NEUROLOGIJA 1.Neuroloski simptomi i znaci?

Izazivaju ih: FOKALNA OSTECENJA-pojedinacna izolovana lezija u NS (tumori,hemoragija,mozdani infarct,apces) MULTIFOKALNA ili DISEMINOVANA OSTECENJA-multipla izolovana ostecenja unutar NS (multipla skleroza) DIFUZNA OSTECENJA-siroko zahvacene sve structure mozdanog tk. (intoksikacije,difuzna arterioskleroza) Neuroloski simptomi I znaci mogu biti OPSTI-glavaobolje,poremecaj svesti, povisen intrakranijalni pritisak,generalizovana epilepsija LOKALIZOVANI-fokalni I neuropsiholoski deficit, poremecaj vida, kranijalnih zivaca,fokalna epilepsija POZITIVNI-negativno dejstvo na okolne strukture NEGATIVNI-gubitak normlane funkcije AKUTNE-nagli pocetak I monofazni razvoj u 4 nedelje HRONICNE-naglo I postepeno I dugo traju; moz imati progresivan tok, recidive sa reemisijom il egzarcerbacijom. 2.Sindrom frontalnog reznja? PRIMARNA MOTORNA KORA -nalazi se u precentralnom girusu -ima ulogu u kontroli motornih funkcija suprotne polovine tela -njeno oštećenje uzrokuje monoplegiju ili hemiplegiju suprotne polovine tela sa pojačanim refleksima, spasticitetom i pozitivnim znakom Babinskog SUPLEMENTARNA MOTORNA AREA -uključena u planiranje i koordinaciju složenih motornih pokreta i radnji -oštećenje izaziva kontralateralnu hipokineziju, apraksiju i otežano započinjanje pokreta što liči na parkinsonizam ali bez rigora i tremora BROKINA AREA-motorni I ekspresivni govor 8 BRODMANOVO POLJE nalaze se centri za kontrolu voljnog horizontalnog usmeravanja pogleda na suprotnu stranu (bolesnik gleda u sopstveno zariste) PREFRONTALNA KORA planiranju i izvođenju motornih aktivnosti, inicijativi, motivaciji, emocionalnoj ekspresiji i kontroli ponašanja. Ovaj deo je povezan sa limbičkim sistemom, hipokampusom, amigdaloidnim kompleksom i strukturama temporalnog režnja Ostecenje- poremećaje ponašanja tipa socijalne dezinhibicije, gubitka inicijative i interesovanja, nesposobnosti rešavanja problema i gubljenje sposobnosti apstraktnog mišljenja, poremećaje koncentracije i pažnje AKINETSKI MUTIZAM-obostrana ostecenja; budan je ali sem pokreta očnih jabučica nema spontanih pokreta i inkontinentan je.

Difuzno ostecenje prefrontalen kore-refleks pucenja, sisanja, hvatanja, palmomentalni… KORTIKALNI CENTAR ZA MOKRENJE -oštećenje u početku se ispoljava POLAKISURIJOM kasnije se ispoljava kao neočekivano umokravanje ili gubitak kontrole nad stolicom 3,Sindrom temporalnog reznja? PRIMARNA I SEKUNDARNA AUDITIVNA KORA auditivni putevi iz oba uva se projektuju u auditivnu koru i jedne i druge hemisfere. Kortikalna gluvoća -obostrano oštećenje primarne auditivne kore oštećenje okolnih asocijativnih -nerazumevanje izgovorenih reči-afazija -kod ostecenja nedominantne hemisferene prepoznaje zvuk budilnika ili zvono na vratima-AUDITIVNA AGNOZIJA i zvuk muzike-AMUZIJA ; mogu se javiti i slušne halucinacije. VESTIBULARNI KORTEKS( iza auditivnog)-vertigo/vrtoglavica u epileptičkim napadima poreklom iz parijetalnog i temporalnog režnja Medijalni delovi temporalnog režnja imaju važnu ulogu u UČENJU I PAMĆENJUporemecaj kod dominantnog ucenje verbalnog a kod nedominantnog ucenje vizuelnog sadrzaja. U medijalnom delu temporalnog režnja nalaze se i OLFAKTIVNA i GUSTATIVNA KORTIKALNA POLJA, kao delovi limbičkog sistema Vlakna optičke radijacije prolaze kroz belu masu temporalnog režnja-ova oštećenja izazivaju KONTRALATERALNU GORNJU HOMONIMNU KVADRANTANOPSIJU Oštećenje limbičkih delova temporalnog režnja praćeno je agresivnim ponašanjem, besom, apatijom 4,Sindrom parijetalnog reznja? PRIMARNA SOMATOSENZORNA KORA ona prima somatosenzorne informacije suprotne polovine lica i tela -FENOMEN SENZORNE NEPAŽNJEoseca dodir samo na strain suprotnoj od neostecenog reznja. SUPRAMARGINALNI I ANGULARNI GIRUSI dominantne hemisfere čine deo Wernicke-ovog govornog polja-afazija KORIŠĆENJE BROJEVA tj. sposobnost računanja (kalkulija) i sposobnost orijentacije desno-levo - GERSTMANOV SINDROM: 1) nemogućnost razlikovanja ili poremećeno razlikovanje leve i desne strane tela i lokalnog prostora 2) nemogućnost razlikovanja i imenovanja prstiju ruke -AGNOZIJA PRSTIJU 3) poremećaji računanja-AKALKULIJA 4) poremećaji pisanja-AGRAFIJA 5) DISLEKSIJA-poremećaj čitanja 6) IDEOMOTORNA APRAKSIJA-nemogućnost izvođenja sekvence pokreta -oštećenje optičke radijacije daje kontralateralnu homonimnu donju kvadrantopsiju - poremećaj doživljaja položaja tela u zglobovima, kao i osećaj pasivnih pokreta - poremećena je sposobnost tačne lokalizacije lakog dodira i mogućnost da se istovremeni dodir dve različite tačke oseti kao odvojen-TAKTILNA DISKRIMINACIJA

-bolesnik nije u stanju da prepozna predmete dodirom, tj. oblik predmeta i njihovu teksturu-normalna sposobnost se označava kao STEREOGNOZIJA, a poremećaj kao ASTEREOGNOZIJA zdrave osobe su u stanju i da bez gledanja prepoznaju oblike ili brojke odnosno slova koja blagim dodirom iscrtavamo po koži tela-GRAFESTEZIJA ;kod lezije parijetalnog režnja javlja se oštećenje ovakve sposobnosti, tj. AGRAFESTEZIJA sa suprotne strane - KONSTRUKCIONA APRAKSIJA-otezano crtanje jednostavnih oblika -APRAKSIJA OBLAČENJA -GEOGRAFSKA APRAKSIJA snalazenje u poznatom prostoru -NEGLEKT zanemarivanje suprotne strane -ANOZOGNOZIJE nepriznavanje deficit 5.Sindrom okcipitalnog reznja? jednostrana oštećenja okcipitalnog režnja uzrokuju KONTRALATERALNU HOMONIMNU HEMIANOPSIJU-ispad suprotne polovine vidnog polja -obostrana okcipitalna oštećenja praćena su KORTIKALNIM SLEPILOM, bolesnik može da ne bude svestan svog poremećaja, čak ga i negira pa i opisuje šta navodno vidiAntonov sindrom ili anozognozija za kortikalno slepilo -oštećenje vidne asocijativne kore dovodi do VIZUELNE AGNOZIJE-bolesnik ne može da prepozna predmet i da ga imenuje i pored očuvane oštrine vida, očuvanog vidnog polja i očuvanih jezičkih funkcija -PROZOPAGNOZIJA-poremećaj u kome bolesnik iako vidi poznata lica nije u stanju da ih prepozna 6. Afazije (anatomska osnova, etiologija, simptomatologija)? Steceni poremecaj jezickog izrazavanja I razumevanja jezickih poruka, pisanim i usmenim putem. Prekid dvosmernog procesa prelaska misljenja u jezik i jezika u misljenje. (A)Jezicke funkcije-centralna oblast oko Silvijeve fisure dominantne hemisphereWerniceovo polje-obrada i razumevanje jezickih simbola (receptivni pol) i Brocino poljeegzekutivni pol-pokrece artikulacione programe. Fasciculus arcuatus ih spaja. (E)Najcesce-ishemicni MU ili hemoragicni, trauma, tumori, degenerativne bolesti (S)Mutizam-potpuni gubitak govora Anomija-nemogucnost imenovanja predmeta, osoba i pojmova Parafazija-netacna upotreba reci Neologizmi-fonemi bez ikakvog znacenja Preseveracije-neadekvatno ponavljane recenice Eholalije-ponavljanje tudjih recenica 7.Afazije(diferencijalna dijagnoza) Disocijacija funkcija-3 principa: -fluentnost/tecnost izrazavanja -sposobnost razumevanja

2.Monokularan nastaje zbog PREHIJAZMATSKIH lezija(retina. Simptomi i znaci oštećenja 1.osmišljenih određenim ciljem.smanjenjem oštrine vida. .optički nerv).oboljenje struktura samog oka. Postoji više formi apraksije: 1)IDEOMOTORNA-nastaje usled poremećaja u izboru I kombinovanju pojedinačnih pokreta u vremenu I prostoru pri izvođenju zamišljenog pokreta. kranijalnog nerva Oštećenje čula vida se ispoljava:1.-sposobnost automatskog ponavljanja reci I recenica 8. vizuelni se prepozna auditivnim ili taktilnim Vizuelni-nemogucnost prepoznavanja boja. 10.voljnih motornih akrivnosti.dok jednostarana ima. osoba ali bez ostecenja ostrine vida i vidnog polja. Praksija je lateralizovana u dominantnoj.KONSTRUKCIONU’nemogućnost konstruisanja celine iz delova uključujući I konstruisanje geometrijskih figura crtanjem. ANOSMIJA-potpuni gubitak čula mirisa HIPOSMIJA-sniženje čula mirisa HIPEROSMIJA-abnormalno povišenje osetljivosti za mirise DIZOSMIJA(parosmija)-je izmenjeno. Apraksije Apraksija je poremećaj izvođenja naučenih. Gubitak vida može da se javi na jednom oku(monokularan) ili na oba (binokularan).ispadima u vidnom polju. Auditivna-poremecaj u prepoznavanju akustickog materijala Taktilna ili aastereognozija-nemogucnost prepoznavanja predmeta dodirom 9.2.ekstrapiramidnih I cerebelarnih oštećenja ili ispada.Agnozije? Ostecen samo jedan senzorni modalitet-npr. Simptomi i znaci oštećenja 2.destrukcija receptorskih ćelija i oštećenja CNS-a.vidnog puta.Motorna radnja kod ovih bolesnika je prepoznatljiva ali nepravilna. kranijalnog nerva Obostrana anosmija nema značaja.u odsustvu pareze.oštećenja optičkog nerva.pogrešno prepoznavanje ponuđenog mirisa KAKOSMIJA-neprijatni mirisi HALUCINACIJA MIRISA-osećaj bez ponuđene draži 11. 2)IDEACIONA’podrazumeva nemogućnost izvođenja sekvence pokreta u pravilnom redosledu dok je izvođenje svakog pojedinačnog pokreta nemoguće 3)Druge forme obuhvataju KONCEPTUALNU apraksiju’gubitak znanja o upotrebi oruđa I predmeta.Postoje 3 uzroka anosmije(hiposmije)-poremećaj prolaznosti nosnih puteva.radijacija.dok su binokularni posledica HIJAZMATSKE ILI RETROHIJAZMATSKE lezija(optički trakt.3.najčepće levoj hemisferi.APRAKSIJA HODA I OBLAČENJA. predmeta.area striata okcipitalnog režnja). Do oštećenja može doći usled:1.

AMBLIOPIJA-sniženje oštrine vida AMAUROZA-slepilo SKOTOM-ispad u vidnom polju 1.z. Zavisi I od 2 misica . abducensa-slabost m.Oštećenje optičkog trakta-kontralateralna homonimna hemianopsija. N. kranijalnog nerva) Ispad funkcije misica pokretaca ocnih bulbusa dovodi do pomeranja bulbusa iz primarnog polozaja pod prevagom antagonistickog misica. Paraliza n.. rectus lateralis=>konvergira usled prevage m. OCULOMOTORIUS -dvoslike u svim pravcima -lateralna devijacija oka -ptoza (delimicna ili potpuna) -prosirena zenica koja ne reaguje na svetlost I akomodaciju Ostecenje IV k.oduzetost poprecnoprugastih bulbomotora I ugasena reakcija zenica na svetlost.rectus medialisa=>devira lateralno usled prevage zdravog m. i 6. Zenice i poremećaji zenice Zenica/pupila-kontrolise je duzica/iris time I kolicinu svetlosti koja ulazi u oko. Najcesce posledice: -razrokost/strabizam-vidne osovine nisu paralelne pri pogledu u daljinu. ukoliko se menja-nekonkomitantni.z. 3. rectus lateralisa Ostecenje n. Ona moze biti kompletna-ostecena sva somatotropna I parasimpaticka vlakna. rectusa medialisa Oftalmoplegija-poremecaj pokretljivosti ocnih jabucica.oculomotoriusa-slabost m. N.Oštećenje optičke radijacije-kontralateralna gornja homonimna kvadrantanopsija(kod donje radijacije) 12.z. Interna oftalmoplegija-parasimpaticka vlakna ostecena III k. 4. 4. ukoliko nisu paralelne ali se ugao u svim pravcima pogleda ne menja-konkomitantni strabizam. TROCHLEARIS -vertikalne dvoslike pri pogledu nadole I nazalno -oko lako devirano upolje I nagore -bolesnik pokusa da kompenzuje dvoslike kriveci glavu od zahvacenog oka Ostecenje VI k.Oštećenje optičkog nerva-jednostrani poremećaj celog sa iste strane.Oštećenje hijazme-bitemporalna heteronimna hemianopsija. Eksterna oftalmoplegija-samo somatotropna vlakna I poprecnoprugasti bulbusi. ABDUCENS -horizontalne dvoslike koje su najizrazenije kada bolesnik gleda u stranu ostecenog misica 13. Simptomi i znaci oštećenja bulbomotora (3. 2. Nastaje usled ostecenja jedara ili stable bulbomotora-nuklearna oftalmoplegija. N.z. -diplopija/dvoslika Ostecenje III k.

vaskularni poremecaji. produzenu mozdinu do donjih cervikalnih I gornjih torakalnih segmenata-formiraju sinapse sa neuronima lateralnih rogova-Budgeov ciliospinalni centar-preganglijska vlakna u gornje delove grudnog kosa I formiraju sinapse sa neuronima gornjeg cervikalnog gangliona-postganglijska vlakna-duz unutrasnje kaverozne arterije I kaverozni sinus=nn.) su uzrok prekida preganglijskih vlakna .-m. dilatator pupille-inervisu ga simpaticka vlakna koja ga sire. dilatator pupille.predpostavlja se da je lezija u medjumozgu. Procesi na torakalnom delu.zapaljenske I demijelinzacione lezije). pons.RIMA OCULI Karakterisu da: -suzenje (mioza) zenica na strain lezije simpatickih puteva -semiptoza -iztostrana anhidroza lica -ARGYL-ROBERTSONOVA ZENICA-jednostrano suzena zenica. motorni i senzitivni nerv cija vlakna izlaze iz ponsa do Gasserovog trigeminalnog gangliona koji se nalazi na vrhu petrozne kosti . neurosifilis. gornje usne . . donje usne i prednje dve trecine jezika ) Ostecenja:Uglavnom su u pitanju ostecenja senzitivnih funkcija . nesteroidni antiinflamatorni…). duboke kome I premene nekih lekova(triciklicni antidepresivi. Hemipareza suprotne polovine tela. Jednostrana/unilaterlana midrijaza-kompresija n.reaguje na akomodacije. dok su motorne obicno postedjene. inervisu I glatke misice. dvoslika I glavobolja. sluzokoze obraza .zenice sire. secerna bolest I alkoholizam. tarsalis-istostrano suzenje ocnog proreza. Izdvaja se neuralgija n.. gornje polovine usne skoljke i spoljnog usnog kanala . tuberkuloze. Kada se kapak mehanicki podignebulbus je nepokretan. zenica midrijaticna I neraktivna na svetlost. ostecenja mozdanog stable.trigeminusa .nazubljenih ivica. vratu I vrhovima pluca(tumori. u stanjima straha. .jednakost promera zenica. Ovaj ganglion je ishodiste tri grane ovog zivca : V 1 -oftalmicka grana je cisto senzitivna grana (sezitivna inervacija dela lica . maksilarnih sinusa . Poremecaj zenice -IZOKORIJA. -MIDRIJAZA-prosirena zenica (vise od 5. Opisana je uz-depigmentaciju duzice. prenosi senzibilitet sa korneje i konjuktiva . Ciliares longi inervise m. upolje I nanize. granulomski procesi-sarkodioze. ptoza. communicans posterior). narkotici. uz ostecenje mozdanog stable (tumori. kod osoba koja nose kontaktna sociva.Trigeminus ( V ) Mesoviti zivac . migrena.m. N.5mm). sphincter pupille/sirkularni konstriktor-inervisu ga parasimpaticka vlakna iz Westphal-Edingerovog jedra. frontalnih sinusa i sluzokoze nosnih puteva ) V 2-Maksilarna grana takodje cisto senzitivna ( prenosi senzibilitet sa dela lica . Neukrstena sliaze kroz medjumozak.trauma. dilatator pupille pa se u stanjima povisenog simpatickog tonusa-strah.m. oculomotoriusa (aneurizma a. 14 . poticu iz hipotalamusa.gornjih zuba kao i nepca ) V 3-Mandibularna grana ( inervacija donjih delova lica .ne reaguje na svetlost. ANIZOKORIJA-nejednakost -HORNEOV SINDROM-ostecenje simpatickih puteva-inervisu m.

N. poremecaj vida. Ostale funkcije ovo živca su inervacija žlezda .15 . On prima senzitivna vlakna iz zadnje tecine jezika .acusticus )-On prenosi zvucne signale. Klinički su važni m..abducensa ( znacajno zbog mogućnosti zajedničkog oštećenja ) .vestibularis )-Odgovoran je za odrzavanje ravnoteze . demijelinizacioni procesi. Oko je otvoreno . tako da pri leziji jednog kortikobulbarnog puta nalazimo slabost samo ovog misica na suprotnoj strani ( centralni facijalis ) . Oštećenja jedra ili stabla n. Simptomi nastaju akutno – obrva je spuštena i bolesnik ne može da nabere čelo . IX i X nerv opisuju se zajedno jer zajednicki uzrokuju jedan broj simptoma i znakova koje je nemoguce razlikovati. izuzev za m. Izolovane leziju su retke i izazivaju gubitak senzibiliteta i refleksa farinksa i mekog nepca . ) 17 .Vagus(X) N.pospanost .glossopharyngeus(IX) Pretezno senzitivan nerv ali sadrzi i motorna i parasimpaticka vlakna . N. Postoji : 1 periferni vertigo ( izazvan ostecenjem labirinta . Njegovo motorno jedro se nalazi u ponsu u blizini jedra n. Vestibularnog nerva (n. m. ulazi u canalis nervi facialis u petroznoj kosti . Po izlasku iz moždanog stabla prolazi kroz pontocerebralni ugao .farinksa i misice larinksa .gubitak ukusa na prednje dve tećine iste strane jezika i bolna hiperakuzija zbog paralize m. pri pokazivanju zuba jasna je slabost m .orbicularis oris .Vagus ( X) Najduzi nerv i sadrzi i motorna i senzitivna i parasimpaticka vlakna : Inervise misice nepca . zadnjeg dela mekog nepca .frontalis (nabiranje čela) . N . Bellova paraliza facijalisa-oboljenje n. Orbicularis oris ( pokazivanje zuba ) i m. bolesnik se zanosi na jednu stranu pri hodu . napadi traju 1-2 sata i praceni su mucninom i povracanjem . Ucestvuje u regulaciji srcane frekvence .stapediusa 16. m.facialis ( VII) To je živac koji inerviše mimičnu muskulaturu .platysma . donji kapak visi i pri pokušaju da se zatvori – jabučica krene prema gore i upolje ( Bellov fenomen ) .orbicularis oculi (zatvaranje očiju ) . N.facialisa daje slabost svih mimičnih mišića na odgovarajućoj strani ( periferni facijalis ) . srednjeg uva .facialisa koje se manifestuje mlitavom slabošću polovine lica. Obostrana ostecenja inkopatibilna su sa zivotom . Supranuklearna inervacija preko kortikobulbarnog puta je bilatelarna . Vestibulocochlearis ( VIII ) Sastoji se iz dva dela : 1.. orbicularis orisa . glavni simptoni ostecenja su nagluvos i zujanje u uvu (tintus ) 2. farinksa . poremecaji se naziva vertigo (vrtoglavica ) cesto je pracen mucninom . Osnovi znaci jesu dizartrija ( poremecaj artikulacije ) . akusticnog nerva (n.glossopharyngeus ( IX ) I N. hrana se nakuplja izmedju obraza i desni . gustativna inervacija prednje dve trećine jezika i senzibilitet bubne duplje . tokom hoda bolesnik skrece na stranu ostecenja ) 2. Centralni vertigo (Infarkti . tonzilarne loze . auditivne tube i karotidnog tela .

accessorius inervise m.laryngeusa reccurensa daje promuklu disfoniju koja podseca na ''lavez psa''. Obostrana supranuklearna lezija izaziva disfagiju i dizartriju. X i XII kranijalnog zivca i njihovih jedara. Disfonija-poremecaj fonacije je promena u volumenu i kvalitetu glasa. Ostecenje XII kranijalnog zivca. a zbog paralize mekog nepca pracen je i nazalnom fonacijom.palatoglossusa. 20. Za diferencijalnu dijagnozu je vazno da paraliza mekog nepca moze biti posledica difterije ili miastenije gravis. ukljucujuci usne) . lako odvajanje skapule i slabije odizanje ramena. AFAGIJA je nemogucnost gutanja. s obzirom da nastaje akutna respiratorna insuficijencija i predstavlja indikaciju za endotrahealnu intubaciju ili traheotomiju.sternocleidomastoideus poremeceno je okretanje glave na suprotnu stranu sa diskretnom devijacijom glave prema ostecenoj strani. Disfagija-poremecaj gutanja sa otezanim. XII kranijalni nerv (nervus hypoglossus) N. Dizartrija.trapeziusa javlja se istostrani pad ramena. Kada je ostecen m. a komande se spustaju kortikobulbarnim putevima do jedara VII (vlakna za mimicne misice.hypoglossus. zadnjoj lobanjskoj jami .trapeziusa. Kod ostecenja gornjeg dela m. Jednostrana paraliza glasnih zica kod jednostrane lezije n. usporenim gutanjem. disfagija i disfonija Dizartrija.vagus inervise misice mekog nepca i farinksa. zdrela. ali i okolnih anatomskih struktura.glossopharingeus uglavnom je ukljucen u senzitivnu komponentu akta gutanja. 19. jezika. Bilateralna paraliza glasnica je inkompatibilna sa zivotom.sternocleidomastoideus i gornji deo m.poremecaj artikulacije! Artikulacija se ostvaruje funkcijom misica usana. dok n. ukljucuje disajne misice. m. U kontroli artikulacije ucestvuju i bazalne ganglije i mali mozak. Motorni putevi za kontrolu artikulacije poticu iz levog precentralnog girusa i odlaze do suprotne hemisfere.styloglossus) sem m. .disfagija ( poremecaj gutanja i disfonija ( poremecaj fonacije ) : Najcesce su zajedno ostecenji u produzenoj mozdini . odnosno njegovog jedra u mozdanom stablu (lezija po tipu ostecenja perifernog motornog neurona) dovodi do istostrane atrofije i fascikulacija jezika. cestim zagrcnjavanjem i regurgitacijom tecnosti na nos. m. X ( vlakna za farinks. govor postaje nerazumljiv. larings i meko nepce) i XII kranijalnog zivca (vlakna za jezik). a od klinickih ispoljavanja je dominantna nemogucnost protruzije jezika. 18.genioglossus. XI kranijalni nerv (nervus accessorius) N.hypoglosus je cisto motorni nerv koji inervise sve misice jezika (m. mekog nepca. Kod ostecenja VII. N. koji su potrebni za gutanje.

ali oni su karakteristicniji za epilepticki napad (stereotipni simptomi tipa pomucene svesti sa ukocenim pogledom i oralnim automatizmima kod kompleksnih fokalnih napada. 2. ponasanja. prateci simptomi. obuhvataju manji broj simptoma.Epilepticki napad i epilepsija (definicija)? Epilepticki napad predstavlja jedan od osnovnih simptoma kojim mozak reaguje kada je nadrazen ili ostecen razlicitim noksama.diges.napadi jave bez njih. praznjenje mokracne besike.vrtoglavice .klinickom slikom. paroksizmalnost. koja je uzrokovana abnormalnom hipersinhronom elektro-hemijskom hiperaktivnoscu grupe neurona.Manifestuju se u vidu glavobolje . . manifestacije napada postaju manje raznovrsne. motorni napadi sa Jacsonovim marsem i sl. ukoliko se udruze uobicajeni simptomi epilepsije sa karakteristicnim nacinom pojave simptoma prepoznavanje epileptickog napada ne bi trebalo da bude problem. senzibiliteta. zbog cega se naknadno satima i danima oporavlja.poremecajem i poremecajem raspolozenja. Pod EPILEPTICKIM NAPADOM se podrazumeva intermitentna. takodje.nacinom javljanja. Ipak. paroksizmalna. prelomi kostiju i zadesne opekotine se po pravilu javljaju u sklopu epileptickog napada.EEG karakteristikama. Na kraju. Tipican nacin javljanja podrazumeva napade koji se ispoljavaju povremeno(intermitentno). kratkotrajna i iscrpljujuca izmena motorne aktivnosti. cijanoza. psihicki ili neuroloski simptom. Sadrzaj epileptickog napada moze da bude bilo koji telesni.Prodromni sindromi nisu deo napada. naglo (paroksizmalno). Klasifikacija epileptičkih napada Glavne grupe epi. Pod EPILEPSIJOM se podrazumeva hronicno neurolosko oboljenje koje se karakterise spontanim ponavljanjem epileptickih napada usled povremenog. Epilepticki napad se karakterise: 1. praznjenje se siri na veci deo obe hemisfere sto uslovljava pojavu prepoznatljivog generalizovanog tonicko-klonicnog napada. iznenadna. emocije i svesti ili autonomnih funkcija. Uz to. ali se. 3. Kako se epilepticko praznjenje siri.oni mogu da predhode napadu.napadu su:fokalni i generalizovani napadi.21. Epilepticki napadi su najcesce simptomi hronicne neuroloske bolesti epilepsije.). a mnogo redje kod drugih paroksizmalnih epizoda (''kriza svesti''). iznenadnost i postiktalni umor apsolutno karakteristicni za epilepticki napad. neocekivano (iznenadno) i koji uprkos kratkom trajanju (do nekoliko minuta) maksimalno iscrpe i izmore bolesnika. U praksi to znaci da se pod epilepsijom po pravilu podrazumeva stanje posle 2 ili vise spontanih epilepticnih napada! 22. senzorijuma. iznenadnog. kao sto su jak ugriz jezika.nesanice. ekscesivnog i naglog lokalnog praznjenja sive mase. cesto javljaju i kao simptomi raznih drugih poremecaja koja privremeno nadrazuju mozak.ili da se epi. Ni jedan simptom nije apsolutno karakteristican za epilepticki napad niti su intermitentnost.

Vec decenijama se pominje .i .cijanoza.Posle fok.Ovi napadi ne reaguju na primenu antiepileptickih lekova 27)Poremećaji ponašanja i psihijatrijske bolesti kod bolesnika sa epilepsijom Deca sa epilepsijom pokazuju nisko samopostovanje.psihicku lepljivost’’(dugo .Kl.Uzrokuju ga destruktivne i malformativne mozdane lezije .karakterisu ga razliciti tipovi napada narusene kognitivne sposobnosti. 25.mot. Klonicka faza.Redje ovi napadi mogu da traju satima.automatizmom.tok i prognoza su uglavnom nepovoljne.senzorne.23.hiperreligioznost.hrom.spavanja.napadi odlikuju se pomucenom svescu.anomalije..mogu imati prolaznu slabost tela(Toddova paraliza)najcesce kod dece.koji traje 5do 15 sek.a)Apsansni napadi(petit mal)iznenadni kratki prekid svesti. b)Generalizovani tonicno klonicki napadi(veliki napadi)pocinju naglo bez upozorenja.koji se javljaju cak 3%kod bolesnika sa epilepsijom.sves se vraca brzo kao sto je brzo i nestala.zvakanja ili klonicki pokreti ruku.autonomnih emotivnih i dr.midrijaza.spazam misica asistolije .Postiktalana faza osoba polako dolazi sebi.napada mogu da ostanu ograniceni na jedan deo tela ili da se sire ova pojava se naziva Jacksonov motorni mars.napada.Javljaju se izmedju 3 i 12 mes.funk. 26)Diferencijalna dijagnoza epilepsije (sinkopa i pseudoepileptički napadi) Veliki problem je razlikovanje epilepsije od pseudoepilepticnih napada. Kliničke karakteristike malignih epileptičkih encefalopatija detinjstva (Westov sindrom i Lennox-Gastautov sindrom) Serije spaama .i retko razvojne poremecaje.napada bol. hipsaritmija cine Westov sindrom.napadi sa sekundarnom generalizacijom i neklasifikovani napadi.psihomotorna retardacija.Motorni napadi su najcesci oblik mot.pocinje gubitkom svesti i padom.Praceni su brzim pokretima treptanja.midrijaza. Ipak najkorisnija klinicka karakteristika pseudoepileptickog napada je aktivan otpor pri pokusaju ispitivaca da bolesniku otvori oci.Postoje jos i fok.poremecaje ponasanja.moze doci i do poremecaja vidnih.nasatavlja se na tonicku i traje 20 do 30 sek.Kompleksni fok.senzitivne..kao i uobicajna ponekad teatralna pojava napada u prisustvu svedoka.do 4 god.kratki i snazni fleksioni trzajevi.pored poremecaja motornih f.tuberozna skleroza. Kliničke karakteristike generalizovanih epileptičkih napada Postoji vise vrsta gen. Kliničke karakteristike žarišnih epileptičkih napada Jednostavni fokalni napadi izazivaju motorne. Atipicni apsansni napadi se razlikuju od tipicnih po tome sto poremecaj svesti duze traje pocetak i kraj napada su manje nagli.cijanoze.ima nekoliko faza:tonicna faza traje od 10 do 20 sek.Lennox Gastautov sindrom najcesce se javlja izmedju 2 i 6 god.odsustvo dilatacija pupila. 24.vegetativne ili psihicke simtome.epilepticka licnost’’-ona obuhvata hipergrafiju.tahikardija.hiposeksualnost.

U odnosu na trajanje-a)akutan-traje krace od dve nedelje b)Hronican-traje duze od 6 meseci i ima negativan efekat na psihicko i somatsko zdravlje bolesnika.delova dure mater na bazi lobanje. Dve glavne kategorije:Primarne-glavobolje specificnih karakteristika i ucestalosti ispoljavanja.ili mogucim ostecenjem tkiva ili je definisan u odnosu na takvo ostecenje.PRIMARNE GLAVOBOLJE (tipovi I klinicke karakteristike) a)Migrena(m.Kao posledica osnovne bolesti -uzrok bola nepoznat U odnosu na uzrok-a)Organski-bol sa utvrdjenim organskim uzrokom b)Neorganski(psihogeni)-nema organski uzrok Patofizioloska klasifikacija razlikuje-a)Nocioceptivni-uzrokovan aktivacijom nocioceptivnih receptora b)Neuropatski-uzrokovan ostecenjem ili disfunkcijom bilo perifernog ili centralnog nervnog nervnog sistema.Strah i anksioznost su takodje udruzeni sa epilepsijom.m.koji se javlja kod delimicnog ostecenja perifernih nerava -Bol fantomskog uda-nastaje posle amputacije ekstremiteta 29)Glavobolje i klasifikacija glavobolja Bol u glavi moze izazvati nadrazaj velikih venskih sinusa.kao i stimulacijom vlakana za bol u okviru 5.emocionalni dozivljaj koji je povezan sa postojecim.kao i socijalna fobija.i traje do zarstanja povrede . kod dece) b)Glavobolje tenzionog tipa c)Klaster glavobolja d)Glavobolje izazvane lekovima MIGRENA –prevalenca 15% do 18% kod zena.zareci bol.Somatski I neuroloski pregled izmedju napada uglavnom normalan.dogadjaje.Psihoze.glavobolje koje se ispoljavaju uporedo sa pojavom drugog poremecaja.m.sa aurom.odnose).Forme ispoljavanja neuropatskog bola1)parestezija=mravinjanje.koje se ne mogu pripisati nekom drugom poremecaju.10 kranijalnog nerva.duralnih arterija.koje formiraju Wilsov sestougao.te gornjih cervikalnih korenova.9. 28)Bol u neurologiji i klasifikacija bola Bol je neprijatan culni.bockanje 2)dizestezija=neprijatna senzacija 3)hiperalgezija=pojacan dozivljaj bola 4)hiperpatija=hiperestezija+hiperalgezija 5)alodinija=osecaj bola na nadrzaj koji ne izaziva bol Dve posebne forme neuropatskog bola:-Kauzalgija-intezivni.proksimalnih velikih arterija.Moze nastati: -Posle povredjivanja.7. bez aure.5% do 6% kod muskaraca.Depresija kao najcesci psihicki poremecaj kod bolesnika sa epilepsijom. Sekundarne-simptomi drugih bolesti. 30. .fiksiranje za pojedine ideje.Vise od 90% tokom napada ne moze da funkcionise normalno.trnjenje.preterana radrazljivost.

senzorni ili motorni.Sekundarne glavobolje Uzroci : 1. Neuroloski nalazi su uredni.ili poremecaj govora…). ali moze biti prisutna fono ili fotofobija. GLAVOBOLJE IZAZVANE LEKOVIMA-Svi lekovi koji se koriste za glavobolju uzrokuju ovakve bolove.Ako se napadi javljaju u 15 ili vise dana mesecno.Poremecaji oka (tipa glaukoma…) 5. Lecenje migrene obuhvata : savete o nacinu zivota. Bol je jednostran iznad istog orbitotemporalnog regiona.Zapaljenski uzroci (infekcije sinusa.poremecaji zuba I desnih…) 4. Prodromalna faza(uznemirenost.radi se o hronicnoj m.zamor. I moze da pocne u oftalmickoj grani.zedj…) . Terapija-lekovi ili neurohirurska intervencija.Napad traje 4 do 72 sata. Bol je toliko jak. stalnog kvaliteta.Moze se javiti u bilo kom uzrastu.I traje manje od 60 minuta.Povrede 32. u neuroloskom pregledu imamo patoloske nalaze.)-bolu prethodi aura (vidni. ima karakteristike uboda ili udara . obicno u distribuciji grana V2 i V3. . Bol je skoro uvek jednostran. traje kratko ali moze da se ponovi I na stotine puta dnevno. Obicno se razvija 5-20 min. Nema mucnine.5 mesecno.najcesci tip m. obustavu lekova koji joj mogu doprineti.ali moze da zahvati celu glavu. Ostale karakteristike kao kod prethodne migrene. ali vremenom trajanje bola postaje sve duze. obostrani su. blage do umerene tezine bola. 31.Sistemski I metabolicki poremecaji (febrilna stanja.najcesce u periodu adolescencije.Srednja ucestalost napada je 1. Klaster napadi traju 15 minuta do 3 sata.bol je atipican. Mogu ih isprovocirati. KLASTER GLAVOBOLJA-spada u najteze bolove.U pocetku nema bolova izmedju napada. jedan do tri puta dnevno.povisen pritisak…) 2. Kod prve bol se javlja kod starijih osoba. Kod 60% javlja se tkz. Javlja se osecaj pritiska ili stezanja u glavi I vratu. jednostavni dodiri. Ne postoje periodi bez bola.anemija.Postoji epizodicna i hronicna klaster glavobolja. Migrena bez aure (“obicna m.(80%).da se mogu javiti suicidalne ideje. nepulzirajuci.. Napadi traju nekoliko sati.).Tumori mozga 3. sa aurom(“klasicna m.BOl u pocetku jednostran.Neuralgija nervusa trigeminusa Razlikuju se klasicna I simptomatska neuralgija t.Razliciti faktori zivota I navike mogu da provociraju napade. I farmakolosko lecenje oje obuhvata lecenje akutnog napada. I profalaticku terapiju.pa I pokusaji samoubistva. Simptomatske neuralgije-kod mladjih bolesnika. koja se ispoljava kao bol bez pratecih simptoma I aure.hipoglikemija. M. Preterana upotreba lekova je pravi razlog svakodnevnih glavobolja kod 50% bolesnika sa takvom dijagnozom. GLAVOBOLJE TENZIONOG TIPA –su najcesca forma glavobolja.

i 30% svih MU.kao posledica okluzije malih perforantnih arterija koje koji vaskularizuju duboke delove mozga.Simptomi I znaci IMU Simptomi I znaci se dele na fokalne (koji zavise od zahvacenog krvnog suda). kao i snizene vrednosti HDL holesterola. bolesti srca. potencijalni faktori rizika: gojaznost. fizicka neaktivnost. Okluzije mogu nastati I u vertebrobazilarnom slivu.Kompletan ili stabilan MU34.Mozdani udar-kad se simptomi cerebrovaskularnih bolesti razviju naglo govorimo o MU(“slog”). dislipidemije. 2. 6.je u svim starosnim grupama povezano sa povecanim rizikom od MU za 50%. Postoje I lakunarni infarkti. faktora sredine i stila zivota.ishemicki MU-usled nedovoljnog priliva ili nepotpunog prekida dotoka krvi u neki region mozga 2.su znacajan rizik. I zadnja mozdana arterija. fibrilacija pretkomora.prednja mozdana arterija.pol (muskarci imaju veci rizik da dozive MU) 3. rizik je veci cak i kod pasivnih pusaca. a kod osoba starijih od 80 god. Klasifikacija prema patologiji koja je u osnovi fokalnog ostecenje mozga : 1.Osnovna karakteristika je nagli pocetak neuroloskih simptoma. taj rizik se udvostrucuje) 2.secerna bolest povecava rizik za 2 puta 5. Klasifikacija prema brzini razvoja I trajanja simptoma 1. i sa svakom decenijom posle 55.povisene vrednosti ukupnog holesterola. I na opste (najcesce nezavisni od lokalizacije lezije).hemoragicki MU-usled rupture krvnog suda ili vaskularne malformacije. LDL holesterola. uvodjenje antikoagualne terapije kod ovih bolesnika smanjuje rizik za 70% 3. dejstvo genetickog faktora. a njeno uspesno lecenje smanjuje ovaj rizik i za 50 %. rasa(rizik je veci u crnoj i zutoj rasi) 4. triglicerida i lipoproteina. bolesnika sa MU(14%) nema i neku srcanu bolest 4. glavobolja. bilo sistolnom ili dijastolnom hipertenzijom. starost (odmakle godine su vazan faktor rizika za MU. koji su zajednicki za jednu porodicu) -FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE MOZE UTICATI: 1. ali ne i hemoragickog MU. Opsti simptomi : Epilipticni napadi. ima 3 puta veci rizik od nastanka MU. nacin ishrane.33. god. muka I povracanje 35.Pusenje cigareta. zloupotreba .nasledje (porodicna pojava bolesti povecava sklonosti ka nastanku MU. tj.uzrokuje 15%. hipertenzija -najvazniji faktor rizika. mali br. Moze biti zahvacena srednja mozdana arterija.Faktori rizika za razvoj mozdanog udara -FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE NE MOZE UTICATI: 1.sa izlivom krvi u parenhim mozga ili u subduralni proctor. povecavaju rizik za nastanak ishemickog.Tranzitorni ishemicki atak (TIA)2. osoba sa.

cerebelarna dozatrija. progresivan tok. Moguc je i prodor krvi iz intracerebralnog hematoma u subarahnoidalni prostor. 40. mada je moguć spor. predstavlja vrlo jak faktor rizika za MU. dizmetije. Simptomi bolesti se u potpunosti povlace za 15 do 60 min. Oštećenja: Ataksije. organski rastvarači. cesto udruzeno i sa subduralnim i epiduralnim hematomima. 39.paraneoplastična) Progresivna ataksija može biti posledica delovanja fakrota spoljne sredine ili različitih bolesti koje zahvataju nervni sistem. 36. kao kod hipotireodizma.Stečene ataksije (alkoholna. mozdanom stablu i cerebelumu. ili tromboza. glutenska enteropatija. Subarahnoidalna hemoragija Subarahnoidalno krvarenje je najcesce posttraumatsko krvarenje.medali . akcioni tremor.Najveći broj razloga kao što su :vaskularni poremećaj.Intracerebralna hemoragija Najcesci uzrok netraumatske intracerebralne hemoragije je ruptura malih krvnih sudova ostecenih hronicnom hipertenzijom ili amiloidnom angiopatijom .neka antikolvuzivna sredstva). a tranzitorni gubitak vida na jednom oku najcesce traje manje od 5 min. Neuroloska simptomatologija TIA je veoma raznovrsna i zavisi od lokalizacije krvnog suda koji je zahvacen.. Simptomi i oštećenja malog mozga.demijelizirajuće bolesti (MS).ali trajno pogoršanje tegoba. hronične.hemoterapija. Ukratko. 37.. toksična dejstva (alkohol.Akutno oštećenje cerebeluma može da izazove teške poremećaje koj se tokom vremena iznenađujuće dobro oporave. distijadohokineza. autoimunske bolesti. pa je i lokacija najcesce u predelu bazalnih ganglija. asinergija/disinergija. Način da se sagleda uloga malog mozga je upoznavanje sa poremećajima koje izazivaju njegova oštećenja. Nasuprot.alkohola. Tranzitorni ishemicki atak TIA je alarm da postoji ozbiljno ostecenje mozdane cirkulacije i sama pojava tranzitornog vaskularnog poremecaja. Uzrok TIA je isti kao i uzrok akutnog ishemickog MU : hipoperfuzija. supkortikalne bele mase. 38. Dijagnosticki i terapijski postupak kod bolesnika sa TIA ne razlikuje se od onog koji se primenjuje kod akutnog MU. svako traumatsko kortikalno ostecenje dovodi u izvesnoj meri i do subarahnoidalnog krvarenja. nistagmus. embolizacija. hipotonoja mišića. sporo progresivne bolesti ovog organa uzrokuju postepeno. . anomalije kardiovertebralnog prelaza. uzrokuje akutni ili subakutni razvoj akatsije.

.Alkohol je najvažniji egzogeni faktor koji izaziva akatsiju. Friedeichova ataksija se nasleđuje po autosomno-recesivnom tipu. U neurološkom pregledu paznja se usmerava na fokalne neurološke ispade. govor.Demencije (definicija.Prvi znak bolesti je nestabilan. sa čestim padovima. Fredreichova ataksija počinmje u prvoj ili drugoj deceniji života. dok se nespretnost ruku i sliven govor javljaju tokom prvih godina bolesti. oštećenju socijalnih funkcija. atrofilijom vermisa uz relativnu očuvanost hemisfera malog mozga. uz znatno manju zahvaćenost ruku i govora. Stoga u kliničkoj slici dominira ataksija hoda i trupa.povreda glave i dr. ponekad dvoslike i vertrigo) 41. Spinocerebelarne ataksije (SCA) Sa razvojem genetičke dijagnostike identifikovan je čitav niz mutacija u različitim genima ili lokusa u kojima mutacije uzrokuju cerebelarnu degeneraciju. -slabost nogu i u maloj meri ruku -ugašene mišićne reflekse -druge poremećaje tipa dizartrije. dijagnostički postupak. Bolest napreduje sporo i pacijent nije u stanju da se samostalno krece nakon 10 do 15 godina.računanje. Najzad. trapav hod na široj nozi. prosuđivanje. moždani urad. .). dizartremija. -teško oštećenje proprioceptivnog i vibracionog senzibiliteta.distonije idt. u oko 50 % bolesnika se javlja oštećenje miokarda. Klinička slika. vidnoprostorne sposobnosti. te degeneracija kortikospinalih i cerebrospinalnih puteva. U anamnezi i ne manje značajnoj hetero anamnezi bolesnika kod koga se sumnja na stečeno kognitivno osiromašenje. 42. Pored netvnog sistema. Karakteriše se. opštem zdravlju i relativnim bolestima (npr. disfagije. nevoljnje pokrete. Sindrom koji se karakteriše subakutnim razvojem pancerebelarnog sindroma (teška ataksija. a karakterišu je progresivna degeneracija ćelija u ganglionima dorzalnih korenova sa posledičnom degeneracijom zadnjih kolumni kičmene moždine. ličnost i ponašanje i druge kongitivne sposobnosti (apstraktno mišljenje. kao i nešto manja zahvaćenost malog mozga.Friedreichova ataksija. Kod bolestina u razvijenoj fazi Friedreichove ataksije nalazimo: -Ataksiju. pseudobuldarne znake i deznhibicione znake. 43. o redosledu pojavljivanja primećenih kod deficita i poremećaja ponašanja. neophodno je postaviti pitanja o brzini razvoja demencije.Progresivno motorno propadanje nakon u proseku 10-15 godina uzrokuje vezanost bolesnika za kolica ili postelju.prvenstveno hoda. planiranje) Ključno je da promene moraju biti stečene i dovoljno izražene da remete socijalni i profesionalni život bolesnika.klasifikacija) Demencija se definiše kao stečeni i perzistentni poremećaj intelektualnih funkcija sa deficitom u najmanje tri od sledećih intelektualnih funkcija: pamćenje.Mišićno skeletni poremećaji se uočavaju u 80 % bolesnika.Ti poremećaji su označavani kao spinocerebelarne ataksije. česta je i šećerna bolest.nistagmusa.

.Postepen pocetak i kontinuiran pad.akinezijom i rigiditetom Parkinsonova bolest je najcesci entitet sindroma parkisonizma.Alchajmerova bolest je vrsta degenerativne demencije..hemiplegija. U prionske bolesti spada CREUTZFELDT-JACOBOVA BOLEST(CJB) to je fatalna bolest cns-a.napreduje do neizbezne smrti nakon 8-10god Kl.Infektivne demencije(prionske bolesti) Retka. .Infektivni agens je prisutan u mozgu.. Patogeneza nije razjasnjena.amiloidni plakovi)i neurofibrilarna klubad(u samim neuronima se nalazi) Kl.javlja se poremecaj pamcenja za skorije dogadjaje..pracen razvojem progresivne demencije u narednh nekoliko god.vidne halucinacije.Parkisonova bolest Parkisonizam je kl.Dg se postavlja izmedju 50-70godine.Teorija praga-neophodno da se osteti odredjena kolicina mozdanog tkiva iznad koje se manifestuje demencija..mioklonus.Anamneza:ponovljeni mozdani udari u stepenastoj progresiji bolesti.bezrazlozna veselost. POREMECAJI LICNOSTI:ispoljavanje osobina.afazija. 44.anksioznost.sindrom koji se katakterise tremorom.agresivno ponasanje se cesto vidjaju.poremecaj egzekutivnih f-ja.-patoloski entitet koji pocinje poremecajima pamcenja.kao:tvrdicluk.ali 2 osn predpostavke:dejstvo spoljnih faktora(toksicne supst.mozdini. Dolazi do gubitka neurona i proliferacije astrocita.poremecaji:KOGNITIVNI(poremecaj pamcenja.cvorovima. 46..verbalno i fizicko napadanje ljudi u okolini.Klasifikacija demencija zasnovana na etiologiji razlikuje se 4 osnovne grupe: degenerativne.slika:pocinje neprimetno. vaskularne.znaci za postavljanje dg:rapidna progresivna demencija.kl.fatalna.oku. infektivne demencije i demencije izazvane metaboličkim bolestima.sa rapidno progresivnim razvojem demencije.bubrezima.plucima.piramidni znaci.)i geneticki faktori.hemipareza.slezini.poremecaj jezickih f-ja.vizuelna agnozija...likvoru.limf.postepeno kognitivni poremecaju ugrozavaju svakodnevne zivotne aktivnosti) PSIHIJATRIJSKI:depresija sa nesanicom.kic.2 kljucna nalaza su neuroticni(senilni.extrapiramidni i cerebralni poremecaji 47.agresivnost.jetri. 45.KL.Euforija.smanjena fluentnost govora i verbalna komunikacijagube se u poznatom prostoru.Vaskularna demencija Klinicki heterogen sindrom.potkradanje.apatija.prenosiva neurodegenerativna bolest.

uzrok funkcionalne onesposobljenosti.mogu biti zahvaceni i glas.slobodni bakar prodire u krv i dalje se akumulira u drugim organima.od zapocinjanja do zavrsetka. TREMOR Tremor se definise kao nevoljna. god.odnosi se na tremor koji je prisutan tokom celog pokreta.kasnije staticki tremor(u miru).Najcesci uzrok patoloskog posturalnog tremora je poremecaj nazvan esencijalni (benigni) tremor.komponenta velikog broja vaznih enzima). Kl.npr.Bradikinezija:gl.Prema simptomima razlikujemo tri forme bolesti: 1.ritmicka oscilacija nekog dela tela. Tremor moze da bude i psihogen.Specifican je za ostecenja malog mozga.Poremecaj bulbarne muskulature i misica lica je dosta cesto u ovoj . 48.i 25. b)Kineticki tremor.a prvenstveno u mozgu.Rigiditet(povecanje tonusa misica.koja je izazvana bilo naizmenicnim ili sinhrinim kontrakcijama reciprocno inervisanih antagonistickih misica.Hepaticka forma –pocinje u mladjem zivotnom dobu.potom glavu. KLINICKA SLIKA Simptomi pocinju izmedju 11.u pocetku tokom uzbudjenja.tj.Kada se u jetri nagomilavaju velike kolicine bakra.bubrezima i korneji.siromastvo spontane motorike.kada su nivoi dopamina u strijatima smanjeni za 80%.u kojoj dominiraju tremor. 49.koja nastaje usled mutacija u genu na hromozomu 13.tipican polozaj bolesnika-polusavijen trup i extremiteti.Tremor(javlja se asimetricno.u proksimalnim i distalnim misicima.i karakteristican je za sindrom parkinsonizma. 2.koje uzrokuju teske promene u homeostazi bakra (spada u grupu esencijalnih mikrometala.Neuroloska forma – dva osnovna neuroloska tipa : distonicna (klasicna) forma i pseudoskleroticna forma.PB se ne ispoljava dok ne izumre oko 50%neurona u substancie nigre.Staticki (tremor u miru) –ispoljava se kada je deo tela yahvacen tremorom potpuno relaksiran.Akcioni tremor (tremor koji se javlja samo pri aktivaciji odredjenog misica ili misicne grupe) .hronicni aktivni hepatitis ili kao ciroza jetre.sa njegovim nagomilavanjem u jetri.moze se ispoljiti kao akutni hepatitis.otezano zapocinjanje pokreta i sporost pokreta. WILSONOVA BOLEST (hepatolentikularna degenetacija) Wilsonova bolest je retka autosomno-recesivna nasledna bolest.Esencijalni tremor karakterise posturalni tremor koji prvenstveno zahvata ruke.javlja se pri zavrsavanju pokreta pred njegovim ciljem ili kao pogorsanje postojeceg kinetickog tremora pred ciljem.slika:bolest se lagano razvija.jezik i brada bolesnika.zivota i bez terapije dovode do potpune onesposobljenosti i smrti. 2.Akcioni tremor deli se u tri osnovne podgrupe: a)Posturalni tremor-javlja se prilikom aktivnog odrzavanja nekog polozaja protiv sile gravitacije.tremor ispruzenih ruku.dizartrija i cerebralna simptomatologija. c)Intencioni tremor. -Dve osnovne grupe tremora zasnovane na prostornoj proceni kada se odredjeni tremor javlja su: 1. U WB je ostecena bilijarna ekskrecija bakra.3glavna simptoma.

generalizovani nevoljni pokreti.Pocetni cilj je odstranjenje toksicne kolicne bakra i sprecavanje njegovog talozenje u krvi.Transplantacija jetre. Ne postoji terapija koja usporava ili zaustavlja degenerativni process u HH.psihoze.antidepresivi).jezik i ekstremitete.kognitivno propadanje bolesnika do nivoa teske demencije 3.a zbog gubitka automatskog gutanja pljuvacka curi iz usta.Spontano se povlaci tokom 6 meseci.Druga faza je odrzavanje adekvatne homeostaze ovog mikrometala.emocionalna labilnost.i 13.sa teskom dizartrijom koja napreduje do anartrije.god i obicno je povezana sa infektivnim bolestima.depresija.kada bolesnik proizvodi samo nejasne. Najvece iskustvo postoji sa primenom penicilamina(vezuje baker I pokrece njegovo iybacivanje iz orga. TERAPIJA WB Svi oboleli zahtevaju lecenje. 50.na koje se nadovezuju specificni znaci.a primenjuje se i simptomatska terapija za psihijatrijske poremecaje (npr.redje manija.apatija. .Neuroleptici koriste se za kontrolu nevoljnih pokreta. Bolest pocinje nespecificnim simptomima(zamorljivost.a pre svega reumetskom groznicom.) ali ovo terapiju prate teski nezeljeni efekti pa se koriste soli cinka. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture brisa grla i nosa ili povisenog titra anti-streptolizinskih tela. HOREA (HUNTINGTONOVA HOREA) Huntingtonova horea je autosomno-dominantna nasledna bolest sa punom penetrantnoscu(svaka osoba sa mutacijom u genu za HH bice zahvacena ovom bolescu) sa napredovanjem do smrtnog ishoda .bolesti.depresije.HOREA (SYDENHAMOVA HOREA) Sydenhomova horea se ispoljava kod dece iymedju 6.ima i terapija nevoljnih pokreta koja obuhvata lekove koji blokiraju DA receptore(neuroleptici). 51.tipican izraz lica sa fiksiranim pseudoosmehom.Psihijatrijska forma –socijalno neuskladjeno ponasanje.Nisu retki ni mentalni poremecaji.razdrazljivost).i kod 20% dece se moze ponovo javiti. Terapija-pored lecenja osnovne infektivne bolesti.neuropsihijatrijski poremecaji – razdrazljivost. 3.uglavnom horee 2. Osnovne klinicke manifestacije: 1.generalizovani nevoljni horeicki pokreti.karbamazepin i valproicnu kiselinu.koji su u pocetku blagi ali mogu da napreduju do onesposobljavajuce horee koja zahvata lice.samoubistva su cesta.neprijatne yvuke.psihoze… DIJAGNOZA WB Polovina obolelih umire zbog nepostojanja prave dijagnoze.

distoniju pogorsava zamor.a san i relaksacija je ublazavaju postoji IDIOPATSKA-ne zna se uzrok .mirisanja predmeta. Genetski faktori igraju značajnu ulogu u nastanku MS.koji su izazvani nevoljnom kontrakcijom misica i praceni elektromiografskim praznjenjima akcionog potencijala Postojo pozitivan i negativan mioklonus Postoji fizioloski mioklonus.koji potsecaju na pokrete bacanja zahvataju proksimalne misice ruku i nogu obim i snaga pokreta je takva da bolesnik udara ekstremitetima u zid..stereotipni pokreti-MOTORNI TIKOVI stereotipno ispustanje zvukova-VOKALNI TIKOVI osobe imaju neizdrziv unutrasnji pritisak da izvedu tik.pucenje.usmrkavanje.. Faktori sredine takođe mogu biti pokretači MS (stres.i povredjuje se. MIOKLONUS nevoljni.trzaji tokom spavanja..kolutanje ociju PROSTI VOKALNI-ispustanje neartikulisanih zvukova. BALIZAM Snazni nevoljni pokreti velikih amplituda. SLOZENI VOKALNI-obuhvataju prave ili izmenjene reci.odece..rec je o HEMIBALIZMU Hemibalizam nastaje usled cerebrovaskularnih bolesti.onomatopeju. 55. BLEFAROSPAZAMnevoljne kontrakcije oka u vidu zmirkanja DISTONIJE DECJEG UZRASTA SU GENETSKI USLOVLJENE 54.slici dominiraji GRAFOSPAZAM-teskoce pri pisanju.privremeno..npr stucanje. patogeneza. SLOZENI MOTORNI-komplikovani pokreti tipa dodirivanja tela. TIKOVI neritmicni. 56..ponavljanje tudjih reci.akutnog je karaktera..snaznu psihicku tenziju Svi tikovi se dele ne proste i slozene PROSTI MOTORNI-zmirkanje. .prociscavanje grla. DISTONIJA nevoljni pokreti koji nastaju usled produzene nevoljne kontrakcije misica koja prouzrokuje uvrtanje.prolazi za dve nedelje 53..neretko zadobija i frakture ukoliko su pokreti samo na jednoj strani tela.nalik trzajevima delova tela.brzi.i zauzimanje abnormalnog polozaja tela kao i sve nevoljne pokrete. patološke promene) MS je hronično inflamatorno oboljenje CNS-a koje karakterišu zapaljenske promene u CNS-u (plakovi).i to je primarna distonija a postoji i SIMPTOMATSKA-uzrok je neka druga primarna bolest u kl.a time i uklone.52.ivice kreveta. Radi se o poligenetskom tipu nasleđivanja. Multipla skleroza (etiologija.kratkotrajni pokreti.

pažnji). nistagmus.. Etiologija i patogeneza – ključni događaj u nastajanju inflamaornih lezija unutar CNS-a je migracija limfocita iz krvi u tkivo mozga. 59. boljeg objašnjenja za nastale probleme.. fetalnog alkoholnog sindroma. fizičke traume. Multipla skleroza (tok. simptomi.Žarišta demijelinizacije se mogu ispoljiti u bilo kom delu CNS-a uz pojavu različitih simptoma i znakova. sa naglim slabljenjem oštrine vida. Suština dijagnoze je u postojanju objektivnih znakova diseminacije lezija u vremenu i prostoru i isključenju drugog.. makrogafi) uz oštećenje mijelina i aksona. Na jednom kraju spektra su bolesnici sa benignom MS (minimalna onesposobljenost). pamćenju. egzarcebacije koje se javljaju 1-2 puta godišnje).Alobarna holoprozencefalija predstavlja teško malformisan mozak sa jednohemisfernom mozdanom strukturom uz . 57. kl. seksualna disfunkcija. i to čini MS jednim od najvećih falsifikatora u neurologiji. Različiti infektivni agensi. poremećaji mokrenja. Patološke promene – ključne patološke karakteristike MS su zapaljenski procesi u CNS-u (plakovi). Multipla skleroza (dijagnostika) Klinički kriterijumi za postavljanje dijagnoze zasnovani su na kombinaciji kliničkih i parakliničkih kriterijuma. zatim Lhermitteov znak (osećaj elektirciteta koji se spušta niz leđa i u noge prilikom fleksije vrata). znaci) Tok MS je varijabilan.toksini. 58. Kl.. psihijatrijski poremećaji. holoprozencefaliju (kompleks anomalija koje se karakterišu odsustvom razdvajanja hemisfera) uzrokuju intrauterini faktori tipa čećerne bolesti majke. simptomi i znaci – najčešće su zahvaćeni optički nervi. sifilisa. toksoplazmoze. primarno progresivan i sekundarno progresivan (sporo ali nezaustavljivo progresivno nagomilavanje kliničkog deficita). Zapaljenski proces je udružen sa oštećenjem mijelina i relativno pošteđenim aksonima. mogući su pokretači koji indukuju autoimunski atak na mijelin CNS-a. najčešće depresija. zamućenjem u vidnom polju i bolom u oku pri pokretima bulbusa. poremećaj rane migracije neuroblasta Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma – pored hromozomskih abnormalnosti. Optički neuritis je prva manifestacija MS. vrtoglavica. Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma. ataksični hod pri oštećenju malog mozga. Veličina plakova je različita – od veličine čiodine glave pa sve do plakova koji svojom zapreminom zahvataju veći deo moždanog režnja (tumoroliki plakovi). Dva puta češće se javlja kod žena. parapareza/paraplegija. mali mozak i kičmena moždina. a na drugom retki bolesnici sa malignom MS (brza progresija bolesti do teške onesposobljenosti ili smrtnog ishoda posle samo nekoliko meseci trajanja bolesti). Postoje 3 glavna tipa prirodnog toka MS: relapsno-remitentan (neurološki ispadi praćeni potpunim ili delimičnim oporavkom. kognitivni poremećaji (smetnje u prosuđivanju. manifestacija ili test apsolutno specifičan za postavljanje dijagnoze. jer ne postoji kl. U akutnim plakovima dominiraju intezivne zapaljenske promene (limfociti. posebno virusi. sposobnog da imitira niz drugih kl. makrocefalija i megalencefalija. stanja. moždano stablo.).

polimikrogirija (površina moždane kore je naborana ili kvrgava) i shizencefalija (teška malformacija u početku neuronske migracije)..hemangiom. a ne potiče od oštećenja k. epilepsija. moždine. zatim spastičnost i nevljni pokreti (diskinezije). ili jednog njenog dela. poremećaji ponašanja. Megalencefalija (uvećanje samog mozga) obično je uzrokovano neurokutanim sindromima (tuberozna skleroza. callosuma može biti praćena makro i mikrocefalijom. nedostatk zatvaranja prsljenskih lukova uzrokuje spinu bifidu oculatu. Hemimegalencefalija predstavlja uvećanje jedne hem. stabla i kic.karaterise se spustanjem tonzila i zadnjeg vermisa malog mozga u kic. nedelje gestacije. Najcesci egzogeni faktor je nedostatak folne kiseline. perifernih nerava i mišića. nedelje gestacije. položaja i pokreta usled poremećaja i oštećenja struktura mozga. sluha. 62.mogu se naci dlake. prsljenova. 61.POREMECAJ RAZVOJA MALOG MOZGA I KRANIOSINOSTOZE Primeri poremecaja malog mozga su: izolovana alpazija vermisa malog mozga. Posledica je kompresija mozd. Kraniosinostoze prerano zatvaranje kranijalnih sutura.mogu se javiti kao izolovana malformacija (primarna kraniosinostoza) ili u sklopu intrauterinih razvojnih anomalija (sekundarna kraniosinostoza).lipom. Encefalokela urodjeno izbocenje mozga i meninga izvan lobanjskog prostora. Česta simptomatologija su umna zaostalost. Oštećenja koja uzrokuju DCO mogu se odigrati intrauterino. Spinalni disrafizam poremecaj u spajanju spinalnog regiona neuralne cevi. i 22. do 10.. Corpus callosum je najveća interhemisferna komisura koja se razvija između 12. Delimično ili potpuno odsustvo je najčešća razvojna anomalija mozga. Anencefalija nedostatk lobanje sa celokupnim sadrzajem. Dečja cerebralna oduzetost (DCO) DCO se odnosi na bilo koji neprogresivni poremećaj motornih F-ja. mladez. Poremećaji rane migracije neuroblasta – odigravaju se od 8. Makrocefalija i megalencefalija – najčešći patološki uzroci makrocefalije su hidrocefalus i mas-lezije u CNS-u.anomalije baze lobanje. centralna neurofibromatoza) i degenerativnim poremećajima tipa mukopolisaharidoze ili leukodistrofije. eplepsija. Agenezija c. Ukoliko se neki od savova prerako zatvori . pa i hidrocefalusom. Chiarijeva malformacija ima vise podtipova. mozdine. kanal iza produzene mozdine. tokom porođaja ili u prvim godinama života.. mada postoji i benigna porodična makrocefalija.izolovana aplazija malomozdane hemmisfere i globalna cerebralna hipoplazija. poremećaji vida. spinu bifidu cistiku (apertu) uzrokuje defekt u spajanju kostanih struktura kicm. heterotopija tkiva (nakupljanje n. ćelija u subkortikalnoj beloj masi). 60. lica.DEFEKTI U PROCESU ZATVARANJA NEURALNE CEVI Najcesci defekt je disrafizam u cijoj je osnovi poremecaj spajanja dorzalnih sredisnjih struktura neuralne cevi (tahishiza). očiju. Često se javlja umna zaostalost. U početku se javlja hipotonija koja traje i do 6 meseci. Tu spadaju lizencefalija (izostanak razvoja vijuga moždane kore)..

postepeno slabi i nestaje tokom prvih nedelja života. Neurofibromatoza: AD se nasledjuje . NORMALAN RAZVOJ izvesna kontrola držanja glave prisutna je već na rođenju kada je novorođenče u položaju pronacije tj.glaukom. Tuberkulozna skleroza: AD se nasledjuje. 64. hiperpigmentacija kozei promene na unutrasnjim organima.hipomelaninske mrlje. ependinomi. kozne manifestacije.ona flektira kukove i kolena. Encefalotrigeminalna angiomatoza karakterise se unilateralnim nevusom lica uz kontralateralnu hemiparezu i hemiatrofiju.proliferacije i diferencijacije celija. oci ukosene uskih proreza. tumori mozga i razlicitih visceralnih org.Od 4. 1/3 ima normalnu inteligenciju. Klinicku sliku cine kozne. Izgled: okruglo lice. epilepsijom. ventralne suspenzije.prisutan kod novorođenčeta. Od koznih promena javljaju se glatke papule ili noduli. Razvoj manipulativnih sposobnosti-primitivno refleksno hvatanje preovladjuhe prvih 812 nedelja života.mali nos.svanomi.hiperpigmentisane mrlje ma kozi i multipli neurofibromi.mimike. NF2 javljaju se meningeomi. karakterise je ment. epilepsija. NF1 multipli tumori CNS-a i PNS-a.Novorođenče reaguje na izvore zvuka menjanjem spontane motorike. Automatski hod. 65.sa 10 hvata predmete vrhom kažiprsta i palca-kao pincetom.Ukoliko se beba u tom uzrastu dovede u uspravan položaj uz dodir stopala o pod.Javlja se opticki gliom i skolioza.da bi se sve više otvarale i palac odmicao od dlana. 63.sa 6 meseci aktivno poseže za predmetom.Ovo je moguće jer nervi vrata najranije mijelinizuju. retardacija. sandalski prostor na stopalima. ment.Brasvildove pege.dovodi do nenormalnog oblika lobanje mikrocefalija…dolihocefalija uska I duguljasta glava I brahicefalija siroka I kratka jajkolika glava.HROMOZOMSKE BOLESTI NERVNOG SIS (DAUNOV SINDROM) Trizomija 21.Pretpostavka je da je to poremecaj migracije. angiofibromi lica.Sa 4 nedelje šake su još pretežno zatvorene. U nalazu 6 mrlja boje bele kafe promera 5mm. epi napade i ment. klinodaktilija 5og prsta.moorovim . neuroloske i oftalmoloske manifestacije. linija 4og prsta. retardacijom.meseca javlja se voljno hvatanje igračke. mrlje manje izrazene. Razvoj čula vida i sluha-na rođenju bebe trepću kada su izložene jakom svetlu ili zvuku.kratke stubicaste prste.NEUROKUTANA OBOLJENJA Neurokutana oboljenja predstavljaju grupu neuroloskih sindroma sa koznim promenama.Sa 3-4 nedelje bebe upiru pogled u majku dok im priča.usi nisko postavljene. Poluotvorena usta sa protruzijom jezika. Mali rast. retardacija. povecan razmak izmedju ociju.a sa 3 meseca istom položaju drži veći deo težine na nogama. cesti su katarakta i razrokost.

Najznačajniji uzrok usporenog razvoja je dečija cerebralna paraliza. umerena 50-70 debili.progresivne bolesti. Paraliza.RAZVOJNA REGRESIJA I USPOREN RAZVOJ Razvojna regresija podrazumeva gubitak motornih ili intelektualnih funkcija koje su ranije postojale kod deteta.Najčešći uzroci su progresivne bolesti nervnog sistema.MENTALNA RETARDACIJA je sindrom nedovoljnog razvoja mentalnih funkcija i poremećaja ponašanja. nivo senzibiliteta (C1-C4) naniže.govori se o mentalno retardiranim tj. klinička slika-povišen tonus po tipu spasticiteta. Razvoj socijalnih kontakata i govora-lekar treba da prepozna jedan broj refleksnih odgovora i reakcija deteta koji će mu pomoći u orijentaciji. pojacani misicni refleksi I znak Babinskog.iznad nivoa vratne intumiscencije.poremećaj funkcije sfinktera. Oduzetost sva cetiri ekstremiteta-posledica obostranog ostecenja kortikospinalnih puteva. . Kozni I trbusni reflex I reflex kremastera su ugaseni.plačem. 70.SPASTIČKA KVADRIPLEGIJA Nastaje kod kompletnog oštećenja jednog ili više segmenata vratne kičmene moždine. Povisen tonus po tipu spasticiteta.uzrok je obostrano oštećenje kortikospinalnih puteva. piramidnu distribuciju slabosti.treptanjem.refleksom. 66.Ukoliko količnik inteligencije ukaže na njen nepotpuni razvoj.ispod nivoa lezije postoji gubitak senzibiliteta za sve kvalitete tzv. oligofrenim osobama.3. Gubitak senzibiliteta za sve kvalitete-nivo senzibiliteta C1-C4 nanize.kožni trbušni i refleks kremastera su ugašeni. Po stepenu-duboka mentalna retardacija 0-20 idioti. teška 20-50 imbecili. Flakcidna paraplegija – kliničke karakteristike? Mlitava oduzetost nogu usled kompletnog ostecenja segmenata lumbalne intumescencije. gubitak pokretljivosti nogu sa fascikulacijama. 69.pojačani mišićni refleksi.meseca lokalizuje zvuk okretanjem glave. atrofijama i atonijom misica uz ugasene misicne reflekse udruzeni sa ostecenjem senzibiliteta ispod nivoa lezije I gubitkom funkcije sfinktera.Javlja se postepena progresija kliničke slike sa pojavom nove neurološke simptomatologije.genetičke mutacije. Spastička paraplegija – kliničke karakteristike? Nastaje kompletnim ostecenjem jednog ili vise segmenata kicmene mozdine iznad nivoa vratne intumescencije.piramidna slabost.Usled obostranog oštećenja senzitivnih puteva.znak Babinskog. Uzroci su hromozomski poremećaji.oštećenje mozga. poremecaj funkcije sfinktera. 68. 67.

ganglionima. centar za disanje. Raspored sive I bele mase slican je rasporedu u produzenoj mozdini. 72. Izgradjena je od bele mase. Srednji mozak – mesencephalon je veoma kratak. Siva masa oduhvata I retikularnu formaciju u kojoj se nalaze mnogi vitalni centri (centar za regulaciju srcanog rada I arterijskog pritiska. bez ostrih granica. dva motorna. U klinickoj slici postoji ostecenje dubokog polozajnog i vibracionog senzibiliteta. crveno jedro. senzitivni prolaze kroz sredisnji deo. Tu se (u produzenoj mozdini) nalaze centri nekih zastitnih refleksa: kijanja. Produzena mozdina – medulla oblongata nastavlja. Ovi centri se mogu oznaciti kao “kompjuteri” nervnih puteva.Ostecenje zadnjih snopova kicmene mozdine – klinicke karakteristike? Ostecanja zadnjih stubova kicmene mozdine – Gollov i Burdachov put. IX). Ushodni. kicmenu mozdinu. Ona kontrolise . Motorna jedra cine tela neurona ciji aksoni odlaze na periferiju cineci odgovarajuce mozdane zivce I inervisu misice glave I vrata. Sicu masu cine jedra V. smesteno u centralnom delu sive mase. dok kranijalnu granicu na ventralnoj strain predstavlja poprecna brazda. VII. Na ventralnoj strain kaudalnu granici cini lossa prepontina. X. lucenje pljuvacke I podrigivanje. Senzitivna jedra cine tela neurona do kojih dolaze impulse iz receptornih celija glave I vrata preko perifernih neurona.Mozdano stablo lokalizacija i morfologija? Mozdano stablo cine produzena mozdina. gutanje. kroz ventralni deo srednjed mozga. a silazni motorni. nalazi se izmedju ponsa I medjumozga. prvenstveno jedrima mozdanih zivaca (XII. VI. Tu si I centri digestivnih refleksa kao sto su zvakanje. mozdani most i srednji mozak. Neuroni imaju produzetke koji se zavrsavaju u centrima u kojima se vrsi obrada nervnih informacija.XII).71. rasporedjena u stubove. gutanje I dr. V) nalaze se okruzena belom masom. delimicno (VIII i V). Njena kaudalna granica oznacena je izlaskom prvog vratnog zivca. Oni mogu biti predstavljeni: jedrima. ataksija hoda i arefleksija. povracanja. sivom masom kicmene mozdine ili korom velikog mozga. sisanje. Bela masa srednjeg mozga sastoji se iz puteva koji prolaze kroz njega ili se u njemu zavrsavaju. III mozdanog zivca. pruzajuci se kranijalno I prolazeci kroz potiljacni otvor. Brojna jedra kranijalnih zivaca (VIII.) Most – pons se nalazi u sredisnjem delu mozdanoh stable. XI. koja je postavljena periferno u kojoj se nalazi siva masa predstavljena jedrima. lucenja suza I centar kornealnog refleksa. kasljanja. Svaki put u CNS-u je izgradjen u osnovi od organizovanih sekvenci neurona. IV. dva senzitivna I jedan vegetativni. 73. Funkcija mozdanog stable ? Najznacajnija su jedra deset poslednjih kranijalnih zivaca (III .

Neisseria meningitidis ponekad moze dospeti do mozdanica i direktno iz nazofarinksa.Tok 1.BAKTERIJSKE BOLESTI CNS-a AKUTNI BAKTERIJSKI MENINGITIS-Gnojno zap mozdanica i subarahnoidalnog prostora ciji su uzroci raz bakterije. Bulbarna paraliza (paralysis bulbaris) – simptomatologija Oštećenja IX.povracanjem.(oštećenje perifernog motornog neurona) tada govorimo o BULBARNOJ PARALIZI.u donjem delu moždanog stable I to uzrokuje disfagiju.Klicicko ispoljavanje:akutno.povracanje.ž.pokrete zeludca.mucnina i povracanje.Bez lecenja glavobolje postaju sve jace i teze(prominiranje fontanela kod male dece.Lumbalna punkcija i ispitivanje likvora su osnovne procedure u dijagnostikovanju zapaljenskih bolesti CNS-a.epi napade.INFEKCIJE CNS-a –OPSTI PRINCIPI Uzrokovane su virusima.glavobolja.povisena T.KS-groznica.granulomatozni proces koji moze biti veoma izrazen i dovesti do stvaranja granuloma.bakterijama.zapaljenski proces unutar subarahnoidalnog prostora koji izaziva obliterantne vaskulitise sa pojavom multiinfarkta. TUBERKULOZNI MENINGITIS-subakutna i hronicna infekcija mozdanica.mucnina.izmenjeno stanje svesti.malaksalost . kontrola motorike.nesanica. 75.X.ona se karakteriše slivenim I slabo razumljivim govorom.ukocen vrat.2.Kod malog broja bolesnika bolest moze da pocne naglo sa glavoboljom.glavobolja). .dizartriju I disfoniju.gubitak svesti. Centar za fonaciju isto u produzenoj mozdini 74.bol u ledjima.Klinicki simptomi i znaci-zapaljenski eksudat na bazi lobanje koji opstruktuira likvorske puteve i pritiska kranijalne nerve.mukom.Patpgeneza-bakt dospevaju u subarahnoidalni prostor hematogenim putem tokom septikemije ili kao metastaze iz infektivnih zarista srca .Simptomi:povisena T.povracanje. SUBAKUTNI MENINGITIS-obicno je posledica infekcije tuberkuloznim bacilom ili drugim mikoticnim mikroorganizmom.subakutno.Razlika izmedju akutnog i subakutnog je to sto je pocetak kod subakutnog manje akutan.redje gljivicama.Ukoliko su ovi klinički znaci posledica oštećenja jedara ili samih stabala pomenutih kr.protozoama i dr parazitima.XI I XII kranijalnog živca I njihovih supranuklearnih veza(kortikobulbarni putevi) uzrokuju slabost mišića koje ovi živci inervišu. Tu je I bilbarni centar za defekaciju.meningealni znaci)3.prodromalni period (subfebrilna T.glavobolja.sa nazalnom fonacijom. 76.nekada i mozdanog parenhima.zakocen vrat sa pozitivnim meningealnim znacima.Ako je njihovom oštećenju pridruženo I oštećenje motornog dela V I VII kranijalnog živca tada govorimo o oštećenju kaudalne(donje) grupe kranijalnih živaca.otežanim I zamorljivim žvakanjem I poremećajima gutanja.pre svega meningitisa.hronicno.pluca ili sirenjem iz okolnih struktura.stepen zapaljenske reakcije je manje izrazen.a tok bolesti produzen.

socijalno povlacenje . Dalje napredovanje bolesti dovodi do sve izrazenijih ekstrapiramidnih/piramidnih poremecaja.najcesci uzrocnici su piogene bakterije. obostrani I simetricni trzajevi telom mioklonicnog tipa..Klinicki simptomi i znaci-glavobolja. pritiska ekspanzivnog procesa na mozak .fokalni neuroloski deficiti-karakteristicni trijas. usporen process misljenja.gnojna infekcija mozdanog parenhima.Inf nastaju :sirenjem iz lokalnog zarista. Moze biti zahvacen: a) primarno. c) Primarni limfom centralnog nervnog sistema (PLCNS. uz opadanje uspeha u skoli. I poremecaji motorike tipa sporih pokreta. gljivama I bakterijama b ) Progresivna multifokalna leukoenceflopatija(PML) je fatalna demijelinizirajuca bolest(ostecenje bele mase). Najcesci simptomi su poremecaji govora.77. 78.direktinim delovanjem HIV-a b) sekundarno –kada je neuroloska bolest posledica oportunistickih infekcija ili neoplazmi Kognitivni poremecaji (AIDS demenciaj kompleks). poremecaja protoka likvora sa posledicnim povisenjem IKP I razvojem hidrocefalusa ili hernijacijom tj. produbljivanjem mentalnog deficit I pojavom karakteristicnih nevoljnih pokreta. demencije I drugih neuroloskih znakova do terminalnog stadijuma decerebracije I kome. kortikalnog slepila.mogu biti posledica traume glave ili neurohirurske intervencije.dok su kod imunokompromitovanih osoba cesti uzrocnici gljivice i paraziti. manija.Etiologija. HIV I oportunističke infekcije) SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUCI PANCEFALITIS Pocinje postepeno.povisena T. hemipareze. Bolest se brzo razvija I najveci broj bolesnika umire u prvoj godini bolesti. zaboravnost I slaba koncentraciaj. Opšti simptomi i znaci tumora CNS-a Zajednicki znaci I simptomi tumora CNS –a posledica su invazije tumorskog u tkivo mozga sa njegovim ostecenjem I destrukcijom . OPORTUNISTICKE INFEKCIJE: a) meningitisi tokom oportunistickih infekcija u okviru AIDS-a mogu biti uzrokovani virusima. Nakon nekoliko meseci napreduje. koji su repetitivni.FOKALNE INFEKCIJE NERVNOG SISTEMA-APSCES MOZGA -zarisna. Hronične virusne bolesti CNS-a (subakutni sklerozirajući panecefalitis.potiskivanjem delova mozga kroz postojece anatomske otvore Opsti.. Simptomi dominiraju znaci fokalnog ostecenja mozga.hematogenim sirenjem iz udaljenih infektivnih zarista. depresija. paralize kranijalnih zivaca i cerebralna ataksija. rani simptomi su apatija. Cesto se javljau psihihatrijski sindromi kao sto su psihoza. slabosti u nogama I ataksije hoda.DijagnozaCT i NMR. zajednicki simptomi timora mozga su : . 79.postepenim razvojem demencije. HIV – infekcije nervnog sistema virusom humane imunodeficijencije mogu zahvatiti prakticno sve segmente nervnog sistema.Terapija antibiotici uz neurohirursku drenazu. neposlusnost I zaboravnost.

apneje. nisu praceni gubitkom svesti. konfuznost I demencija 3) Epilepticki napadi 80. SAH) SUBDURALNO krvarenje je znatno češće nego epiduralno i podrazumeva nakupljanje krvi u prostoru između arahnoideje i tvrde moždanice(dura). Cesto u povredjeni kranijalni nervi ili je ostecen kontinuitet duralnog omotaca. najizrazenije su u jutarnjim casovima posle budjenja I slabe tokom dana. ali osamuceni I zbunjeni. 75-80% svih fraktura. Obicno je u pitanju temporalna ili parijentalna kost. I kidanje aksona u mozdanom tkivu. apatija . sto otvara mogucnost sirenja infekcije u subarahnoidalni proctor. Neurološki aspekti traumatskog intrakranijalnog krvarenja (subduralni i epiduralni hematom.1) Klinicki simptomi I znaci povisenog IKP Glavobolja.To je vensko krvarenje. nije praceno mucninom 2) Promene ponasanja I psihicke promene Promene ponasanja uz glavobolje. 81. javlja se kod 30-40% bolesnika sa tumorom mozga. Nastaje fragmentacija kosti I jedan do dva kostana fragmenta se utiskuju u mozdano tkivo sa pojavom fokalnih neuroloskih znakova. Potres mozga izazvano istezanjem/kidanjem aksona – akceleraciono-deceleracione traumatske povrede mozga mogu u trenutku nanosenja da izazovu istezanje. poremecaji koncentracije.brza zamorljivost ili iscrpljenost. Oporavak nastupa brzo.mentalna uzporenost. b ) KOMPRESIONE– to su otvorene facture (znaci da iznad fracture postoji laceraciaj koze poglavine ). KONTUZIJA MOZGA – podrazumeva fokalno ostecenje parenhima mozga koje je praceno parenhimskim krvarenjem kao posledicom nagnjecenja I pokretanje mozga preko neravne unutrasnje povrsine mozga. . poremecaja znojenja I hiperpireksije. cesto je spontano. Neurološki aspekti traumatskog oštećenja nervnog sistema (fraktura lobanje. dezorjentacija. zaboravnost. gde je lobanja najtanja.potres mozga. c) KOMUNITIVNE – kost je smrskana u brojen fragmente Fracture baze lobanje nalaze se u manje dostupnim delovima lobanje I cine oko 5% svih preloma. cini 20-25% svih preloma. kontuzija) Frakture lobanje – a ) LINEARNE –najcesci tip. Neposredno nakon povrede mogu potpuno da izgube svest ili ostaju budni. usled ostecenja mozdanog stabla ili hipotalamusa. kratkotrajne bradikardije. Kada je poremecaj svesti kraci od 6 sati koristi se termin COMOTIO CEREBRI ILI PORES MOZGA. sa retro. arterijske hipertenzije u kratkom period neposredno posle trauma I potom hipotenzije. Ove glavobolje bud eiz sna. praceno gubitkom svesti.Povracanje .I anterogradnom amnezijom za dogadjaj. arefleksije sa gubitkom tonusa. unutar nekoliko sekundi I minuta. Dolazi do gubitka svesti. Potres je pracen autonomnom disfunkcijom tipa luktuacije krvnog pritiska. nemaju lokalizovan znacaj. gubitak inicijative.

lista spoljnog dela stopala I malog prsta.a)Akutni subduralni hematom-simptomi se ispoljavaju unutar 72 sata od povrede.povraćanje.mentalne promene. Cervikalna radikulopatija C5-6 i C6-7 sa ostecenjem C6 I C7 korena. Bol u vratu. Parestezije u palcu I kaziprstu.bolesnik ulazi u tzv. izmene ritma spavanja. simetrican ispad .poremećaj svesti. Bol se provocira istezanjem ruke unazad I okretanjem glave na suprotu stranu.da bi potom došlo do 3. IV. Ost. glavobolje. To stanje se naziva postkomocioni sindrom.abnormalnost zenica. b)Hronični subduralni hematom-ispoljava se tek 3.lezije je niza. U L5 radikulopatiji sve isto ali su parestezije sa spoljne str. V. EPIDURALNO krvarenje nastaje nakon rupture jedne od meningijalnih arterija ili ređe. C6 bol u ramenu nadlaktici I spolj.je ređi neko kod epiduralnog krvarenja.lucidni period.str. Pocetak akutan ii subakutan.ponovnog pogoršanja stanja svesti i kome.konvulzija. 84.Lucidni period. Komplikacije kraniocerebralnih povreda? Veliki broj komplikacija: -akutne -hronicne Neposredno nakon povrede moze da se ispolji kortikokavernozna fistula usred laceracije karotidne arterije u onom delu gde prolazi kroz kavernozni sinus.ispoljava se trijasom: egzofalus na straini fistule hemozom oka pulzirajuci sum koji se auskultuje iznad orbite mogu biti osteceni k.Simptomi-hemipareza. zaboravnost.Najčešće je vezan za prelom lobanje. 83. podlaktice.napadi do 7 dana nakon povrede-rana posttraumatska epilepsija.koji nastaje posle gubitka svesti iz koga bolesnik prelazi u komu. nako 7 danakasna posttraumatska epilepsija.Simptomislabost ekstremiteta sa jedne strane. U prvim danima: slaba konc.2.glavobolja. VI) Hronicne komplikacije: postkomocioni sindrom. Sindrom conusa I caude equine conus medularis u nivou L1 segmenta KM. Klinicki znaci cervikalne I lumbosakralne radikulopatije lumbosakralna radikulopatija: u S1 radikulopatiji bol se siri iz krsta I guteusa zadnjom stranom noge I lista (klasicni isijas) sa parestezijama zadnje str. Epilep.nervi koji prolaze kroz kavernozni sinus(III. 82.nakon povrede i gubitka svesti.nedelje nakon povrede. Vecina se oporavi ali se 40% posle god. Kod ost.venskih sinusa dure. bol u vratu.lista svodu stopala I palcu.Postoji specifičan tok događaja:1. Glutealna brazda na str. Pogorsanje za 1-2 dana.dana I dallje zale na ove tegobe. C7 korena bol zahvata rame grudi podlakticu I saku. Naglo obostrano ispoljavanje simptoma.

asimetricni ispad senzibiliteta po tipu jahacih caksira. Cauda equina L2-L3 Hernijacija intervertebralnih diskusa lumbosakralne kicme.takozvana VISEĆA ŠAKA. a dodir ocuvan po tipu jahacih caksira.Kod većine neuropatija mišićna slabost je najveća u distalnim delovima nogu i ruku.uz semifleksiju prstiju.ulnarisa. n.zbog slabosti ekstenzora i brahioradialisa. Polineuropatije ( klinička slika-simptomi i znaci) Većina polineuropatija zahteva i motorne i senzorne i autonomne funkcije. ejakulacije. Inkontinencija mokrenja.extensor digitorum brevis na nogama.medianusa(carpal tunel sindrom).peroneusa KOMPRESIJA NERVUSA RADIALISA – ostvaruje se kada se nerv pritisne na humerus. asimetricna flakcidna slabst nogu.Gubitak senzibiliteta ima karakterističnu distribuciju po tipu “čarapa i rukavica”.stuba.erekcije. 85.Senzibilitet je izgubljen u predelu .areflexija I fascikulacije. slabost sfinktera I sex. jaki radikularni I asimetricni bolovi. asimetricni znaci ostecenje oba donja extremiteta.a obično odsutan kod demijelinizirajućih neuropatija.dok se oni sa proksimalnim slabostima žale na teškoće pri penjanju uz stepenice ili pri češljanju kose. n.Klinički rezultat ovakve kompresije je pad ručja. 87.disf-ja. nemog.Gubitak mišićne mase (hipotrofije) je prisutan kod aksonalnih.Bolesnici sa distalnim slabostima u početku žale se na teškoće kod prelaska niskih prepreka. Snaga misica I reflexi ocuvani. Jednostrani nagli ili postepeni pocetak. Ispad senzibiliteta za bol I temperaturu. Traumatske (kompresivne) neuropatije – n. n. fraktura k.radialisa.senzibiliteta gluteusa I perianogenitalne regije.Početne hipotrofičke promene kod neuropatija se ispoljavaju na prvom dorzalnom interosealnom mišiću šaka i m. Polineuropatija(klasifikacija) na osnovu patoloskih promena: -axonopatije -mijeinopatije -neuronopatije u zavisnosti od mehanizma nastanka: -neuropatije dugih vlakana -neuropatije kratkih vlakana -neuropatije koje ne zavise od duzine vlakana opsta klinicka klasifikacija: -mononeuropatije -polineuropatije klinicki razlikujemo: -kranijalne I periferne neuropatije etioloska klasifikacija: nasledne I stecene 86.npr:kod ruke koja je dugo prebačena unazad preko oslonca stolice. stolice.

Spontani oporavak je moguć.Oporavak je obično spontan.Manifestuje se paralizom i atrofijama malih mišića i kandzastom deformacijom šaka. BOLESTI PERIFERNOG MOTORNOG NEURONA (KLINIČKI SIMPTOMI I ZNACI) AKUTNI POLIOMIJELITIS-Nakon kratke inkubacije.Svi mišići mogu biti napadnuti.mada može da traje i do 3 meseca. KOMPRESIJA NEUROPATIJA ULNARNOG NERVA – Odigrava se u kubitalnom kanalu u predelu lakta.ali se može prostirati i ascedentno do ramena. .Visoke lezije n.ali su za njega potrebni meseci. Protrahovanog položaja ukrštenih nogu ili čučanja i dr.nastupa faza viremije. Bolest počinje noćnim parestezijama. PROGRESIVNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Klinička slika je predstavljena asimetričnom slabošću sa hipotrofijom distalnog rasporeda na rukama i nogama.koji se karakteriše teškim bolovima mišića i fascikulacijama.Deformitet koji prati ovakva oštećenja se naziva ruka propovednika.Progresivni gubitak telesne težine koji nastaje usled disfagije iziskuje specifičan način ishrane putem endoskopskog plasiranja perkutane gastrostome.familijarne forme.Najčešća forma kompresije n.tokom preloma ulne ili kod dugotrajnog pritiska u ovom regionu.koja je kod 90% osoba asimptomatska.Rezultat je PAD STOPALA.a najređe bulbarnim mišićima. AMIOTROFIČNA LATERALNA SKLEROZA ALS Javlja se sporadično.kažiprstu i srednjem prstu. KOMPRESIJA ZAJEDNIČKOG PERONEALNOG NERVA – Odigrava se njegovim pritiskivanjem ne vrat fibule usled npr.uz fascikulacije i ugašene mišićne reflekse.Sa nastankom respiratorne insuficijencije terapija izbora je primena aparata za neinvazivnu ventilaciju koji se mogu koristiti u kućnim uslovima.Većina preostalih razvija kratkotrajno stanje slično nazebu.anatomske burmutice.Bolest retko zahvata bulbarne mišiće i ne zahvata respiratornu muskulaturu.sa kasnijim zahvatanjem i drugih delova motornog sistema.medianusa.ali se najčešće radi o mišićima nogu.medianusa u kanalu ručja.ali postoje i nasledne.Kasnije dolazi do atrofije mišića tenara i gubitka osetljivosti u prstima i dlanu u distribuciji n.iza medijalnog epikondilusa.kao i ulnarne polovine dlana.medianusa onemogućavaju bolesniku da stegne pesnicu.uz nagli nastanak najčešće asimetričnih fokalnih paraliza mišića.uz slabost njegove dorzifleksije i gubitak senzibiliteta u prednjebočnim delovima cevanice i svoda stopala.uz gubitak osetljivosti petog prsta i ulnarne polovine četvrtog prsta. 88.ALS je neurodegenerativno oboljenje progresivnog toka.na dorzalnoj strani šake.tzv. KOMPRESIJA NERVUSA MEDIANUSA – Proksimalne lezije ovog nerva nastaju pritiskom glave partnera pri spavanju(paralize ljubavnika) ili jednostavno pritiskom Esmarchove poveske. 89.Kod nekih bolesnika se u početku ispoljava samo kao oštećenje centralnog.Manje od 1% onih bolesnika koji su uneli poliovirus razvijaju akutni paralitični sindrom.a zatim i bolovima u palcu.medianusa je sindrom karpalnog kanala (carpal tunnel sindrom) je kompresivna neuropatija n.kod nekih kao oštećenje PMN.

Najčešća i najvažnija je prolazna situaciona insomnija.Može da se javi ukoliko se promeni ambijent u kome osoba spav ili je u pitanju stres tipa bolesti ili smrtnog slučaja i sl. Neuromišićna spojnica i proces neuromišićne transmisije Neuromišićna spojnica se sastoji iz presinaptičkog nervnog završetka.bolest ima hroničan tok bez remisija.STRUKTURA I ORGANIZACIJA SPAVANJA Postoje dva osnovna neurobiološka sistema koji upravljaju ciklusom budnostspavanje.Kad se jednom pojavi.zdravih osoba ima povremenu.izaziva depolarizaciju mišićne membrane i obezbeđuje nastanak mišićne kontrakcije.Odrasli u proseku spavaju jednokratno noću 7 do 8 sati. . 92.a lečenje obuhvata povremenu upotrebu hipotonika i mera za smanjenje stresa. i 10.koja dovodi do poremećaja u dnevnim životnim aktivnostima.Poremećaji spavanja mogu da pogoršaju mnoge somatske i psihičke bolesti.simpatičke pukotine i postisinaptičke mišićne membrane.Drugi sistem usklađuje vreme spavanja sa 24-časovnim trajanjem dana. 91. godine života.Uzrok narkolepsije je genetski. FIZIOLOGIJA SPAVANJA I BUDNOSTI. 90.Jedan aktivno započinje i održava spavanje i procese povezane sa spavanjem.Nesanice izazvane egzogenim putem nisu dugotrajne i najbolje se leče. NESANICE-INSOMNIJE 50 % odraslih.Bebe spavaju u više navrata oko 20 sati na dan.Lečenje je simptomatsko.Težina kliničke slike varira od retkih i beznačajnih smetnji do teške onesposobljenosti. 93.Stare osobe spavaju u proseku od 4 do 6 sati.Kod 90 % osoba problem nesanice ostaje nepoznat.Kada nervni impuls koji se širi duž motornog nerva dospe do nervnog završetka.Stadijumi spavanja kod ljudi su definisani na osnovu karakterističnih obrazaca EEGa.Unutrašnje abnormalnosti ovih sistema ili spoljni uticaji mogu da dovedu do poremećaja bilo spavanja bilo cirkaldijalnog ritma.Dužina i struktura spavanja kod zdravih osoba zavise od uzrasta.Acetilholin se vezuje za nikotinski acetilholinski receptor na postsinaptičkoj membrani.nedijagnostikovan ili zanemaren.SPINALNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Simptomi i znaci nastaju kao posledica degeneracije motornih neurona kičmene moždine i motornih jedara bulbarnih mišića.ali se broj perioda spavanja i dužina spavanja progresivno smanjuju i dostižu vrednosti kao kod odraslih između 4.Transmiter u neuromišićnoj spojnici je acetilholin(Ach). HIPERSOMNIJE(NARKOLEPSIJA) Narkolepsija je bolest u kojoj dominiraju poremećaj sposobnosti da se voljno održi budnost i poremećaj regulacije REM spavanja.Oporavak obično nastaje unutar nekoliko dana do nedelja.dolazi do influksa jona kalcijuma i posledičnog oslobađanja Ach.elektrookulograma EOG.a 20% ima hroničnu nesanicu.Prekomerna dnevna pospanost se leči stimulansima ili eugeroicima.

pa je dete hipomimično.u količini i aktivnosti Ach(sinaptički nivo) ili postsinaptički nivo. dijagnoza) Stecena autoimuna mijastenija gravis je organ-specificno autoimuno oboljenje u kome antitela na nAC-hR uzrokuju postisinaptički blok neuromišićne transmisije i dovode do patološke zamorljivosti i slabosti mišića.dobijajući svoj generalizovani oblik. 94. specifičnosti anamneze.slabost mišića ruku i otežano obavljanje dnevnih aktivnosti.U nasledne mišićne bolesti u najužem smislu(mišićno oboljenje je uvek prisutni i dominantni znak bolesti) spadaju progresivne mišićne distrofije. 96.nevoljni pokreti i da li postoji oštećenje mišića oživčanim kranijalnim nervima.Simptomi su odsutni ili blagi u jutarnjim casovima i nakon odmora.godine a umire 16-20 godine.Snagu fetalnih pokreta u trudnoći(smanjena pokretljivost fetusa). klinički simptomi.Dete teško ustaje iz čučnja.Većina dečaka je vezana za kolica oko 10.atrofija.često pada.X vezano recesivno nasledno oboljenje.dete je trapavo.da li postoji bol u mišićima.U kliničkoj slici najčešće su prisutni:spuštanje kapaka. U početku je bolest obično blaga i pokazuje tipične dnevne varijacije.hipertrofija mišića listova.kardiomiopatija i intelektualni deficit.otežan nazalni govor. klinička simptomatologija.2.Senzibilitet i mišićni refleksi su očuvani.uključujući i kongenitalne miopatije. Stečena autoimuna mijastenija gravis (patogeneza.hoda na prstimateško se penje uzbrdo.smetnje sa disanjem.4.3.slabost mišića vrata.Ako je bolesnik odrasla osoba.Progresivna slabost skeletne muskulature usled nedostatka proteina distrofina.što za posledicu ima slabost i zamorljivost mišića. .Stečena mišićna oboljenja su posledica nenaslednih bolesti(miopatije u okviru endokrinoloških bolesti.slabost.miopatije koje prate razne sistemske bolesti).treba pitati kad je izgubio spretnost.a potenciraju se u toku dana. dijagnostički postupak) Sve bolesti mišića (miopatije) mogu da se podele na nasledne i stečene.pri uzimanju heteroanamnestičkih podataka od roditelja obraća se pažnja na sledeće detalje: 1.gutanje.Svaki poremećaj u stvaranju.Pored osnovne progresivne miopatije.slabost mišića za žvakanje. Ako je bolesnik dete.inflamatorne miopatije. Kliničke karakteristike:Simptomi počinji oko 3-4 godine. 95.Bolest najčešće počinje znacima zahvaćenosti očnih mišića da bi u kasnijem toku u 80% slučajeva zahvatila i druge mišićne grupe.vezikularnom skladištenju ili oslobađanju Ach(presinaptički nivo).postoji i deformitet skeleta.treba uočiti kada počinje da je gubi.Blagovremeno pojavljivanje motornih i psihičkih miljokaza(usporenost usvajanja motorike).jer su neuromišićne bolesti progresivnog toka.Tonus mišića(mlitavost).dvoslike. Klinički simptomi i znaci Duchenneove mišićne distrofije Najčešća od svih mišićnih distrofija.može dovesti do oštećenja neuromišićne transmisije.penje se uz svoje noge(Gowersov manevar). Miopatije (podela.Ako je dete usvojilo motoriku.Često je zahvaćena i mimična muskulatura lica.

očne i očno-ždrelne mišićne distrofije Bekerova mišićna distrofija je distrofinopatija I predstavlja blaži oblik X vezane recesivno nasledne mišićne distrofije.atrofija testisa I sterilitet.a uz uvek očuvanu muskulaturu lica I relativno benigni tok(2-3 decenije do gubitka hoda) Očna I očno-ždrelna mišićna distrofija se nasleđuju po AD tipu I karakterišu se progresivnom eksternom oftalmoparezom koja se ispoljava sporo progresivnom semiptozom I simetrično ograničenim pokretima bulbusa.diplegija mišića lica sa otvorenim ustima.Osobe imaju tipičan miopatski izgled lica uz hipotrofiju I slabost temporalnih.oligofrenija ili demencija.frontalna ćelavost kod muškaraca.Može da se manifestuje još od rodjenja(kongenitalna forma)-hipotonija.Kliničke karakteristike su slične kao kod DMD samo u blažem obliku.Smetnje sa gutanjem čvrste hrane. udno-pojasne. Klinički simptomi i znaci Beckerove. 98. Klinički simptomi i znaci miotonične distrofije Miotonična distrofija je najčešća forma mišićne distrofije kod odraslih osoba.Miotonija se obično registruje na rukama.Mišićni refleksi su dugo očuvani.Hipertrofija mišića listova nogu.Kod odraslih.te bolesnici imaju peronealan hod.Srčani mišić je zahvaćen u 75% slučajeva sa nastankom kardiomiopatije koja može biti uzrok smrti.Kliničke karakteristike.često dolazi do aspiracije.koji nastaje usled mutacije istog gena koji je odgovoran I za Dišenovu distrofiju.Intelektualno su očuvani. .posebno nogu.To je miopatija sa varijabilnim fenotipskim ispoljavanjima I sa zahvatanjem većeg broja organa I sistema pa se smatra multisistemskom bolešću. Udno pojasne mišićne distrofije su heterogena grupa progresivnih mipatija kod kojih je prisutna hipotrofija I slabost primarno mišića ramenog I karličnog pojasa.Najviše su zahvaćeni proksimalni mišići.otežano sisaju I usporen psihomotorni razvoj.katarakta.maseteričnih I mimičnih mišića lica.97.bolest počinje 15-30 godine života:Odložena I usporena relaksacija prethodno kontrahovanih mišića.bez dvoslika uz očuvanu reakciju zenice na svetlost.Počinju 4-6 decenije života.Slabost dorzifleksora stopala uzrokuje pojavu visećih stopala. Zahvaćenost ostalih organa:kardiomiopatija.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful