P. 1
Skripta Iz Infektivnih Bolesti

Skripta Iz Infektivnih Bolesti

|Views: 2,228|Likes:
Published by Nedeljko Pejović

More info:

Published by: Nedeljko Pejović on Jun 20, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/11/2013

pdf

text

original

SKRIPTA IZ INFEKTIVNIH BOLESTI po ispitnim pitanjima 1.

Značaj infektivnih bolesti u opštem morbiditetu i važnost njihove prevencije u očuvanju zdravlja naroda. Infektivne bolesti su danas veoma aktuelne,cemu su doprineli skorašnji digađaji,kao što su pojava:HIV infekcije,hepatitsi B i C, SARS itd.U svetskoj statistici uzroka smrti,inf.bolesti su na prvom mestu sa 33%,ispred bolesti srca i krvotoka,pa i raka.Pojavom antibiotika smatralo se da je borba sa infekcijama završena,međutim pojavom HIV-a i drugih veoma teških bolesti sve je krenulo iz početka.Promene okoline imaju značajan uticaj na rasprostranjenost prebivališta domaćina i prenosilaca inf.agenasa.To je dovelo do porasta oboljenja kao što je malarija.Promene uzročnika utiču na epidemiologiju inf, tj.genetske promene utiču na imunogenost,virulenciju itd.Takođe i sam čovek je odgovoran za promene koje su omogućile porast oboljenja od inf.bolesti(migracije,ratovu,droge,prostitucija).Danas sve veći broj ljudi dospeva u stanja imunosupresije(hiv,oboleli od tumora..) i tako omogućava patogenima da izazovu bolest.Stalno se proširuje spektar prouzrokovača infekcija.Ali su i tehnika i nauka napredovale i omogućavaju bolju dijagnostiku,lečenje i izlečenje tamo gde je moguće. 2. Osnovni mehanzmi nastanka infekcije i principi nespecifične zaštite Jedan od bitnih uslova za nastanak infekcije čoveka je da određeni broj patogenih ili uslovno patogenih mikroorganizama dođe u dodir sa određenim tkivima,veže se za njih i tu se,na njihovoj površini ili prodrevši u dublje slojeve,razmnoži.Ukoliko se mikroorganizmi posle kolonizacije zadrže samo na mestu ulaska u ljudsko telo,nastaje lokalna infekcija.Međutim,ako sa mesta ulaska,putem limfotoka i krvotoka,mikroorganizmi dospeju u druge organe i tkiva,nastaje generalizovana infekcija.Da li će do infekcije doći,zavisi od sposobnosti mikroorganizma i odbrambene sposobnosti ljudskog prganizma.Ulazna vrata za mikroorganizme su:1.Koža-prirodna barijera gde prekidi u kontinuitetu olakšavaju razvoj infekcije.2.Respiratorni trakt-čak i pored barijera kao što su mukocilijarni pokrov i makrofazi u alveolama,mikroorganizmi su našli način za invaziju.3.Orofaringspljuvačka ima ulogu da spira mikroorganizme i sadrži amtimikrobna sredstva kao što su lizozim,Ley.Poremećaj lučenja dovodi do disbalansa.4.Intestinalni trakt-prirodan tok kretanja sadržaja creva uz pomoć normalne peristaltike prdstavlja jedini način čišćenja,ako se izuzmu dijareje i povraćanje.Barijere su sluz,sekretorna IgA At,kiselina u želudačnom soku,pankreasni enzimi u lumenu creva,kao i prisustvo žuči.Meeđutim,mnoge bakterije nalaze načina da prođu ove barijere. 5.Urogenitalni trakt-je sterilan uzimajući poslednju trećinu uretre.Mikroorganizmi koji pokušavaju da pređu iz uretre u mokraćnu bešiku i dalje spira ih sterilni urin.Sva stanja koja dovode do retencije

urina,pogoduju nastanku inf.Takodje,pošto je uretra kod žena kraća,mokroorganizmi će lakše dospeti do mesta dejstva.6.Konjuktivase štite stalnim lučenjem suza i treptanjem,čime se vrši stano mehaničko čišćenje površine.Mikroorganizmi prodiru samo ako imaju poseban sistem za adherenciju i takodje sva mehanička oštećenja dovode do prodora mikroorganizama. 3. Nespecifični faktori u zaštiti od infekcije Polimorfonukleari, monociti i sistem komplemenata. 4. Značaj anamneze u kliničkoj dijagnozi bolesti, posebno u infektivnim bolestima Anamneza ima za cilj da saznamo od bolesnika sve bitne elemente u vezi sa njegovom bolešću, tj. da na osnovu nje izvršimo rekonstrukciju nastanka i razvoja svih simptoma i znakova oboljenja.Anamneza bolesnika se sastoji od:generalija,sadašnje bolesti,lične anamneze,porodične anamneze i epidemiološke ankete.Najopširniji deo anamneze je sadašnja bolest gde je potrebno saznati glavne tegobe,detaljan opis sadašnje bolesti,kako ju je bolesnik doživeo i uzeti anamnezu po sistemima. 5. Opšti infektivni sindrom OIS je skup nespecifičnih simptoma,praćenim poremećajem opšteg stanja bolesnika,koji se javljaju na početku većine infektivnih bolesti,kao nespecigičan odgovor organizma na dejstvo mikroorganizama ili njihovih toksina.On obuhvata povišenu telesnu temperaturu,groznicu,znojenje,glavobolju,malaksalost,gubitak apetita,osećaj mučnine i bolova u mišićima i zglobovima.Ovaj sindrom je jače izražen kod akutnih(influence) nego kod hroničnih(tuberkuloze) infektivnih bolesti.Pored toga naročito je izražen na početku inf bolesti,za vreme tzv. Invazivnog stadijuma bolesti. 6. Značaj pregleda bolesnika u postavljanju kliničke dijagnoze infektivne bolesti Fizikalnim pregledom bolesnika tragamo za karakterističnim znacima inf. bolesti.Prikupljanje svih znakova bolesti po sistemima služi nam za postavljanje kliničke dijagnoze.Veliki značaj ima prisustvo karakterističnih,patognomoničkih znakova(npr meningealni znaci za meningitis,Koplikove mrlje za morbile),koje viđamo kod pojedinih bolesti,a koji nam omogućavaju brzo postavljanje dijagnoze.Fizikalni pregled se vraši sistematski,određenim redom i to :inspekcija,palpacija,perkusija i auskultacija. 7. Bakterijski meningitis, definicija i najčešći uzročnici prema dobi bolesnika Akutni bakterijski meningitis je teško infektivno oboljenje,izazvano različitim bakterijama,u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u subarahnoidalnom prostoru,a klinički se karakteriše pojavom meningealnih simptoma i znakova.Faktor rizika za nastanak meningitisa je povećan broj kliconoša jer od njih infekcija nastaje,a faktor rizika kod domaćina je nedostatak At na mestu ulaska ili

neadekvatan imunološki odgovor na njihovo prisustvo. Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece,i to skoro 70% je uzrasta do 5god.U uzrastu novorodjenčeta najčešći uzrok je Streptococcus grupe B.Kod dece uzrasta do 5god najčešći uzrok je H.influenzae.Kod osoba starosti od 5-29god najčešći uzrok je N.meningitidis.Kod osoba starosti preko 30god najčešći uzrok je Str.pneumoniae. 8. Bakterijski menigitis, klinička slika i principi lečenja obolelih Klinička slika:pojava meningealnih simptoma i znaka.Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava,kao što su temperatura,malaksalost i povraćanje, i simptoma od strane CNS kao što su glavobolja,fotofobija,poremećaj svesti .Prisustvo meningealnih znaka omogućava postavljanje bliže dijagnoze bolesti,koja će biti potvrđena lumbalnom punkcijom.Meningealni znaci su ukočen vrat,koji ima veliki značaj,naročito kod bolesnika sa poremećajem svesti kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova može biti teško.Drugi znaci su gornji i donji Brudzinski,Kernigov i Vujićev znak.Kod školske dece vidi se i tzv. Znak tronošca-dete se u sedećem položaju oslanja na 3 oslonca:dlanove,glutes,pete.Kod najtežih oblika,pogotovo dece,vidi se tzv.meningealni položaj:dete leži na boku,sa glavom zabačenom unazad,rukama i nogama savijenim i privučenim uz telo i licem okrenutim od izvora svetla(fotofobija).Takođe se javlja i napeta fontanela kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti još nisu srasle.Stepen napetosti je srazmeran stepenu povišenja intrakranijumskog pritiska.Izlečenje se postiže samo primenom ogovarajućih antibiotika.Njima se postiže bakteriološko izlečenje meningitisa,što znači uništavanje bakterija u CST.Do bakteriološke potvrde lečenje se počinje empirijskom antibiotskom terapijom,a posle utvrđivanja bakterijske etiologije terapija se po potrebi koriguje.Inicijalna antibiotska terapija treba da bude usmerena ka uzročniku,na osnovu uzrasta obolelog i okolnosti u kojima je bolest nastala.Th: ceftriaxon uz vankomicin i rifampicin 9. Bakterijski meningitis, likvorske karakteristike i principi dijagnostike Cerebrospinalna tečnost je zamućena ili mutna što potiče od velikog broja ćelijskih elemenata.Taj broj se kreće od nekoliko stotina do nekoliko hiljada u mm3.Najveći procenat ćelijskih elemenata čine polimorfonuklearni Ley. Vrednosti proteina su povišene,a vrednosti glukoze su snižene.Povišene su vrednosti C-reaktivnog proteina,laktata,LDH,endotoksina(kod G+).Ako G- vrednosti endotoksina su niske.Etiološka dijagnoza bazirana je na dokazivanju bakterije u likvoru,zbog čega je neophodno njeno kultivisanje.Danas se koriste tzv. brzi testovi koji otkrivaju bakterijske Ag u likvoru.Najsavremenija metoda kojom se dokazuje prisustvo bakterije je PCR.Koristi se i CT i MR zato što se mogu uočiti znaci edema i proširenih subarahnoidnih prostora, koji mogu da ukažu na postojanje infekcije.

10. Tuberkulozni meningitis, etiopatogeneza i klinički razvoj bolesti TM je hronično zapaljenje mekih moždanica,najčešće izazvano humanim sojom bacila M.tuberculosis.Kochov bacil je aeroban,acidialkoholno rezistentan štapić koji ne stvara spore.TBC bacil je sposoban da se razmnožava intra/extracelularno.Ukoliko inficirani domaćin ne proizvede odgovarajući imuni odgovor,mikroorganizmi dovode do lize makrofaga i nastavljaju da proliferišu extracelularno.Zbog toga u domaćinu postoje 2 vrste Koc.bacila:velike extacel.forme u alkalnoj sredini tečnog,kazeoznogkavernoznog sadržaja i male intracel.forme u zatvorenim kazeoznim lezijama gde je sredina kisela.Takođe postoje i latentne forme koje se ne razmnožavaju.CNS nije nikad primarna lokalizacija TBC infekcije,već ona nastaje diseminacijom mikroorganizama iz nekih extraneuralnih ognjišta. Ognjišta su nastala prethodnom hematogenom diseminacijom,u toku prealegijske faze plućne primoinfekcije ili reinfekcije.TBC meningitis kod dece nastaje najčešće diseminacijom bacila iz primarnog plućnog TBC ognjišta.Dok je kod starih češća extrapulmonalno primarno ognjište.Najvažnije promene su: inflamatorni exudat koji je najizraženiji na bazi mozga,vaskulitis sa trombozama i ishemičnim cerebralnim infarktima i opstruktivni hodrocefalus.Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnoh nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno. 11. Tuberkulozni meningitis, klinička slika i principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno.Najsigurniji način za potvrdu TBC meningitisa je izolacija bacila iz likvora ili nervnog tkiva,dobijenog biopsijom.Kultivacija bacila na Lowensteinovoj podlozi je najbolji metod.Takođe koriste se i novije tehnike poput PCR.Terapija se sastoji u primeni vise antituberkuloznih lekova zbog moguće pojave rezistencije.Lekovi koji se koriste su: izonoiazid,rifadin,pyrazinamid,streptomicin. 12. Karakteristike likvora u tuberkuloznom menigitisu

fiksnim i mobilnim makrofazima.Meningitisi izazvani virusima. patogeneza i razvoj bolesti Virisni meningitis je zapaljenje mekih moždanica izazvano virusima kao što su:herpes.Najčešće se koristi dokazivanje virusnih At u likvoru i serumu.Primarna virisna replikacija u epitelnim ćelijama.Ukoliko organizam ne uspe da se odbrani dolazi do replikacije virusa i njihovog pelaska u krv.Sluz.Nakon inflamatornog odgovora nastaje oštećenje hematoencefalne barijere.mononuklearnim ćelijama krvi i limfnim čvorovima.mišića) gde se dalje razmnožavaju. Likvorske karakteristike kod virusnih meningitisa Likvor je najčešće bistar.git enzini.transplacentarni prenos..U primarnoj viremiji virusi diseminuju do različitih organa(jetre.Ukupan broj Ley je 100-500mm3 sa predomoinacijom limfocita.Potrebno je izоlovati ili identifikovati virus ili njegove Ag u likvoru.antipiretici.Nekad može biti ksantohroman usled spinalnog bloka zbog arahnoiditisa.Nakon prodora u CNS nastaje inicijalni inflamatorni odgovor koji je imunološki specifičan i sastoji se od populacije limfocita senzibilisanih virusom..Značajan dokaz prisustva virusa je IFN(kod bakterijskof je TNF). kliničke osobenosti.influenca.Proteini su povišeni.Pored simptoma javljaju se i meningealni znaci-ukočen vrat.Ponekad se mogu javiti razdražljivost.opstipacija i povišena temperatura.glukoza smanjena.žuč. Virusni encefalitisi.ždrelo.pospanost.retko opalescentan. klinička slika..slezine.trepljasti epitel.Ukoliko viris dospe do CNS.Ulazna mesta virusa su različita: koža.povraćanje. 14.Najčešči simptomi su glavobolja.Vrednosti mlečne kiseline su normalni za razliku od bakterijskih.brisu.HIV.Likvor je najčešće bistar ili opalescentan.kisela sredina želuca. principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je nagao.ali mogu duž olfaktornog nerva i putem perifernih nerava.enterovirusi.Terapija: -Simptomatska i supstituciona (analgetici.fecesu.Zatim nastaje sekundarna viremija u toku koje virusi mogu dospeti u CNS.serumu. 16.At klase IgA sprečavaju dalje širenje virusa u odgovarajuće sisteme i organe. Meningitisi izazvani virusima.Glukoza i proteini skoro uvek normalni.Kernigov znak.ukoliko postoji fibrinoidna degeneracija cerebralnih krvnih sudova.vaskularnom endotelu. principi dijagnostike i lečenja obolelih .mumps.Vujićev znak.viremija prestaje i započinje sekrecija IFN i specifičnih At.Ovi limfociti deluju na virus specifične proteine produkujući inflamatorne medijatore-citokine. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i citibiohemijskih nalaza u likvoru.Retko može biti hemoragičan.Ukupan broj Ley 50500mm3 sa predomonacijom limfocita.Virusi najčešće dospevaju u CNS hematogeno.Brudzinski znak. etiologija.korekcija elektrolita) -Antiedematozna(furosemid) i antiinflamaciona(kortikosteroidi) 15. 13.

Bhem. klničke karakteristike.Encefalitis obično prati neku lokalnu ili opštu infekciju.Dijagnoza se uspostavlja kliničkom i laboratorijskom dijagnozom.antivirusnu i imunomodulatornu terapiju.U toku šarlaha mogu se ispoljiti toksični znaci infekcije i alergijska reakcija na prisustvo streptokoka.sekreta iz disajnih puteva i moždanog tkiva dobijenog biopsijom ili nekropsijom.a dominiraju limfociti.CT.povraćanje.prevoje velikih zglobova u unutrašnji stranu natkolenice.Šarlah se prenosi kapljičnim putem i najčešće mesto ulaska su usta. 17.žarkim crvenilom guše.a ponekad joj i prethodi.Za dijagnozu se koristi:pregled likvora koji je najčešče bistar sa povišenim brojem ćelijsih elemenata.Kod svih se vidi bledilo oko usta(Filatovljev znak) a usne su jarko crvene kao namazane.MR.prevenciju i lečenje ranih komplikacija.Psihomotorni nemir i konvulzije se saniraju lekovima iz grupe diazepama.povraćanjem. Šarlah-skarlatina.streptokok luči pirogeni egzotoksin koji svojim direktnim dejstvom na hipotalamus izaziva skok temperature.sitno zrnastom ospom i malinastim jezikom. Značaj infekcije disajnih puteva.furosemid).Inkubacija traje 3-5 dana. 18.praćenje i lečenje psihomotornog nemira.kad osip počne da bledi vidi se perutanje.Sobzirom da su usta mesto ulaska tu supromene najintenzivnije i odatle se toxin resorbuje.Koža je na dodir topla i suva jer su znojne zlezde zapušene.stolice.Kada se u kožu zagleda primećuje se da ona nije samo crvena već ima sitne papule nalik grizu. patogeneza.Pored mozga mogu biti zahvaćene i moždanice.Akutni virusni encefalitis je zapaljenje moždanog parenhima uzrokovano dejstvom virusa ili mehanizmima koje oni podstiču.a dejstvom na kožu dovodi do šarlahne ospe.Šarlah se leči penicilinom ili eritromicinom usled alergije.Kliničke karakteristike bolesti su glavobolja.Virusni Ag se mogu dokazivati.limfni čvorovi vrata su uvećani.sto podrazumeva konrolu krvi.Protiv edema daju se diuretici(manitol.kičmena moždina pa i ceo CNS.lečenje i prevenciju konvulzija.Bolest izaziva bhemolitični streptokok grupe A.Lečenje je veoma složeno i obuhvata: procenu stanja vitalnih funkcija.Ospa zahvata pazuh. etiolgija.difuznom sitno zrnastom ospom na eritematoznoj osnovi i opštim znacima infekcije.Temperatura je povišena.antiedemsku terapiju. etiologija i načini transmisije uzročnika .Povišena temperatura ukazuje na to da se radi o infektivnom procesu.donji deo trbuha.Na mestu ulska nastaje zapaljenje.Šarlah se manifestuje naglim početkom.Najpouzdanija metoda je PCR.glavoboljom.poremećaj svesti i fokalni neurološki znaci.gušoboljom. principi dijagnostike i terapije Šarlah je akutna zarazna bolest koja se manifestuje gnojnim zapaljenjem na mestu ulaska infekcije.Pored likvora koriste se i virusološka ispitivanja.Koristi se i EEG.bočni deo grudnog koša.

najčešće odojčeta i malog deteta.U krvnoj slici postoji leukocitoza sa limfocitozom do 80%Serološka dijagnostika se uspostavlja na osnovu prisustva At klase IgM i IgG u krvi ili IgA u respiratornim sekretima.Kašlje jače.Oboljevaju najčešće deca do 14 godina.napadi zacenjivanja.češće noću.Zbog napada kašlja dete postaje crveno u licu sa otečenim kapcima.oku.Na plućima bronhitični nalaz.uplašeno.Toxin je iskorišćen za proizvodnju vakcine.bakterije(Streptokokus piogenes.tonzilama.Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i tokom bolest I bliski kontakt-aerosol. klinčka slika. etiologija.a manifestuje se kašljanjem i karakterističnim zacenjivanjem.gljivice.preko kliconoša.Infekcije disajnih puteva do larinksa je vodeća patologija kod lekara opšte prakse.3.subkonjuktivalno krvarenje.Otporan je na spoljnu sredinu.Bolest počinje postepeno sa temperaturom do 38 najčešće.epidemioloških podataka o kontaktu sa obolelim I bakteriološkog nalaza brisa iz nazofarinksa.A danas je vakcinacijom difterija iskorenjena.ili direktnim kontaktom.oznojeno.Sputum oskudan.Kataralni stadijumblag I neproduktivan kašalj uz blagu kijavicu I umeren konjuktivitis2.Difterija se javlja u nosu.Coxackie). TA niži.Uzročnici infekcije su:virusi(influenca A i B. malaksalost) -neuritis pareza i paraliza mišića.Stadijum rekovalescencije-kašalj je slabiji I sledi dug oporavakDijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. principi dijagnostike i terapije Difterija je akutno infektivno i kontangiozno oboljenje izazvano gram+ bacilom Corynebacterim diphteriae. 19.malaksalost. Diphteriae u brisu. Difterija.Najvažnija mera terapije je rano davanje seruma im.Stadijum zacenjivanja-posle 7 dana. i pri gutanju. ili iv.. Pertusis.ždrelu. kasnije i drugih-simetričnoDijagnoza se uspostavlja uz pomoć kliničke slike i dokaza Co. dijagnostika i lečenje obolelih Pertusis ili veliki kašalj je akutna infektivna i kontangiozna bolest.staklastog izgleda. najčešće mekog nepca-disfonija.Izazivač bolesti je Bordetella pertussisgramneg.Primenjuje se I ..Lečenje antibioticima I to eritromicinom. EritromicinPrevencija:vakcinacija – DiTePer 20.Corinobaketrijum difterijeNajseria gonoreje.lepljiv.Uzročnici infekcije se najčešće prenose kapljičnim putem.kod miokarditisa. bacil neotporan na spoljašnjoj temperaturi. kliničke karakteristike.CMV.genitalijama.bolovi u guši.Javljaju se i: -znaci miokarditisa (tihi tonovi.Antibiotici se primenjuju obavezno i to Penicilin.Hlamidije).EBV. aritmija.U tropskim i subtropskim predelima česta je difterija kože.Inkubacija traje 7-14 dana. Na krvnoj slici postoji:leukocitoza sa polinukleozom-povećanje AST.umorno odbija hranu. tahikardija.Luči egzotoxin koji je veoma jak i deluje na nivou ćelije i dovodi do inhibicije sinteze proteina..Stafilokokus aureus.Bolest protiče kroz 3 stadijuma:1. Putevi prenosa su respiratorni i kontakt.I naravno PCR. ALT.

Parotitis..Radi se standardni PA snimak pri ćemu se jasno vidi karakter infiltrata.a osim njega javljaju .Nakon par dana temperatura se normalizuje a respiratorni simptomi postaju izraženiji i održavaju se još barem nedelju dana. Principi lečenja i mere prevencije kod obolelih od influence Kod nekomplikovanih slučajeva terapija je samo simptomatska:antipiretici.Atenuirana „živa“ vakcina koja se koristi u drugim zemljama primenjuje se intranazalno i stimuliše lokalnu produkciju At.otežano I ubrazano disanje.bronhijalno disanje). kliničke osobenosti.gubitak apetita. 22.analgetici.Infekcija se prenosi udisanjem zaraženih kapljica ili prašine.Uzročnici:streptoc.Prevencija: Di-Te-Per vakcina 21. 23.stafilokok.znojenje.i to najčešće parotidnih čvorova.legionela. . 24.Specifična antivirusna terpija je indikovana kod pacijenata iz tzv. Influenca.kijanju ili govoru.opšta slabost. značaj i kliničke karakteristike Influenca ili grip je akutno infektivno oboljenje izazvano virusima influence A i B. Kritičnih grupa(imunokompromitovani..Bol pri disanju ukazuje na zahvaćenost plućne maramice.Na pneumoniju se sumnja na osnovu kliničke slike I rengenografskog nalaza.H.najčešće kapljem i kušoboljom.Inkubacija traje 18-72 sata i zavisi od količine virusnog inokuluma.I znaci zastoja sekreta u disajnim putevima.Mogu se videti I senke koje predstavljaju kondenzaciju plućnog parenhima.Simptomi I znaci pneumonije su povišena telesna temperatura.mnogo efikasnije nego mrtva.Parotitis je najčešća manifestacija bolesti.praćena simptomoma kao što su povišena temperatura.alveolarni prostor I intersticijalno tkivo. etiopatogeneza.spazmolitici.Bolest počinje naglo.glavobolja. kliničke i radiografske karakteristike Zapaljenje pluća(pneumonija).hlamidije.je akutno zapaljenje koje zahvata plućni parenhim. etiologija.sedativi.Izazivač je virus mumpsa.U toku bolesti se javljaju znaci opšte infekcije kao što su glavoblja.kašalj I iskašljavanje koji progrediraju.Infekcija se najčešće prenosi kapljičnim putem. principi dijagnostike i terapije Parotitis ili zauške su akutna sistemska infekcija koju karakteriše otok pljuvačnih.vitaminiTreba izbegavati primenu salicilata(aspirin) kod dece jer može da izazove Reyeov sindrom.mialgija.simptomatska terapija da smanji kašalj I to antitusici.stari.posredstvom aerosola koji se formiraju pri kašlju.mikoplazme.Znak teške bolesti je cijanoza-zbog nedovoljne difuzije gasova.)Najvažnija preventivna mera je vakcinacija.malaksalost.znaci kondenzacije plućnog parenhima(skraćen ili tmuo perkutorni zvuk. Pneumonija.pneumoniae.bolovi u mišićima i zglobovima a praćena je simptomima infekcije respiratornog trakta.Kod nas se koristi „mrtva“ vakcina dobijena od sojeva virusa koji su „cirkulisali“ u prethodnoj epidemiji virusa.influence.

Virisi su veoma termolabilni i osetljivi u spoljnoj sredini i nephodan je direktan kontakt za njihov prenos...malaksalost.orhitis.EBV..Posle 7dana sve nestaje.Ukoliko latentni virusi budu reaktivirani nekim stimulusom nastaje endogena infekcija sa sličnim ili različitim manifestacijama oboljenja u odnosu na egzogenu infekciju.-virisi preneti sexualno:HSV-2.Otok je elastičan.U postnatalnom periodu može doći do zastoja u rastu.beta i gama.cervikalnim sekretom i spermom.HHV-8U svom prirodnom domaćinu posle primarne(egzogene)infekcije svi herpes virusi imaju sklonost da razviju latentnu onfekciju.Amilaze su povišene u krvi i urinu.Potom se razvija otok parotidne žlezde sa jedne strane.Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa . dijagnostika i principi terapije Infekcije CMV mogu biti intrauterina. Infekcije izazvane herpes virusima.žutice.glavobolja i gubitak apetita..Kod orhitisa preporučije se ležanje.stolicom.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza.CMV i EBV se mogu preneti transfuzijom i transplantacijom.mlekom.Može dovesti do prevremenog porođaja ili smrti ploda.a ukoliko nije praćena parotitisom treba i laboratorijska dijagnoza.Bolest počinje posle kraćeg prodromalnog perioda.Čovek je jedini rezervoar infekcije.encefalitisa.perinatalna ili postnatalna.CMV se izlučuje urinom.se i serozni meningitis. „gura“ ušnu školjku napred i „skriva“ ugao mandibule.Primoinfekcija je najčešće asimptomatska.nejasno ograničen.Čovek je jedini izvor herpes infekcija.CMV.Klinički manifestni oblici infekcije su:1.stečene infekcije:novorođenče se može inficirati dojenjem ili eksangvino transfuzijama. klinička slika.Smanjuje se posle 3dana i praćen je padom temperature i prestankom ostalih simptoma.Mala deca se žale na bol u uhu...oštećenja CNS..Terapija je simptomatska i sastoji se od mera koje će olakšati tegobe bolesnika i omogićiti aadekvatnu hidrataciju i ishranu. 25.Mumps se dokazuje serološkim metodama(ELISA). podela virusa i značaj njihove latencije Herpes virusi uzrokuju akutna oboljenja sa različitim kliničkim manifestacijama.lako bolno osetljiv.kojima se otkriva prisustvo IgM At a posle 3-4dana i IgG At.u toku koga se javljaju umereno povišena temperatura.Na osnovu načina prenošenja dele se na:-virusi koji se prenose oralno i negenitalno:HSV-1.hladne obloge.Herpes virusi se na osnovu domaćina i bioloških osobina dele u 3 familije:alfa.2.kongenitalna infekcija:infekcija majke dovodi do infekcije fetusa.hepatosplenomegalije.encefalitis i dr.krvlju.suspenzorijum i analgetici u ako je otok izraženiji mogu se dati kortikosteroidi.suzama.a mogu i druge žlezde biti zahvaćene.ali i mogućnošću uspostavljanja latentne infekcije. Infekcija citomegalovirusom.a 2-3dana posle javlja se i na drugoj strani.Manifestni oblik infekcije se ispoljava kao oboljenje jetre ili kao bolest slična mononukleozi. 26.

Paul-Bunnellovim testom aglutinacije dokazujemo u krvi heterofilna At protiv nespecifično Ag tj.Ovaj test daje 85-90% pozitivan rezultat.Smatra se da jedan od njih ima emetičko dejstvo a drugi blokiraju resorpciju vode i elektrolita iz crevnog volumena.jer za S.cidofovir.generalizovani limfadenitis hepatosplenomegalija.kiseline.Poljupci olakšavaju širenje infekcije.pa do svih limfnih čvorova.hepatitisa B.Za serološku dijagnozu koristis se dokazivanje prisustva IgG i IgM At. etiopatogeneza. 28..Virus ulazi u organizam preko nazofarigsa gde počinje njegova replikacija u epitelnim ćelijama. 27.preko pljuvačke.upornim povraćanjem. Infektivna mononukleoza.dok se povišena T po pravilu ne javlja.hematoloških promena i seroloških nalaza.pljuvački. klinčke karakterisike.dospevaju u krvotok.foscarnet.Inkubacija traje 7-15dana..ljudi su najčešći izvor kontaminacije hrane stafilokokom.prouzrokujući proliv.Ovo trovanje ima kratak period inkubacije 112h.Antiemetike dati ako nema povraćanja hrane. Stafilokokno trovanje hranom.Hematološki nalaz:Broj Ley povećan sa limfocitozom i pojavom tzv.Ne davati antibiotike i analgetike.baze i proteolizu..Najviše se koristi ELISA za dokazivanje IgM i IgG 29.nošeni B limfocitima.zračenje.Koristi se i PCR. etiopatogeneza i kliničke karakteristike Infektivna mononukleoza je akutna bolest retikuloendotelnog i limfatičnog sistema uzrokovana EBV.atipičnih T lifocita.Terapija se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.Serologija:PCR.aureus idealna podloga je mleko i jaja.. .Najjednostavniji ali ne toliko pouzdan je nalaz CMV u urinu.Infekcije koje se jave kasnije su slične mononukleozi:višenedeljna febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom.Staf produkuje bar 7 različitih enterotoxina koji su otporni na toplotu. Dijagnoza se uspostavlja uzimanjem anamneze i uz odgovarajuću kliničku sliku.angina.U terapiji kod imunokompromitovanih se koriste 3 leka:ganciklovir. hepatosplenomegalijom.influence B.Najčešća trovanja su sladoledom. Er ovce.Transaminaze su povišene. naglim-brutalnim početkom bez ikakvog prethodnog upozorenja.te dolazi do generalizovane infekcije i bolesti..slezine i jetre.Prenosi se vazdušno-kapljičnim putem.aureusom.Cirkulišući B limfociti se inficiraju u intimnom kontaktu sa epitelnim ćelijama.Pošto su ljudska koža i sluznice često zagađeni S.Odatle virusi.Rezervoar infekcije je čovek.pneumonitisom.često uz pojavu proliv.Ove ćelije se mogu videti u perifernoj krvi kod CMV infekcije. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infektivne mononukleoze Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. dijagnoza i lečenje obolelih Stafilokokno trovanje hranom se najčešće javlja u letnjim mesecima.Klinički znaci koji se javljaju su:povišena temperatura.

30.mnogo su žedni.Javljaju se znaci teške dehidratacije.Izazivač bolesti je Vibrio cholerae.TA pada.epidem.Terapija kolere se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.Suština oboljenja je u tome što izlučivanje tečnosti u gornjem delu tankog creva.Toksin A.Opisiju se 3 stadijuma bolesti:1.Dominira povraćanje. Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.Pacijent je lako dehidriran.koje nastaje pod dejstvom koleričnog toxina.a rektalna raste na 40. kliničke osobine Kolera je teško akutno oboljenje sa obilnim vodenim prolivima.znatno nadmašuje apsorptivnu sposobnost donjeg dela crevnog trakta.pacijent ima grčeve u mišićima. TA očuvan. Kolera.Pacijenti povraćaju.a kliconoštvo se javlja u 50% slučajeva.testova tj izolacijom vibriona kolere iz stolice kao i dokazivanje prisustva Antitela 7-10 kasnije.febrilnost i znaci hipovolemijskog šoka.Stolica može dostići volumen od 1L/h. podataka i lab. bezbolne i bezbojne. Traje nekoliko sati do 2 dana.Najčešće se upotrebljavaju sledeći rastvori za urgentnu terapiju:Ringerov laktatNaCl + NaHCO3 2:1NaCl + Na laktat 2:1DACCA rastvor: NaCl+NaHCO3+KCl 5:4:1Od terapije lekovima daju . Broj stolica extremno raste i dostiže vrednosti 40-50 na/dan. Gubitak tečnosti zbog povraćanja i proliva-8% telesne mase.pre svega u duodenumu i gornjem delu jejunuma.Postoje 2 biotipa: klasični tip i El tor koji izaziva blažu formu bolesti.Retka je infekcija kao posledica kontakta sa bolesnom osobom.a dnevna izgubljena količina i do 15-20L.Toxin takođe ispoljava sekretorno i antiresorbtivno dejstvo.gađenjem i malaksalošću.Javlja se gubitak telesne mase više od 10%.obilne.Klinička slika kolere ima čitav spektar kliničkih manifestacija bolesti počev od asimptomatskog kliconoštva do teško obolelih.3. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od kolere Pošto se kolera brzo šori potrebno je da dijagnoza kolere bude brza.Može doći do smrtnog ishoda.2.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Počinje naglo.izgleda kao pirinčana voda a miris poseća na miris ribe.Kolerični gastroenteritis.Stolice su učestale. 31.Debelo crevo je najosetljivije na dejstvo toxina tako da se u njemu odvija čak pojačana apsorpcija.Algidni sindrom kolere-znaci teškog oblika bolesti.povećava aktivnost adenilat ciklaze što dovodi do povećane koncentracije cAMP.Ovaj stadijum traje 2dana. etiopatogeneza.bolom epigastrijumu.Za takav vid prenosa infekcije potrebno je 109 vibriona.Jedini izvor vibriona kolere je čovek.eksplozivne.imaju jake grčeve u mišićima.Srčana radnja ubrzana.trbuh uvučen.puls neopipljiv.Aksilarna temperatura se spušta do 30.Do gubitka tečnosti kod kolere dolazi u tankom crevu.Glavni način prenosa je kontaminiranom hranom i vodom.Kolerična dijareja-predstavlja sam početak bolesti.koji mogu brzo da dovedu do teške dehidratacije i smrtnog ishoda već nekoliko sati od početka bolesti.Pacijent gubi 15-20L vode dnevno.Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.Zatim sledi pojava tečnih stolica ali fekulentnih.

ički tip crevnih infekcija-trbušni tifus. 33.H.malaksalost.Stadijum incrementi. povraćanje.a u želucu 25-90%.postepen. Hronična Infekcija kod većine slučajeva protiče bez tegoba. povećava HCL.Najpatogeniji sojevi su oni koji produkuju vakuolizirajući citotoksin. vredi 6 meseci. stolice žutozelene. 35.Prenosi se fekalno-oralno.ulceracija(3.opšte stanje se pogoršava 2.Početne manifestacije su u vidu povišene temperature.nedelja).Controloc) + Amoxicillin. štiti do 70%.nekroza(2. Pylori infekcije se postavlja korišćenjem metoda histologije. Pilory Dijagnoza H.Baktrim i Cefalosporini III generacije Postoji vakcina.ned). Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infekcije H.Postoje 2 faze razvoja infekcije:I faza: nespecifični OIS. kliničke osobenosti. bol u predelu želuca.Manji broj pacijenata ima tegobe kao što su gorušica.se antibiotici: Tetraciklin.Primoinfekcija protiče pod kliničkom slikom tzv. epidemične hipohlorhidrije. Pajerove ploče.Terapija:Jedan od inhibitora sekrecije HCL i 2 antibiotika:Inhibitori sekrecije HCL (Omeprazol. temp.3).ClarythromycinI Metronodazol kod alergičnih na penicilin 34.Glavni rezervoar je čovek. podrigivanje. bakterijemija iz RES-a.pylori je mikroaerofilni gramnegativni bacil koji se veoma dobro prilagodio. infekcija epitela terminalnog ileuma.gubitak apetita. diseminacija u RESII faz:sek.mada histopatološki pregled ukazuje na prisustvo gastritisa.glavobolje i mijalgija. Infekcije izazvana Helikobakter pilori i kliničke karakteristike infekcije Heliobakterioza je hronična infekcija želudačne sluznice koja za posledicu može imati različite oblike bolesti želuca i duodenuma. neke inficiraju čoveka. etiopatogeneza Enterička(crevna) groznica ili trbušni tifus je klinički sindrom koji uzrokuje Salmonella typhi a ređe paratyphi. abdomen iznad ravni grudnog .Smanjena sekrecija HCL ostaje i do godinu dana a H.koji klice izlučuje stolicom ili mokraćom. pov.U želucu stimuliše sekreciju gastrina. nekoliko na dan. Invazivno-septički tip crevnih infekcija-trbušni tifus. gasovi. serološkim rekacijama i ureaza testom.1.Živi u digest. OIS izraženiji. ruptura creva.Posle 10-20god hronočne infekcije kod pojedinih pacijenata postoji aktivni superficijalani gastritis.hiperplazija RES(1. sedmicu: febrilnost do 40. traktu sisara i ptica.Bolest prolazi kroz 4 stadijuma:1.tj dolazi do pojave bolova u želudcu.U dentalnom plaku živi 90% populacuje. 32. nadimanje.Stadijum acmes-2-3 ned: teško stanje. Pylori ostaje u epitelnim ćelijama. principi dijagnostike i terapije Početak bolesti je podmukao.izolacijom bakterija.Produkuje enzim ureazu koja razara ureu a oslobađa amonijak.Prenosi se feko-oralnim pitem.Kod drugih se javlja čir na duodenumu i želucu kao i karcinom i limfom želudca.Izvor infekcije je čovek-bolesnik ili kliconoša.oralno-oralno i putem kontaminiranih predmeta. dehidracija. Invazivno-sept.

. perforacija kolona-kod teških formi.Septični oblik-sa septičnim metastazama u raznim tkivima i organima i posledičnim oboljenjima(meningitis.Hinoloni. hrane i vode. omamljen.Retko prodiru ispod sluznice tako da je bakterijemija retka.Fekalno-oralna infekcija (prljave ruke).mikroapcesa.urina i kostne srži.Najčešće: Ampicillin.ned a traje 1 sedmica: ublažuju se simptomi.prenosi se putem kontaminirane vode i hrane.Izazivaju je Shigellae. epidemiološki podaci.Hloramfenikol .Prenose se pitem kontam. rozeole-ružičaste makule u 50%.typhi i paratyphi.Ciprocinal.Gastroenteritis2.koša. oskudne samo sluz i krv(dizenterični ispljuvak). starije bolesnike i imunokompromitovane.kliničku sliku.početak 4.Kod infekcija salmonelama razlikuje se 5 kliničkih sundroma:1. stanje svesti se popravlja. brzo ga zasejati. etipatogeneza i klinička slika Bacilarna dizenterija je bakterijsko zapaljenje sluznice debelog creva koje se karakteriše sluzavo-krvavim prolivima.Baktrim 37. bradikardija.)5. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od bacilarne dizenterije Dijagnoza dizenterije obuhvata anamnezu. ostaje adinamija4.Ove promene dovode do pojave krvavo-sluzavih stolica.Ciprofloksacin . apetit bolji.Stadijum rekonvalescencije.pneumonije.gubitak epitelnih ćelija i nastanak ulceracija. Bacilarna dizentеrija.Moguća je pojava ektraintestinalnih manifestacija kao što su:meningelani sindrom.meteorističan zbog pareze creva.Shigellae inficiraju epitelne ćelije kolona. zanesen(tifozan)3. dijagnostika i lečenje obolelih Salmoneloze su oboljenja izazvana bilo kojim tipom Salmonele osim S.Antibiotici-Ampicillin.Javlja se lokalni inflamatoni odgovor sa pojavom PMN.pripadaju Enterobacterijama..Za 3-5 dana stolice su sve više sluzave (enterotoksin).počinje u 5. bolesnik odsutan.stolice. klinčka slika.uz brz razvoj edema. kasnije krvavo sluzave stolice 10-20/dan. proliv prestaje.Javljaju se bolovi u trbuhu.Tifoidni oblik4.makrofaga.Kliconoštvo kao asimptomatski oblik bolestiDijagnoza se uspostavlja uz pomoć anamneze. izolacija uzročnika.Stadijum decrementi.hepatosplenomegalija.Bakterijemija sa ili bez gastroinetsinalnih poremećaja3.Terapija salmoneloze se zasniva na nadoknadi vode i eliktrolita a antibiotici su rezervisani za: decu.Terapija: nadoknada vode i elektrolita.lažnih pozivi na stolicu(ogoljelost nervnih završetaka). osetljiv. febrilnost u oko 50% slučajeva.Ampicillin 36.osteomojelitis. Terapija trbušnog tifusa:Cefalospirini (Ceftriaxon)..GEnterobacterije. Značaj alimentarnih infekcija-salmoneloza.reaktivni artritis. 38..Salmonele su G.ned a traje oko 2 sedmiceoporavakDijagnoza se uspostavlja izolacijom uzročnika iz krvi.stolice u početku obilne fekulentne kašaste. klinička slika.Karakteristična je pojava bolnih pražnjenja. prljavih ruku.Ima oko 2000 serotipova koje su patogene za ljude i životinje.izolaciju bacila iz stolice ili rektalnog brisa.

Virus je RNK koji se peplikuje u citoplazmi hepatocita.39.) ili GIT oboljenjima(muka. manje efikasni tetraciklini 40.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.Jedna cista daje 8 trofozoita koji luče enzim proteazu i druge enzime i dolazi do citolize epitelnih ćelija.Viremija je kratka i nema hroničnog vironoštva.Infekcija se prenosi kontaminiranom hranom i vodom.Najčešće oboljevaju i.alkohol.a prisustvo tkivnih trofozoita ukazuje na invazivni stadijum. pokretljivost.ruke-bolest prljavih ruku.Period inkubacije za HAV je do 45 dana.promiskuitetne osobe(homo). Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja. Akutni B virusni hepatitis.kašalj.Izvor infekcije je bolesnik sa hepatitisom A koji izlučuje virus stolicom.glatka.bol ispod DRL).On se prvi javlja a zadnji nestaje. Klinčki sindromi koji se javljaju su:-blagi dizenterični sindrom-stolice sluzavo krvave.malaksalost.HBV je DNK virus. Čovek je domaćin ovog protozoa.alkoholičari.ikterus.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.v.Bolest(HBV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica. etiologija.gađenje.lako bolno osetljiva.Putevi prenošenja su krv.Najzarazniji je u periodu inkubacuje.narkomani.Jetra je meke konzistencije.glavobolja.prodromalnom stadijumu i kad se pojavi ikterus.glavobolja. Širok spektar kliničke prezentacije bolesti.Izmenjeni enzimi iz njih doprinose leziji tkiva a trofozoiti izazivaju ulceracije. povraćanje. i E. Akutni A virusni hepatitis.malaksalost. Th intraluminalne forme: paromomycin. principi dijagnostike i lečenja obolelih Akutni B virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi putem krvi.Inkubacija HBV je do 160 dana.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Bolest(HAV) počinje naglo sa simptomima sličnim gripu(kijavica.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica. tok bolesti i lečenje obolelih Akutni A virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi fekalnooralnim putem..kašalj.. uvećanje Terapija amebijaze: Metronidazol Posle invazivne.sex. kliničke karakteristike.transfuzijama. klinička slika i principi terapije Amebna dizenterija: Izazivač je Entamoeba histolytica. febrilnost. rekto fulminantne forme-amebomi: bujanje vezivnog tkiva-tumori-najčešće komplikacije su abscesi u jetri.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.hrana.Izvor infekcije je čovek nosolac HBV infekcije.Ameba ima fagocitnu spsobnost.Zabranju je se masna hrana .Prisustvo cista ukazuje na inf.) ili GIT .sa majke na plod. tok bolesti. kliničke osobenosti. stadijum.Putevi prenošenja su zagađena voda.osobe koje su često na infuzijama. koje se ispod površine sluznice šire u obliku oce. napeta. Dispar.. Amebna dizenterija. 41.Najčešći simptom je malaksalost.

Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica.Najčešći simptom je malaksalost.Zabranju je se masna hrana .Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om.) ili GIT oboljenjima(muka. klinički tok infekcije. povraćanje.Uvećana je jetra a može biti i slezina.slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.U cirozi se . Putevi prenošenja su krv.Bolest(HCV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica.AST.Dokazuje se i prisustvo anti-HCV At .epidemiloških podataka.ospa po koži i uvećani limfni čvorovi.povišena temperatura). Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.AST.malaksalost.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.On se prvi javlja a zadnji nestaje.glavobolja.ALT.Jetra je lako povećana.On se prvi javlja a zadnji nestaje.glatka.Terapija je antivirisna i imunomodulatorna sa interferonom(rekombinantni alfa2 interferon) koji značajno smanjuje prelazak akutnog u hronični hepatitis.gađenje.Takođe je potrebno odraditi virusnu ribonukleinsku kiselinu PCR-om.Uvećana je jetra a može biti i slezina.kašalj.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.sa majke na plod.Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.alkoholLek-Zefix (rekla mi mama ne piše u knjizi) 42.bol ispod DRL).oboljenjima(muka.Jetra je meke konzistencije.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača. HCV je RNK virus.bol ispod DRL). principi dijagnostike i terapije Infekcija C virusom hepatitisa se prenosi putem krvi.Dokazuje se i prisustvo HbsAg kao i IgM anti-HBc At zbog eliminacije drugih hepatitisa.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.Ekstrahepatične manifestacije se javljaju u ovom stadijumu.glatka.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica. povraćanje.Period inkubacije HCV je 40-60 dana??? Izvor infekcije je čovek nosolac HCV infekcije..lako bolno osetljiva.sex.malaksalost.PTT-nešto duže. biohemijski parametri i kliničke karakteristike Hronični B virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HBVom. virusni markeri.kao što su artritisi.ALT.artritis.epidemiloških podataka. napeta. napeta.Jetra je meke konzistencije. 43.Javlja se sindrom sličan serumskoj bolesti(ospa. Hronični B virusni hepatitis.Najčešći simptom je malaksalost.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne.lako bolno osetljiva.PTTnešto duže. Jetra je čest nalaz.Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Najčešći simptomi su umor.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa. Infekcija C virusom hepatitsa.čvrsta i bezbolna.gađenje.

želudca. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. malaksalost. principi dijagnostike i terapije Leptospiroze su akutno infektivno generalizovano oboljenjezoonoza.Test na HCV At može biti lažno pozitivan.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta... 44. 47. ascites.) Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli.. encefalopatija (amonijak. splenomegalija. miš. želudca. hepatomegalija.epidemiloških podataka. Hronični B virusni hepatitis. trbušnog zida..HHB zahteva veće doze.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. kliničke forme bolesti. 46. rektuma. proširenje vena jednjaka.ALT i virusnih markera(HCV RNK polimeraza-PCR). pas mačka. malaksalost.ALT i virusnih markera.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze.porodici spiralnih. trbušnog zida. encefalopatija (amonijak.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. pokretnih bakterija: T pallidum.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. Leptospiroze.kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST.Rezervoari su pacov.slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno. Najsigurniji dokaz je biopsija. proširenje vena jednjaka. svinje a retko oboljevaju.Izlučuju spirohete urinom mesecima i . viremija.malaksalost.)Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli. edem..epidemiloških podataka.Najčešći simptomi su umor.U cirozi se javljaju:ikterus. B recurrentis.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne. Jetra je čest nalaz.kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST.Uzročnik je leptospira. slabost. ascites. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre. splenomegalija. slabost. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre.čvrsta i bezbolna. patofiziologija. 45. rektuma. Hronični C virusni hepatitis. hepatomegalija. Najsigurniji dokaz je biopsija. edem.javljaju:ikterus. Hronični C virusni hepatitis. biohemijski nalazi i kliničke osobenosti Hronični C virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HCVom.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze.Jetra je lako povećana.

ospa po koži. ili manji od 4. barama i bazenima čija je voda konaminiranaOd mesta ulaska u organizam ulaze u cirkulaciju do svih tkiva.Prevencija: vakcinacija životinja.Često profesionalno oboljenje.Uzročnik je hemolitički streptokok grupe A. disfunkcija bubrega. kliničke karakteristike i moguća evolucija Sepsa.retko sluzokože. obloge 3% ac. nekrotizujući fasciitis. rudari. H-Splenomegalijom.000 Izazivači:Gram poz. povraćanje. enterokok. povišena CKPored hepatitisa: nefritis. klinička slika. Mo. kupači. PMN prema LPS uzročnika u drugim antigenima. bilirubinemija konjug.sindrom sistemskog zapaljenskog odgovora (SIRS).ribolovci. OIS. 1-2 dana-imunska ili tkivna faza: febrilnost i simptomi od strane zahvaćenih organa.).Javlja se naglo sa jezom i groznicom.sa oskudnom mogućnošču lab potvrde. klinička slika. hemoragijski sindrom. . krvarenjemHepatitisikterusom. lice.Transmisija. streptokok. dijagnostika i lečenje obolelih Crveni vetar oboljenje koje predstavlja površinski celulitis uz poremećaj limfotoka. ampicilin. 90-95% slučajeva su blage infekcije. poremećaj funkcije bubrega.. biohemijski parametri (SE. mišići.trup i ruke.ali ga negativan nalaz ne opovrgava.000. povraćanja. Erizipel.mlade zdrave osobe: ribari.Karakteriše je: -febrilnost preko 38.. Sepsa. mirovanje. jetreWeilova bolest. etiologija.Razmnožavanje betahemolitičkog Str. eritromicin obično 10 dana.. meningeae..pad Trc. GI oblik leptospiroreDijagnoza leptospiroze: anamneza... 49.pupak kod novorođenčeta. (stafilokok. radnici na kanalizaciji. Limfni nodusi. eritromicin. seroznog meningitisa.Inkubacija je 7-15 dana.žutica. AST i ALT i do 5x veće. bolovi u mišićaima. hemodijaliza suportivna i ostala substituciona terapija.ređe C i G.godinama. profilaksa ljudi na kampovanju i logorovanju doksiciklinom 48. se odigrava u koži. visoka febrilnost. konjuktivalne sufuzije. borici. Oštećena koža. alergijski dermatitis.Dif. Insuficijencijom. meningealni znaci. u 5-10% teške formeFaze bolesti:I faza. krvarenje iz nosa. L-citoza.. AST i ALT 5 i više x.mikropovreda kože. zanimanje. hranom (povrće). ronioci u rekama. vodom..4-9 dana. ulazak u cirkulaciju. elevacija ekstremiteta. flegmona. tipa. repliakcija.Javlja se crvenilo koje se širi. hiperbilirubinemija. posle poboljšanja uz afebr. sluznica.Najčešće je lokalizovan u 80% podkolenice.indirektno kontam. ren. doksiciklin.Uvećani i bolni reg. ospa. Dijagnoza: tromboflebitis. digestivnog trakta. malaksalosti i bol na mestu gde će se pojaviti erizipel. bol pod DRL..Terapija: penicilin G. jetra.Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza.umereno bolno osetljiv na palpaciju i bedemasto ograničen od zdrave kože..Otok je elastičan. amoksicilin (J-H reakcija).vaskulitis (bubrezi. ili afebrilnost manja od 36-tahipneja veća od 20/min-tahikardija veća od 90/min-Leukocitoza veća od 12. gasna gangrenaTerapija: Penicilin. smanjuje osećaj zategnutosti i bola.direktno sa urinom ili tkivom inficirane životinje.Dolazi do pojave mučnine.II faza-do 30 dana. Ma. ak. definicija.Lab se ne može potvrditi dijagnoza:nalaz streptokoka u guši pomaže.

prestanak mokrenja i različiti stepen poremećaja svesti. IL-6. (E. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od streptokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. oligurija. acinetobakter. antagon. endotelne ćelije-adhezivne molekuleantiinflamatorne supstance: IL-10. Gram neg.bubrežna insuficijencija i ARDS.likvora.ali moža biti i ispod normalnih vrednosti2. Coli.. PMN.koagulaza neg.insuficijencija.osteomojelitisom i miometritisom. 51. klebsiela. Kliničke karakteristike teške sepse i septičkog šoka Sepsa:1. lipopolisaharide.tahikardija. i spolj.mučnina.Glavne karakteristike bolesti su febrilnost. ređe B i C. STŠ prati smrtnost od oko 30%. IL-1. sol..hepatosplenomegalija5. bakterijemija.leukocitoze.pad krvnog pritiska. puta koagulacije (DIK)-C3a i C5a-vazodilataciju. Rec.Postoji udruženost sa infekcijama mekih tkiva(nekrotizirajući fasciitis. Patofiziološki mehanizmi teške sepse i septičkog šoka52.peritonitisom. peptidoglikane.vezani za septičko oštećenje endotela7. aktivacija C alternativnim putem-oslobađanje prozapaljenskih citokina. staf.Ubrzano disanje. acidoza. makrofagi.ali i sa pneumonijom.mentalna alteracija uz neurološke ispade i/ili meningealne znake(ako je zahvaćen cns)Obično ne postoje svi ovo znaci.).Bolest poćinje naglo.tahipneja(hiperventilacija)3.petehije i hematomi.ali i znaci poremećaja koagulacije u vidu podliva.a najčešći uzroci su šok i respur.SŠ može biti rana manifestacija sepse ili se rzviti u okviru već postojeće infekcije. pseudomonas. Sepsa-patofiziološki mehanizmi Primarno žarište. za IL-1. IL-8sinteza PGs (vazodilatacija) i leukotriejna (agregaciju Trc)degranulacija PMN. zbog hipotenzije: sist. Streptokokni toksični šok sindrom i klinička slika Streptokokni TŠS-Nastaje delovanjem toksina koje produkuje Str.crven) najčešće 1 većeg zgloba8.. lipoteihoična kiselina prepoznaju:Monociti.a i ne mora. Pirogeni egzotoksini A.).cijanoza prstiju.. sekundarno žarište Čitave bakterije.Povišena telesna temperatura. TNF-alfa.povraćanje.obično drhtavicom koja može. aktivacija unut.bledilo tena.ređe blag ikterus6.izolacija Streptokoka iz krvi. za TNF. respiratorni distres. 53. mentalni poremećajSeptički šok: sepsa+disfunkcija+ hipovolemija koja se ne popravlja na supstituciju uz MO insuficijenciju 50.Terapijski pristup mora biti agresivan i podrazumeva nadoknadu .. 54.pad Trc.biti praćena skokom temperature.otok zgoba(topao.tahikardija. manji od 90 mmHg ili za 40mmHg mani od normalnog.ponekad aritmija i pojava šumova4.kliničke slike. proteus..hipotenzija.)Teška sepsa: sepsa + disfunkcije jednog ili više organa (MODS).Na koži se mogu javiti tipične promene vezane za diseminaciju bakterije(septične metastaze).rec.

..koja se karakteriše povišenom temperaturom. suportivna terapija.).objedinjuje dva različita entiteta:-I izazvan mešovitom bakterijskom infekcijom –Anaerobi (Bacteroides i Peptostreptokok) i Streptokoke različite od grupe A i Enterokoke(E. bacil-štapić. kliničke karakteristike. Coli.suva gangrena kože. proteus.izolacija stafilokoka.To dovodi do brze proliferacije i aktivacije imunog sistema. sjajna. principi dijagnostike i terapije Tetanus-zli grč: je neurointoksikacija koju karakterišu tonički i paroksizmalni grčevi mišića.čije ćelije produkuju velike količine citokina(TNF-a i b. 55.II gangrena(hemolitička streptokokna gangrena) : streptokokom A sam ili kombinaciji sa drugim vrstamanajčešće staf. 28)Patogenetski mehanizam se zasniva na sposobnosti pirogenog egzotoxina bakterije da se veže za molekule histokompatibilnog komplexa-MHC II klase na Ag prezentujućim ćelijama(makrofazi.kod 50% pacijenata malinast jezik-hipotenzija-poremećaj u funkciji jetre.tečnosti.zahvaćeno mesto je BOLNO.AureusKlinička slika: .3. bolovi u mišićima.veštačku ventilaciju i antibiotike. U spolju sredinu dospeva iz . Tetanus.. hiruška obrada 58. bolovi u trbuhu.gram.Od amtibiotika daje se klindamicin sam ili u kombinaciji sa beta laktamskim antibioticima ili vankomicinom.leukocitoze.pad Trc.aureus-NF se javlja u 50% bolesnika sa Strafilokoknim TSS (M protein 1. nekada za 5 i više sati.a kod postojanja nekrotizirajućeg fasciitisa i hiruršku intervenciju.Izaziva ga egzoprotein koga produkuje St.po život opasna intoksikacija.IL-6)NF se može javiti na bilo kom delu tela(najčešće extremiteti.dopamin. muka.kliničke slike. eritematozno.mikroglije.povrede (noge).klebsijela. febrilnost.. napeta. Stafilokokni toksični šok sindrom i klinička slika Stafilokokni toksični šok sindrom je akutna. Nekrotizujući miofasciitis. patofiziologija i kliničke osobenosti. bez jasne granice. proliv. povraćanje..javljaju se bule sa purpurnoružičastim sadržajem.nadoknadu tečnosti i primenu antistafilokoknih lekova.cns(dezorjentacija. koža topla.12.razvija se i emfizem kod polimikrobnog NF. Terapija:antibiotici. opšta intoksikacijaBolest brzo napreduje za 1-2. 57.Febrilnost preko 38C.noge).IL-2. -ospa-difuzan makulozni eritem.) i za varijabilni deo receptora na T limf.IL-1.ospom.bubrega.poz anaerob. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od stafilokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. principi dijagnostike i terapije Nekrotizujući fasciitis (NF).multiorganskom disfunkcijom i deskvamacijom u toku oporavka. patofiziologija.Terapija podrazumeva dekontaminaciju mesta produkcije toksina.Time se pokreće poliklonska aktivacija T limf.poremećaj svesti.Izazvana je toxinima bakterije Clostridium tetani. hirurške rane.dolazi do nekroza nerava i tromboze krvnih sudova.) 56.padom TA..

Za nastanak tetanusa najvažniji je tetanospazmin. Poremećaji neurotransmisije se ispoljavaju pojavom toničkih i kloničkih grčeva.klinička slika. ptoza kapka oka.. naborano čelo. inhibira ili blokira oslobađanje inhibitornih neurotransmitera ..sinergizam sa tetanospazminom??? Metronidazol-kod alergičnih na penic Cefalosporini.koji je jedan od najjačih bioloških otrova.)Grčevi celokupne muskulature se mogu javiti (leđa-opistotonus.Neophpdni su anaerobni uslovi. klinička slika.Toksin se resorbuje iz digestivnog trakta u cirkulaciju. Terapija:antitoksični serum. govečeta..tj za Ach receptore. paroksizmalni u atacima na provokacije (svetlo.opstipacija.povraćanje. lisice. usne razvučene. otežan hod i gutanje.digestivnog trakta životinja: konja. oči žmirave poluzatvorene-bol u mišićima hod otežan i ograničen-trbuh tvrd kao daska .. inhibitori . Botulizam. tetraciklini 59.akutni abdomen-grč interkostalnih mišića i dijafragme.botulinum.Potom ulazi u nervne ćelije gde sprečava oslobađanje Ach i sprovođenje nervnih impulsa..Grčevi mogu biti tonički traju nedeljama. otežan govor-šišti kroz zube. Dospeva u ranu ili povređeno tkivo gde prelazi u vegetativni oblik.dokaz toksina u ostacima hrane.Poremećaji ANS se ogledaju u preteranoj stimulaciji smpatikusa zbog čega se javlja hipertenzija tahikardija.Patogen je za čoveka I mnoge životinje. aminoglikozidi. gde se veže za presinaptičke nervne završetke. mlitava slabost disajne muskulature.Oporavak za oko 3 sedmice. dodir. heterologniAntibiotici: Peniclin kristalni. na vezani toksin ne deluje (humani.desenzibilazacija. govor.glicin i GABA.Kliničkom slikom dominiraju grčevi pp mišića. što pre..Pacijentu je svest očuvana.Smrtnost do 45%..a potom dospeva do nervnog tkiva gde se veže se za presinaptičku membranu.bradikardija. afebrilan. vuka. stolici i krvi-biološkim ogledom.Klinički oblici:-generalizovanitonički.Inkubacija traje 2-3 dana..strah od ugušenja-svest očuvanaparoksizmi liče udaru struje-znojenje. povreda. diplopije. principi dijagnostike i terapije Botulizam je akutna neurointoksikacija izazvana egzotoksinom bakterije Clostr. toničko-paroksizmalni-grč masetera-trizmus-grčevi mišića licarizus sardonicus ili cinicus.gde se vezuje za gangliozide aksona motornih nerava koji inerviraju maišiće.To dovodi do mlitave slabosti mišića. Toksin migrira do sinapsi. Peniclin ili Metronidazol.koji su posledica gubitka ili sniženja mišićne inhibicije. klinička slika.dospeva do tela motornih ćelija medule spinalis i produžene moždine. epidemiološki podaci.tj preovladavanja ekscitacije i hiperaktivnosti. strana tela i gnoj -blokiraju fagocitozu. larinksa..Tetanospazmin. farinksa. patofiziologija. makrolidi.Terapija:Hirurška obrada ranePrimena antitoksina 500 ij im što pre.. mišića. suvoća usta. tahikardijaDijagnoza: anamneza.proliv) javljaju se oštećenja kranijalnih nerava..Dijagnoza: anamneza.Dominiraju midrijaza. skok TA.Posle GIT tegoba(bol. grčevi pp. znojenje.

krvavosluzavim stolicama. Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće. 62.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).salmoneloza.meningitis.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV. Kliničke karakteristike HIV infekcije Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja.a da dominira produžena febrilnost.Non-Hodgkinov lmfom.Stafolok infekcije.Klinički se manifestuje povišenom TT.imuni sistem ne može da odgovori na agense sa kojima se sreće po prvi put.CMV.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .lomfom. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.gljivice.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.Tu spadaju paraziti.koja se kasnije javlja i u mirovanju.a potom u na druge endogene infekcije.holinesteraze(fiziostigmin ili prostigmin). 61.neki DNK virusi-uglavnom herpes.meningoencefalitis.smanjena je koncentracija. Kriterijum za nastanak AIDS i opšte kliničke karakteristike .To smanjuje sposobnost imunskog odgovora na HIV.AIDS karakterišu i oportunistički tumori koji su u vezi sa oštećenjem iminiteta-Kapošijev sarkom i non-Hodgkin limfom.Takođe.koji dovodi do nastajanja „rupa“ u imunitetskoj memoriji.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije.tuberculosis.seborični dermatitis.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).cerebralna toxoplazmoza.Kapošijev sarkom pluća.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.hepatitis C.Javljaju se i ezpfagitis.dispnejom pri naporu.a osnovna patofiziološka odlika ove infekcije je postepena eliminacija čitavih klonova CD4+ T limfocita.progresivna multifokalna leukoencefalopatija.za čiju kontrolu je neophodna funkcija ćelijskog imuniteta. Osnovi patofiziologije HIV infekcije HIV poseduje tropizam za CD4+ ćelije.dijareja praćena abdominalnim kolikama. traheotomijaveštačka ventilacija 60.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.prevashodno memorijskog fenotipa-CD45RO.rektalne klizme.Pacijenti postaju zaboravni.tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.ispiranje želudca.Neurološke manifestacije-fokalne lezije.hronočni mukokutni herpes.nazogastrične sonda kod otežanog gutanja.gubitkom težine i znacima malapsorpcije.čest je znak kod obolelih od AIDS-a.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.bacilarna angiomatoza.zbog smanjene produkcije naivnih T limfocita CD45RA.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.suvim kašljem.bakterijske pneumonije.uz poremećaj ponašanja.

Stafolok infekcije.bacilarna angiomatoza.dispnejom pri naporu.meningoencefalitis.dijareja praćena abdominalnim kolikama.Kliničke karkteristike već navedene u pitanju gore.salmoneloza.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).tako da se plod najčešće inficira u toku samog porođaja ili pred.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.Klinički se manifestuje povišenom TT.putem krvi-korišćenjem nesterilnih instrumenata i igala. 64.Dokazano je da azidotimidin smanjuje rizik od prenosa za 67% ukoliko se da u 2 i 3 trimestru. Principi lečenja obolelih od AIDS-a.HIV se prenosi na 3 načina:1.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.seborični dermatitis.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).hronočni mukokutni herpes.čest je znak kod obolelih od AIDS-a.a potom i antiretrovirusnoj terapiji.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .vertikalno prenošenje-do infekcije ploda dolazi intrauterino.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.uz poremećaj ponašanja.a pošto je većina sklona recidivima.Dermatološke manifestacijekožne lezije su najčešće.smanjena je koncentracija.suvim kašljem.lomfom.gubitkom težine i znacima malapsorpcije.Lečenje oportunističkih infekcija obuhvata primenu terapije akutne faze infekcije.cerebralna toxoplazmoza.Neurološke manifestacije-fokalne lezije.koja se kasnije javlja i u mirovanju.Javljaju se i ezpfagitis.krvavosluzavim stolicama.3.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja. posebno infekcija Terapija HIV-a i AIDS-a se sastoji u terapiji i profilaksi oportunističkih infekcija.meningitis.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije. Kliničke karakteristike najčešćih oportunih infekcija u bolesnika sa AIDS-om Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.Kapošijev sarkom pluća.tuberculosis.Pacijenti postaju zaboravni.tokom porođaja i dojenja. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije. 63.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.a da dominira produžena febrilnost.hepatitis C. etiološka i oportunih stanja.bakterijske pneumonije.CMV.zajedničkog nesterilnog probora za uzimanje narkotika.progresivna multifokalna leukoencefalopatija.tumora.2.onda i primena hronične .Non-Hodgkinov lmfom.Sexualnim putem-rizik je većo kod žena zbog veće površine vaginalne sluznice koja dolazi u kontakt sa semenom tečnošću.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni.Slično je i kod analnog odnosa.tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.

Veoma je zarazna i prenosi se oralno-fekalnim putem. U 90-95% slučajeva zaraza ne izaziva nikakve simptome. u svetu je registrovano 350. dijagnostika i lečenje obolelih . razvio Džonas Salk.delavirdin. Primenom masovne vakcinacije. izbile epidemije. potvrđeno je da je polio iskorenjen u Kini. koji se primenjuju do oporavka funkcije ili doživotno. Godine 2000.Do danas je regisrovano 6 antiretrovirusnih lekova koji spadaju u grupu nukleozidnih inhibitora RT:Dideoksicitidin. Mogući su smrtni slučajevi kada paraliza onemogući normalno disanje i gutanje. Od 2006. Tu izaziva aseptični meningitis. Prvu vakcinu je 1952.310 slučajeva 2007. Neki od ovih pacijenata se mogu spasti aparatima za veštačko disanje. Indiji. πολιομυελίτις u značenju „upala sive moždine“) je akutna infektivna bolest koju izaziva poliovirus. klinička slika i principi dijagnostike i terapije Poliomijelitis ili dečija paraliza. što je svedeno na 1. Pakistanu i Avganistanu. Godine 1988.supresivne terapije.abak avir. a ovo otriće je javno objavljeno 1955. a zatim i Severnoj Americi. a četvrtina delimično povrati paralizovane funkcije. slučajevi poliomijelitisa su zabeleženi u samo 4 čemlje: Nigeriji. dok u 3% slučajeva virus prodire u centralni nervni sistem.000 slučajeva dečije paralize. Poliomijelitis. etiologija. i u 0. Spinalno-bulbarni polio je kombinacija ove dve varijante. Poliomijelitis naročito napada decu u uzrastu 3 do 8 godina (otuda naziv „dečija paraliza“). Albert Sabin je tvorac oralne polio vakcine koja je u upotrebi od 1962.5% slučajeva uništava motorne neurone i dovodi do slabosti mišića i paralize. započeli kampanju iskorenjivanja ove bolesti. slučajevi poliomijelitisa su u razvijenom svetu dramatično redukovani. Varičela.lamivudin. Američki kontinent je proglašen kontinentom bez ove bolesti 1994. Poliomyelitis (epidemica anterior acuta).Antiretrovirusna terapija ide u cilju konbinivane terapije tako da deluje na više ranjivih mesta na virusu. 66. Prognoza bolesti kod odraslih je dosta lošija.lovirid i efavirenz.stavudin. U Evropi se to dogodilo 2002.Druga grupa inhibitora RT su nenukleozidni inhibitori RT:nevirapin. Bulbarni polio utiče na disanje. govor i gutanje. bulbarni (2%) i spinalno-bulbarni (19%). Tri osnovna tipa poliomijelitisa su: spinalni (79%). Australiji i 36 pacifičkih zemalja. Obe ove vakcine su u upotrebi danas. Poliomijelitis je hiljadama godina postojao kao endemska bolest i nije privlačio mnogo pažnje do 1880-ih kada su u Evropi. Polovina onih koji dožive paralizu kroz mesec dana (maksimalno 6 do 8 meseci) doživi povraćaj funkcije. 65. često skraćeno polio (lat.azidotimidin. pri čemu čulni osećaj ostaje očuvan.dideoksiinozin. od grč.1-0. Spinalni polio izaziva slabost ili paralizu jednog ili dva uda. etiologija. klinička slika. Vakcinacija: Za zaštitu od poliomijelitisa danas postoje efikasne vakcine. Svetska zdravstvena organizacija i UNICEF su 1988.

Praćeno svrabom. 67.Ospa izbija nekoliko puta i najgušća je na licu i trupu.Visoka smrtnost dece u siromašnim zemljama.i može se aktivirati ponovo.Kod dece je laka bolest dok kod starijih osoba ima težu formu bolesti.Bolest nastaje naglo. Sol Eozini 2%.Javlja se kod strarijih osoba praćeno sa lokalizovanom ospom. etiopatogeneza. klinička slika.Jedina sigurna dijagnoza je KLINIČKA. spoljaPrevencija: vakcina.Kod imunokompromitovanih može doći do toga da ospe ne prestaju i da se završi smrtnim ishodom.Bolest se prenosi kapljičnim putem.Nakon otpadanja krusta zaostaju hiperpigmentacije i plitka ulegnuća kože.Kod odraslih mogu se javiti komplikacije virusne i potrebno je što pre dati terapiju Aciklovira.Male boginje su najkontagioznija kapljična infekcija.Može se izolovati virus iz vezikule. kliničke slike.Prvih dana dolazi do diseminacije virusne infekcije u regionalne limf noduse gde se dalje razmnožava. patofiziologija.suprabazalnih ćelija i dolazi do stvaranja vakuolarne degeneracije-ospa.Do reaktivacije virusa dolazi u senzitivnim ganglijama.Dijagnoza: anamneza.Kod trudnica može dovesti do prevremenog porođaja.izbijaju vezikule koje su grozdasto raspoređene duž dermatoma.Izazivač je Varicela Zoster virus-DNK. smanjuje recidiv za 60-70%.lakoj ishrani i održavanju čistoće kože. 68.Nakon nekoliko dana javljaju se eritem i žarenje.najčešće afebrilno.infektivno.Izazivač je virus morbilla RNA koji je patogen samo za čoveka.Izvor infekcije je čovek oboleo od varičele.Prenosi se kapljičnim putem.Varičela je respiratorno prenosivo oboljenje.Prvo se javlja bol u zahvaćenom regionu.eventualno od herpes zostera. klinička slikaTerapija: Aciklovir.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. Ukoliko je senzitivni nerv zahvaćen zapaljenskom reakcijom javlja se jaka bol.Duž nerva stiže do kože.iz brisa guše. trakta.uz visoku temperaturu i enantem.oboljenja ploda.Nakon preležane varičele.Terapija se stoji u mirovanju.smrtnog ishoda.Potom zbog .VZV ostaje u senzornim ganglijama.Inkubacija traje 7-21 dan.izbijanjem retkih makulopapula koje veoma brzo postaju vezikule.krvi u akutnom stadijumu bolesti.Inficira epitelne ćelije resp.Potrebna je izolacija obolelih dok se vezikule ne pretvore u kruste.Varicella-(ovčije boginje) је akutno. klinička slika.Serološkom dijagnozom mogu se dokazati IgM i IgG prema antigenima VZV.Bolest počinje iznenada.Promene su lokalizovane uvek na jednoj strani tela. Morbili.virusno kontagiozno dečje oboljenje koje se ispoljava generalizovanom vezikuloznom ospom.koja se vremenom gube. dijagnostika i lečenje obolelih Herpes zoster je recidivantno virusno oboljenje.Naredni nalet ospe javlja se posle 12-24h praćen skokom temperature.mokraće. Herpes zoster. principi dijagnostike i terapije Morbilli-(male boginje) kontagiozna virusna osipna bolest koja se ispoljava makulopapuloznom ospom koja izbija u više naleta.Virus je neotoporan u spoljnoj sredini.

Uvećani su regionalni l. Nodusi).Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć epidemiloških podataka.U toku ovog perioda osoba je bila bez tegoba. Značaj ove infekcije kod trudnica Rubela(crvenka. Rubela etiopatogeneza. dijagnostika i terapija. jetra i slezina.Potom se širi na lokalno limfno tkivo gde nastavlja razmnožavanje. nodusi.Kongenitalna rubela ima teratogeno delovanje i I trimestru trudnoće.One se javljaju pre ospe.Prodromalni(kataralni stadijum) traje 1-4 dana i ispoljava se suvim. rubeola) je akutno respiratorno transmisivno virusno obolejenje sa ospom.Virus je patogen samo za čoveka i prenosi se kapljičnim putem. toka bolesti i kliničke slike. Variola.npr analgetici kod osoba sa bolovima glave i mišića.U tkivima se proces nastavlja i dolazi do masivne viremije(sekundarna viremija)u toku koje virus dospeva u visceralne organe.Bledi za 1-2 dana.Ospa prolazi.postajući makulopapulozna i delimično slivena.dok intrauterina infekcija može da dovede do kongenitalnih malformacija.Ospa se povlači redom kako se javljala.Postnatalna infekcija je benigna.).Uzročnik je rubella virus-RNA. principi dijagnostike i terapije . toka bolesti. klinička slika.U toku osipnog stadijuma postoji nekoliko viremija. antibiotici kod bakterijskih komplikacija 69.Ovim se završava inkubacioni period. -kod odraslih često AST i ALT-prognoza loša kod neutropenične deceTerapija: mirovanje.Pred kraj ovog perioda javlja se Koplikov enantem na na sluznicama.Bolest se javlja naglo.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. L-penija sa ly-ozom.Znaci prodromalnog(kataralnog) stadijuma su edem i hiperemija..nadražajnim kašljem..Pojavom ospeviremija se smanjuje.Ospa izbija kao makulozna ali se tokom ponovnog izbijanja sliva.promuklošću.IgM i IgG antitela prema Ags virusa-vakcina zajedno sa vakcinom protiv zauški i morbilaTerapija simptomatska. 70.-Abs prema Ags virus u IgM i IgG frakciji-SE umereno ubrzana.i širi se na dole dok ne izbije na dlanovima i tabanima.povišena temperatura.konjuktivitisom.i prvo se javlja na licu i vratu.a na mnogima se vide beličaste mrlje koje se na bukalnoj sluznici zovu Koplikove mrlje. etiopatogeneza. simptomatska.Posle nekoliko dana javlja se viremija kojom se virus širi do visceralnih organa i kože.bez perutanja i pigmentacije.Uvek se javlja generalizovana limfadenopatija(retro-aurikularni i subokcipitalni l. anamneze..Osipni stadijum počinje novim skokom temperature i pojavom makulopapulozne ospe na licu iza ušiju. kožu i sluznice.Izolacija virusa se u praksi ne koristi. kliničke slike.prskanja inficiranih ćelija virus dospeva u krvotok i diseminuje se.skokom temperature.Inkubacija traje 7-21 dan.Ospa koja izbija je makulozna bledoružičasta.od kojih je svaka praćena skokom temperature i izbijanjem ospe.Virus dospeva na sluznicu gornjeg respiratornog trakta i inficira epitelne ćelije.lice izgleda plačno.limfadenopatija perzistira. praćena OIS(malaksalost. klinički oblici.Ne deluje štetno na majku već na plod i može dovesti do kongenitalnih malformacija.

Dijagnoza se uspostavlja kroz epidemiologiju.letalni ishod.mirovanje.adekvatna nega. ređe konjuktiva.Variola je bila kontagiozno oboljenje sa visokim letalitetom.). kiselineTerapija je simptomatska.Uzročnik virus variole –DNA. epitel oralne i faringelane sluznice gde je visoka virulencija i patogenost virusa. 71.Inkubacija može da traje i do 36 danaHGBS-korejska groznica-Simptomi su slični težoj formi gripa. Krimska-Kongo hemorgijska groznica.a naziva se i variolois.običan tip2.izraženom intoxikacijom.Manifestovan ospom koja je u ravni kože.flat tip-najteži oblik bolesti. najčešće respiratornog trakta.Širi se do regionalnih limfnih nodusi . kontaminacija predmeta.dokazivanjem Ags virusa pomoću monoklonskih antitela i IgM i IgG antitela prema antigenima virusaTerapija: simptomatska. dana javlja se febrilnost.oporavak 6 meseci.Respiratorni put prenosa.Dolazi do sistemskog oštećenja endotela.modifikovani oblik-čest kod vakcinisanih.proteinurije.citokina. principi dijagnostike i terapije .Bolest počinje naglo praćeno malaksalošću i groznicom.Posle 5-6 dana poliurija.Sekundarna viremija-diseminacija virusa do visceralnih organa i kože. Hemorgijska groznica sa bubrežnim sindromom. 72.glavobolja.ali promene na koži veoma brzo postaju hemoragične.Ospa je prvo makulopapulozna pa vezikulozna. klinička slika. i na kraju kruste.hemoragičan tip-bolest počinje uobičajeno. klinička slika.Smrtnost do 15%Dijagnostika HGBS putem izolacije virusa. patofiziologija.. pustulozna.sličan običnom tipu.hemoragije i rana smrt.Bivaju zahvaćene i endotelne ćelije.supstituciona i suportativna dijaliza.azotemije.Za 5-10 dana preko regionalnih l. toksemija. principi dijagnostike i terapije Hemoragijske groznice za bubrežnim i pulmonalnim sindromomUzročnici su hantavirusi-RNA. ribavirin 73.Klinički oblici variole major su:1. hematurije.Potom se razvija enantem i ospe.4.koja je uočena kod vakcinisanih.kliničku sliku.Ospa ima centripetalni tip distribucije.Virusni proteini sprečavaju reakciju nespecifične odbrane.dolazi do diseminacije mikroorganizma u endotelne ćelije krvnih sudova i do njihovog oštećenja i do pojave hemoragije.Javlja se povraćanje.variola sine eruptione-povišena temperatura ali ne i osip.. usta . patofiziologija.komplementa.visokom temperaturom. a nekada i više godina.5.sa brzim tokom i sitnijim promenama.Oko 8. Osnovni principi u etiopatogenezi hemoragijskih groznica Po inficiranju odgovarajućih ćelija..Može se izolovati virus kuturom. epitelne ćelije ciljne.Koristi se i PCR za dokazivanje segmenta virusne nukl. nodusa nastaje viremija. bolovi u leđima.primarna viremija.3.Dolazi do pojave oligurije.Izvor infekcije su izlučevine mišolikih glodara(aerosol.Javlja se bol u predelu bubrežnih loža i potom krvarenje u sluznicama i koži.Manifestuje se vezikuloznom ospom.Izraženi su toxikemija.Virus napada epitelne ćelije sluznica.

. bolovima u leđima.dolazi do prevremenog porođaja. Zoonoze.Ukočenost vrata se ne javlja kod svih. ribavirin 74.. definicija.Endomiokarditis-nastaje usled bakterijemije.trudnice.placente i endokarda..Bolest se prenosi ubodom.Prenose ih krpelji.Javlja se sklonost .Infekcija trudnica-najčešće u trećem trimestru trudnoće.Infekcija CNS-a.. virus izolovan u Kongu-Nairovirus (bunyavirida).Bolest počinje naglo.Ukoliko je inf u ranoj trudnoći razvija se horioamnionitis. Listerioza.pre svega CNS-a.kontakt sa sadržajem krpelja diretkno ili indiretktno.slezini.Može proći asimptomatski.Prevencija:-izbegavanje kontakta sa bolesnim životinjama i njihovim izlučevinama-upotreba zaštitnih odela i rukavica-kontrola i vakcinacija životinja-uništavanje vektora itd 75. klinička slika.Infekcija se ispoljava kao meningitis.Inkubacioni period je 2-6 ned.pneumonije sa respiratornom insuficijencijom.Infekcija novorođenčadi i odojčadi.).a mogi se ispoljiti nevoljni pokreti kao što su ataksija.hematemeza.H-S-megalijaProlazno poboljšanje. koji uzrokuje pobačaj a ukoliko se javi kasnije infekcija. Najčešće oboljevaju stari. goveda.krpelji. artralgijama i digestivnim tegobama.Može se i završiti sa smrtnim ishodom.Rezervoari ovog virusa su ovce.Javljaju se hemoragije u koži i sluznicama.Zoonoze se mogu preneti prašinom i vektorima(buve.Trc-penija.Hyalomma plumbum. Abs IgM i IgG prema Ags virusaTerapija: simptomatska. zečevi..novorođenčad.Uzročnici su bakterije.dolazi do zapaljenja mekih moždanica i moždanog stabla.) kao i radom u laboratoriji.Neke zoonoze se mogu koristiti kao biološko oružje.Listerioza najčešće nastaje ingestijom zagađene hrane.febrilnim stanjem slično gripu.Ljudi se zaraze direktnim ili indirektnim kontaktom sa životinjama ili njihovim izlučevinama.Bolest se prenosi interhumano.infekcijom prirodnih ili veštačkih valvula.virus diseminuje i dolazi do oštećenja endotela krvnih sudova..Dijagnoza: izolacija virusa.Inkubacija do 12 dana.Novorođenče oboleva od sepse.Uzrokuje bakterijemiju sa hematogenom diseminacijom do predilekcionih organa.jetri.Zaraza je moguća i tokom prerade proizvoda koji potiču od bolesnih životinja(koža.L-penija. Od epitelnih ćelija sluznica. glavoboljom. diseminovanih mokroapscesa ili granuloma u plućima.Listerija prolazi kroz barijeru crevnog volumena i aktivnom endocitozom ulazi u krvne sudove.kosti.tremor i mioklonus. osnovni principi transmisije i prevencije Zoonoze su bolesti domaćih ili divljih životinja koje se prenose na čoveka..osobe sa malignim hematološkim bolestima i oni kojima je oštećen ćelijski imunitet.virusi.u vidu lakše infekcije ili se ispoljava povišenom temperaturom.paraziti.Krimska-Kongo hemoragijska groznica-opisana u regionu Krima.vuna. principi dijagnostike i terapije Listerioza je akutna bolest koju uzrokuje Listeria monocytogenes.meningoencefalitis ili moždani apces..

okuloglandularna.Nakon inkubacije(1-21 dan).malaksalost.orofaringealna i GIT.koja posle dovodi do stvaranja granuloma.nesanica.Oboljenje genitalija može dovesti do steriliteta i pobačaja.povišenom TT uz jezu i drhtavicu.nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest se razvija.znojenje.jetri i slezini.amnionske tečnosti.počinje naglo.Kliničke manifestacije su različite i zavise od mesta ulaska.javlja se primarna kožna promena na mestu ulaska bacila.Javlja se povišena temperatura.Hronična-javlja se hronični zamor i depresija. klinička slika.ka septičnim kompikacijama i smrtnom ishodu.obima diseminacije i imunog odgovora.Potom krvarenja iz nosa.. Tularemija.i viđaju se artritisi kod mlađih muškaraca.Širenje bacila limfnim i hematogenim putem dovodi do stvaranja lokalnih nekrotičnih lezija u limf.u kojem dominira zapaljenje 1 ili više organa.čvorovima.U dg značaj ima izolacija uzročnika iz kostne srži.opstipacija ili proliv.krvi. Bruceloza.Istovremeno se uočava neutropenija.krvi.U lečenju značaj ima ampicilin koji se može kombinovati sa gentamicinom.bolovi u mišićima.glandularna. 76.Pri tom vrši stalnu antigenu stimulaciju.slezina i jetra.Karakterišu je zapaljenska promena na mestu ulaska uzročnika(prim afekt).Bruceloza je profesionalna zoonoza.Tularemija može biti ulceroglandularna.subak i hronična bolest.Temperatura povišena.koji mogu da traju i do godinu dana. kliničke karakteristike.U Lečenju daje se doxiciklin sa rifampicinom(ili streptomicin i gentamicin) 77.Često mogu biti uvećani limfni čvorovi.Rade se i At na listeriozin O.Usled otpornosti na fagocitozu.Dijagnoza zahteva izolaciju bacila iz likvora.Subakutna. etiopatogeneza.Zapaljenska promena se stvara na mestu ulaska uzročnika koja kasnije nekrotizuje.Dijagnostifikuje se bojenjem uzorka uzetih iz lezije ili .koju uzrokuju različiti sojevi bakterija iz roda Brucele.Slično TBC-u u granulomima dolazi do kazeozne nekroze i gnojenja.Ljudi se najčešće zaraze ubodom krpelja.Akutna. Brucele se unutar monojedarnih ćelija RES-a množe. patofiziologija bolesti.anemija i trombocitopenija.tifoidna.CST.regionalni limfadenitis i metastatske promene u organima i to najčešće u plućima i digestivnom traktu.glavobolju i bolove u zglobovima i mišićima.njegove virulencije.bacil se dugo razmnožava u mononuklearnim ćelijama i epiteloidnim.koja nastaje direktnim kontaktom čoveka sa zaraženim životinjama kroz povrede na koži.plućna.Smatra se da produkcijom adenina i guanina izbegavaju uništenje od strane imunog sistema. dijagnostika i lečenje obolelih Tularemija je akutna ili subakutna infekcija koju uzrokuje Francisella tularensis. principi dijagnostike i terapije Bruceloza se može ispoljiti kao ak.Početne promene su okružene PMN leukocitima i makrofazima.

bakterijemija.aksili ili na vratu.dispneja. serohemoragičnim i hemoragičnim sadržajem. oblika inhibira fagocitozu.potom u femoralnom predelu.obilnog krvarenja i smrti) i plućna kuga(nastaje udisanjem bacila ili kao sekundarna.Bolest se najčešće ispoljava kao febrilni limfadenitis(bubonska kuga). hem.Kuga je bolest glodara uglavnom pacova a ljudi se zaraze ujedom buve.Antigen V inhibiše sintezu interferona i faktora nekroze tumora. etiopatogeneza.bol u grudima. širom sveta u vidu žarištaPatogeneza: kapsula veg.DIK-a. anthracis.U predelu regionalnog limfnog čvora vidi se promena u vidu otekline koja se naziva bubon.Koža iznad bubona je edematozna i hiperemična. bedrenica. klinčki oblici. ovaca.gde buve i žive. adenopatija.malaksalošću i glavoboljom.Za njegovu virulenciju su odgovorni faktori poreklom iz plazmida kao što su faktor F1 i antigen V. principi dijagnostke i terapije Kuga je veoma zarazna bolest koju uzrokuje Yersinia pestis. plućni i crevni-kožni: šake. sintetiše dva egzotoksina: edema faktor i letalni faktor enzimske aktivnosti deluje na ćelije.F1 potiče sa omotača.ima kapsulu i stvara spore u nepovoljnim uslovimaEpidemiologija: bolest konja. -infekcija nastaje preko povređene kože (posle oko 2 sedmice) javlja se -papula.m.drhtavicom. Odgovorni su za nastanak edema i brzu smrt zbog toksičnog delovanjaKlinička slika : kožni.Bolest se najčešće ispoljava febrilni limfadenitis(bubonska kuga). Le i bacilima-otok okolnog tkiva i regionalni limfadenitis-praćeno febrilnošću i toksemijom-crna krasta. vrat.sputuma. medijastinitis. lice. Kuga. grampoz.Virilencija potiče iz 2 plazmida.Leči se i.On se najčešće jvlja u preponama.sprečava fagocitozu i omogućava intracelularno razmnožavanje bacila. maligna pustulaEtiologija: B. koza.Bolest počinje naglo povišenom TT.respir i kardiovask insuficijencija). meningitis-hirurgija kontraindikvana-diseminacia-bez th smrtnost 20% Plućni antraks: aerosol.biopsije. i grudni limfadenitis-spore prelaze u vegetativne forme 60 dana-inkubacija 1-6 . goveda.respiratorne insuficijencije.Bacil kuge je veoma invazivan i patogen.zatim plućni i septički oblik.gde masivno razmnožavanje dovodi do šoka i otkazivanja funkcije bubrega. podlaktice. bacil.kao i reakcije aglutinacije. klinčki oblici.kojeg prati bakterijemija uzrokujući pneumoniju i septikemiju. 78.Uz povišenu TT javlja se kašalj sa vodenim.krvi.sluzavokrvavim ili krvavim ispljuvkom.imunofluorescentni i imunohistohemijski testovi.Dijagnoza izolacijom bacila kuge iz bubona.a ljudi se inficiraju ulaskom spora kroz povrede na koži. primenom streptomicina/gentamicin. vezikula sa seroznim.Antraks. principi dijagnostike i terapije Akutne bakterijska infekcija praćena toxemijom koju uzrokuje Bacillus anthracis. patofiziologija bolesti.crni prišt.sluzavim.To je bolest životinja. 79.Može biti septična kuga(prati je bakterijemija. Antraks.hemaglutinacije i ELISA.Leči se primenom streptomicina/gentamicin.

Coxiella burnetii. ulcerozna tularemija..likvor je hemoragičan Dijagnoza: -anamneze. Dg: anamneza. crevne infekcije šigelama i jersinijama Th: penicilin. oko 100 ćel. hematemeza i melena-i pored th smrtnost je 100%-Crevni antraks: ulceracije. veliki zglobovi-hronična bolest kože-ACAsve strukture oka mogu biti pogođene.-digestivni. šok. nekroza medijastinalnih i hilarnih l.. vrlo patogena za ljudeEpidemiologija: u celom svetu. -u oko 15% nervni sistem. hem.)-u oko 8% karditis. groznica. hemisferi. klinička slika. encefalitis. goveda.-meningitis.). encefalopatija (kognitivne funkcije: memorija. Prevencija: lična zaštita. strukture oka. AST-hronična bolest: hronični granulomski hepatitis. ois. nervni sistem. Kju (Q) groznica. neproduktivni kašalj. dijagnostika i lečenje obolelih Kju groznica. endokarditis. AV-blok I. antitela prema antigenima I i II faze.u štalama aerosol. term. l.. srce. ciprofloksacin. meningitis. malaksalost. kašalj. štalama i veterinariPatogeneza: aerosol. Neuropatija.bojenje po Gramu bacila antraksa-kultura uzročnika iz biološkog materijala-detekcija antigena B. radikuloneuritis. SE umereno ubrzana. pretežno u sev. Klinička slika: inkubacija 7-21 dan-akutna bolest: naglo.. a peribronhijalno infiltrat limfocita.i antizapaljenskih (IL-10) Klinička slika LB: -EM (50%). ugroženi radnici na farmama. koncentracija. kranijalni neuritis-facijalis. rezervoarsitni glodari. koze. Lajmska bolest.. prostracija. Rtg znaci intersticijalne pneumonije. C) i citokina pro. fibroza pluća. bol u grudima. brzo napreduje do dispneje i šoka -Rtg-proširen medijastinum. perif. biohemijski znaci hepatitisa ALT.. rezervoar su: ovce. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši . etiopatogeneza. oskudan auskultatorni nalaz. normalan šećer. plućna tularemija. pasterizacija mleka. furunkulus. mišići. ileum i cekum.artropozoonoza.. ampicilin.. rifampicin Prevencija: vakcina i antibiotici za ugrožene grupe osoba 80. Ma. ly. bolovi u mišićima. nodusa. spirohetaTransmisija: Borrelia burgdorferi. lutke i odrasli) najčešće lutke Patogeneza: Bb se unosi ubodom krpelja. krpelji iz roda IksodidaEpidemiologija: ceo svet. umerena Le-oza sa ly-ozom Th: tetraciklini. makrolidi. antraksa-detekcija antitela prema kapsularnom anrigenu Dif dg.. zglobovi. diseminacija. edem i nekroza mez.../mm. zahvaćena pluća. više serotipova. meningitis (likvor bistrar.. otporna u spoljnoj sredini.dana. II ili III stepena-u oko 10% artritis. vezivo. uz slabo ispoljen OIS.. plazma ćelije. Prenose sve razvojne forme krpelja (larve. epidemiologija.nodusa. Zapaljenski infiltrat u intersticijum (Ma. patofiziologija i klinički oblici bolesti Lajmska bolest. zapaljenska reakcija (Mo. irinarni trakt. toka bolesti i kliničke slike.. spiroheta. doksiciklin.akutna bolest izazvana rikecijomEtiologija.. koža. pamćenje. inkubacija 3-30 dana u oko 50% EM. klinička slika. najčešće na nogama. ly. lako povišeni proteini. tok bolesti. kosti-anamneza. vakcina za ugrožene osobe 81. sepsa.

Dijangostika i lečenje obolelih od Lajmske bolesti -anamneza.subarah i intracereb krvarenja. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini.Napeta fontanela se javlja samo kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti nisu .Pritiskom na zadnje senzitivne korenove nastaju znaci pojačanog senzibiliteta-fotofobija. dg: kožne promene.dermografizam. dg: kožne promene.. hiperakuzija.konstantne vrednosti intrakranijumskog pritiska obezbeđuju: 1.Prva kompenzatorna promena koja sprečava izmene intrakrakranijalnog pritiska je povećana resorpcija likvora iz subarahnoidnog u vaskulni prostor.. gornji i donji BružinskiUsled pritiska na prednje motorne korenove.pošto je ograničen koštanim strukturama. cefalospirini Prevencija: lična zaštita.čije su normalne vrednosti 70-100.Meningelani simptomi i znaci:-simptomi:glavobolja(zbog rastezanja mekih moždanica). AST Dif. patofiziološki mehanizmi i diferencijalna dijagnoza Meningelani sindrom predstavljaju simptomi i znaci koji nastaju zbog povišenog intrakranijalnog pritiska.ispoljavaju se simptomi i znaci povišenog intrakr. makrolidi. dolazi do pojave hipertonusa pp muskulature.zapremina cerebrospinalne tećnosti-CST 150ml 2. rano odstranjenje krpelja 82.Ukoliko su kompenzatorni mehanizmi nedovoljni. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini.potom kolaps cerebralnih vena i duralnih sinusa. degenerativna neurološka stanja (MS.Meningealni znaci:-ukočen vrat. zapremina mozga-1400ml 3. tetraciklini. tetraciklini. reumatološka stanja.inflamatornih bolesti CNS-a.povraćanje(nadražaj centra za povraćanje i vagusa). klinička slika-izolacija Bb se ne vrši rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana. lako povišeni ALT. umerena Le-oza.rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana.a kod dece 45-90cm vodenog stuba. usporena reapsorpcija ili cirkulacija CST. reumatološka stanja. Meningealni sindrom..povišenog intraabdominalnog/torakalnog pritiska.. makrolidi. lako povišeni ALT.Blaga rastegljivost ovojnica mozga i elastičnost.pritiska koji mogu nastati zbog tumora..povećanje intrakranijumskog krvnog volumena-edem mozgaPosledice povišenja intrakranijalnog pritiska su: -smanjena perfuzija.-posledična vazodilatacija. hipoksigenacija i oštećanje neurona.čiji je volumen stalan.pritiska. cefalospirini Prevencija: lična zaštita.opstipacija(nadražajem vagusa).su faktori koji sprečavaju izmene intrakr.intrakranijumski krvni volumen-75ml Ove komponente se nalaze u intrakranijumskoj i intraspinalnoj šupljini. Kernigov. U toku zapaljenskih oboljenja CNS-a uzroci povišenja intrakrakranijalnog pritiska su:-povećana produkcija CST. rano odstranjenje krpelja 83. AST Dif. umerena Le-oza..hiperestezija. tok bolesti. degenerativna neurološka stanja (MS.U fiziološkim uslovima.

lokalizacija (difuzna.jeza. lumbalnog pršljena.Lumbalna punkcija se radi između 3. ekhimoza(mrlja. evolucija ospe.. 85.gubitak apetita...Uvećana jetra tvrde konzistencije.Ako se radi o ikteričnom bolesniku kod koga je prisutna malaksalost.) 86. i 4. podlivi u koži i sluznicama)-modrica.gnojni exudat na tonzilama. Sindrom angine.u 1mm3 nalazi se 5 ćelijskih elemenata(limf.Sindom hepatomegalije.Kod svake ospe poterbno je voditi računa o sledećem: vreme izbijanja ospe..srasle.Lokalni nalaz u guši je najčešće nekarakterističan:edem sluznice. .Makula je mala.Dijagnoza se postavlja na onovu anameze.uvećani limfni čvorovi.).Makulopaulozna ospa je makula i paula zajedno. mestimična). šećer je 2/3 od vrednosti glikemije) 84.bol pri gutanju. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Sindrom ospe ili egzantema je promena na celoj ili delu kože tela.Ospa na sluznicama se naziva enantem.Najčešći uročnici su virusi(influenca.a najznačajniji bakterije –Streptoc. morfologija (makula. pustula. Mononukleoza.herpes.mononukl fagociti).povišenom temperaturom i bolom u trbuhu.pyogenesKlinička slika zavisi od uzročnika.uz promene na koži(spider nevusi. krusta).okruglasta crveno-ružičasta promena iznad nivoa kože.. vezikula.Hepatomegalija kod virusnih hepatitisa je posledica edema i prisustva inflamatornog infiltrata u njoj.kašalj.koji je prethodio pojavi ikterusa sumnja se na infekciju žučnih puteva.ascites.okruglasta crveno-ružičasta promena u nivou kože.Vezikula je mehurić ispunjen prozirnom tečnošću-limfom.bol pod DRL sumnja se na akutno zapaljenje jetre.).Normalna CST je bistra.Kod bakterijske infekcije takođe klinička slika zavisi od uzročnika.jetra.Kod virusnih inf javlja se grebanje.hipermija.kliničke slike-kod koje su najznačajniji lokalni nalaz u guši i paralokalni nalaz(limf čvorovi).promene na koži(ospa) i drugim organima(jetri.Angine mogu biti samostalna oboljenja(str. način širenja.ukazuju na cirozu jetre.Uglavnom se javlja bol u guši.Ospu treba gledati pri dnevnoj svetlosti.Kod osipnih groznica ospa je najstalniji i najvažniji znak bolesti.Kod bolesnika sa jezom. petehija (sitna purpura). diferencijalna dijagnoza i klinička prezentacija Kod bolesnika sa hepatomegalijom treba obratiti pažnju da li je u pitanju primarna bolest jetre ili je uvećanje jetre u sklopu neke druge bolesti.Pustula je mehurić ispunjen gnojem.Krusta je osušena vezikula ili pustula.slezina.Proteinorahija normalno je do 0. papula. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom angine označava zapaljenje tonzila ili ždrela.srcu.. Infekcija) ili biti prvi znak nekog generalizovanog oboljenja kao što je inf. Sindrom ospe.praćeno bolom u guši.bol u guši.Papula je mala.40g/l.slezini..epidemioloških podataka.obično nema temperature. Purpura (multipla krvarenja u koži).edeme nogu i splenomegaliju.

Nodusa.tečnih..inf) i stalni(imunodeficijentni) 89..Prema dužini trajanje mogu biti akutni i hronični.0cm..Ponekad može biti praćeno i bolovima u trbuhu.tularemija.Mogu ga izazvati bakterije. lokalizaciji promena koje vode nastanku žutice.bilirubina.difterija.Karotinemija se često meša sa ikterusom. tj.Praćen je malaksalošću.povraćanjem i smanjenjem volumena tečnosti u cirkulaciji.proliferacijom malignih limfocita ili makrofaga.ali se ona javlja najčešće kod male dece koja puno jedu šargarepe..mukom. Nodusi.beonjača i sluznica zbog povećane koncentracije bilirubina(više od 30 mikromol/L). dehidracija.boju piva..Dijagnoza može biti klasična plus: citološka i histološka.adenoviroze.toksoplazmoze. kolitis)..povišenom temperaturom.Dijareja može biti inflamatorna (leukociti u stolici i povišen laktoferin) i toksična (neinflamatorna)Akutni (gastroenteritis. infiltracijom limfnih čvorova makrofazima u kojima su nakupljeni metaboliti (lipida).inf..infiltracijom limfnih čvorova metastatskim malignim ćelijama. Sindrom limfadenopatije.bruceloze.Najčešća stanja u kojima se javlja uvećanje limf nodusa:angina.a povećana je njihova razgradnja i stvaranje bilirubina.Povećana je koncentracija konjugovanog bilirubina zbog kojeg urin dobija tamnu boju. enterokolitis. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom proliva predstavlja pojavu učestalih stolica(dve ili više na dan).skraćen vek Er.A prema načinu nastanka.prehepatične(hemolitičke)-Vek Er je skraćen.Može se javiti i kod maligne primarne ili metastatske i metaboličke bolesti. elektrolitski disbalansHronični:povremeni(paraz. Sindrom ikterusa.retikulocitoza.gubitkom .minerala crevnih sokova. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Limfadenopatija je uvećanje l.U zavisnosti od vrsta bilirubina dele se na konjugovane i nekonjugovane.ponekad sa primesama sluzi i krvi.Usled toga može nastati akutna ili hronična dehidracija.ali nema žute prebojenosti beonjača i povišenog bilirubina u serumu.hepatične(hepatocelularne)-Javljaju se kod hepatitisa i ciroze. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Ikterus predstavlja žutu prebojenost kože.. rubele.Pre pojave žutice primećije se tamna prebojenost urina.infiltracijom inflamatornih ćelija. gljivice.. sistemske autoimunske bolesti.2. virusi. zbog prisustva konjug.87.Prolivi prouzrokuju gubitak vode.Količina stvorenog bilirubina u jetri premašuje kapacitet konjugacije pa raste količina nekonjugovanog bilirubina. paraziti..Kod zdravih osoba jedino se palpiraju ingvinalni l..neformiranih stolica (kašastih.prečnika do 1.one se dele na:1.U krvi postoje pokazatelji bolesti krvi kao što su: anemija. mon.Uvećanje limf nodusa može biti prouzrokovano antigenskom stimulacijom.Ima ih oko 500.. Dijarealni sindrom.vodenastih). 88.lajšmanije.

. prokain-. već ih tumačiti u kontekstu kliničke slike i evolucije bolestiKlinička dijagnostika: anamneza.Mogu biti:1. LF. LF.. 91...primarni sklerozirajući holangitis. Od cefalosporina... nalaziLaboratorijska dijagnostika. klinička slika bolesti i lab. antitela na Ags uzročnikaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkiva-Dokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusa-nespecifični (PaulBunnell.. Principi dijagnostike infektivnih oboljenja Diagnosis-odluka. .. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicin-estolata. CT. transudat)..ehosonografija.serologija. lajšmanija. ampicilinom.sadržaj telesnih šupljina-(eksudat.)-testovi (osetljivi i specifični) 92. amoksicilinom.sputum. . EEG.do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkivaDokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusanespecifični (Paul-Bunnell..spider nevusima...bol pod DRL. SPECT. 2. etiološka.stolice.kultura.. sinuse. EKG....Dg-zu bolesti ne postavljati na osnovu laboratorijskih nalaza.. Biohemijska i imunološka ispitivanja u infektivnim oboljenjima Laboratorijska dijagnostika. NMR.)-testovi (osetljivi i specifični)Parazitološka dijagnostikamalarija. ka invazivnim i skupljimSE. L. Osnovni principi antimikrobne terapije Za većinu infektivnih bolesti postoji kauzalna terapija potrebna je što ranija primena antimikrobnih sredstava koje je racionalna.Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-.papile Vateri. ka invazivnim i skupljimU hitnim slučajevima primeniti odmah na dg-ku koja će najviše pomoći u odlučivanjuSE...žučnih puteva.Terapija je najbolja prema osetljivosti uzročnika.. scintigrafije. benzatin-benzil-. paraziti. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika. 90.Najčešći uzroci su holelitijaza.tumor glave pankreasa. KS. kod mešovitih . KS.. krv. . u cirozi nekonjugovana.Baktericidni antibiotici se koriste u lečenju teških infekcija. Radigrafske metode )pluća.3. prepoznavanje i utvrđivanje imena bolesti Postupci kojima se dolazi do činjenicaZa infektivne bolesti česta je hitnost..likvor.ekstrahepatične opstruktivne žutice(van jetre)-zbog delimičnog ili potpunog prekida u oticanju žuči van jetre.hepatosplenom.mukom.. specifična th.do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaBakteriološka dijagnostika:direktoskopski.oštećenje jetre nekim lekovima..Dolazi do pojave konjugovane bilirubinemija u hepatitisu.inokulacija oglednim životinjama (brisevi.urina. tok bolesti.apetita.posthepatične(opstruktivne)-remete protok žuči ka dvanaestopalačnom crevu i zovu se opstruktivne žutice. L. amebijaza. od neinvazivnih i jeftinijih. od neinvazivnih i jeftinijih..Ostali dijagnostički postupci: pregled očnog dna.intrahepatične opstruktivne žutice(u samoj jetri)-prati primarnu bilijarnucirozu.

. jetre). jetre).. betalaktamski prsten odgovoran za antibakterijsko delovanje. ili . ali kontrolisane studije-nema rizikaParenteralna i oralna primena. takvih lekova nema. aminoglikozide. Deluju baktericidno i u ekstraćelisjkom prostoru..Može se javiti rezistencija bakterija na antibiotike.A. teških stanja bez poznatog uzročnika Doze moraju biti prilagođene. i na grampozitivne staphilococcus. takvih lekova nema.Aminoglikozidi . amikacin.. ampicilinom.Postoje četiri generacije I-IV. hidrolaze .kat. sinergizam.Ograničena primena zbog toksičnosti.infekcija.Principi terapije virusnih infekcija Antivirusna terapija-Aciklovir-Foskarnet-Famciklovir-PenciklovirRibavirin-Interferoni-Oseltamivir.mogu dovesti do rezistencije i na makrolide.Monoterapija ili zajedno sa cefalosporinima. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicinestolata. Od cefalosporina. povećava se efikasnost prema gramnegativnim bakterijama. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnica. ali kontrolisane studije-nema rizikaAntibiotici-beta laktamski antibiotici-aminoglikozidi-glikopeptidni antibiotici-hinolonisulfonamidi-makrolidi -antituberkulotici 94. otežana eradikacija. hroničnim bolestima (bubrega. sluh.Inhibiraju sintezu ćelijskog zida.Inhibiraju sintezu proteina vezujući se za jedinicu ribozoma.. prokain-. hroničnim bolestima (bubrega.rezistencije na peniciline. ne izlažu fetus opasnosti. postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima).Beta laktamaze .Dobro prodiru u sva tkiva. sinergizam. postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima).. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnicaA. B.deluju na gramnegativne bakterije. Kat..Izlučuju se putem bubrega i imaju kratko poluvreme eliminacije..gentamicin.Drugi enzimi acetilaze.Primenjuju se oralno i parenteralno. inhibiraju sintezu proteina.klaritromicin. ne izlažu fetus opasnosti.). B. streptomicin.deci starijim osobama. ekstracelularno. amoksicilinom. bubreg. kod mešovitih infekcija...kat. benzatin-benzil-. zanamivir 95. Principi terapije bakterijskih infekcija Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-. Principi imunoprofilakse infektivnih bolesti Pasivna zaštita:Princip imunološke zaštite putem antiseruma (antitela). otežana eradikacija.Cefalosporini-danas se najčešće primenjuju i imaju širi spektar od penicilina. linkozamide.Penicilini. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika. teških stanja bez poznatog uzročnikaDoze moraju biti prilagođene. Ako iz bilo kog razloga kod neke osobe vakcinacija nije bila moguća.sadrže 6-aminopenicilinsku kiselinu.deci starijim osobama.Makrolidi:deluju na intraćelijske patogene. 93.a u većim dozama deluju baktericidno(eritromicin . cefalosporine i karbapeneme. Kat.

zauški. sa usmrćenim prouzrokovačima (dečija paralizaparenteralna. Nakon toga. hepatitis B imunoglobulin.je pak propuštena. Životinje se zaraze preko zaraženog mesa. ali primarni domaćin je mačka. principi dijagnostike i terapije Toksoplazmoza je parazitska bolest koju uzrokuje protozoa Toxoplasma gondii . ili prenosom s majke na fetus.difterija. Toksoplazmoza. uključujući time i ljude. adenovirusa i tuberkuloze-BCG)  Mrtve vakcine. Parazit također može uzrokovati encefalitis (upalu mozga) i neurološke bolesti. primenom ljudskih imunoglobulina bolest se ipak može sprečiti ili ublažiti. grip. atenuirani prouzrokovači (protiv dečije pralize-oralna. sa delovima prouzrokovača (hepatitis B.i u sindromu nedostatka antitela)  Hiperimuni globulin (krv davalaca koja sadrži visok nivo imunoglobulina protiv pojedinih infektivnih bolesti)  Antiserum (protiv bakterijskih oboljenja.adenovirusi. Premda. zauške. besnilo. herpes simlex. stvaraju imunitet samo protiv toksina prouzrokovača. Iako su se mačke pokazale kao primarni domaćin odnosno širitelj zaraze.Za vreme prvih par nedelja zaraze. hepatitis A i veliki kašalj)  Mrtve vakcine. tetanus. Epstei-Barr. male boginje. infekcija može uzrokovati laganu bolest nalik gripiu. hiperimuni globulin protiv rubele. virus influence. crvenke. malih boginja. žute groznice. nakon osnovne imunizacije (3-4 doza). varicele-herpes zostera)Aktivna zaštita (Vakcinacija):  Žive vakcine. ljudi se mogu zaraziti i preko zaraženog nedovoljno termički obrađenog mesa.Procenjuje se da jedna trećina svetskog stanovništva nosi infekciju toksoplazme. tetanusa. neophodno je višestruko ponavljanje vakcinacije (Booster-doze)  Antitoksične vakcine. klinička slika. prethodno imunizovanih konja. (tetanus i difterija). imunoglobulini životinjskog porekla.kapsula) Nedostatak ovih vakcina. postoje još i antibotulinski serum. .. meningokok i pneumokok-proteini ili polisaharidi. besnila. parazit retko uzrokuje ikakve simptome kod inače zdravih osoba. 96. Danas se u te svrhe primenjuju:  Polivalentni humani imunoglobulin (hepatitis A. kao što je u slučaju HIV-a ili fetusa. mogu postati ozbiljnije bolesne što može imati i letalni ishod. gasna gangrena. ovčjih boginja. antivirusna antitela. hemofilus influence tipa b. osobe s oslabljenim imunološkim sastavom. u kontaktu s mačjim fekalijama.. Najviše su ugrožene toplokrvne životinje.

kliničke forme. 97. jer se jedan dio životnog ciklusa odvija unutar komarca. ali i prema efektima koje ima po zdravlje čovjeka. ili čak nervne disfunkcije i gubitak svijesti. ovale su preostale vrste. paraziti se ubodom prenose direktno u krv. koncentracije samog parazita u krvi (ako je u više od 5% .Prenosnik Vektor tj. Uzročnik Plasmodium falciparum je vrsta koja se geografski prostire u tropskim i subtropskim područjima. a i same bolesti. Kako je poznato da se larve komarca sve do izlaska iz ljušture nalaze pod vodom. jetru i oči (retinokorioiditis). Prijenos ovog jako malo parazita je jedino moguć preko Anopheles. malus aer"loš zrak") je parazitska infektivna bolest koju izaziva sićušni parazit Plasmodium i to bilo koja od četiri vrste. ne izgledaju ništa drugačije od uobičajenih simptoma koje imaju neke druge bolesti koje uzrokuju bakterije. Infekcija ovim parazitom može ugroziti život oboljelog u toku par dana od infestacije. povraćanje. Plasmodium vivax i P. falciparum. glavobolju. U slučaju da su lezije proširene.Plasmodium vivax. Dosta toga zavisi i od imuniteta. Simptomi malarije. pa se tako mogu zabilježiti slučajevi potpunog imuniteta. malariae i P. malariae se mogu nastaniti u jetru čovjeka. virusi ili paraziti. Ukoliko se inficira fetus. koliko ih i postoji. dakle oko Ekvatora. Malarija. P. povećanje jetre.LečenjeTretiranje ove bolesti odgovarajućim lijekovima u zavisnosti je od vrste Plasmodiuma koja je prisutna u organizmu čovjeka. pirimetamin i sulfadiazin. Nalaze se u svim tropskim krajevima svijeta. prenosnik ovog parazita. Postoje primjeri uspješnog oporavka nakon mjesec dana. U lečenju toksoplazmoze koristi se kombinacija dva leka. principi dijagnostike i terapije Malarija (lat. može doći do smrti fetusa. koje svojom reprodukcijom uništavaju u velikom broju. Njihov put je najčešće prema jetri gdje se generiše veliki broj parazita koji zaposjedaju sve veći broj eritrocita. bilo prema reakciji na medikamente ili prema lokaciji u organizmu nakon infekcije. pojačano znojenje. tačnije u crvena krvna zrnca. umor. a kako se nalaze najčešće u pljuvačnim žlijezdama komarca. tako da terapija mora biti kombinovana. koji je stečen vremenom. čak i bez liječenja priznatim medikamentima. je komarca iz roda Anopheles. ali mogu se javiti i nešto drugačiji znaci kao suh kašalj.Simptomi Zavisno od vrste parazita iz reda Plasmodiuma i vremena inkubacije. koji ujedom unosi istog u čovjeka. Svaka od ovih vrsta ima svoje specifičnosti. najnepovoljnije efekte izaziva P. prvi simptomi se mogu javiti 7-14 dana ili čak i 8-10 mjeseci nakon infestacije. bolovi u mišićima. Kao što je već i navedeno. mogu nastati lezije posebno u moždanom tkivu. koji nisu tako opasne po čovjeka. pogotovo u prvih nekoliko dana. To otprilike uključuje povećanu tjelesnu temperaturu. što može izazvati dodatne komplikacije i zahtjevati dodatni medicinski tretman. otuda i logika rasprostranjenosti samog parazita. a kod parazita postoji rezistencija na većinu dostupnih medikamenata. uglavnom u močvarnom područjima.može uticati na srce. izuzev Plasmodium ovale koji je nađen samo u zapadnoj Africi.

Da bi se spriječile rekurence. Prirodno stanište parazita (tkz. falciparum izvan Tajlanda. kamenim međama.Kod mediteranskog tipa bolesti lanac infekcije najčešće . Mefloquine za P. Pravilna terapija lijekovima protiv malarije nekon 48 sati uklanja sve simptome bolesti.5 miliona osoba od kala-azara. osim za područja Jugoistočne Azije. a među njima najefikasniji i najpoznatiji su Chloroquine. KALA-AZAR (“CRNA SMRT”. psi (domaći. falciparum itd. Lajšmanijaza. Kretanje nevida u vazduhu podseća na skokove. ovale i P. koja živi u toplom klimatskom pojasu. i oko 0. odnosno ponovne pojave iste bolesti. kao i rezistencije parazita na neke od lijekova. prekida se terapija per os i lijekovi se apliciraju intravenski). Quinine sulfate uz Clindamycin daje se djeci ispod osam godina života i trudnicama. Aktivni su leti. Prenošenje parazita vrši zaražena ženka mušice Flebotomus papatači. a danju se povlače i ne napadaju ako nisu uznemiravani. dlakave ili peščane mušice.Ovi insekti su u narodu poznati kao nevidi. tkz. smetlištu. koje po dospijevanju u organizam napadaju makrofage (ćelije odbrambenog sistema) i u njima se razmnožavaju. Žive u ruševinama. Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. koji će spriječiti ponovni razvoj parazita. a već nakon 3-4 dana parazit je uklonjen i iz krvotoka. suvih i toplih leta. vivax. Ubod nevida je bolan. U umerenom klimatskom pojasu aktivni su tokom dugih. Malarone.5 miliona osoba od kožnog oblika lajšmanijaze. Doxycycline. Mefloquine. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. u terapiju se uključuje i Primaquine. Postoji više od 30 vrsta lajšmanija. dužine 2-2. Pyrimethamine-sulfadoxine striktno za P. divlji) iglodari (domaći. Quinine sulfate u kombinaciji sa antibioticima kao što su doxycycline ili tetracycline za P. Primaquine. gdje postoji rezistencija. 98. naročito onih iz vrsta P.eritrocita potvrđeno prisustvo parazita. klinička slika. pa su tu npr. tako i za tretman bolesti (najpoznatiji je svakako kinin). Zdrav čovek se zarazi posle uboda zaraženog flebotomusa koji priubodu ubacuje parazite u kožu. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. MUKOKUTANA (KOŽNO-SLUZNIČNA)III. najčešće korišteni u preventivne svrhe. Ako se ne leči lajšmanioza je ozbiljno oboljenje koje može imati i smrtni ishod. falciparum. SA ZAHVATANJEM ORGANA).5 mm (trećina tipičnog komarca). Kambodže i Mijanmara. divlji). Tu su i terapije specifične za geografska područja i za vrste Plasmodiuma koje su stekle otpornost na lijekove.Postoji niz najrazličitijih lijekova koji se koriste kako za prevenciju. Mali im je radijus kretanja oko legla (oko 100 m) za razliku od komaraca.Oboljenje se javlja u tri oblika:I. rezervoari) su: ljudi.Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. Slični su komarcima. KUTANA (KOŽNA)II. od sumraka do svitanja. Teško su uočljivi zato što su sitni kao i zato što ne stvaraju zvuk kad lete.Godišnje u svetu oboli oko 1. dijagnostika i terapija Ovo parazitarno oboljenje izaziva protozoa (jednoćelijski parazit) iz roda Lajšmanija (Leishmania).

Južna Evropa (Mediteran). gdje često dovode do unakaženja lica i nosa.Kala-azar ili „crna smrt“To je najteža forma ove bolesti. sa zahvatanjem unutrašnjih organa. RASPROSTRANJENOSTRasprostranjenost Lajšmanioze je uslovljena prisustvom mušica flebotomusa na određenoj teritoriji. Izuzetno retko je moguć prenos sa čoveka na čoveka putem transfuzije zaražene krvi. i da dođe do recidiva (vraćanja bolesti u slučaju pada imuniteta) posle dugo vremena na istom mjestu.Teža forma bolesti. nego u gradu rizik od uboda flebotomusa je najveći u periodu od sumraka dosvitanja. Promene na koži je bolje lečiti nego pustiti da spontano zacele jer mogu ostati ružni ožiljci.Južna Azija. Bangladeš. izuzimajuci jugoistočni dio Istočni i sjeverni dio Afrike.čovjek. Vreme koje protekne od infekcije (ujeda zaraženog flebotomusa) do pojave prvih simptoma bolesti (vreme inkubacije) iznosi. uvećana jetra. Nepal). u umerenom. Zaprašivanje komaraca sredstvima za dezinsekciju sa ciljem iskorjenjivanja malarije je doprinelo i smanjenju broja ovih insekata i broja obolelih od lajšmanioze. Takođe postoji mogućnost da parazit ostane u organizmu sakriven i posle povlačenja promjena na koži. Javljaju se povišena temperatura. gdje živi 350 miliona ljudi:Centralna i Južna Amerika. ekstremnim mršavljenjem i malokrvnošću koje se završava smrtnim ishodom.od 7 dana do nekoliko meseci za kožnu lajšmaniozu. Africi (Sudan) i Južnoj Americi (Brazil).Kožni i kožno-sluznični oblikPosle bolnog uboda nevida stvori se čvorić na koži koji je najčešće bezbolan i koji se narednih dana širi i nekada ulceriše (stvori se jedna ili više rana koje liče na vulkan sa uzdignutim ivicama i centralnim kraterom). igala kontaminiranih zaraženom krvlju. indijskog tipa kala-azara lanac infekcije se održava na relaciji čovek flebotomus . U toj regiji limfni čvorovi mogu biti uvećani.čini pas –flebotomus -pas.SVETLajšmanioza je registrovana u 88 zemalja svijeta. U Americi se recidivi javljaju i na sluznicama. Parazit napušta kožu i napada organe imunološkog sistema. Kod tkz. Bolest je rasprostranjena u predelima gde ima dužih perioda toplog i suvog vremena. slezina i limfni čvorovi. pa i godinama.od 10 dana do nekoliko godina za kala-azar. a čovek se slučajno uključi u lanac. najčešće nosa i ždrela. Do izlečenja dolazi ili spontano ili zahvaljujući sprovedenoj terapiji. tj. Ako se ne leči dovodi do teškog hroničnog oboljenja praćenog tamnom pigmentacijom kože. najčešće se registruje u Aziji (Indija. suptropskom I tropskom klimatskom pojasu. sa oboleletrudnice na plod i seksualnim kontaktom.KO JE U POVEĆANOM RIZIKU?osobe svih uzrasta koje putuju li žive u ugroženim područjima češće se javlja na selu i u prigradskim naseljima. Nelečene promjene mogu trajati mjesecima. jer su tada nevidi najaktivniji veća je šansa da dođe do infekcije ako se više vremena provodi uugroženom području .

Čovek se može zaraziti jajima Ehinococcusa direktnim kontaktom sa psom ili mačkom .pritiska okolno tkivo organa i ometa njegovu funkciju .Razvojni put kod čoveka je isti kao i kod domaćih životinja.ne razvija se imunitet poslije preležane bolesti.Zreo članak je ispunjen jajima. Naročitu opasnost predstavljaju psi lutalice.zbog opasnosti od pucanja mehura i pojave reakcije organizma koja dovodi do šoka.putem izmeta izbacuju jaja pantljičara. moguće je da seosoba razboli više od jednog puta. kliničke forme.Jaja uneta u prelaznog domaćina (svinja.krava.Psi i mačke se zaraze kada pojedu organe na kojima se nalazile ciste.bubrezi. kao i konzumiranjem neopranog voća i povrća na kojima se nalaze jaja parazita. Najefikasniji način lečenja ehinokoknih cista je(ukoliko je moguće) njeno kompletno hirurško odstranjivanje.Organi u kojima se zadržavaju su:jetra.a najčešće se koriste preparati koji sadrže Prazikvantel.kosti i mozak.Gradja pantljičare je člankovita.Njihova lokalizacija varira.ovce.mišići.Izaziva je pantljičara koja pripada klasi Cestoda i rodu Echinococcus.Tako jaja dospevaju u spoljašnju sredinu i predstavljaju infektivni materijal za stoku i čoveka.Širenje ove bolesti može se sprečiti redovnim čišćenjem naših kućnih ljubimaca od crevnih parazita.ni ostali nisu poštedjeni ove opasnosti. principi dijagnostike i terapijeEhinokokoza je crevna.kojih može da bude I nekoliko stotina.Ova bolest ima .posebno pored ruševina.Kad čovek unese jaje ove pantljičare kod njega se razvijaju mehurovi-hidatidozne ciste.Iz njih se u crevima razvijaju odrasli oblici od kojih se u spoljašnju sredinu .Prema statistici.parazitska bolest pasa i mačaka.Ova bolest se ne leči kod prelaznih domaćina-svinje.Odrasli oblik pantljičareEchinococcus granulosus je stanovnik tankog creva i njeno prisustvo najčešće protiče bez vidljivih simptoma.Na mestima gde se zadržavaju embrioni stvaraju se CISTE ispunjene tečnošću. zadnji članci se odvajaju od parazita i sa izmetom izbacuje u spoljašnju sredinu.jer postoje dve vrste echinococcusa.iz njih se oslobadjaju embrioni koji ulaze u krv ili limfu i dalje se rasejavaju po organizmu.koze.krave.Život obolelog je ugrožen u slučaju pucanja ciste.Tretman dehelmitizacije treba sprovoditi na 4 meseca.srce.a njihov broj u crevu psa može iznositi nekoliko hiljada.ovca ili čovek) se raspadaju.pluća.Na Echinococcus deluje više aktivnih materija.kod dece je najfrekfentnija pojava cisti na jetri i bubrezima .u cilju zaštite od ujeda flebotomusa:izbjegavati spoljne aktivnosti od sumraka do svitanja i noćne šetnje.mozgu i kostima Cista raste.Iako su vlasnici pasa I mačaka kategorija sa povećanim rizikom. Ehinokokoza. smetlišta 99.a zatim na slezini.koji su bez veterinarskog nadzora i kod kojih se ne vrši redovna dehelmintizacija.slezina.Veliki broj cista na organu ugrožava život obolele životinje ili čoveka. PREVENCIJAvakcina i lijekovi za preventivno liječenje još nijesu dostupnisprovoditi ostale mjere .Najčešće se nalaze na jetri I plućima.

Trihinoza. Preventiva je pregled mesa svinja i nabrojanih životinja mogućih nosilaca larvi T. ali oporavak je veoma dug.Na vlasnicima pasa I mačaka je da sprovodjenjem redovnog čišćenja protiv parazita zaštite svoj i život svog ljubimca. 100. Ozdravljenje nastupi brzo. Treći period je hroničan i odgovara učahurivanju larvi. prolivima). edemom lica a naročito očnih kapaka. Druga faza bolesti je migracija larvi u mišiće i odlikuje se visokom temperaturom.Organe zaklanih životinja ne treba koristiti u njihovoj ishrani. medvjeđe. mršavost je veoma izražena i često nastupa smrt zbog promjena na srcu i plućima. jazavčevo i meso ježa. Počinje digestivnim smetnjama (gađenjem.ekonomski značaj za uzgajivače stoke.Da bi smo zaštitili sebe neophodna je redovna higijena nakon svakog kontakta sa životinjom. Čovjek se zarazi jedući infestirano svinjsko. preventiva je u borbi protiv glodara pošto su oni najčešći nosioci razvojnih oblika larvi. često s bolovima očiju a ponekad i osipom.Sumnjivi organi za koje se utvrdi da su oboleli se spaljuju. hematološke karakteristike. Bolesnik je izgubio na težini. što je ujedno i prva faza bolesti.spiralis. otežano diše. dijagnostika i lečenje obolelih Parazitarna bolest uzrokovana razvojnim oblikom parazita iz klase nematoda. Bolesnik teško guta i žvaće. klinička slika. bolovima u mišićima. Trichinella spiralis.zato sto se zbog odbacivanja mnogih organa smanuje vrednost zaklane životinje. bolovima u trbuhu. .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->