dr. Dušan B. Orlić dr.

Miloš Kapetanov

BOLESTI ŽIVINE

1. BAKTERIJSKE BOLESTI

1.1. SALMONELOZA PTICA Salmonellosis avium Salmoneloze se javljaju kod svih vrsta ptica, domaće živine i drugih životinja. Sa intenziviranjem živinarske proizvodnje postaju sve veći problem, kao i kod raznih ptica držanih u zatočeništvu. Salmoneloze ptica mogu da budu opasne i za čoveka, na koga se prenose zaraženim jajima i mesom, koji ulaze u lanac čovekove ishrane. 1.2. PARATIFUSNE SALMONELE ŽIVINE Paratifus ili Salmoneloza je infektivno oboljenje domaće živine, izazvano

bakterijama iz roda Salmonellae, koje može da dovede do septikemije ili se uzročnici povlače u pojedine organe izazivajući u njima određene promene. Od domaće živine sa klinički manifestovanim simptomima najčešće oboljevaju mlađe kategorije, pilići, ćurići, pačići, guščići i golubovi a ređe klinički oboljeva odrasla živina. Procena štete od salmoneloze, paratifa, u živinarstvu je dosta teška. Direktne štete su gubitak uginulih pilića zbog kliničke infekcije i one su relativno retke i nisu ekonomski značajne. Indirektne štete su značajne, nastaju zbog uticaja na zdravlje ljudi jer se ljudi inficiraju preko živinskih proizvoda, mesa i jaja.. U gubitke treba uključiti i pad prodaje zbog povećanog publiciteta, kao što je bio slučaj u 2004.godini na tržištu Srbije usled epidemije trovanja Salmonelama u dečijem vrtiću. Etiologija Klasifikacija roda Salmonella je bila i ostala haotična i nesređena.Poslednjih decenija taksonomija Salmonella doživela je značajne promene.Prema najnovijoj klasifikaciji, datoj u Bergeys manual of bacteriology iz 1994. godine, postoji samo jedna vrsta unutar roda Salmonella i to je Salmonella cholerae suis, unutar kojih ima šest podvrsta, na osnovu genetskih, biohemijskuh i delimično seroloških osobina. Na osnovu ispitivanja DNK-DNK hibridizacije, danas je utvrđeno preko 2.000 serotipova u okviru roda Salmonella. Salmonella cholerae suis ima podvrste: subsp. arizonae, subsp.

cholerae suis,

subsp. diarizonae, subsp. houtenae, subsp. indica i subsp. salame.

Salmonella cholerae suis – subsp. cholerae suis obuhvata serovare: serovar choleraesuis, serovar gallinarum, serovar paratyphi A, , serovar typhi, serovar pullorum. Salmonella pripada familiji Enterobacteriaceae. To su gram negativni štapići koji su pokretni.Većina sojeva uzročnika paratifa je pokretna, zahvaljujući peritrihim flagelama. Velik broj sojeva koji izazivaju sistemsko oboljenje ne stvaraju treplje. Postoje treplje različitih tipova, što utiče na virulenciju iako se to teško dokazuje, kao što je slučaj sa serovarom SEF-14 Salmonellae Enteritidis. Salmonele su fakultativni anaerobi. Bakterije rastu kao butirozne kolonije na običnom agaru, na optimalnoj temperaturi 37°C. Neki njima slični mikroorganizmi, kao Citrobacter, rastu slično na ovim podlogama, i obzirom na antigenu sličnost moguće su izvesne zabune pri identifikaciji. Velik broj sojeva dobro raste na 43°C, temperaturi sličnoj telesnoj temperaturi ptica i živine, i u selektivnom bujonu sa selenitom ili Rappaport-Vassiliadis podlozi. Kolonije koje rastu na selektivnim podlogama kao laktoza negativne bakterije ili rastu kao crne kolonije usled stvaranja vodonik sulfida smatra se da su Salmonellae. Ove kolonije za koje se sumnja da su Salmonellae proveravaju se testom na pločici sa polivalentnim i omnivalentnim serumima kako bi se potvrdilo da pripadaju rodu Salmonellae. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki, posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B,D,C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O- serumima.Osnova ovog metoda je O- antigena struktura Salmonella. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama Salmonele pokazuju normalnu osetljivost na toplotu i hemijske agense. Patogeneza Kako je već rečeno, sojevi paratifusnih salmonela indukuju širok spektar infekcija kod ptica i živine. Infekcije zavise od serotipa i soja, starosti, genetske osnove domaćina, i vrata infekcije.Paratifusni sojevi salmonela ne izazivaju teška sistemska oboljenja

fiziološki i imunološki normalnih, zdravih, odraslih kokošaka i drugih ptica. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Od preko 2.000 serotipova paratifusa, virulencija za živinu je određena samo za mali broj, i pored toga što na terenu postoji velik broj izazivača sistemske salmoneloze kokošaka. Sojevi Salmonellae Typhimurium razlikuju se po sposobnosti izazivanja sistemske bolesti kod skoro izleženih pilića, sa mortalitetom 0-100%. Varijacije virulencije su zapažene i pri oralnom i pri sistemskom načinu infekcije, ali se smatra da je najvažnija osobina virulencije sposobnost širenja infekcije iz alimentarnog trakta. Sojevi Salmonellae Enteritidis pokazuju različitu virulenciju, premda je broj ispitanih sojeva mali. Ostali serotipovi salmonela su manje virulentni. Infekcija oralnim putem, kod novoizleženih pilića je brza, i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje putem fecesa. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a, gde se umnožavaju, verovatno primarno intracelularno, ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Ovaj proces može da se završi uginućem. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Neznatno oštećenja crevne funkcije može se uočiti, a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele, uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore, razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije stižu do jetre i slezine, međutim, kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Kod kokošaka nosilja, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu, posebno jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, posebno Salmonellae Enteritidis. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule, dok drugi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonelae Enteritidis i Salmonelae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog

Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. Ovo ima komercijalan značaj. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. . generalno ne kod odrasle živine. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. Ovo je zbog činjenice da paratifusni serotipovi nisu specifični za domaćina i šire se u relativno velikom broju iz alimentarnog trakta bez znakova bolesti. i u manjem stepenu voljka. Postoji velik broj izvora infekcije. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je moguća i objektivno dokazana. Ovakva konstatacija potvrđuje da su tifusne salmonele specifične samo za sisare ili samo za ptice. živinu.toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Salmonellae Typhimurium i Salmonellae Enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. Epizootiologija Epizootiologija paratifusnih serotipova je složena. što je često naglašavano kao problem kliconoštva. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. a najvažniji se odnose na ptice. kao preduslovu za kolonizaciju. ali kako je već napomenuto. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. Oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. hranu i okolinu. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. ovi serotipovi ipak kolonizuju digestivni trakt i ako nema simptoma bolesti. Naime. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo.

smanjuje se značajno širenje infekta. a može doći do prenošenja iz jednog u drugi objekat na istoj farmi. Stepen inficiranosti je nizak. Kapacitet za horizontalno širenje u inficiranim inkubatorima je stoga veoma velik. pri čemu može doći do rupture creva i ispadanja delova. Hemijskim tretmanima i dodacima vodi.Perje i koža se kontaminiraju zbog fekalnog izlučivanja uzročnika. a nakon oralne infekcije pilića razvija se veoma velik broj salmonela u crevima i one se intenzivno šire u fecesu. I sama transportna sredstva mogu da kontaminiraju ptice u toku transporta. Ovakva infekcija može da traje koliko i život brojlera. a velika gustina ptica povećava ukrštenu kontaminaciju. ali neposredno nakon izleganja. Ovo se posebno odnosi na objekte u kojima zajedno žive ptice različitog uzrasta. Postoje dokazi o vertikalnom prenošenju Salmonellae pri proizvodnji jaja. i generalno mnogo niži od incidencije kontaminiranih trupova. a pojedinih unutrašnjih delova jajeta ispod 0. vrat. ljuske jaja ili prašine. Ako je stepen infekcije u jatu ispod 5%. Stepen kontaminacije ljuske kreće se 5-7%. Postoje kritične tačke u tehnologiji klanja koje vode ukrštenoj kontaminaciji trupova. a dobar pristup je da se prvo kolju ptice slobodne od salmonela a zatim inficirane ptice na kraju. srce. kontaminacija trupova može biti i 50 do 100% na mestima prodaje i klanja. ali je glavni ograničavajući faktor ekonomski. što uzrokuje infekciju pilića. Prilikom pražnjenja objekata i transporta do klanica. i moguće su ukrštene infekcije ostalih pilića u objektu. može da dovede do infekcije u inkubatoru. Tačan sled događaja u toku inkubacije inficiranih jaja nije poznat. pa se ove opravdane mere ograničeno primenjuju. a infekcija može da se širi mašinama za evisceraciju. . Zamenom i preseljavanjem živine takođe može da se unese nova infekcija. želudac. Bazeni za šurenje mogu biti kontaminirani fecesom. što dovodi do kontaminacije neinficiranih trupova. a posledično i intenzivne kontaminacije inkubatorske stanice koja može da se održava kroz dug period. usled stresa može da se poveća izlučivanje. Unošenje kontaminiranog paperja. Jaja za konzum se takođe smatraju mogućim izvorom infekcije.3%.

Tu spadaju objekti. i lica koja se brinu o životinjama. unose nove sojeve. upotreba komponenti slobodnih od salmonela ne isključuje infekciju. ptice su potpuno zatvorene i lakše se ograničava pristup štetočina. uslovljava neizbežnu kontaminaciju fecesom divljih ptica i gmizavaca. izvorima vode. Potencijalni izvori infekcije su i drugi sisari u blizini objekata sa živinom. Nakon pražnjenja.Na trajanje fekalnog izlučivanja utiče nekoliko faktora. Unošenjem infekcije može doći do brzog širenja u jatu. glodari. što može da dovede do kontaminacije u sledećem turnusu. kao što su spoljašnja temperatura. Tradicionalno riblje brašno je važan izvor proteina. U umerenom pojasu. preko odeće. jer obe mogu da pojačaju infekciju salmonelama. i posebno preko obuće. a praksa sušenja na suncu u mnogim zemljama. Kada su u pitanju objekti. Domaće mačke se ponekad drže na farmama da tamane glodare i mogu biti rezervoari infekcije. divlje ptice i mačke. i teške kontaminacije objekta. U okolini postoje mnogobrojni izvori kontaminacije. Glodari su poznati izvori infekcije. U toplim klimatskim uslovima to može biti vrlo teško jer se objekti često otvaraju sa jedne strane u cilju poboljšanja ventilacije. koji imaju pristup objektima. Jedan od izvora infekcije živine preko hrane je proteinska komponenta animalnog porekla. Osoblje može da prenosi salmonele iz jednog u drugi objekat ili unutar objekta. pa čak i izvori ugljenih hidrata i minerala. zavisno od tipa konstrukcije i uzrasta. Međutim. kontaminirani objekti teško se čiste. jer do nje može doći i pri pripremi i kasnijem neadekvatnom skladištenju kontaminacijom od strane glodara i ptica iz okoline. Poznato je da hrana može biti izvor infekcije. važni su klimatski pojasevi u kojima se gaji živina. Ipak. ili pak prenose infekte sa jedne na drugu grupu ptica u objektu i objektima. Klinički simptomi bolesti kod živine . koji mogu uneti infekciju. i ostali izvori proteina mogu biti kontaminirani. upotreba antibiotika i promotora rasta. i istovremene infekcije patogenima kao što su kokcidioza i Gumboro bolest.

Sposobnost sojeva Salmonella enterica da izazivaju bolest živine uslovljena je serotipom. Serotipovi Typhimurium i Enteritidis poznati su uzročnici kliničke salmineloze živine, a nešto ređe i drugi serotipovi kao što su Montevideo i Thompson. Mortalitet značajno varira, obično se kreće oko10% pa čak do preko 80% u teškim epizootijama. U eksperimentalnim uslovima mortalitet i morbiditet zavise od soja. U okviru istog serotipa, virulencija varira u rasponu 0-100%. Na terenu, ove cifre nikad nisu dostignute, verovatno zbog brzog porasta otpornosti u toku prvih 24-48h života i činjenice da nivo infekcije nikad nije 100% u prvih 24h. Porastu otpornosti na infekciju doprinosi maturacija makrofaga, iako nije poznat njen značaj za celularne promene. Infekcija počinje preko usta i creva. Bakterije se masovno umnožavaju u crevima i brzo invadiraju tkiva. Zatim se umnožavaju u RES-u i dovode do progresivnog pogoršanja. Klinički znaci su anoreksija, adipsija, depresija, nakostrešeno perje i pospanost. Mogu biti prisutni znaci enteritisa, sa nakupljanjem fecesa oko kloake. Smrt nastupa 4-10 dana posle infekcije. Rekonvalescentne ptice pokazuju smanjen prirast različitog stepena narednih nekoliko nedelja. Patoanatomski nalaz Klinička slika i patoanatomske promene nisu patognomonične. Postmortem, prisutna je neresorbovana žumancetna kesa, koja može biti teško inficirana salmonelama. Jedan od karakterističnih nalaza pri infekciji patogenim sojevima Salmonellae Enteritidis jeste poliserositis. Može biti prisutan gnojni pericarditis. Mala nekrotična polja na površini jetre i slezine. Zapažena je hepatomegalija i splenomegalija. U cekalnim tonzilama često je prisutan kazeozni zapaljenski eksudat. Jedna od posledica može biti i artritis. Dijagnoza Za tačnu dijagnozu, neophodna je izolacija uzročnika na specifičnim selektivnim podlogama i serološkom diferencijacijom na isti način kao i kod tifa. U poslednje vreme sve češće se koristi Rappaport-Vassiliadis podloga, polučvrsta forma. Razvijene su i brze metode za ubrzavanje identifikacije, upotrebom kombinacije biohemijskih osobina i

provodljivosti. Metoda provodljivosti daje rezultate koji mogu da se porede sa standardnim metodama kulture.Zbog povećanog interesovanja za infekcije salmonelama preko živinskog mesa i jaja, uvedeni su nacionalni i međunarodni propisi kojima se zahteva čest monitoring roditeljskih jata. I pored standardnih bakterioloških metoda, Evropska komisija je uvela ELISA metod za potrebe monitoringa. Lečenje Već je poznato da se antibiotici koriste kao hemoterapeutici i stimulatori rasta. I pored svoje efikasnosti, javljaju se i sporedni efekti, i to selekcija rezistentnih sojeva bakterija i in vivo transfer rezistencije i u nekim slučajevima, povećanje crevne kolonizacije i fekalnog izlučivanja salmonela. Ovi negativni aspekti moraju se imati u vidu kada se ovakve supstance koriste za tretman živine koja je možda inficirana salmonelama. Kada je reč o upotrebi antibiotika kao stimulatora rasta u EU, antibiotici preporučeni Swannovim izveštajem nisu se u to vreme koristili u terapijske svrhe u humanoj i veterinarskoj medicini, nego su počeli da se koriste tek nekoliko godina nakon što su se već koristili kao stimulatori rasta. Ipak, selekcija antibiotika koji mogu da se primenjuju u terapiji i kao stimulatori rasta je zdrav prilaz, dok su nepovoljni ekonomski efekti na živinarsku industriju. Ovi negativni efekti moraju se imati u vidu, jer može doći do uvoza životinja ili mesa koje se proizvodi jeftinije u zemljama u kojima nema takvih zabrana. Izbacivanje nekih stimulatora rasta smatra se i sporednim faktorom pojave klostridijalnog nekrotičnog enteritisa, što je moguće kontrolisati antibioticima terapijski pre nego profilaktičkom primenom stimulatora rasta. Neki proizvođači ukazuju na ove probleme i ispituju alternativne aditive hrani uz promenu praktične organizacije držanja.Upotreba antibiotika ostaje važno pitanje u domenu zdravlja ljudi i životinja i ekonomije. Treba stalno naglašavati njen značaj, i posebno se obraćati zemljama u kojima ovaj problem trenutno ne dobija potrebnu pažnju. Kompetitivno isključivanje

Eksperimentalna inokulacija salmonela novoizleženim pilićima dovodi do povećanog izlučivanja velikog broja inokulisanih bakterija u dugom vremenskom periodu, dok ista kod odraslih ptica dovodi do izlučivanja mnogo manjeg broja bakterija u kraćem periodu. Ovo je zbog toga što odrasle ptice štiti kompleksna crevna mikroflora. Narušavanje ove flore može da dovede do pojačanog izlučivanja salmonela. Ako se crevna flora aplikuje novoizleženim pilićima, u toku 24 časa mlade ptice će razviti istu rezistenciju na kolonizaciju kao odrasle. Slaba rezistencija novoizleženih pilića i kokica većinom je rezultat visokog nivoa higijene u inkubatorskim stanicama, pa je potrebno nekoliko nedelja da mlade ptice razviju floru prirodno. Ovaj princip je primenjen u cilju povećanja rezistencije mlade živine na kolonizaciju salmonelama. Jednak efekat imaju i suspenzija fecesa, cekalni sadržaj ili bujon kulture, a naravno pilići od kojih se dobijaju preparati treba da su slobodni od salmonela. Još nije razjašnjen mehanizam nastanka zaštite, ali su za potpunu zaštitu neophodne i fakultativno i obligativno anaerobne bakterije u miksturi. Jedan od trenutnih komercijalnih preparata zahteva prisustvo mikroorganizama koji su potpuno efikasni u sadejstvu sa sluznicom, što ukazuje da je flora sluznice važna za efikasnu zaštitu. Kombinacija kompetitivnog isključivanja i ostalih mera, kao što je inkorporacija 2.5% laktoze u vodu za piće ili oralna primena živih vakcina, doprinosi razvoju zaštite.Kompetitivno isključivanje ostaje dobar način ispitivanja, kojim ptice mogu da steknu dobar stepen rezistencije na salmonele i ostale patogene koji uzrokuju trovanja hranom. Vakcinacija Zbog nedostatka informacija u vezi sa kolonizacijom i imunitetom na serotipove salmonela koje su najčešće povezane i sa trovanjem ljudi, razvoj vakcina protiv serotipova nespecifičnih u odnosu na upotrebu kod živine je gotovo potpuno empirijski. U eksperimenima i na terenu se koriste različiti tipovi inaktivisanih vakcina, koje daju različit stepen zaštite. Inaktivisana vakcina Salmonellae Enteritidis trenutno je dostupna

na tržištu i koristi se u nacionalnim šemama kod nosilja, u EU a i u drugim zemljama pa i kod nas. Postoje i žive vakcine ali nije utvrđena njihova efikasnost na terenu. Sojevi živih vakcina razvijeni za imunizaciju protiv serotipova koji su specifični za domaćina, manje su značajni za smanjenju fekalnog izlučivanja u odnosu na serotipove nespecifične za domaćina. Jedan dodatan aspekt upotrebe živih atenuiranih vakcina protiv salmonela odnosi se na sposobnost kolonizacije creva vrlo mladih ptica. Ako se ovakve vakcine aplikuju novoizleženim pilićima, mikroorganizmi se intenzivno umnožavaju zbog odsustva normalne kompleksne flore, čime se prevenira kolonizacija ostalim sojevima salmonela inokulisanih u narednih nekoliko sati. Idealan način administracije živini je oralno u vodi za piće ili hrani, ili putem spreja.Međutim, za maksimalnu zaštitu može biti potrebna dodatna parenteralna administracija. Iako bi idealna vakcina morala biti avirulentna za piliće, oralna vakcinacija zahteva upotrebu virulentnog soja za stimulaciju maksimalnog imuniteta, jer su virulentnost i imunogenost povezani. Nezavisno od načina administracije, nešto rezidualne virulentnosti može da dovede do vertikalnog prenosa, kako se to i povremeno dešava u slučaju vakcine Salmonellae gallinarum 9R. Zato kada je vakcina u pitanju, zahteva se da ne izaziva bolest kod potomstva, da ne utiče na produktivnost, a zaštita treba da traje što duže. Za brojlere, zaštita treba da traje nekoliko nedelja, iako kontrola prisustva salmonela kod brojlera nije zakonski obavezna u EU. Međutim, kontrola roditelja je integralni deo Programa kontrole u Evropi, i zato kod roditelja i koka nosilja treba omogućiti zaštitu u trajanju od nekoliko meseci. Vakcinacija zato treba da je kompatibilna sa upotrebom preparata za kompetitvno isključivanje, rana aplikacija ili zamena flore. Nakon vakcinacije, za razvoj imuniteta je potrebno nekoliko dana, a ovo odlaganje se može prevazići upotrebom sojeva žive vakcine koji kod novoizleženih pilića pokazuju efekat blokiranja kolonizacije, formu kompetitvnog isključivanja, koje se pojavljuje među bliskim enteričnim bakterijama. Vakcinacija uz primenu preparata za kompetitivno isključivanje daje određen stepen zaštite kod vrlo mladih pilića za prvo vreme. U ovom slučaju, imunitet ima mali zaštitni efekat protiv infekcija koje se javljaju u vreme imunizacije. Ovo možda znači da odgovarajući živ atenuiran soj štiti od potencijalnih infekcija u inkubatorskim stanicama

nosilja i inkubatorske stanice. roditelja. Kao stimulatori rasta ispitani su brojni proizvodi. Nastali korisni efekti u pogledu ishrane ili rezistencije na patogene su posledica alteracije sastava crevne flore. Obzirom na mali broj glavnih serotipova. jer objekti otvoreni sa jedne strane obavezno automatski povlače dodatne potencijalne probleme zbog kontaminacije sredine. nakon čega se razvija pravi imunitet. Pravila se odnose na proizvodnju brojlera. Probiotici Probiotici su bakterije. koji kada se oralno aplikuju životinjama povoljno deluju na postojeću floru i imaju korisne efekte za životinje. poboljšivači metabolizma. eterična ulja. Pridržavanje pravila sadržanih u uputstvima o biosigurnosti predstavlja najvažniji faktor kojim se smanjuje širenje infekcije. uključujući zabranu ulaska. Organizacione šeme osoblja i ulazak personala je takođe veoma važno. Brojni proizvodi koji se preporučuju . Velike odgajivačke kompanije i naučni instituti su demonstrirali da je moguć odgoj ptica potpuno slobodnih od zoonoznih patogena. ali su njihovi efekti na salmonele potpuno nepoznati. moguća je ograničena ukrštena zaštita protiv drugih serotipova. Godinama vlada veliko interesovanje za ovu oblast. Ipak. Međutim. značajan uspeh se može postići ako se poštuju neka pravila. Kada se vakcinalni soj kompletno eliminiše. ovo ne bi trebalo da predstavlja velik problem. a takođe stariji objekti se teže čiste i uopšte održavaju. iako postoje dokazi koji ukazuju na upravo suprotan efekat. njihova starost i ambijentalni uslovi. na takvom nivou sama cena je ograničavajući faktor. nukleotidi i organske kiseline. kao što su oligosaharidi. tako da se postojeći mikroorganizmi koji su inherently opasni smanjuju. enzimi.tokom prvih nekoliko dana života. poreklom iz creva ili drugih izvora.. pranje i čišćenje osoblja i odeće i obuće. Značaj visokog nivoa higijene i menadžmenta u odgoju živine u cilju izbegavanja kontaminacije salmonelama i drugim patogenima. mora se uvek i stalno naglašavati. Neophodan je nadzor kliconoštva kod osoblja. Dezinfekcija i sanitacija objekata je važna. ili drugi živi i neživi proizvodi. odgovarajuću odeću i obuću. posebno u zemljama u kojima je zabranjena ili ograničena upotreba antibiotika kao stimulatora rasta. Ograničavajući faktori mogu biti kvalitet objekata.

Većina sojeva Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum su vrlo slični na nivou hromozoma.3-1. Salmonelae Pullorum bakterije rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. Najefikasnije hemikalije su formaldehid i gluteraldehid.0-2. a podložne su i druge vrste kao fazani. takođe iz serogrupe D. koji deluju i na drvene predmete. 1. Uzročnik pulorum bolesti je bakterija Salmonellae Pullorum koja izaziva beli proliv po čemu je bolest i dobila ime. Salmonelae Pullorum su po Gramu negativno obojene bakterije. na osnovu multilokus enzim elektroforeze.5μm širine. 1. akutnog toka u prvom redu kokošaka i ćuraka. i retko izazivaju značajne probleme kod drugih vrsta sem kokošaka. kao što su feces i hrana. koji ostaju u objektima nakon pražnjenja. BELI PROLIV PILIĆA Pullorum disease Pulorum bolest ili beli proliv pilića je zarazna septikemična bolest. iako je problematična njihova toksičnost. nepokretne i fakultativno anaerobne. patke. morke i paunovi. Štaviše.5μm dužine i 0. Salmonelae Pullorum su bakterije iz familije Enterobacteriaceae i veoma su adaptirane na domaćina.3. smatra se vrlo bliskom sa Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. Salmonelae Enteritidis.su dostupni i testiraju se standardnim metodama na aktivnost u prisustvu organskog materijala. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. Oblika su tankih cevi. Etiologija Salmonellae Pullorum je bakterija koja uzrokuje bolest beli proliv pilića. nesporogene. Bakterije se smatraju nepokretnim. Najefikasniji su u tom pogledu fenoli. prepelice. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. iako je odskora indukovana pokretljivost i flagelacija na čvrstim podlogama. bizmut . Uzročnik je visoko adaptirane na domaćina. ćuraka i fazana. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama. selenit F i tetrationat bujon.

kao što je to slučaj sa Salmonellae Pullorum. saharozu i salicin. Ne fermentišu laktozu.D.2). Glavna razlika je da Salmonelae Pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. BGA ili SS agar. povremeno se uočavaju variranja nekih osobina sojeva. galaktozu. tako da se vreme njihove inkubacije produžava na 48 sati. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. Većina kolonija ostaju male. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B. Salmonelae Pullorum fermentišu arabinozu. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Kolonije Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum su male. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom. a kolonije su slabog rasta i male. posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. L-fukozu. Pored toga Salmonelae Gallinarum koristi citrat. Salmonelae pullorum ne raste na određenim selektivnim podlogama npr. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. a Salmonelae Gallinarum ne. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. ramnozu i ksilozu. 1mm ili manje. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum.C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak . Druge tehnike. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. svetlucave kolonije. ali zadovoljavajuć rast je na bizmut sulfitnom i McConkey agaru. manozu. nežne plavosive ili sivkasto bele. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. Važna biohemijska razlika između Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum jeste da Salmonelae Gallinarum fermentiše dulcitol. manitol. diskretne.sulfitni i BG agar. Međutim. rastu veoma sporo na selektivnim podlogama. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. Salmonelae Pullorum samo ponekad fermentiše maltozu. profilisanja plazmida. dekstrozu. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). a Salmonelae Pullorum ne. posebno u stvaranju gasa. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. Neke Salmonelae koje su posebno adaptirane na određene domaćine. D-sorbitol.0-7. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki.

aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O. Neznatno oštećenja crevne funkcije može . prepelica. dok je kod varijantnih sojeva odnos ovih antigena obrnut. finger printing otisak prsta. fazana. Infekcija oralnim putem. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Prirodni domaćin Salmonellae Pullorum su kokoške. guske i golubovi različito su podložni Salmoneli Pullorum. morki. Međutim. 122. a na prostorima bivše Jugoslavije1989. Sojevi sadrže i različite količine O-1 antigena. 9. i pulorum bolest kod kanarinaca. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae Pullorum. Značajne razlike u pogledu podložnosti na pulorum bolest postoje između različitih hibrida kokošaka. verovatno primarno intracelularno. Intermedijarni sojevi obično su mešavina 122 i 123 kolonija. 121. i 12. Gallinarum. Opisani su testovi za diferencijaciju standardnih. kod novoizleženih pilića je brza. godine. Takođe su opisani prirodni slučajevi tifusa kod grlica. ali ne i kod Salmonellae. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu.serumima. 9. gde se umnožavaju. Standardni sojevi Salmonellae Pullorum imaju veliku količinu 123 i vrlo malo 122. Antigeni sastav Salmonellae Pullorum je 1. analizom DNK. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. Epizootiologija Pulorum bolest je raširena u celom svetu. varijacije nastaju na malim somatskim antigenima 122 i 123. i kod nas.Osnova ovog metoda je Oantigena struktura Salmonellae. Prirodni slučajevi pulorum bolesti opisani su kod ćuraka. Bolest je iskorenjena u SAD i drugim razvijenim zemljama zapadne Evrope. no uopšteno su rezistentni. Ovaj proces može da se završi uginućem. Salmonellae Pullorum poseduju O-antigen 1. vrabaca i papagaja. 123. Poslednja pojava pulorum bolesti u komercijalne živine u SAD zabeležena je 1991. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama što i nije bitno za Salmonellae Pullorum koja pripada grupi D . nojeva i paunova. Patke. postavljaju se izvesna nova pitanja u vezi sa ovakvim varijacijama u velikom somatskom antigenu. intermedijarnih i varijantnih sojeva Salmonellae Pullorum. godine. Još nije jasno da li nastaje enteritis.

Preko njih se kontaminiraju i inkubatori. takvih dokaza je malo. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. međutim. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum.se uočiti. čak i sa Salmonellae Gallinarum. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. i bakterije stižu do jetre i slezine. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. Oko 1/3 jaja poreklom od inficiranih kokošaka sa Salmonellae Pulorum sadrži ove bakterije. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. Pa ipak. ćurića i fazana a ređe kod drugih vrsta ptica. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. posebno jajniku i jajovodu. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. I ako su na infekciju sa Salmonellae Pulorum prijemčive sve vrste ptica. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. klinički ispoljeno oboljenje javlja se kod pilića. Kada su u pitanju patke. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae Enteritidis. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae Enteritidis i Salmonellae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. Kod koka koje nose. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. u kojima su . odnosno aerogenim putem inficira-ju se tek izleženi pilići. Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum izazivaju oboljenje samo živine. Infekci-ja može da usledi i tokom transporta jednodnevnih pilića u kugijama. Ovo izaziva nekoliko serotipova. invazija postoji. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja.

lasica i pacova. šimpanze. pospanost. opuštena krila. Inficirani embrioni uginjavaju posle 15 dana. Uzročnik preživi nekoliko meseci u povoljnim uslovima. nakostršeno perje. Nizak procenat izleženih pilića uvek pobuđuje opravdanu sumnju na infekciju sa Salmonellae Pulorum. ili 2. a izmet je vodenast. Preživeli zaostaju u rasgu i ostaju kliconoše i izvor infekcije. Salmonellae Pulorum je manje otporna od drugih vrsta salmonela. Učestao proliv je dominantan simptom. što se otkriva ovoskopijom. Infekcija nastaje i kod pilića uzrasta do 20 dana. otežano disanje. svinja. zelenkaste ili beličaste boje. Bolest traje nekoliko nedelja i završi uginućem ili kliničkim ozdravljenjem. koji se inficiraju peroralnim putem zagađenom vodom i hranom od izmeta bolesnih. Pilići koji su se inficirali u inkubatoru aerogenim pugem počinju da uginjavaju posle 14 dana.posle 5 do 10 dana. Klinička slika Pilići obole ili uginu u inkubatoru ili ubrzo po izleganju ukoliko su jaja inficirana. sličan kredi. Letalitet može da bude 40 do 60% i više. zečeva. Kod pilića se javlja depresija. slabost i ulepljen feces oko kloake.Zdravi pilići. dijareja.beli proliv. Pulorum bolest je opisana kao prirodna ili veštačka infekcija kod sisara. gomilanje. mačića. a u ekstremnim slučajevima dostiže i 100%.izmešani zdravi i inficirani. Pilići koji su izleženi iz inficiranih jaja uginjavaju već 1. jer je prekriven kristalima mokraćne kiseline. a u plućima imaju karakteristične promene u vidu tifoznih ognjišta i čvorića. šire zarazu i uginjavaju tokom sledećih dana. dana ili posle par dana. a pilići koji se izlegu inficirani. Na uginulim zamecima dijagnoza treba da se potvrdi bakteriološkim pregledom. U zaraženim jajima jedan broj embriona ugine u toku inkubiranja. brzo ispoljavaju znake bolesti . počnu da oboljevaju . anoreksija. lisica. najčešće 17-18. Kasnije. pasa. činčila. dana inkubiranja. zamoraca. Mortalitet varira. kada su najosetljiviji. koja se izlučuje . dehidratacija. Slabo je otporan na povišenu temperaturu. infekcija usledi pugem hrane i vode zagađene izmetom obolelih.

Najveći mortalitet obično se javlja u uzrastu 2-3 nedelje. slezine i bubrega. kremast ili kazeozan. na jednoj nozi ili obostrano. Jetre su uvećane sa belim fokalnim nekrozama. sa tragovima belie mase kao gips. U jatima koja su pretrpela tešku bolest. nutritivni status. veći je procenat odraslih kliconoša. zatim troškovi hrane. Preživeli pilići mogu biti značajno lakši.u velikoj količini zbog febre. radijalnog i ulnarnog zgloba. U nekim situacijama. Ovo se javi posle 3 do 4 nedelje bolesti i dovodi do otežanog kretanja. Razni faktori utiču na variranje morbiditeta i mortaliteta: uzrast. uklanjanja leševa. a i na humeralno-radijalnom zglobu. U akutnim slučajevima. sa brzim padom između treće i četvrte nedelje. Pilići izležene iz inficiranog jata odgojenog pod istim uslovima oboleće u manjem broju u odnosu na ptice koje su preživele stres usled transporta. organizacija jata i prisustvo drugih infekcija. pre svega veliko uginuće. Mortalitet varira od 0-100%. na kapsuli . pa i uginjavanja. Kada bolest duže traje jave se poliartritisi. posebno kod pilića i ćurića. Morbiditet je uopšteno veći od mortaliteta. kao i humeralnog. otok tibiotarzalnih zglobova. Najveći mortalitet zapaža se u toku druge nedelje života. Ekonomski gubici zbog tifusa i pulorum bolesti mogu da budu vrlo visoki. lečenja. Područje obolelih zglobova je izrazito otečeno. pilići uginjavaju u ranom periodu nakon izleganja bez ispoljenih patoanatomskih promena. naročito na tibio-tarzalnom i femoralno-tibijalnom zglobu. Patomorfološki nalaz U perakutnim slučajevima pulorum bolesti. Sadržaj žumancetne kese može biti koagulisan. Slezine su uvećane i belo zamućene. Većina jedinki ugine tokom nekoliko dana. kao što su slepilo. slepljeno. a ponekad i sa tragovima krvi. tifus i pulorum bolest mogu ostati neprimećeni 5-10 dana nakon izleganja. U perikardu može biti fibrinozni eksudat. nalaz je uvećanje i kongestija jetre. a nekad bolest može da traje i nekoliko nedelja. u vidu hroničnog kataralnog zapaljenja creva. Mogu da se uoče i drugi znaci. slabo operjali i mogu kasnije da budu loše razvijene nosilje i roditelji. Perje oko kloake je zaprljano. linija.

Kod nekih se nađe neaktivan i nerazvijen jajnik. mogu se utvrditi granulomi u jetri. Sadržaj u cekumima je nekrotičan kazeozan i nekroza sluznice cekuma sa infiltracijom heterofilima u lamina propria. limfociti i nešto plazma ćelija. tipične promene su akutna nekroza hepatocita sa fibrinoznom eksudacijom i infiltracija mešanom populacijom inflamatornih ćelija . slezina sa fibrinoznom eksudacijom u vaskularne sinuse.jetre i peritoneumu. Povremeno. Slični mali beli čvorovi mogu da budu prisutni u pankreasu. ovi čvorovi u srcu mogu biti dovoljno veliki da je oblik srca izmenjen. Ovo može da dovede do pasivne kongestije jetre. i nastanka ascita. U akutnom stadijumu. Fibrinozni eksudat može da bude prisutan na kapsuli jetre pomešan sa heterofilima i mononuklearima. cistični i diskolorisani. Kod infekcije odraslih kokošaka nađu se promene u jajniku. makrofagi. Kod nekih pilića vidljiv je otok zglobova sa kremastom viskoznom tečnošću. otok jastučića ili zglobova krila. karakteristična po degeneraciji hepatocita oko centralnih vena i intersticijalnoj fibrozi. bubrezima. Jajni folikuli su nepravilnog oblika. i to u jetri. plućima. beli čvorovi u epikardu i miokardu nalik tumorima sličnih kao kod Marekove bolesti.heterofili. U kasnijim fazama. karakteristični po nekrozi i akumulaciji nekrotičnog sadržaja okruženog multinuklearnim džinovskim ćelijama. i povremeno u zidu cekuma. Patohistološke promene U perakutnim slučajevima. a u kasnijim stadijumima multifokalna infitracija mononuklearnim fagocitnim sistemskim ćelijama koje slezini patoanatomski daju zamućen beličast izgled. U akutnim i subakutnim slučajevima. koji mogu da prodru do . U hroničnim protrahiranim slučajevima. Kod nekih ptica. Druge promene su eksudat u prednjoj očnoj komori. jedine značajne promene su vaskularna kongestija u različitim organima. heterofile zamenjuju limfociti. mišiću želuca. slezini. Sadržaj cekuma je kazeozan a mogže da budu ispunjena krvavim sadržajem sa primesama fibrina. Povremeno. kada se u srcu nađu beli čvorovi. makrofagi i plazma ćelije. nastaje hronična pasivna kongestija u jetri.

Mikroskopske promene kod odraslih su fibrinosupurativno piogranulomatozno zapaljenje jajnih folikula koje se odlikuje nekrozom i fibrinosupurativnom inflamacijom pomešanom sa bakterijama u jajnim folikulima do hronične piogranulomatozne inflamacije. praćena fibrinosupurativnom inflamacijom. i fibrinosupurativna inflamacija sinovijuma. mortaliteta i promena.muskularisa mukoze i mišićnog sloja. na dodirni peritoneum. Takođe . Ovakvi čvorovi patoanatomski i histološki slični su određenim tumoroznim promenama kod Marekove bolesti ili eventualno retrovirusa. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. Ove promene čine lokalni fokusi nekroze sa malim brojem limfocita i plazma ćelija. Druge promene su kataralni bronhitis. pneumonia karakteristična po infiltraciji heterofilima mešanim sa makrofagama i plazma ćelijama u intersticijumu. serozu creva i pleuru. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. enteritis. Ipak. ove ćelije mogu biti zamenjene velikim brojem slabo uniformisanih mononuklearnih ćelija tipa histiocita sa nepravilnim vezikularnim jedrom i bledo obojenom zamućenom eozinofilnom citoplazmom. najčešće karakteristične promene mogu da se nađu u srcu i želucu. nekroza epitelnih ćelija tubula seminifera. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae pullorum. U kasnijim fazama. Druge histološke promene utvrđene kod pilića su fibrinoheterofilni panophtalmitis. Kod mužjaka. Fibrinosupurativni serositis takođe je uobičajen nalaz karakterističan po eksudatu u perikardijumu koji se širi na epikard i miokard. kliničke slike. intersticijalna pneumonia i nephritis. Privremenu dijagnozu je moguće postaviti na osnovu istorije jata. Ove ćelije mogu biti poređane u vidu solidnih redova formirajući čvorove koji često prominiraju na površini epikarda. Sličan proces može da se vidi i u želucu i pankreasu. Fibrinosupurativni i piogranulomatozni inflamatorni proces sa velikim brojeme bakterija je čest nalaz u žumancetnoj kesi.

jajni folikuli. slezina. TIFUS ŽIVINE Fowl typhoid Tifus živine je zarazna bolest u prvom redu kokošaka i ćuraka. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. prouzrokovana sa bakterijom Salmonella gallinarum. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. jajovod i testisi se mogu uzorkovati. bakterije se mogu izolovati iz većine tkiva. Međutim. morke i paunovi. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae pullorum. koji takođe odgovaraju za izolaciju. Ukoliko su prisutne promene na reproduktivnim organima odraslih ptica. Lečenje Različiti аntibiotici.Većina sojeva Salmonella gallinarum i Salmonella pullorum su. Najčešće su zahvaćeni jetra. želudac. Pošto je pulorum bolest sistemska bolest. prepelice. žumancetna kesa i cekumi. patke. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. zatim nitrofurani.4. . Uprkos tome. sulphamerazin. a podložne su i druge vrste kao što su fazani. sulphathiaol. trajanja terapije.pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. 1. Promenama mogu biti zahvaćeni srce. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. Etiologija Salmonella gallinarum je bakterija iz familije Enterobacteriaceae i visoko se adaptirala na domaćina. sulphamethazin i sulphaquinoxalin. doziranja. vrlo slični na nivou hromozoma. pankreas i pluća. i ovi organi su poželjni za kulturu. posebno kod mladih kategorija pilića i ćurića. Salmonellae enteritidis. sulfonamidi.

Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. nesporogene.0-2. Gallinarum i S.3-1.0-7. nepokretne i fakultativno anaerobne. saharozu i salicin. Pullorum. Većina kolonija ostaju male (1mm ili manje). U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom.2). galaktozu. 1. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. a Salmonellae gallinarum ne. . bizmut sulfitni i BG agar). a Salmonellae pullorum ne. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. Oblika su tankih cevi. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. ramnozu i ksilozu. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum fermentišu arabinozu. takođe iz serogrupe D. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Kolonije Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum su male. na osnovu multilokus enzim elektroforeze. profilisanja plazmida. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. dekstrozu. S. Rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. manitol. Salmonellae gallinarum se smatraju nepokretnim. Pored toga Salmonellae gallinarum koristi citrat. Glavna razlika je da Salmonellae pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. Salmonellae gallinarum su Gram negativne akterije. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). iako je indukovana pokretljivost i flagelacija nedavno na čvrstim podlogama.Štaviše. manozu. Enteritidis. diskretne. L-fukozu.5μm dužine i 0. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. svetlucave kolonije. nežne plavo-sive ili sivkasto bele. Važna biohemijska razlika između Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum jeste da Salmonellae gallinarum fermentiše dulcitol. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama (selenit F i tetrationat bujon.5μm širine. Druge tehnike. Ne fermentišu laktozu. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. D-sorbitol. smatra se vrlo bliskom sa S.

stoga treba serijski pasirati kulture kroz prirodne domaćine (piliće) pri testiranju patogenosti. i 12. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju . međutim. kod novoizleženih pilića je brza. Ovim se može objasniti zašto su različiti istraživači utvrdili varijacije virulencije kultura Salmonellae gallinarum. i bakterije stižu do jetre i slezine. Ovo izaziva nekoliko serotipova. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae enteritidis.Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum poseduju O-antigen 1. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Pa ipak. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. ali nema dokaza da se slične varijacije javljaju i kod Salmonellae gallinarum. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. Epizootiologija Salmonellae gallinarum kod pilića izazivaju teška sistemska oboljenja fiziološki i imunološki normalnih. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Može se uočiti neznatno oštećenja crevne funkcije. Kao i većina patogena Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum verovatno mogu brzo da izgube virulenciju na veštačkim podlogama. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. invazija postoji. Infekcija oralnim putem. odraslih kokošaka i drugih ptica. verovatno primarno intracelularno. gde se umnožavaju. Ovaj proces može da se završi uginućem. posebno jajniku i jajovodu. 9. Kod koka koje nose. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. Patogenost ovakvih kultura najbolje se održava u liofilizovanom ili zamrznutom stanju. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. zdravih. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae pullorum. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu.

Glavna mesta lokalizacije su cekumi. Serotipovi kao što su Salmonellae choleraesuis. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. ali kako je već napomenuto.preovulirajuće folikule. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum se ne kolonizuju. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. generalno ne kod odrasle živine. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. Salmonellae typhimurium i Salmonellae enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. Ovo ima komercijalan značaj. čak i sa Salmonellae gallinarum. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae enteritidis i Salmonellae pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum izazivaju oboljenje samo živine. Naime. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. kao preduslovu za kolonizaciju. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe.Bolest ima karakteristike hroničnog toka. osim kao posledica kliničke bolesti. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. takvih dokaza je malo. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. Brzo se širi u jatu. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Kada su u pitanju patke. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. samo Salmonellae gallinarum. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. i u manjem stepenu voljka. ovi serotipovi ipak kolonizuju alimentarni trakt i ako nema simptoma bolesti. a mortalitet varira od 10 do . za razliku od serotipova kao što su Salmonellae typhi i Salmonellae gallinarum. Nasuprot tome. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Eksperimentalnom oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života.

jetra. pre njhovog korišćenja. Dijagnostičkom pregledu podležu i sve sirovine životinjskog porekla za pripremanje hrane. od ukupnog broja jaja do 10% može da bude zaraženo salmonelama. burza Fabrici i slezina zaklane živine. uređaji i prostorije za inkubiranje jaja. a kod nosilja i smanjenje nosivosti. kao i da pozitivni rezultati moraju da se provere laboratorijskim ispitivanjem spora aglutinacija. oplođena jaja iz kojih se nisu izlegli pilići. uzetom na klanici na početku i na kraju dnevnog klanja. Pošto su Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum visoko adaptirane na domaćina. ostaci hrane koja je korišćena za ishranu živine obolele od tifusa. bakteriološko ispitivanje jajnika. Obaveznom dijagnostičkom postupku podleže sva priplodna živina u vreme početka nosivosti. uginuli pilići. Propisano je da se ispitivanje obavi metodom brze krvne aglutinacije. Izlučivanje uzročnika bolesti izmetom traje i do 3 meseca posle infekcije. na zbirnom uzorku. odnosno 30% ako je tifus u jatu bio utvrđivan u predhodnoj godini . s tim da se ispitivanje obavlja kad nosivost postigne 15% u povoljnoj epizootiološkoj situaciji. meso i parenhimski organi. jednodnevni pilići koji uginu u toku transporta i pilići koji uginu 3 dana od dana završenog transporta. Kod ćurića mortalitet prosečno iznosi 20%. . ambalaža i oprema. Obolele jedinke su potištene. Odrasla živina može dugo da boluje inaparentno. Kako izlučivanje uzročnika nije kontinuirano.50% i više. srce. Zabeleženi su i slučajevi sa preko 90% uginuća. uzimanjem briseva. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. patoanatomski pregled. Oko 50% inficiranih kokošaka nosi zaražena jaja. objekti za proizvodnju mesa i jaja živine u toku proizvodnje. jetre i slezine. Prvi znak oboljenja u akutnom toku je povećanje mortaliteta i smanjenje konzumacije hrane. kržljavi pilići i njihov izmet. Klinička slika Inkubacija je kratka i pretežno traje 4-6 dana. koža. bolest ima mali značaj za opšte zdravlje ljudi.

Do uginuća može da dođe i usled rupture jetre. jajovodu. jak proliv sa vodenastosluzavim žućkastim izmetom. gubitak apetita.nakostrešenog perja i zatvorenih očiju. Kresta i podbradnjaci su bledi. lepi se oko kloake.semenicima i drugim organima. koji može da ima i primese krvi. Međutim. Nastaje septikemija sa febrom. Ponekad se jave i respiratorni simptomi u vidu otežanog disanja. jetri. bolest poprimi hronični tok. avitalnih pilića. slezini. slabih. Na vrhu nosivosti bolest može da se akutoira i za kratko vreme da završi letalno. najčešći nalaz kod hronično inficiranih kliconoša jeste nekoliko nepravilnih i diskolorisanih cističnih jaja među nekoliko normalnih. Živina gubi kondiciju. Kada se inficiraju mladi pilići simptomi su slični onima koji se javljaju kod belog proliva i paratifusa. slabi i razvija se anemija. Zapaža se slabo. Izlučivanje uzročnika jajima nije kontinuirano. Patomorfološki nalaz Kod odraslih kokošaka. Jajovod često sadrži kazeozni eksudat u lumenu. zbog nekrotičnih ognjišta i jajnih folikula. Izmet je žućkaste boje i pastozne konzistencije. Ukoliko koke preživs 2-3 dana od razvoja simptoma. Subakutni tok se karakteriše sporadičnim mortalitetom tokom dužeg perioda. što je najčešća posledica hroničnog toka bolesti. nodularna i pričvršćena za jajnik dugom drškom koja se ponekad odvaja od jajne mase. Mogu da se ispolje i respiratorni poremećaji. sa ubrzanim disanjem i dahtanjem. U hroničnom toku bolesti odraslih nema tipičnih klinički manifestnih simptoma. U inficiranim jajima uzrokuje uginuće embriona ili leženje sitnih. Disfunkcija jajnika i jajovoda može da dovede do abnormalne ovulacie ili impakcije jajovoda i nastanka jakog peritonitisa i adhezija sa . ili samo minimalnih promena u vidu malih čvorastih ili regresiranih jajnih folikula. patoanatomski može biti bez promena. Ova jaja nepravilnog oblika mogu biti deformisana. gomilanje pilića i smanjenje apetita. Kod njih je bolest skrivena sve dok se serološkim ispitivanjima ne otkriju kao pozitivni reagenti. iako postoje patološki procesi u jajniku. uprkos pozitivnom serološkom nalazu ili aktivnoj infekciji.

i kazeozni granulomi u plućima i vazdušnim kesama.legenot. U hroničnom toku živina je jako mršava. Kod mužjaka. Crevo je ispunjeno karakgerističnim sluzavim sadržajem.abdominalnim organima. Iako je ovakav nalaz ne tako čest kod kokošaka. U plućima i srcu nađu se veliki granulomi. kada je proces protrahiran. Privremenu dijagnozu je moguće . Kataralni enteritis se uočava posebno u tankom crevu. Promene kod ćuraka slične su promenama kod kokošaka. Slezina je uglavnom hiperplastična i sa brojnim nekrotičnim ognjištima. razvija se aerosakulitis. tamno crveno obojeni. Naročito su karakteristične promene na jajnicima. Promene u akutnom septikemičnom toku ispoljene su u jetri. sem nalaza ulceracija u tankim crevima i u cekumu. poremećenog stvaranja ljuske i nošenja jaja . Kada ima više krvavljenja u folikulima jajnik liči na hematom. povećana i krta. nalik na konkremente. razvijaju jajni konglobati. Ona često može da rupturira i dovede do smrti usled iskrvarenja. na testisima se nađu beli fokusi ili čvorovi. U parenhimu mogu da se otkriju sitna nekrotična ognjišta i krvavljenja. Fibrinozni peritonitis i perihepatitis je vidljiv. neki smežurani. zbog zapaljenja jajovoda. Kod pačića i odraslih pataka nalaze se slične promene kao kod kokošaka. Kod morki. promene koje ukazuju na tifus često su na respiratornom traktu. zamućen izgled pankreasa. sivkaste boje. Druge promene mogu biti tečnost u perikardijumu ili fibrinozni perikarditis. Može da se razvije ascit. sa ili bez zahvaćenog respiratornog trakta. slepljenja i srašćenja zavoja creva sa drugim serozama. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. posebno kod ćuraka. U jajovodu se. na dugim drškama vise degenerisani folikuli. telesna duplja je ispunjena sirastim eksudatom žute boje. kod ćuraka je čest. zelene boje usled prebojavanja sa žuči. Usled rupture jajnih folikula. Mogu da se nađu i serofibrinozni perikarditis. zbog zapaljenja seroze prouzrokovanog rupturom jajnih folikula. Kostna srž je tamna i braon boje. koja je zeleno-smeđe boje. krvavljenja i granulomi u miokardu. koji su hiperemični.

sulfonamidi.postaviti na osnovu istorije jata. i leženje i odgoj potomstva pod uslovima koji sprečavaju direktan ili indirektan kontakt sa inficiranim kokoškama ili ćurkama. Jedan od osnovnih zahteva jeste formiranje roditeljskih jata slobodnih od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum. Uprkos tome. Lečenje Različiti аntibiotici. mortaliteta i promena. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. Takođe pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. sulphamerazin. Kokoške i ćurke su primarni domaćin Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Vakcinacija . doziranja. sulphamethazin i sulphaquinoxalin. i ptice koje lete i druga živina nisu u principu rezervoari infekcije. Prevencija i mere kontrole Tifus živine i pulorum bolest su odlični primeri bolesti čija je prevalenca opala u nekim naprednijim zemljama ili iskorenjena primenom osnovnih procedura menadžmenta ili programa iskorenjivanja. Pošto je prenošenje preko jaja važan put širenja ove dve bolesti. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. kliničke slike. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. trajanja terapije. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. Međutim. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. Stoga je eradikacija ovih bolesti iz roditeljskih jata kokošaka i ćuraka fundamentalni korak ka eradikaciji tifusa i pulorum bolesti iz komercijalnih jata živine. sulphathiaol. zatim nitrofurani. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. samo jaja poreklom od jata slobodnog od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum treba ulagati u inkubator. Salmonellae enteritidis.

. ARIZONOZA Paracolon infection Arizonoza predstavlja akutno ili hronično oboljenje prvenstveno ćurića. Ipak se uzročnik najčešće rasejava preko fecesa. Etiologija Uzročnik oboljenja je Salmonella arizona ili Arizona hinshowi. administracija limfokina indukovanih Salmonellae enteritidis mladim brojlerima značajno je smanjila horizontalno prenošenje Salmonellae gallinarum. važnost proizvodnje vakcina je mala. Oboljenje se prenosi preko jaja i najveći procenat uginuća nastaje u prve 4 nedelje života dostižući ponekad i preko 50%. Kompetitivno isključivanje je takođe pokušano za kontrolu tifisa. Arizona i diarizona serotipovi su otporni slično drugim salmonelama. koristeći Salmonellae enteritidis ili Salmonellae gallinarum. u zemljištu 6 i u hrani do 17 meseci.Bolest se širi horizontalnom i vertikalnom transmisijom. Uništavaju ih toplota i dezinficijensi. no obično je znatno niži. odrasle ćurke uglavnom ne obole sa klinički ispolje-nim znacima. Obole ćurići do 5 nedelja uzrasta. Prežive u vodi do 5. ali gubici mogu da dostignu i 90%. Iako nije vakcina. ređe pilića i odraslih jedinki. Morbiditet i mortalitet variraju. Starije jedinke su kliconoše sa lokalizacijom uzročnika u ovariiumu odakle se jajima prenose na potomstvo. Epizootiologija Arizonoza nanosi značajne ekonom-ske gubitke u proizvodnji ćuraka širom sveta.4. koje je ranije bilo poznato pod imenom Paracolon infection. Mogu da obole i pilići i plovčići. 1.Pošto su tifus i pulorum bolest iskorenjeni iz komercijalnih jata u mnogim razvijenim zemljama. ali znatno ređe.

koji mogu da se jave. tako da je veoma teško proceniti inkubacioni period. Nervne simptome. Jetra je otečena. Javlja se i enteritis. Generalizovana arizonoza karakteriše se simptomima i promenama akugne septikemije. treba razlikovati od Njukastl i drugih bolesti kod kojih je zahvaćen CNS. koji je karakterističan za salmoneloze. koji se prihvata za retinu. kao i mnoge druge bakterijske infekcije. Međutim. Oboleli ćurići su potišteni. Patomorfološki nalaz Obdukcijom se nalazi generalizovan peritonitis i inflamacija žumančane kese. Dijagnoza Postoji veliki broj metoda za izolaciju salmonela iz različitih uzoraka. paraliza nogu. nekada se zameni za aspergilozu. karakteriše retinitis i konjunktivitis. žute boje sa sitnim nekrotičnim ognjištima. tortikolis i konvulzije. podrhtavanje. tromi i grupišu se. Vazdušne kese su zadebljale sa mutnim.Infekcija je često oportunog karaktera. kao i tiflitis. Promene na očima su u vidu beličastih zamućenja u dubini oka. kazeoznim eksudatom. Pastozni izmet se lepi za perje oko kloake. Od nervnih simptoma primeti se ataksija. Eksudat u konjunktivalnoj kesi. promene na očima i nervni simptomi su skoro redovan pratilac oboljenja. Promene u oku . diskolorisana. Klinička slika Simptomi arizona infekcije kod ćurića slični su infekcijama koje uzrokuju druge salmonele. beličaste ili žućkaste boje.

zatim prostirci i hrani kao i fecesu . Problematika širenja kolibaciloze je velika. infekcija jedinki može da usledi već u toku inkubiranja. . koja udisanjem dospeva u vazdušne puteve. U suvim uslovima prežive vrlo dugo. Zbog toga se kolibaciloza pojavljuje onda kada u vazduhu ima veliki broj bakterija E. kada komplikuju bolestno stanje i povećavaju uginuće. Digestivni trakt živine služi više kao rezervoar E. na seroznim omotačima ili protiče u vidu septikemije. Uzročnici kolibaciloze nalaze se u prašini koja lebdi u vazduhu. Izmet glodara sadrži patogene koliforme i predstavlja opasan izvor zaraze. Kompleks oboljenja obuhvata koliseptikemiju. coli i kada je relativna vlažnost niska. pri čemu žumančane kesice služe kao rezervoar uzročnika. coli. O2:K1. u toku valjenja i neposredno posle valienja. vazdušne kese i druge unutrašnje organe. prouzrokovano patogenim sojevima Escherihia coli.1. tako da se uzročnici mogu naći i u jajnim folikulima. kao i u hrani i vodi. KOLIBACILOZA PTICA Colibacilosis avium Kolibaciloza je infektivno oboljcnje ptica i predstavlja kompleks oboljenja. O1:K1. a infekcija u velikom broju slučajeva oportuna. Etiologija Kompleks obolenja kolibaciloze je prouzrokovan patogenim sojevima Escherihia coli. Pravi značaj ove infekcije je veoma teško proceniti. prostirci i prašini. U uslovima povećane vlažnosti najveći broj bakterija propada tokom 7 dana. Escherihia coli bakterije se nađu u izmetu. zapaljenje pupka i egg-peritonitis. koligranulomatozu. Jedan od važnijih puteva infekcije je i jajovod. S obzirom na to. Širenje bolesti u jatinia nastaje prvenstveno putem respiratornog trakta. serovar O78:K80. posebno zato što su ešerihije uglavnom najčešći sekundarci kod bolsti nastalih usled druge etiologije. sobzirom da je ešerihija ubikvitarni mikroorganizam. Kompleks obolenja kolibaciloze dovodi do promena u različitim unutrašnjim organima. posebno kada je relativna vlažnost niska.5.

Morbiditet i mortalitet jako variraju i zavise kako od patogenosti i virulencije uzročnika. ali zato kod zapaljenja pupka kod pilića može da bude i 100%. Kod koliseptikemije je obično manji od 5%. mada je najčešće oko 10%. Često ne prelazi tehnološke normative i kreće se obično oko 1% mesečno. Kod nosilja je mortalitet usled egg . Uginuća kod koligranulomatoze su sporadična i javljaju se uglavnom u ekstenzivnom gajenju i seoskim dvorištima. Koligranulomatoza kao i eggperitonitis se najčešće sreće kod odrasle živine. ćurići. U pojedinim jatima je i preko 50% jaja kontaminirano Escherihiom coli što ukazuje na loše . plovčići. Najveći mortalitet je kod aero-sakulitisa sa kulminacijom u prvih 5 dana bolesti. tokom prvih dana života. Mogu da obole razne vrste ptica i živine. Kod omfalitisa u 90% slučajeva izoluje se E. Posle klanja ovih pilića trupovi u većini slučajeva ne zadovoljavaju uslove kvaliteta i higijenske ispravnosti i odbacuju se kao neupotrebljivi. od opšteg zdravstvenog i imunog statusa živine. dok je u drugim slučajevima uglavnom manji ili vezan za problematiku pojedinih jata ili higijenu inkubatorskih stanica. Koliseptikemija se najčešće javlja kod pilića u uzrastu do 6. Od zapaljenja pupka obole tek izleženi pilići. tako i od brojnih stresnih faktora. Aerosakulitis se uglavnom javlja kod pilića u uzrastu oko 4 nedelje. Kod koliseptikemije morbiditet može da iznosi i preko 80%. a ređe do 10 nedelje. Mortalitet varira od slučaja do slučaja i zavisi od oblika izbijanja zaraze. a najčešće u uzrastu 2-8 nedelja. kao i od uslova gajenja i ishrane. posebno kokošaka.E iz o lo ij p o tio g a Kolibaciloza je vrlo rašireno oboljenje. coli. javlja se kod svih ptica i živine i uzrasnih kategorija. a zatim opada. Značaj oboljenju daje i mogućnost kontaminacije jaja u inficiranom jatu.peritonitisa nizak i gotovo redovna pojava tokom perioda nosivosti. Pojava infekcije je najveća u prvih 7 dana života. fazančići i prepelice. Pilići koji prebole koliseptikemiju u većini slučajeva ostaju kržljavi i njihovo dalje gajenje je ekonomski neisplativo.

Žumančana kesa je predilekciono mesto infekcije kod embriona. sa uginućima do 21 dana starosti. Često je pupčani otvop nepotpuno zatvooen i ispunjen sivo-žućkastim gnojnim sadržajem. mada je u slučaju oportunih infekcija teško govoriti o vremenu proteklom od infekcije. sa eksudatom koji se lepi na paperje oko njega. Egg .Njagge-ova bolest se najčešće javlja sporadično. Eventualno su . u vidu potištenosti i gubitka kondicije. a prvi simptom je obično smanjenje konzumacije hrane. ili su jako nespecifični.Kontaminirana jaja za rasplod uzrok su kontaminacije inkubatora i izvor zaraze pilića izleženih u njemu.peritonitis . ne jedu i ne piju vodu. a zatim infekcija jajnika ili jajovoda. kao i jedan od uzroka uginuća embriona.Konzumna jaja. Inkubacija nekad traje samo 1 dan. a maloj incidenciji slučajeva gotovo nemoguće zapaziti. osim što ne nose. Perje je nakostrešeno. Mnogi uginu u vreme ili kratko vreme posle leženja. Eksperimentalno inficirane kokoške nose i do 25% kontaminiranih jaja. pa se obolele kokoške samo nađu uginule. Obolele kokoške najčešće ne ispoljavaju kliničke simptome bolssti.Najčešći je uzrok uginuća pilića tokom prve nedelje života. Koligranulomatoza .zoohigijenske uslove gajenja. a često se javi i ubrzano disanje sa otvorenim kljunom. Najvažniji izvor kontaminacije jaja koliformnim bakterijama je izmet i prostirka. najčešće 3 dana. skupljaju se oko izvora toplote. Klinička slika Koliseptikemija . Klinički simptomi se uglavnom i ne zapaze. što je u velikim jatima.Uglavnom obole pilići uzrasta do 4 ređe 8 do10 nedelja. a pupak zahvaćen inflamatornim procesom.Legenot se javlja kod nosilja uglavnom sporadično. Pilići su jako potišteni. Preboleli pilići obično ostanu kržljavi. Trbuh obolelih pilića je otečen. kontaminirana ešerihijama. Mnogi embrioni uginu pre izleženja. posebno u zadnjoj fazi inkubiranja jaja. Oboleli pilići su tromi i stoje skupljeni u gomile. Zapaljenje pupka . češće se kvare i ne zadovoljavaju zakonom propisane higijenske uslove za upotrebu u ishrani ljudi.

aero-sakulitis. povećana i dilatirana. Mortalitet u jatu ne prelazi tehnološke normative. na plućima mogu da se nađu pneumonična ognjišta. u manjem broju. slezina. . Uočava se peritonitis. diskolorisana i otečena.Patoanatomske promene su jasno izražene i karakteristične. sa krvavljenjima po seroznim površinama creva. Kada se preseku u sredini se zapazi nekrotična masa.Žumančetna kesa je neresorbovana i obuhvaćena inflamatornim procesom. mutne i ispunjene kazeoznim eksudatom. Centar starijih čvorića je nekrotičan. Promene su dobro razvijene 48 sati posle infekcije. Histološkim pregledom. coli je neuobičajen. kolibaciloza se ispolji kao artritis. Koligranulomatoza .potištene. a srčana kesa zadebljala i me-stimično prirasla za srce. kresta im je uvela. Ređe. Sadržaj je žute boje i gust. Jetra je prekrivena debelim fibrinoznim nasalagama. čvorićasti. tvrde konzistencije. Krvni sudovi potkožja i žumančetne kese su dilatirani i ispunjeni krvlju. Iridociklitis i katarakta prouzrokovana sa E. peritonitis. limfocita i heterofila. koji u slučaju pucanja žumančane kese postaje fibrinoznog karaktera. Ređe. ali moguć nalaz i karakteriše se zamućenjem tečnosti oka. ili braonkastozelen i vodenast. Dominira fibrinozno zapaljenje seroznih ovojnica. a jetra i bubrezi tamne boje i otečeni. a trbuh otečen.Koligranulomi se nalaze na mezenterijumu i u crevnom zidu.Perikarditis je fibrinoznog karaktera. Vazdušne kese su zadebljale. Karakteristični su. Zapaljenje pupka . koligranulomi se sastoje pretežno od histiocita i. perihepatitis i perikarditis. žuge boje i tvrde konzistencije. pluća i bubrezi su kontestirani i tamnije boje. Veličine su od zrna graška do lešnika. i često smrdljiv. Pluća su kongestirana. Jetra. sa zapaljenjem sinovije krilnih i kolenih zglobova. Patomorfološki nalaz Koliseptikemija . Jetra je promenjena. Obolele jedinke hramlju i drže opuštena krila. a histiociti koji ga okružuju pokazuju tendenciju stvaranja džinovskih ćelija.

Perikarditis često uzrokuju hlamidije. salmonele.aerobakter. mutan i bele boje. Lečenje Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. Granulome u jetri mogu da uzrokuju Kohov bacil. streptokoke i drugi mikroorganizmi. bacili. Aktnu septikemiju uzrokuju pasterele. Iz inflamirane žumančane kese embriona i novoizleženih pilića može da se izoluje veliki broj različitih vrsta bakterija . . salmonele. i neki drugi mikroorganizmi. Sama izolacija i identifikacija E. nekada i ruptuiran. Diferencijalna dijagnoza Promene koje uzrokuje E. a treba ih razlikovati i od leukoznih čvorova. vazdušne kese. coli slične su promenama koje izazivaju mnogi drugi patogeni agensi. Često se u jajovodu nađe masa neformiranih ili poluformiranih jaja. često opstruisan kazeoznom masom i jajnom masom. coli može da bude diskutabilna. jetra. pluća. jer E. E. Osnovu preventive predstavlja održavanje osnovnih zoohigijenskih mera. stafilokoke.Karakteristično je nakupljanje veće količine jajne mase i zapaljenskog eksudata u telesnoj duplji i jajovodu. Zapaljenjski eksudat je kazeozne prirode. coli iz creva već za kratko vreme po uginuću preplavi sve organe. coli se lako izoluje iz materijala uzetog od organa. proteus. ali i mikoplazme. stafilokoke. Moguća je imunoprofilaksa. srce. na osnovu rezultata antibiograma. s obzirom da je skoro redovan stanovnik kod živine. mikoplazme. radi određivanja pripadnosti određenom patogenom soju. Jajovod je zahvaćen zanaljenjskim procesom. Peritonitis nekada mogu da uzrokuju pasterele ili streptokoke. Dijagnoza Tačna i pouzdana dijagnoza se postavlja bakteriološkim ispitivanjem organa uzetih odmah nakon uginuća. ili je kašaste konzistencije. crevne streptokoke i klostridije. salmonele. Za bliže određivanje treba izvršiti serotipizaciju. koja za sada još uvek nije zaživela u praksi. Sinovitis i artritis mogu da uzrokuju virusi. a posebno iz žumančane kese.

Trenutno se zna za 5 kapsularnih (A. gallicida pretežno se sreće kod barskih ptica i drugih plovuša. F) i 16 somatskih (1-16) serovarijeteta Pasteurela multocida.3 i -3. Nijedan faktor pojedinačno ne utiče na varijacije virulencije. Odnos podvrsta i serovarijeteta Pasteurela multocida ustanovljenih serotipizacijom još nije razjašnjen. premda ssp. prouzrokovano sa Pasteurela multocida koje protiče u vidu septikemije ili hroničnih promena na pojedinim unutrašnjim organima. multocida i serovar. i serovar. PASTERELOZA PTICA Pasteurelosis avium Pastereloza ili kolera živine je zarazno oboljenje. Iako među izolovanim sojevima dominiraju serovar A-1.6. A su najčešći izolati ssp. ali je zabeležena i kod svinja.4. potrebno je i sadejstvo spoljašnjih potpomažućih faktora. multocida. Ssp.Pasteurela multocida ssp. Kapsula je glavni faktor virulencije avijarne Pasteurela multocida. kapsularnog tipa A..1. septica i gallicida. Svi. Etiologija Postoje tri podvrste Pasteurela multocida . D. Najčešći uzrok bolesti je Pasteurela multocida ssp. E. nijedan od njih nije više ili manje virulentan od ostalih. B. D i F. Za pojavu oboljenja. a ostali faktori verovatno utiču na . Pasteurela multocida ssp. iz slučajeva najteže forme kolere živine. koji dovode do slabljenja opštih odbrambenih snaga organizma. pored pasterela kao ubikvitarnih mikroorganizama.kolera-slično" oboljenje. Virulencija različitih ssp. za različite vrste živine nije razjašnjena. sem serotipa 8 i 13. B. septica i ssp.multocida. Česti su i izolati sa više somatskih antigen i smatraju se posebnim serotipovima. su izolovani iz ptica. gallicida u izvesnoj meri takođe uzokuju .

nije došlo do uginuća. mortalitet se kreće od nekoliko % do približno 100%. a genetički dokazi o ulozi faktora virulencije nedostaju. enzime razlaganja antitela.pojavu infekcije. sudeći po masovnim gubicima pri pojavi bolesti kod vodenih ptica. Ostali faktori virulencije uključuju endotoksin. koji je i delimično odgovoran za promene prisutne kod atrofičnog rinita svinja. Ovo je jasno pokazano pri eksperimentalnoj infekciji kada je 17 nedelja starim kokama intratrahealno aplikovana u količini 104CFU. nutritivni stres i starost domaćina. . Fazani su umereno prijemčivi na infekciju. i drugi toksini mogu da učestvuju u patogenezi kolere živine. Produkcija RTX toksina. Među domaćom živinom. Nasuprot tome. Pilići se smatraju relativno rezistentnim. Malo se zna o molekularnoj osnovi bolesti ptica čiji je uzrok Pasteurela multocida. sisteme vezivanja gvožđa. prenaseljenost. Od drugih faktora koji utiču na težinu i incidenciju bolesti važni su: faktori sredine. čak i za neke koji se trenutno smatraju najznačajnijim (kapsula). različite vrste ptica pokazuju različitu prijemčivost na infekciju. Mikroorganizam nije otkriven ni u jetri ni u slezini 48h nakon infekcije. Pored endotoksina. prisustvo drugih bolesti. proteine spoljašnje membrane. Starost naročito utiče na pojavu infekcije. nije utvrđena u slučaju Pasteurela multocida. Barske ptice i plovuše su takođe vrlo osetljive na infekciju. Iako se većina vrsta ptica smatra prijemčivim na infekciju Pasteurela multocida jer je izolovana iz više od 100 različitih vrsta ptica. Inficiranjem 3 nedelje starih ćurića mortalitet je bio 100% unutar 24h. ćurke su verovatno najprijemčivije. važnog u patogenezi nekih vrsta fam.Pasteurellaceae. i pored zabeleženih tipičnih promena na plućima kod većine ptica. je sposobnost Pasteurela multocida da je ne ubijaju komponente seruma. Jedan od faktora koji može biti od praktičnog značaja kao marker virulencije. ne može da se isključi kao moguć faktor virulencije za neke promene uočene pri infekciji Pasteurela multocida. U prirodnim uslovima. Tako Pasteurela multocida toksin. sa prosečno 50% mortaliteta nakon 24h. Faktori koji nisu vezani za bakteriju mogu da utiču na pojavu infekcija Pasteurela multocida. sve jarebice istog uzrasta su uginule unutar 24h nakon infekcije. u zavisnosti od gore pomenutih faktora. barem je to slučaj kod pilića kod kojih su ptice mlađe od 16 nedelja relativno rezistentne. klima.

fazani. Dezinficijensi 1% rastvor formalina. Kod plovki mortalitet može da bude do 50%. pastereloza može da se pojavi i kao primarno . međutim kako ovo još nije razjašnjeno. Epizootiologija I pored toga što se kolera živine javlja širom sveta i mnogo godina intenzivno proučava. Veoma je važna činjenica da do patogenog delovanja pasterela dolazi kod životinja koje su primarno obolele od neke druge bolesti. Prema dokumentovanim podacima sisari imaju sličnu ulogu. ćurke. Guske su jako osetljivs i mortalitet kod njih može da bude jako visok. 80 do 90%. kada se govori o pasterelozi kao sekundarnom obrljenju. kao što je način unošenja u jato. koji zadžava veoma dugo patogenost u spoljašnjoj sredini. može da bude nizak. epizootiologija bolesti ostala je kontroverzna. U spoljašnjoj sredini prežive kratko. mogu da obole guske. vrapci. sunčevog svetla. Međugim. natrijum-hidroksida i 0. ishrane i sl. ne bi trebalo isključiti sisare kao potencijalne izvore.. Mortalitet kod ćuraka se kreće od 10 do 60%. multocida različitog porekla. ali su zabeležena i veća uginuća do 45% u prirodnim uslovima. stres.Uzročnik kolere je bipolarni štapić Pasteurella multocida. a mnogi aspekti još nisu shvaćeni u potpunosti. ali i vrlo visok. Kod kokošaka mortalitet varira od 0 do 20%. Pored kokošaka. i dalje nedostaju. Mortalitet je vrlo varijabilan. labudovi i divlje ptice. sistemi molekularne tipizacije počeli su da se primenjuju za ptičije sojeve P. Od nedavno. plovke. Zahvaljujući genetskim varijacijama serotipova. u zavisnosti od mnogobrojnih sadelujućih faktora. Kliconoše su glavni prenosioci kolere. Osnovna saznanja. Rezultati dobijeni primenom ovih novijih metoda ukazuju da su divlje ptice potencijalni izvor infekcije za komercijalnu živinu. U akutnom i perakutnom toku smrtnost je visoka. na ispustima do 2 nedelje. promena klime. Pasterele brzo propadaju pod dejstvom običnih dezinficijenasa. Tradicionalni sistemi serotipizacije koriste se ograničeno u epizootiološkim studijama. golubovi. fenola.1% benzolamonijum-hlorid uništi ih za 5 minuta. isušivanja i toplote za 10 minuta na 60°C. postupak serotipizacije u mnogim slučajevima ne daje dovoljno detaljnih informacija za determinaciju epizootiologije infekcija.

što treba uzeti u obzir i kod procene u sudskim slučajevima. kako bi se pravilno ustanovila odgovornost prodavca ili kupca. kao primaran ili sekundaran infektivan agens. Dalje širenje infekcije putem kontamišgrane hrane i vode. Razvoj infekdije i tok oboljenja zavisi od odnosa virulencije mikroorganizama i otpornosti životinje. Naročito kod pacijenata sa disfunkcijom jetre. Ukoliko su odnosi obrnuti. leševa. Uglavnom nema tendenciju širenja i obično prestaje kada se otklone uslovi koji imaju uticaja na njen razvoj. Mikroorganizam je često uzrok infekcije kao posledice ugrizne rane ili ogrebotine najčešće od strane pasa ili mačaka. češće u kasno leto. Pasteurela multocida uzrokuje . Može da se razvije težak celulit koji može da rezultira osteomijelitom i posledično septikemijom. virulentnost pasterela se povećava. a promene su lokalizovane u pojedinim organima. pa bolest može da ima karakter epizootije. Bolest se širi dirsktnim i indirektnim kontaktom preko hrane. kao što su farme koka nosilja i brojlera. Pasteurela multocida je uključena i u infekcije respiratornog trakta. jesen i zimu. oboljenje može da ima duži tok i ispoljava se u hroničnom obliku. transport. jer su uzročnici prisutni u zdravim jedinkama. Takođe su zabeleženi slučajevi infekcije nakon ugriza svinje. Ako je prouzrokovač jako virulentan. Na pojavu pastereloze najčešće ugiču loši uslovi držanja. sa znacima tortikolisa. Oboljenje se javlja sporadično ili enzootski. sa brzim uginućem u roku od 20 do 48 sati. bolest se ispolji u perakugnom i akutnom septikemičnom obliku. odnosno ne moraju da budu na njih preneti sa obolelih. Pasažom kroz organizam. posledica je egzogene infekcije. ova mogućnost ne može se isključiti. nepravilna ishrana. Iako nema izveštaja o direktnom prenošenju sa živine na ljude ili obratno. u farmama živine. pa se pastereloza smatra zoonozom. Obično izbije spontano. pa se govori o bolesti podbradnjaka. Hronično obolele kokoške su stalna opasnost za širenje i perzistiranje bolesti u većim aglomeracijama. infekcije parazitima. divljih ptica i glodara. artritisima i oboljenju srednjeg uva. argas i dermanizus potencijalni su vektori kolere. nagle promene spoljašnje temperature. Ovo je potvrđeno kada je primećena pojava bolesti kod radnika na farmama. Oboljenje ljudi izazvano Pasteurela multocida nije neuobičajeno. a otpornost organizma slaba. Insekgi koji sišu krv.oboljenje. na ovaj način obolelih životinja.

bakterijemiju koja može da se lokalizuje u zglobovima. koji mogu da fistuliraju i da iz njih izlazi gnojno-sirasta masa. Hronični tok može da bude izražen u vidu depresije. respiratornom traktu ili da napreduje dovodeći do sepse. nosa i ušiju. Onog momenta kada dospe u krv. U perakutnom i akutnom toku malo je kliničkih znakova. kongestije unutrašnjih organa i diskretnih tačkastih krvavljenja po epikardu. U slučajevima perakutnog toka period skrivenosti je kraći i traje nekoliko sati. U zavisnosti od toka i forme infekcije. U protrahiranom toku. Otok zglobova nastaje usled formiranja periartikularnih apscesa. zapaža se različita klinička slika. uzročnik može da se proširi u pluća i umnoži pre nego što dospe u krv. "Bolest podbradnjaka" nastaje. Smrt nastaje kao posledica delovanja endotoksina. kresti. Nakon infekcije gornjih respiratornih puteva. cijanoza. znaci u principu zavise od lokalizacije infekcije u krilnim ili nožnim zglobovima. usled apscediranja. i često je uginuće jedini znak infekcije u jatu. takođe. opšta depresija. Predilekciono mesto Pasteurela multocida je respiratorni trakt. prisutni su mukozni iscedak iz usta. Ovakav tok je tipična akutna forma kolere živine. podbradnjacima i potkožnom tkivu glave. jajovoda i respiratornog trakta. U hroničnom toku. zbog . Zabeleženi su i teški oblici nekroze kože kod čuraka. dispnoje i rinokonjunktivitisa. osim retkog nalaza cijanoze kreste i podbradnjaka. koliko i klinički tok. razbarušeno perje i dijareja. Klinička slika Inkubacija je 1-2 dana. Ponekad se javi tortikolis ili opistotonus encefalomijelitisa. Patomorfološke promene Post mortem promene u perakutnom toku najčešće nisu izražene. Pasteurela multocida se rapidno umnožava ili se pak lokalizuje u jetri i slezini gde započinju inicijalne deobe pre masivne bakterijemije.

U abdominalnom i koronarnom masnom tkivu često su prisutne petehije i ehimoze. odnosno suvoj gangreni. Dijagnoza Za postavljanje dijagnoze važni su klinički znaci i patoanatomske promene. široko su rasprostranjeni gnojni procesi. U hroničnom toku pastereloze. Izolacija uzročnika obavlja se iz parenhima organa. Jetra i slezina često su otečene. konjuktivama i okolnom tkivu na glavi. ili hroničnih promena. kao i izrazita kaheksija. meningo-encefalitis. a ako bolest duže traje.U akutnoj formi bolesti. kao i kataralni konjunktivitis. trbuh i grudi. pluća.U akutnom toku. Opisane promene su karakteristične. edemizirani. Pored navedenih alteracija u ovom toku prisutna su i veća nekrotična ognjišta u jetri i plućima. usled kojih su jedan ili oba povećani. Kod ćuraka i brojlera zapažen je fibrinonekrotični dermatitis uključujući kaudalne delove leđa. na plućima prvo dominiraju krvarenja. a kasnije podležu delimičnoj ili potpunoj nekrozi. Mogu da se jave gnojnofibrinozni artritisi i periartritisi na nogama i krilima. jetra. rinitis i traheitis. Čest je jednostrani ili obostrani produktivni pleurit ili pneumonija sa obilnim eksudatom fibrina. sa prisutnim višestrukim malim fokalnim poljima koagulacione nekroze ili su pak celi organi zahvaćeni gotovo generalizovanom nekrozom. ali nisu dovoljni za postavljanje konačne dijagnoze. vidljive i razvijaju se tokom 5-6 dana. posebno kod ćuraka. krv iz srca. sa vrlo karakterističnim lezijama. za koju je neophodna izolacija mikroorganizma.Sigurna dijagnoza postavlja se bakteriološkim ispitivanjem i biološkim ogledom na mišu ili kuniću. a krvarenja se mogu primetiti i u sluznici creva i subserozno u grudnoj i abdominalnoj duplji. zbog mumifikacije. a njegovo umnožavanje obavlja se . potkožno tkivo i pripadajuću muskulaturu. post mortem dominiraju promene karakteristične za opštu septikemiju uključujući vaskularne poremećaje kao rezultat generalizovane pasivne hiperemije i kongestije u lešu. u respiratornom traktu. salpingitis. Često se na podbradnjacima petlova razviju promene. podbradnjaci mogu da otpadnu. zapaljenje srednjeg uva. kao i kožu. a ubrzo zatim nastaje nekroza i fibrinozna pleuropneumonija kada se zahvaćeni delovi tkiva jasno razlikuju od nezahvaćenih. Pluća su često promenjena.

sa serumom na pločici. krvi. na osnovu antibiograma. Moguća je i serološka dijagnostika oboljenja metodama aglutinacije. Koleru treba razlučiti od tifusa u akutnoj fazi i korice u hroničnoj. Za kulturelnu izolaciju pasterela koristi se kostna srž.Kod plućne forme koristi se razmaz pluća. stafilokokama i reovirusima.Eksperimentalne životinje uginu za 24-48 sati. bojenim metilenskim plavim. i mikroorganizam se izoluje u čistoj kulturi iz srca. .2-0. meninge ili lokalne ognjišne promene od leševa hronično obolelih. krv iz srca. jetra.inokulacijom miševima ili kunićima. 0. U identifikaciji se koriste i biohemijske karakteristike bakterija. odnosno bris mukusa sa nozdrva ili iz nosnih prohoda od živih jedinki Imunofluorescentna mikroskopija se koristi za identifikaciju mikroorganizma u tkivima ili sekretima. brza sa punom krvi.5ml sadržaja se inokuliše mišu intraperitonealno. Ukoliko je prisutna Pasteurela multocida. U preventivi najveću ulogu imaju imunoprofilaksa i zoohigijenske mere. Brisevi se uzimaju iz kloake i farinksa. Preventiva i terapija Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. Nakon prenošenja briseva u bujon i temeljnog drmanja. miš ugine za 24-48 h. ali ne i kod akutne kolere. jetre i slezine Dokazivanje pasterela u perakutnom toku bolesti obavlja se u razmazu jetre ili krvi iz srca. Diferencijalna dijagnoza Bolest može u perakutnom i akugnom obliku da bude zamenjena septikemičnim stanjima druge etiologije. Kliconoštvo se ustanovljava pomoću briseva. koja ima značaja samo u hroničnim slučajevima. Otok zglobova treba razlikovati od onog uzrokovanog mikoplazmama.

1. a omogućilo bi se stvaranje ukrštenog imuniteta. u drugu grupu se ubrajaju mikoplazme koje su patogene samo u veštačkoj infekciji.7. Zato se sprovodi razvoj sigurnih živih vakcina jer bi aplikacija mogla biti i drugim putem. pa je u ovim okolnostima kontrola pastereloze gotovo nemoguća. Ekstenzivno držanje i dalje je dominantno u mnogim delovima sveta. koje se u literaturi sreće pod nazivom Mycoplasmosis avium. pružaju zaštitu samo protiv homolognih serotipova. Za dobrobit životinja zabrinjavajuć je i povećan broj neograđenih proizvodnih farmi.Širom sveta. atenuiranih vakcinalnih sojeva može da povrati patogenost i infektivnost za imunokompromitovane ptice. Prema patogenosti mikoplazme se mogu svrstati u tri grupe. a danas predstavlja teško rešiv problem za odgajivače živine. U pokušaju kontrole. A-3 i A-4 dobijenih in vitro. Većina živih. zbog divljih životinja kao rezervoara infekcije. pa je stoga najveći broj komercijalnih vakcina inaktivisanog tipa. Iako je obolenje bilo poznato od ranije. Glavni njihov nedostatak je što zahtevaju injekciono aplikovanje i moguća je reakcija tkiva. Do sada je opisano dvadeset vrsta ptičijih mikroplazmi i nekoliko vrsta akoleplazmi koje se međusobno razlikuju antigenskim osobinama. što značajno povećava rizik unošenja infekcija u komercijalna jata. takođe. Vakcine sadrže Pasteurela multocida serotip A1. Mikoplazmoza je postala aktuelnom tek industrijalizacijom živinske proizvodnje. U prvu grupu spadaju mikoplazme za koje je dokazano da su patogene za živinu i zametke u prirodnoj i veštačkoj infekciji. a pružaju izvestan stepen zaštite i tako smanjuju incidenciju i težinu kliničke slike. u obliku uljne emulzije ili na aluminijum hidroksidu. kontrola kolere živine prvenstveno zavisi od vakcinacije. MIKOPLAZMOZA PTICA Mycoplasmosis avium Mikoplazme kod živine prouzrokuju hronično respiratorno obolenje (Chronic Respirattory Disease. . razvijene su i testirane mnoge žive i inaktivisane vakcine protiv kolere živine. Proizvodnja inaktivisanih vakcina nije skupa. a u treću one za koje još nije dokazano da su patogene. CRD).

koje se oslobađaju kao nove prokariotske ćelije mikoplazmi. u procesu razvijanja kolonije. iako širenje na ostale organe ukazuje na. Dalja ćelijska deoba. u najmanju ruku. ređe na dva ili više. nemaju ni stalan oblik. sistemsku infekciju. Kolonije formiraju tipičnu sliku kuvanog jajeta i između vlakana agra se uočavaju kao mali pleomorfni mikroorganizmi. Patogene vrste su se pretežno adaptirale na jednod domaćina. jednostavne su građe i poseduju oba tipa nukleinskih kiselina DNK i RNK. i izvan organizma domaćina ne žive dugo. sprovedena u humanoj medicini. Naknadnom segmentacijom citoplazme u tim nitima nastaju nizovi okruglastih tvorevina. Zbog toga što nemaju čvrstu ćelijsku opnu. Mikroplazmoze su tipični ekstracelularni organizmi.Etiologija Mikroplazme su najmanji jednoćeliski mikroorganizmi koji se mogu uzgajivati na veštačkim hranjivim podlogama. Pojedine vrste mikoplazme imaju posebne organele za prihvatanje na ćelije domaćina. Kako mikoplazme nisu osetljive na antibiotike koji sprečavaju sintezu ćelijske membrane. i citoplazmu u kojoj se nalaze ribozomi. gde započinje rast mikoplazme. retko napada tkiva. Novija istraživanja. jako su osetljive u spoljašnjoj sredini. Većina mikoplazmi parazitira na površini. Predilekciona tkiva i primaran habitat mikoplazmi su: sluznica respiratornog i urogenitalnog trakta. Mikroplazmoze se poput bakterija razmnožavaju binarnim deobom. već su obavijene samo tankom troslojnom citoplazmatskom ovojnicom. Imaju prokaritonski genom sa manje od 500 gena. sa posebnim afinitetom prema sluzokožama. ovi antibiotici mogu da se dodaju u podlogu i da inhibišu rast ostalih bakterija. mlečna žlezda i zglobovi. ukazuju da neke vrste mogu da uđu u ćeliju i preživljavaju intracelularno. U principu. Adhezija mikoplazmi na ćeliju domaćina je preduslov za uspešno naseljavanje i patogenezu. pri čemu deoba genoma ne teče uvek sinhronizovano sa deobom citoplazme. Mikoplazme nemaju čvrstu opnu kao ostale bakterije. sastavljenom od belančevina i od lipida. Mikoplazme su u visokom stepenu pleomorfani mikroorganizmi i ne mogu se otkriti u razmazima tkiva standardnom mikroskopijom kultura bojenih po Gramu. odvija se na površini agra. vrste i sojevi mikoplazme . a iz istog razloga nisu osetljive prema antibioticima kiji svoju aktivnost ispoljavaju preko ćeliske membrane. Od minimalnih reproduktivnih jedinjenja nastaju višejezgarne nitaste tvorevine slične hifama.

sa različitim posledicama. Sa druge strane. važne su osobine Mycoplasma gallisepticum. se može izolovati iz inertnih materijala posle 2 dana.napadaju navedene organe i prijemčiva tkiva. i horizontalno. Epizootiologija U prirodnim uslovima Mycoplasma gallisepticum MG se javlja kod kokošaka i ćuraka. Otpornost na kliničku infekciju mikoplazmama i pozitivan efekat antibiotske terapije zahteva očuvan imunološki sistem. MG je jedna od vrsta koja kao primaran patogen može da izazove akutno i hronično oboljenje na više lokacija. direktnim i indirektnim kontaktom prijemčivih ptica sa inficiranim kliconošama ili kontaminiranim otpadom. Prenošenje Mycoplasma gallisepticum se odvija na dva najvažnija načina vertikalno i horizontalno. Često izbijanje infekcije Mycoplasma gallisepticum u roditeljskim jatima pod uslovima visoke biozaštite pripisuje se ljudskom faktoru.Unošenje Mycoplasma gallisepticum . Prirodna infekcija Mycoplasma gallisepticum zabeležena je kod različitih kućnih ptica. Horizontalna infekcija Mycoplasma gallisepticum javlja se redovno kontaktom sa inficiranim pticama.. Vertikalno preko jajeta. Trenutno se malo zna o patogenezi mikoplazmoze kod imunokompromitovane živine i ptica. u imunokompromitovanim jatima često se javljaju neobični sindromi zbog infektivnih i neinfektivnih agenasa. sa inficiranog jata na potomstvo. Neki od mogućih razloga zbog kojih se ovo dešava u pojedinim slučajevima mogu se identifikovati pažljivom analizom šablona saobraćaja između jata i ponašanja osoblja na živinarskim farmama. pokazuju visoku prilagodljivost ovih mikroorganizama. najverovatnije preko vazduha. Relativno stroga specifičnost prema domaćinu i često pojavljivanje asimptomatskih slučajeva. a na ljudskoj kosi preživljava 3 dana. in ovo. iako i drugi organi nisu isključeni. mikroorganizmima izlučenim iz respiratornog trakta inficiranih ptica. Ispitivanje vremena preživljavanja Mycoplasma gallisepticum u materijalu u živinarniku. kod nekih sa izraženim kliničkim znacima.

Mikroplazme izvan organizma prežive kratko vreme. naročito kod ćuraka. U inficiranim jatima nosilja konzumnih jaja iznosi i do 40%. Sunčevi zraci ih ubijaju za 20-30 minuta. Takvi pilići već za 2-3 nedelje mogu pokazivati vrlo izražene simptome kliničke bilesti. Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae su nađene PCR kod divljih ptica. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. a do 5 dana prežive na ljusci jajeta u inkubatoru. Od transovarijalno inficiranih pilića uzročnik se počinje prenositi aerogeno na ostale piliće odmah posle leženja. a naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. vodu. Najdramatičnija slika se javlja kod mesnatog tipa živfine. Klinički znaci su raznovrsni. hranu.preko divljih ptica koje prolaze prostorije na farmama često se navodi kao način prenošenja. koje koriste priplodna jaja iz zaraženog jata. Uzročnik se najčešće prenosi jajima i inficiranom živinom. Za vreme inkubiranja takvih jaja zameci mogu uginuti ili se iz njih izlegu već inficirani pilići. Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. Način infekcije određuje tok bolesti. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. Oboleli pilići u velikoj količin izbacuju mikoplazme u spoljašnju sredinu preko organa za disanje. uključujući neke uhvaćene u oblasti u kojoj su inficirana jata Mycoplasma gallisepticum. što je često jedan od nekoliko etioloških faktora u multifaktoralnom kompleksu bolesti. . Pri temparaturi od 5-10°C i pri relativnoj vlažnosti vazduha od 80% mikroplazme prežive do 8 dana u spoljašnjoj sredini. U širenju i održavanju infekcije vrlo važnu ulogu imaju inkubatorske stanice. U kokošijem izmetu pri 20°C zadržavaju sposobnost razmnožavanja do 3 dana. ali čak i u odsustvu očiglednih znakova ekonomski efekat može biti značajan. ali nije pronađen pouzdan dokaz o ulozi u prenošenju. i ostale gram pozitivne bakterije. u 26% slučajeva Proteus sp. Ispitujući bakteriološku floru živine uginule od CRD u 74% slučajeva smo izolovali E coli. zagađujući duboku prostirku. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti doprinose različiti stresivi.

kao opcija se razmatra vakcinacija. a u vezivu se nakupljaju makrofagi. traheja pluća ili vazdušne kese. Nakupljanjem limfocita i plazma ćelija u submukozi nastaju limfni folikuli. U većini zemalja. limfociti i plazma ćelije. Najveći pomak u dijagnostičkim metodama načinjen je poslednjih godina.Prenošenje in ovo sa roditelja na potomstvo je značajan put širenja infekcije i glavni problem u međunarodnoj trgovini živinom. u kome se u kasnijoj fazi nalaze heterofilni leukociti i fibrin. jajovod i ostala tkiva. Mikoplazme inficiraju jajne filikule i jajovod. Programi za kontrolu se baziraju na serološkim metodama za skrining i dodatnoj brzoj aglutinaciji na pločici (SPA) ili ELISA. pri čemu oštećuje ćelisku membranu enzimima i kiselm proizvodima metabolizma. koji postaje žarište i izvor infekcije. Kroz oštećenu sluzokožu respiratornog sistema mikroplazme dospevaju u krv. Na njoj se pojavljuje serozni sadržaj a početni neutrofilni infiltrat u vezivnom tkivu sluzokože postepeno zamenjuje mononuklearne ćelije. Slične promene propraćene seroznim ili gnojnim eksudatom nastaju i u zglobovima. krvlju u mozak. što još više slabi lokalnu odbranbenu moć sluzokože traheje. Usled toga dolazi do oštećenja cilija traheje pri čemu slabi ili se gubi njihova fiziološka funkcija. Patogeneza U proizvodnim i priplodnim uslovima živina se inficira aerogeno. Zapaljenje se postepeno širi i na vazdušne kese. programi za kontrolu mikoplazmoze se zasnivaju na održavanju roditeljskih jata slobodnih od infekcije. Razvoj molekularnih metoda tipizacije otvara nove mogućnosti za epizootiološke studije i identifikaciju rezervoara infekcije. Pomoću posebne terminalne tvorevine mikroplazme se pričvrste na epitel sluzokože respiratornog sistema. zglobove. U slučaju da kontrola mikoplazmoze nije izvodljiva. Istovremeno odumiru ćelije koje luče sluz u traheju. Zidovi vazdušnih kesa zadebljaju. nosne šupljine. U zadnjim partijama pluća pojavljuje se peribronhijalni i perivaskularni linfocitni infiltrat. U mozgu oštećuju endotel ktvnih sudova pri čemu dolazi do tromboze i pojave nekrotičnih područja. Simptomi bolesti postaju vidljivi i naročito izraženi pri sekundarnim infekcijama. Razvija se hipertrofeja i hiperplazija epitelnih ćelija. posebno novijim živim vakcinama. Smanjena odbranbena sposobnost pogoduje . U njima se nakuplja serozni eksudat.

često je prisutna kao jedan od etioloških faktora u nastanku bolesti kompleksne etiologije. Vakcinalni sojevi NCD ili IB daju primetne respiratorne reakcije kod pilića inficiranih Mykoplasma gallisepticum. propraćena peritonitisom. pa je kod ovih ptica potrebno koristiti blaže vakcinalne sojeve. nanoseći velike ekonomske štete naročito u tovu pilića. naročito njen soj S-6. kojoj zasada pripadaju četiri vrste patogenih mikoplazmi: Mycoplasma gallisepticum. coli na vazdušnim kesama se razvijaju jako izražena serofibrinozna upala.razmnožavanju bakterija na sluzokoži respiratornog sistema. različitih respiratornih virusa. coli. Najčešće oboljevaju pilići u tovu i priplodni podmlak. E. Mikoplazme patogene za živinu U zdravstvenom i ekonomskom smislu ovo je najvažnija grupa mikroplazmi. Ako dođe do infekcije E. Mycoplasma sinoviae. jarebice. hrane. Dospevši u krv E. prepelice i golubovi. Međutim.coli naseljavaju jajne folikule i jajovod i zajedno sa mikroplazmama inficiraju jaja. paunovi. Za infekciju su prijemčive kokoške. Do izbijanja bolesti dovodi sinergističko delovanje većeg broja auksilijarnih faktoraiz ambijenta. Za živinarstvo je ekonomski najvažnija M. Interakcija Mykoplasma gallisepticum. prostirke. Mykoplasma gallisepticum samostalno uzrokuje respiratorno oboljenje kod ćuraka. fazani. dok je kod kokošaka prisutna umerena ili subklinička forma. Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma iowae. perikarditisom i perhepatitisom. naročito E coli. Haemophilus paragallinarum i drugih činilaca je čest uzrok raznih sindroma bolesti. . gallisepticum. Mycoplasma gallisepticum Mykoplasma gallisepticum smatra se izuzetno patogenom vrstom. a u hroničnom obliku nosilje priplodnih i konzumnih jaja. Hronična respiratorna bolest prouzrokovana sa Mycoplasma gallisepticum je najvažnija uslovna zarazna bolest u farmskoj proizvidnji. morke. ćurke. prenaseljenosti i niz drugih negativnih pojava. Bolest je raširena i kod nas i u svetu.

kresta im je bleda i sasušena. naročito kod ćuraka. nekad i do 50%. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. a . Obolele životinje tresu glavom i trljaju je o perje Krkljanje je često i jedini simptom kod mladih nosilja. Uslučaju hronične infekcije. na ovoj lokaciji. Klinička slik Simptomi bolesti kod prirodne infekcije se teško određuje vreme inkubacije. sinusinitis sa seromukoznim iscetkom iz nosa. Tovni pilići i podmladak pokazuju neveselost. U tipičnom obliku bolest je hroničnog toka. i predpostavlja se da iznisi 3 do 38 nedelja i teško se maže koristiti u forenzičke svrhe.Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine.Smanjenje nosivosti nosilja takođe može biti prisutno. Kasnije za vreme disanja čuje se krkljanje. Odrasle kokoške boluju više meseci. Morbiditet se kreće i do 90%. iako se promene obično manifestuju u drugim partijama respiratornog sistema vazdušne kese ili sinusi. otresanje glave. kao kod komercijalnih koka nosilja. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. u prirodnim uslovima glavna vrata infekcije je respiratorni trakt. a mortalitet od 5-30%. koncentracija Mykoplasma gallisepticum u traheji. Obolele nosilje su upadljivo mirne. Sporo se razvija i nema patognomoničnuh simptoma bolesti. Izuzimajući in ovo infekciju. U tovu pilića simptomi bolesti su jače izraženi. a retko uginu. Traheja služi kao rezervoar infekcije i iz nje se mogu uzimati uzorci od živih jedinki. usled čega je cela glava deformisana i podseća na glavu sove. uočljiva je heterogenost u odnosu na važne biološke karakteristike. Traheja je takođe prioritetno mesto infekcije za većinu sojeva. posebno kod nosilja konzumnih jaja inficiranih na vrhuncu nosivosti. nakon nekoliko meseci postinfektivno može biti toliko niska da se ne može utvrditi uobičajenim uzorkovanjem i kulturalnim metodama. Pored toga što povremene infekcije i uslovi sredine utču na pojavu Mykoplasma gallisepticum. ali se održava prisustvom humoralnih ili lokalnih antitela. konjuktivitis. Način infekcije određuje tok bolesti. Nosivost opada od 5-20%. Kod ovog oboljenja su jednostrano ili obostrano otečeni infraorbitalni sinusi.

slezini i jetri. a kasnije sluzavo-gnojav i sirast eksudat.Infraorbitalni sinusi su prošireni. Ponekad se ispod tako slepljenih kapaka nalazi manja ili veća količina sluzavo sirastog eksudata. .Infraorbitalni sinusitis (Sinusitis infraorbitalis. usled čega ćurke ne vide pa uginu od gladi. Sekcioni nalazi su različiti što zavisi od toka obolenja naročito od sekundarnih infekcija. Najblaže promene se karakteristišu upalom sluzokože nosa. kao i šepanje zbog upale tarzalnih zglobova. U sinusima se obično nalaze veće količine sirasto-gnojnih masa. Očni kapci su edematozni. U nekim slučajevima ovaj eksudat je više tečan ili delimično sasušen usled čega dobija kašast izgled. Fibrinski eksudat može se naći na perikardu. sinusa. zbog čega se kod njh bolest i zove zarazni sinusititis. Slezina i jetra su povećane. traheje. naročito na skočnom zglobu. Kod kokošaka čest nalaz je salpingitis sa sirastim ekstrudatom u jajovidu. Zbog obilnog iscetka iz očnih uglova često su slepljeni oćni kapci. U daljem toku bolesti može da dođe i do zapaljenja rožnjače (keratitis). otečena i temperirana. Sinusitis infectiosa) predstavlja lokalni oblik mikoplazmoze ćuraka koji prouzrokuje Mycoplasma gallisepticum. često sa primesama krvi. Promene na zglobovima. . U zglobovima se nalaziserofibrinski eksudat. U pojedinim slučajevima kod ćurki i kokošaka zaraženi su tortikolis. a koža iznad njih je crvena. pluća i edemom vazdušnih kesa. Ponekad se nalaze erozije zglobnih površina i osteomijelitis. Infraorbitalni sinusi jako natiču da zatvore oči. Ponekad se javlja otežano disanje jer dilatirani i prepunjeni sinusi vrše pritisak na nepce. Patomorfološki nalaz. a oči poluzatvorene.krila. vodenast. Kod obolelih jedinki može se uočiti seromukozni a ponekad i gnojni konjunctivitis i rinitis. opistotonus. tremor i kretanje u krug. Ćurke obolevaju sa težim simptomima bolesti nego kokoške. pri čemu se razvija jednistrani ili obostrani otok oko očiju. fibrinske niti i krpice ili sirast eksudat može se naći u traheji i u vazdušnim kesama. Iz nosnih otvora u početku bolesti cedi se bistar. deformišu ga i sužavaju nepčane otvore. karakterišu se otokom periartikularnog tkiva tendovagina i sinovijske membrane.

u perikardu i oko njega. Na unutrašnjim organima promene mogu da se manifestuju hiperemijom. zatim izmedu crevnih zavoja i u vazdušnim kesama zapažaju se sivo-žute fibrinske krpice i naslage različitog intenziteta. koje ponekad mogu i da izostanu. Patohistološkim tkiva. Potpuno istovetna slika zapaža se i kod kolibaciloze živine. jer se oboljenje u ove životinjske vrste retko javlja samostalno. Na serozama. pored promena na gornjim respiratornim putevima. Oko unutrašnjih organa. zatim uzročmcima infektivnog bronchitisa (IB). već je u većini slučajeva komplikovano drugim uzročnicima u prvom redu sa E. krvavljenja i nekroze. U takvim slučajevima na embrionalnim ovojnicama dolazi do zadebljanja. Ponekad se zbog obimnosti pomenutih naslaga jedva naslućuju konture unutrašnjih organa. ali ne moraju. slezine i creva nalaze se fibrinske naslage u obliku čvrstog oklopa koji ih u potpunosti oblaže. slezine. U početku dolazi samo do zamućenja i zadebljanja listova vazdušnih kesa. da dovedu do uginjavanja embriona.. coryzae i nekih drugih obolenja. promene su najčešće izražene na seroznim omotačima i vazdušnim kesama. naročito u perikardu i oko njega. Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. Mycoplasma synoviae pregledom sluznice vazdušnih puteva su infiltrovane mononuklearnim ćelijskim elementima uz hiperplaziju žlezdica i postojećeg limfatičnog . Na uginulim embrionima ponekad se zapažaju edemi na glavi i oko zglobova. Kod pilića. Kasnije se pojavljuju siraste naslage koje postaju sve obimnije. oko jetre. Pluća su obično nepromenjena ali se ponekad mogu zapaziti fokalna pneumonična žarišta.Mikoplazme mogu da se razmnožavaju na enibrioniranim jajima i tada mogu. sa serofibrinoznim pericarditisom i aerosaculitisom. zamućenja i edemiziran-ja. oko jetre. ređe nekrozama na jetri. krvavljenjem. oblažući i ispunjavajući vazdušne kese u vidu grudvica koje mogu da dostignu i znatnu veličinu. Njukastl bolesti. coli. Uz njih se gotovo uvek nalazi i izvesna količina zamućenog seroznog eksudata. infektivnog laryngotracheitisa (ILT).

Bolest se javlja kod nas i raširena je u celom svetu. ćurke i morke. ona može da prouzrokuje i lezije na vazdušnim kesama. U kostima se nalaze . ali toksičnim produktima metabolizma razgrađuje eritrocite i iziziva anemiju. Pod još nedovoljno poznatim okolnostima infekcija respiratornog sistema prelazi u sistemsku infekciju akutnog ili hroničnog toka sa simptomima eksudativnog sinuvitisa. na tetivnim omotačima i burzama u pilića i ćurića. koje se aktiviraju sekundarnim infekcijama. a ređe i aerosolom. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. Kod kokošaka i ćuraka infekcija se pretežno prenosi vertikalno. Etiologija. ali se međusobno razlikuju po patogenosti i tropizmu za zglobove i za vazdušne kese. Prirodni domaćin za Mycoplasma synoviae su kokoš. uginjavanje zametka i smanjeno leženje. Kroz oštećenu sluzokožu uzročnik prodire u krv. tendovaginitisa i burzitisa. Pored toga. inficiranim jajima. Patogeneza Mycoplasma synoviae ne stvara specifične toksine. Ekonomske štete su izražene kroz slabije iskorištavanje hrane. koji se aglutiniraju i razgrađuju. Kasnije je ustanovljeno da češće prouzrokuje unfekcije prednjih partija respiratornog sistema. što dovodi do anizocitoze. Pojedini sojevi su tako slabo patogeni da se inficiraju i ne manifestuju kliničkim simptomima. veže se za neuraminidarne receptore eritrocita. Nastalu anemiju organizma kompenzuje povećanom aktivnošću hematopoetičnih oegana.Ova mikoplazma izaziva primarne promene na sinovijalnim membranama zglobova. kohabitacijom. poikilocitoze i polihromazije. Naglo se smanjuje količina globulina u krvi i broj neutrofilnih leukocita.Naziv je dobila pošto je izolovana iz materijala živine koja je obolela od zaraznog sinovitisa. Svi sojevi Mycoplasma synoviae pripadaju istom serotipu. smanjen prirast. Infekcija se u jatu širi brzo pri čemu se inficira gotovo sva živina ali samo pojedine jedinke imaju simptome artritisa.

U trans ovarijalno inficiranih pilića inkubacija je krazka. . Respiratorna forma bolesti i sinusitis se retko javljaju. Bolest se češće javlja zimi. Može se pojaviti i proliv zelenkaste boje. slabije korišćenje hrane i zaostaju u rastu. Sirast eksudat može da se ustanovi i u vazdušnim kesama. Infekcija kod ćuraka ima slične simptome. koji pri dužem trajanju bolesti postaje sirast. Skočni i zglobovi prstiju su otečeni i bolni. steraalnoj burzi i tetivnim omotačima nalazi se viskozan. U jatu se zapaža raslojenost. Patoanatomski nalaz Patoanatomske promene kod kokošaka su na otečenim zglobovima i iskrivljenim i deformisanim kostima nogu.U ranom stadijumu bolesti u pilića u sinovijalnom delu zglobova. Često se ustanove antitela pre pojave kliničkih simptoma bolesti. U kontaktnoj infekciji inkubacija traje od 11-21 dan. koji kasnije postaje gušći. Oboleli pilići normalno uzimaju hranu i vodu. usporenim rastom i pojavom raščijalog perja. otocima oko pojedinih zglobova (najčešće zglobova kukova i prsta). i iznosi 6 dana. Prvi znaci oboljenja u pilića očituju se šepavošću. Pojedine jedijke šepaju. U početnoj fazi bolesti na sanovijama tetivnih ovojnica. Klinički simptomi Trajanje inkubacije kod Mycoplasma synoviae u prirodnoj infekciji nije mogiće predvideti.sluzokože i konjuktive blede ili cijanotične. Živina i dalje jede hranu i pije vodu. tibiotarzalnih i metatarzalnih zglobova i presternalne birze nalazi se sivkasto crvenkast viskozni ekstrudat. Perje je nakostrešeno. Jetra i slezina mogu da budu povećane a jetrina površina izglcda prošarana sivo-crvenkastim poljima. ali obično ostanu simptomi sinovitisa. Nakon akutne faze bolesti živina se delimično oporavi. U hroničnim slučajevima promenjeni zglobovi su žuto do narandžasto obojeni. otečen jedan ili više zglobova ili šepavost. kao i otokom sternalne burze. koža bleda. Ovakav eksudat se može naći i u vazdušnim kesama. Mikroplazme dospevaju krvlju u zglobove i u sinovijske opne gde izazivaju upalne procese. Slične promene mogu se zapaziti i na bubrezima.promene u vidu hipoplazije sa smanjenom eritropoezom. poluprovidan eksudat.

Pored toga. Etiologija. izolacijom i indentifikacijom uzročnika i dokazivanjem antitela serološkim reakcijama. naročito oko krvnih sudova i u sinusoidima. Dijagnoza mikroplazmoze koju prouzrokuje Mycoplasma synoviae dijagnostikuje se na isti način kao i Mycoplasma galliseptikum. sperma i preko burze Fabricii.. Mycoplasma meleagridis Prvi putut je opisana 1958. Mycoplasma meleagridis izaziva primarne promene u vazdušnim kesama. Patohistološkim pregledom promenjenih zglobova pored fibrinoznog i gnojnog eksudata nalaze se makrofage. deformacije skeleta i kežljavost.U ćurića se ne zapaža uvek edem zglobova. greške u držanju. Bolest se manifestuje kao zapaljenje vazdušnih kesica jednodnevnih ćurića. Patogeneza. zglobova kukova. plazma ćelije. Uzročnik se širi ne sarno horizontalnim. na primer. Izaziva promene na respiratornom sistemu. o čemu svedoči i nalaz fibrinoznog eksudata u vazdušnim kesama već kod jednodnevnih . U jetri i slezini se može ustanoviti retikularna hiperplazija. hrana i stresovi.jaja. Na razvij bolesti i izraženosti kliničkih simptoma kao i kod svih mikroplazmoza utiču sekundarne infekcije. zakržljalosti i nepravilnosti u građi kostiju i skeleta ćurića. heterofili i deskvaniisane ćelije. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma meleagridis koja je patogena isključivo za ovu vrstu ptica. na sinovijalnom delu nalazi fibrinozni i gnojni eksudat. ali se pri otvaranju. limfociti. Ekonomske štete nastaju kao posledica smanjenog ležanja i preranog uginuća zametka. Ukoliko su izražene promene na vazdušnim kesama one su iste kao i kod ostalih mikoplazmatskih oboljenja. direktno i indirektno prenošenje već i vertikalnim putem preko reproduktivnih organa .) i patogena je isključivo na ćurke. (Adler 1958. kod ovog oboljenja može da dode do smajenog procenta valienja. i povećanog mortalitrta u prvim danima. hroničnu upalu vazdušnih kesa.

pored fibrina nalaze se infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. Promene ipak najčešće nastaju u ćurića starih od 1-6 nedelja. a ponekad se pojavljuju i u onih starih 12 nedelja. kod uginule živine se mogu konstatovati već napred opisane promene na skeletnom sistemu. Karakteriše se u prvom redu fibrinoznim aerosakulitisom (aerosacculitis fibrinosa). Promene u dugim cevastim kostima (proksimalni delovi) slične su onima koje se javljaju kod peroze. Deformiteti na skeletu ponekad mogu da se ustanove čak u 520% jedinki u jednom jatu. Slične promene se nalaze i na plućinia. Obično se uočavaju različiti deformiteti na skeletu obolelih ćurića u vidu sraštavanja metatarzalnih kostiju. sa zapaljenjem sternalne burze i sinovijalnih ovojnica pojedinih zglobova. uz nepovoljne uslove smeštaja i ventilacije u objektima. nenormalnog operjavanja i zakržlialosti. U drugim slučajevima potrebnoje izolovati uzročnike i izvesti aglutinacioni test. Zidovi vazdušnih kesa su zamućeni. a najčešće jeste.a unutrašnjost je ispunjena kašasto-sirastim žućkastim eksudatom. ponekad sa nekrozama na zidovima vazdušnih kesa. deformiteta na vratnim pršljenovima sa pojavom savijania glave prema zemlji. Patohistološkim pregledom vazdušnih kesa. Dijagnoza. Klinička slika I pored toga što su primarne promene izražene u vazdušnim kesama. zadebljali. . kretanja u krug. coli. respiratorne smetnje su retke. zadebljanja kostiju karlice. Pojava fibrinoznog aerosacculitisa već kod jednodnevnih ćurića (ali ne uvek) asocira na delovanje Mycoplasma meleagridis. E. Patomorfološki nalaz. koji je utoliko izrazitiji ukoliko je delovala. Pored toga. što je često kombinovano ascitesom.ćurića. Mononuklearni infiltrati mogu se ustanoviti i u okolini promenjenih zglobova.

Prirodni domaćini su ćurke. influencu. pored gornjih respiratornih puteva nalaze u oviduktu. jer je potrebno isključiti. Etiologija. . Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma iowae koja je patogena za ćurke. U profilaksi voditi računa da jata budu slobodna od Mycoplasma meleagridis. Ima veoma slične biološke osobine kao sve druge mikoplazme koje su patogene za živinu i neke ptice. uginuće embriona. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Kod izleženih ćurića i pilića prouzrokuje blagu upalu vazdušnih vrećica i deformacije nogu. slabiju operjalost i različite deformacije na kostima i skeletu. kloaki. salmonelozu. Terapija iprofilaksa. Jaja za inkubiranje tuširati u tilozinu što će pojavu bolesti svesti na najmanju meru. I ova mikoplazma je osetljiva na razne vrste antibiotika koji se mogu davati u vodi za piće prvih 5-10 dana starosti ćurića. Mycoplasma gallisepticum. slabije valjenje. Patogeneza nije potpuno razjašnjena ali je sigunio da se prenosi preko jaja. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. kao šro što je već napred pomenuto. penisu. Ovu mikroplazmu su prvi opisali Yider i Hofstad (1960) iz promenjenih vazdušnih kesa ćurića. kržljavost.Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. zbog toga duže preživljavaju u spoljašnjoj sredini i otporni su na neka mikoplazmocidna sredstva. perozu. a isto tako i seme koje se upotrebljava za osemenjavanje ćuraka. Ova vrsta mikoplazme najčešće se pojavljuje u ćuraka (rede u pilića) u kojih izaziva. u prvom redu. infektivni sinovit i artrit. zatim kolibacilozu. Sojevi Mycoplasma iowae su znatno otporniji od ostalih mikoplazmi. Uzročnici se u obolelih. Myucoplasma iowae Epizootiologija.

kloake falusa. Metode dijagnostike mikoplazmi Brza i precizna. Sigurna dijagnoza postavlja se tek izolacijom mokroplazmi i dokazom da se radi o patogenom soju uz istovremeno isključivanje drugih oboljenja. pluća. Diferencijalno dijagnostički potrebno je isključiti u prvom redu Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma synoviae. želuca. traheje. Glavni deo programa kontrole je fokusiran na serološkim metodama za skrining i potvrdu sa reakcijama i potvrđenom izolacijom mikoplazmi. Dijagnoza se postavlja direktnim izolovanjem Mycoplasma iowae na selektivnim podlogania specifičnim za mikoplazme ili serološkim metodama slično kao kod Mycoplasma gallisepticum. vazdušnih kesa. nezavisno od upotrebljenog metoda za kontrolu mikoplazmoze. iskrivljenost nožnih prstiju. i nepce. Dijagnoza se postavlja na nivou jata. hondrodistrofične promene i erozije zglobnih hrskavica. U ćurića se zapaža slabo operjavanje i razni deformiteti skeleta. tačna dijagnoza је od najveće važnosti. i prisustvo jedne ili više inficiranih jedinki u jatu dokaz je infekcije jata. vreme između testiranja. slezine. Na ispitivanje se može poslati sadržaj infraorbitalnih sinusa i zglobova. među kojima brza krvna algutinacija u praksi već ima široku primenu. Ispitivanj se radi iz različitih materijala: bris sluzokože nosa. sa znatnim brojem embrionskih ugušaka koji su edemizirani.Simptomi bolesti i patomorfološki nalaz manifestuju se slabijim valjenjem (210%). Negativni serološki rezultati prethodnog potomstva roditeljskog jata su dobri indikatori da je roditeljsko jato slobodno od Mycoplasma galysepticum kada su jaja uložena u inkubatore 21 dan ranije. Tačnost kliničke dijagnoze mora se upotpuniti serološkim metodama. i tempiranje testa prema vremenu isporuke pilića. . Faktori koji utiču na tačnost testova su veličina uzorka. hiperemični i zakržljali. Opšte vodilje kontrole su testiranje 10% jata ili minimalno 300 jedinki pre pronošenja i nadalje testiranje svakih 60-90 dana. rotiranje tibije. jednjaka. tkivo jetre.

prisustvo Mycoplasma gallisepticum se potvrđuje izolacijom u kulturi.Uzorkovanje. Većina antibiotika daluje na mikoplazme sprečavajući sintezu belančevina. Postoje signifikantne razlike kitova u zavisnosti od proizvođača. a može da se izvodi sa svežom kulturom soja Mykoplasma gallisepticum ili standardizovanim antigenom. pa treba koristiti proizvode sa širokim spektrom uzoraka i sojeva sa terena. Glavna prepreka uvođenju PCR je nedostupnost komercijalnih kitova. a skrining se najčešće upotpunjava SPA (slide plate agglutination) sa komercijalnim antigenom. HI je test izbora za potvrđivanje. imunoprofilaktičnim merama i postupcima za iskorenjavanje infekcije. Uprkos nalazima laboratorija da veliki broj antibiotika in vitro deluje na miplazme. . iz istih razloga kao kod SPA metode.Radi profilakse. ili otkrivanjem specifične DNK. samo za manj broj antibiotika potvrđeno je u praksi da imaju terapiski učinak.Dijagnostika Mykoplasma gallisepticum roditeljskih jata često se sprovodi u odsustvu kliničkih znakova. Preventiva i kontrola U suzbijanju mikroplazmoza živine može se pristupiti na tri načina: upotrebom antibiotika. transport uzoraka i obrada predstavljaju kritične tačke u dijagnostici. Od živih ptica se uzimaju trahealni ili hoanalni brisevi. ELISA kitovi su osetljivi i specifični. obično respiratornog ili reproduktivnog trakta. iako je moguće da je Mycoplasma gallisepticum veoma često prisutna ali ne i izolovana. a i terapije mikroplazmoza živine upotrebljavaju se sa većim ili manjim uspehom različiti antibiotici. a od žrtvovanih ptica uzimanje uzoraka iz svežih leševa. iako su moguće nespecifične reakcije. Mycoplasma gallisepticum se uspešno izoluje iz različitih organa. Metoda ELISA često se koriste za serološku potvrdu i veoma je praktična. ili iz uginulih embriona. U principu. PCR je brza i osetljiva alternativna metoda koja zahteva specijalan medijum i reagense i vreme. ELISA kit koji otkriva antitela i Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae u jednoj probi mogu da se koriste za preliminarni skrining. Izolacija se i dalje smatra dobrim standardom.

medikaciju ne treba upotrebljavati za eliminaciju Mycoplasma gallisepticum infekcije iz inficiranog jata. teracikline. opcija može biti vakcinacija živim vakcinama. ali se ovo retko praktikuje zbog visokih troškova. Inaktivisane vakcine se smatraju sigurnijim. nego kao metod kratkoročnog poboljšanja i ekonomskih efekata. esencijalno je da se obavi pre izlaganja divljem tipu infekta. bilo kojom vakcinom Mycoplasma gallisepticum. . fluorohinolone. Kada se sprovodi vakcinacija. Najčešće se primenjuje kod komercijalnih kokica nosilja koje treba da se usele u objekte sa različitim starosnim kategorijama za proizvodnju jaja. sa proizvodnjom na farmama živine jedne starosne kategorije i uz princip sve unutra. Međutim.momentalno klanje inficiranih roditeljskih jata za prevenciju širenja na potomstvo. Tamo gde kontrola Mycoplasma gallisepticum nije izvodljiva. Mycoplasma gallisepticum je osetljiva na nekoliko antibiotika. Osnovni principi programa su sledeći: .rutinski monitoring . pre nego za dugoročno rešavanje problema.Programi kontrole su u većini zemalja bazirani na održavanju komercijalnog roditeljskog materijala slobodnog od infekcije. Inaktivisane vakcine pokazale su se efikasne u prevenciji respiratornih simptoma i promena kod kokošaka i doprinose smanjenju gubitaka u proizvodnji jaja i prenošenju na jaja.serološke probe brzim i specifičnim potvrdnim testovima . uključujući makrolide. one su skupe i zahtevaju individualnu aplikaciju. Dvokratna vakcinacija se smatra efikasnijom nego jednokratna. ali je rezistentna na peniciline i antibiotike koji inhibišu sintezu ćelijske membrane. i u nekim slučajevima kod brojlerskih kokica.visok nivo biozaštite roditeljskih jata. Ipak.sve napolje . Mycoplasma gallisepticum je sastavni deo Europian Communities Control Directive (90/539/EEC) kojom se propisuju uslovi trgovine u Evropskoj Uniji i uvozu živine i priplodnih jaja iz drugih zemalja.

pretežno akutnog a ređe hroničnog toka. Od 8 poznatih serovarijeteta 6 se smatraju endemskim za ptice. koja ima 8 serovarijeteta. i drugi izolat iz krave.Chlamydia i Chlamydophila. ornitoza je oboljenje ptica. Naziv ornitoza uveden je1941.godine. i odnosi se na hlamidijalnu bolest poreklom od domaće živine i divljih ptica koje nisu psitacine. F predstavlja jedan izolat iz psitacina. Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci.Tri soja žive vakcine Mycoplasma gallisepticum su dostupne na tržištu.Psitacosis Hlamidioza. pa se stoga može tragati do izvora izolata. jer je bolest prvo uočena kod papagaja. Etiologija Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci. Bolest se karakteriše oštećenjem respiratornog i digestivnog sistema. ili psitakoza je naziv za obolenje papagaja i čoveka.8. Ostala dva su. . Serovarijeteti se identifikuju indirektnim fluoroscentnim antitelima (TFA). a najranije sa 2 nedelje ili manje ako su pilići izloženi riziku infekcije divljim tipom pre osme nedelje starosti. hipertermijom.Chlamydaceae podeljena u dva roda . pojavom ekskreta iz očiju i nosa. koji može da izazove oboljenje i ljudi i životinja. kokoidni. Chlamydophila je novo ime roda usvojeno reklasifikacijom kojom je fam. pa se i termin preferira. Varijeteti A-E su uobičajeni i pojavljuju se širom sveta. Determinacija serovarijeteta je značajna zbog toga što su serovarijeteti relativno specifični za domaćina. PCR-RFLP ili PCR. 1.analizom sekvence. Danas se ove bolesti smatraju srodnim.M56 (Ondatra zibenthicus). To je vrlo kontagiozna zaraza. letargijom. Serovar. jedan izolat iz ondatre .PSITAKOZA PTICA Avium Chlamydiosis – Ornitosis . kao i padom nosivosti. intracelularni mikroorganizam. i primenjuju se u starosti od 8-14 nedelja. a kod ljudi nakon kontakta sa ovim pticama. testom sa specifičnim monoklonskim antitelima za serovarijetet. HLMIDIOZA – ORNITOZA . Hlamidioze ptica je prvobitno označavana kao psitakoza ili papagajska groznica.

kvaternerna amonijumova jedinjenja i rastvarači masti. moguć je ulaskom perzistentno inficiranih ptica. etanol. dok homogenizatu inficiranog tkiva temperaturu od 37°C prežive 48 sati. čini oko 20% izolata golubova. Vertikalno prenošenje je takođe pokazano. Temperatura od 56°S inaktiviše ih za 5 minuta.Serovar. Prirodan domaćin soja nije poznat. C teže se determinišu. Perzistentne infekcije se smatraju čestim i kod ostalih ptica. Obzirom na sporadično pojavljivanje. Benzalkonijum-hlorid. 22° C 12 dana i 4°C do 50 dana. A-E relativno su specifični za domaćina. hlorovodoni-čna kiselina. One periodično šire hlamidije preko fecesa i respiratornom sekrecijom. amonijum ili cink-sulfat. Papagaji i golubovi su često subklinički inficirani i periodično šire uzročnike. E. B je primarno patogen za svinje. Ponekad su manje osetljive na razređene rastvore denaturanata proteina. je visokovirulentan. natrijum-hidroksid. alkoholni ra-stvor joda. ali se može reći da većina njih potiče od pataka i gusaka. Serovar. Manji broj izolata serovar. metanol. A se rutinski izoluje iz psitacina. galeba i ćurke. Serovar. Ulazak hlamidija u novo jato ili areal. Od domaće živine najčešće . prirodan domaćin još nije utvrđen. kao npr. kod kojih dovodi do akutne i hronične infekcije sa intermitentnim izlučivanjem uzročnika. Prijemčiva ptica može da se inficira inhalacijom vazduha sa kontaminiranim materijalom. Serovar. kućne i divlje ptice. Stalno inficirane ptice često izgledaju normalno. kiseline i baze. izolovan iz većeg broja ptica. ili ingestijom kontaminirane hrane. U organskoj materiji brzo ih inaktivišu površinski aktivni dezinficijensi. Epizootiologija Hlamidioza ptica se pojavljuje širom sveta. bele čaplje. Serovar. Kod ćuraka ovaj serovar. D je izolovan iz većeg broja ptica. Prijemčiva je većina domaće živine. E je izolovan iz fatalnih slučajeva hlamidioze ratites. fenol. sa mortalitetom 30% i više. kod kojih uzrokuje akutne i perzistentne infekcije. kao i određen broj niskopatogenih izolata ćuraka. 3% vodonik-peroksid i srebro-nitrat unipgge hlamidije za 1 minug. Inficirane ptice izlučuju uzročnike respiratornom sekrecijom i fecesom. Prenosi se primarno sa ptice na pticu. ali se prtpostavlja je to neka od divljih ptica zbog sporadične prirode pojavljivanja. Serovar. Hlamidije su vrlo osetljive na hemijske materije. 70% etanol.

000 rastvorom kvaternernih amonijumovih jedinjenja. i to prilično niskog stepena.obole ćurke i plovke u akutnom toku. Efikasna dezinfekcija postiže se 1:1. U divljih ptica. Vertikalnim prenošenjem potencira se unošenje hlamidija u biološke proizvode koji se proizvode u jajima. Većina dezinficijenasa i deterdženata inaktiviše C. Kod kokošaka ornitoza se ređe javlja. ovi sojevi imaju tendenciju perzistentne infekcije sa periodima obilnijeg izlučivanja. Najviše su inficirani papagaji i golubovi. kao i kod bele čaplje i galeba. U Severnoj Americi. . pataka. D pronađen je kod ćuraka. pa hranu treba čuvati od drugih ptica. Serotipizacija izolata iz divljih ptica i domaće živine je ograničena. Brojne studije utvrdile su stopu izolacije od preko 10% i serološku stopu od preko 30%. Ovo može da predstavlja problem za proizvodnju atenuiranih živih vakcina. B ili E. psittaci (visok sadržaj lipida u bakteriji). C. Vertikalno prenošenje je opisano kod kokošaka. Psitakoza se javi i kod kaveznih ptica kućnih ljubimaca. i golubovi u hroničnom. izbijanje zaraze u jatu pataka ili ćuraka može inicirati i samo jedno inficirano pile. Ulazak hlamidija u neinficirano jato je moguć i preko populacije divljih ptica. psittaci je osetljiva na visoku t°. Međutim. kao i kod divljih ptica. u preko 150 vrsta iz 15 redova. ali mogu biti visoko patogeni za domaći stočni fond i ljude. Visokovirulentan soj serovar. Temeljno čišćenje opreme je važno obzirom da mikroorganizam preživljava u fecesu i prostirci do 30 dana. Nije poznat značaj vertikalnog prenošenja hlamidija na jato. a isti ovi serotipovi su pronađeni u domaćih ćuraka. ali je otporna na kiseline i baze. ali dostupni podaci ne pokazuju put prenošenja sa divljih ptica. Kontaminirana hrana i oprema takođe mogu biti izvor infekcije. i hlorisanim fenolima. tigrica. Sojevi izolovani iz ovih divljih ptica ne smatraju se prirodno patogenim za njih. a sporadično pojavljivanje kod ćuraka ukazuje da druge ptice mogu biti nosioci. 1:100 kućnom varikinom. divlje ptice su često inficirane serovar. Poznato je da je hlamidija široko rasprostranjena u populaciji divljih ptica. morskih galebova i snežnih gusaka. 70% izopropilalkoholom.

Pri infekciji visokovirulentnim sojem tipični klinički simptomi su pneumoenterit uz respiratorne poremećaje. Simptomi kod ljudi su glavobolja. Moguće su asimptomatske infekcije i sa visoko i sa niskovirulentnim sojevima. najčešće golubovima (divlji i domaći) i komercijalnim patkama i ćurkama. Nalaz pri auskultaciji može biti negativan ili blago promenjen i pored prisustva respiratornih simptoma. smrtni ishod se retko javlja. Prenošenje sa čoveka na čoveka je moguće. Klinička slika Hlamidioza ptica kod ptica uzrokuje sistemsku infekciju koja se razlikuje u zavisnosti od soja i domaćina. stoga sa inficiranim pticama ili kontaminiranim materijalom treba postupati oprezno. Posle klanja. poliurija i slabost. iako je poznata infekcija izlaganjem i drugim pticama. jeza. žmarci. sa ili bez respiratornih znakova. Inficirane ptice izlučuju hlamidije respiratornom sekrecijom i fecesom. Pojava hlamidioze kod ljudi vezana je za kontakt sa patkama i ćurkama u toku klanja inficiranih ptica. najviše su ugroženi vlasnici ptica. slabost i mialgija. Ljudi oboljevaju sa sindromom prehlade i gripa. Obično je prisutan žuto-zelen izmet. obično se inficiraju radnici koji rade evisceraciju. Pri intervencijama kod inficiranih ljudi treba biti obazriv. Avijarni sojevi hlamidija su infektivni za ljude. značajno je prenošenje na zaposlene u postrojenjima i radnike koji rade na sečenju obrađenih ćuraka. Ako se pravilno tretira. Nije zabeleženo zaražavanje potrošača. Niskovirulentni sojevi daju sličnu sliku. Prenošenje sa ljudi na ptice nije zabeleženo. mukopurulentan nosni iscedak. veterinari i radnici sa živinom. Papagaji su najčešći izvor infekcije ljudi. ali obično ne predstavlja veći problem. dijareja. Stoga treba biti svestan opasnosti i rano dijagnostikovati infekciju. Na klanicama je takođe problem. ali nije isključeno inficiranje radnika koji rade na kasnijim fazama obrade živinskog mesa. Bolest se smatra profesionalnom. ali manje težine i izraženosti. kako se infekcija prenosi inhalacijom kontaminiranog vazduha.Inficirane komercijalne ptice predstavljaju rizik za proizvođače i radnike na klanicama. . ali se može javiti i teško sistemsko oboljenje sa zapaljenjem pluća i encefalitom.

a moguće su i varijacije inkubacionog perioda i kliničke slike. Inkubacioni period za serotip D u eksperimentalnim uslovima zaražavanja je 5-10 dana. kućnih ljubimaca. sinuzitis i respiratorne smetnje. a neki neznatan aerosakulitis i promene na plućima a dominantno više promene na srcu. zapaljenje seroza pluća i vazdušnih kesa. proliv sa žućkastim izmetom. mekane konzistencije i može biti sa sivo-belim nekrotičnim poljima ili petehijama. B. obično obole bez ispoljavanja kliničkih simptoma. Kod egzotičnih ptica.Ćurke inficirane virulentnim sojevima su kahektične. uočava se anoreksija i mršavljenje. Primetne su razlike među sojevima. Nosivost rapidno opada. Klinički znaci mogu da izostanu sve do 8 nedelja postinfektivno. s tim što su teže i primetnije kod više virulentnih sojeva. Jetra je često povećana. koje nisu patognomonične. Serozne membrane i vazdušne kese često su zadebljale i prekrivene . anoreksične i sa povišenom telesnom t°. a ipak često izlučuju hlamidije u toku dužeg vremena. B i E serotipovi) morbiditet je 5-20%. pri čemu neki sojevi uzrokuju težak aerosakulitis i promene na plućima. a može biti produžen pri manjem broju uzročnika. D. Infekcija lateralnih nazalnih žlezda zadržava se nedeljama. Svi avijarni sojevi stvaraju lezije karakteristične za teške sistemske bolesti. Često je prisutan žuto-zelen želatinozan izmet. Manje je izražen uticaj na nosivost. Za niskovirulentne sojeve (A. Najvirulentniji je serovar. sa stopom morbiditeta 50-80% i mortaliteta 5-30% i više. žućkaste ili zelene boje sa malim nekrotičnim poljima na kapsuli ili parenhimu. Najčešće patoanatomske promene su uvećanje slezine i jetre. D.Bolest kod ćuraka uzrokuju serovarijeteti A. i zapaljenje perikarda. ili kod starijih ptica. E. Patoanatomske promene Postmortem promene su slične za sve ptice. Mnoge ptice. znaci su slični ali manjeg intenziteta. Slezina je obično tamna. krta. Ptice mogu biti anoreksične i sa zelenim izmetom. Ukoliko je infekcija nastala niskovirulentnim sojevima. posebno stariji papagaji. može privremeno da potpuno prestane ili da ostane na niskom nivou sve do potpunog ozdravljenja. pa čak i unutar varijeteta. a mortalitet 1-4% kada inficiraju ćurke.

a teško se razlikuju ozdravele jedinke od kiconoša. Ipak. Morbiditet se kreće u rasponu 10-80%. Problem antigen-dijagnostičkih testova je taj što ptice prolaze kroz fazu aktivne bolesti. neophodno je pravilno . kojima se utvrđuje prisustvo hlamidija ili antitela na hlamidije. tkiva pluća. nakon čega sledi ili ozdravljenje ili hroničan tok sa povremenim izlučivanjem patogena. nesiguran hod. anoreksija i serozan ili purulentan iscedak iz očiju i nozdrva. kongestiran. Titri antitela često rapidno padaju zavisno od testa. slezina. vazdušne kese. krvi ili izmeta. fibrinozni eksudat iz parenhimatoznih organa. i često fatalna za mlade patke. perikarditis i peritonitis. Obično je teška i iscrpljujuća. Ovo izlučivanje sreće se kod papagaja i golubova a smatra se da postoji i kod drugih ptica. pri ovoj pojavi značajne su bile implikacije na zdravlje ljudi i velik broj radnika je oboleo. fibrinozni aerosakulitis. Tokom 1990-tih zabeleženo je nekoliko pojava bolesti kod pataka sa minimalnim kliničkim znacima ili njihovm odsustvom. Hlamidioza ptica je značajna kod pataka u Evropi iz ekonomskih razloga. procedura je sigurna i relativno osetljiva. zavisno od starosti i prisustva drugih bolesti. jetra. Karakteristični znaci su trešenje. bubrezi. a mortalitet 0-30%. obzirom da titri antitela mogu sporo da reaguju. Na plućima može ali ne mora biti prisutna kongestija. ali i zbog javnog interesa za zdravlje ljudi. Slični problemi su prisutni i kod utvrđivanja antitela. a u parenhimu gnojni serozan ili fibrognojni eksudat. Uprkos nižoj patogenosti. Na obdukciji kućnih ptica uočava se povećanje slezine i jetre. Dijagnoza Brojne dijagnostičke metode su korišćene za testiranje na hlamidijarnu infekciju kod ptica. Perikard je zadebljao.fibrinoznim eksudatom. korišćenjem ćelijskih kultura . Može da se izvodi na embrioniranim jajima ili kulturi tkiva. Izolacija hlamidija obavlja se iz eksudata aurikularni ili nazalni eksudat. primarne ćelije pilećih embriona. Izolacija je standardan metod za otkrivanje antigena i koristi je dosta laboratorija da bi se utvrdilo da li je ptica slobodna od hlamidija.

U cilju poboljšanja osetljivosti. Svežina uzoraka je važna. PCR tehnika se koristi za otkrivanje hlamidioze kod ptica. jer isušivanje umnogome smanjuje sposobnost preživljavanja hlamidija. Od živih ptica standardni su uzorci fecesa jer se relativno lako dobijaju i smatraju se primarnim putem prenošenja. trachomatis sojeva. McCoy.postupanje sa uzorcima i specijalna oprema za zaštitu osoblja u laboratoriji. Zadovoljavaju set bočica sa malim ravnim dnom sa presvlakama ili set višećelijskih komora. psittaci otkrivaju veći deo proteina spoljašnje membrane genoma. a najvažnije je da štiti osoblje od infekcije. preporučuje se sakupljanje faringealnih. a mogu i neke druge. Za izolaciju avijarnih sojeva najčešće se koriste i uobičajene ćelijske linije. Najosetljivije su BGM. i to BGM. Specijalni pufer SPG (sucrose fosfat glutamaza) je poželjan rastvor za transport. čuvanje i zamrzavanje uzoraka. HeLa. Kako ptice mogu izlučivati hlamidije povremeno. oprema mora da obezbeđuje cetrifugiranje inokulata na jedan sloj. pošto se uzorkovanjem samo sa jednog mesta ne otkrivaju sve pozitivne ptice. Oprema mora biti multifunkcionalne. Međutim. takođe. Testovi koji se razvijaju za C. a zadovoljavajući rezultati se postižu sa Vero i L-929. . Takođe. napravljeni su tako da ciljaju relativno kratak fragment DNK ili da koriste postupak gnezda. uzimanje uzoraka treba ponoviti posle izvesnog broja dana. Brza je i osetljiva. PCR je korišćen za detekciju Chlamydia trachomatis kod ljudi je visoko specifičan i osetljiv. iz faringealnih briseva je otkriven veći broj pozitivnih ptica. test otkriva plazmid prisutan samo kod C. Vero i L-929. i vrlo su specifični. kloakalnih i uzoraka fecesa. Standardni medijum sadrži 5-10% fetalnog telećeg seruma sa antibioticima koji ne inhibišu rast hlamidija. ali nije moguće poređenje rezultata sa izolacijom. omogućava identifikaciju inkluzija u sloju direktnom FA ili nekom drugom odgovarajućom tehnikom. kao i ispitivanje u više navrata i ponovnu pasažu ako je potrebno. nužno je pravilno skladištenje. Postojeća laboratorijska oprema određuju tip suda za monoslojnu ćelijsku kulturu za inokulaciju. Pri uzimanju uzoraka fecesa treba biti pažljiv. U nedavnom ispitivanju.

potrebni su parni serumi (akutni i rekonvalescentni) sa 4x većim titrom. Prisustvo antitela na LPS je dobar indikator nedavne infekcije. dopuštaju pretpostavku dijagnoze na osnovu pozitivne reakcije. Metoda dosta varira. listerioze. negrejani serumi dodaju rastvoru komplementa. proba nije osetljiva. Može se pretpostaviti da dijagnoza u jatu. radi se na kitovima za humane uzorke. normalan serum pojačava osetljivost RVK.ELISA Relativno je nova tehnika za utvrđivanje antigena. Ne preporučuje se za skrining pojedinačnih ptica. aspergiloze. može da se koristi serološko dokazivanje. influence. Preventiva i terapija . Razlika između ove dve metoda je u tome što se kod prve. Histohemijsko i imunohemijsko bojenje otisaka tkiva se široko koristi. ali zahteva obučene tehničare za tumačenje rezultata. Neki noviji serološki testovi kojima se otkrivaju uglavnom IgM. ili uzoraka krvi u akutnoj fazi i fazi rekonvalescencije. ako postoje tipični klinički znaci bolesti i ako je većina titara 1:64 i više za RVK. Ova tehnika je brza i nije skupa. Njom se otkrivaju antitela na LPS (zajednički antigen hlamidija). infekcija uzrokovanih paramiksovi-rusima. i to kod svih hlamidija. Najviše se koristi kod ptica koje ispoljavaju kliničke znake. Diferencijalna dijagnoza Hlamidiozu treba razlikovati od mikoplazmoze. RVK metoda je najraširenija. Obično je to direktna ili modifikovana RVK. ELISA je najbolja za dijagnostiku kod ptica kod kojih postoje klinički simptomi bolesti. kolere. Da bi se otkrila aktivna infekcija. međutim. za pozitivnu reakciju je potrebno nekoliko stotina uzročnika. Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza 4x višeg titra At iz serijskih uzoraka krvi iskrvarenjem. pa se može koristiti za testiranje avijarnih seruma na antitela koja inače ne fiksiraju komplement zamorca. Ako nije moguća etiološka izolacija. Ovom probom se otkrivaju lipopolisaharidi (LPS). herpesvirusne infekcije golubova i drugih bolesti sa sličnim simptomima.

Hlortetraciklin je lek izbora kako kod komercijalne živine, tako i kod kućnih ptica. Lek relativno nije skup, i može se aplikovati u hrani. Trenutno je vrlo efikasan u prevenciji daljih gubitaka i izlučivanja mikroorganizma. Često se koristi u karantinu za kontrolu hlamidioze i prevenciju širenja. Takođe, primenjuje se u klaničnoj industriji, ako se sumnja na postojanje hlamidioze u jatu. Najveći problem predstavlja njegovo bakteriostatsko delovanje, pa posle 30-to dnevnog tretmana neke kliconoše mogu biti izvor infekcije.Rezistencija na Hlortetracikline je zabeležena, ali nije problematična. Vakcine Ne postoji komercijalna vakcina protiv hlamidioze. Za ćurke, Page je uspešno proizveo ćelijski-vezan odgovor koji štiti 90% ćuraka. Najbolji rezultati se postižu primenom dve doze vakcine u razmaku od 8 nedelja. Razvoj vakcine nije nastavljen zbog potrebe za dvema dozama kako bi se postigla zadovoljavajuća zaštita. Nedavno je isprobana plazmid DNK vakcina protiv većine proteina spoljašnje membrane, i pokazala se delotvornom kod ćuraka. Stvaranje antitela posle vakcinacije je bilo slabo, ali je nakon izlaganja uzročniku došlo do aktiviranja imunih T-memory limfocita i postignut je značajan nivo zaštite. Nivo zaštite koji vakcina pruža i ekonomska opravdanost presudni su za primenu programa imunizacije većeg broja ptica u cilju prevencije epizootija hlamidioze.

1.9. TUBERKULOZA PTICA Tuberculosis avium Tuberkuloza je zarazna, kontagiozna, pretežno hronična bolest, koja se po patomorfološkom supstratu svrstava u grupu specifičnih zapaljenja. Tuberkuloza je zoonoza. Etiologija Uzročnik tuberkuloze pernate živine je Mycobactertum avium. koji je patogen za kokoške, ćurke, biserke, golubove, fazane a izuzetno i za neke vodene ptice. Međutim, tuberkuloza papagaja dovodi se u vezu sa humanim tipopi tuberkuloze, a tuberkuloza kanarinaca sa uzročnikom tuberkuloze sisara. Isto tako, potrebno je istaći da je

Mycobacterium avium patogen za svinje, goveda, rede za ovce, koze i konje, u kojih izaziva veoma blage promene. Uzročnik bolesti Mycobactertum avium je u odnosu na druge mikobakterije otporniji na antimikrobne lekove i mnoge dezinficijense. Međugim, mikroorganizme nezaštićene organskom materijom direktna sunčeva svetlost brzo ubija. S obzirom na alimentarni put infekcije, tuberkulozni proces počinje u lamini propriji sluznice creva u kojoj dolazi do primarnih lezija, a odatle uzroćnici prodiru u krvotok izazivajući bakterijemiju, dovodeći do generalizacije procesa sa posledičnim stvaranjem čvorića i čvorova na unutrašnjim organima.

Epizootiologija Infekcija sa Mycobactertum avium se, među domaćom živinom, najčešće sreće kod kokošaka, plovki, gusaka i ćuraka, dok je kod drugih relativno retka. Među divljim pticama, česta je kod fazana. Oboljenje se najčešće javlja kod starijih jedinki, ne zbog veće uzrasne sklonosti na infekciju, već zbog duže ekspozicije i dugog inkubacionog perioda. Tuberkuloza živine, namenjene za priplod, tov ili druge svrhe, često se ne otkrije na vreme, pa postoji mogućnost da se inficiraju i druge zdrave životinje u jatu Mortalitet uglavnom nije značajan, ali su ekonomski gubici zbog slabog prirasta i smanjenja nosivosti značajni. Ako se tome doda da može da dođe i do infekcije ljudi, onda se značaj tuberkuloze, kao zoonoze, još više povećava i ako se oboljenje kod ljudi javlja veoma retko. Izvor infekcije je obolela živina, koja bacile izlučuje izmetom (lezije u crevima, jetri i žučnoj bešici) i eventualno iz respiratornog trakta (posebno ako je zahvaćena traheja). Od najvećeg značaja za infekciju su kontaminirana prašina i prostir-ka. Tuberkuloza, među živinom, može da se širi i žderanjem leševa i kanibalizmom. Bacile

prenose ljudi na cipelama. Značajno je širenje di-vljim pticama, a i svinje se pominju kao potencijalni izvor infekcije. Klinička slika Oboljenje je obično progresivnog toka, a može da bude prolongirano nedeljama i mesecima pre uginuća. Obolela živina najčešće ne ispoljava klincčke simptome, eventualno u nekim slučajevima uočljiva je letargija. Iako je se mršavljenje sa izrazitom atrofijom grudne muskulature, apetit, tako očuvan javlja da grudna kost proliv. uporan

prominira. Kresta je . bleda i "uvelog" izgleda. Nekada se javi

Lokomotorni poremećaji mogu da se jave kod tuberkuloze kostiju. Nekada dođe do . iznenadnog uginuća životinja u dobroj kondiciji, zbog

iskrvarenja usled rupture jetre ili slezine izazvane tuberkuloznim promenama. Patomorfološki nalaz Infekcija nastaje preko digestivnog trakta, pa se promene prvo razvijaju u crevima, u lamini propriji, i tuberkuli prodiru u mišićni sloj sve do subseroze. Obično su diseminovani, oko njih se stvaraju i "resorptivni čvorići" usled limfogenog širenja mikobakterija, kada nastaju i veći konglomerati. Tuberkuli su na preseku sivo-žute boje, kazeifikovani, često i sa šupljinama, koje komuniciraju sa lumenom creva. Karakteristika kazeozne nekroze je da je izrazito suva. Iz primarnog ognjišta dolazi do protrahirane generalizacije, sa razvojem tuberkula u jetri, plućima (retko kod kokošaka, ali gotovo redovno kod plovuša), srcu, bubrezima, polnim i drugim organima. Promene se u 90% slučajeva otkriju u U vidu su žućkastih čvorića i čvorova, veličine zrna graška do pasulja, sa centralnom kazeifika-cijom, kao i tendencijom konfluisanja. Najčešće se nalaze u predelu femoro-tibiotarzalnog i tibiotarzalnog i tarzometatarzalnog zgloba, a najlakše uočavaju ako se kost preseče uzdužno. Jetra i slezina su u slučaju promena povećane. Ukoliko dođe do njihove rupture u telesnoj duplji se nađe krv.

Promene se u jetri nađu u 95% slučajeva, u slezini u 90%, u digestivnom kanalu u 80%, plućima u 40% i bubrezima u oko 10% slučajeva tuberkuloze. Za procenu starosti tuberkuloznog procesa, koriste se podaci o veličini tuberkula, njihovom izgledu i građi, regresivnim promenama (kazeifikacija, kalcifikacija), proširenosti promena i procesu vezivno tkivne inkapsulacije. Smatra se da je, kod sisara, za nastanak makroskopski vidljivog čvorića, veličine zrna prosa i nešto većeg, potrebno 25 do 30 dana. Između 30. i 40. dana razvija se početna centralna kazeifikacija tuberkula, a distrofična kalcifikacija počinje sa najmanje 50 dana. Rast tuberkula je dosta spor, tako da za 40-50 dana može da bude veličine semena konoplje i za 75 dana kao lešnik. Računa se da kod živine ovakve promene nastaju nešto kasnije, odnosno da je njihov morfogenezni tok duži za još oko 10 dana, tek makroskopski vidljive promene nastaju za 30 do 40 dana. Dijagnoza Bacili tuberkuloze se lako otkriju, u velikom broju, u razmazima tuberkula posebno u "svežim" tuberkulima i onima iz kostne srži. Ukoliko je broj bacila mali može da se koristi i zasejavanje materjala na kulture ili veštačka infekcija osetljivih pilića. Za alergološku dijagnostiku tuberkuloze živine koristi se intradermalni test tuberkulinizacije. Ubrizgava se u podbradnjak, a reakcija se očitava posle 48 sati. Pozitivna reakcija je lako uočljiva na mesgu aplikacije razvije se otok u vidu malog čvorića, ili velikog edema, koji može da se proširi na drugi podbradnjak i potkožno u vrat. Kod mladih pilića, kao mesto aplikacije može da se koristi i kresta, mada u tom slučaju rezultati nisu apsolutno pouzdani. Tuberkulinska proba izvedena u podbradnjak ćuraka je manje pouzdana, nego kod kokošaka. Aplikacija u krilni nabor preporučuje se kao efikasnija, ali se još uvek nije pokazala dobrom kao kod kokošaka. Kod plovki i paunova aplikacija tuberkulina može da se obavi u gole delove kože, ali je pouzdanost nedovoljna, a tumačenje rezultata otežano. Test sa aplikacijom u plovne

kožice plovuša nije dovoljno osetljiv i često podleže komplikacijama u vidu infekcija na mestu inokulacije. Kod fazana tuberkulinski test može da se izvede na dva načina. Prvi način je aplikacija tuberkulina, u kožu donjeg očnog kapka. Kao pozitivan rezultat smatra se razvoj uočljivog otoka nakon 48 sati. Alternativna metoda je aplikacija tuberkulina u grudnu muskulaturu, a reakcija se prosuđuje posle 6 do 10 sati. Inficirani fazani pokazuju znake depresije i izdvajaju se iz jata, a mogući su i slučajevi naglog uginuća. Kod neinficiranih jedinki test ne može da uzrokuje pojavu kliničkih znakova. Kod oko 80% jedinki pozitivnih na tuberkulinski test, na obdukciji se ustanove vidljive patomorfološke promene. Test aglutinacije, sa korišćenjem pune krvi, je jednostavan za izvođenje i daje brzo rezultat. Međutim, nije dovoljno specifičan i može da daje lažno pozitivnu reakciju. ELISA postupak je osetljiv i pouzdan za primenu. Tuberkuloza živine se ne leči, zaraza se suzbija stemping-aut metodom. Profilaksa se sprovodi opštim sanitarnim merama veterinarske medicine. 1.10. KLOSTRIDIJOZA PTICA Clostridosis avium Kompleks enteritisa ptica ili živine uzrokovanih anaerobnim bakterijama iz roda Clostridium sačinjavaju dva entiteta: ulcerozni enteritis ili prepeličija bolest, uzrokovana sa Clostridium perfringens tip C., i nekrotični enteritis, uzrokovan sa Clostridium perfringens tip A. Epizootiologija Na klostrilijalne infekcije osetljive su sve vrste i kategorije živine. Od ulceroznog enteritisa češće oboljevaju pilići, prepelice, fazani i jarebice gajeni u intenzivnom sistemu, pa i ostale ptice. Plovuše ne oboljevaju od prepeličije bolesti. Oboljeva najčešće podmladak, i to pilići i prepelice uzrasta 2-12 nedelja i ćurići uzrasta

3-8 nedelja. Bolest je kod pilića udružena ili izbija posle kokcidioze, zarazne anemije, ili stresnih stanja. Bolest u jatu traje oko 3 nedelje, čak i 6-10 meseci. Mortalitet kod obole-lih pilića kreće se od 2% pa do najviše 12%, a posle lečenja svega 1- 5%. Najveći mortalitet zabeležen je kod prepelica 5-14 dana posle infe-kcije i može da iznosi i 100%. Od nekrotičnog enteritisa obole najčešće pilići i ćurići uzrasta 2-5 ili više nedelja (najčešće 18-25 dana), a retko odrasle kokoške i ćurke. Zaraza se za nedelju dana proširi u jatu. Mortalitet je obično najviši kod brojlera, i prosečno se kreće oko 10%, može da postigne i 12-15%, a tek za 14 dana se smanji na nivo tehnološkog. Infekcija se širi horizontalnim putem, pri čemu je izmet glavni kontaminent okoline. Klostridije su ubikvitarni mikroorganizmi i čes-ti stanovnici digestivnog trakta živine. Nalaze se u prljavštini, prašini, larvama insekata. Zbog toga značajnu ulogu u izbijanju bolesti uglavnom imaju predisponirajući faktori: loši uslovi nege, prvenstveno kod živine gajene u intenzivnom sistemu, neredovno uklanjanje leševa iz živinarnika, loše sprovođenje mera dezinfekcije, loša ishrana i promena hrane. Posebnu predisponirajuću ulogu ima žderanje prostirke, sa posledičnim nepotpunim opstrukcijama digestivnog kanala, kao i ishrana zrnevljem žitarica bez dodatka peska i šljunka. Bolesti druge etiologije stvaraju pogodne uslove za razmnožavanje i patogeno delovanje klostridija. Poseban značaj se pridaje subkliničkoj kokcidiozi, ali ulogu mogu da imaju i Gamboro bolest i zarazna anemija pilića. Poseban značaj u širenju i održavanju bolesti ima biološka karakteristika klostridija da stvaraju vrlo otporne spore, koje dugo preživljavaju nepovoljne uslove spoljašnje sredine, a otporne su i na većinu dezinficijenasa. Klinička slika Trajanje inkubacije nije poznato. Klostridijalne enterotoksemije karakteriše naglo izbijanje bolesti i kratak, uglavnom akutan ili subakutan tok. Kod pilića se karakteriše depresijom, slabošću i anoreksijom. Konzumacija hrane kod pilića i ćurića smanji se i

do 30%. Oboleli pilići su neveseli i izmetu može da se nađe veća ili manja količina krvi, a u kasnijem toku bolesti i krpice nekrotizovane sluznice. Nekrotični enteritis se kod ćurića često javlja u vidu eksplozivne zaraze, sa profuznim prolivom. Oboleli ćurići ss sakupljaju u gomile i jako pijuču promenjenim glasom. Oboljenje obično traje 7-10 dana, a u pojedinim slučajevima jave se uginuća bez ikakvih prethodnih simptoma. Kod obolelih gusaka primete se slični simptomi, depresija, ataksija, anoreksija, a ponekad i proliv sa ili bez prisustva krvi i krpica fibrina u izmetu.

Patomorfološki nalaz Na obdukciji pilića uginulih od prepeličije bolesti nađu se, u početnom stadijumu, promene tankog creva, cekuma i prednjih partija debelog creva, sa sitnim, okruglim i plitkim čirevima sa hemoragičnim rubom. Kasnije ovi ulceri konfluišu i produbljuju se, sve do seroze, kada mogu da uzrokuju i perforaciju creva, sa posledičnim peritonitisom. Jetra je promenjena, sa nekrotičnim ognjištima žućkaste do sive boje, različite veličine. Slezina je obično uvećana i hemoragična. Nekrotični enteritis karakteriše zadebljanje zida tankog creva sa obimnim nekrotizacijama sluznice. Nekrotična područja su somotastog izgleda, a u nekim slučajevima, posebno u nižim partijama tankog creva lumen je ispunjen velikom količinom detritusa nekrotičnog epitela, često sa primesama krvi. Kod gusaka je afektirana sluznica prednjih partija tankog creva, a nekada i čitav crevni kanal. Razvija se hemoragični, ali i ulcerozni i difteroidni enteritis. Karakterističan je istovremeni nalaz različitih oblika enteritisa u jednom jatu obolelih, kao i mešani oblici kod pojedinih gusaka. Svi parenhimatozni organi su hiperemični.

sa sitnim nekrotičnim žarištima po lobusima. Promene kod hemoragičnog sindroma . Međutim. Dijagnoza može da se postavi i korišćenjem reakcije vezivanja komplementa i agar-gel imunodifuzione metode. ali se bleda kostna srž i hemoragije u mišićima. lako se razlikuju ol ulceroznog enteritisa. a promene u crevu su vrlo slične. ili nekrotičnim poljima po rubovima. . koje su čsste kod hemo-ragičnog sindroma. jetre. diferencijalnim i selsktivnim podlogama za anaerobe. Često se navodi da su ulcerozni i nekrotični enteritis usko vezani sindrom. a posebno kada se u njima nađu uzročnici. Kolonije klostridija. pa iako se javljaju u crevima i u cekumima. kod ulceroznog enteritisa retko nađu.promene u jetri i slezini. Dijagnoza Klostridije mogu da se izoluju iz creva. Diferencijalna dijagnoza Ulcerozni enteritis treba razlikovati od kokcidioze. slične su onima kod ulceroznog enteritisa. Promene kod histomoniase su karakteristične. a žumančetna kesa nepromenjenog izgleda. Često kokcidioza prethodi ili je udružena sa ulceroznim eneteritisom. ali patomorf'ološki nalaz ih razlikuje. nalaz kod ulceroznog enteritisa može da razreši dilemu .tačkasta krvavljenja po jetri i u crevu. Slezina je otečena. inače. udružene sa ulceroznim promenama u crevu. Inokulacija materijala u 5-7-odnevna embrionirana kokošija jaja uzrokuje za 4872 sata uginuće embriona. nekrotičnog enteritisa i hemoragi-čnog sindroma. Bojenjem razmaza žumančetne kese mogu da se ustanove bacili i spore. slezine i krvi. ponekad sa sitnim nekrotičnim ognjištima. i dokažu kulturelno ili imunofluorescencijom.Jetra je otečena. Bacili klostridija mogu da se zapaze i pregledom bojenih razmaza sluznice creva ili klač-preparata nekrotičnih ognjišta iz jetre. Zametak je kongestiran. histomonoze. dobro rastu na odgovarajućim hranljivim.

u intenzivnom uzgoju divljih pataka. Masovna uginuća pataka se dešavaju u SAD gde bolest ima i poseban naziv «western duck sickness». Obolenje je opisano kod divljih ptica. leševima životinja. a ne uništavaju ga želudačna kiselina. na jednom ribnjaku u Vojvodini. To je anaerobna bakterija veoma raširena u prirodi. godine. crevima u koja se kolonizirao Clostridium botulinum. domaćih plovuša i živine pri čemu dominiraju simptomi pareze i paralize. 1. Ptice se najčešće inficiraju uginulom ribom. Rizična je ona hrana koja pruža povoljne uslove za rast i razmnožavanje bakterija a dostupna je za ptice i živinu. barskih ptica. Bolest se najčešće javlja kod domaćih i divljih plovuša koje žive na ribnjacima i okolnim kanalima i barama. Epizootiologija Zaraza je ustanovljena na svim kontinentima kod 69 vrsta ptica iz 21 porodice. Bolest je ustvari intoksikacija pri čemu se endotoksini stvaraju u digestivnom traktu. BOTULIZAM PTICA Infectius Clostridium Botulinum Botulizam je intoksikacija hranom koja je kontaminirana neurotoksinima bakterije Clostridium botulinum.11. Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Clostridium botulinum koja proizvodi neurotoksine. Ptice i živina su osetljive na toksine tipa A i C koji se stvaraju na temperaturi od 22 do 37°C. Klinička slika . Kod nas je bolest ustanovljena 1999. pri čemu je uginulo oko 400 pataka iz čijih organa je izolovan Clostridium botulinum. ređe ribom ili mesom iz konzervi. probavni fermenti ni sunčevo svetlo.Terapija se sprovodi hemioterapeuticima na osnovu antibiograma a profilaksa sanitarnim merama veterinarske medicine. loše uskladištenim ribljim brašnom i toksinom inficiranih larvi nekih insekata.

Patomorfološki nalaz Za ovu bolest postmortem nalaz obično je negativan. Etiologija. Ako je tok bolesti bio akutan ili subakutan najčešći nalaz je hemoragični enteritis sa hiperemijom mozga. 1. kao i stalno sprovođenje mera DDD. Simptomi bolesti se ispoljavaju paralizom mišića glave. uglavnom akutnog.12. paragallinarum). ali se ona ekonomski ne isplati. ZARAZNA KORICA ŽIVINE Corica infectiosa avium Zarazna korica ili kijavica je vrlo kontagiozno oboljenje gornjih disajnih puteva. Kod nekih se krila opuštena. oči zatvorene. Kao uzročni agens zarazne kijavice smatra se Haemophylus gallinarum (H. pored njega ne treba zanemariti ni uzročnike drugih bolesti. izražen proliv i na kraju nastaje uginuće za nekoliko sati do 2 dana. Preventiva se svodi na pravilnu ishranu i adekvatno skladištenje hrane za ptice. leže. je slabo otporan u spoljašnjoj sredini. Profilaksa i terapija Terapija je moguća pomoću specifičnog serumskog antitoksina tipa C i simptomatska. . glave vrata i ekstremiteta. Haemophvlus gallinarum. tako što donji deo tela polože na tlo ili padnu na stranu. koji vrlo često deluju u zajednici sa Haemophylus gallinarum utičući nepovoljno na tok i intenzitet bolesti. Ptice ne jedu. vrat je ispružen napred ili savijen u stranu ili prema leđima. izolacije uzročnika i dokazom toksina u biološkom ogledu na belim miševima ili zamorcu.Inkubacija traje nekoliko sati do 2 dana. prouzrokovano sa Haemophylus gallinarum. Međutim. ređe hroničnog toka. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih simptoma. membrana niktitans prolabira napolje.

a ukoliko se radi o mešanoj infekciji nosivost pada i znatno više. Seromukozni eksudat u konjuktivalnoj kesi se u kasnijem toku bolesti. a teži oblik oko 3 nedelje. Oboljenje nanosi značajne ekonomske gubitke zbog povećanja mortaliteta kod pilića i smanjenja nosivosti kokošaka. Pored toga. ždrelu.. usiri i prouzrokuje izbočenje i slepljenje očnih kapaka. ali obole najčešće kokoške. coli bakterije. koja se pojačava pasažom kroz obolele. Osetljiv je na gotovo sva dezinfekcijona sredstva. Nosivost pada oko 20%. Obično je mortalitet nizak. Širenje bolesti je zavisno od patogenosti samih uzročnika.odnosno van domaćina. Oboljenje obično traje oko 10 dana. Infekciji su podložni kokoške. oboljenje je uslovljeno i faktorima ambijenta kao što su hladnoća. Teži oblik oboljenja je komplikovan infekcijom sa drugim mikroorganizmima. ređe do 5 dana. ali starije obole teže. Klinička slika Inkubacija iznosi 1-3. Postoje smetnje u disanju. fazani. infektivne i parazitkse bolesti. japanske prepelice i misirke. U živinarnicima. plovke. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i jedinke koje su prebolele bolest i postale kliconoše. U težim slučajevima oboljenja zapaža se i jak konjunktivitis. kada uglavnom poprima tok i oblik hroničnog respiratornog oboljenja. pri čemu se čuje krkljanje zbog nakupina eksudata u nosu. Zarazna kijavica se obično javlja u jesen. već 7-10 dana po pojavi prvih simptoma celo jato može da oboli. loši higijensld uslovi. Bolest se širi brzo. Osetljive su sve kategorije. Ćurke. posebno ukoliko su uključeni virusi zaraznog bronhitisa. a povećan je u slučajevima mešanih infekcija. pri temperaturi od 18 do 24°C. Otok lica se spušta i na podbradnjake. tokom zime i ranog proleća. mikoplazme i E. . grkljanu i gornjim delovima dušnika.Prvi karakteristični znak oboljenja je seromukozni nosni i očni iscedak i edem lica. golubovi i vrapci su otporni na eksperimentalnu infekciju. Epizootiologija Bolest se u jatima širi najčešće zagadeniem vode i hrane nosnim iscedkom obolelih životinja. ne preživi duže od 48 sati.

Zapaža se i potkožni edem u regiji lica i podbradnjaka. Haemophvlus gallinarum se determiniše na osnovu morfoloških i bnohemijskih karakgeristika. infraorbitalnih sinusa i konjktiva. ali su niži delovi disajnih puteva i pluća zahvaćeni samo u slučaju komplikacije bolesti. Profilaksa i terapija U lečenju bolesti terapija se sprovodi na osnovu antibiograma. Nakupljanje velikih količina eksudata uzrokuje atrofiju i deformaciju kostiju glave. Manja je mogućnost izolacije i sa sluznice dušnika i vazdušnih kesa. i korišćenjem imunofluorescencije. i drugih bolesti kod kojih se razvijaju slični simptomi. Gornji deo dušnika može da bude zahvaćen inflamatornim procesom. Kulturelna izolacija uzročnika uspeva sa brissva iz infraorbitalnih sinusa obolelih pilića. zasejavanjem na krvni agar i specijalne podloge. inkubacija može da se produži na preko nedelju dana. . ukoliko je u inokulumu bio mali broj uzročnika. Dijagnoza Dijagnoza bolesti se postavlja na osnovu kliničkih simptoma i izolacije uzročnika. Diferencijalna dijagnoza Zaraznu kijavicu treba razlikovati od hroničnog respiratornog oboljenja. A-hipovitaminoze. Međutim. kolere. Biološki ogled sa inokulacijom eksudata ili suspenzije kulture u sinuse prijemčivih pilića je pozitivan ukoliko pilići obole nakon 1-3 dana. Preporučuje se uzorkovanje materijala tokom rane faze bolesgi i to u prvih sedam dana. sa izbočinama u pravcu nosnih otvora i tvrdog nepca. boginja.Patomorfološki nalaz Obdukcioni nalaz karakteriše kataralno do fibrino-purulentno zapaljenje sluznice nosnih prohoda. Veoma je korisno sprovoditi mere higijene ambijenta i sistema za pojenje i hranjenje.

kanalima. Patomorfološki nalaz. sa izraženim edemima u potkožnom tkivu glave i gornjih delova vrata. Veoma je čest pratilac mnogih drugih oboljenia. prolivom svetlo smeđe boje. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. . zagadenim vodama. ali mogu da budu praćeni povišenom temperaturom. zagadenim vodama.1. barama. kanalima.13. Uzročnik ovog oboljenja je Pseudomonas aeruginosa. barama. Klinička slika Simptomi bolesti nisu naročito karakteristični. ćurića i fazana.Bolest se pojavljuje najčešće u starosti od 8 d0 14 dana. Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. U potkožnom tkivu glave i vrata nalazi se serozni edem. Širenju bolesti pogoduju loši higijenski uslovi kao i razna stresna stanja. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. Kao jedan od čestih nalaza uočavaju se sitne diseminovane nekroze na jetri. naročito u pilića. Uzročnici se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. pilići i ćurići. Obolevaju prvenstveno mlađe kategorije živine. Epizootiologija Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. depresijom. Pri dužem toku bolesti zapaženi su slučajevi keratitisa. Oni se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. PSEUDOMONIJAZA PTICA Pseudomonijasis avium Pseudomonas infekcija je rasprostranjena u sisara i pernate živine. a na sluznici digestivnog trakta kataralno zapaljenje uz pojavu diseminovanih tačkastih krvavljenja. Etiologija. Zapaža se i koprostaza.

Etiologija. Klinička slika Listerioza ptica i živine pojavljuje se najčešće sporadično kao septikemija koja ne traje duže od nekoliko časova.Dijagnoza se postavlja izolovanjem i identifikacijom uzročnika koji dobro raste na običnim bakterijskim podlogama. Listerioza je zoonoza i zato može da ugrozi zdravlje ljudi. LISTERIOZA PTICA Listeriosis avium Listerioza je bakterijska zarazna bolest životinja i ptica.14. pa za nastajanje bolesti važnu ulogu ima endogena infekcija. gram pozitivan štapić koji je pokretljiv jer je obrastao cilijama. Terapija i profilaksa. a pojavljuje se i kod nas. Bolest je raširena u Evropi. Patomorfološki nalaz .Uzročnik bolesti je Listerija monocytogenes. Listerije se često nalaze kao saprofiti u organizmu. a prvi put kod živine ustanovljena je 1932. godine u SAD. koja se kod ptica i živine retko ispoljava sa vidljivim kliničkim simptomima. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima. ataksije i progresivno mršavljenje. 1. a u profilaksi treba u objektima striktno sprovoditi zoohigijenske mere. Raste na običnim podlogama uz dodatak krvi kunića. Ako bolest traje duže može se zapaziti slabost. U ovakvim slučajevima se i nemogu zapaziti simptomi bolesti. Listerioza je zoonoza. U lečenju oboljenja uspešno se mogu primeniti antibiotici žirokog spektra.

Primena opštih mera biosigurnosti sprečava infekciju ptica i živine. CRVENI VETAR PTICA Erysipelas avium Crveni vetar ili Vrbanac ptica je bakterijska zarazna bolest od koje obolevaju prvenstveno ćurke. U krvnoj slici zapaža se povećan broj monocita.Postmortem promene su izražene u vidu septikemije. U poslednje vreme bolest je često nazivana od nemačkih autora «infekcija crvenim bakterijama». Nalazi se svuda u prirodi i smatra se ubikvitarnim mikroorganizmom. Najčešće obolevaju ćurke. Dijagnoza Pošto klinička slika i patoanatomski nalaz nisu karakteristični. Karakterističan je nalaz nekrotičnih žarišta na srčanom mišiću i ponekad i na jetri. pored uzročnika. i ređe ostala živina. U diferencijalnoj dijagnozi bolest treba razlikovati od infekcije sa crvenim vetrom. zatim fazani. važnu ulogu imaju i razni stresni faktori . ponekad fazani a veoma retko ostala živina. Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Erysipelotrix rhusiopathiae. Za nastanak bolesti.15. 1. dijagnoza bolesti se postavlja jedino izolacijom uzročnika. Epizootiologija Pored toga što je uzročnik veoma raširen u prirodi i okruženju bolest se ne pojavljuje česzo kod živine i ptica. Profilaksa i terapija Uzročnik bolesti je ne osetljiv na većinu antibiotika i terapiju treba sprovoditi isključivo na osnovu ustanovljenog antibiograma. gram pozitivan štapić koji je nepokretan i ne pravi spore.

kresta i nabori ispod brade poplave i oteknu. Mogu se naći tačkasta krvarenja po muskulaturi. Nekoliko dana kasnije koža na glavi. Ponekad su zahvaćeni i zglobovi a na koži vrata izražene urtrikarije u vidu četvrtastih nekroza. a ređe i nekroze na jetri. Klinička slika Inkubacija traje 3 do 5 dana. Izražena je splenomegalija i hiperplazija bubrega.Za sprečavanje širenja bolesti značajne su mere DDD. Karekterističan je simptom otoka nosa kod ćuraka . Za pojavu zaraze potrebna je posebna dispozicija i negativan uticaj ekoloških činilaca. Infekcije obično nastaju alimentarnimputem. Patomorfološki nalaz Postmortem nalaz nije karakterističan. Krila su opuštena. Profilaksa i terapija Profilaksa se sprovodi primenom vakcina. Terapija se sprovodi antibioticima na osnovu ispitanog antibiograma. a imunitet nastaje kroz 7 dana i traje 10 do 12 meseci. Nisu vidljive postmortem makro promene u zglobovima. Ptice u prirodi se inficiraju od miševa i drugih glodara koji su uginuli od Vrbanca. perikardu. Veoma čest je i nalaz kataralni ili hemoragični enteritis. miokardu i bubrezima. Za vakcinaciju se koristi fenolizirana hemolizat vakcina. Epizootije se javljaju u većim jatima ćuraka. Klinički simptomi u početku bolesti kod ćuraka nisu specifični. naročito kod ćurana. Sve počinje u vidu septikemije. . Jetra je povećana i i crveno roza boje.koji dovode do slabljenja opšte otpornosti organizma. pri čemu otok može da zahvati i očne orbite posebno iznad očiju. slezini i plućima. i pojavi se iscedak iz nosa žuto zelene boje.

. VIRUSNE BOLESTI 2. koja se karakteriše infiltracijom pleomorfnih limfocitnih ćelija i stvaranjem limfocitnih tumora.1. limfoma u unutrašnjim organima.2. muskulaturi. koži i drugim tkivima.1. MAREKOVA BOLEST Morbus Marek Marekova bolest je virusna.1. kontagiozna zaraza. Istovremeno nastaju i zapaljenjske infiltrativne i degenerativne promene u perifernim nervima. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA 2.

do 26 nedelje. sa mortalitetom od 50 do 100%. što se manifestuje i kraćim latentnim periodom. Druge vrste ptica i živine vrlo retko obole i i kod njih nema neki veći ekonomski značaj. gde se formira zreli infektivni virus. Razlikuju se tri serotipa virusa: 1 . Pilići se u prirodnim uslovima inficiraju najranije u uzrastu od 3 nedelje. Na morbiditet i mortalitet utiču brojni faktori vezani za piliće. Deskvamacijom ćelija virus ponovo dospeva u spoljašnju sredinu. nedelje od infekcije nastaju promene u epitelu frlikula perja. Virus uzrokuje imunosupresiju tako da Marekovu bolest često prate sekundarne infekcije. izolovan u Australiji i 3 -apatogen i antigeno vezan za herpes-virus ćuraka. Mortalitet se kreće oko 5% nedeljno. postoje uslovi za njeno širenje. predstavlja kliconoše.onkogeni sojevi. 2 -prirodno apatogeni sojevi i jedan patogen. Kod akugnog oblika bolesti najveći gubici su u uzrastu od 15. putem deskvamisanih epitelnih ćelija kože. tako da na farmama izaziva velike ekonomske gubitke. Bolest je prisutna i u našoj zemnji. ali su i dalj iznad tehnološkog normativa. na koji način se stvaraju uslovi za širenje oboljenja u . pasivni imunitet. U zapatu se širi vrlo brzo horizontalnim pugem.Tokom 2. ali se bolest obično javi kod živine starije od 6 nedelja. Odrasla živina.Etiologija Marekovu bolest izaziva limfotropni onkogeni Herpesvirus. a najčešće oko 12 pa do 24. iako je inficirana i obolela može biti bez klinički manifestovanih simptoma. kolisepse i kokcidioza. Mortalitet je često jednak morbiditetu. antitela poreklom iz žumančetne kese. Uginjavanje se često nastavi i posle postizanja polne zrelosti. i do 76 nedelja. veći su gubici kod kokica nego kod petlića. naročito u zemljama sa razvijenom živinarskom proizvodnjom. gde uz gustinu populacije i veliki promet. Epizootiologija Marekova bolest je danas veoma raširena u svetu. Sa daljim uzrastom gubici su sve manji. Od Marekove bolesti najčešće oboljevaju kokoške. nedelje života. Uginuća zavise od genetske konstitucije i starosti živine kao i od patogenosti virusa. Ustanovljeno je da klinički zdrave jedinke mogu da izlučuju virus.

kao i limfomi u unutrašnjim organima. Inkubacija akutnog oblika traje 14 dana. prema nekim navodima i posle 12 nedelja. Na temperaturi od 4°C održi infektivnu sposobnost 2 nedelje. muskulaturi. formalin. Međutim. Kontaminiranim ljuskama jaja. kao njegova posledica. a pojava većeg broja obolelih zapaža se posle 8 ili 9 nedelja. a u prašini 4-6 meseci. a češće posle 9. zaprljanih izmetom. do 3. meseci uzrasta. prvi znaci bolesti mogu da se jave već za 13 dana. do 12. može da očuva infektivnost i do godinu dana. nedelje uzrasta. Patogeneza bolesti . nedelje. Organskom materijom nezaštićen virus propada za 10 minuta na ph 3-11. Moguća je aerogena infekcija izleženih pilića već u inkubatoru prvoga dana. na sobnoj temperaturi. Klinička slika Podaci o dužini inkubacije Marekove bolesti vrlo su različiti. meseca pa hadalje. meseca povećava se morbiditet i mortalitet. U prirodnim uslovima. u sasušenom perju oko 8 meseci. krajem 2. retko i promene na očima. prema nekim navodima.okolini. virus očuva infektivnu sposobnost tokom 16 nedelja. Epitelne ćelije folikula pera predstavljaju najvažniji izvor infekcije. ili češće od 10. U periodu od 2. nedelje posle infekcije nastaje limfoproliferativna faza bolesti. bolest se najranije javlja kod pilića mlađih od 3 do 4 nedelje. Klinički znaci su najbolje izraženi u uzrasgu od 3.. Očni oblik se retko javlja pre 6. Po pravilu. a inače od 6. a kod brojlera već od 4. Na sobnoj temperaturi u prostirci. Oboleli pilići uginu već za nekoliko dana. koži. ili 18 sati na 37°C. Inkubacija kod nervnog oblika bolesti traje oko 4 nedelje. Može da prati nervni oblik. Ovaj materijal. i 10 minuta na 60°C. koju karakterišu makroskopski vidljive promene na nervima. što predstavlja posebnu opasnost kod proizvođača jednodnevnih pilića. Ubijaju ga dezinficijensi natrium hidroksid. fenoli i to za kratko vreme. omogućava se ulazak virusa u inkubatore.

Na osnovu kliničke slike i patomorfološkog nalaza razlikuju se akutni i klasični (hronični) oblik Marekove bolesti. Nestanak i propadanje limfocita dovodi do izražene atrofije i smanjenja mase ovih organa. vreme potrebno za pojavu prvih pozitivnih rezultata različitih dijagnostičkih metoda. Pojavom humoralnih antitela i ćelijskog imuniteta u 2. Tokom 3 do 4 dana posle infekcije nastaje akutna citolitička infekcija limfocitnog tkiva. dana posle infekcije. kojima se virus Marekove bolesti širi u druge organe. jer se zapravo radi o latentno inficiranim T i V limfocitima u cirkulaciji.Prirodna infekcija pilića nastaje aerogenim pugem. koja može da traje vrlo dugo. i 6. do 6. širi u organizmu. dana. nastaje viremija. iako neprecizno definisana. . Sigurno je i da u vremenu od najmanje 3 nedelje posle infekcije mogu da se uoče makroskopske promene na nervima i tumorozni proliferati u unutrašnjim organima. muskulaturi. timusu i slezini. Istovremeno sa ovim procesima. Prouzrokovač se iz pluća putem krvi. koja je maksimalna 8. iggo predstavlja period jemstva. bolesti 24 sata posle infekcije može da se nađe u ćelijama respiratornog epitela. kao i u naredna 3 do 4 dana u Fabricijevoj burzi. Uporedo sa umnožavanjem virusa. Kod većine inficiranih ona perzistira tokom celog života jedinke. kao i vreme za koje mogu da se razviju i ispolje različite patomorfološke promene u tkivima. retikulske ćelije i makrofage. dana posle infekcije. zatim dokazivanje prisustva antigena metodom imunofluorescentne mikroskopije 5. može da se koristi u proceni vremena nastanka infekcije. do 6. pre svega. kao i poseban oblik . naročito burze. koži. nedelzi posle infekcije. dana. do 4. u burzi i timusu. Mogućnost detekcije intranukleusnih nukleokapsida elektronskom mikroskopijom 4.prolazna paraliza. što izaziva ranu imunosupresiju. odnosno organima. kao i pojava internih antigena i viriona sa omotačem u ćelijama epitela perja oko 14. timusa i slezine. dana posle infekcije. dana posle infekcije. limfocitni organi pokazuju tendenciju ka vraćanju svojih fizioloških funkcija. nedelje posle infekcije. od 4. verovatno preko makrofaga. ili od 2. koje se označavaju kao limforetikulitis. a vrlo retko i promene u oku. Infekcijom su zahvaćeni limfociti. Prosečna dužina perioda skrivenosti. Maksimalna infekcija limfocitnog tkiva nastaje između 4. udisanjem prašine u kojoj se nalazi virus. u kojima se virus umnožava. čine osnov za određivanje trajanja oboljenja. nastaju degenerativne i zapaljenjske promene.

kao i u ekstenzivnim uslovima držanja. nedelje. nedelje uzrasta. sa istovremenim oboljenjem većeg broja jedinki. zatim jajnik. Kod kokica se iznenada razviju različiti stadiumi pareze ili paralize krila.Ovu formu karakteriše nalaz limfoidnih. nogu i vrata. Kod nekih se pre uginjavanja ispolji depresija ili paraliza. koji obično nestaju posle dva do tri dana. ako se nedogodi uginuće. pretežno sporadično. fokalnog ili difuznog karaktera. koja se javlja između 15 i 18 nedelja uzrasta. Patomorfološki nalaz Akutni oblik . u vidu velikih karfiolasto rascvetalih. Mortalitet u jatu može da se smanjuje tokom vremena. Prolazna paraliza . Karakterišu ga depresija. tako da su oni znatno povećani i izmenjenog izgleda. a masovnija pojava bolesti se javlja oko 9. često brzo ispoljavanje ataksije. pluća i srce promenjeni su . pareza i paraliza. Mortalitet iznosi 10 do 80%. žlezdani želudac. i kasnije od 18. u obliku poluloptastih izbočenja različite veličine.Ovaj oblik bolesti izazivaju visoko onkogeni sojevi virusa. slezina. slaninastih tumoroidnih tvorevina. Bubrezi. traje nekoliko dana. pojavi se iznenada u jatu. Ispoljava se kod živine uzrasta 5 do 12 nedelja. i to u 60% slučajeva. opuštena krila.Klinička slika Akutni oblik . Najčešće je promenjena jetra. Tok bolesti je kratak. Obol j e n j e m o ž e d a s e z a p a z i s a m o u slučajevima izraženih tumoroidnih proliferata na koži i mišićima. a može da bude i stalno prisutan u ravnomernom ili blago opadajućem nivou tokom nekoliko meseci. Mnogi pilići uginu iznenada.Izazivaju ga umereno i slabo onkogeni sojevi virusa. nedelje starosti. pa i da prestane. Klasični oblik . Zapaža se najranije oko 5. Mortalitet je nizak i retko prelazi 10%.Neuobičajena je forma Marekove bolesti. bez ispoljavanja kliničke slike bolesti. Klinički znaci bolesti nisu dovoljni za dijagnozu bolesti. tumoroidnih proliferata u različitim organima i tkivima. do 26.

promene.Promene na jednom ili oba oka obično se javljaju zajedno sa promenama na nervima. Smatra se da su promene u plućima karakteristične za Marekovu bolest. opticus-u i na zenici. konačno nastaje slepilo. Sastoji se od proliferisanih limfoidnih ćelija . srednji i veliki limfociti. eksudata u prednjoj očnoj komori. V i S tip. n. narezuckana. sa nalazom krvavljenja i erozija po sluznici. poznate kao A. opticus. U timusu mogu da se nađu sivobeličaste kompaktne tumoroidne tvorevine. ali manje.primitivne i aktivisane retikularne ćelije. Zenica je nepravilnog oblika.Od promena su dominantne alteracije na nervima. Histološkim pregledom u perifernim nervima nađu se proliferativne. depigmentovan i sivkasto-beličaste boje . a i javljaju se najčešće posle paretičnih simptoma. što se lako dijagnostikuje. mali. kao proliferati slaninastog izgleda. Ovakve tvorevine mogu da se nađu i u koži i mišićima. U irisu i horioideji se histološki zapažaju limfohistiocitni infiltrati. n. ređe difuzno zadebljali i sivobeličaste boje. Primarni tip lezija predstavlja A tip promena. kao i višestruko zadebljanje zida žlezdanog želuca. koji ga prati. inflamatorne ili hronične. promenama u n. opticusa.u 15 do 50% slučajeva. U pankreasu. naročito u šijazmi i traktusu n. ponekad i nekrotičnih ognjišta. Promene na očima najčešće se sreću kod obolelih kokošaka uzrasta 6 do 9 meseci. Zbog promena u medijima oka. Radi se o zapaljenju nerava sa seroznim eksudatom u vezivnom tkivu nerava. fokalno. vagus."riblje oči". sa limfohistiocitnim infiltratima i razmnožavanjem ćelija Švanove opne. limfoblasti. poređane duž vrata. retko im prethode. vratnom i grudnom delu kičmene moždine ima krvavljenja. crevima i skeletnoj muskulaturi promene se otkrivaju u manje od 15% slučajeva. Iris je zamućen. Nervi su jednostrano ili obosgrano. ischiadicus. u vidu ograničenih ili difuznih promena. plexus lumbalis. najčešće sa promenama u n. Mnogo je češće vezan za limfoidne tumore nego V tip. ovalna i sužena. plexus brachialis. različitih veličina. Klasični oblik . i mnogo se češće nalazi kod pilića kod .U mozgu. koji se nađe najčešće kod pilića tokom rane faze bolesti. hiperemije. Izraženo je i zadebljanje zida duodenuma i hiperplazija cekalnih tonzila. mezenterijumu.

Maligno transformisane ćelije su timus zavisni limfociti. nalaze se tipični čvorići. dana i posmatraju nakon 12-15 dana. ili fibroblasti embriona plovke suspenzijom belih krvnih zrnaca. a u burzi i proliferativne promene u interfolikularnom tkivu i ciste. S tip promena nalazi se kod inficiranih pilića koji nisu klinički oboleli. T ćelija i makrofaga. a limfom je sačinjen od mešavine malignih T ćelija i reaktivnih burza zavisnih limfocita. ili dokazivanjem virusnog antigena agar gel precipitujućim testom ili tehnikom fluorescentnih antitela u folikulu pera ili antitela u serumu. ili drugih limfoidnih organa. U CNS-u mogu da se nađu limfoproliferativne promene tipa A. ali se mnogo češće nađu zapaljenjske promene karakteristične za virusni encefalomijelitis. Materijal može da se inokuliše i u žumančetnu kesu pilećih embriona. Najčešće korišćena metoda izolacije virusa Marekove bolesti je inokulacija kulture ćelija bubrega pileta.kojih bolest duže traje. V ćelije. nastalih patomorfoloških promena. proliferaciju Švanovih ćelija i slabu do osrednju infiltraciju malim limfocitima i plazma ćelijama. Embrioni se inkogulišu 4. Na horioalantosnoj membrani. Promene tipa V obuhvataju interneuronski edem. najčešće se nađu promene tipa limfoidnih tumora. Posle 2-10 nedelja pilić se ispituju na prisustvo infekcije. U burzi Fabrici i timusu zapaža se hipoplazija i degenerativne promene. Najčešće se nađe perivaskularna infiltracija. a sastoji se od malih područja slabo razbacanih limfocita i plazma ćelija. Dijagnoza Infekcija pilića virusom Marekove bolesti može da se dokaže izolacojom virusa već prvog dana posle infekcije. koji su građe slične A tipu promena u perifernim nervima. T ćelije. Biološki ogled se sprovodi inokulacijom limfocitnih ćelija suspektnih pilića u prijemčive piliće. kod 30% ili više embriona. U visceralnim organima i tkivima. . osim nervnog. ali se nađu i mikroglioza i endotelioza. tokom prve nedelje njihovog života. Primarne ćelije koje izazivaju demijelinizaciju nerava u A i V tipu promena uzrokuju paralizu.

zatim atenuiranih sojeva 2 i 3. ili je atrofična. Neke od njih su pripremljene od atenuiranog (virulentnog ili manje virulentnog) soja 1. što pored ostalog. Zaštita se sprovodi merama specifične imunoprofilakse i sprovođenjem opštih mera zoohigijene. dahtanja i iskšljavanja sluzavog i krvavog sadržaja. Treba razlučiti deficit riboflavina. eritroblastozu.Antitela na viruse Marekove bolesti mogu da se dokažu primenom seroloških metoda – imunodifuzija. akutna.1. ima i diferencijalnodijagnostički značaj. U dijagnostici konfuziju mogu da stvaraju stanja i bolesti sa sličnim patomorhološkim nalazom ili nervnim simptomima. 2. Diferecijalna dijagnoza Limfoidna leukoza je osnovno oboljenje koje treba razlikovati od Marekove bolesti. retikuloendoteliozu. histomonozu. mijeloblastozu. promene na zglobovima infektivne i neinfektivne etiologije. tuberkulozu. dermatitis. izmedju ostalog. Fabricijeva burza obično nije promenjena. Njeno povećanje je patognomonično za limfoidnu leukozu.U cilju zaštite živinc.2. otežanog disanja. karcinom jajnika i druge neoplazme. Njukastl bolest. perozu. koristi se više vrsta vakcina. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS Tracheitis infectiosa avium Infektivni laringotraheitis (ILT) je virusna. u upotrebi su i biavlentiie odnosno polivalentne vakcine sastavljene kombinovanjem sojeva. Lečenje i terapija Marekove bolesti ne postoji. tehnika indirektnih fluoroscentnih antitela ili virusneutralizacija. zarazna bolest ptica i živine sa vrlo izraženom respiratornom depresijom. epidemični tremor. Pored toga. Etiologija . genetski uslovnjene promene na očima.

usled visokog mortaliteta i značajnog pada proizvodnje. ali imaju značaja zbog kliconoštva. hrana i higijenski uslovi. petlići su mnogo osetljiviji od kokica dok su teške rase osetljivije od lakih. a i irebolele. u zakopanim leševima 3 nedelje. Virus se izlučuje očnim iscetkom. Virus je kuboidnog oblika sa omotačem i sadrži DNK. mogu da utiče na izbijanje i pojavu klinički težeg oblika zaraze. sekretom iz pluća i izmetom. Bolest se brzo širi i može da zahvati sve jedinki u jatu. parazitske bolesti. Klinički inaparentne forme ne dovode do gubitaka. tako da se povećavaju gubici u proizvodnji. perorelno i preko konjuktiva. 3% rastvor krezola. Stresna stanja kao što su transport. edem pluća). . a ponekad i fazani. Nosivost je smanjena za oko 60%. formalin i natrijum hidroksid inaktivišu virus za manje od 1 minuga. 1% rastvor lužine. Obolevaju mlade kokice uzrasta od 3-9 meseci. Epizootiologija Oboljenje je rašireno u celom svetu. Virus se održi u spoljašnjoj sredini relativno dugo. Latentno inficirane jedinke izlučuju virus veoma dugo i do 2 godine. jarebice i paunovi.U endemskim područjima živina je često imuna. U dubokoj prostirci preživi i do 30 dana.Najčešće obole pilići. Glavni izvor zaraze su bolesne jedinke. Smatra se da su ptice iz okoline i čovek potencijalni vektori infekcije. Virus je osetljiv na toplotu i delovanje dezinficijenasa. koje mogu da budu kliconoše i do 2 godine. Infekcija nastaje aerogeno preko sluznica gornjih respiratornih puteva. prenaseljenost objekta. Izvori infekcije su kontaminirana hrana. domaća živina. Brojni sadejstvujući faktori. Sekundarne bakterijske infekcije komplikuju proces u traheji i povećavaju smrtnost (konjunktivitis.Zarazni laringotraheitis izaziva alfa herpes virus. u izmetu 3 dana. Morbiditet i mortalitet zavise od toka i oblika oboljenja. a u hroničnoj do 10%. bronhitis. U perakutnoj formi smrtnost može da iznosi i preko 50%. ili kokice pred pronošenje. posebno klimatski činioci. u subakutnoj do 30%. voda i drugi predmeti. na to imaju znatan uticaj. Teže forme oboljenja uzrokuju znatne ekonomske štete. Virus je osetljiv na fizičke i hemijske agense. a na normalu se vraća oko mesec dana po prestanku zaraze.

dana posle infekcije. ali je mortalitet niži nego kod perakugne forme i kreće se od 10 do 30%. Kasnije nastaju takozvane "bademaste oči". Subakutna forma . dana posle pojave bolesti. Klinički simptomi se ispoljavaju u vidu spazmatičnog kašlja. Serum neutralizujuća antitela počinju da se stvaraju već 7. Morbiditet je visok. a kod nosilja i starije živine izraženi u težem obliku. dana posle infekcije. kada je letalitet od 20 do 30%. Pad nosivosti. a vrh dostiže oko 30. sa smrtnošću do 50%. Bolest može da se javi u perakutnom. koja traje oko 2 dana. Klinički se manifestuje apatijom. krkljanjem. kašalj pri nastojanju da živina izbaci sadržaj koji opturiše traheju. Konjunktivitis i sinuzitis prate ovu kliničku sliku. od 8 do 14 dana. Pri kašlju izbacuje se sukrvičav sluzav sekret i krvni ugrušci. pre pojave karakterističnih znakova bolesti. Kod pilića uzrasta do 10 dana izražena je lakša dispnoja. Klinička slika Inkubacioni period je od 6 do 12 dana.Bolest se naglo javi i brzo širi. uz istezanje vrata prilikom pokušaja inspirijuma. Akutni tok traje duže. naročito izražen kod starijih kokošaka. Perakutna i akutna forma . a mortalitet može da bude iznad 50%. dana i traje oko 3 do 4 nedelje. suzenje i otok kapaka. Istovremeno se javi krkljanje. izuzetno i do 27 dana. dispnojom. mogu da se otkriju sa sigurnošću samo u periodu od 3. do 5. vrhunac dostiže za 7-8 dana.Intranuklearne inkluzije Cowdry tipa A. kao i za vreme hladnijeg vremena i loših uslova u objektu. a ponekad znatno kraći. . Znaci bolesti su kod pilića blaži. počinje od 4. subakugnom i hroničnom obliku. odnosno ćelijskom detritusu u lumenu traheje. bojene hematoksilineozin tehnikom. sa nazalnim i oralnim iscetkom i smanjenom nosivosti. bolest traje od 1 do 2 meseca i završava uginućem ili postepenim ozdravljenjem. u epitelnim ćelijama traheje ili odlupljenom epitelu. Znaci su slabije izraženi. a traje od 10 do 15 dana. Morbiditet je visok. konjunktivitisom i sinuzitisom. Javi se otežano disanje. U atipičnom obliku se u laringsu ustanove difteroidne naslage.Sporija je i zna-ci respiratornih smetnji mogu da traju nekoliko dana pre uginuća. Neke kokice uginu u dobroj telesnoj kondiciji. Obično nastaje naglo. akutna dispnoja.

Procenat obolelih u jatu može da bude samo 1 do 2%. Korišćenjem specifičnog antiseruma može da se dokaže u eksudatima agar-gel difuzijom ili imuno fluorescencijom. U epitelnim ćelijama nađu se intranuklearne inkluzije. ali samo u ranoj fazi bolesti (1-5 dana) i u nešto manjem broju slučajeva nego što se izoluje virus. sa nekrotičnim ognjištima. Patohistološkim pregledom ustanovi se inflamirana sluznica respiratornog trakga. Patomorfološki nalaz Postmortalne promene su lokalizovane u gornjim partijama respiratornog trakta.Hronična forma .Zapazi se među jedinkama koje su preživele perakutni ili subakutni tok. svega nekoliko dana pre deskvamacije ćelija. Ponekad mogu da se jave i epizootije. a nekada i okludiraju traheju. Ispitivanje prisusgva virusa u eksudatu može da se vrši i elektronskom mikroskopijom. Žuge difteroidne membrane mogu da se nađu na sluznici laringsa i gornjih partija traheje. sa ili bez primesa krvi u traheji.Postmortalne promene su slabije izražene u odnosu na prethodnu formu i sastoje se od mukoznog eksudata. koje su blagog toka. a mogu da se jave poteškoće u njihovom dokazivanju. ali većina obolelih jedinki uginjava od asfiksije. sa ili bez hemoragija. Dijagnoza Virus zaraznog laringotraheitisa može da se dokaže na više načina.Promene su ispoljene u vidu hemoragičnog traheitisa. Histološkim pregledom mogu da se dokažu intranuklearne inkluzije u bojenim preparatima razmaza trahealne sluzi i preseka traheje (posebno uzdužni presek). Subakutna forma . Perakutna i akutna forma . sa ugrušcima krvi i hemoragičnim mukusom duž čitave traheje. sa uginućima koja se javljaju u nepravilnim vremenskim razmacima. Sluznica traheje je jako kongestirana i cijanotična. a karakterišu težinu klinički ispoljenog oboljenja. može da potraje mesecima. larinks i sirinks. Inokulacija trahealnog eksudata ili materijala iz konjunktivalnog brisa na .

Rigoroznim veterinarsko-sanitarnim nierama u objektima treba isključiti mogućnost unošenja zaraze. VIRUSNI ENTERITIS PATAKA Enteritis virosa anatis Virusni enteritis pataka ili Kuga pataka predstavlja infektivno oboljenje koje se manifestuie krvavlienjima i nekrotičnim promenama gotovo u svim unutrašnjim organima.horioalantoisnu membranu. Diferencijalna dijagnoza Zaraznom laringotraheitisu slični su zarazni bronhitis. indirektne fluorescencije na inficiranoj kulturi ćelija. ili Eliza tehnikom.3. Eksudat može da se pregleda i različitim tehnikama za ispitivanje DNK.1. ali se zato sprovodi imunoprofilaksa sa atenuiranim virusom po odredjenom programu. neutralizacije ili gel-difuzijom. Potvrđivanje virusa zaraznog laringotraheitisa kao uzročnika ovih promena obavlja se metodama imunofluorescencije. a u ćelijskim kulturama citopatogeni efekat (već posle 24 sata). odnosno dokazivanje uzročnika elektro-mikroskopskim pregledom ili inkluzija u bojenim histološkim preparatima. ili u alantoisnu kesu kao manje osetljivu metodu. sa ili bez korišćenja PCR tehnike. serum neutralizujućim testom. Može se davati i u vodi za piće ili u vidu rasprskavanja u objektima. naročito u područjima gde se ovo oboljenje često javlja. . zatim ukapavanjem u koujunktivu ili u folikule pera na koži. koja je osetljiva. hronično respiratorno 2. Vakcinacija može da se vrši na različite načine: unošenjem vakcine četkicom u kloaku. Terapija se ne primenjuje.Specifična antitela za virus zaraznog daringotraheitisa mogu da se dokažu primenom agargel precipitacije. 9-12odnevnih pilećih embriona. uzrokuje sgvaranje karakteri-stičnih čvorićastih promena (naj-ranije 3 dana posle inokulacije). specifična i preporučljiva metoda. oboljenje i boginje.

ili indirektnim putem preko kontaminirane prostirkе. Uzročnik bolesti je virus iz grupe Herpes virusa. U pataka dolazi do naglog pada nosivosti na 20-40%. hrane. Ponekad se može primetiti tremor glave i vrata. Pored pataka obolevaiu guske i labudovi. Uskoro dolazi do ataktičnih pokreta sa malaksalošću. na prelazu u žlezdani želudac. počev od usne šupljine. mršavlienie i hipotermija. okruglog oblika koja se mogu zapaziti već kroz serozu creva. Bolest se u jatima prenosi direktnim kontaktom sa obolelih nazdrave. sa primesama krvi i uprljanim perjem u okolini kloake. U jednjaku sc ova krvavljenja pružaju . koji je prvenstveno retikuloendoteliotropan. i znatiio je veći u odraslih nego u pačića. Obolele životinje imaju nakostrešeno perje. što je praćeno povišenom temperaturom i pospanošću. Mortalitet znatno varira i kreće se od 5-100%. Krvavljenja mogu da budu prečnika i do 1 cm. opustenim krilinia i glavom oborenom prenia zemlji. dehidracija. Epizootiologija Oboljenje se javlja u područjima sveta u kojinia se patke intenzivno uzgajaju. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovinia nastanka u domaćih pataka traje od 4-7 dana. sa poluzatvorenim očima. vode i opreme. uz konstantaii proliv. Patomorfološki nalaz. Uočljiv je plavičast izgled kljuna. preko jediijaka. Izražena su opsežnija krvavlienia i nekrotične promene naročito na sluznici digestivnog trakta.Etiologija. Bolest se manifestuju iznenadnim uginjavanjem. zatim na cekumima i kloaki. Viron sadrži DNK i esencijalni lipid koga inaktiviše lipaza pankreasa. a u mužjaka do prolapsusa penisa. a uginjavanja nastaiu nakon 1-5 dana od pojave prvih znakova bolesti. a iz nosnih otvora cedi se serozno-sluzav iscedak.

Tačkasta krvavljenja i nekroze mogu se pojaviti čak i u plućima. Izašla krv podminira mukozu zajedno sa limfatičnim tkivom. Pojedinačni jajni folikuli mogu da budu potpuno ispunjeni ugrušanom krvlju. i neke mikotoksikoze. U malih pačića krvavljenja su slabijeg intenziteta nego u odraslih pataka ali su zato promene na lifatičnim organima jače naglašene. na površini hemragično promenjenih mesta pojavljuju se žućkastosivkaste nekrotične pseudoniembrane. Terapija i profilaksa. hemoragično-nekrotični enteritis. Poslednjih godina pripremljen je apatogeni imunogeni soj pačijeg virusa koii se upotrebljava za aktivnu i pasivnu imiftiizaciju pačijih jata. koji zbog toga i nekrotizuju formirajući na površini žućkastosive naslage. Pored toga. U daljem toku. U cekuminia se pojavljuju samo pojedinačne ograničene promene dok su u rektumu i kloaki konfluentnog karaktera. Diferencijalno-dijaznostički moraju se ipak uzeti u obzir sva ona oboljenja kod kojih postoje hemoragično-nekrotične promcne na unutrašnjim organima. usled čega prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. takodje su ponekad izražena krvavljenja sa sitnim nekrotičnim žarištima i edemom zahvaćenih tkiva. koji zbog toga postaju propustljivi te nastaju krvavljenja. Na limfatičnom tkivu slezina. Za ovo oboljenje ne postoji odgovarajuća terapija. jetri. preduzima se izolovanje virusa na fibroblastima pačijih embriona. One se često ljušte i otpadaju u lumen creva mešajući se sa crevnim sadržajem. . Patohistološkim pregledom promenjenih organa zapažaju se alteracije na zidovima manjih krvaih sudova. neophodno je voditi računa o striktnoj primeni svih relevantnih veterinarsko-sanitami|i mera i na taj način onemogućiti unošenje virusa u jata. Ova opsežna krvavljenja posledica su oštećenja krvnih kapilara i usled toga želudac i creva mogu da budu ispunjeni ugrušaiiomkrvljii. timus i burzi Fabrici. pankreasu i bubrezima.duž longitudinalnih nabora sluznice. U imunoprofilaktične svrhe u upotrebi je živa vakcina adaptirana na kokošijim jajima. Dijagnoza je relativno laka zbog toga što su makroskopske promene vrlo karakteristične i stoga se ne mogu lako zameniti sa bilo kojim dragim oboljenjem u ove životinjske vrste. kao što su: pastereloza. virusni hepatitis. U nejasnim slučajevima.

i prisustva sekundarnih infekcija. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. koji sa ostalih osam APMV (APMV-2 do APMV-9) prema važećoj taksonomiji. fam.2. prvi znak često je pad nosivosti. do teških sa povećanim uginućem. jednostruki. a jato ne postiže . U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. od blagih.Paramyxovirinae. Istraživanja su pokazala da se avijarni paramyxovirusi u dovoljnoj meri razlikuju od ostalih Rubulavirusa. nisu zabeležene prirodne infekcije istih.2. a postoje i blagi respiratorni znaci. nesegmentisani. Uzročnik atipične kuge peradi je avijarni paramyxovirus serotip 1 (APMV-1). Karakteristike Paramyxovirusa U okviru reda Mononegavirales nalaze se tri virusne familije. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja.1. u kojima su negativni. Rhabdoviridae. RNK virusi.INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA 2. mada su APMV-6 i APMV-7 povezani sa kliničkim oboljenjem ćuraka. Od ostalih APMV. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka.Paramyxoviridae. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. samo APMV-2 i APMV-3 redovno inficiraju i izazivaju oboljenje u živine. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja u ćuraka.Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. Filoviridae i Paramyxoviridae. APMV-2 odgovoran je za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. subfam. pripada rodu Rubulavirus.2. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV-2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. Pri čistim infekcijama ćuraka. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine.

koji pripada familiji Raramyxoviridae. Etiologija. Znatno blaži oblik bolesti može biti izazvan mezogenim sojevima. Bolest je do skora bila poznata i kao Atipična kuga peradi (AKP). a gotovo inaparentnu formu mogu izazvati lentogeni sojevi virusa.2. i to: . NJUKASTL BOLEST Morbus Newcastle Njukastl bolest je akutna. koja se karakteriše hemoragičnom dijatezom.predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. mogu da izazovu i akutni oblik bolesti sa promenama u respiratornom traktu i nervnom sistemu. naročito domaće živine. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. Nema dokaza i istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. Prema kliničkoj slici kod kokošaka. 2. virusom influence. 2. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. digestivnim i nervnim simptomima. sojevi se razlikuju i svrstavaju u 5 grupa patotipova virusa. opštim respiratornim. Uzročnik bolesti je Raramyxovirus tip 1(RMV-1). Velogeni sojevi izazivaju prvenstveno hemoragične promene u digestivnom traktu. Postoji više sojeva virusa Njukastl bolesti koji se prema patogenosti svrstavaju u velogeni. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. hlamidijalnoj infekciji. vrlo kontagiozna zaraza divljih i domaćih ptica. roda Rubulavirus. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV (uključujući žive vakcine). mezogeni i lentogeni.

1. hijalizovanju i trombozovanju kapilara sa posledičnim distrofičnonekrotičnim promenama i krvavlienjima u različitim organima. Epizootiologija Na Listi A nalaze se dve bolesti živine. Patogeneza. i to HPAI (influenca) i NCD (atipična kuga). U živinarniku gubi patogena svojstva za 7 dana leti. uz povremenu pojavu preklapanja. a neke viruse je teško ustanoviti. što zavisi od materijala u kom se nalazi. Promene koje nastaju u terniinalnom krvotoku se sastoje u hidropsnom bubrenju i deskvamaciji. Ulaskom virusa u krvotok dolazi do vieremije. jer čak i pri eksperimentalnoj infekciji SPF pilića postoje određena preklapanja. . 5. viscerotropni velogeni: izazivaju akutnu letalnu infekciju. Virus je relativno otporan u spoljašnjoj sredini. Najveći broj komercijalnih jata živine podleže programu mera za kontrolu i širenje NCD. NCD je enzootska u nekim delovima sveta i predstavlja stalnu opasnost za većinu ptica koje se drže u domaćinstvima. u jesen za 14. i nizak mortalitet 4. obično sa hemoragičnim lezijama u digestivnom traktu inficiranih ptica 2. Treba reći da infekcija nastaje ređe preko digestivnog i češće preko respiratornog trakta. Ova podela nije stroga. neurotropni velogeni: uzrokuju respiratorno i neurološko oboljenje. obično bez promena na digestivnom traktu sa visokim mortalitetom 3. redje proliferaciji endotela. Dok se HPAI relativno retko pojavljuje. lentogeni: izazivaju blage infekcije respiratornog trakta asimptomatski enterični: uzrokuju avirulentne infekcije.Naročito je efikasan rastvor 2% kaustične sode ili 5% rastvor formalina. neurogeni: klinička slika sa respiratornim i neurološkim znacima. Virus je osetljiv na sva poznata hemijska dezinfekciona sredstva. a zimi za 30 dana.

S obzirom na visok mortalitet. često neoplođena.Obolenje je rašireno po celom svetu. jarebice. U nekim okolnostima. Inficirana živina izlučuje virus već 2 dana nakon infekcije i dan pre ispoljavanja kliničkih znakova bolesti.Oboljenje se širi direktnim i indirektnim kontaktom. a po nekim navodima obole skoro sve vrste ptica osim mesojedih. neke vrste divljih plovuša. ćurke. u prvih tri dana od infekcije. ali postoje određeni znaci koji ukazuju na određene viruse. domaćina. prisustva drugih infekcija. uzrasta. i imunološkog statusa. a u hroničnom do 60%. na osnovu čega su virusi svrstani u 5 patotipova (na osnovu predominantnih znakova infekcije pilića). fazani. Prebolele kokoške izlučuju virus tokom 30 dana. ređe guske. dok je kod plovki i gusaka do 10%. golubovi. morke. patke. i kao rezultat. lošijeg unutrašnjeg kvaliteta. Inaparentno inficirane plovuše druge divlje ptice. u terenskim uslovima. bolest nanosi velike ekonomske štete. što povećava gubitke. mogu da uginu gotovo svi pilići jednog jata. određeni faktori pogoršavaju stanje. paunovi. stresa. Pojavljuje se u ekstenzivnom i intenzivnom načinu uzgoja. gavrani i papagaji predstavljaju značajan izvor infekcije. Takođe. Mortalitet kod golubova može da bude do 80%. Ne može se reći da postoje patognomonični znaci. Infekcija kod kokošaka nosilja uzrokuje naglo opadanje nosivosti koje traje i do dva meseca.Najčešće obole kokoške. nepravilne ljuske. koji u akutnom toku može da bude 100%. Na početku epizootije. Vrlo retko može da oboli i čovek sa pojavom konjuktivitisa. U našoj zemlji Njukastl bolest je prisutna već dugi niz godina. bez ispoljavanja kliničkih simptoma. Sva živina u jatu inficira se za 3 do 4 dana. vrane. vrapci. Kdinička slika Klinička slika bolesti je različita i zavisi od tipa virusa. infekcija ekstremno virulentnim virusima dovodi do iznenadnog uginuća i visokog mortaliteta sa vrlo malo kliničkih znakova. Jaja su sitnija. klinički znaci koje uzrokuju blaži sojevi prikrivaju kliničke znake patogenijih virusa. .

bez prethodnih kliničkih znakova tako da simptomi mogu potpuno da izostanu ili su slabo izraženi. a izmet je karakteristične zelene i belo sive boje. ali su najčešće isti kao i u akutnom toku. Ponekad u izmetu su prisutne i primese krvi. grčevi. Telesna temperatura je znatno povišena a živina najčešće leži. nervni znaci kao što su paraliza i tortikolis. Jaja su promenjenog kvaliteta. Ispoljavaju se znaci apatije. tortikolis. mada blaži i ne moraju svi da budu izraženi. u proseku 4 do 6 dana. Nosivost se značajno smanji ili čak u potpunosti prestaje. Posle 2 do 3 nedelje karakteriše se pojavom tipičnih nervnih simptoma. Mortalitet je visok i kreće se oko 50%. hroničnim i latentnim tokom. dijareja. Smanjenje ili potpun izostanak nosivosti mogu da budu prisutni i u narednih dva meseca. Virulentni sojevi mogu da se umnožavaju u vakcinisanim pticama. tanke. naročito u vidu proliva sa izmetom žuto zelene boje. a klinički znaci će biti redukovani u zavisnosti od nivoa antitela.Uopšteno. anoreksije. inkubacija iznosi 2 do 14 dana. ataksije. Subakutni protrahirani tok dominiraju respiratorno cerebralni klinički simptomi. perje je nakostrešeno. i respiratorni znaci. kljun je otvoren. Mogu da mu prethode simptomi kao kod akutne forme. otok glave i kreste. nosni otvori vlažni i vrat ispružen. Živina kašlje. krklja. a oči zatvorene i konjuktive otečene. klonulost. klinički znaci NCD su depresija. pareze. Hronični tok karakteriše opšta slabos. akutnim. krila su im opuštena. pa čak i potpun prekid nosivosti. Akutni tok se karakteriše opštom slabošću i obično traje 2 do 4 dana. nepravilne i diskolorisane ljuske i vodenastog belanca. Disanje je otežano zbog sluzi u kljunu i ždrelu. kresta tamno plave boje. otežanog disanja. Kokoške pretežno leže. slabog uzimanja hrane i ležanja. Pad nosivosti. Perakutni tok se karakteriše u iznenadnoj pojavi uginuća. Javlja se proliv. može da dominira u odnosu na druge znake bolesti i uginuće koka nosilja.Bolest može da protiče perakutnim. retrokolis i opistotonus. subakutnim. paralize. nekoordinisano kretanje u krug. . pa konačno dolazi do uginuća posle 3 do 4 dana. Zbog razlika u virulenciji sojeva virusa. ležanja postrance sa tetaničnim trzajima tela. pa životinje tresu glavu u želji da je se oslobode.

kao i na prelazu žlezdanog želuca u pars intermedia ventriculi. na masnom tkivu srca. Povremeno može da se ispolji otežano disanje. u predelu koronarnog i longitudinalnog sulkuksa. U nekim slučajevima zapažena je atrofija pojedinih folikula. što može da traje i do 6 nedelja nema drugih simptoma bolesti. Patomorfološki nalaz. masnom tkivu. a kod nekih i proliv. i zapaljenje vazdušnih kesa. Čak i kod ptica koje su za života ispoljavale nervne simptome. Povećane. Ona su posebno markantna na cekalnim tonzilama koje su obično hiperplastične i usled postojećih krvavljenja tanmocrvene ili gotovo crnocrvene boje. Kod koka nosilja. jejunumu i ileumu. Virulentni panzootski virusi tipično uzrokuju nastanak hemoragičnih lezija crevnog trakta. U akutnom toku bolesti zapažaju se tačkasta krvavljenja u manjem ili većem obimu na masnom tkviu u okolini želuca i creva. Ponekad su krvavljenja izražena i na sluznici kloake. Patoanatomske promene zavise od virusa. i to uglavnom krvarenja i kongestija. zatim na žlezdanom delu želuca. u različitom obimu. uočavaju se već kroz serozu creva kao dva manja pasuljasta ispupčenja na ušćima cekuma u kolon. Ona mogu da budu izražena i na jajnim folikulima. kada su prisutni i respiratorni klinički znaci za života. U perakutnom toku bolesti nalaz može da bude potpuno negativan. pri infekciji virulentnim virusom često se zapaža egg peritonitis. jer osim smanjenja nosivosti. zatim na sluznici i ispod seroznog omotača creva. uočljivih pri resekciji creva. na subpleuralnom masnom tkivu. Neki autori navode najtipičnije promene u predželucu. pri čemu su pojedini folikuli ispunjeni poluzgrušanom ili zgrušanom krvlju. malo je patoanatomskih promena u samom CNS-u. Ovi folikuli ponekad prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. a u nekim slučajevinia i na sluznici laringsa i tralieje. žlezdanom želudcu. U redjim slučajevima zapažaju se tačkasta krvavljenja na srcu. i uglavnom su locirane u respiratornom sistemu. koji zbog toga deluju mlitavo a ceo ovarijum . dok drugi smatraju da su najizraženije promene u duodenumima.Latentni oblik se teže zapaža. ispod seroze stemuma. Krvavljenja se ponekad mogu naći i ispod kutikularnog sloja mišićnog želuca. U nekim slučajevima bolest se ispolji brzom pojavom nervnih simptoma i već za 3 dana bolovanja završi se uginućem. na prelazu žlezdanog dela želuca i jednjaka.

Iz toga razloga ovakve promene nalazimo na sluznici žlezdanog dela želuca. jednjaka. odnosno organi koji su u vezi sa klinički ispoljenim znacima bolesti. obdukcijski nalaz gotovo potpuno negativan. seromukozni pa čak i mukopurulentni conjunctivitis.semicirculitis. Izolacija virusa od živih jedinki vrši se iz kloakalnog i trahealnog brisa.dobija mutan. kao posledica krvnih podliva. Od leševa se uzorkuju promenjeni organi. Ovakve promene mnogo se češće zapažaju kod salmoneloze. pored neznatiiih krvavljenja na sluznicama. Najbolji rezultati izolacije virusa . a delimično i hiperplazijom limfatičnog tkiva u submukozi manjih bronha i bronhiola koja dovodi do sužavanja njihovili lumena. slezina i mozak. koja se u nekim slučajevima naziru već kroz serozu creva. U daljem toku bolesti dolazi do cirkumskriptnih. U nekim slučajevima ispod konjunktiva se nakuplja sirasto-gnojav eksudat koji slepljuje i izboćavakapke. Kod ovog oboljenja kao čest nalaz uočava se serozni. i u tankim crevima u vidu okruglastih uzdignuća nepravilnog oblika. Izuzetno ovakve promene mogu da se ustanove i na sluznici usta. Pri pokušaju odstranjivanja ovih naslaga na tim mestima ostaju duboki defekti ili ulceracije. voljke i kloake. pluća. zapaljivim promenama u vidu kataralno-gnojnog rhinitisa i trachneitisa. pri čemu oni uginjavaju za 2-4 dana posle inokulacije. prljavožut izgled. inokulisanjem embriona kokošjih jaja. Ovo se objašnjava poremećajima u CNS-u. redje konfluentiiih difteroidnonekrotičnih promena. Dijagnoza bolesti se postavlja izolovanjem virusa iz sumnjivog materijala. čime se i objašnjavaju ataksije i torticolis. Redje su uočene i atrofične promene na očima sa ablacijom retine. Najčešće lokalizacija ovakvih promena su cekalne tonzile koje deluju povećano i izbrazdano. Zapaženi su i eksudativno zapaljenski procesi na polukružnim kanalima. upravo na onim mestima na kojima su prethodno bila izražena krvavljenja. Ukoliko su izražene promene na respiratornim organima one se manifestuju. ždrela. Interesantno je napomenuti da je ponekad i pored vrlo teških respiratornih smetnji.

Klinička manifestacija Njukastl bolesti može da se zameni sa mnogim drugim bolestima. zarazna korica. Međutim. reakcija vezivanja komplementa ili ELISA. mezogene ili velogene. kao brzu metodu izolovanja virusa tokom epizootija. pa čak i trovanjima. Veliki broj testova može da se koristi u detekciji antitela na virus Njukastl bolesti u serumu. korišćenjem specifičnog antiseruma. a zatim se jaja dalje inkubiraju sve do uginuća embriona ili još narednih 5 dana. Virus Njukastl bolesti se razmnožava na različitim ćelijskim podlogama primarne kulture ćelija ptica. u ovu svrhu može da se koristi i elektronska mikroskopija. indeks intracerebralne patogenosti i indeks intravenske patogenosti. ispituje na prisustvo virusa. Respiratorna oboljenja zarazni bronhitis. gubi iz tkiva. Trenutno je hemaglutinacija-inhibicija najčešće korišćen test. metodom hemaglutinacije pilećih eritrocita. . imunodifuzija. Nivo vrednosti procenjen ovim metodama može da se smatra značajnim u dijagnozi bolesti i određuje patogenost virusa i pripadnost u lentogene. jer se virus vrlo brzo. Takođe. influenca. zarazni laringotraheitis. Postoje 3 metode karakterizacije izolata virusa Njukastl bolesti. ne može da predstavlja potpunu alternativu za test ispitivanja patogenosti primarnih izolata. Jaja se ohlade na 4°S i amnio-alantoisna tečnost se. kao što su testovi bazirani na neutralizaciji (virus-neutralizacija.postižu se iz uzoraka prikupljenih u fazi inkubacije i ranom kliničkom toku. Virus može da se dokaže hemaglutinacionim testom. Za brzo otkrivanje virusa koristi se tehnika fluorescentnih antitela. Inokulacija 9-11dana embrioniranim kokošijim jajima u alantoisnu komoru. Diferencijalna dijagnoza. Negativni uzorci moraju da se propasiraju još najmanje jedanput do donošenja zaključka. neutralizacija plakova). Korišćenje monoklonskih antitela u serološkim ispitivanjima omogućava diferenciranje i grupisanje izolata virusa Njukastl bolesti sa sličnim biološkim osobinama. sa razvojem bolesti i nastankom cirkulišućih antitela. za ispitivanjem virulentnosti: srednje vreme usmrćivanja pilećih embriona. kuga.

zbog troškova njihove primene preferišu se žive vakcine. Međunarodni propisi i međunarodni ugovori kontrolišu politiku vakcinacije. Zaštita se sprovodi vakcinacijom i rigoroznim opštim merama profilakse. ne samo za recipijentnu vrstu nego i za druge vrste koje mogu da se inficiraju pri lateralnom širenju vakcinalnog virusa. Iako su inaktivisane uljne vakcine efikasne kada se koriste kao primarne. posebno u seoskim domaćinstvima. u Holandiji se zahteva vakcinacija. ili oboljenja sa nervnim manifestacijama Marekova bolest. neka trovanja. Savremene tehnike su doprinele detekciji raznolikih antigena izolata NDV i pojedinih sojeva. a odaju izgled zdravih jedinki. Zato pri izboru vakcine antigene razlike nisu značajne. Terapija i profilaksa. u slučaju pojave zaraze ona se ipak sprovodi. Švedskoj i Norveškoj ona zabranjena. U zemljama u kojima vakcinacija po propisima nije obavezna u normalnim okolnostima. Na izbor vakcine utiču tri glavna faktora: а) imunogenost vakcine b) tip vakcine (živa ili inaktivisana) c) virulencija živog vakcinalnog soja. Specifična terapija bolesti ne postoji. U okviru programa vakcinacije .mikoplazmoza. Tako npr. Vakcinacija je komplementarna mera uz dobru organizaciju. dok je u Finskoj. i to kao " prstenasta vakcinacija ". U mnogim zemljama u kojima je prisutna teška atipična kuga kao enooztska. kolera. u takvim visokorizičnim oblastima vakcinacija komercijalnih jata jedini je način za redukovanje prevalencije i gubitaka zbog neizbežnog unošenja virusa. epidemični tremor. Vakcine koje se najčešće koriste indukuju stvaranje antitela koja štite čak i od izolata NDV koji se značajno razlikuju po svojim antigenim osobinama od vakcinalnog soja. mogu da podsećaju na Njukastl bolest. biosigurnost i higijenu u odgoju živine jer vakcinisane jedinke u kontaktu sa virulentnim virusom ND mogu da se inficiraju i u malim količinama izlučuju virus.

Enzootsko prisustvo atipične kuge uvek je u vezi sa teškom ekonomskom situacijom. Mezogene žive vakcine koriste se samo u zemljama u kojima je široko rasprostranjen virulentan virus ND. ako se primene jedinkama koje nisu prethodno imunizovane. Međutim. sprejom. pa tako EU ima kriterijume kojima zabranjuje upotrebu živih vakcina protiv NCD za koje je ICPI > 0. Etiologija . Glavni nedostatak živih vakcina je taj što je imuni odgovor proporcionalan virulenciji soja.nosilja prvo se koriste žive lentogene vakcine (višekratno). naročito kada se primenjuje La Sota virus. Nakon primene mezogenih vakcina moguće su ozbiljne kliničke reakcije. ali istovremeno i česte reakcije. broilerskih pilića i odraslih kokošaka. 2. Većina se bazira na lentogenim virusima Hitchner B1 i La Sota.7. ili u vodi za piće kao jeftiniji načini aplikacije se češće primenjuju.3.4. metode sprej i posebno aerosol mogu dovesti do teških respiratornih reakcija pa čak i visokog mortaliteta. pa je održavanje visokog titra antitela važno za prevenciju teške bolesti. i masovna vakcinacija aerosolom. tako da su mezogene vakcine dovoljno virulentne da se uklope u novu definiciju atipične kuge OIE. i inaktivisanih vakcina sa ICPI koji dostiže vrednost 0. Na izbor vakcine utiče i restriktivna politika. Individualna primena (okulo-nazalno) je skupa. koje se manifestuje upalom gornjih respiratornih puteva. edemima na glavi pa se bolest naziva i Sindrom otoka glave. La Sota daje bolji reaktivni titar antitela u odnosu na Hitchner B1. Veoma je važan i način vakcinacije. ptica u prirodi. pa je samim tim i upotreba uljnih vakcina isključena. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 Avian paramixovirosis 2 Ptičija paramiksoviroza-2 je akutno infektivno oboljenje kaveznih ptica.2. a zatim se pre pronošenja primenjuju inaktivisane vakcine. a koriste se i neki "asimptomatski enterični" virusi. Najpopularnije žive vakcine vode poreklo od niskovirulentnih terenskih izolata. pa tako npr.

Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. Epizootiologija APVM-2 najčešće uzrokuje latentne infekcije pa se lako unose papigama i drugim kaveznim pticama.coli. Ptičija paramiksoviroza-2 je prvi put opisana 1956. tako da mortalitet može da varira od 1 -20 %. kao uzročnik nije isključen ni Paramyxovirus 3 Influenzae (zbog čega je privremeno bio označen kao Pseudomyxovirus). Prema nekim autorima. od blagih.APMV-2 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. do teških sa povećanim uginućem. U starijih. zbog čega može da varira od 5-10%. ali naičešće u početku proizvodnje. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. bolest nastaje mešanom infekcijom uzročnika iz genusa avijarnog Pneumovirusa. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. Njenom delovanju se pripisuju pojave edema u predelu glave kao dominantan nalaz. I pad proizvodnje jaja varira od 5-40%. Oboljenje se pojavljuje u brojlerskim jatima koja su stara od 4-6 nedelja. Kliničkа slika . Intenzitet oboljenja zavisi od ambijentnih uslova. kao i pticama selicama. i u jatima brojlerskih roditelja u svakom starosnom dobu.Bolest se ne pojavljuje pre treće nedelje života. TRT virus uz sadejstvo sekundamih bakterija i to prveustveno E. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. Prema nekim podacima. kada je izolovan prototip virus nazvan Chicken Californija Yucaipa-56. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. godine u Kaliforniji kod pilića. koji se inače smatra uzročnikom Rhinotrachitisa u ćuraka. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. bolest se razvija sporije i smrtnost u svakom slučaju zavisi od delovanja sekundarnih bakterija.

Postoje i brojni pokušaji izrade odgovarajućih vakcina.4. Medjutim.Tok bolesti obično traje od 5-14 dana. zahvatajući ponekad i podbradnjake. iscetkom iz nosnih otvora i konjunktivitisom. Ova područja pilići češu nogama. takodje. najpre oko očiju. da je i valjenje smanjeno. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 Avian paramixovirosis 3 Ptičija paramiksoviroza -3 je bolest gornjih puteva respiratornog sistema ptica u prirodi i domaće živine. Dijagnoza se obzirom na karakterističnu sliku bolesti. prilično lako postavlja. ali su jaja normalnog izgleda. Etiologija . opistotonusa.). Zapaženo je. Histološkira pregledom uočavaju se bogate nakupine limfocita i heterofila. Kao dosta čest nalaz na obdukciji se zapaža fibrinoziio-gnojni pleuroperitonitis usled prskanja jaja u abdoniinalnoj duplji (tzv.Inkubacija obično traje 2 do 6 dana. ali još uvek bez uspeha. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja kod kokošaka i kod ćuraka. Nakon toga pojavljuju se potkožni edemi u predelu glave. Lečenje i preventiva. spuštajući se u intermandibularni prostor. Za sada ne postoji odgovarajuća terapija ove bolesti. Simptomi bolesti u brojlera manifestuju se kijanjem. 2. Patomorfološkim pregledom uočavaju se edemi na različitim delovima glave. dezorijentacije i opšte depresije. „Egg peritonitis. Rasecanjem tih područja zapaža se žućkasto-želatinozan eksudat koji ponekad sadrži i primese gnoja. Hiperemija i limfocitna hiperplazije zapaža se i na turbinalijama. ali upotreba antibiotika svakako ograničava efekat sekundarnih infekcija. obezbedjivanje odgovarajućih uslova životinjama u objektima pokazali su se efikasnim u sprečavanju širenja bolesti.2. U nosilja nosivost može da opadne do 10%. a zatim se šireći u infraorbitalni predeo. U kasnijoj fazi bolesti mogu se zapaziti i nervni simptomi u vidu torticollisa. u suznim žlezdicama i okolnom tkviu.

papige. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. Klinička slika Inkubacija traje 2-6 dana. Kod mladih ćurića se javlja konjuktivitis. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. prvi znak često je pad nosivosti. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. .Bolesne ptice manje jedu i piju. Simptomi bolesti se brzo šire u obolelom jatu i zavise od virulencije uzročnika. a postoje i blagi respiratorni znaci. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. i prisustva sekundarnih infekcija. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Pri infekciji ćuraka. i otežano disanje. prvi znak često je pad nosivosti. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV. virusom influence. hlamidijalnoj infekciji. a postoje i blagi respiratorni znaci. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. i prisustva sekundarnih infekcija. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. rinitis. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. Epizootiologija APVM-3 najčešće uzrokuje latentne infekcije. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Glavni rezervoar virusa su vrapci i njima slične vrste. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Pri čistim infekcijama ćuraka. nisu zabeležene prirodne infekcije istih.APMV-3 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod ćuraka. barske ptice i divlje plovuše.

Nema ozbiljnijih istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. 2. značajno komplikuju tok bolesti. naročito u sadejstvu sa E. i to kontaktom. Etiologija Rinotraheitis ćuraka izaziva Pneumovirus (APM-6 i APM-7) iz familije Paramyxoviridae. Coli i Moraxella spp. Sekundarne infekcije sa E. Preventiva i terapija Terapija antibioticima sprečava sekundarne infekcije. Mortalitet u ponekim jatima dostizao je do 50%. što definitivno nije dokazano. coli.2.Patomorfološkim pregledom uočavaju se pneumonija i zapalenje vazdušnih vrećica. sa morbiditetom i do 100%. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. zatim kontaminiranom hranom i vodom. ali najčešće i u najtežem obliku obole ćurići u starosti 3 do 10 nedelja.5. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. Obično se kreće od 4-10%. preko ljudi i preko aficiranih i prezdravglih životinja. Izolacija jata i visok nivo biosigurnosti smanjuju rizik od zaraze. Pominje se čak i vertikalni način prenošenja.Oboljenje se širi horizontalnim načinom. Epizootiologija Na infekciju virusom rinotraheitisa ćuraka osetljive su sve starosne kategorije. Klinički simptomi . Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. RINOTRAHEITIS ĆURAKA Rhinotracheitis virosa meleagridis Rinotraheitis ćuraka je akutno virusno obolenje gornjih disajnih puteva koje karakteriše naglo izbijanje i visok morbiditet uz smanjenu produkciju jaja. Bolest izbija veoma naglo. opremom.

U upotrebije i vakcina pripremliena od nekoliko atenuiranih sojeva virusa.3. Postmortem promene se manifestuje kataralnim zapaljenjem gornjih respiratomih putevasa deskvamisanjem trahealnih treplji. 2. Neophodni su povoljni smeštajni uslovi. Preporučuje se primena različitih antibiotika u cilju suzbijanja sekundarnih bakterijskih infekcija.1.Simptomi bolesti znatno variraju u zavisnosti od sadejstva sekundarnih bakterija i sastoje se u krčanju. ponekad i do 70%. Dijagnoza ovog oboljenja sa sigurnošću se postavlja dokazivanjem virusa imunofluorescencom i ELISA testom. uključujući . kolibacilozom i drugira respiratornim bolestima. Patomorfološki nalaz.. U prirodnim uslovima nastanka promene su mnogo teže zbog sekundarne iufekcije. Ovoj familiji pripadaju još neki segmentisani virusi. Terapija i profilaksa. U ćuraka nosilja zapažaju se blagi respiratorni simptomi sa padom nosivosti. RNK virusi iz familije Orthomyxoviridae. ventilacija i odgovarajuća ishrana i zoohigijena. kijanju. U ćurića se dosta često zapaža prolapsus cloacae usled naprezanja pri respiratornim poremećajima. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA 2. Diferencijalna dijagnoza nije tako jednostavna zbog sličnosti ovog oboljenja sa bordetelozom.3. pri čemu je potrebno bar 3-4 nedelje da se ista vrati na normalan nivo. pojavom penušavog iscetka iz nosa. Virusi influence Virusi avijarne influence su segmentisani. Histološkim pregledom promenjenih delova zapažaju se i limfocitni infiltrati u plazma ćelijama i heterofilima. Često je izražen conjuktivitis različitog stepena sa edemom u predelu infraorbitalnih sinusa i submandibularne regije.

nukleoproteini. a opisao je Perroncito kao tešku bolest koja se izuzetno brzo širi i dovodi do visokog mortaliteta pilića u Italiji. Među njima postoje velike antigene razlike. foke i ljude. kome pripadaju svi virusi avijarne influence. infektivno. sistemsko oboljenje živine. Na osnovu antigenskih razlika unutrašnjih proteina (nukleoproteina i gena matriksa). koje dovodi do visokog mortaliteta i nekrobiotičnih. HPAI i kuga živine su sinonimi.godine. B. površinske i unutrašnje proteine. Bolest se raširila u Evropi. Dokazana je njegova veza sa ostalim virusima influence koji su infektivni za ljude. hemoragičnih i zapaljenskih promena više unutrašnjih organa. kokoške. HPAI) je izuzetno kontagiozno. utvrđenih na osnovu HI i NI. Posle dužeg istraživanja virus je 1995 godine klasifikovan kao virus influence tipA (orthomyxovirus). razlikuju se sojevi virusa avijarne influence.2. svinje konje. H i N proteini su najvažniji za stvaranje zaštitnog imunološkog odgovora. Termin kuga živine se koristio ranije za bolest opisanu u domaće živine. a povremeno se inficiraju i svinje. Prvi izveštaj o kugi živine datira iz 1878. mozga i kože.PA). C viruse influence. 2. pa tako postoji 15 HA i 9 NA podtipova. matrix 1 proteini. prvenstveno kao neutralizujuća antitela (At). ćurke. serološki primenom AGID. a od 1930-tih se smatra endemskom kod domaće živine.tipove A. Unutrašnji proteini su proteini polimeraza komplexa (PB1.PB2. N (neuraminidaza) i matrix 2 proteini. uključujući divlje patke. Tipovi B i C virusa primarno su infektivni samo za ljude. svinje . lasice. Tip A. je infektivan za velik broj životinjskih vrsta. Površinski proteini su H (hemaglutinin).3. INFLUENCA PTICA Avian Influenza Visoko patogena avijarna influenca (Highly Pathogenic Avian Influenza. Virusi avijarne influence tipA imaju segmente od 8 gena koji kodiraju sintezu različitih proteina. a sada je zamenjen terminom HPAI. i nestrukturni proteini 1 i 2. kojim se označava oboljenje kod svih vrsta ptica.

i inficiraju prvenstveno divlje ptice. a kao glavna determinanta virulencije HPAI je utvrđen HA protein. veliki broj ptica i sisara. ili virusi niske patogenosti. Tako je poznato da klasični H1N1 virusi svinja u principu inficiraju samo svinje. virusi MPAI su široko rasprostranjeni u svetu. a trenutno se završava u Vjetnamu i Tajlandu. ili približno 750 milijardi ptica od 1955. Posle 1960 godine. konji. kod kojih dovodi do malog uginuća. HPAI virusi su eliminisani. kao i kod sisara ( svinje. foke i ljudi). Masovna i teška oboljenja su zabeležena kod živine. U 16 slučajeva. Ukupan broj domaće živine pogođene HPAI predstavlja mali procenat ukupne svetske proizvodnje od 22 milijarde ptica godišnje. utvrđeno je da su glavni rezervoari i prirodni domaćini virusa MPAI divlje vodene ptice roda Anseriformes (patke i guske). Virusi influence kod ptica i sisara Virusi influence su infektivni za širok spektar domaćina. a ovi virusi su označeni kao umereno patogeni virusi MPAI (Mildly Pathogenic Avian Influenza).godine. Holandiji i nemačkoj soja H7N1. prvenstveno kokošaka i ćuraka. lasice. Iako se smatra da su virusi koji su bolje adaptirani na određenu vrstu patogeni samo za tu vrstu. Virusi MPAI kod divljih ptica Uprkos geografskim barijerama i ograničenom broju pojava virusa HPAI. ali izaziva lokalne i regionalne enzootije kod kokošaka i ćuraka na velikim komercijalnim farmama i kod živine na farmama koje prodaju podmladak. ali ovaj virus može da inficira ljude i ćurke.. ali kod drugih divljih vrsta često dovodi do pojave oboljenja. ali i neke . postoje i izuzeci.i konje. izolovan je niz virusa influence iz ćuraka sa blažom formom bolesti. često dovodeći do ozbiljnog oboljenja.Virus je dobro adaptiran na prirodnog domaćina divlje vodene ptice. Sprovedena je eradikacija 2003 godine u Italiji. Sedamdesetih godina prošlog veka. Epizootiologija Visoko patogena avijarna influenca (HPAI) nije endemska za komercijalnu živinu.

virus se vrlo brzo širi na nove lokalitete ili se održava dugo vremena. terns.domaće ptice. posebno domaćih pataka i gusaka koje se gaje u blizini. Od momenta unošenja virusa u procese komercijalnog gajenja živine. Virusi influence su izolovani na 5 kontinenata. Afriku i Australiju. Ortomiksovirusi su sverična telašca. hemaglutinin – HA i neuraminidaza – NA. Influenca kod divljih vodenih ptica obično protiče kao asimptomatski enterična. nojeva. uključujući patke. Kontaminacija akvatične sredine je efikasan način prenošenja virusa na prijemčive divlje ili domaće ptice. galebovi. Glavni rezervoari virusa su iz rodova Anseriformes. labudovi i Charadriformes. Virusi MPAI su izolovani i iz domaćih pataka. Virusi MPAI kod domaćih ptica Kokoške i ćurke nisu prirodni domaćini virusa AI. uključujući Severnu Ameriku. Aziju. sistematizovan u red Ortomyxoviridae. Verovatno glavni faktor prenošenja AI na kokoške je direktno prenošenje virusa influence sa vodenih ptica u migraciji na ćurke koje se drže slobodno. Voda kontaminirana fecesom ili inficirane divlje patke. patke. Prenošenje sa divljih vodenih ptica na kokoške i ćurke može biti i preko intermedijarnih domaćina. guske. galebove i ostale obalske ptice. Prirodni domaćini i rezervoari virusa influence su divlje barske ptice. Ova dva površinska glikoproteina imaju i veoma važnu ulogu u nastajanju čestih . Etiologija Zarazu prouzrokuje bilo koji iz grupe virusa influence A (HPAI). i povremeno iz prepelica i kućnih ptica. koje dele stanište. Inficirane ptice obično nose velik broj virusnih partikula. koje dospevaju u vodu defekacijom. domaćih i uvezenih egzotičnih ptica. emua. Evropu. ptice koje žive na površinskim vodama i peskarice. dva površinska antigena koji imaju važnu ulogu u stimulisanju imunog odgovora domaćina. izvor su infekcije domaćih ćurki. prečnika 80 do 120 nm. rod Influenzavirus tip A. Sa spoljašnje strane membrane nalaze se glikoproteini. sa dvoslojnom lipidnom membranom. Kod divljih ptica je utvrđeno svih 15HA i 9NA podtipova influence.

od H-1 do H-15. jarebice. urinarnog i reproduktivnog sistema. većina MPAI. Ovaj podatak upućuje da u populaciji domaće živine HPAI virusi nastaju od MPAI virusa. Velika varijabilnost virusa Influence A dovela je do pojave velikog broja subtipova zbog čega je Svetska zdravstvena organizacija uvela nomenklaturu na osnovu H antigena. Nasuprot ovome. severne graoraste prepelice i fazana. Phasianidae. biserke. a ptice ispoljavaju tešku kliničku sliku. prevrtanje ili kretanje u krug. protiče kao subklinička infekcija ili kao blag do umeren sindrom respiratornog. Kod roditelja i nosilja. često sa brzim uginućem. nakon 3-5 dana nosivost pada na gotovo 0%. ali se infekcija. pokazano je da neki H5 i H7 MPAI virusi mogu da mutiraju u HPAI viruse koji su patobiološki i molekularno slični terenskom izolatu HPAI virusa. U HPAI inficiranim jatima uočava se visok morbiditet i mortalitet. pareza. Kako ptice sve više slabe. uključujući japanske prepelice.varijabilnosti virusa influence A. što sve progresivno vodi teškoj depresiji i uginuću. i N antigena od N-1 do N-9 . Na ksperimentalnom modelu pilećeg embriona. i . a ne održavaju se široko kao HPAI virusi u populaciji divljih ptica. Istraživanjima virusa AI u divljim habitatima barskih ptica. u prirodnim i eksperimentalnim uslovima. groznica i komatozno stanje. Infekcija i obolenje Većina sojeva virusa HPAI iz domaće živine su izolati iz ćuraka i kokošaka. fam. Bližom observacijom živih jedinki. klinička slika i visok mortalitet najčešće sreću kod različitih vrsta iz roda Galliformes. dehidratacija i smanjeno unošenje hrane. Klinička slika Kokoške i ćurke obično uginjavaju od HPAI sa malo kliničkih simptoma. U većini slučajeva HPAI virusi su nastali nakon mutacije H5 MPAI virusa koji cirkuliše u populaciji domaće živine. i svi su MP virusi. sve je veći broj kliničkih znakova. konvulzije. obično depresija. ekscitacije. identifikovano je na hiljade virusa AI. Do danas je poznato 256 subtipova virusa influence A koji su patogeni za ptice. uočava se slabija aktivnost. paraliza. Povremeno se mogu uočiti tortikolis.

Subkutana krvarenja i edem mogu biti prisutni oko skočnih zglogova. edem posebno periorbitalno i intramandibularno. serozi tankih creva. Kod nosilja i roditelja brojlera i ćuraka. zapažaju se hiperemija i edem očnih kapaka. moguć je nalaz generalizovane kongestije i krvarenja. posebno u odraslih kokošaka. na slezini su prisutna bela nekrotična polja.to kod nekih ptica koje prežive akutnu fazu i bolest pređe u subakutnu fazu. otokom i eventualno tamnocrvenim do plavim poljima ishemične nekroze kao rezultat vaskularne infekcije. sa petehijama i ehimozama. U akutnom toku. cekalnim tonzilama. Može biti prisutna dijareja. teško su atrofični. Povremeno. sa prisustvom žuči ili urata i različita količina sluzi. serozi sternuma. a često u slučaju MPAI. krvarenja i edema. abdominalnog masnog tkiva. burza Fabricii i timus. Patohistološke promene . otok glave. Pankreas može biti crvene do svetlo narandžasto-braon boje. na krilima i nogama. Ređe. Primarni limfatični organi. kijanje ili respiratorni stres. po epikardu srca. Patoanatomske promene U perakutnom toku u većini slučajeva nema vidljivih patoanatomskih promena. ispod kutikule mišićnog želuca i interfascijalnim prostorima skeletne muskulature. može doći do rupture jajnih folikula i egg peritonitisa. predželucu oko izvodnih kanala žlezdica ili između žlezdica. konjuktiva i traheje. Peyerovim pločama tankih creva. Zapažen je i edem mozga. prošaranog izgleda. mogu se uočiti respiratorni simptomi koa što su nosni iscedak. kašalj. Meckelovom divertikulumu. Neki sojevi kao što su H5N1 i H5N2 doveli su do teških promena na plućima i kongestije pluća. Na organima prisutne su petehije do ehimoze na površini seroza. kada je u pitanju HPAI. U uginulih ptica. Kod HPAI je primećeno otežano disanje i težak edem gornjih respiratornih partija ili pluća. takvih razmera i težine da su eviscerisana tkiva bila prepunjena seroznom tečnosti i krvlju. dok slezina može biti normalne veličine ili uvećana. Promene se obično lociraju u kresti i podbradnjacima. kod kokošaka zapaža se kongestija i cijanoza kreste i podbradnjaka.

raširena kazeozna nekroza pankreasa. Za AGID se koriste antigeni dobijeni od horioalantoisne membrane inficiranih pilećih embriona. Dijagnostika Za otkrivanje inficiranih jata virusom AI koristi se kombinacija virusne izolacije. Serološki odgovor potencijalno inficiranih ptica je drugi važan faktor za uspešnu eradikaciju. upotrebom HI i NI testova. Obično se po metodu slučajnog uzorka odabere 30 ptica iz sumnjivog jata. Postoji nekoliko Elisa. a slične se mogu uočiti i u drugim organima. u više organa. ili zbog lošeg tajminga uzimanja uzoraka (uzimanje uzoraka kada prestane izlučivanje virusa). Promene su najviše izražene u mozgu. Za izolaciju virusa AI koriste se 9-11 dana stari pileći embrioni. fecesa i unutrašnjih organa. plućima. a tipične su nekroze. pankreasu. terminalni vaskulit sa trombozom i infarkcijom. Nakon izolacije.Histološke promene variraju u težini i lokalizaciji. traheje. a ptice se testiraju specifičnim testom za otkrivanje serotipa. i otkrivaju se antitela na nukleoproteine i matrix 1 protein. i kompetitivne ELISA za sve vrste. uključujući i dve komercijalne indirektne za kokoške. srcu. AGID je manje osetljiv u odnosu na ELISA probu. i obično je potrebna inkubacija 2 dana pre čitanja rezultata. Tipične promene su meningoencephalitis et vasculitis lymphohistocytaria i fokalni gubitak ćelija i proređenje. kojima se inokuliše homogenizat iz pluća. Virulencija izolata se određuje individualnim i/v testom patogenosti. Koriste se AGID i ELISA. nadbubregu i koži. myocarditis lymphohistiocytaria sa hijalinom nekrozom miofibrila i teška limfocitna apoptoza primarnih i sekundarnih limfatičnih organa. određuje se HA i NA podtip. Oba testa se koriste za detekciju antitela na nukleoprotein. seroloških proba i direktne detekcije Ag. a neuspeh izolacije može biti ako postoji virusna ili bakterijska kontaminacija materijala. Diferencijalna dijagnoza . Alternativno može da se koristi i kultura ćelija. krvarenje ili zapaljenje. Iz kliničkih slučajeva virusi influence se rutinski izoluju.

Ostali faktori. . ali je ovakav način prenošenja sporadičan i odnosi se samo na MP viruse. Verovatnoća da avijarni virusi uđu u humanu populaciju. (H1N1). prenošenje među humanom populacijom i ostalim vrstama. mešanje vrsta. Interspecijsko prenošenje između sisara i ptica retko se javlja. nije utvrđena veza humanih slučajeva AI i sposobnosti virusa AI da se ponašaju kao HP ili MP za kokoške. Drugi istraživači govore da postoji veći potencijal virusa influence da pređu sa svinja na ljude. i svinje bi mogle biti intermedijarni kanal avijarnih i mamalnih gena virusa influence. takođe utiču na sposobnost virusa AI da se kreću unutar i između vrsta i utiču na sveukupnu incidenciju infekcija. i lako se prenose sa jedinke na jedinku. je izuzetno retko u prirodnim uslovima. Glavna opasnost nije direktno širenje na ljude i in toto adaptacija na novu humanu populaciju. kao što su prenošenje sa kokoške na čoveka ili sa divljih vodenih ptica na svinje. Dokumentovane su i 4 incidencije pojedinačnih slučajeva koji pokazuju direktno prenošenje virusa influence sa ptica na ljude. sa kokoške na ćurku ili sa kokoške na prepelicu. Takođe. posebno Pasteurella multocida. 1918. vremenski uslovi i temperatura. nego rekombinacija virusa AI sa već na ljude adaptiranim virusima AI koja bi uslovila antigeno prestrojavanje virusa i posledičnu pandemiju ljudi. starost i gustina populacije.Slična klinička slika i patoanatomske promene mogu se sresti kod velogene forme New Castle bolesti i povremeno kod akutne bakterijske septikemije. kokoška-kokoška. Ovakvi incidenti naglašavaju potencijal interspecijskog prenošenja nekih virusa AI. kada se virus adaptira na novog domaćina. Interspecijsko prenošenje influence je moguće. čovek-čovek. Tri pandemije su zabeležene kod ljudi . svinja-svinja. Uticaj na opšte zdravlje Virusi influence su dobro adaptirani na vrstu. npr. Izuzetak od ovog pravila je lako i često prenošenje virusa H1N1 sa svinja na roditelje ćuraka. npr. (H3N2). najlakše i najčešće između dve bliske vrste. uključujući ptice. kao što su geografska barijera. preurede se i uspostave novu strukturu humanih virusa influence sposobnu da izazovu pandemiju je veoma mala. i 1968. Ipak. (H2N2). 1957.

Programi kontrole su prihvatljivi za neke sojeve MPAI. jer omogućava brzo reagovanje i eliminaciju oboljenja pre nego što se inficiraju nove jedinke i bolest poprimi endemski karakter. Za HPAI ili MPAI. Ovakve informacije su neophodne kako bi se ustanovila prevalencija MPAI i HPAI na nacionalnom ili regionalnom nivou.Mere kontrole Kada je u pitanju HPAI. i divljih ptica. neophodna je razvijena nacionalna ili regionalna veterinarsko medicinska infrastruktura. što značajno utiče na uvoz i izvoz živine. živinskih proizvoda. efikasni programi kontrole ili eradikacije treba da poseduju sledeće: a) integrisan nadzor i dijagnostika na nacionalnom nivou b) pojačane mere biosigurnosti na svim nivoima proizvodnje c) edukacija farmera i ostalih radnika o kontroli AI d) karantin i kontrolisan transport inficirane živine e) stamping out ili program klanja svih slučajeva HPAI i nekih H5 i H7 (MPAI) f) upotreba vakcina pod strogim nadzorom države Nadzor i dijagnostika Integrisan nadzor i dijagnostički program je neophodan za utvrđivanje zastupljenosti AI u komercijalne živine i živine na prodajnim mestima. ali ne i za bolesti sa Liste A OIE. Za brzu i tačnu dijagnozu AI i utvrđivanje da li se radi o HP ili MP. Brza i tačna dijagnostika HPAI je važna. Sa druge strane. prevencija je definisana strategijom sprečavanja unošenja i izlaganja živine virusu. kao što su HPAI ili NCD. ako se pojavi HPAI. . Međutim. eradikacija je jedina ispravna opcija. kontrola podrazumeva smanjenje incidencije na nizak ili ekonomski ostvariv nivo. posebno selica.

sa dva osnovna cilja: a) zadržavanje i ograničenje virusa na zaraženim farmama b) prevencija unošenja virusa na nezaražene farme Mere biosigurnosti moraju se primenjivati na svim nivoima živinarske proizvodnje. laboratorija i državnih organa koji su u kontaktu sa živinom. Posebno je važno naglasiti nizak potencijal prenošenja AI na ljude konzumacijom proizvoda živine. ne treba da rade na drugim živinarskim farmama i ne bi trebalo da privatno drže živinu. mora se preduzeti najviši nivo biosigurnosti. nego primena mera do najmanjeg detalja. i na svim farmama. u vezi sa statusom AI i neophodnim merama biosigurnosti. opremom i drugim predmetima na farmama. Izostanak protoka informacija doprinosi panici i garant je neuspeha primene i realizacije programa kontrole. i osoblje treba da preduzima pravilne mere predostrožnosti kako bi se izbeglo prenošenje virusa iz fecesa i respiratornih sekreta na oboću i odeću. Idealno. Davanje lažnih informacija medijima negativno utiče na poverenje javnog mnenja u pogledu biosigurnosti i generalno svih proizvoda živine za ljudsku upotrebu. Edukacija Kako bi se prihvatili i uspešno realizovali programi kontrole. U slučaju da je neizbežno da radnici rade na više farmi. kao što je slučaj pri vakcinaciji i sličnim akcijama. a njima podležu svi zaposleni. Na prvom mestu su pravilna dezinfekcija i dekontaminacija kompletne opreme koja se koristi na više od jednoj farmi. Ovo se odnosi na osoblje na farmama. Program biosigurnosti nije "mrtvo slovo na papiru". proizvodima. od strane svakog pojedinca. otpadom.Biosigurnost Poboljšanje biosigurnosti je važan segment svakog programa prevencije i kontrole AI. neophodna je stalna edukacija i informisanje farmera i radnika. veterinara. državnih radnika i medija. . radnici treba da rade strogo na jednoj operaciji. Neuspešna primena mera biosigurnosti predstavlja realnu opasnost za produžetak epizootije i širenje terenskih virusa između farmi.

najbolje je u prvom krugu odbrane od širenja i za eliminaciju oboljenja stamping out ili klanje. kompostom.. prisustvo HPAI u zemlji onemogućava izvoz živine i živinskih proizvoda. Upotreba vakcina protiv AI bila bi kontraproduktivna za eliminaciju. obično minimalno 3 nedelje nakon pojave prvih kliničkih znakova AI. potrebno je vršiti depopulaciju i uklanjanje u zoni karantina. Uklanjanje treba vršiti spaljivanjem. alkalnom hidrolizom. postavljanje barijere ili vakcinaciju u krugu ugroženih na periferiji karantina. Živina tretirana antivirusnim lekovima ne može se koristiti za ishranu ljudi.Karantin Zadržavanje infekcije na pojedinačnim farmama ili oblastima. fermentacijom ili zakopavanjem u skladu sa ekološkim standardima i propisima. EU kao i OIE. Primena vakcine treba da se ograniči na živinu u karantinu. zastupaju stav da je. od najveće je važnosti za sprečavanje širenja AI na nezaražena područja. depopulacija važna mera kontrole. Vakcinacija Vakcinacija se koristi kao jedan element programa za eradikaciju HPAI. Potvrda slobodnog . Kompletnu opremu treba očistiti i dezinfikovati pre iznošenja sa zaražene farme. opreme i osoblja. ukoliko ostale mere nisu deo programa za eradikaciju. Program stamping out treba započeti u ranoj fazi izbijanja bolesti kako bi bio efikasan i ekonomski opravdan. ili na vakcinaciju visokovrednog materijala u regionu u toku ekspanzije HPAI. u slučaju pojave HPAI i drugih bolesti sa Liste A. što je čest problem i vezan je za velike troškove. Kao alternativa vakcinaciji. Na osnovu prihvaćenih OIE sanitarnih standarda za Listu A bolesti. kontrolisanim transportom živine. Depopulacija U slučaju pojave HPAI. predlažu se antivirusni lekovi za terapiji infekcije AI živine. U ovakvim okolnostima. ptice bi trebalo premeštati samo nakon infekcije organizovano i pri niskim titrima virusa u ekskreciji. Za vreme trajanja zaraze HPAI.

zemlja izvoznica mora da potvrdi virusnom izolacijom i in vivo/in vitro patotipizacijom da se pozitivni titri odnose na MPAI. i virus može biti prisutan u većini tkiva.1. kontagiozno oboljenje koje se manifestuje pojavom i razvojem formacija na koži i difteroidnim naslagama na sluznici gorjih delova respiratornog trakta. HPAI je sistemsko oboljenje. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA 2.4. 2.statusa od HPAI može se obezbediti serološkom kontrolom. pozitivni rezultat testova može biti i u slučaju MPAI i HPAI. Nasuprot tome. . jer se MPAI virusi umnožavaju u digestivnom i respiratornom traktu. U prvom slučaju radi se o kožnom obliku ili pravim boginjama a u dragom. ali ne i u mesu. Uzročnik bolesti je virus boginja pernate živine koju izaziva DNK virus roda Avipoxvirus familije Poxviridae. Međutim. Rizik uvoza MPAI preko mesa i proizvoda od mesa je zanemarljiv.. zbog čega se bolest naziva "boginje i difterija živine". pa i u mesu. BOGINJE I DIFTERIJA Variola et diphtheria avium Boginje i difterija su virusno. Etiologija. zarazno. Negativan rezultat AGID ili ELISA pouzdan je dokaz slobodnog statusa na HPAI.4. Kako bi se izbegla ovakva situacija. o sluzokožnom obliku ili difteriji. Promene na koži i sluznicama mogu da se pojave istovremeno.

Ćurke obično obole pri kraju tova ili kasnije.Postoje tri različita soja virusa: virus boginja kokošaka. buve i sl. niti uzrokuje stvaranje imuniteta. Za boginje koje se u prirodnim uslovima javljaju kod kokošaka. Oboljevaju sve uzrasne kategorije. Kanarinčev soj virusa je patogen i za vrapca. za pojavljivanje i širenje joj pogoduju visoka vlaga. . nakon hranjenja krvlju inficirane ptice.. latentno inficirane i životinje u inkubaciji izlučuju virus iz promena na koži. Golubiji tip se javlja kod kokošaka i ćuraka. AeJez). može da preživi 15 meseci. ali ne i kod golubova. vrapci. Golubovi mogu da se inficiraju u gnezdu. Tok bolesti pojedinačno traje 3 do 5 nedelja. Aporće1ez. pasažom kroz kokoške ne menja svojstva. iz očiju i pluća. virus boginja golubova i virus boginja kanarinaca. Prezdravela živina nije nosioc uzročnika. fazani. u vreme odgajivanja.. sluznicama iscetkom iz nosa kijanjem. slaba ventilacija i loša ishrana. Kokošiji tip virusa uzrokuje bolest i kod ćuraka. Svaki soj može da inficira veći broj ptičijih vrsta. krpelji. Oboljenje može da se prenese direktnim i indirektnim kontaktom (posredstvom hrane. Najbolje deluje 2% natrijum-hidroksid. a retko guske i plovke. Boginje su uslovna zaraza. kao i vektorima .čovek. Budući da se boginje obično šire sporo. vode i kontaminiranih predmeta). Pored kokošaka oboljevaju ćurke. golubovi. celo jato se inficira za nekoliko meseci. Virus pokazuje visoku rezistenciju u sasušenim krastama. dok za druge ptice nije. a od 60°S za 8 minuta. ali mnogo češće se inficiraju odrasli golubovi. Temperatura od 50°S inaktiviše virus za 30. ali uzrokuje samo ograničene promene i stvaranje solidnog imuniteta. Bolesne. a zatim 3% formalin i fenol. Nije patogen za kanarinca. kanarinci. Infekcija usledi preko sitnih povreda sluznica i kože glave neobrasle perjem. ćuraka i druge domaće živine. muve i brojne vrste komaraca (Si1eh. Epizootiologija Boginje i difterija su rasprostranjcne po celom svetu. tetrebovi. koji mogu da budu nosioci infektivnog virusa mesec dana ili duže. Uobičajeni dezinficijensi unište virus za oko 10 minuta. prepelice. smatra seda su izazvane virusom boginja kokošaka. i pod određenim uslovima. prenaseljenost.

. papula. Klinička slika Inkubacija kod pilića.Ispolji se prvo na koži u vidu čvorića. oko nosnih otvora. uz izražen proliv. graška i manjeg lcšnika. Akugni oblik može da pređe u hronični. a maniim delom i preko respiratornih puteva. ispod kojih se mogu nagomilati sirasto-žućkaste mase eksudata usled čega su jedno-ili obostraiio nepravilno izbočeni. crustosum.e različite veličine sa lokalizacijom na kresti. pri čemu kao potpomažući faktori deluju loši ambijentni uslovi. podbradnjacinia. oko usta i na svim delovima kože koji su slabo obrasli perjem. seroznim iscetkom iz nosa i konjunktiva i otežanim disanjem. Čvorova. postepeno mršavljenje i egzitus. ćurića i golubova traje 4 do 8 dana. stadium. Bolest se širi neposrednim koutaktom. . a kod kanarinaca 4 dana. očnim kapcima. Boginje ili kožni oblik . Virus delom ulazi i u krvotok dovodeći do viremije ali bez izazivanja vidljivih promena na unutrašnjim organima. potištenošću. Čvorovi oko nosnih otvora i oko usta dovode do otežanog disanja sa iscetkom iz nosa. bolest može da traje mesecima.U težim slučajevima akugnog toka bolest traje nekoliko dana i završava uginućem. dovodeći do ugušenja (asphyxia). Difterija. ulazi u epitelne ćelije dovodeći do njihove proliferacije. kako je već rečeno. otežanim disanjem sa otvorenim kljunom zbog naslaga koje su ponekad veonia izražene na faringealno-laringealnoj sluznici i koje ponekadmogu da zatvore larings. Čvorići i čvorovi na kapcima dovode do zatvaranja i slepljivaiija očnih kapaka. egzulcerišu i pretvaraiu se u mrke kraste. U kokošaka i drugih vrsta ptica čvorovi su različite veličine i to od veličine zrna sočiva. Simptomi se manifestuju gubitkom apetita. Simptomi bolesti manifestuju se. a zatim distrofije. Pojavom promena na koži i sluznicama bolest postaje vidljiva i lako se dijagnostikuje. Zimi i uz komplikacije.Virus kroz oštećenu kožu ili sluznicu. Klinički znaci bolesti isti su kod svih vrsta živine. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i neke vrste iusekata. Lakši oblici traju 2 do 4 nedelje i živina može da ozdravi. koji mogu i da konfluišu.

na koži. Uzrok uginuća kod difteroidne forme je asfiksija prouzrokovana opturacijom vazdušnih puteva difteroidnim naslagama u laringsu i traheji. kao i na sluznicama. kao i degeneracija jetre. endoplazma imje lizirana. tzv. očni kapci skoro zatvoreni. U ovako promenjenim ćelijama nalaze se karakteristične intraplazmatične inkluzije (Bolinserova telašca) koje u sebi sadrže masne supstance. a može da se razvije keratitis i panoftalmija. Promene se mogu pojaviti i na sluznici jednjaka. i pored toga što su promene u epidermisu veoma izrazite. Nalaze se difteroidne promene u jednjaku i crevima. Ove naslage su u vidu pseudomembrana koje podsećaju na naslage kod difterije u dece. Patomorfološki nalaz Promene se mogu pojaviti na sluznici usta. bubrega i miokarda. laringsu. usnoj duplji. „proliferativni oblik". pa otuda i potiče naziv ovoga oblika. jave se i promene na sluznicama. u čemu se i ogleda specifičnost ovog oblika boginja. difteroidnih naslaga po jeziku. zbog egzantema. Iz nosnih otvora proces može da se proširi u suzni kanal i infraorbitalni sinus. izbočeni. orožala. ždrela. voljke. Na gore pomenutim mestima nalaze se sivožute. faringsu. Interesaiitno je napomenuti da.Istovremeno sa promenama na koži. Okulonazalno oboljenje se javla obično sa difteroidnom formom. Tada su. a ektoplaznia postaje čvrsta. izuzetno i na sluznici traheje. grkljana. tako da ćelije dobijaju saćasto-mrežast izgled. Histološkim pregledom čvorića i čvorova uočava se jako razmiiožavanje i povećanje ćelija epidermisa koje u vidu uvrati prodiru prema krznu. Pri kraju bolesti. pored krasta nađu se i ulceracije. ipak izostaie reaktivni zapalienski proces u krznu. Mešoviti oblik .Promene se sastoje od žućkastih. siraste naslage koje su čvrsto . tvrdog nepca. Promene se nalaze i na sluznici digestivnog trakta. ređe u traheji i bronhijama. Razmnožene ćelije su nabubrele. koje krvare posle otpadanja ili skidanja pseudomembranoznih naslaga. a preko hoana mogu da sc prošire na nosnu i sporedne nosne šupljine.

serumneutralizacioni test. pasivna hemaglutinacij a. Dijagnoza bolesti je dosta jednostavna. hipovitami-nozu A i kandidijazu. za otkrivanje specifičnih antitela. Materijal inokulisan na horioalantoisnu membranu 9-12-odnevnih pilećih embriona. „eksudativni oblik" zapaljenskog procesa. aspergilozu. T-2 toksikoza ili trihomonoza kod golubova. npr. uzrokuje za 5-7 dana stvaranje karakterističnih čvorićastih lezija. . Treba isključiti i zaraznu koricu. Reakcija neutralizacije virusa je pozitivna 1 do 2 nedelje posle infekcije. ili promenama koje uzrokuju deficit pantotenske.vezane za podlogu. zaraznim laringotraheitisom. Njihova karakteristika je baš u tome što ne sadrže fibrin. tako da pri pokušaju skidanja ostavljaju potkrvavljene duboke defekte. a kasnije dolazi do imigracije leukocita. kiseline ili biotina. koristi se i veći broj seroloških metoda: agar-gel-precipitacioni test. Kod ovog oblika bolesti veomaje izražen tzv. Pasivnom hemaglutinacijum antitela mogu da se otkriju ranije nego imunodifuzijom. zaraznim bronhitisom. Inoku-lisan u krilni nabor. uzrokuje stvaranje karakterističnih promena za 5-7 dana. hronično respiratorno oboljenje. tehnika fluorescentnih antitela i ELISA. u kojima histološkim pregledom mogu da se dokažu inkluziona telašca. ili se on u njima pojavljuje samo u tragovima. Virusneutralizacija nije praktična za rutinska ispitivanja. U dijagnostičke svrhe. Difterija može da se zameni sa respiratornim oboljenjima. što zajednički čini pseudomembrane. tako da ostavljaju veonia malo suninje da se eveutualno radi o nekom drugom oboljenju. jer su i kod jednog i kod dragog oblika bolesti makroskopski vidljive promene veoma karakteristične. Histološkim pregledom ovili naslaga vidi se da one predstavljaju pretcžno umnožene ćelije sluznica u kojima se zapažaju distrofične promene (balonska i retikularna distrofija). Specifična antitela mogu da se otkriju ELISA testom najranije 7 dana posle infekcije-. Za pregled se uzorkuje promenjeno tkivo. Najosetljiviji je ELISA postupak. skarifikaci-jom kreste ili u folikul pera osetljivih pilića.

koja se karakteriše respiratornim znacima. . koja se aplikuje u kožu i kontroliše posle jiekoliko dana (6-7).1.5. U spoljašnjoj sredini virus ne preživljava više od jedne nedelje. Bolest je raširena na svim kontinentima sveta. najduže 30 dana. U vodi za piće preživi oko 11 sati. U terapeutske svrhe mogu se upotrebljavati razne vrste antibiotika ali sa ograničenim efektom Kao zaštitna mera može se primeniti monovalentna ili bivalentna vakcina. 6 % formalin. INFEKCIJE KORONA VIRUSOM 2. Bolest je raširena u svim zemljama sa intenzivnom živinarskom proizvodnjom.5. Najveći broj sojeva virusa zaraznog bronhitisa inaktiviše temperatura od 56°C tokom 10 minuta. E.coli komplikuju primaru virusnu infekciju. Epizootiologija Infektivni bronhitis je bolest karakteristična za intenzivni način živinarske proizvodnje. naročito Mycoplasmae.Terapija i profilaksa. a samo neki sojevi prežive 30 minuta. Na raestu aplikacije razvija se lokalno crvenilo i edem. INFEKTIVNI BRONHITIS Bronchitis infectiosa gallinarum Infektivni bronhitis je akutna virusna zarazna bolest pilića i kokošaka. Etiologija Bolest izaziva virus iz familije Coronaviridae. Virus je osetljiv na hemijske dezinficijense. velikim uginućem pilića. uremijom i smanjenom nosivosti kod kokošaka. a posle izvesnog vremena na tom mestu sc pojavljuje krasta čiji gornji delovi perataju i otpadaju. Smatra se teškom najkontagioznijom zarazom živine. 2. Vrlo često drugi virusi i bakterije. fenol i 2% natrijum hidroksid inaktivišu ga za vrlo kratko vreme.

Potom se pojavljuje otežano disanje često sa otvorenim kljunom. dolazi do naglog padanosivosti. Klinička slika Bolest se ispolji u akutnom ili u protrahiranom obliku. Prenosi se mehanički. Smatra se da od bubrežnog oblika oboljenja teže obols teške rase i muške jedinke.Oboleva živina prvenstveno kokoške. Iz jaja može da se izoluje do 42 dana posle oporavka. bolest obično ima blagi tok. još u inkubaciji. Obično pilići tokom prve 2 nedelje života ne obole. a težina oboljenja je vezana za uzrast. U kokošaka oboljenje može da nastane pre i posle pronošenjaj. Čuje se krčanje. Kod obolelih pilića je zapažen i serozni . gde perzistira 7 dana. Bolest se obično javljau pilića od 2 dana do. odnosno u prvih 4-5 nedelja života. imaju nosni iscedak. U farmama u kojima se javlja iz godine u godinu. Izlučuje se iz trahealne sluzi kašljanjem i kijanjem. U prvom slučaiu. naročito noću posle gašenja svetla. a najviše 6 do 10 dana. i to u sluznici gornjih isajnih pugeva i plućima. Za infektivni bronhitis prijemčive su sve uzrasne kategorije. kavezima i opremom. U inficiranim jedinkama zadržava se 4 do 5 nedelja. časova. i u bubrezima 21 dan. koje je intenzivno kada u objektu vlada mir. a da bi se vratilo u normalne granice potrebno je još toliko vremena. Sve do 35 dana po preboljenju virus se ne prenosi na osetljive jedinke. kontaminiranom odećom i obućom radnika u farmama. jer su zaštićeni maternalnim antitelima. Oboleli pilići se skupljaju u gomile oko izvora toplote. Koli i mikoplazmama dovodi do ispoljavanja težeg oblika oboljenja sa prolongiranjem teških respiratornih simptoma. suze. Virus može da se širi aerogeno na velike udaljenosti. Niska produkcija traje oko 4 nedelje. a iz traheje i kloake do 50 dana. Prehlada pilića dovodi do pogoršanja oboljenja. pronošenje zakašnjava. kašlju. Istovremena infekcija sa drugim virusima i bakterijama naročito E. Virus je moguće dokazati još u fazi inkubacije. što je u oba slučaja nepovoljno. svih starosnih kategorija. otečene sinuse i mršave. Inkubacijoni period vrlo je kratak i traje 18-48. koje su i jedini prirodni domaćini. a u drugom.3 nedelje starosti.

Jaja su sitnija. Izražena je depresija. kijaju i teško dišu 1 do 2 nedellje. sa tankom diskolorisanom ljuskom ili bez ljuske. i često je zamaskiran nekim drugim oboljenjem.U izraženim slučajevima. Mortalitet se neznatno povećava. u malih pilića zapaža se sluzava. U malih pilića eksudat može da se pojavi i ispod očnih kapaka i u traheji. Kada se respiratorni znaci smire. a nađu se i sitni koagulumi krvi u belancetu ili žumancetu. zatim sluzavognojav iscedak iz nosa. nosivost se naglo smanji na 10 do 20% ili potpuno prestaje. koji može da se nadje i u sinusima. Bubrežni oblik bolesti obično se javlja kod pilića uzrasta 3-6 nedelja. za par dana. Patomorfološke promene sastoje se od kataralnog i hemoragičnog bronhitisa i traheitisa. ali ne moraju. sa blagim respiratornim simptomima ili bez njih. usled čega žumance "pliva" slobodno u jajetu. rapave površine i nepravilnih oblika. dostiže 30%. halaze su često pokidane. Kokoške često leže u gnezdu. inače je niži ili ga nema. da se ustanove mala . Kokoške slabije jedu. Mortalitet. kašlju. Proizvodnja se u ovom slučaju vrati na normalan nivo za 2-3 nedelje. Oboljenje može da se javi i u vidu prolaznog pada nosivosti od 5-10%. ali oni posle toga zaostaju u porastu do kraja tova. Belance je vodnjikavo.konjuktivitis. ali ne nose jaja ("lažne nosilje"). Redje se mogu zapaziti sluzavo-fibrinski čepovi u traheji i laringsur koji mogu da dovedu do zapušenja njihovih lumena. Patomorfološki nalaz Patomorfološki nalaz ne mora da bude naročito karakterističan. U pilića starijih od 2 meseca promene su retko izražene. Sluznica gomjih respiratornih puteva obično je edemizirana. Tek posle dva ili tri meseca nosivost dostigne 50%. U plućima mogu. pogotovo u početku bolesti. i diskoloracijom ljuske jaja. kod teškog oblika. Kod starijih pilića nema iscedka iz nosa i poremećaji disanja mogu da se izgube posle 8 dana. Mortalitet se povećava ikod mladih pilića kreće se i do 60%. često bez respiratornih simptoma.

Pojedinačni jajni folikuli su atrofični. proliferacija mononuklearih ćelija i edem. Vazdušne. što se objašnjava neprohodnošću jajovoda kojem nedostaje infudibulum. Kod kokošaka nosilja nađe se atrofija. cekalne tonzile i bubrezi. Pojedini jajni folikuli otpadnu i nalaze se slobodni u trbušnoj duplji. naročito oko većih bronhijalnih grana. posle nekoliko pasaža u 1-2-dnevnim intervalima. u alantoisnoj tečnosti ili . zadebljale i u njima se može naći manja ili veća količina žućkasto-belog. korišćenjem specifičnog antiseruma. ostaju trajne promene na organima za reprodukciju. vazdušne kese. ali je često za to potrebno i nekoliko pasaža. degeneracija ili zapaljenje jajnika i jajovoda. Ponekad se javlja i serofibrinozni pericarditis. infiltracija lamine proprije. ali takođe.pneumonična ognjišta. Dijagnoza Za izolaciju uzročnika uzorkuju se traheja. U težim slučajevima dolazi do promena na ovarijumu i oviduktu. Materijal se inokuliše u alantoisnu kesu 9-12-odnevnih pilećih embriona ili u kulturu traheje embriona pileta. U ćelijskoj kulturi uzrokuje ciliostazu. Osim skraćenja i otežane pasaže mogu se pojaviti ciste na jajovodu. kao i trahealni bris od akutno obolelih jedinki. Virus uzrokuje zakržljavanje i deformisanje.kese su obično u kasnijem toku zamućene. uvijanje embriona. U primarnim i sekundarnim bronhijama se pored kataralnog zapaljenja ustanovi intenzivna hiperplazija limfocitnih ćelija. sa jako injiciranim krvnim sudovima pa čak i krvavljenjima. pluća. Epitelne ćelije postaju kubičnog oblika. sirastog eksudata. Dokazivanje antigena može da se obavi mnogo ranije. u vidu ognjišta u zidu bronha. Prisustvo virusa u materijalu može da se potvrdi suzbijanjem pomenutih negativnih efekata na embrionima i u kulturi ćelija. Histološki se konstatuje hipertrofija epitela sluznice traheje. Sniatra se da su anomalije na oviduktu utoliko veće ukoliko je infekcija ranije usledila. Ako se pilići inficiraju u prvih 18 dana života.

Hemaglutinacija-inhibicija je prost i pouzdan test za ruginsko dokazivanje soja virusa zaraznog bronhitisa. indirektne hemaglutinacije. imunodifuzije. korišćenjem RSR i DNK proba. Negativan i nizak titar antitela pri prvom ispitivanju. posle 2-3 dana inkubiranja inokulisanih jaja. IgM dostižu maksimum početkom 2. za 18-36 sati razviju se respiratorni simptomi. a IgG tokom 3. rezultat se dobije posle 7 dana dana. Imunodifuzioni i test imuno-fluorescencije. kod nekih jedinki se nikad ne razviju precipitini. imunofluorescencije. ali samo posle odgovarajuće enzimske obrade. nedelje. Virusneutralizujući test je jedini soj-specifični test. govori u prilog infekciji sa virusom zaraznog bronhitisa. dok je test hemaglutinacije inhibicije soj specifičan samo tokom primarnog imunskog odgovora. agar gel precipitacije i ELISA. Biološki ogled može da se izvede intratrahealnom inokulacijom alantoisne tečnosti iz inkubiranih jaja nakon 48-96 sati inkubiranja. Metoda imunofluorescencije daje zadovoljavajuće rezultate u dokazivanju prisustva virusa u prvih 7 dana posle infekcije. tokom rane faze bolesti i visok titar pri drugom ispitivanju. kao i metode oligonukleotidnog fingerprintinga i senkvencioniranja nukleinskih kiselina za određivanje soja virusa. ili krajem 3. ELISA je mnogo osetljiviji test od virus-neutralizujućeg i testa . metodom imunofluorescencije ili elektronskom mikroskopijom. posle negativnog bojenja na koronaviruse. koriste se testovi neutralizacije virusa. nedelje. u prijemčive piliće. Ukoliko je prisutan virus zaraznog bronhitisa. ali i relativno manje osetljiv. ali negativan rezultat ne isključuje prisustvo virusa. Za otkrivanje antitela na virus zaraznog bronhitisa. Imunodifuzioni test je prostiji za izvođenje. vezani su za grupne i tipski specifične antigene. Virus-neutralizujući test se uglavnom koristi za monitoring jata. kao i ELISA. dok su kod drugih prisutni svega nekoliko dana. jer je težak za izvođenje i dugo traje. i zadržavaju se na tom nivou tokom sledećih 5 nedelja. Danas su razvijene brze metode za dentifikaciju virusa zaraznog bronhitisa. hemaglutinacije inhibicije. nakon 3 nedelje.tečnosti iz kulture.

žeđ usled nestašice vode. U imunoprofilaksi upotrebljavaju se žive i inaktivisane vakcine prema predvidienom prograzaštite pilića od ove bolesti. KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis coronavirosa meleagridis Korona virusni enteritis ćuraka (KVEĆ) je akutna virusna zaraza. Takođe. ali se zapaža velika ukrštena reaktivnost između sojeva virusa. 2. najviši titar dostiže krajem 8. zarazna korica. a pozitivan je i posle 483 dana. Etiologija. koja se karakteriše inapetencijom. influenca i E koli infekcije. nedelje do 100. Pilići se mu vakciaišu prvog dana života . smanjenjem telesne mase i kaheksijom.hemaglutinacije-inhibicije. uvek treba obnavljati samo iz provereno zdravih Jata zapata. kako su komercijalni reagensi za ovu metodu serološke dijagnostike prisutni na tržištu i dosta pouzdani za upotrebu. slične simptome mogu da pokazuju adenovirusne infekcije. Poslednja vakcinacija se obavlja. ili trovanje nikarbazinom. Diferencijalna dijagnoza Potrebno je isključiti druge akugne respiratorne infekcije koje mogu da budu slične zaraznom bronhitisu. . Precipitacijom u gelu mogu da se dokažu antitela od 3. sprametodom sa H-10 soiem k j 2 virusa IB a kasniiese vrše revakcinacije H-120 soiem virusa. Njukastl bolest. Međutim. dehidratacijom. od 16-18. Danas postoje i vakcine sa sa varijantnim sojevima. obično u in ubatorskoj stanici. nedelje. vakcinojn u koiu je ukomponovan H-52 soi virusa IB. dana posle infekcije.2. infektivni laringotraheitis. Da bi se suzbile sekundarne infekcije potrebno je davati antibiotike širokog spektra striktno pridržavanje zoohigijeuskih mera i uz tehnoloških normativa u procesu proizvodnje. Preventiva Kod infektivnog bronhitisa terapija se ne sprovodi. Serumneutralizacioni test je pozitivan i do 3 nedelje posle infekcije. ovo je i široko korišćena metoda za brzo otkrivanje prisustva antitela na virus zaraznog bronhitisa u jatima.5. nedelie inaktivisaiiom starosti.

Epizootiologija Korona virusni enteritis ćuraka se pojavljuje u Americi. Kanadi i Australiji. Virus ne zahvata druge unutrašnje organe osim burze Fabricii. bliže grejalicama i izvoru toplote. a javlja se anoreksija i vodenast penušav proliv. Bolest se prenosi nekontrolisanim kretanjem ljudi. Nije dokazano da se bolest prenosi preko jaja na izležene ćuriće. posle čega izaziva uginuća embriona. Morbiditet i mortalitet su znatno niži nego kod ćurića. Uginuća su veća kod mlađih ćurića i kreću se i do 50%. vozila i opreme sa jedne farme na drugu. Posle peroralne infekcije u sekretu creva i u žuči se pojavljuju antitela prema virusu KVEĆ. Antigen virusa se može dokazati kod inficiranih ćurića i ćurećih embriona imunoflorescencijom. Koža na glavi potamni i nastaje plava kresta. Kako bolest napreduje u fecesu se sve više nakupljaju urati zbog čega poprima belu boju. već 24 do 96 časova u citoplazmi ćelija koje prekrivaju crevne resice. a ponekad i 1 do 5 dana. Koronavirus ćuraka se može umnožavati u embrioniranim jajim aćuraka do 15 dana . Morbiditet iznosi 20 do 100%. . Bolest se javlja kod ćuraka svih starosnih kategorija. Uzročnik se umnožava lokalno u digestivnom traktu. natriumhidroksid. formalin. a koža iznad voljke se smežura. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. što zavisi od starosti ćurića. Kod odraslih ćurki nosilja razvijaju se slični simptomi bolesti kao kod starijih ćurića. Obolele jedinke imaju opštesimtome bolesti. Nosivost opada i ljuska jaja postaje bela i izgleda kao kreda. timol i fenole. Klinička slika Inkubacija obično iznosi 2 do 3 dana. Ćurići stalno piskaju i sakupljaju se u gomile. Telesna masa opada kao i temperatura. Do sada bolest nije zapažena ili se retko javlja u Evropi. Virus sadrži RNK. kao i sa jata na jato u istoj farmi. a najčešće obolevaju ćurići od 1 dan do 6 nedelja. Feces je zelenkaste ili smeđe boje i sadrži trake sluzi. Osetljiv je na standardna dezinfekciona sredstva. pa se smatra da jedinke koje prebole infekciju stiču doživotni imunitet zbog lokalne sinteze antitela.Uzročnik KVEĆ je koronavirus ćuraka. Bolest se u ćuraka naglo razvija. U prirodnim uslovima KVEĆ se brzo širi u jatu.

2. Makroskopske promene su na crevima i manifestuju se kataralnim enteritisom i mlitavim zidom creva.6. Antibiotici sprečavaju sekundarne bakterijske infekcije. Dijagnoza Na bolest se može posumnjati usled nastalih kliničkih simptoma i pada telesne temperature i telesne mase. a primena zoohigijenskih mera sprečava širenje bolesti. a pankreas bele boje kao kreda. 2. Na sluznici creva mogu se zapaziti krvarenja.1. gladovanja. posle čega se razvija bolest. INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA EPIDEMIČNI TREMOR Encephalomielitis infectiosa . ponekad i kaheksija.6. Preboleli ćurići imaju solidan imunitet. Profilaksa i terapija Ne postoji način kojim bi se bolest uspešno prevenirala i lečila. Grudna muskulatura je znatno smanjena usled dehidratacije. slezina je smanjena. kao i iz burze Fabricii. U tankim crevima se nalazi sadržaj koji je vodenast i sa puno gasova. Sadržaj je pomešan sa dosta želatinozne sluzi.Patomorfološke promene Vidljive promene se nalaze primarno u digestivnom traktu. Virus KVEĆ se može dokazati iz sadržaja tankih creva i cekuma. dehidratacije i nedostatka vode i heksametijaze. Ponekad u bubrezima i ureterima se nalaze urati. Unutrašnji organi su obično nepromenjeni. Suspektni filtrirani supstrat se ubrizga ćurićima uzrasta 1 do 4 dana. Izražena je mršavost. Diferencialna dijagnoza Korona virusni enteritis ćuraka se mora razlikovati od drugih crevnih virusnih infekcija.

tremor glave i vrata. Ako se bolest pojavi u jatu od 7-10. U Engleskoj je zabeležn 1951. Klinička slika Simptomi bolesti se manifestuju finim podrhtavanjem glave i vrata koje može da se oseti i na drugim delovima tela. Na prirodnu infekciju osetljivi su pilići i fazanski pilići. Veliki značaj u širenju bolesti pripisuje se inficiranim jajima. Često leže na strani sa . Kod obolelih pilića perje je nakostrešeno. fazani. usled čega se treraor još više pojačava. Epidemični tremor je prvi put ustanovljen u SAD 1932. pogotovu ako se obolelo pile kružno okrene nekoliko puta. teturaju i pospanog su izgleda. po čemu je i dobilo ime. U kokošaka nervni simptomi izostaju. Medutim. Obolenje se registrovano i na prostorima bivše Jugoslavije. Smatra se da infekcija može da usledi horizontalno i vertikalno. Uzročnik ovog oboljenja je virus klasifikovan kao Enterovirus. ali se obično kreće izmedju 10-20%. najčešće oboljevaju pilići izmedju 1-4. U starijih pilića može da se ispolji u vidu jednostranog ili obostranog zapaljenja sočiva . nedelje starosti. Pored pilića. Kod tzv. nesigumo se kreću. prema izvesnim podacima. familija Picornaviridae. postnatalne infekcije bolest se najčešće pojavljuje izmedju 6-8. Epizootiologija. ali dolazi do naglog pada nosivosti. dovodi do oboljenja najranije od 9-11. nedelie. Jedan od načina je peroralna infekcija zagadjenom hranom i vodom. godine i od tada je registrovan u mnogim zemljama sa intenzivnim načinom gajenja živine. dok kontaktna infekcija. pa čak i izmedju 1-2. slabijeg procenta valjenia jaja i uginjavanja embriona. Morbiditet u ponekim jatima može da iznosi i 95%. ili tek posle nekoliko nedelja.cataracta koja se manifestuje slepilom. mogu da obole ćurke. dana života smatra se da je infekcija usledila preko jaja. Etiologija. godine kod dvonedeljnih pilića. a mortalitet od 10-50%. nedelje života.Epidemični termor je akutno infektivno oboljenje pilića koje se karakteriše nervnim poremećaiima u vidu suptilnog podrhtavanja.

nalaze sc aglomeracije limfohistiocita i plazma ćelija. pored opisanih simptoma. U perifernom nervnom sistemu promene su veoma slabog . Obolele kokoške nose sitna jaja i slabije oplođena. produženoj moždini i lumbalnom delu kičmene moždine. dolazi do uginjavania embriona. zbog čega je i procenat valjenja znatno niži. Oko krvnih sudova. Kod starijih jedinki dolazi do zamućenja očnog sočiva u vidu sivobeličastih pruga i nepravilnih mrlja u centralnom delu. prepunjenost i proširenost kloake. Dijagnoza. ali je smanjena nosivost jaja čak i do 50%. Ovakve promene mogu da budu izražene i na meningama . Smatra se da su iste najmarkantnije baš u lumbalnom delu kičmene moždine. u ponsu. Patomorfološki nalaz nije karakterističan. gde one proliferišu i pružaju se u vidu „plamena. naročito poslednja 3 dana. Kod odraslih kokošaka.leptomeningitis lymphohistiocytaria. Za postavljanje dijagnoze tremora. Promene su lokalizovane u sivoj supstanci moždanog stabla velikog i nialog mozga. kao i kod svih negnojnih encefalomijelita. Pred kraj valjenja. neophodno je izvršiti izolaciju virusa i histološki pregled delova centralnog nervnog sistema. Dužica je ponekad nešto bleđa nego normalno. Na unutrašnjim organima može se ustanoviti krataralno zapaljenje creva. Njihovo bujanje takodje je znatno izraženo u lumbalnom delu kičmene moždine. To se naročito dobro uočava u sloju Purkinjevih ćelija malog mozga. mršave i uginjavaju. uz pojavu tonično-kloničnih grčeva. (Flame like projection). U prvom redu ističu se distrofične promene u ganglijskini i Purkinjevim ćelijama u vidu piknoze i liziranja. što je naročito uočljivo izmedju sloja Purkinjevih ćelija i molekularnog sloja malog mozga. Zatim se zapaža bujanje mikroglija i astrocita. Normalna nosivost može se povratiti tek 4-5 nedelja od prestanka bolesti. Zbog svega toga pilići ne mogu da uzimaju hranu i vodu. retencija žumančane kesice. gde pojedine grupe gotovo potpuiio nestaju (lysis).raskrečenim i nepravilno ispružeuini nogama. pareze i paralize. nervni simptomi izostaju. Kod starijih pilića od 3-5 meseci često dolazi do jednostranog ili obostranog slepila kao posledica zamućenja očnog sočiva (cataracta).

Pored toga. gonadama i crevima. Jaja se inkubiraju i narednih 12 dana. Kada se znaci ispolje pilići se žrtvuju. slikom procesa. ali negativan rezultat ne isključuje postojanje infekcije. Pilići se 10 dana po izleženju posmatraju. Takođe. mišićnom i žlezdanom želucu. u prvom redu. dolazi do znatnije hiperplazije postojećeg limfatičnog tkiva. Ukoliko se u manje od 50% . slezini. a zatim se nastavi sa njihovim inkubiranjem. posebno u slučajevima pada nosivosti kod kokošaka. pankreasu. kao i histološke promene ustanovljene u centralnom nervnom sistemu i obavezno dokazivanje virusa. Dokazivanje virusa u mozgu može da se vrši i korišćenjem direktne imunofluorescencije. Opšte uzevši. Uzme se 36-48 jaja iz posmatranog jata. dominira polioencephalomvelitis non U promenjenim sočivima očiju dolazi do raspadanja i razmekšavanja vlakana sočiva. U uznapredovalim slučajevima može se zapaziti proliferacija epitela kapsule sočiva i fibroblastičnih ćelija što može da dovede do sinehija izmedju pigmentnog dela irisa i sočiva. u mnogim unutrašnjim organima. inkubira i posle 6 dana u njih se inokuliše virus epidemičnog tremora. Izolacija virusa vrši se iz mozga obolelih pilića. koje se u ovim organima formira u vidu okruglastih nakupina. Za postavljanje dijagnoze od značaja su.intenziteta. Za dokaaivanje antitela primenjuje se metoda virus-neutralizacije. a onda se ispituju. dali ispoljavaju karakteristične simptome za epidemični tremor. sa nekrozom i gubljenjem proteina sočiva (cataracta). purulenta lymphohistiocytaria. srcu. u ovom slučaju može da se primeni i test osetljivosti embriona pilića.Macerat mozga se inokuliše u žumančetnu kesu 5-odnevnih pilećih embriona. Za izolaciju virusa može da se koristi i inokulacija kultura ćelija embrionalnog pilećeg mozga. starost obolelih pilića. bubrezima. odsustvo makroskopski vidljivih promena. slezina i žlezdani želudac pregledaju histološki. mada mogu da se koriste i drugi organi. jetri.iridocyclitis. a mozak. skeletnim mišićima. Iris i cilijarno telo takodje su infiltrovani limfocitima i plazma ćelijama . koja je po nekim navodima vrlo osetljiva.

podmladak treba nabavljati upravo iz vakcinisanih jata. u upotrebi su žive i inaktivisane vakcine. Ovim testovima mogu da se ispituju i razlikuju serumi iz akutne faze oboljenja i rekonvalescentnog perioda. koliko traje izlučivanje virusa posle vakcinacije. smatra se da je jato inficirano. a posledično i bolesti na potomstvo i za bolje leženje. Marekovu bolest.2.6.slučajeva nađe muskularna distrofija embriona. Diferencijalno-dijagnostički neophodno je isključiti nervni oblik kokošije kuge. Razlikuju se dva serotipa virusa od kojih tip DHV. Takve vakcine primenjuju se kod pilića ne kasnije od 14. Žive vakcine mogu se masovno primeniti u vodi za piće. a manifestuje se promenama na jetri. imunodifuzije i ELISA. Terapija i profilaksa. Za ovo oboljenje ne postoji uspešna terapija.I i DHV. a kod ćurića najkasnije 5-6 nedelja pre pronošenja. Treba i ovom prilikom naglasiti da je vakcinacija roditeljskih jata efikasan način borbe protiv ove bolesti. nedelje uzrasta. U dijagnostici se koriste test indirektne imunofluorescencije. encefalomalaciju. u cilju zaštite prenošenja virusa preko jaja. Upotrebom kvalitetne ishrane bogate vitaniinima i drugim hranjivim sastojcima donekle se smanjuju gubici. VIRUSNI HEPATITIS PATAKA Hepatitis infectiosa anatis Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pačića koje se u jatima vrlo brzo širi. infektivni encefalomijelitis ćuraka alimentarne intoksikacije i mikotoksikoze. kojim se vrlo brzo otkkrivaju pouzdani rezultati. U etiologiji bolesti nije razjašnjena i uloga .III pripadaju Picornavirosu. 2. da ne bi došlo do vertikalnog prenošenja virusa preko jaja za inkubiranje. Zbog toga. Medjutim. Etiologija Uzročnik bolesti je Picornavirus.

Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. hiperemična i protkana tačkastim krvavljenjima. direktnim i indirektnim putem. . potištene su. Klinička slika Inkubacija je veoma kratka i traje svega 48 časova. I bubrezi su povećani i hiperemični. kao i glodari. nedelie starosti pačići praktično više ne obolievaiu. Bolest se u jatima širi direktnim i indirektnim kontaktom. U onih od 4-5 nedelja starosti obično je vrlo nizak. Patomorfološke promene Makroskopske promene su izražene na jetri koja je povećana. koji je ustanovljen samo u Engleskoj. nepokretne i leže sa zatvorenim očima. Ponekad se mogu zapaziti proliferacije žučnih kanalića. Obolele jedinke zaostaju za jatom. mortalitet može da se kreće i do 50%. zatim u Engleskoj i posle je stalno prisutna u intenzivnom tovu pačića. što u prvom redu zavisi od starosti obolelih. Simptomi bolesti su kartkteristični po veoma brzom širenju bolesti u jatima. Bolest se u jatu širi brzo. Inaktivišu ga klasični dezificijensi. Tipičan prizor opistotonusa. trošna i prošarana sivo-crvenkastim nekrotičnim poljcima. U pačića starih pd 1-3 nedelje.i značaj Astrovirusa serotip dva DHV. Bolest se pojavila prvo u Americi. Posle 7. Epizootiologija Bolest je raširena samo kod mladih pačića. U epizootiologiji bolesti značajno mesto imaju divlje ptice. Naroičito su osetljivi pačići do sedam nedalje. Morbiditet i mortalitet mogu znatno da variraju. Histološkim pregledom promenjenih mesta na jetri se zapažaju nekroze sa hiperemijom i krvavljenjima.II. Kod onih koji leže zapaža se grčenje ekstremiteta da bi uskoro usledila smrt sa glavom zabačenom unazad. Slezina ie takodje manje ili više povećana i flekavog izgleda. pri čemu najveći moratlitet nastaje u prva 3-4 dana od momenta izbijanja prvih znakova. i posle te starosti bolest se ne pojavljuje. 1% formalin i 2% natrijumhidroksid.

Uglavnom se preduzima vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života. uzrastu obolelih i patomorfološkom nalazu. INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA 2.7. Terapija i profilaksa. Dijagnoza Dijagnoza ove bolesti bazira se na karakterističnim simptomima. Diferencijalna dijagnoza Virusni hepatitis treba razlikovati od drugih obolenja koja izazivaju brza i iznenadna uginuća. 2. U ostalim organima promene su bez značaja. Ponekad je potrebno izolovati virus ili izvršiti pregled krvnog seruma na virus neutralizuiuća antitela. salmoneloze i intoksikacija. poput bakterijske septikemije. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. INFEKTIVNA BOLEST BURZE Bursitis ifectiosa avium .Redje su promene na jetri samo distrofičnog karaktera.1.ma vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. virusnog enteritisa.7. Za ovo oboljenje ne postoji odredjena terapija.

Pored serološke podele. Etiologija Virus GB pripada rodu Avibirnavirus. i dovodi do . USA. Unutar serotipa 1 nastala je izvesna konfuzija u opisivanju virulencije virusa. Epizootiologija Prvi slučajevi zabeleženi su u oblasti Gumboro. virus je vrlo otporan u spoljašnjoj sredini. i in vivo prema odsustvu ukrštene zaštite. atenuirani (vakcine). gluteraldehid) takođe su aktivni protiv virusa GB. Preparati joda i hlora. po kojoj je bolest dobila ime. kao i aldehidi (formaldehid. Zahvaljujući relativno jednostavnoj strukturi.Gumboro bolest (GB) je virusna zaraza ptica i živine. čiji se genom sastoji iz dva segmenta dvostruke RNK. fam. Bolest je visoko kontagiozna. virusni sojevi se mogu podeliti i prema virulenciji (mortalitet i promene na burzi). ali nije efikasan na pH 2. Ovo se posebno odnosi na termin . koja pogađa imunološki sistem živine. Tako postoje apatogeni. i karakteriše je destrukcija limfoidnih organa. Ova dva serotipa su podeljena in vitro prema odsustvu ukrštene neutralizacije. u stepenu koga je često teško odrediti.potpuno ga inaktiviše na pH 12. bubrezima imunosupresije čiji je stepen često teško izmeriti. najčešće prolaznu.Infektivna bolest burze (IBD) . javlja se kod mladih pilića. izolovan iz pilića i ćuraka). varijantni i hipervirulentni (vvIBDV) sojevi. Postoje dva serotipa virusa : serotip 1 (patogen za živinu) i serotip 2 (apatogen. Target ćelije virusa su nezreli B-limfociti. Infektivna bolest burze je virusna infekcija.Birnaviridae. uzrokuje imunosupresiju. u kojoj sazrevaju i diferenciraju se B-limfociti. iako je tačniji naziv IBD (infektivna bolest burze) ili infektivni burzit. a posebno Bursa Fabricii. kada nije fatalna. Virus je osetljiv na NaOH .. Virusi serotipa 2 ne dovode do mortaliteta i promena na burzi u SPF pilića i stoga su apatogeni za piliće.hipervirulentan" kojim su označavani hipervirulentni sojevi iz Evrope i varijantni sojevi iz SAD. a infekcija. koja se karakteriše promenama na burzi Fabrici. klasični virulentni. GB je ekstremo zarazno oboljenje.

Opisano je samo horizontalno prenošenje. a zdravi subjekti se inficiraju oralno ili respiratorno. U odsustvu efikasnog čišćenja. i nojeva (Struthio camelus). Pekinška patka (Cairina moschata) može takođe da bude asimptomatski nosilac serotipa 1. nakon infekcije serotipom 1. Do 1987. Neki istraživači sugerišu da insekti mogu biti vektori. u različitih vrsta divljih pataka. Ekstremna otpornost virusa na uslove spoljašnje sredine povećava potencijal indirektnog prenošenja. Anti-GB antitelat su utvrđena u morki (Numida meleagris). Od 1987.godine. otpornost virusa vodi dugotrajnoj kontaminaciji inficiranih objekata na farmi. opisani su novi sojevi koji uzrokuju i do 5% specifinog mortaliteta. gusaka. U inficiranim jatima. ili indirektnim kontaktom bilo kojim živim (životinje. za koje je takođe pokazano da nose viruse serotipa 2.godine međutim. Infekcije koje se javljaju u starosti 3 nedelje su generalno subkliničke i imunosuresivne. mortalitet je visok i dostiže i 100% serokonverzije. Istovremeno u Evropi i ubrzo u . puffin.GB se. i mogu da prenose bolest kontaktom tokom 16 dana. dok mortalitet varira. Ćurka (Meleagris gallopavo) može asimptomatski da nosi virus serotipa 2 i vremenom i serotip 1 čija je patogenost za ćurke definisana kao bolest. Bolest se prenosi direktnim kontaktom preko izlučevina. došlo je do porasta broja specifičnog mortaliteta u različitim delovima sveta. što može da znači da se divlje ptice ponašaju kao rezervoari ili vektori. dezinfekcije i kontrole insekata. u toku kog su primećeni znaci akutne kliničke slike. Klinički slučajevi se primećuju do uzrasta 15-20 nedelja. Virus preživljava 4 meseca u kontaminiranoj prostirci i objektima. što odgovara periodu maksimalnog razvoja burze. fazana (Phasianus colchicus). Ptice su najprijemčivije u uzrastu između 3-6 nedelja starosti. razvija samo kod kokoši (Gallus gallus). Mogućnost perzistiranja infekcije kod prezdravelih jedinki nije izučavana. izolati terenskih sojeva su bili niskovirulentni i uzrokovali su svega 1-2 % specifičnih uginuća. osoblje) ili neživim kontaminisanim vektorima. Lake linije su prijemčivije na oboljenje nego teške. Neutralizujuća ili precipitaciona At su otkrivena. vrana i pingvina. Inficirane jedinke izlučuju virus fecesom već nakon 48h. tern. inter alia. U USA.

prvi put opisana u Evropi a zatim i u Aziji. Uginuća počinju 3. svega 2-3 dana. zabeležene su visoke stope mortaliteta od 50-60 % kod koka nosilja. 3) Akutna. Klinički znaci variraju u okviru farme. 2) Imunosupresivna. ako je soj virusa niskovirulentan. Štaviše.Japanu. koje delimično ne neutrališu antitela protiv tzv. Težina bolesti zavisi od uzrasta i rase. Patologija i promene . opisana u SAD. Šematski. padaju. globalnu situaciju karakterišu 3 kliničke forme: 1) Klasična. kao i varijantni sojevi kao što su Delaware varijantni soj E ili GLS. sa visokom stopom mortaliteta ako je u pitanju vrlovirulentan soj. regiona. karakteriše je akutna progresivna klinička bolest. i stepena pasivnog imuniteta. uzročnici su hipervirulentni sojevi virusa. U akutnom toku. Inicijalna infekcija na farmi je u načelu vrlo akutna. klinička slika se pojavljuje ranije i postepeno je zamenjuje subklinička forma. uzročnici su niskovirulentni sojevi virusa. sa visokim mortalitetom na zahvaćenim farmama. a bolest je najčešće subklinička i javlja se kada padne nivo pasivnih antitela. dosižu maksimalne vrednosti 4. pa čak i kontinenta. Ako je virus već prisutan na farmi i prenosi se na naredno jato. klasičnih virusa. primarna infekcija takođe može biti inaparentna.dana. Ipak. opisana ranih 1960-tih. virulencije soja. Ovi hipervirulentni terenski sojevi doveli su do 100% uginuća kod SPF pilića. a preživeli pilići se oporavljaju nakon 5-7 dana. zemlje. dehidrirane su. uzročnici su klasični virulentni sojevi virusa. moguće su akutne epizode. odnosno 2530 % kod brojlera. ptice pokazuju znake iscrpljenosti. a zatim rapidno opadaju. ili ako postoje maternalna antitela. Klinička slika Inkubacioni period je vrlo kratak.dana posle infekcije. imaju vodenast izmet i razbarušeno perje. specifičan mortalitet je relativno nizak.

kostna srž) Razvijen je sistem za procenjivanje makroskopskih promena zahvaćenih organa. target ćelije su B-limfociti u fazi aktivne deobe. U najtežim slučajevima. Kako se bolest razvija. iako su i drugi limfoidni organi zahvaćeni. kada koegzistiraju imunosupresija i visoki titri antivirusnih At. hiperemija i edem burze. Zapažaju se često krvarenja u grudnoj muskulaturi i butovima. Takođe je prisutna teška panleukopenija. u akutnoj formi bolesti izazvanoj hipervirulentnim sojevima.dana burza se vraća na fiziološku veličinu. verovatno zbog poremećaja koagulacije. dok nezreli limfociti bivaju uništeni.dana postaje atrofična (smanjuje se na 1/3 veličine). Ovaj nalaz često prate petehije i krvarenja. a zatim sledi hiperplazija retikulo-endotelnih ćelija. slezina. Zaista. koja je u akutnom zapaljenju. Štaviše. cekalne tonzile. Harderove žlezde. nestaje površina epitela i nastaju cistične šupljine u folikulima. a do 8. Studije su pokazale da su B-limfociti prijemčivi na infekciju u nezrelom stadijumu.Primarno ciljno mesto je Bursa Fabricii. Makroskopske promene u principu se zapažaju u burzi. Obolele ptice su teško dehidrirane. na koje virus deluje citolitički. dolazi do infekcije membrana sluznica i pojave seroznog transudata. kod mnogih je izražena hipertrofija i beličasti bubrezi sa naslagama kristala urata i narušene ćelijske strukture. Pri obdukciji ptica koje su uginule u akutnoj fazi (3-4 dana nakon infekcije) zapaža se hipertrofija. Burza je infiltrirana heterofilima. Ona je rezervoar B-limfocita kod ptica. B-limfociti se razaraju u folikulima burze i germinativnim centrima i perivaskularnom tkivu slezine. makroskopske promene su izražene i u ostalim limfoidnim organima (timus. pa je površina burze žućkaste boje. u toku kog se IgM prenose na njihovu površinu. Ove mikroskopske promene se pogoršavaju u akutnoj formi bolesti. Određeni varijantni sojevi u USA uzrokuju atrofiju burze bez predhodne zapaljenske faze. i interfolikularnim tkivom. Imunosupresija . Zreli i kompetentni limfociti se stimulisani prisustvom virusa umnožavaju. Ovo ide u prilog paradoksalnom imunom odgovoru na virus GB. Pejerove ploče. Do 5. i uvedena skala od 1-5 težine bolesti.

Najteža i najduža imunosupresija nastaje kada se jednodnevni pilići inficiraju virusom GB. Pored uticaja na produkciju i uloge u nastanku sekundarnih infekcija. i od svih organa ona sadrži najviše virusnih partikula. u terenskim uslovima retko dešava u kojima se pilići uglavnom inficiraju u uzrastu 2-3 nedelje. Stoga su često deo procedura za registraciju GB vakcina. ove tehnike zahtevaju vreme. u embrionima je naviši titar virusa. monotone su. i kreće glavni.portae prodire u cirkulaciju i sledi faza primarne viremije u toku koje virus stiže u burzu. kako je opisano u OIE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines. Embrionalne membrane nisu promenjene. edematozni su. Virus preko hepatične V. jer ove vakcine omogućuju merenje i humoralnog i ćelijskog imuniteta. skupe i rade se na životinjama. Nažalost. i teža je kod mlađih ptica. Najbolja procena dobija se merenjem vakcinalne zaštite protiv virusa ND. merenjem humoralnog odgovora indukovanog različitim Ag kao što je Brucella abortus. gde se odvija prvi ciklus replikacije virusa. kongestirani sa želatinoznom kožom i krvarenjima često prisutnim na prstima ili mozgu. Embrioni uginjavaju 3-7 dana posle inokulacije. Inokulacija na CAM (horioalantoisnu membranu) ili žumancetnu kesu ima prednost (bolji rast virusa) u odnosu na klasičnu inokulaciju na alantois. kada pada nivo maternalnih At. Dijagnoza Tačna i objektivna dijagnoza se postavlja izolacijom virusa. Na jetri su prisutne razbacane ehimoze i fokalna nekroza. Imunosupresija nastaje usled destrukcije Blimfocita u burzi. ovčiji eritrociti ili ND vakcine. Efekti imunosupresije najčešće su demonstrirani na eksperimentalnim modelima. Ovo se ipak. Postoje dokazi koji govore da virus ispoljava efekat imunosupresije do minimalno 6 nedelja starosti. u svim tipovima živinarske proizvodnje. sekundarni ciklus replikacije. Virus može da se kultiviše na embrioniranim SPF jajima starosti 9-11 dana. . Od svih delova jajeta. Zatim sledi faza sekundarne viremije. imunosupresija utiče i na imunološki odgovor pilića pri kasnijim vakcinacijama koje su esencijalne.Kinetičke studije su upotrebom imunofluorescencije pokazale da se 4h nakon inokulacije virus nalazi u limfoidnim tkivima koji su vezani za digestivni trakt. 11h nakon inficiranja. i ostali limfoidni organi bivaju masivno zahvaćeni.

posebno hipervirulentnih. virusnom anemijom pilića. odnosno subkliničkih formi bolesti. ne umnožava se na ćelijskim kulturama. nego zahteva prethodne pasaže kroz embrionirana jaja ili nekoliko slepih pasaža kroz kulturu ćelija pre nego što se ispolji citopatogeni efekat. kao što su timus. atrofija burze može se pomešati sa ostalim bolestima kao što je MB ili infektivna anemija. međutim. Serološka dijagnoza U oblastima koje su kontaminirane virusom GB. prisustvo promena na burzama dozvoljava kliničku dijagnozu GB. U subkliničkim slučajevima. posebno burze). Histološka dijagnoza Histološka dijagnoza se postavlja na osnovu utvrđivanja modifikacija prisutnih u burzi (vidi poglavlje . mikotoksikozama i nefropatogenim formama IB. nekim visceralnim formama atipične kuge. pa zato u endemskim zonama serološka dijagnoza ima mali značaj. U svim akutnim slučajevima. Klinička i diferencijalna dijagnoza Akutna forma GB se dijagnostikuje klinički na osnovu razvoja bolesti (vrh mortaliteta.. kvantifikacija virusnih antitela je važna za medicinsku profilaksu bolesti kod mladih ptica. sindromom zakržljalosti. kojom se meri titar pasivnih antitela i određuje vreme . i praćenja simptoma i post mortem pregleda (patognomonične promene.Većina terenskih sojeva. Ova adaptacija se upotpunjava atenuiranjem istog. većina jata brojlera poseduje anti-GB virusna antitela kada napuštaju farmu. a zatim oporavak za 5-7 dana). alternativna upotreba 3-6 nedelja starih SPF pilića nije se pokazala zadovoljavajuća za pripremu virusa ili karakterizaciju ovih sojeva prema virulenciji. a histološko ispitivanje burze omogućiće diferencijaciju.klinički znaci"). Zato histološki pregled ima prednost u dijagnostici i akutnih i hroničnih. Ipak. Iz ovog razloga. Serološkim testovima koji se danas koriste ne mogu da se razlikuju antitela indukovana patogenim virusom GB i antitela indukovana atenuiranim vakcinalnim virusima. Klinički se GB najčešće može pomešati sa kokcidiozom ptica. Postoje izveštaji koji govore o sposobnosti hipervirulentnih sojeva virusa GB da stvaraju histološke promene u drugim limfoidnim organima. slezina ili kostna srž.

Fabricii se inokuliše 9-11 dana starim embrioniranim jajima poreklom od koka koje su slobodne od GB virusnih antitela. AGID je najjednostavnija ali i najmanje osetljiva tehnika. Serologija je isto tako neophodna za potvrđivanje slobodnog statusa od bolesti za SPF jata. i treba izvesti još dve dodatne serije pasaže. Postoji mogućnost variranja rezultata zavisno od toga ko je radio. Nastale specifične promene se potvrđuju neutralizacijom efekata virusa sa monospecifičnim anti-GB serumom. Za svaku serološku analizu mora biti dovoljan broj (minimalno 20) individualnih reprezentativnih uzoraka seruma iz ispitivanog jata. idealno u prva 3 dana pojave kliničkih znakova. dok je intraalantoisna inokulacija najmanje osetljiva.Najviše se koristi detekcija precipitina AGID. Najbolje je inokulisati na horioalantoisnu membranu (CAM). Praktično je inokulisati i na žumancetnu kesu. kao i zbog prirode virusnog soja korišćenog kao antigen. Za kinetička ispitivanja neophodne su najmanje dve serološke analize u intervalu od 3 nedelje (parni serumi). Izolacija iz embrioniranih jaja ne zahteva prethodne serijske pasaže. ELISA testovi koji se koriste za rekombinantni VP2 protein kao samostalan antigena mogu dati bolju korelaciju sa zaštitom. ELISA je ipak manje osetljiva i ne može da detektuje male neutralizacione titre koji su dovoljni da blokiraju primenu vakcine (rezidualna maternalna antitela). Virusni AG specifični za GB mogu se otkriti direktnom ili indirektnom imunofluorescencijom. ELISA i SNT na kulturi ćelija. I pored velike korelacije rezultata SNT i ELISA. Postoje značajne intra i inter laboratorijske varijacije u odnosu na različite komercijalne kitove. Rezultati se dobijaju nakon 48h inkubacije. ELISA je najbrži i osetljiv metod. a embrioni iz prve pasaže treba da se homogenizuju u sterilnim uslovima i prečiste. kojim se postiže najmanje variranja rezultata u zavisnosti od upotrebljenog virusnog soja kao antigen.vakcinacije ili pak kod koka nosilja kada se utvrđuju efekti vakcinacije. ili pomoću imunoperoksidaze u folikulima burze inficiranih pilića . Virusološka dijagnoza Virus GB može se utvrditi u burzi pilića u akutnoj fazi infekcije. Izolacija virusa ide tako što filtrirani homogenizat B.

dana virusni antigen ne mogu se otkriti. Ove mere podrazumevaju princip . uprkos dezinfekciji. Za precizniju antigensku karakterizaciju vezanog virusa koriste se monoklonska antitela. Nema vakcine koja bi rešila problem GB. .sve napolje-sve unutra". na lokaciji van objekata farme. posebno na kontaminiranim farmama. Od 10. dana posle inokulacije. Zato je eradikacija u zahvaćenim zemljama nerealna. Različite serije monoklonskih antitela omogućavaju prethodnu identifikaciju varijanti iz SAD ili hipervirulentnih GB sojeva. čim se isprazne. Takođe može da se radi i aglutinacija sa lateks zrncima presvučenim anti-GBV monoklonskim antitela ili ovčijim eritrocitima zajedno sa anti-GBV-Ig..od 4. sa maksimalnim titrom posle 4 dana. virus može da se izoluje iz burzi koje su uzete od 2. iz objekata i prostorija na farmi moraju se ukloniti svi insekti i štetočine (miševi. Obzirom na veliku kontagioznost bolesti i otpornost virusa. Objekti. Zarobljavanje antigena.-10. pacovi). Suspenzija Burze Fabricii AGID se bazira na poređenju testirane susupenzije i specifičnog antiseruma ili moniklonskih antitela. Profilaksa i kontrola Izuzetna otpornost virusa GB na fizičke i hemijske agense doprinosi opstanku virusa u spoljašnjoj sredini. skupljaju se i skladište u posebnim objektima predviđenim za tu namenu. i praćenje u periodu između turnusa. čišćenje i dezinfekciju. Upotreba monoklonskih antitela za detekciju virusa povećava specifičnost testa. Pre čišćenja. dana. Osetljivost testa se povećava upotrebom poliklonskog seruma za vezivanje. upotrebom anti-GB antitela antitela i polistirena. Međutim. Vezani virusni antigena se detektuju preko sendvič ELISA sa antiGB antitela u prilagođenom konjugatu za vrstu. Za prevenciju pojave GB neophodne su mere higijene i medicinske profilakse. sastoji se od zarobljavanja virusnih antigena prisutnih u suspenzijama. ako nisu preduzete sanitarne mere predostrožnosti. kao što je slučaj kod ELISA testa. Pojava precipitacionih linija ukazuje na prisustvo virusnih antigena. Stara prostirka i izmet. pri čišćenju i dezinfekciji se treba pridržavati određenih neophodnih koraka.-6. đubre.

pod pritiskom od 80 . može da se odredi maksimalno vreme prijemčivosti pilića na divlji ili vakcinalni virus. zavisno od zapremine krvi. ne sme da dovodi do promena na burzi. Količina rastvora dezinficijenasa je 4 l / 15m2. i inaktivisane uljne vakcine. a preparati joda i hlora ne smeju biti zagrejani iznad 43°C. varira od 3 dana (za brojlere) do 5 dana (za koke nosilje). Žive vakcine Žive vakcine se široko upotrebljavaju. sojevi .neposredna okolina i oprema prvo se mehanički čiste (na suvo) da bi se uklonila prašina. promena burze ili mortaliteta.150 bara. U zavisnosti od stepena atenuiranosti. Pored striktne primene higijene i dezinfekcije. Tipovi vakcina Protiv GB se koriste žive atenuirane vakcine. Svi dezinficijensi su aktivniji na temperaturama iznad 20°C. Idealna vakcina mora da poseduje izbalansiranu efikasnost i sposobnost inokulacije. Ovo nastaje zbog odlične pasivne zaštite koju pružaju maternalna antigena od imunosupresije. uspeh vakcinacije zavisi od izbora vakcinalnog soja i programa vakcinacije. a zatim peru toplom vodom (60°C) i deterdžentom . Ova informacija je vrlo važna kada se prave programi vakcinacije. Prave se od sojeva koji su atenuirani serijskim pasažama kroz embrionirana jaja. Silosi sa hranom se potpuno prazne i čiste iznutra i spolja. Dezinfekcija se obavlja tek posle čišćenja. Poluživot pasivnih antigena. Zato. i mora da pruža dugotrajan imunitet čak i kod ptica sa visokim nivoom maternalnih antigena. Završna dezinfekcija svih objekata mora biti obavljena pre naseljavanja. niti da deluje imunosupresivno ili da se izlučuje. takva vakcina ne postoji. Ni pod kojim uslovima hrana ne može da ostane od prethodnog jata za ponovno korišćenje.Postoji velika korelacija titara neutralizujućih antitela i stepena zaštite. Vakcinacija Humoralni imunitet ima odlučujuću ulogu u zaštiti od GB. Ovo je važno zbog postojanja izvesnih patotipova i prisustva antigenih varijanti u određenim obalastima. ako je poznat titar antigena pilića u inkubatoru. Nažalost.

između 4. mogu se aplikovati jednodnevnim pilićima nebulizacijom u cilju zaštite pilića sa nedovoljnim nivoom specifičnih antitela. omogućilo indirektnu vakcinaciju ostalih pilića u periodu kada postaju prijemčivi na infekciju. i aplikuje se injekciono 18 dana starim embrionima. obično se primenjuje dvokratna vakcinacija. nedelje starosti. ovo bi. Drugi razlog za tako ranu vakcinaciju je da se podstakne replikacija vakcinalnog virusa u pilićima. u zavisnosti od toga da li su dedovska jata vakcinisana inaktivisanim vakcinama pre pronošenja. CAV-chicken anemia virus) i tako mogu da ugroze imunizaciju živine protiv ostalih bolesti. a prema tome se klasifikuju na blage. Intermedijarne vakcine se primenjuju kod brojlera i kokica. Odnedavno su razvijene vakcine za in ovo vakcinaciju embriona. intermedijarne i vruće vakcine. sojevi koji dovode do ozbiljnih promena na burzi mogu da provociraju imunosupresiju. Na visoko rizičnim farmama. tj. Vakcine se obično daju kroz vodu za piće. One se primenjuju i u roditeljskim jatima kojima preti visoko patogeni soj u ranom uzrastu. uz razliku što ne dovode do uginuća. Ovom metodom izbegava se interferencija sa maternalnim antitela. One su vrlo osetljive na interferenciju sa homolognim maternalnim antitelima. Žive vakcine su kompatibilne sa ostalim avijarnim vakcinama. i 8. i virus diseminira unutar farme. Blagim vakcinama obično se vakcinišu roditeljska jata. Vrući sojevi indukuju histološke promene kod SPF pilića koje se mogu porediti sa patogenim sojevima. i primenjuju se kada maternalna antitela nestanu. Ipak.vakcina stvaraju histološke promene različite težine na burzama SPF pilića. makar delimično. Pri registraciji živih vakcina moraju se raditi i testovi kojima se potvrđuje odsustvo interferencije sa ostalim vakcinama kao i odsustvo povraćaja virulencije nakon serije pasaža kroz SPF piliće 3-6 nedelja starosti. . Uzrast pri vakcinaciji zavisi od titra maternalnih antitela pilića u inkubatoru. Brojleri koji se izlegu iz ovakvih jaja imunizovani su protiv unosa GB u toku perioda rasta. a može i nebulizatorima. Iako su i ove vakcine osetljive na neutralizaciju pasivnim antitela. Vakcina je smeša virusa i specifičnih antitela. pojačavaju patogenost ostalih imunosupresivnih virusa (MD.

Inaktivisane vakcine Inaktivisane vakcine se koriste za stvaranje visokog. zavisiće u velikoj meri od koncentracije i antigene specifičnosti vakcinalnog virusa. Međutim. Razlozi neuspele vakcinacije Brojni su uzroci neuspeha vakcinacije živim vakcinama. Tako su pilići zaštićeni u periodu kada su prijemčivi na sojeve koji mogu da izazovu samo imunosupresiju. ali se trenutno ne koriste. osetljivosti na maternalna antitela i rizika selekcije rezistentnih. nepravilno skladištenje. žive vakcine se rehidriraju . One se aplikuju s/c ili i/m u uzrastu 16-20 nedelja. Odluka o upotrebi inaktivisanih vakcina zato zavisi od epizootiološke situacije prisustva ili odsustva visokopatogenih sojeva koji zahtevaju vakcinaciju brojlera živim vakcinama. trenutno nema komercijalne verzije ovih vakcina. ravnomernog i održivog titra antitela kod koka nosilja pre pronošenja. Potomstvo ovako vakcinisanih koka ima zaštitna antitela do prosečno 30 dana starosti. potpuno je opravdana vakcinacija koka nosilja inaktivisanim vakcinama neposredno pred pronošenje. Prednosti ovih vakcina su odsustvo rezidualne patogenosti. ravnomernost i održavanje imuniteta tako postignutog kod pilića. Najtrivijalniji jesu nepoštovanje roka upotrebe. kao i mogućnost upotrebe in ovo i diferencijacije inficiranih i vakcinisanih ptica. ali nisu zaštićeni od ostalih visokopatogenih sojeva koji dovode do velikog uginuća u kasnijem stadijumu. Hladne i suve. Međutim. Podjedinične vakcine dobijene na kvascu ili ćelijskim kulturama insekata takođe su opisane. i netačne ili manjkave tehnike vakcinacije. nepoštovanje preporučenih doza. koje se onda inaktivišu formaldehidom i prave u vidu uljne emulzije.Opisane su različite vakcine sa rekombinantnim virusima sa VP2 proteinom i u laboratorijama je potvrđena njihova efikasnost. Ove vakcine se dobijaju ili iz homogenizata burza inficiranih pilića ili iz vitalnih kultura embrioniranih jaja ili fibroblasta. Ako ne postoji rizik od infekcije hipervirulentnim sojevima. koje su vakcinisane živom vakcinom ili prirodno inficirane izlaganjem virusu na farmi.

zbog odsustva prethodnog kontakta nekih ptica sa živim virusom (vakcinalnim ili drugim) ili zbog postojanja antigenih varijanti koje nisu deo vakcine. III. Kada su u pitanju inaktivisane vakcine. pataka. ali nije nemoguć. ćuraka. adenovirusi ptica podeljeni su u tri grupe-I. Grupu I. čine virusi sa zajedničkim grupnim Ag koji je različit od grupnog Ag adenovirusa sisara. nojeva i drugih vrsta ptica. Ovi virusi po pravilu rastu na ćelijskim kulturama ptica. ili konvencionalne adenoviruse. posebno je važno da se voda uskrati pticama 2-3 h pre vakcinacije. vreme vakcinacije podmlatka utvrđuje se na osnovu imunološkog statusa pilića.neposredno pre upotrebe destilovanom vodom. neuspeh vakcinacije se retko javlja.1. II. gusaka. prepelica. Može da se koristi samo sveža voda bez organskih primesa. Glavni problem pri klasifikaciji je prisustvo prime sojeva i sojeva različite antigenosti. AE . golubova. Kada se vakcina daje kroz vodu za piće. Adenovirusi živine nisu infektivni samo za kokoši. Na osnovu analize restriktivne endonukleaze pomoću dva enzima. ustanovljeno je pet grupa adenovirusa. već i za ćurke i mnoge druge . Adenoviruse živine čine najmanje 12 serotipova virusa. Datum tj. Dodavanjem mleka u prahu u količini 2g /l pomaže se stabilizacija vakcinalnog virusa. i izoluju se iz kokoši. Jedan od najčešćih uzroka neuspeha vakcinacije je interferencija sa roditeljskim antitela.8. 2. i programa vakcinacije korišćenog kod roditelja. hlora ili teških metala. Upotreba destilovane vode kao rastvarača je obavezna kada se koristi tehnika spreja.8. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA 2. Karakteristike adenovirusa U veterinarskoj medicini. Sve sumnjive slučajeve antigenih varijacija na terenu treba testirati u izolovanim jedinicama na SPF pticama nakon vakcinacije klasičnim sojevima.

Dosada je utvrđen samo jedan serotip virusa EDS. bolesti mramorisane slezine (marble spleen disease. Etiologija Virus sindroma pada nosivosti (EDS) je tipičan adenovirus grupe III. Drugom pripadaju izolati iz pataka u UK. patke. Ćurke. virus ne aglutiniše eritrocite velikog broja sisara. guske i patke napadaju adenovirusi koji ne rastu ili slabo rastu na pilećim ćelijskim kulurama i zahtevaju homologne ćelije. koje se pored smanjene nosivosti karakteriše i nošeniem jaja sa mekom liuskom i jaja bez ljuske. široko je rasprostranjena u vodene živine. Osim što aglutiniše eritrocite kokoši. guske. Na ćurećim . U grupi II adenovirusa nalaze se virusi hemoragičnog enteritisa ćuraka (THE). Iz ćuraka je izolovano najmanje tri serotipa. jetri embriona patke ili fibroblastima embriona i na jetri pilećeg embriona. Nešto slabije virus raste na kuluri ćelija kokošijeg bubrega. 2.8. u kojoj je virus sindroma pada nosivosti (EDS). a analizom restriktivne endonukleaze utvrđena su tri genotipa. koji rastu na ćurećim ćelijskim kulturama a na pilećim ne rastu.vrste. ćurke. Virus poseduje Ag delimično sličan grupi I adenovirusa. a slabo na fibroblastima pilećeg embriona. a trećem iz kokošaka u Australiji obolelih od EDS. Ovi virusi imaju zajednički grupni Ag koji se razlikuje od grupnog Ag sisara i grupe I avijarnih adenovirusa. Virus EDS daje visoke titre na kulturama bubrega patke. SINDROM PADA NOSIVOSTI Egg drop syndrome Sindrom pada nosivosti (Adenovirosis) je infektivno oboljenje kokošaka.2. MSD) i grupa II splenomegalije pilića. a može lako da inficira kokoši i dovede do produkcije jaja sa abnormalnom ljuskom. goluba i pauna. Grupa III adenovirusa. Jedan genotip odgovara izolatima iz kokošaka u Evropi u periodu od 11 godina.

ali prema dostupnim podacima virus se ponaša kao konvencionalni adenovirus. i ona su najbolji sistem za proizvodnju Ag za vakcine ili hemaglutinine. Virus vrlo dobro raste na embrioniranim SPF pačijim ili guščijim jajima. i kod njih se razvijaju tipični znaci. iako postoje razlike u odgovoru na infekciju.ćelijama raste slabo. virus ostaje latentan do polnog sazrevanja. Virus se izlučuje preko kloake i nastaje u jajovodu. virus EDS ne potiče iz gastrointestinalnog trakta. U visokom titru raste na različitim ćelijama gusaka. nakon lokalne virusne replikacije nastaje prolazna viremija. a replikacija se u manjem stepenu odvija i u drugim delovima reproduktivnog trakta. jer će virus biti prisutan u i na jajima do 3 nedelje. Na infekciju su prijemčive kokoške svih uzrasta i linija. nisu uočeni znaci bolesti. Na taj način osigurava se prenošenje virusa na sledeću generaciju. pošto se u njemu minimalno replikuje. Plovuše su često inficirane virusom EDS. Iako se ćurke i fazani mogu eksperimentalno inficirati. Ako je inficiran embrion. . Biserke mogu d se inficiraju prirodno. Epizootiologija i patogeneza U poređenju sa drugim adenovirusima. Principijelno mesto replikacije virusa je uterus. pošto se dobijaju titri 1/16000-1/32000. virus EDS kod kokošaka se ponaša jedinstveno. Za razliku od drugih adenovirusa. a na velikom broju ćelija sisara ne raste. linija belih jaja pokazala je izraženiju depresiju nošenja jaja u odnosu na linije za smeđa jaja. Pri eksperimentalnom inficiranju dve linije nosilja za smeđa jaja i jedna linija nosilja belih jaja. ili se pile inficira pre postizanja polne zrelosti. Nakon inicijalnog ulaska kroz nosnu ili gastrointestinalnu sluznicu. Informacije o patogenezi virusa EDS kod plovuša su oskudne. Prepelice su prijemčive na virus i kod njih se razvijaju klasični klinički znaci. kod linija za smeđa jaja bilo je više snešenih jaja sa defektima ljuske. Međutim.

meke ljuske ili jaja bez ljuske. nema uticaja na oplođenost i leženje. osim ako se infekcija proširi na druga jata. što je dovelo do kontaminacije tacni i kolica. kada bolest postaje fokus endemske infekcije. što ima za rezultat sveukupan gubitak jaja u količini 10-16 jaja po koki. Ako se isključe očigledno defektna jaja. Sporadično se EDS javlja kada kokoške dođu u kontakt sa domaćim ili divljim vodenim pticama. U mnogim slučajevima. Kontakt može da bude direktan ili preko kontaminisane vode za piće. došlo je do nošenja abnormalnih jaja. Nosivost se ne vraća na tehnološki nivo sledećih 4-10 nedelja. virus je neposredno zatim inficirao komercijalno jato nosilja i postao endemski u nekim oblastima. U nekom periodu između pronošenja i pika nosivosti. Ubrzo nakon toga pojavljuju se jaja tanke ljuske. Ovakvo pojavljivanje bolesti su samoograničavajuće. Pilići koji se izlegu od ovih roditelja ostali su zdravi su i nisu stvarali At do postizanja polne zrelosti. Opisana je i pojava malih jaja i vodenastog belanca. Klasična forma je utvrđena kada se primarno inficiralo roditeljsko jato. nosivost se smanjuje za približno 40%.Virus sindroma pada nosivosti vezan je za tri sindroma. Međutim. Ova infekcija verovatno je inicijalno nastala nakon upotrebe vakcine dobijene na kulturi ćelija pataka u kojima je bio latentan virus EDS. Jaja tanke ljuske često su rapavog izgleda kao posuta peskom ili na jednom kraju granulisano rapava. obično kada jato ulazi u fazu pronošenja i u periodu nosivosti između 50% i pika nosivosti. Ovo je prvenstveno zbog prisustva virusa na spoljašnosti jaja. i često kasnije u nošenju dolazi do kompenzacije. a ptice su stvarale At. Infekcija se otada iskorenjuje iz primarnog roditeljskog jata kokošaka. Infekcija takođe može da se prenese iz jednog jata u drugo jato preko ljudi koji nadziru rad i radnika koji servisiraju opremu. Treća kategorija predstavljena je sporadičnom pojavom EDS. ova oprema nije adekvatno očišćena ili dezinfikovana pre vraćanja iz prostorija za pakovanje jaja za potrebe drugih farmi po slučajnom metodu. Klinička slika Prvi znak infekcije je gubitak boje ljuske kod pigmentisanih jaja. . Ako bolest nastane kao rezultat reaktivacije latentnog virusa.

pored navedenih nalaza. Ako se koke drže na prostirci. kog nekih će se utvrditi At i moguće i virus. portae. trebalo bi uzimati krv iz onih kaveza u kojima se najduže nose defektna jaja. U nekim slučajevima zapažaju se i veća područja fibrinoidne distrofije (nekroze) sa granulomatoznom reakcijom i niilijarnom hiperplazijom. problem je mnogo teži. U slučaju da su ptice smeštene u kavezima. pasivnost i usporenost. imunohemiju ili izolaciju virusa. Testiranjem svih ptica u kavezu.Ako se koke inficiraju u peridu nošenja lateralno. U težim slučajevima. testiranje ne treba raditi pre 32 nedelje starosti. problem može da se reši na taj način što se odabira kavez u kom su prisutna deformisana i promenjena jaja. Zapaža se inapetenca. Pažljivom inpekcijom uočava se da samo koke u nekoliko kaveza nose abnormalna jaja u bilo kom posmatranom vremenu.Zapažena je i prolazna dijareja. selekcija korektnih jedinki kao uzorka predstavlja problem. ali se verovatno radi o eksudatu iz jajovoda. klinička slika može biti drugačija jer transmisija virusa može biti veoma spora. zapažaju se distrofične promene sa infiltratima heterofila. Slaba nosivost može biti pre utvrđena nego izražen pad nosivosti. Kada se sakuplja krv za serologiju. U odsustvu kliničkih znakova. Zato. Inficirane ptice odaju izgled zdravih jedinki. za potvrdu da je roditeljsko jato slobodno od vertikalno prenetog virusa. kao što su broj inicijalno inficiranih jedinki i pozicija kaveza sa inficiranim jedinkama u odnosu na smer uređaja za sakupljanje jaja. najjednostavniji metod je defektna jaja davati kao hranu kokama . posebno kod ptica u kavezima. stvaranje antitela izostaje do postizanja polne zrelosti. Za izolaciju virusa ili detekciju Ag ili lezija. Patomorfološki nalaz Kod ovog oboljenja zapažene su i promene na jetri u vidu hepatitisa sa infiltratima limfocita i fibroblasta u predelu v. Na brzinu širenja utiče više faktora. Dijagnoza Ako se ptice vertikalno inficiraju. Uterus je organ izbora za histologiju. U citoplazmi jetrinih ćelija mogu se naći masne vakuole i eozinofilne intranuklearne inkluzije. ali patognomonične lezije i virusni Ag prisutni su samo kratko vreme. razdeljivanje hrane i izđubravanje.

i mnoge organizacije roditelja su slobodne na svim nivoima. potvrda o slobodnom statusu od vertikalno prenetog virusa nije moguća dok jato ne pronese izvestan broj nedelja. Mikstura se ostavi 15 minuta da reaguje na sobnoj temperaturi. Kontrola Osnovni roditeljski materijal treba a je slobodan od infekcije. Test .8% suspenziju eritrocita živine. Može da se koristi i in situ hibridizacija.8% suspenzije eritrocita živine. Ako dođe do aglutinacije. tačna i nije skupa. Jaja koja snesu ove koke treba svakodnevno pegledati. Mogu se raditi i drugi testovi. supernatant treba proveriti na prisustvo hemaglutinina. kao što su ELISA i serumneutralizacija. Izolacija virusa Pravi se 10% suspenzija od uterusa i supernatant se inokuliše na ćelijsku kulturu ili embrionirana pačija jaja. Nakon nokulacije neophodno je minimalno 14 dana inkubacije (jedna slepa pasaža). Odgovarajuće ćelije. Razblaženje 1/10 seruma u jednakoj zapremini se meša sa rastvorom koji sadrži hemaglutinujuće jedinice Ag. a zatim se doda zapremina 0. su pačije ćelije. po redosledu. Obzirom da se virus EDS prenosi vertikalno i da ptice ne stvaraju antitela pre polne zrelosti. Ako dođe do degeneracije ćelija. U nekim slučajevima uspešno je bilo ispitivanje kloakalnih briseva uzetih od slučajno izabranih koka. ćelije jetre pilećeg embriona ili ćelije bubrega pileta.koje nemaju At držanim u individualnim kavezima. ili sa avidin-biotin-peroksidazom na isečcima tkiva fiksiranim formalinom. u toku nošenja defektnih jaja. koristeći 0. a testiranje se radi kada koka snese abnormalno jaje. izolat se potvrđuje HI sa specifičnim antiserumom. ali je HI brza. Detekcija antigena Antigen se može detektovati u uterusu. pomoću tehnika imunofluorescencije na zamrznutim isečcima. Serološki testovi Metod izbora je heminhibicija (HI).

Zbog poremećaja formiranja ljuske jajeta treba voditi računa o potrebama nosilja u kalcijumu. Etiologija Hemoragični enteritis ćuraka je prouzrokovan avijarnim Adenovirusom grupe II. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. Preporučuje se davanje udarnih doza vitamina uz povećanje procenta belančevina. Pošto postoje teški ekonomske posledice bolesti i virus se teško isključuje mnogi proizvođači komercijalnih jaja rutinski vakcinišu jata komercijalnim inaktivisanim vakcinama koje su vrlo efikasne za kontrolu bolesti kada se pravilno primene.krvarenjem u lumen creva i iznenadnim uginućem.HI je zadovoljavajuć. Od esencijalnih aminokiselina potrebno je davati veće količine lizina. Ne postoji efikasna terapija. izmedju ostalog. 2. I u nas se upotrebljava vakcina koja se aplikuie i/m pre prenošenja u starosti izmedju 14-18. Za roditelje brojlera. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini.koje se karakteriše dispepsijom.8. ali vreme testiranja krvi različito je u zavisnosti od tipa roditelja. metionina. Terapija i profilaksa. vitamina B i E vitamin.3. U profilaksi bolesti upotrebljavaju se. prihvatljivo je da se krv uzima sa 30 nedelja. holin. nedelje. a u cilju zaštite jetre hrani dodavati betain. cistina. iako je 35 nedelja izabrano u programima eradikacije kako bi se obezbedila sigurnosna granica. i inaktivisane vakcine u cilju preveniranja bolesti. Neuspeh vakcinacije u zaštiti posledica je loše tehnike vakcinacije. . HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis hemorrhagica meleagridis Hemoragični enteritis ćuraka je virusno obolenje sa akutnim tokom.

Virus je prisutan u fecesu nekoliko nedelja. nema drugih rezervoara. Ostale galinaceae kao što su paun i prepelice mogu da se inficiraju sa razvojem lezija. maksimalne vrednosti dostiže 6 dana. a u leukocitima krvi mogu se utvrditi replikati virusa od 3-18 dana. Infekcija može da se pojavi i u narednom jatu u istom objektu. a 18 dana ne može se više detektovati. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. Ne postoji gornja starosna granica rezistencije na infekciju. Serološka ispitivanja 42 vrste divljih ptica ukazuju da sem Galliformes. Virus je veoma otporan i lako se prenosi sa jedne na drugu farmu preko ljudi.dana. osim ako se preduzme veoma pažljivo i temeljno čišćenje i dezinfekcija. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. Epizootiologija Virus hemoragičng enteritisa ćuraka je široko rasprostanjen u svetu. antigen se u slezini može detektovatiod 2 dana. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. iako ispitivanja divljih ćuraka nisu dala pozitivne rezultate. Prenošenje je fekalno-oralno. Nema dokaza o preošenju virusa preko jaja. Ćurke mlađe od 13 dana su rezistentne na infekciju u odsustvu maternalnih antitela. Hemoragični enteritis ćuraka obično se javlja kod ćuraka uzrasta 6-11 nedelja. a moguća su kasnija eksplozivna izlučivanja pri izostanku lokalnog imuniteta. Ispitivanja antitela pokazala su da je velik procenat odraslih domaćih ćurki inficiran. iako je opisan slučaj oboljenja kod ženki ćuraka starih 2. dobijenim od tumora Marekove bolesti. Iz burze se može izolovati 2-7 dana. Slezina je glavno mesto virusne replikacije. Virus se inicijalno umnožava u limfoidnim ćelijama crevnog trakta i burze Fabricii. u plazmi je virus prisutan od 2. . Može se utvrditi 1 dan nakon infekcije. pik dostiže 4-7 dana. Biserke i psitacine mogu prirodno da se inficiraju.ali ih uništava temperatura 70°C 1h. pretpostavlja se zbog toga što target ćelije nisu adekvatno zrele. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. i može se detektovati do 15 dana u crevnom traktu. MDCT-RP19 ćelijske linije.5 nedelje. ali nema podataka o uginuću.

nalazi se uvećana slezina. infekcija virusom hemoragičnog enteritisa ćuraka. U slučaju obdukcije uginulih ptica. Bolest izazvana manje virulentnim sojevima manje je burna. prosečno 10-15%. Zapaža se da su krvni sudovi u lamina propria intaktni a eritrociti izlaze iz krvnih sudova dijapedezom. Chlamydia. Mortalitet se kreće od 0% do preko 60%. Klinička slika U veštačkim uslovima. Patomorofološki nalaz Ptice koje uginu od hemoragičnog enteritisa ćuraka često su blede usled gubitka krvi. Tanka creva obično su otečena.coli. što je u vezi sa serokonverzijom virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka. slezine su manje a prošaran izgled je manje uočljiv. Kod ćuraka se razvija klinička slika slična sindromu pada nosivosti. i mogu da uginu iznenada. pojavom jaja tanke ljuske i bez ljuske. U slučajevima prirodne infekcije. period inkubacije iznosi 5-6 dana. Klasično. U lamina propria povećan je broj . degeneracija i sloughing viloznog epitela i krvarenja vrhova resica. bolest se pojavljuje iznenada. Svi sojevi. Znaci bolesti u jatu traju prosečno 6-10 dana. sa gubitkom boje ljuske. praktično se sve jedinke infciraju. a može biti uzrok imunosupresije. kako pokazuje razvoj antitela. uočava se kongestija sluznice i lumen ispunjen krvlju i hranom. u izmetu se nalaze primese krvi. krta i mramorisana ili prošarana. U nekim slučajevima može biti prisutna žuta fibrinonekrotična membrana. Uloga apoptoze u patogenezi virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka nije jasna. su imunosupresivni. Na iznenadno uginuće ukazuje nalaz hrane u voljci i dobra kondicija leša.Pojava apoptoze nije ograničena na inficirane ćelije. ili se jedinka oporavlja. Zapažaju se teška kongestija crevne mukoze. Staphylococcus i E. Lezije više prominiraju u proksimalnom delu tankih creva. uključujući i one koji su ranije smatrani apatogenim. otvara put bolestima kao što su paramyxovirusi tip II. Ptice pokazuju znake depresije. Ptice su naizgled bile zdrave. uvećana. nakon oralne infekcije. Ako se bolesne jedinke žrtvuju. Stoga. Do uginuća obično dolazi unutar 24h od pojave prvih znakova bolesti.

ali i u fecesu se nalaze velike količine virusa. Vakcine dobijene iz slezine ptica sa hemoragičnim enteritisom ćuraka ili bolesti mramorisane slezine se korišćene. Zbog male osetljivosti. Ako nije dostupna ćelijska kultura. Ova antitela su dugotrajna. materijal se oralno ili i/v inokuliše 5-10 nedelja starim ćurkama koje nemaju antitela. kao što su imunofluorescencija. sve više se koriste. a demonstracija (dokazivanje) antigen u slezini predstavlja dokaz.limforetikularnih ćelija sa intranuklearnim inkluzijama. sa 6 dana obično imaju uvećanu slezinu. dvostruka imunodifuzija daje pozitivne rezultate samo nakon 2 nedelje. restriktivna endonukleaza i PCR. Diferencijalna dijagnoza Uvećanje slezine kod ćuraka može biti zbog virusa THE. Ptice obično uginu otprilike 3 dana nakon inokulacije (i/v injekcije) i 5-6 dana nakon oralne infekcije. dijagnoza se postavlja dvostrukom imunodifuzijom kada reaguje slezina koja je i antigen. Profilaksa U mnogim oblastima koriste se vakcine. ali prema nekom izveštajima ove vakcine deluju imunosupresivno. ali i zbog retikuloendotelioze ili limfoproliferativne bolesti. u jednom jato. Osetljiviji testovi. Nedavno je . Antitela se najranije mogu utvrditi 3-4 dana nakon infekcije pomoću Elisa. kao i mast ćelije. plazma ćelije i heterofili. ELISA. 83% ptica bilo je pozitivno 40 meseci nakon inicijalnog testiranja. Materijal se inokuliše na kulturu ćelija i to ćureće limfoblastoidne Bćelije (MSTC-RP19). Ateniurana vakcina dobijena na kulturi tkivaširoko se koristi. ali obe ove vakcine su imunosupresivne. Ptice koje su inficirane ali i dalje žive. Tradicionalno. Prisustvo krvi u crevima jaka je indikacija da se radi o THE. Dijagnoza Za izolaciju virusa najbolje je uzorkovati slezinu.

Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. BOLEST MRAMORASTE SLEZINE Morbus lienis marmorei Bolest mramoraste slezine je virusna zarazna bolest koja se manifestuje u vidu nekroze slezine i edema pluća kod fazana u intenzivnom uzgoju. na koju ukazuje prisustvo antitela. Etiologija Izazivač bolesti mramoraste slezine je avijarni Adenovirus grupe II.8. ali je eksperimentalno reprodukovana kod odrasnih fazana. jetri. dobijenim od tumora Marekove bolesti. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h.4. ali suprotno od hemoragičnog enteritisa ćuraka nema ga u crevima. oboljevaju ptice u uzrastu 3-8 meseci. Infekcija. i postoji starosna rezistencija – manje od 6 nedelja. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. plućima. Epizootiologija Bolest mramorisane slezine utvrđena je kod fazana u odgoju širom sveta. Antigen je pristan u slezini. ali ih uništava temperatura 70°C 1h. U prirodnim uslovima. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. Burzektomija štiti od bolesti. i nije dovela do imunosupresije. kostnoj srži i bubregu.predstavljena rekombinantna pox vakcina koja pruža dobru zaštitu u laboratorijskim uslovima. Ovo ukazuje na značaj B-limfocita u patologiji bolesti. približava se vrednosti 100%. Infekcija MSD slabi oba tipa . T-limfociti su važni za kontrolu bolesti. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. 2. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. koja nije u vezi sa prisustvom maternalnih antitela. MDCT-RP19 ćelijske linije.

prema veličini. Mortalitet se kreće u rasponu 2-20%.9. Slezine uginulih fazana obično su uvećane i išarane ili mramorisane. Karakteristike reovirusa Avijarni reovirusi pripadaju rodu Orthoreovirus. Postoje tri grupe. fam. na plućima je prisutna kongestija i edem pa se smatra da je uzrok uginuća asfiksija. Mere opšte zoohigijene i visok nivo biosigurnosti doprineće kontroli širenja zaraze. do uginuća najčešće dolazi za 10-14 dana. Virus sadrži dvostruku RNK koja ima 10 segmenata. genoma: . nema krvarenja ili lezija u crevima.odgovora – humoralni i ćelijski. Nasuprot THEV. ali ptice mogu da uginu i za nekoliko nedelja. Histološke promene u slezini slične su promenama kod hemoragičnog enteritisa ćuraka. Težina slezine značajno je povećana između 6-10 dana. Obično se uočavaju nekroza slezine i brojne velike intranuklearne inkluzije. U prirodnim uslovima. 2. INFEKCIJE REOVIRUSIMA 2.9. iscedak iz nosnih otvora i dispnoja. Virus je ikozaedralnog oblika veličine 70-80 nm sa dvostrukih slojem površinskih proteina. Klinička slika Ptice se često nađu mrtve.Reoviridae. Profilaksa i terapija Ne postoji efikasna terapija za ovo obolenje.1. slabost. a takođe se mogu uočiti depresija. Naglašeniji je uticaj na humoralni odgovor i efekti traju nekoliko nedelja. Nekroza može biti prisutna i u plućima. Patomorofološki nalaz Karakteristične makroskopske promene su na slezini i plućima.

L. Posebno kod pilića. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. a takođe i tri grupe proteina koje genom kodira: λ-veliki. staklu. a postoji . međutim. I pored toga što su reovirusi izolovani i iz ćuraka i nekoliko drugih vrsta ptica u vezi sa različitim stanjima. Za primarnu izolaciju iz kliničkog materijala najosetljivije su ćelije jetre pilećih embriona. Avijarni reovirusi prisutni su u fibroblastima. Avijarni reovirusi su u jatima živine ubikvitarni. plućima. pri čemu do uginuća dolazi nakon inokulacije u žumančanu kesu nakon 6 dana inkubacije. od čega je devet strukturnih (λ1. Tipičan citopatogeni efekat avijarnih virusa je stvaranje sincicijuma. osnova je za velik broj komercijalnih vakcina. Avijarni reovirusi su stabilni pri pH 3 . posebno kod brojlera. σ1. izolovan je soj iz zgloba ćuraka osetljiv na tripsin.9. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. a ostali sojevi pokazali su istu osobinu. M. Npr. Determinisan je protein koji pomaže svim 10 segmenata soja S1133. Za kultivaciju virusa. Virus preživljava do 10 dana na perju.mali (small). među kojima je najvažniji virusni arthritis . Obično je prisutna infekcija bez oboljenja. a inaktivišu se na 56˚C za manje od 1h. Soj S1133 izolovan u USA. μ1. μ2C. λ2. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. μ-srednji i σ -mali. Genom ima 11 proteina. i S.srednji (medium). strugotini. σNS).tenosynovitis sindrom kod pilića. λ3. a postoje i regionalni varijantni sojevi. ali je 100%etanol bio efikasan. sa krvarenjima embriona i žućkasto-zelenim poljima na jetri. kao i na kulturi ćelija bubrega pilića. jetri.veliki (large). σ3) i dva nestrukturna proteina (μNS. μ2. ali ponekad se reovirusi sreću kod nekoliko sindroma. gumi i galvanizovanom metalu. Dosada je smatrano da su reovirusi otporni na proteolitičke enzime. samo u malom broju slučajeva je utvrđena veza prisustva virusa i nastalog stanja. Diferencijacija sojeva reovirusa vrši se ukrštenom neutralizacijom na embrionima ili kulturi ćelija. Nedavno su sojevi diferentovani pomoću PCR i RFLP. Ambijentalna t˚ odgovara im. koriste se pileći embrioni. i široko je rasprostranjen u svetu. σ2. i bubrezima embriona. reovirusi pokazuju različitu patogenost.

Virusni artritis se može pojaviti kao samostalno oboljenje ili u kombinaciji sa bakterijskiin i mikoplazmatskim artritima. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. Iako je reovirusno oboljenje prvenstveno oboljenje teškog materijala . reovirusni artritis se povremeno javlja i kod lakog materijala . Virusni artliritis je oboljenje pilića i ćurića koje zahvata sinovijalne membrane tetivnih omotača u predelu pojedinih zglobova. što ukazuje na veći značaj ovog stanja u odnosu na druge bolesti koje se povezuju sa reovirusima. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Etiologija. nedelje. i većina pilića se inficira kao mladi oralno i povremeno respiratornim putem. 2. od malog broja kongenitalno inficiranih pilića iz istog inkubatora ili iz okruženja. Obzirom na široko rasprostranjenu i najčešće bezopasnu infekciju reovirusima. Dijagnoza zavisi od detekcije virusa iz kliničkih uzoraka. a naročito u nekim evropskim zemljama. Epizootiologija Bolest se raširila svuda po svetu. . Kao uzročni agensi označavaju se neki sojevi Reovirusa. a ćurići izmedju 5-8. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. Npr. Najčešće obolevaju pilići izmedju 12-16. VIRUSNI ARTHRITIS Arthritis reovirosa. osim ako se virus detektuje u zahvaćenim zglobovima. serološkim testovima teško se interpretiraju rezultati. Vertikalno prenošenje reovirusa obično je u malom procentu. nedelje života. ali je 100% etanol bio efikasan.brojlera.nekoliko antigenih tipova. Najveći broj istraživanja reovirusa je u vezi sa artritisom.2. Istovremeno procesom može da bude zahvaćen i miokard. premda samo prisustvo virusa ne znači da je uzrok bolesti reovirus.9.koka nosilja.

hiperplazija i hipertrofija sinoviocita. ponekad sa panoznim bujanjem fibrozne kapsule i rskavičnog tkiva.Infektivni agensi koji pojačavaju patološke efekte reovirusa u zglobovima pilića su Mycoplasma synoviae. ali obično se zapaža šepavost i edem u predelu tibio-metatarzalnih zglobova. ovo tkivo oko tetive zamenjuje vezivno tkivo. prema nekim podacima. slabo uzimaju hranu i mršave. gastrocnemiusa. zapažaju se zadebljanje tetive. Kod starijih. Od histopatoloških promena.Simptomi bolesti ponekad mogu da protiču inaparentno. Patomorfološke promene. iako u slučaju zarazne anemije pilića sinergizam se ne javlja sa svim sojevima reovirusa. što dovodi do deformisanja odgovarajućih zglobova. Kasnije. edem. U početku procesa zapaža se mek otok zglobova. U . končasta proliferacija sinovijalnih membrana i invazija zapaljenskim ćelijama. Na njihovim sinovijalnim membranama uočava se žućkasto-hemoragičan. ili mutne tečnosti ako su prisutne i bakterije ili mikoplazme. sa razvojem malih erozija na hrskavici zgloba. Staphylococcus aureus. pa su nemogući fini pokreti. težih ptica može doći do rupture tetive gastrocnemiusa i povremeno i tetiva fleksora. a kada su zahvaćene i tetive fleksora prstiju primetan je otok tog dela. Erodirana mesta često konfluišu i progrediraju u pravcu kostnih delova. Ovo je u nekim slučajevima skopčano i sa prsnućem tetiva m. Tetivni omotači fleksornih i ekstenzomih mišića u predelu tibio-metatarzalnih zglobova su zadebljali. Ovakve jedinke se otežano kreću i najčešće leže. može da traje od 9-13 dana. virus Gumboro bolesti i virus zarazne anemije pilića. često deformisani. Kasnije dolazi do sraštavanja tetiva sa tetivnim omotačima. uz prisustvo bistre tečnosti unutar kapsule. a ponekad i gnojni eksudat. a zahvaćene su sinovijalne membrane i okolno tkivo. Sa daljim razvojem procesa. Klinička slika Inkubacija. Na zglobnim površinama zahvaćenih zglobova dolazi do istanjenosti i eroziia rskavičnih delova. U izvesnim slučajevima zahvaćeni su kondilusi i epikondilusi kosti. mogu se zapaziti petehije na sinovijalnim membranama. Između tetiva se stvaraju adhezije i fibroza tkiva.

opisane su i neke druge promene nevezane sa tenosynovitisom. slezini i burzi. nakon 6 dana inkubacije. koje su atrofične. što može imati za posledicu stvaranje ostoza u predelu zahvaćenih zglobova. Mikroskopske promene u drugim tkivima u vezi sa prirodno ili veštački nastalim reovirusnim artritisom opisane su u jetri.Kada se sumnja na reovirusni artritis. Bojenjem ćelija haematoxylinom i eozinom uočavaju se intranuklearne eozinofilne inkluzije. . Materijal se inokuliše embrionima (SPF poželjno) u žumancetnu kesu. ili na duže na minimalno -20˚C. sa krvarenjem i nekrotičnim lezijama na jetri. jetra. bez obzira što je virus relativno otporan. Usled toga. Virulentni reovirusi ubijaju embrione za 5-6 dana nakon inokulacije. poželjno je dostaviti uzorke hipotarzalne sezamoidne kosti zajedno sa tetivama koje prelaze preko njih. nastaje formacija sincicijuma koja prekriva ćelije. uočavaju se defekti i panozna bujanja. Nakon inokulacije na kulturu ćelija. Redovn nalaz je perikarditis i miokarditis i ukazuju da ova stanja mogu biti značajna za dijagnozu virusnog artritisa. Zavisno od soja. iako u vrlo uznapredovalim procesima degeneracije zgloba izolacija može i da ne uspe. U slučaju da je virus prisutan u malom titru. Uzorci se šalju u transportnom medijumu. kao i hrskavicu skočnog zgloba i sinovijalne membrane. a zahvaćene ćelije se odlupe nakon nekoliko dana. U slučaju nužde. burza i bubrezi. traheja.hroničnim slučajevima na sinovijalnim membranama dolazi do zadeblianja u vidu čvorića koji se sastoje od veziva i različitih ćelijskih elemenata. Reovirus se može identifikovati elektronskom mikroskopijom nakon negativnog bojenja ili IF (imunofluorescentnog) bojenja. uzorci se mogu na kratko skladištiti na 4˚C. kao što su abnormalnosti perja. Dijagnoza. Za izolovanje reovirusa najbolje je materijal inokulisati pilećim embrionima ili na kulturu tkiva. mogu biti potrebne 2-3 pasaže. Uzimanje briseva sa zglobova je jednostavnije ali se tako virus ređe izoluje nego iz macerisanog tkiva. Na zgloboim rskavicama. Virus se često izoluje iz zglobova sa izraženim promenama. neka tkiva su prožeta nabujalim granulacionim tkivom koje srasta sa tetivnim omotačima. U miokardu se mogu ustanoviti infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. feces.

i to tačkasta blot-hibridizacija. Za testiranje jata nosilja treba ispitivati žumanca jaja. Stoga je neophodna i izolacija virusa za dalji razvoj molekularnih metoda. za zaštitu od oralne infekcije. koja je možda "zlatni standard" za dijagnozu avijarnih reovirusa. Svi navedeni metodi dobri su za detekciju virusa u ranoj fazi infekcije. Uzevši u obzir starosnu rezistenciju i poluvreme maternalnih At. pri čemu je poželjno proveriti korelaciju titra seruma i titra u žumancima. serume treba ponovo testirati Western blot metodom ili IIF. Primenjivan je i Western blot metod. . čak možda i pre pojave kliničkih znakova hromosti. Za detekciju antitela na reoviruse koristi se nekoliko testova. VN. Postupci za izolaciju i identifikaciju reovirusa zahtevaju vreme. ali za njihovu rutinsku primenu na terenskim materijalima neophodno je da se kritički upoređuju sa virusnom izolacijom. Diferencijalna dijagnoza. Primenjuju se i molekularne metode za deteciju i identifikaciju reovirusa u inficiranim tkivima. IIF i ELISA. Ove metode nesumnjivo su brže i osetljivije. Ako su rezultati ELISA testa jednaki. u idealnom slučaju puilići treba da imaju nivo neutralizujućih maternalnih At u vreme leženja 1:1600 i više. Direktnim IF bojenjem kriostatski isečenih preparata tetiva može se detektovati virus nakon veštačke infekcije. PCR i PCR u kombinaciji sa RFLP. kao što su AGID. do tri nedelje starosti. ali iz fecesa ili creva može biti beznačajna obzirom na široku rasprostranjenost virusa u prirodi. Poslednjom navedenom metodom može se odrediti soj virusa. pa se primenjuju i druge brze metode.Izolacija reovirusa iz zglobova je značajna za dijagnozu. Utvrđivanje virusa u fecesu ima ograničen značaj kada se ispituje prenošenje jajima kod koka nosilja. Primenjuju se i monoklonska At i metod sa imunoperoksidazom za detekciju virusa u tkivima iz parafina. ali i pored toga što je ono pokazatelj imunološkog statusa ima ograničen dijagnostički značaj obzirom da je sama infekcija široko rasprostranjena. Serološko profilisanje antitela na reoviruse često se koristi.

Promene su slične kao kod samostalnih infekcija S. Oboljenje je novijeg datuma. Karakteristične promene pri infekciji reovirusima su difuzno limfocitno zapaljenje dok je kod stafilokokne infekcije karakterističan fokalni gnojni sinovitis. 2. vakcine su osmišljene tako da štite piliće u prvim danima života. prvo se primeni živa vakcina u prvim danima. i ranom vakcinacijom pilića za stvaranje aktivnog imuniteta. Prvi put je opisano 1976.9. Lečenje i profildksa. a zatim inaktivisana sa 6 nedelja starosti i ponovo pre pronošenja. Stoga je glavni pristup kontrole reovirusa vakcinacija. Pošto su pilići najprijemčiviji na infekciju odmah posle izleganja. Kod ovog oboljenja terapija se ne sprovpdi. godine.pružaju maternalni pasivan imunitet izleženim pilićima. aureus i M.Nema patognomoničnih promena. Ovo se može postići na dva načina: vakcinacijom roditelja . živim i inaktivisanim vakcinama.synoviae. Etiologija . koje mogu biti prisutne zajedno sa reovirusom. U upotrebi su vakcine koje se koriste sa manje ili više uspeha. Za stvaranje i održavanje visokog nivoa maternalnih At.3. ali je ubrzo postalo prepoznatljiv ekonomski problem širom sveta. U profilaktične svrhe potrebno je pridržavati se striktnih zoohigiienskih i tehnoloških mera uz odgovarajuću dezinfekciju objekata. SINDROM MALAPSORPCIJE Helicopter disease Ovaj sindrom je svrstan medju infektivna oboljenja jer ugrožava brojlerska jata pilića i ćurića. zaostalih u porastu i prirastu. i manifestuje se visokim procentom zakržljalih pilića.

Kresta. kljun i noge su bledi usled gubitka pigmenta. prenatrpanost i razni drugi stresni faktori. što se . proces počinje nešto da se stišava. poput elise helikoptera. Kao predisponirajući faktori u nastanku bolesti važnu ulogu igraju loši higijenski uslovi na farmama. različite vrste bakterija. Klinička slika Već nekoliko dana po naseljavanju). Epizootiologija Epizootiologija je veoma kompleksna. hladnoća. Reovirusi pilića i ćurića razlikuju se od onih koji se pojavljuju u ostalih domaćih životinja i čoveka. čupavosti. Kao uzročni agensi ovog sindroma pominju se. pilići pokazuju suptilne znakove bolesti u vidu zgrčenosti. potom. Pored toga. Ovi pilići su slabo operjali i ono malo perja koje se nalazi na telu i na krilima nakostrešeno . promaja. Smatra se da virusna infekcija počinje prvih dana u tankim crevima dovodeći do zapaljenja sa posledičnim prolivom. ali nije isključena mogućnost delovanja i drugih virusa. Postoje čak izvesne razlike i izmedju sojeva virusa koji se pojavljuju u pilića i ćurića. Uskoro. zbog čega je bolest i dobila ime Helicopter bolest. u hroničnoj fazi. Reovirusi. u prvom redu. Bolest se mnogo češće pojavljuje kod potomstva koje potiče iz više roditeljskih jata i različite starosti. Promeue na kostima nastaju usled smanjene apsorpcije D vitamina i poremećenog odnosa Ca. ali se oko kloake zapažaiu tragovi pastoznoa fecesa. ali je pri tom zahvaćenjankreas koji atrofuje što ima za posledicu insuficijenciiu egzokrinih pankreasnih enzima sa konsekutivnim lošim varenjem primamih hranljivih materija. ne mogu da se apsorbuju u mastima rastvorljivi vitamini. nevoljnog kretanja i iedenja izmeta.Uzro još uvek nije decidno utvrdjena. Na primer. zapaža se znatno variranje u telesnoj težini usled čega deluju zakržljalo.je i strši koso i vertikalno. U daljem toku. najčešće se pominju Campylobacter i gliivice mogu da komplikuju i pogoršavaju bolest. Nešto kasnije postaju živahniji.

zakržljalost. Na caput femoris mogu se zapaziti nekroze odakle potiče i naziv za ovo oboljenje . Zapaljenski proces širi se na pankreasne kanaliće što rezultira insuficijencijom egzokrinih enzima. lako se lome usled nastale osteoporose. žutim sadržajem. Cekumi su obično prošireni. OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE .objašnjava niskim nivoom karotina u krvnoj plazmi. jedmki jednog jata. ispunjeni snirdljivim. hipertrofičan sa znatnim naslagama sluzi na površini. uslovima držanja i sprovodjenja dezinfekcije. Terapija i preventiva. savitljive. U promenjenim kostinia zapažaju se ostedistrofične promene.necrosis capitis femoris. sa odgovarajućim higijenskim merama.10. Histološkim pregledom tankih creva u njihovim kriptama se nalaze heterofili i makrofagc i oštećeni deskvamisani epitel usled čega mogu da budu cistično proširene i obloženeprizmatičnim epitelom. uz dug odmor objekata. Kasnije dolazi do zapaljcnske reakcije u dubljim slojevima sa mnoštvom mononuklearaih ćelija. Za sada ne postoji efikasni lekovi koji bi mogli biti primenjeni kod ovog sindroma. Zbog promena na nogama pilići se slabo kreću i često leže. Pankreas i timus mogu da budu delimično ili potpuno atrofični. pri čemu se mora striktno poštovati princip „sve unutra . a u ostalim delovima creva nalazi se nesvareua hrana. i epifize tibije mogu da budu zniatno uvećane. Od značaja su preventivne mere. Žlezdani želudac često je povećan.sve napolje „. Za postavljanje dijagnoze od značaja je neujednačenost u prirastu. U nekim slučajevima može da bude i smanjen. usled čega može da dodje do lomljivosti i dezartikulisanja celog zgloba. 2. Patomorfološki nalaz. Duge cevaste kosti su mekane. Usled loše resorpcije vitamina mogu se pojaviti i nervni simptomi kao kod encefalomalacije. slabo operjavanje i loše iskorišćavanje hrane.

Zaklana živina. odnosno meseci. jaja su sitnija i s tanjom ljuskom. bez ispoljavanja znaka bolesti. U maligne neoplazme živine leukoza/sarkom kompleks ubrajaju se: limfoidna leukoza. nose manje jaja u toku proizvodnog ciklusa. galebovi. ali i iz drugih organa sa aktivnim mezenhimom.2. pa zbog toga i postoje prelazni oblici između različitih leukoznih procesa. Oplođenost jaja i leženje su znatno niža. koja su nastala zbog poremećaja u diferentovanju hematopoeznih ćelija. hemangiomi. fazani i papagaji. Inficirane kokoške. a uginjavanje nastaje 2 do 5 dana posle pojave simptoma oboljenja. Ćelijski proliferati potiču iz hematopoeznih organa. mijelocitomatoza. Kokoške obole obično posle 14 nedelja uzrasta. zbog patoloških promena koje se otkrivaju prilikom pregleda. Stepen i odnos oboljenja. Uzročnici leukoza živine su virusi iz podgrupe Opsspašz. i pored kokošaka mogu da obole ćurke. endoteliomi i neke vrste epitelnih tumora. eritroleukoze i sarkoma virusi poseduju specifične gene koji dovode do vrlo brze neoplastične transformacije ćelija i razvoja tumora za nekoliko dana ili nedelja. LEUKOZЕ Leukozе živine su neoplastična oboljenja koja se karakterišu proliferisanjem nezrelih prekusorskih ćelija eritrocitne. avijarni tip S. promenljivi su. Virus limfatične leukoze dovodi do polagane transformacije ćelija. Znaci bolesti se javljaju tek krajem prve godine života jedinki. a ishod je uvek letalan. . osteopetroza. eritroleukoza. Epizootiologija Leukoze predstavljaju ozbiljan epizootiološki i ekonomski problem. U okviru leukoza sarkom kompleksa postoje znatne razlike u pogledu etiologije. guske. familije Ke(toušs1ae. pa se ceo trup neškodljivo uništava. mijeloidna leukoza. Bolest je raširena svuda u svetu. mielocitne i limfocitne loze. a zatim tumori vezivnog tkiva. golubovi.10. tako da je za razvoj bolesti potrebno više nedelja. Ova oboljenja ne mogu da se preveniraju i leče. kao i međusobnom odnosu pojedinih oblika bolesti. Virusi iz ove grupe izazivaju različite oblike neoplazmatskih bujanja sa kraćim ili dužim periodom kliničke latence. Virus mijeloidne leukoze. a najčešće posle polne zrelosti. ne može da se koristi ni u kakve svrhe.1. plovke. epizootiologije.

Od svih neoplazmi iz leukoza sarkom kompleksa jedino se limfoidna leukoza javlja tako često da predstavlja značajan ekonomski problem. Može da uzrokuje velike gubitke, do 25% uginuća, ili samo pojedinačne slučajeve u nekim jatima. Ostale forme se, sa nekim izuzecima, javljaju uglavnom sporadično. Od skoro su poznate i supkliničke infekcije virusom avijarne leukoze, ali bez stvaranja neoplazmi, već sa padom nosivosti i pratećim posledicama, što oboljenju daje sasvim novu dimenziju. Izvan leukoza, od drugih tumora češće se javljaju hemangiomi, nefroblastomi i manje ostali tumori. Širenje bolesti u jatu nastaje vertikalnim putem, sa kokoške na potomstvo preko inficiranih jaja, i horizontalnim načinom - direktnim i indirektnim kontaktom. Vertikalno inficirni pilići, su značajan put infekcije, jer dalje šire infekciju u jatu. Starije kokoške izlučuju virus jajima ređe i u manjem broju, nego kokoške uzrasta do jedne godine. Virus se izlučuje pljuvačkom i izmetom, što je značajno za horizontalni put širenja infekcije. Kongenitalni put širenja zaraze je strogo vezan za prisustvo virusa u belancetu jajeta gde se dešava razmnožavanje virusa u ćelijama jajovoda koje proizvode belance, a i ovo je jako uslovljeno stanjem viremije. Nisu inficirani svi embrioni iz jaja u čijem se belancu nalazi virus. Neka istraživanja pokazuju da u jajima koja sadrže virus svega 20 do 50% embriona bude inficirano. Ovo se verovatno dešava zbog neutralizacije virusa antitelima iz žumančetne kese i termičke inaktivacije virusa u procesu inkubiranja jaja. Petlovi ne igraju značajnu ulogu u vertikalnom širenju bolesti, jer se virus ne umnožava u germinativnim ćelijama. Oni su izvor za kontaktni put širenja infekcije na kokoške. Virus uništavaju dezinficijensi, koji su u širokoj upotrebi. Virusi su relativno stabilni pri pH 5-9, a izvan ovih granica elektrohemijske reakcije lako ga inaktivišu. Poluživot različitih leukoza sarkoma virusa na 37°C iznosi 100 - 540 minuta, zavisno od vrste medijuma, porekla tkiva i soja virusa.

Spontana limfoidna leukoza, akutnog i hronrgčnog toka, po pravilu, pojavljuje se početkom pronošenja, a često i kasnije. Rana pojava bolesti je veoma retka. Vrlo retko oboljenje se javi pre 14 nedelja uzrasta. Može se uzeti da period od infekcije do razvoja oboljenja i uginuća traje 4 meseca i više. Infekcija prijemčivih pilića visokim dozama virusa mijeloidne leukoze, već za 5 do 6 dana izaziva specifične promene u krvi i tokom 12 dana posle infekcije završava letalno. Kod veštačke infekcije izolatima virusa iz prirodnih slučajeva i iz kultura ćelija, inkubacija traje duže. Inkubacioni period kod mijeloci-tomatoze traje duže od mijeloblasto-ze i eritroleukoze, ali kraće od limfoidne leukoze. Posle intravenske aplikacije MS29 soja virusa mijelocitomi se stvore za 3-11 nede-lja. U prirodnim uslovima dužinainkubacije je nepoznata, ali se javlja kod polno nezrelih jedinki. Period inkubacije eritroleukoze, u eksperimentalnim slučajevima, zavisi od soja izolovanog virusa, doze i načina inokulacije, uzrasta i genetske otpornosti pilića. Kod apli-kovanja soja KR1L2, inkubacija iznosi 21 do 110 dana, a kod soja K 7 do 10 ili 8 do 35 dana. Kod pilića se najranije 4-5 dana posle aplikovanja virusa razvije akutna eritroleukoza sa nezrelim atipičnim elementima eritrocitne loze. U ovim slučajevima ove elemente čine uglavnom proeritroblasti i eritroblasti. Klinička slika Limfoidna leukoza - Akutni, po pravilu leukemijski oblik bolesti, može da se ispolji znacima opšte slabosti, slabijim uzimanjem hrane ili anoreksijom i letalnim ishodom tokom nekoliko dana posle pojave prvih kliničkih simptoma, koji nisu karakteristični, pa se običnoi ne zapaze. Kod hroničnog toka jave se znaci anemije i mršavljenja do kaheksije. U jatu se beleži povećanje broja dnevnog mortaliteta. Ponekad se uoči povećanje obima abdomena, opšta slabost, bledilo i zaprlja-nost okoline kloake uratnim solima. Hematološki nalaz se odlikuje nag-lim povećanjem broja nediferento-vanih matičnih ćelija, kao i pro-mijeloblasta, uz agranulocitozu, pos-tojanje polihromazije i

bazofilije, pojavom mnogobrojnih eritroblasta i smanjenjem vrednosti venskog hematokrita. Mijeloidna leukoza - Prvi znaci bolesti, posle eksperimentalne in-fekcije, su apatija, nakostrešenost perja, proliv, anemija i usporen rast. Eritroleukoza - Kliničke simptome bolesti čine izrazita anemija, vodenasta krv koja slabo koaguliše, ascites i anasarka. Ponekad dolazi do uginuća zbog iskrvarenja, usled rupture povećane jetre i slezine. Patomorfološki nalaz Limfoidna leukoza - Akutnu i hroničnu limfoidnu leukozu kara-kterišu patomorfološke promene u vidu proliferativnih neoplasti-čnih procesa. Prve neoplastične promene nastaju u pojedinim foliku-lima Fabricijeve burze, bujanjem njenih limfnih folikula, za koje se pretpostavlja da predstavljaju ci/one ćelije za neoplastičnu transforma-ciju. Promene se zatim konstatuju u jetri, slezini, bubrezima, srčanom mišiću, polnim žlezdama, kostnoj srži, drugim tkivima, a izuzetno i u plućima. Promene mogu da budu izražene u vidu milijarnih ili većih čvorova, ili su difuznog karaktera, odnosno kombinacija ova dva oblika. Tumori su glatki, svetlucavi, na preseku slaninastog izgleda, meke konzistencije, vlažni, beličasti, svetlo-žute do zelene ili braon boje, sa nekrotičnim ognji-štima. Struktura kostne srži je znatno izmenjena zbog difuznog nakupljanja proliferisanih limfo-blastnih ćelija, tako da je i boja izmenjena. Zahvaćeni organi, ukoliko je izražen nodozni oblik leukoze, mogu, ali ne moraju da budu znatnije povećani. Ukoliko su promene izražene u difuznom obliku, tada su zahvaćeni organi znatno povećani. Jetra je jako povećana i ispunjava najvećim delom telesnu duplju, dostiže masu od 500 do 800 g. Slezina je veličine oraha do manjeg kokošijeg jajeta. Bubrezi su jednostrano ili obostrano povećani, sivo-zelenkaste boje i trošne konzi-stencije. Srce je povećano, a zidovi komora zadebljali i protkani nepravilnim prugastim poljima svetlo sive boje. Jajnik je usled prolifera-cije neoplastičnog

tkiva karfiola-stog izgleda. Semenici mogu da budu nekoliko puta povećani, sivo-bele boje i trošne konzistencije. Fabri-cijeva burza je, takođe, znatno pove-ćana. Patohistološkim pregledom ustano-ve se područja difuzne rasprostra-njenosti ekstravaskularnih nezrelih limfoidnih ćelija. Tumorske ćelije redovno imaju morfološke karakte-ristike velikih limfocita ili limfoblasta, imaju markere V ćelija i na površini nose IgM. Mijeloidna leukoza - Patološke promene su karakterizovane trostru-kim povećanjem jetre i petostrukim povećanjem slezine, koja je izrazito crveno-sive boje, mramorastog izgle-da, čvrste konzistencije. U ovim organima nađu se i manja ili veća tumorska ognjišta beličaste boje. U difuzno povećanim bubrezima i kostnoj srži nastaju analogne promene. Patohistološki nalaz odlikuje se intravaskularnim i ekstravaskular-nim

nakupljanjem mijeloblasta i promijelocita. U slezini se vidi hiperplazija folikula, kao i inter-folikulske strome sa mnogobrojnim proliferisanim monocitoidnim ćelijama. Nalaz u kostnoj srži daje sliku hiperplazije mijeloblastaiomeđu eritrocitopoeznih sinusa, GAS se mestimično nalazi i proli-feracija proeritroblasta. Mijeloidni elementi sadrže pseudofilne i eozinofilne granule, koje se nalaze i u zrelijim oblicima ćelija, odnosno u mijelocitima. Ponekad se mijeloblasti teško diferentuju od ćelijskih elemenata koji se pojavljuju kod eritroleukoze. Ipak, mijeloblasti su manji od eritroblasta, citoplazma im je acidofilna, a oblik uglast. Mijelocitomatoza - Promene nas-taju primarno u kostnoj srži iz dva tipa ćelija hemocitoblasta i mije-locita. Kasnije oni ggrorastaju kostnu srž i na površini periosta formiraju tumorske proliferate. Tumorski proliferati se nalaze na rebrima, dugim cevastim kostima, pljosnatim kostima glave. Nodular-nog su oblika i difuzno rasprostranjeni, žugo-bele boje, meko-trošne konzistencije, simetrični na par-nim kostima. Sastoje se od nakupina mijelocita, sa vrlo malo strome i odgovaraju onima iz kostne srži. U citoplazmi se nalaze gusto zbijene acidofilne granule, koje se Mau-SgipuaI-SNetza metodom boje crveno.

a kod eritroleukoze isključivo intravaskularno.10. 2. Antigeno se razlikuje od virusa leukoza i MB.zavaju spongiozne gredice i dolazi do atrofije kompaktnih delova kosti. Etiologija Uzročnik Limfoproliferativne bolesti ćuraka je virus C. pggo se označava kao hemostaza. Međutim. Kod anemičnog oblika eritro-leukoze upadl>iva je anemija. a boja ovih organa je crven-kasta. kod mijeloblastoze jetra je bledo crvena.i ekstravaskularno. Kod mijeloblastoze ćelije se nalaze intra.Eritroleukoza . saćast izgled kostne srži. tako da se u jetri oko vene centralis nađu nekroze usled anoksije. pankreasu. Patohistološkim nalazom otkrivaju se u kostnoj srži sinusi ispunjeni eritroblastima i uočavaju se mala ostrvca ćelija mijeloidne loze. Ka-rakterisgično je nagomilavanje pro-eritroblasta i eritroblasta u sinu-sima i sinusoidnim kapilarima visceralnih organa.Makroskopski se nađe višestruko povećanje jetre i slezine. Ponekad je teško razlikovati eritroleukozu od mijeloblastoze. a po površini. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA Lymphoproliferative disease Limfoproliferativna bolest ćuraka je neoplastično oboljenje. hepatomegalijom I proliferacijom pleomorfnih limfocitnih ćelija u timusu . a vidljive patološke promene su u drugom planu. Kao posledica ovih promena nastaje kom-presivna atrofija parenhima. Kostna srž je žuto-crvene boje. odnosno leukostaza. koje se odlikuje izraženom splenomegalijom.tipa. plućima i perifernim nervima.2. a kod eritroleukoze su kostna srž i jetra boje višnje. pa se pored diferenciranja ćelijskih elemenata mora uzeti u obzir celokupan patomorfološki nalaz u organima. којi pripada familiji Retroviridae. kao i virusa retikuloendotelioze (RE) ćiraka i kokoši. tamno crvena ili ljubičasta. zapažaju se žuto-crvena ili žuto-smeđa ognji-šta. atrofija slezine. Bubrezi su manje-više povećani. . Razlikovanje eritroblasta od mijeloblasta hematološkim pregledom nije lako. kao i na jetri. srcu. kostna srž beličasta.

kao i suprotno genetska otpornost pojedinih linija na virus LPBĆ. Ako se delimično prečišćeni virus LPBĆ tretira rastvaračima lipida (etar i hloroform) i aplikuje ćurićima. kao i sedimentu plazme obolelih ćuraka. Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da su ćurići. Naime. Infekcija se eksperimentalno može izazvati parenteralnom aplikacijom infektivnog virusa samo u pilića ali ne i u pačića i guščića. U determinisanju strukturnih polipepzida virusa LPBĆ postoje teškoće..Virusne čestice se mogu naći elektronskom mikroskopilom u tumorima. Do sada postoje detaljni podaci o izučavanju polipeptida LPBĆ od strane dve grupe istraživača. tkivu slezine i tumusa. pošto kulture fibrobalasta embriona kokoši. Delimično prečišćen virus ostaje infektivan posle filtrovanja kroz membranske filtere. ćurke patke i prepelice. za ova ispitivanja se koristi plazma viremičnih ćuraka. Međutim virus iz plazme može biti kontaminovan polipeptidima domaćina. uzrasta 4 nedelje. Virusne čestice nisu nađene u kontrolnim ćurkama. Najverovatnije da prisustvo matrnalnih antitela sprečava razvoj bolesti kod veoma mladih ćurića. znatno osetljivi na infekciju virusom LPBĆ nego uzrasta 1 dan. uzrasta 3-4 nedelje. Epizootiologija Bolest je utvrđena samo kod ćurak. prečnika pora 220 nm. . zbog gubitka infektivnosti virus neće izazvati patoloske promene. Ustanovljeno je da postoji i genetska predispozicija na ovu bolest. jer su ćurići eksperimentalno inficirani 1. dana uzrasta ipak oboleli. kao i ćelija bubrega pilića i ćurića nisu prijemčive za infekciju virusom LPBĆ . koji pokazuju da se oni razlikuju od polipeptida drugih retrovirusa . ali ne kad su pore prečnika 100 nm. od 12 do 42 dana a ređe i do 20-e nedelje posle eksperimentalne infekcije. Ovo se ne može objasniti promenom prijemčivosti za infekciju. osim ako nisu bije eksperimentalno inficirane virusom LPBĆ.

Vrednosti hemokrita i broj eritrocita kod obolelih značajno padaju. a da nisu izraženi tumori kod uginulih. Na ostalim oraganima jetri. U krvnom serumu dolazi do povišene koncentracije IgM. Kod pojedinih ćurki nalazi se leukocitopenija a kod drugih leukocitoza. Simptomi bolesti nisu jasni. mada se može pojaviti i kod odraslih u sporadičnim slučajevima. U tumorima i promenjenim organima se nalaze ćelije u mitozi. Histološke promene u obolelim organima se odlikuju limfoproliferacijom i infiltracijom zrelih i velikih limfocita. Mortalitet je najizraženiji u starosti od 16 nedelja i kreće se do 25%. Klinička slika Klinički tok bolesti je obično veoma kratak.timusu.Bolest LPBĆ se javlja najčešće između 7 i 18 nedelje. Imuno florescencija i test transkriptaze. Najizraženija je splenomegalija pri čemu slezina može biti uvećana i do 5 i više puta od normalne. Patomorfološke promene Patomorfološke promene se nalaze u svim organima i tkivima obolelih ćuraka. Retko nastupa anoreksija i promene na perju sa kaheksijom. Diferencijalna dijagnoza . Za sad se koriste ELISA. Krvna slika kod obolelih se menja. gonadama. Struktura organa je bitno izmenjena zbog jake infiltracije pleomorfnih ćelija. U muskulaturi je često prisutno krvarenje pa je muskulatura bela i anemična. plućima. Testom transkriptaze se može utvrditi i viremija pre pojave kliničkih znakova i patomorfoloških promena. pankreasu. zatim limfoblasta. zapaženo je zadebljanje ograničenog a ne difuznog karaktera. miokardu i zidu creva izražene su difuzne miliarne promene u vidu tumora. plazma ćelija i makrofaga. Dijagnoza Dijagnoza bolesti LPBĆ se postavlja na osnovu imunoloških i patomorfoloških ispitivanja. bubrezima. jer je pokušaj izolacije virusa za sada bez uspeha. Na nekim nervima lumbalno sakralnog dela. ischiadicus i dr.

sporadični difuzni osteoperiostitis. slezina. srce.3. nediferentovani limfoblasti. Osteomyelosclerosis. a za RE je jetra. a promenjen i hiperemičan timus je patognomoničan za LPBĆ. OSTEOPETROZA Ostepetroza je sporadična osteopatija živine koja se karakteriše hipertofijom cevastih kostiju. Profilaksa i terapija Ne postoji uspešna i specifična profilaksa i terapija protiv LPBĆ. Histološki je takođe moguće razlikovanje ovih bolesti. Etiologija . a često i oštećenjem hematopoeznog tkiva. jetra. Profilaksa se zasniva na primeni zoohigijenskih mera i visokim merama biosigurnosti. Akropachia ossea. gonade i pluća. U tumorozno izmenjenim organima kod RE se nalaze limfoblastoidne ćelije.10. creva a u manjem stepenu pankreas. timus i gonade. Paget disease. osteopetrotična limfomatoza. Ostitis deformans hyperplastische oder hypertrophische. 2. plazma i retikulinske ćelije. Osteodystrophia fibrosa cystica. Osteodysplasia leucosarcomatosa gallinarum. Primarni organ za LPBĆ je slezina a zatim pankreas. Gajenje ćuraka koje su genetski otporne na retro viruse treba smatrati perspektivnom merom za preveniranje LPBĆ. a u LPBĆ zreli limfociti.LPBĆ treba razlikovati od RE ćuraka jer se promene nalaze skoro u istim organima. Tumori u crevima i prominirajući nodulski tumori u jetri su karakteristični za RE. bolest debelih nogu. Osteoporiotitis ossificans. Marbile bone disease. Ostepetroza se često sreće pod nazivom mermerna bolest.

Tako su Burmester i sar. Pojava nenormalnog rasta kostiju obično nastaje posle latentnog perioda od 2 do 6 meseci. (1959) prvi izilovali virus. Muskulatura je atrofična i živina se teško kreće pri čemu karakteristično podiže nogu visoko. U kasnijoj fazi bolesti nastaje apatija i lakša kaheksija. do sad izolovanih virusa leukoza može da izazove osteopetrozu. Osteopetroza se na piliće prenosi kongenitalno preko jaja. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima a kod nas je opisao Rusov (1983). Opisan je veliki broj izolovanih sojeva virusa koji eksperimentalno izazivaju osteopetrozu u visokom procentu. kao što su limfoidna i nefroblastom. koji se označava soj L29. Klinička slika Osteopetroza se manifestuje promenom opšteg stanja i vidljivim deformacijama kostiju nogu (tibija. ovaj virus izaziva osteopetrozu u više od 80% pilića inficiranih prvog dana uzrasta. koji su povezani sa virusom limfoidne leukoze. Virus označen ARC-B. Veliki broj. međutim . Osim u pilića osteopetroza se može eksperimentalno izazvati i u biserki. Obično cevaste kosti su simetrično zadebljale i neravnih površina. Ovaj virus izaziva promene na kostima u periodu od 2 nedelje posle infekcije. Osteopetroza se pojavljuje prvenstveno kod brojlera sporadično. Promenjena mesta su temperirana.Osteopetroza se može preneti sa obolele na zdravu živinu pomoću pune krvi i ćelija kostne srži. izaziva osteopetrozu u 100% slučajeva. Istraživanja su potvrdila virusnu etiologiju ove bolesti. a ređe u vidu epizootije. nađen je i veliki broj pilića koji su oboleli od eritroleukoze i limfoidne leukoze. metatarzus) i krila (humerus i ulna). kao i njenu povezanost sa ostalim bolestima leukoza-sarkomne grupe . . a bolest se u fazi viremije širi i horizontalno. Promene na kostima su učestalo praćene drugim poremećajima. a izazivaju osteopetrozu. Opisana su još dva virusa. Bolest se javlja u samo malom broju inficiranih pilića.

Promene na kostima su patognomonične za ovu bolest. i pri tome izraženih neravnih površina kostiju. naročito cevastih kostiju. Nastalo fibrozno koštano tkivo dovodi do zadebljanja cevastih kostiju. Osteopetrične promene su proliferacijske ili hipertrofijskeprirode i mogu biti neoplastične. a u daljem toku i druge kosti. a daljem procesu do suženja i potpune obliteracije medulske šupljine. Patomorfološke promene Post mortem makro promene nastaju na cevastim kostimau vidu hipertofije bazofilnih osteoblasta periosta i Haverzovih kanala. Osteoblasti organizuju fibrozno koštano tkivo koje se razlikuje od normalnog kompaktnog tkiva. Ovo smanjenje limfocitnih organa je vid ispoljavanja imunosupresije virusa osteopetroze. Diferencijalna dijagnoza . timusai slezine je smanjena oko 10 puta u odnosu na masu organa kod ne inficiranih pilića. Kod obolele živine od osteopetroze često se istovremeno izoluju i virusi leukoze i Marekove bolesti. U početnom stadijumu oboljenja zahvaćene su dugačke cevaste kosti nogu i krila. Promene limfocitnih organa i kosne srži su degenerativne ili anaplastične. Makroskopske promene su na dijafizi.Kod inficiranih pilića masa burze Fabrici. Dijagnoza Dijagnoza se utvrđuje dokazivanjem progresivnog periostalnog i endoostalnog okoštavanja. dok su epifize retko promenjene. Zadebljanje kostiju može da bude i šest puta veće u odnosu na normalne kosti.

uzročnicima ne samo osteopetrozne već i drugih malignih neoplazmi iz leukoza-sarkomne grupe.4. međutim. . znatno je ređa pojava tumora u pilića nego u sisara istog uzrasta. Profilaksa i terapija Terapija osteopetroze ne postoji. Osteopetroza u živine se znatno razlikuje od osteopetroze u sisara. Što se tiče ostalih osteopatija u živine. treba smatrati perspektivnom merom zaštite. veća pažnja nije pokalnjana iz dva osnovna razloga. Reproduktivni organi. naročito u ranoj fazi bolesti. češće nego u drugim životinjama.10. veća pažnja je posvećena bolestima virusne etiologije.TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE U izučavanju neoplastičnih oboljenja živine. Selekciju živine na genetsku otpornost prema retrovirusima. Bolestima koje nisu virusne ili su nedovoljno poznate etiologije. Za borbu protiv ove osteopatije. Kod peroze se nalaze savijene i spoljašne kosti ali je struktura kostiju normalna. a u sisara familijarna.Promene na kostima kod osteopetroze su karakteristične i ne postoje teškoće u postavljanju dijagnoze. 2. Zatim. pošto se karcinomi jajnika i jajovoda u kokoši pojavljuju i vrlo visokom stepenu. preporučuje se izdvajanje iz jata obolelih jedinki i sprovođenje dezinfekcije i drugih zoohigijenskih mera. poprečno ili uzdužno otvaranje dugih kostiju olakšava utvrđivanje sitnih egzostoza i endostoza.. rahitis i osteoporaza se mogu razlikovati od osteopetroze na osnovu kliničkih znakova i epifizijskog formiranja osteodne ili porozne kosti. U živine bolest izaziva proliferaciju osteoblasta.i to zbog ekonomskog značaja i kao pogodnog modela za izračunavanje malignih oboljenja u ljudi.koja se veoma retko pojavljuje. Često je prosečan život komercijalnih pilića i ćurića kraći nego vreme da se razviju tumori koji nisu virusne etiologije. Etiologija ove bolesti u živine je virusna. predstavljaji izuzetak. a u sisara smanjenje resorpcije kostiju osteoklastima. Posebna pažnja se mora posvetiti ishrani i držanju pilića.

Tumori na i ispod kože. na skeletu ili muskulaturi mogu se raspoznati vizuelno ili utvrditi palpacijom. pospanosti. lokalno ograničeni i diferentovani tumori. mršavljenja. TUMORI VEZIVNOG TKIVA Spontani tumori se najčešće pojavljuju kod starije živine. u pojedinih jedinki se u toku 4-8 nedelja. oblici spontanih tumora jednaki su eksperimentalno izazvanim onkovirusima živine.mogući su i mešoviti oblici tumora. Spontani tumori na koži verovatno potiču zbog lokajne infekcije povređene kože ili aplikovanog materijala kontaminovanog virusima leukoza živine. VEZIVNOG I TKIVA KRVNIH SUDOVA Tumori poreklom od ćelija potpornog. a pod izvesnim uslovima mogu se i smanjiti. Pri tome opšte stanje ostaje ne promenjeno. isto tako stvaraju izolovani benigni tumori vezivnog tkiva iji sa malignim odlikama. Benigni tumori na i ispod kože razvijaju se polako.TUMORI POTPORNOG. ascitesa i poremećaja . Posle eksperimentalne infekcije virusima Rous sarkoma (VRS) i Fujinami sarkom virusa (FSV). koji nastaju visceralnim organima. osim ako zbog rasta tumora nisu poremećene značajne funkcije organizma. proliva. Tumori vezivnog tkiva. a ponekad i posle dužeg vremen. posle eksperimentalne infekcije različitim sojevima VLŽ. Tumori se mogu razviti kao izolovani. Klinička slika Slika bolesti zavisi od lokacije i svojstva tumora koji se razvija. Maligni tumori se šire ekspanzivno infiltraciskim rastom ili metastazama u toku nekoliko dana i često dovode do akutne slike bolesti sa pojavom malaksalosti. u pilića se mogu za 3-5 dana razviti fibromi i fibrosarkomi. Patološko morfološka slika ovih tumora je različita. verovatno su posledica latentnih infekcijasojevima VLŽ sa onkogenima specifičnim za transformaciju. i posle eksperimentalne infekcije pilića različitim sojevima onkovirusa živine.koje je prijemčiva za horizontalnu i kongenitalnu infekcijuvirusima leukoza. sačinjeni od različitih vrsta tumora. vezivnog i tkiva krvnih sudova mogu da se pojave u živine kao spontani procesi.

najčešće u odrasle živine. uglavnom su čvrsti i jasno ograničeni od okolnog tkiva. koji na preseku imaju vlažan izgledi iz kojih ističe malo bistrosluzavog sekreta. i to najčešće ispod kože. koja je delimično vakuolizovana. Tome se još mogu pridružiti i sekundarne bakteriske infekcije. sa infiltracijskim rastom u mišićno i koštano tkivo i salje u trbušnu duplju.kretanja. ponekad se mogu naći i u abdominalnoj regiji i odatle infiltracijom širiti.oni se sastoje od labave mreže. Miksofibrini retko nastaju u vezivnom tkivu potkožno na glavi. VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA (Derzsy's Disease) Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pitomih i divljih guščića koje se manifestuie teškim promenama na mnogim unutrašnjim organima. . koja se mogu relativno lako prepoznati. boje su bledo žućkaste. i fibrocita zvezdastog i vretenastog izgleda kao i strome sa slabo bazofilno obojenim mucinskim sekretom. Fibrosarkomi i miksofibrosarkomi Oni predstavljaju maligne tumore koji su skloni metastaziranju. Patomorfološke promene Fibrom i miksofribrom. na preseku se mogu prepoznati po strukturi snopova i slojeva vlakana. Kod fibrosarkoma creva nastaje i ascites. a još ređe na drugim mestima. Fobrosarkomi se povremeno javljaju i u jajniku kao mešani tumori sa slikom hemangiofibrosarkomaili karcinofibrosarkoma nalaze se metastaze i u drugim vitalnim organima. Spontani miksofibrosarkomi. kao benigni tumori pretežno se javljaju ispod kože ili u mezosalpingsu.to su lokalno ograničeni tumori. Mnogi tumori dovode de smrti već u toku nekoliko dana od pojave prvih jasnih znakova bolesti. Retko se javljaju kao spontani tumori.

Etiologija. Istovremeno se raože pojaviti serofibrinozni pericarditis i ascites. Diferencijalno-dijagnostički postoji sličnost sa Adenovirusnim infekcijama. Patogeneza. Sa ovako izraženim simptomima obolele životinje vrlo brzo uginjavaju. U izvesnim slučajevima pojavljuju se naslage u vidu pseudomembrana na jeziku (glossitis pseudomembranacea). naikarakterističniie promene izražene su na jetri. Prenia nekim zapažanjima i tireoidea obolelih može da bude povećana. a što je još značajnije. Postavljanje dijagnoze relativno je lako i bazira se na karakterističnim simptomima bolesti i patomorfološkom nalazu na unutrašnjim organima. pri čemu se zapaža eritem na koži^a opadanjem perja. Uzročni agens pripada grupi Parvovirusa (guščiji Parvovirus tip 1). Histološkim pregledom otkrivaju se distrofično-nekrotične promene na jetri i na srčanom mišiću sa krvavljenjima i infiltratima heterofila. koje se sastoje u njenom povećanju i prožimanju krvavljenjima usled čegaje prilično trošna. influencom. konjunktivitisa i fibrinoznog zapaljenja jezika. Kod izvesnog broja obolelih guščića pojavljuje se konjunctivitis i seroznosluzav iscedak iz nosa (rhinitis). mada su iz aficiranih jedinki izolovani i Adenovirusi. a mortalitet može znatno da varira. tako da su inkubatori i zagadjene baterije često rasadnici bolesti. . posle 4. i to od 7-100%. kao što su: pašteurella anatipestifer i E. Simptomi bolesti manifestuju se neveseloSću. hemoragičnim nefritom i enteritom. Medjutim. Pored rinitisa. Ponekad bolest može da poprimi protrahirani tok. U nekim slučajevima ona je čvrste konzistencije. prenosi se i preko jaja. Patomorfološke promene. Inkubacija pri prirodnim uslovima nastanka bolesti traje izmedju 9-14 dana. Morbiditet ponekad može da zahvati sve objekte sa mladim guščićima. gubitkom apetita i pojačanom žedii.coli. U svežim slučajevima u hepatocitima i Kupferovim ćelijama mogu se zapaziti intranuklearne inkliizije. Potrebno je imati u vidu i neka bakterijska oboljenja. nedelje starosti bolest se retko pojavljuje u jatima. Prenosi se direktnim i indirektnim kontaktom.

Aerogeni put infekcije nije moguć. Udružen sa virusima Marekove ili Gumboro bolesti uzrokuje mortalitet koji dostiže i do 90%.Terapija iprofilaksa. Etiologija Prouzrokovač je DNK virus (CAA ). jer je široko rasprostranjen kod pilića i igra ulogu u mnogim prirodnim mešanim infekcijama. Smatra se da je virus ubikvitaran. U narednih 5-6 dana vraća se na nivo tehnološkog mortaliteta. Odredjena terapija ne postpji. kako bi se pospešio nivo humoralnih antitela kod podmlatka. a najveći mortalitet je u periodu između 5. kaheksijom i mortalitetom. ali može da nastane i kod starije živine. sa anemijom. Horizontalan način infekcije je moguć kontaktom sa jedinkama koje su transovarijalno ili peroralno. U tkivima inficiranih životinja i . inficirane izmetom bolesnih pilića. Epizootiologija Oboljenje se javlja prvenstveno kod pilića. mada se navodi uzrasna rezistencija sa već 14 dana. Virus se prenosi vertikalno. atrofijom limfocitnog tkiva. U neposrediio ugroženim jatinia guščića može se upotrebiti hiperimuni ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA Zarazna anemija. supkutanim i intramuskularnim krvavljenjima. imunosupresijom. što povećava indirektne gubitke kod ove bolesti. i 6. mada može da dostigne i 60%. Virus uzrokuje imunosupresiju. Mortalitet se kreće od 5 do 10%. preko hrane. iz grupe virusa svrstanih u familiju Cirkoviride. ali se primenjuje vakcinacija roditelja prema odgovarajućem programu. Bolest protiče u akutnoj formi. dana posle pojave kliničkih simptoma. dermatitis brojlera ili bolest plavih krila je virusno oboljenje pilića. Manifestuje se hemoragičnim sindromom.

Diferencijalna dijagnoza . Hema-topoezne ćelije se zamenjuju masnim tkivom. i 26. Virus se umnožava u hematopoeznim prekurzorskim ćelijama kostne srži i timusa. Za izolaciju virusa potrebno je do 10 pasaža kroz kulturu ćelija. Izolacija virusa je spora i skupa metoda i stoga nije preporučljiva. Patomorfološke promene Najkarakterističnije promene su anemija. nastaje atrofija svih ćelijskih loza u kostnoj srži.ćelijska linija dobijena iz limfoma uzrokovanog virusom Marekove bolesti. U ćelijskoj kulturi virus se otkriva na osnovu citopatogenog efekta i imunofluorescentnog bojenja. a zatim granulocitopoeze. Izolacija i identifikacija uzročnika Virusni antigen može da se dokaže imunofluorescencijom ili imunohistohemijskim metodama u timusu ili kostnoj srži inficiranih pilića. započinje oko 16-18. a hiperplazija kostne srži između 22. jednodnevnim pilićima ili u kulturu ćelija. čiji značaj još uvek nije razjašnjen. prvo eritrocitopOeze. posle 4-6 dana. slezine i Fabrici-jeve burze. uobličeni elementi krvi. ali kraće kod jedinki inficiranih u kasnijem uzrastu. indirektnom imunofluorescencijom i Eliza postupkom. Može da se izvede intramuskularnom inokulacijom materijala. slezina. dana posle eksperi-mentalne infekcije. timus. Kod inficiranih pilića razmnožavanje virusa uzrokuje anemiju i produkciju antitela. Serumska antitela dokazuju se serumneutralizacionim testom. u kojima se otkrivaju eozi-nofilne intranuklearne inkluzije. Kod eksperimentalne infekcije. jetra. uvećanje jetre i gangrenozni dermatitis. aplazija kostne srži i atrofija timusa. dana.crevnom sadržaju virus perzistira najmanje 7 nedelja. Uspostavljanje hematopoeze. Mogu da se nađu i hemora-gije u supkutisu i po skeletnim mišićima.

3. a preventiva je moguća imunoprofilaksom i sanitarnim metodama veterinarske medicine. ASPERGILOZA . GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI 3.Znaci oboljenja mogu nekada da podsećaju na Gamboro bolest. hemoragični sindrom i mikotoksikoze Terapija se ne sprovodi.1.

Bolest je prouzrokovana gljivicama iz roda Aspergilus. obično do 5%. Klinička slika Klinički simptomi bolesti javljaju se 3-5 dana posle leženja. Infekt se u inkubator unosi zagađenim vazduhom. a koja potiče od kontaminirane hrane ili. Učestalost pojave aspergiloze među živinom. a najčešće se događa u inkubatoru. a spore u njemu prežive i do 18 meseci. Etiologija. Kasnije. ali slučajevi oboljenja su pojedinačni i potencirani imunosupresivnim stanjima. stresom ili trovanjem. i iznosi i do 50%. koncentracijom amonijaka i zaprašenošću vazduha u živinarniku. Epizootiologija Na infekciju aspergilusima najosetljiviji su novoizleženi pilići. Odrasla živina je podložna infekciji. prostirke. Pilići inficirani u inkubatoru obično nemaju značajnu ulogu u horizontalnom širenju bolesti.Aspergiloza je prvenstveno oboljenje respiratornog trakta. ukoliko je infekcija nasgupila u inkubatoru. Može da dođe do uginuća embriona u ljusci. Najosetljiviji je podmladak u vreme leženja. Infekcija nastaje inhalacijom spora gljivica. najčešće 1518. Smrtnost varira tokom prve faze oboljenja. ređe sistemsko oboljenje.Infekcija može da nastupi i inhalacijom spora aspergilusa iz prašine u živinarniku. jedan od potencirajućih faktora. kao i težina oboljenja u sprezi su sa stresom. ali isva ostala živina. istovremenom infekcijom drugim patogenom. što je češće. u hroničnom toku bolesti smrtiost je niska. opremom ili kontaminiranim jajima. ćurići i plovčići. . Vakcinacija protiv njukastl bolesti putem spreja može da bude. dana inkubiranja. uzrokovano gljivicama iz roda Aspergillus. u prve tri nedelje života. dok su stariji od nedelju dana značajno otporniji. takođe.

nosa. Infekcija digestivnog trakta uslovljava pojavu proliva. Ove inicijalne promene zapažaju se na epitelu konjunktiva. U hroničnom toku bolesti. Kod onih koji prežive akutnu fazu zapaža se letargija i potištenost. sa nekrotičnim centrom. . razvija se otok konjunktiva. a na korneji se uočavaju ulceracije. Zbog hematogenog širenja infekta. u vidu belih plakova ili čvorića. oči su zatvorene. perikard. Procesom mogu da budu zahvaćeni i drugi organi i tkiva. Mogu da se jave slučajevi ugušenja zbog opstrukcije sirinksa ili dušnika. Primeti se samo blaga. pa pilići počinju da dišu širom otvorenih kljunova. Kod odraslih jedinki uglavnom se javlja supklinički tok bolesti.Prvi simptom aspergiloze kod novoizleženih pilića je otežano i ubrzano disanje. ali progresivna respiratorna insuficijencija. kao što je tortikolis. kostna srž. Patomorfološki nalaz Rastom gljivica razvijaju se granulomi. mogu da se nađu promene u mozgu. posebno kod ćuraka. a ukoliko je proces lokalizovan u usnoj duplji i otežano uzimanje hrane. Aspergilozni proces na oku je obično jednostran. u traheji i sirinksu može da se nađe veća količina eksudata. uzrokujući gljivični oftalmitis i iridociklitis. Starije promene u vazdušnim putevima i šupljinama su zelene ili čak crne boje. Mogu da se jave i simptomi oboljenja CNS-a. dušnika. U konjunktivalnoj kesi se nakuplja žućkasta kazeozna masa. bubrezi. i to posebno na meningama u zadnjem delu kore. Dispnoično stanje je progresivnog karaktera. veliki granulomi pritiskom vrše opstrukciju plućnog krvotoka. Slične promene se nađu i na oku. para-bronha i vazdušnih kesa. usled čega može da se razvije slabost desnog srca i ascites. na pektenu i irisu. Takođe. u vidu belih čvorića. koji opstruiše vazdušni put.

jednjaka i voljke. Navedena stanja uzrokuju endogenu infekciju ili potenciraju egzogenu u slučajevima jake kontaminacije pojilica. hranilica i prostirke ovim mikroorganizmima. tretiranih 10% kalijum-hidroksidom. Terapija se sprovodi antibioticima i antimikoticima na osnovu antibiograma. Uglavnom je sekundarnog karaktera i prati imunodeficijentna stanja. Oboljenje se vrlo retko javlja kao primarno. sivo-žute do žute bo-je. ćurke.2. kao i divlje ptice. .Aspergilusni granulomi su kara-kterističnog izgleda. Kandida je ubikvitarni mikroorganizam i nalazi se često na sluznicama zdravih ptica. SORNA BOLEST Sorna bolest je oboljenje sluznica usta. Na preseku se uočava koncentri-čno-slojevita građa sa kazeoznim centrom. 3. zapažaju se i u mikroskopskim preparatima bojenim hematoksilin-eozin tehnikom ili nekim tehnikama za bojenje gljivica. Lečenje. pojedinačni ili konfluišu. Dijagnoza Hife Aspergillusa mogu da se uoče u mikroskopskim preparatima skarifikata ili otisak preparata. Najosetljiviji je podmladak do 3 nedelje uzrasta. a posebno stanja produženog antibiotskog tretmana. uzrokovano gljivicom Candida albicans. plovuše i fazani. veličine od zrna griza do zrna graška. Epizootiologija Oboljevaju kokoške. stres i nutritivne deficijencije. Ovalnog su ili okruglog oblika. Etiologija. Bolest je prouzrokovana gljivicom Candida albicans. Takođe. golubovi.

bubrega ili digestivnog trakta. Sistemska infekcija je retka. hifa i pseudohifa u skarifikatu sa obolele sluznice ili u histološkim preparatima. gde su uslovi nege i ishrane slabi. Inflamatorna reakcija sluznice nije jako izražena. Međutim. Pseudomembrane pokazuju sklonost konfluisanju. Oboljenje je više rašireno u malim jatima pasioniranih odgajivača živine. Izolacija i identifikacija uzročnika Dijagnoza se potvrđuje mikroskop-skom determinacijom kvaščevih ćelija. S obzirom na veliku rasprostranjenost i čestu infekciju živine ovim uslovnim patogenom. Ako proces zahvati voljku. usled otežanog uzimanja hrane i vode. a karakteriše se simptomima poremećaja nervnog sistema. Patomorfološki nalaz Invazija kandide i njen rast na površini sluznice uzrokuje epitelnu proliferaciju i sgvaranje difteroidnih pseudomembrana. tako da je velika površina sluznice prekrivena prevlakama siraste konzistencije. ređe žlezdanog želuca. teško može da se odredi tačno vreme inkubacije. nakostrešenog perja i slabo se kreću. koje ne prijanjaju čvrsto za podlogu. obolela živina otežano uzima hranu.Mortalitet je vrlo nizak ili ne postoji. a pri jakim infekcijama može da bude zahvaćeno i celo tanko crevo.Alteracije se nađu najčešće na sluznici usne duplje. jednjaka i voljke. U hroničnim slučajevima jave se pri odlupljivanju pseudomembrana erozije i ulceracije. Nakupljanje sivo-beličastih do žućkasto-smeđih naslaga na sluznici usne duplje. Simptomi su prisugni samo kod jedinki koje su jako inficirane. Diferencijalna dijagnoza . tako da progresivno mršavi i gubi kondiciju. vodi mršavljenju i dehidraciji. jednjaka i voljke. ona se povećava zbog nakupljanja gasova. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovima traje 3-10 dana. Oboleli pilići su neveseli.

Razlog su kišne gliste. Pilići obole u uzrastu od 2-5 nedelja. Etiologija. je oboljenje ćuraka. prepelica.3. paun. boginja i A- hipovitaminoze. kao i visokim morbiditetom i mortalitetom. uzrokovano protozoom Histomonas meleagridis. fazan. Lečenje se sprovodi antimikoticima i antibioticima. HISTOMONIJAZA Histomonoza ili crnoglavost. stariji od 5 meseci obole znatno ređe. koji je mogući mehanički vektor. Prebolele jedinke se sporo oporavljaju i znatno zaostaju u porasgu. misirka. . Odrasle ćurke su otpornije i mortalitet obično iznosi oko 20%. dok je kod pilića znatno niži. Oboleli ćurići uginu nakon jedne do dve nedelje bolovanja. teren na kome su držane ćurke ostaje kontaminiran sa protozoom Histomonas meleagridis i više od godinu dana. koje obolele. a mortalitet dostiže 80%. 3. prebolele ili klinički inaparen-tno inficirane jedinke izlučuju izmetom. U toku rekonvalescencije može da dođe do recidiva obolzsnja i uginuća. Histomonasi su u spoljašnjoj sredini vrlo neotporni i propadaju za nekoliko minuga do nekoliko sati. Jedinke koje su prebolele histomonozu ostaju dugo izlučivači infskta. Međutim. jarebica obole ređe i u znatno blažem obliku. Bolest je prouzrokovano protozoom Histomonas meleagridis Epizootiologija Od histomonoze prvenstveno obolevaju ćurke. ali js mortalitet znatno viši kod podmlatka nego kod odraslih. Najčešće obole ćurići uzrasta 3 do 12 nedelja. ređe kokošaka i drugih ptica.Kandidijazu treba razlikovati od Marekove bolesti. Infekcija nastupi ingestijom raz-vojnih oblika parazita. bolest crne glave. Kokoške i drute ptice. posebno kod ćurića. Inefekcija može da se odigra istovremeno sa infekcijom sa Argas persicus. Karakteriše se zapaljenjem slepih creva i jetre. koje ingestiraju jaja heterakisa sa inkorporisanim histomonasima.Gubici jako variraju.

ali isto tako i da se javi na početku bolesti. Mogu da budu dosta duboki. Inače inkubacija traje do 3. Često se zapazi samo proliv i postepeno mršavljenje i moguće uginuće. nekada i ranije. ponekad i perakutan. jednako ili nejednako uvećana. Patomorfološki nalaz Karakteristične promene nađu se u slepim crevima i jetri. Kod starije živine oboljenje je hroničnog toka i simptomi su mnogo blaži. koje često ne ispoljavaju ikakve sim-ptome oboljenja. Kod obolelih jedinki zapaža se inapetencija. kod starijih jedinki narandžasto-žute boje. kao i apatija. oba slepa creva. Slabljenje i mršavljenje je naglo i progresivno. naročito na glavi. ili se odvajaju od jata. sa posledičnim cirkumskriptnim ili difuznim fibrinoznim . sa crvenim podminiranim rubovima. U lumenu se nalazi žuto-zeleni do tamno smeđi sadržaj. Promene mogu da zahvate samo jedno ili. što je češće. Često se na njoj nađu ulceracije nepravilnog oblika i veličine. Seroza je mutna. Sluznica je inflamirana i prekrivdra pseudomembranama. boje. ali može da bude akutan i hroničan. Ćurke obole teže od kokošaka. često testaste. siraste ili mrvičaste kon-zistencije. a najčešće sredinom i krajem leta. nekada i crvene . Ćurke nosilje teže obole od ostalih i sa većim gubicima. Tok bolesti je prvenstveno subakutan. Stoje opuštenih krila i nakosterešenog perja ili leže. Ona su znatno. Obolela živina ugine za 7-14 dana. retko preko 4 nedelje. izmet je smrdljiv. Kasnije se javi proliv. bez sjaja i prošarana poljima sivo-bele do žugo-sive.Bolest se javlja tokom cele godine. pa i da uzrokuju perforaciju zida cekuma. žućkaste ili zelenkaste boje.Promena boje kože može da izostane.Klinička slika Oboljenje se najranije javi 7 do 12 dana od infekcije. U poslednjem stadijumu oboljenja zapaža se sivo do crveno prebojavanje kože. često slepljeni sa okolnim organima. pa zaostaju za jatom na paši ili ispustu. nejednako zadebljalog zida i ispunjena gasovima. slabost i umor.

Razmazi skarifikata promena mogu da se posmatraju kao nativni. . žućkasto-bele ili žuto-zelenkaste boje. zaobljenih rubova. Kod kokošaka se promene nađu najčešće samo u slepim crevima. a pod prstima su siraste i mrvičaste konzistencije. okruglog ili eliptičnog oblika. a ponekad i bez perja. okruglog oblika bez ili sa jednim bičem. nekada u grupama. Ukoliko odmah ne dođe uginuća slepa creva se slepe sa tankim crevima i okolnim organima. a vrlo retko u pankreasu. u Fugovoj peći (38°S) pod mikroskopom. a u kasnijem toku bolesti sivo-smeđe. Okolina kloake je uprljana izmetom. često i dvostruko. kada se zapaža krstanje histomonasa.peritonitisom. Rasuta su po celoj površini jetre. Nalaze se u nivou površine jetre ili su nešto upala. Veličine su zrna maka. Izolacija i identifikacija uzročnika Uzročnik oboljenja može da se nađe u rubovima promenjenih delova sluznici slepih creva i parenhima jetre svežih leševa ili u cilju dijagnostike zaklanih životinja. smeđe-crvene boje. a nekada i konfluiraju. Na preseku se uočava da prodiru u parenhim jetre u obliku klina. Jetra je uvećana. Nekroze mogu da se nađu i samo u dubini parenhima. tako da ne dosežu površinu jetre. Jetra je često nepromenjena. često obrubljena tamnocrvenosmeđim prstenom. Koža glave je usled venske staze često crne boje. U promenama u parenhimu jetre. nađe se ameboidna forma histomonasa. Promene na jetri se jave 8-12 dana od infekcije i kod ćuraka su jako karakteristične. U promenama slepih creva uočavaju se bičaste trihomonadidne forme. Na lešu se konstatuje kaheksija. koji se pruža duž tela. ali i u slepim crevima. Slična nekrotična ognjišta mogu da se nađu i u bubrezima i slezini. ili su nekrotična ognjišta sive ili sivo-žućkaste boje i prostiru se duboko u parenhim. ili da se boje. Po njenoj površini uočavaju se okrugla i ograničena nekrotična ognjišta. a kasnije se povećavaju do veličine oko 1 cm. sa 4 slobodna i jednim dugačkim bičem.

Uzročnici mogu da se otkriju i u histološkim preparatima promenjenih područja parenhima jetre. dana posle infekcije. kao opšta slabost i mršavljenje. Najčešće obole mladi golubovi uzrasta do 4 nedelje. Oboljenje kod kokošaka. nakostrešenost perja i opuštenost krila. takođe. Etiologija. počev od 8.Širenje infekcije nastaje direktnim kontaktom kod golubova. Bolest je prouzrokovano protozooama iz roda Trihomonas. kod kojih se i u većini slučajeva ustanovi infekcija. TRIHOMONIJAZA Trihomonoza je protozoarno oboljenje živine prouzrokovano protozoama iz roda Trihomonas. Mortalitet može da iznosi i do 50%.Pojave se 7 do 10 dana posle infekcije. a kod guščića je zabeležen i 85%. U lakšim slučajevima oboljenja simptomi nisu izraženi ili su nespecifični. a kod gusaka T. naročito kod golubova. voljci i . ćuraka i golubova izaziva T. galinae. koja se cedi iz kljuna. jednjaku. Klinička slika Prvi simptomi su nakupljanje zelenkaste tečnosti u ustima. Epizootiologija Oboljenje je rasprostranjeno u našoj zemlji. 3.Koprološkim pregledom. prisutna je somnolencija.Promene su prvenstveno lokalizovane u ustima. Teži slučajevi oboljenja završavaju letalno. Smanjeno je uzimanje hrane. faringsu.4. ćurići uzrasta 6 do 30 nedelja i guščići 3-4 nedelja uzrasta. mogu da se ustanove uzročnici oboljenja. ali ovo nije pouzdana metoda dijagnostike. anseri. ili preko kontaminirane hrane i vode.

voljke i žlezdanog želuca. Veličine je zrna graška do golubijeg jajeta i ispunjen suvom mrvičastom masom.Zbog promena u sluznici usta. koje kasnijem toku bolesti potpuno prestaje. posebno kod golubova. Može da se razvije sero-fibrinozni peritonitis. Čvrsto su vezana za mukozu. Prominiraju u lumen. Patomorfološki nalaz Posle infekcije prve patološke promene nastaju u usnoj duplji. pa mlade jedinke brzo mršave i uginjavaju od gladi. U početku su to sitna nekrotična ognjišta u mukozi. veličine su zrna sočiva do lešnika. žućkaste do žućkasto-sive boje. takođe mogu da se nađu sitni žućkasti čvorići. U središtu imaju više koncentričnih krugova.žlezdanom želucu. naročito u gornjoj trećini. a zatim se šire kaudalno. Nekada voljka može da bude uvećana zbog nakupljanja gasova. sastoje se od pojačane žeđi i prestanka uzimanja hrane. uglavnom. ili već posle 24 sata od pojave simptoma. kljun je poluotvoren. ispunjene želatinoznim ili serofibrinoznim eksudatom. Nekada se kod golupčića nađu promene na pupku. U jetri. kao i opšta slabost. zahvatajući sluznicu jednjaka. Ponekad se razvije kataralni enteritis sa obimnom . u vidu zadebljanja jajastog ili kuglastog oblika. Proliv je stalna pojava. ona se uvećavaju i postignu veličinu od nekoliko milimetara. na mekom nepcu. raspada se u njoj. Protokom vremena. Oko bolesnih ćurića širi se neprijatan zadah. Prvi znaci bolesti kod guščića se jave nekoliko dana posle infekcije. Otežano je uzimanje hrane i vode. ređe u plućima. tvrde konzistencije. opšte zdravstveno stanje.Kod ćurića je koža glave tamne boje. a telesna temperatura nešto povišena. žuto-sive do žuto-smeđe boje. Vazdušne kese mogu da budu zahvaćene zapaljenskim procesom. ili u narednih nekoliko dana. pokriveni su debelim. sitnozrnastim naslagama. a kod lokalizacije promena u jednjaku mogu već spolja da se uoče deformacije vrata. Disanje je otežano i ubrzano. koji je otečen. Uginjavanja nastaju. bubrezima i po serozama. U voljci se često nalaze ulceracije. mrvičastim. i okruženi edematozno hemoragičnim prstenom. Sadržaj ne pasira voljku. ponekad konfluišu i prekrivaju u potpunosti površinu sluznice voljke i jednjaka. nije poremećeno. sa slepljenjem organa. Ako su promene lokalizovane samo na pupku. suvim.

jer u njima . ponekad okruglastog oblika.5. sa primesama fibrina. koji su povećani. Kokcidiozu ptica izazivaju protozoe najčešće iz roda Eimerija. a sadržaj kašaste konzistencije.U cilju postavljanja dijagnoze. Epizootiologija Kod kokošaka se kokcidioza javlja u dva oblika kao intestinalna i kao cekalna. Sluznica je tamno-crvene boje i ulcerisana. duž ondulentne membrane i prelazi na zadnji kraj parazita. bez istovremenog nalaza izraženih patoloških promsna. ređe i drugih rodova. KOKCIDIOZA Kokcidioza je parazitsko oboljenje ptica i živine prouzrokovano protozoama iz roda Eimeria. Preporučuje se pregled u Futovoj peći. i zadebljalih zidova. Materijal se pomeša sa manjom količinom zagrejanog (30°C) fiziološkog rasgvora. kada se uočava živahno kretanje parazita. Uzorke treba uzeti sa rubova promena od živih jedinki. odnosno vrlo svežih leševa. Izolacija i identifikacija uzročnika Trihomonasi su flagelate kruškolikog.produkcijom sluzi i deskvamacijom epitela. Najpodložniji infekciji su pilići uzrasta 2 do 4 nedelje. Nalaz trihomonasa u sluzi usne duplje i izmetu. ne daje dovoljno osnova za postavljanje dijagnoze. Kod trihomonoze gusaka patološke promene su lokalizovane u cekumima. 3. ređe i drugih rodova. bris iz ždrela može da se zasejava na hranljive podloge. pomoću brisa ili eze. Poseduju četiri slobodne prednje flagele i petu. Jednodnevni pilići su osetljiviji na infekciju. ali se kod njih razvije minimalna infekcija. koja ide nazad. Etiologija.

i mogu da budu nosioci infekta. što je češće. Krajem 4. kao i kokcidioza pilića. praecox. Ovo zavisi i od uzrasta u kojem se dogodi infekcija. Ekonomske štete nastaju usled uginjavanja ili. Maksimaln pad nosivosti je krajem 2. najčešće se kreće od 20 do 30%. necatrix uzrokuje da nosivost sa 80% padne na nulu krajem 3. E. dok su starije kategorije relativno otporne i prema infekciji jačeg intenziteta. Infekcije koje nastupe u kasnijem periodu tova posle 4. gallopavonis najpodložniji su ćurići uzrasta 3-11 nedelja. Oboljenje obično izbije u uzrasgu od 3-6 nedelja i traje oko 10 dana. Pojavi infekcije doprinosi gajenje pilića različitog porekla. . maxima i E. naporni transporti. mada oboljenju podležu do uzrasta do 16 nedslja. kokcidioza može vrlo brzo da se raširi i prouzrokuje velike štete zbog uginjavanja. i zavisi od vrste uzročnika. nedelje od infekcije sa E. Stariji obole obično od subakutnog i hroničnog oblika.Optimalni uslovi za razvoj bolesti su loše higijenske prilike. koje su često kliconoše. nedelje od infekcije. Nosivost se smanjuje posle infekcije čak i sa manje patogenim vrstama (E. Infekcija sa E. Inače mortalitet jako varira. uzrokuju značajno zaostajanje u porastu i velike gubitke u tovu i nema vremena za fenomen kompentzatornog rasta. postaje značajan problsm u intenzivnoj proizvodnji. Kada infekcija nastupi u ranom uzrastu. necatrix kod koje je ovaj period duži za 1-2 nedelje. zbog loše konverzije hrane. Najosetljiviji su ćurići uzrasta oko 5 nedelja. tenella. zaostajanja u rastu i lošijeg kvaliteta mesa. loša ishrana. E. osim kod infekcije sa E. E. nedelje nosivost se vraća na normalu. fenomen kompenzatornog rasta. U velikim jatima pilića. prenaseljenost u objektima gde se drži živina. nedelje. promena načina gajenja. Uzrasna otpornost se ne razvija ukoliko jedinke nisu bile prethodno inficirane. u toku prve 3 nedelje života. Na infekciju sa E. Kokcidioza ćuraka.oociste vrlo slabo ekscistiraju. kao i kohabitacija sa starijim uzrasnim kategorijama. acervulina. loše vremenske prilike. mitis). posle uspešnog lečenja pilići se brzo oporave i do kraja tova postignu dobru telesnu masu. brunetti. kao i otpornosti pilića.

Moć razmnožavanja kokcidija je vrlo velika. Temperatura inkubatora . obućom i rukama ljudi. U vlažnoj prostirci prežive i više od 12 meseci. kod kojih je i mortalitet najviši. divlje ptice i druge životinje. Na infekciju su osetljive sve starosne kategorije gusaka. Posle 10. Infekcija nastaje ingestijom sporulisanih. ali u velikim populacijama i intenzivnim uslovima odgoja kod mladih može da bude značajan. Dovoljno je svega nekoliko oocista da se započne ciklus razmnožavanja kokcidija. čak i pri infekcijama visokog intenziteta. Posebno su osetljivi plovčići do 7 nedelja uzrasta. a najintenzivniji je u periodu od 6.Kokcidioza kod plovčića retko izaziva klinički manifestno oboljenje. iz jedne ingestirane oociste u organizmu živine stvori se oko 100. glodari. Kokcidioza bubrega gusaka je raširena u celom svetu. Oociste se prenose mehanički. Intenzitet infekcije je najviši kod guščića uzrasta 2 nedelje. Mortalitet je do 10%. da prenesu i insekti. Infekcija kokcidijama veoma značajno utiče na ekonomski efekat gajenja plovki u intenzivnom sistemu. koji rade sa živinom.000 novih oocista. posebno u kišnim godinama. prvenstveno klimatske promene i zoohigijenski faktori. Oboljevaju prvensgveno guščići uzrasta 3 nedelje do 3 meseca. ali predstavljaju značajan izvor infekcije. klinički tok i ishod bolesti imaju sekundarni faktori infekcije. infektivnih oocista. Preboleli fazančići se relativno lako oporave i kompenzatornim rastom nadoknade gubitak telesne mase. mehanički. Smatra se da značajno mesto u širenju bolesti imaju divlje ptice. kontaminiranom hranom i vodom. Sunčeva svetlost deluje negativno na oociste. a posle 6 meseci značajno opada Oboljenje se češće javlja tokom proleća i leta. Infekciju mogu. Od crevne kokcidioze najčešće obole guščići uzrasta 2-3 meseca. Starije guske obole ređe. oociste ostaju infektivne do 86 nedelja. Značajan uticaj na ispoljavanje. U prašini. mada značajni gubici mogu da se jave i kod mlađih i kod starijih od ovog uzrasta. dana infekcije. do 8. dana uginuća skoro potpuno prestaju. Kod fazana mortalitet može da dostigne 50%. zbog značajnog smanjenja konverzije hrane.

Posle peroralnog unošenja infektivnih oocista. izmet sadrži trake fibrina i jako je neprijatnog mirisa. sa beličastožutim. Otporne su na većinu hemijskih dezinfekcionih sredstava. prvi klinički simptomi i uginjavanja živine mogu da se jave već 3 dana posle infekcije sa E. Klinička slika Kokcidioza kokošaka . a kulminiraju 7. dana posle infekcije. dok se inače ovo dešava u periodu od 5 do 7 dana posle infekcije. kod pilića se razlikuju dve vrste oboljenja . različite patogenosti. zavisno od vrste prouzrokovača. Međutim. a na 8°C skoro potpuno prestaje. tenella. Simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. Od momenta infekcije pa do pojave prvih oocista protekne period od 6 do 7 dana. Ukoliko je proces lokalizovan više kaudalno. kao i početak smrtnosti. javlja se i intenzivan vodenast izmet sa primesama krvi i sluzi. koja uzrokuje crevnu kokcidiozu. tako da ne postoji mogućnost prenošenja na potomstvo preko jaja. javljaju se krajem 4. paraziti se dalje razvijaju u epitelu i subepitelu creva ili bubrežnih kanalića. Najpovoljnija temperatura za sporulaciju većine vrsta kokcidija je 26-28° C. Patogeno delovanje E. i početkom 5. dana posle infekcije i mortalitet može da dostigne 30%. javlja se proliv. kontaminiranom hranom ili vodom. Razvoju oocista u spoljašnjoj sredini.uništava ih za nekoliko dana. kojć kasnije postaje mrko-crvene boje. Pored opštih simptoma bolesti. odnosno domaćina. brunetti nisu karakteristični. sa krvavim izmetom ili boje rđe. Crevnu kokcidiozu pilića uzrokuje veći broj različitih vrsta kokcidija. Klinička slika se ispoljava prolivom. je E. necatrix. dana. . Uginuća se pojavljuju 47. Najpatogenija vrsta.U zavisnosti od vrste prouzrokovača i lokalizacije procesa. sporulaciji pogoduju vlažnost i toplota. Pored opštih simptoma bolesti. Sporulisane oociste su vrlo otporne na mnoge fizičke i hemijske faktore. Prvi simptomi bolesti. dana po infekciji.intestinalna i cekalna kokcidioza. vodenastim izmetom i gubitkom mase. acervulina najizraženije je 4-5. na temepraturama ispod 20° C značajno se smanjuje.

meleagridis uzrokuju specifične patomorfološke promene. zaostajanjem u porastu i sakupljanjem ćurića u grupe. ali su najizraženiji počevši od 6. adenoides se javljaju 4 dana nakon infekcije. adenoides. vodnjikav. a kada se jave obično su vezana za pojavu krvi u izmetu. dana posle infekcije. Gallopavonis javljaju se 4. ponekal je najviša od 6 do 12 dana posle infekcije. Uginuća se javljaju između 5.Prvi klinički simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. Oboleli ćurići gube apetit. Preboleli ćurići se polako oporavljaju i dostižu normalnu telesnu masu. Uginuća se javljaju retko. dana posle infekcije. U daljem toku bolesti.Najčešći i najznačajniji oblik kokcidioze pilića je cekalna kokcidioza. Javlja se proliv. a zatim sluzav i krvav proliv. pa i smrtnost. meleagrimitis. međutim. Klinička slika se karakteriše inapetencijom. dana. E. i imaju svoje mesto u patologiji zapata ćuraka. Izmet je mucinozne konzistencije. 4. javljaju se i perakutni i ređe hronični tok. meleagrimitis je malo patogena vrsta. sluzav ili prožet krvlju. do 7. Akutni tok bolesti je najčešći. Patogenost E. inocua i E. somnolencija i proliv. E. Smrtnost . Simptomi bolesti uzrokovane sa E. Kao najpatogenija vrsta kokcidija izdvaja se E. je vodenast. koja može da dostigne i 90%. već 3. profuzan. prisutan je tipičan. a perje nakostrešeno. uzrasta i opšteg zdravstvenog statusa pilića. Kliničku sliku. izmet je vodenast. dana posle intenzivne infekcije. Izražena je anoreksija. i iznosi 20 do 70%. krila su im opupggena. tamno braon boje i povremeno prožet nitima krvi. i 5. i 7. izmet. i infekcija ovim vrstama je od malog ekonomskog i patološkog značaja. ali u zavisnosti od intenziteta infekcije. prožet nitima krvi. karakteriše nakostrešenost perja i slabija želja za hranom i vodom. ali se dugo oporavljaju i zaostaju u rastu i razvoju. dana posle infekcije. Kokcidioza ćuraka . gallopavonis i E. Pilići koji prežive 3-4 dana od pojave proliva obično ostaju živi. Intenzivno krvavljenje u cekumima uzrokuje izraženu anemiju. dana bolesti. pri jakim infekcijama uzrokuje oboljenje kod ćurića. Najveći mortalitet javlja se od 5. subrotunda je slaba. ali i vrste kao što su E.Klinički simptomi kokcidioze ćuraka nisu karakteristični.

po pravilu. a nseris . Izmet je ponekad prožet nitima krvi. slabost i slaba pokretljivost obolelih. slabost i padanje. gubi ja veliki ugicaj ima rezistencija.Kod gusaka su poznata dva oblika kokcidioze: crevna ili intestinalna i kokcidioza bubrega. više Infekcije niskog intenziteta uzrosubklinički oblik bolesti. Oboljenje protiče. Jav-lja se proliv. Uporan opuštena. gusaka u Evropi je E. u zavisnosti od infekcije i vrste uzro čnika. čak i pri plovčića uočava se Kod plovki kok cidioza retko uzrokuje klinički infekcijama visokog intenziteta. Ukoliko bolest popri telesne mase može da bude vrlo značajan. inapetencija. izmet je bele boje. Prvi znak oboljenja je proliv. Glavni uzročnik crevne kokcidioze Kli nički tok bolesti karakteriše profuzni proliv. u akutnom toku. a posebno 6. Krila su im mase. izmet je vodenaste konzistencije. prestaje Kokcidiozu bubrežnih kanalića uz individualna Primećuje rokuje E. Klinički karakteriše kuju potpuno asimptomatski ili intenziteta infekcije. Colchici. potištenost. a perje nakostrešeno. tak apetita i povećana žeđ kod umora. trunctata . Kokcidioza fazana vrsta ejmerija. odnosno bubrežnih kanalića. pri čemu nogama. povećana lest je obično kratkog toka. a na intenzitet kliničkih manifestaci se opšta slabost. dana od prolazni gubitak prirasta i telesne slabost. Kod obolelih jedinki zapaža se žeđ.. "veslaju" ispoljavaju znake slabosti nogu i obolelih gu ščića. Izmet je pastozns konzistencije i ponekad prožet krv lju. jave već 5. anoreksija . ali se najpatoge gupgčići u hodu mi duži tok. Hod je nekoordinisan. često padaju i prevr nu se na leđa. a održavanje ravnoteže otežano. sa mogućim primesama . ili besciljno lutanjs. gubitak Fazani su obi čno istovremeno inficirani sa nijom smatra E.Kokcidioza plovki manifestne simptome. Oboljenje simptomi bolesti se. Kod obolelih posebno je uočljiva opšta anoreksija i gubitak telesne mase. Bo ili se značajno smanji već za neko liko dana od izbijanja. depresija i sluzi i tragovima krvi. Kokcidioza gusaka . Obolele jedinke Obično leže sa glavom zabače nom na leđa ili na leđima.

sa izražsnom vazodilatacijom. što je značajno sa diferencijalno-dijagnostičkog aspekta u odnosu na cekalnu kokcidiozu. Sluznica kloake je otečena. Sluznica creva je otečena i hiperemična.proliv i naprezanje uzrokuje kod povod kanibalizmu. sluznica creva je zadebljala. gameta i oocista u vidu malih sivo-beličastih tačkica. sa trakama krvi. rektumu i kloaki. Crevni sadržaj je crvene boje. E. Patomorfološke promene Kokcidioza kokošaka crevnog kanala. acervulina. uzrokovane sa E. a kod infekcija jačeg intenziteta i u početnom delu jejunuma. Patoanatomske promene uzrokovane sa E. sredini tankog creva. koje ponekad mestimično konfluišu. lokalizovane su u duodenumu. koje se uočavaju i pre nego što se crevo otvori. tenella uzrokuje vrlo karakteristične patoanatomske promene lokalizovane u kaudalnim partijama tankog creva. sa krvavlzetćima koja se naziru kroz serozu. prekrivena pastoznim sadržajem. mogu da zahvate celo tanko crevo. sa tačkastim krvavljenjima. početnim delovima cekuma. i prožeta krvavljenjima. Inflama-orni proces se zapaža već 2-3 dana posle infekcije i najizraženiji je ol 4. Sluznica je kataralno inflamirana. ali bez promena na zidovima. Proces nekada može da uznapreduje i razvije se u nekrotični enteritis. i sivobelim naslagama nekrotizovane sluznice. do 7. transverzalno položene izdužene formacije. što fazančića prolabiranje rektuma. koji onemogućava evakuaciju cekalnog sadržaja. U početnom delu cekuma može da se nakupi masa siraste konzistencije i formira čep. sa primesama krvi i fibrina. dana. koja se vide i kroz serozu. Patoanatomske promene. ali u zavisnosti maxima nalaze se u od intenziteta infekcije. delove odnosno vrste uzročnika. Crevni sadržaj je narandžasto-ljubičaste boje. a nekada se u lumenu nađe čep od koagulisane krvi i fibrina. Krvav sadržaj može da se nađe i u cekumima. i mogućom perforacijom crevnog zida. koja konfluiraju. Ispod seroze se zapažaju sivo-beličaste. sa pseudomembranoznim naslagama. nakupine šizonata. zavisno od Patomorfo loške promene zahvataju različite oblika bolesti (crevna ili cekalna). . Crevo je dilatirano. koji postaje još više komplikuje situaciju. Ispod seroze se zapažaju nakupine šizonata.

a kapilari kongestirani. promene su lokalizovane u tankom crevu. epitelne ćelije i njihova jsdra su hipertrofična. 8. Posle 7. dana poprima formu čepa. Iz ovog razloga su cekumi šaroliko plavomodre boje. E. prisutna su tačkasta krvavljenja u sluznici proksnmalnog dela cekuma. i do 7. U prva 3 dana posle infekcije. adenoides prouzrokuje enteritis hemoragičnog karaktera u zadnjem delu tankog creva. tenella. a 10. Krajem 4. a tkivo je prožeto obimnim krvavljenjima. U kasnijem toku najuočljiviju promenu čini edem. i poprima sivkasto-žućkastu boju. u vreme razvoja druge generacije šizonata u epitelnim ćelijama Liberkinijevih kripti. Zavisno od vrste uzročnika. prošireni i povećani. koji okludira cekalnu šupljinu.Patomorfološke promene u crevima su kataralnog karaktera. u vreme stvaranja prve generacije šizonata. da bi u kasnijem toku bolesti postao kompaktan i kazeozan. dana infekcije sa E.Patološke promene u sluznici cekuma su vrlo karakteristične. kao posledica zapaljenja. cekumima ili rektumu. deskvamacije epitela. dana u izmetu se pojavljuju prve oociste. Patohistološki nalaz 5. Promsne pokazuju tendenciju regresije već 8 dana posle infekcije. i intenzivna ćelijska infiltracija eozinofilima u submukozi. sitne erozije epitela i fokalna nekrotična ognjišta u subepitelnom tkivu. Petog dana on je tečan. cekumima i rsktumu. . dana. Patohistološki nalaz karaktsriše vsliki broj šizonata u dubini sluznice. Zid creva je zadebljao i edematozan. delovima deskvamisanog epitela i pseudomembranama. Sedmog dana po infekciji u tkivu se uočavaju seksualni razvojni oblnci kokcidija. Crevni sadržaj je na početku infekcije pastozne konzistencije i narandžasts boje. svetlocrvene boje. biva prožet fibrinom. Kokcidioza ćuraka . sa edematoznom sluznicom. da bi u kasnijem toku poprimio tamnocrvenu boju i gušću konzistenciju. Sadržaj u cekumima je kašast sa primesama krvi. javljaju se uginuća. patoanatomski supstrat čine uglavnom edem. prskanja kapilara i krvarenja u lumen cekuma. Početkom 7. dana se demarkira od sluznice cekuma. dana postaje pastozan. tačkasta krvavljenja u sluznici. a posledica su šizogoničnog razvoja E. ponekad sa tragovima krvavljenja. tenella karakteriše razorena struktura vilusa n obimna destrukcpja ćelija uzrokovana prskanjem šizonata. a zatim i oociste. Šizonti i merozoiti su prisutni u velikom broju u lamini propriji i epitelnim ćelijama.

Na sluzokoži se nalaze kapilarna krvavljenja . Zid rektuma je zadebljao i zacrvenjen. lumen proširen i ispunjen masom razvojnih oblika parazita i ćelijskog deskvamata. sve do muskudarnog sloja. i u njemu mogu da se uoče nakupine šizonata u obliku sivkasto-belih poljaca.Infekcija sa E. a manje duodenuma. Endogeni razvojni stadijumi ove kokcidije mogu da se ustanove u dubini crevnog zida. kojim je zahvaćen prvenstveno mali mozak. Lumen creva može da bude ispunjen koagulisanom krvi i kazeoznim eksudatom. meleagrimitis izaziva promene lokalizovane na prednjim partijama tankog creva. Sluznica je zacrvenela i mestimično deskvamisana. a sluznica inflamirana. kroz pet dana postaje sivo beličast. ciglasto-crvene do braonkastocrvene boje. danailovi su u sluznici tankog creva.Patomorfološke promene uzrokovane sa Tyzzeria perniciosa karakteriše hemoragični enteritis u prednjim partijama tankog creva. Crevni sadržaj je sluzav. proksimalnom delu cekuma i rektumu. Kod plovčića uginulih u perakutnom toku. sluzav i kazeozan. gallopavonis uočavaju se na ileumu. koja je otečena i prekrivena tačkastim krvavljenjima. nakupine šizonata u obliku beličastih tvorevina daju izgled neravne površine. koji se ponekad proširi i zahvati i niže partije creva. prvenstveno jejunuma i ileuma. koji naleže na sluzokožu. . Sluznica je zacrvenjena. a u zadnjim partijama ileuma nekad se zapažaju i tačkasta krvavljenja. Promene kod plovčića usled infekcije sa E. Tanka creva su ispunjena detritusom boje rđe. kazeozne konzistencije. pa u incidentnim situacijama i da uzrokuju perforaciju crevnog zida. tokom kasnog šizogoničnog i gamogoničnog stadijuma razvoja. Crevni zid je otečen. moguć je nalaz limfocitarnog encefalitisa i leptomeningitisa. Sadržaj duodenuma i jejunuma je tečan. Histološkim pregledom uočavaju se inflamatorne promene kataralno-hemoragične prirode i deskvamacija epitelijuma. Wenyonella philiphevinei uzrokuje najznačajnije promene u ileumu i rektumu. Zid creva je otečen. Patomorfološke promene izazvane sa E. Kokcidioza plovki . usled čega sadržaj u crevima poprima boju rđe. Izmet je ponekad beličasto-žućkast.

veličine glave čiode do zrna prosa. Razvojni oblici parazita lokalizovani su subepitelno. Izgled bubrega na preseku je sličan. co1chici su i sa izraženom dehidratacjom. sve do muskularnog sloja. uvećani 2 do 10 puta usled razvojnih oblika parazita i nakupinama urata. posebno srednje i zadnje trećine tankog creva.Eimeria anseris izaziva kataralni eneteritis. Iz zahvaćene sluznice prominiraju beličasti čvorići. Promene na bubrezima su veoma karakteristične za kokcidiozu. delimično prožetim krvlju. šire na celu dužinu tankog creva. opstrukcija ili dilatacija bubrežnih kanalića. dana posle infekcije. zatim. sa kapilarnim krvavljenjima u vidu transverzalnih pruga. koje mogu da konfluišu. uočavaju se i pseudomembranozne naslage fibrinozno-difteroidnog karaktera. i 3. koji su nekada po površini bubrega tako raspoređeni da daju izgled trakica. a u lumenu creva se uočavaju tragovi krvi. čiji je distalni deo ispunjen sluzavim dadržajem. mogu da se zapaze sivo-crvena polja različite veličine i sivkasto-beličasti čvorići ispunjeni uratnim solima. Promene se javljaju u srednjem delu tankog creva. otečena je i zacrvenjena. Kod jačih infekcija. Po njihovoj površini prominiraju sivkasto-beličasti čvorići. Promene se. Promene su najizraženije u . koji svojim rastom potiskuju jedro invadirane ćelije. Ureteri su prošireni i ispunjeni sluzavom žuto-smeđom masom. Patohistološki nalaz čini deskvamacija epitela. Leševi kahektičnih fazančića uginulih od kokcidioze uzrokovane sa E. Kokcidioza fazana . U epitelnim ćelijama bubrežnih kanalića uočavaju se razvojni oblici kokcidija.Patomorfološka slika kokcidioze fazana zavisi od vrste kokcidija koje dominiraju tokom infekcije. Bubrežno tkivo je prožeto nakupinama mikroćelijskih elemenata i nekrotičnim poljcima. Izražen je edem sluznice. Bubrezi su uvećani i prominiraju iz korita krsne kosti. Patohistološkim pregledom bubrega nalazi se deskvamacija tubularnog epitela.Kokcidioza gusaka . i okruženi ćelijama zapaljenjskog procesa. veliki do 3 mm. već tokom 2. sivo-žućkaste do žućkasto-crvene boje. Lumen tankog creva je proširen i ispunjen vodenastim sadržajem braonkasto-crvene boje. a njihov obim zavisi od intenziteta infekcije. Sluznica. posebno vrhova crevnih resica.

razvojni ciklus kokcidija je sporozoita dana. a lumen je ispunjen mekanim crvenkastobelim čepom. dana posle infekcije. ćelijskim detritusom i mukoidnim eksudatom. E. brzo i lako se pregledom preparata dobijenog više razloga. Sa manjim varijacijama između rodova sličan. a tokom infekcije proces se širi ka nižim partijama tankog creva. i vrsta. Kod živine parazitira više vrsta različitih rodova kokcidija. one iz roda Wenyonella 4 sporociste sa po 4 sporozoita. tako da se već posle dve nedelje ne mogu više ni uočiti. bez sporocista. Oociste se u koncentracionim metodama . obično. Sluznica duodenuma i gornjih partija tankog creva je kongestirana i edematozna. dok oociste kokcidija roda Tyzzeria sadrže 8 slobodnih sporozoita. ćelijskog detritusa. Razmazom sluznice creva ili bojenim metodom po Gimzi. bubreg) ili izmetu.Razvojni oblici Egzogena faza razvoja. Sporulisane oociste kokcidija roda Eimerija sadrže 4 sporociste. i nalazom oocista u bubrežnog tkiva. Kod preživelih fazančića promene počinju da se povlače već 8. dana. nativnim ili bolje ustanove različiti razvojni oblici kokcidija. Šestog dana posle infekcije žlezde cekuma su ispunjene masom oocista. Endogeni razvoj traje oko 7 gametogoniju i oogoniju. odvija se u povoljnim uslovima. sa po 2 sporozoita. a odvija se kroz 2-3 faze šizo gonije. Koprološki pregled nije zadovoljavajuća metoda dijagnostikovanja kokcidioze iz . duodenalis je primarno lokalizovana u duodenumu. patomorfološkog nalaza i izolacije uzročnika.cekumima. Promene se nalaze i u cekumima. prekrivene mukoidnim eksudatom i nesvarenom hranom. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. Oociste u izmetu mogu da se ustanove tkiva (crevo. koji su edematozni i zadebljali. sa stvaranjem sporogonija. Oociste svih rodova su slične i do sporulacije. se teško razlikuju. Kod preživelih fazančića promene se vrlo brzo povlače. eozinofila i oocista. Oociste vrsta iz roda Isospora sadrže 2 sporociste sa po 4 sporozoita. formiranim od sadržaja hrane. flotacij e i ređe sedimentacij e. za 1-2 kokcidija mogu da se ustanove u histološkim rezovima razmazima sluznice. koji su prošireni i ispunjeni žućkastom penušavom tečnošću.

Postoje i vakcine protiv kokcidioze. respirator nog ili koje uzrokuju kokcidije Cryptosporidium baileyi i meleagridis. kada je akutna faza bo lesti skoro prošla. . a njihov maksimalan bro j uočava se tek posle 10 dana. Etiologija Bolest Cryptosporidium kod živine prouzrokuju Infekcija kokcidije Cryptosporidium kriptosporidija baileyi i oboljenje digestivnog. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. u kojima su veoma otporne. dana posle infekcije. 3. Nalaz oocista može da govori u prilog samo tvrdnji da je do infekcije došlo pre najma nje 7 dana i da se za postavljanje dijagnoze mora uzeti u razmatranje klinički i patoanatomski nalaz Lečenje U kliničkoj terapiji koriste se razna kokcidiocidna sredstva sa dosta uspeha. Oociste su vrlo otporne na hemijska dezinfekciona sredstva i na njih deluju samo 5% amonijak. Vakcine su efikasne samo protiv onih kokcidija koje su sadržane u njoj.6. Najpoznatiji su jonoforni antibiotici koji mogu biti jednovalentni i dvovalentni. U preventivi koriste se kokcidiostatici kroz hranu. 10% formalin i vodonik-peroksid. . Od jednovalentnih jonofora najčešće se upotrebljavaju Salinomicini. oocistama nastupa peroralnim ili aerogenim putem. jer ne postoji unakrsna zaštita između Eimerija. Jedne su napravljene od živih a druge od inaktivisanih kokcidija. KRIPTOSPORIDIOZA Kriptosporidioza je protozoalno urinarnog sistema živine. hranu i spoljašnju sredinu.izmetu pojave tek 7. a od dvovalentnih Lasalocidi. Cryptosporidium meleagridis.

Opisani oblik oboljenja kod ćuraka.Epizotiologija Kriptosporidioza je zabeležena kod . svih vrsta domaće živine. Uništavanje mikrovilusa uz prisustvo ogromnog broja inficiranih ćelija. Cryptosporidium može da bude pa togen ili fakultativno patogen. ali prvenstveno mlade ptice i živina. često je udružena sa različitim sojevi ma E. virusi Gumbora i Marekove bolesti. obole pa i kod nas. salmonel a. Infekcija je usta novljena i kod velikog broja vrsta sobnih i divljih ptica. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. i prepelica . Iako se smatra da za čoveka. krkljanjem. Patogeneza oboljenja nije do kraja razjašnjena. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. Kriptospo ridioza je zoonoza. Oboljenje je rašireno u celom svetu. Kao oportuna infekcija. dispnojom i nosnim iscetkom. Prepatentna faza se kod mlađih jedinki skraćuje. sa sinuzitisom. zarazne anemije i hepatitisa ćuraka . fazana. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. Prepatentni period razvoja parazita traje od 3 do 5. retko i do 12 dana.Infekciji su pod ložne sve starosne kategorije. Klinička slika Respiratorni oblik bolesti odlikuje se kašljem. Malapsorpcija i maldigestija su osnov digestivnih poremećaja. zabeleženi su slučaje vi kliničkog oboljenja ljudi. a patentni ili vreme eliminisanja oocista do 24 dana. jak otok kriptosporidije živine nisu pato gene . Coli. a patentna kod starijih produžava. Inficiranost kriptosporidijama je skrivena sve dok se pregledom izmeta ne otkriju oociste. a najčešće kod ćuraka kao respiratorno boljenje i kod kokošaka kao respiratorno i intesti nalno oboljenje. osnov je poremećaja digestivne i respiratorne prirode. koje dovodi do smanjenja ili gubitka funkcije epitela. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima.

pneumonija. Obolele jedinke su nevesele i nakosgoešenog perja. u kojima su veoma otporne. . Patomorfološki nalaz Uobičajeni nalazi su traheitis. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. skraćeni i zadebljali. razređeni. hranu i spoljašnju sredinu. Mortalitet u jatu je povećan. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. a nekad i slepog creva. kao i proširenje Liberkinijevih kripti. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. Epitel je hipertrofičan. aerosakulitis. Najčešće je inficirana sluznica kloake. bronhitis.infraorbitalnih sinusa. sinuzitis i konjunktivitis. Afekcija epitela Fabricijeve burze kriptosporidijama je gotovo redovna i nije zavisna od prethodnog oštećenja limfoidnog epitela. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. sa sluzavo-penušavim sadržajem. Kod prepelica je opisana intestinalna forma sa jakim prolivom i velikim uginućem. Kod intestinalnog oblika obdukcijom se ustanovi fokalni kataralni enteritis. Intestinalnu kriptosporidiozu karakteriše smanjenje ili gubitak apetita i zaostajanje u porastu. Retko se nađe i nekrotični detritis u lumenu burze. Histološke lezije uključuju atrofiju i fuziju mikrovila. a u zonama oko parazita infiltrisan heterofilima. I mikrovili u blizini parazita su izmenjeni. klinički se ne razlikuje od mikoplazmatskog. Zapaža se markantan difuzni superficijalni burzitis. Nekad se nađe dilatacija tankog. Mukoza je infiltrisana paketićima limfocita i plazma ćelija. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. Infekcija oocistama kriptosporidija nastupa peroralnim ili aerogenim putem. U traheji i bronhima se nađe veća količina mukoznog eksudata.

U terapiji kriptosporidioze primenjuje se samo simptomatska. opna je debela. Fabricijevoj burzi. traheje. Serološka dijagnostika oboljenja moguća je primenom ELISA postupka. oogonija i sporogonija. imunofluorescencije ili Western b1ot tehnike. odvija intracelularno. 2-3 faze. a u intersticijumu se nalaze limfociti. gametogonija. lipoproteinske prirode. jer do sada nije pronađena efikasna terapija niti profilaksa. 3. Oociste kriptosporidija su sferičnog oblika. da bi najveću vrednost postigao 21. pouzdanu i ekonomičnu dijagnozu respiratorne kriptosporidioze preporučuje se pregled otisak preparata traheje. Oociste u izmetu mogu da se ustanove pregledom preparata razmaza izmeta. bojenog Diff-Quik i modifikovanom Kinyiounovom metodom. Bubrezi su bledi i otečeni. a u tubulima se nađu kristali urata. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i izolacije uzročnika. SINGAMOZA . i nalazom oocista u izmetu. čiji se ceo razvoj. dana posle infekcije i njihov titar raste u narednih 2-3 nedelje. creva i burze Fabrici ili razmazima sluznice. Kriptosporidije domaće živine lokalizovane su u tankom crevu. vazdušne kese. sinusa. bojenog različitim tehnikama ili dobijenog koncentracionim metodama flotacije.7. bubrezima i disajnim organima. makrofagi. ali ekstracitoplazmatski.Renalna forma je opisana kod divljih i domaćih kokošaka. a sadržaj čine 4 srpolika sporozoita. Za brzu. intramembranozni paraziti epitelnih ćelija raznih organskih sistema. cekumima. šizogonija. dana. Razvojni oblici kriptosporidija mogu da se ustanove histološkim pregledom tkiva. Serumska antitela pojavljuju se 7. Cryptosporidije su protozoe. Lečenje. Najčešća lokalizacija je epitel kloake i Fabricijeve burze. Epitel sabirnih kanalića i uretera je hipertrofičan. heterofili i plazmociti. kokcidije.

sa plitkim poklopcima na polovima i šest blastomera u sadržaju. ženka je dužine 15-20.Singamoza je parazitsko oboljenje organa za disanje nekih vrsta divljih i domaćih ptica i živine prouzrokovano sa Syngamus trachea . Pričvršćeni su za sluznicu traheje iz koje se hrane krvlju. kokošaka i ćuraka. Singamoza se u nekim područjima održava stacionarno. zbog visokog mortaliteta kod fazana. Paraziti se nalaze u stanju stalne kopulacije. paunova. tokom više meseci i do godinu dana. a mužjak 2-6 mm. a 7 dana po prestanku polaganja jaja počinju da uginjavaju. Jaja su eliptičnog oblika. Veoma je uočljiv po crvenoj boji pa se i često naziva crveni crv. jer se oboljenje ne javlja u uslovima intenzivnog uzgoja u zatvorenim objektima koji nemaju ispust. pa liče na račvu i latinsko slovo ipsilon (Y). Razvoj može biti direktan ili uz učešće fakultativnih prelaznih domaćina Infektivne larve. golubova i domaće živine. kao čestom oboljenju ovih vrsta. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. Singamoza ima veći značaj u veštačkom uzgoju fazana i jarebica. a u pojedinim godinama javlja se kao enzootija. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. Do infekcije dolazi kada mlade ptice. Bolest je izgubila epizootiološki i ekonomski značaj. Ženke polažu jaja tokom 27 do 35 dana. dugo se održavaju. koji je imala u ekstenzivnom sistemu gajenja domaće živine. odakle i naziv "račvasti crv". prvenstveno fazana. Često nanosi velike štete. . Etiologija Uzročnik bolesti je nematoda Syngamus trachea koji parazitira u dušniku a u toku razvoja i kraće vreme u plućima. pilići zajedno sa prelaznim domaćinom pojedu i infektivne larve. kada mogu da obole gotovo sve ptice u jatu. Syngamus trachea je nematoda crvene boje tela. kada se iz zatvorenog objekta prebace u volijere. Epizootiologija Singamoza je obolenje velikog broja ptica. Najugroženiji su mladi fazani uzrasta 8 do 12 nedelja.

a periferiju demarkaciono reaktivno . kojih pri jakim infekcijama može da bude i više od stotinu parova. Patomorfološki nalaz Patomorfološkim pregledom najčešće se ustanove fokalna pneumonična ognjišta. Infektivne larve. glistama i puževima. Klinička slika Bolest može da bude vrlo brzog toka i da se završi uginućem za nekoliko dana. obolele jedinke zastajkuju. Disanje je sve teže i teže. dugo se održavaju. isprekidano kašljem i pokretima glave da se izbaci nagomilana sluz u respiratornim putevima. čiji centralni deo čini gnojno-nekrotična sirasta masa.Odrasle jedinke mogu da oble. već za 24 sata posle infekcije dospeju u pluća. koža nategne preko dušnika. Česta je i mehanička opturacija traheje velikim brojem odraslih singamusa. koja kao i brojni paraziti. u kojima se nalaze jaja sa infektivnim larvama ili slobodnim infektivnim larvama. Kod obolelih jedinki zapaža se dispnoja. a vrat povuče i nategne na gore. vide se paraziti kao podužne senke u transparentnom dušniku. Kod protrahiranog toka singamoze. edem i krupoznu upalu pluća. hiperemična. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. preko hrane ili vode. Larve hematogenim putem iz digestivnog trakta. gde uzrokuju brojna krvavljenja. tokom više meseci i do godinu dana. Sluznica je kataralno inflamirana. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. pri čemu se u traheji i bronhijama larve i odrasli paraziti nađu već sedam dana posle infekcije. Kada se vrat živine stavi između jačeg izvora svetlosti i posmatra. često posuta tačkastim krvavljenjima i prekrivena sluzi sa primesama krvi. Razvije se i kataralno-hemoragični bronhitis i traheitis . Paraziti mogu da se vide kroz dobro otvoren kljun. koji su fakultativni prelazni domaćini. otežava disanje i prolaz vazduha. Infekcija nastaje peroralno. na sluznici traheje nalaze se čvorići. pri čemu ne ispoljavaju znake bolesti ili su oni slabo izraženi i tata dugo ostaju rezervoar infekcije. sa glavom i vratom ispruženim u vis i otvorenim kljunom.

Dermanyssus gallinae je zglavkar iz roda Dermanisuza koji parazitira kod svih vrsta domaće živine. crvena grinja ili tekut. Parazitološkim pregledom fecesa i nosnog iscetka ili trahealne sluzi ustanove se karakteristična jaja singamusa. Redovno se nalaze u zapatima živine koja se gaji u ekstenzivnim uslovima. Međutim. Etiologija. Terapija i profilaksa su veoma značajne u kontroli singamoze.zapaljenje. Terapijaja se sprovodi antihelminticima kroz hranu ili vodu. . pa i u kaveznom.8. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza parazita u traheji i parazitološkim pregledom izmeta i sluzi. Uzorkovanje sluzi može da se uradi direktno iz dušnika putem brisa. DERMANISOZA Dermanyssosis Dermanisozu domaće živine prouzrokuje pipa. danas su sve češće invazije živine gajenje u intenzivnim sistemima. fokalno izraženih na mestima gde su bili fiksirani muški paraziti za sluznicu. Dermanyssus gallinae koja živinu napadaja najčešće noću i siše krv. posebno kokošaka. 3. Ponekad se promene sastoje uglavnom od prisustva ovih granulomatoznih promena.

Takođe. Dermanyssus gallinae se hrani krvlju i pri jakim infestacijama može da izazove . Tokom noći napadaju živinu i sišu krv i tako uznemiravaju živinu. Ženke nisu posebno plodne.Posle 10-12 sati pretvore se u adulte. posebno kartonskih kutija i podložaka za jaja. čime se njihov značaj povećava. odnosno pri prvom hvatanju i pregledu živine. ređe su ili redovno slabije infestirane. Međutim. pa se za kratko vreme dermanisuzi namnože u velikom broju. svega 7-9 dana. a naročito se rado zavlače u pukotine drvenih predmeta u živinarniku.Takođe. razvojni ciklus traje kratko. ponovo sišu krv i postaju nimfe II stadijuma. a na temperaturi manjoj od 18°C leženje se odlaže. kao što su rešetkasti pod i gnezda. Larve se izležu iz jajeta za 2 do 5 dana pri temperaturi od 18 do 35 °C. Bez domaćina i bez hrane. što značajno otežava i poskupljuje terapiju i suzbijanje ovih parazita.Dermanisuzi brzo razvijaju rezistenciju na akaricide.Tokom dana obično borave u pukotinama zidova živinarnika. Klinička slika. odnosno pregledu. zaraza može da se unese u jato infestiranim jedinkama. Ceo razvojni ciklus traje 7-9 dana. zbog čega ova slabi i postaje sklonija oboljevanju od drugih bolesgi. dermanisuzi prežive i do 11 meseci. koja prethodno nije propisno očišćena. Plovuše. najčešće. Dermanisuzi su vektori borelioze i kolere. Epizootiologija. Bez prethodnog hranjenja larve se za jedan dan presvuku. Parazitoza je veoma raširena u ekstenzivnom živinarstvu a sada je prisutna i u kaveznom držanju živine. ukoliko se živina dobro neguje i hrani. Inače jaka infestacija živine dermanisuzima otkrije se već prvog dana. polože svega 3-7 jaja u oko 8 navrata. naseljavanjem objekata koji su infestirani u predhodnom turnusu. invadirani živinarnici i oprema mogu da se otkriju već pri prvom kontaktu. koje žive u vlažnim uslovima i često se kupaju. ali i unošenjem opreme. Posle toga sišu krv i za dva dana pretvore u nimfu prvog stadijuma. Infestacija živine nastupa. Značajnu ulogu u širenju parazita imaju divlje ptice i glodari kao mehanički vektori. Simptomi infestacije ne moraju da se zapaze kroz duži vremenski period..

Vitamin A utiče pozitivno na rast.1. 4. Usled anemije često dolazi do pada nosivosti 10 do 30%. Usled hronične anemije. Broj eritrocita kod kokoške može da padne na samo 1. smanjeno leženje sa povećanim procentom uginulih embriona a kod petlova smanjena plodnost. a neophodan je i za dobro zdravlje živine.1 milion. pojave oportunih ifekcija koje izazivaju i povećan mortalitet. pad nosivosti. DEFICIT VITAMINA 4. Pilići koji se izlegu iz ovakvih jaja uginjavaju prvih dana života. Kod uginule živine može da se ustanovi jako izražena anemija sa svim posledicama na unutrašnjim organima. oplođenost jaja. Profilaksa okolnog prostora i objekata se sprovodi raznim insekticidima i visoko rigoroznim merama zoohigijene. Dijagnoza bolesti se postavlja nalazom odraslih parazita u objektu ili na živini.2 miliona a normalna vrednost je oko 3. Terapija kod živine je simtomatska. Simptomi su opšteg karaktera.anemiju. od kokošaka koje su u ishrani bile deficitarne vitaminom A. Prvi simptomi deficita vitamina A kod pilića koji su se izlegli iz jaja. mogu da se jave krajem prve pa do pred . Hipovitaminoza A kod odrasle živine se ne javlja često. dolazi do pada opšte otpornosti. Deficit vitamina rastvorljivih u mastima Deficit vitamina A Značaj vitamina A u ishrani živine je višestruka. nosivost.

bledilo kljuna. Ćurke imaju veće zahteve i potrebe za vitaminom A pa se usled grešaka u ishrani i deficita pojava avitaminoze javlja češće nego kod kokošaka. kod njih će se razviti prvi simptomi deficita tek u šestoj nedelji i nisu jasno izraženi. razni poremećaji razvoja kostiju. beo sirast eksudat ispod očnih kapaka. zatvoreni očni kapci.anoreksija.kraj treće nedelje.ulceracije rožnjače. keratinizacija rožnatog epitela i deskvamacija orožalih ćelija. slezini srčanoj kesi i drigim organima. nekoordinisano kretanje. hemeralopija. degeneracija kože. guske i patke se vrlo rano počinju prihranjivati zelenom masom i ispuštati na pašu pa pojava deficita vitamina A kod njih se veoma retko dešava. promene epitela sluzokoža organa za disanje . a urati mogu da se nađu u bubrezima. bujanje koštanog tkiva. jednjaku a ponekad i u voljki. varenje. zaostajanje u porastu i pad telesne težine i bolestan izgled pilića. kreste i očnih kapaka naročito kod tovnih pilića. kokošije slepilo. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina A kroz vodu za piće u prva tri dana . Ako su pilići izleženi iz jaja od roditeljskog jata kokošaka koje su bile obezbeđene sa dovoljnim količinama vitamina A. somnolentnost. U ureterima i bubrežnim tubulima nagomilavanje urata je veoma uočljivo. Čest nalaz su zapaljiva ognjišta u vidu beličastih čvorića na nepcu. stim što imaju mnogo brži i burniji tok. i ona se ne nalazi kod pilića koji su uginuli u prvim danima života jer ne stiže da se razvije. ždrelu. podrhtavanje nogu. nakostrešenost perja. slabije lučenje suza i sušenje konjuktiva. Kod uginulih pilića najčešće vidljive patoanatomske promene su keratinizacija treće očne membrane nazvane trećim očnim kapkom. Prvi simptomi nedostatka vitamina A su smanjen apetit. Deficit vitamina A kod ćuraka u slobodnom uzgoju je veoma redak za razliku od gajenja u intenzivnom načinu. slabost mišića nogu i krila. paraliza i pareza. promene sluzokože creva i mokraćnih organa. Kseroftalmija je karakterističan simptom hipovitaminoze A samo kod starijih pilića. Plovuše. Pošto je vitamin A veoma važan zaštitnik pokrovnog epitela svih sluzokoža njegov deficit izaziva promene na svim sluzokožama organa za disanje. jetri. Simptomi su veoma slični kao kod kokošaka i pilića. iscedak iz nosa. promene na očima u vidu vodenastog iscedka.

Dolazi do slabije kalcifikacije kostiju koje postaju makane i zadebljale. lošeg leženja i neplodnosti. Isti program je kod ćuraka. Deficit vitamina D dovodi kod kokošaka nosilja do pada nosivosti. uginjavanje embriona 18 i 19 dana inkubiranja. Isti program je kod ćuraka. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina D3 kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. smanjena koncentracija kalcijuma u plazmi. Usled deficita vitamina D u obroku mladih pilića dolazi do slabosti nogu. Imaju mekan kljun. kvalitet ljuske. ređe i fosfora. Dolazi do vidljivog krivljenja grudne kosti i kostiju nogu. Česta je demineralizacija kostiju. nesigurog hoda pri čemu pilići stalno leže. kičmu savijenu na dole smanjenu otpornost i uginjavaju. nošenje jaja bez ljuske. Pilići izbegavaju kretanje i imaju ukočen hod. Simptomi avitaminoze D su veoma slični simptomima koji se javljaju usled deficita kalcijuma i fosfora u ishrani kokošaka.života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. a na kraju rebara javljaju se zadebljanja. mekane kandže. posebno cevastih kostiju. savitljive noge kao od gume. Prvi simptomi kod mladih pilića su usporen rast ili potpun prestanak rasta. tanka i porozna ljuska jaja. Deficit vitamina E ili Tokoferola . Jednostavno rečeno pojavljuju se simtomi deficita vitamina D koji su opisani kao obolenje nazvano rahitis. slabije oplodnje. gusaka i pataka su slični ili potpuno isti simptomima deficita kod kokošaka. gusaka i pataka. karakterističan pingvinski stav nogu kod kokošaka nosilja. Simptomi deficita vitamina D kod ćuraka. deformacije kljuna i pojave skraćene donje vilice. gusaka i pataka. Vitamin D je veoma značajan i za rast i zdravlje živine. na oplodnju i procenat leženja. Kod kokošaka nosilja vitamin D utiče na nosivost. Deficit vitamina D Vitamin D spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima i posebno je značajna njegova uloga u metabolizmu minerala kalcijuma i fosfora. povećana alkalna fosfataza.

Preventiva se sprovodi davanjem vitamina E kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. što dovodi do spontanog iskrvarenja usled ozleda na nogama i . simptomatična bela boja mišića na grudima a ponekad i mišića nogu. Vitamin E je nestabilan ako je u hrani došlo do procesa užeglosti. ne mogu da stoje niti da hodaju. naročito ispod krila. Uočljivi su simtomi nutritivne distrofije i miopatije. Simptomi deficita vitamina E kod kokošaka su pad nosivosti. iznenada ispružene noge i zabačenu glavu. kao antioksidans štiti od slobodnih radikala. Boja kože je plava zatim zelena. Vitamin K se još naziva i antihemoragični vitamin. slabljenje vida. Ovaj vitamin utiče na nivo protrombina u krvi. Deficit vitamina K Kao i vitamini A. Kod eksudativne dijateze osnovni simtom je pojava potkožnog edema i eksudata u perikardijalnoj kesi. Javljaju se krvavljenja u mišićima i masnom tkivu pri čemu su mišići prebojeni zeleno. nosivopst i leženje pilića. Deficit vitamina E kod pilića manifestuje se sa dva sindroma. Poneki imaju zgrčene prste. Kod encefalomalacije pilići leže. gusaka i pataka. U oba slučaja simptomi deficita javljaju se kod pilića starih 2 do 4 nedelje. koji mogu da nastanu zajedno ili pojedinačno. D i E i vitamin K spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima. distrofija srčanog mišića. distrofija skeletnih mišića. povećava oplodnju. Pilići uginjavaju kroz 2 do 4 dana. Isti program je kod ćuraka. U ranom stadijumu pilići se podignu kao oporavljeni da bi opet simptomi počeli ispočetka. Posledica deficita vitamina K kod pilića dovodi do produženog vremena zgrušavanja krvi. Jedan oblik se klinički manifestuje kao eksudativna dijateza a drugi kao encefalomalacija pilića. Prvi znaci bolesti javljaju se u 4 nedelji a zatim pojava brzog uginjavanja. Deficit vitamina E u obroku može nastati i kao posledica prisustva ferihlorida u hrani koji dovodi do razaranja vitamina E.Vitamin E ima važnu ulogu u organizmu. a kod petlova smanjena plodnost i sterilitet i nutritivnu encefalomalaciju. Kad pokušaju da ustanu pilići se prevrnu i ležeći veslaju nogama.

tremor. uvrtanje glave. oštećenje srca i poremećaje u njegovom radu. Vitamin B2 (riboflavin) Kao sastavni deo oksido redukcionog sistema vitamin B2 utiče na metaboličke procese kod živine. Deficitaran sadržaj vitamina B2 kod pilića dovodi do pojave sporijeg rasta.krilima. Dolazi i do poremećaja u funkciji nervnog sistema pa pilići nemogu da stoje usled polineuritisa. Njegov deficit u ishrani mladih pilića izaziva smanjenu vitalnost.2. anoreksiju. Odrasla živina ne oboleva od ove avitaminoze. Najčešće do ovih simptoma ne dolazi jer hraniva od kojih je sastavljen obrok sadrži dovoljno tiamina ili vitamina B1. slomljenog perja i povećane osetljivosti na razne infekcije. zabacivanje glave na leđa ili opistotonus. opštu slabost. konvulzije. Deficit vitamina rastvorljivih u vodi Deficiti vitamina B – kompleksa Vitamin B1 (tiamin) Uloga vitamina B1 u ishrani živine je višestruka. Kod plovuša deficit vitamina B1 je veoma retka pojava i dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa u blažoj formi. apatiju. otežano kretanje i oslanjanje na deo noge od skočnog zgloba do prstiju. Simptomatična je pojava zgrčenih prstiju. Kod odrasle živine i ćuraka deficit vitamina B1 dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa. mršavljenje. 4. U uslovima normalne ishrane najčešće ne dolazi do deficita vitamina K. Usled degeneracije perifernih nerava koji mogu biti zadebljeli i 4 do 5 puta pilići .

Vitamin B6 se naziva i antidermatitni vitamin. kokošaka i ćuraka deficit riboflavina izaziva smanjen procenat leženja. krive se prsti ili jedna noga postaje kljakava. slabiji kvalitet priplodnih jaja. smanjen apetit pad nosivosti i involucija jajnika. mršave. Uginuli embrioni pokazuju karakteristično kovrdžanje paperja na abdomenu. Perje je nedovoljno razvijeno. nema karakterističnih simptoma deficita riboflavina. gusaka i pataka. jer sa starošću potrebe za riboflavinom se smanjuju a delimično ga ima i u dubokoj prostirci. Vitamin B6 (piridoksin) Deficit vitamina B6 od odrasle živine izaziva poremećaje u reprodukciji. slaba vitalnost i povećano uginuće. kudravo i brzo opada. Vremenom se pilići oporavljaju od ove avitaminoze. čuče sa zabodenim kljunom u prostirku. Vitamin B12 . iskrzano. javlja se poremećaj vida i povećan mortalitet. padaju na stranu. smanjen procenat oplođenosti i smanjeno leženje. Nedostatak B6 vitamina kod pilića dovodi do poremećenog operjavanja. Javljaju se opšti simptomi usporenog rasta. Ovakvi simptomi mogu se sprečiti davanjem odgovarajuće količine vitamina B6 bilo u hrani bilo kroz vodu u vidu terapije. kako vreme u deficitu odmiče javljaju se nervni poremećaji u vidu grčeva. Kod plovuša. Kod odrasle živine. usled čega ne jedu. što dovodi do smanjenog prirasta telesne mase i loše konverzije hrane. U poodmakloj fazi deficita pilići gube apetit. jako mršave. Najveća smrtnost embriona događa se 12 i 14 dana inkubiranja. zakržljalost i pojavu edema.leže sa izraženom paralizom. smanjen apetit. Izraženo je bledilo kreste i podbradnjaka. Deficit riboflavina kod pilića izaziva usporen porast. Na samom početku deficita pilići su razdražljivi. pilići počinju izneneda da besciljno trče pri čemu su krila spuštena.

a naročito na uglovima usta edemi prekriveni naslagama koje podsećaju na krljušti.Ipak . nervnih smetnji i povećanog uginjavanja. Pojavu peroze nije moguće rešiti dodavanjem mangana ako u hrani nema dovoljno Holina i nikotinske kiseline. Markantne su pojave dermatitisa. smanjeno leženje. Dodavanjem holina. Holin je neophodan za metabolizam masti. kržljavosti. Zapažen je i usporen rast. izaziva pad nosivosti. Holin Nedostatak holina kod odrasle živine. usporen rast. deponovanje vitamina A u jetri pilića. Kod mladih pilića deficit vitamina B12 dovodi do slabog prirasta. defektnog operjavanja. poremećaj vida. uginjavanje embriona 17-og dana inkubiranja i veći broj deformisanih pilića pri vađenju iz inkubatora. Ove promene i deformacije često podsećaju na papagajski kljun. Promene koje nastaju kao posledica deficita biotina veoma podsećaju na promene usled deficita pantotenske kiseline. Takođe je poznato da deficit biotina izaziva perozu. Kod pilića deficit holina dovodi do pojave peroze i deformacija kostiju. Prisutni su i simptomi anemije. Poznato je da u sastav vitamina B12 ulazi i kobalt koji se mora obezbediti u dovoljnoj količini kroz premiks. deformacije kostiju. Vitamin B 12 se u ishrani živine obezbeđuje preko animalnih hraniva ili posebnim dodavanjen ovog vitamina koji se proizvodi uz pomoć mikroorganizama. tabani sa ragadama i ranama. Na koži oko kljuna. Biotin U živinarskoj proizvodnji je poznato da biotin prevenira pojavu dermatitisa kod pilića. Vitamin B12 smanjuje potrebe za holinom. slabo operjavanje i povećan mortalitet. nervni poremećaji koji dovode do grčenja mišića i povećan mortalitet. smanjen apetit. perozu i povećan mortalitet. kokošaka i ćuraka.Deficit vitamina B12 kod odrasle živine. zatim pojava žuljeva i zadebljanja na koži. Do deficita holina može doći ako se u ishrani živine kao jedini izvor proteina koristi sojina sačma. Vitamin B12 je potreban kod mlade živine za transformaciju homocistina u metionin. kokošaka i ćuraka izaziva pad nosivosti. betanina ili metionona mogu se rešiti problemi deficita holina.

Niacin (nikotinska kiselina) . koji su slabo vitalni. Iz jaja koja su snele kokoške hranjene obrokom deficitarnim folnom kiselinom. sporo operjavanje. slabu operjalost. promene na koštanom tkivu u vidu deformacija i anemiju. Izražene su promene na koži. Kod kokošaka je izraženo slabo operjavanje. poremećaj vida. otok očnih kapaka. Nedostatak folne kiseline kod mladih pilića izaziva slab rast. Kasnije nastaju promene na tabanskom delu kože slično kao kod deficita biotina. Zbog izražene anemije i pada imuniteta uobičajene su sekundarne infekcije. za razliku od deficita pantotenske kiseline gde promene prvo kreću na glavi. anemiju i povećan mortalitet. rane i fisure na jastučićima tabana iz kojih curi krv. krzavo i izlomljeno perje koje ispada i telo ostaje golo. Kod odrasle živine deficit folne kiseline izaziva pad nosivosti. Česti su poremećaji zastoja u operjavanju. slab nagon za ležanjem na nasadu. Kod deficita biotina promene se prvo pojavljuju na nogama a potom na glavi. Slični simtomi deficita biotina se ispoljavaju i kod plovuša. izleće se mali procenat pilića. Kod odrasle živine nedostatak biotina izaziva pad nosivosti i smanjeno leženje pilića. smanjen procenat leženja pilića. Folna kiselina Folna kiselina se koristi za preveniranje peroze.dobro operjavanje i normalan sadržaj hemoglobina u krvi živine. Karakterističan je dermatitis oko kljuna i očnim kapcima koji su često slepljeni. gusaka i pataka.postoje razlike između ove dve hipovitaminoze. visok procenat zamiranja embriona i subkutane hemoragije na embrionima. Kod pilića deficit pantotenske kiseline izaziva usporen rast i povećan mortalitet. grčeve. Pantotenska kiselina Kod odrasle živine deficit pantotenske kiseline izaziva pad nosivosti. loš izgled perja. normalan prirast. sa anemijom i uginjavanjem embriona.

naročito kod jata koja su izložena stresnim situacijama koje su često prisutne u intenzivnom živinarstvu. pad nosivosti i mortalitet. Živina ima sposobnost sinteze vitamina C. Karakterističan je i usporen rast. izleženje je veoma slabo a pilići avitalni. jača opštu otpornost i imunitet pilića. Vitamin C utiče povoljno na porast telesne mase pilića. ali je ipak neophodno njegovo dodavanje kroz hranu.Nedostatak niacina kod odrasle živine dovodi do smanjene potrošnje hrane što dovodi do smanjenja telesne mase. Nedostatak vitamina C može da izazove hipovitaminozu koja se ispoljava opštim simptomima avitalnosti i smanjene nosivosti. Poznati su pozitivni efekti primene vitamina C u letnjim periodima kada su visoke temperature. Izražen je i pad nosivosti i gubljenje perja. Smanjuje stres. slabije operjavanje. nervne smetnje i poremećaj vida. . koja potiču od kokošaka hranjenih obrokom koji je deficitaran niacinom. pojava peroze. Deficit niacina kod mladih pilića izaziva promene u usnoj duplji i na jeziku poznate pod nazivom «crni jezik». dermatitis. Iz jaja. Vitamin C.

. 5.e živinara Jugoslavije.: Prilagođavanje programa imunoprofilakse za virus Gumboro bolesti u uslovima njegove povećane patogenosti... Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Živinarstvo. II Saveto. pp. D. Velhner. Košarčić Slavica: Utvrđivanja nivoa antitela za virus zarazne anemije pilića kod prirodno inficiranog roditeljskog jata i njihovih potomaka. Catan N. D. 587 – 592. Orlić. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 37-44. Orlić D.. VI savetovanje veterinara Srbije. D. 2002. Živinarstvo. glasnik vol.: Novija saznanja o virusu Gamboro bolesti kod nas i u svetu. Cluj.1-4.1. Vet. T. Tibru. Gagić Maja. Zbornik kratkih sadržaja radova. 303-308. 2003. Orlić: Prisustvo antitela za virus anemije pilića u toku odgoja i eksploatacije roditeljskog jata. University of Novi Sad. Tibru : The Ergosan products use in the imunoprophylaxy of the Broiler infectious Bronchitis. 6 . Pascu Coprrina: Possibilities for potentiating the post vaccinal immunoresponse in the avian reovirosis... S. Velhner Maja. J. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Vol. Orlić D. I. II Sav. Orlic. Romania. M. Herman. Orlić D. Kapetanov. M. Lazić. M. Orlić D. Kapetanov.žurnal Rep. Kapetanov M. Br.. 45 (4). Catana N.Vet. 556 –559. S. 7-8 str. 2. 4.Romania – Yugoslavia. 577-584. Đurišić. Timisoara. Herman V. Maja Velhner. 2001 11. 4-6. Orlić D... VII savetovanje veterinara Srbije.. 202 – 204. Zlatibor.Ionika Fodor: Stimularea raspunsului imun in anemia infectioasa aviara. Lazić. Buletin. Đekić J. Gagić Maja.. Palić: Otkrivanje infekcije živine uzrokovane virusom Marekove bolesti pomoću više laboratorijskih metoda. . 35-37. 1993. . D..Zbornik kratkih sadržaja radova.V. Hungary. 43-46. Catana N. Kapetanov M. Lucari stiintifice. Zlatibor. 1995. S. 8.Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna . Đekić. 57 – 58. Tibru I. Orlić.: Dokazivanje virusa Marekove bolesti u limfocitima periferne krvi pilića. Dubravka Milovanov. Orlić D. I.LITERATURA 1.Srpske. XXXVI. D. Proceedings.. Gagić Maja. fascicula II. Gagić Maja. 6.3.. 1994.. . Đurišić. 2002. CD. 3. br. 4-6. Romania. Gagić Maja.: Marekova bolest. Tivat 1993 10. Dragica Stojanović: Level and length of persistence of maternally derived antibodies in broiler chichens that orginate from broiler briders infected with chicen anemia virus. 50.:Ispitivanje raširenosti virusa Marekove bolesti u jatima lakih i teških hibrida. pravci istraživanja i najnovija dostignuća. Orlić. Yugoslavia. 2002.Vol.th International Symposium Interdisciplinary Regional Research. 12. Kapetanov M. S. Prvi Kongres. Maja Velhner. Orlić D. Romania. Palić T. Radojka Kapetanov. Gagić Maja..zivnara Jugoslavije. 7. Vol. 9. Beograd 1996. V0l. Iasi. Tivat 1993. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai.

Orlić. 1988. Kapetanov. 1997. 239. Kapetanov: Učestalo izolovanje Salmonelleae enteritidis iz živinskih materijala. Kapetanov M. Maja Gagić: Uticaj vakcinacije HVT vakcinom protiv Marekove bolesti na imuni odgovor pilića protiv Njukastl bolesti. Romania. Orlić D. Palić T.52. Žakula B. 13.243. Lucrari stiientifice medicina veterinara. S. B.fak.: Frequent isolation of Salmonella enteritidis from poultry material. No 4. Zbornik matice Srpske za prirodne nauke.. Orlić. Novi Sad. Komhehov. M. 1984. Novi Sad. 101. Orlić. Orlić.Savetovanje živinara Srbije. 17. R. Vol.. Proceedings of 3-rd. VIsavetovanja vet.: Raširenost virusnih infekcija u populaciji fazana u Vojvodini. Maja Gagić. Maja Velhner. D. 5.53. Velhner : Influence of Number of Fumigation on Hatching. Herceg Novi. M. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači. Brioni.. Orlić D. Orlić D. Priština 1988. A. 240.Zbornik IV savet. Babić M.. 2004. Kapetanov M. june 10 – 15. Kapetanov M. D. Zbornik radova 9092. Polj.. 1991. Glavičić M. 58-59. Zlatibor. Acta veterinaria. Srbije.. D.Lazić: Clinical and Serological examination of a parental flock latently infected with chicken anemia virus. Stojanović.. Maja Velhner.. st. Maja Gagić. Velhner.. Mrđen M. Prcanj.Mira Kovačević. 16. Košarčić Slavica. Donji Milanovac. Vol. 18. Glavičić M. Kapetanov M.dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». 8 Savetovanje veterinara Srbije. Orlić D. 14... Mrđen M.. . M.. D. 3-4. Babić.: Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. D. Novi Sad. Živinarski dani. Orlić.: Prilog ispitivanju kolibaciloze pilića u tovu. Babić M.32. Mirjana Velhner.. . S.. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. 2003. Orlić D. 298-302.. 23. XXXVI. pp. Zlatibor. 20. I. 132 – 134.. Vol. M. Maja Velhner. 2003. 25. Orlić D. 1991.471-475. Kosovac A.: Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. "Divljač i priroda". Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda"... Kopaonik. Slavica Košarčić: Mycoplasma and significance of its eradication . 19. Timisoara. Stojanov. 152. Orlić D.Zbor. Birovljev: Klostridijalne infekcije u velikim aglomeracijama gusakai neke biološke karakteristike uzročnika. Mirjana Velhner. Mašić Z. Zbornik kratkog sadržaja XII savetovanja o dijagnostici i profilaksi u savremenoj stočarskoj proizvodnji... Kapetanov M.248.. Glavičić M. Kapetanov M. 1993. 24. Zbornik radova. 2002.1995.kratkih sadr.. Mrđen M. Zbornik kratkih sadržaja. Lazić:Rezultati kliničkih i laboratorijskih ispitivanja dobijenih tokom veštačke infekcije brojlerskih pilića virusom zarazne anemije kod uzrasta 2 i 3 nedelje. Stojanov I. 21. Brioni.. 2003. Primošten.. D. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. FR Yugoslavia. 22. 140. Babić M. 61-66. 1992. Beograd. International Symposium on Biocides in Public Health. 15.

45 (4). V. 53 – 57. Lucrari stiientifice medicina veterinara.. 552 –555.. Živinara Jugoslavije. Maja Gagić: Aktuelni problemi imunoprofilakse Marekove bolesti. 485-488. 575 – 578. 2002 34. 29. II Savet. Dragica Stojanović: Importance of patochystological Finding in diagnosing of Laringotracheitis infectiosa avium. 2003. 30. Vol.. Orlic D. Orlić D. Savremena poljoprivreda. Orlić D. Timisoara. I. Mataruška banja. . 283-285. 451 – 456. epizootiologija. Orlić D. Dragica Stojanović: Pojava infektivnog Laringotraheitisa na farmama u Vojvodini. Rada Kapetanov.52. Novi Sad. Novi Sad. str. Maja Velhner. Orlić D.. 37. M. str. 31. Naucni skup povodom 50 godiana Naucnog instituta za veterinarstvo Novi Sad .. .. Orlić D. Savremeni farmer. Maja Gagić. Cluj. Mira Kovačević. Ljubojević: Zaštita zdravlja pernate divljači i mere kontrole. 1995.. Zbornik radova.. Mira Kovačević. M. R. M. Orlić D. 58-59. Kapetanov M. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. 39-41. 2000.: Njukastl bolest. 2003. fascicula II. Ljiljana Suvajdžić. Kapetanov. epizootiologija i mere kontrole u farmskom gajenju živine. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. M. Velhner Maja: Laringotracheitis infectiosa avium. Novi Sad.2002.. Zbornik referata i kratkih sadržaja. VII Kongres veterinara Jugoslavije sa međunarodnim učešćem. Kapetanov M. Beograd 1998. Br. Novi Sad. Vidić Branka: Influence of HVT vaccine on Marecks disease on production results and imunological status in fattening chicken. Kapetanov. Savremena poljoprivreda Vol. 51. Romania. 273 – 278. Mrđen. Beograd. 2001. Orlić D. Lalić. Tibru : Gumboro bolest. 3-4. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 21-24. Lucari stiintifice. zbornik radova II.18. Romania. 286288. M. Maja Velhner: Appearing of morbus Lienis marmorei intensive pheasants (Phasanicus cholcicus) Raising. Tivat.31-35. Maja Velhner. 28. Buletin.: Kontrola jako virulentnog virusa Gamboro bolsti primenom intermedijarnih i vrucih vakcina u Jugoslaviji. Vol.297-300. 36. Poljoprivredni fakultet. Orlić D. M. Jovanović. 39.: Zdravstvena problematika u karantinima i prometu živine i divljači u AP Vojvodini. 2003.. Orlić D. 3-4.. M. V. Kapetanov. klinička slika i dijagnostika bolesti. M. Beograd.. 3-4. 2002 32. 50. 2000. IV Jugoslovenski epizootiološki dani sa medjunarodnim učešćem. Vol.. Savremena Poljoprivreda. . Romania. Kapetanov. Orlić D. 1-2. 35.26. Vol.. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Timisoara. 57 – 58. M. Orlić D. 27. Lalić. 33. 2003. Lalić. str. Kapetanov.57. Vol. 2002. M. str. Iasi. vol.: Zdravstvena zaštita. XXXVI. Jovanović.. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. Peradarstvo 4-6. XXXVI. Romania. 38. Kapetanov: Aktuelni problemi zdravstvene zaštite u intenzivnoj živinarskoj proizvodnji. str. Orlić D. Orlić D. Veterinarski glasnik. V0l.. 1993.

Glavičić M.2000.. Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. M. 49. 46. Novi Sad.fak. Maja Gagić. Wit International Partipation. 48. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. Kapetanov. Dani mikrobiologa Jugoslavije. IV. Zlatibor. str. Orlić D. Poljoprivredni fakultet. Orlić D.M. 51. Orlić D. M.. Savremeni farmer. god. 2000. S. 53.Pula. str. 42. Kapetanov: Aktuelni problemi imunoprofilakse zaraznih bolesti u tovu ćuraka.55.Zbor. Lucrari stiientifice medicina veterinara.. Kapetanov. R. 273 – 275.. Zbornik radova. Kapetanov. M. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. 44. Kapetanov M.243. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda". Orlić D. Savremeni Farmer.. 54. Zbornik radova i kratkih sadržaja. Orlić D. Zbornik radova i kratkih sadržaja. M..: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine.80-81. I Stojanov. Novi Sad. Herceg Novi 1996.312. str. Mrđen.. N. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. 15 Savetovanje veterinara Srbije. Savremeni farmer. Babić M.. 43. Mrđen. Poljoprivredni fakultet. Vapa M.29 naučni sastanak mikrobiologa Jugoslavije.. 240. 1991.radova. 52. zbornik sažetaka. I. Živinarski dani. 8-9. Kapetanov. I.Tuberkoloza kod fazanske divljači u Vojvodini. Herceg Novi. 47. Dnevnik... 313.. zbornik radova Igalo . M.. Kapetanov. Catana. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji.Herceg Novi 1998. Dani mikrobiologa Jugoslavije. 2002. Orlić D. Herceg Novi 1996. 55. VI Macedonian Poultry Days.. sa međunarodnim učešćem.29. br. Veselina Pupavac. Polj. pp. str. Orlić D. Orlić D. Kapetanov. Brioni..: Probiotici u ishrani živine. Mašić Z. Novi Sad. Orlic D. Poljoprivredni kalendar. M. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji. vol. 2002.. Kapetanov M.100.. Babić M. Brioni.1987. Novi Sad. "Divljač i priroda".40. 140.. Volarev: Istraživanje raširenosti Salmoneloze kod živine u Južnobačkom okrugu.:Gamboro stalno preti. Orlić D..str. zbornik sažetaka. Jovanović V. 2003. Orlić D. 1992.. 1991.. Milojević. 45.Zbornik IV savet. M. XXXV.. Orlić D. Kopaonik.Tibru: Uticaj Infektivnog laringotraheitisa na proizvodne rezultate živine. st. 14 Savetovanje veterinara Srbije. Orlić D. Žakula B. Kapetanov. 2000. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači. 1998. Babić M..9. Zlatibor. 14. Mirjana Velhner. 188 189. Timisoara. 41. 56. Palić T. Suvajdžić : Epizooties of highly virulent viruse of Gumboro disease in Vojvodina. Dubravka Potkonjak: Influenca ptica. Maja Velhner. Lj. Romania.: M. Orlić D. 2003.. Ohrid. M. 2004. 50. Orlić D. Orlić D. . dani mikrobiologa Jugoslavije.: Effects Of Vaccination Of The Broilers Against The Mareck Disease.Ispitivanje osetljivosti sojeva Salmonella izolovanih kod enterita peradi.Tibru .: Stafilokokni artritis kod živine. Priština 1988. Orlić D.

I. Stojanov. pp. M. 2001. 193-194. VI Macedonian Poultry Days. 2000. Orlić D. Stojanov I. Palić T. Proceedings. Orlić D. IV. 2001. Orlić D.100. Nauka u živinarstvu. Romania. 329 . Stojanov. Medjunarodni simpozijum. I. 64. 70. str. Stojanov. Lalić : Bacteriological examination of clinical manifestet syndrome of malapsorption in fattening broiler chicken. Vidić Branka. D.: Campilobacter Kinds in the Leying Hens With And Without Diarrhea. Ohrid. Lj. I. Matica srpska. 1-2. 67 – 70. M. 57 – 58. M.. Savremeni farmer. V0l. 2001. 254-255. . I. Buletin. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. Romania.. fascicula II. Branka Vidić. Ljiljana Suvajdžić. Str. 99 – 102. 2002. 5. 2003. I. 552 –555. 2002 63. Vol. Wit Internatio nal Partipation. Kapetanov. Subotica. Zlatibor. 2000. br.: Salmoneloza živine. Zbornik radova i kratkih sadržaja. I. Kapetanov M. Beograd. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Stojanov. Orlić D. Orlić D. VI Macedonian Poultry Days. vol. 65. Zbornik rezimea. Orlić D. 3-12. str. I. Orlić D. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Suvajdžić.. Resanović Radmila. Z.: Poultry Diseases And Nutrion. 8-9. Wit Internatio nal Partipation. Živinarstvo. Savetovanje veterinara Srbije. Lj. god. Branka Vidić : Isolation of Salmonella enteritidis from poultry farms in Vojvodina. Tibru: Paratyphoid poultry infection – control through probiotics. 60.. Timisoara. Savremeni Farmer. Ohrid. Orlić D. M. Vrnjačka Banja. 2004.: Vakcinacija brojlera protiv kokcidioze. Rašić: Aktuelna patologija živinarske proizvodnje u Srbiji. Nikolovski. Orlić: Uticaj ishrane na imuni odgovor i zdravstveno stanje živine..18.: Zdravstvena zaštita. br. Romania.269-272. 58.. Orlić D. 276 – 278. . Poljoprivredni fakultet. Lucari stiintifice. Kapetanov. 579 – 582. I.534. Orlić D.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. Dubravka Potkonjak. Drugi Jugoslovenski simpozijum "Nauka u živinarstvu" sa međunarodnim učešćem. M. Stojanov. 59. st. Kapetanov. 68.57.. Suvajdžić. 67. mere kontrole u cilju obezbedjenja zdravstveno ispravnih jaja i mesa za ishranu ljudi. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Palić T. Lalić. 62. 2003. Maja Velhner.45 (4). Orlić D. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. «Čovek i priroda. M.Zarazna i parazitarna oboljenja ljudi i životinja u Vojvodini. Orlić D. 69. Kapetanov. str.. Novi Sad. Iasi. Orlić D. 14.. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. Stojanov. Cluj. Radmila Resanović. Živka Ilić. Tibru: Salmoneloze živine i njihov epidemiološki značaj. Lalić. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. M. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. 2002.. 4. Novi Sad.. Univerzitet u Novom Sadu. 66. Beograd 1998. Hrana u 21 veku. Zbornik radova. Dragica Stojanović: Epidemiological Significance of Pre Harvest Control Procedures of Salmonella Infections in Poultry. 15. 1998. J. Savetovanje živinara Jugoslavije. 1998. 61. xxxv.

Lucari stiintifice. FR Yugoslavia. st.52. 2003 Istanbul. 77. Stojanov I. Orlić: Effects of Selenijum and Vitamine E on Stres and Quaality of Poultry Meat. Kapetanov. 5. : Isolation Erysipelothrix rhusiopathiae in the flock of breeding gees. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke.2001. 81. Lucrari stiietifice medicina veterina . Novi Sad. Orlic. 2003..107.71. . Orlic. Proceedings. Romania. V0l. 117. D. june 10 – 15. 103. Nichita. Ctana: Broilrer antisalmonella protection with liquid Sal Curb.. Tibru I. Romania. CD.. pp. 279 – 282. Iasi. fascicula II. Novi Sad. Novi Sad. No 98. Lucari stiintifice. Orlić: Presence of Campylobacter spp. Orlić D. 2004. D. Polj. M. Microbiologica Balkanica 2003.. pp. September 4-6.Konferencija. . 79.1-3 . 75. Romania. Istanbul. . pp. N. Orlić: Značaj vrste uzoraka za izolaciju Salmonellae vrsta kod živinskih materijala.120. Novi Sad. Timisoara.495-498. D. Tibru I. 76. Orlić D. University of Novi Sad. D. Orlić : Microbiologic Field for Enterobacteriaceae evidencing. 82.. 1997. 501. Tibru I. Vol. Corina Pasku: Stimulare raspunsului imun postvaccinal in infectile cu reovirusueri aviare. 101. Poultry and food safety. D. 188 – 190. No. V. 78. Yugoslavia. 3nd Balkan Conference of Microbiology. D. D. Orlić. . fascicula II. 6 – th International Symposium Interdisciplinary Regional Research. Proceedings of 3-rd. Orlić. M. Hungary – Romania – Yugoslavia. Ratajac. Orlić. 2000. Herceg Novi. Stojanov I. 74. Stojanov I.. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. N.241 – 245. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 2002. Katana.: Types of Campylobacter in layng henes with and withoutdiarrhoea. 80. Tibru I. Iasi. D. vol. Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». N.45 (4). XXXV. Tibru I. R. Infections in parental flock and eggs on Campilobacter and Salmonella kinds. Safe Food.. Trandafir: Efectul calitati apei potabile asupra sanatatii puilor de carne. 72. Tibru I. Maja Velhner. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. International Symposium on Biocides in Public Health... Stojanov I. 2002.. Orlić. 584 –588. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 73. 2002. Proceedings II. 801 – 803. III Međunarodna EKO. 101. Tematski zbornik II. 2002. Hungary. Prcanj. 2003. 2002. Catana: Ergosan product use in the Avian infectious Bursal Disease immunoprophylaxiy. III International EKO-Cnferens. Zdravstveno bezbedna hrana. Turkish Microbiological Society. Novi Sad. D. To nalidixic acid as a index of multuple resiastance. Herman.45 (4).. 3-4. Decun. Stojanov I. D. in parental floks. Velhner M. V0l...: Susceptibility of Salmonella spp. Budapest.fak.. I. 63-68. Stojanov I. 2004. G.

55. VI epizootiološki dani.: Hatchiong Eggs Sanitazation for the Control of Food Borne Pathogens. Orlić. 91. Radaković D. Velhner Maja. 93. N. Catana: The economical balance of the wealth management in broilers.. 2004. Vet. Dubravka Potkonjak. Velhner Maja. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Kapetanov. 2004. 259-263. S. Kapetanov.509-514. ... Velhner M. Velhner Mirjana. Orlić D. 1987. Plavša N. Orlić D.. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. 89. Vol.. 3-4. : Analiza opasnpsti i faktora rizika od infekcije salmonelama i determinacija kritičnih kontrolnih tačaka u lancu proizvodonje u industrijskom živinrastvu. 293-298. .fak. Orlić: Revijalni prikaz infekcije pilića. Glavičić M. ( 5-6 ). . Boboš. glasnik.7-8.319326. Vidić Branka.366. 2004. Buletin. M. 92. 2004. Kapetanov M. Rackov O. Značaj procene test inhibicije hemaglutinacije kod pilića vakcinisanih u prvoj nedelji života protiv atipične kuge peradi primenom spreja. Cluj.: Invasiness of Salmonella enterica serovar enteritidis and Salmonela typhimurium DT104 for day old chikens after challenge wit modearte and high doses.. D. D. Glavičić M.226230. 2003. 2003.. Vol.597. Vet. 593 . Vol. 4. Velhner Maja. Stanojević D. 88. Orlić D.1988. Timisoara. Brezovica. S.Babić M. 2001.. Br. M. Stojanov I. 87..83. Kapetanov M. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Maja Gagić. 94. 1988. Pojava infektivnog laringotraheita na jednoj farmi. Orlić D. Orlič: Infekcija komercijalnih pilića vrlo virulentnim virusom Gamboro bolesti i humoralni imunološki odgovor na vakcinaciju protiv Newcastle obolenja.3-4. 102. str 163.. Romania. Polj. Glasnik. Orlić. Zbornik kratkih sadržaja. Dubravka Potkonjak. Orlić. . Velhner Maja. Maja Gagić. 365. VI Simpozijum Drobiarski. 85. Tibru I. Savremena Poljoprivreda. VII savetovanje živinara. Romania. Orlić. D. Beograd.. M. Velhner Mirjana. Glavičić M. 2001. Zbornik kratkih sadržaja. Zbornik rezimea. Proceedings. 57 – 58. Medjunarodni simpozijum. Lazić: Utvrđivanje titra specifičnih antitela na Salmonella enteritidis elisa tehnikom u nekoliko odabranih jata kokoši nosilja. Milanka Matijević. Hrana u 21 veku.52. 2002 84. Velhner Mirjana. Babić M. Orlić D. Kapetanov.. Velhner Maja. Aspekti zootechnicznoweterynaryjnechowu kur miesnych 22-24. str.191-192. Orlić D. D. D. Velhner Maja. XXXVI. Kapetanov. Dubravka Potkonjak. M. Novi Sad. 90.. nosilja i jaja salmonellama sa osvrtom na kritične tačke u lancu proizvodnje.. Radojka Kapetanov. Vol. D. 86. st. Novi Sad. 125. Peradarstvo..: Analiza rezultata bakteriološkog ispitivanja pilića na salmonele dostavljenih iz Južnobačkog i Sremskog okruga u toku 2003 godine.Some experience in the application of inactivated oil vaccines against Newcastle disease.58. Subotica. Beograd. D.: Listerija monocitogenes kod životinja i njihovih proizvoda. Vlasinsko jezero. Mitevski. Herceg Novi.

VIII kongres mikrobiologa Jugoslavije. Zbornik radova i kratki sadržaji .Middle-Europen Congres for buiatriks. Vrnjačka Banja. Orlić. 97.. Orlić D.. Kratki sadržaji radova. Beograd...Grgić Ž.2000 96..238. Gagrčin. Vrnjačka Banja. Boboš: Listeria monocytogenes kod životinja i njihovih proizvoda.95. M. Bugarski D. D. R. Prosiding. .: Sheddings of coxiella burnetii through milk and its influence on the mammari gland. D. Hungary.316-322. S. str. Vidić Branka. 15 Savetovanje veterinara Srbije. Zlatibor.Boboš S. 1999.225. Kljaić. str.. M. 12 Savetovanje veterinara Srbije. Orlić: Dokazivanje toksičnih svojstava sojeva Pasteurella multocida serotip D izolovanih iz brisa nosa svinja . 2003. Društvo mikrobiologa Jugoslavije. Zbornik radova i kratkih sadržaja. Balatonfured. 98. Srpsko veterinarsko društvo. Orlić. str.D. Vidić B. Grgić Ž: Selektivne hranljive podloge za izolaciju Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida iz nosnih briseva svinja..2000.120. Gagrčin. Vidić B. Vidić B.

...........1... 2.......... 1.............3................ INFEKTIVNI BRONHITIS ..................5...........PSITAKOZA PTICA . 1...........................1................................. 1......................2.................. RINOTRAHEITIS ĆURAKA .......1............... 2..........2......1.......................... ZARAZNA KORICA ŽIVINE . INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA ....2.. 2...6............... 1.............. 2....1. 2....................................6................ 2. INFEKCIJE KORONA VIRUSOM ........................................... TUBERKULOZA PTICA ... 2............................ virusi influence ...7......... 2...................................................... 2...... HLMIDIOZA – ORNITOZA .......... 2...................1......................... KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA ................................................1................................ Karakteristike Paramyxovirusa ......... PASTERELOZA PTICA ...................................... 2............... BOGINJE I DIFTERIJA .......5........... 2.... 2............3.......................................2................................ PARATIFUSNE SALMONELE ........ KOLIBACILOZA PTICA .................................... VIRUSNI HEPATITIS PATAKA ..............1................... 1..............4..................................................... INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS.... 2...................................................................................................... 1........... 1............. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA .... 1... INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA ....... 2............ 2 2 2 13 21 29 30 35 43 59 68 72 75 77 79 81 82 83 84 84 91 95 97 97 99 107 109 110 112 112 113 122 122 127 127 132 134 134 138 140 ....... 1...................7................ ARIZONOZA .....1.....................1....................................... INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA .................... ...3.............SADRŽAJ STRANA 1....4..............................................8. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 ................ 2.... Marekova bolest ...................3.... INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA ................ PSEUDOMONIJAZA PTICA .....5.........................6............5............. BOTULIZAM PTICA ......1.. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA .............. BELI PROLIV PILIĆA ...2.........................................4...................... MIKOPLAZMOZA PTICA .................. 1....... 1............ 1......................................................... VIRUSNE BOLESTI ...........................................13.............5..2......... TIFUS ŽIVINE .......................1.............3.. 2.................2................................2................................... 2...................... BAKTERIJSKE BOLESTI ..........................2..................................... 1............................2.............................4...... PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 ......1........1 Salmoneloza ptica .. NJUKASTL BOLEST .......9... INFLUENCA PTICA ............ 2.....................12..... 1....................1.....2...............................11......... 2............. CRVENI VETAR PTICA ....... 2......1.........10........... 2...................14 LISTERIOZA PTICA .. KLOSTRIDIJOZA PTICA ......3.. EPIDEMIČNI TREMOR ............ 1........ 2...... 1.2.15..............................................6... VIRUSNI ENTERITIS PATAKA ................................................................

. OSTEOPETROZA ........2.....3....... HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA .6........................ 182 2... VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA ..................... 176 2............5............ 198 3.9..............3................. 220 ...................... 188 3..................... Karakteristike adenovirusa .... OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE ... 216 5.........1................. 158 2. 195 3................10.....8....... 185 2...... 212 4.9....................................1..2.................................................................. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA .. 191 3. SINDROM PADA NOSIVOSTI .4.10..........................10...........9.......... 192 3................................... Deficit vitamina rastvorljivih u vodi ........... Karakteristike reovirusa ...................... 152 2.................. VIRUSNI ARTHRITIS ......2..........3............. INFEKTIVNA BOLEST BURZE ........ INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA ........................................ SORNA BOLEST .. 164 2......... ASPERGILOZA ........... TRIHOMONIJAZA .........7............ 140 2... INFEKCIJE REOVIRUSIMA ............................................... 212 4..............................................................................3.............10.. 171 2........ ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA ..... 179 2.................................................... LEUKOZЕ ....10.................................................... LITERATURA ...........2....... GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI ..........................................8........................... 161 2..5............. 151 2...............................1............................1................................................TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE .......................10...............6... KOKCIDIOZA .. HISTOMONIJAZA ............ SINDROM MALAPSORPCIJE ..................1.2...... 186 3..................... 168 2..1.................................................... DEFICIT VITAMINA .........8...8............. 163 2... 171 2........... 209 4..... Deficit vitamina rastvorljivih u mastima ..... 9. BOLEST MRAMORASTE SLEZINE ...............4.... KRIPTOSPORIDIOZA .................................... 163 2......4..... 188 3......10...8..... 151 2..2.....

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful