NEUROLOGIJA SKRIPTA

NEUROLOGIJA 1.Neuroloski simptomi i znaci?

Izazivaju ih: FOKALNA OSTECENJA-pojedinacna izolovana lezija u NS (tumori,hemoragija,mozdani infarct,apces) MULTIFOKALNA ili DISEMINOVANA OSTECENJA-multipla izolovana ostecenja unutar NS (multipla skleroza) DIFUZNA OSTECENJA-siroko zahvacene sve structure mozdanog tk. (intoksikacije,difuzna arterioskleroza) Neuroloski simptomi I znaci mogu biti OPSTI-glavaobolje,poremecaj svesti, povisen intrakranijalni pritisak,generalizovana epilepsija LOKALIZOVANI-fokalni I neuropsiholoski deficit, poremecaj vida, kranijalnih zivaca,fokalna epilepsija POZITIVNI-negativno dejstvo na okolne strukture NEGATIVNI-gubitak normlane funkcije AKUTNE-nagli pocetak I monofazni razvoj u 4 nedelje HRONICNE-naglo I postepeno I dugo traju; moz imati progresivan tok, recidive sa reemisijom il egzarcerbacijom. 2.Sindrom frontalnog reznja? PRIMARNA MOTORNA KORA -nalazi se u precentralnom girusu -ima ulogu u kontroli motornih funkcija suprotne polovine tela -njeno oštećenje uzrokuje monoplegiju ili hemiplegiju suprotne polovine tela sa pojačanim refleksima, spasticitetom i pozitivnim znakom Babinskog SUPLEMENTARNA MOTORNA AREA -uključena u planiranje i koordinaciju složenih motornih pokreta i radnji -oštećenje izaziva kontralateralnu hipokineziju, apraksiju i otežano započinjanje pokreta što liči na parkinsonizam ali bez rigora i tremora BROKINA AREA-motorni I ekspresivni govor 8 BRODMANOVO POLJE nalaze se centri za kontrolu voljnog horizontalnog usmeravanja pogleda na suprotnu stranu (bolesnik gleda u sopstveno zariste) PREFRONTALNA KORA planiranju i izvođenju motornih aktivnosti, inicijativi, motivaciji, emocionalnoj ekspresiji i kontroli ponašanja. Ovaj deo je povezan sa limbičkim sistemom, hipokampusom, amigdaloidnim kompleksom i strukturama temporalnog režnja Ostecenje- poremećaje ponašanja tipa socijalne dezinhibicije, gubitka inicijative i interesovanja, nesposobnosti rešavanja problema i gubljenje sposobnosti apstraktnog mišljenja, poremećaje koncentracije i pažnje AKINETSKI MUTIZAM-obostrana ostecenja; budan je ali sem pokreta očnih jabučica nema spontanih pokreta i inkontinentan je.

Difuzno ostecenje prefrontalen kore-refleks pucenja, sisanja, hvatanja, palmomentalni… KORTIKALNI CENTAR ZA MOKRENJE -oštećenje u početku se ispoljava POLAKISURIJOM kasnije se ispoljava kao neočekivano umokravanje ili gubitak kontrole nad stolicom 3,Sindrom temporalnog reznja? PRIMARNA I SEKUNDARNA AUDITIVNA KORA auditivni putevi iz oba uva se projektuju u auditivnu koru i jedne i druge hemisfere. Kortikalna gluvoća -obostrano oštećenje primarne auditivne kore oštećenje okolnih asocijativnih -nerazumevanje izgovorenih reči-afazija -kod ostecenja nedominantne hemisferene prepoznaje zvuk budilnika ili zvono na vratima-AUDITIVNA AGNOZIJA i zvuk muzike-AMUZIJA ; mogu se javiti i slušne halucinacije. VESTIBULARNI KORTEKS( iza auditivnog)-vertigo/vrtoglavica u epileptičkim napadima poreklom iz parijetalnog i temporalnog režnja Medijalni delovi temporalnog režnja imaju važnu ulogu u UČENJU I PAMĆENJUporemecaj kod dominantnog ucenje verbalnog a kod nedominantnog ucenje vizuelnog sadrzaja. U medijalnom delu temporalnog režnja nalaze se i OLFAKTIVNA i GUSTATIVNA KORTIKALNA POLJA, kao delovi limbičkog sistema Vlakna optičke radijacije prolaze kroz belu masu temporalnog režnja-ova oštećenja izazivaju KONTRALATERALNU GORNJU HOMONIMNU KVADRANTANOPSIJU Oštećenje limbičkih delova temporalnog režnja praćeno je agresivnim ponašanjem, besom, apatijom 4,Sindrom parijetalnog reznja? PRIMARNA SOMATOSENZORNA KORA ona prima somatosenzorne informacije suprotne polovine lica i tela -FENOMEN SENZORNE NEPAŽNJEoseca dodir samo na strain suprotnoj od neostecenog reznja. SUPRAMARGINALNI I ANGULARNI GIRUSI dominantne hemisfere čine deo Wernicke-ovog govornog polja-afazija KORIŠĆENJE BROJEVA tj. sposobnost računanja (kalkulija) i sposobnost orijentacije desno-levo - GERSTMANOV SINDROM: 1) nemogućnost razlikovanja ili poremećeno razlikovanje leve i desne strane tela i lokalnog prostora 2) nemogućnost razlikovanja i imenovanja prstiju ruke -AGNOZIJA PRSTIJU 3) poremećaji računanja-AKALKULIJA 4) poremećaji pisanja-AGRAFIJA 5) DISLEKSIJA-poremećaj čitanja 6) IDEOMOTORNA APRAKSIJA-nemogućnost izvođenja sekvence pokreta -oštećenje optičke radijacije daje kontralateralnu homonimnu donju kvadrantopsiju - poremećaj doživljaja položaja tela u zglobovima, kao i osećaj pasivnih pokreta - poremećena je sposobnost tačne lokalizacije lakog dodira i mogućnost da se istovremeni dodir dve različite tačke oseti kao odvojen-TAKTILNA DISKRIMINACIJA

-bolesnik nije u stanju da prepozna predmete dodirom, tj. oblik predmeta i njihovu teksturu-normalna sposobnost se označava kao STEREOGNOZIJA, a poremećaj kao ASTEREOGNOZIJA zdrave osobe su u stanju i da bez gledanja prepoznaju oblike ili brojke odnosno slova koja blagim dodirom iscrtavamo po koži tela-GRAFESTEZIJA ;kod lezije parijetalnog režnja javlja se oštećenje ovakve sposobnosti, tj. AGRAFESTEZIJA sa suprotne strane - KONSTRUKCIONA APRAKSIJA-otezano crtanje jednostavnih oblika -APRAKSIJA OBLAČENJA -GEOGRAFSKA APRAKSIJA snalazenje u poznatom prostoru -NEGLEKT zanemarivanje suprotne strane -ANOZOGNOZIJE nepriznavanje deficit 5.Sindrom okcipitalnog reznja? jednostrana oštećenja okcipitalnog režnja uzrokuju KONTRALATERALNU HOMONIMNU HEMIANOPSIJU-ispad suprotne polovine vidnog polja -obostrana okcipitalna oštećenja praćena su KORTIKALNIM SLEPILOM, bolesnik može da ne bude svestan svog poremećaja, čak ga i negira pa i opisuje šta navodno vidiAntonov sindrom ili anozognozija za kortikalno slepilo -oštećenje vidne asocijativne kore dovodi do VIZUELNE AGNOZIJE-bolesnik ne može da prepozna predmet i da ga imenuje i pored očuvane oštrine vida, očuvanog vidnog polja i očuvanih jezičkih funkcija -PROZOPAGNOZIJA-poremećaj u kome bolesnik iako vidi poznata lica nije u stanju da ih prepozna 6. Afazije (anatomska osnova, etiologija, simptomatologija)? Steceni poremecaj jezickog izrazavanja I razumevanja jezickih poruka, pisanim i usmenim putem. Prekid dvosmernog procesa prelaska misljenja u jezik i jezika u misljenje. (A)Jezicke funkcije-centralna oblast oko Silvijeve fisure dominantne hemisphereWerniceovo polje-obrada i razumevanje jezickih simbola (receptivni pol) i Brocino poljeegzekutivni pol-pokrece artikulacione programe. Fasciculus arcuatus ih spaja. (E)Najcesce-ishemicni MU ili hemoragicni, trauma, tumori, degenerativne bolesti (S)Mutizam-potpuni gubitak govora Anomija-nemogucnost imenovanja predmeta, osoba i pojmova Parafazija-netacna upotreba reci Neologizmi-fonemi bez ikakvog znacenja Preseveracije-neadekvatno ponavljane recenice Eholalije-ponavljanje tudjih recenica 7.Afazije(diferencijalna dijagnoza) Disocijacija funkcija-3 principa: -fluentnost/tecnost izrazavanja -sposobnost razumevanja

Agnozije? Ostecen samo jedan senzorni modalitet-npr. Gubitak vida može da se javi na jednom oku(monokularan) ili na oba (binokularan).smanjenjem oštrine vida.Monokularan nastaje zbog PREHIJAZMATSKIH lezija(retina.oboljenje struktura samog oka.Postoje 3 uzroka anosmije(hiposmije)-poremećaj prolaznosti nosnih puteva. Postoji više formi apraksije: 1)IDEOMOTORNA-nastaje usled poremećaja u izboru I kombinovanju pojedinačnih pokreta u vremenu I prostoru pri izvođenju zamišljenog pokreta.3. kranijalnog nerva Obostrana anosmija nema značaja.ekstrapiramidnih I cerebelarnih oštećenja ili ispada.najčepće levoj hemisferi. predmeta.dok su binokularni posledica HIJAZMATSKE ILI RETROHIJAZMATSKE lezija(optički trakt.ispadima u vidnom polju.destrukcija receptorskih ćelija i oštećenja CNS-a.-sposobnost automatskog ponavljanja reci I recenica 8.KONSTRUKCIONU’nemogućnost konstruisanja celine iz delova uključujući I konstruisanje geometrijskih figura crtanjem.pogrešno prepoznavanje ponuđenog mirisa KAKOSMIJA-neprijatni mirisi HALUCINACIJA MIRISA-osećaj bez ponuđene draži 11. ANOSMIJA-potpuni gubitak čula mirisa HIPOSMIJA-sniženje čula mirisa HIPEROSMIJA-abnormalno povišenje osetljivosti za mirise DIZOSMIJA(parosmija)-je izmenjeno. Apraksije Apraksija je poremećaj izvođenja naučenih. .osmišljenih određenim ciljem.Motorna radnja kod ovih bolesnika je prepoznatljiva ali nepravilna. kranijalnog nerva Oštećenje čula vida se ispoljava:1.2.APRAKSIJA HODA I OBLAČENJA.area striata okcipitalnog režnja). Simptomi i znaci oštećenja 2. Auditivna-poremecaj u prepoznavanju akustickog materijala Taktilna ili aastereognozija-nemogucnost prepoznavanja predmeta dodirom 9.2. Simptomi i znaci oštećenja 1.radijacija.vidnog puta. Do oštećenja može doći usled:1. vizuelni se prepozna auditivnim ili taktilnim Vizuelni-nemogucnost prepoznavanja boja. 2)IDEACIONA’podrazumeva nemogućnost izvođenja sekvence pokreta u pravilnom redosledu dok je izvođenje svakog pojedinačnog pokreta nemoguće 3)Druge forme obuhvataju KONCEPTUALNU apraksiju’gubitak znanja o upotrebi oruđa I predmeta.voljnih motornih akrivnosti.u odsustvu pareze. osoba ali bez ostecenja ostrine vida i vidnog polja.dok jednostarana ima.oštećenja optičkog nerva. 10.optički nerv). Praksija je lateralizovana u dominantnoj.

z. ABDUCENS -horizontalne dvoslike koje su najizrazenije kada bolesnik gleda u stranu ostecenog misica 13. kranijalnog nerva) Ispad funkcije misica pokretaca ocnih bulbusa dovodi do pomeranja bulbusa iz primarnog polozaja pod prevagom antagonistickog misica.AMBLIOPIJA-sniženje oštrine vida AMAUROZA-slepilo SKOTOM-ispad u vidnom polju 1. Simptomi i znaci oštećenja bulbomotora (3.. TROCHLEARIS -vertikalne dvoslike pri pogledu nadole I nazalno -oko lako devirano upolje I nagore -bolesnik pokusa da kompenzuje dvoslike kriveci glavu od zahvacenog oka Ostecenje VI k. N. N.z. rectusa medialisa Oftalmoplegija-poremecaj pokretljivosti ocnih jabucica.oduzetost poprecnoprugastih bulbomotora I ugasena reakcija zenica na svetlost. -diplopija/dvoslika Ostecenje III k.Oštećenje hijazme-bitemporalna heteronimna hemianopsija.Oštećenje optičke radijacije-kontralateralna gornja homonimna kvadrantanopsija(kod donje radijacije) 12. rectus lateralisa Ostecenje n. abducensa-slabost m. N. ukoliko se menja-nekonkomitantni.Oštećenje optičkog nerva-jednostrani poremećaj celog sa iste strane. ukoliko nisu paralelne ali se ugao u svim pravcima pogleda ne menja-konkomitantni strabizam.z.oculomotoriusa-slabost m. Paraliza n. 2. i 6. Najcesce posledice: -razrokost/strabizam-vidne osovine nisu paralelne pri pogledu u daljinu. Eksterna oftalmoplegija-samo somatotropna vlakna I poprecnoprugasti bulbusi.z. rectus lateralis=>konvergira usled prevage m. Nastaje usled ostecenja jedara ili stable bulbomotora-nuklearna oftalmoplegija. 4. Interna oftalmoplegija-parasimpaticka vlakna ostecena III k. 3. 4. Zavisi I od 2 misica .rectus medialisa=>devira lateralno usled prevage zdravog m. Ona moze biti kompletna-ostecena sva somatotropna I parasimpaticka vlakna. Zenice i poremećaji zenice Zenica/pupila-kontrolise je duzica/iris time I kolicinu svetlosti koja ulazi u oko.Oštećenje optičkog trakta-kontralateralna homonimna hemianopsija. OCULOMOTORIUS -dvoslike u svim pravcima -lateralna devijacija oka -ptoza (delimicna ili potpuna) -prosirena zenica koja ne reaguje na svetlost I akomodaciju Ostecenje IV k.

reaguje na akomodacije. . prenosi senzibilitet sa korneje i konjuktiva .trauma. sphincter pupille/sirkularni konstriktor-inervisu ga parasimpaticka vlakna iz Westphal-Edingerovog jedra.RIMA OCULI Karakterisu da: -suzenje (mioza) zenica na strain lezije simpatickih puteva -semiptoza -iztostrana anhidroza lica -ARGYL-ROBERTSONOVA ZENICA-jednostrano suzena zenica.) su uzrok prekida preganglijskih vlakna .jednakost promera zenica. dvoslika I glavobolja.m. Poremecaj zenice -IZOKORIJA. maksilarnih sinusa . vratu I vrhovima pluca(tumori. Ciliares longi inervise m.. Hemipareza suprotne polovine tela. produzenu mozdinu do donjih cervikalnih I gornjih torakalnih segmenata-formiraju sinapse sa neuronima lateralnih rogova-Budgeov ciliospinalni centar-preganglijska vlakna u gornje delove grudnog kosa I formiraju sinapse sa neuronima gornjeg cervikalnog gangliona-postganglijska vlakna-duz unutrasnje kaverozne arterije I kaverozni sinus=nn. u stanjima straha. 14 . Neukrstena sliaze kroz medjumozak. narkotici. migrena. dilatator pupille pa se u stanjima povisenog simpatickog tonusa-strah. gornje usne . ostecenja mozdanog stable. poticu iz hipotalamusa. pons. duboke kome I premene nekih lekova(triciklicni antidepresivi. tuberkuloze. dilatator pupille.zapaljenske I demijelinzacione lezije). granulomski procesi-sarkodioze. tarsalis-istostrano suzenje ocnog proreza. secerna bolest I alkoholizam.-m. Opisana je uz-depigmentaciju duzice.predpostavlja se da je lezija u medjumozgu. sluzokoze obraza . oculomotoriusa (aneurizma a. Jednostrana/unilaterlana midrijaza-kompresija n. dilatator pupille-inervisu ga simpaticka vlakna koja ga sire. frontalnih sinusa i sluzokoze nosnih puteva ) V 2-Maksilarna grana takodje cisto senzitivna ( prenosi senzibilitet sa dela lica . zenica midrijaticna I neraktivna na svetlost.5mm).zenice sire. ANIZOKORIJA-nejednakost -HORNEOV SINDROM-ostecenje simpatickih puteva-inervisu m.trigeminusa . . communicans posterior). motorni i senzitivni nerv cija vlakna izlaze iz ponsa do Gasserovog trigeminalnog gangliona koji se nalazi na vrhu petrozne kosti .m. upolje I nanize. Izdvaja se neuralgija n.ne reaguje na svetlost. nesteroidni antiinflamatorni…).nazubljenih ivica. dok su motorne obicno postedjene. kod osoba koja nose kontaktna sociva. Ovaj ganglion je ishodiste tri grane ovog zivca : V 1 -oftalmicka grana je cisto senzitivna grana (sezitivna inervacija dela lica .Trigeminus ( V ) Mesoviti zivac . neurosifilis. ptoza. gornje polovine usne skoljke i spoljnog usnog kanala . Procesi na torakalnom delu. Kada se kapak mehanicki podignebulbus je nepokretan.vaskularni poremecaji.gornjih zuba kao i nepca ) V 3-Mandibularna grana ( inervacija donjih delova lica . inervisu I glatke misice. donje usne i prednje dve trecine jezika ) Ostecenja:Uglavnom su u pitanju ostecenja senzitivnih funkcija . -MIDRIJAZA-prosirena zenica (vise od 5. N. uz ostecenje mozdanog stable (tumori.

Postoji : 1 periferni vertigo ( izazvan ostecenjem labirinta . Supranuklearna inervacija preko kortikobulbarnog puta je bilatelarna .acusticus )-On prenosi zvucne signale.15 . ) 17 . izuzev za m. m. tako da pri leziji jednog kortikobulbarnog puta nalazimo slabost samo ovog misica na suprotnoj strani ( centralni facijalis ) . Vestibulocochlearis ( VIII ) Sastoji se iz dva dela : 1.vestibularis )-Odgovoran je za odrzavanje ravnoteze . srednjeg uva . m.glossopharyngeus ( IX ) I N. N.Vagus(X) N. On prima senzitivna vlakna iz zadnje tecine jezika . Klinički su važni m..pospanost . IX i X nerv opisuju se zajedno jer zajednicki uzrokuju jedan broj simptoma i znakova koje je nemoguce razlikovati. napadi traju 1-2 sata i praceni su mucninom i povracanjem .orbicularis oris .stapediusa 16.abducensa ( znacajno zbog mogućnosti zajedničkog oštećenja ) . Oštećenja jedra ili stabla n. orbicularis orisa .platysma . zadnjeg dela mekog nepca .facialis ( VII) To je živac koji inerviše mimičnu muskulaturu . Orbicularis oris ( pokazivanje zuba ) i m. poremecaji se naziva vertigo (vrtoglavica ) cesto je pracen mucninom .. Simptomi nastaju akutno – obrva je spuštena i bolesnik ne može da nabere čelo . Po izlasku iz moždanog stabla prolazi kroz pontocerebralni ugao . N . donji kapak visi i pri pokušaju da se zatvori – jabučica krene prema gore i upolje ( Bellov fenomen ) .facialisa koje se manifestuje mlitavom slabošću polovine lica. poremecaj vida.glossopharyngeus(IX) Pretezno senzitivan nerv ali sadrzi i motorna i parasimpaticka vlakna .farinksa i misice larinksa . Osnovi znaci jesu dizartrija ( poremecaj artikulacije ) . Bellova paraliza facijalisa-oboljenje n. Ucestvuje u regulaciji srcane frekvence . tokom hoda bolesnik skrece na stranu ostecenja ) 2. gustativna inervacija prednje dve trećine jezika i senzibilitet bubne duplje . demijelinizacioni procesi.facialisa daje slabost svih mimičnih mišića na odgovarajućoj strani ( periferni facijalis ) .orbicularis oculi (zatvaranje očiju ) . auditivne tube i karotidnog tela . Obostrana ostecenja inkopatibilna su sa zivotom . ulazi u canalis nervi facialis u petroznoj kosti . bolesnik se zanosi na jednu stranu pri hodu . Oko je otvoreno . Njegovo motorno jedro se nalazi u ponsu u blizini jedra n. Centralni vertigo (Infarkti .gubitak ukusa na prednje dve tećine iste strane jezika i bolna hiperakuzija zbog paralize m. N. Izolovane leziju su retke i izazivaju gubitak senzibiliteta i refleksa farinksa i mekog nepca . hrana se nakuplja izmedju obraza i desni . N. Vestibularnog nerva (n. tonzilarne loze .Vagus ( X) Najduzi nerv i sadrzi i motorna i senzitivna i parasimpaticka vlakna : Inervise misice nepca . pri pokazivanju zuba jasna je slabost m . farinksa . akusticnog nerva (n.frontalis (nabiranje čela) . Ostale funkcije ovo živca su inervacija žlezda . glavni simptoni ostecenja su nagluvos i zujanje u uvu (tintus ) 2.

zadnjoj lobanjskoj jami . ukljucuje disajne misice.glossopharingeus uglavnom je ukljucen u senzitivnu komponentu akta gutanja. XI kranijalni nerv (nervus accessorius) N. Kod ostecenja VII. X ( vlakna za farinks. zdrela.poremecaj artikulacije! Artikulacija se ostvaruje funkcijom misica usana.sternocleidomastoideus poremeceno je okretanje glave na suprotnu stranu sa diskretnom devijacijom glave prema ostecenoj strani.sternocleidomastoideus i gornji deo m. cestim zagrcnjavanjem i regurgitacijom tecnosti na nos.genioglossus. 19. Obostrana supranuklearna lezija izaziva disfagiju i dizartriju. dok n.styloglossus) sem m. AFAGIJA je nemogucnost gutanja. X i XII kranijalnog zivca i njihovih jedara. m. Disfonija-poremecaj fonacije je promena u volumenu i kvalitetu glasa. koji su potrebni za gutanje.palatoglossusa. lako odvajanje skapule i slabije odizanje ramena. s obzirom da nastaje akutna respiratorna insuficijencija i predstavlja indikaciju za endotrahealnu intubaciju ili traheotomiju. larings i meko nepce) i XII kranijalnog zivca (vlakna za jezik). a od klinickih ispoljavanja je dominantna nemogucnost protruzije jezika. N. accessorius inervise m. Disfagija-poremecaj gutanja sa otezanim. a komande se spustaju kortikobulbarnim putevima do jedara VII (vlakna za mimicne misice. Kada je ostecen m. 20. . Kod ostecenja gornjeg dela m. 18. ukljucujuci usne) . usporenim gutanjem. ali i okolnih anatomskih struktura.laryngeusa reccurensa daje promuklu disfoniju koja podseca na ''lavez psa''.vagus inervise misice mekog nepca i farinksa.hypoglosus je cisto motorni nerv koji inervise sve misice jezika (m. odnosno njegovog jedra u mozdanom stablu (lezija po tipu ostecenja perifernog motornog neurona) dovodi do istostrane atrofije i fascikulacija jezika.trapeziusa javlja se istostrani pad ramena. mekog nepca. m. XII kranijalni nerv (nervus hypoglossus) N. Bilateralna paraliza glasnica je inkompatibilna sa zivotom. jezika. a zbog paralize mekog nepca pracen je i nazalnom fonacijom. govor postaje nerazumljiv. Motorni putevi za kontrolu artikulacije poticu iz levog precentralnog girusa i odlaze do suprotne hemisfere.trapeziusa. Jednostrana paraliza glasnih zica kod jednostrane lezije n. U kontroli artikulacije ucestvuju i bazalne ganglije i mali mozak. Ostecenje XII kranijalnog zivca.disfagija ( poremecaj gutanja i disfonija ( poremecaj fonacije ) : Najcesce su zajedno ostecenji u produzenoj mozdini . Za diferencijalnu dijagnozu je vazno da paraliza mekog nepca moze biti posledica difterije ili miastenije gravis. Dizartrija.hypoglossus. disfagija i disfonija Dizartrija.

cijanoza. cesto javljaju i kao simptomi raznih drugih poremecaja koja privremeno nadrazuju mozak. U praksi to znaci da se pod epilepsijom po pravilu podrazumeva stanje posle 2 ili vise spontanih epilepticnih napada! 22.Prodromni sindromi nisu deo napada.poremecajem i poremecajem raspolozenja. iznenadna.napadu su:fokalni i generalizovani napadi. Sadrzaj epileptickog napada moze da bude bilo koji telesni.21. senzibiliteta. ekscesivnog i naglog lokalnog praznjenja sive mase.Epilepticki napad i epilepsija (definicija)? Epilepticki napad predstavlja jedan od osnovnih simptoma kojim mozak reaguje kada je nadrazen ili ostecen razlicitim noksama.napadi jave bez njih. Ni jedan simptom nije apsolutno karakteristican za epilepticki napad niti su intermitentnost. Ipak. obuhvataju manji broj simptoma. zbog cega se naknadno satima i danima oporavlja. iznenadnost i postiktalni umor apsolutno karakteristicni za epilepticki napad.oni mogu da predhode napadu.vrtoglavice . a mnogo redje kod drugih paroksizmalnih epizoda (''kriza svesti''). praznjenje se siri na veci deo obe hemisfere sto uslovljava pojavu prepoznatljivog generalizovanog tonicko-klonicnog napada.klinickom slikom. prateci simptomi. praznjenje mokracne besike. motorni napadi sa Jacsonovim marsem i sl. Kako se epilepticko praznjenje siri. ponasanja. Klasifikacija epileptičkih napada Glavne grupe epi. kratkotrajna i iscrpljujuca izmena motorne aktivnosti. emocije i svesti ili autonomnih funkcija.EEG karakteristikama.diges. Na kraju. naglo (paroksizmalno).Manifestuju se u vidu glavobolje . 2. . koja je uzrokovana abnormalnom hipersinhronom elektro-hemijskom hiperaktivnoscu grupe neurona. Tipican nacin javljanja podrazumeva napade koji se ispoljavaju povremeno(intermitentno). ukoliko se udruze uobicajeni simptomi epilepsije sa karakteristicnim nacinom pojave simptoma prepoznavanje epileptickog napada ne bi trebalo da bude problem. takodje. ali oni su karakteristicniji za epilepticki napad (stereotipni simptomi tipa pomucene svesti sa ukocenim pogledom i oralnim automatizmima kod kompleksnih fokalnih napada.nacinom javljanja. manifestacije napada postaju manje raznovrsne. senzorijuma. iznenadnog. Uz to.).ili da se epi. Epilepticki napadi su najcesce simptomi hronicne neuroloske bolesti epilepsije. psihicki ili neuroloski simptom. prelomi kostiju i zadesne opekotine se po pravilu javljaju u sklopu epileptickog napada. Pod EPILEPSIJOM se podrazumeva hronicno neurolosko oboljenje koje se karakterise spontanim ponavljanjem epileptickih napada usled povremenog. 3. Epilepticki napad se karakterise: 1. ali se. Pod EPILEPTICKIM NAPADOM se podrazumeva intermitentna. paroksizmalna.nesanice. neocekivano (iznenadno) i koji uprkos kratkom trajanju (do nekoliko minuta) maksimalno iscrpe i izmore bolesnika. paroksizmalnost. kao sto su jak ugriz jezika.

tahikardija.Kl. Kliničke karakteristike žarišnih epileptičkih napada Jednostavni fokalni napadi izazivaju motorne.zvakanja ili klonicki pokreti ruku.Motorni napadi su najcesci oblik mot.poremecaje ponasanja.napadi sa sekundarnom generalizacijom i neklasifikovani napadi.nasatavlja se na tonicku i traje 20 do 30 sek.do 4 god.kratki i snazni fleksioni trzajevi.automatizmom. b)Generalizovani tonicno klonicki napadi(veliki napadi)pocinju naglo bez upozorenja.spazam misica asistolije .pored poremecaja motornih f.autonomnih emotivnih i dr.napada mogu da ostanu ograniceni na jedan deo tela ili da se sire ova pojava se naziva Jacksonov motorni mars.Ovi napadi ne reaguju na primenu antiepileptickih lekova 27)Poremećaji ponašanja i psihijatrijske bolesti kod bolesnika sa epilepsijom Deca sa epilepsijom pokazuju nisko samopostovanje.Redje ovi napadi mogu da traju satima.tok i prognoza su uglavnom nepovoljne. Atipicni apsansni napadi se razlikuju od tipicnih po tome sto poremecaj svesti duze traje pocetak i kraj napada su manje nagli.hiposeksualnost.kao i uobicajna ponekad teatralna pojava napada u prisustvu svedoka. 26)Diferencijalna dijagnoza epilepsije (sinkopa i pseudoepileptički napadi) Veliki problem je razlikovanje epilepsije od pseudoepilepticnih napada.Postoje jos i fok.koji se javljaju cak 3%kod bolesnika sa epilepsijom.sves se vraca brzo kao sto je brzo i nestala.koji traje 5do 15 sek.Vec decenijama se pominje .mogu imati prolaznu slabost tela(Toddova paraliza)najcesce kod dece. Klonicka faza.senzitivne.i .ima nekoliko faza:tonicna faza traje od 10 do 20 sek..Javljaju se izmedju 3 i 12 mes.karakterisu ga razliciti tipovi napada narusene kognitivne sposobnosti.cijanoza. 25.pocinje gubitkom svesti i padom.napada..midrijaza.mot.napada bol. Kliničke karakteristike generalizovanih epileptičkih napada Postoji vise vrsta gen.Posle fok.cijanoze. Kliničke karakteristike malignih epileptičkih encefalopatija detinjstva (Westov sindrom i Lennox-Gastautov sindrom) Serije spaama .a)Apsansni napadi(petit mal)iznenadni kratki prekid svesti.23.psihicku lepljivost’’(dugo . hipsaritmija cine Westov sindrom. 24.epilepticka licnost’’-ona obuhvata hipergrafiju.funk.Lennox Gastautov sindrom najcesce se javlja izmedju 2 i 6 god.anomalije.tuberozna skleroza. Ipak najkorisnija klinicka karakteristika pseudoepileptickog napada je aktivan otpor pri pokusaju ispitivaca da bolesniku otvori oci.hiperreligioznost.spavanja.Praceni su brzim pokretima treptanja.hrom.Kompleksni fok.vegetativne ili psihicke simtome.moze doci i do poremecaja vidnih.Postiktalana faza osoba polako dolazi sebi.napadi odlikuju se pomucenom svescu.psihomotorna retardacija.i retko razvojne poremecaje.midrijaza.Uzrokuju ga destruktivne i malformativne mozdane lezije .senzorne.odsustvo dilatacija pupila.

kod dece) b)Glavobolje tenzionog tipa c)Klaster glavobolja d)Glavobolje izazvane lekovima MIGRENA –prevalenca 15% do 18% kod zena.10 kranijalnog nerva.fiksiranje za pojedine ideje. bez aure.kao i socijalna fobija.7. 30.sa aurom.kao i stimulacijom vlakana za bol u okviru 5. Dve glavne kategorije:Primarne-glavobolje specificnih karakteristika i ucestalosti ispoljavanja.Vise od 90% tokom napada ne moze da funkcionise normalno.Psihoze.m. U odnosu na trajanje-a)akutan-traje krace od dve nedelje b)Hronican-traje duze od 6 meseci i ima negativan efekat na psihicko i somatsko zdravlje bolesnika.Depresija kao najcesci psihicki poremecaj kod bolesnika sa epilepsijom.glavobolje koje se ispoljavaju uporedo sa pojavom drugog poremecaja.duralnih arterija. 28)Bol u neurologiji i klasifikacija bola Bol je neprijatan culni.PRIMARNE GLAVOBOLJE (tipovi I klinicke karakteristike) a)Migrena(m.koje formiraju Wilsov sestougao.emocionalni dozivljaj koji je povezan sa postojecim.Somatski I neuroloski pregled izmedju napada uglavnom normalan.m.odnose).dogadjaje.Strah i anksioznost su takodje udruzeni sa epilepsijom.delova dure mater na bazi lobanje.9.te gornjih cervikalnih korenova.zareci bol.preterana radrazljivost.trnjenje.Forme ispoljavanja neuropatskog bola1)parestezija=mravinjanje.Kao posledica osnovne bolesti -uzrok bola nepoznat U odnosu na uzrok-a)Organski-bol sa utvrdjenim organskim uzrokom b)Neorganski(psihogeni)-nema organski uzrok Patofizioloska klasifikacija razlikuje-a)Nocioceptivni-uzrokovan aktivacijom nocioceptivnih receptora b)Neuropatski-uzrokovan ostecenjem ili disfunkcijom bilo perifernog ili centralnog nervnog nervnog sistema.koje se ne mogu pripisati nekom drugom poremecaju.i traje do zarstanja povrede .koji se javlja kod delimicnog ostecenja perifernih nerava -Bol fantomskog uda-nastaje posle amputacije ekstremiteta 29)Glavobolje i klasifikacija glavobolja Bol u glavi moze izazvati nadrazaj velikih venskih sinusa.proksimalnih velikih arterija.ili mogucim ostecenjem tkiva ili je definisan u odnosu na takvo ostecenje.Moze nastati: -Posle povredjivanja. Sekundarne-simptomi drugih bolesti. .bockanje 2)dizestezija=neprijatna senzacija 3)hiperalgezija=pojacan dozivljaj bola 4)hiperpatija=hiperestezija+hiperalgezija 5)alodinija=osecaj bola na nadrzaj koji ne izaziva bol Dve posebne forme neuropatskog bola:-Kauzalgija-intezivni.5% do 6% kod muskaraca.

radi se o hronicnoj m.Napad traje 4 do 72 sata.da se mogu javiti suicidalne ideje.Sekundarne glavobolje Uzroci : 1. Obicno se razvija 5-20 min. Kod prve bol se javlja kod starijih osoba. Ne postoje periodi bez bola.najcesci tip m. ali vremenom trajanje bola postaje sve duze. Klaster napadi traju 15 minuta do 3 sata.(80%).Povrede 32. GLAVOBOLJE TENZIONOG TIPA –su najcesca forma glavobolja.U pocetku nema bolova izmedju napada. Simptomatske neuralgije-kod mladjih bolesnika. Bol je jednostran iznad istog orbitotemporalnog regiona. I moze da pocne u oftalmickoj grani.Neuralgija nervusa trigeminusa Razlikuju se klasicna I simptomatska neuralgija t.. M.zedj…) .Srednja ucestalost napada je 1.povisen pritisak…) 2.Moze se javiti u bilo kom uzrastu.Sistemski I metabolicki poremecaji (febrilna stanja. koja se ispoljava kao bol bez pratecih simptoma I aure. Javlja se osecaj pritiska ili stezanja u glavi I vratu.5 mesecno. I profalaticku terapiju.ili poremecaj govora…).najcesce u periodu adolescencije. 31.Poremecaji oka (tipa glaukoma…) 5. Lecenje migrene obuhvata : savete o nacinu zivota. jedan do tri puta dnevno. Ostale karakteristike kao kod prethodne migrene.senzorni ili motorni. u neuroloskom pregledu imamo patoloske nalaze.ali moze da zahvati celu glavu. Napadi traju nekoliko sati. blage do umerene tezine bola. obustavu lekova koji joj mogu doprineti.Postoji epizodicna i hronicna klaster glavobolja. . Terapija-lekovi ili neurohirurska intervencija. Prodromalna faza(uznemirenost. Migrena bez aure (“obicna m. ima karakteristike uboda ili udara . sa aurom(“klasicna m. ali moze biti prisutna fono ili fotofobija. nepulzirajuci. jednostavni dodiri.anemija.bol je atipican. I farmakolosko lecenje oje obuhvata lecenje akutnog napada. obicno u distribuciji grana V2 i V3. Nema mucnine. Neuroloski nalazi su uredni.zamor. Preterana upotreba lekova je pravi razlog svakodnevnih glavobolja kod 50% bolesnika sa takvom dijagnozom. Bol je toliko jak. obostrani su.poremecaji zuba I desnih…) 4. Bol je skoro uvek jednostran. Mogu ih isprovocirati.Tumori mozga 3.hipoglikemija.I traje manje od 60 minuta. traje kratko ali moze da se ponovi I na stotine puta dnevno.).Ako se napadi javljaju u 15 ili vise dana mesecno.pa I pokusaji samoubistva. Kod 60% javlja se tkz. stalnog kvaliteta.BOl u pocetku jednostran.Zapaljenski uzroci (infekcije sinusa. GLAVOBOLJE IZAZVANE LEKOVIMA-Svi lekovi koji se koriste za glavobolju uzrokuju ovakve bolove.Razliciti faktori zivota I navike mogu da provociraju napade. KLASTER GLAVOBOLJA-spada u najteze bolove.)-bolu prethodi aura (vidni.

ishemicki MU-usled nedovoljnog priliva ili nepotpunog prekida dotoka krvi u neki region mozga 2. taj rizik se udvostrucuje) 2. rasa(rizik je veci u crnoj i zutoj rasi) 4.Mozdani udar-kad se simptomi cerebrovaskularnih bolesti razviju naglo govorimo o MU(“slog”). fibrilacija pretkomora. dislipidemije.Pusenje cigareta.povisene vrednosti ukupnog holesterola. a njeno uspesno lecenje smanjuje ovaj rizik i za 50 %. nacin ishrane.Faktori rizika za razvoj mozdanog udara -FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE NE MOZE UTICATI: 1.su znacajan rizik.pol (muskarci imaju veci rizik da dozive MU) 3. bolesnika sa MU(14%) nema i neku srcanu bolest 4. 6. i sa svakom decenijom posle 55.33. ali ne i hemoragickog MU. ima 3 puta veci rizik od nastanka MU. 2. starost (odmakle godine su vazan faktor rizika za MU. muka I povracanje 35. LDL holesterola. mali br. triglicerida i lipoproteina. Moze biti zahvacena srednja mozdana arterija. Postoje I lakunarni infarkti.Osnovna karakteristika je nagli pocetak neuroloskih simptoma.Simptomi I znaci IMU Simptomi I znaci se dele na fokalne (koji zavise od zahvacenog krvnog suda). Klasifikacija prema patologiji koja je u osnovi fokalnog ostecenje mozga : 1. kao i snizene vrednosti HDL holesterola.secerna bolest povecava rizik za 2 puta 5.uzrokuje 15%.nasledje (porodicna pojava bolesti povecava sklonosti ka nastanku MU.Kompletan ili stabilan MU34. Opsti simptomi : Epilipticni napadi. a kod osoba starijih od 80 god. bolesti srca. faktora sredine i stila zivota. bilo sistolnom ili dijastolnom hipertenzijom. koji su zajednicki za jednu porodicu) -FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE MOZE UTICATI: 1.sa izlivom krvi u parenhim mozga ili u subduralni proctor. glavobolja. I zadnja mozdana arterija. Okluzije mogu nastati I u vertebrobazilarnom slivu.Tranzitorni ishemicki atak (TIA)2. rizik je veci cak i kod pasivnih pusaca.prednja mozdana arterija. I na opste (najcesce nezavisni od lokalizacije lezije).hemoragicki MU-usled rupture krvnog suda ili vaskularne malformacije.je u svim starosnim grupama povezano sa povecanim rizikom od MU za 50%. i 30% svih MU. hipertenzija -najvazniji faktor rizika.kao posledica okluzije malih perforantnih arterija koje koji vaskularizuju duboke delove mozga. fizicka neaktivnost. god. uvodjenje antikoagualne terapije kod ovih bolesnika smanjuje rizik za 70% 3. Klasifikacija prema brzini razvoja I trajanja simptoma 1. dejstvo genetickog faktora. zloupotreba . osoba sa. tj. povecavaju rizik za nastanak ishemickog. potencijalni faktori rizika: gojaznost.

akcioni tremor. glutenska enteropatija.Stečene ataksije (alkoholna. Oštećenja: Ataksije. Nasuprot. 37. Neuroloska simptomatologija TIA je veoma raznovrsna i zavisi od lokalizacije krvnog suda koji je zahvacen. .Intracerebralna hemoragija Najcesci uzrok netraumatske intracerebralne hemoragije je ruptura malih krvnih sudova ostecenih hronicnom hipertenzijom ili amiloidnom angiopatijom . Tranzitorni ishemicki atak TIA je alarm da postoji ozbiljno ostecenje mozdane cirkulacije i sama pojava tranzitornog vaskularnog poremecaja. sporo progresivne bolesti ovog organa uzrokuju postepeno. progresivan tok. Moguc je i prodor krvi iz intracerebralnog hematoma u subarahnoidalni prostor. predstavlja vrlo jak faktor rizika za MU. hipotonoja mišića. 39. hronične. kao kod hipotireodizma.hemoterapija. Ukratko. Simptomi i oštećenja malog mozga.demijelizirajuće bolesti (MS). cerebelarna dozatrija. pa je i lokacija najcesce u predelu bazalnih ganglija. a tranzitorni gubitak vida na jednom oku najcesce traje manje od 5 min. distijadohokineza. asinergija/disinergija. supkortikalne bele mase.medali . 40. Način da se sagleda uloga malog mozga je upoznavanje sa poremećajima koje izazivaju njegova oštećenja. embolizacija. anomalije kardiovertebralnog prelaza. organski rastvarači. dizmetije.neka antikolvuzivna sredstva). 36. ili tromboza. uzrokuje akutni ili subakutni razvoj akatsije. autoimunske bolesti. toksična dejstva (alkohol. cesto udruzeno i sa subduralnim i epiduralnim hematomima. 38.alkohola. Subarahnoidalna hemoragija Subarahnoidalno krvarenje je najcesce posttraumatsko krvarenje.Najveći broj razloga kao što su :vaskularni poremećaj. svako traumatsko kortikalno ostecenje dovodi u izvesnoj meri i do subarahnoidalnog krvarenja.. nistagmus. Dijagnosticki i terapijski postupak kod bolesnika sa TIA ne razlikuje se od onog koji se primenjuje kod akutnog MU. mada je moguć spor.Akutno oštećenje cerebeluma može da izazove teške poremećaje koj se tokom vremena iznenađujuće dobro oporave. Simptomi bolesti se u potpunosti povlace za 15 do 60 min.paraneoplastična) Progresivna ataksija može biti posledica delovanja fakrota spoljne sredine ili različitih bolesti koje zahvataju nervni sistem.. Uzrok TIA je isti kao i uzrok akutnog ishemickog MU : hipoperfuzija. mozdanom stablu i cerebelumu.ali trajno pogoršanje tegoba.

Bolest napreduje sporo i pacijent nije u stanju da se samostalno krece nakon 10 do 15 godina. dok se nespretnost ruku i sliven govor javljaju tokom prvih godina bolesti.Ti poremećaji su označavani kao spinocerebelarne ataksije. neophodno je postaviti pitanja o brzini razvoja demencije. -slabost nogu i u maloj meri ruku -ugašene mišićne reflekse -druge poremećaje tipa dizartrije. planiranje) Ključno je da promene moraju biti stečene i dovoljno izražene da remete socijalni i profesionalni život bolesnika.Friedreichova ataksija. opštem zdravlju i relativnim bolestima (npr. dizartremija. 42. vidnoprostorne sposobnosti. pseudobuldarne znake i deznhibicione znake.Alkohol je najvažniji egzogeni faktor koji izaziva akatsiju. nevoljnje pokrete. kao i nešto manja zahvaćenost malog mozga. Klinička slika. uz znatno manju zahvaćenost ruku i govora.distonije idt. Friedeichova ataksija se nasleđuje po autosomno-recesivnom tipu. oštećenju socijalnih funkcija. trapav hod na široj nozi. Najzad. u oko 50 % bolesnika se javlja oštećenje miokarda.klasifikacija) Demencija se definiše kao stečeni i perzistentni poremećaj intelektualnih funkcija sa deficitom u najmanje tri od sledećih intelektualnih funkcija: pamćenje. te degeneracija kortikospinalih i cerebrospinalnih puteva. U neurološkom pregledu paznja se usmerava na fokalne neurološke ispade. o redosledu pojavljivanja primećenih kod deficita i poremećaja ponašanja.Demencije (definicija. česta je i šećerna bolest. Fredreichova ataksija počinmje u prvoj ili drugoj deceniji života. 43. prosuđivanje.Prvi znak bolesti je nestabilan. U anamnezi i ne manje značajnoj hetero anamnezi bolesnika kod koga se sumnja na stečeno kognitivno osiromašenje. Karakteriše se.prvenstveno hoda.. . Sindrom koji se karakteriše subakutnim razvojem pancerebelarnog sindroma (teška ataksija. govor. ponekad dvoslike i vertrigo) 41. Stoga u kliničkoj slici dominira ataksija hoda i trupa. Kod bolestina u razvijenoj fazi Friedreichove ataksije nalazimo: -Ataksiju. atrofilijom vermisa uz relativnu očuvanost hemisfera malog mozga. Pored netvnog sistema. -teško oštećenje proprioceptivnog i vibracionog senzibiliteta. a karakterišu je progresivna degeneracija ćelija u ganglionima dorzalnih korenova sa posledičnom degeneracijom zadnjih kolumni kičmene moždine.povreda glave i dr. dijagnostički postupak.računanje. disfagije. sa čestim padovima. moždani urad. Spinocerebelarne ataksije (SCA) Sa razvojem genetičke dijagnostike identifikovan je čitav niz mutacija u različitim genima ili lokusa u kojima mutacije uzrokuju cerebelarnu degeneraciju.Mišićno skeletni poremećaji se uočavaju u 80 % bolesnika. ličnost i ponašanje i druge kongitivne sposobnosti (apstraktno mišljenje.).nistagmusa.Progresivno motorno propadanje nakon u proseku 10-15 godina uzrokuje vezanost bolesnika za kolica ili postelju.

fatalna.slezini.postepeno kognitivni poremecaju ugrozavaju svakodnevne zivotne aktivnosti) PSIHIJATRIJSKI:depresija sa nesanicom. 44. infektivne demencije i demencije izazvane metaboličkim bolestima.Infektivne demencije(prionske bolesti) Retka.oku.pracen razvojem progresivne demencije u narednh nekoliko god.Alchajmerova bolest je vrsta degenerativne demencije.kic.-patoloski entitet koji pocinje poremecajima pamcenja.poremecaj jezickih f-ja. vaskularne..amiloidni plakovi)i neurofibrilarna klubad(u samim neuronima se nalazi) Kl.mioklonus.Klasifikacija demencija zasnovana na etiologiji razlikuje se 4 osnovne grupe: degenerativne.kl.extrapiramidni i cerebralni poremecaji 47.javlja se poremecaj pamcenja za skorije dogadjaje.sindrom koji se katakterise tremorom.mozdini.cvorovima. 45.agresivno ponasanje se cesto vidjaju.prenosiva neurodegenerativna bolest.poremecaj egzekutivnih f-ja.vizuelna agnozija.Parkisonova bolest Parkisonizam je kl.bubrezima... U prionske bolesti spada CREUTZFELDT-JACOBOVA BOLEST(CJB) to je fatalna bolest cns-a.KL. POREMECAJI LICNOSTI:ispoljavanje osobina.potkradanje.slika:pocinje neprimetno.apatija.kao:tvrdicluk.verbalno i fizicko napadanje ljudi u okolini.hemipareza.napreduje do neizbezne smrti nakon 8-10god Kl.sa rapidno progresivnim razvojem demencije.vidne halucinacije.znaci za postavljanje dg:rapidna progresivna demencija.bezrazlozna veselost.Vaskularna demencija Klinicki heterogen sindrom..Dg se postavlja izmedju 50-70godine..afazija.jetri.likvoru.2 kljucna nalaza su neuroticni(senilni.Postepen pocetak i kontinuiran pad.agresivnost.hemiplegija.Teorija praga-neophodno da se osteti odredjena kolicina mozdanog tkiva iznad koje se manifestuje demencija.plucima.akinezijom i rigiditetom Parkinsonova bolest je najcesci entitet sindroma parkisonizma.limf.piramidni znaci..poremecaji:KOGNITIVNI(poremecaj pamcenja.smanjena fluentnost govora i verbalna komunikacijagube se u poznatom prostoru.Infektivni agens je prisutan u mozgu.ali 2 osn predpostavke:dejstvo spoljnih faktora(toksicne supst..anksioznost.. .Anamneza:ponovljeni mozdani udari u stepenastoj progresiji bolesti. Dolazi do gubitka neurona i proliferacije astrocita.Euforija.)i geneticki faktori. Patogeneza nije razjasnjena. 46.

u kojoj dominiraju tremor.koja nastaje usled mutacija u genu na hromozomu 13.npr.uzrok funkcionalne onesposobljenosti. -Dve osnovne grupe tremora zasnovane na prostornoj proceni kada se odredjeni tremor javlja su: 1. god.i 25.u proksimalnim i distalnim misicima.potom glavu.od zapocinjanja do zavrsetka.kada su nivoi dopamina u strijatima smanjeni za 80%.koje uzrokuju teske promene u homeostazi bakra (spada u grupu esencijalnih mikrometala.Staticki (tremor u miru) –ispoljava se kada je deo tela yahvacen tremorom potpuno relaksiran.odnosi se na tremor koji je prisutan tokom celog pokreta. 2.hronicni aktivni hepatitis ili kao ciroza jetre.koja je izazvana bilo naizmenicnim ili sinhrinim kontrakcijama reciprocno inervisanih antagonistickih misica.a prvenstveno u mozgu. Kl.komponenta velikog broja vaznih enzima).slika:bolest se lagano razvija.Rigiditet(povecanje tonusa misica.tipican polozaj bolesnika-polusavijen trup i extremiteti.Bradikinezija:gl.moze se ispoljiti kao akutni hepatitis.Tremor(javlja se asimetricno.Najcesci uzrok patoloskog posturalnog tremora je poremecaj nazvan esencijalni (benigni) tremor.tremor ispruzenih ruku.Akcioni tremor deli se u tri osnovne podgrupe: a)Posturalni tremor-javlja se prilikom aktivnog odrzavanja nekog polozaja protiv sile gravitacije.mogu biti zahvaceni i glas.jezik i brada bolesnika. 49.Specifican je za ostecenja malog mozga.sa njegovim nagomilavanjem u jetri. KLINICKA SLIKA Simptomi pocinju izmedju 11.Esencijalni tremor karakterise posturalni tremor koji prvenstveno zahvata ruke.Kada se u jetri nagomilavaju velike kolicine bakra.Poremecaj bulbarne muskulature i misica lica je dosta cesto u ovoj .Prema simptomima razlikujemo tri forme bolesti: 1. c)Intencioni tremor. b)Kineticki tremor.Neuroloska forma – dva osnovna neuroloska tipa : distonicna (klasicna) forma i pseudoskleroticna forma.siromastvo spontane motorike.3glavna simptoma. 2.ritmicka oscilacija nekog dela tela.slobodni bakar prodire u krv i dalje se akumulira u drugim organima.kasnije staticki tremor(u miru).otezano zapocinjanje pokreta i sporost pokreta.javlja se pri zavrsavanju pokreta pred njegovim ciljem ili kao pogorsanje postojeceg kinetickog tremora pred ciljem.i karakteristican je za sindrom parkinsonizma.Akcioni tremor (tremor koji se javlja samo pri aktivaciji odredjenog misica ili misicne grupe) .tj. Tremor moze da bude i psihogen. TREMOR Tremor se definise kao nevoljna.Hepaticka forma –pocinje u mladjem zivotnom dobu. U WB je ostecena bilijarna ekskrecija bakra.PB se ne ispoljava dok ne izumre oko 50%neurona u substancie nigre.dizartrija i cerebralna simptomatologija.bubrezima i korneji.zivota i bez terapije dovode do potpune onesposobljenosti i smrti. 48.u pocetku tokom uzbudjenja. WILSONOVA BOLEST (hepatolentikularna degenetacija) Wilsonova bolest je retka autosomno-recesivna nasledna bolest.

depresije.neuropsihijatrijski poremecaji – razdrazljivost.Spontano se povlaci tokom 6 meseci.karbamazepin i valproicnu kiselinu. 3.a primenjuje se i simptomatska terapija za psihijatrijske poremecaje (npr.psihoze. Ne postoji terapija koja usporava ili zaustavlja degenerativni process u HH.jezik i ekstremitete.i 13.a zbog gubitka automatskog gutanja pljuvacka curi iz usta. .apatija. HOREA (HUNTINGTONOVA HOREA) Huntingtonova horea je autosomno-dominantna nasledna bolest sa punom penetrantnoscu(svaka osoba sa mutacijom u genu za HH bice zahvacena ovom bolescu) sa napredovanjem do smrtnog ishoda .i kod 20% dece se moze ponovo javiti.Transplantacija jetre.depresija.koji su u pocetku blagi ali mogu da napreduju do onesposobljavajuce horee koja zahvata lice.Druga faza je odrzavanje adekvatne homeostaze ovog mikrometala.sa teskom dizartrijom koja napreduje do anartrije.god i obicno je povezana sa infektivnim bolestima.redje manija.generalizovani nevoljni pokreti.Neuroleptici koriste se za kontrolu nevoljnih pokreta.tipican izraz lica sa fiksiranim pseudoosmehom.a pre svega reumetskom groznicom.uglavnom horee 2.kognitivno propadanje bolesnika do nivoa teske demencije 3. Osnovne klinicke manifestacije: 1.na koje se nadovezuju specificni znaci.bolesti.samoubistva su cesta.neprijatne yvuke.Nisu retki ni mentalni poremecaji.razdrazljivost). 50.) ali ovo terapiju prate teski nezeljeni efekti pa se koriste soli cinka.HOREA (SYDENHAMOVA HOREA) Sydenhomova horea se ispoljava kod dece iymedju 6. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture brisa grla i nosa ili povisenog titra anti-streptolizinskih tela.Pocetni cilj je odstranjenje toksicne kolicne bakra i sprecavanje njegovog talozenje u krvi.antidepresivi). 51.psihoze… DIJAGNOZA WB Polovina obolelih umire zbog nepostojanja prave dijagnoze. Bolest pocinje nespecificnim simptomima(zamorljivost.Psihijatrijska forma –socijalno neuskladjeno ponasanje.generalizovani nevoljni horeicki pokreti.ima i terapija nevoljnih pokreta koja obuhvata lekove koji blokiraju DA receptore(neuroleptici). TERAPIJA WB Svi oboleli zahtevaju lecenje. Terapija-pored lecenja osnovne infektivne bolesti.emocionalna labilnost. Najvece iskustvo postoji sa primenom penicilamina(vezuje baker I pokrece njegovo iybacivanje iz orga.kada bolesnik proizvodi samo nejasne.

ponavljanje tudjih reci. SLOZENI MOTORNI-komplikovani pokreti tipa dodirivanja tela. Faktori sredine takođe mogu biti pokretači MS (stres. 56.snaznu psihicku tenziju Svi tikovi se dele ne proste i slozene PROSTI MOTORNI-zmirkanje.a san i relaksacija je ublazavaju postoji IDIOPATSKA-ne zna se uzrok .52. .rec je o HEMIBALIZMU Hemibalizam nastaje usled cerebrovaskularnih bolesti.i zauzimanje abnormalnog polozaja tela kao i sve nevoljne pokrete.distoniju pogorsava zamor.trzaji tokom spavanja..a time i uklone.odece.prociscavanje grla.privremeno. MIOKLONUS nevoljni. DISTONIJA nevoljni pokreti koji nastaju usled produzene nevoljne kontrakcije misica koja prouzrokuje uvrtanje.i povredjuje se..brzi. patološke promene) MS je hronično inflamatorno oboljenje CNS-a koje karakterišu zapaljenske promene u CNS-u (plakovi).kolutanje ociju PROSTI VOKALNI-ispustanje neartikulisanih zvukova. Genetski faktori igraju značajnu ulogu u nastanku MS.npr stucanje.stereotipni pokreti-MOTORNI TIKOVI stereotipno ispustanje zvukova-VOKALNI TIKOVI osobe imaju neizdrziv unutrasnji pritisak da izvedu tik.koji potsecaju na pokrete bacanja zahvataju proksimalne misice ruku i nogu obim i snaga pokreta je takva da bolesnik udara ekstremitetima u zid.akutnog je karaktera....pucenje. patogeneza.kratkotrajni pokreti.prolazi za dve nedelje 53.onomatopeju.mirisanja predmeta... 55. BLEFAROSPAZAMnevoljne kontrakcije oka u vidu zmirkanja DISTONIJE DECJEG UZRASTA SU GENETSKI USLOVLJENE 54.i to je primarna distonija a postoji i SIMPTOMATSKA-uzrok je neka druga primarna bolest u kl.usmrkavanje. Multipla skleroza (etiologija..ivice kreveta.koji su izazvani nevoljnom kontrakcijom misica i praceni elektromiografskim praznjenjima akcionog potencijala Postojo pozitivan i negativan mioklonus Postoji fizioloski mioklonus.slici dominiraji GRAFOSPAZAM-teskoce pri pisanju.nalik trzajevima delova tela. TIKOVI neritmicni. Radi se o poligenetskom tipu nasleđivanja.neretko zadobija i frakture ukoliko su pokreti samo na jednoj strani tela. SLOZENI VOKALNI-obuhvataju prave ili izmenjene reci. BALIZAM Snazni nevoljni pokreti velikih amplituda.

posebno virusi. sposobnog da imitira niz drugih kl. a na drugom retki bolesnici sa malignom MS (brza progresija bolesti do teške onesposobljenosti ili smrtnog ishoda posle samo nekoliko meseci trajanja bolesti).. fetalnog alkoholnog sindroma. zatim Lhermitteov znak (osećaj elektirciteta koji se spušta niz leđa i u noge prilikom fleksije vrata). parapareza/paraplegija. jer ne postoji kl. 59. Na jednom kraju spektra su bolesnici sa benignom MS (minimalna onesposobljenost). znaci) Tok MS je varijabilan. toksoplazmoze. i to čini MS jednim od najvećih falsifikatora u neurologiji. simptomi i znaci – najčešće su zahvaćeni optički nervi.toksini.. ataksični hod pri oštećenju malog mozga.. egzarcebacije koje se javljaju 1-2 puta godišnje). Suština dijagnoze je u postojanju objektivnih znakova diseminacije lezija u vremenu i prostoru i isključenju drugog. primarno progresivan i sekundarno progresivan (sporo ali nezaustavljivo progresivno nagomilavanje kliničkog deficita). poremećaj rane migracije neuroblasta Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma – pored hromozomskih abnormalnosti. makrogafi) uz oštećenje mijelina i aksona. boljeg objašnjenja za nastale probleme. Multipla skleroza (dijagnostika) Klinički kriterijumi za postavljanje dijagnoze zasnovani su na kombinaciji kliničkih i parakliničkih kriterijuma. sa naglim slabljenjem oštrine vida. holoprozencefaliju (kompleks anomalija koje se karakterišu odsustvom razdvajanja hemisfera) uzrokuju intrauterini faktori tipa čećerne bolesti majke. Patološke promene – ključne patološke karakteristike MS su zapaljenski procesi u CNS-u (plakovi). manifestacija ili test apsolutno specifičan za postavljanje dijagnoze. U akutnim plakovima dominiraju intezivne zapaljenske promene (limfociti. najčešće depresija. Zapaljenski proces je udružen sa oštećenjem mijelina i relativno pošteđenim aksonima. Etiologija i patogeneza – ključni događaj u nastajanju inflamaornih lezija unutar CNS-a je migracija limfocita iz krvi u tkivo mozga. 58.. moždano stablo. poremećaji mokrenja. seksualna disfunkcija. Postoje 3 glavna tipa prirodnog toka MS: relapsno-remitentan (neurološki ispadi praćeni potpunim ili delimičnim oporavkom. Kl. pažnji). psihijatrijski poremećaji. stanja. Veličina plakova je različita – od veličine čiodine glave pa sve do plakova koji svojom zapreminom zahvataju veći deo moždanog režnja (tumoroliki plakovi). nistagmus.). 57.Žarišta demijelinizacije se mogu ispoljiti u bilo kom delu CNS-a uz pojavu različitih simptoma i znakova. Multipla skleroza (tok. Različiti infektivni agensi.Alobarna holoprozencefalija predstavlja teško malformisan mozak sa jednohemisfernom mozdanom strukturom uz . sifilisa. fizičke traume. vrtoglavica. kognitivni poremećaji (smetnje u prosuđivanju. pamćenju. Optički neuritis je prva manifestacija MS. makrocefalija i megalencefalija. Dva puta češće se javlja kod žena. simptomi. Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma. mogući su pokretači koji indukuju autoimunski atak na mijelin CNS-a. mali mozak i kičmena moždina. zamućenjem u vidnom polju i bolom u oku pri pokretima bulbusa. kl.

Posledica je kompresija mozd. 60.mogu se naci dlake.hemangiom. Često se javlja umna zaostalost.anomalije baze lobanje. tokom porođaja ili u prvim godinama života. U početku se javlja hipotonija koja traje i do 6 meseci. Encefalokela urodjeno izbocenje mozga i meninga izvan lobanjskog prostora. ili jednog njenog dela. sluha. poremećaji ponašanja. Anencefalija nedostatk lobanje sa celokupnim sadrzajem. kanal iza produzene mozdine. heterotopija tkiva (nakupljanje n. mada postoji i benigna porodična makrocefalija. Megalencefalija (uvećanje samog mozga) obično je uzrokovano neurokutanim sindromima (tuberozna skleroza.POREMECAJ RAZVOJA MALOG MOZGA I KRANIOSINOSTOZE Primeri poremecaja malog mozga su: izolovana alpazija vermisa malog mozga. Agenezija c. Makrocefalija i megalencefalija – najčešći patološki uzroci makrocefalije su hidrocefalus i mas-lezije u CNS-u. callosuma može biti praćena makro i mikrocefalijom. 62. nedelje gestacije. stabla i kic. do 10.. mozdine. položaja i pokreta usled poremećaja i oštećenja struktura mozga. spinu bifidu cistiku (apertu) uzrokuje defekt u spajanju kostanih struktura kicm. Chiarijeva malformacija ima vise podtipova. Spinalni disrafizam poremecaj u spajanju spinalnog regiona neuralne cevi.mogu se javiti kao izolovana malformacija (primarna kraniosinostoza) ili u sklopu intrauterinih razvojnih anomalija (sekundarna kraniosinostoza). poremećaji vida.lipom. Dečja cerebralna oduzetost (DCO) DCO se odnosi na bilo koji neprogresivni poremećaj motornih F-ja. i 22. Hemimegalencefalija predstavlja uvećanje jedne hem. epilepsija. a ne potiče od oštećenja k. Oštećenja koja uzrokuju DCO mogu se odigrati intrauterino.DEFEKTI U PROCESU ZATVARANJA NEURALNE CEVI Najcesci defekt je disrafizam u cijoj je osnovi poremecaj spajanja dorzalnih sredisnjih struktura neuralne cevi (tahishiza). ćelija u subkortikalnoj beloj masi).izolovana aplazija malomozdane hemmisfere i globalna cerebralna hipoplazija. nedostatk zatvaranja prsljenskih lukova uzrokuje spinu bifidu oculatu. Najcesci egzogeni faktor je nedostatak folne kiseline. Tu spadaju lizencefalija (izostanak razvoja vijuga moždane kore). 61. nedelje gestacije. mladez. zatim spastičnost i nevljni pokreti (diskinezije). polimikrogirija (površina moždane kore je naborana ili kvrgava) i shizencefalija (teška malformacija u početku neuronske migracije). perifernih nerava i mišića. Delimično ili potpuno odsustvo je najčešća razvojna anomalija mozga. očiju... eplepsija. Corpus callosum je najveća interhemisferna komisura koja se razvija između 12. Poremećaji rane migracije neuroblasta – odigravaju se od 8. lica. centralna neurofibromatoza) i degenerativnim poremećajima tipa mukopolisaharidoze ili leukodistrofije.karaterise se spustanjem tonzila i zadnjeg vermisa malog mozga u kic. Ukoliko se neki od savova prerako zatvori . pa i hidrocefalusom. Kraniosinostoze prerano zatvaranje kranijalnih sutura. moždine.. Česta simptomatologija su umna zaostalost. prsljenova.

mali nos. retardacijom. epi napade i ment.proliferacije i diferencijacije celija.sa 10 hvata predmete vrhom kažiprsta i palca-kao pincetom. 65. Automatski hod.moorovim .Ukoliko se beba u tom uzrastu dovede u uspravan položaj uz dodir stopala o pod. povecan razmak izmedju ociju.NEUROKUTANA OBOLJENJA Neurokutana oboljenja predstavljaju grupu neuroloskih sindroma sa koznim promenama.mimike. Izgled: okruglo lice. 64. Tuberkulozna skleroza: AD se nasledjuje. Klinicku sliku cine kozne.meseca javlja se voljno hvatanje igračke. Mali rast. ventralne suspenzije. mrlje manje izrazene.Sa 4 nedelje šake su još pretežno zatvorene. Razvoj manipulativnih sposobnosti-primitivno refleksno hvatanje preovladjuhe prvih 812 nedelja života.kratke stubicaste prste.HROMOZOMSKE BOLESTI NERVNOG SIS (DAUNOV SINDROM) Trizomija 21. retardacija. U nalazu 6 mrlja boje bele kafe promera 5mm. epilepsija.usi nisko postavljene. kozne manifestacije. Poluotvorena usta sa protruzijom jezika. retardacija.Brasvildove pege.Od 4.prisutan kod novorođenčeta.Sa 3-4 nedelje bebe upiru pogled u majku dok im priča.svanomi. klinodaktilija 5og prsta.a sa 3 meseca istom položaju drži veći deo težine na nogama. NORMALAN RAZVOJ izvesna kontrola držanja glave prisutna je već na rođenju kada je novorođenče u položaju pronacije tj.postepeno slabi i nestaje tokom prvih nedelja života. 1/3 ima normalnu inteligenciju.ona flektira kukove i kolena.Novorođenče reaguje na izvore zvuka menjanjem spontane motorike. ependinomi.Javlja se opticki gliom i skolioza. tumori mozga i razlicitih visceralnih org.sa 6 meseci aktivno poseže za predmetom. 63. hiperpigmentacija kozei promene na unutrasnjim organima.dovodi do nenormalnog oblika lobanje mikrocefalija…dolihocefalija uska I duguljasta glava I brahicefalija siroka I kratka jajkolika glava. neuroloske i oftalmoloske manifestacije. Razvoj čula vida i sluha-na rođenju bebe trepću kada su izložene jakom svetlu ili zvuku. oci ukosene uskih proreza.glaukom. sandalski prostor na stopalima. Od koznih promena javljaju se glatke papule ili noduli.hipomelaninske mrlje. NF2 javljaju se meningeomi. linija 4og prsta.da bi se sve više otvarale i palac odmicao od dlana.Ovo je moguće jer nervi vrata najranije mijelinizuju. NF1 multipli tumori CNS-a i PNS-a.hiperpigmentisane mrlje ma kozi i multipli neurofibromi.Pretpostavka je da je to poremecaj migracije. epilepsijom. Encefalotrigeminalna angiomatoza karakterise se unilateralnim nevusom lica uz kontralateralnu hemiparezu i hemiatrofiju. cesti su katarakta i razrokost. karakterise je ment. angiofibromi lica. ment. Neurofibromatoza: AD se nasledjuje .

Oduzetost sva cetiri ekstremiteta-posledica obostranog ostecenja kortikospinalnih puteva. Povisen tonus po tipu spasticiteta.meseca lokalizuje zvuk okretanjem glave.govori se o mentalno retardiranim tj. piramidnu distribuciju slabosti. 67.3.ispod nivoa lezije postoji gubitak senzibiliteta za sve kvalitete tzv.poremećaj funkcije sfinktera. teška 20-50 imbecili.kožni trbušni i refleks kremastera su ugašeni. nivo senzibiliteta (C1-C4) naniže. Kozni I trbusni reflex I reflex kremastera su ugaseni. 70.Ukoliko količnik inteligencije ukaže na njen nepotpuni razvoj. Gubitak senzibiliteta za sve kvalitete-nivo senzibiliteta C1-C4 nanize. umerena 50-70 debili. 69. poremecaj funkcije sfinktera. Spastička paraplegija – kliničke karakteristike? Nastaje kompletnim ostecenjem jednog ili vise segmenata kicmene mozdine iznad nivoa vratne intumescencije. Uzroci su hromozomski poremećaji. oligofrenim osobama.MENTALNA RETARDACIJA je sindrom nedovoljnog razvoja mentalnih funkcija i poremećaja ponašanja.treptanjem.uzrok je obostrano oštećenje kortikospinalnih puteva. atrofijama i atonijom misica uz ugasene misicne reflekse udruzeni sa ostecenjem senzibiliteta ispod nivoa lezije I gubitkom funkcije sfinktera.piramidna slabost.genetičke mutacije. Razvoj socijalnih kontakata i govora-lekar treba da prepozna jedan broj refleksnih odgovora i reakcija deteta koji će mu pomoći u orijentaciji. 68.plačem. pojacani misicni refleksi I znak Babinskog.Usled obostranog oštećenja senzitivnih puteva.refleksom. 66.oštećenje mozga. Flakcidna paraplegija – kliničke karakteristike? Mlitava oduzetost nogu usled kompletnog ostecenja segmenata lumbalne intumescencije.iznad nivoa vratne intumiscencije.RAZVOJNA REGRESIJA I USPOREN RAZVOJ Razvojna regresija podrazumeva gubitak motornih ili intelektualnih funkcija koje su ranije postojale kod deteta. Po stepenu-duboka mentalna retardacija 0-20 idioti.znak Babinskog. klinička slika-povišen tonus po tipu spasticiteta. gubitak pokretljivosti nogu sa fascikulacijama. . Paraliza.Najčešći uzroci su progresivne bolesti nervnog sistema.progresivne bolesti.pojačani mišićni refleksi.Javlja se postepena progresija kliničke slike sa pojavom nove neurološke simptomatologije.Najznačajniji uzrok usporenog razvoja je dečija cerebralna paraliza.SPASTIČKA KVADRIPLEGIJA Nastaje kod kompletnog oštećenja jednog ili više segmenata vratne kičmene moždine.

Oni mogu biti predstavljeni: jedrima. Njena kaudalna granica oznacena je izlaskom prvog vratnog zivca. 73. ganglionima. pruzajuci se kranijalno I prolazeci kroz potiljacni otvor. Ushodni. XI. senzitivni prolaze kroz sredisnji deo. smesteno u centralnom delu sive mase. Siva masa oduhvata I retikularnu formaciju u kojoj se nalaze mnogi vitalni centri (centar za regulaciju srcanog rada I arterijskog pritiska. Bela masa srednjeg mozga sastoji se iz puteva koji prolaze kroz njega ili se u njemu zavrsavaju. IX). lucenja suza I centar kornealnog refleksa. Srednji mozak – mesencephalon je veoma kratak. dva motorna. 72.Ostecenje zadnjih snopova kicmene mozdine – klinicke karakteristike? Ostecanja zadnjih stubova kicmene mozdine – Gollov i Burdachov put. Svaki put u CNS-u je izgradjen u osnovi od organizovanih sekvenci neurona. Produzena mozdina – medulla oblongata nastavlja. centar za disanje. U klinickoj slici postoji ostecenje dubokog polozajnog i vibracionog senzibiliteta. III mozdanog zivca. bez ostrih granica. prvenstveno jedrima mozdanih zivaca (XII. kasljanja. Ovi centri se mogu oznaciti kao “kompjuteri” nervnih puteva. sisanje. gutanje. Brojna jedra kranijalnih zivaca (VIII. V) nalaze se okruzena belom masom. crveno jedro. Motorna jedra cine tela neurona ciji aksoni odlaze na periferiju cineci odgovarajuce mozdane zivce I inervisu misice glave I vrata. Neuroni imaju produzetke koji se zavrsavaju u centrima u kojima se vrsi obrada nervnih informacija. koja je postavljena periferno u kojoj se nalazi siva masa predstavljena jedrima. Tu se (u produzenoj mozdini) nalaze centri nekih zastitnih refleksa: kijanja. VII. Sicu masu cine jedra V. Izgradjena je od bele mase. dok kranijalnu granicu na ventralnoj strain predstavlja poprecna brazda. VI. Raspored sive I bele mase slican je rasporedu u produzenoj mozdini. gutanje I dr. kroz ventralni deo srednjed mozga. dva senzitivna I jedan vegetativni. Funkcija mozdanog stable ? Najznacajnija su jedra deset poslednjih kranijalnih zivaca (III . Ona kontrolise . X. delimicno (VIII i V).Mozdano stablo lokalizacija i morfologija? Mozdano stablo cine produzena mozdina. lucenje pljuvacke I podrigivanje. rasporedjena u stubove. IV.) Most – pons se nalazi u sredisnjem delu mozdanoh stable. povracanja.XII). Senzitivna jedra cine tela neurona do kojih dolaze impulse iz receptornih celija glave I vrata preko perifernih neurona. a silazni motorni. nalazi se izmedju ponsa I medjumozga.71. sivom masom kicmene mozdine ili korom velikog mozga. ataksija hoda i arefleksija. Tu si I centri digestivnih refleksa kao sto su zvakanje. Na ventralnoj strain kaudalnu granici cini lossa prepontina. mozdani most i srednji mozak. kicmenu mozdinu.

Ako je njihovom oštećenju pridruženo I oštećenje motornog dela V I VII kranijalnog živca tada govorimo o oštećenju kaudalne(donje) grupe kranijalnih živaca. Centar za fonaciju isto u produzenoj mozdini 74.XI I XII kranijalnog živca I njihovih supranuklearnih veza(kortikobulbarni putevi) uzrokuju slabost mišića koje ovi živci inervišu. kontrola motorike.INFEKCIJE CNS-a –OPSTI PRINCIPI Uzrokovane su virusima.pre svega meningitisa.povracanje.Patpgeneza-bakt dospevaju u subarahnoidalni prostor hematogenim putem tokom septikemije ili kao metastaze iz infektivnih zarista srca .Kod malog broja bolesnika bolest moze da pocne naglo sa glavoboljom.ž.Klicicko ispoljavanje:akutno.bakterijama.Lumbalna punkcija i ispitivanje likvora su osnovne procedure u dijagnostikovanju zapaljenskih bolesti CNS-a.gubitak svesti.povracanjem.KS-groznica.subakutno.bol u ledjima.BAKTERIJSKE BOLESTI CNS-a AKUTNI BAKTERIJSKI MENINGITIS-Gnojno zap mozdanica i subarahnoidalnog prostora ciji su uzroci raz bakterije.granulomatozni proces koji moze biti veoma izrazen i dovesti do stvaranja granuloma.meningealni znaci)3.pokrete zeludca.X.protozoama i dr parazitima. . Bulbarna paraliza (paralysis bulbaris) – simptomatologija Oštećenja IX.a tok bolesti produzen.otežanim I zamorljivim žvakanjem I poremećajima gutanja.dizartriju I disfoniju.prodromalni period (subfebrilna T.povracanje. SUBAKUTNI MENINGITIS-obicno je posledica infekcije tuberkuloznim bacilom ili drugim mikoticnim mikroorganizmom.povisena T. TUBERKULOZNI MENINGITIS-subakutna i hronicna infekcija mozdanica.2.redje gljivicama.Bez lecenja glavobolje postaju sve jace i teze(prominiranje fontanela kod male dece.pluca ili sirenjem iz okolnih struktura.mucnina i povracanje.sa nazalnom fonacijom. 76.glavobolja.malaksalost .Razlika izmedju akutnog i subakutnog je to sto je pocetak kod subakutnog manje akutan.Neisseria meningitidis ponekad moze dospeti do mozdanica i direktno iz nazofarinksa.epi napade.Simptomi:povisena T.hronicno.ona se karakteriše slivenim I slabo razumljivim govorom.izmenjeno stanje svesti. Tu je I bilbarni centar za defekaciju.glavobolja.Tok 1.zapaljenski proces unutar subarahnoidalnog prostora koji izaziva obliterantne vaskulitise sa pojavom multiinfarkta.stepen zapaljenske reakcije je manje izrazen.u donjem delu moždanog stable I to uzrokuje disfagiju.mucnina. 75.Klinicki simptomi i znaci-zapaljenski eksudat na bazi lobanje koji opstruktuira likvorske puteve i pritiska kranijalne nerve.ukocen vrat.nekada i mozdanog parenhima.glavobolja).nesanica.Ukoliko su ovi klinički znaci posledica oštećenja jedara ili samih stabala pomenutih kr.zakocen vrat sa pozitivnim meningealnim znacima.mukom.(oštećenje perifernog motornog neurona) tada govorimo o BULBARNOJ PARALIZI.

c) Primarni limfom centralnog nervnog sistema (PLCNS. Dalje napredovanje bolesti dovodi do sve izrazenijih ekstrapiramidnih/piramidnih poremecaja. kortikalnog slepila. Nakon nekoliko meseci napreduje.FOKALNE INFEKCIJE NERVNOG SISTEMA-APSCES MOZGA -zarisna. socijalno povlacenje .postepenim razvojem demencije.dok su kod imunokompromitovanih osoba cesti uzrocnici gljivice i paraziti.direktinim delovanjem HIV-a b) sekundarno –kada je neuroloska bolest posledica oportunistickih infekcija ili neoplazmi Kognitivni poremecaji (AIDS demenciaj kompleks). paralize kranijalnih zivaca i cerebralna ataksija. obostrani I simetricni trzajevi telom mioklonicnog tipa. 79.povisena T. zajednicki simptomi timora mozga su : . neposlusnost I zaboravnost.potiskivanjem delova mozga kroz postojece anatomske otvore Opsti. manija.gnojna infekcija mozdanog parenhima. usporen process misljenja. HIV I oportunističke infekcije) SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUCI PANCEFALITIS Pocinje postepeno.. Hronične virusne bolesti CNS-a (subakutni sklerozirajući panecefalitis. Moze biti zahvacen: a) primarno. Bolest se brzo razvija I najveci broj bolesnika umire u prvoj godini bolesti.mogu biti posledica traume glave ili neurohirurske intervencije.Terapija antibiotici uz neurohirursku drenazu. demencije I drugih neuroloskih znakova do terminalnog stadijuma decerebracije I kome. 78.Etiologija. Opšti simptomi i znaci tumora CNS-a Zajednicki znaci I simptomi tumora CNS –a posledica su invazije tumorskog u tkivo mozga sa njegovim ostecenjem I destrukcijom . poremecaja protoka likvora sa posledicnim povisenjem IKP I razvojem hidrocefalusa ili hernijacijom tj. produbljivanjem mentalnog deficit I pojavom karakteristicnih nevoljnih pokreta.77.Klinicki simptomi i znaci-glavobolja. uz opadanje uspeha u skoli. HIV – infekcije nervnog sistema virusom humane imunodeficijencije mogu zahvatiti prakticno sve segmente nervnog sistema. Cesto se javljau psihihatrijski sindromi kao sto su psihoza. rani simptomi su apatija. zaboravnost I slaba koncentraciaj. pritiska ekspanzivnog procesa na mozak . Najcesci simptomi su poremecaji govora. Simptomi dominiraju znaci fokalnog ostecenja mozga.fokalni neuroloski deficiti-karakteristicni trijas. OPORTUNISTICKE INFEKCIJE: a) meningitisi tokom oportunistickih infekcija u okviru AIDS-a mogu biti uzrokovani virusima. hemipareze.DijagnozaCT i NMR. koji su repetitivni.Inf nastaju :sirenjem iz lokalnog zarista. depresija. gljivama I bakterijama b ) Progresivna multifokalna leukoenceflopatija(PML) je fatalna demijelinizirajuca bolest(ostecenje bele mase).najcesci uzrocnici su piogene bakterije..hematogenim sirenjem iz udaljenih infektivnih zarista. I poremecaji motorike tipa sporih pokreta. slabosti u nogama I ataksije hoda.

Cesto u povredjeni kranijalni nervi ili je ostecen kontinuitet duralnog omotaca. Neurološki aspekti traumatskog intrakranijalnog krvarenja (subduralni i epiduralni hematom.brza zamorljivost ili iscrpljenost. cini 20-25% svih preloma. usled ostecenja mozdanog stabla ili hipotalamusa. konfuznost I demencija 3) Epilepticki napadi 80. Oporavak nastupa brzo. apneje. arefleksije sa gubitkom tonusa. nije praceno mucninom 2) Promene ponasanja I psihicke promene Promene ponasanja uz glavobolje. . gubitak inicijative. Obicno je u pitanju temporalna ili parijentalna kost. c) KOMUNITIVNE – kost je smrskana u brojen fragmente Fracture baze lobanje nalaze se u manje dostupnim delovima lobanje I cine oko 5% svih preloma. nisu praceni gubitkom svesti. Nastaje fragmentacija kosti I jedan do dva kostana fragmenta se utiskuju u mozdano tkivo sa pojavom fokalnih neuroloskih znakova. Neposredno nakon povrede mogu potpuno da izgube svest ili ostaju budni. sto otvara mogucnost sirenja infekcije u subarahnoidalni proctor. praceno gubitkom svesti. unutar nekoliko sekundi I minuta. 81. javlja se kod 30-40% bolesnika sa tumorom mozga. I kidanje aksona u mozdanom tkivu. arterijske hipertenzije u kratkom period neposredno posle trauma I potom hipotenzije. Neurološki aspekti traumatskog oštećenja nervnog sistema (fraktura lobanje. Potres mozga izazvano istezanjem/kidanjem aksona – akceleraciono-deceleracione traumatske povrede mozga mogu u trenutku nanosenja da izazovu istezanje.potres mozga. KONTUZIJA MOZGA – podrazumeva fokalno ostecenje parenhima mozga koje je praceno parenhimskim krvarenjem kao posledicom nagnjecenja I pokretanje mozga preko neravne unutrasnje povrsine mozga. dezorjentacija. najizrazenije su u jutarnjim casovima posle budjenja I slabe tokom dana. kratkotrajne bradikardije. SAH) SUBDURALNO krvarenje je znatno češće nego epiduralno i podrazumeva nakupljanje krvi u prostoru između arahnoideje i tvrde moždanice(dura). Potres je pracen autonomnom disfunkcijom tipa luktuacije krvnog pritiska. sa retro.To je vensko krvarenje. apatija . gde je lobanja najtanja. Ove glavobolje bud eiz sna.I anterogradnom amnezijom za dogadjaj. kontuzija) Frakture lobanje – a ) LINEARNE –najcesci tip. poremecaja znojenja I hiperpireksije.Povracanje . 75-80% svih fraktura.mentalna uzporenost. b ) KOMPRESIONE– to su otvorene facture (znaci da iznad fracture postoji laceraciaj koze poglavine ). poremecaji koncentracije. Kada je poremecaj svesti kraci od 6 sati koristi se termin COMOTIO CEREBRI ILI PORES MOZGA. zaboravnost.1) Klinicki simptomi I znaci povisenog IKP Glavobolja. nemaju lokalizovan znacaj. ali osamuceni I zbunjeni. cesto je spontano. Dolazi do gubitka svesti.

Glutealna brazda na str.konvulzija. Bol se provocira istezanjem ruke unazad I okretanjem glave na suprotu stranu.dana I dallje zale na ove tegobe.napadi do 7 dana nakon povrede-rana posttraumatska epilepsija.koji nastaje posle gubitka svesti iz koga bolesnik prelazi u komu. C7 korena bol zahvata rame grudi podlakticu I saku.2. U L5 radikulopatiji sve isto ali su parestezije sa spoljne str.nedelje nakon povrede. podlaktice. C6 bol u ramenu nadlaktici I spolj. Naglo obostrano ispoljavanje simptoma.nervi koji prolaze kroz kavernozni sinus(III. EPIDURALNO krvarenje nastaje nakon rupture jedne od meningijalnih arterija ili ređe. Pogorsanje za 1-2 dana.mentalne promene. zaboravnost. 82. simetrican ispad . Sindrom conusa I caude equine conus medularis u nivou L1 segmenta KM.lista svodu stopala I palcu.Simptomislabost ekstremiteta sa jedne strane. Bol u vratu. To stanje se naziva postkomocioni sindrom. Klinicki znaci cervikalne I lumbosakralne radikulopatije lumbosakralna radikulopatija: u S1 radikulopatiji bol se siri iz krsta I guteusa zadnjom stranom noge I lista (klasicni isijas) sa parestezijama zadnje str.lucidni period. V. izmene ritma spavanja. glavobolje.Postoji specifičan tok događaja:1. VI) Hronicne komplikacije: postkomocioni sindrom.bolesnik ulazi u tzv.da bi potom došlo do 3.povraćanje.Najčešće je vezan za prelom lobanje. U prvim danima: slaba konc.str.ispoljava se trijasom: egzofalus na straini fistule hemozom oka pulzirajuci sum koji se auskultuje iznad orbite mogu biti osteceni k. Komplikacije kraniocerebralnih povreda? Veliki broj komplikacija: -akutne -hronicne Neposredno nakon povrede moze da se ispolji kortikokavernozna fistula usred laceracije karotidne arterije u onom delu gde prolazi kroz kavernozni sinus. Parestezije u palcu I kaziprstu. b)Hronični subduralni hematom-ispoljava se tek 3. Pocetak akutan ii subakutan. 84. Kod ost. Epilep. Ost. nako 7 danakasna posttraumatska epilepsija. Vecina se oporavi ali se 40% posle god.Simptomi-hemipareza.ponovnog pogoršanja stanja svesti i kome.poremećaj svesti.abnormalnost zenica.nakon povrede i gubitka svesti.a)Akutni subduralni hematom-simptomi se ispoljavaju unutar 72 sata od povrede.glavobolja.Lucidni period. 83. IV. bol u vratu. Cervikalna radikulopatija C5-6 i C6-7 sa ostecenjem C6 I C7 korena.lista spoljnog dela stopala I malog prsta.venskih sinusa dure.je ređi neko kod epiduralnog krvarenja.lezije je niza.

Inkontinencija mokrenja.peroneusa KOMPRESIJA NERVUSA RADIALISA – ostvaruje se kada se nerv pritisne na humerus.takozvana VISEĆA ŠAKA.erekcije.radialisa. fraktura k. a dodir ocuvan po tipu jahacih caksira.areflexija I fascikulacije. n. Polineuropatije ( klinička slika-simptomi i znaci) Većina polineuropatija zahteva i motorne i senzorne i autonomne funkcije. ejakulacije. n. slabost sfinktera I sex.Gubitak senzibiliteta ima karakterističnu distribuciju po tipu “čarapa i rukavica”.zbog slabosti ekstenzora i brahioradialisa. nemog. Jednostrani nagli ili postepeni pocetak. jaki radikularni I asimetricni bolovi.Početne hipotrofičke promene kod neuropatija se ispoljavaju na prvom dorzalnom interosealnom mišiću šaka i m. 85.ulnarisa.disf-ja.Bolesnici sa distalnim slabostima u početku žale se na teškoće kod prelaska niskih prepreka.Gubitak mišićne mase (hipotrofije) je prisutan kod aksonalnih. Cauda equina L2-L3 Hernijacija intervertebralnih diskusa lumbosakralne kicme.Klinički rezultat ovakve kompresije je pad ručja.Kod većine neuropatija mišićna slabost je najveća u distalnim delovima nogu i ruku. asimetricni znaci ostecenje oba donja extremiteta.Senzibilitet je izgubljen u predelu . stolice. 87. Snaga misica I reflexi ocuvani.medianusa(carpal tunel sindrom).stuba.uz semifleksiju prstiju.extensor digitorum brevis na nogama.senzibiliteta gluteusa I perianogenitalne regije.npr:kod ruke koja je dugo prebačena unazad preko oslonca stolice. n. Traumatske (kompresivne) neuropatije – n.dok se oni sa proksimalnim slabostima žale na teškoće pri penjanju uz stepenice ili pri češljanju kose. Ispad senzibiliteta za bol I temperaturu. asimetricna flakcidna slabst nogu.a obično odsutan kod demijelinizirajućih neuropatija. Polineuropatija(klasifikacija) na osnovu patoloskih promena: -axonopatije -mijeinopatije -neuronopatije u zavisnosti od mehanizma nastanka: -neuropatije dugih vlakana -neuropatije kratkih vlakana -neuropatije koje ne zavise od duzine vlakana opsta klinicka klasifikacija: -mononeuropatije -polineuropatije klinicki razlikujemo: -kranijalne I periferne neuropatije etioloska klasifikacija: nasledne I stecene 86. asimetricni ispad senzibiliteta po tipu jahacih caksira.

Progresivni gubitak telesne težine koji nastaje usled disfagije iziskuje specifičan način ishrane putem endoskopskog plasiranja perkutane gastrostome.koji se karakteriše teškim bolovima mišića i fascikulacijama.medianusa.medianusa u kanalu ručja. AMIOTROFIČNA LATERALNA SKLEROZA ALS Javlja se sporadično.uz nagli nastanak najčešće asimetričnih fokalnih paraliza mišića.ali postoje i nasledne.tzv.Spontani oporavak je moguć.Svi mišići mogu biti napadnuti.ALS je neurodegenerativno oboljenje progresivnog toka.tokom preloma ulne ili kod dugotrajnog pritiska u ovom regionu.kažiprstu i srednjem prstu.ali su za njega potrebni meseci.kao i ulnarne polovine dlana.ali se može prostirati i ascedentno do ramena.kod nekih kao oštećenje PMN.Kod nekih bolesnika se u početku ispoljava samo kao oštećenje centralnog. BOLESTI PERIFERNOG MOTORNOG NEURONA (KLINIČKI SIMPTOMI I ZNACI) AKUTNI POLIOMIJELITIS-Nakon kratke inkubacije.Visoke lezije n.nastupa faza viremije. 88.na dorzalnoj strani šake.sa kasnijim zahvatanjem i drugih delova motornog sistema. Bolest počinje noćnim parestezijama.Kasnije dolazi do atrofije mišića tenara i gubitka osetljivosti u prstima i dlanu u distribuciji n.Najčešća forma kompresije n.a najređe bulbarnim mišićima.Oporavak je obično spontan.uz gubitak osetljivosti petog prsta i ulnarne polovine četvrtog prsta.Deformitet koji prati ovakva oštećenja se naziva ruka propovednika. Protrahovanog položaja ukrštenih nogu ili čučanja i dr.medianusa onemogućavaju bolesniku da stegne pesnicu.Sa nastankom respiratorne insuficijencije terapija izbora je primena aparata za neinvazivnu ventilaciju koji se mogu koristiti u kućnim uslovima. 89.medianusa je sindrom karpalnog kanala (carpal tunnel sindrom) je kompresivna neuropatija n.Manje od 1% onih bolesnika koji su uneli poliovirus razvijaju akutni paralitični sindrom.mada može da traje i do 3 meseca. KOMPRESIJA NEUROPATIJA ULNARNOG NERVA – Odigrava se u kubitalnom kanalu u predelu lakta.uz slabost njegove dorzifleksije i gubitak senzibiliteta u prednjebočnim delovima cevanice i svoda stopala. KOMPRESIJA ZAJEDNIČKOG PERONEALNOG NERVA – Odigrava se njegovim pritiskivanjem ne vrat fibule usled npr.Većina preostalih razvija kratkotrajno stanje slično nazebu.koja je kod 90% osoba asimptomatska. PROGRESIVNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Klinička slika je predstavljena asimetričnom slabošću sa hipotrofijom distalnog rasporeda na rukama i nogama. KOMPRESIJA NERVUSA MEDIANUSA – Proksimalne lezije ovog nerva nastaju pritiskom glave partnera pri spavanju(paralize ljubavnika) ili jednostavno pritiskom Esmarchove poveske.familijarne forme. .Manifestuje se paralizom i atrofijama malih mišića i kandzastom deformacijom šaka.Bolest retko zahvata bulbarne mišiće i ne zahvata respiratornu muskulaturu.uz fascikulacije i ugašene mišićne reflekse.ali se najčešće radi o mišićima nogu.iza medijalnog epikondilusa.a zatim i bolovima u palcu.anatomske burmutice.Rezultat je PAD STOPALA.

Kad se jednom pojavi.Bebe spavaju u više navrata oko 20 sati na dan.Uzrok narkolepsije je genetski.Acetilholin se vezuje za nikotinski acetilholinski receptor na postsinaptičkoj membrani.simpatičke pukotine i postisinaptičke mišićne membrane.Prekomerna dnevna pospanost se leči stimulansima ili eugeroicima.elektrookulograma EOG. 91.Unutrašnje abnormalnosti ovih sistema ili spoljni uticaji mogu da dovedu do poremećaja bilo spavanja bilo cirkaldijalnog ritma. NESANICE-INSOMNIJE 50 % odraslih.Kod 90 % osoba problem nesanice ostaje nepoznat.Stadijumi spavanja kod ljudi su definisani na osnovu karakterističnih obrazaca EEGa. FIZIOLOGIJA SPAVANJA I BUDNOSTI.Dužina i struktura spavanja kod zdravih osoba zavise od uzrasta.nedijagnostikovan ili zanemaren. 90.izaziva depolarizaciju mišićne membrane i obezbeđuje nastanak mišićne kontrakcije. .Odrasli u proseku spavaju jednokratno noću 7 do 8 sati.Lečenje je simptomatsko. 93.dolazi do influksa jona kalcijuma i posledičnog oslobađanja Ach.zdravih osoba ima povremenu.Drugi sistem usklađuje vreme spavanja sa 24-časovnim trajanjem dana.Može da se javi ukoliko se promeni ambijent u kome osoba spav ili je u pitanju stres tipa bolesti ili smrtnog slučaja i sl.STRUKTURA I ORGANIZACIJA SPAVANJA Postoje dva osnovna neurobiološka sistema koji upravljaju ciklusom budnostspavanje.Nesanice izazvane egzogenim putem nisu dugotrajne i najbolje se leče.SPINALNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Simptomi i znaci nastaju kao posledica degeneracije motornih neurona kičmene moždine i motornih jedara bulbarnih mišića.a lečenje obuhvata povremenu upotrebu hipotonika i mera za smanjenje stresa.Jedan aktivno započinje i održava spavanje i procese povezane sa spavanjem. 92.ali se broj perioda spavanja i dužina spavanja progresivno smanjuju i dostižu vrednosti kao kod odraslih između 4. godine života.koja dovodi do poremećaja u dnevnim životnim aktivnostima.Stare osobe spavaju u proseku od 4 do 6 sati.Kada nervni impuls koji se širi duž motornog nerva dospe do nervnog završetka. i 10.Transmiter u neuromišićnoj spojnici je acetilholin(Ach).Oporavak obično nastaje unutar nekoliko dana do nedelja.Poremećaji spavanja mogu da pogoršaju mnoge somatske i psihičke bolesti.Najčešća i najvažnija je prolazna situaciona insomnija.a 20% ima hroničnu nesanicu.Težina kliničke slike varira od retkih i beznačajnih smetnji do teške onesposobljenosti. HIPERSOMNIJE(NARKOLEPSIJA) Narkolepsija je bolest u kojoj dominiraju poremećaj sposobnosti da se voljno održi budnost i poremećaj regulacije REM spavanja. Neuromišićna spojnica i proces neuromišićne transmisije Neuromišićna spojnica se sastoji iz presinaptičkog nervnog završetka.bolest ima hroničan tok bez remisija.

dvoslike. Klinički simptomi i znaci Duchenneove mišićne distrofije Najčešća od svih mišićnih distrofija.Snagu fetalnih pokreta u trudnoći(smanjena pokretljivost fetusa). dijagnoza) Stecena autoimuna mijastenija gravis je organ-specificno autoimuno oboljenje u kome antitela na nAC-hR uzrokuju postisinaptički blok neuromišićne transmisije i dovode do patološke zamorljivosti i slabosti mišića.U nasledne mišićne bolesti u najužem smislu(mišićno oboljenje je uvek prisutni i dominantni znak bolesti) spadaju progresivne mišićne distrofije.U kliničkoj slici najčešće su prisutni:spuštanje kapaka.atrofija. 94.3.Pored osnovne progresivne miopatije. 95.može dovesti do oštećenja neuromišićne transmisije.treba pitati kad je izgubio spretnost. U početku je bolest obično blaga i pokazuje tipične dnevne varijacije.hoda na prstimateško se penje uzbrdo.inflamatorne miopatije.miopatije koje prate razne sistemske bolesti).slabost mišića ruku i otežano obavljanje dnevnih aktivnosti.dobijajući svoj generalizovani oblik.Senzibilitet i mišićni refleksi su očuvani.uključujući i kongenitalne miopatije.Progresivna slabost skeletne muskulature usled nedostatka proteina distrofina.Simptomi su odsutni ili blagi u jutarnjim casovima i nakon odmora. Kliničke karakteristike:Simptomi počinji oko 3-4 godine.slabost mišića vrata.penje se uz svoje noge(Gowersov manevar). klinički simptomi.a potenciraju se u toku dana.postoji i deformitet skeleta.otežan nazalni govor. specifičnosti anamneze.Bolest najčešće počinje znacima zahvaćenosti očnih mišića da bi u kasnijem toku u 80% slučajeva zahvatila i druge mišićne grupe.pa je dete hipomimično.Dete teško ustaje iz čučnja.Tonus mišića(mlitavost).Svaki poremećaj u stvaranju.često pada. Stečena autoimuna mijastenija gravis (patogeneza.da li postoji bol u mišićima. dijagnostički postupak) Sve bolesti mišića (miopatije) mogu da se podele na nasledne i stečene.gutanje.Većina dečaka je vezana za kolica oko 10.X vezano recesivno nasledno oboljenje.što za posledicu ima slabost i zamorljivost mišića.slabost mišića za žvakanje.Ako je dete usvojilo motoriku. . Miopatije (podela. klinička simptomatologija.kardiomiopatija i intelektualni deficit.4. Ako je bolesnik dete.smetnje sa disanjem. 96.Stečena mišićna oboljenja su posledica nenaslednih bolesti(miopatije u okviru endokrinoloških bolesti.Blagovremeno pojavljivanje motornih i psihičkih miljokaza(usporenost usvajanja motorike).slabost.Često je zahvaćena i mimična muskulatura lica.Ako je bolesnik odrasla osoba.nevoljni pokreti i da li postoji oštećenje mišića oživčanim kranijalnim nervima.u količini i aktivnosti Ach(sinaptički nivo) ili postsinaptički nivo.vezikularnom skladištenju ili oslobađanju Ach(presinaptički nivo).2.treba uočiti kada počinje da je gubi.dete je trapavo.pri uzimanju heteroanamnestičkih podataka od roditelja obraća se pažnja na sledeće detalje: 1.godine a umire 16-20 godine.jer su neuromišićne bolesti progresivnog toka.hipertrofija mišića listova.

Kliničke karakteristike su slične kao kod DMD samo u blažem obliku.posebno nogu.Miotonija se obično registruje na rukama. .koji nastaje usled mutacije istog gena koji je odgovoran I za Dišenovu distrofiju. Zahvaćenost ostalih organa:kardiomiopatija.Slabost dorzifleksora stopala uzrokuje pojavu visećih stopala.Može da se manifestuje još od rodjenja(kongenitalna forma)-hipotonija.bolest počinje 15-30 godine života:Odložena I usporena relaksacija prethodno kontrahovanih mišića.Smetnje sa gutanjem čvrste hrane.atrofija testisa I sterilitet. 98. očne i očno-ždrelne mišićne distrofije Bekerova mišićna distrofija je distrofinopatija I predstavlja blaži oblik X vezane recesivno nasledne mišićne distrofije.Intelektualno su očuvani.Najviše su zahvaćeni proksimalni mišići.maseteričnih I mimičnih mišića lica.oligofrenija ili demencija. Udno pojasne mišićne distrofije su heterogena grupa progresivnih mipatija kod kojih je prisutna hipotrofija I slabost primarno mišića ramenog I karličnog pojasa.Srčani mišić je zahvaćen u 75% slučajeva sa nastankom kardiomiopatije koja može biti uzrok smrti.frontalna ćelavost kod muškaraca.a uz uvek očuvanu muskulaturu lica I relativno benigni tok(2-3 decenije do gubitka hoda) Očna I očno-ždrelna mišićna distrofija se nasleđuju po AD tipu I karakterišu se progresivnom eksternom oftalmoparezom koja se ispoljava sporo progresivnom semiptozom I simetrično ograničenim pokretima bulbusa.Hipertrofija mišića listova nogu.otežano sisaju I usporen psihomotorni razvoj.katarakta. Klinički simptomi i znaci miotonične distrofije Miotonična distrofija je najčešća forma mišićne distrofije kod odraslih osoba.97. udno-pojasne.Počinju 4-6 decenije života.Mišićni refleksi su dugo očuvani.To je miopatija sa varijabilnim fenotipskim ispoljavanjima I sa zahvatanjem većeg broja organa I sistema pa se smatra multisistemskom bolešću. Klinički simptomi i znaci Beckerove.te bolesnici imaju peronealan hod.Kliničke karakteristike.često dolazi do aspiracije.diplegija mišića lica sa otvorenim ustima.Kod odraslih.Osobe imaju tipičan miopatski izgled lica uz hipotrofiju I slabost temporalnih.bez dvoslika uz očuvanu reakciju zenice na svetlost.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful