NEUROLOGIJA 1.Neuroloski simptomi i znaci?

Izazivaju ih: FOKALNA OSTECENJA-pojedinacna izolovana lezija u NS (tumori,hemoragija,mozdani infarct,apces) MULTIFOKALNA ili DISEMINOVANA OSTECENJA-multipla izolovana ostecenja unutar NS (multipla skleroza) DIFUZNA OSTECENJA-siroko zahvacene sve structure mozdanog tk. (intoksikacije,difuzna arterioskleroza) Neuroloski simptomi I znaci mogu biti OPSTI-glavaobolje,poremecaj svesti, povisen intrakranijalni pritisak,generalizovana epilepsija LOKALIZOVANI-fokalni I neuropsiholoski deficit, poremecaj vida, kranijalnih zivaca,fokalna epilepsija POZITIVNI-negativno dejstvo na okolne strukture NEGATIVNI-gubitak normlane funkcije AKUTNE-nagli pocetak I monofazni razvoj u 4 nedelje HRONICNE-naglo I postepeno I dugo traju; moz imati progresivan tok, recidive sa reemisijom il egzarcerbacijom. 2.Sindrom frontalnog reznja? PRIMARNA MOTORNA KORA -nalazi se u precentralnom girusu -ima ulogu u kontroli motornih funkcija suprotne polovine tela -njeno oštećenje uzrokuje monoplegiju ili hemiplegiju suprotne polovine tela sa pojačanim refleksima, spasticitetom i pozitivnim znakom Babinskog SUPLEMENTARNA MOTORNA AREA -uključena u planiranje i koordinaciju složenih motornih pokreta i radnji -oštećenje izaziva kontralateralnu hipokineziju, apraksiju i otežano započinjanje pokreta što liči na parkinsonizam ali bez rigora i tremora BROKINA AREA-motorni I ekspresivni govor 8 BRODMANOVO POLJE nalaze se centri za kontrolu voljnog horizontalnog usmeravanja pogleda na suprotnu stranu (bolesnik gleda u sopstveno zariste) PREFRONTALNA KORA planiranju i izvođenju motornih aktivnosti, inicijativi, motivaciji, emocionalnoj ekspresiji i kontroli ponašanja. Ovaj deo je povezan sa limbičkim sistemom, hipokampusom, amigdaloidnim kompleksom i strukturama temporalnog režnja Ostecenje- poremećaje ponašanja tipa socijalne dezinhibicije, gubitka inicijative i interesovanja, nesposobnosti rešavanja problema i gubljenje sposobnosti apstraktnog mišljenja, poremećaje koncentracije i pažnje AKINETSKI MUTIZAM-obostrana ostecenja; budan je ali sem pokreta očnih jabučica nema spontanih pokreta i inkontinentan je.

Difuzno ostecenje prefrontalen kore-refleks pucenja, sisanja, hvatanja, palmomentalni… KORTIKALNI CENTAR ZA MOKRENJE -oštećenje u početku se ispoljava POLAKISURIJOM kasnije se ispoljava kao neočekivano umokravanje ili gubitak kontrole nad stolicom 3,Sindrom temporalnog reznja? PRIMARNA I SEKUNDARNA AUDITIVNA KORA auditivni putevi iz oba uva se projektuju u auditivnu koru i jedne i druge hemisfere. Kortikalna gluvoća -obostrano oštećenje primarne auditivne kore oštećenje okolnih asocijativnih -nerazumevanje izgovorenih reči-afazija -kod ostecenja nedominantne hemisferene prepoznaje zvuk budilnika ili zvono na vratima-AUDITIVNA AGNOZIJA i zvuk muzike-AMUZIJA ; mogu se javiti i slušne halucinacije. VESTIBULARNI KORTEKS( iza auditivnog)-vertigo/vrtoglavica u epileptičkim napadima poreklom iz parijetalnog i temporalnog režnja Medijalni delovi temporalnog režnja imaju važnu ulogu u UČENJU I PAMĆENJUporemecaj kod dominantnog ucenje verbalnog a kod nedominantnog ucenje vizuelnog sadrzaja. U medijalnom delu temporalnog režnja nalaze se i OLFAKTIVNA i GUSTATIVNA KORTIKALNA POLJA, kao delovi limbičkog sistema Vlakna optičke radijacije prolaze kroz belu masu temporalnog režnja-ova oštećenja izazivaju KONTRALATERALNU GORNJU HOMONIMNU KVADRANTANOPSIJU Oštećenje limbičkih delova temporalnog režnja praćeno je agresivnim ponašanjem, besom, apatijom 4,Sindrom parijetalnog reznja? PRIMARNA SOMATOSENZORNA KORA ona prima somatosenzorne informacije suprotne polovine lica i tela -FENOMEN SENZORNE NEPAŽNJEoseca dodir samo na strain suprotnoj od neostecenog reznja. SUPRAMARGINALNI I ANGULARNI GIRUSI dominantne hemisfere čine deo Wernicke-ovog govornog polja-afazija KORIŠĆENJE BROJEVA tj. sposobnost računanja (kalkulija) i sposobnost orijentacije desno-levo - GERSTMANOV SINDROM: 1) nemogućnost razlikovanja ili poremećeno razlikovanje leve i desne strane tela i lokalnog prostora 2) nemogućnost razlikovanja i imenovanja prstiju ruke -AGNOZIJA PRSTIJU 3) poremećaji računanja-AKALKULIJA 4) poremećaji pisanja-AGRAFIJA 5) DISLEKSIJA-poremećaj čitanja 6) IDEOMOTORNA APRAKSIJA-nemogućnost izvođenja sekvence pokreta -oštećenje optičke radijacije daje kontralateralnu homonimnu donju kvadrantopsiju - poremećaj doživljaja položaja tela u zglobovima, kao i osećaj pasivnih pokreta - poremećena je sposobnost tačne lokalizacije lakog dodira i mogućnost da se istovremeni dodir dve različite tačke oseti kao odvojen-TAKTILNA DISKRIMINACIJA

-bolesnik nije u stanju da prepozna predmete dodirom, tj. oblik predmeta i njihovu teksturu-normalna sposobnost se označava kao STEREOGNOZIJA, a poremećaj kao ASTEREOGNOZIJA zdrave osobe su u stanju i da bez gledanja prepoznaju oblike ili brojke odnosno slova koja blagim dodirom iscrtavamo po koži tela-GRAFESTEZIJA ;kod lezije parijetalnog režnja javlja se oštećenje ovakve sposobnosti, tj. AGRAFESTEZIJA sa suprotne strane - KONSTRUKCIONA APRAKSIJA-otezano crtanje jednostavnih oblika -APRAKSIJA OBLAČENJA -GEOGRAFSKA APRAKSIJA snalazenje u poznatom prostoru -NEGLEKT zanemarivanje suprotne strane -ANOZOGNOZIJE nepriznavanje deficit 5.Sindrom okcipitalnog reznja? jednostrana oštećenja okcipitalnog režnja uzrokuju KONTRALATERALNU HOMONIMNU HEMIANOPSIJU-ispad suprotne polovine vidnog polja -obostrana okcipitalna oštećenja praćena su KORTIKALNIM SLEPILOM, bolesnik može da ne bude svestan svog poremećaja, čak ga i negira pa i opisuje šta navodno vidiAntonov sindrom ili anozognozija za kortikalno slepilo -oštećenje vidne asocijativne kore dovodi do VIZUELNE AGNOZIJE-bolesnik ne može da prepozna predmet i da ga imenuje i pored očuvane oštrine vida, očuvanog vidnog polja i očuvanih jezičkih funkcija -PROZOPAGNOZIJA-poremećaj u kome bolesnik iako vidi poznata lica nije u stanju da ih prepozna 6. Afazije (anatomska osnova, etiologija, simptomatologija)? Steceni poremecaj jezickog izrazavanja I razumevanja jezickih poruka, pisanim i usmenim putem. Prekid dvosmernog procesa prelaska misljenja u jezik i jezika u misljenje. (A)Jezicke funkcije-centralna oblast oko Silvijeve fisure dominantne hemisphereWerniceovo polje-obrada i razumevanje jezickih simbola (receptivni pol) i Brocino poljeegzekutivni pol-pokrece artikulacione programe. Fasciculus arcuatus ih spaja. (E)Najcesce-ishemicni MU ili hemoragicni, trauma, tumori, degenerativne bolesti (S)Mutizam-potpuni gubitak govora Anomija-nemogucnost imenovanja predmeta, osoba i pojmova Parafazija-netacna upotreba reci Neologizmi-fonemi bez ikakvog znacenja Preseveracije-neadekvatno ponavljane recenice Eholalije-ponavljanje tudjih recenica 7.Afazije(diferencijalna dijagnoza) Disocijacija funkcija-3 principa: -fluentnost/tecnost izrazavanja -sposobnost razumevanja

Do oštećenja može doći usled:1.Motorna radnja kod ovih bolesnika je prepoznatljiva ali nepravilna.osmišljenih određenim ciljem.oštećenja optičkog nerva. Simptomi i znaci oštećenja 2. Auditivna-poremecaj u prepoznavanju akustickog materijala Taktilna ili aastereognozija-nemogucnost prepoznavanja predmeta dodirom 9.APRAKSIJA HODA I OBLAČENJA. .smanjenjem oštrine vida. predmeta. osoba ali bez ostecenja ostrine vida i vidnog polja.3. 2)IDEACIONA’podrazumeva nemogućnost izvođenja sekvence pokreta u pravilnom redosledu dok je izvođenje svakog pojedinačnog pokreta nemoguće 3)Druge forme obuhvataju KONCEPTUALNU apraksiju’gubitak znanja o upotrebi oruđa I predmeta.2.dok jednostarana ima.ekstrapiramidnih I cerebelarnih oštećenja ili ispada.-sposobnost automatskog ponavljanja reci I recenica 8.Postoje 3 uzroka anosmije(hiposmije)-poremećaj prolaznosti nosnih puteva. Apraksije Apraksija je poremećaj izvođenja naučenih.area striata okcipitalnog režnja).Agnozije? Ostecen samo jedan senzorni modalitet-npr.2.voljnih motornih akrivnosti.KONSTRUKCIONU’nemogućnost konstruisanja celine iz delova uključujući I konstruisanje geometrijskih figura crtanjem.Monokularan nastaje zbog PREHIJAZMATSKIH lezija(retina. kranijalnog nerva Oštećenje čula vida se ispoljava:1.pogrešno prepoznavanje ponuđenog mirisa KAKOSMIJA-neprijatni mirisi HALUCINACIJA MIRISA-osećaj bez ponuđene draži 11.destrukcija receptorskih ćelija i oštećenja CNS-a. ANOSMIJA-potpuni gubitak čula mirisa HIPOSMIJA-sniženje čula mirisa HIPEROSMIJA-abnormalno povišenje osetljivosti za mirise DIZOSMIJA(parosmija)-je izmenjeno.optički nerv). Simptomi i znaci oštećenja 1.najčepće levoj hemisferi. kranijalnog nerva Obostrana anosmija nema značaja. 10. Postoji više formi apraksije: 1)IDEOMOTORNA-nastaje usled poremećaja u izboru I kombinovanju pojedinačnih pokreta u vremenu I prostoru pri izvođenju zamišljenog pokreta.dok su binokularni posledica HIJAZMATSKE ILI RETROHIJAZMATSKE lezija(optički trakt. Gubitak vida može da se javi na jednom oku(monokularan) ili na oba (binokularan). vizuelni se prepozna auditivnim ili taktilnim Vizuelni-nemogucnost prepoznavanja boja.oboljenje struktura samog oka.u odsustvu pareze.vidnog puta.ispadima u vidnom polju.radijacija. Praksija je lateralizovana u dominantnoj.

ukoliko nisu paralelne ali se ugao u svim pravcima pogleda ne menja-konkomitantni strabizam.AMBLIOPIJA-sniženje oštrine vida AMAUROZA-slepilo SKOTOM-ispad u vidnom polju 1. Zenice i poremećaji zenice Zenica/pupila-kontrolise je duzica/iris time I kolicinu svetlosti koja ulazi u oko.Oštećenje hijazme-bitemporalna heteronimna hemianopsija. 3.Oštećenje optičke radijacije-kontralateralna gornja homonimna kvadrantanopsija(kod donje radijacije) 12. kranijalnog nerva) Ispad funkcije misica pokretaca ocnih bulbusa dovodi do pomeranja bulbusa iz primarnog polozaja pod prevagom antagonistickog misica. Interna oftalmoplegija-parasimpaticka vlakna ostecena III k. Paraliza n.z. N.z. rectusa medialisa Oftalmoplegija-poremecaj pokretljivosti ocnih jabucica.z. Eksterna oftalmoplegija-samo somatotropna vlakna I poprecnoprugasti bulbusi.rectus medialisa=>devira lateralno usled prevage zdravog m. rectus lateralis=>konvergira usled prevage m. 2. rectus lateralisa Ostecenje n.. Simptomi i znaci oštećenja bulbomotora (3.oduzetost poprecnoprugastih bulbomotora I ugasena reakcija zenica na svetlost. i 6.z.oculomotoriusa-slabost m.Oštećenje optičkog nerva-jednostrani poremećaj celog sa iste strane. abducensa-slabost m. 4. Ona moze biti kompletna-ostecena sva somatotropna I parasimpaticka vlakna. N.Oštećenje optičkog trakta-kontralateralna homonimna hemianopsija. TROCHLEARIS -vertikalne dvoslike pri pogledu nadole I nazalno -oko lako devirano upolje I nagore -bolesnik pokusa da kompenzuje dvoslike kriveci glavu od zahvacenog oka Ostecenje VI k. N. 4. Nastaje usled ostecenja jedara ili stable bulbomotora-nuklearna oftalmoplegija. -diplopija/dvoslika Ostecenje III k. Zavisi I od 2 misica . ABDUCENS -horizontalne dvoslike koje su najizrazenije kada bolesnik gleda u stranu ostecenog misica 13. ukoliko se menja-nekonkomitantni. OCULOMOTORIUS -dvoslike u svim pravcima -lateralna devijacija oka -ptoza (delimicna ili potpuna) -prosirena zenica koja ne reaguje na svetlost I akomodaciju Ostecenje IV k. Najcesce posledice: -razrokost/strabizam-vidne osovine nisu paralelne pri pogledu u daljinu.

ne reaguje na svetlost.zenice sire. narkotici. Izdvaja se neuralgija n. Jednostrana/unilaterlana midrijaza-kompresija n. Neukrstena sliaze kroz medjumozak. neurosifilis. tuberkuloze. upolje I nanize. inervisu I glatke misice. Ciliares longi inervise m. duboke kome I premene nekih lekova(triciklicni antidepresivi. sphincter pupille/sirkularni konstriktor-inervisu ga parasimpaticka vlakna iz Westphal-Edingerovog jedra.nazubljenih ivica. dilatator pupille. Opisana je uz-depigmentaciju duzice. . oculomotoriusa (aneurizma a. granulomski procesi-sarkodioze.jednakost promera zenica.Trigeminus ( V ) Mesoviti zivac .m. ANIZOKORIJA-nejednakost -HORNEOV SINDROM-ostecenje simpatickih puteva-inervisu m. N. sluzokoze obraza . maksilarnih sinusa . ptoza. poticu iz hipotalamusa. migrena.) su uzrok prekida preganglijskih vlakna . Ovaj ganglion je ishodiste tri grane ovog zivca : V 1 -oftalmicka grana je cisto senzitivna grana (sezitivna inervacija dela lica . zenica midrijaticna I neraktivna na svetlost. 14 ..predpostavlja se da je lezija u medjumozgu. ostecenja mozdanog stable. dilatator pupille pa se u stanjima povisenog simpatickog tonusa-strah. motorni i senzitivni nerv cija vlakna izlaze iz ponsa do Gasserovog trigeminalnog gangliona koji se nalazi na vrhu petrozne kosti . -MIDRIJAZA-prosirena zenica (vise od 5. kod osoba koja nose kontaktna sociva. produzenu mozdinu do donjih cervikalnih I gornjih torakalnih segmenata-formiraju sinapse sa neuronima lateralnih rogova-Budgeov ciliospinalni centar-preganglijska vlakna u gornje delove grudnog kosa I formiraju sinapse sa neuronima gornjeg cervikalnog gangliona-postganglijska vlakna-duz unutrasnje kaverozne arterije I kaverozni sinus=nn. dok su motorne obicno postedjene. secerna bolest I alkoholizam.trigeminusa .reaguje na akomodacije.trauma. dvoslika I glavobolja. dilatator pupille-inervisu ga simpaticka vlakna koja ga sire.RIMA OCULI Karakterisu da: -suzenje (mioza) zenica na strain lezije simpatickih puteva -semiptoza -iztostrana anhidroza lica -ARGYL-ROBERTSONOVA ZENICA-jednostrano suzena zenica. prenosi senzibilitet sa korneje i konjuktiva .-m. Poremecaj zenice -IZOKORIJA. frontalnih sinusa i sluzokoze nosnih puteva ) V 2-Maksilarna grana takodje cisto senzitivna ( prenosi senzibilitet sa dela lica . gornje polovine usne skoljke i spoljnog usnog kanala . u stanjima straha. . nesteroidni antiinflamatorni…). Procesi na torakalnom delu.m.5mm). vratu I vrhovima pluca(tumori.zapaljenske I demijelinzacione lezije). donje usne i prednje dve trecine jezika ) Ostecenja:Uglavnom su u pitanju ostecenja senzitivnih funkcija . pons. Kada se kapak mehanicki podignebulbus je nepokretan. gornje usne . tarsalis-istostrano suzenje ocnog proreza. communicans posterior). Hemipareza suprotne polovine tela. uz ostecenje mozdanog stable (tumori.gornjih zuba kao i nepca ) V 3-Mandibularna grana ( inervacija donjih delova lica .vaskularni poremecaji.

Vagus ( X) Najduzi nerv i sadrzi i motorna i senzitivna i parasimpaticka vlakna : Inervise misice nepca . N . poremecaj vida. Orbicularis oris ( pokazivanje zuba ) i m.. IX i X nerv opisuju se zajedno jer zajednicki uzrokuju jedan broj simptoma i znakova koje je nemoguce razlikovati. Ucestvuje u regulaciji srcane frekvence . srednjeg uva . Simptomi nastaju akutno – obrva je spuštena i bolesnik ne može da nabere čelo . Izolovane leziju su retke i izazivaju gubitak senzibiliteta i refleksa farinksa i mekog nepca . gustativna inervacija prednje dve trećine jezika i senzibilitet bubne duplje .glossopharyngeus(IX) Pretezno senzitivan nerv ali sadrzi i motorna i parasimpaticka vlakna . hrana se nakuplja izmedju obraza i desni . orbicularis orisa . farinksa .. demijelinizacioni procesi.facialisa koje se manifestuje mlitavom slabošću polovine lica.farinksa i misice larinksa . tokom hoda bolesnik skrece na stranu ostecenja ) 2. akusticnog nerva (n. N. Ostale funkcije ovo živca su inervacija žlezda .vestibularis )-Odgovoran je za odrzavanje ravnoteze . Vestibularnog nerva (n. napadi traju 1-2 sata i praceni su mucninom i povracanjem . Po izlasku iz moždanog stabla prolazi kroz pontocerebralni ugao . Osnovi znaci jesu dizartrija ( poremecaj artikulacije ) . Njegovo motorno jedro se nalazi u ponsu u blizini jedra n. donji kapak visi i pri pokušaju da se zatvori – jabučica krene prema gore i upolje ( Bellov fenomen ) . zadnjeg dela mekog nepca .stapediusa 16. Oštećenja jedra ili stabla n. izuzev za m.orbicularis oris . Klinički su važni m. Centralni vertigo (Infarkti .frontalis (nabiranje čela) . bolesnik se zanosi na jednu stranu pri hodu . tako da pri leziji jednog kortikobulbarnog puta nalazimo slabost samo ovog misica na suprotnoj strani ( centralni facijalis ) .platysma .Vagus(X) N. Oko je otvoreno .facialisa daje slabost svih mimičnih mišića na odgovarajućoj strani ( periferni facijalis ) .acusticus )-On prenosi zvucne signale. tonzilarne loze .abducensa ( znacajno zbog mogućnosti zajedničkog oštećenja ) . pri pokazivanju zuba jasna je slabost m .pospanost . On prima senzitivna vlakna iz zadnje tecine jezika . ) 17 . ulazi u canalis nervi facialis u petroznoj kosti . Supranuklearna inervacija preko kortikobulbarnog puta je bilatelarna .gubitak ukusa na prednje dve tećine iste strane jezika i bolna hiperakuzija zbog paralize m. Vestibulocochlearis ( VIII ) Sastoji se iz dva dela : 1. Bellova paraliza facijalisa-oboljenje n. auditivne tube i karotidnog tela . N. N.15 . m. glavni simptoni ostecenja su nagluvos i zujanje u uvu (tintus ) 2. Postoji : 1 periferni vertigo ( izazvan ostecenjem labirinta .glossopharyngeus ( IX ) I N. m. Obostrana ostecenja inkopatibilna su sa zivotom . poremecaji se naziva vertigo (vrtoglavica ) cesto je pracen mucninom .orbicularis oculi (zatvaranje očiju ) .facialis ( VII) To je živac koji inerviše mimičnu muskulaturu .

hypoglosus je cisto motorni nerv koji inervise sve misice jezika (m. usporenim gutanjem. Kod ostecenja gornjeg dela m.poremecaj artikulacije! Artikulacija se ostvaruje funkcijom misica usana. a zbog paralize mekog nepca pracen je i nazalnom fonacijom. Disfagija-poremecaj gutanja sa otezanim. Jednostrana paraliza glasnih zica kod jednostrane lezije n. koji su potrebni za gutanje. Disfonija-poremecaj fonacije je promena u volumenu i kvalitetu glasa. X i XII kranijalnog zivca i njihovih jedara. lako odvajanje skapule i slabije odizanje ramena.genioglossus. dok n. govor postaje nerazumljiv. N. Obostrana supranuklearna lezija izaziva disfagiju i dizartriju. disfagija i disfonija Dizartrija. Bilateralna paraliza glasnica je inkompatibilna sa zivotom.palatoglossusa.sternocleidomastoideus poremeceno je okretanje glave na suprotnu stranu sa diskretnom devijacijom glave prema ostecenoj strani. XII kranijalni nerv (nervus hypoglossus) N. AFAGIJA je nemogucnost gutanja. larings i meko nepce) i XII kranijalnog zivca (vlakna za jezik).styloglossus) sem m.disfagija ( poremecaj gutanja i disfonija ( poremecaj fonacije ) : Najcesce su zajedno ostecenji u produzenoj mozdini .hypoglossus. 19. . s obzirom da nastaje akutna respiratorna insuficijencija i predstavlja indikaciju za endotrahealnu intubaciju ili traheotomiju.laryngeusa reccurensa daje promuklu disfoniju koja podseca na ''lavez psa''. a komande se spustaju kortikobulbarnim putevima do jedara VII (vlakna za mimicne misice. mekog nepca. U kontroli artikulacije ucestvuju i bazalne ganglije i mali mozak. odnosno njegovog jedra u mozdanom stablu (lezija po tipu ostecenja perifernog motornog neurona) dovodi do istostrane atrofije i fascikulacija jezika. m. cestim zagrcnjavanjem i regurgitacijom tecnosti na nos.trapeziusa. ali i okolnih anatomskih struktura. zdrela. jezika. zadnjoj lobanjskoj jami . Kada je ostecen m. XI kranijalni nerv (nervus accessorius) N. 20. X ( vlakna za farinks. 18. Motorni putevi za kontrolu artikulacije poticu iz levog precentralnog girusa i odlaze do suprotne hemisfere.vagus inervise misice mekog nepca i farinksa. Ostecenje XII kranijalnog zivca.sternocleidomastoideus i gornji deo m. ukljucuje disajne misice. ukljucujuci usne) . Kod ostecenja VII. a od klinickih ispoljavanja je dominantna nemogucnost protruzije jezika. Za diferencijalnu dijagnozu je vazno da paraliza mekog nepca moze biti posledica difterije ili miastenije gravis.glossopharingeus uglavnom je ukljucen u senzitivnu komponentu akta gutanja. m.trapeziusa javlja se istostrani pad ramena. Dizartrija. accessorius inervise m.

Prodromni sindromi nisu deo napada. motorni napadi sa Jacsonovim marsem i sl. psihicki ili neuroloski simptom. takodje. praznjenje mokracne besike. iznenadnost i postiktalni umor apsolutno karakteristicni za epilepticki napad. neocekivano (iznenadno) i koji uprkos kratkom trajanju (do nekoliko minuta) maksimalno iscrpe i izmore bolesnika.diges. Klasifikacija epileptičkih napada Glavne grupe epi. zbog cega se naknadno satima i danima oporavlja.ili da se epi. kratkotrajna i iscrpljujuca izmena motorne aktivnosti. paroksizmalna. Ipak. kao sto su jak ugriz jezika.nacinom javljanja. Ni jedan simptom nije apsolutno karakteristican za epilepticki napad niti su intermitentnost. a mnogo redje kod drugih paroksizmalnih epizoda (''kriza svesti''). U praksi to znaci da se pod epilepsijom po pravilu podrazumeva stanje posle 2 ili vise spontanih epilepticnih napada! 22. Epilepticki napad se karakterise: 1.EEG karakteristikama. Na kraju. 2. Epilepticki napadi su najcesce simptomi hronicne neuroloske bolesti epilepsije.poremecajem i poremecajem raspolozenja. ali oni su karakteristicniji za epilepticki napad (stereotipni simptomi tipa pomucene svesti sa ukocenim pogledom i oralnim automatizmima kod kompleksnih fokalnih napada. . iznenadna. cijanoza. cesto javljaju i kao simptomi raznih drugih poremecaja koja privremeno nadrazuju mozak. 3. Uz to. ponasanja.napadi jave bez njih.napadu su:fokalni i generalizovani napadi. praznjenje se siri na veci deo obe hemisfere sto uslovljava pojavu prepoznatljivog generalizovanog tonicko-klonicnog napada. koja je uzrokovana abnormalnom hipersinhronom elektro-hemijskom hiperaktivnoscu grupe neurona. ali se. emocije i svesti ili autonomnih funkcija. Tipican nacin javljanja podrazumeva napade koji se ispoljavaju povremeno(intermitentno). obuhvataju manji broj simptoma. prelomi kostiju i zadesne opekotine se po pravilu javljaju u sklopu epileptickog napada.Epilepticki napad i epilepsija (definicija)? Epilepticki napad predstavlja jedan od osnovnih simptoma kojim mozak reaguje kada je nadrazen ili ostecen razlicitim noksama. Pod EPILEPTICKIM NAPADOM se podrazumeva intermitentna. naglo (paroksizmalno). prateci simptomi. Kako se epilepticko praznjenje siri. manifestacije napada postaju manje raznovrsne.oni mogu da predhode napadu.21. ekscesivnog i naglog lokalnog praznjenja sive mase. Pod EPILEPSIJOM se podrazumeva hronicno neurolosko oboljenje koje se karakterise spontanim ponavljanjem epileptickih napada usled povremenog.vrtoglavice .).Manifestuju se u vidu glavobolje . senzibiliteta. ukoliko se udruze uobicajeni simptomi epilepsije sa karakteristicnim nacinom pojave simptoma prepoznavanje epileptickog napada ne bi trebalo da bude problem.nesanice. senzorijuma. Sadrzaj epileptickog napada moze da bude bilo koji telesni. paroksizmalnost.klinickom slikom. iznenadnog.

funk.Ovi napadi ne reaguju na primenu antiepileptickih lekova 27)Poremećaji ponašanja i psihijatrijske bolesti kod bolesnika sa epilepsijom Deca sa epilepsijom pokazuju nisko samopostovanje.midrijaza.poremecaje ponasanja.midrijaza.Kl. Kliničke karakteristike generalizovanih epileptičkih napada Postoji vise vrsta gen. Kliničke karakteristike žarišnih epileptičkih napada Jednostavni fokalni napadi izazivaju motorne.napadi sa sekundarnom generalizacijom i neklasifikovani napadi.epilepticka licnost’’-ona obuhvata hipergrafiju. Kliničke karakteristike malignih epileptičkih encefalopatija detinjstva (Westov sindrom i Lennox-Gastautov sindrom) Serije spaama .psihomotorna retardacija.autonomnih emotivnih i dr. 25.vegetativne ili psihicke simtome.pocinje gubitkom svesti i padom.kao i uobicajna ponekad teatralna pojava napada u prisustvu svedoka.napada.Postoje jos i fok..Praceni su brzim pokretima treptanja.spazam misica asistolije .a)Apsansni napadi(petit mal)iznenadni kratki prekid svesti.hrom.Vec decenijama se pominje .anomalije.sves se vraca brzo kao sto je brzo i nestala.tuberozna skleroza.Posle fok.Uzrokuju ga destruktivne i malformativne mozdane lezije . 24.mot.spavanja. 26)Diferencijalna dijagnoza epilepsije (sinkopa i pseudoepileptički napadi) Veliki problem je razlikovanje epilepsije od pseudoepilepticnih napada.cijanoze.Kompleksni fok.i ..napadi odlikuju se pomucenom svescu.i retko razvojne poremecaje.odsustvo dilatacija pupila.psihicku lepljivost’’(dugo .automatizmom.koji traje 5do 15 sek.zvakanja ili klonicki pokreti ruku.Redje ovi napadi mogu da traju satima.nasatavlja se na tonicku i traje 20 do 30 sek.hiperreligioznost.tahikardija.napada mogu da ostanu ograniceni na jedan deo tela ili da se sire ova pojava se naziva Jacksonov motorni mars.moze doci i do poremecaja vidnih.Postiktalana faza osoba polako dolazi sebi. b)Generalizovani tonicno klonicki napadi(veliki napadi)pocinju naglo bez upozorenja.tok i prognoza su uglavnom nepovoljne.Lennox Gastautov sindrom najcesce se javlja izmedju 2 i 6 god.hiposeksualnost.koji se javljaju cak 3%kod bolesnika sa epilepsijom.senzorne.mogu imati prolaznu slabost tela(Toddova paraliza)najcesce kod dece.Motorni napadi su najcesci oblik mot.kratki i snazni fleksioni trzajevi.cijanoza.pored poremecaja motornih f.23.karakterisu ga razliciti tipovi napada narusene kognitivne sposobnosti. Klonicka faza. Atipicni apsansni napadi se razlikuju od tipicnih po tome sto poremecaj svesti duze traje pocetak i kraj napada su manje nagli.Javljaju se izmedju 3 i 12 mes.napada bol.senzitivne.ima nekoliko faza:tonicna faza traje od 10 do 20 sek. hipsaritmija cine Westov sindrom. Ipak najkorisnija klinicka karakteristika pseudoepileptickog napada je aktivan otpor pri pokusaju ispitivaca da bolesniku otvori oci.do 4 god.

Dve glavne kategorije:Primarne-glavobolje specificnih karakteristika i ucestalosti ispoljavanja.bockanje 2)dizestezija=neprijatna senzacija 3)hiperalgezija=pojacan dozivljaj bola 4)hiperpatija=hiperestezija+hiperalgezija 5)alodinija=osecaj bola na nadrzaj koji ne izaziva bol Dve posebne forme neuropatskog bola:-Kauzalgija-intezivni.Depresija kao najcesci psihicki poremecaj kod bolesnika sa epilepsijom.trnjenje.kao i socijalna fobija.delova dure mater na bazi lobanje.kao i stimulacijom vlakana za bol u okviru 5.Psihoze.koje se ne mogu pripisati nekom drugom poremecaju.odnose).7.sa aurom.te gornjih cervikalnih korenova.Strah i anksioznost su takodje udruzeni sa epilepsijom.ili mogucim ostecenjem tkiva ili je definisan u odnosu na takvo ostecenje.dogadjaje.i traje do zarstanja povrede .zareci bol. bez aure.glavobolje koje se ispoljavaju uporedo sa pojavom drugog poremecaja.duralnih arterija.Kao posledica osnovne bolesti -uzrok bola nepoznat U odnosu na uzrok-a)Organski-bol sa utvrdjenim organskim uzrokom b)Neorganski(psihogeni)-nema organski uzrok Patofizioloska klasifikacija razlikuje-a)Nocioceptivni-uzrokovan aktivacijom nocioceptivnih receptora b)Neuropatski-uzrokovan ostecenjem ili disfunkcijom bilo perifernog ili centralnog nervnog nervnog sistema.koji se javlja kod delimicnog ostecenja perifernih nerava -Bol fantomskog uda-nastaje posle amputacije ekstremiteta 29)Glavobolje i klasifikacija glavobolja Bol u glavi moze izazvati nadrazaj velikih venskih sinusa.m.5% do 6% kod muskaraca.emocionalni dozivljaj koji je povezan sa postojecim. kod dece) b)Glavobolje tenzionog tipa c)Klaster glavobolja d)Glavobolje izazvane lekovima MIGRENA –prevalenca 15% do 18% kod zena.10 kranijalnog nerva. U odnosu na trajanje-a)akutan-traje krace od dve nedelje b)Hronican-traje duze od 6 meseci i ima negativan efekat na psihicko i somatsko zdravlje bolesnika.Vise od 90% tokom napada ne moze da funkcionise normalno.Moze nastati: -Posle povredjivanja.m.fiksiranje za pojedine ideje.PRIMARNE GLAVOBOLJE (tipovi I klinicke karakteristike) a)Migrena(m. .Somatski I neuroloski pregled izmedju napada uglavnom normalan.Forme ispoljavanja neuropatskog bola1)parestezija=mravinjanje.9.koje formiraju Wilsov sestougao. 30. Sekundarne-simptomi drugih bolesti.preterana radrazljivost. 28)Bol u neurologiji i klasifikacija bola Bol je neprijatan culni.proksimalnih velikih arterija.

Obicno se razvija 5-20 min. Napadi traju nekoliko sati. jednostavni dodiri. Bol je skoro uvek jednostran. Bol je toliko jak.ili poremecaj govora…). traje kratko ali moze da se ponovi I na stotine puta dnevno.hipoglikemija.najcesci tip m.. Klaster napadi traju 15 minuta do 3 sata.BOl u pocetku jednostran.Moze se javiti u bilo kom uzrastu. Ostale karakteristike kao kod prethodne migrene. stalnog kvaliteta.Zapaljenski uzroci (infekcije sinusa. obustavu lekova koji joj mogu doprineti. Lecenje migrene obuhvata : savete o nacinu zivota.da se mogu javiti suicidalne ideje.Postoji epizodicna i hronicna klaster glavobolja. Kod prve bol se javlja kod starijih osoba. Neuroloski nalazi su uredni.U pocetku nema bolova izmedju napada. Prodromalna faza(uznemirenost.(80%).Poremecaji oka (tipa glaukoma…) 5. GLAVOBOLJE IZAZVANE LEKOVIMA-Svi lekovi koji se koriste za glavobolju uzrokuju ovakve bolove. obostrani su. ali vremenom trajanje bola postaje sve duze. KLASTER GLAVOBOLJA-spada u najteze bolove. GLAVOBOLJE TENZIONOG TIPA –su najcesca forma glavobolja.Tumori mozga 3. Migrena bez aure (“obicna m.Sistemski I metabolicki poremecaji (febrilna stanja.Srednja ucestalost napada je 1.radi se o hronicnoj m.Ako se napadi javljaju u 15 ili vise dana mesecno. koja se ispoljava kao bol bez pratecih simptoma I aure. I moze da pocne u oftalmickoj grani.5 mesecno.najcesce u periodu adolescencije. u neuroloskom pregledu imamo patoloske nalaze. Simptomatske neuralgije-kod mladjih bolesnika.poremecaji zuba I desnih…) 4.ali moze da zahvati celu glavu. ima karakteristike uboda ili udara . I farmakolosko lecenje oje obuhvata lecenje akutnog napada. nepulzirajuci.zedj…) .anemija.pa I pokusaji samoubistva.).Povrede 32. Terapija-lekovi ili neurohirurska intervencija.senzorni ili motorni. Bol je jednostran iznad istog orbitotemporalnog regiona. obicno u distribuciji grana V2 i V3. ali moze biti prisutna fono ili fotofobija. Mogu ih isprovocirati. Kod 60% javlja se tkz.povisen pritisak…) 2.zamor. M. .Sekundarne glavobolje Uzroci : 1.Razliciti faktori zivota I navike mogu da provociraju napade.Neuralgija nervusa trigeminusa Razlikuju se klasicna I simptomatska neuralgija t. blage do umerene tezine bola.)-bolu prethodi aura (vidni.Napad traje 4 do 72 sata. I profalaticku terapiju.I traje manje od 60 minuta. Ne postoje periodi bez bola. sa aurom(“klasicna m. jedan do tri puta dnevno. Preterana upotreba lekova je pravi razlog svakodnevnih glavobolja kod 50% bolesnika sa takvom dijagnozom. Nema mucnine. Javlja se osecaj pritiska ili stezanja u glavi I vratu.bol je atipican. 31.

god. taj rizik se udvostrucuje) 2. uvodjenje antikoagualne terapije kod ovih bolesnika smanjuje rizik za 70% 3.je u svim starosnim grupama povezano sa povecanim rizikom od MU za 50%.ishemicki MU-usled nedovoljnog priliva ili nepotpunog prekida dotoka krvi u neki region mozga 2.prednja mozdana arterija. 2. Klasifikacija prema patologiji koja je u osnovi fokalnog ostecenje mozga : 1. muka I povracanje 35. potencijalni faktori rizika: gojaznost.Faktori rizika za razvoj mozdanog udara -FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE NE MOZE UTICATI: 1.kao posledica okluzije malih perforantnih arterija koje koji vaskularizuju duboke delove mozga.uzrokuje 15%. i 30% svih MU. Klasifikacija prema brzini razvoja I trajanja simptoma 1.Kompletan ili stabilan MU34. LDL holesterola. zloupotreba . Okluzije mogu nastati I u vertebrobazilarnom slivu.su znacajan rizik. triglicerida i lipoproteina. rasa(rizik je veci u crnoj i zutoj rasi) 4. ima 3 puta veci rizik od nastanka MU. dislipidemije.Osnovna karakteristika je nagli pocetak neuroloskih simptoma.Mozdani udar-kad se simptomi cerebrovaskularnih bolesti razviju naglo govorimo o MU(“slog”). dejstvo genetickog faktora. Opsti simptomi : Epilipticni napadi. a njeno uspesno lecenje smanjuje ovaj rizik i za 50 %. bolesnika sa MU(14%) nema i neku srcanu bolest 4. bilo sistolnom ili dijastolnom hipertenzijom. mali br. i sa svakom decenijom posle 55.pol (muskarci imaju veci rizik da dozive MU) 3. fizicka neaktivnost. 6. koji su zajednicki za jednu porodicu) -FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE MOZE UTICATI: 1. hipertenzija -najvazniji faktor rizika. starost (odmakle godine su vazan faktor rizika za MU. glavobolja.Pusenje cigareta. Moze biti zahvacena srednja mozdana arterija. Postoje I lakunarni infarkti. fibrilacija pretkomora. bolesti srca. osoba sa.Tranzitorni ishemicki atak (TIA)2. nacin ishrane.sa izlivom krvi u parenhim mozga ili u subduralni proctor. ali ne i hemoragickog MU.nasledje (porodicna pojava bolesti povecava sklonosti ka nastanku MU.33.secerna bolest povecava rizik za 2 puta 5. I zadnja mozdana arterija.Simptomi I znaci IMU Simptomi I znaci se dele na fokalne (koji zavise od zahvacenog krvnog suda). tj. povecavaju rizik za nastanak ishemickog.hemoragicki MU-usled rupture krvnog suda ili vaskularne malformacije. I na opste (najcesce nezavisni od lokalizacije lezije). kao i snizene vrednosti HDL holesterola. faktora sredine i stila zivota. a kod osoba starijih od 80 god.povisene vrednosti ukupnog holesterola. rizik je veci cak i kod pasivnih pusaca.

Stečene ataksije (alkoholna.Najveći broj razloga kao što su :vaskularni poremećaj. a tranzitorni gubitak vida na jednom oku najcesce traje manje od 5 min. kao kod hipotireodizma. Neuroloska simptomatologija TIA je veoma raznovrsna i zavisi od lokalizacije krvnog suda koji je zahvacen. distijadohokineza. akcioni tremor. 38.ali trajno pogoršanje tegoba.demijelizirajuće bolesti (MS).Intracerebralna hemoragija Najcesci uzrok netraumatske intracerebralne hemoragije je ruptura malih krvnih sudova ostecenih hronicnom hipertenzijom ili amiloidnom angiopatijom . svako traumatsko kortikalno ostecenje dovodi u izvesnoj meri i do subarahnoidalnog krvarenja. mozdanom stablu i cerebelumu.hemoterapija.. Moguc je i prodor krvi iz intracerebralnog hematoma u subarahnoidalni prostor. Simptomi bolesti se u potpunosti povlace za 15 do 60 min. 39. cesto udruzeno i sa subduralnim i epiduralnim hematomima. . Ukratko. progresivan tok. organski rastvarači. predstavlja vrlo jak faktor rizika za MU. 37. Nasuprot. glutenska enteropatija. Oštećenja: Ataksije.alkohola. Dijagnosticki i terapijski postupak kod bolesnika sa TIA ne razlikuje se od onog koji se primenjuje kod akutnog MU. Uzrok TIA je isti kao i uzrok akutnog ishemickog MU : hipoperfuzija. cerebelarna dozatrija. Način da se sagleda uloga malog mozga je upoznavanje sa poremećajima koje izazivaju njegova oštećenja.neka antikolvuzivna sredstva). autoimunske bolesti. toksična dejstva (alkohol. uzrokuje akutni ili subakutni razvoj akatsije. Subarahnoidalna hemoragija Subarahnoidalno krvarenje je najcesce posttraumatsko krvarenje. supkortikalne bele mase. hronične. nistagmus. hipotonoja mišića. 36. asinergija/disinergija. Tranzitorni ishemicki atak TIA je alarm da postoji ozbiljno ostecenje mozdane cirkulacije i sama pojava tranzitornog vaskularnog poremecaja.paraneoplastična) Progresivna ataksija može biti posledica delovanja fakrota spoljne sredine ili različitih bolesti koje zahvataju nervni sistem. 40. ili tromboza. dizmetije.Akutno oštećenje cerebeluma može da izazove teške poremećaje koj se tokom vremena iznenađujuće dobro oporave. anomalije kardiovertebralnog prelaza.medali . embolizacija. mada je moguć spor.. sporo progresivne bolesti ovog organa uzrokuju postepeno. pa je i lokacija najcesce u predelu bazalnih ganglija. Simptomi i oštećenja malog mozga.

a karakterišu je progresivna degeneracija ćelija u ganglionima dorzalnih korenova sa posledičnom degeneracijom zadnjih kolumni kičmene moždine.klasifikacija) Demencija se definiše kao stečeni i perzistentni poremećaj intelektualnih funkcija sa deficitom u najmanje tri od sledećih intelektualnih funkcija: pamćenje. dok se nespretnost ruku i sliven govor javljaju tokom prvih godina bolesti. opštem zdravlju i relativnim bolestima (npr. pseudobuldarne znake i deznhibicione znake. Najzad.. Sindrom koji se karakteriše subakutnim razvojem pancerebelarnog sindroma (teška ataksija. Spinocerebelarne ataksije (SCA) Sa razvojem genetičke dijagnostike identifikovan je čitav niz mutacija u različitim genima ili lokusa u kojima mutacije uzrokuju cerebelarnu degeneraciju. .Friedreichova ataksija. česta je i šećerna bolest. Pored netvnog sistema. Karakteriše se. atrofilijom vermisa uz relativnu očuvanost hemisfera malog mozga. nevoljnje pokrete. trapav hod na široj nozi. Stoga u kliničkoj slici dominira ataksija hoda i trupa. o redosledu pojavljivanja primećenih kod deficita i poremećaja ponašanja.). Klinička slika. prosuđivanje.Mišićno skeletni poremećaji se uočavaju u 80 % bolesnika. u oko 50 % bolesnika se javlja oštećenje miokarda.Demencije (definicija. Kod bolestina u razvijenoj fazi Friedreichove ataksije nalazimo: -Ataksiju.nistagmusa. -teško oštećenje proprioceptivnog i vibracionog senzibiliteta. Friedeichova ataksija se nasleđuje po autosomno-recesivnom tipu. kao i nešto manja zahvaćenost malog mozga.distonije idt. moždani urad.računanje.povreda glave i dr. U neurološkom pregledu paznja se usmerava na fokalne neurološke ispade. planiranje) Ključno je da promene moraju biti stečene i dovoljno izražene da remete socijalni i profesionalni život bolesnika. ličnost i ponašanje i druge kongitivne sposobnosti (apstraktno mišljenje.prvenstveno hoda. ponekad dvoslike i vertrigo) 41. -slabost nogu i u maloj meri ruku -ugašene mišićne reflekse -druge poremećaje tipa dizartrije. neophodno je postaviti pitanja o brzini razvoja demencije.Alkohol je najvažniji egzogeni faktor koji izaziva akatsiju.Progresivno motorno propadanje nakon u proseku 10-15 godina uzrokuje vezanost bolesnika za kolica ili postelju. te degeneracija kortikospinalih i cerebrospinalnih puteva. Bolest napreduje sporo i pacijent nije u stanju da se samostalno krece nakon 10 do 15 godina. dizartremija. Fredreichova ataksija počinmje u prvoj ili drugoj deceniji života. disfagije. govor. sa čestim padovima. U anamnezi i ne manje značajnoj hetero anamnezi bolesnika kod koga se sumnja na stečeno kognitivno osiromašenje.Ti poremećaji su označavani kao spinocerebelarne ataksije. oštećenju socijalnih funkcija. vidnoprostorne sposobnosti. dijagnostički postupak.Prvi znak bolesti je nestabilan. 43. 42. uz znatno manju zahvaćenost ruku i govora.

likvoru..javlja se poremecaj pamcenja za skorije dogadjaje. Dolazi do gubitka neurona i proliferacije astrocita.anksioznost.ali 2 osn predpostavke:dejstvo spoljnih faktora(toksicne supst.piramidni znaci.Klasifikacija demencija zasnovana na etiologiji razlikuje se 4 osnovne grupe: degenerativne. 46. U prionske bolesti spada CREUTZFELDT-JACOBOVA BOLEST(CJB) to je fatalna bolest cns-a. 45..limf..Infektivni agens je prisutan u mozgu.verbalno i fizicko napadanje ljudi u okolini.-patoloski entitet koji pocinje poremecajima pamcenja.slezini.)i geneticki faktori.pracen razvojem progresivne demencije u narednh nekoliko god.napreduje do neizbezne smrti nakon 8-10god Kl.Dg se postavlja izmedju 50-70godine.kl.Euforija.Vaskularna demencija Klinicki heterogen sindrom.postepeno kognitivni poremecaju ugrozavaju svakodnevne zivotne aktivnosti) PSIHIJATRIJSKI:depresija sa nesanicom.Anamneza:ponovljeni mozdani udari u stepenastoj progresiji bolesti.bezrazlozna veselost.poremecaj jezickih f-ja.hemiplegija.prenosiva neurodegenerativna bolest.poremecaj egzekutivnih f-ja.Infektivne demencije(prionske bolesti) Retka.jetri.hemipareza.agresivnost.amiloidni plakovi)i neurofibrilarna klubad(u samim neuronima se nalazi) Kl.akinezijom i rigiditetom Parkinsonova bolest je najcesci entitet sindroma parkisonizma..potkradanje.. 44..2 kljucna nalaza su neuroticni(senilni.slika:pocinje neprimetno.apatija.sindrom koji se katakterise tremorom..fatalna.mozdini.znaci za postavljanje dg:rapidna progresivna demencija.plucima. Patogeneza nije razjasnjena.Alchajmerova bolest je vrsta degenerativne demencije. vaskularne.KL.afazija.Postepen pocetak i kontinuiran pad.extrapiramidni i cerebralni poremecaji 47.cvorovima.oku.agresivno ponasanje se cesto vidjaju. .vizuelna agnozija. POREMECAJI LICNOSTI:ispoljavanje osobina.Teorija praga-neophodno da se osteti odredjena kolicina mozdanog tkiva iznad koje se manifestuje demencija.bubrezima.mioklonus.vidne halucinacije.Parkisonova bolest Parkisonizam je kl.smanjena fluentnost govora i verbalna komunikacijagube se u poznatom prostoru. infektivne demencije i demencije izazvane metaboličkim bolestima.kic.poremecaji:KOGNITIVNI(poremecaj pamcenja..sa rapidno progresivnim razvojem demencije.kao:tvrdicluk.

i 25.dizartrija i cerebralna simptomatologija.Staticki (tremor u miru) –ispoljava se kada je deo tela yahvacen tremorom potpuno relaksiran.3glavna simptoma. -Dve osnovne grupe tremora zasnovane na prostornoj proceni kada se odredjeni tremor javlja su: 1. 2. U WB je ostecena bilijarna ekskrecija bakra.kasnije staticki tremor(u miru). KLINICKA SLIKA Simptomi pocinju izmedju 11.slobodni bakar prodire u krv i dalje se akumulira u drugim organima.slika:bolest se lagano razvija. TREMOR Tremor se definise kao nevoljna. Kl.tremor ispruzenih ruku.hronicni aktivni hepatitis ili kao ciroza jetre.siromastvo spontane motorike. Tremor moze da bude i psihogen.tj. 2.Kada se u jetri nagomilavaju velike kolicine bakra.u pocetku tokom uzbudjenja.Akcioni tremor (tremor koji se javlja samo pri aktivaciji odredjenog misica ili misicne grupe) .otezano zapocinjanje pokreta i sporost pokreta.koja nastaje usled mutacija u genu na hromozomu 13.Najcesci uzrok patoloskog posturalnog tremora je poremecaj nazvan esencijalni (benigni) tremor.javlja se pri zavrsavanju pokreta pred njegovim ciljem ili kao pogorsanje postojeceg kinetickog tremora pred ciljem.ritmicka oscilacija nekog dela tela.Akcioni tremor deli se u tri osnovne podgrupe: a)Posturalni tremor-javlja se prilikom aktivnog odrzavanja nekog polozaja protiv sile gravitacije. 48.tipican polozaj bolesnika-polusavijen trup i extremiteti.Hepaticka forma –pocinje u mladjem zivotnom dobu. WILSONOVA BOLEST (hepatolentikularna degenetacija) Wilsonova bolest je retka autosomno-recesivna nasledna bolest.PB se ne ispoljava dok ne izumre oko 50%neurona u substancie nigre.od zapocinjanja do zavrsetka.bubrezima i korneji.Specifican je za ostecenja malog mozga.uzrok funkcionalne onesposobljenosti.a prvenstveno u mozgu.koje uzrokuju teske promene u homeostazi bakra (spada u grupu esencijalnih mikrometala.kada su nivoi dopamina u strijatima smanjeni za 80%.i karakteristican je za sindrom parkinsonizma.u proksimalnim i distalnim misicima. c)Intencioni tremor.u kojoj dominiraju tremor.Neuroloska forma – dva osnovna neuroloska tipa : distonicna (klasicna) forma i pseudoskleroticna forma.mogu biti zahvaceni i glas. 49.koja je izazvana bilo naizmenicnim ili sinhrinim kontrakcijama reciprocno inervisanih antagonistickih misica. god.komponenta velikog broja vaznih enzima).Tremor(javlja se asimetricno.moze se ispoljiti kao akutni hepatitis.sa njegovim nagomilavanjem u jetri.jezik i brada bolesnika.odnosi se na tremor koji je prisutan tokom celog pokreta.potom glavu.Prema simptomima razlikujemo tri forme bolesti: 1.Esencijalni tremor karakterise posturalni tremor koji prvenstveno zahvata ruke.Rigiditet(povecanje tonusa misica.npr.zivota i bez terapije dovode do potpune onesposobljenosti i smrti.Bradikinezija:gl.Poremecaj bulbarne muskulature i misica lica je dosta cesto u ovoj . b)Kineticki tremor.

na koje se nadovezuju specificni znaci.samoubistva su cesta. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture brisa grla i nosa ili povisenog titra anti-streptolizinskih tela.HOREA (SYDENHAMOVA HOREA) Sydenhomova horea se ispoljava kod dece iymedju 6.psihoze… DIJAGNOZA WB Polovina obolelih umire zbog nepostojanja prave dijagnoze.kada bolesnik proizvodi samo nejasne.kognitivno propadanje bolesnika do nivoa teske demencije 3. Najvece iskustvo postoji sa primenom penicilamina(vezuje baker I pokrece njegovo iybacivanje iz orga.generalizovani nevoljni pokreti.ima i terapija nevoljnih pokreta koja obuhvata lekove koji blokiraju DA receptore(neuroleptici).Nisu retki ni mentalni poremecaji.) ali ovo terapiju prate teski nezeljeni efekti pa se koriste soli cinka.neprijatne yvuke.karbamazepin i valproicnu kiselinu.uglavnom horee 2. TERAPIJA WB Svi oboleli zahtevaju lecenje.i kod 20% dece se moze ponovo javiti.depresije.neuropsihijatrijski poremecaji – razdrazljivost.i 13. Bolest pocinje nespecificnim simptomima(zamorljivost.a primenjuje se i simptomatska terapija za psihijatrijske poremecaje (npr.a zbog gubitka automatskog gutanja pljuvacka curi iz usta. 51.Transplantacija jetre.tipican izraz lica sa fiksiranim pseudoosmehom.apatija.Pocetni cilj je odstranjenje toksicne kolicne bakra i sprecavanje njegovog talozenje u krvi.Druga faza je odrzavanje adekvatne homeostaze ovog mikrometala.redje manija.emocionalna labilnost. 50.Spontano se povlaci tokom 6 meseci.koji su u pocetku blagi ali mogu da napreduju do onesposobljavajuce horee koja zahvata lice.generalizovani nevoljni horeicki pokreti.bolesti.antidepresivi). Terapija-pored lecenja osnovne infektivne bolesti.sa teskom dizartrijom koja napreduje do anartrije.god i obicno je povezana sa infektivnim bolestima. .Psihijatrijska forma –socijalno neuskladjeno ponasanje.Neuroleptici koriste se za kontrolu nevoljnih pokreta. 3.a pre svega reumetskom groznicom.razdrazljivost).psihoze. HOREA (HUNTINGTONOVA HOREA) Huntingtonova horea je autosomno-dominantna nasledna bolest sa punom penetrantnoscu(svaka osoba sa mutacijom u genu za HH bice zahvacena ovom bolescu) sa napredovanjem do smrtnog ishoda . Ne postoji terapija koja usporava ili zaustavlja degenerativni process u HH.jezik i ekstremitete.depresija. Osnovne klinicke manifestacije: 1.

patogeneza.a time i uklone.onomatopeju. Multipla skleroza (etiologija..prolazi za dve nedelje 53. 55. Faktori sredine takođe mogu biti pokretači MS (stres.distoniju pogorsava zamor..ponavljanje tudjih reci. patološke promene) MS je hronično inflamatorno oboljenje CNS-a koje karakterišu zapaljenske promene u CNS-u (plakovi)..rec je o HEMIBALIZMU Hemibalizam nastaje usled cerebrovaskularnih bolesti. 56. TIKOVI neritmicni. BLEFAROSPAZAMnevoljne kontrakcije oka u vidu zmirkanja DISTONIJE DECJEG UZRASTA SU GENETSKI USLOVLJENE 54. SLOZENI MOTORNI-komplikovani pokreti tipa dodirivanja tela.privremeno. Radi se o poligenetskom tipu nasleđivanja.stereotipni pokreti-MOTORNI TIKOVI stereotipno ispustanje zvukova-VOKALNI TIKOVI osobe imaju neizdrziv unutrasnji pritisak da izvedu tik.brzi.nalik trzajevima delova tela.kratkotrajni pokreti.odece.usmrkavanje.i povredjuje se.a san i relaksacija je ublazavaju postoji IDIOPATSKA-ne zna se uzrok ..snaznu psihicku tenziju Svi tikovi se dele ne proste i slozene PROSTI MOTORNI-zmirkanje. BALIZAM Snazni nevoljni pokreti velikih amplituda.i zauzimanje abnormalnog polozaja tela kao i sve nevoljne pokrete.52. Genetski faktori igraju značajnu ulogu u nastanku MS..akutnog je karaktera.ivice kreveta.. DISTONIJA nevoljni pokreti koji nastaju usled produzene nevoljne kontrakcije misica koja prouzrokuje uvrtanje.kolutanje ociju PROSTI VOKALNI-ispustanje neartikulisanih zvukova.trzaji tokom spavanja.prociscavanje grla. MIOKLONUS nevoljni. .koji su izazvani nevoljnom kontrakcijom misica i praceni elektromiografskim praznjenjima akcionog potencijala Postojo pozitivan i negativan mioklonus Postoji fizioloski mioklonus.pucenje.slici dominiraji GRAFOSPAZAM-teskoce pri pisanju.koji potsecaju na pokrete bacanja zahvataju proksimalne misice ruku i nogu obim i snaga pokreta je takva da bolesnik udara ekstremitetima u zid.neretko zadobija i frakture ukoliko su pokreti samo na jednoj strani tela. SLOZENI VOKALNI-obuhvataju prave ili izmenjene reci.i to je primarna distonija a postoji i SIMPTOMATSKA-uzrok je neka druga primarna bolest u kl...mirisanja predmeta.npr stucanje.

posebno virusi.. pažnji). poremećaj rane migracije neuroblasta Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma – pored hromozomskih abnormalnosti. Kl. psihijatrijski poremećaji. simptomi. fetalnog alkoholnog sindroma. Multipla skleroza (tok. Optički neuritis je prva manifestacija MS. znaci) Tok MS je varijabilan. 58. Etiologija i patogeneza – ključni događaj u nastajanju inflamaornih lezija unutar CNS-a je migracija limfocita iz krvi u tkivo mozga. Na jednom kraju spektra su bolesnici sa benignom MS (minimalna onesposobljenost). parapareza/paraplegija. makrocefalija i megalencefalija. holoprozencefaliju (kompleks anomalija koje se karakterišu odsustvom razdvajanja hemisfera) uzrokuju intrauterini faktori tipa čećerne bolesti majke. Suština dijagnoze je u postojanju objektivnih znakova diseminacije lezija u vremenu i prostoru i isključenju drugog. kognitivni poremećaji (smetnje u prosuđivanju. Zapaljenski proces je udružen sa oštećenjem mijelina i relativno pošteđenim aksonima. sifilisa. primarno progresivan i sekundarno progresivan (sporo ali nezaustavljivo progresivno nagomilavanje kliničkog deficita). mali mozak i kičmena moždina. jer ne postoji kl. 59. Veličina plakova je različita – od veličine čiodine glave pa sve do plakova koji svojom zapreminom zahvataju veći deo moždanog režnja (tumoroliki plakovi). U akutnim plakovima dominiraju intezivne zapaljenske promene (limfociti. a na drugom retki bolesnici sa malignom MS (brza progresija bolesti do teške onesposobljenosti ili smrtnog ishoda posle samo nekoliko meseci trajanja bolesti). kl. manifestacija ili test apsolutno specifičan za postavljanje dijagnoze. Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma. i to čini MS jednim od najvećih falsifikatora u neurologiji.Žarišta demijelinizacije se mogu ispoljiti u bilo kom delu CNS-a uz pojavu različitih simptoma i znakova. mogući su pokretači koji indukuju autoimunski atak na mijelin CNS-a. Patološke promene – ključne patološke karakteristike MS su zapaljenski procesi u CNS-u (plakovi). makrogafi) uz oštećenje mijelina i aksona. Dva puta češće se javlja kod žena.). moždano stablo. najčešće depresija. 57. egzarcebacije koje se javljaju 1-2 puta godišnje). stanja. ataksični hod pri oštećenju malog mozga... Multipla skleroza (dijagnostika) Klinički kriterijumi za postavljanje dijagnoze zasnovani su na kombinaciji kliničkih i parakliničkih kriterijuma. zatim Lhermitteov znak (osećaj elektirciteta koji se spušta niz leđa i u noge prilikom fleksije vrata). Postoje 3 glavna tipa prirodnog toka MS: relapsno-remitentan (neurološki ispadi praćeni potpunim ili delimičnim oporavkom. seksualna disfunkcija. sa naglim slabljenjem oštrine vida. pamćenju.toksini. zamućenjem u vidnom polju i bolom u oku pri pokretima bulbusa. fizičke traume. Različiti infektivni agensi. simptomi i znaci – najčešće su zahvaćeni optički nervi. nistagmus. toksoplazmoze. boljeg objašnjenja za nastale probleme. sposobnog da imitira niz drugih kl. poremećaji mokrenja.. vrtoglavica.Alobarna holoprozencefalija predstavlja teško malformisan mozak sa jednohemisfernom mozdanom strukturom uz .

Posledica je kompresija mozd. Oštećenja koja uzrokuju DCO mogu se odigrati intrauterino. zatim spastičnost i nevljni pokreti (diskinezije). pa i hidrocefalusom. do 10. Tu spadaju lizencefalija (izostanak razvoja vijuga moždane kore).. Spinalni disrafizam poremecaj u spajanju spinalnog regiona neuralne cevi. lica. heterotopija tkiva (nakupljanje n. mladez..hemangiom. tokom porođaja ili u prvim godinama života. i 22. Hemimegalencefalija predstavlja uvećanje jedne hem. polimikrogirija (površina moždane kore je naborana ili kvrgava) i shizencefalija (teška malformacija u početku neuronske migracije). Megalencefalija (uvećanje samog mozga) obično je uzrokovano neurokutanim sindromima (tuberozna skleroza. Delimično ili potpuno odsustvo je najčešća razvojna anomalija mozga. Česta simptomatologija su umna zaostalost. Anencefalija nedostatk lobanje sa celokupnim sadrzajem. Corpus callosum je najveća interhemisferna komisura koja se razvija između 12. položaja i pokreta usled poremećaja i oštećenja struktura mozga. callosuma može biti praćena makro i mikrocefalijom. perifernih nerava i mišića. U početku se javlja hipotonija koja traje i do 6 meseci. Najcesci egzogeni faktor je nedostatak folne kiseline. poremećaji ponašanja.mogu se naci dlake. Dečja cerebralna oduzetost (DCO) DCO se odnosi na bilo koji neprogresivni poremećaj motornih F-ja. Često se javlja umna zaostalost.. Agenezija c. eplepsija. nedelje gestacije. Poremećaji rane migracije neuroblasta – odigravaju se od 8.lipom. ili jednog njenog dela. stabla i kic.izolovana aplazija malomozdane hemmisfere i globalna cerebralna hipoplazija. a ne potiče od oštećenja k. kanal iza produzene mozdine. Chiarijeva malformacija ima vise podtipova. Makrocefalija i megalencefalija – najčešći patološki uzroci makrocefalije su hidrocefalus i mas-lezije u CNS-u. 62. mada postoji i benigna porodična makrocefalija. Encefalokela urodjeno izbocenje mozga i meninga izvan lobanjskog prostora. Ukoliko se neki od savova prerako zatvori . epilepsija.anomalije baze lobanje. spinu bifidu cistiku (apertu) uzrokuje defekt u spajanju kostanih struktura kicm.mogu se javiti kao izolovana malformacija (primarna kraniosinostoza) ili u sklopu intrauterinih razvojnih anomalija (sekundarna kraniosinostoza). centralna neurofibromatoza) i degenerativnim poremećajima tipa mukopolisaharidoze ili leukodistrofije.karaterise se spustanjem tonzila i zadnjeg vermisa malog mozga u kic. ćelija u subkortikalnoj beloj masi). 61. 60.POREMECAJ RAZVOJA MALOG MOZGA I KRANIOSINOSTOZE Primeri poremecaja malog mozga su: izolovana alpazija vermisa malog mozga. prsljenova. Kraniosinostoze prerano zatvaranje kranijalnih sutura.. očiju.DEFEKTI U PROCESU ZATVARANJA NEURALNE CEVI Najcesci defekt je disrafizam u cijoj je osnovi poremecaj spajanja dorzalnih sredisnjih struktura neuralne cevi (tahishiza). moždine. mozdine. nedostatk zatvaranja prsljenskih lukova uzrokuje spinu bifidu oculatu. poremećaji vida. sluha. nedelje gestacije.

dovodi do nenormalnog oblika lobanje mikrocefalija…dolihocefalija uska I duguljasta glava I brahicefalija siroka I kratka jajkolika glava. tumori mozga i razlicitih visceralnih org. oci ukosene uskih proreza. Razvoj čula vida i sluha-na rođenju bebe trepću kada su izložene jakom svetlu ili zvuku. retardacija.ona flektira kukove i kolena. NF2 javljaju se meningeomi. Neurofibromatoza: AD se nasledjuje . Mali rast.HROMOZOMSKE BOLESTI NERVNOG SIS (DAUNOV SINDROM) Trizomija 21.kratke stubicaste prste. ment.mimike. karakterise je ment.prisutan kod novorođenčeta. Izgled: okruglo lice.Ukoliko se beba u tom uzrastu dovede u uspravan položaj uz dodir stopala o pod. linija 4og prsta. retardacija. klinodaktilija 5og prsta. Klinicku sliku cine kozne.Sa 4 nedelje šake su još pretežno zatvorene.NEUROKUTANA OBOLJENJA Neurokutana oboljenja predstavljaju grupu neuroloskih sindroma sa koznim promenama.sa 10 hvata predmete vrhom kažiprsta i palca-kao pincetom. 65. 64.Sa 3-4 nedelje bebe upiru pogled u majku dok im priča. mrlje manje izrazene. Tuberkulozna skleroza: AD se nasledjuje.da bi se sve više otvarale i palac odmicao od dlana. retardacijom.Ovo je moguće jer nervi vrata najranije mijelinizuju.meseca javlja se voljno hvatanje igračke. Encefalotrigeminalna angiomatoza karakterise se unilateralnim nevusom lica uz kontralateralnu hemiparezu i hemiatrofiju. Poluotvorena usta sa protruzijom jezika. Razvoj manipulativnih sposobnosti-primitivno refleksno hvatanje preovladjuhe prvih 812 nedelja života.a sa 3 meseca istom položaju drži veći deo težine na nogama.Brasvildove pege. epi napade i ment. NORMALAN RAZVOJ izvesna kontrola držanja glave prisutna je već na rođenju kada je novorođenče u položaju pronacije tj. hiperpigmentacija kozei promene na unutrasnjim organima. cesti su katarakta i razrokost.postepeno slabi i nestaje tokom prvih nedelja života. sandalski prostor na stopalima.Javlja se opticki gliom i skolioza. ventralne suspenzije. Od koznih promena javljaju se glatke papule ili noduli.glaukom. epilepsijom. 63. 1/3 ima normalnu inteligenciju. ependinomi. neuroloske i oftalmoloske manifestacije. NF1 multipli tumori CNS-a i PNS-a. epilepsija. Automatski hod.usi nisko postavljene.proliferacije i diferencijacije celija.sa 6 meseci aktivno poseže za predmetom. U nalazu 6 mrlja boje bele kafe promera 5mm.Od 4.mali nos. povecan razmak izmedju ociju.Pretpostavka je da je to poremecaj migracije.moorovim . kozne manifestacije.hipomelaninske mrlje.Novorođenče reaguje na izvore zvuka menjanjem spontane motorike. angiofibromi lica.hiperpigmentisane mrlje ma kozi i multipli neurofibromi.svanomi.

piramidnu distribuciju slabosti. Spastička paraplegija – kliničke karakteristike? Nastaje kompletnim ostecenjem jednog ili vise segmenata kicmene mozdine iznad nivoa vratne intumescencije. umerena 50-70 debili.plačem.refleksom. pojacani misicni refleksi I znak Babinskog.kožni trbušni i refleks kremastera su ugašeni.Najznačajniji uzrok usporenog razvoja je dečija cerebralna paraliza.genetičke mutacije. nivo senzibiliteta (C1-C4) naniže. 66.RAZVOJNA REGRESIJA I USPOREN RAZVOJ Razvojna regresija podrazumeva gubitak motornih ili intelektualnih funkcija koje su ranije postojale kod deteta. Razvoj socijalnih kontakata i govora-lekar treba da prepozna jedan broj refleksnih odgovora i reakcija deteta koji će mu pomoći u orijentaciji. Oduzetost sva cetiri ekstremiteta-posledica obostranog ostecenja kortikospinalnih puteva. Povisen tonus po tipu spasticiteta.progresivne bolesti. 67.meseca lokalizuje zvuk okretanjem glave. 70. teška 20-50 imbecili.Ukoliko količnik inteligencije ukaže na njen nepotpuni razvoj.poremećaj funkcije sfinktera. Po stepenu-duboka mentalna retardacija 0-20 idioti.znak Babinskog. oligofrenim osobama.SPASTIČKA KVADRIPLEGIJA Nastaje kod kompletnog oštećenja jednog ili više segmenata vratne kičmene moždine.Javlja se postepena progresija kliničke slike sa pojavom nove neurološke simptomatologije. 69.Najčešći uzroci su progresivne bolesti nervnog sistema. atrofijama i atonijom misica uz ugasene misicne reflekse udruzeni sa ostecenjem senzibiliteta ispod nivoa lezije I gubitkom funkcije sfinktera. Kozni I trbusni reflex I reflex kremastera su ugaseni. gubitak pokretljivosti nogu sa fascikulacijama.treptanjem.Usled obostranog oštećenja senzitivnih puteva.piramidna slabost.MENTALNA RETARDACIJA je sindrom nedovoljnog razvoja mentalnih funkcija i poremećaja ponašanja.3. Flakcidna paraplegija – kliničke karakteristike? Mlitava oduzetost nogu usled kompletnog ostecenja segmenata lumbalne intumescencije. klinička slika-povišen tonus po tipu spasticiteta.uzrok je obostrano oštećenje kortikospinalnih puteva. poremecaj funkcije sfinktera. Uzroci su hromozomski poremećaji. Paraliza.govori se o mentalno retardiranim tj. 68.iznad nivoa vratne intumiscencije.ispod nivoa lezije postoji gubitak senzibiliteta za sve kvalitete tzv.oštećenje mozga.pojačani mišićni refleksi. Gubitak senzibiliteta za sve kvalitete-nivo senzibiliteta C1-C4 nanize. .

Ostecenje zadnjih snopova kicmene mozdine – klinicke karakteristike? Ostecanja zadnjih stubova kicmene mozdine – Gollov i Burdachov put.Mozdano stablo lokalizacija i morfologija? Mozdano stablo cine produzena mozdina. Funkcija mozdanog stable ? Najznacajnija su jedra deset poslednjih kranijalnih zivaca (III . ataksija hoda i arefleksija. Brojna jedra kranijalnih zivaca (VIII.XII). Neuroni imaju produzetke koji se zavrsavaju u centrima u kojima se vrsi obrada nervnih informacija. Tu se (u produzenoj mozdini) nalaze centri nekih zastitnih refleksa: kijanja. Motorna jedra cine tela neurona ciji aksoni odlaze na periferiju cineci odgovarajuce mozdane zivce I inervisu misice glave I vrata. ganglionima. VI. Ovi centri se mogu oznaciti kao “kompjuteri” nervnih puteva. rasporedjena u stubove. bez ostrih granica. X. Srednji mozak – mesencephalon je veoma kratak. koja je postavljena periferno u kojoj se nalazi siva masa predstavljena jedrima. dva senzitivna I jedan vegetativni.71. U klinickoj slici postoji ostecenje dubokog polozajnog i vibracionog senzibiliteta. kroz ventralni deo srednjed mozga. 73. 72. IV. senzitivni prolaze kroz sredisnji deo. Raspored sive I bele mase slican je rasporedu u produzenoj mozdini. VII. Njena kaudalna granica oznacena je izlaskom prvog vratnog zivca. smesteno u centralnom delu sive mase. Tu si I centri digestivnih refleksa kao sto su zvakanje. dok kranijalnu granicu na ventralnoj strain predstavlja poprecna brazda. a silazni motorni. XI. mozdani most i srednji mozak. V) nalaze se okruzena belom masom. Izgradjena je od bele mase.) Most – pons se nalazi u sredisnjem delu mozdanoh stable. delimicno (VIII i V). Svaki put u CNS-u je izgradjen u osnovi od organizovanih sekvenci neurona. crveno jedro. gutanje. sivom masom kicmene mozdine ili korom velikog mozga. lucenje pljuvacke I podrigivanje. Ona kontrolise . Sicu masu cine jedra V. Oni mogu biti predstavljeni: jedrima. III mozdanog zivca. gutanje I dr. lucenja suza I centar kornealnog refleksa. kasljanja. prvenstveno jedrima mozdanih zivaca (XII. Bela masa srednjeg mozga sastoji se iz puteva koji prolaze kroz njega ili se u njemu zavrsavaju. nalazi se izmedju ponsa I medjumozga. sisanje. kicmenu mozdinu. pruzajuci se kranijalno I prolazeci kroz potiljacni otvor. Na ventralnoj strain kaudalnu granici cini lossa prepontina. Ushodni. dva motorna. Siva masa oduhvata I retikularnu formaciju u kojoj se nalaze mnogi vitalni centri (centar za regulaciju srcanog rada I arterijskog pritiska. Produzena mozdina – medulla oblongata nastavlja. IX). povracanja. Senzitivna jedra cine tela neurona do kojih dolaze impulse iz receptornih celija glave I vrata preko perifernih neurona. centar za disanje.

ona se karakteriše slivenim I slabo razumljivim govorom.povracanje.glavobolja.protozoama i dr parazitima.ž.u donjem delu moždanog stable I to uzrokuje disfagiju.Lumbalna punkcija i ispitivanje likvora su osnovne procedure u dijagnostikovanju zapaljenskih bolesti CNS-a.epi napade.Simptomi:povisena T.X. kontrola motorike.prodromalni period (subfebrilna T. 75.mucnina i povracanje.Ukoliko su ovi klinički znaci posledica oštećenja jedara ili samih stabala pomenutih kr.otežanim I zamorljivim žvakanjem I poremećajima gutanja.BAKTERIJSKE BOLESTI CNS-a AKUTNI BAKTERIJSKI MENINGITIS-Gnojno zap mozdanica i subarahnoidalnog prostora ciji su uzroci raz bakterije.pre svega meningitisa.malaksalost .Razlika izmedju akutnog i subakutnog je to sto je pocetak kod subakutnog manje akutan.KS-groznica.XI I XII kranijalnog živca I njihovih supranuklearnih veza(kortikobulbarni putevi) uzrokuju slabost mišića koje ovi živci inervišu.2. TUBERKULOZNI MENINGITIS-subakutna i hronicna infekcija mozdanica.mukom.granulomatozni proces koji moze biti veoma izrazen i dovesti do stvaranja granuloma.redje gljivicama.Kod malog broja bolesnika bolest moze da pocne naglo sa glavoboljom.subakutno.ukocen vrat.povracanjem.nekada i mozdanog parenhima.Patpgeneza-bakt dospevaju u subarahnoidalni prostor hematogenim putem tokom septikemije ili kao metastaze iz infektivnih zarista srca .gubitak svesti.glavobolja).Klicicko ispoljavanje:akutno.bakterijama.Tok 1. Centar za fonaciju isto u produzenoj mozdini 74.hronicno.INFEKCIJE CNS-a –OPSTI PRINCIPI Uzrokovane su virusima.meningealni znaci)3.nesanica.pokrete zeludca. Tu je I bilbarni centar za defekaciju.mucnina. Bulbarna paraliza (paralysis bulbaris) – simptomatologija Oštećenja IX.dizartriju I disfoniju.Klinicki simptomi i znaci-zapaljenski eksudat na bazi lobanje koji opstruktuira likvorske puteve i pritiska kranijalne nerve.Bez lecenja glavobolje postaju sve jace i teze(prominiranje fontanela kod male dece.Neisseria meningitidis ponekad moze dospeti do mozdanica i direktno iz nazofarinksa.stepen zapaljenske reakcije je manje izrazen.sa nazalnom fonacijom.glavobolja.povracanje.(oštećenje perifernog motornog neurona) tada govorimo o BULBARNOJ PARALIZI. SUBAKUTNI MENINGITIS-obicno je posledica infekcije tuberkuloznim bacilom ili drugim mikoticnim mikroorganizmom.zakocen vrat sa pozitivnim meningealnim znacima.pluca ili sirenjem iz okolnih struktura.povisena T.zapaljenski proces unutar subarahnoidalnog prostora koji izaziva obliterantne vaskulitise sa pojavom multiinfarkta. 76.izmenjeno stanje svesti.bol u ledjima.a tok bolesti produzen. .Ako je njihovom oštećenju pridruženo I oštećenje motornog dela V I VII kranijalnog živca tada govorimo o oštećenju kaudalne(donje) grupe kranijalnih živaca.

.77.postepenim razvojem demencije. HIV – infekcije nervnog sistema virusom humane imunodeficijencije mogu zahvatiti prakticno sve segmente nervnog sistema. zaboravnost I slaba koncentraciaj. Opšti simptomi i znaci tumora CNS-a Zajednicki znaci I simptomi tumora CNS –a posledica su invazije tumorskog u tkivo mozga sa njegovim ostecenjem I destrukcijom .Etiologija.najcesci uzrocnici su piogene bakterije.Inf nastaju :sirenjem iz lokalnog zarista.fokalni neuroloski deficiti-karakteristicni trijas. socijalno povlacenje .hematogenim sirenjem iz udaljenih infektivnih zarista. kortikalnog slepila. Cesto se javljau psihihatrijski sindromi kao sto su psihoza. usporen process misljenja.dok su kod imunokompromitovanih osoba cesti uzrocnici gljivice i paraziti. depresija.potiskivanjem delova mozga kroz postojece anatomske otvore Opsti. Hronične virusne bolesti CNS-a (subakutni sklerozirajući panecefalitis.Klinicki simptomi i znaci-glavobolja. poremecaja protoka likvora sa posledicnim povisenjem IKP I razvojem hidrocefalusa ili hernijacijom tj. I poremecaji motorike tipa sporih pokreta. koji su repetitivni. pritiska ekspanzivnog procesa na mozak . uz opadanje uspeha u skoli.FOKALNE INFEKCIJE NERVNOG SISTEMA-APSCES MOZGA -zarisna. HIV I oportunističke infekcije) SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUCI PANCEFALITIS Pocinje postepeno. 78. OPORTUNISTICKE INFEKCIJE: a) meningitisi tokom oportunistickih infekcija u okviru AIDS-a mogu biti uzrokovani virusima. Moze biti zahvacen: a) primarno. obostrani I simetricni trzajevi telom mioklonicnog tipa.. 79. Simptomi dominiraju znaci fokalnog ostecenja mozga. rani simptomi su apatija.DijagnozaCT i NMR. zajednicki simptomi timora mozga su : . manija. Nakon nekoliko meseci napreduje.povisena T. Dalje napredovanje bolesti dovodi do sve izrazenijih ekstrapiramidnih/piramidnih poremecaja. produbljivanjem mentalnog deficit I pojavom karakteristicnih nevoljnih pokreta. gljivama I bakterijama b ) Progresivna multifokalna leukoenceflopatija(PML) je fatalna demijelinizirajuca bolest(ostecenje bele mase).direktinim delovanjem HIV-a b) sekundarno –kada je neuroloska bolest posledica oportunistickih infekcija ili neoplazmi Kognitivni poremecaji (AIDS demenciaj kompleks). hemipareze. Bolest se brzo razvija I najveci broj bolesnika umire u prvoj godini bolesti. slabosti u nogama I ataksije hoda.Terapija antibiotici uz neurohirursku drenazu.gnojna infekcija mozdanog parenhima. paralize kranijalnih zivaca i cerebralna ataksija. neposlusnost I zaboravnost. c) Primarni limfom centralnog nervnog sistema (PLCNS. Najcesci simptomi su poremecaji govora.mogu biti posledica traume glave ili neurohirurske intervencije. demencije I drugih neuroloskih znakova do terminalnog stadijuma decerebracije I kome.

brza zamorljivost ili iscrpljenost. Dolazi do gubitka svesti. praceno gubitkom svesti.1) Klinicki simptomi I znaci povisenog IKP Glavobolja. sto otvara mogucnost sirenja infekcije u subarahnoidalni proctor.mentalna uzporenost. kratkotrajne bradikardije. gde je lobanja najtanja. nije praceno mucninom 2) Promene ponasanja I psihicke promene Promene ponasanja uz glavobolje. nisu praceni gubitkom svesti. unutar nekoliko sekundi I minuta. Neposredno nakon povrede mogu potpuno da izgube svest ili ostaju budni.Povracanje . I kidanje aksona u mozdanom tkivu. poremecaji koncentracije. Neurološki aspekti traumatskog oštećenja nervnog sistema (fraktura lobanje. zaboravnost. c) KOMUNITIVNE – kost je smrskana u brojen fragmente Fracture baze lobanje nalaze se u manje dostupnim delovima lobanje I cine oko 5% svih preloma. KONTUZIJA MOZGA – podrazumeva fokalno ostecenje parenhima mozga koje je praceno parenhimskim krvarenjem kao posledicom nagnjecenja I pokretanje mozga preko neravne unutrasnje povrsine mozga. apatija . arterijske hipertenzije u kratkom period neposredno posle trauma I potom hipotenzije. cesto je spontano. arefleksije sa gubitkom tonusa. Obicno je u pitanju temporalna ili parijentalna kost. 75-80% svih fraktura. sa retro. Potres je pracen autonomnom disfunkcijom tipa luktuacije krvnog pritiska. poremecaja znojenja I hiperpireksije. SAH) SUBDURALNO krvarenje je znatno češće nego epiduralno i podrazumeva nakupljanje krvi u prostoru između arahnoideje i tvrde moždanice(dura).potres mozga. gubitak inicijative.I anterogradnom amnezijom za dogadjaj. apneje. kontuzija) Frakture lobanje – a ) LINEARNE –najcesci tip. usled ostecenja mozdanog stabla ili hipotalamusa. javlja se kod 30-40% bolesnika sa tumorom mozga. b ) KOMPRESIONE– to su otvorene facture (znaci da iznad fracture postoji laceraciaj koze poglavine ). Potres mozga izazvano istezanjem/kidanjem aksona – akceleraciono-deceleracione traumatske povrede mozga mogu u trenutku nanosenja da izazovu istezanje. Oporavak nastupa brzo. najizrazenije su u jutarnjim casovima posle budjenja I slabe tokom dana. . cini 20-25% svih preloma. 81. ali osamuceni I zbunjeni. nemaju lokalizovan znacaj. Ove glavobolje bud eiz sna. Neurološki aspekti traumatskog intrakranijalnog krvarenja (subduralni i epiduralni hematom. Nastaje fragmentacija kosti I jedan do dva kostana fragmenta se utiskuju u mozdano tkivo sa pojavom fokalnih neuroloskih znakova. Cesto u povredjeni kranijalni nervi ili je ostecen kontinuitet duralnog omotaca. Kada je poremecaj svesti kraci od 6 sati koristi se termin COMOTIO CEREBRI ILI PORES MOZGA.To je vensko krvarenje. konfuznost I demencija 3) Epilepticki napadi 80. dezorjentacija.

povraćanje. Glutealna brazda na str.napadi do 7 dana nakon povrede-rana posttraumatska epilepsija. V. b)Hronični subduralni hematom-ispoljava se tek 3. C7 korena bol zahvata rame grudi podlakticu I saku. 82. Cervikalna radikulopatija C5-6 i C6-7 sa ostecenjem C6 I C7 korena.str.glavobolja. Kod ost.mentalne promene.2. zaboravnost. Bol u vratu. EPIDURALNO krvarenje nastaje nakon rupture jedne od meningijalnih arterija ili ređe. Sindrom conusa I caude equine conus medularis u nivou L1 segmenta KM. podlaktice.konvulzija.Lucidni period.lucidni period.Simptomi-hemipareza.lista spoljnog dela stopala I malog prsta.je ređi neko kod epiduralnog krvarenja. nako 7 danakasna posttraumatska epilepsija. glavobolje. Epilep. VI) Hronicne komplikacije: postkomocioni sindrom.nervi koji prolaze kroz kavernozni sinus(III. Naglo obostrano ispoljavanje simptoma.Simptomislabost ekstremiteta sa jedne strane. Pocetak akutan ii subakutan. To stanje se naziva postkomocioni sindrom. C6 bol u ramenu nadlaktici I spolj.lezije je niza. simetrican ispad . U L5 radikulopatiji sve isto ali su parestezije sa spoljne str.poremećaj svesti.venskih sinusa dure.Najčešće je vezan za prelom lobanje.nakon povrede i gubitka svesti.dana I dallje zale na ove tegobe. 83. Komplikacije kraniocerebralnih povreda? Veliki broj komplikacija: -akutne -hronicne Neposredno nakon povrede moze da se ispolji kortikokavernozna fistula usred laceracije karotidne arterije u onom delu gde prolazi kroz kavernozni sinus. U prvim danima: slaba konc.ispoljava se trijasom: egzofalus na straini fistule hemozom oka pulzirajuci sum koji se auskultuje iznad orbite mogu biti osteceni k. Pogorsanje za 1-2 dana. IV.koji nastaje posle gubitka svesti iz koga bolesnik prelazi u komu.nedelje nakon povrede.da bi potom došlo do 3.lista svodu stopala I palcu.bolesnik ulazi u tzv. Parestezije u palcu I kaziprstu.a)Akutni subduralni hematom-simptomi se ispoljavaju unutar 72 sata od povrede. bol u vratu. Vecina se oporavi ali se 40% posle god. Klinicki znaci cervikalne I lumbosakralne radikulopatije lumbosakralna radikulopatija: u S1 radikulopatiji bol se siri iz krsta I guteusa zadnjom stranom noge I lista (klasicni isijas) sa parestezijama zadnje str. izmene ritma spavanja.Postoji specifičan tok događaja:1. Bol se provocira istezanjem ruke unazad I okretanjem glave na suprotu stranu.ponovnog pogoršanja stanja svesti i kome. Ost. 84.abnormalnost zenica.

npr:kod ruke koja je dugo prebačena unazad preko oslonca stolice.Kod većine neuropatija mišićna slabost je najveća u distalnim delovima nogu i ruku. asimetricni ispad senzibiliteta po tipu jahacih caksira.a obično odsutan kod demijelinizirajućih neuropatija. a dodir ocuvan po tipu jahacih caksira.zbog slabosti ekstenzora i brahioradialisa. asimetricna flakcidna slabst nogu. ejakulacije.disf-ja. n.Gubitak mišićne mase (hipotrofije) je prisutan kod aksonalnih. Snaga misica I reflexi ocuvani. slabost sfinktera I sex.takozvana VISEĆA ŠAKA. nemog. stolice. Ispad senzibiliteta za bol I temperaturu.Gubitak senzibiliteta ima karakterističnu distribuciju po tipu “čarapa i rukavica”. Cauda equina L2-L3 Hernijacija intervertebralnih diskusa lumbosakralne kicme.Senzibilitet je izgubljen u predelu . n.stuba.radialisa. Inkontinencija mokrenja. 87. 85. n. Polineuropatije ( klinička slika-simptomi i znaci) Većina polineuropatija zahteva i motorne i senzorne i autonomne funkcije. jaki radikularni I asimetricni bolovi.ulnarisa. asimetricni znaci ostecenje oba donja extremiteta.peroneusa KOMPRESIJA NERVUSA RADIALISA – ostvaruje se kada se nerv pritisne na humerus.extensor digitorum brevis na nogama.senzibiliteta gluteusa I perianogenitalne regije.medianusa(carpal tunel sindrom).uz semifleksiju prstiju.areflexija I fascikulacije.dok se oni sa proksimalnim slabostima žale na teškoće pri penjanju uz stepenice ili pri češljanju kose. Traumatske (kompresivne) neuropatije – n.erekcije.Bolesnici sa distalnim slabostima u početku žale se na teškoće kod prelaska niskih prepreka. Polineuropatija(klasifikacija) na osnovu patoloskih promena: -axonopatije -mijeinopatije -neuronopatije u zavisnosti od mehanizma nastanka: -neuropatije dugih vlakana -neuropatije kratkih vlakana -neuropatije koje ne zavise od duzine vlakana opsta klinicka klasifikacija: -mononeuropatije -polineuropatije klinicki razlikujemo: -kranijalne I periferne neuropatije etioloska klasifikacija: nasledne I stecene 86. fraktura k. Jednostrani nagli ili postepeni pocetak.Početne hipotrofičke promene kod neuropatija se ispoljavaju na prvom dorzalnom interosealnom mišiću šaka i m.Klinički rezultat ovakve kompresije je pad ručja.

BOLESTI PERIFERNOG MOTORNOG NEURONA (KLINIČKI SIMPTOMI I ZNACI) AKUTNI POLIOMIJELITIS-Nakon kratke inkubacije.kažiprstu i srednjem prstu. 89.medianusa u kanalu ručja.koja je kod 90% osoba asimptomatska.ali su za njega potrebni meseci.ali se može prostirati i ascedentno do ramena.na dorzalnoj strani šake.kao i ulnarne polovine dlana.uz slabost njegove dorzifleksije i gubitak senzibiliteta u prednjebočnim delovima cevanice i svoda stopala.medianusa je sindrom karpalnog kanala (carpal tunnel sindrom) je kompresivna neuropatija n.iza medijalnog epikondilusa.uz gubitak osetljivosti petog prsta i ulnarne polovine četvrtog prsta. Bolest počinje noćnim parestezijama.medianusa onemogućavaju bolesniku da stegne pesnicu. 88.nastupa faza viremije. PROGRESIVNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Klinička slika je predstavljena asimetričnom slabošću sa hipotrofijom distalnog rasporeda na rukama i nogama.Deformitet koji prati ovakva oštećenja se naziva ruka propovednika.sa kasnijim zahvatanjem i drugih delova motornog sistema. KOMPRESIJA NEUROPATIJA ULNARNOG NERVA – Odigrava se u kubitalnom kanalu u predelu lakta.kod nekih kao oštećenje PMN.Bolest retko zahvata bulbarne mišiće i ne zahvata respiratornu muskulaturu.anatomske burmutice. KOMPRESIJA ZAJEDNIČKOG PERONEALNOG NERVA – Odigrava se njegovim pritiskivanjem ne vrat fibule usled npr.tzv. .uz fascikulacije i ugašene mišićne reflekse.Najčešća forma kompresije n.Oporavak je obično spontan.Kod nekih bolesnika se u početku ispoljava samo kao oštećenje centralnog.Spontani oporavak je moguć.ALS je neurodegenerativno oboljenje progresivnog toka.Manje od 1% onih bolesnika koji su uneli poliovirus razvijaju akutni paralitični sindrom.Svi mišići mogu biti napadnuti.tokom preloma ulne ili kod dugotrajnog pritiska u ovom regionu.koji se karakteriše teškim bolovima mišića i fascikulacijama. AMIOTROFIČNA LATERALNA SKLEROZA ALS Javlja se sporadično.Manifestuje se paralizom i atrofijama malih mišića i kandzastom deformacijom šaka.ali se najčešće radi o mišićima nogu. KOMPRESIJA NERVUSA MEDIANUSA – Proksimalne lezije ovog nerva nastaju pritiskom glave partnera pri spavanju(paralize ljubavnika) ili jednostavno pritiskom Esmarchove poveske.a zatim i bolovima u palcu.Većina preostalih razvija kratkotrajno stanje slično nazebu.a najređe bulbarnim mišićima.Sa nastankom respiratorne insuficijencije terapija izbora je primena aparata za neinvazivnu ventilaciju koji se mogu koristiti u kućnim uslovima.medianusa.familijarne forme.Progresivni gubitak telesne težine koji nastaje usled disfagije iziskuje specifičan način ishrane putem endoskopskog plasiranja perkutane gastrostome.Kasnije dolazi do atrofije mišića tenara i gubitka osetljivosti u prstima i dlanu u distribuciji n. Protrahovanog položaja ukrštenih nogu ili čučanja i dr.Rezultat je PAD STOPALA.uz nagli nastanak najčešće asimetričnih fokalnih paraliza mišića.ali postoje i nasledne.Visoke lezije n.mada može da traje i do 3 meseca.

92. HIPERSOMNIJE(NARKOLEPSIJA) Narkolepsija je bolest u kojoj dominiraju poremećaj sposobnosti da se voljno održi budnost i poremećaj regulacije REM spavanja. godine života.bolest ima hroničan tok bez remisija. . 90.Drugi sistem usklađuje vreme spavanja sa 24-časovnim trajanjem dana.Kod 90 % osoba problem nesanice ostaje nepoznat.SPINALNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Simptomi i znaci nastaju kao posledica degeneracije motornih neurona kičmene moždine i motornih jedara bulbarnih mišića.Dužina i struktura spavanja kod zdravih osoba zavise od uzrasta. i 10.STRUKTURA I ORGANIZACIJA SPAVANJA Postoje dva osnovna neurobiološka sistema koji upravljaju ciklusom budnostspavanje. Neuromišićna spojnica i proces neuromišićne transmisije Neuromišićna spojnica se sastoji iz presinaptičkog nervnog završetka.a lečenje obuhvata povremenu upotrebu hipotonika i mera za smanjenje stresa.dolazi do influksa jona kalcijuma i posledičnog oslobađanja Ach.Najčešća i najvažnija je prolazna situaciona insomnija.Unutrašnje abnormalnosti ovih sistema ili spoljni uticaji mogu da dovedu do poremećaja bilo spavanja bilo cirkaldijalnog ritma.zdravih osoba ima povremenu.Jedan aktivno započinje i održava spavanje i procese povezane sa spavanjem.elektrookulograma EOG.Uzrok narkolepsije je genetski.Težina kliničke slike varira od retkih i beznačajnih smetnji do teške onesposobljenosti. FIZIOLOGIJA SPAVANJA I BUDNOSTI.Oporavak obično nastaje unutar nekoliko dana do nedelja.Poremećaji spavanja mogu da pogoršaju mnoge somatske i psihičke bolesti.ali se broj perioda spavanja i dužina spavanja progresivno smanjuju i dostižu vrednosti kao kod odraslih između 4.Kad se jednom pojavi. 93.a 20% ima hroničnu nesanicu.Nesanice izazvane egzogenim putem nisu dugotrajne i najbolje se leče.Može da se javi ukoliko se promeni ambijent u kome osoba spav ili je u pitanju stres tipa bolesti ili smrtnog slučaja i sl.Kada nervni impuls koji se širi duž motornog nerva dospe do nervnog završetka. NESANICE-INSOMNIJE 50 % odraslih.Acetilholin se vezuje za nikotinski acetilholinski receptor na postsinaptičkoj membrani.Bebe spavaju u više navrata oko 20 sati na dan.Odrasli u proseku spavaju jednokratno noću 7 do 8 sati.Lečenje je simptomatsko. 91.Stadijumi spavanja kod ljudi su definisani na osnovu karakterističnih obrazaca EEGa.nedijagnostikovan ili zanemaren.Transmiter u neuromišićnoj spojnici je acetilholin(Ach).izaziva depolarizaciju mišićne membrane i obezbeđuje nastanak mišićne kontrakcije.simpatičke pukotine i postisinaptičke mišićne membrane.Prekomerna dnevna pospanost se leči stimulansima ili eugeroicima.koja dovodi do poremećaja u dnevnim životnim aktivnostima.Stare osobe spavaju u proseku od 4 do 6 sati.

Simptomi su odsutni ili blagi u jutarnjim casovima i nakon odmora.pri uzimanju heteroanamnestičkih podataka od roditelja obraća se pažnja na sledeće detalje: 1.atrofija.Snagu fetalnih pokreta u trudnoći(smanjena pokretljivost fetusa).4.godine a umire 16-20 godine. Ako je bolesnik dete.postoji i deformitet skeleta.Dete teško ustaje iz čučnja.dete je trapavo.gutanje.Ako je dete usvojilo motoriku.u količini i aktivnosti Ach(sinaptički nivo) ili postsinaptički nivo.dobijajući svoj generalizovani oblik. Miopatije (podela.treba uočiti kada počinje da je gubi.Često je zahvaćena i mimična muskulatura lica.slabost mišića ruku i otežano obavljanje dnevnih aktivnosti.slabost mišića za žvakanje.3.uključujući i kongenitalne miopatije. Kliničke karakteristike:Simptomi počinji oko 3-4 godine.hipertrofija mišića listova.često pada.penje se uz svoje noge(Gowersov manevar).Senzibilitet i mišićni refleksi su očuvani. dijagnoza) Stecena autoimuna mijastenija gravis je organ-specificno autoimuno oboljenje u kome antitela na nAC-hR uzrokuju postisinaptički blok neuromišićne transmisije i dovode do patološke zamorljivosti i slabosti mišića.smetnje sa disanjem.Bolest najčešće počinje znacima zahvaćenosti očnih mišića da bi u kasnijem toku u 80% slučajeva zahvatila i druge mišićne grupe.da li postoji bol u mišićima.X vezano recesivno nasledno oboljenje. dijagnostički postupak) Sve bolesti mišića (miopatije) mogu da se podele na nasledne i stečene. 95.jer su neuromišićne bolesti progresivnog toka.Stečena mišićna oboljenja su posledica nenaslednih bolesti(miopatije u okviru endokrinoloških bolesti.inflamatorne miopatije.Tonus mišića(mlitavost). 96. .Progresivna slabost skeletne muskulature usled nedostatka proteina distrofina. specifičnosti anamneze.otežan nazalni govor.U nasledne mišićne bolesti u najužem smislu(mišićno oboljenje je uvek prisutni i dominantni znak bolesti) spadaju progresivne mišićne distrofije. klinički simptomi.Blagovremeno pojavljivanje motornih i psihičkih miljokaza(usporenost usvajanja motorike). 94.pa je dete hipomimično.nevoljni pokreti i da li postoji oštećenje mišića oživčanim kranijalnim nervima.dvoslike. Stečena autoimuna mijastenija gravis (patogeneza.vezikularnom skladištenju ili oslobađanju Ach(presinaptički nivo). Klinički simptomi i znaci Duchenneove mišićne distrofije Najčešća od svih mišićnih distrofija.a potenciraju se u toku dana.2.Većina dečaka je vezana za kolica oko 10.Pored osnovne progresivne miopatije.što za posledicu ima slabost i zamorljivost mišića.slabost mišića vrata.slabost.Ako je bolesnik odrasla osoba.može dovesti do oštećenja neuromišićne transmisije.kardiomiopatija i intelektualni deficit.Svaki poremećaj u stvaranju.miopatije koje prate razne sistemske bolesti). U početku je bolest obično blaga i pokazuje tipične dnevne varijacije.U kliničkoj slici najčešće su prisutni:spuštanje kapaka.treba pitati kad je izgubio spretnost.hoda na prstimateško se penje uzbrdo. klinička simptomatologija.

97. Klinički simptomi i znaci miotonične distrofije Miotonična distrofija je najčešća forma mišićne distrofije kod odraslih osoba.Najviše su zahvaćeni proksimalni mišići.Kod odraslih.diplegija mišića lica sa otvorenim ustima.Miotonija se obično registruje na rukama.Slabost dorzifleksora stopala uzrokuje pojavu visećih stopala. Klinički simptomi i znaci Beckerove.Hipertrofija mišića listova nogu.oligofrenija ili demencija. .maseteričnih I mimičnih mišića lica.Može da se manifestuje još od rodjenja(kongenitalna forma)-hipotonija.te bolesnici imaju peronealan hod.često dolazi do aspiracije.Počinju 4-6 decenije života.bolest počinje 15-30 godine života:Odložena I usporena relaksacija prethodno kontrahovanih mišića.Osobe imaju tipičan miopatski izgled lica uz hipotrofiju I slabost temporalnih.Srčani mišić je zahvaćen u 75% slučajeva sa nastankom kardiomiopatije koja može biti uzrok smrti.To je miopatija sa varijabilnim fenotipskim ispoljavanjima I sa zahvatanjem većeg broja organa I sistema pa se smatra multisistemskom bolešću. 98. Zahvaćenost ostalih organa:kardiomiopatija. udno-pojasne.Kliničke karakteristike su slične kao kod DMD samo u blažem obliku.a uz uvek očuvanu muskulaturu lica I relativno benigni tok(2-3 decenije do gubitka hoda) Očna I očno-ždrelna mišićna distrofija se nasleđuju po AD tipu I karakterišu se progresivnom eksternom oftalmoparezom koja se ispoljava sporo progresivnom semiptozom I simetrično ograničenim pokretima bulbusa.Mišićni refleksi su dugo očuvani.Smetnje sa gutanjem čvrste hrane.Kliničke karakteristike. Udno pojasne mišićne distrofije su heterogena grupa progresivnih mipatija kod kojih je prisutna hipotrofija I slabost primarno mišića ramenog I karličnog pojasa.koji nastaje usled mutacije istog gena koji je odgovoran I za Dišenovu distrofiju.Intelektualno su očuvani.posebno nogu. očne i očno-ždrelne mišićne distrofije Bekerova mišićna distrofija je distrofinopatija I predstavlja blaži oblik X vezane recesivno nasledne mišićne distrofije.katarakta.frontalna ćelavost kod muškaraca.bez dvoslika uz očuvanu reakciju zenice na svetlost.atrofija testisa I sterilitet.otežano sisaju I usporen psihomotorni razvoj.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful