SKRIPTA IZ INFEKTIVNIH BOLESTI po ispitnim pitanjima 1.

Značaj infektivnih bolesti u opštem morbiditetu i važnost njihove prevencije u očuvanju zdravlja naroda. Infektivne bolesti su danas veoma aktuelne,cemu su doprineli skorašnji digađaji,kao što su pojava:HIV infekcije,hepatitsi B i C, SARS itd.U svetskoj statistici uzroka smrti,inf.bolesti su na prvom mestu sa 33%,ispred bolesti srca i krvotoka,pa i raka.Pojavom antibiotika smatralo se da je borba sa infekcijama završena,međutim pojavom HIV-a i drugih veoma teških bolesti sve je krenulo iz početka.Promene okoline imaju značajan uticaj na rasprostranjenost prebivališta domaćina i prenosilaca inf.agenasa.To je dovelo do porasta oboljenja kao što je malarija.Promene uzročnika utiču na epidemiologiju inf, tj.genetske promene utiču na imunogenost,virulenciju itd.Takođe i sam čovek je odgovoran za promene koje su omogućile porast oboljenja od inf.bolesti(migracije,ratovu,droge,prostitucija).Danas sve veći broj ljudi dospeva u stanja imunosupresije(hiv,oboleli od tumora..) i tako omogućava patogenima da izazovu bolest.Stalno se proširuje spektar prouzrokovača infekcija.Ali su i tehnika i nauka napredovale i omogućavaju bolju dijagnostiku,lečenje i izlečenje tamo gde je moguće. 2. Osnovni mehanzmi nastanka infekcije i principi nespecifične zaštite Jedan od bitnih uslova za nastanak infekcije čoveka je da određeni broj patogenih ili uslovno patogenih mikroorganizama dođe u dodir sa određenim tkivima,veže se za njih i tu se,na njihovoj površini ili prodrevši u dublje slojeve,razmnoži.Ukoliko se mikroorganizmi posle kolonizacije zadrže samo na mestu ulaska u ljudsko telo,nastaje lokalna infekcija.Međutim,ako sa mesta ulaska,putem limfotoka i krvotoka,mikroorganizmi dospeju u druge organe i tkiva,nastaje generalizovana infekcija.Da li će do infekcije doći,zavisi od sposobnosti mikroorganizma i odbrambene sposobnosti ljudskog prganizma.Ulazna vrata za mikroorganizme su:1.Koža-prirodna barijera gde prekidi u kontinuitetu olakšavaju razvoj infekcije.2.Respiratorni trakt-čak i pored barijera kao što su mukocilijarni pokrov i makrofazi u alveolama,mikroorganizmi su našli način za invaziju.3.Orofaringspljuvačka ima ulogu da spira mikroorganizme i sadrži amtimikrobna sredstva kao što su lizozim,Ley.Poremećaj lučenja dovodi do disbalansa.4.Intestinalni trakt-prirodan tok kretanja sadržaja creva uz pomoć normalne peristaltike prdstavlja jedini način čišćenja,ako se izuzmu dijareje i povraćanje.Barijere su sluz,sekretorna IgA At,kiselina u želudačnom soku,pankreasni enzimi u lumenu creva,kao i prisustvo žuči.Meeđutim,mnoge bakterije nalaze načina da prođu ove barijere. 5.Urogenitalni trakt-je sterilan uzimajući poslednju trećinu uretre.Mikroorganizmi koji pokušavaju da pređu iz uretre u mokraćnu bešiku i dalje spira ih sterilni urin.Sva stanja koja dovode do retencije

urina,pogoduju nastanku inf.Takodje,pošto je uretra kod žena kraća,mokroorganizmi će lakše dospeti do mesta dejstva.6.Konjuktivase štite stalnim lučenjem suza i treptanjem,čime se vrši stano mehaničko čišćenje površine.Mikroorganizmi prodiru samo ako imaju poseban sistem za adherenciju i takodje sva mehanička oštećenja dovode do prodora mikroorganizama. 3. Nespecifični faktori u zaštiti od infekcije Polimorfonukleari, monociti i sistem komplemenata. 4. Značaj anamneze u kliničkoj dijagnozi bolesti, posebno u infektivnim bolestima Anamneza ima za cilj da saznamo od bolesnika sve bitne elemente u vezi sa njegovom bolešću, tj. da na osnovu nje izvršimo rekonstrukciju nastanka i razvoja svih simptoma i znakova oboljenja.Anamneza bolesnika se sastoji od:generalija,sadašnje bolesti,lične anamneze,porodične anamneze i epidemiološke ankete.Najopširniji deo anamneze je sadašnja bolest gde je potrebno saznati glavne tegobe,detaljan opis sadašnje bolesti,kako ju je bolesnik doživeo i uzeti anamnezu po sistemima. 5. Opšti infektivni sindrom OIS je skup nespecifičnih simptoma,praćenim poremećajem opšteg stanja bolesnika,koji se javljaju na početku većine infektivnih bolesti,kao nespecigičan odgovor organizma na dejstvo mikroorganizama ili njihovih toksina.On obuhvata povišenu telesnu temperaturu,groznicu,znojenje,glavobolju,malaksalost,gubitak apetita,osećaj mučnine i bolova u mišićima i zglobovima.Ovaj sindrom je jače izražen kod akutnih(influence) nego kod hroničnih(tuberkuloze) infektivnih bolesti.Pored toga naročito je izražen na početku inf bolesti,za vreme tzv. Invazivnog stadijuma bolesti. 6. Značaj pregleda bolesnika u postavljanju kliničke dijagnoze infektivne bolesti Fizikalnim pregledom bolesnika tragamo za karakterističnim znacima inf. bolesti.Prikupljanje svih znakova bolesti po sistemima služi nam za postavljanje kliničke dijagnoze.Veliki značaj ima prisustvo karakterističnih,patognomoničkih znakova(npr meningealni znaci za meningitis,Koplikove mrlje za morbile),koje viđamo kod pojedinih bolesti,a koji nam omogućavaju brzo postavljanje dijagnoze.Fizikalni pregled se vraši sistematski,određenim redom i to :inspekcija,palpacija,perkusija i auskultacija. 7. Bakterijski meningitis, definicija i najčešći uzročnici prema dobi bolesnika Akutni bakterijski meningitis je teško infektivno oboljenje,izazvano različitim bakterijama,u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u subarahnoidalnom prostoru,a klinički se karakteriše pojavom meningealnih simptoma i znakova.Faktor rizika za nastanak meningitisa je povećan broj kliconoša jer od njih infekcija nastaje,a faktor rizika kod domaćina je nedostatak At na mestu ulaska ili

neadekvatan imunološki odgovor na njihovo prisustvo. Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece,i to skoro 70% je uzrasta do 5god.U uzrastu novorodjenčeta najčešći uzrok je Streptococcus grupe B.Kod dece uzrasta do 5god najčešći uzrok je H.influenzae.Kod osoba starosti od 5-29god najčešći uzrok je N.meningitidis.Kod osoba starosti preko 30god najčešći uzrok je Str.pneumoniae. 8. Bakterijski menigitis, klinička slika i principi lečenja obolelih Klinička slika:pojava meningealnih simptoma i znaka.Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava,kao što su temperatura,malaksalost i povraćanje, i simptoma od strane CNS kao što su glavobolja,fotofobija,poremećaj svesti .Prisustvo meningealnih znaka omogućava postavljanje bliže dijagnoze bolesti,koja će biti potvrđena lumbalnom punkcijom.Meningealni znaci su ukočen vrat,koji ima veliki značaj,naročito kod bolesnika sa poremećajem svesti kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova može biti teško.Drugi znaci su gornji i donji Brudzinski,Kernigov i Vujićev znak.Kod školske dece vidi se i tzv. Znak tronošca-dete se u sedećem položaju oslanja na 3 oslonca:dlanove,glutes,pete.Kod najtežih oblika,pogotovo dece,vidi se tzv.meningealni položaj:dete leži na boku,sa glavom zabačenom unazad,rukama i nogama savijenim i privučenim uz telo i licem okrenutim od izvora svetla(fotofobija).Takođe se javlja i napeta fontanela kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti još nisu srasle.Stepen napetosti je srazmeran stepenu povišenja intrakranijumskog pritiska.Izlečenje se postiže samo primenom ogovarajućih antibiotika.Njima se postiže bakteriološko izlečenje meningitisa,što znači uništavanje bakterija u CST.Do bakteriološke potvrde lečenje se počinje empirijskom antibiotskom terapijom,a posle utvrđivanja bakterijske etiologije terapija se po potrebi koriguje.Inicijalna antibiotska terapija treba da bude usmerena ka uzročniku,na osnovu uzrasta obolelog i okolnosti u kojima je bolest nastala.Th: ceftriaxon uz vankomicin i rifampicin 9. Bakterijski meningitis, likvorske karakteristike i principi dijagnostike Cerebrospinalna tečnost je zamućena ili mutna što potiče od velikog broja ćelijskih elemenata.Taj broj se kreće od nekoliko stotina do nekoliko hiljada u mm3.Najveći procenat ćelijskih elemenata čine polimorfonuklearni Ley. Vrednosti proteina su povišene,a vrednosti glukoze su snižene.Povišene su vrednosti C-reaktivnog proteina,laktata,LDH,endotoksina(kod G+).Ako G- vrednosti endotoksina su niske.Etiološka dijagnoza bazirana je na dokazivanju bakterije u likvoru,zbog čega je neophodno njeno kultivisanje.Danas se koriste tzv. brzi testovi koji otkrivaju bakterijske Ag u likvoru.Najsavremenija metoda kojom se dokazuje prisustvo bakterije je PCR.Koristi se i CT i MR zato što se mogu uočiti znaci edema i proširenih subarahnoidnih prostora, koji mogu da ukažu na postojanje infekcije.

10. Tuberkulozni meningitis, etiopatogeneza i klinički razvoj bolesti TM je hronično zapaljenje mekih moždanica,najčešće izazvano humanim sojom bacila M.tuberculosis.Kochov bacil je aeroban,acidialkoholno rezistentan štapić koji ne stvara spore.TBC bacil je sposoban da se razmnožava intra/extracelularno.Ukoliko inficirani domaćin ne proizvede odgovarajući imuni odgovor,mikroorganizmi dovode do lize makrofaga i nastavljaju da proliferišu extracelularno.Zbog toga u domaćinu postoje 2 vrste Koc.bacila:velike extacel.forme u alkalnoj sredini tečnog,kazeoznogkavernoznog sadržaja i male intracel.forme u zatvorenim kazeoznim lezijama gde je sredina kisela.Takođe postoje i latentne forme koje se ne razmnožavaju.CNS nije nikad primarna lokalizacija TBC infekcije,već ona nastaje diseminacijom mikroorganizama iz nekih extraneuralnih ognjišta. Ognjišta su nastala prethodnom hematogenom diseminacijom,u toku prealegijske faze plućne primoinfekcije ili reinfekcije.TBC meningitis kod dece nastaje najčešće diseminacijom bacila iz primarnog plućnog TBC ognjišta.Dok je kod starih češća extrapulmonalno primarno ognjište.Najvažnije promene su: inflamatorni exudat koji je najizraženiji na bazi mozga,vaskulitis sa trombozama i ishemičnim cerebralnim infarktima i opstruktivni hodrocefalus.Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnoh nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno. 11. Tuberkulozni meningitis, klinička slika i principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno.Najsigurniji način za potvrdu TBC meningitisa je izolacija bacila iz likvora ili nervnog tkiva,dobijenog biopsijom.Kultivacija bacila na Lowensteinovoj podlozi je najbolji metod.Takođe koriste se i novije tehnike poput PCR.Terapija se sastoji u primeni vise antituberkuloznih lekova zbog moguće pojave rezistencije.Lekovi koji se koriste su: izonoiazid,rifadin,pyrazinamid,streptomicin. 12. Karakteristike likvora u tuberkuloznom menigitisu

Kernigov znak.Ukoliko organizam ne uspe da se odbrani dolazi do replikacije virusa i njihovog pelaska u krv.ždrelo. principi dijagnostike i lečenja obolelih . 13.Nekad može biti ksantohroman usled spinalnog bloka zbog arahnoiditisa.viremija prestaje i započinje sekrecija IFN i specifičnih At.Sluz.Nakon inflamatornog odgovora nastaje oštećenje hematoencefalne barijere.influenca.povraćanje.fiksnim i mobilnim makrofazima. Virusni encefalitisi.Vrednosti mlečne kiseline su normalni za razliku od bakterijskih. patogeneza i razvoj bolesti Virisni meningitis je zapaljenje mekih moždanica izazvano virusima kao što su:herpes.git enzini.mišića) gde se dalje razmnožavaju.Virusi najčešće dospevaju u CNS hematogeno.slezine. 14.At klase IgA sprečavaju dalje širenje virusa u odgovarajuće sisteme i organe.Ovi limfociti deluju na virus specifične proteine produkujući inflamatorne medijatore-citokine.Ponekad se mogu javiti razdražljivost. klinička slika.Značajan dokaz prisustva virusa je IFN(kod bakterijskof je TNF).Glukoza i proteini skoro uvek normalni.žuč.U primarnoj viremiji virusi diseminuju do različitih organa(jetre. Likvorske karakteristike kod virusnih meningitisa Likvor je najčešće bistar.Meningitisi izazvani virusima.Najčešće se koristi dokazivanje virusnih At u likvoru i serumu..Primarna virisna replikacija u epitelnim ćelijama.trepljasti epitel.Nakon prodora u CNS nastaje inicijalni inflamatorni odgovor koji je imunološki specifičan i sastoji se od populacije limfocita senzibilisanih virusom.Najčešči simptomi su glavobolja..Pored simptoma javljaju se i meningealni znaci-ukočen vrat.Terapija: -Simptomatska i supstituciona (analgetici. kliničke osobenosti. etiologija.pospanost.mononuklearnim ćelijama krvi i limfnim čvorovima.Zatim nastaje sekundarna viremija u toku koje virusi mogu dospeti u CNS.ali mogu duž olfaktornog nerva i putem perifernih nerava.Likvor je najčešće bistar ili opalescentan.Brudzinski znak..Ukupan broj Ley je 100-500mm3 sa predomoinacijom limfocita. Meningitisi izazvani virusima.Potrebno je izоlovati ili identifikovati virus ili njegove Ag u likvoru.mumps. principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je nagao.Retko može biti hemoragičan.glukoza smanjena.Ukoliko viris dospe do CNS.vaskularnom endotelu.transplacentarni prenos.serumu.korekcija elektrolita) -Antiedematozna(furosemid) i antiinflamaciona(kortikosteroidi) 15.kisela sredina želuca. 16.Proteini su povišeni.retko opalescentan.Vujićev znak.fecesu.ukoliko postoji fibrinoidna degeneracija cerebralnih krvnih sudova.antipiretici.opstipacija i povišena temperatura. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i citibiohemijskih nalaza u likvoru.HIV.Ukupan broj Ley 50500mm3 sa predomonacijom limfocita.enterovirusi.brisu.Ulazna mesta virusa su različita: koža.

CT.lečenje i prevenciju konvulzija.sitno zrnastom ospom i malinastim jezikom.Najpouzdanija metoda je PCR. principi dijagnostike i terapije Šarlah je akutna zarazna bolest koja se manifestuje gnojnim zapaljenjem na mestu ulaska infekcije.žarkim crvenilom guše.kičmena moždina pa i ceo CNS.limfni čvorovi vrata su uvećani.Dijagnoza se uspostavlja kliničkom i laboratorijskom dijagnozom.a dominiraju limfociti.Koristi se i EEG.Pored mozga mogu biti zahvaćene i moždanice.Pored likvora koriste se i virusološka ispitivanja.donji deo trbuha. klničke karakteristike.bočni deo grudnog koša.Šarlah se manifestuje naglim početkom.difuznom sitno zrnastom ospom na eritematoznoj osnovi i opštim znacima infekcije.Šarlah se leči penicilinom ili eritromicinom usled alergije.kad osip počne da bledi vidi se perutanje.Encefalitis obično prati neku lokalnu ili opštu infekciju.povraćanje. Značaj infekcije disajnih puteva.gušoboljom.Na mestu ulska nastaje zapaljenje.Za dijagnozu se koristi:pregled likvora koji je najčešče bistar sa povišenim brojem ćelijsih elemenata.MR.poremećaj svesti i fokalni neurološki znaci. 17.Koža je na dodir topla i suva jer su znojne zlezde zapušene.U toku šarlaha mogu se ispoljiti toksični znaci infekcije i alergijska reakcija na prisustvo streptokoka.sekreta iz disajnih puteva i moždanog tkiva dobijenog biopsijom ili nekropsijom.Ospa zahvata pazuh.Protiv edema daju se diuretici(manitol.prevenciju i lečenje ranih komplikacija.Bhem. patogeneza. etiologija i načini transmisije uzročnika .Povišena temperatura ukazuje na to da se radi o infektivnom procesu.Temperatura je povišena.a dejstvom na kožu dovodi do šarlahne ospe.antiedemsku terapiju.Sobzirom da su usta mesto ulaska tu supromene najintenzivnije i odatle se toxin resorbuje.Virusni Ag se mogu dokazivati.Kada se u kožu zagleda primećuje se da ona nije samo crvena već ima sitne papule nalik grizu.povraćanjem. Šarlah-skarlatina.Šarlah se prenosi kapljičnim putem i najčešće mesto ulaska su usta.Lečenje je veoma složeno i obuhvata: procenu stanja vitalnih funkcija.Inkubacija traje 3-5 dana.Kliničke karakteristike bolesti su glavobolja.stolice. etiolgija. 18.Bolest izaziva bhemolitični streptokok grupe A.furosemid).streptokok luči pirogeni egzotoksin koji svojim direktnim dejstvom na hipotalamus izaziva skok temperature.praćenje i lečenje psihomotornog nemira.Psihomotorni nemir i konvulzije se saniraju lekovima iz grupe diazepama.Akutni virusni encefalitis je zapaljenje moždanog parenhima uzrokovano dejstvom virusa ili mehanizmima koje oni podstiču.prevoje velikih zglobova u unutrašnji stranu natkolenice.antivirusnu i imunomodulatornu terapiju.Kod svih se vidi bledilo oko usta(Filatovljev znak) a usne su jarko crvene kao namazane.sto podrazumeva konrolu krvi.a ponekad joj i prethodi.glavoboljom.

dijagnostika i lečenje obolelih Pertusis ili veliki kašalj je akutna infektivna i kontangiozna bolest. tahikardija.Difterija se javlja u nosu.Infekcije disajnih puteva do larinksa je vodeća patologija kod lekara opšte prakse.ili direktnim kontaktom.uplašeno.Hlamidije). ili iv.Na plućima bronhitični nalaz.U krvnoj slici postoji leukocitoza sa limfocitozom do 80%Serološka dijagnostika se uspostavlja na osnovu prisustva At klase IgM i IgG u krvi ili IgA u respiratornim sekretima. 19.Sputum oskudan.Zbog napada kašlja dete postaje crveno u licu sa otečenim kapcima.CMV.Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i tokom bolest I bliski kontakt-aerosol. EritromicinPrevencija:vakcinacija – DiTePer 20.bakterije(Streptokokus piogenes. Difterija. principi dijagnostike i terapije Difterija je akutno infektivno i kontangiozno oboljenje izazvano gram+ bacilom Corynebacterim diphteriae.Toxin je iskorišćen za proizvodnju vakcine.genitalijama.preko kliconoša. kliničke karakteristike.bolovi u guši. malaksalost) -neuritis pareza i paraliza mišića.Najvažnija mera terapije je rano davanje seruma im. Na krvnoj slici postoji:leukocitoza sa polinukleozom-povećanje AST.Oboljevaju najčešće deca do 14 godina. etiologija.subkonjuktivalno krvarenje.Kataralni stadijumblag I neproduktivan kašalj uz blagu kijavicu I umeren konjuktivitis2.Otporan je na spoljnu sredinu.napadi zacenjivanja.Antibiotici se primenjuju obavezno i to Penicilin.kod miokarditisa.Kašlje jače. kasnije i drugih-simetričnoDijagnoza se uspostavlja uz pomoć kliničke slike i dokaza Co.Stadijum rekovalescencije-kašalj je slabiji I sledi dug oporavakDijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Inkubacija traje 7-14 dana.A danas je vakcinacijom difterija iskorenjena.Corinobaketrijum difterijeNajseria gonoreje.3.lepljiv.I naravno PCR. klinčka slika.oku.Stafilokokus aureus..malaksalost..Uzročnici infekcije su:virusi(influenca A i B..najčešće odojčeta i malog deteta. Putevi prenosa su respiratorni i kontakt.ždrelu. bacil neotporan na spoljašnjoj temperaturi.češće noću.epidemioloških podataka o kontaktu sa obolelim I bakteriološkog nalaza brisa iz nazofarinksa. aritmija.Luči egzotoxin koji je veoma jak i deluje na nivou ćelije i dovodi do inhibicije sinteze proteina.EBV.Stadijum zacenjivanja-posle 7 dana. TA niži. najčešće mekog nepca-disfonija. ALT.Javljaju se i: -znaci miokarditisa (tihi tonovi.Primenjuje se I .gljivice.a manifestuje se kašljanjem i karakterističnim zacenjivanjem.U tropskim i subtropskim predelima česta je difterija kože. i pri gutanju.Bolest počinje postepeno sa temperaturom do 38 najčešće.tonzilama.Izazivač bolesti je Bordetella pertussisgramneg.Coxackie).Uzročnici infekcije se najčešće prenose kapljičnim putem. Pertusis.Lečenje antibioticima I to eritromicinom.staklastog izgleda.Bolest protiče kroz 3 stadijuma:1.umorno odbija hranu.oznojeno. Diphteriae u brisu.

najčešće kapljem i kušoboljom.Nakon par dana temperatura se normalizuje a respiratorni simptomi postaju izraženiji i održavaju se još barem nedelju dana.U toku bolesti se javljaju znaci opšte infekcije kao što su glavoblja.kijanju ili govoru.mnogo efikasnije nego mrtva.praćena simptomoma kao što su povišena temperatura..Uzročnici:streptoc.Kod nas se koristi „mrtva“ vakcina dobijena od sojeva virusa koji su „cirkulisali“ u prethodnoj epidemiji virusa.Infekcija se prenosi udisanjem zaraženih kapljica ili prašine. principi dijagnostike i terapije Parotitis ili zauške su akutna sistemska infekcija koju karakteriše otok pljuvačnih.Inkubacija traje 18-72 sata i zavisi od količine virusnog inokuluma.mikoplazme.I znaci zastoja sekreta u disajnim putevima.Radi se standardni PA snimak pri ćemu se jasno vidi karakter infiltrata.bolovi u mišićima i zglobovima a praćena je simptomima infekcije respiratornog trakta. Principi lečenja i mere prevencije kod obolelih od influence Kod nekomplikovanih slučajeva terapija je samo simptomatska:antipiretici. etiologija. Influenca.Parotitis je najčešća manifestacija bolesti.Simptomi I znaci pneumonije su povišena telesna temperatura.influence.H. kliničke i radiografske karakteristike Zapaljenje pluća(pneumonija).vitaminiTreba izbegavati primenu salicilata(aspirin) kod dece jer može da izazove Reyeov sindrom..posredstvom aerosola koji se formiraju pri kašlju.pneumoniae.otežano I ubrazano disanje.sedativi.Specifična antivirusna terpija je indikovana kod pacijenata iz tzv.opšta slabost.Bol pri disanju ukazuje na zahvaćenost plućne maramice. 24.Infekcija se najčešće prenosi kapljičnim putem.Na pneumoniju se sumnja na osnovu kliničke slike I rengenografskog nalaza. .kašalj I iskašljavanje koji progrediraju. 23. kliničke osobenosti.stafilokok. 22. Parotitis.malaksalost.Mogu se videti I senke koje predstavljaju kondenzaciju plućnog parenhima.glavobolja.a osim njega javljaju . Pneumonija.Bolest počinje naglo.gubitak apetita.Izazivač je virus mumpsa.alveolarni prostor I intersticijalno tkivo.znaci kondenzacije plućnog parenhima(skraćen ili tmuo perkutorni zvuk.Atenuirana „živa“ vakcina koja se koristi u drugim zemljama primenjuje se intranazalno i stimuliše lokalnu produkciju At. etiopatogeneza. značaj i kliničke karakteristike Influenca ili grip je akutno infektivno oboljenje izazvano virusima influence A i B.bronhijalno disanje).znojenje.je akutno zapaljenje koje zahvata plućni parenhim.legionela.mialgija.analgetici.stari.)Najvažnija preventivna mera je vakcinacija.simptomatska terapija da smanji kašalj I to antitusici.i to najčešće parotidnih čvorova.spazmolitici. Kritičnih grupa(imunokompromitovani.hlamidije.Znak teške bolesti je cijanoza-zbog nedovoljne difuzije gasova.Prevencija: Di-Te-Per vakcina 21.

encefalitis i dr.suzama..žutice.2.Posle 7dana sve nestaje.ali i mogućnošću uspostavljanja latentne infekcije.Terapija je simptomatska i sastoji se od mera koje će olakšati tegobe bolesnika i omogićiti aadekvatnu hidrataciju i ishranu.Amilaze su povišene u krvi i urinu.encefalitisa.a mogu i druge žlezde biti zahvaćene.Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa .beta i gama.stečene infekcije:novorođenče se može inficirati dojenjem ili eksangvino transfuzijama.u toku koga se javljaju umereno povišena temperatura.suspenzorijum i analgetici u ako je otok izraženiji mogu se dati kortikosteroidi.CMV. 26.a 2-3dana posle javlja se i na drugoj strani.kongenitalna infekcija:infekcija majke dovodi do infekcije fetusa.Kod orhitisa preporučije se ležanje. dijagnostika i principi terapije Infekcije CMV mogu biti intrauterina.Herpes virusi se na osnovu domaćina i bioloških osobina dele u 3 familije:alfa.se i serozni meningitis.oštećenja CNS.krvlju.Klinički manifestni oblici infekcije su:1.-virisi preneti sexualno:HSV-2.HHV-8U svom prirodnom domaćinu posle primarne(egzogene)infekcije svi herpes virusi imaju sklonost da razviju latentnu onfekciju.cervikalnim sekretom i spermom.Bolest počinje posle kraćeg prodromalnog perioda..hepatosplenomegalije.Čovek je jedini izvor herpes infekcija. Infekcija citomegalovirusom.stolicom..hladne obloge.CMV se izlučuje urinom..Potom se razvija otok parotidne žlezde sa jedne strane.a ukoliko nije praćena parotitisom treba i laboratorijska dijagnoza.Na osnovu načina prenošenja dele se na:-virusi koji se prenose oralno i negenitalno:HSV-1.. 25.CMV i EBV se mogu preneti transfuzijom i transplantacijom.Manifestni oblik infekcije se ispoljava kao oboljenje jetre ili kao bolest slična mononukleozi. klinička slika.U postnatalnom periodu može doći do zastoja u rastu.lako bolno osetljiv.Primoinfekcija je najčešće asimptomatska.malaksalost.Mumps se dokazuje serološkim metodama(ELISA).Ukoliko latentni virusi budu reaktivirani nekim stimulusom nastaje endogena infekcija sa sličnim ili različitim manifestacijama oboljenja u odnosu na egzogenu infekciju.Mala deca se žale na bol u uhu..Može dovesti do prevremenog porođaja ili smrti ploda.orhitis.Otok je elastičan. podela virusa i značaj njihove latencije Herpes virusi uzrokuju akutna oboljenja sa različitim kliničkim manifestacijama. Infekcije izazvane herpes virusima.nejasno ograničen.glavobolja i gubitak apetita. „gura“ ušnu školjku napred i „skriva“ ugao mandibule.perinatalna ili postnatalna.kojima se otkriva prisustvo IgM At a posle 3-4dana i IgG At.Smanjuje se posle 3dana i praćen je padom temperature i prestankom ostalih simptoma.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza.mlekom..Čovek je jedini rezervoar infekcije.Virisi su veoma termolabilni i osetljivi u spoljnoj sredini i nephodan je direktan kontakt za njihov prenos.EBV.

Hematološki nalaz:Broj Ley povećan sa limfocitozom i pojavom tzv.Paul-Bunnellovim testom aglutinacije dokazujemo u krvi heterofilna At protiv nespecifično Ag tj.cidofovir.prouzrokujući proliv.često uz pojavu proliv.Cirkulišući B limfociti se inficiraju u intimnom kontaktu sa epitelnim ćelijama.Antiemetike dati ako nema povraćanja hrane.angina.Terapija se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita..nošeni B limfocitima.aureus idealna podloga je mleko i jaja.Virus ulazi u organizam preko nazofarigsa gde počinje njegova replikacija u epitelnim ćelijama. Er ovce. hepatosplenomegalijom.U terapiji kod imunokompromitovanih se koriste 3 leka:ganciklovir.jer za S.hematoloških promena i seroloških nalaza.Pošto su ljudska koža i sluznice često zagađeni S.Ovaj test daje 85-90% pozitivan rezultat..Najviše se koristi ELISA za dokazivanje IgM i IgG 29.zračenje. 28. etiopatogeneza i kliničke karakteristike Infektivna mononukleoza je akutna bolest retikuloendotelnog i limfatičnog sistema uzrokovana EBV.hepatitisa B. .pa do svih limfnih čvorova. Dijagnoza se uspostavlja uzimanjem anamneze i uz odgovarajuću kliničku sliku.Ne davati antibiotike i analgetike.Koristi se i PCR.Infekcije koje se jave kasnije su slične mononukleozi:višenedeljna febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom. Infektivna mononukleoza.Poljupci olakšavaju širenje infekcije.slezine i jetre.kiseline.preko pljuvačke.pneumonitisom.generalizovani limfadenitis hepatosplenomegalija..Najčešća trovanja su sladoledom.te dolazi do generalizovane infekcije i bolesti. etiopatogeneza.baze i proteolizu. naglim-brutalnim početkom bez ikakvog prethodnog upozorenja.Staf produkuje bar 7 različitih enterotoxina koji su otporni na toplotu.Najjednostavniji ali ne toliko pouzdan je nalaz CMV u urinu. dijagnoza i lečenje obolelih Stafilokokno trovanje hranom se najčešće javlja u letnjim mesecima.foscarnet.upornim povraćanjem.aureusom.Prenosi se vazdušno-kapljičnim putem. klinčke karakterisike.Rezervoar infekcije je čovek.ljudi su najčešći izvor kontaminacije hrane stafilokokom.dospevaju u krvotok. 27.influence B.Ove ćelije se mogu videti u perifernoj krvi kod CMV infekcije.dok se povišena T po pravilu ne javlja. Stafilokokno trovanje hranom.Inkubacija traje 7-15dana..Transaminaze su povišene.atipičnih T lifocita.Smatra se da jedan od njih ima emetičko dejstvo a drugi blokiraju resorpciju vode i elektrolita iz crevnog volumena.Odatle virusi.Klinički znaci koji se javljaju su:povišena temperatura.pljuvački.Za serološku dijagnozu koristis se dokazivanje prisustva IgG i IgM At. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infektivne mononukleoze Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike..Serologija:PCR.Ovo trovanje ima kratak period inkubacije 112h.

Dominira povraćanje.Debelo crevo je najosetljivije na dejstvo toxina tako da se u njemu odvija čak pojačana apsorpcija.2.30.povećava aktivnost adenilat ciklaze što dovodi do povećane koncentracije cAMP.Retka je infekcija kao posledica kontakta sa bolesnom osobom.Pacijent gubi 15-20L vode dnevno.Algidni sindrom kolere-znaci teškog oblika bolesti.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Jedini izvor vibriona kolere je čovek. Gubitak tečnosti zbog povraćanja i proliva-8% telesne mase.Terapija kolere se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita. Traje nekoliko sati do 2 dana.Aksilarna temperatura se spušta do 30. kliničke osobine Kolera je teško akutno oboljenje sa obilnim vodenim prolivima.Glavni način prenosa je kontaminiranom hranom i vodom.Pacijent je lako dehidriran.izgleda kao pirinčana voda a miris poseća na miris ribe.pre svega u duodenumu i gornjem delu jejunuma.Toxin takođe ispoljava sekretorno i antiresorbtivno dejstvo.koje nastaje pod dejstvom koleričnog toxina.Izazivač bolesti je Vibrio cholerae.testova tj izolacijom vibriona kolere iz stolice kao i dokazivanje prisustva Antitela 7-10 kasnije.Počinje naglo.Zatim sledi pojava tečnih stolica ali fekulentnih. etiopatogeneza.Ovaj stadijum traje 2dana.obilne.Javljaju se znaci teške dehidratacije.3. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od kolere Pošto se kolera brzo šori potrebno je da dijagnoza kolere bude brza.a rektalna raste na 40.Može doći do smrtnog ishoda.Pacijenti povraćaju.pacijent ima grčeve u mišićima.a kliconoštvo se javlja u 50% slučajeva. Broj stolica extremno raste i dostiže vrednosti 40-50 na/dan.znatno nadmašuje apsorptivnu sposobnost donjeg dela crevnog trakta.Najčešće se upotrebljavaju sledeći rastvori za urgentnu terapiju:Ringerov laktatNaCl + NaHCO3 2:1NaCl + Na laktat 2:1DACCA rastvor: NaCl+NaHCO3+KCl 5:4:1Od terapije lekovima daju .Javlja se gubitak telesne mase više od 10%.gađenjem i malaksalošću. 31.Stolice su učestale.a dnevna izgubljena količina i do 15-20L.trbuh uvučen.Postoje 2 biotipa: klasični tip i El tor koji izaziva blažu formu bolesti.Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.Za takav vid prenosa infekcije potrebno je 109 vibriona.bolom epigastrijumu.imaju jake grčeve u mišićima.eksplozivne.Toksin A.Stolica može dostići volumen od 1L/h.febrilnost i znaci hipovolemijskog šoka.Suština oboljenja je u tome što izlučivanje tečnosti u gornjem delu tankog creva. Kolera. TA očuvan.Do gubitka tečnosti kod kolere dolazi u tankom crevu.Klinička slika kolere ima čitav spektar kliničkih manifestacija bolesti počev od asimptomatskog kliconoštva do teško obolelih.Kolerični gastroenteritis.mnogo su žedni.epidem.Kolerična dijareja-predstavlja sam početak bolesti.TA pada.puls neopipljiv. bezbolne i bezbojne.Opisiju se 3 stadijuma bolesti:1. podataka i lab.koji mogu brzo da dovedu do teške dehidratacije i smrtnog ishoda već nekoliko sati od početka bolesti.Srčana radnja ubrzana. Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.

Bolest prolazi kroz 4 stadijuma:1.mada histopatološki pregled ukazuje na prisustvo gastritisa.ulceracija(3.Prenosi se fekalno-oralno.ički tip crevnih infekcija-trbušni tifus. principi dijagnostike i terapije Početak bolesti je podmukao.malaksalost. štiti do 70%.hiperplazija RES(1.Manji broj pacijenata ima tegobe kao što su gorušica.Glavni rezervoar je čovek. sedmicu: febrilnost do 40.Izvor infekcije je čovek-bolesnik ili kliconoša. dehidracija. nekoliko na dan.postepen. temp. etiopatogeneza Enterička(crevna) groznica ili trbušni tifus je klinički sindrom koji uzrokuje Salmonella typhi a ređe paratyphi. gasovi.Početne manifestacije su u vidu povišene temperature. OIS izraženiji.a u želucu 25-90%. epidemične hipohlorhidrije. Invazivno-sept.Stadijum acmes-2-3 ned: teško stanje. Pylori ostaje u epitelnim ćelijama. bakterijemija iz RES-a.H. 35.3).koji klice izlučuje stolicom ili mokraćom. ruptura creva. Pylori infekcije se postavlja korišćenjem metoda histologije.Controloc) + Amoxicillin. Hronična Infekcija kod većine slučajeva protiče bez tegoba. pov.Postoje 2 faze razvoja infekcije:I faza: nespecifični OIS. Infekcije izazvana Helikobakter pilori i kliničke karakteristike infekcije Heliobakterioza je hronična infekcija želudačne sluznice koja za posledicu može imati različite oblike bolesti želuca i duodenuma. 33. podrigivanje.Produkuje enzim ureazu koja razara ureu a oslobađa amonijak. infekcija epitela terminalnog ileuma.Stadijum incrementi.Kod drugih se javlja čir na duodenumu i želucu kao i karcinom i limfom želudca.glavobolje i mijalgija. Pilory Dijagnoza H.U dentalnom plaku živi 90% populacuje.pylori je mikroaerofilni gramnegativni bacil koji se veoma dobro prilagodio. neke inficiraju čoveka. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infekcije H.oralno-oralno i putem kontaminiranih predmeta. abdomen iznad ravni grudnog .ClarythromycinI Metronodazol kod alergičnih na penicilin 34. diseminacija u RESII faz:sek.izolacijom bakterija. serološkim rekacijama i ureaza testom.ned). povećava HCL.Baktrim i Cefalosporini III generacije Postoji vakcina.Primoinfekcija protiče pod kliničkom slikom tzv. traktu sisara i ptica.U želucu stimuliše sekreciju gastrina.nedelja). stolice žutozelene.se antibiotici: Tetraciklin.1. povraćanje.nekroza(2. 32.Smanjena sekrecija HCL ostaje i do godinu dana a H.tj dolazi do pojave bolova u želudcu.opšte stanje se pogoršava 2.Prenosi se feko-oralnim pitem. vredi 6 meseci.Posle 10-20god hronočne infekcije kod pojedinih pacijenata postoji aktivni superficijalani gastritis. Invazivno-septički tip crevnih infekcija-trbušni tifus.Terapija:Jedan od inhibitora sekrecije HCL i 2 antibiotika:Inhibitori sekrecije HCL (Omeprazol.Najpatogeniji sojevi su oni koji produkuju vakuolizirajući citotoksin. nadimanje. kliničke osobenosti. Pajerove ploče. bol u predelu želuca.Živi u digest.gubitak apetita.

stolice u početku obilne fekulentne kašaste.gubitak epitelnih ćelija i nastanak ulceracija.Moguća je pojava ektraintestinalnih manifestacija kao što su:meningelani sindrom.uz brz razvoj edema. etipatogeneza i klinička slika Bacilarna dizenterija je bakterijsko zapaljenje sluznice debelog creva koje se karakteriše sluzavo-krvavim prolivima. prljavih ruku.Hinoloni.Ampicillin 36. starije bolesnike i imunokompromitovane.Za 3-5 dana stolice su sve više sluzave (enterotoksin). bradikardija.Javlja se lokalni inflamatoni odgovor sa pojavom PMN.)5. rozeole-ružičaste makule u 50%. hrane i vode.Ove promene dovode do pojave krvavo-sluzavih stolica. dijagnostika i lečenje obolelih Salmoneloze su oboljenja izazvana bilo kojim tipom Salmonele osim S. bolesnik odsutan.osteomojelitis.urina i kostne srži. perforacija kolona-kod teških formi.lažnih pozivi na stolicu(ogoljelost nervnih završetaka). Značaj alimentarnih infekcija-salmoneloza.pripadaju Enterobacterijama.ned a traje oko 2 sedmiceoporavakDijagnoza se uspostavlja izolacijom uzročnika iz krvi. klinička slika.Karakteristična je pojava bolnih pražnjenja..Ciprocinal. Bacilarna dizentеrija.Najčešće: Ampicillin.Retko prodiru ispod sluznice tako da je bakterijemija retka. brzo ga zasejati.reaktivni artritis..pneumonije.početak 4. stanje svesti se popravlja.Javljaju se bolovi u trbuhu.Fekalno-oralna infekcija (prljave ruke). izolacija uzročnika.Ima oko 2000 serotipova koje su patogene za ljude i životinje.Stadijum rekonvalescencije.makrofaga.Kliconoštvo kao asimptomatski oblik bolestiDijagnoza se uspostavlja uz pomoć anamneze.izolaciju bacila iz stolice ili rektalnog brisa.Terapija: nadoknada vode i elektrolita.Prenose se pitem kontam.Hloramfenikol . Terapija trbušnog tifusa:Cefalospirini (Ceftriaxon).Salmonele su G. osetljiv. ostaje adinamija4.Tifoidni oblik4. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od bacilarne dizenterije Dijagnoza dizenterije obuhvata anamnezu.Septični oblik-sa septičnim metastazama u raznim tkivima i organima i posledičnim oboljenjima(meningitis..Izazivaju je Shigellae.meteorističan zbog pareze creva.Bakterijemija sa ili bez gastroinetsinalnih poremećaja3.Gastroenteritis2. epidemiološki podaci.typhi i paratyphi.kliničku sliku.počinje u 5.prenosi se putem kontaminirane vode i hrane.Antibiotici-Ampicillin.Ciprofloksacin .. proliv prestaje.hepatosplenomegalija.Kod infekcija salmonelama razlikuje se 5 kliničkih sundroma:1. klinčka slika.Baktrim 37. kasnije krvavo sluzave stolice 10-20/dan.ned a traje 1 sedmica: ublažuju se simptomi.GEnterobacterije. omamljen.Stadijum decrementi.Terapija salmoneloze se zasniva na nadoknadi vode i eliktrolita a antibiotici su rezervisani za: decu.stolice. oskudne samo sluz i krv(dizenterični ispljuvak).koša.mikroapcesa.Shigellae inficiraju epitelne ćelije kolona. febrilnost u oko 50% slučajeva. 38. apetit bolji. zanesen(tifozan)3.

koje se ispod površine sluznice šire u obliku oce.Jetra je meke konzistencije.39.Zabranju je se masna hrana .On se prvi javlja a zadnji nestaje.glavobolja.Inkubacija HBV je do 160 dana.Infekcija se prenosi kontaminiranom hranom i vodom.transfuzijama.Putevi prenošenja su krv.v.Ameba ima fagocitnu spsobnost.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica. Th intraluminalne forme: paromomycin.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača. klinička slika i principi terapije Amebna dizenterija: Izazivač je Entamoeba histolytica.hrana.Period inkubacije za HAV je do 45 dana. pokretljivost.bol ispod DRL). Čovek je domaćin ovog protozoa.Najčešće oboljevaju i. kliničke karakteristike.. povraćanje.ikterus.gađenje. etiologija. stadijum.sex.promiskuitetne osobe(homo).a prisustvo tkivnih trofozoita ukazuje na invazivni stadijum. Dispar.Putevi prenošenja su zagađena voda.Viremija je kratka i nema hroničnog vironoštva. Akutni B virusni hepatitis.Virus je RNK koji se peplikuje u citoplazmi hepatocita.Najzarazniji je u periodu inkubacuje.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.malaksalost..Izmenjeni enzimi iz njih doprinose leziji tkiva a trofozoiti izazivaju ulceracije.Najčešći simptom je malaksalost.narkomani.kašalj. tok bolesti. tok bolesti i lečenje obolelih Akutni A virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi fekalnooralnim putem.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.osobe koje su često na infuzijama.. febrilnost. Akutni A virusni hepatitis. Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja. napeta.lako bolno osetljiva.Jedna cista daje 8 trofozoita koji luče enzim proteazu i druge enzime i dolazi do citolize epitelnih ćelija.alkoholičari. Amebna dizenterija. rekto fulminantne forme-amebomi: bujanje vezivnog tkiva-tumori-najčešće komplikacije su abscesi u jetri.Bolest(HAV) počinje naglo sa simptomima sličnim gripu(kijavica.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka. i E.glatka.Prisustvo cista ukazuje na inf.kašalj. uvećanje Terapija amebijaze: Metronidazol Posle invazivne.malaksalost. manje efikasni tetraciklini 40. principi dijagnostike i lečenja obolelih Akutni B virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi putem krvi. kliničke osobenosti.prodromalnom stadijumu i kad se pojavi ikterus.sa majke na plod.) ili GIT .glavobolja.Bolest(HBV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica.Izvor infekcije je bolesnik sa hepatitisom A koji izlučuje virus stolicom. Širok spektar kliničke prezentacije bolesti.Uvećana je jetra a može biti i slezina.HBV je DNK virus.alkohol. 41.Izvor infekcije je čovek nosolac HBV infekcije.) ili GIT oboljenjima(muka.ruke-bolest prljavih ruku. Klinčki sindromi koji se javljaju su:-blagi dizenterični sindrom-stolice sluzavo krvave.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.

Dokazuje se i prisustvo anti-HCV At .PTT-nešto duže.Javlja se sindrom sličan serumskoj bolesti(ospa.glatka.Zabranju je se masna hrana .AST.čvrsta i bezbolna.sex. 43.Jetra je meke konzistencije.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica. virusni markeri. Jetra je čest nalaz. napeta.gađenje. biohemijski parametri i kliničke karakteristike Hronični B virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HBVom.epidemiloških podataka.Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.Dokazuje se i prisustvo HbsAg kao i IgM anti-HBc At zbog eliminacije drugih hepatitisa.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.malaksalost.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.U cirozi se .Ekstrahepatične manifestacije se javljaju u ovom stadijumu..glatka.epidemiloških podataka.malaksalost.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa. Infekcija C virusom hepatitsa.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne.Uvećana je jetra a može biti i slezina. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.ALT.Najčešći simptomi su umor.bol ispod DRL). HCV je RNK virus.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača. napeta. Putevi prenošenja su krv.AST.ospa po koži i uvećani limfni čvorovi.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.artritis.PTTnešto duže.Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.bol ispod DRL).slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om.Period inkubacije HCV je 40-60 dana??? Izvor infekcije je čovek nosolac HCV infekcije.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača. Hronični B virusni hepatitis.Takođe je potrebno odraditi virusnu ribonukleinsku kiselinu PCR-om.gađenje.) ili GIT oboljenjima(muka.kao što su artritisi.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Jetra je meke konzistencije. klinički tok infekcije. povraćanje.Najčešći simptom je malaksalost.kašalj.alkoholLek-Zefix (rekla mi mama ne piše u knjizi) 42.Terapija je antivirisna i imunomodulatorna sa interferonom(rekombinantni alfa2 interferon) koji značajno smanjuje prelazak akutnog u hronični hepatitis. principi dijagnostike i terapije Infekcija C virusom hepatitisa se prenosi putem krvi. povraćanje.oboljenjima(muka.povišena temperatura).Najčešći simptom je malaksalost.lako bolno osetljiva.ALT.Jetra je lako povećana.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Bolest(HCV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica.sa majke na plod.On se prvi javlja a zadnji nestaje.glavobolja.Uvećana je jetra a može biti i slezina.On se prvi javlja a zadnji nestaje.lako bolno osetljiva.

splenomegalija.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno. želudca. encefalopatija (amonijak.U cirozi se javljaju:ikterus.kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST. hepatomegalija. proširenje vena jednjaka. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre. 47.)Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli.porodici spiralnih.) Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli. Hronični C virusni hepatitis. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.Test na HCV At može biti lažno pozitivan.. pas mačka.kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST. Najsigurniji dokaz je biopsija. Hronični C virusni hepatitis. B recurrentis.Uzročnik je leptospira.. edem.javljaju:ikterus. malaksalost. Najsigurniji dokaz je biopsija. trbušnog zida. principi dijagnostike i terapije Leptospiroze su akutno infektivno generalizovano oboljenjezoonoza. želudca. Jetra je čest nalaz. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze..epidemiloških podataka.epidemiloških podataka.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.čvrsta i bezbolna.osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. hepatomegalija. trbušnog zida. 44. miš. pokretnih bakterija: T pallidum. proširenje vena jednjaka. slabost. 46.ALT i virusnih markera(HCV RNK polimeraza-PCR). splenomegalija.Najčešći simptomi su umor. Leptospiroze. 45. Hronični B virusni hepatitis. svinje a retko oboljevaju. rektuma.malaksalost. encefalopatija (amonijak.Izlučuju spirohete urinom mesecima i .HHB zahteva veće doze. biohemijski nalazi i kliničke osobenosti Hronični C virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HCVom. slabost.Jetra je lako povećana.. patofiziologija.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze. kliničke forme bolesti. viremija. malaksalost. edem.Rezervoari su pacov.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.ALT i virusnih markera.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. ascites.. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre. ascites.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze. rektuma.slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.

klinička slika.godinama. Mo. povišena CKPored hepatitisa: nefritis. elevacija ekstremiteta.Terapija: penicilin G.mlade zdrave osobe: ribari. hranom (povrće). vodom.mikropovreda kože. disfunkcija bubrega. ak. meningealni znaci. nekrotizujući fasciitis.). ospa po koži.. Dijagnoza: tromboflebitis. ampicilin. L-citoza.Najčešće je lokalizovan u 80% podkolenice.Dif. (stafilokok.sa oskudnom mogućnošču lab potvrde. eritromicin obično 10 dana. Insuficijencijom.000. streptokok. jetreWeilova bolest. povraćanje.Uvećani i bolni reg. ili afebrilnost manja od 36-tahipneja veća od 20/min-tahikardija veća od 90/min-Leukocitoza veća od 12.Prevencija: vakcinacija životinja..II faza-do 30 dana. ili manji od 4. ren.000 Izazivači:Gram poz. radnici na kanalizaciji.sindrom sistemskog zapaljenskog odgovora (SIRS). eritromicin.Javlja se naglo sa jezom i groznicom. biohemijski parametri (SE. 49. poremećaj funkcije bubrega. mirovanje.Lab se ne može potvrditi dijagnoza:nalaz streptokoka u guši pomaže. meningeae. hemoragijski sindrom.umereno bolno osetljiv na palpaciju i bedemasto ograničen od zdrave kože.pad Trc. dijagnostika i lečenje obolelih Crveni vetar oboljenje koje predstavlja površinski celulitis uz poremećaj limfotoka. alergijski dermatitis.Otok je elastičan. enterokok. Oštećena koža. jetra. bol pod DRL.Transmisija. Limfni nodusi. konjuktivalne sufuzije. profilaksa ljudi na kampovanju i logorovanju doksiciklinom 48. . mišići..Često profesionalno oboljenje. u 5-10% teške formeFaze bolesti:I faza. seroznog meningitisa. povraćanja.retko sluzokože. obloge 3% ac. krvarenje iz nosa. doksiciklin.. PMN prema LPS uzročnika u drugim antigenima. bolovi u mišićaima. barama i bazenima čija je voda konaminiranaOd mesta ulaska u organizam ulaze u cirkulaciju do svih tkiva.Javlja se crvenilo koje se širi. 90-95% slučajeva su blage infekcije. etiologija. posle poboljšanja uz afebr.ribolovci. smanjuje osećaj zategnutosti i bola. zanimanje.pupak kod novorođenčeta.Karakteriše je: -febrilnost preko 38. krvarenjemHepatitisikterusom.vaskulitis (bubrezi. 1-2 dana-imunska ili tkivna faza: febrilnost i simptomi od strane zahvaćenih organa.ali ga negativan nalaz ne opovrgava..Razmnožavanje betahemolitičkog Str. hiperbilirubinemija.indirektno kontam. Ma.žutica.Dolazi do pojave mučnine. hemodijaliza suportivna i ostala substituciona terapija. rudari. se odigrava u koži. GI oblik leptospiroreDijagnoza leptospiroze: anamneza. kupači.. borici. ronioci u rekama. klinička slika.Inkubacija je 7-15 dana. digestivnog trakta. malaksalosti i bol na mestu gde će se pojaviti erizipel.ređe C i G. bilirubinemija konjug. lice. ulazak u cirkulaciju. definicija.. AST i ALT i do 5x veće. Sepsa...Uzročnik je hemolitički streptokok grupe A.. Erizipel. sluznica. AST i ALT 5 i više x.direktno sa urinom ili tkivom inficirane životinje. amoksicilin (J-H reakcija). tipa. ospa. OIS.trup i ruke. flegmona. repliakcija. visoka febrilnost.4-9 dana. kliničke karakteristike i moguća evolucija Sepsa. gasna gangrenaTerapija: Penicilin.Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza. H-Splenomegalijom.

i spolj. mentalni poremećajSeptički šok: sepsa+disfunkcija+ hipovolemija koja se ne popravlja na supstituciju uz MO insuficijenciju 50.. aktivacija unut. ređe B i C.a najčešći uzroci su šok i respur. IL-1. manji od 90 mmHg ili za 40mmHg mani od normalnog. zbog hipotenzije: sist.otok zgoba(topao.insuficijencija. endotelne ćelije-adhezivne molekuleantiinflamatorne supstance: IL-10. IL-6. peptidoglikane. sol.povraćanje. PMN.prestanak mokrenja i različiti stepen poremećaja svesti.obično drhtavicom koja može. Kliničke karakteristike teške sepse i septičkog šoka Sepsa:1.ponekad aritmija i pojava šumova4. Coli. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od streptokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.Glavne karakteristike bolesti su febrilnost. aktivacija C alternativnim putem-oslobađanje prozapaljenskih citokina.bledilo tena. za TNF. acidoza.).)Teška sepsa: sepsa + disfunkcije jednog ili više organa (MODS). Pirogeni egzotoksini A.leukocitoze.mučnina. Sepsa-patofiziološki mehanizmi Primarno žarište.hepatosplenomegalija5. pseudomonas.Povišena telesna temperatura. staf.tahipneja(hiperventilacija)3. antagon. proteus.petehije i hematomi. bakterijemija.Terapijski pristup mora biti agresivan i podrazumeva nadoknadu .pad Trc. IL-8sinteza PGs (vazodilatacija) i leukotriejna (agregaciju Trc)degranulacija PMN.tahikardija.ali moža biti i ispod normalnih vrednosti2. (E..). 53.osteomojelitisom i miometritisom.likvora. oligurija. Gram neg. respiratorni distres.SŠ može biti rana manifestacija sepse ili se rzviti u okviru već postojeće infekcije. STŠ prati smrtnost od oko 30%.hipotenzija. klebsiela.rec. lipoteihoična kiselina prepoznaju:Monociti.. 54..izolacija Streptokoka iz krvi. makrofagi.Ubrzano disanje.mentalna alteracija uz neurološke ispade i/ili meningealne znake(ako je zahvaćen cns)Obično ne postoje svi ovo znaci. acinetobakter.kliničke slike.ređe blag ikterus6.Na koži se mogu javiti tipične promene vezane za diseminaciju bakterije(septične metastaze).koagulaza neg.. Patofiziološki mehanizmi teške sepse i septičkog šoka52.Bolest poćinje naglo.biti praćena skokom temperature. Streptokokni toksični šok sindrom i klinička slika Streptokokni TŠS-Nastaje delovanjem toksina koje produkuje Str. TNF-alfa.tahikardija. sekundarno žarište Čitave bakterije.a i ne mora.ali i znaci poremećaja koagulacije u vidu podliva.vezani za septičko oštećenje endotela7.bubrežna insuficijencija i ARDS.crven) najčešće 1 većeg zgloba8. Rec.peritonitisom.cijanoza prstiju. 51..pad krvnog pritiska. puta koagulacije (DIK)-C3a i C5a-vazodilataciju.ali i sa pneumonijom. za IL-1.Postoji udruženost sa infekcijama mekih tkiva(nekrotizirajući fasciitis. lipopolisaharide.

veštačku ventilaciju i antibiotike.aureus-NF se javlja u 50% bolesnika sa Strafilokoknim TSS (M protein 1.po život opasna intoksikacija.Izazvana je toxinima bakterije Clostridium tetani.suva gangrena kože.IL-6)NF se može javiti na bilo kom delu tela(najčešće extremiteti.ospom.To dovodi do brze proliferacije i aktivacije imunog sistema.tečnosti. principi dijagnostike i terapije Nekrotizujući fasciitis (NF).čije ćelije produkuju velike količine citokina(TNF-a i b.II gangrena(hemolitička streptokokna gangrena) : streptokokom A sam ili kombinaciji sa drugim vrstamanajčešće staf.nadoknadu tečnosti i primenu antistafilokoknih lekova.Izaziva ga egzoprotein koga produkuje St.leukocitoze. nekada za 5 i više sati.bubrega. proliv. hirurške rane.objedinjuje dva različita entiteta:-I izazvan mešovitom bakterijskom infekcijom –Anaerobi (Bacteroides i Peptostreptokok) i Streptokoke različite od grupe A i Enterokoke(E. Stafilokokni toksični šok sindrom i klinička slika Stafilokokni toksični šok sindrom je akutna.pad Trc.gram. bacil-štapić.IL-2. bolovi u trbuhu.). eritematozno.koja se karakteriše povišenom temperaturom... suportivna terapija. povraćanje.mikroglije.dolazi do nekroza nerava i tromboze krvnih sudova.a kod postojanja nekrotizirajućeg fasciitisa i hiruršku intervenciju.12. bez jasne granice. 57.povrede (noge).padom TA. Coli. principi dijagnostike i terapije Tetanus-zli grč: je neurointoksikacija koju karakterišu tonički i paroksizmalni grčevi mišića. U spolju sredinu dospeva iz . muka. Tetanus. patofiziologija i kliničke osobenosti. napeta.) 56. Terapija:antibiotici.. hiruška obrada 58. 28)Patogenetski mehanizam se zasniva na sposobnosti pirogenog egzotoxina bakterije da se veže za molekule histokompatibilnog komplexa-MHC II klase na Ag prezentujućim ćelijama(makrofazi.) i za varijabilni deo receptora na T limf.AureusKlinička slika: . bolovi u mišićima..Time se pokreće poliklonska aktivacija T limf. 55.razvija se i emfizem kod polimikrobnog NF.klebsijela..poremećaj svesti. opšta intoksikacijaBolest brzo napreduje za 1-2.kod 50% pacijenata malinast jezik-hipotenzija-poremećaj u funkciji jetre.IL-1. -ospa-difuzan makulozni eritem. kliničke karakteristike.cns(dezorjentacija.dopamin. Nekrotizujući miofasciitis.poz anaerob. sjajna.Febrilnost preko 38C. febrilnost. patofiziologija. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od stafilokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.3.kliničke slike. koža topla.noge).javljaju se bule sa purpurnoružičastim sadržajem.Od amtibiotika daje se klindamicin sam ili u kombinaciji sa beta laktamskim antibioticima ili vankomicinom. proteus..multiorganskom disfunkcijom i deskvamacijom u toku oporavka.izolacija stafilokoka.zahvaćeno mesto je BOLNO.Terapija podrazumeva dekontaminaciju mesta produkcije toksina.

epidemiološki podaci.Inkubacija traje 2-3 dana.Dominiraju midrijaza.Smrtnost do 45%.tj preovladavanja ekscitacije i hiperaktivnosti.Grčevi mogu biti tonički traju nedeljama.Posle GIT tegoba(bol.akutni abdomen-grč interkostalnih mišića i dijafragme. strana tela i gnoj -blokiraju fagocitozu.digestivnog trakta životinja: konja.. gde se veže za presinaptičke nervne završetke.a potom dospeva do nervnog tkiva gde se veže se za presinaptičku membranu. heterologniAntibiotici: Peniclin kristalni. Dospeva u ranu ili povređeno tkivo gde prelazi u vegetativni oblik. povreda. larinksa.. tetraciklini 59. Terapija:antitoksični serum. patofiziologija. otežan govor-šišti kroz zube.koji su posledica gubitka ili sniženja mišićne inhibicije. na vezani toksin ne deluje (humani...strah od ugušenja-svest očuvanaparoksizmi liče udaru struje-znojenje. principi dijagnostike i terapije Botulizam je akutna neurointoksikacija izazvana egzotoksinom bakterije Clostr. makrolidi. afebrilan.bradikardija. toničko-paroksizmalni-grč masetera-trizmus-grčevi mišića licarizus sardonicus ili cinicus.Pacijentu je svest očuvana..proliv) javljaju se oštećenja kranijalnih nerava.Terapija:Hirurška obrada ranePrimena antitoksina 500 ij im što pre.opstipacija. Botulizam.Oporavak za oko 3 sedmice..Tetanospazmin. Peniclin ili Metronidazol.Toksin se resorbuje iz digestivnog trakta u cirkulaciju.dokaz toksina u ostacima hrane.gde se vezuje za gangliozide aksona motornih nerava koji inerviraju maišiće. tahikardijaDijagnoza: anamneza.Klinički oblici:-generalizovanitonički. farinksa. aminoglikozidi...dospeva do tela motornih ćelija medule spinalis i produžene moždine.klinička slika. otežan hod i gutanje.koji je jedan od najjačih bioloških otrova. dodir. mišića.)Grčevi celokupne muskulature se mogu javiti (leđa-opistotonus. inhibitori . govor. što pre.sinergizam sa tetanospazminom??? Metronidazol-kod alergičnih na penic Cefalosporini.tj za Ach receptore. znojenje. skok TA.glicin i GABA. diplopije. govečeta. paroksizmalni u atacima na provokacije (svetlo. klinička slika. naborano čelo. Toksin migrira do sinapsi. Poremećaji neurotransmisije se ispoljavaju pojavom toničkih i kloničkih grčeva. suvoća usta.povraćanje.botulinum. lisice.Potom ulazi u nervne ćelije gde sprečava oslobađanje Ach i sprovođenje nervnih impulsa. klinička slika. oči žmirave poluzatvorene-bol u mišićima hod otežan i ograničen-trbuh tvrd kao daska . usne razvučene.Patogen je za čoveka I mnoge životinje.Neophpdni su anaerobni uslovi.Dijagnoza: anamneza. Za nastanak tetanusa najvažniji je tetanospazmin..Poremećaji ANS se ogledaju u preteranoj stimulaciji smpatikusa zbog čega se javlja hipertenzija tahikardija.desenzibilazacija.Kliničkom slikom dominiraju grčevi pp mišića.To dovodi do mlitave slabosti mišića. stolici i krvi-biološkim ogledom... vuka. mlitava slabost disajne muskulature. ptoza kapka oka. grčevi pp. inhibira ili blokira oslobađanje inhibitornih neurotransmitera .

To smanjuje sposobnost imunskog odgovora na HIV.dispnejom pri naporu.AIDS karakterišu i oportunistički tumori koji su u vezi sa oštećenjem iminiteta-Kapošijev sarkom i non-Hodgkin limfom.holinesteraze(fiziostigmin ili prostigmin).prevashodno memorijskog fenotipa-CD45RO.a potom u na druge endogene infekcije. traheotomijaveštačka ventilacija 60.tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.Klinički se manifestuje povišenom TT.salmoneloza.Kapošijev sarkom pluća.Pacijenti postaju zaboravni.zbog smanjene produkcije naivnih T limfocita CD45RA.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni. Kliničke karakteristike HIV infekcije Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.nazogastrične sonda kod otežanog gutanja.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije.gubitkom težine i znacima malapsorpcije. Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće.uz poremećaj ponašanja.za čiju kontrolu je neophodna funkcija ćelijskog imuniteta.meningitis.Tu spadaju paraziti.a osnovna patofiziološka odlika ove infekcije je postepena eliminacija čitavih klonova CD4+ T limfocita.hronočni mukokutni herpes.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život). Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.seborični dermatitis.Neurološke manifestacije-fokalne lezije.čest je znak kod obolelih od AIDS-a.imuni sistem ne može da odgovori na agense sa kojima se sreće po prvi put.suvim kašljem.hepatitis C.GIT manifestacije:orofaringealne lezije . 61.Stafolok infekcije.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).neki DNK virusi-uglavnom herpes.koji dovodi do nastajanja „rupa“ u imunitetskoj memoriji.rektalne klizme.bacilarna angiomatoza.lomfom. Osnovi patofiziologije HIV infekcije HIV poseduje tropizam za CD4+ ćelije.koja se kasnije javlja i u mirovanju.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.a da dominira produžena febrilnost.smanjena je koncentracija.progresivna multifokalna leukoencefalopatija. 62.dijareja praćena abdominalnim kolikama.Takođe.Javljaju se i ezpfagitis.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.gljivice.tuberculosis.cerebralna toxoplazmoza.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV.bakterijske pneumonije.Non-Hodgkinov lmfom.meningoencefalitis.krvavosluzavim stolicama. Kriterijum za nastanak AIDS i opšte kliničke karakteristike .ispiranje želudca.CMV.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.

tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.tuberculosis.dispnejom pri naporu.salmoneloza.Pacijenti postaju zaboravni. Principi lečenja obolelih od AIDS-a.Non-Hodgkinov lmfom. etiološka i oportunih stanja.suvim kašljem.hepatitis C.hronočni mukokutni herpes.Javljaju se i ezpfagitis.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).uz poremećaj ponašanja.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije.Dermatološke manifestacijekožne lezije su najčešće.onda i primena hronične .putem krvi-korišćenjem nesterilnih instrumenata i igala.Kapošijev sarkom pluća.meningitis.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV.Dokazano je da azidotimidin smanjuje rizik od prenosa za 67% ukoliko se da u 2 i 3 trimestru.tumora.seborični dermatitis.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.lomfom.Lečenje oportunističkih infekcija obuhvata primenu terapije akutne faze infekcije.progresivna multifokalna leukoencefalopatija.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.Klinički se manifestuje povišenom TT.Slično je i kod analnog odnosa.Stafolok infekcije.cerebralna toxoplazmoza.čest je znak kod obolelih od AIDS-a.dijareja praćena abdominalnim kolikama.bakterijske pneumonije. Kliničke karakteristike najčešćih oportunih infekcija u bolesnika sa AIDS-om Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.3.a da dominira produžena febrilnost.vertikalno prenošenje-do infekcije ploda dolazi intrauterino.2.HIV se prenosi na 3 načina:1.krvavosluzavim stolicama.smanjena je koncentracija.koja se kasnije javlja i u mirovanju.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.zajedničkog nesterilnog probora za uzimanje narkotika.a potom i antiretrovirusnoj terapiji.tako da se plod najčešće inficira u toku samog porođaja ili pred.a pošto je većina sklona recidivima. 63.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .meningoencefalitis. posebno infekcija Terapija HIV-a i AIDS-a se sastoji u terapiji i profilaksi oportunističkih infekcija. 64.gubitkom težine i znacima malapsorpcije.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).bacilarna angiomatoza.Neurološke manifestacije-fokalne lezije.tokom porođaja i dojenja.Kliničke karkteristike već navedene u pitanju gore.CMV. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.Sexualnim putem-rizik je većo kod žena zbog veće površine vaginalne sluznice koja dolazi u kontakt sa semenom tečnošću.

od grč. 65.310 slučajeva 2007.Druga grupa inhibitora RT su nenukleozidni inhibitori RT:nevirapin. U 90-95% slučajeva zaraza ne izaziva nikakve simptome. slučajevi poliomijelitisa su u razvijenom svetu dramatično redukovani. dijagnostika i lečenje obolelih .lovirid i efavirenz. πολιομυελίτις u značenju „upala sive moždine“) je akutna infektivna bolest koju izaziva poliovirus.delavirdin.000 slučajeva dečije paralize. etiologija.azidotimidin. Pakistanu i Avganistanu. 66. razvio Džonas Salk. često skraćeno polio (lat. slučajevi poliomijelitisa su zabeleženi u samo 4 čemlje: Nigeriji. Primenom masovne vakcinacije. a četvrtina delimično povrati paralizovane funkcije. Veoma je zarazna i prenosi se oralno-fekalnim putem. Godine 2000. Australiji i 36 pacifičkih zemalja. klinička slika.dideoksiinozin.abak avir. bulbarni (2%) i spinalno-bulbarni (19%). u svetu je registrovano 350.Antiretrovirusna terapija ide u cilju konbinivane terapije tako da deluje na više ranjivih mesta na virusu. govor i gutanje. dok u 3% slučajeva virus prodire u centralni nervni sistem. Svetska zdravstvena organizacija i UNICEF su 1988.5% slučajeva uništava motorne neurone i dovodi do slabosti mišića i paralize. potvrđeno je da je polio iskorenjen u Kini.1-0. a zatim i Severnoj Americi. Američki kontinent je proglašen kontinentom bez ove bolesti 1994. Od 2006. Albert Sabin je tvorac oralne polio vakcine koja je u upotrebi od 1962. Godine 1988. Vakcinacija: Za zaštitu od poliomijelitisa danas postoje efikasne vakcine. Poliomijelitis. Bulbarni polio utiče na disanje. Poliomijelitis je hiljadama godina postojao kao endemska bolest i nije privlačio mnogo pažnje do 1880-ih kada su u Evropi.Do danas je regisrovano 6 antiretrovirusnih lekova koji spadaju u grupu nukleozidnih inhibitora RT:Dideoksicitidin. klinička slika i principi dijagnostike i terapije Poliomijelitis ili dečija paraliza. Tri osnovna tipa poliomijelitisa su: spinalni (79%). Polovina onih koji dožive paralizu kroz mesec dana (maksimalno 6 do 8 meseci) doživi povraćaj funkcije. etiologija. Prvu vakcinu je 1952. i u 0. pri čemu čulni osećaj ostaje očuvan. Spinalno-bulbarni polio je kombinacija ove dve varijante. Varičela. što je svedeno na 1. Mogući su smrtni slučajevi kada paraliza onemogući normalno disanje i gutanje. U Evropi se to dogodilo 2002. započeli kampanju iskorenjivanja ove bolesti. Poliomijelitis naročito napada decu u uzrastu 3 do 8 godina (otuda naziv „dečija paraliza“).stavudin. Indiji. a ovo otriće je javno objavljeno 1955. Poliomyelitis (epidemica anterior acuta).supresivne terapije. Tu izaziva aseptični meningitis. Neki od ovih pacijenata se mogu spasti aparatima za veštačko disanje. izbile epidemije.lamivudin. Prognoza bolesti kod odraslih je dosta lošija. koji se primenjuju do oporavka funkcije ili doživotno. Obe ove vakcine su u upotrebi danas. Spinalni polio izaziva slabost ili paralizu jednog ili dva uda.

Duž nerva stiže do kože.uz visoku temperaturu i enantem.Serološkom dijagnozom mogu se dokazati IgM i IgG prema antigenima VZV.Inficira epitelne ćelije resp.Javlja se kod strarijih osoba praćeno sa lokalizovanom ospom.eventualno od herpes zostera.Visoka smrtnost dece u siromašnim zemljama.Inkubacija traje 7-21 dan.Prenosi se kapljičnim putem. etiopatogeneza.Virus je neotoporan u spoljnoj sredini.najčešće afebrilno. patofiziologija.Izazivač je Varicela Zoster virus-DNK.Nakon preležane varičele.Praćeno svrabom.krvi u akutnom stadijumu bolesti.i može se aktivirati ponovo.Kod imunokompromitovanih može doći do toga da ospe ne prestaju i da se završi smrtnim ishodom.Promene su lokalizovane uvek na jednoj strani tela.Dijagnoza: anamneza. Morbili.Izvor infekcije je čovek oboleo od varičele.Bolest počinje iznenada.Varicella-(ovčije boginje) је akutno.iz brisa guše.Do reaktivacije virusa dolazi u senzitivnim ganglijama. trakta.lakoj ishrani i održavanju čistoće kože.oboljenja ploda. klinička slika. klinička slikaTerapija: Aciklovir.Nakon otpadanja krusta zaostaju hiperpigmentacije i plitka ulegnuća kože.suprabazalnih ćelija i dolazi do stvaranja vakuolarne degeneracije-ospa.Prvih dana dolazi do diseminacije virusne infekcije u regionalne limf noduse gde se dalje razmnožava.Može se izolovati virus iz vezikule.Kod trudnica može dovesti do prevremenog porođaja. spoljaPrevencija: vakcina. 68.Bolest nastaje naglo.Male boginje su najkontagioznija kapljična infekcija. 67. klinička slika. dijagnostika i lečenje obolelih Herpes zoster je recidivantno virusno oboljenje.koja se vremenom gube.virusno kontagiozno dečje oboljenje koje se ispoljava generalizovanom vezikuloznom ospom. Herpes zoster.Potrebna je izolacija obolelih dok se vezikule ne pretvore u kruste.Bolest se prenosi kapljičnim putem.Jedina sigurna dijagnoza je KLINIČKA.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.smrtnog ishoda.izbijanjem retkih makulopapula koje veoma brzo postaju vezikule. smanjuje recidiv za 60-70%.izbijaju vezikule koje su grozdasto raspoređene duž dermatoma.VZV ostaje u senzornim ganglijama.Naredni nalet ospe javlja se posle 12-24h praćen skokom temperature.Terapija se stoji u mirovanju.Izazivač je virus morbilla RNA koji je patogen samo za čoveka.Varičela je respiratorno prenosivo oboljenje.Potom zbog .infektivno.Kod odraslih mogu se javiti komplikacije virusne i potrebno je što pre dati terapiju Aciklovira.mokraće.Prvo se javlja bol u zahvaćenom regionu. Sol Eozini 2%. principi dijagnostike i terapije Morbilli-(male boginje) kontagiozna virusna osipna bolest koja se ispoljava makulopapuloznom ospom koja izbija u više naleta. Ukoliko je senzitivni nerv zahvaćen zapaljenskom reakcijom javlja se jaka bol.Nakon nekoliko dana javljaju se eritem i žarenje. kliničke slike.Ospa izbija nekoliko puta i najgušća je na licu i trupu.Kod dece je laka bolest dok kod starijih osoba ima težu formu bolesti.

toka bolesti. anamneze. simptomatska. -kod odraslih često AST i ALT-prognoza loša kod neutropenične deceTerapija: mirovanje.nadražajnim kašljem.Osipni stadijum počinje novim skokom temperature i pojavom makulopapulozne ospe na licu iza ušiju. kožu i sluznice.Uvek se javlja generalizovana limfadenopatija(retro-aurikularni i subokcipitalni l.npr analgetici kod osoba sa bolovima glave i mišića.konjuktivitisom. 70.Kongenitalna rubela ima teratogeno delovanje i I trimestru trudnoće. praćena OIS(malaksalost.Ospa se povlači redom kako se javljala. rubeola) je akutno respiratorno transmisivno virusno obolejenje sa ospom.limfadenopatija perzistira. principi dijagnostike i terapije .prskanja inficiranih ćelija virus dospeva u krvotok i diseminuje se.Uzročnik je rubella virus-RNA.Potom se širi na lokalno limfno tkivo gde nastavlja razmnožavanje..promuklošću. etiopatogeneza. L-penija sa ly-ozom. klinička slika.Virus je patogen samo za čoveka i prenosi se kapljičnim putem. antibiotici kod bakterijskih komplikacija 69.postajući makulopapulozna i delimično slivena.Virus dospeva na sluznicu gornjeg respiratornog trakta i inficira epitelne ćelije.i prvo se javlja na licu i vratu.Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć epidemiloških podataka. nodusi.Inkubacija traje 7-21 dan.U toku ovog perioda osoba je bila bez tegoba.Ovim se završava inkubacioni period.Ne deluje štetno na majku već na plod i može dovesti do kongenitalnih malformacija.Ospa koja izbija je makulozna bledoružičasta.Bolest se javlja naglo.Posle nekoliko dana javlja se viremija kojom se virus širi do visceralnih organa i kože.lice izgleda plačno. kliničke slike.Bledi za 1-2 dana.-Abs prema Ags virus u IgM i IgG frakciji-SE umereno ubrzana.i širi se na dole dok ne izbije na dlanovima i tabanima.Prodromalni(kataralni stadijum) traje 1-4 dana i ispoljava se suvim.od kojih je svaka praćena skokom temperature i izbijanjem ospe.Postnatalna infekcija je benigna..bez perutanja i pigmentacije.IgM i IgG antitela prema Ags virusa-vakcina zajedno sa vakcinom protiv zauški i morbilaTerapija simptomatska.Izolacija virusa se u praksi ne koristi.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.skokom temperature.One se javljaju pre ospe.U toku osipnog stadijuma postoji nekoliko viremija. Variola.dok intrauterina infekcija može da dovede do kongenitalnih malformacija.U tkivima se proces nastavlja i dolazi do masivne viremije(sekundarna viremija)u toku koje virus dospeva u visceralne organe.a na mnogima se vide beličaste mrlje koje se na bukalnoj sluznici zovu Koplikove mrlje.Ospa izbija kao makulozna ali se tokom ponovnog izbijanja sliva.Znaci prodromalnog(kataralnog) stadijuma su edem i hiperemija. klinički oblici. toka bolesti i kliničke slike. Rubela etiopatogeneza. dijagnostika i terapija.povišena temperatura.Pred kraj ovog perioda javlja se Koplikov enantem na na sluznicama. Značaj ove infekcije kod trudnica Rubela(crvenka.Pojavom ospeviremija se smanjuje.Uvećani su regionalni l.Ospa prolazi.).. jetra i slezina. Nodusi).

epitel oralne i faringelane sluznice gde je visoka virulencija i patogenost virusa.Bolest počinje naglo praćeno malaksalošću i groznicom.letalni ishod. najčešće respiratornog trakta. bolovi u leđima.Smrtnost do 15%Dijagnostika HGBS putem izolacije virusa.ali promene na koži veoma brzo postaju hemoragične.)..Potom se razvija enantem i ospe.Dijagnoza se uspostavlja kroz epidemiologiju.Za 5-10 dana preko regionalnih l. nodusa nastaje viremija.supstituciona i suportativna dijaliza.modifikovani oblik-čest kod vakcinisanih.Respiratorni put prenosa. usta . 71.Klinički oblici variole major su:1. kiselineTerapija je simptomatska.komplementa. pustulozna. toksemija.Koristi se i PCR za dokazivanje segmenta virusne nukl.sličan običnom tipu.azotemije.Ospa je prvo makulopapulozna pa vezikulozna.Virusni proteini sprečavaju reakciju nespecifične odbrane.Inkubacija može da traje i do 36 danaHGBS-korejska groznica-Simptomi su slični težoj formi gripa.hemoragije i rana smrt.Dolazi do pojave oligurije.Javlja se bol u predelu bubrežnih loža i potom krvarenje u sluznicama i koži.dokazivanjem Ags virusa pomoću monoklonskih antitela i IgM i IgG antitela prema antigenima virusaTerapija: simptomatska.mirovanje.Oko 8.Variola je bila kontagiozno oboljenje sa visokim letalitetom.3.kliničku sliku.Može se izolovati virus kuturom.variola sine eruptione-povišena temperatura ali ne i osip.Javlja se povraćanje..Ospa ima centripetalni tip distribucije.primarna viremija. principi dijagnostike i terapije Hemoragijske groznice za bubrežnim i pulmonalnim sindromomUzročnici su hantavirusi-RNA. principi dijagnostike i terapije . 72. Hemorgijska groznica sa bubrežnim sindromom. hematurije. Krimska-Kongo hemorgijska groznica.Izvor infekcije su izlučevine mišolikih glodara(aerosol.hemoragičan tip-bolest počinje uobičajeno.a naziva se i variolois.Posle 5-6 dana poliurija.izraženom intoxikacijom.Sekundarna viremija-diseminacija virusa do visceralnih organa i kože.koja je uočena kod vakcinisanih. ređe konjuktiva. patofiziologija.Manifestuje se vezikuloznom ospom.visokom temperaturom.4.Širi se do regionalnih limfnih nodusi .Bivaju zahvaćene i endotelne ćelije. i na kraju kruste.flat tip-najteži oblik bolesti. epitelne ćelije ciljne. klinička slika.sa brzim tokom i sitnijim promenama.Izraženi su toxikemija. Osnovni principi u etiopatogenezi hemoragijskih groznica Po inficiranju odgovarajućih ćelija. a nekada i više godina..običan tip2.dolazi do diseminacije mikroorganizma u endotelne ćelije krvnih sudova i do njihovog oštećenja i do pojave hemoragije.Virus napada epitelne ćelije sluznica.proteinurije. patofiziologija.citokina.adekvatna nega. klinička slika. dana javlja se febrilnost.Uzročnik virus variole –DNA. kontaminacija predmeta. ribavirin 73.Manifestovan ospom koja je u ravni kože.5.oporavak 6 meseci.glavobolja.Dolazi do sistemskog oštećenja endotela.

artralgijama i digestivnim tegobama.Bolest počinje naglo.Ljudi se zaraze direktnim ili indirektnim kontaktom sa životinjama ili njihovim izlučevinama.krpelji.Može se i završiti sa smrtnim ishodom.jetri.hematemeza.). Zoonoze...Inkubacija do 12 dana.Prenose ih krpelji.. klinička slika. osnovni principi transmisije i prevencije Zoonoze su bolesti domaćih ili divljih životinja koje se prenose na čoveka.Novorođenče oboleva od sepse.kontakt sa sadržajem krpelja diretkno ili indiretktno. virus izolovan u Kongu-Nairovirus (bunyavirida).Prevencija:-izbegavanje kontakta sa bolesnim životinjama i njihovim izlučevinama-upotreba zaštitnih odela i rukavica-kontrola i vakcinacija životinja-uništavanje vektora itd 75.Dijagnoza: izolacija virusa. Od epitelnih ćelija sluznica.Uzročnici su bakterije.Ukočenost vrata se ne javlja kod svih.virus diseminuje i dolazi do oštećenja endotela krvnih sudova.a mogi se ispoljiti nevoljni pokreti kao što su ataksija.tremor i mioklonus.Javlja se sklonost .dolazi do zapaljenja mekih moždanica i moždanog stabla. diseminovanih mokroapscesa ili granuloma u plućima.Listerija prolazi kroz barijeru crevnog volumena i aktivnom endocitozom ulazi u krvne sudove.Zoonoze se mogu preneti prašinom i vektorima(buve.Trc-penija.dolazi do prevremenog porođaja.virusi.H-S-megalijaProlazno poboljšanje. Abs IgM i IgG prema Ags virusaTerapija: simptomatska.trudnice.Infekcija trudnica-najčešće u trećem trimestru trudnoće..Bolest se prenosi interhumano.Infekcija CNS-a..L-penija. koji uzrokuje pobačaj a ukoliko se javi kasnije infekcija.Rezervoari ovog virusa su ovce. ribavirin 74. zečevi.Endomiokarditis-nastaje usled bakterijemije.slezini. Najčešće oboljevaju stari.Uzrokuje bakterijemiju sa hematogenom diseminacijom do predilekcionih organa.) kao i radom u laboratoriji.infekcijom prirodnih ili veštačkih valvula.febrilnim stanjem slično gripu. bolovima u leđima.Zaraza je moguća i tokom prerade proizvoda koji potiču od bolesnih životinja(koža. principi dijagnostike i terapije Listerioza je akutna bolest koju uzrokuje Listeria monocytogenes.Bolest se prenosi ubodom.meningoencefalitis ili moždani apces...paraziti.Javljaju se hemoragije u koži i sluznicama.Ukoliko je inf u ranoj trudnoći razvija se horioamnionitis.vuna.novorođenčad.Listerioza najčešće nastaje ingestijom zagađene hrane.pneumonije sa respiratornom insuficijencijom.Može proći asimptomatski.u vidu lakše infekcije ili se ispoljava povišenom temperaturom. glavoboljom. definicija.Inkubacioni period je 2-6 ned.Infekcija se ispoljava kao meningitis. Listerioza.Krimska-Kongo hemoragijska groznica-opisana u regionu Krima..kosti.pre svega CNS-a.Neke zoonoze se mogu koristiti kao biološko oružje. goveda.Hyalomma plumbum.osobe sa malignim hematološkim bolestima i oni kojima je oštećen ćelijski imunitet.Infekcija novorođenčadi i odojčadi.placente i endokarda.

regionalni limfadenitis i metastatske promene u organima i to najčešće u plućima i digestivnom traktu.povišenom TT uz jezu i drhtavicu.Nakon inkubacije(1-21 dan).Istovremeno se uočava neutropenija.u kojem dominira zapaljenje 1 ili više organa. dijagnostika i lečenje obolelih Tularemija je akutna ili subakutna infekcija koju uzrokuje Francisella tularensis.Često mogu biti uvećani limfni čvorovi.Kliničke manifestacije su različite i zavise od mesta ulaska.čvorovima.plućna.CST.Širenje bacila limfnim i hematogenim putem dovodi do stvaranja lokalnih nekrotičnih lezija u limf.Početne promene su okružene PMN leukocitima i makrofazima.koju uzrokuju različiti sojevi bakterija iz roda Brucele. Tularemija.Dijagnostifikuje se bojenjem uzorka uzetih iz lezije ili .javlja se primarna kožna promena na mestu ulaska bacila.anemija i trombocitopenija.Rade se i At na listeriozin O.nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest se razvija.U lečenju značaj ima ampicilin koji se može kombinovati sa gentamicinom.Hronična-javlja se hronični zamor i depresija.okuloglandularna.bacil se dugo razmnožava u mononuklearnim ćelijama i epiteloidnim. patofiziologija bolesti. principi dijagnostike i terapije Bruceloza se može ispoljiti kao ak.krvi.počinje naglo.bolovi u mišićima.Subakutna.glavobolju i bolove u zglobovima i mišićima. etiopatogeneza.obima diseminacije i imunog odgovora. Brucele se unutar monojedarnih ćelija RES-a množe.Slično TBC-u u granulomima dolazi do kazeozne nekroze i gnojenja.malaksalost.ka septičnim kompikacijama i smrtnom ishodu.Usled otpornosti na fagocitozu.U Lečenju daje se doxiciklin sa rifampicinom(ili streptomicin i gentamicin) 77.Dijagnoza zahteva izolaciju bacila iz likvora.Oboljenje genitalija može dovesti do steriliteta i pobačaja.koja posle dovodi do stvaranja granuloma.opstipacija ili proliv.Potom krvarenja iz nosa.. kliničke karakteristike.Akutna.Tularemija može biti ulceroglandularna.orofaringealna i GIT.Pri tom vrši stalnu antigenu stimulaciju.Bruceloza je profesionalna zoonoza.Smatra se da produkcijom adenina i guanina izbegavaju uništenje od strane imunog sistema.Ljudi se najčešće zaraze ubodom krpelja.slezina i jetra.amnionske tečnosti. Bruceloza.nesanica.koja nastaje direktnim kontaktom čoveka sa zaraženim životinjama kroz povrede na koži.njegove virulencije.U dg značaj ima izolacija uzročnika iz kostne srži.koji mogu da traju i do godinu dana.subak i hronična bolest.Javlja se povišena temperatura. klinička slika.Karakterišu je zapaljenska promena na mestu ulaska uzročnika(prim afekt).i viđaju se artritisi kod mlađih muškaraca.Zapaljenska promena se stvara na mestu ulaska uzročnika koja kasnije nekrotizuje.jetri i slezini.tifoidna.Temperatura povišena.glandularna.krvi.znojenje. 76.

On se najčešće jvlja u preponama.imunofluorescentni i imunohistohemijski testovi.a ljudi se inficiraju ulaskom spora kroz povrede na koži. patofiziologija bolesti. maligna pustulaEtiologija: B.Koža iznad bubona je edematozna i hiperemična. principi dijagnostke i terapije Kuga je veoma zarazna bolest koju uzrokuje Yersinia pestis. goveda. vezikula sa seroznim.gde masivno razmnožavanje dovodi do šoka i otkazivanja funkcije bubrega. medijastinitis. klinčki oblici.kao i reakcije aglutinacije. 79. grampoz. hem. adenopatija.Uz povišenu TT javlja se kašalj sa vodenim. -infekcija nastaje preko povređene kože (posle oko 2 sedmice) javlja se -papula.potom u femoralnom predelu.drhtavicom.Virilencija potiče iz 2 plazmida.respir i kardiovask insuficijencija).Bolest se najčešće ispoljava febrilni limfadenitis(bubonska kuga). i grudni limfadenitis-spore prelaze u vegetativne forme 60 dana-inkubacija 1-6 . serohemoragičnim i hemoragičnim sadržajem.sprečava fagocitozu i omogućava intracelularno razmnožavanje bacila.Bolest počinje naglo povišenom TT.ima kapsulu i stvara spore u nepovoljnim uslovimaEpidemiologija: bolest konja.Antigen V inhibiše sintezu interferona i faktora nekroze tumora.zatim plućni i septički oblik. vrat.dispneja.Bacil kuge je veoma invazivan i patogen. primenom streptomicina/gentamicin. podlaktice.bol u grudima. plućni i crevni-kožni: šake. bedrenica.Antraks.crni prišt.gde buve i žive. Kuga. lice. anthracis.U predelu regionalnog limfnog čvora vidi se promena u vidu otekline koja se naziva bubon. Le i bacilima-otok okolnog tkiva i regionalni limfadenitis-praćeno febrilnošću i toksemijom-crna krasta.Za njegovu virulenciju su odgovorni faktori poreklom iz plazmida kao što su faktor F1 i antigen V. klinčki oblici.Bolest se najčešće ispoljava kao febrilni limfadenitis(bubonska kuga). oblika inhibira fagocitozu.F1 potiče sa omotača.obilnog krvarenja i smrti) i plućna kuga(nastaje udisanjem bacila ili kao sekundarna.aksili ili na vratu.sluzavim. bacil. etiopatogeneza.m. bakterijemija.sluzavokrvavim ili krvavim ispljuvkom.Dijagnoza izolacijom bacila kuge iz bubona.kojeg prati bakterijemija uzrokujući pneumoniju i septikemiju.malaksalošću i glavoboljom. Odgovorni su za nastanak edema i brzu smrt zbog toksičnog delovanjaKlinička slika : kožni. 78.Leči se i. Antraks.sputuma.krvi.respiratorne insuficijencije.To je bolest životinja.Kuga je bolest glodara uglavnom pacova a ljudi se zaraze ujedom buve.hemaglutinacije i ELISA. širom sveta u vidu žarištaPatogeneza: kapsula veg.biopsije. ovaca. sintetiše dva egzotoksina: edema faktor i letalni faktor enzimske aktivnosti deluje na ćelije.Leči se primenom streptomicina/gentamicin.DIK-a. principi dijagnostike i terapije Akutne bakterijska infekcija praćena toxemijom koju uzrokuje Bacillus anthracis. koza. meningitis-hirurgija kontraindikvana-diseminacia-bez th smrtnost 20% Plućni antraks: aerosol.Može biti septična kuga(prati je bakterijemija.

Lajmska bolest. II ili III stepena-u oko 10% artritis. krpelji iz roda IksodidaEpidemiologija: ceo svet.). oskudan auskultatorni nalaz. dijagnostika i lečenje obolelih Kju groznica. koža.dana. rezervoarsitni glodari. bolovi u mišićima. C) i citokina pro. ly.. otporna u spoljnoj sredini.. oko 100 ćel. groznica. spiroheta. hemisferi. pretežno u sev. kašalj. endokarditis. Zapaljenski infiltrat u intersticijum (Ma.. hematemeza i melena-i pored th smrtnost je 100%-Crevni antraks: ulceracije.. rezervoar su: ovce. meningitis (likvor bistrar. antitela prema antigenima I i II faze. bol u grudima. klinička slika.. l.nodusa. koze. mišići. ois. najčešće na nogama. nekroza medijastinalnih i hilarnih l. ulcerozna tularemija. koncentracija.. neproduktivni kašalj. brzo napreduje do dispneje i šoka -Rtg-proširen medijastinum. prostracija. kosti-anamneza. pasterizacija mleka. vrlo patogena za ljudeEpidemiologija: u celom svetu. AV-blok I... srce.-meningitis.)-u oko 8% karditis. crevne infekcije šigelama i jersinijama Th: penicilin. irinarni trakt. rifampicin Prevencija: vakcina i antibiotici za ugrožene grupe osoba 80.artropozoonoza. Klinička slika: inkubacija 7-21 dan-akutna bolest: naglo. inkubacija 3-30 dana u oko 50% EM. nodusa. encefalitis. fibroza pluća. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši . spirohetaTransmisija: Borrelia burgdorferi. goveda. meningitis.. Ma... ugroženi radnici na farmama. malaksalost.. ly. zglobovi.akutna bolest izazvana rikecijomEtiologija. SE umereno ubrzana. Dg: anamneza. ileum i cekum. ampicilin. makrolidi. Rtg znaci intersticijalne pneumonije. Neuropatija. encefalopatija (kognitivne funkcije: memorija. hem.bojenje po Gramu bacila antraksa-kultura uzročnika iz biološkog materijala-detekcija antigena B. pamćenje.. veliki zglobovi-hronična bolest kože-ACAsve strukture oka mogu biti pogođene. šok.. Prevencija: lična zaštita. nervni sistem. Kju (Q) groznica. radikuloneuritis. patofiziologija i klinički oblici bolesti Lajmska bolest. perif. Prenose sve razvojne forme krpelja (larve. uz slabo ispoljen OIS. -u oko 15% nervni sistem. plazma ćelije. više serotipova.i antizapaljenskih (IL-10) Klinička slika LB: -EM (50%)./mm. biohemijski znaci hepatitisa ALT. ciprofloksacin. zapaljenska reakcija (Mo. furunkulus. toka bolesti i kliničke slike. zahvaćena pluća. lako povišeni proteini. sepsa.. normalan šećer. umerena Le-oza sa ly-ozom Th: tetraciklini. diseminacija. doksiciklin. strukture oka. kranijalni neuritis-facijalis. epidemiologija.u štalama aerosol. AST-hronična bolest: hronični granulomski hepatitis. a peribronhijalno infiltrat limfocita. lutke i odrasli) najčešće lutke Patogeneza: Bb se unosi ubodom krpelja. plućna tularemija. vakcina za ugrožene osobe 81. vezivo. tok bolesti.Coxiella burnetii. štalama i veterinariPatogeneza: aerosol.-digestivni. antraksa-detekcija antitela prema kapsularnom anrigenu Dif dg. etiopatogeneza. edem i nekroza mez.likvor je hemoragičan Dijagnoza: -anamneze. term. klinička slika.

zapremina cerebrospinalne tećnosti-CST 150ml 2.Napeta fontanela se javlja samo kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti nisu . tok bolesti. U toku zapaljenskih oboljenja CNS-a uzroci povišenja intrakrakranijalnog pritiska su:-povećana produkcija CST. reumatološka stanja. rano odstranjenje krpelja 82.su faktori koji sprečavaju izmene intrakr. tetraciklini. degenerativna neurološka stanja (MS.Meningelani simptomi i znaci:-simptomi:glavobolja(zbog rastezanja mekih moždanica)..pritiska.intrakranijumski krvni volumen-75ml Ove komponente se nalaze u intrakranijumskoj i intraspinalnoj šupljini.. gornji i donji BružinskiUsled pritiska na prednje motorne korenove..potom kolaps cerebralnih vena i duralnih sinusa. lako povišeni ALT.. reumatološka stanja. cefalospirini Prevencija: lična zaštita. makrolidi.pošto je ograničen koštanim strukturama.hiperestezija. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana.Pritiskom na zadnje senzitivne korenove nastaju znaci pojačanog senzibiliteta-fotofobija.pritiska koji mogu nastati zbog tumora.inflamatornih bolesti CNS-a.a kod dece 45-90cm vodenog stuba.. tetraciklini. Kernigov.subarah i intracereb krvarenja. cefalospirini Prevencija: lična zaštita.čije su normalne vrednosti 70-100. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini. makrolidi.rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana.Ukoliko su kompenzatorni mehanizmi nedovoljni.čiji je volumen stalan.povećanje intrakranijumskog krvnog volumena-edem mozgaPosledice povišenja intrakranijalnog pritiska su: -smanjena perfuzija. hiperakuzija. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini.Blaga rastegljivost ovojnica mozga i elastičnost. dg: kožne promene. patofiziološki mehanizmi i diferencijalna dijagnoza Meningelani sindrom predstavljaju simptomi i znaci koji nastaju zbog povišenog intrakranijalnog pritiska.ispoljavaju se simptomi i znaci povišenog intrakr.Meningealni znaci:-ukočen vrat.-posledična vazodilatacija. AST Dif. hipoksigenacija i oštećanje neurona. Dijangostika i lečenje obolelih od Lajmske bolesti -anamneza. rano odstranjenje krpelja 83.dermografizam. AST Dif.povišenog intraabdominalnog/torakalnog pritiska.U fiziološkim uslovima.. usporena reapsorpcija ili cirkulacija CST. zapremina mozga-1400ml 3. degenerativna neurološka stanja (MS. umerena Le-oza.povraćanje(nadražaj centra za povraćanje i vagusa). lako povišeni ALT. dolazi do pojave hipertonusa pp muskulature.opstipacija(nadražajem vagusa). dg: kožne promene. Meningealni sindrom.konstantne vrednosti intrakranijumskog pritiska obezbeđuju: 1. umerena Le-oza.Prva kompenzatorna promena koja sprečava izmene intrakrakranijalnog pritiska je povećana resorpcija likvora iz subarahnoidnog u vaskulni prostor.

evolucija ospe.srasle.a najznačajniji bakterije –Streptoc.Sindom hepatomegalije.. 85.uz promene na koži(spider nevusi.Lumbalna punkcija se radi između 3. diferencijalna dijagnoza i klinička prezentacija Kod bolesnika sa hepatomegalijom treba obratiti pažnju da li je u pitanju primarna bolest jetre ili je uvećanje jetre u sklopu neke druge bolesti. lokalizacija (difuzna.slezini.Makulopaulozna ospa je makula i paula zajedno.gnojni exudat na tonzilama.Dijagnoza se postavlja na onovu anameze.uvećani limfni čvorovi.) 86.gubitak apetita. Purpura (multipla krvarenja u koži).promene na koži(ospa) i drugim organima(jetri.obično nema temperature.Kod osipnih groznica ospa je najstalniji i najvažniji znak bolesti.bol pri gutanju.Normalna CST je bistra. Mononukleoza. mestimična).jeza.u 1mm3 nalazi se 5 ćelijskih elemenata(limf.ascites.Ako se radi o ikteričnom bolesniku kod koga je prisutna malaksalost. papula. Infekcija) ili biti prvi znak nekog generalizovanog oboljenja kao što je inf. i 4.Vezikula je mehurić ispunjen prozirnom tečnošću-limfom.pyogenesKlinička slika zavisi od uzročnika. vezikula.slezina. šećer je 2/3 od vrednosti glikemije) 84.).ukazuju na cirozu jetre.Pustula je mehurić ispunjen gnojem.hipermija.jetra. lumbalnog pršljena.herpes.povišenom temperaturom i bolom u trbuhu.Papula je mala..Lokalni nalaz u guši je najčešće nekarakterističan:edem sluznice.Ospu treba gledati pri dnevnoj svetlosti. petehija (sitna purpura).kašalj. Sindrom angine.Proteinorahija normalno je do 0. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom angine označava zapaljenje tonzila ili ždrela.Angine mogu biti samostalna oboljenja(str.bol u guši.40g/l..Krusta je osušena vezikula ili pustula.koji je prethodio pojavi ikterusa sumnja se na infekciju žučnih puteva.kliničke slike-kod koje su najznačajniji lokalni nalaz u guši i paralokalni nalaz(limf čvorovi).okruglasta crveno-ružičasta promena iznad nivoa kože.Uglavnom se javlja bol u guši..Kod bolesnika sa jezom.Makula je mala. ekhimoza(mrlja.Ospa na sluznicama se naziva enantem.srcu.Kod virusnih inf javlja se grebanje. Sindrom ospe.Kod bakterijske infekcije takođe klinička slika zavisi od uzročnika. način širenja. krusta).).epidemioloških podataka. podlivi u koži i sluznicama)-modrica.Uvećana jetra tvrde konzistencije.praćeno bolom u guši. pustula..Kod svake ospe poterbno je voditi računa o sledećem: vreme izbijanja ospe.edeme nogu i splenomegaliju.Hepatomegalija kod virusnih hepatitisa je posledica edema i prisustva inflamatornog infiltrata u njoj. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Sindrom ospe ili egzantema je promena na celoj ili delu kože tela.Najčešći uročnici su virusi(influenca..mononukl fagociti). morfologija (makula.okruglasta crveno-ružičasta promena u nivou kože.. .bol pod DRL sumnja se na akutno zapaljenje jetre.

Karotinemija se često meša sa ikterusom.beonjača i sluznica zbog povećane koncentracije bilirubina(više od 30 mikromol/L).. lokalizaciji promena koje vode nastanku žutice...Prolivi prouzrokuju gubitak vode.Povećana je koncentracija konjugovanog bilirubina zbog kojeg urin dobija tamnu boju. paraziti.ali se ona javlja najčešće kod male dece koja puno jedu šargarepe.lajšmanije. Nodusi.ali nema žute prebojenosti beonjača i povišenog bilirubina u serumu.tularemija.inf) i stalni(imunodeficijentni) 89.ponekad sa primesama sluzi i krvi..one se dele na:1. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Limfadenopatija je uvećanje l.. Sindrom limfadenopatije.. sistemske autoimunske bolesti.mukom.Uvećanje limf nodusa može biti prouzrokovano antigenskom stimulacijom.Pre pojave žutice primećije se tamna prebojenost urina. virusi. dehidracija.toksoplazmoze.Količina stvorenog bilirubina u jetri premašuje kapacitet konjugacije pa raste količina nekonjugovanog bilirubina.Najčešća stanja u kojima se javlja uvećanje limf nodusa:angina.difterija.A prema načinu nastanka.proliferacijom malignih limfocita ili makrofaga.Dijagnoza može biti klasična plus: citološka i histološka.skraćen vek Er. enterokolitis.Prema dužini trajanje mogu biti akutni i hronični.adenoviroze.inf.a povećana je njihova razgradnja i stvaranje bilirubina.87.gubitkom . kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom proliva predstavlja pojavu učestalih stolica(dve ili više na dan). klinička slika i diferencijalna dijagnoza Ikterus predstavlja žutu prebojenost kože. mon.Usled toga može nastati akutna ili hronična dehidracija..bilirubina.boju piva.tečnih. Nodusa.prehepatične(hemolitičke)-Vek Er je skraćen. zbog prisustva konjug. elektrolitski disbalansHronični:povremeni(paraz..neformiranih stolica (kašastih.0cm.prečnika do 1.vodenastih).U krvi postoje pokazatelji bolesti krvi kao što su: anemija.Praćen je malaksalošću.infiltracijom inflamatornih ćelija.Mogu ga izazvati bakterije.2. Dijarealni sindrom.U zavisnosti od vrsta bilirubina dele se na konjugovane i nekonjugovane. rubele.Ponekad može biti praćeno i bolovima u trbuhu.hepatične(hepatocelularne)-Javljaju se kod hepatitisa i ciroze.retikulocitoza.minerala crevnih sokova.. 88.infiltracijom limfnih čvorova metastatskim malignim ćelijama.Kod zdravih osoba jedino se palpiraju ingvinalni l. kolitis).Dijareja može biti inflamatorna (leukociti u stolici i povišen laktoferin) i toksična (neinflamatorna)Akutni (gastroenteritis. gljivice.. infiltracijom limfnih čvorova makrofazima u kojima su nakupljeni metaboliti (lipida).Ima ih oko 500..bruceloze.Može se javiti i kod maligne primarne ili metastatske i metaboličke bolesti.povišenom temperaturom. tj..povraćanjem i smanjenjem volumena tečnosti u cirkulaciji. Sindrom ikterusa.

ampicilinom. prepoznavanje i utvrđivanje imena bolesti Postupci kojima se dolazi do činjenicaZa infektivne bolesti česta je hitnost. Radigrafske metode )pluća.. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika..posthepatične(opstruktivne)-remete protok žuči ka dvanaestopalačnom crevu i zovu se opstruktivne žutice. u cirozi nekonjugovana.ekstrahepatične opstruktivne žutice(van jetre)-zbog delimičnog ili potpunog prekida u oticanju žuči van jetre. 91. paraziti. SPECT.do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaBakteriološka dijagnostika:direktoskopski.papile Vateri. L.3. Biohemijska i imunološka ispitivanja u infektivnim oboljenjima Laboratorijska dijagnostika. nalaziLaboratorijska dijagnostika.sadržaj telesnih šupljina-(eksudat.Najčešći uzroci su holelitijaza.. CT. EEG.. L. etiološka.Dg-zu bolesti ne postavljati na osnovu laboratorijskih nalaza.mukom. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicin-estolata.ehosonografija. lajšmanija.do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkivaDokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusanespecifični (Paul-Bunnell..intrahepatične opstruktivne žutice(u samoj jetri)-prati primarnu bilijarnucirozu. već ih tumačiti u kontekstu kliničke slike i evolucije bolestiKlinička dijagnostika: anamneza.Baktericidni antibiotici se koriste u lečenju teških infekcija. amoksicilinom.inokulacija oglednim životinjama (brisevi... ka invazivnim i skupljimU hitnim slučajevima primeniti odmah na dg-ku koja će najviše pomoći u odlučivanjuSE... prokain-.)-testovi (osetljivi i specifični)Parazitološka dijagnostikamalarija. Osnovni principi antimikrobne terapije Za većinu infektivnih bolesti postoji kauzalna terapija potrebna je što ranija primena antimikrobnih sredstava koje je racionalna.hepatosplenom.. Principi dijagnostike infektivnih oboljenja Diagnosis-odluka. antitela na Ags uzročnikaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkiva-Dokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusa-nespecifični (PaulBunnell.. krv.. od neinvazivnih i jeftinijih. . NMR.spider nevusima. 2..bol pod DRL. KS.serologija.Terapija je najbolja prema osetljivosti uzročnika.urina.oštećenje jetre nekim lekovima.Dolazi do pojave konjugovane bilirubinemija u hepatitisu.primarni sklerozirajući holangitis.apetita. amebijaza. scintigrafije.likvor. kod mešovitih ....)-testovi (osetljivi i specifični) 92.tumor glave pankreasa.stolice. tok bolesti. .. LF. sinuse. .. Od cefalosporina.Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-..Mogu biti:1. ka invazivnim i skupljimSE. specifična th.. klinička slika bolesti i lab. KS.. od neinvazivnih i jeftinijih.sputum. benzatin-benzil-.Ostali dijagnostički postupci: pregled očnog dna.žučnih puteva. EKG...kultura... transudat). 90. LF.

Ako iz bilo kog razloga kod neke osobe vakcinacija nije bila moguća...deci starijim osobama... sinergizam. B. Deluju baktericidno i u ekstraćelisjkom prostoru.. amoksicilinom. aminoglikozide. betalaktamski prsten odgovoran za antibakterijsko delovanje. inhibiraju sintezu proteina. hroničnim bolestima (bubrega.Aminoglikozidi . zanamivir 95. prokain-. Principi terapije bakterijskih infekcija Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnica. jetre). otežana eradikacija. Kat.Inhibiraju sintezu proteina vezujući se za jedinicu ribozoma. ne izlažu fetus opasnosti.Primenjuju se oralno i parenteralno.Principi terapije virusnih infekcija Antivirusna terapija-Aciklovir-Foskarnet-Famciklovir-PenciklovirRibavirin-Interferoni-Oseltamivir. sluh. ampicilinom. ne izlažu fetus opasnosti. postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima)..Makrolidi:deluju na intraćelijske patogene. povećava se efikasnost prema gramnegativnim bakterijama. sinergizam.. benzatin-benzil-. streptomicin. otežana eradikacija. hroničnim bolestima (bubrega. Principi imunoprofilakse infektivnih bolesti Pasivna zaštita:Princip imunološke zaštite putem antiseruma (antitela). ali kontrolisane studije-nema rizikaAntibiotici-beta laktamski antibiotici-aminoglikozidi-glikopeptidni antibiotici-hinolonisulfonamidi-makrolidi -antituberkulotici 94. teških stanja bez poznatog uzročnikaDoze moraju biti prilagođene.klaritromicin. i na grampozitivne staphilococcus. ili ..Može se javiti rezistencija bakterija na antibiotike. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika.Beta laktamaze . hidrolaze . bubreg. amikacin.Izlučuju se putem bubrega i imaju kratko poluvreme eliminacije.deci starijim osobama. Kat.gentamicin.kat. kod mešovitih infekcija. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicinestolata.Inhibiraju sintezu ćelijskog zida.kat. 93. jetre). cefalosporine i karbapeneme.A. Od cefalosporina.rezistencije na peniciline.Drugi enzimi acetilaze. postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima).). linkozamide. teških stanja bez poznatog uzročnika Doze moraju biti prilagođene. takvih lekova nema.Penicilini..a u većim dozama deluju baktericidno(eritromicin ..Monoterapija ili zajedno sa cefalosporinima. ali kontrolisane studije-nema rizikaParenteralna i oralna primena.Dobro prodiru u sva tkiva.Postoje četiri generacije I-IV.mogu dovesti do rezistencije i na makrolide. ekstracelularno.Ograničena primena zbog toksičnosti.sadrže 6-aminopenicilinsku kiselinu. takvih lekova nema. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnicaA. B.Cefalosporini-danas se najčešće primenjuju i imaju širi spektar od penicilina.infekcija.deluju na gramnegativne bakterije.

infekcija može uzrokovati laganu bolest nalik gripiu. neophodno je višestruko ponavljanje vakcinacije (Booster-doze)  Antitoksične vakcine. besnilo. primenom ljudskih imunoglobulina bolest se ipak može sprečiti ili ublažiti. Parazit također može uzrokovati encefalitis (upalu mozga) i neurološke bolesti.je pak propuštena. kao što je u slučaju HIV-a ili fetusa.adenovirusi. zauški. malih boginja. (tetanus i difterija). žute groznice. . tetanus. ovčjih boginja. hepatitis B imunoglobulin. besnila. ali primarni domaćin je mačka. gasna gangrena. atenuirani prouzrokovači (protiv dečije pralize-oralna.i u sindromu nedostatka antitela)  Hiperimuni globulin (krv davalaca koja sadrži visok nivo imunoglobulina protiv pojedinih infektivnih bolesti)  Antiserum (protiv bakterijskih oboljenja. osobe s oslabljenim imunološkim sastavom. herpes simlex. principi dijagnostike i terapije Toksoplazmoza je parazitska bolest koju uzrokuje protozoa Toxoplasma gondii . sa delovima prouzrokovača (hepatitis B. sa usmrćenim prouzrokovačima (dečija paralizaparenteralna. Danas se u te svrhe primenjuju:  Polivalentni humani imunoglobulin (hepatitis A. u kontaktu s mačjim fekalijama. prethodno imunizovanih konja. male boginje. parazit retko uzrokuje ikakve simptome kod inače zdravih osoba. mogu postati ozbiljnije bolesne što može imati i letalni ishod. uključujući time i ljude. 96. Epstei-Barr. nakon osnovne imunizacije (3-4 doza). Nakon toga. postoje još i antibotulinski serum. ili prenosom s majke na fetus..difterija. Životinje se zaraze preko zaraženog mesa.kapsula) Nedostatak ovih vakcina. Toksoplazmoza. Iako su se mačke pokazale kao primarni domaćin odnosno širitelj zaraze. meningokok i pneumokok-proteini ili polisaharidi.Za vreme prvih par nedelja zaraze. adenovirusa i tuberkuloze-BCG)  Mrtve vakcine. ljudi se mogu zaraziti i preko zaraženog nedovoljno termički obrađenog mesa. zauške. Premda. klinička slika. stvaraju imunitet samo protiv toksina prouzrokovača. crvenke. virus influence. imunoglobulini životinjskog porekla. hepatitis A i veliki kašalj)  Mrtve vakcine.. hemofilus influence tipa b. hiperimuni globulin protiv rubele. Najviše su ugrožene toplokrvne životinje. grip. tetanusa. varicele-herpes zostera)Aktivna zaštita (Vakcinacija):  Žive vakcine. antivirusna antitela.Procenjuje se da jedna trećina svetskog stanovništva nosi infekciju toksoplazme.

a i same bolesti. paraziti se ubodom prenose direktno u krv. ali i prema efektima koje ima po zdravlje čovjeka. Prijenos ovog jako malo parazita je jedino moguć preko Anopheles. umor. pirimetamin i sulfadiazin. To otprilike uključuje povećanu tjelesnu temperaturu. virusi ili paraziti. Kao što je već i navedeno. Postoje primjeri uspješnog oporavka nakon mjesec dana. Simptomi malarije. prenosnik ovog parazita. ili čak nervne disfunkcije i gubitak svijesti. tako da terapija mora biti kombinovana. U slučaju da su lezije proširene.Simptomi Zavisno od vrste parazita iz reda Plasmodiuma i vremena inkubacije. pojačano znojenje. glavobolju. može doći do smrti fetusa. jer se jedan dio životnog ciklusa odvija unutar komarca. koji je stečen vremenom. prvi simptomi se mogu javiti 7-14 dana ili čak i 8-10 mjeseci nakon infestacije. bilo prema reakciji na medikamente ili prema lokaciji u organizmu nakon infekcije. Njihov put je najčešće prema jetri gdje se generiše veliki broj parazita koji zaposjedaju sve veći broj eritrocita. koje svojom reprodukcijom uništavaju u velikom broju. povraćanje. uglavnom u močvarnom područjima. što može izazvati dodatne komplikacije i zahtjevati dodatni medicinski tretman. Dosta toga zavisi i od imuniteta. ali mogu se javiti i nešto drugačiji znaci kao suh kašalj. malariae i P. bolovi u mišićima. otuda i logika rasprostranjenosti samog parazita. Nalaze se u svim tropskim krajevima svijeta. jetru i oči (retinokorioiditis). dakle oko Ekvatora. Kako je poznato da se larve komarca sve do izlaska iz ljušture nalaze pod vodom. koncentracije samog parazita u krvi (ako je u više od 5% . a kako se nalaze najčešće u pljuvačnim žlijezdama komarca. čak i bez liječenja priznatim medikamentima. koji nisu tako opasne po čovjeka. je komarca iz roda Anopheles. U lečenju toksoplazmoze koristi se kombinacija dva leka. najnepovoljnije efekte izaziva P. P. koji ujedom unosi istog u čovjeka. tačnije u crvena krvna zrnca. pa se tako mogu zabilježiti slučajevi potpunog imuniteta. Malarija. Uzročnik Plasmodium falciparum je vrsta koja se geografski prostire u tropskim i subtropskim područjima. falciparum. Infekcija ovim parazitom može ugroziti život oboljelog u toku par dana od infestacije. Ukoliko se inficira fetus. a kod parazita postoji rezistencija na većinu dostupnih medikamenata. malariae se mogu nastaniti u jetru čovjeka. ne izgledaju ništa drugačije od uobičajenih simptoma koje imaju neke druge bolesti koje uzrokuju bakterije. Svaka od ovih vrsta ima svoje specifičnosti. povećanje jetre. izuzev Plasmodium ovale koji je nađen samo u zapadnoj Africi.LečenjeTretiranje ove bolesti odgovarajućim lijekovima u zavisnosti je od vrste Plasmodiuma koja je prisutna u organizmu čovjeka.Prenosnik Vektor tj. 97.može uticati na srce. kliničke forme.Plasmodium vivax. koliko ih i postoji. mogu nastati lezije posebno u moždanom tkivu. malus aer"loš zrak") je parazitska infektivna bolest koju izaziva sićušni parazit Plasmodium i to bilo koja od četiri vrste. ovale su preostale vrste. pogotovo u prvih nekoliko dana. principi dijagnostike i terapije Malarija (lat. Plasmodium vivax i P.

falciparum izvan Tajlanda. Mefloquine. Tu su i terapije specifične za geografska područja i za vrste Plasmodiuma koje su stekle otpornost na lijekove. najčešće korišteni u preventivne svrhe.5 miliona osoba od kožnog oblika lajšmanijaze.5 miliona osoba od kala-azara.eritrocita potvrđeno prisustvo parazita. Prenošenje parazita vrši zaražena ženka mušice Flebotomus papatači. Quinine sulfate u kombinaciji sa antibioticima kao što su doxycycline ili tetracycline za P. a među njima najefikasniji i najpoznatiji su Chloroquine. koje po dospijevanju u organizam napadaju makrofage (ćelije odbrambenog sistema) i u njima se razmnožavaju. KALA-AZAR (“CRNA SMRT”. Mefloquine za P. kao i rezistencije parazita na neke od lijekova. koji će spriječiti ponovni razvoj parazita. Ako se ne leči lajšmanioza je ozbiljno oboljenje koje može imati i smrtni ishod. psi (domaći.Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. Kambodže i Mijanmara. Prirodno stanište parazita (tkz. Pyrimethamine-sulfadoxine striktno za P. Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. MUKOKUTANA (KOŽNO-SLUZNIČNA)III. divlji). prekida se terapija per os i lijekovi se apliciraju intravenski). tkz.5 mm (trećina tipičnog komarca).Da bi se spriječile rekurence. Žive u ruševinama. u terapiju se uključuje i Primaquine. divlji) iglodari (domaći. dlakave ili peščane mušice.Godišnje u svetu oboli oko 1. Pravilna terapija lijekovima protiv malarije nekon 48 sati uklanja sve simptome bolesti. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. 98. gdje postoji rezistencija. falciparum itd. pa su tu npr. Postoji više od 30 vrsta lajšmanija. i oko 0. vivax.Postoji niz najrazličitijih lijekova koji se koriste kako za prevenciju. naročito onih iz vrsta P. a danju se povlače i ne napadaju ako nisu uznemiravani. falciparum. U umerenom klimatskom pojasu aktivni su tokom dugih.Oboljenje se javlja u tri oblika:I. dužine 2-2. Ubod nevida je bolan. Slični su komarcima. SA ZAHVATANJEM ORGANA).Kod mediteranskog tipa bolesti lanac infekcije najčešće . smetlištu. tako i za tretman bolesti (najpoznatiji je svakako kinin). kamenim međama. a već nakon 3-4 dana parazit je uklonjen i iz krvotoka. Malarone. odnosno ponovne pojave iste bolesti. suvih i toplih leta. Quinine sulfate uz Clindamycin daje se djeci ispod osam godina života i trudnicama. Teško su uočljivi zato što su sitni kao i zato što ne stvaraju zvuk kad lete. klinička slika. Mali im je radijus kretanja oko legla (oko 100 m) za razliku od komaraca. Doxycycline. dijagnostika i terapija Ovo parazitarno oboljenje izaziva protozoa (jednoćelijski parazit) iz roda Lajšmanija (Leishmania). Zdrav čovek se zarazi posle uboda zaraženog flebotomusa koji priubodu ubacuje parazite u kožu. od sumraka do svitanja. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. Kretanje nevida u vazduhu podseća na skokove. rezervoari) su: ljudi. Lajšmanijaza. ovale i P. osim za područja Jugoistočne Azije. Primaquine.Ovi insekti su u narodu poznati kao nevidi. koja živi u toplom klimatskom pojasu. KUTANA (KOŽNA)II. Aktivni su leti.

Africi (Sudan) i Južnoj Americi (Brazil). i da dođe do recidiva (vraćanja bolesti u slučaju pada imuniteta) posle dugo vremena na istom mjestu. tj. Bolest je rasprostranjena u predelima gde ima dužih perioda toplog i suvog vremena.SVETLajšmanioza je registrovana u 88 zemalja svijeta. U toj regiji limfni čvorovi mogu biti uvećani.Kala-azar ili „crna smrt“To je najteža forma ove bolesti. Izuzetno retko je moguć prenos sa čoveka na čoveka putem transfuzije zaražene krvi. Do izlečenja dolazi ili spontano ili zahvaljujući sprovedenoj terapiji.Južna Evropa (Mediteran). Takođe postoji mogućnost da parazit ostane u organizmu sakriven i posle povlačenja promjena na koži. U Americi se recidivi javljaju i na sluznicama. jer su tada nevidi najaktivniji veća je šansa da dođe do infekcije ako se više vremena provodi uugroženom području .od 7 dana do nekoliko meseci za kožnu lajšmaniozu. Vreme koje protekne od infekcije (ujeda zaraženog flebotomusa) do pojave prvih simptoma bolesti (vreme inkubacije) iznosi. sa zahvatanjem unutrašnjih organa. Javljaju se povišena temperatura. Promene na koži je bolje lečiti nego pustiti da spontano zacele jer mogu ostati ružni ožiljci. pa i godinama. Kod tkz.čini pas –flebotomus -pas.Kožni i kožno-sluznični oblikPosle bolnog uboda nevida stvori se čvorić na koži koji je najčešće bezbolan i koji se narednih dana širi i nekada ulceriše (stvori se jedna ili više rana koje liče na vulkan sa uzdignutim ivicama i centralnim kraterom). Bangladeš. izuzimajuci jugoistočni dio Istočni i sjeverni dio Afrike. najčešće se registruje u Aziji (Indija. gdje često dovode do unakaženja lica i nosa. Zaprašivanje komaraca sredstvima za dezinsekciju sa ciljem iskorjenjivanja malarije je doprinelo i smanjenju broja ovih insekata i broja obolelih od lajšmanioze. Parazit napušta kožu i napada organe imunološkog sistema. sa oboleletrudnice na plod i seksualnim kontaktom. nego u gradu rizik od uboda flebotomusa je najveći u periodu od sumraka dosvitanja. najčešće nosa i ždrela. u umerenom.Južna Azija. indijskog tipa kala-azara lanac infekcije se održava na relaciji čovek flebotomus . uvećana jetra.Teža forma bolesti.čovjek.od 10 dana do nekoliko godina za kala-azar. Nelečene promjene mogu trajati mjesecima. ekstremnim mršavljenjem i malokrvnošću koje se završava smrtnim ishodom. suptropskom I tropskom klimatskom pojasu. gdje živi 350 miliona ljudi:Centralna i Južna Amerika. Nepal). igala kontaminiranih zaraženom krvlju. Ako se ne leči dovodi do teškog hroničnog oboljenja praćenog tamnom pigmentacijom kože.KO JE U POVEĆANOM RIZIKU?osobe svih uzrasta koje putuju li žive u ugroženim područjima češće se javlja na selu i u prigradskim naseljima. a čovek se slučajno uključi u lanac. RASPROSTRANJENOSTRasprostranjenost Lajšmanioze je uslovljena prisustvom mušica flebotomusa na određenoj teritoriji. slezina i limfni čvorovi.

a njihov broj u crevu psa može iznositi nekoliko hiljada.Razvojni put kod čoveka je isti kao i kod domaćih životinja.u cilju zaštite od ujeda flebotomusa:izbjegavati spoljne aktivnosti od sumraka do svitanja i noćne šetnje.koji su bez veterinarskog nadzora i kod kojih se ne vrši redovna dehelmintizacija.Tretman dehelmitizacije treba sprovoditi na 4 meseca.parazitska bolest pasa i mačaka.Organi u kojima se zadržavaju su:jetra.ne razvija se imunitet poslije preležane bolesti. zadnji članci se odvajaju od parazita i sa izmetom izbacuje u spoljašnju sredinu. kao i konzumiranjem neopranog voća i povrća na kojima se nalaze jaja parazita. Naročitu opasnost predstavljaju psi lutalice.krava.jer postoje dve vrste echinococcusa.mišići.ovca ili čovek) se raspadaju. Najefikasniji način lečenja ehinokoknih cista je(ukoliko je moguće) njeno kompletno hirurško odstranjivanje.Iako su vlasnici pasa I mačaka kategorija sa povećanim rizikom.putem izmeta izbacuju jaja pantljičara.pluća.slezina.Na Echinococcus deluje više aktivnih materija.Veliki broj cista na organu ugrožava život obolele životinje ili čoveka.Čovek se može zaraziti jajima Ehinococcusa direktnim kontaktom sa psom ili mačkom .Zreo članak je ispunjen jajima.pritiska okolno tkivo organa i ometa njegovu funkciju .ovce.Njihova lokalizacija varira.posebno pored ruševina.Kad čovek unese jaje ove pantljičare kod njega se razvijaju mehurovi-hidatidozne ciste.kosti i mozak. principi dijagnostike i terapijeEhinokokoza je crevna.Odrasli oblik pantljičareEchinococcus granulosus je stanovnik tankog creva i njeno prisustvo najčešće protiče bez vidljivih simptoma.Prema statistici.iz njih se oslobadjaju embrioni koji ulaze u krv ili limfu i dalje se rasejavaju po organizmu.Iz njih se u crevima razvijaju odrasli oblici od kojih se u spoljašnju sredinu .koze.Gradja pantljičare je člankovita.mozgu i kostima Cista raste.Ova bolest ima .a najčešće se koriste preparati koji sadrže Prazikvantel.Psi i mačke se zaraze kada pojedu organe na kojima se nalazile ciste.Širenje ove bolesti može se sprečiti redovnim čišćenjem naših kućnih ljubimaca od crevnih parazita.krave.Na mestima gde se zadržavaju embrioni stvaraju se CISTE ispunjene tečnošću. smetlišta 99.Ova bolest se ne leči kod prelaznih domaćina-svinje.Jaja uneta u prelaznog domaćina (svinja.Izaziva je pantljičara koja pripada klasi Cestoda i rodu Echinococcus.srce. PREVENCIJAvakcina i lijekovi za preventivno liječenje još nijesu dostupnisprovoditi ostale mjere . moguće je da seosoba razboli više od jednog puta.kod dece je najfrekfentnija pojava cisti na jetri i bubrezima . kliničke forme.a zatim na slezini.Tako jaja dospevaju u spoljašnju sredinu i predstavljaju infektivni materijal za stoku i čoveka.bubrezi.Život obolelog je ugrožen u slučaju pucanja ciste.Najčešće se nalaze na jetri I plućima.kojih može da bude I nekoliko stotina. Ehinokokoza.ni ostali nisu poštedjeni ove opasnosti.zbog opasnosti od pucanja mehura i pojave reakcije organizma koja dovodi do šoka.

Bolesnik teško guta i žvaće.ekonomski značaj za uzgajivače stoke.Na vlasnicima pasa I mačaka je da sprovodjenjem redovnog čišćenja protiv parazita zaštite svoj i život svog ljubimca. medvjeđe. dijagnostika i lečenje obolelih Parazitarna bolest uzrokovana razvojnim oblikom parazita iz klase nematoda.Organe zaklanih životinja ne treba koristiti u njihovoj ishrani. često s bolovima očiju a ponekad i osipom. Preventiva je pregled mesa svinja i nabrojanih životinja mogućih nosilaca larvi T.zato sto se zbog odbacivanja mnogih organa smanuje vrednost zaklane životinje. bolovima u mišićima. preventiva je u borbi protiv glodara pošto su oni najčešći nosioci razvojnih oblika larvi. Trihinoza. Bolesnik je izgubio na težini. Čovjek se zarazi jedući infestirano svinjsko. ali oporavak je veoma dug.spiralis. . jazavčevo i meso ježa.Da bi smo zaštitili sebe neophodna je redovna higijena nakon svakog kontakta sa životinjom. Ozdravljenje nastupi brzo. Treći period je hroničan i odgovara učahurivanju larvi. 100. edemom lica a naročito očnih kapaka. bolovima u trbuhu. Počinje digestivnim smetnjama (gađenjem. prolivima). otežano diše. Druga faza bolesti je migracija larvi u mišiće i odlikuje se visokom temperaturom. klinička slika.Sumnjivi organi za koje se utvrdi da su oboleli se spaljuju. Trichinella spiralis. što je ujedno i prva faza bolesti. hematološke karakteristike. mršavost je veoma izražena i često nastupa smrt zbog promjena na srcu i plućima.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful