SKRIPTA IZ INFEKTIVNIH BOLESTI po ispitnim pitanjima 1.

Značaj infektivnih bolesti u opštem morbiditetu i važnost njihove prevencije u očuvanju zdravlja naroda. Infektivne bolesti su danas veoma aktuelne,cemu su doprineli skorašnji digađaji,kao što su pojava:HIV infekcije,hepatitsi B i C, SARS itd.U svetskoj statistici uzroka smrti,inf.bolesti su na prvom mestu sa 33%,ispred bolesti srca i krvotoka,pa i raka.Pojavom antibiotika smatralo se da je borba sa infekcijama završena,međutim pojavom HIV-a i drugih veoma teških bolesti sve je krenulo iz početka.Promene okoline imaju značajan uticaj na rasprostranjenost prebivališta domaćina i prenosilaca inf.agenasa.To je dovelo do porasta oboljenja kao što je malarija.Promene uzročnika utiču na epidemiologiju inf, tj.genetske promene utiču na imunogenost,virulenciju itd.Takođe i sam čovek je odgovoran za promene koje su omogućile porast oboljenja od inf.bolesti(migracije,ratovu,droge,prostitucija).Danas sve veći broj ljudi dospeva u stanja imunosupresije(hiv,oboleli od tumora..) i tako omogućava patogenima da izazovu bolest.Stalno se proširuje spektar prouzrokovača infekcija.Ali su i tehnika i nauka napredovale i omogućavaju bolju dijagnostiku,lečenje i izlečenje tamo gde je moguće. 2. Osnovni mehanzmi nastanka infekcije i principi nespecifične zaštite Jedan od bitnih uslova za nastanak infekcije čoveka je da određeni broj patogenih ili uslovno patogenih mikroorganizama dođe u dodir sa određenim tkivima,veže se za njih i tu se,na njihovoj površini ili prodrevši u dublje slojeve,razmnoži.Ukoliko se mikroorganizmi posle kolonizacije zadrže samo na mestu ulaska u ljudsko telo,nastaje lokalna infekcija.Međutim,ako sa mesta ulaska,putem limfotoka i krvotoka,mikroorganizmi dospeju u druge organe i tkiva,nastaje generalizovana infekcija.Da li će do infekcije doći,zavisi od sposobnosti mikroorganizma i odbrambene sposobnosti ljudskog prganizma.Ulazna vrata za mikroorganizme su:1.Koža-prirodna barijera gde prekidi u kontinuitetu olakšavaju razvoj infekcije.2.Respiratorni trakt-čak i pored barijera kao što su mukocilijarni pokrov i makrofazi u alveolama,mikroorganizmi su našli način za invaziju.3.Orofaringspljuvačka ima ulogu da spira mikroorganizme i sadrži amtimikrobna sredstva kao što su lizozim,Ley.Poremećaj lučenja dovodi do disbalansa.4.Intestinalni trakt-prirodan tok kretanja sadržaja creva uz pomoć normalne peristaltike prdstavlja jedini način čišćenja,ako se izuzmu dijareje i povraćanje.Barijere su sluz,sekretorna IgA At,kiselina u želudačnom soku,pankreasni enzimi u lumenu creva,kao i prisustvo žuči.Meeđutim,mnoge bakterije nalaze načina da prođu ove barijere. 5.Urogenitalni trakt-je sterilan uzimajući poslednju trećinu uretre.Mikroorganizmi koji pokušavaju da pređu iz uretre u mokraćnu bešiku i dalje spira ih sterilni urin.Sva stanja koja dovode do retencije

urina,pogoduju nastanku inf.Takodje,pošto je uretra kod žena kraća,mokroorganizmi će lakše dospeti do mesta dejstva.6.Konjuktivase štite stalnim lučenjem suza i treptanjem,čime se vrši stano mehaničko čišćenje površine.Mikroorganizmi prodiru samo ako imaju poseban sistem za adherenciju i takodje sva mehanička oštećenja dovode do prodora mikroorganizama. 3. Nespecifični faktori u zaštiti od infekcije Polimorfonukleari, monociti i sistem komplemenata. 4. Značaj anamneze u kliničkoj dijagnozi bolesti, posebno u infektivnim bolestima Anamneza ima za cilj da saznamo od bolesnika sve bitne elemente u vezi sa njegovom bolešću, tj. da na osnovu nje izvršimo rekonstrukciju nastanka i razvoja svih simptoma i znakova oboljenja.Anamneza bolesnika se sastoji od:generalija,sadašnje bolesti,lične anamneze,porodične anamneze i epidemiološke ankete.Najopširniji deo anamneze je sadašnja bolest gde je potrebno saznati glavne tegobe,detaljan opis sadašnje bolesti,kako ju je bolesnik doživeo i uzeti anamnezu po sistemima. 5. Opšti infektivni sindrom OIS je skup nespecifičnih simptoma,praćenim poremećajem opšteg stanja bolesnika,koji se javljaju na početku većine infektivnih bolesti,kao nespecigičan odgovor organizma na dejstvo mikroorganizama ili njihovih toksina.On obuhvata povišenu telesnu temperaturu,groznicu,znojenje,glavobolju,malaksalost,gubitak apetita,osećaj mučnine i bolova u mišićima i zglobovima.Ovaj sindrom je jače izražen kod akutnih(influence) nego kod hroničnih(tuberkuloze) infektivnih bolesti.Pored toga naročito je izražen na početku inf bolesti,za vreme tzv. Invazivnog stadijuma bolesti. 6. Značaj pregleda bolesnika u postavljanju kliničke dijagnoze infektivne bolesti Fizikalnim pregledom bolesnika tragamo za karakterističnim znacima inf. bolesti.Prikupljanje svih znakova bolesti po sistemima služi nam za postavljanje kliničke dijagnoze.Veliki značaj ima prisustvo karakterističnih,patognomoničkih znakova(npr meningealni znaci za meningitis,Koplikove mrlje za morbile),koje viđamo kod pojedinih bolesti,a koji nam omogućavaju brzo postavljanje dijagnoze.Fizikalni pregled se vraši sistematski,određenim redom i to :inspekcija,palpacija,perkusija i auskultacija. 7. Bakterijski meningitis, definicija i najčešći uzročnici prema dobi bolesnika Akutni bakterijski meningitis je teško infektivno oboljenje,izazvano različitim bakterijama,u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u subarahnoidalnom prostoru,a klinički se karakteriše pojavom meningealnih simptoma i znakova.Faktor rizika za nastanak meningitisa je povećan broj kliconoša jer od njih infekcija nastaje,a faktor rizika kod domaćina je nedostatak At na mestu ulaska ili

neadekvatan imunološki odgovor na njihovo prisustvo. Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece,i to skoro 70% je uzrasta do 5god.U uzrastu novorodjenčeta najčešći uzrok je Streptococcus grupe B.Kod dece uzrasta do 5god najčešći uzrok je H.influenzae.Kod osoba starosti od 5-29god najčešći uzrok je N.meningitidis.Kod osoba starosti preko 30god najčešći uzrok je Str.pneumoniae. 8. Bakterijski menigitis, klinička slika i principi lečenja obolelih Klinička slika:pojava meningealnih simptoma i znaka.Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava,kao što su temperatura,malaksalost i povraćanje, i simptoma od strane CNS kao što su glavobolja,fotofobija,poremećaj svesti .Prisustvo meningealnih znaka omogućava postavljanje bliže dijagnoze bolesti,koja će biti potvrđena lumbalnom punkcijom.Meningealni znaci su ukočen vrat,koji ima veliki značaj,naročito kod bolesnika sa poremećajem svesti kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova može biti teško.Drugi znaci su gornji i donji Brudzinski,Kernigov i Vujićev znak.Kod školske dece vidi se i tzv. Znak tronošca-dete se u sedećem položaju oslanja na 3 oslonca:dlanove,glutes,pete.Kod najtežih oblika,pogotovo dece,vidi se tzv.meningealni položaj:dete leži na boku,sa glavom zabačenom unazad,rukama i nogama savijenim i privučenim uz telo i licem okrenutim od izvora svetla(fotofobija).Takođe se javlja i napeta fontanela kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti još nisu srasle.Stepen napetosti je srazmeran stepenu povišenja intrakranijumskog pritiska.Izlečenje se postiže samo primenom ogovarajućih antibiotika.Njima se postiže bakteriološko izlečenje meningitisa,što znači uništavanje bakterija u CST.Do bakteriološke potvrde lečenje se počinje empirijskom antibiotskom terapijom,a posle utvrđivanja bakterijske etiologije terapija se po potrebi koriguje.Inicijalna antibiotska terapija treba da bude usmerena ka uzročniku,na osnovu uzrasta obolelog i okolnosti u kojima je bolest nastala.Th: ceftriaxon uz vankomicin i rifampicin 9. Bakterijski meningitis, likvorske karakteristike i principi dijagnostike Cerebrospinalna tečnost je zamućena ili mutna što potiče od velikog broja ćelijskih elemenata.Taj broj se kreće od nekoliko stotina do nekoliko hiljada u mm3.Najveći procenat ćelijskih elemenata čine polimorfonuklearni Ley. Vrednosti proteina su povišene,a vrednosti glukoze su snižene.Povišene su vrednosti C-reaktivnog proteina,laktata,LDH,endotoksina(kod G+).Ako G- vrednosti endotoksina su niske.Etiološka dijagnoza bazirana je na dokazivanju bakterije u likvoru,zbog čega je neophodno njeno kultivisanje.Danas se koriste tzv. brzi testovi koji otkrivaju bakterijske Ag u likvoru.Najsavremenija metoda kojom se dokazuje prisustvo bakterije je PCR.Koristi se i CT i MR zato što se mogu uočiti znaci edema i proširenih subarahnoidnih prostora, koji mogu da ukažu na postojanje infekcije.

10. Tuberkulozni meningitis, etiopatogeneza i klinički razvoj bolesti TM je hronično zapaljenje mekih moždanica,najčešće izazvano humanim sojom bacila M.tuberculosis.Kochov bacil je aeroban,acidialkoholno rezistentan štapić koji ne stvara spore.TBC bacil je sposoban da se razmnožava intra/extracelularno.Ukoliko inficirani domaćin ne proizvede odgovarajući imuni odgovor,mikroorganizmi dovode do lize makrofaga i nastavljaju da proliferišu extracelularno.Zbog toga u domaćinu postoje 2 vrste Koc.bacila:velike extacel.forme u alkalnoj sredini tečnog,kazeoznogkavernoznog sadržaja i male intracel.forme u zatvorenim kazeoznim lezijama gde je sredina kisela.Takođe postoje i latentne forme koje se ne razmnožavaju.CNS nije nikad primarna lokalizacija TBC infekcije,već ona nastaje diseminacijom mikroorganizama iz nekih extraneuralnih ognjišta. Ognjišta su nastala prethodnom hematogenom diseminacijom,u toku prealegijske faze plućne primoinfekcije ili reinfekcije.TBC meningitis kod dece nastaje najčešće diseminacijom bacila iz primarnog plućnog TBC ognjišta.Dok je kod starih češća extrapulmonalno primarno ognjište.Najvažnije promene su: inflamatorni exudat koji je najizraženiji na bazi mozga,vaskulitis sa trombozama i ishemičnim cerebralnim infarktima i opstruktivni hodrocefalus.Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnoh nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno. 11. Tuberkulozni meningitis, klinička slika i principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno.Najsigurniji način za potvrdu TBC meningitisa je izolacija bacila iz likvora ili nervnog tkiva,dobijenog biopsijom.Kultivacija bacila na Lowensteinovoj podlozi je najbolji metod.Takođe koriste se i novije tehnike poput PCR.Terapija se sastoji u primeni vise antituberkuloznih lekova zbog moguće pojave rezistencije.Lekovi koji se koriste su: izonoiazid,rifadin,pyrazinamid,streptomicin. 12. Karakteristike likvora u tuberkuloznom menigitisu

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i citibiohemijskih nalaza u likvoru.enterovirusi. klinička slika.Značajan dokaz prisustva virusa je IFN(kod bakterijskof je TNF). 13.git enzini.Zatim nastaje sekundarna viremija u toku koje virusi mogu dospeti u CNS..Potrebno je izоlovati ili identifikovati virus ili njegove Ag u likvoru.trepljasti epitel.viremija prestaje i započinje sekrecija IFN i specifičnih At.Proteini su povišeni.Primarna virisna replikacija u epitelnim ćelijama.Retko može biti hemoragičan.mišića) gde se dalje razmnožavaju.Najčešči simptomi su glavobolja.opstipacija i povišena temperatura.Ponekad se mogu javiti razdražljivost.mononuklearnim ćelijama krvi i limfnim čvorovima.korekcija elektrolita) -Antiedematozna(furosemid) i antiinflamaciona(kortikosteroidi) 15. principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je nagao.pospanost.žuč..Nakon prodora u CNS nastaje inicijalni inflamatorni odgovor koji je imunološki specifičan i sastoji se od populacije limfocita senzibilisanih virusom. Meningitisi izazvani virusima.At klase IgA sprečavaju dalje širenje virusa u odgovarajuće sisteme i organe.Vujićev znak.Kernigov znak.Ukoliko organizam ne uspe da se odbrani dolazi do replikacije virusa i njihovog pelaska u krv.Nekad može biti ksantohroman usled spinalnog bloka zbog arahnoiditisa. Likvorske karakteristike kod virusnih meningitisa Likvor je najčešće bistar.serumu. Virusni encefalitisi. kliničke osobenosti.Glukoza i proteini skoro uvek normalni.Sluz.glukoza smanjena.Terapija: -Simptomatska i supstituciona (analgetici.Najčešće se koristi dokazivanje virusnih At u likvoru i serumu.U primarnoj viremiji virusi diseminuju do različitih organa(jetre.Ovi limfociti deluju na virus specifične proteine produkujući inflamatorne medijatore-citokine.povraćanje.antipiretici.Ulazna mesta virusa su različita: koža. patogeneza i razvoj bolesti Virisni meningitis je zapaljenje mekih moždanica izazvano virusima kao što su:herpes.ali mogu duž olfaktornog nerva i putem perifernih nerava.Virusi najčešće dospevaju u CNS hematogeno.Ukoliko viris dospe do CNS..Brudzinski znak.kisela sredina želuca.HIV.Nakon inflamatornog odgovora nastaje oštećenje hematoencefalne barijere.Ukupan broj Ley 50500mm3 sa predomonacijom limfocita. principi dijagnostike i lečenja obolelih .Likvor je najčešće bistar ili opalescentan.fiksnim i mobilnim makrofazima.retko opalescentan.transplacentarni prenos.slezine. 16.ukoliko postoji fibrinoidna degeneracija cerebralnih krvnih sudova.vaskularnom endotelu. etiologija.Meningitisi izazvani virusima.ždrelo.mumps.Ukupan broj Ley je 100-500mm3 sa predomoinacijom limfocita.influenca.fecesu. 14.Vrednosti mlečne kiseline su normalni za razliku od bakterijskih.Pored simptoma javljaju se i meningealni znaci-ukočen vrat.brisu.

Šarlah se leči penicilinom ili eritromicinom usled alergije.Encefalitis obično prati neku lokalnu ili opštu infekciju.antivirusnu i imunomodulatornu terapiju.žarkim crvenilom guše.Pored mozga mogu biti zahvaćene i moždanice.Kada se u kožu zagleda primećuje se da ona nije samo crvena već ima sitne papule nalik grizu.Na mestu ulska nastaje zapaljenje.Šarlah se manifestuje naglim početkom.stolice. etiologija i načini transmisije uzročnika .glavoboljom.Ospa zahvata pazuh.sekreta iz disajnih puteva i moždanog tkiva dobijenog biopsijom ili nekropsijom.Protiv edema daju se diuretici(manitol.Inkubacija traje 3-5 dana.Za dijagnozu se koristi:pregled likvora koji je najčešče bistar sa povišenim brojem ćelijsih elemenata.bočni deo grudnog koša.Lečenje je veoma složeno i obuhvata: procenu stanja vitalnih funkcija.povraćanjem.sto podrazumeva konrolu krvi.a dejstvom na kožu dovodi do šarlahne ospe.Koristi se i EEG.prevenciju i lečenje ranih komplikacija.Sobzirom da su usta mesto ulaska tu supromene najintenzivnije i odatle se toxin resorbuje.kad osip počne da bledi vidi se perutanje.Virusni Ag se mogu dokazivati.U toku šarlaha mogu se ispoljiti toksični znaci infekcije i alergijska reakcija na prisustvo streptokoka.lečenje i prevenciju konvulzija. 17.Kliničke karakteristike bolesti su glavobolja. Šarlah-skarlatina.Povišena temperatura ukazuje na to da se radi o infektivnom procesu.sitno zrnastom ospom i malinastim jezikom.Dijagnoza se uspostavlja kliničkom i laboratorijskom dijagnozom.povraćanje.Pored likvora koriste se i virusološka ispitivanja. patogeneza.a ponekad joj i prethodi.kičmena moždina pa i ceo CNS. etiolgija.difuznom sitno zrnastom ospom na eritematoznoj osnovi i opštim znacima infekcije. principi dijagnostike i terapije Šarlah je akutna zarazna bolest koja se manifestuje gnojnim zapaljenjem na mestu ulaska infekcije.a dominiraju limfociti.Bolest izaziva bhemolitični streptokok grupe A. 18.gušoboljom.Temperatura je povišena.Najpouzdanija metoda je PCR. klničke karakteristike.antiedemsku terapiju.Bhem.Šarlah se prenosi kapljičnim putem i najčešće mesto ulaska su usta.streptokok luči pirogeni egzotoksin koji svojim direktnim dejstvom na hipotalamus izaziva skok temperature.donji deo trbuha.furosemid).praćenje i lečenje psihomotornog nemira.prevoje velikih zglobova u unutrašnji stranu natkolenice.Koža je na dodir topla i suva jer su znojne zlezde zapušene.Psihomotorni nemir i konvulzije se saniraju lekovima iz grupe diazepama.Kod svih se vidi bledilo oko usta(Filatovljev znak) a usne su jarko crvene kao namazane.MR.limfni čvorovi vrata su uvećani.CT. Značaj infekcije disajnih puteva.poremećaj svesti i fokalni neurološki znaci.Akutni virusni encefalitis je zapaljenje moždanog parenhima uzrokovano dejstvom virusa ili mehanizmima koje oni podstiču.

umorno odbija hranu. Pertusis.Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i tokom bolest I bliski kontakt-aerosol. Putevi prenosa su respiratorni i kontakt.I naravno PCR. dijagnostika i lečenje obolelih Pertusis ili veliki kašalj je akutna infektivna i kontangiozna bolest..oznojeno.gljivice.češće noću.A danas je vakcinacijom difterija iskorenjena. bacil neotporan na spoljašnjoj temperaturi.Luči egzotoxin koji je veoma jak i deluje na nivou ćelije i dovodi do inhibicije sinteze proteina.Zbog napada kašlja dete postaje crveno u licu sa otečenim kapcima. principi dijagnostike i terapije Difterija je akutno infektivno i kontangiozno oboljenje izazvano gram+ bacilom Corynebacterim diphteriae.Stadijum rekovalescencije-kašalj je slabiji I sledi dug oporavakDijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.oku. kliničke karakteristike.Difterija se javlja u nosu.genitalijama.Infekcije disajnih puteva do larinksa je vodeća patologija kod lekara opšte prakse.Toxin je iskorišćen za proizvodnju vakcine..Primenjuje se I .Bolest protiče kroz 3 stadijuma:1. kasnije i drugih-simetričnoDijagnoza se uspostavlja uz pomoć kliničke slike i dokaza Co. klinčka slika. etiologija.Sputum oskudan.Uzročnici infekcije su:virusi(influenca A i B.Stafilokokus aureus.bolovi u guši.CMV. Difterija.Najvažnija mera terapije je rano davanje seruma im.ždrelu.Coxackie).Inkubacija traje 7-14 dana. aritmija.kod miokarditisa.Na plućima bronhitični nalaz. ili iv. TA niži.malaksalost.Izazivač bolesti je Bordetella pertussisgramneg.Lečenje antibioticima I to eritromicinom.Uzročnici infekcije se najčešće prenose kapljičnim putem. i pri gutanju.epidemioloških podataka o kontaktu sa obolelim I bakteriološkog nalaza brisa iz nazofarinksa. EritromicinPrevencija:vakcinacija – DiTePer 20. najčešće mekog nepca-disfonija.preko kliconoša.ili direktnim kontaktom.U tropskim i subtropskim predelima česta je difterija kože.Stadijum zacenjivanja-posle 7 dana. malaksalost) -neuritis pareza i paraliza mišića.Oboljevaju najčešće deca do 14 godina.bakterije(Streptokokus piogenes. tahikardija.Otporan je na spoljnu sredinu.tonzilama. Diphteriae u brisu.Bolest počinje postepeno sa temperaturom do 38 najčešće.subkonjuktivalno krvarenje.staklastog izgleda.EBV.najčešće odojčeta i malog deteta. Na krvnoj slici postoji:leukocitoza sa polinukleozom-povećanje AST.Corinobaketrijum difterijeNajseria gonoreje.napadi zacenjivanja.lepljiv.uplašeno. ALT. 19.U krvnoj slici postoji leukocitoza sa limfocitozom do 80%Serološka dijagnostika se uspostavlja na osnovu prisustva At klase IgM i IgG u krvi ili IgA u respiratornim sekretima.3..a manifestuje se kašljanjem i karakterističnim zacenjivanjem.Hlamidije).Kataralni stadijumblag I neproduktivan kašalj uz blagu kijavicu I umeren konjuktivitis2.Kašlje jače.Antibiotici se primenjuju obavezno i to Penicilin.Javljaju se i: -znaci miokarditisa (tihi tonovi.

24.legionela.bronhijalno disanje).alveolarni prostor I intersticijalno tkivo.je akutno zapaljenje koje zahvata plućni parenhim.spazmolitici.Nakon par dana temperatura se normalizuje a respiratorni simptomi postaju izraženiji i održavaju se još barem nedelju dana.mikoplazme.Infekcija se prenosi udisanjem zaraženih kapljica ili prašine.Kod nas se koristi „mrtva“ vakcina dobijena od sojeva virusa koji su „cirkulisali“ u prethodnoj epidemiji virusa.simptomatska terapija da smanji kašalj I to antitusici.Simptomi I znaci pneumonije su povišena telesna temperatura.H.otežano I ubrazano disanje.stafilokok.Radi se standardni PA snimak pri ćemu se jasno vidi karakter infiltrata.vitaminiTreba izbegavati primenu salicilata(aspirin) kod dece jer može da izazove Reyeov sindrom.Parotitis je najčešća manifestacija bolesti.kijanju ili govoru.bolovi u mišićima i zglobovima a praćena je simptomima infekcije respiratornog trakta. značaj i kliničke karakteristike Influenca ili grip je akutno infektivno oboljenje izazvano virusima influence A i B. Influenca. etiologija. 23.glavobolja.stari.opšta slabost. etiopatogeneza.Inkubacija traje 18-72 sata i zavisi od količine virusnog inokuluma.Mogu se videti I senke koje predstavljaju kondenzaciju plućnog parenhima.)Najvažnija preventivna mera je vakcinacija.analgetici.Specifična antivirusna terpija je indikovana kod pacijenata iz tzv. 22.znojenje. Pneumonija. Kritičnih grupa(imunokompromitovani.Izazivač je virus mumpsa.malaksalost. kliničke osobenosti. kliničke i radiografske karakteristike Zapaljenje pluća(pneumonija).Prevencija: Di-Te-Per vakcina 21.Znak teške bolesti je cijanoza-zbog nedovoljne difuzije gasova.influence.Atenuirana „živa“ vakcina koja se koristi u drugim zemljama primenjuje se intranazalno i stimuliše lokalnu produkciju At. Principi lečenja i mere prevencije kod obolelih od influence Kod nekomplikovanih slučajeva terapija je samo simptomatska:antipiretici.praćena simptomoma kao što su povišena temperatura.Na pneumoniju se sumnja na osnovu kliničke slike I rengenografskog nalaza.hlamidije.a osim njega javljaju .znaci kondenzacije plućnog parenhima(skraćen ili tmuo perkutorni zvuk. principi dijagnostike i terapije Parotitis ili zauške su akutna sistemska infekcija koju karakteriše otok pljuvačnih. Parotitis...i to najčešće parotidnih čvorova.najčešće kapljem i kušoboljom.mialgija.sedativi.Infekcija se najčešće prenosi kapljičnim putem.posredstvom aerosola koji se formiraju pri kašlju.Uzročnici:streptoc.Bol pri disanju ukazuje na zahvaćenost plućne maramice.I znaci zastoja sekreta u disajnim putevima. .kašalj I iskašljavanje koji progrediraju.mnogo efikasnije nego mrtva.Bolest počinje naglo.U toku bolesti se javljaju znaci opšte infekcije kao što su glavoblja.gubitak apetita.pneumoniae.

u toku koga se javljaju umereno povišena temperatura.Mumps se dokazuje serološkim metodama(ELISA).2.Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa .HHV-8U svom prirodnom domaćinu posle primarne(egzogene)infekcije svi herpes virusi imaju sklonost da razviju latentnu onfekciju.Kod orhitisa preporučije se ležanje..encefalitisa. 26.kojima se otkriva prisustvo IgM At a posle 3-4dana i IgG At. dijagnostika i principi terapije Infekcije CMV mogu biti intrauterina.Čovek je jedini rezervoar infekcije.cervikalnim sekretom i spermom.Klinički manifestni oblici infekcije su:1.. „gura“ ušnu školjku napred i „skriva“ ugao mandibule.Potom se razvija otok parotidne žlezde sa jedne strane.krvlju.hepatosplenomegalije.perinatalna ili postnatalna..Herpes virusi se na osnovu domaćina i bioloških osobina dele u 3 familije:alfa.-virisi preneti sexualno:HSV-2.encefalitis i dr.nejasno ograničen.suspenzorijum i analgetici u ako je otok izraženiji mogu se dati kortikosteroidi.malaksalost.stolicom.se i serozni meningitis.Posle 7dana sve nestaje.kongenitalna infekcija:infekcija majke dovodi do infekcije fetusa. 25.mlekom. Infekcija citomegalovirusom.ali i mogućnošću uspostavljanja latentne infekcije.a 2-3dana posle javlja se i na drugoj strani.oštećenja CNS.EBV.lako bolno osetljiv. Infekcije izazvane herpes virusima.Na osnovu načina prenošenja dele se na:-virusi koji se prenose oralno i negenitalno:HSV-1. klinička slika.CMV..glavobolja i gubitak apetita..Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza.Virisi su veoma termolabilni i osetljivi u spoljnoj sredini i nephodan je direktan kontakt za njihov prenos. podela virusa i značaj njihove latencije Herpes virusi uzrokuju akutna oboljenja sa različitim kliničkim manifestacijama.CMV i EBV se mogu preneti transfuzijom i transplantacijom.Ukoliko latentni virusi budu reaktivirani nekim stimulusom nastaje endogena infekcija sa sličnim ili različitim manifestacijama oboljenja u odnosu na egzogenu infekciju.a mogu i druge žlezde biti zahvaćene.a ukoliko nije praćena parotitisom treba i laboratorijska dijagnoza.stečene infekcije:novorođenče se može inficirati dojenjem ili eksangvino transfuzijama.Otok je elastičan.Amilaze su povišene u krvi i urinu..žutice.beta i gama.suzama.orhitis.hladne obloge.CMV se izlučuje urinom.Manifestni oblik infekcije se ispoljava kao oboljenje jetre ili kao bolest slična mononukleozi.Primoinfekcija je najčešće asimptomatska.U postnatalnom periodu može doći do zastoja u rastu.Smanjuje se posle 3dana i praćen je padom temperature i prestankom ostalih simptoma.Mala deca se žale na bol u uhu.Može dovesti do prevremenog porođaja ili smrti ploda.Čovek je jedini izvor herpes infekcija..Terapija je simptomatska i sastoji se od mera koje će olakšati tegobe bolesnika i omogićiti aadekvatnu hidrataciju i ishranu.Bolest počinje posle kraćeg prodromalnog perioda.

Stafilokokno trovanje hranom.Transaminaze su povišene.slezine i jetre.Inkubacija traje 7-15dana.Najčešća trovanja su sladoledom. 27.Hematološki nalaz:Broj Ley povećan sa limfocitozom i pojavom tzv.Ne davati antibiotike i analgetike.pljuvački.Ovaj test daje 85-90% pozitivan rezultat.pa do svih limfnih čvorova. etiopatogeneza i kliničke karakteristike Infektivna mononukleoza je akutna bolest retikuloendotelnog i limfatičnog sistema uzrokovana EBV..prouzrokujući proliv.Terapija se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infektivne mononukleoze Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Paul-Bunnellovim testom aglutinacije dokazujemo u krvi heterofilna At protiv nespecifično Ag tj.kiseline.foscarnet.Cirkulišući B limfociti se inficiraju u intimnom kontaktu sa epitelnim ćelijama.Rezervoar infekcije je čovek. naglim-brutalnim početkom bez ikakvog prethodnog upozorenja.aureusom.Infekcije koje se jave kasnije su slične mononukleozi:višenedeljna febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom.Serologija:PCR.Ovo trovanje ima kratak period inkubacije 112h.hematoloških promena i seroloških nalaza.Poljupci olakšavaju širenje infekcije.Pošto su ljudska koža i sluznice često zagađeni S.jer za S.Smatra se da jedan od njih ima emetičko dejstvo a drugi blokiraju resorpciju vode i elektrolita iz crevnog volumena.nošeni B limfocitima. .Antiemetike dati ako nema povraćanja hrane. Er ovce. klinčke karakterisike.zračenje.Najjednostavniji ali ne toliko pouzdan je nalaz CMV u urinu.upornim povraćanjem..Virus ulazi u organizam preko nazofarigsa gde počinje njegova replikacija u epitelnim ćelijama. hepatosplenomegalijom.Klinički znaci koji se javljaju su:povišena temperatura.često uz pojavu proliv.pneumonitisom..Najviše se koristi ELISA za dokazivanje IgM i IgG 29.baze i proteolizu. etiopatogeneza.generalizovani limfadenitis hepatosplenomegalija.dospevaju u krvotok.te dolazi do generalizovane infekcije i bolesti.influence B.ljudi su najčešći izvor kontaminacije hrane stafilokokom.hepatitisa B.Odatle virusi.Za serološku dijagnozu koristis se dokazivanje prisustva IgG i IgM At.aureus idealna podloga je mleko i jaja. Dijagnoza se uspostavlja uzimanjem anamneze i uz odgovarajuću kliničku sliku.angina.Ove ćelije se mogu videti u perifernoj krvi kod CMV infekcije.preko pljuvačke.cidofovir. dijagnoza i lečenje obolelih Stafilokokno trovanje hranom se najčešće javlja u letnjim mesecima.U terapiji kod imunokompromitovanih se koriste 3 leka:ganciklovir.Prenosi se vazdušno-kapljičnim putem. 28.atipičnih T lifocita..Staf produkuje bar 7 različitih enterotoxina koji su otporni na toplotu.. Infektivna mononukleoza.Koristi se i PCR.dok se povišena T po pravilu ne javlja.

pre svega u duodenumu i gornjem delu jejunuma.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.Algidni sindrom kolere-znaci teškog oblika bolesti.Pacijenti povraćaju.Jedini izvor vibriona kolere je čovek.mnogo su žedni.Javlja se gubitak telesne mase više od 10%.Suština oboljenja je u tome što izlučivanje tečnosti u gornjem delu tankog creva.Za takav vid prenosa infekcije potrebno je 109 vibriona.Pacijent je lako dehidriran.trbuh uvučen.Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.povećava aktivnost adenilat ciklaze što dovodi do povećane koncentracije cAMP.Kolerična dijareja-predstavlja sam početak bolesti.Glavni način prenosa je kontaminiranom hranom i vodom.Aksilarna temperatura se spušta do 30. Broj stolica extremno raste i dostiže vrednosti 40-50 na/dan.Postoje 2 biotipa: klasični tip i El tor koji izaziva blažu formu bolesti. bezbolne i bezbojne. Kolera.Stolice su učestale. TA očuvan.pacijent ima grčeve u mišićima.Toxin takođe ispoljava sekretorno i antiresorbtivno dejstvo.Najčešće se upotrebljavaju sledeći rastvori za urgentnu terapiju:Ringerov laktatNaCl + NaHCO3 2:1NaCl + Na laktat 2:1DACCA rastvor: NaCl+NaHCO3+KCl 5:4:1Od terapije lekovima daju .Dominira povraćanje.Ovaj stadijum traje 2dana.2. podataka i lab.Klinička slika kolere ima čitav spektar kliničkih manifestacija bolesti počev od asimptomatskog kliconoštva do teško obolelih.Javljaju se znaci teške dehidratacije.znatno nadmašuje apsorptivnu sposobnost donjeg dela crevnog trakta.imaju jake grčeve u mišićima.Do gubitka tečnosti kod kolere dolazi u tankom crevu.30.Debelo crevo je najosetljivije na dejstvo toxina tako da se u njemu odvija čak pojačana apsorpcija.Srčana radnja ubrzana.bolom epigastrijumu.koje nastaje pod dejstvom koleričnog toxina. etiopatogeneza.a kliconoštvo se javlja u 50% slučajeva.a dnevna izgubljena količina i do 15-20L.febrilnost i znaci hipovolemijskog šoka.eksplozivne. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od kolere Pošto se kolera brzo šori potrebno je da dijagnoza kolere bude brza.epidem.Kolerični gastroenteritis.3.Toksin A. 31.Počinje naglo.puls neopipljiv.Retka je infekcija kao posledica kontakta sa bolesnom osobom.Može doći do smrtnog ishoda.koji mogu brzo da dovedu do teške dehidratacije i smrtnog ishoda već nekoliko sati od početka bolesti.Pacijent gubi 15-20L vode dnevno. Traje nekoliko sati do 2 dana.izgleda kao pirinčana voda a miris poseća na miris ribe.testova tj izolacijom vibriona kolere iz stolice kao i dokazivanje prisustva Antitela 7-10 kasnije.Stolica može dostići volumen od 1L/h.Zatim sledi pojava tečnih stolica ali fekulentnih.a rektalna raste na 40.Opisiju se 3 stadijuma bolesti:1.Izazivač bolesti je Vibrio cholerae.gađenjem i malaksalošću. Gubitak tečnosti zbog povraćanja i proliva-8% telesne mase. kliničke osobine Kolera je teško akutno oboljenje sa obilnim vodenim prolivima.TA pada.Terapija kolere se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.obilne.

vredi 6 meseci. 35. Invazivno-sept.U dentalnom plaku živi 90% populacuje.nekroza(2. temp.Izvor infekcije je čovek-bolesnik ili kliconoša. ruptura creva.ički tip crevnih infekcija-trbušni tifus. Pilory Dijagnoza H.gubitak apetita. Pajerove ploče.Produkuje enzim ureazu koja razara ureu a oslobađa amonijak.tj dolazi do pojave bolova u želudcu. serološkim rekacijama i ureaza testom.3). povraćanje. diseminacija u RESII faz:sek.postepen. dehidracija. bakterijemija iz RES-a.Prenosi se feko-oralnim pitem.hiperplazija RES(1. OIS izraženiji.Stadijum acmes-2-3 ned: teško stanje.Bolest prolazi kroz 4 stadijuma:1.Terapija:Jedan od inhibitora sekrecije HCL i 2 antibiotika:Inhibitori sekrecije HCL (Omeprazol.Postoje 2 faze razvoja infekcije:I faza: nespecifični OIS.oralno-oralno i putem kontaminiranih predmeta.Početne manifestacije su u vidu povišene temperature. etiopatogeneza Enterička(crevna) groznica ili trbušni tifus je klinički sindrom koji uzrokuje Salmonella typhi a ređe paratyphi. Hronična Infekcija kod većine slučajeva protiče bez tegoba.pylori je mikroaerofilni gramnegativni bacil koji se veoma dobro prilagodio.nedelja).1.Baktrim i Cefalosporini III generacije Postoji vakcina.glavobolje i mijalgija.Glavni rezervoar je čovek. nekoliko na dan. štiti do 70%. Infekcije izazvana Helikobakter pilori i kliničke karakteristike infekcije Heliobakterioza je hronična infekcija želudačne sluznice koja za posledicu može imati različite oblike bolesti želuca i duodenuma. Invazivno-septički tip crevnih infekcija-trbušni tifus.ulceracija(3. kliničke osobenosti. neke inficiraju čoveka.izolacijom bakterija. 33.Primoinfekcija protiče pod kliničkom slikom tzv.ned).Smanjena sekrecija HCL ostaje i do godinu dana a H. abdomen iznad ravni grudnog . 32.Kod drugih se javlja čir na duodenumu i želucu kao i karcinom i limfom želudca.Najpatogeniji sojevi su oni koji produkuju vakuolizirajući citotoksin.ClarythromycinI Metronodazol kod alergičnih na penicilin 34. povećava HCL. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infekcije H. gasovi.opšte stanje se pogoršava 2. pov.Živi u digest.H. nadimanje. epidemične hipohlorhidrije.Posle 10-20god hronočne infekcije kod pojedinih pacijenata postoji aktivni superficijalani gastritis. infekcija epitela terminalnog ileuma. Pylori ostaje u epitelnim ćelijama. sedmicu: febrilnost do 40. bol u predelu želuca.Controloc) + Amoxicillin. stolice žutozelene. traktu sisara i ptica.malaksalost. Pylori infekcije se postavlja korišćenjem metoda histologije.Prenosi se fekalno-oralno. podrigivanje.a u želucu 25-90%.koji klice izlučuje stolicom ili mokraćom.mada histopatološki pregled ukazuje na prisustvo gastritisa. principi dijagnostike i terapije Početak bolesti je podmukao.Stadijum incrementi.Manji broj pacijenata ima tegobe kao što su gorušica.U želucu stimuliše sekreciju gastrina.se antibiotici: Tetraciklin.

Antibiotici-Ampicillin.makrofaga.počinje u 5.gubitak epitelnih ćelija i nastanak ulceracija. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od bacilarne dizenterije Dijagnoza dizenterije obuhvata anamnezu.Ima oko 2000 serotipova koje su patogene za ljude i životinje. bolesnik odsutan.Retko prodiru ispod sluznice tako da je bakterijemija retka.Bakterijemija sa ili bez gastroinetsinalnih poremećaja3.Ove promene dovode do pojave krvavo-sluzavih stolica.Ampicillin 36. stanje svesti se popravlja.osteomojelitis.pneumonije.kliničku sliku. Terapija trbušnog tifusa:Cefalospirini (Ceftriaxon).Karakteristična je pojava bolnih pražnjenja.Ciprofloksacin .typhi i paratyphi. dijagnostika i lečenje obolelih Salmoneloze su oboljenja izazvana bilo kojim tipom Salmonele osim S.Stadijum rekonvalescencije.Shigellae inficiraju epitelne ćelije kolona.stolice. proliv prestaje.ned a traje oko 2 sedmiceoporavakDijagnoza se uspostavlja izolacijom uzročnika iz krvi. klinička slika.Hinoloni. klinčka slika.uz brz razvoj edema.reaktivni artritis. epidemiološki podaci.koša.Fekalno-oralna infekcija (prljave ruke).Ciprocinal.Terapija: nadoknada vode i elektrolita.Za 3-5 dana stolice su sve više sluzave (enterotoksin).Moguća je pojava ektraintestinalnih manifestacija kao što su:meningelani sindrom.Salmonele su G. kasnije krvavo sluzave stolice 10-20/dan.Javljaju se bolovi u trbuhu. brzo ga zasejati. starije bolesnike i imunokompromitovane..Baktrim 37. rozeole-ružičaste makule u 50%.)5. oskudne samo sluz i krv(dizenterični ispljuvak).meteorističan zbog pareze creva..Septični oblik-sa septičnim metastazama u raznim tkivima i organima i posledičnim oboljenjima(meningitis. osetljiv.Kliconoštvo kao asimptomatski oblik bolestiDijagnoza se uspostavlja uz pomoć anamneze.Gastroenteritis2.Tifoidni oblik4.Najčešće: Ampicillin.početak 4.lažnih pozivi na stolicu(ogoljelost nervnih završetaka).Kod infekcija salmonelama razlikuje se 5 kliničkih sundroma:1.izolaciju bacila iz stolice ili rektalnog brisa.hepatosplenomegalija. omamljen. etipatogeneza i klinička slika Bacilarna dizenterija je bakterijsko zapaljenje sluznice debelog creva koje se karakteriše sluzavo-krvavim prolivima.stolice u početku obilne fekulentne kašaste. Značaj alimentarnih infekcija-salmoneloza.Stadijum decrementi.Javlja se lokalni inflamatoni odgovor sa pojavom PMN.GEnterobacterije. prljavih ruku.. perforacija kolona-kod teških formi.mikroapcesa. 38.urina i kostne srži.ned a traje 1 sedmica: ublažuju se simptomi.Izazivaju je Shigellae. ostaje adinamija4. hrane i vode. izolacija uzročnika. febrilnost u oko 50% slučajeva.. zanesen(tifozan)3.prenosi se putem kontaminirane vode i hrane.Prenose se pitem kontam. bradikardija. Bacilarna dizentеrija.pripadaju Enterobacterijama.Terapija salmoneloze se zasniva na nadoknadi vode i eliktrolita a antibiotici su rezervisani za: decu. apetit bolji.Hloramfenikol .

Izvor infekcije je čovek nosolac HBV infekcije. Akutni A virusni hepatitis. Amebna dizenterija.Period inkubacije za HAV je do 45 dana..Izvor infekcije je bolesnik sa hepatitisom A koji izlučuje virus stolicom.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku. Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.ikterus.kašalj. Širok spektar kliničke prezentacije bolesti.glavobolja.a prisustvo tkivnih trofozoita ukazuje na invazivni stadijum. i E.Bolest(HAV) počinje naglo sa simptomima sličnim gripu(kijavica.lako bolno osetljiva. etiologija. principi dijagnostike i lečenja obolelih Akutni B virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi putem krvi.On se prvi javlja a zadnji nestaje. 41. koje se ispod površine sluznice šire u obliku oce. kliničke karakteristike.39.glatka.Jetra je meke konzistencije.malaksalost.gađenje.osobe koje su često na infuzijama. tok bolesti i lečenje obolelih Akutni A virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi fekalnooralnim putem.malaksalost. uvećanje Terapija amebijaze: Metronidazol Posle invazivne.Bolest(HBV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica.narkomani.transfuzijama.kašalj..Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica.glavobolja.Najčešće oboljevaju i. tok bolesti.alkohol.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača. povraćanje.Virus je RNK koji se peplikuje u citoplazmi hepatocita. Akutni B virusni hepatitis.hrana.) ili GIT .ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.) ili GIT oboljenjima(muka.Jedna cista daje 8 trofozoita koji luče enzim proteazu i druge enzime i dolazi do citolize epitelnih ćelija.HBV je DNK virus. febrilnost. klinička slika i principi terapije Amebna dizenterija: Izazivač je Entamoeba histolytica.Ameba ima fagocitnu spsobnost.sex.Izmenjeni enzimi iz njih doprinose leziji tkiva a trofozoiti izazivaju ulceracije.Najzarazniji je u periodu inkubacuje.Putevi prenošenja su zagađena voda. napeta.Viremija je kratka i nema hroničnog vironoštva. rekto fulminantne forme-amebomi: bujanje vezivnog tkiva-tumori-najčešće komplikacije su abscesi u jetri. Dispar.Uvećana je jetra a može biti i slezina.. Klinčki sindromi koji se javljaju su:-blagi dizenterični sindrom-stolice sluzavo krvave.alkoholičari. Th intraluminalne forme: paromomycin.sa majke na plod. Čovek je domaćin ovog protozoa.promiskuitetne osobe(homo).Prisustvo cista ukazuje na inf. stadijum.ruke-bolest prljavih ruku.prodromalnom stadijumu i kad se pojavi ikterus. pokretljivost. manje efikasni tetraciklini 40.Inkubacija HBV je do 160 dana.Infekcija se prenosi kontaminiranom hranom i vodom.bol ispod DRL). kliničke osobenosti.Najčešći simptom je malaksalost.Putevi prenošenja su krv.Zabranju je se masna hrana .v.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.

virusni markeri.alkoholLek-Zefix (rekla mi mama ne piše u knjizi) 42.glatka.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.lako bolno osetljiva.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.On se prvi javlja a zadnji nestaje.Dokazuje se i prisustvo HbsAg kao i IgM anti-HBc At zbog eliminacije drugih hepatitisa.slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.AST.Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.Najčešći simptom je malaksalost.artritis.malaksalost.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku. povraćanje.epidemiloških podataka. Infekcija C virusom hepatitsa.Uvećana je jetra a može biti i slezina. 43.povišena temperatura).Period inkubacije HCV je 40-60 dana??? Izvor infekcije je čovek nosolac HCV infekcije.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica.Terapija je antivirisna i imunomodulatorna sa interferonom(rekombinantni alfa2 interferon) koji značajno smanjuje prelazak akutnog u hronični hepatitis.oboljenjima(muka.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne.U cirozi se . HCV je RNK virus.ALT.Jetra je lako povećana.Ekstrahepatične manifestacije se javljaju u ovom stadijumu.glatka.lako bolno osetljiva. povraćanje.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa. Hronični B virusni hepatitis.kašalj.Jetra je meke konzistencije. Putevi prenošenja su krv.gađenje.ospa po koži i uvećani limfni čvorovi. Jetra je čest nalaz. biohemijski parametri i kliničke karakteristike Hronični B virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HBVom.bol ispod DRL).AST.malaksalost.Takođe je potrebno odraditi virusnu ribonukleinsku kiselinu PCR-om.Jetra je meke konzistencije.sa majke na plod.sex.epidemiloških podataka.glavobolja.On se prvi javlja a zadnji nestaje.Zabranju je se masna hrana . Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.) ili GIT oboljenjima(muka.osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om.gađenje.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka. napeta.Javlja se sindrom sličan serumskoj bolesti(ospa.Najčešći simptom je malaksalost.Najčešći simptomi su umor.kao što su artritisi.ALT.PTTnešto duže.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica. klinički tok infekcije.bol ispod DRL)..čvrsta i bezbolna.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.PTT-nešto duže.Bolest(HCV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica. principi dijagnostike i terapije Infekcija C virusom hepatitisa se prenosi putem krvi.Dokazuje se i prisustvo anti-HCV At . napeta.

) Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli. splenomegalija.)Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli. pas mačka.HHB zahteva veće doze.epidemiloških podataka.Test na HCV At može biti lažno pozitivan.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne. malaksalost.čvrsta i bezbolna. 46.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze.. Jetra je čest nalaz.Najčešći simptomi su umor. B recurrentis. proširenje vena jednjaka. slabost..Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze. Hronični B virusni hepatitis. Najsigurniji dokaz je biopsija.slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.Jetra je lako povećana. želudca. želudca. slabost. hepatomegalija.osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om.. Hronični C virusni hepatitis. proširenje vena jednjaka.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta. encefalopatija (amonijak.Uzročnik je leptospira. trbušnog zida. patofiziologija.Rezervoari su pacov. principi dijagnostike i terapije Leptospiroze su akutno infektivno generalizovano oboljenjezoonoza. 45.ALT i virusnih markera(HCV RNK polimeraza-PCR). rektuma. 44.Izlučuju spirohete urinom mesecima i .Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno. viremija.U cirozi se javljaju:ikterus. kliničke forme bolesti. edem. hepatomegalija.javljaju:ikterus.. Najsigurniji dokaz je biopsija. rektuma. biohemijski nalazi i kliničke osobenosti Hronični C virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HCVom.ALT i virusnih markera. malaksalost. miš. trbušnog zida. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre.epidemiloških podataka.porodici spiralnih. 47. Hronični C virusni hepatitis. splenomegalija. Leptospiroze. edem.malaksalost.kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST. svinje a retko oboljevaju. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. ascites. encefalopatija (amonijak.. pokretnih bakterija: T pallidum. ascites.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje.

Otok je elastičan. bol pod DRL.mlade zdrave osobe: ribari. klinička slika. biohemijski parametri (SE. krvarenje iz nosa. (stafilokok. Ma. ili manji od 4. barama i bazenima čija je voda konaminiranaOd mesta ulaska u organizam ulaze u cirkulaciju do svih tkiva. etiologija. alergijski dermatitis. Oštećena koža. Dijagnoza: tromboflebitis.žutica.000.. nekrotizujući fasciitis. disfunkcija bubrega. poremećaj funkcije bubrega. seroznog meningitisa. tipa. L-citoza. 1-2 dana-imunska ili tkivna faza: febrilnost i simptomi od strane zahvaćenih organa.sindrom sistemskog zapaljenskog odgovora (SIRS). mišići. meningeae. eritromicin obično 10 dana. digestivnog trakta.godinama. lice. repliakcija.Dolazi do pojave mučnine.Prevencija: vakcinacija životinja. Erizipel. AST i ALT 5 i više x. elevacija ekstremiteta. H-Splenomegalijom. hranom (povrće).indirektno kontam. krvarenjemHepatitisikterusom. Insuficijencijom. profilaksa ljudi na kampovanju i logorovanju doksiciklinom 48. ak. bolovi u mišićaima. bilirubinemija konjug.Javlja se naglo sa jezom i groznicom..retko sluzokože. Mo. mirovanje.vaskulitis (bubrezi. sluznica. eritromicin. PMN prema LPS uzročnika u drugim antigenima.trup i ruke.).pupak kod novorođenčeta. obloge 3% ac.000 Izazivači:Gram poz. 90-95% slučajeva su blage infekcije. povraćanje.sa oskudnom mogućnošču lab potvrde.ribolovci. borici. u 5-10% teške formeFaze bolesti:I faza.. visoka febrilnost. ili afebrilnost manja od 36-tahipneja veća od 20/min-tahikardija veća od 90/min-Leukocitoza veća od 12.Terapija: penicilin G. jetra. 49. kliničke karakteristike i moguća evolucija Sepsa.umereno bolno osetljiv na palpaciju i bedemasto ograničen od zdrave kože. ronioci u rekama.Najčešće je lokalizovan u 80% podkolenice. doksiciklin. Sepsa. ospa po koži.. povraćanja. smanjuje osećaj zategnutosti i bola. meningealni znaci. flegmona. ampicilin. AST i ALT i do 5x veće. radnici na kanalizaciji. ulazak u cirkulaciju.Često profesionalno oboljenje.. hemoragijski sindrom.Uvećani i bolni reg. Limfni nodusi. enterokok.pad Trc. ren.ali ga negativan nalaz ne opovrgava.4-9 dana. se odigrava u koži.Lab se ne može potvrditi dijagnoza:nalaz streptokoka u guši pomaže..Javlja se crvenilo koje se širi. vodom.Inkubacija je 7-15 dana. klinička slika.Dif. posle poboljšanja uz afebr. hemodijaliza suportivna i ostala substituciona terapija. malaksalosti i bol na mestu gde će se pojaviti erizipel. GI oblik leptospiroreDijagnoza leptospiroze: anamneza.mikropovreda kože.II faza-do 30 dana. kupači.direktno sa urinom ili tkivom inficirane životinje. .Uzročnik je hemolitički streptokok grupe A. hiperbilirubinemija.Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza.Razmnožavanje betahemolitičkog Str.Transmisija. gasna gangrenaTerapija: Penicilin. dijagnostika i lečenje obolelih Crveni vetar oboljenje koje predstavlja površinski celulitis uz poremećaj limfotoka. definicija.ređe C i G.Karakteriše je: -febrilnost preko 38. ospa. zanimanje. OIS.. rudari. amoksicilin (J-H reakcija)... streptokok. konjuktivalne sufuzije. povišena CKPored hepatitisa: nefritis.. jetreWeilova bolest.

ali i sa pneumonijom.povraćanje. IL-8sinteza PGs (vazodilatacija) i leukotriejna (agregaciju Trc)degranulacija PMN.SŠ može biti rana manifestacija sepse ili se rzviti u okviru već postojeće infekcije.mučnina.hipotenzija.vezani za septičko oštećenje endotela7.pad Trc. PMN. ređe B i C. aktivacija unut. mentalni poremećajSeptički šok: sepsa+disfunkcija+ hipovolemija koja se ne popravlja na supstituciju uz MO insuficijenciju 50. Streptokokni toksični šok sindrom i klinička slika Streptokokni TŠS-Nastaje delovanjem toksina koje produkuje Str.Terapijski pristup mora biti agresivan i podrazumeva nadoknadu .. IL-1. proteus. i spolj.ponekad aritmija i pojava šumova4. sekundarno žarište Čitave bakterije. lipoteihoična kiselina prepoznaju:Monociti.mentalna alteracija uz neurološke ispade i/ili meningealne znake(ako je zahvaćen cns)Obično ne postoje svi ovo znaci.Povišena telesna temperatura.leukocitoze.Bolest poćinje naglo. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od streptokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.insuficijencija.izolacija Streptokoka iz krvi...hepatosplenomegalija5. acidoza. 54.crven) najčešće 1 većeg zgloba8.bledilo tena. puta koagulacije (DIK)-C3a i C5a-vazodilataciju. acinetobakter.Ubrzano disanje.otok zgoba(topao. makrofagi.likvora. peptidoglikane.rec.obično drhtavicom koja može. oligurija.ali moža biti i ispod normalnih vrednosti2.).prestanak mokrenja i različiti stepen poremećaja svesti. zbog hipotenzije: sist. IL-6. sol. Sepsa-patofiziološki mehanizmi Primarno žarište. 51. klebsiela.tahikardija.tahikardija.petehije i hematomi.a i ne mora. (E.osteomojelitisom i miometritisom. staf.)Teška sepsa: sepsa + disfunkcije jednog ili više organa (MODS).cijanoza prstiju.. Rec.Postoji udruženost sa infekcijama mekih tkiva(nekrotizirajući fasciitis. za TNF. aktivacija C alternativnim putem-oslobađanje prozapaljenskih citokina. za IL-1.biti praćena skokom temperature.bubrežna insuficijencija i ARDS. Coli. 53. lipopolisaharide.ređe blag ikterus6. manji od 90 mmHg ili za 40mmHg mani od normalnog. antagon. Gram neg.kliničke slike.koagulaza neg. respiratorni distres.peritonitisom. Pirogeni egzotoksini A. STŠ prati smrtnost od oko 30%.)..Glavne karakteristike bolesti su febrilnost. Kliničke karakteristike teške sepse i septičkog šoka Sepsa:1. Patofiziološki mehanizmi teške sepse i septičkog šoka52.a najčešći uzroci su šok i respur.Na koži se mogu javiti tipične promene vezane za diseminaciju bakterije(septične metastaze). endotelne ćelije-adhezivne molekuleantiinflamatorne supstance: IL-10.ali i znaci poremećaja koagulacije u vidu podliva.tahipneja(hiperventilacija)3. pseudomonas. TNF-alfa.. bakterijemija.pad krvnog pritiska.

po život opasna intoksikacija. Terapija:antibiotici.klebsijela.pad Trc.poremećaj svesti. opšta intoksikacijaBolest brzo napreduje za 1-2. -ospa-difuzan makulozni eritem.multiorganskom disfunkcijom i deskvamacijom u toku oporavka.kod 50% pacijenata malinast jezik-hipotenzija-poremećaj u funkciji jetre.IL-2. Coli. proteus. bolovi u mišićima.3. muka. bolovi u trbuhu.12.To dovodi do brze proliferacije i aktivacije imunog sistema. patofiziologija i kliničke osobenosti.razvija se i emfizem kod polimikrobnog NF. febrilnost.ospom.bubrega.a kod postojanja nekrotizirajućeg fasciitisa i hiruršku intervenciju. principi dijagnostike i terapije Nekrotizujući fasciitis (NF). Nekrotizujući miofasciitis. kliničke karakteristike.zahvaćeno mesto je BOLNO.Terapija podrazumeva dekontaminaciju mesta produkcije toksina. nekada za 5 i više sati.nadoknadu tečnosti i primenu antistafilokoknih lekova.aureus-NF se javlja u 50% bolesnika sa Strafilokoknim TSS (M protein 1. hirurške rane. 57.). 28)Patogenetski mehanizam se zasniva na sposobnosti pirogenog egzotoxina bakterije da se veže za molekule histokompatibilnog komplexa-MHC II klase na Ag prezentujućim ćelijama(makrofazi.gram.) i za varijabilni deo receptora na T limf.Od amtibiotika daje se klindamicin sam ili u kombinaciji sa beta laktamskim antibioticima ili vankomicinom.povrede (noge). povraćanje.javljaju se bule sa purpurnoružičastim sadržajem. Tetanus.izolacija stafilokoka.dolazi do nekroza nerava i tromboze krvnih sudova. napeta.objedinjuje dva različita entiteta:-I izazvan mešovitom bakterijskom infekcijom –Anaerobi (Bacteroides i Peptostreptokok) i Streptokoke različite od grupe A i Enterokoke(E. hiruška obrada 58. 55.poz anaerob.Time se pokreće poliklonska aktivacija T limf. bez jasne granice. sjajna. koža topla.Izazvana je toxinima bakterije Clostridium tetani. proliv.padom TA.suva gangrena kože. bacil-štapić.AureusKlinička slika: . patofiziologija..mikroglije.cns(dezorjentacija..II gangrena(hemolitička streptokokna gangrena) : streptokokom A sam ili kombinaciji sa drugim vrstamanajčešće staf. principi dijagnostike i terapije Tetanus-zli grč: je neurointoksikacija koju karakterišu tonički i paroksizmalni grčevi mišića..IL-1..Febrilnost preko 38C.kliničke slike. eritematozno.čije ćelije produkuju velike količine citokina(TNF-a i b.) 56. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od stafilokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.. suportivna terapija.noge). U spolju sredinu dospeva iz .dopamin.Izaziva ga egzoprotein koga produkuje St.IL-6)NF se može javiti na bilo kom delu tela(najčešće extremiteti.leukocitoze.koja se karakteriše povišenom temperaturom.tečnosti. Stafilokokni toksični šok sindrom i klinička slika Stafilokokni toksični šok sindrom je akutna..veštačku ventilaciju i antibiotike.

bradikardija.tj za Ach receptore. Peniclin ili Metronidazol. farinksa.Oporavak za oko 3 sedmice. ptoza kapka oka. oči žmirave poluzatvorene-bol u mišićima hod otežan i ograničen-trbuh tvrd kao daska .Terapija:Hirurška obrada ranePrimena antitoksina 500 ij im što pre.proliv) javljaju se oštećenja kranijalnih nerava..Pacijentu je svest očuvana. mlitava slabost disajne muskulature.botulinum.Klinički oblici:-generalizovanitonički.. govečeta. Za nastanak tetanusa najvažniji je tetanospazmin.Poremećaji ANS se ogledaju u preteranoj stimulaciji smpatikusa zbog čega se javlja hipertenzija tahikardija. na vezani toksin ne deluje (humani. dodir.. tahikardijaDijagnoza: anamneza.Posle GIT tegoba(bol. usne razvučene. Terapija:antitoksični serum.Toksin se resorbuje iz digestivnog trakta u cirkulaciju.gde se vezuje za gangliozide aksona motornih nerava koji inerviraju maišiće.)Grčevi celokupne muskulature se mogu javiti (leđa-opistotonus. suvoća usta. makrolidi.desenzibilazacija.a potom dospeva do nervnog tkiva gde se veže se za presinaptičku membranu..koji je jedan od najjačih bioloških otrova. larinksa. toničko-paroksizmalni-grč masetera-trizmus-grčevi mišića licarizus sardonicus ili cinicus. otežan hod i gutanje. patofiziologija. grčevi pp. epidemiološki podaci. znojenje. klinička slika. diplopije. afebrilan.strah od ugušenja-svest očuvanaparoksizmi liče udaru struje-znojenje. stolici i krvi-biološkim ogledom.Smrtnost do 45%. aminoglikozidi....akutni abdomen-grč interkostalnih mišića i dijafragme.koji su posledica gubitka ili sniženja mišićne inhibicije.Dominiraju midrijaza.sinergizam sa tetanospazminom??? Metronidazol-kod alergičnih na penic Cefalosporini. naborano čelo. povreda. Dospeva u ranu ili povređeno tkivo gde prelazi u vegetativni oblik. što pre. principi dijagnostike i terapije Botulizam je akutna neurointoksikacija izazvana egzotoksinom bakterije Clostr.Neophpdni su anaerobni uslovi. paroksizmalni u atacima na provokacije (svetlo. Poremećaji neurotransmisije se ispoljavaju pojavom toničkih i kloničkih grčeva. otežan govor-šišti kroz zube. inhibira ili blokira oslobađanje inhibitornih neurotransmitera .. skok TA.Grčevi mogu biti tonički traju nedeljama..Patogen je za čoveka I mnoge životinje.Inkubacija traje 2-3 dana.Potom ulazi u nervne ćelije gde sprečava oslobađanje Ach i sprovođenje nervnih impulsa..Tetanospazmin. heterologniAntibiotici: Peniclin kristalni. klinička slika.klinička slika. tetraciklini 59.opstipacija.Dijagnoza: anamneza.glicin i GABA. Botulizam.dospeva do tela motornih ćelija medule spinalis i produžene moždine. vuka. mišića. govor.dokaz toksina u ostacima hrane.povraćanje.Kliničkom slikom dominiraju grčevi pp mišića. strana tela i gnoj -blokiraju fagocitozu..tj preovladavanja ekscitacije i hiperaktivnosti. lisice.digestivnog trakta životinja: konja. Toksin migrira do sinapsi. gde se veže za presinaptičke nervne završetke.To dovodi do mlitave slabosti mišića. inhibitori .

neki DNK virusi-uglavnom herpes.Tu spadaju paraziti.Kapošijev sarkom pluća.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV.cerebralna toxoplazmoza.meningoencefalitis.prevashodno memorijskog fenotipa-CD45RO.za čiju kontrolu je neophodna funkcija ćelijskog imuniteta.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.bacilarna angiomatoza. Osnovi patofiziologije HIV infekcije HIV poseduje tropizam za CD4+ ćelije.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.gljivice.uz poremećaj ponašanja. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.dispnejom pri naporu.tuberculosis.a da dominira produžena febrilnost. traheotomijaveštačka ventilacija 60.imuni sistem ne može da odgovori na agense sa kojima se sreće po prvi put.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije.meningitis.Takođe.a potom u na druge endogene infekcije.To smanjuje sposobnost imunskog odgovora na HIV.suvim kašljem.Javljaju se i ezpfagitis. Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće.gubitkom težine i znacima malapsorpcije.dijareja praćena abdominalnim kolikama.ispiranje želudca.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje. Kriterijum za nastanak AIDS i opšte kliničke karakteristike .Non-Hodgkinov lmfom. 62.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.lomfom.koja se kasnije javlja i u mirovanju.Neurološke manifestacije-fokalne lezije.Stafolok infekcije.koji dovodi do nastajanja „rupa“ u imunitetskoj memoriji.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja.tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.hepatitis C.krvavosluzavim stolicama.nazogastrične sonda kod otežanog gutanja.čest je znak kod obolelih od AIDS-a.zbog smanjene produkcije naivnih T limfocita CD45RA.Klinički se manifestuje povišenom TT.salmoneloza.holinesteraze(fiziostigmin ili prostigmin).rektalne klizme.AIDS karakterišu i oportunistički tumori koji su u vezi sa oštećenjem iminiteta-Kapošijev sarkom i non-Hodgkin limfom.progresivna multifokalna leukoencefalopatija.seborični dermatitis.Pacijenti postaju zaboravni.CMV.bakterijske pneumonije.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni. 61. Kliničke karakteristike HIV infekcije Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.hronočni mukokutni herpes.a osnovna patofiziološka odlika ove infekcije je postepena eliminacija čitavih klonova CD4+ T limfocita.smanjena je koncentracija.

čest je znak kod obolelih od AIDS-a.bacilarna angiomatoza.Stafolok infekcije.salmoneloza.Javljaju se i ezpfagitis.seborični dermatitis.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .Kapošijev sarkom pluća.Lečenje oportunističkih infekcija obuhvata primenu terapije akutne faze infekcije.CMV.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.Dokazano je da azidotimidin smanjuje rizik od prenosa za 67% ukoliko se da u 2 i 3 trimestru.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.zajedničkog nesterilnog probora za uzimanje narkotika.Kliničke karkteristike već navedene u pitanju gore.dijareja praćena abdominalnim kolikama.bakterijske pneumonije.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.vertikalno prenošenje-do infekcije ploda dolazi intrauterino.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).onda i primena hronične .HIV se prenosi na 3 načina:1.dispnejom pri naporu. etiološka i oportunih stanja.meningitis.hepatitis C.krvavosluzavim stolicama.tako da se plod najčešće inficira u toku samog porođaja ili pred.hronočni mukokutni herpes. 64. 63.lomfom.tumora.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.gubitkom težine i znacima malapsorpcije.progresivna multifokalna leukoencefalopatija.a potom i antiretrovirusnoj terapiji.Slično je i kod analnog odnosa.Dermatološke manifestacijekožne lezije su najčešće.suvim kašljem. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.2.meningoencefalitis.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja. Principi lečenja obolelih od AIDS-a.Neurološke manifestacije-fokalne lezije.smanjena je koncentracija.putem krvi-korišćenjem nesterilnih instrumenata i igala.a da dominira produžena febrilnost.Klinički se manifestuje povišenom TT.tokom porođaja i dojenja.a pošto je većina sklona recidivima.cerebralna toxoplazmoza.koja se kasnije javlja i u mirovanju.Sexualnim putem-rizik je većo kod žena zbog veće površine vaginalne sluznice koja dolazi u kontakt sa semenom tečnošću.uz poremećaj ponašanja. posebno infekcija Terapija HIV-a i AIDS-a se sastoji u terapiji i profilaksi oportunističkih infekcija.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije.tuberculosis.Pacijenti postaju zaboravni. Kliničke karakteristike najčešćih oportunih infekcija u bolesnika sa AIDS-om Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.Non-Hodgkinov lmfom.3.

Polovina onih koji dožive paralizu kroz mesec dana (maksimalno 6 do 8 meseci) doživi povraćaj funkcije. πολιομυελίτις u značenju „upala sive moždine“) je akutna infektivna bolest koju izaziva poliovirus.delavirdin. Pakistanu i Avganistanu. Obe ove vakcine su u upotrebi danas.5% slučajeva uništava motorne neurone i dovodi do slabosti mišića i paralize. dijagnostika i lečenje obolelih .000 slučajeva dečije paralize.supresivne terapije.310 slučajeva 2007. Tri osnovna tipa poliomijelitisa su: spinalni (79%). Albert Sabin je tvorac oralne polio vakcine koja je u upotrebi od 1962. razvio Džonas Salk. Spinalni polio izaziva slabost ili paralizu jednog ili dva uda. Američki kontinent je proglašen kontinentom bez ove bolesti 1994.dideoksiinozin. U Evropi se to dogodilo 2002. često skraćeno polio (lat. Mogući su smrtni slučajevi kada paraliza onemogući normalno disanje i gutanje. Svetska zdravstvena organizacija i UNICEF su 1988. slučajevi poliomijelitisa su u razvijenom svetu dramatično redukovani. bulbarni (2%) i spinalno-bulbarni (19%). Tu izaziva aseptični meningitis. Primenom masovne vakcinacije. Varičela. Indiji. U 90-95% slučajeva zaraza ne izaziva nikakve simptome. govor i gutanje. 66.azidotimidin. Neki od ovih pacijenata se mogu spasti aparatima za veštačko disanje. Godine 1988. započeli kampanju iskorenjivanja ove bolesti.Antiretrovirusna terapija ide u cilju konbinivane terapije tako da deluje na više ranjivih mesta na virusu. Poliomyelitis (epidemica anterior acuta). Australiji i 36 pacifičkih zemalja.stavudin.lovirid i efavirenz. Prvu vakcinu je 1952. i u 0. u svetu je registrovano 350.abak avir. Bulbarni polio utiče na disanje. Spinalno-bulbarni polio je kombinacija ove dve varijante. koji se primenjuju do oporavka funkcije ili doživotno. klinička slika. a zatim i Severnoj Americi.1-0. a ovo otriće je javno objavljeno 1955.Druga grupa inhibitora RT su nenukleozidni inhibitori RT:nevirapin. pri čemu čulni osećaj ostaje očuvan. Poliomijelitis naročito napada decu u uzrastu 3 do 8 godina (otuda naziv „dečija paraliza“). izbile epidemije. Godine 2000. od grč. a četvrtina delimično povrati paralizovane funkcije. Od 2006. što je svedeno na 1. Poliomijelitis. slučajevi poliomijelitisa su zabeleženi u samo 4 čemlje: Nigeriji. 65.Do danas je regisrovano 6 antiretrovirusnih lekova koji spadaju u grupu nukleozidnih inhibitora RT:Dideoksicitidin. Veoma je zarazna i prenosi se oralno-fekalnim putem. Prognoza bolesti kod odraslih je dosta lošija. etiologija. potvrđeno je da je polio iskorenjen u Kini. Vakcinacija: Za zaštitu od poliomijelitisa danas postoje efikasne vakcine. etiologija. dok u 3% slučajeva virus prodire u centralni nervni sistem. klinička slika i principi dijagnostike i terapije Poliomijelitis ili dečija paraliza.lamivudin. Poliomijelitis je hiljadama godina postojao kao endemska bolest i nije privlačio mnogo pažnje do 1880-ih kada su u Evropi.

Praćeno svrabom. principi dijagnostike i terapije Morbilli-(male boginje) kontagiozna virusna osipna bolest koja se ispoljava makulopapuloznom ospom koja izbija u više naleta.Inficira epitelne ćelije resp.izbijanjem retkih makulopapula koje veoma brzo postaju vezikule. klinička slikaTerapija: Aciklovir. patofiziologija.Potrebna je izolacija obolelih dok se vezikule ne pretvore u kruste.Terapija se stoji u mirovanju.najčešće afebrilno. Sol Eozini 2%.krvi u akutnom stadijumu bolesti.Bolest nastaje naglo.Prvih dana dolazi do diseminacije virusne infekcije u regionalne limf noduse gde se dalje razmnožava.VZV ostaje u senzornim ganglijama.Bolest počinje iznenada.Kod trudnica može dovesti do prevremenog porođaja.Duž nerva stiže do kože.oboljenja ploda.Serološkom dijagnozom mogu se dokazati IgM i IgG prema antigenima VZV.Ospa izbija nekoliko puta i najgušća je na licu i trupu.Izazivač je Varicela Zoster virus-DNK.Naredni nalet ospe javlja se posle 12-24h praćen skokom temperature. klinička slika.Bolest se prenosi kapljičnim putem.i može se aktivirati ponovo. dijagnostika i lečenje obolelih Herpes zoster je recidivantno virusno oboljenje.infektivno.Varicella-(ovčije boginje) је akutno.eventualno od herpes zostera.izbijaju vezikule koje su grozdasto raspoređene duž dermatoma.iz brisa guše. trakta. 67.Izazivač je virus morbilla RNA koji je patogen samo za čoveka.Kod odraslih mogu se javiti komplikacije virusne i potrebno je što pre dati terapiju Aciklovira.Nakon otpadanja krusta zaostaju hiperpigmentacije i plitka ulegnuća kože.suprabazalnih ćelija i dolazi do stvaranja vakuolarne degeneracije-ospa. spoljaPrevencija: vakcina.Dijagnoza: anamneza.Virus je neotoporan u spoljnoj sredini.smrtnog ishoda.Jedina sigurna dijagnoza je KLINIČKA.Kod imunokompromitovanih može doći do toga da ospe ne prestaju i da se završi smrtnim ishodom.Inkubacija traje 7-21 dan.Visoka smrtnost dece u siromašnim zemljama.Male boginje su najkontagioznija kapljična infekcija.Izvor infekcije je čovek oboleo od varičele.Prenosi se kapljičnim putem.Varičela je respiratorno prenosivo oboljenje.mokraće. etiopatogeneza.uz visoku temperaturu i enantem.Promene su lokalizovane uvek na jednoj strani tela.Do reaktivacije virusa dolazi u senzitivnim ganglijama.Javlja se kod strarijih osoba praćeno sa lokalizovanom ospom.Prvo se javlja bol u zahvaćenom regionu.Potom zbog . kliničke slike. Herpes zoster. Ukoliko je senzitivni nerv zahvaćen zapaljenskom reakcijom javlja se jaka bol. Morbili.lakoj ishrani i održavanju čistoće kože.Kod dece je laka bolest dok kod starijih osoba ima težu formu bolesti. 68. klinička slika.koja se vremenom gube. smanjuje recidiv za 60-70%.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.Može se izolovati virus iz vezikule.Nakon preležane varičele.virusno kontagiozno dečje oboljenje koje se ispoljava generalizovanom vezikuloznom ospom.Nakon nekoliko dana javljaju se eritem i žarenje.

skokom temperature.prskanja inficiranih ćelija virus dospeva u krvotok i diseminuje se.Kongenitalna rubela ima teratogeno delovanje i I trimestru trudnoće.U toku osipnog stadijuma postoji nekoliko viremija.Postnatalna infekcija je benigna.U toku ovog perioda osoba je bila bez tegoba.Bolest se javlja naglo. Rubela etiopatogeneza.promuklošću. Variola.U tkivima se proces nastavlja i dolazi do masivne viremije(sekundarna viremija)u toku koje virus dospeva u visceralne organe. praćena OIS(malaksalost.-Abs prema Ags virus u IgM i IgG frakciji-SE umereno ubrzana.Potom se širi na lokalno limfno tkivo gde nastavlja razmnožavanje.Ospa koja izbija je makulozna bledoružičasta.postajući makulopapulozna i delimično slivena.Ospa prolazi.Uvećani su regionalni l.nadražajnim kašljem. simptomatska.Ospa izbija kao makulozna ali se tokom ponovnog izbijanja sliva.Ovim se završava inkubacioni period.i prvo se javlja na licu i vratu.limfadenopatija perzistira.Osipni stadijum počinje novim skokom temperature i pojavom makulopapulozne ospe na licu iza ušiju.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. kožu i sluznice.povišena temperatura. 70. toka bolesti i kliničke slike.). kliničke slike.Izolacija virusa se u praksi ne koristi.npr analgetici kod osoba sa bolovima glave i mišića. Nodusi). nodusi.Bledi za 1-2 dana. principi dijagnostike i terapije .Virus je patogen samo za čoveka i prenosi se kapljičnim putem.One se javljaju pre ospe.dok intrauterina infekcija može da dovede do kongenitalnih malformacija.Virus dospeva na sluznicu gornjeg respiratornog trakta i inficira epitelne ćelije.Ospa se povlači redom kako se javljala.. etiopatogeneza.Inkubacija traje 7-21 dan.Pred kraj ovog perioda javlja se Koplikov enantem na na sluznicama.bez perutanja i pigmentacije.i širi se na dole dok ne izbije na dlanovima i tabanima.Ne deluje štetno na majku već na plod i može dovesti do kongenitalnih malformacija. anamneze.a na mnogima se vide beličaste mrlje koje se na bukalnoj sluznici zovu Koplikove mrlje.Uzročnik je rubella virus-RNA. toka bolesti. klinički oblici.Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć epidemiloških podataka. L-penija sa ly-ozom.Pojavom ospeviremija se smanjuje. rubeola) je akutno respiratorno transmisivno virusno obolejenje sa ospom.Uvek se javlja generalizovana limfadenopatija(retro-aurikularni i subokcipitalni l. Značaj ove infekcije kod trudnica Rubela(crvenka.Znaci prodromalnog(kataralnog) stadijuma su edem i hiperemija. -kod odraslih često AST i ALT-prognoza loša kod neutropenične deceTerapija: mirovanje.od kojih je svaka praćena skokom temperature i izbijanjem ospe.lice izgleda plačno. dijagnostika i terapija.Posle nekoliko dana javlja se viremija kojom se virus širi do visceralnih organa i kože... klinička slika. antibiotici kod bakterijskih komplikacija 69.IgM i IgG antitela prema Ags virusa-vakcina zajedno sa vakcinom protiv zauški i morbilaTerapija simptomatska.Prodromalni(kataralni stadijum) traje 1-4 dana i ispoljava se suvim. jetra i slezina.konjuktivitisom.

sa brzim tokom i sitnijim promenama.4.običan tip2. ribavirin 73. klinička slika.ali promene na koži veoma brzo postaju hemoragične.Ospa je prvo makulopapulozna pa vezikulozna. epitel oralne i faringelane sluznice gde je visoka virulencija i patogenost virusa.Smrtnost do 15%Dijagnostika HGBS putem izolacije virusa.flat tip-najteži oblik bolesti.komplementa. principi dijagnostike i terapije .mirovanje.letalni ishod.Za 5-10 dana preko regionalnih l.supstituciona i suportativna dijaliza.oporavak 6 meseci. kontaminacija predmeta..Respiratorni put prenosa. hematurije..3.dolazi do diseminacije mikroorganizma u endotelne ćelije krvnih sudova i do njihovog oštećenja i do pojave hemoragije.Potom se razvija enantem i ospe. a nekada i više godina.azotemije.5. ređe konjuktiva.Bivaju zahvaćene i endotelne ćelije.. nodusa nastaje viremija.Inkubacija može da traje i do 36 danaHGBS-korejska groznica-Simptomi su slični težoj formi gripa.Klinički oblici variole major su:1.modifikovani oblik-čest kod vakcinisanih. principi dijagnostike i terapije Hemoragijske groznice za bubrežnim i pulmonalnim sindromomUzročnici su hantavirusi-RNA.Virusni proteini sprečavaju reakciju nespecifične odbrane.Sekundarna viremija-diseminacija virusa do visceralnih organa i kože.Izvor infekcije su izlučevine mišolikih glodara(aerosol.Posle 5-6 dana poliurija.kliničku sliku. dana javlja se febrilnost.hemoragičan tip-bolest počinje uobičajeno. bolovi u leđima. i na kraju kruste. epitelne ćelije ciljne.Manifestovan ospom koja je u ravni kože. usta .dokazivanjem Ags virusa pomoću monoklonskih antitela i IgM i IgG antitela prema antigenima virusaTerapija: simptomatska.sličan običnom tipu. klinička slika.Manifestuje se vezikuloznom ospom.).a naziva se i variolois. Hemorgijska groznica sa bubrežnim sindromom.Može se izolovati virus kuturom.Širi se do regionalnih limfnih nodusi .Virus napada epitelne ćelije sluznica.Dijagnoza se uspostavlja kroz epidemiologiju.Ospa ima centripetalni tip distribucije. 71. toksemija.Variola je bila kontagiozno oboljenje sa visokim letalitetom.hemoragije i rana smrt.proteinurije. patofiziologija.primarna viremija.Dolazi do pojave oligurije.Izraženi su toxikemija.visokom temperaturom.izraženom intoxikacijom.citokina. kiselineTerapija je simptomatska. patofiziologija.glavobolja.Bolest počinje naglo praćeno malaksalošću i groznicom.Javlja se bol u predelu bubrežnih loža i potom krvarenje u sluznicama i koži. Osnovni principi u etiopatogenezi hemoragijskih groznica Po inficiranju odgovarajućih ćelija.variola sine eruptione-povišena temperatura ali ne i osip.Koristi se i PCR za dokazivanje segmenta virusne nukl. pustulozna. 72.Uzročnik virus variole –DNA.Javlja se povraćanje. Krimska-Kongo hemorgijska groznica. najčešće respiratornog trakta.koja je uočena kod vakcinisanih.adekvatna nega.Oko 8.Dolazi do sistemskog oštećenja endotela.

Dijagnoza: izolacija virusa.Zoonoze se mogu preneti prašinom i vektorima(buve.Prevencija:-izbegavanje kontakta sa bolesnim životinjama i njihovim izlučevinama-upotreba zaštitnih odela i rukavica-kontrola i vakcinacija životinja-uništavanje vektora itd 75.Infekcija novorođenčadi i odojčadi.paraziti. zečevi.jetri.Inkubacija do 12 dana.krpelji.Listerioza najčešće nastaje ingestijom zagađene hrane.infekcijom prirodnih ili veštačkih valvula.Neke zoonoze se mogu koristiti kao biološko oružje.kosti.Uzrokuje bakterijemiju sa hematogenom diseminacijom do predilekcionih organa. goveda.dolazi do prevremenog porođaja.Bolest se prenosi interhumano.Infekcija trudnica-najčešće u trećem trimestru trudnoće.virus diseminuje i dolazi do oštećenja endotela krvnih sudova.Ljudi se zaraze direktnim ili indirektnim kontaktom sa životinjama ili njihovim izlučevinama.u vidu lakše infekcije ili se ispoljava povišenom temperaturom.L-penija. osnovni principi transmisije i prevencije Zoonoze su bolesti domaćih ili divljih životinja koje se prenose na čoveka.Može se i završiti sa smrtnim ishodom.novorođenčad..dolazi do zapaljenja mekih moždanica i moždanog stabla.Javljaju se hemoragije u koži i sluznicama.) kao i radom u laboratoriji...Trc-penija.Javlja se sklonost .Zaraza je moguća i tokom prerade proizvoda koji potiču od bolesnih životinja(koža.virusi. diseminovanih mokroapscesa ili granuloma u plućima.H-S-megalijaProlazno poboljšanje.Rezervoari ovog virusa su ovce.a mogi se ispoljiti nevoljni pokreti kao što su ataksija.hematemeza. ribavirin 74.placente i endokarda.pneumonije sa respiratornom insuficijencijom.)..Infekcija CNS-a.kontakt sa sadržajem krpelja diretkno ili indiretktno.Inkubacioni period je 2-6 ned. Listerioza. klinička slika. Abs IgM i IgG prema Ags virusaTerapija: simptomatska. Zoonoze.Bolest počinje naglo.febrilnim stanjem slično gripu.Krimska-Kongo hemoragijska groznica-opisana u regionu Krima. glavoboljom..Listerija prolazi kroz barijeru crevnog volumena i aktivnom endocitozom ulazi u krvne sudove.tremor i mioklonus. principi dijagnostike i terapije Listerioza je akutna bolest koju uzrokuje Listeria monocytogenes.slezini.Hyalomma plumbum. artralgijama i digestivnim tegobama.vuna.Infekcija se ispoljava kao meningitis. koji uzrokuje pobačaj a ukoliko se javi kasnije infekcija... Najčešće oboljevaju stari.Bolest se prenosi ubodom.osobe sa malignim hematološkim bolestima i oni kojima je oštećen ćelijski imunitet.Prenose ih krpelji..Može proći asimptomatski. definicija.Ukoliko je inf u ranoj trudnoći razvija se horioamnionitis.pre svega CNS-a. virus izolovan u Kongu-Nairovirus (bunyavirida).meningoencefalitis ili moždani apces.Uzročnici su bakterije.Ukočenost vrata se ne javlja kod svih. bolovima u leđima.Novorođenče oboleva od sepse.Endomiokarditis-nastaje usled bakterijemije.trudnice. Od epitelnih ćelija sluznica.

Zapaljenska promena se stvara na mestu ulaska uzročnika koja kasnije nekrotizuje.Širenje bacila limfnim i hematogenim putem dovodi do stvaranja lokalnih nekrotičnih lezija u limf.koju uzrokuju različiti sojevi bakterija iz roda Brucele.povišenom TT uz jezu i drhtavicu.glavobolju i bolove u zglobovima i mišićima. principi dijagnostike i terapije Bruceloza se može ispoljiti kao ak.Smatra se da produkcijom adenina i guanina izbegavaju uništenje od strane imunog sistema. klinička slika.Početne promene su okružene PMN leukocitima i makrofazima.okuloglandularna.bacil se dugo razmnožava u mononuklearnim ćelijama i epiteloidnim.CST.bolovi u mišićima.počinje naglo.glandularna.Rade se i At na listeriozin O.Potom krvarenja iz nosa.čvorovima. Bruceloza.regionalni limfadenitis i metastatske promene u organima i to najčešće u plućima i digestivnom traktu.koja nastaje direktnim kontaktom čoveka sa zaraženim životinjama kroz povrede na koži.Javlja se povišena temperatura.krvi.Pri tom vrši stalnu antigenu stimulaciju.Ljudi se najčešće zaraze ubodom krpelja.amnionske tečnosti.Bruceloza je profesionalna zoonoza.tifoidna.U lečenju značaj ima ampicilin koji se može kombinovati sa gentamicinom.i viđaju se artritisi kod mlađih muškaraca.Akutna. 76.nesanica.Karakterišu je zapaljenska promena na mestu ulaska uzročnika(prim afekt).koji mogu da traju i do godinu dana.nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest se razvija.anemija i trombocitopenija.u kojem dominira zapaljenje 1 ili više organa.Istovremeno se uočava neutropenija.Često mogu biti uvećani limfni čvorovi.Kliničke manifestacije su različite i zavise od mesta ulaska.U dg značaj ima izolacija uzročnika iz kostne srži.. kliničke karakteristike.Hronična-javlja se hronični zamor i depresija.ka septičnim kompikacijama i smrtnom ishodu.Tularemija može biti ulceroglandularna.Nakon inkubacije(1-21 dan). dijagnostika i lečenje obolelih Tularemija je akutna ili subakutna infekcija koju uzrokuje Francisella tularensis.Dijagnoza zahteva izolaciju bacila iz likvora. etiopatogeneza. patofiziologija bolesti.Slično TBC-u u granulomima dolazi do kazeozne nekroze i gnojenja.Dijagnostifikuje se bojenjem uzorka uzetih iz lezije ili .orofaringealna i GIT. Tularemija.opstipacija ili proliv.Usled otpornosti na fagocitozu.javlja se primarna kožna promena na mestu ulaska bacila.plućna.krvi.Temperatura povišena.koja posle dovodi do stvaranja granuloma.U Lečenju daje se doxiciklin sa rifampicinom(ili streptomicin i gentamicin) 77.znojenje.obima diseminacije i imunog odgovora.Subakutna.njegove virulencije.slezina i jetra.subak i hronična bolest.jetri i slezini.Oboljenje genitalija može dovesti do steriliteta i pobačaja.malaksalost. Brucele se unutar monojedarnih ćelija RES-a množe.

ima kapsulu i stvara spore u nepovoljnim uslovimaEpidemiologija: bolest konja.Uz povišenu TT javlja se kašalj sa vodenim. meningitis-hirurgija kontraindikvana-diseminacia-bez th smrtnost 20% Plućni antraks: aerosol.drhtavicom. goveda. maligna pustulaEtiologija: B. i grudni limfadenitis-spore prelaze u vegetativne forme 60 dana-inkubacija 1-6 . bakterijemija.On se najčešće jvlja u preponama.Za njegovu virulenciju su odgovorni faktori poreklom iz plazmida kao što su faktor F1 i antigen V.malaksalošću i glavoboljom. bacil.kao i reakcije aglutinacije. primenom streptomicina/gentamicin. vrat. klinčki oblici. bedrenica.F1 potiče sa omotača.krvi.Koža iznad bubona je edematozna i hiperemična.respir i kardiovask insuficijencija). plućni i crevni-kožni: šake. 78. 79. klinčki oblici. Antraks.sluzavim.kojeg prati bakterijemija uzrokujući pneumoniju i septikemiju.aksili ili na vratu.Bolest se najčešće ispoljava kao febrilni limfadenitis(bubonska kuga). medijastinitis. grampoz.Bolest počinje naglo povišenom TT. sintetiše dva egzotoksina: edema faktor i letalni faktor enzimske aktivnosti deluje na ćelije.a ljudi se inficiraju ulaskom spora kroz povrede na koži. principi dijagnostike i terapije Akutne bakterijska infekcija praćena toxemijom koju uzrokuje Bacillus anthracis. Kuga.Virilencija potiče iz 2 plazmida. serohemoragičnim i hemoragičnim sadržajem.Dijagnoza izolacijom bacila kuge iz bubona.gde masivno razmnožavanje dovodi do šoka i otkazivanja funkcije bubrega. hem. Odgovorni su za nastanak edema i brzu smrt zbog toksičnog delovanjaKlinička slika : kožni. etiopatogeneza. patofiziologija bolesti. anthracis.Leči se i.Bolest se najčešće ispoljava febrilni limfadenitis(bubonska kuga).sprečava fagocitozu i omogućava intracelularno razmnožavanje bacila.crni prišt.Antigen V inhibiše sintezu interferona i faktora nekroze tumora. širom sveta u vidu žarištaPatogeneza: kapsula veg.Leči se primenom streptomicina/gentamicin.DIK-a.bol u grudima. vezikula sa seroznim.To je bolest životinja.dispneja.biopsije.sluzavokrvavim ili krvavim ispljuvkom. adenopatija.hemaglutinacije i ELISA.imunofluorescentni i imunohistohemijski testovi.obilnog krvarenja i smrti) i plućna kuga(nastaje udisanjem bacila ili kao sekundarna.Može biti septična kuga(prati je bakterijemija. principi dijagnostke i terapije Kuga je veoma zarazna bolest koju uzrokuje Yersinia pestis. koza. podlaktice.potom u femoralnom predelu. oblika inhibira fagocitozu.respiratorne insuficijencije.gde buve i žive. ovaca.U predelu regionalnog limfnog čvora vidi se promena u vidu otekline koja se naziva bubon. Le i bacilima-otok okolnog tkiva i regionalni limfadenitis-praćeno febrilnošću i toksemijom-crna krasta.Antraks. -infekcija nastaje preko povređene kože (posle oko 2 sedmice) javlja se -papula. lice.m.Bacil kuge je veoma invazivan i patogen.Kuga je bolest glodara uglavnom pacova a ljudi se zaraze ujedom buve.sputuma.zatim plućni i septički oblik.

rifampicin Prevencija: vakcina i antibiotici za ugrožene grupe osoba 80. strukture oka. Rtg znaci intersticijalne pneumonije. AST-hronična bolest: hronični granulomski hepatitis. umerena Le-oza sa ly-ozom Th: tetraciklini. epidemiologija.bojenje po Gramu bacila antraksa-kultura uzročnika iz biološkog materijala-detekcija antigena B. mišići.Coxiella burnetii.. Dg: anamneza. biohemijski znaci hepatitisa ALT. groznica. ly.artropozoonoza. meningitis (likvor bistrar.. Zapaljenski infiltrat u intersticijum (Ma.. doksiciklin. dijagnostika i lečenje obolelih Kju groznica.-digestivni.. oskudan auskultatorni nalaz.likvor je hemoragičan Dijagnoza: -anamneze. irinarni trakt.. oko 100 ćel.i antizapaljenskih (IL-10) Klinička slika LB: -EM (50%). krpelji iz roda IksodidaEpidemiologija: ceo svet. SE umereno ubrzana. tok bolesti.-meningitis. kosti-anamneza. ois. Ma. Neuropatija. klinička slika. više serotipova. najčešće na nogama. plazma ćelije. edem i nekroza mez. Prenose sve razvojne forme krpelja (larve. II ili III stepena-u oko 10% artritis. nervni sistem. makrolidi. ulcerozna tularemija. nodusa. pamćenje.. otporna u spoljnoj sredini. hemisferi. vezivo.). zapaljenska reakcija (Mo. Prevencija: lična zaštita. koncentracija. zahvaćena pluća. C) i citokina pro. bol u grudima. normalan šećer. crevne infekcije šigelama i jersinijama Th: penicilin. nekroza medijastinalnih i hilarnih l. -u oko 15% nervni sistem. ileum i cekum. furunkulus. bolovi u mišićima. goveda.. brzo napreduje do dispneje i šoka -Rtg-proširen medijastinum. perif. patofiziologija i klinički oblici bolesti Lajmska bolest.. ampicilin. Klinička slika: inkubacija 7-21 dan-akutna bolest: naglo.. štalama i veterinariPatogeneza: aerosol. a peribronhijalno infiltrat limfocita. inkubacija 3-30 dana u oko 50% EM. AV-blok I. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši . koze. klinička slika. veliki zglobovi-hronična bolest kože-ACAsve strukture oka mogu biti pogođene. lutke i odrasli) najčešće lutke Patogeneza: Bb se unosi ubodom krpelja. etiopatogeneza./mm. encefalopatija (kognitivne funkcije: memorija. l.. toka bolesti i kliničke slike. pasterizacija mleka. spirohetaTransmisija: Borrelia burgdorferi. prostracija. Lajmska bolest. šok. kranijalni neuritis-facijalis.. pretežno u sev.u štalama aerosol. encefalitis. plućna tularemija.. meningitis. vrlo patogena za ljudeEpidemiologija: u celom svetu. koža. spiroheta.)-u oko 8% karditis. endokarditis. antitela prema antigenima I i II faze. vakcina za ugrožene osobe 81. Kju (Q) groznica.nodusa. lako povišeni proteini. diseminacija. radikuloneuritis. ly. term. zglobovi... hematemeza i melena-i pored th smrtnost je 100%-Crevni antraks: ulceracije. ciprofloksacin. neproduktivni kašalj. fibroza pluća.dana. uz slabo ispoljen OIS..akutna bolest izazvana rikecijomEtiologija. antraksa-detekcija antitela prema kapsularnom anrigenu Dif dg. malaksalost. rezervoarsitni glodari. hem. rezervoar su: ovce. sepsa. ugroženi radnici na farmama. kašalj. srce.

.čije su normalne vrednosti 70-100.čiji je volumen stalan. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini.povraćanje(nadražaj centra za povraćanje i vagusa).a kod dece 45-90cm vodenog stuba..hiperestezija.Ukoliko su kompenzatorni mehanizmi nedovoljni. degenerativna neurološka stanja (MS.konstantne vrednosti intrakranijumskog pritiska obezbeđuju: 1.opstipacija(nadražajem vagusa).Pritiskom na zadnje senzitivne korenove nastaju znaci pojačanog senzibiliteta-fotofobija.pritiska koji mogu nastati zbog tumora.subarah i intracereb krvarenja. Kernigov.pošto je ograničen koštanim strukturama. usporena reapsorpcija ili cirkulacija CST. tetraciklini.intrakranijumski krvni volumen-75ml Ove komponente se nalaze u intrakranijumskoj i intraspinalnoj šupljini. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana. rano odstranjenje krpelja 83.Meningelani simptomi i znaci:-simptomi:glavobolja(zbog rastezanja mekih moždanica). AST Dif. hipoksigenacija i oštećanje neurona. lako povišeni ALT. Dijangostika i lečenje obolelih od Lajmske bolesti -anamneza.. zapremina mozga-1400ml 3.dermografizam. umerena Le-oza.povećanje intrakranijumskog krvnog volumena-edem mozgaPosledice povišenja intrakranijalnog pritiska su: -smanjena perfuzija. makrolidi.Napeta fontanela se javlja samo kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti nisu .. dg: kožne promene. tok bolesti. degenerativna neurološka stanja (MS. rano odstranjenje krpelja 82. makrolidi. reumatološka stanja.zapremina cerebrospinalne tećnosti-CST 150ml 2.Meningealni znaci:-ukočen vrat.su faktori koji sprečavaju izmene intrakr.-posledična vazodilatacija. dg: kožne promene.rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana. gornji i donji BružinskiUsled pritiska na prednje motorne korenove.pritiska. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini. lako povišeni ALT. Meningealni sindrom.Blaga rastegljivost ovojnica mozga i elastičnost. umerena Le-oza. cefalospirini Prevencija: lična zaštita.U fiziološkim uslovima.povišenog intraabdominalnog/torakalnog pritiska. U toku zapaljenskih oboljenja CNS-a uzroci povišenja intrakrakranijalnog pritiska su:-povećana produkcija CST. AST Dif.potom kolaps cerebralnih vena i duralnih sinusa. tetraciklini. cefalospirini Prevencija: lična zaštita. dolazi do pojave hipertonusa pp muskulature.inflamatornih bolesti CNS-a.. patofiziološki mehanizmi i diferencijalna dijagnoza Meningelani sindrom predstavljaju simptomi i znaci koji nastaju zbog povišenog intrakranijalnog pritiska. hiperakuzija.ispoljavaju se simptomi i znaci povišenog intrakr. reumatološka stanja..Prva kompenzatorna promena koja sprečava izmene intrakrakranijalnog pritiska je povećana resorpcija likvora iz subarahnoidnog u vaskulni prostor.

Ospa na sluznicama se naziva enantem.uz promene na koži(spider nevusi. Purpura (multipla krvarenja u koži).Hepatomegalija kod virusnih hepatitisa je posledica edema i prisustva inflamatornog infiltrata u njoj.).Krusta je osušena vezikula ili pustula.40g/l.epidemioloških podataka. ekhimoza(mrlja.).jeza.koji je prethodio pojavi ikterusa sumnja se na infekciju žučnih puteva. Sindrom ospe.srasle.bol u guši.Dijagnoza se postavlja na onovu anameze. diferencijalna dijagnoza i klinička prezentacija Kod bolesnika sa hepatomegalijom treba obratiti pažnju da li je u pitanju primarna bolest jetre ili je uvećanje jetre u sklopu neke druge bolesti.. mestimična).) 86. pustula.Makula je mala.Angine mogu biti samostalna oboljenja(str.Kod virusnih inf javlja se grebanje. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom angine označava zapaljenje tonzila ili ždrela.bol pod DRL sumnja se na akutno zapaljenje jetre.Lumbalna punkcija se radi između 3.Uvećana jetra tvrde konzistencije.kašalj.Kod bakterijske infekcije takođe klinička slika zavisi od uzročnika..slezina. krusta).Najčešći uročnici su virusi(influenca. lokalizacija (difuzna.Lokalni nalaz u guši je najčešće nekarakterističan:edem sluznice.uvećani limfni čvorovi.Vezikula je mehurić ispunjen prozirnom tečnošću-limfom.promene na koži(ospa) i drugim organima(jetri.a najznačajniji bakterije –Streptoc. Infekcija) ili biti prvi znak nekog generalizovanog oboljenja kao što je inf.Proteinorahija normalno je do 0.Papula je mala. 85.jetra.povišenom temperaturom i bolom u trbuhu. petehija (sitna purpura).Makulopaulozna ospa je makula i paula zajedno..edeme nogu i splenomegaliju.Ospu treba gledati pri dnevnoj svetlosti.Kod osipnih groznica ospa je najstalniji i najvažniji znak bolesti. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Sindrom ospe ili egzantema je promena na celoj ili delu kože tela. i 4.okruglasta crveno-ružičasta promena iznad nivoa kože.Kod svake ospe poterbno je voditi računa o sledećem: vreme izbijanja ospe.kliničke slike-kod koje su najznačajniji lokalni nalaz u guši i paralokalni nalaz(limf čvorovi). vezikula.praćeno bolom u guši.bol pri gutanju. evolucija ospe.pyogenesKlinička slika zavisi od uzročnika.herpes. .u 1mm3 nalazi se 5 ćelijskih elemenata(limf.srcu.hipermija. lumbalnog pršljena. papula.Uglavnom se javlja bol u guši.Ako se radi o ikteričnom bolesniku kod koga je prisutna malaksalost.okruglasta crveno-ružičasta promena u nivou kože.obično nema temperature. morfologija (makula...Kod bolesnika sa jezom.mononukl fagociti).. podlivi u koži i sluznicama)-modrica.gnojni exudat na tonzilama.gubitak apetita. način širenja. šećer je 2/3 od vrednosti glikemije) 84.Normalna CST je bistra..ascites.Sindom hepatomegalije. Sindrom angine. Mononukleoza.ukazuju na cirozu jetre.slezini.Pustula je mehurić ispunjen gnojem.

Mogu ga izazvati bakterije.. zbog prisustva konjug..0cm.difterija.neformiranih stolica (kašastih.Kod zdravih osoba jedino se palpiraju ingvinalni l..povraćanjem i smanjenjem volumena tečnosti u cirkulaciji.Prolivi prouzrokuju gubitak vode..infiltracijom limfnih čvorova metastatskim malignim ćelijama. mon.Količina stvorenog bilirubina u jetri premašuje kapacitet konjugacije pa raste količina nekonjugovanog bilirubina.U krvi postoje pokazatelji bolesti krvi kao što su: anemija. 88.inf) i stalni(imunodeficijentni) 89. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Ikterus predstavlja žutu prebojenost kože.beonjača i sluznica zbog povećane koncentracije bilirubina(više od 30 mikromol/L).povišenom temperaturom.Povećana je koncentracija konjugovanog bilirubina zbog kojeg urin dobija tamnu boju.mukom.Ponekad može biti praćeno i bolovima u trbuhu.vodenastih).Dijagnoza može biti klasična plus: citološka i histološka.tečnih..minerala crevnih sokova.bruceloze..bilirubina. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Limfadenopatija je uvećanje l.adenoviroze.a povećana je njihova razgradnja i stvaranje bilirubina.Pre pojave žutice primećije se tamna prebojenost urina.Može se javiti i kod maligne primarne ili metastatske i metaboličke bolesti.proliferacijom malignih limfocita ili makrofaga.lajšmanije.tularemija.A prema načinu nastanka.87. virusi. infiltracijom limfnih čvorova makrofazima u kojima su nakupljeni metaboliti (lipida).Uvećanje limf nodusa može biti prouzrokovano antigenskom stimulacijom. enterokolitis. rubele.Ima ih oko 500.ponekad sa primesama sluzi i krvi.infiltracijom inflamatornih ćelija.. Dijarealni sindrom. Nodusa.Karotinemija se često meša sa ikterusom..Dijareja može biti inflamatorna (leukociti u stolici i povišen laktoferin) i toksična (neinflamatorna)Akutni (gastroenteritis.one se dele na:1. Nodusi. paraziti.hepatične(hepatocelularne)-Javljaju se kod hepatitisa i ciroze. lokalizaciji promena koje vode nastanku žutice. kolitis).boju piva. dehidracija.inf...2.. Sindrom ikterusa.ali nema žute prebojenosti beonjača i povišenog bilirubina u serumu.Najčešća stanja u kojima se javlja uvećanje limf nodusa:angina.gubitkom .prečnika do 1. sistemske autoimunske bolesti.Praćen je malaksalošću. Sindrom limfadenopatije.ali se ona javlja najčešće kod male dece koja puno jedu šargarepe. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom proliva predstavlja pojavu učestalih stolica(dve ili više na dan). gljivice.U zavisnosti od vrsta bilirubina dele se na konjugovane i nekonjugovane.prehepatične(hemolitičke)-Vek Er je skraćen.retikulocitoza. tj.skraćen vek Er..Usled toga može nastati akutna ili hronična dehidracija.toksoplazmoze. elektrolitski disbalansHronični:povremeni(paraz.Prema dužini trajanje mogu biti akutni i hronični.

NMR.sputum. .žučnih puteva. Principi dijagnostike infektivnih oboljenja Diagnosis-odluka. od neinvazivnih i jeftinijih.Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-.inokulacija oglednim životinjama (brisevi. ampicilinom.apetita.urina.. sinuse.papile Vateri. L.. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika.Ostali dijagnostički postupci: pregled očnog dna.Terapija je najbolja prema osetljivosti uzročnika.oštećenje jetre nekim lekovima. amoksicilinom.posthepatične(opstruktivne)-remete protok žuči ka dvanaestopalačnom crevu i zovu se opstruktivne žutice. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicin-estolata.)-testovi (osetljivi i specifični) 92.do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaBakteriološka dijagnostika:direktoskopski.Mogu biti:1.. L. specifična th. scintigrafije. transudat).mukom. nalaziLaboratorijska dijagnostika.spider nevusima. kod mešovitih . u cirozi nekonjugovana.. ka invazivnim i skupljimU hitnim slučajevima primeniti odmah na dg-ku koja će najviše pomoći u odlučivanjuSE.tumor glave pankreasa.. benzatin-benzil-..3. ka invazivnim i skupljimSE... 90. Osnovni principi antimikrobne terapije Za većinu infektivnih bolesti postoji kauzalna terapija potrebna je što ranija primena antimikrobnih sredstava koje je racionalna. .Dolazi do pojave konjugovane bilirubinemija u hepatitisu. tok bolesti.. klinička slika bolesti i lab. KS.kultura. EKG.Baktericidni antibiotici se koriste u lečenju teških infekcija. već ih tumačiti u kontekstu kliničke slike i evolucije bolestiKlinička dijagnostika: anamneza. 2. prokain-.....serologija. amebijaza.likvor. SPECT. CT.. krv..ehosonografija. paraziti. EEG. etiološka.. LF. Biohemijska i imunološka ispitivanja u infektivnim oboljenjima Laboratorijska dijagnostika.Dg-zu bolesti ne postavljati na osnovu laboratorijskih nalaza.)-testovi (osetljivi i specifični)Parazitološka dijagnostikamalarija.. prepoznavanje i utvrđivanje imena bolesti Postupci kojima se dolazi do činjenicaZa infektivne bolesti česta je hitnost..sadržaj telesnih šupljina-(eksudat. lajšmanija. 91. od neinvazivnih i jeftinijih..do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkivaDokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusanespecifični (Paul-Bunnell...primarni sklerozirajući holangitis. Radigrafske metode )pluća... .Najčešći uzroci su holelitijaza.bol pod DRL.stolice. Od cefalosporina.. KS..hepatosplenom. antitela na Ags uzročnikaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkiva-Dokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusa-nespecifični (PaulBunnell.intrahepatične opstruktivne žutice(u samoj jetri)-prati primarnu bilijarnucirozu. LF.ekstrahepatične opstruktivne žutice(van jetre)-zbog delimičnog ili potpunog prekida u oticanju žuči van jetre.

Aminoglikozidi . amikacin. B. 93. sinergizam.Beta laktamaze . betalaktamski prsten odgovoran za antibakterijsko delovanje.Cefalosporini-danas se najčešće primenjuju i imaju širi spektar od penicilina. ampicilinom. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicinestolata. Kat. Kat. Deluju baktericidno i u ekstraćelisjkom prostoru.. ali kontrolisane studije-nema rizikaParenteralna i oralna primena. otežana eradikacija.deci starijim osobama.Drugi enzimi acetilaze. takvih lekova nema. ili .kat. cefalosporine i karbapeneme.. inhibiraju sintezu proteina. bubreg.). Ako iz bilo kog razloga kod neke osobe vakcinacija nije bila moguća. hroničnim bolestima (bubrega. linkozamide. jetre).deluju na gramnegativne bakterije. B.Principi terapije virusnih infekcija Antivirusna terapija-Aciklovir-Foskarnet-Famciklovir-PenciklovirRibavirin-Interferoni-Oseltamivir.. aminoglikozide. teških stanja bez poznatog uzročnika Doze moraju biti prilagođene. Od cefalosporina.mogu dovesti do rezistencije i na makrolide.infekcija.. Principi terapije bakterijskih infekcija Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-. amoksicilinom. i na grampozitivne staphilococcus.A...deci starijim osobama.. ne izlažu fetus opasnosti. zanamivir 95.Penicilini. benzatin-benzil-. Principi imunoprofilakse infektivnih bolesti Pasivna zaštita:Princip imunološke zaštite putem antiseruma (antitela).. jetre).a u većim dozama deluju baktericidno(eritromicin .klaritromicin. takvih lekova nema.gentamicin. sinergizam.Dobro prodiru u sva tkiva. streptomicin. postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima). preostljivosti na lekoveOprez kod trudnica.Inhibiraju sintezu proteina vezujući se za jedinicu ribozoma. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika.. hidrolaze . hroničnim bolestima (bubrega. postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima). ali kontrolisane studije-nema rizikaAntibiotici-beta laktamski antibiotici-aminoglikozidi-glikopeptidni antibiotici-hinolonisulfonamidi-makrolidi -antituberkulotici 94. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnicaA. otežana eradikacija.Izlučuju se putem bubrega i imaju kratko poluvreme eliminacije. prokain-.sadrže 6-aminopenicilinsku kiselinu. teških stanja bez poznatog uzročnikaDoze moraju biti prilagođene. kod mešovitih infekcija.Može se javiti rezistencija bakterija na antibiotike.Primenjuju se oralno i parenteralno.kat.Inhibiraju sintezu ćelijskog zida.Ograničena primena zbog toksičnosti.Makrolidi:deluju na intraćelijske patogene.. ne izlažu fetus opasnosti. sluh.rezistencije na peniciline.Monoterapija ili zajedno sa cefalosporinima. povećava se efikasnost prema gramnegativnim bakterijama.Postoje četiri generacije I-IV. ekstracelularno.

antivirusna antitela. stvaraju imunitet samo protiv toksina prouzrokovača. infekcija može uzrokovati laganu bolest nalik gripiu. adenovirusa i tuberkuloze-BCG)  Mrtve vakcine. klinička slika. virus influence. Epstei-Barr. malih boginja. principi dijagnostike i terapije Toksoplazmoza je parazitska bolest koju uzrokuje protozoa Toxoplasma gondii . zauške. uključujući time i ljude. hepatitis B imunoglobulin.Za vreme prvih par nedelja zaraze. žute groznice. osobe s oslabljenim imunološkim sastavom.je pak propuštena. ljudi se mogu zaraziti i preko zaraženog nedovoljno termički obrađenog mesa. Nakon toga. mogu postati ozbiljnije bolesne što može imati i letalni ishod. imunoglobulini životinjskog porekla. sa usmrćenim prouzrokovačima (dečija paralizaparenteralna. 96. herpes simlex.difterija. zauški. Životinje se zaraze preko zaraženog mesa. Danas se u te svrhe primenjuju:  Polivalentni humani imunoglobulin (hepatitis A. besnilo. hepatitis A i veliki kašalj)  Mrtve vakcine. parazit retko uzrokuje ikakve simptome kod inače zdravih osoba. Parazit također može uzrokovati encefalitis (upalu mozga) i neurološke bolesti. (tetanus i difterija).Procenjuje se da jedna trećina svetskog stanovništva nosi infekciju toksoplazme. gasna gangrena.. grip.. Najviše su ugrožene toplokrvne životinje. primenom ljudskih imunoglobulina bolest se ipak može sprečiti ili ublažiti. u kontaktu s mačjim fekalijama. male boginje. nakon osnovne imunizacije (3-4 doza). meningokok i pneumokok-proteini ili polisaharidi. ili prenosom s majke na fetus. tetanus. postoje još i antibotulinski serum. neophodno je višestruko ponavljanje vakcinacije (Booster-doze)  Antitoksične vakcine. ovčjih boginja.i u sindromu nedostatka antitela)  Hiperimuni globulin (krv davalaca koja sadrži visok nivo imunoglobulina protiv pojedinih infektivnih bolesti)  Antiserum (protiv bakterijskih oboljenja.kapsula) Nedostatak ovih vakcina. ali primarni domaćin je mačka. prethodno imunizovanih konja. hiperimuni globulin protiv rubele. atenuirani prouzrokovači (protiv dečije pralize-oralna.adenovirusi. Toksoplazmoza. crvenke. Iako su se mačke pokazale kao primarni domaćin odnosno širitelj zaraze. varicele-herpes zostera)Aktivna zaštita (Vakcinacija):  Žive vakcine. kao što je u slučaju HIV-a ili fetusa. besnila. hemofilus influence tipa b. . Premda. tetanusa. sa delovima prouzrokovača (hepatitis B.

Njihov put je najčešće prema jetri gdje se generiše veliki broj parazita koji zaposjedaju sve veći broj eritrocita. dakle oko Ekvatora. Kao što je već i navedeno. falciparum. otuda i logika rasprostranjenosti samog parazita. ali i prema efektima koje ima po zdravlje čovjeka. umor. jer se jedan dio životnog ciklusa odvija unutar komarca. prvi simptomi se mogu javiti 7-14 dana ili čak i 8-10 mjeseci nakon infestacije.LečenjeTretiranje ove bolesti odgovarajućim lijekovima u zavisnosti je od vrste Plasmodiuma koja je prisutna u organizmu čovjeka.Prenosnik Vektor tj. povećanje jetre. pa se tako mogu zabilježiti slučajevi potpunog imuniteta. je komarca iz roda Anopheles. principi dijagnostike i terapije Malarija (lat. malus aer"loš zrak") je parazitska infektivna bolest koju izaziva sićušni parazit Plasmodium i to bilo koja od četiri vrste. što može izazvati dodatne komplikacije i zahtjevati dodatni medicinski tretman. Simptomi malarije. pogotovo u prvih nekoliko dana. Infekcija ovim parazitom može ugroziti život oboljelog u toku par dana od infestacije. U lečenju toksoplazmoze koristi se kombinacija dva leka. bolovi u mišićima. koliko ih i postoji. Ukoliko se inficira fetus.Simptomi Zavisno od vrste parazita iz reda Plasmodiuma i vremena inkubacije. koji je stečen vremenom. Postoje primjeri uspješnog oporavka nakon mjesec dana. čak i bez liječenja priznatim medikamentima. koncentracije samog parazita u krvi (ako je u više od 5% . Dosta toga zavisi i od imuniteta. koje svojom reprodukcijom uništavaju u velikom broju. ne izgledaju ništa drugačije od uobičajenih simptoma koje imaju neke druge bolesti koje uzrokuju bakterije. a kako se nalaze najčešće u pljuvačnim žlijezdama komarca. Nalaze se u svim tropskim krajevima svijeta. a kod parazita postoji rezistencija na većinu dostupnih medikamenata. Prijenos ovog jako malo parazita je jedino moguć preko Anopheles. malariae se mogu nastaniti u jetru čovjeka. najnepovoljnije efekte izaziva P. bilo prema reakciji na medikamente ili prema lokaciji u organizmu nakon infekcije. P. prenosnik ovog parazita. povraćanje. glavobolju. 97. Kako je poznato da se larve komarca sve do izlaska iz ljušture nalaze pod vodom. kliničke forme. Uzročnik Plasmodium falciparum je vrsta koja se geografski prostire u tropskim i subtropskim područjima. malariae i P. uglavnom u močvarnom područjima. jetru i oči (retinokorioiditis). koji ujedom unosi istog u čovjeka. To otprilike uključuje povećanu tjelesnu temperaturu. koji nisu tako opasne po čovjeka. Plasmodium vivax i P. paraziti se ubodom prenose direktno u krv. može doći do smrti fetusa. a i same bolesti.može uticati na srce.Plasmodium vivax. mogu nastati lezije posebno u moždanom tkivu. pojačano znojenje. pirimetamin i sulfadiazin. izuzev Plasmodium ovale koji je nađen samo u zapadnoj Africi. ali mogu se javiti i nešto drugačiji znaci kao suh kašalj. Svaka od ovih vrsta ima svoje specifičnosti. ili čak nervne disfunkcije i gubitak svijesti. virusi ili paraziti. Malarija. tačnije u crvena krvna zrnca. tako da terapija mora biti kombinovana. U slučaju da su lezije proširene. ovale su preostale vrste.

Ako se ne leči lajšmanioza je ozbiljno oboljenje koje može imati i smrtni ishod. Mefloquine. Mali im je radijus kretanja oko legla (oko 100 m) za razliku od komaraca. vivax. Postoji više od 30 vrsta lajšmanija. Slični su komarcima. tako i za tretman bolesti (najpoznatiji je svakako kinin).Kod mediteranskog tipa bolesti lanac infekcije najčešće .5 mm (trećina tipičnog komarca). osim za područja Jugoistočne Azije.Postoji niz najrazličitijih lijekova koji se koriste kako za prevenciju. kamenim međama. odnosno ponovne pojave iste bolesti. Kambodže i Mijanmara. koji će spriječiti ponovni razvoj parazita. Pyrimethamine-sulfadoxine striktno za P. Tu su i terapije specifične za geografska područja i za vrste Plasmodiuma koje su stekle otpornost na lijekove. a već nakon 3-4 dana parazit je uklonjen i iz krvotoka. psi (domaći. falciparum izvan Tajlanda.Godišnje u svetu oboli oko 1. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. koja živi u toplom klimatskom pojasu. Kretanje nevida u vazduhu podseća na skokove. Doxycycline. ovale i P. SA ZAHVATANJEM ORGANA). Prirodno stanište parazita (tkz. falciparum itd. KUTANA (KOŽNA)II. Malarone. MUKOKUTANA (KOŽNO-SLUZNIČNA)III. dužine 2-2. smetlištu. Quinine sulfate uz Clindamycin daje se djeci ispod osam godina života i trudnicama. prekida se terapija per os i lijekovi se apliciraju intravenski). tkz.5 miliona osoba od kala-azara. a među njima najefikasniji i najpoznatiji su Chloroquine. Primaquine. koje po dospijevanju u organizam napadaju makrofage (ćelije odbrambenog sistema) i u njima se razmnožavaju. Zdrav čovek se zarazi posle uboda zaraženog flebotomusa koji priubodu ubacuje parazite u kožu. i oko 0. pa su tu npr.5 miliona osoba od kožnog oblika lajšmanijaze. divlji) iglodari (domaći. a danju se povlače i ne napadaju ako nisu uznemiravani. klinička slika. dijagnostika i terapija Ovo parazitarno oboljenje izaziva protozoa (jednoćelijski parazit) iz roda Lajšmanija (Leishmania). falciparum. U umerenom klimatskom pojasu aktivni su tokom dugih. gdje postoji rezistencija. Žive u ruševinama.Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. u terapiju se uključuje i Primaquine. kao i rezistencije parazita na neke od lijekova. rezervoari) su: ljudi. Teško su uočljivi zato što su sitni kao i zato što ne stvaraju zvuk kad lete. Lajšmanijaza. Pravilna terapija lijekovima protiv malarije nekon 48 sati uklanja sve simptome bolesti. 98. Aktivni su leti. KALA-AZAR (“CRNA SMRT”. Ubod nevida je bolan. Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. divlji). od sumraka do svitanja. naročito onih iz vrsta P. Mefloquine za P.eritrocita potvrđeno prisustvo parazita.Ovi insekti su u narodu poznati kao nevidi. Quinine sulfate u kombinaciji sa antibioticima kao što su doxycycline ili tetracycline za P.Da bi se spriječile rekurence. suvih i toplih leta.Oboljenje se javlja u tri oblika:I. najčešće korišteni u preventivne svrhe. dlakave ili peščane mušice. Prenošenje parazita vrši zaražena ženka mušice Flebotomus papatači.

ekstremnim mršavljenjem i malokrvnošću koje se završava smrtnim ishodom. Nepal). Javljaju se povišena temperatura. Kod tkz. Do izlečenja dolazi ili spontano ili zahvaljujući sprovedenoj terapiji. Bangladeš. izuzimajuci jugoistočni dio Istočni i sjeverni dio Afrike. Izuzetno retko je moguć prenos sa čoveka na čoveka putem transfuzije zaražene krvi. Nelečene promjene mogu trajati mjesecima. igala kontaminiranih zaraženom krvlju.Južna Azija. Vreme koje protekne od infekcije (ujeda zaraženog flebotomusa) do pojave prvih simptoma bolesti (vreme inkubacije) iznosi.čovjek.od 10 dana do nekoliko godina za kala-azar.SVETLajšmanioza je registrovana u 88 zemalja svijeta. uvećana jetra.od 7 dana do nekoliko meseci za kožnu lajšmaniozu. gdje često dovode do unakaženja lica i nosa. U toj regiji limfni čvorovi mogu biti uvećani.Kala-azar ili „crna smrt“To je najteža forma ove bolesti. Ako se ne leči dovodi do teškog hroničnog oboljenja praćenog tamnom pigmentacijom kože. jer su tada nevidi najaktivniji veća je šansa da dođe do infekcije ako se više vremena provodi uugroženom području .Južna Evropa (Mediteran). slezina i limfni čvorovi. sa zahvatanjem unutrašnjih organa. Africi (Sudan) i Južnoj Americi (Brazil).čini pas –flebotomus -pas. sa oboleletrudnice na plod i seksualnim kontaktom. Promene na koži je bolje lečiti nego pustiti da spontano zacele jer mogu ostati ružni ožiljci.KO JE U POVEĆANOM RIZIKU?osobe svih uzrasta koje putuju li žive u ugroženim područjima češće se javlja na selu i u prigradskim naseljima. Zaprašivanje komaraca sredstvima za dezinsekciju sa ciljem iskorjenjivanja malarije je doprinelo i smanjenju broja ovih insekata i broja obolelih od lajšmanioze. najčešće nosa i ždrela. RASPROSTRANJENOSTRasprostranjenost Lajšmanioze je uslovljena prisustvom mušica flebotomusa na određenoj teritoriji. i da dođe do recidiva (vraćanja bolesti u slučaju pada imuniteta) posle dugo vremena na istom mjestu.Kožni i kožno-sluznični oblikPosle bolnog uboda nevida stvori se čvorić na koži koji je najčešće bezbolan i koji se narednih dana širi i nekada ulceriše (stvori se jedna ili više rana koje liče na vulkan sa uzdignutim ivicama i centralnim kraterom). u umerenom. Parazit napušta kožu i napada organe imunološkog sistema. najčešće se registruje u Aziji (Indija.Teža forma bolesti. tj. a čovek se slučajno uključi u lanac. gdje živi 350 miliona ljudi:Centralna i Južna Amerika. pa i godinama. suptropskom I tropskom klimatskom pojasu. nego u gradu rizik od uboda flebotomusa je najveći u periodu od sumraka dosvitanja. indijskog tipa kala-azara lanac infekcije se održava na relaciji čovek flebotomus . Takođe postoji mogućnost da parazit ostane u organizmu sakriven i posle povlačenja promjena na koži. Bolest je rasprostranjena u predelima gde ima dužih perioda toplog i suvog vremena. U Americi se recidivi javljaju i na sluznicama.

krava.Njihova lokalizacija varira.Širenje ove bolesti može se sprečiti redovnim čišćenjem naših kućnih ljubimaca od crevnih parazita.Organi u kojima se zadržavaju su:jetra.ni ostali nisu poštedjeni ove opasnosti. moguće je da seosoba razboli više od jednog puta.Najčešće se nalaze na jetri I plućima.Izaziva je pantljičara koja pripada klasi Cestoda i rodu Echinococcus. Naročitu opasnost predstavljaju psi lutalice.slezina.krave. smetlišta 99.Gradja pantljičare je člankovita.koze.parazitska bolest pasa i mačaka.iz njih se oslobadjaju embrioni koji ulaze u krv ili limfu i dalje se rasejavaju po organizmu.Čovek se može zaraziti jajima Ehinococcusa direktnim kontaktom sa psom ili mačkom .Zreo članak je ispunjen jajima. kao i konzumiranjem neopranog voća i povrća na kojima se nalaze jaja parazita.Tako jaja dospevaju u spoljašnju sredinu i predstavljaju infektivni materijal za stoku i čoveka.ovca ili čovek) se raspadaju.u cilju zaštite od ujeda flebotomusa:izbjegavati spoljne aktivnosti od sumraka do svitanja i noćne šetnje.kojih može da bude I nekoliko stotina.koji su bez veterinarskog nadzora i kod kojih se ne vrši redovna dehelmintizacija.a najčešće se koriste preparati koji sadrže Prazikvantel. zadnji članci se odvajaju od parazita i sa izmetom izbacuje u spoljašnju sredinu.zbog opasnosti od pucanja mehura i pojave reakcije organizma koja dovodi do šoka. Najefikasniji način lečenja ehinokoknih cista je(ukoliko je moguće) njeno kompletno hirurško odstranjivanje.kosti i mozak.a njihov broj u crevu psa može iznositi nekoliko hiljada.mišići.Na mestima gde se zadržavaju embrioni stvaraju se CISTE ispunjene tečnošću.srce.Veliki broj cista na organu ugrožava život obolele životinje ili čoveka.Ova bolest se ne leči kod prelaznih domaćina-svinje.Odrasli oblik pantljičareEchinococcus granulosus je stanovnik tankog creva i njeno prisustvo najčešće protiče bez vidljivih simptoma.Iz njih se u crevima razvijaju odrasli oblici od kojih se u spoljašnju sredinu . principi dijagnostike i terapijeEhinokokoza je crevna.Život obolelog je ugrožen u slučaju pucanja ciste. kliničke forme.ne razvija se imunitet poslije preležane bolesti.ovce.mozgu i kostima Cista raste.Razvojni put kod čoveka je isti kao i kod domaćih životinja.kod dece je najfrekfentnija pojava cisti na jetri i bubrezima .Iako su vlasnici pasa I mačaka kategorija sa povećanim rizikom.putem izmeta izbacuju jaja pantljičara.Kad čovek unese jaje ove pantljičare kod njega se razvijaju mehurovi-hidatidozne ciste.pluća.Na Echinococcus deluje više aktivnih materija.Tretman dehelmitizacije treba sprovoditi na 4 meseca.Psi i mačke se zaraze kada pojedu organe na kojima se nalazile ciste.Ova bolest ima .bubrezi.Prema statistici.a zatim na slezini.jer postoje dve vrste echinococcusa. Ehinokokoza. PREVENCIJAvakcina i lijekovi za preventivno liječenje još nijesu dostupnisprovoditi ostale mjere .posebno pored ruševina.Jaja uneta u prelaznog domaćina (svinja.pritiska okolno tkivo organa i ometa njegovu funkciju .

ekonomski značaj za uzgajivače stoke. jazavčevo i meso ježa. Ozdravljenje nastupi brzo. preventiva je u borbi protiv glodara pošto su oni najčešći nosioci razvojnih oblika larvi. bolovima u mišićima. mršavost je veoma izražena i često nastupa smrt zbog promjena na srcu i plućima. bolovima u trbuhu.spiralis. Počinje digestivnim smetnjama (gađenjem. ali oporavak je veoma dug.zato sto se zbog odbacivanja mnogih organa smanuje vrednost zaklane životinje.Organe zaklanih životinja ne treba koristiti u njihovoj ishrani. Čovjek se zarazi jedući infestirano svinjsko.Sumnjivi organi za koje se utvrdi da su oboleli se spaljuju. otežano diše. često s bolovima očiju a ponekad i osipom. medvjeđe. dijagnostika i lečenje obolelih Parazitarna bolest uzrokovana razvojnim oblikom parazita iz klase nematoda. Bolesnik teško guta i žvaće. što je ujedno i prva faza bolesti.Da bi smo zaštitili sebe neophodna je redovna higijena nakon svakog kontakta sa životinjom. . Trichinella spiralis. edemom lica a naročito očnih kapaka. Preventiva je pregled mesa svinja i nabrojanih životinja mogućih nosilaca larvi T. Druga faza bolesti je migracija larvi u mišiće i odlikuje se visokom temperaturom. 100. Trihinoza. hematološke karakteristike. klinička slika. Bolesnik je izgubio na težini. Treći period je hroničan i odgovara učahurivanju larvi. prolivima).Na vlasnicima pasa I mačaka je da sprovodjenjem redovnog čišćenja protiv parazita zaštite svoj i život svog ljubimca.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful