NEUROLOGIJA 1.Neuroloski simptomi i znaci?

Izazivaju ih: FOKALNA OSTECENJA-pojedinacna izolovana lezija u NS (tumori,hemoragija,mozdani infarct,apces) MULTIFOKALNA ili DISEMINOVANA OSTECENJA-multipla izolovana ostecenja unutar NS (multipla skleroza) DIFUZNA OSTECENJA-siroko zahvacene sve structure mozdanog tk. (intoksikacije,difuzna arterioskleroza) Neuroloski simptomi I znaci mogu biti OPSTI-glavaobolje,poremecaj svesti, povisen intrakranijalni pritisak,generalizovana epilepsija LOKALIZOVANI-fokalni I neuropsiholoski deficit, poremecaj vida, kranijalnih zivaca,fokalna epilepsija POZITIVNI-negativno dejstvo na okolne strukture NEGATIVNI-gubitak normlane funkcije AKUTNE-nagli pocetak I monofazni razvoj u 4 nedelje HRONICNE-naglo I postepeno I dugo traju; moz imati progresivan tok, recidive sa reemisijom il egzarcerbacijom. 2.Sindrom frontalnog reznja? PRIMARNA MOTORNA KORA -nalazi se u precentralnom girusu -ima ulogu u kontroli motornih funkcija suprotne polovine tela -njeno oštećenje uzrokuje monoplegiju ili hemiplegiju suprotne polovine tela sa pojačanim refleksima, spasticitetom i pozitivnim znakom Babinskog SUPLEMENTARNA MOTORNA AREA -uključena u planiranje i koordinaciju složenih motornih pokreta i radnji -oštećenje izaziva kontralateralnu hipokineziju, apraksiju i otežano započinjanje pokreta što liči na parkinsonizam ali bez rigora i tremora BROKINA AREA-motorni I ekspresivni govor 8 BRODMANOVO POLJE nalaze se centri za kontrolu voljnog horizontalnog usmeravanja pogleda na suprotnu stranu (bolesnik gleda u sopstveno zariste) PREFRONTALNA KORA planiranju i izvođenju motornih aktivnosti, inicijativi, motivaciji, emocionalnoj ekspresiji i kontroli ponašanja. Ovaj deo je povezan sa limbičkim sistemom, hipokampusom, amigdaloidnim kompleksom i strukturama temporalnog režnja Ostecenje- poremećaje ponašanja tipa socijalne dezinhibicije, gubitka inicijative i interesovanja, nesposobnosti rešavanja problema i gubljenje sposobnosti apstraktnog mišljenja, poremećaje koncentracije i pažnje AKINETSKI MUTIZAM-obostrana ostecenja; budan je ali sem pokreta očnih jabučica nema spontanih pokreta i inkontinentan je.

Difuzno ostecenje prefrontalen kore-refleks pucenja, sisanja, hvatanja, palmomentalni… KORTIKALNI CENTAR ZA MOKRENJE -oštećenje u početku se ispoljava POLAKISURIJOM kasnije se ispoljava kao neočekivano umokravanje ili gubitak kontrole nad stolicom 3,Sindrom temporalnog reznja? PRIMARNA I SEKUNDARNA AUDITIVNA KORA auditivni putevi iz oba uva se projektuju u auditivnu koru i jedne i druge hemisfere. Kortikalna gluvoća -obostrano oštećenje primarne auditivne kore oštećenje okolnih asocijativnih -nerazumevanje izgovorenih reči-afazija -kod ostecenja nedominantne hemisferene prepoznaje zvuk budilnika ili zvono na vratima-AUDITIVNA AGNOZIJA i zvuk muzike-AMUZIJA ; mogu se javiti i slušne halucinacije. VESTIBULARNI KORTEKS( iza auditivnog)-vertigo/vrtoglavica u epileptičkim napadima poreklom iz parijetalnog i temporalnog režnja Medijalni delovi temporalnog režnja imaju važnu ulogu u UČENJU I PAMĆENJUporemecaj kod dominantnog ucenje verbalnog a kod nedominantnog ucenje vizuelnog sadrzaja. U medijalnom delu temporalnog režnja nalaze se i OLFAKTIVNA i GUSTATIVNA KORTIKALNA POLJA, kao delovi limbičkog sistema Vlakna optičke radijacije prolaze kroz belu masu temporalnog režnja-ova oštećenja izazivaju KONTRALATERALNU GORNJU HOMONIMNU KVADRANTANOPSIJU Oštećenje limbičkih delova temporalnog režnja praćeno je agresivnim ponašanjem, besom, apatijom 4,Sindrom parijetalnog reznja? PRIMARNA SOMATOSENZORNA KORA ona prima somatosenzorne informacije suprotne polovine lica i tela -FENOMEN SENZORNE NEPAŽNJEoseca dodir samo na strain suprotnoj od neostecenog reznja. SUPRAMARGINALNI I ANGULARNI GIRUSI dominantne hemisfere čine deo Wernicke-ovog govornog polja-afazija KORIŠĆENJE BROJEVA tj. sposobnost računanja (kalkulija) i sposobnost orijentacije desno-levo - GERSTMANOV SINDROM: 1) nemogućnost razlikovanja ili poremećeno razlikovanje leve i desne strane tela i lokalnog prostora 2) nemogućnost razlikovanja i imenovanja prstiju ruke -AGNOZIJA PRSTIJU 3) poremećaji računanja-AKALKULIJA 4) poremećaji pisanja-AGRAFIJA 5) DISLEKSIJA-poremećaj čitanja 6) IDEOMOTORNA APRAKSIJA-nemogućnost izvođenja sekvence pokreta -oštećenje optičke radijacije daje kontralateralnu homonimnu donju kvadrantopsiju - poremećaj doživljaja položaja tela u zglobovima, kao i osećaj pasivnih pokreta - poremećena je sposobnost tačne lokalizacije lakog dodira i mogućnost da se istovremeni dodir dve različite tačke oseti kao odvojen-TAKTILNA DISKRIMINACIJA

-bolesnik nije u stanju da prepozna predmete dodirom, tj. oblik predmeta i njihovu teksturu-normalna sposobnost se označava kao STEREOGNOZIJA, a poremećaj kao ASTEREOGNOZIJA zdrave osobe su u stanju i da bez gledanja prepoznaju oblike ili brojke odnosno slova koja blagim dodirom iscrtavamo po koži tela-GRAFESTEZIJA ;kod lezije parijetalnog režnja javlja se oštećenje ovakve sposobnosti, tj. AGRAFESTEZIJA sa suprotne strane - KONSTRUKCIONA APRAKSIJA-otezano crtanje jednostavnih oblika -APRAKSIJA OBLAČENJA -GEOGRAFSKA APRAKSIJA snalazenje u poznatom prostoru -NEGLEKT zanemarivanje suprotne strane -ANOZOGNOZIJE nepriznavanje deficit 5.Sindrom okcipitalnog reznja? jednostrana oštećenja okcipitalnog režnja uzrokuju KONTRALATERALNU HOMONIMNU HEMIANOPSIJU-ispad suprotne polovine vidnog polja -obostrana okcipitalna oštećenja praćena su KORTIKALNIM SLEPILOM, bolesnik može da ne bude svestan svog poremećaja, čak ga i negira pa i opisuje šta navodno vidiAntonov sindrom ili anozognozija za kortikalno slepilo -oštećenje vidne asocijativne kore dovodi do VIZUELNE AGNOZIJE-bolesnik ne može da prepozna predmet i da ga imenuje i pored očuvane oštrine vida, očuvanog vidnog polja i očuvanih jezičkih funkcija -PROZOPAGNOZIJA-poremećaj u kome bolesnik iako vidi poznata lica nije u stanju da ih prepozna 6. Afazije (anatomska osnova, etiologija, simptomatologija)? Steceni poremecaj jezickog izrazavanja I razumevanja jezickih poruka, pisanim i usmenim putem. Prekid dvosmernog procesa prelaska misljenja u jezik i jezika u misljenje. (A)Jezicke funkcije-centralna oblast oko Silvijeve fisure dominantne hemisphereWerniceovo polje-obrada i razumevanje jezickih simbola (receptivni pol) i Brocino poljeegzekutivni pol-pokrece artikulacione programe. Fasciculus arcuatus ih spaja. (E)Najcesce-ishemicni MU ili hemoragicni, trauma, tumori, degenerativne bolesti (S)Mutizam-potpuni gubitak govora Anomija-nemogucnost imenovanja predmeta, osoba i pojmova Parafazija-netacna upotreba reci Neologizmi-fonemi bez ikakvog znacenja Preseveracije-neadekvatno ponavljane recenice Eholalije-ponavljanje tudjih recenica 7.Afazije(diferencijalna dijagnoza) Disocijacija funkcija-3 principa: -fluentnost/tecnost izrazavanja -sposobnost razumevanja

oštećenja optičkog nerva.Motorna radnja kod ovih bolesnika je prepoznatljiva ali nepravilna.area striata okcipitalnog režnja).osmišljenih određenim ciljem. Simptomi i znaci oštećenja 1.najčepće levoj hemisferi.Monokularan nastaje zbog PREHIJAZMATSKIH lezija(retina. Do oštećenja može doći usled:1.radijacija.optički nerv).smanjenjem oštrine vida.2.Agnozije? Ostecen samo jedan senzorni modalitet-npr.vidnog puta. 10.-sposobnost automatskog ponavljanja reci I recenica 8.2.ekstrapiramidnih I cerebelarnih oštećenja ili ispada.APRAKSIJA HODA I OBLAČENJA.oboljenje struktura samog oka.dok jednostarana ima. osoba ali bez ostecenja ostrine vida i vidnog polja.dok su binokularni posledica HIJAZMATSKE ILI RETROHIJAZMATSKE lezija(optički trakt.KONSTRUKCIONU’nemogućnost konstruisanja celine iz delova uključujući I konstruisanje geometrijskih figura crtanjem. ANOSMIJA-potpuni gubitak čula mirisa HIPOSMIJA-sniženje čula mirisa HIPEROSMIJA-abnormalno povišenje osetljivosti za mirise DIZOSMIJA(parosmija)-je izmenjeno. Apraksije Apraksija je poremećaj izvođenja naučenih. kranijalnog nerva Oštećenje čula vida se ispoljava:1.voljnih motornih akrivnosti.pogrešno prepoznavanje ponuđenog mirisa KAKOSMIJA-neprijatni mirisi HALUCINACIJA MIRISA-osećaj bez ponuđene draži 11.u odsustvu pareze. 2)IDEACIONA’podrazumeva nemogućnost izvođenja sekvence pokreta u pravilnom redosledu dok je izvođenje svakog pojedinačnog pokreta nemoguće 3)Druge forme obuhvataju KONCEPTUALNU apraksiju’gubitak znanja o upotrebi oruđa I predmeta. Postoji više formi apraksije: 1)IDEOMOTORNA-nastaje usled poremećaja u izboru I kombinovanju pojedinačnih pokreta u vremenu I prostoru pri izvođenju zamišljenog pokreta. Gubitak vida može da se javi na jednom oku(monokularan) ili na oba (binokularan). Praksija je lateralizovana u dominantnoj. kranijalnog nerva Obostrana anosmija nema značaja.3. predmeta.Postoje 3 uzroka anosmije(hiposmije)-poremećaj prolaznosti nosnih puteva.destrukcija receptorskih ćelija i oštećenja CNS-a. Auditivna-poremecaj u prepoznavanju akustickog materijala Taktilna ili aastereognozija-nemogucnost prepoznavanja predmeta dodirom 9. vizuelni se prepozna auditivnim ili taktilnim Vizuelni-nemogucnost prepoznavanja boja.ispadima u vidnom polju. . Simptomi i znaci oštećenja 2.

Oštećenje optičke radijacije-kontralateralna gornja homonimna kvadrantanopsija(kod donje radijacije) 12. ABDUCENS -horizontalne dvoslike koje su najizrazenije kada bolesnik gleda u stranu ostecenog misica 13. 2. Zenice i poremećaji zenice Zenica/pupila-kontrolise je duzica/iris time I kolicinu svetlosti koja ulazi u oko.z. Interna oftalmoplegija-parasimpaticka vlakna ostecena III k. Simptomi i znaci oštećenja bulbomotora (3. rectusa medialisa Oftalmoplegija-poremecaj pokretljivosti ocnih jabucica. kranijalnog nerva) Ispad funkcije misica pokretaca ocnih bulbusa dovodi do pomeranja bulbusa iz primarnog polozaja pod prevagom antagonistickog misica.z. OCULOMOTORIUS -dvoslike u svim pravcima -lateralna devijacija oka -ptoza (delimicna ili potpuna) -prosirena zenica koja ne reaguje na svetlost I akomodaciju Ostecenje IV k.Oštećenje optičkog trakta-kontralateralna homonimna hemianopsija. N. abducensa-slabost m.oduzetost poprecnoprugastih bulbomotora I ugasena reakcija zenica na svetlost. TROCHLEARIS -vertikalne dvoslike pri pogledu nadole I nazalno -oko lako devirano upolje I nagore -bolesnik pokusa da kompenzuje dvoslike kriveci glavu od zahvacenog oka Ostecenje VI k. rectus lateralisa Ostecenje n. rectus lateralis=>konvergira usled prevage m.Oštećenje optičkog nerva-jednostrani poremećaj celog sa iste strane.Oštećenje hijazme-bitemporalna heteronimna hemianopsija. N. 4. 3..rectus medialisa=>devira lateralno usled prevage zdravog m.oculomotoriusa-slabost m. Ona moze biti kompletna-ostecena sva somatotropna I parasimpaticka vlakna. ukoliko nisu paralelne ali se ugao u svim pravcima pogleda ne menja-konkomitantni strabizam. N. i 6. Najcesce posledice: -razrokost/strabizam-vidne osovine nisu paralelne pri pogledu u daljinu. Paraliza n. ukoliko se menja-nekonkomitantni. Eksterna oftalmoplegija-samo somatotropna vlakna I poprecnoprugasti bulbusi.z. Nastaje usled ostecenja jedara ili stable bulbomotora-nuklearna oftalmoplegija. -diplopija/dvoslika Ostecenje III k.AMBLIOPIJA-sniženje oštrine vida AMAUROZA-slepilo SKOTOM-ispad u vidnom polju 1.z. Zavisi I od 2 misica . 4.

Opisana je uz-depigmentaciju duzice.5mm).zenice sire. ANIZOKORIJA-nejednakost -HORNEOV SINDROM-ostecenje simpatickih puteva-inervisu m. dilatator pupille pa se u stanjima povisenog simpatickog tonusa-strah. dilatator pupille-inervisu ga simpaticka vlakna koja ga sire.m. migrena. tuberkuloze.) su uzrok prekida preganglijskih vlakna . donje usne i prednje dve trecine jezika ) Ostecenja:Uglavnom su u pitanju ostecenja senzitivnih funkcija . N. upolje I nanize. granulomski procesi-sarkodioze. communicans posterior). nesteroidni antiinflamatorni…). neurosifilis. Poremecaj zenice -IZOKORIJA.gornjih zuba kao i nepca ) V 3-Mandibularna grana ( inervacija donjih delova lica .ne reaguje na svetlost. gornje polovine usne skoljke i spoljnog usnog kanala . pons. ostecenja mozdanog stable.-m. ptoza. sphincter pupille/sirkularni konstriktor-inervisu ga parasimpaticka vlakna iz Westphal-Edingerovog jedra. vratu I vrhovima pluca(tumori.trauma. Ciliares longi inervise m. produzenu mozdinu do donjih cervikalnih I gornjih torakalnih segmenata-formiraju sinapse sa neuronima lateralnih rogova-Budgeov ciliospinalni centar-preganglijska vlakna u gornje delove grudnog kosa I formiraju sinapse sa neuronima gornjeg cervikalnog gangliona-postganglijska vlakna-duz unutrasnje kaverozne arterije I kaverozni sinus=nn. . Kada se kapak mehanicki podignebulbus je nepokretan. maksilarnih sinusa . frontalnih sinusa i sluzokoze nosnih puteva ) V 2-Maksilarna grana takodje cisto senzitivna ( prenosi senzibilitet sa dela lica . zenica midrijaticna I neraktivna na svetlost.Trigeminus ( V ) Mesoviti zivac . secerna bolest I alkoholizam. tarsalis-istostrano suzenje ocnog proreza. narkotici. . gornje usne . inervisu I glatke misice. Izdvaja se neuralgija n. Ovaj ganglion je ishodiste tri grane ovog zivca : V 1 -oftalmicka grana je cisto senzitivna grana (sezitivna inervacija dela lica . oculomotoriusa (aneurizma a.predpostavlja se da je lezija u medjumozgu. poticu iz hipotalamusa. dilatator pupille. dok su motorne obicno postedjene.vaskularni poremecaji.RIMA OCULI Karakterisu da: -suzenje (mioza) zenica na strain lezije simpatickih puteva -semiptoza -iztostrana anhidroza lica -ARGYL-ROBERTSONOVA ZENICA-jednostrano suzena zenica. prenosi senzibilitet sa korneje i konjuktiva . duboke kome I premene nekih lekova(triciklicni antidepresivi..m. -MIDRIJAZA-prosirena zenica (vise od 5. Procesi na torakalnom delu.trigeminusa . Jednostrana/unilaterlana midrijaza-kompresija n. uz ostecenje mozdanog stable (tumori. Hemipareza suprotne polovine tela. motorni i senzitivni nerv cija vlakna izlaze iz ponsa do Gasserovog trigeminalnog gangliona koji se nalazi na vrhu petrozne kosti .nazubljenih ivica. Neukrstena sliaze kroz medjumozak. sluzokoze obraza . kod osoba koja nose kontaktna sociva. 14 . u stanjima straha.zapaljenske I demijelinzacione lezije). dvoslika I glavobolja.jednakost promera zenica.reaguje na akomodacije.

facialisa koje se manifestuje mlitavom slabošću polovine lica. donji kapak visi i pri pokušaju da se zatvori – jabučica krene prema gore i upolje ( Bellov fenomen ) . N. On prima senzitivna vlakna iz zadnje tecine jezika .farinksa i misice larinksa . gustativna inervacija prednje dve trećine jezika i senzibilitet bubne duplje . srednjeg uva . Njegovo motorno jedro se nalazi u ponsu u blizini jedra n. N . tonzilarne loze . m. Supranuklearna inervacija preko kortikobulbarnog puta je bilatelarna . glavni simptoni ostecenja su nagluvos i zujanje u uvu (tintus ) 2. poremecaj vida. Ostale funkcije ovo živca su inervacija žlezda .abducensa ( znacajno zbog mogućnosti zajedničkog oštećenja ) .orbicularis oculi (zatvaranje očiju ) .platysma . auditivne tube i karotidnog tela .gubitak ukusa na prednje dve tećine iste strane jezika i bolna hiperakuzija zbog paralize m. N. ulazi u canalis nervi facialis u petroznoj kosti . Osnovi znaci jesu dizartrija ( poremecaj artikulacije ) . Ucestvuje u regulaciji srcane frekvence . Izolovane leziju su retke i izazivaju gubitak senzibiliteta i refleksa farinksa i mekog nepca .facialis ( VII) To je živac koji inerviše mimičnu muskulaturu . ) 17 .facialisa daje slabost svih mimičnih mišića na odgovarajućoj strani ( periferni facijalis ) . zadnjeg dela mekog nepca . akusticnog nerva (n.acusticus )-On prenosi zvucne signale.vestibularis )-Odgovoran je za odrzavanje ravnoteze . Obostrana ostecenja inkopatibilna su sa zivotom . Simptomi nastaju akutno – obrva je spuštena i bolesnik ne može da nabere čelo .. Vestibulocochlearis ( VIII ) Sastoji se iz dva dela : 1. hrana se nakuplja izmedju obraza i desni . farinksa . N. IX i X nerv opisuju se zajedno jer zajednicki uzrokuju jedan broj simptoma i znakova koje je nemoguce razlikovati. Po izlasku iz moždanog stabla prolazi kroz pontocerebralni ugao . tako da pri leziji jednog kortikobulbarnog puta nalazimo slabost samo ovog misica na suprotnoj strani ( centralni facijalis ) . Centralni vertigo (Infarkti .15 . Orbicularis oris ( pokazivanje zuba ) i m. tokom hoda bolesnik skrece na stranu ostecenja ) 2. demijelinizacioni procesi. Klinički su važni m. Postoji : 1 periferni vertigo ( izazvan ostecenjem labirinta . Bellova paraliza facijalisa-oboljenje n.frontalis (nabiranje čela) . izuzev za m. Vestibularnog nerva (n.orbicularis oris . poremecaji se naziva vertigo (vrtoglavica ) cesto je pracen mucninom .pospanost .glossopharyngeus ( IX ) I N. Oko je otvoreno . m. bolesnik se zanosi na jednu stranu pri hodu .. Oštećenja jedra ili stabla n. napadi traju 1-2 sata i praceni su mucninom i povracanjem .Vagus(X) N. pri pokazivanju zuba jasna je slabost m .stapediusa 16.glossopharyngeus(IX) Pretezno senzitivan nerv ali sadrzi i motorna i parasimpaticka vlakna .Vagus ( X) Najduzi nerv i sadrzi i motorna i senzitivna i parasimpaticka vlakna : Inervise misice nepca . orbicularis orisa .

X ( vlakna za farinks. a zbog paralize mekog nepca pracen je i nazalnom fonacijom. XII kranijalni nerv (nervus hypoglossus) N.laryngeusa reccurensa daje promuklu disfoniju koja podseca na ''lavez psa''. Kod ostecenja gornjeg dela m.trapeziusa. Za diferencijalnu dijagnozu je vazno da paraliza mekog nepca moze biti posledica difterije ili miastenije gravis. zdrela.sternocleidomastoideus poremeceno je okretanje glave na suprotnu stranu sa diskretnom devijacijom glave prema ostecenoj strani. . a od klinickih ispoljavanja je dominantna nemogucnost protruzije jezika. Disfagija-poremecaj gutanja sa otezanim.vagus inervise misice mekog nepca i farinksa. Ostecenje XII kranijalnog zivca.palatoglossusa. Dizartrija. usporenim gutanjem. dok n.poremecaj artikulacije! Artikulacija se ostvaruje funkcijom misica usana. odnosno njegovog jedra u mozdanom stablu (lezija po tipu ostecenja perifernog motornog neurona) dovodi do istostrane atrofije i fascikulacija jezika. 20.glossopharingeus uglavnom je ukljucen u senzitivnu komponentu akta gutanja. ali i okolnih anatomskih struktura. ukljucujuci usne) . lako odvajanje skapule i slabije odizanje ramena. zadnjoj lobanjskoj jami .sternocleidomastoideus i gornji deo m. Disfonija-poremecaj fonacije je promena u volumenu i kvalitetu glasa.hypoglosus je cisto motorni nerv koji inervise sve misice jezika (m. s obzirom da nastaje akutna respiratorna insuficijencija i predstavlja indikaciju za endotrahealnu intubaciju ili traheotomiju. XI kranijalni nerv (nervus accessorius) N. disfagija i disfonija Dizartrija. ukljucuje disajne misice. Kada je ostecen m. a komande se spustaju kortikobulbarnim putevima do jedara VII (vlakna za mimicne misice. Kod ostecenja VII. koji su potrebni za gutanje. Bilateralna paraliza glasnica je inkompatibilna sa zivotom. U kontroli artikulacije ucestvuju i bazalne ganglije i mali mozak. Obostrana supranuklearna lezija izaziva disfagiju i dizartriju. m. Motorni putevi za kontrolu artikulacije poticu iz levog precentralnog girusa i odlaze do suprotne hemisfere. larings i meko nepce) i XII kranijalnog zivca (vlakna za jezik). X i XII kranijalnog zivca i njihovih jedara. mekog nepca.trapeziusa javlja se istostrani pad ramena. AFAGIJA je nemogucnost gutanja.styloglossus) sem m.disfagija ( poremecaj gutanja i disfonija ( poremecaj fonacije ) : Najcesce su zajedno ostecenji u produzenoj mozdini . 18. jezika. govor postaje nerazumljiv. m.genioglossus. N. Jednostrana paraliza glasnih zica kod jednostrane lezije n. accessorius inervise m. cestim zagrcnjavanjem i regurgitacijom tecnosti na nos. 19.hypoglossus.

Pod EPILEPSIJOM se podrazumeva hronicno neurolosko oboljenje koje se karakterise spontanim ponavljanjem epileptickih napada usled povremenog. ali oni su karakteristicniji za epilepticki napad (stereotipni simptomi tipa pomucene svesti sa ukocenim pogledom i oralnim automatizmima kod kompleksnih fokalnih napada.EEG karakteristikama. ekscesivnog i naglog lokalnog praznjenja sive mase. Sadrzaj epileptickog napada moze da bude bilo koji telesni.ili da se epi.). obuhvataju manji broj simptoma. koja je uzrokovana abnormalnom hipersinhronom elektro-hemijskom hiperaktivnoscu grupe neurona. ali se. senzorijuma.napadu su:fokalni i generalizovani napadi. naglo (paroksizmalno). Pod EPILEPTICKIM NAPADOM se podrazumeva intermitentna. motorni napadi sa Jacsonovim marsem i sl.vrtoglavice . kratkotrajna i iscrpljujuca izmena motorne aktivnosti. psihicki ili neuroloski simptom. U praksi to znaci da se pod epilepsijom po pravilu podrazumeva stanje posle 2 ili vise spontanih epilepticnih napada! 22. Kako se epilepticko praznjenje siri.21. takodje.Manifestuju se u vidu glavobolje . . ponasanja. manifestacije napada postaju manje raznovrsne.nesanice. iznenadna. prateci simptomi.klinickom slikom. a mnogo redje kod drugih paroksizmalnih epizoda (''kriza svesti'').poremecajem i poremecajem raspolozenja. paroksizmalna. emocije i svesti ili autonomnih funkcija. Uz to.Epilepticki napad i epilepsija (definicija)? Epilepticki napad predstavlja jedan od osnovnih simptoma kojim mozak reaguje kada je nadrazen ili ostecen razlicitim noksama.nacinom javljanja. zbog cega se naknadno satima i danima oporavlja. Epilepticki napad se karakterise: 1. cijanoza. prelomi kostiju i zadesne opekotine se po pravilu javljaju u sklopu epileptickog napada. senzibiliteta. Epilepticki napadi su najcesce simptomi hronicne neuroloske bolesti epilepsije. kao sto su jak ugriz jezika. paroksizmalnost.Prodromni sindromi nisu deo napada. Klasifikacija epileptičkih napada Glavne grupe epi. iznenadnog.napadi jave bez njih. ukoliko se udruze uobicajeni simptomi epilepsije sa karakteristicnim nacinom pojave simptoma prepoznavanje epileptickog napada ne bi trebalo da bude problem. Na kraju. iznenadnost i postiktalni umor apsolutno karakteristicni za epilepticki napad.diges. Tipican nacin javljanja podrazumeva napade koji se ispoljavaju povremeno(intermitentno). praznjenje se siri na veci deo obe hemisfere sto uslovljava pojavu prepoznatljivog generalizovanog tonicko-klonicnog napada. Ni jedan simptom nije apsolutno karakteristican za epilepticki napad niti su intermitentnost. 2. neocekivano (iznenadno) i koji uprkos kratkom trajanju (do nekoliko minuta) maksimalno iscrpe i izmore bolesnika. 3. cesto javljaju i kao simptomi raznih drugih poremecaja koja privremeno nadrazuju mozak.oni mogu da predhode napadu. Ipak. praznjenje mokracne besike.

do 4 god. Kliničke karakteristike generalizovanih epileptičkih napada Postoji vise vrsta gen.Uzrokuju ga destruktivne i malformativne mozdane lezije .moze doci i do poremecaja vidnih.tuberozna skleroza.Vec decenijama se pominje .i .Redje ovi napadi mogu da traju satima.tok i prognoza su uglavnom nepovoljne.i retko razvojne poremecaje.spavanja.karakterisu ga razliciti tipovi napada narusene kognitivne sposobnosti. Klonicka faza.a)Apsansni napadi(petit mal)iznenadni kratki prekid svesti. 24.hiposeksualnost.23.napada mogu da ostanu ograniceni na jedan deo tela ili da se sire ova pojava se naziva Jacksonov motorni mars.funk.kao i uobicajna ponekad teatralna pojava napada u prisustvu svedoka.ima nekoliko faza:tonicna faza traje od 10 do 20 sek. b)Generalizovani tonicno klonicki napadi(veliki napadi)pocinju naglo bez upozorenja. hipsaritmija cine Westov sindrom.tahikardija.Javljaju se izmedju 3 i 12 mes.mot. Kliničke karakteristike žarišnih epileptičkih napada Jednostavni fokalni napadi izazivaju motorne.zvakanja ili klonicki pokreti ruku.napadi odlikuju se pomucenom svescu. Ipak najkorisnija klinicka karakteristika pseudoepileptickog napada je aktivan otpor pri pokusaju ispitivaca da bolesniku otvori oci.sves se vraca brzo kao sto je brzo i nestala.cijanoze.hiperreligioznost.Lennox Gastautov sindrom najcesce se javlja izmedju 2 i 6 god.epilepticka licnost’’-ona obuhvata hipergrafiju..poremecaje ponasanja.odsustvo dilatacija pupila.psihomotorna retardacija.pocinje gubitkom svesti i padom.senzorne.psihicku lepljivost’’(dugo .senzitivne.cijanoza.Postiktalana faza osoba polako dolazi sebi.Praceni su brzim pokretima treptanja.koji traje 5do 15 sek.napada.autonomnih emotivnih i dr.pored poremecaja motornih f.midrijaza.vegetativne ili psihicke simtome.anomalije. Kliničke karakteristike malignih epileptičkih encefalopatija detinjstva (Westov sindrom i Lennox-Gastautov sindrom) Serije spaama . 26)Diferencijalna dijagnoza epilepsije (sinkopa i pseudoepileptički napadi) Veliki problem je razlikovanje epilepsije od pseudoepilepticnih napada.Kl.spazam misica asistolije . 25.Motorni napadi su najcesci oblik mot.automatizmom.Postoje jos i fok..napadi sa sekundarnom generalizacijom i neklasifikovani napadi.napada bol.hrom.koji se javljaju cak 3%kod bolesnika sa epilepsijom.Posle fok.nasatavlja se na tonicku i traje 20 do 30 sek.mogu imati prolaznu slabost tela(Toddova paraliza)najcesce kod dece. Atipicni apsansni napadi se razlikuju od tipicnih po tome sto poremecaj svesti duze traje pocetak i kraj napada su manje nagli.midrijaza.Ovi napadi ne reaguju na primenu antiepileptickih lekova 27)Poremećaji ponašanja i psihijatrijske bolesti kod bolesnika sa epilepsijom Deca sa epilepsijom pokazuju nisko samopostovanje.Kompleksni fok.kratki i snazni fleksioni trzajevi.

m.proksimalnih velikih arterija.m.emocionalni dozivljaj koji je povezan sa postojecim.kao i socijalna fobija.bockanje 2)dizestezija=neprijatna senzacija 3)hiperalgezija=pojacan dozivljaj bola 4)hiperpatija=hiperestezija+hiperalgezija 5)alodinija=osecaj bola na nadrzaj koji ne izaziva bol Dve posebne forme neuropatskog bola:-Kauzalgija-intezivni.ili mogucim ostecenjem tkiva ili je definisan u odnosu na takvo ostecenje.koje formiraju Wilsov sestougao.te gornjih cervikalnih korenova.5% do 6% kod muskaraca. 28)Bol u neurologiji i klasifikacija bola Bol je neprijatan culni. kod dece) b)Glavobolje tenzionog tipa c)Klaster glavobolja d)Glavobolje izazvane lekovima MIGRENA –prevalenca 15% do 18% kod zena.Vise od 90% tokom napada ne moze da funkcionise normalno.7.i traje do zarstanja povrede .odnose).preterana radrazljivost.fiksiranje za pojedine ideje.9. 30.sa aurom.Kao posledica osnovne bolesti -uzrok bola nepoznat U odnosu na uzrok-a)Organski-bol sa utvrdjenim organskim uzrokom b)Neorganski(psihogeni)-nema organski uzrok Patofizioloska klasifikacija razlikuje-a)Nocioceptivni-uzrokovan aktivacijom nocioceptivnih receptora b)Neuropatski-uzrokovan ostecenjem ili disfunkcijom bilo perifernog ili centralnog nervnog nervnog sistema.koji se javlja kod delimicnog ostecenja perifernih nerava -Bol fantomskog uda-nastaje posle amputacije ekstremiteta 29)Glavobolje i klasifikacija glavobolja Bol u glavi moze izazvati nadrazaj velikih venskih sinusa. Dve glavne kategorije:Primarne-glavobolje specificnih karakteristika i ucestalosti ispoljavanja.Somatski I neuroloski pregled izmedju napada uglavnom normalan.dogadjaje.trnjenje. .delova dure mater na bazi lobanje.zareci bol.Psihoze.koje se ne mogu pripisati nekom drugom poremecaju.Moze nastati: -Posle povredjivanja.10 kranijalnog nerva. bez aure.duralnih arterija.PRIMARNE GLAVOBOLJE (tipovi I klinicke karakteristike) a)Migrena(m.kao i stimulacijom vlakana za bol u okviru 5. Sekundarne-simptomi drugih bolesti.Strah i anksioznost su takodje udruzeni sa epilepsijom.Depresija kao najcesci psihicki poremecaj kod bolesnika sa epilepsijom.Forme ispoljavanja neuropatskog bola1)parestezija=mravinjanje. U odnosu na trajanje-a)akutan-traje krace od dve nedelje b)Hronican-traje duze od 6 meseci i ima negativan efekat na psihicko i somatsko zdravlje bolesnika.glavobolje koje se ispoljavaju uporedo sa pojavom drugog poremecaja.

Terapija-lekovi ili neurohirurska intervencija. Mogu ih isprovocirati. Preterana upotreba lekova je pravi razlog svakodnevnih glavobolja kod 50% bolesnika sa takvom dijagnozom.Srednja ucestalost napada je 1.bol je atipican. sa aurom(“klasicna m. . Nema mucnine.Povrede 32. I moze da pocne u oftalmickoj grani.ili poremecaj govora…). Neuroloski nalazi su uredni. Bol je skoro uvek jednostran. jedan do tri puta dnevno.Razliciti faktori zivota I navike mogu da provociraju napade. M.5 mesecno.Napad traje 4 do 72 sata. traje kratko ali moze da se ponovi I na stotine puta dnevno. blage do umerene tezine bola.zedj…) . Napadi traju nekoliko sati. obostrani su.Zapaljenski uzroci (infekcije sinusa. nepulzirajuci. Bol je toliko jak. Javlja se osecaj pritiska ili stezanja u glavi I vratu. Simptomatske neuralgije-kod mladjih bolesnika.Tumori mozga 3.Moze se javiti u bilo kom uzrastu.zamor.anemija.Sistemski I metabolicki poremecaji (febrilna stanja. jednostavni dodiri.ali moze da zahvati celu glavu.Ako se napadi javljaju u 15 ili vise dana mesecno.najcesci tip m.najcesce u periodu adolescencije. I profalaticku terapiju.I traje manje od 60 minuta. 31. Kod prve bol se javlja kod starijih osoba. stalnog kvaliteta.Neuralgija nervusa trigeminusa Razlikuju se klasicna I simptomatska neuralgija t.(80%).)-bolu prethodi aura (vidni. Prodromalna faza(uznemirenost.BOl u pocetku jednostran.Poremecaji oka (tipa glaukoma…) 5.. Lecenje migrene obuhvata : savete o nacinu zivota. koja se ispoljava kao bol bez pratecih simptoma I aure. Ne postoje periodi bez bola. Klaster napadi traju 15 minuta do 3 sata. ali moze biti prisutna fono ili fotofobija.).poremecaji zuba I desnih…) 4. Obicno se razvija 5-20 min. I farmakolosko lecenje oje obuhvata lecenje akutnog napada.U pocetku nema bolova izmedju napada.senzorni ili motorni.Sekundarne glavobolje Uzroci : 1. u neuroloskom pregledu imamo patoloske nalaze. ima karakteristike uboda ili udara . Bol je jednostran iznad istog orbitotemporalnog regiona. KLASTER GLAVOBOLJA-spada u najteze bolove. GLAVOBOLJE TENZIONOG TIPA –su najcesca forma glavobolja. GLAVOBOLJE IZAZVANE LEKOVIMA-Svi lekovi koji se koriste za glavobolju uzrokuju ovakve bolove. ali vremenom trajanje bola postaje sve duze. obicno u distribuciji grana V2 i V3.hipoglikemija.pa I pokusaji samoubistva.da se mogu javiti suicidalne ideje. Kod 60% javlja se tkz.Postoji epizodicna i hronicna klaster glavobolja.povisen pritisak…) 2. Migrena bez aure (“obicna m.radi se o hronicnoj m. Ostale karakteristike kao kod prethodne migrene. obustavu lekova koji joj mogu doprineti.

Klasifikacija prema patologiji koja je u osnovi fokalnog ostecenje mozga : 1. mali br. a kod osoba starijih od 80 god. fizicka neaktivnost. i sa svakom decenijom posle 55. zloupotreba . 2. 6. rasa(rizik je veci u crnoj i zutoj rasi) 4. god. I zadnja mozdana arterija. fibrilacija pretkomora.nasledje (porodicna pojava bolesti povecava sklonosti ka nastanku MU. muka I povracanje 35. bolesnika sa MU(14%) nema i neku srcanu bolest 4.secerna bolest povecava rizik za 2 puta 5.ishemicki MU-usled nedovoljnog priliva ili nepotpunog prekida dotoka krvi u neki region mozga 2. glavobolja. triglicerida i lipoproteina.Simptomi I znaci IMU Simptomi I znaci se dele na fokalne (koji zavise od zahvacenog krvnog suda).su znacajan rizik. i 30% svih MU. dislipidemije. Moze biti zahvacena srednja mozdana arterija.prednja mozdana arterija. I na opste (najcesce nezavisni od lokalizacije lezije). dejstvo genetickog faktora. ali ne i hemoragickog MU.33. hipertenzija -najvazniji faktor rizika. koji su zajednicki za jednu porodicu) -FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE MOZE UTICATI: 1. uvodjenje antikoagualne terapije kod ovih bolesnika smanjuje rizik za 70% 3. osoba sa.Faktori rizika za razvoj mozdanog udara -FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE NE MOZE UTICATI: 1.Osnovna karakteristika je nagli pocetak neuroloskih simptoma. povecavaju rizik za nastanak ishemickog.je u svim starosnim grupama povezano sa povecanim rizikom od MU za 50%.povisene vrednosti ukupnog holesterola.hemoragicki MU-usled rupture krvnog suda ili vaskularne malformacije. ima 3 puta veci rizik od nastanka MU. faktora sredine i stila zivota.Kompletan ili stabilan MU34. taj rizik se udvostrucuje) 2. rizik je veci cak i kod pasivnih pusaca.Mozdani udar-kad se simptomi cerebrovaskularnih bolesti razviju naglo govorimo o MU(“slog”). a njeno uspesno lecenje smanjuje ovaj rizik i za 50 %. Opsti simptomi : Epilipticni napadi. Klasifikacija prema brzini razvoja I trajanja simptoma 1. bilo sistolnom ili dijastolnom hipertenzijom. potencijalni faktori rizika: gojaznost. Okluzije mogu nastati I u vertebrobazilarnom slivu. bolesti srca.pol (muskarci imaju veci rizik da dozive MU) 3. LDL holesterola.sa izlivom krvi u parenhim mozga ili u subduralni proctor.uzrokuje 15%.Pusenje cigareta. nacin ishrane. Postoje I lakunarni infarkti.kao posledica okluzije malih perforantnih arterija koje koji vaskularizuju duboke delove mozga.Tranzitorni ishemicki atak (TIA)2. tj. kao i snizene vrednosti HDL holesterola. starost (odmakle godine su vazan faktor rizika za MU.

asinergija/disinergija.alkohola.hemoterapija. uzrokuje akutni ili subakutni razvoj akatsije. progresivan tok. a tranzitorni gubitak vida na jednom oku najcesce traje manje od 5 min. predstavlja vrlo jak faktor rizika za MU. mada je moguć spor. hronične. glutenska enteropatija. 37. svako traumatsko kortikalno ostecenje dovodi u izvesnoj meri i do subarahnoidalnog krvarenja. akcioni tremor.. Simptomi i oštećenja malog mozga. 36..Intracerebralna hemoragija Najcesci uzrok netraumatske intracerebralne hemoragije je ruptura malih krvnih sudova ostecenih hronicnom hipertenzijom ili amiloidnom angiopatijom . Subarahnoidalna hemoragija Subarahnoidalno krvarenje je najcesce posttraumatsko krvarenje.Akutno oštećenje cerebeluma može da izazove teške poremećaje koj se tokom vremena iznenađujuće dobro oporave. Dijagnosticki i terapijski postupak kod bolesnika sa TIA ne razlikuje se od onog koji se primenjuje kod akutnog MU. Ukratko. nistagmus. pa je i lokacija najcesce u predelu bazalnih ganglija. autoimunske bolesti. kao kod hipotireodizma. 38. organski rastvarači.neka antikolvuzivna sredstva). distijadohokineza.paraneoplastična) Progresivna ataksija može biti posledica delovanja fakrota spoljne sredine ili različitih bolesti koje zahvataju nervni sistem.medali . Način da se sagleda uloga malog mozga je upoznavanje sa poremećajima koje izazivaju njegova oštećenja. supkortikalne bele mase. dizmetije. Nasuprot. Uzrok TIA je isti kao i uzrok akutnog ishemickog MU : hipoperfuzija. Moguc je i prodor krvi iz intracerebralnog hematoma u subarahnoidalni prostor. Neuroloska simptomatologija TIA je veoma raznovrsna i zavisi od lokalizacije krvnog suda koji je zahvacen. embolizacija.Najveći broj razloga kao što su :vaskularni poremećaj. cesto udruzeno i sa subduralnim i epiduralnim hematomima. Tranzitorni ishemicki atak TIA je alarm da postoji ozbiljno ostecenje mozdane cirkulacije i sama pojava tranzitornog vaskularnog poremecaja. mozdanom stablu i cerebelumu. .Stečene ataksije (alkoholna. ili tromboza. Simptomi bolesti se u potpunosti povlace za 15 do 60 min.ali trajno pogoršanje tegoba.demijelizirajuće bolesti (MS). 39. Oštećenja: Ataksije. anomalije kardiovertebralnog prelaza. sporo progresivne bolesti ovog organa uzrokuju postepeno. 40. cerebelarna dozatrija. hipotonoja mišića. toksična dejstva (alkohol.

u oko 50 % bolesnika se javlja oštećenje miokarda.prvenstveno hoda. U neurološkom pregledu paznja se usmerava na fokalne neurološke ispade.Alkohol je najvažniji egzogeni faktor koji izaziva akatsiju.Friedreichova ataksija. disfagije. Klinička slika. a karakterišu je progresivna degeneracija ćelija u ganglionima dorzalnih korenova sa posledičnom degeneracijom zadnjih kolumni kičmene moždine. Friedeichova ataksija se nasleđuje po autosomno-recesivnom tipu. atrofilijom vermisa uz relativnu očuvanost hemisfera malog mozga.. Sindrom koji se karakteriše subakutnim razvojem pancerebelarnog sindroma (teška ataksija. Spinocerebelarne ataksije (SCA) Sa razvojem genetičke dijagnostike identifikovan je čitav niz mutacija u različitim genima ili lokusa u kojima mutacije uzrokuju cerebelarnu degeneraciju. nevoljnje pokrete. Karakteriše se.nistagmusa. Stoga u kliničkoj slici dominira ataksija hoda i trupa. planiranje) Ključno je da promene moraju biti stečene i dovoljno izražene da remete socijalni i profesionalni život bolesnika. neophodno je postaviti pitanja o brzini razvoja demencije.).Prvi znak bolesti je nestabilan. -slabost nogu i u maloj meri ruku -ugašene mišićne reflekse -druge poremećaje tipa dizartrije. ličnost i ponašanje i druge kongitivne sposobnosti (apstraktno mišljenje.povreda glave i dr. kao i nešto manja zahvaćenost malog mozga. Najzad. pseudobuldarne znake i deznhibicione znake. dizartremija. 42. sa čestim padovima. Fredreichova ataksija počinmje u prvoj ili drugoj deceniji života. Bolest napreduje sporo i pacijent nije u stanju da se samostalno krece nakon 10 do 15 godina.Mišićno skeletni poremećaji se uočavaju u 80 % bolesnika. Kod bolestina u razvijenoj fazi Friedreichove ataksije nalazimo: -Ataksiju. -teško oštećenje proprioceptivnog i vibracionog senzibiliteta. . vidnoprostorne sposobnosti.Progresivno motorno propadanje nakon u proseku 10-15 godina uzrokuje vezanost bolesnika za kolica ili postelju. dok se nespretnost ruku i sliven govor javljaju tokom prvih godina bolesti. trapav hod na široj nozi. govor. oštećenju socijalnih funkcija. moždani urad.distonije idt. Pored netvnog sistema.Ti poremećaji su označavani kao spinocerebelarne ataksije. opštem zdravlju i relativnim bolestima (npr. česta je i šećerna bolest.računanje. uz znatno manju zahvaćenost ruku i govora.Demencije (definicija. o redosledu pojavljivanja primećenih kod deficita i poremećaja ponašanja. 43. dijagnostički postupak. prosuđivanje.klasifikacija) Demencija se definiše kao stečeni i perzistentni poremećaj intelektualnih funkcija sa deficitom u najmanje tri od sledećih intelektualnih funkcija: pamćenje. U anamnezi i ne manje značajnoj hetero anamnezi bolesnika kod koga se sumnja na stečeno kognitivno osiromašenje. te degeneracija kortikospinalih i cerebrospinalnih puteva. ponekad dvoslike i vertrigo) 41.

2 kljucna nalaza su neuroticni(senilni. U prionske bolesti spada CREUTZFELDT-JACOBOVA BOLEST(CJB) to je fatalna bolest cns-a..anksioznost.kl.javlja se poremecaj pamcenja za skorije dogadjaje.mioklonus.plucima. Dolazi do gubitka neurona i proliferacije astrocita.pracen razvojem progresivne demencije u narednh nekoliko god.poremecaji:KOGNITIVNI(poremecaj pamcenja.potkradanje.apatija.Alchajmerova bolest je vrsta degenerativne demencije.Vaskularna demencija Klinicki heterogen sindrom..cvorovima.bubrezima.Infektivne demencije(prionske bolesti) Retka.poremecaj jezickih f-ja..Parkisonova bolest Parkisonizam je kl.mozdini.extrapiramidni i cerebralni poremecaji 47..likvoru. vaskularne.akinezijom i rigiditetom Parkinsonova bolest je najcesci entitet sindroma parkisonizma.Postepen pocetak i kontinuiran pad. POREMECAJI LICNOSTI:ispoljavanje osobina.fatalna.Klasifikacija demencija zasnovana na etiologiji razlikuje se 4 osnovne grupe: degenerativne..Infektivni agens je prisutan u mozgu.KL.-patoloski entitet koji pocinje poremecajima pamcenja.ali 2 osn predpostavke:dejstvo spoljnih faktora(toksicne supst.poremecaj egzekutivnih f-ja. 45.bezrazlozna veselost. Patogeneza nije razjasnjena.sindrom koji se katakterise tremorom.limf.hemiplegija.kao:tvrdicluk.kic. .Anamneza:ponovljeni mozdani udari u stepenastoj progresiji bolesti.Euforija.prenosiva neurodegenerativna bolest..znaci za postavljanje dg:rapidna progresivna demencija.agresivno ponasanje se cesto vidjaju.smanjena fluentnost govora i verbalna komunikacijagube se u poznatom prostoru.amiloidni plakovi)i neurofibrilarna klubad(u samim neuronima se nalazi) Kl.vizuelna agnozija.jetri.slezini.agresivnost..vidne halucinacije.oku.slika:pocinje neprimetno.postepeno kognitivni poremecaju ugrozavaju svakodnevne zivotne aktivnosti) PSIHIJATRIJSKI:depresija sa nesanicom. 46.piramidni znaci. 44.hemipareza.sa rapidno progresivnim razvojem demencije..napreduje do neizbezne smrti nakon 8-10god Kl.verbalno i fizicko napadanje ljudi u okolini.)i geneticki faktori. infektivne demencije i demencije izazvane metaboličkim bolestima.Dg se postavlja izmedju 50-70godine.Teorija praga-neophodno da se osteti odredjena kolicina mozdanog tkiva iznad koje se manifestuje demencija.afazija.

npr.dizartrija i cerebralna simptomatologija.kada su nivoi dopamina u strijatima smanjeni za 80%.ritmicka oscilacija nekog dela tela.slika:bolest se lagano razvija.koje uzrokuju teske promene u homeostazi bakra (spada u grupu esencijalnih mikrometala.odnosi se na tremor koji je prisutan tokom celog pokreta. c)Intencioni tremor.koja nastaje usled mutacija u genu na hromozomu 13.sa njegovim nagomilavanjem u jetri.bubrezima i korneji.siromastvo spontane motorike.Prema simptomima razlikujemo tri forme bolesti: 1. Kl. -Dve osnovne grupe tremora zasnovane na prostornoj proceni kada se odredjeni tremor javlja su: 1.3glavna simptoma.komponenta velikog broja vaznih enzima).javlja se pri zavrsavanju pokreta pred njegovim ciljem ili kao pogorsanje postojeceg kinetickog tremora pred ciljem.Najcesci uzrok patoloskog posturalnog tremora je poremecaj nazvan esencijalni (benigni) tremor.u pocetku tokom uzbudjenja.Esencijalni tremor karakterise posturalni tremor koji prvenstveno zahvata ruke.kasnije staticki tremor(u miru). TREMOR Tremor se definise kao nevoljna. god.i 25.tremor ispruzenih ruku.Akcioni tremor deli se u tri osnovne podgrupe: a)Posturalni tremor-javlja se prilikom aktivnog odrzavanja nekog polozaja protiv sile gravitacije.otezano zapocinjanje pokreta i sporost pokreta. Tremor moze da bude i psihogen.Staticki (tremor u miru) –ispoljava se kada je deo tela yahvacen tremorom potpuno relaksiran.Specifican je za ostecenja malog mozga.uzrok funkcionalne onesposobljenosti.Neuroloska forma – dva osnovna neuroloska tipa : distonicna (klasicna) forma i pseudoskleroticna forma.Kada se u jetri nagomilavaju velike kolicine bakra.PB se ne ispoljava dok ne izumre oko 50%neurona u substancie nigre.potom glavu.Bradikinezija:gl.Akcioni tremor (tremor koji se javlja samo pri aktivaciji odredjenog misica ili misicne grupe) .jezik i brada bolesnika.Tremor(javlja se asimetricno. WILSONOVA BOLEST (hepatolentikularna degenetacija) Wilsonova bolest je retka autosomno-recesivna nasledna bolest.Rigiditet(povecanje tonusa misica. KLINICKA SLIKA Simptomi pocinju izmedju 11. 49. b)Kineticki tremor. 2.moze se ispoljiti kao akutni hepatitis.od zapocinjanja do zavrsetka.tj.a prvenstveno u mozgu.Poremecaj bulbarne muskulature i misica lica je dosta cesto u ovoj .slobodni bakar prodire u krv i dalje se akumulira u drugim organima. U WB je ostecena bilijarna ekskrecija bakra.u proksimalnim i distalnim misicima.u kojoj dominiraju tremor. 48. 2.zivota i bez terapije dovode do potpune onesposobljenosti i smrti.tipican polozaj bolesnika-polusavijen trup i extremiteti.mogu biti zahvaceni i glas.hronicni aktivni hepatitis ili kao ciroza jetre.koja je izazvana bilo naizmenicnim ili sinhrinim kontrakcijama reciprocno inervisanih antagonistickih misica.Hepaticka forma –pocinje u mladjem zivotnom dobu.i karakteristican je za sindrom parkinsonizma.

generalizovani nevoljni pokreti.HOREA (SYDENHAMOVA HOREA) Sydenhomova horea se ispoljava kod dece iymedju 6.Psihijatrijska forma –socijalno neuskladjeno ponasanje.Druga faza je odrzavanje adekvatne homeostaze ovog mikrometala. 50.neprijatne yvuke.redje manija.god i obicno je povezana sa infektivnim bolestima.neuropsihijatrijski poremecaji – razdrazljivost.Transplantacija jetre. Najvece iskustvo postoji sa primenom penicilamina(vezuje baker I pokrece njegovo iybacivanje iz orga. HOREA (HUNTINGTONOVA HOREA) Huntingtonova horea je autosomno-dominantna nasledna bolest sa punom penetrantnoscu(svaka osoba sa mutacijom u genu za HH bice zahvacena ovom bolescu) sa napredovanjem do smrtnog ishoda .a pre svega reumetskom groznicom.na koje se nadovezuju specificni znaci.Spontano se povlaci tokom 6 meseci.depresije. 51.generalizovani nevoljni horeicki pokreti.Neuroleptici koriste se za kontrolu nevoljnih pokreta. Osnovne klinicke manifestacije: 1.Nisu retki ni mentalni poremecaji. 3.i kod 20% dece se moze ponovo javiti.psihoze.kada bolesnik proizvodi samo nejasne. Terapija-pored lecenja osnovne infektivne bolesti. .i 13. Ne postoji terapija koja usporava ili zaustavlja degenerativni process u HH.antidepresivi).karbamazepin i valproicnu kiselinu.psihoze… DIJAGNOZA WB Polovina obolelih umire zbog nepostojanja prave dijagnoze.jezik i ekstremitete.kognitivno propadanje bolesnika do nivoa teske demencije 3. Bolest pocinje nespecificnim simptomima(zamorljivost.Pocetni cilj je odstranjenje toksicne kolicne bakra i sprecavanje njegovog talozenje u krvi. TERAPIJA WB Svi oboleli zahtevaju lecenje.) ali ovo terapiju prate teski nezeljeni efekti pa se koriste soli cinka.samoubistva su cesta. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture brisa grla i nosa ili povisenog titra anti-streptolizinskih tela.a primenjuje se i simptomatska terapija za psihijatrijske poremecaje (npr.tipican izraz lica sa fiksiranim pseudoosmehom.uglavnom horee 2.bolesti.emocionalna labilnost.sa teskom dizartrijom koja napreduje do anartrije.ima i terapija nevoljnih pokreta koja obuhvata lekove koji blokiraju DA receptore(neuroleptici).koji su u pocetku blagi ali mogu da napreduju do onesposobljavajuce horee koja zahvata lice.apatija.a zbog gubitka automatskog gutanja pljuvacka curi iz usta.razdrazljivost).depresija.

akutnog je karaktera. DISTONIJA nevoljni pokreti koji nastaju usled produzene nevoljne kontrakcije misica koja prouzrokuje uvrtanje.mirisanja predmeta..rec je o HEMIBALIZMU Hemibalizam nastaje usled cerebrovaskularnih bolesti.stereotipni pokreti-MOTORNI TIKOVI stereotipno ispustanje zvukova-VOKALNI TIKOVI osobe imaju neizdrziv unutrasnji pritisak da izvedu tik.kolutanje ociju PROSTI VOKALNI-ispustanje neartikulisanih zvukova.52.i povredjuje se.odece. Genetski faktori igraju značajnu ulogu u nastanku MS.prociscavanje grla...privremeno.distoniju pogorsava zamor..slici dominiraji GRAFOSPAZAM-teskoce pri pisanju. MIOKLONUS nevoljni.i to je primarna distonija a postoji i SIMPTOMATSKA-uzrok je neka druga primarna bolest u kl.prolazi za dve nedelje 53..trzaji tokom spavanja.. SLOZENI VOKALNI-obuhvataju prave ili izmenjene reci. TIKOVI neritmicni. patološke promene) MS je hronično inflamatorno oboljenje CNS-a koje karakterišu zapaljenske promene u CNS-u (plakovi). BLEFAROSPAZAMnevoljne kontrakcije oka u vidu zmirkanja DISTONIJE DECJEG UZRASTA SU GENETSKI USLOVLJENE 54.snaznu psihicku tenziju Svi tikovi se dele ne proste i slozene PROSTI MOTORNI-zmirkanje.nalik trzajevima delova tela..onomatopeju.a san i relaksacija je ublazavaju postoji IDIOPATSKA-ne zna se uzrok . BALIZAM Snazni nevoljni pokreti velikih amplituda.ivice kreveta..neretko zadobija i frakture ukoliko su pokreti samo na jednoj strani tela.pucenje. SLOZENI MOTORNI-komplikovani pokreti tipa dodirivanja tela. Radi se o poligenetskom tipu nasleđivanja. Multipla skleroza (etiologija. patogeneza.usmrkavanje.a time i uklone.kratkotrajni pokreti.ponavljanje tudjih reci. 55. Faktori sredine takođe mogu biti pokretači MS (stres.npr stucanje.brzi.koji potsecaju na pokrete bacanja zahvataju proksimalne misice ruku i nogu obim i snaga pokreta je takva da bolesnik udara ekstremitetima u zid. .i zauzimanje abnormalnog polozaja tela kao i sve nevoljne pokrete. 56.koji su izazvani nevoljnom kontrakcijom misica i praceni elektromiografskim praznjenjima akcionog potencijala Postojo pozitivan i negativan mioklonus Postoji fizioloski mioklonus.

zamućenjem u vidnom polju i bolom u oku pri pokretima bulbusa. Multipla skleroza (dijagnostika) Klinički kriterijumi za postavljanje dijagnoze zasnovani su na kombinaciji kliničkih i parakliničkih kriterijuma. pamćenju. Etiologija i patogeneza – ključni događaj u nastajanju inflamaornih lezija unutar CNS-a je migracija limfocita iz krvi u tkivo mozga.toksini. Na jednom kraju spektra su bolesnici sa benignom MS (minimalna onesposobljenost). jer ne postoji kl. i to čini MS jednim od najvećih falsifikatora u neurologiji. Patološke promene – ključne patološke karakteristike MS su zapaljenski procesi u CNS-u (plakovi)..Alobarna holoprozencefalija predstavlja teško malformisan mozak sa jednohemisfernom mozdanom strukturom uz . Različiti infektivni agensi. primarno progresivan i sekundarno progresivan (sporo ali nezaustavljivo progresivno nagomilavanje kliničkog deficita).. parapareza/paraplegija. fetalnog alkoholnog sindroma. fizičke traume. 57. Veličina plakova je različita – od veličine čiodine glave pa sve do plakova koji svojom zapreminom zahvataju veći deo moždanog režnja (tumoroliki plakovi).. a na drugom retki bolesnici sa malignom MS (brza progresija bolesti do teške onesposobljenosti ili smrtnog ishoda posle samo nekoliko meseci trajanja bolesti). manifestacija ili test apsolutno specifičan za postavljanje dijagnoze. pažnji). simptomi. vrtoglavica. moždano stablo. psihijatrijski poremećaji. Postoje 3 glavna tipa prirodnog toka MS: relapsno-remitentan (neurološki ispadi praćeni potpunim ili delimičnim oporavkom. egzarcebacije koje se javljaju 1-2 puta godišnje). poremećaji mokrenja. stanja. seksualna disfunkcija.Žarišta demijelinizacije se mogu ispoljiti u bilo kom delu CNS-a uz pojavu različitih simptoma i znakova. makrogafi) uz oštećenje mijelina i aksona. Suština dijagnoze je u postojanju objektivnih znakova diseminacije lezija u vremenu i prostoru i isključenju drugog. zatim Lhermitteov znak (osećaj elektirciteta koji se spušta niz leđa i u noge prilikom fleksije vrata). poremećaj rane migracije neuroblasta Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma – pored hromozomskih abnormalnosti. 58.). makrocefalija i megalencefalija. sa naglim slabljenjem oštrine vida. mogući su pokretači koji indukuju autoimunski atak na mijelin CNS-a. znaci) Tok MS je varijabilan. Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma. 59. kognitivni poremećaji (smetnje u prosuđivanju. ataksični hod pri oštećenju malog mozga. posebno virusi. nistagmus. mali mozak i kičmena moždina. U akutnim plakovima dominiraju intezivne zapaljenske promene (limfociti. holoprozencefaliju (kompleks anomalija koje se karakterišu odsustvom razdvajanja hemisfera) uzrokuju intrauterini faktori tipa čećerne bolesti majke. toksoplazmoze. najčešće depresija. Dva puta češće se javlja kod žena. Kl. sposobnog da imitira niz drugih kl. Zapaljenski proces je udružen sa oštećenjem mijelina i relativno pošteđenim aksonima. simptomi i znaci – najčešće su zahvaćeni optički nervi. Optički neuritis je prva manifestacija MS. kl.. sifilisa. Multipla skleroza (tok. boljeg objašnjenja za nastale probleme.

a ne potiče od oštećenja k. Najcesci egzogeni faktor je nedostatak folne kiseline. Delimično ili potpuno odsustvo je najčešća razvojna anomalija mozga. položaja i pokreta usled poremećaja i oštećenja struktura mozga. lica. centralna neurofibromatoza) i degenerativnim poremećajima tipa mukopolisaharidoze ili leukodistrofije. ćelija u subkortikalnoj beloj masi).mogu se naci dlake. mozdine. do 10. mladez. spinu bifidu cistiku (apertu) uzrokuje defekt u spajanju kostanih struktura kicm. perifernih nerava i mišića. i 22. poremećaji ponašanja. Makrocefalija i megalencefalija – najčešći patološki uzroci makrocefalije su hidrocefalus i mas-lezije u CNS-u. Hemimegalencefalija predstavlja uvećanje jedne hem. Česta simptomatologija su umna zaostalost.lipom. očiju. eplepsija. U početku se javlja hipotonija koja traje i do 6 meseci. nedelje gestacije. Tu spadaju lizencefalija (izostanak razvoja vijuga moždane kore). nedelje gestacije.anomalije baze lobanje. 61.mogu se javiti kao izolovana malformacija (primarna kraniosinostoza) ili u sklopu intrauterinih razvojnih anomalija (sekundarna kraniosinostoza). ili jednog njenog dela. mada postoji i benigna porodična makrocefalija. 62.. Posledica je kompresija mozd.POREMECAJ RAZVOJA MALOG MOZGA I KRANIOSINOSTOZE Primeri poremecaja malog mozga su: izolovana alpazija vermisa malog mozga. 60. pa i hidrocefalusom.DEFEKTI U PROCESU ZATVARANJA NEURALNE CEVI Najcesci defekt je disrafizam u cijoj je osnovi poremecaj spajanja dorzalnih sredisnjih struktura neuralne cevi (tahishiza). Kraniosinostoze prerano zatvaranje kranijalnih sutura.karaterise se spustanjem tonzila i zadnjeg vermisa malog mozga u kic. Poremećaji rane migracije neuroblasta – odigravaju se od 8. polimikrogirija (površina moždane kore je naborana ili kvrgava) i shizencefalija (teška malformacija u početku neuronske migracije).. Često se javlja umna zaostalost. Ukoliko se neki od savova prerako zatvori . kanal iza produzene mozdine. heterotopija tkiva (nakupljanje n. nedostatk zatvaranja prsljenskih lukova uzrokuje spinu bifidu oculatu.izolovana aplazija malomozdane hemmisfere i globalna cerebralna hipoplazija. epilepsija. Corpus callosum je najveća interhemisferna komisura koja se razvija između 12. Agenezija c. Encefalokela urodjeno izbocenje mozga i meninga izvan lobanjskog prostora. stabla i kic. zatim spastičnost i nevljni pokreti (diskinezije). Chiarijeva malformacija ima vise podtipova..hemangiom. tokom porođaja ili u prvim godinama života. moždine. prsljenova. sluha. Dečja cerebralna oduzetost (DCO) DCO se odnosi na bilo koji neprogresivni poremećaj motornih F-ja. poremećaji vida. Spinalni disrafizam poremecaj u spajanju spinalnog regiona neuralne cevi. Oštećenja koja uzrokuju DCO mogu se odigrati intrauterino. Megalencefalija (uvećanje samog mozga) obično je uzrokovano neurokutanim sindromima (tuberozna skleroza. callosuma može biti praćena makro i mikrocefalijom. Anencefalija nedostatk lobanje sa celokupnim sadrzajem..

proliferacije i diferencijacije celija. mrlje manje izrazene. ependinomi. oci ukosene uskih proreza. Od koznih promena javljaju se glatke papule ili noduli. 63.postepeno slabi i nestaje tokom prvih nedelja života. hiperpigmentacija kozei promene na unutrasnjim organima.sa 10 hvata predmete vrhom kažiprsta i palca-kao pincetom. NF1 multipli tumori CNS-a i PNS-a. NORMALAN RAZVOJ izvesna kontrola držanja glave prisutna je već na rođenju kada je novorođenče u položaju pronacije tj. Poluotvorena usta sa protruzijom jezika. retardacija. 1/3 ima normalnu inteligenciju.prisutan kod novorođenčeta.Sa 3-4 nedelje bebe upiru pogled u majku dok im priča. Mali rast.Brasvildove pege. NF2 javljaju se meningeomi. Neurofibromatoza: AD se nasledjuje .ona flektira kukove i kolena. povecan razmak izmedju ociju. neuroloske i oftalmoloske manifestacije. ment. 64.hiperpigmentisane mrlje ma kozi i multipli neurofibromi. retardacijom. karakterise je ment.Novorođenče reaguje na izvore zvuka menjanjem spontane motorike.sa 6 meseci aktivno poseže za predmetom.NEUROKUTANA OBOLJENJA Neurokutana oboljenja predstavljaju grupu neuroloskih sindroma sa koznim promenama. ventralne suspenzije.usi nisko postavljene.svanomi.meseca javlja se voljno hvatanje igračke. epi napade i ment.Ukoliko se beba u tom uzrastu dovede u uspravan položaj uz dodir stopala o pod.kratke stubicaste prste.Javlja se opticki gliom i skolioza. 65. linija 4og prsta. epilepsijom.Sa 4 nedelje šake su još pretežno zatvorene. Encefalotrigeminalna angiomatoza karakterise se unilateralnim nevusom lica uz kontralateralnu hemiparezu i hemiatrofiju. Automatski hod. cesti su katarakta i razrokost.glaukom. epilepsija.mali nos.dovodi do nenormalnog oblika lobanje mikrocefalija…dolihocefalija uska I duguljasta glava I brahicefalija siroka I kratka jajkolika glava. kozne manifestacije.mimike. sandalski prostor na stopalima. tumori mozga i razlicitih visceralnih org. Klinicku sliku cine kozne. U nalazu 6 mrlja boje bele kafe promera 5mm.a sa 3 meseca istom položaju drži veći deo težine na nogama. retardacija.Pretpostavka je da je to poremecaj migracije. Razvoj čula vida i sluha-na rođenju bebe trepću kada su izložene jakom svetlu ili zvuku.da bi se sve više otvarale i palac odmicao od dlana.HROMOZOMSKE BOLESTI NERVNOG SIS (DAUNOV SINDROM) Trizomija 21. Tuberkulozna skleroza: AD se nasledjuje. Izgled: okruglo lice. klinodaktilija 5og prsta. Razvoj manipulativnih sposobnosti-primitivno refleksno hvatanje preovladjuhe prvih 812 nedelja života.Ovo je moguće jer nervi vrata najranije mijelinizuju.hipomelaninske mrlje.Od 4.moorovim . angiofibromi lica.

uzrok je obostrano oštećenje kortikospinalnih puteva. Po stepenu-duboka mentalna retardacija 0-20 idioti.progresivne bolesti. poremecaj funkcije sfinktera. piramidnu distribuciju slabosti.Javlja se postepena progresija kliničke slike sa pojavom nove neurološke simptomatologije. 67. teška 20-50 imbecili.Ukoliko količnik inteligencije ukaže na njen nepotpuni razvoj. pojacani misicni refleksi I znak Babinskog. Gubitak senzibiliteta za sve kvalitete-nivo senzibiliteta C1-C4 nanize.refleksom. gubitak pokretljivosti nogu sa fascikulacijama. umerena 50-70 debili.oštećenje mozga.3.Usled obostranog oštećenja senzitivnih puteva.kožni trbušni i refleks kremastera su ugašeni.meseca lokalizuje zvuk okretanjem glave. .poremećaj funkcije sfinktera. Flakcidna paraplegija – kliničke karakteristike? Mlitava oduzetost nogu usled kompletnog ostecenja segmenata lumbalne intumescencije. nivo senzibiliteta (C1-C4) naniže.znak Babinskog.SPASTIČKA KVADRIPLEGIJA Nastaje kod kompletnog oštećenja jednog ili više segmenata vratne kičmene moždine.ispod nivoa lezije postoji gubitak senzibiliteta za sve kvalitete tzv. klinička slika-povišen tonus po tipu spasticiteta.Najznačajniji uzrok usporenog razvoja je dečija cerebralna paraliza.pojačani mišićni refleksi.Najčešći uzroci su progresivne bolesti nervnog sistema. Paraliza. Kozni I trbusni reflex I reflex kremastera su ugaseni. oligofrenim osobama.govori se o mentalno retardiranim tj.iznad nivoa vratne intumiscencije. Oduzetost sva cetiri ekstremiteta-posledica obostranog ostecenja kortikospinalnih puteva.plačem. Povisen tonus po tipu spasticiteta.treptanjem.genetičke mutacije. 69.piramidna slabost. atrofijama i atonijom misica uz ugasene misicne reflekse udruzeni sa ostecenjem senzibiliteta ispod nivoa lezije I gubitkom funkcije sfinktera.RAZVOJNA REGRESIJA I USPOREN RAZVOJ Razvojna regresija podrazumeva gubitak motornih ili intelektualnih funkcija koje su ranije postojale kod deteta. 68. Uzroci su hromozomski poremećaji. 70. 66.MENTALNA RETARDACIJA je sindrom nedovoljnog razvoja mentalnih funkcija i poremećaja ponašanja. Razvoj socijalnih kontakata i govora-lekar treba da prepozna jedan broj refleksnih odgovora i reakcija deteta koji će mu pomoći u orijentaciji. Spastička paraplegija – kliničke karakteristike? Nastaje kompletnim ostecenjem jednog ili vise segmenata kicmene mozdine iznad nivoa vratne intumescencije.

a silazni motorni. Na ventralnoj strain kaudalnu granici cini lossa prepontina. mozdani most i srednji mozak. smesteno u centralnom delu sive mase. kicmenu mozdinu. bez ostrih granica. ganglionima. dva senzitivna I jedan vegetativni. 73. povracanja.) Most – pons se nalazi u sredisnjem delu mozdanoh stable.XII). gutanje. VI. centar za disanje. Produzena mozdina – medulla oblongata nastavlja. Motorna jedra cine tela neurona ciji aksoni odlaze na periferiju cineci odgovarajuce mozdane zivce I inervisu misice glave I vrata. 72. senzitivni prolaze kroz sredisnji deo. lucenje pljuvacke I podrigivanje. U klinickoj slici postoji ostecenje dubokog polozajnog i vibracionog senzibiliteta. Njena kaudalna granica oznacena je izlaskom prvog vratnog zivca.71. dva motorna. X. kasljanja. VII. IV. Ovi centri se mogu oznaciti kao “kompjuteri” nervnih puteva. III mozdanog zivca. Funkcija mozdanog stable ? Najznacajnija su jedra deset poslednjih kranijalnih zivaca (III . Raspored sive I bele mase slican je rasporedu u produzenoj mozdini.Mozdano stablo lokalizacija i morfologija? Mozdano stablo cine produzena mozdina. V) nalaze se okruzena belom masom. Srednji mozak – mesencephalon je veoma kratak. Sicu masu cine jedra V. Oni mogu biti predstavljeni: jedrima. Svaki put u CNS-u je izgradjen u osnovi od organizovanih sekvenci neurona. Izgradjena je od bele mase. sivom masom kicmene mozdine ili korom velikog mozga. Neuroni imaju produzetke koji se zavrsavaju u centrima u kojima se vrsi obrada nervnih informacija.Ostecenje zadnjih snopova kicmene mozdine – klinicke karakteristike? Ostecanja zadnjih stubova kicmene mozdine – Gollov i Burdachov put. dok kranijalnu granicu na ventralnoj strain predstavlja poprecna brazda. IX). Ona kontrolise . Tu si I centri digestivnih refleksa kao sto su zvakanje. lucenja suza I centar kornealnog refleksa. sisanje. gutanje I dr. XI. Tu se (u produzenoj mozdini) nalaze centri nekih zastitnih refleksa: kijanja. ataksija hoda i arefleksija. nalazi se izmedju ponsa I medjumozga. pruzajuci se kranijalno I prolazeci kroz potiljacni otvor. kroz ventralni deo srednjed mozga. Bela masa srednjeg mozga sastoji se iz puteva koji prolaze kroz njega ili se u njemu zavrsavaju. Ushodni. Senzitivna jedra cine tela neurona do kojih dolaze impulse iz receptornih celija glave I vrata preko perifernih neurona. rasporedjena u stubove. prvenstveno jedrima mozdanih zivaca (XII. delimicno (VIII i V). Siva masa oduhvata I retikularnu formaciju u kojoj se nalaze mnogi vitalni centri (centar za regulaciju srcanog rada I arterijskog pritiska. koja je postavljena periferno u kojoj se nalazi siva masa predstavljena jedrima. Brojna jedra kranijalnih zivaca (VIII. crveno jedro.

granulomatozni proces koji moze biti veoma izrazen i dovesti do stvaranja granuloma.prodromalni period (subfebrilna T.INFEKCIJE CNS-a –OPSTI PRINCIPI Uzrokovane su virusima.gubitak svesti.X.u donjem delu moždanog stable I to uzrokuje disfagiju.pokrete zeludca.Patpgeneza-bakt dospevaju u subarahnoidalni prostor hematogenim putem tokom septikemije ili kao metastaze iz infektivnih zarista srca .glavobolja.izmenjeno stanje svesti. Centar za fonaciju isto u produzenoj mozdini 74.povracanjem.dizartriju I disfoniju.pluca ili sirenjem iz okolnih struktura.stepen zapaljenske reakcije je manje izrazen.2.pre svega meningitisa.(oštećenje perifernog motornog neurona) tada govorimo o BULBARNOJ PARALIZI.BAKTERIJSKE BOLESTI CNS-a AKUTNI BAKTERIJSKI MENINGITIS-Gnojno zap mozdanica i subarahnoidalnog prostora ciji su uzroci raz bakterije.Tok 1.Klinicki simptomi i znaci-zapaljenski eksudat na bazi lobanje koji opstruktuira likvorske puteve i pritiska kranijalne nerve.meningealni znaci)3.nekada i mozdanog parenhima.sa nazalnom fonacijom.mucnina.ona se karakteriše slivenim I slabo razumljivim govorom. 75. Tu je I bilbarni centar za defekaciju.a tok bolesti produzen. SUBAKUTNI MENINGITIS-obicno je posledica infekcije tuberkuloznim bacilom ili drugim mikoticnim mikroorganizmom.otežanim I zamorljivim žvakanjem I poremećajima gutanja.subakutno.mucnina i povracanje. TUBERKULOZNI MENINGITIS-subakutna i hronicna infekcija mozdanica.nesanica.Lumbalna punkcija i ispitivanje likvora su osnovne procedure u dijagnostikovanju zapaljenskih bolesti CNS-a.glavobolja).povisena T.protozoama i dr parazitima.epi napade. 76.Ako je njihovom oštećenju pridruženo I oštećenje motornog dela V I VII kranijalnog živca tada govorimo o oštećenju kaudalne(donje) grupe kranijalnih živaca. Bulbarna paraliza (paralysis bulbaris) – simptomatologija Oštećenja IX.Neisseria meningitidis ponekad moze dospeti do mozdanica i direktno iz nazofarinksa.Razlika izmedju akutnog i subakutnog je to sto je pocetak kod subakutnog manje akutan.ukocen vrat.zakocen vrat sa pozitivnim meningealnim znacima.Bez lecenja glavobolje postaju sve jace i teze(prominiranje fontanela kod male dece.KS-groznica.hronicno.ž.glavobolja.povracanje.Simptomi:povisena T. kontrola motorike.bol u ledjima.zapaljenski proces unutar subarahnoidalnog prostora koji izaziva obliterantne vaskulitise sa pojavom multiinfarkta.bakterijama.Ukoliko su ovi klinički znaci posledica oštećenja jedara ili samih stabala pomenutih kr.XI I XII kranijalnog živca I njihovih supranuklearnih veza(kortikobulbarni putevi) uzrokuju slabost mišića koje ovi živci inervišu.redje gljivicama. .povracanje.malaksalost .Klicicko ispoljavanje:akutno.mukom.Kod malog broja bolesnika bolest moze da pocne naglo sa glavoboljom.

77.. depresija. kortikalnog slepila. I poremecaji motorike tipa sporih pokreta.hematogenim sirenjem iz udaljenih infektivnih zarista. gljivama I bakterijama b ) Progresivna multifokalna leukoenceflopatija(PML) je fatalna demijelinizirajuca bolest(ostecenje bele mase). socijalno povlacenje . rani simptomi su apatija.FOKALNE INFEKCIJE NERVNOG SISTEMA-APSCES MOZGA -zarisna. manija.Klinicki simptomi i znaci-glavobolja. slabosti u nogama I ataksije hoda.najcesci uzrocnici su piogene bakterije.. c) Primarni limfom centralnog nervnog sistema (PLCNS.direktinim delovanjem HIV-a b) sekundarno –kada je neuroloska bolest posledica oportunistickih infekcija ili neoplazmi Kognitivni poremecaji (AIDS demenciaj kompleks). OPORTUNISTICKE INFEKCIJE: a) meningitisi tokom oportunistickih infekcija u okviru AIDS-a mogu biti uzrokovani virusima.potiskivanjem delova mozga kroz postojece anatomske otvore Opsti.gnojna infekcija mozdanog parenhima. produbljivanjem mentalnog deficit I pojavom karakteristicnih nevoljnih pokreta. koji su repetitivni. HIV – infekcije nervnog sistema virusom humane imunodeficijencije mogu zahvatiti prakticno sve segmente nervnog sistema.povisena T. Bolest se brzo razvija I najveci broj bolesnika umire u prvoj godini bolesti.Terapija antibiotici uz neurohirursku drenazu. demencije I drugih neuroloskih znakova do terminalnog stadijuma decerebracije I kome. zaboravnost I slaba koncentraciaj. obostrani I simetricni trzajevi telom mioklonicnog tipa. hemipareze. pritiska ekspanzivnog procesa na mozak . Najcesci simptomi su poremecaji govora. Opšti simptomi i znaci tumora CNS-a Zajednicki znaci I simptomi tumora CNS –a posledica su invazije tumorskog u tkivo mozga sa njegovim ostecenjem I destrukcijom .DijagnozaCT i NMR.dok su kod imunokompromitovanih osoba cesti uzrocnici gljivice i paraziti. paralize kranijalnih zivaca i cerebralna ataksija. Moze biti zahvacen: a) primarno. Cesto se javljau psihihatrijski sindromi kao sto su psihoza. Dalje napredovanje bolesti dovodi do sve izrazenijih ekstrapiramidnih/piramidnih poremecaja. uz opadanje uspeha u skoli. zajednicki simptomi timora mozga su : . Nakon nekoliko meseci napreduje.Inf nastaju :sirenjem iz lokalnog zarista.fokalni neuroloski deficiti-karakteristicni trijas. neposlusnost I zaboravnost.mogu biti posledica traume glave ili neurohirurske intervencije. usporen process misljenja.Etiologija. Hronične virusne bolesti CNS-a (subakutni sklerozirajući panecefalitis. 79.postepenim razvojem demencije. poremecaja protoka likvora sa posledicnim povisenjem IKP I razvojem hidrocefalusa ili hernijacijom tj. HIV I oportunističke infekcije) SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUCI PANCEFALITIS Pocinje postepeno. Simptomi dominiraju znaci fokalnog ostecenja mozga. 78.

nije praceno mucninom 2) Promene ponasanja I psihicke promene Promene ponasanja uz glavobolje. Potres mozga izazvano istezanjem/kidanjem aksona – akceleraciono-deceleracione traumatske povrede mozga mogu u trenutku nanosenja da izazovu istezanje.1) Klinicki simptomi I znaci povisenog IKP Glavobolja. SAH) SUBDURALNO krvarenje je znatno češće nego epiduralno i podrazumeva nakupljanje krvi u prostoru između arahnoideje i tvrde moždanice(dura). kratkotrajne bradikardije. najizrazenije su u jutarnjim casovima posle budjenja I slabe tokom dana.mentalna uzporenost. Cesto u povredjeni kranijalni nervi ili je ostecen kontinuitet duralnog omotaca. usled ostecenja mozdanog stabla ili hipotalamusa. Neurološki aspekti traumatskog oštećenja nervnog sistema (fraktura lobanje. dezorjentacija. Ove glavobolje bud eiz sna. konfuznost I demencija 3) Epilepticki napadi 80. kontuzija) Frakture lobanje – a ) LINEARNE –najcesci tip. zaboravnost. Nastaje fragmentacija kosti I jedan do dva kostana fragmenta se utiskuju u mozdano tkivo sa pojavom fokalnih neuroloskih znakova. poremecaja znojenja I hiperpireksije. b ) KOMPRESIONE– to su otvorene facture (znaci da iznad fracture postoji laceraciaj koze poglavine ).To je vensko krvarenje. sto otvara mogucnost sirenja infekcije u subarahnoidalni proctor. Oporavak nastupa brzo. unutar nekoliko sekundi I minuta. 81. poremecaji koncentracije. cesto je spontano. . KONTUZIJA MOZGA – podrazumeva fokalno ostecenje parenhima mozga koje je praceno parenhimskim krvarenjem kao posledicom nagnjecenja I pokretanje mozga preko neravne unutrasnje povrsine mozga. I kidanje aksona u mozdanom tkivu. nemaju lokalizovan znacaj. gde je lobanja najtanja. cini 20-25% svih preloma. arefleksije sa gubitkom tonusa.Povracanje . 75-80% svih fraktura. arterijske hipertenzije u kratkom period neposredno posle trauma I potom hipotenzije. sa retro. Obicno je u pitanju temporalna ili parijentalna kost. nisu praceni gubitkom svesti.brza zamorljivost ili iscrpljenost. c) KOMUNITIVNE – kost je smrskana u brojen fragmente Fracture baze lobanje nalaze se u manje dostupnim delovima lobanje I cine oko 5% svih preloma. apneje.I anterogradnom amnezijom za dogadjaj. apatija . javlja se kod 30-40% bolesnika sa tumorom mozga. Neurološki aspekti traumatskog intrakranijalnog krvarenja (subduralni i epiduralni hematom. Dolazi do gubitka svesti.potres mozga. praceno gubitkom svesti. Potres je pracen autonomnom disfunkcijom tipa luktuacije krvnog pritiska. Kada je poremecaj svesti kraci od 6 sati koristi se termin COMOTIO CEREBRI ILI PORES MOZGA. gubitak inicijative. Neposredno nakon povrede mogu potpuno da izgube svest ili ostaju budni. ali osamuceni I zbunjeni.

Bol u vratu. 82. Epilep.koji nastaje posle gubitka svesti iz koga bolesnik prelazi u komu.dana I dallje zale na ove tegobe. glavobolje.Simptomislabost ekstremiteta sa jedne strane. 83. Bol se provocira istezanjem ruke unazad I okretanjem glave na suprotu stranu. V. bol u vratu.nakon povrede i gubitka svesti.povraćanje. C7 korena bol zahvata rame grudi podlakticu I saku.ponovnog pogoršanja stanja svesti i kome. Komplikacije kraniocerebralnih povreda? Veliki broj komplikacija: -akutne -hronicne Neposredno nakon povrede moze da se ispolji kortikokavernozna fistula usred laceracije karotidne arterije u onom delu gde prolazi kroz kavernozni sinus.venskih sinusa dure.konvulzija.2. Naglo obostrano ispoljavanje simptoma. U prvim danima: slaba konc.nedelje nakon povrede.je ređi neko kod epiduralnog krvarenja.abnormalnost zenica. Glutealna brazda na str.Najčešće je vezan za prelom lobanje. simetrican ispad . b)Hronični subduralni hematom-ispoljava se tek 3.napadi do 7 dana nakon povrede-rana posttraumatska epilepsija. C6 bol u ramenu nadlaktici I spolj.lucidni period.ispoljava se trijasom: egzofalus na straini fistule hemozom oka pulzirajuci sum koji se auskultuje iznad orbite mogu biti osteceni k.lista svodu stopala I palcu. EPIDURALNO krvarenje nastaje nakon rupture jedne od meningijalnih arterija ili ređe. IV. VI) Hronicne komplikacije: postkomocioni sindrom.Simptomi-hemipareza.Postoji specifičan tok događaja:1.glavobolja.mentalne promene.poremećaj svesti. Ost. Vecina se oporavi ali se 40% posle god. Pogorsanje za 1-2 dana. Kod ost. 84. nako 7 danakasna posttraumatska epilepsija. Pocetak akutan ii subakutan.Lucidni period. zaboravnost.lista spoljnog dela stopala I malog prsta.nervi koji prolaze kroz kavernozni sinus(III. podlaktice.lezije je niza.str. U L5 radikulopatiji sve isto ali su parestezije sa spoljne str. Parestezije u palcu I kaziprstu.bolesnik ulazi u tzv.a)Akutni subduralni hematom-simptomi se ispoljavaju unutar 72 sata od povrede. izmene ritma spavanja. Klinicki znaci cervikalne I lumbosakralne radikulopatije lumbosakralna radikulopatija: u S1 radikulopatiji bol se siri iz krsta I guteusa zadnjom stranom noge I lista (klasicni isijas) sa parestezijama zadnje str. To stanje se naziva postkomocioni sindrom.da bi potom došlo do 3. Sindrom conusa I caude equine conus medularis u nivou L1 segmenta KM. Cervikalna radikulopatija C5-6 i C6-7 sa ostecenjem C6 I C7 korena.

Inkontinencija mokrenja. Polineuropatija(klasifikacija) na osnovu patoloskih promena: -axonopatije -mijeinopatije -neuronopatije u zavisnosti od mehanizma nastanka: -neuropatije dugih vlakana -neuropatije kratkih vlakana -neuropatije koje ne zavise od duzine vlakana opsta klinicka klasifikacija: -mononeuropatije -polineuropatije klinicki razlikujemo: -kranijalne I periferne neuropatije etioloska klasifikacija: nasledne I stecene 86.zbog slabosti ekstenzora i brahioradialisa.npr:kod ruke koja je dugo prebačena unazad preko oslonca stolice. jaki radikularni I asimetricni bolovi. Ispad senzibiliteta za bol I temperaturu. a dodir ocuvan po tipu jahacih caksira. 85.uz semifleksiju prstiju.Gubitak senzibiliteta ima karakterističnu distribuciju po tipu “čarapa i rukavica”. Jednostrani nagli ili postepeni pocetak.dok se oni sa proksimalnim slabostima žale na teškoće pri penjanju uz stepenice ili pri češljanju kose. Polineuropatije ( klinička slika-simptomi i znaci) Većina polineuropatija zahteva i motorne i senzorne i autonomne funkcije.Početne hipotrofičke promene kod neuropatija se ispoljavaju na prvom dorzalnom interosealnom mišiću šaka i m.areflexija I fascikulacije.Bolesnici sa distalnim slabostima u početku žale se na teškoće kod prelaska niskih prepreka. stolice.ulnarisa. asimetricni znaci ostecenje oba donja extremiteta. Traumatske (kompresivne) neuropatije – n.Senzibilitet je izgubljen u predelu .Kod većine neuropatija mišićna slabost je najveća u distalnim delovima nogu i ruku.peroneusa KOMPRESIJA NERVUSA RADIALISA – ostvaruje se kada se nerv pritisne na humerus.stuba. asimetricna flakcidna slabst nogu. nemog.senzibiliteta gluteusa I perianogenitalne regije.a obično odsutan kod demijelinizirajućih neuropatija. Cauda equina L2-L3 Hernijacija intervertebralnih diskusa lumbosakralne kicme.extensor digitorum brevis na nogama. 87.takozvana VISEĆA ŠAKA.disf-ja. n.medianusa(carpal tunel sindrom). fraktura k. asimetricni ispad senzibiliteta po tipu jahacih caksira.radialisa.erekcije.Klinički rezultat ovakve kompresije je pad ručja. Snaga misica I reflexi ocuvani. n. ejakulacije.Gubitak mišićne mase (hipotrofije) je prisutan kod aksonalnih. n. slabost sfinktera I sex.

Svi mišići mogu biti napadnuti. .Najčešća forma kompresije n.Progresivni gubitak telesne težine koji nastaje usled disfagije iziskuje specifičan način ishrane putem endoskopskog plasiranja perkutane gastrostome. 88.Sa nastankom respiratorne insuficijencije terapija izbora je primena aparata za neinvazivnu ventilaciju koji se mogu koristiti u kućnim uslovima.mada može da traje i do 3 meseca.Kasnije dolazi do atrofije mišića tenara i gubitka osetljivosti u prstima i dlanu u distribuciji n.Visoke lezije n.uz fascikulacije i ugašene mišićne reflekse.familijarne forme.medianusa. BOLESTI PERIFERNOG MOTORNOG NEURONA (KLINIČKI SIMPTOMI I ZNACI) AKUTNI POLIOMIJELITIS-Nakon kratke inkubacije. Protrahovanog položaja ukrštenih nogu ili čučanja i dr.Rezultat je PAD STOPALA.kažiprstu i srednjem prstu.koji se karakteriše teškim bolovima mišića i fascikulacijama.medianusa u kanalu ručja.Deformitet koji prati ovakva oštećenja se naziva ruka propovednika.anatomske burmutice.ali se najčešće radi o mišićima nogu.ali se može prostirati i ascedentno do ramena.koja je kod 90% osoba asimptomatska. Bolest počinje noćnim parestezijama.tokom preloma ulne ili kod dugotrajnog pritiska u ovom regionu.a zatim i bolovima u palcu.uz slabost njegove dorzifleksije i gubitak senzibiliteta u prednjebočnim delovima cevanice i svoda stopala.tzv.uz nagli nastanak najčešće asimetričnih fokalnih paraliza mišića.Spontani oporavak je moguć.Oporavak je obično spontan. KOMPRESIJA ZAJEDNIČKOG PERONEALNOG NERVA – Odigrava se njegovim pritiskivanjem ne vrat fibule usled npr.a najređe bulbarnim mišićima.medianusa je sindrom karpalnog kanala (carpal tunnel sindrom) je kompresivna neuropatija n. KOMPRESIJA NERVUSA MEDIANUSA – Proksimalne lezije ovog nerva nastaju pritiskom glave partnera pri spavanju(paralize ljubavnika) ili jednostavno pritiskom Esmarchove poveske.Kod nekih bolesnika se u početku ispoljava samo kao oštećenje centralnog.ali su za njega potrebni meseci.kao i ulnarne polovine dlana.ali postoje i nasledne.medianusa onemogućavaju bolesniku da stegne pesnicu.Bolest retko zahvata bulbarne mišiće i ne zahvata respiratornu muskulaturu.nastupa faza viremije.ALS je neurodegenerativno oboljenje progresivnog toka. PROGRESIVNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Klinička slika je predstavljena asimetričnom slabošću sa hipotrofijom distalnog rasporeda na rukama i nogama.kod nekih kao oštećenje PMN. AMIOTROFIČNA LATERALNA SKLEROZA ALS Javlja se sporadično.na dorzalnoj strani šake.Manifestuje se paralizom i atrofijama malih mišića i kandzastom deformacijom šaka.sa kasnijim zahvatanjem i drugih delova motornog sistema.Manje od 1% onih bolesnika koji su uneli poliovirus razvijaju akutni paralitični sindrom.Većina preostalih razvija kratkotrajno stanje slično nazebu.uz gubitak osetljivosti petog prsta i ulnarne polovine četvrtog prsta. 89. KOMPRESIJA NEUROPATIJA ULNARNOG NERVA – Odigrava se u kubitalnom kanalu u predelu lakta.iza medijalnog epikondilusa.

Bebe spavaju u više navrata oko 20 sati na dan. Neuromišićna spojnica i proces neuromišićne transmisije Neuromišićna spojnica se sastoji iz presinaptičkog nervnog završetka.Unutrašnje abnormalnosti ovih sistema ili spoljni uticaji mogu da dovedu do poremećaja bilo spavanja bilo cirkaldijalnog ritma. FIZIOLOGIJA SPAVANJA I BUDNOSTI. 92.SPINALNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Simptomi i znaci nastaju kao posledica degeneracije motornih neurona kičmene moždine i motornih jedara bulbarnih mišića.Stare osobe spavaju u proseku od 4 do 6 sati.Drugi sistem usklađuje vreme spavanja sa 24-časovnim trajanjem dana.Najčešća i najvažnija je prolazna situaciona insomnija. . HIPERSOMNIJE(NARKOLEPSIJA) Narkolepsija je bolest u kojoj dominiraju poremećaj sposobnosti da se voljno održi budnost i poremećaj regulacije REM spavanja.Stadijumi spavanja kod ljudi su definisani na osnovu karakterističnih obrazaca EEGa.Oporavak obično nastaje unutar nekoliko dana do nedelja. godine života.Kod 90 % osoba problem nesanice ostaje nepoznat.Kada nervni impuls koji se širi duž motornog nerva dospe do nervnog završetka.Prekomerna dnevna pospanost se leči stimulansima ili eugeroicima.Uzrok narkolepsije je genetski. 91.Može da se javi ukoliko se promeni ambijent u kome osoba spav ili je u pitanju stres tipa bolesti ili smrtnog slučaja i sl.Transmiter u neuromišićnoj spojnici je acetilholin(Ach).izaziva depolarizaciju mišićne membrane i obezbeđuje nastanak mišićne kontrakcije.a 20% ima hroničnu nesanicu.Poremećaji spavanja mogu da pogoršaju mnoge somatske i psihičke bolesti.Težina kliničke slike varira od retkih i beznačajnih smetnji do teške onesposobljenosti. 90.dolazi do influksa jona kalcijuma i posledičnog oslobađanja Ach. i 10.STRUKTURA I ORGANIZACIJA SPAVANJA Postoje dva osnovna neurobiološka sistema koji upravljaju ciklusom budnostspavanje.simpatičke pukotine i postisinaptičke mišićne membrane.Odrasli u proseku spavaju jednokratno noću 7 do 8 sati.a lečenje obuhvata povremenu upotrebu hipotonika i mera za smanjenje stresa.Nesanice izazvane egzogenim putem nisu dugotrajne i najbolje se leče.Jedan aktivno započinje i održava spavanje i procese povezane sa spavanjem.ali se broj perioda spavanja i dužina spavanja progresivno smanjuju i dostižu vrednosti kao kod odraslih između 4. NESANICE-INSOMNIJE 50 % odraslih.zdravih osoba ima povremenu.elektrookulograma EOG.nedijagnostikovan ili zanemaren.Lečenje je simptomatsko.koja dovodi do poremećaja u dnevnim životnim aktivnostima. 93.Acetilholin se vezuje za nikotinski acetilholinski receptor na postsinaptičkoj membrani.Dužina i struktura spavanja kod zdravih osoba zavise od uzrasta.Kad se jednom pojavi.bolest ima hroničan tok bez remisija.

94. 96.otežan nazalni govor.treba pitati kad je izgubio spretnost.inflamatorne miopatije.miopatije koje prate razne sistemske bolesti). U početku je bolest obično blaga i pokazuje tipične dnevne varijacije.dete je trapavo. Klinički simptomi i znaci Duchenneove mišićne distrofije Najčešća od svih mišićnih distrofija. Kliničke karakteristike:Simptomi počinji oko 3-4 godine.X vezano recesivno nasledno oboljenje.slabost.u količini i aktivnosti Ach(sinaptički nivo) ili postsinaptički nivo.hipertrofija mišića listova.kardiomiopatija i intelektualni deficit. .dvoslike.2.3.Bolest najčešće počinje znacima zahvaćenosti očnih mišića da bi u kasnijem toku u 80% slučajeva zahvatila i druge mišićne grupe.slabost mišića za žvakanje.pri uzimanju heteroanamnestičkih podataka od roditelja obraća se pažnja na sledeće detalje: 1.Stečena mišićna oboljenja su posledica nenaslednih bolesti(miopatije u okviru endokrinoloških bolesti.dobijajući svoj generalizovani oblik. dijagnoza) Stecena autoimuna mijastenija gravis je organ-specificno autoimuno oboljenje u kome antitela na nAC-hR uzrokuju postisinaptički blok neuromišićne transmisije i dovode do patološke zamorljivosti i slabosti mišića.Tonus mišića(mlitavost).Većina dečaka je vezana za kolica oko 10.što za posledicu ima slabost i zamorljivost mišića.penje se uz svoje noge(Gowersov manevar).godine a umire 16-20 godine. klinički simptomi.da li postoji bol u mišićima. Ako je bolesnik dete.smetnje sa disanjem.pa je dete hipomimično. Miopatije (podela.hoda na prstimateško se penje uzbrdo. klinička simptomatologija. Stečena autoimuna mijastenija gravis (patogeneza.4. dijagnostički postupak) Sve bolesti mišića (miopatije) mogu da se podele na nasledne i stečene.Dete teško ustaje iz čučnja.Ako je dete usvojilo motoriku.može dovesti do oštećenja neuromišićne transmisije.atrofija.treba uočiti kada počinje da je gubi.gutanje.U nasledne mišićne bolesti u najužem smislu(mišićno oboljenje je uvek prisutni i dominantni znak bolesti) spadaju progresivne mišićne distrofije. 95.Svaki poremećaj u stvaranju.U kliničkoj slici najčešće su prisutni:spuštanje kapaka.Ako je bolesnik odrasla osoba.jer su neuromišićne bolesti progresivnog toka.Snagu fetalnih pokreta u trudnoći(smanjena pokretljivost fetusa).Često je zahvaćena i mimična muskulatura lica.a potenciraju se u toku dana.Senzibilitet i mišićni refleksi su očuvani.slabost mišića vrata.slabost mišića ruku i otežano obavljanje dnevnih aktivnosti.Simptomi su odsutni ili blagi u jutarnjim casovima i nakon odmora.često pada.vezikularnom skladištenju ili oslobađanju Ach(presinaptički nivo).Blagovremeno pojavljivanje motornih i psihičkih miljokaza(usporenost usvajanja motorike).postoji i deformitet skeleta. specifičnosti anamneze.Pored osnovne progresivne miopatije.Progresivna slabost skeletne muskulature usled nedostatka proteina distrofina.uključujući i kongenitalne miopatije.nevoljni pokreti i da li postoji oštećenje mišića oživčanim kranijalnim nervima.

98.koji nastaje usled mutacije istog gena koji je odgovoran I za Dišenovu distrofiju.Kod odraslih.katarakta.Miotonija se obično registruje na rukama.Srčani mišić je zahvaćen u 75% slučajeva sa nastankom kardiomiopatije koja može biti uzrok smrti. očne i očno-ždrelne mišićne distrofije Bekerova mišićna distrofija je distrofinopatija I predstavlja blaži oblik X vezane recesivno nasledne mišićne distrofije.a uz uvek očuvanu muskulaturu lica I relativno benigni tok(2-3 decenije do gubitka hoda) Očna I očno-ždrelna mišićna distrofija se nasleđuju po AD tipu I karakterišu se progresivnom eksternom oftalmoparezom koja se ispoljava sporo progresivnom semiptozom I simetrično ograničenim pokretima bulbusa.Može da se manifestuje još od rodjenja(kongenitalna forma)-hipotonija. udno-pojasne.Osobe imaju tipičan miopatski izgled lica uz hipotrofiju I slabost temporalnih.To je miopatija sa varijabilnim fenotipskim ispoljavanjima I sa zahvatanjem većeg broja organa I sistema pa se smatra multisistemskom bolešću.bolest počinje 15-30 godine života:Odložena I usporena relaksacija prethodno kontrahovanih mišića.bez dvoslika uz očuvanu reakciju zenice na svetlost.97.Počinju 4-6 decenije života. Klinički simptomi i znaci Beckerove.posebno nogu.te bolesnici imaju peronealan hod. Zahvaćenost ostalih organa:kardiomiopatija.oligofrenija ili demencija.Slabost dorzifleksora stopala uzrokuje pojavu visećih stopala.frontalna ćelavost kod muškaraca.Kliničke karakteristike su slične kao kod DMD samo u blažem obliku.Intelektualno su očuvani. Udno pojasne mišićne distrofije su heterogena grupa progresivnih mipatija kod kojih je prisutna hipotrofija I slabost primarno mišića ramenog I karličnog pojasa.često dolazi do aspiracije.Hipertrofija mišića listova nogu. Klinički simptomi i znaci miotonične distrofije Miotonična distrofija je najčešća forma mišićne distrofije kod odraslih osoba.atrofija testisa I sterilitet.Kliničke karakteristike.Smetnje sa gutanjem čvrste hrane. .otežano sisaju I usporen psihomotorni razvoj.Najviše su zahvaćeni proksimalni mišići.maseteričnih I mimičnih mišića lica.diplegija mišića lica sa otvorenim ustima.Mišićni refleksi su dugo očuvani.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful