SKRIPTA IZ INFEKTIVNIH BOLESTI po ispitnim pitanjima 1.

Značaj infektivnih bolesti u opštem morbiditetu i važnost njihove prevencije u očuvanju zdravlja naroda. Infektivne bolesti su danas veoma aktuelne,cemu su doprineli skorašnji digađaji,kao što su pojava:HIV infekcije,hepatitsi B i C, SARS itd.U svetskoj statistici uzroka smrti,inf.bolesti su na prvom mestu sa 33%,ispred bolesti srca i krvotoka,pa i raka.Pojavom antibiotika smatralo se da je borba sa infekcijama završena,međutim pojavom HIV-a i drugih veoma teških bolesti sve je krenulo iz početka.Promene okoline imaju značajan uticaj na rasprostranjenost prebivališta domaćina i prenosilaca inf.agenasa.To je dovelo do porasta oboljenja kao što je malarija.Promene uzročnika utiču na epidemiologiju inf, tj.genetske promene utiču na imunogenost,virulenciju itd.Takođe i sam čovek je odgovoran za promene koje su omogućile porast oboljenja od inf.bolesti(migracije,ratovu,droge,prostitucija).Danas sve veći broj ljudi dospeva u stanja imunosupresije(hiv,oboleli od tumora..) i tako omogućava patogenima da izazovu bolest.Stalno se proširuje spektar prouzrokovača infekcija.Ali su i tehnika i nauka napredovale i omogućavaju bolju dijagnostiku,lečenje i izlečenje tamo gde je moguće. 2. Osnovni mehanzmi nastanka infekcije i principi nespecifične zaštite Jedan od bitnih uslova za nastanak infekcije čoveka je da određeni broj patogenih ili uslovno patogenih mikroorganizama dođe u dodir sa određenim tkivima,veže se za njih i tu se,na njihovoj površini ili prodrevši u dublje slojeve,razmnoži.Ukoliko se mikroorganizmi posle kolonizacije zadrže samo na mestu ulaska u ljudsko telo,nastaje lokalna infekcija.Međutim,ako sa mesta ulaska,putem limfotoka i krvotoka,mikroorganizmi dospeju u druge organe i tkiva,nastaje generalizovana infekcija.Da li će do infekcije doći,zavisi od sposobnosti mikroorganizma i odbrambene sposobnosti ljudskog prganizma.Ulazna vrata za mikroorganizme su:1.Koža-prirodna barijera gde prekidi u kontinuitetu olakšavaju razvoj infekcije.2.Respiratorni trakt-čak i pored barijera kao što su mukocilijarni pokrov i makrofazi u alveolama,mikroorganizmi su našli način za invaziju.3.Orofaringspljuvačka ima ulogu da spira mikroorganizme i sadrži amtimikrobna sredstva kao što su lizozim,Ley.Poremećaj lučenja dovodi do disbalansa.4.Intestinalni trakt-prirodan tok kretanja sadržaja creva uz pomoć normalne peristaltike prdstavlja jedini način čišćenja,ako se izuzmu dijareje i povraćanje.Barijere su sluz,sekretorna IgA At,kiselina u želudačnom soku,pankreasni enzimi u lumenu creva,kao i prisustvo žuči.Meeđutim,mnoge bakterije nalaze načina da prođu ove barijere. 5.Urogenitalni trakt-je sterilan uzimajući poslednju trećinu uretre.Mikroorganizmi koji pokušavaju da pređu iz uretre u mokraćnu bešiku i dalje spira ih sterilni urin.Sva stanja koja dovode do retencije

urina,pogoduju nastanku inf.Takodje,pošto je uretra kod žena kraća,mokroorganizmi će lakše dospeti do mesta dejstva.6.Konjuktivase štite stalnim lučenjem suza i treptanjem,čime se vrši stano mehaničko čišćenje površine.Mikroorganizmi prodiru samo ako imaju poseban sistem za adherenciju i takodje sva mehanička oštećenja dovode do prodora mikroorganizama. 3. Nespecifični faktori u zaštiti od infekcije Polimorfonukleari, monociti i sistem komplemenata. 4. Značaj anamneze u kliničkoj dijagnozi bolesti, posebno u infektivnim bolestima Anamneza ima za cilj da saznamo od bolesnika sve bitne elemente u vezi sa njegovom bolešću, tj. da na osnovu nje izvršimo rekonstrukciju nastanka i razvoja svih simptoma i znakova oboljenja.Anamneza bolesnika se sastoji od:generalija,sadašnje bolesti,lične anamneze,porodične anamneze i epidemiološke ankete.Najopširniji deo anamneze je sadašnja bolest gde je potrebno saznati glavne tegobe,detaljan opis sadašnje bolesti,kako ju je bolesnik doživeo i uzeti anamnezu po sistemima. 5. Opšti infektivni sindrom OIS je skup nespecifičnih simptoma,praćenim poremećajem opšteg stanja bolesnika,koji se javljaju na početku većine infektivnih bolesti,kao nespecigičan odgovor organizma na dejstvo mikroorganizama ili njihovih toksina.On obuhvata povišenu telesnu temperaturu,groznicu,znojenje,glavobolju,malaksalost,gubitak apetita,osećaj mučnine i bolova u mišićima i zglobovima.Ovaj sindrom je jače izražen kod akutnih(influence) nego kod hroničnih(tuberkuloze) infektivnih bolesti.Pored toga naročito je izražen na početku inf bolesti,za vreme tzv. Invazivnog stadijuma bolesti. 6. Značaj pregleda bolesnika u postavljanju kliničke dijagnoze infektivne bolesti Fizikalnim pregledom bolesnika tragamo za karakterističnim znacima inf. bolesti.Prikupljanje svih znakova bolesti po sistemima služi nam za postavljanje kliničke dijagnoze.Veliki značaj ima prisustvo karakterističnih,patognomoničkih znakova(npr meningealni znaci za meningitis,Koplikove mrlje za morbile),koje viđamo kod pojedinih bolesti,a koji nam omogućavaju brzo postavljanje dijagnoze.Fizikalni pregled se vraši sistematski,određenim redom i to :inspekcija,palpacija,perkusija i auskultacija. 7. Bakterijski meningitis, definicija i najčešći uzročnici prema dobi bolesnika Akutni bakterijski meningitis je teško infektivno oboljenje,izazvano različitim bakterijama,u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u subarahnoidalnom prostoru,a klinički se karakteriše pojavom meningealnih simptoma i znakova.Faktor rizika za nastanak meningitisa je povećan broj kliconoša jer od njih infekcija nastaje,a faktor rizika kod domaćina je nedostatak At na mestu ulaska ili

neadekvatan imunološki odgovor na njihovo prisustvo. Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece,i to skoro 70% je uzrasta do 5god.U uzrastu novorodjenčeta najčešći uzrok je Streptococcus grupe B.Kod dece uzrasta do 5god najčešći uzrok je H.influenzae.Kod osoba starosti od 5-29god najčešći uzrok je N.meningitidis.Kod osoba starosti preko 30god najčešći uzrok je Str.pneumoniae. 8. Bakterijski menigitis, klinička slika i principi lečenja obolelih Klinička slika:pojava meningealnih simptoma i znaka.Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava,kao što su temperatura,malaksalost i povraćanje, i simptoma od strane CNS kao što su glavobolja,fotofobija,poremećaj svesti .Prisustvo meningealnih znaka omogućava postavljanje bliže dijagnoze bolesti,koja će biti potvrđena lumbalnom punkcijom.Meningealni znaci su ukočen vrat,koji ima veliki značaj,naročito kod bolesnika sa poremećajem svesti kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova može biti teško.Drugi znaci su gornji i donji Brudzinski,Kernigov i Vujićev znak.Kod školske dece vidi se i tzv. Znak tronošca-dete se u sedećem položaju oslanja na 3 oslonca:dlanove,glutes,pete.Kod najtežih oblika,pogotovo dece,vidi se tzv.meningealni položaj:dete leži na boku,sa glavom zabačenom unazad,rukama i nogama savijenim i privučenim uz telo i licem okrenutim od izvora svetla(fotofobija).Takođe se javlja i napeta fontanela kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti još nisu srasle.Stepen napetosti je srazmeran stepenu povišenja intrakranijumskog pritiska.Izlečenje se postiže samo primenom ogovarajućih antibiotika.Njima se postiže bakteriološko izlečenje meningitisa,što znači uništavanje bakterija u CST.Do bakteriološke potvrde lečenje se počinje empirijskom antibiotskom terapijom,a posle utvrđivanja bakterijske etiologije terapija se po potrebi koriguje.Inicijalna antibiotska terapija treba da bude usmerena ka uzročniku,na osnovu uzrasta obolelog i okolnosti u kojima je bolest nastala.Th: ceftriaxon uz vankomicin i rifampicin 9. Bakterijski meningitis, likvorske karakteristike i principi dijagnostike Cerebrospinalna tečnost je zamućena ili mutna što potiče od velikog broja ćelijskih elemenata.Taj broj se kreće od nekoliko stotina do nekoliko hiljada u mm3.Najveći procenat ćelijskih elemenata čine polimorfonuklearni Ley. Vrednosti proteina su povišene,a vrednosti glukoze su snižene.Povišene su vrednosti C-reaktivnog proteina,laktata,LDH,endotoksina(kod G+).Ako G- vrednosti endotoksina su niske.Etiološka dijagnoza bazirana je na dokazivanju bakterije u likvoru,zbog čega je neophodno njeno kultivisanje.Danas se koriste tzv. brzi testovi koji otkrivaju bakterijske Ag u likvoru.Najsavremenija metoda kojom se dokazuje prisustvo bakterije je PCR.Koristi se i CT i MR zato što se mogu uočiti znaci edema i proširenih subarahnoidnih prostora, koji mogu da ukažu na postojanje infekcije.

10. Tuberkulozni meningitis, etiopatogeneza i klinički razvoj bolesti TM je hronično zapaljenje mekih moždanica,najčešće izazvano humanim sojom bacila M.tuberculosis.Kochov bacil je aeroban,acidialkoholno rezistentan štapić koji ne stvara spore.TBC bacil je sposoban da se razmnožava intra/extracelularno.Ukoliko inficirani domaćin ne proizvede odgovarajući imuni odgovor,mikroorganizmi dovode do lize makrofaga i nastavljaju da proliferišu extracelularno.Zbog toga u domaćinu postoje 2 vrste Koc.bacila:velike extacel.forme u alkalnoj sredini tečnog,kazeoznogkavernoznog sadržaja i male intracel.forme u zatvorenim kazeoznim lezijama gde je sredina kisela.Takođe postoje i latentne forme koje se ne razmnožavaju.CNS nije nikad primarna lokalizacija TBC infekcije,već ona nastaje diseminacijom mikroorganizama iz nekih extraneuralnih ognjišta. Ognjišta su nastala prethodnom hematogenom diseminacijom,u toku prealegijske faze plućne primoinfekcije ili reinfekcije.TBC meningitis kod dece nastaje najčešće diseminacijom bacila iz primarnog plućnog TBC ognjišta.Dok je kod starih češća extrapulmonalno primarno ognjište.Najvažnije promene su: inflamatorni exudat koji je najizraženiji na bazi mozga,vaskulitis sa trombozama i ishemičnim cerebralnim infarktima i opstruktivni hodrocefalus.Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnoh nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno. 11. Tuberkulozni meningitis, klinička slika i principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno.Najsigurniji način za potvrdu TBC meningitisa je izolacija bacila iz likvora ili nervnog tkiva,dobijenog biopsijom.Kultivacija bacila na Lowensteinovoj podlozi je najbolji metod.Takođe koriste se i novije tehnike poput PCR.Terapija se sastoji u primeni vise antituberkuloznih lekova zbog moguće pojave rezistencije.Lekovi koji se koriste su: izonoiazid,rifadin,pyrazinamid,streptomicin. 12. Karakteristike likvora u tuberkuloznom menigitisu

vaskularnom endotelu.Vrednosti mlečne kiseline su normalni za razliku od bakterijskih.Proteini su povišeni. principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je nagao.Ovi limfociti deluju na virus specifične proteine produkujući inflamatorne medijatore-citokine. Meningitisi izazvani virusima.trepljasti epitel.Glukoza i proteini skoro uvek normalni. 13.Retko može biti hemoragičan.Virusi najčešće dospevaju u CNS hematogeno.fiksnim i mobilnim makrofazima.fecesu..žuč.Brudzinski znak.antipiretici.Ukupan broj Ley 50500mm3 sa predomonacijom limfocita.slezine.influenca.Nakon prodora u CNS nastaje inicijalni inflamatorni odgovor koji je imunološki specifičan i sastoji se od populacije limfocita senzibilisanih virusom.Ulazna mesta virusa su različita: koža.Terapija: -Simptomatska i supstituciona (analgetici..Sluz.Ukoliko viris dospe do CNS.Potrebno je izоlovati ili identifikovati virus ili njegove Ag u likvoru.ždrelo. kliničke osobenosti.Meningitisi izazvani virusima.Primarna virisna replikacija u epitelnim ćelijama. 16.At klase IgA sprečavaju dalje širenje virusa u odgovarajuće sisteme i organe.Likvor je najčešće bistar ili opalescentan.kisela sredina želuca.Značajan dokaz prisustva virusa je IFN(kod bakterijskof je TNF).git enzini.Kernigov znak.korekcija elektrolita) -Antiedematozna(furosemid) i antiinflamaciona(kortikosteroidi) 15.viremija prestaje i započinje sekrecija IFN i specifičnih At.pospanost.U primarnoj viremiji virusi diseminuju do različitih organa(jetre.ali mogu duž olfaktornog nerva i putem perifernih nerava.brisu.Nekad može biti ksantohroman usled spinalnog bloka zbog arahnoiditisa.enterovirusi.Zatim nastaje sekundarna viremija u toku koje virusi mogu dospeti u CNS.Ukupan broj Ley je 100-500mm3 sa predomoinacijom limfocita.opstipacija i povišena temperatura..Najčešće se koristi dokazivanje virusnih At u likvoru i serumu.transplacentarni prenos.serumu. Likvorske karakteristike kod virusnih meningitisa Likvor je najčešće bistar.Ukoliko organizam ne uspe da se odbrani dolazi do replikacije virusa i njihovog pelaska u krv.Vujićev znak.ukoliko postoji fibrinoidna degeneracija cerebralnih krvnih sudova.HIV. patogeneza i razvoj bolesti Virisni meningitis je zapaljenje mekih moždanica izazvano virusima kao što su:herpes.retko opalescentan. klinička slika.Najčešči simptomi su glavobolja.Pored simptoma javljaju se i meningealni znaci-ukočen vrat.glukoza smanjena.mumps. principi dijagnostike i lečenja obolelih . Virusni encefalitisi.mononuklearnim ćelijama krvi i limfnim čvorovima. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i citibiohemijskih nalaza u likvoru.Ponekad se mogu javiti razdražljivost.povraćanje. 14.Nakon inflamatornog odgovora nastaje oštećenje hematoencefalne barijere.mišića) gde se dalje razmnožavaju. etiologija.

Kod svih se vidi bledilo oko usta(Filatovljev znak) a usne su jarko crvene kao namazane.žarkim crvenilom guše.glavoboljom.povraćanje.Najpouzdanija metoda je PCR.Sobzirom da su usta mesto ulaska tu supromene najintenzivnije i odatle se toxin resorbuje.streptokok luči pirogeni egzotoksin koji svojim direktnim dejstvom na hipotalamus izaziva skok temperature. etiologija i načini transmisije uzročnika .Psihomotorni nemir i konvulzije se saniraju lekovima iz grupe diazepama.Virusni Ag se mogu dokazivati.CT.MR. Šarlah-skarlatina.gušoboljom.Kada se u kožu zagleda primećuje se da ona nije samo crvena već ima sitne papule nalik grizu.povraćanjem.Bolest izaziva bhemolitični streptokok grupe A.Koristi se i EEG.praćenje i lečenje psihomotornog nemira.Šarlah se manifestuje naglim početkom.Šarlah se prenosi kapljičnim putem i najčešće mesto ulaska su usta.stolice.sitno zrnastom ospom i malinastim jezikom.U toku šarlaha mogu se ispoljiti toksični znaci infekcije i alergijska reakcija na prisustvo streptokoka.Za dijagnozu se koristi:pregled likvora koji je najčešče bistar sa povišenim brojem ćelijsih elemenata. etiolgija.Encefalitis obično prati neku lokalnu ili opštu infekciju.lečenje i prevenciju konvulzija.Šarlah se leči penicilinom ili eritromicinom usled alergije.Koža je na dodir topla i suva jer su znojne zlezde zapušene. patogeneza.donji deo trbuha. Značaj infekcije disajnih puteva.Pored likvora koriste se i virusološka ispitivanja.Bhem.Inkubacija traje 3-5 dana. klničke karakteristike.Dijagnoza se uspostavlja kliničkom i laboratorijskom dijagnozom.Kliničke karakteristike bolesti su glavobolja.limfni čvorovi vrata su uvećani.prevoje velikih zglobova u unutrašnji stranu natkolenice.a dejstvom na kožu dovodi do šarlahne ospe.sto podrazumeva konrolu krvi.Pored mozga mogu biti zahvaćene i moždanice.poremećaj svesti i fokalni neurološki znaci. 18. principi dijagnostike i terapije Šarlah je akutna zarazna bolest koja se manifestuje gnojnim zapaljenjem na mestu ulaska infekcije.antivirusnu i imunomodulatornu terapiju.prevenciju i lečenje ranih komplikacija.kad osip počne da bledi vidi se perutanje.a dominiraju limfociti.furosemid).Temperatura je povišena.Protiv edema daju se diuretici(manitol.Lečenje je veoma složeno i obuhvata: procenu stanja vitalnih funkcija.bočni deo grudnog koša.Na mestu ulska nastaje zapaljenje.Ospa zahvata pazuh.difuznom sitno zrnastom ospom na eritematoznoj osnovi i opštim znacima infekcije.sekreta iz disajnih puteva i moždanog tkiva dobijenog biopsijom ili nekropsijom.antiedemsku terapiju.a ponekad joj i prethodi. 17.kičmena moždina pa i ceo CNS.Akutni virusni encefalitis je zapaljenje moždanog parenhima uzrokovano dejstvom virusa ili mehanizmima koje oni podstiču.Povišena temperatura ukazuje na to da se radi o infektivnom procesu.

Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i tokom bolest I bliski kontakt-aerosol.CMV. i pri gutanju.epidemioloških podataka o kontaktu sa obolelim I bakteriološkog nalaza brisa iz nazofarinksa.Toxin je iskorišćen za proizvodnju vakcine. najčešće mekog nepca-disfonija.Izazivač bolesti je Bordetella pertussisgramneg.A danas je vakcinacijom difterija iskorenjena.Oboljevaju najčešće deca do 14 godina. Difterija.Otporan je na spoljnu sredinu.Javljaju se i: -znaci miokarditisa (tihi tonovi. kliničke karakteristike. klinčka slika. aritmija.Luči egzotoxin koji je veoma jak i deluje na nivou ćelije i dovodi do inhibicije sinteze proteina..Corinobaketrijum difterijeNajseria gonoreje. principi dijagnostike i terapije Difterija je akutno infektivno i kontangiozno oboljenje izazvano gram+ bacilom Corynebacterim diphteriae. tahikardija.EBV.Lečenje antibioticima I to eritromicinom.napadi zacenjivanja.oznojeno.Coxackie).umorno odbija hranu.Kataralni stadijumblag I neproduktivan kašalj uz blagu kijavicu I umeren konjuktivitis2.genitalijama.preko kliconoša.Primenjuje se I .lepljiv.ili direktnim kontaktom.Na plućima bronhitični nalaz.bolovi u guši.Bolest počinje postepeno sa temperaturom do 38 najčešće.ždrelu. bacil neotporan na spoljašnjoj temperaturi.uplašeno.Sputum oskudan.Stadijum rekovalescencije-kašalj je slabiji I sledi dug oporavakDijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Stadijum zacenjivanja-posle 7 dana.bakterije(Streptokokus piogenes.Difterija se javlja u nosu. TA niži. 19.tonzilama. Putevi prenosa su respiratorni i kontakt.češće noću. etiologija. Na krvnoj slici postoji:leukocitoza sa polinukleozom-povećanje AST.3. kasnije i drugih-simetričnoDijagnoza se uspostavlja uz pomoć kliničke slike i dokaza Co.Infekcije disajnih puteva do larinksa je vodeća patologija kod lekara opšte prakse.Kašlje jače.I naravno PCR. Diphteriae u brisu.Uzročnici infekcije se najčešće prenose kapljičnim putem..U krvnoj slici postoji leukocitoza sa limfocitozom do 80%Serološka dijagnostika se uspostavlja na osnovu prisustva At klase IgM i IgG u krvi ili IgA u respiratornim sekretima.kod miokarditisa..Antibiotici se primenjuju obavezno i to Penicilin. ALT. Pertusis.staklastog izgleda.Inkubacija traje 7-14 dana.Bolest protiče kroz 3 stadijuma:1.a manifestuje se kašljanjem i karakterističnim zacenjivanjem.U tropskim i subtropskim predelima česta je difterija kože. dijagnostika i lečenje obolelih Pertusis ili veliki kašalj je akutna infektivna i kontangiozna bolest. EritromicinPrevencija:vakcinacija – DiTePer 20.Zbog napada kašlja dete postaje crveno u licu sa otečenim kapcima.malaksalost.Stafilokokus aureus.Hlamidije).gljivice. malaksalost) -neuritis pareza i paraliza mišića.oku.Uzročnici infekcije su:virusi(influenca A i B.subkonjuktivalno krvarenje.Najvažnija mera terapije je rano davanje seruma im.najčešće odojčeta i malog deteta. ili iv.

Bol pri disanju ukazuje na zahvaćenost plućne maramice.Atenuirana „živa“ vakcina koja se koristi u drugim zemljama primenjuje se intranazalno i stimuliše lokalnu produkciju At.Prevencija: Di-Te-Per vakcina 21.Mogu se videti I senke koje predstavljaju kondenzaciju plućnog parenhima. Influenca.kijanju ili govoru.i to najčešće parotidnih čvorova.Bolest počinje naglo.Specifična antivirusna terpija je indikovana kod pacijenata iz tzv.Radi se standardni PA snimak pri ćemu se jasno vidi karakter infiltrata.hlamidije. kliničke osobenosti.posredstvom aerosola koji se formiraju pri kašlju.a osim njega javljaju .otežano I ubrazano disanje.najčešće kapljem i kušoboljom.bolovi u mišićima i zglobovima a praćena je simptomima infekcije respiratornog trakta.malaksalost.je akutno zapaljenje koje zahvata plućni parenhim.analgetici. 24.simptomatska terapija da smanji kašalj I to antitusici.Infekcija se prenosi udisanjem zaraženih kapljica ili prašine.mnogo efikasnije nego mrtva.stari.I znaci zastoja sekreta u disajnim putevima.H. Pneumonija.znojenje.influence.vitaminiTreba izbegavati primenu salicilata(aspirin) kod dece jer može da izazove Reyeov sindrom.spazmolitici. 23.Infekcija se najčešće prenosi kapljičnim putem. principi dijagnostike i terapije Parotitis ili zauške su akutna sistemska infekcija koju karakteriše otok pljuvačnih.gubitak apetita.znaci kondenzacije plućnog parenhima(skraćen ili tmuo perkutorni zvuk.Simptomi I znaci pneumonije su povišena telesna temperatura.Kod nas se koristi „mrtva“ vakcina dobijena od sojeva virusa koji su „cirkulisali“ u prethodnoj epidemiji virusa. Parotitis.Na pneumoniju se sumnja na osnovu kliničke slike I rengenografskog nalaza..U toku bolesti se javljaju znaci opšte infekcije kao što su glavoblja.sedativi. kliničke i radiografske karakteristike Zapaljenje pluća(pneumonija).stafilokok. .mialgija.Znak teške bolesti je cijanoza-zbog nedovoljne difuzije gasova.Izazivač je virus mumpsa.kašalj I iskašljavanje koji progrediraju..Parotitis je najčešća manifestacija bolesti.Nakon par dana temperatura se normalizuje a respiratorni simptomi postaju izraženiji i održavaju se još barem nedelju dana. etiopatogeneza.Uzročnici:streptoc.opšta slabost.glavobolja.bronhijalno disanje). Kritičnih grupa(imunokompromitovani.)Najvažnija preventivna mera je vakcinacija.Inkubacija traje 18-72 sata i zavisi od količine virusnog inokuluma.mikoplazme. etiologija.praćena simptomoma kao što su povišena temperatura.pneumoniae. značaj i kliničke karakteristike Influenca ili grip je akutno infektivno oboljenje izazvano virusima influence A i B. Principi lečenja i mere prevencije kod obolelih od influence Kod nekomplikovanih slučajeva terapija je samo simptomatska:antipiretici.alveolarni prostor I intersticijalno tkivo.legionela. 22.

a mogu i druge žlezde biti zahvaćene.a 2-3dana posle javlja se i na drugoj strani.suzama.Kod orhitisa preporučije se ležanje.Virisi su veoma termolabilni i osetljivi u spoljnoj sredini i nephodan je direktan kontakt za njihov prenos.kojima se otkriva prisustvo IgM At a posle 3-4dana i IgG At...kongenitalna infekcija:infekcija majke dovodi do infekcije fetusa.Primoinfekcija je najčešće asimptomatska.Manifestni oblik infekcije se ispoljava kao oboljenje jetre ili kao bolest slična mononukleozi.ali i mogućnošću uspostavljanja latentne infekcije.nejasno ograničen. klinička slika.2.lako bolno osetljiv.beta i gama.Može dovesti do prevremenog porođaja ili smrti ploda.Čovek je jedini izvor herpes infekcija..CMV se izlučuje urinom.CMV.glavobolja i gubitak apetita.Posle 7dana sve nestaje.U postnatalnom periodu može doći do zastoja u rastu. Infekcije izazvane herpes virusima. dijagnostika i principi terapije Infekcije CMV mogu biti intrauterina.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza..stolicom.suspenzorijum i analgetici u ako je otok izraženiji mogu se dati kortikosteroidi.encefalitis i dr.Čovek je jedini rezervoar infekcije.Ukoliko latentni virusi budu reaktivirani nekim stimulusom nastaje endogena infekcija sa sličnim ili različitim manifestacijama oboljenja u odnosu na egzogenu infekciju.hladne obloge.Mala deca se žale na bol u uhu.EBV.-virisi preneti sexualno:HSV-2..cervikalnim sekretom i spermom. 25.se i serozni meningitis.Klinički manifestni oblici infekcije su:1.hepatosplenomegalije.Herpes virusi se na osnovu domaćina i bioloških osobina dele u 3 familije:alfa. „gura“ ušnu školjku napred i „skriva“ ugao mandibule.Smanjuje se posle 3dana i praćen je padom temperature i prestankom ostalih simptoma.CMV i EBV se mogu preneti transfuzijom i transplantacijom.orhitis.žutice. Infekcija citomegalovirusom.Na osnovu načina prenošenja dele se na:-virusi koji se prenose oralno i negenitalno:HSV-1.u toku koga se javljaju umereno povišena temperatura.Terapija je simptomatska i sastoji se od mera koje će olakšati tegobe bolesnika i omogićiti aadekvatnu hidrataciju i ishranu.Mumps se dokazuje serološkim metodama(ELISA).Amilaze su povišene u krvi i urinu.stečene infekcije:novorođenče se može inficirati dojenjem ili eksangvino transfuzijama.Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa . 26.Potom se razvija otok parotidne žlezde sa jedne strane.Bolest počinje posle kraćeg prodromalnog perioda.a ukoliko nije praćena parotitisom treba i laboratorijska dijagnoza.perinatalna ili postnatalna.mlekom.HHV-8U svom prirodnom domaćinu posle primarne(egzogene)infekcije svi herpes virusi imaju sklonost da razviju latentnu onfekciju..encefalitisa.oštećenja CNS.malaksalost..krvlju. podela virusa i značaj njihove latencije Herpes virusi uzrokuju akutna oboljenja sa različitim kliničkim manifestacijama.Otok je elastičan.

Smatra se da jedan od njih ima emetičko dejstvo a drugi blokiraju resorpciju vode i elektrolita iz crevnog volumena.Najjednostavniji ali ne toliko pouzdan je nalaz CMV u urinu.hematoloških promena i seroloških nalaza.dok se povišena T po pravilu ne javlja..Infekcije koje se jave kasnije su slične mononukleozi:višenedeljna febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom.nošeni B limfocitima.Koristi se i PCR. Er ovce.upornim povraćanjem.Najčešća trovanja su sladoledom.Najviše se koristi ELISA za dokazivanje IgM i IgG 29.angina.Ne davati antibiotike i analgetike.Inkubacija traje 7-15dana.influence B.baze i proteolizu.Paul-Bunnellovim testom aglutinacije dokazujemo u krvi heterofilna At protiv nespecifično Ag tj..preko pljuvačke. .Terapija se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.Klinički znaci koji se javljaju su:povišena temperatura.Pošto su ljudska koža i sluznice često zagađeni S.Za serološku dijagnozu koristis se dokazivanje prisustva IgG i IgM At. klinčke karakterisike.Prenosi se vazdušno-kapljičnim putem.Cirkulišući B limfociti se inficiraju u intimnom kontaktu sa epitelnim ćelijama.Rezervoar infekcije je čovek. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infektivne mononukleoze Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Odatle virusi.dospevaju u krvotok. Infektivna mononukleoza.Serologija:PCR.Poljupci olakšavaju širenje infekcije.Staf produkuje bar 7 različitih enterotoxina koji su otporni na toplotu.zračenje.pneumonitisom.Ovaj test daje 85-90% pozitivan rezultat.Ovo trovanje ima kratak period inkubacije 112h. dijagnoza i lečenje obolelih Stafilokokno trovanje hranom se najčešće javlja u letnjim mesecima. Stafilokokno trovanje hranom.aureus idealna podloga je mleko i jaja.cidofovir.Hematološki nalaz:Broj Ley povećan sa limfocitozom i pojavom tzv.jer za S.Ove ćelije se mogu videti u perifernoj krvi kod CMV infekcije.aureusom. 28.U terapiji kod imunokompromitovanih se koriste 3 leka:ganciklovir. etiopatogeneza.Virus ulazi u organizam preko nazofarigsa gde počinje njegova replikacija u epitelnim ćelijama. hepatosplenomegalijom.često uz pojavu proliv.kiseline.prouzrokujući proliv. naglim-brutalnim početkom bez ikakvog prethodnog upozorenja.slezine i jetre.pljuvački.Transaminaze su povišene. Dijagnoza se uspostavlja uzimanjem anamneze i uz odgovarajuću kliničku sliku. 27.hepatitisa B.atipičnih T lifocita. etiopatogeneza i kliničke karakteristike Infektivna mononukleoza je akutna bolest retikuloendotelnog i limfatičnog sistema uzrokovana EBV.ljudi su najčešći izvor kontaminacije hrane stafilokokom.Antiemetike dati ako nema povraćanja hrane.te dolazi do generalizovane infekcije i bolesti..pa do svih limfnih čvorova.generalizovani limfadenitis hepatosplenomegalija...foscarnet.

Postoje 2 biotipa: klasični tip i El tor koji izaziva blažu formu bolesti.Kolerični gastroenteritis.trbuh uvučen.Najčešće se upotrebljavaju sledeći rastvori za urgentnu terapiju:Ringerov laktatNaCl + NaHCO3 2:1NaCl + Na laktat 2:1DACCA rastvor: NaCl+NaHCO3+KCl 5:4:1Od terapije lekovima daju .Za takav vid prenosa infekcije potrebno je 109 vibriona.obilne.Počinje naglo.Glavni način prenosa je kontaminiranom hranom i vodom.Suština oboljenja je u tome što izlučivanje tečnosti u gornjem delu tankog creva.povećava aktivnost adenilat ciklaze što dovodi do povećane koncentracije cAMP.Javlja se gubitak telesne mase više od 10%.epidem.a dnevna izgubljena količina i do 15-20L.bolom epigastrijumu. podataka i lab.mnogo su žedni. Broj stolica extremno raste i dostiže vrednosti 40-50 na/dan.Algidni sindrom kolere-znaci teškog oblika bolesti.Može doći do smrtnog ishoda.Toksin A.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.koje nastaje pod dejstvom koleričnog toxina. kliničke osobine Kolera je teško akutno oboljenje sa obilnim vodenim prolivima.Stolica može dostići volumen od 1L/h.Retka je infekcija kao posledica kontakta sa bolesnom osobom.Kolerična dijareja-predstavlja sam početak bolesti.pre svega u duodenumu i gornjem delu jejunuma. etiopatogeneza.30.Srčana radnja ubrzana.Pacijent gubi 15-20L vode dnevno. bezbolne i bezbojne.znatno nadmašuje apsorptivnu sposobnost donjeg dela crevnog trakta.Izazivač bolesti je Vibrio cholerae.Jedini izvor vibriona kolere je čovek. TA očuvan.eksplozivne.a rektalna raste na 40.Javljaju se znaci teške dehidratacije.Terapija kolere se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.Pacijent je lako dehidriran.Toxin takođe ispoljava sekretorno i antiresorbtivno dejstvo. Gubitak tečnosti zbog povraćanja i proliva-8% telesne mase. Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.izgleda kao pirinčana voda a miris poseća na miris ribe.puls neopipljiv.Ovaj stadijum traje 2dana. Traje nekoliko sati do 2 dana.a kliconoštvo se javlja u 50% slučajeva.Pacijenti povraćaju.3.Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.Dominira povraćanje.febrilnost i znaci hipovolemijskog šoka.Klinička slika kolere ima čitav spektar kliničkih manifestacija bolesti počev od asimptomatskog kliconoštva do teško obolelih. Kolera.Do gubitka tečnosti kod kolere dolazi u tankom crevu.koji mogu brzo da dovedu do teške dehidratacije i smrtnog ishoda već nekoliko sati od početka bolesti.Opisiju se 3 stadijuma bolesti:1.Debelo crevo je najosetljivije na dejstvo toxina tako da se u njemu odvija čak pojačana apsorpcija.TA pada. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od kolere Pošto se kolera brzo šori potrebno je da dijagnoza kolere bude brza.gađenjem i malaksalošću.pacijent ima grčeve u mišićima. 31.2.Stolice su učestale.testova tj izolacijom vibriona kolere iz stolice kao i dokazivanje prisustva Antitela 7-10 kasnije.Zatim sledi pojava tečnih stolica ali fekulentnih.Aksilarna temperatura se spušta do 30.imaju jake grčeve u mišićima.

Smanjena sekrecija HCL ostaje i do godinu dana a H.U želucu stimuliše sekreciju gastrina.pylori je mikroaerofilni gramnegativni bacil koji se veoma dobro prilagodio. infekcija epitela terminalnog ileuma. vredi 6 meseci. štiti do 70%.oralno-oralno i putem kontaminiranih predmeta. diseminacija u RESII faz:sek.Postoje 2 faze razvoja infekcije:I faza: nespecifični OIS.malaksalost. Invazivno-septički tip crevnih infekcija-trbušni tifus.gubitak apetita.Posle 10-20god hronočne infekcije kod pojedinih pacijenata postoji aktivni superficijalani gastritis.H.ički tip crevnih infekcija-trbušni tifus.Kod drugih se javlja čir na duodenumu i želucu kao i karcinom i limfom želudca.hiperplazija RES(1. gasovi.Prenosi se fekalno-oralno.Stadijum incrementi.Controloc) + Amoxicillin. Pylori infekcije se postavlja korišćenjem metoda histologije.nekroza(2. traktu sisara i ptica.mada histopatološki pregled ukazuje na prisustvo gastritisa.Primoinfekcija protiče pod kliničkom slikom tzv.nedelja). stolice žutozelene. neke inficiraju čoveka. 35.izolacijom bakterija.glavobolje i mijalgija. povećava HCL. abdomen iznad ravni grudnog . dehidracija. bol u predelu želuca. pov.Glavni rezervoar je čovek.ned). Hronična Infekcija kod većine slučajeva protiče bez tegoba.ClarythromycinI Metronodazol kod alergičnih na penicilin 34. kliničke osobenosti.Produkuje enzim ureazu koja razara ureu a oslobađa amonijak.Stadijum acmes-2-3 ned: teško stanje.Manji broj pacijenata ima tegobe kao što su gorušica.1. 33. bakterijemija iz RES-a.U dentalnom plaku živi 90% populacuje. ruptura creva.a u želucu 25-90%.Izvor infekcije je čovek-bolesnik ili kliconoša. epidemične hipohlorhidrije.3). Invazivno-sept.Najpatogeniji sojevi su oni koji produkuju vakuolizirajući citotoksin. OIS izraženiji.koji klice izlučuje stolicom ili mokraćom. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infekcije H. povraćanje. nekoliko na dan.opšte stanje se pogoršava 2. podrigivanje. serološkim rekacijama i ureaza testom. principi dijagnostike i terapije Početak bolesti je podmukao.Početne manifestacije su u vidu povišene temperature. etiopatogeneza Enterička(crevna) groznica ili trbušni tifus je klinički sindrom koji uzrokuje Salmonella typhi a ređe paratyphi. sedmicu: febrilnost do 40.Bolest prolazi kroz 4 stadijuma:1.tj dolazi do pojave bolova u želudcu. Pylori ostaje u epitelnim ćelijama.postepen.Živi u digest.se antibiotici: Tetraciklin.Prenosi se feko-oralnim pitem. Infekcije izazvana Helikobakter pilori i kliničke karakteristike infekcije Heliobakterioza je hronična infekcija želudačne sluznice koja za posledicu može imati različite oblike bolesti želuca i duodenuma. Pajerove ploče.ulceracija(3.Baktrim i Cefalosporini III generacije Postoji vakcina. temp. 32. nadimanje.Terapija:Jedan od inhibitora sekrecije HCL i 2 antibiotika:Inhibitori sekrecije HCL (Omeprazol. Pilory Dijagnoza H.

oskudne samo sluz i krv(dizenterični ispljuvak).Ciprofloksacin .Tifoidni oblik4.kliničku sliku.Ciprocinal.Stadijum rekonvalescencije.mikroapcesa.Bakterijemija sa ili bez gastroinetsinalnih poremećaja3. bradikardija.osteomojelitis.typhi i paratyphi. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od bacilarne dizenterije Dijagnoza dizenterije obuhvata anamnezu.Baktrim 37. ostaje adinamija4.Hloramfenikol .Moguća je pojava ektraintestinalnih manifestacija kao što su:meningelani sindrom.prenosi se putem kontaminirane vode i hrane.počinje u 5.Najčešće: Ampicillin. klinička slika.Javlja se lokalni inflamatoni odgovor sa pojavom PMN. 38.stolice.Terapija salmoneloze se zasniva na nadoknadi vode i eliktrolita a antibiotici su rezervisani za: decu.Kod infekcija salmonelama razlikuje se 5 kliničkih sundroma:1.Za 3-5 dana stolice su sve više sluzave (enterotoksin).urina i kostne srži.Ampicillin 36.Prenose se pitem kontam. Bacilarna dizentеrija.Ima oko 2000 serotipova koje su patogene za ljude i životinje.Gastroenteritis2.Karakteristična je pojava bolnih pražnjenja.početak 4. Značaj alimentarnih infekcija-salmoneloza.)5.koša. stanje svesti se popravlja..stolice u početku obilne fekulentne kašaste.Hinoloni. bolesnik odsutan.gubitak epitelnih ćelija i nastanak ulceracija.. zanesen(tifozan)3.ned a traje 1 sedmica: ublažuju se simptomi. epidemiološki podaci.hepatosplenomegalija.Izazivaju je Shigellae.Septični oblik-sa septičnim metastazama u raznim tkivima i organima i posledičnim oboljenjima(meningitis. klinčka slika.izolaciju bacila iz stolice ili rektalnog brisa.ned a traje oko 2 sedmiceoporavakDijagnoza se uspostavlja izolacijom uzročnika iz krvi.makrofaga.Shigellae inficiraju epitelne ćelije kolona.Salmonele su G. prljavih ruku. perforacija kolona-kod teških formi.meteorističan zbog pareze creva.pripadaju Enterobacterijama..lažnih pozivi na stolicu(ogoljelost nervnih završetaka). apetit bolji. omamljen.Kliconoštvo kao asimptomatski oblik bolestiDijagnoza se uspostavlja uz pomoć anamneze. starije bolesnike i imunokompromitovane.Retko prodiru ispod sluznice tako da je bakterijemija retka. proliv prestaje. brzo ga zasejati.Javljaju se bolovi u trbuhu..uz brz razvoj edema.reaktivni artritis. dijagnostika i lečenje obolelih Salmoneloze su oboljenja izazvana bilo kojim tipom Salmonele osim S. rozeole-ružičaste makule u 50%. Terapija trbušnog tifusa:Cefalospirini (Ceftriaxon). etipatogeneza i klinička slika Bacilarna dizenterija je bakterijsko zapaljenje sluznice debelog creva koje se karakteriše sluzavo-krvavim prolivima.pneumonije.Terapija: nadoknada vode i elektrolita. osetljiv. febrilnost u oko 50% slučajeva.GEnterobacterije.Antibiotici-Ampicillin.Stadijum decrementi.Fekalno-oralna infekcija (prljave ruke). hrane i vode.Ove promene dovode do pojave krvavo-sluzavih stolica. izolacija uzročnika. kasnije krvavo sluzave stolice 10-20/dan.

gađenje.Period inkubacije za HAV je do 45 dana.Jetra je meke konzistencije. manje efikasni tetraciklini 40.glatka. rekto fulminantne forme-amebomi: bujanje vezivnog tkiva-tumori-najčešće komplikacije su abscesi u jetri.Najzarazniji je u periodu inkubacuje.Putevi prenošenja su zagađena voda. principi dijagnostike i lečenja obolelih Akutni B virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi putem krvi.glavobolja.Inkubacija HBV je do 160 dana.hrana. i E.promiskuitetne osobe(homo).Ameba ima fagocitnu spsobnost.. Čovek je domaćin ovog protozoa.sex.kašalj.narkomani. Širok spektar kliničke prezentacije bolesti.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.alkoholičari.Izvor infekcije je čovek nosolac HBV infekcije. etiologija.ikterus. napeta.Jedna cista daje 8 trofozoita koji luče enzim proteazu i druge enzime i dolazi do citolize epitelnih ćelija.) ili GIT .bol ispod DRL).sa majke na plod. kliničke osobenosti. uvećanje Terapija amebijaze: Metronidazol Posle invazivne.malaksalost. koje se ispod površine sluznice šire u obliku oce. 41.kašalj.Najčešće oboljevaju i. povraćanje.) ili GIT oboljenjima(muka.Putevi prenošenja su krv.Najčešći simptom je malaksalost.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Virus je RNK koji se peplikuje u citoplazmi hepatocita. Th intraluminalne forme: paromomycin.Bolest(HBV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica.Izvor infekcije je bolesnik sa hepatitisom A koji izlučuje virus stolicom. kliničke karakteristike. pokretljivost.Prisustvo cista ukazuje na inf. stadijum.On se prvi javlja a zadnji nestaje. Akutni A virusni hepatitis.v.39.Infekcija se prenosi kontaminiranom hranom i vodom.a prisustvo tkivnih trofozoita ukazuje na invazivni stadijum.Zabranju je se masna hrana .Izmenjeni enzimi iz njih doprinose leziji tkiva a trofozoiti izazivaju ulceracije. Dispar. Klinčki sindromi koji se javljaju su:-blagi dizenterični sindrom-stolice sluzavo krvave.malaksalost. tok bolesti.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.glavobolja.Bolest(HAV) počinje naglo sa simptomima sličnim gripu(kijavica.ruke-bolest prljavih ruku..transfuzijama.HBV je DNK virus. Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica.Viremija je kratka i nema hroničnog vironoštva. Akutni B virusni hepatitis. febrilnost.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.osobe koje su često na infuzijama.prodromalnom stadijumu i kad se pojavi ikterus. tok bolesti i lečenje obolelih Akutni A virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi fekalnooralnim putem.Uvećana je jetra a može biti i slezina.alkohol.lako bolno osetljiva.. klinička slika i principi terapije Amebna dizenterija: Izazivač je Entamoeba histolytica. Amebna dizenterija.

čvrsta i bezbolna.povišena temperatura).kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.Najčešći simptom je malaksalost.PTTnešto duže.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka. napeta. virusni markeri.glatka.sa majke na plod.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Period inkubacije HCV je 40-60 dana??? Izvor infekcije je čovek nosolac HCV infekcije.Ekstrahepatične manifestacije se javljaju u ovom stadijumu.Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.gađenje.ALT.On se prvi javlja a zadnji nestaje.alkoholLek-Zefix (rekla mi mama ne piše u knjizi) 42.Jetra je meke konzistencije.Jetra je meke konzistencije.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.Dokazuje se i prisustvo HbsAg kao i IgM anti-HBc At zbog eliminacije drugih hepatitisa. klinički tok infekcije.AST.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.lako bolno osetljiva.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.On se prvi javlja a zadnji nestaje. povraćanje.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka. Putevi prenošenja su krv.PTT-nešto duže.Terapija je antivirisna i imunomodulatorna sa interferonom(rekombinantni alfa2 interferon) koji značajno smanjuje prelazak akutnog u hronični hepatitis.Najčešći simptom je malaksalost.gađenje.bol ispod DRL).Najčešći simptomi su umor. Infekcija C virusom hepatitsa. Jetra je čest nalaz.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne.kao što su artritisi.Bolest(HCV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica.slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.oboljenjima(muka.osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om.malaksalost. Hronični B virusni hepatitis.lako bolno osetljiva.malaksalost.U cirozi se .epidemiloških podataka.Takođe je potrebno odraditi virusnu ribonukleinsku kiselinu PCR-om.artritis.glatka.Jetra je lako povećana. napeta.kašalj.bol ispod DRL).Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica. 43.glavobolja.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.ALT. povraćanje.Zabranju je se masna hrana .Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača. HCV je RNK virus. biohemijski parametri i kliničke karakteristike Hronični B virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HBVom. principi dijagnostike i terapije Infekcija C virusom hepatitisa se prenosi putem krvi.ospa po koži i uvećani limfni čvorovi..AST.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica.Dokazuje se i prisustvo anti-HCV At .Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.) ili GIT oboljenjima(muka.sex.epidemiloških podataka.Javlja se sindrom sličan serumskoj bolesti(ospa.

44.kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST.. miš.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno.ALT i virusnih markera(HCV RNK polimeraza-PCR).imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. malaksalost. splenomegalija. 46.slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze.. malaksalost. ascites.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta. rektuma. želudca.Izlučuju spirohete urinom mesecima i .HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne. Najsigurniji dokaz je biopsija. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. rektuma. encefalopatija (amonijak.epidemiloških podataka.epidemiloških podataka.Jetra je lako povećana. Hronični C virusni hepatitis. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno. encefalopatija (amonijak. kliničke forme bolesti.malaksalost. Leptospiroze.javljaju:ikterus.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze.Test na HCV At može biti lažno pozitivan. Najsigurniji dokaz je biopsija.U cirozi se javljaju:ikterus...porodici spiralnih. viremija. splenomegalija. pokretnih bakterija: T pallidum. Jetra je čest nalaz.Najčešći simptomi su umor. pas mačka.Rezervoari su pacov.Uzročnik je leptospira.HHB zahteva veće doze. patofiziologija. hepatomegalija. Hronični C virusni hepatitis. hepatomegalija.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta. proširenje vena jednjaka.)Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli. svinje a retko oboljevaju.) Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli. principi dijagnostike i terapije Leptospiroze su akutno infektivno generalizovano oboljenjezoonoza. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. biohemijski nalazi i kliničke osobenosti Hronični C virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HCVom. edem. želudca. slabost.kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST. 47.osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om. trbušnog zida. slabost.. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre. edem. trbušnog zida. B recurrentis. Hronični B virusni hepatitis. proširenje vena jednjaka. ascites.ALT i virusnih markera. 45.čvrsta i bezbolna.

vaskulitis (bubrezi. poremećaj funkcije bubrega.mlade zdrave osobe: ribari. 1-2 dana-imunska ili tkivna faza: febrilnost i simptomi od strane zahvaćenih organa. ospa po koži.Javlja se crvenilo koje se širi..Uzročnik je hemolitički streptokok grupe A. nekrotizujući fasciitis. mirovanje. ren. repliakcija. rudari. klinička slika. ili afebrilnost manja od 36-tahipneja veća od 20/min-tahikardija veća od 90/min-Leukocitoza veća od 12. hiperbilirubinemija. L-citoza..4-9 dana. H-Splenomegalijom. ospa.. . krvarenjemHepatitisikterusom. eritromicin obično 10 dana.ribolovci. hemodijaliza suportivna i ostala substituciona terapija. digestivnog trakta. bol pod DRL. Insuficijencijom. krvarenje iz nosa. bilirubinemija konjug. Oštećena koža. povraćanje. definicija. meningealni znaci. seroznog meningitisa. zanimanje...indirektno kontam. gasna gangrenaTerapija: Penicilin. flegmona.ređe C i G.Karakteriše je: -febrilnost preko 38.umereno bolno osetljiv na palpaciju i bedemasto ograničen od zdrave kože.Transmisija. povraćanja. 90-95% slučajeva su blage infekcije. bolovi u mišićaima. streptokok.sa oskudnom mogućnošču lab potvrde. ak.. mišići. alergijski dermatitis. lice.Inkubacija je 7-15 dana.000 Izazivači:Gram poz.trup i ruke. Sepsa. AST i ALT 5 i više x. eritromicin. PMN prema LPS uzročnika u drugim antigenima. GI oblik leptospiroreDijagnoza leptospiroze: anamneza.Prevencija: vakcinacija životinja. vodom. radnici na kanalizaciji. malaksalosti i bol na mestu gde će se pojaviti erizipel. ampicilin. hemoragijski sindrom.Javlja se naglo sa jezom i groznicom. amoksicilin (J-H reakcija). visoka febrilnost.ali ga negativan nalaz ne opovrgava.000. Mo. dijagnostika i lečenje obolelih Crveni vetar oboljenje koje predstavlja površinski celulitis uz poremećaj limfotoka. kupači. ronioci u rekama. se odigrava u koži.Najčešće je lokalizovan u 80% podkolenice. Dijagnoza: tromboflebitis.mikropovreda kože. posle poboljšanja uz afebr. OIS. ili manji od 4... klinička slika. 49.II faza-do 30 dana.).Razmnožavanje betahemolitičkog Str. jetreWeilova bolest. sluznica.Uvećani i bolni reg.žutica. smanjuje osećaj zategnutosti i bola. Erizipel.Dif. Ma. ulazak u cirkulaciju. meningeae.pupak kod novorođenčeta. u 5-10% teške formeFaze bolesti:I faza.Otok je elastičan. (stafilokok. profilaksa ljudi na kampovanju i logorovanju doksiciklinom 48. povišena CKPored hepatitisa: nefritis. Limfni nodusi. jetra. biohemijski parametri (SE.direktno sa urinom ili tkivom inficirane životinje.. barama i bazenima čija je voda konaminiranaOd mesta ulaska u organizam ulaze u cirkulaciju do svih tkiva.sindrom sistemskog zapaljenskog odgovora (SIRS).Često profesionalno oboljenje. kliničke karakteristike i moguća evolucija Sepsa. disfunkcija bubrega. etiologija. enterokok. obloge 3% ac. borici. doksiciklin.Lab se ne može potvrditi dijagnoza:nalaz streptokoka u guši pomaže.pad Trc.godinama.retko sluzokože. elevacija ekstremiteta.Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza. tipa.Terapija: penicilin G. AST i ALT i do 5x veće. konjuktivalne sufuzije.Dolazi do pojave mučnine. hranom (povrće)..

vezani za septičko oštećenje endotela7.)Teška sepsa: sepsa + disfunkcije jednog ili više organa (MODS). acidoza.tahikardija.. lipopolisaharide. 54.hepatosplenomegalija5.SŠ može biti rana manifestacija sepse ili se rzviti u okviru već postojeće infekcije.Glavne karakteristike bolesti su febrilnost. zbog hipotenzije: sist. lipoteihoična kiselina prepoznaju:Monociti. Rec.crven) najčešće 1 većeg zgloba8.osteomojelitisom i miometritisom.otok zgoba(topao.Na koži se mogu javiti tipične promene vezane za diseminaciju bakterije(septične metastaze). 51. Coli. antagon. manji od 90 mmHg ili za 40mmHg mani od normalnog..peritonitisom.prestanak mokrenja i različiti stepen poremećaja svesti.hipotenzija.mentalna alteracija uz neurološke ispade i/ili meningealne znake(ako je zahvaćen cns)Obično ne postoje svi ovo znaci. endotelne ćelije-adhezivne molekuleantiinflamatorne supstance: IL-10.Bolest poćinje naglo. makrofagi.leukocitoze.Terapijski pristup mora biti agresivan i podrazumeva nadoknadu .ali moža biti i ispod normalnih vrednosti2. ređe B i C. 53. IL-1. respiratorni distres.obično drhtavicom koja može. i spolj. za IL-1. proteus. sol. Sepsa-patofiziološki mehanizmi Primarno žarište. IL-6. acinetobakter.bledilo tena. IL-8sinteza PGs (vazodilatacija) i leukotriejna (agregaciju Trc)degranulacija PMN.cijanoza prstiju. bakterijemija.kliničke slike.. aktivacija C alternativnim putem-oslobađanje prozapaljenskih citokina.bubrežna insuficijencija i ARDS..insuficijencija. pseudomonas. Pirogeni egzotoksini A.Postoji udruženost sa infekcijama mekih tkiva(nekrotizirajući fasciitis. STŠ prati smrtnost od oko 30%.pad krvnog pritiska. PMN. klebsiela. Patofiziološki mehanizmi teške sepse i septičkog šoka52. Gram neg. staf.). Streptokokni toksični šok sindrom i klinička slika Streptokokni TŠS-Nastaje delovanjem toksina koje produkuje Str.povraćanje. aktivacija unut. puta koagulacije (DIK)-C3a i C5a-vazodilataciju.petehije i hematomi.tahipneja(hiperventilacija)3.ali i znaci poremećaja koagulacije u vidu podliva.mučnina.biti praćena skokom temperature. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od streptokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.Povišena telesna temperatura.a najčešći uzroci su šok i respur.ponekad aritmija i pojava šumova4. oligurija.pad Trc. peptidoglikane. za TNF. mentalni poremećajSeptički šok: sepsa+disfunkcija+ hipovolemija koja se ne popravlja na supstituciju uz MO insuficijenciju 50.koagulaza neg.izolacija Streptokoka iz krvi. Kliničke karakteristike teške sepse i septičkog šoka Sepsa:1. sekundarno žarište Čitave bakterije. TNF-alfa.).likvora.tahikardija. (E.ređe blag ikterus6.rec.Ubrzano disanje.a i ne mora..ali i sa pneumonijom..

Od amtibiotika daje se klindamicin sam ili u kombinaciji sa beta laktamskim antibioticima ili vankomicinom. suportivna terapija. febrilnost.gram.klebsijela.čije ćelije produkuju velike količine citokina(TNF-a i b.tečnosti.Time se pokreće poliklonska aktivacija T limf. hirurške rane.javljaju se bule sa purpurnoružičastim sadržajem. proliv. nekada za 5 i više sati. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od stafilokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.dopamin.II gangrena(hemolitička streptokokna gangrena) : streptokokom A sam ili kombinaciji sa drugim vrstamanajčešće staf. bolovi u mišićima.pad Trc.Terapija podrazumeva dekontaminaciju mesta produkcije toksina. principi dijagnostike i terapije Tetanus-zli grč: je neurointoksikacija koju karakterišu tonički i paroksizmalni grčevi mišića.aureus-NF se javlja u 50% bolesnika sa Strafilokoknim TSS (M protein 1.IL-1.Febrilnost preko 38C.Izaziva ga egzoprotein koga produkuje St.cns(dezorjentacija. napeta. patofiziologija i kliničke osobenosti. patofiziologija.povrede (noge). sjajna..multiorganskom disfunkcijom i deskvamacijom u toku oporavka.po život opasna intoksikacija. bolovi u trbuhu.IL-2.kod 50% pacijenata malinast jezik-hipotenzija-poremećaj u funkciji jetre.). 57. muka.) 56. Tetanus. principi dijagnostike i terapije Nekrotizujući fasciitis (NF)..mikroglije.bubrega. 28)Patogenetski mehanizam se zasniva na sposobnosti pirogenog egzotoxina bakterije da se veže za molekule histokompatibilnog komplexa-MHC II klase na Ag prezentujućim ćelijama(makrofazi.poremećaj svesti.padom TA.. 55.zahvaćeno mesto je BOLNO.noge).ospom. kliničke karakteristike.dolazi do nekroza nerava i tromboze krvnih sudova. opšta intoksikacijaBolest brzo napreduje za 1-2. povraćanje.poz anaerob.. Stafilokokni toksični šok sindrom i klinička slika Stafilokokni toksični šok sindrom je akutna.. U spolju sredinu dospeva iz .koja se karakteriše povišenom temperaturom. -ospa-difuzan makulozni eritem. proteus..To dovodi do brze proliferacije i aktivacije imunog sistema.objedinjuje dva različita entiteta:-I izazvan mešovitom bakterijskom infekcijom –Anaerobi (Bacteroides i Peptostreptokok) i Streptokoke različite od grupe A i Enterokoke(E.) i za varijabilni deo receptora na T limf.IL-6)NF se može javiti na bilo kom delu tela(najčešće extremiteti. hiruška obrada 58.3. Nekrotizujući miofasciitis. Terapija:antibiotici. Coli.leukocitoze. eritematozno. bacil-štapić.a kod postojanja nekrotizirajućeg fasciitisa i hiruršku intervenciju.kliničke slike.veštačku ventilaciju i antibiotike.nadoknadu tečnosti i primenu antistafilokoknih lekova.razvija se i emfizem kod polimikrobnog NF.Izazvana je toxinima bakterije Clostridium tetani. bez jasne granice.12.suva gangrena kože. koža topla.izolacija stafilokoka.AureusKlinička slika: .

. naborano čelo. patofiziologija..a potom dospeva do nervnog tkiva gde se veže se za presinaptičku membranu..Toksin se resorbuje iz digestivnog trakta u cirkulaciju. paroksizmalni u atacima na provokacije (svetlo. govečeta.gde se vezuje za gangliozide aksona motornih nerava koji inerviraju maišiće.. Poremećaji neurotransmisije se ispoljavaju pojavom toničkih i kloničkih grčeva.koji je jedan od najjačih bioloških otrova. grčevi pp.digestivnog trakta životinja: konja.Dijagnoza: anamneza. epidemiološki podaci.Smrtnost do 45%.Klinički oblici:-generalizovanitonički.Inkubacija traje 2-3 dana. suvoća usta.To dovodi do mlitave slabosti mišića. Botulizam.dospeva do tela motornih ćelija medule spinalis i produžene moždine. mlitava slabost disajne muskulature.Oporavak za oko 3 sedmice..opstipacija.Posle GIT tegoba(bol. usne razvučene. govor.klinička slika. lisice. strana tela i gnoj -blokiraju fagocitozu.bradikardija. znojenje. ptoza kapka oka. što pre. farinksa.Patogen je za čoveka I mnoge životinje.Tetanospazmin.)Grčevi celokupne muskulature se mogu javiti (leđa-opistotonus. makrolidi..desenzibilazacija.strah od ugušenja-svest očuvanaparoksizmi liče udaru struje-znojenje. klinička slika. vuka.tj preovladavanja ekscitacije i hiperaktivnosti. oči žmirave poluzatvorene-bol u mišićima hod otežan i ograničen-trbuh tvrd kao daska .glicin i GABA. otežan hod i gutanje. aminoglikozidi. otežan govor-šišti kroz zube. inhibitori . Terapija:antitoksični serum.Poremećaji ANS se ogledaju u preteranoj stimulaciji smpatikusa zbog čega se javlja hipertenzija tahikardija. inhibira ili blokira oslobađanje inhibitornih neurotransmitera . toničko-paroksizmalni-grč masetera-trizmus-grčevi mišića licarizus sardonicus ili cinicus.Neophpdni su anaerobni uslovi. na vezani toksin ne deluje (humani.povraćanje.Dominiraju midrijaza. larinksa.tj za Ach receptore. klinička slika.Kliničkom slikom dominiraju grčevi pp mišića. skok TA.dokaz toksina u ostacima hrane.. Toksin migrira do sinapsi.Pacijentu je svest očuvana. diplopije.. tahikardijaDijagnoza: anamneza.Terapija:Hirurška obrada ranePrimena antitoksina 500 ij im što pre..Potom ulazi u nervne ćelije gde sprečava oslobađanje Ach i sprovođenje nervnih impulsa. afebrilan. mišića.sinergizam sa tetanospazminom??? Metronidazol-kod alergičnih na penic Cefalosporini. Dospeva u ranu ili povređeno tkivo gde prelazi u vegetativni oblik. dodir.botulinum.Grčevi mogu biti tonički traju nedeljama. gde se veže za presinaptičke nervne završetke. povreda. heterologniAntibiotici: Peniclin kristalni.. Peniclin ili Metronidazol.koji su posledica gubitka ili sniženja mišićne inhibicije. principi dijagnostike i terapije Botulizam je akutna neurointoksikacija izazvana egzotoksinom bakterije Clostr.akutni abdomen-grč interkostalnih mišića i dijafragme. tetraciklini 59. stolici i krvi-biološkim ogledom.proliv) javljaju se oštećenja kranijalnih nerava.. Za nastanak tetanusa najvažniji je tetanospazmin.

a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).Non-Hodgkinov lmfom.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.seborični dermatitis. traheotomijaveštačka ventilacija 60.za čiju kontrolu je neophodna funkcija ćelijskog imuniteta.uz poremećaj ponašanja.suvim kašljem.lomfom.koji dovodi do nastajanja „rupa“ u imunitetskoj memoriji.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.krvavosluzavim stolicama.imuni sistem ne može da odgovori na agense sa kojima se sreće po prvi put.Neurološke manifestacije-fokalne lezije.tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.To smanjuje sposobnost imunskog odgovora na HIV.gubitkom težine i znacima malapsorpcije.AIDS karakterišu i oportunistički tumori koji su u vezi sa oštećenjem iminiteta-Kapošijev sarkom i non-Hodgkin limfom.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV. Kriterijum za nastanak AIDS i opšte kliničke karakteristike .zbog smanjene produkcije naivnih T limfocita CD45RA.rektalne klizme.Javljaju se i ezpfagitis.gljivice.ispiranje želudca.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .hronočni mukokutni herpes.bakterijske pneumonije. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.a potom u na druge endogene infekcije.Pacijenti postaju zaboravni.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.dijareja praćena abdominalnim kolikama.prevashodno memorijskog fenotipa-CD45RO.bacilarna angiomatoza.Kapošijev sarkom pluća.holinesteraze(fiziostigmin ili prostigmin).meningoencefalitis.koja se kasnije javlja i u mirovanju.cerebralna toxoplazmoza.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni.Takođe.dispnejom pri naporu. Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće.Stafolok infekcije.Klinički se manifestuje povišenom TT.salmoneloza.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije.CMV.a da dominira produžena febrilnost.Tu spadaju paraziti. 62.progresivna multifokalna leukoencefalopatija.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja.nazogastrične sonda kod otežanog gutanja. 61.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.smanjena je koncentracija.meningitis.neki DNK virusi-uglavnom herpes.tuberculosis.hepatitis C.čest je znak kod obolelih od AIDS-a. Kliničke karakteristike HIV infekcije Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.a osnovna patofiziološka odlika ove infekcije je postepena eliminacija čitavih klonova CD4+ T limfocita.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku. Osnovi patofiziologije HIV infekcije HIV poseduje tropizam za CD4+ ćelije.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).

tokom porođaja i dojenja.meningitis.Neurološke manifestacije-fokalne lezije.a potom i antiretrovirusnoj terapiji.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV. 64.gubitkom težine i znacima malapsorpcije.Lečenje oportunističkih infekcija obuhvata primenu terapije akutne faze infekcije.3.onda i primena hronične .progresivna multifokalna leukoencefalopatija.Klinički se manifestuje povišenom TT.vertikalno prenošenje-do infekcije ploda dolazi intrauterino.Kliničke karkteristike već navedene u pitanju gore.dispnejom pri naporu.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.čest je znak kod obolelih od AIDS-a.hepatitis C.Kapošijev sarkom pluća. Kliničke karakteristike najčešćih oportunih infekcija u bolesnika sa AIDS-om Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.HIV se prenosi na 3 načina:1.a da dominira produžena febrilnost.Dokazano je da azidotimidin smanjuje rizik od prenosa za 67% ukoliko se da u 2 i 3 trimestru.bakterijske pneumonije.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni.smanjena je koncentracija.bacilarna angiomatoza.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).Javljaju se i ezpfagitis.meningoencefalitis.Stafolok infekcije.seborični dermatitis.salmoneloza.CMV.tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.uz poremećaj ponašanja. posebno infekcija Terapija HIV-a i AIDS-a se sastoji u terapiji i profilaksi oportunističkih infekcija. Principi lečenja obolelih od AIDS-a.lomfom.Sexualnim putem-rizik je većo kod žena zbog veće površine vaginalne sluznice koja dolazi u kontakt sa semenom tečnošću.tumora.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.Dermatološke manifestacijekožne lezije su najčešće.putem krvi-korišćenjem nesterilnih instrumenata i igala.krvavosluzavim stolicama.koja se kasnije javlja i u mirovanju.tako da se plod najčešće inficira u toku samog porođaja ili pred.Non-Hodgkinov lmfom.a pošto je većina sklona recidivima.tuberculosis.2.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima. 63.Pacijenti postaju zaboravni.Slično je i kod analnog odnosa.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .dijareja praćena abdominalnim kolikama.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).hronočni mukokutni herpes. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.cerebralna toxoplazmoza. etiološka i oportunih stanja.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije.suvim kašljem.zajedničkog nesterilnog probora za uzimanje narkotika.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja.

koji se primenjuju do oporavka funkcije ili doživotno.abak avir. govor i gutanje. slučajevi poliomijelitisa su u razvijenom svetu dramatično redukovani. Prognoza bolesti kod odraslih je dosta lošija. često skraćeno polio (lat.Do danas je regisrovano 6 antiretrovirusnih lekova koji spadaju u grupu nukleozidnih inhibitora RT:Dideoksicitidin. Godine 2000. pri čemu čulni osećaj ostaje očuvan. Mogući su smrtni slučajevi kada paraliza onemogući normalno disanje i gutanje. slučajevi poliomijelitisa su zabeleženi u samo 4 čemlje: Nigeriji. a ovo otriće je javno objavljeno 1955. Od 2006. etiologija. 66. Neki od ovih pacijenata se mogu spasti aparatima za veštačko disanje. a četvrtina delimično povrati paralizovane funkcije. dijagnostika i lečenje obolelih . u svetu je registrovano 350. Australiji i 36 pacifičkih zemalja. od grč. Veoma je zarazna i prenosi se oralno-fekalnim putem. etiologija. izbile epidemije. Američki kontinent je proglašen kontinentom bez ove bolesti 1994. Indiji. Tu izaziva aseptični meningitis. Godine 1988.delavirdin.1-0. 65. i u 0.stavudin. Albert Sabin je tvorac oralne polio vakcine koja je u upotrebi od 1962.supresivne terapije. Bulbarni polio utiče na disanje. klinička slika.000 slučajeva dečije paralize. Varičela. U 90-95% slučajeva zaraza ne izaziva nikakve simptome. Prvu vakcinu je 1952. Tri osnovna tipa poliomijelitisa su: spinalni (79%). započeli kampanju iskorenjivanja ove bolesti. Spinalno-bulbarni polio je kombinacija ove dve varijante.Druga grupa inhibitora RT su nenukleozidni inhibitori RT:nevirapin.azidotimidin. Svetska zdravstvena organizacija i UNICEF su 1988. Spinalni polio izaziva slabost ili paralizu jednog ili dva uda.dideoksiinozin. Poliomijelitis je hiljadama godina postojao kao endemska bolest i nije privlačio mnogo pažnje do 1880-ih kada su u Evropi.5% slučajeva uništava motorne neurone i dovodi do slabosti mišića i paralize. potvrđeno je da je polio iskorenjen u Kini. Obe ove vakcine su u upotrebi danas. Pakistanu i Avganistanu. Vakcinacija: Za zaštitu od poliomijelitisa danas postoje efikasne vakcine.Antiretrovirusna terapija ide u cilju konbinivane terapije tako da deluje na više ranjivih mesta na virusu.310 slučajeva 2007. U Evropi se to dogodilo 2002. Primenom masovne vakcinacije. dok u 3% slučajeva virus prodire u centralni nervni sistem. Polovina onih koji dožive paralizu kroz mesec dana (maksimalno 6 do 8 meseci) doživi povraćaj funkcije. što je svedeno na 1.lovirid i efavirenz. a zatim i Severnoj Americi. razvio Džonas Salk. bulbarni (2%) i spinalno-bulbarni (19%). Poliomijelitis naročito napada decu u uzrastu 3 do 8 godina (otuda naziv „dečija paraliza“). πολιομυελίτις u značenju „upala sive moždine“) je akutna infektivna bolest koju izaziva poliovirus. klinička slika i principi dijagnostike i terapije Poliomijelitis ili dečija paraliza. Poliomijelitis. Poliomyelitis (epidemica anterior acuta).lamivudin.

Nakon otpadanja krusta zaostaju hiperpigmentacije i plitka ulegnuća kože.Kod imunokompromitovanih može doći do toga da ospe ne prestaju i da se završi smrtnim ishodom.najčešće afebrilno.infektivno.uz visoku temperaturu i enantem. dijagnostika i lečenje obolelih Herpes zoster je recidivantno virusno oboljenje.Do reaktivacije virusa dolazi u senzitivnim ganglijama.Naredni nalet ospe javlja se posle 12-24h praćen skokom temperature.Prenosi se kapljičnim putem.Može se izolovati virus iz vezikule.Izazivač je Varicela Zoster virus-DNK. 67.Potrebna je izolacija obolelih dok se vezikule ne pretvore u kruste.Jedina sigurna dijagnoza je KLINIČKA.virusno kontagiozno dečje oboljenje koje se ispoljava generalizovanom vezikuloznom ospom.Terapija se stoji u mirovanju.Dijagnoza: anamneza. Sol Eozini 2%.Virus je neotoporan u spoljnoj sredini. trakta. principi dijagnostike i terapije Morbilli-(male boginje) kontagiozna virusna osipna bolest koja se ispoljava makulopapuloznom ospom koja izbija u više naleta.koja se vremenom gube.Kod dece je laka bolest dok kod starijih osoba ima težu formu bolesti.Nakon preležane varičele. klinička slika. kliničke slike. smanjuje recidiv za 60-70%.Promene su lokalizovane uvek na jednoj strani tela.oboljenja ploda.lakoj ishrani i održavanju čistoće kože.i može se aktivirati ponovo.Male boginje su najkontagioznija kapljična infekcija.eventualno od herpes zostera.VZV ostaje u senzornim ganglijama. Morbili.Duž nerva stiže do kože.Inficira epitelne ćelije resp. etiopatogeneza. klinička slika. klinička slikaTerapija: Aciklovir.Prvih dana dolazi do diseminacije virusne infekcije u regionalne limf noduse gde se dalje razmnožava.Izvor infekcije je čovek oboleo od varičele.Kod trudnica može dovesti do prevremenog porođaja. 68.iz brisa guše.Varičela je respiratorno prenosivo oboljenje. Herpes zoster.suprabazalnih ćelija i dolazi do stvaranja vakuolarne degeneracije-ospa.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.izbijanjem retkih makulopapula koje veoma brzo postaju vezikule.Kod odraslih mogu se javiti komplikacije virusne i potrebno je što pre dati terapiju Aciklovira.Izazivač je virus morbilla RNA koji je patogen samo za čoveka.Bolest počinje iznenada.Varicella-(ovčije boginje) је akutno.Javlja se kod strarijih osoba praćeno sa lokalizovanom ospom.Praćeno svrabom.smrtnog ishoda.mokraće. Ukoliko je senzitivni nerv zahvaćen zapaljenskom reakcijom javlja se jaka bol.Potom zbog .Visoka smrtnost dece u siromašnim zemljama. patofiziologija.izbijaju vezikule koje su grozdasto raspoređene duž dermatoma.Ospa izbija nekoliko puta i najgušća je na licu i trupu. spoljaPrevencija: vakcina.Serološkom dijagnozom mogu se dokazati IgM i IgG prema antigenima VZV.Bolest se prenosi kapljičnim putem.Inkubacija traje 7-21 dan.Nakon nekoliko dana javljaju se eritem i žarenje.Prvo se javlja bol u zahvaćenom regionu.krvi u akutnom stadijumu bolesti.Bolest nastaje naglo.

Virus dospeva na sluznicu gornjeg respiratornog trakta i inficira epitelne ćelije.U toku ovog perioda osoba je bila bez tegoba.Pred kraj ovog perioda javlja se Koplikov enantem na na sluznicama. toka bolesti i kliničke slike. anamneze. dijagnostika i terapija.dok intrauterina infekcija može da dovede do kongenitalnih malformacija.U tkivima se proces nastavlja i dolazi do masivne viremije(sekundarna viremija)u toku koje virus dospeva u visceralne organe. Značaj ove infekcije kod trudnica Rubela(crvenka.Ospa koja izbija je makulozna bledoružičasta.postajući makulopapulozna i delimično slivena. principi dijagnostike i terapije .).lice izgleda plačno. Nodusi).Potom se širi na lokalno limfno tkivo gde nastavlja razmnožavanje.Ovim se završava inkubacioni period.Uvećani su regionalni l. -kod odraslih često AST i ALT-prognoza loša kod neutropenične deceTerapija: mirovanje.Pojavom ospeviremija se smanjuje.limfadenopatija perzistira. klinička slika. Variola.Ospa prolazi. Rubela etiopatogeneza.skokom temperature.Posle nekoliko dana javlja se viremija kojom se virus širi do visceralnih organa i kože. etiopatogeneza.IgM i IgG antitela prema Ags virusa-vakcina zajedno sa vakcinom protiv zauški i morbilaTerapija simptomatska. kliničke slike.bez perutanja i pigmentacije. simptomatska. jetra i slezina.Postnatalna infekcija je benigna.Osipni stadijum počinje novim skokom temperature i pojavom makulopapulozne ospe na licu iza ušiju.prskanja inficiranih ćelija virus dospeva u krvotok i diseminuje se.Znaci prodromalnog(kataralnog) stadijuma su edem i hiperemija.od kojih je svaka praćena skokom temperature i izbijanjem ospe. 70. toka bolesti. nodusi.Ne deluje štetno na majku već na plod i može dovesti do kongenitalnih malformacija..Uzročnik je rubella virus-RNA..a na mnogima se vide beličaste mrlje koje se na bukalnoj sluznici zovu Koplikove mrlje.Prodromalni(kataralni stadijum) traje 1-4 dana i ispoljava se suvim.i prvo se javlja na licu i vratu.konjuktivitisom.Ospa izbija kao makulozna ali se tokom ponovnog izbijanja sliva.Uvek se javlja generalizovana limfadenopatija(retro-aurikularni i subokcipitalni l.Inkubacija traje 7-21 dan.Bledi za 1-2 dana..Virus je patogen samo za čoveka i prenosi se kapljičnim putem.Izolacija virusa se u praksi ne koristi.Bolest se javlja naglo. L-penija sa ly-ozom.Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć epidemiloških podataka.One se javljaju pre ospe. rubeola) je akutno respiratorno transmisivno virusno obolejenje sa ospom.U toku osipnog stadijuma postoji nekoliko viremija.-Abs prema Ags virus u IgM i IgG frakciji-SE umereno ubrzana.povišena temperatura.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. praćena OIS(malaksalost. kožu i sluznice. antibiotici kod bakterijskih komplikacija 69.nadražajnim kašljem.i širi se na dole dok ne izbije na dlanovima i tabanima.Kongenitalna rubela ima teratogeno delovanje i I trimestru trudnoće. klinički oblici.Ospa se povlači redom kako se javljala.promuklošću.npr analgetici kod osoba sa bolovima glave i mišića.

Smrtnost do 15%Dijagnostika HGBS putem izolacije virusa.Klinički oblici variole major su:1.azotemije. klinička slika.Izvor infekcije su izlučevine mišolikih glodara(aerosol. Hemorgijska groznica sa bubrežnim sindromom.Koristi se i PCR za dokazivanje segmenta virusne nukl.dolazi do diseminacije mikroorganizma u endotelne ćelije krvnih sudova i do njihovog oštećenja i do pojave hemoragije. usta .izraženom intoxikacijom.komplementa. nodusa nastaje viremija.Izraženi su toxikemija. epitel oralne i faringelane sluznice gde je visoka virulencija i patogenost virusa.Ospa je prvo makulopapulozna pa vezikulozna. 71.4.Inkubacija može da traje i do 36 danaHGBS-korejska groznica-Simptomi su slični težoj formi gripa. principi dijagnostike i terapije .flat tip-najteži oblik bolesti. najčešće respiratornog trakta. hematurije.). ređe konjuktiva.Ospa ima centripetalni tip distribucije.a naziva se i variolois.Potom se razvija enantem i ospe. epitelne ćelije ciljne.proteinurije.Virusni proteini sprečavaju reakciju nespecifične odbrane.hemoragije i rana smrt.Dolazi do sistemskog oštećenja endotela. patofiziologija.sa brzim tokom i sitnijim promenama. kontaminacija predmeta.oporavak 6 meseci.koja je uočena kod vakcinisanih..Javlja se bol u predelu bubrežnih loža i potom krvarenje u sluznicama i koži. ribavirin 73.ali promene na koži veoma brzo postaju hemoragične.5. bolovi u leđima. patofiziologija.kliničku sliku.Respiratorni put prenosa.visokom temperaturom.Bivaju zahvaćene i endotelne ćelije.sličan običnom tipu.Manifestuje se vezikuloznom ospom.Dolazi do pojave oligurije.običan tip2.Širi se do regionalnih limfnih nodusi .Sekundarna viremija-diseminacija virusa do visceralnih organa i kože.primarna viremija..Za 5-10 dana preko regionalnih l. principi dijagnostike i terapije Hemoragijske groznice za bubrežnim i pulmonalnim sindromomUzročnici su hantavirusi-RNA.dokazivanjem Ags virusa pomoću monoklonskih antitela i IgM i IgG antitela prema antigenima virusaTerapija: simptomatska. i na kraju kruste.Posle 5-6 dana poliurija.Manifestovan ospom koja je u ravni kože.hemoragičan tip-bolest počinje uobičajeno.letalni ishod.Virus napada epitelne ćelije sluznica. dana javlja se febrilnost.Dijagnoza se uspostavlja kroz epidemiologiju.variola sine eruptione-povišena temperatura ali ne i osip.Variola je bila kontagiozno oboljenje sa visokim letalitetom.modifikovani oblik-čest kod vakcinisanih.Može se izolovati virus kuturom.glavobolja. 72.. klinička slika.Uzročnik virus variole –DNA.mirovanje.3. a nekada i više godina. Osnovni principi u etiopatogenezi hemoragijskih groznica Po inficiranju odgovarajućih ćelija.Javlja se povraćanje.Bolest počinje naglo praćeno malaksalošću i groznicom.supstituciona i suportativna dijaliza. Krimska-Kongo hemorgijska groznica.Oko 8.adekvatna nega.citokina. toksemija. kiselineTerapija je simptomatska. pustulozna.

Prenose ih krpelji.Novorođenče oboleva od sepse.Listerioza najčešće nastaje ingestijom zagađene hrane. koji uzrokuje pobačaj a ukoliko se javi kasnije infekcija.hematemeza.Uzročnici su bakterije. osnovni principi transmisije i prevencije Zoonoze su bolesti domaćih ili divljih životinja koje se prenose na čoveka.Infekcija CNS-a.u vidu lakše infekcije ili se ispoljava povišenom temperaturom.Dijagnoza: izolacija virusa. virus izolovan u Kongu-Nairovirus (bunyavirida).Infekcija trudnica-najčešće u trećem trimestru trudnoće.jetri.dolazi do prevremenog porođaja.Neke zoonoze se mogu koristiti kao biološko oružje.) kao i radom u laboratoriji.Inkubacija do 12 dana.Zoonoze se mogu preneti prašinom i vektorima(buve. zečevi.pneumonije sa respiratornom insuficijencijom.Ljudi se zaraze direktnim ili indirektnim kontaktom sa životinjama ili njihovim izlučevinama.a mogi se ispoljiti nevoljni pokreti kao što su ataksija.virus diseminuje i dolazi do oštećenja endotela krvnih sudova.vuna.. Listerioza.paraziti.Uzrokuje bakterijemiju sa hematogenom diseminacijom do predilekcionih organa.Može proći asimptomatski.Hyalomma plumbum.kontakt sa sadržajem krpelja diretkno ili indiretktno.Infekcija novorođenčadi i odojčadi.Ukočenost vrata se ne javlja kod svih. principi dijagnostike i terapije Listerioza je akutna bolest koju uzrokuje Listeria monocytogenes.Krimska-Kongo hemoragijska groznica-opisana u regionu Krima.krpelji.Rezervoari ovog virusa su ovce.novorođenčad.meningoencefalitis ili moždani apces.. glavoboljom. klinička slika.virusi.Endomiokarditis-nastaje usled bakterijemije..kosti. Od epitelnih ćelija sluznica..Inkubacioni period je 2-6 ned.osobe sa malignim hematološkim bolestima i oni kojima je oštećen ćelijski imunitet..pre svega CNS-a.Infekcija se ispoljava kao meningitis. bolovima u leđima..Bolest se prenosi interhumano.Ukoliko je inf u ranoj trudnoći razvija se horioamnionitis.).Bolest počinje naglo.H-S-megalijaProlazno poboljšanje.dolazi do zapaljenja mekih moždanica i moždanog stabla. Najčešće oboljevaju stari. definicija. goveda. artralgijama i digestivnim tegobama.Može se i završiti sa smrtnim ishodom.placente i endokarda.tremor i mioklonus. Zoonoze.Listerija prolazi kroz barijeru crevnog volumena i aktivnom endocitozom ulazi u krvne sudove..Zaraza je moguća i tokom prerade proizvoda koji potiču od bolesnih životinja(koža.Javlja se sklonost . diseminovanih mokroapscesa ili granuloma u plućima.Trc-penija.slezini.febrilnim stanjem slično gripu. Abs IgM i IgG prema Ags virusaTerapija: simptomatska.Bolest se prenosi ubodom..Javljaju se hemoragije u koži i sluznicama. ribavirin 74.trudnice.infekcijom prirodnih ili veštačkih valvula.L-penija.Prevencija:-izbegavanje kontakta sa bolesnim životinjama i njihovim izlučevinama-upotreba zaštitnih odela i rukavica-kontrola i vakcinacija životinja-uništavanje vektora itd 75.

anemija i trombocitopenija. patofiziologija bolesti.i viđaju se artritisi kod mlađih muškaraca. Tularemija.Oboljenje genitalija može dovesti do steriliteta i pobačaja. Brucele se unutar monojedarnih ćelija RES-a množe.Ljudi se najčešće zaraze ubodom krpelja.povišenom TT uz jezu i drhtavicu.orofaringealna i GIT.U Lečenju daje se doxiciklin sa rifampicinom(ili streptomicin i gentamicin) 77.nesanica.znojenje. Bruceloza.malaksalost.čvorovima.Bruceloza je profesionalna zoonoza.koja nastaje direktnim kontaktom čoveka sa zaraženim životinjama kroz povrede na koži. kliničke karakteristike.U lečenju značaj ima ampicilin koji se može kombinovati sa gentamicinom.krvi.Zapaljenska promena se stvara na mestu ulaska uzročnika koja kasnije nekrotizuje. 76.bolovi u mišićima.Dijagnoza zahteva izolaciju bacila iz likvora.Širenje bacila limfnim i hematogenim putem dovodi do stvaranja lokalnih nekrotičnih lezija u limf.Javlja se povišena temperatura.Smatra se da produkcijom adenina i guanina izbegavaju uništenje od strane imunog sistema.javlja se primarna kožna promena na mestu ulaska bacila.glavobolju i bolove u zglobovima i mišićima.koji mogu da traju i do godinu dana.okuloglandularna.Dijagnostifikuje se bojenjem uzorka uzetih iz lezije ili .tifoidna.koja posle dovodi do stvaranja granuloma.Usled otpornosti na fagocitozu.amnionske tečnosti.Rade se i At na listeriozin O.regionalni limfadenitis i metastatske promene u organima i to najčešće u plućima i digestivnom traktu.CST.Kliničke manifestacije su različite i zavise od mesta ulaska.bacil se dugo razmnožava u mononuklearnim ćelijama i epiteloidnim.Akutna.Hronična-javlja se hronični zamor i depresija.u kojem dominira zapaljenje 1 ili više organa.Nakon inkubacije(1-21 dan)..slezina i jetra.jetri i slezini.Potom krvarenja iz nosa.nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest se razvija.Početne promene su okružene PMN leukocitima i makrofazima.koju uzrokuju različiti sojevi bakterija iz roda Brucele. etiopatogeneza.obima diseminacije i imunog odgovora.opstipacija ili proliv.Subakutna.glandularna.Karakterišu je zapaljenska promena na mestu ulaska uzročnika(prim afekt).Slično TBC-u u granulomima dolazi do kazeozne nekroze i gnojenja. klinička slika.Pri tom vrši stalnu antigenu stimulaciju.počinje naglo. principi dijagnostike i terapije Bruceloza se može ispoljiti kao ak.Temperatura povišena.Tularemija može biti ulceroglandularna.krvi.njegove virulencije.ka septičnim kompikacijama i smrtnom ishodu.Često mogu biti uvećani limfni čvorovi.plućna.U dg značaj ima izolacija uzročnika iz kostne srži.Istovremeno se uočava neutropenija.subak i hronična bolest. dijagnostika i lečenje obolelih Tularemija je akutna ili subakutna infekcija koju uzrokuje Francisella tularensis.

sputuma.potom u femoralnom predelu. medijastinitis.Bacil kuge je veoma invazivan i patogen. patofiziologija bolesti. vezikula sa seroznim. klinčki oblici. adenopatija. 78.kojeg prati bakterijemija uzrokujući pneumoniju i septikemiju.Leči se primenom streptomicina/gentamicin.F1 potiče sa omotača.aksili ili na vratu.imunofluorescentni i imunohistohemijski testovi. principi dijagnostke i terapije Kuga je veoma zarazna bolest koju uzrokuje Yersinia pestis. lice.DIK-a.crni prišt.obilnog krvarenja i smrti) i plućna kuga(nastaje udisanjem bacila ili kao sekundarna.To je bolest životinja.respir i kardiovask insuficijencija). plućni i crevni-kožni: šake.Leči se i.Bolest počinje naglo povišenom TT.malaksalošću i glavoboljom.sluzavim.Kuga je bolest glodara uglavnom pacova a ljudi se zaraze ujedom buve.biopsije. anthracis. 79. bacil. Antraks.Može biti septična kuga(prati je bakterijemija. maligna pustulaEtiologija: B. meningitis-hirurgija kontraindikvana-diseminacia-bez th smrtnost 20% Plućni antraks: aerosol. principi dijagnostike i terapije Akutne bakterijska infekcija praćena toxemijom koju uzrokuje Bacillus anthracis. bedrenica. ovaca.Virilencija potiče iz 2 plazmida.Dijagnoza izolacijom bacila kuge iz bubona.drhtavicom.U predelu regionalnog limfnog čvora vidi se promena u vidu otekline koja se naziva bubon.ima kapsulu i stvara spore u nepovoljnim uslovimaEpidemiologija: bolest konja.Bolest se najčešće ispoljava kao febrilni limfadenitis(bubonska kuga).a ljudi se inficiraju ulaskom spora kroz povrede na koži.gde buve i žive.zatim plućni i septički oblik.Bolest se najčešće ispoljava febrilni limfadenitis(bubonska kuga).dispneja. Kuga. podlaktice.Antraks.sprečava fagocitozu i omogućava intracelularno razmnožavanje bacila. primenom streptomicina/gentamicin.respiratorne insuficijencije. grampoz. hem. oblika inhibira fagocitozu.krvi.kao i reakcije aglutinacije.hemaglutinacije i ELISA. goveda. Le i bacilima-otok okolnog tkiva i regionalni limfadenitis-praćeno febrilnošću i toksemijom-crna krasta. bakterijemija.gde masivno razmnožavanje dovodi do šoka i otkazivanja funkcije bubrega. širom sveta u vidu žarištaPatogeneza: kapsula veg.Antigen V inhibiše sintezu interferona i faktora nekroze tumora. klinčki oblici.On se najčešće jvlja u preponama. sintetiše dva egzotoksina: edema faktor i letalni faktor enzimske aktivnosti deluje na ćelije.Uz povišenu TT javlja se kašalj sa vodenim.sluzavokrvavim ili krvavim ispljuvkom. Odgovorni su za nastanak edema i brzu smrt zbog toksičnog delovanjaKlinička slika : kožni.Koža iznad bubona je edematozna i hiperemična.Za njegovu virulenciju su odgovorni faktori poreklom iz plazmida kao što su faktor F1 i antigen V. koza.m.bol u grudima. -infekcija nastaje preko povređene kože (posle oko 2 sedmice) javlja se -papula. etiopatogeneza. vrat. i grudni limfadenitis-spore prelaze u vegetativne forme 60 dana-inkubacija 1-6 . serohemoragičnim i hemoragičnim sadržajem.

Dg: anamneza. tok bolesti.. goveda. Klinička slika: inkubacija 7-21 dan-akutna bolest: naglo.. inkubacija 3-30 dana u oko 50% EM.. ileum i cekum. AST-hronična bolest: hronični granulomski hepatitis. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši . pasterizacija mleka. zapaljenska reakcija (Mo. najčešće na nogama. kosti-anamneza. rifampicin Prevencija: vakcina i antibiotici za ugrožene grupe osoba 80. -u oko 15% nervni sistem. diseminacija. mišići. crevne infekcije šigelama i jersinijama Th: penicilin. bol u grudima.. meningitis (likvor bistrar. irinarni trakt. rezervoarsitni glodari.. hem. Kju (Q) groznica. prostracija. ampicilin. strukture oka. Prevencija: lična zaštita. umerena Le-oza sa ly-ozom Th: tetraciklini. koža. makrolidi. klinička slika. zglobovi. veliki zglobovi-hronična bolest kože-ACAsve strukture oka mogu biti pogođene. term. ly.akutna bolest izazvana rikecijomEtiologija.artropozoonoza. vezivo.. štalama i veterinariPatogeneza: aerosol. perif. malaksalost....u štalama aerosol. dijagnostika i lečenje obolelih Kju groznica. toka bolesti i kliničke slike. Prenose sve razvojne forme krpelja (larve. oskudan auskultatorni nalaz.)-u oko 8% karditis. pretežno u sev. l. spirohetaTransmisija: Borrelia burgdorferi.). antraksa-detekcija antitela prema kapsularnom anrigenu Dif dg.bojenje po Gramu bacila antraksa-kultura uzročnika iz biološkog materijala-detekcija antigena B. Neuropatija. meningitis. encefalopatija (kognitivne funkcije: memorija. Zapaljenski infiltrat u intersticijum (Ma. hemisferi. ly.. ois. radikuloneuritis. biohemijski znaci hepatitisa ALT. ugroženi radnici na farmama. groznica. doksiciklin.nodusa.-digestivni. otporna u spoljnoj sredini. ciprofloksacin. kašalj. spiroheta. plazma ćelije. endokarditis. SE umereno ubrzana. zahvaćena pluća. nervni sistem.likvor je hemoragičan Dijagnoza: -anamneze. patofiziologija i klinički oblici bolesti Lajmska bolest. edem i nekroza mez. etiopatogeneza. brzo napreduje do dispneje i šoka -Rtg-proširen medijastinum. pamćenje.. Rtg znaci intersticijalne pneumonije. a peribronhijalno infiltrat limfocita.. koze. koncentracija.. AV-blok I. sepsa. lutke i odrasli) najčešće lutke Patogeneza: Bb se unosi ubodom krpelja. ulcerozna tularemija. više serotipova./mm. II ili III stepena-u oko 10% artritis. Ma. vakcina za ugrožene osobe 81. C) i citokina pro. kranijalni neuritis-facijalis. nekroza medijastinalnih i hilarnih l. plućna tularemija. neproduktivni kašalj. Lajmska bolest.i antizapaljenskih (IL-10) Klinička slika LB: -EM (50%).-meningitis. encefalitis. krpelji iz roda IksodidaEpidemiologija: ceo svet. fibroza pluća... vrlo patogena za ljudeEpidemiologija: u celom svetu. rezervoar su: ovce. antitela prema antigenima I i II faze. oko 100 ćel. srce. hematemeza i melena-i pored th smrtnost je 100%-Crevni antraks: ulceracije. uz slabo ispoljen OIS. furunkulus. šok.Coxiella burnetii. bolovi u mišićima. lako povišeni proteini.dana. nodusa. epidemiologija. klinička slika. normalan šećer.

Kernigov.. rano odstranjenje krpelja 82.. gornji i donji BružinskiUsled pritiska na prednje motorne korenove. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana. reumatološka stanja. lako povišeni ALT.povećanje intrakranijumskog krvnog volumena-edem mozgaPosledice povišenja intrakranijalnog pritiska su: -smanjena perfuzija.Ukoliko su kompenzatorni mehanizmi nedovoljni.Meningealni znaci:-ukočen vrat.U fiziološkim uslovima. reumatološka stanja.intrakranijumski krvni volumen-75ml Ove komponente se nalaze u intrakranijumskoj i intraspinalnoj šupljini. lako povišeni ALT.potom kolaps cerebralnih vena i duralnih sinusa.inflamatornih bolesti CNS-a.dermografizam.čije su normalne vrednosti 70-100.a kod dece 45-90cm vodenog stuba. tetraciklini.su faktori koji sprečavaju izmene intrakr. tok bolesti.Blaga rastegljivost ovojnica mozga i elastičnost. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini. U toku zapaljenskih oboljenja CNS-a uzroci povišenja intrakrakranijalnog pritiska su:-povećana produkcija CST. AST Dif.. cefalospirini Prevencija: lična zaštita.Prva kompenzatorna promena koja sprečava izmene intrakrakranijalnog pritiska je povećana resorpcija likvora iz subarahnoidnog u vaskulni prostor. umerena Le-oza.pritiska. usporena reapsorpcija ili cirkulacija CST. Meningealni sindrom. makrolidi.pošto je ograničen koštanim strukturama.subarah i intracereb krvarenja. makrolidi. tetraciklini.Napeta fontanela se javlja samo kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti nisu . Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini. dolazi do pojave hipertonusa pp muskulature.čiji je volumen stalan.povraćanje(nadražaj centra za povraćanje i vagusa).. patofiziološki mehanizmi i diferencijalna dijagnoza Meningelani sindrom predstavljaju simptomi i znaci koji nastaju zbog povišenog intrakranijalnog pritiska.ispoljavaju se simptomi i znaci povišenog intrakr. degenerativna neurološka stanja (MS. hiperakuzija.. cefalospirini Prevencija: lična zaštita. dg: kožne promene.zapremina cerebrospinalne tećnosti-CST 150ml 2. hipoksigenacija i oštećanje neurona. dg: kožne promene. umerena Le-oza. Dijangostika i lečenje obolelih od Lajmske bolesti -anamneza.hiperestezija.pritiska koji mogu nastati zbog tumora.-posledična vazodilatacija. zapremina mozga-1400ml 3. rano odstranjenje krpelja 83..Pritiskom na zadnje senzitivne korenove nastaju znaci pojačanog senzibiliteta-fotofobija.konstantne vrednosti intrakranijumskog pritiska obezbeđuju: 1.Meningelani simptomi i znaci:-simptomi:glavobolja(zbog rastezanja mekih moždanica).rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana. degenerativna neurološka stanja (MS.povišenog intraabdominalnog/torakalnog pritiska.opstipacija(nadražajem vagusa). AST Dif.

.kliničke slike-kod koje su najznačajniji lokalni nalaz u guši i paralokalni nalaz(limf čvorovi).Makulopaulozna ospa je makula i paula zajedno.slezina. 85.Uvećana jetra tvrde konzistencije.. Infekcija) ili biti prvi znak nekog generalizovanog oboljenja kao što je inf.Ospu treba gledati pri dnevnoj svetlosti.Kod virusnih inf javlja se grebanje.Ako se radi o ikteričnom bolesniku kod koga je prisutna malaksalost.Najčešći uročnici su virusi(influenca.edeme nogu i splenomegaliju.).Uglavnom se javlja bol u guši. morfologija (makula. petehija (sitna purpura). šećer je 2/3 od vrednosti glikemije) 84.Kod osipnih groznica ospa je najstalniji i najvažniji znak bolesti.povišenom temperaturom i bolom u trbuhu.jetra. evolucija ospe.bol pri gutanju.Hepatomegalija kod virusnih hepatitisa je posledica edema i prisustva inflamatornog infiltrata u njoj.okruglasta crveno-ružičasta promena u nivou kože.gubitak apetita..okruglasta crveno-ružičasta promena iznad nivoa kože. lokalizacija (difuzna.praćeno bolom u guši.pyogenesKlinička slika zavisi od uzročnika.40g/l.hipermija.uvećani limfni čvorovi.srasle.uz promene na koži(spider nevusi.ukazuju na cirozu jetre.jeza.epidemioloških podataka. ekhimoza(mrlja.Normalna CST je bistra.Dijagnoza se postavlja na onovu anameze.srcu. način širenja..Krusta je osušena vezikula ili pustula.herpes.Angine mogu biti samostalna oboljenja(str. ...) 86.Pustula je mehurić ispunjen gnojem. Sindrom ospe.Lokalni nalaz u guši je najčešće nekarakterističan:edem sluznice. vezikula. Sindrom angine.).slezini.kašalj.Kod bolesnika sa jezom.bol pod DRL sumnja se na akutno zapaljenje jetre.koji je prethodio pojavi ikterusa sumnja se na infekciju žučnih puteva. papula.a najznačajniji bakterije –Streptoc. Mononukleoza.Papula je mala.Lumbalna punkcija se radi između 3.ascites. podlivi u koži i sluznicama)-modrica. diferencijalna dijagnoza i klinička prezentacija Kod bolesnika sa hepatomegalijom treba obratiti pažnju da li je u pitanju primarna bolest jetre ili je uvećanje jetre u sklopu neke druge bolesti.Proteinorahija normalno je do 0.bol u guši.Ospa na sluznicama se naziva enantem.Kod bakterijske infekcije takođe klinička slika zavisi od uzročnika.promene na koži(ospa) i drugim organima(jetri.mononukl fagociti). Purpura (multipla krvarenja u koži).Sindom hepatomegalije.Kod svake ospe poterbno je voditi računa o sledećem: vreme izbijanja ospe. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Sindrom ospe ili egzantema je promena na celoj ili delu kože tela.. krusta).obično nema temperature. pustula.gnojni exudat na tonzilama. i 4.Makula je mala. mestimična). lumbalnog pršljena. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom angine označava zapaljenje tonzila ili ždrela.u 1mm3 nalazi se 5 ćelijskih elemenata(limf.Vezikula je mehurić ispunjen prozirnom tečnošću-limfom.

dehidracija.vodenastih).minerala crevnih sokova.Karotinemija se često meša sa ikterusom.Prema dužini trajanje mogu biti akutni i hronični.toksoplazmoze.. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Ikterus predstavlja žutu prebojenost kože.Povećana je koncentracija konjugovanog bilirubina zbog kojeg urin dobija tamnu boju.mukom.beonjača i sluznica zbog povećane koncentracije bilirubina(više od 30 mikromol/L).A prema načinu nastanka. Sindrom ikterusa.tularemija..prehepatične(hemolitičke)-Vek Er je skraćen.2. Nodusa. 88.U zavisnosti od vrsta bilirubina dele se na konjugovane i nekonjugovane.Ima ih oko 500.difterija.. Sindrom limfadenopatije. paraziti.inf) i stalni(imunodeficijentni) 89.U krvi postoje pokazatelji bolesti krvi kao što su: anemija. Dijarealni sindrom. mon.Ponekad može biti praćeno i bolovima u trbuhu... enterokolitis.povraćanjem i smanjenjem volumena tečnosti u cirkulaciji.a povećana je njihova razgradnja i stvaranje bilirubina. tj.Mogu ga izazvati bakterije.inf.one se dele na:1..proliferacijom malignih limfocita ili makrofaga.retikulocitoza. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Limfadenopatija je uvećanje l. infiltracijom limfnih čvorova makrofazima u kojima su nakupljeni metaboliti (lipida).infiltracijom limfnih čvorova metastatskim malignim ćelijama.Može se javiti i kod maligne primarne ili metastatske i metaboličke bolesti.ali se ona javlja najčešće kod male dece koja puno jedu šargarepe.Najčešća stanja u kojima se javlja uvećanje limf nodusa:angina...tečnih.lajšmanije.neformiranih stolica (kašastih. elektrolitski disbalansHronični:povremeni(paraz..ponekad sa primesama sluzi i krvi.bruceloze.Prolivi prouzrokuju gubitak vode.Uvećanje limf nodusa može biti prouzrokovano antigenskom stimulacijom.ali nema žute prebojenosti beonjača i povišenog bilirubina u serumu. virusi. gljivice.Dijagnoza može biti klasična plus: citološka i histološka.adenoviroze.Praćen je malaksalošću.87.gubitkom . kolitis). rubele.. sistemske autoimunske bolesti. lokalizaciji promena koje vode nastanku žutice..Količina stvorenog bilirubina u jetri premašuje kapacitet konjugacije pa raste količina nekonjugovanog bilirubina.Kod zdravih osoba jedino se palpiraju ingvinalni l.0cm. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom proliva predstavlja pojavu učestalih stolica(dve ili više na dan). Nodusi.Dijareja može biti inflamatorna (leukociti u stolici i povišen laktoferin) i toksična (neinflamatorna)Akutni (gastroenteritis.boju piva.Usled toga može nastati akutna ili hronična dehidracija.. zbog prisustva konjug.povišenom temperaturom.infiltracijom inflamatornih ćelija.Pre pojave žutice primećije se tamna prebojenost urina.prečnika do 1.hepatične(hepatocelularne)-Javljaju se kod hepatitisa i ciroze.bilirubina.skraćen vek Er.

kod mešovitih .sputum. L.papile Vateri.Mogu biti:1. nalaziLaboratorijska dijagnostika. Biohemijska i imunološka ispitivanja u infektivnim oboljenjima Laboratorijska dijagnostika. .. prokain-. klinička slika bolesti i lab. paraziti..Terapija je najbolja prema osetljivosti uzročnika. ka invazivnim i skupljimU hitnim slučajevima primeniti odmah na dg-ku koja će najviše pomoći u odlučivanjuSE.3. CT.Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-. već ih tumačiti u kontekstu kliničke slike i evolucije bolestiKlinička dijagnostika: anamneza. benzatin-benzil-. L. ka invazivnim i skupljimSE.likvor.žučnih puteva... scintigrafije..inokulacija oglednim životinjama (brisevi. NMR. 90.. 2..bol pod DRL. LF.Ostali dijagnostički postupci: pregled očnog dna.do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkivaDokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusanespecifični (Paul-Bunnell.oštećenje jetre nekim lekovima.intrahepatične opstruktivne žutice(u samoj jetri)-prati primarnu bilijarnucirozu.. 91. u cirozi nekonjugovana.mukom.. prepoznavanje i utvrđivanje imena bolesti Postupci kojima se dolazi do činjenicaZa infektivne bolesti česta je hitnost. specifična th.serologija.. LF.stolice. antitela na Ags uzročnikaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkiva-Dokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusa-nespecifični (PaulBunnell. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika. Osnovni principi antimikrobne terapije Za većinu infektivnih bolesti postoji kauzalna terapija potrebna je što ranija primena antimikrobnih sredstava koje je racionalna... lajšmanija. transudat)..posthepatične(opstruktivne)-remete protok žuči ka dvanaestopalačnom crevu i zovu se opstruktivne žutice..urina. od neinvazivnih i jeftinijih..ehosonografija. etiološka... SPECT. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicin-estolata.apetita...)-testovi (osetljivi i specifični) 92.do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaBakteriološka dijagnostika:direktoskopski.Najčešći uzroci su holelitijaza. EEG.ekstrahepatične opstruktivne žutice(van jetre)-zbog delimičnog ili potpunog prekida u oticanju žuči van jetre.. Principi dijagnostike infektivnih oboljenja Diagnosis-odluka.)-testovi (osetljivi i specifični)Parazitološka dijagnostikamalarija...primarni sklerozirajući holangitis.spider nevusima. Radigrafske metode )pluća.hepatosplenom.kultura. KS. sinuse. . krv.Dg-zu bolesti ne postavljati na osnovu laboratorijskih nalaza. Od cefalosporina. ampicilinom.Dolazi do pojave konjugovane bilirubinemija u hepatitisu.tumor glave pankreasa. amoksicilinom.Baktericidni antibiotici se koriste u lečenju teških infekcija.. tok bolesti. od neinvazivnih i jeftinijih. . amebijaza.sadržaj telesnih šupljina-(eksudat.. KS. EKG..

Cefalosporini-danas se najčešće primenjuju i imaju širi spektar od penicilina. postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima). Principi terapije bakterijskih infekcija Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-. Ako iz bilo kog razloga kod neke osobe vakcinacija nije bila moguća. Principi imunoprofilakse infektivnih bolesti Pasivna zaštita:Princip imunološke zaštite putem antiseruma (antitela).deluju na gramnegativne bakterije.Ograničena primena zbog toksičnosti. jetre). ali kontrolisane studije-nema rizikaParenteralna i oralna primena. B. ne izlažu fetus opasnosti.Principi terapije virusnih infekcija Antivirusna terapija-Aciklovir-Foskarnet-Famciklovir-PenciklovirRibavirin-Interferoni-Oseltamivir. povećava se efikasnost prema gramnegativnim bakterijama.Inhibiraju sintezu proteina vezujući se za jedinicu ribozoma. hidrolaze .. Deluju baktericidno i u ekstraćelisjkom prostoru.a u većim dozama deluju baktericidno(eritromicin . zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika.infekcija. hroničnim bolestima (bubrega. ekstracelularno.Postoje četiri generacije I-IV.. ampicilinom.Može se javiti rezistencija bakterija na antibiotike..).. otežana eradikacija. sluh.. ali kontrolisane studije-nema rizikaAntibiotici-beta laktamski antibiotici-aminoglikozidi-glikopeptidni antibiotici-hinolonisulfonamidi-makrolidi -antituberkulotici 94..Penicilini.rezistencije na peniciline. benzatin-benzil-.Dobro prodiru u sva tkiva. ne izlažu fetus opasnosti. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnica.Drugi enzimi acetilaze. B. sinergizam.. takvih lekova nema. kod mešovitih infekcija. Kat.. i na grampozitivne staphilococcus.deci starijim osobama. inhibiraju sintezu proteina.Monoterapija ili zajedno sa cefalosporinima.Beta laktamaze . amikacin.Primenjuju se oralno i parenteralno. otežana eradikacija.deci starijim osobama. takvih lekova nema.Aminoglikozidi .sadrže 6-aminopenicilinsku kiselinu. Od cefalosporina.gentamicin. streptomicin. zanamivir 95.klaritromicin. sinergizam.A.Inhibiraju sintezu ćelijskog zida.. amoksicilinom.mogu dovesti do rezistencije i na makrolide. prokain-. teških stanja bez poznatog uzročnika Doze moraju biti prilagođene.kat. cefalosporine i karbapeneme. Kat.Izlučuju se putem bubrega i imaju kratko poluvreme eliminacije. ili .. 93. teških stanja bez poznatog uzročnikaDoze moraju biti prilagođene.Makrolidi:deluju na intraćelijske patogene. jetre). postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima). najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicinestolata.kat. bubreg. hroničnim bolestima (bubrega. aminoglikozide. linkozamide. betalaktamski prsten odgovoran za antibakterijsko delovanje. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnicaA.

postoje još i antibotulinski serum. osobe s oslabljenim imunološkim sastavom. virus influence. 96. imunoglobulini životinjskog porekla. varicele-herpes zostera)Aktivna zaštita (Vakcinacija):  Žive vakcine. besnila. kao što je u slučaju HIV-a ili fetusa. žute groznice. hepatitis B imunoglobulin. ovčjih boginja. hemofilus influence tipa b. stvaraju imunitet samo protiv toksina prouzrokovača. adenovirusa i tuberkuloze-BCG)  Mrtve vakcine. u kontaktu s mačjim fekalijama. tetanusa. gasna gangrena. ili prenosom s majke na fetus. meningokok i pneumokok-proteini ili polisaharidi. klinička slika. nakon osnovne imunizacije (3-4 doza). sa usmrćenim prouzrokovačima (dečija paralizaparenteralna.Za vreme prvih par nedelja zaraze.. malih boginja. herpes simlex. neophodno je višestruko ponavljanje vakcinacije (Booster-doze)  Antitoksične vakcine. parazit retko uzrokuje ikakve simptome kod inače zdravih osoba. Parazit također može uzrokovati encefalitis (upalu mozga) i neurološke bolesti.Procenjuje se da jedna trećina svetskog stanovništva nosi infekciju toksoplazme. (tetanus i difterija). primenom ljudskih imunoglobulina bolest se ipak može sprečiti ili ublažiti.. ljudi se mogu zaraziti i preko zaraženog nedovoljno termički obrađenog mesa. . Iako su se mačke pokazale kao primarni domaćin odnosno širitelj zaraze. atenuirani prouzrokovači (protiv dečije pralize-oralna. besnilo. Premda. crvenke. antivirusna antitela.je pak propuštena.difterija.adenovirusi. sa delovima prouzrokovača (hepatitis B.i u sindromu nedostatka antitela)  Hiperimuni globulin (krv davalaca koja sadrži visok nivo imunoglobulina protiv pojedinih infektivnih bolesti)  Antiserum (protiv bakterijskih oboljenja. Životinje se zaraze preko zaraženog mesa. mogu postati ozbiljnije bolesne što može imati i letalni ishod. Toksoplazmoza.kapsula) Nedostatak ovih vakcina. grip. uključujući time i ljude. Nakon toga. prethodno imunizovanih konja. zauške. Danas se u te svrhe primenjuju:  Polivalentni humani imunoglobulin (hepatitis A. principi dijagnostike i terapije Toksoplazmoza je parazitska bolest koju uzrokuje protozoa Toxoplasma gondii . male boginje. tetanus. ali primarni domaćin je mačka. zauški. Epstei-Barr. infekcija može uzrokovati laganu bolest nalik gripiu. hepatitis A i veliki kašalj)  Mrtve vakcine. Najviše su ugrožene toplokrvne životinje. hiperimuni globulin protiv rubele.

pirimetamin i sulfadiazin. a kod parazita postoji rezistencija na većinu dostupnih medikamenata. U lečenju toksoplazmoze koristi se kombinacija dva leka. može doći do smrti fetusa. prvi simptomi se mogu javiti 7-14 dana ili čak i 8-10 mjeseci nakon infestacije. tačnije u crvena krvna zrnca. pogotovo u prvih nekoliko dana. najnepovoljnije efekte izaziva P. falciparum. Dosta toga zavisi i od imuniteta. Plasmodium vivax i P. Uzročnik Plasmodium falciparum je vrsta koja se geografski prostire u tropskim i subtropskim područjima. koncentracije samog parazita u krvi (ako je u više od 5% . pojačano znojenje. Prijenos ovog jako malo parazita je jedino moguć preko Anopheles.Plasmodium vivax. čak i bez liječenja priznatim medikamentima. uglavnom u močvarnom područjima. malariae i P. bolovi u mišićima. kliničke forme. koliko ih i postoji. malus aer"loš zrak") je parazitska infektivna bolest koju izaziva sićušni parazit Plasmodium i to bilo koja od četiri vrste. Ukoliko se inficira fetus. ali i prema efektima koje ima po zdravlje čovjeka. P. Njihov put je najčešće prema jetri gdje se generiše veliki broj parazita koji zaposjedaju sve veći broj eritrocita. ili čak nervne disfunkcije i gubitak svijesti. dakle oko Ekvatora. koje svojom reprodukcijom uništavaju u velikom broju. Kako je poznato da se larve komarca sve do izlaska iz ljušture nalaze pod vodom. koji ujedom unosi istog u čovjeka. malariae se mogu nastaniti u jetru čovjeka. 97. Malarija. Infekcija ovim parazitom može ugroziti život oboljelog u toku par dana od infestacije.LečenjeTretiranje ove bolesti odgovarajućim lijekovima u zavisnosti je od vrste Plasmodiuma koja je prisutna u organizmu čovjeka.može uticati na srce. U slučaju da su lezije proširene. paraziti se ubodom prenose direktno u krv. mogu nastati lezije posebno u moždanom tkivu. ovale su preostale vrste. povraćanje. otuda i logika rasprostranjenosti samog parazita. Svaka od ovih vrsta ima svoje specifičnosti. jetru i oči (retinokorioiditis). povećanje jetre. izuzev Plasmodium ovale koji je nađen samo u zapadnoj Africi. koji nisu tako opasne po čovjeka.Prenosnik Vektor tj. a i same bolesti. ne izgledaju ništa drugačije od uobičajenih simptoma koje imaju neke druge bolesti koje uzrokuju bakterije. prenosnik ovog parazita. Kao što je već i navedeno. Postoje primjeri uspješnog oporavka nakon mjesec dana.Simptomi Zavisno od vrste parazita iz reda Plasmodiuma i vremena inkubacije. glavobolju. tako da terapija mora biti kombinovana. pa se tako mogu zabilježiti slučajevi potpunog imuniteta. bilo prema reakciji na medikamente ili prema lokaciji u organizmu nakon infekcije. što može izazvati dodatne komplikacije i zahtjevati dodatni medicinski tretman. umor. Nalaze se u svim tropskim krajevima svijeta. je komarca iz roda Anopheles. koji je stečen vremenom. jer se jedan dio životnog ciklusa odvija unutar komarca. ali mogu se javiti i nešto drugačiji znaci kao suh kašalj. Simptomi malarije. virusi ili paraziti. a kako se nalaze najčešće u pljuvačnim žlijezdama komarca. principi dijagnostike i terapije Malarija (lat. To otprilike uključuje povećanu tjelesnu temperaturu.

Aktivni su leti.5 miliona osoba od kožnog oblika lajšmanijaze. Mefloquine za P. koja živi u toplom klimatskom pojasu. SA ZAHVATANJEM ORGANA). a danju se povlače i ne napadaju ako nisu uznemiravani. dužine 2-2. MUKOKUTANA (KOŽNO-SLUZNIČNA)III. Kambodže i Mijanmara. suvih i toplih leta. klinička slika. Primaquine. 98. Quinine sulfate u kombinaciji sa antibioticima kao što su doxycycline ili tetracycline za P. Zdrav čovek se zarazi posle uboda zaraženog flebotomusa koji priubodu ubacuje parazite u kožu.5 miliona osoba od kala-azara. koje po dospijevanju u organizam napadaju makrofage (ćelije odbrambenog sistema) i u njima se razmnožavaju. dlakave ili peščane mušice.Ovi insekti su u narodu poznati kao nevidi. ovale i P. Ubod nevida je bolan.Oboljenje se javlja u tri oblika:I. kamenim međama. Prirodno stanište parazita (tkz. Pravilna terapija lijekovima protiv malarije nekon 48 sati uklanja sve simptome bolesti. KALA-AZAR (“CRNA SMRT”. Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. najčešće korišteni u preventivne svrhe.Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja.eritrocita potvrđeno prisustvo parazita. a među njima najefikasniji i najpoznatiji su Chloroquine. Postoji više od 30 vrsta lajšmanija. Teško su uočljivi zato što su sitni kao i zato što ne stvaraju zvuk kad lete. koji će spriječiti ponovni razvoj parazita. Mefloquine. Lajšmanijaza. odnosno ponovne pojave iste bolesti. osim za područja Jugoistočne Azije.Postoji niz najrazličitijih lijekova koji se koriste kako za prevenciju. Prenošenje parazita vrši zaražena ženka mušice Flebotomus papatači. Quinine sulfate uz Clindamycin daje se djeci ispod osam godina života i trudnicama.Godišnje u svetu oboli oko 1. Ako se ne leči lajšmanioza je ozbiljno oboljenje koje može imati i smrtni ishod. Žive u ruševinama. tako i za tretman bolesti (najpoznatiji je svakako kinin). dijagnostika i terapija Ovo parazitarno oboljenje izaziva protozoa (jednoćelijski parazit) iz roda Lajšmanija (Leishmania). falciparum. Tu su i terapije specifične za geografska područja i za vrste Plasmodiuma koje su stekle otpornost na lijekove. rezervoari) su: ljudi. naročito onih iz vrsta P. vivax. kao i rezistencije parazita na neke od lijekova.Da bi se spriječile rekurence. Doxycycline. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. prekida se terapija per os i lijekovi se apliciraju intravenski). Slični su komarcima. psi (domaći. i oko 0. falciparum itd. u terapiju se uključuje i Primaquine. divlji). gdje postoji rezistencija.Kod mediteranskog tipa bolesti lanac infekcije najčešće . tkz. Pyrimethamine-sulfadoxine striktno za P. Kretanje nevida u vazduhu podseća na skokove. a već nakon 3-4 dana parazit je uklonjen i iz krvotoka. pa su tu npr. falciparum izvan Tajlanda. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. smetlištu. U umerenom klimatskom pojasu aktivni su tokom dugih. KUTANA (KOŽNA)II. od sumraka do svitanja. Mali im je radijus kretanja oko legla (oko 100 m) za razliku od komaraca. Malarone.5 mm (trećina tipičnog komarca). divlji) iglodari (domaći.

Africi (Sudan) i Južnoj Americi (Brazil). Do izlečenja dolazi ili spontano ili zahvaljujući sprovedenoj terapiji.od 10 dana do nekoliko godina za kala-azar.Južna Evropa (Mediteran). najčešće nosa i ždrela.Teža forma bolesti. U toj regiji limfni čvorovi mogu biti uvećani. nego u gradu rizik od uboda flebotomusa je najveći u periodu od sumraka dosvitanja.Kožni i kožno-sluznični oblikPosle bolnog uboda nevida stvori se čvorić na koži koji je najčešće bezbolan i koji se narednih dana širi i nekada ulceriše (stvori se jedna ili više rana koje liče na vulkan sa uzdignutim ivicama i centralnim kraterom). Bolest je rasprostranjena u predelima gde ima dužih perioda toplog i suvog vremena. gdje često dovode do unakaženja lica i nosa. jer su tada nevidi najaktivniji veća je šansa da dođe do infekcije ako se više vremena provodi uugroženom području .čini pas –flebotomus -pas. Takođe postoji mogućnost da parazit ostane u organizmu sakriven i posle povlačenja promjena na koži. izuzimajuci jugoistočni dio Istočni i sjeverni dio Afrike. Kod tkz. sa oboleletrudnice na plod i seksualnim kontaktom. Zaprašivanje komaraca sredstvima za dezinsekciju sa ciljem iskorjenjivanja malarije je doprinelo i smanjenju broja ovih insekata i broja obolelih od lajšmanioze. indijskog tipa kala-azara lanac infekcije se održava na relaciji čovek flebotomus . pa i godinama. suptropskom I tropskom klimatskom pojasu.od 7 dana do nekoliko meseci za kožnu lajšmaniozu. Ako se ne leči dovodi do teškog hroničnog oboljenja praćenog tamnom pigmentacijom kože. u umerenom. slezina i limfni čvorovi.KO JE U POVEĆANOM RIZIKU?osobe svih uzrasta koje putuju li žive u ugroženim područjima češće se javlja na selu i u prigradskim naseljima. i da dođe do recidiva (vraćanja bolesti u slučaju pada imuniteta) posle dugo vremena na istom mjestu. Promene na koži je bolje lečiti nego pustiti da spontano zacele jer mogu ostati ružni ožiljci. tj. sa zahvatanjem unutrašnjih organa. Nepal).SVETLajšmanioza je registrovana u 88 zemalja svijeta. Vreme koje protekne od infekcije (ujeda zaraženog flebotomusa) do pojave prvih simptoma bolesti (vreme inkubacije) iznosi. uvećana jetra. U Americi se recidivi javljaju i na sluznicama.čovjek. Javljaju se povišena temperatura.Južna Azija.Kala-azar ili „crna smrt“To je najteža forma ove bolesti. najčešće se registruje u Aziji (Indija. ekstremnim mršavljenjem i malokrvnošću koje se završava smrtnim ishodom. Parazit napušta kožu i napada organe imunološkog sistema. Izuzetno retko je moguć prenos sa čoveka na čoveka putem transfuzije zaražene krvi. gdje živi 350 miliona ljudi:Centralna i Južna Amerika. Nelečene promjene mogu trajati mjesecima. igala kontaminiranih zaraženom krvlju. a čovek se slučajno uključi u lanac. Bangladeš. RASPROSTRANJENOSTRasprostranjenost Lajšmanioze je uslovljena prisustvom mušica flebotomusa na određenoj teritoriji.

Gradja pantljičare je člankovita.Iz njih se u crevima razvijaju odrasli oblici od kojih se u spoljašnju sredinu .putem izmeta izbacuju jaja pantljičara.Psi i mačke se zaraze kada pojedu organe na kojima se nalazile ciste. Najefikasniji način lečenja ehinokoknih cista je(ukoliko je moguće) njeno kompletno hirurško odstranjivanje.Ova bolest se ne leči kod prelaznih domaćina-svinje.a njihov broj u crevu psa može iznositi nekoliko hiljada.ne razvija se imunitet poslije preležane bolesti.Iako su vlasnici pasa I mačaka kategorija sa povećanim rizikom.pritiska okolno tkivo organa i ometa njegovu funkciju .a najčešće se koriste preparati koji sadrže Prazikvantel.Čovek se može zaraziti jajima Ehinococcusa direktnim kontaktom sa psom ili mačkom . Naročitu opasnost predstavljaju psi lutalice.pluća.ni ostali nisu poštedjeni ove opasnosti. principi dijagnostike i terapijeEhinokokoza je crevna.a zatim na slezini.u cilju zaštite od ujeda flebotomusa:izbjegavati spoljne aktivnosti od sumraka do svitanja i noćne šetnje.Njihova lokalizacija varira. smetlišta 99. kliničke forme.krave.Na Echinococcus deluje više aktivnih materija.mozgu i kostima Cista raste.Kad čovek unese jaje ove pantljičare kod njega se razvijaju mehurovi-hidatidozne ciste.iz njih se oslobadjaju embrioni koji ulaze u krv ili limfu i dalje se rasejavaju po organizmu.Širenje ove bolesti može se sprečiti redovnim čišćenjem naših kućnih ljubimaca od crevnih parazita.Na mestima gde se zadržavaju embrioni stvaraju se CISTE ispunjene tečnošću.Zreo članak je ispunjen jajima.srce.Ova bolest ima .Veliki broj cista na organu ugrožava život obolele životinje ili čoveka.kosti i mozak. moguće je da seosoba razboli više od jednog puta.Razvojni put kod čoveka je isti kao i kod domaćih životinja. PREVENCIJAvakcina i lijekovi za preventivno liječenje još nijesu dostupnisprovoditi ostale mjere .posebno pored ruševina.kod dece je najfrekfentnija pojava cisti na jetri i bubrezima .Prema statistici.kojih može da bude I nekoliko stotina. zadnji članci se odvajaju od parazita i sa izmetom izbacuje u spoljašnju sredinu.Tretman dehelmitizacije treba sprovoditi na 4 meseca.ovce.Izaziva je pantljičara koja pripada klasi Cestoda i rodu Echinococcus.bubrezi.Najčešće se nalaze na jetri I plućima. kao i konzumiranjem neopranog voća i povrća na kojima se nalaze jaja parazita.slezina.Odrasli oblik pantljičareEchinococcus granulosus je stanovnik tankog creva i njeno prisustvo najčešće protiče bez vidljivih simptoma.zbog opasnosti od pucanja mehura i pojave reakcije organizma koja dovodi do šoka.Organi u kojima se zadržavaju su:jetra.ovca ili čovek) se raspadaju.jer postoje dve vrste echinococcusa.krava.mišići.koze.Jaja uneta u prelaznog domaćina (svinja.Život obolelog je ugrožen u slučaju pucanja ciste. Ehinokokoza.Tako jaja dospevaju u spoljašnju sredinu i predstavljaju infektivni materijal za stoku i čoveka.koji su bez veterinarskog nadzora i kod kojih se ne vrši redovna dehelmintizacija.parazitska bolest pasa i mačaka.

često s bolovima očiju a ponekad i osipom. Bolesnik je izgubio na težini. Treći period je hroničan i odgovara učahurivanju larvi. prolivima). što je ujedno i prva faza bolesti.Na vlasnicima pasa I mačaka je da sprovodjenjem redovnog čišćenja protiv parazita zaštite svoj i život svog ljubimca. . mršavost je veoma izražena i često nastupa smrt zbog promjena na srcu i plućima. ali oporavak je veoma dug. Čovjek se zarazi jedući infestirano svinjsko.Organe zaklanih životinja ne treba koristiti u njihovoj ishrani. klinička slika. bolovima u trbuhu. Trichinella spiralis.ekonomski značaj za uzgajivače stoke. medvjeđe. 100. bolovima u mišićima.Sumnjivi organi za koje se utvrdi da su oboleli se spaljuju. Trihinoza. dijagnostika i lečenje obolelih Parazitarna bolest uzrokovana razvojnim oblikom parazita iz klase nematoda. otežano diše. hematološke karakteristike. Bolesnik teško guta i žvaće.spiralis. Druga faza bolesti je migracija larvi u mišiće i odlikuje se visokom temperaturom. edemom lica a naročito očnih kapaka. Počinje digestivnim smetnjama (gađenjem. jazavčevo i meso ježa. Preventiva je pregled mesa svinja i nabrojanih životinja mogućih nosilaca larvi T. Ozdravljenje nastupi brzo.Da bi smo zaštitili sebe neophodna je redovna higijena nakon svakog kontakta sa životinjom. preventiva je u borbi protiv glodara pošto su oni najčešći nosioci razvojnih oblika larvi.zato sto se zbog odbacivanja mnogih organa smanuje vrednost zaklane životinje.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful