoster nastaje reaktivisanjem virusa varičela-zoster koji ostaje prisutan POSLIJE PRELEŽANE VARIČELE u djetinjstvu u latentnom stanju u ćelijama zadnjih spinalnih i drugih ganglija.kod lokalizacije herpesa simpleksa genitalno i na usnama Terapija Tri različita imunološka mehanizma doprinose eliminaciji virusa. 5-6 puta na dan. U novije vrijeme provodi se terapija nespecifičnim imunostimulalorima koji povećavaju odbrambene moći organizma protiv virusne infekcije. koji se nalazi u oblik gotovih preparata: Aclovir krema za kožu. a uključuje niz celulamih i humoralnih mehanizama kojima organizam može. kako celularnoj tako i humoralnoj. Može da se primijeni i sredstvo za sušenje vezikula (Pasta zinci i oblozi etera) HERPES ZOSTER Herpes zoster bolest izazvana virusom VARICELLA-ZOSTER koju karakteriše trijas simptoma: kožne manifestacije. Isto tako. Modimunal se primjenjuje 6x1 tbl. virus može djelovati supresorno na opštu imunološku reaktivnost organizma. a 500 mg kod odraslih. Zovirax mast za oči. zahvataju jedan segment i gotovo nikada ne prelaze medijalnu liniju. otok regionalnih limfnih čvorova i neuralgični bolovi i parestezije Etiopatogeneza. specifični T-citotoksični limfocili i specifična kasna preosjeiljivost. pa dok se jedni suše. naročito u onim stanjima kada je značajno smanjen specifični celulami imuni odgovor prema virusu Varicellazoster. a PRIMARNI SIFILIS . javlja se eritem U centralnim dijelovima eritematoznog areala javljaju se grupisane vezikule. Mjehurići su kod zostera umbilicirani. Virolex krema i mast za oči. nastaje klinička infekcija herpesa zostera. u neoštro ograničenim areama. U isto vrijeme lijek djeluje direktno inhibitomo na replikaciju virusa (to je faza egzacerbacije oboljenja) Lokalna terapija provodi se lokalnim virusostaticima.Mjehurići kod herpesa zostera javljaju se u više ataka. a to su: antitijela. odnosno treba je primijeniti već onda kada bolesnik ima predznake ("auru") da će se javiti recidiv herpesa simpleksa. Kada imunitet padne na taj nivo da je razmnožavanje virusa omogućeno. efekat odnosa virusa i imunog sistema najznačajnijije u očuvanju homeostaze ljudskog organizma. manje ili više efikasno. Žrtve zoster infekcije uglavnom su imunokompromitovani bolesnici. eliminisati virus ili ograničiti širenje virusnih infekcija. Najnoviji takav preparat je Aciklovir. Dakle. Mehanizam djelovanja zasniva se na imunostimulaciji.dolazi takođe u obzir. Nalazi se u obliku tableta i u obliku sirupa. drugi su tek u fazi nastanka. Važno je terapiju početi što prije. IMPETIGO . a najčešće osobe starije životne dobi Klinicka slika Na dijelu kože koja odgovara toku senzibilnog živca. a kod djece 50-100 mg/kg tjelesne težine. Takav lijek je Modimunal (Inoziplex). napeta pokrova 62 .

Domaći preparati aciklovira za lokalou upotrebu su Virolex krema i mast za oči i Aclovir krema za kožu. a u toku postojanja zosteričnih morfi stalno su prisutni. Oni mogu da prethode pojavi kožnih promjena. iza kojih ostaju ožiljei. Kasnije se sadržaj mjehurića sasuši u žutosmedu krastu. opšlu i lokalnu Etiološka terapija Otežana je zbog same prirode života virusa. Aciklovir pokazuje trideset puta jači afinitet prema virusnoj DNK polimerazi nego prema polimerazi ćelija domaćina.Najčešća lokalizacija je na grudnom košu. ima veoma lošu prognozu i čestoje prvi najavljivač skorog egzitusa HERPES ZOSTER INTERCOSTALIS NEURALGIČNI BOLOVI I PARESTEZIJE stalni su pratilac zostera. ili samo na pojedinim njegovim granama. Na njihovom mjestu ostaju hiper ili depigmentisane mrlje. koja se primjenjuje samo kod najtežih slućajeva. a na koži se javljaju bule hemoragičnog sadržaja. Otok brzo regredira Prognoza: Ako herpes zoster nije udružen sa malignim procesom u organizmu. Sredstva koja bi mogla prekinuti replikaciju virusa moraju imati izvanredan stepen selektivne toksičnosti. zbog svoje lokalizacije naročito je opasan. ima dobru prognozu Diferencijalna dijagnoza. naročito kod starijih osoba. najčešće hematopoetskog sistema. u novim atakama. a na periferiji. herpes simpleks Terapija. jer kod 50% bolesnika razvija se keratitis i ulkus korneje. Najčešći i najteži je zoster na prvoj grani u inervacijskom području očnog živca. Zato je obavezan pregled kod oftalmologa HERPES ZOSTER OTICUS dovodi do simptoma Meniereova sindroma: vertigo. koja za desetak dana otpadne. Opširnije vidjeti u poglavlju o dermatoterapiji IMUNOSTIMULATOR MODIMUNAL veliki je napredak u liječenju i hepresa simpleksa i herpesa 63 .upupčenog u centru. do veličine leće. Kod velikog broja bolesnika perzistiraju još dugo pošto su se promjene na koži smirile. naročito ako je zoster udružen sa malignomom LIMFADENITIS . Najčešće se javlja u toku malignog oboljenja. tinitus. Dijeli se na etiološku i simptomatsku.Pojava promjena na koži praćenaje bolnim otokom regionalnih limfnih čvorova. U opštoj terapiji. Ukoliko je nastala nekroza baze mjehurića (što se klinički manifestuje mjehurićima ispunjenim krvavim sadržajem (herpes zoster haemorrhagicus seu gangrenosus) zarasta ožiljkom . nistagmus GENERALIZOVANI ZOSTER Na terenu imunodeficijencije zoster ima tendenciju diseminacije i generalizacije. Bistri sadrzaj mjehurića uskoro se zamuti.Danas se s uspjehom primjenjuje Aciclovir. Može biti smješten na čitavom inervacionom području nervusa trigeminusa. u toku interkostalnih nerava ali može biti i u predjelu svih ostalih nerava HERPES ZOSTER NERVI TRIGEMINI. upotrebljava se ampulirani preparat Zovirax i Virolex tbl. Aciklovir ne može prevenirati recidive oboljenja jer nema učinka na virus u živčanim ganglijama. javljaju se novi mjehurići (mjehurići nisu u istim razvojnim fazama). kako ne bi istovremeno kočila normalne metaboličke procese u ćeliji ACICLOVIR .

one imaju karakterističnu kliničku sliku: 64 . ANTIBIOTICI ako se radi o nekrotično-hemoragičnoj formi. uključiti niske doze kortikosteroida 10-15 dana.zostera. polukuglastog oblika. ali se mogu pojaviti i na svakom drugom mjestu. a postzosterične neuralgije blažeg su intenziteta. a i zbog mehaničkog pritiska na te regije. vrat) nastaju končasti izraštaji hrapave površine Verrucae palmares et plantares Zbog debljeg rožnatog sloja na tim regijama. a često se i inficiraju Diferencijalna dijagnoza. kratko vrijeme. očni kapci. verruca subungualis). jako su bolni. One su najčešće virusno oboljenje kože Etiologija Bradavice izazivaju PAPOVA-VIRUSI. jer bi u protivnom moglo nastati pogoršanje bolesti Lokalna terapija odgovara terapiji kod herpesa simpleksa Verrucae (bradavice) To su cirkumskriptne proliferacije različite veličine i oblika izazvane virusima. "Papova" je skraćenica za DNA-viruse: papiloma. hiperkeratptične površine. ANALGETIK a kod jakih bolova. zbog prevencije KORTIKOSTEROIDI – ako je postzosterična neuralgija jaka (obično kod starijih osoba). ali tek onda kada su sasvim prestale da se javljaju nove eflorescence. Opširnije o Modimunalu vidjeti u dermatoterapiji Opšta terapija vitamini B-kompleksa. Klinicka slika Vulgarne veruke su tuberčići veličine leće do veličine lješnika. ali ipak češće kod djece. iznad kože uzdignuti izraštaji čija je površina hiperkeratotična i papilomatozna. Okolna koža je nepromijenjena Posebni oblici razvijaju se u okolini nokta ili ispod nokta (verruca perionychialis. pa čak i na sluznici usne šupljine (na bukalnoj sluznici) Javljaju se kod svih dobnih skupina. Modimunal znatno skraćuje tok bolesti. hrapave. polyoma i vakuolizirajući majmunski virus. lichen verrucososus i druge bradavičaste prornjene Verrucae fililformes Na nježnim dijelovima kože (lice. tvrdi. Najćešće su smještene na rukama. Virusi su epidermotropni Verrucae vulgares Oštro omeđeni. spontano krvare. Tubcrculosis verrucosa cutis. mogu se.

Mnogi autori smatraju da je taj virus identičan virusu koji izaziva vulgarne veruke Klinicka slika U početku su to male bradavičaste papule blijedo-ruzičaste boje koje veoma brzo rastu i pretvaraju se u vegetacije mekane konzistencije. Najčešće se prenose polnim putem. Naime. one nestaju spontano Najčešće je primjenjiva metoda ekskohleacije nožem u vidu kašike (kohlea . karfiolaste mase čiji rast favorizuju vlažan teren.šiljate bradavice) Najčešće su lokalizovane na sluzokoži genitala: penis. To je jak senzibilizator. a okružene su odebljanim rožnatim prstenom. vagina. koje ne daju uvijek potpune rezultate. Epidermis je zadebljan (akantotičan) i hiperkeratotičan. promjera 3-4 mm. 65 . za razliku od vulgarnih veruka. Veoma su bolne Diferencijalna dijagnoza: Callus (to je hiperkeratotično zadebljanje žućkaste boje nastalo kao posljedica dugotrajnog priliska zbog deformacije stopala). a papile su proširene i izdužene (histološka slika akantopapiloma) Terapija bradavica Provodi se različitim metodama liječenja. a ima kaustično i nekrotizantno djelovanje) u obliku 20% masti ili alkoholnog rastvora. Površina im je obično glatka. clavus (žulj) Verrucae planae juveniles Javjalju se kod osoba mladih od 25 godina na otkrivenim dijelovima tijela: lice.hrapave keratotične površine utisnute su u kožu. Kako se razvijaju kod osoba sa defektom celulamog imuniteta. svijetlo-crvene boje. Condylomata acuminata izaziva virus. kojim se pokušava stimulisati celularni imunitet (antigena komponenta nastala je njegovom vezom sa proteinima epiderma. one ponovo recidiviraju. Javljaju se u velikom broju. dorzum šake. boje normalne kože ili crvenosmeđe boje.okrugli nož) Mogu da se razaraju niskim temperaturama tečnog azota Terapija vulgarnih veruka lijekovima iz grupe citostatika pravo je kauzalno liječenje. juvenilne nemaju izraženu niti akantozu niti hiperkeratozu Histopatološka slika. maceracija i lokalna iritacija Veoma su kontagiozne (prenose se na seksualnog partnera) i autoinokulabilni (javljanje novih promjena u okolini). rjeđe na sluznici usta. jer se senzibilizacija vrši direktno na bradavici) Za terapiju juvenilnih bradavica često je dovoljno mazanje keratolitikom salicilnom kiselinom u koncentraciji 10% (u vazelinu) ili masaža tečnim azotom Condylomata acuminata (venerične bradavice . Najćešće se primjenjuje citostatik podofilin (dobija se iz biljke Podophylum pelatum. To su jasno ograničene poligonalne papule. što je rezultat histopatološke građe. Zbog vlage i trenja bradavice najćešće imaju šiljati izgled pa im otuda i naziv. a površina im je neravna i bjeličasta zbog maceracije rožnatog sloja Formiraju se crvene. Kod velikog broja bradavica i kod periungvalnih bradavica provodi se terapija sa DNCB (dinitrochlorbenzen). vulva. Kada se popravi disbalans celularnog imuniteta.

Prave se kupke u hipermanganu i premazuje 2% gencijana violet u vodenoj otopini Ako su kondilomi ekstremno veliki  može se provoditi hirurško liječenje ekskohleacija. neposredno poslije toga. zbog blizine sluznica. boje kože.DDg Široki kondilomi (condylomata lata) sekundarnog sifilisa koji sadrže mnogo treponcma koje se lako mogu dokazali u tamnom polju ako se površina takvih kondiloma zagrebe Terapija Prvo odstraniti lokalne momente koji doprinose razvoju virusa.muzačke kvržice Izaziva ih VIRUS PARAVAKCINIJE. koji se. grupisani jedan do drugog. jodiranje nastalih erozija Tubercula mulgentium . pak. u centru umbilicirani. brzo se šire u okolinu. infckcije rektuma Sva ta oboljenja prati stvaranje patološkog sekreta koji ove regije stalno vlaži i macerira Nakon izlječenja bolesti ovih regija. pristupamo liječenju kondiloma. a najčešće na licu i intertriginozno. a to su najčešće različite vrste uretritisa. Na bilo kom dijelu tijela. a onda se skida vatom namočenom u ulje. Veoma su infekciozni. okružene eritematoznom zonom. javljaju se polukuglasti tumorčići veličine zma leće. Terapija nije potrebna jer spontano prolaze 66 . a kod ekstremno velikih i intralezionalno Molluscum contagiosum Isključivo dječije virusno oboljenje. male doze rtg-zračenja primjenjuju se samo u specijalizovanim ustanovama U najnovije vrijeme primjenjuje se humani leukocitarni interferon u vidu masti 5-6 puta dnevno. i prenose na drugu djecu Terapija ekskohleacija svih promjena i. Kod starijih morfi na pritisak se može istisnuti kašasta masa. maksimalno drži 4 sata. Ono se najčešće provodi mazanjem 20% podofilinom u ulju. pa zato najčešće oboljevaju ljudi koji sa njima dolaze u dodir Klinicka slika Najčešće se na koži ruku javljaju papule veličine zma prosa do veličine zma graška. Papule se postepeno uvećavaju i pretvore se u plavkastocrvcne kvržice promjera 1 cm sa središnjim udubljenjem. a konzistencija imje tvrdo-elastična. Izvor bolesti je oboljela životinja. vulvovaginitisa ili.

za 3-5 dana iz jaja se razvija larva koja postaje spolno zrela sa 2-3 nedjelje. na glansu i koži penisa kod muškaraca i na koži unutrašnje strane ručnog zgloba Kod male djece može da se javi na bilo kom dijelu tijela uključujući i kožu dlanova i tabana jer je rožnati sloj tanak Kod odraslih su glava. nježne linije izvijugane u obliku slova S su skabiozni hodnici u koži i patognomonični su za ovu bolest. vrat i gornja polovina leda poštedeni zbog bogatstva lojnim žlijezdama. To je tzv. možemo izolovati ženku sarkoptesa. tzv. uglavnom direktnim kontaktom. Skabijes se rjeđe prenosi putem posteljine. to jest sredine gdje vlada siromaštvo. insekti i helminti SCABIES Etiopatogeneza Skabijes je zarazno oboljenje kože uzrokovano krpeljom Acarus scabiei prilagodenom na život u ljudskoj koži. nakon čega mužjak ugiba. jer loj stvara nepovoljne uslove za život parazita. a poštedena je i koža dlanova i tabana zbog debelog rožnatog sloja. Međutim. kopulacija se odvija u plitkim udubinama na površini kože. oplođena ženka kopa kanaliće u rožnatom sloju epidermisa i odlaže jaja. grudnog koša (kod žena naroćito u okolini mamila). Van ljudske kože ugibaju za 5-7 dana Epidemiologija Zaraza nastaje prelaskom oplodene ženke sa bolesnog na zdravog čovjeka.BOLESTI KOŽE IZAZVANE ŽIVOTINJSKIM PARAZITIMA Ljudsku kožu najčešće napadaju krpelji (acarinae). Paraziti skabijesa seksualno su dimorfni. te linearne ekskorijacije koje nastaju kao posljedica češanja. slaba lična i opšta higijena te slambena prenatrpanost. a ženka počinje novi ciklus. a najlakše ćemo ih uočiti tamo gdje je koža najnježnije: fleksorna strana ručnog zgloba i penis kod muškarca. nedovoljno rasvijetljenih faktora koji omogućuju nastanak epidemija skabijesa i u zemljama visokog životnog standarda i sa odličnim higijenskim prilikama Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 6 nedjelja javljaju se polimorfne promjene simetrično na koži predilekcionih mjesta. Ne može se vidjeti golim okom. a kod male djece i na koži dlanova i tabana Za ovo oboljenje. Zbog toga je skabijes uglavnom porodično oboljenje. osim promjena na koži karakterističanje subjektivni osjećaj svrbeža. koji je 67 . Kliničkom slikom dominiraju grupirane papule. izmedu prsta ruku. a to su: koža trbuha. prednji aksilarni nabori. rublja ili odjeće. Skabiozne hodnike i montikulus bolje ćemo vidjeti ako upotrijebimo lupu. nakon njegovog skidanja iglom. monticulus u kome. Širenju epidemije pogoduju loše socijalno-ekonomske prilike i nizak higijenski standard. a najčešće spavanjem u zajedničkoj postelji s oboljelom osobom. papulo-vezikule i kruste. Sarcoptes scabiei. Na jednom kraju nalazi se žućkasto uzdignuće veličine glavice pribadače. Na temperaturi od 50°C uginu za deset minuta. Kratke. ima i drugih. Paraziti skabijesa osjetljivi su i na visoku i na nisku temperaturu.

najbolje uveče prije spavanja. sačeka par minuta da bi lužina rastvorila keratin i mikroskopira pod malim uvećanjem. Parazit pod mikroskopom liči na malu kornjaču sa četiri para nogu Diferencijalna dijagnoza. ujedi insekata. kruste. maže se sva koža. U takvim stanjima obično su povećani i limfni čvorovi. ujedi insekata. Bez obzira na raširenost skabioznih promjena. impetigo (scabies impetiginisata) pa čak i furunkuli. papulama i svrbežom. čime se odstranjuju kraste i nečistoće. Ostrugani materijal stavlja se na predmetno staklo. Na koži se javljaju pustule. djelimično je rezultat i povećane pokretljivosti akarusa. erizipel i limfangitis. 5 dana. U oba dobna uzrasta u diferencijalnoj dijagnozi impetiginiziranog skabijesa dolaze u obzir piodermije Terapija Da bi terapija skabijesa bila uspjošna. Gotovi preparati su Benzilbenzoat i Scabitox. krema i losion. koji nastaje u toploj postelji. To su čvorići smeđe-crvene boje. vašljivost. Noćni svrbež. početna faza varičela. To su 20-30% emulzija Benzylii benzoas u vodi ili ulju (za dječiju kožu) i u alkoholu za kožu odraslih. jaja i larvi u strugotinama montikulusa ili skabioznog hodnika. putem proširenih intercelularnih prostora u spinoznom sloju i limfnih sudova. folikulitisi. kada na koži ima mali broj promjena ili je bolesnik nepravilno liječen. moraju se poštovati dva pravila: Adekvatno primijenili lijek Provodenje terapije kod svih članova porodice ili zaivorenog kolektiva (to važi i za škole) i onih koji još nemaju simptome ali su bili u bliskom kontaktu s oboljelom osobom Za liječenje skabijesa imamo nekoliko podjednako efikasnih sredstava. jer se radi o oboljenju koje se efikasno liječi. dijagnoza se potvrduje mikroskopskim nalazom parazita. Sumpor ima neugodan miris. Naime. 68 . a gotov preparat je Thiotal. a kod djece maže se i glava. Dalje se primjenjuje: Eurax.najjači noću. Svrbež je rezultat alergijske senzibilizacije kože na uzročnika i njegove produkte. a ono što se ne može oprati zrači se sedam dana Noduli scabiei persistentes Skabiozni noduli nastaju kao posljedica tokso-alergijske reakcije na resorbirane ekskrete sarkoptesa. Kod djece strofulus. a može da izazove i nadražajni dermatitis. Do tada nošeno lično rublje i posteljina operu se toplom vodom i sapunom. u početnoj faze oboljenja. koji sadrži 10% krotonsku kiselinu Terapija se provodi nekim od navedenih sredstava nakon kupanja toplom vodom i sapunom. obuče čisto rublje i odjeću i promijeni posteljinu. a i sniženog praga osjetljivosti kada se čovjek odmara Usljed svrbeža i niske higijene primarne promjene na koži izazvane akarusom sekundamo se superinficiraju bakterijama. a toje i najraniji znak oboljenja. ekskrementi parazita dospijevaju u papilarni derm. a kod odraslih medikamentozni egzantemi. Mazanje se provodi 1 dnevno. Može da se primijeni 10-20% precipitirani sumpor u vazelinu ili svinjskoj masti. na osnovu karakterističnog svrbeža i opisanih promjena na koži. Koža može i da se ekcematizira Dijagnoza skabijesa u potpuno razvijoj kliničkoj slici postavlja se bez većih poteškoća. Šesti dan bolesnik se okupa. koji se manifestuje crvenilom kože. bilo da se primjenjuju kao magistralni lijekovi ili gotovi fahrički preparati. osim glave kod odraslih. prelije sa 10% kalijevom lužinom. animalni skabijes i druge dermatoze praćene svrbežom.

promjene spontano prolaze za 10-15 dana Terapija: kupanje i mazanje Eurax kremom ili tečnim puderom 69 . tvrdoelastične konzistencije. Nakon mehaničkog podražaja češanjem ili trljanjem. Noduli nisu infektivni niti iz njih može nastati recidiv oboljenja. lokalno se provodi terapija samo tečnim puderom Dermatitis urticariaides parasitica (žitna šuga) Izazivač je krpelj Pyeumoles ventriculosus. Oboljevaju ljudi koji dolaze u kontakt sa zaraženim žitom (poljoprivrednici. Noduli ne bole. sjajne i napete površine. a Klinicka slika je karakterizirana prostranim eritemo-skvamoznim površinama s opsežnim krastama na čitavoj površini tijela. neobičnog oblika skabijesa isto je Sarcoptes scabiei. pasa. Mogu biti pojedinačni ili grupisani. a to su najčešće pas. Oboljenje traje nekoliko dana i spontano prolazi ukoliko se izbjegava kontakt s oboljelom životinjom. lateralnim dijelovima grudnog koša. a manifestuju se papulovezikuloznim egzantemom svijetlocrvene boje koji jako svrbi. U takvim se uslovima sarkoptes nesmetano razmnožava. Ovaj oblik svraba ne prenosi se sa čovjeka na čovjeka Terapija. papulo-vezikule i urtike nekoliko sati do nekoliko dana nakon kontakta s oboljelom životinjom. Osobe koje su u kontaktu sa ovakvim bolesnicima dobivaju običan svrab Terapija je ista kao kod običnog svraba Scabies animalis (životinjski svrab) Izazivač je akarus skabijei. mongoloidizma. što ima za posljedicu urtikarijalnu reakciju. Rijetko se nalaze kod odraslih osoba. Promjene na koži čovjeka nastaju samo na dijelovima tijela koji su bili u dodiru s oboljelom životinjom. Ovaj oblik svraba teško se prepoznaje. mačka.lokalna simptomatska. koji živi na koži mačaka. koji parazitira na žitnom moljeu. Ako se prekine kontakt s izvorom zaraze.polusferične. konj.5% ung. jer su prepune parazita. Javlja se kod osoba sa smanjeniin ili defcktnim celularnim imunitetom. Kako promjene spontano saniraju. Promjene na koži praćene su svrbežom. uključujući lice i kosmati dio glave. Na izloženim dijelovima tijela javljaju se papule. Najčešće su lokalizovani u aksilama. Limfne žlijezde su uvećane (generalizovana limfadenopatija). Hydrocortison ili mikstura agitanda Scabies crustosa (scabies norvegica) Uzročnik ovog rijetkog. radnici koji rade na istovaru žita). Tako se često susreće kod oboljelih od leukemije. Možese primijeniti 2. Promjene NE SVRBE. Glavni razlog nesmetanog razmnožavanja parazita leži u smanjenoj imunobiološkoj reakciji organizma i nedstatku svrbeža Ljuske i kraste jako su infektivne. postaju znatno veći i napetiji. Traju par nedjelja i spontano prolaze Najčešće se susreću kod male djece. ali se mogu naći i kod adolcsenata. nekih domaćih i divljih životinja. Terapija . Erektilnost je posljedica prisustva mastocita u dermalnom infiltratu. mlinari. kako noduli posjeduju erektilna svojstva. ovca i magarac. na koži skrotuma abdomena. ali svrbe. Mehaničkim podražajem iz mastocita se oslobada histamin i heparin. Ovaj oblik parazita nije adaptiran za život na koži čovjeka i kada dospije na ljudsku kožu brzo ugine. Promjene na koži javljaju se samo na otkrivenim dijelovima tijela.

a s njih dospijeva na grmlje ili drveće. Krpelja treba premazati vazelinom. To se obično dešava nakon kontakta s oboljelim životinjama ili nakon boravka u šumi Klinicka slika Na mjestu uboda krpelja pojavi se papulo-urtika praćena jakim svrbežom. kr慰elj挠koj摩 pr䑩mamo parazitira na životinjama. jer u koži može ostati njegova glava oko koje se razvija granulom stranog tijela i gnojenje. liječe se na odgovarajući način 70 . koje mogu nastati ne samo poslije ujeda krpelja nego i poslije ujeda insckata. Za to vrijeme krpelj se napije krvi i povećava se do veličine zma kukuruza. Boja mu je smeđe-ljubičasta U našim krajevima krpelj prenosi boreliju. Sekundarne infekcije. Zbog nedostatka zraka tada sam otpadne s kožc. ponekad dospijeva i na kožu čovjeka. Javlja se obično par dana nakon dospijevanja krpelja na kožu. koja izaziva bolest erythema chronicum migrans (vidjeti u poglavlju "Neki posebni oblici eritema") Terapija Krpelja ne treba skidati nasilno (mehanički).Ixodiosis (ubod krpelja) IXODES RICINUS. uljem ili benzinom.

koje nastaju kao posljedica češanja. Češanjem se stvaraju ekskorijacije i erozije na koži. a gnjide se odstranjuju gustim češljem namočenim u blagi rastvor toplog octa. Vaši se prenose od čovjeka na čovjeka neposrednim putem (bliskim kontaktom sa zaraženom osobom).OBOLJENJA KOŽE IZAZVANA INSEKTIMA Pediculosis (vašljivost) Etiopatogeneza i epidemiologija. Pediculus humanus capitis razlikuje se od Pediculus humanus corporis. Vaši se hrane isključivo krvlju čovjeka.sve dotle dok se potpuno ne izliječe Pediculosis corporis Klinicka slika Na koži vrata. preko marama. razlikujemo pediculosis capitis. koji rastvara hitinsku materiju kojom su gnjide pričvršćene za dlaku. Bubil-šampon i drugi Profilaksa Kako se pedikuloza brzo širi među školskom djecom. Erozije i ekskorijacije. U terapiji se upotrebljavaju insekticidi koji ubijaju larve i odrasle vaši. Promjene koje nastaju na koži posljedica su uboda vaši. ili putem rublja. koje prati jak svrbež. Vaš živi 4-6 nedjelja i u tom periodu izleže 100-300 jaja koja se nazivaju gnjide. Gatox-šampon (gamabenzenheksahlorid. i reakcije kože koja nakon toga nastaje Ovisno o vrsti uzročnika i regiji gdje je prilagoden da živi. odjeće ili posteljine (vaš koja živi u rublju i pubičnoj regiji). koja živi u šavovima rublja i posteljine i samo periodično boravi na koži čovjeka radi prehrane. papulo-vezikule ili urtikarijalne papule. koje se 71 . koje nisu odstranjene prethodnim postupkom. Slijedećeg dana glava se opere. sekundarno se inficiraju piogenim bakterijama. retroaurikulamo i okcipitalno. Pediculus humanus živi na kosmatom dijelu glave. pediculosis corporis i pediculosis pubis Pediculosis Capitis Klinicka slika Na kosmatom dijelu glave nalaze se papule. Regionalni limfni čvorovi subokcipitalne regije uvećani su Dijagnoza se postavlja NALAZOM GNJIDA. Izvan organizma čovjeka ugibaju za 5-10 dana. oboljele osobe ne smiju posjećivati školu.šampon ili gel. rjeđe u obrvama. Kosa se napraši ili nakvasi insekticidom i ostavi se da djeluje preko noći. Ovakav postupak ponavlja se 3 uzastopna dana. najčešće postranično.odnosno kolektiv. a zatim se još jednom ponovi nakon osam dana kada su se gnjide. kao i skabijes. kapa ili češljeva (vaš koja živi na kosmatom dijelu glave). ali i posred-nim putem. Na koži čovjeka parazitiraju dvije dobro adaptirane vrste vaši: Pediculus humanus i Pthirius pubis. pri kome ona ispušta sekret žlijezda slinovnica u kožu. Gnjide su tečnim hilinom prilijepljene za dlaku ili niti tkanine Slično skabijesu. Sekret i vlasi slijepe se u kraste neprijatnog mirisa a pune su ušiju i gnjida (plica polonica). izlegle u larve Za liječenje pedikuloze koristi se Milinor . odnosno lindan) koji se primjenjuje jednokratno ili dvokratno. Odrasle vaši nataze se težejer imaju boju kose-domaćina Terapija. ramena i oko pojasa (mjestima gdje se šavovi rublja priljubljuju uz tijelo) ali i na ostaloj koži trupa na mjestu uboda stvaraju se papule. i vašljivost se javlja u sredinama slabih ekonomsko-higijenskih prilika. papulovezikule i vezikule koje jako svrbe. ali ne djeluju na gnjide.

koža usljed češanja postaje lihenificirana. rjeđe preko posteljine ili klozetske daske jer je slabo pokretna i za 10-12 časova ugine ako je udaljena od čovjeka Klinicka slika  na mjestu uboda ovevaši javlja se svrbež. obrve. zadebljana. odjeća. one nastaju kao posljedica djelovanja sekreta vaši na hemoglobin eritrocita. Vaš se najčešće prenosi spolnim kontaktom. a dobar efekat potiže se i 5% hijelim živinim precipitatom u svinjskoj masti. Lokalno se mažu insekticidi. (lako se sekundarno inficiraju piokokama)  na mjestu uboda javljaju plavičastosive mrljice veličine leće ili malog nokta. Dijagnoza se postavlja nalazom vaši i gnjida izmedu dlaka navedenih regija Terapija. Lično rublje. dok ljeti gotovo sasvim iščezne vjerovatno zbog većeg stepena vlažnosti kože (kao posljedica znojenja) koja ne prija vašima jer su osjetljive na vlagu. posteljina i pokrivači otkuhaju se ili napraši insekticidima Pediculosis pubis (phthiriasis pubis) Stidna je vaš manja od vaši glave i tijela. Ako je moguće. Lično i posteljno rublje se iskuva. a ako su oboljela djeca treba lječiti roditelje od kojih se djeca zaraze direktnim dodirom ili spavanjem u zajedničkoj postelji 72 . Potrebnoje istovremeno liječiti seksualnog partnera. trepavice i predio brade). Vašljiva se osoba okupa i obuče čisto rublje i odijelo. Za potvrdu dijagnoze potreban je nalaz vaši i gnjida u šavovima rublja i odijela Terapija. oboljelu regiju treba obrijati. U obrve i trepavice aplicira se 3% mast žutog živinog precipitata (pro oculi). a napada obrasle dijelove tijela koji su bogati apokrinim znojnicama (najčešće pubičnu regiju. a zatim slijedi kupanje čitavog tijela. Najčešće je izražena zimi. Ova je vaš slabo pokretna.lako inficiraju piokoknim bakterijama Ako vašljivost duže traje. Ove promjene posljedica su djelovanja toksičnih supstanci koje izlučuju vaši Vašljivost je sezonska pojava. jer se nakon tog vremena iz postojećih gnjida izlegu larve. U takvim slučajevima na sluzokoži usta mogu se naći pigmentne mrlje slične pigmentacijama koje se susreću kod Addisonove bolesti.  kao posljedica češanja. Promijeni se rublje. nastaju ekskorijacije. Aplikacija se ponavlja nakon osam dana. ali i druge dijelove tijela obrasle dlakom: aksila a i predio. hrapava i zajedno s ekskorijacijama i krustama daje izgled kože skitnica (cutis vagantium). jer najveći dio vremena provede glavom žarivenom u folikul dlake sišući krv.

koja prelazi u  čvor veličine graha koji centralno ulcerira. Kod nas najčešće nastaje nakon ujeda konjske muhe (Gastrophilus equi) ako u momentu ujeda istovremeno položi larvu u kožu. muhe i stjenice Na mjestu uboda ovih insekata javlja se eritem i prolazna urtika praćena svrbežom. Lokalno liječenje provodi se intralezionalnim injekcijama spojeva antimona. ulceracija je bezbolna. crvenkastu prugu. a bolest se pojavi u zimskom periodu Klinicka slika Larva kopa kanaliće u spinoznom sloju epidermisa u raznim pravcima. mačke i mali glodavci. Ne smije se izgubiti iz vida činjenica da su ovi insekti vektori uzročnika niza bolesti Terapija. zatim  lividnocrvena papula. podlaktice. pa se susreće i kod nas u primorju Klinicka slika Inkubacija može trajati od 2 nedjelje do godinu dana. potkoljenice  prvo se pojavi ružičasta mrljica. protozoa iz porodice tripanozoma. psi. Rezervoar bolestije su oboljeli ljudi. Larva poslije toga 73 . nalazom uzročnika u punktatu ruba ulkusa bojenog po Giemsi i zasadivanjem kulture Terapija . Na aktivnom dijelu pruge nalazi se uzdignuće veličine glavice pribadače. nodularnog tipa. intradermalnim testom.Ubodi insekata (ictus insecti) Ubodi buhe. krioterapijom. Promjena se lokalizuje na otkrivenim dijelovima tijela: lice. Ako su ubodi praćeni sekundamom infekcijom. Ako se lezije uboda ne inficiraju sekundamo dovoljna je terapija tečnim puderom koji hladi kožu. Ubod buhe ima za posljedicu hemoragičnu mrljicu. Prenosioci bolesti su ženka flebotoma i muha peckalica (Stomoxys calcitrans). Bolest ne može recidivirati jer ostavlja doživotni imunitet Dijagnoza se postavlja reakcijom vezivanja komplementa s antigenom kulture lajšmanije. komarca. Ponekad se na mjestu ujeda komarca može da javi i bula. provodi se antipiokokna terapija kao kod piodermija Leishmaniasis cutis Uzročnik kožne lajšmanijaze je Leshmania tropica. a dobre rezultate možemo postići i kaustičnim mastima (20% Pyrogallolvaselin) Myasis cutis (larva migrans) Mijaza nastaje ulaskom u kožu larvi diptera. nastale promjene mogu da sliče promjenama kod erizipela (diluzni oblik koji nastaje u anergičnom organizmu). Čovjek se inficira ljeti. Promjena svrbi. a može doseći do nekoliko centimetara u promjeru Osim ovog najčešćeg. zatim tuberkuloidni i sarkoidozni oblik Ulkus spontano zacjeljuje za godinu dana ostavljajući pigmentni ožiljak. To je često oboljenje u zemljama Sredozemlja. ostavljajući iza sebe tanku. a u njeniu je smještena larva Terapija Na progredijentni kraj pruge stavi se oblog od 15% hloroforma u ulju.

serotonin. Da bi se znaci dermatitisa prije smirili može se lokalna terapija provesti naknadnim nanošenjem steroidne masti pod okluzijom. a u najtežim slučajevima i anafilaktičnim šokom (kliničku sliku vidjeti kod anafilaktičnogioka) Ubod na sluzokoži usne šupljine. potrebno je provesti lokalnu terapiju tiabendazolom (Menodel) u 2% koncentraciji. Ovi insekti napadaju ljude u samoodbrani u ljetnim i ranim jesenjim danima Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod insekata na mjestu ubodajavlja se papula i urtikarijalna promjena crvene boje praćena edemom i eritemom okolne kože. Osim toga. Lokalna terapija provodi se tečnim puderom Promjene na koži izazvane helmintima Crijevni paraziti: Oxyuris vermicularis i Ascaris lumbricoides mogu dovesti do 74 . sadrži i neke biogene amine: histamin. Otrov ovih insekata. adenozintrifosfataze itd Dermatitis erucarum (dermatilis gusjenica) U našim krajevima ovaj dermalitis najčešće izazivaju gusjenice nekih leptira koje na svojoj površini imaju dlačice povezane s otrovnim žlijezdama. uzrokuju epileptiformne grčeve. Promjena svrbi. Male molekule nekih toksina prelaze hemato-likvorsku barijeru. osjetljivost organizma i mjesto uboda.ugine i može se izvući skalpelom ili oštrom kašiko. Kod preosjetljivih osoba može doći i do burnijih simptoma. količina uštrcanog otrova. proljev i grčenje žučnog mjehura. Otrovsadrži histamin i druge još nedovoljno ispitane sastojke. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu daje larva samolimitirajuća i da spontano uginc za 4 nedjelje Ubodi pčele. osim ostalog. stršljena i pauka Jačinu reakcije odreduje vrsta insekta. a kasnije tečnim puderom. U terapiji se primjenjuju antihistaminici. odnosno posljedica su inaktivacije acetilholinesteraze. naročito na jeziku i tvrdom nepcu. ako je nismo uspjeli izvući skalpelom. Kod ovakvih slučajeva provodi se energična antišokterapija. Promjene na koži manifestuju se kao makulozni ili makulo-papulozni egzantem. ose. Antihistaminske masti nije preporučljivo upotrebljavati jer često izazivaju preosjetljivost kože Opšta reakcija na otrov insekta može bili posljedica dejstva toksina. djeluju na različite transmitere. može dovesti do ugušenja usljed naglog otoka glotisa. Promjene su praćene intenzivnim svrbežom. Terapija se u tom slučaju provodi 2 puta dnevno u toku 3 dana. kardiovaskularnu insuficijenciju i simptome od strane gastrointestinalnog trakta koji se manifestuju znacima hipermotiliteta: hiperperistaltika. Ove promjene posljedica su dejslva toksina na enzimske sisteme. kao i u slučajevima sistemske anafilaksije nakon ujeda insekata (vidjeti terapiju kod anafilaktičnog šoka) Kod osoba koje nisu preosjetljive na ubod ovih insekata terapija se provodi lokalno hladnim oblozima i ledom u početku. ne smijemo izgubiti iz vida činjenicu da se larva nalazi u klinički još nepromijenjenoj koži. a u težim slučajevima i kortikosteroidi. a u nekim slučajevima respiratomu insuficijenciju. urtikarija ili pojavom vezikula. kalcijum. dopamin. Kod preosjetljivih osoba reakcija na ubod ovih insekata može da bude praćena neobično jakom reakcijom na mjestu uboda i generalizovanom urtikarijom.

papulovezikule i vezikule. Kod malih djevojčica ćesto se razvija i vulvovaginitis Terapija Etiološka terapija provodi se antihelminticima. a simptomatska terapija inflamatomih promjena analne i perianalne regije provodi se oblozima. izaziva eozinofiliju u perifernoj krvi Oksiurijazaje praćena jakim noćnim svrbežom anusa i perianalne regije. a kasnije kortikosteroidnim mastima u kombinaciji s antibiotikom 75 . a na okolnoj koži mogu da se jave pruriginozne papule.senzibilizacije kože usljed ćega može da nastane hronična urtikarija. osim toga. Askaridoza. Nastaju inflamatorne promjene.

pomažuće (helper) limfocite (Th) 2. tzv. indukujuće (Ti). Problem otkud takvo obilje antitijela bio je tema mnogih polemika. Imunološke reakcije posljedica su aktivnosti limfocita i makrofaga. Obično su organskog porijekla: bjelančevine. Prema jednoj od vodećih teorija. Ipak. citotoksične (Tc) 4. solubilnih proteinskih produkata. Klonovi nastaju prije dodira s tudim antigenom. ili male anorganske molekule (hapteni). U organizmu postoje brojni klonovi limfocita. a to je limfatično tkivo. B-limfociti produciraju itnunoglobuline. IgG. T-limfociti (nazivaju se još tiniusovisnim liinfocitima jer dozrijevaju u timusu) na svojoj površini ispoljavaju karakteristične bjelančevine. strane materije. Podjednako su rasprostranjeni i intra i ekstravaskularno. i uz pomoć makrofaga i granulocita Th-limfociti putem limfokina djeluju i na B-limfocite. Nakon kontakta s antigenom limfociti se transformiraju u plazma ćelije koje proizvode antitijela i scnzibilizirane limfocite koji proizvode limfokinei druge medijatore ćelijslkih reakcija. Limfociti koji pripadajujednom klonu mogu reagovati samo sjednom antigenskom dcterminantnom. supresorne (Ts). antigeni. Nakon ulaska u organizam antigen odabere samo onaj klon koji je nosilac receptora baš za taj antigen. polisaharidi i lipidi. IgM. Imunološki odgovor stvorio se u toku filogenetskog razvoja u svrhu zaštite organizma.  IgA produciraju B-limfociti. IgE i IgD. Organizam praktično raspolaže odbranibcnim supstan-cama protiv bilo koje materije strane organizmu. Javljaju se nakon IgM i nazivaju se sekundarnim odgovorom imunološkog sistema. koji se nazivaju antigenima sazrijevanja T-ćelija. U funkcionalnom poglcdu populacija perifernih T-limfocita sadrži 4 različite subpopulacije: 1. glikoproteine. Aktivacija imunokompetentnih ćelija provodi se u saradnji makrofaga koji dostavljaju infomiacije o antigenu imunokompetcntnim ćelijama. IgG ima najveću sposobnost neutralizacije bakterijskih toksina i sprečava širenje infekcija putem krvi  IgE (reaginska. Optimalnost imunološke reakcije oni ostvaruju putem svojih rastvorljivih bjelančevinastih produkata limfokina. dovodi do aktivacije makrofaga i do umnožavanja i aktivacije prirodnih ćelija ubica (natural killer.  Funkcija IgD do danasje slabo poznata Sposobnost organizma ljudi i životinja da sivori milione raznovrsnih antitijela spada u začudujuće fenomcne. On neutralizira viruse i toksine. Tako dolazi do stimulacije i proliferacije odredenog klona limfocita. Interleukin 2 dovodi do umnožavanja samih Th-limfocita. Dolazi do njihove diferencijacije u plazma-ćelije. ove ćelije ostvaruju putem limfokina.KRATAK UVOD U IMUNOLOGIJU Osnovni zadatak imunološkog sistema je da zaštiti organizam od tuđih tvari i očuva individualnost organizma. a postaju puni antigeni tek nakon kovalentne veze sa bjelančevinama primaoca. Oštećenjem njihovih membrana oslobadaju se medijatori reakcije. Sazrijevanje B-limfocita kod čovjeka u organu analognom burzi. Svoju osnovnu imunološku ulogu. IgA. Ključnu ulogu u imunološkoj reakciji imaju limfociti T i B. utiču na stvaranje antitijela formirajući ih kao odlivke u kalupu (Bumetova klonalna teorija). homocitotropna antitijela) učestvuju u atopičnim reakcijama jer se svojim Fc-fragmentom vezuju za mastocite i bazofilne leukocite.  75% imunoglobulina otpada na IgG. destrukciju i uklanjanje antigena iz organizma. Osnovni i najvažniji dirigenti i regulatori imunoloških reakcija su Th-tinifociti. koje produciraju antitijela. Imunitet je primamo nastao kao prirodna odbrana protiv neoplastične transformacije vlastitih ćelija. kao i Tc koje su važne efektorne ćelije protiv odredenih antigena na površini ćelije. 76 . Tvari koje ulaze u organizam (strane organizmu) su antigeni. odnosno plazma-ćelije digestivnog i respiratornog trakta. 3. NK).

b) tuberkulinska preosjetljivost. alergolozi i klinički imunolozi služe se shematskom klasifikacijom u četiri tipa. a veliki imunokompleksi. anafilaktični tip: IgE (homocitotropna antitijela-reagini) fiksiraju se fragmentom Fc za tkivne mastocite i bazofile periferne krvi. Da bi nastala antitijela IgE. ][ tip reakcije. spororeagujuće supstance (SRS). pri čemu se oslobadaju medijatori limfokini. Atopija je genetski uslovljena sklonost stvaranju visokog nivoa IgE-antitijela. Posljedica reakcije izmedu antigena i antitijela može biti oslobadanje medijatora ili limfokina u količinama koje izazivaju upalnu alergijsku reakciju.pod izvjesnim okolnostima. Oni:  pojačavaju vaskularnu propustljivost. U dermatologijije manje interesantan od prvog tipa jer. g. ovaj tip reakcije može igrati ulogu u etiopatogenezi nekih hroničnih urtikarija i trombocitopeničnih purpura ]|[ tip reakcije. Atopijska konstitucija udružena je sa deficitom produkcije IgA. kako su predložili Gell i Coombs 1964. Reakcija tipa 1 manifestuje se kod čovjeka kao sistemski anafilaktični šok i atopijske bolesti. kasna ili celularna preosjetljivost Najveći intenzitet alergijskog odgovora obično je oko 48 sati nakon testiranja. neki tkivni elementi. dok mali imunokompleksi lako prolaze kroz membrane za filtriranje. c) aergijske manifestacije kod odbacivanja tkivnih transplantata Četvrti tip alergijske reakcije ovisi o prisutnosti specifičnih imunih T-limfocita i njihove reakcije s antigenom. Kada se na spojna mjesta (Fab-fragment) vežu specifični antigeni. sistemni eritematodes. on može da oštećuje čovjekov organizam. dok većina akutnih urtikarija ide po prvom tipu reakcija. nastali u višku antitijela. Njihovo je osnovno 77 . kinina. potrebna je saradnja T i B-limfocita. zatim herpetiformni dermatitis. eritrociti ili trombociti. najčeiće klase IgG ili IgM Antitijela IgM ili IgG se vežu sa membranskim antigenima. od kojih su tri prve grupe reakcije humoralnog imuniteta.  privlače i aktiviraju upalne ćelije i  moduliraju otpuštanje drugih medijatora. a četvrtaje reakcija celularnog imuniteta | tip reakcije. To su imunokompleksi srednje veličine koji uz pomoć komplementa i neutrofilnih granulocita uzrokuju oštećenja tkiva. sklerodermija. tzv. dolazi do brze aktivacije medijatora: histamina. budu odstranjeni fagocitozom. reumatoidni artritis.  uzrokuju kontrakciju glatke muskulature. mogu da se pretvore u antigenske strukture. sindrom citotoksične reakcije Zbog djelovanja nekih haptena. Oni induciraju stvaranje antitijela. Mada su one komplicirani biološki fenomeni. K-ćelija (Killer-ubica). koji uz saradnju komplementa mogu prouzrokovati oslobađanje medijatora i alergijsku reakciju. Do razaranja ćelija može doći zbog aktivacije komplementa i fagocita ili zbog djelovanja ćelija ubica limfoidnog sistema. npr. neki oblici urtikarija su bolesti kod kojih se imunokompleksi javljaju u serumu ili se odlažu u tkivima IV tip reakcije. Razlikuju se tri podtipa reakcija: a) kontaktni alergijski dermatitis. Autoimune bolesti. sindrom toksičnog kompleksa (Arthusov fenomen) U krvotoku se stvaraju multimolekularni kompleksi antigena i imunoglobulina.

Stečeni deficit komplementa nastaje zbog oštećenja parcnhima jetre ili zbog utroška u toku nekih bolesti. oslobađanje vazoaktivnih amina. itd.  transfer-faktor. kao ni citostatike i antihistaminike 78 . koji uzrokuju oslobađanje vazoaktivnih amina iz mastocita. Ovaj je problem naročito prisutan kod testiranja bolesnika sa kontaktnim alergijskim dermatitisom.  faktor aklivacije makrofaga (MAF). Genetski uslovljeni poremećaj deficit C1 . Za testiranje bolesnik mora biti pripremljen. B-limfociti i ćelije monocitno-makrofagnog reda imaju receptore za komplement DEFICIT KOMPLEMENTA može biti urodeni i stečeni. a često je i nedovoljno standardizovan. hemotaksini (C3a. sistemnog eritematodesa.  faktoraktivacije limfocita (LAF) itd komplement Kratko ćemo se osvrnuti na komplement jer je integralni dio imunog sistema. leukocita i trombocita. Kao posljedica aktiviranja komplementa nastaju anafilatoksini (fragmenti C3a i C5a. ali ne poznajemo bjelančevinskog nosioca. polimorfonuklearnih leukocita. a aktivne komponente i spontano propadaju. U tom periodu ne primjenjujemo kortikosteroidne lijekove u opštoj terapiji.  interferon. C4 učestvuje u formiranju cirkulirajućih imunih kompleksa. To je biološki sistem sačinjen od većeg broja komponenti (od C1 do C11) koji pripada serumskim globulinima. supstance slične kininima. U mnogim slučajevima poznajemo hapten. Uglavnom ga sintetiziraju makrofagi.  limfotoksin. Funkcije komplementa su slijedeće: razaranje ciljnih ćelija. Sve kožne promjene moraju biti smirene. a to su:  faktor inhibicije migracije makrofaga (MIF). koji privlače polimorfonuklearne leukocite.  faktor transformacije limfocita. C3b. Djelovanje komplementa vremenskije ograničeno dejstvom inhibitora i inaktivirajućih enzima. C5b). Normalne vrijednosti C4 idu protiv mogućnosti stvaranja cirkulirajućih imunih kompleksa. C3 može se aktivirati i klasičnim i alternativnim putem. C5a. neutralizacija virusa.  faktor permeabilnosti limfnih žlijezda. i drugih.dejstvo da mijenjaju funkciju mnogih tipova ćelija: makrofaga. odnosno koža ne smije da pokazuje upalne promjene jer su moguće nespecifične pozitivne reakcije.inhibitora izaziva urođeni angioedem MOGUĆNOST DOKAZIVANJA ALERGIJSKE PREOSJETLJIVOSTI Dokazivanje specifične alergijske preosjetljivosti moguće je na dva načina:  in vivo testiranjem bolesnika  in vitro dokazivanjem antitijela u bolesničkom materijalu Testiranje bolesnika Najveća poteškoća pri izvodenju ovih testova je što u većini slučajeva antigen nije dovoljno hemijski definisan. Sistem komplementa može da se aktivira klasičnim i alternativnim putem. npr. eozinofile i makrofage.  faktor inhibicije migracije leukocita (neutrofila) (LIF). Klasičan put aktivacije počinje kontaktom C1 sa Fc-fragmentom antitijela koje je vezano s antigenom. drugim riječima nije dovoljno poznat.

jer su alergeni najčešće razgrađeni metaboliti. Intradermalni nutritivni testovi imaju daleko manji dijagnostički značaj od ekspoziciong testa na odgovarajuću namirnicu. Takvi antigeni su alergeni peludi trava i cvjetova.  prick test . ekstraktom insekata i većinom sastojaka hrane. perjem. papule i papulovezikule koji prelaze rubove krpice i nejasno su omeđeni od okolne zdrave kože Pozitivna reakcija praćena je subjektivnim osjećajem svrbeža na mjestu testiranja i veoma često pogoršanjem već smirenih lezija kontaktnog alergijskog dermatitisa 79 .test grebanjem (skarifikacija).Testovi koje izvodimo na bolesniku za potvrdu dijagnoze oboljenja dijele se na testove za dokazivanje rane preosjetljivosti i testovc za dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivosti Dokazivanje rane (humoralne) preosjetljvosti INTRADERMALNO TESTIRANJE Najćešće alergijske dermatoze za čiju dijagnostiku koristimo intradermalne testove su: atopijski dermatitis i atopijska konstitucija u širem smislu pri čemu mislimo i na bronhalnu astmu. ali tako da ne dođe do krvarenja. Dijagnostičku vrijednost ima testiranje penicilinom i penicilloilpolilizinom. Testovi in vivo na medikamente u principu se izvode tek ako su testovi in vitro bili negativni Dokazivanje kasne (celularne) preosjetljivost EPIKUTANO TESTIRANJE Za dokazivanje kontaktnog alergijskog dermatitisa. Izvode se tako da se na kožu fleksorne strane podlaktice stavi antigen. odnosno unošenjem alergena putem organa za varenje. pa se epidermis oprezno ozlijedi skarifikacijom ili ubodom igle.test ubodom  intradermalni test . kao i testiranje sa l-hlor-2. Ovi testovi izvode se u specijalizovanim ustanovama uz sve mjere opreza i mogućnosti adekvatnog reagovanja u slučaju anafilaktičkog šoka. kao npr: kućnom prašinom. Testne krpice stavljaju se na kožu leđa u interskapularnoj regiji i pričvrste leukoplastom. stafilikoka. Manje su sigurni rezultati testiranja drugim alergenima.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB) Za epikutano testiranje upotrebljavaju se standardizirane koncentracije najčešćih alergena sa kojima čovjek dolazi u kontakt. Ako su ti testovi negativni tek onda se pristupa daljem intradermalnom testiranju. ekstrakti nekih plijesni i perut. oedema Quincke i medikamentozne egzanteme Za testiranje koristimo tri mogućnosti:  scratch test . npr. ekstraktom vune. i testiranje tuberkulinom i ekstraktima drugih bakterija (streptokoka. a koji su jaki senzibilizatori. peludi i slično. Intradermalni testovi dijele se na  inhalatome (ako se testiranje provodi alergenima koji u organizam dospijevaju disajnim putevima) i  nutritivne (ako alergeni u organizam dospijevaju preko organa za varenje). Pozitivnu reakciju karakteriše crvenilo.intrakutno injiciranje Svim ovim metodama alergen se direktno unosi u kožu Reaktivne promjene u vidu urtike promjera većeg od 5 mm nakon 20 minuta označavaju se kao pozitivna reakcija Intradermalno testiranje daje pouzdane rezultate ako imamo prečišćen i standardizovan antigen. Kod sumnje na alergiju penicilinom ili nekim drugim medikamentom najčešće prvo radimo scratch ili prick test.) i gljivica (trihofitona i kandide) za procjenu imunološkog stanja bolesnika. urtikariju. itd. Takav redoslijed testiranja je i kod drugih jakih antigena. Testne krpice skidaju se nakon 48 sati i tada se očitava reakcija.

dolazi u kontakt. a reakcija se očitava nakon 48 sati. Reaktivnost kože u toku ovih testova može dati ocjenu o kvantitativnoj celularnoj imunološkoj sposobnosti imunog sistema organizma Osim ovih testova. podlaktica. u predjelu bazalne membrane. U tom slučaju prave se manja razblaženja testne koncentracije dok se ne dobije koncentracija koja ne izaziva toksičnu reakciju. ali su sve te promjene oštro ograničene na prostor krpice. U ispitivanju dermatoza možemo primijeniti dvije metode: direktnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu histologiju i indirektnu imunofluorescentnu tehniku ili imunofluorescentnu serologiju DIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM. Antigeni se injiciraju intradermalno na fleksornu stranu podlaktica. ovisno o mjestu gdje su vezani markirani antihumani gama-globulini: u epidermisu. TOKSIČNU REAKCIJU karakteriše oštro ograničen eritem. streptokinazastreptodermaza.  ++: eritem sa papulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). ako je očuvan celularni imunitet. testom vezivanja komplementa. Vezana antitijela mogu pripadati klasi IgG. ali sa dijelova tijela koji su suncu eksponirani (koža dorzuma šaka.4 dinitrohlorbenzolom (DNCB). kandidin i trihofitin. fluorescentnom tehnikom (direktnom i indirektnom) Fenomen imunofluorescencije dobivamo ako antitijela koja su vezana sa supstancom koja fluorescira (fluorescein izotiocijanat) dodamo uzorku tkiva koje sadrži antigen. dekoltea). koja se izvodi na smrznutim rezovima bioptirane kože bolesnika. jedan od najboljih i najegzaktnijih testova celularnog imuniteta je epikutani test sa l-hlor-2. metodom precipitacije. a često i bula na mjestu testiranja. negativan i toksičan.  ±: nehomogen eritem na mjestu krpice (neodređen test). 80 . koji su zatim obrađeni antihumanim gama-globulinom markiranim fluorescninom bojom. u toku obavljanja određenog posla. Markirani antihumani gama-globulini vezuju se na mjestu gdje su vezani gama-globulini. ili bez promjena.  +++: eritem sa papulama i vezikulama prelazi rubove testne krpice (test pozitivan) Osim serije standardnih epikutanih alergena. Eritem i induracija veći od 5 mm u promjeru označavaju se kao pozitivna reakcija. a rezultat može biti pozitivan ili negativan zavisno od toga da li je ta supstanca dovela ili nije do kontaktnog alergijskog dermatitisa INTRAKUTANO ISPITIVANJE CELULARNOG IMUNITETA . To su alergeni s kojima oboljeli svakodnevno. na krvnim sudovima.  +: homogen eritem koji prelazi rubove testne krpice (test pozitivan). Rezultat testa u ovom slučaju može biti pozitivan. sa klinički manifestnim promjenama. može njime senzibilisati TESTOVI IN VITRO Antitijela u biološkom materijalu dokazuju se testovima pasivne hemaglutinacije. IgA i IgD-antitijelima INDIREKTNOM IMUNOFLUORESCENTNOM TEHNIKOM dokazujemo u serumu cirkulirajuća antitijela. IgM. Trihofitin-test koristi se i kao pokazatelj sadašnje ili ranije infekcije dermatofitima.Reakciju označavamo prema intenzitetu promjena koje su se pojavile na mjestu testiranja:  0: nema promjena (test negativan). stvaranje vezikula. U fluorescentnom mikroskopu vidjet ćemo žutozelenu fluorescenciju. u papilama derma. On je poznat kao jak kontaktni senzibilizator sa kojim se čovjek rijetko susreće. U fluorescentnom mikroskopu vidjećemo da su markirana antitijela vezana za antigene strukture. epikutani testovi rade se i sa specifičnim alergenima radne sredine. ali se 95% ljudi. Kandidin-test nema dijagnostičku vrijednost zbog ubikvitarnosti kandide.Od testova in vivo za ispitivanje celularnog imuniteta najčešće se primjenjuje prečišćeni tuberkulinski derivat (PPD).

sistemska sklerodermija i dr. antitijela protiv intercelularne supstance epiderma. Osim uvida u stanje celularnog imuniteta ovaj se test koristi za dijagnozu medikamentozne alergije. To je dosta jednostavna i najviše primjenjivana metoda za otkrivanje specifične senzibilizacije T-limfocita. Test nema vrijednosti u ispitivanju alergije na penicilin. a pad titra daje nam uvid u terapijski uspjeh Dermatoze kod kojih se primjenjuje imunofluorescentno ispitivanje su: svi oblici pemfigusa.Razlikujemo više vrsta antitijela: antinuklearna antitijela. Ako se blastna transformacija stimuliše nespecifičnim stimulatorima kao što su fitohemaglutinin. itd. Test transformacije limfocita (TTL). Pozitivnost testa određuje se prema broju velikih ćelija. antitijela protiv bazalne membrane. prilikom izlaganja penicilinu (ekspozicioni test) reakcija može da bude burna 81 . dermatitis herpetiformis Duhring. antimitohondrijalna antitijela. Kao testni preparat obično se upotrebljava smrznuta jetra ili ezofagus kunića. kao i za ispitivanje nutritivnih i drugih alergena. dobijen iz pasulja. bulozni pemfigoid. jer unatoč negativnim rezultatima ovog testa. blast-oblika koji su nastali transformacijom malih limfocita. odnosno za potvrdu alergijskih manifestacija izazvanih ovim alergenima. eritematodes. ili konkavalin A (Concavalin A) onda se ovaj test koristi za procjenu slanja celularnog imuniteta. Ovdje određujemo visinu titra antitijela.

jer dok jedne urtike iščezavaju. ose. različite veličine i oblika koje prati subjektivni osjećaj svrbeža. Takve pojedinačne eflorcscence nose naziv urtica. ali ne hrana u onom obliku u kojem je unesena u organizam nego njeni intermedijarni produkti koji su nastali u toku digestije. leukemije. Bolest nosi naziv i "koprivnjača" jer eflorescence koje nastaju na koži morfološki su slične promjenama koje nastaju nakon dodira sa koprivom. pa čak i antihistaminici). ANGIOEDEM je veći. orasi.  inhalatorni alergeni (pelud trava. oboljenja jetre i pankreasa i. perje). ekstrakt tiroideje. Naročito je opasan ako se razvija na sluznicama gornjih disajnih puteva jer može dovesti do ugušenja Klasifikacija urtikarija S obzirom na etiologiju. sirevi. urtikarije se dijele na  imunološke (alergijske) i  neimunološke (fizikalne) urtikarije. Naročito često se razvija na onim dijelovima kože koji su mekši jer je vezivo rahlije. S obzirom na dužinu trajanja i tok bolesti. jagode. Kandidijaza GIT-a i parazitoza (askaridoza. Dalji čest etiološki momenti hronične alergijske urtikarije su organski ili funkcionalni poremećaji GIT-a (ulkus želuca i duodenuma. koji zahvata kutis i supkutis. te konzervanse (aditive) koji dovode do unakrsne reakcije sa analgeticima. Kod 80% hroničnih alergijskih urtikarija ne može dokazati tačan etiološki moment 82 . javljaju se nove. amebijaza) takođe su česti uzročnici hronične alergijske urtikarije. Pri tome treba naročitu pažnju obratiti na dodatke hrani koji služe za popravljanje okusa. mirisa i boje. Na prvom mjestu su alimentarni alergeni. maligne limfogranulomatoze. a promjene su izazvane mravljom kiselinom koja se oslobada dlačica (žaoka) na listu i stabljici koprive. jaja. poremećaj želučane sekrecije: hiperaciditet ili hipaciditet). paradajz. mada može da se javi na bilo kom dijelu kože i sluzokože. imunološke urtikarije dijele se na  akutne (do mjesec dana trajanja) i  hronične (ako traju duže od mjesec dana) IMUNOLOŠKE (ALERGIJSKE) URTIKARIJE Etiopatogeneza. ehinokokoza.  ubod insekta (pčele.  biološke supstance: inzulin. kao bolest traje duže vremena. Urtikarija može biti simptom drugih bolesti. mlijeko). sistemnog lupus-a. meso. Dalje fokalni infekti (hronične bakterijske infekcije organizma). Urtika traje nekoliko sati i iščezava. parathormoni i serum  nakon primjene transfuzije  u toku virusnih bolesti (infektivna mononukleoza i dr.ALERGIJSKE BOLESTI KOŽE URTICARIA I ANGIOEDEM URTIKARIJA je prolazna erupcija edematozno-eritematoznih eflorescenci. prilično jasno omeđen edem. mrava)  medikamenti (svi su potencijalni uzročnici urtikarije. ali urtikarija.) Dokazivanje etioloških faktora teško je i manje uspješno. karcinoma. Najčešći su  alimentarni alergeni (hrana bogata bjelančevinama: ribe. Akutna alergijska urtikarija nastaje kao posljedica reakcije antigena i antitijela (najčešće IgE). pa i znak poremećene ravnoteže neurovegetativnog sistema.

proljev. Iza hemoragične urtike ostaju lividne mrlje koje sporije iščezavaju HRONIČNU ALERGIJSKU URTIKARIJU karakterišu erupcije urtika. 20-40% bolesnika sa hroničnom urtikarijom ima pogoršanje kada uzima acetilsalicilnu kiselinu koja inhibira aktivnost ciklooksigenaznog puta arahidonske kiseline. koja takođe nestaje bez. Urtike se javljaju na koži i sluzokožama AKUTNA ALERGIJSKA URTIKARIJA može sasvim iznenada da se javi na koži i sluzokožama ali mogu da joj prethode opšti simptomi: gubitak apetita. Karakteriše pojava urtika. a konzistencija tvrdo-elastična. traju par sati (najviše 48 sati) i naglo nestaju ostavljajući ružičastu mrlju. Dovode do:  proširenja i povećane propustljivosti kapilara u površnim slojevima kože. IgA). jagoda. dok su kod hronične alergijske urtikarije odgovorna i druga antitijela (IgG. kao i kod osoba bez te konstitucije. čokolada. U patogenezi hroničnih alergijskih urtikarija igraju ulogu aktivirane C3a i C5a. IgM. Samo kod 20% slučajeva hronične uritkarije moguće je dokazati izazivača 83 . kinin. Urtika ima jasne i oštre rubove. Dominirajući simptom je jak pruritus koji psihički i fizički iscrpljuje bolesnika. obrazuju se mali kompleksi. Najčešće ružičaste boje  Ako je edem u koriju jači može imati i bjeličastu boju (urticaria porcellanea seu alba) koja je posljedica anemizacije. Policikličan oblik nastaje spajanjem susjednih urtika. Urtikarija je praćena subjektivnim osjećajem svrbeža koji je posljedica podražaja senzibilnih nervnih završetaka edemom u kutisu. Urtike naglo nastaju. kao posljedica jače transudacije iz kapilara papila. koji oslobađaju medijatore: histamin. Alergijska urtikarija (akutna i hronična) podjednako se često javlja kod osoba s atopijskom konstitucijom. Ako se na Fab-fragment vežu antigeni (alergeni). neke vrste riba. mogu imali ljubičastocrvenu boju (urticaria haemorrhagica). ovalnog. Istovremeno se javljaju nove urtike u okolini i na udaljenim dijelovima kože. što se manifestuje kao angioedem. Mogu biti okruglog. traga. mogu se pojaviti mjehuri (urticaria bullosa)  U iznimnim slučajevima. prstenastog ili policikličnog oblika. u centru nastaju prstenasti oblici (urticaria annularis)  U rijetkim slučajevima. koje se javljaju mjesecima.Najčešća antitijela u nastanku akutne alergijske urtikarije su IgE-antitijela. ili  u dubljim slojevima kože. kobasice) mogu i neimunološkim putem osloboditi histamin i izazvati urtikariju. pa i godinama. Aspirin takođe izaziva urtikariju neimunološkim putem (inhibicijom sinteze prostaglandina) Klinicka slika Urtikarija se javlja u svim dobnim uzrastima. površina je napeta i ne može se dizati u nabore. paradajz. zbog dijapedeze eritrocita. Histološkom slikom dominira intersticijalni edem epidermisa i kutisa Terapija Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje uzročnika i njegovo dalje izbjegavanje. IgE se veže Fc-fragmentom na mastocite i bazofile. koje izazivaju degranulaciju mastocita i oslobađanje medijatora alergijske reakcije Treba naglasiti da neka hrana (hljeb. SRS. Histopatološka slika: krvni i limfni sudovi u dermu su prošireni sa rijetkim perivaskularnim infiltratom eozinofila i polimorfonukleara. sir.  Ako dođe do regresije. što se klinički manifestuje kao urtika. povraćanje ili temperatura. Djeca nešto češće imaju akutne alergijske urtikarije.

S obzirom na tok. paradajz. Izbjegavati salicilate. ako ne djeluju drugi medikamenti. što znači da bolesnik uzme onu namirnicu za koju sumnja da je izazvala urtikariju. Na neke vrste hrane. kao i na neke lijekove. Reakcija može biti lokalizovana samo na kožu. dlaka gusjenica. simptomi na koži javljaju se nakon nekoliko minuta. zatim. U opštoj terapiji alergijskih urtikarija primjenjuju se antihistaminici: Dimidril. Ordinira se laksans (gorka sol). dimetilsulfoksid. ALERGIJSKE KONTAKTNE URTIKARIJE posredovana su IgE. morfin. onda se dio kože na kojem će se izvoditi test. Ultracorten H) Kod sumnje na prehrambene alergene odmah se provodi dijetetska terapija. cimetna kiselina. rinokonjunktivitis. NEALERGIJSKA KONTAKTNA URTIKARIJA nastaje kod svih osoba koje dođu u kontakt sa primarnim urtikariogenim agensom koji sadrži histamin-oslobađajuće supstance kao što su kopriva. naročito ako je u pitanju akutna. neomicinom. benzojeva kiselina. Nakon toga provodi se ekspoziciona dijeta. Lentostamin i drugi. a može biti i sistemska kada se javljaju bronhijalna astma. laringitis. Ako je ovaj test negativan. Synopen. Kod djece režim dijete traje kraće (uz obaveznu konsultaciju sa pedijatrom). i ako su pozitivni često nemaju veći značaj jer su pravi alergeni uglavnom metabolički produkti hrane. Avil. Oxetal. Reakcija se očitava za 20-30 min Terapija Provodi se sistemskom primjenom kortikosteroida nakon prethodnog eliminisanja urtikariogene tvari. do pola sata. mogu se primijeniti kortikosteroidi u srednjim dozama i duže vrijeme. Ukoliko se radi o neophodnoj namirnici (npr. pod uticajem hladnoće Za potvrdu dijagnoze potrebni su imunološki testovi in vivo i in vitro. Kod sistemske reakcije provodi se terapija kao kod anafilaktičkog šoka 84 . Ako se radi o više vrsta hrane. najbolje ga je izbjegavati. naročito od sirove ribe. mlijeko kod djece) može se pokušati sa nespecifičnom ili specifičnom hiposenzibilizacijom Ako je u pitanju medikament. a javljaju se nakon kontakta sa nekim lijekovima (penicilinom. a reakcija se očitava nakon 20-30 min. u serumu bolesnika mogu se dokazati specifična IgE-antitijela radioalergosorbent-testom (RAST) U upornoj hroničnoj urtikariji. solima metala (nikla. Mogu da se naprave i intradermalni nutritivni testovi. peruanski balzam). a zatim se utrlja alergen. neki lijekovi (kodein. zatim. kontaktna urtikarija može biti akutna i hronična. sirov krompir. hranom (razne vrste mesa. te osim kože zahvata i sluzokože i prijeti opasnost od ugušenja. Ova je terapija djelimično i etiopatogenetska. a obzirom na mehanizme nastanka može biti alergijska i nealergijska. onda se svaki dan po jedna. kravlje mlijeko. potrebno je ordinirati kortikosteroide sa brzim djelovanjem (Urbason. bjelance jajeta). streptomicionom. kako akutnih tako i hroničnih nema veći značaj Kontaktna urtikarija (urticaria contacta) Kontaktna urtikarija nastaje nakon vanjskog kontakta neke tvari sa kožom. Naredna 2-3 dana uzima krompir i rižu kuhane na vodi. U nekim slučajevima hronične alergijske urtikarije dobar terapijski efekt (sa remisijom i do nekoliko mjeseci) može se postići autohemoterapijom (intramuskularnom aplikacijom vlastite krvi nakon venepunkcije) Lokalna terapija alergijskih urtikarija.Uzeti iscrpnu anamnezu o neposrednom povodu koji je prethodio urtikariji. a slijedeća 24 sata bolesnik uzima samo čaj (eliminaciona dijeta). koji. vaskularni kolaps i anafilaktični šok. platine). Ako je urtikarija generalizovana. Simptomatska terapija urtikarija je opšta. Dobro djeluje i Atarax (3x1 drag) naročito kod upornog svrbeža i uznemirenosti. Testovi in vivo izvode sa na intaktnoj koži otvorenim epikutanim testom. Reakcija nastaje zbog oslobađanja histamina iz mastocita. prethodno ledira lako što se ljepljivom trakom skinu površni slojevi ("stripping"-tehnika). hloramfenikolom). Kako urtikariogena tvar brzo penetrira u kožu.

Posljedica nedostatka inhibitora C1 komponente. a u manjoj mjeri i na trupu. meko-elastične konzistencije. Ako je lokalizovan na larinksu. U serumu su snižene C2 i C4 Javlja se kod više članova iste porodice. Može se lokalizovati na koži i sluznicama disajnog i probavnog trakta Terapija. praćen je jakim bolovima. Praćen je subjektivnim osjećajem napetosti kože oboljelog područja.  KRATKOTRAJNA TERAPIJA indicirana je u slučajevima lokalizacije angioedema na sluznicama gornjih respiratornih puteva (larinks i ariepiglotični nabori). a zatim na tom istom mjestu tvrdi čvorić sa sitnim mjehurićem na vrhu. koja inhibira Clesterazu i kininogenazu  DUGOTRAJNA TERAPIJA (u profilaksi nastajanja edema) provodi se androgenim derivatom Danazolom ili primjenom antifibrinolitika. Takođe može da se provodi intravenskim infuzijama Є-aminokapronske kiseline. Provodi se infuzijama svježe plazme i djelimično purifikovanog C1-inhibitora. Najčešće počinje oko 5 godine života kao posljedica djelovanja malih trauma a može biti i psihogeno provocirano. Oedema Quincke samo je varijanta urtikarije. Seropapula svrbi. Često postoji istovremena pojava urtikarije i edema Quincke Terapija Kao kod urtikarije. dvofazna eflorescenca. Edem traje 1-2 dana i spontano iščezava bez traga. nejasno omeđeno prema okolnoj koži. doseže veličinu graška i taj se oblik naziva strophulus 85 . dok uritika iščezava. a može da se lokalizuje i na vidljivim i nevidljivim sluzokožama. Još se ne zna zašto ima dublju lokalizaciju (zahvata kutis i supkutis) Klinički se manifestuje iznenadnom pojavom blijedog ili ružičastog otoka kože na mjestima gdje je koža mekana i vezivo rahlo. Ako je lokalizovan na larinksu. Medikameniozna terapija akutnog napada hereditarnog angioedema može bili kratkotrajna i dugotrajna. Takvu čvoričasto-mjehuričastu eflorcscencu Tommasoli je nazvao seropapula. genitala. To je tzv. ali može da se lokalizuje i na bilo kome drugom dijelu trupa i ekstremiteta. Ako je lokalizovan na sluznici probavnog trakta. Prvo se javi mala urtika. s istim etiopatogenetskim mehanizmima. treba uraditi traheotomiju Hereditarni angioedem Nasljeđuje se autosomalno dominantno. zatim crijevni paraziti. a može da nastane i kao posljedica uboda insekta Klinicka slika Eflorescence karakteristične za strofulus lokalizovane su uglavnom na ekstremitetima. Danazo je atenuirani androgeni hormon za koji se pretpostavlja da podiže nivo Cl-inhibilora iz hepatocita u serum. usana. Najčešće je lokalizovan na koži očnih kapaka. Edematozno područje različite je veličine. a na površini prekrivene tankom krustom. Ponekad mjehurić može da bude i veći mjehur. Povoljan efekt antifibrinolitika uslovljen je inhibicijom plazmina koji ima sposob-nost aktivacije Cl-komponente komplementa Strophulus Sirofulus je alergijska dermatoza gdje kao antigeni najčešće dolaze alimentarni alergeni.Oedema Quincke (angioedem) Etiopatogeneza. pa su zbog toga efjorescence razgrebane. rjeđe inhalatorni alergeni. mada može recidivirati na istom ili nekom drugom mjestu. prijeti opasnost od ugušenja.

a kada iščezne ostavlja iza sebe malo hiperpigmentiranu ili rjeđe depigmentiranu mrlju. u terapiji dermografizma je antihistaminik Dimidril tbl. Danas ima sve više mišljenja da bar u nastanku nekih oblika fizikalnih urtikarija igraju ulogu i imunološki mehanizmi. Veoma brzo nestaju (pola do jedan sat). Obično su izazvane jačim fizičkim naporom koji dovodi do znojenja. Nastaje nakon mehaničkog podražaja kože pritiskom ili nakon grebanja tvrdini. uz učešće IgEantitijela. Lijek izbora. a lok je cikličan. a lokalno tečni puder. mogu pogodovati nastanku dermografizma. promjene zarastaju ožiljkom Bolest se javlja u ranom djetinjstvu. Može trajati godinama. izlaganje suncu ili vodi. kao i tbc. Bazedovljeva bolest. Možda postojanje lokalne preosjetljivosti na histamin. pa su nazvane neimunološke urtikarije. o urtikarija izazvana sunčevim zracima (urticaria photogenica seu solaris). Ako je usljed češanja nastala jača ekskorijacija. Nikada međusobno ne konfluiraju. piodermije TERAPIJA. FIZIKALNE URTIKARIJE Izazvane su raznim uticajima spoljne sredine. dok strofulus nikad nije lokalizovan u kosmatom dijelu glave. . možda u nekim slučajevima izazvan imunološkim mehanizmima. Etiološka terapija provodi se traganjem za uzročnikom i. To je dosta česta fizikalna urtikarija. ali alergen ostaje nepoznat. Prati ih intenzivan osjećaj svrbeža. uključujući i kosmati dio glave. o urtikarija na pritisak (urticaria e pressione). Mehanizam nastanka dermografizma nije utvrđen. obično perifoliknlarno smještenih urtika veličine glavice pribadače sa bijelim haloom koje ostavljaju utisak egzantema. što je mnogo češće. Neurovegetativna labilnost. Ako su promjene superinficirane 1% mikstura rivanola. o holinergična urtikarija (urticaria cholinergica). Duž mjesta mehaničkog hadražaja nastaje trakasta urtika. Ima dobru prognozu jer spontano iščezava u školskom periodu DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: Varičele koje napadaju čitavu kožu. njegovim odstranjenjem. uz učešće IgE  Fizikalne urtikarije su: o dermografizam (dermographismus seu urticaria facticia). o urtikarija na toplo (urticaria e calore). djelovanje pritiska. ili. kao što su promjena u temperaturi. Opšta simptomatska terapija provodi se antihistaminicima (sirup Dimidril). ako je moguće. sekundarna superinfekcija. Promjena svrbi pa bolosnik češanjem provocira stvaranje novih urtika. ružičastih. Sto znači da periode poboljšanja smjenjuju periodi pogoršanja. a 25 mg 3-4x1 Urticaria cholinergica Holinergičnu urtikariju karakteriše generalizovana pojava sitnih. naročito kod neurovegetativno labilnih osoba. Urtike se obično javljaju na trupu i ekstremitetima. Ima hroničan tok. o urtikarija na hladno (urticaria e frigore). Kod takvih osoba 86 .bullosus Seropapula može trajati duže vremena. o urtikarija izazvana vodom (urticaria aquagenica) Urticaria facticia – (Dermografizam) To je mogućnost da se po koži "piše". zatupastim predmetom. Doskoro je vladalo mišljenje da u nastanku ovih urtikarija ne igraju ulogu imunološki mehanizmi.

Isto tako se može djelovati i antihistaminicima prije izlaganja hladnoći Treba je razlikovati od krioglobulinemije koja se nađe u krvi više godina prije mijeloma i u toku sistemnog lupusa Urticaria e calore Sličnu simptomatologiju kao i ostale urtikarije. urticaria ex emotion. ne pojavljuje histamin nego acetilholin koji se oslobađa na holinergičnim nervnim završecima i djeluje direktno na kapilare Možem je provocirati zamaranjem bolesnika dok se ne oznoji.. larinksa (mogu imati za posljedicu ugušenje). jer mogu da imaju smrtni ishod kao posljedicu anafilaktičkog šoka. pa je često pozitivan i dermografizam Naziv cholinergica . Urtikarija na sunce može da se javi u toku i da prethodi sistemnom lupusu. suflonamidima. Pretposlavlja se da se neki nesolubilni antigeni rastvaraju u vodi i izazivaju alergijsku reakciju. a dobar efekat se postiže antimalarikom: Resochin tbl. Nastaje prilikom zagrijavanja tijela (tada ima generalizovani karakter) ili samo pojedinih dijelova tijela. Najteži oblici ove urtikarije javljaju se prilikom skoka u hladnu vodu ili kupanja u hladnoj vodi. npr. a njena patogeneza nije razjašnjena. Zbog toga. kao i neki slučajevi urtikarije na toplotu mogu nastati kao posljedica stvaranja natprosječnih količina acetilholina na holinergičnim nervnim završecima. Urticaria aquagenica (urtikarija na vodu) Nakon kontakta sa vodom. kao i u toku porfirije TERAPIJA . Ćesto se u vezi s ovom urtikarijom pominje i urtikarija izazvana psihogenim uticajima tzv. Nekad se može javiti pri parenteralnoj primjeni kalcijuma Terapija – antihistaminici.antihistaminici.istovremeno su prisutni i znaci nervne labilnosti. ona. Jako svrbi. ali i drugih. na eksponiranoj koži i sluznicama. Dijagnoza se postavlja stavljanjem kompresa nakvašenih 87 . vode ili sladoleda Postoje i familijarni slučajevi urtikarije na hladno koji se nasljeduju dominantno. Urtikarija na hladno veoma često se može dovesti u vezu sa nekim fokusom u organizmu. Manifestuje se okruglim urtikama.kod ove urtikarije. u toku terapije nekim lijekovima. Urticaria photogenica seu solaris (urtikarija na sunce) Nastaje nekoliko minuta nakon izlaganja suncu. » Susreće se dosta rijetko. utoku konzumiranja hladnih napitaka. još nedovoljno razjašnjenih mehanizama povoljan terapijski efekat može se postići penicilinom. koje nikad ne konfluiraju. Traje 2-3 dana. Lijek izbora je hydroxyzin a antihistaminici mogu imati samo dodatno dejstvo Urticaria e frigore Obično se javlja pri nagloj promjeni temperature. ezofagusa i želuca. Urtikarija na toplo može se javiti i u toku nekih febrilnih bolesti kao posljedica povećanja tjelesne temperature. Urtike se mogu javiti izolovano na sluznici usta. kao medijator.

generalizovana urtikarija. Promjene. bolni otok. onda njegova terapija. nakon nekoliko sati ili nekoliko dana. Ukoliko je alergijska reakcija na ubod insekta blažeg oblika sa generalizovanim urtikama. Hiposenzibilizacija (imunoterapija) vrši se obazrivo i postepeno. pčele. kako u ličnoj tako i u porodičnoj anamnezi Klinicka slika Nakon uboda razvija se dramatična slika anafilaktičnog šoka. Ovakve bolesnike potrebno je uputiti na hiposenzibilizaciju. koji se održava 24 sata. i kortikosteroidi (Ultracorten H ili Urbason). glavi i vratu naročito su opasni Osim ove rane reakcije. epilepsija. stršljeni i bumbari. dolazi u obzir infarkt miokarda. u terapiji se primjenjuju antihistaminici im ili iv. Otrov ovih insekata sadrži: o o o o o o o neurotoksin hijaluronidazu melitin koji oštećuje ćelijskc membrane acetilholin. upredjelu pojasa. Na tom mjestujavljaju se urtike Urticaria e pressione (urtikarija na pritisak) Nastaje 4-8 sati nakon izlaganja kože jačem pritisku. kolaps. Istovremeno se javlja. Bolesnika obavezno opservirati nekoliko sati ukoliko ne postoji mogućnost hospitalizacije U lokalnoj terapiji dolaze u obzir oblozi radi ublažavanja svrbeža.vodom. Ove promjene posljedica su rane reakcije uslovljene reaginskim antitijelima klase IgE. više liče na Quinckeov edem nego na tipičnu urtiku ALERGIJSKE REAKCIJE NA UBOD INSEKATA Najčešće nakon ujeda opnokrilaca. kao i osobe bez ikakvih podataka o alergiji. a bez prisutnih simpzoma edema faringealne i laringealne sluzokože. Često se javlja na mjestima koja su izložena pritisku. fosforilaza A faktor oslobađanja histamina Alergijskom reakcijom na ubod ovih insekata jednako često reaguju osobe s atopijskom konstitucijom. dakle. ali treba da prode bar mjesec dana od dana ujeda. a mnogo češće duboki. a to su: ose. svrbežom kože. okolini usta. mogu da sejave kasne alcrgijske reakcije slične serumskoj bolesti U lakšim slućajevima alergijska reakcija na ubod insekta može da se manifestuje samo generalizovanom urtikarijom koju prati intenzivan svrbežbez znakova sistemne anafilaksije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. imunoterapija ne daje ubjedljive rezultate. Kod djece se ne provodi imunoterapija jer se u njih specififina IgEantitijela brzo gube iz organizma 88 . temperature 36C u trajanju od 30 minuta. kinin. generalizovana urtikarija izazvana nekim drugim agensom Terapija Ako je prisutna prava Klinicka slika anafilaktičnog šoka. Javljaju se pojedinačne urtike. npr. Ubodi lokalizovani u ustima.

uznemiren je i prestrašen. sa sličnom simptomatologijom ali bez respiratorne insuficijencije. specifična hiposenzibilizacija) jodna kontrastna sredstva. Protok krvi u mnogim područjima postaje mnogo manji. slabljenje funkcije centralnog nervnog sistema. biološke supstance (transfuzije krvi i njenih derivata. otežano diše i guta. ujed insekta. Nastaju konvulzije i smrt. o EOZINOFILNI HEMOTAKTIČNI FAKLOR (EHF) koji se ne razlikuje od leukotriena B4. po život opasna. a dovodi do agregacije trombocita i bronhospazma. pojedine funkcije počinju da vraćaju u normalno stanje Diferencijalna dijagnoza. mučninom. bljedilom lica. zjenice midrijatične. o SEROTONIN (oslobađa se iz mastocita i trombocita). anestetici). Puls je filiforman. Javlja se u stojećem stavu. Nastaje zbog prolaznog pada krvnog pritiska i gotovo uvijek se javlja za vrijeme stajanja. akcija srca tahikardična. ili se. tiamin. što dovodi do niza poremećaja na nivou ćelija. pucanje ehinokokne ciste i izlijevanje antigenog materijala u cirkulaciju krvi ili peritonealnu duplju Patofiziologija anafilaktične reakcije Kaskada počinje nakon  vezanja bivalentnih antigena s IgE (reaginskim) antitijelima. o Iz fosfolipida membrane mastocita oslobada se arahidonska kiselina (nezasićena masna kiselina) iz koje se stvaraju prostaglandini. monociti i trombociti. a leukotrieni C i D izazivaju i pad krvnog pritiska (njihov efekat može spriječiti indometacin)  Zbog povremenih opstrukcija suženih kapilara krv cirkuliše sporije. odnosno leukotrieni. dramatična. o FAKTOR AGREGACIJE TROMBOCITA (FAT) koji oslobađaju neutrofili. a ponekad i nagonom na povraćanje. nastaje konačno. Gubitak svijesti je postepen sa prethodnim osjećajem tonjenja i mukom. vezanih za tkivne mastocite i bazofilne leukocite. gubitak tonusa terminalnih arteriola i poremećaji u području mikrocirkulacije. aspirin. krvni pritisak nizak. uglavnom imunološka reakcija koja se razvija nekoliko minuta nakon dospijevanja alergena u organizam preosjetljivih osoba Etiologija Anafilaktičnu reakciju mogu da izazovu lijekovi (penicilin. pak. prostaciklin i tromboksan i  skupina spojeva nazvana sporo reagujuće supstance (SRS).Anafilaktički šok Akutna. ireverzibilno stanje šoka Klinicka slika Neposredno nakon unošenja alergena bolesnik poblijedi. LEUKOTRIENI imaju jače vazoaktivno djelovanje i djelovanje na glatke mišiće nego histamin (leukotrieni su sinergisti hisiamina). Posljedica toga je naglo slabljenje funkcije miokarda i pad krvnog pritiska. vakcine. 89 . pod ulicajem terapije. a zatim postaje cijanotičan. obliven hladnim znojem. mrakom pred očima.  Iz njihovih granula oslobađaju se medijatori: o HISTAMIN. Ako hipoksija duže traje. SINKOPA. koji zbog svoje male molekularne težine brzo difundira i uzrokuje edem i kontrakciju glatkih mišića. Ako bolesnik odmah legne ncće pasti u nesvijest.  Zbog kontrakcije glatke muskulature bronha dolazi do dispneje i cijanoze. neke vrste hrane. zatim postaje bradikardična a onda nastaje aritmija. ima pritisak u grudima (inspiratorni stridor). a počinje nesvjesticom. Najčešća je vazodepresorna. zbunjen je. a privlači eozinofile i agregira neutrofile.  dovodi do degranulacije bazofilnih leukocita i mastocita.

o Adrenalin stimulacijom α i β adrenergičnih receptora sprečava edem glotisa i kontrakciju bronha. po potrebi. Čim osoba dospije u horizontalni položaj.Odmah se primjenjuju IV. intramuskulalurno ili intravenski 0. Nakon ovako brze intervencije može se spriječiti razvoj leške kliničke slike. krvni pritisak je normalan. prohodnost dišnih puteva treba uspostaviti endotrahealnom intubacijom ili traheotomijom. infarkt miokarda. Bolesnik osjeti slabost i malaksalost. bolesnik nije smeten. Vodena otopina 1% adrenalina daje se supkutano. U horizontalnom položaju svijest se brzo vraća. Ovakav bolesnik zahtijeva trajni nadzor ljekara i zato ga je najbolje smjestiti u jedinicu intenzivne njege i stalno kontrolisati pritisak i puls MEDIKAMENTOZNI EGZANTEMI (exanthema medicamentosum) 90 . Poželjno je ordinirati i H1 i H2antihistaminike  KORTIKOSTEROIDI se primjenjuju u dozi 5 mg/kg IV ili IM. Brzo se razgrađuje. polako intravenski.primjenjuje se ako se bronhospazam ne suzbije adrenalinom. Vađenje krvi. Daje se prvi. Ako dode do zatajivanja rada srca. Krvni pritisak je normalan. čak i ako se samo sumnja. Nastaje kao posljedica dospijevanja male količine lijeka. Ako nema bronhospazma aminofilin je kontraindiciran jer izaziva pad krvnog pritiska i druge nuspojave od strane kardiovaskularnog sistema  ANTIHISTAMINICI . što je veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema anafilaktičnom šoku jer nema anafilaktičnog šoka bez pada krvnog pritiska Diferencijalno-dijagnostički mogu doći još epilepsija. namijenjenog za intramuskulaturnu upoircbu. davanje injekcija i druge bolne intervencije lako mogu izazvati vazodepresornu sinkopu.  INTRAVENSKE INFUZIJE – koriguje se hipovolemija (fiziološka ili 5% glukoze sa kortikosteroidima).  AMINOFILIN – bronhodilatator . metabolički poremećaji. a u naročito teškim slučajevima i nakon 3 minuta. Vazokonstrukcijom podiže krvni pritisak i vjerovatno inhibira oslobadanje medijatora alergijske reakcije iz mastocita  AUTOTRANSFUZIJA se provodi podizanjem donjih ekstremiteta u vertikalni položaj (Trendeleburgov položaj). Pri prvim znacima nesvjestice treba bolesnika položiti u horizonialni položaj s niskim položajem glave.5 ml u jednoj dozi. ali pri tome svijest ne gubi potpuno. već osjeća razne zvukove koje kasnije opisuje kao "muziku u ušima". naročito kod osoba koje se unaprijed boje lih iniervencija.3-0. u venski sisiem. ili IM. cier i slično) SYNDROMA HOIGNE često se javlja nakon intramuskularnih injekcija nekog lijeka (penicilina). itd Terapija anafilaktičnog šoka Terapija se mora dati brzo i blagovremeno. Pošto oni djeluju sporo. može ponoviti nakon 20 minuta. puls je spor (oko 2030).  KISEONIK – se primjenjuje od samog početka a prema potrebi. trcba provesti adekvatno oživljavanje.  ADRENALIN – je najvažniji i najdjelotvorniji lijek. koji inhibira oslobadanje histamina i SRS-a iz mastocila u dmi 6 mg/kg tjelcsnc težine. a pod nos staviti tekućinu s jakim mirisom (amonijak. pa se doza. bolesti nervnog sistema. mada se osjeća slab. uglavnom su korisni u liječenju perzistirajućeg bronhospazma i prolongirano sniženog krvnog pritiska.Oporavak uz nauzeju i znojenje dolazi naglo.

medikamentozni egzantemi se dijele na:  medikamcntozne ezganteme alergijske prirode. Senzibilizacija se najčešće javlja poslije intradermalne primjene lijeka. Alergijska reakcija na medikamente koja se odvija po prvom tipu imunoloških reakcija (antitijela su IgE) nastaje veoma brzo nakon uzimanja lijeka (nakon nekoliko minuta ili u toku same primjene lijeka. digitoksin i dr Treći tip alergijske reakcije. izmedu ostalih bolesti. U manjem broju slučajeva upotrijebljeni lijek. bronhospazmom ili anafilaktičnim šokom sa smrtnim ishodom. To se događa prilikom upotrebe ljekovitih seruma i vakcina Alergijske reakcije na medikamente mogu se odvijati putem sve 4 imunološke reakcije. U kožu dospijevaju hematogenim putem i zato su medikameniozni egzantemi simetrični i generalizovani. leukotriena itd Citoksična alergijska reakcija (drugi tip alergijske reakcije) najčešće nastaje kao posljedica vezivanja lijeka za tkivo kože. Istovremeno davanje većeg broja lijekova ubrzava pojavu alergijskih reakcija. može biti potpuni antigen. edemom larinksa. Patogenetski mehanizmi nastanka medikamentoznih egzantema nisu dovoljno razjašnjeni obzirom na mahanizam nastanka. nastaju hemolitička anemija izazvana penicilinom i trombocitopenija izazvana alergijskim reakcijama na sulfonamide. Tako. Najteže reakcije nastaju nakon intravenske primjene lijeka. mišića.Nepoželjne reakcije na koži i sluznicama koje se pojavljuju nakon uobičajenih. Mogu da se jave na svim dijelovima kože. Manifestacije su rezultat djelovanja medijatora histamin.  fotoalergijske medikamentozne egzanieme Medikamentozni egzantemi alergijske prirode Većina medikamentoznih egzantema alergijske je prirode. netoksičnih doza nekog lijeka Lijek može biti unesen peroralno. Na pojavu 91 . intravenski.  medikamcniozne egzanteme usljed prirodenih enzimskih defekata. susrećemo kod serumske bolesti Antigeni stvaraju imunokomplekse s antitijelima IgG i IgM.  medikamcntozne egzanteme toksičnc prirode. eozinofilni hemotaktični faktor. instramuskularne injekcije penicilina. intramuskularno. kao takav. Dolazi dovezivanja i aktivacije komplementa. Obično nastaju prilikom ponovoljene aplikacije lijeka i redovno poslije određenog vremena senzibilizacije. rjede nakon par sati ili dana). do 20. Lijekovi su najčeiće hapteni (nepotpuni alergeni). Ako imunoglobulini (antitijela klase IgG i IgM) djeluju na takve antigene strukture. pri čemu su antigeni prisutni u povišenoj koncentraciji duže vremena u cirkulaciji. a punim antigenom postaju nakon spajanja sa bjelančevinama primaoca. dana od početka liječenja (to vrijeme je kraće ako se radi o opetovanoj primjeni lijeka). supkutano ili inhalacijom. npr. Oboljenje je dobilo naziv serumska bolest jer se ranije uglavnom dijagnostikovala nakon primjene različitih seruma Za stvaranje senzibilizacije značajan je i način primjene lijeka. bubrega. što ima za posljedicu oštećenje krvnih sudova i lokalnu upalnu reakciju. pluća. perifernih nerava ili sa krvnim elementima. koju karakteriše prisustvo cirkulirajućih imunih kompleksa. Lijekovi su najčešće nepotpuni alergeni. hloramfenikol. a predilekciona mjesta su ekstenzorne strane ekstremiteta i fleksorne strane velikih zglobova ETIOPATOGENEZA. a najrjeđe poslije preoralne primjene. dolazi do raspada takvih ćelija. Klinička simptomatologija veoma je raznolika i može da se manifestuje pruritusom kože (obično prvo svrbežom kože dlanova i tabana). Što se lijek duže daje veća je mogućnost senzibilizacije. srca. generalizovanom urtikarijom. jetre. Što je doza lijeka veća povećava se i mogućnost alergijske reakcije. Klinički simptomi nastaju od 6. novobiocin.

Alergijske reakcije na lijekove.Ako je šokni organ (mjesto gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo) površinski vaskularni aparat. a javljaju se nakon uzimanja antibiolika. npr: sulfonamida. Exanthema medicamentosum morbiliformis karakteriše difuzan makulozni egzantem koji ima tendenciju konfluiranja. mišićima. fcnacctina). a javljaju se nakon uzimanja fenobarbitona. Laientni defekt glukoza-6-P-DH ima za posljedicu smanjeno stvaranje acetil-CoA. detoksikacija nekih lijekova koji sadrže amino-skupine. kao i kod osoba sa nepravilnostima u metabolizmu porfirina. Na sličan način rubeoliformni i skarlatiniformni medikamentozni egzantemi imitiraju rubeolu i skarlatinu. zlato i živa. Papulovezikulozan egzantem . U nekim slučajevima postoje i znaci poremećaja opšteg slanja organizma.Medikamentozni egzantemi tipa eritema konfluiranjem mogu da zahvate čitavu kožu dajući sliku. sulfonamida. skarlatinu). barbilurata). Anafilaktična reakcija Što se tiče KOŽNIH SIMPTOMA. analgetika (salicilata. antihistaminika Klinicka slika medikamentoznih egzantema U kliničkoj slici dominiraju simplomi od strane kože. antimalarika. sam ili kao pratilac akutne urtikarije. Najviše slučajeva opisano je nakon upotrebe preparata teških metala: arsen.Bez obzira na svu šarolikost mogućnosti manifestacija preosjetljivosti na lijekove. a najćešće povišena temperatura (naročito nakon uzimanja penicilina. ali samo kožnom simptomatologijom dok su ostale pretrage u smislu infektivnih bolesti negativne. Klinicka slika je veoma šarolika. eritrodermije. glavobolja. ali je pozitivan anamnestički podatak da su se promjene javile nakon uzimanja nekoglijeka. Neposredno poslije davanja injekcije može se javiti lokalna reakcija oko mjesla ubrizgavanja lijeka.alergijskih reakcija na lijekove utiču i genetički faktori. uz djelovanje enzima transacetilaze. sulfonamida. stilbestrola. Bolesnici dobivaju promjene na koži uz poremećaj opštih simptoma već nakon malih doza nekih lijekova Fotoalergijski medikamentozni egzantemi Promjene na koži nastaju pod djelovanjem sunčeve svjetlosti nakon uzetog lijeka. bolovi u zglobovima. Ovaj. Oedema Quincke takođe može da bude simptom preosjetljivosii na lijekove. medikamentozni egzantemi imitiraju osipne infektivne bolesti (rubeolu. morbile. hlorpromazina. a ovisi o mjestu gdje se odvija reakcija antigen-antitijelo. Eritem . djelotvoran je mehanizam kojim se vrši acetiliranje. naročito kod djece. sama ili u kombinaciji s Quinckuovim angioedemom. hipnotika i drugih lijekova. simptomi git-a . tetraciklina.U nekim slučajevima medikamentozni egzantem može biti i populovezikulozan Uritkarija . Edem je najčešće lokalizovan na usnama i očnim kapcima. Medikamentozni egzantemi mogu imati i purpuričan karakter. serumske holinesteraze. akulna urtikarija je ipak najčešći tip kutanih manifestacija. češće se javljaju kod atopične konstitucije ili ako u porodici ima članova koji boluju od nekih alergijskih bolesti Medikamentozni egzantemi toksične prirode Nastaju usljed prekoračenja doze lijeka ili kao posljedica produženog djelovanja lijeka (kumulativni efekat). a ponekad se pridružuje i edem sluzokože nosa i bronha 92 . Egzantematični . salicilata. npr. Prokain je takođe čest uzročnik medikamentoznih egzantema toksične prirode Medikamentozni egzantemi kod osoba s enzimskim defektima Susreću se kod osoba sa latentnim defektom glukoza-6-P-DH.

odnosno patogeneza mu je toksoalergijska Najčešće poslje barbiturata. genitalnih organa). ponekad i sa smrtnim ishodom Serumska bolest Serumska bolest se najčešće javlja poslije davanja seruma animalnog porijekla. što ima za posljedicu oštećenje tkiva (slika vaskulitisa). Da bi se prevenirala serumska bolest treba prije primjene stranog seruma napraviti  prick-test rastvorom 1:10000. γ-globulina. Terapija serumske bolesti provodi se antihistaminicima i kortikosteroidima čija doza odgovara dozi kod anafilakličnog šoka Toksična epidermalna nekroliza (epidermotysis bullosa toxica ili syndroma Lyell) Oboljenje se javlja nakon uzimanja sulfonamida. ali i sluzokožu (sluzokožu usta. Odloženi kompleksi antigen-antiitijelo u malim krvnim sudovima svih organa uz aktivaciju komplementa. dovode do hemotaksije neutrofila. To je oboljenje imunih kompleksa. tamnolividne ili smeđe boje. potrebni serum može se primijeniti. drugih analgetika i antibiotika. Promjene zahvataju cijelu kožu.  IgE antitijela odgovorna su za pojavu urtika i edema. barbiturata. Pozitivna se reakcija manifestuje pojavom eritema i edema na mjestu injiciranog rastvora. Fenomen Nikolskogje pozitivan. ali i nakon primjene penicilina. Ako ni poslije posljednjeg testiranja nema reakcije. Međutim. Exanthema medicamentosum fixum To je naročit oblik medikamentoznog egzantema u čijem nastanku osim alergijskih faktora igraju ulogu i toksični faktori. bolest karakteriše prisustvo generalizovane urtikarije ili makulopapuloznog egzantema na koži uz limfadenopatiju. Antitijela pripadaju klasi IgE. Bule takođe brzo pucaju ostavljajući velike plohe ogoljele kože. Pri prvim manifestacijama lezija je uvijek solitarna. sulfonamida i tetraciklina. Oboljenje prate teški poremećaji opšteg stanja. onda  intradermalni test istim rastvorom. Reakcija se očitava nakon dvadeset minuta. Promjene su takođe praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. ali i na sluzokožama usne šupljine i genitala. Naročito težak oblik je ERYTHEMA EXUDATIVUM MULTIFORME MAIUS (SYNDROMA STEVENS-JOHNSON) koga karakteriše polimorfni eritem koji postaje vezikulozan i bulozan. Uz povećanje temperature. svaki put na istom mjestu javlja se ovalan eritem u nivou kože. Ako je on negativan. rjeđe nefritis i neuropatiju. U najtežim slučajevima može nastati smrt zbog sepse ili poremećaja elektrolita. Ako je i ta reakcija negativna  testiranje se nastavlja rastvorom 1:1000 i 1:100. Simptomi običnu traju nekoliko dana nakon prekidanja uzimanja lijeka. kao kod opekotina.Ako je šokni organ dublje kutano ili supkutano tkivo preosjetljivost na lijekove može da se manifestuje kliničkom slikom erythema exudalivum multiforme ili erythema nodosum. IgG i IgM. Postoji mišljenje da pri nastanku bolesti igra neku ulogu i streptokokna infekcija ali mehanizam nije rasvijetljen Manifestuje se generalizovanim eritemom na kome se ubrzo javlja bule dosta tankog pokrova zbog površnog smještaja u epidermu. Promjena može biti lokalizovana na bilo kome dijelu kože. salicilata. artralgije. a u nekim rjedim slučajevima mogu biti bez ikakvih 93 . ali mogu trajati i ned-jeljama. penicilina. nosa. konjunktiva. prilikom ponovnog uzimanja istog lijeka ima multilokularnu lokalizaciju. Promjene se javljaju i na sluznicama.  IgG i IgM (odnosno njihovi depoziti u tkivima) odgovorni su za simptome od strane zglobova. ujeda insekta.

nakon što su svi testovi in vitro bili negativni. Nađena je i povećana konverzija prekalikreina u kalikrein. Kako i anamnestički podaci mogu biti nedovoljno precizni. Pretpostavlja se da kontrastna sredstva direktno oštećuju endotel krvnog suda pa slijedi niz aktivacionih mehanizama uz učešće kinin-fibrinolizin-komplement sistema. aminokiselinom tkivnih proieina i tako nastaje 94 . Simptomi samo imitiraju rani tip alergijske reakcije (anafilaktoidna reakcija). na samom bolesniku. kliničkog pregleda bolesnika i daljeg toka bolesti. Vjerovatnost da će doći do alergijske reakcije veća je ako prilikom davanja lijeka unesemo i male količinc lijeka u kožu o čemu treba voditi računa prilikom davanja intramuskularnih injekcija Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir brojne egzantemske infektivne bolesti i niz drugih dermatoza koje medikamentozni egzantemi mogu da imitiraju Dijagnostika medikamentoznih egzantema. čak i pogrešni. Medikamentozni egzantemi dijagnostikuju se na osnovu anamneze. štp otežava. Kao kod penicilina i cefalosporina. ali i na svaki drugi medikament. kristimo dopunska ispitivanja testovima in vitro i in vivo TESTOVIMA IN VITRO koji su bezopasni.Prije testiranja samim penicilinom provodi se kutano testiranje "major haptenskom grupom" peniciloilom. Penicilin je čest etiološki faktor urtikarije. Mogu da imaju i fatalan ishod. kao i test provokacije. a to sugeriše učešće bradikinina u nastanku pseudoalergijske reakcije Anafilaktoidna reakcija na kontrastna sredsiva može se prevenirali davanjem kortikosteroida 18 sati prije intervencije u dozi od 50 mg svakih šest sati. provode se veoma oprezno. test inhibicije migracije makrofaga i test inhibicije migracije leukocita. To je tehnički komplikovano jer je potrebno odrediti hemijsku determinantu i vezati je za nerastvorljiv nosač da bi se mogla dovesti uvezu sa radioaktivnim anti-IgE Od testova in vitro još se primjenjuju: test transformacije limfocita.subjektivnih tegoba. Međutim.  Major haptenska grupa – odgovorna za urtikariju . ordinira se i 50 mg antihistaminika Na kraju ističemo da se kod osoba koje su senzibilisane na jedan lijek može da javi unakrsna senzibilizacija (cross sensation) nakon primjene nekog manje ili više srodnog lijeka. Fiksni medikamentozni egzantem znatno je rjeđi od drugih kliničkih oblika medikamentoznog egzantema Pseudoalergijske reakcije Nerijetko se viđaju prilikom primjene kontrastne radiografije. dakle. koja će nam ukazati na lijekove koji bi mogli biti uzrok. Intradermalni testovi izvode se isključivo u bolničkim ustanovama. kod lijekova sa produženim dejstvom simptomi se održavaju i nakon prestanka uzimanja sumnjivog lijeka. mogu se u serumu bolesnika dokazati specifična antitijela IgE na neke medikamente (npr. Teškoće su veće ukoliko je bolesnik istovremeno uzimao više lijekova. penicilin) radioallergosorbent-testom (RAST). koja se smiruje nakon eliminacije medikamenta koji je izazvao simptome. koja se spaja sa lizinom. a jedan sat prije intervencije kontrastnim sredstvima. Negativni rezultati ovih testova ne isključuju medikamentoznu alergiju. Takav isti slučaj je i sa testom degranulacije bazofilnih leukocita kojim se dokazuje prisustvo reaginskih antitijela TESTOVI IN VIVO.

jer se nakon unošenja i najmanje količine lijeka u kožu. a svi testovi in vitro su na medikament negativni Terapija medikamentoznih egzantema. Iznimka su oni slučajevi kod kojih su alergijske reakcije bile blage. Nerijetko se kod većih konccntracija javi lokalna reakcija (crvenilo i otok na mjestu injekcije alergena) ili opšta reakcija: zujanje u ušima. mukozni kolitis. U tim slučajevima koncentracija alergena mora se smanjiti Hiposenzibilizacija je složena terapija koja nosi i rizik od anafilakse. penicilina kod osjetljivih osoba. eventualno i niskim dozama kortikosteroida. vazomotorni rinitis.  Minor haptenska grupa . a vjerovatno dolazi i do stimulacije supresornih T-limfocita i smanjene produkcije IgE. pa. koncentracija postepeno povećava. Zbog intenzivnog svrbeža promjena na koži. a javlja se kod osoba sa porodičnom sklonosti alergijskim reakcijama poznatim pod imenom atopijske bolesti: bronhalna astma. one su i veoma opasne. Nekad je to dovoljno za smirenje simptoma. ako je on negativan. eritema aksudativum multiforme ili tipa serumske bolesti treba obavezno hospitalizirati. a gotovo da nema dejstva u nutritivnoj alergiji NESPECIFIČNA SENZIBILIZACIJA . On se izvodi ponovnim unošenjem lijeka u organizam. Na ovaj test rijetko se odlučujemo. Postepenim povećavanjem doze antigena u obliku supkutanih injekcija u u određenim vremenskim razmacima pokušava se postići postepeno vezivanje reaginskih antitijela (IgE) za antigene. Inače se terapija provodi primjenom antihistaminika per os ili IM. Isti postupak stimuliše i produkciju blokirajućih antitijela (IgG) koja vežu antigene prije nego što dođu do reaginskih antitijela fiksiranih na ćelijama. znatno slabiji uspjesi su kod urtikarije i angioedema. npr. jer neki lijekovi. bez učešća IgE. kao npr.sastoji se u eliminaciji alergena. koje se one podešavaju svakom bolesniku. Teže slučajeve.odgovorna za anafilaksu čine je kristalni penicilin i natrijum-peniciloat Prvo se radi prick-test sa peniciloil-polilizinom.Njen opis prelazi okvire ove knjige DERMATITIS ATOPICA (neurodermitis) Dermatitis atopica hronična je alergijska dermatoza praćena jakim svrbežom. Tada se primjenjuju srednje ili visoke doze kortikosteroida IV ili IM. Daje najbolje rezultate u respiratornoj alergiji. Hiposenzibilizacija se počinje sa 1:10 rastvorom originalnog ekstrakta. Etiološka terapija .peniciloil-polilizin. aspirin i drugi. oboljenje se naziva i pruridermatitis allergica chronica 95 . ubrzan rad srca. naročito tipa eritrodermije. mogu da izazovu nespecifično oslobađanje histamina. urtikarija i alergijski konjunktivitis. redovno kontroliše opšte stanje bolesnika i u slučaju potrebe primjenjuju mjere borbe protiv šoka. mogu da jave znaci sistemske anafilaksije Naročita opasnost od anafilaktičnog šoka – je kod provokacionog testa. Hiposenzibilizacija SPECIFIČNA HIPOSENZIBILIZACIJA se provodi davanjem vodenih suspenzija alergena Postoje razne sheme za hiposenzibilizaciju. radi se intradermalni test. a radi se o lijeku koji je neophodan bolesniku. Osim toga. Kožne probe na medikamente takođe su dosta nepouzdane.

i nastaje svrbež.Genetski uslovljena hiperprodukcija IgE praćena je deficitom IgA. osim ako budu spriječena intervencijom odrasle osobe. Što se manifestuje bijelim dermografizmom i jačom vazokonstrikcijom krvnih sudova kože nakon mehaničkog iritiranja kože zatupastim predmetom ili nakon izlaganja hladnoći Klinicka slika Ovisi o dobnom uzrastu pa zato razlikujemo atopijski dermalitis dojenčeta i malog djeteta od atopijskog dermalitisa veće djece i odraslih osoba Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta (dermatitis atopica lactentium et infantum) Ovaj oblik atopijskog dermatitisa izdvaja se u posebnu grupu zbog njegovih kliničkih karakteristika koje su posljedice bioloških osobitosti kože tog dobnog uzrasta. Alergeni su bjelančevinaste supsiance koje u organizam dospijevaju kao nutritivni i inhalatorni alergeni. Dolazi do vazodilatacije i povećane vaskularne propustljivosti.Etiopatogeneza. Djeca lezije čašu dok ih ne raskrvare ("svrbež do krvi"). Zbog eksudativne sklonosti dječije kože lezije kvase. sporo reagujuća supstanca (SRS). faktor hemotaksije neutrofila. naročito obraza. jer djeca u prvom tromjesečju ne mogu stvarati antitjela. Dolazi do degranulacije mastocita i oslobađanja niza medijatora rane alergijske reakcije. Još nije objašnjeno zašto je vaskularni sloj kutisa šokni organ kod atopijskog dermatitisa. Pretpostavlja se da se predispozicija na atopijski dermatitis prenosi poligenim ili multifaklorijalnim načinom nasljeđivanja. Kao posljedica edema u kutisu nastaje pritisak za nervne završetke. kao i inaktivacija spororeagujuće supstance.broj eozinofila kod većine je povećan. histamina i heparina Abnormalna vazomotorna reakcija kod ovih bolesnika objašnjava se blokadom βadrenergičnih receptora. odnosno radi se o prvom tipu alergijskih reakcija. i zajedničkim imenom zovu se atopeni.Povećane vrijednosti IgE uzrokovane su deficitom funkcije Tsupresornih-Lym. Promjene su neoštro omeđene od okolne kože. Ne javlja se prije kraja prvog tromjescčja. Najčešći alergeni ovog uzrasta su nutritivni alergeni. a to je sposobnost fagocitoze antigena i oslobađanje faktora inhibicije degranulacije masiocita i bazofila. Medijatori izazivaju niz promjena u šoknom tkivu. Neki alergeni mogu dospjeti i putem majčinog mlijeka Najčešće su lokalizovane simetrično na koži lica. Djeca češu i trljaju oboljelu kožu bez prestanka. Na takvom terenu česte su bakterijske i gljivične superinfekcije Oboljela koža je zacrvenjena. prekrivena papulama. U težim slučajevima promjene se mogu proširiti i zauzeti gotovo čitavu kožu. erozijama i krustama. Dolazi do eksudacije tekućine u tkivo i nakupljanja eozinofila i neutrofila koje privlače hemoiaktični faktori. Promjene koje nastaju na koži rezultat su imunoloških mehanizama ranog tipa. faktor aktiviranja trombocita. Simetričnost je posljedica hematogene diseminacije atopena. kao što su histamin. A Broj T-limfocita inače je smanjen i smanjen je njihov odgovor na mitogene. Intenzivan svrbež kože ima za posljedicu lihenifikaciju promjena Deficit IgA . edematozna. Mogu se javiti ili proširiti na kožu vrata i trupa. Reakcija antigen-antitijelo odvija se u vezivu i krvnim sudovima gornjeg sloja kutisa. U najtežim 96 . koji inače štiti sluznice od prodora antigena Deficit funkcije Ts-Lym . Eozinofilija . na koži čela i brade. vezikulama. Nakon ulaska reaguju sa IgE vezanim za mastocite tkiva i bazofile krvi. Kod djece ne postoji voljna kontrola češanja u ovom dobnom uzraslu. a sklone su i generalizaciji. Može objasniti samom funkcijom eozinofila. a to je sklonost eksudaciji. Dominira intenzivno češanje.

Oboljenje ponovo recidivira oko 5 ili 7 godine. Na koži prisutna je intenzivna deskvamacija. a ranije i u toku vakcinacije antivarioličnom vakcinom. alergijski konjuktivitis). varičela. sa kraćim ili dužim remisijama.slučajevima oboljenje može da se manifestuje u obliku generalizovarie eritrodermije sa povećanim limfnim čvorovima. Kod takve djece nadene su visoke vrijednosti beta-lipoproteina i esterifikovanih masnih kiselina u serumu. postoji funkcionalna nenormalnost C5 PROGNOZA I PROFILAKSA. Odgovarajućim liječenjem postiže se znatno ublaženje postojećih promjena. Promjene su tada obično lokalizovane i ograničene na fleksorne strane velikih zglobova. razvija se tzv. a ako je oboljenje zahvatilo manje površine kože zadovoljavajuće stanje postiže se već za 2-3 nedjelje. Zbog toga djecu s atopijskim dermatitisom (ili nekim drugim opsežnijim dermatitisom) treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom Dijagnoza atopijskog dermatitisa potvrđuje se  pozitivnim anamnestičkim podacima o postojanju atopijskog oboljenja u ličnoj ili porodičnoj anamnezi (astma. Atopijski dermatitis dojenčeta i malog djeteta perzistira obično do druge godine starosti. Svrbež kože nije prisuian Erythrodermia desquamativa Leiner . polenska kijavica. Ako su promjene na koži generalizovanc zalječenje traje duže. nakon primoinfekcije virusom herpesa simpleksa na ovako oštećenu kožu.kao ekstremni oblik seboroičnog dermatitisa odojčadi. Osim bakterijske i gljivične superinfekcije kože važno je spomenuti diseminirane virusne infekcije kože izazvane virusom herpesa simpleksa. To je erythrodermia atopica Hill Kod ovakve djece. Kod nekih bolesnika istovremeno se manifesiuje i neko od atopijskih oboljenja (bronhalna astma. Seboroični dermatitis kao i odraz poremećene funkcije žlijezda lojnica. a što se tiče liječenja on ovisi o težini kliničke slike. Na eritematoznoj koži kod seboroičnog dermatitisa nalaze se više ili manje obilne naslage žućkastih. Zato ovakvu djecu treba izolovati od bolesnika sa herpesom simpleksom i varičelama TERAPIJA Opšta simptomatska terapija provodi se sirupom Dimidril. Osim toga. ako nisu bili prethodno prokuženi virusom herpesa simpleksa. Potrebno je upoznati majku s prirodom i tokom bolesti. glavu i ekstremitete. rjeđe i kod odraslih osoba.  visokim vrijednostima IgE. Prognoza atopijskog dermatitisa quod vitam je dobra. Vrijeme pojave prvih promjena na koži i klinički izgled lezija pomoći će nam da razlikujemo ove dvije. Zatim nastupa duža remisija u trajanju od 3 do 5 godina kod 50% djece.  eozinofilijom u perifernoj krvi i  bijelim dermografizmom (nakon povlačenja tupim predmetom preko kože ostaje bijeli trag) Majka može sprijećiti dijete da ne češe lezije navlačenjem pamučnih rukavica na šake i fiksiranjem lakatnog pregiba u ekstenzorni položaj pomoću kartonskih uložaka DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Javlja se prvih nedjelja života u ingvinalnom i perianalnom predjelu. a kliničkom slikom bolesti dominira neko drugo oboljenje iz grupe atopijskih oboljenja. Djeci do 2 godine starosti ordinira 97 . Oboljenje često praćeno upornim proljevom. klinički dosta slične dermatoze. U nekim slučajevima promjene na koži ne javljaju se ponovo. a onda se proširi na trup. često već nakon par dana po rodenju. Seboroični dermatitis javlja se već u prvom tromjesečju života. atopijski dermatitis). masnih ljusaka. eczema herpeticatum. Kapilicijumje redovno zahvaćen ovakvim promjenama. naročito popiletalno i kubitalno.

U akutnoj fazi. lihenificiranom obliku. To najbolje potvrđuje i činjenica da ovakva koža ne podnosi masne podloge jer ne dozvoljavaju oticanje upalnog eksudata i hlađenje upaljene kože S obzirom na etiologiju ovog oboljenja. ljuskastu kožu. primjenjuju se oblozi od kamilice ili sljeza. U nekim slučajevima oboljenje može i da se povuče u zrelom životnom dobu. kao i na okolnoj koži. prisutne su ekskorijacije kao posljedica češanja. pomalo sjajne povriine. vrata i doručja.  Na ekstenzornim stranama ekstremiteta oboljenje se manifestuje pauploznim tipom. kada lezije kvase.kortikosteroide ali veoma oprezno. ali se ne smiju upotrebljavati dugo. crvenosmeđa. veličine zrna prosa. To su neoštro omeđena prutična. zadebljanja kože karikiranog kožnog crteža. Majka koja doji i sama treba da izbjegava one bjelančevinaste supstance nakon kojih je primijetila da se promjene na koži njene bebe pogoršavaju. Ako su promjene na koži sekundarno inficirane bakterijama provodi se i opšta antibiotska terapija. lamelozno ljuskanje kože. Korikosteroidni preparati lokalno primijenjeni smiruju pruritus i ublažavaju upalu. ali treba izbjegavati penicilin U najtežim slučajevima . kao posljedica češanja Bolesnici sa neurodermitisom imaju i neke karakteristične simptome. eozinofiliju. Iznimno može doći i do generalizacije promjena u toku akutne egzacerbacije bolesti. ublažuje simptome upale i omekšava suhu. rjeđe papulo-vezikuloznim.  Na fleksornim stranama ekstremiteta oboljenje se javlja u hroničnom. Zatim se može preći na katranske preparate. Djeci iznad 5 godina ordinira se 3-4 puta dnevno 1 mala kašika. nisku krivulju nakon opterećenja glukozom. bijeli dermografizam. neurovegctativnu labilnost. Na samoj površini plakova. tzv. To znači da ako dijete već ima neurodermitis treba izbjegavati u toku prvih 9 mjeseci unošenje kravljeg mlijeka. jer ti lijekovi mogu organičiti rast djeteta ako se daju duzi vremenski period Lokalna terapija ovisi o stadijumu. a obezbijediti ishranu majčinim mlijekom. Rostova stigmata (znake) a to su:        pepeljastosiva boja kože. Promjene na koži nisu eksudativne. veoma je važan i dijetetski momenat. osim toga. u većoj ili manjoj mjeri. Na površini takvih plakova prisutno je. za razliku od neurodermitisa male djece koji pokazuje tendenciju generalizacije. Kada lezije postanu suhe primjenjuju se kreme sa nefluoriranim kortikosteroidima. Ako majka nije u mogućnosti da doji dijete treba obezbijediti ishranu humaniziranim mlijekom ili sojinim mlijekom. reducirana dlakavost u lateralnoj trećini obrva (madarosis). Naslage ljusaka s oboljele kože skidaju se uljem za njegu kože. Oko 25-40% ovakve djece ima astmu istovremeno sa neurodermitisom ili u odraslom dobu kada se promjene povuku Atopijski dermatitis djece dobnog uzrasta iznad pet godina starosti ima svoja predilekciona mjesta. hipotoniju. Ulje. Ako je prisutna bakterijska superinfekcija primjenjuju se oblozi od 2% acidi borici ili 1% rivanola. periodično javljanje bolesti u proljeće i jesen 98 . Promjene su najčešće lokalizovane na fleksornim stranama velikih zglobova ili na ekstenzornim stranama ekstremiteta. mada je moguća i senzibilizacija na soju Atopijski dermatitis starije djece Oboljenje je obično nastavak oboljenja iz rane dječije dobi koje se u ovom obliku javlja nakon pete godine starosti i prati bolesnika često čitav život. Papule su poligonalnog oblika. Dimidril je antihistaminik – smanjuje svrbež. blijedocrvene boje. ali veoma obazrivo jer je koža takvih bolesnika veoma osjetljiva. osim opšte i lokalne terapije.se 3-4 puta na dan 1/2 male kašike sirupa. pšeničnog brašna. Promjene se mogu javiti i na koži lica. jaja i pilećeg mesa.

Oboljenje ima hronično-recidivirajući karakter. Promjene mogu sasvim spontano da se povuku, da bi se ponovo, bez nekog vidljivog razloga recidivirale. Na mjestu ranijih neurodermitičnih žarišta ostaju depigmentisane, rjeđe hiperpigmentisane mrlje

Atopijski dermatitis odraslih osoba
Neurodermitis odraslih može da se javi u dva oblika: 1. Cirkumskriptni oblik (Dermatitis atopica circumscripta) 2. Generalizirani oblik (Dermaiitis atopica generalisata)

Dermatitis atopica circumscripta
Oboljenje karakteriše lihenifikacija promjena. Zahvaćena koža je zadebljana, crvenosmeđe boje, a kožni crtež prenaglašen i karikiran. Kako se ovako zadebljala koža teško savija iznad zlogobova i u području vrata, gdje se normalno stvaraju nabori, javljaju se fisure Na žarištu se razlikuju tri zone.  Centalna zona - poligonalne i okrugle papule žućkastocrvene hoje u centru konfluiraju u zaravnjenu, lihenificiranu ploču.  Srednja zona - ruzičaste papule,  Vanjska zona - umjereno pigmentirana koža. Zbog svrbeža uvijek su prisutne linearne ekskorijacije kako na oboljeloj koži, tako i u neposrednoj okolini. Svrbež je glavni simptom. Koža se zacrveni, zadeblja i lihenificira. Zadebljanje kože posljedica je eksorijacije površnih slojeva epidermisa kao posljedica češanja. Predilekciona mjesta su stražnja strana vrata, ekstenzorne strane ekstremiteta, lice, vanjski ušni kanal, područje anusa, vulve i kapilicijuma. Cirkumskriptni atopijski dermatilis kod odraslih može da se manifestuje samo jednim žarištem (unilokularno) ili sa više žarišta (multilokuiarno). Svrbež je redovno prisutan, intermitentan, ali rjetko dolazi do sekimdarne infekcije oboljelih mjesta. Kod jednog posebnog oblika, dermatitis atopica verrucosa, koža je naročito zadebljana, površina plaka je verukozna, smeđecrvene boje, ljuskave površine a najčešćeje lokalizovan na koži potkoljenica. Dermalitis atopica nodularis karakteršu crveno-lividne papule veličine graška s adherentnim ljuskama na površini

Generalizirani oblik (dermatitis atopica generalisata)
Veće površine, naročito nježnije kože. Tokom trajanja oboljenja koža postaje lividnosmeđe boje, gruba, suha i odebljana. Na površini se nalaze brojne ekskorijacije i smeđe kruste kao posljedica infiltracije, ispresijecana dubokim brazdama sivobijele boje. Takvu kožu nalazimo i na drugim dijelovima tijela, naročito na fleksornim stranama ekstremiteta Zbog intenzivnog svrbcža koji bolesniku ometa normalan san i život bolesnici gube na težini postaju psihopatske ličnosii. Tok bolcsti je dugotrajan uz povremene regresije U nekim slučajevima bolest može biti izrazilo akutna, teška i onesposobiti bolesnika za vrijeme egzacerbacije Dok su u dječijem uzrastu najčešći atopeni nutritivni, u odraslom dobu su inhalatorni kao Kod cirkumskriptnog neurodermitisa etiološki faktori mogu i alergeni koji dospijevaju u organizam preko kože (kontaktom). Ponekada se kod ovakvih bolesnika susrcće i zamućenje

99

sočiva (cataracta atopica seu neurodermitica) Histopatološka slika. Izražena je hiperkeratoza i parakeratoza u epidermisu. Perivaskularni infiltrali u kutisu građeni su od limfocita, eozinofila, histocila i fibroblasta Difercncijalna dijagnoza. Kontaktni alergijski dermatitis, dermatitis nummularis, gljivične infekcije kože, a ako su promjene lokalizovane u kosmatom dijelu glave dolaze u obzir još psorijaza i seboroični dermatitis. Prema atopijskom dermatitisu anogenitalne regije dolaze i drug bolesti, kao npr. gljivične infekcije tog područja, perianalni dermatitis izazvan crijevnim parazitima (enterobius vermicularis) ili tumori tog područja Terapija opštoj, simptomatskoj, terapiji primjenjuju se psihosedativi. Naročto povoljan efekat ima hidroksizin (Atarax) koji se nalazi u obliku dražeja i sirupa za djecu. Naime, smirivanje svrbeža smatra se jednom od osnovnih mjera u liječenju neurodermatitisa. Antihistaminici takode imaju povoljan efekat, jer osim osnovnog dejsiva blokiranja receptora histamina, imaju i blago sedativno dejstvo. Kod vcoma leSkih slučajeva u opitoj terapiji primjenjuju se i kortikosteroidi, osim kod cirkumskriptnog neurodermatitisa koji dobro reaguje i na lokalnu terapiju. Ako je cirkumskriptni plak neurodermitisa naročito uporan na terapiju dolazi u obzir sublezionalna aplikacija korlikosteroida U lokalnoj terapiji dobar se efekat postiže kortikosteroidnim kremama, ali se ne smiju primjenjivati dugo. U terapiji upornih slučajeva povoljan se efekat postiže i katranskim preparatima zahvaljujući njihovom redukcionom i antipruritičnom dejstvu. Osim magistralnih pripravaka dobar je i gotov katranski preparat Delatar mast. Kod naročito infiltrovanih promjena možese primijeniti i antiinflamatorna doza RTG zračenja. Neophodno je provoditi i higijensko-dijetetske mjere. Bolesnici treba da izbjegavaju nagle promjene temperature jer klimatska stanja pogoršavaju neurodermitis kako odraslih tako i djece. Bolesnika treba upozoriti da ne nosi vunenu odjeću, da izbjegava prečestu upotrebu sapuna i vode, zatim zanimanja u kojima su izloženi vlazi i iritansima, naročito prašini Veoma povoljni terapijski rezultati posližu se klimatskom terapijom, odnosno promjenom životne sredine. Takvim bolesnicima naročito prija boravak na moru i na planinama zbog manje koncentracije alergena u zraku

KONTAKTNI ALERGIJSKI DERMATITIS (Dermatitis allergica contacta)
Hronična upalna reakcija kože kao posljedica alergijske senzibilizacije kože preosjetljivih osoba nakon kraće ili duže izloženosti kože odredenoj alergijskoj noksi Etiopatogeneza U nastanku kontaktnog alergijskog dermatitisa glavnu ulogu igraju imunološki mehanizmi kasnog tipa. Hemijske supstance, kao: hromatiili, spojevi nikla, terpentin, formalin, anilinske boje, kozmetička sredstva, lijekovi za lokalnu upotrebu i dr. su, hapteni, koji se u koži kovalentno sa proteinskim nosačem i nastaju antigeni. Da bi se hapten vezao kovalentno s odgovarajućim proteinskim nosačem mora imati sposobnost da prodre u živi dio epidermisa ispod rožnatog sloja. Tu se vjerovaino veže s prekurzorima keratina i kolagena, a možda i sa tkivnim proteinima Proteini, za koje se vežu hapteni, epidermalnog su porijekla i zato je šokni organ upravo epidermis. Veoma rijetko čovjek se može senzibilisati i preko sluznice usta ili probavnog trakta. Tada su antigeni najčešće tuđe, velike proteinske supstance koje na svojoj površini imaju hapten. U rijetkim slučajevima ovakav način senzibilizacije mogućje i preko kože. 100

Antigene prihvataju Langerhansove ćelije i prenose ih u limfne puteve dermisa. Langerhansove ćelije zatim aktiviraju efektorske T-limfocite i dolazi do blastične transformacije i proliferacije specifičnih klonova senzibilisanih ćelija. Oni oslobađaju aktivne supstance, limfokine. To su, iz-medu ostalih, faktor inhibicije migracije makrofaga, faktor aktivacije makrofaga, citotoksični faktor, transferfaktori i drugi. Kao posljedica njihovog djelovanja nastaje oštećenje tkiva koje se manifestuje kao alergijski upalni proces. Naime, limfokini su biološki aktivne supstance koje mijenjajufiziološke funkcije mnogih tipova ćelija: makrofaga, polimorfonuklearnih leukocita, limfocita itd. Najnovija istraživanja su pokazala da u patogenezi kontaktnog alergijskog dermatitisa igraju odredenu ulogu i B-limfociti. Nažalost, nisu do kraja jasni svi mehanizmi kojima različiti tipovi ćelija učestvuju u alergijskoj komponenti upalne reakcije Klinicka slika Po prirodi kontaktni alergijski dermatitis je izrazito hronična bolest, ali se promjene na koži, nakon svakog kontakta s alergenom akutiziraju. Zato, na osnovu morfološko-kliničkog izgleda promjena, ovo oboljenje dijelimo na akutni, subakutni i hronični kontaktni alergijski dermatitis

Dermatitis allergica contacta acuta (eczema vulgare acutum)
Kod ovog oblika preovladavaju akutne, upalno-eksudativne promjene proširene na većem ili manjem području kože. Najčešće lokalizovane na šakama, naročito dorzumu jer je tanja i lakše se ekcematizira. Obično se prvo javi  svrbež i crvenilo kože koje je nejasno omeđeno prema zdravoj koži.  eritematozna podloga a na njoj sitne gusto zbijene vezikule (koje mogu konfluirati u bule) sljedeći je stadij a javi se nekoliko sati ili dana nakon svrbeža i crvenila  vezikule pucaju, lezija kvasi – zbog češanja i spontano jer je površno smještena Redoslijed zbivanja je, dakle, slijedeći:  stadium erythematosum,  stadium papulosum,  stadium vesiculosum,  stadium madidans,  stadium crustosum i  stadium squamosum. kada se stvara novi rožnati sloj koji se zbog parakeratoze ljušti. Nakon ovog stadijuma dolazi do restitutio ad integrum, jer se patološki proces odvija u epidermu. Ipak, bolest u akutnoj fazi može biti tako teška da onesposobi bolesnika za svakodnevne aktivnosti. Spremnost kože za alergijsku reakciju ostaje idalje prisutna

Dermatitis allergica contacta subacuta
Eksudativna komponenta manje je prisutna. Zato nema edema, a izražene su infiltrativne promjene koje su, kao i u akutnoj fazi neoštro ograničene omedene od okolne kože

Dermatitis allergica contacta chronica
Dominiraju proliferativne promjene zbog kojih je koža difuzno odebljana pa se zbog toga teže odiže od svoje podloge. Boja oboljele kože je tamnosmeđa ili lividno-crvena, kožni crtež je grub, a površina kože hiperkeratotična i ljušti se.

101

U svim fazama bolest isvrbež je veoma intenzivan. Najčešće oboljevaju osobe koje dolaze u kontakt sa cementom, anilinskim bojama, detrdžentima, umjetnim smolama i drugi Činjenica da samo neke osobe reaguju alergijski na materije koje svakodnevno susrećemo i sa kojima dolazimo u dodir implicira značaj genetskih faktora u nastanku ovog oboljenja Histopatološka slika. Ovo oboljenje karakteriše slijedeći trijas u epidermisu: spongioza, akantoza i parakeratoza. U akutnoj fazi prelaskom u hronični stadij pojavljuje se ćelijska infiltracija Diferencijalna dijagnoza Dermatitis detritiva, dermatitis toxica, a ako su promjene lokalizovane na koži lica ili trupa može doći u obzir i seboroični dermatitis Terapija. ETIOLOŠKA TERAPIJA provodi se uklanjanjem bolesnika iz štetne sredine, odnosno sprečavajući kontakt kože sa noksom koja izaziva alergijsku reakciju. Pri tome je važno napomenuti da kvantitet štetne nokse sa kojom oboljeli dolazi u dodir nije uopšte bitan. Ako postoje mogućnosti treba provesti specifičnu hiposenzibilizaciju SIMPTOMATSKA TERAPIJA može biti opšta i lokalna. U opštoj terapiji primjenjuje se kalcijum za smanjenje propustljivosti krvnih sudova. Ukoliko je alergijska reakcija jača i proširena na veće površine kože primjenjuju se niske doze kortikosteroida Lokalna terapija ovisi o stadijumu u kome se lezije nalaze.  U akutnoj fazi apliciraju se oblozi.  Kada promjene prestanu da vlaže primjenjuju se kortikosteroidne masti.  Kod hroničnih formi primjenjuju se redukciona sredstva koja istovremeno djeluju i antipruritično. To su najčešće katranski pereparati: pix ili gyrodal u vazelinu

Profesionalni alergijski kontaktni dermatitis (dermatitis allergica contacta e professione)
Ukoliko supstanca koja izaziva koniaktnu alergijsku senzibilizaciju djeluje ria radnom mjestu, odnosno u toku procesa rada, nastalc promjene nazivamo profesionalni kontaktni alergijski dermatitis. Rizik pojave kontaktnog alergijskog dermatitisa zavisi od stepena automatizacije proizvodnog procesa, ali i uslova rada i stepena zaštite na radu. Za smanjivanje učestalosti ove pojave treba dobro preventivne mjere u toku procesa rada Ovdje ćemo dati kratak pregled pojedinih zanimanja i alergena sa kojima se radnici najčešće susreću u proccsu rada: - građevinarstvo: cement, - metalna industrija: spojevi hroma i nikla, industrijska ulja i emulzija za hlađenje, organska otapala, terpentin, - elektroindustrija: spojevi hroma, nikla, kobalta, katrani, boje, - industrija kože: boje na bazi hromata ili parafenilendiamina, ljepila, formalin, lakovi, otapala, terpentin, - drvna industrija: boje, lakovi, smole, ljepila, terpentin, - grafička industrija: spojevi hroma, boje, formalin, ulja, terpentin, - fotografi: hromati, natrijev-tiosulfat, - frizeri: boje za kosu (parafenilendiamina), tioglikolna kiselina (za hladnu ondulaciju), kozmetički preparati Klinicka slika, tok, prognoza i tesrapija su kao i kod neprofesionalnog kontaktnog alergijskog dermatitisa, samo u ovom slučaju oboljenje zahtijeva promjenu radnog mjesta

102

Ako se gumene rukavice upotrebljavaju kod ovako oitećene kože može se razviti preosjetljivosi na gumu. što daje palpatorni osjećaj hrapavosti Ovakva koža lakše se ekcematizira jer je zbog narušenog masnokiselinskog omotača oštećen i integritet rožnatog sloja pa je prodor alergena u kožu olakšan. a ako je taj kontakt neophodan. a tek preko njih i gumene 103 . deterdženti. Obilježje ovog dermatitisa je da se smiruje na terapiju indifcrentnim sredstvima. Zato je potrebno prvo navući pamučne rukavice. moramo biti svjesni činjenice da pred sobom imamo psihopatsku ličnost. Sto nije slučaj kod alergijskog kontaktnog dermatitisa kod koga upala perzistira još dugo po odstranjenju nokse. To su u početku oblozi. Pošto alkalije uklanjaju masnoću sa povrsine kože neutrališu kiseli plašt. malter. ali se ne smije gubiti iz vida da je za nastanak kontaktnog alergijskog dermatitisa potrebna i odredena predispozicija od strane organizma Terapija. On će se javiti na koži svih ljudi ako iritativna sredstva djeluju u odredenoj koncentraciji i određeno vrijeme. nastaju erozije. a ona se sastoji u izbjegavanju dužeg kontakta sa navedenini supstancama. Ako se te supstance namjerno upotrebljavaju sa ciljem izazivanja bolesti. a zatim epitelizacione masti. ovdje će biti opisane dvije dermatoze koje nastaju usljed vanjskih hemijskih ili fizikalnih uticaja. Površina kože se sitno lamelozno ljušti. suha i ispucana sa mnoštvom površnih fisura koje nastaju kao posljedica smanjene elastičnosti. onda ga nazivamo arteficijalnim dermatltisom.Laboratorijska dijagnostika kontaktnog alergijskog dermatitisa Provodi se epikutanim testiranjem serijom standardnih epikutanih testova. jer su ove rukavice impermeabilne i dolazi do pojačanog znojenja. a kod profesionalnog to testiranje provodi i alergenima radne sredine (specifično epikutano testiranje) Isključivo zbog diferencijalno-dijagnostičkih razloga prema alergijskom kontaktnom dermatitisu. olakšana je maceracija rožnatog sloja Klinicka slika Koža dlanova je svjetloružičaste boje. ne javlja. Borogal krema i druge). onda je obavezno nošenje zaštitnih rukavica i upotreba zaštitnih krema koje regulišu masnokiselinski omotač kože (npr. Sredstva koja izazivaju ovakve promjenc na koži su primami hemijski iritansi. . pliće ili dublje ulceracije i nekroza kože Teraprja i prognoza. U takvim slučajevima potrebna nam je i pomoć psihijatra DERMATITIS DETRITIVA To je banalna upala kože dlanova i podlaktica osoba koje rade sa alkaličnim supstancama: gašeni kreč. jer je uključen u radni proces. Važna je profilaksa. a u svrhu dobiti rente. Izbjegavanjem te nokse oboljenje se više. Na osnovu anamneze doznat ćemo o kakvoj noksi se radilo (često su to "melemi" koji se primjenjuju u narodnoj medicini). soda za pranje. a to su: dermatitis torica (artefacta) i dermatitis detritiva DERMATITIS TOXICA (DERMALILIS ARTEFACTA) Nastaje djelovanjem primarno iritativnih sredstava za kožu. pojavom mjehurića ili mjehura koji zatim pucaju. Ako se radi o arteficijalno izazvanom dermatilisu. a ako je oštećenje jače. Mogu biti organskog ili neorganskog porijekla (kiseline ili bazc) Klinicka slika Dermatitis toxica (artefacta) klinički se manifestuje jasno omeđenim crvenilom i edemom kože.

sklerodermiju (cirkumskriptnu i sistemnu). virusna DNK ili RNK mogu neznatno promijeniti genom domaćina što ima za posljedicu stvaranje novog antigena. Geni koji kontrolišu imunološki odgovor usko su povezani sa genima histokompatibilnosti (HLA). i neživi agensi (lijekovi) mogu izazvati unakrsnu reakciju na vlastite antigene. Osim živih agensa (virusa i bakterija). Danas se najčešće upotrebljava samo naziv eritematodes Dijeli se na hronični (kutani) i sistemni (visceralni ili akutni) oblik.  Tako npr. Češće obolijevaju žene zbog jače imunološke kontrole kod ženskog pola. Tako su nađena antitijela protiv eritrocita. ubrajamo: eritematodes (kutani i sistemni). a to je pogrešan nazivjerje u ovim bolestima kolagen oštećen tek sekundarno Pretpostavka je da tokom embriogeneze propadnu svi klonovi onih imunocita koji su usmjereni protiv vlastitih antigena. oko krvnih sudova. miješanu bolest vezivnog tkiva. Sjogrenov sindrom. ali se mogu pojaviti u bilo kom životnom periodu. Estrogeni stimulišu stvaranje antitijela protiv DNK. spajanje bjelančevine ćelije s haptenom (npr. Tako npr. a potiče od sličnosti terminalno nastalih lezija sa ožiljeima koje nastaju iza ugriza vuka. U organima i tkivima oštećenja se uglavnom javljaju na krvnim sudovima (histološka slika akutnog vdskuliltisa) što je praćeno nakupljanjem fibrinoida. Ove bolesti najčešće se javljaju u drugom i trećem deceniju života. dok androgeni imaju suprotan učinak U autoimune bolesti. leukocita. Žene su imunološki reaktivnije i zbog toga sklonije abnormalnom imunološkom reagovanju na autoantigene. Dakle. U toku autoimunih procesa u organizmu vjerovatno nastaju neke kvalitativne ili kvanlitativne promjene vlastitih antigena ili neke promjene u samom imunološkom sistmu. dermatomiozitis.AUTOIMUNE BOLESTI Autoimune bolesti karakleriše prekid tolerancije na sopstvene antigene determinante i prestanak imunološkog sisiema da razlikuje "vlastito" od "nevlastitog" Ove bolesti imaju jednu zajedničku karakteristiku da se u serumu oboljelog javljaju antitijela koja reaguju sa sopstvenim tkivima. trombocita i druga.kolagenoze". Nekad su nakupinc fibrinoida u okolnom vezivu. i druge bolesti koje prelaze okvire ove knjige ERYTHEMATODES Stari naziv za ovo oboljenje je lupus erythematodes. ali nisu specifična niti za organ niti za vrstu. antitijela se stvaraju u vlastitom organizmu (autoantitijela) protiv vlastilih supstanci organizma (autoantigeni). nekim lijekom) može dovesti do stvaranja antitijela ne samo protiv tog haptena nego i protiv vlastite bjelančevine organizma  Druga mogućnost je pojava zabranjenih klonova kao posljedica ugrađivanja virusne DNK u genom imunokopetentne ćelije Za pojavu ovih bolesti nesumnjivo je potrebna odrcđcna genetska predispozicija. smatrane žarištima degcneracije kolagena pa su ove bolesti nazvane "bolesti vezivnog tkiva . sa dermatološke tačke gledišta. što ima za posljedicu niz poremećaja. odnosno brojnim komponentama jezgre i citoplazme ćelije. Ovo je i jedna od teorija o nastanku eritematodesa. a oba su srodna autoimuna zbivanja vrlo različilog toka 104 . a antitijela stvorena protivnjega unakrsno reaguju i sa vlastitim antigenima.

osim kože. kao odljevci folikularnog kanala. U nekim slučajevima čvorovi mogu da ulceriraju. Nakon višemjesečnog trajanja kao sekvele ostaju atrofični ožiljei sa hiperpigmentiranim rubom. Koža iznad njih je zacrvenjena kao posljedica inflamatornog procesa koji se odvija i u površnijim slojevima kože. a u centru pokazuju atrofiju. naročito sunce. imaju uticaj na pojavu i pogoršanje lezija hroničnog eritematodesa Prema kliničkom izgledu lezija razlikuju se tri oblika: 1. uvijek zarastaju dubokim. Tip nasljeđa se ne zna. a zatim se javi bjeličasta hiperkcratoza i na kraju se razvija atrofija. a mogu da se jave i ulceracije. Promjene na sluznicama manifestuju se kao bjelkaste mrlje. fokalna infekcija (zuba. međusobno konfluiraju. Polusluzokoža donje usne je edemaiozna i infiltrovana. okruglastim ožiljeima. šaka. Mrljasti eritemi se šire. sinusa. prekriveni bjeličastim dosta adherentnim skvamama koje se mehanički dosta teško skidaju. dosta oštro ograničeni. uškama i dekolteu. 2. neki medikamenti Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na otkrivenim dijelovima tijela: lice. u nekim slučajevima. psihički stres. malo iznad kože izdignutim eritemima sa teleangiektazijama. Smatra se da je poligeno nasljedno oboljenje za čiju realizaciju su potrebni vanjski provocirajući faktori. vjetar. Ako bolest ima agresivan karakter. erythematodes chronicus discoides. Sam pokužaj mehaničkog skidanja ovih skvama bolesniku pričinjava bol. iza sebe ostavlja ožiljak i ireverzibilnu alopeciju. grip). dekolte. Bez obzira na to da li se ulcerozno raspadali ili ne. tako i na pokrivenim dijelovima tijela Kutani eritematodes. Promjene najizražajnije na polusluznici donje usne. Predilekciona mjesta dubokog eritematodesa su koža lica. a naročito na obrazima. virusna infekcija (npr. Ako se jedna takva bjeličasta naslaga odstrani onda se na njenom donjem polu vide trnasti produžeci. a to ovaj oblik najčeiće ima. što ukazuje da spoljni faktori. Lokalizovan je na suncu eksponiranim dijelovima tijela. erythematodes chronicus superficialis. kapilicijum. jer su ove ljuskice posljedica folikularne hiperkeratoze Ovaj oblik oboljenja takode ima predilekciona mjesta. glutealne regije i 105 . manifestovati samo teleangiektazijama ERYTHEMATODES CHRONICUS DISCOIDES Eritematozne ploče (diskovi) uzdignuti iznad nivoa kože. Ako su lezije lokalizovane u kosmalom dijelu glave. tonzila. mada mogu da se jave i na bukalnoj sluzokoži i na jeziku. dorzumi. hladnoća. napada i prelazne sluzokože. najćešće vrška nosa i uški Erythematodes chronicus discoides disseminatus karakterišu brojne promjene kako na suncu izloženim. itd). Ako se eritem proširi simetrično na kožu obraza i zahvati kožu dorzuma nosa. erythematodes crhonicus profundus ERYTHEMATODES CHRONICUS SUPERFICIALIS Neoštro ograničenim. Genetički faktori igraju ulogu u nastanku ove bolesti. Proces može da zahvati i oko u formi keratitisa ERYTHEMATODES CRHONICUS PROFUNDUS Supkutano smješteni bolni čvorovi. daje izgled leptira sa raširenim krilima Superficijalni oblik hroničnog eritematodesa može se. 3.Erythematodes chronicus (kutani) Etiologija Tačan uzrok hroničnog eritematodesa nije poznat. ramena. kao što su sunce. a najčešće na licu. dovodi do mutilacije. Lezije su lokalizovane na suncu eksponiranim dijelovima tijela.

mb. osim sanacije fokusa. pa su zato potrebne stalne kontrole.  Kortikosteroidne masti. recidivirajući tok sa spontanim remisijama i egzacerbacijama. 10 dana 1x1 tbl.5% ung. dnevno. Sintetski antimalarici smanjuju osjetljivost na sunčevo svjetlo modulirajući reakciju antigen-antitijelo. Bolest traje godinama i decenijama. pod čijim dejstvom vlastito 106 . 10 dana 2x1 tbl. Ženeće obolijevaju češće 2:1 Histopalotoška slika.natkoljenice Kutani oblik eriiematodesa načešće se javlja u 3 i 4 deceniju ali se može javiti i kod djece. pseudopelade Brocq. zdrave kože negativan je. a onda duže vrijeme 1 tbl.Primjenjuje se Resochin u obliku tableta preama slijedećoj shemi: 10 dana 3x1. perivaskularni i perifolikularni limfocitni infiltrati Dijagnoza Na osnovu: kliničkog nalaza. Opšte zdravstveno stanje oboljelog nije promijenjeno. svaki drugi dan. Ako su lezije di-koidnog eritematodesa. U opštoj terapiji mogu se još primijeniti i niske doze Nizona (15-20 mg dnevno) Diferencijalna dijagnoza. dolazi do razaranja dotičnih hrskavičnih dijelova Terapija. Direktnom imunofluorescentnom histologijom zahvaćenog komadića tkiva kože vide se u imunofluorescentnom mikroskopu granularni depoziti imunoglobulina i komplemenata uz bazalnu membranu. zdravoj koži. Ako je imunofluorescentni nalaz pozitivan i u okolnoj. naročito ako je njihova površina jače hiperkeratotična i verukozna) Opšta terapija. seboroični dermatitis Erythematodes systemicus (acutus seu visceralis) Ovaj oblik eritematodesa spada u vrlo teško sistemno oboljenje Etiopatogeneza. a sprečavaju i degenerativne procese u vezivnom tkivu. klasičnog hisiološkog nalaza i imunonuofluorescentnim metodama. Besnier-Boek-Schauman. a nalaz okolne.  Sintetski antimalarici . zatim djeluju na metabolizam nukleinskih kiselina. Sistemni entematodes je idiodispoticionalno oboljenje u čijoj realizaciji. naročito folikularna hiperkeratoza. ako je pacijent može nabaviti  Krioterapija može doći u obzir (paljenje lezija snijegom ugljične kiseline. Lokalna terapija je na prvom mjestuje lokalno liječenje. a u kosmatom dijelu: lichen ruber planus. lokalizovanih iznad hrskavičnih dijelova nosa ili uške. Rozacea. koji pokazuje naročitu tendenciju stvaranju ožiljaka. čak i u prvoj godini života. degeneralivne promjene u gornjem sloju dermisa u smislu fibrinoidne degencracije veziva. Važno je istaći da su njihovi nus efekti hepatotoksičnost i ireverzibilna retinopatija. osim genetske predispozicije neophodno je prisustvo realizirajućih faktora. takvi oblici imaju lošiju prognozu i često prelaze u sistemni eritematodes Tok bolesti Bolest ima hroničan. a pogoršava se ljeti. Najćešće se primjenjuje nefluorirana kortikosteroidna mast u obliku 2. Histološku sliku karakteriše hiperkeratoza. kolikvaciona degeneracija ćelija bazalnog sloja epidermisa. Hydrocortisona  Kao zaštita od sunca mast na bazi kinina može se primijeniti i gotova zaštitna krema Contralum.

uz aktivaciju komplementa (otud snižene vrijednosti komplementa u serumu takvih bolesnika). Ovi simptomi mogu trajati duže vrijeme ili brzo preći u klinički manifestnu sliku sistemskog eritematodesa Od samog početka bolesti zglobovi su zahvaćeni kod 90% slučajeva. Pozitivni cirkulirajući imuni kompleksi zahtjevaju da se citostatici odmah uključe. Od spoljnih provocirajućili faktora važni su: sunčevo svjetlo (antigenost DNK pod uticajem Sunca uvećava se za 40x). Često kao generalizovani makulozni egzantem. Osim toga. Sistemni eritematodes češće se javlja kod osoba sa HLB8 i HLA Bw 15 haplotipom Klinicka slika Sistemni eritematodes može početi akutno ili se. jer inače možemo očekivati njihovo deponovanje u tkiva. vitiligo. atrofiju. supkutani čvorovi. ćelijama kože. Antitijela protiv brojnih komponenti jezgre i citoplazme ćelije nisu niti organ-specifična niti specifična za vrstu Nastali imunokompleksi odlažu se u bazalne membrane krvnih sudova. bolovima u trbuhu. bolovima u zglobovima. leukopeniju. anemiju. naročito u terminalnoj fazi jetra kod 30% slučajeva. ili lividno-crveni infiltrati s erozijama i krustama. mišića. pak. a imuni kompleksi povećani. urtikarija i angioedem Promjene mogu isčeznuti bez traga ili ostaviti ožiljak. hemoragičnih bula i erozija OPŠTI SIMPTOMI: Bolest najčešće počinje malaksalošću. Pleuritis. kod takvih bolesnika rjeđe se javlja oštećenje bubrega Osim promjena na koži javljaju se promjene na sluznicama usia u vidu difuznog crvenila. Pad nivoa komplementa u korelaciji je sa komplikacijama na bubrezima i centralnom nervenom sistemu Nivo cirkulirajućih imunih kompleksa možebiti od koristi za praćenje aktivnosti bolsti. u endotelu krvnih žila. niske vrijednosti albumina. dakle. naročito sitni zglobovi šaka. Pokretljivost zgloba je smanjena. To potkrepljuju nalazi pojedinih autora koji su kod takvih bolesnika našli visok titar antitijela prema virusu morbila. pancitopenija). a koža iznad njega je zacrvenjena. kao i sitni infarkti u eponihijumu. povećane vrijednosti globulina. glomerula bubrega dokazane su čestice za koje se pretpostavlja da su virusne To je oboljenje imunih kompleksa. Bolesnici sa sitemnim eritematodesom koji imaju manifestacije na koži imaju beningniji tok oboljenja. Virusna DNK i RNK mijenjaju genom domaćina i uzrokuju stvaranje novog antigena. Mogu se javiti i purpurične mrlje.tkivo poprima antigene osobine. hiper ili hipopigmentisane mrlje. bule. naročito ona koja su bolje vaskularizovana. Zahvaćenost nervnog sistema može da se manifestuje perifernim neuropatijama ili epileptiformnim grčevima. Promjene se javljaju kako na suncu eksponiranim tako i na pokrivenim dijelovima tijela. Snižen nivo komplementa kod sistemskog eritematodesa nije specifičan nalaz za dijagnozu ove bolesti. može razvijati polagano KOŽNI SIMPTOMI. Vrlo karakteristične su lividnocrvcne mrlje na dlanovima i jagodicama prstiju. Antitijela se stvaraju protiv mnogih vlastitih antigena. kod oko 25% slučajeva Laboratorijskim pretragama nalazimojako ubrzanu SE. perikarditis i endokarditis posljedica su afekcije seroznih membrana Bubreg je aficiran kod 70-90% slučajeva. To je najčešće bubreg koji je oštećen kao nedužni posmatrač u toku bolesti jer se u njemu 107 . a nije rijedak nalaz ni trombocitopenija (postoji. dismenorejama i subfebrilnim temperaturama. bakterijski i virusni infekti. ali je odličan pokazatelj aktivnosti oboljenja. rubeole i Epstein-Barr virusa. a zatim i veći zglobovi. uz povećanje limfnih žljezda. To se naročito odnosi na C4. naročito gama-globulina i alfa2-globulina Serumski komplement je snižen. Naime.

Za potvrdu kliničke dijagnoze sistemnog eritematodesa služe tri dosta pouzdana laboratorijska testa: nalaz LE ćelija.odlažu imuni kompleksi. oralna kontracepcijaa. suncem eksponirane kože bolesnika. U koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nalazimo žutozelenu linearnu fluorescenciju u predjelu bazalne membrane. PSEUDOERITEMATODES. ali nije toliko pouzdan jer ovisi i o drugim momentima. Tada neoštećeni neutrofil. koji se veže na ANA i učini ih vidljivim. dokaz antinuklearnih antitijela u serumu i tkivu obeljelog Test lupus eritematodes ćelija (LE-test) Prisusivo LE-ćelije u serumu bolesnika sa sistemnim eritematodesom ukazuje na postojanje antitijela uperenih protiv DNK-histon-kompleksa. ima velik dijagnostički značaj. reumatoidni artrilis. posmatranim pod fluorescentnim mikroskopom fluorescirati žuto-zeleno. ovaj test služi za dokaz antinuklearnih antitijela. izoniazid. U suištini. koji označava prisustvo ANA protiv DNA-jezgre DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA KOŽE Prisustvo in vivo vezanih imunih kompleksa u makroskopski promijenjenoj. Nerijetko su ovi kompleksi odloženi i u dermu u vidu grudastih nakupina. IgG. radioimunoesejom i enzimoesejom. Za sistemni critemaiodes karakterističan je periferni tip fluorescendje. Ona se bazira na činjenici da se ANA spajaju ne samo sa jezgrama vlastitih ćelija nego i tuđih. uglavnom polimorfonuklearni leukociti koji su fagocitirali jezgre drugih. te komplementa. odnosno serologija. Najćešće pirazolonski. LE-ćelije su fagociti. Možda lijek djeluje kao hapten ili promijeni antigen jezgre ćelije. a taj serum je markiran. pirazolidinski preparati. naročito kortikosteroidima. koji je privukla komponenta C3a-komplementa. pseudopodima opkoli takav osponizirani materijal i zatvara ga u citoplazmatsku vakuolu. Nađene pozitivne ćelije u toku bolesti mogu nestati spontano (ako npr. padne titar komplementa) ili pod ulicajem terapije. dok je jezgra neutrofila potisnuta na periferiju Nalaz LE-ćelija dijagnostički je pokazatelj za sistemni eritematodes relativne vrijednosti jer negativan nalaz ne isključuje ovo oboljenje. U drugoj fazi reakcije dodaje se markirani antiserum protiv humanih imunoglobulina G ili M (najčešće). a zatim slijedi vezivanje komplcmenta i aktivacija njegovih komponenti. Jezgra će u rezovima jetre. Rezove inkubiramo antiserumom protiv raznih frakcija imunoglobulina. a to su u prvom redu titar serumskog komplementa i sposobnost fagocitoze. ćelija jer se za njih vezalo antitijelo na DNA nukleoprotein. IZAZVAN LIJEKOVIMA. a naročito u makroskopski nepromijenjenoj koži. koja zauzima najveći dio ćelije. Pozitivan je kod 83-95% oboljelih od sistemnog eritematodesa Za serološku dijagnostiku ANA upotrebljava se indirektna imunofluorscentna tehnika. miješana bolesti vezivnog tkiva. ANA se vezuju za jezgre ćelija. tetraciklini. rjeđe M. Zahvaljujući tome kao antigeni supsirat se uzima smrznuta jetra pacova i obradi se (prelije) serumom bolesnika. dermatomiozitis. Prisustvo ovih kompleksa u makroskopski nepromijenjenoj koži bolesnika sa sistemnim eritematodesom nađeno je kod 50% bolesnika Diferencijalna dijagnoza Neke zarazne bolesti. U prvoj fazi serumsko antitijelo na DNA veže se za jezgru oštećenog granulocita (hemijski je to IgG sa opsoničkom aktivnosti) i pripremi ga za fagocitozu. Potvrdu oštećenja organa i organskih sistema nalazimo u daljim ciljnim laboratorijskim i kliničkim pretragama. penicilin. koji postaju strani organizmu. Oboljenje karakteriše 108 . Ima manji dijagnostički značaj u poređenju s imunofluorescentnim. a pod mikroskopom se vidi kao velika eozinofilna masa. prokainamid. Bioptirani komadić bolesne ili zdrave. Nastanak LE-ćelija prolazi kroz dvije faze. smrznemo i režemo u kriotomu.

na mjestu ranijih promjena. Dermatomiozitis je česio asociran sa malignim tumorima unutrašnjih organa. Mnogo češće umiru zbog zatajivanja bubrega i srca. U nekim slučajevima mogu da dominiraju papule. usmjerena protiv tumora. Uz ovu terapiju primjenjuje se i opšta roborantna terapija Bolesnici sa sistemnim eritematodesom umiru kaheklični. uz sve mjere opreza. artralgije. uzimanja lijekova ili ekspozicije suncu. koji nerijetko ulceriraju. a simptomi od strane mišića izraženi su u blažoj formi  Prelazni oblici . Zbog nuspojave ove imunosupresivne terapije.  hronični oblik kod koga dommiraju simptomi od strane kože.najčešće. uz eriteme i edeme kože. tada djeluju i na mišiće i kožu i tako se odvija autoimuni procesKod ove bolesti su nadena anticitoplazmatska antitijela protiv ćelija epiderma kao i protiv mišićnih ćelija (za razliku od antinuklearnih antitijela koja se nalaze kod eritematodesa) Žene češće oboljevaju 2:1 (čini se da je tako kod svih op. proteinurija. Nene) Klinicka slika Bolest se javlja u dva klinička oblika:  akutni oblik kod koga preovladavaju simptomi od strane mišića. inflamatorne prirode do sada još sasvim neobjašnjene etiopatogeneze Etiopatogeneza. važe sve mmere opreza koje važe kod primjene kortikosteroidne i citostatske terapije Dobar terapijski uspjeh postiže se plazmaferezom. U kasnoj fazi bolesti. U početku dajemo i antibiotik. uvodimo citostatik. mikrohematurija. Stvorena antilijela. Teleangiektazije su prisutne na oboljelim dijelvima kože. uz polagano spuštanje doze Nizona. najćešće azatioprin (Imuran 100-200 mg dnevno) ili Endoxan 100-200 mg dnevno. Kako je terapija kortikosteroidima prolongirana. Citostatici se obično uvodc pošto se pod uticajem kortikosteroida smiri najakutnija faza. a nerijetko purpure i hemoragije. Nerijetko mogu da umru i od komplikacija imunosupresivne terapije DERMATOMYOSITIS Dermatomiozitis je akutno ili hronično oboljenje kože i poprečno prugastih. naročito skeletnih mišića. Inače. Ta veza tumači se na dva načina: bilo da tumor luči toksične supstance koje oštećuju kožu i poprečnoprugaste mišiće ili antigeni tumora imaju zajedničke determinante sa ćelijama kože i mišića. Bolest obično počinje akutno nakon nekog infektivnog oboljenja.kod kojih preovladavaju simptomi oba oblika u jednakoj mjeri su ipak najčešći KOŽNI SIMPTOMI Eritematozne mrlje . Provodi se visokim dozama kortikosteroida (100-200 mg dnevno). nastaju depigmentirani 109 . da ne bi došlo do atrofije kore nadbubrega. naročito bronhopneumonijom. iscrpljeni nekom interkurentnom bolesti.povećana temperatura. neophodno je u određenim intervalima (bar jednom sedmično) ordinirati ACTH ili sintetski derivat Synacthen. Simptomi iščezavaju nakon prestanka uzimanja dotičnog lijeka Terapija Jedini značaj u terapiji sistemnog eritematodesa ima sistemna imunosupresivna terapija. Terapija citostaticima koči autoimune procese i brže se smanjuje doza kortikosteroida. mialgije. a nerijetko i u obliku edematoznih i eritematoznih plakova koji međusobno konfluiraju i tako zauzimaju prilično velika područja kože.

Specijalnim laboratorijskim tehnikama u serumu se mogu dokazati anti-citoplazmatska antitijela protiv mišićnih ćelija. najčešće pošteđena Kod hroničnih slučajeva bolesnik se tuži na opšti gubitak snage. Najćešće su zahvaćeni mišići ekstremiteta.(leukodermatski) areali i atrofija kože Predilekciona mjesta su centralni djelovi lica. globulini su povećani. Prate se laboratorijske pretrage i kada se one počnu 110 . miastenija gravis i neke druge neurološke bolesti. Važno je naglasiti da se ovo odnosi samo na dermatomizitis osoba srednje i starije životne dobi. Gruba snaga mišića oštećena je i smanjena. Ako su u pitanju donji ekstemiteti. a nerijetko su aficirani i zglobovi. Dijagnoza dermatomiozitisa potvrđuje se biopsijom mišića koji elektromiografski pokazuje miopatiju. kao paraneolastično oboljenje. enzuna koji su u vezi sa patološkim procesima u mišićima. U dječijem uzrastu dermatomiozitis nije povezan sa malignim procesom. Ponekad su pozitivna i antinuklearna antitijela Metodom indirektne imunofluorescencije mogu se dokazati antitijela protiv ćelija epiderma kao i antimuskularna antitijela Histopatološa slikaU većini slučajeva prisutni su znakovi hronične nespedfične upale kože. Dominiraju simptomi oštećenja poprečno-prugaste muskulature skeleta. akutni poliomijelitis. ako dođe do razvoja metastaza. uzrokovan prisustvom tumora unutrašnjih organa. U HRONIČNOM OBLIKU dolazi u obzir kontaktni alergijski dermaititis. mogu biti prvi znak bolesti. medikamentozni egzantemi. etiološka terapija bila bi odstranjenje tumora. kao i srčani miiić i muskulatura oka. naročito koža očnih kapaka i periorbitalnog predjela. dolazi do nemogućnosti disanja i ugušenja. bolesnik ne može da hoda niti da stoji. Međutim. paresteziju udova. respiratorni mišići. Mišići koji su oboljeli su palpatorno su tvrdi ili tjestasti i edematozni Mogu biti zahvaćeni mišići jednjaka. U AKUTNOM OBLIKU dolazi u obzir sistemni eritematodes. Ako se maligni proces odstrani prije nego što je dao metastaze. Ako su u jače oštećeni mišići ramenog pojasa i gornjih ekstremiteta bolesnik nije u stanju da podigne ruke do horizontale. SGPT. Povećane su vrijednosti CPK. Počinje sa visokim dozama kortikosteroida. Nasreću. nekad se javljaju kao propratni simptomi promjena na koži. Povećane su i vrijednosti kreatina i kreatinina u urinu zbog raspadanja mišića. SGOT. dorzum nosa i obrazi. Vidljive sluznice su otečene i jarkocrvcne boje SIMPIOMI OD STRANE MIŠIĆA. Ako je akcija respiratornih mišića udružena s afekcijom dijafragme. trihinoza Terapija. a treba se imati u vidu da se često dermatomiozitis konstatuje još dok nije moguće dijagnostikovati tumor. to se dešava veoma rijetko jer je dijafragma. simptomi dermatomiozitisa ponovo će se javiti. Sedimentacija eritrodta je ubrzana. Biopsije zahvaćenog mišića pokazuje edem vlakna i limfohistocitarni infiltrat Diferencijalna dijagnoza. osobito ekstenzornim stranama Osim kože zahvaćenc su i sluznice. dermatomiozitis će posve iščeznuti. Nekad postoji jako znojenje Laboratorijske pretrage Povećane vrijednosti. a u kasnoj fazi dolazi do kontrakture. Proimjene se javalju i na ekstremitetima. a naročito gama-globulini. Zahvaćenost muskulature jednjaka manifestuje se disfagijom. LDH. odnosno nema paraneoplastični karakter Simptomatska terapija dermatomiozitisa provodi se imunosupresivnom terapijom. diseboroični dermatitis. Što daje izgled "plačne maske". U slučajevima kad je dermatomiozitis.

tzv. a uvode se citostaci. a lo takode ima za posljedicu povećanu količinu kolagena Klinicka slika Najčešće obolijevaju srednje životne dobi. Kasnije taj prsten postaje tamnije pigmentovan. Kao uzročnik ovog oblika u najnovije vrijeme pominje se spiroheta Borelia Burgdorferi. a to je enzim koji hidroksilira prolin i hidroksiprolin. Najčeiće na koži trupa. Često su duž jednog ekstremiteta (sclerodermie en bandes). Kod 40-90% bolesnika sa sklerodermijom pozitivan je nalaz antinuklearnih antitijela. obično jednostrano. zatim reumatoidni faktor i lažno pozitivne klasične serološke reakcije na leus. Pristalice autoimune teorije etiopatogeneze smairaju da se kod genetički predisponiranih osoba formiraju zabranjeni klonovi koji proizvode autoantitijela protiv kolagenih vlakana. Promjene liče na ožiljke nakon 111 . Rijetko se promjene šire u veće pločaste areale Završnu fazu u razvoju jednog žarišta cirkumskriptne sklerodermije (atrofični stadij) karakteriše glatka. S obzirom na kliničku sliku. Borelia Burgdorferi osjetljiva je na penicilin. Sklerodermiju karakteriše stvaranje povećanih količina kolagenih vlakana.normalizovati. produžavajući se na kožu čela sve do obrve. miješanom bolesti vezivnog tkiva. a najčešće od veličine dječijeg do veličine muškog dlana. razlikuju se dva oblika oboljenja:  sclerodermia circumscripta (morphea). Aktivnost enzima protokolagen-prolin-hidroksilaza je povećana. Promjene su u početku okružene ljubičastim prstenom. Žene češće.  Vremenom one postanu tvrde. To može biti posljedica poremećaja regulacijskog mehanizma normalne sinteze kolagena na nivou fibroblasta. "lilac ring". tzv. sistemnim eritematodesom. tanka i sjajna koža žućkaste boje ispod nivoa okolne kože Poseban oblik su žarišta u obliku pruga. U području ovakvih prugastih promjena kasnije dolazi do atrofije ne samo kože i muskulature nego i kosti. Osim toga. a kod trećine bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija u perifernoj krvi. Mogu da budu lokalizovana i u kosmatom dijelu glave. uz subjektivno i objektivno poboljšanje stanja oboljelog. Promjene su ograničene samo na kožu. Može da se pojavi samo jedno žarište (sclerodermia circumscripta unilocularis). Češće se istovremeno javlja više žarišta (sclerodermia circumscripta mullilocuralis). a boja im se promijeni u bjeličastožutu ili svijetlosmeđu. Žarišta su različite veličine. Tome bi se mogao pripisati povoljan terapijski učinak penicilina u terapiji cirkumskriptne sklerodermije. pored njegovih drugih dejstava (pripisuje mu se i vazodilatatorno dejstvo). najčešće endoxan i imuran SCLEREODERMIA Sklerodermija je hronično oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše otvrdnuće kože i potkože koje kasnije prelazi u atrofiju Etiopatogeneza. Neki autori smatraju daje kod ove bolesti primarno oštećenje krvnih sudova ("vaskularna" teorija). dermatomiozitisom.  U početku su to ružičaste ili plavičaste mrlje u nivou kože. i dr. Dalja potvrda autoimune etiologije sklerodermije jesie povezanost sklerodermije sa drugim autoimunim oboljenjima. koji je znak progresije oboljenja. doza kortikosteroida se snižava. snižena je koncentracija kolageneze.  sclerodermia progressiva (sclerodermia systemica seu diffusa) Sclerodermia circumscripta (morphea) Lakši je oblik bolesti.

a jezik izbrisanog povrinog crteža i gladak. Pokretljivost prstiju je ograničena. Oko krvnih sudova nalazi se po koji limfocit i plazma ćelija. prema francuskim autorima. Ove napade prati akroparestezija. Epidermokutana granica je ravna.udarca sabljom i nazivaju se sclerodermie en coup de sabre. Iste promjene na sluznici želuca a prati ih ahilija. na osnovu histološke slike. Atrofične promjene na gingivi imaju za posljedicu ispadanje zuba. trbuh i gornje ekstremitete) 112 . Nokti se deformišu. Ako sklerodermija počne prije potpunog razvoja lica. lumen je sužen. Zahvaćenost srca dovodi do kardijalne insuficijencije. bolovima u zglobovima i znacima Raynaudovog sindroma. bez eritcma. Čest nalaz je obliteracija malih krvnih sudova. Kasnije koža prsta postaje zategnuta. Dolazi do atrofije i resorpcije distalnih falangi. Lice dobiva izgled maske sa zašiljenim nosom. a zahvećenot bubrega do renalne insuficijencije. Promjene i na očnim kapcima. pa je otvaranje usta otežano. Počinje na koži lica i vrata. Histološki izgled kože kod cirkumskriptne i sisiemne sklerodermije toliko je sličan da se. Na sluznici usta nastaju pločasta otvrdnuća i atrofije Osim promjena na koži javljaju se i promjene na unutrašnjim organima. Zahvaćenost pluća klinički se manifestuje kao dispnoa a na RTG-snimku vidi se difuzna ili prugasta infiltracija. Kolagena su vlakna zadebljana i homogenizirana. scleroedema adullorum Buschke. tvrda poput daske. stanjenim i smanjenim usnicama. U daljem toku mogu nastati trofičke promjene na vrhovima prstiju s ulceracijama. Raynaudov fenomen manifestuje se intermitentnim bljedilom i cijanozom prstiju i/ili šaka koje izazivaju izlaganje hladnoći ili emocije. Poslije te pojave nastaje vazodilatacija i prsti postaju crveni. žućkastobijele boje. Dolazi do zahvaćenosti kompletne kože trupa i ekstremiteta. a na jagodicama prsta javljaju se trofične ulceracije. proiširenja. mršavljenjem. smrt nastupa veoma brzo Tok bolesti je progresivan. (Bolest se razvija naglo pojavom vošianih ili tjestastih edema. Često se javljaju na sluznici GIT-a. Oboljenje počinje opštim poremećajima zdravlja: umorom. Koža lica postaje tvrda. Frenulum jezika takode je skraćen. Lice postaje bez mimikw i dobiva izgled maske. a u najtežim slučajevima i gangrena. a zatim se širi na grudni koš. Sklerotične promjenc sluznice jednjaka dovode do gubitka peristaltike. poviienom temperaturom. pa se bolesnik na kraju nalazi zarobljen u oklopu svoje vlastite kože HISLOPATOLOŠKA SLIKA. Ako su srce i bubreg jače zahvaćeni. Nastaje hemiatrofija lica koja može zahvatiti jezik i mimične mišiće Sclerodermia progressiva (diffusa. na toj strani dolazi do zastoja u rastu kostiju lica i lobanje. Epidermis je atrofičan. Koža prstiju i šaka je hladna. pa šaka poprima izgled pandže. Folikuli dlake i žlijezde lojnice reducirani su a u uznapredovalim slučajevima sasvim nedostaju. ova dva entiteta ne mogu medusobno razlikovati. Iz svega ovog može da se vidi da je histološka slika sklerodermije dosta karakteristična DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: hronični poliartritis (ako dominiraju bolovi u zglobovima). stenoze i atoničnih. systemica) Progresivna sklerodermija je teško sistemno oboljenje veoma loše prognoze. Napadi postaju češći i traju duže. Elastična vlakna su nepromijenjena. pa je rima oculi sužena. Istovremeno se dešavaju promjene i na drugim dijelovima kože i sluzokože. poslije preboljelih infektivnih bolesti. Nastaju kontrakture prsta u položaju semifleksije. što onemogućava normalnu pokretljivost. Zidovi malih krvnih sudova u korijumu i supkutisu redovno su zadebljani i Homogenizirani. ima za posljedicu smetnje pri gutanju.

Početna doza od 300 mg dnevno povećava se do 1500 ili 1800 mg.ometa govor. fibrinozni perikarditis. Potrebno je liječiti hipertoniju. U terapiji cirkumskriptne sklerodcrmije zapažen je povoljan uspjeh injekcija penicilina. Jedna kura iznosi 16 miliona jedinica. Pljuvačne žlijezde mogu biti uvećane i tvrde konzisicncije. prorijeđena. Dalje se u terapiji mogu primijenili imunosupresivni lijekovi. traheobronhitisa i gastrične ahilije kao posljedica atrofije žljezdanih struktura UNUTRAŠNJI ORGANI . uzimanje hrane i gutanje. ali nepovoljno djeluju navaskularne promjene. Vitamin E u vclikim dozama povoljno djeluje na metabolizam kolagena U terapiji sistemne sklerodermije primjenjuje se D-Penicillamin. Cirkumskriptna sklerodermija pokazuje tendenciju spontane sanacije. antigeni bi onda bili žljezdane strukture.Može biti prisutna hronična hepatobilijarna bolest. raspoređena u dnevnim dozama od 1. U terapijske svrhe primjenjuje se i progesteron. Bolest karakteriše trijas:  promjenena koži.  promjene na unutrašnjim organima i reumatoidni artritis KOŽA je suha i perutava jer je smanjeno izlučivanje loja i znoja. Lokalna terapija: mazanje oboljelih dijelova kože sa D-Penicillamin masti. Kosa je suha i lomljiva. nefrokalcinoza. Uz svu navedenu terapiju primjenjuju se i periferni vazodilatatori. hronični intersticijalni nefrilis sa funkcionalnim tubularnim smetnjama (fosfaturija. Osim toga ima i imunomodulatorno dejstvo jer djeluje imunosupresivno. pulmonalno srce.Terapija. degradacioni produkt penicilina koji se veže na već nastale aldehide u sintezi kolagena i sprečava stvaranje poprečnih veza. koje karakteriše suhoća kože i svih sluzokoža. osteomalacija). smanjena sekretorna funkcija pankreasa. s izuzetkom liječenja žena u fertilnom dobu. a nerijetko sejavljaju i alopecična žarižta SLUZNICE . hronična intersticijalna fibroza pluća.  promjene na sluznicama. U novije vrijeme primjenjuje se izotretinoin. te znaci polineuropatije Čest nalaz u sklopu ovog sindroma jest i reumatoidni artritis 113 . Klinicka slika Najčešće oboljevaju žene u doba menopauze ili u kasnijem životu. Prisutni su znaci suhog rinofaringitisa. a prisutna su i oštećenja unutrašnjih organa Etiologija Najvjerovatnija je autoimuna etiologija. ali se već nastale promjene na visceralnim organima ne mogu popraviti. Primjena kortikosteroida u terapiji sistemne sklerodermije nije dala zadovoljavajuće rezultate mada oni smanjuju biosintezu kolagena. urikozurija.6 milion jedinica. kako cirkumskriptne tako i sistemne. kardijalnu dekompenzaciju. On djeluje na fibroblaste smanjujući sintezu prokolagenske mRNA.Oboljenje prvenstveno zahvata sluznicu oka i usta te pljuvačne žlijezde. u dozi 125 mg jednom nedjeljno. prokolagena i kolagena. Kure se mogu ponavljati u odredenim vremenskim razmacima. Progesteron aktivira tkivne proteaze i tako ponovo uspostavlja enzimatske procese koji pojačavaju razgradnju kolagenih frakcija. Liječenje se provodi mjesecima. To je hidrolitički. Sluznica usne šupljine je suha (xerostomia). Za sada ne postoji specifična terapija. Uzrok promjena na sluznici usne šupljineje manjak pljuvačke zbog atrofije žljezdanog epitela pljuvačnih žlijezda zbog jake limfocitarne inflitracije. kupke u toplom parafinu uz fizikalnu terapiju (vježbe) SYNDROMA SJOGREN (sicca syndroma) To je hronično oboljenje najvjerovatnije autoimune etiologije. Zbog atrofije su suznih žlijezda nastaju hronične promjenc na oku keratoconjunctivitis sicca) povezane s manjkom suza.

Lokalna simplomatska terapija provodi se kapima za oči i nos i tečnostima za vlaženje i ispiranje sluznice usne šupljinr da bi se smanjio veoma neugodan osjećaj suhoće sluznica MIJEŠANA BOLEST VEZIVNOG TKIVA Ovo oboljenje je sindrom koji karakterišu združeni simptomi sklerodermije. Oboljenje najčešće počinje simptomima sistemnog eritcmatodcsa: eritematoznim kožnim promjenama. povišenom tcmpcraturom.Kod 70% bolesnika sa Sjogrenovim sindromom pozitivni su reumatski faktori. Bolest ipak ima bolju prognozu nego sistemni eritematodes 114 . Broj znojnica je smanjen. ANA su prisutna u visokom titru. sistemnog eritematodesa. dermatomiozitisa i reumatoidnog artrilisa. a kod 20% bolesnika pozitivan je nalaz LE-ćelija. Raynaudov fenomen često je mjesecima prisutan prije drugih znakova. a lojnice gotovo sasvim nedostaju. Tok bolesti je veoma različit. artritisom. U okolini lojnih i znojnih žlijezda prisutni su limfocitarni infiltrati Terapija Opšta simptomatska terapija provodi se niskim ili srednjim dozarna kortikosteroida. Ćešće obolijevaju žene. a neki su terapeuti postigli dobar efekat i sintetskim antimalaricima (Rcsochin tbl). Epidermis pokazuje znake lagane airofije. vitaminom A. a gama-globulini su povećani Hisiopatološka slika biopsije kože. naročito izmedu 30 i 40 godina starosti. serozitisom ili poliserozitisom.

laboratorijski testovi za potvrdu kliničke dijagnoze i terapija bit će opisani na primjeru vulgarnog pemfigusa Pemphigus vulgaris Pemphigus vulgaris najteža je autoimuna bulozna dermatoza to je hronično-recidivirajuće. Sve ovo ima za posljedicu stvaranje intraepidermalne šupljine ispunjene seroznim sadržajem u kome se nalaze pojedinačne ili grupisane akantolitičke ćelije Klincka slika Pemhigus vulgaris karakteriše pojava mlitavih bula. citostatika i antibiotika.STEČENE BULOZNE DERMATOZE To je grupa oboljenja s imunološkim karakteristikama.(nema ni svrbeža ni bola) Oboljenje može da pučne pojavom bula na sluznici usne šupljine čiji tanki pokrov zbog mehaničke traume prilikom govora i žvakanja hrane brzo puca pa se oboljenje obično manifestuje prisustvom erozija. U početku su najčešće lokalizovani periumbilikalno. proširenja intercelularnih prostora. kao i neki lijekovi: penicilin. pucanja dezmozomalnih veza i akantolize u spinoznom sloju. kaheksije i sepse usljed velikih ogoljelih površina kože. digestivnog trakta i na sluznici genitala. Najčešće se istovremeno javijaju promjene i na koži i na sluznicama. neizlječivo oboljenje. Na osnovu kliničke slike razlikujemo nekoliko oblika pemfigusa. penicilamin. Zbog intraepidermalnog smještaja i tankog pokrova mjehuri brzo pucaju ostvljajući ogoljele površine kože koje nemaju tendenciju spontane sanacije. Prije upotrebe u terapiji kortikosteroida. Sumnja se da bi to mogao biti neki virus ili virusi. do danas nije rasvijetljena. Češće kod osoba s odredenim haplotipovima. Razaranje dezmozoma uslovljeno je i aktivacijom tkivnih enzima. izonijazid. Dokazano je da je pemfigusni antigen ekstracelularni glikoprotein (glycocalix) koji je vezan za membrane keratinocita. Zajednička klinička karakteristika ove grupe oboljenja je pojava bula i vezikula na koži. 115 . koje podsjećaju na opekotine drugog stepena. a kod nekih oblika pemfigusa i na sluznicama GRUPA PEMFIGUSA Naziv potiče od grčke riječi pemfiks što znači plik (mjehur). najčešće na bukalnoj sluzokoži sluznici nepca ili sublingvalno. Izlaganje UV svjetlu. tankog namreškanog pokrova. Svi imaju hronično-recidivirajući tok i infaustnu prognozu Etiopatogeneza ove grupe oboljenja. termičke opekotine. Na njega se stvaraju pemfigusna autoantitijela IgG Vezanjem antitijela na antigen dovodi od iščezavanja intercelularne cementne supstance. bolesnici oboljeli od pemfigusa umirali su u periodu od 1 do 3 godine zbog disbalansa vode i elektrolita. Promjene na koži javljaju se postepeno ili u naletima. sunčane opekotine i rendgenski zraci takođe mogu provocirati oboljenje. Etiopatogeneza Uzročnik koji promijeni vlastite slrukture epidermisa. Javlja se sporadično. mjehuri se mogu javiti i na sluznici gornjih dijelova respiratornog trakta. proteaza. ispunnjenih bistrim sadržajem na klinički potpuno nepromijenjenoj koži i bez prisustva bilo kakvih subjektivnih simptoma. Oboljevaju oba pola podjednako a najčešće se javlja kod _______ životne dobi ali oboljevaju i osobe srednjeg životnog uzrasta. Osim na sluznici usne duplje. Mjehur nastaje u epidermisu kao posljedica akantolize (gubitka dezmozoma između ćelija).

Ukoliko je isječak uzet sa ruba puknute bule histopatološki će se u donjoj trećini epidermisa vidjeti veća ili manja pukotina DIREKTNA IMUNOFLUORESCENTNA HISTOLOGIJA. koji su markirani. jer su ogromne površinc kože ogoljele. nije specifična samo za pemfigus HISTOPATOLOŠKA SLIKA . Tri laboratorijske pretrage: histopatološka slika. vlažne. aksilarno. toksične epidermalne nekrolize Lycll). Nakon nekoliko egzacerbacija bolesli. Tzanckov test. akantolitičke ćelije. U procesu cijeljenja ne učestvuje vezivo derma i zato akantolitička bula. U samoj šupljini mogu da se vide pojedinačne ili grupisane (23). Uzeti isječak se prelijeva (obrađuje) anti-humanim imunoglobulinima i komplementom. poremećena je termoregulacija. Zbog tankog pokrova. Na antigenom supstratu uočit ćemo mrežastu fluorescenciju. dok četvrta laboratorijska pretraga. koju karakteriše erupcija novih bula. Suprabazalno. erodirane povržine. Primjenom imunosupresivne terapije (kortikosteroidi i citostatici) i antibiotske terapije sistemno te brižljivom lokalnom toaletom ogoljelih površina vijek preživljavanja bolesnika je produžen. Pokrov sačinjavaju granularni sloj i stratum korneum. ali u kasnijim naletima obično zahvate cijelu kožu. može služiti kao potvrda dijagnoze pemfigusa a može se i pratiti adekvatnost terapije jer se u ovom testu može se određivati i titar antitijela. U donjoj trećini epidermisa došlo je do gubitka intercelularne supstance i intercelularnih veza (dezmozoma). a ponekad alfa i beta-globulina. Histopatološki se vidi supljina čije dno čini jedan red bazalnih ćelija i eventualno red spinozmh ćelija. smještena je akantolitička bula. konfluiraju sa novonastalim erozijama u velike. koja je nastala kao posljedica akantolize. hipoproteinemija i disproteinemija sa povećanim vrijednostima gama-globulina. nerijetko ovi bolesnicii inniru i zbog nusefekta imunosupresivne terapije Laboratorijske pretrage Za potvrdu kliničke dijagnoze vulgarnog pemfigusa koristimo četiri laboratorijske metode. Oboljeli organizam. koje nemaju tendenciju spontane epitelizacije. leukocitoza. jačim tangencijalnim pritiskom špatulom na okolnu. Antigeni supstrat obrađuje se serumom pacijenta. takvi bolesnici završavaju letalno u stanju kaheksije zbog neke interkurentne infekcije a osobito često zbog opsežne bronhopneumonije. koja je karakleristična za pemfigus. Za analizu se uzima isječak kože sa svježom vezikulom ili bulom. U serumu pacijenata oboljelih od pemfigusa nalazc se pemfigusna antitijela klase IgG koja nisu specifična za vrstu. To je pozitivan fenomen Nikolskog koji nema dijagnostički značaj jer se može izazvati i kod nekih drugih oboljenja (kongenitalne bulozne epidermolize. separirane od ostalih ćelija. a praćeme su osječajem pečenja i bola U akutnoj fazi bolesti. dakle intraepidermalno. direktna i indirektna imunofluorescentna histologija naročito su pouzdane. U intercelularnim prostorima spinoznog sloja nalaze se odloženi IgG i komplement što se pod fluorescentnim mikroskopom uočava kao žutozelena mrežasta fluorescencija INDIREKTNI IMUNOFLUORESCENTNI TEST. na tom mjestu nastati bula.vulgarnog pemfigusa. mada i tu postoje individualne varijacije. hjpohromna anemija. zarasta bez ožiljka Ovakva će se histopatološka slika vidjeti ako je za analizu uzeta svježa vezikula ili bula čiji je pokrov očuvan. klinički nepromijenjenu kožu može se odvojiti epidermis od dermisa ili će.ingvinalno. Poremećaj elektrolita čest je nalaz Opšte stanje bolesnika je najčešće veoma teško. Kako su za imunosupresiju kod ovog oboljenja potrebne visoke doze kortikosteroida. citodijagnostički. Fenomen se ne može izazvati u fazi remisije bolesti Laboratorijskim pretragama ubrzana sedimentacija. Kao antigeni supstrat uzima se usna ili ezofagus zamorca. superinfekcije bakterijama i gljivicama a to sve ima za posljedicu opštu intoksikaciju organizma. putem ogoljelih površina kože gubi velike količine seruma. nakon par sati. crvene erozije. Pad titra pemfigusnih antitijela potvrđuje adekvatnost terapije 116 . na kosmatom dijelu glave. bule lako prskaju pa nastaju vlažne.

pa je efekat ove terapije kratkotrajan i ne možc dovesti do remisije bez istovremene primjene kortikosteroida i citostatika. Test nije strogo specifičan za pemfigus jer je pozitivan i kod nekih drugih oboljenja (herpcs simplex.CITODIJAGNOSTIČKI (TZANCK) TEST služi za dokaz akantolitičkih ćelija. hypertensio arterialis. dermatitis herpetiformis Duhring-bulozni tip. Ostrugani sadržaj sa dna bule boji se po May-Granwald-Giemsi. ulcus duodeni sanguinans. osteoporosis. Doza kortikosteroida postepeno se snižava dok se ne dode do takozvane doze održavanj a to je najniža doza koja uspjeva da održi postignuto stanje kompletne remisije bolesti. Zahvaljujući primjeni imunosuprcsivnc terapije. Komplikacije kortikosteroidne terapije (diabetes mellilus steroides. Osnovna i glavna sredstva u liječenju svih kliničkih varijanti pemfigusa su kortikosteroidi i citostatici. Kortikosteroidi koče sintezu antitijela i stabiliziraju ćelijsku membranu. herpes zoster) kod kojih dolazi do razaranja veza između ćelija spinoznug sloja i ćelijske separacije Diferencijalna dijagnoza Dolaze u obzir druge bulozne dermatoze odraslih osoba. antibiotičkim i antimikotičkim sredstvima (najčešće 2% genicijana dok lezije kvase). Pod mikroskopom se vide pojedinačnc ili u grupama od dvije do tri ili četiri velike okrugle ćellje spinoznog sloja sa jezgrom koja ima 2-3 nukleola. koja se primjenjuje i kod nekih drugih autoimunih oboljenja (npr. Snižavanjem doze kortikosteroida u terapiju se uvode i citostatici: Endoxan ili Imuran. phlebothrombosis. reaktivacije starog tuberkuloznog žarišta u organizmu). Zbog primjene imuno-supresiva i ogromnih ogoljelih površina kože ovakve bolesnike potrebno je zaštititi od superinfekcija Kao dodatna terapija daju se vitamini Kod blažih oblika pemfigusa i prisutnog oboljenja koje ne dozvoljava primjenu kortikusteroida. Medutim. uskoro uslijedi rebaundfenomen. Ako su promjene isključivo lokalizovane na sluznici usne duplje dolaze u obzir recidivirajuće afte. Osobito lošu prognozu imaju bolesnici sa veoma raširenim promjenama na koži. terapijski efekat se može postići solima zlata. kod sistemskog eritematodesa). bolesnici koji imaju kontinuirano visoku temperaturu kao i oni oblici pemfigusa koji su primarno lokalizovani u usnoj šupljuni VARIJANTE PEMFIGUSA Pemphigus vegetans Karakteriže prekomjerno bujanje nastalih erozija nakon pucanja vezikula i bula. Plazmaferezom se iz seruma odstranjuju cirkulirajuća autoantitijela. a kasnije kortikosteroidnim preparatima za lokalnu primjenu Prognoza bolesti Prognoza je dubiozna. vijek preživljavanja je produžen. jer se autoantitijela ponovo stvaraju Stalna i dobra lokalna njega kutanih lezija obavezni je uslov za uspješno liječenje svih kliničkih varijanti pemfigusa. Kako soli zlata djeluju na imunološke procese. stomatitis candidomycetica. Provodi se kupkama u hladnom rastvoru kalijevog permanganata. do danas nije razjašnjeno Postoje forme pemfigusa koje su iz neobjašnjivih razloga. Počinje se sa visokim dnevnim dozama a kad se prestanu javljati nove bule. apoplacia cerebri. hypokaliemia. dnevna doza kortikosteroida postepeno se i oprezno snižava. Pemfigus je APSOLUTNA INDIKACIJA ZA PRIMJENU KORTIKOSTEROIDA!!!. To su akantolitičke ćelije. erythema exsudativum maius Terapija. rezistentne i na visoke doze kortikosteroida. stomatitis. 117 . U takvim slučajevima treba pokušati sa plazmaferezom. Bujanjem erodiranih površina razvijaju se papilomatozne izrasline koje se nazivaju vegetacije. Bulozni pemfigoid.

u nazolabijalnim brazdama. Najčešće lokalizovane na seboroičnim regijama tijela: koža kapilicijuma. To su tzv. Podjednako često oboljevaju osobe oba pola iznad 50 godina starosti. perianalno. jer se na jos eritematoznoj tek "oljuštenoj" koži ponovo stvaraju nove.Promjene su lokalizovane u intertriginoznim predjelima: ingvinalno. koje olakšavaju dijagnozu. koje su veoma česte baš u tim predjelima. Zato se oboljenje najčešće manifestuje kliničkom slikom eksfolijativne eritrodermije udružene sa teškim poremcćajima opšteg stanja. Površina vegetacija može vremenom postati i hiperkeratotična. Ljuštenjem površnog keratinskog sloja epidermisa na ogromnim površinama kože. Pojačano vlaženje usljed trenja u intertriginoznim predjelima. s druge strane. Sluznica usta gotovo nikad nije zahvaćcna. Ovakva Klinicka slika mjehura posljedica je histološke građe. Etiološki agens do danas nije poznat. što ima za posljedicu stvaranje subepidermalne bule sa akutnom inflamatornom reakcijom na papilarnom dijelu dermisa ispod i u blizini bulozne šupljine. Autoantigen je lokalizovan u području bazalne membrane. Nastaje odvajanje oideiausaLdsunisana nivou lamine lucide. nadlakticama i natkoljenicama. U sklopu ovog oboljenja često se susreće bakterijski konjunktivitis Pemphigus seborrhoicus (syndroma SenearUsher) Seboroični pemfigus je lakša forma pemphigusa foliaceusa sa nekim karakteristikama hroničnog. Inflamatorni infiltrat građen je od limfocita. naročito C5 dolazi do privlačenja polimorfonukleara. Stvaraju se komponente komplementa koje imaju hemotaktičnu aktivnost. a djelimično na seboroični dermalitis. Pretpostavlja se da autoantigen stvaraju keratinociti. Najopsežnije promjene nalaze se na prednjoj i stražnjoj strani trupa. Na površini se često nalaze žuškaste. koji veoma lako puca. Histopatološki nalazimo intraepidermalno sasvim površno u granuloznom sloju epidermisa a najčešće supkornealno smještenu bulu. aksilarno. sa jedne strane. masne ljuskice ili kruste PEMPHIGOID BULLOSUS Honično-recidivirajuća bulozna dermatoza dobre prognoze quoad vitam. Ovdje proces akantolize zahvata pretežno granulozni sloj. Klinicka slika djelimično podsjeća na eritematodes. interskapularno. superficijalnog eritematodesa. U okolini takvih vegetacija prisutne su vezikule i bule. centrofacijalno. mada može da se javi i u dječijem dobu Etiopatogeneza Bulozni pemfigoid je autoimuno oboljenje. koji oslobadaju proteolitičkc enzime koji oštećuju bazalnu membranu i ćelije bazalnog sloja epidermisa. supkornealno smještene bule Termoregulacija je poremećena i brzo nastaje disbalans vode i elektrolita. pa su zbog toga poluprazne i sasvim mlohavog pokrova. Kao posljedica toga nastaje veoma neprijatan miris. bakterijska i gljivična superinfekcija. presternalno. Fenomen Nikolskog izaziva se veoma lako. mogu se dokazati i u serumu. nedovoljno razvijene bule. Sluznica usne šupljine nikada nije zahvaćena. abortivne bule. eozinofila i mastocita 118 . i to onog njenog sloja koji naliježe na dermis tzv. Autoantitijela su IgG. Usljed mehaničkih pokreta na vegetacijama i između njih javljaju se bolne ragade koje često krvare DD dolaze u obzir šiljati kondilomi i sekundarni sifilis Pemphigus foliaceus Spada u najrjeđe oblike pemfigusa. Često bolest počinje na licu. Vezivanjem na antigen dolazi do aktivacije komplementa klasičnim putem. dok su koža lica i kapilicijuma veoma često zahvaćeni. važni su momenti koji doprinose nastanku papilomatoznjh izraslina na erodiranim površinama. mrljastim eritemima različite veličine na kojima se javljaju abortivne bule slabo punjene seroznim sadržajem. lamina lucida. organizam gubi velike količine proteina. Zato su mjehuri klinički "suhi".

Kada se prestanu javljati novi mjehuri. Prema zoni bazalne membrane stvaraju se antitijela IgG i IgA.cikatricijalni pemfigoid) Kao što stoji u nazivu ovog oboljenja. Bule se javljaju obično pojedinačno. a ako je lokalizovano na frenulumu jezika.Klinicka slika Na klinički nepromijenjftnnj koži ili češće na prethodno eritematoznoj koži javljaju se bule veličine lješnika do oraha.  PEMPHIGOID BENIGNUS MUCOSAE (benigni pemfigoid sluznica . na sluznicama mekog nepca i tozila otežano gutanje hrane. naročito u donjoj polovini. Lokalna terapija buloznog pemfigoida adekvatna je terapiji vulgarnog pemfigusa. a kasnije oboljenje protiče pod slikom kataralnog 119 . Etiopatogeneza Nedovoljno rasvijetljena. Bule se mogu javiti na svim dijelovima tijela. pažljivim posmatranjem mogu se opaziti manje bule. čvrstog pokrova. doza kortikosteroida se znatno brže spušta u odnosu na vulgarni pemfigus. Bule ne pucaju brzo. koža natkoljenica. U takvim slučajevima grupisanje nije tako tijeso kao što je slučaj kod dermatitisa herpetiformisa Duhring.za biopsiju se uzima svježa bula. prepona. Kiničku dijagnozu buloznog pemfigoida potvrdujemo klasičnom histopatologijom i direktnom imunofluorescentnom histologijom Histopatološka slika . Upalni. najčešće se primjenjuju azathiprin (Imuran). oboljenje sanira ožiljkom što na oku može za posljedicu imati sljepoću. U histopatološkom preparatu nalazi se subepidermalna bula u čijem sadržaju. Dosta je rijetko. Svaki naredni recidiv oboljenja teži je oblik bolesti po ekstenzivnosti lezija i rezistentnosti na terapiju. Promjene na sluznicama (usta. koža prednjeg trbušnog zida. genitala) i benigan je quo ad vitam. otežan je njegov motilitet. Traju i po nekoliko dana a to je posljedica subepidermalnog smještaja bula. Klinicka slika Promjene su najčešće lokalizovane na sluznici oka i usta. a predilekciona mjesta su fleksorne strane podlaktica. eozinofili i limfociti  Direktnom imunofluorescentnom histologijom u zoni bazalne membrane nalazi se linearna. Od citostatika. aksilarnih regija. Obično počinje afekcijom jednog oka. osim fibrina. to je pemfigoid lokalizovan uglavnom na sluznicama (oka. usta. Oboljenje ima hronično-recidivirajući tok. žutozelena fluorescencija IgG i C3 Terapija Slična terapiji vulgarnog pemfigusa. Provodi se imunosupresivnim lijekovima: kortikosteroidima i citostaticima. anusa i genitala) javljaju se rijetko svega kod jedne trećine bolesnika Pojava bula obično nije praćena nikakvim subjektivnim težkoćama. u nekim slučajevima promjene mogu da budu praćene vrlo intenzivnim svrbežom. Doze kortikosteroida nešto su niže nego doze kod vulgarnog pemfigusa i kreću se u početku od 50 do 80 mg dnevno. su prisuini polimorfonuklearni leukociti. Međutim. odlaže se C3 i C4. Međutim. Erozije koje nastaju nakon pucanja bula pokazuju tendenciju epitelizacije. U nekim slučajevima buloznog pemfigoida moguće su spontane remisije bez terapije Ukoliko je primjena kortikosteroida kontraindicirana (istovremeno prisustvo težcg oblika diabetesa melitusa uz bulozni pemfigoid) mogu se u terapiji primijeniti sulfapiridini Bulozni pemfigoid je hronično recidivirajuće oboljenje. U ranoj fazi oboljenja. subbazalni infiltrat vremenom zamijene fibroblasti pa tako subbazalno lokali-zovana bula zarasta ožiljkom. napetog. slično kao i kod vulgarnog pemfigusa. ali mogu biti i grupisane. ispunjene seroznim sadržajem. a tokom vremena proces postaje bilateralan.

Kod većine pacijenata s ovom bolesti prisutna je gluten-senzitivna enteropatija. Kod veoma malog broja ovakvih bolesnika. a to su papule i vezikule. ima simptomatologiju sličnu oboljenju očiju.urtike. Subepidermalno se nalaze pukotine okružene infiltratom limfocita. eritematodesa. vezikule do veličine zrna graška. zbog atrofije suznih žlijezda. a nerijetko i celijačnom bolesti. Lokalna se terapija provodi intralezionalnom kortikosteroidnom terapijom. glutealne regije. papulo-vezikule. suprapapilarno. histiocita i eozinofila. U poodmaklom stadijumu bolesti. Smatra se da je virusne etiologije. Promjene u herpetiformno raspoređene (grupisane) na predilekcionim mjestima.imunokompleksa u cirkulaciju koji se tad odlažu i u kožu. 120 . U sasvim ranom stadijumu oboljenja na vrhovima papila. nalaze se mikroapscesi građeni od polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila. Među različitim antitijelima kod takvih osoba nađena su antigluten ili antigliadin antitijela. Terapija Provodi se sistemnom primjenom kortikosteroida i a nekada oboljenje reaguje i na terapiju dapsonom. Nakon nekoliko recidiva stvaraju se sinehije između bulbame i palperbralne konjunktive kao posljedica stvaranja ožiljaka. obično na vrhovnima dermalnih papila. preporučuje se hirurška ekscizija i korekdja. U ranoj fazi ovog oboljenja promjene koje se javljaju na sluznici usne šupljine treba razlikovati od vulgarnog pemfigusa mb. Oboljenje gotovo nikada ne napada sluznice. Oboljenje sluznice usne šupljine. Nije do kraja razjašnjena. kao i sluznice genitala. Da bi se preventirale sinehije na oku preporučuje se nošenje kontaktnih leća. DERMATITIS HERPETIFORMIS DUHRING To je oboljenje hronično-recidivirajućeg karaktera koje karakteriše dobro opšte stanje. pigmentacije i depigmentacije. dolazi do kseroftalmije. Kod takvih osoba povećana je incidenca određenih haplotipova. Lezije su simetrično rasporedene. Ako su se razvili ožiljci. na koži se javljaju subepidermalne bule. Ožiljci. antitireoidna antitijela i antiretikulinska antitijela. Behcet.konjunktivitisa. istovremeno sa stravanjem promjena na sluznicama. koji doprinose polimorfiji kliničke slike. polimorfija kožnih lezija praćenih svrbežom i dobra prognoza quoad vitam. hiperpigmentisane i depigmentisane mrlje i ožiljci. Diferencijalna dijagnoza. a ako se bolest ne liječi adekvatno do sliepoće. Direktnom imunofluorescentnom histologijom u papilama se nalaze granulami depoziti IgA raspoređeni linearno duž bazalne membrane. Za biopsiju je potrebno uzeti najsvježiju promjenu. Pretpostavlja se da antigen (vjerovatno gluten podstiče stvaranje IgA. Oštećena sluzokoža crijeva omogućuje prodiranje IgA . Klinicka slika Na eritematoznoj koži javljaju se polimorfne promjene: papule. izazivajući aktivaciju komplementa alternativnim putem. Značaj uloge glutena u patogenezi nastanka kožnih još nije razriješena. Kliničkom slikom bolesti dominira intenzivan svrbež. a to su koža nadlaktica natkoljenice. sa stva-ranjem ožiljka u terminalnoj fazi. erozivnog lihena rubera. i grudnog koša. Histopatološka slika. u stvari su rezidua primamih eflorescenci. Etiopatogeneza. ima pristalica i teorije da je to oboljenje alergijska reakcijaj na neki nepoznati infektivni agens. Atrofija vili intestinalis kod takvih bolesnika nastaje sekundamo i uslovljena je osjetljivošću na gluten. ramena.

50 mg dnevno može se primjenjivati duži vremenski period bez neke veće opasnosti od nusefekata. uspješno se može primijeniti sulfopiridin. hronični prurigo. a na plakovima papule. Interkurentna bronhopneumonija ili zatajivanje srca. Lokalno aplicirani kortikosteroidi dovode do smirivanja kliničkih manifestacija na koži. DERMATITIS DUHRING. što znači puziti). Recidivirajuće promjene na koži iscrpljuju ionako imunološki oslabljen starački organizam. Najvjerovatnije je oboljenje autoimune etiologije na antigene derivata muža prisutne u fetusu. što nije rijetkost u tom starosnom dobu. Opšta terapija kortikosteroidima nije ispunila očekivanja i za to se kortikosteroidi ne primjenjuju u opštoj terapiji. Ista kao kod dermatitisa herpetiformisa Duhring. a kliničkom slikom podsjeća na dermatitis herpetiformis Duhring. bez herpetiformnog rasporeda. U kliničkoj slici dominiraju bule veličine graška do veličine lješnika ili oraha. Simptomi se zatim polagano smiruju i oboljenje iščezava. Ako pacijenti ne podnose Dapson. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. Nakon poroda promjene potpuno iščezavaju. TYPUS BULLOSUS Ova varijanta Duhringove bolesti isključivo se javlja kod starijih osoba. uz opštu roboratnu terapiju. a doza održavanja iznosi 0. Sluznice nisu zahvaćene. hemolitičku anemiju. Sluznice su rijetko zahvaćene. transfuzije krvi gama-globulin. Terapija. Terapija. Prognoza . Doza održavanja 25 . U akutnoj fazi dnevna doza iznosi 4 gr. Dijetetski režim podrazumijeva hranu bez glutena. a naročito kože trbuha. Prognoza. Bule se javljaju kako na prethodno eritematoznoj podlozi tako i na klinički potpuno nepromijenjenoj koži.5-1. Oboljenje recidiva dugi niz godina. a ne mora da bude prisutan. a smiruje i svrbež.Obzirom na dob u kome se javlja može biti dubiozna. Papule i vezikule mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. ako promjene ne iščeznu nakon poroda ili se jave nakon poroda ili recidiviraju u toku svake menstruacije. Svrbež može. mjesecu trudnoće. Diferencijalna dijagnoza: pemphigus vulgaris. vezikule ili bule herpetiformno smještene. koja se javlja u 3.Diferencijalna dijagnoza: ervthema exsudativum multiforme. Nakon nekoliko dana na koži se javljaju eritematozni plakovi. Kliničke manifestacije bolesti i svrbež uspješno se suzbijaju sulfonskim preparatima (Dapson) Sulfonski preparatl izazivaju mehtemoglobinemiju (zato se preventivno ordiniraju visoke doze vitamina C). Klinicka slika Počinje intenzivnim svrbežom. Etiopatogeneza. HERPES GESTATIONIS Pemphigoid gestationis Herpes gestationis veoma je rijetka dermatoza. erythema elevatum diutinum. onda se radi o 121 . Medutim. dovode do letalnog ishoda. Oboljenje je dobilo takav naziv zbog herpetiformnog razmještaja eflorescenci na koži koje su grupisane (od riječi herpo. glovobolju i pospanost.0 gr. ili 4.

PROGNOZA . Anthistaminici . a samo kod najtežih slučajeva primjenjuju se kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 40 mg. Dapson je kontraindiciran jer izaziva hemolitičku anemiju novorodenčadi. Direktnom imunofluorescentnom histologijom nađu se depoziti C3 i IgG u predjelu bazalne membrane.ujed insekta.za smirenje svrbeža. Lokalno se primjenjuju kortikosteroidne masti.Za oboljelu ženu dobra je. DD . 122 . Kod naročito teških slučajeva indicirana je plazmafereza.prurigo gestationis koji karakteriše intenzivan svrbež kože sa pojavom seropapula prekrivenih krustama koje nastaju sasušenjem limfe ili krvi na ekskoriranim mjestima usljed češanja. DD . ali kod 1/5 trudnica dolazi do sponta-nog abortusa. Terapija.buloznom pemfigoidu.

Oboljenje traje 5-8 nedjelja.  To je okrugla ili ovalna eritematozna promjena. sezonska dermatoza. Upozoriti bolesnika da izbjegava dodatno iritiranje kože toplom vodom i sapunom. Ova primarna promjena naziva se inicijalni plak i najčešće prode neopaženo jer ne pričinjava nikakve subjektivne teškoće. neizlječivo oboljenje nepoznate etiologije koje karakteriše pojačana epidermopoeza i ubrzana ćelijska transformacija što za rezultat ima hiperplaziju epiderma. a oko 5% svih dermatoza čini psorijaza. uglavnom bijele rase. jer se nakon 10-15 dana javljaju nove promjene istih karakteristika kao inicijalni plak. Akoje svrbež jak per os se daju antihistaminici. a onda spontano iščezava bez traga. Promjene su lokalizovane na koži trupa i vrata. boluje od psorijaze. dosta česta. limfocita i neutrofila. Oko 2-4% cjelokupnog čovječanstva. Bolest se često javlja nakon oblačenja novog ili odstajalog rublja pa je neki autori je dovode u vezu sa nekim alergijsko-imunskim procesima na neki infektivni agens. a  periferno se javlja sitno-lamelozno ljuštenje koje poput ogrlice od čipke.  Vremenom centar blijedi. dosta karakteristične kliničke slike. Bolest je rijetka medu crncima. katranski preparati (gyrodal u miksturi agitandi). seboroični dermatitis. Lokalno se apliciraju sredstva za sušenje: talk-cink puder. vulgarna psorijaza. Ovo je dvofazna dermatoza. a u težim slučajevima kortikosteroidne masti PSORIASIS Psorijaza je hronično. To je veoma česta dermatoza. Najvjerovatnije je poligenski uz prisustvo niza faktora (multifaktorijalno). Počinje jednom solitarnom lezijom koja može biti smještena na bilo kome dijelu tijela. promjene nikada ne svrbe). rozeola sifilitika(obavezno su zahvećani dlanovi i tabani. Klinicka slika Oboljenje se najčešće javlja u proljeće i jesen. U zadnje vrijeme smatra se da se bolest može tumačiti autoimunim zbivanjima u organizmu. Ova benigna dermatoza ne dovodi do poremećaja opšteg stanja bolesnika. Promjene obično svrbe.5-2 cm. promjera 1. a najčešće na trupu. u obliku egzantema smješetnog simetrično u linijama cijepanja kože. dok Eskimi i južnoamerički Indijanci uopšte ne obolijevaju. akutnog ili subakutnog toka. a ako se ne jave na koži ekstremiteta onda je to samo gornja trećina.U epidermu je prisutna akantoza i parakeratoza. Histopatološka slika. Etiologija. 123 . Tip nasljeđa sporijaze se ne zna. okružuje eritematoznu leziju. DD: medikamentozni egzantemi. Psorijaza je idiodispozicionalno oboljenje. Etiopatogeneza. Terapija. a u dermu oskudan infiltrat eozinofila.ERITEMOSKVAMOZNE I PAPULOSKVAMOZNE DERMATOZE PITYRIASIS ROSEA GIBERT Toje neinfektivna.

124 . a naročito u zahvaćenoj koži. kod osoba sa konstitucionalnom sklonosti za psorijazu. god.5 sati prema 475 sati koliko iznosi kod normalnih osoba bez psorijaze.U psorijatičnom epidermisu nađene su povećane vrijednosti arahidonske kiseline i 12-HETE (hexaeicostetraetanoična kiselina) kako u klinički nepromijenjenoj koži. Histopatološka slika. β-adrenergični blokatori. Nabrojat ćemo samo neke: bakterijske infckcije (naročito streptokokna angina kod mladih osoba i djece). kao i mehanička trauma mogu provocirati pojavu psorijaze ili pogoršati već postojeću bolest. Rijetko se javlja u dojenačkom periodu. "turnover" prema anglosaksonskim autorima) skraćeno je i iznosi 37. Perivaskularno se nalaze infiltrati građeni od neutrofila.5% prema 0. Munroovi mikroapscesi). važna je i uloga provocirajućih faktora (endogenih i egzogenih) čiji je dijapazon veoma širok. Istaknuta promjena u psorijatičnoj koži je epidermalna hiperplazija i defektna diferencijacija. kao i leukotriena B4. povećana mitotska aktivnost bazalnih ćelija. ali za neke se ipak zna put kojim djeluje. kao i povećanim vrijednostima poliamina u zahvaćenoj. jer je koža tih regija često izložena traumama. Najčešće sejavlja između 20. Broj ćelijskih mitoza znatno je povećan u odnosu na epiderm zdravih osoba: 2. Minimalna mehanička trauma u epidermisu. psihički stres. antimalarika i jodid. kapilari). psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica.eritematozna papula pokrivena suhim. Mehanizam dejstva ovih faktora nije do kraja objašnjen. prisutne su promjene i u dermisu (dilatirani i izvijugani. srebrnastobijelim skvamama. tj. života. Arahidonska kiselina ima hemotaktično dejstvo (privlači polimorfonuklearne leukocite). Psoriasis vulgaris Osnovna eflorescenca . endokrini i metabolički poremećaji. tzv. Za nastanak psorijaze. Papile derma stanjene su i izdužene. Svi oni ispoljavaju hematokatičnu aktivnost u provlačenju polimorfonuklearnih leukocita. Time se objašnjava pojava psorijatičnih eflorescenci nakon mehaničke traume (Koobnerov fenomen) kao i česta pojava psorijaza na laktovima i koljenima. virusne infekcije. pa čak i minimalnim. Ovakva boja skvama rezultat je prodora zraka između pojedinih slojeva skvame. Vrijeme ćelijskog tranzita (vrijeme koje je normalno potrebno da bi ćelija prošla put od bazalnog sloja do rožnatog sloja.  Psorijatične skvame lako se mrve među prstima i masne su (fenomen "stearinske svijeće"). savijeni poput klupčadi. Psorijaza može da sejavi u bilo kom životnom uzrastu. kao štoje pritisak o podlogu prilikom oslanjanja tijela. Ako se psorijaza javi u dječijem dobu ima lošiju prognozu. Tako npr. neki lijekovi. nezahvaćenoj psorijatičnoj koži. a granulami sloj nedostaje.4%. Rjede se javlja kod djece (oko 15% slučajeva) i u starijim dobnim uzrastima. reduciraju stvaranje cAMP i tako dovode do pogoršanja psorijaze. neki lijekovi: litijum. a epiderm iznad njih je reduciran čime se tumači znak "krvave rose". Oblici koji se rjede susreću su: psoriasis pustulosa. Klinicka slika Psorijaza se javlja u nekoliko kliničkih oblika. Oblik koji je najčešći običnaje tzv. dovodi do oslobađanja arahidonske kiseline iz njenog spoja sa lecitinom. i 30. limfocita i histiocita. U korneumu i supkornealno nalaze se nakupine polimorfonuklearnih lcukocita (tzv. serumu i urinu. Osnovni patološki poremećaj kod psorijaze je povećana epidermopoeza. vulgarna psorijaza (psoriasis vulgaris). Abnormalnosti u sazrijevanju i proliferaciji keratinocita uslovljene su sniženim vrijednostima cAMP i sniženim odnosom prostaglandina E2 (PGE2) i PGF2α. Epiderm je zadebljan (akantotičan) stratum korneum je proširen i parakeratotičan (ćelije stratuma korneuma sadrže jezgre). klimatski faktori. Osim toga.

stacionami oblici. Ako psorijaza vlasišta traje veoma dug niz godina. na mjestu mehaničke traume. To je psoriasis inversa. ponekad vlažne površine. Ponekad su praćene subjektivnim osjećajem svrbeža. naročito streptokokne angine (ili druge infekcije) promjene na koži se povlače uz uobičajenu lokalnu antipsorijatičnu terapiju. Sa biohemijske tačke gledišta ona se ne razlikuje od oboljele i klinički promijenjene kože. Ako promjene u centru regrediraju nastaju lezije u obliku prstena (psoriasis anularis). često vlažnim površinama kao posljedica jače eksudacije (psoriasis exsudativa). sa karakterističnim naslagama srebmobjeličastih skvama bez opadanja kose. Takvi oblici obično se manifestuju crvenim. Ako su promjene veličine tačkice naziva se psoriasis punctata.psorijaza kosmatog dijela glave. obično lokalizovani na predilekcionim mjestima. Psorijaza može zahvatiti sve dijelove kože. Mehanički. Eksudativna forma psorijaze može da se javi i na ostalim dijelovima tijela. U takvim slučajevima indiciranaje tonzilektomija nakon koje može da uslijedi dugotrajna remisija. a ako su veličine kapi naziva se psoriasis guttata. Ako dođe do konfluiranja susjednih lezija nastaju oblici slični geografskoj karti (psoriasis geographica). naziva se Kobnerov fenomen. To je fenomen "voštane mrlje" jer podsjeća na bezuspješan pokušaj skidanja voska koji je kapnuo na baršun i sasušio se. kod lihena rubera planusa. a u 50% slučjeva na koljenima. Kod većine ovakvih bolesnika psorijatične su promjene i na granici vlasišta prema čelu i retroaurikulamo. Ljuske se lako skidaju. a i spontano. Tada su naslage ljusaka žutosive boje i masnije. Obje ove forme najčešće se javljaju u formi egzantema. i kada je skinemo. U 70% slučajeva lokalizovana je na koži lakta. Psorijaza vlasišta može biti udružena sa seborejom. 125 . ipak može dodi do prorjeđenja kose.   Ako oštrim predmetom (kiretom) pokušavamo skidati skvame sa površine. dolazi do pojave tačkastog krvarenja. Crvena podloga psorijatične lezije često se i ne vidi zbog debelih naslaga srebmobijelih skvama. predilekciona mjesta. mada najradije zahvata ekstenzome strane ekstremiteta i trupa. Taj fenomen naziva se fenomen "krvave rose" -Auspitzov fenomen. To su tzv. Koža koja nije zahvaćena psorijatičnim promjenama samo je naizgled zdrava. Prema anatomskoj lokalizaciji razlikuju se:  PSORIASIS CAPILITII . Ponekad se promjene šire dalje i na kraju zauzimaju čitavu površinu kože bolesnika (psoriasis generalisata). posljednje kožice. Oboljenje ostaju u latentnoj formi da bi ponovo recidiviralo sa ponovnom pojavom angine. Skidajući skvame dolazimo do svijetlocrvene kožice. tzv. u cijelosti se "odlijepe" od crvene. npr. a manifestuju se difuznim crvenilom i karakterističnim srebmobijelim skvamama. Fenomen da se psorijatične lezije javljaju na klinički nepromijenjenoj koži. jer skvame ne ulaze u korijen dlake. Psoriasis guttata počinje naglo nakon prethodne infekcije gomjih dišnih puteva. nakon vremenske latencije od nekoliko dana. češće kod mladih bolesnika i imaju relativno dobru prognozu. a rezultat je povrede kapilara u produženim papilama dermisa. a najčešće u pregibima velikih zglobova i ispod dojki žena. Prema veličini psorijatičnih lezija razlikuju se nekoliko tipova psorijaze. Ovi su oblici najčešće hronični. Kod 5% slučajeva psorijatične promjene su lokalizovane na fleksomim stranama trupa i ekstremiteta. Na trupu su promjene najčešće lokalizovane na donjem dijelu leđa (kod 15% slučajeva). vidimo da su građene iz više slojeva i skidanjem postaju sve jasnije. sa policikličnom granicom prema zdravoj koži. Nije specifičan za psorijazu jer ga viđamo i kod nekih drugih dermatoza. Ako su lezije vulgarne psorijaze veličine novčića naziva se psoriasis nummularis. Odmah iza ekstenzornih strana ekstremiteta po učestanosti slijedi koža vlasišta glave koja je zahvaćena kod gotovo 40% bolesnika.

kao posljedica jako izražene eksudativne komponente. jer ga karakteriše hronično. Javlja se u dva oblika: jedan lakši. Psoriasis pustulosa Karakteriše je pojava sterilnih pustula na zacrvenjeloj koži. Ponekad se kod ovih bolesnika naknadno javi generalizovana pustulozna psorijaza. lakši oblik pustulozne psorijaze češće se javlja od generalizovanog oblika. koja osim kože zahvata i sluzokožu usne šupljine. ragadama i žućkastobjeličastim naslagama. Bolesnike s ovakvim oblicima psorijaze treba obavezno liječiti u bolnici. To je latentni oblik psorijaze kod koga su samo nestale promjene na koži.Ako su psorijatične promjene zahvatile dlanove i tabane. lokalizovan na koži dlanova i tabana (psoriasis pustulosa palmo-plantaris. U najteže oblike psorijaze tzv. Klinički se manifestuje zadcbljanjem kože dlanova i tabana. Obično je zahvaćeno više nokata na obje ruke. polu. Jedino što se može bar približno sigurno prognozirati kod ovih bolesnika je pogoršanje bolesti u jesen. psoriasis erythrodermica i psoriasis arthropatica. raširenosti promjena na koži i njihovoj lokalizaciji. PSORIASIS UNGUIUM napada nokatne ploče. Osim već opisanih promjena na koži. Mogu se spontano povući. Poboljšanje je naročito izraženo ako u tom periodu boravi na moru. a zatim recidivirati na istom ili drugom mjestu. obične ili vulgarne psorijaze koji su različiti kod različitih bolesnika ovisno o starosti. Ovaj oblik psorijaze česte je praćen promjenama na noktima i bolovima u zglobovima. Iz ovog slijedi da je davanje prognoza o toku bolesti veoma nezahvalno. posljedica je zbivanja u koži na mikroplanu. Dalji tok oboljenja je različit. Uljana mrlja nastaje u sredini nokatne ploče. naročito ako bolesnik u tom periodu koristi umjereno sunčanje. dok kod težih slučajeva nokat mijenja boju i javljaju se tzv. Zbog toga koža dlanova i tabana ima i eritmo-skvamoznu komponentu. Munroovi mikroapscesi međusobno konfluiraju i postaju makroskopski vidljivi kao pustule. a naročito u zimu. Psoriaisis pustulosa palmo-plantaris. a najčešće na svodu stopala.  PSORIASIS PALMOPLANTARIS . Promjene u takvom obliku mogu trajati duže vrijeme (čak i nekoliko godina). u istom ili različitom obliku. a nokatna ploča je uzdužno izbrazdana. koža postaje atrofična. dovodi do oštećenja i gubitka nokta naziva se ACRODERMATITIS CONTINUA SUPPURATIVA (Halopeau). Psoriasis pustulosa generalista je teško oboljenje praćeno opštim poremećajem zdravlja: 126 . Izuzetno se tu promjene nalaze samo kod pustulozne psorijaze. a ako već postoje slabo su izražene. Na zacrvenjeloj koži dlanova. Nokti tokom vremena otpadnu. Oblik pustulozne psorijaze dlanova i tabana koji je lokalizovan na distalnom rubu prsta. U nekim slučajevima periodi poboljšanja mogu da traju duže vremena (više mjeseci ili godina). jer su moguća iznenađenja. a rastom nokta približava se distalnom rubu. a mogu biti zahvačeni i nokti na prstima nogu. a poboljšanje u ljetnim mjesecima. koju karakteriše pojava sterilnih pustula. generalizovani oblia psoriasis pustulosa generalisata. ubrajaju se: psoriasis pustulosa. Sve su ovo oblici tzv. a obično počinje u blizini nokta sitnim pustulama na eritematoznoj podlozi. Barberov tip) i drugi teški. uljane mrlje kao posljedica žućkastih. recidivirajuće javljanje pustula. vide se pustule koje se svakodnevno javljaju dok se stare suše. Zumbuschov tip). atipične forme psorijaze. Ovakva Klinicka slika. promjene se mogu naći i na koži penisa. hiperkeratotičnih naslaga ispod nokata. ali ne i u koži. kako u smislu pogoršanja tako i u smislu poboljšanja bolesti. a rendgenski su uočljive promjene na distalnim falangama (resorpcija i defekt kosti). Naime. govorimo o. Nokatna ploča u najblažim slučajevima ima samo tačkaste (punktiformne) udubine. Promjene na koži usana veoma su rijetke. Vulgama psorijaza ne napada sluznicu usne šupljine.

Opšimi je vidjeti u poglavlju o eritrodermijama. Nerijetko je oboljenje praćeno upalom pluća i metaboličkim poremećajima jetre. opšta iscrpljenost sa subjektivnim osjećajem svrbeža kože. To ima za posljedicu zadebljanje prsta šaka i stopala. tzv. prekrivena tankim lameloznim ili mekinjastim. Psorijaza može godinama prethoditi pojavi artritisa. DDg . Generalizovana pustulozna psorijaza gotovo redovno prelazi u eritrodermički oblik. hormonalnih poremećaja (čest je u graviditetu). bez nekog vidljivog razloga pređe u eritrodermički oblik. Kod trudnica nerijetko dovodi do abortusa i mrtvorođenosti djeteta. U takvim slučajevima postavljanje dijagnoze je otežano. naročito pustulozne psorijaze. vulgarna psorijaza. infiltracija i ljuštenje lezija. Psoriasis erythrodermica To je sekundarna eritrodermija. a od subjektivnih simptoma dominira svrbež. Egzantemske oblike psorijaze (psoriasis punctata i psoriasis guttata) treba razlikovati od drugih promjena na koži koje karakterišće crvenilo. alkoholizma ili prekomjemog izlaganja suncu. a češće zbog nekog fokalnog infekta. i loše reaguje na terapiju. Bolovi se obično jave u malim interfalangealnim zglobovima ruku ili nogu. a pri tome psorijatične lezije na koži mogu biti veoma oskudne. Osim upale zglobova šaka i stopala. Karakterišu ga herpetiformno smještene pustule na eritemo-skvamoznoj podlozi sa teškim poremećajima opšteg stanja. Nakon nekoliko ataka izbijanja pustula mogu da se jave lezije tipične za vulgarnu psorijazu. a onda bolest zahvata i velike zglobove. Opšte stanje bolesnika je poremećeno. naziva se impetigo herpetiformis Hebra. Osim psorijatičnih promjena na koži. Kod velikog broja bolesnika (gotovo 80%) sa psorijatičnim artritisom aficirani su nokti. Ovaj oblik dobro reaguje na terapiju za razliku od oblika koji čitavo vrijeme ostaje lokalizovan distalnim falangama.visoka temperatura. Na koži trupa i ekstremiteta. niske vrijednosti kalcija koje za rezultat imaju pojavu tetaničkih grčeva. nalaze se mnogobrojne diseminirane sterilne pustule. javlja se i u toku vulgame psorijaze. psorijatični artritis. dovodeći do resorpcije i savijanja distalnih falangi. prisutni su metabolički poremećaji.niz dermatoza. Najteži oblik je mutilirajući psorijatični artritis koji dovodi do potpune destrukcije zahvaćenog zgloba. Takvi zglobovi potpuno gube svoju funkciju. a bolesnici postaju invalidi. koja često nastaje kao posljedica neadekvatne terapije. To ima za posljedicu teška oštećenja funkcije kičme. Naime. koje obično prvo počinje na distalnoj falangi. Ovaj oblik oboljenja često se javlja nakon nekih infekcija. anemijom. uključujući i zatajivanje bubrega i srca. U nekim slučajevima obična. a onda se proširi duž čitavog prsta. Oblik generalizovane pustulozne psorijaze koji se javlja kod žena u toku trudnoće (recidivirajući kod svake naredne trudnoće) ili nakon oštećenja paratireoidnih žlijezda. na eritematoznoj koži. Psoriasis arthropatica Čest oblik atipične psorijaze. temperatura je povećana. kobasičasti oblik prsta. kliničkom slikom ovog oboljenja dominiraju bolovi u zglobovima. infiltrovana. slabo adherentnim skvamama koje se obilno ljušte. osim što je gotovo redovan pratilac pustulozne i eritrodermične psorijaze. Ćešće obolijevaju muškarci. uz varijabilnu ekstenzivnost psorijatičnih promjena. Psorijatički spondilitis javlja se kod 30% bolesnika ako posljedica artritisa sakroilijakalnih zglobova. tresavica. kod takvih bolesnika javlja se i upala okolnog. Nabrojat ćemo samo neke. malaksalost. kao što je 127 . mekog tkiva oko zglobova. Čitava koža je tamno-crvene boje. deformišući ga u obiku kobasice. Tada nam od pomoći može biti anamnestički podatak o prisutnosti psorijaze kod nekog od članova porodice.

a Steroide u opštoj terapiji psorijaze izbjegavamo zbog ribaund fenomena (pogoršanje psorijaze nakon prekidanja kortikosteroidne terapije). isključivo u bolnici. Najčešći citostatik koji se primjenjuje u terapiji najtežih oblika psorijaze je antagonist folne kiseline: Methotrexat. Kod djece. niti na velike površine kože jer se resorbuju kroz kožu i djeluju nefrotoksično. jer se ovaj oblik oboljenja često javlja nakon streptokokne angine. zbog izgleda svoje kože. Cignolin je sintetski hrizarobin.  fizikalnu. Kada su ljuske skinute. da bi se odstranile naslage ljusaka. a primjena strogo individualna.  heliotalasoterapiju. cignolin (Dithranol) u koncentraciji 0.1 do 5%. dermatomikoze. Hrizarobin (chrysarobinum) je žuti prašak netopiv u vodi. Najčešći katranski preparati koji se 128 . To su razni katranski preparati. primjenjuju se sredstva sa redukcionim dejstvom. Primjenjuje se razblažen u masti u veoma niskim koncentracijama od 0. hereditame keratodermije dlanova i tabana. pustolozni bakterid Andrews lokalizovan na dlanovima i tabanima. a stimulativno djeluje na limfocite kože. Osim toga. Terapija psorijaze je simptomatska i dijeli se na:  opštu. Tek nakon toga moći će djelovati diferentna sredstva. za razliku od psorijatičnog artritisa kod koga su reumatski testovi negativni. Ne smije se istovremeno primjenjivati na veće površine zbog mogućnosti perkutane resorpcije i intoksikacije. To je smjesa raznih derivata antracena. čestih recidiva nakon terapije. Terapija Etiološka terapija psorijaze ne postoji. Zbog toga je u opštoj terapiji psorijatičnog bolesnika potrebno primijeniti trankvilizatore i sedative. Najnovija terapija za simptomatsko liječenje atipičnih oblika psorijaze je primjena aromatičnog retinoida etretinata. Oba su snažni reducijensi koji tkivu oduzimaju kiseonik i tako usporavaju množenje ćelija. Nikada se ne primjenjuju na kožu licajer izazivaju konjunktivitis. možemo slobodno reći. Gotov preparat su kapsule Tigason. itd.npr. Lokalna terapija. a između ostalog.5-2% u vazelinu ili cinkovoj pasti (oprez! ne na lice) ili hrizarobin koji je blaži od cignolina. a posljedica je neke fokalne infekcije itd. ali psorijatična dispozicijaje i dalje prisutna. u najvećem broju slučajeva. makrofage i Langerhansove ćelije). C i D. Apsolutna indikacija za njegovu primjenu su atipične forme psorijaze. reumatski artritis s pozitivnim reumatskim testovima. povuku se i psorijatične lezije.  antiinflamatorno dejstvo. Oboljeli od psorijaze uglavnom su nervozne osobc. On inhibira hiperproliferaciju i hiperkeratinizaciju epidermalnih ćelija. a ima i antiinflamator-no i imunomodulatomo dejstvo (reducira hemotaktičnu aktivnost neutrofila u psorija-tičnoj koži. zbog niza razloga. nakon smirenja streptokokne angine. drugi oblici eritrodermija.  supresija patološke ćelijske proliferacije. te dovode do iritacije kože. U većini slučajeva.  lokalnu. parapsorijaza. Ima mnogo jači učinak od hrizarobina. pitirijazis rozea. Izbor ljekovitih sredstava za lokalnu terapiju psorijazeveomaje bogat. sebooični dermatitis (kako u kosmatom dijelu glave tako i na goloj koži). U terapiji klasičnog oblika vulgarne psorijaze na prvom mjestu se primjenjuje keratolitik: 5% salicil u vazelinu. Samo kod najtežih slučajeva primjenju se citostatici. Dobiva sc od sirove ararobe. primjenjuju se vitamini: A. da se bolest može javiti i kod potomstva. saznanja da su neizlječivi bolesnici. Cilj lokalne terapije psorijaze je:  ukloniti hiper i parakeratotične naslage (skvame). Opšta terapija. Primjenjuju se dvije šeme: per os 3x5 mg svakih osam sati jednom sedmično ili intramuskularno 15-25 mg 1x sedmično. B. lihen ruber planus. Primjena lijekova ovisi o kakvom obliku psorijaze se radi..U opštoj terapiji psorijaze gutate primjenjuje se penicilin.

Taj učinak koristi se i danas. Promjene često svrbe. To su: parapsoriasis guttata. Danas se provodi fotohemoterapija. Ako se radi o starim. rjede spontano) ostaje bijela mrlja sa hiperpigmentisanim rubom (leukoderma psoriaticum). Njena proskripcija glasi: FIZIKALNA TERAPIJA. Svi oni djeluju tako da suprimiraju sintezu DNK u ćelijama epidermisa i smanjuju ćelijski infiltrat u dermisu. Oblici psorijaze koje ubrajamo u atipičnu psorijazu nisu indikaciono područje ove terapije. parapsoriasis lichenoides i parapsoriasis en plaques. Primjenom raznih medikamenata i metoda liječenja. U terapiji psorijaze kosmatog dijela glave primjenjuje se bijeli živin precipitat u svinjskoj masti (ona se lakše pere kalijevim sapunom). ovisno o kakvom obliku psorijaze se radi. . Na površini makula i papula nalazi se bjeličasta ljuskica koja 129 . Stvaraju se unakrsne veze koje koče replikacije DNA. tzv.primjenjuju jesu pix liquida (katran od bukve). inveteriranim plakovima. Nakon povlačenja psorijatičnih promjena (pod uticajem terapije. talasne dužine 360-366 nanometara nakon što je sistemno ili lokalno ordiniran fotosenzibilizator psoralen. on se u stvari nalazi u latentnom stanju. Simetrično na koži trupa i ekstremiteta nalaze se diseminirane svijetlocrvene ili smeđecrvene makule ili papule koje dosta podsjećaju na egzantem koji se javlja u sekundarnom stadijumu sifilisa. Energetski kvant SUF-terapije sam je dovoljan za učinak bez dodatka fotosenzibilizatora. Gubitak pigmenta na tim mjestima ne traje dugo. Zato je indicirano ovakvu terapiju provoditi u za to specijalizovanim centrima na moru. Međutim. Veoma davno zapažen je povoljan učinak kupanja u moru i suncu. pa ovim lijekovima želimo djelovati na površnije slojeve oboljele kože. U lokalnoj terapiji psorijaze mogu se primijeniti i boje. mogu da pređu u eritrodermičnu formu. Neki oblici vulgarne psorijaze. Najnovija metoda uključuje i primjenu etretinata kao adjuvansa za zračenje. Te metode nazivaju se Re-PUVA i Re-SUF-terapija. naročito kod eksudativnih lezija. PARAPSORIASIS Terminom parapsoriasis označavaju se tri klinička entiteta nepoznate etiologije. inkorporitat ćemo ih u cinkovu pastu. psorijatične promjene na koži mogu djelimično ili potpuno da se očiste i bolesnik da izgleda kao zdrav. Ako su psorijatični plakovi manje infiltrovani. kao i u terapiji psorijaze na prelaznim sluznicama i sluznicama. pustulozne psorijaze i intertriginozne psorijaze. psorijatične promjene na koži recidivirajuće gotovo po pravilu. nakon intenzivnog sunčanja. HELIOTALASOTERAPIJA. hroničnogtoka. pod kojom se podrazumijeva dejstvo UVA-zraka. Parapsoriasis guttata Klinicka slika Obično obolijevaju mlade osobe u prve tri decenije. U lokalnoj terapiji vulgarne psorijaze može da se primjeni i vitamin D3 (Plivit D3) koji ima značajan inhibitomi efekat na veoma aktivne proliferativne ćelije epidermisa kao i ubrzanu diferencijaciju keratinocita. Leukoderma psorijatikum dobar je prognostički znak da će remisija oboljenja trajati duže vremena. pa betulina (katran od breze) i oleum candinum (katran od borovice). primjenjuju se u vazelinu koji prodire dublje. Mehanizam dejstva bazira se na molekularno-biloškoj interakciji 8Methoxypsoralena i pirimidinskih baza DNA-ćelija epiderma.Ranije se provodila katranskim preparatima i izlaganjem ultravioletnom svjetlu (Goekermanova meloda).

U pojedinim fazama bolest može izgledati lihenificirana. Parapsoriasis lichenoides Klinicka slika Na koži trupa nalaze se veći ili manji plakovi građeni od brojnih. 130 . naročito na natkoljenicama. pitirijazis rozea. I ovaj oblik parapsorijaze može preći u mikosis fungoides. dlanovima i tabanima. nokti postaju zadebljani i lomljivi ili mogu posve nedostajati. Bolest je veoma rezistentna na terapiju. U opštoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidi antimalarici (Resochin tbl. otok. Kroz takvu hiperemičnu kožu pojačano se gubi i toplota pa bolesnici osjećaju zimicu. Karakteriše ih crvenilo. Brocq) Klinicka slika Simetrično na koži donjih ekstremiteta. lihen ruber planus. ali može biti glatka i sjajna. Terapija. Terapija. Bolest ima izrazito hroničan karakter i traje dug niz godina. suhe. dok stare regrediraju ostavljajući šarolik izgled. nalaze se neoštro ograničena žarišta veličine leće do veličine dlana. U nekim slučajevima javljaju se promjene na sluznicama analogne promjenama na koži: makule i plitke crvenkaste papule. DD: aborativni oblici psorijaze. bula i kvašenje (vlažne forme eritrodermije). sekundami stadij sifilisa. lihen ruber. teleangiektazije i atrofije. Površina se kod većine sitno pitirijaziformno ljušti. rjeđe na glavi i fleksomim stranama zglobova. lihenoidnih čvorića čija površina ima voštani sjaj. mikozis fungoides (u premikotičnoj fazi). svijetlo ili tamnocrvene boje. Uglavnom se provodi lokalna terapija kortikosteroidima i fizikalna terapija UV-zraci-ma ili PUVA-terapija. koži trupa. Promjene se nikad ne javljaju na sluznicama. Šarolikasti izgledi plaka doprinose i brojne pigmentacije. itd.. U toku oboljenja može doći do opadanja kose. ERITRODERMIJE Eritrodermije su generalizovane upale kože koje traju duže vrijeme (nedjeljama i mjesecima). Takvi bolesnici se žale na opštu malaksalost i iscrpljenost. Nikad ne napada sluznice. Kod obiju formi organizmu prijeti opasnost od hipoproteinemije i dehidratacije zbog gubitka ogromne količine bjelančevina (pojačanim ljuštenjem površnih slojeva epiderma) i tekućine. smećkastih. Svi terapijski pokušaji ostali su bez uspjeha. stvaranje vezikula. a lokalno katranski preparati kao kod psorijaze. Parapsoriasis en plaques (mb. pitirijazis rozea. a ponekad i malo vlažna U toku ovog hroničnog oboljenja javljaju se nove lezije.). Kod 50% slučajeva može da prede u mikozis jungoides. DD: rendgen dermatitis.se mehaničkim skidanjem u cijelosti odvoji od podloge (poput "poklopca"). Terapija. Koža ispod ljuske je sjajna i crvena. poikilodermija. a od subjektivnih simptoma dominiraju jak svrbež kože. ljuštenje površine cijele kože (to su tzv. skvamozne) ili jači edem kože. Promjene ne svrbe. Kao i kod prethodna dva oblika terapija je samo simptomatska. DD: seboroični dermatitis. mikosis fungoides (u premikotičnoj fazi).

uz vitaminsku terapiju. soli zlata. dermoepidermitisa. npr. ekcema. Međutim.opasnost od bakterijske superinfekcije. neurodermitisa. fungoidnog granuloma. Lokalna terapija provodi se kupkama koje sadrže ulja i katranske preparate da bi se ublažila upala i pruritus kože. zatim emulzijama ulja uvodi (enguentum emolliens). Histološki kod sekundarnih eritrodermija nalazimo karakteristike oboljenja koje se generalizovalo.Eritrodermije su polietiološki sindrom jer ih mogu izazvati različiti faktori. antimalarika. seboroičnog dermatitisa dojenčadi (erythrodcrmia desquamativa Leiner) lihena rubera planusa. Hodgkinove bolesti. Kada se eritrodermija povuče ponovo se ukažu znaci primarnog oboljenja. pruritus je često veoma intenzivan i teško se može kupirati. Ritter von Rittershein). Terapija sekundarnih eritrodermija: Liječiti osnovnu dermatozu. Opšte zaštitne mjere protiv bakterijskih superinfekcija (najčešće su furunkuli. Takva je Pityriasis rubra Hebra. Primama eritmdermija nasljednog karakteraje je erythrodermia ichthyosiformis congenita. Eritrodermije stečenog karaktera mogu nastati usljed:  toksičnog dejstva medikamenata. obrva. itd. Istovremeno je prognoza ovih eritrodermija loša zbog prisutnosti maligne bolesti. u slučaju da je eritrodermija preteča ili simptom leukemije.  alergijskih reakcija organizma nakon unošenja terapijskih doza lijekova.  nepoznatih razloga.  hronične limfatične leukemije. ali i i pri normalnom doziranju nekih lijekova. nokata i atrofija kože. Obično počinju na fleksornim stranama trupa i ekstremiteta. SEKUNDARNE ERITRODERMIJE nastaju generalizacijom postojećih dermatoza. kod koje uz eritrodermiju uvijek ide ispadanje kose. korekciju proteinskog i mineralnog disbalansa. antidijabetika. Svrbež se može ublažiti antihistaminicima. apscesi. Dijele se na primarne i sekundarne. 131 . a ostavljaju iza sebe lihenificiranu i hiperpigmentisanu kožu. prilikom upotrebe ekstremno visokih koncentracija. a zatim se generaliziraju. kandidijaze (naročito dojenčadi). PRIMARNE ERITRODERMIJE dijele se na eritrodermije nasljednog i eritrodermije stečenog karaktera. Staračke se eritrodermije često razvijaju iz seboroičnog dermatitisa. Hodgkinove bolesti ili granuloma fungoidesa. prema nekim autorima čak u 60% slučajeva. psihosedativima (Atarax). piogene infekcije dojenčadi (mb. npr. U nekim slučajevima može da se primjenjuje i fizikalna terapija (UV-zračenje). tromboflebitisi) provode se antibioticima.: psorijaze. Eritrodermija .

Ponekad je. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. zaravnjene površine koja ima voštani sjaj. a on se najčešće manifestuje na prednjoj strani kože potkoljenica i dorzumu stopala. Köbnerovim fenomenom označava se pojava eflorescenci nekog oboljenja na mjestu mehaničkog podražaja. a javlja se obicno par dana nakon podražaja. Primarna eflorescenca je papula veličine glave čiode do nekoliko mm u promjeru. može biti lokalizovana i genitalno. ordinira se Penicilin. Na površini se vidi bjeličasta. Promjene na sluznicama lokalizovane su na stražnjem dijelu bukalne sluznice. Na osnovu morfološkog izgleda promjena razlikuje se nekoliko oblika Lihena rubera planusa. mrežasta keratoza. samo na osnovu kliničkog izgleda. filmski razvijači. de sprej). poligonalnog oblika. veoma teško deferencijalnodijagnostički odvojiti verukoznu tuberkulozu. tzv. verukozna. npr. antimalarik Resochin. zatim neke hemikalije. ima povoljan efekat na kožne promjene. Wickhamove šare koju histološki čini neravnomjerno proširenje granuloznog sloja. kao provocirajućeg momenta. a u kupolasto proširenim papilama nalaze se jasno ograničeni limfocitni infiltrati. Neki lijekovi.LICHEN RUBER PLANUS Etiologija Ovo oboljenje do danas etiološki nije objašnjeno. pod okluzijom. U okolini starih promjena vide se lineamo raspoređene nove lezije koje nastaju kao posljedica Köbnerovog fenomena na mjestu češanja. ako promjene imaju prstenast oblik označava se kao anularni lihen ruber (lichen ruber anularis). Oboljenje ima hronični tok sa recidivima koji mogu da uslijede i nakon više mjeseci i godina. hiperkeratoze i proširenja granularnog sloja. Specifična terapija lihena rubera ne postoji. Pretpostavlja se da medikament latentnu predispoziciju. na bočnim stranama trupa. npr. Terapija. Sve češće se dovodi u vezu sa promijenjenim imunobiološkim prilikama u organizmu. Kod erozivnih promjena na sluznici usne šupljine aplicira se bethametazon valerat (Bec. 132 . Papula u cjelini ima ružičastu ili ružičasto-ljubičastu boju. mrežasta hiperkeratoza. zlato i streptomicin. Promjene se istovremeno mogu javiti i na bukalnoj sluzokoži i genitalama. Klinicka slika Najčšće se manifestuje u lokalizovanom obliku sa predilekcionim mjestima na fleksomim stranama podlaktica. Tako npr. kortikosteroidi u niskim dozama Na sluzokože se apliciraju sintetski derivati retionične kiseline. Epidermis je zadebljan usljed akantoze. naročito pri kosom osvjetljenju. označava se kao lichen ruber verrucosus. ako im je površina neravna. na koži potkoljenica. Na eritematoznoj sluzokoži vidi se bjeličasta. ili čak latentnu fazu oboljenja pretvara u klinički manifestno oboljenje. a naročito u predjelu pojasa. mogu da prouzrokuju lihenoidnu reakciju pa čak i pravi lihen ruber planus. Promjene prati jak svrbež. u blizini zgloba šake. Primjena kortikosteroidnih masti. Zato što nije isključena mogućnost nekog infekta.

erythema exsudativum multiforme maius (syndroma Stevens-Johnson). U najnovije vrijeme ima mišljenja da bi oboljenje moglo biti i autoimune etiologije. U dermu su prisutni znaci vaskulitisa sa limfocitarnim infiltratom. a najčešće mlađe i srednje životne dobi. mada su najčešće veličine novca. koža dlanova i tabana. bakterijalne infekcije.ERITEMATOZNE DERMATOZE ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME Oboljenje nedovoljno razjašnjene etiologije koje karakteriše polimorfnost promjena na koži. tzv. promjena se u centru pretvara u bulu. Opšta terapija podrazumijeva i primjenu vitamina. kao i na oku te brojnjm bulama na koži. u slučajevima koje karakteriše isključiva pojava bula na koži. Tragati za noksom koja je dovela do oboljenja. • TIP MAIUS . farinksa. a karakteriše ga pojava multiformnih promjena: eritema različite veličine. Predilekciona mjesta su dorzumi ruku i nogu.teži oblik . tip maius. koje se brzo spuštaju sa popravljanjem opšteg i lokalnog statusa bolesnika. najčešće u proljeće i jesen. ako je bolest nastala kao alergijska manifestacija na lijek. u težim slučajevima čak i visoke doze. Kliničkom slikom dominiraju okrugle. Akoje eksudacija jača. eritemo-urtika. Klinicka slika Oboljevaju svi dobni uzrasti. multiformnog izgleda lezija lako postavlja klinička dijagnoza. Primjenjuju se srednje doze kortikosteroida. služnice nosa i genitala. opštom iscrpljenošću i buloznim erupcijama na sluzokožama usne šupljine. ekstenzome strane podlaktica i potkoljenica. vezikula i bula. Teški oblik. Ponekad se i kod blažeg oblika javljaju promjene na sluznicama. naročito C i B. Erozije na usnama prekrivaju se smeđim krustama. vulgarni pemfigus ili bulozni pemfigoid Terapija. Ovaj oblik često je praćen komplikacijama uvidu pleuritisa te reumatoidnim tegobama od strane zglobova.zahvata kožu i sluzokože i praćen je poremećajem opšteg stanja Etiologija. a opšte stanje bolesnikaje narušeno. U epidermu je prisutna spongioza. Ima mišljenja da je to oboljenje ustvari alergid na neku fokalnu infekciju ili medikament. čim se lijek izluči iz organizma. a nerijetko se u toku bolesti razvije i pneumonija. diferencijalnodijagnostički dolaze u obzir druge stečene bulozne dermatoze. Prema kliničkoj slici razlikuju se dva oblika • TIP MINUS . nije praćen poremećajem opšteg stanja bolesnika. DD Mada se na osnovu karakterističnog. najčešće virusnog porijekla. počinje visokom temperaturom. papula. npr. U takvim slučajevima isključivo je zahvaćena sluznica usta. Nisu isključeni ni neki fotodinamski faktori jer se oboljenje javlja sezonski. između ostalog.zahvata kožu. modrikastoružičaste mrlje ili zaravnjene eksudativne papule koje u centru bjeličasto prosijavaju. Što podrazumijeva. Kod tipa minus lezije se ubrzo povlače nakon ordiniranja antibiotika širokog spektra ili. Kao najčešći etiološki momenat navode se virusi. • Lakši oblik nastaje akutno. "iris"-oblici. i sanaciju fokusa. Mjehuri na sluznici usta brzo pucaju i stvaraju se erozije. a kožne manifestacije su odraz vaskularnog oštećenja izazvanog imunokompleksima. edem unutar sloja spinoznih ćelija. traheje. larinksa. Ponekad je potrebna i internistička 133 . U nekim slučajevima oboljenje od samog početka ima bulozan karakter. tj.lakši . • Teški oblik. Histopatološka slika. zahtijeva veoma ozbiljan terapijski pristup.

Etiologija. Ta terapija slična je lokalnoj terapiji pemfigusa. Pojava ovog oboljenja u dječijem uzrastu najčešće je vezana uz tuberkuloznu primoinfekciju. odnosno reakcija. psitakoze. Lokalno se primjenjuju oblozi Burowa. leukemija). ali i druge bakterijalne (lepra i sifilis). eritemo-nodoznih eflorescenci lokalizovanih najčešće na prednjoj strani potkoljenica. helminitijaza. Oboljenje prolazi za 3-5 nedjelja. Rijetko se ovakve promjene jave i na koži podlaktica i natkoljenica.pronaći i odstraniti uzrok antibioticima i sl. Dalje preosjetljivost na lijekove . a zatim sredstva za brzu resporpciju upalnog infiltrata. a na rendgenu pluća prisutna je hilarna limfadenoza.naročito salicilate. stafilokokni. Laboratorijske pretrage. Tokom vremena boja kože iznad čvorova se mijenja. a zatim se doza brzo spušta. Etiološka terapija . Češće oboljevaju žene. Kod odraslih se nerijetko javlja i kao popratni simptom kod sarkoidoze. limfom. Prognoza. Terapija. a ako je u pitanju streptokok kao etiološki faktor pozitivni su reumatski testovi. ornitoze). Kod sarkoidoze PPD-reakcija je negativna. Dakle slično multiformnom on je alergoid. Rijetko recidivira. oralne kontraceptive – zato se često javljaju u trudnoći. Mada etiopatogeneza nodoznog eritema nije potpuno rasvijetljena. Oboljenje je sklono recidiviranju. Virusne infekcija (infulence. Kao najčešći etiološki momenti ipak se navode fokusi: streptokokni (naročito angina). ali i druge). Behcet. kao posljedica krvarenja u čvorovima nastalog per diapedesin. Lasonil ung. Čvorovi nikad ne ulceriraju. Ubrzana sedimentacija. više mirovanja u krevetu. sarkoidoze. od crveno-lividne. Erythema induratum Bazin koji se lokalizuje na fleksornim stranama potkoljenica i sklon je ulceracijama. antibiotike (naročito penicilin. Kod težih oblika indicirana je i primjena kortikosteroidnih preparata. sulfonamide. Erythema nodosum nastaje kao posljedica hematogene diseminacije alergena na senzibilisanu kožu. Nodozni eritem može da bude simptom malignog oboljenja (Hodgkin. U ovu skupinu najvjerovatnije spada oblik nodoznog eritema koji se javlja u toku mb. Promjene se javljaju u naletima pa su zbog toga nodusi u različitim evolutivnim fazama. slično mijenjanju boje kod hematoma. na prednjoj strani potkoljenica javljaju se prilično neoštro omeđeni eritemi. Butazolidin 134 . U supkutisu i dubljim djelovima kutisa nalaze se dilatirani i upaljeni krvni sudovi (duboki vaskulitis). uz postojanje znakova neke druge bolesti (tuberkuloze. zacrvenjena bolna da bi ubrzo postala jače napeta i sjajna. preko žućkasto-zelenkaste do smeđe. gljivične (dermatofiti) i protozoalne (trihomonijaza. malarija) infekcije. smatra se da nodozni eritem spada u skupinu kutanih ili supkutanih alergijskih vaskulitisa. Dolazi u obzir erizipel tromboflebitis. ERYTHEMA NODOSUM Karaktenše pojava bolnih. DD. duboke trihofitije. Histopatološka slika. uz umjerene bolove u zglobovima. Klinicka slikaU prodromalnom stadiju. leukocitoza. reumatizma).kardijalna terapija. ali je pozitivan Kweimov test. ponekad i povećanu temperaturu. U tom stadiju čvorovi se vise pipaju nego vide a koža iznad njih je elevirana. srednje doze kortikosteroida kratko vrijeme. Spektar noksi ovog oboljenja veoma je širok.. a u veoma teškim slučajevima i transfuzije krvi Potrebno je veliku pažnju posvetiti lokalno terapiji kože i zahvaćenim vidljivim sluzokožama.

DD . ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANS Etiologija Uzročnik je Borrelia Burgdorferi. ponekad i encefalitis. a onda se javljaju pločasti crveni infiltrati. KLINICKA SLIKA Hronično oboljenje koje se javlja kod oba pola srednjeg životnog doba. Počinje crvenim papulama ili pločastim eflorescencama veličine novca koje se veoma brzo povećavaju u eritematozna polja koja se periferno šire. a u Evropi je najčešće prenosi krpelj Ixodes ricinus i muha peckalica Stomoxys calcitrans. spiroheta čiji su rezervoar šumski glodari. 135 . tamnocrvenim rubom čvršće konzistencije. ali može i na trupu. U takvim slučajevima hronični. Terapija. Primjenjuju se sistemno kortikosteroidi. artralgije. somnolencija. Dobar efekat postiže se i tetraciklinima 4x50 mg dnevno deset dana. paraliza kranijalnih nerava). ali i ozbiljnije manifestacije: kardijalne i neurološke (serozni meningitis. dok centralni dijelovi blijede. naročito iznad zglobova. Eritem se dosta brzo širi u okolinu. Ako se terapija hroničnog migrirajućeg eritema provede na vrijeme može se prevenirati razvoj Lvmove bolesti. Ponekad je praćen i opštim simptomima: povišena temperatura. Lyme. • Početna promjena je crveni čvorić.) ili sulfonski preparati (Dapson tbl. mialgije. 75 mg/dan). a rub je urtikarijalno izdignut iznad okolne kože. Simptomatska. Klinicka slika • Predilekciona mjesta ekstenzornih strana ekstremiteta. Reakcija se odvija na specifično senzibilisanim krvnim sudovima po III tipu imunoloških reakcija. sintetski antimalarici (Resochin tbl. ali se istovremeno javljaju novi. na nosu i uškama.. • Stariji čvorići mogu i spontano da se povuku ostavljajući iza sebe pigmentnu mrlju. ERYTHEMA ANULARE CENTRIFUGUM Etiologija ove bolesti nije poznata. tvoreći prstenaste promjene sa uzdignutim. koja traje 5-20 godina Smatra se da je oboljenje odraz reakcije preosjetljivosti na bakterijske antigene i toksine. Opšta antinfekciozna terapija provodi se penicilinom 1. a kako je oboljenje alergijske prirode mogu se aplicirati i kortikosteroidne masti pod okluzijom.ung.pojava eritematozne mrlje koja je najčešće lokalizovana na ekstremitetima. prstenaste promjene sa svijetlocrvenim lagano izdignutim rubom. Eritem dostiže velike razmjere (50 cm pa i više) stvarajući velike. Klinicka slika Najranije . ili per os 2-3 grama dnevno jednako dugo. ERYTHEMA ELEVATUM ET DIUTINUM Rijetka dermatoza.2 mega jedinica u toku 1012 dana. TERAPIJA. tvrde konzistencije. ali može perzistirati i duže od godinu dana. hroničnog toka. Neliječen eritem traje 3 nedjelje. a centralno regrediraju.Erythema anulare centrifugum ima manji promjer. migrirajući eritem samo je kožna manifestacija oboljenja koje nosi naziv mb. Unatoč primijenjenoj terapiji oboljenje je sklono recidivima. promjera 3-10 mm.

Promjene mogu imati promjer od 1 do 10 cm. TERAPIJA Tragati za fokusima u organizmu. kao i erythema elevatum diutinum su granulomatozni vaskulitisi koje karakteriše prisustvo limfocita. Histopatološka slika. U lokalnoj terapiji primjenjuju se kortikosteroidne masti pod okluzijom. 136 . ne praveći nikakve subjektivne teškoće. histocita i džinovskih ćelija. plazmocita. Simptomatska terapija može da se provodi sistemno kortikosteroidima. Erythema anulare centrifugum.

hormonalne disfunkcije (manjak estrogenih hormona). anus. metaboličke bolesti. Ukoliko je pruritus vulve posljedica hormonalne disfunkcije. a može da bude i znak mineralnog disbalansa. bubrega sa znacima uremije. Kod generaliziranog pruritusa. kandidom albikans. Chlorpromazin Largactil drugi. jetre (naročito ako ga prati ikterus). a može biti i odraz reflektome reakcije kod oboljenja urogenitalnog aparata. bolesti živčanog sistema i jedan od prvih znakova diabetesa mellitusa. Kao krajnja mogućnost. genitale. Kao posljedica svrbeža nastaju lineame ekskorijacije. Pruritus vulvae je simptom nekog oboljenja. neurovegetativnu labilnost (pruritus neurovegatativus). Može biti generaliziran i lokaliziran. bilirubina (pruritus ictericus ili hepalicus). Terapija pruritusa. a kod starijih osoba može da se javi zbog suhoće kože koja je uslovljena involutivnim procesima tog životnog doba. a to. Lokalno možemo dati blage kupke u kamilici ili hrastovoj kori. jednom nedjeljno. • Najčešći egzogeni uzročnici su vaginalne infekcije (colpitis) izazvane bakterijama. pemiciozne anemije. deterdžent. Ovdje ćemo opisati pruritus anusa i vulve. trihomonasom. najčešće kod malignih oboljenja hematopoetskog sistema). farinks. Etiološka!!! što nije lako s obzirom na etiologiju pruritusa. bolesti Git-a. • Endogeni uzročnici pruritusa vulve veoma su raznoliki. Kod lokaliziranog pruritusa vulve i anusa treba tragati za etiološkim agensima koji izazivaju pruritus i provesti etiološku terapiju. uretra. Barbiturate treba izbjegavati jer oni mogu da pojačaju svrbež. može se prmijeniti operativno odstranjivanje. blagotvorno djeluju sedativi. ako smo isključili sve organske etiološke momente. ponekad i stidne vaši. Osim kože mogu da svrbe i sluznice koje su u blizini kože: nos. pruritus kod hiper i hipoparatireoidizma) oboljenja nervnog sistema (pruritus kod bolesnika sa tumorom mozga). na koje se često nadoveže sekundama bakterijska superinfekcija. Pruritus vulve može biti ezgogenog i endogenog porijekla. konjunktiva. samo po sebi može da pojača pruritus. Generalizirani svrbež može da prati poremećaj metabolizma šećera (pruritus diabeticorum). Lokalizirani pruritus ograničenje na pojedine regije tijela. oksiurama koje dospijevaju iz čmara. zatim miksturu agitandu. maligne tumore (paraneoplastični pruritus. a oba mogu da se jave i na klinički nepromijenjenoj koži. odnosno vulvektomija. razne boje iz odjeće. a fiziološke promjene u funkciji žlijezde s unutrašnjim lučenjem (npr. kao i masti ili alkohole s anestezinom koji. a najčešći razlozi su: oboljenje rektuma. toaletni papir). 137 . leukemije. odnosno 2 puta nedjeljno po 5 mg. usne. preosjetljivost na alergene koji su dospjeli alimentamim putem ili spolja (npr.SVRBEŽ KOŽE (Pruritus) Pruritus je subjektivni osjećaj svrbeža kože. pruritus u graviditetu. terapija se provodi sa 10 mg estradiola im. parazitoza. Kod promjene lokalnih antipruritika u alkoholu treba voditi računa da alkohol isušuje kožu. poremećajima metabolizma. Pruritus analis et perianalis nalazimo češće kod muškaraca. izaziva senzibilizaciju kože. kada zakažu svi pokušaji etiološke i simptomatske terapije. jezik. nažalost. Pruritus vulve može da bude simptom bolesti unutrašnjih spolnih organa. najjači preko noći i dovodi do nesanice i pravih neurasteničnih stanja. Svrbež je stalan.

Predileciona mjesta su kapilicijum i intertriginozni predjeli. presternalno i interskapulamo. Seboroični dermatitis može da nastane kod tek rođenih beba. Ipak je najvažnija diferencijalna dijagnoza prema neurodermitisu koji se javlja nakon navršenog trećeg mjeseca. pojačavaju kliničke simptome seboreje (diseboreje). erythrodermia desquamativa Leiner. Kod dojenčeta ne dijagnosticiramo seboroični dermatitis bez afekcije kapilicijuma. Obično u prva tri mjeseca života. Seboroični dermatitis novorodenčadi i male djece. One luče loj koji potpomaže elastičnosti kože.000. U kasnijem toku obojenje podržava ga neadekvatna prehrana: manjak vitamina i višak masti u ishrani. Klinicka slika Odmah po rođenju ili nešto kasnije. Na eritematoznoj koži kapilicijuma nalaze se naslage žućkastih. jer je sebum sam po sebi iritativan (naročito slobodne masne kiseline). tako i po predilekcionim mjestima. kod djece i kod odraslih. BOLESTI ŽLIJEZDA LOJNICA Lojne žlijezde su holokrine acinozne žlijezde kruškastog oblika.Dermatitis dysseborrhoica neonatorum et infantum (Tjemenjača) Dermatitis seboroične prirode najranijeg životnog uzrasta odlikuje se svojim specifičnostima. 1. Obično iščezava nakon par dana. Istovremeno na koži lica. štoje veoma važno u diferencijalnoj dijagnozi prema neurodermitisu. sa mjestimičnim naslagama žućkastih ljuskica. veoma često. kako po toku bolesti. pod uticajem terapije povlači se ali često recidivira do navršene druge godine života. jaki začini. čiji se izvodni kanal otvara u folikulami kanal. ponovo se javlja seboroični dermatilis. edematozna. Izraz dysseborrhoea ili seborrhoea podrazumijeva kvantitativne i kvalitativne promjene u izlučivanju loja. a promjene jako svrbe. kada nastaje aseboroična faza. polnim hormonima i gonadotropnim hormonom hipofize. loj štiti organizam od naglog gubitka toplote. alkohol. najčešće u prva tri mjeseca života koje je dijete pasivno dobilo od majke. generalizovanosti seboroični dermatitis. Najveći broj lojnih žlijezda nalazi se na koži kapilicijuma.BOLESTI ADNEKSA KOŽE 1. naročiti ingvinalno i glutealno. Nekada već u samom početku može preći u najtežu formu oboljenja. koža je zacrvenjena. Promjene NE SVRBE. naročito u predjelu obrva. Njegova Klinicka slika uslovljena je biološkim karakteristikama kože tog životnog perioda. Diferencijalna dijagnoza. masnih ljusaka. Etiologija Poremećaj lojnih žlijezda provociranje djelovanjem androgenih hormona. Seboroični dermatitis je upala kože koja nastaje kao posljedica pojačanog lučenja lojnih žlijezda. Smatra se da ih ima oko 300. Na tim predjelima naročito često dolazi do madidacija i sekundame superinfekcije bakterijama i gljivama (kandidom albikans). a sprečavajući naglo isparavanje vode. na koži intertriginoznih predjela. Funkcija lojnih žlijezda regulisana je vegetativnim nervnim sistemom. Lojnim žlijezdama bogate su i regije genitala. retroaurikulamo. ispod kojih koža ubrzo počinje da kvasi (narodni naziv je tjemenjača).1. U pubertetu. na granici lica i kapilicijuma. lica. Vemix caseosa: već na rođenju čitava koža novorodenčeta prekrivena je bjeličastožućkastim naslagama koje su sekret lojnih žlijezda i deskvamirani epidermis sa languo dlačicama. tzv. a to je sklonost eksudaciji. kafa. Hrana bogata mastima. Acne neonatorum su retencione ciste nastale kao posljedica povećanog lučenja loja pod 138 . Koža je veoma bogata lojnim žlijezdama.

Terapija Dovoljna je samo lokalna terapija. mjestimično pokrivena žućkastobjeličastim ljuskicama. periumbuikalni i perianalni predio. Kako se ovakva koža lako superinficira bakterijama i gljivicama. kao posljedica patološkog zbivanja koje pruža povoljne uslove za njegovo razmnožavanje. naročito kandidom albikans. 1-2 puta dnevno. Poremećaj funkcije lojnih žlijezda praćen hroničnim. presternalna i interskapulama regija. Na takvoj koži uvijek prisutna superinfekcija bakterijska i gljivična. edematozna. 1. Umjesto nje mogu se primijeniti oblozi od kamilice i kupke u blagom rastvoru hipermangana. To su bjeličaste papulice na koži lica koje spontano iščezavaju. praćenoje vrlo često teškim opštim stanjem: visoka temperatura. Terapija OPŠTA TERAPIJA. obrazima i intertriginoznim mjestima. retroaurikulami predio. Njegovo prisustvo na seboroičnom terenuje sekundarno. Egzogeni faktori (stres. prolivi. 139 . Ista je kao kod seboroičnog dermatitisa. Ne primjenjivati je istovremeno na velike površine kože zbog mogućnosti resorpcije i toksičnih efekata. naročito dojenčadi. ali ne duže od sedam dana. nazolabijalni predio. a estrogeni inhibiraju). jer on može da aktivira komplement i uzrokuje upalu. kao i intertriginozni predjeli.uticajem majčinih hormona (kao i vernix caseosa). Etiopatogeneza. kao ni uticaj nervnog faktora (vegetativni nervni sistem). Najčešće su zahvaćeni slijedeći dijelovi kože: koža kapilicijuma. U zadnje vrijeme sve je više mišljenja da bi Pitvrosporum ovale mogao biti dodatni uzročnik upale i deskvamacije. Ovakvo dijete potrebno je uputiti u bolnicu. Dermatitis dysseborrhoica (seborrhoica) adultorum To je hronična. ERYTHRODERMIA DESQUAMATIVA LEINER Najteža forma seboroičnog dermatitisa male djece. U rjedim slučajevima može da bude zahvaćen i prepucijalni prostor. povraćanje i postoji velika opasnost od dehidratacije djeteta. osobito ingvinalno i genitofemoralno. Ne samo da hormoni polnih žlijezda utiču na funkciju lojnih žlijezda (androgeni stimuliraju. Prekomjerno i afiziloško lučenje loja samo po sebi djeluje iritativno. površna upala kože seboroičnog predjela koju karakteriše samo omeđeno crvenilo kože sa žućkastim ljuskicama. Koža je svijetlocrvene boje. Žarišta oboljele kože brzo se šire u okolinu i međusobno konfluiraju.5% ung. predio obrva. Provodi se IM penicilina. Takvo stanje generalizacije promjena na koži. LOKALNA TERAPIJA. Za smirenje upale eksudacije primjenjuju se oblozi 3% acidi borici a u uz izvjesne mjere opreza u ovom dobnom uzrastu. Kada su promjene sasvim suve. mentolabijalni sulkus. a zatim seboroične manifestacije na ostaloj koži. Iz didaktičkih razloga prvo ćemo opisati seboreju vlasišta i lica. primjenjuje se 2% gencijana u vodenoj otopini.2. Kada se eksudacija smiri može se primijeniti 5% sumpor u miksturi agitandi. Primarna žarišta oboljenja su na glavi. a proljev i povraćanje i mjere rehidratacije provode se prema uputstvima pedijatrijskih načela. Uloga hormonalnih faktora ne može se zanemariti s obzirom na pojavu bolesti u doba puberteta i iščezavanja bolesti u poodmaklim godinama. Hydrocortison. zamor) kod ovih osoba pogoršavaju kliničke manifestacije bolesti. površinskim zapaljenjem kože. Tačan uzrok seboroičnog dermatitisa nepoznat je. vjerovatnoje pod uticajem genetskih faktora. može se primijeniti antiinflamatoma terapija 2. naročito ingivinalno i glutealno. Nastaje diseminacijom i konfluencijom žarišta seboroičnog dermatitisa.

zbog sekundame superinfekcije. teško ju je odvojiti). retroaurikularno eritodermije naročito kod starijih osoba. Oboljenje je stepenovano prema kliničkoj slici. Seboreja kapilicijuma se rijetko javlja izolovano. malo edematozna koža sa sitnim žućkastim ljuskicama i tendencija da centralno nastaje postepena regresija (boja žarišta postepeno blijedi).Dermatitis seborrhoica capillitii (seboreja vlasišta) Veoma često oboljenje. genitokruralno. corona seborrhoica). na osnovu samo kliničkog pregleda.najjači oblik seboroičnog dermatitisa kapilicijuma. Najčešće istovremeno nalazimo crvenilo i žućkasto lamelozno ljuštenje u predjelu obrva i na rubu vlasišta prema licu (to je tzv. Redovni pratilac ovog oblika je bakterijska i gljivična superinfekcija. FLEKSURALNI OBLIK seboroičnog dermatitisa zahvata velike pregibe. (od grčke riječi pitiron što znači mekinja). naročito kod odraslih muškaraca. submamarnu regiju i umbilikus. Klinicka slika Koža kapilicijuma je svijetlocrvene boje s naslagama ljuskica žućkastobjeličaste boje. Površne dermatofitije vlasišta isključuju se na osnovu nalaza nativnog preparata i kulture na gljivice. a ako je udruženo s masnom (oleoznom) diseborejom ljuske su masne i to je pityriasis steatoides. Svrbež je uvijek prisutan ali slabijeg intenziteta u odnosu na svrbež seboreje kapilicijuma. psoriasiformis. žućkastocrvenim. bijeli živin precipitat ili fluocinolon (Synalar gel). Pityriasis amiantacea – je ekstremni . koje se periferno šire i konfluiraju. 140 . Diseboreja vlasišta često je udružena sa patološkim orožavanjem koje se manifestuje sitnim ljuštenjem u obliku peruti (pitvriasis). U terapiji dobar efekat ima salicil-rezorcin alkohol. Ako postoji samo perutanje vlasišta onda je to pityriasis sicca. Čitav kosmati dio prekriven je obilnim naslagama žućkaste boje koje se kao ovratnici penju uz dlaku. koža regio mentum kao i rubova očnih kapaka (blefaritis) istih je karakteristika. ali sve karakteriše jasna omeđenost od ostale kože. I koža u predjelu nazolabijalnih brazda. tako da je kosa sljepljena. kao i retroaurikularnu regiju. To je Klinicka slika intertriginoznog dermatilisa svijetlocrvene boje kože sa kvašenjem i krustama. interskapularno. naravno ako za to postoji genetska predispozicija. žućkastocrvena. veoma neprijatan miris. seboreji kapilicijuma muškaraca pridruži se ispadanje kose: alopecia seborrhoica DD: psoriasis vulgaris (bez istovremeno prisutnih psorijatičnih lezija na drugim dijelovima tijela. Ispod postoji kvašenje kože poglavine i često. zatim sumporr-ezorcin alkohol. perifolikulamo smještenim mrljicama. figurata ili geographica. petaloides (oblik podsjeća na listove biljke). naročito zimi zbog nošenja tople vunene odjeće. Rjeđe se javlja u formi diseminiranog makuloznog egzantema. a kod naročito teških slučajeva dolazi u obzir i sistemna primjena. Prije ili poslije. a periferno se šire. Perigenitalni predio je u ovakvim slučajevima uvijek zahvaćen. Ljuske se sastoje od roževine i djelimično od sasušenog sekreta lojnica. Predilekciona mjesta su koža presternalne regije. periumbilikalno. pa se na osnovu toga razlikuje nekoliko kliničkih oblika: dermatitis seborrhoica pityriasiformis. Nastaju promjene različite po obliku. Promjene svrbe. TERAPIJA je dugotrajna uz česte ljekarske kontrole. Seboroične manifestacije odraslih na ostaloj koži Bolesti počinje sitnim. Površina je prekrivena sitnim žućkastim ljuskicama. Dobar terapijski uspjeh postiže se lokalnom primjenom ketokonazola.

intertriginoznih oblika dobar efekat postiže se bojama (2% gencijana violet). TERAPIJA. samo u kvantitetu. pilosebacealnog aparata s obzirom na činjenicu da se lojne žlijezde prazne u gornji dio folikula dlake.promjene na koži dobro reaguju na UV-svjetlo. Ta terapija analogna je terapiji odgovarajućih dermatoza. u nastanku akni bitne promjene: 1. One su idiodispozicionalno oboljenje. Lokalna terapija provodi se sumpornom miksturom i katranskim preparatima. Ako su lezije seboroičnog dermatitisa lokalizovane na trupu diferencijalna dijagnoza prema pitirijazis rozei i tinei korporis može biti otežana. u visoko aktivni metabolit dihidrotestosteron koji direktno stimuliše sekreciju lojne žlijezde. poremećaj rada nadbubrežnih žlijezda i gonada. Intertriginozno lokalizovane oblike seboroičnog dermatitisa treba razlikovati od intertriginoznog oblika kandidijaze. endokrini poremećaji. a razlikuje se od nje prisustvom spongioze u epidermu kod seboroičnog dermatitisa. Genetski uticaj ogleda se u pojačanoj osjetljivosti receptora sebacealnih žlijezda na androgene stimuluse. pilosebacealnog kanala. Kao posljedica toga stvara se KOMEDON. U lokalnoj terapiji seboroičnog dermatitisa važnoje djelovati na superinfekciju. ACNE VULGARIS Acne vulgaris. U opštoj terapiji primjenjuju se trankvilizatori. Naslage ljusaka s oboljele kože odstranjuju se 5% salicilom u vazelinu. OSTIOFOLIKULARNE KERATOZE. kao što su parkinsonizam. neki oblici mentalne retardaeije. tj. Pod uticajem androgenih hormona dešavaju se dvije. keratotični čep koji onemogućava normalno pražnjenje loja na površinu kože. su bolest veoma kompleksne etiopatogeneze. Promjene su. ljuske su suhe. Kod tinee korporis nativni preparat i kultura na gljivice (dermatofite) pozitivni su. srebrnobijele boje. Kod vlažnih. Diferencijalna dijagnoza težaje tim više što se na seboroični dermatitis intertriginoznih područja sekundarno nadoveže infekcija kandidom albikans. Povećana osjetljivost receptora za androgene hormone postoji ne samo na ćelijama lojne žlijezde već i na ćelijama izvodnog. a klinički se manifestuje u veoma raznim oblicima. 141 . 70-80% mladih osoba. prije svega adolesecnata. dakle. čvrsto prijanjaju uz podlogu. Ne treba izgubiti iz vida činjenicu da seboroični dermatitis može da prati neke opšte bolesti. a ne u kvalitetu izlučenog sebuma. jedna od najčešćih dermatoža mlađih osoba. što otežava njihovo istiskivanje prema površini. naročito B. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. Etiopatogeneza Bolest su lojnih žlijezda. Kod ovih bolesnika takode ne postoji povećana produkcija androgena (nivo androgena je normalan). boluje od ove bolesti. Fizikalna terapija takode može biti od koristi . 2. Kod seboroičnog dermatitisa nedostaje primami kotiledon i oboljenje recidivira. Podsjeća na histopatološku sliku psorijaze. u manjoj mjeri ovarijalnog i testikularnog. POVEĆANE PRODUKCIJE LOJA 2. vitamini. Oboljenje se javlja podjednako i kod muškaraca i kod žena. Komedoni nastaju zbog ubrzanog stvaranja rožnatih ćelija u gornjem dijelu folikula i zbog njihove jače međusobne povezanosti. žućkaste ili žućkastosmeđe boje. lakše se odvajaju od podloge).Seboroične manifestacije na koži praćene su seboroičnim manifestacijama kapilicijuma i lica. DD: vulgarna psorijaza (psorijatične lezije su oštro omedene prema okolnoj koži. Vjerovatno je u pitanju poseban enzimski sistem koji u samom tkivu pretvara androgene prekurzore nadbubrežnog porijekla. dok su ljuske kod seboroičnog dermatitisa na dodir više masne.

nodusi i ciste. anaerobni bacil. Klinički se te promjene manifestuju kao papulo-pustula i pustula. proteaze i hijaluronidaza) izazivaju perifolikularnu inflamaciju. • Drugi enzimi (amilaze. Prisustvo akni. papulopustule. medutim. Vlaga u tropima doprinosi razvoju teških oblika akni. osim već opisanih akni (endogeno uslovljenih akni). papula sa gnojnim vrhom. ne radi se o pojednostavljenom modusu nasljedivanja već prije o poligenom načinu nasljedivanja. koji bolesnike. comedonica. S obzirom na etiologiju i patogenezu. Klinicka slika vulgarnih akni. acne papulo-pustulosa. • Enzim lipaza cijepa loj na trigliceride i slobodne masne kiseline koje iritiraju zidove infundbibuluma. pa na osnovu toga razlikujemo: acne comedonica (kada u kliničkoj slici dominiraju komedoni). acne nodosa. U toku ovih procesa nastaju promjene koje se klinički manifestuju kao papule. kod težih oblika. Dalji stadij u razvoju je pustula. Kako inflamacija napreduje stvaraju se nodusi. obično za sobom ne ostavljaju ožiljke. koji živi kao saprofit u infundibulumu folikula. Dalji stadij u razvoju aknije formiranje papula svijetlocrvene boje. kožu ramena i gornje trećine nadlaktice. granulosum ima najizraženiju fermentnu aktivnost. a predstavljaju zatvorena pilosebacealna ušća nastala ostiofolikularnom keratozom. a kasnije imaju veličinu zrna bibera i uvijek su smještene folikularno. II. Crna boja posljedicaje oksidacije keratina. Komedoni se klinički manifcstuju kao cme tačkice smještene folikularno. Klinicka slika Oboljenje obično počinje neinflamatomim lezijama (komedoni) a zatim slijede inflamatome lezije: papule. Teški oblici vulgamih akni povezani su sa kariotipom XYY. acne conglobata et abscendes. U daljem toku inflamatomog procesa dolazi do destrukcije epitala infundibuluma i nastaje intrafolikulami apsces. Vanjski faktori u manjoj ili većoj mjeri. papulosa i papulo-pustulosa. 4. Klinički se ove promjene manifestuju nodusom. dakle. je papulopustula. On je znatno brojno povećan kod osoba s aknama već od doba puberteta. stepenovanaje prema opsežnosti patološkog procesa. acne pustulosa. nakon kretkotrajnog izlaganja imaju blagotvorni efekat zbog isušenja kože. Njegovi enzimi imaju lipolitičku i proteolitičku aktivnost. I psihički faktori mogu dovesti do pogoršanja akni. stvara kod oboljelih psihičku tenziju koja povratnim putem izaziva jaču napetost i pogoršanje akni. 3. Kod nekih bolesnika lokalizovne su samo na koži lica. Lezije su mnogobrojne. 1. i III) Pr. • Propionbacterium acnes ima pozitivno leukotaktično dejstvo. tako da imaju značajnu ulogu u patogenezi vulgarnih akni. UV-zrake i sunčeva svjetlost. dok ostali oblici ostavljaju ožiljke. naročito proksimalnu polovinu. a keratin i dlake ulaze u derm i sa neutrofilnim infiltratom u okolini stvara se granulom stranog tijela.Treći važan momenat u nastanku akni je Propionbacterium (Pr. kao i prostaglandinima slične supstance koje takođe potiču od propionbakterijuma. Od tri tipa ove bakterije (Propionbacterium acnes. naročito ako su na licu. Mada su vulgarne akne genetski uslovljene. U početku su veličine glavice pribadače. zahvataju kožu leda. pa čak i potkožni apscesi i flegmone. s druge strane. 2. presternalni predio. mogu da djeluju na tok akni. dovode do očajanja. ali duže izlaganje dovodi do pogoršanja jer izaziva hiperkeratozu folikularnog ušća i dovodi do sebostaze. acne papulosa. a prelazni oblik.). granulosum i parvum ranije su nazivani Corynebacterium acnes tip I. a ima i imunogena svojstva pa dolazi do pokretanja aktivacije komplementa altemativnim putem. akne mogu da se razviju u toku uzimanja nekih lijekova i to su takozvane AKNEIFORMNE 142 . Prva tri oblika: a. U daljem toku dolazi do razaranja komedona.

i zbog toga se ne primjenjuje u liječenju muškaraca jer dovodi do feminizacije. Opšta terapija. Ove akne javljaju se u svim dobnim uzrastima. zapravo to je 13-cis retinoične kiseline. zatim neki psinofarmaci koji djeluju na folikul putem vegetativnog i endokrinog sistema. comedonica. Ove akne. Antibiotik per os primjenjujemo kod svih oblika acne vulgaris (a. zatim 2x1 caps. Najnovija terapija teških oblika akni provodi se retinoidom čiji je fabrički naziv Roaccutane. To je sintetski derivat kiseline vitamina A. Sintetski preparatje Androcur. može da se primijeni antiandrogen: Cyproteiron tbl. doza lijeka se snižava na 3x1 caps. uostalom. Dok pacijent uzima tetracikline ne treba da se izlaže suncu. važi i za druge hronične bolesti. da bi bila svrsishodna. dnevno. Potreban je brižljiv izbor i kombinacija više metoda. Lijek izbora su tetraciklini: Geomycin caps. 143 . DD Rozacea (vazodilatatorna angiopatija sa cirkulatornim smetnjama u terminalnom krvotoku) javlja se kasnije. a 100 mg. jer tetraciklini čine kožu osjetljivom na sunce. Akne se mogujaviti i u toku lokalne terapije sa katranima. i na kraju. strpljivost i upomost. a to je koža podlaktica i natkoljenica jer su te regije najizloženije dejstvu mašinskih ulja. a 250 mg per os 4x1 caps. u prvom redu lipolitičkih enzima. ne smijemo zaboraviti da akneiformne erupcije mogu nastati u toku kortikosteroidne terapije. Kako je ova antibiotska terapija dugotrajna potrebnoje kontrolisati kandidu u gastrointestinalnom traktu. mora da ima: sebostazni (smanjivanje stvaranja loja). Ako pacijent ne podnosi Geomycin. čak i u starosti. kao i akne koje se javljaju kod radnika zaposlenih uproizvodnji katrana spadaju uprofesionalne bolesti.. Papule i papulo-pustule imaju nefolikularni smještaj. ali česlo izaziva gastrointestinalne smetnje). Kod teških oblika akni. Terapija vulgarnih akni. ili Lincocin caps. komedolitički i bakteriostatski efekat. zatim u toku uzimanja antiepileptika koji djeluju na folikul. (ima odlično dejstvo. Napominjemo da ne samo da treba liječiti akne nego i jačati samopouzdanje bolesnika (psihoterapijski i medikamentozno). ako njihova gestagena komponenta sadrži derivat s androgenim djelovanjem. Savremena terapija akni. što ovisi o kliničkoj slici. zatim u toku rada sa voskom i parafinom. isključivo u bolničkim ustanovama. a zatim doza održavanja: 1 caps. Kada prestanu da sejavljaju nove papule. Diferencijalno-dijagnostički dolazi u obzir i perioralni deramtitis. češće obolijevaju žene.v. može se ordinirati Erytromicin caps. Geomycin se selektivno nakuplja u lojnim žlijezdama i razvija bakteriostatično dejstvo na Propionbacterium acnes inhibirajući dejstvo njegovih enzima. Pacijentima je potrebno objasniti da terapija akni zahtijeva dosta vremena.. jer kortikosteroidi uzrokuju nekrozu folikularnog epitela što dovodi do inflamatornih promjena koje se klinički manifestuju kao folikulamo smještene papule. PROMJENE EGZOGENE AKNE Nastaju kod radnika zaposlenih u mašinskoj industriji. što. On takode inhibira leukotaksu i tako ispoljavaju svoje antiinflamatorno dejstvo. dnevno i kroz duži vremenski period. lokalnu i higijensko-dijetetske mjere. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. On ne djeluje specifično samo na lojnice već na sve receptore za androgene. Liječenjeje individualno različito.koje mogu da nastanu u toku uzimanja tuberkulostatika (hidrazida izonikotinske kiseline). vjerovatno putem androgena.) osim kod a. pola sata prije jela. zatim nakon mazanja nekim pomadama koje sadrže briljantnin. To su acne oleica koje izazivaju teška mašinska ulja i isključivo su lokalizovane na mjestima kontakta. a javljaju se ne samo na koži lica već i na koži očnih kapaka. a postojeće već regrediraju. Terapija vulgarnih akni dijeli se na opštu. Fenobarbilon ne davati jer on pogoršava akne. potrebanje dalji nadzor psihijatra. Kontraindicirani su u toku trudnoće. Ako se jave suicidalne ideje kod oboljelog. Osim antibiotika ordiniraju se sedativi: Librium ili Melleril. na primjer za psorijazu. Prije početka terapije treba isključiti postojanje poremećaja funkcije jetre i bubrega.

Gotovi preparati koji se nalaze na našem tržištu su Aknoten i VitacidA. to znači Klinicka slika diktira i lokalnu terapiju. Na kraju ćemo se kratko osvrnuti na najnoviju lokalnu terapiju vulgarnih akni. Anasept je kombinaeija benzoilperoksida i mikonazolnitrata koji djeluje antibakterijski na Pr. Za terapiju upalnih oblika vulgarnih akni danas na raspolaganju imamo nekoliko gotovih preparata. jer ostiofolikulama hiperkeratoza i stvaranje komedona jedna su od ključnih tačaka u etiopatogenezi vulgamih akni. Mehanizam djelovanja sastoji se u tome da ubrzava normalnu diobu epidermalnih ćelija i sprečava stvaranje keratina. prati se efekat. a uključuju suhoću sluznica. Izotretinoin ima selektivan učinak na lojnice smanjenjem proizvodnje loja i do 90%. koji je takode pokazao efikasnim u terapiji vulgarnih akni. Liječenje se olakšava i ubrzava primjenom fizikalne terapije koja se uglavnom sastoji od manuelne ili instrumentalne ekspresije prisutnih komedona. U terapiji vulgamih akni još uvijek se upotrebljava i stari lijek 5% sumpor u miksturi. Međutim. Za vrijeme primjene ovog lijeka. Nađenoje da smanjuje i broj propionbakterium aknes i broj G. heilitis i konjunktivitis. Taj učinak je djelimično reverzibilan.mikroorganizama. inhibira leukotaksu i inhibira sintezu prostaglandina.Aknostep je preparat s antibiotskom komponentom (eritromicinom). Histološki se nakon njegove primjene nađe atrofija lojne žlijezde. smanjuje količinu lipida i slobodnih masnih kiselina (dakle sebostazno) i bakteriostatski na Propionbacterium. a 144 .5 mg/kg na dan. mada je poznato da sumpor ima komedogeno dejstvo. čijom kliničkom slikom dominiraju komedoni. Djelovanje kiseline vitamina A protiv stvaranja komedona jedno je od njenih najzapaženijih djelovanja. a onda se može preći i na aplikaciju dva puta dnevno. čiji je cilj da se antibiotici per os zamijene lokalnom primjenom antibiotika na same lezije. ako dokažemo epikutanim teslom pozitivnu ekcemsku reakciju. jer eritromicin djeluje bakteriostatski na Pr. Izotretinoin je teratogen paje zato potrebno provoditi puzdanu kontracepciju godinu dana nakon uzimanja ovog lijeka. Osim preparata eritromicina. One obično iščezavaju kada se doza lijeka snizi. Upozoriti pacijenta da lijek ne smije doći na sluznicu oka niti na polusluznicu nosa. Na taj se način odbacuje orožale ćelije i stvoreni komedoni čime se omogućuje normalno lučenje loja na površinu kože. Antopar se aplicira jednom dnevno. nakon pranja lica toplom vodom i blagim sapunom. trecba imati na umu daje benzoil-peroksid istovremeno i potentan alergen i u tim slučajevima. ovdje ćemo pomenuti lokalnu terapiju sa Klindamycmom. Lokalna terapija vulgarnih akni primjenjuje se istovremeno uz opštu terapiju. nastaviti dalje liječenje. Početna toza lijeka je 0. Sintetski retinoidi imaju selektivno djelovanje na kožu bez toksičnih nuspojava hipervitaminoze A.stereoizomer vitamina A sa generičkim imenom izolretinoin. Kod neupalnih akni. Počinjemo uvijek sa manjom koncentracijom. uveče. Kiselina vitamina A je sredstvo za ljuštenje površnih slojeva epiderma. Normalne nuspojave u toku liječenja su znaci blagog dermatitisa: crvenilo kože. terapiju treba obustaviti. U toku primjene ovog lijeka može da se javi crvenilo i ljuštenje kože u nešto jačoj mjeri nego što je poželjno. najčešće primjenjujemo Benzoyl peroxid. peckanje i ljuštenje. On takode smanjuje keratinizaciju folikularnog ušća. Upotrebljava se u liječenju lakih i srednje teških oblika akni. I lokalna terapija treba da djeluje kauzalno. koji smo već pomenuli. acncs. a gotov preparat nosi naziv Antopar gel 5% i 10%. akoje crvenilo dosta jako. Benzoil peroksid djeluje kao keratolitik. Nepoželjne pojave su u neposrednoj ovisnosti od doze lijeka. Među biohemijskim nuspojavima zapaženaje prolazna trigliceridermija. U početku se aplicira jednom dnevno. Doza se postepeno snižava. lokalno se ne primjenjuje nijedan drugi lijek. Primjena kiselina vitamina A u lokalnom liječenju vulgarnih akni novijeg je datuma. acnes. Tada je potrebno napraviti pauzu 1-2 dana i sa timjedno ili dvodnevnim pauzama. jer su dobiveni rezultati te terapije bolji od opšte terapije klindamicinom.

2x dnevno.F. izmedu ostalog.S. Kao najčešći etiološki faktor navodi se lokalna kortikosteroidna terapija aplicirana duže vremena. Te promjene praćene su subjektivnim osjećajem žarenja i pečenja. nepoznate etiologije. perioralni dermatitis koji ćemo ovdje opisati. anaciditetom želuca. već može da se proširi i na kožu obraza. vitaminima i povrćem. masna jela. Hirurški tretman vulgarnih akni Ožiljei od akni koji nastaju zbog nepravilnog ili nedovoljnog liječenja akni. Veriderm. Dalja terapija mora da bude veoma oprezno provodena.S. perioralni dermatitis. Ružni ožiljei mogu se liječiti dermabrazijom koja daje veoma dobre rezultate. a rjeđa lokalizacija mu je koža čela. Smatra se da bolest nastaje kao posljedica cirkulatomih smetnji u terminalnom krvotoku. Često se dovodi u vezu sa poremećenom funkcijom jetre. u okolinu očiju. Klinicka slika Koža je svijetlocrvene boje. sa nekim fokusima u organizmu. hormonalnim poremećajima. Klindamicin se primjenjuje u 1% otopini čiju proskripciju dajemo: Rp/Klindamycin chloridi 0. crvoliki akarus. a kod 20% bolesnika može se iz proširenih folikularnih ušća izolovati Demodex folliculorum. Dijetalni režim ishrane nalaže ne uzimati čokoladu. Perioralni dermatitis nije uvijek lokalizovan strogo perioralno. 3% suspenzijom Spirinolactona (Aldactone) želimo napomenuti da je njegova primjena isključivo bolnička. Borogal ili indiferentne podloge npr. Pronaći i odstraniti uzročnu noksu. ROSACEA Etiopatogeneza. Hronična. koje sadrže dosta joda. D. morske ribe. DD: rozacea. značajno su kozmetsko oštećenje praćeno psihičkim poremećajima. sa teleangiektazijama (ako je prethodila terapija sa kortikosteroidima) i nefolikulamo smještenim papulama i papulo-pustulama.0 Aethanoli dil. 12. 3. Što se tiče lokalne terapije antiandrogenima.da ne pominjemo kolika je to prednost u odnosu na opštu terapiju s obzirom na nuspojave koje za sobom povlači opšta antibiotska terapija. recidivirajuća dermatoza. različiti mehanički. 42. Upozoriti bolesnicu da je za smirenje procesa potreban duži vremenski period. Dermatitis perioralis DD prema vulgarnim aknama pomenuli smo. Preko dana mogu da se primijene kreme sa protektivnim dejstvom: ung. a uveče mikstura agitanda. a osim toga bolesniku smetaju i s estetske strane. (jod djeluje keratogeno). Primjenjuju se oblozi od kamilice ili 3% acidi borici.0 M. pa ima 145 . sa pojavom postpubertalnih akni i postojanjem hirzutizma (pojačane dlakavosti). papulone-krotični tuberkulid. ograničena na osobe ženskog pola. hemijski i aktinički podražaji.6 Propilen glycoli 6.0 Aquae bidestil. uzimanje kontraceptiva. Spolja. masne sireve. Panthenol. Higijensko-dijetetski režim reguliše način života i ishrane. odnosno da je to vazodilatatoma angiopatija. Terapija. Ishrana treba da je bogata bjelančevinama. Znatno češće se susreće kod osoba ženskog pola. a vanjski provocirajući faktori su infekcija kandidom albikans. orahe.

doza geomicina se snižava svake nedjelje za 250 mg dok se ne dode do dnevne doze od 250 mg (jedna kapsula dnevno). Nodusi smješteni na koži lica deformišu nos pa liči na gomolj tzv.. Ne smijemo zaboraviti upozoriti bolesnika da. Lokalna terapija provodi se veoma oprezno. izaziva ljuštenje kože i inhibira upalne procese. a 250 mg). te lokalizacija na koži očnih kapaka. nefolikulamo smještene papule i papulo-pustule. folikularna ušća su proširena. Mehanizam dejstva metronidazola u terapiji rozaceje bazira se na njegovom antiinflamatornom dejstvu jer smanjuje migraciju i kapacitet fagocitoze leukocita. nešto češće žene kod kojih bolest obično počinje u menopauzi. Hladnoća. ne postoji ni etiološka terapija. DD: vulgarne akne. HISTOPATOLOŠKA SLIKA. a u najtežoj fazi i nodusi. Na toj dozi održavanja može se ostati duži vremenski period bez opasnosti od nepoželjnih efekata. a u kasnijim stadijumima upalne infiltrate oko krvnih i limfnih sudova koji ponekad mogu imati tuberkuloidnu strukturu. mogu dovesti dojatrogene rozacije 146 . osim dilatiranih kapilara. U najtežim slučajevima rozaceje dolazi u obzir liječenje 13-cis retinoičnom kiselinom. 0. ali. ali je činjenica da oni imaju izrazit afinitet prema upalno primijenjenoj koži gdje ispoljavaju antiinflamatomi efekat. nalazimo umnožene lojne žlijezde. 1% krema otopina klindamicina (vidjeti terapiju akni).5-2% eritromicin u miksturi agitandi. za razliku od akni. zahvata i kožu očnih kapaka. kako nije pronađen tačan uzrok rozaceje. Primjenjuje se 1 % otopina klindamicina (vidjeti tcrapiju akni). može se primijeniti metronidazol (Orvagyl tbl. Do saznanja da metronidazol može da se primijeni u terapiji rozaceje došlo se iskustvom. Klinicka slika Obolijevaju osobe starije životne dobi. toplota. Provodi se simptomatska terapija jer do danas. a onda se stvaraju papule.tumačenje da preosjetljivost na njegove alergene i produkte može biti razlog za stvaranje granuloma stranog tijela na oboljelim mjestima. 1% krema metronidazola takode ima povoljan efekat. izbjegava izlaganje suncu. Oboljenje se lokalizuje na seboroičnim dijelovima kože lica i čela. Potpuna remisija postiže se za dva mjeseca. koje mogu imati ekstrafolikularnu lokalizaciju. U najakutnijoj fazi mogu se primijeniti oblozi 3% borne kiscline. rhinophyma. a moguće je da dovodi i do inhibicije izvjesnih kasnih reakcija preosjetljivosti. papulopustule. Provodi se kombinacijom opšte i lokalne simptomatske terapije. U dermu. Kada nastupi faza kliničkog smirivanja promjena na koži. Opšta terapija provodi se tetraciklinima. Terapija rozaceje raznolika je. oni. ali ipak kreće u odnosu na dva prethodna načina liječenja. Vitamine grupe B ne treba primjenjivati u terapiji rozaceje jer mogu dovesti do nastanka akneiformnih promjena. Vrijeme potrebno za izlječenje i kod primjene ove terapije dugo je. a subjektivno osim estetskih smetnji bolesnici se tuže na svrbež i pečenje kože. Osim toga ispoljava antiparazitamo dejstvo na Demodex folliculorum i antibakterijsko dejstvo na anaerobne bakterije. svaki drugi dan. a treći mjesec primjenjuje se 1 tbl. Početna doza su dvije tablete dnevno u trajanju od mjesec dana. odnosno Roaccutanom. ako se primjenjuju na koži lica. Kortikosteroidni preparati su kontraindiciranijer. Terapija. pri čemu je važna dob obolijevanja. Naredni mjesec doza se spušta zajednu tabletu dnevno. Ako se ne postigne dobar terapijski efekat sa tetraciklinima. a nerijetko se razvije i keratitis. Često je kod rozaceje prisutan konjunktivitis. pa i neki medikamenti pojačavaju crvenilo. najčešće geomicinom u početnoj dozi 4x250 mg dnevno. Mehanizam dejstva tetraciklina kod rozaceje ni do danas nije potpuno utvrđen. On smanjuje lojnice. Koža je u početku difuzno crvena sa brojnim teleangiektazijama. dok uzima ovaj lijek.

0 Glycerini 50. perianalno i periumbilikalno. Nastaje RETENCIJA ZNOJA. U većem broju nalaze se u aksilarnom predjelu. Nastaje kao posljedica začepljenja izvodnih kanala znojnih žlijezda u rožnatom sloju. najčešće kod hipertireoze i šećerne bolesti. 4. Spolja Miliaria crystalina (sudamina) Često se javlja zbog povećane tjelesne ili vanjske temperature ili usljed pretoplog oblačenja kod male djece. Otkloniti provocirajuće momente.0 D. ovisno od toga na koliku površinu ga primjenjujemo). a nasljeđuje se 147 . Apokrine znoje žlijezde kod čovjeka su rudimentarne.0 Aquae dest. Može biti kongenitalna i stečena. Miliaria rubra Nastaje pod istim uslovima kao i miliaria kristalina. Funkcija im počinje tek u pubertetu pa se zbog toga nazivaju i seksualnim žlijezdama. Naročito je česta u ljeti. Spolja Rp/Urotropini 60.1 Hiperhidroza (hyperhidrosis) To je funkcionalni poremećaj ekrinih žlijezda. a karakteriše ga povećano lučenje znoja. perigenitalno. Klinički se manifestuje makulama crvene boje koje su u početku sitne. Terapija. One imaju važnu ulogu u termoregulaciji.S. tačkaste a zatim se nešto prošire u okolinu. Znoj prolazi u okolnu kožu i izaziva upalnu reakciju koju karakteriše proširenje krvnih sudova i limfocitarni infiltrat. Talci veneti aa ad 50 (ili 100. tabanima i čelu. Oboljenje znojnih žlijezda izazvana piokokama vidjeti u poglavlju "Piodermije". Osim sitnih mjehurića mogu da se pojave i sitne papulice. KONGENITALNA HIPERTRIHOZA može biti generalizirana po čitavom tijelu. Bolesti ekrinih znojnih žlijezda 4.0 Zinci oxydi Talci veneti aa 125.0. napornog rada. a zatim 5-10% otopinu formalina u alkoholu ili slijedeći posipi: Rp/Natrii bacarbonici 20. Ova lokalna hiperhidroza zahtijeva. To se i fiziološki dešava kod povećane spoljne temperature. a patološki kod nekih endokrinih bolesti. Terapija je ista kao i kod miliarije kristaline. BOLESTI ŽLJEZDA ZNOJNICA U koži postoje dvije vrste znojnih žlijezda: ekrine i apokrine. Primamo nastaje opstrukcija izvodnih kanala znojnica u srednjem ili donjem dijelu epidermisa ili u papilarnom dijelu derma. uz svakodnevne temeljno provedene higijenske mjere i adekvatnu obuću (izbjegavati gumu i plastiku) kupke u hipermanganu.(rosacea steroidica).0 Talci veneti ad 100. a lokalno talk cink puder: Rp/Zinci oxydi. što se klinički manifestuje brojnim sitnim mjehurićima veličine glavice pribadače na trupu i čelu.0 D. Ekrine znojne žlijezde najbrojnije su na dlanovima. 5. Kod nekih osoba pojačano lučenje znoja na tabanima praćeno je neugodnim mirisom (bromhidroza). Njihov sekret daje specifičan miris svakoj osobi. BOLESTI KOSE Hypertrichosis Naziv je za prekomjemo razvijenu dlakavost.S. ad 340.

Za sve stečene hipertrihoze karakteristično je da nestaju kada prestane dejstvo faktora koji ih je izazvao. Obično ima prolazni karakter. s druge strane. na njega uopšte ne reaguje (dlaka reaguje po zakonu "sve ili ništa"). Ako se hipertrihoza javi na mjestu hroničnog podražaja onda je to hypertrichosis irritativa. dovode mnoge akutne i hronične zarazne bolesti: grip. otrovi uzeti u svrhu suicida. Isto 148 . a karakterišuje involutivni procesi bulbusa: nestajanje ćelija na donjem dijelu bulbusa i zadebljanje staklaste ovojnice (što vjerovatno doprinosi odbacivanju kose). laktacija. Ako je podražaj preslab. kosa reaguje stereotipnim načinom u svom izmjenjivanju. Češće se vide kod žena. Naročito su često lokalizovane na licu. RTG-zračenje u terapijskim dozama dovodi do prolaznog defluvija. ovarija. a njih okružuje vezivno tkivo. različitog intenziteta. lues u prvom i drugom stadijumu. ili trakcija kose iz kozmetskih razloga (nošenje "konjskog repa") dovode do prorjeđenja ili potpune ćelavosti na mjestu dejstva. antritrombotična sredstva: Heparin i Dicumarol. djelujući spolja. Na sva jača endogena i egzogena oštećenja. abortus. DEFLUVIUM EGZOGENOG PORIJEKLA. Na dnu folikula dlaka se proširuje u bulbus. pa je kosa i dlaka tih ljudi tanka i nježna. kao i neka fiziološka stanja: partus. Defluvium se dijeli na defluvium egzogenog i defluvium endogenog porijekla. Kod generalizirane nasljedne hipertrihoze embrionalna dlaka poslije rodenja nije uopšte izmijenila svoju generaciju. ili je uzrokuje dilatacija krvnih sudova kao posljedica oštećenja živaca: hypertriehosis neurotica. Za razumijevanje fiziološkog i patološkog ispadanja kose. jer ne mora svako ispadanje kose dovesti do ćelavosti. Višegodišnji rast (anagena faza) traje 2-6 godina. Uzrokuju ga različiti mehanički faktori koji. a u toj fazi normalno se nalazi 5-15% dlaka. od momenta nastanka do momenta kada ispadne iz svog folikula. tuberkuloza. 85-90% svih dlaka nalazi se u toj fazi. Dlaku inače orkužuju epitelni slojevi folikula koji su invaginacija epidermisa. Defluvium (effluvium) capillorum ispadanje kose Ispadanje kose nije identično sa pojmom ćelavosti. Dlaku inače okružuju epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. puerperij. streptomicin. hidantoin. Hemijska oštećenja najčešće su uzrokovana medikamentima kod lokalne ili interne aplikacije: citostalici. DEFLUVIJUM ENDOGENOG PORIJEKLA. dominantno je nasljedna i neovisna je o hormonskom statusu. jer kada prestane dejstvo nokse koja je dovela do efluvijuma. a javlja se poslije jačeg sunčanja. u čiji uvrnuti kraj ulazi tračak vezivnog tkiva sa krvnim sudovima i nervima formirajući papilu dlake. To je tzv. Ispadanje kose u granicama normalnog izmjenjivanja (defluvium capillorum physiologicum) je postepeno zamjenjivanje starih generacija novim generacijama vlasi. STEČENE HIPERTRIHOZE mogu biti uslovljene poremećajem žlijezda s unutrašnjim lučenjem. operativni zahvati i intenzivni psihički stresovi: jak strah. potrebnoje poznavati različite faze kroz koje prolazi svaka dlaka. dijabetes. Između ove dvije faze je katagena faza. ili je lokalizirana na manja područja kože. a. Laboratorijska pretraga kojom se utvrđuje status korijena dlake naziva se TRIHOGRAM. Pojačano sezonsko izmjenjivanje kose u proljeće i jesen takođeje fiziološka pojava. mokraćne bešike (paraneoplastična hipertrihoza). u vezi sa lokalno apliciranim lijekovima: živine masti. Hipertrihoza može da sejavi i kod nekih visceralnih tumora: carcinom nadbubrega. cignolion i lijekovi koji uzrokuju vazodilataciju. Dugotrajni pritisak. dovode do skraćenje anagene faze i prebrzog izmjenjivanja kose. Sasvim je fiziološka pojava i nije znak bolesti. najčešće u predjelu sakralne kosti gdje nerijetko pokriva spinu bifidu (spina bifida oculta). ciroza jetre. Traje 2-3 nedjelje.dominantno. već neprekidno raste sve dalje. Faza mirovanja ili telogena faza traje 3-4 mjeseca. tifus ili nezarazne bolesti: prelom kosti. ili pod uticajem opšte primjene nekih lijekova: kortikosteroidi. kampanjsko učenje prije ispita. Hipertrihoza kod muškaraca u zrelo doba. Do prolaznog defluvijuma. kosa ponovo poraste. do ćelavosti može doći i bez primjetljivog prethodnog ispadanja kose. Odbacivanju dlake pomaže i istovreni epitelni tračak na gornjem dijelu papile vlasi. koje je reverzibilno. alopecia e tractione. anemija.

Ako dlaka opadne na čitavoj površini glave (glava je glatka poput bilijarske kugle) i na drugim obraslim dijelovima tijela. a ranije dlakom obrasli predjeli kože postaju glatki i bez dlake. DD. aksilarno. ofijaza (OPHYASIS) i imaju naročito lošu prognozu. intenzivno obrastaju. Opšta simptomatska terapija provodi se vitaminima grupe B. zatim u predjelu obrva. Terapija. usprkos tome što se kosa nasilno čupa. ima isto dejstvo kao i estrogen.0 D.S. Pretpostavlja se da se radi o nekim faktorima antimetaboličkog djelovanja koji dovodi do disfermentoze u mitotičkom matriksu dlake. Na prvom mjestu su važni fokusi: zubi.0 Olei ricini 2. kao npr. iz kojih mikrobski faktori krvnim ili limfnim putem dospijevaju do kapilicijuma. Reverzibilne alopecije karakteriše ponovni rast kose kada prestane dejstvo štetne nokse. Reverzibilna alopecija je multi faktorijalno uslovljeno oboljenje. zmijolike oblike tzv. Klinicka slika Karakteriše pojava žarišta (areala) bez dlake ali sočuvanim folikulamim ušćima koja se vide na žarištima kao sitne tačkice. Spolja. krajnici. Trihotilomanija .nesvjeso čupanje kose. U etiologiji alopecije areate ne može se zanemariti ni uticaj psihičkog stresa. zatim kod dismenoreja. naime. Lokalna terapija provodi se primjenom tonizirajućih sredstava koja se utrljavaju u kapilicijum. Basedov.neurotska manifestacija . virusne bolesti i površni mikotični procesi kapilicijuma mogu izazvati prolazni defluvijum. Etiološka terapija provodi se liječenjem osnovne bolesti. onda se radi o totalnoj ili malignoj alopeciji (ALOPECIA TOTALIS).0 Olei lavandulae 1. Alopecija areata ima naročito nepovoljan terapijski ishod kod bolesnika s atopijskom konstitucijom. naročito B6. Autoimuna etiologija alopecija areate. Dlaka na rubu alopecičnog žarišta takođc je promijenjena. Ima oblik uskličnika i lako se čupa bez bola. a ne samo na kapilicijumu. 149 . Kod ireverzibilnih alopecija jednom ispala dlaka više se ne obnavlja. dovode do iritacije simpatikusa i vazokonstrikcije. fenomen "strništa". Alopecia (ćelavost) Alopecijom nazivamo potpuno ispadanje kose. Kod bolesnika s alopecijom areatom često sc nalaze i distrofične promjene na nokatnoj ploči koje se manifestuju sitnim tačkastim udubljenjima. pa prelaskom jagodice prsta preko takvog žarišta pozitivan je tzv. slijedeća proskripcija: Rp/Acidi salicylici 5. kod miksedema. u menopauzi i pubertetu (estrogen sprečava prelazak iz telogenog stadijuma u anageni). Reverzibilna alopecya (alopecia areata) Etiopatogeneza. Od važnosti su i endokrini poremećaji jer se alopecija areata može vidjeti kod bolesnika sa mb. Kod nekih bolesnika nađeni su odstupanja od normale u metabolizmu 17-ketosteroida. Može da se radi o jednom žarištu (unilokulama lokalizacija) ili više žarišta (multilokulama lokalizacija). ad 100. Često se susreće kod žena i djece ali takva žarišta.tako bakterijalna oboljenja kapilicijuma (impetigo. Kortizon. Žarišta mogu biti lokalizovana na bilo kome obraslom dijelu tijela. Često su lokalizovana na obraslom dijelu lica odraslih muškaraca. S obzirom na prognozu mogu biti: • reverzibilne. Bolno čupanje kose sa ruba žarišta može biti jedan od pokazatelja daje proces zaustavljen u perifernom širenju. sinusi ili neko drugo žarište u organizmu. • ireverzibilne. erizipel).0 Spiriti vini dil. U nekim slučajevima žarišta imaju tendenciju da konfluiraju u ogoljele. trepavica. koja ima naročito lošu prognozu u pogledu izlječenja.

kao i cikatrijalne alopecije (alopecia atrophicans).0 Spir. Mogu da se primijene i sredstva koja smiruju perifolikularnu infiltraciju. a 5 mg ili ampule S 125 mg). l% beta-naftol čija proskripcija glasi: Rp/Beta naphtholi 2. 2. Dobar uspjeh može se postići i primjenom antralina (cignolina) u koncentraciji 0. kao npr.0 Acidi salic. Terapija. Može se primijeniti i masaža snijegom ugljične kiseline svake treće nedjelje.S. 150 . Spolja. utrljati. Hydrocortison zbog snažnog antiinflamatornog djelovanja.0 D. 6.5% ung. koja dominira u histopatološkoj slici alopecije areate. U takvim slučajevima kosa počinje spontano da raste. Etiološka terapija podrazumijeva pronalaženje i otklanjanje nokse. U opštoj terapiji može se davati i folna kiselina (Folan tbl. ad 100. Simptomatska terapija alopecije areate dijeli se na opštu i lokalnu. Takav je preparat npr. Lokalna lerapija alopecije areate provodi se primjenom sredstava koja izazivaju hiperemiju kože oboljelog područja.Dolazi u obzir areolarno ispadanje kose u sekundarnom stadiju sifilisa. vini dil.5-1%.0 Resocrinoli 4.

Cikatricijelne alopecije a) Nepoznatog porijekla. Najnovija lokalna terapija alopecije areate je terapija minoksidilom u obliku solucije. Zato u anamnezi muškaraca s androgenetskom alopecijom moramo dobiti podatke o prisutnoj ćelavosti ne samo kod oca nego i kod ujaka. To dejstvo iskorišteno je u terapiji alopecije. Broj aktivnih folikula smanjuje se i folikuli dlaka na kraju potpuno nestaju. pozitivan značaj u terapiji alopecije. savremeni preparat u lokalnoj terapiji ćelavosti je Foltene s aktivnom komponentom trihosaharidom. Osim toga. Ukoliko se radi o djeci muškog heterozigota i normalne žene. on djeluje na glatku muskulaturu arteriola. podrazumijeva primjenu PUVA-Terapije. 151 . Alopecia androgenica ("male pattern alopecia") 2. Androgeni hormoni će izazvati androgenu alopeciju samo kod onih osoba čiji receptori folikula dlaka imaju nasljedno povećanu osjetljivost prema androgenim hormonima. Minoksidil je lijek koji se inače upotrebljava u internoj medicini kao antihipertenziv. jednog tkivno aktivnog adrogcna.Savremena lokalna lerapija Alopecije areate. Preparat takode poboljšava i ishranu ćelija bulbusa dlake djelujući na krvne sudove papile dlake. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se.7 mikrona u trajanju od 15 sekundi. Trajanje anagene faze skraćuje se. god. a zatim obasjava UVsvjetlom od 253. Ireverzibilne alopecije 1. Zbog manje količine androgenih hormona alopecija će biti slabije izažena. b) Poznatog porijekla. Ukoliko je ženska osoba homozigot za androgenetsku alopeciju. U kulturi ćelija dovodi do povećane sinteze DNK. Vjerovatno da kod takvih osoba dolazi do nagomilavanja 5a-di-hydro-testosterona. Alopecija androgenika može da se javi kod žena. Kosa parijetalne regije prorjeđuje se. Alopecia androgenica Etiopatogeneza. Lijek slimuliše ponovni rast kose povećavajući sadržaj sumpora u ćelijama folikula i tako ubrzava sintezu keratina. naročito malignog tipa. Klinicka slika KOD MUŠKARACA bolest se oko dvadesete godine starosti. koji inhibira metabolizam osjetljivih folikula. ali će polovina nositi oboljeli gen. dakle simetrično. istanji i ispada. pa se zato često naziva i alopecia dysseborrhoica (seborrhoica). a čeoni rub kose povlači se prema tjemenu. Frontoparijetalni usjeci se produbljuju (izrežani "zalisci"). a ćelavi se prema tjemenu. Oboljenje je jače izraženo u homozigotnoj nego u heterozigotnoj formi. čija se trofička aktivnost manifestuje isključivo na nivou folikula dlake ubrzavajući metabolizam folikula dlake. Često udružena sa seborejom. Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje koje se javlja kod muškaraca pod uticajem androgenih hormona oko 20. Naime. Gotov preparat minoksidila na tržištu je preparat Pilfud Osim minoksidila. Takva žena u porodu sa normalnim muškarcem uslovit će alopeciju kod polovine svojih sinova. dok će kćerke klinički biti normalne. jer je naslijedila po jedan oboljeli gen i od oca i od majke. a dolazi do manifestnog povećanja procenta folikula u telogenoj fazi. Oboljela žarišta se premažu Meladinin solucijom. polovina muške djece će imati seboroičnu alopeciju. minoksidil ispoljava imunomodulatorno dejstvo suprimirajući T-limfocite. 96% svih alopecija pripada ovom tipu alopecije. Počinje prorjeđenjem i gubitkom kose u fronto-parijetalnim regijama. imat će alopeciju. Kao neželjni efekat u toku primjene ovog antihipertenziva zapažena je pojačana dlakavost pacijenata. jer žene sadrže androgene hormone u manjoj mjeri (potiču uglavnom od kore nadbubrega). Oba ova efekta imaju veliki. mada veoma rijetko. dovodi do njihove dilatacije i pada perifernog vaskularnog pritiska.

3. Ova alopecija često je. Najčešće je lokalizovana na verteksu. Kroz prorijedenu kosu vidi se koža poglavine na kojoj su folikuli dlaka reducirani.S. ali na ogoljelim žarištima kosa nikada neće porasti. To je ustvari jedna cikatricijelna alopecija. kao i mehaničkih noksi (posjekotine. POZNATE ETIOLOGIJE. nepoznate etiologije. pa se nabire poput cigare tpapira. jer se kod ovakvih bolesnika gotovo uvijek nađe fokalni infekt. različite veličine i broja. bez folikularnih ušća.0 D. ad 150. Tonicima salicilsumpor-rezorcina uglavnom se djeluju na seboroičnu komponentu. vini dil. Alopecična se žarišta šire i međusobno konfluiraju.0 Acid. j. "Hipokretova glava" ili "glava učenjaka". a kasnije postaju bijela. Rp/Sulfuris praecipitati 15. Svaka kura iznosi najmanje 12 mil. koji je potrebno sanirati. bez folikulamih ušća. Ispadanje kose može istovremeno da počne i na verteksu. Smatramo da je ovakvu alopeciju ipak najbolje označiti alopecia androgenica ili muškim tipom ćelavosti ("male pattern alopecia") KOD ŽENA ova alopecija manifestuje se prorijeđenom i stanjenom kosom parijetalne regije. skalpiranje). udar električne struje ili groma). Pod uticajem ove terapije oboljenje se može dovesti u fazu stagnacije. DD. Cikatricijelne alopecije NEPOZNATE ETIOLOGIJE. Spir. ožiljasta alopecija. a opadanje kose ne može se zaustaviti. TERAPIJA. Nastaju kao posljedica dejstva različitih fizikohemijskih faktora jačeg intenziteta (opekotine II i III stepena. ali ne i uvijek. Terapijski pokušaji vrše se i primjenom Minoksidil solucije. penicilina. 4. Oboljenje u toku života progredia. a krajnji ishod je ćelav kapilicijum. Činjenica da receptori folikula dlake okcipilalne regije nisu pojačano osjetljivi za adrogene koristi se za hirurško liječenje ove alopecije. Kalemi kose prenose se sa okcipitalne regije na ćelava mjesta u vidu otočastih ("punch") transplantata obrasle kože. eritematozna (to upućuje na upalnu etiologiju). Koža je na kraju tanka i atrofična (nabire se poput cigaret-papira). To se dešava u toku gljivičnih oboljenja (favus. Alopecia atrophicahs (pseudopelade Brocq) Ireverzibilna.0 Resorcini. Sav kapilicijum ostaje bez kose osim uske obrasle zone u okcipitalnoj regiji. bijela i atrofična. Terapija je bezuspješna. duboka trihofitija). postfavična alopecija kod koje je koža poglavine tanka. Pokušava se kurama penicilina. odnosno pojačanim lučenjem lojnih žlijezda pa otuda i naziv alopecia seborrhoica. udružena sa pojačanom seborejom. Ponekad je ova alopecija udružena sa pojačanom dlakavosti lica i ekstremiteta. Lokalno se utrljavaju kortikosteroidne masti. Klinicka slika Obolijevaju odrasle osobe oba pola. bakterijskih (furunkul) i virusnih oboljenja (gangrenozni herpes zoster). Alopecične ploče ili žarišta. Alopecična žarišta u početku su veličine nokta. Cikatricijelne alopecije javljaju se i kod oboljenja koja dovode do destrukcije papile vlasi i folikula.istanji i ispada. salicvlic. 152 . Spolja. poput "zečijih tragova u snijegu". Toje tzv. Terapija. djelovanje jakih kiselina i lužina. Ovdje se terapijski ništa ne može učiniti.

Izazivači mogu biti dermatofiti ili kandida. (jedna dnevno). npr. itd. Ima mišljenja koja negiraju potrebu hirurške ekstirpacije nokta. Kao posljedica poremećenog rasta nokta najčešće se vidi poprečna ispruganost ili bjelištaste tačkice na noktima (leuconychia).nokatna ploča jako zadebljana. Žive ćelije transformišu se u orožale ćelije u kojima je prisutan grizeofulvin. 4x1 oko šest mjeseci. distrofične i infektivne prirode. Najprije se perionihijalno tkivo zacrveni. TRAUMATSKE ONIHIJE nastaju dejstvom fizičkih i hemijskih agensa kod nekih zanimanja. jer toliko treba da izraste novi nokat u čijim se strukturama nalazi grizeofulvin. Nakon hirurške ekstirpacije oboljelog nokta provesti terapiju Griseofulvin tbl. lomi se i puca. Važno je djelovati i na predisponirajuće momente koji doprinose nastanku oboljenja. a ispod nokta nalaze se mrvičasle mase u kojima se lako dokažu dermatofiti (nativnim pregledom i kulturom). dakle neposredno iznad radiksa nokta. Već na osnovu kliničke slike možemo razlikovati infekciju dermatofitima od infekcije kandidom. Zbog toga i nakon hirurškog odstranjenja nokta ponovo izrasta bolestan nokat ukoliko istovremeno dovoljno dugo nije primijenjena terapija grizeofulvinom. postane edematozno i jako bolno. jednom dnevno. Nokat je napadnut cijelom dužinom. ONYCHOMYCOSIS DERMATOFITOMYCETICA (ovo sam ja izmislio naziv) Ako je uzročnik dermatofit. Provodi se Oronazol tbl. Istovremeno se distalni. 153 . najprije oboli distalni rub nukta. Nokat gubi normalnu boju. Lokalno se istovremeno provodi antimikotička terapija. a na pritisak se ispod perionihija istisne kapljica gnoja. Udubine i neravnine često poprimaju i smeđecrnu boju zbog sekundamog naseljavanja bakterija i plijesni. Lokalno se apliciraju antimikotična sredstva. gubi normalnu boju i postaje žutosmeđe boje. Na takvom terenu gljivice više ne mogu da rastu i razmnožavaju se. postaje žućkasto-zamućene boje. Isti se efekat postiže i Oronazol tbl. Terapija. KONGENITALNE MALFORMACIJE nokatne ploče mogu da se manifestuju kao • anonychia . Predisponirajući momenti za nastanak ovog oboljenja isti su kao i za nastanak kandidijaze kože. Od proksimalnog prema distalnom rubu nokat postaje neravan (valovit). Grizeofulvin se inkorporira najprije u žive ćelije radiksa nokta i (kao što se inkorporira u ćelije bulbusa dlake i u ćelije bazalnog sloja epidermisa). ONYCHOMYCOSIS CANDIDOMYCETICA. Terapija. orožali i od ranije oboljeli dijelovi nokta odstranjuju mehanički. zatim tačkaste i valovite promjene koje se javljaju na noktima u toku alopecije areate i kontaktnog alergijskog dermatitisa.potpuni gubitak nokatne ploče • koilonychia . traumatske. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA onihomikoza: psorijaza nokata. Onychumycosis Zajednički naziv za gljivična oboljenja nokata. Terapijski se tu ne može ništa učiniti. febrilnih stanja razne etiologije.udubljenost nokatne ploče poput kašike • pachionychia . DISTROFIČNE ONIHIJE nastaju u toku opštih oboljenja.ONYCHOSIS (bolesti nokata) Oboljenje nokata mogu biti kongenitalne. u toku nekih endokrinopatija.

FOTODERMATOZE
Fotodermatoze su promjene na suncu izloženoj koži nasatle pod djelovanjem ultravioletnog svjetla. Nastaju kao posljedica biohemijskih promjena u ćeliji pod djelovanjem ultravioletnih (UV) zraka. • UV-A ZRACI - svjetlost talasne dužine 320-400 nm ili milimikrona (nm ili mμ). Taj dio sunčevog spektra dovodi do pigmentacije kože direktnim djelovanjem na melanocite kože. • UV-B ZRACI - kraće valne dužine, 280-320 nm, izazivaju eritem kože. Koža je zaštićena od UV-zraka debelim rožnatim slojem (stratum corneum) i pigmentom melaninom. Promjene na koži nastaju kao posljedica predugog izlaganja suncu ili zbog nenormalne osjetljivosti kože prema sunčevim zracima.

PROMJENE NA KOŽI KOJE NASTAJU ZBOG PREDUGOG IZLAGANJA SUNCU
Ove promjene mogu biti akutne i hronične. Akutne promjene na koži:

Dermatitis solaris
Etiopatogeneza i Klinicka slika Akutna upala kože nastala kao posljedica predugog izlaganja suncu. Klinicka slika direktno je ovisna o dužini izlaganja sunčevim zracima, a težina je direktna i površinom izložene kože, kao i faktorima koji odreduju osjetljivost pojedinaca na djelovanje sunca, kao štoje npr. boja kože. Ove promjene nastaju kod svih osoba kod crnaca čijaje koža jedino sposobna da izdrži neograničeno izlaganje UV-zracima. Promjene na koži javljaju se nakon latentnog perioda od 4 do 24 sata nakon izlaganja suncu. Na koži se javi eritem svijetlocrvene boje i edem kože. Ako je izlaganje suncu trajalo duže vremena na takvoj koži javljaju se bule. Bule su smještene intaepidermalno i brzo pucaju. Ali, ako je oštećenje zahvatilo veće površine kože mogu da se jave i opšti simptomi: povišena temperatura, drhtavica pa i stanje slično šoku vjerovatno kao posljedica apsorpcije toksina koji nastaju kao produkt raspadanja ćelija opečenih područja. U najtežim slučajevima može da dode do sunčanog udara (sunčanice) koji je posljedica meningitisa. Nakon nekoliko dana opečena koža se ljušti. To je praćeno svrbežom kože. • Iza blažeg eritema ostaje ravnomjerna pigmentacija. • Iza površno smještenih bula ostaje neravnomjerna pigmentacija. Naglo izlaganje suncu kod predisponiranih osoba dovodi do recidiva herpesa simpleksa, naročito na usnama. Osim toga, može da dođe i do akutne egzacerbacije hroničnog (kutanog) eritematodesa, kliničkih manifestacija pelagre, raznih oblika porfirija, zatim eritema eksudativum multiforme, urtikarijalnih i ekcematoidnih promjena. Terapija. Treba odmah prestati izlagati kožu suncu. Ako je prisutan samo eritem povoljan terapijski efekat ima mikstura agitanda (tečni puder) koja hladi kožu. Povoljan efekat mogu imati i ulja za njegu kože. Ako su se stvorile bule treba otvoriti sterilnim makazama i dokle god postoji vlažnije primjenjivati obloge. Ako su se stvorile velike erodirane površine potrebno je primijeniti antibiotik da bi se prevenirala bakterijska superinfekcija. Kada promjene postanu suhe primjenjuju se epitelizacione masti: Jecoderm, Panthenol i dr.

154

Hronične promjene na koži
Etiopatogeneza. Nastaju kao posljedica svakodnevnog izlaganja suncu i drugim klimatskim faktorima (vjetar, mraz). Najčešće se susreće kod onih osoba koje su zbog prirode svog posla izložene raznim metereološkim djelovanjima, a naročito često kod zemljoradnika, mornara, putara. Kod dugotrajnog izlaganja UV-zracima rožnati sloj odebljava, a povećava se količina melanina u koži. Pod uticajem sunčevih zraka i drugih klimatskih faktora nastaju prerane degenerativne promjene na koži: na keratinocitima, znojnim i lojnim žlijezdama, krvnim sudovima elastičnim i kolagenim vlaknima, koje zajedničkim imenom označavamo DEGENERATIO CUTIS CLIMATICA. Klinicka slika Koža izloženih dijelova tijela suha je i gruba, sa brojnim teleangiektazijama, hiperpigmentisanim i depigmentisanim mrljama i bjeličastim cistama. Ako na koži periorbitalne regije dominiraju komedoni i ciste, koje se klinički manifestuju kao žućkaste papule promjera do 4 mm promjene se označavaju kao elastoidosis senilis actinica ili alastoidosis cystica et comedonica. Koža je zadebljana, smanjene elastičnosti, pa dolazi do preranog stvaranja bora. Na takvoj koži, češće nego na ostaloj koži, nastaju senilne keratoze i spinocelularni karcinomi. Takva koža, oštećena djelovanjem sunca i drugih klimatskih faktora na stražnjoj strani vrata naziva se cutis rhomboidalis nuchae, zbog dubokih brazda koje formiraju rombične formacije. Osim na koži javljaju se promjene i na polusluznicama usana, naročito donje. Naime, usne su naročito osjetljive na djelovanje UV-svjetla, jer im nedostaje rožnati sloj i melanociti kao faktori zaštite. Osim toga, usne su stalno izložene djelovanju vanjskog faktora, a naročito prirodnog svjetla. Polusluznica donje usne je suha, ispucala i ljušti se sitnim lamelama. Ćesto se javljaju fisure koje se kasnije prekriju krastama. Te promjene označavaju se kao cheilitis actinica. Kod takvih osoba često se razvija leukoplakija i spinocelulami karcionom donje usne. Terapija Osobama koje su zbog prirode svog posla izložene hroničnom djelovanju UV-svjetla treba savjetovati nošenje zaštitne odjeće i šešira, te primjenu zaštitnih masti i krema koje apsorbuju UVB, a propuštaju UVA-zrake. Tako djeluje 5% kinin (proskripcija data kod hroničnog eritematodesa) i gotovi tvornički preparati: Delial, Nivea, Contralum. Izlaganje suncu treba naročito da izbjegavaju osobe svijetle boje kože, kose i plavih očiju, jer sve gore navedeno promjene imaju brži tok, a kod njih se češće javljaju i epiteliomi kože. Na djelovanje sunčevog svjetla naročito su osjetljivi oni dijelovi tijela na kojima je koža u tijesnom kontaktu s koštanim i hrskavičnim strukturama (nos, čelo, prestemalna regija).

PROMJENE KOJE NASTAJU ZBOG NENORMALNE OSJETLJIVOSTI KOŽE PREMA SUNĆEVIM ZRACIMA
Fototoksične (fotodinamske) dermatoze
Nastaju na koži izloženoj suncu koja je prethodno bila u kontaktu sa fotosenzibilizatorom. Svjetlost aktivira fotosenzibilizator koji zatim oštećuje ćelije. Fotosenzibilizatori su različite supstance. Sok nekih trava, biljaka, voća (smokva) i povrća (rutvica, celer, itd.) sadrži furokumarine (Bergapten i Oxypeucedanin), kolonjska voda sadrži bergamotovo ulje i neka druga eterična ulja, zatim derivati katrana i nafte, sve su to supstance koje su fotosenzibilne.

155

Promjene koje nastaju na koži oštro su omedene na predio kože koji je bio izložen fotosenzibilizatoru a zatim djelovanju sunčevog svjetla. Phytophotodermatitis (dermatitis pratensis - dermatitis livada). Nastaje često kod kupača nakon ležanja u travi i sunčanja. Isto tako često se javlja kod vrtlara i zemljoradnika nakon rada sa nekim biljkama, obično u toku sunčanih dana. Na dijelovima tijela koji su bili u kontaktu sa biljkama i izloženi djelovanju sunčeve svjetlosti nastaju oštro omeđeni eritemi, a nerijetko i bule. Promjene imaju sasvim baziran oblik. Tako kod kupača mogu imati izgled otiska trave, a najčešće su u vidu traka. Zarastaju pigmentinim mrljama. Dermatitis Berloque (dermatitis kolonjske vode) Promjene su najčešće lokalizovane na vratu, ali mogu biti i na bilo kome drugom dijelu tijela na koji je nanesena kolonjska voda, a zatim na koži izloženoj dejstvu sunčeve svjetlosti. Promjene na koži su u vidu trakastih eritema na kojima mogu da se jave i bule. Trakasta promjena posljedica je klizanja kapi kolonjske vode niz kožu. Fototoksične dermatoze često nastaju kod radnika koji rade sa katranom ili naftom. Dijagnoza fotodinamskih dermatoza potvrđuje se fotopatchtestom. Supstanca na koju se sumnja da je fotosenzibilizator stavi se na kožu, prekrije celofanom i flasterom. Nakon 24-28 sati skine se i to mjesto se izloži djelovanju sunčevih zraka 20-25 minuta. Na tom mjestu nastaju iste promjene koje su ranije opisane kod ovih dermatoza.

Fotoalergijske dermatoze
Fotosenzibilizator je fotoalergen koji je nastao djelovanjem sunca na supstancu koja je unesena u organizam (oralno ili parenteralno) i krvotokom dospjela u kožu. To su najčešće lijekovi, a medu njima osobito često grizeofulvin, sulfonamidi, trankvilizatori (librium). Fotosenzibilizacija će nastati i ako je supstanca potentna da postane fotoalergen, direktno nanesena na kožu. To su najčešće sapuni, deterdženti i kozmetski preparati. Ne nastaju odmah nakon unošenja supstance u organizam, već nakon vremena latencije od tri nedjelje. To je vrijeme koje je potrebno da se manifestuje djelovanje imunoloških mehanizama. Antigen (alergen) je hemijska supstanca (hapten) koji se pod uticajem sunca veže za bjelančevinskog nosioca i postaje puni antigen. Klinicka slika Odgovara fotoalergijskom kontaktnom dermatitisu. Promjene na koži manifestuju se kao nejasno omeđeni eritemi na kojima se javljaju papule, papulo-vezikule, kvašenje i kruste. Praćene su svrbežom. Promjene se nalaze na suncu izloženim dijelovima tijela, ali i na pokrivenim površinama. Terapija Etiološka terapija sastoji se u izbjegavanju kontakta sa supstancom koja dovodi do ovih manifestacija. Simptomatska terapija (opšta i lokalna) odgovara terapiji kontaktnog alergijskog dermatitisa. Kod generalizovanih slučajeva moraju se uključiti niske doze kortikosteroida.

Hydroa vacciniforme
Etiologija ove bolesti, koja nastaje pod djelovanjem sunčevih zraka, još uvijekje 156

nerazriješena. Oboljenje se ne susreće tako često, nešto češće kod dječaka. Klinicka slika Bolest se javlja u djetinstvu,. Obično se javlja nakon izlaganja prvom proljetnom suncu. Na koži lica, naročito na nosu, zatim, uškama, dorzumima šaka i zapešćujavljaju se upupčeni mjehuri, koji zbog dubljeg smještaja u koži, zarastaju ožiljcima. Dijagnoza ovog oboljenja postavlja se na osnovu slijedećih nalaza: • pojava umbiliciranih mjehura nakon izlaganja suncu, koji zarastaju ožiljkom. • nema poremećaja u metabolizmu porfirina. Terapija. Dobar terapijski efekat postiže se antimalarikom rezohinom, koji smanjuje osjetljivost na svjetlost i B6 vitaminom u dozi od 60 mg dnevno. Lokalno se primjenjuju epitelizacione masti.

Pellagra
Hronična, najopasnija avitaminoza izazvana nedostatkom amida nikotinske kiseline. Etiologija. Pelagra je oboljenje koje nastaje zbog deficitirane ishrane u niacinu ili triptofanu. Esencijalna aminokiselina triptofan u organizmu se pretvara u niacin. Triptofan se nalazi u hrani bogatoj bjelančevinama. Ne samo da nedostatak niacina i triptofana već i aminokiselinski disbalans mogu takođe doprinijeti razvoju ove bolesti, čija etiopatogeneza nije još potpuno rasvijetljena. U njenom nastanku igru ulogu ishrana u kojoj je pretežno zastupljeno kukuruzno brašno, zatim git poremećaj praćeni lošom resorpcijom, ili uzimanje nekih medikamenata, npr. hidrazida izonikotinske kiseline (INH), koji inhibira stvaranje koenzimskog oblika vitamina B6. Niacin-amid je vazan konstituent koenzima 1 i koenzima 2 koji učestvuju u vitalnim oksido-reduktivnim reakcijama. Hronični alkoholizam dovodi do oboljenja git-a, što ima za posljedicu smanjenu resorpciju. Za nastanak promjena na koži potrebni su i vanjski provocirajući faktori (sunce, vjetar). Klinicka slika Oboljenje karakteriše kompleks simptoma tzv. tri D: Dermatitis, Dijareja i Demencija. Promjene na koži nastaju na fotoeksponiranim dijelovima tijela, a manifestuju se suhom kožom koja je i eritematozna, edematozna, a u težim slučajevima stvaraju se i bule. Otuda i naziv pelagre:pellis agra=suha koža. Ova se mjesta ljušte, a ta mjesta na vratu, na granici prema dijelovima tijela koji su zaštićeni odjećom, ostavljaju utisak jedne ogrlice, tzv. Casalova ogrlica. Ta mjesta kasnije se tamnije pigmentišu. U težim slučajevima simptomi od strane git-a: uporne dijareje i abdominalni bolovi, naročito iscrpljuju bolesnika. Psihičke promjene manifestuju se dezorijentacijom i nemirom koji je naročito izražen noću. Oboljenje se obično javlja u proljeće, usljed provocirajućeg djelovanja sunčevog svjetla. DD: porphyria cutano tarda, foto-toksični dermatitis. Terapija. Svježa germa, vitamini B-kompleksa, hrana bogata vitaminima i bjelančevinama. U težim slučajevima potrebno je uključiti infuziju da bi se popravio elektrolitski disbalans koji nastaje zbog upornih proljeva i povraćanja. Lokalno se aplicira ung. Panthenol. Ako je pelagra nastala kao posljedica malapsorcije, hroničnog alkoholizma (koji za sobom povlači deficitarnu ishranu), nekog metaboličkog poremećaja (što izaziva deficit tirptofana), onda je potrebno liječiti osnovnu bolest.

157

Pellagroid
Ovaj naziv označava blaže oblike pelagre koji imaju samo promjene na koži. Terpaija je ista kao kod pelagre.

Xeroderma pigmentosum
Autosomno-recesivna enzimopatija . Češće se javlja kod incesta. Pretpostavlja se da postoji pomanjkanje enzima endonukleaze koja reparira oštećenja na DNK koja nastaju nakon djelovanja UV zraka talasne dužine 250-315 milimikrona. Ovaj defekt prisutan je u fibroblastima i epidermalnim ćelijama kože. Klinicka slika U kliničkoj slici dominiraju promjene na koži, udružene sa promjenama nervnog sistema. Na suncu eksponiranim dijelovima tijela (koži lica i vrata, zatim dorzumima šaka i koži podlaktica). Bolest počinje u ranom djetinjstvu pojavom eritematoznih mrlja koje u kasnijem toku poprimaju smećkastu boju. Uskoro se javljaju brojne karatoze, multiple atrofične hiper i depigmentisane mrlje, bazaliomi i spinaliomi kože, a koža prošarana je teleangiektazijama. Atrofični ožiljei dovode do retrakcije očnih kapaka, nosnih krila, usana i uški. Kod ovih bolesnika često se javlja melano-malignom. Na očima se javlja keratitis i keratokonjunktivitis. Neurološki simptomi uključuju arefleksiju, mikrocefaliju i mentalnu ratardaciju. TOK I PROGNOZA. Ovi bolesnici moraju izbjegavati sunčevu svjetlost, jer im ta profilaktična mjera ublažava kliničke simptome. Umiru najčešće zbog metastaza spinolioma i melanomalignoma. PROFILAKSA OBOLJENJA. Kako je kod ove bolesti poznat biohemijski, odnosno enzimski defekt, modernim metodama prenatalne dijagnostike (amniocenteza, cigotenetske i biohemijske analize amnionske tekuće i njenih ćelija) moguća je prenatalna dijagnostika i prekid trudnoće.

Porfirije
Porfirije su heterogena grupa oboljenja koje karakteriše poremećaj metabolizma porfirina. Porfirini su dosta rasprostranjeni u prirodi. Nalaze se u mnogim organksim supstancama, a u naročito velikim količinama prisutni su u hemoglobinu i hlorofilu. Osnovna supstanca svih porfirina je monopirolski porfobilinogen. Djelovanjem dezaminaze porfobilingoen prelazi u uroporfobilinogen I, a ovaj putem autooksidacije u uroporfirin I. Djelovanjem izomeraze porfobilinogen prelazi u uroporfobilinogen III, koji se pretvara u uroporfirin III. Osim u hemoglobinu protoporfirini se nalaze i u mioglobinu i mnogim ćelijskim fermentima, a zbog toga su fiziološki veoma značajni. Porfirini nastaju i bakterijskom razgradnjom u crijevima. Zbog djelovanja crijevnih bakterija stolica i normalno sadrži koproporfirin u malim vrijednostima. U sintezi porfobilinogena učestvuje i jetra. U fiziološkim uslovima porfirini se nalaze samo u tragovima u eritrocitima, mokraći i stolici. Etiopatogeneza porfirija.Porfirije karakteriše povećano izlučivanje porfirina i njihovih prekurzora mokraćom i stolicom. Porfirini, koji su kod porfirija prisutni i u koži su fotodinamske supstance. Ćelije u koje se deponovao porfirin apsorbuje svjetlost, a zatim trpe mnogobrojne promjene. Najnovija istarživanja pokazala su da UV-svjetlo u prisustvu porfirina u koži aktivira C3 tako započinje serija dogadaja koji uzrokuju oštećenje tkiva. Aktivacijom polimorfonukelara i kaskada kompelementa, zbog čega su snižene vrijednosti C3 u serumu, vjerovatno nastaje fototoksični efekat.

158

Porfirje se dijele u dvije velike grupe: eritrpoetske i hepatične.

Eritropoetske porfirije
Nastaju kao posljedica poremećenog metabolizma porfirina u eritrocitima, a karakteriše ih povećano izlučivanje uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina u eritrocitima, mokraći i stolici. U eritopoetske porfirije pripadaju: a. Porphvuria erytropoetica congenita (GCnter), b. Protoporphuria erythropoetica. Porphyria erythropoetica congenita (Günter) Autosomno-recesivno oboljenje koje nastaje kao posljedica poremećaja metabolizma porfirina u eritrocitima. Vjerovatno se radi o enzimopatiji. Oboljenje počinje u ranom djetinjstvu. Na koči izloženoj suncu javljaju se: eritem, mjehuri, erozije i ulceracije, koje sporo zacjeljuju, pa čak i mutilacije na akralnim dijelovima. U okolini usta stvaraju se radijalne brazde. Porfirini se talože i u zubima i zbog toga su zubi crveno obojeni. Vremenom se na koži javljaju atrofije i sklerodermiformni ožiljci, a koža postaje hiperpigmentirana. Laboratorijske pretrage. Povećane su vrijednosti eritrocitamih uroporfirina, koproporfirina i protoporfirina. Mokraćom se izlučuje uroporfirin I, koproporfirin I i III, a stolicom koproporfirin I, IV i uroporfirin I. Prognoza oboljenja. Oboljeli rano umiru. Rijetko dožive treću deceniju. Terapija. Splenektomija i kortikosteroidi per os dovode samo do prolaznog olakšanja toka bolesti. Lokalno se primjenjuju zaštitna sredstva protiv djelovanja sunčevih zraka. Protoporphyria erythropoetica Nepravilno dominantno nasljedno oboljenje. Boles tje uslovljena deficitom enzima ferohetalaze koji katalizira inkorporaciju željeza u protoporfirin. To ima za posljedicu povećanje protoporfirina u eritrocitima i plazmi. Bolest obično počinje u pubertetu, ali i ranije, a izražena je nakon izlaganja suncu u ljetnim mjesecima. Na suncu izloženim dijelovima tijela javljaju se eritemi, edemi, vezikule, erozije i kruste iza kojih ostaje hiperpigmentisana koža. Ponekad može da se manifestuje kao hronični poliformni svjetlosni dermatitis ili urtikarija na svjetlo. DD: pelagra, opekotine od sunca, akutna faza ekcema, a zbog povećanih vrijednosti protoporfirina u eritrodtima i diseropenična anemija. Laboratorijske pretrage: porfirini u eritrocitima povećani su, a povećani su i u stolici. Terapija. Relativno poboljšanje postiže se betakarotenom (Solaten-Roch) kojeg nažalost, nema na našem tržištu. On snižava fotosenzibilnost.

Hepatične porfirije
Ovdje ubrajamo: a. Porphyria hepatica acuta intermitens b. Porphyria cutanea tarda hereditaria c. Porphyria cutanea tarda symptomatica d. Coproporhyria hereditaria latens et acuta

159

Porphyria hepatica acuta intermitens Autosomno-dominantno - geneski defekt uroporfirinogen sinteze I i porfobilinogen deaminaze dovode do blokade sinteze hema za koga se danas pouzdano zna da inhibira stvaranje enzima sintetaze δ-aminolevulinske kiseline. δ-aminolevulinska kiselina je mitohondrijalni enzim koji doprinosi uspostavljanju porfirinske kaskade, a sve je to ovisno o funkciji hepatocita. To je dosta rijetko oboljenje. Bolest nastaje nakon unošenja mnogih lijekava: barbiturata, sulfonamida, grizeofulvina, hloramfenikola, kontraceptiva, analgetika, čak i u terapijskim dozama, nakon uzimanja alkohola, ali i pod uticajem endogenih faktora: menstrualni ciklus i graviditet. Virusne infekcije i fokalna žarišta takođe mogu dovesti do manifestadje oboljenja. Zbog povećane koncentracije prekurzora porfirina dolazi do demijelinizacije i degenerativnih promjena u centralnom i perifernom nervnom sistemu. Dominantan simptomje abdominalna kolika udružen s opstipacijom, povraćanjem, rjeđe sa dijarejom. Senzomi poremećaji različitog su intenziteta i mogu ići do potpunog gubitka svijesti. Od mentalnih simptoma izražena je depresija, manijačna i histerična reakcija i promjena ličnosti. Od strane kardiovaskulamog aparata čest simptom je hipertenzija. Kožni simptomi ne moraju se uvijek pojaviti, a obično se javljaju nekoliko sati nakon izlaganja sunčevom svjetlu. To su jasno omeđeni eritemi i edemi na suncu izloženim dijelovima tijela. Ako bolesnik izbjegava sunce, oni se spontano smire. Laboratorijske pretrage.U urinu se nalaze velike količine porfobilinogena, δ-aminolevulinske kiseline i koproporfirina. U stolici se nalaze manje količine uroporfirina i veće količine koproporfirina. Terapija je simptomatska. Za smirenje bolova daje se Chlorpromazm udozi 25-50 mg 3-4 puta dnevno. Ako dode do paralize centra za disanje, potrebno je pacijenta staviti na respirator, a kod najtežih slučajeva potrebna je traheotomija. Povoljan efekat imaju u terapiji i kortikoslerodi. Prognoza ove bolestiveomaje ozbiljna sa mortalitetom i do 80%, a najčešći uzrok smrti je paraliza centra za disanje. Porphyiria cutanea tarda hereditaria Bolest je autosomno-dominatno. Nedostatak uroporfirinogen-dekarboksilaze (UD), enzima koji je odgovoran za pretvaranje uroporfirina u koproporfirinogen. Jetra je centralno mjesto u proizvodnji uroporfiriogena, mada se isti enzimski defekt može dokazati u eritrocitima i drugim tkivima. Usljed abnormalnog metabolizma Fe, razvija se hepatična sideroza, često udružana sa drugim oboljenjima jetre, pa se smatra da ima ključnu ulogu u patogenezi ovog oboljenja, mada tačan mehanizam djelovanjajoš nije u potpunostijasan. Jetra je zbog toga uvećana, a funkcionalne probejetre su patološke. Oštećenj; jetre dovodi i u vezu s alkoholizmom, nekim lijekovima, a u novije vrijeme i s estrogenom, jer je ovo oboljenje češće zapaženo kod žena koje su bile pod terapijom estrogenom. Klinicka slika Oboljenje se javlja u zrelo doba. Češće obolijevaju muškarci, naročito oni koji u anamnezi imaju podatak da su uzimali alkohol. Na suncu izloženim dijelovima tijela, a to su najčešće dorzumi šaka, lice, podlaktice, predio dekoltea, na eritematoznoj koži javljaju se mjehuri čvrstog, napetog pokrova. Histološki mjehur smješten je usbepidermalno i zato nakon njegovog pucanja na tom mjestu, nakon kraste, stvara se ožiljak. Kliničkaje slika polimorfna jer istovremeno nalazimo eriteme, mjehure, kraste i ožiljke. Koža presternalne regije, a često i koža jagodica lica palpatorno je tvrđe konzistencije. Ponekad je dd prema sklerodermiji dosta teška, kako klinički tako i histološki. U akutnoj fazi bolesti fenomen Nikolskog pozitivanje. Često je kod ovih bolesnika prisutna hipertrihoza koža zigomatičnih regija i hipermenaloza suncu eksponiranih dijelova kože.

160

U opštoj terapiji primjenjuju hepatoprotektivi. a poslije 1x u 14 dana dok se ne prestanu javljati novi mjehuri. u početku 1000 mg dnevno. Najveći dijagnostički značaj imaju povećane vrijednosti uro i koproporfirina u urinu. Pri tome se kontroliše pH mokraće koji treba da iznosi 7-8. snižavaju se vrijednosti željeza.Laboratorijske pretrage. Zabranjuje se izlaganje suncu.5. Venepunkcijom. Povećano izlučivanje željeza može se postići i intramuskularnim injekcijama Desferala. Alkalizacijom urina ne dozvoljava se reapsorpcija izlučenog koproporfirina urinom. Terapija je simptomatska. Dijetetski režim podrazumijeva hepatičnu dijetu. a kasnije po 500 mg. U serumu su povećane vrijednosti transaminaza i željeza. TERAPIJA. ukupno 6-8 gr. zabranjuje se upotreba alkohola i lijekova koji oštećuju jetru (Griseofulvin i antimalarika). kao terapijsko sredstvo koristi se metabolička alkalizaciona terapija sa tabletama natrijevog bikarbonata 0. 161 . podijeljeno u tri doze. u početku 2x u 7 dana po 250 ml krvi. Kako venepunkciju pacijenti nerado prihvataju. jerje pri tom pH koproporfirin jonizovan i rastvorljiv u vodi i definitivno se izlučuje iz organizma.

tzv. Nastaje kao posljedica poremećaja u metabolizmu hijaluronske kiseline koja je glavni sastojak među-endotelijske supstance zidova kapilara. VASKULARNE PURPURE Ekstravazacija eritrocita nastaje kao posljedica različitih promjena u strukturi zida kapilara. O NEUPALNE    O UPALNE purpura hypostatica (senilis) scorbut paraproteinemijske purpure Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis)   • • TROMBOCITOPATIJSKE KOAGULOPATIJSKE. Terapija. tzv. Terapija se provodi vitaminom C. NEUPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura hypostatica (senilis) Nastaje kao posljedica smanjene otpornosti zidova kapilara i potpomog tkiva. nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita. Promjene spontano prolaze. Obično se manifestuju kao crveno-smećkaste mrljice do veličine leće. Scorbut Ova purpura nastaje u toku avitaminoze vitamina C. tačkastim. one se dijele na: • VASKULARNE. vaskularne purpure dijele se na neupalne i upalne. Hematomi su opsežnija krvarenja u potkožno tkivo. petechiae ili veličine novčića. malih vena ili arteriola. dorzumima šaka ili na koži donjih ekstremiteta. ecchimosis. Sve promjene u koži. Na vitropresiju ne izblijede. Klinički se manifestuju kao hematomi razne veličine na ekstenzomim stranama podlaktica. Klinički se manifestuju čvorovima (nodusima). Ovisno o mehanizmima koji dovode do nastanka purpure. 162 . Može da se javi i kod mladih osoba poslije intenzivnog fizičkog napora kao posljedica povećanog intrakapilamog pritiska. perifolikularnim krvarenjima na koži i hemoragičnim promjenama na sluznicama (Klinicka slika stomatitisa). Klinički se manifestuje sitnim. mijenjaju boju od crvenosmećkaste preko plavkaste i zelenožute ka smeđoj usljed razgradnje hemoglobina. Prema tome da li postoji ili ne postoji upalni proces u zidu krvnog suda. naročito kod starijih osoba kao posljedica degenerativnih promjena vezivnog tkiva. Potrebnoje izbjegavati stanja koja su ranije dovela do ovih promjena.PURPURE Purpure su hemoragične mrlje nastale kao posljedica ekstravazacije eritrocita kroz zid krvnog suda u kutis (dermis) i supkutis. Simptomatsko liječcnje provodi se heparinoidnim mastima. i praktično ima klinički značaj jedino u pedijatriji.

To je ujedno i etiološka terapija. usljed stvaranja patološki izmijenjenih globulina (paraproteina u toku plazmocitoma. Imunokompleksi odloženi u zidu krvnog suda. TERAPIJA. UPALNE VASKULARNE PURPURE Purpura anaphylactoides (capillarotoxica) Henoch-Schönlein Alergični vaskulitis (neutrofilna vrsta vaskulitisa). nakon aktiviranja komplementa. nutritivni alergen. Antigen nije potpuno rasvijetljen (možda streptokok. Trup i gornji ekstremiteti poštedeni su. (parenteralna primjena) na prvomje mjestu. • Drugi dan na tim istim mjestima nastaju petehije: hemoragične mrljice raznih veličina. Terapija. Potrebno je liječiti osnovno oboljenje. Liječenje ovakvih bolesnika provodi se. a u težim slučajevima akralnim gangrenama. Krioglobulinemija je praćena pojavom akrocijanoze. a ponovo se rastvaraju ako se plazma zagrije na 37°C. kortikosteroidna terapija. Javljaju se i nove promjene na koži natkoljenica i glutealne regije. izazivaju inflamatome promjene u zidu krvog suda. nastaju simptomi od strane zahvaćenih organa koji se manifestuju akutnim abdomenom ili melenom. medikamenti ili fokus). purpure. bolovima u bubrežnim ložama i hematurijom ili kolapsom i cijanozom uz poremećaj rada srca. aktivirane komponente komplemenata C3a (anafilatoksin 1) privlači neutrofile. Ako su prisutni simptomi od strane unutrašnjih organa. Patološki proteini direktno oštećuju zid krvnog suda. Klinicka slika Promjene na koži javljaju se u atakama i sasvim iznenada ili udružene sa laganim povećanjem temperature i bolovima u zglobovima. a remete i funkciju trombocita. ulceracija na koži. Naime. U toku citavog trajanja bolesti potrebno je da bolesnik miruje. antipiretici i analgetici. sistemnog eritematodesa. a C3e povećava vaskulamu propustljivost. Simptomatska terapija provodi se plazmaferezom. limfoma. potrebno je ordinirati antibiotika. Purpura pigmentosa progressiva (haemosiderosis) Etiologija ovih purpura nije sasvim razjašnjena. Kod nekih bolesnika kao posljedica promjena koje se dešavaju na sitnim krvnim sudovima git-a. • Prve promjene javljaju se na koži potkoljenica. Ako su u pitanju bakterijski fokusi. kalcijum. bubrega ili srca. 163 . krioglobulini su proteini koji precipitiraju pri nižim temperaturama (+ 4°C). makroglobulina u toku Waldenstromove bolesti i krioglobulina u toku esencijalne krioglobulinemije. Dalje se primjenjuje vitamin C. Primjenjuju se niske doze kortikosteroida. Centralni nervni sistem rijetko je zahvaćen.Paraproteinemijske purpure Ove purpure posljedica su promijenjenog viskoziteta krvi. Krioglobulini su proteini sa posebnim fizičkohemijskim osobinama pri nižim temperaturama. što ima za posljedicu ekstravazaciju eritrocita. Raynaudovog sindroma. Etiološka terapija podrazumijeva eliminianje alergena. Promjenom viskoziteta krvi eritrociti se grupišu i tako privremeno i začepe lumen krvnog suda. Antitijela su najčešće klase IgA. Naime. itd. To su pljosnate urtike ili papule koje traju samo dan i veoma često produ neopaženo. u bolnici.

Ipak ćemo se kratko osvrnuti na trombocitopenijske purpure koje su uslovljene preosjetljivošću na neke medikamente i trombocitopenijske purpure koje sejavljaju u toku nekih oboljenja. Schamberg Histopatološka slika: limfocitarni tip vaskulitisa ograničen na gomji kutis. kao i kod drugih sistemskih i drugih limfoproliferativnih oboljenja. prelazi okvire ove knjige. Na koži i sluznicama nastaju petehije i ekhimoze. sedormida i kinina. Lokalno se mažu kortikosteroidne masti. Terapija je simptomatska. Coffalgin i drugi). Ponekad se u centralnom dijelu javlja i atrofija kože. Trombocitopenijske purpure kao posljedica senzibilizacije na medikamente Najčešće nakon uzimanja paracetamola (Caffetin. dok u sredini promjene blijede pa se formiraju prstenasti oblici. Taj oblik nosi naziv Purpura anularis teleangiectodes (Majocchijeva bolest). U opštoj terapiji daju se vitamin C i kalcijum da bi se smanjila propustljivost zidova krvnih sudova. Simptomatske trombocitopenijske purpurejavljaju se u sklopu nekih autoimunih oboljenja. npr. Bolesnicima se preporučuje da izbjegavaju dugo stajanje i naporno hodanje. kao i koagulopatijskih purpura. Etiološka terapija podrazumijeva prestanak uzimanja lijeka kojije doveo do ovih promjena. a nastali kompleks antigenantitijelo vezuje se za trombocite i entodel krvnih sudova. U okolini kapilara nalaze se i pojedinačni etitrociti. Stvaraju se antitijela. Slično ovoj samo što preovladavaju pigmentacije koje ne ne formiraju anularne oblike nego žućkastocrvenkaste mrlje veličine nokta i veće se sitnim tačkastim krvarenjima zove se Mb. Lijek ili njegov metabolit je hapten a postaje punim antigenom nakon vezivanja za protein u plazmi. TROMBOCITOPATIJSKE PURPURE Opis ovih purpura. Terapija. a zatim se postepeno povećavaju i šire na okolnu kožu. Plivalgin. Simptomatska terapija daju se niske doze kortikosteroida koji se isključuju čim se broj trombocita normalizuje. 164 .Klinicka slika Češće obolijevaju muškarci srednje životne dobi. Purpure su u početku tačkaste. Promjenama su uglavnom zahvaćeni donji ekstremiteti. sistemnog eritematodesa. kinidina (Rhythmochin i drugi).

Granulomatosis lymphoides. Purpura eczematoides.  Ervthema anulare centrifugum. Papulosis atrophicans maligna Degos. plazmocita. a u okolini krvnog suda upalna reakcija.     Granulomatozni vaskulitisi Histopatološki infiltrat karakteriše prisustvo limfocita. Intravazalno stvaraju se trombi. 2. usporena cirkulacija) • ubodi insekata. Prema histopatološkoj slici vaskulitisi se dijele na: 1.  Ervthema nodosum. gljivice) • lijekovi (penicilin.  Thrombangitis obliterans Burger. barbiturati.  Vasculitis nodularis. Opisani su slučajevi koji su nakon dužeg vremena prešli u maligni limfom. 3.  Ervthema induratum Bazin.  Ervthema elevatum et diutinum. Leukocitoklasitičke vaskulitise. virusi. Upalni proces prvo je lokalizovan na endotelu.VASKULITISI Terminom vasculitis označava se upala zida krvnog suda. 4. Prema dubini smještaja upalnog procesa na krvnim sudovima kože razlikuju se:  površni vaskulitisi. Dermatitis lichenoides purpurica pigmentosa. džinovskih ćelija.  Ervthema nodosum leprosum. zatim se širi subendotelijalno i na kraju zahvati čitav zid krvnog suda na odredenim mikrosegmentima. Purpura anularis teleangiectodes. Granulomatozne vaskulitise.ako su osim krvnih sudova kože zahvaćeni i krvni sudovi unutrašnjih organa.  Tuberculosis papulonecrotica. aminopirin) • fizikalne (toplota. maligni procesi.  Ervthema nodosum svphiliticum. Livedo vasculitis. Schamberg. Upalni proces odvija se na krvnim sudovima gomjeg derma. Limfocitarni vaskulitisi U infiltratu kapilamog zida. U limfocitarne vaskulitise ubrajamo:  Purpura pigmentosa chronica: Mb. Podjela ovih vaskulitisa provodi se na temelju veličine oštećenih krvnih sudova kože. 165 . Pitvriasis lichenoides et varioliformis acuta. • bolesti unutrašnjih organa. ali se mogu naći i atipične mononukleari. sulfonamidi.  sistemni vaskulitisi . mikobakterije. Limfocitarne vaskulitise.  duboki vaskulitisi. Nokse koje mogu izazvati upalni proces u zidu krvnog suda veoma su različite: • mikroorganizmi (streptokoke i stafilokoke. histiocita. Miješane vaskulitise. venula i u okolini dominiraju limfociti. hladoća.

a ovdje ćemo ukratko opisati jedan.  granuloma centrofaciale. vaskulitisi kod esencijalne krioglobulinemije. supkutani. dok opis drugih prelazi okvire ove knjige.  granulomatosis centrofacialis. Necrobiosis lipoidica. Osim toga. Mjesecima. eritematozni čvorovi koji izgledom podsjećaju na erythema nodosum ili na erythema induratum Bazin. Antigeni su najčešće toksini ili metaboliti bakterija. infekcije različitim agensima (najčešće bakterije) ili nepoznatog porijekla. ali mogu biti i manji (veličine lješnika). Karakterističanje nalaz raspadnutih neutrofila u vidu raspršenih nuklearnih fragmenata (karioreksija). lijekovi.  C3b koji ima sposobnost imunoadherencije što ima za posljedicu pojačanu fagocitozu. i dr.  granulomatosis allergica Straus. vakcine i serumi. pa i godinama. Neki oblici navedenih vaskulitisa već su opisani u sklopu odredenih bolesti. virusi. Oboljenje ima benigan tok. Imunokompleksi (antigen+antitijelo+komplement) odlažu se u zidove krvnih sudova. To je poseban oblik imunološki izazvanog vaskulitisa čiji uzrok mogu da budu lijekovi. eozinofilicum. Leukocitoklastički vaskulitisi To su alergični vaskulitisi. obično na donjim ekstremitetima javljaju se bolni. recidivirajuče urtikarije (urticaria-like vasculitis). a to je periarteritis nodosa. Histopatološka slika. Klinicka slika Postoje dva oblika oboljenja: Kutana forma Zahvaćeni samo krvni sudovi kože. često se susreće ružičasto-plavičasti mrljasti i lagano izbočeni crtež u obliku:  mreže (LIVEDO RETICULARIS) ili 166 .  C5a koji povećava vaskularnu propustljivost. Dvije osnovne karakteristike alergičnog vaskulitisa su promjene malih krvih sudova i celulami infiltrati građeni pretežno od neutrofila. Vaskulitisi iz ove grupe koji se rjede susreću su:  granulomatosis Wegener. Zato se ovi vaskulitisi nazivaju i hipersenzitivnivaskulitisi. Kratko ćemo se osvmuti na sistemske vaskulitise. SISTEMSKI VASKULITISI Ima ih niz. Periarteritis nodosa (mb. varijabilnog broja eozinofila i veoma malo limfocita. u sklopu reumatske bolesti. Dijele se na  akutne sa sistemskim manifestacijama (Henoch-Schonlein tip) i  hronične bez sistemskih manifestacija (Gougerot-Ruiter tip). Nakon aktiviranja komplemenata javljaju se prateći produkti i sekundarne reakcije koje pokreću inflamatorne reakcije:  C3a (anafilatoksin I) koji je hemotaktičan za polimorfonukleare.  artheritis temporalis Morton. U leukocitoklastičke vaskulitise još se ubrajaju: vaskulitisi udruženi sa malignim bolestima. vaskulitisi u sklopu autoimunih oboljenja (sistemskog eritematodesa). Kusmaul-Majer) Nije potpuno razjašnjena etiologija.

167 . Koža rijetko zahvaćena. Terapija. Ako je zahvaćena i koža promjene se manifestuju lividno-crvenim supkutanim nodusima. pankreasa. gubitkom težine. mišića. Oboljenje ima nepovoljnu prognozu sa smrtnim ishodom za nekoliko mjeseci ili godina.  razgranatog drveta ili traga munje (LIVEDO RACEMOSA) Dalje manifestacije koje se javljaju na koži su pojava ulcerisanih čvorova. Najčešći uzrok smrti je bubrežna insuficijencija. Provodi se antibioticima i visokim dozama kortikosteroida. bubrega. Sistemna forma. zatim ekhimoze i gangrene distalnih falangi prsta. Lokalno liječenje je simptomatsko. groznicom. uz opšte poremećaje zdravlja praćcne visokom temperaturom. Ako ne postoje promjene na koži dijagnoza se postavlja biopsijom bubrega. srca. a obole arterije probavnog trakta.

najblaži oblik je tzv. Ichthyosis vulgaris Etiologija. Prema intenzitetu ljuštenja razlikuje se nekoliko tipova:  XERODERMA . (koža je suha i hrapava. ali je najjače izraženo na ekstenzornim stranama ekstremiteta. a stratum spinosum je reduciran. neko nasljedno oboljenje uopšte). perutava. Onda slijedi duži ili kraći period stagnacije. Kosa je često slaba. Nikada se ne javlja na sluznicama niti na pregibima velikih zglobova (pošteđene su kubitalna.  ICHTVOSIS SERPENTINA . odnosno zadebljanje rožnatog sloja. Profilaksa je eugenetička (eugenetika: sprečavanje rađanja nezdravog).poligonalne. debele ljuske lako uzdignute na rubovima što sve daje izgled krokodilske kože. To podrazumijeva predbračna savjetovanja ili savjetovanja prije donošenja odluke o radanju potomstva. Zahvata kožu čitavog tijela.GENODERMATOZE Genodermatoze su bolesti kože nastale kao posljedica mutacije gena. Postoji nekoliko tipova mutacija. DD. Ta se agresija tumači smanjenom ekspresivnošću patološkog gena. a na ekstenzornim stranama ekstremiteta stvaraju se veće ljuskaste lamele koje liče na krljušti ribe.  ICHTHYOSIS NIGRICANS . stratum granulosum nedostaje. Ichthyosis congenita kod koje su promjene izražene i u pregibima velikih zglobova. Koža je suha.  ICHTYOSIS NITIDA . Prenatalna dijagnostika genodermatoza podrazumijeva amniocentezu. Nepravilno dominantno. Dlanovi i tabani su suhi. dijele se na:  difuzne i  cirkumskriptne Difuzne (generalizirane) keratodermije Ovu grupu oboljenja karakteriše zadebljanje rožnatog sloja na gotovo čitavoj površini kože. citogenetske i biohemijske analize amnijske tekućine i njenih ćelija kao i biopsiju kože fetusa sa daljom elektronsko-mikroskopskom analizom.ako su ljuske cme boje (zbog oksidacije keratina) Suhoća kože uslovljena je nestankom ili smanjenjem sekrecije znojnica i lojnica. 168 . Klinicka slika Oboljenje se javlja u toku prve godine života. aksilarna i ingvinalna regija).karakterišu čvršće i deblje ljuske. Oboljenje progredira do puberteta. Dominantan tip nasljedivanja podrazumijeva da će se mutacija klinički manifestovati ako postoji samo jedan mutiran gen (heterozigot). grubljeg crteža). KERATODERMIJE Keratodermije su genetski uzrokovani poremećaji: orožavanje. Stratum corneum je odebljan (hiperkeratotičan). u slučajevima da se u nekoj porodici bračnih drugova manifestovala genodermatoza (odnosno šire. S obzirom na zahvaćenost površine kože na kojoj se manifestuju. Histopatološka slika. Koža lica ljušti se pitirijaziformno ili sitno lamelozno. a znojnice su jako reducirane. poplitealna. a sa starenjem bolesnika promjene postepeno regrediraju. Terapija genodermatoza samo je simptomatska. odnosno određenih dijelova DNK. recesivan znači da je za kliničko manifestovanje potreban par mutiranih gena (homo-zigot). Lojnice nedostaju.

Klinicka slika Koža dlanova i tabana.hiperprodukcija rožnatog sloja.000-100. Već na porodu sva koža je zacrvenjena. pa djeca ostaju u životu. U većini slučajeva promjene postaju vidljive izmedu 3. keratolitik 5% salicil u vazelinu. dosta adherentnim ljuskicama.  ICHTHYOSIS CONGENITA GRAVIS. Toje vjerovatno poseban oblik kongenitalne ihtioze. ubrzo umiru. ograničeno samo na kožu dlanova i tabana. U toku primjene Tigasona ne smijemo zaboraviti i neželjene manifestacije na koži i sluznicama: suhoća. Novost u terapiji poremećaja keratinizacije su aromatični retinoidi. mjeseca starosti i prve godine života. Jecoderm da bi se koža učinila mekšom i elastičnijom. Najčešće medu cirkumskriptnim keratodermijama su:  Keratodermia palmoplantaris UnnaThost i  Keratodermia extremitatum progrediens Kogoj (mljetska bolest). Cirkumskriptne keratodermije To su poremećaji keratinizacije najčešće na koži dlanova tabana. prekrivena poligonalnim.typus non bullosus. derivati kiseline vitamina A. Ovakva se djeca obično rađaju mrtva prije termina radanja. neelastični kožni omotač liči na oklop u komeje zivot nemoguć. malim i plitkim ušnim školjkama i velikim ustima. Bolju prognozu ima tip bez bula jer kasnije prelazi u lakši oblik urodene ihtioze. Visoke doze vitamina A smanjuju ekspresivnost gena za hiperkeratozu. Sva je koža zahvaćena. Terapija.typus bullosus. To je Tigason (etretinat). Debeli. Ako se na zacrvenjenoj koži nalaze mjehuri . Indikacija za njegovu primjenu su svi poremećaji keratinizacije izuzev kongenitalne eritrodermične ihtioze. zbog nemogućnosti sisanja i otežanog disanja.  ERYTHRODERMIA ICHTHYOSIFORMIS CONGENITA. Granica prema 169 . U liječenju keratodermija koristi se njegovo svojstvo da smanjuje koheziju ćelija u stratumu korneumu. Ako se i rode živa.Ichthyosis congenita Autosomno-recesivno nasljedno oboljenje. Bolest se potpuno razvija poslije desete godine ili kasnije. poremećaj jetrenih funkcija. spljoštenim nosem. Lice djeteta podsjeća na masku s ektropiranim očnim kapcima. 3 puta dnevno više mjeseci. U novije vrijeme lokalno se primjenjuje A-vitamin kiselina. a u okolini usta i oka dolazi do jačih retrakcija . Postoji samo simptomatska terapija koja se dijeli na opštu i lokalnu. poremećaj metabolizma lipida. a posljedica je obilnog stvaranja rožnatog sloja. Zbog promjena u koži zglobovi su teže pokretni. Intenzitet orožavanja manji je u odnosu na tip gravis. Klinicka slika Razlikuje se nekoliko oblika prema težini oboljenja.  ICHTHYOSIS CONGENITA MITIS. većim i manjim. Keratodermia palmoplantaris diffusa (Unna-Thost) Atusomno-dominantno . OPŠTA TERAPIJA primjenjuje se vitamin A 50. Neka od ovih oboljenja udružena su sa poremećajem drugih ektodermalnih tvorevina. To je najteži oblik oboljenja koji karakteriše debela koža koja se stvara u ranim fetalnim mjesecima. ung.000 j. kao i fleksornih strana prsta zadebljana je. prerano zatvaranje epifeza i teratogeni učinak. LOKALNA TERAPIJA: kupke u morskoj vodi ili vodi sa morskom soli.

Vaselini ad 100.f. Ova terapija samo privremeno olakšava tegobe bolesnika. Ovdje dajemo proskripciju 20% salicil-vazelina: Rp/ Acidi salicylici 20. Pokreti prsta su otežani. urea u masti. Koža ovih područja je deblja i tvrđa.S. slanoj vodi. Boja hiperkeratotičnih dijelova je žućkastosmeda. Terapija: U opštoj terapiji primjenjuje se Tigason ili vitamin A. simetrično na šakama i stopalima. D. naročito interdigitalno. a zatim mehaničko skidanje naslaga nakon prethodnih kupki u mlakoj. ali u samom početku još ima očuvan crtež i glatka je. Nokti mogu biti zadebljani i bez sjaja. jer se uskoro stvaraju nove keratotične naslage. Klinicka slika Promjene se manifestuju u prvim danima ili godinama života.0.normalnoj koži je uska eritematozna zona. M. Kosa i zubi nisu promijenjeni. Lokalna simptomatska terapija provodi se keratoliticima: 20% salicil u vazelinu. ung. Ćesto postoji pojačano stvaranje znoja (hiperhidroza). nastaju ragade i promjene progrediraju na kožu potkoljenica i podlaktica. praćena neugodnim mirisom. Sa starošću bolesnika keratotične naslage postaju jače. Kao posljedica hiperhidroze (broj znojnica je dvostruko uvećan) nastaje maceracija. Spolja. 170 . Keratodermia extremitatum hereditaria progrediens Kogoj (mljetska bolest) Etiologija. autosomno recesivno nasljedno oboljenje.

Mogu da dožive duboku starost. Patogeneza. na šakama i stopalima. a nastala erozija zarasta bez ožiljka. a elastična reducirana. Epidermolysis bullosa hereditaria SIMPLEX Oboljenje je autosomno-dominantno nasljedno. Bula je smještena subepidermalno. Nakon pucanja bula koža zarasta stvaranjem ožiljaka. Pretpostavlja se da često neznatna mehanička trauma kože izaziva aktiviranje jednog enzima koji dovodi do lize veza medu epidermalnim ćelijama bazalnog. a u predjelu zglobova do kontraktura. Kao posljedica litičkog djelovanja ovog enzima dolazi do razaranja veza koje učvršćuju ćelije bazalnog sloja za kolagena vlakna kutisa pa se epiderm lako odvaja od derma. Tako na sluzokožama nastaju u toku žvakanja. Kao posljedica nastaje bula smještena intraepidermalno. Njen pokrov brzo puca. a ponekad i spinoznog sloja. izuzetno mogu biti i veće. Vlakanca koja mehaničkim putem pričvršćuju bazalnu membranu uz dermis potpuno nedostaju. Ožiljci na okcipitalnoj regiji (traumaje pritisak glave na podlogu prilikom ležanja) nikada više ne obrastaju dlakom (ireverzibilna alopecija). Neakantolitička bula je smještena intraepidermalno i zato zarasta bez ožiljka. spontano ili nakon neznatne traume stvaraju se bule veličine lješnika do veličine oraha ispunjene bistrim sadržajem. Na sluznici usne šupljine može doći do srastanja nepčanih lukova. U nekim slučajevima mjehuri se prestajujavljati nakon puberteta. Bolesti ove grupe su hereditarne. Histopatološka slika. nakon pucanja. Obično su lokalizovane na koži lakata. koljena. Bule se izuzetno mogujaviti na sluznici usne duplje. Fenomen Nikolskog pozitivanje. Patogeneza: Smatra se da je pojačana aktivnost kožne kolagenaze najvažniji faktor u mehanizmu nastanka promjena na koži i sluznicama. Zbog subepidermalnog smještaja.  Epidermolysis bullosa hereditaria simplex. ilije prisutno već na rođenju. zarasta ožiljkom. Ožiljci na šakama dovode do sindaktilije. Epidermolysis bullosa hereditaria DYSTROPHICA Etiologija.BULOZNE DERMATOZE Za dermatoze ove grupe karakterističnaje pojava mjehura na koži i sluzokožama na već neznatnu traumu. 171 . Klinicka slika Bule se najčešće javljaju kada dijete počne da puzi i hoda na mjestima oslonca o podlogu. Nokti se lome i otpadaju. a na oku do simblefarona. Kolagena su vlakna homogenizirana. Veličine su lješnjika. Opšte je stanje bolesnika dobro. Oboljenje se nasljeđuje autosomnorecesivno. a ispunjene su bistrim sadržajem. Mentalno su zdravi. Nasfale erozije epiteliziraju bez ožiljka. Ćešće su u braku izmedu bliskih krvnih srodnika. Histopatološka slika. To se može tumačiti slabijom ekspresivnosti patološkog gena. a kod dojenčadi i u toku sisanja. Na temelju kliničke slike razlikuju se dva klasična tipa:  Epidermolysis bullosa hereditaria dystrophica. Klinicka slika Na sasvim nepromijenjenoj koži. Oboljenje se javlja odmah nakon rođenja. jer je prolazak kroz porođajni kanal dovoljna trauma za nastanak mjehura. Bule imaju tanak pokrov zbog intraepidermalnog smještaja koji spontano ili na najmanju traumu puca. kao što je trenje.

Terapija Simptomatska. opšta i lokalna.). odnosno erozija na sluzokoži usne duplje. Kada nisu prisutni znaci superinfekcije. Kod istovremene pojave većeg broja mjehura primjenjuju se antibiotici za smirivanje sekundarne bakterijske infekcije erodiranih površina. U kasnijem periodu ishrana se provodi kašastom hranom. terapija se provodi epitelizacionim mastima (ung. Panthenol. jer i sam akt sisanja može provocirati stvaranje brojnih mjehura. Kod distrofičnog oblika potrebno je obratiti pažnju na ishranu novorodenčeta. Kod distrofičnog oblika u opštoj terapiji primjenjuju se niske doze kortikosteroida da bi se suprimirali fibroblasti i tako ublažilo stvaranje ožiljka. Jecoderm. treba terapijski djelovati u tom pravcu (vidi lokalnu terapiju impetiga). Često je potrebno provoditi ishranu pomoću sonde. 172 . Ako su prisutni znaci superinfekcije erodiranih područja. itd. LOKALNA TERAPIJA. U OPŠTOJ TERAPIJI primjenjuje se vitamin E.

Zbog tipa nasljeđivanja često se susreću kod 173 . dolazi do pojačane pigmentacije kože. retini oka.i gušće su ili rjede rasporedeni izmedu ćelija bazalnog sloja epidermisa i u bulbusu dlake. Broj samih melanocita kod crnaca nije povećan. Melanosomi sa stvorenim melanoproteinom pomjeraju se iz centralnih dijelova melanocita prema dendritskim nastaveima. kod kojih je melanin prisutan samo u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. Melanociti su ektodermalnog porijekla. Tirozinazu aktiviraju UVA-zraci. fagocitiraju keratinociti. npr. godine života. Melaninska kapica štiti DNA jezgre keratinocita od štetnog djelovanja UV-zraka. Oni su samo bogatiji melanosomima i enzimski aktivniji. Melanociti u koži. stepenom zasićenosti krvi kiseonikom i fizikalnim svojstvima kože. meningama. Poremećaji pigmentacije mogu se manifestovati kao hiperpigmentacije i kao hipopigmentacije. stvara se u ćelijama melanocitima. Na otkrivenim.JE Nasljedne hiperpigmentacije Ephelides (efelidi) Autosomalno-dominantno poremećaj pigmentacije koji se obično manifstuje između 4. zajedno sa melanosomima. unutrašnjem uhu. MSH i ACTH. U 5. stvara se DOPA-kinon i DOPA-hrom. One su samo pasivni nosioci melanina. arsenom. Za razliku od bijelaca. Inhibicijom -SH skupine. kojaje normalno prisutna u koži. Pod uticajem ovog enzima tirozin se pretvara u DOPA-u. Osim u koži. Stvaranje melanina enzimskije proces. U kožu migriraju iz neuralne prečke do trećeg mjeseca embrionalnog života. melanociti se nalaze i u nekim sluznicama. melanoprotein. melanin. Završne dijelove dendritskih nastavaka melanocita.POREMEĆAJI PIGMENTACIJE Boja kože uslovljena je količinom i rasporedom pigmenta kože. Polimerizacijom indolskih spojeva nastaje melanin koji je uvijek vezan uz bjelančevinu i nalazi se kao netopivi spoj. Melanogeneza Glavni pigment kože. jedan melanocit dolazi na pet keratinocita. odnosno ćelija bazalnog sloja epidermisa. U drugoj fazi melanogeneze. uglavnom melanina i karotina. kod crnacaje melanin prisulan i u ćelijama ostalih slojeva epidermisa. mjesecu embrionalnog života melanin je prisutan i u ćelijama bazalnog sloja epidermisa. a zatim indolski spojevi. Na pokrivenim dijelovima tijela jedan melanocit dolazi na dvadeset keratinocita. i 6. Organele melanocita u kojima se stvara melanim su melanosomi. Nastaju kao posljedica povećane enzimske aktivnosti melanocita i povećane količine melanina u ćelijama donjeg dijela epidermisa. HIPERPIGMENTACI. Tako melanin dospijeva u keratinocite u kojima se vidi kao smeda kapica iznad ćelijske jezgre. Melanociti su ćelije dendritičnog oblika. Melanin nastaje oksidacijom aminokiseline tirozina uz pomoć tirozinaze koja sadrži bakar. Tirozinazu inhibira -SH grupa. Hiperpigmentacije mogu biti nasljednog i stcčenog karaktera. u toku nekon upalnog procesa u koži ili pri otrovanju teškim metalima. npr. Ćelije dermisa koje sadrže melanin nazivaju se melanofage ili melanofore. pod uticajem enzima DOPA-oksidaze. a prisutan je i u gornjim dijelovima dermisa. ovisno o dijelovima tijela. suncu eksponiranim dijelovima tijela. U četvrtom mjesecu već su enzimski aktivni. rasporedom krvnih sudova u koži. Ne mogu ga aktivno stvarati.

Traju do puberteta. osobito u klimakterijumu (chloasma uterinum). koži čela. a onda spontano postepeno počinju da blijede. U drugim slučajevima perzistiraju dok traje hormonalni poremećaj. Askorbinska kiselina je reducijens i kao takva sprečava dalju oksidaciju DOPAkinona. Hloazma je posljedica pojačanog stvaranja melanina pod uticajem MSH ili nakon uzimanja hormonalnih kontraceptivnih sredstava. Lentiginosis senilis Etiopatogeneza. Terapija Terapija je ista kao kod efelida. a dolazi i do stvaranja novih. Na koži centralnih ili postraničnih dijelova lica. Klinicka slika Simetrično na koži nosa. Stečene hiperpigmentacije Chloasma Etiopatogeneza. U opštoj terapiji mogu da se primijene visoke doze vitamina C. centralnih dijelova lica. kao i kod uzimanja oralnih kontraceptiva. pigmentne promjene kod trudnica postepeno blijede i nestaju. Melanin se ne stvara sve dok se ne oksidira raspoloživa askorbinska kiselina. na koži ramena i gornjem dijelu grudnog koša. U zimskom periodu boja efelida obično postaje svjetlija. Postojeće mrljice dobivaju više smeđi ton. mamila. Pigmentne promjene nastaju kao posljedica povećanog broja melanocita na granici između epidermisa i dermisa i povećanog broja melanofora (melanofaga) u dermisa. Kod trudnica dolazi do hiperpigmentacija areola mamila. a linea alba postaje tamna (linea fusca). Efelidi se podjednako često javljaju kod osoba obaju polova. Nakon poroda. Addison Etiopatogeneza hiperpigmentisanosti kože: Usljed insuficijencije rada nadbubrežnih žlijezda 174 . Klinicka slika Pigmentacije se javljaju kod osoba iznad 50 godina na fotoeksponiranim dijelovima tijela. kod dismenoreje mladih djevojaka (chloasma virginium).više članova jednc porodice. kod žena sa poremećenim menstrualnim ciklusom. To su žutosmede ili tamnosmede mrlje veličine nekoliko milimetara u promjeru. na prethodno nepromijenjenoj koži stvaraju se žutosmeđe mrlje nepravilnog oblika. nalaze se okrugle ili ovalne žućkasto-smede ili smeđe mrljice promjera nekoliko milimetara. Klinicka slika Hiperpigmentacije kože najčešće se javljaju kod trudnica u drugoj polovini trudnoće. smeđih mrljica. Mb. ekstenzomim stranama podlaktica i na licu. a najčešće na dorzumima šaka. a naročito su izražene pred kraj trudnoće (chloasma gravidarum). Za izbjeljivanje se koriste preparati na bazi žive i hidrogen peroksida. Prilikom izlaganja suncu potrebno je upotrebljavati zaštitne kreme koje apsorbuju UV-zrake. Terapija Treba izbjegavati izlaganje sunčevom svjetlu. pa efelidi naročito dolaze do izražaja u kasno proljeće i ljeto. Pod uticajem sunčeve svjetlosti dolazi do pojačanog stvaranja melanina. Mogu da međusobno konfluiraju.

bronha. dugotrajnom dejstvu vrućine (mrežaste pigmentacije na mjestu dejstva) ili nakon djelovanja RTG zraka. Tetovaža Tetovaža je hiperpigmentacija kože koja nastaje kao posljedica namjernog (iglama) ili nenamjemog (traumatskog) unošenja netopivih pigmenata u kožu (dermalni sloj). Smatra se daje hiperpigmentacija kože u tim stanjima uslovljena sintezom polipeptida od strane karcinomskih ćelija. Acanthosis nigricans maligna (vidi paraneoplastične dermatoze) ima lošu prognozu i quoad vitam jer bolesnik umire od tumora. To znači da je potrebno liječiti osnovno oboljenje nadbubrežnih žlijezda. Hiperpigmentacije kože koje se susreću kod pelagre. Linije na dlanovima i prstima takođe su hiperpigmentisane. Histološka slika . aksilamo. Pigment se nalazi intracelularno i ekslracelularno u gornjem dijelu dermisa. genitokruralno. Terapija se provodi dermabrazijom. Acanthosis nigricans juvenilis posljedicaje endokrinog poremećaja. epidermalne prečke i papile derma su izdužene i zadebljane. zadebljana. U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir hiperpigmentacije kože koje se javljaju u toku karcinoma timusa. Cushingovog sindroma. čijeje postojanje u organizmu dovelo do acanthosis nigricans. gruba. submamarno). DD. koji imaju dejstvo slično MSH. pankreasa. Hormonska terapija ne daje zadovoljavajuće rezultate. Pseudoacanthosis nigricans Susrećemo je kod mladih. Dakle. ingvinalno. u nastanku hiperpigmentisanosti kože. neravne površine i podsjeća na koru drveta (bora ili hrasta). Epidermis je neobojen. gojaznih osoba. ćelije bazalnog sloja sadrže povećane količine melanina. Ove su promjene sasvim benigno oboljenje kože.Kornealni sloj je zadebljan. žučnog mjehura. Klinicka slika Pojačana difuzna pigmentacija kože prvo se uočava na fotoeksponiranim (lice. Koža na tim dijelovima tijela je tamnosmeđe boje. Histopatološka slika. kada se takve osobe vrate na normalnu tjelesnu težinu promjene se spontano povuku. Namjerne tetovaže predstavljaju likove ili simbole. hipostatskog dermatitisa i djelovanja fotosenzibilnih supstancija na kožu vidjeti u odgovarajućim poglavljima. endogenim. perianalno. Terapija Etiološka. odnosno hormonalnim faktorima. pridružuju se i spoljni faktori: dejstvo UVA-zraka i trenje dodirnih površina kože. 175 . Naime. Hiperpigmentacije izazvane fizikalnim faktorima Ovakve hiperpigmentacije vide se na mjestima koja su izložena dugotrajnom pritisku (predio pojasa i naramenica). dorzumi šaka) i intertriginoznim (ingvinalno. pa je prognoza ovog oboljenja quo ad sanationem loša.dolazi do hiperaktivnosti hipofize i pojačanog stvaranja MSH. submamamo. na pregibima vrata) dijelovima tijela. Vidljive sluznice takode su jače pigmentisane. intertriginozno (aksilarno. DD. Nenamjeme tetovaže su sasvim bizarnog izgleda.

Pacijenti sa totalnim albinizmom. Često se vidaju na koži kapilicijuma frontalne regije. melanin nedostaje i u retini oka. mogu da se jave i bule. Melanin se ne stvara jer izostaje oksidacija tirozina u DOPA i DOPA-kinon. slično kao i hiperpigmentacije. Albinismus PARTIALIS Autosomalno-dominantno nasljedno oboljenje. a često i nistagmus. Osim u koži. Kongenitalna hipopigmentacija je albinizam (albinismus). Albinizam može biti parcijalni ili totalni. dok njegova česta udruženost sa drugim autoimunim oboljenjima. Hashimotov tireoiditis. u toku obavljanja svojih dnevnih aktivnosti. To je enzimopatija sa nedostatkom tirozinaze melanocita.HIPOPIGMENTACUE Hipopigmentacije. Klinicka slika Urodene. Hipopigmentacije stečenog karaktera Vitiligo Razlozi zbog kojih nastaje ovo oboljenje do danas nisu poznati. ovisno o dužini izlaganja. a koža ostalih dijelova tijela treba da bude zaštićena odjećom. Depigmentisane mrlje mogu da budu smještene unilateralno ili simetrično. Bolesnici su nekada i gluhonijemi. Kod totalnog albinizma to nije dovoljno. Kod takvih bolesnika izraženajejaka fotofobija. mogu biti nasljednog i stečenog karaktera. Koža je bijeloružičasata. Terapija albinizma Izbjegavati sunčevo svjetlo. tanka i bez sjaja. tankom kožom. većeg ili manjeg intenziteta. Estetska korekcija parcijalnog albinizma može se provesti kozmetičkim sredstvima. perniciozna anemija. depigmentisane mrlje mogu da budu na bilo kome dijelu tijela. Ako je izloženost suncu trajala duže. upotrebom zaštitnih krema. Na koži se često javljaju solarne keratoze i karcinomi kože. Pretpostavlja se da poremećaj nastaje na liniji migracije melanocita iz neuralnog grebena. kao što su alopecija. Nakon izlaganja takve kože suncu javlja se eritem. • Pretpostavlja se da je vitiligo autoimuno oboljenje kod koga se stvaraju antitijela protiv melanocita. bez sjaja. Češće javljanje kod više članova iste porodice implicira ulogu genetičkih faktora. idu u prilog autoimune etiologije ovog oboljenja. šešire sa širokim obodom. Hipopigmentacije nasljednog karaktera Kongenitalne hipopigmentacije su genetički uslovljeni poremećaji pigmentacije. Nakon i najmanjeg izlaganja kože suncu javlja se jak solami dermatitis. Kosa i dlake na ostalim dijelovima tijela takode su bijele. za vrijeme sunčanih dana treba da nose zaštitne naočale. Dlaka koja izrasta na takvoj koži takođeje bijele boje (leukotrichia). Da se antitijela mogu stvarati protiv melanocita potvrduje pojava vitiliga 176 . što je daleko lakše provesti kod parcijalnog. Klinicka slika Dijete se rađa sa potpuno bijelom. Albinismus TOTALIS Autosomalno-recesivno.

Sluznice. dok kod drugih sporije ili brže progrediraju. Terapija. Tok oboljenja je različit.• • nakon rendgenskog zračenja kožnih metastaza melanomalignoma. dlaka je takođe bijela (leucotrichia). Ako su vitiligom zahvaćene veće površine kože. Na koži se javljaju bijele mrlje koje medusobno konfluiraju dajući oblike slične geografskoj karti. šećernom bolesti. Kod nekih bolesnika početne promjene ostaju nepromijenjene godinama. koža ne pokazuje druge promjene. Novorođenčad ne obolijevaju. leukodermatskih rezidua nakon nekih dermatoza (vulgarne psorijaze. U ranim depigmentiranim žarištima melanociti su prisutni. podlaktice). godine života). odnosno gubitak veze tirozinaze sa bakrom. Osim promijenjene boje. šake. naročito ako je liječena cignolinom ili hrizarobinom. naročito ako su promjene bile prije toga izlagane suncu. Rub depigmentiranih mrlja često je hiperpigmentisan. Ako su promjene lokalizovane na obraslim dijelovima kože. Adisonovom bolesti. Nakon izlaganja suncu depigmentirane mrlje postaju eritematozne. godine. Ukoliko se metoksipsoralen primjenjuje sistemno. Bolji terapijski rezultati mogu se očekivati na licu i proksimalnim dijelovima ekstremiteta. Obično simetrično. Vitiligo je često udružen s alopccijom areatom. Profesionalne leukodermije posljedica su dejstva antioksidacionih sredstava (monobenzileterhidrokinon) koja se dodaju gumi. dlanovi i tabani nikada nisu zahvaćeni. prijeti opasnost od razvoja katarakte. pernicioznom anemijom. Stres. Vjeruje se da oslobođeni melanim iz oštećenih ćelija uzrokuje stvaranje antitijela protiv melanoproteina. na pregibima (ingvinalno. naevus anemicus (kod kojeg se nakon mehaničke iritacije ne pojavljuje crvenilo. kao i različita oštećenja CNS-a takode igraju značajnu ulogu u nastanku vitiliga. vrat. karoten se odlaže u rožnatom sloju epidermisa i oboji ga žutonarančasto. DD. osoba koje zbog prirode posla moraju da nose gumene rukavice ili gumena odijela. Kao dalji etiološki momenat u nastaku vitiliga navodi se reverzibilna disfunkcija tirozinaze. Vitiligo lokalizovan na koži leda. Kao dalje terapijsko sredstvo mogu da se primijene betacaroten kapsule. Klinicka slika Obolijevaju osobe do 40. ukoliko se uopšte postigne. provodi se sistemna ili lokalna terapija sa fotosenzibilizatorom metoksipsoralenom i izlaganjem kože dejstvu AVA-zraka (PUVAterapija). vulkanizera. pitirijazis verzikolor. odnosno psihička trauma. depigmentisanih mrlja u toku lepre) i profesionalnih leukodermija koje susrećeno kod radnika u industriji gume. sifilitične leukodermije. Tada tirozinaza postaje enzimski aktivna u daljem procesu sinteze melanina. Histopatološki nalaz. a naročito kod djece. Danas nema pouzdanog lijeka Terapijski efekti su bolji ako se sa terapijom ranije počne. Nakon resorpcije. rjeđe asimetrično. Oboljenje se najčešće susreće kod mlađih osoba (do 20. Pod uticajem UV-zraka bakar se ponovo vezuje za tirozinazu. Depigmentisane mrlje javljaju se na suncu eksponiranim dijelovima tijela (lice. Time se postižu dva 177 . Kod dugotrajnog sunčanja na depigmentiranim mrljama mogu se javiti i bule. U starijim žarišlima melanociti potpuno iščezavaju. a naročito često kod djece. a bolesnik osjeća žarenje. U toku te terapije treba biti veoma oprezan da ne bi došlo do razvoja fototoksičnog dermatitisa. jer anemični nevus nema krvnih sudova). Parcijalni albinizam. ali su DOPA-negativni. Ponekada je potrebno i nekoliko stotina PUVA-tretmana dok se postigne repigmentacija žarišta. atopijskog dermatitisa. hiper ili hipotireozom. U rijetkim slučajevima vitiligo može biti generalizovan. aksilarno) i na mjestima mehaničke traume. dorzumima šaka i stopala veoma je rezistentan na terapiju.

Naime. U daljem toku. a drugije fotoprotektivni. jer je smanjen kontrast između depigmentisane kože i normalno pigmentisane kože. Terapija se provodi trankvilizatorima i blagim sedativima. Prognoza. Promjene nastaju kao rezultat atrofičnih promjena u koži u toku starenja. U rijetkim slučajevima žarišta mogu da se spontano repigmentišu. Leukodermatski krug perzistira dugo vremena. depigmentisani areal oko madeža. Nastaje kao rezultat stvaranja antitijela prema melaninu. koža dlanova i tabana takvih osoba vlažna je.efekta: prvi je kozmetski. Leucoderma senilis To su okrugle ili ovalne depigmentisane mrlje na koži podlaktica i pokoljenica starijih osoba. Quo ad sanationem prognoza je nepovoljna. Mrlje su nekoliko milimetara u promjeru.5% Hydrocortison. Leucoderma acquisitum centrifugum (naevus Sutton) Toje okrugla ili ovalna depigmentacija oko pigmentnog nevocelularnog madeža. Pseudoleucoderma neurovegetativa To su bjeličaste mrljice koje se povremeno javljaju na koži dlanova i tabana vegetativnodistoničnih osoba. Ako su vitiliginozna žarišta manja provodi se samo lokalna terapija sa metoksipsoralenom i naknadnim izlaganjem UVA-zracima ili se depigmentisana žarišta 2-3 puta dnevno premazuju 2. 178 . Uz druge vegetativno-distonične smetnje. Osim hipopigmentacije prisutni su i znaci atrofije kože. Toje najraniji znak odbacivanja madeža. Terapijski se ne može ništa učiniti. nakon dužeg ili kraćeg vremena. tako obojen rožnati sloj štiti dublje slojeve epidermisa od štetnog djelovanja sunčevih zraka. Počinje kao uski. i hiadna. pigmentni madež potpuno nestaje. a prisutni su i znaci akroasfiksije.

vaskularni. a naročito u doba puberteta. koji zbog toga što je najčešće pigmentiran. a naročito oni nevusi na koži koji su. To je naevus naevocellularis (nevus pigmentosus ili melanocitni nevus). Dijete može da se rodi s takvim promjenama. u školskom uzrastu. proporcionalno rastu dojenčeta. Postoje izvjesna oboljenja kože koja u toku svoje evolucije ranije ili kasnije maligno degenerišu. blijedosmede do gotovo crne boje. vezivni. Maligni tumori imaju infiltrativno-destruktivni rast. ograničeni su na debljinu epidermisa. a mogu da sc jave i u kasnijem životu. znojnica ili lojnica. ali bujanje kod benignih tumora sporije. odnosno djeteta. mogu biti građene samo odjednog tkiva. To su prekanceroze. Klinicka slika Okrugle ili ovalne mrlje veličine leće do veličine nokta. pigmentni nevusi mogu se naći i na sluzokožama (usta. genitala i na konjunktivi). Nevusi rastu polagano. nosi još naziv i naevus pigmentosus. rjeđe su većih promjera. nevusi na dlanovima i tabanima. papilomatozna (nazivaju se naevi pigmentosi papillomatosi) ili obrasla dlakama (naevi pigmentosi pilosi). često su i inkapsulirani i ne daju metastaze. Carcinoma in situ (intraepidermalni karcinomi.Karakteriše ih prekomjeran rast jedne vrste normalno prisutnog tkiva. U zrelim godinama svaki čovjek ima u prosjeku oko 30 ovakvih nevusa. a to su nevusi smješteni na koži lica odraslih muškaraca (traumatiziraju se prilikom brijanja). izloženi hroničnim mehaničkim iritacijama. itd. tumor raste postiskujući okolno tkivo. Ovi dlakavi nevusi obično zauzimaju veće površine tijela. Leže u ravni kože ili su neznatno izdignuti iznad nivoa kože i tada nose naziv lentigo. Znaci maligne alteracije nevusa navedeni su kod melanomalignoma. Malignoj alteraciji podložni su kako nevusi na koži tako i nevusi na sluzokožama. zbog svoje lokalizacije. ili iz više tkiva i tada pokazuju organoidnu građu adneksalnih organa kože: folikula. daju metastaze i izazivaju kaheksiju organizma. rastu brže. Osim na koži. kao što i ime kaže. tumori kože dijele se u dvije velike grupe: benigne i maligne. pa se razlikuju: epitelijalni. Površina pigmentiranih nevusa možc biti neravna. Maligna alteracija rijetka je u pretpubertetskom dobu. Naevus naevocellularis Kada se govori o nevusu onda se najčešće misli na ovaj nevocelulami nevus. BENIGNI TUMORI KOŽE Nevusi Još uvijek nije razjašnjena dilema da li su to pravi tumori ili samo urođene anomalije pogrešnog spajanja tkiva (hamartomi) koje nemaju značaj tumora. • Nevoidne promjene bez nevusnih ćelija. Ako ima mnogo takvih promjena (narod ih naziva madežima) onda se radi o lentiginozi (lentiginosis profusa).TUMORI KOŽE Prema stepenu malignosti. Klinički značaj pigmentnih nevusa leži u mogućnosti njihove maligne alteracije u melanomalignom. Prema smještaju u koži nevusi se dijele na epidermalne i dermalne. nevusi na trupu ako su izloženi pritisku naramenica ili pojasa. Ponekad se dijete već rađa sa jednim ili više ovakvih nevusa. 179 . karcinomi nultog stepena). dobro su ograničeni prema okolnom tkivu. a češće se javljaju kasnije. Nevusi se dijele u dvije velike grupe: • Nevusi u užem smislu (građeni od nevusnih ćelija). Karakteriše bujanje tkiva. ali mikroskopski se ćelije ne razlikuju od ćelija pravog invazivnog (malignog) tumora.

Nevoidne promjene organoidne građe Adenoma sebaceum Brojne ružičaste. uglavnom iz estetskih razloga. Te udružene kombinacije malformacije. venula i arteriola. Terapija se provodi dermabrazijom. Ako su pigmentni nevusi lokalizovani na mjestima koja su izložena stalnim iritacijama. uključujući i prekomjemo sunčanje. očnim kapcima ili sakralnoj regiji. Smještene su centrofacijalno u okolini nosa i usta. Nevusi se ne smiju bioptirati. 180 . • Klippel-Trenaunay sindrom karakterišu varikozne vene. trigeminusa. veličine leće do veličine zrna kukuruza. koje su obično lokalizovane na potiljku. Terapija se provodi. često pigmentirana. dermoepidermalne (pogranične). Lateralno lokalizovani nevus flameus ne regredira nego se povećava proporcionalno s rastom područja na kome je smješten (najčešće na koži lica.Nevocelularne nevuse. a ako intenzivno rastu može da se primijeni RTGzračenje i terapija laserom. Često su smještene na licu. Terapija. Postoje već na rođenju. Treba izbjegavati svaki vid traumatizacije ovih nevusa. pa zato izgledom podsjećaju na pauka. mogu se totalno ekscidirati. prema njihovom smještaju u koži. rjede na trupu i udovima). čelu. naročito oni koji su lokalizovani u medijalnoj liniji. sa nešto okolnog tkiva. poznate kao sindromi slijedeće su: • Sturge-Weber-Krabbe sindrom karakteriše naevus flammeus na jednoj strani lica u području n. a kasnije ljubičastocrvenim mrljama. glaukom i angiomatoza meninga. dijatermijom ili krioterapijom. Ove su promjene jedan od simptoma Pringleove bolesti (vidi fakomatoze). u početku svijetlocrvenim. • dermalne i • kombinovane. u opštoj anesteziji. mentalna retardacija. Ako postoji sumnja maligne alteracije. Manifestuje se jasno omeđenim. Nevoidne promjene građene od jednog tkiva Naevus verrocossus (epidermalni nevus) Klinički se manifestuje kao verukozna. ali imaju tendenciju da se spontano povlače. Vaskularni nevusi (teleangiektazije) Naevus flammeus Najčešće se susreće. epilepsija i hemipareza. prugasto ili zosteriformno raspoređena promjena. Terapija. operativni zahvat izvodi se prema kautelama koje važe za maligni melanom. Naevus flammeus može biti udružen sa hipertrofijom mekog tkiva ili kostiju. Zato se rjeđe susreću kod odraslih osoba. žućkaste ili boje kože meko-elastične papule. Naevus araneus – spider naevus To je vaskulama ektazija koja se sastoji od sićušne mreže proširenih arteriola i arterija koje su zrakasto rasporedene oko središnje jezgre. hipertrofija mekih tkiva i kostiju istog ekstremiteta na kome je smješten vaskulami nevus. dijelimo na • epidermalne. Zahvaćeni ekstremitet je duži nego nezahvaćeni. Građen je od jako proširenih kapilara. dosta tvrde konzistencije. osobito čela. iz kojih se najčešće razvijaju melanomalignomi. Liječe se krioterapijom.

Fibromi ispod nokta (najčešće nožnih prsta) nazivaju se Koenenovi tumori. Na licu. Neurofibromatosis Von Recklinghausen Dominantno nasljedan neuroektodermalni poremećaj Na koži se nalaze okrugle ili ovalne mrlje boje bijele kafe. mekani. Bourneville-Pringle Dominantno nasljedno oboljenje. intrakranijalnim tumorima. Nema adekvatne terapije. kao i mekani fibromi. Obično postoje na rođenju. Ako se hemangiomi jave u većem broju na koži i sluzokožama. Medutim. mekani. spužvasti tuber. Sindrom znači više udruženih simptoma od strane više organa. rastu izvjesno vrijeme i onda spontano regrediraju. Dijagnoza ove bolesti može se postaviti i u onim slučajevima kada nema tumora. debilitetom. centrofacijalno (na seboroičnim predjelima) nalaze se brojne papule. a nekada i u mozgu. pankreasu. promjenama na koštanom sistemu (kifoza). jer se mogu javiti maligne alteracije. ali su često tako sitni da se ne vide. Terapija. Promjene na koži lica mogu se odstraniti dermabrazijom. Javlja se u toku prve sedmice života. Promjene na koži udružene su sa debilitetom i epilepsijom. peteljkasti ili moluskoidni tumori. Nema adekvatne terapije. boje kože ili svijetloružičaste (adenoma sebaceum).Fakomatoze To su neurokutani sindromi. Ukoliko je aficiran CNS. Tumore ne treba hirurški tretirati. promjenama na koštanom sistemu ) i unutrašnjim organima (tumor bubrega i pluća). Rastu proporcionalno sa razvojem tijela. slezeni. GIT i urinarni trakt (tumori bubrega) prognoza je naročito loša. Na koži pored nevusa nalazimo i druge tumoroidne tvorevine udružene s anomalijama nervnog sistema. Na koži postoje brojni fibromi i papilomi. terapija nije potrebna. Na gingivama se takode mogu naći fibromi. a zatim nekoliko mjeseci pokazuje intenzivan rast. već na rođenju imaju znatnu veličinu (većeg tubera). Manifestuje se kao crvenoplavi. promjera 12 cm. Hemangiom (haemangioma) Haemangioma cavernosum Najčešće se susreće. veličine zrna prosa do veličine zrna kukuruza. Terapija. Angiomi Angiomi su benigni tumori koji vodc porijeklo od krvnih sudova (haemangioma) ili limfnih sudova (lymphangioma). ali je potrebno 181 . Nakon toga slijedi spontano povlačenje. Kako imaju tendenciju spontanog povlačenja. ali kada na koži nademo bar 5 mrlja boje bijele kafe. građene od lojnih žlijezda i fibroznog tkiva. koje se uglavnom završi u toku prve 3 godine života. Bolest je udružena s epilepsijom. smećkaste ili boje kože (histološki su to švanomi ili gliomi). endokrinim smetnjama. boje ružičaste. u nekim slučajevima. onda su često udruženi sa takvim istim promjenama (hemangiomima) na jetri. Prognoza i terapija. Mb.

Mogu da dostignu veličinu graška i obično lividno prosijavaju kroz polusluznicu usne. glatke površine. • KELOID je omeđena hiperplazija vezivnog tkiva. Ukoliko je opsežan ili tako lokalizovan da je hirurški zahvat teško izvodljiv. • Površni cirkumskriptni limfangiomi imaju oblik svijetlih zrnaca ili mjehurića čvrstog pokrova. Terapija se provodi isključivo iz kozmetskih razloga razaranjem dijatermijom. • Angiokeratoma Mibelli javlja se na akralnim dijelovima u većem broju.smiriti uplašene roditelje. Limfangiomi (lymphangioma) Dijele se na površne i kavernozne. Prvi znaci regresije na tumoru manifestuju se bjeličastosivim mrljicama. ako i nakon godinu dana tumor pokazuje znake progresije ili dovodi do funkcionalnih poremećaja (nemogućnost otvaranja usta. Od veličine zrna prosa do jabuke. ali im je površina keratotična i neravna. cirkumskriptne i diseminirane. • Duboki kavernozni hemangiomi tumorozno se izdižu iznad kože praveći deformitete. hondrom. zatvaranja oka). 182 . Ako su veći. ali mu češće prethodi trauma bilo koje vrste. itd. Češće se susreću kod starijih osoba. naročito na mjestima gdje je koža napeta preko tvrde podloge (iznad kosti). boje normalne kože ili malo tamniji. a boje normalne kože. • Angiokeratoma diffusum Fabry jest rijetko oboljenje. Klinički se manifestuje kao trakasto kutano-supkutano zadebljanje svijetloružičaste boje. • MEKI FIBROM (FIBROMA MOLLE) je mekan. miksom. Grupisani su u malim grupama. Angiokeratomi su razasuti po većim površinama tijela. navest ćemo samo najčešće. Ponekad su lokalizovani na donjoj usni. Najčešćeje lokalizovan presternalno. Žene su prenosioci oboljenja. mogu se imprimirati prstom. hipertenzijom. a to su fibrom i lipom. a praćeni su poremećajem vazomotora. Na rubovima ima izdanke koji se trakasto pružaju u zdravu kožu. Terapija se provodi hirurškim odstranjenjem. Može da se javi spontano. vezano za muški pol. recesivno nasljedno. dijete je potrebno uputiti u bolnicu da bi se provela terapija kortikosteroidima. • TVRDI FIBROM (FIBROMA DURUM) veličine je graška do lješnika. Terapija angiokeratoma provodi se elektrokaogulacijom. Najčešće se nalaze na koži aksilarne regije i na podstraničnim stranama vrata. Angiokeratomi (angiokeratoma) Liče na senilne hemangiome. peteljkast tumor. Udruženje s akrocijanozom. BENIGNI TUMORI VEZIVNOG TKIVA Medu brojnim tumorima vezivnog tkiva: fibrom. Haemangioma senile Manifestuje se multiplim eflorescencama. lipom. hipertrofijom srca i oboljenjem bubrega. potrebno gaje hirurški odstraniti. Imaju veličinu leće crvene boje. osteom. a najčešće su lokalizovani na prednjoj strani kože trupa. tvrde konzistencije. Fibrom (fibroma) Fibromi su građeni od vezivnog tkiva. Medutim. obično na trupu i ekstremitetima. Enzimopatija s odlaganjem sfingolipida u zidovima krvnih sudova. mada može biti lokalizovan i na drugom mjestu.

Zidovi kratera građeni su od ćelija spinoznog sloja. a to su koža lica. maligni melanom ili pigmentni bazaliom . a najčešće na koži čela i leđa. Iznenadna pojava velikog broja seboroičnih veruka i istovremena pojava pigmentnih mrlja. triamcinolona. može se zamijeniti sa senilnom keratozom. uzdignutom papulom široke površine. U histološkom preparatu vidi se krater ispunjen rožnatom masom. HISPATOLOŠKA SLIKA. a rjede zaravnjena. Tumor je najčešće lokalizovan na dijelovima tijela koji su izloženi traumi. najčešće verukozna. dok keloidi nisu pogodni za hirurško odstranjenje. Seboroična veruka nikad maligno ne alterira. odnosno spinoznog sloja. Tumori se mogu hirurški odstraniti. često se javlja kod tumora unutrašnjih organa. U samom početku oboljenja. Izgledaju kao da su prilijepljene na kožu. Terapija se provodi uglavnom iz kozmetskih razloga ili zbog nezgodne lokalizacije (npr. Za veoma kratko vrijeme (4-12 nedjelja) izraste. Lipom (lipoma) Tumori masnog tkiva smješteni u subkutisu. uglavnom na seboroičnim dijelovima tijela. Fibromi se odstranjuju hirurški. To je tzv. Anamnestički podatak o prethodnoj traumi i brzom rastu tumora pomoći će nam u postavljanju dijagnoze. ponekad i spontano otpadaju. Češći su kod žena. koja se mehanički teško odstranjuje. Otuda i pretpostavka da ovaj tumor ima infektivnu etiologiju. U epidermisu se vide brojne mitoze. Ponekad. ali nema ćelijske anaplazije kao kod spino-celularnog epitelioma. Manifestuju se kao mekani potkožni tumori koji su pomični. Mnogo bolji terapijski uspjesi postižu se intralezionalnom aplikacijom solubilnih kortikosteroida. Najčešće na trupu i ekstremitetima. naročilo na ledima jave se u većem broju. DD. sličnih efelidima. Keratoakantom (keratoacanthoma) Keratoakantom je benighi tumor koji se obično javlja nakon neke povrede. Manifestuje se oštro omeđenom. Terapija. Lezija obično ne svrbi.zbog boje. najčešće adenokarcioma. npr. jer na mjestu ožiljka ponovo recidiviraju. Pravi uzorak za histološku analizu dobit će se samo ako se lezija u cijelosti odstrani. Keratotične naslage su masne. Laser-Trelatov znak.Terapija. Histopatološka slika. u blizini oka). Boja im varira od svijetlosmeđe do crne. Prognoza. akantoza i papilomatoza. 183 . Histopatološkom slikom dominira hiperkeratoza. Obično se javljaju u 4 ili 5 deceniju života. da bi se ponovno stvorile. Verruca seborrhoica (verruca senilis) Obično se pojavljuje poslije pedeset godina starosti. kada je prisutna eritematozna mrlja keratotične površinc. što dovodi do zadebljanja epidermisa. Koža iznad njih nije promijenjena. Karakteriše veoma brz rast i tvrdoća same promjene. Crvenkast čvrst tumor veličine lješnika sa centralnim kraterom koji je ispunjen keratotičnom masom bjelkast-ožućkaste boje. Terapija se provodi paljenjem snijegom ugljične kiseline i hirurški. Akantoza je posljedica ubrzanog rasta epidermalnih ćelija. dorzuma šaka i podlaktica.

ulceracije i kraste na lividnocrvenoj podlozi. uz oštećenje ćelija bazalnog sloja. adherentne ljuske. Čitava usna je otečena. veličine leće do novčića. češće kod osoba koje duže borave na suncu. PREKANCEROZE Keratosis senilis (keratosis actinica. kada se odstrane. Na površini je prisutna hiper ili parakeratoza. erozije. Naročito se često javlja kod muškaraca i može da pređe u spinocelulami karcinom. Obično se javlja poslije 50. Mada keratoakantom spontano regredira. a konzistencija mu je čvrsta. keratosis solaris) Senilna keratoza. U jesen uz deskvamaciju površine. Početna lezija je eritematozna makula ovalnog oblika. Može da se primijeni i u slučajevima neuspješnog hirurškog zahvata. Rendgenska terapija skraćuje vrijeme rasta tumora. Leukoplakia Leukoplakija je klinički pojam kojim se opisuje zadebljanje sluznica koje može biti uzrokovano hiperkeratozom ili hiperplazijom u dubljim dijelovima epidermisa. žućkaste boje. žućkastosmeđa. Nakon hirurškog odstranjenja egzofitičnog dijela tumora. To su keratotične promjene na sluzokoži i polusluzokoži. dovodi do formiranja izrasline slične rogu (kožni rog). Ako su histološki prisutni znaci maligne alteracije provodi se RTG-zračenje kao kod spinocelularnog karcinoma. krioterapijom ili hirurški. RTG-zračenje iznosi 2000 rada. potrebno ga je odstraniti iz kozmetskih razloga jer je uglavnom lokalizovan na vidljivim dijelovima tijela. neravne površine. Obavezna je histološka pretraga roga. proces se spontano sanira. Terapija. Jedna je od najčešćih prekanceroza koja u oko 25% slučajeva maligno alterira u spinocelularni karcinom. Na površini se nalaze hiperkeratotične. Cheilitis actinica Kod osoba koje dugo borave na suncu na polusluznici donje usne javliaju se vezikule. koje. na suncu izložemm dijelovima tijela. TERAPIJA. Hirurška ekscizija ili RTG-zračenje. njegova haza se kiretira i termokoagulira.PROGNOZA. Histopatološka slika. Terapija: Provodi se citostatskim mastima (5-Fluorouracil). 184 . jer sunce izaziva promjene u keratinocitima koje su uzrok nastanka ove prekanceroze. Cornu cutaneum Jako izražena hiperkeratoza. DD. Uglavnom se javlja kod muškaraca. godine života. jer može doći do maligne alteracije u spinocelulami karcinom. podijeljenja u dvije odvojene doze. ostavljaju erodiranu površinu koja krvari. Smatra se da je spontano povlačenje posljedica razvoja autoimunog procesa u toku koga keratoakantom bude postepeno eliminisan iz kože. u daljem razvoju senilne keratoze. Keratoakantom se spontano povuče za 4 do 6 mjeseci. seboroičnaveruka i spinocelulami karcinom. Može da bude dug pola do nekoliko centimetara. Nalazimo atipiju epidermalnih ćeliia i hiperhromaziju jezgara.

Bowen je ustvari intraepidermalni spinocelulami epiteliom kod koga je bazalna membrana nepromijenjena. bazaliom. DD: senilna keratoza. Bowenova bolest sifilis slgznica. verukoznu površinu. Obično kod odraslih osoba. anaplazija i diskeratoza su jače izraženi nego kod senilne keratoze i leukoplakije. hirurška ekscizija. neadekvatna proteza) i hemijske (nikotin) CARCINOMA IN SITU (INTRAEPIDERMALNI KARCINOMI) Mb. Ponekad vrlo brzo daje metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. Diferencijalna dijagnoza: krauroza vulve. Terapija: hirurško odstranjenje. Bowen lokalizovan na sluzokožama ili polusluzokožama. Može da bude prekrivena skvamama ili krustama. Počinje kao ružičasta ili tamnocrvena mrlja. 185 . Terapija. erodira i ulcerira. Prema kliničkom izgledu. što je već prelazak u karcinom. Potrebno je otkloniti provocirajuće momente: solarne. a u nekim slučajevima je atrofična ili bradavičasta. Mb. Leukoplakija može da se javi i genitalnp DD: sor. leukoplakija. najčešće genitalnih organa. Vrlo je važno postaviti ranu dijagnozu jer ponekad vrlo brzo prelazi u ulcerovegetativni karcinom. a pločasta promjena. Mb. Leukoplakia verrucosa ima hiperkeratotičnu. sjajna. palpatomo nalazimo infiltraciju čitave promjene. naročito usne šupljine u vidu leukoplakije verukozne i papilomatozne površine. koja može erodirati i ulcerirati. Erythroplasia Queyrat To je ustvari mb. ovalnog ili nepravilnog oblika. starosti.naročito kod pušača lule i neadekvatnih zubnih proteza koje hronično iritiraju bukalnu sluzokožu ili sluzokožu jezika. Terapija. Bowen može da se javi i na sluznicama. Takva promjena se ne mijenja dug niz godina. Bowen Mb. a onda počinje da buja. a mitotska aktivnost. Kod infiltrovanih verukoznih leukoplakija dolazi u obzir hirurška ekscizija. Promjene su lokalizovane na mamili jedne dojke (unilateralno). nepravilnih i izdignutih rubova. vratu. Ako je već prešla u karcinom radi se amputacija penisa (penektomija). ali najčešće na licu. Površina je suha ili vlažna. bilo gdje na tijelu. a ponekad i psorijaza. Kod početnih oblika može se primijeniti krioterapija. mehaničke (kariozni zubi. Ovaj oblik leukoplakije rijetko prelazi u karcinom. To je jasno crvena. seboroična veruka. Leukoplakia simplex jest pločasta promjena bjeličaste boje neznatno infiltrirana. a u nekim slučajevima citostatik 5-Fluorouracil. oko 20% tih leukoplakija prelazi u spinocelularni karcinom. leđima i ekstremitetima. ponekad sedefasta. Paget (Pedžetova bolest) Javlja se obično kod žena iznad 25 god. RTG-zračenje. razlikuju se dva oblika: leukoplakia simplex i leukoplakia verrucosa. plasmacelularni balanitis.

Tumori koji nastaju iz vezivnog tkiva (sarkomi). Različiti egzogeni faktori. Starenjem organizma ovakve mutacije su češće. Obično se javljaju kod starijih osoba. 186 . Prema histološkim kriterijumima karcinomi se dijele na bazocelularne i spinocelularne. PAGET je rjedi. pa prema tome i karcinome kože. karcinoma postavlja se histološki nakon biopsije oboljelog tkiva. Kancerogeno djelovanje UV zraka. ali budu eliminisane aktivnošću imunološkog sistema domaćina. Terapija. To je i razlog da karcinome uopšte. DD. tamnocrvena. češće susrećemo kod starijih dobnih uzrasta. Terapijski postupak je isti kao i kod karcinoma dojke. erozijama i ulceracijama. Mogu da se razviju na sasvim nepromijenjenoj koži ili iz prekanceroze. ali su promjene na koži kod ekcema nejasno omedene prema okolnoj koži i regrediraju na antiinflamatomu lokalnu terapiju. U posljednjem stadiju u dojci se javlja tumor koji može biti smješten površnije ili dublje. a imunološki sistem organizma slabiji. • • EKSTRAMAMARNI MB. dokazano je i eksperimentalno na životinjama. Epiteliomi ili karcinomi kože Etiologija karcinoma kože do danas nije potpuno objašnjena. maligni tumori se dijele u tri grupe: 1. 2. Tumori koji nastaju iz epitelijalnog tkiva (epiteliomi ili karcinomi kože). otporna na svaku konzervativnu terapiju (oblozima i mastima). iznad 50 god. pluripotentnih ćelija epidermisa i njegovih adneksa. Ovakve mutacije dešavaju se tokom čitavog života. MALIGNI TUMORI KOŽE Prema histološkoj građi. U toj fazi oboljenja koža je promijenjena i ima izgled eritematozne ploče sa brojnim krustama. a naročito mehanički. Pod endogenim faktorima kancerogeneze podrazumijevaju se somatske mutacije ćelija tokom kojih one poprimaju karakteristike embrionalnih ćelija. termički i aktininički faktori. Provodi se potpuna i široka ablacija dojke s odstranjenjem regionalnih limfnih čvorova. U 95% na licu. Može da se javi pojedinačno i multiplo. parafin) i biološki (virusi) djeluju kancerogeno. Različiti egzogeni i endogeni faktori vjerovatno izazivaju oštećenja ćelija na nivou enzima koji su odgovomi za normalan rast ćelija. Ekcem dojke. Muškarci 2x češće oboljevaju Epithelioma basocellulare (basalioma) Bazocelulami epiteliom je najčešća forma karcinoma kože. Dg. zatim hemijski (mineralna ulja. Čitava je promjena neznatno infiltrovana. Taj oblik može da se javi i kod muškaraca. a razvija se tamo gdje se nalaze apokrine znojne žlijezde: umbilikus. antracen. ali se mogu javiti i ranije. života. tuberozne i ulcerozne forme.Klinicka slika • • Bolest počinje sasvim bezazleno crvenilom i ljuskanjem kože da bi se zatim javile fisure praćene krvarenjem. Na licu se lokalizuje u gornje dvije trećine. Zatim dolazi do retrakcije mamile. Prema kliničkom izgledu dijele se na površne. naftalin. Brzo nastaju metastaze u regionalne limfne čvorove i visceralne organe. Bazocelularni epiteliomi uglavnom ne daju metastaze u regionalne limfne čvorove. 3. Razvijaju se iz nediferenciranih. Tumori koji nastaju iz nevusnih ćelija (melanomalignomi). aksila i anogenitalna regija.

lezija na periferiji progredira. čija je površina djelimično ili potpuno pigmentovana. prekrivene teleangiektazijama. naziva se epithelioma pigmentosum. a kada se krusta skine nastaje krvarenje.Epithelioma planum cicatricans Ovalna pločasta lezija prekrivena adherentnim smeđim ljuskama. čvrste konzistencije. Centar lezije često je bjeličast i atrofičan sa teleangiektazijama. polukuglaste glatke površine. I dok se centralni dijelovi lezije pretvaraju u ožiljak. Ako egzulcerira. 187 . ili prethodna dva oblika mogu da pređu u ulcerozni oblik. a na periferiji postoji bedemast rub ili sitna opalna zrnca poredana poput brojanice koja predstavljaju dlferenciranje u orožane ciste. Postoji i vegetantna. Epithelioma basocellulare ulcerosum Ovaj oblik može od samog početka da bude ulcerozan. a dno je tamno-crvene boje prekriveno granulacijama. prekrije se krustoznim naslagama. bradavičasta forma sa peteljkom. Površinski i tuberozni epiteliom. Ako ulceracija napreduje prodre duboko do kosti onda se radi o epithelioma terebrans. Palpacijom nalazimo da je lezija infiltrovana. Mogu da se pridruže teške sekundarne superinfekcije. Epithelioma basocellulare tuberosum Čvorić žućkasto-ružičaste boje. Ulceracija ima okomite i infiltrovane rubove.

okruglim ožiljkom (okrugli ožiljak odgovara promjeru RTG-cijevi). Hirurško liječenje . slične bazalnim ćelijama epiderma. Atipičnih ćelija nema. tvrdi tuber. verukozne površjne koji se uskoro raspada i nastaje ulceracija induriranog dna i čvrstog. fibrom. DD: seboroična veruka. Epilhelioma spinocellulare tuberosum je okrugli. bedemastog ruba. Početna promjena evoluira u infiltrovani. spinaliomi na licu metastaziraju u kasnijem stadijumu razvoja. čak i u potkožnom tkivu. Bazaliomi se liječe. atrofičnim. Citostatska mast primjenjuje se iznimno rijetko. najčešće iz senilne keratoze. Kod muškaraca polovina svih karcinoma lica otpada na spinaliom donje usne. ili na koži kojoj kao podloga služi hrskavica. Spinaliom donje usne obično počinje kao mala hiperkeratotična pločica. gdje ima naročito maligan tok. Spinocelularni karcinom smješten na pokrivenim dijelovima tijela daje dosta rano metastaze.Ako je bazaliom lokalizovan na očnom kapku. itd. Za razliku od bazalioma. Kod ovog oblika rubovi ne moraju biti bedemasto izdignuti. prominentni čvor veličine zrna graška do lješnika koji se ubrzo u centru ulcerozno raspada. Histopatološka slika. mazanjem citostatskim mastima. Prema razvoju i kliničkom izgledu razlikuju se dvije forme spinocelularnog karcinoma: tuberozna (egzofitična) i ulcerozna forma. Ako su ćelije manje diferencirane manja je i sklonost ka stvaranju rožnatih perli.Tokom zračenja (frakcionirano. Ako se ne pristupi liječenju nastaju defekti veličine dječije podlanice sa vegetantnim dnom. mitoze su rijetke. Epithelioma spinocellulare ulcerosum nastaje kao posljedica rasta tumora više prema unutra (endofitično). koji se nikad ne razvija na sluznicama. Obično nalazimo više žarišta tumorskih ćelija duboko u dermu. Spinocelularni karcinom može se razviti iz prekanceroze na koži. Nastaje defekt koji zacjeljuje bijelim. Klinicka slika Početna lezija je mala verukozna promjena koja se javlja na klinički nepromijenjenoj koži. melanomalignom (kod pigmentnog oblika). Ćelije imaju intercelulame mostiće i postoji izražena tendencija keratinizacije sa stvaranjem rožnatih perli. a na donjoj usni iz aktiničkog heilitisa. mada može da se i na ostalim dijelovima tijela naročito ako se razvija iz prekanceroze. 188 . od samog početkarazvija se erozija krateriformnog dna koje lako krvari. Na površini tvrdog infiltrata uloženog u kožu. Spinaliom je građen od nakupina spinoznih ćelija u kutisu. Na sreću. kontaktno zračenje) dolazi do razaranja tumora i dijela zdravog tkiva. ili promjena od samog početka ima ulcerozni karakter. odnosno samo u slučajevima sasvim površno smještenih bazocelularnih epitelioma. neravne. onda pristupamo hirurškom liječenju. Svaki infiltrativno-ulcerozni proces koji ne pokazuje poboljšanje nakon provedenog konzervativnog liječenja u trajanju od 1 mjesec treba da pobudi sumnju da se radi o karcinomu. Terapija. Predilekciona mjesta su sluzokože i polusluzokože. na glansu penisa i vanjskom ženskom spolovilu. spinaliom se može pojaviti na jeziku i brzo metastazirati u submandibularne limfne čvorove. U histopatološkom preparatu nalazimo monomorfne ćelije. koja se dalje razvija na jedan od naprijed navedenih načina. Epithelioma spinocellulare (splnalioma) Spinocelularni karcinom najčesće sejavlja na donjoj trećini lica.Histopatološka slika. spinaliom. Rado metastazira u regionalne limfne čvorove. a takvi tumori su najlošije prognoze. Ćelije tumora ne probijaju bazalnu membranu. I ovi brzo metastaziraju u regionalne limfne čvorove. hirurški i krioterapijom RTG-terapijom . Dalji tok je isti.

To je najmaligniji tumor kože koji čini 1.Terapija. a to su sljuedeće promjene:  počinje da raste. Boja može biti smeđa. koja je podijeljena na dnevne. Mada može metastazirati u sve unutrašnje organe. Oblici melanoma koji ne stvaraju pigment (melanoma amelanoticum) veoma se teško klinički dijagnostikuju. Ako se radi o spinaliomu većeg promjera. Maligni melanom može se pojaviti na: • zdravoj koži • iz nevocelulamog nevusa (mladeža). Kako se najveći broj razvija iz nevocelularnog nevusa. RTG-zračenjem u ukupnoj dozi 6 000-6 500 rada. U takvim slučajevima. a najčešće na koži lica. Klinicka slika Može da se javi na svim dijelovima kože. mozak i kosti. Ponekad može biti smješten i ispod nokta kao melanotički panaricijum Najčešće se manifestuje kao polukuglast ili okrugao čvorić čija veličina varira od veličine zma prosa do lješnika. Pri svemu ovome ne treba gubiti iz vida činjenicu da nevus obrastao dlakama (naevus pilosus) može ponekad da se uvcća i okolna koža da se zacrveni kao posljedica stafilokokne infekcije folikula dlaka koje se nalaze na nevusu. • iz melanosis praeblastomatosa. Oko 20-80% svih malignih melanoma razvija se iz nevocelulamog nevusa. vrata i donjih ekstremiteta. tzv.  Istovremeno ili nešto kasnije javljaju se tamno pigmentirani tumori u okolini. terapija se provodi hirurški ne samo tumora nego i zahvaćenog limfnog čvora. a kod uznapredovanih slučajeva i sitni satelitski tumori u okolini.  na površini se javljaju pliće ili dublje ulceracije koje intenzivno krvare. Takav nevus treba svakodnevno opservirati i ako sejavi bilo koji od gore navedenih znakova. unutrašnje organe i kožu. Rana dijagnoza ima velik prognostički značaj. frakcionirane doze.. Melanoma malignum (maligni melanom) Naziv melanom (crni tumor) potiče od boje tumora. smeđecrna. veoma je važno uočiti rane promjene na nevusu koje ukazuju na malignu alteraciju. plavkastocrna ili potpuno cma. treba pristupiti radikalnom hirurškom zahvatu. ako se takve infekcije učestano javljaju 189 . a naročito ako postoje regionalne metastaze. ipak najčešće metastazira u jetru. Tumor veoma brzo metastazira limfogenim i hematogenim putem u limfne čvorove.53% svih malignih tumora kože. i lokalne antiinflamatome terapije oblozima.  u okolini nevusa javlja se eritematozni halo. Ponekad se oko tumora vidi eritematozni halo ili pigmentovana zona.  ponekad je samo subjektivni osjećaj svrbeža nevusa dovoljan znak i upozorenje da se nešto dešava u nevusu. Melanomalignom ne pravi nikakve subjektivne teškoće. Tumor vodi porijeklo od melanocita kože ili sluznice. a rjede od melanocita leptomeninga. pluća. simptomi upale se smire za par dana i nevus ponovo poprima raniji izgled. Kod spinalioma se ne provodi krioterapija i ne mažu se citostatskim mastima.  mijenja boju ka tamnijim nijansama. Medutim. nakon opšte terapije antibioticima. satelitski tumori.

Tip gdje se maligne ćelije nalaze u najpovršnijim dijelovima papilarnog sloja. a 5 godina preživi 31% bolesnika. korinebakterijum parvum) ili specifičnom imunostimulacijom ozračenim tumorskim ćelijama. što znači: odstranjenje tumora. Terapija. Veoma rano daje metastaze. Najnovija terapija melanomalignoma podrazumijeva primjenu imunoterapije. Svaki evidentan ili suspektan melanomalignom treba u cijelosti odstraniti u opštoj anesteziji. Tip površno šireći (melanomalignoma in situ) i ima najbolju prognozu jer 72% bolesnika preživi 6 godina. i dr. koktel citostatika. Histopatološka slika Ćelije melanomalignoma su velike epiteloidne nevusne ćelije kuboidnog. različite veličine. Prevencija. Tip maligne ćelije i u supkutisu klinički se manifestuje kao nodus sa najlošijom prognozom. Ako postoje metastaze u regionalne limfne čvorove. regionalnih limfnih čvorova i širokog područja između tumora i regionalnih limfnih čvorova. Klinički se manifestuje kao pojedinačni ili mnogobrojni lividnocrveni tumori. 4. Imunoterapija se može primijeniti i u kombinaciji sa citostaticima. blok disekcija. Najbolje liječenje je radikalno hirurško odstranjenje. Melanomalignom. na osnovu histološke slike i načina širenja ćelija Clark i saradnici 1969. Najnovija imunoterapija provodi se sistemskom primjenom gama-interferona dva puta nedjeljno u toku 6 mjeseci. kao ni nevusej nikad ne bioptiramo i ne operiramo u lokalnoj anesteziji. 190 . DD: naevus naevocellularis pigmentosus. Tip zahvata čitav papilarni sloj.na nevusu. Tip maligne ćelije su prisutne u retikulamom sloju kutisa. provodi se tzv. naročito u pluća. Imunoterapija se može provoditi nespecifičnom imunostimulacijom (BCG-vakcina. operativnim zahvatom koji će obuhvatiti dovoljno zdravog tkiva kako u okolini tako i u dubini. piogeni granulom. kao 2. epithelioma basocellulare pigmentosum. klasificirali su melanomalignom u pet grupa prema dubini slojeva kože u kojima se razvijaju maligne ćelije. Ukoliko maligni proccs nije prešao regionalnu limfnu barijeru primjenjuje se radikalna operacija. god. Kod metastazirajućeg melanomalignoma terapija se provodi kombinacijom citostatika. Sarkomi Sarkomi su maligni tumori koji imaju mezenhimalno porijeklo. Melanomalignomje radio-rezistentan. jer samo 12% bolesnika preživi tri godine. seboroična veruka. Nevocelulame nevuse nepovoljne lokalizacije (izložene stalnoj iritaciji) treba hirurški odstraniti. građen od B-limfocita. To radi hirurg plastičar. Rijetko nastaju primarno u koži i vidljivim sluzokožama. Retikulosarkom je najčešći primami sarkom kože. toje indikacija za operativno odstranjenje tog nevusa. 3. tzv. 1. Nevocelulame nevuse ne izlagati dugo sunčanom svjetlu. a rjeđe vretenastog oblika. Većinom se javljaju sekundarno šireći se iz nekog drugog žarišta per kontinuitatem ili metastazama. a 6 godina preživi 46% bolesnika. koji se brzo raspadaju. Patohistološku sliku svih oblika karakteriše atipija ćelijskih jezgara i brojne ćelijske mitoze. 5. kavernozni hemangiom.

Najčešće su to eritemi prekriveni oskudnim ljuskicama. limfomi visokog stepena maligniteta. Terapija se provodi citostaticima i RTG-zračenjem. pseudolimfomi. Što se tiče terapije. Hočkinov tip (sa četiri histološke podgrupe) 2. a ono što karakteriše ne samo ovaj stadij oboljenja. maligna novotvorevina vaskularnog porijekla. odnosno fungoidni stadij. Limfomi se dijele na: 1.  POLIMORFNI INICIJALNI (EKCEMATOIDNI STADIJ) ima sasvim nekarakterističan početak. koji se najčešćejavljaju nakon amputacije dojke. odbrambena reakcija tkiva. Ovaj naziv. Metastatski karcinom kože Tumori različitih organa mogu metastazirati u kožu.Dermatofibrosarcoma protuberans je vezivni sarkom građen od atipičnih fibroblasta. je intenzivan svrbež. Sarcoma Kaposi (angiomatosis Kaposi) nastaje angiomatoznom proliferacijom pluripotentnih endotelnih ćelija. Tumor je. dakle. Klinicka slika U toku bolesti razlikujemo tri prilično neoštro ograničena stadijuma: polimorfni inicijalni stadij. Kliničku sliku karakteriše pločasta induracija veličine dlana na kojoj nastaju tumorozne izrasline ružičastocrvene boje veličine oraha. a to je Mycosis fungoides Mycosis fungoides (granuloma fungoides) Etiologija ovog oboljenjajoš uvijekje nepoznata. infiltrativni stadij i tumorozni. Limfomi Limfomi su sistemsko bujanje ćelija limfatičkog sistema. U krajnjem stanju nastaje lividnocrveni infiltrat tvrd poput daske. U ovom stadiju oboljenje 191 . limfomi niskog stepena maligniteta. MF je specijalni oblik T-limfocitnog limfoma. c. dok se naziv mikozis fungoides ranije udomaćio. odnosno organizma. b. Danas se najveći etiološki značaj pridaje humanom T-limfotropnom virusu (HTLV-1). već i ostale stadije. a u kasnijim stadijumima primjenjuje se RTG-zračenje. Ne-Hočkinov tip limfoma u kome takode razlikujemo 4 podgrupe: a. a medu njima naročito često metastazira limfogenim putem karcinom dojke u obliku površinskog karcinomatoznog prorastanja kože i klinički jako liči na erizipel (ali nije praćen povećanjem temperature i tresavicom) ili metastaze imaju oblik svijetlocrvenih čvorića. Ovdje će biti opisan limfom niskog stepena maligniteta. potiče od kliničke sličnosti lezija ovog stadija bolesti sa promjenama na koži koje nastaju u toku dubokih gljivičnih oboljenja. protiv limfomskih ćelija. pojedinačne lezije odstranjuju se hirurški. Postoje i mišljenja po kojima mikozis fungoides nastaje kao posljedica hroničnog perzistiranja nepoznatog antigena što ovom oboljenju daje histopatološki izgled reaktivno-granulomatozne upale. odnosno virusu T-ćelijske leukemije.fungoides. Mnogo je ispravniji naziv granuloma fungoides. a sve su ostale ćelije imflamatoma. d. retikulohistocitama oboljenja.

U kasnijim stadijima umnožavaju se atipične limfoidne ćelije. rjeđe na jeziku i stražnjem dijelu usne duplje. ali mu je ishod uvijek letalan. INFILTRATIVAN STADIJ . U nekim slučajevima mogu iščeznuti bez traga. Mehanizam dejstva ove terapije sličan je mrhanizmu dejstva terapije kod psorijaze. GIT-a i vanjskih genitala. Otud naziv granuloma fungoides i obrazloženje za hronični tok oboljenja. zahvaćenosti unutrašnjih organa i interkurentnih infekcija zbog slabe imunološke odbrane organizma. ali samo kao dodatna terapija imunosupresivnoj terapiji koja se provodi RTG-zračenjem lezija i kombinovanom primjenom citostatika i kortikosteroida. M.nakon različito dugog vremena bolest prelazi u tumorozni stadij. Najčešće su zahvaćena pluća. parapsorijazu. u tumoroznom stadijumu. ali ne utiču na vrijeme preživljavanja. budu uništeni.  može da imitira seboroični dermatitis. Ova je terapija djelotvoma i u stadijumu tumora. U najnovije vrijeme u tumorskom stadiju provodi se elektronbeamterapija (terapija kišom 192 . Odavno je zapaženo da izlaganje sunčevoj svjetlosti ima povoljan uticaj na liječenje ranih stadijuma MF.Kada oboljela mjesta postanu infiltrovana. Na bazi tog saznanja danas se koristi PUVA-terapija. Ona se može primjenjivati duže vremena. da bi se. Kako oboljenje progredira. U ovoj fazi bolesti uvećani su i limfni čvorovi. da bi na kraju. Na mjesto uništenih maligno transformisanih T-limfocita migriraju takođe maligno transformisani T-limfociti iz dubljih dijelova derma koji. pa čak i tumora. ali u kasnijim fazama bolesti nastaju promjene i na unutrašnjim organima. Usljed interakcije psoralena i UVA-energije. javljaju se tumori kože veličine šake. leukemije. Najčešće se javljaju na usnama. a nespecifična odbrambena reakcija smanjuje se. DD. Princip svakog liječenja je da kod najranijih i najblažih pojava oboljenja treba primjenjivati najmanje agresivne metode. ponovo javile. dosta oštro omeđeni od okolne kože. u ranijim stadijumima je isključivo oboljenje kože. U rijetkim slučajevima može da imitira i vulgami pemfigus jer se javljaju bule. sa dosta uspjeha u prva dva stadijuma. Oboljenja koja dolaze diferencijalnodijagnostički u početnom stadijumu već su navedena. a nekada sva koža bude difuzno crvena pa liči na eritrodermiju. zatim. Terapija U liječenju M. Oboljenje ima hroničan tok sa remisijama i egzacerbacijama. Liče na paradajz ili duboku mikozu.F. Promjene infiltrativnog stadijuma brzo mijenjaju svoj izgled koji ovisi o imunološkom stanju oboljelog organizma. zatim jetra. Smrtni ishod je neminovan. dominirale limfomske ćelije. Mada su promjene najčešće lokalizovane na koži. Ciljne ćelije na koje se ovdje želi postići inhibitorni efekat su maligno transformisani Tlimfociti koji se ne nalaze u gornjim dijelovima derma. Ponavljanjem PUVA-terapije postiže se regresija infiltrata. Taj princip važi i u terapiji M. opšte stanje bolesnika sve više se pogoršava. a u tumoroznom stadijumu oboljenje se samo na psnovu histološke slike može razlikovati od sarkoma.F. ali samo na osnovu kliničke slike. koristi se nekoliko terapijskih mogućnosti koje u početku dovode do zadovoljavajućih kliničkih rezultata. TUMOROZNI STADIJ . obrazuje se fotoaktivni produkt na timin-bazi i time se koči replikacija ćelija. veoma raznolikog oblika. Ima slučajeva kada bolest odmah počne sa pojavom tumora. psorijazu.F. mogu se javiti i na sluzokoži respiratornog. ili maligne limfogranulomatoze. Klinički su to lividnocrveni plakovi. pitirijazis rozeu. a veoma je izražena nespecifična inflamatorna reakcija. slezena i bubrezi. a smrt nastupa usljed kaheksije. Tok oboljenja i prognoza. U početnim stadijumima oboljenja u histološkoj slici ima mali broj limfomskih ćelija. jarkocrvene boje ili modrikastocrveni. nakon nekog vremena. HISTOPATOLOŠKA SLIKA OBOLJENJA.

Od mastocitoza uglavnom obole djeca. rjeđe do veličine dlana. koje su na mehanički podražaj erektilne. infiltrati u kostima. U izuzetnim slučajevima i bule. Terapija: kortikosteroidi. a kod uznapredovanih slučajeva citostatika i transfuzije. a može da se razvije i slika eritrodermije. Klinicka slika Oboljenje se javlja u tri klinička oblika koji predstavljaju različite oblike istog oboljenja s obzirom na stepen razvoja i lokalizaciju istog patološkog procesa. Sistemska mastocitoza Mastociti se patološki umnožavaju u limfnim čvorovima. Abt-Letterer-Siwe . Promjene su diseminirane po čitavoj koži. anemija. ali može i kod odraslih. U nekim slučajevima kožnom simptomatologijom dominiraju petehije i papule. Ponekad promjene mogu da imitiraju kliničku sliku seboroičnog dermatitisa. Mast-ćelije sadrže histamin i heparin. Histiocytosis Uzrok bolesti nije poznat. naročito temporalnoj. 2. Opšti simptomi su temperatura. 193 . Mastocitoze su benigne ili maligne neoplazme mastćelija. Kožna mastocitoza (Urticaria pigmentosa) Javlja se u ranoj dječijoj dobi.oblik koji nastaju u djetinjstvu i sistemno je oboljenje. Oslobadanje histamina i heparina. Razlikujemo dva oblika: 1. trupu i licu. Osim makula mogu da se jave i papule. koštanoj moždini. Promjene mogu biti praćene subjektivnim osjećajima svrbeža. što se kod ovog oboljenja dešava i spontano. Terapija: antihistaminici (blokatori Hl i H2) i PUVA-terapija. Spontana regresija je velika rijetkost. pločasti ili čvorasti infiltrati. zbog oslobađanja histamina. Klinicka slika Smeđe ili crvenosmeđe makule veličine leće. jer oboljenje spontano regredira. Češće se javlja u određenim porodicama što upućuje na značaj genetskih faktora. Istovremeno su prisutne i promjene na sluznici usne šupljine. abdominalne grčeve i proljev. Ove manifestacije češće se vide kod odraslih bolesnika nego kod djece. sistemska mastocitoza. Obično je benigna i spontano nestaje. Mastocitoze Mastocitoze se svrstavaju u skupinu oboljenja hematopoetskog i limfnog tkiva. može izazvati urtikariju. Mb. kožna mastocitoza. Pretpostavlja se da se bolest nasljeduje autusomno-recesivno. Na koži se nalaze gusto raspoređene smećkaste papule prekrivene ljuskicama ili krustama naročito u kosmatom dijelu glave. slezeni i koži.elektrona čitavog tijela). Česta komplikacija su hemoragične krize. ali i odrasli. Uglavnom ima maligni tok sa teškim promjenama na skeletu sa hepato i splenomegalijom. vrtoglavicu i glavobolju. hepatosplenomegalija. Prognoza je dobra. limfadenopatija. ali su najgušće smještene na koži trupa. infiltrati u plućima. Nakon trljanja površine rubom zatupastog predmeta one se pretvore u urtike. otežano disanje.

Izgledi za preživljavanje ovakve djece veoma su mali. Hronična upala srednjeg uha često je posljedica granulomatozne infiltracije temporalne kosti. naročito kostiju glave. Promjene na koži raznolike su. drugi oblik oboljenja ksantomatozna reakcija. a manifestuje se solitarnim ili multiplim defektima kostiju. debelog crijeva i bubrega. u kožu najčešće metastaziraju karcinom dojke.najlakši je oblik bolesti. Osim ovakvih diseminiranih promjena na koži. manji.karakteriše trijas simptoma: diabetes insipidus. ovaj trijas. žućkasto-smeđi ksantomi na licu. Histopatološka slika. Nisu tako česti. Promjene na koži mogu se manifestovati kao kod prethodnih oblika. žućkastim ksantomima sličnim nevo-ksanto-endoteliomima. Rjede se ovaj oblik može manifestovati mnogo sitnijim. oboljenje može da se manifestuje samo jednim ili nekoliko eritemaloznih infiltrovanih plakova koji pokazuju tendenciju egzuleeracije. Često liče na one kod Abt-Letterer-Siweove bolesti. Ponekad je udružen sa diabetesom insipidusom. naročito glave. Kod sva tri tipa oboljenja postoji proliferacija histocita. 194 . Mb. Ovo oboljenje ima bolju prognozu nego Abt-Letterer-Siweova bolest. Terapija. uterusa. Prema učestalosti. karcinom želuca. Mogu se naći infiltrovani plakovi koji ulceriraju u okolini usta. jer bolesnici mogu spontano ozdraviti. Čestoje prisutna hepatosplenomegalija i limfadenopatija. aksilamoj regiji. Medutim. U lakšim slučajevima bolesti nalaze se brojni. Prognoza ovog oblika oboljenja je najbolja. METASTATSKI TUMORI KOŽE Nastaju kao posljedica hematogenog ili limfogenog šircnja tumorskog procesa iz unutrašnjih organa. na trupu. exophtalmus i multipli defekti kostiju. kao ni pojedine komponente ovog trijasa ne moraju uopšte biti prisutni već mogu biti zahvaćeni sasvim drugi organi. vratu. Hand-Schilller-Cristianovu . a treći oblik granulomatozna reakcija. pluća. aksilarnoj i anogenitalnoj regiji. Provodi se kod prva dva oblika bolesti kombinovanom citostatskom terapijom (polihemotcrapija). Eeozinofilni granulom . Prvi oblik oboljenja karakterišc histocitarna infiltracija.

bronha. toksinima ćelija tumora. netumorske promjene na koži. Te ćelije proizvode 5-hidroksitriptamin ili serotonin. pankreasa i jajnika. dolazi do ponovne pojave promjena na koži. Vremenom se na otkrivenim. ako u toku recidiva tumora.  osteoporoza. uzrokovane malignim tumorima razliiitih organa.  debeo trup. nagli pad krvnog pritiska. paraneoplastične dermatoze uslovljene su: hormonalnim faktorima. prije ili u toku pojave metastaza. koja traje od nekoliko minuta do nekoliko dana. zbivanjima naročite vrste i sasvim nerazjašnjene i nepoznate etiologije. lipida). Serotonin uzrokuje simptome koji čine maligni karcinoidni sindrom. Ova definicija pretpostavlja da je maligni tumor uzrok. a na akralnim dijelovima prisutna je cijanoza. koji karcinoidne ćelije metabolišu u serotonin. naročito nakon uzimanja hrane. Paraneoplastični sindromi (sa promjenama u koži) uslovljeni vjerovatno hormonalnim faktorima. tanka. Potpuno izraženi kompleks simptoma Cushingova sindroma karakterišu:  facies lunata kao posljedica umnoženog masnog tkiva simetrično na obrazima. a promjena na koži njegova posljedica.  suha koža sa brojnim teleangiektazijama. ali sejavlja i kod karcinoma timusa. U biti patogenetskog mehanizma leži nedostatak triptofana. štitnjače. Na to se nadovezuje smanjenja biosinteza nikotinamida što ima za posljedicu pelagroidne promjene. suncu eksponiranim dijelovima tijela. naročito podlaktice i potkoljenice. imunoalergijskim ili autoimunim mehanizmima. Kliničke znake ovog sindroma. odlaganjem paraplastičnih supstanci u koži (paraamiloida. naročito izražene na trupu. odnosno. U histološkoj slici promjena na koži ne nalazimo tumorske promjene. je nespecifičan. dijabetes. Cushingov sindrom Paraneoplastični Cushingov sindrom može biti posljedica primarne neoplazme kore nadbubrežne žlijezde.PARANEOPLASTIČNE DERMATOZE Pod paraneoplastičnim dermatozama. Gotovo svi bolesnici koji boluju od tog sindroma imaju osjećaj naviranja topline u lice. Histološki supstrat ovih dermatoza. Prema današnjem shvatanju. tanki ekstremiteti. pored hiperemije kože. podrazumijevamo nespecifične. dakle. Na koži takvih bolesnika prisutne su brojne teleangiektazije. uglavnom lica. intravazalnim zbivanjima. ili neoplazme hipofize. U praksi je opravdano postaviti dg. 195 .  atrofične strije. hipertenzija. napad bronhokonstrikcije. paraneoplastične dermatoze ako odstranjenje tumora ili njegova regresija teku paralelno sa djelimičnim ili potpunim iščezavanjem promjena na koži. karakterišu: ubrzana peristaltika crijeva koja ima za posljedicu vodenaste stolice. javljaju pelagroidne pigmentacije i sklerodermiformne infiltracije. Veoma je teško dokazati da postoji uzročna veza između maligne neoplazme i promjena na koži kod jednog bolesnika.  pojačana dlakavost na licu i trupu (kao posljedica hipersekrecije androgenih hormona). Karcinoidni sindrom Karcinoidni su tumori hromafinih ćelija tankog crijeva ili slijepog crijeva koji brzo metastaziraju. Patogeneza paraneoplastičnih dermatoza nije poznata. pluća.

na kojima se javljaju vegetacije i verukozne izrasline. Promjene su simetrične. koje "šetaju". uterusa. Javljaju se u toku karcinoma pankreasa. prostate. najčešće u pregibima i prirodnim naborima kože (aksilamo. leukemiju. Hodgkin. policitemiju. pankreasa. Intenzivan pruritus kože može biti jedini znak koji će nas upozoriti da posumnjamo na mb. dojke i pluća. ingvinalno. Erythema gyratum repens. najčešće na trupu i ekstremitetima. Na koži se nalaze blijedoružičasti eritemi. 196 . Paraneoplastične dermatoze nepoznatog uzroka Acanthosis nigricans. ovarija. jetre. sa finim ljuštenjem na nešto uzdignutim i infiltrovanim rubovima (promjene liče na čipku). brzo se premještaju sa jedne vene na drugu. Promjene na koži su u vidu plakova. Udružena je s adenokarcinomom želuca. žučnog mjehura. Thrombophlebitis migrans. prljavosive boje. Paraneoplastične dermatoze uslovljene defektom celularnog imuniteta Herpes zoster (vidjeti pod "Virusne bolesti") Paraneoplastične dermatoze uslovljene autoimunim mehanizmima Vidjeti etiopatogenezu dermatomiozitisa. itd. karcinoid. To su upale segmenata površnih vena.Paraneoplastične dermatoze uslovljene vjerovatno dejstvom toksina. mijelom. karcinom unutrašnjih organa. na vratu). ženskih polnih organa. pluća. Koža podsjeća na koru drveta.

POREMEĆAJI METABOLIZMA MASTI (XANTHOMATOSIS) Poremećaji u metabolizmu lipoproteina mogu biti prirođeni ili mogu nastati sekundarno u toku neke druge bolesti. Sekundarni poremećaji metabolizma lipoproteina češći su. Urođeni poremećaji metaboli/ma lipoproteina klasificirani su prema Fredricksonu i saradnicima u pet tipova Hiperlipoproteinemija tip I (familijarna hiperhilomikronemija) Recesivno nasljedno. Posljedica su nagomilavanja lipoidnih materija. Na koži lakta i koljena javljaju se žućkasti tumori veličine zma graška do veličine lješnika (xanthoma tuberosum). 197 . Zbog toga je usporena eliminacija hilomikrona iz krvi i nastaje hiperhilomikronemija u krvi i druge popratne pojave. To su čvorići veličine zrna prosa do graška koji žućkasto prosijavaju. Ako se ograniči unos masti oni se spontano povlače za nekoliko nedjelja. Dijeta s ograničenim unosom masti. Terapija. Mogu da se jave i na sluzokožama. Isti takvi tumori javljaju se i duž tetiva. kao posljedica pankreatitisa. podlakticama i natkoljenicama. Na gornjim i donjim očnim kapcima javljaju se jasno omedene žućkaste papule veličine čiodine glave do novčića. trupu. U plazmi su povećane vrijednosti β i preβ-frakcije lipoproteina. Klinicka slika U fazama jake hiperlipemije koje se najčešće javljaju nakon obilnih masnih obroka. u dozi 2 grama na dan. Hiperlipoproteinemija tip II (familijarna hiperbetalipoproteinemija) Autosomno-dominantno oboljenje koje nastaje zbog povećane sinteze β-lipoproteina ili poremećene razgradnje. u početku lokalizovane samo u medijalnom uglu. Klinicka slika Bolest karaktcriše pojava ksantoma kože i tetiva i vrlo opasne aterosklerotične promjene na krvnim sudovima srca. Terapija. Nastaju u toku dijabetesa. Dijeta sa malo masti i lipolitika: klofibrat. u dermu. Hiperlipoproteinemija tip III nije pouzdano utvrden način nasljedivanja. Nastaje zbog defekta lipoproteinske lipaze. hipo i hipertireoze. koji koči sintezu holesterina u jetri. sindroma malapsorpcije. Mi ćemo obratiti pažnju na genetske poremećaje metabolizma masti koji su praćcni odredenim promjenama na koži. a ako se jave ispod periosta uzrokuju osteolizu. a javljaju se u naletima na koži lica. Ovoje vrlo rijetka varijanta familijarne hiperlipoproteinemije. ali vremenom mogu da prekriju cijele kapke (xanlhelasma palpebrarum). i to pretežno triglicerida. Na koži se javljaju eruptivni ksantomi (xanthoma eruptivum). naročilo holesterina. Jetra i slezena povećane su i osjetljive na palpaciju. itd. mozga i ekstremitetima. uz napade bolova u trbuhu. različitih bolesti jetre. nefrotskog sindroma.

ali su češći kod tipa V. Oni nastaju obično kada koncentracija triglicerida u plazmi poraste iznad 1500 mg/100 ml i ubrzo nestaju ako se nivo triglicerida u plazmi snizi. hepatosplenomegalija i lipemija retine. Ćesto su udruženi sa poremećajem metabolizma glukoze. Dijeta s ograničenim kalorijskim unosom. Hiperlipoproteinemija tip IV i tip V Klinicka slika dosta im je slična. Kako se lipidi talože u zidovima krvnih sudova dominiraju simptomi od strane kardiovaskulamog sistema: povećan krvni pritisak. Kliničkom slikom dominiraju napadi bolova u trbuhu. 198 .Klinicka slika Na koži dlanova i prsta javljaju se takozvani plani ksantomi. U nekim slučajevima mogu se naći i eruptivni ksantomi na koži i ksantomi na tetivama. Terapija. Terapija. Dijeta i uzimanje klofibrata dovodi do sniženja nivoa lipoproteina. Eruptivni ksantomi nastaju kod bolesnika oba tipa. srčane ishemične krize i intermitentne klaudikacije kao posljedica aterosklerotičnih promjena na arterijama nogu. Uz dijetu se daje klofibrat u dozi od 2 grama dnevno ili nikotinska kiselina u dozi 3 grama na dan.

Kada komunikantne vene. duž toka površnih vena. Manifestuju se na onim venama u kojima je taj pritisak najveći. vjerovatno zbog slabe tkivne potpore koje pružaju velike nakupine potkožnog masnog tkiva. Mogu da se jave asimetrično. krvarenje. To su površne vene donjih ekstremileta. tromboflebilisa ili flebolromboze. a naročito distalne 1/3.VARIKOZNI KOMPLEKS SIMPTOMA Varikozne vene abnormalno su proširene. pa nedostaje plavičaslo prosijavanje. Varikozna proširenja vena čine zaliske insuficijentnim i dovode do venske staze. Sekundarni varikoziteti nastaju kao posljedica upalnih procesa venskog zida. dugo i naporno stajanje. perimaleolarni edemi koji se obično javljaju na kraju dana praćeni bolnim zatezanjem u skočnom zglobu. Klinicka slika Najčešće na potkoljenicama. Prvi simptomi venske staze su "teške noge". a u nekim slučajevima simetrično na obje noge. dermatitis. . Ponekad su tako brojne da sasvim deformišu potkoljenicu ili čitav ekstremitet. Vene nogu najčešće su pogodene jer u uspravnom položaju vene nogu izložene su najvcćem povećanju pritiska. žene su 4x česće pogođene. javljaju se znaci venskog zastoja. ČVRSTOĆA VENSKOG ZIDA . čak 10x normalnog pritiska. Varikoziteti nastaju kao posljedica slabosti zida venskog suda prema pritisku koji vlada u venskom sistemu. edema i tromboze. Kada je bolest dugotrajna. koje odvode krv površnih vena u duboke. pa zato varikozitete često susrećemo kod više članova iste porodice. U tako proširenim venama venski zalisci nemaju više nikakvu ulogu. Kod HRONIČNE VENSKE INSUFICIJENCIJE u području mikrocirkulacije razvijaju se edem. Sve to otežava ishranu kože potkoljenica. • • Primarni varikoziteti su oni koji nastaju kao posljedica primanie slabosti venskog zida i povećanog intravenskog pritiska. vide se proširene. Sve dotle dok su ispravne komunikanlne vene nema znakova venskog zastoja. Klinicki tok. pa ako su duboke vene prolazne. Slabost venskog zida može biti nasljedna. STANJA KOJA POVEĆAVAJU VENSKI PRITISAK DONJIH EKSTREMITETA.a to su trudnoća. postanu insuficijenlne. pa 199 . dolazi do hipertrofije mišića medije i fibroze venskog zida što stvara debeli neprozirni zid vene. izdužene i vijugave vene kao polukuglasta ili zmijolika izbočenja iznad kojih je koža nepromijenjena. konstitucionalna osobina. Površne vene donjih ekstremiteta pokrivaju 1/10 venoznog odvoda. Gojazne osobe takođe su sklone nastanku varikoziteta. Nerijetko plavičasto prosijavaju. kongestije. površne se mogu isključiti bez većih posljedica. atrofijoni mišića i staračkim degenerativnim promjenama venskog zida. Integritet njihovih zidova ovisi o tankoj mediji i potpori okolnih struktura. samo na jednoj nozi. dok 9/10 pokrivaju duboke vene. U dobnom uzrastu iznad 30 g. vijugave vene uzrokovane dugotrajnim povećanjem pritiska koji normalno vlada unutar vena. "mravci" pod kožom. Na palpaciju su elastičnomekane. a nerijetko i na natkoljenicama. Pojava varikoziteta u starijim uzrastima tumači se gubitkom tkivnog tonusa. često vezano za neka zanimanja. Etiopatogeneza.Vene su nježne građe. Dva bitna faktora u nastanku varikoziteta su • čvrstoća venskog zida i • povećanje pritiska unutar vena.

Tek nakon toga treba ustati i hodati. frizeri). OPŠTA SIMPTOMATSKA TERAPIJA . Hirurško liječenje varikoziteta poboljšava cirkulaciju.daju se venoterapeutici koji sadrže kalcijev dobezilat jer smanjuju propusnost venskih zidova djelujući kapilaroprotektivno na nivou mikrocirkulacije i antiedematozno (Doxium tbl. • Zbog slabe otpomosti takve kože česte su superinfekcije i često je ishodno mjesto za nastanak dermoepidermitisa. To nazivamo pahidermijom. što dovodi do teških poremećaja trofike tkiva. Terapija hipostatskog dermatitisa Treba biti vrlo oprezna. Rijetko maligno alterira u spinocelulami karcinom. UIkus se najčešće javlja neposredno iznad medijalnog maleola. U osnovi patoloških zbivanja koja dovode do nastanka ulkusa krurisa nalazi se venska staza donjih ekstremiteta. javlja se defekt kože (ulcus) koji se za veoma kratko vrijeme pretvori u opsežnu i duboku ulceraciju.). Veoma je otporan na terapiju. U slučaju jakih edema mogu se ordinirati diuretici. a naročito u slučajevima kada se razvije ulceracija na takvom terenu. Ona se stavlja prije nego što se ustane iz postelje. Stavlja se do koljena. Sklerozadja se provodi i injiciranjem niskoprocentnog sklerozantnog sredstva na bazi jedinjenja masnih kiselina. redovna pojava. Takva koža postaje hiperkeratotična i ljušti se sitnije ili krupnije lamelozno. Ako nisu insuficijentne komunikantne vene i duboke vene. • Kao posljedica hroničnog venskog zastoja i dijapedeze eritrocita. zavoj se produžuje i na natkoljenicu. uz sve naprijed navedene osobitosti. uključujući i mikrocirkulaciju. mada u biti ovog procesa lcže hipostatski momenti. situacija je mnogo teža. fihrozirane. Indikacije za sklerozaciju su početne flebektazije i razgranate angiektazije najpovršnijih kožnih spletova. jer zahtijeva čak i promjenu radnog mjesta. Izgubljenu elastičnost venske stijenke pokušavamo nadomjestiti stavljanjem elastične poveske. Venotonici Glivenol i Opino retard (kao i Opino gel u lokalnoj primjeni) djelimično povoljno djeluju na subjektivne simptome. Stavlja se od korijena nožnih prsta. i to nazivamo ulcus callosum. Traje po više mjeseci uprkos liječenju. a to je. Naročit oprez potreban je ako apliciramo masti. 3x1 kroz duževrijeme). zbog odlaganja hemosiderina. Veoma lako može doći 200 . Infiltracija tokom vremena progredira i takva koža. ali vremenom postaju tvrde. a ako su varikoziteti visoko na potkoljenici. i svaki slijedeći navoj prekriva prethodni do polovine (kao crjepovi na kući). U samom početku na edematoznoj koži donje polovine potkoljenica nalaze se • brojne teleangiektazije i purpure zbog čega koža postaje plavkasta ili crvenkasta. boja postaje više smeđa kao i zbog makuloznih hiperpigmentacija. zbog prisutnih varikoziteta na potkoljenicama ili natkoljenicama. Ivice ulkusa u početku su nježne. postaje zadebljana i papilomatozna. na takvom terenu. Na tom mjestu venska drenaža kroz duboke vene fascije neposredno je upućena u duboke vene i zato su tu površne vene prvo proširene. Terapija varikoziteta SIMPTOMATSKA. • Naime.se vremenom javljaju polimorfne promjene koje čine kliničku sliku pod nazivom: DERMATITIS HYPOSTATICA (VARICOSA). može se slobodno reći. kao ni druge momente koji pogoduju nastanku varikoziteta (nošenje podvezica npr. s ozbirom na činjenicu da se na takvom terenu lako naseljavaju i bakterije i gljivice. tokom vremena. poslije minimalne traume ili sasvim iznenada. Ćesto se naziva i dermatits varicosa. Na taj se način izaziva vještački tromboflebitis i koagulaciona tromboza. Takvim bolesnicima inače ne preporučujemo da stoje dugo. varikozni dijelovi površnih vena mogu se sklerozirati. što konačno ima za posljedicu obliteraciju dotičnog krvnog suda i njegovo isključenje iz cirkulacije. Ukoliko se radi o zanimanju koje iziskuje stalno stajanje (stomatolozi.

primjenjuju se epitelizacione masti (ung. Geomycin caps. a tokom vremena i same trombotske mase. tj. Thrombophlebitis (phlebotrombosis) Flebotromboza i tromboflebitis dva su naziva za isti entitet. koji je važan 201 . KORTIKOSTEROIDNE MASTI U TERAPIJI ULKUSA KONTRAIDICIRANE SU. Kada je dno dovoljno izgranuliralo. Nekad se u početku javi lagano povećanje temperature. Etiologija. a palpatorno duž vene. a takode i čisti ranu. tromboza se može pojaviti i kod mladih. potrebno uzeti bris sa dna ulkusa za biogram i antibiogram. osim enzimske komponente. Sve ono što smo naveli u terapiji varikoziteta (nošenje elastične poveske. Jecoderm ili ung. a u lokalnoj terapiji potrebnoje vremenski dovoljno dugo stavljati obloge (3% acidi borici. Antibiotici širokog spektra (npr. a najbolje je lijek ordinirati lokalno na ulkus prema nalazu antibiograma sa dna ulkusa) smiju se primijeniti lokalno. 1% rivanola). sadrži i antibiotsku (hloramfenikol).do senzibilizacije i nastanka dermoepidermitisa koji se brzo generalizuje. porođaja ili neke druge leške bolesti koja zahtijeva mirovanje u postelji duže vrijeme. ili Antopar U koji ima antibakterijsko. kod teških stanja poslje operacije. Panthenol). koju karakteriše neutrofilna infiltracija. kod srčane dekompenzucije koju prati usporenost venske struje krvi. u početku samo zid krvnog suda. Recidivirajauće. pa tako istovremeno poboljšavaju mikrocirkulaciju. ordiniramo antibiotike širokog spektra u opštoj terapiji. To ćemo postići oblozima koji ujedno djeluju i antiedematozno. u toku malignog procesa. Zatoje. Klinicka slika obzirom na to koje su vene zahvaćene. Površni tromboflebitis (thrombophlebitis superficialis) Koža duž vene je trakasto zacrvenjena. prije nego što pristupimo lokalnoj terapiji. u dodiru sa tkivom kontinuirano otpušta aktivni kiseonik koji pospješuje granulacije i epitelizaciju. ali uz veliki oprezjer aplicirani lijekovi na taj način mogu izazvati senzibilizaciju i reakciju u smislu id reakcije. a tromboflebitisom inficirana venska tromboza. Venska tromboza pojavljuje se u površinskim venama nogu kada su one varikozno proširene. u toku uzimanja oralnih kontraceptiva. Osim toga. Ako to nismo u mogućnosti. Terapija ulcus cruris-a Dno ulkusa redovito je superinficirano bakterijama. tromboflebitisi (flebotromboze) dijele se na površne i duboke. fungicidno i antipruriginozno dejstvo. Bakterije iz nekog infektivnog procesa djeluju na trombocite oslobadajući tromboplastin. Ranije se terminom flebotromboza označavala neinficirana venska tromboza. nakon prethodnog ispiranja dna ulkusa svijetlocrvenim rastvorom hipermangana ili HzO.. u kome je nastao. Povoljan efekat ima i Solcoseril gel. nalazimo bolno otvrdnuće. Zato je takvu kožu potrebno očistiti od proteinskog detritusa koji takode pruža povoljne uslove za razvoj mikroorganizama. Nasuprot ovome. kalozne ulceracije liječe se u hiperbaričnoj komori koja pospješuje nastanak granulacija i epitelizaciju ulkusa. Kortikosteroidne masti ili kreme mogu se primijeniti kratko vrijeme da bi se smanjili upala i svrbež. za trombotski proces u velikim intra i ekstrafascijskim venama. nakon opekotina ili drugih trauma. Istraživanjem se saznalo da formirani tromb djeluje kao strano tijelo i od samog početka izaziva upalnu reakciju u zidu krvnog suda. izbjegavanje dugog i napornog stajanja i hodanja) važi i u terapiji hipostatskog dermatitisa. Za čišćenje ulkusa može se koristiti Iruxol. koji. snažnih osoba bez vidljivog povoda. što nije popratni simptom već uzrok pojave trombofleitisa jer se infektivni proecs direktno upliće u sistem koagulacije.

Mogu se aplicirati različite masti sa heparinom Terapija dubokog tromboflebitisa Hospitalizirati uz mirovanje s podignutom nogom. a kasnije masti sa heparinom. Slobodni dio tromba može da se otkine i prouzrokuje emboliju pluća.činilac u procesu tromboze. Površni . Ukoliko su zahvaćene femoralne vene. miokarditisa. vanjski pritisak u predjelu lista je bolan. Zahvaćene vene su na palpaciju bolne. Protrombinsko vrijeme po quicuku 11-15 sec normalno se u toku terapije penje i do 40 sec što se smatra optimalnim uslovima u terapiji i prevenciji flebotromboza. U nekim slučajevima duboke venske tromboze mogu biti bez bolova i edcma. duž limfnih sudova širi u okolinu Duboki . Heparin je kontraindiciran kod bolesti jetre.elastična poveska i hodanjem jer su trombi čvrsto prirasli uz venski zid i ne postoji opasnost od embolije. ulkusa želuca. Na gornjim ekstremitetima pojavi površnog tromboflebitisa može prethoditi venska punkcija. a bolna je i dorzalna fleksija stopala pri ispruženom ekstremitetu. Zahvaljujući otvaranju kolateralnih kanala. Etiološki su važni ovi momenti: venska staza. hemoragičnih bolesti. a LOKALNA TERAPIJA . OPŠTA TERAPIJA . sjajna i napeta. uznapredovale trudnoće. dio ekstremiteta (npr. koža bijela. Sedimentacija je ubrzana. potkoljenica i stopalo.antibiotik (najčešće penicilin). pri čemu značajnu ulogu igra fibrinolitički sistcm. i u trudnoći. Najčešće su posljedica varikoziteta površnih vena. a najčešće se javlja kod porodilja kod kojih je došlo do hirurške intervencije u toku poroda. a eritem se trakasto. pa prve manifcstacije mogu biti znaci plućne embolije. na bifurkacijama ili u venskim sinusima bez vidljivog oštećenja endotela. To je tzv. naročito manjih. Sudbina venskog tromba. Homansov znak. ali i nepoznale etiologije. Edem koji nastaje u toku dubokog tromboflebitisa nije samo posljedica opstrukcije krvnog suda već i refleksnog spazma arterija i vena uzrokovanog refleksnim podražajem simpatikusa. aktiviranje koagulacionog sistema ili snižavanje inhibitora koagulacije. ipak NE dolazi do teške ishemije. Odmah se pristupa antikoagulantnoj terapiji Heparinoin IV.erizipel koji na samom početku karakleriše tresavica i visoka temperatura. Većina. DD površnog i dubokog tromhoflebitisa. Lokalno . čiji simptomi završavaju smrlnim ishodom ako se zapuši više od 50% plućnih arterija. a na trećem mjestu su razne povrede. kod arteficijelnog abortusa. cio ekstremitet je otečen. Kako se duboka tromboza najčešće lokalizuje u duboko položenim venama mišića lista. Duboki tromboflebitis (thrombophlebitis profunda) Uz opšte poremećaje zdravlja. ako su zahvaćcne venc potkoljenicc). otečen je. Terapija površnog tromboflebitisa. spontano se lizira. Trombi u dubokim venama najčesće se stvaraju u džepovima venskih valvula.u početku stavljaju oblozi Burowa. Antidot mu je l %Protamin-sulfat ili transluzija svježe krvi.kardijalni i renalni edemi. Antikoagulantna terapija se nastavlja kumarinskim preparatima 6 mjeseci do godinu dana. praćene visokom temperaturom. Nakon 3 sedmice pacijent počinje oprezno da hoda uz nošenje elastične poveske da bi se kolateralni protok mogao osposobiti 202 .

pluća. Češći je kod muškaraca a značajno je da se susreće kod boilesnika koji imaju karcinom visceralnih organa (pankreasa.nastaje kao posljedica tromboze ilijakalnih vena a istovremena tromboza ileo-femoralnih vena daje tešku sliku phlegmasia coerulea sa nekrozoma – opis i jedne i druge prelazi okvire ove knjige i zato mi nećemo o njima pisat jer su prevelike. Mogućnost embolije ne postoji. Terapija Lokalna – oblozi i heparinske masti. nepotrebne a ni profesorica ih neće pitat na ispitu i tako dalje. Njegova pojava naziva se Trousseauov znak. želuca. 203 . Pretpostavlja se da je posljedica oslobađanja nekrotičnih proudkata karcinoma koji imaju tromboplastička svojstva. koje su tvrde i bolne na dodir. debelog crijeva ili bubrega). Bolesnik nema nikakvih naročitih subjektivnih tegoba a pojavljuju se eritematozne trake na trupu i ekstremitietima. Tragati za uzrokom jer je paraneoplastična pojava Phlegmasia alba dolens (bolna bijela noga) i phlegmasia coerulea Phlegmasia alba dolens .Šetajući tromboflebitis (trombophlebitis migrans) Karakteriše ga pojava venskih tromba površnih vena često multiplih tako da se na jednom mjestu proces smiruje a na drugom akutizira.

Donja se usna klinasto ekscidira. naročito u dobu od prve do četvrte godine starosti. ili uz prisutnost fotosenzibilizatora (takve se tvari nalaze u karminu. kao što su morbili. zatim na nosu. JEZIKA I SLUZOKOŽE USNE ŠUPLJINE BOLESTI USANA Cheilitis actinica Nastaje pod djelovanjem jake sunčeve svjetlosti. Od ove bolesti odraslih najčesće obolijevaju zemljoradnici i mornari Terapija. • Površina jezika je izbrazdana (lingua plicata). Hirurška korekcija. Ekstremno jak otok usana naziva se makroheilija. Kliničku sliku i terapiju vidjeti pod "Virusne bolesti". a ponekad otekne i gornja. • Pareza facijalisa . same. Oboljenje ne recidivira. nervus facialis dekomprimira. BOLESTI SLUZNICE USNE ŠUPLJINE Gingivostomatitis herpetica To je jedan od načina primoinfekcije virusa herpesa simplcksa. Javlja se kod djece oslabljene imunosti. 204 . vulvi i perionihijalnom tkivu. šarlah. Ovoje važno napraviti u ranom stadijumu dok nisu nastale atrofične promjene. Izbjegavanje izlaganja suncu. gdje će se uz sve terapijske mjere opisane kod herpctičnog gingivostomatilisa primijeniti i gamaglobulin. jednjaka. ulceracije. Ovakvo dijete najboljeje uputiti u bolnicu. sam cheilitis granulomatosa smatra se monosimptomatskom manifestacijom ovog sindroma. naročito u okolini usana. Usne naročito donja. Osim promjena na sluznici usne šupljine. • Donja usna je uvećana i infiltrovana. upotreba epitelizacionih krema i zaštitnih sredstava za usne Cheilitis granulomatosa Uzrok ovog oboljenja nije razjašnjen Najčešće počinje otokom donje usne.BOLESTl USANA. Hirurška. Aftoid Pospischil-Feyerter najtežije oblik herpetičnog stomatilisa. obično nakon preležane neke infektivne bolesti.jednostrano. ždrijela. nekim kremama. veoma rijetko obostrano Terapija. na obraze i jezik. itd. Na tako otečenim usnama javljaju se mali mjehurići i pukoline Terapija. Regresija nastaje spontano ako bolesnik izbjegava sunce.). klinastom eksicizijom na sredini usne. i kada ima malo sunčanih dana. Syndroma Melkersson-Rosenthal Trijas simptmnu koji nastaje prelaskom granulomatoze s usana. kojim su kratko vrijeme prethodili mjehurići. javljaju se na koži lica.Promjene traju toliko dugo dok traje izlaganje suncu. otečene su. crvene i bolne. Čest je kod male djece. daje najbolje rezultate. Histološki nalaz svuda identičan.

solucijama koje su kombinacija anestezina. kožne promjene i artritis. iritis. U novije vrijeme primjenjuju se imunostimulatori: Lokalna terapija: potrebnoje održavati higijenu usne šupljine ispiranjem svijetlo-crvenim rastvorom hipermangana ili Hexoral solucijom. Dno ulkusa prevučeno je bjeličaslim. veličine leće. Etiologija je nepoznata. a bolesnik može imali osjećaj malaksalosti i nelagodnosti. na bukalnoj sluzokoži. Najnovija teorija je autoimuna etiologija nastanka oboljenja. ali u nekim slučajevima temperatura može biti povišena. opšta i lokalna. Javljaju se na prethodno nepromijenjenoj sluzokoži. ponekad jače infiltrovana. u ovom slučaju na sluznici usne šupljine. Sindroma Behcet Behcetov sindrom je multisistemsko oboljenje u čijoj simptomatologiji dominiraju oralne i genitalne afte. 205 . Klinicka slika Najčešće obolijevaju osobe u trećoj deceniji života. 60. Muškarci češće. Ovaj sindrom karakterišu  recidivirajuće oralne i genitalne afte. Xylocaini 2 am p. bolesnik ne mora imati nikakve znake opšteg poremećaja zdravlja. Afta je morfološki pojam koji nalazimo na sluznici. Danas se smatra da je Behcetov sindrom autoimuno oboljenje koje se češće javlja kod osoba sa određenim HLA haplotipom. Rp/Pronisoni 0.0 Glyecrini ad. Zbog sekundarne infekcije erodiranih površina regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni. U opštoj terapiji primjenjuju se tetraciklini. sifilitične i tuberkulozne manifestacije na sluznici usne duplje koje nikada nisu bolne u toj mjeri u kojoj su bolne afte.0 DS dva puta dnevno. antibiotika i kortikosteroida. To su multiple lezije koje ne konfluiraju. a rjeđe nekoliko godina.Aphthae recidivantes (habituales) Hronične recidivirajuće afte su oboljenje nepoznate etiologije koje se češće javljaju u određenim porodicama. Promjene zacijele za 10-15 dana. a onda slijedi period bez ikakvih znakova oboljenja. ali mogu biti i veći i dosezati promjer od 1 cm. zatim bakterijske i virusne infekcije su česti provocirajući faklori. Oboljevaju osobe srednje životne dobi. Afte su veoma bolne. a ne sprečavaju recidive. gama-globulin.  unilateralni ili bilateralni recidivirajući iritis sa hipopionom. na vrhu i rubovima jezika. Psihički stres oboljenja git-a. Oholjenje ima hronično recidivirajući tok sa naletima bolesti i intervalima remisije od nekoliko sedmica. a u novije vrijeme i kortikosteroidi dovode samo do zalječenja. Za podizanje opšte otpornosti organizma primjenjuju se vitamini. Terapija Terapija je simptomalska. herpes simpleks oralne sluzokože. malo edematouna.05 1% sol. Sol. Neposredna okolina je eritemalozna. Rijetko može bili zahvaćena i sluznica ženskih polnih organa (bipolarne afle). te je zbog toga čitava morfa blago elevirana. fibrinskim naslagama. Nistatini 35. Osim bolnosti jezika. mjeseci. Obično su lokalizovane na sluznici vestibuluma usne šupljine. DD. Najnovija lokalna terapija afti sastoji se u primjeni interferona i Kenalog oral baze. Same lezije tuširaju se 2% vodenom otopinom gencijane violet. Etiologija. To su okrugli ili ovalni ulkusi oštrih rubova.

folikulitis. Filiformne papile izvanredno su osjetljive na nutricione poremećaje epitela. Etiološka lerapija . Terapija . Osim ovih mogu da se nađu promjene eritema nodozum. Takvu iritaciju izaziva natrijev perborat iz pasti za zube. povećan CRP(C-reaktivni protein). Histopatološka slika. tromboflebitis. Lokalno se može provesli tuširanju 10% Borax glicerinom. a mogu se izazvati i mehaničkim ubodom igle. citostatika i tetraciklina. Rub čini uska zona hiperkeratotičnih papila. tamne. Oboljenje se premješta (migrira) na pojedine dijelove povrsine jezika i zato se zove još i glossitis exfoliativa areata migrans.Odgovara terapiji recidivirajućih afti. kardiovaskularne lezije i lezije CNS-a.imaju pustulozni karakter. alkohol. . Sve su ovo glavni kriteriji za dijagnozu ovog sindroma.poliartralgije i promjene na koži. Filiformne papile jezika izdužene su. BOLESTI JEZIKA Lingua villosa nigra Nedovoljno razjašnjena etilogija. Terapija uklanjanje faktora koji pogoršavaju oboljenje. Činjenica da se čusto javlja kod više članova iste porodice dovodi ovu promjenu u vezu sa genetskim faktorima. Produžene papile podražuju faringealne reflekse i zato takvi bolesnici imaju čest nadražaj na povraćanje. instrumentalnim skraćenjem papila. pogoršavaju kliničku sliku. Lingua plicata Etiologija je nepoznala. U minor kriterije ubrajaju se razne promjene git-a (ulcerozni kolitis). Lingua geographica Etiologija je nepoznala. ANA i reumatski faktori negativni su. Iritacija jezika (pušenje. kod slabe higijene usne šupljine oboljenjeje praćeno subjektivnim osjećajem pečenja jezika. Obično nije praćeno nikakvim subjektivnim tegobama. sezonska hrana i mikrobne infekcije git-a. povećan α-2-globulina. povećanIgA i anemija. itd. 206 . Baza svih ulcerativnih promjena je vaskulitis s obilježjem vaskulitisa koji se javlja kod autoimunih oboljenja. Oboljenje obično počinje sa rubova jezika pojavom bjeličastih mrlja koje medusobno konfluiraju. furunkuli. Povezuje se sa hemijskom iritacijom filiformnih papila.otklanjanje provokatora. Održavati higijenu usne šupljine. što podrazumijeva sistemsku i lokalnu primjenu kortikosteroida. psihički stres. eritema eksudativum multiforme. Medutim. gotovo crne.   Laboratorijskom analizom nade se ubrzana sedimentacija. LE-ćelije. Lokalna simptomatska terapija sastoji se u primjeni keratolirika ili mehaničkim. kafa). Tamna boja posljedica je oksidacionih pojava u roževini papila. Dugotrajna oralna primjena penicilina i tetraciklina može imati za posljedicu crni dlakavi jezik.

Kod nedovoljne higijene usne šupljine. 207 . malnutricije.Klinicka slika Površina jezika je neravna zbog brojnih. diabetesa mellitusa. Obično je najizraženija medijalna fisura koja se može protuzati od korijena do vrha jezika. ovo su ulazna mjesta za superinfekciju i dovode do glositisa. plićih i dubljih brazda. infektivnih bolesti. Potrebno je održavati higijenu usta a ako se razvije glositis onda i liječenje kod stomatologa. Terapija.

gonoreja. isušenje i hemijska sredstva.  sekundarni sifilis (rezolutivno razdoblje) i  tercijalni stadijum sifilisa (razdoblje destruktivnih sifilitičnih manifestacija). U početku oboljenja promjene su simetrične. U daljem toku bolesti promjene koje se javljaju na koži. Različite promjene koje nastaju u toku sifilitične infckcije odraz su tih imunoloških i alergijskih zbivanja. zbog izmijenjenih imunoloških prilika u organizmu.  Nježan mikroorganizam osjetljiv na visoke temperature. U 95% slučajeva seksualnim kontaktom.  Dijeli se svakih 30-33 sata. SYPHILIS (LUES) Etiopatogeneza. U toku bolesti. Na osnovu toga. ritam diobe se mijenja. SIDA. pokreću se i odigravaju različita imunološka i alergijska zbivanja.  Kreće se rotirajući se oko svoje duže osovine. Ulcus molle (meki čankir) i lymphogranuloma venereum (venerična. Putem krvi i limfe dospijeva u druga tkiva i organe Nakon ulaska treponeme palidum u organizam zaražene osobe.  Spiralnog oblika. ali se pojavila SIDA. limfadenopatija) u posljednjih 20 godina postali su velika rijetkost. sluzokožama i unutrašnjim organima rezultat su odnosa između treponeme i imunoalergijskih zbivanja u organizmu. Trepomena palidum prenosi se direktnim kontaktom sa oboljelom osobom koja na površini tijela ima zarazne sifilitične promjene.  Anaerobni tkivni parazit. sa 12-18 jednako dubokih zavoja. Treponema preko placente od zaražene majke na fetus. Indirektni kontakt preko predmeta zajedničke upotrebe danas je rijedak put infekcije. .VENERIČNE BOLESTI Sifilis. Treponema pallidum. spirocheta refringes i dr. 208 . jer su posljedica hematogene diseminacije treponema. spirocheta balanilidis. a može se prenijeti i transfuzijom.  Veoma je slična saprofitnim spirohetama: spirocheta dentium (stanovnik usne šupljine). u razvoju sifilitične inrekcije razlikuju se tri stadijuma a podjela je isldjučivo bazirana na osnovu patoloških promjena na koži i vidljivim sluzokožama:  primarni stadij sifilisa (inicijalno razdoblje). Kad je treponema dospjela na kožu ili sluzokožu ona penetrira kroz mikroskopski male lezije u kožu ili sluzokožu.Hronična infektivna bolest. meki Čankir i venerična limfopatija su oboljenja koja se prenose seksualnim kontaktom.  Ne može kultivisati na vještačkim podlogama.

Kod 50% žena i 30% muškaraca mjesto primarne infekcije možc da prođe neopaženo. na mjestu ulaska u kožu i sluzokožu razvija se se lokalna upalna reakcija koju karakteriše prisustvo plazma-ćelija. U tim slučajevima najčcšće je lokalizovan na usni. GIGANTSKI ULKUS ako je većeg obima. Ulkus je na palpaeiju osjetljiv. a zatim obostran. a u organizmu se još. Ovdje je važno naglasiti da svaka patološka promjena lokalizovana na genitalnim organima. bez obzira na klinički izgled i druge osobine. Istovremeno se širi u okolno tkivo per continuitatem. Ali. uvijek nastaju prilikom seksualnog kontakta. ezom uzmemo kapa nadražajnog seruma i prenesemo na 209 .MULTIPLI ULKUSI. Kod muškaraca se nalazi na glansu i prepucijumu. koja veoma brzo ulcerira jer je slabo prokrvljena zbog opisanih promjena na krvnim sudovima.P. Ekstragenitalna lokalizacija zastupljena je samo kod 3-10% slučajeva. To je tvrdi ulkus. perianalno (kao posljedica perverznog seksualnog kontakta) ili na prstima. ULCUS DURUM. kao da je građen od hrskavice. kada okolno.nakon pažljivog odstranjenja naslaga sa dna ulkusa gazom namočenom u fiziološku otopinu. prvo jednostran. Zato je lues od samog početka opšta infektivna bolest. može biti sumnjiva na sifilitičnu infekciju. bradavici dojke. slaninasto dno). otečeni su submandibularni limfni čvorovi. Osim ovog "tipičnog" ulkusa duruma. u mikroskopu sa tamnim poljem. Kao posljedica razvoja upalnog infiltrata. tvrdi bezbolni. Tvrdoća je posljedica upalnog infillrata i zadebljanja krvnih sudova. Nastali ulkus je ovalnog oblika jasnih rubova. na mjestu ulaska nastaje mala crvena papula. a palpiraju se kao brojanice. krajniku. ili OEDEMA INDURATUM. Nikad se ne zagnoje. ali spontano ne boli. jer ne luči egzotoksine. obično profesionalno kod akušera i babica. Počinje da se dijeli. a ako je lokalizovan na usni. a limfogenim i hematogcnim putem u udaljena tkiva i organe. nakon 3 nedjelje. Dijagnoze lueticne infekcije u seronegativnoj fazi U čitavom ovom periodu serološke reakcije na lues su negativne.P. nisu stvorila specifična antitijela na T. Zbog čvrstoće nazivaju se SCLERADENITIS. a kod žena na velikim i malim labijama. (duboka ulceracija prekrivcna nekrotičnim tkivom). tvrd.P. postane tako edematozno da gotovo prekrije ulkus. rjeđe na vaginalnoj porciji uterusa.Primarni stadijum sifilisa – inicijalno razdoblje Onog momenta kada je Treponema ušla kroz mikrolezije u kožu ili sluzokožu. Na osnovu anamneze i kliničke slike nikad se ne postavlja dijagnoza sifilisa. prekriveno seroznomutnom sluzi (tzv. Mali krvni sudovi tog područja. odnosno razvija se endarteritis obliterans. Nedjelju dana nakon pojave ulkusa duruma javlja se otok regionalnih limfnih čvorova. Limfni su čvorovi veličine lješnika. zbog kratkog vremena. rahlo tkivo zbog infekcije limfnih kapilara. U MIKROSKOPU SA TAMNIM POLJEM Materijal za pretragu dobivamo . nisu srasli među sobom niti s okolnom kožom. Ponekad može da nastane i masa sitnih ulceracija . U regionalnim LČ nađene su par sati nakon inokulacije treponeme u kožu ili sluzokožu. DOKAZIVANJE T. makrofaga i limfocita. rjede se susreću atipični oblici ulkusa. onda su otečeni ingvinalni. U atipične oblike ubrajaju se NEKROTIČNI ULKUS. Dno ulkusa je ravno ili granulirano. Ulcus durum najčešće je lokalizovan genitalno kod normalnog polnog odnosa. Ako je ulkus lokalizovan genitalno. pa se u ovoj fazi dijagnoza postavlla se na osnovu nalaza T. Bolesnik nema nikakvih znakova opšteg infektivnog oboljenja. zbog zadebljanja endotela i fibroblastičke proliferacije su promijenjeni. ULCUS DURUM S UVEĆANIM LIMFNIM ČVOROVIMA ČINI PRIMARNI KOMPLEKS.

Uz opšte prodromalne simptome: glavobolja. nelagodno osjećanje. Flokulacioni testovi su jako osjetljivi. dakle. DDG. a u međuvremenu lokalno ćemo ordinirati obloge od fiziološke otopine. u toku trudnoće. lepra). ULKUSA DURUMA: . oblog od kamilice. To su reagini ili antilipoidna antitijela. malarija. Pored trcponema vidi se pokoji eritrocit. Koža na tom mjestu još je izvjesno vrijeme hiperpigmentisana i tvrđe konzistencije. infektivni hepatitis. Reagini ne dovode do razaranja treporiema niti mogu spriječiti reinfekciju. Jedina iznimka je žena trudnica čiji se partner liječi od sifilisa. nesanica. nespecifični. da su površno smještene treponeme uništene. Nespecifične serološke reakcije imaju visok titar u rezolutivnom sifilisu. Spontano izlječenje ulkusa posljedica je lokalne tkivne odbrane. Ako je ulkus prethodno liječen indiferentnim sredstvima. dok one u dubljim dijelovima kože nesmetano se i dalje razmnožavaju i rasijavaju po organizmu. varičele. lipidne supstance nemaju antigena svojstva.genitalni herpes simpleks. leukocit i epitelna ćelija. lividni testovi u nekim fiziološkim stanjima (npr. bez obzira na klinički izgled lezija. a zatim posmatramo pod imerzijom. opadanje tjelesne težine.P. a najčešćeVDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Antitijela se stvaraju na lipoidne antigene L. Različiti uzročni agensi. Reakcije kojima dokazujemo ta antitijela su:  reakcije vezivanja komplementa (RVK) koja se u svakodnevom radu naziva Wassermannova reakcija i  flokulacioni testovi. Sekundarni sifilis (rezolutni sifilis) Treponema je hematogeno masovno rasijana po cijelom organizmu. Druga faza primarnog stadijuma sifilisa je seropozitivna faza u kojoj su pozitivne nespecifične serološke reakcije na lues obično nakon treće nedelje nakon pojave tvrdog ulkusa. infekcije gornjih respiratornih puteva. Pojava eflorcscenci na koži i vidljivim sluzokožama odraz je alergijskog reagovanja organizma na perivaskularna 210 . nervoznost.predmetno staklo i prekrijemo pokrovnim stakalcem. ponekada i u toku menstruacije) i oboljenjima (infektivna mononukleoza. pod uticajem terapije povuku dublje u tkivo ili se može desiti. npr. nego odmah ordiniramo terapiju. na koži se javlja generalizovan makulozni ili makulopapulozni osip što se označava kao SIFILITIČNI EGZANTEM. nema skleradenitisa). morbili. virusne pneumonije. Svjetlo je podešeno tako da pada na objektiv sa strane.T. ako su primijenjeni antibiotici. moramo sačekati rezultate seroloških reakcija da bismo potvrdili ili isključili luetičnu infekciju. a takve promjene na sluznicama enantem. ULCUS DURUM TRAJE 4-6 NEDJELJA I PROLAZI SPONTANO. Upravo zbog te identičnosti javljaju se lažno pozitivni. meki ulkus i dr. Bez obzira na porijeklo. u puerperijumu. a naročito diferentnim sredstvima (hipermangan ili antibiotske masti) nalaz treponema može biti negativan usprkos tome što se radi o luetičnoj infekciji. mogu dovesti do oslobađanja lipida iz različitih ćelija bolesnika. genitalne promjene kod skabijesa. a onda njihov titar postepeno opada. postaju ranije pozitivni od RVK. Lipidi u svim živim bićima imaju istu hemijsku strukturu i identične biohemijske osobine. a nakon terapije se kasnije negativiziraju. balanitis erosiva circinata (erozija policikličnih rubova nema tvrdoću kao što ima ulkus durum. jer se treponeme. One postaju puni antigeni tek nakon vezivanja na neku proteinsku supstancu. Tada ne čekamo rezultate seroloških reakcija. Ako i tada nalaz bude negativan bez obzira na anamnestički podatak o seksualnom kontaktu sa sumnjivom osobom. U takvim slučajevima još jednom ćemo pokušati potražiti treponeme nakon 2-3 dana. Na tamnoj pozadini vide se osvjetljene treponeme koje se živahno gibaju. Zato dokaz antilipidnih antitijela ne može služiti kao apsolutni kriterijum za dijagnozu sifilisa.

Najbolje se uočava na postraničnim dijelovima trupa. Istovremeno se javlja generalizirani skleradenitis. Prvi.ognjišta treponcma u koži i svaka eflorescenca odgovara jednom takvom ognjištu blijedih treponema. noktima i kosmatom dijelu. Pri kraju rezolutivnog perioda mogu se javili promjene u pigmentaciji koje se klinički manifestuju kao hiper. hipo i depigmentacije (leucoderma syphiliticum). Fenomen imobilizacije posmatra se u mikroskopu sa tamnim poljem. Ne mora biti lokalizovana samo na kapilicijumu. ne moraju biti makulozni. Antigen je suspenzija živih treponema Nicholsovog soja. a praćene su subjektivnim osjećanjem svrbeža.P. Na sluzokožama se javljaju opalni plakovi. variola. enantemi kod infektivnih bolesti. Kosa je prorijeđena "kao da su je pojeli moljci". Ona je generalizovana na kožu čitavog tijela (uključujući i kožu dlanova i tabana). Kod specifičnih seroloških reakcija antigen js specifičan Kao antigen služi sama treponema palida. a nalazi se i na vidljivim sluznicama. a promjene na noktima onychosis syphilitica. lichen ruber planus. kad egzantemi već nestaju dolazi od reverzibilnog. Sifilitični egzantem nikad ne svrbi. Kožna promjene drugog stadijuma sifilisa javljaju se u naletima sa periodima latencije. Pustulozni egzantem javlja se rijetko. DDg. svjetlo-ružučaste boje a kasnije smeđecrvene veličine nokta ili novčića. koje su uglavnom smještene na trupu. ograničenog ili totalnog ispadanja kose (alopecia syphililica areolaris ili diffusa). Imobilizirajuća antitijela mogu se dokazati 6 do 7 nedelja nakon infekcije i ostaju 211 . a ako se javi onda je u kombinaciji sa papuloznim. već mogu biti makulopapulozni ili papulozni. Dodatkom seruma bolesnika i komplementa naslaje imobilizacija pokretljivosti T. afte medikamentozni enantemi. naredni više pokazuju regionalan smještaj i asimetriju. u linijama cijepanja kože. koji na krajnicima nose naziv angina syphilitica. morbilli (praćeni su visokom temperaturom. U kasnoj fazi rezolutivnog perioda. U PAPULOZNOM (i rjeđe papulo-pustuloznom stadijumu): varičela. vidljiva je deskvamacija. U ovim eflorescencama nalazi se mnoštvo treponema i one koje vlaže (to su uglavnom one lokalizovane na sluznicama) jako su infektivne. na čijim mrljama. već i na drugim mjestima. Specifične serološke reakcije su: TEST IMOBILIZACIJE TREPONEME PALLIDUM (ITP) -NELSON-MAYEROV TEST. sluzokoži. U ovom stadiju pozitivne su specifične serološke reakcije. On traje nekoliko nedjelja i iščezava bez traga. koji se održava u životu putem testisa zeca. Makule su ovalne. Papule imaju bakarnu boju i mogu da se jave na koži. impetigo PROMJENA NA SLUZNICAMA: leukoplakija. Nicolsov soj.   Serološke reakcije.  U STADIJU MAKULOZNIH EGZANTEMA: pityriasis rosea Gibert. a nastaju kao posljedica toksičnog oštećenja melanoblasta. Papulopustulozne eflorescence iza sebe ostavljaju okrugao. Za razliku od prvog ezgantema koji je obligatno generalizovan. tonzilitis. medikamentozni egzantemi (važna je anamneza i subjektivni osjećaj svrabeža). roseola typhosa. udubljen ožiljak. kataralanim znacima i Koplikovim mrljama). generalizirani makulozni ezgantem (exanthema maculosum syphiliticum) naziva se još i ROSEOLA SYPHILITICA.

Antisifililičnom terapijom ovaj oblikse uspješno liječi. 212 .P. uključujući i specifične serološke reakcije na lues. ali i antitijela usmjerena protiv apatogenih treponcma koje naseljavaju usnu šupljinu ili genitalne organe. a negativne serološke reakcije ponovo postaju pozitivne.P. a potvrdujemo specifičnim serološkim reakcijama na lues. i prekidanje opšte spirohetemije koja traje sve do pojave ovih antitijela. Gume su destruktivne promjene.. Antigen je suspenzija mrtvih treponema Nicholsovog soja. FAT postaje reaktivan 4 nedjelje nakon infekcije. Syphilis latens To je naziv za bezmanifestni period. Ta antitijela gube reaktivnost nakon razrjeđenja seruma ispitivane osobe. Posljedica je uspostavljene (prividne) ravnoteže ima malo treponema. ali u fazi erozija oni su negativni ("kolaps imunološke odbrane"). TERCIJALNI STADIJ SIFILISA (RAZDOBLJE DESTRUKTIVNIH SIFILITIČNIH MANIFESTACIJA) Nastupa 5-25 godina nakon infekcije. dok u kasnoj mogu postati i negativne. Ovim se testom dokazuju antitijela protiv T. Izuzev u slučajevima kada se antiluetična terapija započne u ranoj fazi sifilisa. a ipak mogu dovesti do nespecifične reaktivnosti. i tako postaju nosioci antigena T. Dodatkom seruma oboljele osobe antitjela iz seruma dovode do hemaglutinacije ovčijih eritrocita. pomoću klasičnih seroloških reakcija. Kod svih serološki pozitivnih bolesnika (liječenih i neliječenih). i drugih patogenih treponema.P. između drugog i trećeg stadijuma sifilisa. Ponaša se slično ITP-testu. TEST FLUORESCENCIJE ANTITREPONEMNIH ANTITIJELA (FAT). Serološkia testovi za vrijeme erupcija papulo-pustula pozitivni su. antigeni položaj je slabiji i imunog aparata. TREPONEMA PALIDUM HEMAGLUTINACIJSKI TEST (TPHA-TEST).P.pozitivna čitavog života. Imobilizaciona antitijela mogu biti odgovorna za razaranje T. Imunom kompleksu koji nastaje vezivanjem treponeme s antitijelima iz seruma bolesnika dodaju se antihumana antitijela markirana fluorcscentnom bojom. na prostranim plohama kože nalazimo papulopustule (takođe i na sluznicama) i plitke ulceracije veličine novca. TPHA-test postaje pozitivan krajem 3 nedjelje nakon infekcije i ostaje pozitivan čitav život bez obzira na to kada je terapija započeta. Eritrociti ovce. Uz opšte poremećaje zdravlja (febrilnost. Apatogene treponeme dovode do stvaranja pseudotreponemnih antilijela u malim količinama. Syphilis maligna Maligni sifilis vrlo je rijetka forma sekundarnog sifilisa. treba provesti kompletne pretrage likvora. rutinskim pretragama. Može da traje različito dugo: od 5 do 25 godina. naročito u slučajevima kada su svi oslali testovi nereaktivni. koji reaguje adekvatno jačini antigenog podražaja.P. apsorbiraju antigene komponente T. kod kojih bolest traje duže od tri godine. kada na koži nema nikakvih vjdljivih promjena. ali su zato specifične serološke reakcije kompletno pozitivne. U toku latencije mogu nastati patološke promjene u cerebrospinalnom likvoru. Klasične serološke reakcije su u ranoj latenciji pozitivne. To je veoma skup test. u toku senzibilizacije sa T. opšta slabost i iscrpljenost). Zato ovaj test ima odlučujući značaj u dijagnostici kasnog sifilis. Izvodi se metodom indirektne imunofluorcsccncije. a nekad i do kraja života. To znači da ostaje pozitivan čitavog života oboljele osobe osim kad je rano nastupila antiluetična terapija. Manifestacije se razvijaju u tri osnovna pravca:  Na koži i sluzokožama stvaraju se gume i tuberi. Dijagnozu često postavljamo slučajno.

slezeni). Serološke reakcije u likvoru su pozitivne. Od kliničkih manifestacija ranog neurosifilisa navodimo akutni sifilitični meningitis a od kasnih meningovaskularni sifilis. javljaju se promjene na jeziku i nepcu. a ako serpiginozno napreduju uokolinu. GUME. gubitkom pamćenja. DDg. Ako ulceriraju govorimo o tubero-ulceroznim sifilidima. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima Kardiovaskularni sifilis najčešće zahvaća aortu miokard i koronarne arterije. nestanak libida. bubregu. polne organe. Promjene na koronarnim arterijama praćene su stenokardičnim napadima. tabes dorzal. obolijeva kasnije od nekih oblika neurosifilisa Neurosifilis se dijeli na rani i kasni (asimptomatski i simptomatski). Karakteriše ga afekeija stražnjih rogova kičmene moždine i dorzalnih korijena i ganglija spinalnih živaca. progresivnu paralizu i taboparalizu. Guma lokalizovana na nepcu dovodi do perforacije kosti i komunikacije između nosne i usne šupljine. a iza sebe ostavljaju atrofičnu. meningama. TABES DORSALIS Javlja se poslije 10 ili više godina nakon pojave infekcije. pozitivnim Rombergovim znakom. sa sukcesivnom aneurizmom aorte i njenom rupturom izaziva naglu smrt. pomanjkanjem senzibiliteta sa parestezijama. Mesaortitis syphililica. anizokorija i pareza očnih mišića. što se kliničkim.  a tuberi proliferativne promjene. Kod osoba koje nisu ljječene ili su nedovoljno liječene. Neurosifilis Kod velikog broja oboljelih od sifilisa javljaju se promjene na mozgu. šizoidnim i paranoidnim idejama. Promjene na kardiovaskularnom aparatu i parenhimatoznim organima (najčešće na jetri. trofičke ulceracije na tabanima (malum perforans). Zarastaju "lijepim" ožiljkom sa tankom bijelom površinom. Najteža komplikacija je atrofija očnog živca koja dovodi do sljepoće. pluća.s. ataktičnim hodom. PARALYSIS PROGRESSIVA Kod neliječenih ili nedovoljno liječenih bolesnika javlja se nakon 5-10 godina. oči. kod prethodna dva oblika dolazi: mycosis fungoides. Treponeme mogu ući u CNS vrlo brzo nakon infekcije. sifilis napada: želudac. Bolest počinje glavoboljom. što otežava gutanje. scrophuloderma. Osim toga. To su supkutano smještene mekane tvorevine veličine lješnjaka do oraha koje egzulcerišu izbacujući tečnost sličnu gumi. retentio et incontinentio alvi et urinae. Ličnost 213 . Neurosifilis: promjene na CNS-u. lancinirajućim bolovima donjih ekstremiteta. hiperstezijama i anestezijama. gumu. To je najteži oblik neurosifilisa. nadbubregu. kičmenoj moždini i perifernim živcima. neurološkim pregledima manifestuje kao pomanjkanje patelarnog refleksa i refleksa Ahilove tetive. nešto hiperpigmentisanu brazgotinu. Međutim. itd. disanje i govor (nazalni govor). uz izražene teškoće pri uriniranju i defekaciji. samo 20% svih onih koji su se zarazili sifilisom. Osim promjena na koži. TBC indurativa Bazin. do veličine lješnjaka. govorimo o tuberoulcero-serpiginoznom sifilidu. nježnih brazgotina. jetru. demencijom. sa centralnim stvaranjem apigmentiranih. Promjene na kozi i sluzokozama TUBEROZNI SIFILIDI: tuberi su tamnocrvene ili bakrenaste boje. nesanicom.

Limfni čvorovi su povećani. koža je blijeda. nego i negativan nalaz treponema i seroloških reakcija takode pomažu u ddg. sluznicama. Takvo dijete ima manju tjelesnu težinu. vrlo rijetko na podlakticama i potkoljenicama. buloznog impetiga i sifilitičnog pemfigoida. Ako majka ima svježu luetičnu infekciju. jshod može biti slijedeći:  spontani pobačaj.propada do nivoa vegetativne animalne egzistencije. Kod 90% slučajeva na granici između epifize i dijafize cjevastih kostiju 214 . Kao posljedica infekcije ploda. lokalizovani na koži lica. usljed trenja i vlaženja stvaraju se široki kondilomi (condylomata lata.  može se roditi bolesno dijete (syphilis congenita praecox). poslije niza pobačaja i mrtvorođenosti može da se rodi i sasvim zdravo dijete. Syphilis congenita praecox (rani kongenitalni sifilis) Dijete već na rođenju pokazuje znake sifilitične infekcije ili se oni pojave nakon nekoliko dana. mjeseca trudnoće. može nastati perforacija nosnog septuma što se manifestuje sedlastim ulegnućem na dorzumu nosa (nasus selliformis). Ispunjene su mutnim ili hemoragičnim sadržajem. crvenosmeđe boje. plač) stvaraju se radijalno raspoređene ragade. perigenitalno i perianalno. rjeđe na trupu. Ne samo njihova lokalizacija. pareza očnih mišića.  u iznimnim slučajevima. dijete će se prilikom prolaska kroz porodajni kanal inficirati. zacjeljuju brazdama (Parrotove brazde). Kongenitalni sifilis je onaj koji nastaje prenosom treponeme preko placente od bolesne trudnice na njen plod. Sifilitične promjene su prisutne na koži. papulo-krustozni i papuloulcerozni egzantemi (ovisno o stanju imunološkog sistema). Nekoliko dana ili nedjelja nakon poroda javljaju se difuzni sifilitični infiltrati. Tabana. kostima i unutrašnjim organima Od promjena na koži najupečatljivije su bule na dlanovima i tabanima. usljed mehaničke iritacije (sisanje. kosa prorijeđena s alopecičnim žarištima. slezena takođe. za razliku od kongenitalnog sifilisa gdje nema primarnog afekta.  mrtvorođenost navrijeme. Syphilis congenita (kongenitalni sifilis) Placenta postaje propustljiva za trepomenu palidu između 3. smežurana i neelastična ("staračka koža"). dlanova. Na koži se dosta često javljaju makulozni. a ovisno od jačine infekta i starosti ploda.  mrtvorodenost prije vremena. pojačanje tetivnih refleksa. Od somatskih simptoma značajna je nejednakost pupila. Na perioralno smješteni infiltratima. papulo-pustulozni. a bolest će početi sa primarnim afektom. slično kao kod odraslih). Iz nosa se cijedi sukrvičav sekret neprijatnog mirisa (Coryza syphilitica). koje. ako se trudica zarazila neposredno prije poroda. a u njima se uvijek mogu dokazati treponeme. DDg važno je ove bule (syphilis pemphigoides) razlikovati od bula kod vulgarnog impetiga koje se ne javljaju na dlanovima i tabanima. Na noktima i okolini nalaze se specifični infiltrati.  može se roditi prividno zdravo dijete kod koga se u pubertetu ili kasnije otkriju znaci kasnog sifilisa (syphilis congenita tarda). tremor mišića i dizartikulacija govora epileptiformni i apoplektiformni napadi. jetra je tumorozno povećana usljed intersticijalnog hepatitisa. Ako dode do jače i dublje ulceracije i razaranja hrskavičnih i koštanih dijelova nosa. Plod se u pravilu zarazi na početku druge polovine trudnoće kad fetus postane kompetentan da na djelovanje treponeme reaguje odgovarajućim upalnim promjenama. i 4. makulo-papulozni. Transplacentami prenos treponeme i zaraza ploda obično izostaju. Na integralnim mjestima. Od unutrašnjih organa najčešće su zahvaćena pluca (pneumonia alba).

o bačvasti polumjesečasti zubi (usljed smetnji denticije) i o gluhoća (zbog oštećenja akustičnog nerva). Za rano razjašnjenje dileme da li se radi o stvarnoj luetičnoj infekciji novorodenčeta ili o pasjvno prenesgnim antitijelima služi FAT-APSORPCIJSKI TEST ZA IGM ANTITIJELA (FAT-ABSIgM test). organizovanim akcijama eradikacije endemskog sifilisa penicilinom. Baziran je na činjenici da specifični IgM. Dolazi do smetnje osifikacije. endemski sililis je još uvijek prisutan. Tim testom se takode može pratiti uspješnost antiluetične terapije. Endemski sifilis Endemski sifilis se decenijama održava na određenim teritorijama zbog ekonomske i kulturne zaostalosti stanovništva. a specifične serološke reakcije za 12 mjeseci. nepca i usne šupljine dolazi do razaranja koštanih pregrada (perforacija nepca i sedlast nos). u nekim zaostalim krajevima svijeta. U oko 30% slučajeva postoje promjene na CNS-u koje se najčešće manifestuju kao meningoencefalitis i meningomyelitis Syphilis congenita tarda (kasni kongenitalni sifilis) Simptomi odgovaraju promjenama u tercijalnom stadiju stečenog sifilisa:  promjene na koži najčešće se manifestuju kao tuberozne. zbog svoje velike molekularne težine ne može preći placentarnu barijeru. Zahvaljujući uspješno provedenim. Kod nas je endemski sifilis postojao u Bosni i Crnoj Gori. Ukoliko se radi o pasivno prenesenim antilijelima. Sabljaste tibije  sifilitične promjene na unutrašnjim organima dosta su rijetke.  proliferativno-upalne osteoperiostitične promjene dovode do zadebljanja kostiju a na onim koje su izloženc pritisku(tibija) dolazi i do iskrivljenja pa nastaju tzv. Jer se specifični 19-S-IgM stvara jedino u prisutnosti antigena. Za ovaj oblik sifilisa je karakterističan je tzv. tubero-ulcerozne i gumozne promjene. Klasične serološke reakcije na lues potpuno će se negativizirati za 6 mjeseci od rođenja. Hutcninsonov trijas: o Parrotove strije. Ako je ovaj test pozitivan znači da je dijete zaraženo treponemom palidum i da sc IgM stvara u oboljelom djfečijein organizmu. u serumu novorođenčeta sifilitične majke mogu biti pozitivne nespecifične i specifične serološke reakcije a da dijete nije zaraženo zato što su u toku intrauterinog života iz majčine krvi ona dospjela preko placente i umbilikalne vene i vene porte u dječiji krvotok. Endemski sifilis ima karakteristike porodične bolesti. ali kod 30% slučajeva aficirano je oko. endemski sifilis u Jugoslaviji danas je samo istorijska činjenica. Međutim. Infekcija se širi u porodici i zajednici 215 . stigme. u ovom slučaju antigena treponeme palidum.nalaze se specifični infiltrati {osteochondritis syphilitica). a da pri tome dijete nije zaražcno treponcmom palidum. Periostalni sitllitični procesi na kostima glave uzrokuju deformitete glave: četvrtasta glava usljed izbočenih frontalnih tubera (caput quadratum). njihov titar će progresivno padati u prvom tromjesecju novorođcnčeta. Serološke reakcije su pozitivne. To se dešava u slučajevima stare sifilitične infekeije trudnice ili adekvatno liječenoj bolesnici sa pozitivnim serološkim reakcijama na lues. keratilis profunda parenchymatosa. a usljed pritiska na živce dolazi do prolazne pareze (Parrotova pseudoparaliza). tzv. Međutim.  na sluznici nosa.

Najčešće oboljevaju djeca i ona su glavni epidemioloski faktor i rezervoar zaraze. Klasična shema liječenja sifilisa I i II stadijum sifilisa liječimo 20 dana po 800. da li je seropozitivna ili ne. što. bez obzira na to da li je liječena ili ne. u ml krvi u trajanju od 7dana. a nakon perioda latcncije. Ovaj se oblik zove dekapitirani sifilis zato što nemu primarnog afekta i odmah počinje znacima sekundarnug sifilisa. određeni broj dana.između 3. Serološki testovi oboljelih uvijek su jako pozitivni i na terapiju dosta rezistentni kao rezultat prirodnog odnosa treponeme i odbrane organizma koju decenijama nije narušavala specifična terapija. S obzirom na to da davalac može biti u inkubacionom periodu. kada postane trudna. Promjene na koži karakteriše pojava grupiranih papula.j. Često se javljaju i papuloulcerozne promjene. depo-preparat penicilina. ima za rezultat penicilinemiju u krvi od 0. Liječenje trudnica.000 i.03i. svakodnevnom primjenom. Svakodnevna primjena prokain-penicilina potrebna je zbog njegovog brzog izlučivanja iz organizma. ovisi o stadijumu i obliku sifilisa. nakon jedne aplikacije lijeka. čak i onda ako se davalac nalazi u periodu inkubacije sifilisa. Latentni sifilis. U terapiji sifilisa prirnjenjuju se dvije sheme liječenja: klasična shema (diskontinuirano liječenje kurama penicilina koje se ponavljaju u odredenim vremenskim razmacima) i shema jednokratnog kontinuiranog liječenja. Klasična. svakom primaocu transfuzije možc se preventivno dati jedna kura penicilina. standardna. ukupno 20 dana u jednoj kuri. kada placenta postaje propusna za 216 . bukofaringealnoj i nazalnoj sluznici.03 ij. a njihova djeca nemaju Hutchinsonov trijas. Primarni afekt postoji. s jedne strane. Kod trudnica abortusi su rijetki.j. kongenitalni sifilis i treći stadij sifilisa liječimo 30 dana po 800.j. uključivši i CNS veoma rijelko su opažcne. Benzalin-penicilin primjenjuje se po određenoj shemi koja.pretežno ekstragenitalnim pulem. uglavnom zajedničkim posudama za piće i hranu ili direktnim ekstragenitalnim putem (djeca u igri). Bolest se najčešće prenosi indirektnim ekstragenitalnim putem. u jednoj kuri. Svaka trudnica koja je jednom imala sifilis. u ml seruma kako bismo obuhvatili što više nadolazećih generacija treponema. i to: . opet ovisi o stadijumu oboljenja. i zbog niskog socijalno-zdravstvenog nivoa. mora da primi dvije kure penicilina u toku trudnoće. najkraće kroz tri nedjelje treba održavati penicilinemiju u krvi od 0. s druge strane. terapija sifilisa provodi se prokain-benzil-penicilinom. ali on najčešće prode neopaženo zbog svoje lokalizacije. Da bismo imali uspjeh u liječenju. Benzatinpenicilin.000 i. i 4. Iza duge latencije javljaju se infiltrati i gume na koži. mjeseca trudnoće. Promjene na unutrašnjim organima. endemski sifilis. Syphilis decapitata (transfuzioni sifilis) Kao što i ime kaže. Zato u kliničkoj slici endemskog sililisa preovladavaju simptomi sekundamog stadijuma. simptomi tercijalnog stadijuma na koži i sluznicama. Terapija sifilisa Kao moćno antitreponemsko sredstvo danas se upotrebljava Penicilin. slično kao kod primjene prokain-penieilina. nastaje kada primalac krvi dobije krv davaoca koji je zaražen sifilisom. penicilina.

 ako titar seroloških reakcija raste. a manifestuje se visokom temperaturom. a kasnije bar jednom godišnje. a najbolje eritromicin ili tetraciklin 2 grama dnevno 20 dana u I i II stadijumu.  sifilis utvrđen u prvoj polovini trudnoće: 7x2. Ako je bolesnik alergičan na penicilin.j. raspadanja guma u jetri. da bi se izbjegla Jarich-Heraxeimerova reakcija. Shema jednokratnog kontinuiranog liječenja sifilisa benzatin-penicilinom.4 MJ u razmaku od 7 dana. a kod djece 0. 217 . mozgu. Prvi stadij sifilisa seronereaktivan: 3x2.000 i. drugc godine svakih šest mjeseci.  sifilis utvrđen u drugoj polovini trudnoće: 10x2. Javlja se nakon prve injekcije penicilina usljed masovnog ugibanja i naglog raspadanja treponema. a 30 dana u ostalim stadijumima i oblicima. Prve godine serološke reakcije se kontrolišu svaka dva mjeseca.5 do 1. bolovima u zglobovima i opštom iscrpljenošću organizma. mjeseca trudnoće. Ista kura se daje ako žena dobije sifilis u toku trudnoće. daju se drugi antibiotici koji ne pokazuju ukrštenu alergijsku reakciju sa penicilinom. Sifilis djece do 2 godine tretira se 20 dana po 400. Sifilis smatramo potpuno izliječenim kada nestanu svi klinički simptomi i kada svi serološki testovi trajno budu negativni. Jarich-Herxheimerova reakcija Posljedica je primarnog farmakološkog djelovanja lijeka. medutim. zbog aktiviranja humoralnih mehanizama odbrane.000 i.ponoviti istu kuru izmedu 7 i 8 mjeseca trudnoće.4 MJ u razmaku od 7 dana. najveća opasnost prijeti od rupture aneurizme. grlu i kod trudnica.  kod trudnica.4 MJ u razmaku od 7 dana seroreaktivan: 4x2. djeca preko dvije godine liječe se kao i odrasli. Prvog dana doza od 400. Terapija se ponavlja u slijedećim slučajevima:  ako se jave nove manifestacije sifilisa.0 mg/kg tjelesne težine. par dana ordinirati kalijev-jodat (10%). Pretragu likvora obavezno uraditi nakon treće godine po infekciji. Liječenje sifilisa djece: Liječi se kao i sifilis odraslih samo što su pojedinačne i ukupne doze prilagođene dobu djeteta. podijeli se u 4 doze od po 100.4 MJ u razmaku od 7 dana 2. ordinirati penicilin 30 dana po 800.treponemu. da serološki testovi mogu ostati godinama reaktivni. . Medutim.4 MJ u razmaku od 7 dana Liječenje sifilisa trudnica:  akoje liječena prije trudnoće: 7x2. Uspjeh terapije kontroliše se serološkim reakcijama. stadij 7x2.j.j. Da bi se ova komplikacija prevenirala istovremeno sa pcnicilinom daje se Pronison 2x25 mg kod odraslih. Taj se pozitivni reaktivitet tumači na dva načina: prcma jednim autorima radilo bi se o "automatizmu" stvaranja antitijela. i 3.000 i. Ćinjenica je. Može se prije ordiniranja penicilina. dok drugi tu reaktivnost dovode u vezu sa zaostajanjem treponemskih sekvela negdje u tkivu odakle djeluju kao antigeni podražaj.000.4 MJ u razmaku od 7 dana od 3.

gonoreja djece prenosi nespolnim putem. Gonoreja je najčcšća spolna bolcst koju izaziva Gram-negativni diplokok Neisseria gonorrhoeae. ali uzrokuje resorpciju novostvorenog fibroznog tkiva i tako prevenira nastanak ruptura. dok su drugi diplokoki crvenoplavi (Grampozitivni). U protivnom. Nije zarazan ni za ženu ni za plod. Žena koja se liječila od sifilisa. Dobiveni gnojni sadržaj stavi se na predmetno staklo i osuši. a bojenjem po Gramu su svijetlocrvene boje (Gram-). a cervikalni sekret uzima se nakon stavljanja spekuluma u vaginu. Oba oblika oboljenja prenose se spolnim snošajem. U oba slučaja vide se u diplokoknom obliku. bez obzira na reaktivnost seroloških reakcija. 218 . ako želi da postane majka. smješteni intracelularno ili ekstracelulamo u grupama. Sifilis i brak Danas se često postavlja pitanje stupanja u brak osoba koje su imale sifilis. Upala je samo kratko vrijeme eksudativna i veoma brzo postaje gnojna. u toku trudnoće mora redovno da se liječi. materijal se zasijava napodloge krvnog ili ascites agara ili se u serumu bolesnika. Bojenjem po Loffleru gonokoki su obojeni tamnoplavo. dokazuju antitijela protiv gonokoka. Muškarac koji je imao sifilis i adekvatno liječen (i kontrolisan) može da stupi u bračnu zajednicu. Kod hroničnih slučajeva ili kod slučajeva koji nisu klinički potpuno jasni. reakcijom vezivanja komplementa. BOJENI MIKROSKOPSKI PREPARAT Iz muške i ženske uretre materijal se uzima direktno platinskom ezom. nego prodiru u subepitelno tkivo gdje izazivaju upalu. Laboratorijska dijagnostika gonoreje Gonoroična infekcija može se dokazati slijedećim laboratorijskim pretragama:  bojeni mikroskopski preparat. putem krvi da se raznesu do udaljenih organa. KAPAVAC) Etiopatogeneza. dok se treći oblik. Sluznice sa pločastim epitelom nisu podesne za razvoj gonokoka. Preparat može da se boji po Loffleru ili Gramu. Gonokoki mogu duboko da prodru u tkivo a kod neliječenih slučajeva. Zbog anatomskih razlika muških i ženskih polnih organa gonoreja muškarca razlikuje se od gonoreje kod žena.  kulturom nakon zasijavanja na odgovarajuća hranilišta. Najveću osjetljivost prema gonokoku imaju sluznice sa cilindričnim epitelom. GONORRHOEA (TRIPER.Kalijev jodat nema treponemacidno djelovanje. Nakon infekcije (obično pri spolnnm kontaktu) gonokoki se ne šire samo po površini epitela.  serološki: reakcijom vezivanja komplemenata. ona je izvor zaraze za svoje potomstvo.

Oskudan serozni iscjedak za jedan dan postaje obilan. Ukoliko uslijedi upala limfnih puteva. paje mokraća mutna i u drugoj čaši. mokraća je zamućena samo u prvoj čaši. Zbog prisustva upalnog sekreta iz prednjeg dijela uretre. Gnojni sekret sakuplja se i u mokraćnoj bešici. a na kraju mokrenja javlja se i krv (terminalna hematurija). upala prelazi i na stražnji dio uretre i razvija se uretritis gonoroika posterior. Za dijagnostičku potvrdu da se radi o upali prednje mokraćne cijevi. služi pokus mokrenja u dvije čaše. Mokraća je zamnćena. 219 . Ukoliko se bolest ne liječi. Urethritis gonorrhoica posterior (totalis) Oboljenje se manifestuje učestalim nagonom na mokrenje erekcijama i pečenjem na kraju mokrenja.Gonoreja muškaraca Urethritis gonorrhoica acuta anterior    Poslije inkubacije od 3 do 5 dana bolesnik osjeća žarenje pri mikciji. žutozelene boje i spontano kapa iz uretralne cijevi (kapavac). penis je u cjelini otečen i zadebljan. Bolesnik osjeća bolove u perineumu koji se šire prema rektumu. Regionalni limfni čvorovi uvećani su i bolni. Vanjsko uretralno ušće zacrvenjeno je i edematozno i bolno. a u drugoj čaši je bistra. U nekim slučajevima temperatura je povećana.

a postupalne promjene koje nastaju nakon gonoroičnog salpingitisa imaju za posljedicu sterilitet. Gonoroična infekcija u žene pravi manje subjektivne tegobe nego kod muškarca. gonokok kod žene u početku napada samo uretru i cervikalni kanal. Ako se razvija obostrani epididimitis u 90% slučajeva ima za posljedicu aspermiju. mada znalno rjeđe) i proctilis (češćc kod homoseksualaca). Endometrij i vagina samo su prolazno zahvačeni infekcijom. Ćitavo vrijeme bolesnik je infektivan. Osim navedenih komplikacija mogu da se jave i sljedeće: Littreitis (zapaljenje Littreovih žlijezda). balanoposthitis. Urethritis gonorrhoica U akutnoj fazi. a kasnije gnojan iscjedak. a gonokoki se tokom svake menstruacije ponovo izbacuju zajedno s odljuštenim dijelom endometrija. orchiepididymitis (zapaljenje testisa. a poslije rektalne masaže u eksprimatu se nalaze leukociti i gonokoki. Urethritis gonorrhoica chronica Znaci upale su manje izraženi i subjektivni simptomi su blaži. Takvo stanje može trajati mjesecima. Nakon seksualnog kontakta s oboljelim muškareem. 220 . Epididymitis gonorrhoica Uz povećanje tjelesne temperature javlja se intenzivan bol duž ingvinalnog kanala i u oboljelom epididimisu. kao i mogućnosti nastanka gonoroičnih komplikacija stalnoje prisutna. Zato se kod sumnje na gonoroične komplikacije u žene materijal za pretragu na gonokok uzima neposredno nakon menstruacije. Iscjedak je oskudan i ponekad se manifestuje samo kao jedna zamućena kap prije jutarnjeg mokrenja. a mogućnost akutne egzacerbaeije iz subepitelnih žljezdanih struktura. Prostatitis gonorrhoica Uz povećanje temperature (mada ne uvijek) bolesnik osjeća bolove u donjem dijelu trbuha i u rektumu. Gonoroične komplikacije kod muškaraca Zahvaljujući boljoj zdravstvenoj prosvijećenosti i antibiotskoj terapiji. uz osjećaj svrbeža i pečenja kao i nagona na učestalo mokrenje prisutan je u početku serozan. jer je uretralna cijev kraća. nastaje hronični gonoroični uretritis. Najčešće komplikacije ipak u malom procentu od samo 3% su gonoroični prostatitis i epididimitis. Takva je žena stalni izvor infekcije. ove komplikacije danas su rijetke. To je razloh zbog čega se oboljele žene rjeđe javljaju ljekaru a gonokok za to vrijeme ascendira u više dijelove genitalnog trakta. phimosis j pnraphimosis. Rektalnim pregledom palpira se uvećana i bolna prostata. Dosta čste komplikacije gonoreje su: balanitis.Ukoliko se gonoroični uretritis ne liječi ili se liječi neadekvatno. U predjelu epididimisa palpira se jako osjetljiv tumor iznad kojegje koža crvena i topla. Gonoreja u žene Gonoreja žene je ozbiljnije oboljenje od gonoreje muškarca. Cowperitis (zapaljenje bulbo-urtrelnih žlijezda) cavernitis (zapaljenje kavernoznog tijela penisa).

u predjelu adneksa palpiraju se tumornidne fnrmacije. a kod nje same postoji stalna opasnost za nastanak komplikacija. ali je žena izvor zaraze za muškarca (kao i za svoju djecu). Cervicitis gonorrhoica Subjektivni simptomi su neznatni. Metastatski oblici gonoroične infekcije Zahvaljujući antibiotskoj terapiji ovi oblici danas se veoma rijetko susreću. Ranije su se sretali: arthritis gonorrhoica. Subjektivni simptomi su svrbež i bolovi pri defekaciji. myositis gonorrhoica. Zbog slijevanja 221 . Proctitis gonorrhoica Nastaje kada infektivni sekret dnspije u čmar. Endometritis gonorrhoica Gonoroični endometritis je medustadij u razvoju ascendentne gonoreje. Na takvom terenu olakšana je propagacija virusa koji su neposredni izazivači ovog oboljenja. endocarditis. Nakon smirenja akutnih simptoma. žućkastozelenkaste boje. Condylomata acuminata Česta su komplikacija hronične gonoreje u žene kao posljedica dugotrajne sekrecije koja nadražuje kožu vanjskih spolnih organa. Na pritisak iz kanalića Bartolinijeve žlijezde cijedi se gnoj.U hroničnoj fazi simptomi iščezavaju. U akutnoj fazi izražen je pojačan iscjedak. a simptomi su neznatni. bolnim otokom. koji može bili jednostran ili obostran. U hroničnoj fazi iscjedak je slabije izrazen. Upala se klinički manifestuje crvenim. Infekcija se prenosi preko zaraženog rublja. Medutim. myocarditis i pericarditis gonorrhoica i gonokokna septikemija. Komplikacije gonoreje u žene Bartholinitis gonorrhoica Preko izvodnog kanala ove žlijezde infekcija se proširi i u samu žlijezdu. kada upala pređe u gnojnu fazu (pyosalpinx gonorrhoica) dolazi do povećanja tjelesne temperature groznice i jakih bolova u donjem dijelu trbuha. kataralnoj fazi oboljenja nisu prisutni neki naročiti simptomi. Posljedica je sterilitet. Salpingitis gonorrhoica U početnoj. Gonoreja u djece Vulvovaginitis gonorrhoica infantum Cilindrična građa vaginalnog epitela u djevojčica pogodna je za gonokoknu infekciju. klozetske daske ili spavanjem u istoj postelji sa bolesnom majkom. Klinicka slika Sluznica genitala otečena je i zacrvenjena s obilnom gnojnom sekrecijom. Bartolinijeve žlijezde smještene su u zadnjoj trećini velikih usana.

a hronična nekomplikovana istom dozom 5 dana. Akutna. Djeca često infekciju s ovog mjesta prenesu u oči. Komplikovana gonoreja muškarca liječi se 10 dana sa 2. Ova infekcija može da se javi i kod odraslih ako se infektivni sadržaj sa genitala rukom prenese u oči. Akutna. 7 dana nakon provedene terapije ponovo tražimo gonokoke sa ranije oboljelih mjesta da bismo provjerili efekat terapije. a iz anusa se cijedi gnojnosluzav sekret. Očni su kapci otečeni i zacrvenjeni sa seroznomutnim.5 MJ penicilina. Terapija gonoreje odraslih Penicilin je moćno sredstvo u liječenju gonoreje. Zato je takve bolesnike. Infekcija rektuma najčešće nastaje sekundamo slijevanjem infektivnog sekreta iz oboljele vagine. Primjenjuje se IV i IM u dozi od 1.P.4 MJ penicilina. Blenorrhoea neonatorum Infekcija nastaje prilikom prolaska novorodenčeta kroz porodajne puteve majke koja ima gonoroičnu infekciju. Takav lijek je Cefuroksim (Ketocef).upalnog sekreta na okolnu kožu. a ne i na treponemu palidu. prokainpenicilinom podljeljenim u dvije doze na dva mjesta u gluteus zajedn sa 1. Zato bi bilo najbolje primijeniti selektivnu terapiju koja bi djelovala samo na gonokok. a kasnije gnojnim sekretom. Kataralne promjene na sluznici i dalje ostaju. Proctitis gonorrhoica Uz česte napore na stolicu i bolne defekacije. a hronična nekomplikovana kao i komplikovana gonoreja po istoj šemi kao kod muškaraca. nekomplikovana gonoreja u žene. Akutna faza traje 3-6 dana. U takvim slučajevima ordiniraju se cefalosporinski preparati. virusima. U zadnje vrijeme pojavljuju se sojevi gonokoka koji su rezistentni na penicilin. a to je istovremena infekcija sa T. nekomplikovana gonoreja muškarca liječi se 2 dana sa 2.000 jed. zatim uretritisi izazvani trihomonasom i gljivicama (kandidom albikans). jer ovakva terapija gonoreje. upala se proširi na genitofemoralni pregib i gornji dio natkoljenica.000penicilina. u oči ukapaju kapi kristalnog penicilina (10. Ovakvim načinom liječenja gonoreje prikriva se velika opasnost.5 grama (po 75 mg na dva različita mjesta). 222 . mada subjektivne tegobe postaju blaže. može se ordinirati jednokratna doza 800. preventivno. Infekcija nastaje na oba oka. hlamidijama. liječi se 4 dana sa 2. na ml). DDg. Kod vulvovaginitisa djevojčica treba misliti i na oksiurijazu. perianalni predio je zacrvenjen i otečen. alergijske etiologije. potrebno kontrolisati na lues. nakon 3 mjeseca. ako je istovremeno bila prisutna i luetična infekcija. Može da se primijeni i Rifampicin u udarnoj dozi 900-1200 mg. Ako se radi o nepouzdanom bolesniku. usporava tok i razvoj sifilisa. Gonoreje Nespecifični uretritisi izazvani bakterijama.4 megajedinica (MJ) penicilina.0g probenecida koji sprečava brzo izlučivanje penicilina. Danas su ove infekcije rijetke jer se svakom novorodcnčetu nakon poroda.

Limfnim putem bacil se širi do regionalnih limfnih čvorova. lividnocrvene boje. Konzistencija mu je mekana. Spontano ne boli.  PRIMARNA LEZIJA kod muškaraca lokalizuje se na glansu. Kultiviše se na svježem koagulumu zečije krvi. Klinicka slika Inkubacija bolesti traje 1-3 nedjelje. Ulkus traje 5-6 nedjelja. Kod RANI STADIJUM razlikuju se dva podstadija: stadij primame lezije i stadij ingvinalnog limfadenitisa. javljaju se sporadični slučajevi. ali boli na dodir. kako naše zemlje. kao posljedica autoinokulacije javljaju se novi ulkusi koji međusobno konfluiraju. Pokrov pustule puca i javlja se defekt koji brzo prelazi u ulkus. S obzirom na sve intenzivnije uspostavljanje privrednih i turističkih veza. Terapija. Prvi izvor zaraze su žene koje mogu biti nosioci uzročnika bez ikakvih znakova oboljenja. Kanamydn. ali u budućnosti možemo očekivati znatno veći broj. U toku bolesti razlikuju se dva stadijuma: rani i kasni. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Lymphogranuloma venereum (lymphogranuloma inguinale) Spolna bolest izazvana hlamidijama podgrupe A (njihova inkluziona tjelašca primaju jod). Ima ovalan oblik. Jedini izvor zaraze je čovjek. tako i drugih zemalja Evrope. bojenja i kulture uzročnika kao i autoinokulacionim testom. bolni. Primjenom antibiotika širokog spektra (Tetracyclin. Azije i Bliskog istoka. herpcs genitalis. koronamom sulkusu ili prepucijumu. regionalni limfni čvorovi su uvećani. To je oboljenje tropskih krajeva. najčešće genitalne regije. UICUS MIXTUM Posljedica je dvojne infekcije hemofilusom Ducrev i Treponema pallidum DDg. balanitis gangrenosa. a onda uslijedi sanacija. Muškarci obolijevaju 10x češće nego žene. sa zemljama Afrike. nazubljene i podrivene rubove. U okolini primarnog ulkusa. To je oboljenje tropskih i suptropskih krajeva. tanki štapić dužine 1. a u našoj zemlji javlja se sporadično kod osoba koje su imale seksualne kontakte sa zaraženim osobama tih zemalja. kliničke slike. Ubrzo nekrotizira i gnojni sadržaj limfnog čvora cijedi se na površinu kože.Ulcus molle (meki čankir) Ulcus molle je zarazna bolest koja se prenosi spolnim putem ili direktnim kontaktom putem ozljeđene kože ili sluzokože. U Evropi je dosta rijetko. Dokazuje se u razmazu sekreta ulkusa ili punktatu limfnog čvora. Urfamycin) u toku 10-15 dana postiže se izlječenje. Veličine je zma prosa do veličine novčića. srasli međusobno (buboni) i sa kožom.5-2 mikrona. Giemsi ili metilenskim plavilom. bojenjem po Gramu (Gram-negativanje). 10-15 dana nakon infekcije. Ulkus se brzo širi u dubinu i okolinu. a dno je prekriveno gnojem. Koža iznad njih je edematozna. stražnjem zidu vagine ili malim 223 . Uzročnik bolesti je Haemophilus Ducrey. ulcus vulvae acutum. a kod žena na vaginalnoj porciji uterusa. Klinicka slika Nakon inkubacije od 3 do 4 dana na mjestu ulaska uzročnika (pretežno genitalno) javlja se crvena mrlja koja već slijedeći dan prede u papulu u čijem središtu se nalazi pustula.

Manifestuje se plitkom erozijom. a nastaju kao posljedica hroničnih upalnih promjena i jake fibrozacije limfnih čvorova ingvinalnih. Toje intradcrmalni test koji se izvodi na fleksornoj strani podlaktice unošenjem 0. Oboljenjeje praćeno opštim poremećajima zdravlja: povišena temperatura. ervthema exsudativum multiforme. Kod oba pola primarna lezija može da se javi u predjelu usana ili rektuma. a kod 30% slučajeva bilateralan. Provodi se kombinovanom terapijom tetraciklina i sulfonamida. povraćanje. Reakcija se očitava nakon 48 sati.1 ml antigena. Na tako hipertrofičnim vanjskim genitalama perzistiraju ulceracije koje zbog hroniciteta mogu i maligno alterirati. osim mikroskopskog nalaza uzročnika i kultiviranja uzročnika. INGVINALNI LIMFADENITIS. važanje FREIEV TCST. To ima za posljedicu limfostazu i elefantijazu vanjskih genitala muškaraca i žena i anorektalne regije. stvara se hronična fistula kroz koju se dugo vremena luči gust. mjehurićem ili papulom. Prvih 15 dana ordiniraju se tetraciklini u dozi 4x500 mg. Na koži se mogu javiti promjene tipa erythema nodosum. Limfni čvorovi su uvećani. Za postavljanje dijagnoze. koji prati i specifični limfangitis. 224 . bolovi u mišićima i zglobovima. koji karakteriše drugi stadijum najuočljiviji je i najkarakterističniji znak ranog stadijuma oboljenja. U kasnijem stadijumu bolesti terapija traje duže vremena od već navedenog. ilijakalnih i drugih. Terapija. Jetra i slezena su uvećane. bjelkastožućkast gnoj. urticaria i razni osipi. KASNE KOMPLIKACIJE javljaju se kod neliječenih slučajeva nakon 10 i više godina. labijama. Kod 70% slučajeva unilateralan je. Kod neliječenih slučajeva koža iznad limfnog čvora perforira. srasli medusobno i s okolnom kožom. Primarna lezija kod više od 70% oboljelih žena i muškaraca prođe neprimjetno. a narednih 15 dana sulfonamidi 2x1 gram dnevno. mučnina.

bilo da se radi o lakšim ili težim oblicima bolesti. u svim razvojnim fazama bolesti. a ne stvaraju se ni impulsi za stvaranje citotoksičnih limfocita (T8). Intrauterina infekcija nastaje kao posljedica transplacentarnog prenosa HIV-a od inficirane majke na plod. AIDS-a se širi unutar posebno rizičnih grupa.Sindrom stečene imunodeficitarnosti (SSID-a. Rezultat toga je smanjen odnos T4/T8. Broj ovih ćelija kod normalnih osoba iznosi najmanje 1000 u mm dokje kod oboljelih od AIDS-e njihov broj znatno smanjen. To su osobe sa velikim promiskuitetom (čestim mijenjanjem seksualnog partnera). Prenosi se putem krvi i sperme i putem slučajnih ili namjernih ozljeda kože i sluzokože. bakterijama ili. a u Evropi oko 80%. pa izostaje efikasno razaranje ćelija inficiranih virusima. Epidemiologija Rezervoar i izvor infekcije je čovjek koji u svojoj krvi nosi virus. odnosno kroz sluznicu vagine kod biseksualnog ili heteroseksualnog spolnog odnosa. iz grupe retrovirusa koji nije naročito zarazan jer se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. posebno za T4 (T-helper-pomažuće limfocite) koji imaju centralnu ulogu u ćelijskom imunitetu i koordinaciji ćelijskog i humoralnog imuniteta. kao i u fazi bolesti. ne dolazi ni do aktivacije makrofaga. Heroinomani. Naročito je to slučaj kod intravenskih narkomana u Americi i Evropi. a u zaostalim zemljama ovaj put prenosa moguć je i u zdravstvenim ustanovama. Kao vehikulum može da služi i pljuvačka. Sperma normalno sadrži limfocite i tim putem virus prolazi kroz tanku mukozu rektuma. tzv. hemofiličare i Haićane. Etiološki agens sindroma stečene imunodeficitamosti je virus humane imunodeficitarnusti HIV. Poštoje broj T-limfoeita smanjen. Imaju česte seksualne kontakte s usputnim. u fazi inkubacije. putem zagadenih igala i šprica. Ovaj odnos postaje niži od 1. Bez dobre regulacije T-limfocita. Intracelulamo smješten virus je zaštićen od antitijela u cirkulaciji domaćina i tako organizam neće prepoznati virusom inficirane ćelije. a tc ćclije igraju važnu ulogu u procesu ubijanja i eliminisanja novonastalih malignih ćelija bilo gdje da se pojave u organizmu. tj. Kao rezultat toga kod oboljelih od AIDS-e povećane su koncentracije IgG. Na tome je baziran mehanizam za prenošenje virusa nazvan trojanski konj. Virus prodire u živu ćeliju i koristi njen mehanizam za svoju reprodukciju.6. a kod nekih slučajeva čak nisu ni prisutni u cirkulaciji. "klub 4H" koji uključuje homoseksualci. Homoseksualci čine oko 70% svih slučajeva AIDS-e u SAD. pak. Imuni sistem nesposoban da prekine neprekidnu produkciju B-limfocita. a kod normalnih osoba je 1. maligno transformisanih ćelija. potpuno nepoznatim osobama. a registrovani su slučajevi AIDS-e kod dojenčadi za koje se pretpostavlja da su je dobili sisanjem mlijeka majki oboljelih od AIDS-e. Testovi za ispitivanje prirodnih ćelija ubica (NK ćelije) takode su pokazali da su one funkcionalno nesposobne. B-limfociti stvaraju nespecifična antitijela. a u nekim slučajevima i IgM. Najčešći putevi prenosa su seksualni i intravenski. Virus pokazuje tropizam za T-limfocite. a često upotrebljavaju i drogu. heroinomane (narkomane). IgA. odnosno narkomani a virus HIV-a širi se upotrebom zajedničkih igala i 225 . kroz mikrolezije koje uvijek nastaju pri analnom seksualnom kontaklu kod homoseksualaca. AIDS) Etiopatogeneza. koja je bez opštih simptoma.

suza. koji se nadoknađuje preparatom što se spravlja od krvi više od 2500 davalaca krvi. Ona se obično javljaju u periodu 2 do 15 sedmica a nekada poslje 1 do 3 godine. akutni benigni meningitis ili meningoencefalitis. Stadijum primoinfekcije Nastaje 2 nedelje do 3 mjeseca poslije dospijevanja HIV-a u organizam. Naime različite virusne i bakterijske infekcije stimulišu Tlimfocite na umnožavanje. makulozni egzantem na koži i/ili purpura. Hemofiličarima nedostaje faktor VIII koagulacije krvi. To je stadijum u kome je infekcija uznapredovala jer je došlo do slabljenja odbrambene uloge imunološkog sistema. glavobolja. Antitijela na HIV mogu ali i ne moraju biti pozitivna već u ovoj fazi. urina. Asimptomatski period. Kao i stadijum primoinfekcije. Asimtomatski period Nakon perioda koji karakterišu znaci akutne infekcije nastaje period bez kliničkih simptoma. vaginalnog sekreta. kao i kod prostitutki. To su: 1. HIV ima sposobnost da ostane pritajen u jezgru inficiranih ćelija tokom veoma dugog perioda. Tako se stvaraju povoljni uslovi za umnožavanje HIV-a koji je prisutan u T-ljmfocitima. Međutim.infekcije može se podijeliti u nekoliko faza. mišićna slabost i opšta malaksalost. i ovaj stadijum karakterišu nespecifični klinički simptomi koji se mogu susresti i u toku drugih oboljenja sa insuficijentnom imunološkom odbranom. gubitak apetita. čak i ako su antitijela na HIV negativna. Time se objašnjava dugi period latencije izmedu zaražavanja i nastajanja bolesti. pljuvačke. 2. Česti heteroseksualni kontakti takođe su značajan put prenošenja HIV-a kod žena seksualnih partnera oboljelih. Klinički manifestan sindrom stcčene imunodeficitarnosti.infekcije.brizgalica. iscrpljenost i 226 . U svim razvojnim stadijumima nakon HIV . Stadijum primoinfekcije. 4. Haićani . Primjenom preventivnih mjera puna krv i derivati krvi gube značaj kao putevi širenja HIVinfekcija. "pre-aids") ili ARC (aids related complex). Ovaj stadijum karakterišu febrilnost (38° i više. Blagi oblik AIDS-a (tzv. Klinicka slika Razvojni tok HIV . koja može trajati nedjeljama). Asimptomatski period može da traje različito dugo što ovisi o genetičkoj predispoziciji i interkurentnim infekcijama. u toku ili neposredno nakon porodaja ilipreko majčinog mlijeka. virus može se izolovati iz krvi. Karakterišu ga opšti klinički simptomi akutne infekcije koji se zapažaju i u toku drugih virusnih infekcija: povišena temperatura. Inficirana osoba je naizgled zdrava. cerebrospinalne tečnosti i mlijeka inficiranih osoba. artralgije. ali se ipak upražnjava iz čisto ekonomskih razloga (materijalno opskrbljivanje pojedinaca). Aids related complex Slijedeći stadijum u razvoju infekcijeje blagi oblik AIDS-a.homoseksualnost tabutema. dosadašnja istraživanja nisu pokazala da Haićani imaju specifičan rizik za ovu bolest. 3. Bila je pretpostavka da je ova populacija genetski osjetljiva na HIV-infekciju. sperme. Virus se može prenijeti s inficirane majke na dijete slijedećim putevima: intrauterino.

Ipak na neke entitete treba obratiti naročitu pažnju:  sarcoma Kaposi. ihtioze. Mogu da se manifestuju kliničkom slikom seboroičnog dermatitisa koji ne prolazi na klasičnu terapiju. Oportunističke infekcije izazivaju uslovno patogeni mikroorganizmi koji su već prisutni u ljudskom organizmu ili ga okružuju. Različite bakterijalne. Duboki poremećaji imunog sistema. povećane vrijednosti cirkulirajućih imunih kompleksa (CIK). primami limfom CNSa. Mogu da imitiraju niz dermatoloških oboljenja. Neki maligni procesi naročito se često javljaju u toku AIDS-e. leukopenija. kako celulamog tako i humoralnog. smanjen omjer T4 T8. git i mozak.  uporna kandidijaza usne koja se spušta u ezofagus  recidivirajući herpesi naročito genitalis i zoster  uporni recidivirajući kondilomi 227 . perigenitalno. Ovaj stadijum klinički karakteriše pojava oportunističkih infekcija i tumora. Dakle. perioralno. anemija. itd.malaksalost. To su Kaposijev sarkom. perianalno). karcinomi epitelijalnih ćelija kože i sluznica te maligni melanom. smanjen odgovor limfocita nakon nespecifične stimulacije sa fitohemaglutininom kutana anergjja poslije intradermalnog unošenja alergena za testiranje celularnog imuniteta. Oportunističke infekcije CNS-a najčešće su izazvane Toxoplasmom gondi – apsces mozga. Najčešće se razvija pneumonija od pneumocystis carinii. Većina oboljelih umire u periodu od 2 godine momenta početka ovog stadijuma. povećane vrijednosti IgG i/ili drugih imunoglobulina. oštećenje i pad odbrambenih snaga organizma dovodi do razvoja oportunističkih infekcija. Laboratorijskim pretragama nalazi se smanjen broj T4-limfocita. Klinicki manifestan AIDS Predstavlja najtežu formu i terminalni stadijum infekcije HIV-om. Kožne promjene u toku AIDS-a Nerijetko je dermatovenerolog prvi u prilici da posumnja na AIDS jer dijagnostikuje promjene na koži. Uzrok encefalopatija takode mogu biti histoplazmoza i aspergiloza. mršavljenje (više od 10% tjelesne težina za 3 mjeseca). hronična dijareja. Ćesto je virusom HIV napada mozak uzrokujući progresivnu. a često se kao izazivači izoluju i dokažii CMV. protozoalne i gljivične infekcije dovode do upornih dijareja. Kao znak oštećenog imuniteta javljaju se infekcije sluznica (oralne i genitalne) kandidom albikans i dugotrajne manifestacije infekcije izazvane virusom herpesa simpleksa (oralno. Broj T4 100/ml i niže. Uporedo sa razvojem oportunističkih infekcija i tumora dolazi do rapidnog mršavljenja bolesnika i psihičkih promjena. multiplu encefalopatiju. Oportunističkim infekcijama najčešće su zahvaćeni pluća. psihički poremećaji. perzistirajuća generalizovana limfadenopatija. pruriga. a osim toga. Mycobacterium avium intracellulare. psorijaze. imaju za posljedicu pojavu malignih tumora. suha i naborana a kosa prorijeđena i sijeda. ali nisu infektivni sve dotle dok imunološki sistem normalno funkcioniše. Promjene na koži u toku AIDS-a veoma su raznolike. Koža postaje tanka. urtikarije. Kochov bacil. psorijaziformnog dermatitisa. njemu se obraćaju bolesnici sa veneričnim bolestima koje su rezultat promiskuiteta. Oštećenje imunološkog sistema je veoma izraženo. Burkitov limfom. Kriptokokni meningitis i encefalitis uzrokuje gljivica Cryptococcus neoformans.

što znači da se promjene istovremeno. mladi ljudi) inačeje bio dosta rijedak. a ovdje ćemo se kratko osvrnuti na sarcoma Kaposi. cimetidin i drugi. smanjenje broja seksualnih partnera i upotrebu kondoma u toku seksualnog kontakta. Do danas nijedan slučaj obolio od AIDS-e nije izliječen. naročito na sluznici tvrdog nepca. Većina testova na anlitijela je enzimska. a učinak slab. alopecija  različiti egzantemi Većinu gore navedenih dermatoza obradili smo u pojedinim poglavljima. Ponekad može da se javi i na konjunktivi. Lijek se nalazi u obliku kapsula i ampula. Liječenje AIDS-e svodi se na liječenje oportunističkih infekcija. Toksične manifestacije lijeka su anemija i neutropenija. Njihovi titri su niski. sluznicama i unutrašnjim organima. autohtono javljaju na više mjesta u koži. Kako da se ponaša zdravstveno osoblje Iste mjere predostrožnosti koje važe za virusni B-hepatitis važe i za AIDS-u. Upotrebljava se enzimski imuni test ELISA. Što znači da se ne prenosi slučajnim socijalnim kontaktom. Ovaj maligni tumor takođe se javlja kao posljedica imunosupresije. Herpeticna infekcija i kandidjaza Želimo naglasiti da se lezije veoma brzo šire i da nekrotiziraju. Ovaj tumor do njegove epidemijske pojave kod homoseksualaca (u pitanju su. dakle. test Western-blot na p24 protein jezgre i imunofluorescentni test (zadnja dva imaju maksimainu osjetljivost). Za kandidijazu je karakteristično da potpuno zahvata sluznicu usne duplje. Početna promjena obično je lividna ili crveno-smeda mrlja koja se povećava i buja u čvor plavkastosmeđe ili crvenkaste boje. Zbog prisutnosti CIK započetoje liječenje plazmaferezom. Treba paziti da 228 . Takode ublažava kliničke manifestacije demencije. Idealno savladavanje ove opake bolesti mora da se usmjeri na PREVENCIJU: korišćenje šprica za jednokratnu upotrebu. Najpoznatiji antiretrovirusni agens danas je ZIDOVUDIN poznat i pod imenom Azidotimidin ili AZT. kao što su γ-interferon i interleukin2. Zidovudin smanjuje učestalost oportunističkih infekcija produžava život liječenih bolesnika. Takođe se ispituju stimulutori imunog sistema: inozipleks (Modimunal). Prve promjene u toku AIDSa mogu da se jave na koži ali česte su i na sluznicama. Terapija AIDSa. Kod oboljelih od AIDS-e ovaj tumor napada i unutrašnje organe. Serološka dijagnostika AIDSa Antitijela na HIV javljaju se 3 sedmice do 3 mjeseca nakon infekcije. inhibitori prostaglandina. Sarcoma Kaposi Kaposijev sarkom je NEOPLASTIČNO BUJANJE KRVNIH SUDOVA MULTILOKULARNOG KARAKTERA. Krvarenje i stvaranje hemosiderina najmarkantniji su simptomi kliničkog nalaza Kaposijevog sarkoma. spušta se u ezofagus i pretvara ga u cjevastu tvorbu ispunjenu naslagama kandide albikans. Obolijevale su uglavnom starije osobe iznad 65 godina starosti. Do danas nije zabilježen nijedan slučaj obolijevanja zdravstvenog osoblja u toku njegovanja oboljelih od AIDS-e. izoprinozin. liječenje tumora i pokušaja obnove imunog sistema upotrehom različitih imunomodulatora. tako da ne mogu zaustaviti bolest. Ta terapija dovodi do izvjesnog poboljšanja u imunološkim parametrima i kliničkim simplomima.

urin. Prevencija AIDS-a Svaki polni odnos sa nedovoljno poznatom i provjerenom osobom krije u sebi opasnost da se dobije AIDS. 3. kao i u toku rada stomatologa. 2. Iz svakodnevnog života poznato nam je kolikoje to teško provesti u praksi. Prilikom uzimanja materijala za laboratorijske pretrage. usta i da ne dode do povredivanja kože. 229 . Ipak. nosa. ako takve lezije već postoje. ne treba da se nalazi u blizini imunokompromitovanih bolesnika. primjenom citostatika i kortikosteroida. povećava se iz godine u godinu. Referalni centar za dijagnostiku AIDS-e je Institut za mikrobiologiju Medicinskog fakulteta u Ljubljani. Zbog toga krv za transfuziologiju ne treba uzimati od narkomana. Promiskuitet. Iz aspekta narkomanije najidealnije rješenje bilo bi prestanak uzimanja droge. masku i zaštitne naočare. Broj oboljelih svakih 6-10 mjeseci udvostručava se. homoseksualaca i promiskuitetnih osoba. treba ih zaštititi ili ne dolaziti u kontakt sa takvim bolesnicima. Da bi se preveniralo širenje AIDS-a intravenski narkomani moraju koristiti špriceve za jednokratnu upotrebu. obavezno nositi rukavice. koja bi trebalo da zaštiti od primoinfekcije i da poboljša kliničku sliku. i da su je SAD proglasile kao problem broj 1 javne zdravstvene službe. feces ili sperma ne dodu u kontakt sa sluznicom oka. kako onih kod kojih je imunokompromitovanost sastavni dio njihovog oboljenja. ne obavljati polne odnose bez higijenske gumice. zbog kratkoće vremena. Svaka zdravstvena ustanova treba takode da koristi špriceve i igle za jednokratnu upotrebu. U Evropi epidemija kasni za 2-4 godine. naročito među omladinom. Na kraju želimo da naglasimo da ova bolest u SAD ima karakter epidemije. još je daleko. odnosno. Najveća poteškoća na tome putu je osobina HIV-a da se stalno mijenja. dok se.inficirani materijal krv. jer se već nekoliko godina u svim zavodima za transfuziju krvi i transplantaciju organa provodi kontrola davaoca na HIV-antitijela. Dan kada će biti proizvedena vakcina protiv HIV-a. još nisu stvorila antitijela na HIV. ne stupati u polne odnose sa nedovoljno poznatom osobom. Putem transfuzija krvi i krvnih derivata postoji veoma mala mogućnost da se prenese HIV. 1. Proizvodnja vakcine protiv HIV-a povezana je sa nizom poteškoća. Ako pacijent sa AIDS-om ne kašlje i nema dijareju nije opasan za širu bolničku sredinu. Opasnost postoji u onim slučajevima kada je krv za transfuziju uzeta od inficirane osobe neposredno nakon zaražavanja. tako i onih kod kojihje ona uzrokovana jatrogeno.

i Glongvn tbl. a 500 mg odjednom poslije jela). kao posljedica dejstva drugih organizama. Za razliku od gonoroičnih uretrilisa. Dg. itd. 230 . Kod muškaraca se javlja oskudan sekret uretre sa peckanjem i svrbežom. dijagnostika. Terapija. se uključuje prema antibiogramu. pjenušavom sekrecijom neprijalnog mirisa iz uretralne cijevi. a th. sluzavi sekret. dokazivanje uzročnika i terapija često nisu takojednostavni i jedan su od razloga porasta negonoroičnih uretritisa. U terapiji se primjenjuju preparati metronidazola (Flagyl. destrukcija epitela. Upala uretralne cijevi izazvana Trichomonasom vaginalisom praćena je obilnom. Subjektivno je prisutan osjećaj žarenja i peckanja u mokraćnoj cijevi.NEGONOROIČNI URETRITISI Ovaj pojam uključuje zapaljive promjene uretre izazvane raznim uzročnicima osim gonokoka. stražnji dio uretre i prostatu. a i iscjedak postaje oskudniji. eksprimatu prostate i u ejakulatu. se poslavlja na osnovu biograma. Poslije nekoliko dana bolest prelazi u hroničnu formu pri čemu dolazi do smirenja subjektivnih simptoma. svi se nalaze u obliku tableta i vaginaleta) i tlnidazola: Fasygin tbl. Karakteriše ih oskudna sekrecija iz uretre i manje burni subjektivni simptomi. Bolest se prenosi seksualnim kontaktom i zato je potreban pregled i lječenje obaju partnera. Trichomoniasis Trihomonijazu izaziva Trichomonas vaginalis. mikrokokama. a nastaju usljed stalnog pritiska na perineum. stvara pogodne uslove za naseljavanje. Naime. naročito pri mokrenju. vožnja motociklom). svrbež. Sve više preovladava mišljenje da infekcija jednim mikroorganizmom. Efloran. a naročito hlamidija. utiče na odbrambene sposobnosti organizma i doprinosi sekundarnom nastanjivanju drugih patogenih mikroorganizama. zatim mehaničkih trauma (jahanje konja.  Hemijski uretritisi su najčešće izazvani kontraceptivima. Orvagyl. Jednokratna doza pokazala se manje uspješnom od kontinuirane terapije. koji se relativno jednostavno klinički dijagnostikuju i mikroskopski potvrduju i širokim izborom medikamenata uspješno liječe. Negonoroični uretritisi dijele se na primarne i sekundarne. najčešće gonokokom. sedimentu urina. Kod žene promjene su lokalizovane u vagini. prostatitisa. rjede ešerihijom koli. balanopostitisa. Primarni negonoroični uretritisi Tu ubrajamo:  Traumatske uretritise koji nastaju pod dejstvom stranih tijela i kamenaca u uretri. Preparate metronidazola kod žena primjenjujemo istovremeno oralno i vaginalno. Osim uretritisa mogu se javiti znaci balanitisa. protozoa ovalnog oblika. Trihomonas vaginalis nalazimo u sekretu. Javlja se žućkasto-zeleni sekret. Oboljenje je veoma rasprostranjeno. streptokokama. peckanje i bol. Uz subjektivan osjećaj bola u uretri i na glansu karukteme ih bjeličasti. pneumokokama. koji se upotrebljavaju za jednokratno liječenje trihomonijaze (4 tbl. a mikroskopski se nalazi mal broj leukoclta i dosta epitela bez mikroba.  Bakterijski uretrilisi su najčešće izazvani stafilokokama.

 uretritis i  migrirajući poliartritis. Mb. Za citološku dijagnostiku koristi se bojenje po Giemsi i imunofluorescentna tehnika. a osim toga. Polni partneri liječe se istovremeno npr. Oboljenje se prenosi polnim putem. endometritis i konjunktivitis. mada su obligatni intracelularni paraziti. Kliničku sliku ovog uretritisa karakteriše mukozan. Izvor zarazeje oboljeli muškarac ili žena.Hlamidija uretritisi Hlamidije su danas najčešći mikroorganizmi koji mogu izazvati negonoroični uretritis. Infekcije urogenitalnog trakta izazvane hlamidijama teško se liječe jer antibiotici slabo prodiru u intracelularni prostor. Terapija se provodi tetraciklinima ili eritromicinom. Reiter (syndroma Reiter) Etiologija bolesti nije sasvim rasvijetljena. ali se povezuje s uretralnom i git infekcijom hlamidijom trahomatis kod genetski predisponiranih osoba. KLINICKA SLIKA Najčešće javlja kod mladih muškaraca. čak u 35-50% slučajeva.5%. a 250 mg 2x1 caps. tetraciklinima 2 gr/dan ukupno 14 dana ili 1 gr/dan u toku 21 dan. U terapiji još dolaze u obzir sulfonamidi i ofloksacin. Rijetko se mogu naći i promjene na srcu: smelnje u provodnom sistemu. a azitromicinom za samo pet dana (Sumamed caps. 231 . Za razliku od virusa sadrže DNK i RNK. a naredna četiri dana po jednu kapsulu dnevno). Danas su hlamidije svrstane u bakterije. postoje i asimptomatski oblici oboljenja. Doxicillinom se postiže terapijski efekat već za 10 dana (Vibramycin caps. a u najnovije vrijeme RIA (radioimunoadsorbenttest) i ELISA-test (Enzime Linked Immunosorbent Assay). Karakterističan je trijas:  konjunktivitis. Ponekad se javlja i keratodermija dlanova i tabana. eritromicin. obolijevaju i žene. Terapija. epididimitis. a u rjeđim slučajevima i perikarditis. mukopurulentan a rijetko i purulentan iscjedak. ali se ne isključuje ni indirektno prenošenje jer je hlamidija trahomatis relativno otporna u spoljnoj sredini. Hlamidija trahomatis kod čovjeka izaziva: uretritis. salpingitis. Laboratorijska dijagnostika. Kod oboljelih od postgonoroičnog uretritisa učestalost Chlamidiae trachomatis. iznosi čak 73. Hlamidija trahomatis osjetljiva je na tetracikline. a najosjetljivija je na rifampicin. a za dijagnostiku RVK i mikroimunofluorescentni test. uz subjektivne tegobe žarenja i svrbeža u mokraćnom kanalu. proktitis. Konjunktivitis i uretritis brzo prolaze. Ne mogu da sintetišu sopstvenu adenozintrifosfatazu i zato su ovisne o energiji ćelije domaćina. ulceracija usne šupljine i ždrijela. Za izolaciju hlamidija koristi se kultura ćelija. dok migrirajući poliartritis perzistira. a 100 mg jednom dnevno). cervicitis. prvi dan. kao izazivača uretritisa.

kondilomi) ili kao komplikacija balanitisa. Terapija: hirurško liječenje dorzalnom incizijom ili cirkumcizijom. Konzervativna terapija. kao što su npr. Jednom rukom prepucijum se navlači naprijed.perpucijum je tanak i napet preko glansa. sifilis. karcinom. PSEUDOPHIMOSIS Pseudomifoza nastaje kao posljedica sljepljivanja unutrašnjeg lista prepucijuma sa glansom. recidivirajući herpes simpleks genitalis i drugo. Fimoza može biti urodcna (phimosis congenita) i stečena (phimosis aquisita).prepucijum visi poput surle. Klinicka slika Oboljenje se pojavljuje u dva oblika: atrofičnom i hipertrofičnom. kod mladih osoba. Nerijetko se infekcija proširi na uretru. a prilikom mokrenja njegov distalni dio balonasto se proširi zbog sporijeg oticanja mokraće. Phimusis congenita Autosomalno-dominantno nasljedna. Phimosis aquisita Nastaje kao posljedica upalnih procesa prepucijalnog prostora. Prije zahvata intramuskulamo (ili intravenski) ordinira se jedna ampula Dexamethasona da bi se smanjila eksudacija. Oprezno se pokušava glavičastom sondom proširiti limbus prepucijuma (u nekoliko pokušaja). a drugom rukom istovremeno glans se potiskuje kroz prepucijalni proslor proksimalno.NEVENERIČNE BOLESTI POLNIH ORGANA PHIMOSIS Fimoza je pojava kada se prepucijum ne može prevući preko glansa zbog suženog limbusa prepucijuma. Terapija. Pravi smetnje pri mikciji i koitusu. Površina glansa namaže se parafinskim uljem. a. Ako uspjeh izostane. a to ima za posljedicu česte infekcije. U lakvim slučajevima terapija je takođe hirurška. može se razviti i gangrena. je masturbacija.  Hipertrofični oblik . Na taj način otklone se primarni izazivači pseudofimoze PARAPHIMOSIS (uklještenje) To je jedno od dermatoveneroloških oboljenja koje zahtijeva brzu intervenciju ljekara. a kod starijih osoba razni upalni procesi u prepucijumu. onda se terapija provodi dorzalnom incizijom prepucijuma ili cirkumcizijom. Kod odraslih nastaje kao posljedica različitih procesa na glansu (karcinomi. Oba oblika otežavaju održavanje higijene prepucijalnog prostora. Terapija. Kod male djece je fiziološka i spontano iščezava do treće godine. To je stanje kada se prepucijum prevuče preko glansa i prstenasto prikliješti oboljeli glans penisa. a možc da ascendira i u gornje dijelove urinarnog trakta. To ima za posljedicu stazu i edem distalno od mjesta uklještenja.  Atrofični oblik . Ako je konzervativna terapija ostala bez uspjeha pristupa se 232 . balanitisi razne etiologije. gonoreja. Najčešći uzrok parafimoze. ako se liječenje ne provede blagovremeno.

Istovremeno je potrebno pregledati i seksualnog partnera. Etiološki mogu biti infektivne i neinfektivne prirode. onda se radi o balanoposthitisu. Simptomi su obično burniji kod mladih osoba. a rana se sterilno previje. Na površini se nalaze sivobjeličaste naslage. Klinicka slika Subjektivan osjećaj jako izraženog svrbeža i žarenja. Ako se ne liječi. Nastanku upale ovih semimukoza doprinose: loše održavanje higijene prepucijalne vreće. Balanitis erosiva circinata Kao najčešći etiološki agensi pojavljuju se virusi i bakterije uz nedovoljno održavanje higijene prepucijalnog prostora. uz opšte pogoršanje zdravlja. Terapija. a to je i najčešći slučaj. iz prepucijalnog prostora cijedi se bjeličastožućkast a ponekad i sukrvičav sekret. endogenog i egzogenog porijekla. a povoljan efekat ima i 2% Gencijana u vodenoj otopini. Klinicka slika Prepucijalni je prostor edematozan i eritematozan sa jasno omeđenim nekrotičnim površinama koje su prekrivene sivobjeličastim naslagama. Kod starijih osoba simptomi su blaži i imaju više subakutan i hroničan tok. sa visokom temperaturom.Hirurškom zahvatu koji se sastoji u dorzalnom ili lateralnom presijecanju prepucijalnog prstena. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. fimoze. hemijske ili bakterijske prirode. Površina glansa je eritematozna i edematozna. Ako istovremeno postoji i upala unutrašnjeg lisla prepucijuma. Balanitis simplex Etiološki su agensi mehaničke. oblozi od 3% acidi borici. vlaženje i deskvamacija. Kada se znaci upale smire radi se plastika tog područja. Potpomažući faktorje i nedovoljna higijena prepucijalnog prostora. 233 . Mikolični balanitis javlja se i kod onih muškaraca čiji ženski partner ima kandidomicetični vulvovaginilis. BALANITIS Upalne promjene glansa penisa nazivaju se balanitisom. ali i nepoznate etiologije. a kasnije u obliku masti. itd. Terapija. Uz subjektivni osjećaj peckanja i svrbeža klinički su nalazi: crvenilo. a zatim 2% Gencijana violet u vodenoj otopini ili drugi antimikotici u obliku solucije dok lezije kvase. Ovo oboljenje često se javlja i kao komplikacija fimozc. Balanitis mycotica Etiologija. Kupke u blagom rastvoru hipermangana. kod bolesnika koji su pod dugotrajnom antibiotskom i imunosupresivnom terapijom. Oboljenje se najčešće susreće kod bolesnika sa dijabetesom. Klinicka slika Različitog je intenziteta ovisno o dobnom uzrastu. prelazi u erozivno-ulcerozni balanitis.

a na rubu prepucijuma vide se erozije i plitke ulceracije. Kupke u blagom rastvoru hipermangna. 234 . Terapija. Locacorten N i drugi). što podsjeća na kliničku sliku kontaktnog alergijskog dermatitisa. a zatim antibiotsko-kortikosteroidnim mastima (Diprogent. Povećana vrijednost šećera u krvi.Terapija. a naročito kandide albikans. a zatim antibakterijska ili antimikotična sredstva. potrebno je liječiti osnovnu bolest (diabetes mellitus). Osim ove terapije. Balanitis diabetica Liči na balanitis simplex. kod ovih bolesnika. ovisno o uzročnicima koji su izolovani. ali je prepucijum jače edematozan i inflamiran. Provodi se kupkama u blagom rastvoru hipermangana. stvara povoljne uslove za razmnožavanje patogenih mikroorganizama.

divizija i armija. nakon ukazane specijalističke pomoći. Dakle. izdvaja dermatovenerološke bolesnike koji mogu bili zarazni za okolinu. duboke dermatomikoze. Neadekvatno riješeni komunalni problemi. organizuje. nedovoljno riješeno pitanje lične higijene u uslovima rata dovode do povećanog broja oboljelih od svruba. piodcrmije. U bataljonu se nalazi medicinski tehničar koji pruža prvu pomoć. i osim ostalog. sifilis. U TREĆI RED HITNOSTI . pemfigus. piodennija. eritrodermije. šalju se u kvalifikovane zdravstvene ustanove u pozadini. Sa dermatovenerološkog stanovišta PRVI RED HITNOSTI: anafilaktični šok. mikotičnih i veneričnih oboljenja. u bolnicama oružanih snaga postojeće kapacitete treba prvenstveno iskoristiti za one oboljele i ranjene koji će se brzo moći oporaviti i vratiti u jedinicu. pomoć specijaliste dermatovenerologa može se odložiti za izvjesno vrijeme bez opasnosti po život. angioedem lokalizovan na sluzokožama i vratu. virusna oboljenja). dermatovenerološkim bolesnicima pruža se opšta medicinska i internistička pomoć. autoimuna oboljenja.lakše povrede i oboljenja koja ne ugrožavaju život i kojima se medicinska i specijalistička pomoć može pružiti i kasnije. lakši oblici psorijaze. osposobili i vratili u borbeni stroj. vjetra i sunca. pruža opštu medicinsku pomoć. niske i visoke temperature. urtikarije. a tendencija je da površne opekotine u ratnim uslovima liječi dermatovenerolog. Kako u eventualnom ratu postoje realne mogućnosti primjene nuklearnog oruzja. povećat će se i broj ozračenih i opečenih. sprovodi i kontroliše provođenje preventivnih mcdicinskih mjera. U četi prvu pomoć pruža bolničar (stavljanje prvog zavoja na ozlijeđenu kožu bez obzira na to koja je noksa to izazvala) i izdvaja oboljele. specijalista dermatovenerolog nalazi se u armiji. vasljivosti. kao npr. bez nepoželjnih posljedica po zdravlje. DRUGI RED HITNOSTI : akutne urtikarije.DERMATOVENEROLOŠKA SLUŽBA U RATNIM USLOVIMA Organizacija dermatovenerološke službe u uslovima rata podrazumijeva brzu i pravovremenu trijažu oboljelih i ranjenih kako bi se u što kraćem vremenu izliječili. itd. Teži bolesnici. jer nakon pružene opšte medicinske pomoći. puk. artropatska psorijaza. U ratu se broj kožnih i veneričnih oboljenja povećava usljed pogoršanja higijensko-epidemioloških uslova. jer nakon blagovremene terapije oboljelim se može spasiti život. U armiji gdje se nalazi specijalista dermatovenerolog liječi se primaran stadij sifilisa. Kako sanitetska služba u puku i diviziji ne raspolaže specijalnim dcrmatovcnerologom. dermatomikoze. eritrodermije. U regularnim etapama oružanih snaga: četa. U puku se nalazi pukovska sanitctskajedinica u kojoj sc nalazi ljekar koji postavlja dijagnozu. komplicirana gonoreja. 235 . zatim raznih bioloških i hemijskih sredstava. zarazne za okolinu (svrab. bataljon.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful