SKRIPTA IZ INFEKTIVNIH BOLESTI po ispitnim pitanjima 1.

Značaj infektivnih bolesti u opštem morbiditetu i važnost njihove prevencije u očuvanju zdravlja naroda. Infektivne bolesti su danas veoma aktuelne,cemu su doprineli skorašnji digađaji,kao što su pojava:HIV infekcije,hepatitsi B i C, SARS itd.U svetskoj statistici uzroka smrti,inf.bolesti su na prvom mestu sa 33%,ispred bolesti srca i krvotoka,pa i raka.Pojavom antibiotika smatralo se da je borba sa infekcijama završena,međutim pojavom HIV-a i drugih veoma teških bolesti sve je krenulo iz početka.Promene okoline imaju značajan uticaj na rasprostranjenost prebivališta domaćina i prenosilaca inf.agenasa.To je dovelo do porasta oboljenja kao što je malarija.Promene uzročnika utiču na epidemiologiju inf, tj.genetske promene utiču na imunogenost,virulenciju itd.Takođe i sam čovek je odgovoran za promene koje su omogućile porast oboljenja od inf.bolesti(migracije,ratovu,droge,prostitucija).Danas sve veći broj ljudi dospeva u stanja imunosupresije(hiv,oboleli od tumora..) i tako omogućava patogenima da izazovu bolest.Stalno se proširuje spektar prouzrokovača infekcija.Ali su i tehnika i nauka napredovale i omogućavaju bolju dijagnostiku,lečenje i izlečenje tamo gde je moguće. 2. Osnovni mehanzmi nastanka infekcije i principi nespecifične zaštite Jedan od bitnih uslova za nastanak infekcije čoveka je da određeni broj patogenih ili uslovno patogenih mikroorganizama dođe u dodir sa određenim tkivima,veže se za njih i tu se,na njihovoj površini ili prodrevši u dublje slojeve,razmnoži.Ukoliko se mikroorganizmi posle kolonizacije zadrže samo na mestu ulaska u ljudsko telo,nastaje lokalna infekcija.Međutim,ako sa mesta ulaska,putem limfotoka i krvotoka,mikroorganizmi dospeju u druge organe i tkiva,nastaje generalizovana infekcija.Da li će do infekcije doći,zavisi od sposobnosti mikroorganizma i odbrambene sposobnosti ljudskog prganizma.Ulazna vrata za mikroorganizme su:1.Koža-prirodna barijera gde prekidi u kontinuitetu olakšavaju razvoj infekcije.2.Respiratorni trakt-čak i pored barijera kao što su mukocilijarni pokrov i makrofazi u alveolama,mikroorganizmi su našli način za invaziju.3.Orofaringspljuvačka ima ulogu da spira mikroorganizme i sadrži amtimikrobna sredstva kao što su lizozim,Ley.Poremećaj lučenja dovodi do disbalansa.4.Intestinalni trakt-prirodan tok kretanja sadržaja creva uz pomoć normalne peristaltike prdstavlja jedini način čišćenja,ako se izuzmu dijareje i povraćanje.Barijere su sluz,sekretorna IgA At,kiselina u želudačnom soku,pankreasni enzimi u lumenu creva,kao i prisustvo žuči.Meeđutim,mnoge bakterije nalaze načina da prođu ove barijere. 5.Urogenitalni trakt-je sterilan uzimajući poslednju trećinu uretre.Mikroorganizmi koji pokušavaju da pređu iz uretre u mokraćnu bešiku i dalje spira ih sterilni urin.Sva stanja koja dovode do retencije

urina,pogoduju nastanku inf.Takodje,pošto je uretra kod žena kraća,mokroorganizmi će lakše dospeti do mesta dejstva.6.Konjuktivase štite stalnim lučenjem suza i treptanjem,čime se vrši stano mehaničko čišćenje površine.Mikroorganizmi prodiru samo ako imaju poseban sistem za adherenciju i takodje sva mehanička oštećenja dovode do prodora mikroorganizama. 3. Nespecifični faktori u zaštiti od infekcije Polimorfonukleari, monociti i sistem komplemenata. 4. Značaj anamneze u kliničkoj dijagnozi bolesti, posebno u infektivnim bolestima Anamneza ima za cilj da saznamo od bolesnika sve bitne elemente u vezi sa njegovom bolešću, tj. da na osnovu nje izvršimo rekonstrukciju nastanka i razvoja svih simptoma i znakova oboljenja.Anamneza bolesnika se sastoji od:generalija,sadašnje bolesti,lične anamneze,porodične anamneze i epidemiološke ankete.Najopširniji deo anamneze je sadašnja bolest gde je potrebno saznati glavne tegobe,detaljan opis sadašnje bolesti,kako ju je bolesnik doživeo i uzeti anamnezu po sistemima. 5. Opšti infektivni sindrom OIS je skup nespecifičnih simptoma,praćenim poremećajem opšteg stanja bolesnika,koji se javljaju na početku većine infektivnih bolesti,kao nespecigičan odgovor organizma na dejstvo mikroorganizama ili njihovih toksina.On obuhvata povišenu telesnu temperaturu,groznicu,znojenje,glavobolju,malaksalost,gubitak apetita,osećaj mučnine i bolova u mišićima i zglobovima.Ovaj sindrom je jače izražen kod akutnih(influence) nego kod hroničnih(tuberkuloze) infektivnih bolesti.Pored toga naročito je izražen na početku inf bolesti,za vreme tzv. Invazivnog stadijuma bolesti. 6. Značaj pregleda bolesnika u postavljanju kliničke dijagnoze infektivne bolesti Fizikalnim pregledom bolesnika tragamo za karakterističnim znacima inf. bolesti.Prikupljanje svih znakova bolesti po sistemima služi nam za postavljanje kliničke dijagnoze.Veliki značaj ima prisustvo karakterističnih,patognomoničkih znakova(npr meningealni znaci za meningitis,Koplikove mrlje za morbile),koje viđamo kod pojedinih bolesti,a koji nam omogućavaju brzo postavljanje dijagnoze.Fizikalni pregled se vraši sistematski,određenim redom i to :inspekcija,palpacija,perkusija i auskultacija. 7. Bakterijski meningitis, definicija i najčešći uzročnici prema dobi bolesnika Akutni bakterijski meningitis je teško infektivno oboljenje,izazvano različitim bakterijama,u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u subarahnoidalnom prostoru,a klinički se karakteriše pojavom meningealnih simptoma i znakova.Faktor rizika za nastanak meningitisa je povećan broj kliconoša jer od njih infekcija nastaje,a faktor rizika kod domaćina je nedostatak At na mestu ulaska ili

neadekvatan imunološki odgovor na njihovo prisustvo. Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece,i to skoro 70% je uzrasta do 5god.U uzrastu novorodjenčeta najčešći uzrok je Streptococcus grupe B.Kod dece uzrasta do 5god najčešći uzrok je H.influenzae.Kod osoba starosti od 5-29god najčešći uzrok je N.meningitidis.Kod osoba starosti preko 30god najčešći uzrok je Str.pneumoniae. 8. Bakterijski menigitis, klinička slika i principi lečenja obolelih Klinička slika:pojava meningealnih simptoma i znaka.Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava,kao što su temperatura,malaksalost i povraćanje, i simptoma od strane CNS kao što su glavobolja,fotofobija,poremećaj svesti .Prisustvo meningealnih znaka omogućava postavljanje bliže dijagnoze bolesti,koja će biti potvrđena lumbalnom punkcijom.Meningealni znaci su ukočen vrat,koji ima veliki značaj,naročito kod bolesnika sa poremećajem svesti kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova može biti teško.Drugi znaci su gornji i donji Brudzinski,Kernigov i Vujićev znak.Kod školske dece vidi se i tzv. Znak tronošca-dete se u sedećem položaju oslanja na 3 oslonca:dlanove,glutes,pete.Kod najtežih oblika,pogotovo dece,vidi se tzv.meningealni položaj:dete leži na boku,sa glavom zabačenom unazad,rukama i nogama savijenim i privučenim uz telo i licem okrenutim od izvora svetla(fotofobija).Takođe se javlja i napeta fontanela kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti još nisu srasle.Stepen napetosti je srazmeran stepenu povišenja intrakranijumskog pritiska.Izlečenje se postiže samo primenom ogovarajućih antibiotika.Njima se postiže bakteriološko izlečenje meningitisa,što znači uništavanje bakterija u CST.Do bakteriološke potvrde lečenje se počinje empirijskom antibiotskom terapijom,a posle utvrđivanja bakterijske etiologije terapija se po potrebi koriguje.Inicijalna antibiotska terapija treba da bude usmerena ka uzročniku,na osnovu uzrasta obolelog i okolnosti u kojima je bolest nastala.Th: ceftriaxon uz vankomicin i rifampicin 9. Bakterijski meningitis, likvorske karakteristike i principi dijagnostike Cerebrospinalna tečnost je zamućena ili mutna što potiče od velikog broja ćelijskih elemenata.Taj broj se kreće od nekoliko stotina do nekoliko hiljada u mm3.Najveći procenat ćelijskih elemenata čine polimorfonuklearni Ley. Vrednosti proteina su povišene,a vrednosti glukoze su snižene.Povišene su vrednosti C-reaktivnog proteina,laktata,LDH,endotoksina(kod G+).Ako G- vrednosti endotoksina su niske.Etiološka dijagnoza bazirana je na dokazivanju bakterije u likvoru,zbog čega je neophodno njeno kultivisanje.Danas se koriste tzv. brzi testovi koji otkrivaju bakterijske Ag u likvoru.Najsavremenija metoda kojom se dokazuje prisustvo bakterije je PCR.Koristi se i CT i MR zato što se mogu uočiti znaci edema i proširenih subarahnoidnih prostora, koji mogu da ukažu na postojanje infekcije.

10. Tuberkulozni meningitis, etiopatogeneza i klinički razvoj bolesti TM je hronično zapaljenje mekih moždanica,najčešće izazvano humanim sojom bacila M.tuberculosis.Kochov bacil je aeroban,acidialkoholno rezistentan štapić koji ne stvara spore.TBC bacil je sposoban da se razmnožava intra/extracelularno.Ukoliko inficirani domaćin ne proizvede odgovarajući imuni odgovor,mikroorganizmi dovode do lize makrofaga i nastavljaju da proliferišu extracelularno.Zbog toga u domaćinu postoje 2 vrste Koc.bacila:velike extacel.forme u alkalnoj sredini tečnog,kazeoznogkavernoznog sadržaja i male intracel.forme u zatvorenim kazeoznim lezijama gde je sredina kisela.Takođe postoje i latentne forme koje se ne razmnožavaju.CNS nije nikad primarna lokalizacija TBC infekcije,već ona nastaje diseminacijom mikroorganizama iz nekih extraneuralnih ognjišta. Ognjišta su nastala prethodnom hematogenom diseminacijom,u toku prealegijske faze plućne primoinfekcije ili reinfekcije.TBC meningitis kod dece nastaje najčešće diseminacijom bacila iz primarnog plućnog TBC ognjišta.Dok je kod starih češća extrapulmonalno primarno ognjište.Najvažnije promene su: inflamatorni exudat koji je najizraženiji na bazi mozga,vaskulitis sa trombozama i ishemičnim cerebralnim infarktima i opstruktivni hodrocefalus.Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnoh nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno. 11. Tuberkulozni meningitis, klinička slika i principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno.Najsigurniji način za potvrdu TBC meningitisa je izolacija bacila iz likvora ili nervnog tkiva,dobijenog biopsijom.Kultivacija bacila na Lowensteinovoj podlozi je najbolji metod.Takođe koriste se i novije tehnike poput PCR.Terapija se sastoji u primeni vise antituberkuloznih lekova zbog moguće pojave rezistencije.Lekovi koji se koriste su: izonoiazid,rifadin,pyrazinamid,streptomicin. 12. Karakteristike likvora u tuberkuloznom menigitisu

Ukoliko organizam ne uspe da se odbrani dolazi do replikacije virusa i njihovog pelaska u krv.slezine.Potrebno je izоlovati ili identifikovati virus ili njegove Ag u likvoru.vaskularnom endotelu.Najčešće se koristi dokazivanje virusnih At u likvoru i serumu.viremija prestaje i započinje sekrecija IFN i specifičnih At.Najčešči simptomi su glavobolja.At klase IgA sprečavaju dalje širenje virusa u odgovarajuće sisteme i organe. klinička slika.Ovi limfociti deluju na virus specifične proteine produkujući inflamatorne medijatore-citokine.mumps.brisu.ali mogu duž olfaktornog nerva i putem perifernih nerava.Retko može biti hemoragičan.Likvor je najčešće bistar ili opalescentan. Meningitisi izazvani virusima.mononuklearnim ćelijama krvi i limfnim čvorovima.Terapija: -Simptomatska i supstituciona (analgetici.Nakon prodora u CNS nastaje inicijalni inflamatorni odgovor koji je imunološki specifičan i sastoji se od populacije limfocita senzibilisanih virusom.Primarna virisna replikacija u epitelnim ćelijama. etiologija.opstipacija i povišena temperatura.U primarnoj viremiji virusi diseminuju do različitih organa(jetre.Brudzinski znak.enterovirusi.retko opalescentan.Sluz.Ukupan broj Ley je 100-500mm3 sa predomoinacijom limfocita.glukoza smanjena.HIV.Značajan dokaz prisustva virusa je IFN(kod bakterijskof je TNF). 16.Zatim nastaje sekundarna viremija u toku koje virusi mogu dospeti u CNS.pospanost.trepljasti epitel. kliničke osobenosti.fecesu.antipiretici..Ulazna mesta virusa su različita: koža.Glukoza i proteini skoro uvek normalni. patogeneza i razvoj bolesti Virisni meningitis je zapaljenje mekih moždanica izazvano virusima kao što su:herpes. principi dijagnostike i terapije Klinička slika: Početak bolesti je nagao.Meningitisi izazvani virusima.Vrednosti mlečne kiseline su normalni za razliku od bakterijskih.Kernigov znak.povraćanje.kisela sredina želuca.ždrelo.Virusi najčešće dospevaju u CNS hematogeno. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i citibiohemijskih nalaza u likvoru.ukoliko postoji fibrinoidna degeneracija cerebralnih krvnih sudova. Virusni encefalitisi.influenca.fiksnim i mobilnim makrofazima.serumu.. 14.žuč.mišića) gde se dalje razmnožavaju.Pored simptoma javljaju se i meningealni znaci-ukočen vrat.Proteini su povišeni.transplacentarni prenos.Nakon inflamatornog odgovora nastaje oštećenje hematoencefalne barijere.Nekad može biti ksantohroman usled spinalnog bloka zbog arahnoiditisa.git enzini.korekcija elektrolita) -Antiedematozna(furosemid) i antiinflamaciona(kortikosteroidi) 15.Vujićev znak. Likvorske karakteristike kod virusnih meningitisa Likvor je najčešće bistar.Ukoliko viris dospe do CNS. 13..Ukupan broj Ley 50500mm3 sa predomonacijom limfocita.Ponekad se mogu javiti razdražljivost. principi dijagnostike i lečenja obolelih .

gušoboljom. Šarlah-skarlatina.kad osip počne da bledi vidi se perutanje.Ospa zahvata pazuh.prevenciju i lečenje ranih komplikacija. 18.sto podrazumeva konrolu krvi.glavoboljom. etiolgija.Encefalitis obično prati neku lokalnu ili opštu infekciju.antivirusnu i imunomodulatornu terapiju.a dejstvom na kožu dovodi do šarlahne ospe.povraćanjem.Šarlah se manifestuje naglim početkom.praćenje i lečenje psihomotornog nemira.povraćanje.CT.Najpouzdanija metoda je PCR.Povišena temperatura ukazuje na to da se radi o infektivnom procesu.Kliničke karakteristike bolesti su glavobolja. etiologija i načini transmisije uzročnika .a dominiraju limfociti.žarkim crvenilom guše.Temperatura je povišena.sitno zrnastom ospom i malinastim jezikom.Bolest izaziva bhemolitični streptokok grupe A.kičmena moždina pa i ceo CNS.prevoje velikih zglobova u unutrašnji stranu natkolenice.Za dijagnozu se koristi:pregled likvora koji je najčešče bistar sa povišenim brojem ćelijsih elemenata.poremećaj svesti i fokalni neurološki znaci.lečenje i prevenciju konvulzija.a ponekad joj i prethodi.bočni deo grudnog koša.MR.Šarlah se prenosi kapljičnim putem i najčešće mesto ulaska su usta.Kod svih se vidi bledilo oko usta(Filatovljev znak) a usne su jarko crvene kao namazane.Koža je na dodir topla i suva jer su znojne zlezde zapušene.Dijagnoza se uspostavlja kliničkom i laboratorijskom dijagnozom. patogeneza. 17.donji deo trbuha.antiedemsku terapiju.sekreta iz disajnih puteva i moždanog tkiva dobijenog biopsijom ili nekropsijom.difuznom sitno zrnastom ospom na eritematoznoj osnovi i opštim znacima infekcije.Kada se u kožu zagleda primećuje se da ona nije samo crvena već ima sitne papule nalik grizu.Pored likvora koriste se i virusološka ispitivanja.streptokok luči pirogeni egzotoksin koji svojim direktnim dejstvom na hipotalamus izaziva skok temperature. principi dijagnostike i terapije Šarlah je akutna zarazna bolest koja se manifestuje gnojnim zapaljenjem na mestu ulaska infekcije.Psihomotorni nemir i konvulzije se saniraju lekovima iz grupe diazepama.stolice. klničke karakteristike.Inkubacija traje 3-5 dana.Na mestu ulska nastaje zapaljenje.Virusni Ag se mogu dokazivati.Bhem.Sobzirom da su usta mesto ulaska tu supromene najintenzivnije i odatle se toxin resorbuje.furosemid).limfni čvorovi vrata su uvećani.Lečenje je veoma složeno i obuhvata: procenu stanja vitalnih funkcija.Protiv edema daju se diuretici(manitol.Šarlah se leči penicilinom ili eritromicinom usled alergije.Pored mozga mogu biti zahvaćene i moždanice.Koristi se i EEG.Akutni virusni encefalitis je zapaljenje moždanog parenhima uzrokovano dejstvom virusa ili mehanizmima koje oni podstiču. Značaj infekcije disajnih puteva.U toku šarlaha mogu se ispoljiti toksični znaci infekcije i alergijska reakcija na prisustvo streptokoka.

Inkubacija traje 7-14 dana. ili iv.najčešće odojčeta i malog deteta. klinčka slika. kasnije i drugih-simetričnoDijagnoza se uspostavlja uz pomoć kliničke slike i dokaza Co.gljivice.Na plućima bronhitični nalaz.ili direktnim kontaktom.Stafilokokus aureus. najčešće mekog nepca-disfonija.Hlamidije).EBV.preko kliconoša.oku.Uzročnici infekcije su:virusi(influenca A i B. etiologija. Diphteriae u brisu.Bolest počinje postepeno sa temperaturom do 38 najčešće..staklastog izgleda..uplašeno.Toxin je iskorišćen za proizvodnju vakcine.bolovi u guši.lepljiv.CMV.Oboljevaju najčešće deca do 14 godina.Coxackie). Putevi prenosa su respiratorni i kontakt..subkonjuktivalno krvarenje.Luči egzotoxin koji je veoma jak i deluje na nivou ćelije i dovodi do inhibicije sinteze proteina.A danas je vakcinacijom difterija iskorenjena. tahikardija. i pri gutanju.Stadijum rekovalescencije-kašalj je slabiji I sledi dug oporavakDijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Sputum oskudan. 19.U tropskim i subtropskim predelima česta je difterija kože.Izazivač bolesti je Bordetella pertussisgramneg. Difterija. Na krvnoj slici postoji:leukocitoza sa polinukleozom-povećanje AST. TA niži.3.Zbog napada kašlja dete postaje crveno u licu sa otečenim kapcima. aritmija.Lečenje antibioticima I to eritromicinom.I naravno PCR.umorno odbija hranu. ALT.češće noću.Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i tokom bolest I bliski kontakt-aerosol.kod miokarditisa. dijagnostika i lečenje obolelih Pertusis ili veliki kašalj je akutna infektivna i kontangiozna bolest.Difterija se javlja u nosu.Bolest protiče kroz 3 stadijuma:1.U krvnoj slici postoji leukocitoza sa limfocitozom do 80%Serološka dijagnostika se uspostavlja na osnovu prisustva At klase IgM i IgG u krvi ili IgA u respiratornim sekretima.Najvažnija mera terapije je rano davanje seruma im. EritromicinPrevencija:vakcinacija – DiTePer 20.oznojeno.genitalijama.Kašlje jače.tonzilama.Kataralni stadijumblag I neproduktivan kašalj uz blagu kijavicu I umeren konjuktivitis2. principi dijagnostike i terapije Difterija je akutno infektivno i kontangiozno oboljenje izazvano gram+ bacilom Corynebacterim diphteriae.epidemioloških podataka o kontaktu sa obolelim I bakteriološkog nalaza brisa iz nazofarinksa.Javljaju se i: -znaci miokarditisa (tihi tonovi.napadi zacenjivanja.Antibiotici se primenjuju obavezno i to Penicilin.Primenjuje se I .Infekcije disajnih puteva do larinksa je vodeća patologija kod lekara opšte prakse.malaksalost.a manifestuje se kašljanjem i karakterističnim zacenjivanjem.Otporan je na spoljnu sredinu.Corinobaketrijum difterijeNajseria gonoreje.bakterije(Streptokokus piogenes. malaksalost) -neuritis pareza i paraliza mišića.Stadijum zacenjivanja-posle 7 dana. kliničke karakteristike. bacil neotporan na spoljašnjoj temperaturi.ždrelu. Pertusis.Uzročnici infekcije se najčešće prenose kapljičnim putem.

glavobolja.znaci kondenzacije plućnog parenhima(skraćen ili tmuo perkutorni zvuk. Principi lečenja i mere prevencije kod obolelih od influence Kod nekomplikovanih slučajeva terapija je samo simptomatska:antipiretici.Atenuirana „živa“ vakcina koja se koristi u drugim zemljama primenjuje se intranazalno i stimuliše lokalnu produkciju At.Znak teške bolesti je cijanoza-zbog nedovoljne difuzije gasova. kliničke i radiografske karakteristike Zapaljenje pluća(pneumonija).Na pneumoniju se sumnja na osnovu kliničke slike I rengenografskog nalaza.opšta slabost.gubitak apetita. principi dijagnostike i terapije Parotitis ili zauške su akutna sistemska infekcija koju karakteriše otok pljuvačnih.hlamidije.Uzročnici:streptoc.Bolest počinje naglo.znojenje. Influenca. značaj i kliničke karakteristike Influenca ili grip je akutno infektivno oboljenje izazvano virusima influence A i B.praćena simptomoma kao što su povišena temperatura.alveolarni prostor I intersticijalno tkivo. .Mogu se videti I senke koje predstavljaju kondenzaciju plućnog parenhima.U toku bolesti se javljaju znaci opšte infekcije kao što su glavoblja.kašalj I iskašljavanje koji progrediraju.Inkubacija traje 18-72 sata i zavisi od količine virusnog inokuluma.bolovi u mišićima i zglobovima a praćena je simptomima infekcije respiratornog trakta.Infekcija se najčešće prenosi kapljičnim putem. etiologija. 24.sedativi.Kod nas se koristi „mrtva“ vakcina dobijena od sojeva virusa koji su „cirkulisali“ u prethodnoj epidemiji virusa.Specifična antivirusna terpija je indikovana kod pacijenata iz tzv.Izazivač je virus mumpsa.pneumoniae. Parotitis. 23.vitaminiTreba izbegavati primenu salicilata(aspirin) kod dece jer može da izazove Reyeov sindrom.mikoplazme.)Najvažnija preventivna mera je vakcinacija.a osim njega javljaju . etiopatogeneza.Nakon par dana temperatura se normalizuje a respiratorni simptomi postaju izraženiji i održavaju se još barem nedelju dana.legionela.analgetici. Kritičnih grupa(imunokompromitovani.kijanju ili govoru. kliničke osobenosti.H.Radi se standardni PA snimak pri ćemu se jasno vidi karakter infiltrata.stari.Parotitis je najčešća manifestacija bolesti.mnogo efikasnije nego mrtva.je akutno zapaljenje koje zahvata plućni parenhim.spazmolitici.mialgija..i to najčešće parotidnih čvorova.simptomatska terapija da smanji kašalj I to antitusici.bronhijalno disanje).najčešće kapljem i kušoboljom.posredstvom aerosola koji se formiraju pri kašlju.influence. Pneumonija.malaksalost.I znaci zastoja sekreta u disajnim putevima.Bol pri disanju ukazuje na zahvaćenost plućne maramice.Prevencija: Di-Te-Per vakcina 21.stafilokok..Infekcija se prenosi udisanjem zaraženih kapljica ili prašine.Simptomi I znaci pneumonije su povišena telesna temperatura. 22.otežano I ubrazano disanje.

Čovek je jedini izvor herpes infekcija.Terapija je simptomatska i sastoji se od mera koje će olakšati tegobe bolesnika i omogićiti aadekvatnu hidrataciju i ishranu.suzama..CMV i EBV se mogu preneti transfuzijom i transplantacijom.Kod orhitisa preporučije se ležanje.perinatalna ili postnatalna.žutice.cervikalnim sekretom i spermom..ali i mogućnošću uspostavljanja latentne infekcije.U postnatalnom periodu može doći do zastoja u rastu.Potom se razvija otok parotidne žlezde sa jedne strane. „gura“ ušnu školjku napred i „skriva“ ugao mandibule.a 2-3dana posle javlja se i na drugoj strani..Smanjuje se posle 3dana i praćen je padom temperature i prestankom ostalih simptoma.se i serozni meningitis.lako bolno osetljiv.Mumps se dokazuje serološkim metodama(ELISA).a ukoliko nije praćena parotitisom treba i laboratorijska dijagnoza. Infekcije izazvane herpes virusima.CMV se izlučuje urinom..Posle 7dana sve nestaje.Herpes virusi se na osnovu domaćina i bioloških osobina dele u 3 familije:alfa. 25. podela virusa i značaj njihove latencije Herpes virusi uzrokuju akutna oboljenja sa različitim kliničkim manifestacijama.Na osnovu načina prenošenja dele se na:-virusi koji se prenose oralno i negenitalno:HSV-1.encefalitisa. dijagnostika i principi terapije Infekcije CMV mogu biti intrauterina.malaksalost.hepatosplenomegalije..Mala deca se žale na bol u uhu.Ukoliko latentni virusi budu reaktivirani nekim stimulusom nastaje endogena infekcija sa sličnim ili različitim manifestacijama oboljenja u odnosu na egzogenu infekciju.beta i gama.-virisi preneti sexualno:HSV-2.HHV-8U svom prirodnom domaćinu posle primarne(egzogene)infekcije svi herpes virusi imaju sklonost da razviju latentnu onfekciju.Amilaze su povišene u krvi i urinu.kojima se otkriva prisustvo IgM At a posle 3-4dana i IgG At.Klinički manifestni oblici infekcije su:1.a mogu i druge žlezde biti zahvaćene.nejasno ograničen.glavobolja i gubitak apetita. 26.Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa .kongenitalna infekcija:infekcija majke dovodi do infekcije fetusa..orhitis.u toku koga se javljaju umereno povišena temperatura.mlekom.EBV.oštećenja CNS.stolicom.hladne obloge.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza. Infekcija citomegalovirusom.2.stečene infekcije:novorođenče se može inficirati dojenjem ili eksangvino transfuzijama.suspenzorijum i analgetici u ako je otok izraženiji mogu se dati kortikosteroidi.Čovek je jedini rezervoar infekcije.krvlju.encefalitis i dr.Može dovesti do prevremenog porođaja ili smrti ploda. klinička slika..CMV.Primoinfekcija je najčešće asimptomatska.Virisi su veoma termolabilni i osetljivi u spoljnoj sredini i nephodan je direktan kontakt za njihov prenos.Manifestni oblik infekcije se ispoljava kao oboljenje jetre ili kao bolest slična mononukleozi.Otok je elastičan.Bolest počinje posle kraćeg prodromalnog perioda.

dok se povišena T po pravilu ne javlja.Virus ulazi u organizam preko nazofarigsa gde počinje njegova replikacija u epitelnim ćelijama.zračenje.hepatitisa B.Ne davati antibiotike i analgetike.Transaminaze su povišene.aureusom.generalizovani limfadenitis hepatosplenomegalija.dospevaju u krvotok.Najčešća trovanja su sladoledom.Ove ćelije se mogu videti u perifernoj krvi kod CMV infekcije. .Staf produkuje bar 7 različitih enterotoxina koji su otporni na toplotu.prouzrokujući proliv.Rezervoar infekcije je čovek. klinčke karakterisike.Ovaj test daje 85-90% pozitivan rezultat. etiopatogeneza i kliničke karakteristike Infektivna mononukleoza je akutna bolest retikuloendotelnog i limfatičnog sistema uzrokovana EBV. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infektivne mononukleoze Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Antiemetike dati ako nema povraćanja hrane..Ovo trovanje ima kratak period inkubacije 112h.kiseline.Smatra se da jedan od njih ima emetičko dejstvo a drugi blokiraju resorpciju vode i elektrolita iz crevnog volumena.cidofovir. 28.U terapiji kod imunokompromitovanih se koriste 3 leka:ganciklovir.Inkubacija traje 7-15dana.upornim povraćanjem.preko pljuvačke.Najviše se koristi ELISA za dokazivanje IgM i IgG 29. dijagnoza i lečenje obolelih Stafilokokno trovanje hranom se najčešće javlja u letnjim mesecima. Stafilokokno trovanje hranom. Dijagnoza se uspostavlja uzimanjem anamneze i uz odgovarajuću kliničku sliku.Paul-Bunnellovim testom aglutinacije dokazujemo u krvi heterofilna At protiv nespecifično Ag tj.pneumonitisom.Za serološku dijagnozu koristis se dokazivanje prisustva IgG i IgM At.Najjednostavniji ali ne toliko pouzdan je nalaz CMV u urinu. 27.Cirkulišući B limfociti se inficiraju u intimnom kontaktu sa epitelnim ćelijama.Klinički znaci koji se javljaju su:povišena temperatura.slezine i jetre.aureus idealna podloga je mleko i jaja.Pošto su ljudska koža i sluznice često zagađeni S.Infekcije koje se jave kasnije su slične mononukleozi:višenedeljna febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom.angina.atipičnih T lifocita. Er ovce.nošeni B limfocitima.pljuvački..Prenosi se vazdušno-kapljičnim putem.influence B.baze i proteolizu.foscarnet.Serologija:PCR.hematoloških promena i seroloških nalaza.Koristi se i PCR. Infektivna mononukleoza.. naglim-brutalnim početkom bez ikakvog prethodnog upozorenja.Terapija se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita..ljudi su najčešći izvor kontaminacije hrane stafilokokom.jer za S. etiopatogeneza.te dolazi do generalizovane infekcije i bolesti.Poljupci olakšavaju širenje infekcije. hepatosplenomegalijom.često uz pojavu proliv.Hematološki nalaz:Broj Ley povećan sa limfocitozom i pojavom tzv.Odatle virusi.pa do svih limfnih čvorova..

podataka i lab.Debelo crevo je najosetljivije na dejstvo toxina tako da se u njemu odvija čak pojačana apsorpcija.Toxin takođe ispoljava sekretorno i antiresorbtivno dejstvo.koji mogu brzo da dovedu do teške dehidratacije i smrtnog ishoda već nekoliko sati od početka bolesti.koje nastaje pod dejstvom koleričnog toxina.Glavni način prenosa je kontaminiranom hranom i vodom. kliničke osobine Kolera je teško akutno oboljenje sa obilnim vodenim prolivima.povećava aktivnost adenilat ciklaze što dovodi do povećane koncentracije cAMP. Gubitak tečnosti zbog povraćanja i proliva-8% telesne mase. 31.30.eksplozivne.Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.a rektalna raste na 40.Za takav vid prenosa infekcije potrebno je 109 vibriona.znatno nadmašuje apsorptivnu sposobnost donjeg dela crevnog trakta.Terapija kolere se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.testova tj izolacijom vibriona kolere iz stolice kao i dokazivanje prisustva Antitela 7-10 kasnije.Do gubitka tečnosti kod kolere dolazi u tankom crevu.Jedini izvor vibriona kolere je čovek.Kolerični gastroenteritis.Aksilarna temperatura se spušta do 30.pacijent ima grčeve u mišićima.mnogo su žedni.gađenjem i malaksalošću.Pacijent je lako dehidriran.TA pada.Dominira povraćanje.febrilnost i znaci hipovolemijskog šoka.Zatim sledi pojava tečnih stolica ali fekulentnih.Algidni sindrom kolere-znaci teškog oblika bolesti.2.Javlja se gubitak telesne mase više od 10%. bezbolne i bezbojne.a dnevna izgubljena količina i do 15-20L.imaju jake grčeve u mišićima.trbuh uvučen.Suština oboljenja je u tome što izlučivanje tečnosti u gornjem delu tankog creva. Traje nekoliko sati do 2 dana. Broj stolica extremno raste i dostiže vrednosti 40-50 na/dan.Toksin A.Javljaju se znaci teške dehidratacije.Najčešće se upotrebljavaju sledeći rastvori za urgentnu terapiju:Ringerov laktatNaCl + NaHCO3 2:1NaCl + Na laktat 2:1DACCA rastvor: NaCl+NaHCO3+KCl 5:4:1Od terapije lekovima daju .Klinička slika kolere ima čitav spektar kliničkih manifestacija bolesti počev od asimptomatskog kliconoštva do teško obolelih.Ovaj stadijum traje 2dana.a kliconoštvo se javlja u 50% slučajeva.Srčana radnja ubrzana.Izazivač bolesti je Vibrio cholerae.epidem.Opisiju se 3 stadijuma bolesti:1.puls neopipljiv.Može doći do smrtnog ishoda.Kolerična dijareja-predstavlja sam početak bolesti. Kolera.Pacijenti povraćaju.pre svega u duodenumu i gornjem delu jejunuma. Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.Stolice su učestale. etiopatogeneza.bolom epigastrijumu.obilne.Stolica može dostići volumen od 1L/h.Postoje 2 biotipa: klasični tip i El tor koji izaziva blažu formu bolesti.izgleda kao pirinčana voda a miris poseća na miris ribe.Retka je infekcija kao posledica kontakta sa bolesnom osobom.Pacijent gubi 15-20L vode dnevno. TA očuvan.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike.Počinje naglo. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od kolere Pošto se kolera brzo šori potrebno je da dijagnoza kolere bude brza.3.

štiti do 70%. vredi 6 meseci.Smanjena sekrecija HCL ostaje i do godinu dana a H. nadimanje. 32. Pylori ostaje u epitelnim ćelijama. nekoliko na dan. etiopatogeneza Enterička(crevna) groznica ili trbušni tifus je klinički sindrom koji uzrokuje Salmonella typhi a ređe paratyphi. gasovi. diseminacija u RESII faz:sek. infekcija epitela terminalnog ileuma.Najpatogeniji sojevi su oni koji produkuju vakuolizirajući citotoksin.opšte stanje se pogoršava 2.hiperplazija RES(1. Infekcije izazvana Helikobakter pilori i kliničke karakteristike infekcije Heliobakterioza je hronična infekcija želudačne sluznice koja za posledicu može imati različite oblike bolesti želuca i duodenuma.Prenosi se fekalno-oralno.Produkuje enzim ureazu koja razara ureu a oslobađa amonijak.tj dolazi do pojave bolova u želudcu.Stadijum incrementi.Manji broj pacijenata ima tegobe kao što su gorušica.malaksalost.Glavni rezervoar je čovek.Početne manifestacije su u vidu povišene temperature.izolacijom bakterija.3).mada histopatološki pregled ukazuje na prisustvo gastritisa. epidemične hipohlorhidrije.ički tip crevnih infekcija-trbušni tifus.Baktrim i Cefalosporini III generacije Postoji vakcina. 35. principi dijagnostike i terapije Početak bolesti je podmukao.Postoje 2 faze razvoja infekcije:I faza: nespecifični OIS.glavobolje i mijalgija. Hronična Infekcija kod većine slučajeva protiče bez tegoba. stolice žutozelene.Živi u digest.Bolest prolazi kroz 4 stadijuma:1. Invazivno-sept. sedmicu: febrilnost do 40.ned). Pylori infekcije se postavlja korišćenjem metoda histologije. Pilory Dijagnoza H. serološkim rekacijama i ureaza testom. Invazivno-septički tip crevnih infekcija-trbušni tifus. povećava HCL.se antibiotici: Tetraciklin.postepen. Pajerove ploče.ClarythromycinI Metronodazol kod alergičnih na penicilin 34. OIS izraženiji.oralno-oralno i putem kontaminiranih predmeta.H.koji klice izlučuje stolicom ili mokraćom.Posle 10-20god hronočne infekcije kod pojedinih pacijenata postoji aktivni superficijalani gastritis.U dentalnom plaku živi 90% populacuje.Izvor infekcije je čovek-bolesnik ili kliconoša.U želucu stimuliše sekreciju gastrina.Kod drugih se javlja čir na duodenumu i želucu kao i karcinom i limfom želudca.ulceracija(3. temp. bol u predelu želuca. bakterijemija iz RES-a.Terapija:Jedan od inhibitora sekrecije HCL i 2 antibiotika:Inhibitori sekrecije HCL (Omeprazol.gubitak apetita.pylori je mikroaerofilni gramnegativni bacil koji se veoma dobro prilagodio. neke inficiraju čoveka. 33.a u želucu 25-90%. podrigivanje.Prenosi se feko-oralnim pitem. abdomen iznad ravni grudnog .1.Controloc) + Amoxicillin.Stadijum acmes-2-3 ned: teško stanje. kliničke osobenosti. dehidracija.Primoinfekcija protiče pod kliničkom slikom tzv.nekroza(2. pov. povraćanje. traktu sisara i ptica. ruptura creva. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infekcije H.nedelja).

bolesnik odsutan.reaktivni artritis.urina i kostne srži. prljavih ruku. omamljen. klinčka slika.ned a traje 1 sedmica: ublažuju se simptomi.Retko prodiru ispod sluznice tako da je bakterijemija retka.Ove promene dovode do pojave krvavo-sluzavih stolica.. Terapija trbušnog tifusa:Cefalospirini (Ceftriaxon). febrilnost u oko 50% slučajeva.počinje u 5.Izazivaju je Shigellae.hepatosplenomegalija.Bakterijemija sa ili bez gastroinetsinalnih poremećaja3.Terapija: nadoknada vode i elektrolita.Gastroenteritis2. ostaje adinamija4.Baktrim 37.kliničku sliku. brzo ga zasejati.Salmonele su G.Ampicillin 36.početak 4.Fekalno-oralna infekcija (prljave ruke). epidemiološki podaci.uz brz razvoj edema.Za 3-5 dana stolice su sve više sluzave (enterotoksin).Shigellae inficiraju epitelne ćelije kolona..typhi i paratyphi.osteomojelitis. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od bacilarne dizenterije Dijagnoza dizenterije obuhvata anamnezu. dijagnostika i lečenje obolelih Salmoneloze su oboljenja izazvana bilo kojim tipom Salmonele osim S.Karakteristična je pojava bolnih pražnjenja. osetljiv.Javlja se lokalni inflamatoni odgovor sa pojavom PMN.stolice u početku obilne fekulentne kašaste.pripadaju Enterobacterijama.Kod infekcija salmonelama razlikuje se 5 kliničkih sundroma:1.Moguća je pojava ektraintestinalnih manifestacija kao što su:meningelani sindrom.meteorističan zbog pareze creva.Stadijum rekonvalescencije.. kasnije krvavo sluzave stolice 10-20/dan. 38.Kliconoštvo kao asimptomatski oblik bolestiDijagnoza se uspostavlja uz pomoć anamneze.Stadijum decrementi. izolacija uzročnika.)5. oskudne samo sluz i krv(dizenterični ispljuvak). apetit bolji. bradikardija.Ciprofloksacin .GEnterobacterije. stanje svesti se popravlja. etipatogeneza i klinička slika Bacilarna dizenterija je bakterijsko zapaljenje sluznice debelog creva koje se karakteriše sluzavo-krvavim prolivima. starije bolesnike i imunokompromitovane.gubitak epitelnih ćelija i nastanak ulceracija.pneumonije.Terapija salmoneloze se zasniva na nadoknadi vode i eliktrolita a antibiotici su rezervisani za: decu.Tifoidni oblik4.ned a traje oko 2 sedmiceoporavakDijagnoza se uspostavlja izolacijom uzročnika iz krvi.Javljaju se bolovi u trbuhu.Hinoloni. Bacilarna dizentеrija. zanesen(tifozan)3.Ima oko 2000 serotipova koje su patogene za ljude i životinje. Značaj alimentarnih infekcija-salmoneloza.lažnih pozivi na stolicu(ogoljelost nervnih završetaka).Najčešće: Ampicillin.makrofaga. proliv prestaje.Antibiotici-Ampicillin.stolice. perforacija kolona-kod teških formi.izolaciju bacila iz stolice ili rektalnog brisa.mikroapcesa. rozeole-ružičaste makule u 50%..Ciprocinal. klinička slika.Hloramfenikol .Septični oblik-sa septičnim metastazama u raznim tkivima i organima i posledičnim oboljenjima(meningitis.koša. hrane i vode.prenosi se putem kontaminirane vode i hrane.Prenose se pitem kontam.

manje efikasni tetraciklini 40.transfuzijama. napeta.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku. Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.. tok bolesti..) ili GIT . Čovek je domaćin ovog protozoa.glavobolja.ruke-bolest prljavih ruku.kašalj.Najčešće oboljevaju i.Inkubacija HBV je do 160 dana.On se prvi javlja a zadnji nestaje.Virus je RNK koji se peplikuje u citoplazmi hepatocita. klinička slika i principi terapije Amebna dizenterija: Izazivač je Entamoeba histolytica.Viremija je kratka i nema hroničnog vironoštva.prodromalnom stadijumu i kad se pojavi ikterus.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Najčešći simptom je malaksalost.gađenje.Najzarazniji je u periodu inkubacuje. etiologija.v. Amebna dizenterija.Period inkubacije za HAV je do 45 dana.Putevi prenošenja su krv.alkohol.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku. febrilnost.Infekcija se prenosi kontaminiranom hranom i vodom.HBV je DNK virus.sa majke na plod.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača. kliničke osobenosti. i E. koje se ispod površine sluznice šire u obliku oce. stadijum.Zabranju je se masna hrana . Akutni B virusni hepatitis. pokretljivost.. Akutni A virusni hepatitis.kašalj.ikterus.Bolest(HAV) počinje naglo sa simptomima sličnim gripu(kijavica.glatka.Jedna cista daje 8 trofozoita koji luče enzim proteazu i druge enzime i dolazi do citolize epitelnih ćelija.promiskuitetne osobe(homo).Jetra je meke konzistencije.sex.Putevi prenošenja su zagađena voda.alkoholičari.bol ispod DRL).Izvor infekcije je bolesnik sa hepatitisom A koji izlučuje virus stolicom.Ameba ima fagocitnu spsobnost.narkomani.hrana.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica.glavobolja. uvećanje Terapija amebijaze: Metronidazol Posle invazivne. rekto fulminantne forme-amebomi: bujanje vezivnog tkiva-tumori-najčešće komplikacije su abscesi u jetri. povraćanje. Klinčki sindromi koji se javljaju su:-blagi dizenterični sindrom-stolice sluzavo krvave.) ili GIT oboljenjima(muka.39.Izmenjeni enzimi iz njih doprinose leziji tkiva a trofozoiti izazivaju ulceracije.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Izvor infekcije je čovek nosolac HBV infekcije. Širok spektar kliničke prezentacije bolesti. Th intraluminalne forme: paromomycin.osobe koje su često na infuzijama. principi dijagnostike i lečenja obolelih Akutni B virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi putem krvi.malaksalost. kliničke karakteristike.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka. Dispar.malaksalost.a prisustvo tkivnih trofozoita ukazuje na invazivni stadijum.Prisustvo cista ukazuje na inf. 41.Bolest(HBV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica.lako bolno osetljiva. tok bolesti i lečenje obolelih Akutni A virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi fekalnooralnim putem.

epidemiloških podataka.malaksalost. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne.On se prvi javlja a zadnji nestaje.lako bolno osetljiva. Hronični B virusni hepatitis.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica.glatka.Jetra je lako povećana.artritis.) ili GIT oboljenjima(muka.povišena temperatura).ALT.gađenje. napeta.Najčešći simptom je malaksalost.malaksalost.Bolest(HCV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica.Takođe je potrebno odraditi virusnu ribonukleinsku kiselinu PCR-om.gađenje.Javlja se sindrom sličan serumskoj bolesti(ospa. biohemijski parametri i kliničke karakteristike Hronični B virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HBVom.Terapija je antivirisna i imunomodulatorna sa interferonom(rekombinantni alfa2 interferon) koji značajno smanjuje prelazak akutnog u hronični hepatitis.Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja. 43.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Dokazuje se i prisustvo anti-HCV At .alkoholLek-Zefix (rekla mi mama ne piše u knjizi) 42.PTTnešto duže.Dokazuje se i prisustvo HbsAg kao i IgM anti-HBc At zbog eliminacije drugih hepatitisa.Zabranju je se masna hrana .osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om..Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Ekstrahepatične manifestacije se javljaju u ovom stadijumu.oboljenjima(muka.Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Putevi prenošenja su krv.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.Jetra je meke konzistencije.ospa po koži i uvećani limfni čvorovi.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.U cirozi se .glavobolja.ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.glatka.čvrsta i bezbolna.On se prvi javlja a zadnji nestaje. principi dijagnostike i terapije Infekcija C virusom hepatitisa se prenosi putem krvi.sa majke na plod.epidemiloških podataka.Uvećana je jetra a može biti i slezina. napeta.Najčešći simptomi su umor.kašalj. virusni markeri.kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin.AST.kao što su artritisi.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.lako bolno osetljiva.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica. povraćanje. HCV je RNK virus.bol ispod DRL).Najčešći simptom je malaksalost. Jetra je čest nalaz.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Jetra je meke konzistencije.PTT-nešto duže.slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre. Infekcija C virusom hepatitsa.sex.ALT. povraćanje.bol ispod DRL).Period inkubacije HCV je 40-60 dana??? Izvor infekcije je čovek nosolac HCV infekcije. klinički tok infekcije.AST.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.

hepatomegalija. miš. pokretnih bakterija: T pallidum.epidemiloških podataka.kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST. Jetra je čest nalaz. svinje a retko oboljevaju.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta..HHB zahteva veće doze. edem. kliničke forme bolesti. encefalopatija (amonijak. viremija.. želudca. principi dijagnostike i terapije Leptospiroze su akutno infektivno generalizovano oboljenjezoonoza. ascites.Izlučuju spirohete urinom mesecima i .kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno.Rezervoari su pacov.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre.. malaksalost. rektuma.U cirozi se javljaju:ikterus. pas mačka. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze.. trbušnog zida. Najsigurniji dokaz je biopsija.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze. ascites.Test na HCV At može biti lažno pozitivan. principi dijagnostike i lečenja obolelih Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. biohemijski nalazi i kliničke osobenosti Hronični C virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HCVom.. Hronični B virusni hepatitis. želudca. 44. 45.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta. encefalopatija (amonijak.Uzročnik je leptospira. slabost. Hronični C virusni hepatitis. Hronični C virusni hepatitis.ALT i virusnih markera. 46. hepatomegalija.Najčešći simptomi su umor. Leptospiroze. slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. malaksalost.) Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli. trbušnog zida.porodici spiralnih. splenomegalija. Najsigurniji dokaz je biopsija.osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om. rektuma.malaksalost. proširenje vena jednjaka. proširenje vena jednjaka. splenomegalija.čvrsta i bezbolna. B recurrentis.imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje. 47.ALT i virusnih markera(HCV RNK polimeraza-PCR).Jetra je lako povećana.)Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli.slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.epidemiloških podataka.javljaju:ikterus. edem. slabost. patofiziologija.

ređe C i G. 49.vaskulitis (bubrezi.trup i ruke. radnici na kanalizaciji.ribolovci. malaksalosti i bol na mestu gde će se pojaviti erizipel. Dijagnoza: tromboflebitis.indirektno kontam. PMN prema LPS uzročnika u drugim antigenima.ali ga negativan nalaz ne opovrgava..Lab se ne može potvrditi dijagnoza:nalaz streptokoka u guši pomaže.umereno bolno osetljiv na palpaciju i bedemasto ograničen od zdrave kože. hemoragijski sindrom.direktno sa urinom ili tkivom inficirane životinje. rudari.Dolazi do pojave mučnine. doksiciklin. posle poboljšanja uz afebr. profilaksa ljudi na kampovanju i logorovanju doksiciklinom 48. ak. kliničke karakteristike i moguća evolucija Sepsa. barama i bazenima čija je voda konaminiranaOd mesta ulaska u organizam ulaze u cirkulaciju do svih tkiva.. gasna gangrenaTerapija: Penicilin.Javlja se naglo sa jezom i groznicom. vodom.Dif. (stafilokok. biohemijski parametri (SE. konjuktivalne sufuzije. Limfni nodusi.4-9 dana.Otok je elastičan. obloge 3% ac. .Najčešće je lokalizovan u 80% podkolenice.sindrom sistemskog zapaljenskog odgovora (SIRS).sa oskudnom mogućnošču lab potvrde. ospa.Karakteriše je: -febrilnost preko 38. ren. nekrotizujući fasciitis. GI oblik leptospiroreDijagnoza leptospiroze: anamneza. povišena CKPored hepatitisa: nefritis. lice.mlade zdrave osobe: ribari. meningealni znaci. flegmona. povraćanje. seroznog meningitisa. ospa po koži. ili afebrilnost manja od 36-tahipneja veća od 20/min-tahikardija veća od 90/min-Leukocitoza veća od 12. se odigrava u koži. kupači. eritromicin. krvarenje iz nosa. visoka febrilnost. AST i ALT 5 i više x.Terapija: penicilin G.Uzročnik je hemolitički streptokok grupe A. 1-2 dana-imunska ili tkivna faza: febrilnost i simptomi od strane zahvaćenih organa. hranom (povrće). eritromicin obično 10 dana. definicija. disfunkcija bubrega.Prevencija: vakcinacija životinja. Oštećena koža.. klinička slika. povraćanja. krvarenjemHepatitisikterusom.). Insuficijencijom..žutica. bol pod DRL. ampicilin.Javlja se crvenilo koje se širi.. L-citoza. smanjuje osećaj zategnutosti i bola. borici. hemodijaliza suportivna i ostala substituciona terapija. u 5-10% teške formeFaze bolesti:I faza. sluznica.mikropovreda kože. OIS. elevacija ekstremiteta.godinama.Razmnožavanje betahemolitičkog Str.000.Transmisija. H-Splenomegalijom.000 Izazivači:Gram poz. bolovi u mišićaima. bilirubinemija konjug. AST i ALT i do 5x veće.Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza.. ronioci u rekama. poremećaj funkcije bubrega. ili manji od 4. meningeae. jetreWeilova bolest.retko sluzokože. hiperbilirubinemija. dijagnostika i lečenje obolelih Crveni vetar oboljenje koje predstavlja površinski celulitis uz poremećaj limfotoka. enterokok. digestivnog trakta. etiologija.pad Trc.. Sepsa. klinička slika. amoksicilin (J-H reakcija). Erizipel.Uvećani i bolni reg..II faza-do 30 dana. alergijski dermatitis. mišići. tipa.Često profesionalno oboljenje. ulazak u cirkulaciju. mirovanje. 90-95% slučajeva su blage infekcije.. jetra. streptokok. Ma. zanimanje.pupak kod novorođenčeta. Mo.Inkubacija je 7-15 dana.. repliakcija.

obično drhtavicom koja može.Postoji udruženost sa infekcijama mekih tkiva(nekrotizirajući fasciitis.ali i sa pneumonijom. sekundarno žarište Čitave bakterije. Streptokokni toksični šok sindrom i klinička slika Streptokokni TŠS-Nastaje delovanjem toksina koje produkuje Str. peptidoglikane.SŠ može biti rana manifestacija sepse ili se rzviti u okviru već postojeće infekcije..hipotenzija.vezani za septičko oštećenje endotela7.rec. ređe B i C.mentalna alteracija uz neurološke ispade i/ili meningealne znake(ako je zahvaćen cns)Obično ne postoje svi ovo znaci. zbog hipotenzije: sist. endotelne ćelije-adhezivne molekuleantiinflamatorne supstance: IL-10. puta koagulacije (DIK)-C3a i C5a-vazodilataciju. lipoteihoična kiselina prepoznaju:Monociti. staf. IL-8sinteza PGs (vazodilatacija) i leukotriejna (agregaciju Trc)degranulacija PMN.ali i znaci poremećaja koagulacije u vidu podliva.. acinetobakter. aktivacija C alternativnim putem-oslobađanje prozapaljenskih citokina. respiratorni distres. Patofiziološki mehanizmi teške sepse i septičkog šoka52.petehije i hematomi. i spolj.povraćanje.insuficijencija. Kliničke karakteristike teške sepse i septičkog šoka Sepsa:1. proteus.mučnina..otok zgoba(topao. mentalni poremećajSeptički šok: sepsa+disfunkcija+ hipovolemija koja se ne popravlja na supstituciju uz MO insuficijenciju 50. 54. sol. PMN.)Teška sepsa: sepsa + disfunkcije jednog ili više organa (MODS).prestanak mokrenja i različiti stepen poremećaja svesti. IL-6.leukocitoze.bubrežna insuficijencija i ARDS. STŠ prati smrtnost od oko 30%.tahipneja(hiperventilacija)3. Rec.hepatosplenomegalija5. Coli. bakterijemija. Sepsa-patofiziološki mehanizmi Primarno žarište. oligurija.a i ne mora.peritonitisom.kliničke slike. klebsiela..). aktivacija unut..cijanoza prstiju. acidoza.).likvora.osteomojelitisom i miometritisom. za IL-1. TNF-alfa. Pirogeni egzotoksini A. (E. Gram neg.tahikardija.Na koži se mogu javiti tipične promene vezane za diseminaciju bakterije(septične metastaze).biti praćena skokom temperature.a najčešći uzroci su šok i respur.tahikardija. lipopolisaharide. pseudomonas. 51. IL-1.ređe blag ikterus6.crven) najčešće 1 većeg zgloba8.pad Trc. manji od 90 mmHg ili za 40mmHg mani od normalnog.. antagon.koagulaza neg.Povišena telesna temperatura. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od streptokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze.Ubrzano disanje.Terapijski pristup mora biti agresivan i podrazumeva nadoknadu .bledilo tena.Bolest poćinje naglo.Glavne karakteristike bolesti su febrilnost. makrofagi.pad krvnog pritiska.ali moža biti i ispod normalnih vrednosti2. za TNF. 53.ponekad aritmija i pojava šumova4.izolacija Streptokoka iz krvi.

Terapija podrazumeva dekontaminaciju mesta produkcije toksina. hirurške rane. Tetanus.ospom.. sjajna.II gangrena(hemolitička streptokokna gangrena) : streptokokom A sam ili kombinaciji sa drugim vrstamanajčešće staf.leukocitoze.povrede (noge).tečnosti. bolovi u trbuhu.javljaju se bule sa purpurnoružičastim sadržajem.dolazi do nekroza nerava i tromboze krvnih sudova.bubrega. hiruška obrada 58.kliničke slike.mikroglije.) 56. patofiziologija i kliničke osobenosti.klebsijela.izolacija stafilokoka. 57. napeta. proteus..veštačku ventilaciju i antibiotike.aureus-NF se javlja u 50% bolesnika sa Strafilokoknim TSS (M protein 1. Nekrotizujući miofasciitis.multiorganskom disfunkcijom i deskvamacijom u toku oporavka. kliničke karakteristike.) i za varijabilni deo receptora na T limf. Stafilokokni toksični šok sindrom i klinička slika Stafilokokni toksični šok sindrom je akutna.Od amtibiotika daje se klindamicin sam ili u kombinaciji sa beta laktamskim antibioticima ili vankomicinom. -ospa-difuzan makulozni eritem.poremećaj svesti. koža topla. 55.pad Trc.suva gangrena kože.3. muka.Izaziva ga egzoprotein koga produkuje St.. principi dijagnostike i terapije Nekrotizujući fasciitis (NF). nekada za 5 i više sati. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od stafilokoknog toksičnog šok sindroma Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. principi dijagnostike i terapije Tetanus-zli grč: je neurointoksikacija koju karakterišu tonički i paroksizmalni grčevi mišića.poz anaerob.zahvaćeno mesto je BOLNO.padom TA. Terapija:antibiotici.IL-1.objedinjuje dva različita entiteta:-I izazvan mešovitom bakterijskom infekcijom –Anaerobi (Bacteroides i Peptostreptokok) i Streptokoke različite od grupe A i Enterokoke(E.IL-2.Time se pokreće poliklonska aktivacija T limf. suportivna terapija.IL-6)NF se može javiti na bilo kom delu tela(najčešće extremiteti.nadoknadu tečnosti i primenu antistafilokoknih lekova.To dovodi do brze proliferacije i aktivacije imunog sistema. Coli. bolovi u mišićima.čije ćelije produkuju velike količine citokina(TNF-a i b. 28)Patogenetski mehanizam se zasniva na sposobnosti pirogenog egzotoxina bakterije da se veže za molekule histokompatibilnog komplexa-MHC II klase na Ag prezentujućim ćelijama(makrofazi.AureusKlinička slika: .Febrilnost preko 38C.). eritematozno.Izazvana je toxinima bakterije Clostridium tetani.cns(dezorjentacija. proliv. povraćanje.dopamin.razvija se i emfizem kod polimikrobnog NF. febrilnost.kod 50% pacijenata malinast jezik-hipotenzija-poremećaj u funkciji jetre. bacil-štapić.gram. patofiziologija.12.noge).a kod postojanja nekrotizirajućeg fasciitisa i hiruršku intervenciju. bez jasne granice.. opšta intoksikacijaBolest brzo napreduje za 1-2.koja se karakteriše povišenom temperaturom.. U spolju sredinu dospeva iz ..po život opasna intoksikacija.

Tetanospazmin.)Grčevi celokupne muskulature se mogu javiti (leđa-opistotonus.Grčevi mogu biti tonički traju nedeljama. Za nastanak tetanusa najvažniji je tetanospazmin. Dospeva u ranu ili povređeno tkivo gde prelazi u vegetativni oblik.proliv) javljaju se oštećenja kranijalnih nerava.dospeva do tela motornih ćelija medule spinalis i produžene moždine. mlitava slabost disajne muskulature. afebrilan. lisice. tahikardijaDijagnoza: anamneza.tj preovladavanja ekscitacije i hiperaktivnosti. vuka. ptoza kapka oka. aminoglikozidi. klinička slika.Dijagnoza: anamneza. grčevi pp. Poremećaji neurotransmisije se ispoljavaju pojavom toničkih i kloničkih grčeva.. gde se veže za presinaptičke nervne završetke. inhibira ili blokira oslobađanje inhibitornih neurotransmitera .. diplopije. skok TA. strana tela i gnoj -blokiraju fagocitozu.To dovodi do mlitave slabosti mišića. makrolidi.Pacijentu je svest očuvana.bradikardija...povraćanje. oči žmirave poluzatvorene-bol u mišićima hod otežan i ograničen-trbuh tvrd kao daska .Neophpdni su anaerobni uslovi. govečeta.. otežan hod i gutanje. otežan govor-šišti kroz zube. Botulizam..klinička slika.digestivnog trakta životinja: konja.gde se vezuje za gangliozide aksona motornih nerava koji inerviraju maišiće.Toksin se resorbuje iz digestivnog trakta u cirkulaciju. mišića.Patogen je za čoveka I mnoge životinje.. toničko-paroksizmalni-grč masetera-trizmus-grčevi mišića licarizus sardonicus ili cinicus. Terapija:antitoksični serum.glicin i GABA.dokaz toksina u ostacima hrane. stolici i krvi-biološkim ogledom. epidemiološki podaci. principi dijagnostike i terapije Botulizam je akutna neurointoksikacija izazvana egzotoksinom bakterije Clostr.Terapija:Hirurška obrada ranePrimena antitoksina 500 ij im što pre. heterologniAntibiotici: Peniclin kristalni. klinička slika.Dominiraju midrijaza. paroksizmalni u atacima na provokacije (svetlo. Peniclin ili Metronidazol. patofiziologija.Potom ulazi u nervne ćelije gde sprečava oslobađanje Ach i sprovođenje nervnih impulsa. povreda. usne razvučene.opstipacija.Smrtnost do 45%. tetraciklini 59.a potom dospeva do nervnog tkiva gde se veže se za presinaptičku membranu.strah od ugušenja-svest očuvanaparoksizmi liče udaru struje-znojenje. farinksa. dodir... inhibitori .Kliničkom slikom dominiraju grčevi pp mišića.desenzibilazacija. znojenje. larinksa..Klinički oblici:-generalizovanitonički.akutni abdomen-grč interkostalnih mišića i dijafragme.koji je jedan od najjačih bioloških otrova.. što pre.Poremećaji ANS se ogledaju u preteranoj stimulaciji smpatikusa zbog čega se javlja hipertenzija tahikardija. suvoća usta.tj za Ach receptore.Oporavak za oko 3 sedmice.Posle GIT tegoba(bol. govor. na vezani toksin ne deluje (humani. Toksin migrira do sinapsi.Inkubacija traje 2-3 dana. naborano čelo.botulinum.sinergizam sa tetanospazminom??? Metronidazol-kod alergičnih na penic Cefalosporini.koji su posledica gubitka ili sniženja mišićne inhibicije.

dijareja praćena abdominalnim kolikama.ispiranje želudca. Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće.cerebralna toxoplazmoza.CMV.AIDS karakterišu i oportunistički tumori koji su u vezi sa oštećenjem iminiteta-Kapošijev sarkom i non-Hodgkin limfom.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.Takođe.Neurološke manifestacije-fokalne lezije.herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije.koja se kasnije javlja i u mirovanju. Kriterijum za nastanak AIDS i opšte kliničke karakteristike .Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.Non-Hodgkinov lmfom.seborični dermatitis.čest je znak kod obolelih od AIDS-a.Stafolok infekcije.uz poremećaj ponašanja.Pacijenti postaju zaboravni.tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.Javljaju se i ezpfagitis.za čiju kontrolu je neophodna funkcija ćelijskog imuniteta.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV. 62.prevashodno memorijskog fenotipa-CD45RO.gubitkom težine i znacima malapsorpcije.tuberculosis.Klinički se manifestuje povišenom TT.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.nazogastrične sonda kod otežanog gutanja.salmoneloza.imuni sistem ne može da odgovori na agense sa kojima se sreće po prvi put.meningoencefalitis.Kapošijev sarkom pluća.meningitis.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .Tu spadaju paraziti.bacilarna angiomatoza.a potom u na druge endogene infekcije.holinesteraze(fiziostigmin ili prostigmin). traheotomijaveštačka ventilacija 60.zbog smanjene produkcije naivnih T limfocita CD45RA.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.progresivna multifokalna leukoencefalopatija. Kliničke karakteristike HIV infekcije Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.smanjena je koncentracija.a da dominira produžena febrilnost.a osnovna patofiziološka odlika ove infekcije je postepena eliminacija čitavih klonova CD4+ T limfocita. Osnovi patofiziologije HIV infekcije HIV poseduje tropizam za CD4+ ćelije.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja.krvavosluzavim stolicama.gljivice.koji dovodi do nastajanja „rupa“ u imunitetskoj memoriji.To smanjuje sposobnost imunskog odgovora na HIV. 61.suvim kašljem.bakterijske pneumonije.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.neki DNK virusi-uglavnom herpes.hepatitis C.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).lomfom.hronočni mukokutni herpes.dispnejom pri naporu. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).rektalne klizme.

tuberculosis.dispnejom pri naporu.koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.bacilarna angiomatoza. etiološka i oportunih stanja.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku.tokom porođaja i dojenja.a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma.Javljaju se i ezpfagitis.Dokazano je da azidotimidin smanjuje rizik od prenosa za 67% ukoliko se da u 2 i 3 trimestru.lomfom. 63.Stafolok infekcije.bakterijske pneumonije. Principi lečenja obolelih od AIDS-a.uz poremećaj ponašanja. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.putem krvi-korišćenjem nesterilnih instrumenata i igala.sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.Klinički se manifestuje povišenom TT.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni.čest je znak kod obolelih od AIDS-a.Non-Hodgkinov lmfom.hepatitis C.AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja.a pošto je većina sklona recidivima. Kliničke karakteristike najčešćih oportunih infekcija u bolesnika sa AIDS-om Plućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć.dijareja praćena abdominalnim kolikama.suvim kašljem.zajedničkog nesterilnog probora za uzimanje narkotika.a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život).Neurološke manifestacije-fokalne lezije.HIV se prenosi na 3 načina:1.progresivna multifokalna leukoencefalopatija.vertikalno prenošenje-do infekcije ploda dolazi intrauterino.Pacijenti postaju zaboravni.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.a da dominira produžena febrilnost.Lečenje oportunističkih infekcija obuhvata primenu terapije akutne faze infekcije.tumora.Kapošijev sarkom pluća.tako da se plod najčešće inficira u toku samog porođaja ili pred.i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika).herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije.seborični dermatitis.tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije.krvavosluzavim stolicama.javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV.koja se kasnije javlja i u mirovanju.meningitis. posebno infekcija Terapija HIV-a i AIDS-a se sastoji u terapiji i profilaksi oportunističkih infekcija.gubitkom težine i znacima malapsorpcije.Kliničke karkteristike već navedene u pitanju gore.Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje.salmoneloza.Slično je i kod analnog odnosa.Dermatološke manifestacijekožne lezije su najčešće.meningoencefalitis.onda i primena hronične .CMV.2.3.cerebralna toxoplazmoza. 64.smanjena je koncentracija.Sexualnim putem-rizik je većo kod žena zbog veće površine vaginalne sluznice koja dolazi u kontakt sa semenom tečnošću.GIT manifestacije:orofaringealne lezije .a potom i antiretrovirusnoj terapiji.hronočni mukokutni herpes.

Varičela. Poliomijelitis je hiljadama godina postojao kao endemska bolest i nije privlačio mnogo pažnje do 1880-ih kada su u Evropi.5% slučajeva uništava motorne neurone i dovodi do slabosti mišića i paralize. Prognoza bolesti kod odraslih je dosta lošija.delavirdin. u svetu je registrovano 350. Bulbarni polio utiče na disanje. πολιομυελίτις u značenju „upala sive moždine“) je akutna infektivna bolest koju izaziva poliovirus.1-0. koji se primenjuju do oporavka funkcije ili doživotno. Tu izaziva aseptični meningitis. Godine 2000. razvio Džonas Salk. a četvrtina delimično povrati paralizovane funkcije. Indiji. a ovo otriće je javno objavljeno 1955.lovirid i efavirenz. pri čemu čulni osećaj ostaje očuvan. izbile epidemije. etiologija.Druga grupa inhibitora RT su nenukleozidni inhibitori RT:nevirapin. i u 0. što je svedeno na 1. Poliomijelitis naročito napada decu u uzrastu 3 do 8 godina (otuda naziv „dečija paraliza“).abak avir. dijagnostika i lečenje obolelih . Albert Sabin je tvorac oralne polio vakcine koja je u upotrebi od 1962. slučajevi poliomijelitisa su u razvijenom svetu dramatično redukovani. započeli kampanju iskorenjivanja ove bolesti. Godine 1988. Obe ove vakcine su u upotrebi danas.azidotimidin. Od 2006. Poliomyelitis (epidemica anterior acuta).310 slučajeva 2007. Primenom masovne vakcinacije. etiologija. Veoma je zarazna i prenosi se oralno-fekalnim putem. a zatim i Severnoj Americi. Polovina onih koji dožive paralizu kroz mesec dana (maksimalno 6 do 8 meseci) doživi povraćaj funkcije. bulbarni (2%) i spinalno-bulbarni (19%). Neki od ovih pacijenata se mogu spasti aparatima za veštačko disanje.dideoksiinozin.Do danas je regisrovano 6 antiretrovirusnih lekova koji spadaju u grupu nukleozidnih inhibitora RT:Dideoksicitidin.stavudin. dok u 3% slučajeva virus prodire u centralni nervni sistem.lamivudin. Tri osnovna tipa poliomijelitisa su: spinalni (79%). Vakcinacija: Za zaštitu od poliomijelitisa danas postoje efikasne vakcine.000 slučajeva dečije paralize.Antiretrovirusna terapija ide u cilju konbinivane terapije tako da deluje na više ranjivih mesta na virusu. Spinalni polio izaziva slabost ili paralizu jednog ili dva uda. potvrđeno je da je polio iskorenjen u Kini. Mogući su smrtni slučajevi kada paraliza onemogući normalno disanje i gutanje. 66. Australiji i 36 pacifičkih zemalja. Pakistanu i Avganistanu. 65. Poliomijelitis. Spinalno-bulbarni polio je kombinacija ove dve varijante. Svetska zdravstvena organizacija i UNICEF su 1988. U 90-95% slučajeva zaraza ne izaziva nikakve simptome. često skraćeno polio (lat. Američki kontinent je proglašen kontinentom bez ove bolesti 1994. klinička slika i principi dijagnostike i terapije Poliomijelitis ili dečija paraliza. slučajevi poliomijelitisa su zabeleženi u samo 4 čemlje: Nigeriji. od grč.supresivne terapije. govor i gutanje. klinička slika. U Evropi se to dogodilo 2002. Prvu vakcinu je 1952.

Terapija se stoji u mirovanju. etiopatogeneza.Kod dece je laka bolest dok kod starijih osoba ima težu formu bolesti.izbijanjem retkih makulopapula koje veoma brzo postaju vezikule. Ukoliko je senzitivni nerv zahvaćen zapaljenskom reakcijom javlja se jaka bol.Potom zbog . klinička slika.Nakon nekoliko dana javljaju se eritem i žarenje.suprabazalnih ćelija i dolazi do stvaranja vakuolarne degeneracije-ospa.Varicella-(ovčije boginje) је akutno.Jedina sigurna dijagnoza je KLINIČKA.Kod trudnica može dovesti do prevremenog porođaja. klinička slikaTerapija: Aciklovir.Kod odraslih mogu se javiti komplikacije virusne i potrebno je što pre dati terapiju Aciklovira. klinička slika.Praćeno svrabom.infektivno.Bolest se prenosi kapljičnim putem. 68.Bolest počinje iznenada.Promene su lokalizovane uvek na jednoj strani tela.Nakon otpadanja krusta zaostaju hiperpigmentacije i plitka ulegnuća kože.virusno kontagiozno dečje oboljenje koje se ispoljava generalizovanom vezikuloznom ospom.koja se vremenom gube. Morbili.Izazivač je Varicela Zoster virus-DNK. Sol Eozini 2%.Prenosi se kapljičnim putem.Naredni nalet ospe javlja se posle 12-24h praćen skokom temperature. Herpes zoster.VZV ostaje u senzornim ganglijama.Virus je neotoporan u spoljnoj sredini.Potrebna je izolacija obolelih dok se vezikule ne pretvore u kruste.Nakon preležane varičele.Javlja se kod strarijih osoba praćeno sa lokalizovanom ospom.izbijaju vezikule koje su grozdasto raspoređene duž dermatoma.Prvih dana dolazi do diseminacije virusne infekcije u regionalne limf noduse gde se dalje razmnožava.Prvo se javlja bol u zahvaćenom regionu.oboljenja ploda. spoljaPrevencija: vakcina. dijagnostika i lečenje obolelih Herpes zoster je recidivantno virusno oboljenje.Može se izolovati virus iz vezikule.Ospa izbija nekoliko puta i najgušća je na licu i trupu.Kod imunokompromitovanih može doći do toga da ospe ne prestaju i da se završi smrtnim ishodom.krvi u akutnom stadijumu bolesti.iz brisa guše.Varičela je respiratorno prenosivo oboljenje. 67.Izvor infekcije je čovek oboleo od varičele.Bolest nastaje naglo. trakta.Dijagnoza: anamneza.Duž nerva stiže do kože.Male boginje su najkontagioznija kapljična infekcija.i može se aktivirati ponovo.uz visoku temperaturu i enantem. patofiziologija.lakoj ishrani i održavanju čistoće kože.smrtnog ishoda. smanjuje recidiv za 60-70%. kliničke slike.Inficira epitelne ćelije resp.Inkubacija traje 7-21 dan.mokraće.eventualno od herpes zostera.Izazivač je virus morbilla RNA koji je patogen samo za čoveka.Visoka smrtnost dece u siromašnim zemljama.najčešće afebrilno.Serološkom dijagnozom mogu se dokazati IgM i IgG prema antigenima VZV.Do reaktivacije virusa dolazi u senzitivnim ganglijama.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. principi dijagnostike i terapije Morbilli-(male boginje) kontagiozna virusna osipna bolest koja se ispoljava makulopapuloznom ospom koja izbija u više naleta.

promuklošću.bez perutanja i pigmentacije. dijagnostika i terapija.U tkivima se proces nastavlja i dolazi do masivne viremije(sekundarna viremija)u toku koje virus dospeva u visceralne organe..povišena temperatura.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze. -kod odraslih često AST i ALT-prognoza loša kod neutropenične deceTerapija: mirovanje.Virus je patogen samo za čoveka i prenosi se kapljičnim putem.Virus dospeva na sluznicu gornjeg respiratornog trakta i inficira epitelne ćelije.Bolest se javlja naglo. etiopatogeneza.Uvek se javlja generalizovana limfadenopatija(retro-aurikularni i subokcipitalni l. antibiotici kod bakterijskih komplikacija 69.Osipni stadijum počinje novim skokom temperature i pojavom makulopapulozne ospe na licu iza ušiju.prskanja inficiranih ćelija virus dospeva u krvotok i diseminuje se.Uvećani su regionalni l.One se javljaju pre ospe.Kongenitalna rubela ima teratogeno delovanje i I trimestru trudnoće. Nodusi).limfadenopatija perzistira. klinički oblici. praćena OIS(malaksalost. simptomatska. principi dijagnostike i terapije .Inkubacija traje 7-21 dan..Posle nekoliko dana javlja se viremija kojom se virus širi do visceralnih organa i kože. toka bolesti.npr analgetici kod osoba sa bolovima glave i mišića.a na mnogima se vide beličaste mrlje koje se na bukalnoj sluznici zovu Koplikove mrlje. jetra i slezina.Uzročnik je rubella virus-RNA.Pojavom ospeviremija se smanjuje. L-penija sa ly-ozom.dok intrauterina infekcija može da dovede do kongenitalnih malformacija.Ovim se završava inkubacioni period. kožu i sluznice.U toku osipnog stadijuma postoji nekoliko viremija. nodusi.Pred kraj ovog perioda javlja se Koplikov enantem na na sluznicama.Ospa prolazi.Izolacija virusa se u praksi ne koristi.Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć epidemiloških podataka.). Rubela etiopatogeneza. klinička slika. toka bolesti i kliničke slike.Ospa izbija kao makulozna ali se tokom ponovnog izbijanja sliva. anamneze.lice izgleda plačno.Ne deluje štetno na majku već na plod i može dovesti do kongenitalnih malformacija.Potom se širi na lokalno limfno tkivo gde nastavlja razmnožavanje.skokom temperature. rubeola) je akutno respiratorno transmisivno virusno obolejenje sa ospom.IgM i IgG antitela prema Ags virusa-vakcina zajedno sa vakcinom protiv zauški i morbilaTerapija simptomatska.i prvo se javlja na licu i vratu.U toku ovog perioda osoba je bila bez tegoba. Značaj ove infekcije kod trudnica Rubela(crvenka.nadražajnim kašljem. Variola.postajući makulopapulozna i delimično slivena.i širi se na dole dok ne izbije na dlanovima i tabanima.Ospa koja izbija je makulozna bledoružičasta.-Abs prema Ags virus u IgM i IgG frakciji-SE umereno ubrzana.Ospa se povlači redom kako se javljala. kliničke slike.Prodromalni(kataralni stadijum) traje 1-4 dana i ispoljava se suvim.Znaci prodromalnog(kataralnog) stadijuma su edem i hiperemija.od kojih je svaka praćena skokom temperature i izbijanjem ospe.konjuktivitisom..Bledi za 1-2 dana.Postnatalna infekcija je benigna. 70.

citokina.izraženom intoxikacijom.Izraženi su toxikemija.običan tip2.dolazi do diseminacije mikroorganizma u endotelne ćelije krvnih sudova i do njihovog oštećenja i do pojave hemoragije.Manifestovan ospom koja je u ravni kože.4.visokom temperaturom.Može se izolovati virus kuturom. dana javlja se febrilnost.Izvor infekcije su izlučevine mišolikih glodara(aerosol.mirovanje. nodusa nastaje viremija.Uzročnik virus variole –DNA.primarna viremija. usta . najčešće respiratornog trakta. kontaminacija predmeta. i na kraju kruste.a naziva se i variolois.variola sine eruptione-povišena temperatura ali ne i osip.Koristi se i PCR za dokazivanje segmenta virusne nukl.Posle 5-6 dana poliurija.hemoragije i rana smrt.Dolazi do sistemskog oštećenja endotela.ali promene na koži veoma brzo postaju hemoragične.Oko 8.Dijagnoza se uspostavlja kroz epidemiologiju.Ospa ima centripetalni tip distribucije.Dolazi do pojave oligurije. patofiziologija.Inkubacija može da traje i do 36 danaHGBS-korejska groznica-Simptomi su slični težoj formi gripa.glavobolja. bolovi u leđima.Variola je bila kontagiozno oboljenje sa visokim letalitetom.azotemije. 71. klinička slika. patofiziologija. 72.proteinurije.Bolest počinje naglo praćeno malaksalošću i groznicom.. hematurije.).letalni ishod.flat tip-najteži oblik bolesti. epitelne ćelije ciljne.Širi se do regionalnih limfnih nodusi .Za 5-10 dana preko regionalnih l. principi dijagnostike i terapije .modifikovani oblik-čest kod vakcinisanih.5.sa brzim tokom i sitnijim promenama.Bivaju zahvaćene i endotelne ćelije.adekvatna nega. Krimska-Kongo hemorgijska groznica.sličan običnom tipu.Smrtnost do 15%Dijagnostika HGBS putem izolacije virusa. a nekada i više godina.oporavak 6 meseci.koja je uočena kod vakcinisanih.dokazivanjem Ags virusa pomoću monoklonskih antitela i IgM i IgG antitela prema antigenima virusaTerapija: simptomatska. klinička slika. toksemija.supstituciona i suportativna dijaliza. ribavirin 73. kiselineTerapija je simptomatska.Manifestuje se vezikuloznom ospom..komplementa.Sekundarna viremija-diseminacija virusa do visceralnih organa i kože.Javlja se povraćanje.3.Virus napada epitelne ćelije sluznica.Respiratorni put prenosa.Virusni proteini sprečavaju reakciju nespecifične odbrane.kliničku sliku. ređe konjuktiva.Potom se razvija enantem i ospe. epitel oralne i faringelane sluznice gde je visoka virulencija i patogenost virusa. Osnovni principi u etiopatogenezi hemoragijskih groznica Po inficiranju odgovarajućih ćelija.. principi dijagnostike i terapije Hemoragijske groznice za bubrežnim i pulmonalnim sindromomUzročnici su hantavirusi-RNA.hemoragičan tip-bolest počinje uobičajeno.Javlja se bol u predelu bubrežnih loža i potom krvarenje u sluznicama i koži.Klinički oblici variole major su:1. pustulozna. Hemorgijska groznica sa bubrežnim sindromom.Ospa je prvo makulopapulozna pa vezikulozna.

a mogi se ispoljiti nevoljni pokreti kao što su ataksija.Krimska-Kongo hemoragijska groznica-opisana u regionu Krima.Ljudi se zaraze direktnim ili indirektnim kontaktom sa životinjama ili njihovim izlučevinama.slezini.hematemeza. virus izolovan u Kongu-Nairovirus (bunyavirida).Listerioza najčešće nastaje ingestijom zagađene hrane.Ukočenost vrata se ne javlja kod svih.osobe sa malignim hematološkim bolestima i oni kojima je oštećen ćelijski imunitet.kosti.meningoencefalitis ili moždani apces.Dijagnoza: izolacija virusa.paraziti.. zečevi. ribavirin 74.Uzročnici su bakterije.placente i endokarda. goveda.Listerija prolazi kroz barijeru crevnog volumena i aktivnom endocitozom ulazi u krvne sudove.pneumonije sa respiratornom insuficijencijom.Prevencija:-izbegavanje kontakta sa bolesnim životinjama i njihovim izlučevinama-upotreba zaštitnih odela i rukavica-kontrola i vakcinacija životinja-uništavanje vektora itd 75.)..trudnice. Najčešće oboljevaju stari.Bolest se prenosi interhumano..kontakt sa sadržajem krpelja diretkno ili indiretktno.Uzrokuje bakterijemiju sa hematogenom diseminacijom do predilekcionih organa.) kao i radom u laboratoriji.Endomiokarditis-nastaje usled bakterijemije. klinička slika.infekcijom prirodnih ili veštačkih valvula.Može se i završiti sa smrtnim ishodom.pre svega CNS-a.H-S-megalijaProlazno poboljšanje. diseminovanih mokroapscesa ili granuloma u plućima.. definicija.virusi. koji uzrokuje pobačaj a ukoliko se javi kasnije infekcija.Bolest se prenosi ubodom.novorođenčad.Prenose ih krpelji. Abs IgM i IgG prema Ags virusaTerapija: simptomatska.dolazi do prevremenog porođaja. glavoboljom. osnovni principi transmisije i prevencije Zoonoze su bolesti domaćih ili divljih životinja koje se prenose na čoveka.Zaraza je moguća i tokom prerade proizvoda koji potiču od bolesnih životinja(koža. artralgijama i digestivnim tegobama.u vidu lakše infekcije ili se ispoljava povišenom temperaturom.Novorođenče oboleva od sepse.tremor i mioklonus.Javlja se sklonost .Rezervoari ovog virusa su ovce.Infekcija CNS-a.Bolest počinje naglo.krpelji.Hyalomma plumbum.Javljaju se hemoragije u koži i sluznicama. bolovima u leđima.jetri.Neke zoonoze se mogu koristiti kao biološko oružje. Zoonoze... Listerioza.Zoonoze se mogu preneti prašinom i vektorima(buve.Inkubacija do 12 dana.Ukoliko je inf u ranoj trudnoći razvija se horioamnionitis.Infekcija se ispoljava kao meningitis. principi dijagnostike i terapije Listerioza je akutna bolest koju uzrokuje Listeria monocytogenes.Infekcija novorođenčadi i odojčadi.Infekcija trudnica-najčešće u trećem trimestru trudnoće.febrilnim stanjem slično gripu.dolazi do zapaljenja mekih moždanica i moždanog stabla..Može proći asimptomatski.virus diseminuje i dolazi do oštećenja endotela krvnih sudova. Od epitelnih ćelija sluznica.L-penija..Inkubacioni period je 2-6 ned.Trc-penija.vuna.

subak i hronična bolest.počinje naglo. Bruceloza. Tularemija.Rade se i At na listeriozin O.jetri i slezini.malaksalost.glandularna.njegove virulencije.ka septičnim kompikacijama i smrtnom ishodu.koja posle dovodi do stvaranja granuloma. 76.bacil se dugo razmnožava u mononuklearnim ćelijama i epiteloidnim.okuloglandularna.glavobolju i bolove u zglobovima i mišićima.Ljudi se najčešće zaraze ubodom krpelja.anemija i trombocitopenija. dijagnostika i lečenje obolelih Tularemija je akutna ili subakutna infekcija koju uzrokuje Francisella tularensis.Zapaljenska promena se stvara na mestu ulaska uzročnika koja kasnije nekrotizuje.obima diseminacije i imunog odgovora.U dg značaj ima izolacija uzročnika iz kostne srži.Subakutna.Slično TBC-u u granulomima dolazi do kazeozne nekroze i gnojenja.koju uzrokuju različiti sojevi bakterija iz roda Brucele.tifoidna.javlja se primarna kožna promena na mestu ulaska bacila.Karakterišu je zapaljenska promena na mestu ulaska uzročnika(prim afekt).Oboljenje genitalija može dovesti do steriliteta i pobačaja.nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest se razvija.Hronična-javlja se hronični zamor i depresija.Javlja se povišena temperatura.Temperatura povišena.opstipacija ili proliv.Dijagnoza zahteva izolaciju bacila iz likvora.znojenje.Istovremeno se uočava neutropenija.plućna.Nakon inkubacije(1-21 dan).krvi.regionalni limfadenitis i metastatske promene u organima i to najčešće u plućima i digestivnom traktu.U Lečenju daje se doxiciklin sa rifampicinom(ili streptomicin i gentamicin) 77.Širenje bacila limfnim i hematogenim putem dovodi do stvaranja lokalnih nekrotičnih lezija u limf. etiopatogeneza. patofiziologija bolesti.krvi.CST.Akutna. kliničke karakteristike.Potom krvarenja iz nosa.Bruceloza je profesionalna zoonoza.Često mogu biti uvećani limfni čvorovi..Tularemija može biti ulceroglandularna.nesanica.koja nastaje direktnim kontaktom čoveka sa zaraženim životinjama kroz povrede na koži.slezina i jetra. principi dijagnostike i terapije Bruceloza se može ispoljiti kao ak.orofaringealna i GIT.Usled otpornosti na fagocitozu.bolovi u mišićima.amnionske tečnosti.povišenom TT uz jezu i drhtavicu.Pri tom vrši stalnu antigenu stimulaciju. klinička slika.Kliničke manifestacije su različite i zavise od mesta ulaska.koji mogu da traju i do godinu dana.Dijagnostifikuje se bojenjem uzorka uzetih iz lezije ili .Smatra se da produkcijom adenina i guanina izbegavaju uništenje od strane imunog sistema.i viđaju se artritisi kod mlađih muškaraca. Brucele se unutar monojedarnih ćelija RES-a množe.Početne promene su okružene PMN leukocitima i makrofazima.u kojem dominira zapaljenje 1 ili više organa.U lečenju značaj ima ampicilin koji se može kombinovati sa gentamicinom.čvorovima.

Virilencija potiče iz 2 plazmida.Bolest se najčešće ispoljava febrilni limfadenitis(bubonska kuga).zatim plućni i septički oblik.Bolest se najčešće ispoljava kao febrilni limfadenitis(bubonska kuga).aksili ili na vratu. meningitis-hirurgija kontraindikvana-diseminacia-bez th smrtnost 20% Plućni antraks: aerosol. principi dijagnostike i terapije Akutne bakterijska infekcija praćena toxemijom koju uzrokuje Bacillus anthracis. adenopatija. patofiziologija bolesti. širom sveta u vidu žarištaPatogeneza: kapsula veg.a ljudi se inficiraju ulaskom spora kroz povrede na koži.imunofluorescentni i imunohistohemijski testovi. 78.Kuga je bolest glodara uglavnom pacova a ljudi se zaraze ujedom buve. klinčki oblici.Koža iznad bubona je edematozna i hiperemična. anthracis.Može biti septična kuga(prati je bakterijemija. podlaktice. etiopatogeneza. bakterijemija. i grudni limfadenitis-spore prelaze u vegetativne forme 60 dana-inkubacija 1-6 . vezikula sa seroznim.To je bolest životinja. bedrenica.Leči se primenom streptomicina/gentamicin.sprečava fagocitozu i omogućava intracelularno razmnožavanje bacila.m. Odgovorni su za nastanak edema i brzu smrt zbog toksičnog delovanjaKlinička slika : kožni. sintetiše dva egzotoksina: edema faktor i letalni faktor enzimske aktivnosti deluje na ćelije. 79.potom u femoralnom predelu.Uz povišenu TT javlja se kašalj sa vodenim.biopsije.respir i kardiovask insuficijencija). plućni i crevni-kožni: šake. hem. Kuga.respiratorne insuficijencije.DIK-a.sputuma. goveda. ovaca. bacil. maligna pustulaEtiologija: B.ima kapsulu i stvara spore u nepovoljnim uslovimaEpidemiologija: bolest konja. Antraks. -infekcija nastaje preko povređene kože (posle oko 2 sedmice) javlja se -papula.U predelu regionalnog limfnog čvora vidi se promena u vidu otekline koja se naziva bubon. Le i bacilima-otok okolnog tkiva i regionalni limfadenitis-praćeno febrilnošću i toksemijom-crna krasta. vrat.krvi.Antigen V inhibiše sintezu interferona i faktora nekroze tumora.kao i reakcije aglutinacije.kojeg prati bakterijemija uzrokujući pneumoniju i septikemiju. lice.hemaglutinacije i ELISA.gde masivno razmnožavanje dovodi do šoka i otkazivanja funkcije bubrega.sluzavokrvavim ili krvavim ispljuvkom. koza.Antraks.crni prišt.Bacil kuge je veoma invazivan i patogen. serohemoragičnim i hemoragičnim sadržajem.F1 potiče sa omotača. medijastinitis.malaksalošću i glavoboljom.Za njegovu virulenciju su odgovorni faktori poreklom iz plazmida kao što su faktor F1 i antigen V.gde buve i žive.On se najčešće jvlja u preponama. principi dijagnostke i terapije Kuga je veoma zarazna bolest koju uzrokuje Yersinia pestis. klinčki oblici. grampoz. primenom streptomicina/gentamicin.Bolest počinje naglo povišenom TT. oblika inhibira fagocitozu.dispneja.drhtavicom.bol u grudima.Dijagnoza izolacijom bacila kuge iz bubona.sluzavim.obilnog krvarenja i smrti) i plućna kuga(nastaje udisanjem bacila ili kao sekundarna.Leči se i.

koncentracija. a peribronhijalno infiltrat limfocita. Kju (Q) groznica.). strukture oka. radikuloneuritis. kranijalni neuritis-facijalis. lako povišeni proteini. perif. pasterizacija mleka. doksiciklin.artropozoonoza. ly.. mišići. zahvaćena pluća. ulcerozna tularemija.. groznica. veliki zglobovi-hronična bolest kože-ACAsve strukture oka mogu biti pogođene./mm. ois. term. uz slabo ispoljen OIS.-digestivni..likvor je hemoragičan Dijagnoza: -anamneze.. prostracija.. ciprofloksacin. brzo napreduje do dispneje i šoka -Rtg-proširen medijastinum. kosti-anamneza. štalama i veterinariPatogeneza: aerosol. spirohetaTransmisija: Borrelia burgdorferi. Zapaljenski infiltrat u intersticijum (Ma. više serotipova. ileum i cekum. epidemiologija. makrolidi. pamćenje. plućna tularemija. irinarni trakt. antraksa-detekcija antitela prema kapsularnom anrigenu Dif dg. šok. plazma ćelije. umerena Le-oza sa ly-ozom Th: tetraciklini. neproduktivni kašalj. crevne infekcije šigelama i jersinijama Th: penicilin. -u oko 15% nervni sistem. encefalopatija (kognitivne funkcije: memorija. Prenose sve razvojne forme krpelja (larve. rezervoar su: ovce. lutke i odrasli) najčešće lutke Patogeneza: Bb se unosi ubodom krpelja. oko 100 ćel. rifampicin Prevencija: vakcina i antibiotici za ugrožene grupe osoba 80. C) i citokina pro... srce. AV-blok I.. furunkulus. l. kašalj. hematemeza i melena-i pored th smrtnost je 100%-Crevni antraks: ulceracije. oskudan auskultatorni nalaz. II ili III stepena-u oko 10% artritis.dana. fibroza pluća.Coxiella burnetii. ugroženi radnici na farmama. hemisferi. zglobovi.bojenje po Gramu bacila antraksa-kultura uzročnika iz biološkog materijala-detekcija antigena B.u štalama aerosol. spiroheta. AST-hronična bolest: hronični granulomski hepatitis. vezivo. tok bolesti. edem i nekroza mez. diseminacija. Klinička slika: inkubacija 7-21 dan-akutna bolest: naglo. krpelji iz roda IksodidaEpidemiologija: ceo svet. SE umereno ubrzana. normalan šećer. Ma.. meningitis... inkubacija 3-30 dana u oko 50% EM. zapaljenska reakcija (Mo. najčešće na nogama. hem. Dg: anamneza.akutna bolest izazvana rikecijomEtiologija.i antizapaljenskih (IL-10) Klinička slika LB: -EM (50%). dijagnostika i lečenje obolelih Kju groznica. etiopatogeneza. malaksalost. koze. klinička slika.. patofiziologija i klinički oblici bolesti Lajmska bolest. rezervoarsitni glodari. biohemijski znaci hepatitisa ALT. bol u grudima.. Lajmska bolest. Prevencija: lična zaštita.-meningitis. endokarditis. sepsa. antitela prema antigenima I i II faze. meningitis (likvor bistrar. ampicilin.nodusa. encefalitis. goveda.. vrlo patogena za ljudeEpidemiologija: u celom svetu. bolovi u mišićima.. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši . nekroza medijastinalnih i hilarnih l. nodusa. nervni sistem. ly.)-u oko 8% karditis. pretežno u sev. klinička slika. Neuropatija. vakcina za ugrožene osobe 81. koža. otporna u spoljnoj sredini. Rtg znaci intersticijalne pneumonije. toka bolesti i kliničke slike.

hiperestezija. tok bolesti. degenerativna neurološka stanja (MS. lako povišeni ALT. hiperakuzija.Prva kompenzatorna promena koja sprečava izmene intrakrakranijalnog pritiska je povećana resorpcija likvora iz subarahnoidnog u vaskulni prostor. tetraciklini. gornji i donji BružinskiUsled pritiska na prednje motorne korenove. umerena Le-oza..čiji je volumen stalan.pritiska. lako povišeni ALT.opstipacija(nadražajem vagusa). AST Dif.-posledična vazodilatacija. dolazi do pojave hipertonusa pp muskulature. makrolidi. AST Dif. U toku zapaljenskih oboljenja CNS-a uzroci povišenja intrakrakranijalnog pritiska su:-povećana produkcija CST.zapremina cerebrospinalne tećnosti-CST 150ml 2.intrakranijumski krvni volumen-75ml Ove komponente se nalaze u intrakranijumskoj i intraspinalnoj šupljini. zapremina mozga-1400ml 3. Dijangostika i lečenje obolelih od Lajmske bolesti -anamneza.inflamatornih bolesti CNS-a.ispoljavaju se simptomi i znaci povišenog intrakr.povišenog intraabdominalnog/torakalnog pritiska. hipoksigenacija i oštećanje neurona.rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana.a kod dece 45-90cm vodenog stuba. Meningealni sindrom. rano odstranjenje krpelja 83.. tetraciklini. dg: kožne promene.pritiska koji mogu nastati zbog tumora. cefalospirini Prevencija: lična zaštita. reumatološka stanja. degenerativna neurološka stanja (MS..dermografizam.Meningelani simptomi i znaci:-simptomi:glavobolja(zbog rastezanja mekih moždanica). makrolidi. usporena reapsorpcija ili cirkulacija CST. klinička slika-izolacija Bb se ne vrši rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana. Kernigov. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini. Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini. rano odstranjenje krpelja 82.povećanje intrakranijumskog krvnog volumena-edem mozgaPosledice povišenja intrakranijalnog pritiska su: -smanjena perfuzija.Blaga rastegljivost ovojnica mozga i elastičnost.pošto je ograničen koštanim strukturama.povraćanje(nadražaj centra za povraćanje i vagusa). patofiziološki mehanizmi i diferencijalna dijagnoza Meningelani sindrom predstavljaju simptomi i znaci koji nastaju zbog povišenog intrakranijalnog pritiska. dg: kožne promene.Napeta fontanela se javlja samo kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti nisu .potom kolaps cerebralnih vena i duralnih sinusa..Pritiskom na zadnje senzitivne korenove nastaju znaci pojačanog senzibiliteta-fotofobija. reumatološka stanja. cefalospirini Prevencija: lična zaštita.su faktori koji sprečavaju izmene intrakr.U fiziološkim uslovima.Ukoliko su kompenzatorni mehanizmi nedovoljni.subarah i intracereb krvarenja..konstantne vrednosti intrakranijumskog pritiska obezbeđuju: 1..čije su normalne vrednosti 70-100. umerena Le-oza.Meningealni znaci:-ukočen vrat.

40g/l. krusta).hipermija.gnojni exudat na tonzilama. pustula.Pustula je mehurić ispunjen gnojem. Infekcija) ili biti prvi znak nekog generalizovanog oboljenja kao što je inf. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom angine označava zapaljenje tonzila ili ždrela.gubitak apetita.slezina.jetra.Uvećana jetra tvrde konzistencije.okruglasta crveno-ružičasta promena iznad nivoa kože.Krusta je osušena vezikula ili pustula. i 4.praćeno bolom u guši.. .Kod bakterijske infekcije takođe klinička slika zavisi od uzročnika.bol pri gutanju.Ospu treba gledati pri dnevnoj svetlosti. evolucija ospe.ukazuju na cirozu jetre. morfologija (makula.okruglasta crveno-ružičasta promena u nivou kože..srasle.mononukl fagociti).epidemioloških podataka. 85. Sindrom angine. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Sindrom ospe ili egzantema je promena na celoj ili delu kože tela. ekhimoza(mrlja.. podlivi u koži i sluznicama)-modrica.Papula je mala. vezikula.pyogenesKlinička slika zavisi od uzročnika.Kod bolesnika sa jezom. lumbalnog pršljena..kašalj.obično nema temperature.herpes.povišenom temperaturom i bolom u trbuhu. lokalizacija (difuzna.uvećani limfni čvorovi.uz promene na koži(spider nevusi.Vezikula je mehurić ispunjen prozirnom tečnošću-limfom.ascites. papula.srcu.Kod osipnih groznica ospa je najstalniji i najvažniji znak bolesti.bol u guši.Normalna CST je bistra.Kod svake ospe poterbno je voditi računa o sledećem: vreme izbijanja ospe.).Kod virusnih inf javlja se grebanje.u 1mm3 nalazi se 5 ćelijskih elemenata(limf.bol pod DRL sumnja se na akutno zapaljenje jetre.koji je prethodio pojavi ikterusa sumnja se na infekciju žučnih puteva.Hepatomegalija kod virusnih hepatitisa je posledica edema i prisustva inflamatornog infiltrata u njoj. diferencijalna dijagnoza i klinička prezentacija Kod bolesnika sa hepatomegalijom treba obratiti pažnju da li je u pitanju primarna bolest jetre ili je uvećanje jetre u sklopu neke druge bolesti. Mononukleoza. Purpura (multipla krvarenja u koži).Dijagnoza se postavlja na onovu anameze.a najznačajniji bakterije –Streptoc.Ako se radi o ikteričnom bolesniku kod koga je prisutna malaksalost.Najčešći uročnici su virusi(influenca.) 86.edeme nogu i splenomegaliju.. način širenja..Makulopaulozna ospa je makula i paula zajedno. petehija (sitna purpura). mestimična). šećer je 2/3 od vrednosti glikemije) 84.Angine mogu biti samostalna oboljenja(str.jeza.Lokalni nalaz u guši je najčešće nekarakterističan:edem sluznice. Sindrom ospe.Lumbalna punkcija se radi između 3.)..Sindom hepatomegalije.Makula je mala.slezini.promene na koži(ospa) i drugim organima(jetri.kliničke slike-kod koje su najznačajniji lokalni nalaz u guši i paralokalni nalaz(limf čvorovi).Proteinorahija normalno je do 0.Uglavnom se javlja bol u guši.Ospa na sluznicama se naziva enantem.

zbog prisustva konjug.neformiranih stolica (kašastih.Uvećanje limf nodusa može biti prouzrokovano antigenskom stimulacijom. lokalizaciji promena koje vode nastanku žutice.ali se ona javlja najčešće kod male dece koja puno jedu šargarepe.mukom.Dijareja može biti inflamatorna (leukociti u stolici i povišen laktoferin) i toksična (neinflamatorna)Akutni (gastroenteritis. gljivice. Sindrom limfadenopatije.Ponekad može biti praćeno i bolovima u trbuhu. Dijarealni sindrom. Nodusi. Sindrom ikterusa.ponekad sa primesama sluzi i krvi.minerala crevnih sokova. 88.Povećana je koncentracija konjugovanog bilirubina zbog kojeg urin dobija tamnu boju. virusi..U zavisnosti od vrsta bilirubina dele se na konjugovane i nekonjugovane.87.inf.tečnih..beonjača i sluznica zbog povećane koncentracije bilirubina(više od 30 mikromol/L).Kod zdravih osoba jedino se palpiraju ingvinalni l.2. rubele.Najčešća stanja u kojima se javlja uvećanje limf nodusa:angina..one se dele na:1. infiltracijom limfnih čvorova makrofazima u kojima su nakupljeni metaboliti (lipida).Prolivi prouzrokuju gubitak vode.toksoplazmoze.Prema dužini trajanje mogu biti akutni i hronični..a povećana je njihova razgradnja i stvaranje bilirubina. kolitis). sistemske autoimunske bolesti.povraćanjem i smanjenjem volumena tečnosti u cirkulaciji. elektrolitski disbalansHronični:povremeni(paraz.ali nema žute prebojenosti beonjača i povišenog bilirubina u serumu. tj.vodenastih).A prema načinu nastanka.prehepatične(hemolitičke)-Vek Er je skraćen....0cm.infiltracijom inflamatornih ćelija.Dijagnoza može biti klasična plus: citološka i histološka.inf) i stalni(imunodeficijentni) 89.Mogu ga izazvati bakterije..infiltracijom limfnih čvorova metastatskim malignim ćelijama. dehidracija. paraziti. mon.bruceloze..gubitkom .skraćen vek Er. kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza Sindrom proliva predstavlja pojavu učestalih stolica(dve ili više na dan).adenoviroze.Usled toga može nastati akutna ili hronična dehidracija.Praćen je malaksalošću.U krvi postoje pokazatelji bolesti krvi kao što su: anemija.retikulocitoza.difterija.lajšmanije.prečnika do 1.povišenom temperaturom.Karotinemija se često meša sa ikterusom.hepatične(hepatocelularne)-Javljaju se kod hepatitisa i ciroze.Količina stvorenog bilirubina u jetri premašuje kapacitet konjugacije pa raste količina nekonjugovanog bilirubina.boju piva. Nodusa.. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Ikterus predstavlja žutu prebojenost kože.bilirubina..Pre pojave žutice primećije se tamna prebojenost urina.Ima ih oko 500..tularemija.Može se javiti i kod maligne primarne ili metastatske i metaboličke bolesti.proliferacijom malignih limfocita ili makrofaga. enterokolitis. klinička slika i diferencijalna dijagnoza Limfadenopatija je uvećanje l.

Osnovni principi antimikrobne terapije Za većinu infektivnih bolesti postoji kauzalna terapija potrebna je što ranija primena antimikrobnih sredstava koje je racionalna. tok bolesti. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicin-estolata.)-testovi (osetljivi i specifični) 92. NMR. benzatin-benzil-. ka invazivnim i skupljimSE.stolice. amebijaza. transudat).mukom....papile Vateri. KS. Principi dijagnostike infektivnih oboljenja Diagnosis-odluka. ampicilinom.sadržaj telesnih šupljina-(eksudat. paraziti. scintigrafije.serologija. od neinvazivnih i jeftinijih.. Radigrafske metode )pluća....Najčešći uzroci su holelitijaza...hepatosplenom. KS..sputum..do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaBakteriološka dijagnostika:direktoskopski. ka invazivnim i skupljimU hitnim slučajevima primeniti odmah na dg-ku koja će najviše pomoći u odlučivanjuSE.. LF.. prokain-. 91.urina.)-testovi (osetljivi i specifični)Parazitološka dijagnostikamalarija.tumor glave pankreasa. 2.. Od cefalosporina. .Terapija je najbolja prema osetljivosti uzročnika. L.do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkivaDokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusanespecifični (Paul-Bunnell. etiološka. EEG. . od neinvazivnih i jeftinijih.apetita.. sinuse. lajšmanija...kultura.Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-.3. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika..inokulacija oglednim životinjama (brisevi. u cirozi nekonjugovana. krv. L.likvor.. nalaziLaboratorijska dijagnostika. Biohemijska i imunološka ispitivanja u infektivnim oboljenjima Laboratorijska dijagnostika. klinička slika bolesti i lab.bol pod DRL.ekstrahepatične opstruktivne žutice(van jetre)-zbog delimičnog ili potpunog prekida u oticanju žuči van jetre.. . prepoznavanje i utvrđivanje imena bolesti Postupci kojima se dolazi do činjenicaZa infektivne bolesti česta je hitnost..posthepatične(opstruktivne)-remete protok žuči ka dvanaestopalačnom crevu i zovu se opstruktivne žutice..Dg-zu bolesti ne postavljati na osnovu laboratorijskih nalaza.. LF.Dolazi do pojave konjugovane bilirubinemija u hepatitisu.Baktericidni antibiotici se koriste u lečenju teških infekcija. 90. već ih tumačiti u kontekstu kliničke slike i evolucije bolestiKlinička dijagnostika: anamneza. CT. specifična th. EKG.primarni sklerozirajući holangitis.intrahepatične opstruktivne žutice(u samoj jetri)-prati primarnu bilijarnucirozu.Ostali dijagnostički postupci: pregled očnog dna.Mogu biti:1. antitela na Ags uzročnikaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkiva-Dokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusa-nespecifični (PaulBunnell.oštećenje jetre nekim lekovima. SPECT. amoksicilinom.žučnih puteva.. kod mešovitih .spider nevusima..ehosonografija.

jetre). hroničnim bolestima (bubrega. sinergizam. postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima). Principi imunoprofilakse infektivnih bolesti Pasivna zaštita:Princip imunološke zaštite putem antiseruma (antitela).Monoterapija ili zajedno sa cefalosporinima. streptomicin.Inhibiraju sintezu proteina vezujući se za jedinicu ribozoma. aminoglikozide.Cefalosporini-danas se najčešće primenjuju i imaju širi spektar od penicilina. takvih lekova nema.Izlučuju se putem bubrega i imaju kratko poluvreme eliminacije. hroničnim bolestima (bubrega.Penicilini. B.Postoje četiri generacije I-IV. najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicinestolata. teških stanja bez poznatog uzročnikaDoze moraju biti prilagođene.... ali kontrolisane studije-nema rizikaAntibiotici-beta laktamski antibiotici-aminoglikozidi-glikopeptidni antibiotici-hinolonisulfonamidi-makrolidi -antituberkulotici 94.Aminoglikozidi .Principi terapije virusnih infekcija Antivirusna terapija-Aciklovir-Foskarnet-Famciklovir-PenciklovirRibavirin-Interferoni-Oseltamivir.infekcija. ne izlažu fetus opasnosti. postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima).Makrolidi:deluju na intraćelijske patogene. ampicilinom..mogu dovesti do rezistencije i na makrolide.kat. Deluju baktericidno i u ekstraćelisjkom prostoru.Drugi enzimi acetilaze. Kat.. betalaktamski prsten odgovoran za antibakterijsko delovanje. otežana eradikacija.Može se javiti rezistencija bakterija na antibiotike. B.Dobro prodiru u sva tkiva.klaritromicin. kod mešovitih infekcija. ali kontrolisane studije-nema rizikaParenteralna i oralna primena. amoksicilinom.a u većim dozama deluju baktericidno(eritromicin .rezistencije na peniciline. sinergizam. Od cefalosporina. otežana eradikacija.kat. teških stanja bez poznatog uzročnika Doze moraju biti prilagođene. ne izlažu fetus opasnosti.deluju na gramnegativne bakterije. i na grampozitivne staphilococcus. takvih lekova nema. ekstracelularno.. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnica. bubreg. jetre).Inhibiraju sintezu ćelijskog zida. zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika. Principi terapije bakterijskih infekcija Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-. ili . hidrolaze .). sluh.sadrže 6-aminopenicilinsku kiselinu.A. preostljivosti na lekoveOprez kod trudnicaA.. benzatin-benzil-. amikacin.Beta laktamaze . prokain-.deci starijim osobama. inhibiraju sintezu proteina. Kat.Ograničena primena zbog toksičnosti.gentamicin. linkozamide. Ako iz bilo kog razloga kod neke osobe vakcinacija nije bila moguća... cefalosporine i karbapeneme.Primenjuju se oralno i parenteralno.. zanamivir 95. povećava se efikasnost prema gramnegativnim bakterijama. 93.deci starijim osobama.

kao što je u slučaju HIV-a ili fetusa. besnilo. osobe s oslabljenim imunološkim sastavom. hepatitis B imunoglobulin. varicele-herpes zostera)Aktivna zaštita (Vakcinacija):  Žive vakcine.Procenjuje se da jedna trećina svetskog stanovništva nosi infekciju toksoplazme. hemofilus influence tipa b. klinička slika. parazit retko uzrokuje ikakve simptome kod inače zdravih osoba. Premda. Nakon toga. Iako su se mačke pokazale kao primarni domaćin odnosno širitelj zaraze. ljudi se mogu zaraziti i preko zaraženog nedovoljno termički obrađenog mesa. male boginje. grip. principi dijagnostike i terapije Toksoplazmoza je parazitska bolest koju uzrokuje protozoa Toxoplasma gondii . ali primarni domaćin je mačka. nakon osnovne imunizacije (3-4 doza). u kontaktu s mačjim fekalijama. sa usmrćenim prouzrokovačima (dečija paralizaparenteralna. infekcija može uzrokovati laganu bolest nalik gripiu. postoje još i antibotulinski serum. besnila. gasna gangrena.difterija. adenovirusa i tuberkuloze-BCG)  Mrtve vakcine. Toksoplazmoza. hiperimuni globulin protiv rubele. Životinje se zaraze preko zaraženog mesa.adenovirusi. ovčjih boginja. 96. stvaraju imunitet samo protiv toksina prouzrokovača. Epstei-Barr. malih boginja. ili prenosom s majke na fetus.Za vreme prvih par nedelja zaraze. tetanus. primenom ljudskih imunoglobulina bolest se ipak može sprečiti ili ublažiti. herpes simlex. .je pak propuštena. virus influence. crvenke. prethodno imunizovanih konja. Danas se u te svrhe primenjuju:  Polivalentni humani imunoglobulin (hepatitis A. imunoglobulini životinjskog porekla. mogu postati ozbiljnije bolesne što može imati i letalni ishod.i u sindromu nedostatka antitela)  Hiperimuni globulin (krv davalaca koja sadrži visok nivo imunoglobulina protiv pojedinih infektivnih bolesti)  Antiserum (protiv bakterijskih oboljenja. žute groznice. antivirusna antitela. Parazit također može uzrokovati encefalitis (upalu mozga) i neurološke bolesti. meningokok i pneumokok-proteini ili polisaharidi.. tetanusa. zauški.kapsula) Nedostatak ovih vakcina. zauške. hepatitis A i veliki kašalj)  Mrtve vakcine. (tetanus i difterija). sa delovima prouzrokovača (hepatitis B. neophodno je višestruko ponavljanje vakcinacije (Booster-doze)  Antitoksične vakcine. uključujući time i ljude. Najviše su ugrožene toplokrvne životinje. atenuirani prouzrokovači (protiv dečije pralize-oralna..

To otprilike uključuje povećanu tjelesnu temperaturu. bilo prema reakciji na medikamente ili prema lokaciji u organizmu nakon infekcije. Kao što je već i navedeno. što može izazvati dodatne komplikacije i zahtjevati dodatni medicinski tretman. Simptomi malarije. principi dijagnostike i terapije Malarija (lat. tako da terapija mora biti kombinovana. paraziti se ubodom prenose direktno u krv. koji ujedom unosi istog u čovjeka. koncentracije samog parazita u krvi (ako je u više od 5% . čak i bez liječenja priznatim medikamentima. U slučaju da su lezije proširene. kliničke forme. Plasmodium vivax i P. pogotovo u prvih nekoliko dana. ili čak nervne disfunkcije i gubitak svijesti. prenosnik ovog parazita. Uzročnik Plasmodium falciparum je vrsta koja se geografski prostire u tropskim i subtropskim područjima. P. koji nisu tako opasne po čovjeka. povraćanje.može uticati na srce. virusi ili paraziti. Malarija. najnepovoljnije efekte izaziva P. Postoje primjeri uspješnog oporavka nakon mjesec dana. mogu nastati lezije posebno u moždanom tkivu. ne izgledaju ništa drugačije od uobičajenih simptoma koje imaju neke druge bolesti koje uzrokuju bakterije. Svaka od ovih vrsta ima svoje specifičnosti. izuzev Plasmodium ovale koji je nađen samo u zapadnoj Africi. U lečenju toksoplazmoze koristi se kombinacija dva leka. jetru i oči (retinokorioiditis). malariae i P.Plasmodium vivax. bolovi u mišićima. Nalaze se u svim tropskim krajevima svijeta. dakle oko Ekvatora. ali i prema efektima koje ima po zdravlje čovjeka. Prijenos ovog jako malo parazita je jedino moguć preko Anopheles. koji je stečen vremenom. ovale su preostale vrste. koje svojom reprodukcijom uništavaju u velikom broju. jer se jedan dio životnog ciklusa odvija unutar komarca. Dosta toga zavisi i od imuniteta. glavobolju. Njihov put je najčešće prema jetri gdje se generiše veliki broj parazita koji zaposjedaju sve veći broj eritrocita. otuda i logika rasprostranjenosti samog parazita. a i same bolesti.Simptomi Zavisno od vrste parazita iz reda Plasmodiuma i vremena inkubacije. pirimetamin i sulfadiazin. tačnije u crvena krvna zrnca. pojačano znojenje. Infekcija ovim parazitom može ugroziti život oboljelog u toku par dana od infestacije. umor. povećanje jetre. malus aer"loš zrak") je parazitska infektivna bolest koju izaziva sićušni parazit Plasmodium i to bilo koja od četiri vrste. ali mogu se javiti i nešto drugačiji znaci kao suh kašalj. malariae se mogu nastaniti u jetru čovjeka. je komarca iz roda Anopheles. falciparum. pa se tako mogu zabilježiti slučajevi potpunog imuniteta. a kako se nalaze najčešće u pljuvačnim žlijezdama komarca. Ukoliko se inficira fetus.LečenjeTretiranje ove bolesti odgovarajućim lijekovima u zavisnosti je od vrste Plasmodiuma koja je prisutna u organizmu čovjeka. može doći do smrti fetusa. koliko ih i postoji. 97. Kako je poznato da se larve komarca sve do izlaska iz ljušture nalaze pod vodom. prvi simptomi se mogu javiti 7-14 dana ili čak i 8-10 mjeseci nakon infestacije.Prenosnik Vektor tj. uglavnom u močvarnom područjima. a kod parazita postoji rezistencija na većinu dostupnih medikamenata.

koje po dospijevanju u organizam napadaju makrofage (ćelije odbrambenog sistema) i u njima se razmnožavaju. rezervoari) su: ljudi. Quinine sulfate u kombinaciji sa antibioticima kao što su doxycycline ili tetracycline za P. Kambodže i Mijanmara. SA ZAHVATANJEM ORGANA). Mefloquine. a među njima najefikasniji i najpoznatiji su Chloroquine. Pravilna terapija lijekovima protiv malarije nekon 48 sati uklanja sve simptome bolesti. od sumraka do svitanja. prekida se terapija per os i lijekovi se apliciraju intravenski). dlakave ili peščane mušice. tkz. Ako se ne leči lajšmanioza je ozbiljno oboljenje koje može imati i smrtni ishod. psi (domaći. Postoji više od 30 vrsta lajšmanija. divlji) iglodari (domaći. pa su tu npr.5 mm (trećina tipičnog komarca). ovale i P. falciparum itd.Kod mediteranskog tipa bolesti lanac infekcije najčešće . i oko 0. Kretanje nevida u vazduhu podseća na skokove. kao i rezistencije parazita na neke od lijekova. naročito onih iz vrsta P. Zdrav čovek se zarazi posle uboda zaraženog flebotomusa koji priubodu ubacuje parazite u kožu. Malarone.5 miliona osoba od kala-azara. Mefloquine za P. Teško su uočljivi zato što su sitni kao i zato što ne stvaraju zvuk kad lete. koja živi u toplom klimatskom pojasu.Oboljenje se javlja u tri oblika:I. U umerenom klimatskom pojasu aktivni su tokom dugih. a već nakon 3-4 dana parazit je uklonjen i iz krvotoka.Postoji niz najrazličitijih lijekova koji se koriste kako za prevenciju. KALA-AZAR (“CRNA SMRT”. KUTANA (KOŽNA)II.Ovi insekti su u narodu poznati kao nevidi. osim za područja Jugoistočne Azije. Mali im je radijus kretanja oko legla (oko 100 m) za razliku od komaraca. Lajšmanijaza. najčešće korišteni u preventivne svrhe. falciparum. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. falciparum izvan Tajlanda.Da bi se spriječile rekurence. Slični su komarcima. Žive u ruševinama. koji će spriječiti ponovni razvoj parazita. Tu su i terapije specifične za geografska područja i za vrste Plasmodiuma koje su stekle otpornost na lijekove. dijagnostika i terapija Ovo parazitarno oboljenje izaziva protozoa (jednoćelijski parazit) iz roda Lajšmanija (Leishmania). divlji). dužine 2-2. Ubod nevida je bolan. Prenošenje parazita vrši zaražena ženka mušice Flebotomus papatači.eritrocita potvrđeno prisustvo parazita. vivax. a danju se povlače i ne napadaju ako nisu uznemiravani.Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. Doxycycline. Pyrimethamine-sulfadoxine striktno za P. Primaquine. 98. smetlištu. u terapiju se uključuje i Primaquine. tako i za tretman bolesti (najpoznatiji je svakako kinin). Quinine sulfate uz Clindamycin daje se djeci ispod osam godina života i trudnicama. suvih i toplih leta. kamenim međama. gdje postoji rezistencija. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. MUKOKUTANA (KOŽNO-SLUZNIČNA)III. Prirodno stanište parazita (tkz.5 miliona osoba od kožnog oblika lajšmanijaze. klinička slika. odnosno ponovne pojave iste bolesti. Aktivni su leti. Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja.Godišnje u svetu oboli oko 1.

ekstremnim mršavljenjem i malokrvnošću koje se završava smrtnim ishodom.čovjek. U Americi se recidivi javljaju i na sluznicama. Nelečene promjene mogu trajati mjesecima. nego u gradu rizik od uboda flebotomusa je najveći u periodu od sumraka dosvitanja. Do izlečenja dolazi ili spontano ili zahvaljujući sprovedenoj terapiji. Javljaju se povišena temperatura. gdje često dovode do unakaženja lica i nosa. Promene na koži je bolje lečiti nego pustiti da spontano zacele jer mogu ostati ružni ožiljci. indijskog tipa kala-azara lanac infekcije se održava na relaciji čovek flebotomus .Kožni i kožno-sluznični oblikPosle bolnog uboda nevida stvori se čvorić na koži koji je najčešće bezbolan i koji se narednih dana širi i nekada ulceriše (stvori se jedna ili više rana koje liče na vulkan sa uzdignutim ivicama i centralnim kraterom).Kala-azar ili „crna smrt“To je najteža forma ove bolesti. a čovek se slučajno uključi u lanac. najčešće nosa i ždrela. jer su tada nevidi najaktivniji veća je šansa da dođe do infekcije ako se više vremena provodi uugroženom području . pa i godinama. RASPROSTRANJENOSTRasprostranjenost Lajšmanioze je uslovljena prisustvom mušica flebotomusa na određenoj teritoriji.od 7 dana do nekoliko meseci za kožnu lajšmaniozu. Africi (Sudan) i Južnoj Americi (Brazil). Bangladeš. Parazit napušta kožu i napada organe imunološkog sistema. Zaprašivanje komaraca sredstvima za dezinsekciju sa ciljem iskorjenjivanja malarije je doprinelo i smanjenju broja ovih insekata i broja obolelih od lajšmanioze.Teža forma bolesti. U toj regiji limfni čvorovi mogu biti uvećani. Kod tkz. izuzimajuci jugoistočni dio Istočni i sjeverni dio Afrike. tj. Ako se ne leči dovodi do teškog hroničnog oboljenja praćenog tamnom pigmentacijom kože. Nepal). igala kontaminiranih zaraženom krvlju. uvećana jetra. sa zahvatanjem unutrašnjih organa.SVETLajšmanioza je registrovana u 88 zemalja svijeta. Takođe postoji mogućnost da parazit ostane u organizmu sakriven i posle povlačenja promjena na koži.Južna Azija. najčešće se registruje u Aziji (Indija. slezina i limfni čvorovi. Bolest je rasprostranjena u predelima gde ima dužih perioda toplog i suvog vremena. suptropskom I tropskom klimatskom pojasu.čini pas –flebotomus -pas.Južna Evropa (Mediteran). Vreme koje protekne od infekcije (ujeda zaraženog flebotomusa) do pojave prvih simptoma bolesti (vreme inkubacije) iznosi. Izuzetno retko je moguć prenos sa čoveka na čoveka putem transfuzije zaražene krvi. i da dođe do recidiva (vraćanja bolesti u slučaju pada imuniteta) posle dugo vremena na istom mjestu.od 10 dana do nekoliko godina za kala-azar. gdje živi 350 miliona ljudi:Centralna i Južna Amerika. u umerenom. sa oboleletrudnice na plod i seksualnim kontaktom.KO JE U POVEĆANOM RIZIKU?osobe svih uzrasta koje putuju li žive u ugroženim područjima češće se javlja na selu i u prigradskim naseljima.

Najefikasniji način lečenja ehinokoknih cista je(ukoliko je moguće) njeno kompletno hirurško odstranjivanje.ovce.Na Echinococcus deluje više aktivnih materija.parazitska bolest pasa i mačaka.a njihov broj u crevu psa može iznositi nekoliko hiljada.bubrezi.ni ostali nisu poštedjeni ove opasnosti.Tako jaja dospevaju u spoljašnju sredinu i predstavljaju infektivni materijal za stoku i čoveka.Gradja pantljičare je člankovita.srce. Ehinokokoza.Život obolelog je ugrožen u slučaju pucanja ciste.Prema statistici.krava.Zreo članak je ispunjen jajima.u cilju zaštite od ujeda flebotomusa:izbjegavati spoljne aktivnosti od sumraka do svitanja i noćne šetnje.kod dece je najfrekfentnija pojava cisti na jetri i bubrezima .a zatim na slezini.mišići.Ova bolest ima .ovca ili čovek) se raspadaju.iz njih se oslobadjaju embrioni koji ulaze u krv ili limfu i dalje se rasejavaju po organizmu.Izaziva je pantljičara koja pripada klasi Cestoda i rodu Echinococcus. smetlišta 99.koze.Razvojni put kod čoveka je isti kao i kod domaćih životinja.Kad čovek unese jaje ove pantljičare kod njega se razvijaju mehurovi-hidatidozne ciste.posebno pored ruševina.Čovek se može zaraziti jajima Ehinococcusa direktnim kontaktom sa psom ili mačkom .pritiska okolno tkivo organa i ometa njegovu funkciju . principi dijagnostike i terapijeEhinokokoza je crevna. kliničke forme.Tretman dehelmitizacije treba sprovoditi na 4 meseca.Jaja uneta u prelaznog domaćina (svinja.Organi u kojima se zadržavaju su:jetra.Ova bolest se ne leči kod prelaznih domaćina-svinje. PREVENCIJAvakcina i lijekovi za preventivno liječenje još nijesu dostupnisprovoditi ostale mjere . moguće je da seosoba razboli više od jednog puta.mozgu i kostima Cista raste.kosti i mozak. Naročitu opasnost predstavljaju psi lutalice.Širenje ove bolesti može se sprečiti redovnim čišćenjem naših kućnih ljubimaca od crevnih parazita.putem izmeta izbacuju jaja pantljičara.a najčešće se koriste preparati koji sadrže Prazikvantel.Iz njih se u crevima razvijaju odrasli oblici od kojih se u spoljašnju sredinu .slezina.krave.zbog opasnosti od pucanja mehura i pojave reakcije organizma koja dovodi do šoka.Psi i mačke se zaraze kada pojedu organe na kojima se nalazile ciste.Njihova lokalizacija varira.Odrasli oblik pantljičareEchinococcus granulosus je stanovnik tankog creva i njeno prisustvo najčešće protiče bez vidljivih simptoma.jer postoje dve vrste echinococcusa.pluća. zadnji članci se odvajaju od parazita i sa izmetom izbacuje u spoljašnju sredinu.kojih može da bude I nekoliko stotina.Na mestima gde se zadržavaju embrioni stvaraju se CISTE ispunjene tečnošću.Iako su vlasnici pasa I mačaka kategorija sa povećanim rizikom.Veliki broj cista na organu ugrožava život obolele životinje ili čoveka.Najčešće se nalaze na jetri I plućima.ne razvija se imunitet poslije preležane bolesti.koji su bez veterinarskog nadzora i kod kojih se ne vrši redovna dehelmintizacija. kao i konzumiranjem neopranog voća i povrća na kojima se nalaze jaja parazita.

mršavost je veoma izražena i često nastupa smrt zbog promjena na srcu i plućima. medvjeđe. 100. Ozdravljenje nastupi brzo. bolovima u mišićima. dijagnostika i lečenje obolelih Parazitarna bolest uzrokovana razvojnim oblikom parazita iz klase nematoda.zato sto se zbog odbacivanja mnogih organa smanuje vrednost zaklane životinje. često s bolovima očiju a ponekad i osipom.Sumnjivi organi za koje se utvrdi da su oboleli se spaljuju.Da bi smo zaštitili sebe neophodna je redovna higijena nakon svakog kontakta sa životinjom. edemom lica a naročito očnih kapaka. hematološke karakteristike. preventiva je u borbi protiv glodara pošto su oni najčešći nosioci razvojnih oblika larvi. Bolesnik teško guta i žvaće.ekonomski značaj za uzgajivače stoke. Trihinoza. Bolesnik je izgubio na težini.spiralis. klinička slika. Preventiva je pregled mesa svinja i nabrojanih životinja mogućih nosilaca larvi T. što je ujedno i prva faza bolesti.Na vlasnicima pasa I mačaka je da sprovodjenjem redovnog čišćenja protiv parazita zaštite svoj i život svog ljubimca. . prolivima). Druga faza bolesti je migracija larvi u mišiće i odlikuje se visokom temperaturom. bolovima u trbuhu. otežano diše. jazavčevo i meso ježa. Treći period je hroničan i odgovara učahurivanju larvi. Trichinella spiralis. Čovjek se zarazi jedući infestirano svinjsko. Počinje digestivnim smetnjama (gađenjem. ali oporavak je veoma dug.Organe zaklanih životinja ne treba koristiti u njihovoj ishrani.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful