NEUROLOGIJA

1.Neuroloski simptomi i znaci?

Izazivaju ih:
FOKALNA OSTECENJA-pojedinacna izolovana lezija u NS
(tumori,hemoragija,mozdani infarct,apces)
MULTIFOKALNA ili DISEMINOVANA OSTECENJA-multipla izolovana ostecenja
unutar NS (multipla skleroza)
DIFUZNA OSTECENJA-siroko zahvacene sve structure mozdanog tk.
(intoksikacije,difuzna arterioskleroza)
Neuroloski simptomi I znaci mogu biti
OPSTI-glavaobolje,poremecaj svesti, povisen intrakranijalni pritisak,generalizovana
epilepsija
LOKALIZOVANI-fokalni I neuropsiholoski deficit, poremecaj vida, kranijalnih
zivaca,fokalna epilepsija
POZITIVNI-negativno dejstvo na okolne strukture
NEGATIVNI-gubitak normlane funkcije
AKUTNE-nagli pocetak I monofazni razvoj u 4 nedelje
HRONICNE-naglo I postepeno I dugo traju; moz imati progresivan tok, recidive sa
reemisijom il egzarcerbacijom.

2.Sindrom frontalnog reznja?

PRIMARNA MOTORNA KORA

-nalazi se u precentralnom girusu
-ima ulogu u kontroli motornih funkcija suprotne polovine tela
-njeno oštećenje uzrokuje monoplegiju ili hemiplegiju suprotne polovine tela sa
pojačanim refleksima, spasticitetom i pozitivnim znakom Babinskog
SUPLEMENTARNA MOTORNA AREA
-uključena u planiranje i koordinaciju složenih motornih pokreta i radnji
-oštećenje izaziva kontralateralnu hipokineziju, apraksiju i otežano započinjanje pokreta
što liči na parkinsonizam ali bez rigora i tremora
BROKINA AREA-motorni I ekspresivni govor
8 BRODMANOVO POLJE nalaze se centri za kontrolu voljnog horizontalnog
usmeravanja pogleda na suprotnu stranu (bolesnik gleda u sopstveno zariste)
PREFRONTALNA KORA planiranju i izvođenju motornih aktivnosti, inicijativi,
motivaciji, emocionalnoj ekspresiji i kontroli ponašanja. Ovaj deo je povezan sa
limbičkim sistemom, hipokampusom, amigdaloidnim kompleksom i strukturama
temporalnog režnja
Ostecenje- poremećaje ponašanja tipa socijalne dezinhibicije, gubitka inicijative i
interesovanja, nesposobnosti rešavanja problema i gubljenje sposobnosti apstraktnog
mišljenja, poremećaje koncentracije i pažnje
AKINETSKI MUTIZAM-obostrana ostecenja; budan je ali sem pokreta očnih jabučica
nema spontanih pokreta i inkontinentan je.
Difuzno ostecenje prefrontalen kore-refleks pucenja, sisanja, hvatanja, palmomentalni…
KORTIKALNI CENTAR ZA MOKRENJE -oštećenje u početku se ispoljava
POLAKISURIJOM
kasnije se ispoljava kao neočekivano umokravanje ili gubitak kontrole nad stolicom

3,Sindrom temporalnog reznja?

PRIMARNA I SEKUNDARNA AUDITIVNA KORA auditivni putevi iz oba uva se

projektuju u auditivnu koru i jedne i druge hemisfere. Kortikalna gluvoća -obostrano
oštećenje primarne auditivne kore
oštećenje okolnih asocijativnih -nerazumevanje izgovorenih reči-afazija
-kod ostecenja nedominantne hemisferene prepoznaje zvuk budilnika ili zvono na
vratima-AUDITIVNA AGNOZIJA i zvuk muzike-AMUZIJA ; mogu se javiti i slušne
halucinacije.
VESTIBULARNI KORTEKS( iza auditivnog)-vertigo/vrtoglavica u epileptičkim
napadima poreklom iz parijetalnog i temporalnog režnja
Medijalni delovi temporalnog režnja imaju važnu ulogu u UČENJU I PAMĆENJU-
poremecaj kod dominantnog ucenje verbalnog a kod nedominantnog ucenje vizuelnog
sadrzaja.
U medijalnom delu temporalnog režnja nalaze se i OLFAKTIVNA i GUSTATIVNA
KORTIKALNA POLJA, kao delovi limbičkog sistema
Vlakna optičke radijacije prolaze kroz belu masu temporalnog režnja-ova oštećenja
izazivaju KONTRALATERALNU GORNJU HOMONIMNU KVADRANTANOPSIJU
Oštećenje limbičkih delova temporalnog režnja praćeno je agresivnim ponašanjem,
besom, apatijom

4,Sindrom parijetalnog reznja?

PRIMARNA SOMATOSENZORNA KORA

ona prima somatosenzorne informacije suprotne polovine lica i tela -FENOMEN
SENZORNE NEPAŽNJEoseca dodir samo na strain suprotnoj od neostecenog reznja.
SUPRAMARGINALNI I ANGULARNI GIRUSI dominantne hemisfere čine deo
Wernicke-ovog govornog polja-afazija
KORIŠĆENJE BROJEVA tj. sposobnost računanja (kalkulija) i sposobnost orijentacije
desno-levo - GERSTMANOV SINDROM:
1) nemogućnost razlikovanja ili poremećeno razlikovanje leve i desne strane tela i
lokalnog prostora
2) nemogućnost razlikovanja i imenovanja prstiju ruke -AGNOZIJA PRSTIJU
3) poremećaji računanja-AKALKULIJA
4) poremećaji pisanja-AGRAFIJA
5) DISLEKSIJA-poremećaj čitanja
6) IDEOMOTORNA APRAKSIJA-nemogućnost izvođenja sekvence pokreta
-oštećenje optičke radijacije daje kontralateralnu homonimnu donju kvadrantopsiju
- poremećaj doživljaja položaja tela u zglobovima, kao i osećaj pasivnih pokreta
- poremećena je sposobnost tačne lokalizacije lakog dodira i mogućnost da se istovremeni
dodir dve različite tačke oseti kao odvojen-TAKTILNA DISKRIMINACIJA
-bolesnik nije u stanju da prepozna predmete dodirom, tj. oblik predmeta i njihovu
teksturu-normalna sposobnost se označava kao STEREOGNOZIJA, a poremećaj kao
ASTEREOGNOZIJA
zdrave osobe su u stanju i da bez gledanja prepoznaju oblike ili brojke odnosno slova
koja blagim dodirom iscrtavamo po koži tela-GRAFESTEZIJA ;kod lezije parijetalnog
režnja javlja se oštećenje ovakve sposobnosti, tj. AGRAFESTEZIJA sa suprotne strane
- KONSTRUKCIONA APRAKSIJA-otezano crtanje jednostavnih oblika
-APRAKSIJA OBLAČENJA
-GEOGRAFSKA APRAKSIJA snalazenje u poznatom prostoru
-NEGLEKT zanemarivanje suprotne strane
-ANOZOGNOZIJE nepriznavanje deficit

5.Sindrom okcipitalnog reznja?

jednostrana oštećenja okcipitalnog režnja uzrokuju KONTRALATERALNU

HOMONIMNU HEMIANOPSIJU-ispad suprotne polovine vidnog polja
-obostrana okcipitalna oštećenja praćena su KORTIKALNIM SLEPILOM, bolesnik
može da ne bude svestan svog poremećaja, čak ga i negira pa i opisuje šta navodno vidi-
Antonov sindrom ili anozognozija za kortikalno slepilo
-oštećenje vidne asocijativne kore dovodi do VIZUELNE AGNOZIJE-bolesnik ne može
da prepozna predmet i da ga imenuje i pored očuvane oštrine vida, očuvanog vidnog
polja i očuvanih jezičkih funkcija
-PROZOPAGNOZIJA-poremećaj u kome bolesnik iako vidi poznata lica nije u stanju da
ih prepozna

6. Afazije (anatomska osnova, etiologija, simptomatologija)?

Steceni poremecaj jezickog izrazavanja I razumevanja jezickih poruka, pisanim i

usmenim putem. Prekid dvosmernog procesa prelaska misljenja u jezik i jezika u
misljenje.
(A)Jezicke funkcije-centralna oblast oko Silvijeve fisure dominantne hemisphere-
Werniceovo polje-obrada i razumevanje jezickih simbola (receptivni pol) i Brocino polje-
egzekutivni pol-pokrece artikulacione programe. Fasciculus arcuatus ih spaja.
(E)Najcesce-ishemicni MU ili hemoragicni, trauma, tumori, degenerativne bolesti
(S)Mutizam-potpuni gubitak govora
Anomija-nemogucnost imenovanja predmeta, osoba i pojmova
Parafazija-netacna upotreba reci
Neologizmi-fonemi bez ikakvog znacenja
Preseveracije-neadekvatno ponavljane recenice
Eholalije-ponavljanje tudjih recenica

7.Afazije(diferencijalna dijagnoza)

Disocijacija funkcija-3 principa:

-fluentnost/tecnost izrazavanja
-sposobnost razumevanja
-sposobnost automatskog ponavljanja reci I recenica

8.Agnozije?

Ostecen samo jedan senzorni modalitet-npr. vizuelni se prepozna auditivnim ili taktilnim
Vizuelni-nemogucnost prepoznavanja boja, predmeta, osoba ali bez ostecenja ostrine
vida i vidnog polja.
Auditivna-poremecaj u prepoznavanju akustickog materijala
Taktilna ili aastereognozija-nemogucnost prepoznavanja predmeta dodirom

9. Apraksije

Apraksija je poremećaj izvođenja naučenih,voljnih motornih akrivnosti,osmišljenih

određenim ciljem,u odsustvu pareze,ekstrapiramidnih I cerebelarnih oštećenja ili ispada.
Praksija je lateralizovana u dominantnoj,najčepće levoj hemisferi.
Postoji više formi apraksije:
1)IDEOMOTORNA-nastaje usled poremećaja u izboru I kombinovanju pojedinačnih
pokreta u vremenu I prostoru pri izvođenju zamišljenog pokreta.Motorna radnja kod ovih
bolesnika je prepoznatljiva ali nepravilna.
2)IDEACIONA’podrazumeva nemogućnost izvođenja sekvence pokreta u pravilnom
redosledu dok je izvođenje svakog pojedinačnog pokreta nemoguće
3)Druge forme obuhvataju KONCEPTUALNU apraksiju’gubitak znanja o upotrebi oruđa
I predmeta,KONSTRUKCIONU’nemogućnost konstruisanja celine iz delova uključujući
I konstruisanje geometrijskih figura crtanjem,APRAKSIJA HODA I OBLAČENJA.

10. Simptomi i znaci oštećenja 1. kranijalnog nerva

Obostrana anosmija nema značaja,dok jednostarana ima.Postoje 3 uzroka

anosmije(hiposmije)-poremećaj prolaznosti nosnih puteva,destrukcija receptorskih ćelija
i oštećenja CNS-a.
ANOSMIJA-potpuni gubitak čula mirisa
HIPOSMIJA-sniženje čula mirisa
HIPEROSMIJA-abnormalno povišenje osetljivosti za mirise
DIZOSMIJA(parosmija)-je izmenjeno,pogrešno prepoznavanje ponuđenog mirisa
KAKOSMIJA-neprijatni mirisi
HALUCINACIJA MIRISA-osećaj bez ponuđene draži

11. Simptomi i znaci oštećenja 2. kranijalnog nerva

Oštećenje čula vida se ispoljava:1.smanjenjem oštrine vida,2.ispadima u vidnom polju.

Do oštećenja može doći usled:1.oboljenje struktura samog oka,2.oštećenja optičkog
nerva,3.vidnog puta.
Gubitak vida može da se javi na jednom oku(monokularan) ili na oba
(binokularan).Monokularan nastaje zbog PREHIJAZMATSKIH lezija(retina,optički
nerv),dok su binokularni posledica HIJAZMATSKE ILI RETROHIJAZMATSKE
lezija(optički trakt,radijacija,area striata okcipitalnog režnja).
AMBLIOPIJA-sniženje oštrine vida
AMAUROZA-slepilo
SKOTOM-ispad u vidnom polju

1.Oštećenje optičkog nerva-jednostrani poremećaj celog sa iste strane.

2.Oštećenje hijazme-bitemporalna heteronimna hemianopsija.
3.Oštećenje optičkog trakta-kontralateralna homonimna hemianopsija.
4.Oštećenje optičke radijacije-kontralateralna gornja homonimna kvadrantanopsija(kod
donje radijacije)

12. Simptomi i znaci oštećenja bulbomotora (3., 4. i 6. kranijalnog nerva)

Ispad funkcije misica pokretaca ocnih bulbusa dovodi do pomeranja bulbusa iz

primarnog polozaja pod prevagom antagonistickog misica.
Paraliza n.oculomotoriusa-slabost m.rectus medialisa=>devira lateralno usled prevage
zdravog m. rectus lateralisa
Ostecenje n. abducensa-slabost m. rectus lateralis=>konvergira usled prevage m. rectusa
medialisa
Oftalmoplegija-poremecaj pokretljivosti ocnih jabucica. Nastaje usled ostecenja jedara ili
stable bulbomotora-nuklearna oftalmoplegija. Ona moze biti kompletna-ostecena sva
somatotropna I parasimpaticka vlakna,oduzetost poprecnoprugastih bulbomotora I
ugasena reakcija zenica na svetlost. Eksterna oftalmoplegija-samo somatotropna vlakna I
poprecnoprugasti bulbusi. Interna oftalmoplegija-parasimpaticka vlakna ostecena III k.z.
Najcesce posledice:
-razrokost/strabizam-vidne osovine nisu paralelne pri pogledu u daljinu; ukoliko nisu
paralelne ali se ugao u svim pravcima pogleda ne menja-konkomitantni strabizam;
ukoliko se menja-nekonkomitantni.
-diplopija/dvoslika
Ostecenje III k.z. N. OCULOMOTORIUS
-dvoslike u svim pravcima
-lateralna devijacija oka
-ptoza (delimicna ili potpuna)
-prosirena zenica koja ne reaguje na svetlost I akomodaciju
Ostecenje IV k.z. N. TROCHLEARIS
-vertikalne dvoslike pri pogledu nadole I nazalno
-oko lako devirano upolje I nagore
-bolesnik pokusa da kompenzuje dvoslike kriveci glavu od zahvacenog oka
Ostecenje VI k.z. N. ABDUCENS
-horizontalne dvoslike koje su najizrazenije kada bolesnik gleda u stranu ostecenog
misica

13. Zenice i poremećaji zenice

Zenica/pupila-kontrolise je duzica/iris time I kolicinu svetlosti koja ulazi u oko.

Zavisi I od 2 misica
-m. sphincter pupille/sirkularni konstriktor-inervisu ga parasimpaticka vlakna iz
Westphal-Edingerovog jedra;
- m. dilatator pupille-inervisu ga simpaticka vlakna koja ga sire, poticu iz hipotalamusa.
Neukrstena sliaze kroz medjumozak, pons, produzenu mozdinu do donjih cervikalnih I
gornjih torakalnih segmenata-formiraju sinapse sa neuronima lateralnih rogova-Budgeov
ciliospinalni centar-preganglijska vlakna u gornje delove grudnog kosa I formiraju
sinapse sa neuronima gornjeg cervikalnog gangliona-postganglijska vlakna-duz
unutrasnje kaverozne arterije I kaverozni sinus=nn. Ciliares longi inervise m. dilatator
pupille.
Poremecaj zenice
-IZOKORIJA- jednakost promera zenica; ANIZOKORIJA-nejednakost
-HORNEOV SINDROM-ostecenje simpatickih puteva-inervisu m. dilatator pupille pa se
u stanjima povisenog simpatickog tonusa-strah,zenice sire. Procesi na torakalnom delu,
vratu I vrhovima pluca(tumori, granulomski procesi-sarkodioze, tuberkuloze,trauma..) su
uzrok prekida preganglijskih vlakna . inervisu I glatke misice- m. tarsalis-istostrano
suzenje ocnog proreza- RIMA OCULI
Karakterisu da:
-suzenje (mioza) zenica na strain lezije simpatickih puteva
-semiptoza
-iztostrana anhidroza lica
-ARGYL-ROBERTSONOVA ZENICA-jednostrano suzena zenica,nazubljenih ivica,ne
reaguje na svetlost,reaguje na akomodacije. Opisana je uz-depigmentaciju duzice,
neurosifilis,predpostavlja se da je lezija u medjumozgu, uz ostecenje mozdanog stable
(tumori,vaskularni poremecaji,zapaljenske I demijelinzacione lezije), secerna bolest I
alkoholizam.
-MIDRIJAZA-prosirena zenica (vise od 5,5mm), u stanjima straha, kod osoba koja nose
kontaktna sociva, migrena, ostecenja mozdanog stable, duboke kome I premene nekih
lekova(triciklicni antidepresivi, narkotici, nesteroidni antiinflamatorni…).
Jednostrana/unilaterlana midrijaza-kompresija n. oculomotoriusa (aneurizma a.
communicans posterior); ptoza, dvoslika I glavobolja. Kada se kapak mehanicki podigne-
bulbus je nepokretan, upolje I nanize, zenica midrijaticna I neraktivna na svetlost.
Hemipareza suprotne polovine tela.

14 . N.Trigeminus ( V )

Mesoviti zivac , motorni i senzitivni nerv cija vlakna izlaze iz ponsa do Gasserovog
trigeminalnog gangliona koji se nalazi na vrhu petrozne kosti .
Ovaj ganglion je ishodiste tri grane ovog zivca :
V 1 -oftalmicka grana je cisto senzitivna grana (sezitivna inervacija dela lica , prenosi
senzibilitet sa korneje i konjuktiva , frontalnih sinusa i sluzokoze nosnih puteva )
V 2-Maksilarna grana takodje cisto senzitivna ( prenosi senzibilitet sa dela lica ,
maksilarnih sinusa , gornje usne ,gornjih zuba kao i nepca )
V 3-Mandibularna grana ( inervacija donjih delova lica , gornje polovine usne skoljke i
spoljnog usnog kanala , sluzokoze obraza , donje usne i prednje dve trecine jezika )
Ostecenja:Uglavnom su u pitanju ostecenja senzitivnih funkcija , dok su motorne obicno
postedjene. Izdvaja se neuralgija n.trigeminusa .
15 . N.facialis ( VII)

To je živac koji inerviše mimičnu muskulaturu . Njegovo motorno jedro se nalazi u ponsu
u blizini jedra n.abducensa ( znacajno zbog mogućnosti zajedničkog oštećenja ) . Po
izlasku iz moždanog stabla prolazi kroz pontocerebralni ugao , ulazi u canalis nervi
facialis u petroznoj kosti . Klinički su važni m.frontalis (nabiranje čela) , m.orbicularis
oculi (zatvaranje očiju ) , m. Orbicularis oris ( pokazivanje zuba ) i m.platysma . Ostale
funkcije ovo živca su inervacija žlezda , gustativna inervacija prednje dve trećine jezika i
senzibilitet bubne duplje . Supranuklearna inervacija preko kortikobulbarnog puta je
bilatelarna , izuzev za m.orbicularis oris , tako da pri leziji jednog kortikobulbarnog puta
nalazimo slabost samo ovog misica na suprotnoj strani ( centralni facijalis ) . Oštećenja
jedra ili stabla n.facialisa daje slabost svih mimičnih mišića na odgovarajućoj strani
( periferni facijalis ) .
Bellova paraliza facijalisa-oboljenje n.facialisa koje se manifestuje mlitavom slabošću
polovine lica. Simptomi nastaju akutno – obrva je spuštena i bolesnik ne može da nabere
čelo . Oko je otvoreno , donji kapak visi i pri pokušaju da se zatvori – jabučica krene
prema gore i upolje ( Bellov fenomen ) , hrana se nakuplja izmedju obraza i desni , pri
pokazivanju zuba jasna je slabost m . orbicularis orisa ,gubitak ukusa na prednje dve
tećine iste strane jezika i bolna hiperakuzija zbog paralize m.stapediusa

16. N . Vestibulocochlearis ( VIII )

Sastoji se iz dva dela :

1. akusticnog nerva (n.acusticus )-On prenosi zvucne signale, glavni simptoni ostecenja
su nagluvos i zujanje u uvu (tintus )
2. Vestibularnog nerva (n.vestibularis )-Odgovoran je za odrzavanje ravnoteze ,
poremecaji se naziva vertigo (vrtoglavica ) cesto je pracen mucninom , bolesnik se zanosi
na jednu stranu pri hodu ,pospanost , poremecaj vida..
Postoji :
1 periferni vertigo ( izazvan ostecenjem labirinta , napadi traju 1-2 sata i praceni su
mucninom i povracanjem , tokom hoda bolesnik skrece na stranu ostecenja )
2. Centralni vertigo (Infarkti , demijelinizacioni procesi.. )

17 . N.glossopharyngeus ( IX ) I N.Vagus(X)

N.glossopharyngeus(IX)
Pretezno senzitivan nerv ali sadrzi i motorna i parasimpaticka vlakna . On prima
senzitivna vlakna iz zadnje tecine jezika , zadnjeg dela mekog nepca , tonzilarne loze ,
farinksa , srednjeg uva , auditivne tube i karotidnog tela . Izolovane leziju su retke i
izazivaju gubitak senzibiliteta i refleksa farinksa i mekog nepca .
N.Vagus ( X)
Najduzi nerv i sadrzi i motorna i senzitivna i parasimpaticka vlakna : Inervise misice
nepca .farinksa i misice larinksa . Ucestvuje u regulaciji srcane frekvence . Obostrana
ostecenja inkopatibilna su sa zivotom .
IX i X nerv opisuju se zajedno jer zajednicki uzrokuju jedan broj simptoma i znakova
koje je nemoguce razlikovati. Osnovi znaci jesu dizartrija ( poremecaj artikulacije )
disfagija ( poremecaj gutanja i disfonija ( poremecaj fonacije ) : Najcesce su zajedno
ostecenji u produzenoj mozdini , zadnjoj lobanjskoj jami .

18. XI kranijalni nerv (nervus accessorius)

N. accessorius inervise m.sternocleidomastoideus i gornji deo m.trapeziusa. Kod

ostecenja gornjeg dela m.trapeziusa javlja se istostrani pad ramena, lako odvajanje
skapule i slabije odizanje ramena. Kada je ostecen m.sternocleidomastoideus poremeceno
je okretanje glave na suprotnu stranu sa diskretnom devijacijom glave prema ostecenoj
strani.

19. XII kranijalni nerv (nervus hypoglossus)

N.hypoglosus je cisto motorni nerv koji inervise sve misice jezika (m.hypoglossus,
m.genioglossus, m.styloglossus) sem m.palatoglossusa. Ostecenje XII kranijalnog zivca,
odnosno njegovog jedra u mozdanom stablu (lezija po tipu ostecenja perifernog
motornog neurona) dovodi do istostrane atrofije i fascikulacija jezika.
Obostrana supranuklearna lezija izaziva disfagiju i dizartriju, a od klinickih ispoljavanja
je dominantna nemogucnost protruzije jezika.

20. Dizartrija, disfagija i disfonija

Dizartrija- poremecaj artikulacije! Artikulacija se ostvaruje funkcijom misica usana,

mekog nepca, zdrela, jezika, ali i okolnih anatomskih struktura, ukljucuje disajne misice.
Motorni putevi za kontrolu artikulacije poticu iz levog precentralnog girusa i odlaze do
suprotne hemisfere, a komande se spustaju kortikobulbarnim putevima do jedara VII
(vlakna za mimicne misice, ukljucujuci usne) , X ( vlakna za farinks, larings i meko
nepce) i XII kranijalnog zivca (vlakna za jezik). U kontroli artikulacije ucestvuju i
bazalne ganglije i mali mozak.
Kod ostecenja VII, X i XII kranijalnog zivca i njihovih jedara, govor postaje nerazumljiv,
a zbog paralize mekog nepca pracen je i nazalnom fonacijom. Za diferencijalnu
dijagnozu je vazno da paraliza mekog nepca moze biti posledica difterije ili miastenije
gravis.
Disfagija-poremecaj gutanja sa otezanim, usporenim gutanjem, cestim zagrcnjavanjem i
regurgitacijom tecnosti na nos. AFAGIJA je nemogucnost gutanja. N.glossopharingeus
uglavnom je ukljucen u senzitivnu komponentu akta gutanja, dok n.vagus inervise misice
mekog nepca i farinksa, koji su potrebni za gutanje.
Disfonija-poremecaj fonacije je promena u volumenu i kvalitetu glasa. Jednostrana
paraliza glasnih zica kod jednostrane lezije n.laryngeusa reccurensa daje promuklu
disfoniju koja podseca na ''lavez psa''. Bilateralna paraliza glasnica je inkompatibilna sa
zivotom, s obzirom da nastaje akutna respiratorna insuficijencija i predstavlja indikaciju
za endotrahealnu intubaciju ili traheotomiju.
21.Epilepticki napad i epilepsija (definicija)?

Epilepticki napad predstavlja jedan od osnovnih simptoma kojim mozak reaguje kada je
nadrazen ili ostecen razlicitim noksama. Epilepticki napadi su najcesce simptomi
hronicne neuroloske bolesti epilepsije, ali se, takodje, cesto javljaju i kao simptomi raznih
drugih poremecaja koja privremeno nadrazuju mozak.
Pod EPILEPTICKIM NAPADOM se podrazumeva intermitentna, paroksizmalna,
iznenadna, kratkotrajna i iscrpljujuca izmena motorne aktivnosti, senzibiliteta,
senzorijuma, ponasanja, emocije i svesti ili autonomnih funkcija, koja je uzrokovana
abnormalnom hipersinhronom elektro-hemijskom hiperaktivnoscu grupe neurona.
Epilepticki napad se karakterise:
1.nacinom javljanja;
2.klinickom slikom;
3.EEG karakteristikama.
Tipican nacin javljanja podrazumeva napade koji se ispoljavaju
povremeno(intermitentno), naglo (paroksizmalno), neocekivano (iznenadno) i koji uprkos
kratkom trajanju (do nekoliko minuta) maksimalno iscrpe i izmore bolesnika, zbog cega
se naknadno satima i danima oporavlja.
Sadrzaj epileptickog napada moze da bude bilo koji telesni, psihicki ili neuroloski
simptom. Kako se epilepticko praznjenje siri, manifestacije napada postaju manje
raznovrsne, obuhvataju manji broj simptoma, ali oni su karakteristicniji za epilepticki
napad (stereotipni simptomi tipa pomucene svesti sa ukocenim pogledom i oralnim
automatizmima kod kompleksnih fokalnih napada, motorni napadi sa Jacsonovim
marsem i sl.). Na kraju, praznjenje se siri na veci deo obe hemisfere sto uslovljava pojavu
prepoznatljivog generalizovanog tonicko-klonicnog napada. Uz to, prateci simptomi, kao
sto su jak ugriz jezika, praznjenje mokracne besike, cijanoza, prelomi kostiju i zadesne
opekotine se po pravilu javljaju u sklopu epileptickog napada, a mnogo redje kod drugih
paroksizmalnih epizoda (''kriza svesti'').
Ni jedan simptom nije apsolutno karakteristican za epilepticki napad niti su
intermitentnost, paroksizmalnost, iznenadnost i postiktalni umor apsolutno karakteristicni
za epilepticki napad. Ipak, ukoliko se udruze uobicajeni simptomi epilepsije sa
karakteristicnim nacinom pojave simptoma prepoznavanje epileptickog napada ne bi
trebalo da bude problem.
Pod EPILEPSIJOM se podrazumeva hronicno neurolosko oboljenje koje se karakterise
spontanim ponavljanjem epileptickih napada usled povremenog, iznenadnog,
ekscesivnog i naglog lokalnog praznjenja sive mase. U praksi to znaci da se pod
epilepsijom po pravilu podrazumeva stanje posle 2 ili vise spontanih epilepticnih napada!

22. Klasifikacija epileptičkih napada

Glavne grupe epi.napadu su:fokalni i generalizovani napadi.Prodromni sindromi nisu

deo napada,oni mogu da predhode napadu,ili da se epi.napadi jave bez njih.Manifestuju
se u vidu glavobolje ,nesanice,vrtoglavice ,diges.poremecajem i poremecajem
raspolozenja.
23. Kliničke karakteristike generalizovanih epileptičkih napada

Postoji vise vrsta gen.napada.a)Apsansni napadi(petit mal)iznenadni kratki prekid

svesti,koji traje 5do 15 sek.sves se vraca brzo kao sto je brzo i nestala.Praceni su brzim
pokretima treptanja,zvakanja ili klonicki pokreti ruku.
Atipicni apsansni napadi se razlikuju od tipicnih po tome sto poremecaj svesti duze traje
pocetak i kraj napada su manje nagli.
b)Generalizovani tonicno klonicki napadi(veliki napadi)pocinju naglo bez
upozorenja,ima nekoliko faza:tonicna faza traje od 10 do 20 sek.pocinje gubitkom svesti i
padom,spazam misica asistolije ,cijanoze,tahikardija,midrijaza. Klonicka faza,nasatavlja
se na tonicku i traje 20 do 30 sek.kratki i snazni fleksioni
trzajevi,cijanoza,midrijaza.Postiktalana faza osoba polako dolazi sebi.

24. Kliničke karakteristike žarišnih epileptičkih napada

Jednostavni fokalni napadi izazivaju motorne,senzitivne,senzorne,vegetativne ili psihicke

simtome.Motorni napadi su najcesci oblik mot.napada mogu da ostanu ograniceni na
jedan deo tela ili da se sire ova pojava se naziva Jacksonov motorni mars.Posle
fok.mot.napada bol.mogu imati prolaznu slabost tela(Toddova paraliza)najcesce kod
dece.Redje ovi napadi mogu da traju satima.pored poremecaja motornih f.moze doci i do
poremecaja vidnih,autonomnih emotivnih i dr.funk.Kompleksni fok.napadi odlikuju se
pomucenom svescu,automatizmom.Postoje jos i fok.napadi sa sekundarnom
generalizacijom i neklasifikovani napadi.
25. Kliničke karakteristike malignih epileptičkih encefalopatija detinjstva (Westov
sindrom i Lennox-Gastautov sindrom)

Serije spaama ,psihomotorna retardacija, hipsaritmija cine Westov sindrom.Javljaju se

izmedju 3 i 12 mes.do 4 god.Uzrokuju ga destruktivne i malformativne mozdane lezije
,tuberozna skleroza,hrom.anomalije.Lennox Gastautov sindrom najcesce se javlja
izmedju 2 i 6 god.karakterisu ga razliciti tipovi napada narusene kognitivne
sposobnosti.Kl.tok i prognoza su uglavnom nepovoljne.

26)Diferencijalna dijagnoza epilepsije (sinkopa i pseudoepileptički napadi)

Veliki problem je razlikovanje epilepsije od pseudoepilepticnih napada,koji se javljaju

cak 3%kod bolesnika sa epilepsijom.
Ipak najkorisnija klinicka karakteristika pseudoepileptickog napada je aktivan otpor pri
pokusaju ispitivaca da bolesniku otvori oci,odsustvo dilatacija pupila,kao i uobicajna
ponekad teatralna pojava napada u prisustvu svedoka.Ovi napadi ne reaguju na primenu
antiepileptickih lekova

27)Poremećaji ponašanja i psihijatrijske bolesti kod bolesnika sa epilepsijom

Deca sa epilepsijom pokazuju nisko samopostovanje,poremecaje ponasanja,spavanja,i

retko razvojne poremecaje.Vec decenijama se pominje ,,epilepticka licnost’’-ona
obuhvata hipergrafiju,hiperreligioznost,hiposeksualnost,i ,,psihicku lepljivost’’(dugo
fiksiranje za pojedine ideje,dogadjaje,odnose),preterana radrazljivost.Strah i anksioznost
su takodje udruzeni sa epilepsijom,kao i socijalna fobija.Depresija kao najcesci psihicki
poremecaj kod bolesnika sa epilepsijom.Psihoze.

28)Bol u neurologiji i klasifikacija bola

Bol je neprijatan culni,emocionalni dozivljaj koji je povezan sa postojecim,ili mogucim

ostecenjem tkiva ili je definisan u odnosu na takvo ostecenje.
U odnosu na trajanje-a)akutan-traje krace od dve nedelje
b)Hronican-traje duze od 6 meseci i ima negativan efekat na psihicko i somatsko zdravlje
bolesnika.Moze nastati:
-Posle povredjivanja,i traje do zarstanja povrede
- Kao posledica osnovne bolesti
-uzrok bola nepoznat
U odnosu na uzrok-a)Organski-bol sa utvrdjenim organskim uzrokom
b)Neorganski(psihogeni)-nema organski uzrok
Patofizioloska klasifikacija razlikuje-a)Nocioceptivni-uzrokovan aktivacijom
nocioceptivnih receptora
b)Neuropatski-uzrokovan ostecenjem ili disfunkcijom bilo perifernog ili centralnog
nervnog nervnog sistema.Forme ispoljavanja neuropatskog bola-
1)parestezija=mravinjanje,trnjenje,bockanje 2)dizestezija=neprijatna senzacija
3)hiperalgezija=pojacan dozivljaj bola 4)hiperpatija=hiperestezija+hiperalgezija
5)alodinija=osecaj bola na nadrzaj koji ne izaziva bol
Dve posebne forme neuropatskog bola:-Kauzalgija-intezivni,zareci bol,koji se javlja kod
delimicnog ostecenja perifernih nerava
-Bol fantomskog uda-nastaje posle amputacije ekstremiteta

29)Glavobolje i klasifikacija glavobolja

Bol u glavi moze izazvati nadrazaj velikih venskih sinusa,duralnih arterija,proksimalnih

velikih arterija,koje formiraju Wilsov sestougao,delova dure mater na bazi lobanje,kao i
stimulacijom vlakana za bol u okviru 5,7,9,10 kranijalnog nerva,te gornjih cervikalnih
korenova.
Dve glavne kategorije:Primarne-glavobolje specificnih karakteristika i ucestalosti
ispoljavanja,koje se ne mogu pripisati nekom drugom poremecaju. Sekundarne-simptomi
drugih bolesti,glavobolje koje se ispoljavaju uporedo sa pojavom drugog poremecaja.

30.PRIMARNE GLAVOBOLJE (tipovi I klinicke karakteristike)

a)Migrena(m.sa aurom,m. bez aure,m. kod dece)

b)Glavobolje tenzionog tipa
c)Klaster glavobolja
d)Glavobolje izazvane lekovima
MIGRENA –prevalenca 15% do 18% kod zena,5% do 6% kod muskaraca.Vise od 90%
tokom napada ne moze da funkcionise normalno.Somatski I neuroloski pregled izmedju
napada uglavnom normalan.
Moze se javiti u bilo kom uzrastu,najcesce u periodu adolescencije.Srednja ucestalost
napada je 1,5 mesecno.Ako se napadi javljaju u 15 ili vise dana mesecno,radi se o
hronicnoj m.Razliciti faktori zivota I navike mogu da provociraju napade.
Migrena bez aure (“obicna m.)- najcesci tip m.(80%). Kod 60% javlja se tkz.
Prodromalna faza(uznemirenost,zamor,zedj…) .Napad traje 4 do 72 sata.BOl u pocetku
jednostran,ali moze da zahvati celu glavu.
M. sa aurom(“klasicna m.)-bolu prethodi aura (vidni,senzorni ili motorni,ili poremecaj
govora…). Obicno se razvija 5-20 min.,I traje manje od 60 minuta. Ostale karakteristike
kao kod prethodne migrene.
Lecenje migrene obuhvata : savete o nacinu zivota, obustavu lekova koji joj mogu
doprineti, I farmakolosko lecenje oje obuhvata lecenje akutnog napada, I profalaticku
terapiju.
GLAVOBOLJE TENZIONOG TIPA –su najcesca forma glavobolja, koja se ispoljava
kao bol bez pratecih simptoma I aure. Napadi traju nekoliko sati, obostrani su,
nepulzirajuci, stalnog kvaliteta, blage do umerene tezine bola. Javlja se osecaj pritiska ili
stezanja u glavi I vratu. Nema mucnine, ali moze biti prisutna fono ili fotofobija.
KLASTER GLAVOBOLJA-spada u najteze bolove. Klaster napadi traju 15 minuta do 3
sata, jedan do tri puta dnevno.Postoji epizodicna i hronicna klaster glavobolja. Bol je
jednostran iznad istog orbitotemporalnog regiona. Bol je toliko jak,da se mogu javiti
suicidalne ideje,pa I pokusaji samoubistva.
GLAVOBOLJE IZAZVANE LEKOVIMA-Svi lekovi koji se koriste za glavobolju
uzrokuju ovakve bolove. Preterana upotreba lekova je pravi razlog svakodnevnih
glavobolja kod 50% bolesnika sa takvom dijagnozom.

31.Sekundarne glavobolje

Uzroci :
1.Sistemski I metabolicki poremecaji (febrilna stanja,anemija,hipoglikemija,povisen
pritisak…)
2.Tumori mozga
3.Zapaljenski uzroci (infekcije sinusa,poremecaji zuba I desnih…)
4.Poremecaji oka (tipa glaukoma…)
5.Povrede

32.Neuralgija nervusa trigeminusa

Razlikuju se klasicna I simptomatska neuralgija t. Kod prve bol se javlja kod starijih
osoba, obicno u distribuciji grana V2 i V3. Bol je skoro uvek jednostran, ima
karakteristike uboda ili udara , traje kratko ali moze da se ponovi I na stotine puta
dnevno. Mogu ih isprovocirati, jednostavni dodiri.U pocetku nema bolova izmedju
napada, ali vremenom trajanje bola postaje sve duze. Neuroloski nalazi su uredni.
Simptomatske neuralgije-kod mladjih bolesnika, u neuroloskom pregledu imamo
patoloske nalaze. Ne postoje periodi bez bola,bol je atipican, I moze da pocne u
oftalmickoj grani. Terapija-lekovi ili neurohirurska intervencija.
33.Mozdani udar-kad se simptomi cerebrovaskularnih bolesti razviju naglo govorimo o
MU(“slog”).Osnovna karakteristika je nagli pocetak neuroloskih simptoma.
Klasifikacija prema patologiji koja je u osnovi fokalnog ostecenje mozga :
1.ishemicki MU-usled nedovoljnog priliva ili nepotpunog prekida dotoka krvi u neki
region mozga
2.hemoragicki MU-usled rupture krvnog suda ili vaskularne malformacije,sa izlivom krvi
u parenhim mozga ili u subduralni proctor.
Klasifikacija prema brzini razvoja I trajanja simptoma
1.Tranzitorni ishemicki atak (TIA)-
2.Kompletan ili stabilan MU-

34.Simptomi I znaci IMU

Simptomi I znaci se dele na fokalne (koji zavise od zahvacenog krvnog suda), I na opste
(najcesce nezavisni od lokalizacije lezije).
Moze biti zahvacena srednja mozdana arterija,prednja mozdana arterija, I zadnja
mozdana arterija. Okluzije mogu nastati I u vertebrobazilarnom slivu. Postoje I lakunarni
infarkti,kao posledica okluzije malih perforantnih arterija koje koji vaskularizuju duboke
delove mozga.
Opsti simptomi : Epilipticni napadi, glavobolja, muka I povracanje

35.Faktori rizika za razvoj mozdanog udara

-FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE NE MOZE UTICATI:

1. starost (odmakle godine su vazan faktor rizika za MU, i sa svakom decenijom posle 55.
god. taj rizik se udvostrucuje)
2.pol (muskarci imaju veci rizik da dozive MU)
3. rasa(rizik je veci u crnoj i zutoj rasi)
4.nasledje (porodicna pojava bolesti povecava sklonosti ka nastanku MU, tj. dejstvo
genetickog faktora, faktora sredine i stila zivota, koji su zajednicki za jednu porodicu)
-FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE MOZE UTICATI:
1. hipertenzija -najvazniji faktor rizika, osoba sa, bilo sistolnom ili dijastolnom
hipertenzijom, ima 3 puta veci rizik od nastanka MU, a njeno uspesno lecenje smanjuje
ovaj rizik i za 50 %.
2. fibrilacija pretkomora- uzrokuje 15%, a kod osoba starijih od 80 god. i 30% svih MU,
uvodjenje antikoagualne terapije kod ovih bolesnika smanjuje rizik za 70%
3. bolesti srca- su znacajan rizik, mali br. bolesnika sa MU(14%) nema i neku srcanu
bolest
4.secerna bolest povecava rizik za 2 puta
5. dislipidemije- povisene vrednosti ukupnog holesterola, LDL holesterola, triglicerida i
lipoproteina, kao i snizene vrednosti HDL holesterola, povecavaju rizik za nastanak
ishemickog, ali ne i hemoragickog MU.
6.Pusenje cigareta- je u svim starosnim grupama povezano sa povecanim rizikom od MU
za 50%. rizik je veci cak i kod pasivnih pusaca.

potencijalni faktori rizika: gojaznost, fizicka neaktivnost, nacin ishrane, zloupotreba

alkohola...

36. Tranzitorni ishemicki atak TIA

je alarm da postoji ozbiljno ostecenje mozdane cirkulacije i sama pojava tranzitornog

vaskularnog poremecaja, predstavlja vrlo jak faktor rizika za MU.
Uzrok TIA je isti kao i uzrok akutnog ishemickog MU : hipoperfuzija, embolizacija, ili
tromboza. Simptomi bolesti se u potpunosti povlace za 15 do 60 min, a tranzitorni
gubitak vida na jednom oku najcesce traje manje od 5 min.
Neuroloska simptomatologija TIA je veoma raznovrsna i zavisi od lokalizacije krvnog
suda koji je zahvacen.
Dijagnosticki i terapijski postupak kod bolesnika sa TIA ne razlikuje se od onog koji se
primenjuje kod akutnog MU.

37. Subarahnoidalna hemoragija

Subarahnoidalno krvarenje je najcesce posttraumatsko krvarenje, cesto udruzeno i sa

subduralnim i epiduralnim hematomima.
Moguc je i prodor krvi iz intracerebralnog hematoma u subarahnoidalni prostor.
Ukratko, svako traumatsko kortikalno ostecenje dovodi u izvesnoj meri i do
subarahnoidalnog krvarenja.

38.Intracerebralna hemoragija

Najcesci uzrok netraumatske intracerebralne hemoragije je ruptura malih krvnih sudova

ostecenih hronicnom hipertenzijom ili amiloidnom angiopatijom , pa je i lokacija
najcesce u predelu bazalnih ganglija, supkortikalne bele mase, mozdanom stablu i
cerebelumu.

39. Simptomi i oštećenja malog mozga.

Način da se sagleda uloga malog mozga je upoznavanje sa poremećajima koje izazivaju

njegova oštećenja.Akutno oštećenje cerebeluma može da izazove teške poremećaje koj se
tokom vremena iznenađujuće dobro oporave. Nasuprot, hronične, sporo progresivne
bolesti ovog organa uzrokuju postepeno,ali trajno pogoršanje tegoba.
Oštećenja: Ataksije, dizmetije, distijadohokineza, asinergija/disinergija, hipotonoja
mišića, nistagmus, akcioni tremor, cerebelarna dozatrija.

40.Stečene ataksije (alkoholna,paraneoplastična)

Progresivna ataksija može biti posledica delovanja fakrota spoljne sredine ili različitih
bolesti koje zahvataju nervni sistem.Najveći broj razloga kao što su :vaskularni
poremećaj,demijelizirajuće bolesti (MS), anomalije kardiovertebralnog prelaza, toksična
dejstva (alkohol,hemoterapija,medali ; organski rastvarači,neka antikolvuzivna sredstva),
autoimunske bolesti, glutenska enteropatija, uzrokuje akutni ili subakutni razvoj akatsije,
mada je moguć spor, progresivan tok, kao kod hipotireodizma.
Alkohol je najvažniji egzogeni faktor koji izaziva akatsiju.. Karakteriše se, atrofilijom
vermisa uz relativnu očuvanost hemisfera malog mozga. Stoga u kliničkoj slici dominira
ataksija hoda i trupa, uz znatno manju zahvaćenost ruku i govora.
Sindrom koji se karakteriše subakutnim razvojem pancerebelarnog sindroma (teška
ataksija, dizartremija, ponekad dvoslike i vertrigo)

41.Friedreichova ataksija.

Friedeichova ataksija se nasleđuje po autosomno-recesivnom tipu, a karakterišu je

progresivna degeneracija ćelija u ganglionima dorzalnih korenova sa posledičnom
degeneracijom zadnjih kolumni kičmene moždine, te degeneracija kortikospinalih i
cerebrospinalnih puteva, kao i nešto manja zahvaćenost malog mozga.

Klinička slika. Fredreichova ataksija počinmje u prvoj ili drugoj deceniji života.Prvi znak
bolesti je nestabilan, trapav hod na široj nozi, sa čestim padovima, dok se nespretnost
ruku i sliven govor javljaju tokom prvih godina bolesti. Bolest napreduje sporo i pacijent
nije u stanju da se samostalno krece nakon 10 do 15 godina. Kod bolestina u razvijenoj
fazi Friedreichove ataksije nalazimo:
-Ataksiju,prvenstveno hoda;
-teško oštećenje proprioceptivnog i vibracionog senzibiliteta;
-slabost nogu i u maloj meri ruku
-ugašene mišićne reflekse
-druge poremećaje tipa dizartrije, disfagije,nistagmusa,distonije idt.
Pored netvnog sistema, u oko 50 % bolesnika se javlja oštećenje miokarda.Mišićno
skeletni poremećaji se uočavaju u 80 % bolesnika. Najzad, česta je i šećerna bolest.

42. Spinocerebelarne ataksije (SCA)

Sa razvojem genetičke dijagnostike identifikovan je čitav niz mutacija u različitim

genima ili lokusa u kojima mutacije uzrokuju cerebelarnu degeneraciju.Ti poremećaji su
označavani kao spinocerebelarne ataksije.Progresivno motorno propadanje nakon u
proseku 10-15 godina uzrokuje vezanost bolesnika za kolica ili postelju.

43.Demencije (definicija, dijagnostički postupak,klasifikacija)

Demencija se definiše kao stečeni i perzistentni poremećaj intelektualnih funkcija sa

deficitom u najmanje tri od sledećih intelektualnih funkcija: pamćenje, govor,
vidnoprostorne sposobnosti, ličnost i ponašanje i druge kongitivne sposobnosti
(apstraktno mišljenje,računanje, prosuđivanje, planiranje) Ključno je da promene moraju
biti stečene i dovoljno izražene da remete socijalni i profesionalni život bolesnika.
U anamnezi i ne manje značajnoj hetero anamnezi bolesnika kod koga se sumnja na
stečeno kognitivno osiromašenje, neophodno je postaviti pitanja o brzini razvoja
demencije, o redosledu pojavljivanja primećenih kod deficita i poremećaja ponašanja,
oštećenju socijalnih funkcija, opštem zdravlju i relativnim bolestima (npr. moždani
urad,povreda glave i dr.). U neurološkom pregledu paznja se usmerava na fokalne
neurološke ispade, nevoljnje pokrete, pseudobuldarne znake i deznhibicione znake.
Klasifikacija demencija zasnovana na etiologiji razlikuje se 4 osnovne grupe:
degenerativne, vaskularne, infektivne demencije i demencije izazvane metaboličkim
bolestima.

44.Alchajmerova bolest

je vrsta degenerativne demencije,kl.-patoloski entitet koji pocinje poremecajima

pamcenja,pracen razvojem progresivne demencije u narednh nekoliko god.Postepen
pocetak i kontinuiran pad,javlja se poremecaj pamcenja za skorije dogadjaje,poremecaj
jezickih f-ja,vizuelna agnozija,poremecaj egzekutivnih f-ja.2 kljucna nalaza su
neuroticni(senilni,amiloidni plakovi)i neurofibrilarna klubad(u samim neuronima se
nalazi)
Kl.slika:pocinje neprimetno,napreduje do neizbezne smrti nakon 8-10god
Kl.poremecaji:KOGNITIVNI(poremecaj pamcenja,smanjena fluentnost govora i
verbalna komunikacijagube se u poznatom prostoru...postepeno kognitivni poremecaju
ugrozavaju svakodnevne zivotne aktivnosti)
PSIHIJATRIJSKI:depresija sa nesanicom,apatija,anksioznost,potkradanje,vidne
halucinacije...
POREMECAJI LICNOSTI:ispoljavanje osobina,kao:tvrdicluk,agresivnost,verbalno i
fizicko napadanje ljudi u okolini...

45.Vaskularna demencija

Klinicki heterogen sindrom.Teorija praga-neophodno da se osteti odredjena kolicina

mozdanog tkiva iznad koje se manifestuje demencija.Anamneza:ponovljeni mozdani
udari u stepenastoj progresiji
bolesti,hemipareza,hemiplegija,afazija...Euforija,bezrazlozna veselost,agresivno
ponasanje se cesto vidjaju.

46.Infektivne demencije(prionske bolesti)

Retka,fatalna,prenosiva neurodegenerativna bolest.

Dolazi do gubitka neurona i proliferacije astrocita.
U prionske bolesti spada CREUTZFELDT-JACOBOVA BOLEST(CJB)
to je fatalna bolest cns-a,sa rapidno progresivnim razvojem demencije.Dg se postavlja
izmedju 50-70godine.Infektivni agens je prisutan u
mozgu,kic.mozdini,likvoru,oku,plucima,limf.cvorovima,bubrezima,jetri,slezini.KL.znaci
za postavljanje dg:rapidna progresivna demencija,mioklonus,piramidni
znaci,extrapiramidni i cerebralni poremecaji

47.Parkisonova bolest

Parkisonizam je kl.sindrom koji se katakterise tremorom,akinezijom i rigiditetom

Parkinsonova bolest je najcesci entitet sindroma parkisonizma.
Patogeneza nije razjasnjena,ali 2 osn predpostavke:dejstvo spoljnih faktora(toksicne
supst.)i geneticki faktori.
PB se ne ispoljava dok ne izumre oko 50%neurona u substancie nigre,tj.kada su nivoi
dopamina u strijatima smanjeni za 80%.
Kl.slika:bolest se lagano razvija,3glavna simptoma.Tremor(javlja se asimetricno,u
pocetku tokom uzbudjenja,kasnije staticki tremor(u miru).Rigiditet(povecanje tonusa
misica,u proksimalnim i distalnim misicima,tipican polozaj bolesnika-polusavijen trup i
extremiteti.Bradikinezija:gl.uzrok funkcionalne onesposobljenosti,siromastvo spontane
motorike,otezano zapocinjanje pokreta i sporost pokreta.

48. TREMOR

Tremor se definise kao nevoljna,ritmicka oscilacija nekog dela tela,koja je izazvana bilo
naizmenicnim ili sinhrinim kontrakcijama reciprocno inervisanih antagonistickih misica.
-Dve osnovne grupe tremora zasnovane na prostornoj proceni kada se odredjeni tremor
javlja su:
1.Staticki (tremor u miru) –ispoljava se kada je deo tela yahvacen tremorom potpuno
relaksiran,i karakteristican je za sindrom parkinsonizma.
2.Akcioni tremor (tremor koji se javlja samo pri aktivaciji odredjenog misica ili misicne
grupe) .Akcioni tremor deli se u tri osnovne podgrupe:
a)Posturalni tremor-javlja se prilikom aktivnog odrzavanja nekog polozaja protiv sile
gravitacije,npr.tremor ispruzenih ruku.Najcesci uzrok patoloskog posturalnog tremora je
poremecaj nazvan esencijalni (benigni) tremor.Esencijalni tremor karakterise posturalni
tremor koji prvenstveno zahvata ruke,potom glavu,mogu biti zahvaceni i glas,jezik i
brada bolesnika.
b)Kineticki tremor- odnosi se na tremor koji je prisutan tokom celog pokreta,od
zapocinjanja do zavrsetka.
c)Intencioni tremor- javlja se pri zavrsavanju pokreta pred njegovim ciljem ili kao
pogorsanje postojeceg kinetickog tremora pred ciljem.Specifican je za ostecenja malog
mozga.
Tremor moze da bude i psihogen.

49. WILSONOVA BOLEST (hepatolentikularna degenetacija)

Wilsonova bolest je retka autosomno-recesivna nasledna bolest,koja nastaje usled

mutacija u genu na hromozomu 13,koje uzrokuju teske promene u homeostazi bakra
(spada u grupu esencijalnih mikrometala,komponenta velikog broja vaznih enzima).
U WB je ostecena bilijarna ekskrecija bakra,sa njegovim nagomilavanjem u jetri.Kada se
u jetri nagomilavaju velike kolicine bakra,slobodni bakar prodire u krv i dalje se
akumulira u drugim organima,a prvenstveno u mozgu,bubrezima i korneji.
KLINICKA SLIKA
Simptomi pocinju izmedju 11.i 25. god.zivota i bez terapije dovode do potpune
onesposobljenosti i smrti.Prema simptomima razlikujemo tri forme bolesti:
1.Hepaticka forma –pocinje u mladjem zivotnom dobu,moze se ispoljiti kao akutni
hepatitis,hronicni aktivni hepatitis ili kao ciroza jetre.
2.Neuroloska forma – dva osnovna neuroloska tipa : distonicna (klasicna) forma i
pseudoskleroticna forma,u kojoj dominiraju tremor,dizartrija i cerebralna
simptomatologija.Poremecaj bulbarne muskulature i misica lica je dosta cesto u ovoj
bolesti,sa teskom dizartrijom koja napreduje do anartrije,kada bolesnik proizvodi samo
nejasne,neprijatne yvuke,tipican izraz lica sa fiksiranim pseudoosmehom,a zbog gubitka
automatskog gutanja pljuvacka curi iz usta.
3.Psihijatrijska forma –socijalno neuskladjeno ponasanje,depresije,psihoze…
DIJAGNOZA WB
Polovina obolelih umire zbog nepostojanja prave dijagnoze.
TERAPIJA WB
Svi oboleli zahtevaju lecenje.Pocetni cilj je odstranjenje toksicne kolicne bakra i
sprecavanje njegovog talozenje u krvi.Druga faza je odrzavanje adekvatne homeostaze
ovog mikrometala.
Najvece iskustvo postoji sa primenom penicilamina(vezuje baker I pokrece njegovo
iybacivanje iz orga.) ali ovo terapiju prate teski nezeljeni efekti pa se koriste soli
cinka.Transplantacija jetre.

50. HOREA (HUNTINGTONOVA HOREA)

Huntingtonova horea je autosomno-dominantna nasledna bolest sa punom

penetrantnoscu(svaka osoba sa mutacijom u genu za HH bice zahvacena ovom bolescu)
sa napredovanjem do smrtnog ishoda .
Osnovne klinicke manifestacije:
1.generalizovani nevoljni pokreti,uglavnom horee
2.kognitivno propadanje bolesnika do nivoa teske demencije
3.neuropsihijatrijski poremecaji – razdrazljivost,apatija,depresija,redje
manija,psihoze,samoubistva su cesta.
Ne postoji terapija koja usporava ili zaustavlja degenerativni process u HH.Neuroleptici
koriste se za kontrolu nevoljnih pokreta,a primenjuje se i simptomatska terapija za
psihijatrijske poremecaje (npr.antidepresivi).

51.HOREA (SYDENHAMOVA HOREA)

Sydenhomova horea se ispoljava kod dece iymedju 6.i 13.god i obicno je povezana sa
infektivnim bolestima,a pre svega reumetskom groznicom.
Bolest pocinje nespecificnim simptomima(zamorljivost,emocionalna
labilnost,razdrazljivost),na koje se nadovezuju specificni znaci,generalizovani nevoljni
horeicki pokreti,koji su u pocetku blagi ali mogu da napreduju do onesposobljavajuce
horee koja zahvata lice,jezik i ekstremitete.Nisu retki ni mentalni poremecaji.Spontano se
povlaci tokom 6 meseci,i kod 20% dece se moze ponovo javiti.
Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture brisa grla i nosa ili povisenog titra
anti-streptolizinskih tela.
Terapija-pored lecenja osnovne infektivne bolesti,ima i terapija nevoljnih pokreta koja
obuhvata lekove koji blokiraju DA receptore(neuroleptici),karbamazepin i valproicnu
kiselinu.
52. BALIZAM

Snazni nevoljni pokreti velikih amplituda,koji potsecaju na pokrete bacanja

zahvataju proksimalne misice ruku i nogu
obim i snaga pokreta je takva da bolesnik udara ekstremitetima u zid,ivice kreveta,i
povredjuje se,neretko zadobija i frakture
ukoliko su pokreti samo na jednoj strani tela,rec je o HEMIBALIZMU
Hemibalizam nastaje usled cerebrovaskularnih bolesti,akutnog je karaktera,prolazi za dve
nedelje

53. DISTONIJA

nevoljni pokreti koji nastaju usled produzene nevoljne kontrakcije misica koja
prouzrokuje uvrtanje,i zauzimanje abnormalnog polozaja tela
kao i sve nevoljne pokrete,distoniju pogorsava zamor,a san i relaksacija je ublazavaju
postoji IDIOPATSKA-ne zna se uzrok ,i to je primarna distonija
a postoji i SIMPTOMATSKA-uzrok je neka druga primarna bolest
u kl.slici dominiraji GRAFOSPAZAM-teskoce pri pisanju; BLEFAROSPAZAM-
nevoljne kontrakcije oka u vidu zmirkanja
DISTONIJE DECJEG UZRASTA SU GENETSKI USLOVLJENE

54. MIOKLONUS
nevoljni,brzi,kratkotrajni pokreti,nalik trzajevima delova tela,koji su izazvani nevoljnom
kontrakcijom misica i praceni elektromiografskim praznjenjima akcionog potencijala
Postojo pozitivan i negativan mioklonus
Postoji fizioloski mioklonus,npr stucanje,trzaji tokom spavanja...

55. TIKOVI
neritmicni,stereotipni pokreti-MOTORNI TIKOVI
stereotipno ispustanje zvukova-VOKALNI TIKOVI
osobe imaju neizdrziv unutrasnji pritisak da izvedu tik,a time i uklone,privremeno,snaznu
psihicku tenziju
Svi tikovi se dele ne proste i slozene
PROSTI MOTORNI-zmirkanje,pucenje,kolutanje ociju
PROSTI VOKALNI-ispustanje neartikulisanih zvukova,usmrkavanje,prociscavanje
grla...
SLOZENI MOTORNI-komplikovani pokreti tipa dodirivanja tela,odece,mirisanja
predmeta...
SLOZENI VOKALNI-obuhvataju prave ili izmenjene reci,onomatopeju,ponavljanje
tudjih reci...

56. Multipla skleroza (etiologija, patogeneza, patološke promene)

MS je hronično inflamatorno oboljenje CNS-a koje karakterišu zapaljenske promene u

CNS-u (plakovi). Genetski faktori igraju značajnu ulogu u nastanku MS. Radi se o
poligenetskom tipu nasleđivanja. Faktori sredine takođe mogu biti pokretači MS (stres,
toksini, fizičke traume...). Dva puta češće se javlja kod žena.
Etiologija i patogeneza – ključni događaj u nastajanju inflamaornih lezija unutar CNS-a
je migracija limfocita iz krvi u tkivo mozga. Različiti infektivni agensi, posebno virusi,
mogući su pokretači koji indukuju autoimunski atak na mijelin CNS-a.
Patološke promene – ključne patološke karakteristike MS su zapaljenski procesi u CNS-u
(plakovi). Zapaljenski proces je udružen sa oštećenjem mijelina i relativno pošteđenim
aksonima. U akutnim plakovima dominiraju intezivne zapaljenske promene (limfociti,
makrogafi) uz oštećenje mijelina i aksona. Veličina plakova je različita – od veličine
čiodine glave pa sve do plakova koji svojom zapreminom zahvataju veći deo moždanog
režnja (tumoroliki plakovi).

57. Multipla skleroza (tok, kl. simptomi, znaci)

Tok MS je varijabilan. Na jednom kraju spektra su bolesnici sa benignom MS

(minimalna onesposobljenost), a na drugom retki bolesnici sa malignom MS (brza
progresija bolesti do teške onesposobljenosti ili smrtnog ishoda posle samo nekoliko
meseci trajanja bolesti). Postoje 3 glavna tipa prirodnog toka MS: relapsno-remitentan
(neurološki ispadi praćeni potpunim ili delimičnim oporavkom, egzarcebacije koje se
javljaju 1-2 puta godišnje), primarno progresivan i sekundarno progresivan (sporo ali
nezaustavljivo progresivno nagomilavanje kliničkog deficita).
Kl. simptomi i znaci – najčešće su zahvaćeni optički nervi, moždano stablo, mali mozak i
kičmena moždina. Optički neuritis je prva manifestacija MS, sa naglim slabljenjem
oštrine vida, zamućenjem u vidnom polju i bolom u oku pri pokretima bulbusa, zatim
Lhermitteov znak (osećaj elektirciteta koji se spušta niz leđa i u noge prilikom fleksije
vrata), nistagmus, vrtoglavica, poremećaji mokrenja, parapareza/paraplegija, seksualna
disfunkcija, ataksični hod pri oštećenju malog mozga, psihijatrijski poremećaji, najčešće
depresija, kognitivni poremećaji (smetnje u prosuđivanju, pamćenju, pažnji).

58. Multipla skleroza (dijagnostika)

Klinički kriterijumi za postavljanje dijagnoze zasnovani su na kombinaciji kliničkih i

parakliničkih kriterijuma, jer ne postoji kl. manifestacija ili test apsolutno specifičan za
postavljanje dijagnoze. Suština dijagnoze je u postojanju objektivnih znakova
diseminacije lezija u vremenu i prostoru i isključenju drugog, boljeg objašnjenja za
nastale probleme.Žarišta demijelinizacije se mogu ispoljiti u bilo kom delu CNS-a uz
pojavu različitih simptoma i znakova, i to čini MS jednim od najvećih falsifikatora u
neurologiji, sposobnog da imitira niz drugih kl. stanja.

59. Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma, makrocefalija i

megalencefalija, poremećaj rane migracije neuroblasta

Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma – pored hromozomskih

abnormalnosti, holoprozencefaliju (kompleks anomalija koje se karakterišu odsustvom
razdvajanja hemisfera) uzrokuju intrauterini faktori tipa čećerne bolesti majke,
toksoplazmoze, sifilisa, fetalnog alkoholnog sindroma...Alobarna holoprozencefalija
predstavlja teško malformisan mozak sa jednohemisfernom mozdanom strukturom uz
anomalije baze lobanje, lica, očiju. Corpus callosum je najveća interhemisferna komisura
koja se razvija između 12. i 22. nedelje gestacije. Delimično ili potpuno odsustvo je
najčešća razvojna anomalija mozga. Agenezija c. callosuma može biti praćena makro i
mikrocefalijom, pa i hidrocefalusom. Česta simptomatologija su umna zaostalost,
poremećaji ponašanja, epilepsija...
Makrocefalija i megalencefalija – najčešći patološki uzroci makrocefalije su hidrocefalus
i mas-lezije u CNS-u, mada postoji i benigna porodična makrocefalija. Megalencefalija
(uvećanje samog mozga) obično je uzrokovano neurokutanim sindromima (tuberozna
skleroza, centralna neurofibromatoza) i degenerativnim poremećajima tipa
mukopolisaharidoze ili leukodistrofije. Hemimegalencefalija predstavlja uvećanje jedne
hem. ili jednog njenog dela.
Poremećaji rane migracije neuroblasta – odigravaju se od 8. do 10. nedelje gestacije. Tu
spadaju lizencefalija (izostanak razvoja vijuga moždane kore), heterotopija tkiva
(nakupljanje n. ćelija u subkortikalnoj beloj masi), polimikrogirija (površina moždane
kore je naborana ili kvrgava) i shizencefalija (teška malformacija u početku neuronske
migracije).

60. Dečja cerebralna oduzetost (DCO)

DCO se odnosi na bilo koji neprogresivni poremećaj motornih F-ja, položaja i pokreta
usled poremećaja i oštećenja struktura mozga, a ne potiče od oštećenja k. moždine,
perifernih nerava i mišića. Oštećenja koja uzrokuju DCO mogu se odigrati intrauterino,
tokom porođaja ili u prvim godinama života. U početku se javlja hipotonija koja traje i do
6 meseci, zatim spastičnost i nevljni pokreti (diskinezije). Često se javlja umna
zaostalost, eplepsija, poremećaji vida, sluha.

61.DEFEKTI U PROCESU ZATVARANJA NEURALNE CEVI

Najcesci defekt je disrafizam u cijoj je osnovi poremecaj spajanja dorzalnih sredisnjih

struktura neuralne cevi (tahishiza). Najcesci egzogeni faktor je nedostatak folne kiseline.
Anencefalija nedostatk lobanje sa celokupnim sadrzajem. Encefalokela urodjeno
izbocenje mozga i meninga izvan lobanjskog prostora. Spinalni disrafizam poremecaj u
spajanju spinalnog regiona neuralne cevi; nedostatk zatvaranja prsljenskih lukova
uzrokuje spinu bifidu oculatu,mogu se naci dlake,lipom.hemangiom, mladez... spinu
bifidu cistiku (apertu) uzrokuje defekt u spajanju kostanih struktura kicm. prsljenova.

62.POREMECAJ RAZVOJA MALOG MOZGA I KRANIOSINOSTOZE

Primeri poremecaja malog mozga su: izolovana alpazija vermisa malog mozga,izolovana
aplazija malomozdane hemmisfere i globalna cerebralna hipoplazija. Chiarijeva
malformacija ima vise podtipova,karaterise se spustanjem tonzila i zadnjeg vermisa
malog mozga u kic. kanal iza produzene mozdine. Posledica je kompresija mozd. stabla i
kic. mozdine. Kraniosinostoze prerano zatvaranje kranijalnih sutura,mogu se javiti kao
izolovana malformacija (primarna kraniosinostoza) ili u sklopu intrauterinih razvojnih
anomalija (sekundarna kraniosinostoza). Ukoliko se neki od savova prerako zatvori
dovodi do nenormalnog oblika lobanje mikrocefalija…dolihocefalija uska I duguljasta
glava I brahicefalija siroka I kratka jajkolika glava.

63.HROMOZOMSKE BOLESTI NERVNOG SIS (DAUNOV SINDROM)

Trizomija 21; Izgled: okruglo lice,mali nos, oci ukosene uskih proreza, povecan razmak
izmedju ociju,Brasvildove pege. Poluotvorena usta sa protruzijom jezika,usi nisko
postavljene, cesti su katarakta i razrokost. Mali rast,kratke stubicaste prste, klinodaktilija
5og prsta, linija 4og prsta, sandalski prostor na stopalima.

64.NEUROKUTANA OBOLJENJA

Neurokutana oboljenja predstavljaju grupu neuroloskih sindroma sa koznim promenama,

epilepsijom, ment. retardacijom.
Tuberkulozna skleroza: AD se nasledjuje, karakterise je ment. retardacija, epilepsija,
kozne manifestacije, tumori mozga i razlicitih visceralnih org.Pretpostavka je da je to
poremecaj migracije,proliferacije i diferencijacije celija. Od koznih promena javljaju se
glatke papule ili noduli,hipomelaninske mrlje, angiofibromi lica. 1/3 ima normalnu
inteligenciju.
Neurofibromatoza: AD se nasledjuje ,hiperpigmentisane mrlje ma kozi i multipli
neurofibromi. NF1 multipli tumori CNS-a i PNS-a, hiperpigmentacija kozei promene na
unutrasnjim organima. U nalazu 6 mrlja boje bele kafe promera 5mm.Javlja se opticki
gliom i skolioza. NF2 javljaju se meningeomi,svanomi, ependinomi, mrlje manje
izrazene.
Encefalotrigeminalna angiomatoza karakterise se unilateralnim nevusom lica uz
kontralateralnu hemiparezu i hemiatrofiju,glaukom, epi napade i ment. retardacija.
Klinicku sliku cine kozne, neuroloske i oftalmoloske manifestacije.

65. NORMALAN RAZVOJ

izvesna kontrola držanja glave prisutna je već na rođenju kada je novorođenče u položaju
pronacije tj. ventralne suspenzije.Ovo je moguće jer nervi vrata najranije mijelinizuju.
Automatski hod- prisutan kod novorođenčeta,postepeno slabi i nestaje tokom prvih
nedelja života.Ukoliko se beba u tom uzrastu dovede u uspravan položaj uz dodir stopala
o pod,ona flektira kukove i kolena,a sa 3 meseca istom položaju drži veći deo težine na
nogama.
Razvoj manipulativnih sposobnosti-primitivno refleksno hvatanje preovladjuhe prvih 8-
12 nedelja života.Sa 4 nedelje šake su još pretežno zatvorene,da bi se sve više otvarale i
palac odmicao od dlana.Od 4.meseca javlja se voljno hvatanje igračke,sa 6 meseci
aktivno poseže za predmetom,sa 10 hvata predmete vrhom kažiprsta i palca-kao
pincetom.
Razvoj čula vida i sluha-na rođenju bebe trepću kada su izložene jakom svetlu ili
zvuku.Sa 3-4 nedelje bebe upiru pogled u majku dok im priča.Novorođenče reaguje na
izvore zvuka menjanjem spontane motorike,mimike,moorovim
refleksom,plačem,treptanjem.3.meseca lokalizuje zvuk okretanjem glave.
Razvoj socijalnih kontakata i govora-lekar treba da prepozna jedan broj refleksnih
odgovora i reakcija deteta koji će mu pomoći u orijentaciji.

66.RAZVOJNA REGRESIJA I USPOREN RAZVOJ

Razvojna regresija podrazumeva gubitak motornih ili intelektualnih funkcija koje su

ranije postojale kod deteta.Javlja se postepena progresija kliničke slike sa pojavom nove
neurološke simptomatologije.Najčešći uzroci su progresivne bolesti nervnog
sistema.Najznačajniji uzrok usporenog razvoja je dečija cerebralna paraliza.

67.MENTALNA RETARDACIJA

je sindrom nedovoljnog razvoja mentalnih funkcija i poremećaja ponašanja.Ukoliko

količnik inteligencije ukaže na njen nepotpuni razvoj,govori se o mentalno retardiranim
tj. oligofrenim osobama. Po stepenu-duboka mentalna retardacija 0-20 idioti,
teška 20-50 imbecili,
umerena 50-70 debili.
Uzroci su hromozomski poremećaji,genetičke mutacije,oštećenje mozga,progresivne
bolesti.

68.SPASTIČKA KVADRIPLEGIJA

Nastaje kod kompletnog oštećenja jednog ili više segmenata vratne kičmene
moždine,iznad nivoa vratne intumiscencije.uzrok je obostrano oštećenje kortikospinalnih
puteva.
klinička slika-povišen tonus po tipu spasticiteta,piramidna slabost,pojačani mišićni
refleksi,znak Babinskog.Usled obostranog oštećenja senzitivnih puteva,ispod nivoa lezije
postoji gubitak senzibiliteta za sve kvalitete tzv. nivo senzibiliteta (C1-C4)
naniže,poremećaj funkcije sfinktera.kožni trbušni i refleks kremastera su ugašeni.

69. Spastička paraplegija – kliničke karakteristike?

Nastaje kompletnim ostecenjem jednog ili vise segmenata kicmene mozdine iznad nivoa
vratne intumescencije. Oduzetost sva cetiri ekstremiteta-posledica obostranog ostecenja
kortikospinalnih puteva. Povisen tonus po tipu spasticiteta, piramidnu distribuciju
slabosti, pojacani misicni refleksi I znak Babinskog. Gubitak senzibiliteta za sve
kvalitete-nivo senzibiliteta C1-C4 nanize, poremecaj funkcije sfinktera. Kozni I trbusni
reflex I reflex kremastera su ugaseni.

70. Flakcidna paraplegija – kliničke karakteristike?

Mlitava oduzetost nogu usled kompletnog ostecenja segmenata lumbalne intumescencije.

Paraliza, gubitak pokretljivosti nogu sa fascikulacijama, atrofijama i atonijom misica uz
ugasene misicne reflekse udruzeni sa ostecenjem senzibiliteta ispod nivoa lezije I
gubitkom funkcije sfinktera.
71.Ostecenje zadnjih snopova kicmene mozdine – klinicke karakteristike?

Ostecanja zadnjih stubova kicmene mozdine – Gollov i Burdachov put. U klinickoj slici
postoji ostecenje dubokog polozajnog i vibracionog senzibiliteta, ataksija hoda i
arefleksija.

72.Mozdano stablo lokalizacija i morfologija?

Mozdano stablo cine produzena mozdina, mozdani most i srednji mozak.

Produzena mozdina – medulla oblongata nastavlja, bez ostrih granica, kicmenu mozdinu,
pruzajuci se kranijalno I prolazeci kroz potiljacni otvor. Njena kaudalna granica oznacena
je izlaskom prvog vratnog zivca, dok kranijalnu granicu na ventralnoj strain predstavlja
poprecna brazda.
Izgradjena je od bele mase, koja je postavljena periferno u kojoj se nalazi siva masa
predstavljena jedrima, prvenstveno jedrima mozdanih zivaca (XII, XI, X, IX), delimicno
(VIII i V). Siva masa oduhvata I retikularnu formaciju u kojoj se nalaze mnogi vitalni
centri (centar za regulaciju srcanog rada I arterijskog pritiska, centar za disanje, gutanje I
dr.)
Most – pons se nalazi u sredisnjem delu mozdanoh stable. Na ventralnoj strain kaudalnu
granici cini lossa prepontina.
Raspored sive I bele mase slican je rasporedu u produzenoj mozdini. Brojna jedra
kranijalnih zivaca (VIII, VII, VI, V) nalaze se okruzena belom masom.
Srednji mozak – mesencephalon je veoma kratak, nalazi se izmedju ponsa I medjumozga.
Bela masa srednjeg mozga sastoji se iz puteva koji prolaze kroz njega ili se u njemu
zavrsavaju. Ushodni, senzitivni prolaze kroz sredisnji deo, a silazni motorni, kroz
ventralni deo srednjed mozga. Sicu masu cine jedra V, IV, III mozdanog zivca, crveno
jedro, smesteno u centralnom delu sive mase.

73. Funkcija mozdanog stable ?

Najznacajnija su jedra deset poslednjih kranijalnih zivaca (III - XII), rasporedjena u

stubove, dva motorna, dva senzitivna I jedan vegetativni. Motorna jedra cine tela neurona
ciji aksoni odlaze na periferiju cineci odgovarajuce mozdane zivce I inervisu misice glave
I vrata. Senzitivna jedra cine tela neurona do kojih dolaze impulse iz receptornih celija
glave I vrata preko perifernih neurona.
Svaki put u CNS-u je izgradjen u osnovi od organizovanih sekvenci neurona. Neuroni
imaju produzetke koji se zavrsavaju u centrima u kojima se vrsi obrada nervnih
informacija. Ovi centri se mogu oznaciti kao “kompjuteri” nervnih puteva. Oni mogu biti
predstavljeni: jedrima, ganglionima, sivom masom kicmene mozdine ili korom velikog
mozga.
Tu se (u produzenoj mozdini) nalaze centri nekih zastitnih refleksa: kijanja, kasljanja,
povracanja, lucenja suza I centar kornealnog refleksa. Tu si I centri digestivnih refleksa
kao sto su zvakanje, sisanje, gutanje, lucenje pljuvacke I podrigivanje. Ona kontrolise
pokrete zeludca, kontrola motorike. Tu je I bilbarni centar za defekaciju. Centar za
fonaciju isto u produzenoj mozdini
74. Bulbarna paraliza (paralysis bulbaris) – simptomatologija

Oštećenja IX,X,XI I XII kranijalnog živca I njihovih supranuklearnih

veza(kortikobulbarni putevi) uzrokuju slabost mišića koje ovi živci inervišu.Ako je
njihovom oštećenju pridruženo I oštećenje motornog dela V I VII kranijalnog živca tada
govorimo o oštećenju kaudalne(donje) grupe kranijalnih živaca,u donjem delu moždanog
stable I to uzrokuje disfagiju,dizartriju I disfoniju.Ukoliko su ovi klinički znaci posledica
oštećenja jedara ili samih stabala pomenutih kr.ž.(oštećenje perifernog motornog
neurona) tada govorimo o BULBARNOJ PARALIZI.ona se karakteriše slivenim I slabo
razumljivim govorom,sa nazalnom fonacijom,otežanim I zamorljivim žvakanjem I
poremećajima gutanja.

75.INFEKCIJE CNS-a –OPSTI PRINCIPI

Uzrokovane su virusima.bakterijama,redje gljivicama,protozoama i dr

parazitima.Klicicko ispoljavanje:akutno,subakutno,hronicno.Simptomi:povisena
T,glavobolja,izmenjeno stanje svesti,zakocen vrat sa pozitivnim meningealnim
znacima.Lumbalna punkcija i ispitivanje likvora su osnovne procedure u
dijagnostikovanju zapaljenskih bolesti CNS-a,pre svega meningitisa.

76.BAKTERIJSKE BOLESTI CNS-a

AKUTNI BAKTERIJSKI MENINGITIS-Gnojno zap mozdanica i subarahnoidalnog

prostora ciji su uzroci raz bakterije.Patpgeneza-bakt dospevaju u subarahnoidalni prostor
hematogenim putem tokom septikemije ili kao metastaze iz infektivnih zarista srca ,pluca
ili sirenjem iz okolnih struktura.Neisseria meningitidis ponekad moze dospeti do
mozdanica i direktno iz nazofarinksa.KS-groznica,povisena T,glavobolja,bol u
ledjima,mucnina i povracanje,ukocen vrat.
SUBAKUTNI MENINGITIS-obicno je posledica infekcije tuberkuloznim bacilom ili
drugim mikoticnim mikroorganizmom.Razlika izmedju akutnog i subakutnog je to sto je
pocetak kod subakutnog manje akutan,stepen zapaljenske reakcije je manje izrazen,a tok
bolesti produzen.
TUBERKULOZNI MENINGITIS-subakutna i hronicna infekcija mozdanica,nekada i
mozdanog parenhima.Klinicki simptomi i znaci-zapaljenski eksudat na bazi lobanje koji
opstruktuira likvorske puteve i pritiska kranijalne nerve,granulomatozni proces koji moze
biti veoma izrazen i dovesti do stvaranja granuloma,zapaljenski proces unutar
subarahnoidalnog prostora koji izaziva obliterantne vaskulitise sa pojavom
multiinfarkta.Tok 1.prodromalni period (subfebrilna
T,nesanica,povracanje,malaksalost ,glavobolja),2.Bez lecenja glavobolje postaju sve jace
i teze(prominiranje fontanela kod male dece,mucnina,povracanje,epi napade,gubitak
svesti,meningealni znaci)3.Kod malog broja bolesnika bolest moze da pocne naglo sa
glavoboljom,mukom,povracanjem.

77.FOKALNE INFEKCIJE NERVNOG SISTEMA-APSCES MOZGA

-zarisna,gnojna infekcija mozdanog parenhima.Etiologija- najcesci uzrocnici su piogene
bakterije,dok su kod imunokompromitovanih osoba cesti uzrocnici gljivice i paraziti.Inf
nastaju :sirenjem iz lokalnog zarista,hematogenim sirenjem iz udaljenih infektivnih
zarista,mogu biti posledica traume glave ili neurohirurske intervencije.Klinicki simptomi
i znaci-glavobolja,povisena T,fokalni neuroloski deficiti-karakteristicni trijas.Dijagnoza-
CT i NMR.Terapija antibiotici uz neurohirursku drenazu.

78.. Hronične virusne bolesti CNS-a (subakutni sklerozirajući panecefalitis, HIV I

oportunističke infekcije)

SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUCI PANCEFALITIS

Pocinje postepeno, uz opadanje uspeha u skoli, neposlusnost I zaboravnost. Nakon
nekoliko meseci napreduje, produbljivanjem mentalnog deficit I pojavom karakteristicnih
nevoljnih pokreta, koji su repetitivni, obostrani I simetricni trzajevi telom mioklonicnog
tipa.. Dalje napredovanje bolesti dovodi do sve izrazenijih ekstrapiramidnih/piramidnih
poremecaja, kortikalnog slepila, demencije I drugih neuroloskih znakova do terminalnog
stadijuma decerebracije I kome.
HIV – infekcije nervnog sistema virusom humane imunodeficijencije mogu zahvatiti
prakticno sve segmente nervnog sistema. Moze biti zahvacen:
a) primarno- direktinim delovanjem HIV-a
b) sekundarno –kada je neuroloska bolest posledica oportunistickih infekcija ili
neoplazmi
Kognitivni poremecaji (AIDS demenciaj kompleks)- postepenim razvojem demencije,
rani simptomi su apatija, socijalno povlacenje , usporen process misljenja, zaboravnost I
slaba koncentraciaj. Cesto se javljau psihihatrijski sindromi kao sto su psihoza, manija,
depresija, I poremecaji motorike tipa sporih pokreta, slabosti u nogama I ataksije hoda.
OPORTUNISTICKE INFEKCIJE:
a) meningitisi tokom oportunistickih infekcija u okviru AIDS-a mogu biti uzrokovani
virusima, gljivama I bakterijama
b ) Progresivna multifokalna leukoenceflopatija(PML) je fatalna demijelinizirajuca
bolest(ostecenje bele mase). Najcesci simptomi su poremecaji govora, hemipareze,
paralize kranijalnih zivaca i cerebralna ataksija. Bolest se brzo razvija I najveci broj
bolesnika umire u prvoj godini bolesti.
c) Primarni limfom centralnog nervnog sistema (PLCNS. Simptomi dominiraju znaci
fokalnog ostecenja mozga.

79. Opšti simptomi i znaci tumora CNS-a

Zajednicki znaci I simptomi tumora CNS –a posledica su invazije tumorskog u tkivo

mozga sa njegovim ostecenjem I destrukcijom ; pritiska ekspanzivnog procesa na
mozak ; poremecaja protoka likvora sa posledicnim povisenjem IKP I razvojem
hidrocefalusa ili hernijacijom tj.potiskivanjem delova mozga kroz postojece anatomske
otvore
Opsti, zajednicki simptomi timora mozga su :
1) Klinicki simptomi I znaci povisenog IKP
Glavobolja, javlja se kod 30-40% bolesnika sa tumorom mozga, nemaju lokalizovan
znacaj. Ove glavobolje bud eiz sna, najizrazenije su u jutarnjim casovima posle budjenja
I slabe tokom dana.Povracanje , cesto je spontano, nije praceno mucninom
2) Promene ponasanja I psihicke promene
Promene ponasanja uz glavobolje- brza zamorljivost ili iscrpljenost, poremecaji
koncentracije, zaboravnost, gubitak inicijative, apatija ,mentalna uzporenost,
dezorjentacija, konfuznost I demencija
3) Epilepticki napadi

80. Neurološki aspekti traumatskog oštećenja nervnog sistema (fraktura lobanje,potres

mozga, kontuzija)

Frakture lobanje – a ) LINEARNE –najcesci tip, 75-80% svih fraktura. Obicno je u

pitanju temporalna ili parijentalna kost, gde je lobanja najtanja, nisu praceni gubitkom
svesti.
b ) KOMPRESIONE– to su otvorene facture (znaci da iznad fracture postoji laceraciaj
koze poglavine ), cini 20-25% svih preloma. Nastaje fragmentacija kosti I jedan do dva
kostana fragmenta se utiskuju u mozdano tkivo sa pojavom fokalnih neuroloskih
znakova.
c) KOMUNITIVNE – kost je smrskana u brojen fragmente
Fracture baze lobanje nalaze se u manje dostupnim delovima lobanje I cine oko 5% svih
preloma. Cesto u povredjeni kranijalni nervi ili je ostecen kontinuitet duralnog omotaca,
sto otvara mogucnost sirenja infekcije u subarahnoidalni proctor.

Potres mozga izazvano istezanjem/kidanjem aksona – akceleraciono-deceleracione

traumatske povrede mozga mogu u trenutku nanosenja da izazovu istezanje, I kidanje
aksona u mozdanom tkivu, praceno gubitkom svesti. Kada je poremecaj svesti kraci od 6
sati koristi se termin COMOTIO CEREBRI ILI PORES MOZGA. Neposredno nakon
povrede mogu potpuno da izgube svest ili ostaju budni, ali osamuceni I zbunjeni.
Oporavak nastupa brzo, unutar nekoliko sekundi I minuta, sa retro- I anterogradnom
amnezijom za dogadjaj. Potres je pracen autonomnom disfunkcijom tipa luktuacije
krvnog pritiska, poremecaja znojenja I hiperpireksije, usled ostecenja mozdanog stabla ili
hipotalamusa.
KONTUZIJA MOZGA – podrazumeva fokalno ostecenje parenhima mozga koje je
praceno parenhimskim krvarenjem kao posledicom nagnjecenja I pokretanje mozga
preko neravne unutrasnje povrsine mozga. Dolazi do gubitka svesti, arefleksije sa
gubitkom tonusa, apneje, kratkotrajne bradikardije, arterijske hipertenzije u kratkom
period neposredno posle trauma I potom hipotenzije.

81. Neurološki aspekti traumatskog intrakranijalnog krvarenja (subduralni i

epiduralni hematom, SAH)

SUBDURALNO krvarenje je znatno češće nego epiduralno i podrazumeva nakupljanje

krvi u prostoru između arahnoideje i tvrde moždanice(dura).To je vensko krvarenje.
a)Akutni subduralni hematom-simptomi se ispoljavaju unutar 72 sata od povrede.Lucidni
period,koji nastaje posle gubitka svesti iz koga bolesnik prelazi u komu,je ređi neko kod
epiduralnog krvarenja.Simptomi-hemipareza,abnormalnost zenica,glavobolja,poremećaj
svesti,povraćanje,konvulzija.
b)Hronični subduralni hematom-ispoljava se tek 3.nedelje nakon povrede.Simptomi-
slabost ekstremiteta sa jedne strane,mentalne promene.
EPIDURALNO krvarenje nastaje nakon rupture jedne od meningijalnih arterija ili
ređe,venskih sinusa dure.Najčešće je vezan za prelom lobanje.Postoji specifičan tok
događaja:1.nakon povrede i gubitka svesti,2.bolesnik ulazi u tzv.lucidni period,da bi
potom došlo do 3.ponovnog pogoršanja stanja svesti i kome.

82. Komplikacije kraniocerebralnih povreda?

Veliki broj komplikacija:

-akutne
-hronicne
Neposredno nakon povrede moze da se ispolji kortikokavernozna fistula usred laceracije
karotidne arterije u onom delu gde prolazi kroz kavernozni sinus.ispoljava se trijasom:
egzofalus na straini fistule
hemozom oka
pulzirajuci sum koji se auskultuje iznad orbite
mogu biti osteceni k.nervi koji prolaze kroz kavernozni sinus(III, IV, V, VI)
Hronicne komplikacije: postkomocioni sindrom. U prvim danima: slaba konc, glavobolje,
zaboravnost, izmene ritma spavanja, bol u vratu. Vecina se oporavi ali se 40% posle
god.dana I dallje zale na ove tegobe. To stanje se naziva postkomocioni sindrom.
Epilep.napadi do 7 dana nakon povrede-rana posttraumatska epilepsija, nako 7 dana-
kasna posttraumatska epilepsija.

83. Klinicki znaci cervikalne I lumbosakralne radikulopatije

lumbosakralna radikulopatija:
u S1 radikulopatiji bol se siri iz krsta I guteusa zadnjom stranom noge I lista (klasicni
isijas) sa parestezijama zadnje str.lista spoljnog dela stopala I malog prsta. Glutealna
brazda na str.lezije je niza.
U L5 radikulopatiji sve isto ali su parestezije sa spoljne str.lista svodu stopala I palcu.
Cervikalna radikulopatija
C5-6 i C6-7 sa ostecenjem C6 I C7 korena. Bol u vratu. Pocetak akutan ii subakutan.
Pogorsanje za 1-2 dana.
Ost. C6 bol u ramenu nadlaktici I spolj.str. podlaktice. Parestezije u palcu I kaziprstu.
Kod ost. C7 korena bol zahvata rame grudi podlakticu I saku. Bol se provocira istezanjem
ruke unazad I okretanjem glave na suprotu stranu.

84. Sindrom conusa I caude equine

conus medularis
u nivou L1 segmenta KM. Naglo obostrano ispoljavanje simptoma, simetrican ispad
senzibiliteta gluteusa I perianogenitalne regije. Ispad senzibiliteta za bol I temperaturu, a
dodir ocuvan po tipu jahacih caksira. Inkontinencija mokrenja, stolice, nemog.erekcije,
ejakulacije. Snaga misica I reflexi ocuvani.
Cauda equina L2-L3
Hernijacija intervertebralnih diskusa lumbosakralne kicme, fraktura k.stuba.
Jednostrani nagli ili postepeni pocetak, asimetricni znaci ostecenje oba donja extremiteta,
jaki radikularni I asimetricni bolovi, asimetricna flakcidna slabst nogu,areflexija I
fascikulacije, asimetricni ispad senzibiliteta po tipu jahacih caksira, slabost sfinktera I
sex.disf-ja.

85. Polineuropatija(klasifikacija)

na osnovu patoloskih promena:

-axonopatije
-mijeinopatije
-neuronopatije
u zavisnosti od mehanizma nastanka:
-neuropatije dugih vlakana
-neuropatije kratkih vlakana
-neuropatije koje ne zavise od duzine vlakana
opsta klinicka klasifikacija:
-mononeuropatije
-polineuropatije
klinicki razlikujemo:
-kranijalne I periferne neuropatije
etioloska klasifikacija: nasledne I stecene

86. Polineuropatije ( klinička slika-simptomi i znaci)

Većina polineuropatija zahteva i motorne i senzorne i autonomne funkcije.Gubitak

senzibiliteta ima karakterističnu distribuciju po tipu “čarapa i rukavica”.Kod većine
neuropatija mišićna slabost je najveća u distalnim delovima nogu i ruku.Bolesnici sa
distalnim slabostima u početku žale se na teškoće kod prelaska niskih prepreka,dok se oni
sa proksimalnim slabostima žale na teškoće pri penjanju uz stepenice ili pri češljanju
kose.Gubitak mišićne mase (hipotrofije) je prisutan kod aksonalnih,a obično odsutan kod
demijelinizirajućih neuropatija.Početne hipotrofičke promene kod neuropatija se
ispoljavaju na prvom dorzalnom interosealnom mišiću šaka i m.extensor digitorum brevis
na nogama.

87. Traumatske (kompresivne) neuropatije – n.radialisa, n.medianusa(carpal tunel

sindrom), n.ulnarisa, n.peroneusa

KOMPRESIJA NERVUSA RADIALISA – ostvaruje se kada se nerv pritisne na

humerus,npr:kod ruke koja je dugo prebačena unazad preko oslonca stolice.Klinički
rezultat ovakve kompresije je pad ručja,takozvana VISEĆA ŠAKA,uz semifleksiju
prstiju,zbog slabosti ekstenzora i brahioradialisa.Senzibilitet je izgubljen u predelu
tzv.anatomske burmutice,na dorzalnoj strani šake.Oporavak je obično spontan,mada
može da traje i do 3 meseca.
KOMPRESIJA NERVUSA MEDIANUSA – Proksimalne lezije ovog nerva nastaju
pritiskom glave partnera pri spavanju(paralize ljubavnika) ili jednostavno pritiskom
Esmarchove poveske.Visoke lezije n.medianusa onemogućavaju bolesniku da stegne
pesnicu.Deformitet koji prati ovakva oštećenja se naziva ruka propovednika.Najčešća
forma kompresije n.medianusa je sindrom karpalnog kanala (carpal tunnel sindrom) je
kompresivna neuropatija n.medianusa u kanalu ručja. Bolest počinje noćnim
parestezijama,a zatim i bolovima u palcu,kažiprstu i srednjem prstu,ali se može prostirati
i ascedentno do ramena.Kasnije dolazi do atrofije mišića tenara i gubitka osetljivosti u
prstima i dlanu u distribuciji n.medianusa.
KOMPRESIJA NEUROPATIJA ULNARNOG NERVA – Odigrava se u kubitalnom
kanalu u predelu lakta,iza medijalnog epikondilusa,tokom preloma ulne ili kod
dugotrajnog pritiska u ovom regionu.Manifestuje se paralizom i atrofijama malih mišića i
kandzastom deformacijom šaka,uz gubitak osetljivosti petog prsta i ulnarne polovine
četvrtog prsta,kao i ulnarne polovine dlana.
KOMPRESIJA ZAJEDNIČKOG PERONEALNOG NERVA – Odigrava se njegovim
pritiskivanjem ne vrat fibule usled npr. Protrahovanog položaja ukrštenih nogu ili čučanja
i dr.Rezultat je PAD STOPALA,uz slabost njegove dorzifleksije i gubitak senzibiliteta u
prednjebočnim delovima cevanice i svoda stopala.Spontani oporavak je moguć,ali su za
njega potrebni meseci.

88. AMIOTROFIČNA LATERALNA SKLEROZA ALS

Javlja se sporadično,ali postoje i nasledne,familijarne forme.Kod nekih bolesnika se u

početku ispoljava samo kao oštećenje centralnog,kod nekih kao oštećenje PMN,sa
kasnijim zahvatanjem i drugih delova motornog sistema.ALS je neurodegenerativno
oboljenje progresivnog toka.Progresivni gubitak telesne težine koji nastaje usled disfagije
iziskuje specifičan način ishrane putem endoskopskog plasiranja perkutane
gastrostome.Sa nastankom respiratorne insuficijencije terapija izbora je primena aparata
za neinvazivnu ventilaciju koji se mogu koristiti u kućnim uslovima.

89. BOLESTI PERIFERNOG MOTORNOG NEURONA (KLINIČKI SIMPTOMI I

ZNACI)

AKUTNI POLIOMIJELITIS-Nakon kratke inkubacije,nastupa faza viremije,koja je kod

90% osoba asimptomatska.Većina preostalih razvija kratkotrajno stanje slično
nazebu.Manje od 1% onih bolesnika koji su uneli poliovirus razvijaju akutni paralitični
sindrom,koji se karakteriše teškim bolovima mišića i fascikulacijama,uz nagli nastanak
najčešće asimetričnih fokalnih paraliza mišića.Svi mišići mogu biti napadnuti,ali se
najčešće radi o mišićima nogu,a najređe bulbarnim mišićima.
PROGRESIVNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Klinička slika je predstavljena asimetričnom
slabošću sa hipotrofijom distalnog rasporeda na rukama i nogama,uz fascikulacije i
ugašene mišićne reflekse.Bolest retko zahvata bulbarne mišiće i ne zahvata respiratornu
muskulaturu.
SPINALNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Simptomi i znaci nastaju kao posledica degeneracije
motornih neurona kičmene moždine i motornih jedara bulbarnih mišića.
90. FIZIOLOGIJA SPAVANJA I BUDNOSTI,STRUKTURA I ORGANIZACIJA
SPAVANJA

Postoje dva osnovna neurobiološka sistema koji upravljaju ciklusom budnost-

spavanje.Jedan aktivno započinje i održava spavanje i procese povezane sa
spavanjem.Drugi sistem usklađuje vreme spavanja sa 24-časovnim trajanjem
dana.Unutrašnje abnormalnosti ovih sistema ili spoljni uticaji mogu da dovedu do
poremećaja bilo spavanja bilo cirkaldijalnog ritma.Dužina i struktura spavanja kod
zdravih osoba zavise od uzrasta.Odrasli u proseku spavaju jednokratno noću 7 do 8
sati.Bebe spavaju u više navrata oko 20 sati na dan,ali se broj perioda spavanja i dužina
spavanja progresivno smanjuju i dostižu vrednosti kao kod odraslih između 4. i 10.
godine života.Stare osobe spavaju u proseku od 4 do 6 sati.Stadijumi spavanja kod ljudi
su definisani na osnovu karakterističnih obrazaca EEGa,elektrookulograma EOG.

91. NESANICE-INSOMNIJE

50 % odraslih,zdravih osoba ima povremenu,a 20% ima hroničnu nesanicu,koja dovodi

do poremećaja u dnevnim životnim aktivnostima.Poremećaji spavanja mogu da pogoršaju
mnoge somatske i psihičke bolesti.Kod 90 % osoba problem nesanice ostaje
nepoznat,nedijagnostikovan ili zanemaren.Nesanice izazvane egzogenim putem nisu
dugotrajne i najbolje se leče.Najčešća i najvažnija je prolazna situaciona insomnija.Može
da se javi ukoliko se promeni ambijent u kome osoba spav ili je u pitanju stres tipa bolesti
ili smrtnog slučaja i sl.Oporavak obično nastaje unutar nekoliko dana do nedelja,a lečenje
obuhvata povremenu upotrebu hipotonika i mera za smanjenje stresa.

92. HIPERSOMNIJE(NARKOLEPSIJA)

Narkolepsija je bolest u kojoj dominiraju poremećaj sposobnosti da se voljno održi

budnost i poremećaj regulacije REM spavanja.Težina kliničke slike varira od retkih i
beznačajnih smetnji do teške onesposobljenosti.Kad se jednom pojavi,bolest ima
hroničan tok bez remisija.Uzrok narkolepsije je genetski.Lečenje je
simptomatsko.Prekomerna dnevna pospanost se leči stimulansima ili eugeroicima.

93. Neuromišićna spojnica i proces neuromišićne transmisije

Neuromišićna spojnica se sastoji iz presinaptičkog nervnog završetka,simpatičke

pukotine i postisinaptičke mišićne membrane.Transmiter u neuromišićnoj spojnici je
acetilholin(Ach).Kada nervni impuls koji se širi duž motornog nerva dospe do nervnog
završetka,dolazi do influksa jona kalcijuma i posledičnog oslobađanja Ach.Acetilholin se
vezuje za nikotinski acetilholinski receptor na postsinaptičkoj membrani,izaziva
depolarizaciju mišićne membrane i obezbeđuje nastanak mišićne kontrakcije.
Svaki poremećaj u stvaranju,vezikularnom skladištenju ili oslobađanju Ach(presinaptički
nivo),u količini i aktivnosti Ach(sinaptički nivo) ili postsinaptički nivo,može dovesti do
oštećenja neuromišićne transmisije,što za posledicu ima slabost i zamorljivost mišića.
94. Stečena autoimuna mijastenija gravis (patogeneza, klinička simptomatologija,
dijagnoza)

Stecena autoimuna mijastenija gravis je organ-specificno autoimuno oboljenje u kome

antitela na nAC-hR uzrokuju postisinaptički blok neuromišićne transmisije i dovode do
patološke zamorljivosti i slabosti mišića.
U početku je bolest obično blaga i pokazuje tipične dnevne varijacije.Simptomi su
odsutni ili blagi u jutarnjim casovima i nakon odmora,a potenciraju se u toku dana.Bolest
najčešće počinje znacima zahvaćenosti očnih mišića da bi u kasnijem toku u 80%
slučajeva zahvatila i druge mišićne grupe,dobijajući svoj generalizovani oblik.Senzibilitet
i mišićni refleksi su očuvani.U kliničkoj slici najčešće su prisutni:spuštanje
kapaka,dvoslike,slabost mišića za žvakanje,otežan nazalni govor,gutanje,slabost mišića
vrata,smetnje sa disanjem,slabost mišića ruku i otežano obavljanje dnevnih aktivnosti.

95. Miopatije (podela, specifičnosti anamneze, klinički simptomi, dijagnostički

postupak)

Sve bolesti mišića (miopatije) mogu da se podele na nasledne i stečene.U nasledne

mišićne bolesti u najužem smislu(mišićno oboljenje je uvek prisutni i dominantni znak
bolesti) spadaju progresivne mišićne distrofije,uključujući i kongenitalne
miopatije.Stečena mišićna oboljenja su posledica nenaslednih bolesti(miopatije u okviru
endokrinoloških bolesti,inflamatorne miopatije,miopatije koje prate razne sistemske
bolesti).
Ako je bolesnik dete,pri uzimanju heteroanamnestičkih podataka od roditelja obraća se
pažnja na sledeće detalje: 1.Snagu fetalnih pokreta u trudnoći(smanjena pokretljivost
fetusa),2.Tonus mišića(mlitavost),3.Blagovremeno pojavljivanje motornih i psihičkih
miljokaza(usporenost usvajanja motorike),4.Ako je dete usvojilo motoriku,treba uočiti
kada počinje da je gubi,jer su neuromišićne bolesti progresivnog toka.Ako je bolesnik
odrasla osoba,treba pitati kad je izgubio spretnost,da li postoji bol u
mišićima,slabost,atrofija,nevoljni pokreti i da li postoji oštećenje mišića oživčanim
kranijalnim nervima.

96. Klinički simptomi i znaci Duchenneove mišićne distrofije

Najčešća od svih mišićnih distrofija,X vezano recesivno nasledno oboljenje.Progresivna

slabost skeletne muskulature usled nedostatka proteina distrofina.
Kliničke karakteristike:Simptomi počinji oko 3-4 godine,dete je trapavo,često pada,hoda
na prstimateško se penje uzbrdo.Dete teško ustaje iz čučnja,penje se uz svoje
noge(Gowersov manevar),hipertrofija mišića listova.Često je zahvaćena i mimična
muskulatura lica,pa je dete hipomimično.Većina dečaka je vezana za kolica oko
10.godine a umire 16-20 godine.Pored osnovne progresivne miopatije,postoji i deformitet
skeleta,kardiomiopatija i intelektualni deficit.

97. Klinički simptomi i znaci Beckerove, udno-pojasne, očne i očno-ždrelne mišićne

distrofije
Bekerova mišićna distrofija je distrofinopatija I predstavlja blaži oblik X vezane
recesivno nasledne mišićne distrofije,koji nastaje usled mutacije istog gena koji je
odgovoran I za Dišenovu distrofiju.Kliničke karakteristike su slične kao kod DMD samo
u blažem obliku.Najviše su zahvaćeni proksimalni mišići,posebno nogu.Hipertrofija
mišića listova nogu.Mišićni refleksi su dugo očuvani.Intelektualno su očuvani.Srčani
mišić je zahvaćen u 75% slučajeva sa nastankom kardiomiopatije koja može biti uzrok
smrti.
Udno pojasne mišićne distrofije su heterogena grupa progresivnih mipatija kod kojih je
prisutna hipotrofija I slabost primarno mišića ramenog I karličnog pojasa,a uz uvek
očuvanu muskulaturu lica I relativno benigni tok(2-3 decenije do gubitka hoda)
Očna I očno-ždrelna mišićna distrofija se nasleđuju po AD tipu I karakterišu se
progresivnom eksternom oftalmoparezom koja se ispoljava sporo progresivnom
semiptozom I simetrično ograničenim pokretima bulbusa,bez dvoslika uz očuvanu
reakciju zenice na svetlost.Smetnje sa gutanjem čvrste hrane,često dolazi do
aspiracije.Počinju 4-6 decenije života.

98. Klinički simptomi i znaci miotonične distrofije

Miotonična distrofija je najčešća forma mišićne distrofije kod odraslih osoba.Kliničke

karakteristike.To je miopatija sa varijabilnim fenotipskim ispoljavanjima I sa
zahvatanjem većeg broja organa I sistema pa se smatra multisistemskom bolešću.Može
da se manifestuje još od rodjenja(kongenitalna forma)-hipotonija,diplegija mišića lica sa
otvorenim ustima,otežano sisaju I usporen psihomotorni razvoj.Kod odraslih,bolest
počinje 15-30 godine života:Odložena I usporena relaksacija prethodno kontrahovanih
mišića.Miotonija se obično registruje na rukama.Osobe imaju tipičan miopatski izgled
lica uz hipotrofiju I slabost temporalnih,maseteričnih I mimičnih mišića lica.Slabost
dorzifleksora stopala uzrokuje pojavu visećih stopala,te bolesnici imaju peronealan hod.
Zahvaćenost ostalih organa:kardiomiopatija,katarakta,atrofija testisa I sterilitet,frontalna
ćelavost kod muškaraca,oligofrenija ili demencija.