dr. Dušan B. Orlić dr.

Miloš Kapetanov

BOLESTI ŽIVINE

1. BAKTERIJSKE BOLESTI

1.1. SALMONELOZA PTICA Salmonellosis avium Salmoneloze se javljaju kod svih vrsta ptica, domaće živine i drugih životinja. Sa intenziviranjem živinarske proizvodnje postaju sve veći problem, kao i kod raznih ptica držanih u zatočeništvu. Salmoneloze ptica mogu da budu opasne i za čoveka, na koga se prenose zaraženim jajima i mesom, koji ulaze u lanac čovekove ishrane. 1.2. PARATIFUSNE SALMONELE ŽIVINE Paratifus ili Salmoneloza je infektivno oboljenje domaće živine, izazvano

bakterijama iz roda Salmonellae, koje može da dovede do septikemije ili se uzročnici povlače u pojedine organe izazivajući u njima određene promene. Od domaće živine sa klinički manifestovanim simptomima najčešće oboljevaju mlađe kategorije, pilići, ćurići, pačići, guščići i golubovi a ređe klinički oboljeva odrasla živina. Procena štete od salmoneloze, paratifa, u živinarstvu je dosta teška. Direktne štete su gubitak uginulih pilića zbog kliničke infekcije i one su relativno retke i nisu ekonomski značajne. Indirektne štete su značajne, nastaju zbog uticaja na zdravlje ljudi jer se ljudi inficiraju preko živinskih proizvoda, mesa i jaja.. U gubitke treba uključiti i pad prodaje zbog povećanog publiciteta, kao što je bio slučaj u 2004.godini na tržištu Srbije usled epidemije trovanja Salmonelama u dečijem vrtiću. Etiologija Klasifikacija roda Salmonella je bila i ostala haotična i nesređena.Poslednjih decenija taksonomija Salmonella doživela je značajne promene.Prema najnovijoj klasifikaciji, datoj u Bergeys manual of bacteriology iz 1994. godine, postoji samo jedna vrsta unutar roda Salmonella i to je Salmonella cholerae suis, unutar kojih ima šest podvrsta, na osnovu genetskih, biohemijskuh i delimično seroloških osobina. Na osnovu ispitivanja DNK-DNK hibridizacije, danas je utvrđeno preko 2.000 serotipova u okviru roda Salmonella. Salmonella cholerae suis ima podvrste: subsp. arizonae, subsp.

cholerae suis,

subsp. diarizonae, subsp. houtenae, subsp. indica i subsp. salame.

Salmonella cholerae suis – subsp. cholerae suis obuhvata serovare: serovar choleraesuis, serovar gallinarum, serovar paratyphi A, , serovar typhi, serovar pullorum. Salmonella pripada familiji Enterobacteriaceae. To su gram negativni štapići koji su pokretni.Većina sojeva uzročnika paratifa je pokretna, zahvaljujući peritrihim flagelama. Velik broj sojeva koji izazivaju sistemsko oboljenje ne stvaraju treplje. Postoje treplje različitih tipova, što utiče na virulenciju iako se to teško dokazuje, kao što je slučaj sa serovarom SEF-14 Salmonellae Enteritidis. Salmonele su fakultativni anaerobi. Bakterije rastu kao butirozne kolonije na običnom agaru, na optimalnoj temperaturi 37°C. Neki njima slični mikroorganizmi, kao Citrobacter, rastu slično na ovim podlogama, i obzirom na antigenu sličnost moguće su izvesne zabune pri identifikaciji. Velik broj sojeva dobro raste na 43°C, temperaturi sličnoj telesnoj temperaturi ptica i živine, i u selektivnom bujonu sa selenitom ili Rappaport-Vassiliadis podlozi. Kolonije koje rastu na selektivnim podlogama kao laktoza negativne bakterije ili rastu kao crne kolonije usled stvaranja vodonik sulfida smatra se da su Salmonellae. Ove kolonije za koje se sumnja da su Salmonellae proveravaju se testom na pločici sa polivalentnim i omnivalentnim serumima kako bi se potvrdilo da pripadaju rodu Salmonellae. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki, posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B,D,C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O- serumima.Osnova ovog metoda je O- antigena struktura Salmonella. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama Salmonele pokazuju normalnu osetljivost na toplotu i hemijske agense. Patogeneza Kako je već rečeno, sojevi paratifusnih salmonela indukuju širok spektar infekcija kod ptica i živine. Infekcije zavise od serotipa i soja, starosti, genetske osnove domaćina, i vrata infekcije.Paratifusni sojevi salmonela ne izazivaju teška sistemska oboljenja

fiziološki i imunološki normalnih, zdravih, odraslih kokošaka i drugih ptica. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Od preko 2.000 serotipova paratifusa, virulencija za živinu je određena samo za mali broj, i pored toga što na terenu postoji velik broj izazivača sistemske salmoneloze kokošaka. Sojevi Salmonellae Typhimurium razlikuju se po sposobnosti izazivanja sistemske bolesti kod skoro izleženih pilića, sa mortalitetom 0-100%. Varijacije virulencije su zapažene i pri oralnom i pri sistemskom načinu infekcije, ali se smatra da je najvažnija osobina virulencije sposobnost širenja infekcije iz alimentarnog trakta. Sojevi Salmonellae Enteritidis pokazuju različitu virulenciju, premda je broj ispitanih sojeva mali. Ostali serotipovi salmonela su manje virulentni. Infekcija oralnim putem, kod novoizleženih pilića je brza, i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje putem fecesa. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a, gde se umnožavaju, verovatno primarno intracelularno, ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Ovaj proces može da se završi uginućem. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Neznatno oštećenja crevne funkcije može se uočiti, a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele, uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore, razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije stižu do jetre i slezine, međutim, kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Kod kokošaka nosilja, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu, posebno jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, posebno Salmonellae Enteritidis. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule, dok drugi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonelae Enteritidis i Salmonelae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog

Salmonellae Typhimurium i Salmonellae Enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. . Naime.toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. ovi serotipovi ipak kolonizuju digestivni trakt i ako nema simptoma bolesti. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. i u manjem stepenu voljka. Postoji velik broj izvora infekcije. kao preduslovu za kolonizaciju. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. Oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je moguća i objektivno dokazana. što je često naglašavano kao problem kliconoštva. živinu. generalno ne kod odrasle živine. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. Epizootiologija Epizootiologija paratifusnih serotipova je složena. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. hranu i okolinu. Ovakva konstatacija potvrđuje da su tifusne salmonele specifične samo za sisare ili samo za ptice. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. a najvažniji se odnose na ptice. Ovo je zbog činjenice da paratifusni serotipovi nisu specifični za domaćina i šire se u relativno velikom broju iz alimentarnog trakta bez znakova bolesti. Ovo ima komercijalan značaj. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. ali kako je već napomenuto. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi.

ljuske jaja ili prašine. Postoje kritične tačke u tehnologiji klanja koje vode ukrštenoj kontaminaciji trupova. kontaminacija trupova može biti i 50 do 100% na mestima prodaje i klanja. usled stresa može da se poveća izlučivanje. i moguće su ukrštene infekcije ostalih pilića u objektu. što dovodi do kontaminacije neinficiranih trupova. Jaja za konzum se takođe smatraju mogućim izvorom infekcije. Prilikom pražnjenja objekata i transporta do klanica. vrat. Unošenje kontaminiranog paperja. što uzrokuje infekciju pilića. a pojedinih unutrašnjih delova jajeta ispod 0. Bazeni za šurenje mogu biti kontaminirani fecesom.3%. može da dovede do infekcije u inkubatoru. Ovo se posebno odnosi na objekte u kojima zajedno žive ptice različitog uzrasta. a dobar pristup je da se prvo kolju ptice slobodne od salmonela a zatim inficirane ptice na kraju. a može doći do prenošenja iz jednog u drugi objekat na istoj farmi. a nakon oralne infekcije pilića razvija se veoma velik broj salmonela u crevima i one se intenzivno šire u fecesu. i generalno mnogo niži od incidencije kontaminiranih trupova. pa se ove opravdane mere ograničeno primenjuju. ali neposredno nakon izleganja. I sama transportna sredstva mogu da kontaminiraju ptice u toku transporta. pri čemu može doći do rupture creva i ispadanja delova. Stepen inficiranosti je nizak. a posledično i intenzivne kontaminacije inkubatorske stanice koja može da se održava kroz dug period. srce. Kapacitet za horizontalno širenje u inficiranim inkubatorima je stoga veoma velik. Stepen kontaminacije ljuske kreće se 5-7%. . Ovakva infekcija može da traje koliko i život brojlera. Tačan sled događaja u toku inkubacije inficiranih jaja nije poznat. ali je glavni ograničavajući faktor ekonomski. Ako je stepen infekcije u jatu ispod 5%. Zamenom i preseljavanjem živine takođe može da se unese nova infekcija. a infekcija može da se širi mašinama za evisceraciju. smanjuje se značajno širenje infekta. Postoje dokazi o vertikalnom prenošenju Salmonellae pri proizvodnji jaja.Perje i koža se kontaminiraju zbog fekalnog izlučivanja uzročnika. a velika gustina ptica povećava ukrštenu kontaminaciju. Hemijskim tretmanima i dodacima vodi. želudac.

U toplim klimatskim uslovima to može biti vrlo teško jer se objekti često otvaraju sa jedne strane u cilju poboljšanja ventilacije. i posebno preko obuće. Tradicionalno riblje brašno je važan izvor proteina. izvorima vode. i ostali izvori proteina mogu biti kontaminirani. Jedan od izvora infekcije živine preko hrane je proteinska komponenta animalnog porekla. Domaće mačke se ponekad drže na farmama da tamane glodare i mogu biti rezervoari infekcije. Međutim. koji mogu uneti infekciju. preko odeće. važni su klimatski pojasevi u kojima se gaji živina. Osoblje može da prenosi salmonele iz jednog u drugi objekat ili unutar objekta. uslovljava neizbežnu kontaminaciju fecesom divljih ptica i gmizavaca. jer do nje može doći i pri pripremi i kasnijem neadekvatnom skladištenju kontaminacijom od strane glodara i ptica iz okoline. Kada su u pitanju objekti. Ipak. ptice su potpuno zatvorene i lakše se ograničava pristup štetočina.Na trajanje fekalnog izlučivanja utiče nekoliko faktora. upotreba antibiotika i promotora rasta. kao što su spoljašnja temperatura. U umerenom pojasu. Poznato je da hrana može biti izvor infekcije. U okolini postoje mnogobrojni izvori kontaminacije. i lica koja se brinu o životinjama. što može da dovede do kontaminacije u sledećem turnusu. a praksa sušenja na suncu u mnogim zemljama. koji imaju pristup objektima. Nakon pražnjenja. Tu spadaju objekti. Glodari su poznati izvori infekcije. ili pak prenose infekte sa jedne na drugu grupu ptica u objektu i objektima. i teške kontaminacije objekta. pa čak i izvori ugljenih hidrata i minerala. zavisno od tipa konstrukcije i uzrasta. Unošenjem infekcije može doći do brzog širenja u jatu. jer obe mogu da pojačaju infekciju salmonelama. divlje ptice i mačke. unose nove sojeve. Potencijalni izvori infekcije su i drugi sisari u blizini objekata sa živinom. Klinički simptomi bolesti kod živine . upotreba komponenti slobodnih od salmonela ne isključuje infekciju. kontaminirani objekti teško se čiste. glodari. i istovremene infekcije patogenima kao što su kokcidioza i Gumboro bolest.

Sposobnost sojeva Salmonella enterica da izazivaju bolest živine uslovljena je serotipom. Serotipovi Typhimurium i Enteritidis poznati su uzročnici kliničke salmineloze živine, a nešto ređe i drugi serotipovi kao što su Montevideo i Thompson. Mortalitet značajno varira, obično se kreće oko10% pa čak do preko 80% u teškim epizootijama. U eksperimentalnim uslovima mortalitet i morbiditet zavise od soja. U okviru istog serotipa, virulencija varira u rasponu 0-100%. Na terenu, ove cifre nikad nisu dostignute, verovatno zbog brzog porasta otpornosti u toku prvih 24-48h života i činjenice da nivo infekcije nikad nije 100% u prvih 24h. Porastu otpornosti na infekciju doprinosi maturacija makrofaga, iako nije poznat njen značaj za celularne promene. Infekcija počinje preko usta i creva. Bakterije se masovno umnožavaju u crevima i brzo invadiraju tkiva. Zatim se umnožavaju u RES-u i dovode do progresivnog pogoršanja. Klinički znaci su anoreksija, adipsija, depresija, nakostrešeno perje i pospanost. Mogu biti prisutni znaci enteritisa, sa nakupljanjem fecesa oko kloake. Smrt nastupa 4-10 dana posle infekcije. Rekonvalescentne ptice pokazuju smanjen prirast različitog stepena narednih nekoliko nedelja. Patoanatomski nalaz Klinička slika i patoanatomske promene nisu patognomonične. Postmortem, prisutna je neresorbovana žumancetna kesa, koja može biti teško inficirana salmonelama. Jedan od karakterističnih nalaza pri infekciji patogenim sojevima Salmonellae Enteritidis jeste poliserositis. Može biti prisutan gnojni pericarditis. Mala nekrotična polja na površini jetre i slezine. Zapažena je hepatomegalija i splenomegalija. U cekalnim tonzilama često je prisutan kazeozni zapaljenski eksudat. Jedna od posledica može biti i artritis. Dijagnoza Za tačnu dijagnozu, neophodna je izolacija uzročnika na specifičnim selektivnim podlogama i serološkom diferencijacijom na isti način kao i kod tifa. U poslednje vreme sve češće se koristi Rappaport-Vassiliadis podloga, polučvrsta forma. Razvijene su i brze metode za ubrzavanje identifikacije, upotrebom kombinacije biohemijskih osobina i

provodljivosti. Metoda provodljivosti daje rezultate koji mogu da se porede sa standardnim metodama kulture.Zbog povećanog interesovanja za infekcije salmonelama preko živinskog mesa i jaja, uvedeni su nacionalni i međunarodni propisi kojima se zahteva čest monitoring roditeljskih jata. I pored standardnih bakterioloških metoda, Evropska komisija je uvela ELISA metod za potrebe monitoringa. Lečenje Već je poznato da se antibiotici koriste kao hemoterapeutici i stimulatori rasta. I pored svoje efikasnosti, javljaju se i sporedni efekti, i to selekcija rezistentnih sojeva bakterija i in vivo transfer rezistencije i u nekim slučajevima, povećanje crevne kolonizacije i fekalnog izlučivanja salmonela. Ovi negativni aspekti moraju se imati u vidu kada se ovakve supstance koriste za tretman živine koja je možda inficirana salmonelama. Kada je reč o upotrebi antibiotika kao stimulatora rasta u EU, antibiotici preporučeni Swannovim izveštajem nisu se u to vreme koristili u terapijske svrhe u humanoj i veterinarskoj medicini, nego su počeli da se koriste tek nekoliko godina nakon što su se već koristili kao stimulatori rasta. Ipak, selekcija antibiotika koji mogu da se primenjuju u terapiji i kao stimulatori rasta je zdrav prilaz, dok su nepovoljni ekonomski efekti na živinarsku industriju. Ovi negativni efekti moraju se imati u vidu, jer može doći do uvoza životinja ili mesa koje se proizvodi jeftinije u zemljama u kojima nema takvih zabrana. Izbacivanje nekih stimulatora rasta smatra se i sporednim faktorom pojave klostridijalnog nekrotičnog enteritisa, što je moguće kontrolisati antibioticima terapijski pre nego profilaktičkom primenom stimulatora rasta. Neki proizvođači ukazuju na ove probleme i ispituju alternativne aditive hrani uz promenu praktične organizacije držanja.Upotreba antibiotika ostaje važno pitanje u domenu zdravlja ljudi i životinja i ekonomije. Treba stalno naglašavati njen značaj, i posebno se obraćati zemljama u kojima ovaj problem trenutno ne dobija potrebnu pažnju. Kompetitivno isključivanje

Eksperimentalna inokulacija salmonela novoizleženim pilićima dovodi do povećanog izlučivanja velikog broja inokulisanih bakterija u dugom vremenskom periodu, dok ista kod odraslih ptica dovodi do izlučivanja mnogo manjeg broja bakterija u kraćem periodu. Ovo je zbog toga što odrasle ptice štiti kompleksna crevna mikroflora. Narušavanje ove flore može da dovede do pojačanog izlučivanja salmonela. Ako se crevna flora aplikuje novoizleženim pilićima, u toku 24 časa mlade ptice će razviti istu rezistenciju na kolonizaciju kao odrasle. Slaba rezistencija novoizleženih pilića i kokica većinom je rezultat visokog nivoa higijene u inkubatorskim stanicama, pa je potrebno nekoliko nedelja da mlade ptice razviju floru prirodno. Ovaj princip je primenjen u cilju povećanja rezistencije mlade živine na kolonizaciju salmonelama. Jednak efekat imaju i suspenzija fecesa, cekalni sadržaj ili bujon kulture, a naravno pilići od kojih se dobijaju preparati treba da su slobodni od salmonela. Još nije razjašnjen mehanizam nastanka zaštite, ali su za potpunu zaštitu neophodne i fakultativno i obligativno anaerobne bakterije u miksturi. Jedan od trenutnih komercijalnih preparata zahteva prisustvo mikroorganizama koji su potpuno efikasni u sadejstvu sa sluznicom, što ukazuje da je flora sluznice važna za efikasnu zaštitu. Kombinacija kompetitivnog isključivanja i ostalih mera, kao što je inkorporacija 2.5% laktoze u vodu za piće ili oralna primena živih vakcina, doprinosi razvoju zaštite.Kompetitivno isključivanje ostaje dobar način ispitivanja, kojim ptice mogu da steknu dobar stepen rezistencije na salmonele i ostale patogene koji uzrokuju trovanja hranom. Vakcinacija Zbog nedostatka informacija u vezi sa kolonizacijom i imunitetom na serotipove salmonela koje su najčešće povezane i sa trovanjem ljudi, razvoj vakcina protiv serotipova nespecifičnih u odnosu na upotrebu kod živine je gotovo potpuno empirijski. U eksperimenima i na terenu se koriste različiti tipovi inaktivisanih vakcina, koje daju različit stepen zaštite. Inaktivisana vakcina Salmonellae Enteritidis trenutno je dostupna

na tržištu i koristi se u nacionalnim šemama kod nosilja, u EU a i u drugim zemljama pa i kod nas. Postoje i žive vakcine ali nije utvrđena njihova efikasnost na terenu. Sojevi živih vakcina razvijeni za imunizaciju protiv serotipova koji su specifični za domaćina, manje su značajni za smanjenju fekalnog izlučivanja u odnosu na serotipove nespecifične za domaćina. Jedan dodatan aspekt upotrebe živih atenuiranih vakcina protiv salmonela odnosi se na sposobnost kolonizacije creva vrlo mladih ptica. Ako se ovakve vakcine aplikuju novoizleženim pilićima, mikroorganizmi se intenzivno umnožavaju zbog odsustva normalne kompleksne flore, čime se prevenira kolonizacija ostalim sojevima salmonela inokulisanih u narednih nekoliko sati. Idealan način administracije živini je oralno u vodi za piće ili hrani, ili putem spreja.Međutim, za maksimalnu zaštitu može biti potrebna dodatna parenteralna administracija. Iako bi idealna vakcina morala biti avirulentna za piliće, oralna vakcinacija zahteva upotrebu virulentnog soja za stimulaciju maksimalnog imuniteta, jer su virulentnost i imunogenost povezani. Nezavisno od načina administracije, nešto rezidualne virulentnosti može da dovede do vertikalnog prenosa, kako se to i povremeno dešava u slučaju vakcine Salmonellae gallinarum 9R. Zato kada je vakcina u pitanju, zahteva se da ne izaziva bolest kod potomstva, da ne utiče na produktivnost, a zaštita treba da traje što duže. Za brojlere, zaštita treba da traje nekoliko nedelja, iako kontrola prisustva salmonela kod brojlera nije zakonski obavezna u EU. Međutim, kontrola roditelja je integralni deo Programa kontrole u Evropi, i zato kod roditelja i koka nosilja treba omogućiti zaštitu u trajanju od nekoliko meseci. Vakcinacija zato treba da je kompatibilna sa upotrebom preparata za kompetitvno isključivanje, rana aplikacija ili zamena flore. Nakon vakcinacije, za razvoj imuniteta je potrebno nekoliko dana, a ovo odlaganje se može prevazići upotrebom sojeva žive vakcine koji kod novoizleženih pilića pokazuju efekat blokiranja kolonizacije, formu kompetitvnog isključivanja, koje se pojavljuje među bliskim enteričnim bakterijama. Vakcinacija uz primenu preparata za kompetitivno isključivanje daje određen stepen zaštite kod vrlo mladih pilića za prvo vreme. U ovom slučaju, imunitet ima mali zaštitni efekat protiv infekcija koje se javljaju u vreme imunizacije. Ovo možda znači da odgovarajući živ atenuiran soj štiti od potencijalnih infekcija u inkubatorskim stanicama

enzimi. njihova starost i ambijentalni uslovi. mora se uvek i stalno naglašavati. iako postoje dokazi koji ukazuju na upravo suprotan efekat. ili drugi živi i neživi proizvodi. Pravila se odnose na proizvodnju brojlera. Ograničavajući faktori mogu biti kvalitet objekata.tokom prvih nekoliko dana života. nukleotidi i organske kiseline. na takvom nivou sama cena je ograničavajući faktor. jer objekti otvoreni sa jedne strane obavezno automatski povlače dodatne potencijalne probleme zbog kontaminacije sredine. Brojni proizvodi koji se preporučuju . poboljšivači metabolizma. tako da se postojeći mikroorganizmi koji su inherently opasni smanjuju. Značaj visokog nivoa higijene i menadžmenta u odgoju živine u cilju izbegavanja kontaminacije salmonelama i drugim patogenima. odgovarajuću odeću i obuću. Velike odgajivačke kompanije i naučni instituti su demonstrirali da je moguć odgoj ptica potpuno slobodnih od zoonoznih patogena. posebno u zemljama u kojima je zabranjena ili ograničena upotreba antibiotika kao stimulatora rasta. Dezinfekcija i sanitacija objekata je važna. Nastali korisni efekti u pogledu ishrane ili rezistencije na patogene su posledica alteracije sastava crevne flore. značajan uspeh se može postići ako se poštuju neka pravila. roditelja. pranje i čišćenje osoblja i odeće i obuće. moguća je ograničena ukrštena zaštita protiv drugih serotipova. Neophodan je nadzor kliconoštva kod osoblja. ali su njihovi efekti na salmonele potpuno nepoznati. Kao stimulatori rasta ispitani su brojni proizvodi. Ipak.. kao što su oligosaharidi. ovo ne bi trebalo da predstavlja velik problem. Godinama vlada veliko interesovanje za ovu oblast. poreklom iz creva ili drugih izvora. a takođe stariji objekti se teže čiste i uopšte održavaju. koji kada se oralno aplikuju životinjama povoljno deluju na postojeću floru i imaju korisne efekte za životinje. Organizacione šeme osoblja i ulazak personala je takođe veoma važno. Probiotici Probiotici su bakterije. nosilja i inkubatorske stanice. uključujući zabranu ulaska. Obzirom na mali broj glavnih serotipova. nakon čega se razvija pravi imunitet. Kada se vakcinalni soj kompletno eliminiše. Međutim. eterična ulja. Pridržavanje pravila sadržanih u uputstvima o biosigurnosti predstavlja najvažniji faktor kojim se smanjuje širenje infekcije.

Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. BELI PROLIV PILIĆA Pullorum disease Pulorum bolest ili beli proliv pilića je zarazna septikemična bolest.0-2. 1. kao što su feces i hrana.3-1. Oblika su tankih cevi. Najefikasniji su u tom pogledu fenoli. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama. Bakterije se smatraju nepokretnim. koji deluju i na drvene predmete. Štaviše.5μm širine. a podložne su i druge vrste kao fazani. iako je problematična njihova toksičnost. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. iako je odskora indukovana pokretljivost i flagelacija na čvrstim podlogama.su dostupni i testiraju se standardnim metodama na aktivnost u prisustvu organskog materijala. Salmonelae Pullorum su bakterije iz familije Enterobacteriaceae i veoma su adaptirane na domaćina. morke i paunovi. Uzročnik pulorum bolesti je bakterija Salmonellae Pullorum koja izaziva beli proliv po čemu je bolest i dobila ime. Etiologija Salmonellae Pullorum je bakterija koja uzrokuje bolest beli proliv pilića.3. prepelice. Uzročnik je visoko adaptirane na domaćina. i retko izazivaju značajne probleme kod drugih vrsta sem kokošaka. Salmonelae Pullorum bakterije rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. Salmonelae Pullorum su po Gramu negativno obojene bakterije. selenit F i tetrationat bujon. akutnog toka u prvom redu kokošaka i ćuraka. ćuraka i fazana. nesporogene. smatra se vrlo bliskom sa Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. koji ostaju u objektima nakon pražnjenja.Većina sojeva Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum su vrlo slični na nivou hromozoma. Salmonelae Enteritidis. 1. nepokretne i fakultativno anaerobne. Najefikasnije hemikalije su formaldehid i gluteraldehid. patke. takođe iz serogrupe D. na osnovu multilokus enzim elektroforeze. bizmut .5μm dužine i 0.

D-sorbitol. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. ali zadovoljavajuć rast je na bizmut sulfitnom i McConkey agaru. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom. Druge tehnike. rastu veoma sporo na selektivnim podlogama. Većina kolonija ostaju male. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. Glavna razlika je da Salmonelae Pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. posebno u stvaranju gasa. Važna biohemijska razlika između Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum jeste da Salmonelae Gallinarum fermentiše dulcitol.0-7. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. manitol. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. BGA ili SS agar. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. saharozu i salicin. tako da se vreme njihove inkubacije produžava na 48 sati. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. Salmonelae pullorum ne raste na određenim selektivnim podlogama npr. L-fukozu. Pored toga Salmonelae Gallinarum koristi citrat. 1mm ili manje. Salmonelae Pullorum samo ponekad fermentiše maltozu.C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak . Ne fermentišu laktozu. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki. nežne plavosive ili sivkasto bele. galaktozu. ramnozu i ksilozu. a kolonije su slabog rasta i male. dekstrozu. Salmonelae Pullorum fermentišu arabinozu. svetlucave kolonije. a Salmonelae Gallinarum ne. manozu. diskretne. kao što je to slučaj sa Salmonellae Pullorum.D.2). ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. profilisanja plazmida. posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. povremeno se uočavaju variranja nekih osobina sojeva. a Salmonelae Pullorum ne. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. Kolonije Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum su male.sulfitni i BG agar. Neke Salmonelae koje su posebno adaptirane na određene domaćine. Međutim.

fazana. Prirodni domaćin Salmonellae Pullorum su kokoške. a na prostorima bivše Jugoslavije1989. Gallinarum. Neznatno oštećenja crevne funkcije može . verovatno primarno intracelularno. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. Poslednja pojava pulorum bolesti u komercijalne živine u SAD zabeležena je 1991. 121. Patke. kod novoizleženih pilića je brza. Antigeni sastav Salmonellae Pullorum je 1. Salmonellae Pullorum poseduju O-antigen 1. Značajne razlike u pogledu podložnosti na pulorum bolest postoje između različitih hibrida kokošaka. 9. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama što i nije bitno za Salmonellae Pullorum koja pripada grupi D . 122. Bolest je iskorenjena u SAD i drugim razvijenim zemljama zapadne Evrope.aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O.serumima. nojeva i paunova. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. vrabaca i papagaja. Infekcija oralnim putem. Sojevi sadrže i različite količine O-1 antigena. i pulorum bolest kod kanarinaca. Takođe su opisani prirodni slučajevi tifusa kod grlica. i kod nas. Ovaj proces može da se završi uginućem. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. no uopšteno su rezistentni. godine. 9. Intermedijarni sojevi obično su mešavina 122 i 123 kolonija. prepelica. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae Pullorum. ali ne i kod Salmonellae. 123. postavljaju se izvesna nova pitanja u vezi sa ovakvim varijacijama u velikom somatskom antigenu. intermedijarnih i varijantnih sojeva Salmonellae Pullorum. Standardni sojevi Salmonellae Pullorum imaju veliku količinu 123 i vrlo malo 122. dok je kod varijantnih sojeva odnos ovih antigena obrnut. guske i golubovi različito su podložni Salmoneli Pullorum. Epizootiologija Pulorum bolest je raširena u celom svetu. i 12. varijacije nastaju na malim somatskim antigenima 122 i 123. finger printing otisak prsta.Osnova ovog metoda je Oantigena struktura Salmonellae. Prirodni slučajevi pulorum bolesti opisani su kod ćuraka. Još nije jasno da li nastaje enteritis. godine. analizom DNK. gde se umnožavaju. Međutim. Opisani su testovi za diferencijaciju standardnih. morki.

odnosno aerogenim putem inficira-ju se tek izleženi pilići. i bakterije stižu do jetre i slezine. ćurića i fazana a ređe kod drugih vrsta ptica. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. takvih dokaza je malo. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Kod koka koje nose. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae Enteritidis. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja.se uočiti. Infekci-ja može da usledi i tokom transporta jednodnevnih pilića u kugijama. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. čak i sa Salmonellae Gallinarum. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. u kojima su . za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. I ako su na infekciju sa Salmonellae Pulorum prijemčive sve vrste ptica. klinički ispoljeno oboljenje javlja se kod pilića. međutim. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae Enteritidis i Salmonellae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Kada su u pitanju patke. Ovo izaziva nekoliko serotipova. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum izazivaju oboljenje samo živine. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. Oko 1/3 jaja poreklom od inficiranih kokošaka sa Salmonellae Pulorum sadrži ove bakterije. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. Preko njih se kontaminiraju i inkubatori. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. posebno jajniku i jajovodu. Pa ipak. invazija postoji.

mačića. koja se izlučuje . koji se inficiraju peroralnim putem zagađenom vodom i hranom od izmeta bolesnih. opuštena krila. zelenkaste ili beličaste boje. slabost i ulepljen feces oko kloake. Nizak procenat izleženih pilića uvek pobuđuje opravdanu sumnju na infekciju sa Salmonellae Pulorum. Učestao proliv je dominantan simptom. Inficirani embrioni uginjavaju posle 15 dana.izmešani zdravi i inficirani. Uzročnik preživi nekoliko meseci u povoljnim uslovima. a pilići koji se izlegu inficirani. Klinička slika Pilići obole ili uginu u inkubatoru ili ubrzo po izleganju ukoliko su jaja inficirana. nakostršeno perje. Kod pilića se javlja depresija. Bolest traje nekoliko nedelja i završi uginućem ili kliničkim ozdravljenjem. činčila. Pilići koji su se inficirali u inkubatoru aerogenim pugem počinju da uginjavaju posle 14 dana.Zdravi pilići. otežano disanje. Infekcija nastaje i kod pilića uzrasta do 20 dana. lasica i pacova. kada su najosetljiviji. Na uginulim zamecima dijagnoza treba da se potvrdi bakteriološkim pregledom. pospanost. U zaraženim jajima jedan broj embriona ugine u toku inkubiranja.beli proliv. a izmet je vodenast. anoreksija. dehidratacija. počnu da oboljevaju . dijareja. Pilići koji su izleženi iz inficiranih jaja uginjavaju već 1. infekcija usledi pugem hrane i vode zagađene izmetom obolelih. gomilanje. pasa. što se otkriva ovoskopijom. Salmonellae Pulorum je manje otporna od drugih vrsta salmonela. lisica.posle 5 do 10 dana. jer je prekriven kristalima mokraćne kiseline. ili 2. a u ekstremnim slučajevima dostiže i 100%. šimpanze. Slabo je otporan na povišenu temperaturu. Pulorum bolest je opisana kao prirodna ili veštačka infekcija kod sisara. a u plućima imaju karakteristične promene u vidu tifoznih ognjišta i čvorića. zamoraca. dana inkubiranja. Letalitet može da bude 40 do 60% i više. najčešće 17-18. dana ili posle par dana. zečeva. brzo ispoljavaju znake bolesti . Mortalitet varira. Kasnije. Preživeli zaostaju u rasgu i ostaju kliconoše i izvor infekcije. šire zarazu i uginjavaju tokom sledećih dana. svinja. sličan kredi.

u vidu hroničnog kataralnog zapaljenja creva. Jetre su uvećane sa belim fokalnim nekrozama. zatim troškovi hrane. Sadržaj žumancetne kese može biti koagulisan. Patomorfološki nalaz U perakutnim slučajevima pulorum bolesti. nalaz je uvećanje i kongestija jetre. sa tragovima belie mase kao gips. a nekad bolest može da traje i nekoliko nedelja. Kada bolest duže traje jave se poliartritisi. Mogu da se uoče i drugi znaci. a i na humeralno-radijalnom zglobu. pa i uginjavanja. kao što su slepilo. Područje obolelih zglobova je izrazito otečeno. kao i humeralnog. Ekonomski gubici zbog tifusa i pulorum bolesti mogu da budu vrlo visoki. Morbiditet je uopšteno veći od mortaliteta. tifus i pulorum bolest mogu ostati neprimećeni 5-10 dana nakon izleganja. nutritivni status. Najveći mortalitet zapaža se u toku druge nedelje života. pre svega veliko uginuće. naročito na tibio-tarzalnom i femoralno-tibijalnom zglobu. uklanjanja leševa. na kapsuli . lečenja. linija. Većina jedinki ugine tokom nekoliko dana. U akutnim slučajevima. U jatima koja su pretrpela tešku bolest. posebno kod pilića i ćurića. Ovo se javi posle 3 do 4 nedelje bolesti i dovodi do otežanog kretanja. Mortalitet varira od 0-100%. pilići uginjavaju u ranom periodu nakon izleganja bez ispoljenih patoanatomskih promena. kremast ili kazeozan. na jednoj nozi ili obostrano. Perje oko kloake je zaprljano. otok tibiotarzalnih zglobova. Razni faktori utiču na variranje morbiditeta i mortaliteta: uzrast. slabo operjali i mogu kasnije da budu loše razvijene nosilje i roditelji. Pilići izležene iz inficiranog jata odgojenog pod istim uslovima oboleće u manjem broju u odnosu na ptice koje su preživele stres usled transporta. U perikardu može biti fibrinozni eksudat. organizacija jata i prisustvo drugih infekcija. Najveći mortalitet obično se javlja u uzrastu 2-3 nedelje. Slezine su uvećane i belo zamućene. slepljeno. slezine i bubrega. Preživeli pilići mogu biti značajno lakši.u velikoj količini zbog febre. U nekim situacijama. sa brzim padom između treće i četvrte nedelje. radijalnog i ulnarnog zgloba. veći je procenat odraslih kliconoša. a ponekad i sa tragovima krvi.

otok jastučića ili zglobova krila. Kod infekcije odraslih kokošaka nađu se promene u jajniku. i nastanka ascita.jetre i peritoneumu. tipične promene su akutna nekroza hepatocita sa fibrinoznom eksudacijom i infiltracija mešanom populacijom inflamatornih ćelija . Jajni folikuli su nepravilnog oblika.heterofili. limfociti i nešto plazma ćelija. i povremeno u zidu cekuma. bubrezima. Patohistološke promene U perakutnim slučajevima. jedine značajne promene su vaskularna kongestija u različitim organima. Povremeno. U hroničnim protrahiranim slučajevima. i to u jetri. slezini. Sadržaj u cekumima je nekrotičan kazeozan i nekroza sluznice cekuma sa infiltracijom heterofilima u lamina propria. Druge promene su eksudat u prednjoj očnoj komori. Povremeno. beli čvorovi u epikardu i miokardu nalik tumorima sličnih kao kod Marekove bolesti. ovi čvorovi u srcu mogu biti dovoljno veliki da je oblik srca izmenjen. Ovo može da dovede do pasivne kongestije jetre. mogu se utvrditi granulomi u jetri. makrofagi. Sadržaj cekuma je kazeozan a mogže da budu ispunjena krvavim sadržajem sa primesama fibrina. mišiću želuca. nastaje hronična pasivna kongestija u jetri. kada se u srcu nađu beli čvorovi. makrofagi i plazma ćelije. Kod nekih se nađe neaktivan i nerazvijen jajnik. Fibrinozni eksudat može da bude prisutan na kapsuli jetre pomešan sa heterofilima i mononuklearima. a u kasnijim stadijumima multifokalna infitracija mononuklearnim fagocitnim sistemskim ćelijama koje slezini patoanatomski daju zamućen beličast izgled. koji mogu da prodru do . U akutnom stadijumu. heterofile zamenjuju limfociti. U akutnim i subakutnim slučajevima. U kasnijim fazama. Slični mali beli čvorovi mogu da budu prisutni u pankreasu. Kod nekih pilića vidljiv je otok zglobova sa kremastom viskoznom tečnošću. karakteristična po degeneraciji hepatocita oko centralnih vena i intersticijalnoj fibrozi. cistični i diskolorisani. Kod nekih ptica. plućima. slezina sa fibrinoznom eksudacijom u vaskularne sinuse. karakteristični po nekrozi i akumulaciji nekrotičnog sadržaja okruženog multinuklearnim džinovskim ćelijama.

muskularisa mukoze i mišićnog sloja. i fibrinosupurativna inflamacija sinovijuma. mortaliteta i promena. Takođe . enteritis. Fibrinosupurativni i piogranulomatozni inflamatorni proces sa velikim brojeme bakterija je čest nalaz u žumancetnoj kesi. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. Kod mužjaka. Druge histološke promene utvrđene kod pilića su fibrinoheterofilni panophtalmitis. praćena fibrinosupurativnom inflamacijom. Ovakvi čvorovi patoanatomski i histološki slični su određenim tumoroznim promenama kod Marekove bolesti ili eventualno retrovirusa. najčešće karakteristične promene mogu da se nađu u srcu i želucu. Druge promene su kataralni bronhitis. Ove promene čine lokalni fokusi nekroze sa malim brojem limfocita i plazma ćelija. intersticijalna pneumonia i nephritis. Sličan proces može da se vidi i u želucu i pankreasu. U kasnijim fazama. ove ćelije mogu biti zamenjene velikim brojem slabo uniformisanih mononuklearnih ćelija tipa histiocita sa nepravilnim vezikularnim jedrom i bledo obojenom zamućenom eozinofilnom citoplazmom. na dodirni peritoneum. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. kliničke slike. Ipak. Mikroskopske promene kod odraslih su fibrinosupurativno piogranulomatozno zapaljenje jajnih folikula koje se odlikuje nekrozom i fibrinosupurativnom inflamacijom pomešanom sa bakterijama u jajnim folikulima do hronične piogranulomatozne inflamacije. Privremenu dijagnozu je moguće postaviti na osnovu istorije jata. Ove ćelije mogu biti poređane u vidu solidnih redova formirajući čvorove koji često prominiraju na površini epikarda. pneumonia karakteristična po infiltraciji heterofilima mešanim sa makrofagama i plazma ćelijama u intersticijumu. nekroza epitelnih ćelija tubula seminifera. Fibrinosupurativni serositis takođe je uobičajen nalaz karakterističan po eksudatu u perikardijumu koji se širi na epikard i miokard. serozu creva i pleuru. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae pullorum.

Najčešće su zahvaćeni jetra. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. bakterije se mogu izolovati iz većine tkiva. vrlo slični na nivou hromozoma. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. patke. TIFUS ŽIVINE Fowl typhoid Tifus živine je zarazna bolest u prvom redu kokošaka i ćuraka. trajanja terapije. Međutim. Ukoliko su prisutne promene na reproduktivnim organima odraslih ptica. sulphamerazin. želudac. sulphathiaol. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae pullorum. žumancetna kesa i cekumi.4. zatim nitrofurani. doziranja. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. pankreas i pluća. Salmonellae enteritidis. slezina. morke i paunovi. sulphamethazin i sulphaquinoxalin. jajni folikuli. sulfonamidi. i ovi organi su poželjni za kulturu. prepelice. posebno kod mladih kategorija pilića i ćurića. a podložne su i druge vrste kao što su fazani. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. Promenama mogu biti zahvaćeni srce. . koji takođe odgovaraju za izolaciju. Pošto je pulorum bolest sistemska bolest. Lečenje Različiti аntibiotici.pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. prouzrokovana sa bakterijom Salmonella gallinarum. jajovod i testisi se mogu uzorkovati. Uprkos tome. Etiologija Salmonella gallinarum je bakterija iz familije Enterobacteriaceae i visoko se adaptirala na domaćina.Većina sojeva Salmonella gallinarum i Salmonella pullorum su. 1.

fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. S. a Salmonellae gallinarum ne. nežne plavo-sive ili sivkasto bele. Pullorum. a Salmonellae pullorum ne. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. takođe iz serogrupe D. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum fermentišu arabinozu.0-2. diskretne. Kolonije Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum su male.0-7. svetlucave kolonije. D-sorbitol. saharozu i salicin. manozu. Salmonellae gallinarum su Gram negativne akterije. Većina kolonija ostaju male (1mm ili manje). galaktozu. manitol.5μm dužine i 0. profilisanja plazmida. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. Enteritidis. Glavna razlika je da Salmonellae pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. . Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). nesporogene. 1.Štaviše.2). Važna biohemijska razlika između Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum jeste da Salmonellae gallinarum fermentiše dulcitol. ramnozu i ksilozu. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. dekstrozu. Pored toga Salmonellae gallinarum koristi citrat. smatra se vrlo bliskom sa S. nepokretne i fakultativno anaerobne. iako je indukovana pokretljivost i flagelacija nedavno na čvrstim podlogama. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama (selenit F i tetrationat bujon. bizmut sulfitni i BG agar). Rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. na osnovu multilokus enzim elektroforeze. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. Oblika su tankih cevi. L-fukozu. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Ne fermentišu laktozu.5μm širine.3-1. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom. Druge tehnike. Salmonellae gallinarum se smatraju nepokretnim. Gallinarum i S.

Pa ipak. verovatno primarno intracelularno. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Kod koka koje nose. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. odraslih kokošaka i drugih ptica. Epizootiologija Salmonellae gallinarum kod pilića izazivaju teška sistemska oboljenja fiziološki i imunološki normalnih. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. stoga treba serijski pasirati kulture kroz prirodne domaćine (piliće) pri testiranju patogenosti. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae enteritidis. invazija postoji. međutim. Kao i većina patogena Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum verovatno mogu brzo da izgube virulenciju na veštačkim podlogama. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae pullorum. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju . i 12. gde se umnožavaju. Ovo izaziva nekoliko serotipova. Patogenost ovakvih kultura najbolje se održava u liofilizovanom ili zamrznutom stanju. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Infekcija oralnim putem. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. zdravih. Može se uočiti neznatno oštećenja crevne funkcije. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. 9. Ovim se može objasniti zašto su različiti istraživači utvrdili varijacije virulencije kultura Salmonellae gallinarum. Ovaj proces može da se završi uginućem. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. kod novoizleženih pilića je brza.Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum poseduju O-antigen 1. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. i bakterije stižu do jetre i slezine. posebno jajniku i jajovodu. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. ali nema dokaza da se slične varijacije javljaju i kod Salmonellae gallinarum.

Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum izazivaju oboljenje samo živine. i u manjem stepenu voljka. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum se ne kolonizuju. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. Kada su u pitanju patke. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. kao preduslovu za kolonizaciju. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. ali kako je već napomenuto. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Nasuprot tome. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. Serotipovi kao što su Salmonellae choleraesuis.Bolest ima karakteristike hroničnog toka. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. Naime. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Eksperimentalnom oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. Brzo se širi u jatu. generalno ne kod odrasle živine. osim kao posledica kliničke bolesti. samo Salmonellae gallinarum. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. a mortalitet varira od 10 do . I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. ovi serotipovi ipak kolonizuju alimentarni trakt i ako nema simptoma bolesti. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. takvih dokaza je malo.preovulirajuće folikule. čak i sa Salmonellae gallinarum. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. Ovo ima komercijalan značaj. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae typhi i Salmonellae gallinarum. Salmonellae typhimurium i Salmonellae enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae enteritidis i Salmonellae pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu.

Obolele jedinke su potištene. Obaveznom dijagnostičkom postupku podleže sva priplodna živina u vreme početka nosivosti. Dijagnostičkom pregledu podležu i sve sirovine životinjskog porekla za pripremanje hrane. bakteriološko ispitivanje jajnika. Kod ćurića mortalitet prosečno iznosi 20%. koža.50% i više. . Izlučivanje uzročnika bolesti izmetom traje i do 3 meseca posle infekcije. burza Fabrici i slezina zaklane živine. Kako izlučivanje uzročnika nije kontinuirano. Prvi znak oboljenja u akutnom toku je povećanje mortaliteta i smanjenje konzumacije hrane. odnosno 30% ako je tifus u jatu bio utvrđivan u predhodnoj godini . a kod nosilja i smanjenje nosivosti. uzimanjem briseva. od ukupnog broja jaja do 10% može da bude zaraženo salmonelama. pre njhovog korišćenja. oplođena jaja iz kojih se nisu izlegli pilići. na zbirnom uzorku. jetre i slezine. srce. s tim da se ispitivanje obavlja kad nosivost postigne 15% u povoljnoj epizootiološkoj situaciji. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. meso i parenhimski organi. patoanatomski pregled. uginuli pilići. ostaci hrane koja je korišćena za ishranu živine obolele od tifusa. kržljavi pilići i njihov izmet. ambalaža i oprema. uzetom na klanici na početku i na kraju dnevnog klanja. Odrasla živina može dugo da boluje inaparentno. jetra. bolest ima mali značaj za opšte zdravlje ljudi. objekti za proizvodnju mesa i jaja živine u toku proizvodnje. Pošto su Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum visoko adaptirane na domaćina. Zabeleženi su i slučajevi sa preko 90% uginuća. jednodnevni pilići koji uginu u toku transporta i pilići koji uginu 3 dana od dana završenog transporta. kao i da pozitivni rezultati moraju da se provere laboratorijskim ispitivanjem spora aglutinacija. Klinička slika Inkubacija je kratka i pretežno traje 4-6 dana. uređaji i prostorije za inkubiranje jaja. Propisano je da se ispitivanje obavi metodom brze krvne aglutinacije. Oko 50% inficiranih kokošaka nosi zaražena jaja.

nakostrešenog perja i zatvorenih očiju. Međutim. U hroničnom toku bolesti odraslih nema tipičnih klinički manifestnih simptoma. Izlučivanje uzročnika jajima nije kontinuirano. Izmet je žućkaste boje i pastozne konzistencije. zbog nekrotičnih ognjišta i jajnih folikula. gomilanje pilića i smanjenje apetita. patoanatomski može biti bez promena. Kresta i podbradnjaci su bledi. što je najčešća posledica hroničnog toka bolesti. Ukoliko koke preživs 2-3 dana od razvoja simptoma. iako postoje patološki procesi u jajniku. slabi i razvija se anemija. avitalnih pilića. Do uginuća može da dođe i usled rupture jetre. Na vrhu nosivosti bolest može da se akutoira i za kratko vreme da završi letalno.semenicima i drugim organima. koji može da ima i primese krvi. najčešći nalaz kod hronično inficiranih kliconoša jeste nekoliko nepravilnih i diskolorisanih cističnih jaja među nekoliko normalnih. lepi se oko kloake. slabih. slezini. Kada se inficiraju mladi pilići simptomi su slični onima koji se javljaju kod belog proliva i paratifusa. U inficiranim jajima uzrokuje uginuće embriona ili leženje sitnih. Subakutni tok se karakteriše sporadičnim mortalitetom tokom dužeg perioda. sa ubrzanim disanjem i dahtanjem. Zapaža se slabo. bolest poprimi hronični tok. gubitak apetita. jetri. ili samo minimalnih promena u vidu malih čvorastih ili regresiranih jajnih folikula. Ponekad se jave i respiratorni simptomi u vidu otežanog disanja. Disfunkcija jajnika i jajovoda može da dovede do abnormalne ovulacie ili impakcije jajovoda i nastanka jakog peritonitisa i adhezija sa . jajovodu. Kod njih je bolest skrivena sve dok se serološkim ispitivanjima ne otkriju kao pozitivni reagenti. Mogu da se ispolje i respiratorni poremećaji. Nastaje septikemija sa febrom. uprkos pozitivnom serološkom nalazu ili aktivnoj infekciji. jak proliv sa vodenastosluzavim žućkastim izmetom. Živina gubi kondiciju. Ova jaja nepravilnog oblika mogu biti deformisana. Jajovod često sadrži kazeozni eksudat u lumenu. Patomorfološki nalaz Kod odraslih kokošaka. nodularna i pričvršćena za jajnik dugom drškom koja se ponekad odvaja od jajne mase.

sa ili bez zahvaćenog respiratornog trakta. sem nalaza ulceracija u tankim crevima i u cekumu. sivkaste boje. kod ćuraka je čest. neki smežurani. Kod mužjaka. Kod pačića i odraslih pataka nalaze se slične promene kao kod kokošaka. Može da se razvije ascit. koja je zeleno-smeđe boje.legenot. koji su hiperemični. Druge promene mogu biti tečnost u perikardijumu ili fibrinozni perikarditis. kada je proces protrahiran. zamućen izgled pankreasa. U parenhimu mogu da se otkriju sitna nekrotična ognjišta i krvavljenja. posebno kod ćuraka. i kazeozni granulomi u plućima i vazdušnim kesama. povećana i krta. Fibrinozni peritonitis i perihepatitis je vidljiv. Ona često može da rupturira i dovede do smrti usled iskrvarenja. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Usled rupture jajnih folikula. Slezina je uglavnom hiperplastična i sa brojnim nekrotičnim ognjištima. Mogu da se nađu i serofibrinozni perikarditis. zelene boje usled prebojavanja sa žuči. Kod morki. razvija se aerosakulitis. razvijaju jajni konglobati. U plućima i srcu nađu se veliki granulomi. Iako je ovakav nalaz ne tako čest kod kokošaka. tamno crveno obojeni. na dugim drškama vise degenerisani folikuli. nalik na konkremente. Kataralni enteritis se uočava posebno u tankom crevu. telesna duplja je ispunjena sirastim eksudatom žute boje. zbog zapaljenja seroze prouzrokovanog rupturom jajnih folikula.abdominalnim organima. krvavljenja i granulomi u miokardu. zbog zapaljenja jajovoda. U jajovodu se. Promene u akutnom septikemičnom toku ispoljene su u jetri. Naročito su karakteristične promene na jajnicima. na testisima se nađu beli fokusi ili čvorovi. U hroničnom toku živina je jako mršava. promene koje ukazuju na tifus često su na respiratornom traktu. Kostna srž je tamna i braon boje. slepljenja i srašćenja zavoja creva sa drugim serozama. Crevo je ispunjeno karakgerističnim sluzavim sadržajem. Kada ima više krvavljenja u folikulima jajnik liči na hematom. poremećenog stvaranja ljuske i nošenja jaja . Promene kod ćuraka slične su promenama kod kokošaka. Privremenu dijagnozu je moguće .

Međutim. Lečenje Različiti аntibiotici. Pošto je prenošenje preko jaja važan put širenja ove dve bolesti. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. i leženje i odgoj potomstva pod uslovima koji sprečavaju direktan ili indirektan kontakt sa inficiranim kokoškama ili ćurkama. Kokoške i ćurke su primarni domaćin Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Stoga je eradikacija ovih bolesti iz roditeljskih jata kokošaka i ćuraka fundamentalni korak ka eradikaciji tifusa i pulorum bolesti iz komercijalnih jata živine.postaviti na osnovu istorije jata. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. sulfonamidi. sulphamethazin i sulphaquinoxalin. kliničke slike. sulphamerazin. sulphathiaol. Salmonellae enteritidis. Takođe pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. mortaliteta i promena. Vakcinacija . i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum. i ptice koje lete i druga živina nisu u principu rezervoari infekcije. zatim nitrofurani. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. doziranja. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. Jedan od osnovnih zahteva jeste formiranje roditeljskih jata slobodnih od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. trajanja terapije. Prevencija i mere kontrole Tifus živine i pulorum bolest su odlični primeri bolesti čija je prevalenca opala u nekim naprednijim zemljama ili iskorenjena primenom osnovnih procedura menadžmenta ili programa iskorenjivanja. Uprkos tome. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. samo jaja poreklom od jata slobodnog od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum treba ulagati u inkubator. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe.

ređe pilića i odraslih jedinki. Mogu da obole i pilići i plovčići. ARIZONOZA Paracolon infection Arizonoza predstavlja akutno ili hronično oboljenje prvenstveno ćurića. odrasle ćurke uglavnom ne obole sa klinički ispolje-nim znacima.4. 1. koje je ranije bilo poznato pod imenom Paracolon infection. Morbiditet i mortalitet variraju. Epizootiologija Arizonoza nanosi značajne ekonom-ske gubitke u proizvodnji ćuraka širom sveta. ali gubici mogu da dostignu i 90%. važnost proizvodnje vakcina je mala. Ipak se uzročnik najčešće rasejava preko fecesa. Kompetitivno isključivanje je takođe pokušano za kontrolu tifisa.Bolest se širi horizontalnom i vertikalnom transmisijom. Oboljenje se prenosi preko jaja i najveći procenat uginuća nastaje u prve 4 nedelje života dostižući ponekad i preko 50%. Prežive u vodi do 5. administracija limfokina indukovanih Salmonellae enteritidis mladim brojlerima značajno je smanjila horizontalno prenošenje Salmonellae gallinarum. Iako nije vakcina. Obole ćurići do 5 nedelja uzrasta. Uništavaju ih toplota i dezinficijensi. . Etiologija Uzročnik oboljenja je Salmonella arizona ili Arizona hinshowi. u zemljištu 6 i u hrani do 17 meseci. ali znatno ređe. Starije jedinke su kliconoše sa lokalizacijom uzročnika u ovariiumu odakle se jajima prenose na potomstvo. no obično je znatno niži.Pošto su tifus i pulorum bolest iskorenjeni iz komercijalnih jata u mnogim razvijenim zemljama. Arizona i diarizona serotipovi su otporni slično drugim salmonelama. koristeći Salmonellae enteritidis ili Salmonellae gallinarum.

tortikolis i konvulzije. kazeoznim eksudatom. koji mogu da se jave. tako da je veoma teško proceniti inkubacioni period. beličaste ili žućkaste boje. žute boje sa sitnim nekrotičnim ognjištima. nekada se zameni za aspergilozu. kao i mnoge druge bakterijske infekcije. Vazdušne kese su zadebljale sa mutnim. Patomorfološki nalaz Obdukcijom se nalazi generalizovan peritonitis i inflamacija žumančane kese. Od nervnih simptoma primeti se ataksija. koji je karakterističan za salmoneloze. treba razlikovati od Njukastl i drugih bolesti kod kojih je zahvaćen CNS. promene na očima i nervni simptomi su skoro redovan pratilac oboljenja. Oboleli ćurići su potišteni. podrhtavanje. Nervne simptome. Eksudat u konjunktivalnoj kesi. Jetra je otečena. paraliza nogu.Infekcija je često oportunog karaktera. diskolorisana. Međutim. kao i tiflitis. karakteriše retinitis i konjunktivitis. Promene na očima su u vidu beličastih zamućenja u dubini oka. Promene u oku . Dijagnoza Postoji veliki broj metoda za izolaciju salmonela iz različitih uzoraka. Generalizovana arizonoza karakteriše se simptomima i promenama akugne septikemije. Pastozni izmet se lepi za perje oko kloake. Javlja se i enteritis. Klinička slika Simptomi arizona infekcije kod ćurića slični su infekcijama koje uzrokuju druge salmonele. tromi i grupišu se. koji se prihvata za retinu.

infekcija jedinki može da usledi već u toku inkubiranja. . Zbog toga se kolibaciloza pojavljuje onda kada u vazduhu ima veliki broj bakterija E. Digestivni trakt živine služi više kao rezervoar E. O1:K1. Širenje bolesti u jatinia nastaje prvenstveno putem respiratornog trakta. na seroznim omotačima ili protiče u vidu septikemije. Izmet glodara sadrži patogene koliforme i predstavlja opasan izvor zaraze. serovar O78:K80. Etiologija Kompleks obolenja kolibaciloze je prouzrokovan patogenim sojevima Escherihia coli. zapaljenje pupka i egg-peritonitis. Kompleks obolenja kolibaciloze dovodi do promena u različitim unutrašnjim organima.1. zatim prostirci i hrani kao i fecesu . Kompleks oboljenja obuhvata koliseptikemiju. prostirci i prašini. a infekcija u velikom broju slučajeva oportuna. Escherihia coli bakterije se nađu u izmetu.5. Uzročnici kolibaciloze nalaze se u prašini koja lebdi u vazduhu. kada komplikuju bolestno stanje i povećavaju uginuće. posebno zato što su ešerihije uglavnom najčešći sekundarci kod bolsti nastalih usled druge etiologije. tako da se uzročnici mogu naći i u jajnim folikulima. prouzrokovano patogenim sojevima Escherihia coli. sobzirom da je ešerihija ubikvitarni mikroorganizam. U suvim uslovima prežive vrlo dugo. koja udisanjem dospeva u vazdušne puteve. U uslovima povećane vlažnosti najveći broj bakterija propada tokom 7 dana. coli i kada je relativna vlažnost niska. coli. KOLIBACILOZA PTICA Colibacilosis avium Kolibaciloza je infektivno oboljcnje ptica i predstavlja kompleks oboljenja. u toku valjenja i neposredno posle valienja. S obzirom na to. koligranulomatozu. posebno kada je relativna vlažnost niska. Pravi značaj ove infekcije je veoma teško proceniti. Problematika širenja kolibaciloze je velika. kao i u hrani i vodi. pri čemu žumančane kesice služe kao rezervoar uzročnika. vazdušne kese i druge unutrašnje organe. O2:K1. Jedan od važnijih puteva infekcije je i jajovod.

posebno kokošaka. Morbiditet i mortalitet jako variraju i zavise kako od patogenosti i virulencije uzročnika. od opšteg zdravstvenog i imunog statusa živine. Od zapaljenja pupka obole tek izleženi pilići. dok je u drugim slučajevima uglavnom manji ili vezan za problematiku pojedinih jata ili higijenu inkubatorskih stanica. tako i od brojnih stresnih faktora. Koligranulomatoza kao i eggperitonitis se najčešće sreće kod odrasle živine.E iz o lo ij p o tio g a Kolibaciloza je vrlo rašireno oboljenje. kao i od uslova gajenja i ishrane. Kod nosilja je mortalitet usled egg . Uginuća kod koligranulomatoze su sporadična i javljaju se uglavnom u ekstenzivnom gajenju i seoskim dvorištima. fazančići i prepelice. ćurići. Kod omfalitisa u 90% slučajeva izoluje se E. a najčešće u uzrastu 2-8 nedelja. Koliseptikemija se najčešće javlja kod pilića u uzrastu do 6. Pojava infekcije je najveća u prvih 7 dana života. Kod koliseptikemije morbiditet može da iznosi i preko 80%. Kod koliseptikemije je obično manji od 5%. Mogu da obole razne vrste ptica i živine. Često ne prelazi tehnološke normative i kreće se obično oko 1% mesečno. a ređe do 10 nedelje. javlja se kod svih ptica i živine i uzrasnih kategorija. mada je najčešće oko 10%. Mortalitet varira od slučaja do slučaja i zavisi od oblika izbijanja zaraze. coli. tokom prvih dana života. Posle klanja ovih pilića trupovi u većini slučajeva ne zadovoljavaju uslove kvaliteta i higijenske ispravnosti i odbacuju se kao neupotrebljivi. Aerosakulitis se uglavnom javlja kod pilića u uzrastu oko 4 nedelje. Pilići koji prebole koliseptikemiju u većini slučajeva ostaju kržljavi i njihovo dalje gajenje je ekonomski neisplativo. U pojedinim jatima je i preko 50% jaja kontaminirano Escherihiom coli što ukazuje na loše . ali zato kod zapaljenja pupka kod pilića može da bude i 100%. plovčići. Najveći mortalitet je kod aero-sakulitisa sa kulminacijom u prvih 5 dana bolesti.peritonitisa nizak i gotovo redovna pojava tokom perioda nosivosti. a zatim opada. Značaj oboljenju daje i mogućnost kontaminacije jaja u inficiranom jatu.

što je u velikim jatima. češće se kvare i ne zadovoljavaju zakonom propisane higijenske uslove za upotrebu u ishrani ljudi. u vidu potištenosti i gubitka kondicije. a pupak zahvaćen inflamatornim procesom.Najčešći je uzrok uginuća pilića tokom prve nedelje života. najčešće 3 dana. Klinička slika Koliseptikemija . mada je u slučaju oportunih infekcija teško govoriti o vremenu proteklom od infekcije.Njagge-ova bolest se najčešće javlja sporadično. ne jedu i ne piju vodu. Žumančana kesa je predilekciono mesto infekcije kod embriona. a često se javi i ubrzano disanje sa otvorenim kljunom. a prvi simptom je obično smanjenje konzumacije hrane. Eventualno su . Trbuh obolelih pilića je otečen. Obolele kokoške najčešće ne ispoljavaju kliničke simptome bolssti. skupljaju se oko izvora toplote. Koligranulomatoza . kao i jedan od uzroka uginuća embriona. Zapaljenje pupka . posebno u zadnjoj fazi inkubiranja jaja. Oboleli pilići su tromi i stoje skupljeni u gomile. pa se obolele kokoške samo nađu uginule. osim što ne nose.peritonitis .Konzumna jaja. Egg .Kontaminirana jaja za rasplod uzrok su kontaminacije inkubatora i izvor zaraze pilića izleženih u njemu. Najvažniji izvor kontaminacije jaja koliformnim bakterijama je izmet i prostirka. Mnogi embrioni uginu pre izleženja. Eksperimentalno inficirane kokoške nose i do 25% kontaminiranih jaja. Pilići su jako potišteni.Legenot se javlja kod nosilja uglavnom sporadično. sa eksudatom koji se lepi na paperje oko njega. Perje je nakostrešeno. a maloj incidenciji slučajeva gotovo nemoguće zapaziti. sa uginućima do 21 dana starosti. Preboleli pilići obično ostanu kržljavi.zoohigijenske uslove gajenja.Uglavnom obole pilići uzrasta do 4 ređe 8 do10 nedelja. Često je pupčani otvop nepotpuno zatvooen i ispunjen sivo-žućkastim gnojnim sadržajem. Mnogi uginu u vreme ili kratko vreme posle leženja. a zatim infekcija jajnika ili jajovoda. kontaminirana ešerihijama. Inkubacija nekad traje samo 1 dan. ili su jako nespecifični. Klinički simptomi se uglavnom i ne zapaze.

Koligranulomatoza . na plućima mogu da se nađu pneumonična ognjišta. Histološkim pregledom. Obolele jedinke hramlju i drže opuštena krila. perihepatitis i perikarditis.Koligranulomi se nalaze na mezenterijumu i u crevnom zidu. pluća i bubrezi su kontestirani i tamnije boje. Krvni sudovi potkožja i žumančetne kese su dilatirani i ispunjeni krvlju. Promene su dobro razvijene 48 sati posle infekcije. peritonitis. koligranulomi se sastoje pretežno od histiocita i. aero-sakulitis. povećana i dilatirana. ili braonkastozelen i vodenast. žuge boje i tvrde konzistencije. Jetra je prekrivena debelim fibrinoznim nasalagama. koji u slučaju pucanja žumančane kese postaje fibrinoznog karaktera. Uočava se peritonitis. Dominira fibrinozno zapaljenje seroznih ovojnica.potištene. kolibaciloza se ispolji kao artritis. limfocita i heterofila. . a jetra i bubrezi tamne boje i otečeni. a histiociti koji ga okružuju pokazuju tendenciju stvaranja džinovskih ćelija. Karakteristični su. slezina. Jetra je promenjena. Jetra. kresta im je uvela. Ređe. sa zapaljenjem sinovije krilnih i kolenih zglobova. Veličine su od zrna graška do lešnika. ali moguć nalaz i karakteriše se zamućenjem tečnosti oka. a trbuh otečen. diskolorisana i otečena.Žumančetna kesa je neresorbovana i obuhvaćena inflamatornim procesom. Vazdušne kese su zadebljale. coli je neuobičajen. mutne i ispunjene kazeoznim eksudatom. a srčana kesa zadebljala i me-stimično prirasla za srce. tvrde konzistencije. i često smrdljiv.Perikarditis je fibrinoznog karaktera. u manjem broju. čvorićasti. Iridociklitis i katarakta prouzrokovana sa E. Zapaljenje pupka .Patoanatomske promene su jasno izražene i karakteristične. Pluća su kongestirana. Sadržaj je žute boje i gust. Kada se preseku u sredini se zapazi nekrotična masa. Ređe. Centar starijih čvorića je nekrotičan. Patomorfološki nalaz Koliseptikemija . sa krvavljenjima po seroznim površinama creva. Mortalitet u jatu ne prelazi tehnološke normative.

coli slične su promenama koje izazivaju mnogi drugi patogeni agensi. Za bliže određivanje treba izvršiti serotipizaciju. coli iz creva već za kratko vreme po uginuću preplavi sve organe. pluća. ali i mikoplazme. E. salmonele. Osnovu preventive predstavlja održavanje osnovnih zoohigijenskih mera. salmonele. s obzirom da je skoro redovan stanovnik kod živine. salmonele. a posebno iz žumančane kese. a treba ih razlikovati i od leukoznih čvorova. stafilokoke. Granulome u jetri mogu da uzrokuju Kohov bacil. srce. Često se u jajovodu nađe masa neformiranih ili poluformiranih jaja. mikoplazme. na osnovu rezultata antibiograma. radi određivanja pripadnosti određenom patogenom soju. koja za sada još uvek nije zaživela u praksi. Sama izolacija i identifikacija E. mutan i bele boje. . Perikarditis često uzrokuju hlamidije. Moguća je imunoprofilaksa. Zapaljenjski eksudat je kazeozne prirode. i neki drugi mikroorganizmi. Jajovod je zahvaćen zanaljenjskim procesom. bacili.aerobakter. Diferencijalna dijagnoza Promene koje uzrokuje E. Dijagnoza Tačna i pouzdana dijagnoza se postavlja bakteriološkim ispitivanjem organa uzetih odmah nakon uginuća. jer E. nekada i ruptuiran. coli se lako izoluje iz materijala uzetog od organa. Lečenje Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. streptokoke i drugi mikroorganizmi. ili je kašaste konzistencije. crevne streptokoke i klostridije. proteus. često opstruisan kazeoznom masom i jajnom masom. Peritonitis nekada mogu da uzrokuju pasterele ili streptokoke. vazdušne kese. stafilokoke.Karakteristično je nakupljanje veće količine jajne mase i zapaljenskog eksudata u telesnoj duplji i jajovodu. Iz inflamirane žumančane kese embriona i novoizleženih pilića može da se izoluje veliki broj različitih vrsta bakterija . jetra. Aktnu septikemiju uzrokuju pasterele. Sinovitis i artritis mogu da uzrokuju virusi. coli može da bude diskutabilna.

pored pasterela kao ubikvitarnih mikroorganizama. Trenutno se zna za 5 kapsularnih (A. Etiologija Postoje tri podvrste Pasteurela multocida .Pasteurela multocida ssp. nijedan od njih nije više ili manje virulentan od ostalih. kapsularnog tipa A. iz slučajeva najteže forme kolere živine. A su najčešći izolati ssp.3 i -3.4. ali je zabeležena i kod svinja.1. Iako među izolovanim sojevima dominiraju serovar A-1. Svi. D. potrebno je i sadejstvo spoljašnjih potpomažućih faktora. Ssp. Virulencija različitih ssp. B. gallicida u izvesnoj meri takođe uzokuju .6. E. gallicida pretežno se sreće kod barskih ptica i drugih plovuša. F) i 16 somatskih (1-16) serovarijeteta Pasteurela multocida. multocida i serovar. i serovar.kolera-slično" oboljenje. D i F. su izolovani iz ptica. koji dovode do slabljenja opštih odbrambenih snaga organizma. PASTERELOZA PTICA Pasteurelosis avium Pastereloza ili kolera živine je zarazno oboljenje. za različite vrste živine nije razjašnjena. a ostali faktori verovatno utiču na . septica i gallicida.. Nijedan faktor pojedinačno ne utiče na varijacije virulencije. B. Odnos podvrsta i serovarijeteta Pasteurela multocida ustanovljenih serotipizacijom još nije razjašnjen. premda ssp. Pasteurela multocida ssp. sem serotipa 8 i 13. Kapsula je glavni faktor virulencije avijarne Pasteurela multocida. septica i ssp.multocida. Za pojavu oboljenja. Česti su i izolati sa više somatskih antigen i smatraju se posebnim serotipovima. Najčešći uzrok bolesti je Pasteurela multocida ssp. multocida. prouzrokovano sa Pasteurela multocida koje protiče u vidu septikemije ili hroničnih promena na pojedinim unutrašnjim organima.

Faktori koji nisu vezani za bakteriju mogu da utiču na pojavu infekcija Pasteurela multocida. Nasuprot tome. barem je to slučaj kod pilića kod kojih su ptice mlađe od 16 nedelja relativno rezistentne.Pasteurellaceae. ćurke su verovatno najprijemčivije. Pored endotoksina. Ovo je jasno pokazano pri eksperimentalnoj infekciji kada je 17 nedelja starim kokama intratrahealno aplikovana u količini 104CFU. čak i za neke koji se trenutno smatraju najznačajnijim (kapsula). sve jarebice istog uzrasta su uginule unutar 24h nakon infekcije. U prirodnim uslovima.pojavu infekcije. mortalitet se kreće od nekoliko % do približno 100%. proteine spoljašnje membrane. Barske ptice i plovuše su takođe vrlo osetljive na infekciju. je sposobnost Pasteurela multocida da je ne ubijaju komponente seruma. Mikroorganizam nije otkriven ni u jetri ni u slezini 48h nakon infekcije. enzime razlaganja antitela. koji je i delimično odgovoran za promene prisutne kod atrofičnog rinita svinja. klima. Starost naročito utiče na pojavu infekcije. Inficiranjem 3 nedelje starih ćurića mortalitet je bio 100% unutar 24h. u zavisnosti od gore pomenutih faktora. nije utvrđena u slučaju Pasteurela multocida. Tako Pasteurela multocida toksin. Iako se većina vrsta ptica smatra prijemčivim na infekciju Pasteurela multocida jer je izolovana iz više od 100 različitih vrsta ptica. prisustvo drugih bolesti. različite vrste ptica pokazuju različitu prijemčivost na infekciju. Od drugih faktora koji utiču na težinu i incidenciju bolesti važni su: faktori sredine. Malo se zna o molekularnoj osnovi bolesti ptica čiji je uzrok Pasteurela multocida. i pored zabeleženih tipičnih promena na plućima kod većine ptica. važnog u patogenezi nekih vrsta fam. ne može da se isključi kao moguć faktor virulencije za neke promene uočene pri infekciji Pasteurela multocida. a genetički dokazi o ulozi faktora virulencije nedostaju. sisteme vezivanja gvožđa. . prenaseljenost. Jedan od faktora koji može biti od praktičnog značaja kao marker virulencije. nutritivni stres i starost domaćina. Pilići se smatraju relativno rezistentnim. Fazani su umereno prijemčivi na infekciju. Produkcija RTX toksina. nije došlo do uginuća. Ostali faktori virulencije uključuju endotoksin. sudeći po masovnim gubicima pri pojavi bolesti kod vodenih ptica. sa prosečno 50% mortaliteta nakon 24h. Među domaćom živinom. i drugi toksini mogu da učestvuju u patogenezi kolere živine.

epizootiologija bolesti ostala je kontroverzna.. U akutnom i perakutnom toku smrtnost je visoka. Epizootiologija I pored toga što se kolera živine javlja širom sveta i mnogo godina intenzivno proučava. multocida različitog porekla. postupak serotipizacije u mnogim slučajevima ne daje dovoljno detaljnih informacija za determinaciju epizootiologije infekcija. Pored kokošaka. labudovi i divlje ptice. Zahvaljujući genetskim varijacijama serotipova. kao što je način unošenja u jato. ishrane i sl. Kod plovki mortalitet može da bude do 50%. Kod kokošaka mortalitet varira od 0 do 20%. ali su zabeležena i veća uginuća do 45% u prirodnim uslovima. Mortalitet kod ćuraka se kreće od 10 do 60%. plovke. Rezultati dobijeni primenom ovih novijih metoda ukazuju da su divlje ptice potencijalni izvor infekcije za komercijalnu živinu. U spoljašnjoj sredini prežive kratko. Prema dokumentovanim podacima sisari imaju sličnu ulogu. koji zadžava veoma dugo patogenost u spoljašnjoj sredini. 80 do 90%. sunčevog svetla. mogu da obole guske. u zavisnosti od mnogobrojnih sadelujućih faktora. kada se govori o pasterelozi kao sekundarnom obrljenju. ali i vrlo visok. međutim kako ovo još nije razjašnjeno. može da bude nizak. i dalje nedostaju. Tradicionalni sistemi serotipizacije koriste se ograničeno u epizootiološkim studijama. a mnogi aspekti još nisu shvaćeni u potpunosti. Guske su jako osetljivs i mortalitet kod njih može da bude jako visok. na ispustima do 2 nedelje. Kliconoše su glavni prenosioci kolere. Osnovna saznanja. natrijum-hidroksida i 0. ćurke. ne bi trebalo isključiti sisare kao potencijalne izvore. fenola. stres. vrapci.1% benzolamonijum-hlorid uništi ih za 5 minuta. isušivanja i toplote za 10 minuta na 60°C. Međugim. sistemi molekularne tipizacije počeli su da se primenjuju za ptičije sojeve P.Uzročnik kolere je bipolarni štapić Pasteurella multocida. fazani. pastereloza može da se pojavi i kao primarno . golubovi. Mortalitet je vrlo varijabilan. Dezinficijensi 1% rastvor formalina. Od nedavno. promena klime. Veoma je važna činjenica da do patogenog delovanja pasterela dolazi kod životinja koje su primarno obolele od neke druge bolesti. Pasterele brzo propadaju pod dejstvom običnih dezinficijenasa.

Oboljenje ljudi izazvano Pasteurela multocida nije neuobičajeno. Na pojavu pastereloze najčešće ugiču loši uslovi držanja. Ako je prouzrokovač jako virulentan. u farmama živine. Razvoj infekdije i tok oboljenja zavisi od odnosa virulencije mikroorganizama i otpornosti životinje. bolest se ispolji u perakugnom i akutnom septikemičnom obliku. ova mogućnost ne može se isključiti. Mikroorganizam je često uzrok infekcije kao posledice ugrizne rane ili ogrebotine najčešće od strane pasa ili mačaka. odnosno ne moraju da budu na njih preneti sa obolelih. argas i dermanizus potencijalni su vektori kolere. transport. Dalje širenje infekcije putem kontamišgrane hrane i vode. češće u kasno leto. jesen i zimu. kako bi se pravilno ustanovila odgovornost prodavca ili kupca. Hronično obolele kokoške su stalna opasnost za širenje i perzistiranje bolesti u većim aglomeracijama. Iako nema izveštaja o direktnom prenošenju sa živine na ljude ili obratno. sa znacima tortikolisa. oboljenje može da ima duži tok i ispoljava se u hroničnom obliku. leševa. Insekgi koji sišu krv. posledica je egzogene infekcije. Naročito kod pacijenata sa disfunkcijom jetre. pa bolest može da ima karakter epizootije. nepravilna ishrana. Pasteurela multocida je uključena i u infekcije respiratornog trakta. kao što su farme koka nosilja i brojlera. Može da se razvije težak celulit koji može da rezultira osteomijelitom i posledično septikemijom. što treba uzeti u obzir i kod procene u sudskim slučajevima. Takođe su zabeleženi slučajevi infekcije nakon ugriza svinje. a otpornost organizma slaba. Ovo je potvrđeno kada je primećena pojava bolesti kod radnika na farmama. divljih ptica i glodara. a promene su lokalizovane u pojedinim organima. Ukoliko su odnosi obrnuti. Oboljenje se javlja sporadično ili enzootski. pa se pastereloza smatra zoonozom. jer su uzročnici prisutni u zdravim jedinkama. pa se govori o bolesti podbradnjaka. nagle promene spoljašnje temperature. Obično izbije spontano. Pasažom kroz organizam. sa brzim uginućem u roku od 20 do 48 sati. Bolest se širi dirsktnim i indirektnim kontaktom preko hrane. Uglavnom nema tendenciju širenja i obično prestaje kada se otklone uslovi koji imaju uticaja na njen razvoj. na ovaj način obolelih životinja. infekcije parazitima. kao primaran ili sekundaran infektivan agens.oboljenje. artritisima i oboljenju srednjeg uva. virulentnost pasterela se povećava. Pasteurela multocida uzrokuje .

razbarušeno perje i dijareja. jajovoda i respiratornog trakta. usled apscediranja. uzročnik može da se proširi u pluća i umnoži pre nego što dospe u krv. Pasteurela multocida se rapidno umnožava ili se pak lokalizuje u jetri i slezini gde započinju inicijalne deobe pre masivne bakterijemije. Smrt nastaje kao posledica delovanja endotoksina. zbog . U hroničnom toku. kresti. znaci u principu zavise od lokalizacije infekcije u krilnim ili nožnim zglobovima. prisutni su mukozni iscedak iz usta. respiratornom traktu ili da napreduje dovodeći do sepse. Ponekad se javi tortikolis ili opistotonus encefalomijelitisa. Predilekciono mesto Pasteurela multocida je respiratorni trakt. opšta depresija. U slučajevima perakutnog toka period skrivenosti je kraći i traje nekoliko sati. U protrahiranom toku. podbradnjacima i potkožnom tkivu glave. osim retkog nalaza cijanoze kreste i podbradnjaka. Nakon infekcije gornjih respiratornih puteva. Otok zglobova nastaje usled formiranja periartikularnih apscesa. Zabeleženi su i teški oblici nekroze kože kod čuraka. U zavisnosti od toka i forme infekcije. Onog momenta kada dospe u krv. U perakutnom i akutnom toku malo je kliničkih znakova. Hronični tok može da bude izražen u vidu depresije. Patomorfološke promene Post mortem promene u perakutnom toku najčešće nisu izražene. Klinička slika Inkubacija je 1-2 dana. takođe. nosa i ušiju.bakterijemiju koja može da se lokalizuje u zglobovima. Ovakav tok je tipična akutna forma kolere živine. koliko i klinički tok. dispnoje i rinokonjunktivitisa. zapaža se različita klinička slika. kongestije unutrašnjih organa i diskretnih tačkastih krvavljenja po epikardu. cijanoza. "Bolest podbradnjaka" nastaje. koji mogu da fistuliraju i da iz njih izlazi gnojno-sirasta masa. i često je uginuće jedini znak infekcije u jatu.

ali nisu dovoljni za postavljanje konačne dijagnoze. U abdominalnom i koronarnom masnom tkivu često su prisutne petehije i ehimoze. široko su rasprostranjeni gnojni procesi. Mogu da se jave gnojnofibrinozni artritisi i periartritisi na nogama i krilima. usled kojih su jedan ili oba povećani. krv iz srca. posebno kod ćuraka. Izolacija uzročnika obavlja se iz parenhima organa. sa prisutnim višestrukim malim fokalnim poljima koagulacione nekroze ili su pak celi organi zahvaćeni gotovo generalizovanom nekrozom. Dijagnoza Za postavljanje dijagnoze važni su klinički znaci i patoanatomske promene. edemizirani. Kod ćuraka i brojlera zapažen je fibrinonekrotični dermatitis uključujući kaudalne delove leđa. odnosno suvoj gangreni. a ubrzo zatim nastaje nekroza i fibrinozna pleuropneumonija kada se zahvaćeni delovi tkiva jasno razlikuju od nezahvaćenih. vidljive i razvijaju se tokom 5-6 dana. za koju je neophodna izolacija mikroorganizma. na plućima prvo dominiraju krvarenja. salpingitis. Čest je jednostrani ili obostrani produktivni pleurit ili pneumonija sa obilnim eksudatom fibrina. potkožno tkivo i pripadajuću muskulaturu. podbradnjaci mogu da otpadnu.Sigurna dijagnoza postavlja se bakteriološkim ispitivanjem i biološkim ogledom na mišu ili kuniću. kao i kožu. zbog mumifikacije. a njegovo umnožavanje obavlja se . Opisane promene su karakteristične. a ako bolest duže traje. meningo-encefalitis. sa vrlo karakterističnim lezijama. zapaljenje srednjeg uva. ili hroničnih promena. pluća.U akutnom toku. konjuktivama i okolnom tkivu na glavi. rinitis i traheitis. kao i izrazita kaheksija. Pored navedenih alteracija u ovom toku prisutna su i veća nekrotična ognjišta u jetri i plućima. U hroničnom toku pastereloze. post mortem dominiraju promene karakteristične za opštu septikemiju uključujući vaskularne poremećaje kao rezultat generalizovane pasivne hiperemije i kongestije u lešu. jetra. Pluća su često promenjena. a kasnije podležu delimičnoj ili potpunoj nekrozi. kao i kataralni konjunktivitis. u respiratornom traktu. Jetra i slezina često su otečene.U akutnoj formi bolesti. trbuh i grudi. Često se na podbradnjacima petlova razviju promene. a krvarenja se mogu primetiti i u sluznici creva i subserozno u grudnoj i abdominalnoj duplji.

2-0. Moguća je i serološka dijagnostika oboljenja metodama aglutinacije.Eksperimentalne životinje uginu za 24-48 sati. miš ugine za 24-48 h. Brisevi se uzimaju iz kloake i farinksa. Za kulturelnu izolaciju pasterela koristi se kostna srž. U preventivi najveću ulogu imaju imunoprofilaksa i zoohigijenske mere. jetra. U identifikaciji se koriste i biohemijske karakteristike bakterija. koja ima značaja samo u hroničnim slučajevima. . Kliconoštvo se ustanovljava pomoću briseva. krv iz srca. sa serumom na pločici. krvi. na osnovu antibiograma. brza sa punom krvi. Nakon prenošenja briseva u bujon i temeljnog drmanja. Preventiva i terapija Terapija se sprovodi hemioterapeuticima.5ml sadržaja se inokuliše mišu intraperitonealno.inokulacijom miševima ili kunićima. i mikroorganizam se izoluje u čistoj kulturi iz srca. 0. Diferencijalna dijagnoza Bolest može u perakutnom i akugnom obliku da bude zamenjena septikemičnim stanjima druge etiologije. bojenim metilenskim plavim. Koleru treba razlučiti od tifusa u akutnoj fazi i korice u hroničnoj. ali ne i kod akutne kolere.Kod plućne forme koristi se razmaz pluća. Otok zglobova treba razlikovati od onog uzrokovanog mikoplazmama. meninge ili lokalne ognjišne promene od leševa hronično obolelih. stafilokokama i reovirusima. jetre i slezine Dokazivanje pasterela u perakutnom toku bolesti obavlja se u razmazu jetre ili krvi iz srca. Ukoliko je prisutna Pasteurela multocida. odnosno bris mukusa sa nozdrva ili iz nosnih prohoda od živih jedinki Imunofluorescentna mikroskopija se koristi za identifikaciju mikroorganizma u tkivima ili sekretima.

Do sada je opisano dvadeset vrsta ptičijih mikroplazmi i nekoliko vrsta akoleplazmi koje se međusobno razlikuju antigenskim osobinama. MIKOPLAZMOZA PTICA Mycoplasmosis avium Mikoplazme kod živine prouzrokuju hronično respiratorno obolenje (Chronic Respirattory Disease. takođe. atenuiranih vakcinalnih sojeva može da povrati patogenost i infektivnost za imunokompromitovane ptice. A-3 i A-4 dobijenih in vitro. U prvu grupu spadaju mikoplazme za koje je dokazano da su patogene za živinu i zametke u prirodnoj i veštačkoj infekciji. pa je stoga najveći broj komercijalnih vakcina inaktivisanog tipa.Širom sveta. 1. Vakcine sadrže Pasteurela multocida serotip A1. Ekstenzivno držanje i dalje je dominantno u mnogim delovima sveta. što značajno povećava rizik unošenja infekcija u komercijalna jata. kontrola kolere živine prvenstveno zavisi od vakcinacije. Iako je obolenje bilo poznato od ranije. u obliku uljne emulzije ili na aluminijum hidroksidu. Proizvodnja inaktivisanih vakcina nije skupa. . razvijene su i testirane mnoge žive i inaktivisane vakcine protiv kolere živine. Glavni njihov nedostatak je što zahtevaju injekciono aplikovanje i moguća je reakcija tkiva. Većina živih. pa je u ovim okolnostima kontrola pastereloze gotovo nemoguća. u drugu grupu se ubrajaju mikoplazme koje su patogene samo u veštačkoj infekciji. koje se u literaturi sreće pod nazivom Mycoplasmosis avium.7. a pružaju izvestan stepen zaštite i tako smanjuju incidenciju i težinu kliničke slike. a danas predstavlja teško rešiv problem za odgajivače živine. CRD). Prema patogenosti mikoplazme se mogu svrstati u tri grupe. zbog divljih životinja kao rezervoara infekcije. Zato se sprovodi razvoj sigurnih živih vakcina jer bi aplikacija mogla biti i drugim putem. a u treću one za koje još nije dokazano da su patogene. Za dobrobit životinja zabrinjavajuć je i povećan broj neograđenih proizvodnih farmi. U pokušaju kontrole. a omogućilo bi se stvaranje ukrštenog imuniteta. pružaju zaštitu samo protiv homolognih serotipova. Mikoplazmoza je postala aktuelnom tek industrijalizacijom živinske proizvodnje.

Patogene vrste su se pretežno adaptirale na jednod domaćina. Mikroplazmoze se poput bakterija razmnožavaju binarnim deobom. Novija istraživanja. i izvan organizma domaćina ne žive dugo. sistemsku infekciju. Pojedine vrste mikoplazme imaju posebne organele za prihvatanje na ćelije domaćina. Imaju prokaritonski genom sa manje od 500 gena. odvija se na površini agra. mlečna žlezda i zglobovi. Adhezija mikoplazmi na ćeliju domaćina je preduslov za uspešno naseljavanje i patogenezu. u najmanju ruku. Dalja ćelijska deoba. i citoplazmu u kojoj se nalaze ribozomi. sa posebnim afinitetom prema sluzokožama. Mikroplazmoze su tipični ekstracelularni organizmi. u procesu razvijanja kolonije. Zbog toga što nemaju čvrstu ćelijsku opnu. ređe na dva ili više. sastavljenom od belančevina i od lipida. a iz istog razloga nisu osetljive prema antibioticima kiji svoju aktivnost ispoljavaju preko ćeliske membrane. gde započinje rast mikoplazme. Mikoplazme nemaju čvrstu opnu kao ostale bakterije. jednostavne su građe i poseduju oba tipa nukleinskih kiselina DNK i RNK. ovi antibiotici mogu da se dodaju u podlogu i da inhibišu rast ostalih bakterija. Kako mikoplazme nisu osetljive na antibiotike koji sprečavaju sintezu ćelijske membrane. iako širenje na ostale organe ukazuje na. koje se oslobađaju kao nove prokariotske ćelije mikoplazmi. nemaju ni stalan oblik.Etiologija Mikroplazme su najmanji jednoćeliski mikroorganizmi koji se mogu uzgajivati na veštačkim hranjivim podlogama. sprovedena u humanoj medicini. pri čemu deoba genoma ne teče uvek sinhronizovano sa deobom citoplazme. Predilekciona tkiva i primaran habitat mikoplazmi su: sluznica respiratornog i urogenitalnog trakta. Većina mikoplazmi parazitira na površini. jako su osetljive u spoljašnjoj sredini. U principu. ukazuju da neke vrste mogu da uđu u ćeliju i preživljavaju intracelularno. Od minimalnih reproduktivnih jedinjenja nastaju višejezgarne nitaste tvorevine slične hifama. Mikoplazme su u visokom stepenu pleomorfani mikroorganizmi i ne mogu se otkriti u razmazima tkiva standardnom mikroskopijom kultura bojenih po Gramu. vrste i sojevi mikoplazme . Kolonije formiraju tipičnu sliku kuvanog jajeta i između vlakana agra se uočavaju kao mali pleomorfni mikroorganizmi. Naknadnom segmentacijom citoplazme u tim nitima nastaju nizovi okruglastih tvorevina. retko napada tkiva. već su obavijene samo tankom troslojnom citoplazmatskom ovojnicom.

kod nekih sa izraženim kliničkim znacima. pokazuju visoku prilagodljivost ovih mikroorganizama. Prirodna infekcija Mycoplasma gallisepticum zabeležena je kod različitih kućnih ptica. Često izbijanje infekcije Mycoplasma gallisepticum u roditeljskim jatima pod uslovima visoke biozaštite pripisuje se ljudskom faktoru. iako i drugi organi nisu isključeni. Vertikalno preko jajeta. Neki od mogućih razloga zbog kojih se ovo dešava u pojedinim slučajevima mogu se identifikovati pažljivom analizom šablona saobraćaja između jata i ponašanja osoblja na živinarskim farmama. u imunokompromitovanim jatima često se javljaju neobični sindromi zbog infektivnih i neinfektivnih agenasa. sa inficiranog jata na potomstvo. Epizootiologija U prirodnim uslovima Mycoplasma gallisepticum MG se javlja kod kokošaka i ćuraka.. važne su osobine Mycoplasma gallisepticum. Horizontalna infekcija Mycoplasma gallisepticum javlja se redovno kontaktom sa inficiranim pticama.Unošenje Mycoplasma gallisepticum . Sa druge strane. Otpornost na kliničku infekciju mikoplazmama i pozitivan efekat antibiotske terapije zahteva očuvan imunološki sistem. in ovo. Prenošenje Mycoplasma gallisepticum se odvija na dva najvažnija načina vertikalno i horizontalno. Ispitivanje vremena preživljavanja Mycoplasma gallisepticum u materijalu u živinarniku. i horizontalno. se može izolovati iz inertnih materijala posle 2 dana. MG je jedna od vrsta koja kao primaran patogen može da izazove akutno i hronično oboljenje na više lokacija. sa različitim posledicama. direktnim i indirektnim kontaktom prijemčivih ptica sa inficiranim kliconošama ili kontaminiranim otpadom.napadaju navedene organe i prijemčiva tkiva. najverovatnije preko vazduha. mikroorganizmima izlučenim iz respiratornog trakta inficiranih ptica. a na ljudskoj kosi preživljava 3 dana. Relativno stroga specifičnost prema domaćinu i često pojavljivanje asimptomatskih slučajeva. Trenutno se malo zna o patogenezi mikoplazmoze kod imunokompromitovane živine i ptica.

Mikroplazme izvan organizma prežive kratko vreme. Ispitujući bakteriološku floru živine uginule od CRD u 74% slučajeva smo izolovali E coli. Za vreme inkubiranja takvih jaja zameci mogu uginuti ili se iz njih izlegu već inficirani pilići. ali čak i u odsustvu očiglednih znakova ekonomski efekat može biti značajan. ali nije pronađen pouzdan dokaz o ulozi u prenošenju. Klinički znaci su raznovrsni. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti doprinose različiti stresivi. . u 26% slučajeva Proteus sp. a do 5 dana prežive na ljusci jajeta u inkubatoru. i ostale gram pozitivne bakterije. U inficiranim jatima nosilja konzumnih jaja iznosi i do 40%. što je često jedan od nekoliko etioloških faktora u multifaktoralnom kompleksu bolesti. Uzročnik se najčešće prenosi jajima i inficiranom živinom. Od transovarijalno inficiranih pilića uzročnik se počinje prenositi aerogeno na ostale piliće odmah posle leženja. vodu. zagađujući duboku prostirku. Način infekcije određuje tok bolesti. koje koriste priplodna jaja iz zaraženog jata. a naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. Sunčevi zraci ih ubijaju za 20-30 minuta. hranu. U kokošijem izmetu pri 20°C zadržavaju sposobnost razmnožavanja do 3 dana. Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae su nađene PCR kod divljih ptica. naročito kod ćuraka. Takvi pilići već za 2-3 nedelje mogu pokazivati vrlo izražene simptome kliničke bilesti. uključujući neke uhvaćene u oblasti u kojoj su inficirana jata Mycoplasma gallisepticum. Pri temparaturi od 5-10°C i pri relativnoj vlažnosti vazduha od 80% mikroplazme prežive do 8 dana u spoljašnjoj sredini. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. Najdramatičnija slika se javlja kod mesnatog tipa živfine. U širenju i održavanju infekcije vrlo važnu ulogu imaju inkubatorske stanice.preko divljih ptica koje prolaze prostorije na farmama često se navodi kao način prenošenja. Oboleli pilići u velikoj količin izbacuju mikoplazme u spoljašnju sredinu preko organa za disanje.

nosne šupljine. krvlju u mozak. Zapaljenje se postepeno širi i na vazdušne kese. U zadnjim partijama pluća pojavljuje se peribronhijalni i perivaskularni linfocitni infiltrat. zglobove. posebno novijim živim vakcinama. Zidovi vazdušnih kesa zadebljaju. jajovod i ostala tkiva. Razvoj molekularnih metoda tipizacije otvara nove mogućnosti za epizootiološke studije i identifikaciju rezervoara infekcije. Pomoću posebne terminalne tvorevine mikroplazme se pričvrste na epitel sluzokože respiratornog sistema. Simptomi bolesti postaju vidljivi i naročito izraženi pri sekundarnim infekcijama.Prenošenje in ovo sa roditelja na potomstvo je značajan put širenja infekcije i glavni problem u međunarodnoj trgovini živinom. U mozgu oštećuju endotel ktvnih sudova pri čemu dolazi do tromboze i pojave nekrotičnih područja. Patogeneza U proizvodnim i priplodnim uslovima živina se inficira aerogeno. Istovremeno odumiru ćelije koje luče sluz u traheju. traheja pluća ili vazdušne kese. Kroz oštećenu sluzokožu respiratornog sistema mikroplazme dospevaju u krv. U njima se nakuplja serozni eksudat. što još više slabi lokalnu odbranbenu moć sluzokože traheje. U slučaju da kontrola mikoplazmoze nije izvodljiva. Mikoplazme inficiraju jajne filikule i jajovod. u kome se u kasnijoj fazi nalaze heterofilni leukociti i fibrin. Slične promene propraćene seroznim ili gnojnim eksudatom nastaju i u zglobovima. koji postaje žarište i izvor infekcije. Razvija se hipertrofeja i hiperplazija epitelnih ćelija. a u vezivu se nakupljaju makrofagi. limfociti i plazma ćelije. Najveći pomak u dijagnostičkim metodama načinjen je poslednjih godina. pri čemu oštećuje ćelisku membranu enzimima i kiselm proizvodima metabolizma. U većini zemalja. Na njoj se pojavljuje serozni sadržaj a početni neutrofilni infiltrat u vezivnom tkivu sluzokože postepeno zamenjuje mononuklearne ćelije. programi za kontrolu mikoplazmoze se zasnivaju na održavanju roditeljskih jata slobodnih od infekcije. Programi za kontrolu se baziraju na serološkim metodama za skrining i dodatnoj brzoj aglutinaciji na pločici (SPA) ili ELISA. Smanjena odbranbena sposobnost pogoduje . Nakupljanjem limfocita i plazma ćelija u submukozi nastaju limfni folikuli. kao opcija se razmatra vakcinacija. Usled toga dolazi do oštećenja cilija traheje pri čemu slabi ili se gubi njihova fiziološka funkcija.

. Mycoplasma sinoviae. propraćena peritonitisom. Za infekciju su prijemčive kokoške. fazani. različitih respiratornih virusa. kojoj zasada pripadaju četiri vrste patogenih mikoplazmi: Mycoplasma gallisepticum. Mykoplasma gallisepticum samostalno uzrokuje respiratorno oboljenje kod ćuraka. Mycoplasma gallisepticum Mykoplasma gallisepticum smatra se izuzetno patogenom vrstom. hrane. Haemophilus paragallinarum i drugih činilaca je čest uzrok raznih sindroma bolesti. Ako dođe do infekcije E. coli. Vakcinalni sojevi NCD ili IB daju primetne respiratorne reakcije kod pilića inficiranih Mykoplasma gallisepticum. Bolest je raširena i kod nas i u svetu. coli na vazdušnim kesama se razvijaju jako izražena serofibrinozna upala. E. ćurke. naročito E coli. naročito njen soj S-6. često je prisutna kao jedan od etioloških faktora u nastanku bolesti kompleksne etiologije. Međutim.razmnožavanju bakterija na sluzokoži respiratornog sistema. dok je kod kokošaka prisutna umerena ili subklinička forma. Interakcija Mykoplasma gallisepticum. prenaseljenosti i niz drugih negativnih pojava. Dospevši u krv E. Najčešće oboljevaju pilići u tovu i priplodni podmlak. prepelice i golubovi. Hronična respiratorna bolest prouzrokovana sa Mycoplasma gallisepticum je najvažnija uslovna zarazna bolest u farmskoj proizvidnji. jarebice.coli naseljavaju jajne folikule i jajovod i zajedno sa mikroplazmama inficiraju jaja. Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma iowae. gallisepticum. Do izbijanja bolesti dovodi sinergističko delovanje većeg broja auksilijarnih faktoraiz ambijenta. nanoseći velike ekonomske štete naročito u tovu pilića. paunovi. morke. prostirke. Mikoplazme patogene za živinu U zdravstvenom i ekonomskom smislu ovo je najvažnija grupa mikroplazmi. pa je kod ovih ptica potrebno koristiti blaže vakcinalne sojeve. Za živinarstvo je ekonomski najvažnija M. perikarditisom i perhepatitisom. a u hroničnom obliku nosilje priplodnih i konzumnih jaja.

a retko uginu. nakon nekoliko meseci postinfektivno može biti toliko niska da se ne može utvrditi uobičajenim uzorkovanjem i kulturalnim metodama. nekad i do 50%. Način infekcije određuje tok bolesti. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. kao kod komercijalnih koka nosilja. Kasnije za vreme disanja čuje se krkljanje. Nosivost opada od 5-20%. koncentracija Mykoplasma gallisepticum u traheji. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. otresanje glave. Traheja je takođe prioritetno mesto infekcije za većinu sojeva. naročito kod ćuraka. konjuktivitis. i predpostavlja se da iznisi 3 do 38 nedelja i teško se maže koristiti u forenzičke svrhe. Tovni pilići i podmladak pokazuju neveselost. iako se promene obično manifestuju u drugim partijama respiratornog sistema vazdušne kese ili sinusi. sinusinitis sa seromukoznim iscetkom iz nosa. U tipičnom obliku bolest je hroničnog toka. a mortalitet od 5-30%. u prirodnim uslovima glavna vrata infekcije je respiratorni trakt. posebno kod nosilja konzumnih jaja inficiranih na vrhuncu nosivosti. ali se održava prisustvom humoralnih ili lokalnih antitela. Pored toga što povremene infekcije i uslovi sredine utču na pojavu Mykoplasma gallisepticum. U tovu pilića simptomi bolesti su jače izraženi. Uslučaju hronične infekcije. na ovoj lokaciji. Sporo se razvija i nema patognomoničnuh simptoma bolesti. Morbiditet se kreće i do 90%.Smanjenje nosivosti nosilja takođe može biti prisutno. Klinička slik Simptomi bolesti kod prirodne infekcije se teško određuje vreme inkubacije. Izuzimajući in ovo infekciju.Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. Traheja služi kao rezervoar infekcije i iz nje se mogu uzimati uzorci od živih jedinki. Obolele nosilje su upadljivo mirne. a . uočljiva je heterogenost u odnosu na važne biološke karakteristike. Obolele životinje tresu glavom i trljaju je o perje Krkljanje je često i jedini simptom kod mladih nosilja. kresta im je bleda i sasušena. Kod ovog oboljenja su jednostrano ili obostrano otečeni infraorbitalni sinusi. Odrasle kokoške boluju više meseci. usled čega je cela glava deformisana i podseća na glavu sove.

usled čega ćurke ne vide pa uginu od gladi. Slezina i jetra su povećane. . zbog čega se kod njh bolest i zove zarazni sinusititis. . kao i šepanje zbog upale tarzalnih zglobova. Ponekad se nalaze erozije zglobnih površina i osteomijelitis. Sekcioni nalazi su različiti što zavisi od toka obolenja naročito od sekundarnih infekcija. vodenast. U pojedinim slučajevima kod ćurki i kokošaka zaraženi su tortikolis. Fibrinski eksudat može se naći na perikardu.Infraorbitalni sinusi su prošireni. slezini i jetri. U daljem toku bolesti može da dođe i do zapaljenja rožnjače (keratitis).krila. Ćurke obolevaju sa težim simptomima bolesti nego kokoške. naročito na skočnom zglobu. U zglobovima se nalaziserofibrinski eksudat. Sinusitis infectiosa) predstavlja lokalni oblik mikoplazmoze ćuraka koji prouzrokuje Mycoplasma gallisepticum. Iz nosnih otvora u početku bolesti cedi se bistar. a koža iznad njih je crvena. a kasnije sluzavo-gnojav i sirast eksudat. Infraorbitalni sinusi jako natiču da zatvore oči. U nekim slučajevima ovaj eksudat je više tečan ili delimično sasušen usled čega dobija kašast izgled. opistotonus. Kod kokošaka čest nalaz je salpingitis sa sirastim ekstrudatom u jajovidu. traheje. karakterišu se otokom periartikularnog tkiva tendovagina i sinovijske membrane. deformišu ga i sužavaju nepčane otvore. sinusa. Promene na zglobovima. često sa primesama krvi. fibrinske niti i krpice ili sirast eksudat može se naći u traheji i u vazdušnim kesama. Ponekad se javlja otežano disanje jer dilatirani i prepunjeni sinusi vrše pritisak na nepce. Ponekad se ispod tako slepljenih kapaka nalazi manja ili veća količina sluzavo sirastog eksudata. otečena i temperirana. a oči poluzatvorene. tremor i kretanje u krug. Očni kapci su edematozni. Patomorfološki nalaz. pluća i edemom vazdušnih kesa. Kod obolelih jedinki može se uočiti seromukozni a ponekad i gnojni konjunctivitis i rinitis. U sinusima se obično nalaze veće količine sirasto-gnojnih masa. Najblaže promene se karakteristišu upalom sluzokože nosa. pri čemu se razvija jednistrani ili obostrani otok oko očiju. Zbog obilnog iscetka iz očnih uglova često su slepljeni oćni kapci.Infraorbitalni sinusitis (Sinusitis infraorbitalis.

Uz njih se gotovo uvek nalazi i izvesna količina zamućenog seroznog eksudata. slezine. zatim uzročmcima infektivnog bronchitisa (IB). krvavljenjem. jer se oboljenje u ove životinjske vrste retko javlja samostalno. da dovedu do uginjavanja embriona. Potpuno istovetna slika zapaža se i kod kolibaciloze živine. oko jetre. Ponekad se zbog obimnosti pomenutih naslaga jedva naslućuju konture unutrašnjih organa. pored promena na gornjim respiratornim putevima. oblažući i ispunjavajući vazdušne kese u vidu grudvica koje mogu da dostignu i znatnu veličinu. zamućenja i edemiziran-ja. Njukastl bolesti. Na uginulim embrionima ponekad se zapažaju edemi na glavi i oko zglobova. oko jetre. promene su najčešće izražene na seroznim omotačima i vazdušnim kesama. koje ponekad mogu i da izostanu. Kasnije se pojavljuju siraste naslage koje postaju sve obimnije. U takvim slučajevima na embrionalnim ovojnicama dolazi do zadebljanja. infektivnog laryngotracheitisa (ILT). već je u većini slučajeva komplikovano drugim uzročnicima u prvom redu sa E. U početku dolazi samo do zamućenja i zadebljanja listova vazdušnih kesa. sa serofibrinoznim pericarditisom i aerosaculitisom. zatim izmedu crevnih zavoja i u vazdušnim kesama zapažaju se sivo-žute fibrinske krpice i naslage različitog intenziteta. Na serozama. krvavljenja i nekroze. coryzae i nekih drugih obolenja. Pluća su obično nepromenjena ali se ponekad mogu zapaziti fokalna pneumonična žarišta. Patohistološkim tkiva. slezine i creva nalaze se fibrinske naslage u obliku čvrstog oklopa koji ih u potpunosti oblaže. coli. Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. ređe nekrozama na jetri. Na unutrašnjim organima promene mogu da se manifestuju hiperemijom. naročito u perikardu i oko njega.. Mycoplasma synoviae pregledom sluznice vazdušnih puteva su infiltrovane mononuklearnim ćelijskim elementima uz hiperplaziju žlezdica i postojećeg limfatičnog . u perikardu i oko njega. ali ne moraju. Kod pilića. Oko unutrašnjih organa.Mikoplazme mogu da se razmnožavaju na enibrioniranim jajima i tada mogu.

Prirodni domaćin za Mycoplasma synoviae su kokoš. ćurke i morke. na tetivnim omotačima i burzama u pilića i ćurića. tendovaginitisa i burzitisa. koje se aktiviraju sekundarnim infekcijama. poikilocitoze i polihromazije. ali toksičnim produktima metabolizma razgrađuje eritrocite i iziziva anemiju. U kostima se nalaze . uginjavanje zametka i smanjeno leženje. a ređe i aerosolom. veže se za neuraminidarne receptore eritrocita. Svi sojevi Mycoplasma synoviae pripadaju istom serotipu. Nastalu anemiju organizma kompenzuje povećanom aktivnošću hematopoetičnih oegana. što dovodi do anizocitoze. Patogeneza Mycoplasma synoviae ne stvara specifične toksine. smanjen prirast. Pored toga.Ova mikoplazma izaziva primarne promene na sinovijalnim membranama zglobova. ali se međusobno razlikuju po patogenosti i tropizmu za zglobove i za vazdušne kese. ona može da prouzrokuje i lezije na vazdušnim kesama. Naglo se smanjuje količina globulina u krvi i broj neutrofilnih leukocita. kohabitacijom. Kod kokošaka i ćuraka infekcija se pretežno prenosi vertikalno. Infekcija se u jatu širi brzo pri čemu se inficira gotovo sva živina ali samo pojedine jedinke imaju simptome artritisa. koji se aglutiniraju i razgrađuju. Bolest se javlja kod nas i raširena je u celom svetu.Naziv je dobila pošto je izolovana iz materijala živine koja je obolela od zaraznog sinovitisa. Ekonomske štete su izražene kroz slabije iskorištavanje hrane. Kasnije je ustanovljeno da češće prouzrokuje unfekcije prednjih partija respiratornog sistema. Pod još nedovoljno poznatim okolnostima infekcija respiratornog sistema prelazi u sistemsku infekciju akutnog ili hroničnog toka sa simptomima eksudativnog sinuvitisa. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. Etiologija. inficiranim jajima. Kroz oštećenu sluzokožu uzročnik prodire u krv. Pojedini sojevi su tako slabo patogeni da se inficiraju i ne manifestuju kliničkim simptomima.

slabije korišćenje hrane i zaostaju u rastu. koji kasnije postaje gušći. i iznosi 6 dana. Sirast eksudat može da se ustanovi i u vazdušnim kesama.promene u vidu hipoplazije sa smanjenom eritropoezom.sluzokože i konjuktive blede ili cijanotične. . poluprovidan eksudat. ali obično ostanu simptomi sinovitisa. Oboleli pilići normalno uzimaju hranu i vodu. Slične promene mogu se zapaziti i na bubrezima. Patoanatomski nalaz Patoanatomske promene kod kokošaka su na otečenim zglobovima i iskrivljenim i deformisanim kostima nogu. tibiotarzalnih i metatarzalnih zglobova i presternalne birze nalazi se sivkasto crvenkast viskozni ekstrudat. otocima oko pojedinih zglobova (najčešće zglobova kukova i prsta). Infekcija kod ćuraka ima slične simptome. Klinički simptomi Trajanje inkubacije kod Mycoplasma synoviae u prirodnoj infekciji nije mogiće predvideti. otečen jedan ili više zglobova ili šepavost. Pojedine jedijke šepaju. Mikroplazme dospevaju krvlju u zglobove i u sinovijske opne gde izazivaju upalne procese. koža bleda. Perje je nakostrešeno. Ovakav eksudat se može naći i u vazdušnim kesama. U jatu se zapaža raslojenost. U hroničnim slučajevima promenjeni zglobovi su žuto do narandžasto obojeni. kao i otokom sternalne burze. koji pri dužem trajanju bolesti postaje sirast. Respiratorna forma bolesti i sinusitis se retko javljaju. U početnoj fazi bolesti na sanovijama tetivnih ovojnica. Prvi znaci oboljenja u pilića očituju se šepavošću. Jetra i slezina mogu da budu povećane a jetrina površina izglcda prošarana sivo-crvenkastim poljima.U ranom stadijumu bolesti u pilića u sinovijalnom delu zglobova. Često se ustanove antitela pre pojave kliničkih simptoma bolesti. Može se pojaviti i proliv zelenkaste boje. Živina i dalje jede hranu i pije vodu. steraalnoj burzi i tetivnim omotačima nalazi se viskozan. usporenim rastom i pojavom raščijalog perja. Nakon akutne faze bolesti živina se delimično oporavi. U trans ovarijalno inficiranih pilića inkubacija je krazka. Bolest se češće javlja zimi. Skočni i zglobovi prstiju su otečeni i bolni. U kontaktnoj infekciji inkubacija traje od 11-21 dan.

naročito oko krvnih sudova i u sinusoidima.U ćurića se ne zapaža uvek edem zglobova. zakržljalosti i nepravilnosti u građi kostiju i skeleta ćurića. U jetri i slezini se može ustanoviti retikularna hiperplazija. o čemu svedoči i nalaz fibrinoznog eksudata u vazdušnim kesama već kod jednodnevnih . ali se pri otvaranju.jaja. Pored toga. Izaziva promene na respiratornom sistemu. Patohistološkim pregledom promenjenih zglobova pored fibrinoznog i gnojnog eksudata nalaze se makrofage. Ukoliko su izražene promene na vazdušnim kesama one su iste kao i kod ostalih mikoplazmatskih oboljenja. deformacije skeleta i kežljavost. na primer. kod ovog oboljenja može da dode do smajenog procenta valienja. zglobova kukova. Etiologija. Mycoplasma meleagridis Prvi putut je opisana 1958. limfociti. Na razvij bolesti i izraženosti kliničkih simptoma kao i kod svih mikroplazmoza utiču sekundarne infekcije. Mycoplasma meleagridis izaziva primarne promene u vazdušnim kesama. greške u držanju. heterofili i deskvaniisane ćelije. (Adler 1958. Dijagnoza mikroplazmoze koju prouzrokuje Mycoplasma synoviae dijagnostikuje se na isti način kao i Mycoplasma galliseptikum. hrana i stresovi. na sinovijalnom delu nalazi fibrinozni i gnojni eksudat. sperma i preko burze Fabricii. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma meleagridis koja je patogena isključivo za ovu vrstu ptica.) i patogena je isključivo na ćurke. hroničnu upalu vazdušnih kesa. plazma ćelije. Patogeneza. Ekonomske štete nastaju kao posledica smanjenog ležanja i preranog uginuća zametka. izolacijom i indentifikacijom uzročnika i dokazivanjem antitela serološkim reakcijama. Uzročnik se širi ne sarno horizontalnim.. Bolest se manifestuje kao zapaljenje vazdušnih kesica jednodnevnih ćurića. direktno i indirektno prenošenje već i vertikalnim putem preko reproduktivnih organa . i povećanog mortalitrta u prvim danima.

Patomorfološki nalaz. Pojava fibrinoznog aerosacculitisa već kod jednodnevnih ćurića (ali ne uvek) asocira na delovanje Mycoplasma meleagridis. E. ponekad sa nekrozama na zidovima vazdušnih kesa. uz nepovoljne uslove smeštaja i ventilacije u objektima. a ponekad se pojavljuju i u onih starih 12 nedelja. Deformiteti na skeletu ponekad mogu da se ustanove čak u 520% jedinki u jednom jatu. Promene ipak najčešće nastaju u ćurića starih od 1-6 nedelja. coli. kod uginule živine se mogu konstatovati već napred opisane promene na skeletnom sistemu. nenormalnog operjavanja i zakržlialosti. . Zidovi vazdušnih kesa su zamućeni. Mononuklearni infiltrati mogu se ustanoviti i u okolini promenjenih zglobova. Klinička slika I pored toga što su primarne promene izražene u vazdušnim kesama. U drugim slučajevima potrebnoje izolovati uzročnike i izvesti aglutinacioni test. Promene u dugim cevastim kostima (proksimalni delovi) slične su onima koje se javljaju kod peroze. zadebljali.a unutrašnjost je ispunjena kašasto-sirastim žućkastim eksudatom.ćurića. pored fibrina nalaze se infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. respiratorne smetnje su retke. kretanja u krug. a najčešće jeste. sa zapaljenjem sternalne burze i sinovijalnih ovojnica pojedinih zglobova. Dijagnoza. što je često kombinovano ascitesom. Karakteriše se u prvom redu fibrinoznim aerosakulitisom (aerosacculitis fibrinosa). Pored toga. Slične promene se nalaze i na plućinia. deformiteta na vratnim pršljenovima sa pojavom savijania glave prema zemlji. zadebljanja kostiju karlice. koji je utoliko izrazitiji ukoliko je delovala. Obično se uočavaju različiti deformiteti na skeletu obolelih ćurića u vidu sraštavanja metatarzalnih kostiju. Patohistološkim pregledom vazdušnih kesa.

I ova mikoplazma je osetljiva na razne vrste antibiotika koji se mogu davati u vodi za piće prvih 5-10 dana starosti ćurića. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma iowae koja je patogena za ćurke. Sojevi Mycoplasma iowae su znatno otporniji od ostalih mikoplazmi. pored gornjih respiratornih puteva nalaze u oviduktu. Prirodni domaćini su ćurke. influencu. slabiju operjalost i različite deformacije na kostima i skeletu. kloaki. penisu. zbog toga duže preživljavaju u spoljašnjoj sredini i otporni su na neka mikoplazmocidna sredstva. slabije valjenje. kao šro što je već napred pomenuto. Uzročnici se u obolelih. jer je potrebno isključiti. Ima veoma slične biološke osobine kao sve druge mikoplazme koje su patogene za živinu i neke ptice. kržljavost. u prvom redu. U profilaksi voditi računa da jata budu slobodna od Mycoplasma meleagridis. a isto tako i seme koje se upotrebljava za osemenjavanje ćuraka. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Kod izleženih ćurića i pilića prouzrokuje blagu upalu vazdušnih vrećica i deformacije nogu. Etiologija. uginuće embriona. Myucoplasma iowae Epizootiologija. salmonelozu. Ovu mikroplazmu su prvi opisali Yider i Hofstad (1960) iz promenjenih vazdušnih kesa ćurića. . Terapija iprofilaksa. Mycoplasma gallisepticum. Patogeneza nije potpuno razjašnjena ali je sigunio da se prenosi preko jaja.Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. Ova vrsta mikoplazme najčešće se pojavljuje u ćuraka (rede u pilića) u kojih izaziva. infektivni sinovit i artrit. zatim kolibacilozu. Jaja za inkubiranje tuširati u tilozinu što će pojavu bolesti svesti na najmanju meru. perozu.

Dijagnoza se postavlja direktnim izolovanjem Mycoplasma iowae na selektivnim podlogania specifičnim za mikoplazme ili serološkim metodama slično kao kod Mycoplasma gallisepticum. iskrivljenost nožnih prstiju. Opšte vodilje kontrole su testiranje 10% jata ili minimalno 300 jedinki pre pronošenja i nadalje testiranje svakih 60-90 dana. tkivo jetre. Dijagnoza se postavlja na nivou jata. i tempiranje testa prema vremenu isporuke pilića. hiperemični i zakržljali.Simptomi bolesti i patomorfološki nalaz manifestuju se slabijim valjenjem (210%). pluća. kloake falusa. Na ispitivanje se može poslati sadržaj infraorbitalnih sinusa i zglobova. jednjaka. Negativni serološki rezultati prethodnog potomstva roditeljskog jata su dobri indikatori da je roditeljsko jato slobodno od Mycoplasma galysepticum kada su jaja uložena u inkubatore 21 dan ranije. Faktori koji utiču na tačnost testova su veličina uzorka. Sigurna dijagnoza postavlja se tek izolacijom mokroplazmi i dokazom da se radi o patogenom soju uz istovremeno isključivanje drugih oboljenja. vreme između testiranja. tačna dijagnoza је od najveće važnosti. i nepce. hondrodistrofične promene i erozije zglobnih hrskavica. vazdušnih kesa. . Metode dijagnostike mikoplazmi Brza i precizna. Tačnost kliničke dijagnoze mora se upotpuniti serološkim metodama. među kojima brza krvna algutinacija u praksi već ima široku primenu. Glavni deo programa kontrole je fokusiran na serološkim metodama za skrining i potvrdu sa reakcijama i potvrđenom izolacijom mikoplazmi. Diferencijalno dijagnostički potrebno je isključiti u prvom redu Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma synoviae. nezavisno od upotrebljenog metoda za kontrolu mikoplazmoze. U ćurića se zapaža slabo operjavanje i razni deformiteti skeleta. Ispitivanj se radi iz različitih materijala: bris sluzokože nosa. i prisustvo jedne ili više inficiranih jedinki u jatu dokaz je infekcije jata. rotiranje tibije. slezine. sa znatnim brojem embrionskih ugušaka koji su edemizirani. želuca. traheje.

iako je moguće da je Mycoplasma gallisepticum veoma često prisutna ali ne i izolovana. a skrining se najčešće upotpunjava SPA (slide plate agglutination) sa komercijalnim antigenom. prisustvo Mycoplasma gallisepticum se potvrđuje izolacijom u kulturi. HI je test izbora za potvrđivanje. Preventiva i kontrola U suzbijanju mikroplazmoza živine može se pristupiti na tri načina: upotrebom antibiotika. a može da se izvodi sa svežom kulturom soja Mykoplasma gallisepticum ili standardizovanim antigenom. ELISA kitovi su osetljivi i specifični. ili otkrivanjem specifične DNK.Uzorkovanje. iako su moguće nespecifične reakcije. ELISA kit koji otkriva antitela i Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae u jednoj probi mogu da se koriste za preliminarni skrining. Od živih ptica se uzimaju trahealni ili hoanalni brisevi. iz istih razloga kao kod SPA metode. Većina antibiotika daluje na mikoplazme sprečavajući sintezu belančevina. a i terapije mikroplazmoza živine upotrebljavaju se sa većim ili manjim uspehom različiti antibiotici. Postoje signifikantne razlike kitova u zavisnosti od proizvođača. Uprkos nalazima laboratorija da veliki broj antibiotika in vitro deluje na miplazme. Glavna prepreka uvođenju PCR je nedostupnost komercijalnih kitova. U principu. Metoda ELISA često se koriste za serološku potvrdu i veoma je praktična.Dijagnostika Mykoplasma gallisepticum roditeljskih jata često se sprovodi u odsustvu kliničkih znakova. ili iz uginulih embriona. Izolacija se i dalje smatra dobrim standardom. a od žrtvovanih ptica uzimanje uzoraka iz svežih leševa. obično respiratornog ili reproduktivnog trakta. .Radi profilakse. imunoprofilaktičnim merama i postupcima za iskorenjavanje infekcije. PCR je brza i osetljiva alternativna metoda koja zahteva specijalan medijum i reagense i vreme. samo za manj broj antibiotika potvrđeno je u praksi da imaju terapiski učinak. transport uzoraka i obrada predstavljaju kritične tačke u dijagnostici. pa treba koristiti proizvode sa širokim spektrom uzoraka i sojeva sa terena. Mycoplasma gallisepticum se uspešno izoluje iz različitih organa.

Međutim. teracikline. . Najčešće se primenjuje kod komercijalnih kokica nosilja koje treba da se usele u objekte sa različitim starosnim kategorijama za proizvodnju jaja. opcija može biti vakcinacija živim vakcinama. Inaktivisane vakcine se smatraju sigurnijim.visok nivo biozaštite roditeljskih jata.Programi kontrole su u većini zemalja bazirani na održavanju komercijalnog roditeljskog materijala slobodnog od infekcije. Tamo gde kontrola Mycoplasma gallisepticum nije izvodljiva. nego kao metod kratkoročnog poboljšanja i ekonomskih efekata. fluorohinolone. Mycoplasma gallisepticum je sastavni deo Europian Communities Control Directive (90/539/EEC) kojom se propisuju uslovi trgovine u Evropskoj Uniji i uvozu živine i priplodnih jaja iz drugih zemalja.serološke probe brzim i specifičnim potvrdnim testovima . sa proizvodnjom na farmama živine jedne starosne kategorije i uz princip sve unutra.rutinski monitoring . Inaktivisane vakcine pokazale su se efikasne u prevenciji respiratornih simptoma i promena kod kokošaka i doprinose smanjenju gubitaka u proizvodnji jaja i prenošenju na jaja. Dvokratna vakcinacija se smatra efikasnijom nego jednokratna. Mycoplasma gallisepticum je osetljiva na nekoliko antibiotika. pre nego za dugoročno rešavanje problema.sve napolje . esencijalno je da se obavi pre izlaganja divljem tipu infekta. one su skupe i zahtevaju individualnu aplikaciju. ali je rezistentna na peniciline i antibiotike koji inhibišu sintezu ćelijske membrane.momentalno klanje inficiranih roditeljskih jata za prevenciju širenja na potomstvo. medikaciju ne treba upotrebljavati za eliminaciju Mycoplasma gallisepticum infekcije iz inficiranog jata. Osnovni principi programa su sledeći: . Ipak. i u nekim slučajevima kod brojlerskih kokica. uključujući makrolide. Kada se sprovodi vakcinacija. ali se ovo retko praktikuje zbog visokih troškova. bilo kojom vakcinom Mycoplasma gallisepticum.

pretežno akutnog a ređe hroničnog toka. HLMIDIOZA – ORNITOZA .Tri soja žive vakcine Mycoplasma gallisepticum su dostupne na tržištu. Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci. ornitoza je oboljenje ptica. Danas se ove bolesti smatraju srodnim.8. . Naziv ornitoza uveden je1941. letargijom. koja ima 8 serovarijeteta. kao i padom nosivosti. testom sa specifičnim monoklonskim antitelima za serovarijetet. Determinacija serovarijeteta je značajna zbog toga što su serovarijeteti relativno specifični za domaćina. a kod ljudi nakon kontakta sa ovim pticama. F predstavlja jedan izolat iz psitacina. jedan izolat iz ondatre . intracelularni mikroorganizam. koji može da izazove oboljenje i ljudi i životinja. pojavom ekskreta iz očiju i nosa.godine.M56 (Ondatra zibenthicus). a najranije sa 2 nedelje ili manje ako su pilići izloženi riziku infekcije divljim tipom pre osme nedelje starosti. i drugi izolat iz krave. Varijeteti A-E su uobičajeni i pojavljuju se širom sveta.analizom sekvence. PCR-RFLP ili PCR. jer je bolest prvo uočena kod papagaja. Ostala dva su. Etiologija Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci.Chlamydia i Chlamydophila. i odnosi se na hlamidijalnu bolest poreklom od domaće živine i divljih ptica koje nisu psitacine. hipertermijom. kokoidni. 1. To je vrlo kontagiozna zaraza. pa se stoga može tragati do izvora izolata. ili psitakoza je naziv za obolenje papagaja i čoveka. Od 8 poznatih serovarijeteta 6 se smatraju endemskim za ptice.Chlamydaceae podeljena u dva roda . Chlamydophila je novo ime roda usvojeno reklasifikacijom kojom je fam. i primenjuju se u starosti od 8-14 nedelja. pa se i termin preferira. Hlamidioze ptica je prvobitno označavana kao psitakoza ili papagajska groznica.Psitacosis Hlamidioza.PSITAKOZA PTICA Avium Chlamydiosis – Ornitosis . Serovar. Serovarijeteti se identifikuju indirektnim fluoroscentnim antitelima (TFA). Bolest se karakteriše oštećenjem respiratornog i digestivnog sistema.

kiseline i baze. U organskoj materiji brzo ih inaktivišu površinski aktivni dezinficijensi. 70% etanol. čini oko 20% izolata golubova. natrijum-hidroksid. E. Prirodan domaćin soja nije poznat. kod kojih uzrokuje akutne i perzistentne infekcije. Temperatura od 56°S inaktiviše ih za 5 minuta. Epizootiologija Hlamidioza ptica se pojavljuje širom sveta. Inficirane ptice izlučuju uzročnike respiratornom sekrecijom i fecesom. Stalno inficirane ptice često izgledaju normalno. kućne i divlje ptice. Serovar. Ponekad su manje osetljive na razređene rastvore denaturanata proteina. Prijemčiva ptica može da se inficira inhalacijom vazduha sa kontaminiranim materijalom. fenol. Benzalkonijum-hlorid. galeba i ćurke. izolovan iz većeg broja ptica. Obzirom na sporadično pojavljivanje. Od domaće živine najčešće . bele čaplje. E je izolovan iz fatalnih slučajeva hlamidioze ratites. moguć je ulaskom perzistentno inficiranih ptica. 22° C 12 dana i 4°C do 50 dana. Ulazak hlamidija u novo jato ili areal. A-E relativno su specifični za domaćina. kvaternerna amonijumova jedinjenja i rastvarači masti. kod kojih dovodi do akutne i hronične infekcije sa intermitentnim izlučivanjem uzročnika. B je primarno patogen za svinje. amonijum ili cink-sulfat. dok homogenizatu inficiranog tkiva temperaturu od 37°C prežive 48 sati. Manji broj izolata serovar. ili ingestijom kontaminirane hrane. Serovar. Vertikalno prenošenje je takođe pokazano. kao i određen broj niskopatogenih izolata ćuraka. alkoholni ra-stvor joda. Serovar. metanol. ali se može reći da većina njih potiče od pataka i gusaka. kao npr. Serovar. je visokovirulentan. ali se prtpostavlja je to neka od divljih ptica zbog sporadične prirode pojavljivanja. A se rutinski izoluje iz psitacina. sa mortalitetom 30% i više. Perzistentne infekcije se smatraju čestim i kod ostalih ptica. Serovar. C teže se determinišu. etanol.Serovar. prirodan domaćin još nije utvrđen. One periodično šire hlamidije preko fecesa i respiratornom sekrecijom. 3% vodonik-peroksid i srebro-nitrat unipgge hlamidije za 1 minug. Papagaji i golubovi su često subklinički inficirani i periodično šire uzročnike. Prenosi se primarno sa ptice na pticu. Kod ćuraka ovaj serovar. hlorovodoni-čna kiselina. Prijemčiva je većina domaće živine. Hlamidije su vrlo osetljive na hemijske materije. D je izolovan iz većeg broja ptica.

B ili E.obole ćurke i plovke u akutnom toku. Kontaminirana hrana i oprema takođe mogu biti izvor infekcije. morskih galebova i snežnih gusaka. tigrica. pa hranu treba čuvati od drugih ptica. divlje ptice su često inficirane serovar. Vertikalnim prenošenjem potencira se unošenje hlamidija u biološke proizvode koji se proizvode u jajima. Temeljno čišćenje opreme je važno obzirom da mikroorganizam preživljava u fecesu i prostirci do 30 dana. a sporadično pojavljivanje kod ćuraka ukazuje da druge ptice mogu biti nosioci. i hlorisanim fenolima. Brojne studije utvrdile su stopu izolacije od preko 10% i serološku stopu od preko 30%. Vertikalno prenošenje je opisano kod kokošaka. Kod kokošaka ornitoza se ređe javlja. pataka. . a isti ovi serotipovi su pronađeni u domaćih ćuraka. kao i kod bele čaplje i galeba. 1:100 kućnom varikinom. psittaci je osetljiva na visoku t°. Međutim. ali je otporna na kiseline i baze. ali mogu biti visoko patogeni za domaći stočni fond i ljude. Efikasna dezinfekcija postiže se 1:1. Visokovirulentan soj serovar. ali dostupni podaci ne pokazuju put prenošenja sa divljih ptica. u preko 150 vrsta iz 15 redova. i to prilično niskog stepena. Psitakoza se javi i kod kaveznih ptica kućnih ljubimaca. psittaci (visok sadržaj lipida u bakteriji). Ulazak hlamidija u neinficirano jato je moguć i preko populacije divljih ptica. Sojevi izolovani iz ovih divljih ptica ne smatraju se prirodno patogenim za njih. U Severnoj Americi. Većina dezinficijenasa i deterdženata inaktiviše C. izbijanje zaraze u jatu pataka ili ćuraka može inicirati i samo jedno inficirano pile. Serotipizacija izolata iz divljih ptica i domaće živine je ograničena. D pronađen je kod ćuraka. 70% izopropilalkoholom. kao i kod divljih ptica. i golubovi u hroničnom. Ovo može da predstavlja problem za proizvodnju atenuiranih živih vakcina. C. ovi sojevi imaju tendenciju perzistentne infekcije sa periodima obilnijeg izlučivanja. Najviše su inficirani papagaji i golubovi. Poznato je da je hlamidija široko rasprostranjena u populaciji divljih ptica.000 rastvorom kvaternernih amonijumovih jedinjenja. U divljih ptica. Nije poznat značaj vertikalnog prenošenja hlamidija na jato.

ali se može javiti i teško sistemsko oboljenje sa zapaljenjem pluća i encefalitom. Na klanicama je takođe problem. mukopurulentan nosni iscedak. Nije zabeleženo zaražavanje potrošača. sa ili bez respiratornih znakova. Papagaji su najčešći izvor infekcije ljudi. žmarci. Ljudi oboljevaju sa sindromom prehlade i gripa. Bolest se smatra profesionalnom. Ako se pravilno tretira. veterinari i radnici sa živinom. Prenošenje sa ljudi na ptice nije zabeleženo. ali obično ne predstavlja veći problem. najčešće golubovima (divlji i domaći) i komercijalnim patkama i ćurkama. iako je poznata infekcija izlaganjem i drugim pticama. Moguće su asimptomatske infekcije i sa visoko i sa niskovirulentnim sojevima. slabost i mialgija. Pri intervencijama kod inficiranih ljudi treba biti obazriv. Obično je prisutan žuto-zelen izmet. jeza. stoga sa inficiranim pticama ili kontaminiranim materijalom treba postupati oprezno. kako se infekcija prenosi inhalacijom kontaminiranog vazduha. ali nije isključeno inficiranje radnika koji rade na kasnijim fazama obrade živinskog mesa. Avijarni sojevi hlamidija su infektivni za ljude. Pojava hlamidioze kod ljudi vezana je za kontakt sa patkama i ćurkama u toku klanja inficiranih ptica. smrtni ishod se retko javlja.Inficirane komercijalne ptice predstavljaju rizik za proizvođače i radnike na klanicama. najviše su ugroženi vlasnici ptica. . ali manje težine i izraženosti. Posle klanja. Pri infekciji visokovirulentnim sojem tipični klinički simptomi su pneumoenterit uz respiratorne poremećaje. obično se inficiraju radnici koji rade evisceraciju. Nalaz pri auskultaciji može biti negativan ili blago promenjen i pored prisustva respiratornih simptoma. Niskovirulentni sojevi daju sličnu sliku. Prenošenje sa čoveka na čoveka je moguće. dijareja. Stoga treba biti svestan opasnosti i rano dijagnostikovati infekciju. značajno je prenošenje na zaposlene u postrojenjima i radnike koji rade na sečenju obrađenih ćuraka. poliurija i slabost. Simptomi kod ljudi su glavobolja. Inficirane ptice izlučuju hlamidije respiratornom sekrecijom i fecesom. Klinička slika Hlamidioza ptica kod ptica uzrokuje sistemsku infekciju koja se razlikuje u zavisnosti od soja i domaćina.

D. Ukoliko je infekcija nastala niskovirulentnim sojevima. B i E serotipovi) morbiditet je 5-20%. Manje je izražen uticaj na nosivost. E. ili kod starijih ptica. a neki neznatan aerosakulitis i promene na plućima a dominantno više promene na srcu. Nosivost rapidno opada.Ćurke inficirane virulentnim sojevima su kahektične. Serozne membrane i vazdušne kese često su zadebljale i prekrivene . Često je prisutan žuto-zelen želatinozan izmet. Mnoge ptice. Za niskovirulentne sojeve (A. Ptice mogu biti anoreksične i sa zelenim izmetom. krta. zapaljenje seroza pluća i vazdušnih kesa. a ipak često izlučuju hlamidije u toku dužeg vremena. a mortalitet 1-4% kada inficiraju ćurke. pa čak i unutar varijeteta. mekane konzistencije i može biti sa sivo-belim nekrotičnim poljima ili petehijama. Najčešće patoanatomske promene su uvećanje slezine i jetre. a moguće su i varijacije inkubacionog perioda i kliničke slike.Bolest kod ćuraka uzrokuju serovarijeteti A. može privremeno da potpuno prestane ili da ostane na niskom nivou sve do potpunog ozdravljenja. koje nisu patognomonične. proliv sa žućkastim izmetom. uočava se anoreksija i mršavljenje. i zapaljenje perikarda. Patoanatomske promene Postmortem promene su slične za sve ptice. sa stopom morbiditeta 50-80% i mortaliteta 5-30% i više. Klinički znaci mogu da izostanu sve do 8 nedelja postinfektivno. Jetra je često povećana. Primetne su razlike među sojevima. obično obole bez ispoljavanja kliničkih simptoma. znaci su slični ali manjeg intenziteta. Slezina je obično tamna. Svi avijarni sojevi stvaraju lezije karakteristične za teške sistemske bolesti. Infekcija lateralnih nazalnih žlezda zadržava se nedeljama. žućkaste ili zelene boje sa malim nekrotičnim poljima na kapsuli ili parenhimu. B. s tim što su teže i primetnije kod više virulentnih sojeva. anoreksične i sa povišenom telesnom t°. Inkubacioni period za serotip D u eksperimentalnim uslovima zaražavanja je 5-10 dana. kućnih ljubimaca. D. posebno stariji papagaji. Kod egzotičnih ptica. pri čemu neki sojevi uzrokuju težak aerosakulitis i promene na plućima. a može biti produžen pri manjem broju uzročnika. Najvirulentniji je serovar. sinuzitis i respiratorne smetnje.

pri ovoj pojavi značajne su bile implikacije na zdravlje ljudi i velik broj radnika je oboleo. Morbiditet se kreće u rasponu 10-80%. neophodno je pravilno . Izolacija je standardan metod za otkrivanje antigena i koristi je dosta laboratorija da bi se utvrdilo da li je ptica slobodna od hlamidija. a u parenhimu gnojni serozan ili fibrognojni eksudat. Problem antigen-dijagnostičkih testova je taj što ptice prolaze kroz fazu aktivne bolesti. zavisno od starosti i prisustva drugih bolesti. Perikard je zadebljao. korišćenjem ćelijskih kultura . Ipak. Izolacija hlamidija obavlja se iz eksudata aurikularni ili nazalni eksudat. Uprkos nižoj patogenosti. a teško se razlikuju ozdravele jedinke od kiconoša. Na obdukciji kućnih ptica uočava se povećanje slezine i jetre. perikarditis i peritonitis. obzirom da titri antitela mogu sporo da reaguju. kojima se utvrđuje prisustvo hlamidija ili antitela na hlamidije. kongestiran. vazdušne kese. ali i zbog javnog interesa za zdravlje ljudi. Na plućima može ali ne mora biti prisutna kongestija. primarne ćelije pilećih embriona. Titri antitela često rapidno padaju zavisno od testa. nakon čega sledi ili ozdravljenje ili hroničan tok sa povremenim izlučivanjem patogena. fibrinozni aerosakulitis. bubrezi. nesiguran hod. a mortalitet 0-30%. i često fatalna za mlade patke. Obično je teška i iscrpljujuća. procedura je sigurna i relativno osetljiva. jetra. Karakteristični znaci su trešenje. krvi ili izmeta. fibrinozni eksudat iz parenhimatoznih organa. Ovo izlučivanje sreće se kod papagaja i golubova a smatra se da postoji i kod drugih ptica. anoreksija i serozan ili purulentan iscedak iz očiju i nozdrva. Tokom 1990-tih zabeleženo je nekoliko pojava bolesti kod pataka sa minimalnim kliničkim znacima ili njihovm odsustvom.fibrinoznim eksudatom. Može da se izvodi na embrioniranim jajima ili kulturi tkiva. Slični problemi su prisutni i kod utvrđivanja antitela. Dijagnoza Brojne dijagnostičke metode su korišćene za testiranje na hlamidijarnu infekciju kod ptica. slezina. tkiva pluća. Hlamidioza ptica je značajna kod pataka u Evropi iz ekonomskih razloga.

Kako ptice mogu izlučivati hlamidije povremeno. Testovi koji se razvijaju za C. kao i ispitivanje u više navrata i ponovnu pasažu ako je potrebno. U nedavnom ispitivanju. ali nije moguće poređenje rezultata sa izolacijom. Međutim. iz faringealnih briseva je otkriven veći broj pozitivnih ptica. PCR tehnika se koristi za otkrivanje hlamidioze kod ptica. uzimanje uzoraka treba ponoviti posle izvesnog broja dana. Pri uzimanju uzoraka fecesa treba biti pažljiv. U cilju poboljšanja osetljivosti.postupanje sa uzorcima i specijalna oprema za zaštitu osoblja u laboratoriji. a mogu i neke druge. test otkriva plazmid prisutan samo kod C. Najosetljivije su BGM. Za izolaciju avijarnih sojeva najčešće se koriste i uobičajene ćelijske linije. Takođe. trachomatis sojeva. Od živih ptica standardni su uzorci fecesa jer se relativno lako dobijaju i smatraju se primarnim putem prenošenja. oprema mora da obezbeđuje cetrifugiranje inokulata na jedan sloj. napravljeni su tako da ciljaju relativno kratak fragment DNK ili da koriste postupak gnezda. Zadovoljavaju set bočica sa malim ravnim dnom sa presvlakama ili set višećelijskih komora. čuvanje i zamrzavanje uzoraka. Standardni medijum sadrži 5-10% fetalnog telećeg seruma sa antibioticima koji ne inhibišu rast hlamidija. i to BGM. nužno je pravilno skladištenje. Oprema mora biti multifunkcionalne. Brza je i osetljiva. pošto se uzorkovanjem samo sa jednog mesta ne otkrivaju sve pozitivne ptice. i vrlo su specifični. kloakalnih i uzoraka fecesa. jer isušivanje umnogome smanjuje sposobnost preživljavanja hlamidija. Specijalni pufer SPG (sucrose fosfat glutamaza) je poželjan rastvor za transport. psittaci otkrivaju veći deo proteina spoljašnje membrane genoma. takođe. omogućava identifikaciju inkluzija u sloju direktnom FA ili nekom drugom odgovarajućom tehnikom. a zadovoljavajući rezultati se postižu sa Vero i L-929. Svežina uzoraka je važna. McCoy. PCR je korišćen za detekciju Chlamydia trachomatis kod ljudi je visoko specifičan i osetljiv. HeLa. Postojeća laboratorijska oprema određuju tip suda za monoslojnu ćelijsku kulturu za inokulaciju. . a najvažnije je da štiti osoblje od infekcije. preporučuje se sakupljanje faringealnih. Vero i L-929.

herpesvirusne infekcije golubova i drugih bolesti sa sličnim simptomima. influence. Neki noviji serološki testovi kojima se otkrivaju uglavnom IgM. infekcija uzrokovanih paramiksovi-rusima. za pozitivnu reakciju je potrebno nekoliko stotina uzročnika. proba nije osetljiva. Ova tehnika je brza i nije skupa. Prisustvo antitela na LPS je dobar indikator nedavne infekcije. Diferencijalna dijagnoza Hlamidiozu treba razlikovati od mikoplazmoze. međutim. pa se može koristiti za testiranje avijarnih seruma na antitela koja inače ne fiksiraju komplement zamorca. Može se pretpostaviti da dijagnoza u jatu. Ovom probom se otkrivaju lipopolisaharidi (LPS). aspergiloze. Najviše se koristi kod ptica koje ispoljavaju kliničke znake. Histohemijsko i imunohemijsko bojenje otisaka tkiva se široko koristi. Njom se otkrivaju antitela na LPS (zajednički antigen hlamidija). Preventiva i terapija . listerioze. dopuštaju pretpostavku dijagnoze na osnovu pozitivne reakcije. Obično je to direktna ili modifikovana RVK. normalan serum pojačava osetljivost RVK. Ne preporučuje se za skrining pojedinačnih ptica. potrebni su parni serumi (akutni i rekonvalescentni) sa 4x većim titrom. Metoda dosta varira. Ako nije moguća etiološka izolacija. radi se na kitovima za humane uzorke. ali zahteva obučene tehničare za tumačenje rezultata. ili uzoraka krvi u akutnoj fazi i fazi rekonvalescencije. negrejani serumi dodaju rastvoru komplementa. RVK metoda je najraširenija. i to kod svih hlamidija. ELISA je najbolja za dijagnostiku kod ptica kod kojih postoje klinički simptomi bolesti. Razlika između ove dve metoda je u tome što se kod prve.ELISA Relativno je nova tehnika za utvrđivanje antigena. Da bi se otkrila aktivna infekcija. ako postoje tipični klinički znaci bolesti i ako je većina titara 1:64 i više za RVK. može da se koristi serološko dokazivanje. Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza 4x višeg titra At iz serijskih uzoraka krvi iskrvarenjem. kolere.

Hlortetraciklin je lek izbora kako kod komercijalne živine, tako i kod kućnih ptica. Lek relativno nije skup, i može se aplikovati u hrani. Trenutno je vrlo efikasan u prevenciji daljih gubitaka i izlučivanja mikroorganizma. Često se koristi u karantinu za kontrolu hlamidioze i prevenciju širenja. Takođe, primenjuje se u klaničnoj industriji, ako se sumnja na postojanje hlamidioze u jatu. Najveći problem predstavlja njegovo bakteriostatsko delovanje, pa posle 30-to dnevnog tretmana neke kliconoše mogu biti izvor infekcije.Rezistencija na Hlortetracikline je zabeležena, ali nije problematična. Vakcine Ne postoji komercijalna vakcina protiv hlamidioze. Za ćurke, Page je uspešno proizveo ćelijski-vezan odgovor koji štiti 90% ćuraka. Najbolji rezultati se postižu primenom dve doze vakcine u razmaku od 8 nedelja. Razvoj vakcine nije nastavljen zbog potrebe za dvema dozama kako bi se postigla zadovoljavajuća zaštita. Nedavno je isprobana plazmid DNK vakcina protiv većine proteina spoljašnje membrane, i pokazala se delotvornom kod ćuraka. Stvaranje antitela posle vakcinacije je bilo slabo, ali je nakon izlaganja uzročniku došlo do aktiviranja imunih T-memory limfocita i postignut je značajan nivo zaštite. Nivo zaštite koji vakcina pruža i ekonomska opravdanost presudni su za primenu programa imunizacije većeg broja ptica u cilju prevencije epizootija hlamidioze.

1.9. TUBERKULOZA PTICA Tuberculosis avium Tuberkuloza je zarazna, kontagiozna, pretežno hronična bolest, koja se po patomorfološkom supstratu svrstava u grupu specifičnih zapaljenja. Tuberkuloza je zoonoza. Etiologija Uzročnik tuberkuloze pernate živine je Mycobactertum avium. koji je patogen za kokoške, ćurke, biserke, golubove, fazane a izuzetno i za neke vodene ptice. Međutim, tuberkuloza papagaja dovodi se u vezu sa humanim tipopi tuberkuloze, a tuberkuloza kanarinaca sa uzročnikom tuberkuloze sisara. Isto tako, potrebno je istaći da je

Mycobacterium avium patogen za svinje, goveda, rede za ovce, koze i konje, u kojih izaziva veoma blage promene. Uzročnik bolesti Mycobactertum avium je u odnosu na druge mikobakterije otporniji na antimikrobne lekove i mnoge dezinficijense. Međugim, mikroorganizme nezaštićene organskom materijom direktna sunčeva svetlost brzo ubija. S obzirom na alimentarni put infekcije, tuberkulozni proces počinje u lamini propriji sluznice creva u kojoj dolazi do primarnih lezija, a odatle uzroćnici prodiru u krvotok izazivajući bakterijemiju, dovodeći do generalizacije procesa sa posledičnim stvaranjem čvorića i čvorova na unutrašnjim organima.

Epizootiologija Infekcija sa Mycobactertum avium se, među domaćom živinom, najčešće sreće kod kokošaka, plovki, gusaka i ćuraka, dok je kod drugih relativno retka. Među divljim pticama, česta je kod fazana. Oboljenje se najčešće javlja kod starijih jedinki, ne zbog veće uzrasne sklonosti na infekciju, već zbog duže ekspozicije i dugog inkubacionog perioda. Tuberkuloza živine, namenjene za priplod, tov ili druge svrhe, često se ne otkrije na vreme, pa postoji mogućnost da se inficiraju i druge zdrave životinje u jatu Mortalitet uglavnom nije značajan, ali su ekonomski gubici zbog slabog prirasta i smanjenja nosivosti značajni. Ako se tome doda da može da dođe i do infekcije ljudi, onda se značaj tuberkuloze, kao zoonoze, još više povećava i ako se oboljenje kod ljudi javlja veoma retko. Izvor infekcije je obolela živina, koja bacile izlučuje izmetom (lezije u crevima, jetri i žučnoj bešici) i eventualno iz respiratornog trakta (posebno ako je zahvaćena traheja). Od najvećeg značaja za infekciju su kontaminirana prašina i prostir-ka. Tuberkuloza, među živinom, može da se širi i žderanjem leševa i kanibalizmom. Bacile

prenose ljudi na cipelama. Značajno je širenje di-vljim pticama, a i svinje se pominju kao potencijalni izvor infekcije. Klinička slika Oboljenje je obično progresivnog toka, a može da bude prolongirano nedeljama i mesecima pre uginuća. Obolela živina najčešće ne ispoljava klincčke simptome, eventualno u nekim slučajevima uočljiva je letargija. Iako je se mršavljenje sa izrazitom atrofijom grudne muskulature, apetit, tako očuvan javlja da grudna kost proliv. uporan

prominira. Kresta je . bleda i "uvelog" izgleda. Nekada se javi

Lokomotorni poremećaji mogu da se jave kod tuberkuloze kostiju. Nekada dođe do . iznenadnog uginuća životinja u dobroj kondiciji, zbog

iskrvarenja usled rupture jetre ili slezine izazvane tuberkuloznim promenama. Patomorfološki nalaz Infekcija nastaje preko digestivnog trakta, pa se promene prvo razvijaju u crevima, u lamini propriji, i tuberkuli prodiru u mišićni sloj sve do subseroze. Obično su diseminovani, oko njih se stvaraju i "resorptivni čvorići" usled limfogenog širenja mikobakterija, kada nastaju i veći konglomerati. Tuberkuli su na preseku sivo-žute boje, kazeifikovani, često i sa šupljinama, koje komuniciraju sa lumenom creva. Karakteristika kazeozne nekroze je da je izrazito suva. Iz primarnog ognjišta dolazi do protrahirane generalizacije, sa razvojem tuberkula u jetri, plućima (retko kod kokošaka, ali gotovo redovno kod plovuša), srcu, bubrezima, polnim i drugim organima. Promene se u 90% slučajeva otkriju u U vidu su žućkastih čvorića i čvorova, veličine zrna graška do pasulja, sa centralnom kazeifika-cijom, kao i tendencijom konfluisanja. Najčešće se nalaze u predelu femoro-tibiotarzalnog i tibiotarzalnog i tarzometatarzalnog zgloba, a najlakše uočavaju ako se kost preseče uzdužno. Jetra i slezina su u slučaju promena povećane. Ukoliko dođe do njihove rupture u telesnoj duplji se nađe krv.

Promene se u jetri nađu u 95% slučajeva, u slezini u 90%, u digestivnom kanalu u 80%, plućima u 40% i bubrezima u oko 10% slučajeva tuberkuloze. Za procenu starosti tuberkuloznog procesa, koriste se podaci o veličini tuberkula, njihovom izgledu i građi, regresivnim promenama (kazeifikacija, kalcifikacija), proširenosti promena i procesu vezivno tkivne inkapsulacije. Smatra se da je, kod sisara, za nastanak makroskopski vidljivog čvorića, veličine zrna prosa i nešto većeg, potrebno 25 do 30 dana. Između 30. i 40. dana razvija se početna centralna kazeifikacija tuberkula, a distrofična kalcifikacija počinje sa najmanje 50 dana. Rast tuberkula je dosta spor, tako da za 40-50 dana može da bude veličine semena konoplje i za 75 dana kao lešnik. Računa se da kod živine ovakve promene nastaju nešto kasnije, odnosno da je njihov morfogenezni tok duži za još oko 10 dana, tek makroskopski vidljive promene nastaju za 30 do 40 dana. Dijagnoza Bacili tuberkuloze se lako otkriju, u velikom broju, u razmazima tuberkula posebno u "svežim" tuberkulima i onima iz kostne srži. Ukoliko je broj bacila mali može da se koristi i zasejavanje materjala na kulture ili veštačka infekcija osetljivih pilića. Za alergološku dijagnostiku tuberkuloze živine koristi se intradermalni test tuberkulinizacije. Ubrizgava se u podbradnjak, a reakcija se očitava posle 48 sati. Pozitivna reakcija je lako uočljiva na mesgu aplikacije razvije se otok u vidu malog čvorića, ili velikog edema, koji može da se proširi na drugi podbradnjak i potkožno u vrat. Kod mladih pilića, kao mesto aplikacije može da se koristi i kresta, mada u tom slučaju rezultati nisu apsolutno pouzdani. Tuberkulinska proba izvedena u podbradnjak ćuraka je manje pouzdana, nego kod kokošaka. Aplikacija u krilni nabor preporučuje se kao efikasnija, ali se još uvek nije pokazala dobrom kao kod kokošaka. Kod plovki i paunova aplikacija tuberkulina može da se obavi u gole delove kože, ali je pouzdanost nedovoljna, a tumačenje rezultata otežano. Test sa aplikacijom u plovne

kožice plovuša nije dovoljno osetljiv i često podleže komplikacijama u vidu infekcija na mestu inokulacije. Kod fazana tuberkulinski test može da se izvede na dva načina. Prvi način je aplikacija tuberkulina, u kožu donjeg očnog kapka. Kao pozitivan rezultat smatra se razvoj uočljivog otoka nakon 48 sati. Alternativna metoda je aplikacija tuberkulina u grudnu muskulaturu, a reakcija se prosuđuje posle 6 do 10 sati. Inficirani fazani pokazuju znake depresije i izdvajaju se iz jata, a mogući su i slučajevi naglog uginuća. Kod neinficiranih jedinki test ne može da uzrokuje pojavu kliničkih znakova. Kod oko 80% jedinki pozitivnih na tuberkulinski test, na obdukciji se ustanove vidljive patomorfološke promene. Test aglutinacije, sa korišćenjem pune krvi, je jednostavan za izvođenje i daje brzo rezultat. Međutim, nije dovoljno specifičan i može da daje lažno pozitivnu reakciju. ELISA postupak je osetljiv i pouzdan za primenu. Tuberkuloza živine se ne leči, zaraza se suzbija stemping-aut metodom. Profilaksa se sprovodi opštim sanitarnim merama veterinarske medicine. 1.10. KLOSTRIDIJOZA PTICA Clostridosis avium Kompleks enteritisa ptica ili živine uzrokovanih anaerobnim bakterijama iz roda Clostridium sačinjavaju dva entiteta: ulcerozni enteritis ili prepeličija bolest, uzrokovana sa Clostridium perfringens tip C., i nekrotični enteritis, uzrokovan sa Clostridium perfringens tip A. Epizootiologija Na klostrilijalne infekcije osetljive su sve vrste i kategorije živine. Od ulceroznog enteritisa češće oboljevaju pilići, prepelice, fazani i jarebice gajeni u intenzivnom sistemu, pa i ostale ptice. Plovuše ne oboljevaju od prepeličije bolesti. Oboljeva najčešće podmladak, i to pilići i prepelice uzrasta 2-12 nedelja i ćurići uzrasta

3-8 nedelja. Bolest je kod pilića udružena ili izbija posle kokcidioze, zarazne anemije, ili stresnih stanja. Bolest u jatu traje oko 3 nedelje, čak i 6-10 meseci. Mortalitet kod obole-lih pilića kreće se od 2% pa do najviše 12%, a posle lečenja svega 1- 5%. Najveći mortalitet zabeležen je kod prepelica 5-14 dana posle infe-kcije i može da iznosi i 100%. Od nekrotičnog enteritisa obole najčešće pilići i ćurići uzrasta 2-5 ili više nedelja (najčešće 18-25 dana), a retko odrasle kokoške i ćurke. Zaraza se za nedelju dana proširi u jatu. Mortalitet je obično najviši kod brojlera, i prosečno se kreće oko 10%, može da postigne i 12-15%, a tek za 14 dana se smanji na nivo tehnološkog. Infekcija se širi horizontalnim putem, pri čemu je izmet glavni kontaminent okoline. Klostridije su ubikvitarni mikroorganizmi i čes-ti stanovnici digestivnog trakta živine. Nalaze se u prljavštini, prašini, larvama insekata. Zbog toga značajnu ulogu u izbijanju bolesti uglavnom imaju predisponirajući faktori: loši uslovi nege, prvenstveno kod živine gajene u intenzivnom sistemu, neredovno uklanjanje leševa iz živinarnika, loše sprovođenje mera dezinfekcije, loša ishrana i promena hrane. Posebnu predisponirajuću ulogu ima žderanje prostirke, sa posledičnim nepotpunim opstrukcijama digestivnog kanala, kao i ishrana zrnevljem žitarica bez dodatka peska i šljunka. Bolesti druge etiologije stvaraju pogodne uslove za razmnožavanje i patogeno delovanje klostridija. Poseban značaj se pridaje subkliničkoj kokcidiozi, ali ulogu mogu da imaju i Gamboro bolest i zarazna anemija pilića. Poseban značaj u širenju i održavanju bolesti ima biološka karakteristika klostridija da stvaraju vrlo otporne spore, koje dugo preživljavaju nepovoljne uslove spoljašnje sredine, a otporne su i na većinu dezinficijenasa. Klinička slika Trajanje inkubacije nije poznato. Klostridijalne enterotoksemije karakteriše naglo izbijanje bolesti i kratak, uglavnom akutan ili subakutan tok. Kod pilića se karakteriše depresijom, slabošću i anoreksijom. Konzumacija hrane kod pilića i ćurića smanji se i

do 30%. Oboleli pilići su neveseli i izmetu može da se nađe veća ili manja količina krvi, a u kasnijem toku bolesti i krpice nekrotizovane sluznice. Nekrotični enteritis se kod ćurića često javlja u vidu eksplozivne zaraze, sa profuznim prolivom. Oboleli ćurići ss sakupljaju u gomile i jako pijuču promenjenim glasom. Oboljenje obično traje 7-10 dana, a u pojedinim slučajevima jave se uginuća bez ikakvih prethodnih simptoma. Kod obolelih gusaka primete se slični simptomi, depresija, ataksija, anoreksija, a ponekad i proliv sa ili bez prisustva krvi i krpica fibrina u izmetu.

Patomorfološki nalaz Na obdukciji pilića uginulih od prepeličije bolesti nađu se, u početnom stadijumu, promene tankog creva, cekuma i prednjih partija debelog creva, sa sitnim, okruglim i plitkim čirevima sa hemoragičnim rubom. Kasnije ovi ulceri konfluišu i produbljuju se, sve do seroze, kada mogu da uzrokuju i perforaciju creva, sa posledičnim peritonitisom. Jetra je promenjena, sa nekrotičnim ognjištima žućkaste do sive boje, različite veličine. Slezina je obično uvećana i hemoragična. Nekrotični enteritis karakteriše zadebljanje zida tankog creva sa obimnim nekrotizacijama sluznice. Nekrotična područja su somotastog izgleda, a u nekim slučajevima, posebno u nižim partijama tankog creva lumen je ispunjen velikom količinom detritusa nekrotičnog epitela, često sa primesama krvi. Kod gusaka je afektirana sluznica prednjih partija tankog creva, a nekada i čitav crevni kanal. Razvija se hemoragični, ali i ulcerozni i difteroidni enteritis. Karakterističan je istovremeni nalaz različitih oblika enteritisa u jednom jatu obolelih, kao i mešani oblici kod pojedinih gusaka. Svi parenhimatozni organi su hiperemični.

a posebno kada se u njima nađu uzročnici. lako se razlikuju ol ulceroznog enteritisa. Bacili klostridija mogu da se zapaze i pregledom bojenih razmaza sluznice creva ili klač-preparata nekrotičnih ognjišta iz jetre.tačkasta krvavljenja po jetri i u crevu. Bojenjem razmaza žumančetne kese mogu da se ustanove bacili i spore. . Promene kod histomoniase su karakteristične. nekrotičnog enteritisa i hemoragi-čnog sindroma. jetre. i dokažu kulturelno ili imunofluorescencijom. ali patomorf'ološki nalaz ih razlikuje. Inokulacija materijala u 5-7-odnevna embrionirana kokošija jaja uzrokuje za 4872 sata uginuće embriona. inače. kod ulceroznog enteritisa retko nađu. ponekad sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Dijagnoza Klostridije mogu da se izoluju iz creva. Kolonije klostridija. Zametak je kongestiran. ali se bleda kostna srž i hemoragije u mišićima. Često kokcidioza prethodi ili je udružena sa ulceroznim eneteritisom. Često se navodi da su ulcerozni i nekrotični enteritis usko vezani sindrom.Jetra je otečena. Promene kod hemoragičnog sindroma . Slezina je otečena. udružene sa ulceroznim promenama u crevu. dobro rastu na odgovarajućim hranljivim. Diferencijalna dijagnoza Ulcerozni enteritis treba razlikovati od kokcidioze. koje su čsste kod hemo-ragičnog sindroma. Dijagnoza može da se postavi i korišćenjem reakcije vezivanja komplementa i agar-gel imunodifuzione metode. slične su onima kod ulceroznog enteritisa. sa sitnim nekrotičnim žarištima po lobusima. nalaz kod ulceroznog enteritisa može da razreši dilemu . pa iako se javljaju u crevima i u cekumima. ili nekrotičnim poljima po rubovima. Međutim. slezine i krvi. a promene u crevu su vrlo slične. a žumančetna kesa nepromenjenog izgleda.promene u jetri i slezini. histomonoze. diferencijalnim i selsktivnim podlogama za anaerobe.

domaćih plovuša i živine pri čemu dominiraju simptomi pareze i paralize.11. ređe ribom ili mesom iz konzervi. Bolest je ustvari intoksikacija pri čemu se endotoksini stvaraju u digestivnom traktu. Epizootiologija Zaraza je ustanovljena na svim kontinentima kod 69 vrsta ptica iz 21 porodice. Rizična je ona hrana koja pruža povoljne uslove za rast i razmnožavanje bakterija a dostupna je za ptice i živinu. Ptice i živina su osetljive na toksine tipa A i C koji se stvaraju na temperaturi od 22 do 37°C. loše uskladištenim ribljim brašnom i toksinom inficiranih larvi nekih insekata. pri čemu je uginulo oko 400 pataka iz čijih organa je izolovan Clostridium botulinum. To je anaerobna bakterija veoma raširena u prirodi. Bolest se najčešće javlja kod domaćih i divljih plovuša koje žive na ribnjacima i okolnim kanalima i barama. Kod nas je bolest ustanovljena 1999. godine. 1. a ne uništavaju ga želudačna kiselina. Masovna uginuća pataka se dešavaju u SAD gde bolest ima i poseban naziv «western duck sickness». barskih ptica. BOTULIZAM PTICA Infectius Clostridium Botulinum Botulizam je intoksikacija hranom koja je kontaminirana neurotoksinima bakterije Clostridium botulinum.Terapija se sprovodi hemioterapeuticima na osnovu antibiograma a profilaksa sanitarnim merama veterinarske medicine. crevima u koja se kolonizirao Clostridium botulinum. u intenzivnom uzgoju divljih pataka. Ptice se najčešće inficiraju uginulom ribom. na jednom ribnjaku u Vojvodini. Obolenje je opisano kod divljih ptica. Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Clostridium botulinum koja proizvodi neurotoksine. Klinička slika . probavni fermenti ni sunčevo svetlo. leševima životinja.

prouzrokovano sa Haemophylus gallinarum. Simptomi bolesti se ispoljavaju paralizom mišića glave. izolacije uzročnika i dokazom toksina u biološkom ogledu na belim miševima ili zamorcu. glave vrata i ekstremiteta. Patomorfološki nalaz Za ovu bolest postmortem nalaz obično je negativan. . Međutim. Kod nekih se krila opuštena. kao i stalno sprovođenje mera DDD. ZARAZNA KORICA ŽIVINE Corica infectiosa avium Zarazna korica ili kijavica je vrlo kontagiozno oboljenje gornjih disajnih puteva. membrana niktitans prolabira napolje. tako što donji deo tela polože na tlo ili padnu na stranu. ređe hroničnog toka. Ako je tok bolesti bio akutan ili subakutan najčešći nalaz je hemoragični enteritis sa hiperemijom mozga. Preventiva se svodi na pravilnu ishranu i adekvatno skladištenje hrane za ptice.Inkubacija traje nekoliko sati do 2 dana.12. koji vrlo često deluju u zajednici sa Haemophylus gallinarum utičući nepovoljno na tok i intenzitet bolesti. uglavnom akutnog. 1. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih simptoma. vrat je ispružen napred ili savijen u stranu ili prema leđima. je slabo otporan u spoljašnjoj sredini. Profilaksa i terapija Terapija je moguća pomoću specifičnog serumskog antitoksina tipa C i simptomatska. Kao uzročni agens zarazne kijavice smatra se Haemophylus gallinarum (H. Ptice ne jedu. leže. Etiologija. izražen proliv i na kraju nastaje uginuće za nekoliko sati do 2 dana. pored njega ne treba zanemariti ni uzročnike drugih bolesti. Haemophvlus gallinarum. ali se ona ekonomski ne isplati. oči zatvorene. paragallinarum).

Infekciji su podložni kokoške. Ćurke. tokom zime i ranog proleća. mikoplazme i E. plovke. posebno ukoliko su uključeni virusi zaraznog bronhitisa. Zarazna kijavica se obično javlja u jesen. golubovi i vrapci su otporni na eksperimentalnu infekciju. infektivne i parazitkse bolesti. oboljenje je uslovljeno i faktorima ambijenta kao što su hladnoća. ređe do 5 dana. Osetljive su sve kategorije. Oboljenje nanosi značajne ekonomske gubitke zbog povećanja mortaliteta kod pilića i smanjenja nosivosti kokošaka. fazani. Postoje smetnje u disanju. coli bakterije.odnosno van domaćina. Seromukozni eksudat u konjuktivalnoj kesi se u kasnijem toku bolesti. U težim slučajevima oboljenja zapaža se i jak konjunktivitis. ždrelu. Klinička slika Inkubacija iznosi 1-3. Širenje bolesti je zavisno od patogenosti samih uzročnika. ne preživi duže od 48 sati. grkljanu i gornjim delovima dušnika. Teži oblik oboljenja je komplikovan infekcijom sa drugim mikroorganizmima. Osetljiv je na gotovo sva dezinfekcijona sredstva. japanske prepelice i misirke..Prvi karakteristični znak oboljenja je seromukozni nosni i očni iscedak i edem lica. Otok lica se spušta i na podbradnjake. Nosivost pada oko 20%. Pored toga. pri temperaturi od 18 do 24°C. pri čemu se čuje krkljanje zbog nakupina eksudata u nosu. a teži oblik oko 3 nedelje. Obično je mortalitet nizak. Epizootiologija Bolest se u jatima širi najčešće zagadeniem vode i hrane nosnim iscedkom obolelih životinja. koja se pojačava pasažom kroz obolele. ali obole najčešće kokoške. a povećan je u slučajevima mešanih infekcija. Oboljenje obično traje oko 10 dana. već 7-10 dana po pojavi prvih simptoma celo jato može da oboli. . U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i jedinke koje su prebolele bolest i postale kliconoše. usiri i prouzrokuje izbočenje i slepljenje očnih kapaka. ali starije obole teže. U živinarnicima. loši higijensld uslovi. kada uglavnom poprima tok i oblik hroničnog respiratornog oboljenja. a ukoliko se radi o mešanoj infekciji nosivost pada i znatno više. Bolest se širi brzo.

boginja. i korišćenjem imunofluorescencije. Gornji deo dušnika može da bude zahvaćen inflamatornim procesom. Zapaža se i potkožni edem u regiji lica i podbradnjaka. kolere. Veoma je korisno sprovoditi mere higijene ambijenta i sistema za pojenje i hranjenje. Haemophvlus gallinarum se determiniše na osnovu morfoloških i bnohemijskih karakgeristika. Diferencijalna dijagnoza Zaraznu kijavicu treba razlikovati od hroničnog respiratornog oboljenja. i drugih bolesti kod kojih se razvijaju slični simptomi. Dijagnoza Dijagnoza bolesti se postavlja na osnovu kliničkih simptoma i izolacije uzročnika. Kulturelna izolacija uzročnika uspeva sa brissva iz infraorbitalnih sinusa obolelih pilića. ukoliko je u inokulumu bio mali broj uzročnika. Nakupljanje velikih količina eksudata uzrokuje atrofiju i deformaciju kostiju glave. Preporučuje se uzorkovanje materijala tokom rane faze bolesgi i to u prvih sedam dana. Međutim. sa izbočinama u pravcu nosnih otvora i tvrdog nepca.Patomorfološki nalaz Obdukcioni nalaz karakteriše kataralno do fibrino-purulentno zapaljenje sluznice nosnih prohoda. Profilaksa i terapija U lečenju bolesti terapija se sprovodi na osnovu antibiograma. zasejavanjem na krvni agar i specijalne podloge. ali su niži delovi disajnih puteva i pluća zahvaćeni samo u slučaju komplikacije bolesti. A-hipovitaminoze. infraorbitalnih sinusa i konjktiva. Biološki ogled sa inokulacijom eksudata ili suspenzije kulture u sinuse prijemčivih pilića je pozitivan ukoliko pilići obole nakon 1-3 dana. . Manja je mogućnost izolacije i sa sluznice dušnika i vazdušnih kesa. inkubacija može da se produži na preko nedelju dana.

Pri dužem toku bolesti zapaženi su slučajevi keratitisa. Kao jedan od čestih nalaza uočavaju se sitne diseminovane nekroze na jetri. Etiologija. zagadenim vodama. zagadenim vodama. PSEUDOMONIJAZA PTICA Pseudomonijasis avium Pseudomonas infekcija je rasprostranjena u sisara i pernate živine. pilići i ćurići. Patomorfološki nalaz. Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. ćurića i fazana.1. . barama. ali mogu da budu praćeni povišenom temperaturom. Zapaža se i koprostaza. kanalima. kanalima. Klinička slika Simptomi bolesti nisu naročito karakteristični. Epizootiologija Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. Uzročnik ovog oboljenja je Pseudomonas aeruginosa. Veoma je čest pratilac mnogih drugih oboljenia. naročito u pilića. prolivom svetlo smeđe boje. Uzročnici se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. Obolevaju prvenstveno mlađe kategorije živine. U potkožnom tkivu glave i vrata nalazi se serozni edem.Bolest se pojavljuje najčešće u starosti od 8 d0 14 dana. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. sa izraženim edemima u potkožnom tkivu glave i gornjih delova vrata. a na sluznici digestivnog trakta kataralno zapaljenje uz pojavu diseminovanih tačkastih krvavljenja. depresijom. barama. Oni se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. Širenju bolesti pogoduju loši higijenski uslovi kao i razna stresna stanja.13.

pa za nastajanje bolesti važnu ulogu ima endogena infekcija.14. a u profilaksi treba u objektima striktno sprovoditi zoohigijenske mere. U lečenju oboljenja uspešno se mogu primeniti antibiotici žirokog spektra.Dijagnoza se postavlja izolovanjem i identifikacijom uzročnika koji dobro raste na običnim bakterijskim podlogama. Etiologija. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima. Listerioza je zoonoza. a prvi put kod živine ustanovljena je 1932. Listerije se često nalaze kao saprofiti u organizmu.Uzročnik bolesti je Listerija monocytogenes. godine u SAD. ataksije i progresivno mršavljenje. LISTERIOZA PTICA Listeriosis avium Listerioza je bakterijska zarazna bolest životinja i ptica. Listerioza je zoonoza i zato može da ugrozi zdravlje ljudi. Klinička slika Listerioza ptica i živine pojavljuje se najčešće sporadično kao septikemija koja ne traje duže od nekoliko časova. Raste na običnim podlogama uz dodatak krvi kunića. Ako bolest traje duže može se zapaziti slabost. U ovakvim slučajevima se i nemogu zapaziti simptomi bolesti. gram pozitivan štapić koji je pokretljiv jer je obrastao cilijama. 1. Terapija i profilaksa. Bolest je raširena u Evropi. Patomorfološki nalaz . a pojavljuje se i kod nas. koja se kod ptica i živine retko ispoljava sa vidljivim kliničkim simptomima.

Za nastanak bolesti. ponekad fazani a veoma retko ostala živina. Epizootiologija Pored toga što je uzročnik veoma raširen u prirodi i okruženju bolest se ne pojavljuje česzo kod živine i ptica. Najčešće obolevaju ćurke. Profilaksa i terapija Uzročnik bolesti je ne osetljiv na većinu antibiotika i terapiju treba sprovoditi isključivo na osnovu ustanovljenog antibiograma. CRVENI VETAR PTICA Erysipelas avium Crveni vetar ili Vrbanac ptica je bakterijska zarazna bolest od koje obolevaju prvenstveno ćurke. važnu ulogu imaju i razni stresni faktori . i ređe ostala živina. Primena opštih mera biosigurnosti sprečava infekciju ptica i živine. Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Erysipelotrix rhusiopathiae. Karakterističan je nalaz nekrotičnih žarišta na srčanom mišiću i ponekad i na jetri.Postmortem promene su izražene u vidu septikemije. U krvnoj slici zapaža se povećan broj monocita. zatim fazani. 1. pored uzročnika.15. gram pozitivan štapić koji je nepokretan i ne pravi spore. U diferencijalnoj dijagnozi bolest treba razlikovati od infekcije sa crvenim vetrom. U poslednje vreme bolest je često nazivana od nemačkih autora «infekcija crvenim bakterijama». dijagnoza bolesti se postavlja jedino izolacijom uzročnika. Dijagnoza Pošto klinička slika i patoanatomski nalaz nisu karakteristični. Nalazi se svuda u prirodi i smatra se ubikvitarnim mikroorganizmom.

Epizootije se javljaju u većim jatima ćuraka.Za sprečavanje širenja bolesti značajne su mere DDD. Nisu vidljive postmortem makro promene u zglobovima. a ređe i nekroze na jetri. . Patomorfološki nalaz Postmortem nalaz nije karakterističan. Za pojavu zaraze potrebna je posebna dispozicija i negativan uticaj ekoloških činilaca. Ptice u prirodi se inficiraju od miševa i drugih glodara koji su uginuli od Vrbanca. Krila su opuštena. miokardu i bubrezima. Ponekad su zahvaćeni i zglobovi a na koži vrata izražene urtrikarije u vidu četvrtastih nekroza. Profilaksa i terapija Profilaksa se sprovodi primenom vakcina. Jetra je povećana i i crveno roza boje.koji dovode do slabljenja opšte otpornosti organizma. a imunitet nastaje kroz 7 dana i traje 10 do 12 meseci. pri čemu otok može da zahvati i očne orbite posebno iznad očiju. Izražena je splenomegalija i hiperplazija bubrega. Karekterističan je simptom otoka nosa kod ćuraka . Infekcije obično nastaju alimentarnimputem. Nekoliko dana kasnije koža na glavi. i pojavi se iscedak iz nosa žuto zelene boje. naročito kod ćurana. Klinička slika Inkubacija traje 3 do 5 dana. Za vakcinaciju se koristi fenolizirana hemolizat vakcina. kresta i nabori ispod brade poplave i oteknu. Terapija se sprovodi antibioticima na osnovu ispitanog antibiograma. slezini i plućima. Sve počinje u vidu septikemije. Veoma čest je i nalaz kataralni ili hemoragični enteritis. Klinički simptomi u početku bolesti kod ćuraka nisu specifični. Mogu se naći tačkasta krvarenja po muskulaturi. perikardu.

Istovremeno nastaju i zapaljenjske infiltrativne i degenerativne promene u perifernim nervima. . MAREKOVA BOLEST Morbus Marek Marekova bolest je virusna. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA 2.1.1. limfoma u unutrašnjim organima.2. VIRUSNE BOLESTI 2. koja se karakteriše infiltracijom pleomorfnih limfocitnih ćelija i stvaranjem limfocitnih tumora. kontagiozna zaraza. muskulaturi.1. koži i drugim tkivima.

ali su i dalj iznad tehnološkog normativa. Mortalitet je često jednak morbiditetu. Pilići se u prirodnim uslovima inficiraju najranije u uzrastu od 3 nedelje. ali se bolest obično javi kod živine starije od 6 nedelja.onkogeni sojevi. gde uz gustinu populacije i veliki promet. Deskvamacijom ćelija virus ponovo dospeva u spoljašnju sredinu. na koji način se stvaraju uslovi za širenje oboljenja u . naročito u zemljama sa razvijenom živinarskom proizvodnjom. Druge vrste ptica i živine vrlo retko obole i i kod njih nema neki veći ekonomski značaj. iako je inficirana i obolela može biti bez klinički manifestovanih simptoma. a najčešće oko 12 pa do 24. veći su gubici kod kokica nego kod petlića. kolisepse i kokcidioza.Etiologija Marekovu bolest izaziva limfotropni onkogeni Herpesvirus. gde se formira zreli infektivni virus. Bolest je prisutna i u našoj zemnji. do 26 nedelje. Sa daljim uzrastom gubici su sve manji. antitela poreklom iz žumančetne kese. Virus uzrokuje imunosupresiju tako da Marekovu bolest često prate sekundarne infekcije. putem deskvamisanih epitelnih ćelija kože. Na morbiditet i mortalitet utiču brojni faktori vezani za piliće. Uginjavanje se često nastavi i posle postizanja polne zrelosti. Epizootiologija Marekova bolest je danas veoma raširena u svetu. nedelje od infekcije nastaju promene u epitelu frlikula perja. U zapatu se širi vrlo brzo horizontalnim pugem. sa mortalitetom od 50 do 100%. i do 76 nedelja. 2 -prirodno apatogeni sojevi i jedan patogen. Razlikuju se tri serotipa virusa: 1 . Uginuća zavise od genetske konstitucije i starosti živine kao i od patogenosti virusa. Kod akugnog oblika bolesti najveći gubici su u uzrastu od 15. pasivni imunitet. Mortalitet se kreće oko 5% nedeljno. tako da na farmama izaziva velike ekonomske gubitke. izolovan u Australiji i 3 -apatogen i antigeno vezan za herpes-virus ćuraka. nedelje života. Odrasla živina. što se manifestuje i kraćim latentnim periodom. Ustanovljeno je da klinički zdrave jedinke mogu da izlučuju virus. postoje uslovi za njeno širenje.Tokom 2. predstavlja kliconoše. Od Marekove bolesti najčešće oboljevaju kokoške.

zaprljanih izmetom. na sobnoj temperaturi. Inkubacija kod nervnog oblika bolesti traje oko 4 nedelje. a kod brojlera već od 4. prema nekim navodima i posle 12 nedelja. do 3. može da očuva infektivnost i do godinu dana. Međutim. nedelje uzrasta. Po pravilu. Klinička slika Podaci o dužini inkubacije Marekove bolesti vrlo su različiti. koži. formalin. kao njegova posledica. Epitelne ćelije folikula pera predstavljaju najvažniji izvor infekcije. muskulaturi. Klinički znaci su najbolje izraženi u uzrasgu od 3. bolest se najranije javlja kod pilića mlađih od 3 do 4 nedelje. Na temperaturi od 4°C održi infektivnu sposobnost 2 nedelje. Oboleli pilići uginu već za nekoliko dana. ili 18 sati na 37°C. Ubijaju ga dezinficijensi natrium hidroksid. Na sobnoj temperaturi u prostirci. Moguća je aerogena infekcija izleženih pilića već u inkubatoru prvoga dana.. meseci uzrasta. u sasušenom perju oko 8 meseci. fenoli i to za kratko vreme. nedelje. koju karakterišu makroskopski vidljive promene na nervima. a pojava većeg broja obolelih zapaža se posle 8 ili 9 nedelja. Ovaj materijal.okolini. Patogeneza bolesti . ili češće od 10. omogućava se ulazak virusa u inkubatore. Može da prati nervni oblik. Kontaminiranim ljuskama jaja. meseca povećava se morbiditet i mortalitet. nedelje posle infekcije nastaje limfoproliferativna faza bolesti. U prirodnim uslovima. do 12. što predstavlja posebnu opasnost kod proizvođača jednodnevnih pilića. Organskom materijom nezaštićen virus propada za 10 minuta na ph 3-11. virus očuva infektivnu sposobnost tokom 16 nedelja. a češće posle 9. prvi znaci bolesti mogu da se jave već za 13 dana. prema nekim navodima. Inkubacija akutnog oblika traje 14 dana. a u prašini 4-6 meseci. kao i limfomi u unutrašnjim organima. a inače od 6. krajem 2. retko i promene na očima. meseca pa hadalje. Očni oblik se retko javlja pre 6. i 10 minuta na 60°C. U periodu od 2.

koži. od 4. a vrlo retko i promene u oku. što izaziva ranu imunosupresiju. Pojavom humoralnih antitela i ćelijskog imuniteta u 2. iggo predstavlja period jemstva. Nestanak i propadanje limfocita dovodi do izražene atrofije i smanjenja mase ovih organa.Prirodna infekcija pilića nastaje aerogenim pugem. pre svega. kao i u naredna 3 do 4 dana u Fabricijevoj burzi. Mogućnost detekcije intranukleusnih nukleokapsida elektronskom mikroskopijom 4. čine osnov za određivanje trajanja oboljenja. nastaje viremija. do 4. Infekcijom su zahvaćeni limfociti. udisanjem prašine u kojoj se nalazi virus. dana posle infekcije. Prosečna dužina perioda skrivenosti. vreme potrebno za pojavu prvih pozitivnih rezultata različitih dijagnostičkih metoda. Na osnovu kliničke slike i patomorfološkog nalaza razlikuju se akutni i klasični (hronični) oblik Marekove bolesti. naročito burze. do 6. retikulske ćelije i makrofage. zatim dokazivanje prisustva antigena metodom imunofluorescentne mikroskopije 5. Uporedo sa umnožavanjem virusa. muskulaturi. i 6. Prouzrokovač se iz pluća putem krvi. nedelje posle infekcije. limfocitni organi pokazuju tendenciju ka vraćanju svojih fizioloških funkcija. dana posle infekcije. iako neprecizno definisana. koje se označavaju kao limforetikulitis. koja može da traje vrlo dugo. Maksimalna infekcija limfocitnog tkiva nastaje između 4. Sigurno je i da u vremenu od najmanje 3 nedelje posle infekcije mogu da se uoče makroskopske promene na nervima i tumorozni proliferati u unutrašnjim organima. ili od 2. kao i vreme za koje mogu da se razviju i ispolje različite patomorfološke promene u tkivima. Kod većine inficiranih ona perzistira tokom celog života jedinke. odnosno organima. .prolazna paraliza. kao i pojava internih antigena i viriona sa omotačem u ćelijama epitela perja oko 14. u burzi i timusu. Istovremeno sa ovim procesima. nedelzi posle infekcije. u kojima se virus umnožava. jer se zapravo radi o latentno inficiranim T i V limfocitima u cirkulaciji. dana. kojima se virus Marekove bolesti širi u druge organe. dana posle infekcije. nastaju degenerativne i zapaljenjske promene. timusa i slezine. verovatno preko makrofaga. dana posle infekcije. bolesti 24 sata posle infekcije može da se nađe u ćelijama respiratornog epitela. Tokom 3 do 4 dana posle infekcije nastaje akutna citolitička infekcija limfocitnog tkiva. širi u organizmu. dana. može da se koristi u proceni vremena nastanka infekcije. koja je maksimalna 8. do 6. timusu i slezini. kao i poseban oblik .

nedelje starosti. Klinički znaci bolesti nisu dovoljni za dijagnozu bolesti. zatim jajnik. nogu i vrata. Ispoljava se kod živine uzrasta 5 do 12 nedelja. Klasični oblik . koji obično nestaju posle dva do tri dana. pretežno sporadično. i kasnije od 18. u obliku poluloptastih izbočenja različite veličine. pa i da prestane. pluća i srce promenjeni su . Mortalitet u jatu može da se smanjuje tokom vremena. a može da bude i stalno prisutan u ravnomernom ili blago opadajućem nivou tokom nekoliko meseci. pareza i paraliza. tumoroidnih proliferata u različitim organima i tkivima. traje nekoliko dana. Patomorfološki nalaz Akutni oblik . Mortalitet iznosi 10 do 80%.Neuobičajena je forma Marekove bolesti. Kod kokica se iznenada razviju različiti stadiumi pareze ili paralize krila. koja se javlja između 15 i 18 nedelja uzrasta. Najčešće je promenjena jetra. Prolazna paraliza . Karakterišu ga depresija. pojavi se iznenada u jatu. i to u 60% slučajeva. Bubrezi. žlezdani želudac. u vidu velikih karfiolasto rascvetalih.Ovaj oblik bolesti izazivaju visoko onkogeni sojevi virusa.Izazivaju ga umereno i slabo onkogeni sojevi virusa. Tok bolesti je kratak. nedelje. Mnogi pilići uginu iznenada. Zapaža se najranije oko 5. fokalnog ili difuznog karaktera. slaninastih tumoroidnih tvorevina. često brzo ispoljavanje ataksije. a masovnija pojava bolesti se javlja oko 9. tako da su oni znatno povećani i izmenjenog izgleda. sa istovremenim oboljenjem većeg broja jedinki. slezina. opuštena krila. Kod nekih se pre uginjavanja ispolji depresija ili paraliza. ako se nedogodi uginuće. Mortalitet je nizak i retko prelazi 10%. bez ispoljavanja kliničke slike bolesti. kao i u ekstenzivnim uslovima držanja.Klinička slika Akutni oblik .Ovu formu karakteriše nalaz limfoidnih. do 26. Obol j e n j e m o ž e d a s e z a p a z i s a m o u slučajevima izraženih tumoroidnih proliferata na koži i mišićima. nedelje uzrasta.

retko im prethode.Od promena su dominantne alteracije na nervima. plexus brachialis. Promene na očima najčešće se sreću kod obolelih kokošaka uzrasta 6 do 9 meseci. hiperemije. ali manje. ređe difuzno zadebljali i sivobeličaste boje. što se lako dijagnostikuje. n. poznate kao A. U timusu mogu da se nađu sivobeličaste kompaktne tumoroidne tvorevine. Iris je zamućen. Radi se o zapaljenju nerava sa seroznim eksudatom u vezivnom tkivu nerava. V i S tip. najčešće sa promenama u n. opticusa. mali. mezenterijumu. Zbog promena u medijima oka. Primarni tip lezija predstavlja A tip promena. u vidu ograničenih ili difuznih promena. ovalna i sužena. opticus. ponekad i nekrotičnih ognjišta. Ovakve tvorevine mogu da se nađu i u koži i mišićima. srednji i veliki limfociti. sa limfohistiocitnim infiltratima i razmnožavanjem ćelija Švanove opne. limfoblasti. koji se nađe najčešće kod pilića tokom rane faze bolesti.primitivne i aktivisane retikularne ćelije. ischiadicus. a i javljaju se najčešće posle paretičnih simptoma. Nervi su jednostrano ili obosgrano. crevima i skeletnoj muskulaturi promene se otkrivaju u manje od 15% slučajeva.u 15 do 50% slučajeva. plexus lumbalis.U mozgu. depigmentovan i sivkasto-beličaste boje . Smatra se da su promene u plućima karakteristične za Marekovu bolest. opticus-u i na zenici. vagus. Klasični oblik . i mnogo se češće nalazi kod pilića kod . poređane duž vrata. naročito u šijazmi i traktusu n. konačno nastaje slepilo. Zenica je nepravilnog oblika. Izraženo je i zadebljanje zida duodenuma i hiperplazija cekalnih tonzila. U pankreasu. kao i višestruko zadebljanje zida žlezdanog želuca. Mnogo je češće vezan za limfoidne tumore nego V tip."riblje oči". različitih veličina. narezuckana. vratnom i grudnom delu kičmene moždine ima krvavljenja. inflamatorne ili hronične. koji ga prati. fokalno. Histološkim pregledom u perifernim nervima nađu se proliferativne. promene. kao proliferati slaninastog izgleda. Sastoji se od proliferisanih limfoidnih ćelija . sa nalazom krvavljenja i erozija po sluznici. n. eksudata u prednjoj očnoj komori.Promene na jednom ili oba oka obično se javljaju zajedno sa promenama na nervima. promenama u n. U irisu i horioideji se histološki zapažaju limfohistiocitni infiltrati.

Dijagnoza Infekcija pilića virusom Marekove bolesti može da se dokaže izolacojom virusa već prvog dana posle infekcije. ali se mnogo češće nađu zapaljenjske promene karakteristične za virusni encefalomijelitis. ili dokazivanjem virusnog antigena agar gel precipitujućim testom ili tehnikom fluorescentnih antitela u folikulu pera ili antitela u serumu. Biološki ogled se sprovodi inokulacijom limfocitnih ćelija suspektnih pilića u prijemčive piliće. proliferaciju Švanovih ćelija i slabu do osrednju infiltraciju malim limfocitima i plazma ćelijama. Promene tipa V obuhvataju interneuronski edem. najčešće se nađu promene tipa limfoidnih tumora. Materijal može da se inokuliše i u žumančetnu kesu pilećih embriona. dana i posmatraju nakon 12-15 dana. U CNS-u mogu da se nađu limfoproliferativne promene tipa A. tokom prve nedelje njihovog života.kojih bolest duže traje. nastalih patomorfoloških promena. ili fibroblasti embriona plovke suspenzijom belih krvnih zrnaca. U visceralnim organima i tkivima. Posle 2-10 nedelja pilić se ispituju na prisustvo infekcije. . Embrioni se inkogulišu 4. a limfom je sačinjen od mešavine malignih T ćelija i reaktivnih burza zavisnih limfocita. a u burzi i proliferativne promene u interfolikularnom tkivu i ciste. ali se nađu i mikroglioza i endotelioza. koji su građe slične A tipu promena u perifernim nervima. Na horioalantosnoj membrani. Maligno transformisane ćelije su timus zavisni limfociti. kod 30% ili više embriona. T ćelija i makrofaga. S tip promena nalazi se kod inficiranih pilića koji nisu klinički oboleli. Najčešće se nađe perivaskularna infiltracija. T ćelije. nalaze se tipični čvorići. Najčešće korišćena metoda izolacije virusa Marekove bolesti je inokulacija kulture ćelija bubrega pileta. U burzi Fabrici i timusu zapaža se hipoplazija i degenerativne promene. ili drugih limfoidnih organa. osim nervnog. Primarne ćelije koje izazivaju demijelinizaciju nerava u A i V tipu promena uzrokuju paralizu. V ćelije. a sastoji se od malih područja slabo razbacanih limfocita i plazma ćelija.

što pored ostalog. ima i diferencijalnodijagnostički značaj. genetski uslovnjene promene na očima. Fabricijeva burza obično nije promenjena. Neke od njih su pripremljene od atenuiranog (virulentnog ili manje virulentnog) soja 1.Antitela na viruse Marekove bolesti mogu da se dokažu primenom seroloških metoda – imunodifuzija. Njukastl bolest. akutna. retikuloendoteliozu. dahtanja i iskšljavanja sluzavog i krvavog sadržaja. tuberkulozu. Pored toga. Lečenje i terapija Marekove bolesti ne postoji. zatim atenuiranih sojeva 2 i 3. zarazna bolest ptica i živine sa vrlo izraženom respiratornom depresijom. 2.2. perozu. Etiologija . mijeloblastozu. Zaštita se sprovodi merama specifične imunoprofilakse i sprovođenjem opštih mera zoohigijene. Njeno povećanje je patognomonično za limfoidnu leukozu. karcinom jajnika i druge neoplazme. epidemični tremor. u upotrebi su i biavlentiie odnosno polivalentne vakcine sastavljene kombinovanjem sojeva. promene na zglobovima infektivne i neinfektivne etiologije.1. histomonozu. koristi se više vrsta vakcina. izmedju ostalog. Treba razlučiti deficit riboflavina. dermatitis.U cilju zaštite živinc. ili je atrofična. tehnika indirektnih fluoroscentnih antitela ili virusneutralizacija. otežanog disanja. eritroblastozu. U dijagnostici konfuziju mogu da stvaraju stanja i bolesti sa sličnim patomorhološkim nalazom ili nervnim simptomima. Diferecijalna dijagnoza Limfoidna leukoza je osnovno oboljenje koje treba razlikovati od Marekove bolesti. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS Tracheitis infectiosa avium Infektivni laringotraheitis (ILT) je virusna.

voda i drugi predmeti. na to imaju znatan uticaj. Stresna stanja kao što su transport. Brojni sadejstvujući faktori. a i irebolele.Zarazni laringotraheitis izaziva alfa herpes virus. u zakopanim leševima 3 nedelje. 3% rastvor krezola. Virus je osetljiv na toplotu i delovanje dezinficijenasa. a ponekad i fazani. u subakutnoj do 30%. Klinički inaparentne forme ne dovode do gubitaka. sekretom iz pluća i izmetom. posebno klimatski činioci. Glavni izvor zaraze su bolesne jedinke. . edem pluća). Virus se održi u spoljašnjoj sredini relativno dugo. U dubokoj prostirci preživi i do 30 dana. Teže forme oboljenja uzrokuju znatne ekonomske štete.Najčešće obole pilići. Virus je osetljiv na fizičke i hemijske agense. domaća živina. a u hroničnoj do 10%. Sekundarne bakterijske infekcije komplikuju proces u traheji i povećavaju smrtnost (konjunktivitis. mogu da utiče na izbijanje i pojavu klinički težeg oblika zaraze. Obolevaju mlade kokice uzrasta od 3-9 meseci. usled visokog mortaliteta i značajnog pada proizvodnje. 1% rastvor lužine.U endemskim područjima živina je često imuna. Bolest se brzo širi i može da zahvati sve jedinki u jatu. bronhitis. ili kokice pred pronošenje. Virus je kuboidnog oblika sa omotačem i sadrži DNK. Smatra se da su ptice iz okoline i čovek potencijalni vektori infekcije. prenaseljenost objekta. Infekcija nastaje aerogeno preko sluznica gornjih respiratornih puteva. Latentno inficirane jedinke izlučuju virus veoma dugo i do 2 godine. Izvori infekcije su kontaminirana hrana. koje mogu da budu kliconoše i do 2 godine. tako da se povećavaju gubici u proizvodnji. Morbiditet i mortalitet zavise od toka i oblika oboljenja. Nosivost je smanjena za oko 60%. Epizootiologija Oboljenje je rašireno u celom svetu. ali imaju značaja zbog kliconoštva. parazitske bolesti. hrana i higijenski uslovi. U perakutnoj formi smrtnost može da iznosi i preko 50%. perorelno i preko konjuktiva. jarebice i paunovi. petlići su mnogo osetljiviji od kokica dok su teške rase osetljivije od lakih. formalin i natrijum hidroksid inaktivišu virus za manje od 1 minuga. Virus se izlučuje očnim iscetkom. u izmetu 3 dana. a na normalu se vraća oko mesec dana po prestanku zaraze.

ali je mortalitet niži nego kod perakugne forme i kreće se od 10 do 30%. Pri kašlju izbacuje se sukrvičav sluzav sekret i krvni ugrušci. Neke kokice uginu u dobroj telesnoj kondiciji. Bolest može da se javi u perakutnom. od 8 do 14 dana. dana posle pojave bolesti. Serum neutralizujuća antitela počinju da se stvaraju već 7.Sporija je i zna-ci respiratornih smetnji mogu da traju nekoliko dana pre uginuća. vrhunac dostiže za 7-8 dana. počinje od 4. Morbiditet je visok. Pad nosivosti. u epitelnim ćelijama traheje ili odlupljenom epitelu. a mortalitet može da bude iznad 50%. dispnojom. sa nazalnim i oralnim iscetkom i smanjenom nosivosti. kao i za vreme hladnijeg vremena i loših uslova u objektu. odnosno ćelijskom detritusu u lumenu traheje. Konjunktivitis i sinuzitis prate ovu kliničku sliku. Znaci su slabije izraženi. Klinički se manifestuje apatijom. izuzetno i do 27 dana. bolest traje od 1 do 2 meseca i završava uginućem ili postepenim ozdravljenjem. kašalj pri nastojanju da živina izbaci sadržaj koji opturiše traheju.Bolest se naglo javi i brzo širi. Perakutna i akutna forma . dana posle infekcije. suzenje i otok kapaka. Klinički simptomi se ispoljavaju u vidu spazmatičnog kašlja. bojene hematoksilineozin tehnikom. Znaci bolesti su kod pilića blaži. akutna dispnoja. U atipičnom obliku se u laringsu ustanove difteroidne naslage. Obično nastaje naglo. uz istezanje vrata prilikom pokušaja inspirijuma. Subakutna forma . konjunktivitisom i sinuzitisom. naročito izražen kod starijih kokošaka. Akutni tok traje duže. Klinička slika Inkubacioni period je od 6 do 12 dana. a vrh dostiže oko 30. Istovremeno se javi krkljanje. dana posle infekcije. krkljanjem. Kod pilića uzrasta do 10 dana izražena je lakša dispnoja. dana i traje oko 3 do 4 nedelje. sa smrtnošću do 50%. Javi se otežano disanje. a ponekad znatno kraći. kada je letalitet od 20 do 30%.Intranuklearne inkluzije Cowdry tipa A. subakugnom i hroničnom obliku. a kod nosilja i starije živine izraženi u težem obliku. a traje od 10 do 15 dana. do 5. mogu da se otkriju sa sigurnošću samo u periodu od 3. Morbiditet je visok. Kasnije nastaju takozvane "bademaste oči". pre pojave karakterističnih znakova bolesti. koja traje oko 2 dana. .

Ponekad mogu da se jave i epizootije. Sluznica traheje je jako kongestirana i cijanotična. ali samo u ranoj fazi bolesti (1-5 dana) i u nešto manjem broju slučajeva nego što se izoluje virus. Procenat obolelih u jatu može da bude samo 1 do 2%. Patohistološkim pregledom ustanovi se inflamirana sluznica respiratornog trakga. svega nekoliko dana pre deskvamacije ćelija.Postmortalne promene su slabije izražene u odnosu na prethodnu formu i sastoje se od mukoznog eksudata. Žuge difteroidne membrane mogu da se nađu na sluznici laringsa i gornjih partija traheje.Promene su ispoljene u vidu hemoragičnog traheitisa. koje su blagog toka. sa nekrotičnim ognjištima. Ispitivanje prisusgva virusa u eksudatu može da se vrši i elektronskom mikroskopijom. Subakutna forma . Dijagnoza Virus zaraznog laringotraheitisa može da se dokaže na više načina. a mogu da se jave poteškoće u njihovom dokazivanju. sa ili bez hemoragija. sa ili bez primesa krvi u traheji. Inokulacija trahealnog eksudata ili materijala iz konjunktivalnog brisa na . U epitelnim ćelijama nađu se intranuklearne inkluzije. sa uginućima koja se javljaju u nepravilnim vremenskim razmacima.Zapazi se među jedinkama koje su preživele perakutni ili subakutni tok. Perakutna i akutna forma . Korišćenjem specifičnog antiseruma može da se dokaže u eksudatima agar-gel difuzijom ili imuno fluorescencijom. ali većina obolelih jedinki uginjava od asfiksije. Histološkim pregledom mogu da se dokažu intranuklearne inkluzije u bojenim preparatima razmaza trahealne sluzi i preseka traheje (posebno uzdužni presek). larinks i sirinks. sa ugrušcima krvi i hemoragičnim mukusom duž čitave traheje. a karakterišu težinu klinički ispoljenog oboljenja. a nekada i okludiraju traheju. može da potraje mesecima. Patomorfološki nalaz Postmortalne promene su lokalizovane u gornjim partijama respiratornog trakta.Hronična forma .

1. koja je osetljiva.Specifična antitela za virus zaraznog daringotraheitisa mogu da se dokažu primenom agargel precipitacije.3. zatim ukapavanjem u koujunktivu ili u folikule pera na koži. Eksudat može da se pregleda i različitim tehnikama za ispitivanje DNK. specifična i preporučljiva metoda. Potvrđivanje virusa zaraznog laringotraheitisa kao uzročnika ovih promena obavlja se metodama imunofluorescencije. ili u alantoisnu kesu kao manje osetljivu metodu. VIRUSNI ENTERITIS PATAKA Enteritis virosa anatis Virusni enteritis pataka ili Kuga pataka predstavlja infektivno oboljenje koje se manifestuie krvavlienjima i nekrotičnim promenama gotovo u svim unutrašnjim organima. odnosno dokazivanje uzročnika elektro-mikroskopskim pregledom ili inkluzija u bojenim histološkim preparatima.horioalantoisnu membranu. Vakcinacija može da se vrši na različite načine: unošenjem vakcine četkicom u kloaku. uzrokuje sgvaranje karakteri-stičnih čvorićastih promena (naj-ranije 3 dana posle inokulacije). Diferencijalna dijagnoza Zaraznom laringotraheitisu slični su zarazni bronhitis. indirektne fluorescencije na inficiranoj kulturi ćelija. Može se davati i u vodi za piće ili u vidu rasprskavanja u objektima. 9-12odnevnih pilećih embriona. Terapija se ne primenjuje. . Rigoroznim veterinarsko-sanitarnim nierama u objektima treba isključiti mogućnost unošenja zaraze. a u ćelijskim kulturama citopatogeni efekat (već posle 24 sata). neutralizacije ili gel-difuzijom. naročito u područjima gde se ovo oboljenje često javlja. sa ili bez korišćenja PCR tehnike. serum neutralizujućim testom. hronično respiratorno 2. ali se zato sprovodi imunoprofilaksa sa atenuiranim virusom po odredjenom programu. oboljenje i boginje. ili Eliza tehnikom.

a uginjavanja nastaiu nakon 1-5 dana od pojave prvih znakova bolesti. a u mužjaka do prolapsusa penisa. a iz nosnih otvora cedi se serozno-sluzav iscedak. U pataka dolazi do naglog pada nosivosti na 20-40%. opustenim krilinia i glavom oborenom prenia zemlji. okruglog oblika koja se mogu zapaziti već kroz serozu creva. hrane. Bolest se u jatima prenosi direktnim kontaktom sa obolelih nazdrave. i znatiio je veći u odraslih nego u pačića. Uskoro dolazi do ataktičnih pokreta sa malaksalošću. Obolele životinje imaju nakostrešeno perje. zatim na cekumima i kloaki. U jednjaku sc ova krvavljenja pružaju . dehidracija. Izražena su opsežnija krvavlienia i nekrotične promene naročito na sluznici digestivnog trakta. Uočljiv je plavičast izgled kljuna. Ponekad se može primetiti tremor glave i vrata. vode i opreme. sa poluzatvorenim očima. na prelazu u žlezdani želudac. sa primesama krvi i uprljanim perjem u okolini kloake. koji je prvenstveno retikuloendoteliotropan. Epizootiologija Oboljenje se javlja u područjima sveta u kojinia se patke intenzivno uzgajaju. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovinia nastanka u domaćih pataka traje od 4-7 dana. što je praćeno povišenom temperaturom i pospanošću. Pored pataka obolevaiu guske i labudovi. Mortalitet znatno varira i kreće se od 5-100%. Bolest se manifestuju iznenadnim uginjavanjem. preko jediijaka. Patomorfološki nalaz. mršavlienie i hipotermija. Viron sadrži DNK i esencijalni lipid koga inaktiviše lipaza pankreasa. Krvavljenja mogu da budu prečnika i do 1 cm. ili indirektnim putem preko kontaminirane prostirkе. počev od usne šupljine.Etiologija. Uzročnik bolesti je virus iz grupe Herpes virusa. uz konstantaii proliv.

Terapija i profilaksa. Pored toga. Izašla krv podminira mukozu zajedno sa limfatičnim tkivom. Na limfatičnom tkivu slezina. U daljem toku. virusni hepatitis. . hemoragično-nekrotični enteritis. Tačkasta krvavljenja i nekroze mogu se pojaviti čak i u plućima. timus i burzi Fabrici. U malih pačića krvavljenja su slabijeg intenziteta nego u odraslih pataka ali su zato promene na lifatičnim organima jače naglašene. neophodno je voditi računa o striktnoj primeni svih relevantnih veterinarsko-sanitami|i mera i na taj način onemogućiti unošenje virusa u jata.duž longitudinalnih nabora sluznice. Dijagnoza je relativno laka zbog toga što su makroskopske promene vrlo karakteristične i stoga se ne mogu lako zameniti sa bilo kojim dragim oboljenjem u ove životinjske vrste. takodje su ponekad izražena krvavljenja sa sitnim nekrotičnim žarištima i edemom zahvaćenih tkiva. na površini hemragično promenjenih mesta pojavljuju se žućkastosivkaste nekrotične pseudoniembrane. usled čega prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. kao što su: pastereloza. koji zbog toga i nekrotizuju formirajući na površini žućkastosive naslage. Ova opsežna krvavljenja posledica su oštećenja krvnih kapilara i usled toga želudac i creva mogu da budu ispunjeni ugrušaiiomkrvljii. preduzima se izolovanje virusa na fibroblastima pačijih embriona. i neke mikotoksikoze. U cekuminia se pojavljuju samo pojedinačne ograničene promene dok su u rektumu i kloaki konfluentnog karaktera. Za ovo oboljenje ne postoji odgovarajuća terapija. Poslednjih godina pripremljen je apatogeni imunogeni soj pačijeg virusa koii se upotrebljava za aktivnu i pasivnu imiftiizaciju pačijih jata. Pojedinačni jajni folikuli mogu da budu potpuno ispunjeni ugrušanom krvlju. Patohistološkim pregledom promenjenih organa zapažaju se alteracije na zidovima manjih krvaih sudova. U nejasnim slučajevima. U imunoprofilaktične svrhe u upotrebi je živa vakcina adaptirana na kokošijim jajima. pankreasu i bubrezima. Diferencijalno-dijaznostički moraju se ipak uzeti u obzir sva ona oboljenja kod kojih postoje hemoragično-nekrotične promcne na unutrašnjim organima. jetri. One se često ljušte i otpadaju u lumen creva mešajući se sa crevnim sadržajem. koji zbog toga postaju propustljivi te nastaju krvavljenja.

Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. Uzročnik atipične kuge peradi je avijarni paramyxovirus serotip 1 (APMV-1).2. prvi znak često je pad nosivosti. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. Od ostalih APMV. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. Filoviridae i Paramyxoviridae. fam.2.INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA 2. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV-2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. Pri čistim infekcijama ćuraka. Karakteristike Paramyxovirusa U okviru reda Mononegavirales nalaze se tri virusne familije. do teških sa povećanim uginućem. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. mada su APMV-6 i APMV-7 povezani sa kliničkim oboljenjem ćuraka.2. a postoje i blagi respiratorni znaci. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. Rhabdoviridae. jednostruki.Paramyxoviridae. i prisustva sekundarnih infekcija. Istraživanja su pokazala da se avijarni paramyxovirusi u dovoljnoj meri razlikuju od ostalih Rubulavirusa. pripada rodu Rubulavirus. RNK virusi. a jato ne postiže . nesegmentisani. APMV-2 odgovoran je za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. subfam. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. u kojima su negativni. samo APMV-2 i APMV-3 redovno inficiraju i izazivaju oboljenje u živine. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. od blagih.1. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja.Paramyxovirinae. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. koji sa ostalih osam APMV (APMV-2 do APMV-9) prema važećoj taksonomiji. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja u ćuraka.

opštim respiratornim. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. i to: . vrlo kontagiozna zaraza divljih i domaćih ptica. koji pripada familiji Raramyxoviridae. Uzročnik bolesti je Raramyxovirus tip 1(RMV-1). Velogeni sojevi izazivaju prvenstveno hemoragične promene u digestivnom traktu.2. Bolest je do skora bila poznata i kao Atipična kuga peradi (AKP). Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV (uključujući žive vakcine). Nema dokaza i istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. Etiologija. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. Postoji više sojeva virusa Njukastl bolesti koji se prema patogenosti svrstavaju u velogeni. 2. virusom influence. roda Rubulavirus. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. hlamidijalnoj infekciji. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. naročito domaće živine. sojevi se razlikuju i svrstavaju u 5 grupa patotipova virusa. koja se karakteriše hemoragičnom dijatezom. Prema kliničkoj slici kod kokošaka. mezogeni i lentogeni.predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. mogu da izazovu i akutni oblik bolesti sa promenama u respiratornom traktu i nervnom sistemu. 2. NJUKASTL BOLEST Morbus Newcastle Njukastl bolest je akutna. digestivnim i nervnim simptomima. Znatno blaži oblik bolesti može biti izazvan mezogenim sojevima. a gotovo inaparentnu formu mogu izazvati lentogeni sojevi virusa.

Virus je relativno otporan u spoljašnjoj sredini. . Najveći broj komercijalnih jata živine podleže programu mera za kontrolu i širenje NCD. 5.1. lentogeni: izazivaju blage infekcije respiratornog trakta asimptomatski enterični: uzrokuju avirulentne infekcije. obično sa hemoragičnim lezijama u digestivnom traktu inficiranih ptica 2. Treba reći da infekcija nastaje ređe preko digestivnog i češće preko respiratornog trakta. viscerotropni velogeni: izazivaju akutnu letalnu infekciju. Ova podela nije stroga. neurogeni: klinička slika sa respiratornim i neurološkim znacima. Ulaskom virusa u krvotok dolazi do vieremije. Patogeneza. obično bez promena na digestivnom traktu sa visokim mortalitetom 3. hijalizovanju i trombozovanju kapilara sa posledičnim distrofičnonekrotičnim promenama i krvavlienjima u različitim organima. Virus je osetljiv na sva poznata hemijska dezinfekciona sredstva. uz povremenu pojavu preklapanja. Promene koje nastaju u terniinalnom krvotoku se sastoje u hidropsnom bubrenju i deskvamaciji. u jesen za 14. a neke viruse je teško ustanoviti. a zimi za 30 dana. U živinarniku gubi patogena svojstva za 7 dana leti. što zavisi od materijala u kom se nalazi. Dok se HPAI relativno retko pojavljuje.Naročito je efikasan rastvor 2% kaustične sode ili 5% rastvor formalina. i to HPAI (influenca) i NCD (atipična kuga). NCD je enzootska u nekim delovima sveta i predstavlja stalnu opasnost za većinu ptica koje se drže u domaćinstvima. i nizak mortalitet 4. jer čak i pri eksperimentalnoj infekciji SPF pilića postoje određena preklapanja. neurotropni velogeni: uzrokuju respiratorno i neurološko oboljenje. Epizootiologija Na Listi A nalaze se dve bolesti živine. redje proliferaciji endotela.

U našoj zemlji Njukastl bolest je prisutna već dugi niz godina. ali postoje određeni znaci koji ukazuju na određene viruse. uzrasta. paunovi. u prvih tri dana od infekcije. domaćina. neke vrste divljih plovuša. na osnovu čega su virusi svrstani u 5 patotipova (na osnovu predominantnih znakova infekcije pilića). i imunološkog statusa. mogu da uginu gotovo svi pilići jednog jata. Inficirana živina izlučuje virus već 2 dana nakon infekcije i dan pre ispoljavanja kliničkih znakova bolesti. Vrlo retko može da oboli i čovek sa pojavom konjuktivitisa. Inaparentno inficirane plovuše druge divlje ptice. stresa. gavrani i papagaji predstavljaju značajan izvor infekcije. često neoplođena. a po nekim navodima obole skoro sve vrste ptica osim mesojedih. Mortalitet kod golubova može da bude do 80%. a u hroničnom do 60%. i kao rezultat. ređe guske. vrane. lošijeg unutrašnjeg kvaliteta. Ne može se reći da postoje patognomonični znaci. Prebolele kokoške izlučuju virus tokom 30 dana. Kdinička slika Klinička slika bolesti je različita i zavisi od tipa virusa. što povećava gubitke. Infekcija kod kokošaka nosilja uzrokuje naglo opadanje nosivosti koje traje i do dva meseca. koji u akutnom toku može da bude 100%. Takođe. vrapci. bolest nanosi velike ekonomske štete. . dok je kod plovki i gusaka do 10%. S obzirom na visok mortalitet. bez ispoljavanja kliničkih simptoma. patke. klinički znaci koje uzrokuju blaži sojevi prikrivaju kliničke znake patogenijih virusa.Oboljenje se širi direktnim i indirektnim kontaktom. jarebice. Pojavljuje se u ekstenzivnom i intenzivnom načinu uzgoja. golubovi. prisustva drugih infekcija. u terenskim uslovima. nepravilne ljuske. ćurke. Sva živina u jatu inficira se za 3 do 4 dana. U nekim okolnostima. Na početku epizootije.Najčešće obole kokoške. određeni faktori pogoršavaju stanje. fazani. Jaja su sitnija. infekcija ekstremno virulentnim virusima dovodi do iznenadnog uginuća i visokog mortaliteta sa vrlo malo kliničkih znakova.Obolenje je rašireno po celom svetu. morke.

Ispoljavaju se znaci apatije.Uopšteno. Živina kašlje. pa konačno dolazi do uginuća posle 3 do 4 dana. inkubacija iznosi 2 do 14 dana. a oči zatvorene i konjuktive otečene. Posle 2 do 3 nedelje karakteriše se pojavom tipičnih nervnih simptoma. Kokoške pretežno leže. . ali su najčešće isti kao i u akutnom toku. slabog uzimanja hrane i ležanja. ležanja postrance sa tetaničnim trzajima tela. može da dominira u odnosu na druge znake bolesti i uginuće koka nosilja. nekoordinisano kretanje u krug. Javlja se proliv. nosni otvori vlažni i vrat ispružen. perje je nakostrešeno. tanke. dijareja. akutnim. mada blaži i ne moraju svi da budu izraženi. ataksije. otok glave i kreste. Nosivost se značajno smanji ili čak u potpunosti prestaje. paralize. tortikolis. hroničnim i latentnim tokom.Bolest može da protiče perakutnim. Mogu da mu prethode simptomi kao kod akutne forme. Virulentni sojevi mogu da se umnožavaju u vakcinisanim pticama. i respiratorni znaci. Mortalitet je visok i kreće se oko 50%. retrokolis i opistotonus. Zbog razlika u virulenciji sojeva virusa. Smanjenje ili potpun izostanak nosivosti mogu da budu prisutni i u narednih dva meseca. kresta tamno plave boje. Perakutni tok se karakteriše u iznenadnoj pojavi uginuća. pa čak i potpun prekid nosivosti. Ponekad u izmetu su prisutne i primese krvi. kljun je otvoren. naročito u vidu proliva sa izmetom žuto zelene boje. bez prethodnih kliničkih znakova tako da simptomi mogu potpuno da izostanu ili su slabo izraženi. anoreksije. subakutnim. klonulost. Pad nosivosti. Jaja su promenjenog kvaliteta. u proseku 4 do 6 dana. otežanog disanja. grčevi. krila su im opuštena. klinički znaci NCD su depresija. Subakutni protrahirani tok dominiraju respiratorno cerebralni klinički simptomi. krklja. Akutni tok se karakteriše opštom slabošću i obično traje 2 do 4 dana. a klinički znaci će biti redukovani u zavisnosti od nivoa antitela. pareze. Telesna temperatura je znatno povišena a živina najčešće leži. Hronični tok karakteriše opšta slabos. a izmet je karakteristične zelene i belo sive boje. nepravilne i diskolorisane ljuske i vodenastog belanca. Disanje je otežano zbog sluzi u kljunu i ždrelu. pa životinje tresu glavu u želji da je se oslobode. nervni znaci kao što su paraliza i tortikolis.

i zapaljenje vazdušnih kesa. uočavaju se već kroz serozu creva kao dva manja pasuljasta ispupčenja na ušćima cekuma u kolon. Patomorfološki nalaz. što može da traje i do 6 nedelja nema drugih simptoma bolesti. uočljivih pri resekciji creva. U perakutnom toku bolesti nalaz može da bude potpuno negativan. jer osim smanjenja nosivosti. kao i na prelazu žlezdanog želuca u pars intermedia ventriculi. Patoanatomske promene zavise od virusa. Ponekad su krvavljenja izražena i na sluznici kloake. koji zbog toga deluju mlitavo a ceo ovarijum . U nekim slučajevima zapažena je atrofija pojedinih folikula. žlezdanom želudcu. Povećane. i uglavnom su locirane u respiratornom sistemu. u predelu koronarnog i longitudinalnog sulkuksa. zatim na sluznici i ispod seroznog omotača creva. i to uglavnom krvarenja i kongestija. Ovi folikuli ponekad prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. zatim na žlezdanom delu želuca. jejunumu i ileumu. Ona su posebno markantna na cekalnim tonzilama koje su obično hiperplastične i usled postojećih krvavljenja tanmocrvene ili gotovo crnocrvene boje. U redjim slučajevima zapažaju se tačkasta krvavljenja na srcu. Povremeno može da se ispolji otežano disanje. Ona mogu da budu izražena i na jajnim folikulima. U nekim slučajevima bolest se ispolji brzom pojavom nervnih simptoma i već za 3 dana bolovanja završi se uginućem.Latentni oblik se teže zapaža. na subpleuralnom masnom tkivu. Kod koka nosilja. masnom tkivu. Krvavljenja se ponekad mogu naći i ispod kutikularnog sloja mišićnog želuca. U akutnom toku bolesti zapažaju se tačkasta krvavljenja u manjem ili većem obimu na masnom tkviu u okolini želuca i creva. Neki autori navode najtipičnije promene u predželucu. u različitom obimu. dok drugi smatraju da su najizraženije promene u duodenumima. na prelazu žlezdanog dela želuca i jednjaka. a kod nekih i proliv. na masnom tkivu srca. malo je patoanatomskih promena u samom CNS-u. pri čemu su pojedini folikuli ispunjeni poluzgrušanom ili zgrušanom krvlju. a u nekim slučajevinia i na sluznici laringsa i tralieje. kada su prisutni i respiratorni klinički znaci za života. Virulentni panzootski virusi tipično uzrokuju nastanak hemoragičnih lezija crevnog trakta. ispod seroze stemuma. Čak i kod ptica koje su za života ispoljavale nervne simptome. pri infekciji virulentnim virusom često se zapaža egg peritonitis.

Dijagnoza bolesti se postavlja izolovanjem virusa iz sumnjivog materijala. Iz toga razloga ovakve promene nalazimo na sluznici žlezdanog dela želuca. Od leševa se uzorkuju promenjeni organi. Najčešće lokalizacija ovakvih promena su cekalne tonzile koje deluju povećano i izbrazdano. Najbolji rezultati izolacije virusa . a delimično i hiperplazijom limfatičnog tkiva u submukozi manjih bronha i bronhiola koja dovodi do sužavanja njihovili lumena.dobija mutan. Interesantno je napomenuti da je ponekad i pored vrlo teških respiratornih smetnji. obdukcijski nalaz gotovo potpuno negativan. seromukozni pa čak i mukopurulentni conjunctivitis. Izolacija virusa od živih jedinki vrši se iz kloakalnog i trahealnog brisa. prljavožut izgled. voljke i kloake. ždrela. Kod ovog oboljenja kao čest nalaz uočava se serozni. i u tankim crevima u vidu okruglastih uzdignuća nepravilnog oblika. pluća. Pri pokušaju odstranjivanja ovih naslaga na tim mestima ostaju duboki defekti ili ulceracije. inokulisanjem embriona kokošjih jaja. Zapaženi su i eksudativno zapaljenski procesi na polukružnim kanalima. Ovakve promene mnogo se češće zapažaju kod salmoneloze. U daljem toku bolesti dolazi do cirkumskriptnih. odnosno organi koji su u vezi sa klinički ispoljenim znacima bolesti. upravo na onim mestima na kojima su prethodno bila izražena krvavljenja. Redje su uočene i atrofične promene na očima sa ablacijom retine. koja se u nekim slučajevima naziru već kroz serozu creva.semicirculitis. zapaljivim promenama u vidu kataralno-gnojnog rhinitisa i trachneitisa. U nekim slučajevima ispod konjunktiva se nakuplja sirasto-gnojav eksudat koji slepljuje i izboćavakapke. redje konfluentiiih difteroidnonekrotičnih promena. kao posledica krvnih podliva. pored neznatiiih krvavljenja na sluznicama. čime se i objašnjavaju ataksije i torticolis. pri čemu oni uginjavaju za 2-4 dana posle inokulacije. jednjaka. Izuzetno ovakve promene mogu da se ustanove i na sluznici usta. slezina i mozak. Ukoliko su izražene promene na respiratornim organima one se manifestuju. Ovo se objašnjava poremećajima u CNS-u.

ne može da predstavlja potpunu alternativu za test ispitivanja patogenosti primarnih izolata. imunodifuzija. Postoje 3 metode karakterizacije izolata virusa Njukastl bolesti. Za brzo otkrivanje virusa koristi se tehnika fluorescentnih antitela. indeks intracerebralne patogenosti i indeks intravenske patogenosti. pa čak i trovanjima. reakcija vezivanja komplementa ili ELISA. gubi iz tkiva. . za ispitivanjem virulentnosti: srednje vreme usmrćivanja pilećih embriona. zarazni laringotraheitis. u ovu svrhu može da se koristi i elektronska mikroskopija.Klinička manifestacija Njukastl bolesti može da se zameni sa mnogim drugim bolestima. zarazna korica. sa razvojem bolesti i nastankom cirkulišućih antitela. Korišćenje monoklonskih antitela u serološkim ispitivanjima omogućava diferenciranje i grupisanje izolata virusa Njukastl bolesti sa sličnim biološkim osobinama. Međutim. Veliki broj testova može da se koristi u detekciji antitela na virus Njukastl bolesti u serumu. ispituje na prisustvo virusa. kao brzu metodu izolovanja virusa tokom epizootija. Takođe. kuga. a zatim se jaja dalje inkubiraju sve do uginuća embriona ili još narednih 5 dana. mezogene ili velogene. Virus može da se dokaže hemaglutinacionim testom. Respiratorna oboljenja zarazni bronhitis. Trenutno je hemaglutinacija-inhibicija najčešće korišćen test. kao što su testovi bazirani na neutralizaciji (virus-neutralizacija. korišćenjem specifičnog antiseruma. Inokulacija 9-11dana embrioniranim kokošijim jajima u alantoisnu komoru.postižu se iz uzoraka prikupljenih u fazi inkubacije i ranom kliničkom toku. Negativni uzorci moraju da se propasiraju još najmanje jedanput do donošenja zaključka. Jaja se ohlade na 4°S i amnio-alantoisna tečnost se. Nivo vrednosti procenjen ovim metodama može da se smatra značajnim u dijagnozi bolesti i određuje patogenost virusa i pripadnost u lentogene. neutralizacija plakova). metodom hemaglutinacije pilećih eritrocita. jer se virus vrlo brzo. influenca. Virus Njukastl bolesti se razmnožava na različitim ćelijskim podlogama primarne kulture ćelija ptica. Diferencijalna dijagnoza.

i to kao " prstenasta vakcinacija ". Švedskoj i Norveškoj ona zabranjena. u slučaju pojave zaraze ona se ipak sprovodi. U zemljama u kojima vakcinacija po propisima nije obavezna u normalnim okolnostima. dok je u Finskoj. kolera. Na izbor vakcine utiču tri glavna faktora: а) imunogenost vakcine b) tip vakcine (živa ili inaktivisana) c) virulencija živog vakcinalnog soja.mikoplazmoza. biosigurnost i higijenu u odgoju živine jer vakcinisane jedinke u kontaktu sa virulentnim virusom ND mogu da se inficiraju i u malim količinama izlučuju virus. posebno u seoskim domaćinstvima. Zato pri izboru vakcine antigene razlike nisu značajne. Vakcine koje se najčešće koriste indukuju stvaranje antitela koja štite čak i od izolata NDV koji se značajno razlikuju po svojim antigenim osobinama od vakcinalnog soja. Vakcinacija je komplementarna mera uz dobru organizaciju. mogu da podsećaju na Njukastl bolest. Specifična terapija bolesti ne postoji. Tako npr. Terapija i profilaksa. ili oboljenja sa nervnim manifestacijama Marekova bolest. a odaju izgled zdravih jedinki. u takvim visokorizičnim oblastima vakcinacija komercijalnih jata jedini je način za redukovanje prevalencije i gubitaka zbog neizbežnog unošenja virusa. epidemični tremor. U mnogim zemljama u kojima je prisutna teška atipična kuga kao enooztska. Međunarodni propisi i međunarodni ugovori kontrolišu politiku vakcinacije. Iako su inaktivisane uljne vakcine efikasne kada se koriste kao primarne. neka trovanja. zbog troškova njihove primene preferišu se žive vakcine. Savremene tehnike su doprinele detekciji raznolikih antigena izolata NDV i pojedinih sojeva. U okviru programa vakcinacije . Zaštita se sprovodi vakcinacijom i rigoroznim opštim merama profilakse. ne samo za recipijentnu vrstu nego i za druge vrste koje mogu da se inficiraju pri lateralnom širenju vakcinalnog virusa. u Holandiji se zahteva vakcinacija.

3. ptica u prirodi. tako da su mezogene vakcine dovoljno virulentne da se uklope u novu definiciju atipične kuge OIE. pa tako npr. ili u vodi za piće kao jeftiniji načini aplikacije se češće primenjuju. 2. Mezogene žive vakcine koriste se samo u zemljama u kojima je široko rasprostranjen virulentan virus ND. Međutim. ako se primene jedinkama koje nisu prethodno imunizovane. Na izbor vakcine utiče i restriktivna politika. Najpopularnije žive vakcine vode poreklo od niskovirulentnih terenskih izolata. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 Avian paramixovirosis 2 Ptičija paramiksoviroza-2 je akutno infektivno oboljenje kaveznih ptica. Enzootsko prisustvo atipične kuge uvek je u vezi sa teškom ekonomskom situacijom. a koriste se i neki "asimptomatski enterični" virusi. a zatim se pre pronošenja primenjuju inaktivisane vakcine.2. pa je održavanje visokog titra antitela važno za prevenciju teške bolesti. Veoma je važan i način vakcinacije. naročito kada se primenjuje La Sota virus. Nakon primene mezogenih vakcina moguće su ozbiljne kliničke reakcije. sprejom. La Sota daje bolji reaktivni titar antitela u odnosu na Hitchner B1. Većina se bazira na lentogenim virusima Hitchner B1 i La Sota.nosilja prvo se koriste žive lentogene vakcine (višekratno). broilerskih pilića i odraslih kokošaka. i inaktivisanih vakcina sa ICPI koji dostiže vrednost 0. Glavni nedostatak živih vakcina je taj što je imuni odgovor proporcionalan virulenciji soja.7. Etiologija . edemima na glavi pa se bolest naziva i Sindrom otoka glave. Individualna primena (okulo-nazalno) je skupa. pa je samim tim i upotreba uljnih vakcina isključena. ali istovremeno i česte reakcije. metode sprej i posebno aerosol mogu dovesti do teških respiratornih reakcija pa čak i visokog mortaliteta.4. koje se manifestuje upalom gornjih respiratornih puteva. pa tako EU ima kriterijume kojima zabranjuje upotrebu živih vakcina protiv NCD za koje je ICPI > 0. i masovna vakcinacija aerosolom.

Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. TRT virus uz sadejstvo sekundamih bakterija i to prveustveno E. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma.Bolest se ne pojavljuje pre treće nedelje života. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. zbog čega može da varira od 5-10%. I pad proizvodnje jaja varira od 5-40%. U starijih. kada je izolovan prototip virus nazvan Chicken Californija Yucaipa-56.APMV-2 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. Oboljenje se pojavljuje u brojlerskim jatima koja su stara od 4-6 nedelja. Kliničkа slika . ali naičešće u početku proizvodnje. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. kao uzročnik nije isključen ni Paramyxovirus 3 Influenzae (zbog čega je privremeno bio označen kao Pseudomyxovirus). bolest se razvija sporije i smrtnost u svakom slučaju zavisi od delovanja sekundarnih bakterija. Njenom delovanju se pripisuju pojave edema u predelu glave kao dominantan nalaz. kao i pticama selicama. godine u Kaliforniji kod pilića. Prema nekim autorima.coli. koji se inače smatra uzročnikom Rhinotrachitisa u ćuraka. i u jatima brojlerskih roditelja u svakom starosnom dobu. do teških sa povećanim uginućem. od blagih. Prema nekim podacima. Intenzitet oboljenja zavisi od ambijentnih uslova. Ptičija paramiksoviroza-2 je prvi put opisana 1956. Epizootiologija APVM-2 najčešće uzrokuje latentne infekcije pa se lako unose papigama i drugim kaveznim pticama. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. bolest nastaje mešanom infekcijom uzročnika iz genusa avijarnog Pneumovirusa. tako da mortalitet može da varira od 1 -20 %. Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom.

takodje. Lečenje i preventiva. Patomorfološkim pregledom uočavaju se edemi na različitim delovima glave. najpre oko očiju. ali su jaja normalnog izgleda.). Hiperemija i limfocitna hiperplazije zapaža se i na turbinalijama.4. spuštajući se u intermandibularni prostor. Kao dosta čest nalaz na obdukciji se zapaža fibrinoziio-gnojni pleuroperitonitis usled prskanja jaja u abdoniinalnoj duplji (tzv. iscetkom iz nosnih otvora i konjunktivitisom. prilično lako postavlja. Rasecanjem tih područja zapaža se žućkasto-želatinozan eksudat koji ponekad sadrži i primese gnoja. obezbedjivanje odgovarajućih uslova životinjama u objektima pokazali su se efikasnim u sprečavanju širenja bolesti.Tok bolesti obično traje od 5-14 dana.2. Etiologija . a zatim se šireći u infraorbitalni predeo. Postoje i brojni pokušaji izrade odgovarajućih vakcina. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 Avian paramixovirosis 3 Ptičija paramiksoviroza -3 je bolest gornjih puteva respiratornog sistema ptica u prirodi i domaće živine. Simptomi bolesti u brojlera manifestuju se kijanjem. dezorijentacije i opšte depresije. u suznim žlezdicama i okolnom tkviu. Medjutim. Zapaženo je. „Egg peritonitis. 2. Histološkira pregledom uočavaju se bogate nakupine limfocita i heterofila.Inkubacija obično traje 2 do 6 dana. Za sada ne postoji odgovarajuća terapija ove bolesti. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja kod kokošaka i kod ćuraka. zahvatajući ponekad i podbradnjake. U kasnijoj fazi bolesti mogu se zapaziti i nervni simptomi u vidu torticollisa. da je i valjenje smanjeno. Dijagnoza se obzirom na karakterističnu sliku bolesti. U nosilja nosivost može da opadne do 10%. Ova područja pilići češu nogama. ali još uvek bez uspeha. ali upotreba antibiotika svakako ograničava efekat sekundarnih infekcija. Nakon toga pojavljuju se potkožni edemi u predelu glave. opistotonusa.

Bolesne ptice manje jedu i piju. Klinička slika Inkubacija traje 2-6 dana. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. i prisustva sekundarnih infekcija. Simptomi bolesti se brzo šire u obolelom jatu i zavise od virulencije uzročnika. virusom influence. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. prvi znak često je pad nosivosti. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Epizootiologija APVM-3 najčešće uzrokuje latentne infekcije. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. rinitis. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Pri infekciji ćuraka. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV. a postoje i blagi respiratorni znaci. hlamidijalnoj infekciji. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. papige. . Kod mladih ćurića se javlja konjuktivitis. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. Pri čistim infekcijama ćuraka. a postoje i blagi respiratorni znaci. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. prvi znak često je pad nosivosti. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. i prisustva sekundarnih infekcija. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. barske ptice i divlje plovuše. i otežano disanje.APMV-3 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod ćuraka. Glavni rezervoar virusa su vrapci i njima slične vrste.

i to kontaktom.2. Etiologija Rinotraheitis ćuraka izaziva Pneumovirus (APM-6 i APM-7) iz familije Paramyxoviridae. Pominje se čak i vertikalni način prenošenja. Mortalitet u ponekim jatima dostizao je do 50%. preko ljudi i preko aficiranih i prezdravglih životinja. Nema ozbiljnijih istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3.Patomorfološkim pregledom uočavaju se pneumonija i zapalenje vazdušnih vrećica. 2. Klinički simptomi . značajno komplikuju tok bolesti. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. Preventiva i terapija Terapija antibioticima sprečava sekundarne infekcije. Izolacija jata i visok nivo biosigurnosti smanjuju rizik od zaraze. Obično se kreće od 4-10%. što definitivno nije dokazano.5. Bolest izbija veoma naglo. naročito u sadejstvu sa E. ali najčešće i u najtežem obliku obole ćurići u starosti 3 do 10 nedelja. sa morbiditetom i do 100%. Sekundarne infekcije sa E. RINOTRAHEITIS ĆURAKA Rhinotracheitis virosa meleagridis Rinotraheitis ćuraka je akutno virusno obolenje gornjih disajnih puteva koje karakteriše naglo izbijanje i visok morbiditet uz smanjenu produkciju jaja. opremom. zatim kontaminiranom hranom i vodom.Oboljenje se širi horizontalnim načinom. Coli i Moraxella spp. Epizootiologija Na infekciju virusom rinotraheitisa ćuraka osetljive su sve starosne kategorije. coli. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi.

1. U upotrebije i vakcina pripremliena od nekoliko atenuiranih sojeva virusa. U prirodnim uslovima nastanka promene su mnogo teže zbog sekundarne iufekcije. Diferencijalna dijagnoza nije tako jednostavna zbog sličnosti ovog oboljenja sa bordetelozom. 2. pri čemu je potrebno bar 3-4 nedelje da se ista vrati na normalan nivo. Virusi influence Virusi avijarne influence su segmentisani. RNK virusi iz familije Orthomyxoviridae. Patomorfološki nalaz.Simptomi bolesti znatno variraju u zavisnosti od sadejstva sekundarnih bakterija i sastoje se u krčanju.3. Histološkim pregledom promenjenih delova zapažaju se i limfocitni infiltrati u plazma ćelijama i heterofilima. kolibacilozom i drugira respiratornim bolestima. Neophodni su povoljni smeštajni uslovi. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA 2. uključujući . Terapija i profilaksa. Često je izražen conjuktivitis različitog stepena sa edemom u predelu infraorbitalnih sinusa i submandibularne regije.. Postmortem promene se manifestuje kataralnim zapaljenjem gornjih respiratomih putevasa deskvamisanjem trahealnih treplji.3. ventilacija i odgovarajuća ishrana i zoohigijena. kijanju. ponekad i do 70%. U ćuraka nosilja zapažaju se blagi respiratorni simptomi sa padom nosivosti. U ćurića se dosta često zapaža prolapsus cloacae usled naprezanja pri respiratornim poremećajima. pojavom penušavog iscetka iz nosa. Preporučuje se primena različitih antibiotika u cilju suzbijanja sekundarnih bakterijskih infekcija. Ovoj familiji pripadaju još neki segmentisani virusi. Dijagnoza ovog oboljenja sa sigurnošću se postavlja dokazivanjem virusa imunofluorescencom i ELISA testom.

Tip A. utvrđenih na osnovu HI i NI. prvenstveno kao neutralizujuća antitela (At). a od 1930-tih se smatra endemskom kod domaće živine. 2.3. foke i ljude. Termin kuga živine se koristio ranije za bolest opisanu u domaće živine. Površinski proteini su H (hemaglutinin).2. pa tako postoji 15 HA i 9 NA podtipova. nukleoproteini.tipove A. Prvi izveštaj o kugi živine datira iz 1878. Među njima postoje velike antigene razlike. kojim se označava oboljenje kod svih vrsta ptica.PA). i nestrukturni proteini 1 i 2. H i N proteini su najvažniji za stvaranje zaštitnog imunološkog odgovora.PB2. matrix 1 proteini. serološki primenom AGID. HPAI) je izuzetno kontagiozno. sistemsko oboljenje živine. svinje konje. uključujući divlje patke. N (neuraminidaza) i matrix 2 proteini. razlikuju se sojevi virusa avijarne influence. a opisao je Perroncito kao tešku bolest koja se izuzetno brzo širi i dovodi do visokog mortaliteta pilića u Italiji.godine. a sada je zamenjen terminom HPAI. hemoragičnih i zapaljenskih promena više unutrašnjih organa. B. Dokazana je njegova veza sa ostalim virusima influence koji su infektivni za ljude. površinske i unutrašnje proteine. mozga i kože. ćurke. Tipovi B i C virusa primarno su infektivni samo za ljude. lasice. INFLUENCA PTICA Avian Influenza Visoko patogena avijarna influenca (Highly Pathogenic Avian Influenza. kokoške. infektivno. Na osnovu antigenskih razlika unutrašnjih proteina (nukleoproteina i gena matriksa). HPAI i kuga živine su sinonimi. koje dovodi do visokog mortaliteta i nekrobiotičnih. Unutrašnji proteini su proteini polimeraza komplexa (PB1. je infektivan za velik broj životinjskih vrsta. a povremeno se inficiraju i svinje. Bolest se raširila u Evropi. Virusi avijarne influence tipA imaju segmente od 8 gena koji kodiraju sintezu različitih proteina. C viruse influence. Posle dužeg istraživanja virus je 1995 godine klasifikovan kao virus influence tipA (orthomyxovirus). kome pripadaju svi virusi avijarne influence. svinje .

Iako se smatra da su virusi koji su bolje adaptirani na određenu vrstu patogeni samo za tu vrstu. a kao glavna determinanta virulencije HPAI je utvrđen HA protein. kao i kod sisara ( svinje. prvenstveno kokošaka i ćuraka. izolovan je niz virusa influence iz ćuraka sa blažom formom bolesti. HPAI virusi su eliminisani. Virusi influence kod ptica i sisara Virusi influence su infektivni za širok spektar domaćina. ali izaziva lokalne i regionalne enzootije kod kokošaka i ćuraka na velikim komercijalnim farmama i kod živine na farmama koje prodaju podmladak. a trenutno se završava u Vjetnamu i Tajlandu. ali i neke . utvrđeno je da su glavni rezervoari i prirodni domaćini virusa MPAI divlje vodene ptice roda Anseriformes (patke i guske). postoje i izuzeci.godine. ali ovaj virus može da inficira ljude i ćurke. virusi MPAI su široko rasprostranjeni u svetu. kod kojih dovodi do malog uginuća. veliki broj ptica i sisara. Tako je poznato da klasični H1N1 virusi svinja u principu inficiraju samo svinje. konji. Epizootiologija Visoko patogena avijarna influenca (HPAI) nije endemska za komercijalnu živinu. Virusi MPAI kod divljih ptica Uprkos geografskim barijerama i ograničenom broju pojava virusa HPAI. Sprovedena je eradikacija 2003 godine u Italiji. ili približno 750 milijardi ptica od 1955.i konje. a ovi virusi su označeni kao umereno patogeni virusi MPAI (Mildly Pathogenic Avian Influenza). lasice..Virus je dobro adaptiran na prirodnog domaćina divlje vodene ptice. Posle 1960 godine. Sedamdesetih godina prošlog veka. često dovodeći do ozbiljnog oboljenja. U 16 slučajeva. foke i ljudi). ili virusi niske patogenosti. i inficiraju prvenstveno divlje ptice. Masovna i teška oboljenja su zabeležena kod živine. ali kod drugih divljih vrsta često dovodi do pojave oboljenja. Holandiji i nemačkoj soja H7N1. Ukupan broj domaće živine pogođene HPAI predstavlja mali procenat ukupne svetske proizvodnje od 22 milijarde ptica godišnje.

Ortomiksovirusi su sverična telašca. Evropu. Kontaminacija akvatične sredine je efikasan način prenošenja virusa na prijemčive divlje ili domaće ptice. labudovi i Charadriformes. koje dospevaju u vodu defekacijom. ptice koje žive na površinskim vodama i peskarice. Verovatno glavni faktor prenošenja AI na kokoške je direktno prenošenje virusa influence sa vodenih ptica u migraciji na ćurke koje se drže slobodno. domaćih i uvezenih egzotičnih ptica. galebovi. Inficirane ptice obično nose velik broj virusnih partikula. Kod divljih ptica je utvrđeno svih 15HA i 9NA podtipova influence. Prenošenje sa divljih vodenih ptica na kokoške i ćurke može biti i preko intermedijarnih domaćina. Etiologija Zarazu prouzrokuje bilo koji iz grupe virusa influence A (HPAI). Sa spoljašnje strane membrane nalaze se glikoproteini. Influenca kod divljih vodenih ptica obično protiče kao asimptomatski enterična. Afriku i Australiju. uključujući Severnu Ameriku. terns. patke. izvor su infekcije domaćih ćurki. i povremeno iz prepelica i kućnih ptica. guske. hemaglutinin – HA i neuraminidaza – NA. rod Influenzavirus tip A. galebove i ostale obalske ptice. Voda kontaminirana fecesom ili inficirane divlje patke. uključujući patke. posebno domaćih pataka i gusaka koje se gaje u blizini. nojeva. sa dvoslojnom lipidnom membranom. Od momenta unošenja virusa u procese komercijalnog gajenja živine. prečnika 80 do 120 nm. dva površinska antigena koji imaju važnu ulogu u stimulisanju imunog odgovora domaćina. Ova dva površinska glikoproteina imaju i veoma važnu ulogu u nastajanju čestih . koje dele stanište. Prirodni domaćini i rezervoari virusa influence su divlje barske ptice. virus se vrlo brzo širi na nove lokalitete ili se održava dugo vremena. emua. Aziju. Virusi influence su izolovani na 5 kontinenata.domaće ptice. Glavni rezervoari virusa su iz rodova Anseriformes. sistematizovan u red Ortomyxoviridae. Virusi MPAI kod domaćih ptica Kokoške i ćurke nisu prirodni domaćini virusa AI. Virusi MPAI su izolovani i iz domaćih pataka.

često sa brzim uginućem. uključujući japanske prepelice. uočava se slabija aktivnost. Klinička slika Kokoške i ćurke obično uginjavaju od HPAI sa malo kliničkih simptoma. U HPAI inficiranim jatima uočava se visok morbiditet i mortalitet. ekscitacije. Phasianidae. ali se infekcija. Istraživanjima virusa AI u divljim habitatima barskih ptica. a ptice ispoljavaju tešku kliničku sliku. fam. a ne održavaju se široko kao HPAI virusi u populaciji divljih ptica. i N antigena od N-1 do N-9 . i svi su MP virusi. pareza. nakon 3-5 dana nosivost pada na gotovo 0%. Kod roditelja i nosilja. sve je veći broj kliničkih znakova. konvulzije. što sve progresivno vodi teškoj depresiji i uginuću. Kako ptice sve više slabe. Ovaj podatak upućuje da u populaciji domaće živine HPAI virusi nastaju od MPAI virusa. Do danas je poznato 256 subtipova virusa influence A koji su patogeni za ptice. Povremeno se mogu uočiti tortikolis. klinička slika i visok mortalitet najčešće sreću kod različitih vrsta iz roda Galliformes. urinarnog i reproduktivnog sistema. protiče kao subklinička infekcija ili kao blag do umeren sindrom respiratornog. u prirodnim i eksperimentalnim uslovima. Infekcija i obolenje Većina sojeva virusa HPAI iz domaće živine su izolati iz ćuraka i kokošaka. Bližom observacijom živih jedinki. dehidratacija i smanjeno unošenje hrane.varijabilnosti virusa influence A. jarebice. Nasuprot ovome. obično depresija. biserke. severne graoraste prepelice i fazana. većina MPAI. prevrtanje ili kretanje u krug. Velika varijabilnost virusa Influence A dovela je do pojave velikog broja subtipova zbog čega je Svetska zdravstvena organizacija uvela nomenklaturu na osnovu H antigena. paraliza. groznica i komatozno stanje. i . identifikovano je na hiljade virusa AI. pokazano je da neki H5 i H7 MPAI virusi mogu da mutiraju u HPAI viruse koji su patobiološki i molekularno slični terenskom izolatu HPAI virusa. Na ksperimentalnom modelu pilećeg embriona. U većini slučajeva HPAI virusi su nastali nakon mutacije H5 MPAI virusa koji cirkuliše u populaciji domaće živine. od H-1 do H-15.

na krilima i nogama. U akutnom toku. teško su atrofični. Meckelovom divertikulumu. kijanje ili respiratorni stres. Primarni limfatični organi. moguć je nalaz generalizovane kongestije i krvarenja. kada je u pitanju HPAI. krvarenja i edema. kod kokošaka zapaža se kongestija i cijanoza kreste i podbradnjaka. cekalnim tonzilama. prošaranog izgleda. takvih razmera i težine da su eviscerisana tkiva bila prepunjena seroznom tečnosti i krvlju. ispod kutikule mišićnog želuca i interfascijalnim prostorima skeletne muskulature. na slezini su prisutna bela nekrotična polja. Kod HPAI je primećeno otežano disanje i težak edem gornjih respiratornih partija ili pluća. otokom i eventualno tamnocrvenim do plavim poljima ishemične nekroze kao rezultat vaskularne infekcije. Patohistološke promene . sa petehijama i ehimozama. edem posebno periorbitalno i intramandibularno. Može biti prisutna dijareja. otok glave. serozi sternuma. predželucu oko izvodnih kanala žlezdica ili između žlezdica. zapažaju se hiperemija i edem očnih kapaka. Zapažen je i edem mozga. Promene se obično lociraju u kresti i podbradnjacima. može doći do rupture jajnih folikula i egg peritonitisa. sa prisustvom žuči ili urata i različita količina sluzi. posebno u odraslih kokošaka. a često u slučaju MPAI. Pankreas može biti crvene do svetlo narandžasto-braon boje. Neki sojevi kao što su H5N1 i H5N2 doveli su do teških promena na plućima i kongestije pluća. Povremeno. konjuktiva i traheje. mogu se uočiti respiratorni simptomi koa što su nosni iscedak. Ređe. Peyerovim pločama tankih creva. kašalj. Na organima prisutne su petehije do ehimoze na površini seroza. dok slezina može biti normalne veličine ili uvećana. Subkutana krvarenja i edem mogu biti prisutni oko skočnih zglogova.to kod nekih ptica koje prežive akutnu fazu i bolest pređe u subakutnu fazu. U uginulih ptica. Patoanatomske promene U perakutnom toku u većini slučajeva nema vidljivih patoanatomskih promena. abdominalnog masnog tkiva. burza Fabricii i timus. po epikardu srca. serozi tankih creva. Kod nosilja i roditelja brojlera i ćuraka.

i otkrivaju se antitela na nukleoproteine i matrix 1 protein. određuje se HA i NA podtip. Za izolaciju virusa AI koriste se 9-11 dana stari pileći embrioni. i obično je potrebna inkubacija 2 dana pre čitanja rezultata. Virulencija izolata se određuje individualnim i/v testom patogenosti. ili zbog lošeg tajminga uzimanja uzoraka (uzimanje uzoraka kada prestane izlučivanje virusa). Tipične promene su meningoencephalitis et vasculitis lymphohistocytaria i fokalni gubitak ćelija i proređenje. kojima se inokuliše homogenizat iz pluća. uključujući i dve komercijalne indirektne za kokoške. traheje. upotrebom HI i NI testova. a ptice se testiraju specifičnim testom za otkrivanje serotipa. Za AGID se koriste antigeni dobijeni od horioalantoisne membrane inficiranih pilećih embriona. terminalni vaskulit sa trombozom i infarkcijom. nadbubregu i koži. seroloških proba i direktne detekcije Ag. AGID je manje osetljiv u odnosu na ELISA probu. a slične se mogu uočiti i u drugim organima. a neuspeh izolacije može biti ako postoji virusna ili bakterijska kontaminacija materijala. krvarenje ili zapaljenje. myocarditis lymphohistiocytaria sa hijalinom nekrozom miofibrila i teška limfocitna apoptoza primarnih i sekundarnih limfatičnih organa. raširena kazeozna nekroza pankreasa. i kompetitivne ELISA za sve vrste. Nakon izolacije. Promene su najviše izražene u mozgu. Obično se po metodu slučajnog uzorka odabere 30 ptica iz sumnjivog jata. srcu. a tipične su nekroze. Serološki odgovor potencijalno inficiranih ptica je drugi važan faktor za uspešnu eradikaciju. Postoji nekoliko Elisa. fecesa i unutrašnjih organa. Dijagnostika Za otkrivanje inficiranih jata virusom AI koristi se kombinacija virusne izolacije. Oba testa se koriste za detekciju antitela na nukleoprotein. Koriste se AGID i ELISA. pankreasu. plućima. Iz kliničkih slučajeva virusi influence se rutinski izoluju.Histološke promene variraju u težini i lokalizaciji. Diferencijalna dijagnoza . u više organa. Alternativno može da se koristi i kultura ćelija.

Takođe.Slična klinička slika i patoanatomske promene mogu se sresti kod velogene forme New Castle bolesti i povremeno kod akutne bakterijske septikemije. Tri pandemije su zabeležene kod ljudi . vremenski uslovi i temperatura. kokoška-kokoška. Ovakvi incidenti naglašavaju potencijal interspecijskog prenošenja nekih virusa AI. Interspecijsko prenošenje između sisara i ptica retko se javlja. nego rekombinacija virusa AI sa već na ljude adaptiranim virusima AI koja bi uslovila antigeno prestrojavanje virusa i posledičnu pandemiju ljudi. 1918. Ipak. i 1968. i svinje bi mogle biti intermedijarni kanal avijarnih i mamalnih gena virusa influence. 1957. prenošenje među humanom populacijom i ostalim vrstama. (H1N1). (H2N2). Ostali faktori. npr. starost i gustina populacije. Izuzetak od ovog pravila je lako i često prenošenje virusa H1N1 sa svinja na roditelje ćuraka. je izuzetno retko u prirodnim uslovima. npr. ali je ovakav način prenošenja sporadičan i odnosi se samo na MP viruse. i lako se prenose sa jedinke na jedinku. preurede se i uspostave novu strukturu humanih virusa influence sposobnu da izazovu pandemiju je veoma mala. kada se virus adaptira na novog domaćina. sa kokoške na ćurku ili sa kokoške na prepelicu. kao što su prenošenje sa kokoške na čoveka ili sa divljih vodenih ptica na svinje. uključujući ptice. mešanje vrsta. kao što su geografska barijera. takođe utiču na sposobnost virusa AI da se kreću unutar i između vrsta i utiču na sveukupnu incidenciju infekcija. najlakše i najčešće između dve bliske vrste. Drugi istraživači govore da postoji veći potencijal virusa influence da pređu sa svinja na ljude. svinja-svinja. posebno Pasteurella multocida. Glavna opasnost nije direktno širenje na ljude i in toto adaptacija na novu humanu populaciju. nije utvrđena veza humanih slučajeva AI i sposobnosti virusa AI da se ponašaju kao HP ili MP za kokoške. . Uticaj na opšte zdravlje Virusi influence su dobro adaptirani na vrstu. (H3N2). čovek-čovek. Interspecijsko prenošenje influence je moguće. Verovatnoća da avijarni virusi uđu u humanu populaciju. Dokumentovane su i 4 incidencije pojedinačnih slučajeva koji pokazuju direktno prenošenje virusa influence sa ptica na ljude.

što značajno utiče na uvoz i izvoz živine. jer omogućava brzo reagovanje i eliminaciju oboljenja pre nego što se inficiraju nove jedinke i bolest poprimi endemski karakter. prevencija je definisana strategijom sprečavanja unošenja i izlaganja živine virusu. . ali ne i za bolesti sa Liste A OIE. posebno selica. Brza i tačna dijagnostika HPAI je važna. Ovakve informacije su neophodne kako bi se ustanovila prevalencija MPAI i HPAI na nacionalnom ili regionalnom nivou.Mere kontrole Kada je u pitanju HPAI. Međutim. kao što su HPAI ili NCD. ako se pojavi HPAI. živinskih proizvoda. neophodna je razvijena nacionalna ili regionalna veterinarsko medicinska infrastruktura. efikasni programi kontrole ili eradikacije treba da poseduju sledeće: a) integrisan nadzor i dijagnostika na nacionalnom nivou b) pojačane mere biosigurnosti na svim nivoima proizvodnje c) edukacija farmera i ostalih radnika o kontroli AI d) karantin i kontrolisan transport inficirane živine e) stamping out ili program klanja svih slučajeva HPAI i nekih H5 i H7 (MPAI) f) upotreba vakcina pod strogim nadzorom države Nadzor i dijagnostika Integrisan nadzor i dijagnostički program je neophodan za utvrđivanje zastupljenosti AI u komercijalne živine i živine na prodajnim mestima. Za HPAI ili MPAI. Programi kontrole su prihvatljivi za neke sojeve MPAI. Za brzu i tačnu dijagnozu AI i utvrđivanje da li se radi o HP ili MP. i divljih ptica. Sa druge strane. kontrola podrazumeva smanjenje incidencije na nizak ili ekonomski ostvariv nivo. eradikacija je jedina ispravna opcija.

radnici treba da rade strogo na jednoj operaciji. ne treba da rade na drugim živinarskim farmama i ne bi trebalo da privatno drže živinu. i osoblje treba da preduzima pravilne mere predostrožnosti kako bi se izbeglo prenošenje virusa iz fecesa i respiratornih sekreta na oboću i odeću. mora se preduzeti najviši nivo biosigurnosti. U slučaju da je neizbežno da radnici rade na više farmi. proizvodima. u vezi sa statusom AI i neophodnim merama biosigurnosti.Biosigurnost Poboljšanje biosigurnosti je važan segment svakog programa prevencije i kontrole AI. laboratorija i državnih organa koji su u kontaktu sa živinom. Davanje lažnih informacija medijima negativno utiče na poverenje javnog mnenja u pogledu biosigurnosti i generalno svih proizvoda živine za ljudsku upotrebu. nego primena mera do najmanjeg detalja. otpadom. Neuspešna primena mera biosigurnosti predstavlja realnu opasnost za produžetak epizootije i širenje terenskih virusa između farmi. . Ovo se odnosi na osoblje na farmama. Program biosigurnosti nije "mrtvo slovo na papiru". opremom i drugim predmetima na farmama. državnih radnika i medija. Edukacija Kako bi se prihvatili i uspešno realizovali programi kontrole. a njima podležu svi zaposleni. Izostanak protoka informacija doprinosi panici i garant je neuspeha primene i realizacije programa kontrole. Idealno. neophodna je stalna edukacija i informisanje farmera i radnika. kao što je slučaj pri vakcinaciji i sličnim akcijama. veterinara. Posebno je važno naglasiti nizak potencijal prenošenja AI na ljude konzumacijom proizvoda živine. od strane svakog pojedinca. i na svim farmama. sa dva osnovna cilja: a) zadržavanje i ograničenje virusa na zaraženim farmama b) prevencija unošenja virusa na nezaražene farme Mere biosigurnosti moraju se primenjivati na svim nivoima živinarske proizvodnje. Na prvom mestu su pravilna dezinfekcija i dekontaminacija kompletne opreme koja se koristi na više od jednoj farmi.

. Živina tretirana antivirusnim lekovima ne može se koristiti za ishranu ljudi. depopulacija važna mera kontrole. Primena vakcine treba da se ograniči na živinu u karantinu. kontrolisanim transportom živine. U ovakvim okolnostima. Na osnovu prihvaćenih OIE sanitarnih standarda za Listu A bolesti. fermentacijom ili zakopavanjem u skladu sa ekološkim standardima i propisima. Kao alternativa vakcinaciji. EU kao i OIE. Potvrda slobodnog . opreme i osoblja. alkalnom hidrolizom. zastupaju stav da je. u slučaju pojave HPAI i drugih bolesti sa Liste A. što je čest problem i vezan je za velike troškove. Uklanjanje treba vršiti spaljivanjem. postavljanje barijere ili vakcinaciju u krugu ugroženih na periferiji karantina. obično minimalno 3 nedelje nakon pojave prvih kliničkih znakova AI. Kompletnu opremu treba očistiti i dezinfikovati pre iznošenja sa zaražene farme. potrebno je vršiti depopulaciju i uklanjanje u zoni karantina. Depopulacija U slučaju pojave HPAI. ili na vakcinaciju visokovrednog materijala u regionu u toku ekspanzije HPAI.Karantin Zadržavanje infekcije na pojedinačnim farmama ili oblastima. prisustvo HPAI u zemlji onemogućava izvoz živine i živinskih proizvoda. Program stamping out treba započeti u ranoj fazi izbijanja bolesti kako bi bio efikasan i ekonomski opravdan. kompostom. ukoliko ostale mere nisu deo programa za eradikaciju. ptice bi trebalo premeštati samo nakon infekcije organizovano i pri niskim titrima virusa u ekskreciji. Upotreba vakcina protiv AI bila bi kontraproduktivna za eliminaciju. Za vreme trajanja zaraze HPAI. Vakcinacija Vakcinacija se koristi kao jedan element programa za eradikaciju HPAI. najbolje je u prvom krugu odbrane od širenja i za eliminaciju oboljenja stamping out ili klanje. od najveće je važnosti za sprečavanje širenja AI na nezaražena područja. predlažu se antivirusni lekovi za terapiji infekcije AI živine.

zbog čega se bolest naziva "boginje i difterija živine". Rizik uvoza MPAI preko mesa i proizvoda od mesa je zanemarljiv. pozitivni rezultat testova može biti i u slučaju MPAI i HPAI. zemlja izvoznica mora da potvrdi virusnom izolacijom i in vivo/in vitro patotipizacijom da se pozitivni titri odnose na MPAI. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA 2.4. HPAI je sistemsko oboljenje. o sluzokožnom obliku ili difteriji. pa i u mesu. Promene na koži i sluznicama mogu da se pojave istovremeno.4. zarazno. i virus može biti prisutan u većini tkiva.. jer se MPAI virusi umnožavaju u digestivnom i respiratornom traktu. BOGINJE I DIFTERIJA Variola et diphtheria avium Boginje i difterija su virusno. .1. Međutim. kontagiozno oboljenje koje se manifestuje pojavom i razvojem formacija na koži i difteroidnim naslagama na sluznici gorjih delova respiratornog trakta. Kako bi se izbegla ovakva situacija.statusa od HPAI može se obezbediti serološkom kontrolom. Nasuprot tome. ali ne i u mesu. U prvom slučaju radi se o kožnom obliku ili pravim boginjama a u dragom. 2. Etiologija. Negativan rezultat AGID ili ELISA pouzdan je dokaz slobodnog statusa na HPAI. Uzročnik bolesti je virus boginja pernate živine koju izaziva DNK virus roda Avipoxvirus familije Poxviridae.

golubovi. ali mnogo češće se inficiraju odrasli golubovi. ćuraka i druge domaće živine. Aporće1ez. Golubiji tip se javlja kod kokošaka i ćuraka. Pored kokošaka oboljevaju ćurke. smatra seda su izazvane virusom boginja kokošaka. vode i kontaminiranih predmeta). ali uzrokuje samo ograničene promene i stvaranje solidnog imuniteta. dok za druge ptice nije. pasažom kroz kokoške ne menja svojstva. sluznicama iscetkom iz nosa kijanjem. fazani. ali ne i kod golubova. Nije patogen za kanarinca. koji mogu da budu nosioci infektivnog virusa mesec dana ili duže. virus boginja golubova i virus boginja kanarinaca. Svaki soj može da inficira veći broj ptičijih vrsta. Kokošiji tip virusa uzrokuje bolest i kod ćuraka.čovek.Postoje tri različita soja virusa: virus boginja kokošaka. i pod određenim uslovima. u vreme odgajivanja. . tetrebovi. Epizootiologija Boginje i difterija su rasprostranjcne po celom svetu. Virus pokazuje visoku rezistenciju u sasušenim krastama. muve i brojne vrste komaraca (Si1eh. Oboljevaju sve uzrasne kategorije. buve i sl.. kao i vektorima . iz očiju i pluća. nakon hranjenja krvlju inficirane ptice.. Budući da se boginje obično šire sporo. Kanarinčev soj virusa je patogen i za vrapca. Prezdravela živina nije nosioc uzročnika. a od 60°S za 8 minuta. Golubovi mogu da se inficiraju u gnezdu. prenaseljenost. a retko guske i plovke. prepelice. Boginje su uslovna zaraza. slaba ventilacija i loša ishrana. Infekcija usledi preko sitnih povreda sluznica i kože glave neobrasle perjem. niti uzrokuje stvaranje imuniteta. a zatim 3% formalin i fenol. Najbolje deluje 2% natrijum-hidroksid. može da preživi 15 meseci. Ćurke obično obole pri kraju tova ili kasnije. kanarinci. latentno inficirane i životinje u inkubaciji izlučuju virus iz promena na koži. Tok bolesti pojedinačno traje 3 do 5 nedelja. AeJez). vrapci. celo jato se inficira za nekoliko meseci. Bolesne. Temperatura od 50°S inaktiviše virus za 30. krpelji. Oboljenje može da se prenese direktnim i indirektnim kontaktom (posredstvom hrane. za pojavljivanje i širenje joj pogoduju visoka vlaga. Uobičajeni dezinficijensi unište virus za oko 10 minuta. Za boginje koje se u prirodnim uslovima javljaju kod kokošaka.

a maniim delom i preko respiratornih puteva. Lakši oblici traju 2 do 4 nedelje i živina može da ozdravi.e različite veličine sa lokalizacijom na kresti. ispod kojih se mogu nagomilati sirasto-žućkaste mase eksudata usled čega su jedno-ili obostraiio nepravilno izbočeni. Čvorići i čvorovi na kapcima dovode do zatvaranja i slepljivaiija očnih kapaka. bolest može da traje mesecima. seroznim iscetkom iz nosa i konjunktiva i otežanim disanjem. graška i manjeg lcšnika. Čvorovi oko nosnih otvora i oko usta dovode do otežanog disanja sa iscetkom iz nosa. Čvorova.U težim slučajevima akugnog toka bolest traje nekoliko dana i završava uginućem. ulazi u epitelne ćelije dovodeći do njihove proliferacije. papula.Ispolji se prvo na koži u vidu čvorića. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i neke vrste iusekata.Virus kroz oštećenu kožu ili sluznicu. Boginje ili kožni oblik . Klinički znaci bolesti isti su kod svih vrsta živine. potištenošću.. uz izražen proliv. kako je već rečeno. Bolest se širi neposrednim koutaktom. a kod kanarinaca 4 dana. stadium. postepeno mršavljenje i egzitus. crustosum. Simptomi se manifestuju gubitkom apetita. Simptomi bolesti manifestuju se. oko nosnih otvora. Difterija. . Virus delom ulazi i u krvotok dovodeći do viremije ali bez izazivanja vidljivih promena na unutrašnjim organima. pri čemu kao potpomažući faktori deluju loši ambijentni uslovi. dovodeći do ugušenja (asphyxia). oko usta i na svim delovima kože koji su slabo obrasli perjem. Zimi i uz komplikacije. a zatim distrofije. Klinička slika Inkubacija kod pilića. očnim kapcima. egzulcerišu i pretvaraiu se u mrke kraste. podbradnjacinia. ćurića i golubova traje 4 do 8 dana. Pojavom promena na koži i sluznicama bolest postaje vidljiva i lako se dijagnostikuje. U kokošaka i drugih vrsta ptica čvorovi su različite veličine i to od veličine zrna sočiva. otežanim disanjem sa otvorenim kljunom zbog naslaga koje su ponekad veonia izražene na faringealno-laringealnoj sluznici i koje ponekadmogu da zatvore larings. Akugni oblik može da pređe u hronični. koji mogu i da konfluišu.

laringsu. a preko hoana mogu da sc prošire na nosnu i sporedne nosne šupljine. Razmnožene ćelije su nabubrele. ređe u traheji i bronhijama. ipak izostaie reaktivni zapalienski proces u krznu. i pored toga što su promene u epidermisu veoma izrazite. Patomorfološki nalaz Promene se mogu pojaviti na sluznici usta. grkljana. usnoj duplji. Promene se nalaze i na sluznici digestivnog trakta. Interesaiitno je napomenuti da. izuzetno i na sluznici traheje. tzv. jave se i promene na sluznicama. faringsu. koje krvare posle otpadanja ili skidanja pseudomembranoznih naslaga. a može da se razvije keratitis i panoftalmija. bubrega i miokarda. Ove naslage su u vidu pseudomembrana koje podsećaju na naslage kod difterije u dece. tvrdog nepca. izbočeni. siraste naslage koje su čvrsto . ždrela. Iz nosnih otvora proces može da se proširi u suzni kanal i infraorbitalni sinus. Tada su. U ovako promenjenim ćelijama nalaze se karakteristične intraplazmatične inkluzije (Bolinserova telašca) koje u sebi sadrže masne supstance. Promene se mogu pojaviti i na sluznici jednjaka. Na gore pomenutim mestima nalaze se sivožute. u čemu se i ogleda specifičnost ovog oblika boginja. zbog egzantema. kao i degeneracija jetre.Promene se sastoje od žućkastih. „proliferativni oblik". endoplazma imje lizirana. tako da ćelije dobijaju saćasto-mrežast izgled. pored krasta nađu se i ulceracije. a ektoplaznia postaje čvrsta. pa otuda i potiče naziv ovoga oblika. kao i na sluznicama. na koži. orožala. difteroidnih naslaga po jeziku. Nalaze se difteroidne promene u jednjaku i crevima. Mešoviti oblik . Pri kraju bolesti. Uzrok uginuća kod difteroidne forme je asfiksija prouzrokovana opturacijom vazdušnih puteva difteroidnim naslagama u laringsu i traheji. Histološkim pregledom čvorića i čvorova uočava se jako razmiiožavanje i povećanje ćelija epidermisa koje u vidu uvrati prodiru prema krznu. očni kapci skoro zatvoreni. voljke. Okulonazalno oboljenje se javla obično sa difteroidnom formom.Istovremeno sa promenama na koži.

Histološkim pregledom ovili naslaga vidi se da one predstavljaju pretcžno umnožene ćelije sluznica u kojima se zapažaju distrofične promene (balonska i retikularna distrofija). Difterija može da se zameni sa respiratornim oboljenjima. za otkrivanje specifičnih antitela. uzrokuje za 5-7 dana stvaranje karakterističnih čvorićastih lezija. skarifikaci-jom kreste ili u folikul pera osetljivih pilića. Specifična antitela mogu da se otkriju ELISA testom najranije 7 dana posle infekcije-. zaraznim laringotraheitisom. T-2 toksikoza ili trihomonoza kod golubova. Inoku-lisan u krilni nabor. pasivna hemaglutinacij a. tehnika fluorescentnih antitela i ELISA. serumneutralizacioni test. zaraznim bronhitisom. Reakcija neutralizacije virusa je pozitivna 1 do 2 nedelje posle infekcije. ili se on u njima pojavljuje samo u tragovima. Materijal inokulisan na horioalantoisnu membranu 9-12-odnevnih pilećih embriona. što zajednički čini pseudomembrane. Za pregled se uzorkuje promenjeno tkivo. Pasivnom hemaglutinacijum antitela mogu da se otkriju ranije nego imunodifuzijom. U dijagnostičke svrhe. Kod ovog oblika bolesti veomaje izražen tzv. uzrokuje stvaranje karakterističnih promena za 5-7 dana. Najosetljiviji je ELISA postupak. koristi se i veći broj seroloških metoda: agar-gel-precipitacioni test. ili promenama koje uzrokuju deficit pantotenske. u kojima histološkim pregledom mogu da se dokažu inkluziona telašca. hronično respiratorno oboljenje. tako da pri pokušaju skidanja ostavljaju potkrvavljene duboke defekte. a kasnije dolazi do imigracije leukocita. kiseline ili biotina. Treba isključiti i zaraznu koricu. hipovitami-nozu A i kandidijazu. npr. jer su i kod jednog i kod dragog oblika bolesti makroskopski vidljive promene veoma karakteristične. aspergilozu. Virusneutralizacija nije praktična za rutinska ispitivanja.vezane za podlogu. tako da ostavljaju veonia malo suninje da se eveutualno radi o nekom drugom oboljenju. . Njihova karakteristika je baš u tome što ne sadrže fibrin. Dijagnoza bolesti je dosta jednostavna. „eksudativni oblik" zapaljenskog procesa.

5. 2. INFEKTIVNI BRONHITIS Bronchitis infectiosa gallinarum Infektivni bronhitis je akutna virusna zarazna bolest pilića i kokošaka. a samo neki sojevi prežive 30 minuta. Epizootiologija Infektivni bronhitis je bolest karakteristična za intenzivni način živinarske proizvodnje. . koja se aplikuje u kožu i kontroliše posle jiekoliko dana (6-7). U vodi za piće preživi oko 11 sati.coli komplikuju primaru virusnu infekciju. U spoljašnjoj sredini virus ne preživljava više od jedne nedelje. koja se karakteriše respiratornim znacima. INFEKCIJE KORONA VIRUSOM 2.Terapija i profilaksa. Virus je osetljiv na hemijske dezinficijense.5. fenol i 2% natrijum hidroksid inaktivišu ga za vrlo kratko vreme. Na raestu aplikacije razvija se lokalno crvenilo i edem. Etiologija Bolest izaziva virus iz familije Coronaviridae. U terapeutske svrhe mogu se upotrebljavati razne vrste antibiotika ali sa ograničenim efektom Kao zaštitna mera može se primeniti monovalentna ili bivalentna vakcina. uremijom i smanjenom nosivosti kod kokošaka. E. najduže 30 dana. a posle izvesnog vremena na tom mestu sc pojavljuje krasta čiji gornji delovi perataju i otpadaju. Smatra se teškom najkontagioznijom zarazom živine. Bolest je raširena u svim zemljama sa intenzivnom živinarskom proizvodnjom. 6 % formalin. naročito Mycoplasmae. velikim uginućem pilića. Bolest je raširena na svim kontinentima sveta. Vrlo često drugi virusi i bakterije. Najveći broj sojeva virusa zaraznog bronhitisa inaktiviše temperatura od 56°C tokom 10 minuta.1.

U kokošaka oboljenje može da nastane pre i posle pronošenjaj. koje je intenzivno kada u objektu vlada mir. Prenosi se mehanički. i to u sluznici gornjih isajnih pugeva i plućima. Oboleli pilići se skupljaju u gomile oko izvora toplote. Virus može da se širi aerogeno na velike udaljenosti. a težina oboljenja je vezana za uzrast.Oboleva živina prvenstveno kokoške. Sve do 35 dana po preboljenju virus se ne prenosi na osetljive jedinke. Prehlada pilića dovodi do pogoršanja oboljenja. U farmama u kojima se javlja iz godine u godinu. što je u oba slučaja nepovoljno. i u bubrezima 21 dan. Čuje se krčanje. jer su zaštićeni maternalnim antitelima. a najviše 6 do 10 dana. kontaminiranom odećom i obućom radnika u farmama. kavezima i opremom. dolazi do naglog padanosivosti. svih starosnih kategorija.3 nedelje starosti. a da bi se vratilo u normalne granice potrebno je još toliko vremena. odnosno u prvih 4-5 nedelja života. Za infektivni bronhitis prijemčive su sve uzrasne kategorije. Iz jaja može da se izoluje do 42 dana posle oporavka. kašlju. koje su i jedini prirodni domaćini. Klinička slika Bolest se ispolji u akutnom ili u protrahiranom obliku. Inkubacijoni period vrlo je kratak i traje 18-48. Potom se pojavljuje otežano disanje često sa otvorenim kljunom. U inficiranim jedinkama zadržava se 4 do 5 nedelja. U prvom slučaiu. imaju nosni iscedak. časova. bolest obično ima blagi tok. naročito noću posle gašenja svetla. Smatra se da od bubrežnog oblika oboljenja teže obols teške rase i muške jedinke. Izlučuje se iz trahealne sluzi kašljanjem i kijanjem. a u drugom. Istovremena infekcija sa drugim virusima i bakterijama naročito E. Virus je moguće dokazati još u fazi inkubacije. a iz traheje i kloake do 50 dana. gde perzistira 7 dana. Koli i mikoplazmama dovodi do ispoljavanja težeg oblika oboljenja sa prolongiranjem teških respiratornih simptoma. suze. Bolest se obično javljau pilića od 2 dana do. Kod obolelih pilića je zapažen i serozni . još u inkubaciji. pronošenje zakašnjava. Niska produkcija traje oko 4 nedelje. Obično pilići tokom prve 2 nedelje života ne obole. otečene sinuse i mršave.

nosivost se naglo smanji na 10 do 20% ili potpuno prestaje. koji može da se nadje i u sinusima. U pilića starijih od 2 meseca promene su retko izražene. Kod starijih pilića nema iscedka iz nosa i poremećaji disanja mogu da se izgube posle 8 dana. u malih pilića zapaža se sluzava. često bez respiratornih simptoma. kod teškog oblika. a nađu se i sitni koagulumi krvi u belancetu ili žumancetu.konjuktivitis. i diskoloracijom ljuske jaja. za par dana. ali oni posle toga zaostaju u porastu do kraja tova. rapave površine i nepravilnih oblika. Tek posle dva ili tri meseca nosivost dostigne 50%. Sluznica gomjih respiratornih puteva obično je edemizirana. pogotovo u početku bolesti. Jaja su sitnija. Mortalitet se neznatno povećava. U malih pilića eksudat može da se pojavi i ispod očnih kapaka i u traheji.U izraženim slučajevima. Belance je vodnjikavo. da se ustanove mala . Bubrežni oblik bolesti obično se javlja kod pilića uzrasta 3-6 nedelja. kijaju i teško dišu 1 do 2 nedellje. Izražena je depresija. zatim sluzavognojav iscedak iz nosa. Kada se respiratorni znaci smire. sa tankom diskolorisanom ljuskom ili bez ljuske. Patomorfološke promene sastoje se od kataralnog i hemoragičnog bronhitisa i traheitisa. usled čega žumance "pliva" slobodno u jajetu. i često je zamaskiran nekim drugim oboljenjem. ali ne nose jaja ("lažne nosilje"). dostiže 30%. halaze su često pokidane. ali ne moraju. sa blagim respiratornim simptomima ili bez njih. kašlju. Kokoške slabije jedu. inače je niži ili ga nema. Mortalitet. Kokoške često leže u gnezdu. Proizvodnja se u ovom slučaju vrati na normalan nivo za 2-3 nedelje. U plućima mogu. Redje se mogu zapaziti sluzavo-fibrinski čepovi u traheji i laringsur koji mogu da dovedu do zapušenja njihovih lumena. Patomorfološki nalaz Patomorfološki nalaz ne mora da bude naročito karakterističan. Oboljenje može da se javi i u vidu prolaznog pada nosivosti od 5-10%. Mortalitet se povećava ikod mladih pilića kreće se i do 60%.

ali takođe. posle nekoliko pasaža u 1-2-dnevnim intervalima. kao i trahealni bris od akutno obolelih jedinki. Ako se pilići inficiraju u prvih 18 dana života. Dijagnoza Za izolaciju uzročnika uzorkuju se traheja. proliferacija mononuklearih ćelija i edem. Pojedini jajni folikuli otpadnu i nalaze se slobodni u trbušnoj duplji. vazdušne kese. degeneracija ili zapaljenje jajnika i jajovoda. pluća. U ćelijskoj kulturi uzrokuje ciliostazu. Ponekad se javlja i serofibrinozni pericarditis. Histološki se konstatuje hipertrofija epitela sluznice traheje. u vidu ognjišta u zidu bronha. u alantoisnoj tečnosti ili . ostaju trajne promene na organima za reprodukciju. sa jako injiciranim krvnim sudovima pa čak i krvavljenjima. U primarnim i sekundarnim bronhijama se pored kataralnog zapaljenja ustanovi intenzivna hiperplazija limfocitnih ćelija. Epitelne ćelije postaju kubičnog oblika. infiltracija lamine proprije. cekalne tonzile i bubrezi. Virus uzrokuje zakržljavanje i deformisanje. Osim skraćenja i otežane pasaže mogu se pojaviti ciste na jajovodu. naročito oko većih bronhijalnih grana. Pojedinačni jajni folikuli su atrofični. uvijanje embriona.pneumonična ognjišta. Dokazivanje antigena može da se obavi mnogo ranije. Sniatra se da su anomalije na oviduktu utoliko veće ukoliko je infekcija ranije usledila. Kod kokošaka nosilja nađe se atrofija. Vazdušne. korišćenjem specifičnog antiseruma. sirastog eksudata.kese su obično u kasnijem toku zamućene. Materijal se inokuliše u alantoisnu kesu 9-12-odnevnih pilećih embriona ili u kulturu traheje embriona pileta. ali je često za to potrebno i nekoliko pasaža. što se objašnjava neprohodnošću jajovoda kojem nedostaje infudibulum. Prisustvo virusa u materijalu može da se potvrdi suzbijanjem pomenutih negativnih efekata na embrionima i u kulturi ćelija. U težim slučajevima dolazi do promena na ovarijumu i oviduktu. zadebljale i u njima se može naći manja ili veća količina žućkasto-belog.

govori u prilog infekciji sa virusom zaraznog bronhitisa. ali i relativno manje osetljiv. tokom rane faze bolesti i visok titar pri drugom ispitivanju. dok je test hemaglutinacije inhibicije soj specifičan samo tokom primarnog imunskog odgovora. metodom imunofluorescencije ili elektronskom mikroskopijom. indirektne hemaglutinacije. Negativan i nizak titar antitela pri prvom ispitivanju. nedelje. jer je težak za izvođenje i dugo traje. Za otkrivanje antitela na virus zaraznog bronhitisa. Virusneutralizujući test je jedini soj-specifični test. ili krajem 3. u prijemčive piliće. posle negativnog bojenja na koronaviruse. kao i ELISA. Metoda imunofluorescencije daje zadovoljavajuće rezultate u dokazivanju prisustva virusa u prvih 7 dana posle infekcije. a IgG tokom 3. i zadržavaju se na tom nivou tokom sledećih 5 nedelja. Imunodifuzioni test je prostiji za izvođenje. ELISA je mnogo osetljiviji test od virus-neutralizujućeg i testa . Imunodifuzioni i test imuno-fluorescencije. Biološki ogled može da se izvede intratrahealnom inokulacijom alantoisne tečnosti iz inkubiranih jaja nakon 48-96 sati inkubiranja. Danas su razvijene brze metode za dentifikaciju virusa zaraznog bronhitisa. imunofluorescencije. IgM dostižu maksimum početkom 2. nedelje. rezultat se dobije posle 7 dana dana. za 18-36 sati razviju se respiratorni simptomi. dok su kod drugih prisutni svega nekoliko dana. Hemaglutinacija-inhibicija je prost i pouzdan test za ruginsko dokazivanje soja virusa zaraznog bronhitisa. kod nekih jedinki se nikad ne razviju precipitini. Ukoliko je prisutan virus zaraznog bronhitisa.tečnosti iz kulture. hemaglutinacije inhibicije. Virus-neutralizujući test se uglavnom koristi za monitoring jata. agar gel precipitacije i ELISA. ali negativan rezultat ne isključuje prisustvo virusa. ali samo posle odgovarajuće enzimske obrade. vezani su za grupne i tipski specifične antigene. imunodifuzije. kao i metode oligonukleotidnog fingerprintinga i senkvencioniranja nukleinskih kiselina za određivanje soja virusa. koriste se testovi neutralizacije virusa. nakon 3 nedelje. korišćenjem RSR i DNK proba. posle 2-3 dana inkubiranja inokulisanih jaja.

Preventiva Kod infektivnog bronhitisa terapija se ne sprovodi. Precipitacijom u gelu mogu da se dokažu antitela od 3. dehidratacijom.hemaglutinacije-inhibicije. U imunoprofilaksi upotrebljavaju se žive i inaktivisane vakcine prema predvidienom prograzaštite pilića od ove bolesti. najviši titar dostiže krajem 8. uvek treba obnavljati samo iz provereno zdravih Jata zapata. Da bi se suzbile sekundarne infekcije potrebno je davati antibiotike širokog spektra striktno pridržavanje zoohigijeuskih mera i uz tehnoloških normativa u procesu proizvodnje. ili trovanje nikarbazinom. Poslednja vakcinacija se obavlja. smanjenjem telesne mase i kaheksijom. ali se zapaža velika ukrštena reaktivnost između sojeva virusa. Danas postoje i vakcine sa sa varijantnim sojevima. KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis coronavirosa meleagridis Korona virusni enteritis ćuraka (KVEĆ) je akutna virusna zaraza. kako su komercijalni reagensi za ovu metodu serološke dijagnostike prisutni na tržištu i dosta pouzdani za upotrebu. 2.2. Međutim. dana posle infekcije. ovo je i široko korišćena metoda za brzo otkrivanje prisustva antitela na virus zaraznog bronhitisa u jatima. obično u in ubatorskoj stanici. žeđ usled nestašice vode. Etiologija. influenca i E koli infekcije. infektivni laringotraheitis. zarazna korica. Pilići se mu vakciaišu prvog dana života . Takođe. nedelje do 100.5. Serumneutralizacioni test je pozitivan i do 3 nedelje posle infekcije. vakcinojn u koiu je ukomponovan H-52 soi virusa IB. nedelje. Diferencijalna dijagnoza Potrebno je isključiti druge akugne respiratorne infekcije koje mogu da budu slične zaraznom bronhitisu. koja se karakteriše inapetencijom. Njukastl bolest. a pozitivan je i posle 483 dana. slične simptome mogu da pokazuju adenovirusne infekcije. . od 16-18. nedelie inaktivisaiiom starosti. sprametodom sa H-10 soiem k j 2 virusa IB a kasniiese vrše revakcinacije H-120 soiem virusa.

Telesna masa opada kao i temperatura. . a koža iznad voljke se smežura. Bolest se u ćuraka naglo razvija. Epizootiologija Korona virusni enteritis ćuraka se pojavljuje u Americi. Do sada bolest nije zapažena ili se retko javlja u Evropi. Uginuća su veća kod mlađih ćurića i kreću se i do 50%. Koronavirus ćuraka se može umnožavati u embrioniranim jajim aćuraka do 15 dana . a ponekad i 1 do 5 dana. Nosivost opada i ljuska jaja postaje bela i izgleda kao kreda. Kanadi i Australiji. Obolele jedinke imaju opštesimtome bolesti. bliže grejalicama i izvoru toplote. Feces je zelenkaste ili smeđe boje i sadrži trake sluzi. Nije dokazano da se bolest prenosi preko jaja na izležene ćuriće. već 24 do 96 časova u citoplazmi ćelija koje prekrivaju crevne resice. Morbiditet i mortalitet su znatno niži nego kod ćurića. natriumhidroksid. U prirodnim uslovima KVEĆ se brzo širi u jatu. Antigen virusa se može dokazati kod inficiranih ćurića i ćurećih embriona imunoflorescencijom. formalin. Koža na glavi potamni i nastaje plava kresta. Virus sadrži RNK. Kod odraslih ćurki nosilja razvijaju se slični simptomi bolesti kao kod starijih ćurića. posle čega izaziva uginuća embriona. a najčešće obolevaju ćurići od 1 dan do 6 nedelja. Posle peroralne infekcije u sekretu creva i u žuči se pojavljuju antitela prema virusu KVEĆ. pa se smatra da jedinke koje prebole infekciju stiču doživotni imunitet zbog lokalne sinteze antitela. timol i fenole. Kako bolest napreduje u fecesu se sve više nakupljaju urati zbog čega poprima belu boju. Bolest se prenosi nekontrolisanim kretanjem ljudi. kao i sa jata na jato u istoj farmi. Osetljiv je na standardna dezinfekciona sredstva. Ćurići stalno piskaju i sakupljaju se u gomile. što zavisi od starosti ćurića. Virus ne zahvata druge unutrašnje organe osim burze Fabricii. Morbiditet iznosi 20 do 100%. Bolest se javlja kod ćuraka svih starosnih kategorija. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini.Uzročnik KVEĆ je koronavirus ćuraka. Uzročnik se umnožava lokalno u digestivnom traktu. a javlja se anoreksija i vodenast penušav proliv. Klinička slika Inkubacija obično iznosi 2 do 3 dana. vozila i opreme sa jedne farme na drugu.

INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA EPIDEMIČNI TREMOR Encephalomielitis infectiosa . U tankim crevima se nalazi sadržaj koji je vodenast i sa puno gasova. posle čega se razvija bolest. Profilaksa i terapija Ne postoji način kojim bi se bolest uspešno prevenirala i lečila. 2. Grudna muskulatura je znatno smanjena usled dehidratacije.6. Preboleli ćurići imaju solidan imunitet. Antibiotici sprečavaju sekundarne bakterijske infekcije. Izražena je mršavost. a pankreas bele boje kao kreda.6. 2. Unutrašnji organi su obično nepromenjeni. slezina je smanjena. Dijagnoza Na bolest se može posumnjati usled nastalih kliničkih simptoma i pada telesne temperature i telesne mase. Ponekad u bubrezima i ureterima se nalaze urati. dehidratacije i nedostatka vode i heksametijaze. Suspektni filtrirani supstrat se ubrizga ćurićima uzrasta 1 do 4 dana.Patomorfološke promene Vidljive promene se nalaze primarno u digestivnom traktu. ponekad i kaheksija. gladovanja. Virus KVEĆ se može dokazati iz sadržaja tankih creva i cekuma.1. Makroskopske promene su na crevima i manifestuju se kataralnim enteritisom i mlitavim zidom creva. kao i iz burze Fabricii. Diferencialna dijagnoza Korona virusni enteritis ćuraka se mora razlikovati od drugih crevnih virusnih infekcija. a primena zoohigijenskih mera sprečava širenje bolesti. Sadržaj je pomešan sa dosta želatinozne sluzi. Na sluznici creva mogu se zapaziti krvarenja.

usled čega se treraor još više pojačava. Veliki značaj u širenju bolesti pripisuje se inficiranim jajima. po čemu je i dobilo ime. prema izvesnim podacima. U kokošaka nervni simptomi izostaju. Medutim. familija Picornaviridae. Obolenje se registrovano i na prostorima bivše Jugoslavije. dovodi do oboljenja najranije od 9-11. pogotovu ako se obolelo pile kružno okrene nekoliko puta. pa čak i izmedju 1-2. Epizootiologija. ali se obično kreće izmedju 10-20%. Uzročnik ovog oboljenja je virus klasifikovan kao Enterovirus. fazani. U Engleskoj je zabeležn 1951. Ako se bolest pojavi u jatu od 7-10. ili tek posle nekoliko nedelja. Često leže na strani sa . ali dolazi do naglog pada nosivosti. postnatalne infekcije bolest se najčešće pojavljuje izmedju 6-8. najčešće oboljevaju pilići izmedju 1-4. godine i od tada je registrovan u mnogim zemljama sa intenzivnim načinom gajenja živine. nedelje starosti. mogu da obole ćurke. U starijih pilića može da se ispolji u vidu jednostranog ili obostranog zapaljenja sočiva . Kod obolelih pilića perje je nakostrešeno. teturaju i pospanog su izgleda. godine kod dvonedeljnih pilića.cataracta koja se manifestuje slepilom. dana života smatra se da je infekcija usledila preko jaja. nesigumo se kreću. Kod tzv. Epidemični tremor je prvi put ustanovljen u SAD 1932. Jedan od načina je peroralna infekcija zagadjenom hranom i vodom. Klinička slika Simptomi bolesti se manifestuju finim podrhtavanjem glave i vrata koje može da se oseti i na drugim delovima tela. tremor glave i vrata. dok kontaktna infekcija. nedelie. nedelje života. a mortalitet od 10-50%.Epidemični termor je akutno infektivno oboljenje pilića koje se karakteriše nervnim poremećaiima u vidu suptilnog podrhtavanja. Smatra se da infekcija može da usledi horizontalno i vertikalno. Na prirodnu infekciju osetljivi su pilići i fazanski pilići. Morbiditet u ponekim jatima može da iznosi i 95%. slabijeg procenta valjenia jaja i uginjavanja embriona. Etiologija. Pored pilića.

što je naročito uočljivo izmedju sloja Purkinjevih ćelija i molekularnog sloja malog mozga. prepunjenost i proširenost kloake. Promene su lokalizovane u sivoj supstanci moždanog stabla velikog i nialog mozga. gde one proliferišu i pružaju se u vidu „plamena. U prvom redu ističu se distrofične promene u ganglijskini i Purkinjevim ćelijama u vidu piknoze i liziranja. Patomorfološki nalaz nije karakterističan. Pred kraj valjenja. Zbog svega toga pilići ne mogu da uzimaju hranu i vodu. Za postavljanje dijagnoze tremora. pored opisanih simptoma. Kod starijih jedinki dolazi do zamućenja očnog sočiva u vidu sivobeličastih pruga i nepravilnih mrlja u centralnom delu. u ponsu. nalaze sc aglomeracije limfohistiocita i plazma ćelija. Kod odraslih kokošaka. Kod starijih pilića od 3-5 meseci često dolazi do jednostranog ili obostranog slepila kao posledica zamućenja očnog sočiva (cataracta). Zatim se zapaža bujanje mikroglija i astrocita. Njihovo bujanje takodje je znatno izraženo u lumbalnom delu kičmene moždine. Dijagnoza. uz pojavu tonično-kloničnih grčeva. Dužica je ponekad nešto bleđa nego normalno. ali je smanjena nosivost jaja čak i do 50%. naročito poslednja 3 dana. Smatra se da su iste najmarkantnije baš u lumbalnom delu kičmene moždine.leptomeningitis lymphohistiocytaria. Oko krvnih sudova. U perifernom nervnom sistemu promene su veoma slabog . To se naročito dobro uočava u sloju Purkinjevih ćelija malog mozga. mršave i uginjavaju. produženoj moždini i lumbalnom delu kičmene moždine. retencija žumančane kesice. dolazi do uginjavania embriona.raskrečenim i nepravilno ispružeuini nogama. zbog čega je i procenat valjenja znatno niži. Obolele kokoške nose sitna jaja i slabije oplođena. (Flame like projection). Normalna nosivost može se povratiti tek 4-5 nedelja od prestanka bolesti. neophodno je izvršiti izolaciju virusa i histološki pregled delova centralnog nervnog sistema. Ovakve promene mogu da budu izražene i na meningama . kao i kod svih negnojnih encefalomijelita. Na unutrašnjim organima može se ustanoviti krataralno zapaljenje creva. nervni simptomi izostaju. gde pojedine grupe gotovo potpuiio nestaju (lysis). pareze i paralize.

Jaja se inkubiraju i narednih 12 dana. Kada se znaci ispolje pilići se žrtvuju. Opšte uzevši. u ovom slučaju može da se primeni i test osetljivosti embriona pilića. sa nekrozom i gubljenjem proteina sočiva (cataracta). Izolacija virusa vrši se iz mozga obolelih pilića. Pilići se 10 dana po izleženju posmatraju. srcu. mada mogu da se koriste i drugi organi. Za dokaaivanje antitela primenjuje se metoda virus-neutralizacije. gonadama i crevima.intenziteta. u mnogim unutrašnjim organima. odsustvo makroskopski vidljivih promena. starost obolelih pilića. mišićnom i žlezdanom želucu. a onda se ispituju. dominira polioencephalomvelitis non U promenjenim sočivima očiju dolazi do raspadanja i razmekšavanja vlakana sočiva. Dokazivanje virusa u mozgu može da se vrši i korišćenjem direktne imunofluorescencije. Ukoliko se u manje od 50% . Takođe. purulenta lymphohistiocytaria. kao i histološke promene ustanovljene u centralnom nervnom sistemu i obavezno dokazivanje virusa. Uzme se 36-48 jaja iz posmatranog jata.iridocyclitis. slikom procesa. Pored toga. a mozak. slezina i žlezdani želudac pregledaju histološki. dolazi do znatnije hiperplazije postojećeg limfatičnog tkiva. ali negativan rezultat ne isključuje postojanje infekcije. koje se u ovim organima formira u vidu okruglastih nakupina. koja je po nekim navodima vrlo osetljiva. inkubira i posle 6 dana u njih se inokuliše virus epidemičnog tremora. posebno u slučajevima pada nosivosti kod kokošaka. Iris i cilijarno telo takodje su infiltrovani limfocitima i plazma ćelijama . jetri. Za izolaciju virusa može da se koristi i inokulacija kultura ćelija embrionalnog pilećeg mozga. slezini. pankreasu. Za postavljanje dijagnoze od značaja su. u prvom redu. bubrezima. skeletnim mišićima. dali ispoljavaju karakteristične simptome za epidemični tremor. a zatim se nastavi sa njihovim inkubiranjem. U uznapredovalim slučajevima može se zapaziti proliferacija epitela kapsule sočiva i fibroblastičnih ćelija što može da dovede do sinehija izmedju pigmentnog dela irisa i sočiva.Macerat mozga se inokuliše u žumančetnu kesu 5-odnevnih pilećih embriona.

u upotrebi su žive i inaktivisane vakcine. U dijagnostici se koriste test indirektne imunofluorescencije. Medjutim. Diferencijalno-dijagnostički neophodno je isključiti nervni oblik kokošije kuge. smatra se da je jato inficirano.2. Žive vakcine mogu se masovno primeniti u vodi za piće. da ne bi došlo do vertikalnog prenošenja virusa preko jaja za inkubiranje. U etiologiji bolesti nije razjašnjena i uloga . Zbog toga. Takve vakcine primenjuju se kod pilića ne kasnije od 14. a posledično i bolesti na potomstvo i za bolje leženje. Za ovo oboljenje ne postoji uspešna terapija. Terapija i profilaksa.III pripadaju Picornavirosu. nedelje uzrasta. Etiologija Uzročnik bolesti je Picornavirus. Upotrebom kvalitetne ishrane bogate vitaniinima i drugim hranjivim sastojcima donekle se smanjuju gubici. encefalomalaciju. koliko traje izlučivanje virusa posle vakcinacije. Treba i ovom prilikom naglasiti da je vakcinacija roditeljskih jata efikasan način borbe protiv ove bolesti. u cilju zaštite prenošenja virusa preko jaja. Ovim testovima mogu da se ispituju i razlikuju serumi iz akutne faze oboljenja i rekonvalescentnog perioda. VIRUSNI HEPATITIS PATAKA Hepatitis infectiosa anatis Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pačića koje se u jatima vrlo brzo širi. infektivni encefalomijelitis ćuraka alimentarne intoksikacije i mikotoksikoze.slučajeva nađe muskularna distrofija embriona. kojim se vrlo brzo otkkrivaju pouzdani rezultati.6. podmladak treba nabavljati upravo iz vakcinisanih jata. Marekovu bolest.I i DHV. a manifestuje se promenama na jetri. Razlikuju se dva serotipa virusa od kojih tip DHV. imunodifuzije i ELISA. a kod ćurića najkasnije 5-6 nedelja pre pronošenja. 2.

zatim u Engleskoj i posle je stalno prisutna u intenzivnom tovu pačića. kao i glodari. Slezina ie takodje manje ili više povećana i flekavog izgleda. Inaktivišu ga klasični dezificijensi. U epizootiologiji bolesti značajno mesto imaju divlje ptice. Naroičito su osetljivi pačići do sedam nedalje. Bolest se pojavila prvo u Americi. koji je ustanovljen samo u Engleskoj. nedelie starosti pačići praktično više ne obolievaiu. direktnim i indirektnim putem. mortalitet može da se kreće i do 50%. Tipičan prizor opistotonusa. U pačića starih pd 1-3 nedelje. Klinička slika Inkubacija je veoma kratka i traje svega 48 časova. Obolele jedinke zaostaju za jatom. nepokretne i leže sa zatvorenim očima. Posle 7. Kod onih koji leže zapaža se grčenje ekstremiteta da bi uskoro usledila smrt sa glavom zabačenom unazad. Patomorfološke promene Makroskopske promene su izražene na jetri koja je povećana. trošna i prošarana sivo-crvenkastim nekrotičnim poljcima. što u prvom redu zavisi od starosti obolelih. 1% formalin i 2% natrijumhidroksid. Epizootiologija Bolest je raširena samo kod mladih pačića. i posle te starosti bolest se ne pojavljuje. Ponekad se mogu zapaziti proliferacije žučnih kanalića. Simptomi bolesti su kartkteristični po veoma brzom širenju bolesti u jatima. Bolest se u jatu širi brzo.i značaj Astrovirusa serotip dva DHV. . hiperemična i protkana tačkastim krvavljenjima. Morbiditet i mortalitet mogu znatno da variraju. I bubrezi su povećani i hiperemični. Histološkim pregledom promenjenih mesta na jetri se zapažaju nekroze sa hiperemijom i krvavljenjima. potištene su. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. Bolest se u jatima širi direktnim i indirektnim kontaktom.II. U onih od 4-5 nedelja starosti obično je vrlo nizak. pri čemu najveći moratlitet nastaje u prva 3-4 dana od momenta izbijanja prvih znakova.

1. 2. INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA 2.ma vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života. Za ovo oboljenje ne postoji odredjena terapija. uzrastu obolelih i patomorfološkom nalazu.7. poput bakterijske septikemije. Ponekad je potrebno izolovati virus ili izvršiti pregled krvnog seruma na virus neutralizuiuća antitela. Diferencijalna dijagnoza Virusni hepatitis treba razlikovati od drugih obolenja koja izazivaju brza i iznenadna uginuća. U ostalim organima promene su bez značaja.Redje su promene na jetri samo distrofičnog karaktera. virusnog enteritisa. Uglavnom se preduzima vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse.7. Dijagnoza Dijagnoza ove bolesti bazira se na karakterističnim simptomima. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. INFEKTIVNA BOLEST BURZE Bursitis ifectiosa avium . salmoneloze i intoksikacija. Terapija i profilaksa.

gluteraldehid) takođe su aktivni protiv virusa GB. Epizootiologija Prvi slučajevi zabeleženi su u oblasti Gumboro. iako je tačniji naziv IBD (infektivna bolest burze) ili infektivni burzit. Target ćelije virusa su nezreli B-limfociti. u stepenu koga je često teško odrediti. kao i aldehidi (formaldehid. atenuirani (vakcine). Tako postoje apatogeni. javlja se kod mladih pilića. Postoje dva serotipa virusa : serotip 1 (patogen za živinu) i serotip 2 (apatogen. varijantni i hipervirulentni (vvIBDV) sojevi. virus je vrlo otporan u spoljašnjoj sredini. ali nije efikasan na pH 2. po kojoj je bolest dobila ime. Preparati joda i hlora. Ova dva serotipa su podeljena in vitro prema odsustvu ukrštene neutralizacije. Bolest je visoko kontagiozna.Birnaviridae. a posebno Bursa Fabricii. virusni sojevi se mogu podeliti i prema virulenciji (mortalitet i promene na burzi). izolovan iz pilića i ćuraka). Virusi serotipa 2 ne dovode do mortaliteta i promena na burzi u SPF pilića i stoga su apatogeni za piliće. Zahvaljujući relativno jednostavnoj strukturi. i dovodi do . i karakteriše je destrukcija limfoidnih organa. koja se karakteriše promenama na burzi Fabrici. i in vivo prema odsustvu ukrštene zaštite. u kojoj sazrevaju i diferenciraju se B-limfociti.Pored serološke podele. a infekcija. Etiologija Virus GB pripada rodu Avibirnavirus. najčešće prolaznu.hipervirulentan" kojim su označavani hipervirulentni sojevi iz Evrope i varijantni sojevi iz SAD. uzrokuje imunosupresiju. čiji se genom sastoji iz dva segmenta dvostruke RNK. bubrezima imunosupresije čiji je stepen često teško izmeriti. fam. USA.Infektivna bolest burze (IBD) ..potpuno ga inaktiviše na pH 12. koja pogađa imunološki sistem živine.Gumboro bolest (GB) je virusna zaraza ptica i živine. kada nije fatalna. GB je ekstremo zarazno oboljenje. klasični virulentni. Infektivna bolest burze je virusna infekcija. Unutar serotipa 1 nastala je izvesna konfuzija u opisivanju virulencije virusa. Virus je osetljiv na NaOH . Ovo se posebno odnosi na termin .

tern. Ekstremna otpornost virusa na uslove spoljašnje sredine povećava potencijal indirektnog prenošenja. Od 1987. nakon infekcije serotipom 1. Istovremeno u Evropi i ubrzo u . opisani su novi sojevi koji uzrokuju i do 5% specifinog mortaliteta. Anti-GB antitelat su utvrđena u morki (Numida meleagris). Mogućnost perzistiranja infekcije kod prezdravelih jedinki nije izučavana.godine. izolati terenskih sojeva su bili niskovirulentni i uzrokovali su svega 1-2 % specifičnih uginuća. Neutralizujuća ili precipitaciona At su otkrivena. vrana i pingvina. Opisano je samo horizontalno prenošenje. fazana (Phasianus colchicus). osoblje) ili neživim kontaminisanim vektorima. U odsustvu efikasnog čišćenja. gusaka. otpornost virusa vodi dugotrajnoj kontaminaciji inficiranih objekata na farmi.GB se. Lake linije su prijemčivije na oboljenje nego teške. Ćurka (Meleagris gallopavo) može asimptomatski da nosi virus serotipa 2 i vremenom i serotip 1 čija je patogenost za ćurke definisana kao bolest. Virus preživljava 4 meseca u kontaminiranoj prostirci i objektima. i nojeva (Struthio camelus). puffin. Klinički slučajevi se primećuju do uzrasta 15-20 nedelja. u toku kog su primećeni znaci akutne kliničke slike. za koje je takođe pokazano da nose viruse serotipa 2. dok mortalitet varira.godine međutim. ili indirektnim kontaktom bilo kojim živim (životinje. Bolest se prenosi direktnim kontaktom preko izlučevina. a zdravi subjekti se inficiraju oralno ili respiratorno. razvija samo kod kokoši (Gallus gallus). dezinfekcije i kontrole insekata. mortalitet je visok i dostiže i 100% serokonverzije. i mogu da prenose bolest kontaktom tokom 16 dana. došlo je do porasta broja specifičnog mortaliteta u različitim delovima sveta. što odgovara periodu maksimalnog razvoja burze. Do 1987. inter alia. Neki istraživači sugerišu da insekti mogu biti vektori. Infekcije koje se javljaju u starosti 3 nedelje su generalno subkliničke i imunosuresivne. U inficiranim jatima. U USA. Inficirane jedinke izlučuju virus fecesom već nakon 48h. što može da znači da se divlje ptice ponašaju kao rezervoari ili vektori. Ptice su najprijemčivije u uzrastu između 3-6 nedelja starosti. u različitih vrsta divljih pataka. Pekinška patka (Cairina moschata) može takođe da bude asimptomatski nosilac serotipa 1.

globalnu situaciju karakterišu 3 kliničke forme: 1) Klasična. primarna infekcija takođe može biti inaparentna. prvi put opisana u Evropi a zatim i u Aziji. Klinička slika Inkubacioni period je vrlo kratak.dana. zemlje. ako je soj virusa niskovirulentan. Patologija i promene . odnosno 2530 % kod brojlera. Ovi hipervirulentni terenski sojevi doveli su do 100% uginuća kod SPF pilića. 3) Akutna. moguće su akutne epizode. dosižu maksimalne vrednosti 4. karakteriše je akutna progresivna klinička bolest. klinička slika se pojavljuje ranije i postepeno je zamenjuje subklinička forma. regiona. ptice pokazuju znake iscrpljenosti. kao i varijantni sojevi kao što su Delaware varijantni soj E ili GLS.dana posle infekcije. Težina bolesti zavisi od uzrasta i rase. i stepena pasivnog imuniteta. Ipak. opisana u SAD. ili ako postoje maternalna antitela. svega 2-3 dana. uzročnici su klasični virulentni sojevi virusa. uzročnici su hipervirulentni sojevi virusa. opisana ranih 1960-tih. a zatim rapidno opadaju. 2) Imunosupresivna. Štaviše. zabeležene su visoke stope mortaliteta od 50-60 % kod koka nosilja. specifičan mortalitet je relativno nizak. pa čak i kontinenta. Šematski. imaju vodenast izmet i razbarušeno perje. Inicijalna infekcija na farmi je u načelu vrlo akutna. virulencije soja. sa visokim mortalitetom na zahvaćenim farmama. U akutnom toku. sa visokom stopom mortaliteta ako je u pitanju vrlovirulentan soj. a bolest je najčešće subklinička i javlja se kada padne nivo pasivnih antitela. padaju. Ako je virus već prisutan na farmi i prenosi se na naredno jato. dehidrirane su. Uginuća počinju 3. klasičnih virusa. uzročnici su niskovirulentni sojevi virusa.Japanu. koje delimično ne neutrališu antitela protiv tzv. a preživeli pilići se oporavljaju nakon 5-7 dana. Klinički znaci variraju u okviru farme.

kada koegzistiraju imunosupresija i visoki titri antivirusnih At. verovatno zbog poremećaja koagulacije. Određeni varijantni sojevi u USA uzrokuju atrofiju burze bez predhodne zapaljenske faze. nestaje površina epitela i nastaju cistične šupljine u folikulima. u akutnoj formi bolesti izazvanoj hipervirulentnim sojevima. Pejerove ploče. Ovaj nalaz često prate petehije i krvarenja. koja je u akutnom zapaljenju. Do 5. slezina. Kako se bolest razvija. Ovo ide u prilog paradoksalnom imunom odgovoru na virus GB. U najtežim slučajevima.dana burza se vraća na fiziološku veličinu. dolazi do infekcije membrana sluznica i pojave seroznog transudata. a do 8. Takođe je prisutna teška panleukopenija. Burza je infiltrirana heterofilima.Primarno ciljno mesto je Bursa Fabricii. iako su i drugi limfoidni organi zahvaćeni. u toku kog se IgM prenose na njihovu površinu. a zatim sledi hiperplazija retikulo-endotelnih ćelija. Zreli i kompetentni limfociti se stimulisani prisustvom virusa umnožavaju. i interfolikularnim tkivom. Obolele ptice su teško dehidrirane. dok nezreli limfociti bivaju uništeni. pa je površina burze žućkaste boje. B-limfociti se razaraju u folikulima burze i germinativnim centrima i perivaskularnom tkivu slezine. na koje virus deluje citolitički. Ove mikroskopske promene se pogoršavaju u akutnoj formi bolesti. Pri obdukciji ptica koje su uginule u akutnoj fazi (3-4 dana nakon infekcije) zapaža se hipertrofija. Ona je rezervoar B-limfocita kod ptica. makroskopske promene su izražene i u ostalim limfoidnim organima (timus. kostna srž) Razvijen je sistem za procenjivanje makroskopskih promena zahvaćenih organa. Zapažaju se često krvarenja u grudnoj muskulaturi i butovima. Studije su pokazale da su B-limfociti prijemčivi na infekciju u nezrelom stadijumu. Zaista. Makroskopske promene u principu se zapažaju u burzi. kod mnogih je izražena hipertrofija i beličasti bubrezi sa naslagama kristala urata i narušene ćelijske strukture. target ćelije su B-limfociti u fazi aktivne deobe.dana postaje atrofična (smanjuje se na 1/3 veličine). i uvedena skala od 1-5 težine bolesti. hiperemija i edem burze. Imunosupresija . Štaviše. Harderove žlezde. cekalne tonzile.

portae prodire u cirkulaciju i sledi faza primarne viremije u toku koje virus stiže u burzu. . Na jetri su prisutne razbacane ehimoze i fokalna nekroza. kongestirani sa želatinoznom kožom i krvarenjima često prisutnim na prstima ili mozgu. Inokulacija na CAM (horioalantoisnu membranu) ili žumancetnu kesu ima prednost (bolji rast virusa) u odnosu na klasičnu inokulaciju na alantois. kada pada nivo maternalnih At. u svim tipovima živinarske proizvodnje.Kinetičke studije su upotrebom imunofluorescencije pokazale da se 4h nakon inokulacije virus nalazi u limfoidnim tkivima koji su vezani za digestivni trakt. Stoga su često deo procedura za registraciju GB vakcina. Ovo se ipak. Od svih delova jajeta. 11h nakon inficiranja. u terenskim uslovima retko dešava u kojima se pilići uglavnom inficiraju u uzrastu 2-3 nedelje. sekundarni ciklus replikacije. i od svih organa ona sadrži najviše virusnih partikula. Pored uticaja na produkciju i uloge u nastanku sekundarnih infekcija. gde se odvija prvi ciklus replikacije virusa. Embrioni uginjavaju 3-7 dana posle inokulacije. ovčiji eritrociti ili ND vakcine. kako je opisano u OIE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines. skupe i rade se na životinjama. Imunosupresija nastaje usled destrukcije Blimfocita u burzi. merenjem humoralnog odgovora indukovanog različitim Ag kao što je Brucella abortus. Zatim sledi faza sekundarne viremije. Efekti imunosupresije najčešće su demonstrirani na eksperimentalnim modelima. Najteža i najduža imunosupresija nastaje kada se jednodnevni pilići inficiraju virusom GB. jer ove vakcine omogućuju merenje i humoralnog i ćelijskog imuniteta. Najbolja procena dobija se merenjem vakcinalne zaštite protiv virusa ND. i ostali limfoidni organi bivaju masivno zahvaćeni. i teža je kod mlađih ptica. Virus može da se kultiviše na embrioniranim SPF jajima starosti 9-11 dana. Dijagnoza Tačna i objektivna dijagnoza se postavlja izolacijom virusa. u embrionima je naviši titar virusa. Virus preko hepatične V. Nažalost. Postoje dokazi koji govore da virus ispoljava efekat imunosupresije do minimalno 6 nedelja starosti. ove tehnike zahtevaju vreme. monotone su. imunosupresija utiče i na imunološki odgovor pilića pri kasnijim vakcinacijama koje su esencijalne. edematozni su. i kreće glavni. Embrionalne membrane nisu promenjene.

Ipak. Klinička i diferencijalna dijagnoza Akutna forma GB se dijagnostikuje klinički na osnovu razvoja bolesti (vrh mortaliteta.klinički znaci"). međutim. Serološkim testovima koji se danas koriste ne mogu da se razlikuju antitela indukovana patogenim virusom GB i antitela indukovana atenuiranim vakcinalnim virusima. Ova adaptacija se upotpunjava atenuiranjem istog. pa zato u endemskim zonama serološka dijagnoza ima mali značaj. Postoje izveštaji koji govore o sposobnosti hipervirulentnih sojeva virusa GB da stvaraju histološke promene u drugim limfoidnim organima. kojom se meri titar pasivnih antitela i određuje vreme . a histološko ispitivanje burze omogućiće diferencijaciju. posebno burze). većina jata brojlera poseduje anti-GB virusna antitela kada napuštaju farmu. Klinički se GB najčešće može pomešati sa kokcidiozom ptica. U svim akutnim slučajevima. sindromom zakržljalosti. prisustvo promena na burzama dozvoljava kliničku dijagnozu GB. kao što su timus. nego zahteva prethodne pasaže kroz embrionirana jaja ili nekoliko slepih pasaža kroz kulturu ćelija pre nego što se ispolji citopatogeni efekat.. kvantifikacija virusnih antitela je važna za medicinsku profilaksu bolesti kod mladih ptica. nekim visceralnim formama atipične kuge. posebno hipervirulentnih. Zato histološki pregled ima prednost u dijagnostici i akutnih i hroničnih. U subkliničkim slučajevima. i praćenja simptoma i post mortem pregleda (patognomonične promene. ne umnožava se na ćelijskim kulturama. virusnom anemijom pilića. a zatim oporavak za 5-7 dana). alternativna upotreba 3-6 nedelja starih SPF pilića nije se pokazala zadovoljavajuća za pripremu virusa ili karakterizaciju ovih sojeva prema virulenciji. mikotoksikozama i nefropatogenim formama IB. slezina ili kostna srž. odnosno subkliničkih formi bolesti.Većina terenskih sojeva. Serološka dijagnoza U oblastima koje su kontaminirane virusom GB. atrofija burze može se pomešati sa ostalim bolestima kao što je MB ili infektivna anemija. Histološka dijagnoza Histološka dijagnoza se postavlja na osnovu utvrđivanja modifikacija prisutnih u burzi (vidi poglavlje . Iz ovog razloga.

vakcinacije ili pak kod koka nosilja kada se utvrđuju efekti vakcinacije. idealno u prva 3 dana pojave kliničkih znakova. Postoje značajne intra i inter laboratorijske varijacije u odnosu na različite komercijalne kitove. kao i zbog prirode virusnog soja korišćenog kao antigen. a embrioni iz prve pasaže treba da se homogenizuju u sterilnim uslovima i prečiste. Izolacija virusa ide tako što filtrirani homogenizat B. Virusološka dijagnoza Virus GB može se utvrditi u burzi pilića u akutnoj fazi infekcije. Virusni AG specifični za GB mogu se otkriti direktnom ili indirektnom imunofluorescencijom. Serologija je isto tako neophodna za potvrđivanje slobodnog statusa od bolesti za SPF jata. ELISA je ipak manje osetljiva i ne može da detektuje male neutralizacione titre koji su dovoljni da blokiraju primenu vakcine (rezidualna maternalna antitela). I pored velike korelacije rezultata SNT i ELISA. Praktično je inokulisati i na žumancetnu kesu. Najbolje je inokulisati na horioalantoisnu membranu (CAM). AGID je najjednostavnija ali i najmanje osetljiva tehnika. Za kinetička ispitivanja neophodne su najmanje dve serološke analize u intervalu od 3 nedelje (parni serumi). ili pomoću imunoperoksidaze u folikulima burze inficiranih pilića . Postoji mogućnost variranja rezultata zavisno od toga ko je radio. Izolacija iz embrioniranih jaja ne zahteva prethodne serijske pasaže. Nastale specifične promene se potvrđuju neutralizacijom efekata virusa sa monospecifičnim anti-GB serumom. ELISA je najbrži i osetljiv metod. ELISA i SNT na kulturi ćelija. Za svaku serološku analizu mora biti dovoljan broj (minimalno 20) individualnih reprezentativnih uzoraka seruma iz ispitivanog jata. Fabricii se inokuliše 9-11 dana starim embrioniranim jajima poreklom od koka koje su slobodne od GB virusnih antitela. Rezultati se dobijaju nakon 48h inkubacije.Najviše se koristi detekcija precipitina AGID. kojim se postiže najmanje variranja rezultata u zavisnosti od upotrebljenog virusnog soja kao antigen. i treba izvesti još dve dodatne serije pasaže. ELISA testovi koji se koriste za rekombinantni VP2 protein kao samostalan antigena mogu dati bolju korelaciju sa zaštitom. dok je intraalantoisna inokulacija najmanje osetljiva.

Objekti. Različite serije monoklonskih antitela omogućavaju prethodnu identifikaciju varijanti iz SAD ili hipervirulentnih GB sojeva. Zarobljavanje antigena. čim se isprazne. Međutim. Za prevenciju pojave GB neophodne su mere higijene i medicinske profilakse. ako nisu preduzete sanitarne mere predostrožnosti. pri čišćenju i dezinfekciji se treba pridržavati određenih neophodnih koraka. posebno na kontaminiranim farmama. sa maksimalnim titrom posle 4 dana. dana virusni antigen ne mogu se otkriti. Pojava precipitacionih linija ukazuje na prisustvo virusnih antigena. Pre čišćenja. i praćenje u periodu između turnusa. Osetljivost testa se povećava upotrebom poliklonskog seruma za vezivanje.od 4. virus može da se izoluje iz burzi koje su uzete od 2. Takođe može da se radi i aglutinacija sa lateks zrncima presvučenim anti-GBV monoklonskim antitela ili ovčijim eritrocitima zajedno sa anti-GBV-Ig.. upotrebom anti-GB antitela antitela i polistirena. uprkos dezinfekciji. pacovi). čišćenje i dezinfekciju. dana posle inokulacije. Ove mere podrazumevaju princip . Za precizniju antigensku karakterizaciju vezanog virusa koriste se monoklonska antitela.-6. Obzirom na veliku kontagioznost bolesti i otpornost virusa. sastoji se od zarobljavanja virusnih antigena prisutnih u suspenzijama. Zato je eradikacija u zahvaćenim zemljama nerealna. Upotreba monoklonskih antitela za detekciju virusa povećava specifičnost testa. đubre. Profilaksa i kontrola Izuzetna otpornost virusa GB na fizičke i hemijske agense doprinosi opstanku virusa u spoljašnjoj sredini.-10. Suspenzija Burze Fabricii AGID se bazira na poređenju testirane susupenzije i specifičnog antiseruma ili moniklonskih antitela. Stara prostirka i izmet. Nema vakcine koja bi rešila problem GB.sve napolje-sve unutra". Od 10. iz objekata i prostorija na farmi moraju se ukloniti svi insekti i štetočine (miševi. na lokaciji van objekata farme. Vezani virusni antigena se detektuju preko sendvič ELISA sa antiGB antitela u prilagođenom konjugatu za vrstu. kao što je slučaj kod ELISA testa. . dana. skupljaju se i skladište u posebnim objektima predviđenim za tu namenu.

Zato. Tipovi vakcina Protiv GB se koriste žive atenuirane vakcine. pod pritiskom od 80 . uspeh vakcinacije zavisi od izbora vakcinalnog soja i programa vakcinacije. Završna dezinfekcija svih objekata mora biti obavljena pre naseljavanja. ako je poznat titar antigena pilića u inkubatoru.Postoji velika korelacija titara neutralizujućih antitela i stepena zaštite. Nažalost. može da se odredi maksimalno vreme prijemčivosti pilića na divlji ili vakcinalni virus. Vakcinacija Humoralni imunitet ima odlučujuću ulogu u zaštiti od GB. promena burze ili mortaliteta. niti da deluje imunosupresivno ili da se izlučuje. Prave se od sojeva koji su atenuirani serijskim pasažama kroz embrionirana jaja. Žive vakcine Žive vakcine se široko upotrebljavaju. Ovo je važno zbog postojanja izvesnih patotipova i prisustva antigenih varijanti u određenim obalastima. i mora da pruža dugotrajan imunitet čak i kod ptica sa visokim nivoom maternalnih antigena. i inaktivisane uljne vakcine. U zavisnosti od stepena atenuiranosti. zavisno od zapremine krvi. Poluživot pasivnih antigena.neposredna okolina i oprema prvo se mehanički čiste (na suvo) da bi se uklonila prašina. takva vakcina ne postoji. Količina rastvora dezinficijenasa je 4 l / 15m2.150 bara. Ova informacija je vrlo važna kada se prave programi vakcinacije. varira od 3 dana (za brojlere) do 5 dana (za koke nosilje). a zatim peru toplom vodom (60°C) i deterdžentom . Silosi sa hranom se potpuno prazne i čiste iznutra i spolja. Dezinfekcija se obavlja tek posle čišćenja. Ovo nastaje zbog odlične pasivne zaštite koju pružaju maternalna antigena od imunosupresije. a preparati joda i hlora ne smeju biti zagrejani iznad 43°C. sojevi . Ni pod kojim uslovima hrana ne može da ostane od prethodnog jata za ponovno korišćenje. Pored striktne primene higijene i dezinfekcije. Idealna vakcina mora da poseduje izbalansiranu efikasnost i sposobnost inokulacije. Svi dezinficijensi su aktivniji na temperaturama iznad 20°C. ne sme da dovodi do promena na burzi.

Iako su i ove vakcine osetljive na neutralizaciju pasivnim antitela. i 8. Vrući sojevi indukuju histološke promene kod SPF pilića koje se mogu porediti sa patogenim sojevima. ovo bi. i aplikuje se injekciono 18 dana starim embrionima. Vakcina je smeša virusa i specifičnih antitela. . a prema tome se klasifikuju na blage. i primenjuju se kada maternalna antitela nestanu. Žive vakcine su kompatibilne sa ostalim avijarnim vakcinama. Uzrast pri vakcinaciji zavisi od titra maternalnih antitela pilića u inkubatoru. uz razliku što ne dovode do uginuća. a može i nebulizatorima. omogućilo indirektnu vakcinaciju ostalih pilića u periodu kada postaju prijemčivi na infekciju. One se primenjuju i u roditeljskim jatima kojima preti visoko patogeni soj u ranom uzrastu. intermedijarne i vruće vakcine. Ipak. tj. Drugi razlog za tako ranu vakcinaciju je da se podstakne replikacija vakcinalnog virusa u pilićima. Intermedijarne vakcine se primenjuju kod brojlera i kokica. Odnedavno su razvijene vakcine za in ovo vakcinaciju embriona. pojačavaju patogenost ostalih imunosupresivnih virusa (MD. Blagim vakcinama obično se vakcinišu roditeljska jata. u zavisnosti od toga da li su dedovska jata vakcinisana inaktivisanim vakcinama pre pronošenja. obično se primenjuje dvokratna vakcinacija. i virus diseminira unutar farme. Vakcine se obično daju kroz vodu za piće. mogu se aplikovati jednodnevnim pilićima nebulizacijom u cilju zaštite pilića sa nedovoljnim nivoom specifičnih antitela. makar delimično. Na visoko rizičnim farmama.vakcina stvaraju histološke promene različite težine na burzama SPF pilića. Ovom metodom izbegava se interferencija sa maternalnim antitela. Pri registraciji živih vakcina moraju se raditi i testovi kojima se potvrđuje odsustvo interferencije sa ostalim vakcinama kao i odsustvo povraćaja virulencije nakon serije pasaža kroz SPF piliće 3-6 nedelja starosti. između 4. Brojleri koji se izlegu iz ovakvih jaja imunizovani su protiv unosa GB u toku perioda rasta. sojevi koji dovode do ozbiljnih promena na burzi mogu da provociraju imunosupresiju. CAV-chicken anemia virus) i tako mogu da ugroze imunizaciju živine protiv ostalih bolesti. One su vrlo osetljive na interferenciju sa homolognim maternalnim antitelima. nedelje starosti.

Hladne i suve. ali nisu zaštićeni od ostalih visokopatogenih sojeva koji dovode do velikog uginuća u kasnijem stadijumu. Inaktivisane vakcine Inaktivisane vakcine se koriste za stvaranje visokog. Podjedinične vakcine dobijene na kvascu ili ćelijskim kulturama insekata takođe su opisane. Ako ne postoji rizik od infekcije hipervirulentnim sojevima. Odluka o upotrebi inaktivisanih vakcina zato zavisi od epizootiološke situacije prisustva ili odsustva visokopatogenih sojeva koji zahtevaju vakcinaciju brojlera živim vakcinama. Najtrivijalniji jesu nepoštovanje roka upotrebe. nepoštovanje preporučenih doza. nepravilno skladištenje. koje su vakcinisane živom vakcinom ili prirodno inficirane izlaganjem virusu na farmi. Prednosti ovih vakcina su odsustvo rezidualne patogenosti. Potomstvo ovako vakcinisanih koka ima zaštitna antitela do prosečno 30 dana starosti. Razlozi neuspele vakcinacije Brojni su uzroci neuspeha vakcinacije živim vakcinama. Međutim.Opisane su različite vakcine sa rekombinantnim virusima sa VP2 proteinom i u laboratorijama je potvrđena njihova efikasnost. koje se onda inaktivišu formaldehidom i prave u vidu uljne emulzije. Tako su pilići zaštićeni u periodu kada su prijemčivi na sojeve koji mogu da izazovu samo imunosupresiju. i netačne ili manjkave tehnike vakcinacije. kao i mogućnost upotrebe in ovo i diferencijacije inficiranih i vakcinisanih ptica. Međutim. trenutno nema komercijalne verzije ovih vakcina. One se aplikuju s/c ili i/m u uzrastu 16-20 nedelja. potpuno je opravdana vakcinacija koka nosilja inaktivisanim vakcinama neposredno pred pronošenje. zavisiće u velikoj meri od koncentracije i antigene specifičnosti vakcinalnog virusa. osetljivosti na maternalna antitela i rizika selekcije rezistentnih. ali se trenutno ne koriste. Ove vakcine se dobijaju ili iz homogenizata burza inficiranih pilića ili iz vitalnih kultura embrioniranih jaja ili fibroblasta. žive vakcine se rehidriraju . ravnomernog i održivog titra antitela kod koka nosilja pre pronošenja. ravnomernost i održavanje imuniteta tako postignutog kod pilića.

vreme vakcinacije podmlatka utvrđuje se na osnovu imunološkog statusa pilića. ili konvencionalne adenoviruse. II. ali nije nemoguć. Grupu I. III. golubova. nojeva i drugih vrsta ptica. Sve sumnjive slučajeve antigenih varijacija na terenu treba testirati u izolovanim jedinicama na SPF pticama nakon vakcinacije klasičnim sojevima. Adenovirusi živine nisu infektivni samo za kokoši. Na osnovu analize restriktivne endonukleaze pomoću dva enzima. i programa vakcinacije korišćenog kod roditelja. Upotreba destilovane vode kao rastvarača je obavezna kada se koristi tehnika spreja. Kada se vakcina daje kroz vodu za piće. prepelica. čine virusi sa zajedničkim grupnim Ag koji je različit od grupnog Ag adenovirusa sisara. neuspeh vakcinacije se retko javlja. i izoluju se iz kokoši. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA 2.neposredno pre upotrebe destilovanom vodom. već i za ćurke i mnoge druge . Jedan od najčešćih uzroka neuspeha vakcinacije je interferencija sa roditeljskim antitela. Glavni problem pri klasifikaciji je prisustvo prime sojeva i sojeva različite antigenosti. Kada su u pitanju inaktivisane vakcine. ustanovljeno je pet grupa adenovirusa. ćuraka. Ovi virusi po pravilu rastu na ćelijskim kulturama ptica.8. Dodavanjem mleka u prahu u količini 2g /l pomaže se stabilizacija vakcinalnog virusa. posebno je važno da se voda uskrati pticama 2-3 h pre vakcinacije. adenovirusi ptica podeljeni su u tri grupe-I. Datum tj. zbog odsustva prethodnog kontakta nekih ptica sa živim virusom (vakcinalnim ili drugim) ili zbog postojanja antigenih varijanti koje nisu deo vakcine.1. Karakteristike adenovirusa U veterinarskoj medicini. Može da se koristi samo sveža voda bez organskih primesa. AE . pataka. Adenoviruse živine čine najmanje 12 serotipova virusa. hlora ili teških metala.8. gusaka. 2.

MSD) i grupa II splenomegalije pilića. guske i patke napadaju adenovirusi koji ne rastu ili slabo rastu na pilećim ćelijskim kulurama i zahtevaju homologne ćelije. virus ne aglutiniše eritrocite velikog broja sisara. goluba i pauna.vrste. Jedan genotip odgovara izolatima iz kokošaka u Evropi u periodu od 11 godina. patke. široko je rasprostranjena u vodene živine. Virus poseduje Ag delimično sličan grupi I adenovirusa. jetri embriona patke ili fibroblastima embriona i na jetri pilećeg embriona. a analizom restriktivne endonukleaze utvrđena su tri genotipa. Ćurke. koje se pored smanjene nosivosti karakteriše i nošeniem jaja sa mekom liuskom i jaja bez ljuske. a slabo na fibroblastima pilećeg embriona. a može lako da inficira kokoši i dovede do produkcije jaja sa abnormalnom ljuskom. bolesti mramorisane slezine (marble spleen disease. Na ćurećim . 2. a trećem iz kokošaka u Australiji obolelih od EDS.8. Etiologija Virus sindroma pada nosivosti (EDS) je tipičan adenovirus grupe III. Ovi virusi imaju zajednički grupni Ag koji se razlikuje od grupnog Ag sisara i grupe I avijarnih adenovirusa. u kojoj je virus sindroma pada nosivosti (EDS). guske. Nešto slabije virus raste na kuluri ćelija kokošijeg bubrega. Virus EDS daje visoke titre na kulturama bubrega patke. Dosada je utvrđen samo jedan serotip virusa EDS. U grupi II adenovirusa nalaze se virusi hemoragičnog enteritisa ćuraka (THE). Drugom pripadaju izolati iz pataka u UK. SINDROM PADA NOSIVOSTI Egg drop syndrome Sindrom pada nosivosti (Adenovirosis) je infektivno oboljenje kokošaka. Osim što aglutiniše eritrocite kokoši. Iz ćuraka je izolovano najmanje tri serotipa. ćurke. koji rastu na ćurećim ćelijskim kulturama a na pilećim ne rastu. Grupa III adenovirusa.2.

Za razliku od drugih adenovirusa. nisu uočeni znaci bolesti. Informacije o patogenezi virusa EDS kod plovuša su oskudne. virus ostaje latentan do polnog sazrevanja. kod linija za smeđa jaja bilo je više snešenih jaja sa defektima ljuske. Prepelice su prijemčive na virus i kod njih se razvijaju klasični klinički znaci. Iako se ćurke i fazani mogu eksperimentalno inficirati. Pri eksperimentalnom inficiranju dve linije nosilja za smeđa jaja i jedna linija nosilja belih jaja. a na velikom broju ćelija sisara ne raste. linija belih jaja pokazala je izraženiju depresiju nošenja jaja u odnosu na linije za smeđa jaja. ali prema dostupnim podacima virus se ponaša kao konvencionalni adenovirus. Biserke mogu d se inficiraju prirodno. jer će virus biti prisutan u i na jajima do 3 nedelje. iako postoje razlike u odgovoru na infekciju. i kod njih se razvijaju tipični znaci. Na infekciju su prijemčive kokoške svih uzrasta i linija. pošto se dobijaju titri 1/16000-1/32000. Epizootiologija i patogeneza U poređenju sa drugim adenovirusima. Virus se izlučuje preko kloake i nastaje u jajovodu. Na taj način osigurava se prenošenje virusa na sledeću generaciju. . ili se pile inficira pre postizanja polne zrelosti. virus EDS ne potiče iz gastrointestinalnog trakta. Ako je inficiran embrion. Međutim. a replikacija se u manjem stepenu odvija i u drugim delovima reproduktivnog trakta. U visokom titru raste na različitim ćelijama gusaka. nakon lokalne virusne replikacije nastaje prolazna viremija. Virus vrlo dobro raste na embrioniranim SPF pačijim ili guščijim jajima. pošto se u njemu minimalno replikuje. virus EDS kod kokošaka se ponaša jedinstveno. i ona su najbolji sistem za proizvodnju Ag za vakcine ili hemaglutinine.ćelijama raste slabo. Principijelno mesto replikacije virusa je uterus. Nakon inicijalnog ulaska kroz nosnu ili gastrointestinalnu sluznicu. Plovuše su često inficirane virusom EDS.

nosivost se smanjuje za približno 40%. Opisana je i pojava malih jaja i vodenastog belanca. a ptice su stvarale At. Ovakvo pojavljivanje bolesti su samoograničavajuće. Klinička slika Prvi znak infekcije je gubitak boje ljuske kod pigmentisanih jaja. Ako bolest nastane kao rezultat reaktivacije latentnog virusa. Jaja tanke ljuske često su rapavog izgleda kao posuta peskom ili na jednom kraju granulisano rapava. Infekcija takođe može da se prenese iz jednog jata u drugo jato preko ljudi koji nadziru rad i radnika koji servisiraju opremu. virus je neposredno zatim inficirao komercijalno jato nosilja i postao endemski u nekim oblastima. Ubrzo nakon toga pojavljuju se jaja tanke ljuske. nema uticaja na oplođenost i leženje. osim ako se infekcija proširi na druga jata. . U mnogim slučajevima. Ova infekcija verovatno je inicijalno nastala nakon upotrebe vakcine dobijene na kulturi ćelija pataka u kojima je bio latentan virus EDS. Međutim. Sporadično se EDS javlja kada kokoške dođu u kontakt sa domaćim ili divljim vodenim pticama. kada bolest postaje fokus endemske infekcije. obično kada jato ulazi u fazu pronošenja i u periodu nosivosti između 50% i pika nosivosti. Nosivost se ne vraća na tehnološki nivo sledećih 4-10 nedelja. Infekcija se otada iskorenjuje iz primarnog roditeljskog jata kokošaka. Kontakt može da bude direktan ili preko kontaminisane vode za piće. Ako se isključe očigledno defektna jaja. meke ljuske ili jaja bez ljuske. Pilići koji se izlegu od ovih roditelja ostali su zdravi su i nisu stvarali At do postizanja polne zrelosti.Virus sindroma pada nosivosti vezan je za tri sindroma. što je dovelo do kontaminacije tacni i kolica. U nekom periodu između pronošenja i pika nosivosti. ova oprema nije adekvatno očišćena ili dezinfikovana pre vraćanja iz prostorija za pakovanje jaja za potrebe drugih farmi po slučajnom metodu. Ovo je prvenstveno zbog prisustva virusa na spoljašnosti jaja. Treća kategorija predstavljena je sporadičnom pojavom EDS. što ima za rezultat sveukupan gubitak jaja u količini 10-16 jaja po koki. došlo je do nošenja abnormalnih jaja. Klasična forma je utvrđena kada se primarno inficiralo roditeljsko jato. i često kasnije u nošenju dolazi do kompenzacije.

Inficirane ptice odaju izgled zdravih jedinki. problem može da se reši na taj način što se odabira kavez u kom su prisutna deformisana i promenjena jaja. Na brzinu širenja utiče više faktora. pored navedenih nalaza. Patomorfološki nalaz Kod ovog oboljenja zapažene su i promene na jetri u vidu hepatitisa sa infiltratima limfocita i fibroblasta u predelu v. Kada se sakuplja krv za serologiju. pasivnost i usporenost. kao što su broj inicijalno inficiranih jedinki i pozicija kaveza sa inficiranim jedinkama u odnosu na smer uređaja za sakupljanje jaja. Uterus je organ izbora za histologiju. najjednostavniji metod je defektna jaja davati kao hranu kokama . U težim slučajevima. Slaba nosivost može biti pre utvrđena nego izražen pad nosivosti.Zapažena je i prolazna dijareja. Ako se koke drže na prostirci. Zapaža se inapetenca. selekcija korektnih jedinki kao uzorka predstavlja problem. testiranje ne treba raditi pre 32 nedelje starosti. ali patognomonične lezije i virusni Ag prisutni su samo kratko vreme. stvaranje antitela izostaje do postizanja polne zrelosti.Ako se koke inficiraju u peridu nošenja lateralno. Dijagnoza Ako se ptice vertikalno inficiraju. Za izolaciju virusa ili detekciju Ag ili lezija. Pažljivom inpekcijom uočava se da samo koke u nekoliko kaveza nose abnormalna jaja u bilo kom posmatranom vremenu. klinička slika može biti drugačija jer transmisija virusa može biti veoma spora. razdeljivanje hrane i izđubravanje. U slučaju da su ptice smeštene u kavezima. Zato. U citoplazmi jetrinih ćelija mogu se naći masne vakuole i eozinofilne intranuklearne inkluzije. trebalo bi uzimati krv iz onih kaveza u kojima se najduže nose defektna jaja. problem je mnogo teži. Testiranjem svih ptica u kavezu. U odsustvu kliničkih znakova. portae. U nekim slučajevima zapažaju se i veća područja fibrinoidne distrofije (nekroze) sa granulomatoznom reakcijom i niilijarnom hiperplazijom. kog nekih će se utvrditi At i moguće i virus. imunohemiju ili izolaciju virusa. za potvrdu da je roditeljsko jato slobodno od vertikalno prenetog virusa. posebno kod ptica u kavezima. ali se verovatno radi o eksudatu iz jajovoda. zapažaju se distrofične promene sa infiltratima heterofila.

a zatim se doda zapremina 0. Odgovarajuće ćelije. Kontrola Osnovni roditeljski materijal treba a je slobodan od infekcije. izolat se potvrđuje HI sa specifičnim antiserumom. po redosledu. koristeći 0. Mogu se raditi i drugi testovi. potvrda o slobodnom statusu od vertikalno prenetog virusa nije moguća dok jato ne pronese izvestan broj nedelja. Obzirom da se virus EDS prenosi vertikalno i da ptice ne stvaraju antitela pre polne zrelosti. ili sa avidin-biotin-peroksidazom na isečcima tkiva fiksiranim formalinom. Detekcija antigena Antigen se može detektovati u uterusu. u toku nošenja defektnih jaja. ali je HI brza.8% suspenziju eritrocita živine. su pačije ćelije. Nakon nokulacije neophodno je minimalno 14 dana inkubacije (jedna slepa pasaža). Ako dođe do aglutinacije. i mnoge organizacije roditelja su slobodne na svim nivoima.8% suspenzije eritrocita živine. Razblaženje 1/10 seruma u jednakoj zapremini se meša sa rastvorom koji sadrži hemaglutinujuće jedinice Ag. kao što su ELISA i serumneutralizacija. a testiranje se radi kada koka snese abnormalno jaje. Ako dođe do degeneracije ćelija. Mikstura se ostavi 15 minuta da reaguje na sobnoj temperaturi. Serološki testovi Metod izbora je heminhibicija (HI).koje nemaju At držanim u individualnim kavezima. Test . Jaja koja snesu ove koke treba svakodnevno pegledati. pomoću tehnika imunofluorescencije na zamrznutim isečcima. Izolacija virusa Pravi se 10% suspenzija od uterusa i supernatant se inokuliše na ćelijsku kulturu ili embrionirana pačija jaja. ćelije jetre pilećeg embriona ili ćelije bubrega pileta. U nekim slučajevima uspešno je bilo ispitivanje kloakalnih briseva uzetih od slučajno izabranih koka. Može da se koristi i in situ hibridizacija. supernatant treba proveriti na prisustvo hemaglutinina. tačna i nije skupa.

8. nedelje. Od esencijalnih aminokiselina potrebno je davati veće količine lizina. vitamina B i E vitamin. a u cilju zaštite jetre hrani dodavati betain. cistina. Neuspeh vakcinacije u zaštiti posledica je loše tehnike vakcinacije. Zbog poremećaja formiranja ljuske jajeta treba voditi računa o potrebama nosilja u kalcijumu.koje se karakteriše dispepsijom. . HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis hemorrhagica meleagridis Hemoragični enteritis ćuraka je virusno obolenje sa akutnim tokom. ali vreme testiranja krvi različito je u zavisnosti od tipa roditelja. metionina. holin. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. Etiologija Hemoragični enteritis ćuraka je prouzrokovan avijarnim Adenovirusom grupe II. Preporučuje se davanje udarnih doza vitamina uz povećanje procenta belančevina. iako je 35 nedelja izabrano u programima eradikacije kako bi se obezbedila sigurnosna granica. prihvatljivo je da se krv uzima sa 30 nedelja. Terapija i profilaksa. izmedju ostalog. I u nas se upotrebljava vakcina koja se aplikuie i/m pre prenošenja u starosti izmedju 14-18.3. Ne postoji efikasna terapija. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. Pošto postoje teški ekonomske posledice bolesti i virus se teško isključuje mnogi proizvođači komercijalnih jaja rutinski vakcinišu jata komercijalnim inaktivisanim vakcinama koje su vrlo efikasne za kontrolu bolesti kada se pravilno primene. Za roditelje brojlera. i inaktivisane vakcine u cilju preveniranja bolesti.HI je zadovoljavajuć. U profilaksi bolesti upotrebljavaju se. 2.krvarenjem u lumen creva i iznenadnim uginućem.

Prenošenje je fekalno-oralno. pretpostavlja se zbog toga što target ćelije nisu adekvatno zrele. u plazmi je virus prisutan od 2. maksimalne vrednosti dostiže 6 dana. pik dostiže 4-7 dana. antigen se u slezini može detektovatiod 2 dana. dobijenim od tumora Marekove bolesti.ali ih uništava temperatura 70°C 1h. Infekcija može da se pojavi i u narednom jatu u istom objektu. Nema dokaza o preošenju virusa preko jaja. Iz burze se može izolovati 2-7 dana.dana. a u leukocitima krvi mogu se utvrditi replikati virusa od 3-18 dana. Virus je veoma otporan i lako se prenosi sa jedne na drugu farmu preko ljudi. . a 18 dana ne može se više detektovati. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. Ostale galinaceae kao što su paun i prepelice mogu da se inficiraju sa razvojem lezija. Ne postoji gornja starosna granica rezistencije na infekciju. Epizootiologija Virus hemoragičng enteritisa ćuraka je široko rasprostanjen u svetu. Ispitivanja antitela pokazala su da je velik procenat odraslih domaćih ćurki inficiran. i može se detektovati do 15 dana u crevnom traktu. nema drugih rezervoara. a moguća su kasnija eksplozivna izlučivanja pri izostanku lokalnog imuniteta. ali nema podataka o uginuću. Serološka ispitivanja 42 vrste divljih ptica ukazuju da sem Galliformes. Ćurke mlađe od 13 dana su rezistentne na infekciju u odsustvu maternalnih antitela. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. Biserke i psitacine mogu prirodno da se inficiraju. osim ako se preduzme veoma pažljivo i temeljno čišćenje i dezinfekcija. Hemoragični enteritis ćuraka obično se javlja kod ćuraka uzrasta 6-11 nedelja. MDCT-RP19 ćelijske linije. Može se utvrditi 1 dan nakon infekcije. iako je opisan slučaj oboljenja kod ženki ćuraka starih 2. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. Slezina je glavno mesto virusne replikacije. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. Virus je prisutan u fecesu nekoliko nedelja.5 nedelje. iako ispitivanja divljih ćuraka nisu dala pozitivne rezultate. Virus se inicijalno umnožava u limfoidnim ćelijama crevnog trakta i burze Fabricii.

Tanka creva obično su otečena. bolest se pojavljuje iznenada. Do uginuća obično dolazi unutar 24h od pojave prvih znakova bolesti.Pojava apoptoze nije ograničena na inficirane ćelije. period inkubacije iznosi 5-6 dana. U slučajevima prirodne infekcije. sa gubitkom boje ljuske. ili se jedinka oporavlja. Na iznenadno uginuće ukazuje nalaz hrane u voljci i dobra kondicija leša. Patomorofološki nalaz Ptice koje uginu od hemoragičnog enteritisa ćuraka često su blede usled gubitka krvi. praktično se sve jedinke infciraju. Bolest izazvana manje virulentnim sojevima manje je burna. Zapaža se da su krvni sudovi u lamina propria intaktni a eritrociti izlaze iz krvnih sudova dijapedezom. infekcija virusom hemoragičnog enteritisa ćuraka. što je u vezi sa serokonverzijom virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka. uočava se kongestija sluznice i lumen ispunjen krvlju i hranom. U nekim slučajevima može biti prisutna žuta fibrinonekrotična membrana. uvećana. prosečno 10-15%. Kod ćuraka se razvija klinička slika slična sindromu pada nosivosti. U slučaju obdukcije uginulih ptica. Klinička slika U veštačkim uslovima. degeneracija i sloughing viloznog epitela i krvarenja vrhova resica. Staphylococcus i E. nalazi se uvećana slezina. Zapažaju se teška kongestija crevne mukoze. otvara put bolestima kao što su paramyxovirusi tip II. Mortalitet se kreće od 0% do preko 60%. Ptice su naizgled bile zdrave. pojavom jaja tanke ljuske i bez ljuske. U lamina propria povećan je broj . nakon oralne infekcije.coli. su imunosupresivni. a može biti uzrok imunosupresije. Svi sojevi. krta i mramorisana ili prošarana. Klasično. Ptice pokazuju znake depresije. Ako se bolesne jedinke žrtvuju. Stoga. uključujući i one koji su ranije smatrani apatogenim. slezine su manje a prošaran izgled je manje uočljiv. Lezije više prominiraju u proksimalnom delu tankih creva. kako pokazuje razvoj antitela. Chlamydia. Uloga apoptoze u patogenezi virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka nije jasna. u izmetu se nalaze primese krvi. i mogu da uginu iznenada. Znaci bolesti u jatu traju prosečno 6-10 dana.

plazma ćelije i heterofili. kao što su imunofluorescencija. Nedavno je . ali prema nekom izveštajima ove vakcine deluju imunosupresivno. ELISA. Profilaksa U mnogim oblastima koriste se vakcine. Prisustvo krvi u crevima jaka je indikacija da se radi o THE. ali i zbog retikuloendotelioze ili limfoproliferativne bolesti. Ptice obično uginu otprilike 3 dana nakon inokulacije (i/v injekcije) i 5-6 dana nakon oralne infekcije. sa 6 dana obično imaju uvećanu slezinu. kao i mast ćelije. Ova antitela su dugotrajna. Dijagnoza Za izolaciju virusa najbolje je uzorkovati slezinu.limforetikularnih ćelija sa intranuklearnim inkluzijama. Materijal se inokuliše na kulturu ćelija i to ćureće limfoblastoidne Bćelije (MSTC-RP19). Ako nije dostupna ćelijska kultura. dvostruka imunodifuzija daje pozitivne rezultate samo nakon 2 nedelje. a demonstracija (dokazivanje) antigen u slezini predstavlja dokaz. Antitela se najranije mogu utvrditi 3-4 dana nakon infekcije pomoću Elisa. ali i u fecesu se nalaze velike količine virusa. Diferencijalna dijagnoza Uvećanje slezine kod ćuraka može biti zbog virusa THE. ali obe ove vakcine su imunosupresivne. Tradicionalno. Ptice koje su inficirane ali i dalje žive. Ateniurana vakcina dobijena na kulturi tkivaširoko se koristi. materijal se oralno ili i/v inokuliše 5-10 nedelja starim ćurkama koje nemaju antitela. sve više se koriste. u jednom jato. restriktivna endonukleaza i PCR. Vakcine dobijene iz slezine ptica sa hemoragičnim enteritisom ćuraka ili bolesti mramorisane slezine se korišćene. Zbog male osetljivosti. dijagnoza se postavlja dvostrukom imunodifuzijom kada reaguje slezina koja je i antigen. Osetljiviji testovi. 83% ptica bilo je pozitivno 40 meseci nakon inicijalnog testiranja.

kostnoj srži i bubregu. i nije dovela do imunosupresije. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. Ovo ukazuje na značaj B-limfocita u patologiji bolesti.4. ali ih uništava temperatura 70°C 1h. na koju ukazuje prisustvo antitela. Infekcija. ali je eksperimentalno reprodukovana kod odrasnih fazana. Burzektomija štiti od bolesti. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. Infekcija MSD slabi oba tipa .8. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. Epizootiologija Bolest mramorisane slezine utvrđena je kod fazana u odgoju širom sveta. T-limfociti su važni za kontrolu bolesti. plućima. Etiologija Izazivač bolesti mramoraste slezine je avijarni Adenovirus grupe II. BOLEST MRAMORASTE SLEZINE Morbus lienis marmorei Bolest mramoraste slezine je virusna zarazna bolest koja se manifestuje u vidu nekroze slezine i edema pluća kod fazana u intenzivnom uzgoju. MDCT-RP19 ćelijske linije. Antigen je pristan u slezini. dobijenim od tumora Marekove bolesti. U prirodnim uslovima. koja nije u vezi sa prisustvom maternalnih antitela. ali suprotno od hemoragičnog enteritisa ćuraka nema ga u crevima. jetri. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. oboljevaju ptice u uzrastu 3-8 meseci. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B.predstavljena rekombinantna pox vakcina koja pruža dobru zaštitu u laboratorijskim uslovima. 2. i postoji starosna rezistencija – manje od 6 nedelja. približava se vrednosti 100%.

Nasuprot THEV. Obično se uočavaju nekroza slezine i brojne velike intranuklearne inkluzije. Klinička slika Ptice se često nađu mrtve. Virus sadrži dvostruku RNK koja ima 10 segmenata. do uginuća najčešće dolazi za 10-14 dana.9. Mere opšte zoohigijene i visok nivo biosigurnosti doprineće kontroli širenja zaraze. iscedak iz nosnih otvora i dispnoja. Profilaksa i terapija Ne postoji efikasna terapija za ovo obolenje. a takođe se mogu uočiti depresija. genoma: . INFEKCIJE REOVIRUSIMA 2. fam. ali ptice mogu da uginu i za nekoliko nedelja. U prirodnim uslovima. Patomorofološki nalaz Karakteristične makroskopske promene su na slezini i plućima. Težina slezine značajno je povećana između 6-10 dana. Slezine uginulih fazana obično su uvećane i išarane ili mramorisane. slabost. nema krvarenja ili lezija u crevima.1.9. Naglašeniji je uticaj na humoralni odgovor i efekti traju nekoliko nedelja. Karakteristike reovirusa Avijarni reovirusi pripadaju rodu Orthoreovirus. Histološke promene u slezini slične su promenama kod hemoragičnog enteritisa ćuraka.Reoviridae.odgovora – humoralni i ćelijski. 2. Nekroza može biti prisutna i u plućima. prema veličini. Postoje tri grupe. Virus je ikozaedralnog oblika veličine 70-80 nm sa dvostrukih slojem površinskih proteina. na plućima je prisutna kongestija i edem pa se smatra da je uzrok uginuća asfiksija. Mortalitet se kreće u rasponu 2-20%.

drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. Avijarni reovirusi su u jatima živine ubikvitarni. σNS). plućima. Determinisan je protein koji pomaže svim 10 segmenata soja S1133. Ambijentalna t˚ odgovara im. i S. posebno kod brojlera.mali (small). Nedavno su sojevi diferentovani pomoću PCR i RFLP. Za kultivaciju virusa. M.L.srednji (medium). Soj S1133 izolovan u USA. sa krvarenjima embriona i žućkasto-zelenim poljima na jetri.tenosynovitis sindrom kod pilića. a postoje i regionalni varijantni sojevi. među kojima je najvažniji virusni arthritis . σ1. Tipičan citopatogeni efekat avijarnih virusa je stvaranje sincicijuma. jetri. I pored toga što su reovirusi izolovani i iz ćuraka i nekoliko drugih vrsta ptica u vezi sa različitim stanjima. Avijarni reovirusi su stabilni pri pH 3 . strugotini. reovirusi pokazuju različitu patogenost. σ2. od čega je devet strukturnih (λ1. a ostali sojevi pokazali su istu osobinu. gumi i galvanizovanom metalu. a takođe i tri grupe proteina koje genom kodira: λ-veliki. Virus preživljava do 10 dana na perju. μ2C. i bubrezima embriona. Diferencijacija sojeva reovirusa vrši se ukrštenom neutralizacijom na embrionima ili kulturi ćelija. međutim. Posebno kod pilića. μ2. a inaktivišu se na 56˚C za manje od 1h.veliki (large). Za primarnu izolaciju iz kliničkog materijala najosetljivije su ćelije jetre pilećih embriona. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. μ1. koriste se pileći embrioni. Dosada je smatrano da su reovirusi otporni na proteolitičke enzime. λ2. samo u malom broju slučajeva je utvrđena veza prisustva virusa i nastalog stanja. izolovan je soj iz zgloba ćuraka osetljiv na tripsin. Genom ima 11 proteina. osnova je za velik broj komercijalnih vakcina. Npr. σ3) i dva nestrukturna proteina (μNS. Avijarni reovirusi prisutni su u fibroblastima. kao i na kulturi ćelija bubrega pilića. ali ponekad se reovirusi sreću kod nekoliko sindroma. i široko je rasprostranjen u svetu. a postoji . Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. μ-srednji i σ -mali. λ3.9. pri čemu do uginuća dolazi nakon inokulacije u žumančanu kesu nakon 6 dana inkubacije. staklu. Obično je prisutna infekcija bez oboljenja. ali je 100%etanol bio efikasan.

Najčešće obolevaju pilići izmedju 12-16. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. od malog broja kongenitalno inficiranih pilića iz istog inkubatora ili iz okruženja. reovirusni artritis se povremeno javlja i kod lakog materijala . Kao uzročni agensi označavaju se neki sojevi Reovirusa. Vertikalno prenošenje reovirusa obično je u malom procentu. nedelje. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚.nekoliko antigenih tipova. Istovremeno procesom može da bude zahvaćen i miokard.brojlera. Dijagnoza zavisi od detekcije virusa iz kliničkih uzoraka. osim ako se virus detektuje u zahvaćenim zglobovima.koka nosilja. i većina pilića se inficira kao mladi oralno i povremeno respiratornim putem. ali je 100% etanol bio efikasan. Epizootiologija Bolest se raširila svuda po svetu. premda samo prisustvo virusa ne znači da je uzrok bolesti reovirus. VIRUSNI ARTHRITIS Arthritis reovirosa. Etiologija. 2. Virusni artliritis je oboljenje pilića i ćurića koje zahvata sinovijalne membrane tetivnih omotača u predelu pojedinih zglobova. . serološkim testovima teško se interpretiraju rezultati. Najveći broj istraživanja reovirusa je u vezi sa artritisom. nedelje života. a ćurići izmedju 5-8. Virusni artritis se može pojaviti kao samostalno oboljenje ili u kombinaciji sa bakterijskiin i mikoplazmatskim artritima.2.9. što ukazuje na veći značaj ovog stanja u odnosu na druge bolesti koje se povezuju sa reovirusima. Npr. a naročito u nekim evropskim zemljama. Obzirom na široko rasprostranjenu i najčešće bezopasnu infekciju reovirusima. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. Iako je reovirusno oboljenje prvenstveno oboljenje teškog materijala .

hiperplazija i hipertrofija sinoviocita.Infektivni agensi koji pojačavaju patološke efekte reovirusa u zglobovima pilića su Mycoplasma synoviae. Ovakve jedinke se otežano kreću i najčešće leže. sa razvojem malih erozija na hrskavici zgloba. ali obično se zapaža šepavost i edem u predelu tibio-metatarzalnih zglobova. težih ptica može doći do rupture tetive gastrocnemiusa i povremeno i tetiva fleksora. prema nekim podacima. iako u slučaju zarazne anemije pilića sinergizam se ne javlja sa svim sojevima reovirusa. pa su nemogući fini pokreti. a ponekad i gnojni eksudat. slabo uzimaju hranu i mršave. mogu se zapaziti petehije na sinovijalnim membranama. ovo tkivo oko tetive zamenjuje vezivno tkivo. a kada su zahvaćene i tetive fleksora prstiju primetan je otok tog dela. uz prisustvo bistre tečnosti unutar kapsule. Erodirana mesta često konfluišu i progrediraju u pravcu kostnih delova. ponekad sa panoznim bujanjem fibrozne kapsule i rskavičnog tkiva. Sa daljim razvojem procesa. Klinička slika Inkubacija. Između tetiva se stvaraju adhezije i fibroza tkiva. zapažaju se zadebljanje tetive. virus Gumboro bolesti i virus zarazne anemije pilića. U . končasta proliferacija sinovijalnih membrana i invazija zapaljenskim ćelijama. a zahvaćene su sinovijalne membrane i okolno tkivo. U početku procesa zapaža se mek otok zglobova. Staphylococcus aureus. što dovodi do deformisanja odgovarajućih zglobova. ili mutne tečnosti ako su prisutne i bakterije ili mikoplazme. Na njihovim sinovijalnim membranama uočava se žućkasto-hemoragičan. Kod starijih. Ovo je u nekim slučajevima skopčano i sa prsnućem tetiva m. edem. Kasnije. Tetivni omotači fleksornih i ekstenzomih mišića u predelu tibio-metatarzalnih zglobova su zadebljali. Patomorfološke promene. može da traje od 9-13 dana.Simptomi bolesti ponekad mogu da protiču inaparentno. često deformisani. U izvesnim slučajevima zahvaćeni su kondilusi i epikondilusi kosti. Kasnije dolazi do sraštavanja tetiva sa tetivnim omotačima. gastrocnemiusa. Na zglobnim površinama zahvaćenih zglobova dolazi do istanjenosti i eroziia rskavičnih delova. Od histopatoloških promena.

nakon 6 dana inkubacije. Virulentni reovirusi ubijaju embrione za 5-6 dana nakon inokulacije. U slučaju nužde. bez obzira što je virus relativno otporan. burza i bubrezi. traheja. Redovn nalaz je perikarditis i miokarditis i ukazuju da ova stanja mogu biti značajna za dijagnozu virusnog artritisa. Uzorci se šalju u transportnom medijumu. jetra. neka tkiva su prožeta nabujalim granulacionim tkivom koje srasta sa tetivnim omotačima. opisane su i neke druge promene nevezane sa tenosynovitisom. . Materijal se inokuliše embrionima (SPF poželjno) u žumancetnu kesu. Mikroskopske promene u drugim tkivima u vezi sa prirodno ili veštački nastalim reovirusnim artritisom opisane su u jetri. sa krvarenjem i nekrotičnim lezijama na jetri. mogu biti potrebne 2-3 pasaže. ili na duže na minimalno -20˚C. feces. iako u vrlo uznapredovalim procesima degeneracije zgloba izolacija može i da ne uspe. U slučaju da je virus prisutan u malom titru. Reovirus se može identifikovati elektronskom mikroskopijom nakon negativnog bojenja ili IF (imunofluorescentnog) bojenja. Za izolovanje reovirusa najbolje je materijal inokulisati pilećim embrionima ili na kulturu tkiva. U miokardu se mogu ustanoviti infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. koje su atrofične. uočavaju se defekti i panozna bujanja. Na zgloboim rskavicama. uzorci se mogu na kratko skladištiti na 4˚C. Usled toga. Zavisno od soja. Bojenjem ćelija haematoxylinom i eozinom uočavaju se intranuklearne eozinofilne inkluzije.Kada se sumnja na reovirusni artritis. što može imati za posledicu stvaranje ostoza u predelu zahvaćenih zglobova.hroničnim slučajevima na sinovijalnim membranama dolazi do zadeblianja u vidu čvorića koji se sastoje od veziva i različitih ćelijskih elemenata. a zahvaćene ćelije se odlupe nakon nekoliko dana. slezini i burzi. Dijagnoza. kao i hrskavicu skočnog zgloba i sinovijalne membrane. kao što su abnormalnosti perja. nastaje formacija sincicijuma koja prekriva ćelije. Nakon inokulacije na kulturu ćelija. Uzimanje briseva sa zglobova je jednostavnije ali se tako virus ređe izoluje nego iz macerisanog tkiva. poželjno je dostaviti uzorke hipotarzalne sezamoidne kosti zajedno sa tetivama koje prelaze preko njih. Virus se često izoluje iz zglobova sa izraženim promenama.

pri čemu je poželjno proveriti korelaciju titra seruma i titra u žumancima. Za testiranje jata nosilja treba ispitivati žumanca jaja. Ako su rezultati ELISA testa jednaki. Primenjuju se i molekularne metode za deteciju i identifikaciju reovirusa u inficiranim tkivima. Za detekciju antitela na reoviruse koristi se nekoliko testova. serume treba ponovo testirati Western blot metodom ili IIF. Diferencijalna dijagnoza. Postupci za izolaciju i identifikaciju reovirusa zahtevaju vreme. pa se primenjuju i druge brze metode. Stoga je neophodna i izolacija virusa za dalji razvoj molekularnih metoda. za zaštitu od oralne infekcije. PCR i PCR u kombinaciji sa RFLP. VN. IIF i ELISA. Utvrđivanje virusa u fecesu ima ograničen značaj kada se ispituje prenošenje jajima kod koka nosilja. Primenjivan je i Western blot metod. Svi navedeni metodi dobri su za detekciju virusa u ranoj fazi infekcije. čak možda i pre pojave kliničkih znakova hromosti.Izolacija reovirusa iz zglobova je značajna za dijagnozu. . Poslednjom navedenom metodom može se odrediti soj virusa. Serološko profilisanje antitela na reoviruse često se koristi. koja je možda "zlatni standard" za dijagnozu avijarnih reovirusa. Primenjuju se i monoklonska At i metod sa imunoperoksidazom za detekciju virusa u tkivima iz parafina. ali i pored toga što je ono pokazatelj imunološkog statusa ima ograničen dijagnostički značaj obzirom da je sama infekcija široko rasprostranjena. kao što su AGID. Direktnim IF bojenjem kriostatski isečenih preparata tetiva može se detektovati virus nakon veštačke infekcije. u idealnom slučaju puilići treba da imaju nivo neutralizujućih maternalnih At u vreme leženja 1:1600 i više. do tri nedelje starosti. Uzevši u obzir starosnu rezistenciju i poluvreme maternalnih At. Ove metode nesumnjivo su brže i osetljivije. i to tačkasta blot-hibridizacija. ali za njihovu rutinsku primenu na terenskim materijalima neophodno je da se kritički upoređuju sa virusnom izolacijom. ali iz fecesa ili creva može biti beznačajna obzirom na široku rasprostranjenost virusa u prirodi.

Karakteristične promene pri infekciji reovirusima su difuzno limfocitno zapaljenje dok je kod stafilokokne infekcije karakterističan fokalni gnojni sinovitis.9. U upotrebi su vakcine koje se koriste sa manje ili više uspeha. ali je ubrzo postalo prepoznatljiv ekonomski problem širom sveta. Oboljenje je novijeg datuma. zaostalih u porastu i prirastu. Ovo se može postići na dva načina: vakcinacijom roditelja . Stoga je glavni pristup kontrole reovirusa vakcinacija.pružaju maternalni pasivan imunitet izleženim pilićima. Kod ovog oboljenja terapija se ne sprovpdi. Lečenje i profildksa.synoviae.Nema patognomoničnih promena. i manifestuje se visokim procentom zakržljalih pilića. Prvi put je opisano 1976. 2. godine. Pošto su pilići najprijemčiviji na infekciju odmah posle izleganja. Etiologija . živim i inaktivisanim vakcinama. prvo se primeni živa vakcina u prvim danima. vakcine su osmišljene tako da štite piliće u prvim danima života. Promene su slične kao kod samostalnih infekcija S.3. Za stvaranje i održavanje visokog nivoa maternalnih At. aureus i M. SINDROM MALAPSORPCIJE Helicopter disease Ovaj sindrom je svrstan medju infektivna oboljenja jer ugrožava brojlerska jata pilića i ćurića. a zatim inaktivisana sa 6 nedelja starosti i ponovo pre pronošenja. koje mogu biti prisutne zajedno sa reovirusom. U profilaktične svrhe potrebno je pridržavati se striktnih zoohigiienskih i tehnoloških mera uz odgovarajuću dezinfekciju objekata. i ranom vakcinacijom pilića za stvaranje aktivnog imuniteta.

u hroničnoj fazi. Nešto kasnije postaju živahniji. kljun i noge su bledi usled gubitka pigmenta. Kao uzročni agensi ovog sindroma pominju se. ne mogu da se apsorbuju u mastima rastvorljivi vitamini. čupavosti. Epizootiologija Epizootiologija je veoma kompleksna. ali nije isključena mogućnost delovanja i drugih virusa. u prvom redu. promaja. Promeue na kostima nastaju usled smanjene apsorpcije D vitamina i poremećenog odnosa Ca. potom. Reovirusi. poput elise helikoptera. najčešće se pominju Campylobacter i gliivice mogu da komplikuju i pogoršavaju bolest. zapaža se znatno variranje u telesnoj težini usled čega deluju zakržljalo. Uskoro. Kao predisponirajući faktori u nastanku bolesti važnu ulogu igraju loši higijenski uslovi na farmama. ali se oko kloake zapažaiu tragovi pastoznoa fecesa. hladnoća.Uzro još uvek nije decidno utvrdjena. ali je pri tom zahvaćenjankreas koji atrofuje što ima za posledicu insuficijenciiu egzokrinih pankreasnih enzima sa konsekutivnim lošim varenjem primamih hranljivih materija. Smatra se da virusna infekcija počinje prvih dana u tankim crevima dovodeći do zapaljenja sa posledičnim prolivom. Pored toga. Ovi pilići su slabo operjali i ono malo perja koje se nalazi na telu i na krilima nakostrešeno . Postoje čak izvesne razlike i izmedju sojeva virusa koji se pojavljuju u pilića i ćurića. pilići pokazuju suptilne znakove bolesti u vidu zgrčenosti.je i strši koso i vertikalno. Reovirusi pilića i ćurića razlikuju se od onih koji se pojavljuju u ostalih domaćih životinja i čoveka. različite vrste bakterija. Na primer. zbog čega je bolest i dobila ime Helicopter bolest. prenatrpanost i razni drugi stresni faktori. nevoljnog kretanja i iedenja izmeta. Klinička slika Već nekoliko dana po naseljavanju). Kresta. U daljem toku. što se . Bolest se mnogo češće pojavljuje kod potomstva koje potiče iz više roditeljskih jata i različite starosti. proces počinje nešto da se stišava.

ispunjeni snirdljivim. Kasnije dolazi do zapaljcnske reakcije u dubljim slojevima sa mnoštvom mononuklearaih ćelija. Patomorfološki nalaz. Terapija i preventiva. Žlezdani želudac često je povećan.sve napolje „. slabo operjavanje i loše iskorišćavanje hrane. uz dug odmor objekata. OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE . jedmki jednog jata. U promenjenim kostinia zapažaju se ostedistrofične promene.necrosis capitis femoris. i epifize tibije mogu da budu zniatno uvećane. Zbog promena na nogama pilići se slabo kreću i često leže. hipertrofičan sa znatnim naslagama sluzi na površini. a u ostalim delovima creva nalazi se nesvareua hrana. Za postavljanje dijagnoze od značaja je neujednačenost u prirastu. Cekumi su obično prošireni. pri čemu se mora striktno poštovati princip „sve unutra . žutim sadržajem. savitljive. usled čega može da dodje do lomljivosti i dezartikulisanja celog zgloba. Na caput femoris mogu se zapaziti nekroze odakle potiče i naziv za ovo oboljenje .objašnjava niskim nivoom karotina u krvnoj plazmi. Od značaja su preventivne mere. uslovima držanja i sprovodjenja dezinfekcije. Zapaljenski proces širi se na pankreasne kanaliće što rezultira insuficijencijom egzokrinih enzima.10. Histološkim pregledom tankih creva u njihovim kriptama se nalaze heterofili i makrofagc i oštećeni deskvamisani epitel usled čega mogu da budu cistično proširene i obloženeprizmatičnim epitelom. lako se lome usled nastale osteoporose. Duge cevaste kosti su mekane. Za sada ne postoji efikasni lekovi koji bi mogli biti primenjeni kod ovog sindroma. Usled loše resorpcije vitamina mogu se pojaviti i nervni simptomi kao kod encefalomalacije. Pankreas i timus mogu da budu delimično ili potpuno atrofični. sa odgovarajućim higijenskim merama. 2. U nekim slučajevima može da bude i smanjen. zakržljalost.

galebovi. hemangiomi. mijelocitomatoza. plovke. Zaklana živina. koja su nastala zbog poremećaja u diferentovanju hematopoeznih ćelija. Virus mijeloidne leukoze. nose manje jaja u toku proizvodnog ciklusa. ne može da se koristi ni u kakve svrhe. kao i međusobnom odnosu pojedinih oblika bolesti. Virusi iz ove grupe izazivaju različite oblike neoplazmatskih bujanja sa kraćim ili dužim periodom kliničke latence. Stepen i odnos oboljenja. pa zbog toga i postoje prelazni oblici između različitih leukoznih procesa. bez ispoljavanja znaka bolesti. LEUKOZЕ Leukozе živine su neoplastična oboljenja koja se karakterišu proliferisanjem nezrelih prekusorskih ćelija eritrocitne. Oplođenost jaja i leženje su znatno niža. guske. U okviru leukoza sarkom kompleksa postoje znatne razlike u pogledu etiologije. eritroleukoza. jaja su sitnija i s tanjom ljuskom. ali i iz drugih organa sa aktivnim mezenhimom. . a uginjavanje nastaje 2 do 5 dana posle pojave simptoma oboljenja. Virus limfatične leukoze dovodi do polagane transformacije ćelija. i pored kokošaka mogu da obole ćurke. a ishod je uvek letalan. promenljivi su. Ćelijski proliferati potiču iz hematopoeznih organa. golubovi. Kokoške obole obično posle 14 nedelja uzrasta. eritroleukoze i sarkoma virusi poseduju specifične gene koji dovode do vrlo brze neoplastične transformacije ćelija i razvoja tumora za nekoliko dana ili nedelja. Znaci bolesti se javljaju tek krajem prve godine života jedinki. avijarni tip S. osteopetroza.10. Inficirane kokoške. mijeloidna leukoza. a zatim tumori vezivnog tkiva. mielocitne i limfocitne loze. endoteliomi i neke vrste epitelnih tumora. fazani i papagaji. Bolest je raširena svuda u svetu. Ova oboljenja ne mogu da se preveniraju i leče.2. Epizootiologija Leukoze predstavljaju ozbiljan epizootiološki i ekonomski problem. familije Ke(toušs1ae.1. odnosno meseci. epizootiologije. pa se ceo trup neškodljivo uništava. tako da je za razvoj bolesti potrebno više nedelja. Uzročnici leukoza živine su virusi iz podgrupe Opsspašz. zbog patoloških promena koje se otkrivaju prilikom pregleda. a najčešće posle polne zrelosti. U maligne neoplazme živine leukoza/sarkom kompleks ubrajaju se: limfoidna leukoza.

Od svih neoplazmi iz leukoza sarkom kompleksa jedino se limfoidna leukoza javlja tako često da predstavlja značajan ekonomski problem. Može da uzrokuje velike gubitke, do 25% uginuća, ili samo pojedinačne slučajeve u nekim jatima. Ostale forme se, sa nekim izuzecima, javljaju uglavnom sporadično. Od skoro su poznate i supkliničke infekcije virusom avijarne leukoze, ali bez stvaranja neoplazmi, već sa padom nosivosti i pratećim posledicama, što oboljenju daje sasvim novu dimenziju. Izvan leukoza, od drugih tumora češće se javljaju hemangiomi, nefroblastomi i manje ostali tumori. Širenje bolesti u jatu nastaje vertikalnim putem, sa kokoške na potomstvo preko inficiranih jaja, i horizontalnim načinom - direktnim i indirektnim kontaktom. Vertikalno inficirni pilići, su značajan put infekcije, jer dalje šire infekciju u jatu. Starije kokoške izlučuju virus jajima ređe i u manjem broju, nego kokoške uzrasta do jedne godine. Virus se izlučuje pljuvačkom i izmetom, što je značajno za horizontalni put širenja infekcije. Kongenitalni put širenja zaraze je strogo vezan za prisustvo virusa u belancetu jajeta gde se dešava razmnožavanje virusa u ćelijama jajovoda koje proizvode belance, a i ovo je jako uslovljeno stanjem viremije. Nisu inficirani svi embrioni iz jaja u čijem se belancu nalazi virus. Neka istraživanja pokazuju da u jajima koja sadrže virus svega 20 do 50% embriona bude inficirano. Ovo se verovatno dešava zbog neutralizacije virusa antitelima iz žumančetne kese i termičke inaktivacije virusa u procesu inkubiranja jaja. Petlovi ne igraju značajnu ulogu u vertikalnom širenju bolesti, jer se virus ne umnožava u germinativnim ćelijama. Oni su izvor za kontaktni put širenja infekcije na kokoške. Virus uništavaju dezinficijensi, koji su u širokoj upotrebi. Virusi su relativno stabilni pri pH 5-9, a izvan ovih granica elektrohemijske reakcije lako ga inaktivišu. Poluživot različitih leukoza sarkoma virusa na 37°C iznosi 100 - 540 minuta, zavisno od vrste medijuma, porekla tkiva i soja virusa.

Spontana limfoidna leukoza, akutnog i hronrgčnog toka, po pravilu, pojavljuje se početkom pronošenja, a često i kasnije. Rana pojava bolesti je veoma retka. Vrlo retko oboljenje se javi pre 14 nedelja uzrasta. Može se uzeti da period od infekcije do razvoja oboljenja i uginuća traje 4 meseca i više. Infekcija prijemčivih pilića visokim dozama virusa mijeloidne leukoze, već za 5 do 6 dana izaziva specifične promene u krvi i tokom 12 dana posle infekcije završava letalno. Kod veštačke infekcije izolatima virusa iz prirodnih slučajeva i iz kultura ćelija, inkubacija traje duže. Inkubacioni period kod mijeloci-tomatoze traje duže od mijeloblasto-ze i eritroleukoze, ali kraće od limfoidne leukoze. Posle intravenske aplikacije MS29 soja virusa mijelocitomi se stvore za 3-11 nede-lja. U prirodnim uslovima dužinainkubacije je nepoznata, ali se javlja kod polno nezrelih jedinki. Period inkubacije eritroleukoze, u eksperimentalnim slučajevima, zavisi od soja izolovanog virusa, doze i načina inokulacije, uzrasta i genetske otpornosti pilića. Kod apli-kovanja soja KR1L2, inkubacija iznosi 21 do 110 dana, a kod soja K 7 do 10 ili 8 do 35 dana. Kod pilića se najranije 4-5 dana posle aplikovanja virusa razvije akutna eritroleukoza sa nezrelim atipičnim elementima eritrocitne loze. U ovim slučajevima ove elemente čine uglavnom proeritroblasti i eritroblasti. Klinička slika Limfoidna leukoza - Akutni, po pravilu leukemijski oblik bolesti, može da se ispolji znacima opšte slabosti, slabijim uzimanjem hrane ili anoreksijom i letalnim ishodom tokom nekoliko dana posle pojave prvih kliničkih simptoma, koji nisu karakteristični, pa se običnoi ne zapaze. Kod hroničnog toka jave se znaci anemije i mršavljenja do kaheksije. U jatu se beleži povećanje broja dnevnog mortaliteta. Ponekad se uoči povećanje obima abdomena, opšta slabost, bledilo i zaprlja-nost okoline kloake uratnim solima. Hematološki nalaz se odlikuje nag-lim povećanjem broja nediferento-vanih matičnih ćelija, kao i pro-mijeloblasta, uz agranulocitozu, pos-tojanje polihromazije i

bazofilije, pojavom mnogobrojnih eritroblasta i smanjenjem vrednosti venskog hematokrita. Mijeloidna leukoza - Prvi znaci bolesti, posle eksperimentalne in-fekcije, su apatija, nakostrešenost perja, proliv, anemija i usporen rast. Eritroleukoza - Kliničke simptome bolesti čine izrazita anemija, vodenasta krv koja slabo koaguliše, ascites i anasarka. Ponekad dolazi do uginuća zbog iskrvarenja, usled rupture povećane jetre i slezine. Patomorfološki nalaz Limfoidna leukoza - Akutnu i hroničnu limfoidnu leukozu kara-kterišu patomorfološke promene u vidu proliferativnih neoplasti-čnih procesa. Prve neoplastične promene nastaju u pojedinim foliku-lima Fabricijeve burze, bujanjem njenih limfnih folikula, za koje se pretpostavlja da predstavljaju ci/one ćelije za neoplastičnu transforma-ciju. Promene se zatim konstatuju u jetri, slezini, bubrezima, srčanom mišiću, polnim žlezdama, kostnoj srži, drugim tkivima, a izuzetno i u plućima. Promene mogu da budu izražene u vidu milijarnih ili većih čvorova, ili su difuznog karaktera, odnosno kombinacija ova dva oblika. Tumori su glatki, svetlucavi, na preseku slaninastog izgleda, meke konzistencije, vlažni, beličasti, svetlo-žute do zelene ili braon boje, sa nekrotičnim ognji-štima. Struktura kostne srži je znatno izmenjena zbog difuznog nakupljanja proliferisanih limfo-blastnih ćelija, tako da je i boja izmenjena. Zahvaćeni organi, ukoliko je izražen nodozni oblik leukoze, mogu, ali ne moraju da budu znatnije povećani. Ukoliko su promene izražene u difuznom obliku, tada su zahvaćeni organi znatno povećani. Jetra je jako povećana i ispunjava najvećim delom telesnu duplju, dostiže masu od 500 do 800 g. Slezina je veličine oraha do manjeg kokošijeg jajeta. Bubrezi su jednostrano ili obostrano povećani, sivo-zelenkaste boje i trošne konzi-stencije. Srce je povećano, a zidovi komora zadebljali i protkani nepravilnim prugastim poljima svetlo sive boje. Jajnik je usled prolifera-cije neoplastičnog

tkiva karfiola-stog izgleda. Semenici mogu da budu nekoliko puta povećani, sivo-bele boje i trošne konzistencije. Fabri-cijeva burza je, takođe, znatno pove-ćana. Patohistološkim pregledom ustano-ve se područja difuzne rasprostra-njenosti ekstravaskularnih nezrelih limfoidnih ćelija. Tumorske ćelije redovno imaju morfološke karakte-ristike velikih limfocita ili limfoblasta, imaju markere V ćelija i na površini nose IgM. Mijeloidna leukoza - Patološke promene su karakterizovane trostru-kim povećanjem jetre i petostrukim povećanjem slezine, koja je izrazito crveno-sive boje, mramorastog izgle-da, čvrste konzistencije. U ovim organima nađu se i manja ili veća tumorska ognjišta beličaste boje. U difuzno povećanim bubrezima i kostnoj srži nastaju analogne promene. Patohistološki nalaz odlikuje se intravaskularnim i ekstravaskular-nim

nakupljanjem mijeloblasta i promijelocita. U slezini se vidi hiperplazija folikula, kao i inter-folikulske strome sa mnogobrojnim proliferisanim monocitoidnim ćelijama. Nalaz u kostnoj srži daje sliku hiperplazije mijeloblastaiomeđu eritrocitopoeznih sinusa, GAS se mestimično nalazi i proli-feracija proeritroblasta. Mijeloidni elementi sadrže pseudofilne i eozinofilne granule, koje se nalaze i u zrelijim oblicima ćelija, odnosno u mijelocitima. Ponekad se mijeloblasti teško diferentuju od ćelijskih elemenata koji se pojavljuju kod eritroleukoze. Ipak, mijeloblasti su manji od eritroblasta, citoplazma im je acidofilna, a oblik uglast. Mijelocitomatoza - Promene nas-taju primarno u kostnoj srži iz dva tipa ćelija hemocitoblasta i mije-locita. Kasnije oni ggrorastaju kostnu srž i na površini periosta formiraju tumorske proliferate. Tumorski proliferati se nalaze na rebrima, dugim cevastim kostima, pljosnatim kostima glave. Nodular-nog su oblika i difuzno rasprostranjeni, žugo-bele boje, meko-trošne konzistencije, simetrični na par-nim kostima. Sastoje se od nakupina mijelocita, sa vrlo malo strome i odgovaraju onima iz kostne srži. U citoplazmi se nalaze gusto zbijene acidofilne granule, koje se Mau-SgipuaI-SNetza metodom boje crveno.

koje se odlikuje izraženom splenomegalijom. Antigeno se razlikuje od virusa leukoza i MB. pankreasu. pggo se označava kao hemostaza. odnosno leukostaza. . Ponekad je teško razlikovati eritroleukozu od mijeloblastoze. atrofija slezine. којi pripada familiji Retroviridae. a kod eritroleukoze su kostna srž i jetra boje višnje. Patohistološkim nalazom otkrivaju se u kostnoj srži sinusi ispunjeni eritroblastima i uočavaju se mala ostrvca ćelija mijeloidne loze. hepatomegalijom I proliferacijom pleomorfnih limfocitnih ćelija u timusu . Kostna srž je žuto-crvene boje. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA Lymphoproliferative disease Limfoproliferativna bolest ćuraka je neoplastično oboljenje.10. Međutim. a boja ovih organa je crven-kasta. kostna srž beličasta. a vidljive patološke promene su u drugom planu. Ka-rakterisgično je nagomilavanje pro-eritroblasta i eritroblasta u sinu-sima i sinusoidnim kapilarima visceralnih organa. pa se pored diferenciranja ćelijskih elemenata mora uzeti u obzir celokupan patomorfološki nalaz u organima. Kao posledica ovih promena nastaje kom-presivna atrofija parenhima.tipa. a kod eritroleukoze isključivo intravaskularno. 2. zapažaju se žuto-crvena ili žuto-smeđa ognji-šta. Razlikovanje eritroblasta od mijeloblasta hematološkim pregledom nije lako. Bubrezi su manje-više povećani. saćast izgled kostne srži. Kod mijeloblastoze ćelije se nalaze intra. plućima i perifernim nervima. Kod anemičnog oblika eritro-leukoze upadl>iva je anemija.Eritroleukoza .i ekstravaskularno. a po površini. tamno crvena ili ljubičasta.Makroskopski se nađe višestruko povećanje jetre i slezine. kao i na jetri.zavaju spongiozne gredice i dolazi do atrofije kompaktnih delova kosti. Etiologija Uzročnik Limfoproliferativne bolesti ćuraka je virus C. kao i virusa retikuloendotelioze (RE) ćiraka i kokoši. tako da se u jetri oko vene centralis nađu nekroze usled anoksije.2. srcu. kod mijeloblastoze jetra je bledo crvena.

zbog gubitka infektivnosti virus neće izazvati patoloske promene. Međutim virus iz plazme može biti kontaminovan polipeptidima domaćina. kao i ćelija bubrega pilića i ćurića nisu prijemčive za infekciju virusom LPBĆ . koji pokazuju da se oni razlikuju od polipeptida drugih retrovirusa . kao i sedimentu plazme obolelih ćuraka.. pošto kulture fibrobalasta embriona kokoši. uzrasta 4 nedelje. uzrasta 3-4 nedelje. Virusne čestice nisu nađene u kontrolnim ćurkama. ćurke patke i prepelice. Najverovatnije da prisustvo matrnalnih antitela sprečava razvoj bolesti kod veoma mladih ćurića. Naime. U determinisanju strukturnih polipepzida virusa LPBĆ postoje teškoće. Infekcija se eksperimentalno može izazvati parenteralnom aplikacijom infektivnog virusa samo u pilića ali ne i u pačića i guščića. od 12 do 42 dana a ređe i do 20-e nedelje posle eksperimentalne infekcije. prečnika pora 220 nm. Delimično prečišćen virus ostaje infektivan posle filtrovanja kroz membranske filtere. Epizootiologija Bolest je utvrđena samo kod ćurak. Ako se delimično prečišćeni virus LPBĆ tretira rastvaračima lipida (etar i hloroform) i aplikuje ćurićima. dana uzrasta ipak oboleli. Do sada postoje detaljni podaci o izučavanju polipeptida LPBĆ od strane dve grupe istraživača. jer su ćurići eksperimentalno inficirani 1.Virusne čestice se mogu naći elektronskom mikroskopilom u tumorima. Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da su ćurići. osim ako nisu bije eksperimentalno inficirane virusom LPBĆ. znatno osetljivi na infekciju virusom LPBĆ nego uzrasta 1 dan. ali ne kad su pore prečnika 100 nm. tkivu slezine i tumusa. . Ovo se ne može objasniti promenom prijemčivosti za infekciju. kao i suprotno genetska otpornost pojedinih linija na virus LPBĆ. za ova ispitivanja se koristi plazma viremičnih ćuraka. Ustanovljeno je da postoji i genetska predispozicija na ovu bolest.

Najizraženija je splenomegalija pri čemu slezina može biti uvećana i do 5 i više puta od normalne. Simptomi bolesti nisu jasni.timusu. Krvna slika kod obolelih se menja. Za sad se koriste ELISA. Mortalitet je najizraženiji u starosti od 16 nedelja i kreće se do 25%. bubrezima.Bolest LPBĆ se javlja najčešće između 7 i 18 nedelje. Struktura organa je bitno izmenjena zbog jake infiltracije pleomorfnih ćelija. Testom transkriptaze se može utvrditi i viremija pre pojave kliničkih znakova i patomorfoloških promena. plućima. a da nisu izraženi tumori kod uginulih. Histološke promene u obolelim organima se odlikuju limfoproliferacijom i infiltracijom zrelih i velikih limfocita. ischiadicus i dr. U muskulaturi je često prisutno krvarenje pa je muskulatura bela i anemična. Vrednosti hemokrita i broj eritrocita kod obolelih značajno padaju. zatim limfoblasta. Klinička slika Klinički tok bolesti je obično veoma kratak. gonadama. plazma ćelija i makrofaga. jer je pokušaj izolacije virusa za sada bez uspeha. U krvnom serumu dolazi do povišene koncentracije IgM. mada se može pojaviti i kod odraslih u sporadičnim slučajevima. Patomorfološke promene Patomorfološke promene se nalaze u svim organima i tkivima obolelih ćuraka. zapaženo je zadebljanje ograničenog a ne difuznog karaktera. U tumorima i promenjenim organima se nalaze ćelije u mitozi. Na nekim nervima lumbalno sakralnog dela. Diferencijalna dijagnoza . Dijagnoza Dijagnoza bolesti LPBĆ se postavlja na osnovu imunoloških i patomorfoloških ispitivanja. Imuno florescencija i test transkriptaze. miokardu i zidu creva izražene su difuzne miliarne promene u vidu tumora. pankreasu. Retko nastupa anoreksija i promene na perju sa kaheksijom. Na ostalim oraganima jetri. Kod pojedinih ćurki nalazi se leukocitopenija a kod drugih leukocitoza.

Akropachia ossea. a za RE je jetra. 2. Tumori u crevima i prominirajući nodulski tumori u jetri su karakteristični za RE. gonade i pluća. Marbile bone disease. Ostepetroza se često sreće pod nazivom mermerna bolest. osteopetrotična limfomatoza. Paget disease. creva a u manjem stepenu pankreas. sporadični difuzni osteoperiostitis. a u LPBĆ zreli limfociti. jetra. Profilaksa se zasniva na primeni zoohigijenskih mera i visokim merama biosigurnosti. U tumorozno izmenjenim organima kod RE se nalaze limfoblastoidne ćelije. Profilaksa i terapija Ne postoji uspešna i specifična profilaksa i terapija protiv LPBĆ. Ostitis deformans hyperplastische oder hypertrophische.3. a promenjen i hiperemičan timus je patognomoničan za LPBĆ.LPBĆ treba razlikovati od RE ćuraka jer se promene nalaze skoro u istim organima. slezina. Osteodysplasia leucosarcomatosa gallinarum. Osteodystrophia fibrosa cystica.10. timus i gonade. bolest debelih nogu. Osteomyelosclerosis. Osteoporiotitis ossificans. nediferentovani limfoblasti. Primarni organ za LPBĆ je slezina a zatim pankreas. a često i oštećenjem hematopoeznog tkiva. OSTEOPETROZA Ostepetroza je sporadična osteopatija živine koja se karakteriše hipertofijom cevastih kostiju. plazma i retikulinske ćelije. srce. Gajenje ćuraka koje su genetski otporne na retro viruse treba smatrati perspektivnom merom za preveniranje LPBĆ. Etiologija . Histološki je takođe moguće razlikovanje ovih bolesti.

Osteopetroza se može preneti sa obolele na zdravu živinu pomoću pune krvi i ćelija kostne srži. (1959) prvi izilovali virus. međutim . Osteopetroza se pojavljuje prvenstveno kod brojlera sporadično. a ređe u vidu epizootije. metatarzus) i krila (humerus i ulna). a bolest se u fazi viremije širi i horizontalno. Klinička slika Osteopetroza se manifestuje promenom opšteg stanja i vidljivim deformacijama kostiju nogu (tibija. Muskulatura je atrofična i živina se teško kreće pri čemu karakteristično podiže nogu visoko. Bolest se javlja u samo malom broju inficiranih pilića. Osim u pilića osteopetroza se može eksperimentalno izazvati i u biserki. Ovaj virus izaziva promene na kostima u periodu od 2 nedelje posle infekcije. U kasnijoj fazi bolesti nastaje apatija i lakša kaheksija. koji se označava soj L29. a izazivaju osteopetrozu. kao i njenu povezanost sa ostalim bolestima leukoza-sarkomne grupe . kao što su limfoidna i nefroblastom. Pojava nenormalnog rasta kostiju obično nastaje posle latentnog perioda od 2 do 6 meseci. Promenjena mesta su temperirana. Opisan je veliki broj izolovanih sojeva virusa koji eksperimentalno izazivaju osteopetrozu u visokom procentu. Osteopetroza se na piliće prenosi kongenitalno preko jaja. Virus označen ARC-B. Opisana su još dva virusa. Veliki broj. Promene na kostima su učestalo praćene drugim poremećajima. . ovaj virus izaziva osteopetrozu u više od 80% pilića inficiranih prvog dana uzrasta. izaziva osteopetrozu u 100% slučajeva. Istraživanja su potvrdila virusnu etiologiju ove bolesti. koji su povezani sa virusom limfoidne leukoze. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima a kod nas je opisao Rusov (1983). Tako su Burmester i sar. Obično cevaste kosti su simetrično zadebljale i neravnih površina. nađen je i veliki broj pilića koji su oboleli od eritroleukoze i limfoidne leukoze. do sad izolovanih virusa leukoza može da izazove osteopetrozu.

Patomorfološke promene Post mortem makro promene nastaju na cevastim kostimau vidu hipertofije bazofilnih osteoblasta periosta i Haverzovih kanala. U početnom stadijumu oboljenja zahvaćene su dugačke cevaste kosti nogu i krila. Promene limfocitnih organa i kosne srži su degenerativne ili anaplastične. timusai slezine je smanjena oko 10 puta u odnosu na masu organa kod ne inficiranih pilića. a daljem procesu do suženja i potpune obliteracije medulske šupljine. Ovo smanjenje limfocitnih organa je vid ispoljavanja imunosupresije virusa osteopetroze. Diferencijalna dijagnoza . i pri tome izraženih neravnih površina kostiju. Dijagnoza Dijagnoza se utvrđuje dokazivanjem progresivnog periostalnog i endoostalnog okoštavanja. Makroskopske promene su na dijafizi. Osteopetrične promene su proliferacijske ili hipertrofijskeprirode i mogu biti neoplastične. a u daljem toku i druge kosti. Kod obolele živine od osteopetroze često se istovremeno izoluju i virusi leukoze i Marekove bolesti. Nastalo fibrozno koštano tkivo dovodi do zadebljanja cevastih kostiju. Zadebljanje kostiju može da bude i šest puta veće u odnosu na normalne kosti. naročito cevastih kostiju. Promene na kostima su patognomonične za ovu bolest. Osteoblasti organizuju fibrozno koštano tkivo koje se razlikuje od normalnog kompaktnog tkiva.Kod inficiranih pilića masa burze Fabrici. dok su epifize retko promenjene.

a u sisara smanjenje resorpcije kostiju osteoklastima. Što se tiče ostalih osteopatija u živine. znatno je ređa pojava tumora u pilića nego u sisara istog uzrasta.Promene na kostima kod osteopetroze su karakteristične i ne postoje teškoće u postavljanju dijagnoze.koja se veoma retko pojavljuje. 2. međutim. Kod peroze se nalaze savijene i spoljašne kosti ali je struktura kostiju normalna. uzročnicima ne samo osteopetrozne već i drugih malignih neoplazmi iz leukoza-sarkomne grupe. Bolestima koje nisu virusne ili su nedovoljno poznate etiologije. Profilaksa i terapija Terapija osteopetroze ne postoji. Često je prosečan život komercijalnih pilića i ćurića kraći nego vreme da se razviju tumori koji nisu virusne etiologije. treba smatrati perspektivnom merom zaštite. Za borbu protiv ove osteopatije. predstavljaji izuzetak. Osteopetroza u živine se znatno razlikuje od osteopetroze u sisara. Reproduktivni organi. veća pažnja nije pokalnjana iz dva osnovna razloga. a u sisara familijarna. U živine bolest izaziva proliferaciju osteoblasta.4. poprečno ili uzdužno otvaranje dugih kostiju olakšava utvrđivanje sitnih egzostoza i endostoza. . Zatim. Selekciju živine na genetsku otpornost prema retrovirusima.i to zbog ekonomskog značaja i kao pogodnog modela za izračunavanje malignih oboljenja u ljudi. naročito u ranoj fazi bolesti. rahitis i osteoporaza se mogu razlikovati od osteopetroze na osnovu kliničkih znakova i epifizijskog formiranja osteodne ili porozne kosti. Posebna pažnja se mora posvetiti ishrani i držanju pilića. češće nego u drugim životinjama.TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE U izučavanju neoplastičnih oboljenja živine. preporučuje se izdvajanje iz jata obolelih jedinki i sprovođenje dezinfekcije i drugih zoohigijenskih mera.10. pošto se karcinomi jajnika i jajovoda u kokoši pojavljuju i vrlo visokom stepenu. veća pažnja je posvećena bolestima virusne etiologije.. Etiologija ove bolesti u živine je virusna.

posle eksperimentalne infekcije različitim sojevima VLŽ. oblici spontanih tumora jednaki su eksperimentalno izazvanim onkovirusima živine. Tumori na i ispod kože. a pod izvesnim uslovima mogu se i smanjiti. mršavljenja. u pojedinih jedinki se u toku 4-8 nedelja. Benigni tumori na i ispod kože razvijaju se polako. u pilića se mogu za 3-5 dana razviti fibromi i fibrosarkomi. Klinička slika Slika bolesti zavisi od lokacije i svojstva tumora koji se razvija. isto tako stvaraju izolovani benigni tumori vezivnog tkiva iji sa malignim odlikama. Maligni tumori se šire ekspanzivno infiltraciskim rastom ili metastazama u toku nekoliko dana i često dovode do akutne slike bolesti sa pojavom malaksalosti. vezivnog i tkiva krvnih sudova mogu da se pojave u živine kao spontani procesi. sačinjeni od različitih vrsta tumora. na skeletu ili muskulaturi mogu se raspoznati vizuelno ili utvrditi palpacijom. osim ako zbog rasta tumora nisu poremećene značajne funkcije organizma. proliva. VEZIVNOG I TKIVA KRVNIH SUDOVA Tumori poreklom od ćelija potpornog. Pri tome opšte stanje ostaje ne promenjeno. a ponekad i posle dužeg vremen. lokalno ograničeni i diferentovani tumori. ascitesa i poremećaja . pospanosti.mogući su i mešoviti oblici tumora. Spontani tumori na koži verovatno potiču zbog lokajne infekcije povređene kože ili aplikovanog materijala kontaminovanog virusima leukoza živine. Patološko morfološka slika ovih tumora je različita. i posle eksperimentalne infekcije pilića različitim sojevima onkovirusa živine. Tumori vezivnog tkiva. koji nastaju visceralnim organima. Posle eksperimentalne infekcije virusima Rous sarkoma (VRS) i Fujinami sarkom virusa (FSV). verovatno su posledica latentnih infekcijasojevima VLŽ sa onkogenima specifičnim za transformaciju.koje je prijemčiva za horizontalnu i kongenitalnu infekcijuvirusima leukoza.TUMORI POTPORNOG. TUMORI VEZIVNOG TKIVA Spontani tumori se najčešće pojavljuju kod starije živine. Tumori se mogu razviti kao izolovani.

Spontani miksofibrosarkomi. Miksofibrini retko nastaju u vezivnom tkivu potkožno na glavi. kao benigni tumori pretežno se javljaju ispod kože ili u mezosalpingsu. koji na preseku imaju vlažan izgledi iz kojih ističe malo bistrosluzavog sekreta. i fibrocita zvezdastog i vretenastog izgleda kao i strome sa slabo bazofilno obojenim mucinskim sekretom.oni se sastoje od labave mreže. Kod fibrosarkoma creva nastaje i ascites. Mnogi tumori dovode de smrti već u toku nekoliko dana od pojave prvih jasnih znakova bolesti.to su lokalno ograničeni tumori. Fibrosarkomi i miksofibrosarkomi Oni predstavljaju maligne tumore koji su skloni metastaziranju. na preseku se mogu prepoznati po strukturi snopova i slojeva vlakana. Fobrosarkomi se povremeno javljaju i u jajniku kao mešani tumori sa slikom hemangiofibrosarkomaili karcinofibrosarkoma nalaze se metastaze i u drugim vitalnim organima. sa infiltracijskim rastom u mišićno i koštano tkivo i salje u trbušnu duplju.kretanja. VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA (Derzsy's Disease) Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pitomih i divljih guščića koje se manifestuie teškim promenama na mnogim unutrašnjim organima. Patomorfološke promene Fibrom i miksofribrom. najčešće u odrasle živine. Retko se javljaju kao spontani tumori. boje su bledo žućkaste. uglavnom su čvrsti i jasno ograničeni od okolnog tkiva. koja se mogu relativno lako prepoznati. koja je delimično vakuolizovana. Tome se još mogu pridružiti i sekundarne bakteriske infekcije. i to najčešće ispod kože. ponekad se mogu naći i u abdominalnoj regiji i odatle infiltracijom širiti. a još ređe na drugim mestima. .

Histološkim pregledom otkrivaju se distrofično-nekrotične promene na jetri i na srčanom mišiću sa krvavljenjima i infiltratima heterofila. Inkubacija pri prirodnim uslovima nastanka bolesti traje izmedju 9-14 dana. U nekim slučajevima ona je čvrste konzistencije. kao što su: pašteurella anatipestifer i E. Istovremeno se raože pojaviti serofibrinozni pericarditis i ascites. tako da su inkubatori i zagadjene baterije često rasadnici bolesti. prenosi se i preko jaja. . nedelje starosti bolest se retko pojavljuje u jatima. a mortalitet može znatno da varira. koje se sastoje u njenom povećanju i prožimanju krvavljenjima usled čegaje prilično trošna. Prenosi se direktnim i indirektnim kontaktom. Ponekad bolest može da poprimi protrahirani tok. U izvesnim slučajevima pojavljuju se naslage u vidu pseudomembrana na jeziku (glossitis pseudomembranacea). gubitkom apetita i pojačanom žedii. Patogeneza. Simptomi bolesti manifestuju se neveseloSću. Morbiditet ponekad može da zahvati sve objekte sa mladim guščićima. mada su iz aficiranih jedinki izolovani i Adenovirusi.coli. U svežim slučajevima u hepatocitima i Kupferovim ćelijama mogu se zapaziti intranuklearne inkliizije. Postavljanje dijagnoze relativno je lako i bazira se na karakterističnim simptomima bolesti i patomorfološkom nalazu na unutrašnjim organima. Prenia nekim zapažanjima i tireoidea obolelih može da bude povećana. Uzročni agens pripada grupi Parvovirusa (guščiji Parvovirus tip 1). hemoragičnim nefritom i enteritom. Potrebno je imati u vidu i neka bakterijska oboljenja. Patomorfološke promene. Pored rinitisa. Medjutim. Diferencijalno-dijagnostički postoji sličnost sa Adenovirusnim infekcijama. i to od 7-100%. influencom. pri čemu se zapaža eritem na koži^a opadanjem perja. naikarakterističniie promene izražene su na jetri. posle 4.Etiologija. a što je još značajnije. Kod izvesnog broja obolelih guščića pojavljuje se konjunctivitis i seroznosluzav iscedak iz nosa (rhinitis). konjunktivitisa i fibrinoznog zapaljenja jezika. Sa ovako izraženim simptomima obolele životinje vrlo brzo uginjavaju.

Udružen sa virusima Marekove ili Gumboro bolesti uzrokuje mortalitet koji dostiže i do 90%. Smatra se da je virus ubikvitaran. U narednih 5-6 dana vraća se na nivo tehnološkog mortaliteta. dana posle pojave kliničkih simptoma. supkutanim i intramuskularnim krvavljenjima. mada se navodi uzrasna rezistencija sa već 14 dana. U neposrediio ugroženim jatinia guščića može se upotrebiti hiperimuni ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA Zarazna anemija. ali može da nastane i kod starije živine. što povećava indirektne gubitke kod ove bolesti. Manifestuje se hemoragičnim sindromom. Etiologija Prouzrokovač je DNK virus (CAA ). dermatitis brojlera ili bolest plavih krila je virusno oboljenje pilića. Odredjena terapija ne postpji. jer je široko rasprostranjen kod pilića i igra ulogu u mnogim prirodnim mešanim infekcijama. Horizontalan način infekcije je moguć kontaktom sa jedinkama koje su transovarijalno ili peroralno. Bolest protiče u akutnoj formi. mada može da dostigne i 60%. Virus uzrokuje imunosupresiju. preko hrane. U tkivima inficiranih životinja i .Terapija iprofilaksa. Epizootiologija Oboljenje se javlja prvenstveno kod pilića. imunosupresijom. a najveći mortalitet je u periodu između 5. Virus se prenosi vertikalno. Mortalitet se kreće od 5 do 10%. i 6. kaheksijom i mortalitetom. kako bi se pospešio nivo humoralnih antitela kod podmlatka. ali se primenjuje vakcinacija roditelja prema odgovarajućem programu. inficirane izmetom bolesnih pilića. Aerogeni put infekcije nije moguć. iz grupe virusa svrstanih u familiju Cirkoviride. atrofijom limfocitnog tkiva. sa anemijom.

jetra. Uspostavljanje hematopoeze. Može da se izvede intramuskularnom inokulacijom materijala. Izolacija i identifikacija uzročnika Virusni antigen može da se dokaže imunofluorescencijom ili imunohistohemijskim metodama u timusu ili kostnoj srži inficiranih pilića. Kod inficiranih pilića razmnožavanje virusa uzrokuje anemiju i produkciju antitela. indirektnom imunofluorescencijom i Eliza postupkom. Serumska antitela dokazuju se serumneutralizacionim testom. prvo eritrocitopOeze. Patomorfološke promene Najkarakterističnije promene su anemija. U ćelijskoj kulturi virus se otkriva na osnovu citopatogenog efekta i imunofluorescentnog bojenja. ali kraće kod jedinki inficiranih u kasnijem uzrastu. Izolacija virusa je spora i skupa metoda i stoga nije preporučljiva. i 26. slezine i Fabrici-jeve burze. timus.crevnom sadržaju virus perzistira najmanje 7 nedelja. Kod eksperimentalne infekcije. posle 4-6 dana.ćelijska linija dobijena iz limfoma uzrokovanog virusom Marekove bolesti. započinje oko 16-18. u kojima se otkrivaju eozi-nofilne intranuklearne inkluzije. slezina. Mogu da se nađu i hemora-gije u supkutisu i po skeletnim mišićima. Virus se umnožava u hematopoeznim prekurzorskim ćelijama kostne srži i timusa. dana. a zatim granulocitopoeze. Hema-topoezne ćelije se zamenjuju masnim tkivom. dana posle eksperi-mentalne infekcije. aplazija kostne srži i atrofija timusa. a hiperplazija kostne srži između 22. jednodnevnim pilićima ili u kulturu ćelija. čiji značaj još uvek nije razjašnjen. uobličeni elementi krvi. nastaje atrofija svih ćelijskih loza u kostnoj srži. Za izolaciju virusa potrebno je do 10 pasaža kroz kulturu ćelija. uvećanje jetre i gangrenozni dermatitis. Diferencijalna dijagnoza .

Znaci oboljenja mogu nekada da podsećaju na Gamboro bolest. hemoragični sindrom i mikotoksikoze Terapija se ne sprovodi. ASPERGILOZA .1. a preventiva je moguća imunoprofilaksom i sanitarnim metodama veterinarske medicine. GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI 3. 3.

uzrokovano gljivicama iz roda Aspergillus. opremom ili kontaminiranim jajima. ali isva ostala živina. stresom ili trovanjem. Bolest je prouzrokovana gljivicama iz roda Aspergilus. Kasnije. Etiologija. što je češće. Infekt se u inkubator unosi zagađenim vazduhom. u prve tri nedelje života. i iznosi i do 50%. dana inkubiranja.Infekcija može da nastupi i inhalacijom spora aspergilusa iz prašine u živinarniku. ređe sistemsko oboljenje. Pilići inficirani u inkubatoru obično nemaju značajnu ulogu u horizontalnom širenju bolesti. obično do 5%. Klinička slika Klinički simptomi bolesti javljaju se 3-5 dana posle leženja. ali slučajevi oboljenja su pojedinačni i potencirani imunosupresivnim stanjima. koncentracijom amonijaka i zaprašenošću vazduha u živinarniku. a najčešće se događa u inkubatoru. prostirke. u hroničnom toku bolesti smrtiost je niska. Epizootiologija Na infekciju aspergilusima najosetljiviji su novoizleženi pilići. Smrtnost varira tokom prve faze oboljenja. ćurići i plovčići. kao i težina oboljenja u sprezi su sa stresom. dok su stariji od nedelju dana značajno otporniji. ukoliko je infekcija nasgupila u inkubatoru. Vakcinacija protiv njukastl bolesti putem spreja može da bude. Može da dođe do uginuća embriona u ljusci. Učestalost pojave aspergiloze među živinom. Odrasla živina je podložna infekciji. jedan od potencirajućih faktora. najčešće 1518. istovremenom infekcijom drugim patogenom. takođe. a spore u njemu prežive i do 18 meseci. .Aspergiloza je prvenstveno oboljenje respiratornog trakta. a koja potiče od kontaminirane hrane ili. Infekcija nastaje inhalacijom spora gljivica. Najosetljiviji je podmladak u vreme leženja.

posebno kod ćuraka. uzrokujući gljivični oftalmitis i iridociklitis. kostna srž. pa pilići počinju da dišu širom otvorenih kljunova. oči su zatvorene. usled čega može da se razvije slabost desnog srca i ascites. a ukoliko je proces lokalizovan u usnoj duplji i otežano uzimanje hrane. razvija se otok konjunktiva. ali progresivna respiratorna insuficijencija. Mogu da se jave i simptomi oboljenja CNS-a. Infekcija digestivnog trakta uslovljava pojavu proliva. u traheji i sirinksu može da se nađe veća količina eksudata. . Slične promene se nađu i na oku. dušnika. Kod onih koji prežive akutnu fazu zapaža se letargija i potištenost. perikard. para-bronha i vazdušnih kesa.Prvi simptom aspergiloze kod novoizleženih pilića je otežano i ubrzano disanje. koji opstruiše vazdušni put. Primeti se samo blaga. U hroničnom toku bolesti. nosa. Patomorfološki nalaz Rastom gljivica razvijaju se granulomi. na pektenu i irisu. Starije promene u vazdušnim putevima i šupljinama su zelene ili čak crne boje. kao što je tortikolis. U konjunktivalnoj kesi se nakuplja žućkasta kazeozna masa. a na korneji se uočavaju ulceracije. Mogu da se jave slučajevi ugušenja zbog opstrukcije sirinksa ili dušnika. i to posebno na meningama u zadnjem delu kore. bubrezi. u vidu belih plakova ili čvorića. Aspergilozni proces na oku je obično jednostran. Kod odraslih jedinki uglavnom se javlja supklinički tok bolesti. Procesom mogu da budu zahvaćeni i drugi organi i tkiva. Zbog hematogenog širenja infekta. Dispnoično stanje je progresivnog karaktera. Takođe. mogu da se nađu promene u mozgu. u vidu belih čvorića. Ove inicijalne promene zapažaju se na epitelu konjunktiva. veliki granulomi pritiskom vrše opstrukciju plućnog krvotoka. sa nekrotičnim centrom.

plovuše i fazani. Dijagnoza Hife Aspergillusa mogu da se uoče u mikroskopskim preparatima skarifikata ili otisak preparata. 3. Etiologija. sivo-žute do žute bo-je. pojedinačni ili konfluišu. Kandida je ubikvitarni mikroorganizam i nalazi se često na sluznicama zdravih ptica. Najosetljiviji je podmladak do 3 nedelje uzrasta. Oboljenje se vrlo retko javlja kao primarno. Na preseku se uočava koncentri-čno-slojevita građa sa kazeoznim centrom. jednjaka i voljke. Bolest je prouzrokovana gljivicom Candida albicans. golubovi. kao i divlje ptice. SORNA BOLEST Sorna bolest je oboljenje sluznica usta. Navedena stanja uzrokuju endogenu infekciju ili potenciraju egzogenu u slučajevima jake kontaminacije pojilica.2. tretiranih 10% kalijum-hidroksidom. Ovalnog su ili okruglog oblika. . veličine od zrna griza do zrna graška. Takođe. ćurke. uzrokovano gljivicom Candida albicans. hranilica i prostirke ovim mikroorganizmima. zapažaju se i u mikroskopskim preparatima bojenim hematoksilin-eozin tehnikom ili nekim tehnikama za bojenje gljivica. Lečenje. Uglavnom je sekundarnog karaktera i prati imunodeficijentna stanja. Terapija se sprovodi antibioticima i antimikoticima na osnovu antibiograma.Aspergilusni granulomi su kara-kterističnog izgleda. stres i nutritivne deficijencije. a posebno stanja produženog antibiotskog tretmana. Epizootiologija Oboljevaju kokoške.

vodi mršavljenju i dehidraciji. ona se povećava zbog nakupljanja gasova. Izolacija i identifikacija uzročnika Dijagnoza se potvrđuje mikroskop-skom determinacijom kvaščevih ćelija. Sistemska infekcija je retka. Oboleli pilići su neveseli. U hroničnim slučajevima jave se pri odlupljivanju pseudomembrana erozije i ulceracije. tako da je velika površina sluznice prekrivena prevlakama siraste konzistencije. a pri jakim infekcijama može da bude zahvaćeno i celo tanko crevo. tako da progresivno mršavi i gubi kondiciju. Patomorfološki nalaz Invazija kandide i njen rast na površini sluznice uzrokuje epitelnu proliferaciju i sgvaranje difteroidnih pseudomembrana. Pseudomembrane pokazuju sklonost konfluisanju.Mortalitet je vrlo nizak ili ne postoji. Oboljenje je više rašireno u malim jatima pasioniranih odgajivača živine. S obzirom na veliku rasprostranjenost i čestu infekciju živine ovim uslovnim patogenom. Inflamatorna reakcija sluznice nije jako izražena. Ako proces zahvati voljku. bubrega ili digestivnog trakta. teško može da se odredi tačno vreme inkubacije. Nakupljanje sivo-beličastih do žućkasto-smeđih naslaga na sluznici usne duplje. Međutim. ređe žlezdanog želuca. a karakteriše se simptomima poremećaja nervnog sistema. usled otežanog uzimanja hrane i vode. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovima traje 3-10 dana. koje ne prijanjaju čvrsto za podlogu. nakostrešenog perja i slabo se kreću. hifa i pseudohifa u skarifikatu sa obolele sluznice ili u histološkim preparatima.Alteracije se nađu najčešće na sluznici usne duplje. gde su uslovi nege i ishrane slabi. jednjaka i voljke. obolela živina otežano uzima hranu. Diferencijalna dijagnoza . jednjaka i voljke. Simptomi su prisugni samo kod jedinki koje su jako inficirane.

Pilići obole u uzrastu od 2-5 nedelja. U toku rekonvalescencije može da dođe do recidiva obolzsnja i uginuća. posebno kod ćurića. 3. Međutim. Prebolele jedinke se sporo oporavljaju i znatno zaostaju u porasgu. Bolest je prouzrokovano protozoom Histomonas meleagridis Epizootiologija Od histomonoze prvenstveno obolevaju ćurke. stariji od 5 meseci obole znatno ređe. fazan.3.Gubici jako variraju. ali js mortalitet znatno viši kod podmlatka nego kod odraslih. Infekcija nastupi ingestijom raz-vojnih oblika parazita. je oboljenje ćuraka.Kandidijazu treba razlikovati od Marekove bolesti. Oboleli ćurići uginu nakon jedne do dve nedelje bolovanja. Etiologija. boginja i A- hipovitaminoze. HISTOMONIJAZA Histomonoza ili crnoglavost. Histomonasi su u spoljašnjoj sredini vrlo neotporni i propadaju za nekoliko minuga do nekoliko sati. kao i visokim morbiditetom i mortalitetom. prebolele ili klinički inaparen-tno inficirane jedinke izlučuju izmetom. paun. misirka. koje obolele. Najčešće obole ćurići uzrasta 3 do 12 nedelja. uzrokovano protozoom Histomonas meleagridis. Odrasle ćurke su otpornije i mortalitet obično iznosi oko 20%. . Lečenje se sprovodi antimikoticima i antibioticima. Jedinke koje su prebolele histomonozu ostaju dugo izlučivači infskta. koji je mogući mehanički vektor. Inefekcija može da se odigra istovremeno sa infekcijom sa Argas persicus. Karakteriše se zapaljenjem slepih creva i jetre. bolest crne glave. ređe kokošaka i drugih ptica. a mortalitet dostiže 80%. teren na kome su držane ćurke ostaje kontaminiran sa protozoom Histomonas meleagridis i više od godinu dana. dok je kod pilića znatno niži. jarebica obole ređe i u znatno blažem obliku. koje ingestiraju jaja heterakisa sa inkorporisanim histomonasima. prepelica. Kokoške i drute ptice. Razlog su kišne gliste.

Stoje opuštenih krila i nakosterešenog perja ili leže. retko preko 4 nedelje. često slepljeni sa okolnim organima. U poslednjem stadijumu oboljenja zapaža se sivo do crveno prebojavanje kože. Kod obolelih jedinki zapaža se inapetencija. Kod starije živine oboljenje je hroničnog toka i simptomi su mnogo blaži. Često se zapazi samo proliv i postepeno mršavljenje i moguće uginuće. ali isto tako i da se javi na početku bolesti. siraste ili mrvičaste kon-zistencije. Ćurke obole teže od kokošaka. kod starijih jedinki narandžasto-žute boje. oba slepa creva. nejednako zadebljalog zida i ispunjena gasovima. slabost i umor. naročito na glavi. U lumenu se nalazi žuto-zeleni do tamno smeđi sadržaj. sa crvenim podminiranim rubovima. boje. nekada i ranije. bez sjaja i prošarana poljima sivo-bele do žugo-sive. kao i apatija. Patomorfološki nalaz Karakteristične promene nađu se u slepim crevima i jetri. Slabljenje i mršavljenje je naglo i progresivno.Bolest se javlja tokom cele godine. Seroza je mutna. žućkaste ili zelenkaste boje. sa posledičnim cirkumskriptnim ili difuznim fibrinoznim . pa zaostaju za jatom na paši ili ispustu.Klinička slika Oboljenje se najranije javi 7 do 12 dana od infekcije. Ćurke nosilje teže obole od ostalih i sa većim gubicima. nekada i crvene . što je češće. često testaste. Tok bolesti je prvenstveno subakutan. jednako ili nejednako uvećana. Sluznica je inflamirana i prekrivdra pseudomembranama. ili se odvajaju od jata. pa i da uzrokuju perforaciju zida cekuma. a najčešće sredinom i krajem leta. ali može da bude akutan i hroničan. Inače inkubacija traje do 3. izmet je smrdljiv. koje često ne ispoljavaju ikakve sim-ptome oboljenja. Kasnije se javi proliv. ponekad i perakutan. Promene mogu da zahvate samo jedno ili. Ona su znatno.Promena boje kože može da izostane. Mogu da budu dosta duboki. Često se na njoj nađu ulceracije nepravilnog oblika i veličine. Obolela živina ugine za 7-14 dana.

ili su nekrotična ognjišta sive ili sivo-žućkaste boje i prostiru se duboko u parenhim. U promenama u parenhimu jetre. a u kasnijem toku bolesti sivo-smeđe. često i dvostruko. Jetra je uvećana. a vrlo retko u pankreasu. okruglog ili eliptičnog oblika. nađe se ameboidna forma histomonasa. sa 4 slobodna i jednim dugačkim bičem. Rasuta su po celoj površini jetre. a kasnije se povećavaju do veličine oko 1 cm. ili da se boje. žućkasto-bele ili žuto-zelenkaste boje. Promene na jetri se jave 8-12 dana od infekcije i kod ćuraka su jako karakteristične. Nalaze se u nivou površine jetre ili su nešto upala.peritonitisom. Okolina kloake je uprljana izmetom. zaobljenih rubova. Razmazi skarifikata promena mogu da se posmatraju kao nativni. nekada u grupama. Nekroze mogu da se nađu i samo u dubini parenhima. ali i u slepim crevima. Jetra je često nepromenjena. Slična nekrotična ognjišta mogu da se nađu i u bubrezima i slezini. Kod kokošaka se promene nađu najčešće samo u slepim crevima. kada se zapaža krstanje histomonasa. često obrubljena tamnocrvenosmeđim prstenom. Na preseku se uočava da prodiru u parenhim jetre u obliku klina. u Fugovoj peći (38°S) pod mikroskopom. Izolacija i identifikacija uzročnika Uzročnik oboljenja može da se nađe u rubovima promenjenih delova sluznici slepih creva i parenhima jetre svežih leševa ili u cilju dijagnostike zaklanih životinja. a pod prstima su siraste i mrvičaste konzistencije. U promenama slepih creva uočavaju se bičaste trihomonadidne forme. Veličine su zrna maka. Na lešu se konstatuje kaheksija. . koji se pruža duž tela. a ponekad i bez perja. Po njenoj površini uočavaju se okrugla i ograničena nekrotična ognjišta. a nekada i konfluiraju. tako da ne dosežu površinu jetre. Ukoliko odmah ne dođe uginuća slepa creva se slepe sa tankim crevima i okolnim organima. smeđe-crvene boje. okruglog oblika bez ili sa jednim bičem. Koža glave je usled venske staze često crne boje.

Uzročnici mogu da se otkriju i u histološkim preparatima promenjenih područja parenhima jetre. TRIHOMONIJAZA Trihomonoza je protozoarno oboljenje živine prouzrokovano protozoama iz roda Trihomonas. Etiologija. prisutna je somnolencija. Bolest je prouzrokovano protozooama iz roda Trihomonas. faringsu. počev od 8. takođe. nakostrešenost perja i opuštenost krila.4. U lakšim slučajevima oboljenja simptomi nisu izraženi ili su nespecifični. voljci i . Najčešće obole mladi golubovi uzrasta do 4 nedelje. Smanjeno je uzimanje hrane. kod kojih se i u većini slučajeva ustanovi infekcija. Epizootiologija Oboljenje je rasprostranjeno u našoj zemlji. Klinička slika Prvi simptomi su nakupljanje zelenkaste tečnosti u ustima. Mortalitet može da iznosi i do 50%. koja se cedi iz kljuna. dana posle infekcije. kao opšta slabost i mršavljenje. Oboljenje kod kokošaka. jednjaku. a kod guščića je zabeležen i 85%. ali ovo nije pouzdana metoda dijagnostike. mogu da se ustanove uzročnici oboljenja. a kod gusaka T.Širenje infekcije nastaje direktnim kontaktom kod golubova.Promene su prvenstveno lokalizovane u ustima. ćuraka i golubova izaziva T. galinae. 3.Koprološkim pregledom. Teži slučajevi oboljenja završavaju letalno. ćurići uzrasta 6 do 30 nedelja i guščići 3-4 nedelja uzrasta. ili preko kontaminirane hrane i vode.Pojave se 7 do 10 dana posle infekcije. naročito kod golubova. anseri.

uglavnom. U jetri. opšte zdravstveno stanje. a telesna temperatura nešto povišena. a kod lokalizacije promena u jednjaku mogu već spolja da se uoče deformacije vrata. Prominiraju u lumen. suvim. U središtu imaju više koncentričnih krugova. Nekada se kod golupčića nađu promene na pupku. Otežano je uzimanje hrane i vode. ili već posle 24 sata od pojave simptoma. na mekom nepcu.Zbog promena u sluznici usta. mrvičastim. a zatim se šire kaudalno. Čvrsto su vezana za mukozu. i okruženi edematozno hemoragičnim prstenom. u vidu zadebljanja jajastog ili kuglastog oblika. Ponekad se razvije kataralni enteritis sa obimnom . U voljci se često nalaze ulceracije. pokriveni su debelim. sa slepljenjem organa. ponekad konfluišu i prekrivaju u potpunosti površinu sluznice voljke i jednjaka. kao i opšta slabost. nije poremećeno. naročito u gornjoj trećini. Uginjavanja nastaju. Veličine je zrna graška do golubijeg jajeta i ispunjen suvom mrvičastom masom. Sadržaj ne pasira voljku. U početku su to sitna nekrotična ognjišta u mukozi. ređe u plućima. ili u narednih nekoliko dana. ispunjene želatinoznim ili serofibrinoznim eksudatom. ona se uvećavaju i postignu veličinu od nekoliko milimetara. Nekada voljka može da bude uvećana zbog nakupljanja gasova. žuto-sive do žuto-smeđe boje.Kod ćurića je koža glave tamne boje. veličine su zrna sočiva do lešnika. Može da se razvije sero-fibrinozni peritonitis. koji je otečen. sastoje se od pojačane žeđi i prestanka uzimanja hrane. tvrde konzistencije. Patomorfološki nalaz Posle infekcije prve patološke promene nastaju u usnoj duplji. Proliv je stalna pojava. Protokom vremena. voljke i žlezdanog želuca. Prvi znaci bolesti kod guščića se jave nekoliko dana posle infekcije. Vazdušne kese mogu da budu zahvaćene zapaljenskim procesom. sitnozrnastim naslagama. pa mlade jedinke brzo mršave i uginjavaju od gladi.žlezdanom želucu. Oko bolesnih ćurića širi se neprijatan zadah. takođe mogu da se nađu sitni žućkasti čvorići. Ako su promene lokalizovane samo na pupku. zahvatajući sluznicu jednjaka. raspada se u njoj. posebno kod golubova. koje kasnijem toku bolesti potpuno prestaje. žućkaste do žućkasto-sive boje. Disanje je otežano i ubrzano. bubrezima i po serozama. kljun je poluotvoren.

Etiologija. 3.produkcijom sluzi i deskvamacijom epitela. Nalaz trihomonasa u sluzi usne duplje i izmetu. Izolacija i identifikacija uzročnika Trihomonasi su flagelate kruškolikog. ređe i drugih rodova. sa primesama fibrina.U cilju postavljanja dijagnoze.5. pomoću brisa ili eze. odnosno vrlo svežih leševa. Preporučuje se pregled u Futovoj peći. koji su povećani. KOKCIDIOZA Kokcidioza je parazitsko oboljenje ptica i živine prouzrokovano protozoama iz roda Eimeria. Najpodložniji infekciji su pilići uzrasta 2 do 4 nedelje. Sluznica je tamno-crvene boje i ulcerisana. a sadržaj kašaste konzistencije. Kod trihomonoze gusaka patološke promene su lokalizovane u cekumima. Materijal se pomeša sa manjom količinom zagrejanog (30°C) fiziološkog rasgvora. duž ondulentne membrane i prelazi na zadnji kraj parazita. Jednodnevni pilići su osetljiviji na infekciju. koja ide nazad. Kokcidiozu ptica izazivaju protozoe najčešće iz roda Eimerija. ponekad okruglastog oblika. jer u njima . Poseduju četiri slobodne prednje flagele i petu. Uzorke treba uzeti sa rubova promena od živih jedinki. ali se kod njih razvije minimalna infekcija. bris iz ždrela može da se zasejava na hranljive podloge. bez istovremenog nalaza izraženih patoloških promsna. ne daje dovoljno osnova za postavljanje dijagnoze. ređe i drugih rodova. Epizootiologija Kod kokošaka se kokcidioza javlja u dva oblika kao intestinalna i kao cekalna. i zadebljalih zidova. kada se uočava živahno kretanje parazita.

Oboljenje obično izbije u uzrasgu od 3-6 nedelja i traje oko 10 dana. Kada infekcija nastupi u ranom uzrastu. nedelje od infekcije. naporni transporti. prenaseljenost u objektima gde se drži živina. gallopavonis najpodložniji su ćurići uzrasta 3-11 nedelja. Ovo zavisi i od uzrasta u kojem se dogodi infekcija. dok su starije kategorije relativno otporne i prema infekciji jačeg intenziteta. Nosivost se smanjuje posle infekcije čak i sa manje patogenim vrstama (E. acervulina. brunetti. necatrix kod koje je ovaj period duži za 1-2 nedelje. Stariji obole obično od subakutnog i hroničnog oblika. i mogu da budu nosioci infekta. u toku prve 3 nedelje života.oociste vrlo slabo ekscistiraju. kao i kohabitacija sa starijim uzrasnim kategorijama. Maksimaln pad nosivosti je krajem 2. posle uspešnog lečenja pilići se brzo oporave i do kraja tova postignu dobru telesnu masu. promena načina gajenja. kao i otpornosti pilića. što je češće. Pojavi infekcije doprinosi gajenje pilića različitog porekla. E. najčešće se kreće od 20 do 30%. mada oboljenju podležu do uzrasta do 16 nedslja. nedelje. loša ishrana. postaje značajan problsm u intenzivnoj proizvodnji. Najosetljiviji su ćurići uzrasta oko 5 nedelja. Na infekciju sa E. kao i kokcidioza pilića. U velikim jatima pilića. nedelje nosivost se vraća na normalu. Uzrasna otpornost se ne razvija ukoliko jedinke nisu bile prethodno inficirane. Krajem 4. maxima i E. nedelje od infekcije sa E. fenomen kompenzatornog rasta. . koje su često kliconoše. Inače mortalitet jako varira. praecox. uzrokuju značajno zaostajanje u porastu i velike gubitke u tovu i nema vremena za fenomen kompentzatornog rasta. Ekonomske štete nastaju usled uginjavanja ili. loše vremenske prilike. mitis). Infekcija sa E. zaostajanja u rastu i lošijeg kvaliteta mesa. E. tenella. kokcidioza može vrlo brzo da se raširi i prouzrokuje velike štete zbog uginjavanja. zbog loše konverzije hrane. i zavisi od vrste uzročnika. Kokcidioza ćuraka. necatrix uzrokuje da nosivost sa 80% padne na nulu krajem 3. E. Infekcije koje nastupe u kasnijem periodu tova posle 4.Optimalni uslovi za razvoj bolesti su loše higijenske prilike. osim kod infekcije sa E.

da prenesu i insekti. divlje ptice i druge životinje. dana infekcije. Infekciju mogu. prvenstveno klimatske promene i zoohigijenski faktori. Smatra se da značajno mesto u širenju bolesti imaju divlje ptice. Infekcija nastaje ingestijom sporulisanih. Preboleli fazančići se relativno lako oporave i kompenzatornim rastom nadoknade gubitak telesne mase. Sunčeva svetlost deluje negativno na oociste. glodari. a najintenzivniji je u periodu od 6.Kokcidioza kod plovčića retko izaziva klinički manifestno oboljenje. ali u velikim populacijama i intenzivnim uslovima odgoja kod mladih može da bude značajan. Posle 10. Značajan uticaj na ispoljavanje. zbog značajnog smanjenja konverzije hrane. Oboljevaju prvensgveno guščići uzrasta 3 nedelje do 3 meseca. koji rade sa živinom. ali predstavljaju značajan izvor infekcije. Dovoljno je svega nekoliko oocista da se započne ciklus razmnožavanja kokcidija. Od crevne kokcidioze najčešće obole guščići uzrasta 2-3 meseca. obućom i rukama ljudi. klinički tok i ishod bolesti imaju sekundarni faktori infekcije. Mortalitet je do 10%. U vlažnoj prostirci prežive i više od 12 meseci. Kokcidioza bubrega gusaka je raširena u celom svetu. Na infekciju su osetljive sve starosne kategorije gusaka. iz jedne ingestirane oociste u organizmu živine stvori se oko 100. do 8. Intenzitet infekcije je najviši kod guščića uzrasta 2 nedelje. mada značajni gubici mogu da se jave i kod mlađih i kod starijih od ovog uzrasta. Posebno su osetljivi plovčići do 7 nedelja uzrasta. infektivnih oocista. Infekcija kokcidijama veoma značajno utiče na ekonomski efekat gajenja plovki u intenzivnom sistemu. kod kojih je i mortalitet najviši. Kod fazana mortalitet može da dostigne 50%. Oociste se prenose mehanički. mehanički. a posle 6 meseci značajno opada Oboljenje se češće javlja tokom proleća i leta. čak i pri infekcijama visokog intenziteta. oociste ostaju infektivne do 86 nedelja. U prašini. Moć razmnožavanja kokcidija je vrlo velika.000 novih oocista. posebno u kišnim godinama. dana uginuća skoro potpuno prestaju. Starije guske obole ređe. kontaminiranom hranom i vodom. Temperatura inkubatora .

acervulina najizraženije je 4-5. Od momenta infekcije pa do pojave prvih oocista protekne period od 6 do 7 dana. Razvoju oocista u spoljašnjoj sredini. Najpatogenija vrsta.uništava ih za nekoliko dana. zavisno od vrste prouzrokovača. Prvi simptomi bolesti.intestinalna i cekalna kokcidioza. Pored opštih simptoma bolesti. javljaju se krajem 4. necatrix. Klinička slika se ispoljava prolivom. Najpovoljnija temperatura za sporulaciju većine vrsta kokcidija je 26-28° C. različite patogenosti. sporulaciji pogoduju vlažnost i toplota. koja uzrokuje crevnu kokcidiozu. dana posle infekcije. a na 8°C skoro potpuno prestaje. vodenastim izmetom i gubitkom mase. a kulminiraju 7. Posle peroralnog unošenja infektivnih oocista. kao i početak smrtnosti. sa krvavim izmetom ili boje rđe. tako da ne postoji mogućnost prenošenja na potomstvo preko jaja. Simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. i početkom 5. kod pilića se razlikuju dve vrste oboljenja . kontaminiranom hranom ili vodom. Uginuća se pojavljuju 47. . Klinička slika Kokcidioza kokošaka . Patogeno delovanje E. dana po infekciji. paraziti se dalje razvijaju u epitelu i subepitelu creva ili bubrežnih kanalića. sa beličastožutim. Crevnu kokcidiozu pilića uzrokuje veći broj različitih vrsta kokcidija. dana posle infekcije i mortalitet može da dostigne 30%. na temepraturama ispod 20° C značajno se smanjuje. Međutim. Otporne su na većinu hemijskih dezinfekcionih sredstava. tenella. javlja se proliv. Pored opštih simptoma bolesti. izmet sadrži trake fibrina i jako je neprijatnog mirisa. Sporulisane oociste su vrlo otporne na mnoge fizičke i hemijske faktore. dok se inače ovo dešava u periodu od 5 do 7 dana posle infekcije. je E. odnosno domaćina.U zavisnosti od vrste prouzrokovača i lokalizacije procesa. prvi klinički simptomi i uginjavanja živine mogu da se jave već 3 dana posle infekcije sa E. javlja se i intenzivan vodenast izmet sa primesama krvi i sluzi. dana. kojć kasnije postaje mrko-crvene boje. brunetti nisu karakteristični. Ukoliko je proces lokalizovan više kaudalno.

i imaju svoje mesto u patologiji zapata ćuraka. U daljem toku bolesti. Preboleli ćurići se polako oporavljaju i dostižu normalnu telesnu masu. međutim. Gallopavonis javljaju se 4. vodnjikav. ponekal je najviša od 6 do 12 dana posle infekcije. karakteriše nakostrešenost perja i slabija želja za hranom i vodom. dana bolesti. Oboleli ćurići gube apetit. somnolencija i proliv. prožet nitima krvi. Najveći mortalitet javlja se od 5.Najčešći i najznačajniji oblik kokcidioze pilića je cekalna kokcidioza. izmet. dana. Pilići koji prežive 3-4 dana od pojave proliva obično ostaju živi. Simptomi bolesti uzrokovane sa E. pri jakim infekcijama uzrokuje oboljenje kod ćurića. Uginuća se javljaju između 5. dana posle intenzivne infekcije. a kada se jave obično su vezana za pojavu krvi u izmetu. ali u zavisnosti od intenziteta infekcije. i iznosi 20 do 70%. krila su im opupggena. pa i smrtnost. Javlja se proliv. adenoides. 4. meleagrimitis.Klinički simptomi kokcidioze ćuraka nisu karakteristični. tamno braon boje i povremeno prožet nitima krvi. a perje nakostrešeno. dana posle infekcije. Izmet je mucinozne konzistencije. Kliničku sliku. gallopavonis i E. Kokcidioza ćuraka . ali su najizraženiji počevši od 6.meleagridis uzrokuju specifične patomorfološke promene. izmet je vodenast. profuzan.Prvi klinički simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. prisutan je tipičan. adenoides se javljaju 4 dana nakon infekcije. je vodenast. a zatim sluzav i krvav proliv. Intenzivno krvavljenje u cekumima uzrokuje izraženu anemiju. meleagrimitis je malo patogena vrsta. već 3. Smrtnost . Klinička slika se karakteriše inapetencijom. inocua i E. subrotunda je slaba. Izražena je anoreksija. E. koja može da dostigne i 90%. zaostajanjem u porastu i sakupljanjem ćurića u grupe. javljaju se i perakutni i ređe hronični tok. ali se dugo oporavljaju i zaostaju u rastu i razvoju. uzrasta i opšteg zdravstvenog statusa pilića. Patogenost E. sluzav ili prožet krvlju. Uginuća se javljaju retko. do 7. ali i vrste kao što su E. i infekcija ovim vrstama je od malog ekonomskog i patološkog značaja. Kao najpatogenija vrsta kokcidija izdvaja se E. E. dana posle infekcije. Akutni tok bolesti je najčešći. dana posle infekcije. i 7. i 5.

povećana lest je obično kratkog toka. a nseris . trunctata . pri čemu nogama. a posebno 6. Izmet je pastozns konzistencije i ponekad prožet krv lju. u akutnom toku. Kokcidioza fazana vrsta ejmerija. Glavni uzročnik crevne kokcidioze Kli nički tok bolesti karakteriše profuzni proliv. Krila su im mase. dana od prolazni gubitak prirasta i telesne slabost. Oboljenje simptomi bolesti se. anoreksija . Kokcidioza gusaka . gubitak Fazani su obi čno istovremeno inficirani sa nijom smatra E. ali se najpatoge gupgčići u hodu mi duži tok. Kod obolelih jedinki zapaža se žeđ. gubi ja veliki ugicaj ima rezistencija. Kod obolelih posebno je uočljiva opšta anoreksija i gubitak telesne mase. a održavanje ravnoteže otežano. Izmet je ponekad prožet nitima krvi. Colchici. Uporan opuštena. čak i pri plovčića uočava se Kod plovki kok cidioza retko uzrokuje klinički infekcijama visokog intenziteta. slabost i slaba pokretljivost obolelih. odnosno bubrežnih kanalića. tak apetita i povećana žeđ kod umora. izmet je bele boje. Hod je nekoordinisan. više Infekcije niskog intenziteta uzrosubklinički oblik bolesti. Jav-lja se proliv. a na intenzitet kliničkih manifestaci se opšta slabost.Kokcidioza plovki manifestne simptome. po pravilu. u zavisnosti od infekcije i vrste uzro čnika. ili besciljno lutanjs. izmet je vodenaste konzistencije. Obolele jedinke Obično leže sa glavom zabače nom na leđa ili na leđima. Ukoliko bolest popri telesne mase može da bude vrlo značajan. jave već 5.Kod gusaka su poznata dva oblika kokcidioze: crevna ili intestinalna i kokcidioza bubrega. Prvi znak oboljenja je proliv. sa mogućim primesama .. depresija i sluzi i tragovima krvi. gusaka u Evropi je E. prestaje Kokcidiozu bubrežnih kanalića uz individualna Primećuje rokuje E. inapetencija. "veslaju" ispoljavaju znake slabosti nogu i obolelih gu ščića. a perje nakostrešeno. potištenost. Bo ili se značajno smanji već za neko liko dana od izbijanja. Oboljenje protiče. Klinički karakteriše kuju potpuno asimptomatski ili intenziteta infekcije. slabost i padanje. često padaju i prevr nu se na leđa.

sa izražsnom vazodilatacijom. transverzalno položene izdužene formacije. što je značajno sa diferencijalno-dijagnostičkog aspekta u odnosu na cekalnu kokcidiozu. Patoanatomske promene. acervulina. zavisno od Patomorfo loške promene zahvataju različite oblika bolesti (crevna ili cekalna). E. U početnom delu cekuma može da se nakupi masa siraste konzistencije i formira čep. Patomorfološke promene Kokcidioza kokošaka crevnog kanala. početnim delovima cekuma. Sluznica creva je otečena i hiperemična. prekrivena pastoznim sadržajem. koje ponekad mestimično konfluišu. i prožeta krvavljenjima. nakupine šizonata. a kod infekcija jačeg intenziteta i u početnom delu jejunuma. koja konfluiraju. Inflama-orni proces se zapaža već 2-3 dana posle infekcije i najizraženiji je ol 4. Crevni sadržaj je crvene boje. što fazančića prolabiranje rektuma. i mogućom perforacijom crevnog zida. Ispod seroze se zapažaju nakupine šizonata. gameta i oocista u vidu malih sivo-beličastih tačkica. sa trakama krvi. Krvav sadržaj može da se nađe i u cekumima. ali bez promena na zidovima. sa krvavlzetćima koja se naziru kroz serozu. koje se uočavaju i pre nego što se crevo otvori. koji postaje još više komplikuje situaciju. sredini tankog creva. koja se vide i kroz serozu. Sluznica je kataralno inflamirana. tenella uzrokuje vrlo karakteristične patoanatomske promene lokalizovane u kaudalnim partijama tankog creva. Crevo je dilatirano. Ispod seroze se zapažaju sivo-beličaste. a nekada se u lumenu nađe čep od koagulisane krvi i fibrina. koji onemogućava evakuaciju cekalnog sadržaja. Patoanatomske promene uzrokovane sa E. sluznica creva je zadebljala. do 7. sa pseudomembranoznim naslagama. sa tačkastim krvavljenjima. ali u zavisnosti maxima nalaze se u od intenziteta infekcije. Crevni sadržaj je narandžasto-ljubičaste boje. . sa primesama krvi i fibrina. lokalizovane su u duodenumu. Sluznica kloake je otečena. uzrokovane sa E. dana. rektumu i kloaki.proliv i naprezanje uzrokuje kod povod kanibalizmu. delove odnosno vrste uzročnika. mogu da zahvate celo tanko crevo. i sivobelim naslagama nekrotizovane sluznice. Proces nekada može da uznapreduje i razvije se u nekrotični enteritis.

kao posledica zapaljenja. dana. 8. svetlocrvene boje. Kokcidioza ćuraka . dana infekcije sa E. Početkom 7. a zatim i oociste. Iz ovog razloga su cekumi šaroliko plavomodre boje. epitelne ćelije i njihova jsdra su hipertrofična. u vreme razvoja druge generacije šizonata u epitelnim ćelijama Liberkinijevih kripti. delovima deskvamisanog epitela i pseudomembranama. i poprima sivkasto-žućkastu boju. U prva 3 dana posle infekcije. sa edematoznom sluznicom. i do 7. Crevni sadržaj je na početku infekcije pastozne konzistencije i narandžasts boje. adenoides prouzrokuje enteritis hemoragičnog karaktera u zadnjem delu tankog creva. Patohistološki nalaz 5.Patomorfološke promene u crevima su kataralnog karaktera. cekumima i rsktumu. dana se demarkira od sluznice cekuma. i intenzivna ćelijska infiltracija eozinofilima u submukozi. a tkivo je prožeto obimnim krvavljenjima. prisutna su tačkasta krvavljenja u sluznici proksnmalnog dela cekuma. u vreme stvaranja prve generacije šizonata. koji okludira cekalnu šupljinu. da bi u kasnijem toku bolesti postao kompaktan i kazeozan. javljaju se uginuća. promene su lokalizovane u tankom crevu. patoanatomski supstrat čine uglavnom edem. Posle 7. deskvamacije epitela. ponekad sa tragovima krvavljenja. Patohistološki nalaz karaktsriše vsliki broj šizonata u dubini sluznice. Zavisno od vrste uzročnika. Sadržaj u cekumima je kašast sa primesama krvi. Petog dana on je tečan. Šizonti i merozoiti su prisutni u velikom broju u lamini propriji i epitelnim ćelijama. da bi u kasnijem toku poprimio tamnocrvenu boju i gušću konzistenciju. prošireni i povećani. a 10. Sedmog dana po infekciji u tkivu se uočavaju seksualni razvojni oblnci kokcidija. Zid creva je zadebljao i edematozan. a posledica su šizogoničnog razvoja E. Promsne pokazuju tendenciju regresije već 8 dana posle infekcije. dana poprima formu čepa. tenella. E.Patološke promene u sluznici cekuma su vrlo karakteristične. tačkasta krvavljenja u sluznici. dana u izmetu se pojavljuju prve oociste. tenella karakteriše razorena struktura vilusa n obimna destrukcpja ćelija uzrokovana prskanjem šizonata. sitne erozije epitela i fokalna nekrotična ognjišta u subepitelnom tkivu. dana postaje pastozan. Krajem 4. prskanja kapilara i krvarenja u lumen cekuma. a kapilari kongestirani. . U kasnijem toku najuočljiviju promenu čini edem. cekumima ili rektumu. biva prožet fibrinom.

a u zadnjim partijama ileuma nekad se zapažaju i tačkasta krvavljenja. sve do muskudarnog sloja. usled čega sadržaj u crevima poprima boju rđe. Promene kod plovčića usled infekcije sa E.Infekcija sa E. Wenyonella philiphevinei uzrokuje najznačajnije promene u ileumu i rektumu. i u njemu mogu da se uoče nakupine šizonata u obliku sivkasto-belih poljaca. lumen proširen i ispunjen masom razvojnih oblika parazita i ćelijskog deskvamata. kazeozne konzistencije. sluzav i kazeozan. pa u incidentnim situacijama i da uzrokuju perforaciju crevnog zida. Kod plovčića uginulih u perakutnom toku. a manje duodenuma. danailovi su u sluznici tankog creva. a sluznica inflamirana. koja je otečena i prekrivena tačkastim krvavljenjima. Crevni sadržaj je sluzav. meleagrimitis izaziva promene lokalizovane na prednjim partijama tankog creva. moguć je nalaz limfocitarnog encefalitisa i leptomeningitisa. Lumen creva može da bude ispunjen koagulisanom krvi i kazeoznim eksudatom. nakupine šizonata u obliku beličastih tvorevina daju izgled neravne površine. . Kokcidioza plovki . koji naleže na sluzokožu. Endogeni razvojni stadijumi ove kokcidije mogu da se ustanove u dubini crevnog zida. Histološkim pregledom uočavaju se inflamatorne promene kataralno-hemoragične prirode i deskvamacija epitelijuma. proksimalnom delu cekuma i rektumu. Sluznica je zacrvenjena.Patomorfološke promene uzrokovane sa Tyzzeria perniciosa karakteriše hemoragični enteritis u prednjim partijama tankog creva. ciglasto-crvene do braonkastocrvene boje. kojim je zahvaćen prvenstveno mali mozak. Zid creva je otečen. Crevni zid je otečen. prvenstveno jejunuma i ileuma. Patomorfološke promene izazvane sa E. Tanka creva su ispunjena detritusom boje rđe. Sluznica je zacrvenela i mestimično deskvamisana. Sadržaj duodenuma i jejunuma je tečan. Izmet je ponekad beličasto-žućkast. gallopavonis uočavaju se na ileumu. Na sluzokoži se nalaze kapilarna krvavljenja . tokom kasnog šizogoničnog i gamogoničnog stadijuma razvoja. kroz pet dana postaje sivo beličast. Zid rektuma je zadebljao i zacrvenjen. koji se ponekad proširi i zahvati i niže partije creva.

posebno vrhova crevnih resica. Izražen je edem sluznice. šire na celu dužinu tankog creva. a u lumenu creva se uočavaju tragovi krvi. sve do muskularnog sloja. Bubrezi su uvećani i prominiraju iz korita krsne kosti.Patomorfološka slika kokcidioze fazana zavisi od vrste kokcidija koje dominiraju tokom infekcije. Po njihovoj površini prominiraju sivkasto-beličasti čvorići. Patohistološki nalaz čini deskvamacija epitela. Leševi kahektičnih fazančića uginulih od kokcidioze uzrokovane sa E. Iz zahvaćene sluznice prominiraju beličasti čvorići. čiji je distalni deo ispunjen sluzavim dadržajem. co1chici su i sa izraženom dehidratacjom. Ureteri su prošireni i ispunjeni sluzavom žuto-smeđom masom. uočavaju se i pseudomembranozne naslage fibrinozno-difteroidnog karaktera. koje mogu da konfluišu. Bubrežno tkivo je prožeto nakupinama mikroćelijskih elemenata i nekrotičnim poljcima. posebno srednje i zadnje trećine tankog creva. i 3. mogu da se zapaze sivo-crvena polja različite veličine i sivkasto-beličasti čvorići ispunjeni uratnim solima. koji su nekada po površini bubrega tako raspoređeni da daju izgled trakica. sa kapilarnim krvavljenjima u vidu transverzalnih pruga. Promene na bubrezima su veoma karakteristične za kokcidiozu. veliki do 3 mm. Promene se javljaju u srednjem delu tankog creva. uvećani 2 do 10 puta usled razvojnih oblika parazita i nakupinama urata. već tokom 2. Promene se. Patohistološkim pregledom bubrega nalazi se deskvamacija tubularnog epitela. veličine glave čiode do zrna prosa. Promene su najizraženije u . Razvojni oblici parazita lokalizovani su subepitelno. Kod jačih infekcija. Sluznica. i okruženi ćelijama zapaljenjskog procesa. Kokcidioza fazana . U epitelnim ćelijama bubrežnih kanalića uočavaju se razvojni oblici kokcidija. Izgled bubrega na preseku je sličan. sivo-žućkaste do žućkasto-crvene boje. opstrukcija ili dilatacija bubrežnih kanalića. delimično prožetim krvlju. dana posle infekcije. koji svojim rastom potiskuju jedro invadirane ćelije. Lumen tankog creva je proširen i ispunjen vodenastim sadržajem braonkasto-crvene boje.Eimeria anseris izaziva kataralni eneteritis. a njihov obim zavisi od intenziteta infekcije. otečena je i zacrvenjena.Kokcidioza gusaka . zatim.

cekumima. prekrivene mukoidnim eksudatom i nesvarenom hranom. obično. bubreg) ili izmetu. Endogeni razvoj traje oko 7 gametogoniju i oogoniju. Šestog dana posle infekcije žlezde cekuma su ispunjene masom oocista. Sluznica duodenuma i gornjih partija tankog creva je kongestirana i edematozna. nativnim ili bolje ustanove različiti razvojni oblici kokcidija. dana.Razvojni oblici Egzogena faza razvoja. formiranim od sadržaja hrane. eozinofila i oocista. Kod preživelih fazančića promene počinju da se povlače već 8. a lumen je ispunjen mekanim crvenkastobelim čepom. flotacij e i ređe sedimentacij e. sa stvaranjem sporogonija. Promene se nalaze i u cekumima. ćelijskog detritusa. duodenalis je primarno lokalizovana u duodenumu. patomorfološkog nalaza i izolacije uzročnika. Kod preživelih fazančića promene se vrlo brzo povlače. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. Sporulisane oociste kokcidija roda Eimerija sadrže 4 sporociste. tako da se već posle dve nedelje ne mogu više ni uočiti. Oociste vrsta iz roda Isospora sadrže 2 sporociste sa po 4 sporozoita. koji su edematozni i zadebljali. odvija se u povoljnim uslovima. brzo i lako se pregledom preparata dobijenog više razloga. razvojni ciklus kokcidija je sporozoita dana. E. Oociste se u koncentracionim metodama . Oociste svih rodova su slične i do sporulacije. Kod živine parazitira više vrsta različitih rodova kokcidija. ćelijskim detritusom i mukoidnim eksudatom. i nalazom oocista u bubrežnog tkiva. dana posle infekcije. se teško razlikuju. sa po 2 sporozoita. Koprološki pregled nije zadovoljavajuća metoda dijagnostikovanja kokcidioze iz . a tokom infekcije proces se širi ka nižim partijama tankog creva. i vrsta. a odvija se kroz 2-3 faze šizo gonije. za 1-2 kokcidija mogu da se ustanove u histološkim rezovima razmazima sluznice. Razmazom sluznice creva ili bojenim metodom po Gimzi. Sa manjim varijacijama između rodova sličan. bez sporocista. one iz roda Wenyonella 4 sporociste sa po 4 sporozoita. koji su prošireni i ispunjeni žućkastom penušavom tečnošću. Oociste u izmetu mogu da se ustanove tkiva (crevo. dok oociste kokcidija roda Tyzzeria sadrže 8 slobodnih sporozoita.

u kojima su veoma otporne. KRIPTOSPORIDIOZA Kriptosporidioza je protozoalno urinarnog sistema živine. Cryptosporidium meleagridis. kada je akutna faza bo lesti skoro prošla. Od jednovalentnih jonofora najčešće se upotrebljavaju Salinomicini. 10% formalin i vodonik-peroksid. U preventivi koriste se kokcidiostatici kroz hranu.6. Najpoznatiji su jonoforni antibiotici koji mogu biti jednovalentni i dvovalentni. . dana posle infekcije. respirator nog ili koje uzrokuju kokcidije Cryptosporidium baileyi i meleagridis. a njihov maksimalan bro j uočava se tek posle 10 dana. Postoje i vakcine protiv kokcidioze. hranu i spoljašnju sredinu. jer ne postoji unakrsna zaštita između Eimerija. a od dvovalentnih Lasalocidi. 3.izmetu pojave tek 7. Vakcine su efikasne samo protiv onih kokcidija koje su sadržane u njoj. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. Oociste su vrlo otporne na hemijska dezinfekciona sredstva i na njih deluju samo 5% amonijak. . Etiologija Bolest Cryptosporidium kod živine prouzrokuju Infekcija kokcidije Cryptosporidium kriptosporidija baileyi i oboljenje digestivnog. oocistama nastupa peroralnim ili aerogenim putem. Jedne su napravljene od živih a druge od inaktivisanih kokcidija. Nalaz oocista može da govori u prilog samo tvrdnji da je do infekcije došlo pre najma nje 7 dana i da se za postavljanje dijagnoze mora uzeti u razmatranje klinički i patoanatomski nalaz Lečenje U kliničkoj terapiji koriste se razna kokcidiocidna sredstva sa dosta uspeha.

Inficiranost kriptosporidijama je skrivena sve dok se pregledom izmeta ne otkriju oociste. ali prvenstveno mlade ptice i živina. Malapsorpcija i maldigestija su osnov digestivnih poremećaja. Prepatentni period razvoja parazita traje od 3 do 5. svih vrsta domaće živine.Infekciji su pod ložne sve starosne kategorije. Prepatentna faza se kod mlađih jedinki skraćuje. Oboljenje je rašireno u celom svetu. virusi Gumbora i Marekove bolesti. Patogeneza oboljenja nije do kraja razjašnjena. koje dovodi do smanjenja ili gubitka funkcije epitela. obole pa i kod nas. salmonel a. često je udružena sa različitim sojevi ma E. retko i do 12 dana. Iako se smatra da za čoveka. Kao oportuna infekcija. Uništavanje mikrovilusa uz prisustvo ogromnog broja inficiranih ćelija. dispnojom i nosnim iscetkom. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. Opisani oblik oboljenja kod ćuraka. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. a patentni ili vreme eliminisanja oocista do 24 dana. Kriptospo ridioza je zoonoza. Infekcija je usta novljena i kod velikog broja vrsta sobnih i divljih ptica. zabeleženi su slučaje vi kliničkog oboljenja ljudi. osnov je poremećaja digestivne i respiratorne prirode. krkljanjem. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. zarazne anemije i hepatitisa ćuraka . kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. Cryptosporidium može da bude pa togen ili fakultativno patogen. a patentna kod starijih produžava. a najčešće kod ćuraka kao respiratorno boljenje i kod kokošaka kao respiratorno i intesti nalno oboljenje. sa sinuzitisom. jak otok kriptosporidije živine nisu pato gene . Klinička slika Respiratorni oblik bolesti odlikuje se kašljem. Coli. i prepelica . fazana.Epizotiologija Kriptosporidioza je zabeležena kod .

a nekad i slepog creva. aerosakulitis. klinički se ne razlikuje od mikoplazmatskog. Retko se nađe i nekrotični detritis u lumenu burze. Mortalitet u jatu je povećan. I mikrovili u blizini parazita su izmenjeni. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. . u kojima su veoma otporne. Najčešće je inficirana sluznica kloake. a u zonama oko parazita infiltrisan heterofilima. Mukoza je infiltrisana paketićima limfocita i plazma ćelija. bronhitis. Kod intestinalnog oblika obdukcijom se ustanovi fokalni kataralni enteritis. Intestinalnu kriptosporidiozu karakteriše smanjenje ili gubitak apetita i zaostajanje u porastu. pneumonija. sinuzitis i konjunktivitis. U traheji i bronhima se nađe veća količina mukoznog eksudata. razređeni. kao i proširenje Liberkinijevih kripti. Nekad se nađe dilatacija tankog.infraorbitalnih sinusa. Infekcija oocistama kriptosporidija nastupa peroralnim ili aerogenim putem. Obolele jedinke su nevesele i nakosgoešenog perja. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. Patomorfološki nalaz Uobičajeni nalazi su traheitis. skraćeni i zadebljali. Epitel je hipertrofičan. Histološke lezije uključuju atrofiju i fuziju mikrovila. Zapaža se markantan difuzni superficijalni burzitis. Afekcija epitela Fabricijeve burze kriptosporidijama je gotovo redovna i nije zavisna od prethodnog oštećenja limfoidnog epitela. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. hranu i spoljašnju sredinu. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. sa sluzavo-penušavim sadržajem. Kod prepelica je opisana intestinalna forma sa jakim prolivom i velikim uginućem. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima.

Serumska antitela pojavljuju se 7. bojenog Diff-Quik i modifikovanom Kinyiounovom metodom. Lečenje. Serološka dijagnostika oboljenja moguća je primenom ELISA postupka. heterofili i plazmociti. ali ekstracitoplazmatski. Oociste u izmetu mogu da se ustanove pregledom preparata razmaza izmeta. Epitel sabirnih kanalića i uretera je hipertrofičan. kokcidije.7. lipoproteinske prirode. Razvojni oblici kriptosporidija mogu da se ustanove histološkim pregledom tkiva. a sadržaj čine 4 srpolika sporozoita. opna je debela. traheje. čiji se ceo razvoj. Oociste kriptosporidija su sferičnog oblika. i nalazom oocista u izmetu. Bubrezi su bledi i otečeni. Cryptosporidije su protozoe. jer do sada nije pronađena efikasna terapija niti profilaksa. intramembranozni paraziti epitelnih ćelija raznih organskih sistema. vazdušne kese. dana posle infekcije i njihov titar raste u narednih 2-3 nedelje. makrofagi. šizogonija. bubrezima i disajnim organima. 3. cekumima. dana. Fabricijevoj burzi. da bi najveću vrednost postigao 21. a u tubulima se nađu kristali urata. Za brzu. oogonija i sporogonija. Kriptosporidije domaće živine lokalizovane su u tankom crevu. Najčešća lokalizacija je epitel kloake i Fabricijeve burze. a u intersticijumu se nalaze limfociti. imunofluorescencije ili Western b1ot tehnike. bojenog različitim tehnikama ili dobijenog koncentracionim metodama flotacije.Renalna forma je opisana kod divljih i domaćih kokošaka. sinusa. U terapiji kriptosporidioze primenjuje se samo simptomatska. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i izolacije uzročnika. gametogonija. 2-3 faze. SINGAMOZA . creva i burze Fabrici ili razmazima sluznice. pouzdanu i ekonomičnu dijagnozu respiratorne kriptosporidioze preporučuje se pregled otisak preparata traheje. odvija intracelularno.

Jaja su eliptičnog oblika. Singamoza ima veći značaj u veštačkom uzgoju fazana i jarebica. a u pojedinim godinama javlja se kao enzootija. Često nanosi velike štete. Singamoza se u nekim područjima održava stacionarno. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. Najugroženiji su mladi fazani uzrasta 8 do 12 nedelja. Pričvršćeni su za sluznicu traheje iz koje se hrane krvlju. Do infekcije dolazi kada mlade ptice. . dugo se održavaju. odakle i naziv "račvasti crv". kokošaka i ćuraka. jer se oboljenje ne javlja u uslovima intenzivnog uzgoja u zatvorenim objektima koji nemaju ispust. zbog visokog mortaliteta kod fazana. paunova. Razvoj može biti direktan ili uz učešće fakultativnih prelaznih domaćina Infektivne larve. Etiologija Uzročnik bolesti je nematoda Syngamus trachea koji parazitira u dušniku a u toku razvoja i kraće vreme u plućima. prvenstveno fazana. pa liče na račvu i latinsko slovo ipsilon (Y). golubova i domaće živine.Singamoza je parazitsko oboljenje organa za disanje nekih vrsta divljih i domaćih ptica i živine prouzrokovano sa Syngamus trachea . a 7 dana po prestanku polaganja jaja počinju da uginjavaju. Veoma je uočljiv po crvenoj boji pa se i često naziva crveni crv. Epizootiologija Singamoza je obolenje velikog broja ptica. Bolest je izgubila epizootiološki i ekonomski značaj. sa plitkim poklopcima na polovima i šest blastomera u sadržaju. kada se iz zatvorenog objekta prebace u volijere. Paraziti se nalaze u stanju stalne kopulacije. koji je imala u ekstenzivnom sistemu gajenja domaće živine. pilići zajedno sa prelaznim domaćinom pojedu i infektivne larve. tokom više meseci i do godinu dana. Syngamus trachea je nematoda crvene boje tela. kada mogu da obole gotovo sve ptice u jatu. Ženke polažu jaja tokom 27 do 35 dana. kao čestom oboljenju ovih vrsta. a mužjak 2-6 mm. ženka je dužine 15-20. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini.

vide se paraziti kao podužne senke u transparentnom dušniku. u kojima se nalaze jaja sa infektivnim larvama ili slobodnim infektivnim larvama. Disanje je sve teže i teže. Kod obolelih jedinki zapaža se dispnoja. Infektivne larve. edem i krupoznu upalu pluća. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. Klinička slika Bolest može da bude vrlo brzog toka i da se završi uginućem za nekoliko dana. često posuta tačkastim krvavljenjima i prekrivena sluzi sa primesama krvi. Kod protrahiranog toka singamoze. pri čemu se u traheji i bronhijama larve i odrasli paraziti nađu već sedam dana posle infekcije.Odrasle jedinke mogu da oble. Česta je i mehanička opturacija traheje velikim brojem odraslih singamusa. isprekidano kašljem i pokretima glave da se izbaci nagomilana sluz u respiratornim putevima. Larve hematogenim putem iz digestivnog trakta. Kada se vrat živine stavi između jačeg izvora svetlosti i posmatra. na sluznici traheje nalaze se čvorići. preko hrane ili vode. Razvije se i kataralno-hemoragični bronhitis i traheitis . glistama i puževima. pri čemu ne ispoljavaju znake bolesti ili su oni slabo izraženi i tata dugo ostaju rezervoar infekcije. već za 24 sata posle infekcije dospeju u pluća. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. kojih pri jakim infekcijama može da bude i više od stotinu parova. Patomorfološki nalaz Patomorfološkim pregledom najčešće se ustanove fokalna pneumonična ognjišta. dugo se održavaju. a vrat povuče i nategne na gore. a periferiju demarkaciono reaktivno . hiperemična. sa glavom i vratom ispruženim u vis i otvorenim kljunom. koja kao i brojni paraziti. otežava disanje i prolaz vazduha. obolele jedinke zastajkuju. koji su fakultativni prelazni domaćini. koža nategne preko dušnika. Paraziti mogu da se vide kroz dobro otvoren kljun. Infekcija nastaje peroralno. gde uzrokuju brojna krvavljenja. čiji centralni deo čini gnojno-nekrotična sirasta masa. tokom više meseci i do godinu dana. Sluznica je kataralno inflamirana.

Parazitološkim pregledom fecesa i nosnog iscetka ili trahealne sluzi ustanove se karakteristična jaja singamusa. danas su sve češće invazije živine gajenje u intenzivnim sistemima. fokalno izraženih na mestima gde su bili fiksirani muški paraziti za sluznicu. Međutim. . posebno kokošaka. Ponekad se promene sastoje uglavnom od prisustva ovih granulomatoznih promena. Dermanyssus gallinae koja živinu napadaja najčešće noću i siše krv. pa i u kaveznom. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza parazita u traheji i parazitološkim pregledom izmeta i sluzi. Dermanyssus gallinae je zglavkar iz roda Dermanisuza koji parazitira kod svih vrsta domaće živine. Uzorkovanje sluzi može da se uradi direktno iz dušnika putem brisa.8.zapaljenje. Terapija i profilaksa su veoma značajne u kontroli singamoze. 3. Terapijaja se sprovodi antihelminticima kroz hranu ili vodu. crvena grinja ili tekut. Etiologija. Redovno se nalaze u zapatima živine koja se gaji u ekstenzivnim uslovima. DERMANISOZA Dermanyssosis Dermanisozu domaće živine prouzrokuje pipa.

Takođe. ponovo sišu krv i postaju nimfe II stadijuma. zaraza može da se unese u jato infestiranim jedinkama. Larve se izležu iz jajeta za 2 do 5 dana pri temperaturi od 18 do 35 °C. čime se njihov značaj povećava. Ceo razvojni ciklus traje 7-9 dana. Bez domaćina i bez hrane. ukoliko se živina dobro neguje i hrani. Posle toga sišu krv i za dva dana pretvore u nimfu prvog stadijuma. invadirani živinarnici i oprema mogu da se otkriju već pri prvom kontaktu. Ženke nisu posebno plodne. Infestacija živine nastupa. Epizootiologija. najčešće. što značajno otežava i poskupljuje terapiju i suzbijanje ovih parazita. a naročito se rado zavlače u pukotine drvenih predmeta u živinarniku. odnosno pregledu. Bez prethodnog hranjenja larve se za jedan dan presvuku. pa se za kratko vreme dermanisuzi namnože u velikom broju. koje žive u vlažnim uslovima i često se kupaju. zbog čega ova slabi i postaje sklonija oboljevanju od drugih bolesgi. Klinička slika. Značajnu ulogu u širenju parazita imaju divlje ptice i glodari kao mehanički vektori. naseljavanjem objekata koji su infestirani u predhodnom turnusu. Tokom noći napadaju živinu i sišu krv i tako uznemiravaju živinu. kao što su rešetkasti pod i gnezda. Plovuše. a na temperaturi manjoj od 18°C leženje se odlaže. Međutim. polože svega 3-7 jaja u oko 8 navrata.Tokom dana obično borave u pukotinama zidova živinarnika. ređe su ili redovno slabije infestirane. svega 7-9 dana. ali i unošenjem opreme. Inače jaka infestacija živine dermanisuzima otkrije se već prvog dana. Simptomi infestacije ne moraju da se zapaze kroz duži vremenski period. Parazitoza je veoma raširena u ekstenzivnom živinarstvu a sada je prisutna i u kaveznom držanju živine. Takođe.Posle 10-12 sati pretvore se u adulte. koja prethodno nije propisno očišćena. dermanisuzi prežive i do 11 meseci. razvojni ciklus traje kratko.Dermanisuzi brzo razvijaju rezistenciju na akaricide. posebno kartonskih kutija i podložaka za jaja. Dermanyssus gallinae se hrani krvlju i pri jakim infestacijama može da izazove . odnosno pri prvom hvatanju i pregledu živine.. Dermanisuzi su vektori borelioze i kolere.

Deficit vitamina rastvorljivih u mastima Deficit vitamina A Značaj vitamina A u ishrani živine je višestruka. pad nosivosti. DEFICIT VITAMINA 4. Kod uginule živine može da se ustanovi jako izražena anemija sa svim posledicama na unutrašnjim organima. Usled anemije često dolazi do pada nosivosti 10 do 30%. Broj eritrocita kod kokoške može da padne na samo 1. mogu da se jave krajem prve pa do pred .1. pojave oportunih ifekcija koje izazivaju i povećan mortalitet. Vitamin A utiče pozitivno na rast. oplođenost jaja. smanjeno leženje sa povećanim procentom uginulih embriona a kod petlova smanjena plodnost. od kokošaka koje su u ishrani bile deficitarne vitaminom A. dolazi do pada opšte otpornosti. nosivost. Terapija kod živine je simtomatska. Dijagnoza bolesti se postavlja nalazom odraslih parazita u objektu ili na živini. Prvi simptomi deficita vitamina A kod pilića koji su se izlegli iz jaja.1 milion. 4. Hipovitaminoza A kod odrasle živine se ne javlja često. Profilaksa okolnog prostora i objekata se sprovodi raznim insekticidima i visoko rigoroznim merama zoohigijene.anemiju. a neophodan je i za dobro zdravlje živine.2 miliona a normalna vrednost je oko 3. Usled hronične anemije. Pilići koji se izlegu iz ovakvih jaja uginjavaju prvih dana života. Simptomi su opšteg karaktera.

ždrelu.ulceracije rožnjače. Kod uginulih pilića najčešće vidljive patoanatomske promene su keratinizacija treće očne membrane nazvane trećim očnim kapkom. Ako su pilići izleženi iz jaja od roditeljskog jata kokošaka koje su bile obezbeđene sa dovoljnim količinama vitamina A. promene na očima u vidu vodenastog iscedka. podrhtavanje nogu. stim što imaju mnogo brži i burniji tok. keratinizacija rožnatog epitela i deskvamacija orožalih ćelija. i ona se ne nalazi kod pilića koji su uginuli u prvim danima života jer ne stiže da se razvije. slabije lučenje suza i sušenje konjuktiva. Ćurke imaju veće zahteve i potrebe za vitaminom A pa se usled grešaka u ishrani i deficita pojava avitaminoze javlja češće nego kod kokošaka. nakostrešenost perja. jednjaku a ponekad i u voljki. guske i patke se vrlo rano počinju prihranjivati zelenom masom i ispuštati na pašu pa pojava deficita vitamina A kod njih se veoma retko dešava. razni poremećaji razvoja kostiju. zaostajanje u porastu i pad telesne težine i bolestan izgled pilića. beo sirast eksudat ispod očnih kapaka. Prvi simptomi nedostatka vitamina A su smanjen apetit.anoreksija. bujanje koštanog tkiva. U ureterima i bubrežnim tubulima nagomilavanje urata je veoma uočljivo. varenje. slabost mišića nogu i krila. iscedak iz nosa.kraj treće nedelje. slezini srčanoj kesi i drigim organima. Plovuše. hemeralopija. somnolentnost. Deficit vitamina A kod ćuraka u slobodnom uzgoju je veoma redak za razliku od gajenja u intenzivnom načinu. promene sluzokože creva i mokraćnih organa. Simptomi su veoma slični kao kod kokošaka i pilića. Pošto je vitamin A veoma važan zaštitnik pokrovnog epitela svih sluzokoža njegov deficit izaziva promene na svim sluzokožama organa za disanje. a urati mogu da se nađu u bubrezima. Kseroftalmija je karakterističan simptom hipovitaminoze A samo kod starijih pilića.bledilo kljuna. kreste i očnih kapaka naročito kod tovnih pilića. zatvoreni očni kapci. Čest nalaz su zapaljiva ognjišta u vidu beličastih čvorića na nepcu. paraliza i pareza. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina A kroz vodu za piće u prva tri dana . degeneracija kože. jetri. kod njih će se razviti prvi simptomi deficita tek u šestoj nedelji i nisu jasno izraženi. nekoordinisano kretanje. kokošije slepilo. promene epitela sluzokoža organa za disanje .

gusaka i pataka. smanjena koncentracija kalcijuma u plazmi. Usled deficita vitamina D u obroku mladih pilića dolazi do slabosti nogu. gusaka i pataka su slični ili potpuno isti simptomima deficita kod kokošaka. Dolazi do slabije kalcifikacije kostiju koje postaju makane i zadebljale. mekane kandže.života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. a na kraju rebara javljaju se zadebljanja. nošenje jaja bez ljuske. Kod kokošaka nosilja vitamin D utiče na nosivost. savitljive noge kao od gume. Vitamin D je veoma značajan i za rast i zdravlje živine. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina D3 kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. tanka i porozna ljuska jaja. Deficit vitamina D dovodi kod kokošaka nosilja do pada nosivosti. Isti program je kod ćuraka. Deficit vitamina E ili Tokoferola . kvalitet ljuske. ređe i fosfora. slabije oplodnje. uginjavanje embriona 18 i 19 dana inkubiranja. karakterističan pingvinski stav nogu kod kokošaka nosilja. nesigurog hoda pri čemu pilići stalno leže. Imaju mekan kljun. povećana alkalna fosfataza. Isti program je kod ćuraka. deformacije kljuna i pojave skraćene donje vilice. Pilići izbegavaju kretanje i imaju ukočen hod. kičmu savijenu na dole smanjenu otpornost i uginjavaju. na oplodnju i procenat leženja. Simptomi deficita vitamina D kod ćuraka. lošeg leženja i neplodnosti. Deficit vitamina D Vitamin D spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima i posebno je značajna njegova uloga u metabolizmu minerala kalcijuma i fosfora. Prvi simptomi kod mladih pilića su usporen rast ili potpun prestanak rasta. posebno cevastih kostiju. Jednostavno rečeno pojavljuju se simtomi deficita vitamina D koji su opisani kao obolenje nazvano rahitis. Simptomi avitaminoze D su veoma slični simptomima koji se javljaju usled deficita kalcijuma i fosfora u ishrani kokošaka. Česta je demineralizacija kostiju. gusaka i pataka. Dolazi do vidljivog krivljenja grudne kosti i kostiju nogu.

gusaka i pataka. kao antioksidans štiti od slobodnih radikala. Isti program je kod ćuraka. Vitamin E je nestabilan ako je u hrani došlo do procesa užeglosti. iznenada ispružene noge i zabačenu glavu. distrofija srčanog mišića. Poneki imaju zgrčene prste. povećava oplodnju. nosivopst i leženje pilića. Javljaju se krvavljenja u mišićima i masnom tkivu pri čemu su mišići prebojeni zeleno. Vitamin K se još naziva i antihemoragični vitamin. koji mogu da nastanu zajedno ili pojedinačno. Simptomi deficita vitamina E kod kokošaka su pad nosivosti. a kod petlova smanjena plodnost i sterilitet i nutritivnu encefalomalaciju. Kod eksudativne dijateze osnovni simtom je pojava potkožnog edema i eksudata u perikardijalnoj kesi. Kad pokušaju da ustanu pilići se prevrnu i ležeći veslaju nogama. Ovaj vitamin utiče na nivo protrombina u krvi. Boja kože je plava zatim zelena. Posledica deficita vitamina K kod pilića dovodi do produženog vremena zgrušavanja krvi. U oba slučaja simptomi deficita javljaju se kod pilića starih 2 do 4 nedelje. U ranom stadijumu pilići se podignu kao oporavljeni da bi opet simptomi počeli ispočetka. Jedan oblik se klinički manifestuje kao eksudativna dijateza a drugi kao encefalomalacija pilića.Vitamin E ima važnu ulogu u organizmu. distrofija skeletnih mišića. što dovodi do spontanog iskrvarenja usled ozleda na nogama i . Uočljivi su simtomi nutritivne distrofije i miopatije. ne mogu da stoje niti da hodaju. simptomatična bela boja mišića na grudima a ponekad i mišića nogu. Deficit vitamina E kod pilića manifestuje se sa dva sindroma. Kod encefalomalacije pilići leže. Deficit vitamina K Kao i vitamini A. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina E kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. naročito ispod krila. slabljenje vida. Pilići uginjavaju kroz 2 do 4 dana. Deficit vitamina E u obroku može nastati i kao posledica prisustva ferihlorida u hrani koji dovodi do razaranja vitamina E. Prvi znaci bolesti javljaju se u 4 nedelji a zatim pojava brzog uginjavanja. D i E i vitamin K spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima.

anoreksiju.2. Odrasla živina ne oboleva od ove avitaminoze. slomljenog perja i povećane osetljivosti na razne infekcije. konvulzije. Deficitaran sadržaj vitamina B2 kod pilića dovodi do pojave sporijeg rasta. Simptomatična je pojava zgrčenih prstiju. Najčešće do ovih simptoma ne dolazi jer hraniva od kojih je sastavljen obrok sadrži dovoljno tiamina ili vitamina B1. 4. uvrtanje glave. U uslovima normalne ishrane najčešće ne dolazi do deficita vitamina K. Vitamin B2 (riboflavin) Kao sastavni deo oksido redukcionog sistema vitamin B2 utiče na metaboličke procese kod živine. tremor. apatiju. opštu slabost. Kod odrasle živine i ćuraka deficit vitamina B1 dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa. zabacivanje glave na leđa ili opistotonus. Kod plovuša deficit vitamina B1 je veoma retka pojava i dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa u blažoj formi. Usled degeneracije perifernih nerava koji mogu biti zadebljeli i 4 do 5 puta pilići . otežano kretanje i oslanjanje na deo noge od skočnog zgloba do prstiju. oštećenje srca i poremećaje u njegovom radu.krilima. Njegov deficit u ishrani mladih pilića izaziva smanjenu vitalnost. Deficit vitamina rastvorljivih u vodi Deficiti vitamina B – kompleksa Vitamin B1 (tiamin) Uloga vitamina B1 u ishrani živine je višestruka. mršavljenje. Dolazi i do poremećaja u funkciji nervnog sistema pa pilići nemogu da stoje usled polineuritisa.

padaju na stranu. slabiji kvalitet priplodnih jaja. Deficit riboflavina kod pilića izaziva usporen porast. kudravo i brzo opada. Javljaju se opšti simptomi usporenog rasta. javlja se poremećaj vida i povećan mortalitet. kako vreme u deficitu odmiče javljaju se nervni poremećaji u vidu grčeva. Kod plovuša. Vremenom se pilići oporavljaju od ove avitaminoze. što dovodi do smanjenog prirasta telesne mase i loše konverzije hrane. Vitamin B6 se naziva i antidermatitni vitamin. smanjen apetit pad nosivosti i involucija jajnika. Vitamin B6 (piridoksin) Deficit vitamina B6 od odrasle živine izaziva poremećaje u reprodukciji. Nedostatak B6 vitamina kod pilića dovodi do poremećenog operjavanja. jer sa starošću potrebe za riboflavinom se smanjuju a delimično ga ima i u dubokoj prostirci. smanjen procenat oplođenosti i smanjeno leženje. Izraženo je bledilo kreste i podbradnjaka. Uginuli embrioni pokazuju karakteristično kovrdžanje paperja na abdomenu. usled čega ne jedu. krive se prsti ili jedna noga postaje kljakava. jako mršave. mršave. Perje je nedovoljno razvijeno. čuče sa zabodenim kljunom u prostirku. Najveća smrtnost embriona događa se 12 i 14 dana inkubiranja. zakržljalost i pojavu edema. smanjen apetit. iskrzano. slaba vitalnost i povećano uginuće. pilići počinju izneneda da besciljno trče pri čemu su krila spuštena. kokošaka i ćuraka deficit riboflavina izaziva smanjen procenat leženja. gusaka i pataka. Kod odrasle živine. Ovakvi simptomi mogu se sprečiti davanjem odgovarajuće količine vitamina B6 bilo u hrani bilo kroz vodu u vidu terapije.leže sa izraženom paralizom. Na samom početku deficita pilići su razdražljivi. Vitamin B12 . U poodmakloj fazi deficita pilići gube apetit. nema karakterističnih simptoma deficita riboflavina.

Na koži oko kljuna. Kod pilića deficit holina dovodi do pojave peroze i deformacija kostiju. Promene koje nastaju kao posledica deficita biotina veoma podsećaju na promene usled deficita pantotenske kiseline. deformacije kostiju. kokošaka i ćuraka. slabo operjavanje i povećan mortalitet. perozu i povećan mortalitet. Vitamin B12 je potreban kod mlade živine za transformaciju homocistina u metionin.Deficit vitamina B12 kod odrasle živine. Biotin U živinarskoj proizvodnji je poznato da biotin prevenira pojavu dermatitisa kod pilića. Ove promene i deformacije često podsećaju na papagajski kljun. smanjen apetit. kokošaka i ćuraka izaziva pad nosivosti. defektnog operjavanja. usporen rast. Pojavu peroze nije moguće rešiti dodavanjem mangana ako u hrani nema dovoljno Holina i nikotinske kiseline. Prisutni su i simptomi anemije. poremećaj vida. Do deficita holina može doći ako se u ishrani živine kao jedini izvor proteina koristi sojina sačma. Vitamin B 12 se u ishrani živine obezbeđuje preko animalnih hraniva ili posebnim dodavanjen ovog vitamina koji se proizvodi uz pomoć mikroorganizama. izaziva pad nosivosti. a naročito na uglovima usta edemi prekriveni naslagama koje podsećaju na krljušti. Markantne su pojave dermatitisa. nervni poremećaji koji dovode do grčenja mišića i povećan mortalitet. Holin je neophodan za metabolizam masti. uginjavanje embriona 17-og dana inkubiranja i veći broj deformisanih pilića pri vađenju iz inkubatora. tabani sa ragadama i ranama. Vitamin B12 smanjuje potrebe za holinom. kržljavosti. zatim pojava žuljeva i zadebljanja na koži. Kod mladih pilića deficit vitamina B12 dovodi do slabog prirasta. Dodavanjem holina. betanina ili metionona mogu se rešiti problemi deficita holina. nervnih smetnji i povećanog uginjavanja. Holin Nedostatak holina kod odrasle živine.Ipak . Zapažen je i usporen rast. smanjeno leženje. Takođe je poznato da deficit biotina izaziva perozu. Poznato je da u sastav vitamina B12 ulazi i kobalt koji se mora obezbediti u dovoljnoj količini kroz premiks. deponovanje vitamina A u jetri pilića.

gusaka i pataka. anemiju i povećan mortalitet. Kod deficita biotina promene se prvo pojavljuju na nogama a potom na glavi. smanjen procenat leženja pilića. Kod odrasle živine deficit folne kiseline izaziva pad nosivosti. Izražene su promene na koži. Slični simtomi deficita biotina se ispoljavaju i kod plovuša. sa anemijom i uginjavanjem embriona. loš izgled perja. slabu operjalost. izleće se mali procenat pilića. krzavo i izlomljeno perje koje ispada i telo ostaje golo. sporo operjavanje. slab nagon za ležanjem na nasadu. Kod pilića deficit pantotenske kiseline izaziva usporen rast i povećan mortalitet. Kasnije nastaju promene na tabanskom delu kože slično kao kod deficita biotina. Niacin (nikotinska kiselina) . promene na koštanom tkivu u vidu deformacija i anemiju. Iz jaja koja su snele kokoške hranjene obrokom deficitarnim folnom kiselinom. Folna kiselina Folna kiselina se koristi za preveniranje peroze. za razliku od deficita pantotenske kiseline gde promene prvo kreću na glavi. koji su slabo vitalni.dobro operjavanje i normalan sadržaj hemoglobina u krvi živine.postoje razlike između ove dve hipovitaminoze. visok procenat zamiranja embriona i subkutane hemoragije na embrionima. Zbog izražene anemije i pada imuniteta uobičajene su sekundarne infekcije. Kod odrasle živine nedostatak biotina izaziva pad nosivosti i smanjeno leženje pilića. Nedostatak folne kiseline kod mladih pilića izaziva slab rast. Karakterističan je dermatitis oko kljuna i očnim kapcima koji su često slepljeni. grčeve. poremećaj vida. Kod kokošaka je izraženo slabo operjavanje. normalan prirast. Česti su poremećaji zastoja u operjavanju. otok očnih kapaka. rane i fisure na jastučićima tabana iz kojih curi krv. Pantotenska kiselina Kod odrasle živine deficit pantotenske kiseline izaziva pad nosivosti.

Vitamin C utiče povoljno na porast telesne mase pilića. Živina ima sposobnost sinteze vitamina C. nervne smetnje i poremećaj vida. naročito kod jata koja su izložena stresnim situacijama koje su često prisutne u intenzivnom živinarstvu. ali je ipak neophodno njegovo dodavanje kroz hranu. dermatitis.Nedostatak niacina kod odrasle živine dovodi do smanjene potrošnje hrane što dovodi do smanjenja telesne mase. Poznati su pozitivni efekti primene vitamina C u letnjim periodima kada su visoke temperature. . Iz jaja. pojava peroze. koja potiču od kokošaka hranjenih obrokom koji je deficitaran niacinom. Deficit niacina kod mladih pilića izaziva promene u usnoj duplji i na jeziku poznate pod nazivom «crni jezik». izleženje je veoma slabo a pilići avitalni. Izražen je i pad nosivosti i gubljenje perja. jača opštu otpornost i imunitet pilića. Nedostatak vitamina C može da izazove hipovitaminozu koja se ispoljava opštim simptomima avitalnosti i smanjene nosivosti. Karakterističan je i usporen rast. Smanjuje stres. Vitamin C. pad nosivosti i mortalitet. slabije operjavanje.

45 (4). University of Novi Sad. J.. 1994.th International Symposium Interdisciplinary Regional Research.. Orlić D. Orlić D. M. Tibru.. Orlić D.: Dokazivanje virusa Marekove bolesti u limfocitima periferne krvi pilića.1. Herman. Gagić Maja..: Marekova bolest. Orlić D. Vol. Palić: Otkrivanje infekcije živine uzrokovane virusom Marekove bolesti pomoću više laboratorijskih metoda. Živinarstvo. Yugoslavia. Lazić. Zlatibor. 3. Orlić. 2002.zivnara Jugoslavije. S. VII savetovanje veterinara Srbije.LITERATURA 1. glasnik vol. Orlić. T. 6. II Sav. Gagić Maja. Gagić Maja. M. Romania. D. Lucari stiintifice. 2. Catana N. .Vol. Beograd 1996. 1993. Kapetanov M. Buletin. I. D. D.žurnal Rep. 5. 2002. 4-6. 2001 11. 35-37.. Dubravka Milovanov.. . 577-584. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Đurišić. Romania. 43-46. Kapetanov M. Gagić Maja. Radojka Kapetanov. D. Catana N. Orlić. Vol. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Orlic. S. 2002. Tivat 1993. I. M. br. 556 –559. Pascu Coprrina: Possibilities for potentiating the post vaccinal immunoresponse in the avian reovirosis. 50. Maja Velhner. Dragica Stojanović: Level and length of persistence of maternally derived antibodies in broiler chichens that orginate from broiler briders infected with chicen anemia virus. Orlić D. Tibru I. Orlić: Prisustvo antitela za virus anemije pilića u toku odgoja i eksploatacije roditeljskog jata.. Zbornik kratkih sadržaja radova. D. Vet. Cluj. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 37-44.. Košarčić Slavica: Utvrđivanja nivoa antitela za virus zarazne anemije pilića kod prirodno inficiranog roditeljskog jata i njihovih potomaka. Kapetanov. 9.. Kapetanov. Gagić Maja. Catan N. 57 – 58. . Živinarstvo.. 202 – 204. V0l.. fascicula II. Maja Velhner.Vet. 4-6.. VI savetovanje veterinara Srbije. pp. S. S. 7.Srpske. CD..:Ispitivanje raširenosti virusa Marekove bolesti u jatima lakih i teških hibrida. Br. Tivat 1993 10. Đurišić.. Gagić Maja. Kapetanov M. Herman V..V. Timisoara. pravci istraživanja i najnovija dostignuća. 2003. 6 . Romania. Hungary. Palić T.Ionika Fodor: Stimularea raspunsului imun in anemia infectioasa aviara.Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna . XXXVI.1-4.: Prilagođavanje programa imunoprofilakse za virus Gumboro bolesti u uslovima njegove povećane patogenosti. Orlić D. II Saveto. 587 – 592. Lazić. Velhner. Tibru : The Ergosan products use in the imunoprophylaxy of the Broiler infectious Bronchitis. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Velhner Maja.Romania – Yugoslavia. Proceedings.Zbornik kratkih sadržaja radova. 1995. Iasi. Đekić. Đekić J. Orlić D.: Novija saznanja o virusu Gamboro bolesti kod nas i u svetu.3. Zlatibor.. 8. 4. 12. 7-8 str. Prvi Kongres. 303-308.e živinara Jugoslavije.

Savetovanje živinara Srbije. Srbije. Maja Velhner. Brioni. Kapetanov M. . Stojanović. 132 – 134. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. 239. Glavičić M. Zbornik kratkih sadržaja. Orlić D.. Herceg Novi. D. VIsavetovanja vet. Acta veterinaria.Mira Kovačević. "Divljač i priroda". M. 3-4. Novi Sad. Orlić. Orlić D. Donji Milanovac. 2003. Mirjana Velhner. Maja Velhner. Birovljev: Klostridijalne infekcije u velikim aglomeracijama gusakai neke biološke karakteristike uzročnika. Maja Gagić: Uticaj vakcinacije HVT vakcinom protiv Marekove bolesti na imuni odgovor pilića protiv Njukastl bolesti. Polj. Brioni. FR Yugoslavia. XXXVI. Orlić.1995.. I. R.Lazić: Clinical and Serological examination of a parental flock latently infected with chicken anemia virus.. Timisoara. 152.. 2003. B. S. Orlić D. Orlić.52. Babić M. Vol. M. 2002. Orlić. Zlatibor. Orlić D... Palić T. 23. june 10 – 15. 25. 240. 24. 19. 61-66.. Maja Gagić. Vol. 17. M.. Zbornik radova 9092. 16. Mirjana Velhner. 2003. Kopaonik. 18. D. Romania... 1997. 298-302. Mašić Z. Mrđen M. D. Proceedings of 3-rd. st.. 13.Zbornik IV savet. . Beograd.: Prilog ispitivanju kolibaciloze pilića u tovu. Kosovac A.. Stojanov I.248. Mrđen M. Babić M. Orlić D.. Zbornik kratkog sadržaja XII savetovanja o dijagnostici i profilaksi u savremenoj stočarskoj proizvodnji. Babić. Kapetanov M.32. Orlić D.: Raširenost virusnih infekcija u populaciji fazana u Vojvodini. 15. Komhehov. Glavičić M. Žakula B. Prcanj. Kapetanov M. 14. 1991.. 20. Živinarski dani.Zbor. Maja Velhner.: Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića.53. 58-59. 1993. Kapetanov M. 8 Savetovanje veterinara Srbije. Zbornik radova. pp. No 4. Primošten. 101. Babić M.. Kapetanov: Učestalo izolovanje Salmonelleae enteritidis iz živinskih materijala.. Vol. Stojanov. D.. Kapetanov M. Glavičić M. 1992. Kapetanov M. Velhner : Influence of Number of Fumigation on Hatching. Priština 1988.: Frequent isolation of Salmonella enteritidis from poultry material. Novi Sad. Orlić D. S. D.: Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida.. 2004.. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 5.fak. 140. Košarčić Slavica. Kapetanov. M.. Lazić:Rezultati kliničkih i laboratorijskih ispitivanja dobijenih tokom veštačke infekcije brojlerskih pilića virusom zarazne anemije kod uzrasta 2 i 3 nedelje.. Orlić. Zlatibor. 1991. 22. International Symposium on Biocides in Public Health. A. Mrđen M. Slavica Košarčić: Mycoplasma and significance of its eradication .. Zbornik matice Srpske za prirodne nauke. Velhner. 1988.. Novi Sad.dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda».. D. 1984. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda".243. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači.. Maja Gagić. 21.kratkih sadr.471-475.

. 273 – 278. M. 33. Živinara Jugoslavije. Orlić D. 29. Beograd. 1-2. . 485-488. Orlić D. Mira Kovačević. Maja Velhner: Appearing of morbus Lienis marmorei intensive pheasants (Phasanicus cholcicus) Raising. 31. V. Savremena Poljoprivreda. Kapetanov. Kapetanov. Beograd 1998. Br. Lalić. 2002 32. Mrđen. Orlić D. Novi Sad... Orlić D. vol. Vol. 36. 2003. M. Dragica Stojanović: Pojava infektivnog Laringotraheitisa na farmama u Vojvodini. Lucari stiintifice. Jovanović. zbornik radova II.: Zdravstvena zaštita. Novi Sad. Orlić D. 451 – 456. Romania. Romania. Orlić D. Orlić D. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. 575 – 578. epizootiologija i mere kontrole u farmskom gajenju živine. Kapetanov. Mataruška banja. Zbornik radova. Beograd. V. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. Ljubojević: Zaštita zdravlja pernate divljači i mere kontrole.: Zdravstvena problematika u karantinima i prometu živine i divljači u AP Vojvodini.. Lalić. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 2000. M. Vol... Vol. Ljiljana Suvajdžić. 30.45 (4). M. Zbornik referata i kratkih sadržaja.. M. Timisoara. 552 –555. 53 – 57. Orlić D. I. Kapetanov M. 1993. Vol. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 21-24. Maja Gagić: Aktuelni problemi imunoprofilakse Marekove bolesti. 2002. fascicula II.18. Tibru : Gumboro bolest. Kapetanov.: Kontrola jako virulentnog virusa Gamboro bolsti primenom intermedijarnih i vrucih vakcina u Jugoslaviji. Romania. Savremeni farmer. 28. Rada Kapetanov. VII Kongres veterinara Jugoslavije sa međunarodnim učešćem. Mira Kovačević. Maja Velhner.. Timisoara. str. 1995. Velhner Maja: Laringotracheitis infectiosa avium. Kapetanov: Aktuelni problemi zdravstvene zaštite u intenzivnoj živinarskoj proizvodnji. Buletin. str. 2003. Kapetanov.. 3-4.. 39. Naucni skup povodom 50 godiana Naucnog instituta za veterinarstvo Novi Sad . 57 – 58. Vidić Branka: Influence of HVT vaccine on Marecks disease on production results and imunological status in fattening chicken.31-35. 51.: Njukastl bolest. XXXVI..57. M. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. 50.52.26. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 3-4. Tivat. Kapetanov M. epizootiologija. 2001. Veterinarski glasnik. Lucrari stiientifice medicina veterinara. M. klinička slika i dijagnostika bolesti. 3-4. II Savet. 27.2002. Vol. Orlić D.. Dragica Stojanović: Importance of patochystological Finding in diagnosing of Laringotracheitis infectiosa avium. Romania. V0l. Poljoprivredni fakultet. str. M. Orlic D. 2002 34. 2003. Peradarstvo 4-6. 2000. 58-59.. Orlić D. M. Orlić D.. Orlić D. Iasi. XXXVI. Jovanović. M. Orlić D. 286288. Novi Sad. str. 38. Lalić. 37. Cluj. str. Maja Gagić. Savremena poljoprivreda Vol.. 2003. 35. 39-41.. Maja Velhner. 283-285. .297-300. Savremena poljoprivreda.. Novi Sad. IV Jugoslovenski epizootiološki dani sa medjunarodnim učešćem. R.

Orlić D. 41. 15 Savetovanje veterinara Srbije. Savremeni farmer. Brioni. R. Dubravka Potkonjak: Influenca ptica. Kapetanov. Mrđen. Maja Gagić. Kapetanov M. Orlić D. IV. Žakula B. Orlić D. Catana. 240. 140.Pula. dani mikrobiologa Jugoslavije.. Veselina Pupavac.. M. 313.M. XXXV.: Probiotici u ishrani živine. zbornik sažetaka. Milojević. Poljoprivredni fakultet.Zbor.. 1991.: Stafilokokni artritis kod živine. zbornik radova Igalo . 8-9. Herceg Novi. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. 49. Mašić Z. Priština 1988.Herceg Novi 1998.radova.. 14 Savetovanje veterinara Srbije. 44. Mrđen.: Effects Of Vaccination Of The Broilers Against The Mareck Disease. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. str.Tibru: Uticaj Infektivnog laringotraheitisa na proizvodne rezultate živine. Maja Velhner.1987.. Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. god. Polj. 2000. Savremeni farmer.55. Babić M. Vapa M. Zlatibor.. Orlić D. Orlić D. Kapetanov. 273 – 275. vol.Ispitivanje osetljivosti sojeva Salmonella izolovanih kod enterita peradi. Mirjana Velhner. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Kapetanov: Aktuelni problemi imunoprofilakse zaraznih bolesti u tovu ćuraka.. M. 2002.29 naučni sastanak mikrobiologa Jugoslavije. Timisoara. Orlić D. M. Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. I Stojanov.80-81. N. Orlić D.. M. Wit International Partipation. 46. Lj. 54. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda".29. br. Jovanović V. Orlic D. pp. 51. Kapetanov... sa međunarodnim učešćem. S.Tuberkoloza kod fazanske divljači u Vojvodini.2000. str.. Novi Sad. Poljoprivredni kalendar. 1991.. 2003. Živinarski dani. 55. Volarev: Istraživanje raširenosti Salmoneloze kod živine u Južnobačkom okrugu. Romania. Kapetanov.. Brioni.9. 52. I. 2003. 2004. I. Glavičić M. M.. 2000. Orlić D.:Gamboro stalno preti. M. Savremeni Farmer. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji. 50. Novi Sad. Orlić D. Kapetanov. Orlić D.312.40. Zbornik radova i kratkih sadržaja.str.. Zlatibor. Orlić D. M. Babić M. 47. 48. Novi Sad. zbornik sažetaka. .. Kapetanov. Poljoprivredni fakultet Novi Sad.243. Orlić D.fak. Orlić D. 56.. str. Zbornik radova. Zbornik radova i kratkih sadržaja.. Herceg Novi 1996.. Poljoprivredni fakultet. Dnevnik. 2002. Kapetanov. Palić T.Zbornik IV savet. VI Macedonian Poultry Days. 1998.. "Divljač i priroda". 53. 43. Orlić D. Ohrid. Suvajdžić : Epizooties of highly virulent viruse of Gumboro disease in Vojvodina. 45.: M. st.. Kopaonik.100.. 42. Dani mikrobiologa Jugoslavije. 188 189. Dani mikrobiologa Jugoslavije. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači. Herceg Novi 1996. Babić M. Novi Sad.. Orlić D. M. Orlić D.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine.Tibru . Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji. 14. str.. Kapetanov M. 1992.

«Čovek i priroda. M. I. I.. 70. Univerzitet u Novom Sadu. Poljoprivredni fakultet. 1998. Orlić D. 2004. 2001. Cluj. 58. 8-9.18.. 65.: Vakcinacija brojlera protiv kokcidioze. 2003. Branka Vidić. 68. M. Palić T. Orlić D. M. Živka Ilić. Savremeni Farmer. Zbornik radova. 2001. Proceedings. Savetovanje živinara Jugoslavije. 59.57. 1998. Novi Sad.. Dragica Stojanović: Epidemiological Significance of Pre Harvest Control Procedures of Salmonella Infections in Poultry. 2001. M. Lalić : Bacteriological examination of clinical manifestet syndrome of malapsorption in fattening broiler chicken. I. I.. 62. 3-12. str. 329 . Iasi.: Zdravstvena zaštita. 1-2. 552 –555. Rašić: Aktuelna patologija živinarske proizvodnje u Srbiji. Beograd. VI Macedonian Poultry Days. Lucari stiintifice. 579 – 582. 276 – 278. 2002. . 2002. Radmila Resanović. I. 69. Lalić. Zbornik radova i kratkih sadržaja. Orlić D. IV.. 2000. VI Macedonian Poultry Days. Z. Ohrid. Kapetanov. Medjunarodni simpozijum. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. 67 – 70. 14. Nauka u živinarstvu. vol. br.: Salmoneloza živine.45 (4). Str. Stojanov. Orlić D. M. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. I.. Vrnjačka Banja. xxxv. Orlić D. I. Orlić: Uticaj ishrane na imuni odgovor i zdravstveno stanje živine. Lj.. 64.. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. Romania. br. Novi Sad. god. . Suvajdžić. Lj. Subotica. 99 – 102. 4. Orlić D. 2002 63.100. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Stojanov. Hrana u 21 veku. Stojanov I. Timisoara. Vol. Živinarstvo. Zbornik rezimea. M. st. Stojanov. J. Kapetanov. I. Orlić D. Ljiljana Suvajdžić. Savetovanje veterinara Srbije. Orlić D. Orlić D. str.269-272. 193-194. Romania.534.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine.. Drugi Jugoslovenski simpozijum "Nauka u živinarstvu" sa međunarodnim učešćem. V0l. D. Orlić D. Branka Vidić : Isolation of Salmonella enteritidis from poultry farms in Vojvodina. mere kontrole u cilju obezbedjenja zdravstveno ispravnih jaja i mesa za ishranu ljudi. Ohrid. Lalić. 57 – 58. Orlić D.: Campilobacter Kinds in the Leying Hens With And Without Diarrhea. Beograd 1998.Zarazna i parazitarna oboljenja ljudi i životinja u Vojvodini. 2000. Savremeni farmer. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. Kapetanov. Romania. 254-255.. Tibru: Paratyphoid poultry infection – control through probiotics. Kapetanov. 5. M. fascicula II. Matica srpska. Orlić D. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Buletin. Dubravka Potkonjak. 66. Palić T. pp. Stojanov.. Kapetanov M. Zlatibor. 60.: Poultry Diseases And Nutrion. Orlić D. Tibru: Salmoneloze živine i njihov epidemiološki značaj. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Stojanov. 67. 15. str. Stojanov. 2003. Wit Internatio nal Partipation. Suvajdžić. 61. Nikolovski. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. Vidić Branka. Wit Internatio nal Partipation. Maja Velhner. Resanović Radmila.

1997. Tibru I. Novi Sad.. Stojanov I. Ratajac. Zdravstveno bezbedna hrana. 79. st. 76. 2004.1-3 .45 (4). Herman. Stojanov I.. Poultry and food safety.. G. M. 80. FR Yugoslavia. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». Budapest. Lucari stiintifice. in parental floks. fascicula II. D. Hungary – Romania – Yugoslavia.. 2002.: Susceptibility of Salmonella spp. pp.495-498. 2003.. V0l. Timisoara. Novi Sad. Ctana: Broilrer antisalmonella protection with liquid Sal Curb. 75. I.. 2003 Istanbul. Tibru I. N. D. . Romania. Romania.Konferencija. . Proceedings II. 2003. Decun.241 – 245. Orlić: Effects of Selenijum and Vitamine E on Stres and Quaality of Poultry Meat. 2002.. 279 – 282. 103. 78. june 10 – 15. Orlić.fak. . 801 – 803. Proceedings. 117. III Međunarodna EKO. 2000. 81. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. 3nd Balkan Conference of Microbiology.. D. XXXV. 5. No 98. 2004. D. 82. Stojanov I. CD.2001.. D. 501. D. 3-4. Trandafir: Efectul calitati apei potabile asupra sanatatii puilor de carne. Catana: Ergosan product use in the Avian infectious Bursal Disease immunoprophylaxiy. Corina Pasku: Stimulare raspunsului imun postvaccinal in infectile cu reovirusueri aviare. Kapetanov.. D. Turkish Microbiological Society. September 4-6. vol. Iasi. Orlić. Proceedings of 3-rd. D.. III International EKO-Cnferens.. Orlić. Prcanj. Iasi. D. To nalidixic acid as a index of multuple resiastance.. D. Orlić : Microbiologic Field for Enterobacteriaceae evidencing. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. International Symposium on Biocides in Public Health.52.. 2002. Tibru I. . Tibru I. Orlić: Značaj vrste uzoraka za izolaciju Salmonellae vrsta kod živinskih materijala. Stojanov I. Orlic. Stojanov I. pp. Microbiologica Balkanica 2003. Novi Sad. University of Novi Sad. M.71. Tibru I. Lucari stiintifice. 77. 63-68. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 584 –588. Orlic. 73. Tematski zbornik II. Orlić: Presence of Campylobacter spp. Orlić D. V. Polj.: Types of Campylobacter in layng henes with and withoutdiarrhoea. Nichita.120. Safe Food. V0l. Hungary. 6 – th International Symposium Interdisciplinary Regional Research. Lucrari stiietifice medicina veterina . Stojanov I. pp. 188 – 190. Novi Sad. N. 101. No. R. Orlić. 2002. Vol. Infections in parental flock and eggs on Campilobacter and Salmonella kinds. 2002. 72. 74. Novi Sad. Orlić D. Katana. Maja Velhner. fascicula II. Tibru I.107. Istanbul. Herceg Novi.45 (4). : Isolation Erysipelothrix rhusiopathiae in the flock of breeding gees. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Velhner M. Yugoslavia. 101. N. Romania.

. Subotica. Orlić: Revijalni prikaz infekcije pilića. 85.: Analiza rezultata bakteriološkog ispitivanja pilića na salmonele dostavljenih iz Južnobačkog i Sremskog okruga u toku 2003 godine. Cluj. 88. Hrana u 21 veku.. D. 2004. Velhner Maja. 2002 84.597. Mitevski. M. Značaj procene test inhibicije hemaglutinacije kod pilića vakcinisanih u prvoj nedelji života protiv atipične kuge peradi primenom spreja.. 57 – 58. 87. Velhner Maja. Vol. Vlasinsko jezero. D.58.Babić M.. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 293-298. Velhner Maja.3-4. 92. Pojava infektivnog laringotraheita na jednoj farmi. Medjunarodni simpozijum... 2001. 2001. ( 5-6 ). Stojanov I. D.. 365. Orlić D. glasnik. 1987. Velhner Maja. Glavičić M. Catana: The economical balance of the wealth management in broilers. .83. Vol. Kapetanov..509-514.319326. Dubravka Potkonjak. Zbornik kratkih sadržaja. Romania. Orlić. M. Vet. 86. Velhner Maja. 3-4.: Listerija monocitogenes kod životinja i njihovih proizvoda. 593 . Romania. Stanojević D. nosilja i jaja salmonellama sa osvrtom na kritične tačke u lancu proizvodnje. 91. 1988. Radaković D.. S.191-192. Savremena Poljoprivreda. Vol.: Invasiness of Salmonella enterica serovar enteritidis and Salmonela typhimurium DT104 for day old chikens after challenge wit modearte and high doses. Glavičić M. Kapetanov M. Proceedings.7-8. . Rackov O.. M. Kapetanov. Kapetanov M. Timisoara.. Novi Sad. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection.366. VI Simpozijum Drobiarski. Br. Novi Sad.. 89. VI epizootiološki dani. Orlić D. N. Orlić D. 94. str 163. Vol.. Plavša N. 93. .: Hatchiong Eggs Sanitazation for the Control of Food Borne Pathogens. Orlić. Vet. Glavičić M. : Analiza opasnpsti i faktora rizika od infekcije salmonelama i determinacija kritičnih kontrolnih tačaka u lancu proizvodonje u industrijskom živinrastvu. 2004. D. Dubravka Potkonjak. 4.. Radojka Kapetanov. 2003. Kapetanov. Vidić Branka. Peradarstvo. Dubravka Potkonjak. 2004.1988. VII savetovanje živinara. Aspekti zootechnicznoweterynaryjnechowu kur miesnych 22-24. 55. Polj. Beograd. Velhner Mirjana. Babić M. Orlić D. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Maja Gagić.52. Orlić. Milanka Matijević. Velhner Mirjana. Orlič: Infekcija komercijalnih pilića vrlo virulentnim virusom Gamboro bolesti i humoralni imunološki odgovor na vakcinaciju protiv Newcastle obolenja. 2004. st. Herceg Novi. str. Orlić D. S. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. M. Velhner M.fak. Tibru I. Boboš. D. . Buletin. 102.. Velhner Mirjana. D. D.Some experience in the application of inactivated oil vaccines against Newcastle disease. Kapetanov. Glasnik. XXXVI. 125. Velhner Maja. Brezovica. Beograd. 259-263. 2003. 90. Orlić D. Zbornik rezimea. Orlić. Zbornik kratkih sadržaja. Maja Gagić.226230. Lazić: Utvrđivanje titra specifičnih antitela na Salmonella enteritidis elisa tehnikom u nekoliko odabranih jata kokoši nosilja.

Boboš S. Hungary. Boboš: Listeria monocytogenes kod životinja i njihovih proizvoda. M. 15 Savetovanje veterinara Srbije.. Vrnjačka Banja. Vrnjačka Banja.. Zbornik radova i kratki sadržaji .95. Zlatibor.Middle-Europen Congres for buiatriks. Bugarski D... 97. M. D.D. Gagrčin.238. Srpsko veterinarsko društvo. Orlić: Dokazivanje toksičnih svojstava sojeva Pasteurella multocida serotip D izolovanih iz brisa nosa svinja . Orlić. D. Zbornik radova i kratkih sadržaja.2000. Balatonfured. R.: Sheddings of coxiella burnetii through milk and its influence on the mammari gland.. Društvo mikrobiologa Jugoslavije.Grgić Ž. str. Prosiding. Orlić D. Kratki sadržaji radova. Gagrčin.2000 96. . 2003. 1999.225. 98.. S.120.316-322. Vidić B. Kljaić. Beograd. str. Orlić. 12 Savetovanje veterinara Srbije. Vidić B. VIII kongres mikrobiologa Jugoslavije. Grgić Ž: Selektivne hranljive podloge za izolaciju Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida iz nosnih briseva svinja.. str. Vidić Branka. Vidić B.

..........1 Salmoneloza ptica ..1..............5.......................................................... HLMIDIOZA – ORNITOZA .2.......................6.......6.............1. 1.......2....1...9.............................3....................13......................... 2........ Marekova bolest ... 1.... 2...................................................... INFEKCIJE KORONA VIRUSOM .... PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 .1..4.................................... 1............................ 2...... BOTULIZAM PTICA .............1..... TIFUS ŽIVINE .......................... TUBERKULOZA PTICA ....................................................... INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA ...............10...................................... VIRUSNI HEPATITIS PATAKA ....... 2........ 2.......1............. 1........................................12..............................1............ MIKOPLAZMOZA PTICA .... 2................................ 2...........1............ INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA ..................................... 1................... ........... 2..14 LISTERIOZA PTICA .................................................3.......3................. 1............................11..... 1....4....................... 2............................ KOLIBACILOZA PTICA ......... VIRUSNI ENTERITIS PATAKA .. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS...............1..2............................................................................. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA .............4............. 1.......1.............2..........2.....................................2.. CRVENI VETAR PTICA ..4............. KLOSTRIDIJOZA PTICA ........... 1........ PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 .2.. 2...2..................2.......................3.......................................................................5.. INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA ................................... 2............ 1........3................. BELI PROLIV PILIĆA ..5.. 2 2 2 13 21 29 30 35 43 59 68 72 75 77 79 81 82 83 84 84 91 95 97 97 99 107 109 110 112 112 113 122 122 127 127 132 134 134 138 140 ....1....1... 2...... BAKTERIJSKE BOLESTI .5............... KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA .......... 2...................... 2................. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA ................ virusi influence ............ NJUKASTL BOLEST ...........7...... RINOTRAHEITIS ĆURAKA . EPIDEMIČNI TREMOR .15............ 2...... 2.................... PASTERELOZA PTICA ...............................................................7... PARATIFUSNE SALMONELE .........................................................2.... 2.................................................... ZARAZNA KORICA ŽIVINE ............ PSEUDOMONIJAZA PTICA ............ BOGINJE I DIFTERIJA ........3........................................................PSITAKOZA PTICA ......................... 1.................................. 1.......................... 1.................................... 1....................................... 2................ 2...... 2........................ 1.........1...................... 2................5...... INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA ...........8.SADRŽAJ STRANA 1....... VIRUSNE BOLESTI ...........1................................................................ 2...... INFLUENCA PTICA ....1......6............. ARIZONOZA ....... Karakteristike Paramyxovirusa ... INFEKTIVNI BRONHITIS .............. 1............... 2..............2..........................6..........2.......

.... INFEKTIVNA BOLEST BURZE ............2.......10.................. SORNA BOLEST ...3......................................... VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA .1..........................................................2............. 158 2..................10........... ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA ............................. 216 5... Deficit vitamina rastvorljivih u mastima ............................................... GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI ............ 198 3.................... 176 2............... 9............................ KRIPTOSPORIDIOZA ......10.................. 164 2.....2. 140 2...........................................2.....8.........................10...............................8..... 161 2.................... 171 2................... TRIHOMONIJAZA ....... 151 2.5................................ LEUKOZЕ ........6............8......3.... 209 4........................1........ 212 4... 179 2......1. DEFICIT VITAMINA ......... INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA .................. 186 3........... 188 3.. 212 4..8...... 152 2......10.....4..............7........... OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE ..5...1.............................. 220 ..............3........3.2.......10.........4......................................... OSTEOPETROZA ..............8............... 195 3...................... SINDROM PADA NOSIVOSTI ............ 171 2.......................... 192 3...........................9...1.... SINDROM MALAPSORPCIJE ............. ASPERGILOZA .............................. 151 2. INFEKCIJE REOVIRUSIMA ...9.............................................. 182 2.... Karakteristike adenovirusa ..........1... KOKCIDIOZA ................... BOLEST MRAMORASTE SLEZINE ...................TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE .....................6....... 185 2...................... Deficit vitamina rastvorljivih u vodi . HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA .... LITERATURA ......................9.... HISTOMONIJAZA ........ 191 3........10... 188 3... Karakteristike reovirusa ............4........ 168 2........................... 163 2.................2.. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA ........................................... VIRUSNI ARTHRITIS ................................. 163 2....................

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful