SKRIPTA IZ INFEKTIVNIH BOLESTI po ispitnim pitanjima 1.

Značaj infektivnih bolesti u opštem morbiditetu i važnost njihove prevencije u očuvanju zdravlja naroda. Infektivne bolesti su danas veoma aktuelne,cemu su doprineli skorašnji digađaji,kao što su pojava:HIV infekcije,hepatitsi B i C, SARS itd.U svetskoj statistici uzroka smrti,inf.bolesti su na prvom mestu sa 33%,ispred bolesti srca i krvotoka,pa i raka.Pojavom antibiotika smatralo se da je borba sa infekcijama završena,međutim pojavom HIV-a i drugih veoma teških bolesti sve je krenulo iz početka.Promene okoline imaju značajan uticaj na rasprostranjenost prebivališta domaćina i prenosilaca inf.agenasa.To je dovelo do porasta oboljenja kao što je malarija.Promene uzročnika utiču na epidemiologiju inf, tj.genetske promene utiču na imunogenost,virulenciju itd.Takođe i sam čovek je odgovoran za promene koje su omogućile porast oboljenja od inf.bolesti(migracije,ratovu,droge,prostitucija).Danas sve veći broj ljudi dospeva u stanja imunosupresije(hiv,oboleli od tumora..) i tako omogućava patogenima da izazovu bolest.Stalno se proširuje spektar prouzrokovača infekcija.Ali su i tehnika i nauka napredovale i omogućavaju bolju dijagnostiku,lečenje i izlečenje tamo gde je moguće. 2. Osnovni mehanzmi nastanka infekcije i principi nespecifične zaštite Jedan od bitnih uslova za nastanak infekcije čoveka je da određeni broj patogenih ili uslovno patogenih mikroorganizama dođe u dodir sa određenim tkivima,veže se za njih i tu se,na njihovoj površini ili prodrevši u dublje slojeve,razmnoži.Ukoliko se mikroorganizmi posle kolonizacije zadrže samo na mestu ulaska u ljudsko telo,nastaje lokalna infekcija.Međutim,ako sa mesta ulaska,putem limfotoka i krvotoka,mikroorganizmi dospeju u druge organe i tkiva,nastaje generalizovana infekcija.Da li će do infekcije doći,zavisi od sposobnosti mikroorganizma i odbrambene sposobnosti ljudskog prganizma.Ulazna vrata za mikroorganizme su:1.Koža-prirodna barijera gde prekidi u kontinuitetu olakšavaju razvoj infekcije.2.Respiratorni trakt-čak i pored barijera kao što su mukocilijarni pokrov i makrofazi u alveolama,mikroorganizmi su našli način za invaziju.3.Orofaringspljuvačka ima ulogu da spira mikroorganizme i sadrži amtimikrobna sredstva kao što su lizozim,Ley.Poremećaj lučenja dovodi do disbalansa.4.Intestinalni trakt-prirodan tok kretanja sadržaja creva uz pomoć normalne peristaltike prdstavlja jedini način čišćenja,ako se izuzmu dijareje i povraćanje.Barijere su sluz,sekretorna IgA At,kiselina u želudačnom soku,pankreasni enzimi u lumenu creva,kao i prisustvo žuči.Meeđutim,mnoge bakterije nalaze načina da prođu ove barijere. 5.Urogenitalni trakt-je sterilan uzimajući poslednju trećinu uretre.Mikroorganizmi koji pokušavaju da pređu iz uretre u mokraćnu bešiku i dalje spira ih sterilni urin.Sva stanja koja dovode do retencije

urina,pogoduju nastanku inf.Takodje,pošto je uretra kod žena kraća,mokroorganizmi će lakše dospeti do mesta dejstva.6.Konjuktivase štite stalnim lučenjem suza i treptanjem,čime se vrši stano mehaničko čišćenje površine.Mikroorganizmi prodiru samo ako imaju poseban sistem za adherenciju i takodje sva mehanička oštećenja dovode do prodora mikroorganizama. 3. Nespecifični faktori u zaštiti od infekcije Polimorfonukleari, monociti i sistem komplemenata. 4. Značaj anamneze u kliničkoj dijagnozi bolesti, posebno u infektivnim bolestima Anamneza ima za cilj da saznamo od bolesnika sve bitne elemente u vezi sa njegovom bolešću, tj. da na osnovu nje izvršimo rekonstrukciju nastanka i razvoja svih simptoma i znakova oboljenja.Anamneza bolesnika se sastoji od:generalija,sadašnje bolesti,lične anamneze,porodične anamneze i epidemiološke ankete.Najopširniji deo anamneze je sadašnja bolest gde je potrebno saznati glavne tegobe,detaljan opis sadašnje bolesti,kako ju je bolesnik doživeo i uzeti anamnezu po sistemima. 5. Opšti infektivni sindrom OIS je skup nespecifičnih simptoma,praćenim poremećajem opšteg stanja bolesnika,koji se javljaju na početku većine infektivnih bolesti,kao nespecigičan odgovor organizma na dejstvo mikroorganizama ili njihovih toksina.On obuhvata povišenu telesnu temperaturu,groznicu,znojenje,glavobolju,malaksalost,gubitak apetita,osećaj mučnine i bolova u mišićima i zglobovima.Ovaj sindrom je jače izražen kod akutnih(influence) nego kod hroničnih(tuberkuloze) infektivnih bolesti.Pored toga naročito je izražen na početku inf bolesti,za vreme tzv. Invazivnog stadijuma bolesti. 6. Značaj pregleda bolesnika u postavljanju kliničke dijagnoze infektivne bolesti Fizikalnim pregledom bolesnika tragamo za karakterističnim znacima inf. bolesti.Prikupljanje svih znakova bolesti po sistemima služi nam za postavljanje kliničke dijagnoze.Veliki značaj ima prisustvo karakterističnih,patognomoničkih znakova(npr meningealni znaci za meningitis,Koplikove mrlje za morbile),koje viđamo kod pojedinih bolesti,a koji nam omogućavaju brzo postavljanje dijagnoze.Fizikalni pregled se vraši sistematski,određenim redom i to :inspekcija,palpacija,perkusija i auskultacija. 7. Bakterijski meningitis, definicija i najčešći uzročnici prema dobi bolesnika Akutni bakterijski meningitis je teško infektivno oboljenje,izazvano različitim bakterijama,u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u subarahnoidalnom prostoru,a klinički se karakteriše pojavom meningealnih simptoma i znakova.Faktor rizika za nastanak meningitisa je povećan broj kliconoša jer od njih infekcija nastaje,a faktor rizika kod domaćina je nedostatak At na mestu ulaska ili

neadekvatan imunološki odgovor na njihovo prisustvo. Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece,i to skoro 70% je uzrasta do 5god.U uzrastu novorodjenčeta najčešći uzrok je Streptococcus grupe B.Kod dece uzrasta do 5god najčešći uzrok je H.influenzae.Kod osoba starosti od 5-29god najčešći uzrok je N.meningitidis.Kod osoba starosti preko 30god najčešći uzrok je Str.pneumoniae. 8. Bakterijski menigitis, klinička slika i principi lečenja obolelih Klinička slika:pojava meningealnih simptoma i znaka.Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava,kao što su temperatura,malaksalost i povraćanje, i simptoma od strane CNS kao što su glavobolja,fotofobija,poremećaj svesti .Prisustvo meningealnih znaka omogućava postavljanje bliže dijagnoze bolesti,koja će biti potvrđena lumbalnom punkcijom.Meningealni znaci su ukočen vrat,koji ima veliki značaj,naročito kod bolesnika sa poremećajem svesti kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova može biti teško.Drugi znaci su gornji i donji Brudzinski,Kernigov i Vujićev znak.Kod školske dece vidi se i tzv. Znak tronošca-dete se u sedećem položaju oslanja na 3 oslonca:dlanove,glutes,pete.Kod najtežih oblika,pogotovo dece,vidi se tzv.meningealni položaj:dete leži na boku,sa glavom zabačenom unazad,rukama i nogama savijenim i privučenim uz telo i licem okrenutim od izvora svetla(fotofobija).Takođe se javlja i napeta fontanela kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti još nisu srasle.Stepen napetosti je srazmeran stepenu povišenja intrakranijumskog pritiska.Izlečenje se postiže samo primenom ogovarajućih antibiotika.Njima se postiže bakteriološko izlečenje meningitisa,što znači uništavanje bakterija u CST.Do bakteriološke potvrde lečenje se počinje empirijskom antibiotskom terapijom,a posle utvrđivanja bakterijske etiologije terapija se po potrebi koriguje.Inicijalna antibiotska terapija treba da bude usmerena ka uzročniku,na osnovu uzrasta obolelog i okolnosti u kojima je bolest nastala.Th: ceftriaxon uz vankomicin i rifampicin 9. Bakterijski meningitis, likvorske karakteristike i principi dijagnostike Cerebrospinalna tečnost je zamućena ili mutna što potiče od velikog broja ćelijskih elemenata.Taj broj se kreće od nekoliko stotina do nekoliko hiljada u mm3.Najveći procenat ćelijskih elemenata čine polimorfonuklearni Ley. Vrednosti proteina su povišene,a vrednosti glukoze su snižene.Povišene su vrednosti C-reaktivnog proteina,laktata,LDH,endotoksina(kod G+).Ako G- vrednosti endotoksina su niske.Etiološka dijagnoza bazirana je na dokazivanju bakterije u likvoru,zbog čega je neophodno njeno kultivisanje.Danas se koriste tzv. brzi testovi koji otkrivaju bakterijske Ag u likvoru.Najsavremenija metoda kojom se dokazuje prisustvo bakterije je PCR.Koristi se i CT i MR zato što se mogu uočiti znaci edema i proširenih subarahnoidnih prostora, koji mogu da ukažu na postojanje infekcije.

10. Tuberkulozni meningitis, etiopatogeneza i klinički razvoj bolesti TM je hronično zapaljenje mekih moždanica,najčešće izazvano humanim sojom bacila M.tuberculosis.Kochov bacil je aeroban,acidialkoholno rezistentan štapić koji ne stvara spore.TBC bacil je sposoban da se razmnožava intra/extracelularno.Ukoliko inficirani domaćin ne proizvede odgovarajući imuni odgovor,mikroorganizmi dovode do lize makrofaga i nastavljaju da proliferišu extracelularno.Zbog toga u domaćinu postoje 2 vrste Koc.bacila:velike extacel.forme u alkalnoj sredini tečnog,kazeoznogkavernoznog sadržaja i male intracel.forme u zatvorenim kazeoznim lezijama gde je sredina kisela.Takođe postoje i latentne forme koje se ne razmnožavaju.CNS nije nikad primarna lokalizacija TBC infekcije,već ona nastaje diseminacijom mikroorganizama iz nekih extraneuralnih ognjišta. Ognjišta su nastala prethodnom hematogenom diseminacijom,u toku prealegijske faze plućne primoinfekcije ili reinfekcije.TBC meningitis kod dece nastaje najčešće diseminacijom bacila iz primarnog plućnog TBC ognjišta.Dok je kod starih češća extrapulmonalno primarno ognjište.Najvažnije promene su: inflamatorni exudat koji je najizraženiji na bazi mozga,vaskulitis sa trombozama i ishemičnim cerebralnim infarktima i opstruktivni hodrocefalus.Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnoh nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno. 11. Tuberkulozni meningitis, klinička slika i principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno.Najsigurniji način za potvrdu TBC meningitisa je izolacija bacila iz likvora ili nervnog tkiva,dobijenog biopsijom.Kultivacija bacila na Lowensteinovoj podlozi je najbolji metod.Takođe koriste se i novije tehnike poput PCR.Terapija se sastoji u primeni vise antituberkuloznih lekova zbog moguće pojave rezistencije.Lekovi koji se koriste su: izonoiazid,rifadin,pyrazinamid,streptomicin. 12. Karakteristike likvora u tuberkuloznom menigitisu

viremija prestaje i započinje sekrecija IFN i specifičnih At.influenca.Ukupan broj Ley je 100-500mm3 sa predomoinacijom limfocita.povraćanje.git enzini.trepljasti epitel.mumps.Glukoza i proteini skoro uvek normalni.Nekad može biti ksantohroman usled spinalnog bloka zbog arahnoiditisa. Meningitisi izazvani virusima.U primarnoj viremiji virusi diseminuju do različitih organa(jetre.Retko može biti hemoragičan.Nakon inflamatornog odgovora nastaje oštećenje hematoencefalne barijere.Najčešči simptomi su glavobolja. 13.ždrelo.brisu.enterovirusi.Sluz.transplacentarni prenos.Vrednosti mlečne kiseline su normalni za razliku od bakterijskih. Virusni encefalitisi.Vujićev znak.Značajan dokaz prisustva virusa je IFN(kod bakterijskof je TNF). etiologija.fiksnim i mobilnim makrofazima.Virusi najčešće dospevaju u CNS hematogeno. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i citibiohemijskih nalaza u likvoru.antipiretici.korekcija elektrolita) -Antiedematozna(furosemid) i antiinflamaciona(kortikosteroidi) 15.Zatim nastaje sekundarna viremija u toku koje virusi mogu dospeti u CNS.slezine.žuč.Likvor je najčešće bistar ili opalescentan.HIV.mišića) gde se dalje razmnožavaju.Najčešće se koristi dokazivanje virusnih At u likvoru i serumu.mononuklearnim ćelijama krvi i limfnim čvorovima.ali mogu duž olfaktornog nerva i putem perifernih nerava.Kernigov znak.Ovi limfociti deluju na virus specifične proteine produkujući inflamatorne medijatore-citokine..Terapija: -Simptomatska i supstituciona (analgetici. patogeneza i razvoj bolesti Virisni meningitis je zapaljenje mekih moždanica izazvano virusima kao što su:herpes. Likvorske karakteristike kod virusnih meningitisa Likvor je najčešće bistar.retko opalescentan.. klinička slika. principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je nagao..fecesu.Ukoliko viris dospe do CNS. kliničke osobenosti.At klase IgA sprečavaju dalje širenje virusa u odgovarajuće sisteme i organe.kisela sredina želuca.Ukoliko organizam ne uspe da se odbrani dolazi do replikacije virusa i njihovog pelaska u krv.Nakon prodora u CNS nastaje inicijalni inflamatorni odgovor koji je imunološki specifičan i sastoji se od populacije limfocita senzibilisanih virusom.opstipacija i povišena temperatura.ukoliko postoji fibrinoidna degeneracija cerebralnih krvnih sudova.Meningitisi izazvani virusima.serumu.pospanost.vaskularnom endotelu. principi dijagnostike i lečenja obolelih . 14.Ulazna mesta virusa su različita: koža.Brudzinski znak. 16.Proteini su povišeni.Ponekad se mogu javiti razdražljivost.Ukupan broj Ley 50500mm3 sa predomonacijom limfocita.Primarna virisna replikacija u epitelnim ćelijama.glukoza smanjena.Pored simptoma javljaju se i meningealni znaci-ukočen vrat.Potrebno je izоlovati ili identifikovati virus ili njegove Ag u likvoru.

Kod svih se vidi bledilo oko usta(Filatovljev znak) a usne su jarko crvene kao namazane.Povišena temperatura ukazuje na to da se radi o infektivnom procesu.Virusni Ag se mogu dokazivati.Ospa zahvata pazuh.stolice.bočni deo grudnog koša.Šarlah se leči penicilinom ili eritromicinom usled alergije.Psihomotorni nemir i konvulzije se saniraju lekovima iz grupe diazepama.a dominiraju limfociti. Šarlah-skarlatina.difuznom sitno zrnastom ospom na eritematoznoj osnovi i opštim znacima infekcije.Najpouzdanija metoda je PCR. klničke karakteristike.donji deo trbuha.Encefalitis obično prati neku lokalnu ili opštu infekciju.Temperatura je povišena. Značaj infekcije disajnih puteva.kad osip počne da bledi vidi se perutanje. etiolgija.Šarlah se manifestuje naglim početkom.limfni čvorovi vrata su uvećani.prevenciju i lečenje ranih komplikacija.kičmena moždina pa i ceo CNS.glavoboljom. principi dijagnostike i terapije Šarlah je akutna zarazna bolest koja se manifestuje gnojnim zapaljenjem na mestu ulaska infekcije.antivirusnu i imunomodulatornu terapiju.sto podrazumeva konrolu krvi.Koristi se i EEG.MR.Sobzirom da su usta mesto ulaska tu supromene najintenzivnije i odatle se toxin resorbuje.sekreta iz disajnih puteva i moždanog tkiva dobijenog biopsijom ili nekropsijom.Kliničke karakteristike bolesti su glavobolja.antiedemsku terapiju.Koža je na dodir topla i suva jer su znojne zlezde zapušene.furosemid).povraćanjem.Na mestu ulska nastaje zapaljenje.Bolest izaziva bhemolitični streptokok grupe A.poremećaj svesti i fokalni neurološki znaci.Lečenje je veoma složeno i obuhvata: procenu stanja vitalnih funkcija. 18. patogeneza.CT.U toku šarlaha mogu se ispoljiti toksični znaci infekcije i alergijska reakcija na prisustvo streptokoka.Dijagnoza se uspostavlja kliničkom i laboratorijskom dijagnozom.Bhem.Za dijagnozu se koristi:pregled likvora koji je najčešče bistar sa povišenim brojem ćelijsih elemenata.Akutni virusni encefalitis je zapaljenje moždanog parenhima uzrokovano dejstvom virusa ili mehanizmima koje oni podstiču.prevoje velikih zglobova u unutrašnji stranu natkolenice.a dejstvom na kožu dovodi do šarlahne ospe.Kada se u kožu zagleda primećuje se da ona nije samo crvena već ima sitne papule nalik grizu.Pored mozga mogu biti zahvaćene i moždanice.Protiv edema daju se diuretici(manitol.a ponekad joj i prethodi. etiologija i načini transmisije uzročnika .streptokok luči pirogeni egzotoksin koji svojim direktnim dejstvom na hipotalamus izaziva skok temperature.Pored likvora koriste se i virusološka ispitivanja.praćenje i lečenje psihomotornog nemira.žarkim crvenilom guše.povraćanje.Inkubacija traje 3-5 dana.sitno zrnastom ospom i malinastim jezikom.gušoboljom.Šarlah se prenosi kapljičnim putem i najčešće mesto ulaska su usta.lečenje i prevenciju konvulzija. 17.

Otporan je na spoljnu sredinu.Stadijum zacenjivanja-posle 7 dana.I naravno PCR.Bolest protiče kroz 3 stadijuma:1.uplašeno. kliničke karakteristike.Kataralni stadijumblag I neproduktivan kašalj uz blagu kijavicu I umeren konjuktivitis2.najčešće odojčeta i malog deteta.Izazivač bolesti je Bordetella pertussisgramneg. principi dijagnostike i terapije Difterija je akutno infektivno i kontangiozno oboljenje izazvano gram+ bacilom Corynebacterim diphteriae.malaksalost.subkonjuktivalno krvarenje.kod miokarditisa. ili iv.Sputum oskudan. Difterija. bacil neotporan na spoljašnjoj temperaturi.preko kliconoša.oznojeno.A danas je vakcinacijom difterija iskorenjena.bakterije(Streptokokus piogenes.U krvnoj slici postoji leukocitoza sa limfocitozom do 80%Serološka dijagnostika se uspostavlja na osnovu prisustva At klase IgM i IgG u krvi ili IgA u respiratornim sekretima..Na plućima bronhitični nalaz. najčešće mekog nepca-disfonija.ili direktnim kontaktom.Inkubacija traje 7-14 dana.staklastog izgleda.Najvažnija mera terapije je rano davanje seruma im. dijagnostika i lečenje obolelih Pertusis ili veliki kašalj je akutna infektivna i kontangiozna bolest.Stadijum rekovalescencije-kašalj je slabiji I sledi dug oporavakDijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Kašlje jače.Zbog napada kašlja dete postaje crveno u licu sa otečenim kapcima.lepljiv.Stafilokokus aureus..epidemioloških podataka o kontaktu sa obolelim I bakteriološkog nalaza brisa iz nazofarinksa.genitalijama.bolovi u guši. Pertusis. aritmija. Na krvnoj slici postoji:leukocitoza sa polinukleozom-povećanje AST.Coxackie). klinčka slika.Javljaju se i: -znaci miokarditisa (tihi tonovi.gljivice.Uzročnici infekcije su:virusi(influenca A i B.Infekcije disajnih puteva do larinksa je vodeća patologija kod lekara opšte prakse.U tropskim i subtropskim predelima česta je difterija kože.Uzročnici infekcije se najčešće prenose kapljičnim putem.Oboljevaju najčešće deca do 14 godina.oku.Toxin je iskorišćen za proizvodnju vakcine.tonzilama. i pri gutanju.Difterija se javlja u nosu.Primenjuje se I .a manifestuje se kašljanjem i karakterističnim zacenjivanjem. EritromicinPrevencija:vakcinacija – DiTePer 20. ALT.Hlamidije).Bolest počinje postepeno sa temperaturom do 38 najčešće. Putevi prenosa su respiratorni i kontakt. 19.Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i tokom bolest I bliski kontakt-aerosol.Luči egzotoxin koji je veoma jak i deluje na nivou ćelije i dovodi do inhibicije sinteze proteina.CMV.napadi zacenjivanja.Antibiotici se primenjuju obavezno i to Penicilin. Diphteriae u brisu.EBV.. tahikardija.češće noću. etiologija.umorno odbija hranu.Lečenje antibioticima I to eritromicinom. TA niži.3. kasnije i drugih-simetričnoDijagnoza se uspostavlja uz pomoć kliničke slike i dokaza Co. malaksalost) -neuritis pareza i paraliza mišića.ždrelu.Corinobaketrijum difterijeNajseria gonoreje.

posredstvom aerosola koji se formiraju pri kašlju. Influenca.najčešće kapljem i kušoboljom.I znaci zastoja sekreta u disajnim putevima. . 22.je akutno zapaljenje koje zahvata plućni parenhim. kliničke i radiografske karakteristike Zapaljenje pluća(pneumonija). značaj i kliničke karakteristike Influenca ili grip je akutno infektivno oboljenje izazvano virusima influence A i B.Simptomi I znaci pneumonije su povišena telesna temperatura.Parotitis je najčešća manifestacija bolesti.gubitak apetita..opšta slabost. Principi lečenja i mere prevencije kod obolelih od influence Kod nekomplikovanih slučajeva terapija je samo simptomatska:antipiretici..znojenje.bronhijalno disanje). Parotitis. Pneumonija.Specifična antivirusna terpija je indikovana kod pacijenata iz tzv.alveolarni prostor I intersticijalno tkivo. 23.glavobolja.otežano I ubrazano disanje.H. etiopatogeneza.Kod nas se koristi „mrtva“ vakcina dobijena od sojeva virusa koji su „cirkulisali“ u prethodnoj epidemiji virusa. kliničke osobenosti.Nakon par dana temperatura se normalizuje a respiratorni simptomi postaju izraženiji i održavaju se još barem nedelju dana.i to najčešće parotidnih čvorova. principi dijagnostike i terapije Parotitis ili zauške su akutna sistemska infekcija koju karakteriše otok pljuvačnih.mnogo efikasnije nego mrtva.mialgija.analgetici.bolovi u mišićima i zglobovima a praćena je simptomima infekcije respiratornog trakta.)Najvažnija preventivna mera je vakcinacija.stafilokok.Infekcija se najčešće prenosi kapljičnim putem.spazmolitici.U toku bolesti se javljaju znaci opšte infekcije kao što su glavoblja.mikoplazme.influence.znaci kondenzacije plućnog parenhima(skraćen ili tmuo perkutorni zvuk.pneumoniae.simptomatska terapija da smanji kašalj I to antitusici. etiologija.vitaminiTreba izbegavati primenu salicilata(aspirin) kod dece jer može da izazove Reyeov sindrom. Kritičnih grupa(imunokompromitovani.Infekcija se prenosi udisanjem zaraženih kapljica ili prašine.hlamidije.Izazivač je virus mumpsa.malaksalost.legionela.Znak teške bolesti je cijanoza-zbog nedovoljne difuzije gasova.Atenuirana „živa“ vakcina koja se koristi u drugim zemljama primenjuje se intranazalno i stimuliše lokalnu produkciju At.stari.Uzročnici:streptoc.praćena simptomoma kao što su povišena temperatura.Mogu se videti I senke koje predstavljaju kondenzaciju plućnog parenhima. 24.Prevencija: Di-Te-Per vakcina 21.a osim njega javljaju .kijanju ili govoru.Inkubacija traje 18-72 sata i zavisi od količine virusnog inokuluma.Na pneumoniju se sumnja na osnovu kliničke slike I rengenografskog nalaza.kašalj I iskašljavanje koji progrediraju.Radi se standardni PA snimak pri ćemu se jasno vidi karakter infiltrata.sedativi.Bol pri disanju ukazuje na zahvaćenost plućne maramice.Bolest počinje naglo.

Klinički manifestni oblici infekcije su:1.Čovek je jedini rezervoar infekcije.Primoinfekcija je najčešće asimptomatska.Bolest počinje posle kraćeg prodromalnog perioda.U postnatalnom periodu može doći do zastoja u rastu.perinatalna ili postnatalna..CMV se izlučuje urinom.stolicom.ali i mogućnošću uspostavljanja latentne infekcije.Čovek je jedini izvor herpes infekcija.oštećenja CNS.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza.HHV-8U svom prirodnom domaćinu posle primarne(egzogene)infekcije svi herpes virusi imaju sklonost da razviju latentnu onfekciju.CMV. Infekcija citomegalovirusom.Terapija je simptomatska i sastoji se od mera koje će olakšati tegobe bolesnika i omogićiti aadekvatnu hidrataciju i ishranu.u toku koga se javljaju umereno povišena temperatura.krvlju.CMV i EBV se mogu preneti transfuzijom i transplantacijom.hladne obloge.Na osnovu načina prenošenja dele se na:-virusi koji se prenose oralno i negenitalno:HSV-1.2.a 2-3dana posle javlja se i na drugoj strani..a ukoliko nije praćena parotitisom treba i laboratorijska dijagnoza..kongenitalna infekcija:infekcija majke dovodi do infekcije fetusa.Može dovesti do prevremenog porođaja ili smrti ploda.se i serozni meningitis.Otok je elastičan.Potom se razvija otok parotidne žlezde sa jedne strane.mlekom.cervikalnim sekretom i spermom.lako bolno osetljiv.Ukoliko latentni virusi budu reaktivirani nekim stimulusom nastaje endogena infekcija sa sličnim ili različitim manifestacijama oboljenja u odnosu na egzogenu infekciju.. „gura“ ušnu školjku napred i „skriva“ ugao mandibule.encefalitisa.encefalitis i dr.kojima se otkriva prisustvo IgM At a posle 3-4dana i IgG At..a mogu i druge žlezde biti zahvaćene.suzama.Smanjuje se posle 3dana i praćen je padom temperature i prestankom ostalih simptoma.Herpes virusi se na osnovu domaćina i bioloških osobina dele u 3 familije:alfa.-virisi preneti sexualno:HSV-2.Amilaze su povišene u krvi i urinu.Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa .žutice. klinička slika.Kod orhitisa preporučije se ležanje.nejasno ograničen. 25.orhitis.Manifestni oblik infekcije se ispoljava kao oboljenje jetre ili kao bolest slična mononukleozi.stečene infekcije:novorođenče se može inficirati dojenjem ili eksangvino transfuzijama.Posle 7dana sve nestaje.Mala deca se žale na bol u uhu. 26.Virisi su veoma termolabilni i osetljivi u spoljnoj sredini i nephodan je direktan kontakt za njihov prenos.Mumps se dokazuje serološkim metodama(ELISA).glavobolja i gubitak apetita..suspenzorijum i analgetici u ako je otok izraženiji mogu se dati kortikosteroidi.malaksalost. Infekcije izazvane herpes virusima.beta i gama..hepatosplenomegalije.EBV. podela virusa i značaj njihove latencije Herpes virusi uzrokuju akutna oboljenja sa različitim kliničkim manifestacijama. dijagnostika i principi terapije Infekcije CMV mogu biti intrauterina.

Koristi se i PCR.pneumonitisom.cidofovir.Smatra se da jedan od njih ima emetičko dejstvo a drugi blokiraju resorpciju vode i elektrolita iz crevnog volumena.Rezervoar infekcije je čovek.te dolazi do generalizovane infekcije i bolesti.nošeni B limfocitima.hepatitisa B.baze i proteolizu.Za serološku dijagnozu koristis se dokazivanje prisustva IgG i IgM At. dijagnoza i lečenje obolelih Stafilokokno trovanje hranom se najčešće javlja u letnjim mesecima.Infekcije koje se jave kasnije su slične mononukleozi:višenedeljna febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom.pa do svih limfnih čvorova.zračenje.dok se povišena T po pravilu ne javlja.atipičnih T lifocita.aureusom.Ovo trovanje ima kratak period inkubacije 112h.Hematološki nalaz:Broj Ley povećan sa limfocitozom i pojavom tzv.Pošto su ljudska koža i sluznice često zagađeni S.. 27.hematoloških promena i seroloških nalaza. Dijagnoza se uspostavlja uzimanjem anamneze i uz odgovarajuću kliničku sliku.Paul-Bunnellovim testom aglutinacije dokazujemo u krvi heterofilna At protiv nespecifično Ag tj.aureus idealna podloga je mleko i jaja.. hepatosplenomegalijom.Terapija se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita. 28.Ove ćelije se mogu videti u perifernoj krvi kod CMV infekcije. naglim-brutalnim početkom bez ikakvog prethodnog upozorenja.Antiemetike dati ako nema povraćanja hrane.dospevaju u krvotok.preko pljuvačke.generalizovani limfadenitis hepatosplenomegalija.Transaminaze su povišene.. etiopatogeneza i kliničke karakteristike Infektivna mononukleoza je akutna bolest retikuloendotelnog i limfatičnog sistema uzrokovana EBV.Klinički znaci koji se javljaju su:povišena temperatura.Staf produkuje bar 7 različitih enterotoxina koji su otporni na toplotu.U terapiji kod imunokompromitovanih se koriste 3 leka:ganciklovir.pljuvački. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infektivne mononukleoze Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Najviše se koristi ELISA za dokazivanje IgM i IgG 29. klinčke karakterisike.često uz pojavu proliv..Virus ulazi u organizam preko nazofarigsa gde počinje njegova replikacija u epitelnim ćelijama.jer za S.foscarnet.Cirkulišući B limfociti se inficiraju u intimnom kontaktu sa epitelnim ćelijama.Ne davati antibiotike i analgetike.Odatle virusi.Inkubacija traje 7-15dana.ljudi su najčešći izvor kontaminacije hrane stafilokokom.Najčešća trovanja su sladoledom.Najjednostavniji ali ne toliko pouzdan je nalaz CMV u urinu. .Prenosi se vazdušno-kapljičnim putem.influence B. etiopatogeneza.kiseline.upornim povraćanjem.. Er ovce.angina.Poljupci olakšavaju širenje infekcije. Infektivna mononukleoza. Stafilokokno trovanje hranom.Serologija:PCR.prouzrokujući proliv.slezine i jetre.Ovaj test daje 85-90% pozitivan rezultat.

Postoje 2 biotipa: klasični tip i El tor koji izaziva blažu formu bolesti.gađenjem i malaksalošću.izgleda kao pirinčana voda a miris poseća na miris ribe. Traje nekoliko sati do 2 dana.pre svega u duodenumu i gornjem delu jejunuma.Dominira povraćanje.Zatim sledi pojava tečnih stolica ali fekulentnih.a rektalna raste na 40.a kliconoštvo se javlja u 50% slučajeva.Pacijent je lako dehidriran.Počinje naglo.Stolice su učestale.Javljaju se znaci teške dehidratacije.Pacijent gubi 15-20L vode dnevno.Kolerična dijareja-predstavlja sam početak bolesti.TA pada.3.povećava aktivnost adenilat ciklaze što dovodi do povećane koncentracije cAMP.Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.znatno nadmašuje apsorptivnu sposobnost donjeg dela crevnog trakta.Izazivač bolesti je Vibrio cholerae.trbuh uvučen.Retka je infekcija kao posledica kontakta sa bolesnom osobom.Za takav vid prenosa infekcije potrebno je 109 vibriona.bolom epigastrijumu.imaju jake grčeve u mišićima.Pacijenti povraćaju.Ovaj stadijum traje 2dana.Do gubitka tečnosti kod kolere dolazi u tankom crevu. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od kolere Pošto se kolera brzo šori potrebno je da dijagnoza kolere bude brza.Toksin A.obilne. etiopatogeneza. Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.Opisiju se 3 stadijuma bolesti:1.Aksilarna temperatura se spušta do 30.Klinička slika kolere ima čitav spektar kliničkih manifestacija bolesti počev od asimptomatskog kliconoštva do teško obolelih.Glavni način prenosa je kontaminiranom hranom i vodom.Javlja se gubitak telesne mase više od 10%. 31.Toxin takođe ispoljava sekretorno i antiresorbtivno dejstvo.Stolica može dostići volumen od 1L/h.pacijent ima grčeve u mišićima. TA očuvan.Srčana radnja ubrzana.eksplozivne.Najčešće se upotrebljavaju sledeći rastvori za urgentnu terapiju:Ringerov laktatNaCl + NaHCO3 2:1NaCl + Na laktat 2:1DACCA rastvor: NaCl+NaHCO3+KCl 5:4:1Od terapije lekovima daju .a dnevna izgubljena količina i do 15-20L. Gubitak tečnosti zbog povraćanja i proliva-8% telesne mase.febrilnost i znaci hipovolemijskog šoka. Broj stolica extremno raste i dostiže vrednosti 40-50 na/dan.2.30.mnogo su žedni.koji mogu brzo da dovedu do teške dehidratacije i smrtnog ishoda već nekoliko sati od početka bolesti.epidem. Kolera. bezbolne i bezbojne.Debelo crevo je najosetljivije na dejstvo toxina tako da se u njemu odvija čak pojačana apsorpcija. podataka i lab.Algidni sindrom kolere-znaci teškog oblika bolesti.Terapija kolere se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Kolerični gastroenteritis.koje nastaje pod dejstvom koleričnog toxina.puls neopipljiv. kliničke osobine Kolera je teško akutno oboljenje sa obilnim vodenim prolivima.Može doći do smrtnog ishoda.Jedini izvor vibriona kolere je čovek.testova tj izolacijom vibriona kolere iz stolice kao i dokazivanje prisustva Antitela 7-10 kasnije.Suština oboljenja je u tome što izlučivanje tečnosti u gornjem delu tankog creva.

Bolest prolazi kroz 4 stadijuma:1.Controloc) + Amoxicillin. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infekcije H. Pajerove ploče.koji klice izlučuje stolicom ili mokraćom.Postoje 2 faze razvoja infekcije:I faza: nespecifični OIS. ruptura creva.tj dolazi do pojave bolova u želudcu. 32.1. bol u predelu želuca. kliničke osobenosti.hiperplazija RES(1. Infekcije izazvana Helikobakter pilori i kliničke karakteristike infekcije Heliobakterioza je hronična infekcija želudačne sluznice koja za posledicu može imati različite oblike bolesti želuca i duodenuma. štiti do 70%. 33.postepen.nekroza(2.3).se antibiotici: Tetraciklin.malaksalost.Terapija:Jedan od inhibitora sekrecije HCL i 2 antibiotika:Inhibitori sekrecije HCL (Omeprazol.U dentalnom plaku živi 90% populacuje.mada histopatološki pregled ukazuje na prisustvo gastritisa.Glavni rezervoar je čovek. Pilory Dijagnoza H.ički tip crevnih infekcija-trbušni tifus. 35. abdomen iznad ravni grudnog . principi dijagnostike i terapije Početak bolesti je podmukao. serološkim rekacijama i ureaza testom. temp.opšte stanje se pogoršava 2.Produkuje enzim ureazu koja razara ureu a oslobađa amonijak.H. Invazivno-sept. gasovi. Hronična Infekcija kod većine slučajeva protiče bez tegoba. podrigivanje.Smanjena sekrecija HCL ostaje i do godinu dana a H. diseminacija u RESII faz:sek.pylori je mikroaerofilni gramnegativni bacil koji se veoma dobro prilagodio. bakterijemija iz RES-a. traktu sisara i ptica.U želucu stimuliše sekreciju gastrina.izolacijom bakterija.Izvor infekcije je čovek-bolesnik ili kliconoša.oralno-oralno i putem kontaminiranih predmeta. infekcija epitela terminalnog ileuma.Stadijum acmes-2-3 ned: teško stanje.ned).ClarythromycinI Metronodazol kod alergičnih na penicilin 34. Pylori ostaje u epitelnim ćelijama.nedelja).gubitak apetita.Početne manifestacije su u vidu povišene temperature.Stadijum incrementi.Primoinfekcija protiče pod kliničkom slikom tzv. stolice žutozelene. epidemične hipohlorhidrije. nadimanje. sedmicu: febrilnost do 40.Prenosi se fekalno-oralno. pov. vredi 6 meseci.Najpatogeniji sojevi su oni koji produkuju vakuolizirajući citotoksin.glavobolje i mijalgija.Posle 10-20god hronočne infekcije kod pojedinih pacijenata postoji aktivni superficijalani gastritis. nekoliko na dan. Invazivno-septički tip crevnih infekcija-trbušni tifus.ulceracija(3. neke inficiraju čoveka. Pylori infekcije se postavlja korišćenjem metoda histologije. etiopatogeneza Enterička(crevna) groznica ili trbušni tifus je klinički sindrom koji uzrokuje Salmonella typhi a ređe paratyphi. povećava HCL.Baktrim i Cefalosporini III generacije Postoji vakcina.Manji broj pacijenata ima tegobe kao što su gorušica.Kod drugih se javlja čir na duodenumu i želucu kao i karcinom i limfom želudca. dehidracija. OIS izraženiji.Prenosi se feko-oralnim pitem. povraćanje.a u želucu 25-90%.Živi u digest.

Shigellae inficiraju epitelne ćelije kolona.Ove promene dovode do pojave krvavo-sluzavih stolica. osetljiv.počinje u 5.koša.ned a traje oko 2 sedmiceoporavakDijagnoza se uspostavlja izolacijom uzročnika iz krvi.pripadaju Enterobacterijama. bradikardija.Ampicillin 36.typhi i paratyphi.Fekalno-oralna infekcija (prljave ruke)..Tifoidni oblik4.prenosi se putem kontaminirane vode i hrane. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od bacilarne dizenterije Dijagnoza dizenterije obuhvata anamnezu.Prenose se pitem kontam. prljavih ruku.uz brz razvoj edema.makrofaga. hrane i vode. stanje svesti se popravlja.urina i kostne srži.Terapija: nadoknada vode i elektrolita. perforacija kolona-kod teških formi.Ciprofloksacin .kliničku sliku. apetit bolji.Kliconoštvo kao asimptomatski oblik bolestiDijagnoza se uspostavlja uz pomoć anamneze. Bacilarna dizentеrija..Terapija salmoneloze se zasniva na nadoknadi vode i eliktrolita a antibiotici su rezervisani za: decu.izolaciju bacila iz stolice ili rektalnog brisa. izolacija uzročnika.Bakterijemija sa ili bez gastroinetsinalnih poremećaja3. brzo ga zasejati.pneumonije.mikroapcesa. bolesnik odsutan.Javlja se lokalni inflamatoni odgovor sa pojavom PMN.Salmonele su G.stolice. rozeole-ružičaste makule u 50%.Za 3-5 dana stolice su sve više sluzave (enterotoksin).Baktrim 37.Ciprocinal. ostaje adinamija4.Karakteristična je pojava bolnih pražnjenja. oskudne samo sluz i krv(dizenterični ispljuvak).Javljaju se bolovi u trbuhu. Terapija trbušnog tifusa:Cefalospirini (Ceftriaxon). kasnije krvavo sluzave stolice 10-20/dan.Ima oko 2000 serotipova koje su patogene za ljude i životinje. 38.Stadijum decrementi.Stadijum rekonvalescencije. starije bolesnike i imunokompromitovane.Moguća je pojava ektraintestinalnih manifestacija kao što su:meningelani sindrom. epidemiološki podaci.Antibiotici-Ampicillin. zanesen(tifozan)3.Gastroenteritis2.gubitak epitelnih ćelija i nastanak ulceracija.ned a traje 1 sedmica: ublažuju se simptomi.početak 4.hepatosplenomegalija.Kod infekcija salmonelama razlikuje se 5 kliničkih sundroma:1.Najčešće: Ampicillin. omamljen.Septični oblik-sa septičnim metastazama u raznim tkivima i organima i posledičnim oboljenjima(meningitis.. klinička slika.Hinoloni.stolice u početku obilne fekulentne kašaste. dijagnostika i lečenje obolelih Salmoneloze su oboljenja izazvana bilo kojim tipom Salmonele osim S. klinčka slika.Retko prodiru ispod sluznice tako da je bakterijemija retka.reaktivni artritis. febrilnost u oko 50% slučajeva.)5..Izazivaju je Shigellae. proliv prestaje.lažnih pozivi na stolicu(ogoljelost nervnih završetaka). Značaj alimentarnih infekcija-salmoneloza.meteorističan zbog pareze creva.osteomojelitis.GEnterobacterije.Hloramfenikol . etipatogeneza i klinička slika Bacilarna dizenterija je bakterijsko zapaljenje sluznice debelog creva koje se karakteriše sluzavo-krvavim prolivima.

Akutni B virusni hepatitis.Izvor infekcije je čovek nosolac HBV infekcije..HBV je DNK virus.malaksalost.Inkubacija HBV je do 160 dana. manje efikasni tetraciklini 40.Jetra je meke konzistencije.Bolest(HAV) počinje naglo sa simptomima sličnim gripu(kijavica. kliničke karakteristike.promiskuitetne osobe(homo).hrana.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.) ili GIT oboljenjima(muka.ruke-bolest prljavih ruku.gađenje. napeta.a prisustvo tkivnih trofozoita ukazuje na invazivni stadijum.Jedna cista daje 8 trofozoita koji luče enzim proteazu i druge enzime i dolazi do citolize epitelnih ćelija.Prisustvo cista ukazuje na inf.glavobolja.alkoholičari.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica. tok bolesti i lečenje obolelih Akutni A virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi fekalnooralnim putem. Čovek je domaćin ovog protozoa.Najzarazniji je u periodu inkubacuje..Najčešći simptom je malaksalost.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.Uvećana je jetra a može biti i slezina.ikterus.Izmenjeni enzimi iz njih doprinose leziji tkiva a trofozoiti izazivaju ulceracije. etiologija. uvećanje Terapija amebijaze: Metronidazol Posle invazivne. principi dijagnostike i lečenja obolelih Akutni B virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi putem krvi.Izvor infekcije je bolesnik sa hepatitisom A koji izlučuje virus stolicom.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku. i E. kliničke osobenosti.glatka. rekto fulminantne forme-amebomi: bujanje vezivnog tkiva-tumori-najčešće komplikacije su abscesi u jetri.sex. Klinčki sindromi koji se javljaju su:-blagi dizenterični sindrom-stolice sluzavo krvave. tok bolesti.malaksalost.Bolest(HBV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica.kašalj.alkohol.narkomani.Virus je RNK koji se peplikuje u citoplazmi hepatocita.bol ispod DRL)..Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.Infekcija se prenosi kontaminiranom hranom i vodom.transfuzijama.kašalj. Širok spektar kliničke prezentacije bolesti. Th intraluminalne forme: paromomycin.sa majke na plod. Dispar.Period inkubacije za HAV je do 45 dana.v.) ili GIT .Ameba ima fagocitnu spsobnost.prodromalnom stadijumu i kad se pojavi ikterus. koje se ispod površine sluznice šire u obliku oce.Putevi prenošenja su krv. 41. povraćanje.Putevi prenošenja su zagađena voda. pokretljivost.Viremija je kratka i nema hroničnog vironoštva.On se prvi javlja a zadnji nestaje. Akutni A virusni hepatitis.lako bolno osetljiva. klinička slika i principi terapije Amebna dizenterija: Izazivač je Entamoeba histolytica. stadijum. Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.glavobolja.39.Najčešće oboljevaju i.osobe koje su često na infuzijama.Zabranju je se masna hrana . Amebna dizenterija. febrilnost.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.

osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om.kašalj.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Najčešći simptom je malaksalost.PTTnešto duže.bol ispod DRL).sa majke na plod.Jetra je meke konzistencije.Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.Period inkubacije HCV je 40-60 dana??? Izvor infekcije je čovek nosolac HCV infekcije.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača. virusni markeri. HCV je RNK virus. 43.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica.Dokazuje se i prisustvo HbsAg kao i IgM anti-HBc At zbog eliminacije drugih hepatitisa.čvrsta i bezbolna.oboljenjima(muka. napeta.Jetra je meke konzistencije..glatka. Infekcija C virusom hepatitsa.AST.Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.Najčešći simptomi su umor.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Terapija je antivirisna i imunomodulatorna sa interferonom(rekombinantni alfa2 interferon) koji značajno smanjuje prelazak akutnog u hronični hepatitis.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Najčešći simptom je malaksalost.On se prvi javlja a zadnji nestaje.ALT. principi dijagnostike i terapije Infekcija C virusom hepatitisa se prenosi putem krvi.glatka. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.lako bolno osetljiva. klinički tok infekcije. Putevi prenošenja su krv. napeta.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.AST.epidemiloških podataka.On se prvi javlja a zadnji nestaje.kao što su artritisi.malaksalost.U cirozi se .ALT. Jetra je čest nalaz. povraćanje.gađenje.gađenje.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.sex.) ili GIT oboljenjima(muka.malaksalost.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne.povišena temperatura).Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.Takođe je potrebno odraditi virusnu ribonukleinsku kiselinu PCR-om.Jetra je lako povećana.Ekstrahepatične manifestacije se javljaju u ovom stadijumu.lako bolno osetljiva.ospa po koži i uvećani limfni čvorovi. povraćanje.Dokazuje se i prisustvo anti-HCV At .slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.Bolest(HCV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica.PTT-nešto duže.bol ispod DRL).epidemiloških podataka. Hronični B virusni hepatitis.glavobolja.Zabranju je se masna hrana .alkoholLek-Zefix (rekla mi mama ne piše u knjizi) 42.Uvećana je jetra a može biti i slezina.artritis. biohemijski parametri i kliničke karakteristike Hronični B virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HBVom.Javlja se sindrom sličan serumskoj bolesti(ospa.

trbušnog zida.osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om. svinje a retko oboljevaju.) Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli. malaksalost. malaksalost. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno.. rektuma. 47.ALT i virusnih markera(HCV RNK polimeraza-PCR). miš. Jetra je čest nalaz.epidemiloških podataka. ascites.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno. edem.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze. rektuma.Najčešći simptomi su umor. proširenje vena jednjaka. principi dijagnostike i terapije Leptospiroze su akutno infektivno generalizovano oboljenjezoonoza.epidemiloških podataka.Test na HCV At može biti lažno pozitivan.čvrsta i bezbolna. biohemijski nalazi i kliničke osobenosti Hronični C virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HCVom. encefalopatija (amonijak.malaksalost. splenomegalija. slabost. želudca.. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Hronični B virusni hepatitis. 44.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. 46. edem. Hronični C virusni hepatitis. pas mačka. splenomegalija.Rezervoari su pacov.HHB zahteva veće doze.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta. Hronični C virusni hepatitis.Uzročnik je leptospira.Izlučuju spirohete urinom mesecima i .kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. B recurrentis. encefalopatija (amonijak. Leptospiroze..javljaju:ikterus. 45. patofiziologija.kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST. trbušnog zida. hepatomegalija.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze. hepatomegalija.ALT i virusnih markera.U cirozi se javljaju:ikterus. ascites.Jetra je lako povećana. pokretnih bakterija: T pallidum.)Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli. proširenje vena jednjaka.. viremija. slabost. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre. želudca.. Najsigurniji dokaz je biopsija. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.porodici spiralnih.slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre. Najsigurniji dokaz je biopsija.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne. kliničke forme bolesti.

malaksalosti i bol na mestu gde će se pojaviti erizipel. povraćanja. vodom.Prevencija: vakcinacija životinja.retko sluzokože. Oštećena koža.mikropovreda kože..). povišena CKPored hepatitisa: nefritis. etiologija. tipa. hemodijaliza suportivna i ostala substituciona terapija.žutica. nekrotizujući fasciitis.indirektno kontam. barama i bazenima čija je voda konaminiranaOd mesta ulaska u organizam ulaze u cirkulaciju do svih tkiva. H-Splenomegalijom.Inkubacija je 7-15 dana. alergijski dermatitis. zanimanje.ređe C i G. hranom (povrće). ili manji od 4. radnici na kanalizaciji. disfunkcija bubrega. bolovi u mišićaima. lice. GI oblik leptospiroreDijagnoza leptospiroze: anamneza. povraćanje.. klinička slika.vaskulitis (bubrezi. meningeae..sindrom sistemskog zapaljenskog odgovora (SIRS). sluznica. bol pod DRL. krvarenje iz nosa.. digestivnog trakta. 90-95% slučajeva su blage infekcije. eritromicin.mlade zdrave osobe: ribari. enterokok.Terapija: penicilin G.Karakteriše je: -febrilnost preko 38. profilaksa ljudi na kampovanju i logorovanju doksiciklinom 48. dijagnostika i lečenje obolelih Crveni vetar oboljenje koje predstavlja površinski celulitis uz poremećaj limfotoka. ak.000 Izazivači:Gram poz. bilirubinemija konjug.Transmisija. PMN prema LPS uzročnika u drugim antigenima.. smanjuje osećaj zategnutosti i bola. kupači. jetra.pupak kod novorođenčeta.Uzročnik je hemolitički streptokok grupe A. meningealni znaci.ribolovci. Sepsa. seroznog meningitisa. ulazak u cirkulaciju. ili afebrilnost manja od 36-tahipneja veća od 20/min-tahikardija veća od 90/min-Leukocitoza veća od 12. u 5-10% teške formeFaze bolesti:I faza. OIS.Razmnožavanje betahemolitičkog Str.. kliničke karakteristike i moguća evolucija Sepsa. doksiciklin. 49. ospa po koži.II faza-do 30 dana. streptokok. AST i ALT i do 5x veće. rudari.sa oskudnom mogućnošču lab potvrde. borici.Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza. poremećaj funkcije bubrega.ali ga negativan nalaz ne opovrgava. krvarenjemHepatitisikterusom.Često profesionalno oboljenje. jetreWeilova bolest.. obloge 3% ac. Mo..Javlja se naglo sa jezom i groznicom. Insuficijencijom. Ma. gasna gangrenaTerapija: Penicilin. Limfni nodusi. L-citoza. amoksicilin (J-H reakcija). Dijagnoza: tromboflebitis. .Javlja se crvenilo koje se širi. hemoragijski sindrom. ospa. definicija. mišići.Najčešće je lokalizovan u 80% podkolenice.Uvećani i bolni reg. 1-2 dana-imunska ili tkivna faza: febrilnost i simptomi od strane zahvaćenih organa. ampicilin.pad Trc.Lab se ne može potvrditi dijagnoza:nalaz streptokoka u guši pomaže.000. ren. elevacija ekstremiteta. eritromicin obično 10 dana. hiperbilirubinemija. (stafilokok.Otok je elastičan.trup i ruke. repliakcija.. biohemijski parametri (SE.. posle poboljšanja uz afebr.umereno bolno osetljiv na palpaciju i bedemasto ograničen od zdrave kože.direktno sa urinom ili tkivom inficirane životinje.Dif. flegmona. visoka febrilnost. konjuktivalne sufuzije.4-9 dana. se odigrava u koži. AST i ALT 5 i više x. Erizipel. mirovanje. klinička slika. ronioci u rekama.Dolazi do pojave mučnine.godinama.

bakterijemija.vezani za septičko oštećenje endotela7. lipoteihoična kiselina prepoznaju:Monociti.Terapijski pristup mora biti agresivan i podrazumeva nadoknadu . proteus. Pirogeni egzotoksini A. i spolj.likvora.Na koži se mogu javiti tipične promene vezane za diseminaciju bakterije(septične metastaze).hipotenzija. endotelne ćelije-adhezivne molekuleantiinflamatorne supstance: IL-10.. PMN.rec. mentalni poremećajSeptički šok: sepsa+disfunkcija+ hipovolemija koja se ne popravlja na supstituciju uz MO insuficijenciju 50.tahipneja(hiperventilacija)3..mučnina. acinetobakter. peptidoglikane. aktivacija unut.osteomojelitisom i miometritisom.crven) najčešće 1 većeg zgloba8. 51.. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od streptokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. Patofiziološki mehanizmi teške sepse i septičkog šoka52.mentalna alteracija uz neurološke ispade i/ili meningealne znake(ako je zahvaćen cns)Obično ne postoje svi ovo znaci. sekundarno žarište Čitave bakterije.cijanoza prstiju. lipopolisaharide.insuficijencija.hepatosplenomegalija5.kliničke slike. (E. IL-1. Kliničke karakteristike teške sepse i septičkog šoka Sepsa:1.Glavne karakteristike bolesti su febrilnost. STŠ prati smrtnost od oko 30%. aktivacija C alternativnim putem-oslobađanje prozapaljenskih citokina. Streptokokni toksični šok sindrom i klinička slika Streptokokni TŠS-Nastaje delovanjem toksina koje produkuje Str.Povišena telesna temperatura.Bolest poćinje naglo. manji od 90 mmHg ili za 40mmHg mani od normalnog. makrofagi.obično drhtavicom koja može. antagon.peritonitisom.ali moža biti i ispod normalnih vrednosti2.prestanak mokrenja i različiti stepen poremećaja svesti.otok zgoba(topao.ali i znaci poremećaja koagulacije u vidu podliva.ređe blag ikterus6.bledilo tena.koagulaza neg.. puta koagulacije (DIK)-C3a i C5a-vazodilataciju.leukocitoze. Sepsa-patofiziološki mehanizmi Primarno žarište..izolacija Streptokoka iz krvi.Postoji udruženost sa infekcijama mekih tkiva(nekrotizirajući fasciitis.petehije i hematomi.biti praćena skokom temperature. acidoza. pseudomonas. staf. klebsiela.pad Trc.a najčešći uzroci su šok i respur. IL-6. za TNF. Coli.ali i sa pneumonijom. 53.ponekad aritmija i pojava šumova4. oligurija.pad krvnog pritiska. 54.tahikardija.a i ne mora. za IL-1.povraćanje. IL-8sinteza PGs (vazodilatacija) i leukotriejna (agregaciju Trc)degranulacija PMN. Rec.bubrežna insuficijencija i ARDS.).SŠ može biti rana manifestacija sepse ili se rzviti u okviru već postojeće infekcije. ređe B i C. Gram neg.)Teška sepsa: sepsa + disfunkcije jednog ili više organa (MODS).. TNF-alfa. respiratorni distres.Ubrzano disanje. zbog hipotenzije: sist. sol.tahikardija.).

Nekrotizujući miofasciitis..leukocitoze. patofiziologija.bubrega. patofiziologija i kliničke osobenosti.To dovodi do brze proliferacije i aktivacije imunog sistema.klebsijela. -ospa-difuzan makulozni eritem. proliv.noge).koja se karakteriše povišenom temperaturom.3.Febrilnost preko 38C. bolovi u mišićima.Time se pokreće poliklonska aktivacija T limf.poz anaerob.objedinjuje dva različita entiteta:-I izazvan mešovitom bakterijskom infekcijom –Anaerobi (Bacteroides i Peptostreptokok) i Streptokoke različite od grupe A i Enterokoke(E. sjajna. Coli.dopamin.IL-2. febrilnost. principi dijagnostike i terapije Tetanus-zli grč: je neurointoksikacija koju karakterišu tonički i paroksizmalni grčevi mišića. hirurške rane. 55. opšta intoksikacijaBolest brzo napreduje za 1-2. bez jasne granice.padom TA.mikroglije.tečnosti.. Terapija:antibiotici. kliničke karakteristike.nadoknadu tečnosti i primenu antistafilokoknih lekova..Izazvana je toxinima bakterije Clostridium tetani. 57.Terapija podrazumeva dekontaminaciju mesta produkcije toksina. 28)Patogenetski mehanizam se zasniva na sposobnosti pirogenog egzotoxina bakterije da se veže za molekule histokompatibilnog komplexa-MHC II klase na Ag prezentujućim ćelijama(makrofazi.AureusKlinička slika: .čije ćelije produkuju velike količine citokina(TNF-a i b. napeta..dolazi do nekroza nerava i tromboze krvnih sudova.izolacija stafilokoka.po život opasna intoksikacija.II gangrena(hemolitička streptokokna gangrena) : streptokokom A sam ili kombinaciji sa drugim vrstamanajčešće staf.) i za varijabilni deo receptora na T limf. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od stafilokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.pad Trc.kliničke slike.veštačku ventilaciju i antibiotike. Stafilokokni toksični šok sindrom i klinička slika Stafilokokni toksični šok sindrom je akutna. muka.gram.a kod postojanja nekrotizirajućeg fasciitisa i hiruršku intervenciju. eritematozno.zahvaćeno mesto je BOLNO. bacil-štapić. proteus.ospom.) 56.. povraćanje. U spolju sredinu dospeva iz . Tetanus.javljaju se bule sa purpurnoružičastim sadržajem.).suva gangrena kože. hiruška obrada 58.IL-1.poremećaj svesti.cns(dezorjentacija.razvija se i emfizem kod polimikrobnog NF. bolovi u trbuhu.multiorganskom disfunkcijom i deskvamacijom u toku oporavka.povrede (noge)..kod 50% pacijenata malinast jezik-hipotenzija-poremećaj u funkciji jetre. suportivna terapija.Izaziva ga egzoprotein koga produkuje St.aureus-NF se javlja u 50% bolesnika sa Strafilokoknim TSS (M protein 1.IL-6)NF se može javiti na bilo kom delu tela(najčešće extremiteti. koža topla. principi dijagnostike i terapije Nekrotizujući fasciitis (NF).12. nekada za 5 i više sati.Od amtibiotika daje se klindamicin sam ili u kombinaciji sa beta laktamskim antibioticima ili vankomicinom.

desenzibilazacija. toničko-paroksizmalni-grč masetera-trizmus-grčevi mišića licarizus sardonicus ili cinicus.Toksin se resorbuje iz digestivnog trakta u cirkulaciju. govor.Posle GIT tegoba(bol. diplopije. Za nastanak tetanusa najvažniji je tetanospazmin.klinička slika. povreda. larinksa. heterologniAntibiotici: Peniclin kristalni... naborano čelo. afebrilan.strah od ugušenja-svest očuvanaparoksizmi liče udaru struje-znojenje. usne razvučene.. suvoća usta. paroksizmalni u atacima na provokacije (svetlo.Kliničkom slikom dominiraju grčevi pp mišića. stolici i krvi-biološkim ogledom.a potom dospeva do nervnog tkiva gde se veže se za presinaptičku membranu.sinergizam sa tetanospazminom??? Metronidazol-kod alergičnih na penic Cefalosporini.Poremećaji ANS se ogledaju u preteranoj stimulaciji smpatikusa zbog čega se javlja hipertenzija tahikardija.tj preovladavanja ekscitacije i hiperaktivnosti. Poremećaji neurotransmisije se ispoljavaju pojavom toničkih i kloničkih grčeva. na vezani toksin ne deluje (humani.. tahikardijaDijagnoza: anamneza.Klinički oblici:-generalizovanitonički. što pre.)Grčevi celokupne muskulature se mogu javiti (leđa-opistotonus.opstipacija. lisice.Dominiraju midrijaza.povraćanje.. tetraciklini 59.Patogen je za čoveka I mnoge životinje. ptoza kapka oka.glicin i GABA. oči žmirave poluzatvorene-bol u mišićima hod otežan i ograničen-trbuh tvrd kao daska . mlitava slabost disajne muskulature.To dovodi do mlitave slabosti mišića. epidemiološki podaci. inhibitori .botulinum.bradikardija. Peniclin ili Metronidazol... principi dijagnostike i terapije Botulizam je akutna neurointoksikacija izazvana egzotoksinom bakterije Clostr. grčevi pp.Grčevi mogu biti tonički traju nedeljama.dokaz toksina u ostacima hrane. aminoglikozidi.proliv) javljaju se oštećenja kranijalnih nerava.gde se vezuje za gangliozide aksona motornih nerava koji inerviraju maišiće. znojenje. vuka. makrolidi... govečeta.tj za Ach receptore. Toksin migrira do sinapsi. otežan hod i gutanje.Potom ulazi u nervne ćelije gde sprečava oslobađanje Ach i sprovođenje nervnih impulsa.. Botulizam.Dijagnoza: anamneza.Smrtnost do 45%. patofiziologija.dospeva do tela motornih ćelija medule spinalis i produžene moždine.akutni abdomen-grč interkostalnih mišića i dijafragme.Tetanospazmin. strana tela i gnoj -blokiraju fagocitozu.Oporavak za oko 3 sedmice..Neophpdni su anaerobni uslovi. Terapija:antitoksični serum. skok TA. Dospeva u ranu ili povređeno tkivo gde prelazi u vegetativni oblik. inhibira ili blokira oslobađanje inhibitornih neurotransmitera .Terapija:Hirurška obrada ranePrimena antitoksina 500 ij im što pre.koji su posledica gubitka ili sniženja mišićne inhibicije. dodir.Inkubacija traje 2-3 dana. klinička slika.Pacijentu je svest očuvana. otežan govor-šišti kroz zube.koji je jedan od najjačih bioloških otrova.digestivnog trakta životinja: konja. gde se veže za presinaptičke nervne završetke. farinksa. klinička slika. mišića.

bakterijske pneumonije.čest je znak kod obolelih od AIDS-a.Kapošijev sarkom pluća.gljivice.Klinički se manifestuje povišenom TT.a da dominira produžena febrilnost.meningitis.salmoneloza.Neurološke manifestacije-fokalne lezije. 62.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .Non-Hodgkinov lmfom.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije. traheotomijaveštačka ventilacija 60.koji dovodi do nastajanja „rupa“ u imunitetskoj memoriji.progresivna multifokalna leukoencefalopatija.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.CMV. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.To smanjuje sposobnost imunskog odgovora na HIV.dijareja praćena abdominalnim kolikama.holinesteraze(fiziostigmin ili prostigmin).tuberculosis. Kliničke karakteristike HIV infekcije Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.krvavosluzavim stolicama. Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće.Tu spadaju paraziti.gubitkom težine i znacima malapsorpcije.rektalne klizme.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.dispnejom pri naporu.hronočni mukokutni herpes.cerebralna toxoplazmoza.bacilarna angiomatoza.za čiju kontrolu je neophodna funkcija ćelijskog imuniteta.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja.imuni sistem ne može da odgovori na agense sa kojima se sreće po prvi put.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).smanjena je koncentracija.a potom u na druge endogene infekcije.ispiranje želudca. Osnovi patofiziologije HIV infekcije HIV poseduje tropizam za CD4+ ćelije.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.suvim kašljem.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).hepatitis C.AIDS karakterišu i oportunistički tumori koji su u vezi sa oštećenjem iminiteta-Kapošijev sarkom i non-Hodgkin limfom. 61.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.seborični dermatitis.Takođe.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.zbog smanjene produkcije naivnih T limfocita CD45RA.lomfom.uz poremećaj ponašanja.prevashodno memorijskog fenotipa-CD45RO.a osnovna patofiziološka odlika ove infekcije je postepena eliminacija čitavih klonova CD4+ T limfocita.Pacijenti postaju zaboravni.Javljaju se i ezpfagitis.nazogastrične sonda kod otežanog gutanja.koja se kasnije javlja i u mirovanju.Stafolok infekcije.neki DNK virusi-uglavnom herpes.tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.meningoencefalitis.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV. Kriterijum za nastanak AIDS i opšte kliničke karakteristike .

Kliničke karkteristike već navedene u pitanju gore.salmoneloza.cerebralna toxoplazmoza.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.vertikalno prenošenje-do infekcije ploda dolazi intrauterino.koja se kasnije javlja i u mirovanju.krvavosluzavim stolicama.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja.meningitis.meningoencefalitis.Pacijenti postaju zaboravni.bacilarna angiomatoza. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.Dermatološke manifestacijekožne lezije su najčešće.onda i primena hronične .Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni. Principi lečenja obolelih od AIDS-a.tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije. posebno infekcija Terapija HIV-a i AIDS-a se sastoji u terapiji i profilaksi oportunističkih infekcija.3.Kapošijev sarkom pluća.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .progresivna multifokalna leukoencefalopatija.a pošto je većina sklona recidivima.tumora.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.CMV.putem krvi-korišćenjem nesterilnih instrumenata i igala.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.dispnejom pri naporu. 64.hronočni mukokutni herpes.dijareja praćena abdominalnim kolikama.lomfom.bakterijske pneumonije.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).HIV se prenosi na 3 načina:1.seborični dermatitis.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.hepatitis C.Stafolok infekcije.suvim kašljem.a da dominira produžena febrilnost.uz poremećaj ponašanja.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact. etiološka i oportunih stanja.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.2.Javljaju se i ezpfagitis. 63.Dokazano je da azidotimidin smanjuje rizik od prenosa za 67% ukoliko se da u 2 i 3 trimestru.tuberculosis.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV.tokom porođaja i dojenja.Sexualnim putem-rizik je većo kod žena zbog veće površine vaginalne sluznice koja dolazi u kontakt sa semenom tečnošću.Slično je i kod analnog odnosa.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).smanjena je koncentracija.Lečenje oportunističkih infekcija obuhvata primenu terapije akutne faze infekcije.gubitkom težine i znacima malapsorpcije. Kliničke karakteristike najčešćih oportunih infekcija u bolesnika sa AIDS-om Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.Non-Hodgkinov lmfom.zajedničkog nesterilnog probora za uzimanje narkotika.tako da se plod najčešće inficira u toku samog porođaja ili pred.čest je znak kod obolelih od AIDS-a.a potom i antiretrovirusnoj terapiji.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije.Klinički se manifestuje povišenom TT.Neurološke manifestacije-fokalne lezije.

što je svedeno na 1. dok u 3% slučajeva virus prodire u centralni nervni sistem.Druga grupa inhibitora RT su nenukleozidni inhibitori RT:nevirapin.delavirdin. izbile epidemije.5% slučajeva uništava motorne neurone i dovodi do slabosti mišića i paralize. bulbarni (2%) i spinalno-bulbarni (19%).dideoksiinozin. Prvu vakcinu je 1952. Godine 2000. Svetska zdravstvena organizacija i UNICEF su 1988. dijagnostika i lečenje obolelih . Spinalno-bulbarni polio je kombinacija ove dve varijante. Pakistanu i Avganistanu.310 slučajeva 2007. i u 0.abak avir. potvrđeno je da je polio iskorenjen u Kini. često skraćeno polio (lat.000 slučajeva dečije paralize.1-0. započeli kampanju iskorenjivanja ove bolesti. Tri osnovna tipa poliomijelitisa su: spinalni (79%). klinička slika. Mogući su smrtni slučajevi kada paraliza onemogući normalno disanje i gutanje. od grč. Poliomijelitis naročito napada decu u uzrastu 3 do 8 godina (otuda naziv „dečija paraliza“). Obe ove vakcine su u upotrebi danas. Poliomijelitis je hiljadama godina postojao kao endemska bolest i nije privlačio mnogo pažnje do 1880-ih kada su u Evropi. Spinalni polio izaziva slabost ili paralizu jednog ili dva uda. Vakcinacija: Za zaštitu od poliomijelitisa danas postoje efikasne vakcine. Neki od ovih pacijenata se mogu spasti aparatima za veštačko disanje. Albert Sabin je tvorac oralne polio vakcine koja je u upotrebi od 1962.azidotimidin. a četvrtina delimično povrati paralizovane funkcije. Američki kontinent je proglašen kontinentom bez ove bolesti 1994. πολιομυελίτις u značenju „upala sive moždine“) je akutna infektivna bolest koju izaziva poliovirus.lamivudin. U Evropi se to dogodilo 2002.lovirid i efavirenz. Veoma je zarazna i prenosi se oralno-fekalnim putem. klinička slika i principi dijagnostike i terapije Poliomijelitis ili dečija paraliza. Australiji i 36 pacifičkih zemalja. etiologija. etiologija. a ovo otriće je javno objavljeno 1955. razvio Džonas Salk. Od 2006. 66. Poliomyelitis (epidemica anterior acuta).Antiretrovirusna terapija ide u cilju konbinivane terapije tako da deluje na više ranjivih mesta na virusu. Prognoza bolesti kod odraslih je dosta lošija. Bulbarni polio utiče na disanje. a zatim i Severnoj Americi. govor i gutanje. 65. slučajevi poliomijelitisa su zabeleženi u samo 4 čemlje: Nigeriji. U 90-95% slučajeva zaraza ne izaziva nikakve simptome. Tu izaziva aseptični meningitis.Do danas je regisrovano 6 antiretrovirusnih lekova koji spadaju u grupu nukleozidnih inhibitora RT:Dideoksicitidin. pri čemu čulni osećaj ostaje očuvan. Varičela. Indiji. Polovina onih koji dožive paralizu kroz mesec dana (maksimalno 6 do 8 meseci) doživi povraćaj funkcije.supresivne terapije. u svetu je registrovano 350. slučajevi poliomijelitisa su u razvijenom svetu dramatično redukovani.stavudin. koji se primenjuju do oporavka funkcije ili doživotno. Primenom masovne vakcinacije. Poliomijelitis. Godine 1988.

Kod odraslih mogu se javiti komplikacije virusne i potrebno je što pre dati terapiju Aciklovira.Do reaktivacije virusa dolazi u senzitivnim ganglijama.lakoj ishrani i održavanju čistoće kože.VZV ostaje u senzornim ganglijama.Izvor infekcije je čovek oboleo od varičele.eventualno od herpes zostera.Varičela je respiratorno prenosivo oboljenje.uz visoku temperaturu i enantem.Prenosi se kapljičnim putem.Terapija se stoji u mirovanju.Naredni nalet ospe javlja se posle 12-24h praćen skokom temperature. principi dijagnostike i terapije Morbilli-(male boginje) kontagiozna virusna osipna bolest koja se ispoljava makulopapuloznom ospom koja izbija u više naleta.najčešće afebrilno.koja se vremenom gube.Kod imunokompromitovanih može doći do toga da ospe ne prestaju i da se završi smrtnim ishodom. 68.Dijagnoza: anamneza.Ospa izbija nekoliko puta i najgušća je na licu i trupu. trakta.infektivno.izbijanjem retkih makulopapula koje veoma brzo postaju vezikule.Bolest nastaje naglo.Inkubacija traje 7-21 dan.Izazivač je virus morbilla RNA koji je patogen samo za čoveka.Prvih dana dolazi do diseminacije virusne infekcije u regionalne limf noduse gde se dalje razmnožava. Sol Eozini 2%.virusno kontagiozno dečje oboljenje koje se ispoljava generalizovanom vezikuloznom ospom. Herpes zoster.Visoka smrtnost dece u siromašnim zemljama.krvi u akutnom stadijumu bolesti.Izazivač je Varicela Zoster virus-DNK.Nakon nekoliko dana javljaju se eritem i žarenje.Inficira epitelne ćelije resp. kliničke slike.Bolest počinje iznenada. 67. klinička slika.iz brisa guše.Javlja se kod strarijih osoba praćeno sa lokalizovanom ospom.Duž nerva stiže do kože.Serološkom dijagnozom mogu se dokazati IgM i IgG prema antigenima VZV. patofiziologija.Potom zbog .Kod trudnica može dovesti do prevremenog porođaja.Kod dece je laka bolest dok kod starijih osoba ima težu formu bolesti.Praćeno svrabom.Nakon otpadanja krusta zaostaju hiperpigmentacije i plitka ulegnuća kože.i može se aktivirati ponovo.Jedina sigurna dijagnoza je KLINIČKA. smanjuje recidiv za 60-70%. Ukoliko je senzitivni nerv zahvaćen zapaljenskom reakcijom javlja se jaka bol. klinička slikaTerapija: Aciklovir.suprabazalnih ćelija i dolazi do stvaranja vakuolarne degeneracije-ospa.Varicella-(ovčije boginje) је akutno.Bolest se prenosi kapljičnim putem.Nakon preležane varičele.mokraće.Promene su lokalizovane uvek na jednoj strani tela.Prvo se javlja bol u zahvaćenom regionu.Male boginje su najkontagioznija kapljična infekcija. dijagnostika i lečenje obolelih Herpes zoster je recidivantno virusno oboljenje.Može se izolovati virus iz vezikule.smrtnog ishoda.oboljenja ploda. klinička slika. Morbili. spoljaPrevencija: vakcina.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.izbijaju vezikule koje su grozdasto raspoređene duž dermatoma.Virus je neotoporan u spoljnoj sredini.Potrebna je izolacija obolelih dok se vezikule ne pretvore u kruste. etiopatogeneza.

Ospa prolazi.Uvećani su regionalni l. antibiotici kod bakterijskih komplikacija 69.One se javljaju pre ospe.Kongenitalna rubela ima teratogeno delovanje i I trimestru trudnoće. toka bolesti.i širi se na dole dok ne izbije na dlanovima i tabanima.-Abs prema Ags virus u IgM i IgG frakciji-SE umereno ubrzana. Značaj ove infekcije kod trudnica Rubela(crvenka.Ne deluje štetno na majku već na plod i može dovesti do kongenitalnih malformacija.. praćena OIS(malaksalost.lice izgleda plačno.bez perutanja i pigmentacije. kožu i sluznice. anamneze.U toku ovog perioda osoba je bila bez tegoba.Ovim se završava inkubacioni period.Ospa se povlači redom kako se javljala. kliničke slike.Znaci prodromalnog(kataralnog) stadijuma su edem i hiperemija.U tkivima se proces nastavlja i dolazi do masivne viremije(sekundarna viremija)u toku koje virus dospeva u visceralne organe.Inkubacija traje 7-21 dan. 70.IgM i IgG antitela prema Ags virusa-vakcina zajedno sa vakcinom protiv zauški i morbilaTerapija simptomatska. jetra i slezina. klinički oblici.od kojih je svaka praćena skokom temperature i izbijanjem ospe. -kod odraslih često AST i ALT-prognoza loša kod neutropenične deceTerapija: mirovanje.Ospa izbija kao makulozna ali se tokom ponovnog izbijanja sliva.konjuktivitisom.Virus je patogen samo za čoveka i prenosi se kapljičnim putem.Pojavom ospeviremija se smanjuje.Ospa koja izbija je makulozna bledoružičasta.i prvo se javlja na licu i vratu.Uvek se javlja generalizovana limfadenopatija(retro-aurikularni i subokcipitalni l.Bledi za 1-2 dana.skokom temperature.Postnatalna infekcija je benigna.postajući makulopapulozna i delimično slivena.npr analgetici kod osoba sa bolovima glave i mišića.promuklošću.povišena temperatura.dok intrauterina infekcija može da dovede do kongenitalnih malformacija. toka bolesti i kliničke slike. L-penija sa ly-ozom.U toku osipnog stadijuma postoji nekoliko viremija. Variola. Nodusi). dijagnostika i terapija.Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć epidemiloških podataka.Uzročnik je rubella virus-RNA.Prodromalni(kataralni stadijum) traje 1-4 dana i ispoljava se suvim.prskanja inficiranih ćelija virus dospeva u krvotok i diseminuje se.nadražajnim kašljem. etiopatogeneza. Rubela etiopatogeneza.Izolacija virusa se u praksi ne koristi. simptomatska.Potom se širi na lokalno limfno tkivo gde nastavlja razmnožavanje.limfadenopatija perzistira.).Pred kraj ovog perioda javlja se Koplikov enantem na na sluznicama.. principi dijagnostike i terapije .a na mnogima se vide beličaste mrlje koje se na bukalnoj sluznici zovu Koplikove mrlje.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. rubeola) je akutno respiratorno transmisivno virusno obolejenje sa ospom. nodusi. klinička slika..Virus dospeva na sluznicu gornjeg respiratornog trakta i inficira epitelne ćelije.Bolest se javlja naglo.Posle nekoliko dana javlja se viremija kojom se virus širi do visceralnih organa i kože.Osipni stadijum počinje novim skokom temperature i pojavom makulopapulozne ospe na licu iza ušiju.

).sličan običnom tipu.citokina.variola sine eruptione-povišena temperatura ali ne i osip.Manifestovan ospom koja je u ravni kože.. patofiziologija.Ospa ima centripetalni tip distribucije.Smrtnost do 15%Dijagnostika HGBS putem izolacije virusa.dokazivanjem Ags virusa pomoću monoklonskih antitela i IgM i IgG antitela prema antigenima virusaTerapija: simptomatska.visokom temperaturom.Virus napada epitelne ćelije sluznica. principi dijagnostike i terapije .običan tip2.dolazi do diseminacije mikroorganizma u endotelne ćelije krvnih sudova i do njihovog oštećenja i do pojave hemoragije. dana javlja se febrilnost.izraženom intoxikacijom. ređe konjuktiva. epitelne ćelije ciljne. 72.Može se izolovati virus kuturom.a naziva se i variolois.. kiselineTerapija je simptomatska. a nekada i više godina.Inkubacija može da traje i do 36 danaHGBS-korejska groznica-Simptomi su slični težoj formi gripa..3.Posle 5-6 dana poliurija.Dolazi do pojave oligurije.adekvatna nega. ribavirin 73.hemoragije i rana smrt.Sekundarna viremija-diseminacija virusa do visceralnih organa i kože. bolovi u leđima.sa brzim tokom i sitnijim promenama. toksemija. hematurije.Uzročnik virus variole –DNA.proteinurije. 71.Potom se razvija enantem i ospe.supstituciona i suportativna dijaliza.letalni ishod.komplementa.glavobolja. kontaminacija predmeta.Koristi se i PCR za dokazivanje segmenta virusne nukl.Ospa je prvo makulopapulozna pa vezikulozna. nodusa nastaje viremija.Oko 8. patofiziologija.hemoragičan tip-bolest počinje uobičajeno.5.kliničku sliku. usta .Virusni proteini sprečavaju reakciju nespecifične odbrane.Dijagnoza se uspostavlja kroz epidemiologiju.flat tip-najteži oblik bolesti.Izraženi su toxikemija. klinička slika. klinička slika.Variola je bila kontagiozno oboljenje sa visokim letalitetom.Za 5-10 dana preko regionalnih l.Bolest počinje naglo praćeno malaksalošću i groznicom. pustulozna.4.modifikovani oblik-čest kod vakcinisanih.Klinički oblici variole major su:1.Bivaju zahvaćene i endotelne ćelije.Respiratorni put prenosa.Dolazi do sistemskog oštećenja endotela.oporavak 6 meseci.koja je uočena kod vakcinisanih. Osnovni principi u etiopatogenezi hemoragijskih groznica Po inficiranju odgovarajućih ćelija.primarna viremija. najčešće respiratornog trakta.Javlja se bol u predelu bubrežnih loža i potom krvarenje u sluznicama i koži. Hemorgijska groznica sa bubrežnim sindromom.Javlja se povraćanje.ali promene na koži veoma brzo postaju hemoragične.mirovanje.azotemije. principi dijagnostike i terapije Hemoragijske groznice za bubrežnim i pulmonalnim sindromomUzročnici su hantavirusi-RNA. epitel oralne i faringelane sluznice gde je visoka virulencija i patogenost virusa.Širi se do regionalnih limfnih nodusi . i na kraju kruste. Krimska-Kongo hemorgijska groznica.Manifestuje se vezikuloznom ospom.Izvor infekcije su izlučevine mišolikih glodara(aerosol.

Infekcija novorođenčadi i odojčadi. diseminovanih mokroapscesa ili granuloma u plućima.novorođenčad.L-penija.febrilnim stanjem slično gripu.Uzrokuje bakterijemiju sa hematogenom diseminacijom do predilekcionih organa.Može se i završiti sa smrtnim ishodom..meningoencefalitis ili moždani apces.Neke zoonoze se mogu koristiti kao biološko oružje. goveda.Infekcija CNS-a.Infekcija se ispoljava kao meningitis.Javlja se sklonost .) kao i radom u laboratoriji.jetri.Krimska-Kongo hemoragijska groznica-opisana u regionu Krima. klinička slika. zečevi.Zaraza je moguća i tokom prerade proizvoda koji potiču od bolesnih životinja(koža.H-S-megalijaProlazno poboljšanje.). Listerioza.krpelji.dolazi do zapaljenja mekih moždanica i moždanog stabla.hematemeza.Infekcija trudnica-najčešće u trećem trimestru trudnoće..a mogi se ispoljiti nevoljni pokreti kao što su ataksija.kontakt sa sadržajem krpelja diretkno ili indiretktno.kosti. principi dijagnostike i terapije Listerioza je akutna bolest koju uzrokuje Listeria monocytogenes.Novorođenče oboleva od sepse. definicija.Rezervoari ovog virusa su ovce. virus izolovan u Kongu-Nairovirus (bunyavirida).osobe sa malignim hematološkim bolestima i oni kojima je oštećen ćelijski imunitet. Zoonoze.Prenose ih krpelji..Ukoliko je inf u ranoj trudnoći razvija se horioamnionitis. osnovni principi transmisije i prevencije Zoonoze su bolesti domaćih ili divljih životinja koje se prenose na čoveka.vuna.Inkubacija do 12 dana..Ukočenost vrata se ne javlja kod svih.Bolest počinje naglo.Bolest se prenosi interhumano..pre svega CNS-a.tremor i mioklonus.Listerija prolazi kroz barijeru crevnog volumena i aktivnom endocitozom ulazi u krvne sudove.Može proći asimptomatski.slezini. artralgijama i digestivnim tegobama.virus diseminuje i dolazi do oštećenja endotela krvnih sudova.Uzročnici su bakterije.infekcijom prirodnih ili veštačkih valvula.Zoonoze se mogu preneti prašinom i vektorima(buve.dolazi do prevremenog porođaja.virusi.trudnice.Hyalomma plumbum..paraziti.Javljaju se hemoragije u koži i sluznicama.Ljudi se zaraze direktnim ili indirektnim kontaktom sa životinjama ili njihovim izlučevinama.Inkubacioni period je 2-6 ned.. glavoboljom.pneumonije sa respiratornom insuficijencijom.u vidu lakše infekcije ili se ispoljava povišenom temperaturom.Listerioza najčešće nastaje ingestijom zagađene hrane. bolovima u leđima.Endomiokarditis-nastaje usled bakterijemije. Najčešće oboljevaju stari.Bolest se prenosi ubodom.placente i endokarda.Dijagnoza: izolacija virusa..Prevencija:-izbegavanje kontakta sa bolesnim životinjama i njihovim izlučevinama-upotreba zaštitnih odela i rukavica-kontrola i vakcinacija životinja-uništavanje vektora itd 75. ribavirin 74.Trc-penija. Od epitelnih ćelija sluznica. koji uzrokuje pobačaj a ukoliko se javi kasnije infekcija. Abs IgM i IgG prema Ags virusaTerapija: simptomatska.

ka septičnim kompikacijama i smrtnom ishodu.Istovremeno se uočava neutropenija.slezina i jetra.koju uzrokuju različiti sojevi bakterija iz roda Brucele.Slično TBC-u u granulomima dolazi do kazeozne nekroze i gnojenja.Početne promene su okružene PMN leukocitima i makrofazima.i viđaju se artritisi kod mlađih muškaraca.javlja se primarna kožna promena na mestu ulaska bacila.Nakon inkubacije(1-21 dan).bolovi u mišićima.Često mogu biti uvećani limfni čvorovi.Tularemija može biti ulceroglandularna. Brucele se unutar monojedarnih ćelija RES-a množe.amnionske tečnosti.U lečenju značaj ima ampicilin koji se može kombinovati sa gentamicinom.Rade se i At na listeriozin O.Smatra se da produkcijom adenina i guanina izbegavaju uništenje od strane imunog sistema.koja nastaje direktnim kontaktom čoveka sa zaraženim životinjama kroz povrede na koži.Akutna.Kliničke manifestacije su različite i zavise od mesta ulaska. Bruceloza.nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest se razvija.tifoidna.Pri tom vrši stalnu antigenu stimulaciju.glavobolju i bolove u zglobovima i mišićima. Tularemija.krvi.plućna.jetri i slezini.glandularna.subak i hronična bolest.krvi.Zapaljenska promena se stvara na mestu ulaska uzročnika koja kasnije nekrotizuje.čvorovima.znojenje.regionalni limfadenitis i metastatske promene u organima i to najčešće u plućima i digestivnom traktu.Širenje bacila limfnim i hematogenim putem dovodi do stvaranja lokalnih nekrotičnih lezija u limf.malaksalost.koja posle dovodi do stvaranja granuloma. patofiziologija bolesti.Potom krvarenja iz nosa.koji mogu da traju i do godinu dana..nesanica.Subakutna.obima diseminacije i imunog odgovora.anemija i trombocitopenija.Karakterišu je zapaljenska promena na mestu ulaska uzročnika(prim afekt).Dijagnostifikuje se bojenjem uzorka uzetih iz lezije ili .Temperatura povišena. 76.povišenom TT uz jezu i drhtavicu. klinička slika.Usled otpornosti na fagocitozu. etiopatogeneza.njegove virulencije.Dijagnoza zahteva izolaciju bacila iz likvora.Ljudi se najčešće zaraze ubodom krpelja. kliničke karakteristike.bacil se dugo razmnožava u mononuklearnim ćelijama i epiteloidnim. principi dijagnostike i terapije Bruceloza se može ispoljiti kao ak.okuloglandularna.opstipacija ili proliv.počinje naglo.Hronična-javlja se hronični zamor i depresija.U dg značaj ima izolacija uzročnika iz kostne srži.Bruceloza je profesionalna zoonoza. dijagnostika i lečenje obolelih Tularemija je akutna ili subakutna infekcija koju uzrokuje Francisella tularensis.U Lečenju daje se doxiciklin sa rifampicinom(ili streptomicin i gentamicin) 77.Oboljenje genitalija može dovesti do steriliteta i pobačaja.Javlja se povišena temperatura.u kojem dominira zapaljenje 1 ili više organa.CST.orofaringealna i GIT.

ovaca. 78.Antigen V inhibiše sintezu interferona i faktora nekroze tumora. širom sveta u vidu žarištaPatogeneza: kapsula veg.respiratorne insuficijencije. serohemoragičnim i hemoragičnim sadržajem. 79.malaksalošću i glavoboljom. klinčki oblici.Za njegovu virulenciju su odgovorni faktori poreklom iz plazmida kao što su faktor F1 i antigen V.biopsije. bedrenica. grampoz.bol u grudima. medijastinitis.dispneja. sintetiše dva egzotoksina: edema faktor i letalni faktor enzimske aktivnosti deluje na ćelije.a ljudi se inficiraju ulaskom spora kroz povrede na koži.gde masivno razmnožavanje dovodi do šoka i otkazivanja funkcije bubrega.krvi.F1 potiče sa omotača.Leči se i.sputuma. Le i bacilima-otok okolnog tkiva i regionalni limfadenitis-praćeno febrilnošću i toksemijom-crna krasta.Bolest se najčešće ispoljava kao febrilni limfadenitis(bubonska kuga). bakterijemija.hemaglutinacije i ELISA.Uz povišenu TT javlja se kašalj sa vodenim.Kuga je bolest glodara uglavnom pacova a ljudi se zaraze ujedom buve. meningitis-hirurgija kontraindikvana-diseminacia-bez th smrtnost 20% Plućni antraks: aerosol. -infekcija nastaje preko povređene kože (posle oko 2 sedmice) javlja se -papula.respir i kardiovask insuficijencija).Bolest se najčešće ispoljava febrilni limfadenitis(bubonska kuga).U predelu regionalnog limfnog čvora vidi se promena u vidu otekline koja se naziva bubon. hem. koza. bacil.sprečava fagocitozu i omogućava intracelularno razmnožavanje bacila. etiopatogeneza.imunofluorescentni i imunohistohemijski testovi.On se najčešće jvlja u preponama.Dijagnoza izolacijom bacila kuge iz bubona. principi dijagnostike i terapije Akutne bakterijska infekcija praćena toxemijom koju uzrokuje Bacillus anthracis. podlaktice. maligna pustulaEtiologija: B.aksili ili na vratu.potom u femoralnom predelu. Antraks.DIK-a.Može biti septična kuga(prati je bakterijemija. Kuga. i grudni limfadenitis-spore prelaze u vegetativne forme 60 dana-inkubacija 1-6 .m.ima kapsulu i stvara spore u nepovoljnim uslovimaEpidemiologija: bolest konja. primenom streptomicina/gentamicin.drhtavicom.Bacil kuge je veoma invazivan i patogen.gde buve i žive.sluzavokrvavim ili krvavim ispljuvkom. vrat. principi dijagnostke i terapije Kuga je veoma zarazna bolest koju uzrokuje Yersinia pestis.Bolest počinje naglo povišenom TT. vezikula sa seroznim.Antraks. anthracis.crni prišt. patofiziologija bolesti. oblika inhibira fagocitozu.sluzavim. lice. Odgovorni su za nastanak edema i brzu smrt zbog toksičnog delovanjaKlinička slika : kožni.Koža iznad bubona je edematozna i hiperemična.To je bolest životinja.kao i reakcije aglutinacije.obilnog krvarenja i smrti) i plućna kuga(nastaje udisanjem bacila ili kao sekundarna. klinčki oblici.zatim plućni i septički oblik. goveda.kojeg prati bakterijemija uzrokujući pneumoniju i septikemiju. plućni i crevni-kožni: šake.Leči se primenom streptomicina/gentamicin.Virilencija potiče iz 2 plazmida. adenopatija.

više serotipova.. kranijalni neuritis-facijalis.. bol u grudima. pretežno u sev...akutna bolest izazvana rikecijomEtiologija. dijagnostika i lečenje obolelih Kju groznica. meningitis. nekroza medijastinalnih i hilarnih l. furunkulus.u štalama aerosol. oskudan auskultatorni nalaz. lutke i odrasli) najčešće lutke Patogeneza: Bb se unosi ubodom krpelja. oko 100 ćel. šok. irinarni trakt. ly. toka bolesti i kliničke slike. C) i citokina pro. mišići. strukture oka. edem i nekroza mez. zapaljenska reakcija (Mo.. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši . biohemijski znaci hepatitisa ALT... antitela prema antigenima I i II faze.. štalama i veterinariPatogeneza: aerosol. koze. pamćenje. najčešće na nogama. normalan šećer. meningitis (likvor bistrar. Rtg znaci intersticijalne pneumonije. doksiciklin. sepsa. groznica. II ili III stepena-u oko 10% artritis. klinička slika. lako povišeni proteini. veliki zglobovi-hronična bolest kože-ACAsve strukture oka mogu biti pogođene. srce. umerena Le-oza sa ly-ozom Th: tetraciklini. nodusa. prostracija. radikuloneuritis. ileum i cekum. endokarditis. AV-blok I.. ois. l. makrolidi. Kju (Q) groznica. antraksa-detekcija antitela prema kapsularnom anrigenu Dif dg.Coxiella burnetii. -u oko 15% nervni sistem. tok bolesti. rezervoarsitni glodari. diseminacija. koncentracija. hematemeza i melena-i pored th smrtnost je 100%-Crevni antraks: ulceracije. perif. epidemiologija. a peribronhijalno infiltrat limfocita. hemisferi. crevne infekcije šigelama i jersinijama Th: penicilin. hem. ly.nodusa. rezervoar su: ovce. krpelji iz roda IksodidaEpidemiologija: ceo svet.. plazma ćelije. Neuropatija. vezivo. spiroheta. encefalopatija (kognitivne funkcije: memorija. Ma. nervni sistem. uz slabo ispoljen OIS.dana. spirohetaTransmisija: Borrelia burgdorferi. encefalitis. etiopatogeneza. ugroženi radnici na farmama. Zapaljenski infiltrat u intersticijum (Ma. vrlo patogena za ljudeEpidemiologija: u celom svetu. kosti-anamneza. neproduktivni kašalj. patofiziologija i klinički oblici bolesti Lajmska bolest.-meningitis.. koža. term. AST-hronična bolest: hronični granulomski hepatitis. plućna tularemija.. Prenose sve razvojne forme krpelja (larve. SE umereno ubrzana. rifampicin Prevencija: vakcina i antibiotici za ugrožene grupe osoba 80. zahvaćena pluća. kašalj. klinička slika. zglobovi...-digestivni./mm. Dg: anamneza. malaksalost. Klinička slika: inkubacija 7-21 dan-akutna bolest: naglo.). otporna u spoljnoj sredini. ampicilin. goveda. ulcerozna tularemija. fibroza pluća. vakcina za ugrožene osobe 81.artropozoonoza. pasterizacija mleka.)-u oko 8% karditis. inkubacija 3-30 dana u oko 50% EM..likvor je hemoragičan Dijagnoza: -anamneze.bojenje po Gramu bacila antraksa-kultura uzročnika iz biološkog materijala-detekcija antigena B. Lajmska bolest. bolovi u mišićima. brzo napreduje do dispneje i šoka -Rtg-proširen medijastinum.i antizapaljenskih (IL-10) Klinička slika LB: -EM (50%). Prevencija: lična zaštita. ciprofloksacin.

hiperestezija.Ukoliko su kompenzatorni mehanizmi nedovoljni. tetraciklini. U toku zapaljenskih oboljenja CNS-a uzroci povišenja intrakrakranijalnog pritiska su:-povećana produkcija CST.povećanje intrakranijumskog krvnog volumena-edem mozgaPosledice povišenja intrakranijalnog pritiska su: -smanjena perfuzija. Kernigov. Dijangostika i lečenje obolelih od Lajmske bolesti -anamneza.Pritiskom na zadnje senzitivne korenove nastaju znaci pojačanog senzibiliteta-fotofobija. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini.inflamatornih bolesti CNS-a.Meningealni znaci:-ukočen vrat. lako povišeni ALT.. dolazi do pojave hipertonusa pp muskulature. lako povišeni ALT. AST Dif.rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana. degenerativna neurološka stanja (MS. tok bolesti. cefalospirini Prevencija: lična zaštita.. reumatološka stanja. umerena Le-oza.povišenog intraabdominalnog/torakalnog pritiska.potom kolaps cerebralnih vena i duralnih sinusa.subarah i intracereb krvarenja. Meningealni sindrom.dermografizam.čiji je volumen stalan. cefalospirini Prevencija: lična zaštita.čije su normalne vrednosti 70-100. AST Dif.. hipoksigenacija i oštećanje neurona. tetraciklini.ispoljavaju se simptomi i znaci povišenog intrakr. degenerativna neurološka stanja (MS.Blaga rastegljivost ovojnica mozga i elastičnost. gornji i donji BružinskiUsled pritiska na prednje motorne korenove. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana. zapremina mozga-1400ml 3.pritiska koji mogu nastati zbog tumora.intrakranijumski krvni volumen-75ml Ove komponente se nalaze u intrakranijumskoj i intraspinalnoj šupljini.povraćanje(nadražaj centra za povraćanje i vagusa).konstantne vrednosti intrakranijumskog pritiska obezbeđuju: 1. makrolidi.opstipacija(nadražajem vagusa). usporena reapsorpcija ili cirkulacija CST. dg: kožne promene.. umerena Le-oza.Meningelani simptomi i znaci:-simptomi:glavobolja(zbog rastezanja mekih moždanica). reumatološka stanja.pritiska.. makrolidi.U fiziološkim uslovima. hiperakuzija. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini.Prva kompenzatorna promena koja sprečava izmene intrakrakranijalnog pritiska je povećana resorpcija likvora iz subarahnoidnog u vaskulni prostor..Napeta fontanela se javlja samo kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti nisu . patofiziološki mehanizmi i diferencijalna dijagnoza Meningelani sindrom predstavljaju simptomi i znaci koji nastaju zbog povišenog intrakranijalnog pritiska. rano odstranjenje krpelja 83. rano odstranjenje krpelja 82.a kod dece 45-90cm vodenog stuba.su faktori koji sprečavaju izmene intrakr.zapremina cerebrospinalne tećnosti-CST 150ml 2. dg: kožne promene.-posledična vazodilatacija.pošto je ograničen koštanim strukturama.

kliničke slike-kod koje su najznačajniji lokalni nalaz u guši i paralokalni nalaz(limf čvorovi).Ospu treba gledati pri dnevnoj svetlosti.u 1mm3 nalazi se 5 ćelijskih elemenata(limf.Makula je mala.uvećani limfni čvorovi.ascites.Najčešći uročnici su virusi(influenca.srasle.koji je prethodio pojavi ikterusa sumnja se na infekciju žučnih puteva.).ukazuju na cirozu jetre.promene na koži(ospa) i drugim organima(jetri.epidemioloških podataka. mestimična).edeme nogu i splenomegaliju.Kod osipnih groznica ospa je najstalniji i najvažniji znak bolesti. diferencijalna dijagnoza i klinička prezentacija Kod bolesnika sa hepatomegalijom treba obratiti pažnju da li je u pitanju primarna bolest jetre ili je uvećanje jetre u sklopu neke druge bolesti.uz promene na koži(spider nevusi.Dijagnoza se postavlja na onovu anameze.Lokalni nalaz u guši je najčešće nekarakterističan:edem sluznice.srcu.40g/l. Purpura (multipla krvarenja u koži).Proteinorahija normalno je do 0.Uvećana jetra tvrde konzistencije.Uglavnom se javlja bol u guši. šećer je 2/3 od vrednosti glikemije) 84. lumbalnog pršljena.herpes.Lumbalna punkcija se radi između 3.Hepatomegalija kod virusnih hepatitisa je posledica edema i prisustva inflamatornog infiltrata u njoj.Kod bakterijske infekcije takođe klinička slika zavisi od uzročnika.jeza. ekhimoza(mrlja.jetra. Mononukleoza. Sindrom angine.bol pri gutanju. Infekcija) ili biti prvi znak nekog generalizovanog oboljenja kao što je inf.gubitak apetita. evolucija ospe.. krusta).Makulopaulozna ospa je makula i paula zajedno.gnojni exudat na tonzilama.Pustula je mehurić ispunjen gnojem.Kod svake ospe poterbno je voditi računa o sledećem: vreme izbijanja ospe.slezini.Papula je mala..kašalj.. način širenja. lokalizacija (difuzna.praćeno bolom u guši.Normalna CST je bistra. papula.Kod bolesnika sa jezom.okruglasta crveno-ružičasta promena u nivou kože.slezina.obično nema temperature.povišenom temperaturom i bolom u trbuhu.okruglasta crveno-ružičasta promena iznad nivoa kože.bol u guši..a najznačajniji bakterije –Streptoc. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Sindrom ospe ili egzantema je promena na celoj ili delu kože tela. podlivi u koži i sluznicama)-modrica.pyogenesKlinička slika zavisi od uzročnika. 85. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom angine označava zapaljenje tonzila ili ždrela.hipermija. morfologija (makula.Krusta je osušena vezikula ili pustula.). ..) 86.Ospa na sluznicama se naziva enantem. i 4.Vezikula je mehurić ispunjen prozirnom tečnošću-limfom.Ako se radi o ikteričnom bolesniku kod koga je prisutna malaksalost. pustula.mononukl fagociti). vezikula..Kod virusnih inf javlja se grebanje.Angine mogu biti samostalna oboljenja(str. petehija (sitna purpura)..bol pod DRL sumnja se na akutno zapaljenje jetre. Sindrom ospe.Sindom hepatomegalije.

inf.tečnih..one se dele na:1. tj.ali se ona javlja najčešće kod male dece koja puno jedu šargarepe.hepatične(hepatocelularne)-Javljaju se kod hepatitisa i ciroze.boju piva..prečnika do 1.Kod zdravih osoba jedino se palpiraju ingvinalni l.beonjača i sluznica zbog povećane koncentracije bilirubina(više od 30 mikromol/L).Praćen je malaksalošću.tularemija.Mogu ga izazvati bakterije.minerala crevnih sokova..inf) i stalni(imunodeficijentni) 89.87. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Limfadenopatija je uvećanje l.infiltracijom inflamatornih ćelija.U zavisnosti od vrsta bilirubina dele se na konjugovane i nekonjugovane. enterokolitis. gljivice.povišenom temperaturom.lajšmanije.difterija..prehepatične(hemolitičke)-Vek Er je skraćen.Povećana je koncentracija konjugovanog bilirubina zbog kojeg urin dobija tamnu boju.bilirubina. infiltracijom limfnih čvorova makrofazima u kojima su nakupljeni metaboliti (lipida).skraćen vek Er. elektrolitski disbalansHronični:povremeni(paraz.ponekad sa primesama sluzi i krvi. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Ikterus predstavlja žutu prebojenost kože. virusi.retikulocitoza.Usled toga može nastati akutna ili hronična dehidracija.proliferacijom malignih limfocita ili makrofaga.Najčešća stanja u kojima se javlja uvećanje limf nodusa:angina.Dijagnoza može biti klasična plus: citološka i histološka.neformiranih stolica (kašastih.U krvi postoje pokazatelji bolesti krvi kao što su: anemija. mon.toksoplazmoze.Uvećanje limf nodusa može biti prouzrokovano antigenskom stimulacijom.mukom..bruceloze. Nodusi.Prolivi prouzrokuju gubitak vode.infiltracijom limfnih čvorova metastatskim malignim ćelijama.Karotinemija se često meša sa ikterusom. dehidracija.. Sindrom ikterusa.2. kolitis).vodenastih).. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom proliva predstavlja pojavu učestalih stolica(dve ili više na dan).A prema načinu nastanka. Dijarealni sindrom.0cm.a povećana je njihova razgradnja i stvaranje bilirubina....Prema dužini trajanje mogu biti akutni i hronični.adenoviroze.Dijareja može biti inflamatorna (leukociti u stolici i povišen laktoferin) i toksična (neinflamatorna)Akutni (gastroenteritis.Ponekad može biti praćeno i bolovima u trbuhu. sistemske autoimunske bolesti. rubele.Može se javiti i kod maligne primarne ili metastatske i metaboličke bolesti. Nodusa. 88. Sindrom limfadenopatije. zbog prisustva konjug. paraziti.Pre pojave žutice primećije se tamna prebojenost urina.ali nema žute prebojenosti beonjača i povišenog bilirubina u serumu.Količina stvorenog bilirubina u jetri premašuje kapacitet konjugacije pa raste količina nekonjugovanog bilirubina.gubitkom .povraćanjem i smanjenjem volumena tečnosti u cirkulaciji. lokalizaciji promena koje vode nastanku žutice.Ima ih oko 500...

prepoznavanje i utvrđivanje imena bolesti Postupci kojima se dolazi do činjenicaZa infektivne bolesti česta je hitnost. LF. LF.. 2..sputum. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicin-estolata.tumor glave pankreasa..stolice.bol pod DRL.do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaBakteriološka dijagnostika:direktoskopski..ekstrahepatične opstruktivne žutice(van jetre)-zbog delimičnog ili potpunog prekida u oticanju žuči van jetre. L. lajšmanija..intrahepatične opstruktivne žutice(u samoj jetri)-prati primarnu bilijarnucirozu.primarni sklerozirajući holangitis.inokulacija oglednim životinjama (brisevi... od neinvazivnih i jeftinijih.posthepatične(opstruktivne)-remete protok žuči ka dvanaestopalačnom crevu i zovu se opstruktivne žutice. prokain-.mukom.. kod mešovitih . Od cefalosporina.apetita. benzatin-benzil-. već ih tumačiti u kontekstu kliničke slike i evolucije bolestiKlinička dijagnostika: anamneza. .žučnih puteva. Osnovni principi antimikrobne terapije Za većinu infektivnih bolesti postoji kauzalna terapija potrebna je što ranija primena antimikrobnih sredstava koje je racionalna.spider nevusima.sadržaj telesnih šupljina-(eksudat.... Biohemijska i imunološka ispitivanja u infektivnim oboljenjima Laboratorijska dijagnostika.Dg-zu bolesti ne postavljati na osnovu laboratorijskih nalaza. paraziti. nalaziLaboratorijska dijagnostika.likvor. KS.Terapija je najbolja prema osetljivosti uzročnika.hepatosplenom.kultura. amebijaza. EKG. klinička slika bolesti i lab..Ostali dijagnostički postupci: pregled očnog dna.... NMR. u cirozi nekonjugovana. 91. etiološka.)-testovi (osetljivi i specifični)Parazitološka dijagnostikamalarija. ka invazivnim i skupljimU hitnim slučajevima primeniti odmah na dg-ku koja će najviše pomoći u odlučivanjuSE. ka invazivnim i skupljimSE.Mogu biti:1.serologija.Dolazi do pojave konjugovane bilirubinemija u hepatitisu.)-testovi (osetljivi i specifični) 92.. . SPECT.. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika.oštećenje jetre nekim lekovima.ehosonografija. Radigrafske metode )pluća. scintigrafije. .. ampicilinom. amoksicilinom. CT. KS... specifična th. tok bolesti. Principi dijagnostike infektivnih oboljenja Diagnosis-odluka. krv.3.Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-....Najčešći uzroci su holelitijaza. L. 90.urina..Baktericidni antibiotici se koriste u lečenju teških infekcija.. od neinvazivnih i jeftinijih. antitela na Ags uzročnikaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkiva-Dokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusa-nespecifični (PaulBunnell.papile Vateri. sinuse. EEG.do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkivaDokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusanespecifični (Paul-Bunnell. transudat).

amikacin.A. Kat. ali kontrolisane studije-nema rizikaAntibiotici-beta laktamski antibiotici-aminoglikozidi-glikopeptidni antibiotici-hinolonisulfonamidi-makrolidi -antituberkulotici 94. 93. i na grampozitivne staphilococcus.gentamicin.infekcija.Monoterapija ili zajedno sa cefalosporinima.Inhibiraju sintezu ćelijskog zida. linkozamide.kat. Principi imunoprofilakse infektivnih bolesti Pasivna zaštita:Princip imunološke zaštite putem antiseruma (antitela). jetre).Drugi enzimi acetilaze. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicinestolata.Dobro prodiru u sva tkiva. otežana eradikacija... postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima).Cefalosporini-danas se najčešće primenjuju i imaju širi spektar od penicilina. inhibiraju sintezu proteina. povećava se efikasnost prema gramnegativnim bakterijama. teških stanja bez poznatog uzročnika Doze moraju biti prilagođene. ali kontrolisane studije-nema rizikaParenteralna i oralna primena. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika.Može se javiti rezistencija bakterija na antibiotike.Penicilini. ampicilinom. B. teških stanja bez poznatog uzročnikaDoze moraju biti prilagođene..Postoje četiri generacije I-IV. Principi terapije bakterijskih infekcija Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-. ili . B.... hroničnim bolestima (bubrega. takvih lekova nema. Od cefalosporina.Izlučuju se putem bubrega i imaju kratko poluvreme eliminacije.deci starijim osobama.deluju na gramnegativne bakterije.deci starijim osobama.Beta laktamaze . Deluju baktericidno i u ekstraćelisjkom prostoru. prokain-. kod mešovitih infekcija. zanamivir 95.mogu dovesti do rezistencije i na makrolide. takvih lekova nema. betalaktamski prsten odgovoran za antibakterijsko delovanje.Makrolidi:deluju na intraćelijske patogene. ne izlažu fetus opasnosti. postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima). cefalosporine i karbapeneme. jetre). hroničnim bolestima (bubrega. benzatin-benzil-.rezistencije na peniciline.a u većim dozama deluju baktericidno(eritromicin .Principi terapije virusnih infekcija Antivirusna terapija-Aciklovir-Foskarnet-Famciklovir-PenciklovirRibavirin-Interferoni-Oseltamivir.klaritromicin.Ograničena primena zbog toksičnosti. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnica. amoksicilinom.. streptomicin.sadrže 6-aminopenicilinsku kiselinu.. sinergizam.. otežana eradikacija.).Inhibiraju sintezu proteina vezujući se za jedinicu ribozoma. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnicaA. sinergizam. ne izlažu fetus opasnosti.Aminoglikozidi .Primenjuju se oralno i parenteralno. aminoglikozide. sluh. Kat. ekstracelularno. Ako iz bilo kog razloga kod neke osobe vakcinacija nije bila moguća. hidrolaze .kat. bubreg..

ovčjih boginja. uključujući time i ljude. hepatitis A i veliki kašalj)  Mrtve vakcine. Životinje se zaraze preko zaraženog mesa.. Najviše su ugrožene toplokrvne životinje. hemofilus influence tipa b.. ili prenosom s majke na fetus. . tetanusa. prethodno imunizovanih konja.kapsula) Nedostatak ovih vakcina. ljudi se mogu zaraziti i preko zaraženog nedovoljno termički obrađenog mesa. besnila. sa usmrćenim prouzrokovačima (dečija paralizaparenteralna. ali primarni domaćin je mačka. Nakon toga. infekcija može uzrokovati laganu bolest nalik gripiu. sa delovima prouzrokovača (hepatitis B. zauški. u kontaktu s mačjim fekalijama. stvaraju imunitet samo protiv toksina prouzrokovača. osobe s oslabljenim imunološkim sastavom. gasna gangrena. (tetanus i difterija). kao što je u slučaju HIV-a ili fetusa.Za vreme prvih par nedelja zaraze. parazit retko uzrokuje ikakve simptome kod inače zdravih osoba. virus influence. Epstei-Barr. zauške.i u sindromu nedostatka antitela)  Hiperimuni globulin (krv davalaca koja sadrži visok nivo imunoglobulina protiv pojedinih infektivnih bolesti)  Antiserum (protiv bakterijskih oboljenja. žute groznice. atenuirani prouzrokovači (protiv dečije pralize-oralna. principi dijagnostike i terapije Toksoplazmoza je parazitska bolest koju uzrokuje protozoa Toxoplasma gondii . meningokok i pneumokok-proteini ili polisaharidi.je pak propuštena. adenovirusa i tuberkuloze-BCG)  Mrtve vakcine. hiperimuni globulin protiv rubele. mogu postati ozbiljnije bolesne što može imati i letalni ishod. postoje još i antibotulinski serum. Iako su se mačke pokazale kao primarni domaćin odnosno širitelj zaraze. herpes simlex. crvenke. tetanus. nakon osnovne imunizacije (3-4 doza).Procenjuje se da jedna trećina svetskog stanovništva nosi infekciju toksoplazme. antivirusna antitela. klinička slika. varicele-herpes zostera)Aktivna zaštita (Vakcinacija):  Žive vakcine.adenovirusi. Toksoplazmoza. neophodno je višestruko ponavljanje vakcinacije (Booster-doze)  Antitoksične vakcine. grip. Premda. imunoglobulini životinjskog porekla. besnilo. primenom ljudskih imunoglobulina bolest se ipak može sprečiti ili ublažiti. Danas se u te svrhe primenjuju:  Polivalentni humani imunoglobulin (hepatitis A. Parazit također može uzrokovati encefalitis (upalu mozga) i neurološke bolesti. male boginje. 96. hepatitis B imunoglobulin. malih boginja.difterija.

Nalaze se u svim tropskim krajevima svijeta. paraziti se ubodom prenose direktno u krv. tako da terapija mora biti kombinovana.Simptomi Zavisno od vrste parazita iz reda Plasmodiuma i vremena inkubacije. P. izuzev Plasmodium ovale koji je nađen samo u zapadnoj Africi. Ukoliko se inficira fetus. falciparum. Kao što je već i navedeno. što može izazvati dodatne komplikacije i zahtjevati dodatni medicinski tretman. koje svojom reprodukcijom uništavaju u velikom broju. malariae se mogu nastaniti u jetru čovjeka. jer se jedan dio životnog ciklusa odvija unutar komarca. Malarija. Simptomi malarije. koji je stečen vremenom. 97. umor. dakle oko Ekvatora. malus aer"loš zrak") je parazitska infektivna bolest koju izaziva sićušni parazit Plasmodium i to bilo koja od četiri vrste. ili čak nervne disfunkcije i gubitak svijesti. ali mogu se javiti i nešto drugačiji znaci kao suh kašalj. ne izgledaju ništa drugačije od uobičajenih simptoma koje imaju neke druge bolesti koje uzrokuju bakterije. pirimetamin i sulfadiazin. principi dijagnostike i terapije Malarija (lat.Prenosnik Vektor tj. ali i prema efektima koje ima po zdravlje čovjeka. prenosnik ovog parazita. Njihov put je najčešće prema jetri gdje se generiše veliki broj parazita koji zaposjedaju sve veći broj eritrocita. koji ujedom unosi istog u čovjeka. je komarca iz roda Anopheles. ovale su preostale vrste. otuda i logika rasprostranjenosti samog parazita. pogotovo u prvih nekoliko dana.LečenjeTretiranje ove bolesti odgovarajućim lijekovima u zavisnosti je od vrste Plasmodiuma koja je prisutna u organizmu čovjeka. a kako se nalaze najčešće u pljuvačnim žlijezdama komarca. Svaka od ovih vrsta ima svoje specifičnosti. pojačano znojenje.može uticati na srce. tačnije u crvena krvna zrnca. a kod parazita postoji rezistencija na većinu dostupnih medikamenata. najnepovoljnije efekte izaziva P.Plasmodium vivax. prvi simptomi se mogu javiti 7-14 dana ili čak i 8-10 mjeseci nakon infestacije. malariae i P. uglavnom u močvarnom područjima. U lečenju toksoplazmoze koristi se kombinacija dva leka. U slučaju da su lezije proširene. koliko ih i postoji. To otprilike uključuje povećanu tjelesnu temperaturu. jetru i oči (retinokorioiditis). koncentracije samog parazita u krvi (ako je u više od 5% . virusi ili paraziti. kliničke forme. povraćanje. bolovi u mišićima. Prijenos ovog jako malo parazita je jedino moguć preko Anopheles. Postoje primjeri uspješnog oporavka nakon mjesec dana. koji nisu tako opasne po čovjeka. Plasmodium vivax i P. može doći do smrti fetusa. glavobolju. pa se tako mogu zabilježiti slučajevi potpunog imuniteta. čak i bez liječenja priznatim medikamentima. Uzročnik Plasmodium falciparum je vrsta koja se geografski prostire u tropskim i subtropskim područjima. bilo prema reakciji na medikamente ili prema lokaciji u organizmu nakon infekcije. povećanje jetre. Dosta toga zavisi i od imuniteta. a i same bolesti. Kako je poznato da se larve komarca sve do izlaska iz ljušture nalaze pod vodom. Infekcija ovim parazitom može ugroziti život oboljelog u toku par dana od infestacije. mogu nastati lezije posebno u moždanom tkivu.

U umerenom klimatskom pojasu aktivni su tokom dugih. Teško su uočljivi zato što su sitni kao i zato što ne stvaraju zvuk kad lete. koje po dospijevanju u organizam napadaju makrofage (ćelije odbrambenog sistema) i u njima se razmnožavaju. Pravilna terapija lijekovima protiv malarije nekon 48 sati uklanja sve simptome bolesti. kao i rezistencije parazita na neke od lijekova. falciparum. Lajšmanijaza. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. tkz. koja živi u toplom klimatskom pojasu. osim za područja Jugoistočne Azije. prekida se terapija per os i lijekovi se apliciraju intravenski). rezervoari) su: ljudi.Oboljenje se javlja u tri oblika:I. Žive u ruševinama. Kretanje nevida u vazduhu podseća na skokove. Ubod nevida je bolan. najčešće korišteni u preventivne svrhe. smetlištu. falciparum itd. SA ZAHVATANJEM ORGANA). Aktivni su leti. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. Slični su komarcima. kamenim međama.Godišnje u svetu oboli oko 1. Prirodno stanište parazita (tkz. Quinine sulfate u kombinaciji sa antibioticima kao što su doxycycline ili tetracycline za P. Postoji više od 30 vrsta lajšmanija. divlji). a danju se povlače i ne napadaju ako nisu uznemiravani. vivax. Mefloquine za P. Mali im je radijus kretanja oko legla (oko 100 m) za razliku od komaraca. Primaquine. suvih i toplih leta. KALA-AZAR (“CRNA SMRT”. falciparum izvan Tajlanda.Kod mediteranskog tipa bolesti lanac infekcije najčešće . gdje postoji rezistencija. tako i za tretman bolesti (najpoznatiji je svakako kinin).eritrocita potvrđeno prisustvo parazita. Malarone. dužine 2-2. dijagnostika i terapija Ovo parazitarno oboljenje izaziva protozoa (jednoćelijski parazit) iz roda Lajšmanija (Leishmania). Doxycycline. i oko 0. Kambodže i Mijanmara. dlakave ili peščane mušice. a već nakon 3-4 dana parazit je uklonjen i iz krvotoka. pa su tu npr. Pyrimethamine-sulfadoxine striktno za P. Quinine sulfate uz Clindamycin daje se djeci ispod osam godina života i trudnicama. koji će spriječiti ponovni razvoj parazita.5 miliona osoba od kožnog oblika lajšmanijaze. Mefloquine.5 miliona osoba od kala-azara. klinička slika. Zdrav čovek se zarazi posle uboda zaraženog flebotomusa koji priubodu ubacuje parazite u kožu.Ovi insekti su u narodu poznati kao nevidi. MUKOKUTANA (KOŽNO-SLUZNIČNA)III. u terapiju se uključuje i Primaquine.Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. odnosno ponovne pojave iste bolesti. od sumraka do svitanja.Postoji niz najrazličitijih lijekova koji se koriste kako za prevenciju.5 mm (trećina tipičnog komarca). Prenošenje parazita vrši zaražena ženka mušice Flebotomus papatači.Da bi se spriječile rekurence. 98. divlji) iglodari (domaći. psi (domaći. ovale i P. KUTANA (KOŽNA)II. naročito onih iz vrsta P. Tu su i terapije specifične za geografska područja i za vrste Plasmodiuma koje su stekle otpornost na lijekove. Ako se ne leči lajšmanioza je ozbiljno oboljenje koje može imati i smrtni ishod. a među njima najefikasniji i najpoznatiji su Chloroquine.

Kala-azar ili „crna smrt“To je najteža forma ove bolesti.od 10 dana do nekoliko godina za kala-azar. Bangladeš. najčešće se registruje u Aziji (Indija. Nelečene promjene mogu trajati mjesecima. izuzimajuci jugoistočni dio Istočni i sjeverni dio Afrike. igala kontaminiranih zaraženom krvlju. Zaprašivanje komaraca sredstvima za dezinsekciju sa ciljem iskorjenjivanja malarije je doprinelo i smanjenju broja ovih insekata i broja obolelih od lajšmanioze. Kod tkz.SVETLajšmanioza je registrovana u 88 zemalja svijeta. sa zahvatanjem unutrašnjih organa. Do izlečenja dolazi ili spontano ili zahvaljujući sprovedenoj terapiji.KO JE U POVEĆANOM RIZIKU?osobe svih uzrasta koje putuju li žive u ugroženim područjima češće se javlja na selu i u prigradskim naseljima. a čovek se slučajno uključi u lanac. Promene na koži je bolje lečiti nego pustiti da spontano zacele jer mogu ostati ružni ožiljci. Bolest je rasprostranjena u predelima gde ima dužih perioda toplog i suvog vremena. Takođe postoji mogućnost da parazit ostane u organizmu sakriven i posle povlačenja promjena na koži. uvećana jetra. Africi (Sudan) i Južnoj Americi (Brazil). U toj regiji limfni čvorovi mogu biti uvećani. ekstremnim mršavljenjem i malokrvnošću koje se završava smrtnim ishodom. U Americi se recidivi javljaju i na sluznicama. gdje živi 350 miliona ljudi:Centralna i Južna Amerika. Izuzetno retko je moguć prenos sa čoveka na čoveka putem transfuzije zaražene krvi. najčešće nosa i ždrela. i da dođe do recidiva (vraćanja bolesti u slučaju pada imuniteta) posle dugo vremena na istom mjestu. Ako se ne leči dovodi do teškog hroničnog oboljenja praćenog tamnom pigmentacijom kože. gdje često dovode do unakaženja lica i nosa. suptropskom I tropskom klimatskom pojasu. tj. Parazit napušta kožu i napada organe imunološkog sistema.čini pas –flebotomus -pas.Južna Azija.Južna Evropa (Mediteran).Teža forma bolesti. u umerenom.od 7 dana do nekoliko meseci za kožnu lajšmaniozu. Javljaju se povišena temperatura.čovjek. Nepal). RASPROSTRANJENOSTRasprostranjenost Lajšmanioze je uslovljena prisustvom mušica flebotomusa na određenoj teritoriji. slezina i limfni čvorovi. pa i godinama. jer su tada nevidi najaktivniji veća je šansa da dođe do infekcije ako se više vremena provodi uugroženom području . sa oboleletrudnice na plod i seksualnim kontaktom. Vreme koje protekne od infekcije (ujeda zaraženog flebotomusa) do pojave prvih simptoma bolesti (vreme inkubacije) iznosi. indijskog tipa kala-azara lanac infekcije se održava na relaciji čovek flebotomus .Kožni i kožno-sluznični oblikPosle bolnog uboda nevida stvori se čvorić na koži koji je najčešće bezbolan i koji se narednih dana širi i nekada ulceriše (stvori se jedna ili više rana koje liče na vulkan sa uzdignutim ivicama i centralnim kraterom). nego u gradu rizik od uboda flebotomusa je najveći u periodu od sumraka dosvitanja.

principi dijagnostike i terapijeEhinokokoza je crevna.Na mestima gde se zadržavaju embrioni stvaraju se CISTE ispunjene tečnošću.Čovek se može zaraziti jajima Ehinococcusa direktnim kontaktom sa psom ili mačkom .Iako su vlasnici pasa I mačaka kategorija sa povećanim rizikom.ne razvija se imunitet poslije preležane bolesti. zadnji članci se odvajaju od parazita i sa izmetom izbacuje u spoljašnju sredinu.Prema statistici.krava.Psi i mačke se zaraze kada pojedu organe na kojima se nalazile ciste. Ehinokokoza.Zreo članak je ispunjen jajima.kosti i mozak.Odrasli oblik pantljičareEchinococcus granulosus je stanovnik tankog creva i njeno prisustvo najčešće protiče bez vidljivih simptoma. smetlišta 99.bubrezi.Izaziva je pantljičara koja pripada klasi Cestoda i rodu Echinococcus.Ova bolest ima .Tretman dehelmitizacije treba sprovoditi na 4 meseca.Jaja uneta u prelaznog domaćina (svinja.u cilju zaštite od ujeda flebotomusa:izbjegavati spoljne aktivnosti od sumraka do svitanja i noćne šetnje.pluća.mišići.ni ostali nisu poštedjeni ove opasnosti.slezina.kojih može da bude I nekoliko stotina.Kad čovek unese jaje ove pantljičare kod njega se razvijaju mehurovi-hidatidozne ciste.Ova bolest se ne leči kod prelaznih domaćina-svinje.pritiska okolno tkivo organa i ometa njegovu funkciju .Najčešće se nalaze na jetri I plućima.zbog opasnosti od pucanja mehura i pojave reakcije organizma koja dovodi do šoka.posebno pored ruševina.a najčešće se koriste preparati koji sadrže Prazikvantel. moguće je da seosoba razboli više od jednog puta.koji su bez veterinarskog nadzora i kod kojih se ne vrši redovna dehelmintizacija.Razvojni put kod čoveka je isti kao i kod domaćih životinja.ovca ili čovek) se raspadaju.ovce. Naročitu opasnost predstavljaju psi lutalice.parazitska bolest pasa i mačaka.Širenje ove bolesti može se sprečiti redovnim čišćenjem naših kućnih ljubimaca od crevnih parazita.putem izmeta izbacuju jaja pantljičara.Organi u kojima se zadržavaju su:jetra.Tako jaja dospevaju u spoljašnju sredinu i predstavljaju infektivni materijal za stoku i čoveka.koze.a njihov broj u crevu psa može iznositi nekoliko hiljada.srce.a zatim na slezini. kao i konzumiranjem neopranog voća i povrća na kojima se nalaze jaja parazita.kod dece je najfrekfentnija pojava cisti na jetri i bubrezima .Veliki broj cista na organu ugrožava život obolele životinje ili čoveka.Na Echinococcus deluje više aktivnih materija.iz njih se oslobadjaju embrioni koji ulaze u krv ili limfu i dalje se rasejavaju po organizmu.Njihova lokalizacija varira. kliničke forme.mozgu i kostima Cista raste.jer postoje dve vrste echinococcusa. PREVENCIJAvakcina i lijekovi za preventivno liječenje još nijesu dostupnisprovoditi ostale mjere . Najefikasniji način lečenja ehinokoknih cista je(ukoliko je moguće) njeno kompletno hirurško odstranjivanje.Gradja pantljičare je člankovita.Život obolelog je ugrožen u slučaju pucanja ciste.krave.Iz njih se u crevima razvijaju odrasli oblici od kojih se u spoljašnju sredinu .

što je ujedno i prva faza bolesti. Čovjek se zarazi jedući infestirano svinjsko. jazavčevo i meso ježa. hematološke karakteristike. bolovima u mišićima. Treći period je hroničan i odgovara učahurivanju larvi. Ozdravljenje nastupi brzo. Preventiva je pregled mesa svinja i nabrojanih životinja mogućih nosilaca larvi T. Trichinella spiralis.Da bi smo zaštitili sebe neophodna je redovna higijena nakon svakog kontakta sa životinjom. Druga faza bolesti je migracija larvi u mišiće i odlikuje se visokom temperaturom. Trihinoza. Bolesnik je izgubio na težini. medvjeđe. . bolovima u trbuhu.zato sto se zbog odbacivanja mnogih organa smanuje vrednost zaklane životinje. Bolesnik teško guta i žvaće. otežano diše.Sumnjivi organi za koje se utvrdi da su oboleli se spaljuju.Na vlasnicima pasa I mačaka je da sprovodjenjem redovnog čišćenja protiv parazita zaštite svoj i život svog ljubimca.ekonomski značaj za uzgajivače stoke. Počinje digestivnim smetnjama (gađenjem. 100. edemom lica a naročito očnih kapaka.spiralis. preventiva je u borbi protiv glodara pošto su oni najčešći nosioci razvojnih oblika larvi. klinička slika. prolivima). mršavost je veoma izražena i često nastupa smrt zbog promjena na srcu i plućima.Organe zaklanih životinja ne treba koristiti u njihovoj ishrani. dijagnostika i lečenje obolelih Parazitarna bolest uzrokovana razvojnim oblikom parazita iz klase nematoda. često s bolovima očiju a ponekad i osipom. ali oporavak je veoma dug.