NEUROLOGIJA 1.Neuroloski simptomi i znaci?

Izazivaju ih: FOKALNA OSTECENJA-pojedinacna izolovana lezija u NS (tumori,hemoragija,mozdani infarct,apces) MULTIFOKALNA ili DISEMINOVANA OSTECENJA-multipla izolovana ostecenja unutar NS (multipla skleroza) DIFUZNA OSTECENJA-siroko zahvacene sve structure mozdanog tk. (intoksikacije,difuzna arterioskleroza) Neuroloski simptomi I znaci mogu biti OPSTI-glavaobolje,poremecaj svesti, povisen intrakranijalni pritisak,generalizovana epilepsija LOKALIZOVANI-fokalni I neuropsiholoski deficit, poremecaj vida, kranijalnih zivaca,fokalna epilepsija POZITIVNI-negativno dejstvo na okolne strukture NEGATIVNI-gubitak normlane funkcije AKUTNE-nagli pocetak I monofazni razvoj u 4 nedelje HRONICNE-naglo I postepeno I dugo traju; moz imati progresivan tok, recidive sa reemisijom il egzarcerbacijom. 2.Sindrom frontalnog reznja? PRIMARNA MOTORNA KORA -nalazi se u precentralnom girusu -ima ulogu u kontroli motornih funkcija suprotne polovine tela -njeno oštećenje uzrokuje monoplegiju ili hemiplegiju suprotne polovine tela sa pojačanim refleksima, spasticitetom i pozitivnim znakom Babinskog SUPLEMENTARNA MOTORNA AREA -uključena u planiranje i koordinaciju složenih motornih pokreta i radnji -oštećenje izaziva kontralateralnu hipokineziju, apraksiju i otežano započinjanje pokreta što liči na parkinsonizam ali bez rigora i tremora BROKINA AREA-motorni I ekspresivni govor 8 BRODMANOVO POLJE nalaze se centri za kontrolu voljnog horizontalnog usmeravanja pogleda na suprotnu stranu (bolesnik gleda u sopstveno zariste) PREFRONTALNA KORA planiranju i izvođenju motornih aktivnosti, inicijativi, motivaciji, emocionalnoj ekspresiji i kontroli ponašanja. Ovaj deo je povezan sa limbičkim sistemom, hipokampusom, amigdaloidnim kompleksom i strukturama temporalnog režnja Ostecenje- poremećaje ponašanja tipa socijalne dezinhibicije, gubitka inicijative i interesovanja, nesposobnosti rešavanja problema i gubljenje sposobnosti apstraktnog mišljenja, poremećaje koncentracije i pažnje AKINETSKI MUTIZAM-obostrana ostecenja; budan je ali sem pokreta očnih jabučica nema spontanih pokreta i inkontinentan je.

Difuzno ostecenje prefrontalen kore-refleks pucenja, sisanja, hvatanja, palmomentalni… KORTIKALNI CENTAR ZA MOKRENJE -oštećenje u početku se ispoljava POLAKISURIJOM kasnije se ispoljava kao neočekivano umokravanje ili gubitak kontrole nad stolicom 3,Sindrom temporalnog reznja? PRIMARNA I SEKUNDARNA AUDITIVNA KORA auditivni putevi iz oba uva se projektuju u auditivnu koru i jedne i druge hemisfere. Kortikalna gluvoća -obostrano oštećenje primarne auditivne kore oštećenje okolnih asocijativnih -nerazumevanje izgovorenih reči-afazija -kod ostecenja nedominantne hemisferene prepoznaje zvuk budilnika ili zvono na vratima-AUDITIVNA AGNOZIJA i zvuk muzike-AMUZIJA ; mogu se javiti i slušne halucinacije. VESTIBULARNI KORTEKS( iza auditivnog)-vertigo/vrtoglavica u epileptičkim napadima poreklom iz parijetalnog i temporalnog režnja Medijalni delovi temporalnog režnja imaju važnu ulogu u UČENJU I PAMĆENJUporemecaj kod dominantnog ucenje verbalnog a kod nedominantnog ucenje vizuelnog sadrzaja. U medijalnom delu temporalnog režnja nalaze se i OLFAKTIVNA i GUSTATIVNA KORTIKALNA POLJA, kao delovi limbičkog sistema Vlakna optičke radijacije prolaze kroz belu masu temporalnog režnja-ova oštećenja izazivaju KONTRALATERALNU GORNJU HOMONIMNU KVADRANTANOPSIJU Oštećenje limbičkih delova temporalnog režnja praćeno je agresivnim ponašanjem, besom, apatijom 4,Sindrom parijetalnog reznja? PRIMARNA SOMATOSENZORNA KORA ona prima somatosenzorne informacije suprotne polovine lica i tela -FENOMEN SENZORNE NEPAŽNJEoseca dodir samo na strain suprotnoj od neostecenog reznja. SUPRAMARGINALNI I ANGULARNI GIRUSI dominantne hemisfere čine deo Wernicke-ovog govornog polja-afazija KORIŠĆENJE BROJEVA tj. sposobnost računanja (kalkulija) i sposobnost orijentacije desno-levo - GERSTMANOV SINDROM: 1) nemogućnost razlikovanja ili poremećeno razlikovanje leve i desne strane tela i lokalnog prostora 2) nemogućnost razlikovanja i imenovanja prstiju ruke -AGNOZIJA PRSTIJU 3) poremećaji računanja-AKALKULIJA 4) poremećaji pisanja-AGRAFIJA 5) DISLEKSIJA-poremećaj čitanja 6) IDEOMOTORNA APRAKSIJA-nemogućnost izvođenja sekvence pokreta -oštećenje optičke radijacije daje kontralateralnu homonimnu donju kvadrantopsiju - poremećaj doživljaja položaja tela u zglobovima, kao i osećaj pasivnih pokreta - poremećena je sposobnost tačne lokalizacije lakog dodira i mogućnost da se istovremeni dodir dve različite tačke oseti kao odvojen-TAKTILNA DISKRIMINACIJA

-bolesnik nije u stanju da prepozna predmete dodirom, tj. oblik predmeta i njihovu teksturu-normalna sposobnost se označava kao STEREOGNOZIJA, a poremećaj kao ASTEREOGNOZIJA zdrave osobe su u stanju i da bez gledanja prepoznaju oblike ili brojke odnosno slova koja blagim dodirom iscrtavamo po koži tela-GRAFESTEZIJA ;kod lezije parijetalnog režnja javlja se oštećenje ovakve sposobnosti, tj. AGRAFESTEZIJA sa suprotne strane - KONSTRUKCIONA APRAKSIJA-otezano crtanje jednostavnih oblika -APRAKSIJA OBLAČENJA -GEOGRAFSKA APRAKSIJA snalazenje u poznatom prostoru -NEGLEKT zanemarivanje suprotne strane -ANOZOGNOZIJE nepriznavanje deficit 5.Sindrom okcipitalnog reznja? jednostrana oštećenja okcipitalnog režnja uzrokuju KONTRALATERALNU HOMONIMNU HEMIANOPSIJU-ispad suprotne polovine vidnog polja -obostrana okcipitalna oštećenja praćena su KORTIKALNIM SLEPILOM, bolesnik može da ne bude svestan svog poremećaja, čak ga i negira pa i opisuje šta navodno vidiAntonov sindrom ili anozognozija za kortikalno slepilo -oštećenje vidne asocijativne kore dovodi do VIZUELNE AGNOZIJE-bolesnik ne može da prepozna predmet i da ga imenuje i pored očuvane oštrine vida, očuvanog vidnog polja i očuvanih jezičkih funkcija -PROZOPAGNOZIJA-poremećaj u kome bolesnik iako vidi poznata lica nije u stanju da ih prepozna 6. Afazije (anatomska osnova, etiologija, simptomatologija)? Steceni poremecaj jezickog izrazavanja I razumevanja jezickih poruka, pisanim i usmenim putem. Prekid dvosmernog procesa prelaska misljenja u jezik i jezika u misljenje. (A)Jezicke funkcije-centralna oblast oko Silvijeve fisure dominantne hemisphereWerniceovo polje-obrada i razumevanje jezickih simbola (receptivni pol) i Brocino poljeegzekutivni pol-pokrece artikulacione programe. Fasciculus arcuatus ih spaja. (E)Najcesce-ishemicni MU ili hemoragicni, trauma, tumori, degenerativne bolesti (S)Mutizam-potpuni gubitak govora Anomija-nemogucnost imenovanja predmeta, osoba i pojmova Parafazija-netacna upotreba reci Neologizmi-fonemi bez ikakvog znacenja Preseveracije-neadekvatno ponavljane recenice Eholalije-ponavljanje tudjih recenica 7.Afazije(diferencijalna dijagnoza) Disocijacija funkcija-3 principa: -fluentnost/tecnost izrazavanja -sposobnost razumevanja

oštećenja optičkog nerva.voljnih motornih akrivnosti. Do oštećenja može doći usled:1.3. Praksija je lateralizovana u dominantnoj.vidnog puta.osmišljenih određenim ciljem.-sposobnost automatskog ponavljanja reci I recenica 8. Apraksije Apraksija je poremećaj izvođenja naučenih.Monokularan nastaje zbog PREHIJAZMATSKIH lezija(retina. vizuelni se prepozna auditivnim ili taktilnim Vizuelni-nemogucnost prepoznavanja boja.dok jednostarana ima.najčepće levoj hemisferi. . Gubitak vida može da se javi na jednom oku(monokularan) ili na oba (binokularan).u odsustvu pareze.pogrešno prepoznavanje ponuđenog mirisa KAKOSMIJA-neprijatni mirisi HALUCINACIJA MIRISA-osećaj bez ponuđene draži 11. ANOSMIJA-potpuni gubitak čula mirisa HIPOSMIJA-sniženje čula mirisa HIPEROSMIJA-abnormalno povišenje osetljivosti za mirise DIZOSMIJA(parosmija)-je izmenjeno.2.area striata okcipitalnog režnja).optički nerv). kranijalnog nerva Oštećenje čula vida se ispoljava:1.Motorna radnja kod ovih bolesnika je prepoznatljiva ali nepravilna.ispadima u vidnom polju. Simptomi i znaci oštećenja 1.smanjenjem oštrine vida.ekstrapiramidnih I cerebelarnih oštećenja ili ispada.dok su binokularni posledica HIJAZMATSKE ILI RETROHIJAZMATSKE lezija(optički trakt.oboljenje struktura samog oka. kranijalnog nerva Obostrana anosmija nema značaja.radijacija.2. Simptomi i znaci oštećenja 2.KONSTRUKCIONU’nemogućnost konstruisanja celine iz delova uključujući I konstruisanje geometrijskih figura crtanjem. Postoji više formi apraksije: 1)IDEOMOTORNA-nastaje usled poremećaja u izboru I kombinovanju pojedinačnih pokreta u vremenu I prostoru pri izvođenju zamišljenog pokreta.destrukcija receptorskih ćelija i oštećenja CNS-a. Auditivna-poremecaj u prepoznavanju akustickog materijala Taktilna ili aastereognozija-nemogucnost prepoznavanja predmeta dodirom 9.Agnozije? Ostecen samo jedan senzorni modalitet-npr. 10. 2)IDEACIONA’podrazumeva nemogućnost izvođenja sekvence pokreta u pravilnom redosledu dok je izvođenje svakog pojedinačnog pokreta nemoguće 3)Druge forme obuhvataju KONCEPTUALNU apraksiju’gubitak znanja o upotrebi oruđa I predmeta.APRAKSIJA HODA I OBLAČENJA.Postoje 3 uzroka anosmije(hiposmije)-poremećaj prolaznosti nosnih puteva. predmeta. osoba ali bez ostecenja ostrine vida i vidnog polja.

AMBLIOPIJA-sniženje oštrine vida AMAUROZA-slepilo SKOTOM-ispad u vidnom polju 1.z. 4.rectus medialisa=>devira lateralno usled prevage zdravog m. rectusa medialisa Oftalmoplegija-poremecaj pokretljivosti ocnih jabucica. Simptomi i znaci oštećenja bulbomotora (3.Oštećenje optičke radijacije-kontralateralna gornja homonimna kvadrantanopsija(kod donje radijacije) 12.Oštećenje optičkog trakta-kontralateralna homonimna hemianopsija. abducensa-slabost m. 2.z.Oštećenje hijazme-bitemporalna heteronimna hemianopsija. Ona moze biti kompletna-ostecena sva somatotropna I parasimpaticka vlakna. kranijalnog nerva) Ispad funkcije misica pokretaca ocnih bulbusa dovodi do pomeranja bulbusa iz primarnog polozaja pod prevagom antagonistickog misica. TROCHLEARIS -vertikalne dvoslike pri pogledu nadole I nazalno -oko lako devirano upolje I nagore -bolesnik pokusa da kompenzuje dvoslike kriveci glavu od zahvacenog oka Ostecenje VI k.oduzetost poprecnoprugastih bulbomotora I ugasena reakcija zenica na svetlost.Oštećenje optičkog nerva-jednostrani poremećaj celog sa iste strane.oculomotoriusa-slabost m. 3.z. -diplopija/dvoslika Ostecenje III k. Interna oftalmoplegija-parasimpaticka vlakna ostecena III k. N. N. rectus lateralisa Ostecenje n. i 6.. Paraliza n. Najcesce posledice: -razrokost/strabizam-vidne osovine nisu paralelne pri pogledu u daljinu. N. ukoliko se menja-nekonkomitantni. OCULOMOTORIUS -dvoslike u svim pravcima -lateralna devijacija oka -ptoza (delimicna ili potpuna) -prosirena zenica koja ne reaguje na svetlost I akomodaciju Ostecenje IV k. Eksterna oftalmoplegija-samo somatotropna vlakna I poprecnoprugasti bulbusi. 4. Nastaje usled ostecenja jedara ili stable bulbomotora-nuklearna oftalmoplegija.z. rectus lateralis=>konvergira usled prevage m. ABDUCENS -horizontalne dvoslike koje su najizrazenije kada bolesnik gleda u stranu ostecenog misica 13. ukoliko nisu paralelne ali se ugao u svim pravcima pogleda ne menja-konkomitantni strabizam. Zavisi I od 2 misica . Zenice i poremećaji zenice Zenica/pupila-kontrolise je duzica/iris time I kolicinu svetlosti koja ulazi u oko.

poticu iz hipotalamusa.. inervisu I glatke misice.) su uzrok prekida preganglijskih vlakna . Neukrstena sliaze kroz medjumozak. 14 . zenica midrijaticna I neraktivna na svetlost. dilatator pupille pa se u stanjima povisenog simpatickog tonusa-strah. -MIDRIJAZA-prosirena zenica (vise od 5.predpostavlja se da je lezija u medjumozgu. ANIZOKORIJA-nejednakost -HORNEOV SINDROM-ostecenje simpatickih puteva-inervisu m. maksilarnih sinusa . ptoza.m. nesteroidni antiinflamatorni…). .nazubljenih ivica. Ciliares longi inervise m. gornje usne .Trigeminus ( V ) Mesoviti zivac . dilatator pupille.5mm). tuberkuloze. neurosifilis.ne reaguje na svetlost. Poremecaj zenice -IZOKORIJA.trigeminusa . kod osoba koja nose kontaktna sociva. frontalnih sinusa i sluzokoze nosnih puteva ) V 2-Maksilarna grana takodje cisto senzitivna ( prenosi senzibilitet sa dela lica . sphincter pupille/sirkularni konstriktor-inervisu ga parasimpaticka vlakna iz Westphal-Edingerovog jedra. vratu I vrhovima pluca(tumori. gornje polovine usne skoljke i spoljnog usnog kanala .m. uz ostecenje mozdanog stable (tumori. ostecenja mozdanog stable. pons. communicans posterior). motorni i senzitivni nerv cija vlakna izlaze iz ponsa do Gasserovog trigeminalnog gangliona koji se nalazi na vrhu petrozne kosti . Procesi na torakalnom delu.trauma.jednakost promera zenica. oculomotoriusa (aneurizma a. dok su motorne obicno postedjene. Jednostrana/unilaterlana midrijaza-kompresija n.zapaljenske I demijelinzacione lezije). Kada se kapak mehanicki podignebulbus je nepokretan.zenice sire. secerna bolest I alkoholizam.-m. donje usne i prednje dve trecine jezika ) Ostecenja:Uglavnom su u pitanju ostecenja senzitivnih funkcija .reaguje na akomodacije. Opisana je uz-depigmentaciju duzice. Ovaj ganglion je ishodiste tri grane ovog zivca : V 1 -oftalmicka grana je cisto senzitivna grana (sezitivna inervacija dela lica .vaskularni poremecaji. dilatator pupille-inervisu ga simpaticka vlakna koja ga sire. sluzokoze obraza . dvoslika I glavobolja.gornjih zuba kao i nepca ) V 3-Mandibularna grana ( inervacija donjih delova lica . duboke kome I premene nekih lekova(triciklicni antidepresivi. tarsalis-istostrano suzenje ocnog proreza. . produzenu mozdinu do donjih cervikalnih I gornjih torakalnih segmenata-formiraju sinapse sa neuronima lateralnih rogova-Budgeov ciliospinalni centar-preganglijska vlakna u gornje delove grudnog kosa I formiraju sinapse sa neuronima gornjeg cervikalnog gangliona-postganglijska vlakna-duz unutrasnje kaverozne arterije I kaverozni sinus=nn. Hemipareza suprotne polovine tela. upolje I nanize.RIMA OCULI Karakterisu da: -suzenje (mioza) zenica na strain lezije simpatickih puteva -semiptoza -iztostrana anhidroza lica -ARGYL-ROBERTSONOVA ZENICA-jednostrano suzena zenica. N. Izdvaja se neuralgija n. prenosi senzibilitet sa korneje i konjuktiva . migrena. u stanjima straha. granulomski procesi-sarkodioze. narkotici.

Oštećenja jedra ili stabla n. bolesnik se zanosi na jednu stranu pri hodu .glossopharyngeus ( IX ) I N. Njegovo motorno jedro se nalazi u ponsu u blizini jedra n.stapediusa 16. tokom hoda bolesnik skrece na stranu ostecenja ) 2. glavni simptoni ostecenja su nagluvos i zujanje u uvu (tintus ) 2.Vagus(X) N.abducensa ( znacajno zbog mogućnosti zajedničkog oštećenja ) .pospanost .farinksa i misice larinksa . Klinički su važni m. donji kapak visi i pri pokušaju da se zatvori – jabučica krene prema gore i upolje ( Bellov fenomen ) . Oko je otvoreno . Orbicularis oris ( pokazivanje zuba ) i m. poremecaji se naziva vertigo (vrtoglavica ) cesto je pracen mucninom . srednjeg uva . Ucestvuje u regulaciji srcane frekvence . IX i X nerv opisuju se zajedno jer zajednicki uzrokuju jedan broj simptoma i znakova koje je nemoguce razlikovati.facialisa daje slabost svih mimičnih mišića na odgovarajućoj strani ( periferni facijalis ) .orbicularis oris . farinksa . Vestibularnog nerva (n. Postoji : 1 periferni vertigo ( izazvan ostecenjem labirinta . Obostrana ostecenja inkopatibilna su sa zivotom . Izolovane leziju su retke i izazivaju gubitak senzibiliteta i refleksa farinksa i mekog nepca . auditivne tube i karotidnog tela . napadi traju 1-2 sata i praceni su mucninom i povracanjem . Centralni vertigo (Infarkti .Vagus ( X) Najduzi nerv i sadrzi i motorna i senzitivna i parasimpaticka vlakna : Inervise misice nepca . orbicularis orisa . Osnovi znaci jesu dizartrija ( poremecaj artikulacije ) . Po izlasku iz moždanog stabla prolazi kroz pontocerebralni ugao .facialis ( VII) To je živac koji inerviše mimičnu muskulaturu . Bellova paraliza facijalisa-oboljenje n. Vestibulocochlearis ( VIII ) Sastoji se iz dva dela : 1. ulazi u canalis nervi facialis u petroznoj kosti . Simptomi nastaju akutno – obrva je spuštena i bolesnik ne može da nabere čelo . Ostale funkcije ovo živca su inervacija žlezda . Supranuklearna inervacija preko kortikobulbarnog puta je bilatelarna . demijelinizacioni procesi. zadnjeg dela mekog nepca . N .gubitak ukusa na prednje dve tećine iste strane jezika i bolna hiperakuzija zbog paralize m. izuzev za m.acusticus )-On prenosi zvucne signale. akusticnog nerva (n. N. N. poremecaj vida. On prima senzitivna vlakna iz zadnje tecine jezika . tako da pri leziji jednog kortikobulbarnog puta nalazimo slabost samo ovog misica na suprotnoj strani ( centralni facijalis ) . ) 17 .frontalis (nabiranje čela) .15 .platysma .vestibularis )-Odgovoran je za odrzavanje ravnoteze . N.glossopharyngeus(IX) Pretezno senzitivan nerv ali sadrzi i motorna i parasimpaticka vlakna . pri pokazivanju zuba jasna je slabost m . gustativna inervacija prednje dve trećine jezika i senzibilitet bubne duplje ..orbicularis oculi (zatvaranje očiju ) . tonzilarne loze . m. hrana se nakuplja izmedju obraza i desni . m.facialisa koje se manifestuje mlitavom slabošću polovine lica..

palatoglossusa. koji su potrebni za gutanje. a zbog paralize mekog nepca pracen je i nazalnom fonacijom. odnosno njegovog jedra u mozdanom stablu (lezija po tipu ostecenja perifernog motornog neurona) dovodi do istostrane atrofije i fascikulacija jezika. m. Motorni putevi za kontrolu artikulacije poticu iz levog precentralnog girusa i odlaze do suprotne hemisfere.hypoglossus. ali i okolnih anatomskih struktura. a komande se spustaju kortikobulbarnim putevima do jedara VII (vlakna za mimicne misice. 19. XI kranijalni nerv (nervus accessorius) N. Bilateralna paraliza glasnica je inkompatibilna sa zivotom. Kod ostecenja VII. cestim zagrcnjavanjem i regurgitacijom tecnosti na nos. Dizartrija.laryngeusa reccurensa daje promuklu disfoniju koja podseca na ''lavez psa''.poremecaj artikulacije! Artikulacija se ostvaruje funkcijom misica usana. XII kranijalni nerv (nervus hypoglossus) N. s obzirom da nastaje akutna respiratorna insuficijencija i predstavlja indikaciju za endotrahealnu intubaciju ili traheotomiju. Za diferencijalnu dijagnozu je vazno da paraliza mekog nepca moze biti posledica difterije ili miastenije gravis.vagus inervise misice mekog nepca i farinksa. ukljucujuci usne) . Kada je ostecen m.disfagija ( poremecaj gutanja i disfonija ( poremecaj fonacije ) : Najcesce su zajedno ostecenji u produzenoj mozdini . Ostecenje XII kranijalnog zivca. AFAGIJA je nemogucnost gutanja. zadnjoj lobanjskoj jami .trapeziusa. 18. X i XII kranijalnog zivca i njihovih jedara. Kod ostecenja gornjeg dela m. N. disfagija i disfonija Dizartrija. Obostrana supranuklearna lezija izaziva disfagiju i dizartriju. govor postaje nerazumljiv. mekog nepca.genioglossus. . a od klinickih ispoljavanja je dominantna nemogucnost protruzije jezika. Disfonija-poremecaj fonacije je promena u volumenu i kvalitetu glasa. ukljucuje disajne misice.trapeziusa javlja se istostrani pad ramena. Disfagija-poremecaj gutanja sa otezanim. usporenim gutanjem. Jednostrana paraliza glasnih zica kod jednostrane lezije n. larings i meko nepce) i XII kranijalnog zivca (vlakna za jezik).hypoglosus je cisto motorni nerv koji inervise sve misice jezika (m.sternocleidomastoideus i gornji deo m. zdrela.styloglossus) sem m. jezika. lako odvajanje skapule i slabije odizanje ramena. dok n. m. accessorius inervise m. 20. U kontroli artikulacije ucestvuju i bazalne ganglije i mali mozak. X ( vlakna za farinks.glossopharingeus uglavnom je ukljucen u senzitivnu komponentu akta gutanja.sternocleidomastoideus poremeceno je okretanje glave na suprotnu stranu sa diskretnom devijacijom glave prema ostecenoj strani.

kao sto su jak ugriz jezika. paroksizmalna. zbog cega se naknadno satima i danima oporavlja. takodje. ekscesivnog i naglog lokalnog praznjenja sive mase. Pod EPILEPTICKIM NAPADOM se podrazumeva intermitentna. senzibiliteta. cijanoza. cesto javljaju i kao simptomi raznih drugih poremecaja koja privremeno nadrazuju mozak. ali se.napadu su:fokalni i generalizovani napadi. Tipican nacin javljanja podrazumeva napade koji se ispoljavaju povremeno(intermitentno).vrtoglavice . koja je uzrokovana abnormalnom hipersinhronom elektro-hemijskom hiperaktivnoscu grupe neurona. Epilepticki napadi su najcesce simptomi hronicne neuroloske bolesti epilepsije.21.Manifestuju se u vidu glavobolje .Prodromni sindromi nisu deo napada.oni mogu da predhode napadu. Kako se epilepticko praznjenje siri.napadi jave bez njih. psihicki ili neuroloski simptom. ali oni su karakteristicniji za epilepticki napad (stereotipni simptomi tipa pomucene svesti sa ukocenim pogledom i oralnim automatizmima kod kompleksnih fokalnih napada. motorni napadi sa Jacsonovim marsem i sl. 2. neocekivano (iznenadno) i koji uprkos kratkom trajanju (do nekoliko minuta) maksimalno iscrpe i izmore bolesnika. Ipak.ili da se epi. Ni jedan simptom nije apsolutno karakteristican za epilepticki napad niti su intermitentnost. ukoliko se udruze uobicajeni simptomi epilepsije sa karakteristicnim nacinom pojave simptoma prepoznavanje epileptickog napada ne bi trebalo da bude problem. manifestacije napada postaju manje raznovrsne. praznjenje se siri na veci deo obe hemisfere sto uslovljava pojavu prepoznatljivog generalizovanog tonicko-klonicnog napada. senzorijuma. Uz to. iznenadnost i postiktalni umor apsolutno karakteristicni za epilepticki napad.Epilepticki napad i epilepsija (definicija)? Epilepticki napad predstavlja jedan od osnovnih simptoma kojim mozak reaguje kada je nadrazen ili ostecen razlicitim noksama.nesanice.).poremecajem i poremecajem raspolozenja. Pod EPILEPSIJOM se podrazumeva hronicno neurolosko oboljenje koje se karakterise spontanim ponavljanjem epileptickih napada usled povremenog.nacinom javljanja. Epilepticki napad se karakterise: 1. ponasanja. Klasifikacija epileptičkih napada Glavne grupe epi. .diges.EEG karakteristikama. Sadrzaj epileptickog napada moze da bude bilo koji telesni. iznenadnog. prelomi kostiju i zadesne opekotine se po pravilu javljaju u sklopu epileptickog napada.klinickom slikom. obuhvataju manji broj simptoma. emocije i svesti ili autonomnih funkcija. a mnogo redje kod drugih paroksizmalnih epizoda (''kriza svesti''). paroksizmalnost. U praksi to znaci da se pod epilepsijom po pravilu podrazumeva stanje posle 2 ili vise spontanih epilepticnih napada! 22. naglo (paroksizmalno). prateci simptomi. Na kraju. 3. praznjenje mokracne besike. kratkotrajna i iscrpljujuca izmena motorne aktivnosti. iznenadna.

mot.funk.anomalije.nasatavlja se na tonicku i traje 20 do 30 sek.Ovi napadi ne reaguju na primenu antiepileptickih lekova 27)Poremećaji ponašanja i psihijatrijske bolesti kod bolesnika sa epilepsijom Deca sa epilepsijom pokazuju nisko samopostovanje. Kliničke karakteristike malignih epileptičkih encefalopatija detinjstva (Westov sindrom i Lennox-Gastautov sindrom) Serije spaama .napada.ima nekoliko faza:tonicna faza traje od 10 do 20 sek.pored poremecaja motornih f.sves se vraca brzo kao sto je brzo i nestala. hipsaritmija cine Westov sindrom.Vec decenijama se pominje .i . Atipicni apsansni napadi se razlikuju od tipicnih po tome sto poremecaj svesti duze traje pocetak i kraj napada su manje nagli.Redje ovi napadi mogu da traju satima.koji se javljaju cak 3%kod bolesnika sa epilepsijom.Kl.kratki i snazni fleksioni trzajevi.pocinje gubitkom svesti i padom.napadi odlikuju se pomucenom svescu.hiperreligioznost.automatizmom.vegetativne ili psihicke simtome.Kompleksni fok.Motorni napadi su najcesci oblik mot.poremecaje ponasanja.i retko razvojne poremecaje. Kliničke karakteristike generalizovanih epileptičkih napada Postoji vise vrsta gen.senzitivne.moze doci i do poremecaja vidnih.zvakanja ili klonicki pokreti ruku.koji traje 5do 15 sek.Posle fok.spavanja.napadi sa sekundarnom generalizacijom i neklasifikovani napadi.cijanoza.23. Ipak najkorisnija klinicka karakteristika pseudoepileptickog napada je aktivan otpor pri pokusaju ispitivaca da bolesniku otvori oci.Postoje jos i fok.Uzrokuju ga destruktivne i malformativne mozdane lezije .Lennox Gastautov sindrom najcesce se javlja izmedju 2 i 6 god.hiposeksualnost. Kliničke karakteristike žarišnih epileptičkih napada Jednostavni fokalni napadi izazivaju motorne.midrijaza.do 4 god.karakterisu ga razliciti tipovi napada narusene kognitivne sposobnosti..epilepticka licnost’’-ona obuhvata hipergrafiju.tok i prognoza su uglavnom nepovoljne. 25. 24.tuberozna skleroza.Javljaju se izmedju 3 i 12 mes.tahikardija.mogu imati prolaznu slabost tela(Toddova paraliza)najcesce kod dece.cijanoze.autonomnih emotivnih i dr.hrom.kao i uobicajna ponekad teatralna pojava napada u prisustvu svedoka.senzorne.napada bol.psihicku lepljivost’’(dugo . b)Generalizovani tonicno klonicki napadi(veliki napadi)pocinju naglo bez upozorenja.midrijaza.Praceni su brzim pokretima treptanja.psihomotorna retardacija.spazam misica asistolije .Postiktalana faza osoba polako dolazi sebi. 26)Diferencijalna dijagnoza epilepsije (sinkopa i pseudoepileptički napadi) Veliki problem je razlikovanje epilepsije od pseudoepilepticnih napada.a)Apsansni napadi(petit mal)iznenadni kratki prekid svesti.napada mogu da ostanu ograniceni na jedan deo tela ili da se sire ova pojava se naziva Jacksonov motorni mars.odsustvo dilatacija pupila. Klonicka faza..

koje formiraju Wilsov sestougao.bockanje 2)dizestezija=neprijatna senzacija 3)hiperalgezija=pojacan dozivljaj bola 4)hiperpatija=hiperestezija+hiperalgezija 5)alodinija=osecaj bola na nadrzaj koji ne izaziva bol Dve posebne forme neuropatskog bola:-Kauzalgija-intezivni.odnose).kao i stimulacijom vlakana za bol u okviru 5. Dve glavne kategorije:Primarne-glavobolje specificnih karakteristika i ucestalosti ispoljavanja. kod dece) b)Glavobolje tenzionog tipa c)Klaster glavobolja d)Glavobolje izazvane lekovima MIGRENA –prevalenca 15% do 18% kod zena. .m.Somatski I neuroloski pregled izmedju napada uglavnom normalan.7.proksimalnih velikih arterija.trnjenje.Forme ispoljavanja neuropatskog bola1)parestezija=mravinjanje.koje se ne mogu pripisati nekom drugom poremecaju.kao i socijalna fobija.Kao posledica osnovne bolesti -uzrok bola nepoznat U odnosu na uzrok-a)Organski-bol sa utvrdjenim organskim uzrokom b)Neorganski(psihogeni)-nema organski uzrok Patofizioloska klasifikacija razlikuje-a)Nocioceptivni-uzrokovan aktivacijom nocioceptivnih receptora b)Neuropatski-uzrokovan ostecenjem ili disfunkcijom bilo perifernog ili centralnog nervnog nervnog sistema.zareci bol.i traje do zarstanja povrede .emocionalni dozivljaj koji je povezan sa postojecim. 28)Bol u neurologiji i klasifikacija bola Bol je neprijatan culni.delova dure mater na bazi lobanje.9. U odnosu na trajanje-a)akutan-traje krace od dve nedelje b)Hronican-traje duze od 6 meseci i ima negativan efekat na psihicko i somatsko zdravlje bolesnika.koji se javlja kod delimicnog ostecenja perifernih nerava -Bol fantomskog uda-nastaje posle amputacije ekstremiteta 29)Glavobolje i klasifikacija glavobolja Bol u glavi moze izazvati nadrazaj velikih venskih sinusa.duralnih arterija.ili mogucim ostecenjem tkiva ili je definisan u odnosu na takvo ostecenje.Vise od 90% tokom napada ne moze da funkcionise normalno. bez aure.Moze nastati: -Posle povredjivanja.Psihoze.5% do 6% kod muskaraca.fiksiranje za pojedine ideje.preterana radrazljivost. Sekundarne-simptomi drugih bolesti.PRIMARNE GLAVOBOLJE (tipovi I klinicke karakteristike) a)Migrena(m.m.10 kranijalnog nerva. 30.Depresija kao najcesci psihicki poremecaj kod bolesnika sa epilepsijom.sa aurom.glavobolje koje se ispoljavaju uporedo sa pojavom drugog poremecaja.dogadjaje.Strah i anksioznost su takodje udruzeni sa epilepsijom.te gornjih cervikalnih korenova.

obostrani su. Bol je jednostran iznad istog orbitotemporalnog regiona. ima karakteristike uboda ili udara . Napadi traju nekoliko sati. Klaster napadi traju 15 minuta do 3 sata.Sekundarne glavobolje Uzroci : 1.Ako se napadi javljaju u 15 ili vise dana mesecno. obicno u distribuciji grana V2 i V3.Moze se javiti u bilo kom uzrastu.(80%). Ne postoje periodi bez bola. Neuroloski nalazi su uredni.Povrede 32. Prodromalna faza(uznemirenost. KLASTER GLAVOBOLJA-spada u najteze bolove. obustavu lekova koji joj mogu doprineti. . Migrena bez aure (“obicna m.povisen pritisak…) 2. nepulzirajuci. M.poremecaji zuba I desnih…) 4.Zapaljenski uzroci (infekcije sinusa. I farmakolosko lecenje oje obuhvata lecenje akutnog napada. 31.Napad traje 4 do 72 sata.Tumori mozga 3. Bol je skoro uvek jednostran.Sistemski I metabolicki poremecaji (febrilna stanja. Preterana upotreba lekova je pravi razlog svakodnevnih glavobolja kod 50% bolesnika sa takvom dijagnozom. Kod 60% javlja se tkz.bol je atipican. ali vremenom trajanje bola postaje sve duze.)-bolu prethodi aura (vidni. Nema mucnine. ali moze biti prisutna fono ili fotofobija.ili poremecaj govora…).5 mesecno. Kod prve bol se javlja kod starijih osoba. GLAVOBOLJE TENZIONOG TIPA –su najcesca forma glavobolja. Javlja se osecaj pritiska ili stezanja u glavi I vratu.).I traje manje od 60 minuta. u neuroloskom pregledu imamo patoloske nalaze.Poremecaji oka (tipa glaukoma…) 5.da se mogu javiti suicidalne ideje. Terapija-lekovi ili neurohirurska intervencija.Neuralgija nervusa trigeminusa Razlikuju se klasicna I simptomatska neuralgija t.. blage do umerene tezine bola.zedj…) . sa aurom(“klasicna m.Razliciti faktori zivota I navike mogu da provociraju napade.ali moze da zahvati celu glavu.Srednja ucestalost napada je 1.najcesce u periodu adolescencije. Mogu ih isprovocirati. GLAVOBOLJE IZAZVANE LEKOVIMA-Svi lekovi koji se koriste za glavobolju uzrokuju ovakve bolove.najcesci tip m. Bol je toliko jak. Simptomatske neuralgije-kod mladjih bolesnika.zamor. koja se ispoljava kao bol bez pratecih simptoma I aure.senzorni ili motorni. I profalaticku terapiju. Ostale karakteristike kao kod prethodne migrene.BOl u pocetku jednostran. Lecenje migrene obuhvata : savete o nacinu zivota. jedan do tri puta dnevno. jednostavni dodiri. traje kratko ali moze da se ponovi I na stotine puta dnevno.pa I pokusaji samoubistva.U pocetku nema bolova izmedju napada. stalnog kvaliteta. I moze da pocne u oftalmickoj grani.anemija.hipoglikemija. Obicno se razvija 5-20 min.Postoji epizodicna i hronicna klaster glavobolja.radi se o hronicnoj m.

fibrilacija pretkomora.Pusenje cigareta. 6.Kompletan ili stabilan MU34.sa izlivom krvi u parenhim mozga ili u subduralni proctor.Simptomi I znaci IMU Simptomi I znaci se dele na fokalne (koji zavise od zahvacenog krvnog suda). LDL holesterola. bilo sistolnom ili dijastolnom hipertenzijom. taj rizik se udvostrucuje) 2. ali ne i hemoragickog MU. osoba sa. kao i snizene vrednosti HDL holesterola. a njeno uspesno lecenje smanjuje ovaj rizik i za 50 %. potencijalni faktori rizika: gojaznost. a kod osoba starijih od 80 god. dislipidemije.povisene vrednosti ukupnog holesterola. hipertenzija -najvazniji faktor rizika. I na opste (najcesce nezavisni od lokalizacije lezije). muka I povracanje 35. Postoje I lakunarni infarkti.Faktori rizika za razvoj mozdanog udara -FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE NE MOZE UTICATI: 1. zloupotreba . faktora sredine i stila zivota. bolesti srca. povecavaju rizik za nastanak ishemickog.ishemicki MU-usled nedovoljnog priliva ili nepotpunog prekida dotoka krvi u neki region mozga 2. triglicerida i lipoproteina.kao posledica okluzije malih perforantnih arterija koje koji vaskularizuju duboke delove mozga. bolesnika sa MU(14%) nema i neku srcanu bolest 4. Klasifikacija prema patologiji koja je u osnovi fokalnog ostecenje mozga : 1. fizicka neaktivnost.Osnovna karakteristika je nagli pocetak neuroloskih simptoma. i 30% svih MU.nasledje (porodicna pojava bolesti povecava sklonosti ka nastanku MU. mali br.33.su znacajan rizik. starost (odmakle godine su vazan faktor rizika za MU. uvodjenje antikoagualne terapije kod ovih bolesnika smanjuje rizik za 70% 3.hemoragicki MU-usled rupture krvnog suda ili vaskularne malformacije. rasa(rizik je veci u crnoj i zutoj rasi) 4.prednja mozdana arterija. koji su zajednicki za jednu porodicu) -FAKTORI RIZIKA NA KOJE SE MOZE UTICATI: 1. glavobolja.je u svim starosnim grupama povezano sa povecanim rizikom od MU za 50%.Tranzitorni ishemicki atak (TIA)2. rizik je veci cak i kod pasivnih pusaca. Klasifikacija prema brzini razvoja I trajanja simptoma 1. Okluzije mogu nastati I u vertebrobazilarnom slivu. ima 3 puta veci rizik od nastanka MU.secerna bolest povecava rizik za 2 puta 5. Moze biti zahvacena srednja mozdana arterija.pol (muskarci imaju veci rizik da dozive MU) 3. i sa svakom decenijom posle 55.uzrokuje 15%.Mozdani udar-kad se simptomi cerebrovaskularnih bolesti razviju naglo govorimo o MU(“slog”). nacin ishrane. Opsti simptomi : Epilipticni napadi. god. dejstvo genetickog faktora. 2. I zadnja mozdana arterija. tj.

39. Uzrok TIA je isti kao i uzrok akutnog ishemickog MU : hipoperfuzija. nistagmus.Intracerebralna hemoragija Najcesci uzrok netraumatske intracerebralne hemoragije je ruptura malih krvnih sudova ostecenih hronicnom hipertenzijom ili amiloidnom angiopatijom . dizmetije. Simptomi bolesti se u potpunosti povlace za 15 do 60 min. a tranzitorni gubitak vida na jednom oku najcesce traje manje od 5 min.demijelizirajuće bolesti (MS). predstavlja vrlo jak faktor rizika za MU.. . sporo progresivne bolesti ovog organa uzrokuju postepeno. pa je i lokacija najcesce u predelu bazalnih ganglija. Oštećenja: Ataksije. asinergija/disinergija. Simptomi i oštećenja malog mozga. uzrokuje akutni ili subakutni razvoj akatsije. autoimunske bolesti. Način da se sagleda uloga malog mozga je upoznavanje sa poremećajima koje izazivaju njegova oštećenja. akcioni tremor.Akutno oštećenje cerebeluma može da izazove teške poremećaje koj se tokom vremena iznenađujuće dobro oporave. distijadohokineza. 38. mada je moguć spor. 40. glutenska enteropatija. anomalije kardiovertebralnog prelaza.neka antikolvuzivna sredstva). hipotonoja mišića. svako traumatsko kortikalno ostecenje dovodi u izvesnoj meri i do subarahnoidalnog krvarenja. Ukratko. progresivan tok. embolizacija. Tranzitorni ishemicki atak TIA je alarm da postoji ozbiljno ostecenje mozdane cirkulacije i sama pojava tranzitornog vaskularnog poremecaja. Neuroloska simptomatologija TIA je veoma raznovrsna i zavisi od lokalizacije krvnog suda koji je zahvacen. Nasuprot.ali trajno pogoršanje tegoba.Stečene ataksije (alkoholna. Moguc je i prodor krvi iz intracerebralnog hematoma u subarahnoidalni prostor.alkohola. Dijagnosticki i terapijski postupak kod bolesnika sa TIA ne razlikuje se od onog koji se primenjuje kod akutnog MU.paraneoplastična) Progresivna ataksija može biti posledica delovanja fakrota spoljne sredine ili različitih bolesti koje zahvataju nervni sistem. kao kod hipotireodizma. hronične. 37.hemoterapija. supkortikalne bele mase. organski rastvarači.medali . 36.Najveći broj razloga kao što su :vaskularni poremećaj.. toksična dejstva (alkohol. Subarahnoidalna hemoragija Subarahnoidalno krvarenje je najcesce posttraumatsko krvarenje. mozdanom stablu i cerebelumu. cerebelarna dozatrija. cesto udruzeno i sa subduralnim i epiduralnim hematomima. ili tromboza.

ponekad dvoslike i vertrigo) 41.Progresivno motorno propadanje nakon u proseku 10-15 godina uzrokuje vezanost bolesnika za kolica ili postelju.prvenstveno hoda. prosuđivanje. . -teško oštećenje proprioceptivnog i vibracionog senzibiliteta.Prvi znak bolesti je nestabilan.Friedreichova ataksija. Spinocerebelarne ataksije (SCA) Sa razvojem genetičke dijagnostike identifikovan je čitav niz mutacija u različitim genima ili lokusa u kojima mutacije uzrokuju cerebelarnu degeneraciju. Sindrom koji se karakteriše subakutnim razvojem pancerebelarnog sindroma (teška ataksija. vidnoprostorne sposobnosti.. 42.klasifikacija) Demencija se definiše kao stečeni i perzistentni poremećaj intelektualnih funkcija sa deficitom u najmanje tri od sledećih intelektualnih funkcija: pamćenje. Pored netvnog sistema. disfagije. Stoga u kliničkoj slici dominira ataksija hoda i trupa. 43. sa čestim padovima.). te degeneracija kortikospinalih i cerebrospinalnih puteva. govor. ličnost i ponašanje i druge kongitivne sposobnosti (apstraktno mišljenje. U neurološkom pregledu paznja se usmerava na fokalne neurološke ispade. Kod bolestina u razvijenoj fazi Friedreichove ataksije nalazimo: -Ataksiju.nistagmusa. Bolest napreduje sporo i pacijent nije u stanju da se samostalno krece nakon 10 do 15 godina. o redosledu pojavljivanja primećenih kod deficita i poremećaja ponašanja.Ti poremećaji su označavani kao spinocerebelarne ataksije.distonije idt. neophodno je postaviti pitanja o brzini razvoja demencije. Najzad. atrofilijom vermisa uz relativnu očuvanost hemisfera malog mozga. dijagnostički postupak. česta je i šećerna bolest. oštećenju socijalnih funkcija. trapav hod na široj nozi. pseudobuldarne znake i deznhibicione znake.računanje. dizartremija. opštem zdravlju i relativnim bolestima (npr.povreda glave i dr. kao i nešto manja zahvaćenost malog mozga. Klinička slika.Alkohol je najvažniji egzogeni faktor koji izaziva akatsiju. Friedeichova ataksija se nasleđuje po autosomno-recesivnom tipu. a karakterišu je progresivna degeneracija ćelija u ganglionima dorzalnih korenova sa posledičnom degeneracijom zadnjih kolumni kičmene moždine. u oko 50 % bolesnika se javlja oštećenje miokarda.Mišićno skeletni poremećaji se uočavaju u 80 % bolesnika. -slabost nogu i u maloj meri ruku -ugašene mišićne reflekse -druge poremećaje tipa dizartrije. moždani urad. nevoljnje pokrete. Karakteriše se. uz znatno manju zahvaćenost ruku i govora. Fredreichova ataksija počinmje u prvoj ili drugoj deceniji života. dok se nespretnost ruku i sliven govor javljaju tokom prvih godina bolesti.Demencije (definicija. planiranje) Ključno je da promene moraju biti stečene i dovoljno izražene da remete socijalni i profesionalni život bolesnika. U anamnezi i ne manje značajnoj hetero anamnezi bolesnika kod koga se sumnja na stečeno kognitivno osiromašenje.

sindrom koji se katakterise tremorom.poremecaj egzekutivnih f-ja.. Dolazi do gubitka neurona i proliferacije astrocita..slika:pocinje neprimetno.vizuelna agnozija.oku.Klasifikacija demencija zasnovana na etiologiji razlikuje se 4 osnovne grupe: degenerativne.hemipareza.napreduje do neizbezne smrti nakon 8-10god Kl.Postepen pocetak i kontinuiran pad.mioklonus. 44.Euforija.javlja se poremecaj pamcenja za skorije dogadjaje.kao:tvrdicluk.plucima.Infektivne demencije(prionske bolesti) Retka..anksioznost. infektivne demencije i demencije izazvane metaboličkim bolestima.potkradanje.kl.ali 2 osn predpostavke:dejstvo spoljnih faktora(toksicne supst.bubrezima.smanjena fluentnost govora i verbalna komunikacijagube se u poznatom prostoru.poremecaj jezickih f-ja.cvorovima.bezrazlozna veselost.KL. POREMECAJI LICNOSTI:ispoljavanje osobina. Patogeneza nije razjasnjena.Vaskularna demencija Klinicki heterogen sindrom.Dg se postavlja izmedju 50-70godine.kic.vidne halucinacije.likvoru.hemiplegija.poremecaji:KOGNITIVNI(poremecaj pamcenja.afazija.verbalno i fizicko napadanje ljudi u okolini.prenosiva neurodegenerativna bolest.Alchajmerova bolest je vrsta degenerativne demencije.limf..akinezijom i rigiditetom Parkinsonova bolest je najcesci entitet sindroma parkisonizma.apatija.fatalna.Infektivni agens je prisutan u mozgu.pracen razvojem progresivne demencije u narednh nekoliko god.agresivnost.mozdini.slezini...agresivno ponasanje se cesto vidjaju.Parkisonova bolest Parkisonizam je kl.extrapiramidni i cerebralni poremecaji 47. U prionske bolesti spada CREUTZFELDT-JACOBOVA BOLEST(CJB) to je fatalna bolest cns-a.amiloidni plakovi)i neurofibrilarna klubad(u samim neuronima se nalazi) Kl. 45. vaskularne. 46.-patoloski entitet koji pocinje poremecajima pamcenja.znaci za postavljanje dg:rapidna progresivna demencija.postepeno kognitivni poremecaju ugrozavaju svakodnevne zivotne aktivnosti) PSIHIJATRIJSKI:depresija sa nesanicom.sa rapidno progresivnim razvojem demencije.)i geneticki faktori.piramidni znaci. .Anamneza:ponovljeni mozdani udari u stepenastoj progresiji bolesti.jetri.Teorija praga-neophodno da se osteti odredjena kolicina mozdanog tkiva iznad koje se manifestuje demencija.2 kljucna nalaza su neuroticni(senilni...

sa njegovim nagomilavanjem u jetri. -Dve osnovne grupe tremora zasnovane na prostornoj proceni kada se odredjeni tremor javlja su: 1.Akcioni tremor (tremor koji se javlja samo pri aktivaciji odredjenog misica ili misicne grupe) .jezik i brada bolesnika.u proksimalnim i distalnim misicima.koja je izazvana bilo naizmenicnim ili sinhrinim kontrakcijama reciprocno inervisanih antagonistickih misica. 2.u pocetku tokom uzbudjenja.PB se ne ispoljava dok ne izumre oko 50%neurona u substancie nigre.slika:bolest se lagano razvija.moze se ispoljiti kao akutni hepatitis.komponenta velikog broja vaznih enzima).dizartrija i cerebralna simptomatologija.od zapocinjanja do zavrsetka.i karakteristican je za sindrom parkinsonizma.tj.Tremor(javlja se asimetricno.uzrok funkcionalne onesposobljenosti.bubrezima i korneji. 48.mogu biti zahvaceni i glas.kasnije staticki tremor(u miru).zivota i bez terapije dovode do potpune onesposobljenosti i smrti. 49.otezano zapocinjanje pokreta i sporost pokreta. c)Intencioni tremor. U WB je ostecena bilijarna ekskrecija bakra.Neuroloska forma – dva osnovna neuroloska tipa : distonicna (klasicna) forma i pseudoskleroticna forma.slobodni bakar prodire u krv i dalje se akumulira u drugim organima.Najcesci uzrok patoloskog posturalnog tremora je poremecaj nazvan esencijalni (benigni) tremor.u kojoj dominiraju tremor.npr.tremor ispruzenih ruku.a prvenstveno u mozgu. TREMOR Tremor se definise kao nevoljna.Specifican je za ostecenja malog mozga.odnosi se na tremor koji je prisutan tokom celog pokreta.koje uzrokuju teske promene u homeostazi bakra (spada u grupu esencijalnih mikrometala. Kl.i 25.Rigiditet(povecanje tonusa misica.hronicni aktivni hepatitis ili kao ciroza jetre.Poremecaj bulbarne muskulature i misica lica je dosta cesto u ovoj .koja nastaje usled mutacija u genu na hromozomu 13. 2. god. b)Kineticki tremor. WILSONOVA BOLEST (hepatolentikularna degenetacija) Wilsonova bolest je retka autosomno-recesivna nasledna bolest.tipican polozaj bolesnika-polusavijen trup i extremiteti. KLINICKA SLIKA Simptomi pocinju izmedju 11.Prema simptomima razlikujemo tri forme bolesti: 1.Hepaticka forma –pocinje u mladjem zivotnom dobu.3glavna simptoma.ritmicka oscilacija nekog dela tela.Esencijalni tremor karakterise posturalni tremor koji prvenstveno zahvata ruke.Akcioni tremor deli se u tri osnovne podgrupe: a)Posturalni tremor-javlja se prilikom aktivnog odrzavanja nekog polozaja protiv sile gravitacije.siromastvo spontane motorike.potom glavu.Staticki (tremor u miru) –ispoljava se kada je deo tela yahvacen tremorom potpuno relaksiran.kada su nivoi dopamina u strijatima smanjeni za 80%.Bradikinezija:gl.Kada se u jetri nagomilavaju velike kolicine bakra.javlja se pri zavrsavanju pokreta pred njegovim ciljem ili kao pogorsanje postojeceg kinetickog tremora pred ciljem. Tremor moze da bude i psihogen.

apatija.god i obicno je povezana sa infektivnim bolestima.psihoze… DIJAGNOZA WB Polovina obolelih umire zbog nepostojanja prave dijagnoze.i 13. Najvece iskustvo postoji sa primenom penicilamina(vezuje baker I pokrece njegovo iybacivanje iz orga.a zbog gubitka automatskog gutanja pljuvacka curi iz usta.generalizovani nevoljni horeicki pokreti.emocionalna labilnost.karbamazepin i valproicnu kiselinu. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture brisa grla i nosa ili povisenog titra anti-streptolizinskih tela. Ne postoji terapija koja usporava ili zaustavlja degenerativni process u HH. . 50.tipican izraz lica sa fiksiranim pseudoosmehom.neuropsihijatrijski poremecaji – razdrazljivost.redje manija. TERAPIJA WB Svi oboleli zahtevaju lecenje.) ali ovo terapiju prate teski nezeljeni efekti pa se koriste soli cinka.a primenjuje se i simptomatska terapija za psihijatrijske poremecaje (npr.generalizovani nevoljni pokreti. 51. Terapija-pored lecenja osnovne infektivne bolesti.Druga faza je odrzavanje adekvatne homeostaze ovog mikrometala.Spontano se povlaci tokom 6 meseci.depresije.depresija.jezik i ekstremitete. 3. Bolest pocinje nespecificnim simptomima(zamorljivost.kada bolesnik proizvodi samo nejasne. HOREA (HUNTINGTONOVA HOREA) Huntingtonova horea je autosomno-dominantna nasledna bolest sa punom penetrantnoscu(svaka osoba sa mutacijom u genu za HH bice zahvacena ovom bolescu) sa napredovanjem do smrtnog ishoda .razdrazljivost).a pre svega reumetskom groznicom.samoubistva su cesta.Transplantacija jetre.Nisu retki ni mentalni poremecaji.Neuroleptici koriste se za kontrolu nevoljnih pokreta.kognitivno propadanje bolesnika do nivoa teske demencije 3.ima i terapija nevoljnih pokreta koja obuhvata lekove koji blokiraju DA receptore(neuroleptici).Psihijatrijska forma –socijalno neuskladjeno ponasanje.neprijatne yvuke.sa teskom dizartrijom koja napreduje do anartrije.antidepresivi). Osnovne klinicke manifestacije: 1.HOREA (SYDENHAMOVA HOREA) Sydenhomova horea se ispoljava kod dece iymedju 6.i kod 20% dece se moze ponovo javiti.Pocetni cilj je odstranjenje toksicne kolicne bakra i sprecavanje njegovog talozenje u krvi.koji su u pocetku blagi ali mogu da napreduju do onesposobljavajuce horee koja zahvata lice.bolesti.na koje se nadovezuju specificni znaci.uglavnom horee 2.psihoze.

i zauzimanje abnormalnog polozaja tela kao i sve nevoljne pokrete.snaznu psihicku tenziju Svi tikovi se dele ne proste i slozene PROSTI MOTORNI-zmirkanje. BLEFAROSPAZAMnevoljne kontrakcije oka u vidu zmirkanja DISTONIJE DECJEG UZRASTA SU GENETSKI USLOVLJENE 54.a san i relaksacija je ublazavaju postoji IDIOPATSKA-ne zna se uzrok .stereotipni pokreti-MOTORNI TIKOVI stereotipno ispustanje zvukova-VOKALNI TIKOVI osobe imaju neizdrziv unutrasnji pritisak da izvedu tik. BALIZAM Snazni nevoljni pokreti velikih amplituda.slici dominiraji GRAFOSPAZAM-teskoce pri pisanju.neretko zadobija i frakture ukoliko su pokreti samo na jednoj strani tela. 56..mirisanja predmeta.onomatopeju...kratkotrajni pokreti.privremeno.52...trzaji tokom spavanja. patološke promene) MS je hronično inflamatorno oboljenje CNS-a koje karakterišu zapaljenske promene u CNS-u (plakovi).kolutanje ociju PROSTI VOKALNI-ispustanje neartikulisanih zvukova.npr stucanje.prolazi za dve nedelje 53.. Genetski faktori igraju značajnu ulogu u nastanku MS. DISTONIJA nevoljni pokreti koji nastaju usled produzene nevoljne kontrakcije misica koja prouzrokuje uvrtanje.ponavljanje tudjih reci..brzi. Faktori sredine takođe mogu biti pokretači MS (stres.odece. patogeneza.ivice kreveta. SLOZENI MOTORNI-komplikovani pokreti tipa dodirivanja tela.i to je primarna distonija a postoji i SIMPTOMATSKA-uzrok je neka druga primarna bolest u kl. .nalik trzajevima delova tela.a time i uklone.distoniju pogorsava zamor. MIOKLONUS nevoljni..usmrkavanje.akutnog je karaktera. Radi se o poligenetskom tipu nasleđivanja. Multipla skleroza (etiologija. SLOZENI VOKALNI-obuhvataju prave ili izmenjene reci. TIKOVI neritmicni.koji potsecaju na pokrete bacanja zahvataju proksimalne misice ruku i nogu obim i snaga pokreta je takva da bolesnik udara ekstremitetima u zid. 55.rec je o HEMIBALIZMU Hemibalizam nastaje usled cerebrovaskularnih bolesti.koji su izazvani nevoljnom kontrakcijom misica i praceni elektromiografskim praznjenjima akcionog potencijala Postojo pozitivan i negativan mioklonus Postoji fizioloski mioklonus.pucenje.i povredjuje se.prociscavanje grla.

manifestacija ili test apsolutno specifičan za postavljanje dijagnoze. vrtoglavica. mogući su pokretači koji indukuju autoimunski atak na mijelin CNS-a. simptomi. Postoje 3 glavna tipa prirodnog toka MS: relapsno-remitentan (neurološki ispadi praćeni potpunim ili delimičnim oporavkom. Različiti infektivni agensi. fizičke traume. seksualna disfunkcija. Suština dijagnoze je u postojanju objektivnih znakova diseminacije lezija u vremenu i prostoru i isključenju drugog. psihijatrijski poremećaji.toksini. Etiologija i patogeneza – ključni događaj u nastajanju inflamaornih lezija unutar CNS-a je migracija limfocita iz krvi u tkivo mozga. posebno virusi. 58. Multipla skleroza (dijagnostika) Klinički kriterijumi za postavljanje dijagnoze zasnovani su na kombinaciji kliničkih i parakliničkih kriterijuma.. mali mozak i kičmena moždina. parapareza/paraplegija.Žarišta demijelinizacije se mogu ispoljiti u bilo kom delu CNS-a uz pojavu različitih simptoma i znakova. Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma. Veličina plakova je različita – od veličine čiodine glave pa sve do plakova koji svojom zapreminom zahvataju veći deo moždanog režnja (tumoroliki plakovi). 59. holoprozencefaliju (kompleks anomalija koje se karakterišu odsustvom razdvajanja hemisfera) uzrokuju intrauterini faktori tipa čećerne bolesti majke. Patološke promene – ključne patološke karakteristike MS su zapaljenski procesi u CNS-u (plakovi). znaci) Tok MS je varijabilan. nistagmus. ataksični hod pri oštećenju malog mozga.. egzarcebacije koje se javljaju 1-2 puta godišnje). makrogafi) uz oštećenje mijelina i aksona. i to čini MS jednim od najvećih falsifikatora u neurologiji. zamućenjem u vidnom polju i bolom u oku pri pokretima bulbusa. poremećaj rane migracije neuroblasta Malformacije hemisfera i agenezija corpus callosuma – pored hromozomskih abnormalnosti. sifilisa. makrocefalija i megalencefalija. pažnji). Kl. Optički neuritis je prva manifestacija MS. sa naglim slabljenjem oštrine vida. Multipla skleroza (tok. kl. boljeg objašnjenja za nastale probleme. U akutnim plakovima dominiraju intezivne zapaljenske promene (limfociti. Zapaljenski proces je udružen sa oštećenjem mijelina i relativno pošteđenim aksonima. sposobnog da imitira niz drugih kl. toksoplazmoze. primarno progresivan i sekundarno progresivan (sporo ali nezaustavljivo progresivno nagomilavanje kliničkog deficita)...). 57. Na jednom kraju spektra su bolesnici sa benignom MS (minimalna onesposobljenost). Dva puta češće se javlja kod žena.Alobarna holoprozencefalija predstavlja teško malformisan mozak sa jednohemisfernom mozdanom strukturom uz . poremećaji mokrenja. jer ne postoji kl. kognitivni poremećaji (smetnje u prosuđivanju. zatim Lhermitteov znak (osećaj elektirciteta koji se spušta niz leđa i u noge prilikom fleksije vrata). pamćenju. najčešće depresija. a na drugom retki bolesnici sa malignom MS (brza progresija bolesti do teške onesposobljenosti ili smrtnog ishoda posle samo nekoliko meseci trajanja bolesti). moždano stablo. fetalnog alkoholnog sindroma. simptomi i znaci – najčešće su zahvaćeni optički nervi. stanja.

prsljenova. Delimično ili potpuno odsustvo je najčešća razvojna anomalija mozga. eplepsija. mada postoji i benigna porodična makrocefalija. Megalencefalija (uvećanje samog mozga) obično je uzrokovano neurokutanim sindromima (tuberozna skleroza. ili jednog njenog dela. Česta simptomatologija su umna zaostalost. nedelje gestacije. spinu bifidu cistiku (apertu) uzrokuje defekt u spajanju kostanih struktura kicm. i 22. Često se javlja umna zaostalost.DEFEKTI U PROCESU ZATVARANJA NEURALNE CEVI Najcesci defekt je disrafizam u cijoj je osnovi poremecaj spajanja dorzalnih sredisnjih struktura neuralne cevi (tahishiza). 60. Dečja cerebralna oduzetost (DCO) DCO se odnosi na bilo koji neprogresivni poremećaj motornih F-ja. Tu spadaju lizencefalija (izostanak razvoja vijuga moždane kore). Chiarijeva malformacija ima vise podtipova. do 10. Agenezija c. poremećaji vida. polimikrogirija (površina moždane kore je naborana ili kvrgava) i shizencefalija (teška malformacija u početku neuronske migracije).. kanal iza produzene mozdine. tokom porođaja ili u prvim godinama života.lipom. Makrocefalija i megalencefalija – najčešći patološki uzroci makrocefalije su hidrocefalus i mas-lezije u CNS-u. epilepsija. a ne potiče od oštećenja k.izolovana aplazija malomozdane hemmisfere i globalna cerebralna hipoplazija. mladez. Spinalni disrafizam poremecaj u spajanju spinalnog regiona neuralne cevi. Posledica je kompresija mozd. 62.hemangiom.. Oštećenja koja uzrokuju DCO mogu se odigrati intrauterino. Hemimegalencefalija predstavlja uvećanje jedne hem.anomalije baze lobanje. perifernih nerava i mišića. Ukoliko se neki od savova prerako zatvori . Anencefalija nedostatk lobanje sa celokupnim sadrzajem. mozdine. heterotopija tkiva (nakupljanje n. moždine. Encefalokela urodjeno izbocenje mozga i meninga izvan lobanjskog prostora.. ćelija u subkortikalnoj beloj masi). Poremećaji rane migracije neuroblasta – odigravaju se od 8. stabla i kic. Kraniosinostoze prerano zatvaranje kranijalnih sutura.karaterise se spustanjem tonzila i zadnjeg vermisa malog mozga u kic.POREMECAJ RAZVOJA MALOG MOZGA I KRANIOSINOSTOZE Primeri poremecaja malog mozga su: izolovana alpazija vermisa malog mozga. očiju.mogu se javiti kao izolovana malformacija (primarna kraniosinostoza) ili u sklopu intrauterinih razvojnih anomalija (sekundarna kraniosinostoza). 61. položaja i pokreta usled poremećaja i oštećenja struktura mozga. poremećaji ponašanja. U početku se javlja hipotonija koja traje i do 6 meseci. nedostatk zatvaranja prsljenskih lukova uzrokuje spinu bifidu oculatu.mogu se naci dlake. sluha. nedelje gestacije. pa i hidrocefalusom.. Corpus callosum je najveća interhemisferna komisura koja se razvija između 12. zatim spastičnost i nevljni pokreti (diskinezije). lica. Najcesci egzogeni faktor je nedostatak folne kiseline. callosuma može biti praćena makro i mikrocefalijom. centralna neurofibromatoza) i degenerativnim poremećajima tipa mukopolisaharidoze ili leukodistrofije.

oci ukosene uskih proreza. ependinomi. Neurofibromatoza: AD se nasledjuje .moorovim .hipomelaninske mrlje. neuroloske i oftalmoloske manifestacije.Sa 4 nedelje šake su još pretežno zatvorene.mimike. 63.Novorođenče reaguje na izvore zvuka menjanjem spontane motorike.Ukoliko se beba u tom uzrastu dovede u uspravan položaj uz dodir stopala o pod. 1/3 ima normalnu inteligenciju.sa 6 meseci aktivno poseže za predmetom. NORMALAN RAZVOJ izvesna kontrola držanja glave prisutna je već na rođenju kada je novorođenče u položaju pronacije tj.kratke stubicaste prste. Izgled: okruglo lice. 64.proliferacije i diferencijacije celija.mali nos.svanomi. ment. sandalski prostor na stopalima.sa 10 hvata predmete vrhom kažiprsta i palca-kao pincetom. Razvoj manipulativnih sposobnosti-primitivno refleksno hvatanje preovladjuhe prvih 812 nedelja života.Ovo je moguće jer nervi vrata najranije mijelinizuju. NF2 javljaju se meningeomi. cesti su katarakta i razrokost.a sa 3 meseca istom položaju drži veći deo težine na nogama. retardacijom.meseca javlja se voljno hvatanje igračke. mrlje manje izrazene. retardacija. Tuberkulozna skleroza: AD se nasledjuje. Razvoj čula vida i sluha-na rođenju bebe trepću kada su izložene jakom svetlu ili zvuku.Javlja se opticki gliom i skolioza.Od 4. linija 4og prsta. povecan razmak izmedju ociju. 65. Automatski hod. kozne manifestacije.prisutan kod novorođenčeta.dovodi do nenormalnog oblika lobanje mikrocefalija…dolihocefalija uska I duguljasta glava I brahicefalija siroka I kratka jajkolika glava. tumori mozga i razlicitih visceralnih org. epi napade i ment. Encefalotrigeminalna angiomatoza karakterise se unilateralnim nevusom lica uz kontralateralnu hemiparezu i hemiatrofiju.postepeno slabi i nestaje tokom prvih nedelja života.glaukom.Pretpostavka je da je to poremecaj migracije.ona flektira kukove i kolena.Brasvildove pege. klinodaktilija 5og prsta. U nalazu 6 mrlja boje bele kafe promera 5mm.usi nisko postavljene. retardacija. NF1 multipli tumori CNS-a i PNS-a. Mali rast. epilepsijom. epilepsija.da bi se sve više otvarale i palac odmicao od dlana.Sa 3-4 nedelje bebe upiru pogled u majku dok im priča. Klinicku sliku cine kozne. hiperpigmentacija kozei promene na unutrasnjim organima. Poluotvorena usta sa protruzijom jezika. karakterise je ment.HROMOZOMSKE BOLESTI NERVNOG SIS (DAUNOV SINDROM) Trizomija 21. Od koznih promena javljaju se glatke papule ili noduli. angiofibromi lica.hiperpigmentisane mrlje ma kozi i multipli neurofibromi. ventralne suspenzije.NEUROKUTANA OBOLJENJA Neurokutana oboljenja predstavljaju grupu neuroloskih sindroma sa koznim promenama.

znak Babinskog. Gubitak senzibiliteta za sve kvalitete-nivo senzibiliteta C1-C4 nanize. 68.Usled obostranog oštećenja senzitivnih puteva.meseca lokalizuje zvuk okretanjem glave.pojačani mišićni refleksi. nivo senzibiliteta (C1-C4) naniže. Razvoj socijalnih kontakata i govora-lekar treba da prepozna jedan broj refleksnih odgovora i reakcija deteta koji će mu pomoći u orijentaciji.kožni trbušni i refleks kremastera su ugašeni.treptanjem. 67.progresivne bolesti.RAZVOJNA REGRESIJA I USPOREN RAZVOJ Razvojna regresija podrazumeva gubitak motornih ili intelektualnih funkcija koje su ranije postojale kod deteta. teška 20-50 imbecili. pojacani misicni refleksi I znak Babinskog.Najčešći uzroci su progresivne bolesti nervnog sistema. .oštećenje mozga.refleksom. klinička slika-povišen tonus po tipu spasticiteta.govori se o mentalno retardiranim tj. Oduzetost sva cetiri ekstremiteta-posledica obostranog ostecenja kortikospinalnih puteva. Paraliza. Spastička paraplegija – kliničke karakteristike? Nastaje kompletnim ostecenjem jednog ili vise segmenata kicmene mozdine iznad nivoa vratne intumescencije. atrofijama i atonijom misica uz ugasene misicne reflekse udruzeni sa ostecenjem senzibiliteta ispod nivoa lezije I gubitkom funkcije sfinktera.uzrok je obostrano oštećenje kortikospinalnih puteva. Povisen tonus po tipu spasticiteta. 66.Najznačajniji uzrok usporenog razvoja je dečija cerebralna paraliza. gubitak pokretljivosti nogu sa fascikulacijama. Flakcidna paraplegija – kliničke karakteristike? Mlitava oduzetost nogu usled kompletnog ostecenja segmenata lumbalne intumescencije. 70. umerena 50-70 debili.3.plačem. poremecaj funkcije sfinktera.piramidna slabost.ispod nivoa lezije postoji gubitak senzibiliteta za sve kvalitete tzv.SPASTIČKA KVADRIPLEGIJA Nastaje kod kompletnog oštećenja jednog ili više segmenata vratne kičmene moždine. Po stepenu-duboka mentalna retardacija 0-20 idioti.Ukoliko količnik inteligencije ukaže na njen nepotpuni razvoj.Javlja se postepena progresija kliničke slike sa pojavom nove neurološke simptomatologije.iznad nivoa vratne intumiscencije. piramidnu distribuciju slabosti. 69.poremećaj funkcije sfinktera. Kozni I trbusni reflex I reflex kremastera su ugaseni. oligofrenim osobama. Uzroci su hromozomski poremećaji.MENTALNA RETARDACIJA je sindrom nedovoljnog razvoja mentalnih funkcija i poremećaja ponašanja.genetičke mutacije.

XI. sisanje. rasporedjena u stubove. U klinickoj slici postoji ostecenje dubokog polozajnog i vibracionog senzibiliteta. delimicno (VIII i V). centar za disanje. IX). Ushodni. III mozdanog zivca.71. povracanja. Njena kaudalna granica oznacena je izlaskom prvog vratnog zivca. Produzena mozdina – medulla oblongata nastavlja. prvenstveno jedrima mozdanih zivaca (XII. Svaki put u CNS-u je izgradjen u osnovi od organizovanih sekvenci neurona. mozdani most i srednji mozak. Srednji mozak – mesencephalon je veoma kratak. Senzitivna jedra cine tela neurona do kojih dolaze impulse iz receptornih celija glave I vrata preko perifernih neurona. Ona kontrolise . gutanje. kicmenu mozdinu. VI. ataksija hoda i arefleksija. dva senzitivna I jedan vegetativni. sivom masom kicmene mozdine ili korom velikog mozga. Raspored sive I bele mase slican je rasporedu u produzenoj mozdini. lucenja suza I centar kornealnog refleksa. kasljanja. dok kranijalnu granicu na ventralnoj strain predstavlja poprecna brazda. Tu se (u produzenoj mozdini) nalaze centri nekih zastitnih refleksa: kijanja. VII. smesteno u centralnom delu sive mase. Funkcija mozdanog stable ? Najznacajnija su jedra deset poslednjih kranijalnih zivaca (III . lucenje pljuvacke I podrigivanje. nalazi se izmedju ponsa I medjumozga. gutanje I dr. Ovi centri se mogu oznaciti kao “kompjuteri” nervnih puteva. 72. IV. koja je postavljena periferno u kojoj se nalazi siva masa predstavljena jedrima. kroz ventralni deo srednjed mozga. Oni mogu biti predstavljeni: jedrima. Siva masa oduhvata I retikularnu formaciju u kojoj se nalaze mnogi vitalni centri (centar za regulaciju srcanog rada I arterijskog pritiska. Tu si I centri digestivnih refleksa kao sto su zvakanje. Brojna jedra kranijalnih zivaca (VIII.Ostecenje zadnjih snopova kicmene mozdine – klinicke karakteristike? Ostecanja zadnjih stubova kicmene mozdine – Gollov i Burdachov put. bez ostrih granica. Izgradjena je od bele mase. V) nalaze se okruzena belom masom.XII). a silazni motorni.) Most – pons se nalazi u sredisnjem delu mozdanoh stable. Sicu masu cine jedra V. dva motorna. X. Neuroni imaju produzetke koji se zavrsavaju u centrima u kojima se vrsi obrada nervnih informacija. crveno jedro. Na ventralnoj strain kaudalnu granici cini lossa prepontina. 73. ganglionima. senzitivni prolaze kroz sredisnji deo. pruzajuci se kranijalno I prolazeci kroz potiljacni otvor. Bela masa srednjeg mozga sastoji se iz puteva koji prolaze kroz njega ili se u njemu zavrsavaju. Motorna jedra cine tela neurona ciji aksoni odlaze na periferiju cineci odgovarajuce mozdane zivce I inervisu misice glave I vrata.Mozdano stablo lokalizacija i morfologija? Mozdano stablo cine produzena mozdina.

pre svega meningitisa. Bulbarna paraliza (paralysis bulbaris) – simptomatologija Oštećenja IX.povracanje.ukocen vrat.Lumbalna punkcija i ispitivanje likvora su osnovne procedure u dijagnostikovanju zapaljenskih bolesti CNS-a.glavobolja.sa nazalnom fonacijom. kontrola motorike.Simptomi:povisena T.stepen zapaljenske reakcije je manje izrazen.pluca ili sirenjem iz okolnih struktura.a tok bolesti produzen. Tu je I bilbarni centar za defekaciju.Ako je njihovom oštećenju pridruženo I oštećenje motornog dela V I VII kranijalnog živca tada govorimo o oštećenju kaudalne(donje) grupe kranijalnih živaca.KS-groznica.hronicno.zakocen vrat sa pozitivnim meningealnim znacima.bakterijama.glavobolja).XI I XII kranijalnog živca I njihovih supranuklearnih veza(kortikobulbarni putevi) uzrokuju slabost mišića koje ovi živci inervišu.ona se karakteriše slivenim I slabo razumljivim govorom.malaksalost .Ukoliko su ovi klinički znaci posledica oštećenja jedara ili samih stabala pomenutih kr.u donjem delu moždanog stable I to uzrokuje disfagiju. TUBERKULOZNI MENINGITIS-subakutna i hronicna infekcija mozdanica.meningealni znaci)3.povracanje.protozoama i dr parazitima.X.dizartriju I disfoniju. SUBAKUTNI MENINGITIS-obicno je posledica infekcije tuberkuloznim bacilom ili drugim mikoticnim mikroorganizmom.redje gljivicama.otežanim I zamorljivim žvakanjem I poremećajima gutanja.epi napade.mucnina.Razlika izmedju akutnog i subakutnog je to sto je pocetak kod subakutnog manje akutan.Klinicki simptomi i znaci-zapaljenski eksudat na bazi lobanje koji opstruktuira likvorske puteve i pritiska kranijalne nerve. Centar za fonaciju isto u produzenoj mozdini 74.zapaljenski proces unutar subarahnoidalnog prostora koji izaziva obliterantne vaskulitise sa pojavom multiinfarkta.bol u ledjima.Patpgeneza-bakt dospevaju u subarahnoidalni prostor hematogenim putem tokom septikemije ili kao metastaze iz infektivnih zarista srca . .subakutno.povisena T.(oštećenje perifernog motornog neurona) tada govorimo o BULBARNOJ PARALIZI.INFEKCIJE CNS-a –OPSTI PRINCIPI Uzrokovane su virusima.Tok 1.gubitak svesti.mucnina i povracanje. 76.2.Klicicko ispoljavanje:akutno.granulomatozni proces koji moze biti veoma izrazen i dovesti do stvaranja granuloma.nekada i mozdanog parenhima.mukom.BAKTERIJSKE BOLESTI CNS-a AKUTNI BAKTERIJSKI MENINGITIS-Gnojno zap mozdanica i subarahnoidalnog prostora ciji su uzroci raz bakterije.Neisseria meningitidis ponekad moze dospeti do mozdanica i direktno iz nazofarinksa.izmenjeno stanje svesti.Bez lecenja glavobolje postaju sve jace i teze(prominiranje fontanela kod male dece.glavobolja.ž.nesanica.Kod malog broja bolesnika bolest moze da pocne naglo sa glavoboljom. 75.povracanjem.pokrete zeludca.prodromalni period (subfebrilna T.

depresija. slabosti u nogama I ataksije hoda. paralize kranijalnih zivaca i cerebralna ataksija.. hemipareze. OPORTUNISTICKE INFEKCIJE: a) meningitisi tokom oportunistickih infekcija u okviru AIDS-a mogu biti uzrokovani virusima.povisena T.Klinicki simptomi i znaci-glavobolja.FOKALNE INFEKCIJE NERVNOG SISTEMA-APSCES MOZGA -zarisna. socijalno povlacenje . usporen process misljenja. Opšti simptomi i znaci tumora CNS-a Zajednicki znaci I simptomi tumora CNS –a posledica su invazije tumorskog u tkivo mozga sa njegovim ostecenjem I destrukcijom .Etiologija. demencije I drugih neuroloskih znakova do terminalnog stadijuma decerebracije I kome. uz opadanje uspeha u skoli. zaboravnost I slaba koncentraciaj.77. Cesto se javljau psihihatrijski sindromi kao sto su psihoza.gnojna infekcija mozdanog parenhima. koji su repetitivni. Bolest se brzo razvija I najveci broj bolesnika umire u prvoj godini bolesti. gljivama I bakterijama b ) Progresivna multifokalna leukoenceflopatija(PML) je fatalna demijelinizirajuca bolest(ostecenje bele mase).potiskivanjem delova mozga kroz postojece anatomske otvore Opsti.najcesci uzrocnici su piogene bakterije.mogu biti posledica traume glave ili neurohirurske intervencije. poremecaja protoka likvora sa posledicnim povisenjem IKP I razvojem hidrocefalusa ili hernijacijom tj. kortikalnog slepila. manija. pritiska ekspanzivnog procesa na mozak . HIV I oportunističke infekcije) SUBAKUTNI SKLEROZIRAJUCI PANCEFALITIS Pocinje postepeno.hematogenim sirenjem iz udaljenih infektivnih zarista. Hronične virusne bolesti CNS-a (subakutni sklerozirajući panecefalitis.fokalni neuroloski deficiti-karakteristicni trijas. rani simptomi su apatija. neposlusnost I zaboravnost. Moze biti zahvacen: a) primarno. 79. Dalje napredovanje bolesti dovodi do sve izrazenijih ekstrapiramidnih/piramidnih poremecaja. HIV – infekcije nervnog sistema virusom humane imunodeficijencije mogu zahvatiti prakticno sve segmente nervnog sistema. 78. zajednicki simptomi timora mozga su : . produbljivanjem mentalnog deficit I pojavom karakteristicnih nevoljnih pokreta.Terapija antibiotici uz neurohirursku drenazu.DijagnozaCT i NMR. Nakon nekoliko meseci napreduje. c) Primarni limfom centralnog nervnog sistema (PLCNS.direktinim delovanjem HIV-a b) sekundarno –kada je neuroloska bolest posledica oportunistickih infekcija ili neoplazmi Kognitivni poremecaji (AIDS demenciaj kompleks). I poremecaji motorike tipa sporih pokreta. Najcesci simptomi su poremecaji govora.Inf nastaju :sirenjem iz lokalnog zarista. Simptomi dominiraju znaci fokalnog ostecenja mozga.postepenim razvojem demencije. obostrani I simetricni trzajevi telom mioklonicnog tipa..dok su kod imunokompromitovanih osoba cesti uzrocnici gljivice i paraziti.

kontuzija) Frakture lobanje – a ) LINEARNE –najcesci tip. b ) KOMPRESIONE– to su otvorene facture (znaci da iznad fracture postoji laceraciaj koze poglavine ). apatija . Neurološki aspekti traumatskog intrakranijalnog krvarenja (subduralni i epiduralni hematom. Neposredno nakon povrede mogu potpuno da izgube svest ili ostaju budni. unutar nekoliko sekundi I minuta. poremecaja znojenja I hiperpireksije. Neurološki aspekti traumatskog oštećenja nervnog sistema (fraktura lobanje. ali osamuceni I zbunjeni. SAH) SUBDURALNO krvarenje je znatno češće nego epiduralno i podrazumeva nakupljanje krvi u prostoru između arahnoideje i tvrde moždanice(dura). Dolazi do gubitka svesti. gde je lobanja najtanja. cesto je spontano. poremecaji koncentracije. praceno gubitkom svesti. 75-80% svih fraktura. 81. Oporavak nastupa brzo. Potres mozga izazvano istezanjem/kidanjem aksona – akceleraciono-deceleracione traumatske povrede mozga mogu u trenutku nanosenja da izazovu istezanje. najizrazenije su u jutarnjim casovima posle budjenja I slabe tokom dana. gubitak inicijative.To je vensko krvarenje. c) KOMUNITIVNE – kost je smrskana u brojen fragmente Fracture baze lobanje nalaze se u manje dostupnim delovima lobanje I cine oko 5% svih preloma. usled ostecenja mozdanog stabla ili hipotalamusa.I anterogradnom amnezijom za dogadjaj. KONTUZIJA MOZGA – podrazumeva fokalno ostecenje parenhima mozga koje je praceno parenhimskim krvarenjem kao posledicom nagnjecenja I pokretanje mozga preko neravne unutrasnje povrsine mozga. arefleksije sa gubitkom tonusa. nije praceno mucninom 2) Promene ponasanja I psihicke promene Promene ponasanja uz glavobolje. kratkotrajne bradikardije. I kidanje aksona u mozdanom tkivu.1) Klinicki simptomi I znaci povisenog IKP Glavobolja. Potres je pracen autonomnom disfunkcijom tipa luktuacije krvnog pritiska. konfuznost I demencija 3) Epilepticki napadi 80. cini 20-25% svih preloma. arterijske hipertenzije u kratkom period neposredno posle trauma I potom hipotenzije. sto otvara mogucnost sirenja infekcije u subarahnoidalni proctor. apneje.Povracanje . nemaju lokalizovan znacaj. Nastaje fragmentacija kosti I jedan do dva kostana fragmenta se utiskuju u mozdano tkivo sa pojavom fokalnih neuroloskih znakova.brza zamorljivost ili iscrpljenost. nisu praceni gubitkom svesti. javlja se kod 30-40% bolesnika sa tumorom mozga. Obicno je u pitanju temporalna ili parijentalna kost. dezorjentacija. . Ove glavobolje bud eiz sna. zaboravnost. sa retro. Kada je poremecaj svesti kraci od 6 sati koristi se termin COMOTIO CEREBRI ILI PORES MOZGA. Cesto u povredjeni kranijalni nervi ili je ostecen kontinuitet duralnog omotaca.potres mozga.mentalna uzporenost.

Naglo obostrano ispoljavanje simptoma.nervi koji prolaze kroz kavernozni sinus(III. podlaktice.lucidni period. Epilep.konvulzija. Bol u vratu.nedelje nakon povrede. Pocetak akutan ii subakutan.venskih sinusa dure. VI) Hronicne komplikacije: postkomocioni sindrom. Pogorsanje za 1-2 dana.Najčešće je vezan za prelom lobanje.lista spoljnog dela stopala I malog prsta. C6 bol u ramenu nadlaktici I spolj. Komplikacije kraniocerebralnih povreda? Veliki broj komplikacija: -akutne -hronicne Neposredno nakon povrede moze da se ispolji kortikokavernozna fistula usred laceracije karotidne arterije u onom delu gde prolazi kroz kavernozni sinus.Lucidni period.nakon povrede i gubitka svesti.povraćanje.abnormalnost zenica. izmene ritma spavanja.ponovnog pogoršanja stanja svesti i kome.da bi potom došlo do 3. Cervikalna radikulopatija C5-6 i C6-7 sa ostecenjem C6 I C7 korena.lista svodu stopala I palcu. Sindrom conusa I caude equine conus medularis u nivou L1 segmenta KM.bolesnik ulazi u tzv. To stanje se naziva postkomocioni sindrom. Parestezije u palcu I kaziprstu.poremećaj svesti. 82. IV. EPIDURALNO krvarenje nastaje nakon rupture jedne od meningijalnih arterija ili ređe. Vecina se oporavi ali se 40% posle god.je ređi neko kod epiduralnog krvarenja. Kod ost.koji nastaje posle gubitka svesti iz koga bolesnik prelazi u komu. bol u vratu. C7 korena bol zahvata rame grudi podlakticu I saku. Glutealna brazda na str.lezije je niza. nako 7 danakasna posttraumatska epilepsija.2. U L5 radikulopatiji sve isto ali su parestezije sa spoljne str. b)Hronični subduralni hematom-ispoljava se tek 3. Ost.ispoljava se trijasom: egzofalus na straini fistule hemozom oka pulzirajuci sum koji se auskultuje iznad orbite mogu biti osteceni k.dana I dallje zale na ove tegobe.Simptomi-hemipareza. V.mentalne promene.Postoji specifičan tok događaja:1. glavobolje. 83.a)Akutni subduralni hematom-simptomi se ispoljavaju unutar 72 sata od povrede.napadi do 7 dana nakon povrede-rana posttraumatska epilepsija. zaboravnost. simetrican ispad . Bol se provocira istezanjem ruke unazad I okretanjem glave na suprotu stranu. Klinicki znaci cervikalne I lumbosakralne radikulopatije lumbosakralna radikulopatija: u S1 radikulopatiji bol se siri iz krsta I guteusa zadnjom stranom noge I lista (klasicni isijas) sa parestezijama zadnje str. U prvim danima: slaba konc.str.Simptomislabost ekstremiteta sa jedne strane. 84.glavobolja.

zbog slabosti ekstenzora i brahioradialisa.uz semifleksiju prstiju. asimetricni znaci ostecenje oba donja extremiteta.areflexija I fascikulacije. Jednostrani nagli ili postepeni pocetak. fraktura k. 85.Kod većine neuropatija mišićna slabost je najveća u distalnim delovima nogu i ruku.ulnarisa. asimetricni ispad senzibiliteta po tipu jahacih caksira.radialisa. Polineuropatija(klasifikacija) na osnovu patoloskih promena: -axonopatije -mijeinopatije -neuronopatije u zavisnosti od mehanizma nastanka: -neuropatije dugih vlakana -neuropatije kratkih vlakana -neuropatije koje ne zavise od duzine vlakana opsta klinicka klasifikacija: -mononeuropatije -polineuropatije klinicki razlikujemo: -kranijalne I periferne neuropatije etioloska klasifikacija: nasledne I stecene 86. n.Klinički rezultat ovakve kompresije je pad ručja.stuba.peroneusa KOMPRESIJA NERVUSA RADIALISA – ostvaruje se kada se nerv pritisne na humerus.senzibiliteta gluteusa I perianogenitalne regije. Inkontinencija mokrenja. Traumatske (kompresivne) neuropatije – n. stolice. 87. Cauda equina L2-L3 Hernijacija intervertebralnih diskusa lumbosakralne kicme.Senzibilitet je izgubljen u predelu .Bolesnici sa distalnim slabostima u početku žale se na teškoće kod prelaska niskih prepreka. ejakulacije.medianusa(carpal tunel sindrom). Polineuropatije ( klinička slika-simptomi i znaci) Većina polineuropatija zahteva i motorne i senzorne i autonomne funkcije.Gubitak mišićne mase (hipotrofije) je prisutan kod aksonalnih. nemog.Početne hipotrofičke promene kod neuropatija se ispoljavaju na prvom dorzalnom interosealnom mišiću šaka i m.extensor digitorum brevis na nogama.Gubitak senzibiliteta ima karakterističnu distribuciju po tipu “čarapa i rukavica”. slabost sfinktera I sex.takozvana VISEĆA ŠAKA. Snaga misica I reflexi ocuvani. n. jaki radikularni I asimetricni bolovi. Ispad senzibiliteta za bol I temperaturu. asimetricna flakcidna slabst nogu. n. a dodir ocuvan po tipu jahacih caksira.npr:kod ruke koja je dugo prebačena unazad preko oslonca stolice.disf-ja.a obično odsutan kod demijelinizirajućih neuropatija.erekcije.dok se oni sa proksimalnim slabostima žale na teškoće pri penjanju uz stepenice ili pri češljanju kose.

PROGRESIVNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Klinička slika je predstavljena asimetričnom slabošću sa hipotrofijom distalnog rasporeda na rukama i nogama.iza medijalnog epikondilusa.Manifestuje se paralizom i atrofijama malih mišića i kandzastom deformacijom šaka.kao i ulnarne polovine dlana. .koji se karakteriše teškim bolovima mišića i fascikulacijama.Manje od 1% onih bolesnika koji su uneli poliovirus razvijaju akutni paralitični sindrom.Bolest retko zahvata bulbarne mišiće i ne zahvata respiratornu muskulaturu.Deformitet koji prati ovakva oštećenja se naziva ruka propovednika.uz gubitak osetljivosti petog prsta i ulnarne polovine četvrtog prsta.ali se može prostirati i ascedentno do ramena.Većina preostalih razvija kratkotrajno stanje slično nazebu.kažiprstu i srednjem prstu.Oporavak je obično spontan. Bolest počinje noćnim parestezijama. KOMPRESIJA NERVUSA MEDIANUSA – Proksimalne lezije ovog nerva nastaju pritiskom glave partnera pri spavanju(paralize ljubavnika) ili jednostavno pritiskom Esmarchove poveske.kod nekih kao oštećenje PMN.Najčešća forma kompresije n. KOMPRESIJA NEUROPATIJA ULNARNOG NERVA – Odigrava se u kubitalnom kanalu u predelu lakta. 88.uz fascikulacije i ugašene mišićne reflekse. AMIOTROFIČNA LATERALNA SKLEROZA ALS Javlja se sporadično.na dorzalnoj strani šake.medianusa je sindrom karpalnog kanala (carpal tunnel sindrom) je kompresivna neuropatija n.a zatim i bolovima u palcu.koja je kod 90% osoba asimptomatska. 89.uz nagli nastanak najčešće asimetričnih fokalnih paraliza mišića.Sa nastankom respiratorne insuficijencije terapija izbora je primena aparata za neinvazivnu ventilaciju koji se mogu koristiti u kućnim uslovima.Svi mišići mogu biti napadnuti.Rezultat je PAD STOPALA.Visoke lezije n.anatomske burmutice.a najređe bulbarnim mišićima.Kasnije dolazi do atrofije mišića tenara i gubitka osetljivosti u prstima i dlanu u distribuciji n.tokom preloma ulne ili kod dugotrajnog pritiska u ovom regionu.nastupa faza viremije.Spontani oporavak je moguć.Progresivni gubitak telesne težine koji nastaje usled disfagije iziskuje specifičan način ishrane putem endoskopskog plasiranja perkutane gastrostome. Protrahovanog položaja ukrštenih nogu ili čučanja i dr. KOMPRESIJA ZAJEDNIČKOG PERONEALNOG NERVA – Odigrava se njegovim pritiskivanjem ne vrat fibule usled npr.ALS je neurodegenerativno oboljenje progresivnog toka.mada može da traje i do 3 meseca.uz slabost njegove dorzifleksije i gubitak senzibiliteta u prednjebočnim delovima cevanice i svoda stopala.medianusa onemogućavaju bolesniku da stegne pesnicu.sa kasnijim zahvatanjem i drugih delova motornog sistema.ali su za njega potrebni meseci.ali postoje i nasledne.medianusa.familijarne forme.medianusa u kanalu ručja.tzv. BOLESTI PERIFERNOG MOTORNOG NEURONA (KLINIČKI SIMPTOMI I ZNACI) AKUTNI POLIOMIJELITIS-Nakon kratke inkubacije.Kod nekih bolesnika se u početku ispoljava samo kao oštećenje centralnog.ali se najčešće radi o mišićima nogu.

Kada nervni impuls koji se širi duž motornog nerva dospe do nervnog završetka.Poremećaji spavanja mogu da pogoršaju mnoge somatske i psihičke bolesti.Kod 90 % osoba problem nesanice ostaje nepoznat.Kad se jednom pojavi.Stadijumi spavanja kod ljudi su definisani na osnovu karakterističnih obrazaca EEGa. HIPERSOMNIJE(NARKOLEPSIJA) Narkolepsija je bolest u kojoj dominiraju poremećaj sposobnosti da se voljno održi budnost i poremećaj regulacije REM spavanja.Odrasli u proseku spavaju jednokratno noću 7 do 8 sati.STRUKTURA I ORGANIZACIJA SPAVANJA Postoje dva osnovna neurobiološka sistema koji upravljaju ciklusom budnostspavanje.Bebe spavaju u više navrata oko 20 sati na dan.elektrookulograma EOG. godine života. i 10.Transmiter u neuromišićnoj spojnici je acetilholin(Ach).Acetilholin se vezuje za nikotinski acetilholinski receptor na postsinaptičkoj membrani.Najčešća i najvažnija je prolazna situaciona insomnija.SPINALNA MIŠIĆNA ATROFIJA-Simptomi i znaci nastaju kao posledica degeneracije motornih neurona kičmene moždine i motornih jedara bulbarnih mišića.bolest ima hroničan tok bez remisija.dolazi do influksa jona kalcijuma i posledičnog oslobađanja Ach.a lečenje obuhvata povremenu upotrebu hipotonika i mera za smanjenje stresa.Dužina i struktura spavanja kod zdravih osoba zavise od uzrasta. .koja dovodi do poremećaja u dnevnim životnim aktivnostima.Drugi sistem usklađuje vreme spavanja sa 24-časovnim trajanjem dana.a 20% ima hroničnu nesanicu.Uzrok narkolepsije je genetski.nedijagnostikovan ili zanemaren.simpatičke pukotine i postisinaptičke mišićne membrane.Oporavak obično nastaje unutar nekoliko dana do nedelja.Težina kliničke slike varira od retkih i beznačajnih smetnji do teške onesposobljenosti.Jedan aktivno započinje i održava spavanje i procese povezane sa spavanjem.izaziva depolarizaciju mišićne membrane i obezbeđuje nastanak mišićne kontrakcije.Unutrašnje abnormalnosti ovih sistema ili spoljni uticaji mogu da dovedu do poremećaja bilo spavanja bilo cirkaldijalnog ritma.Stare osobe spavaju u proseku od 4 do 6 sati.Nesanice izazvane egzogenim putem nisu dugotrajne i najbolje se leče.ali se broj perioda spavanja i dužina spavanja progresivno smanjuju i dostižu vrednosti kao kod odraslih između 4. 90.Prekomerna dnevna pospanost se leči stimulansima ili eugeroicima. 92. 93.Može da se javi ukoliko se promeni ambijent u kome osoba spav ili je u pitanju stres tipa bolesti ili smrtnog slučaja i sl. NESANICE-INSOMNIJE 50 % odraslih. FIZIOLOGIJA SPAVANJA I BUDNOSTI.Lečenje je simptomatsko. 91. Neuromišićna spojnica i proces neuromišićne transmisije Neuromišićna spojnica se sastoji iz presinaptičkog nervnog završetka.zdravih osoba ima povremenu.

često pada.Većina dečaka je vezana za kolica oko 10.miopatije koje prate razne sistemske bolesti).jer su neuromišićne bolesti progresivnog toka.gutanje.uključujući i kongenitalne miopatije. klinička simptomatologija.dobijajući svoj generalizovani oblik.u količini i aktivnosti Ach(sinaptički nivo) ili postsinaptički nivo.slabost mišića za žvakanje.X vezano recesivno nasledno oboljenje.što za posledicu ima slabost i zamorljivost mišića.U nasledne mišićne bolesti u najužem smislu(mišićno oboljenje je uvek prisutni i dominantni znak bolesti) spadaju progresivne mišićne distrofije.Svaki poremećaj u stvaranju.hipertrofija mišića listova.Pored osnovne progresivne miopatije.Stečena mišićna oboljenja su posledica nenaslednih bolesti(miopatije u okviru endokrinoloških bolesti.kardiomiopatija i intelektualni deficit.smetnje sa disanjem.vezikularnom skladištenju ili oslobađanju Ach(presinaptički nivo).postoji i deformitet skeleta.Dete teško ustaje iz čučnja.U kliničkoj slici najčešće su prisutni:spuštanje kapaka.penje se uz svoje noge(Gowersov manevar).treba pitati kad je izgubio spretnost.Bolest najčešće počinje znacima zahvaćenosti očnih mišića da bi u kasnijem toku u 80% slučajeva zahvatila i druge mišićne grupe.godine a umire 16-20 godine. .hoda na prstimateško se penje uzbrdo.dete je trapavo. Kliničke karakteristike:Simptomi počinji oko 3-4 godine.Ako je bolesnik odrasla osoba. Ako je bolesnik dete.Snagu fetalnih pokreta u trudnoći(smanjena pokretljivost fetusa).da li postoji bol u mišićima.Često je zahvaćena i mimična muskulatura lica.2.dvoslike.a potenciraju se u toku dana. 95. klinički simptomi.može dovesti do oštećenja neuromišićne transmisije. Miopatije (podela.3. Stečena autoimuna mijastenija gravis (patogeneza.4.Progresivna slabost skeletne muskulature usled nedostatka proteina distrofina.pa je dete hipomimično.otežan nazalni govor.treba uočiti kada počinje da je gubi.inflamatorne miopatije. Klinički simptomi i znaci Duchenneove mišićne distrofije Najčešća od svih mišićnih distrofija. specifičnosti anamneze.atrofija.Blagovremeno pojavljivanje motornih i psihičkih miljokaza(usporenost usvajanja motorike).nevoljni pokreti i da li postoji oštećenje mišića oživčanim kranijalnim nervima.slabost mišića vrata. U početku je bolest obično blaga i pokazuje tipične dnevne varijacije.Tonus mišića(mlitavost).pri uzimanju heteroanamnestičkih podataka od roditelja obraća se pažnja na sledeće detalje: 1.Simptomi su odsutni ili blagi u jutarnjim casovima i nakon odmora. 94.slabost. dijagnoza) Stecena autoimuna mijastenija gravis je organ-specificno autoimuno oboljenje u kome antitela na nAC-hR uzrokuju postisinaptički blok neuromišićne transmisije i dovode do patološke zamorljivosti i slabosti mišića.Senzibilitet i mišićni refleksi su očuvani.slabost mišića ruku i otežano obavljanje dnevnih aktivnosti.Ako je dete usvojilo motoriku. dijagnostički postupak) Sve bolesti mišića (miopatije) mogu da se podele na nasledne i stečene. 96.

Osobe imaju tipičan miopatski izgled lica uz hipotrofiju I slabost temporalnih.oligofrenija ili demencija.katarakta.otežano sisaju I usporen psihomotorni razvoj.Kliničke karakteristike su slične kao kod DMD samo u blažem obliku.Kod odraslih.Kliničke karakteristike.To je miopatija sa varijabilnim fenotipskim ispoljavanjima I sa zahvatanjem većeg broja organa I sistema pa se smatra multisistemskom bolešću.maseteričnih I mimičnih mišića lica.posebno nogu.Mišićni refleksi su dugo očuvani.Može da se manifestuje još od rodjenja(kongenitalna forma)-hipotonija.bolest počinje 15-30 godine života:Odložena I usporena relaksacija prethodno kontrahovanih mišića. očne i očno-ždrelne mišićne distrofije Bekerova mišićna distrofija je distrofinopatija I predstavlja blaži oblik X vezane recesivno nasledne mišićne distrofije.97.te bolesnici imaju peronealan hod.bez dvoslika uz očuvanu reakciju zenice na svetlost.Srčani mišić je zahvaćen u 75% slučajeva sa nastankom kardiomiopatije koja može biti uzrok smrti.a uz uvek očuvanu muskulaturu lica I relativno benigni tok(2-3 decenije do gubitka hoda) Očna I očno-ždrelna mišićna distrofija se nasleđuju po AD tipu I karakterišu se progresivnom eksternom oftalmoparezom koja se ispoljava sporo progresivnom semiptozom I simetrično ograničenim pokretima bulbusa. 98.koji nastaje usled mutacije istog gena koji je odgovoran I za Dišenovu distrofiju.Miotonija se obično registruje na rukama.Slabost dorzifleksora stopala uzrokuje pojavu visećih stopala.Smetnje sa gutanjem čvrste hrane.Hipertrofija mišića listova nogu.frontalna ćelavost kod muškaraca. Klinički simptomi i znaci miotonične distrofije Miotonična distrofija je najčešća forma mišićne distrofije kod odraslih osoba. Udno pojasne mišićne distrofije su heterogena grupa progresivnih mipatija kod kojih je prisutna hipotrofija I slabost primarno mišića ramenog I karličnog pojasa. udno-pojasne.Počinju 4-6 decenije života.Intelektualno su očuvani.često dolazi do aspiracije. Zahvaćenost ostalih organa:kardiomiopatija. Klinički simptomi i znaci Beckerove.atrofija testisa I sterilitet.diplegija mišića lica sa otvorenim ustima. .Najviše su zahvaćeni proksimalni mišići.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful