P. 1
BOLESTI ZIVINE

BOLESTI ZIVINE

|Views: 16,968|Likes:
Published by nesojuve

More info:

Published by: nesojuve on Dec 29, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/27/2013

pdf

text

original

dr. Dušan B. Orlić dr.

Miloš Kapetanov

BOLESTI ŽIVINE

1. BAKTERIJSKE BOLESTI

1.1. SALMONELOZA PTICA Salmonellosis avium Salmoneloze se javljaju kod svih vrsta ptica, domaće živine i drugih životinja. Sa intenziviranjem živinarske proizvodnje postaju sve veći problem, kao i kod raznih ptica držanih u zatočeništvu. Salmoneloze ptica mogu da budu opasne i za čoveka, na koga se prenose zaraženim jajima i mesom, koji ulaze u lanac čovekove ishrane. 1.2. PARATIFUSNE SALMONELE ŽIVINE Paratifus ili Salmoneloza je infektivno oboljenje domaće živine, izazvano

bakterijama iz roda Salmonellae, koje može da dovede do septikemije ili se uzročnici povlače u pojedine organe izazivajući u njima određene promene. Od domaće živine sa klinički manifestovanim simptomima najčešće oboljevaju mlađe kategorije, pilići, ćurići, pačići, guščići i golubovi a ređe klinički oboljeva odrasla živina. Procena štete od salmoneloze, paratifa, u živinarstvu je dosta teška. Direktne štete su gubitak uginulih pilića zbog kliničke infekcije i one su relativno retke i nisu ekonomski značajne. Indirektne štete su značajne, nastaju zbog uticaja na zdravlje ljudi jer se ljudi inficiraju preko živinskih proizvoda, mesa i jaja.. U gubitke treba uključiti i pad prodaje zbog povećanog publiciteta, kao što je bio slučaj u 2004.godini na tržištu Srbije usled epidemije trovanja Salmonelama u dečijem vrtiću. Etiologija Klasifikacija roda Salmonella je bila i ostala haotična i nesređena.Poslednjih decenija taksonomija Salmonella doživela je značajne promene.Prema najnovijoj klasifikaciji, datoj u Bergeys manual of bacteriology iz 1994. godine, postoji samo jedna vrsta unutar roda Salmonella i to je Salmonella cholerae suis, unutar kojih ima šest podvrsta, na osnovu genetskih, biohemijskuh i delimično seroloških osobina. Na osnovu ispitivanja DNK-DNK hibridizacije, danas je utvrđeno preko 2.000 serotipova u okviru roda Salmonella. Salmonella cholerae suis ima podvrste: subsp. arizonae, subsp.

cholerae suis,

subsp. diarizonae, subsp. houtenae, subsp. indica i subsp. salame.

Salmonella cholerae suis – subsp. cholerae suis obuhvata serovare: serovar choleraesuis, serovar gallinarum, serovar paratyphi A, , serovar typhi, serovar pullorum. Salmonella pripada familiji Enterobacteriaceae. To su gram negativni štapići koji su pokretni.Većina sojeva uzročnika paratifa je pokretna, zahvaljujući peritrihim flagelama. Velik broj sojeva koji izazivaju sistemsko oboljenje ne stvaraju treplje. Postoje treplje različitih tipova, što utiče na virulenciju iako se to teško dokazuje, kao što je slučaj sa serovarom SEF-14 Salmonellae Enteritidis. Salmonele su fakultativni anaerobi. Bakterije rastu kao butirozne kolonije na običnom agaru, na optimalnoj temperaturi 37°C. Neki njima slični mikroorganizmi, kao Citrobacter, rastu slično na ovim podlogama, i obzirom na antigenu sličnost moguće su izvesne zabune pri identifikaciji. Velik broj sojeva dobro raste na 43°C, temperaturi sličnoj telesnoj temperaturi ptica i živine, i u selektivnom bujonu sa selenitom ili Rappaport-Vassiliadis podlozi. Kolonije koje rastu na selektivnim podlogama kao laktoza negativne bakterije ili rastu kao crne kolonije usled stvaranja vodonik sulfida smatra se da su Salmonellae. Ove kolonije za koje se sumnja da su Salmonellae proveravaju se testom na pločici sa polivalentnim i omnivalentnim serumima kako bi se potvrdilo da pripadaju rodu Salmonellae. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki, posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B,D,C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O- serumima.Osnova ovog metoda je O- antigena struktura Salmonella. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama Salmonele pokazuju normalnu osetljivost na toplotu i hemijske agense. Patogeneza Kako je već rečeno, sojevi paratifusnih salmonela indukuju širok spektar infekcija kod ptica i živine. Infekcije zavise od serotipa i soja, starosti, genetske osnove domaćina, i vrata infekcije.Paratifusni sojevi salmonela ne izazivaju teška sistemska oboljenja

fiziološki i imunološki normalnih, zdravih, odraslih kokošaka i drugih ptica. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Od preko 2.000 serotipova paratifusa, virulencija za živinu je određena samo za mali broj, i pored toga što na terenu postoji velik broj izazivača sistemske salmoneloze kokošaka. Sojevi Salmonellae Typhimurium razlikuju se po sposobnosti izazivanja sistemske bolesti kod skoro izleženih pilića, sa mortalitetom 0-100%. Varijacije virulencije su zapažene i pri oralnom i pri sistemskom načinu infekcije, ali se smatra da je najvažnija osobina virulencije sposobnost širenja infekcije iz alimentarnog trakta. Sojevi Salmonellae Enteritidis pokazuju različitu virulenciju, premda je broj ispitanih sojeva mali. Ostali serotipovi salmonela su manje virulentni. Infekcija oralnim putem, kod novoizleženih pilića je brza, i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje putem fecesa. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a, gde se umnožavaju, verovatno primarno intracelularno, ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Ovaj proces može da se završi uginućem. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Neznatno oštećenja crevne funkcije može se uočiti, a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele, uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore, razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije stižu do jetre i slezine, međutim, kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Kod kokošaka nosilja, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu, posebno jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, posebno Salmonellae Enteritidis. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule, dok drugi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonelae Enteritidis i Salmonelae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog

ovi serotipovi ipak kolonizuju digestivni trakt i ako nema simptoma bolesti. i u manjem stepenu voljka. generalno ne kod odrasle živine. Ovakva konstatacija potvrđuje da su tifusne salmonele specifične samo za sisare ili samo za ptice. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. Oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. a najvažniji se odnose na ptice. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. živinu. hranu i okolinu. Ovo ima komercijalan značaj. . osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. Epizootiologija Epizootiologija paratifusnih serotipova je složena. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. Naime. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je moguća i objektivno dokazana. Postoji velik broj izvora infekcije. ali kako je već napomenuto. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. kao preduslovu za kolonizaciju. što je često naglašavano kao problem kliconoštva. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju.toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. Salmonellae Typhimurium i Salmonellae Enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Ovo je zbog činjenice da paratifusni serotipovi nisu specifični za domaćina i šire se u relativno velikom broju iz alimentarnog trakta bez znakova bolesti.

Hemijskim tretmanima i dodacima vodi. želudac. Postoje dokazi o vertikalnom prenošenju Salmonellae pri proizvodnji jaja. što dovodi do kontaminacije neinficiranih trupova. a posledično i intenzivne kontaminacije inkubatorske stanice koja može da se održava kroz dug period. Jaja za konzum se takođe smatraju mogućim izvorom infekcije. pa se ove opravdane mere ograničeno primenjuju. smanjuje se značajno širenje infekta.Perje i koža se kontaminiraju zbog fekalnog izlučivanja uzročnika. Ovo se posebno odnosi na objekte u kojima zajedno žive ptice različitog uzrasta. a dobar pristup je da se prvo kolju ptice slobodne od salmonela a zatim inficirane ptice na kraju. Bazeni za šurenje mogu biti kontaminirani fecesom. kontaminacija trupova može biti i 50 do 100% na mestima prodaje i klanja. vrat. i generalno mnogo niži od incidencije kontaminiranih trupova. Unošenje kontaminiranog paperja. Zamenom i preseljavanjem živine takođe može da se unese nova infekcija. Tačan sled događaja u toku inkubacije inficiranih jaja nije poznat. ali je glavni ograničavajući faktor ekonomski. a nakon oralne infekcije pilića razvija se veoma velik broj salmonela u crevima i one se intenzivno šire u fecesu. a infekcija može da se širi mašinama za evisceraciju. Stepen kontaminacije ljuske kreće se 5-7%. Stepen inficiranosti je nizak. Ako je stepen infekcije u jatu ispod 5%. a velika gustina ptica povećava ukrštenu kontaminaciju. I sama transportna sredstva mogu da kontaminiraju ptice u toku transporta. Postoje kritične tačke u tehnologiji klanja koje vode ukrštenoj kontaminaciji trupova. a pojedinih unutrašnjih delova jajeta ispod 0. srce. Prilikom pražnjenja objekata i transporta do klanica. Kapacitet za horizontalno širenje u inficiranim inkubatorima je stoga veoma velik. što uzrokuje infekciju pilića. a može doći do prenošenja iz jednog u drugi objekat na istoj farmi. usled stresa može da se poveća izlučivanje.3%. ali neposredno nakon izleganja. pri čemu može doći do rupture creva i ispadanja delova. može da dovede do infekcije u inkubatoru. Ovakva infekcija može da traje koliko i život brojlera. . ljuske jaja ili prašine. i moguće su ukrštene infekcije ostalih pilića u objektu.

upotreba komponenti slobodnih od salmonela ne isključuje infekciju. U okolini postoje mnogobrojni izvori kontaminacije. divlje ptice i mačke. Međutim. i istovremene infekcije patogenima kao što su kokcidioza i Gumboro bolest. Ipak. Kada su u pitanju objekti. zavisno od tipa konstrukcije i uzrasta. izvorima vode. Tu spadaju objekti. kontaminirani objekti teško se čiste. glodari. koji mogu uneti infekciju. jer do nje može doći i pri pripremi i kasnijem neadekvatnom skladištenju kontaminacijom od strane glodara i ptica iz okoline. Domaće mačke se ponekad drže na farmama da tamane glodare i mogu biti rezervoari infekcije. uslovljava neizbežnu kontaminaciju fecesom divljih ptica i gmizavaca. i ostali izvori proteina mogu biti kontaminirani. jer obe mogu da pojačaju infekciju salmonelama. ptice su potpuno zatvorene i lakše se ograničava pristup štetočina. Klinički simptomi bolesti kod živine . preko odeće. što može da dovede do kontaminacije u sledećem turnusu. i posebno preko obuće. Potencijalni izvori infekcije su i drugi sisari u blizini objekata sa živinom. U toplim klimatskim uslovima to može biti vrlo teško jer se objekti često otvaraju sa jedne strane u cilju poboljšanja ventilacije. Tradicionalno riblje brašno je važan izvor proteina. Poznato je da hrana može biti izvor infekcije. i teške kontaminacije objekta. koji imaju pristup objektima. a praksa sušenja na suncu u mnogim zemljama. Glodari su poznati izvori infekcije. unose nove sojeve.Na trajanje fekalnog izlučivanja utiče nekoliko faktora. Jedan od izvora infekcije živine preko hrane je proteinska komponenta animalnog porekla. upotreba antibiotika i promotora rasta. U umerenom pojasu. kao što su spoljašnja temperatura. i lica koja se brinu o životinjama. Nakon pražnjenja. ili pak prenose infekte sa jedne na drugu grupu ptica u objektu i objektima. važni su klimatski pojasevi u kojima se gaji živina. Unošenjem infekcije može doći do brzog širenja u jatu. pa čak i izvori ugljenih hidrata i minerala. Osoblje može da prenosi salmonele iz jednog u drugi objekat ili unutar objekta.

Sposobnost sojeva Salmonella enterica da izazivaju bolest živine uslovljena je serotipom. Serotipovi Typhimurium i Enteritidis poznati su uzročnici kliničke salmineloze živine, a nešto ređe i drugi serotipovi kao što su Montevideo i Thompson. Mortalitet značajno varira, obično se kreće oko10% pa čak do preko 80% u teškim epizootijama. U eksperimentalnim uslovima mortalitet i morbiditet zavise od soja. U okviru istog serotipa, virulencija varira u rasponu 0-100%. Na terenu, ove cifre nikad nisu dostignute, verovatno zbog brzog porasta otpornosti u toku prvih 24-48h života i činjenice da nivo infekcije nikad nije 100% u prvih 24h. Porastu otpornosti na infekciju doprinosi maturacija makrofaga, iako nije poznat njen značaj za celularne promene. Infekcija počinje preko usta i creva. Bakterije se masovno umnožavaju u crevima i brzo invadiraju tkiva. Zatim se umnožavaju u RES-u i dovode do progresivnog pogoršanja. Klinički znaci su anoreksija, adipsija, depresija, nakostrešeno perje i pospanost. Mogu biti prisutni znaci enteritisa, sa nakupljanjem fecesa oko kloake. Smrt nastupa 4-10 dana posle infekcije. Rekonvalescentne ptice pokazuju smanjen prirast različitog stepena narednih nekoliko nedelja. Patoanatomski nalaz Klinička slika i patoanatomske promene nisu patognomonične. Postmortem, prisutna je neresorbovana žumancetna kesa, koja može biti teško inficirana salmonelama. Jedan od karakterističnih nalaza pri infekciji patogenim sojevima Salmonellae Enteritidis jeste poliserositis. Može biti prisutan gnojni pericarditis. Mala nekrotična polja na površini jetre i slezine. Zapažena je hepatomegalija i splenomegalija. U cekalnim tonzilama često je prisutan kazeozni zapaljenski eksudat. Jedna od posledica može biti i artritis. Dijagnoza Za tačnu dijagnozu, neophodna je izolacija uzročnika na specifičnim selektivnim podlogama i serološkom diferencijacijom na isti način kao i kod tifa. U poslednje vreme sve češće se koristi Rappaport-Vassiliadis podloga, polučvrsta forma. Razvijene su i brze metode za ubrzavanje identifikacije, upotrebom kombinacije biohemijskih osobina i

provodljivosti. Metoda provodljivosti daje rezultate koji mogu da se porede sa standardnim metodama kulture.Zbog povećanog interesovanja za infekcije salmonelama preko živinskog mesa i jaja, uvedeni su nacionalni i međunarodni propisi kojima se zahteva čest monitoring roditeljskih jata. I pored standardnih bakterioloških metoda, Evropska komisija je uvela ELISA metod za potrebe monitoringa. Lečenje Već je poznato da se antibiotici koriste kao hemoterapeutici i stimulatori rasta. I pored svoje efikasnosti, javljaju se i sporedni efekti, i to selekcija rezistentnih sojeva bakterija i in vivo transfer rezistencije i u nekim slučajevima, povećanje crevne kolonizacije i fekalnog izlučivanja salmonela. Ovi negativni aspekti moraju se imati u vidu kada se ovakve supstance koriste za tretman živine koja je možda inficirana salmonelama. Kada je reč o upotrebi antibiotika kao stimulatora rasta u EU, antibiotici preporučeni Swannovim izveštajem nisu se u to vreme koristili u terapijske svrhe u humanoj i veterinarskoj medicini, nego su počeli da se koriste tek nekoliko godina nakon što su se već koristili kao stimulatori rasta. Ipak, selekcija antibiotika koji mogu da se primenjuju u terapiji i kao stimulatori rasta je zdrav prilaz, dok su nepovoljni ekonomski efekti na živinarsku industriju. Ovi negativni efekti moraju se imati u vidu, jer može doći do uvoza životinja ili mesa koje se proizvodi jeftinije u zemljama u kojima nema takvih zabrana. Izbacivanje nekih stimulatora rasta smatra se i sporednim faktorom pojave klostridijalnog nekrotičnog enteritisa, što je moguće kontrolisati antibioticima terapijski pre nego profilaktičkom primenom stimulatora rasta. Neki proizvođači ukazuju na ove probleme i ispituju alternativne aditive hrani uz promenu praktične organizacije držanja.Upotreba antibiotika ostaje važno pitanje u domenu zdravlja ljudi i životinja i ekonomije. Treba stalno naglašavati njen značaj, i posebno se obraćati zemljama u kojima ovaj problem trenutno ne dobija potrebnu pažnju. Kompetitivno isključivanje

Eksperimentalna inokulacija salmonela novoizleženim pilićima dovodi do povećanog izlučivanja velikog broja inokulisanih bakterija u dugom vremenskom periodu, dok ista kod odraslih ptica dovodi do izlučivanja mnogo manjeg broja bakterija u kraćem periodu. Ovo je zbog toga što odrasle ptice štiti kompleksna crevna mikroflora. Narušavanje ove flore može da dovede do pojačanog izlučivanja salmonela. Ako se crevna flora aplikuje novoizleženim pilićima, u toku 24 časa mlade ptice će razviti istu rezistenciju na kolonizaciju kao odrasle. Slaba rezistencija novoizleženih pilića i kokica većinom je rezultat visokog nivoa higijene u inkubatorskim stanicama, pa je potrebno nekoliko nedelja da mlade ptice razviju floru prirodno. Ovaj princip je primenjen u cilju povećanja rezistencije mlade živine na kolonizaciju salmonelama. Jednak efekat imaju i suspenzija fecesa, cekalni sadržaj ili bujon kulture, a naravno pilići od kojih se dobijaju preparati treba da su slobodni od salmonela. Još nije razjašnjen mehanizam nastanka zaštite, ali su za potpunu zaštitu neophodne i fakultativno i obligativno anaerobne bakterije u miksturi. Jedan od trenutnih komercijalnih preparata zahteva prisustvo mikroorganizama koji su potpuno efikasni u sadejstvu sa sluznicom, što ukazuje da je flora sluznice važna za efikasnu zaštitu. Kombinacija kompetitivnog isključivanja i ostalih mera, kao što je inkorporacija 2.5% laktoze u vodu za piće ili oralna primena živih vakcina, doprinosi razvoju zaštite.Kompetitivno isključivanje ostaje dobar način ispitivanja, kojim ptice mogu da steknu dobar stepen rezistencije na salmonele i ostale patogene koji uzrokuju trovanja hranom. Vakcinacija Zbog nedostatka informacija u vezi sa kolonizacijom i imunitetom na serotipove salmonela koje su najčešće povezane i sa trovanjem ljudi, razvoj vakcina protiv serotipova nespecifičnih u odnosu na upotrebu kod živine je gotovo potpuno empirijski. U eksperimenima i na terenu se koriste različiti tipovi inaktivisanih vakcina, koje daju različit stepen zaštite. Inaktivisana vakcina Salmonellae Enteritidis trenutno je dostupna

na tržištu i koristi se u nacionalnim šemama kod nosilja, u EU a i u drugim zemljama pa i kod nas. Postoje i žive vakcine ali nije utvrđena njihova efikasnost na terenu. Sojevi živih vakcina razvijeni za imunizaciju protiv serotipova koji su specifični za domaćina, manje su značajni za smanjenju fekalnog izlučivanja u odnosu na serotipove nespecifične za domaćina. Jedan dodatan aspekt upotrebe živih atenuiranih vakcina protiv salmonela odnosi se na sposobnost kolonizacije creva vrlo mladih ptica. Ako se ovakve vakcine aplikuju novoizleženim pilićima, mikroorganizmi se intenzivno umnožavaju zbog odsustva normalne kompleksne flore, čime se prevenira kolonizacija ostalim sojevima salmonela inokulisanih u narednih nekoliko sati. Idealan način administracije živini je oralno u vodi za piće ili hrani, ili putem spreja.Međutim, za maksimalnu zaštitu može biti potrebna dodatna parenteralna administracija. Iako bi idealna vakcina morala biti avirulentna za piliće, oralna vakcinacija zahteva upotrebu virulentnog soja za stimulaciju maksimalnog imuniteta, jer su virulentnost i imunogenost povezani. Nezavisno od načina administracije, nešto rezidualne virulentnosti može da dovede do vertikalnog prenosa, kako se to i povremeno dešava u slučaju vakcine Salmonellae gallinarum 9R. Zato kada je vakcina u pitanju, zahteva se da ne izaziva bolest kod potomstva, da ne utiče na produktivnost, a zaštita treba da traje što duže. Za brojlere, zaštita treba da traje nekoliko nedelja, iako kontrola prisustva salmonela kod brojlera nije zakonski obavezna u EU. Međutim, kontrola roditelja je integralni deo Programa kontrole u Evropi, i zato kod roditelja i koka nosilja treba omogućiti zaštitu u trajanju od nekoliko meseci. Vakcinacija zato treba da je kompatibilna sa upotrebom preparata za kompetitvno isključivanje, rana aplikacija ili zamena flore. Nakon vakcinacije, za razvoj imuniteta je potrebno nekoliko dana, a ovo odlaganje se može prevazići upotrebom sojeva žive vakcine koji kod novoizleženih pilića pokazuju efekat blokiranja kolonizacije, formu kompetitvnog isključivanja, koje se pojavljuje među bliskim enteričnim bakterijama. Vakcinacija uz primenu preparata za kompetitivno isključivanje daje određen stepen zaštite kod vrlo mladih pilića za prvo vreme. U ovom slučaju, imunitet ima mali zaštitni efekat protiv infekcija koje se javljaju u vreme imunizacije. Ovo možda znači da odgovarajući živ atenuiran soj štiti od potencijalnih infekcija u inkubatorskim stanicama

Kao stimulatori rasta ispitani su brojni proizvodi.. eterična ulja. Brojni proizvodi koji se preporučuju . nukleotidi i organske kiseline. posebno u zemljama u kojima je zabranjena ili ograničena upotreba antibiotika kao stimulatora rasta. tako da se postojeći mikroorganizmi koji su inherently opasni smanjuju. Organizacione šeme osoblja i ulazak personala je takođe veoma važno. njihova starost i ambijentalni uslovi. moguća je ograničena ukrštena zaštita protiv drugih serotipova. Ograničavajući faktori mogu biti kvalitet objekata. Kada se vakcinalni soj kompletno eliminiše. uključujući zabranu ulaska. Godinama vlada veliko interesovanje za ovu oblast. ili drugi živi i neživi proizvodi. Neophodan je nadzor kliconoštva kod osoblja. Velike odgajivačke kompanije i naučni instituti su demonstrirali da je moguć odgoj ptica potpuno slobodnih od zoonoznih patogena. mora se uvek i stalno naglašavati. jer objekti otvoreni sa jedne strane obavezno automatski povlače dodatne potencijalne probleme zbog kontaminacije sredine. Obzirom na mali broj glavnih serotipova. a takođe stariji objekti se teže čiste i uopšte održavaju. Pravila se odnose na proizvodnju brojlera. kao što su oligosaharidi. na takvom nivou sama cena je ograničavajući faktor. Međutim. poboljšivači metabolizma. nakon čega se razvija pravi imunitet. Nastali korisni efekti u pogledu ishrane ili rezistencije na patogene su posledica alteracije sastava crevne flore. Probiotici Probiotici su bakterije. Ipak. koji kada se oralno aplikuju životinjama povoljno deluju na postojeću floru i imaju korisne efekte za životinje. odgovarajuću odeću i obuću. ovo ne bi trebalo da predstavlja velik problem. Dezinfekcija i sanitacija objekata je važna. pranje i čišćenje osoblja i odeće i obuće.tokom prvih nekoliko dana života. enzimi. ali su njihovi efekti na salmonele potpuno nepoznati. nosilja i inkubatorske stanice. značajan uspeh se može postići ako se poštuju neka pravila. Značaj visokog nivoa higijene i menadžmenta u odgoju živine u cilju izbegavanja kontaminacije salmonelama i drugim patogenima. Pridržavanje pravila sadržanih u uputstvima o biosigurnosti predstavlja najvažniji faktor kojim se smanjuje širenje infekcije. roditelja. iako postoje dokazi koji ukazuju na upravo suprotan efekat. poreklom iz creva ili drugih izvora.

koji deluju i na drvene predmete.3. Uzročnik pulorum bolesti je bakterija Salmonellae Pullorum koja izaziva beli proliv po čemu je bolest i dobila ime. 1. ćuraka i fazana.5μm širine. nepokretne i fakultativno anaerobne.su dostupni i testiraju se standardnim metodama na aktivnost u prisustvu organskog materijala. Salmonelae Pullorum bakterije rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. akutnog toka u prvom redu kokošaka i ćuraka. smatra se vrlo bliskom sa Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum.0-2. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama. selenit F i tetrationat bujon.Većina sojeva Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum su vrlo slični na nivou hromozoma. Etiologija Salmonellae Pullorum je bakterija koja uzrokuje bolest beli proliv pilića. Salmonelae Pullorum su bakterije iz familije Enterobacteriaceae i veoma su adaptirane na domaćina. Najefikasnije hemikalije su formaldehid i gluteraldehid.3-1. patke. prepelice. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. a podložne su i druge vrste kao fazani. kao što su feces i hrana. 1. BELI PROLIV PILIĆA Pullorum disease Pulorum bolest ili beli proliv pilića je zarazna septikemična bolest. Bakterije se smatraju nepokretnim. bizmut . na osnovu multilokus enzim elektroforeze. Salmonelae Pullorum su po Gramu negativno obojene bakterije. Štaviše. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. koji ostaju u objektima nakon pražnjenja. Salmonelae Enteritidis. iako je odskora indukovana pokretljivost i flagelacija na čvrstim podlogama. morke i paunovi. iako je problematična njihova toksičnost. nesporogene. Oblika su tankih cevi. Najefikasniji su u tom pogledu fenoli.5μm dužine i 0. takođe iz serogrupe D. Uzročnik je visoko adaptirane na domaćina. i retko izazivaju značajne probleme kod drugih vrsta sem kokošaka.

Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki. tako da se vreme njihove inkubacije produžava na 48 sati. rastu veoma sporo na selektivnim podlogama. kao što je to slučaj sa Salmonellae Pullorum. L-fukozu. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). nežne plavosive ili sivkasto bele.D. Salmonelae Pullorum samo ponekad fermentiše maltozu. posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B. Važna biohemijska razlika između Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum jeste da Salmonelae Gallinarum fermentiše dulcitol. Većina kolonija ostaju male. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. a Salmonelae Pullorum ne. povremeno se uočavaju variranja nekih osobina sojeva. a Salmonelae Gallinarum ne. Druge tehnike. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. ali zadovoljavajuć rast je na bizmut sulfitnom i McConkey agaru. Salmonelae Pullorum fermentišu arabinozu. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. posebno u stvaranju gasa. ramnozu i ksilozu. Glavna razlika je da Salmonelae Pullorum brzo dekarboksiliše ornitin.sulfitni i BG agar. Pored toga Salmonelae Gallinarum koristi citrat. diskretne. saharozu i salicin. manitol. 1mm ili manje. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. svetlucave kolonije. manozu. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin.C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak . dekstrozu. galaktozu. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. Neke Salmonelae koje su posebno adaptirane na određene domaćine. BGA ili SS agar. Međutim.0-7. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom. a kolonije su slabog rasta i male. Salmonelae pullorum ne raste na određenim selektivnim podlogama npr. profilisanja plazmida.2). D-sorbitol. Kolonije Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum su male. Ne fermentišu laktozu.

intermedijarnih i varijantnih sojeva Salmonellae Pullorum. Međutim. Epizootiologija Pulorum bolest je raširena u celom svetu. analizom DNK. varijacije nastaju na malim somatskim antigenima 122 i 123. Gallinarum. ali ne i kod Salmonellae. 9. prepelica. i pulorum bolest kod kanarinaca. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. 122. Standardni sojevi Salmonellae Pullorum imaju veliku količinu 123 i vrlo malo 122. Intermedijarni sojevi obično su mešavina 122 i 123 kolonija. morki. postavljaju se izvesna nova pitanja u vezi sa ovakvim varijacijama u velikom somatskom antigenu.serumima. gde se umnožavaju. kod novoizleženih pilića je brza. guske i golubovi različito su podložni Salmoneli Pullorum. Takođe su opisani prirodni slučajevi tifusa kod grlica. 9. Poslednja pojava pulorum bolesti u komercijalne živine u SAD zabeležena je 1991. Opisani su testovi za diferencijaciju standardnih. Prirodni domaćin Salmonellae Pullorum su kokoške. Patke. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae Pullorum. verovatno primarno intracelularno. finger printing otisak prsta. Sojevi sadrže i različite količine O-1 antigena. 123. i 12. Ovaj proces može da se završi uginućem. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama što i nije bitno za Salmonellae Pullorum koja pripada grupi D . Bolest je iskorenjena u SAD i drugim razvijenim zemljama zapadne Evrope. Neznatno oštećenja crevne funkcije može . godine. a na prostorima bivše Jugoslavije1989. nojeva i paunova. Još nije jasno da li nastaje enteritis.Osnova ovog metoda je Oantigena struktura Salmonellae. no uopšteno su rezistentni. i kod nas. vrabaca i papagaja. Prirodni slučajevi pulorum bolesti opisani su kod ćuraka. fazana. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. 121. Infekcija oralnim putem. Antigeni sastav Salmonellae Pullorum je 1.aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O. dok je kod varijantnih sojeva odnos ovih antigena obrnut. godine. Salmonellae Pullorum poseduju O-antigen 1. Značajne razlike u pogledu podložnosti na pulorum bolest postoje između različitih hibrida kokošaka.

I ako su na infekciju sa Salmonellae Pulorum prijemčive sve vrste ptica. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Kada su u pitanju patke. u kojima su . Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum izazivaju oboljenje samo živine. Preko njih se kontaminiraju i inkubatori. Ovo izaziva nekoliko serotipova. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. takvih dokaza je malo. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Infekci-ja može da usledi i tokom transporta jednodnevnih pilića u kugijama. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae Enteritidis i Salmonellae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. i bakterije stižu do jetre i slezine. klinički ispoljeno oboljenje javlja se kod pilića. Pa ipak. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja.se uočiti. odnosno aerogenim putem inficira-ju se tek izleženi pilići. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Kod koka koje nose. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. međutim. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. posebno jajniku i jajovodu. invazija postoji. Oko 1/3 jaja poreklom od inficiranih kokošaka sa Salmonellae Pulorum sadrži ove bakterije. čak i sa Salmonellae Gallinarum. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae Enteritidis. ćurića i fazana a ređe kod drugih vrsta ptica. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. a izgleda da se ćurke slično ponašaju.

izmešani zdravi i inficirani. a izmet je vodenast. Na uginulim zamecima dijagnoza treba da se potvrdi bakteriološkim pregledom. anoreksija. Učestao proliv je dominantan simptom. zelenkaste ili beličaste boje. dijareja. počnu da oboljevaju . lisica. činčila. jer je prekriven kristalima mokraćne kiseline. Inficirani embrioni uginjavaju posle 15 dana. mačića. Nizak procenat izleženih pilića uvek pobuđuje opravdanu sumnju na infekciju sa Salmonellae Pulorum. šire zarazu i uginjavaju tokom sledećih dana. kada su najosetljiviji. opuštena krila. koji se inficiraju peroralnim putem zagađenom vodom i hranom od izmeta bolesnih. šimpanze. koja se izlučuje . otežano disanje.posle 5 do 10 dana. ili 2. zamoraca. Uzročnik preživi nekoliko meseci u povoljnim uslovima. najčešće 17-18.Zdravi pilići. Infekcija nastaje i kod pilića uzrasta do 20 dana. lasica i pacova. Pulorum bolest je opisana kao prirodna ili veštačka infekcija kod sisara. sličan kredi. a u ekstremnim slučajevima dostiže i 100%. Klinička slika Pilići obole ili uginu u inkubatoru ili ubrzo po izleganju ukoliko su jaja inficirana. što se otkriva ovoskopijom. Kasnije. a u plućima imaju karakteristične promene u vidu tifoznih ognjišta i čvorića. gomilanje. a pilići koji se izlegu inficirani. dana inkubiranja. Salmonellae Pulorum je manje otporna od drugih vrsta salmonela. nakostršeno perje. Pilići koji su izleženi iz inficiranih jaja uginjavaju već 1. pospanost. svinja. Mortalitet varira. dana ili posle par dana. Letalitet može da bude 40 do 60% i više. zečeva. Pilići koji su se inficirali u inkubatoru aerogenim pugem počinju da uginjavaju posle 14 dana. Slabo je otporan na povišenu temperaturu. brzo ispoljavaju znake bolesti . U zaraženim jajima jedan broj embriona ugine u toku inkubiranja. slabost i ulepljen feces oko kloake. pasa. Bolest traje nekoliko nedelja i završi uginućem ili kliničkim ozdravljenjem.beli proliv. dehidratacija. infekcija usledi pugem hrane i vode zagađene izmetom obolelih. Kod pilića se javlja depresija. Preživeli zaostaju u rasgu i ostaju kliconoše i izvor infekcije.

U perikardu može biti fibrinozni eksudat. nutritivni status. Preživeli pilići mogu biti značajno lakši. Najveći mortalitet obično se javlja u uzrastu 2-3 nedelje. a nekad bolest može da traje i nekoliko nedelja. pilići uginjavaju u ranom periodu nakon izleganja bez ispoljenih patoanatomskih promena. Mortalitet varira od 0-100%.u velikoj količini zbog febre. Patomorfološki nalaz U perakutnim slučajevima pulorum bolesti. na jednoj nozi ili obostrano. otok tibiotarzalnih zglobova. sa brzim padom između treće i četvrte nedelje. Kada bolest duže traje jave se poliartritisi. linija. Razni faktori utiču na variranje morbiditeta i mortaliteta: uzrast. pre svega veliko uginuće. Većina jedinki ugine tokom nekoliko dana. tifus i pulorum bolest mogu ostati neprimećeni 5-10 dana nakon izleganja. na kapsuli . U jatima koja su pretrpela tešku bolest. a i na humeralno-radijalnom zglobu. slezine i bubrega. Najveći mortalitet zapaža se u toku druge nedelje života. a ponekad i sa tragovima krvi. Ekonomski gubici zbog tifusa i pulorum bolesti mogu da budu vrlo visoki. Područje obolelih zglobova je izrazito otečeno. nalaz je uvećanje i kongestija jetre. Ovo se javi posle 3 do 4 nedelje bolesti i dovodi do otežanog kretanja. pa i uginjavanja. slepljeno. veći je procenat odraslih kliconoša. Pilići izležene iz inficiranog jata odgojenog pod istim uslovima oboleće u manjem broju u odnosu na ptice koje su preživele stres usled transporta. u vidu hroničnog kataralnog zapaljenja creva. slabo operjali i mogu kasnije da budu loše razvijene nosilje i roditelji. Perje oko kloake je zaprljano. posebno kod pilića i ćurića. sa tragovima belie mase kao gips. kremast ili kazeozan. zatim troškovi hrane. U nekim situacijama. kao što su slepilo. uklanjanja leševa. Sadržaj žumancetne kese može biti koagulisan. Slezine su uvećane i belo zamućene. U akutnim slučajevima. radijalnog i ulnarnog zgloba. Jetre su uvećane sa belim fokalnim nekrozama. organizacija jata i prisustvo drugih infekcija. lečenja. kao i humeralnog. Morbiditet je uopšteno veći od mortaliteta. naročito na tibio-tarzalnom i femoralno-tibijalnom zglobu. Mogu da se uoče i drugi znaci.

jetre i peritoneumu. U akutnim i subakutnim slučajevima. Kod nekih se nađe neaktivan i nerazvijen jajnik. plućima. Jajni folikuli su nepravilnog oblika. cistični i diskolorisani. heterofile zamenjuju limfociti. bubrezima. Druge promene su eksudat u prednjoj očnoj komori. a u kasnijim stadijumima multifokalna infitracija mononuklearnim fagocitnim sistemskim ćelijama koje slezini patoanatomski daju zamućen beličast izgled. slezina sa fibrinoznom eksudacijom u vaskularne sinuse. tipične promene su akutna nekroza hepatocita sa fibrinoznom eksudacijom i infiltracija mešanom populacijom inflamatornih ćelija . Kod nekih ptica. otok jastučića ili zglobova krila. Sadržaj cekuma je kazeozan a mogže da budu ispunjena krvavim sadržajem sa primesama fibrina. Slični mali beli čvorovi mogu da budu prisutni u pankreasu. U kasnijim fazama. Ovo može da dovede do pasivne kongestije jetre. Povremeno. makrofagi. Sadržaj u cekumima je nekrotičan kazeozan i nekroza sluznice cekuma sa infiltracijom heterofilima u lamina propria. U hroničnim protrahiranim slučajevima. nastaje hronična pasivna kongestija u jetri. Kod nekih pilića vidljiv je otok zglobova sa kremastom viskoznom tečnošću. i povremeno u zidu cekuma. makrofagi i plazma ćelije. kada se u srcu nađu beli čvorovi. beli čvorovi u epikardu i miokardu nalik tumorima sličnih kao kod Marekove bolesti. U akutnom stadijumu. mišiću želuca. slezini. Patohistološke promene U perakutnim slučajevima. i nastanka ascita. Kod infekcije odraslih kokošaka nađu se promene u jajniku. jedine značajne promene su vaskularna kongestija u različitim organima. karakteristična po degeneraciji hepatocita oko centralnih vena i intersticijalnoj fibrozi. koji mogu da prodru do . ovi čvorovi u srcu mogu biti dovoljno veliki da je oblik srca izmenjen. Fibrinozni eksudat može da bude prisutan na kapsuli jetre pomešan sa heterofilima i mononuklearima. limfociti i nešto plazma ćelija.heterofili. karakteristični po nekrozi i akumulaciji nekrotičnog sadržaja okruženog multinuklearnim džinovskim ćelijama. mogu se utvrditi granulomi u jetri. Povremeno. i to u jetri.

Takođe . Sličan proces može da se vidi i u želucu i pankreasu. Ove promene čine lokalni fokusi nekroze sa malim brojem limfocita i plazma ćelija. nekroza epitelnih ćelija tubula seminifera. intersticijalna pneumonia i nephritis. Mikroskopske promene kod odraslih su fibrinosupurativno piogranulomatozno zapaljenje jajnih folikula koje se odlikuje nekrozom i fibrinosupurativnom inflamacijom pomešanom sa bakterijama u jajnim folikulima do hronične piogranulomatozne inflamacije. Ove ćelije mogu biti poređane u vidu solidnih redova formirajući čvorove koji često prominiraju na površini epikarda. pneumonia karakteristična po infiltraciji heterofilima mešanim sa makrofagama i plazma ćelijama u intersticijumu. Druge histološke promene utvrđene kod pilića su fibrinoheterofilni panophtalmitis. Ipak. kliničke slike. enteritis. mortaliteta i promena.muskularisa mukoze i mišićnog sloja. U kasnijim fazama. Privremenu dijagnozu je moguće postaviti na osnovu istorije jata. Fibrinosupurativni i piogranulomatozni inflamatorni proces sa velikim brojeme bakterija je čest nalaz u žumancetnoj kesi. serozu creva i pleuru. Druge promene su kataralni bronhitis. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. na dodirni peritoneum. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. najčešće karakteristične promene mogu da se nađu u srcu i želucu. Kod mužjaka. Fibrinosupurativni serositis takođe je uobičajen nalaz karakterističan po eksudatu u perikardijumu koji se širi na epikard i miokard. praćena fibrinosupurativnom inflamacijom. i fibrinosupurativna inflamacija sinovijuma. ove ćelije mogu biti zamenjene velikim brojem slabo uniformisanih mononuklearnih ćelija tipa histiocita sa nepravilnim vezikularnim jedrom i bledo obojenom zamućenom eozinofilnom citoplazmom. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae pullorum. Ovakvi čvorovi patoanatomski i histološki slični su određenim tumoroznim promenama kod Marekove bolesti ili eventualno retrovirusa.

u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. vrlo slični na nivou hromozoma.Većina sojeva Salmonella gallinarum i Salmonella pullorum su. doziranja. TIFUS ŽIVINE Fowl typhoid Tifus živine je zarazna bolest u prvom redu kokošaka i ćuraka. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. Najčešće su zahvaćeni jetra. bakterije se mogu izolovati iz većine tkiva. Lečenje Različiti аntibiotici. . sulphamethazin i sulphaquinoxalin. Međutim. patke. želudac. posebno kod mladih kategorija pilića i ćurića. Etiologija Salmonella gallinarum je bakterija iz familije Enterobacteriaceae i visoko se adaptirala na domaćina. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. sulphamerazin. zatim nitrofurani. sulphathiaol. prouzrokovana sa bakterijom Salmonella gallinarum. pankreas i pluća. jajni folikuli. sulfonamidi. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae pullorum. a podložne su i druge vrste kao što su fazani. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. Uprkos tome. Salmonellae enteritidis. jajovod i testisi se mogu uzorkovati. koji takođe odgovaraju za izolaciju. slezina. Ukoliko su prisutne promene na reproduktivnim organima odraslih ptica. i ovi organi su poželjni za kulturu. 1. trajanja terapije. morke i paunovi. Pošto je pulorum bolest sistemska bolest. prepelice. žumancetna kesa i cekumi.pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. Promenama mogu biti zahvaćeni srce. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije.4.

ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. na osnovu multilokus enzim elektroforeze.0-7.3-1. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum fermentišu arabinozu. manitol. Druge tehnike. nepokretne i fakultativno anaerobne. dekstrozu. S. Glavna razlika je da Salmonellae pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. profilisanja plazmida. manozu. iako je indukovana pokretljivost i flagelacija nedavno na čvrstim podlogama. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama.0-2. nesporogene. Ne fermentišu laktozu. saharozu i salicin. diskretne. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. a Salmonellae gallinarum ne. smatra se vrlo bliskom sa S. bizmut sulfitni i BG agar). nežne plavo-sive ili sivkasto bele. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. . Oblika su tankih cevi. Salmonellae gallinarum su Gram negativne akterije. a Salmonellae pullorum ne. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. svetlucave kolonije. Pullorum. Većina kolonija ostaju male (1mm ili manje). Salmonellae gallinarum se smatraju nepokretnim. Gallinarum i S. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. Pored toga Salmonellae gallinarum koristi citrat. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. ramnozu i ksilozu. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama (selenit F i tetrationat bujon.Štaviše. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid).5μm širine.5μm dužine i 0. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. Važna biohemijska razlika između Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum jeste da Salmonellae gallinarum fermentiše dulcitol. 1. galaktozu. L-fukozu. Kolonije Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum su male. Enteritidis.2). takođe iz serogrupe D. D-sorbitol.

kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju . odraslih kokošaka i drugih ptica. Kod koka koje nose. kod novoizleženih pilića je brza. Može se uočiti neznatno oštećenja crevne funkcije. Epizootiologija Salmonellae gallinarum kod pilića izazivaju teška sistemska oboljenja fiziološki i imunološki normalnih. ali nema dokaza da se slične varijacije javljaju i kod Salmonellae gallinarum. Pa ipak. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae enteritidis. invazija postoji. i bakterije stižu do jetre i slezine. Ovim se može objasniti zašto su različiti istraživači utvrdili varijacije virulencije kultura Salmonellae gallinarum. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. gde se umnožavaju. Ovo izaziva nekoliko serotipova. Ovaj proces može da se završi uginućem. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae pullorum. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. i 12. 9. Infekcija oralnim putem. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. međutim. Kao i većina patogena Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum verovatno mogu brzo da izgube virulenciju na veštačkim podlogama. zdravih. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu.Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum poseduju O-antigen 1. verovatno primarno intracelularno. Patogenost ovakvih kultura najbolje se održava u liofilizovanom ili zamrznutom stanju. posebno jajniku i jajovodu. stoga treba serijski pasirati kulture kroz prirodne domaćine (piliće) pri testiranju patogenosti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti.

Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. Naime. i u manjem stepenu voljka. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. Kada su u pitanju patke. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. Salmonellae typhimurium i Salmonellae enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. ali kako je već napomenuto. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Eksperimentalnom oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae typhi i Salmonellae gallinarum. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Ovo ima komercijalan značaj. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum se ne kolonizuju. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Nasuprot tome. samo Salmonellae gallinarum. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. generalno ne kod odrasle živine. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. osim kao posledica kliničke bolesti. čak i sa Salmonellae gallinarum. kao preduslovu za kolonizaciju. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum izazivaju oboljenje samo živine. takvih dokaza je malo. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. Serotipovi kao što su Salmonellae choleraesuis. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe.Bolest ima karakteristike hroničnog toka. Brzo se širi u jatu.preovulirajuće folikule. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. ovi serotipovi ipak kolonizuju alimentarni trakt i ako nema simptoma bolesti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae enteritidis i Salmonellae pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. a mortalitet varira od 10 do .

bakteriološko ispitivanje jajnika. na zbirnom uzorku. Izlučivanje uzročnika bolesti izmetom traje i do 3 meseca posle infekcije. Obolele jedinke su potištene. Klinička slika Inkubacija je kratka i pretežno traje 4-6 dana. jetre i slezine. ostaci hrane koja je korišćena za ishranu živine obolele od tifusa. od ukupnog broja jaja do 10% može da bude zaraženo salmonelama. jetra. srce. Kako izlučivanje uzročnika nije kontinuirano. kao i da pozitivni rezultati moraju da se provere laboratorijskim ispitivanjem spora aglutinacija. Kod ćurića mortalitet prosečno iznosi 20%. uzetom na klanici na početku i na kraju dnevnog klanja. Propisano je da se ispitivanje obavi metodom brze krvne aglutinacije. uginuli pilići. pre njhovog korišćenja. bolest ima mali značaj za opšte zdravlje ljudi. Oko 50% inficiranih kokošaka nosi zaražena jaja. s tim da se ispitivanje obavlja kad nosivost postigne 15% u povoljnoj epizootiološkoj situaciji. a kod nosilja i smanjenje nosivosti. Odrasla živina može dugo da boluje inaparentno. Prvi znak oboljenja u akutnom toku je povećanje mortaliteta i smanjenje konzumacije hrane. koža. ambalaža i oprema.50% i više. oplođena jaja iz kojih se nisu izlegli pilići. Pošto su Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum visoko adaptirane na domaćina. burza Fabrici i slezina zaklane živine. uzimanjem briseva. kržljavi pilići i njihov izmet. . odnosno 30% ako je tifus u jatu bio utvrđivan u predhodnoj godini . jednodnevni pilići koji uginu u toku transporta i pilići koji uginu 3 dana od dana završenog transporta. Zabeleženi su i slučajevi sa preko 90% uginuća. objekti za proizvodnju mesa i jaja živine u toku proizvodnje. patoanatomski pregled. meso i parenhimski organi. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. Dijagnostičkom pregledu podležu i sve sirovine životinjskog porekla za pripremanje hrane. Obaveznom dijagnostičkom postupku podleže sva priplodna živina u vreme početka nosivosti. uređaji i prostorije za inkubiranje jaja.

jajovodu. lepi se oko kloake. Zapaža se slabo. bolest poprimi hronični tok. jetri. zbog nekrotičnih ognjišta i jajnih folikula. Na vrhu nosivosti bolest može da se akutoira i za kratko vreme da završi letalno. slabih. Patomorfološki nalaz Kod odraslih kokošaka. avitalnih pilića. slabi i razvija se anemija. ili samo minimalnih promena u vidu malih čvorastih ili regresiranih jajnih folikula. U hroničnom toku bolesti odraslih nema tipičnih klinički manifestnih simptoma. uprkos pozitivnom serološkom nalazu ili aktivnoj infekciji. Kresta i podbradnjaci su bledi. koji može da ima i primese krvi. Subakutni tok se karakteriše sporadičnim mortalitetom tokom dužeg perioda.semenicima i drugim organima.nakostrešenog perja i zatvorenih očiju. sa ubrzanim disanjem i dahtanjem. što je najčešća posledica hroničnog toka bolesti. Ukoliko koke preživs 2-3 dana od razvoja simptoma. Živina gubi kondiciju. Izlučivanje uzročnika jajima nije kontinuirano. Kada se inficiraju mladi pilići simptomi su slični onima koji se javljaju kod belog proliva i paratifusa. Međutim. nodularna i pričvršćena za jajnik dugom drškom koja se ponekad odvaja od jajne mase. Disfunkcija jajnika i jajovoda može da dovede do abnormalne ovulacie ili impakcije jajovoda i nastanka jakog peritonitisa i adhezija sa . Kod njih je bolest skrivena sve dok se serološkim ispitivanjima ne otkriju kao pozitivni reagenti. jak proliv sa vodenastosluzavim žućkastim izmetom. Ponekad se jave i respiratorni simptomi u vidu otežanog disanja. Jajovod često sadrži kazeozni eksudat u lumenu. patoanatomski može biti bez promena. iako postoje patološki procesi u jajniku. slezini. gubitak apetita. najčešći nalaz kod hronično inficiranih kliconoša jeste nekoliko nepravilnih i diskolorisanih cističnih jaja među nekoliko normalnih. Do uginuća može da dođe i usled rupture jetre. Mogu da se ispolje i respiratorni poremećaji. Nastaje septikemija sa febrom. gomilanje pilića i smanjenje apetita. U inficiranim jajima uzrokuje uginuće embriona ili leženje sitnih. Ova jaja nepravilnog oblika mogu biti deformisana. Izmet je žućkaste boje i pastozne konzistencije.

U parenhimu mogu da se otkriju sitna nekrotična ognjišta i krvavljenja. U plućima i srcu nađu se veliki granulomi. tamno crveno obojeni. na testisima se nađu beli fokusi ili čvorovi. Kada ima više krvavljenja u folikulima jajnik liči na hematom. Fibrinozni peritonitis i perihepatitis je vidljiv. krvavljenja i granulomi u miokardu. kada je proces protrahiran. razvijaju jajni konglobati. Slezina je uglavnom hiperplastična i sa brojnim nekrotičnim ognjištima. Iako je ovakav nalaz ne tako čest kod kokošaka. Kataralni enteritis se uočava posebno u tankom crevu.legenot. Naročito su karakteristične promene na jajnicima. Mogu da se nađu i serofibrinozni perikarditis. koji su hiperemični. sem nalaza ulceracija u tankim crevima i u cekumu. U hroničnom toku živina je jako mršava. Kod mužjaka. sa ili bez zahvaćenog respiratornog trakta. slepljenja i srašćenja zavoja creva sa drugim serozama. i kazeozni granulomi u plućima i vazdušnim kesama. poremećenog stvaranja ljuske i nošenja jaja . zbog zapaljenja seroze prouzrokovanog rupturom jajnih folikula. Može da se razvije ascit. zelene boje usled prebojavanja sa žuči. Crevo je ispunjeno karakgerističnim sluzavim sadržajem. Promene kod ćuraka slične su promenama kod kokošaka.abdominalnim organima. Promene u akutnom septikemičnom toku ispoljene su u jetri. nalik na konkremente. Druge promene mogu biti tečnost u perikardijumu ili fibrinozni perikarditis. promene koje ukazuju na tifus često su na respiratornom traktu. Kod pačića i odraslih pataka nalaze se slične promene kao kod kokošaka. na dugim drškama vise degenerisani folikuli. U jajovodu se. sivkaste boje. Kostna srž je tamna i braon boje. zamućen izgled pankreasa. Kod morki. razvija se aerosakulitis. zbog zapaljenja jajovoda. kod ćuraka je čest. povećana i krta. Ona često može da rupturira i dovede do smrti usled iskrvarenja. koja je zeleno-smeđe boje. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Usled rupture jajnih folikula. Privremenu dijagnozu je moguće . posebno kod ćuraka. telesna duplja je ispunjena sirastim eksudatom žute boje. neki smežurani.

sulphamethazin i sulphaquinoxalin. i leženje i odgoj potomstva pod uslovima koji sprečavaju direktan ili indirektan kontakt sa inficiranim kokoškama ili ćurkama. kliničke slike. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. samo jaja poreklom od jata slobodnog od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum treba ulagati u inkubator. sulfonamidi. Jedan od osnovnih zahteva jeste formiranje roditeljskih jata slobodnih od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Stoga je eradikacija ovih bolesti iz roditeljskih jata kokošaka i ćuraka fundamentalni korak ka eradikaciji tifusa i pulorum bolesti iz komercijalnih jata živine. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. Prevencija i mere kontrole Tifus živine i pulorum bolest su odlični primeri bolesti čija je prevalenca opala u nekim naprednijim zemljama ili iskorenjena primenom osnovnih procedura menadžmenta ili programa iskorenjivanja. Lečenje Različiti аntibiotici. Uprkos tome. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. Vakcinacija . Pošto je prenošenje preko jaja važan put širenja ove dve bolesti. Takođe pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. i ptice koje lete i druga živina nisu u principu rezervoari infekcije. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. sulphamerazin. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. Salmonellae enteritidis. trajanja terapije. doziranja. mortaliteta i promena. Kokoške i ćurke su primarni domaćin Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. zatim nitrofurani.postaviti na osnovu istorije jata. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. Međutim. sulphathiaol.

Arizona i diarizona serotipovi su otporni slično drugim salmonelama. 1. Mogu da obole i pilići i plovčići. Epizootiologija Arizonoza nanosi značajne ekonom-ske gubitke u proizvodnji ćuraka širom sveta. koristeći Salmonellae enteritidis ili Salmonellae gallinarum. Iako nije vakcina. Uništavaju ih toplota i dezinficijensi. no obično je znatno niži. Morbiditet i mortalitet variraju. u zemljištu 6 i u hrani do 17 meseci.Bolest se širi horizontalnom i vertikalnom transmisijom. Obole ćurići do 5 nedelja uzrasta. ali gubici mogu da dostignu i 90%. Kompetitivno isključivanje je takođe pokušano za kontrolu tifisa. administracija limfokina indukovanih Salmonellae enteritidis mladim brojlerima značajno je smanjila horizontalno prenošenje Salmonellae gallinarum. ARIZONOZA Paracolon infection Arizonoza predstavlja akutno ili hronično oboljenje prvenstveno ćurića. ali znatno ređe.Pošto su tifus i pulorum bolest iskorenjeni iz komercijalnih jata u mnogim razvijenim zemljama.4. koje je ranije bilo poznato pod imenom Paracolon infection. . ređe pilića i odraslih jedinki. odrasle ćurke uglavnom ne obole sa klinički ispolje-nim znacima. važnost proizvodnje vakcina je mala. Starije jedinke su kliconoše sa lokalizacijom uzročnika u ovariiumu odakle se jajima prenose na potomstvo. Etiologija Uzročnik oboljenja je Salmonella arizona ili Arizona hinshowi. Prežive u vodi do 5. Ipak se uzročnik najčešće rasejava preko fecesa. Oboljenje se prenosi preko jaja i najveći procenat uginuća nastaje u prve 4 nedelje života dostižući ponekad i preko 50%.

Dijagnoza Postoji veliki broj metoda za izolaciju salmonela iz različitih uzoraka. Pastozni izmet se lepi za perje oko kloake. koji mogu da se jave. kao i mnoge druge bakterijske infekcije. kazeoznim eksudatom. Nervne simptome. Međutim. treba razlikovati od Njukastl i drugih bolesti kod kojih je zahvaćen CNS. karakteriše retinitis i konjunktivitis. koji je karakterističan za salmoneloze. tako da je veoma teško proceniti inkubacioni period. kao i tiflitis. koji se prihvata za retinu. promene na očima i nervni simptomi su skoro redovan pratilac oboljenja. Jetra je otečena. tortikolis i konvulzije. paraliza nogu. Generalizovana arizonoza karakteriše se simptomima i promenama akugne septikemije. Eksudat u konjunktivalnoj kesi. Od nervnih simptoma primeti se ataksija. Promene u oku . podrhtavanje. tromi i grupišu se. Patomorfološki nalaz Obdukcijom se nalazi generalizovan peritonitis i inflamacija žumančane kese. Javlja se i enteritis. Klinička slika Simptomi arizona infekcije kod ćurića slični su infekcijama koje uzrokuju druge salmonele.Infekcija je često oportunog karaktera. diskolorisana. nekada se zameni za aspergilozu. Vazdušne kese su zadebljale sa mutnim. žute boje sa sitnim nekrotičnim ognjištima. beličaste ili žućkaste boje. Oboleli ćurići su potišteni. Promene na očima su u vidu beličastih zamućenja u dubini oka.

zatim prostirci i hrani kao i fecesu . Digestivni trakt živine služi više kao rezervoar E. u toku valjenja i neposredno posle valienja. U suvim uslovima prežive vrlo dugo. Izmet glodara sadrži patogene koliforme i predstavlja opasan izvor zaraze. Širenje bolesti u jatinia nastaje prvenstveno putem respiratornog trakta. koja udisanjem dospeva u vazdušne puteve. Pravi značaj ove infekcije je veoma teško proceniti. coli i kada je relativna vlažnost niska. Etiologija Kompleks obolenja kolibaciloze je prouzrokovan patogenim sojevima Escherihia coli. Jedan od važnijih puteva infekcije je i jajovod. infekcija jedinki može da usledi već u toku inkubiranja. Uzročnici kolibaciloze nalaze se u prašini koja lebdi u vazduhu.5. coli. Problematika širenja kolibaciloze je velika. O1:K1. a infekcija u velikom broju slučajeva oportuna. Zbog toga se kolibaciloza pojavljuje onda kada u vazduhu ima veliki broj bakterija E. zapaljenje pupka i egg-peritonitis. KOLIBACILOZA PTICA Colibacilosis avium Kolibaciloza je infektivno oboljcnje ptica i predstavlja kompleks oboljenja. serovar O78:K80. pri čemu žumančane kesice služe kao rezervoar uzročnika. Kompleks obolenja kolibaciloze dovodi do promena u različitim unutrašnjim organima. posebno zato što su ešerihije uglavnom najčešći sekundarci kod bolsti nastalih usled druge etiologije. na seroznim omotačima ili protiče u vidu septikemije. kada komplikuju bolestno stanje i povećavaju uginuće. koligranulomatozu. U uslovima povećane vlažnosti najveći broj bakterija propada tokom 7 dana. . sobzirom da je ešerihija ubikvitarni mikroorganizam. Kompleks oboljenja obuhvata koliseptikemiju. prouzrokovano patogenim sojevima Escherihia coli. O2:K1. prostirci i prašini. S obzirom na to. tako da se uzročnici mogu naći i u jajnim folikulima. Escherihia coli bakterije se nađu u izmetu. vazdušne kese i druge unutrašnje organe.1. kao i u hrani i vodi. posebno kada je relativna vlažnost niska.

od opšteg zdravstvenog i imunog statusa živine. a najčešće u uzrastu 2-8 nedelja. a ređe do 10 nedelje. tako i od brojnih stresnih faktora. Mortalitet varira od slučaja do slučaja i zavisi od oblika izbijanja zaraze. Pilići koji prebole koliseptikemiju u većini slučajeva ostaju kržljavi i njihovo dalje gajenje je ekonomski neisplativo. Kod nosilja je mortalitet usled egg . ćurići. a zatim opada. Kod omfalitisa u 90% slučajeva izoluje se E. dok je u drugim slučajevima uglavnom manji ili vezan za problematiku pojedinih jata ili higijenu inkubatorskih stanica. Aerosakulitis se uglavnom javlja kod pilića u uzrastu oko 4 nedelje. Pojava infekcije je najveća u prvih 7 dana života.E iz o lo ij p o tio g a Kolibaciloza je vrlo rašireno oboljenje. coli. posebno kokošaka.peritonitisa nizak i gotovo redovna pojava tokom perioda nosivosti. Često ne prelazi tehnološke normative i kreće se obično oko 1% mesečno. Kod koliseptikemije je obično manji od 5%. tokom prvih dana života. Posle klanja ovih pilića trupovi u većini slučajeva ne zadovoljavaju uslove kvaliteta i higijenske ispravnosti i odbacuju se kao neupotrebljivi. U pojedinim jatima je i preko 50% jaja kontaminirano Escherihiom coli što ukazuje na loše . javlja se kod svih ptica i živine i uzrasnih kategorija. Uginuća kod koligranulomatoze su sporadična i javljaju se uglavnom u ekstenzivnom gajenju i seoskim dvorištima. plovčići. Koligranulomatoza kao i eggperitonitis se najčešće sreće kod odrasle živine. Najveći mortalitet je kod aero-sakulitisa sa kulminacijom u prvih 5 dana bolesti. Koliseptikemija se najčešće javlja kod pilića u uzrastu do 6. Kod koliseptikemije morbiditet može da iznosi i preko 80%. Značaj oboljenju daje i mogućnost kontaminacije jaja u inficiranom jatu. mada je najčešće oko 10%. ali zato kod zapaljenja pupka kod pilića može da bude i 100%. Od zapaljenja pupka obole tek izleženi pilići. Morbiditet i mortalitet jako variraju i zavise kako od patogenosti i virulencije uzročnika. Mogu da obole razne vrste ptica i živine. kao i od uslova gajenja i ishrane. fazančići i prepelice.

posebno u zadnjoj fazi inkubiranja jaja. sa uginućima do 21 dana starosti. u vidu potištenosti i gubitka kondicije.Uglavnom obole pilići uzrasta do 4 ređe 8 do10 nedelja. Klinička slika Koliseptikemija . sa eksudatom koji se lepi na paperje oko njega.Legenot se javlja kod nosilja uglavnom sporadično.Njagge-ova bolest se najčešće javlja sporadično. Koligranulomatoza . a maloj incidenciji slučajeva gotovo nemoguće zapaziti. Žumančana kesa je predilekciono mesto infekcije kod embriona.Konzumna jaja. Egg . mada je u slučaju oportunih infekcija teško govoriti o vremenu proteklom od infekcije. ne jedu i ne piju vodu. Inkubacija nekad traje samo 1 dan. Perje je nakostrešeno. češće se kvare i ne zadovoljavaju zakonom propisane higijenske uslove za upotrebu u ishrani ljudi. a pupak zahvaćen inflamatornim procesom. Klinički simptomi se uglavnom i ne zapaze. Zapaljenje pupka . Mnogi embrioni uginu pre izleženja. Obolele kokoške najčešće ne ispoljavaju kliničke simptome bolssti. kontaminirana ešerihijama. Trbuh obolelih pilića je otečen. osim što ne nose. Oboleli pilići su tromi i stoje skupljeni u gomile. ili su jako nespecifični.Kontaminirana jaja za rasplod uzrok su kontaminacije inkubatora i izvor zaraze pilića izleženih u njemu. Pilići su jako potišteni. skupljaju se oko izvora toplote. a prvi simptom je obično smanjenje konzumacije hrane. Najvažniji izvor kontaminacije jaja koliformnim bakterijama je izmet i prostirka. Eksperimentalno inficirane kokoške nose i do 25% kontaminiranih jaja.peritonitis . Često je pupčani otvop nepotpuno zatvooen i ispunjen sivo-žućkastim gnojnim sadržajem. pa se obolele kokoške samo nađu uginule. a zatim infekcija jajnika ili jajovoda. najčešće 3 dana. Preboleli pilići obično ostanu kržljavi. Eventualno su . što je u velikim jatima. a često se javi i ubrzano disanje sa otvorenim kljunom.zoohigijenske uslove gajenja. kao i jedan od uzroka uginuća embriona.Najčešći je uzrok uginuća pilića tokom prve nedelje života. Mnogi uginu u vreme ili kratko vreme posle leženja.

Promene su dobro razvijene 48 sati posle infekcije. . u manjem broju. limfocita i heterofila. peritonitis. Kada se preseku u sredini se zapazi nekrotična masa. tvrde konzistencije. Karakteristični su. Koligranulomatoza . ili braonkastozelen i vodenast. perihepatitis i perikarditis. Histološkim pregledom. Zapaljenje pupka . Veličine su od zrna graška do lešnika.Koligranulomi se nalaze na mezenterijumu i u crevnom zidu. Iridociklitis i katarakta prouzrokovana sa E. koligranulomi se sastoje pretežno od histiocita i. slezina. koji u slučaju pucanja žumančane kese postaje fibrinoznog karaktera. kresta im je uvela. Jetra je prekrivena debelim fibrinoznim nasalagama. Centar starijih čvorića je nekrotičan. Patomorfološki nalaz Koliseptikemija . Uočava se peritonitis. a trbuh otečen.Žumančetna kesa je neresorbovana i obuhvaćena inflamatornim procesom. Sadržaj je žute boje i gust. sa krvavljenjima po seroznim površinama creva. Pluća su kongestirana. ali moguć nalaz i karakteriše se zamućenjem tečnosti oka. Obolele jedinke hramlju i drže opuštena krila.Perikarditis je fibrinoznog karaktera. na plućima mogu da se nađu pneumonična ognjišta. Dominira fibrinozno zapaljenje seroznih ovojnica.Patoanatomske promene su jasno izražene i karakteristične. čvorićasti. coli je neuobičajen. a jetra i bubrezi tamne boje i otečeni. Ređe. Jetra. a histiociti koji ga okružuju pokazuju tendenciju stvaranja džinovskih ćelija. Mortalitet u jatu ne prelazi tehnološke normative. a srčana kesa zadebljala i me-stimično prirasla za srce. diskolorisana i otečena. sa zapaljenjem sinovije krilnih i kolenih zglobova. povećana i dilatirana. Vazdušne kese su zadebljale.potištene. Krvni sudovi potkožja i žumančetne kese su dilatirani i ispunjeni krvlju. Ređe. žuge boje i tvrde konzistencije. mutne i ispunjene kazeoznim eksudatom. kolibaciloza se ispolji kao artritis. pluća i bubrezi su kontestirani i tamnije boje. i često smrdljiv. Jetra je promenjena. aero-sakulitis.

Sama izolacija i identifikacija E. mikoplazme. radi određivanja pripadnosti određenom patogenom soju. salmonele. srce. vazdušne kese. a treba ih razlikovati i od leukoznih čvorova. coli može da bude diskutabilna. Moguća je imunoprofilaksa. Jajovod je zahvaćen zanaljenjskim procesom. Perikarditis često uzrokuju hlamidije. streptokoke i drugi mikroorganizmi. Često se u jajovodu nađe masa neformiranih ili poluformiranih jaja. coli slične su promenama koje izazivaju mnogi drugi patogeni agensi. crevne streptokoke i klostridije. i neki drugi mikroorganizmi. Dijagnoza Tačna i pouzdana dijagnoza se postavlja bakteriološkim ispitivanjem organa uzetih odmah nakon uginuća. salmonele. a posebno iz žumančane kese. E. bacili. pluća. Sinovitis i artritis mogu da uzrokuju virusi. Granulome u jetri mogu da uzrokuju Kohov bacil. koja za sada još uvek nije zaživela u praksi. ili je kašaste konzistencije.aerobakter. Peritonitis nekada mogu da uzrokuju pasterele ili streptokoke. Diferencijalna dijagnoza Promene koje uzrokuje E.Karakteristično je nakupljanje veće količine jajne mase i zapaljenskog eksudata u telesnoj duplji i jajovodu. salmonele. stafilokoke. Aktnu septikemiju uzrokuju pasterele. Zapaljenjski eksudat je kazeozne prirode. Osnovu preventive predstavlja održavanje osnovnih zoohigijenskih mera. . na osnovu rezultata antibiograma. s obzirom da je skoro redovan stanovnik kod živine. jetra. mutan i bele boje. coli iz creva već za kratko vreme po uginuću preplavi sve organe. Lečenje Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. Iz inflamirane žumančane kese embriona i novoizleženih pilića može da se izoluje veliki broj različitih vrsta bakterija . stafilokoke. proteus. često opstruisan kazeoznom masom i jajnom masom. Za bliže određivanje treba izvršiti serotipizaciju. jer E. ali i mikoplazme. nekada i ruptuiran. coli se lako izoluje iz materijala uzetog od organa.

.4. koji dovode do slabljenja opštih odbrambenih snaga organizma. Najčešći uzrok bolesti je Pasteurela multocida ssp. Pasteurela multocida ssp. B. B. a ostali faktori verovatno utiču na . F) i 16 somatskih (1-16) serovarijeteta Pasteurela multocida. gallicida u izvesnoj meri takođe uzokuju .3 i -3.kolera-slično" oboljenje. PASTERELOZA PTICA Pasteurelosis avium Pastereloza ili kolera živine je zarazno oboljenje. Ssp. septica i gallicida.1. multocida i serovar. potrebno je i sadejstvo spoljašnjih potpomažućih faktora. iz slučajeva najteže forme kolere živine. Nijedan faktor pojedinačno ne utiče na varijacije virulencije.6. prouzrokovano sa Pasteurela multocida koje protiče u vidu septikemije ili hroničnih promena na pojedinim unutrašnjim organima. D. Svi. gallicida pretežno se sreće kod barskih ptica i drugih plovuša. su izolovani iz ptica. Kapsula je glavni faktor virulencije avijarne Pasteurela multocida. Etiologija Postoje tri podvrste Pasteurela multocida . D i F. Virulencija različitih ssp. kapsularnog tipa A. A su najčešći izolati ssp. Za pojavu oboljenja. E. pored pasterela kao ubikvitarnih mikroorganizama. Iako među izolovanim sojevima dominiraju serovar A-1. premda ssp. i serovar. ali je zabeležena i kod svinja. Odnos podvrsta i serovarijeteta Pasteurela multocida ustanovljenih serotipizacijom još nije razjašnjen.Pasteurela multocida ssp. Trenutno se zna za 5 kapsularnih (A. nijedan od njih nije više ili manje virulentan od ostalih. Česti su i izolati sa više somatskih antigen i smatraju se posebnim serotipovima. septica i ssp. sem serotipa 8 i 13. za različite vrste živine nije razjašnjena.multocida. multocida.

. enzime razlaganja antitela. Inficiranjem 3 nedelje starih ćurića mortalitet je bio 100% unutar 24h. Starost naročito utiče na pojavu infekcije. nutritivni stres i starost domaćina. Među domaćom živinom. sve jarebice istog uzrasta su uginule unutar 24h nakon infekcije. sisteme vezivanja gvožđa. je sposobnost Pasteurela multocida da je ne ubijaju komponente seruma. čak i za neke koji se trenutno smatraju najznačajnijim (kapsula). u zavisnosti od gore pomenutih faktora. Produkcija RTX toksina. važnog u patogenezi nekih vrsta fam. nije došlo do uginuća. Pilići se smatraju relativno rezistentnim. prenaseljenost. Nasuprot tome. Barske ptice i plovuše su takođe vrlo osetljive na infekciju. Od drugih faktora koji utiču na težinu i incidenciju bolesti važni su: faktori sredine. sa prosečno 50% mortaliteta nakon 24h. nije utvrđena u slučaju Pasteurela multocida. proteine spoljašnje membrane. Tako Pasteurela multocida toksin. Mikroorganizam nije otkriven ni u jetri ni u slezini 48h nakon infekcije. klima. Pored endotoksina. i pored zabeleženih tipičnih promena na plućima kod većine ptica. i drugi toksini mogu da učestvuju u patogenezi kolere živine. Fazani su umereno prijemčivi na infekciju. ćurke su verovatno najprijemčivije. Faktori koji nisu vezani za bakteriju mogu da utiču na pojavu infekcija Pasteurela multocida. a genetički dokazi o ulozi faktora virulencije nedostaju. ne može da se isključi kao moguć faktor virulencije za neke promene uočene pri infekciji Pasteurela multocida.pojavu infekcije. mortalitet se kreće od nekoliko % do približno 100%.Pasteurellaceae. prisustvo drugih bolesti. Iako se većina vrsta ptica smatra prijemčivim na infekciju Pasteurela multocida jer je izolovana iz više od 100 različitih vrsta ptica. barem je to slučaj kod pilića kod kojih su ptice mlađe od 16 nedelja relativno rezistentne. Ovo je jasno pokazano pri eksperimentalnoj infekciji kada je 17 nedelja starim kokama intratrahealno aplikovana u količini 104CFU. sudeći po masovnim gubicima pri pojavi bolesti kod vodenih ptica. Malo se zna o molekularnoj osnovi bolesti ptica čiji je uzrok Pasteurela multocida. koji je i delimično odgovoran za promene prisutne kod atrofičnog rinita svinja. Jedan od faktora koji može biti od praktičnog značaja kao marker virulencije. Ostali faktori virulencije uključuju endotoksin. U prirodnim uslovima. različite vrste ptica pokazuju različitu prijemčivost na infekciju.

. kao što je način unošenja u jato. natrijum-hidroksida i 0. Rezultati dobijeni primenom ovih novijih metoda ukazuju da su divlje ptice potencijalni izvor infekcije za komercijalnu živinu. međutim kako ovo još nije razjašnjeno. Kod plovki mortalitet može da bude do 50%. Osnovna saznanja. U spoljašnjoj sredini prežive kratko. ali i vrlo visok. pastereloza može da se pojavi i kao primarno . može da bude nizak. Pored kokošaka. Mortalitet je vrlo varijabilan. Guske su jako osetljivs i mortalitet kod njih može da bude jako visok. postupak serotipizacije u mnogim slučajevima ne daje dovoljno detaljnih informacija za determinaciju epizootiologije infekcija. labudovi i divlje ptice. vrapci. Mortalitet kod ćuraka se kreće od 10 do 60%. Epizootiologija I pored toga što se kolera živine javlja širom sveta i mnogo godina intenzivno proučava. Dezinficijensi 1% rastvor formalina. i dalje nedostaju. golubovi. fenola. kada se govori o pasterelozi kao sekundarnom obrljenju. a mnogi aspekti još nisu shvaćeni u potpunosti. 80 do 90%. Pasterele brzo propadaju pod dejstvom običnih dezinficijenasa. Veoma je važna činjenica da do patogenog delovanja pasterela dolazi kod životinja koje su primarno obolele od neke druge bolesti. fazani. multocida različitog porekla. Kliconoše su glavni prenosioci kolere. sistemi molekularne tipizacije počeli su da se primenjuju za ptičije sojeve P. Međugim.Uzročnik kolere je bipolarni štapić Pasteurella multocida. ishrane i sl. U akutnom i perakutnom toku smrtnost je visoka. ali su zabeležena i veća uginuća do 45% u prirodnim uslovima. Tradicionalni sistemi serotipizacije koriste se ograničeno u epizootiološkim studijama. sunčevog svetla. ćurke. Prema dokumentovanim podacima sisari imaju sličnu ulogu. Od nedavno. plovke. promena klime. na ispustima do 2 nedelje. ne bi trebalo isključiti sisare kao potencijalne izvore. u zavisnosti od mnogobrojnih sadelujućih faktora. epizootiologija bolesti ostala je kontroverzna. mogu da obole guske. Kod kokošaka mortalitet varira od 0 do 20%.1% benzolamonijum-hlorid uništi ih za 5 minuta. koji zadžava veoma dugo patogenost u spoljašnjoj sredini. isušivanja i toplote za 10 minuta na 60°C. Zahvaljujući genetskim varijacijama serotipova. stres.

pa se pastereloza smatra zoonozom. a otpornost organizma slaba. Oboljenje ljudi izazvano Pasteurela multocida nije neuobičajeno. divljih ptica i glodara. Na pojavu pastereloze najčešće ugiču loši uslovi držanja. Mikroorganizam je često uzrok infekcije kao posledice ugrizne rane ili ogrebotine najčešće od strane pasa ili mačaka. virulentnost pasterela se povećava. sa znacima tortikolisa. kao primaran ili sekundaran infektivan agens. pa se govori o bolesti podbradnjaka. Pasteurela multocida uzrokuje . oboljenje može da ima duži tok i ispoljava se u hroničnom obliku. leševa. Insekgi koji sišu krv. infekcije parazitima. kako bi se pravilno ustanovila odgovornost prodavca ili kupca. u farmama živine. Dalje širenje infekcije putem kontamišgrane hrane i vode. jer su uzročnici prisutni u zdravim jedinkama. češće u kasno leto. argas i dermanizus potencijalni su vektori kolere. odnosno ne moraju da budu na njih preneti sa obolelih. posledica je egzogene infekcije.oboljenje. Iako nema izveštaja o direktnom prenošenju sa živine na ljude ili obratno. transport. Ovo je potvrđeno kada je primećena pojava bolesti kod radnika na farmama. nepravilna ishrana. Bolest se širi dirsktnim i indirektnim kontaktom preko hrane. sa brzim uginućem u roku od 20 do 48 sati. Pasteurela multocida je uključena i u infekcije respiratornog trakta. Uglavnom nema tendenciju širenja i obično prestaje kada se otklone uslovi koji imaju uticaja na njen razvoj. Hronično obolele kokoške su stalna opasnost za širenje i perzistiranje bolesti u većim aglomeracijama. a promene su lokalizovane u pojedinim organima. Obično izbije spontano. jesen i zimu. Ukoliko su odnosi obrnuti. što treba uzeti u obzir i kod procene u sudskim slučajevima. Ako je prouzrokovač jako virulentan. pa bolest može da ima karakter epizootije. ova mogućnost ne može se isključiti. artritisima i oboljenju srednjeg uva. Oboljenje se javlja sporadično ili enzootski. Pasažom kroz organizam. kao što su farme koka nosilja i brojlera. Razvoj infekdije i tok oboljenja zavisi od odnosa virulencije mikroorganizama i otpornosti životinje. Može da se razvije težak celulit koji može da rezultira osteomijelitom i posledično septikemijom. Naročito kod pacijenata sa disfunkcijom jetre. bolest se ispolji u perakugnom i akutnom septikemičnom obliku. na ovaj način obolelih životinja. Takođe su zabeleženi slučajevi infekcije nakon ugriza svinje. nagle promene spoljašnje temperature.

osim retkog nalaza cijanoze kreste i podbradnjaka. Hronični tok može da bude izražen u vidu depresije. i često je uginuće jedini znak infekcije u jatu. dispnoje i rinokonjunktivitisa. Zabeleženi su i teški oblici nekroze kože kod čuraka. Ovakav tok je tipična akutna forma kolere živine.bakterijemiju koja može da se lokalizuje u zglobovima. Ponekad se javi tortikolis ili opistotonus encefalomijelitisa. opšta depresija. razbarušeno perje i dijareja. podbradnjacima i potkožnom tkivu glave. Predilekciono mesto Pasteurela multocida je respiratorni trakt. znaci u principu zavise od lokalizacije infekcije u krilnim ili nožnim zglobovima. respiratornom traktu ili da napreduje dovodeći do sepse. takođe. Nakon infekcije gornjih respiratornih puteva. Smrt nastaje kao posledica delovanja endotoksina. prisutni su mukozni iscedak iz usta. zapaža se različita klinička slika. U protrahiranom toku. nosa i ušiju. cijanoza. koji mogu da fistuliraju i da iz njih izlazi gnojno-sirasta masa. zbog . U zavisnosti od toka i forme infekcije. "Bolest podbradnjaka" nastaje. U hroničnom toku. Klinička slika Inkubacija je 1-2 dana. Onog momenta kada dospe u krv. Patomorfološke promene Post mortem promene u perakutnom toku najčešće nisu izražene. koliko i klinički tok. Pasteurela multocida se rapidno umnožava ili se pak lokalizuje u jetri i slezini gde započinju inicijalne deobe pre masivne bakterijemije. jajovoda i respiratornog trakta. uzročnik može da se proširi u pluća i umnoži pre nego što dospe u krv. kresti. U perakutnom i akutnom toku malo je kliničkih znakova. U slučajevima perakutnog toka period skrivenosti je kraći i traje nekoliko sati. Otok zglobova nastaje usled formiranja periartikularnih apscesa. kongestije unutrašnjih organa i diskretnih tačkastih krvavljenja po epikardu. usled apscediranja.

U akutnom toku. U abdominalnom i koronarnom masnom tkivu često su prisutne petehije i ehimoze. a ako bolest duže traje. u respiratornom traktu. potkožno tkivo i pripadajuću muskulaturu. Često se na podbradnjacima petlova razviju promene. konjuktivama i okolnom tkivu na glavi. ali nisu dovoljni za postavljanje konačne dijagnoze. a ubrzo zatim nastaje nekroza i fibrinozna pleuropneumonija kada se zahvaćeni delovi tkiva jasno razlikuju od nezahvaćenih. Izolacija uzročnika obavlja se iz parenhima organa. sa prisutnim višestrukim malim fokalnim poljima koagulacione nekroze ili su pak celi organi zahvaćeni gotovo generalizovanom nekrozom. na plućima prvo dominiraju krvarenja. Jetra i slezina često su otečene. Dijagnoza Za postavljanje dijagnoze važni su klinički znaci i patoanatomske promene. krv iz srca. za koju je neophodna izolacija mikroorganizma. jetra. a njegovo umnožavanje obavlja se . podbradnjaci mogu da otpadnu. pluća. rinitis i traheitis. Pluća su često promenjena. salpingitis. kao i izrazita kaheksija. kao i kožu. Mogu da se jave gnojnofibrinozni artritisi i periartritisi na nogama i krilima. ili hroničnih promena. a kasnije podležu delimičnoj ili potpunoj nekrozi. zbog mumifikacije. a krvarenja se mogu primetiti i u sluznici creva i subserozno u grudnoj i abdominalnoj duplji. posebno kod ćuraka.U akutnoj formi bolesti. široko su rasprostranjeni gnojni procesi. sa vrlo karakterističnim lezijama. post mortem dominiraju promene karakteristične za opštu septikemiju uključujući vaskularne poremećaje kao rezultat generalizovane pasivne hiperemije i kongestije u lešu.Sigurna dijagnoza postavlja se bakteriološkim ispitivanjem i biološkim ogledom na mišu ili kuniću. usled kojih su jedan ili oba povećani. trbuh i grudi. Opisane promene su karakteristične. U hroničnom toku pastereloze. Čest je jednostrani ili obostrani produktivni pleurit ili pneumonija sa obilnim eksudatom fibrina. zapaljenje srednjeg uva. vidljive i razvijaju se tokom 5-6 dana. Kod ćuraka i brojlera zapažen je fibrinonekrotični dermatitis uključujući kaudalne delove leđa. Pored navedenih alteracija u ovom toku prisutna su i veća nekrotična ognjišta u jetri i plućima. meningo-encefalitis. odnosno suvoj gangreni. kao i kataralni konjunktivitis. edemizirani.

Koleru treba razlučiti od tifusa u akutnoj fazi i korice u hroničnoj.inokulacijom miševima ili kunićima. Nakon prenošenja briseva u bujon i temeljnog drmanja. 0.5ml sadržaja se inokuliše mišu intraperitonealno. koja ima značaja samo u hroničnim slučajevima. Preventiva i terapija Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. U identifikaciji se koriste i biohemijske karakteristike bakterija. na osnovu antibiograma. Otok zglobova treba razlikovati od onog uzrokovanog mikoplazmama. bojenim metilenskim plavim. Ukoliko je prisutna Pasteurela multocida. Kliconoštvo se ustanovljava pomoću briseva.Kod plućne forme koristi se razmaz pluća. krv iz srca. . Za kulturelnu izolaciju pasterela koristi se kostna srž. i mikroorganizam se izoluje u čistoj kulturi iz srca. odnosno bris mukusa sa nozdrva ili iz nosnih prohoda od živih jedinki Imunofluorescentna mikroskopija se koristi za identifikaciju mikroorganizma u tkivima ili sekretima. brza sa punom krvi. stafilokokama i reovirusima. Brisevi se uzimaju iz kloake i farinksa. Diferencijalna dijagnoza Bolest može u perakutnom i akugnom obliku da bude zamenjena septikemičnim stanjima druge etiologije.Eksperimentalne životinje uginu za 24-48 sati. krvi. miš ugine za 24-48 h. sa serumom na pločici.2-0. U preventivi najveću ulogu imaju imunoprofilaksa i zoohigijenske mere. Moguća je i serološka dijagnostika oboljenja metodama aglutinacije. meninge ili lokalne ognjišne promene od leševa hronično obolelih. ali ne i kod akutne kolere. jetre i slezine Dokazivanje pasterela u perakutnom toku bolesti obavlja se u razmazu jetre ili krvi iz srca. jetra.

koje se u literaturi sreće pod nazivom Mycoplasmosis avium. CRD). Za dobrobit životinja zabrinjavajuć je i povećan broj neograđenih proizvodnih farmi. MIKOPLAZMOZA PTICA Mycoplasmosis avium Mikoplazme kod živine prouzrokuju hronično respiratorno obolenje (Chronic Respirattory Disease. u drugu grupu se ubrajaju mikoplazme koje su patogene samo u veštačkoj infekciji. što značajno povećava rizik unošenja infekcija u komercijalna jata. Mikoplazmoza je postala aktuelnom tek industrijalizacijom živinske proizvodnje. Iako je obolenje bilo poznato od ranije. . a omogućilo bi se stvaranje ukrštenog imuniteta. Prema patogenosti mikoplazme se mogu svrstati u tri grupe. a danas predstavlja teško rešiv problem za odgajivače živine. A-3 i A-4 dobijenih in vitro. takođe. razvijene su i testirane mnoge žive i inaktivisane vakcine protiv kolere živine. Glavni njihov nedostatak je što zahtevaju injekciono aplikovanje i moguća je reakcija tkiva. Zato se sprovodi razvoj sigurnih živih vakcina jer bi aplikacija mogla biti i drugim putem.Širom sveta. kontrola kolere živine prvenstveno zavisi od vakcinacije. Vakcine sadrže Pasteurela multocida serotip A1. U pokušaju kontrole. pružaju zaštitu samo protiv homolognih serotipova. Većina živih. a u treću one za koje još nije dokazano da su patogene. Do sada je opisano dvadeset vrsta ptičijih mikroplazmi i nekoliko vrsta akoleplazmi koje se međusobno razlikuju antigenskim osobinama. pa je u ovim okolnostima kontrola pastereloze gotovo nemoguća. Ekstenzivno držanje i dalje je dominantno u mnogim delovima sveta. U prvu grupu spadaju mikoplazme za koje je dokazano da su patogene za živinu i zametke u prirodnoj i veštačkoj infekciji. atenuiranih vakcinalnih sojeva može da povrati patogenost i infektivnost za imunokompromitovane ptice.7. a pružaju izvestan stepen zaštite i tako smanjuju incidenciju i težinu kliničke slike. pa je stoga najveći broj komercijalnih vakcina inaktivisanog tipa. 1. u obliku uljne emulzije ili na aluminijum hidroksidu. zbog divljih životinja kao rezervoara infekcije. Proizvodnja inaktivisanih vakcina nije skupa.

Naknadnom segmentacijom citoplazme u tim nitima nastaju nizovi okruglastih tvorevina. sprovedena u humanoj medicini. već su obavijene samo tankom troslojnom citoplazmatskom ovojnicom. sistemsku infekciju. u najmanju ruku. vrste i sojevi mikoplazme . Dalja ćelijska deoba. i citoplazmu u kojoj se nalaze ribozomi. ređe na dva ili više. koje se oslobađaju kao nove prokariotske ćelije mikoplazmi. u procesu razvijanja kolonije. jako su osetljive u spoljašnjoj sredini. Kolonije formiraju tipičnu sliku kuvanog jajeta i između vlakana agra se uočavaju kao mali pleomorfni mikroorganizmi. Pojedine vrste mikoplazme imaju posebne organele za prihvatanje na ćelije domaćina. ovi antibiotici mogu da se dodaju u podlogu i da inhibišu rast ostalih bakterija. Patogene vrste su se pretežno adaptirale na jednod domaćina. Mikoplazme nemaju čvrstu opnu kao ostale bakterije. jednostavne su građe i poseduju oba tipa nukleinskih kiselina DNK i RNK. gde započinje rast mikoplazme. Od minimalnih reproduktivnih jedinjenja nastaju višejezgarne nitaste tvorevine slične hifama. nemaju ni stalan oblik. i izvan organizma domaćina ne žive dugo.Etiologija Mikroplazme su najmanji jednoćeliski mikroorganizmi koji se mogu uzgajivati na veštačkim hranjivim podlogama. Kako mikoplazme nisu osetljive na antibiotike koji sprečavaju sintezu ćelijske membrane. Imaju prokaritonski genom sa manje od 500 gena. iako širenje na ostale organe ukazuje na. Novija istraživanja. Zbog toga što nemaju čvrstu ćelijsku opnu. Mikroplazmoze se poput bakterija razmnožavaju binarnim deobom. Mikoplazme su u visokom stepenu pleomorfani mikroorganizmi i ne mogu se otkriti u razmazima tkiva standardnom mikroskopijom kultura bojenih po Gramu. a iz istog razloga nisu osetljive prema antibioticima kiji svoju aktivnost ispoljavaju preko ćeliske membrane. retko napada tkiva. mlečna žlezda i zglobovi. sa posebnim afinitetom prema sluzokožama. sastavljenom od belančevina i od lipida. Adhezija mikoplazmi na ćeliju domaćina je preduslov za uspešno naseljavanje i patogenezu. odvija se na površini agra. ukazuju da neke vrste mogu da uđu u ćeliju i preživljavaju intracelularno. Predilekciona tkiva i primaran habitat mikoplazmi su: sluznica respiratornog i urogenitalnog trakta. Mikroplazmoze su tipični ekstracelularni organizmi. U principu. pri čemu deoba genoma ne teče uvek sinhronizovano sa deobom citoplazme. Većina mikoplazmi parazitira na površini.

Prirodna infekcija Mycoplasma gallisepticum zabeležena je kod različitih kućnih ptica. Ispitivanje vremena preživljavanja Mycoplasma gallisepticum u materijalu u živinarniku. sa različitim posledicama. Horizontalna infekcija Mycoplasma gallisepticum javlja se redovno kontaktom sa inficiranim pticama. Relativno stroga specifičnost prema domaćinu i često pojavljivanje asimptomatskih slučajeva.Unošenje Mycoplasma gallisepticum . MG je jedna od vrsta koja kao primaran patogen može da izazove akutno i hronično oboljenje na više lokacija..napadaju navedene organe i prijemčiva tkiva. Često izbijanje infekcije Mycoplasma gallisepticum u roditeljskim jatima pod uslovima visoke biozaštite pripisuje se ljudskom faktoru. Neki od mogućih razloga zbog kojih se ovo dešava u pojedinim slučajevima mogu se identifikovati pažljivom analizom šablona saobraćaja između jata i ponašanja osoblja na živinarskim farmama. a na ljudskoj kosi preživljava 3 dana. i horizontalno. Sa druge strane. sa inficiranog jata na potomstvo. Vertikalno preko jajeta. iako i drugi organi nisu isključeni. pokazuju visoku prilagodljivost ovih mikroorganizama. Prenošenje Mycoplasma gallisepticum se odvija na dva najvažnija načina vertikalno i horizontalno. se može izolovati iz inertnih materijala posle 2 dana. u imunokompromitovanim jatima često se javljaju neobični sindromi zbog infektivnih i neinfektivnih agenasa. in ovo. direktnim i indirektnim kontaktom prijemčivih ptica sa inficiranim kliconošama ili kontaminiranim otpadom. najverovatnije preko vazduha. kod nekih sa izraženim kliničkim znacima. Otpornost na kliničku infekciju mikoplazmama i pozitivan efekat antibiotske terapije zahteva očuvan imunološki sistem. Epizootiologija U prirodnim uslovima Mycoplasma gallisepticum MG se javlja kod kokošaka i ćuraka. mikroorganizmima izlučenim iz respiratornog trakta inficiranih ptica. Trenutno se malo zna o patogenezi mikoplazmoze kod imunokompromitovane živine i ptica. važne su osobine Mycoplasma gallisepticum.

Oboleli pilići u velikoj količin izbacuju mikoplazme u spoljašnju sredinu preko organa za disanje. i ostale gram pozitivne bakterije. Mikroplazme izvan organizma prežive kratko vreme. hranu. zagađujući duboku prostirku. Ispitujući bakteriološku floru živine uginule od CRD u 74% slučajeva smo izolovali E coli. Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae su nađene PCR kod divljih ptica. ali čak i u odsustvu očiglednih znakova ekonomski efekat može biti značajan. Za vreme inkubiranja takvih jaja zameci mogu uginuti ili se iz njih izlegu već inficirani pilići. a do 5 dana prežive na ljusci jajeta u inkubatoru. U inficiranim jatima nosilja konzumnih jaja iznosi i do 40%. koje koriste priplodna jaja iz zaraženog jata. Najdramatičnija slika se javlja kod mesnatog tipa živfine. Od transovarijalno inficiranih pilića uzročnik se počinje prenositi aerogeno na ostale piliće odmah posle leženja. uključujući neke uhvaćene u oblasti u kojoj su inficirana jata Mycoplasma gallisepticum. Sunčevi zraci ih ubijaju za 20-30 minuta. U širenju i održavanju infekcije vrlo važnu ulogu imaju inkubatorske stanice. Takvi pilići već za 2-3 nedelje mogu pokazivati vrlo izražene simptome kliničke bilesti. Uzročnik se najčešće prenosi jajima i inficiranom živinom. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. U kokošijem izmetu pri 20°C zadržavaju sposobnost razmnožavanja do 3 dana. vodu. a naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. . Način infekcije određuje tok bolesti. naročito kod ćuraka. Pri temparaturi od 5-10°C i pri relativnoj vlažnosti vazduha od 80% mikroplazme prežive do 8 dana u spoljašnjoj sredini.preko divljih ptica koje prolaze prostorije na farmama često se navodi kao način prenošenja. Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti doprinose različiti stresivi. Klinički znaci su raznovrsni. ali nije pronađen pouzdan dokaz o ulozi u prenošenju. u 26% slučajeva Proteus sp. što je često jedan od nekoliko etioloških faktora u multifaktoralnom kompleksu bolesti.

U njima se nakuplja serozni eksudat. U slučaju da kontrola mikoplazmoze nije izvodljiva. Mikoplazme inficiraju jajne filikule i jajovod. posebno novijim živim vakcinama. Razvoj molekularnih metoda tipizacije otvara nove mogućnosti za epizootiološke studije i identifikaciju rezervoara infekcije. Istovremeno odumiru ćelije koje luče sluz u traheju. U zadnjim partijama pluća pojavljuje se peribronhijalni i perivaskularni linfocitni infiltrat. a u vezivu se nakupljaju makrofagi. Usled toga dolazi do oštećenja cilija traheje pri čemu slabi ili se gubi njihova fiziološka funkcija. Kroz oštećenu sluzokožu respiratornog sistema mikroplazme dospevaju u krv. pri čemu oštećuje ćelisku membranu enzimima i kiselm proizvodima metabolizma. programi za kontrolu mikoplazmoze se zasnivaju na održavanju roditeljskih jata slobodnih od infekcije. Nakupljanjem limfocita i plazma ćelija u submukozi nastaju limfni folikuli. krvlju u mozak. Na njoj se pojavljuje serozni sadržaj a početni neutrofilni infiltrat u vezivnom tkivu sluzokože postepeno zamenjuje mononuklearne ćelije. Programi za kontrolu se baziraju na serološkim metodama za skrining i dodatnoj brzoj aglutinaciji na pločici (SPA) ili ELISA. Smanjena odbranbena sposobnost pogoduje . zglobove. Zapaljenje se postepeno širi i na vazdušne kese. nosne šupljine. traheja pluća ili vazdušne kese. Razvija se hipertrofeja i hiperplazija epitelnih ćelija. u kome se u kasnijoj fazi nalaze heterofilni leukociti i fibrin. Najveći pomak u dijagnostičkim metodama načinjen je poslednjih godina. Patogeneza U proizvodnim i priplodnim uslovima živina se inficira aerogeno. što još više slabi lokalnu odbranbenu moć sluzokože traheje. Slične promene propraćene seroznim ili gnojnim eksudatom nastaju i u zglobovima. U mozgu oštećuju endotel ktvnih sudova pri čemu dolazi do tromboze i pojave nekrotičnih područja. Pomoću posebne terminalne tvorevine mikroplazme se pričvrste na epitel sluzokože respiratornog sistema. koji postaje žarište i izvor infekcije.Prenošenje in ovo sa roditelja na potomstvo je značajan put širenja infekcije i glavni problem u međunarodnoj trgovini živinom. limfociti i plazma ćelije. Zidovi vazdušnih kesa zadebljaju. U većini zemalja. kao opcija se razmatra vakcinacija. jajovod i ostala tkiva. Simptomi bolesti postaju vidljivi i naročito izraženi pri sekundarnim infekcijama.

prepelice i golubovi. dok je kod kokošaka prisutna umerena ili subklinička forma. coli na vazdušnim kesama se razvijaju jako izražena serofibrinozna upala. Mikoplazme patogene za živinu U zdravstvenom i ekonomskom smislu ovo je najvažnija grupa mikroplazmi. prostirke. Najčešće oboljevaju pilići u tovu i priplodni podmlak. Dospevši u krv E. različitih respiratornih virusa. kojoj zasada pripadaju četiri vrste patogenih mikoplazmi: Mycoplasma gallisepticum.razmnožavanju bakterija na sluzokoži respiratornog sistema. Mykoplasma gallisepticum samostalno uzrokuje respiratorno oboljenje kod ćuraka. naročito E coli. paunovi. nanoseći velike ekonomske štete naročito u tovu pilića. Bolest je raširena i kod nas i u svetu. Haemophilus paragallinarum i drugih činilaca je čest uzrok raznih sindroma bolesti. morke. fazani. Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma iowae. naročito njen soj S-6. coli. Međutim. često je prisutna kao jedan od etioloških faktora u nastanku bolesti kompleksne etiologije. Mycoplasma sinoviae. E.coli naseljavaju jajne folikule i jajovod i zajedno sa mikroplazmama inficiraju jaja. ćurke. Do izbijanja bolesti dovodi sinergističko delovanje većeg broja auksilijarnih faktoraiz ambijenta. pa je kod ovih ptica potrebno koristiti blaže vakcinalne sojeve. . Mycoplasma gallisepticum Mykoplasma gallisepticum smatra se izuzetno patogenom vrstom. Za infekciju su prijemčive kokoške. jarebice. perikarditisom i perhepatitisom. Interakcija Mykoplasma gallisepticum. Hronična respiratorna bolest prouzrokovana sa Mycoplasma gallisepticum je najvažnija uslovna zarazna bolest u farmskoj proizvidnji. Za živinarstvo je ekonomski najvažnija M. gallisepticum. prenaseljenosti i niz drugih negativnih pojava. Ako dođe do infekcije E. propraćena peritonitisom. a u hroničnom obliku nosilje priplodnih i konzumnih jaja. hrane. Vakcinalni sojevi NCD ili IB daju primetne respiratorne reakcije kod pilića inficiranih Mykoplasma gallisepticum.

Obolele životinje tresu glavom i trljaju je o perje Krkljanje je često i jedini simptom kod mladih nosilja. Klinička slik Simptomi bolesti kod prirodne infekcije se teško određuje vreme inkubacije. konjuktivitis. nekad i do 50%. Obolele nosilje su upadljivo mirne. a mortalitet od 5-30%. Odrasle kokoške boluju više meseci. a . Nosivost opada od 5-20%. Traheja je takođe prioritetno mesto infekcije za većinu sojeva. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. Sporo se razvija i nema patognomoničnuh simptoma bolesti. posebno kod nosilja konzumnih jaja inficiranih na vrhuncu nosivosti.Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. otresanje glave. koncentracija Mykoplasma gallisepticum u traheji. Uslučaju hronične infekcije. u prirodnim uslovima glavna vrata infekcije je respiratorni trakt. ali se održava prisustvom humoralnih ili lokalnih antitela. U tipičnom obliku bolest je hroničnog toka. na ovoj lokaciji. usled čega je cela glava deformisana i podseća na glavu sove. Pored toga što povremene infekcije i uslovi sredine utču na pojavu Mykoplasma gallisepticum. nakon nekoliko meseci postinfektivno može biti toliko niska da se ne može utvrditi uobičajenim uzorkovanjem i kulturalnim metodama. sinusinitis sa seromukoznim iscetkom iz nosa. iako se promene obično manifestuju u drugim partijama respiratornog sistema vazdušne kese ili sinusi. Traheja služi kao rezervoar infekcije i iz nje se mogu uzimati uzorci od živih jedinki. Izuzimajući in ovo infekciju. Kod ovog oboljenja su jednostrano ili obostrano otečeni infraorbitalni sinusi. naročito kod ćuraka. Tovni pilići i podmladak pokazuju neveselost. i predpostavlja se da iznisi 3 do 38 nedelja i teško se maže koristiti u forenzičke svrhe. uočljiva je heterogenost u odnosu na važne biološke karakteristike. Morbiditet se kreće i do 90%. Način infekcije određuje tok bolesti.Smanjenje nosivosti nosilja takođe može biti prisutno. a retko uginu. Kasnije za vreme disanja čuje se krkljanje. U tovu pilića simptomi bolesti su jače izraženi. kao kod komercijalnih koka nosilja. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. kresta im je bleda i sasušena.

pri čemu se razvija jednistrani ili obostrani otok oko očiju. vodenast. Očni kapci su edematozni. U daljem toku bolesti može da dođe i do zapaljenja rožnjače (keratitis). Kod obolelih jedinki može se uočiti seromukozni a ponekad i gnojni konjunctivitis i rinitis. naročito na skočnom zglobu. Iz nosnih otvora u početku bolesti cedi se bistar.krila. Patomorfološki nalaz. Ponekad se ispod tako slepljenih kapaka nalazi manja ili veća količina sluzavo sirastog eksudata. često sa primesama krvi. slezini i jetri. U nekim slučajevima ovaj eksudat je više tečan ili delimično sasušen usled čega dobija kašast izgled. Ponekad se javlja otežano disanje jer dilatirani i prepunjeni sinusi vrše pritisak na nepce. a kasnije sluzavo-gnojav i sirast eksudat. Kod kokošaka čest nalaz je salpingitis sa sirastim ekstrudatom u jajovidu. Sekcioni nalazi su različiti što zavisi od toka obolenja naročito od sekundarnih infekcija. zbog čega se kod njh bolest i zove zarazni sinusititis. otečena i temperirana. sinusa. Promene na zglobovima. . a oči poluzatvorene.Infraorbitalni sinusi su prošireni. Ćurke obolevaju sa težim simptomima bolesti nego kokoške. Najblaže promene se karakteristišu upalom sluzokože nosa. Fibrinski eksudat može se naći na perikardu. tremor i kretanje u krug. Sinusitis infectiosa) predstavlja lokalni oblik mikoplazmoze ćuraka koji prouzrokuje Mycoplasma gallisepticum. U zglobovima se nalaziserofibrinski eksudat. Zbog obilnog iscetka iz očnih uglova često su slepljeni oćni kapci. U pojedinim slučajevima kod ćurki i kokošaka zaraženi su tortikolis. traheje. a koža iznad njih je crvena. usled čega ćurke ne vide pa uginu od gladi. karakterišu se otokom periartikularnog tkiva tendovagina i sinovijske membrane.Infraorbitalni sinusitis (Sinusitis infraorbitalis. U sinusima se obično nalaze veće količine sirasto-gnojnih masa. pluća i edemom vazdušnih kesa. Slezina i jetra su povećane. deformišu ga i sužavaju nepčane otvore. Ponekad se nalaze erozije zglobnih površina i osteomijelitis. fibrinske niti i krpice ili sirast eksudat može se naći u traheji i u vazdušnim kesama. kao i šepanje zbog upale tarzalnih zglobova. Infraorbitalni sinusi jako natiču da zatvore oči. opistotonus. .

ali ne moraju. slezine. Kasnije se pojavljuju siraste naslage koje postaju sve obimnije. ređe nekrozama na jetri. jer se oboljenje u ove životinjske vrste retko javlja samostalno. Oko unutrašnjih organa. Patohistološkim tkiva.. Na unutrašnjim organima promene mogu da se manifestuju hiperemijom. krvavljenjem. Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. oblažući i ispunjavajući vazdušne kese u vidu grudvica koje mogu da dostignu i znatnu veličinu. oko jetre. zatim uzročmcima infektivnog bronchitisa (IB). Pluća su obično nepromenjena ali se ponekad mogu zapaziti fokalna pneumonična žarišta. Ponekad se zbog obimnosti pomenutih naslaga jedva naslućuju konture unutrašnjih organa. U početku dolazi samo do zamućenja i zadebljanja listova vazdušnih kesa. Na serozama. u perikardu i oko njega. pored promena na gornjim respiratornim putevima. naročito u perikardu i oko njega. zamućenja i edemiziran-ja. krvavljenja i nekroze. koje ponekad mogu i da izostanu. sa serofibrinoznim pericarditisom i aerosaculitisom. promene su najčešće izražene na seroznim omotačima i vazdušnim kesama. U takvim slučajevima na embrionalnim ovojnicama dolazi do zadebljanja.Mikoplazme mogu da se razmnožavaju na enibrioniranim jajima i tada mogu. zatim izmedu crevnih zavoja i u vazdušnim kesama zapažaju se sivo-žute fibrinske krpice i naslage različitog intenziteta. coli. infektivnog laryngotracheitisa (ILT). Potpuno istovetna slika zapaža se i kod kolibaciloze živine. već je u većini slučajeva komplikovano drugim uzročnicima u prvom redu sa E. Kod pilića. coryzae i nekih drugih obolenja. Uz njih se gotovo uvek nalazi i izvesna količina zamućenog seroznog eksudata. Njukastl bolesti. da dovedu do uginjavanja embriona. slezine i creva nalaze se fibrinske naslage u obliku čvrstog oklopa koji ih u potpunosti oblaže. oko jetre. Mycoplasma synoviae pregledom sluznice vazdušnih puteva su infiltrovane mononuklearnim ćelijskim elementima uz hiperplaziju žlezdica i postojećeg limfatičnog . Na uginulim embrionima ponekad se zapažaju edemi na glavi i oko zglobova.

na tetivnim omotačima i burzama u pilića i ćurića. ona može da prouzrokuje i lezije na vazdušnim kesama. ali se međusobno razlikuju po patogenosti i tropizmu za zglobove i za vazdušne kese. Prirodni domaćin za Mycoplasma synoviae su kokoš. što dovodi do anizocitoze. Patogeneza Mycoplasma synoviae ne stvara specifične toksine. ali toksičnim produktima metabolizma razgrađuje eritrocite i iziziva anemiju. Pored toga. U kostima se nalaze . Kod kokošaka i ćuraka infekcija se pretežno prenosi vertikalno. inficiranim jajima. Bolest se javlja kod nas i raširena je u celom svetu. smanjen prirast. Kroz oštećenu sluzokožu uzročnik prodire u krv. a ređe i aerosolom. tendovaginitisa i burzitisa. uginjavanje zametka i smanjeno leženje. veže se za neuraminidarne receptore eritrocita. Nastalu anemiju organizma kompenzuje povećanom aktivnošću hematopoetičnih oegana. Naglo se smanjuje količina globulina u krvi i broj neutrofilnih leukocita. kohabitacijom. Etiologija. Svi sojevi Mycoplasma synoviae pripadaju istom serotipu. poikilocitoze i polihromazije.Naziv je dobila pošto je izolovana iz materijala živine koja je obolela od zaraznog sinovitisa. Pod još nedovoljno poznatim okolnostima infekcija respiratornog sistema prelazi u sistemsku infekciju akutnog ili hroničnog toka sa simptomima eksudativnog sinuvitisa. Infekcija se u jatu širi brzo pri čemu se inficira gotovo sva živina ali samo pojedine jedinke imaju simptome artritisa. ćurke i morke. koji se aglutiniraju i razgrađuju. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. Pojedini sojevi su tako slabo patogeni da se inficiraju i ne manifestuju kliničkim simptomima. koje se aktiviraju sekundarnim infekcijama.Ova mikoplazma izaziva primarne promene na sinovijalnim membranama zglobova. Ekonomske štete su izražene kroz slabije iskorištavanje hrane. Kasnije je ustanovljeno da češće prouzrokuje unfekcije prednjih partija respiratornog sistema.

Infekcija kod ćuraka ima slične simptome.promene u vidu hipoplazije sa smanjenom eritropoezom. otocima oko pojedinih zglobova (najčešće zglobova kukova i prsta). Nakon akutne faze bolesti živina se delimično oporavi. Može se pojaviti i proliv zelenkaste boje. koji kasnije postaje gušći. Mikroplazme dospevaju krvlju u zglobove i u sinovijske opne gde izazivaju upalne procese. Pojedine jedijke šepaju. Prvi znaci oboljenja u pilića očituju se šepavošću. poluprovidan eksudat. Bolest se češće javlja zimi. Sirast eksudat može da se ustanovi i u vazdušnim kesama. Jetra i slezina mogu da budu povećane a jetrina površina izglcda prošarana sivo-crvenkastim poljima.U ranom stadijumu bolesti u pilića u sinovijalnom delu zglobova. steraalnoj burzi i tetivnim omotačima nalazi se viskozan. Respiratorna forma bolesti i sinusitis se retko javljaju. U trans ovarijalno inficiranih pilića inkubacija je krazka. Ovakav eksudat se može naći i u vazdušnim kesama. U početnoj fazi bolesti na sanovijama tetivnih ovojnica. otečen jedan ili više zglobova ili šepavost. Perje je nakostrešeno. koža bleda. ali obično ostanu simptomi sinovitisa. koji pri dužem trajanju bolesti postaje sirast. slabije korišćenje hrane i zaostaju u rastu. Često se ustanove antitela pre pojave kliničkih simptoma bolesti. Oboleli pilići normalno uzimaju hranu i vodu. tibiotarzalnih i metatarzalnih zglobova i presternalne birze nalazi se sivkasto crvenkast viskozni ekstrudat. usporenim rastom i pojavom raščijalog perja. Klinički simptomi Trajanje inkubacije kod Mycoplasma synoviae u prirodnoj infekciji nije mogiće predvideti. . Slične promene mogu se zapaziti i na bubrezima. Skočni i zglobovi prstiju su otečeni i bolni.sluzokože i konjuktive blede ili cijanotične. U hroničnim slučajevima promenjeni zglobovi su žuto do narandžasto obojeni. U kontaktnoj infekciji inkubacija traje od 11-21 dan. Patoanatomski nalaz Patoanatomske promene kod kokošaka su na otečenim zglobovima i iskrivljenim i deformisanim kostima nogu. U jatu se zapaža raslojenost. kao i otokom sternalne burze. i iznosi 6 dana. Živina i dalje jede hranu i pije vodu.

Na razvij bolesti i izraženosti kliničkih simptoma kao i kod svih mikroplazmoza utiču sekundarne infekcije.jaja. plazma ćelije. na sinovijalnom delu nalazi fibrinozni i gnojni eksudat.. na primer. Patogeneza. hrana i stresovi. Pored toga. greške u držanju.U ćurića se ne zapaža uvek edem zglobova. o čemu svedoči i nalaz fibrinoznog eksudata u vazdušnim kesama već kod jednodnevnih . zglobova kukova. Ukoliko su izražene promene na vazdušnim kesama one su iste kao i kod ostalih mikoplazmatskih oboljenja. sperma i preko burze Fabricii. Mycoplasma meleagridis Prvi putut je opisana 1958. U jetri i slezini se može ustanoviti retikularna hiperplazija. naročito oko krvnih sudova i u sinusoidima. heterofili i deskvaniisane ćelije. (Adler 1958. Izaziva promene na respiratornom sistemu. deformacije skeleta i kežljavost. kod ovog oboljenja može da dode do smajenog procenta valienja. zakržljalosti i nepravilnosti u građi kostiju i skeleta ćurića. limfociti. Etiologija.) i patogena je isključivo na ćurke. ali se pri otvaranju. Dijagnoza mikroplazmoze koju prouzrokuje Mycoplasma synoviae dijagnostikuje se na isti način kao i Mycoplasma galliseptikum. direktno i indirektno prenošenje već i vertikalnim putem preko reproduktivnih organa . izolacijom i indentifikacijom uzročnika i dokazivanjem antitela serološkim reakcijama. hroničnu upalu vazdušnih kesa. Ekonomske štete nastaju kao posledica smanjenog ležanja i preranog uginuća zametka. i povećanog mortalitrta u prvim danima. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma meleagridis koja je patogena isključivo za ovu vrstu ptica. Uzročnik se širi ne sarno horizontalnim. Bolest se manifestuje kao zapaljenje vazdušnih kesica jednodnevnih ćurića. Patohistološkim pregledom promenjenih zglobova pored fibrinoznog i gnojnog eksudata nalaze se makrofage. Mycoplasma meleagridis izaziva primarne promene u vazdušnim kesama.

. koji je utoliko izrazitiji ukoliko je delovala. kod uginule živine se mogu konstatovati već napred opisane promene na skeletnom sistemu. Dijagnoza. Karakteriše se u prvom redu fibrinoznim aerosakulitisom (aerosacculitis fibrinosa). coli. Deformiteti na skeletu ponekad mogu da se ustanove čak u 520% jedinki u jednom jatu. što je često kombinovano ascitesom.ćurića. Klinička slika I pored toga što su primarne promene izražene u vazdušnim kesama. U drugim slučajevima potrebnoje izolovati uzročnike i izvesti aglutinacioni test. sa zapaljenjem sternalne burze i sinovijalnih ovojnica pojedinih zglobova. ponekad sa nekrozama na zidovima vazdušnih kesa. a najčešće jeste.a unutrašnjost je ispunjena kašasto-sirastim žućkastim eksudatom. respiratorne smetnje su retke. Patohistološkim pregledom vazdušnih kesa. Slične promene se nalaze i na plućinia. pored fibrina nalaze se infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. a ponekad se pojavljuju i u onih starih 12 nedelja. Promene u dugim cevastim kostima (proksimalni delovi) slične su onima koje se javljaju kod peroze. zadebljali. Promene ipak najčešće nastaju u ćurića starih od 1-6 nedelja. Mononuklearni infiltrati mogu se ustanoviti i u okolini promenjenih zglobova. E. Patomorfološki nalaz. Pojava fibrinoznog aerosacculitisa već kod jednodnevnih ćurića (ali ne uvek) asocira na delovanje Mycoplasma meleagridis. Zidovi vazdušnih kesa su zamućeni. Obično se uočavaju različiti deformiteti na skeletu obolelih ćurića u vidu sraštavanja metatarzalnih kostiju. nenormalnog operjavanja i zakržlialosti. Pored toga. deformiteta na vratnim pršljenovima sa pojavom savijania glave prema zemlji. uz nepovoljne uslove smeštaja i ventilacije u objektima. kretanja u krug. zadebljanja kostiju karlice.

kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Ovu mikroplazmu su prvi opisali Yider i Hofstad (1960) iz promenjenih vazdušnih kesa ćurića. kloaki. I ova mikoplazma je osetljiva na razne vrste antibiotika koji se mogu davati u vodi za piće prvih 5-10 dana starosti ćurića. U profilaksi voditi računa da jata budu slobodna od Mycoplasma meleagridis. Patogeneza nije potpuno razjašnjena ali je sigunio da se prenosi preko jaja. infektivni sinovit i artrit. Etiologija. a isto tako i seme koje se upotrebljava za osemenjavanje ćuraka. zatim kolibacilozu. salmonelozu. Ova vrsta mikoplazme najčešće se pojavljuje u ćuraka (rede u pilića) u kojih izaziva. uginuće embriona. Jaja za inkubiranje tuširati u tilozinu što će pojavu bolesti svesti na najmanju meru. perozu. Myucoplasma iowae Epizootiologija. influencu. kržljavost. slabije valjenje. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Prirodni domaćini su ćurke. Uzročnici se u obolelih. zbog toga duže preživljavaju u spoljašnjoj sredini i otporni su na neka mikoplazmocidna sredstva. Sojevi Mycoplasma iowae su znatno otporniji od ostalih mikoplazmi. Mycoplasma gallisepticum. u prvom redu. Kod izleženih ćurića i pilića prouzrokuje blagu upalu vazdušnih vrećica i deformacije nogu.Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. . Ima veoma slične biološke osobine kao sve druge mikoplazme koje su patogene za živinu i neke ptice. penisu. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma iowae koja je patogena za ćurke. jer je potrebno isključiti. kao šro što je već napred pomenuto. slabiju operjalost i različite deformacije na kostima i skeletu. pored gornjih respiratornih puteva nalaze u oviduktu. Terapija iprofilaksa.

tkivo jetre. vazdušnih kesa. kloake falusa. i prisustvo jedne ili više inficiranih jedinki u jatu dokaz je infekcije jata. hondrodistrofične promene i erozije zglobnih hrskavica. i nepce. Dijagnoza se postavlja direktnim izolovanjem Mycoplasma iowae na selektivnim podlogania specifičnim za mikoplazme ili serološkim metodama slično kao kod Mycoplasma gallisepticum. nezavisno od upotrebljenog metoda za kontrolu mikoplazmoze. tačna dijagnoza је od najveće važnosti. među kojima brza krvna algutinacija u praksi već ima široku primenu. jednjaka. Ispitivanj se radi iz različitih materijala: bris sluzokože nosa. i tempiranje testa prema vremenu isporuke pilića. traheje. Tačnost kliničke dijagnoze mora se upotpuniti serološkim metodama. Negativni serološki rezultati prethodnog potomstva roditeljskog jata su dobri indikatori da je roditeljsko jato slobodno od Mycoplasma galysepticum kada su jaja uložena u inkubatore 21 dan ranije. Diferencijalno dijagnostički potrebno je isključiti u prvom redu Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma synoviae. Dijagnoza se postavlja na nivou jata. . Glavni deo programa kontrole je fokusiran na serološkim metodama za skrining i potvrdu sa reakcijama i potvrđenom izolacijom mikoplazmi. sa znatnim brojem embrionskih ugušaka koji su edemizirani. Metode dijagnostike mikoplazmi Brza i precizna. U ćurića se zapaža slabo operjavanje i razni deformiteti skeleta. Na ispitivanje se može poslati sadržaj infraorbitalnih sinusa i zglobova. iskrivljenost nožnih prstiju. pluća.Simptomi bolesti i patomorfološki nalaz manifestuju se slabijim valjenjem (210%). slezine. Sigurna dijagnoza postavlja se tek izolacijom mokroplazmi i dokazom da se radi o patogenom soju uz istovremeno isključivanje drugih oboljenja. vreme između testiranja. Opšte vodilje kontrole su testiranje 10% jata ili minimalno 300 jedinki pre pronošenja i nadalje testiranje svakih 60-90 dana. Faktori koji utiču na tačnost testova su veličina uzorka. rotiranje tibije. želuca. hiperemični i zakržljali.

iako su moguće nespecifične reakcije. a od žrtvovanih ptica uzimanje uzoraka iz svežih leševa.Dijagnostika Mykoplasma gallisepticum roditeljskih jata često se sprovodi u odsustvu kliničkih znakova. a skrining se najčešće upotpunjava SPA (slide plate agglutination) sa komercijalnim antigenom. iako je moguće da je Mycoplasma gallisepticum veoma često prisutna ali ne i izolovana. samo za manj broj antibiotika potvrđeno je u praksi da imaju terapiski učinak. Uprkos nalazima laboratorija da veliki broj antibiotika in vitro deluje na miplazme. Postoje signifikantne razlike kitova u zavisnosti od proizvođača. imunoprofilaktičnim merama i postupcima za iskorenjavanje infekcije. ELISA kit koji otkriva antitela i Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae u jednoj probi mogu da se koriste za preliminarni skrining. ELISA kitovi su osetljivi i specifični. a može da se izvodi sa svežom kulturom soja Mykoplasma gallisepticum ili standardizovanim antigenom. Izolacija se i dalje smatra dobrim standardom. Glavna prepreka uvođenju PCR je nedostupnost komercijalnih kitova. ili otkrivanjem specifične DNK.Radi profilakse. Mycoplasma gallisepticum se uspešno izoluje iz različitih organa. . prisustvo Mycoplasma gallisepticum se potvrđuje izolacijom u kulturi. HI je test izbora za potvrđivanje. pa treba koristiti proizvode sa širokim spektrom uzoraka i sojeva sa terena. Od živih ptica se uzimaju trahealni ili hoanalni brisevi. a i terapije mikroplazmoza živine upotrebljavaju se sa većim ili manjim uspehom različiti antibiotici. obično respiratornog ili reproduktivnog trakta. Preventiva i kontrola U suzbijanju mikroplazmoza živine može se pristupiti na tri načina: upotrebom antibiotika. Većina antibiotika daluje na mikoplazme sprečavajući sintezu belančevina. iz istih razloga kao kod SPA metode. Metoda ELISA često se koriste za serološku potvrdu i veoma je praktična. U principu. PCR je brza i osetljiva alternativna metoda koja zahteva specijalan medijum i reagense i vreme.Uzorkovanje. ili iz uginulih embriona. transport uzoraka i obrada predstavljaju kritične tačke u dijagnostici.

Kada se sprovodi vakcinacija. sa proizvodnjom na farmama živine jedne starosne kategorije i uz princip sve unutra. teracikline. Međutim. . Najčešće se primenjuje kod komercijalnih kokica nosilja koje treba da se usele u objekte sa različitim starosnim kategorijama za proizvodnju jaja. opcija može biti vakcinacija živim vakcinama. fluorohinolone. Inaktivisane vakcine pokazale su se efikasne u prevenciji respiratornih simptoma i promena kod kokošaka i doprinose smanjenju gubitaka u proizvodnji jaja i prenošenju na jaja.Programi kontrole su u većini zemalja bazirani na održavanju komercijalnog roditeljskog materijala slobodnog od infekcije. Dvokratna vakcinacija se smatra efikasnijom nego jednokratna.sve napolje . one su skupe i zahtevaju individualnu aplikaciju. ali se ovo retko praktikuje zbog visokih troškova. uključujući makrolide. Ipak. Mycoplasma gallisepticum je sastavni deo Europian Communities Control Directive (90/539/EEC) kojom se propisuju uslovi trgovine u Evropskoj Uniji i uvozu živine i priplodnih jaja iz drugih zemalja. ali je rezistentna na peniciline i antibiotike koji inhibišu sintezu ćelijske membrane. Tamo gde kontrola Mycoplasma gallisepticum nije izvodljiva.momentalno klanje inficiranih roditeljskih jata za prevenciju širenja na potomstvo. Inaktivisane vakcine se smatraju sigurnijim. medikaciju ne treba upotrebljavati za eliminaciju Mycoplasma gallisepticum infekcije iz inficiranog jata. bilo kojom vakcinom Mycoplasma gallisepticum. Osnovni principi programa su sledeći: . Mycoplasma gallisepticum je osetljiva na nekoliko antibiotika.rutinski monitoring . i u nekim slučajevima kod brojlerskih kokica.serološke probe brzim i specifičnim potvrdnim testovima . nego kao metod kratkoročnog poboljšanja i ekonomskih efekata.visok nivo biozaštite roditeljskih jata. esencijalno je da se obavi pre izlaganja divljem tipu infekta. pre nego za dugoročno rešavanje problema.

Od 8 poznatih serovarijeteta 6 se smatraju endemskim za ptice. koja ima 8 serovarijeteta. Determinacija serovarijeteta je značajna zbog toga što su serovarijeteti relativno specifični za domaćina. koji može da izazove oboljenje i ljudi i životinja. ili psitakoza je naziv za obolenje papagaja i čoveka.Chlamydaceae podeljena u dva roda . Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci. kao i padom nosivosti. 1.M56 (Ondatra zibenthicus). Varijeteti A-E su uobičajeni i pojavljuju se širom sveta.Tri soja žive vakcine Mycoplasma gallisepticum su dostupne na tržištu. Serovar. ornitoza je oboljenje ptica. testom sa specifičnim monoklonskim antitelima za serovarijetet.Chlamydia i Chlamydophila. Etiologija Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci. pretežno akutnog a ređe hroničnog toka.Psitacosis Hlamidioza. PCR-RFLP ili PCR. Ostala dva su. . To je vrlo kontagiozna zaraza. kokoidni. hipertermijom.PSITAKOZA PTICA Avium Chlamydiosis – Ornitosis . intracelularni mikroorganizam. jedan izolat iz ondatre . Bolest se karakteriše oštećenjem respiratornog i digestivnog sistema.8. a najranije sa 2 nedelje ili manje ako su pilići izloženi riziku infekcije divljim tipom pre osme nedelje starosti.godine. pa se stoga može tragati do izvora izolata. i drugi izolat iz krave. HLMIDIOZA – ORNITOZA . jer je bolest prvo uočena kod papagaja. pa se i termin preferira. i primenjuju se u starosti od 8-14 nedelja. Hlamidioze ptica je prvobitno označavana kao psitakoza ili papagajska groznica. a kod ljudi nakon kontakta sa ovim pticama. Danas se ove bolesti smatraju srodnim. Chlamydophila je novo ime roda usvojeno reklasifikacijom kojom je fam. Serovarijeteti se identifikuju indirektnim fluoroscentnim antitelima (TFA). F predstavlja jedan izolat iz psitacina. i odnosi se na hlamidijalnu bolest poreklom od domaće živine i divljih ptica koje nisu psitacine. letargijom.analizom sekvence. pojavom ekskreta iz očiju i nosa. Naziv ornitoza uveden je1941.

Benzalkonijum-hlorid. E. galeba i ćurke. amonijum ili cink-sulfat. etanol. dok homogenizatu inficiranog tkiva temperaturu od 37°C prežive 48 sati. Serovar. sa mortalitetom 30% i više. Serovar. Stalno inficirane ptice često izgledaju normalno. A se rutinski izoluje iz psitacina. kućne i divlje ptice. A-E relativno su specifični za domaćina. Hlamidije su vrlo osetljive na hemijske materije. One periodično šire hlamidije preko fecesa i respiratornom sekrecijom. ili ingestijom kontaminirane hrane. Prijemčiva je većina domaće živine. Prirodan domaćin soja nije poznat. Prijemčiva ptica može da se inficira inhalacijom vazduha sa kontaminiranim materijalom. Inficirane ptice izlučuju uzročnike respiratornom sekrecijom i fecesom. 70% etanol. Prenosi se primarno sa ptice na pticu. kao i određen broj niskopatogenih izolata ćuraka. D je izolovan iz većeg broja ptica. U organskoj materiji brzo ih inaktivišu površinski aktivni dezinficijensi.Serovar. B je primarno patogen za svinje. natrijum-hidroksid. Vertikalno prenošenje je takođe pokazano. Obzirom na sporadično pojavljivanje. bele čaplje. čini oko 20% izolata golubova. fenol. Temperatura od 56°S inaktiviše ih za 5 minuta. Od domaće živine najčešće . alkoholni ra-stvor joda. Perzistentne infekcije se smatraju čestim i kod ostalih ptica. hlorovodoni-čna kiselina. Serovar. je visokovirulentan. kiseline i baze. Serovar. Ponekad su manje osetljive na razređene rastvore denaturanata proteina. ali se prtpostavlja je to neka od divljih ptica zbog sporadične prirode pojavljivanja. Ulazak hlamidija u novo jato ili areal. 3% vodonik-peroksid i srebro-nitrat unipgge hlamidije za 1 minug. kao npr. Epizootiologija Hlamidioza ptica se pojavljuje širom sveta. E je izolovan iz fatalnih slučajeva hlamidioze ratites. kod kojih uzrokuje akutne i perzistentne infekcije. metanol. kvaternerna amonijumova jedinjenja i rastvarači masti. 22° C 12 dana i 4°C do 50 dana. Serovar. Kod ćuraka ovaj serovar. prirodan domaćin još nije utvrđen. moguć je ulaskom perzistentno inficiranih ptica. C teže se determinišu. Manji broj izolata serovar. kod kojih dovodi do akutne i hronične infekcije sa intermitentnim izlučivanjem uzročnika. ali se može reći da većina njih potiče od pataka i gusaka. Papagaji i golubovi su često subklinički inficirani i periodično šire uzročnike. izolovan iz većeg broja ptica.

U Severnoj Americi. i golubovi u hroničnom. psittaci (visok sadržaj lipida u bakteriji). B ili E. pataka. Najviše su inficirani papagaji i golubovi. Kod kokošaka ornitoza se ređe javlja. Vertikalno prenošenje je opisano kod kokošaka. . izbijanje zaraze u jatu pataka ili ćuraka može inicirati i samo jedno inficirano pile. Ulazak hlamidija u neinficirano jato je moguć i preko populacije divljih ptica. U divljih ptica.000 rastvorom kvaternernih amonijumovih jedinjenja. Poznato je da je hlamidija široko rasprostranjena u populaciji divljih ptica. kao i kod divljih ptica. kao i kod bele čaplje i galeba. ali dostupni podaci ne pokazuju put prenošenja sa divljih ptica. ovi sojevi imaju tendenciju perzistentne infekcije sa periodima obilnijeg izlučivanja. morskih galebova i snežnih gusaka. Efikasna dezinfekcija postiže se 1:1. i to prilično niskog stepena. Većina dezinficijenasa i deterdženata inaktiviše C. ali mogu biti visoko patogeni za domaći stočni fond i ljude. Međutim. a isti ovi serotipovi su pronađeni u domaćih ćuraka. D pronađen je kod ćuraka. psittaci je osetljiva na visoku t°. i hlorisanim fenolima. Ovo može da predstavlja problem za proizvodnju atenuiranih živih vakcina. 1:100 kućnom varikinom. Temeljno čišćenje opreme je važno obzirom da mikroorganizam preživljava u fecesu i prostirci do 30 dana. u preko 150 vrsta iz 15 redova. 70% izopropilalkoholom. Visokovirulentan soj serovar. divlje ptice su često inficirane serovar.obole ćurke i plovke u akutnom toku. Brojne studije utvrdile su stopu izolacije od preko 10% i serološku stopu od preko 30%. Nije poznat značaj vertikalnog prenošenja hlamidija na jato. Vertikalnim prenošenjem potencira se unošenje hlamidija u biološke proizvode koji se proizvode u jajima. C. tigrica. Psitakoza se javi i kod kaveznih ptica kućnih ljubimaca. Kontaminirana hrana i oprema takođe mogu biti izvor infekcije. Serotipizacija izolata iz divljih ptica i domaće živine je ograničena. pa hranu treba čuvati od drugih ptica. a sporadično pojavljivanje kod ćuraka ukazuje da druge ptice mogu biti nosioci. Sojevi izolovani iz ovih divljih ptica ne smatraju se prirodno patogenim za njih. ali je otporna na kiseline i baze.

jeza. najviše su ugroženi vlasnici ptica. ali manje težine i izraženosti. Pojava hlamidioze kod ljudi vezana je za kontakt sa patkama i ćurkama u toku klanja inficiranih ptica. Klinička slika Hlamidioza ptica kod ptica uzrokuje sistemsku infekciju koja se razlikuje u zavisnosti od soja i domaćina. Simptomi kod ljudi su glavobolja. . žmarci. najčešće golubovima (divlji i domaći) i komercijalnim patkama i ćurkama. kako se infekcija prenosi inhalacijom kontaminiranog vazduha. ali nije isključeno inficiranje radnika koji rade na kasnijim fazama obrade živinskog mesa. ali obično ne predstavlja veći problem. Nalaz pri auskultaciji može biti negativan ili blago promenjen i pored prisustva respiratornih simptoma. sa ili bez respiratornih znakova. slabost i mialgija. ali se može javiti i teško sistemsko oboljenje sa zapaljenjem pluća i encefalitom. Inficirane ptice izlučuju hlamidije respiratornom sekrecijom i fecesom.Inficirane komercijalne ptice predstavljaju rizik za proizvođače i radnike na klanicama. smrtni ishod se retko javlja. Ljudi oboljevaju sa sindromom prehlade i gripa. Stoga treba biti svestan opasnosti i rano dijagnostikovati infekciju. veterinari i radnici sa živinom. Bolest se smatra profesionalnom. Nije zabeleženo zaražavanje potrošača. značajno je prenošenje na zaposlene u postrojenjima i radnike koji rade na sečenju obrađenih ćuraka. Prenošenje sa čoveka na čoveka je moguće. obično se inficiraju radnici koji rade evisceraciju. Na klanicama je takođe problem. mukopurulentan nosni iscedak. Posle klanja. Pri intervencijama kod inficiranih ljudi treba biti obazriv. Moguće su asimptomatske infekcije i sa visoko i sa niskovirulentnim sojevima. poliurija i slabost. Obično je prisutan žuto-zelen izmet. Pri infekciji visokovirulentnim sojem tipični klinički simptomi su pneumoenterit uz respiratorne poremećaje. Niskovirulentni sojevi daju sličnu sliku. Papagaji su najčešći izvor infekcije ljudi. Ako se pravilno tretira. stoga sa inficiranim pticama ili kontaminiranim materijalom treba postupati oprezno. Prenošenje sa ljudi na ptice nije zabeleženo. dijareja. iako je poznata infekcija izlaganjem i drugim pticama. Avijarni sojevi hlamidija su infektivni za ljude.

proliv sa žućkastim izmetom. zapaljenje seroza pluća i vazdušnih kesa. a može biti produžen pri manjem broju uzročnika. E.Ćurke inficirane virulentnim sojevima su kahektične. uočava se anoreksija i mršavljenje. a moguće su i varijacije inkubacionog perioda i kliničke slike. žućkaste ili zelene boje sa malim nekrotičnim poljima na kapsuli ili parenhimu. obično obole bez ispoljavanja kliničkih simptoma. sa stopom morbiditeta 50-80% i mortaliteta 5-30% i više. Patoanatomske promene Postmortem promene su slične za sve ptice. i zapaljenje perikarda. Slezina je obično tamna. Najvirulentniji je serovar. D. ili kod starijih ptica. može privremeno da potpuno prestane ili da ostane na niskom nivou sve do potpunog ozdravljenja. pri čemu neki sojevi uzrokuju težak aerosakulitis i promene na plućima. Primetne su razlike među sojevima. s tim što su teže i primetnije kod više virulentnih sojeva. pa čak i unutar varijeteta. posebno stariji papagaji. Infekcija lateralnih nazalnih žlezda zadržava se nedeljama. Inkubacioni period za serotip D u eksperimentalnim uslovima zaražavanja je 5-10 dana. mekane konzistencije i može biti sa sivo-belim nekrotičnim poljima ili petehijama. kućnih ljubimaca. znaci su slični ali manjeg intenziteta. krta. Mnoge ptice. Jetra je često povećana. koje nisu patognomonične. a neki neznatan aerosakulitis i promene na plućima a dominantno više promene na srcu. Za niskovirulentne sojeve (A. Često je prisutan žuto-zelen želatinozan izmet. D. Ptice mogu biti anoreksične i sa zelenim izmetom.Bolest kod ćuraka uzrokuju serovarijeteti A. B i E serotipovi) morbiditet je 5-20%. Serozne membrane i vazdušne kese često su zadebljale i prekrivene . a mortalitet 1-4% kada inficiraju ćurke. Nosivost rapidno opada. Klinički znaci mogu da izostanu sve do 8 nedelja postinfektivno. sinuzitis i respiratorne smetnje. B. anoreksične i sa povišenom telesnom t°. Svi avijarni sojevi stvaraju lezije karakteristične za teške sistemske bolesti. Najčešće patoanatomske promene su uvećanje slezine i jetre. Kod egzotičnih ptica. Manje je izražen uticaj na nosivost. Ukoliko je infekcija nastala niskovirulentnim sojevima. a ipak često izlučuju hlamidije u toku dužeg vremena.

a u parenhimu gnojni serozan ili fibrognojni eksudat. Tokom 1990-tih zabeleženo je nekoliko pojava bolesti kod pataka sa minimalnim kliničkim znacima ili njihovm odsustvom. krvi ili izmeta. bubrezi. fibrinozni eksudat iz parenhimatoznih organa. Perikard je zadebljao. nesiguran hod. kongestiran. Na plućima može ali ne mora biti prisutna kongestija. zavisno od starosti i prisustva drugih bolesti. jetra. perikarditis i peritonitis.fibrinoznim eksudatom. Dijagnoza Brojne dijagnostičke metode su korišćene za testiranje na hlamidijarnu infekciju kod ptica. Slični problemi su prisutni i kod utvrđivanja antitela. i često fatalna za mlade patke. Problem antigen-dijagnostičkih testova je taj što ptice prolaze kroz fazu aktivne bolesti. Ipak. tkiva pluća. Izolacija hlamidija obavlja se iz eksudata aurikularni ili nazalni eksudat. Na obdukciji kućnih ptica uočava se povećanje slezine i jetre. korišćenjem ćelijskih kultura . pri ovoj pojavi značajne su bile implikacije na zdravlje ljudi i velik broj radnika je oboleo. procedura je sigurna i relativno osetljiva. neophodno je pravilno . slezina. ali i zbog javnog interesa za zdravlje ljudi. Titri antitela često rapidno padaju zavisno od testa. Obično je teška i iscrpljujuća. primarne ćelije pilećih embriona. Izolacija je standardan metod za otkrivanje antigena i koristi je dosta laboratorija da bi se utvrdilo da li je ptica slobodna od hlamidija. Uprkos nižoj patogenosti. anoreksija i serozan ili purulentan iscedak iz očiju i nozdrva. vazdušne kese. Morbiditet se kreće u rasponu 10-80%. nakon čega sledi ili ozdravljenje ili hroničan tok sa povremenim izlučivanjem patogena. a mortalitet 0-30%. kojima se utvrđuje prisustvo hlamidija ili antitela na hlamidije. fibrinozni aerosakulitis. Može da se izvodi na embrioniranim jajima ili kulturi tkiva. a teško se razlikuju ozdravele jedinke od kiconoša. Ovo izlučivanje sreće se kod papagaja i golubova a smatra se da postoji i kod drugih ptica. obzirom da titri antitela mogu sporo da reaguju. Karakteristični znaci su trešenje. Hlamidioza ptica je značajna kod pataka u Evropi iz ekonomskih razloga.

Oprema mora biti multifunkcionalne. Postojeća laboratorijska oprema određuju tip suda za monoslojnu ćelijsku kulturu za inokulaciju. U cilju poboljšanja osetljivosti. Vero i L-929. a mogu i neke druge. preporučuje se sakupljanje faringealnih. i to BGM. Specijalni pufer SPG (sucrose fosfat glutamaza) je poželjan rastvor za transport. . čuvanje i zamrzavanje uzoraka. PCR tehnika se koristi za otkrivanje hlamidioze kod ptica. Brza je i osetljiva. a zadovoljavajući rezultati se postižu sa Vero i L-929. omogućava identifikaciju inkluzija u sloju direktnom FA ili nekom drugom odgovarajućom tehnikom. Za izolaciju avijarnih sojeva najčešće se koriste i uobičajene ćelijske linije. U nedavnom ispitivanju. Takođe. McCoy. Zadovoljavaju set bočica sa malim ravnim dnom sa presvlakama ili set višećelijskih komora. psittaci otkrivaju veći deo proteina spoljašnje membrane genoma. oprema mora da obezbeđuje cetrifugiranje inokulata na jedan sloj. napravljeni su tako da ciljaju relativno kratak fragment DNK ili da koriste postupak gnezda. i vrlo su specifični. a najvažnije je da štiti osoblje od infekcije. HeLa. ali nije moguće poređenje rezultata sa izolacijom. Kako ptice mogu izlučivati hlamidije povremeno. Najosetljivije su BGM. kloakalnih i uzoraka fecesa. Međutim. kao i ispitivanje u više navrata i ponovnu pasažu ako je potrebno. nužno je pravilno skladištenje. Testovi koji se razvijaju za C. takođe. PCR je korišćen za detekciju Chlamydia trachomatis kod ljudi je visoko specifičan i osetljiv. iz faringealnih briseva je otkriven veći broj pozitivnih ptica. Pri uzimanju uzoraka fecesa treba biti pažljiv. trachomatis sojeva. pošto se uzorkovanjem samo sa jednog mesta ne otkrivaju sve pozitivne ptice. uzimanje uzoraka treba ponoviti posle izvesnog broja dana. test otkriva plazmid prisutan samo kod C. Od živih ptica standardni su uzorci fecesa jer se relativno lako dobijaju i smatraju se primarnim putem prenošenja.postupanje sa uzorcima i specijalna oprema za zaštitu osoblja u laboratoriji. jer isušivanje umnogome smanjuje sposobnost preživljavanja hlamidija. Svežina uzoraka je važna. Standardni medijum sadrži 5-10% fetalnog telećeg seruma sa antibioticima koji ne inhibišu rast hlamidija.

normalan serum pojačava osetljivost RVK. listerioze. Najviše se koristi kod ptica koje ispoljavaju kliničke znake. Razlika između ove dve metoda je u tome što se kod prve. radi se na kitovima za humane uzorke. Prisustvo antitela na LPS je dobar indikator nedavne infekcije. ali zahteva obučene tehničare za tumačenje rezultata. Ako nije moguća etiološka izolacija. Obično je to direktna ili modifikovana RVK. pa se može koristiti za testiranje avijarnih seruma na antitela koja inače ne fiksiraju komplement zamorca.ELISA Relativno je nova tehnika za utvrđivanje antigena. Njom se otkrivaju antitela na LPS (zajednički antigen hlamidija). proba nije osetljiva. Preventiva i terapija . ili uzoraka krvi u akutnoj fazi i fazi rekonvalescencije. aspergiloze. i to kod svih hlamidija. Može se pretpostaviti da dijagnoza u jatu. RVK metoda je najraširenija. Da bi se otkrila aktivna infekcija. Neki noviji serološki testovi kojima se otkrivaju uglavnom IgM. influence. za pozitivnu reakciju je potrebno nekoliko stotina uzročnika. ELISA je najbolja za dijagnostiku kod ptica kod kojih postoje klinički simptomi bolesti. potrebni su parni serumi (akutni i rekonvalescentni) sa 4x većim titrom. kolere. dopuštaju pretpostavku dijagnoze na osnovu pozitivne reakcije. Ne preporučuje se za skrining pojedinačnih ptica. Diferencijalna dijagnoza Hlamidiozu treba razlikovati od mikoplazmoze. međutim. ako postoje tipični klinički znaci bolesti i ako je većina titara 1:64 i više za RVK. Ova tehnika je brza i nije skupa. infekcija uzrokovanih paramiksovi-rusima. Ovom probom se otkrivaju lipopolisaharidi (LPS). negrejani serumi dodaju rastvoru komplementa. može da se koristi serološko dokazivanje. Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza 4x višeg titra At iz serijskih uzoraka krvi iskrvarenjem. Metoda dosta varira. Histohemijsko i imunohemijsko bojenje otisaka tkiva se široko koristi. herpesvirusne infekcije golubova i drugih bolesti sa sličnim simptomima.

Hlortetraciklin je lek izbora kako kod komercijalne živine, tako i kod kućnih ptica. Lek relativno nije skup, i može se aplikovati u hrani. Trenutno je vrlo efikasan u prevenciji daljih gubitaka i izlučivanja mikroorganizma. Često se koristi u karantinu za kontrolu hlamidioze i prevenciju širenja. Takođe, primenjuje se u klaničnoj industriji, ako se sumnja na postojanje hlamidioze u jatu. Najveći problem predstavlja njegovo bakteriostatsko delovanje, pa posle 30-to dnevnog tretmana neke kliconoše mogu biti izvor infekcije.Rezistencija na Hlortetracikline je zabeležena, ali nije problematična. Vakcine Ne postoji komercijalna vakcina protiv hlamidioze. Za ćurke, Page je uspešno proizveo ćelijski-vezan odgovor koji štiti 90% ćuraka. Najbolji rezultati se postižu primenom dve doze vakcine u razmaku od 8 nedelja. Razvoj vakcine nije nastavljen zbog potrebe za dvema dozama kako bi se postigla zadovoljavajuća zaštita. Nedavno je isprobana plazmid DNK vakcina protiv većine proteina spoljašnje membrane, i pokazala se delotvornom kod ćuraka. Stvaranje antitela posle vakcinacije je bilo slabo, ali je nakon izlaganja uzročniku došlo do aktiviranja imunih T-memory limfocita i postignut je značajan nivo zaštite. Nivo zaštite koji vakcina pruža i ekonomska opravdanost presudni su za primenu programa imunizacije većeg broja ptica u cilju prevencije epizootija hlamidioze.

1.9. TUBERKULOZA PTICA Tuberculosis avium Tuberkuloza je zarazna, kontagiozna, pretežno hronična bolest, koja se po patomorfološkom supstratu svrstava u grupu specifičnih zapaljenja. Tuberkuloza je zoonoza. Etiologija Uzročnik tuberkuloze pernate živine je Mycobactertum avium. koji je patogen za kokoške, ćurke, biserke, golubove, fazane a izuzetno i za neke vodene ptice. Međutim, tuberkuloza papagaja dovodi se u vezu sa humanim tipopi tuberkuloze, a tuberkuloza kanarinaca sa uzročnikom tuberkuloze sisara. Isto tako, potrebno je istaći da je

Mycobacterium avium patogen za svinje, goveda, rede za ovce, koze i konje, u kojih izaziva veoma blage promene. Uzročnik bolesti Mycobactertum avium je u odnosu na druge mikobakterije otporniji na antimikrobne lekove i mnoge dezinficijense. Međugim, mikroorganizme nezaštićene organskom materijom direktna sunčeva svetlost brzo ubija. S obzirom na alimentarni put infekcije, tuberkulozni proces počinje u lamini propriji sluznice creva u kojoj dolazi do primarnih lezija, a odatle uzroćnici prodiru u krvotok izazivajući bakterijemiju, dovodeći do generalizacije procesa sa posledičnim stvaranjem čvorića i čvorova na unutrašnjim organima.

Epizootiologija Infekcija sa Mycobactertum avium se, među domaćom živinom, najčešće sreće kod kokošaka, plovki, gusaka i ćuraka, dok je kod drugih relativno retka. Među divljim pticama, česta je kod fazana. Oboljenje se najčešće javlja kod starijih jedinki, ne zbog veće uzrasne sklonosti na infekciju, već zbog duže ekspozicije i dugog inkubacionog perioda. Tuberkuloza živine, namenjene za priplod, tov ili druge svrhe, često se ne otkrije na vreme, pa postoji mogućnost da se inficiraju i druge zdrave životinje u jatu Mortalitet uglavnom nije značajan, ali su ekonomski gubici zbog slabog prirasta i smanjenja nosivosti značajni. Ako se tome doda da može da dođe i do infekcije ljudi, onda se značaj tuberkuloze, kao zoonoze, još više povećava i ako se oboljenje kod ljudi javlja veoma retko. Izvor infekcije je obolela živina, koja bacile izlučuje izmetom (lezije u crevima, jetri i žučnoj bešici) i eventualno iz respiratornog trakta (posebno ako je zahvaćena traheja). Od najvećeg značaja za infekciju su kontaminirana prašina i prostir-ka. Tuberkuloza, među živinom, može da se širi i žderanjem leševa i kanibalizmom. Bacile

prenose ljudi na cipelama. Značajno je širenje di-vljim pticama, a i svinje se pominju kao potencijalni izvor infekcije. Klinička slika Oboljenje je obično progresivnog toka, a može da bude prolongirano nedeljama i mesecima pre uginuća. Obolela živina najčešće ne ispoljava klincčke simptome, eventualno u nekim slučajevima uočljiva je letargija. Iako je se mršavljenje sa izrazitom atrofijom grudne muskulature, apetit, tako očuvan javlja da grudna kost proliv. uporan

prominira. Kresta je . bleda i "uvelog" izgleda. Nekada se javi

Lokomotorni poremećaji mogu da se jave kod tuberkuloze kostiju. Nekada dođe do . iznenadnog uginuća životinja u dobroj kondiciji, zbog

iskrvarenja usled rupture jetre ili slezine izazvane tuberkuloznim promenama. Patomorfološki nalaz Infekcija nastaje preko digestivnog trakta, pa se promene prvo razvijaju u crevima, u lamini propriji, i tuberkuli prodiru u mišićni sloj sve do subseroze. Obično su diseminovani, oko njih se stvaraju i "resorptivni čvorići" usled limfogenog širenja mikobakterija, kada nastaju i veći konglomerati. Tuberkuli su na preseku sivo-žute boje, kazeifikovani, često i sa šupljinama, koje komuniciraju sa lumenom creva. Karakteristika kazeozne nekroze je da je izrazito suva. Iz primarnog ognjišta dolazi do protrahirane generalizacije, sa razvojem tuberkula u jetri, plućima (retko kod kokošaka, ali gotovo redovno kod plovuša), srcu, bubrezima, polnim i drugim organima. Promene se u 90% slučajeva otkriju u U vidu su žućkastih čvorića i čvorova, veličine zrna graška do pasulja, sa centralnom kazeifika-cijom, kao i tendencijom konfluisanja. Najčešće se nalaze u predelu femoro-tibiotarzalnog i tibiotarzalnog i tarzometatarzalnog zgloba, a najlakše uočavaju ako se kost preseče uzdužno. Jetra i slezina su u slučaju promena povećane. Ukoliko dođe do njihove rupture u telesnoj duplji se nađe krv.

Promene se u jetri nađu u 95% slučajeva, u slezini u 90%, u digestivnom kanalu u 80%, plućima u 40% i bubrezima u oko 10% slučajeva tuberkuloze. Za procenu starosti tuberkuloznog procesa, koriste se podaci o veličini tuberkula, njihovom izgledu i građi, regresivnim promenama (kazeifikacija, kalcifikacija), proširenosti promena i procesu vezivno tkivne inkapsulacije. Smatra se da je, kod sisara, za nastanak makroskopski vidljivog čvorića, veličine zrna prosa i nešto većeg, potrebno 25 do 30 dana. Između 30. i 40. dana razvija se početna centralna kazeifikacija tuberkula, a distrofična kalcifikacija počinje sa najmanje 50 dana. Rast tuberkula je dosta spor, tako da za 40-50 dana može da bude veličine semena konoplje i za 75 dana kao lešnik. Računa se da kod živine ovakve promene nastaju nešto kasnije, odnosno da je njihov morfogenezni tok duži za još oko 10 dana, tek makroskopski vidljive promene nastaju za 30 do 40 dana. Dijagnoza Bacili tuberkuloze se lako otkriju, u velikom broju, u razmazima tuberkula posebno u "svežim" tuberkulima i onima iz kostne srži. Ukoliko je broj bacila mali može da se koristi i zasejavanje materjala na kulture ili veštačka infekcija osetljivih pilića. Za alergološku dijagnostiku tuberkuloze živine koristi se intradermalni test tuberkulinizacije. Ubrizgava se u podbradnjak, a reakcija se očitava posle 48 sati. Pozitivna reakcija je lako uočljiva na mesgu aplikacije razvije se otok u vidu malog čvorića, ili velikog edema, koji može da se proširi na drugi podbradnjak i potkožno u vrat. Kod mladih pilića, kao mesto aplikacije može da se koristi i kresta, mada u tom slučaju rezultati nisu apsolutno pouzdani. Tuberkulinska proba izvedena u podbradnjak ćuraka je manje pouzdana, nego kod kokošaka. Aplikacija u krilni nabor preporučuje se kao efikasnija, ali se još uvek nije pokazala dobrom kao kod kokošaka. Kod plovki i paunova aplikacija tuberkulina može da se obavi u gole delove kože, ali je pouzdanost nedovoljna, a tumačenje rezultata otežano. Test sa aplikacijom u plovne

kožice plovuša nije dovoljno osetljiv i često podleže komplikacijama u vidu infekcija na mestu inokulacije. Kod fazana tuberkulinski test može da se izvede na dva načina. Prvi način je aplikacija tuberkulina, u kožu donjeg očnog kapka. Kao pozitivan rezultat smatra se razvoj uočljivog otoka nakon 48 sati. Alternativna metoda je aplikacija tuberkulina u grudnu muskulaturu, a reakcija se prosuđuje posle 6 do 10 sati. Inficirani fazani pokazuju znake depresije i izdvajaju se iz jata, a mogući su i slučajevi naglog uginuća. Kod neinficiranih jedinki test ne može da uzrokuje pojavu kliničkih znakova. Kod oko 80% jedinki pozitivnih na tuberkulinski test, na obdukciji se ustanove vidljive patomorfološke promene. Test aglutinacije, sa korišćenjem pune krvi, je jednostavan za izvođenje i daje brzo rezultat. Međutim, nije dovoljno specifičan i može da daje lažno pozitivnu reakciju. ELISA postupak je osetljiv i pouzdan za primenu. Tuberkuloza živine se ne leči, zaraza se suzbija stemping-aut metodom. Profilaksa se sprovodi opštim sanitarnim merama veterinarske medicine. 1.10. KLOSTRIDIJOZA PTICA Clostridosis avium Kompleks enteritisa ptica ili živine uzrokovanih anaerobnim bakterijama iz roda Clostridium sačinjavaju dva entiteta: ulcerozni enteritis ili prepeličija bolest, uzrokovana sa Clostridium perfringens tip C., i nekrotični enteritis, uzrokovan sa Clostridium perfringens tip A. Epizootiologija Na klostrilijalne infekcije osetljive su sve vrste i kategorije živine. Od ulceroznog enteritisa češće oboljevaju pilići, prepelice, fazani i jarebice gajeni u intenzivnom sistemu, pa i ostale ptice. Plovuše ne oboljevaju od prepeličije bolesti. Oboljeva najčešće podmladak, i to pilići i prepelice uzrasta 2-12 nedelja i ćurići uzrasta

3-8 nedelja. Bolest je kod pilića udružena ili izbija posle kokcidioze, zarazne anemije, ili stresnih stanja. Bolest u jatu traje oko 3 nedelje, čak i 6-10 meseci. Mortalitet kod obole-lih pilića kreće se od 2% pa do najviše 12%, a posle lečenja svega 1- 5%. Najveći mortalitet zabeležen je kod prepelica 5-14 dana posle infe-kcije i može da iznosi i 100%. Od nekrotičnog enteritisa obole najčešće pilići i ćurići uzrasta 2-5 ili više nedelja (najčešće 18-25 dana), a retko odrasle kokoške i ćurke. Zaraza se za nedelju dana proširi u jatu. Mortalitet je obično najviši kod brojlera, i prosečno se kreće oko 10%, može da postigne i 12-15%, a tek za 14 dana se smanji na nivo tehnološkog. Infekcija se širi horizontalnim putem, pri čemu je izmet glavni kontaminent okoline. Klostridije su ubikvitarni mikroorganizmi i čes-ti stanovnici digestivnog trakta živine. Nalaze se u prljavštini, prašini, larvama insekata. Zbog toga značajnu ulogu u izbijanju bolesti uglavnom imaju predisponirajući faktori: loši uslovi nege, prvenstveno kod živine gajene u intenzivnom sistemu, neredovno uklanjanje leševa iz živinarnika, loše sprovođenje mera dezinfekcije, loša ishrana i promena hrane. Posebnu predisponirajuću ulogu ima žderanje prostirke, sa posledičnim nepotpunim opstrukcijama digestivnog kanala, kao i ishrana zrnevljem žitarica bez dodatka peska i šljunka. Bolesti druge etiologije stvaraju pogodne uslove za razmnožavanje i patogeno delovanje klostridija. Poseban značaj se pridaje subkliničkoj kokcidiozi, ali ulogu mogu da imaju i Gamboro bolest i zarazna anemija pilića. Poseban značaj u širenju i održavanju bolesti ima biološka karakteristika klostridija da stvaraju vrlo otporne spore, koje dugo preživljavaju nepovoljne uslove spoljašnje sredine, a otporne su i na većinu dezinficijenasa. Klinička slika Trajanje inkubacije nije poznato. Klostridijalne enterotoksemije karakteriše naglo izbijanje bolesti i kratak, uglavnom akutan ili subakutan tok. Kod pilića se karakteriše depresijom, slabošću i anoreksijom. Konzumacija hrane kod pilića i ćurića smanji se i

do 30%. Oboleli pilići su neveseli i izmetu može da se nađe veća ili manja količina krvi, a u kasnijem toku bolesti i krpice nekrotizovane sluznice. Nekrotični enteritis se kod ćurića često javlja u vidu eksplozivne zaraze, sa profuznim prolivom. Oboleli ćurići ss sakupljaju u gomile i jako pijuču promenjenim glasom. Oboljenje obično traje 7-10 dana, a u pojedinim slučajevima jave se uginuća bez ikakvih prethodnih simptoma. Kod obolelih gusaka primete se slični simptomi, depresija, ataksija, anoreksija, a ponekad i proliv sa ili bez prisustva krvi i krpica fibrina u izmetu.

Patomorfološki nalaz Na obdukciji pilića uginulih od prepeličije bolesti nađu se, u početnom stadijumu, promene tankog creva, cekuma i prednjih partija debelog creva, sa sitnim, okruglim i plitkim čirevima sa hemoragičnim rubom. Kasnije ovi ulceri konfluišu i produbljuju se, sve do seroze, kada mogu da uzrokuju i perforaciju creva, sa posledičnim peritonitisom. Jetra je promenjena, sa nekrotičnim ognjištima žućkaste do sive boje, različite veličine. Slezina je obično uvećana i hemoragična. Nekrotični enteritis karakteriše zadebljanje zida tankog creva sa obimnim nekrotizacijama sluznice. Nekrotična područja su somotastog izgleda, a u nekim slučajevima, posebno u nižim partijama tankog creva lumen je ispunjen velikom količinom detritusa nekrotičnog epitela, često sa primesama krvi. Kod gusaka je afektirana sluznica prednjih partija tankog creva, a nekada i čitav crevni kanal. Razvija se hemoragični, ali i ulcerozni i difteroidni enteritis. Karakterističan je istovremeni nalaz različitih oblika enteritisa u jednom jatu obolelih, kao i mešani oblici kod pojedinih gusaka. Svi parenhimatozni organi su hiperemični.

ponekad sa sitnim nekrotičnim ognjištima. koje su čsste kod hemo-ragičnog sindroma. lako se razlikuju ol ulceroznog enteritisa. Bojenjem razmaza žumančetne kese mogu da se ustanove bacili i spore. dobro rastu na odgovarajućim hranljivim. a posebno kada se u njima nađu uzročnici. pa iako se javljaju u crevima i u cekumima. slezine i krvi. sa sitnim nekrotičnim žarištima po lobusima. Promene kod hemoragičnog sindroma . ali se bleda kostna srž i hemoragije u mišićima. udružene sa ulceroznim promenama u crevu. diferencijalnim i selsktivnim podlogama za anaerobe. . a promene u crevu su vrlo slične. Međutim.promene u jetri i slezini. Diferencijalna dijagnoza Ulcerozni enteritis treba razlikovati od kokcidioze. Dijagnoza Klostridije mogu da se izoluju iz creva. Bacili klostridija mogu da se zapaze i pregledom bojenih razmaza sluznice creva ili klač-preparata nekrotičnih ognjišta iz jetre. nekrotičnog enteritisa i hemoragi-čnog sindroma. i dokažu kulturelno ili imunofluorescencijom. ali patomorf'ološki nalaz ih razlikuje. Dijagnoza može da se postavi i korišćenjem reakcije vezivanja komplementa i agar-gel imunodifuzione metode. Često se navodi da su ulcerozni i nekrotični enteritis usko vezani sindrom. a žumančetna kesa nepromenjenog izgleda. inače. ili nekrotičnim poljima po rubovima. Slezina je otečena. Promene kod histomoniase su karakteristične. nalaz kod ulceroznog enteritisa može da razreši dilemu . slične su onima kod ulceroznog enteritisa. Inokulacija materijala u 5-7-odnevna embrionirana kokošija jaja uzrokuje za 4872 sata uginuće embriona. histomonoze.tačkasta krvavljenja po jetri i u crevu.Jetra je otečena. Često kokcidioza prethodi ili je udružena sa ulceroznim eneteritisom. Zametak je kongestiran. Kolonije klostridija. kod ulceroznog enteritisa retko nađu. jetre.

barskih ptica. Ptice se najčešće inficiraju uginulom ribom. 1. Klinička slika . loše uskladištenim ribljim brašnom i toksinom inficiranih larvi nekih insekata. crevima u koja se kolonizirao Clostridium botulinum.Terapija se sprovodi hemioterapeuticima na osnovu antibiograma a profilaksa sanitarnim merama veterinarske medicine. na jednom ribnjaku u Vojvodini. a ne uništavaju ga želudačna kiselina. Bolest se najčešće javlja kod domaćih i divljih plovuša koje žive na ribnjacima i okolnim kanalima i barama. Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Clostridium botulinum koja proizvodi neurotoksine. Masovna uginuća pataka se dešavaju u SAD gde bolest ima i poseban naziv «western duck sickness». BOTULIZAM PTICA Infectius Clostridium Botulinum Botulizam je intoksikacija hranom koja je kontaminirana neurotoksinima bakterije Clostridium botulinum. ređe ribom ili mesom iz konzervi. Kod nas je bolest ustanovljena 1999.11. leševima životinja. domaćih plovuša i živine pri čemu dominiraju simptomi pareze i paralize. Ptice i živina su osetljive na toksine tipa A i C koji se stvaraju na temperaturi od 22 do 37°C. Rizična je ona hrana koja pruža povoljne uslove za rast i razmnožavanje bakterija a dostupna je za ptice i živinu. u intenzivnom uzgoju divljih pataka. Bolest je ustvari intoksikacija pri čemu se endotoksini stvaraju u digestivnom traktu. pri čemu je uginulo oko 400 pataka iz čijih organa je izolovan Clostridium botulinum. Epizootiologija Zaraza je ustanovljena na svim kontinentima kod 69 vrsta ptica iz 21 porodice. To je anaerobna bakterija veoma raširena u prirodi. Obolenje je opisano kod divljih ptica. probavni fermenti ni sunčevo svetlo. godine.

Haemophvlus gallinarum. leže. je slabo otporan u spoljašnjoj sredini. uglavnom akutnog. prouzrokovano sa Haemophylus gallinarum. Profilaksa i terapija Terapija je moguća pomoću specifičnog serumskog antitoksina tipa C i simptomatska.12.Inkubacija traje nekoliko sati do 2 dana. membrana niktitans prolabira napolje. vrat je ispružen napred ili savijen u stranu ili prema leđima. ređe hroničnog toka. oči zatvorene. Simptomi bolesti se ispoljavaju paralizom mišića glave. Etiologija. ali se ona ekonomski ne isplati. pored njega ne treba zanemariti ni uzročnike drugih bolesti. Kod nekih se krila opuštena. glave vrata i ekstremiteta. . 1. Međutim. Preventiva se svodi na pravilnu ishranu i adekvatno skladištenje hrane za ptice. Patomorfološki nalaz Za ovu bolest postmortem nalaz obično je negativan. ZARAZNA KORICA ŽIVINE Corica infectiosa avium Zarazna korica ili kijavica je vrlo kontagiozno oboljenje gornjih disajnih puteva. Ptice ne jedu. tako što donji deo tela polože na tlo ili padnu na stranu. izolacije uzročnika i dokazom toksina u biološkom ogledu na belim miševima ili zamorcu. paragallinarum). Ako je tok bolesti bio akutan ili subakutan najčešći nalaz je hemoragični enteritis sa hiperemijom mozga. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih simptoma. kao i stalno sprovođenje mera DDD. koji vrlo često deluju u zajednici sa Haemophylus gallinarum utičući nepovoljno na tok i intenzitet bolesti. izražen proliv i na kraju nastaje uginuće za nekoliko sati do 2 dana. Kao uzročni agens zarazne kijavice smatra se Haemophylus gallinarum (H.

a povećan je u slučajevima mešanih infekcija. coli bakterije. pri čemu se čuje krkljanje zbog nakupina eksudata u nosu. pri temperaturi od 18 do 24°C. Otok lica se spušta i na podbradnjake. ne preživi duže od 48 sati. infektivne i parazitkse bolesti. . Bolest se širi brzo. kada uglavnom poprima tok i oblik hroničnog respiratornog oboljenja. Infekciji su podložni kokoške. oboljenje je uslovljeno i faktorima ambijenta kao što su hladnoća. već 7-10 dana po pojavi prvih simptoma celo jato može da oboli. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i jedinke koje su prebolele bolest i postale kliconoše. Pored toga. U težim slučajevima oboljenja zapaža se i jak konjunktivitis.odnosno van domaćina. Oboljenje obično traje oko 10 dana. ali obole najčešće kokoške. Osetljiv je na gotovo sva dezinfekcijona sredstva. U živinarnicima. Seromukozni eksudat u konjuktivalnoj kesi se u kasnijem toku bolesti. posebno ukoliko su uključeni virusi zaraznog bronhitisa. Ćurke. ali starije obole teže. golubovi i vrapci su otporni na eksperimentalnu infekciju. Oboljenje nanosi značajne ekonomske gubitke zbog povećanja mortaliteta kod pilića i smanjenja nosivosti kokošaka. plovke. Epizootiologija Bolest se u jatima širi najčešće zagadeniem vode i hrane nosnim iscedkom obolelih životinja. usiri i prouzrokuje izbočenje i slepljenje očnih kapaka. Obično je mortalitet nizak. grkljanu i gornjim delovima dušnika. Klinička slika Inkubacija iznosi 1-3. tokom zime i ranog proleća. ređe do 5 dana. Širenje bolesti je zavisno od patogenosti samih uzročnika. Teži oblik oboljenja je komplikovan infekcijom sa drugim mikroorganizmima. a teži oblik oko 3 nedelje. japanske prepelice i misirke. Nosivost pada oko 20%.Prvi karakteristični znak oboljenja je seromukozni nosni i očni iscedak i edem lica. koja se pojačava pasažom kroz obolele. mikoplazme i E. Osetljive su sve kategorije. fazani. a ukoliko se radi o mešanoj infekciji nosivost pada i znatno više. ždrelu.. loši higijensld uslovi. Postoje smetnje u disanju. Zarazna kijavica se obično javlja u jesen.

Međutim. kolere. Kulturelna izolacija uzročnika uspeva sa brissva iz infraorbitalnih sinusa obolelih pilića. Haemophvlus gallinarum se determiniše na osnovu morfoloških i bnohemijskih karakgeristika. zasejavanjem na krvni agar i specijalne podloge. A-hipovitaminoze. Veoma je korisno sprovoditi mere higijene ambijenta i sistema za pojenje i hranjenje. Gornji deo dušnika može da bude zahvaćen inflamatornim procesom. i drugih bolesti kod kojih se razvijaju slični simptomi. Nakupljanje velikih količina eksudata uzrokuje atrofiju i deformaciju kostiju glave. inkubacija može da se produži na preko nedelju dana. Diferencijalna dijagnoza Zaraznu kijavicu treba razlikovati od hroničnog respiratornog oboljenja. infraorbitalnih sinusa i konjktiva. ali su niži delovi disajnih puteva i pluća zahvaćeni samo u slučaju komplikacije bolesti. Biološki ogled sa inokulacijom eksudata ili suspenzije kulture u sinuse prijemčivih pilića je pozitivan ukoliko pilići obole nakon 1-3 dana. Manja je mogućnost izolacije i sa sluznice dušnika i vazdušnih kesa. Profilaksa i terapija U lečenju bolesti terapija se sprovodi na osnovu antibiograma. boginja. ukoliko je u inokulumu bio mali broj uzročnika. sa izbočinama u pravcu nosnih otvora i tvrdog nepca. Dijagnoza Dijagnoza bolesti se postavlja na osnovu kliničkih simptoma i izolacije uzročnika. Preporučuje se uzorkovanje materijala tokom rane faze bolesgi i to u prvih sedam dana. i korišćenjem imunofluorescencije.Patomorfološki nalaz Obdukcioni nalaz karakteriše kataralno do fibrino-purulentno zapaljenje sluznice nosnih prohoda. Zapaža se i potkožni edem u regiji lica i podbradnjaka. .

U potkožnom tkivu glave i vrata nalazi se serozni edem. sa izraženim edemima u potkožnom tkivu glave i gornjih delova vrata.1. Obolevaju prvenstveno mlađe kategorije živine. Zapaža se i koprostaza. a na sluznici digestivnog trakta kataralno zapaljenje uz pojavu diseminovanih tačkastih krvavljenja. zagadenim vodama. Epizootiologija Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. Uzročnik ovog oboljenja je Pseudomonas aeruginosa. depresijom. Etiologija. Kao jedan od čestih nalaza uočavaju se sitne diseminovane nekroze na jetri. Širenju bolesti pogoduju loši higijenski uslovi kao i razna stresna stanja. barama. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. . PSEUDOMONIJAZA PTICA Pseudomonijasis avium Pseudomonas infekcija je rasprostranjena u sisara i pernate živine. ćurića i fazana. kanalima. Veoma je čest pratilac mnogih drugih oboljenia. Klinička slika Simptomi bolesti nisu naročito karakteristični. kanalima.13. pilići i ćurići. prolivom svetlo smeđe boje. Patomorfološki nalaz. Oni se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. Pri dužem toku bolesti zapaženi su slučajevi keratitisa. naročito u pilića. barama. Uzročnici se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. ali mogu da budu praćeni povišenom temperaturom. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. zagadenim vodama.Bolest se pojavljuje najčešće u starosti od 8 d0 14 dana.

LISTERIOZA PTICA Listeriosis avium Listerioza je bakterijska zarazna bolest životinja i ptica. pa za nastajanje bolesti važnu ulogu ima endogena infekcija.Dijagnoza se postavlja izolovanjem i identifikacijom uzročnika koji dobro raste na običnim bakterijskim podlogama. ataksije i progresivno mršavljenje. Listerije se često nalaze kao saprofiti u organizmu. a u profilaksi treba u objektima striktno sprovoditi zoohigijenske mere. U lečenju oboljenja uspešno se mogu primeniti antibiotici žirokog spektra. koja se kod ptica i živine retko ispoljava sa vidljivim kliničkim simptomima. Listerioza je zoonoza. Terapija i profilaksa.14. a pojavljuje se i kod nas. godine u SAD. a prvi put kod živine ustanovljena je 1932.Uzročnik bolesti je Listerija monocytogenes. Raste na običnim podlogama uz dodatak krvi kunića. gram pozitivan štapić koji je pokretljiv jer je obrastao cilijama. Klinička slika Listerioza ptica i živine pojavljuje se najčešće sporadično kao septikemija koja ne traje duže od nekoliko časova. U ovakvim slučajevima se i nemogu zapaziti simptomi bolesti. Listerioza je zoonoza i zato može da ugrozi zdravlje ljudi. Bolest je raširena u Evropi. Patomorfološki nalaz . Ako bolest traje duže može se zapaziti slabost. 1. Etiologija. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima.

1. dijagnoza bolesti se postavlja jedino izolacijom uzročnika.Postmortem promene su izražene u vidu septikemije. Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Erysipelotrix rhusiopathiae. Za nastanak bolesti. CRVENI VETAR PTICA Erysipelas avium Crveni vetar ili Vrbanac ptica je bakterijska zarazna bolest od koje obolevaju prvenstveno ćurke. pored uzročnika. U diferencijalnoj dijagnozi bolest treba razlikovati od infekcije sa crvenim vetrom. važnu ulogu imaju i razni stresni faktori . zatim fazani. Dijagnoza Pošto klinička slika i patoanatomski nalaz nisu karakteristični. U poslednje vreme bolest je često nazivana od nemačkih autora «infekcija crvenim bakterijama». Primena opštih mera biosigurnosti sprečava infekciju ptica i živine. Epizootiologija Pored toga što je uzročnik veoma raširen u prirodi i okruženju bolest se ne pojavljuje česzo kod živine i ptica. i ređe ostala živina. U krvnoj slici zapaža se povećan broj monocita. Nalazi se svuda u prirodi i smatra se ubikvitarnim mikroorganizmom. Najčešće obolevaju ćurke. ponekad fazani a veoma retko ostala živina. Profilaksa i terapija Uzročnik bolesti je ne osetljiv na većinu antibiotika i terapiju treba sprovoditi isključivo na osnovu ustanovljenog antibiograma. Karakterističan je nalaz nekrotičnih žarišta na srčanom mišiću i ponekad i na jetri.15. gram pozitivan štapić koji je nepokretan i ne pravi spore.

. Veoma čest je i nalaz kataralni ili hemoragični enteritis. Profilaksa i terapija Profilaksa se sprovodi primenom vakcina. Epizootije se javljaju u većim jatima ćuraka. a imunitet nastaje kroz 7 dana i traje 10 do 12 meseci. Za vakcinaciju se koristi fenolizirana hemolizat vakcina.koji dovode do slabljenja opšte otpornosti organizma. Jetra je povećana i i crveno roza boje. Patomorfološki nalaz Postmortem nalaz nije karakterističan. Ponekad su zahvaćeni i zglobovi a na koži vrata izražene urtrikarije u vidu četvrtastih nekroza. Za pojavu zaraze potrebna je posebna dispozicija i negativan uticaj ekoloških činilaca. miokardu i bubrezima. perikardu. pri čemu otok može da zahvati i očne orbite posebno iznad očiju. naročito kod ćurana. Nekoliko dana kasnije koža na glavi. Sve počinje u vidu septikemije. Krila su opuštena. Karekterističan je simptom otoka nosa kod ćuraka . slezini i plućima. kresta i nabori ispod brade poplave i oteknu.Za sprečavanje širenja bolesti značajne su mere DDD. i pojavi se iscedak iz nosa žuto zelene boje. Klinička slika Inkubacija traje 3 do 5 dana. Terapija se sprovodi antibioticima na osnovu ispitanog antibiograma. a ređe i nekroze na jetri. Klinički simptomi u početku bolesti kod ćuraka nisu specifični. Infekcije obično nastaju alimentarnimputem. Izražena je splenomegalija i hiperplazija bubrega. Ptice u prirodi se inficiraju od miševa i drugih glodara koji su uginuli od Vrbanca. Mogu se naći tačkasta krvarenja po muskulaturi. Nisu vidljive postmortem makro promene u zglobovima.

2. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA 2. muskulaturi. VIRUSNE BOLESTI 2.1. Istovremeno nastaju i zapaljenjske infiltrativne i degenerativne promene u perifernim nervima. MAREKOVA BOLEST Morbus Marek Marekova bolest je virusna. koja se karakteriše infiltracijom pleomorfnih limfocitnih ćelija i stvaranjem limfocitnih tumora.1. kontagiozna zaraza. limfoma u unutrašnjim organima. koži i drugim tkivima. .1.

postoje uslovi za njeno širenje. 2 -prirodno apatogeni sojevi i jedan patogen. Ustanovljeno je da klinički zdrave jedinke mogu da izlučuju virus. Kod akugnog oblika bolesti najveći gubici su u uzrastu od 15. Druge vrste ptica i živine vrlo retko obole i i kod njih nema neki veći ekonomski značaj. Deskvamacijom ćelija virus ponovo dospeva u spoljašnju sredinu. predstavlja kliconoše.onkogeni sojevi. Na morbiditet i mortalitet utiču brojni faktori vezani za piliće. iako je inficirana i obolela može biti bez klinički manifestovanih simptoma. Uginuća zavise od genetske konstitucije i starosti živine kao i od patogenosti virusa. Epizootiologija Marekova bolest je danas veoma raširena u svetu. a najčešće oko 12 pa do 24. Odrasla živina. ali su i dalj iznad tehnološkog normativa. Uginjavanje se često nastavi i posle postizanja polne zrelosti. Mortalitet je često jednak morbiditetu. ali se bolest obično javi kod živine starije od 6 nedelja. nedelje života. Virus uzrokuje imunosupresiju tako da Marekovu bolest često prate sekundarne infekcije. što se manifestuje i kraćim latentnim periodom. gde uz gustinu populacije i veliki promet.Tokom 2. veći su gubici kod kokica nego kod petlića. Bolest je prisutna i u našoj zemnji. i do 76 nedelja. izolovan u Australiji i 3 -apatogen i antigeno vezan za herpes-virus ćuraka. Razlikuju se tri serotipa virusa: 1 . gde se formira zreli infektivni virus. Od Marekove bolesti najčešće oboljevaju kokoške. Sa daljim uzrastom gubici su sve manji. putem deskvamisanih epitelnih ćelija kože. antitela poreklom iz žumančetne kese. tako da na farmama izaziva velike ekonomske gubitke. do 26 nedelje. sa mortalitetom od 50 do 100%. Mortalitet se kreće oko 5% nedeljno. nedelje od infekcije nastaju promene u epitelu frlikula perja. U zapatu se širi vrlo brzo horizontalnim pugem. kolisepse i kokcidioza.Etiologija Marekovu bolest izaziva limfotropni onkogeni Herpesvirus. naročito u zemljama sa razvijenom živinarskom proizvodnjom. na koji način se stvaraju uslovi za širenje oboljenja u . pasivni imunitet. Pilići se u prirodnim uslovima inficiraju najranije u uzrastu od 3 nedelje.

Klinička slika Podaci o dužini inkubacije Marekove bolesti vrlo su različiti. meseci uzrasta. prema nekim navodima. Po pravilu. prema nekim navodima i posle 12 nedelja. Moguća je aerogena infekcija izleženih pilića već u inkubatoru prvoga dana. u sasušenom perju oko 8 meseci. U periodu od 2. koju karakterišu makroskopski vidljive promene na nervima. na sobnoj temperaturi.. Inkubacija kod nervnog oblika bolesti traje oko 4 nedelje. do 12.okolini. krajem 2. bolest se najranije javlja kod pilića mlađih od 3 do 4 nedelje. koži. do 3. Kontaminiranim ljuskama jaja. može da očuva infektivnost i do godinu dana. što predstavlja posebnu opasnost kod proizvođača jednodnevnih pilića. ili 18 sati na 37°C. Međutim. i 10 minuta na 60°C. ili češće od 10. retko i promene na očima. Inkubacija akutnog oblika traje 14 dana. Patogeneza bolesti . kao i limfomi u unutrašnjim organima. a češće posle 9. kao njegova posledica. virus očuva infektivnu sposobnost tokom 16 nedelja. a inače od 6. prvi znaci bolesti mogu da se jave već za 13 dana. U prirodnim uslovima. Oboleli pilići uginu već za nekoliko dana. Može da prati nervni oblik. zaprljanih izmetom. muskulaturi. Klinički znaci su najbolje izraženi u uzrasgu od 3. formalin. fenoli i to za kratko vreme. Ovaj materijal. a pojava većeg broja obolelih zapaža se posle 8 ili 9 nedelja. omogućava se ulazak virusa u inkubatore. Epitelne ćelije folikula pera predstavljaju najvažniji izvor infekcije. meseca povećava se morbiditet i mortalitet. meseca pa hadalje. nedelje posle infekcije nastaje limfoproliferativna faza bolesti. nedelje. Očni oblik se retko javlja pre 6. Organskom materijom nezaštićen virus propada za 10 minuta na ph 3-11. Na sobnoj temperaturi u prostirci. a kod brojlera već od 4. Ubijaju ga dezinficijensi natrium hidroksid. a u prašini 4-6 meseci. Na temperaturi od 4°C održi infektivnu sposobnost 2 nedelje. nedelje uzrasta.

dana. zatim dokazivanje prisustva antigena metodom imunofluorescentne mikroskopije 5. koja može da traje vrlo dugo. u burzi i timusu. do 6. ili od 2. Istovremeno sa ovim procesima. muskulaturi. od 4. koži. nedelje posle infekcije. Tokom 3 do 4 dana posle infekcije nastaje akutna citolitička infekcija limfocitnog tkiva. nedelzi posle infekcije. širi u organizmu. limfocitni organi pokazuju tendenciju ka vraćanju svojih fizioloških funkcija. Infekcijom su zahvaćeni limfociti. odnosno organima. kao i vreme za koje mogu da se razviju i ispolje različite patomorfološke promene u tkivima. do 4. nastaje viremija. jer se zapravo radi o latentno inficiranim T i V limfocitima u cirkulaciji. retikulske ćelije i makrofage. u kojima se virus umnožava. . Pojavom humoralnih antitela i ćelijskog imuniteta u 2. dana. a vrlo retko i promene u oku. verovatno preko makrofaga. Na osnovu kliničke slike i patomorfološkog nalaza razlikuju se akutni i klasični (hronični) oblik Marekove bolesti. naročito burze. do 6. što izaziva ranu imunosupresiju. Prouzrokovač se iz pluća putem krvi. kojima se virus Marekove bolesti širi u druge organe. može da se koristi u proceni vremena nastanka infekcije. koja je maksimalna 8. Mogućnost detekcije intranukleusnih nukleokapsida elektronskom mikroskopijom 4. Nestanak i propadanje limfocita dovodi do izražene atrofije i smanjenja mase ovih organa. i 6. iako neprecizno definisana.Prirodna infekcija pilića nastaje aerogenim pugem. nastaju degenerativne i zapaljenjske promene.prolazna paraliza. timusa i slezine. Maksimalna infekcija limfocitnog tkiva nastaje između 4. dana posle infekcije. kao i poseban oblik . dana posle infekcije. kao i u naredna 3 do 4 dana u Fabricijevoj burzi. dana posle infekcije. timusu i slezini. iggo predstavlja period jemstva. bolesti 24 sata posle infekcije može da se nađe u ćelijama respiratornog epitela. pre svega. Kod većine inficiranih ona perzistira tokom celog života jedinke. kao i pojava internih antigena i viriona sa omotačem u ćelijama epitela perja oko 14. Sigurno je i da u vremenu od najmanje 3 nedelje posle infekcije mogu da se uoče makroskopske promene na nervima i tumorozni proliferati u unutrašnjim organima. Prosečna dužina perioda skrivenosti. udisanjem prašine u kojoj se nalazi virus. koje se označavaju kao limforetikulitis. Uporedo sa umnožavanjem virusa. čine osnov za određivanje trajanja oboljenja. vreme potrebno za pojavu prvih pozitivnih rezultata različitih dijagnostičkih metoda. dana posle infekcije.

Patomorfološki nalaz Akutni oblik . koja se javlja između 15 i 18 nedelja uzrasta. Klinički znaci bolesti nisu dovoljni za dijagnozu bolesti. ako se nedogodi uginuće. slaninastih tumoroidnih tvorevina. kao i u ekstenzivnim uslovima držanja. slezina. Mortalitet iznosi 10 do 80%.Neuobičajena je forma Marekove bolesti. pareza i paraliza. a masovnija pojava bolesti se javlja oko 9. opuštena krila. traje nekoliko dana. zatim jajnik. Mnogi pilići uginu iznenada. Kod kokica se iznenada razviju različiti stadiumi pareze ili paralize krila. Prolazna paraliza . koji obično nestaju posle dva do tri dana. Zapaža se najranije oko 5. Bubrezi. Obol j e n j e m o ž e d a s e z a p a z i s a m o u slučajevima izraženih tumoroidnih proliferata na koži i mišićima.Ovaj oblik bolesti izazivaju visoko onkogeni sojevi virusa. pojavi se iznenada u jatu. u obliku poluloptastih izbočenja različite veličine. Ispoljava se kod živine uzrasta 5 do 12 nedelja. Klasični oblik . nedelje starosti. sa istovremenim oboljenjem većeg broja jedinki. do 26. Mortalitet je nizak i retko prelazi 10%. nogu i vrata.Klinička slika Akutni oblik . fokalnog ili difuznog karaktera. često brzo ispoljavanje ataksije. žlezdani želudac.Izazivaju ga umereno i slabo onkogeni sojevi virusa. Karakterišu ga depresija. i kasnije od 18. a može da bude i stalno prisutan u ravnomernom ili blago opadajućem nivou tokom nekoliko meseci. Najčešće je promenjena jetra. u vidu velikih karfiolasto rascvetalih. i to u 60% slučajeva. pa i da prestane. Mortalitet u jatu može da se smanjuje tokom vremena. tumoroidnih proliferata u različitim organima i tkivima.Ovu formu karakteriše nalaz limfoidnih. bez ispoljavanja kliničke slike bolesti. nedelje. pretežno sporadično. Kod nekih se pre uginjavanja ispolji depresija ili paraliza. Tok bolesti je kratak. nedelje uzrasta. tako da su oni znatno povećani i izmenjenog izgleda. pluća i srce promenjeni su .

Promene na jednom ili oba oka obično se javljaju zajedno sa promenama na nervima. sa limfohistiocitnim infiltratima i razmnožavanjem ćelija Švanove opne. V i S tip. Zbog promena u medijima oka.primitivne i aktivisane retikularne ćelije. mezenterijumu. kao proliferati slaninastog izgleda. različitih veličina. depigmentovan i sivkasto-beličaste boje . Nervi su jednostrano ili obosgrano. poređane duž vrata. limfoblasti. Smatra se da su promene u plućima karakteristične za Marekovu bolest. u vidu ograničenih ili difuznih promena. promenama u n.U mozgu. fokalno. plexus brachialis. i mnogo se češće nalazi kod pilića kod . a i javljaju se najčešće posle paretičnih simptoma. Izraženo je i zadebljanje zida duodenuma i hiperplazija cekalnih tonzila. retko im prethode. eksudata u prednjoj očnoj komori. ponekad i nekrotičnih ognjišta. srednji i veliki limfociti. narezuckana. koji ga prati. Mnogo je češće vezan za limfoidne tumore nego V tip. naročito u šijazmi i traktusu n. inflamatorne ili hronične. Histološkim pregledom u perifernim nervima nađu se proliferativne. ređe difuzno zadebljali i sivobeličaste boje. mali. ali manje. Zenica je nepravilnog oblika. vagus. crevima i skeletnoj muskulaturi promene se otkrivaju u manje od 15% slučajeva. Radi se o zapaljenju nerava sa seroznim eksudatom u vezivnom tkivu nerava. Primarni tip lezija predstavlja A tip promena. kao i višestruko zadebljanje zida žlezdanog želuca. Iris je zamućen. Klasični oblik . koji se nađe najčešće kod pilića tokom rane faze bolesti. Ovakve tvorevine mogu da se nađu i u koži i mišićima.u 15 do 50% slučajeva. promene."riblje oči". Sastoji se od proliferisanih limfoidnih ćelija . opticusa. sa nalazom krvavljenja i erozija po sluznici. n. što se lako dijagnostikuje. U pankreasu. vratnom i grudnom delu kičmene moždine ima krvavljenja.Od promena su dominantne alteracije na nervima. poznate kao A. U timusu mogu da se nađu sivobeličaste kompaktne tumoroidne tvorevine. konačno nastaje slepilo. ovalna i sužena. opticus. plexus lumbalis. najčešće sa promenama u n. Promene na očima najčešće se sreću kod obolelih kokošaka uzrasta 6 do 9 meseci. U irisu i horioideji se histološki zapažaju limfohistiocitni infiltrati. n. opticus-u i na zenici. hiperemije. ischiadicus.

ali se nađu i mikroglioza i endotelioza. a sastoji se od malih područja slabo razbacanih limfocita i plazma ćelija. Na horioalantosnoj membrani. Dijagnoza Infekcija pilića virusom Marekove bolesti može da se dokaže izolacojom virusa već prvog dana posle infekcije. Materijal može da se inokuliše i u žumančetnu kesu pilećih embriona.kojih bolest duže traje. Najčešće korišćena metoda izolacije virusa Marekove bolesti je inokulacija kulture ćelija bubrega pileta. dana i posmatraju nakon 12-15 dana. U visceralnim organima i tkivima. V ćelije. Posle 2-10 nedelja pilić se ispituju na prisustvo infekcije. proliferaciju Švanovih ćelija i slabu do osrednju infiltraciju malim limfocitima i plazma ćelijama. najčešće se nađu promene tipa limfoidnih tumora. . Najčešće se nađe perivaskularna infiltracija. T ćelije. kod 30% ili više embriona. osim nervnog. a u burzi i proliferativne promene u interfolikularnom tkivu i ciste. nalaze se tipični čvorići. tokom prve nedelje njihovog života. U CNS-u mogu da se nađu limfoproliferativne promene tipa A. S tip promena nalazi se kod inficiranih pilića koji nisu klinički oboleli. T ćelija i makrofaga. ili drugih limfoidnih organa. koji su građe slične A tipu promena u perifernim nervima. Primarne ćelije koje izazivaju demijelinizaciju nerava u A i V tipu promena uzrokuju paralizu. ali se mnogo češće nađu zapaljenjske promene karakteristične za virusni encefalomijelitis. Maligno transformisane ćelije su timus zavisni limfociti. nastalih patomorfoloških promena. Promene tipa V obuhvataju interneuronski edem. a limfom je sačinjen od mešavine malignih T ćelija i reaktivnih burza zavisnih limfocita. ili dokazivanjem virusnog antigena agar gel precipitujućim testom ili tehnikom fluorescentnih antitela u folikulu pera ili antitela u serumu. U burzi Fabrici i timusu zapaža se hipoplazija i degenerativne promene. Embrioni se inkogulišu 4. Biološki ogled se sprovodi inokulacijom limfocitnih ćelija suspektnih pilića u prijemčive piliće. ili fibroblasti embriona plovke suspenzijom belih krvnih zrnaca.

dermatitis. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS Tracheitis infectiosa avium Infektivni laringotraheitis (ILT) je virusna. Lečenje i terapija Marekove bolesti ne postoji. mijeloblastozu. tuberkulozu.1. Zaštita se sprovodi merama specifične imunoprofilakse i sprovođenjem opštih mera zoohigijene. epidemični tremor. genetski uslovnjene promene na očima. ima i diferencijalnodijagnostički značaj. koristi se više vrsta vakcina.2. Njeno povećanje je patognomonično za limfoidnu leukozu. Etiologija . dahtanja i iskšljavanja sluzavog i krvavog sadržaja. otežanog disanja. što pored ostalog. karcinom jajnika i druge neoplazme. tehnika indirektnih fluoroscentnih antitela ili virusneutralizacija. Fabricijeva burza obično nije promenjena. Diferecijalna dijagnoza Limfoidna leukoza je osnovno oboljenje koje treba razlikovati od Marekove bolesti. retikuloendoteliozu.Antitela na viruse Marekove bolesti mogu da se dokažu primenom seroloških metoda – imunodifuzija. zatim atenuiranih sojeva 2 i 3. 2. Pored toga. zarazna bolest ptica i živine sa vrlo izraženom respiratornom depresijom. izmedju ostalog. Neke od njih su pripremljene od atenuiranog (virulentnog ili manje virulentnog) soja 1. Njukastl bolest. promene na zglobovima infektivne i neinfektivne etiologije. akutna. Treba razlučiti deficit riboflavina. u upotrebi su i biavlentiie odnosno polivalentne vakcine sastavljene kombinovanjem sojeva.U cilju zaštite živinc. U dijagnostici konfuziju mogu da stvaraju stanja i bolesti sa sličnim patomorhološkim nalazom ili nervnim simptomima. histomonozu. perozu. eritroblastozu. ili je atrofična.

Virus je osetljiv na toplotu i delovanje dezinficijenasa. Izvori infekcije su kontaminirana hrana.Zarazni laringotraheitis izaziva alfa herpes virus.U endemskim područjima živina je često imuna. usled visokog mortaliteta i značajnog pada proizvodnje. Morbiditet i mortalitet zavise od toka i oblika oboljenja. ali imaju značaja zbog kliconoštva.Najčešće obole pilići. . a u hroničnoj do 10%. petlići su mnogo osetljiviji od kokica dok su teške rase osetljivije od lakih. Teže forme oboljenja uzrokuju znatne ekonomske štete. Bolest se brzo širi i može da zahvati sve jedinki u jatu. 1% rastvor lužine. edem pluća). tako da se povećavaju gubici u proizvodnji. Latentno inficirane jedinke izlučuju virus veoma dugo i do 2 godine. Stresna stanja kao što su transport. Glavni izvor zaraze su bolesne jedinke. a i irebolele. mogu da utiče na izbijanje i pojavu klinički težeg oblika zaraze. U dubokoj prostirci preživi i do 30 dana. Obolevaju mlade kokice uzrasta od 3-9 meseci. Virus je osetljiv na fizičke i hemijske agense. parazitske bolesti. na to imaju znatan uticaj. posebno klimatski činioci. koje mogu da budu kliconoše i do 2 godine. Epizootiologija Oboljenje je rašireno u celom svetu. a na normalu se vraća oko mesec dana po prestanku zaraze. Brojni sadejstvujući faktori. Virus je kuboidnog oblika sa omotačem i sadrži DNK. a ponekad i fazani. prenaseljenost objekta. u zakopanim leševima 3 nedelje. Infekcija nastaje aerogeno preko sluznica gornjih respiratornih puteva. Virus se izlučuje očnim iscetkom. bronhitis. Virus se održi u spoljašnjoj sredini relativno dugo. u subakutnoj do 30%. domaća živina. Smatra se da su ptice iz okoline i čovek potencijalni vektori infekcije. sekretom iz pluća i izmetom. Sekundarne bakterijske infekcije komplikuju proces u traheji i povećavaju smrtnost (konjunktivitis. formalin i natrijum hidroksid inaktivišu virus za manje od 1 minuga. 3% rastvor krezola. U perakutnoj formi smrtnost može da iznosi i preko 50%. hrana i higijenski uslovi. ili kokice pred pronošenje. jarebice i paunovi. Klinički inaparentne forme ne dovode do gubitaka. voda i drugi predmeti. Nosivost je smanjena za oko 60%. perorelno i preko konjuktiva. u izmetu 3 dana.

bolest traje od 1 do 2 meseca i završava uginućem ili postepenim ozdravljenjem.Intranuklearne inkluzije Cowdry tipa A. sa smrtnošću do 50%. subakugnom i hroničnom obliku. Subakutna forma . Perakutna i akutna forma . mogu da se otkriju sa sigurnošću samo u periodu od 3. krkljanjem. koja traje oko 2 dana. Serum neutralizujuća antitela počinju da se stvaraju već 7. U atipičnom obliku se u laringsu ustanove difteroidne naslage. Akutni tok traje duže. a vrh dostiže oko 30. Javi se otežano disanje. dana posle infekcije. Istovremeno se javi krkljanje. konjunktivitisom i sinuzitisom. Klinički se manifestuje apatijom. dana posle pojave bolesti.Sporija je i zna-ci respiratornih smetnji mogu da traju nekoliko dana pre uginuća. dana posle infekcije. dispnojom. Znaci bolesti su kod pilića blaži. Morbiditet je visok. a ponekad znatno kraći. Konjunktivitis i sinuzitis prate ovu kliničku sliku. akutna dispnoja. izuzetno i do 27 dana. Bolest može da se javi u perakutnom. a traje od 10 do 15 dana. kašalj pri nastojanju da živina izbaci sadržaj koji opturiše traheju. Obično nastaje naglo. naročito izražen kod starijih kokošaka. bojene hematoksilineozin tehnikom. Klinička slika Inkubacioni period je od 6 do 12 dana. ali je mortalitet niži nego kod perakugne forme i kreće se od 10 do 30%. počinje od 4. kao i za vreme hladnijeg vremena i loših uslova u objektu. Pri kašlju izbacuje se sukrvičav sluzav sekret i krvni ugrušci. a mortalitet može da bude iznad 50%. sa nazalnim i oralnim iscetkom i smanjenom nosivosti.Bolest se naglo javi i brzo širi. dana i traje oko 3 do 4 nedelje. a kod nosilja i starije živine izraženi u težem obliku. kada je letalitet od 20 do 30%. do 5. Kod pilića uzrasta do 10 dana izražena je lakša dispnoja. pre pojave karakterističnih znakova bolesti. Kasnije nastaju takozvane "bademaste oči". uz istezanje vrata prilikom pokušaja inspirijuma. Neke kokice uginu u dobroj telesnoj kondiciji. u epitelnim ćelijama traheje ili odlupljenom epitelu. odnosno ćelijskom detritusu u lumenu traheje. vrhunac dostiže za 7-8 dana. Znaci su slabije izraženi. suzenje i otok kapaka. Pad nosivosti. Klinički simptomi se ispoljavaju u vidu spazmatičnog kašlja. Morbiditet je visok. . od 8 do 14 dana.

a karakterišu težinu klinički ispoljenog oboljenja. svega nekoliko dana pre deskvamacije ćelija. sa ugrušcima krvi i hemoragičnim mukusom duž čitave traheje. Procenat obolelih u jatu može da bude samo 1 do 2%. Sluznica traheje je jako kongestirana i cijanotična. Patomorfološki nalaz Postmortalne promene su lokalizovane u gornjim partijama respiratornog trakta. Ispitivanje prisusgva virusa u eksudatu može da se vrši i elektronskom mikroskopijom. ali većina obolelih jedinki uginjava od asfiksije. Histološkim pregledom mogu da se dokažu intranuklearne inkluzije u bojenim preparatima razmaza trahealne sluzi i preseka traheje (posebno uzdužni presek).Zapazi se među jedinkama koje su preživele perakutni ili subakutni tok. a mogu da se jave poteškoće u njihovom dokazivanju. može da potraje mesecima. a nekada i okludiraju traheju. ali samo u ranoj fazi bolesti (1-5 dana) i u nešto manjem broju slučajeva nego što se izoluje virus. Subakutna forma . Žuge difteroidne membrane mogu da se nađu na sluznici laringsa i gornjih partija traheje. sa ili bez hemoragija.Postmortalne promene su slabije izražene u odnosu na prethodnu formu i sastoje se od mukoznog eksudata. Patohistološkim pregledom ustanovi se inflamirana sluznica respiratornog trakga. U epitelnim ćelijama nađu se intranuklearne inkluzije. Dijagnoza Virus zaraznog laringotraheitisa može da se dokaže na više načina.Promene su ispoljene u vidu hemoragičnog traheitisa. Inokulacija trahealnog eksudata ili materijala iz konjunktivalnog brisa na . Perakutna i akutna forma . Ponekad mogu da se jave i epizootije. sa ili bez primesa krvi u traheji. sa nekrotičnim ognjištima. koje su blagog toka. larinks i sirinks. sa uginućima koja se javljaju u nepravilnim vremenskim razmacima. Korišćenjem specifičnog antiseruma može da se dokaže u eksudatima agar-gel difuzijom ili imuno fluorescencijom.Hronična forma .

ali se zato sprovodi imunoprofilaksa sa atenuiranim virusom po odredjenom programu. Terapija se ne primenjuje. specifična i preporučljiva metoda. odnosno dokazivanje uzročnika elektro-mikroskopskim pregledom ili inkluzija u bojenim histološkim preparatima. oboljenje i boginje. neutralizacije ili gel-difuzijom. . sa ili bez korišćenja PCR tehnike.1.Specifična antitela za virus zaraznog daringotraheitisa mogu da se dokažu primenom agargel precipitacije. serum neutralizujućim testom. Vakcinacija može da se vrši na različite načine: unošenjem vakcine četkicom u kloaku. VIRUSNI ENTERITIS PATAKA Enteritis virosa anatis Virusni enteritis pataka ili Kuga pataka predstavlja infektivno oboljenje koje se manifestuie krvavlienjima i nekrotičnim promenama gotovo u svim unutrašnjim organima. indirektne fluorescencije na inficiranoj kulturi ćelija. 9-12odnevnih pilećih embriona. Rigoroznim veterinarsko-sanitarnim nierama u objektima treba isključiti mogućnost unošenja zaraze. hronično respiratorno 2.horioalantoisnu membranu. uzrokuje sgvaranje karakteri-stičnih čvorićastih promena (naj-ranije 3 dana posle inokulacije).3. a u ćelijskim kulturama citopatogeni efekat (već posle 24 sata). Može se davati i u vodi za piće ili u vidu rasprskavanja u objektima. ili Eliza tehnikom. koja je osetljiva. naročito u područjima gde se ovo oboljenje često javlja. Potvrđivanje virusa zaraznog laringotraheitisa kao uzročnika ovih promena obavlja se metodama imunofluorescencije. ili u alantoisnu kesu kao manje osetljivu metodu. zatim ukapavanjem u koujunktivu ili u folikule pera na koži. Eksudat može da se pregleda i različitim tehnikama za ispitivanje DNK. Diferencijalna dijagnoza Zaraznom laringotraheitisu slični su zarazni bronhitis.

i znatiio je veći u odraslih nego u pačića.Etiologija. Bolest se manifestuju iznenadnim uginjavanjem. zatim na cekumima i kloaki. uz konstantaii proliv. Epizootiologija Oboljenje se javlja u područjima sveta u kojinia se patke intenzivno uzgajaju. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovinia nastanka u domaćih pataka traje od 4-7 dana. a u mužjaka do prolapsusa penisa. Mortalitet znatno varira i kreće se od 5-100%. Viron sadrži DNK i esencijalni lipid koga inaktiviše lipaza pankreasa. Uočljiv je plavičast izgled kljuna. Krvavljenja mogu da budu prečnika i do 1 cm. Uzročnik bolesti je virus iz grupe Herpes virusa. U jednjaku sc ova krvavljenja pružaju . sa primesama krvi i uprljanim perjem u okolini kloake. mršavlienie i hipotermija. hrane. a uginjavanja nastaiu nakon 1-5 dana od pojave prvih znakova bolesti. Izražena su opsežnija krvavlienia i nekrotične promene naročito na sluznici digestivnog trakta. okruglog oblika koja se mogu zapaziti već kroz serozu creva. Obolele životinje imaju nakostrešeno perje. opustenim krilinia i glavom oborenom prenia zemlji. Pored pataka obolevaiu guske i labudovi. Uskoro dolazi do ataktičnih pokreta sa malaksalošću. Bolest se u jatima prenosi direktnim kontaktom sa obolelih nazdrave. Patomorfološki nalaz. ili indirektnim putem preko kontaminirane prostirkе. dehidracija. počev od usne šupljine. što je praćeno povišenom temperaturom i pospanošću. preko jediijaka. vode i opreme. sa poluzatvorenim očima. Ponekad se može primetiti tremor glave i vrata. a iz nosnih otvora cedi se serozno-sluzav iscedak. U pataka dolazi do naglog pada nosivosti na 20-40%. koji je prvenstveno retikuloendoteliotropan. na prelazu u žlezdani želudac.

Dijagnoza je relativno laka zbog toga što su makroskopske promene vrlo karakteristične i stoga se ne mogu lako zameniti sa bilo kojim dragim oboljenjem u ove životinjske vrste. U imunoprofilaktične svrhe u upotrebi je živa vakcina adaptirana na kokošijim jajima. Na limfatičnom tkivu slezina. usled čega prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. Terapija i profilaksa. U cekuminia se pojavljuju samo pojedinačne ograničene promene dok su u rektumu i kloaki konfluentnog karaktera. koji zbog toga i nekrotizuju formirajući na površini žućkastosive naslage. Pored toga. koji zbog toga postaju propustljivi te nastaju krvavljenja. virusni hepatitis. Tačkasta krvavljenja i nekroze mogu se pojaviti čak i u plućima. kao što su: pastereloza. i neke mikotoksikoze. . Diferencijalno-dijaznostički moraju se ipak uzeti u obzir sva ona oboljenja kod kojih postoje hemoragično-nekrotične promcne na unutrašnjim organima. na površini hemragično promenjenih mesta pojavljuju se žućkastosivkaste nekrotične pseudoniembrane. timus i burzi Fabrici. hemoragično-nekrotični enteritis. Ova opsežna krvavljenja posledica su oštećenja krvnih kapilara i usled toga želudac i creva mogu da budu ispunjeni ugrušaiiomkrvljii. Patohistološkim pregledom promenjenih organa zapažaju se alteracije na zidovima manjih krvaih sudova. takodje su ponekad izražena krvavljenja sa sitnim nekrotičnim žarištima i edemom zahvaćenih tkiva. U malih pačića krvavljenja su slabijeg intenziteta nego u odraslih pataka ali su zato promene na lifatičnim organima jače naglašene. Izašla krv podminira mukozu zajedno sa limfatičnim tkivom. Poslednjih godina pripremljen je apatogeni imunogeni soj pačijeg virusa koii se upotrebljava za aktivnu i pasivnu imiftiizaciju pačijih jata. preduzima se izolovanje virusa na fibroblastima pačijih embriona. U daljem toku.duž longitudinalnih nabora sluznice. pankreasu i bubrezima. Za ovo oboljenje ne postoji odgovarajuća terapija. One se često ljušte i otpadaju u lumen creva mešajući se sa crevnim sadržajem. U nejasnim slučajevima. neophodno je voditi računa o striktnoj primeni svih relevantnih veterinarsko-sanitami|i mera i na taj način onemogućiti unošenje virusa u jata. jetri. Pojedinačni jajni folikuli mogu da budu potpuno ispunjeni ugrušanom krvlju.

fam. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Filoviridae i Paramyxoviridae.Paramyxovirinae. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. subfam. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. pripada rodu Rubulavirus. jednostruki. koji sa ostalih osam APMV (APMV-2 do APMV-9) prema važećoj taksonomiji. Pri čistim infekcijama ćuraka. do teških sa povećanim uginućem. Karakteristike Paramyxovirusa U okviru reda Mononegavirales nalaze se tri virusne familije. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. APMV-2 odgovoran je za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. a postoje i blagi respiratorni znaci.INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA 2. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Istraživanja su pokazala da se avijarni paramyxovirusi u dovoljnoj meri razlikuju od ostalih Rubulavirusa.2.Paramyxoviridae. nesegmentisani.2. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. Od ostalih APMV. a jato ne postiže . APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja u ćuraka. Uzročnik atipične kuge peradi je avijarni paramyxovirus serotip 1 (APMV-1). Rhabdoviridae. i prisustva sekundarnih infekcija.Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. prvi znak često je pad nosivosti.1.2. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. od blagih. mada su APMV-6 i APMV-7 povezani sa kliničkim oboljenjem ćuraka. samo APMV-2 i APMV-3 redovno inficiraju i izazivaju oboljenje u živine. u kojima su negativni. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV-2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. RNK virusi. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima.

koji pripada familiji Raramyxoviridae. 2. opštim respiratornim. Velogeni sojevi izazivaju prvenstveno hemoragične promene u digestivnom traktu. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. hlamidijalnoj infekciji. Uzročnik bolesti je Raramyxovirus tip 1(RMV-1). Prema kliničkoj slici kod kokošaka. i to: . koja se karakteriše hemoragičnom dijatezom. Nema dokaza i istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. sojevi se razlikuju i svrstavaju u 5 grupa patotipova virusa. digestivnim i nervnim simptomima. mogu da izazovu i akutni oblik bolesti sa promenama u respiratornom traktu i nervnom sistemu.predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7.2. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. Postoji više sojeva virusa Njukastl bolesti koji se prema patogenosti svrstavaju u velogeni. virusom influence. vrlo kontagiozna zaraza divljih i domaćih ptica. a gotovo inaparentnu formu mogu izazvati lentogeni sojevi virusa. Etiologija. naročito domaće živine. Znatno blaži oblik bolesti može biti izazvan mezogenim sojevima. Bolest je do skora bila poznata i kao Atipična kuga peradi (AKP). roda Rubulavirus. mezogeni i lentogeni. NJUKASTL BOLEST Morbus Newcastle Njukastl bolest je akutna. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV (uključujući žive vakcine). 2.

u jesen za 14. lentogeni: izazivaju blage infekcije respiratornog trakta asimptomatski enterični: uzrokuju avirulentne infekcije. neurotropni velogeni: uzrokuju respiratorno i neurološko oboljenje. hijalizovanju i trombozovanju kapilara sa posledičnim distrofičnonekrotičnim promenama i krvavlienjima u različitim organima. . a zimi za 30 dana. Epizootiologija Na Listi A nalaze se dve bolesti živine. što zavisi od materijala u kom se nalazi. i nizak mortalitet 4. Ova podela nije stroga.1. obično bez promena na digestivnom traktu sa visokim mortalitetom 3. Najveći broj komercijalnih jata živine podleže programu mera za kontrolu i širenje NCD. viscerotropni velogeni: izazivaju akutnu letalnu infekciju. 5. redje proliferaciji endotela. Patogeneza. Virus je relativno otporan u spoljašnjoj sredini. neurogeni: klinička slika sa respiratornim i neurološkim znacima. jer čak i pri eksperimentalnoj infekciji SPF pilića postoje određena preklapanja. NCD je enzootska u nekim delovima sveta i predstavlja stalnu opasnost za većinu ptica koje se drže u domaćinstvima. a neke viruse je teško ustanoviti. uz povremenu pojavu preklapanja. i to HPAI (influenca) i NCD (atipična kuga). U živinarniku gubi patogena svojstva za 7 dana leti. Treba reći da infekcija nastaje ređe preko digestivnog i češće preko respiratornog trakta. obično sa hemoragičnim lezijama u digestivnom traktu inficiranih ptica 2. Dok se HPAI relativno retko pojavljuje. Ulaskom virusa u krvotok dolazi do vieremije. Promene koje nastaju u terniinalnom krvotoku se sastoje u hidropsnom bubrenju i deskvamaciji. Virus je osetljiv na sva poznata hemijska dezinfekciona sredstva.Naročito je efikasan rastvor 2% kaustične sode ili 5% rastvor formalina.

infekcija ekstremno virulentnim virusima dovodi do iznenadnog uginuća i visokog mortaliteta sa vrlo malo kliničkih znakova. na osnovu čega su virusi svrstani u 5 patotipova (na osnovu predominantnih znakova infekcije pilića). bez ispoljavanja kliničkih simptoma. Na početku epizootije.Najčešće obole kokoške. u prvih tri dana od infekcije. neke vrste divljih plovuša. .Oboljenje se širi direktnim i indirektnim kontaktom. morke. patke. fazani. a po nekim navodima obole skoro sve vrste ptica osim mesojedih. i imunološkog statusa. Pojavljuje se u ekstenzivnom i intenzivnom načinu uzgoja. Ne može se reći da postoje patognomonični znaci. paunovi. Inaparentno inficirane plovuše druge divlje ptice. Infekcija kod kokošaka nosilja uzrokuje naglo opadanje nosivosti koje traje i do dva meseca. Inficirana živina izlučuje virus već 2 dana nakon infekcije i dan pre ispoljavanja kliničkih znakova bolesti. Mortalitet kod golubova može da bude do 80%. često neoplođena. bolest nanosi velike ekonomske štete. Prebolele kokoške izlučuju virus tokom 30 dana. U nekim okolnostima. Kdinička slika Klinička slika bolesti je različita i zavisi od tipa virusa. uzrasta. dok je kod plovki i gusaka do 10%. ređe guske. prisustva drugih infekcija. Vrlo retko može da oboli i čovek sa pojavom konjuktivitisa. Sva živina u jatu inficira se za 3 do 4 dana. S obzirom na visok mortalitet. domaćina. Jaja su sitnija. vrane. određeni faktori pogoršavaju stanje. i kao rezultat. klinički znaci koje uzrokuju blaži sojevi prikrivaju kliničke znake patogenijih virusa. Takođe. mogu da uginu gotovo svi pilići jednog jata. U našoj zemlji Njukastl bolest je prisutna već dugi niz godina. lošijeg unutrašnjeg kvaliteta.Obolenje je rašireno po celom svetu. stresa. koji u akutnom toku može da bude 100%. ćurke. vrapci. golubovi. u terenskim uslovima. gavrani i papagaji predstavljaju značajan izvor infekcije. a u hroničnom do 60%. nepravilne ljuske. što povećava gubitke. ali postoje određeni znaci koji ukazuju na određene viruse. jarebice.

inkubacija iznosi 2 do 14 dana. pa životinje tresu glavu u želji da je se oslobode. Perakutni tok se karakteriše u iznenadnoj pojavi uginuća. subakutnim. ataksije. u proseku 4 do 6 dana. a oči zatvorene i konjuktive otečene. pareze. Mogu da mu prethode simptomi kao kod akutne forme. nepravilne i diskolorisane ljuske i vodenastog belanca. Pad nosivosti. bez prethodnih kliničkih znakova tako da simptomi mogu potpuno da izostanu ili su slabo izraženi. ležanja postrance sa tetaničnim trzajima tela. a klinički znaci će biti redukovani u zavisnosti od nivoa antitela. Jaja su promenjenog kvaliteta. naročito u vidu proliva sa izmetom žuto zelene boje. retrokolis i opistotonus. mada blaži i ne moraju svi da budu izraženi. Disanje je otežano zbog sluzi u kljunu i ždrelu. Nosivost se značajno smanji ili čak u potpunosti prestaje. može da dominira u odnosu na druge znake bolesti i uginuće koka nosilja. anoreksije. Posle 2 do 3 nedelje karakteriše se pojavom tipičnih nervnih simptoma. ali su najčešće isti kao i u akutnom toku. otežanog disanja. grčevi. Ponekad u izmetu su prisutne i primese krvi. perje je nakostrešeno. Hronični tok karakteriše opšta slabos. nervni znaci kao što su paraliza i tortikolis. klinički znaci NCD su depresija. slabog uzimanja hrane i ležanja. Akutni tok se karakteriše opštom slabošću i obično traje 2 do 4 dana. pa čak i potpun prekid nosivosti. tanke. Javlja se proliv. dijareja. Telesna temperatura je znatno povišena a živina najčešće leži. pa konačno dolazi do uginuća posle 3 do 4 dana. krklja. nekoordinisano kretanje u krug. Zbog razlika u virulenciji sojeva virusa. hroničnim i latentnim tokom. Mortalitet je visok i kreće se oko 50%.Uopšteno. akutnim. paralize. tortikolis. klonulost. Živina kašlje. Smanjenje ili potpun izostanak nosivosti mogu da budu prisutni i u narednih dva meseca. i respiratorni znaci. nosni otvori vlažni i vrat ispružen. Subakutni protrahirani tok dominiraju respiratorno cerebralni klinički simptomi. . Ispoljavaju se znaci apatije. Kokoške pretežno leže. a izmet je karakteristične zelene i belo sive boje. kresta tamno plave boje. kljun je otvoren. krila su im opuštena.Bolest može da protiče perakutnim. Virulentni sojevi mogu da se umnožavaju u vakcinisanim pticama. otok glave i kreste.

kao i na prelazu žlezdanog želuca u pars intermedia ventriculi. zatim na sluznici i ispod seroznog omotača creva. ispod seroze stemuma. dok drugi smatraju da su najizraženije promene u duodenumima. a u nekim slučajevinia i na sluznici laringsa i tralieje. U redjim slučajevima zapažaju se tačkasta krvavljenja na srcu. Ponekad su krvavljenja izražena i na sluznici kloake. uočljivih pri resekciji creva. u različitom obimu.Latentni oblik se teže zapaža. masnom tkivu. na masnom tkivu srca. žlezdanom želudcu. u predelu koronarnog i longitudinalnog sulkuksa. Krvavljenja se ponekad mogu naći i ispod kutikularnog sloja mišićnog želuca. uočavaju se već kroz serozu creva kao dva manja pasuljasta ispupčenja na ušćima cekuma u kolon. na subpleuralnom masnom tkivu. Patoanatomske promene zavise od virusa. Virulentni panzootski virusi tipično uzrokuju nastanak hemoragičnih lezija crevnog trakta. koji zbog toga deluju mlitavo a ceo ovarijum . malo je patoanatomskih promena u samom CNS-u. U akutnom toku bolesti zapažaju se tačkasta krvavljenja u manjem ili većem obimu na masnom tkviu u okolini želuca i creva. U nekim slučajevima zapažena je atrofija pojedinih folikula. Neki autori navode najtipičnije promene u predželucu. U perakutnom toku bolesti nalaz može da bude potpuno negativan. pri čemu su pojedini folikuli ispunjeni poluzgrušanom ili zgrušanom krvlju. i uglavnom su locirane u respiratornom sistemu. Čak i kod ptica koje su za života ispoljavale nervne simptome. što može da traje i do 6 nedelja nema drugih simptoma bolesti. Patomorfološki nalaz. na prelazu žlezdanog dela želuca i jednjaka. jer osim smanjenja nosivosti. pri infekciji virulentnim virusom često se zapaža egg peritonitis. i to uglavnom krvarenja i kongestija. Ovi folikuli ponekad prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. U nekim slučajevima bolest se ispolji brzom pojavom nervnih simptoma i već za 3 dana bolovanja završi se uginućem. jejunumu i ileumu. zatim na žlezdanom delu želuca. a kod nekih i proliv. i zapaljenje vazdušnih kesa. kada su prisutni i respiratorni klinički znaci za života. Povremeno može da se ispolji otežano disanje. Kod koka nosilja. Ona mogu da budu izražena i na jajnim folikulima. Ona su posebno markantna na cekalnim tonzilama koje su obično hiperplastične i usled postojećih krvavljenja tanmocrvene ili gotovo crnocrvene boje. Povećane.

zapaljivim promenama u vidu kataralno-gnojnog rhinitisa i trachneitisa. obdukcijski nalaz gotovo potpuno negativan. Od leševa se uzorkuju promenjeni organi. prljavožut izgled. U daljem toku bolesti dolazi do cirkumskriptnih. Izolacija virusa od živih jedinki vrši se iz kloakalnog i trahealnog brisa. pri čemu oni uginjavaju za 2-4 dana posle inokulacije. ždrela. U nekim slučajevima ispod konjunktiva se nakuplja sirasto-gnojav eksudat koji slepljuje i izboćavakapke. pluća. voljke i kloake. Izuzetno ovakve promene mogu da se ustanove i na sluznici usta. a delimično i hiperplazijom limfatičnog tkiva u submukozi manjih bronha i bronhiola koja dovodi do sužavanja njihovili lumena. Pri pokušaju odstranjivanja ovih naslaga na tim mestima ostaju duboki defekti ili ulceracije. Kod ovog oboljenja kao čest nalaz uočava se serozni. Najčešće lokalizacija ovakvih promena su cekalne tonzile koje deluju povećano i izbrazdano. Ovo se objašnjava poremećajima u CNS-u. Ukoliko su izražene promene na respiratornim organima one se manifestuju. jednjaka. slezina i mozak. Dijagnoza bolesti se postavlja izolovanjem virusa iz sumnjivog materijala.semicirculitis. Interesantno je napomenuti da je ponekad i pored vrlo teških respiratornih smetnji. upravo na onim mestima na kojima su prethodno bila izražena krvavljenja. inokulisanjem embriona kokošjih jaja. seromukozni pa čak i mukopurulentni conjunctivitis. kao posledica krvnih podliva. čime se i objašnjavaju ataksije i torticolis. odnosno organi koji su u vezi sa klinički ispoljenim znacima bolesti. koja se u nekim slučajevima naziru već kroz serozu creva. Ovakve promene mnogo se češće zapažaju kod salmoneloze. Zapaženi su i eksudativno zapaljenski procesi na polukružnim kanalima. pored neznatiiih krvavljenja na sluznicama. Redje su uočene i atrofične promene na očima sa ablacijom retine. redje konfluentiiih difteroidnonekrotičnih promena.dobija mutan. Najbolji rezultati izolacije virusa . Iz toga razloga ovakve promene nalazimo na sluznici žlezdanog dela želuca. i u tankim crevima u vidu okruglastih uzdignuća nepravilnog oblika.

pa čak i trovanjima. Respiratorna oboljenja zarazni bronhitis. za ispitivanjem virulentnosti: srednje vreme usmrćivanja pilećih embriona. metodom hemaglutinacije pilećih eritrocita. indeks intracerebralne patogenosti i indeks intravenske patogenosti. a zatim se jaja dalje inkubiraju sve do uginuća embriona ili još narednih 5 dana. kuga. korišćenjem specifičnog antiseruma. influenca. Korišćenje monoklonskih antitela u serološkim ispitivanjima omogućava diferenciranje i grupisanje izolata virusa Njukastl bolesti sa sličnim biološkim osobinama. u ovu svrhu može da se koristi i elektronska mikroskopija. jer se virus vrlo brzo. gubi iz tkiva. Trenutno je hemaglutinacija-inhibicija najčešće korišćen test.postižu se iz uzoraka prikupljenih u fazi inkubacije i ranom kliničkom toku. kao što su testovi bazirani na neutralizaciji (virus-neutralizacija. mezogene ili velogene. ne može da predstavlja potpunu alternativu za test ispitivanja patogenosti primarnih izolata. Inokulacija 9-11dana embrioniranim kokošijim jajima u alantoisnu komoru. kao brzu metodu izolovanja virusa tokom epizootija. zarazni laringotraheitis. Nivo vrednosti procenjen ovim metodama može da se smatra značajnim u dijagnozi bolesti i određuje patogenost virusa i pripadnost u lentogene. Takođe. imunodifuzija. Međutim. reakcija vezivanja komplementa ili ELISA. ispituje na prisustvo virusa. sa razvojem bolesti i nastankom cirkulišućih antitela. Diferencijalna dijagnoza. Jaja se ohlade na 4°S i amnio-alantoisna tečnost se. Virus može da se dokaže hemaglutinacionim testom.Klinička manifestacija Njukastl bolesti može da se zameni sa mnogim drugim bolestima. Za brzo otkrivanje virusa koristi se tehnika fluorescentnih antitela. Veliki broj testova može da se koristi u detekciji antitela na virus Njukastl bolesti u serumu. zarazna korica. Negativni uzorci moraju da se propasiraju još najmanje jedanput do donošenja zaključka. Virus Njukastl bolesti se razmnožava na različitim ćelijskim podlogama primarne kulture ćelija ptica. Postoje 3 metode karakterizacije izolata virusa Njukastl bolesti. . neutralizacija plakova).

ne samo za recipijentnu vrstu nego i za druge vrste koje mogu da se inficiraju pri lateralnom širenju vakcinalnog virusa. epidemični tremor. U okviru programa vakcinacije . i to kao " prstenasta vakcinacija ". posebno u seoskim domaćinstvima. Međunarodni propisi i međunarodni ugovori kontrolišu politiku vakcinacije. Vakcine koje se najčešće koriste indukuju stvaranje antitela koja štite čak i od izolata NDV koji se značajno razlikuju po svojim antigenim osobinama od vakcinalnog soja. ili oboljenja sa nervnim manifestacijama Marekova bolest. Zaštita se sprovodi vakcinacijom i rigoroznim opštim merama profilakse. a odaju izgled zdravih jedinki. Specifična terapija bolesti ne postoji. u slučaju pojave zaraze ona se ipak sprovodi. Zato pri izboru vakcine antigene razlike nisu značajne. u takvim visokorizičnim oblastima vakcinacija komercijalnih jata jedini je način za redukovanje prevalencije i gubitaka zbog neizbežnog unošenja virusa. zbog troškova njihove primene preferišu se žive vakcine. neka trovanja. U mnogim zemljama u kojima je prisutna teška atipična kuga kao enooztska. Terapija i profilaksa. Tako npr. Švedskoj i Norveškoj ona zabranjena. Na izbor vakcine utiču tri glavna faktora: а) imunogenost vakcine b) tip vakcine (živa ili inaktivisana) c) virulencija živog vakcinalnog soja. u Holandiji se zahteva vakcinacija. biosigurnost i higijenu u odgoju živine jer vakcinisane jedinke u kontaktu sa virulentnim virusom ND mogu da se inficiraju i u malim količinama izlučuju virus. kolera. dok je u Finskoj. Iako su inaktivisane uljne vakcine efikasne kada se koriste kao primarne. Vakcinacija je komplementarna mera uz dobru organizaciju. mogu da podsećaju na Njukastl bolest. U zemljama u kojima vakcinacija po propisima nije obavezna u normalnim okolnostima.mikoplazmoza. Savremene tehnike su doprinele detekciji raznolikih antigena izolata NDV i pojedinih sojeva.

4. sprejom. Etiologija . Glavni nedostatak živih vakcina je taj što je imuni odgovor proporcionalan virulenciji soja. La Sota daje bolji reaktivni titar antitela u odnosu na Hitchner B1.3. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 Avian paramixovirosis 2 Ptičija paramiksoviroza-2 je akutno infektivno oboljenje kaveznih ptica. koje se manifestuje upalom gornjih respiratornih puteva. i masovna vakcinacija aerosolom. Individualna primena (okulo-nazalno) je skupa. edemima na glavi pa se bolest naziva i Sindrom otoka glave. ptica u prirodi.7. broilerskih pilića i odraslih kokošaka. Najpopularnije žive vakcine vode poreklo od niskovirulentnih terenskih izolata. ako se primene jedinkama koje nisu prethodno imunizovane. pa tako EU ima kriterijume kojima zabranjuje upotrebu živih vakcina protiv NCD za koje je ICPI > 0.nosilja prvo se koriste žive lentogene vakcine (višekratno). a koriste se i neki "asimptomatski enterični" virusi. Veoma je važan i način vakcinacije. a zatim se pre pronošenja primenjuju inaktivisane vakcine. Većina se bazira na lentogenim virusima Hitchner B1 i La Sota. pa tako npr. Mezogene žive vakcine koriste se samo u zemljama u kojima je široko rasprostranjen virulentan virus ND.2. Enzootsko prisustvo atipične kuge uvek je u vezi sa teškom ekonomskom situacijom. 2. i inaktivisanih vakcina sa ICPI koji dostiže vrednost 0. ili u vodi za piće kao jeftiniji načini aplikacije se češće primenjuju. Nakon primene mezogenih vakcina moguće su ozbiljne kliničke reakcije. Na izbor vakcine utiče i restriktivna politika. pa je samim tim i upotreba uljnih vakcina isključena. metode sprej i posebno aerosol mogu dovesti do teških respiratornih reakcija pa čak i visokog mortaliteta. tako da su mezogene vakcine dovoljno virulentne da se uklope u novu definiciju atipične kuge OIE. ali istovremeno i česte reakcije. pa je održavanje visokog titra antitela važno za prevenciju teške bolesti. naročito kada se primenjuje La Sota virus. Međutim.

i u jatima brojlerskih roditelja u svakom starosnom dobu. kao uzročnik nije isključen ni Paramyxovirus 3 Influenzae (zbog čega je privremeno bio označen kao Pseudomyxovirus). Prema nekim autorima. Oboljenje se pojavljuje u brojlerskim jatima koja su stara od 4-6 nedelja. koji se inače smatra uzročnikom Rhinotrachitisa u ćuraka.Bolest se ne pojavljuje pre treće nedelje života. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. zbog čega može da varira od 5-10%. Njenom delovanju se pripisuju pojave edema u predelu glave kao dominantan nalaz. Intenzitet oboljenja zavisi od ambijentnih uslova. ali naičešće u početku proizvodnje. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. U starijih.APMV-2 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. bolest se razvija sporije i smrtnost u svakom slučaju zavisi od delovanja sekundarnih bakterija. Kliničkа slika . do teških sa povećanim uginućem. kada je izolovan prototip virus nazvan Chicken Californija Yucaipa-56. od blagih. Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. tako da mortalitet može da varira od 1 -20 %.coli. TRT virus uz sadejstvo sekundamih bakterija i to prveustveno E. kao i pticama selicama. godine u Kaliforniji kod pilića. I pad proizvodnje jaja varira od 5-40%. Ptičija paramiksoviroza-2 je prvi put opisana 1956. Prema nekim podacima. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. bolest nastaje mešanom infekcijom uzročnika iz genusa avijarnog Pneumovirusa. Epizootiologija APVM-2 najčešće uzrokuje latentne infekcije pa se lako unose papigama i drugim kaveznim pticama.

Zapaženo je. Dijagnoza se obzirom na karakterističnu sliku bolesti. iscetkom iz nosnih otvora i konjunktivitisom.4. Medjutim. spuštajući se u intermandibularni prostor. najpre oko očiju.Tok bolesti obično traje od 5-14 dana. U nosilja nosivost može da opadne do 10%. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 Avian paramixovirosis 3 Ptičija paramiksoviroza -3 je bolest gornjih puteva respiratornog sistema ptica u prirodi i domaće živine.2. 2. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja kod kokošaka i kod ćuraka. Ova područja pilići češu nogama. obezbedjivanje odgovarajućih uslova životinjama u objektima pokazali su se efikasnim u sprečavanju širenja bolesti. zahvatajući ponekad i podbradnjake. takodje. Kao dosta čest nalaz na obdukciji se zapaža fibrinoziio-gnojni pleuroperitonitis usled prskanja jaja u abdoniinalnoj duplji (tzv. prilično lako postavlja. u suznim žlezdicama i okolnom tkviu. da je i valjenje smanjeno.). Hiperemija i limfocitna hiperplazije zapaža se i na turbinalijama. Rasecanjem tih područja zapaža se žućkasto-želatinozan eksudat koji ponekad sadrži i primese gnoja. dezorijentacije i opšte depresije. opistotonusa.Inkubacija obično traje 2 do 6 dana. a zatim se šireći u infraorbitalni predeo. ali još uvek bez uspeha. „Egg peritonitis. Lečenje i preventiva. Patomorfološkim pregledom uočavaju se edemi na različitim delovima glave. Postoje i brojni pokušaji izrade odgovarajućih vakcina. Za sada ne postoji odgovarajuća terapija ove bolesti. Etiologija . Histološkira pregledom uočavaju se bogate nakupine limfocita i heterofila. U kasnijoj fazi bolesti mogu se zapaziti i nervni simptomi u vidu torticollisa. Nakon toga pojavljuju se potkožni edemi u predelu glave. ali su jaja normalnog izgleda. Simptomi bolesti u brojlera manifestuju se kijanjem. ali upotreba antibiotika svakako ograničava efekat sekundarnih infekcija.

nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Klinička slika Inkubacija traje 2-6 dana. a postoje i blagi respiratorni znaci. Pri čistim infekcijama ćuraka. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. hlamidijalnoj infekciji. i otežano disanje. Glavni rezervoar virusa su vrapci i njima slične vrste. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. i prisustva sekundarnih infekcija. Simptomi bolesti se brzo šire u obolelom jatu i zavise od virulencije uzročnika. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama.APMV-3 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod ćuraka. rinitis. Pri infekciji ćuraka. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Epizootiologija APVM-3 najčešće uzrokuje latentne infekcije. barske ptice i divlje plovuše. i prisustva sekundarnih infekcija. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. . Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV. prvi znak često je pad nosivosti. a postoje i blagi respiratorni znaci.Bolesne ptice manje jedu i piju. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. papige. virusom influence. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Kod mladih ćurića se javlja konjuktivitis. prvi znak često je pad nosivosti. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja.

Izolacija jata i visok nivo biosigurnosti smanjuju rizik od zaraze. 2. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. i to kontaktom.Oboljenje se širi horizontalnim načinom. značajno komplikuju tok bolesti. zatim kontaminiranom hranom i vodom. Mortalitet u ponekim jatima dostizao je do 50%. Preventiva i terapija Terapija antibioticima sprečava sekundarne infekcije. Bolest izbija veoma naglo.2. opremom. što definitivno nije dokazano. Pominje se čak i vertikalni način prenošenja. naročito u sadejstvu sa E. Epizootiologija Na infekciju virusom rinotraheitisa ćuraka osetljive su sve starosne kategorije. sa morbiditetom i do 100%. ali najčešće i u najtežem obliku obole ćurići u starosti 3 do 10 nedelja. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. Etiologija Rinotraheitis ćuraka izaziva Pneumovirus (APM-6 i APM-7) iz familije Paramyxoviridae. RINOTRAHEITIS ĆURAKA Rhinotracheitis virosa meleagridis Rinotraheitis ćuraka je akutno virusno obolenje gornjih disajnih puteva koje karakteriše naglo izbijanje i visok morbiditet uz smanjenu produkciju jaja. coli. Obično se kreće od 4-10%. preko ljudi i preko aficiranih i prezdravglih životinja. Coli i Moraxella spp.5. Sekundarne infekcije sa E. Klinički simptomi . Nema ozbiljnijih istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3.Patomorfološkim pregledom uočavaju se pneumonija i zapalenje vazdušnih vrećica. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7.

U prirodnim uslovima nastanka promene su mnogo teže zbog sekundarne iufekcije. Terapija i profilaksa. Virusi influence Virusi avijarne influence su segmentisani. 2.3. RNK virusi iz familije Orthomyxoviridae. Preporučuje se primena različitih antibiotika u cilju suzbijanja sekundarnih bakterijskih infekcija. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA 2.. kolibacilozom i drugira respiratornim bolestima.3. Patomorfološki nalaz. U ćurića se dosta često zapaža prolapsus cloacae usled naprezanja pri respiratornim poremećajima. U ćuraka nosilja zapažaju se blagi respiratorni simptomi sa padom nosivosti. Diferencijalna dijagnoza nije tako jednostavna zbog sličnosti ovog oboljenja sa bordetelozom. Neophodni su povoljni smeštajni uslovi.Simptomi bolesti znatno variraju u zavisnosti od sadejstva sekundarnih bakterija i sastoje se u krčanju. ponekad i do 70%. Postmortem promene se manifestuje kataralnim zapaljenjem gornjih respiratomih putevasa deskvamisanjem trahealnih treplji. ventilacija i odgovarajuća ishrana i zoohigijena.1. Histološkim pregledom promenjenih delova zapažaju se i limfocitni infiltrati u plazma ćelijama i heterofilima. Ovoj familiji pripadaju još neki segmentisani virusi. kijanju. Dijagnoza ovog oboljenja sa sigurnošću se postavlja dokazivanjem virusa imunofluorescencom i ELISA testom. U upotrebije i vakcina pripremliena od nekoliko atenuiranih sojeva virusa. uključujući . pojavom penušavog iscetka iz nosa. pri čemu je potrebno bar 3-4 nedelje da se ista vrati na normalan nivo. Često je izražen conjuktivitis različitog stepena sa edemom u predelu infraorbitalnih sinusa i submandibularne regije.

svinje . svinje konje. a od 1930-tih se smatra endemskom kod domaće živine. mozga i kože. infektivno.3.PB2. Dokazana je njegova veza sa ostalim virusima influence koji su infektivni za ljude. B. C viruse influence. Posle dužeg istraživanja virus je 1995 godine klasifikovan kao virus influence tipA (orthomyxovirus). HPAI i kuga živine su sinonimi. matrix 1 proteini. ćurke. HPAI) je izuzetno kontagiozno. foke i ljude. INFLUENCA PTICA Avian Influenza Visoko patogena avijarna influenca (Highly Pathogenic Avian Influenza. lasice. H i N proteini su najvažniji za stvaranje zaštitnog imunološkog odgovora. kokoške. Bolest se raširila u Evropi. N (neuraminidaza) i matrix 2 proteini. Na osnovu antigenskih razlika unutrašnjih proteina (nukleoproteina i gena matriksa). kome pripadaju svi virusi avijarne influence. Tip A.PA). Površinski proteini su H (hemaglutinin). razlikuju se sojevi virusa avijarne influence. sistemsko oboljenje živine. a povremeno se inficiraju i svinje. serološki primenom AGID. nukleoproteini. Među njima postoje velike antigene razlike. je infektivan za velik broj životinjskih vrsta. a sada je zamenjen terminom HPAI.2. površinske i unutrašnje proteine. prvenstveno kao neutralizujuća antitela (At). koje dovodi do visokog mortaliteta i nekrobiotičnih. i nestrukturni proteini 1 i 2. utvrđenih na osnovu HI i NI. a opisao je Perroncito kao tešku bolest koja se izuzetno brzo širi i dovodi do visokog mortaliteta pilića u Italiji. hemoragičnih i zapaljenskih promena više unutrašnjih organa. Termin kuga živine se koristio ranije za bolest opisanu u domaće živine. kojim se označava oboljenje kod svih vrsta ptica. pa tako postoji 15 HA i 9 NA podtipova. uključujući divlje patke. Tipovi B i C virusa primarno su infektivni samo za ljude. 2. Unutrašnji proteini su proteini polimeraza komplexa (PB1.godine. Prvi izveštaj o kugi živine datira iz 1878. Virusi avijarne influence tipA imaju segmente od 8 gena koji kodiraju sintezu različitih proteina.tipove A.

ali kod drugih divljih vrsta često dovodi do pojave oboljenja. kod kojih dovodi do malog uginuća.. Tako je poznato da klasični H1N1 virusi svinja u principu inficiraju samo svinje. a ovi virusi su označeni kao umereno patogeni virusi MPAI (Mildly Pathogenic Avian Influenza). Sedamdesetih godina prošlog veka. utvrđeno je da su glavni rezervoari i prirodni domaćini virusa MPAI divlje vodene ptice roda Anseriformes (patke i guske). ali ovaj virus može da inficira ljude i ćurke. lasice. a trenutno se završava u Vjetnamu i Tajlandu. postoje i izuzeci. Epizootiologija Visoko patogena avijarna influenca (HPAI) nije endemska za komercijalnu živinu. veliki broj ptica i sisara. Masovna i teška oboljenja su zabeležena kod živine. kao i kod sisara ( svinje.godine. ili približno 750 milijardi ptica od 1955. HPAI virusi su eliminisani. Sprovedena je eradikacija 2003 godine u Italiji. ali i neke . Virusi MPAI kod divljih ptica Uprkos geografskim barijerama i ograničenom broju pojava virusa HPAI. izolovan je niz virusa influence iz ćuraka sa blažom formom bolesti.i konje. a kao glavna determinanta virulencije HPAI je utvrđen HA protein. Posle 1960 godine. Iako se smatra da su virusi koji su bolje adaptirani na određenu vrstu patogeni samo za tu vrstu. U 16 slučajeva. foke i ljudi). ili virusi niske patogenosti. Virusi influence kod ptica i sisara Virusi influence su infektivni za širok spektar domaćina. virusi MPAI su široko rasprostranjeni u svetu. ali izaziva lokalne i regionalne enzootije kod kokošaka i ćuraka na velikim komercijalnim farmama i kod živine na farmama koje prodaju podmladak.Virus je dobro adaptiran na prirodnog domaćina divlje vodene ptice. Holandiji i nemačkoj soja H7N1. Ukupan broj domaće živine pogođene HPAI predstavlja mali procenat ukupne svetske proizvodnje od 22 milijarde ptica godišnje. prvenstveno kokošaka i ćuraka. često dovodeći do ozbiljnog oboljenja. i inficiraju prvenstveno divlje ptice. konji.

uključujući patke. i povremeno iz prepelica i kućnih ptica. guske. dva površinska antigena koji imaju važnu ulogu u stimulisanju imunog odgovora domaćina. emua. Ortomiksovirusi su sverična telašca. Verovatno glavni faktor prenošenja AI na kokoške je direktno prenošenje virusa influence sa vodenih ptica u migraciji na ćurke koje se drže slobodno. Sa spoljašnje strane membrane nalaze se glikoproteini. posebno domaćih pataka i gusaka koje se gaje u blizini. patke. Voda kontaminirana fecesom ili inficirane divlje patke. Kod divljih ptica je utvrđeno svih 15HA i 9NA podtipova influence. sa dvoslojnom lipidnom membranom. virus se vrlo brzo širi na nove lokalitete ili se održava dugo vremena. Virusi influence su izolovani na 5 kontinenata.domaće ptice. rod Influenzavirus tip A. uključujući Severnu Ameriku. Prirodni domaćini i rezervoari virusa influence su divlje barske ptice. Inficirane ptice obično nose velik broj virusnih partikula. Prenošenje sa divljih vodenih ptica na kokoške i ćurke može biti i preko intermedijarnih domaćina. Od momenta unošenja virusa u procese komercijalnog gajenja živine. Virusi MPAI su izolovani i iz domaćih pataka. nojeva. terns. domaćih i uvezenih egzotičnih ptica. prečnika 80 do 120 nm. hemaglutinin – HA i neuraminidaza – NA. Kontaminacija akvatične sredine je efikasan način prenošenja virusa na prijemčive divlje ili domaće ptice. labudovi i Charadriformes. koje dele stanište. izvor su infekcije domaćih ćurki. koje dospevaju u vodu defekacijom. ptice koje žive na površinskim vodama i peskarice. Virusi MPAI kod domaćih ptica Kokoške i ćurke nisu prirodni domaćini virusa AI. Influenca kod divljih vodenih ptica obično protiče kao asimptomatski enterična. Aziju. galebove i ostale obalske ptice. Glavni rezervoari virusa su iz rodova Anseriformes. Evropu. galebovi. Afriku i Australiju. Etiologija Zarazu prouzrokuje bilo koji iz grupe virusa influence A (HPAI). sistematizovan u red Ortomyxoviridae. Ova dva površinska glikoproteina imaju i veoma važnu ulogu u nastajanju čestih .

Bližom observacijom živih jedinki. Velika varijabilnost virusa Influence A dovela je do pojave velikog broja subtipova zbog čega je Svetska zdravstvena organizacija uvela nomenklaturu na osnovu H antigena. Nasuprot ovome. sve je veći broj kliničkih znakova. jarebice. U većini slučajeva HPAI virusi su nastali nakon mutacije H5 MPAI virusa koji cirkuliše u populaciji domaće živine.varijabilnosti virusa influence A. često sa brzim uginućem. Do danas je poznato 256 subtipova virusa influence A koji su patogeni za ptice. obično depresija. pareza. dehidratacija i smanjeno unošenje hrane. Kako ptice sve više slabe. a ne održavaju se široko kao HPAI virusi u populaciji divljih ptica. a ptice ispoljavaju tešku kliničku sliku. protiče kao subklinička infekcija ili kao blag do umeren sindrom respiratornog. urinarnog i reproduktivnog sistema. većina MPAI. Na ksperimentalnom modelu pilećeg embriona. od H-1 do H-15. i svi su MP virusi. Ovaj podatak upućuje da u populaciji domaće živine HPAI virusi nastaju od MPAI virusa. klinička slika i visok mortalitet najčešće sreću kod različitih vrsta iz roda Galliformes. biserke. fam. Kod roditelja i nosilja. pokazano je da neki H5 i H7 MPAI virusi mogu da mutiraju u HPAI viruse koji su patobiološki i molekularno slični terenskom izolatu HPAI virusa. konvulzije. i . ali se infekcija. Infekcija i obolenje Većina sojeva virusa HPAI iz domaće živine su izolati iz ćuraka i kokošaka. i N antigena od N-1 do N-9 . paraliza. u prirodnim i eksperimentalnim uslovima. nakon 3-5 dana nosivost pada na gotovo 0%. groznica i komatozno stanje. prevrtanje ili kretanje u krug. ekscitacije. uključujući japanske prepelice. identifikovano je na hiljade virusa AI. Phasianidae. uočava se slabija aktivnost. U HPAI inficiranim jatima uočava se visok morbiditet i mortalitet. severne graoraste prepelice i fazana. Istraživanjima virusa AI u divljim habitatima barskih ptica. Klinička slika Kokoške i ćurke obično uginjavaju od HPAI sa malo kliničkih simptoma. što sve progresivno vodi teškoj depresiji i uginuću. Povremeno se mogu uočiti tortikolis.

po epikardu srca. Na organima prisutne su petehije do ehimoze na površini seroza. prošaranog izgleda. posebno u odraslih kokošaka. Povremeno. krvarenja i edema. Peyerovim pločama tankih creva. kijanje ili respiratorni stres. U akutnom toku. kašalj. Promene se obično lociraju u kresti i podbradnjacima. cekalnim tonzilama. abdominalnog masnog tkiva. takvih razmera i težine da su eviscerisana tkiva bila prepunjena seroznom tečnosti i krvlju. Može biti prisutna dijareja. Neki sojevi kao što su H5N1 i H5N2 doveli su do teških promena na plućima i kongestije pluća. Primarni limfatični organi. kod kokošaka zapaža se kongestija i cijanoza kreste i podbradnjaka. Zapažen je i edem mozga. može doći do rupture jajnih folikula i egg peritonitisa. sa prisustvom žuči ili urata i različita količina sluzi. otokom i eventualno tamnocrvenim do plavim poljima ishemične nekroze kao rezultat vaskularne infekcije. kada je u pitanju HPAI. konjuktiva i traheje. teško su atrofični. sa petehijama i ehimozama.to kod nekih ptica koje prežive akutnu fazu i bolest pređe u subakutnu fazu. otok glave. ispod kutikule mišićnog želuca i interfascijalnim prostorima skeletne muskulature. Patohistološke promene . Pankreas može biti crvene do svetlo narandžasto-braon boje. predželucu oko izvodnih kanala žlezdica ili između žlezdica. edem posebno periorbitalno i intramandibularno. na slezini su prisutna bela nekrotična polja. a često u slučaju MPAI. Kod HPAI je primećeno otežano disanje i težak edem gornjih respiratornih partija ili pluća. serozi sternuma. burza Fabricii i timus. Ređe. Patoanatomske promene U perakutnom toku u većini slučajeva nema vidljivih patoanatomskih promena. U uginulih ptica. na krilima i nogama. Subkutana krvarenja i edem mogu biti prisutni oko skočnih zglogova. zapažaju se hiperemija i edem očnih kapaka. Kod nosilja i roditelja brojlera i ćuraka. Meckelovom divertikulumu. dok slezina može biti normalne veličine ili uvećana. mogu se uočiti respiratorni simptomi koa što su nosni iscedak. serozi tankih creva. moguć je nalaz generalizovane kongestije i krvarenja.

Alternativno može da se koristi i kultura ćelija. raširena kazeozna nekroza pankreasa. seroloških proba i direktne detekcije Ag. uključujući i dve komercijalne indirektne za kokoške. i otkrivaju se antitela na nukleoproteine i matrix 1 protein. Obično se po metodu slučajnog uzorka odabere 30 ptica iz sumnjivog jata. Za AGID se koriste antigeni dobijeni od horioalantoisne membrane inficiranih pilećih embriona. određuje se HA i NA podtip. a slične se mogu uočiti i u drugim organima. a neuspeh izolacije može biti ako postoji virusna ili bakterijska kontaminacija materijala. upotrebom HI i NI testova. AGID je manje osetljiv u odnosu na ELISA probu. kojima se inokuliše homogenizat iz pluća. u više organa. Iz kliničkih slučajeva virusi influence se rutinski izoluju. srcu. i kompetitivne ELISA za sve vrste. pankreasu. Dijagnostika Za otkrivanje inficiranih jata virusom AI koristi se kombinacija virusne izolacije. Koriste se AGID i ELISA. krvarenje ili zapaljenje. Oba testa se koriste za detekciju antitela na nukleoprotein. terminalni vaskulit sa trombozom i infarkcijom. i obično je potrebna inkubacija 2 dana pre čitanja rezultata. Serološki odgovor potencijalno inficiranih ptica je drugi važan faktor za uspešnu eradikaciju. Za izolaciju virusa AI koriste se 9-11 dana stari pileći embrioni. Nakon izolacije. Virulencija izolata se određuje individualnim i/v testom patogenosti. Tipične promene su meningoencephalitis et vasculitis lymphohistocytaria i fokalni gubitak ćelija i proređenje. nadbubregu i koži. Postoji nekoliko Elisa. Promene su najviše izražene u mozgu. fecesa i unutrašnjih organa. plućima. traheje. a ptice se testiraju specifičnim testom za otkrivanje serotipa. myocarditis lymphohistiocytaria sa hijalinom nekrozom miofibrila i teška limfocitna apoptoza primarnih i sekundarnih limfatičnih organa. ili zbog lošeg tajminga uzimanja uzoraka (uzimanje uzoraka kada prestane izlučivanje virusa). a tipične su nekroze.Histološke promene variraju u težini i lokalizaciji. Diferencijalna dijagnoza .

Drugi istraživači govore da postoji veći potencijal virusa influence da pređu sa svinja na ljude. 1957. Ovakvi incidenti naglašavaju potencijal interspecijskog prenošenja nekih virusa AI. i 1968. mešanje vrsta. i svinje bi mogle biti intermedijarni kanal avijarnih i mamalnih gena virusa influence. (H2N2). vremenski uslovi i temperatura. posebno Pasteurella multocida. npr. Dokumentovane su i 4 incidencije pojedinačnih slučajeva koji pokazuju direktno prenošenje virusa influence sa ptica na ljude. čovek-čovek. Ipak. Interspecijsko prenošenje influence je moguće. i lako se prenose sa jedinke na jedinku. nego rekombinacija virusa AI sa već na ljude adaptiranim virusima AI koja bi uslovila antigeno prestrojavanje virusa i posledičnu pandemiju ljudi. sa kokoške na ćurku ili sa kokoške na prepelicu. ali je ovakav način prenošenja sporadičan i odnosi se samo na MP viruse. svinja-svinja. kada se virus adaptira na novog domaćina.Slična klinička slika i patoanatomske promene mogu se sresti kod velogene forme New Castle bolesti i povremeno kod akutne bakterijske septikemije. Verovatnoća da avijarni virusi uđu u humanu populaciju. najlakše i najčešće između dve bliske vrste. Ostali faktori. kao što su prenošenje sa kokoške na čoveka ili sa divljih vodenih ptica na svinje. npr. starost i gustina populacije. Takođe. (H1N1). prenošenje među humanom populacijom i ostalim vrstama. . Izuzetak od ovog pravila je lako i često prenošenje virusa H1N1 sa svinja na roditelje ćuraka. Uticaj na opšte zdravlje Virusi influence su dobro adaptirani na vrstu. uključujući ptice. nije utvrđena veza humanih slučajeva AI i sposobnosti virusa AI da se ponašaju kao HP ili MP za kokoške. Interspecijsko prenošenje između sisara i ptica retko se javlja. Tri pandemije su zabeležene kod ljudi . je izuzetno retko u prirodnim uslovima. kokoška-kokoška. Glavna opasnost nije direktno širenje na ljude i in toto adaptacija na novu humanu populaciju. takođe utiču na sposobnost virusa AI da se kreću unutar i između vrsta i utiču na sveukupnu incidenciju infekcija. 1918. (H3N2). kao što su geografska barijera. preurede se i uspostave novu strukturu humanih virusa influence sposobnu da izazovu pandemiju je veoma mala.

živinskih proizvoda. neophodna je razvijena nacionalna ili regionalna veterinarsko medicinska infrastruktura. Za HPAI ili MPAI. Ovakve informacije su neophodne kako bi se ustanovila prevalencija MPAI i HPAI na nacionalnom ili regionalnom nivou. efikasni programi kontrole ili eradikacije treba da poseduju sledeće: a) integrisan nadzor i dijagnostika na nacionalnom nivou b) pojačane mere biosigurnosti na svim nivoima proizvodnje c) edukacija farmera i ostalih radnika o kontroli AI d) karantin i kontrolisan transport inficirane živine e) stamping out ili program klanja svih slučajeva HPAI i nekih H5 i H7 (MPAI) f) upotreba vakcina pod strogim nadzorom države Nadzor i dijagnostika Integrisan nadzor i dijagnostički program je neophodan za utvrđivanje zastupljenosti AI u komercijalne živine i živine na prodajnim mestima. kao što su HPAI ili NCD. Brza i tačna dijagnostika HPAI je važna. jer omogućava brzo reagovanje i eliminaciju oboljenja pre nego što se inficiraju nove jedinke i bolest poprimi endemski karakter. Programi kontrole su prihvatljivi za neke sojeve MPAI. i divljih ptica. Međutim. posebno selica. prevencija je definisana strategijom sprečavanja unošenja i izlaganja živine virusu. ako se pojavi HPAI. eradikacija je jedina ispravna opcija. . kontrola podrazumeva smanjenje incidencije na nizak ili ekonomski ostvariv nivo. ali ne i za bolesti sa Liste A OIE. što značajno utiče na uvoz i izvoz živine.Mere kontrole Kada je u pitanju HPAI. Za brzu i tačnu dijagnozu AI i utvrđivanje da li se radi o HP ili MP. Sa druge strane.

u vezi sa statusom AI i neophodnim merama biosigurnosti. proizvodima. Ovo se odnosi na osoblje na farmama. radnici treba da rade strogo na jednoj operaciji. Na prvom mestu su pravilna dezinfekcija i dekontaminacija kompletne opreme koja se koristi na više od jednoj farmi. Izostanak protoka informacija doprinosi panici i garant je neuspeha primene i realizacije programa kontrole. veterinara. nego primena mera do najmanjeg detalja. Posebno je važno naglasiti nizak potencijal prenošenja AI na ljude konzumacijom proizvoda živine. opremom i drugim predmetima na farmama. neophodna je stalna edukacija i informisanje farmera i radnika. U slučaju da je neizbežno da radnici rade na više farmi. otpadom. i na svim farmama. mora se preduzeti najviši nivo biosigurnosti. Neuspešna primena mera biosigurnosti predstavlja realnu opasnost za produžetak epizootije i širenje terenskih virusa između farmi. laboratorija i državnih organa koji su u kontaktu sa živinom. kao što je slučaj pri vakcinaciji i sličnim akcijama. državnih radnika i medija.Biosigurnost Poboljšanje biosigurnosti je važan segment svakog programa prevencije i kontrole AI. . Idealno. ne treba da rade na drugim živinarskim farmama i ne bi trebalo da privatno drže živinu. i osoblje treba da preduzima pravilne mere predostrožnosti kako bi se izbeglo prenošenje virusa iz fecesa i respiratornih sekreta na oboću i odeću. a njima podležu svi zaposleni. Davanje lažnih informacija medijima negativno utiče na poverenje javnog mnenja u pogledu biosigurnosti i generalno svih proizvoda živine za ljudsku upotrebu. Edukacija Kako bi se prihvatili i uspešno realizovali programi kontrole. od strane svakog pojedinca. Program biosigurnosti nije "mrtvo slovo na papiru". sa dva osnovna cilja: a) zadržavanje i ograničenje virusa na zaraženim farmama b) prevencija unošenja virusa na nezaražene farme Mere biosigurnosti moraju se primenjivati na svim nivoima živinarske proizvodnje.

depopulacija važna mera kontrole. najbolje je u prvom krugu odbrane od širenja i za eliminaciju oboljenja stamping out ili klanje. fermentacijom ili zakopavanjem u skladu sa ekološkim standardima i propisima. zastupaju stav da je. kompostom.Karantin Zadržavanje infekcije na pojedinačnim farmama ili oblastima. Potvrda slobodnog . što je čest problem i vezan je za velike troškove. obično minimalno 3 nedelje nakon pojave prvih kliničkih znakova AI. ukoliko ostale mere nisu deo programa za eradikaciju. postavljanje barijere ili vakcinaciju u krugu ugroženih na periferiji karantina. Za vreme trajanja zaraze HPAI. Vakcinacija Vakcinacija se koristi kao jedan element programa za eradikaciju HPAI. opreme i osoblja. Primena vakcine treba da se ograniči na živinu u karantinu.. Upotreba vakcina protiv AI bila bi kontraproduktivna za eliminaciju. Na osnovu prihvaćenih OIE sanitarnih standarda za Listu A bolesti. ili na vakcinaciju visokovrednog materijala u regionu u toku ekspanzije HPAI. od najveće je važnosti za sprečavanje širenja AI na nezaražena područja. prisustvo HPAI u zemlji onemogućava izvoz živine i živinskih proizvoda. ptice bi trebalo premeštati samo nakon infekcije organizovano i pri niskim titrima virusa u ekskreciji. alkalnom hidrolizom. u slučaju pojave HPAI i drugih bolesti sa Liste A. Kompletnu opremu treba očistiti i dezinfikovati pre iznošenja sa zaražene farme. Uklanjanje treba vršiti spaljivanjem. Kao alternativa vakcinaciji. kontrolisanim transportom živine. Živina tretirana antivirusnim lekovima ne može se koristiti za ishranu ljudi. Depopulacija U slučaju pojave HPAI. EU kao i OIE. Program stamping out treba započeti u ranoj fazi izbijanja bolesti kako bi bio efikasan i ekonomski opravdan. U ovakvim okolnostima. potrebno je vršiti depopulaciju i uklanjanje u zoni karantina. predlažu se antivirusni lekovi za terapiji infekcije AI živine.

1. BOGINJE I DIFTERIJA Variola et diphtheria avium Boginje i difterija su virusno. zbog čega se bolest naziva "boginje i difterija živine". ali ne i u mesu. U prvom slučaju radi se o kožnom obliku ili pravim boginjama a u dragom.4. Etiologija. HPAI je sistemsko oboljenje. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA 2. Međutim.4. jer se MPAI virusi umnožavaju u digestivnom i respiratornom traktu. kontagiozno oboljenje koje se manifestuje pojavom i razvojem formacija na koži i difteroidnim naslagama na sluznici gorjih delova respiratornog trakta. pa i u mesu. 2. Nasuprot tome. Promene na koži i sluznicama mogu da se pojave istovremeno. zarazno. pozitivni rezultat testova može biti i u slučaju MPAI i HPAI. o sluzokožnom obliku ili difteriji. Negativan rezultat AGID ili ELISA pouzdan je dokaz slobodnog statusa na HPAI. Rizik uvoza MPAI preko mesa i proizvoda od mesa je zanemarljiv. . i virus može biti prisutan u većini tkiva.. zemlja izvoznica mora da potvrdi virusnom izolacijom i in vivo/in vitro patotipizacijom da se pozitivni titri odnose na MPAI. Uzročnik bolesti je virus boginja pernate živine koju izaziva DNK virus roda Avipoxvirus familije Poxviridae.statusa od HPAI može se obezbediti serološkom kontrolom. Kako bi se izbegla ovakva situacija.

niti uzrokuje stvaranje imuniteta. kanarinci. fazani. Ćurke obično obole pri kraju tova ili kasnije. smatra seda su izazvane virusom boginja kokošaka. celo jato se inficira za nekoliko meseci. sluznicama iscetkom iz nosa kijanjem. ali mnogo češće se inficiraju odrasli golubovi. Prezdravela živina nije nosioc uzročnika. Aporće1ez. Bolesne. Golubovi mogu da se inficiraju u gnezdu.Postoje tri različita soja virusa: virus boginja kokošaka. može da preživi 15 meseci. latentno inficirane i životinje u inkubaciji izlučuju virus iz promena na koži. i pod određenim uslovima. dok za druge ptice nije. vrapci.. buve i sl. Nije patogen za kanarinca. kao i vektorima . Za boginje koje se u prirodnim uslovima javljaju kod kokošaka. prenaseljenost. Kanarinčev soj virusa je patogen i za vrapca. Infekcija usledi preko sitnih povreda sluznica i kože glave neobrasle perjem. ali uzrokuje samo ograničene promene i stvaranje solidnog imuniteta. Epizootiologija Boginje i difterija su rasprostranjcne po celom svetu. koji mogu da budu nosioci infektivnog virusa mesec dana ili duže. golubovi. a zatim 3% formalin i fenol. muve i brojne vrste komaraca (Si1eh. Uobičajeni dezinficijensi unište virus za oko 10 minuta. Boginje su uslovna zaraza. krpelji. a od 60°S za 8 minuta. slaba ventilacija i loša ishrana. za pojavljivanje i širenje joj pogoduju visoka vlaga. Kokošiji tip virusa uzrokuje bolest i kod ćuraka. Oboljenje može da se prenese direktnim i indirektnim kontaktom (posredstvom hrane. u vreme odgajivanja. Pored kokošaka oboljevaju ćurke. ali ne i kod golubova. AeJez).. ćuraka i druge domaće živine. Svaki soj može da inficira veći broj ptičijih vrsta. Virus pokazuje visoku rezistenciju u sasušenim krastama. Temperatura od 50°S inaktiviše virus za 30. Budući da se boginje obično šire sporo. pasažom kroz kokoške ne menja svojstva.čovek. tetrebovi. Golubiji tip se javlja kod kokošaka i ćuraka. nakon hranjenja krvlju inficirane ptice. . prepelice. virus boginja golubova i virus boginja kanarinaca. iz očiju i pluća. Oboljevaju sve uzrasne kategorije. Najbolje deluje 2% natrijum-hidroksid. Tok bolesti pojedinačno traje 3 do 5 nedelja. a retko guske i plovke. vode i kontaminiranih predmeta).

egzulcerišu i pretvaraiu se u mrke kraste.Ispolji se prvo na koži u vidu čvorića. Čvorova. bolest može da traje mesecima. graška i manjeg lcšnika. dovodeći do ugušenja (asphyxia). Pojavom promena na koži i sluznicama bolest postaje vidljiva i lako se dijagnostikuje. Simptomi bolesti manifestuju se. papula. ulazi u epitelne ćelije dovodeći do njihove proliferacije. oko nosnih otvora. Zimi i uz komplikacije. a maniim delom i preko respiratornih puteva. U kokošaka i drugih vrsta ptica čvorovi su različite veličine i to od veličine zrna sočiva. Čvorići i čvorovi na kapcima dovode do zatvaranja i slepljivaiija očnih kapaka. Difterija. kako je već rečeno. a kod kanarinaca 4 dana. . Klinička slika Inkubacija kod pilića. Bolest se širi neposrednim koutaktom. a zatim distrofije. koji mogu i da konfluišu. Simptomi se manifestuju gubitkom apetita. Boginje ili kožni oblik . Virus delom ulazi i u krvotok dovodeći do viremije ali bez izazivanja vidljivih promena na unutrašnjim organima. postepeno mršavljenje i egzitus.Virus kroz oštećenu kožu ili sluznicu. Lakši oblici traju 2 do 4 nedelje i živina može da ozdravi.U težim slučajevima akugnog toka bolest traje nekoliko dana i završava uginućem. stadium.e različite veličine sa lokalizacijom na kresti. seroznim iscetkom iz nosa i konjunktiva i otežanim disanjem. podbradnjacinia. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i neke vrste iusekata. Akugni oblik može da pređe u hronični.. crustosum. Čvorovi oko nosnih otvora i oko usta dovode do otežanog disanja sa iscetkom iz nosa. oko usta i na svim delovima kože koji su slabo obrasli perjem. očnim kapcima. potištenošću. ćurića i golubova traje 4 do 8 dana. uz izražen proliv. pri čemu kao potpomažući faktori deluju loši ambijentni uslovi. Klinički znaci bolesti isti su kod svih vrsta živine. otežanim disanjem sa otvorenim kljunom zbog naslaga koje su ponekad veonia izražene na faringealno-laringealnoj sluznici i koje ponekadmogu da zatvore larings. ispod kojih se mogu nagomilati sirasto-žućkaste mase eksudata usled čega su jedno-ili obostraiio nepravilno izbočeni.

tako da ćelije dobijaju saćasto-mrežast izgled. grkljana. tvrdog nepca. na koži. Promene se mogu pojaviti i na sluznici jednjaka. zbog egzantema. „proliferativni oblik". izuzetno i na sluznici traheje. Iz nosnih otvora proces može da se proširi u suzni kanal i infraorbitalni sinus. Mešoviti oblik . pored krasta nađu se i ulceracije. očni kapci skoro zatvoreni.Promene se sastoje od žućkastih. i pored toga što su promene u epidermisu veoma izrazite. pa otuda i potiče naziv ovoga oblika. siraste naslage koje su čvrsto . faringsu. bubrega i miokarda. difteroidnih naslaga po jeziku. a može da se razvije keratitis i panoftalmija. kao i na sluznicama. ždrela. a preko hoana mogu da sc prošire na nosnu i sporedne nosne šupljine.Istovremeno sa promenama na koži. Nalaze se difteroidne promene u jednjaku i crevima. ipak izostaie reaktivni zapalienski proces u krznu. Ove naslage su u vidu pseudomembrana koje podsećaju na naslage kod difterije u dece. a ektoplaznia postaje čvrsta. Interesaiitno je napomenuti da. voljke. usnoj duplji. Uzrok uginuća kod difteroidne forme je asfiksija prouzrokovana opturacijom vazdušnih puteva difteroidnim naslagama u laringsu i traheji. u čemu se i ogleda specifičnost ovog oblika boginja. ređe u traheji i bronhijama. koje krvare posle otpadanja ili skidanja pseudomembranoznih naslaga. tzv. Promene se nalaze i na sluznici digestivnog trakta. Pri kraju bolesti. Na gore pomenutim mestima nalaze se sivožute. laringsu. Histološkim pregledom čvorića i čvorova uočava se jako razmiiožavanje i povećanje ćelija epidermisa koje u vidu uvrati prodiru prema krznu. jave se i promene na sluznicama. U ovako promenjenim ćelijama nalaze se karakteristične intraplazmatične inkluzije (Bolinserova telašca) koje u sebi sadrže masne supstance. izbočeni. kao i degeneracija jetre. Tada su. Okulonazalno oboljenje se javla obično sa difteroidnom formom. Razmnožene ćelije su nabubrele. orožala. endoplazma imje lizirana. Patomorfološki nalaz Promene se mogu pojaviti na sluznici usta.

vezane za podlogu. a kasnije dolazi do imigracije leukocita. uzrokuje stvaranje karakterističnih promena za 5-7 dana. Kod ovog oblika bolesti veomaje izražen tzv. T-2 toksikoza ili trihomonoza kod golubova. Dijagnoza bolesti je dosta jednostavna. Inoku-lisan u krilni nabor. u kojima histološkim pregledom mogu da se dokažu inkluziona telašca. Virusneutralizacija nije praktična za rutinska ispitivanja. Pasivnom hemaglutinacijum antitela mogu da se otkriju ranije nego imunodifuzijom. jer su i kod jednog i kod dragog oblika bolesti makroskopski vidljive promene veoma karakteristične. uzrokuje za 5-7 dana stvaranje karakterističnih čvorićastih lezija. hronično respiratorno oboljenje. Materijal inokulisan na horioalantoisnu membranu 9-12-odnevnih pilećih embriona. Histološkim pregledom ovili naslaga vidi se da one predstavljaju pretcžno umnožene ćelije sluznica u kojima se zapažaju distrofične promene (balonska i retikularna distrofija). Treba isključiti i zaraznu koricu. Za pregled se uzorkuje promenjeno tkivo. aspergilozu. tako da pri pokušaju skidanja ostavljaju potkrvavljene duboke defekte. zaraznim bronhitisom. npr. koristi se i veći broj seroloških metoda: agar-gel-precipitacioni test. „eksudativni oblik" zapaljenskog procesa. hipovitami-nozu A i kandidijazu. za otkrivanje specifičnih antitela. tako da ostavljaju veonia malo suninje da se eveutualno radi o nekom drugom oboljenju. serumneutralizacioni test. U dijagnostičke svrhe. tehnika fluorescentnih antitela i ELISA. pasivna hemaglutinacij a. . skarifikaci-jom kreste ili u folikul pera osetljivih pilića. što zajednički čini pseudomembrane. ili se on u njima pojavljuje samo u tragovima. Reakcija neutralizacije virusa je pozitivna 1 do 2 nedelje posle infekcije. Njihova karakteristika je baš u tome što ne sadrže fibrin. ili promenama koje uzrokuju deficit pantotenske. kiseline ili biotina. Najosetljiviji je ELISA postupak. Difterija može da se zameni sa respiratornim oboljenjima. zaraznim laringotraheitisom. Specifična antitela mogu da se otkriju ELISA testom najranije 7 dana posle infekcije-.

U terapeutske svrhe mogu se upotrebljavati razne vrste antibiotika ali sa ograničenim efektom Kao zaštitna mera može se primeniti monovalentna ili bivalentna vakcina. U vodi za piće preživi oko 11 sati.5. Vrlo često drugi virusi i bakterije. U spoljašnjoj sredini virus ne preživljava više od jedne nedelje. a samo neki sojevi prežive 30 minuta. naročito Mycoplasmae. velikim uginućem pilića. INFEKCIJE KORONA VIRUSOM 2. Najveći broj sojeva virusa zaraznog bronhitisa inaktiviše temperatura od 56°C tokom 10 minuta. Epizootiologija Infektivni bronhitis je bolest karakteristična za intenzivni način živinarske proizvodnje. Virus je osetljiv na hemijske dezinficijense. fenol i 2% natrijum hidroksid inaktivišu ga za vrlo kratko vreme.5. 2. Smatra se teškom najkontagioznijom zarazom živine.Terapija i profilaksa. Bolest je raširena na svim kontinentima sveta. najduže 30 dana. 6 % formalin. a posle izvesnog vremena na tom mestu sc pojavljuje krasta čiji gornji delovi perataju i otpadaju. INFEKTIVNI BRONHITIS Bronchitis infectiosa gallinarum Infektivni bronhitis je akutna virusna zarazna bolest pilića i kokošaka. uremijom i smanjenom nosivosti kod kokošaka. koja se karakteriše respiratornim znacima. koja se aplikuje u kožu i kontroliše posle jiekoliko dana (6-7). Bolest je raširena u svim zemljama sa intenzivnom živinarskom proizvodnjom.coli komplikuju primaru virusnu infekciju.1. E. Na raestu aplikacije razvija se lokalno crvenilo i edem. Etiologija Bolest izaziva virus iz familije Coronaviridae. .

Niska produkcija traje oko 4 nedelje. koje su i jedini prirodni domaćini. Virus je moguće dokazati još u fazi inkubacije. Potom se pojavljuje otežano disanje često sa otvorenim kljunom. Sve do 35 dana po preboljenju virus se ne prenosi na osetljive jedinke. jer su zaštićeni maternalnim antitelima. suze. otečene sinuse i mršave. U farmama u kojima se javlja iz godine u godinu. U inficiranim jedinkama zadržava se 4 do 5 nedelja. Klinička slika Bolest se ispolji u akutnom ili u protrahiranom obliku. Prehlada pilića dovodi do pogoršanja oboljenja. i to u sluznici gornjih isajnih pugeva i plućima. Prenosi se mehanički.3 nedelje starosti. U kokošaka oboljenje može da nastane pre i posle pronošenjaj. Čuje se krčanje. Koli i mikoplazmama dovodi do ispoljavanja težeg oblika oboljenja sa prolongiranjem teških respiratornih simptoma. Inkubacijoni period vrlo je kratak i traje 18-48. naročito noću posle gašenja svetla. Bolest se obično javljau pilića od 2 dana do. Izlučuje se iz trahealne sluzi kašljanjem i kijanjem. što je u oba slučaja nepovoljno. a da bi se vratilo u normalne granice potrebno je još toliko vremena. dolazi do naglog padanosivosti. a iz traheje i kloake do 50 dana. a u drugom. gde perzistira 7 dana. Oboleli pilići se skupljaju u gomile oko izvora toplote. Virus može da se širi aerogeno na velike udaljenosti. časova. kavezima i opremom. koje je intenzivno kada u objektu vlada mir. svih starosnih kategorija. U prvom slučaiu. Smatra se da od bubrežnog oblika oboljenja teže obols teške rase i muške jedinke. odnosno u prvih 4-5 nedelja života. Istovremena infekcija sa drugim virusima i bakterijama naročito E. i u bubrezima 21 dan. Za infektivni bronhitis prijemčive su sve uzrasne kategorije. a najviše 6 do 10 dana. Iz jaja može da se izoluje do 42 dana posle oporavka. kontaminiranom odećom i obućom radnika u farmama. a težina oboljenja je vezana za uzrast. Obično pilići tokom prve 2 nedelje života ne obole. imaju nosni iscedak. Kod obolelih pilića je zapažen i serozni .Oboleva živina prvenstveno kokoške. kašlju. pronošenje zakašnjava. bolest obično ima blagi tok. još u inkubaciji.

i diskoloracijom ljuske jaja. U plućima mogu. zatim sluzavognojav iscedak iz nosa.konjuktivitis. za par dana. inače je niži ili ga nema. Patomorfološki nalaz Patomorfološki nalaz ne mora da bude naročito karakterističan. Kokoške često leže u gnezdu. rapave površine i nepravilnih oblika. ali ne nose jaja ("lažne nosilje"). U pilića starijih od 2 meseca promene su retko izražene. često bez respiratornih simptoma. kašlju. Bubrežni oblik bolesti obično se javlja kod pilića uzrasta 3-6 nedelja. pogotovo u početku bolesti. Kod starijih pilića nema iscedka iz nosa i poremećaji disanja mogu da se izgube posle 8 dana. Izražena je depresija. kijaju i teško dišu 1 do 2 nedellje. sa tankom diskolorisanom ljuskom ili bez ljuske. Redje se mogu zapaziti sluzavo-fibrinski čepovi u traheji i laringsur koji mogu da dovedu do zapušenja njihovih lumena. usled čega žumance "pliva" slobodno u jajetu. a nađu se i sitni koagulumi krvi u belancetu ili žumancetu. kod teškog oblika. da se ustanove mala . U malih pilića eksudat može da se pojavi i ispod očnih kapaka i u traheji. Sluznica gomjih respiratornih puteva obično je edemizirana. Kokoške slabije jedu. i često je zamaskiran nekim drugim oboljenjem. koji može da se nadje i u sinusima. ali oni posle toga zaostaju u porastu do kraja tova. halaze su često pokidane. sa blagim respiratornim simptomima ili bez njih. Kada se respiratorni znaci smire. Mortalitet se povećava ikod mladih pilića kreće se i do 60%. Jaja su sitnija. dostiže 30%. ali ne moraju. Tek posle dva ili tri meseca nosivost dostigne 50%. Proizvodnja se u ovom slučaju vrati na normalan nivo za 2-3 nedelje. nosivost se naglo smanji na 10 do 20% ili potpuno prestaje. Mortalitet se neznatno povećava. u malih pilića zapaža se sluzava.U izraženim slučajevima. Mortalitet. Oboljenje može da se javi i u vidu prolaznog pada nosivosti od 5-10%. Belance je vodnjikavo. Patomorfološke promene sastoje se od kataralnog i hemoragičnog bronhitisa i traheitisa.

Prisustvo virusa u materijalu može da se potvrdi suzbijanjem pomenutih negativnih efekata na embrionima i u kulturi ćelija. Vazdušne. Kod kokošaka nosilja nađe se atrofija. Ponekad se javlja i serofibrinozni pericarditis. Sniatra se da su anomalije na oviduktu utoliko veće ukoliko je infekcija ranije usledila. pluća. ostaju trajne promene na organima za reprodukciju. infiltracija lamine proprije. Osim skraćenja i otežane pasaže mogu se pojaviti ciste na jajovodu. vazdušne kese. uvijanje embriona. naročito oko većih bronhijalnih grana. sa jako injiciranim krvnim sudovima pa čak i krvavljenjima. degeneracija ili zapaljenje jajnika i jajovoda. Histološki se konstatuje hipertrofija epitela sluznice traheje. Epitelne ćelije postaju kubičnog oblika.pneumonična ognjišta. što se objašnjava neprohodnošću jajovoda kojem nedostaje infudibulum. ali je često za to potrebno i nekoliko pasaža. Dokazivanje antigena može da se obavi mnogo ranije. ali takođe. Virus uzrokuje zakržljavanje i deformisanje. proliferacija mononuklearih ćelija i edem.kese su obično u kasnijem toku zamućene. Pojedinačni jajni folikuli su atrofični. Pojedini jajni folikuli otpadnu i nalaze se slobodni u trbušnoj duplji. u alantoisnoj tečnosti ili . posle nekoliko pasaža u 1-2-dnevnim intervalima. Ako se pilići inficiraju u prvih 18 dana života. zadebljale i u njima se može naći manja ili veća količina žućkasto-belog. korišćenjem specifičnog antiseruma. u vidu ognjišta u zidu bronha. sirastog eksudata. Materijal se inokuliše u alantoisnu kesu 9-12-odnevnih pilećih embriona ili u kulturu traheje embriona pileta. Dijagnoza Za izolaciju uzročnika uzorkuju se traheja. U ćelijskoj kulturi uzrokuje ciliostazu. cekalne tonzile i bubrezi. U primarnim i sekundarnim bronhijama se pored kataralnog zapaljenja ustanovi intenzivna hiperplazija limfocitnih ćelija. kao i trahealni bris od akutno obolelih jedinki. U težim slučajevima dolazi do promena na ovarijumu i oviduktu.

posle 2-3 dana inkubiranja inokulisanih jaja. Metoda imunofluorescencije daje zadovoljavajuće rezultate u dokazivanju prisustva virusa u prvih 7 dana posle infekcije. korišćenjem RSR i DNK proba. dok su kod drugih prisutni svega nekoliko dana. agar gel precipitacije i ELISA. Ukoliko je prisutan virus zaraznog bronhitisa. metodom imunofluorescencije ili elektronskom mikroskopijom. vezani su za grupne i tipski specifične antigene. i zadržavaju se na tom nivou tokom sledećih 5 nedelja. za 18-36 sati razviju se respiratorni simptomi. nakon 3 nedelje. kao i ELISA.tečnosti iz kulture. ali samo posle odgovarajuće enzimske obrade. Imunodifuzioni test je prostiji za izvođenje. u prijemčive piliće. ELISA je mnogo osetljiviji test od virus-neutralizujućeg i testa . Biološki ogled može da se izvede intratrahealnom inokulacijom alantoisne tečnosti iz inkubiranih jaja nakon 48-96 sati inkubiranja. Hemaglutinacija-inhibicija je prost i pouzdan test za ruginsko dokazivanje soja virusa zaraznog bronhitisa. IgM dostižu maksimum početkom 2. kod nekih jedinki se nikad ne razviju precipitini. tokom rane faze bolesti i visok titar pri drugom ispitivanju. ali i relativno manje osetljiv. Za otkrivanje antitela na virus zaraznog bronhitisa. Imunodifuzioni i test imuno-fluorescencije. a IgG tokom 3. Virus-neutralizujući test se uglavnom koristi za monitoring jata. hemaglutinacije inhibicije. nedelje. koriste se testovi neutralizacije virusa. rezultat se dobije posle 7 dana dana. ili krajem 3. jer je težak za izvođenje i dugo traje. imunodifuzije. Negativan i nizak titar antitela pri prvom ispitivanju. imunofluorescencije. dok je test hemaglutinacije inhibicije soj specifičan samo tokom primarnog imunskog odgovora. posle negativnog bojenja na koronaviruse. Danas su razvijene brze metode za dentifikaciju virusa zaraznog bronhitisa. indirektne hemaglutinacije. Virusneutralizujući test je jedini soj-specifični test. nedelje. govori u prilog infekciji sa virusom zaraznog bronhitisa. kao i metode oligonukleotidnog fingerprintinga i senkvencioniranja nukleinskih kiselina za određivanje soja virusa. ali negativan rezultat ne isključuje prisustvo virusa.

vakcinojn u koiu je ukomponovan H-52 soi virusa IB. infektivni laringotraheitis. dehidratacijom. smanjenjem telesne mase i kaheksijom. Pilići se mu vakciaišu prvog dana života . Precipitacijom u gelu mogu da se dokažu antitela od 3. uvek treba obnavljati samo iz provereno zdravih Jata zapata. a pozitivan je i posle 483 dana. Takođe. kako su komercijalni reagensi za ovu metodu serološke dijagnostike prisutni na tržištu i dosta pouzdani za upotrebu. ali se zapaža velika ukrštena reaktivnost između sojeva virusa. Danas postoje i vakcine sa sa varijantnim sojevima. . Serumneutralizacioni test je pozitivan i do 3 nedelje posle infekcije. slične simptome mogu da pokazuju adenovirusne infekcije. Poslednja vakcinacija se obavlja. Međutim. KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis coronavirosa meleagridis Korona virusni enteritis ćuraka (KVEĆ) je akutna virusna zaraza. žeđ usled nestašice vode. obično u in ubatorskoj stanici. Etiologija. Njukastl bolest. Preventiva Kod infektivnog bronhitisa terapija se ne sprovodi. od 16-18. zarazna korica. Diferencijalna dijagnoza Potrebno je isključiti druge akugne respiratorne infekcije koje mogu da budu slične zaraznom bronhitisu. nedelie inaktivisaiiom starosti. najviši titar dostiže krajem 8. dana posle infekcije.hemaglutinacije-inhibicije. ili trovanje nikarbazinom. U imunoprofilaksi upotrebljavaju se žive i inaktivisane vakcine prema predvidienom prograzaštite pilića od ove bolesti. koja se karakteriše inapetencijom.5. nedelje do 100. sprametodom sa H-10 soiem k j 2 virusa IB a kasniiese vrše revakcinacije H-120 soiem virusa. influenca i E koli infekcije. 2. nedelje. ovo je i široko korišćena metoda za brzo otkrivanje prisustva antitela na virus zaraznog bronhitisa u jatima. Da bi se suzbile sekundarne infekcije potrebno je davati antibiotike širokog spektra striktno pridržavanje zoohigijeuskih mera i uz tehnoloških normativa u procesu proizvodnje.2.

Bolest se prenosi nekontrolisanim kretanjem ljudi.Uzročnik KVEĆ je koronavirus ćuraka. Koronavirus ćuraka se može umnožavati u embrioniranim jajim aćuraka do 15 dana . timol i fenole. natriumhidroksid. bliže grejalicama i izvoru toplote. . posle čega izaziva uginuća embriona. Klinička slika Inkubacija obično iznosi 2 do 3 dana. Feces je zelenkaste ili smeđe boje i sadrži trake sluzi. Bolest se javlja kod ćuraka svih starosnih kategorija. formalin. Telesna masa opada kao i temperatura. Kanadi i Australiji. U prirodnim uslovima KVEĆ se brzo širi u jatu. Do sada bolest nije zapažena ili se retko javlja u Evropi. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. Virus ne zahvata druge unutrašnje organe osim burze Fabricii. kao i sa jata na jato u istoj farmi. Ćurići stalno piskaju i sakupljaju se u gomile. Kako bolest napreduje u fecesu se sve više nakupljaju urati zbog čega poprima belu boju. a koža iznad voljke se smežura. Nosivost opada i ljuska jaja postaje bela i izgleda kao kreda. Antigen virusa se može dokazati kod inficiranih ćurića i ćurećih embriona imunoflorescencijom. a najčešće obolevaju ćurići od 1 dan do 6 nedelja. vozila i opreme sa jedne farme na drugu. Osetljiv je na standardna dezinfekciona sredstva. a javlja se anoreksija i vodenast penušav proliv. pa se smatra da jedinke koje prebole infekciju stiču doživotni imunitet zbog lokalne sinteze antitela. Morbiditet i mortalitet su znatno niži nego kod ćurića. Epizootiologija Korona virusni enteritis ćuraka se pojavljuje u Americi. Bolest se u ćuraka naglo razvija. Uginuća su veća kod mlađih ćurića i kreću se i do 50%. već 24 do 96 časova u citoplazmi ćelija koje prekrivaju crevne resice. Uzročnik se umnožava lokalno u digestivnom traktu. Kod odraslih ćurki nosilja razvijaju se slični simptomi bolesti kao kod starijih ćurića. Nije dokazano da se bolest prenosi preko jaja na izležene ćuriće. a ponekad i 1 do 5 dana. Virus sadrži RNK. Posle peroralne infekcije u sekretu creva i u žuči se pojavljuju antitela prema virusu KVEĆ. Morbiditet iznosi 20 do 100%. Obolele jedinke imaju opštesimtome bolesti. što zavisi od starosti ćurića. Koža na glavi potamni i nastaje plava kresta.

Dijagnoza Na bolest se može posumnjati usled nastalih kliničkih simptoma i pada telesne temperature i telesne mase. Ponekad u bubrezima i ureterima se nalaze urati.Patomorfološke promene Vidljive promene se nalaze primarno u digestivnom traktu. Virus KVEĆ se može dokazati iz sadržaja tankih creva i cekuma. kao i iz burze Fabricii. dehidratacije i nedostatka vode i heksametijaze. Makroskopske promene su na crevima i manifestuju se kataralnim enteritisom i mlitavim zidom creva. Na sluznici creva mogu se zapaziti krvarenja.6. 2. Sadržaj je pomešan sa dosta želatinozne sluzi. Grudna muskulatura je znatno smanjena usled dehidratacije. INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA EPIDEMIČNI TREMOR Encephalomielitis infectiosa . Antibiotici sprečavaju sekundarne bakterijske infekcije. Preboleli ćurići imaju solidan imunitet. U tankim crevima se nalazi sadržaj koji je vodenast i sa puno gasova.1. Suspektni filtrirani supstrat se ubrizga ćurićima uzrasta 1 do 4 dana. gladovanja. a pankreas bele boje kao kreda. posle čega se razvija bolest. Profilaksa i terapija Ne postoji način kojim bi se bolest uspešno prevenirala i lečila. Unutrašnji organi su obično nepromenjeni. ponekad i kaheksija. a primena zoohigijenskih mera sprečava širenje bolesti. slezina je smanjena. Diferencialna dijagnoza Korona virusni enteritis ćuraka se mora razlikovati od drugih crevnih virusnih infekcija. 2. Izražena je mršavost.6.

U starijih pilića može da se ispolji u vidu jednostranog ili obostranog zapaljenja sočiva . ali dolazi do naglog pada nosivosti. dovodi do oboljenja najranije od 9-11. Često leže na strani sa . fazani.Epidemični termor je akutno infektivno oboljenje pilića koje se karakteriše nervnim poremećaiima u vidu suptilnog podrhtavanja. nedelie. a mortalitet od 10-50%. ali se obično kreće izmedju 10-20%. Na prirodnu infekciju osetljivi su pilići i fazanski pilići. teturaju i pospanog su izgleda. po čemu je i dobilo ime. Veliki značaj u širenju bolesti pripisuje se inficiranim jajima. familija Picornaviridae. nedelje života. Obolenje se registrovano i na prostorima bivše Jugoslavije. Kod tzv. U Engleskoj je zabeležn 1951. U kokošaka nervni simptomi izostaju. pa čak i izmedju 1-2. dana života smatra se da je infekcija usledila preko jaja. slabijeg procenta valjenia jaja i uginjavanja embriona. Medutim. postnatalne infekcije bolest se najčešće pojavljuje izmedju 6-8. Epizootiologija. Epidemični tremor je prvi put ustanovljen u SAD 1932. godine kod dvonedeljnih pilića. nedelje starosti. usled čega se treraor još više pojačava. Jedan od načina je peroralna infekcija zagadjenom hranom i vodom. Pored pilića. godine i od tada je registrovan u mnogim zemljama sa intenzivnim načinom gajenja živine. tremor glave i vrata. Smatra se da infekcija može da usledi horizontalno i vertikalno. Ako se bolest pojavi u jatu od 7-10. dok kontaktna infekcija. Etiologija. Klinička slika Simptomi bolesti se manifestuju finim podrhtavanjem glave i vrata koje može da se oseti i na drugim delovima tela. ili tek posle nekoliko nedelja. prema izvesnim podacima.cataracta koja se manifestuje slepilom. Uzročnik ovog oboljenja je virus klasifikovan kao Enterovirus. nesigumo se kreću. Kod obolelih pilića perje je nakostrešeno. pogotovu ako se obolelo pile kružno okrene nekoliko puta. najčešće oboljevaju pilići izmedju 1-4. Morbiditet u ponekim jatima može da iznosi i 95%. mogu da obole ćurke.

Promene su lokalizovane u sivoj supstanci moždanog stabla velikog i nialog mozga. Dužica je ponekad nešto bleđa nego normalno. naročito poslednja 3 dana. Ovakve promene mogu da budu izražene i na meningama . Na unutrašnjim organima može se ustanoviti krataralno zapaljenje creva. gde one proliferišu i pružaju se u vidu „plamena. Kod odraslih kokošaka. U perifernom nervnom sistemu promene su veoma slabog . što je naročito uočljivo izmedju sloja Purkinjevih ćelija i molekularnog sloja malog mozga. prepunjenost i proširenost kloake. dolazi do uginjavania embriona. retencija žumančane kesice. kao i kod svih negnojnih encefalomijelita. Njihovo bujanje takodje je znatno izraženo u lumbalnom delu kičmene moždine. zbog čega je i procenat valjenja znatno niži. To se naročito dobro uočava u sloju Purkinjevih ćelija malog mozga. Smatra se da su iste najmarkantnije baš u lumbalnom delu kičmene moždine. (Flame like projection). pored opisanih simptoma. Pred kraj valjenja. produženoj moždini i lumbalnom delu kičmene moždine. Zbog svega toga pilići ne mogu da uzimaju hranu i vodu. Zatim se zapaža bujanje mikroglija i astrocita. Za postavljanje dijagnoze tremora. gde pojedine grupe gotovo potpuiio nestaju (lysis). nalaze sc aglomeracije limfohistiocita i plazma ćelija.leptomeningitis lymphohistiocytaria. mršave i uginjavaju. Kod starijih jedinki dolazi do zamućenja očnog sočiva u vidu sivobeličastih pruga i nepravilnih mrlja u centralnom delu. ali je smanjena nosivost jaja čak i do 50%. uz pojavu tonično-kloničnih grčeva. Patomorfološki nalaz nije karakterističan. Obolele kokoške nose sitna jaja i slabije oplođena. neophodno je izvršiti izolaciju virusa i histološki pregled delova centralnog nervnog sistema. Dijagnoza. Oko krvnih sudova. pareze i paralize. Kod starijih pilića od 3-5 meseci često dolazi do jednostranog ili obostranog slepila kao posledica zamućenja očnog sočiva (cataracta). nervni simptomi izostaju. Normalna nosivost može se povratiti tek 4-5 nedelja od prestanka bolesti.raskrečenim i nepravilno ispružeuini nogama. U prvom redu ističu se distrofične promene u ganglijskini i Purkinjevim ćelijama u vidu piknoze i liziranja. u ponsu.

gonadama i crevima. koja je po nekim navodima vrlo osetljiva. kao i histološke promene ustanovljene u centralnom nervnom sistemu i obavezno dokazivanje virusa. Uzme se 36-48 jaja iz posmatranog jata. Izolacija virusa vrši se iz mozga obolelih pilića. mišićnom i žlezdanom želucu. ali negativan rezultat ne isključuje postojanje infekcije. srcu. starost obolelih pilića. pankreasu. u ovom slučaju može da se primeni i test osetljivosti embriona pilića. slikom procesa. inkubira i posle 6 dana u njih se inokuliše virus epidemičnog tremora. dolazi do znatnije hiperplazije postojećeg limfatičnog tkiva. purulenta lymphohistiocytaria. Pored toga. Jaja se inkubiraju i narednih 12 dana. dali ispoljavaju karakteristične simptome za epidemični tremor.intenziteta. Pilići se 10 dana po izleženju posmatraju. mada mogu da se koriste i drugi organi. skeletnim mišićima. Za dokaaivanje antitela primenjuje se metoda virus-neutralizacije. Opšte uzevši.iridocyclitis. Kada se znaci ispolje pilići se žrtvuju. a onda se ispituju. odsustvo makroskopski vidljivih promena. posebno u slučajevima pada nosivosti kod kokošaka. a zatim se nastavi sa njihovim inkubiranjem. u prvom redu. Za izolaciju virusa može da se koristi i inokulacija kultura ćelija embrionalnog pilećeg mozga. slezini. u mnogim unutrašnjim organima. jetri. a mozak. U uznapredovalim slučajevima može se zapaziti proliferacija epitela kapsule sočiva i fibroblastičnih ćelija što može da dovede do sinehija izmedju pigmentnog dela irisa i sočiva.Macerat mozga se inokuliše u žumančetnu kesu 5-odnevnih pilećih embriona. koje se u ovim organima formira u vidu okruglastih nakupina. bubrezima. Za postavljanje dijagnoze od značaja su. slezina i žlezdani želudac pregledaju histološki. Takođe. dominira polioencephalomvelitis non U promenjenim sočivima očiju dolazi do raspadanja i razmekšavanja vlakana sočiva. Iris i cilijarno telo takodje su infiltrovani limfocitima i plazma ćelijama . Dokazivanje virusa u mozgu može da se vrši i korišćenjem direktne imunofluorescencije. Ukoliko se u manje od 50% . sa nekrozom i gubljenjem proteina sočiva (cataracta).

Medjutim. koliko traje izlučivanje virusa posle vakcinacije.III pripadaju Picornavirosu. smatra se da je jato inficirano. podmladak treba nabavljati upravo iz vakcinisanih jata. nedelje uzrasta. Diferencijalno-dijagnostički neophodno je isključiti nervni oblik kokošije kuge. Žive vakcine mogu se masovno primeniti u vodi za piće. Marekovu bolest. U dijagnostici se koriste test indirektne imunofluorescencije. VIRUSNI HEPATITIS PATAKA Hepatitis infectiosa anatis Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pačića koje se u jatima vrlo brzo širi. kojim se vrlo brzo otkkrivaju pouzdani rezultati.2. encefalomalaciju. Ovim testovima mogu da se ispituju i razlikuju serumi iz akutne faze oboljenja i rekonvalescentnog perioda. imunodifuzije i ELISA. U etiologiji bolesti nije razjašnjena i uloga . Etiologija Uzročnik bolesti je Picornavirus.slučajeva nađe muskularna distrofija embriona. a posledično i bolesti na potomstvo i za bolje leženje. Treba i ovom prilikom naglasiti da je vakcinacija roditeljskih jata efikasan način borbe protiv ove bolesti. infektivni encefalomijelitis ćuraka alimentarne intoksikacije i mikotoksikoze.6. Razlikuju se dva serotipa virusa od kojih tip DHV. 2.I i DHV. Takve vakcine primenjuju se kod pilića ne kasnije od 14. da ne bi došlo do vertikalnog prenošenja virusa preko jaja za inkubiranje. Terapija i profilaksa. a kod ćurića najkasnije 5-6 nedelja pre pronošenja. Za ovo oboljenje ne postoji uspešna terapija. u upotrebi su žive i inaktivisane vakcine. Zbog toga. u cilju zaštite prenošenja virusa preko jaja. Upotrebom kvalitetne ishrane bogate vitaniinima i drugim hranjivim sastojcima donekle se smanjuju gubici. a manifestuje se promenama na jetri.

1% formalin i 2% natrijumhidroksid. kao i glodari. Obolele jedinke zaostaju za jatom. trošna i prošarana sivo-crvenkastim nekrotičnim poljcima. Slezina ie takodje manje ili više povećana i flekavog izgleda. hiperemična i protkana tačkastim krvavljenjima. direktnim i indirektnim putem. Kod onih koji leže zapaža se grčenje ekstremiteta da bi uskoro usledila smrt sa glavom zabačenom unazad. U epizootiologiji bolesti značajno mesto imaju divlje ptice. nepokretne i leže sa zatvorenim očima. U pačića starih pd 1-3 nedelje. Ponekad se mogu zapaziti proliferacije žučnih kanalića. Bolest se u jatima širi direktnim i indirektnim kontaktom.i značaj Astrovirusa serotip dva DHV. Histološkim pregledom promenjenih mesta na jetri se zapažaju nekroze sa hiperemijom i krvavljenjima. Tipičan prizor opistotonusa. što u prvom redu zavisi od starosti obolelih. Patomorfološke promene Makroskopske promene su izražene na jetri koja je povećana. . koji je ustanovljen samo u Engleskoj. Klinička slika Inkubacija je veoma kratka i traje svega 48 časova. i posle te starosti bolest se ne pojavljuje. Posle 7. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. Epizootiologija Bolest je raširena samo kod mladih pačića. Inaktivišu ga klasični dezificijensi. pri čemu najveći moratlitet nastaje u prva 3-4 dana od momenta izbijanja prvih znakova. nedelie starosti pačići praktično više ne obolievaiu. zatim u Engleskoj i posle je stalno prisutna u intenzivnom tovu pačića. Bolest se u jatu širi brzo.II. I bubrezi su povećani i hiperemični. Morbiditet i mortalitet mogu znatno da variraju. U onih od 4-5 nedelja starosti obično je vrlo nizak. Bolest se pojavila prvo u Americi. Simptomi bolesti su kartkteristični po veoma brzom širenju bolesti u jatima. potištene su. Naroičito su osetljivi pačići do sedam nedalje. mortalitet može da se kreće i do 50%.

virusnog enteritisa.1. Ponekad je potrebno izolovati virus ili izvršiti pregled krvnog seruma na virus neutralizuiuća antitela. INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA 2. poput bakterijske septikemije. INFEKTIVNA BOLEST BURZE Bursitis ifectiosa avium . U ostalim organima promene su bez značaja. Terapija i profilaksa. Za ovo oboljenje ne postoji odredjena terapija. Uglavnom se preduzima vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života. Dijagnoza Dijagnoza ove bolesti bazira se na karakterističnim simptomima.Redje su promene na jetri samo distrofičnog karaktera.7. Diferencijalna dijagnoza Virusni hepatitis treba razlikovati od drugih obolenja koja izazivaju brza i iznenadna uginuća. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. salmoneloze i intoksikacija.ma vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života. 2. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. uzrastu obolelih i patomorfološkom nalazu.7.

Postoje dva serotipa virusa : serotip 1 (patogen za živinu) i serotip 2 (apatogen. Infektivna bolest burze je virusna infekcija. Epizootiologija Prvi slučajevi zabeleženi su u oblasti Gumboro. Target ćelije virusa su nezreli B-limfociti. čiji se genom sastoji iz dva segmenta dvostruke RNK. koja pogađa imunološki sistem živine. kao i aldehidi (formaldehid. Ova dva serotipa su podeljena in vitro prema odsustvu ukrštene neutralizacije. Ovo se posebno odnosi na termin . i dovodi do . najčešće prolaznu. Virusi serotipa 2 ne dovode do mortaliteta i promena na burzi u SPF pilića i stoga su apatogeni za piliće. Bolest je visoko kontagiozna. iako je tačniji naziv IBD (infektivna bolest burze) ili infektivni burzit. Tako postoje apatogeni.potpuno ga inaktiviše na pH 12.Infektivna bolest burze (IBD) .Birnaviridae. Unutar serotipa 1 nastala je izvesna konfuzija u opisivanju virulencije virusa. u stepenu koga je često teško odrediti. bubrezima imunosupresije čiji je stepen često teško izmeriti.Gumboro bolest (GB) je virusna zaraza ptica i živine. GB je ekstremo zarazno oboljenje. po kojoj je bolest dobila ime. Etiologija Virus GB pripada rodu Avibirnavirus. koja se karakteriše promenama na burzi Fabrici. atenuirani (vakcine). i karakteriše je destrukcija limfoidnih organa. varijantni i hipervirulentni (vvIBDV) sojevi. izolovan iz pilića i ćuraka). USA. i in vivo prema odsustvu ukrštene zaštite. a posebno Bursa Fabricii. Preparati joda i hlora. kada nije fatalna. a infekcija. fam. gluteraldehid) takođe su aktivni protiv virusa GB. u kojoj sazrevaju i diferenciraju se B-limfociti. uzrokuje imunosupresiju. klasični virulentni. Virus je osetljiv na NaOH . virusni sojevi se mogu podeliti i prema virulenciji (mortalitet i promene na burzi). Zahvaljujući relativno jednostavnoj strukturi..hipervirulentan" kojim su označavani hipervirulentni sojevi iz Evrope i varijantni sojevi iz SAD.Pored serološke podele. ali nije efikasan na pH 2. virus je vrlo otporan u spoljašnjoj sredini. javlja se kod mladih pilića.

U odsustvu efikasnog čišćenja.godine. osoblje) ili neživim kontaminisanim vektorima. Infekcije koje se javljaju u starosti 3 nedelje su generalno subkliničke i imunosuresivne. Bolest se prenosi direktnim kontaktom preko izlučevina. Opisano je samo horizontalno prenošenje. gusaka. U USA. inter alia.godine međutim. što odgovara periodu maksimalnog razvoja burze. Ptice su najprijemčivije u uzrastu između 3-6 nedelja starosti. u različitih vrsta divljih pataka. Do 1987. vrana i pingvina. izolati terenskih sojeva su bili niskovirulentni i uzrokovali su svega 1-2 % specifičnih uginuća. U inficiranim jatima. razvija samo kod kokoši (Gallus gallus). Virus preživljava 4 meseca u kontaminiranoj prostirci i objektima. Neutralizujuća ili precipitaciona At su otkrivena. Mogućnost perzistiranja infekcije kod prezdravelih jedinki nije izučavana. opisani su novi sojevi koji uzrokuju i do 5% specifinog mortaliteta. otpornost virusa vodi dugotrajnoj kontaminaciji inficiranih objekata na farmi. Klinički slučajevi se primećuju do uzrasta 15-20 nedelja. ili indirektnim kontaktom bilo kojim živim (životinje. i mogu da prenose bolest kontaktom tokom 16 dana. Neki istraživači sugerišu da insekti mogu biti vektori. Lake linije su prijemčivije na oboljenje nego teške. za koje je takođe pokazano da nose viruse serotipa 2. Ekstremna otpornost virusa na uslove spoljašnje sredine povećava potencijal indirektnog prenošenja. puffin. a zdravi subjekti se inficiraju oralno ili respiratorno. tern. dok mortalitet varira. Ćurka (Meleagris gallopavo) može asimptomatski da nosi virus serotipa 2 i vremenom i serotip 1 čija je patogenost za ćurke definisana kao bolest. Inficirane jedinke izlučuju virus fecesom već nakon 48h. što može da znači da se divlje ptice ponašaju kao rezervoari ili vektori. u toku kog su primećeni znaci akutne kliničke slike. Istovremeno u Evropi i ubrzo u . nakon infekcije serotipom 1. Anti-GB antitelat su utvrđena u morki (Numida meleagris). došlo je do porasta broja specifičnog mortaliteta u različitim delovima sveta. dezinfekcije i kontrole insekata. i nojeva (Struthio camelus). Od 1987. mortalitet je visok i dostiže i 100% serokonverzije.GB se. fazana (Phasianus colchicus). Pekinška patka (Cairina moschata) može takođe da bude asimptomatski nosilac serotipa 1.

virulencije soja. ptice pokazuju znake iscrpljenosti. dehidrirane su. zabeležene su visoke stope mortaliteta od 50-60 % kod koka nosilja.dana. a zatim rapidno opadaju.dana posle infekcije. imaju vodenast izmet i razbarušeno perje. prvi put opisana u Evropi a zatim i u Aziji. zemlje. a bolest je najčešće subklinička i javlja se kada padne nivo pasivnih antitela. ili ako postoje maternalna antitela. opisana ranih 1960-tih. Ovi hipervirulentni terenski sojevi doveli su do 100% uginuća kod SPF pilića. ako je soj virusa niskovirulentan. Ipak. padaju. specifičan mortalitet je relativno nizak. 2) Imunosupresivna. regiona. primarna infekcija takođe može biti inaparentna. dosižu maksimalne vrednosti 4. Inicijalna infekcija na farmi je u načelu vrlo akutna. i stepena pasivnog imuniteta. koje delimično ne neutrališu antitela protiv tzv. Štaviše. Klinički znaci variraju u okviru farme. Težina bolesti zavisi od uzrasta i rase. kao i varijantni sojevi kao što su Delaware varijantni soj E ili GLS. U akutnom toku. svega 2-3 dana. Uginuća počinju 3. odnosno 2530 % kod brojlera.Japanu. Šematski. klinička slika se pojavljuje ranije i postepeno je zamenjuje subklinička forma. uzročnici su hipervirulentni sojevi virusa. karakteriše je akutna progresivna klinička bolest. sa visokim mortalitetom na zahvaćenim farmama. pa čak i kontinenta. uzročnici su niskovirulentni sojevi virusa. 3) Akutna. globalnu situaciju karakterišu 3 kliničke forme: 1) Klasična. Patologija i promene . opisana u SAD. sa visokom stopom mortaliteta ako je u pitanju vrlovirulentan soj. a preživeli pilići se oporavljaju nakon 5-7 dana. moguće su akutne epizode. uzročnici su klasični virulentni sojevi virusa. Ako je virus već prisutan na farmi i prenosi se na naredno jato. Klinička slika Inkubacioni period je vrlo kratak. klasičnih virusa.

Kako se bolest razvija. Zreli i kompetentni limfociti se stimulisani prisustvom virusa umnožavaju.dana postaje atrofična (smanjuje se na 1/3 veličine). Zaista. Burza je infiltrirana heterofilima. a do 8. dolazi do infekcije membrana sluznica i pojave seroznog transudata. hiperemija i edem burze. Ovo ide u prilog paradoksalnom imunom odgovoru na virus GB. U najtežim slučajevima. Ove mikroskopske promene se pogoršavaju u akutnoj formi bolesti. kod mnogih je izražena hipertrofija i beličasti bubrezi sa naslagama kristala urata i narušene ćelijske strukture. u toku kog se IgM prenose na njihovu površinu. kada koegzistiraju imunosupresija i visoki titri antivirusnih At. Harderove žlezde. i uvedena skala od 1-5 težine bolesti. Imunosupresija . Pri obdukciji ptica koje su uginule u akutnoj fazi (3-4 dana nakon infekcije) zapaža se hipertrofija. makroskopske promene su izražene i u ostalim limfoidnim organima (timus. slezina. Pejerove ploče. Takođe je prisutna teška panleukopenija. Do 5.dana burza se vraća na fiziološku veličinu. na koje virus deluje citolitički. Zapažaju se često krvarenja u grudnoj muskulaturi i butovima. Određeni varijantni sojevi u USA uzrokuju atrofiju burze bez predhodne zapaljenske faze. i interfolikularnim tkivom. Ovaj nalaz često prate petehije i krvarenja. verovatno zbog poremećaja koagulacije. koja je u akutnom zapaljenju. kostna srž) Razvijen je sistem za procenjivanje makroskopskih promena zahvaćenih organa. nestaje površina epitela i nastaju cistične šupljine u folikulima. pa je površina burze žućkaste boje. cekalne tonzile. Štaviše. Studije su pokazale da su B-limfociti prijemčivi na infekciju u nezrelom stadijumu. iako su i drugi limfoidni organi zahvaćeni. target ćelije su B-limfociti u fazi aktivne deobe. u akutnoj formi bolesti izazvanoj hipervirulentnim sojevima. B-limfociti se razaraju u folikulima burze i germinativnim centrima i perivaskularnom tkivu slezine. Ona je rezervoar B-limfocita kod ptica. Makroskopske promene u principu se zapažaju u burzi. dok nezreli limfociti bivaju uništeni.Primarno ciljno mesto je Bursa Fabricii. Obolele ptice su teško dehidrirane. a zatim sledi hiperplazija retikulo-endotelnih ćelija.

i ostali limfoidni organi bivaju masivno zahvaćeni. Embrionalne membrane nisu promenjene. Inokulacija na CAM (horioalantoisnu membranu) ili žumancetnu kesu ima prednost (bolji rast virusa) u odnosu na klasičnu inokulaciju na alantois. u terenskim uslovima retko dešava u kojima se pilići uglavnom inficiraju u uzrastu 2-3 nedelje. kongestirani sa želatinoznom kožom i krvarenjima često prisutnim na prstima ili mozgu. merenjem humoralnog odgovora indukovanog različitim Ag kao što je Brucella abortus. . Od svih delova jajeta.portae prodire u cirkulaciju i sledi faza primarne viremije u toku koje virus stiže u burzu. ovčiji eritrociti ili ND vakcine. Imunosupresija nastaje usled destrukcije Blimfocita u burzi. Postoje dokazi koji govore da virus ispoljava efekat imunosupresije do minimalno 6 nedelja starosti. edematozni su. kada pada nivo maternalnih At. Dijagnoza Tačna i objektivna dijagnoza se postavlja izolacijom virusa. Pored uticaja na produkciju i uloge u nastanku sekundarnih infekcija.Kinetičke studije su upotrebom imunofluorescencije pokazale da se 4h nakon inokulacije virus nalazi u limfoidnim tkivima koji su vezani za digestivni trakt. Najbolja procena dobija se merenjem vakcinalne zaštite protiv virusa ND. i kreće glavni. monotone su. Efekti imunosupresije najčešće su demonstrirani na eksperimentalnim modelima. 11h nakon inficiranja. i od svih organa ona sadrži najviše virusnih partikula. Na jetri su prisutne razbacane ehimoze i fokalna nekroza. Virus preko hepatične V. sekundarni ciklus replikacije. gde se odvija prvi ciklus replikacije virusa. skupe i rade se na životinjama. imunosupresija utiče i na imunološki odgovor pilića pri kasnijim vakcinacijama koje su esencijalne. Najteža i najduža imunosupresija nastaje kada se jednodnevni pilići inficiraju virusom GB. Stoga su često deo procedura za registraciju GB vakcina. Virus može da se kultiviše na embrioniranim SPF jajima starosti 9-11 dana. ove tehnike zahtevaju vreme. jer ove vakcine omogućuju merenje i humoralnog i ćelijskog imuniteta. i teža je kod mlađih ptica. u svim tipovima živinarske proizvodnje. kako je opisano u OIE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines. Ovo se ipak. Nažalost. Zatim sledi faza sekundarne viremije. Embrioni uginjavaju 3-7 dana posle inokulacije. u embrionima je naviši titar virusa.

nego zahteva prethodne pasaže kroz embrionirana jaja ili nekoliko slepih pasaža kroz kulturu ćelija pre nego što se ispolji citopatogeni efekat. Iz ovog razloga. prisustvo promena na burzama dozvoljava kliničku dijagnozu GB. posebno burze). mikotoksikozama i nefropatogenim formama IB. ne umnožava se na ćelijskim kulturama. posebno hipervirulentnih. Ova adaptacija se upotpunjava atenuiranjem istog. virusnom anemijom pilića. slezina ili kostna srž. pa zato u endemskim zonama serološka dijagnoza ima mali značaj.Većina terenskih sojeva. međutim. Klinička i diferencijalna dijagnoza Akutna forma GB se dijagnostikuje klinički na osnovu razvoja bolesti (vrh mortaliteta. alternativna upotreba 3-6 nedelja starih SPF pilića nije se pokazala zadovoljavajuća za pripremu virusa ili karakterizaciju ovih sojeva prema virulenciji. U svim akutnim slučajevima. nekim visceralnim formama atipične kuge. a zatim oporavak za 5-7 dana). atrofija burze može se pomešati sa ostalim bolestima kao što je MB ili infektivna anemija. Postoje izveštaji koji govore o sposobnosti hipervirulentnih sojeva virusa GB da stvaraju histološke promene u drugim limfoidnim organima. Histološka dijagnoza Histološka dijagnoza se postavlja na osnovu utvrđivanja modifikacija prisutnih u burzi (vidi poglavlje . Ipak. U subkliničkim slučajevima. kojom se meri titar pasivnih antitela i određuje vreme . Serološkim testovima koji se danas koriste ne mogu da se razlikuju antitela indukovana patogenim virusom GB i antitela indukovana atenuiranim vakcinalnim virusima. i praćenja simptoma i post mortem pregleda (patognomonične promene. Zato histološki pregled ima prednost u dijagnostici i akutnih i hroničnih. sindromom zakržljalosti. odnosno subkliničkih formi bolesti. većina jata brojlera poseduje anti-GB virusna antitela kada napuštaju farmu.. kvantifikacija virusnih antitela je važna za medicinsku profilaksu bolesti kod mladih ptica. Serološka dijagnoza U oblastima koje su kontaminirane virusom GB.klinički znaci"). a histološko ispitivanje burze omogućiće diferencijaciju. Klinički se GB najčešće može pomešati sa kokcidiozom ptica. kao što su timus.

idealno u prva 3 dana pojave kliničkih znakova. ili pomoću imunoperoksidaze u folikulima burze inficiranih pilića .vakcinacije ili pak kod koka nosilja kada se utvrđuju efekti vakcinacije. ELISA je ipak manje osetljiva i ne može da detektuje male neutralizacione titre koji su dovoljni da blokiraju primenu vakcine (rezidualna maternalna antitela). Praktično je inokulisati i na žumancetnu kesu. Za kinetička ispitivanja neophodne su najmanje dve serološke analize u intervalu od 3 nedelje (parni serumi). Virusni AG specifični za GB mogu se otkriti direktnom ili indirektnom imunofluorescencijom. Serologija je isto tako neophodna za potvrđivanje slobodnog statusa od bolesti za SPF jata. Izolacija virusa ide tako što filtrirani homogenizat B. Postoji mogućnost variranja rezultata zavisno od toga ko je radio. dok je intraalantoisna inokulacija najmanje osetljiva. I pored velike korelacije rezultata SNT i ELISA. kao i zbog prirode virusnog soja korišćenog kao antigen. Fabricii se inokuliše 9-11 dana starim embrioniranim jajima poreklom od koka koje su slobodne od GB virusnih antitela. Izolacija iz embrioniranih jaja ne zahteva prethodne serijske pasaže. ELISA i SNT na kulturi ćelija. Nastale specifične promene se potvrđuju neutralizacijom efekata virusa sa monospecifičnim anti-GB serumom.Najviše se koristi detekcija precipitina AGID. ELISA testovi koji se koriste za rekombinantni VP2 protein kao samostalan antigena mogu dati bolju korelaciju sa zaštitom. Za svaku serološku analizu mora biti dovoljan broj (minimalno 20) individualnih reprezentativnih uzoraka seruma iz ispitivanog jata. ELISA je najbrži i osetljiv metod. Najbolje je inokulisati na horioalantoisnu membranu (CAM). Virusološka dijagnoza Virus GB može se utvrditi u burzi pilića u akutnoj fazi infekcije. AGID je najjednostavnija ali i najmanje osetljiva tehnika. Postoje značajne intra i inter laboratorijske varijacije u odnosu na različite komercijalne kitove. a embrioni iz prve pasaže treba da se homogenizuju u sterilnim uslovima i prečiste. i treba izvesti još dve dodatne serije pasaže. kojim se postiže najmanje variranja rezultata u zavisnosti od upotrebljenog virusnog soja kao antigen. Rezultati se dobijaju nakon 48h inkubacije.

Profilaksa i kontrola Izuzetna otpornost virusa GB na fizičke i hemijske agense doprinosi opstanku virusa u spoljašnjoj sredini. Različite serije monoklonskih antitela omogućavaju prethodnu identifikaciju varijanti iz SAD ili hipervirulentnih GB sojeva.. Pojava precipitacionih linija ukazuje na prisustvo virusnih antigena. kao što je slučaj kod ELISA testa. sastoji se od zarobljavanja virusnih antigena prisutnih u suspenzijama. Od 10. posebno na kontaminiranim farmama. Ove mere podrazumevaju princip . Nema vakcine koja bi rešila problem GB. Pre čišćenja. đubre. sa maksimalnim titrom posle 4 dana. skupljaju se i skladište u posebnim objektima predviđenim za tu namenu. ako nisu preduzete sanitarne mere predostrožnosti. i praćenje u periodu između turnusa. Osetljivost testa se povećava upotrebom poliklonskog seruma za vezivanje. dana posle inokulacije. iz objekata i prostorija na farmi moraju se ukloniti svi insekti i štetočine (miševi.sve napolje-sve unutra". Upotreba monoklonskih antitela za detekciju virusa povećava specifičnost testa. Zato je eradikacija u zahvaćenim zemljama nerealna.-10. Za prevenciju pojave GB neophodne su mere higijene i medicinske profilakse. pri čišćenju i dezinfekciji se treba pridržavati određenih neophodnih koraka. pacovi). dana. virus može da se izoluje iz burzi koje su uzete od 2. Suspenzija Burze Fabricii AGID se bazira na poređenju testirane susupenzije i specifičnog antiseruma ili moniklonskih antitela. Međutim. Takođe može da se radi i aglutinacija sa lateks zrncima presvučenim anti-GBV monoklonskim antitela ili ovčijim eritrocitima zajedno sa anti-GBV-Ig. Zarobljavanje antigena. Za precizniju antigensku karakterizaciju vezanog virusa koriste se monoklonska antitela. Objekti.od 4. uprkos dezinfekciji. na lokaciji van objekata farme. dana virusni antigen ne mogu se otkriti. čišćenje i dezinfekciju. Vezani virusni antigena se detektuju preko sendvič ELISA sa antiGB antitela u prilagođenom konjugatu za vrstu. čim se isprazne. upotrebom anti-GB antitela antitela i polistirena.-6. Obzirom na veliku kontagioznost bolesti i otpornost virusa. . Stara prostirka i izmet.

i mora da pruža dugotrajan imunitet čak i kod ptica sa visokim nivoom maternalnih antigena.Postoji velika korelacija titara neutralizujućih antitela i stepena zaštite. Ni pod kojim uslovima hrana ne može da ostane od prethodnog jata za ponovno korišćenje. Prave se od sojeva koji su atenuirani serijskim pasažama kroz embrionirana jaja. ne sme da dovodi do promena na burzi. Silosi sa hranom se potpuno prazne i čiste iznutra i spolja. Ovo je važno zbog postojanja izvesnih patotipova i prisustva antigenih varijanti u određenim obalastima. pod pritiskom od 80 . niti da deluje imunosupresivno ili da se izlučuje. varira od 3 dana (za brojlere) do 5 dana (za koke nosilje). zavisno od zapremine krvi.150 bara. uspeh vakcinacije zavisi od izbora vakcinalnog soja i programa vakcinacije. U zavisnosti od stepena atenuiranosti. ako je poznat titar antigena pilića u inkubatoru. a preparati joda i hlora ne smeju biti zagrejani iznad 43°C. takva vakcina ne postoji. Pored striktne primene higijene i dezinfekcije. Ova informacija je vrlo važna kada se prave programi vakcinacije. Dezinfekcija se obavlja tek posle čišćenja.neposredna okolina i oprema prvo se mehanički čiste (na suvo) da bi se uklonila prašina. Zato. Vakcinacija Humoralni imunitet ima odlučujuću ulogu u zaštiti od GB. Žive vakcine Žive vakcine se široko upotrebljavaju. a zatim peru toplom vodom (60°C) i deterdžentom . Idealna vakcina mora da poseduje izbalansiranu efikasnost i sposobnost inokulacije. Ovo nastaje zbog odlične pasivne zaštite koju pružaju maternalna antigena od imunosupresije. Nažalost. Poluživot pasivnih antigena. promena burze ili mortaliteta. sojevi . Završna dezinfekcija svih objekata mora biti obavljena pre naseljavanja. Svi dezinficijensi su aktivniji na temperaturama iznad 20°C. može da se odredi maksimalno vreme prijemčivosti pilića na divlji ili vakcinalni virus. Tipovi vakcina Protiv GB se koriste žive atenuirane vakcine. Količina rastvora dezinficijenasa je 4 l / 15m2. i inaktivisane uljne vakcine.

i virus diseminira unutar farme. omogućilo indirektnu vakcinaciju ostalih pilića u periodu kada postaju prijemčivi na infekciju. CAV-chicken anemia virus) i tako mogu da ugroze imunizaciju živine protiv ostalih bolesti.vakcina stvaraju histološke promene različite težine na burzama SPF pilića. između 4. Žive vakcine su kompatibilne sa ostalim avijarnim vakcinama. One se primenjuju i u roditeljskim jatima kojima preti visoko patogeni soj u ranom uzrastu. mogu se aplikovati jednodnevnim pilićima nebulizacijom u cilju zaštite pilića sa nedovoljnim nivoom specifičnih antitela. Vakcina je smeša virusa i specifičnih antitela. makar delimično. Vakcine se obično daju kroz vodu za piće. Ovom metodom izbegava se interferencija sa maternalnim antitela. Pri registraciji živih vakcina moraju se raditi i testovi kojima se potvrđuje odsustvo interferencije sa ostalim vakcinama kao i odsustvo povraćaja virulencije nakon serije pasaža kroz SPF piliće 3-6 nedelja starosti. Intermedijarne vakcine se primenjuju kod brojlera i kokica. a može i nebulizatorima. Brojleri koji se izlegu iz ovakvih jaja imunizovani su protiv unosa GB u toku perioda rasta. a prema tome se klasifikuju na blage. intermedijarne i vruće vakcine. Na visoko rizičnim farmama. Vrući sojevi indukuju histološke promene kod SPF pilića koje se mogu porediti sa patogenim sojevima. sojevi koji dovode do ozbiljnih promena na burzi mogu da provociraju imunosupresiju. u zavisnosti od toga da li su dedovska jata vakcinisana inaktivisanim vakcinama pre pronošenja. pojačavaju patogenost ostalih imunosupresivnih virusa (MD. Odnedavno su razvijene vakcine za in ovo vakcinaciju embriona. i 8. Ipak. uz razliku što ne dovode do uginuća. Drugi razlog za tako ranu vakcinaciju je da se podstakne replikacija vakcinalnog virusa u pilićima. ovo bi. . i aplikuje se injekciono 18 dana starim embrionima. tj. Uzrast pri vakcinaciji zavisi od titra maternalnih antitela pilića u inkubatoru. obično se primenjuje dvokratna vakcinacija. nedelje starosti. i primenjuju se kada maternalna antitela nestanu. Blagim vakcinama obično se vakcinišu roditeljska jata. Iako su i ove vakcine osetljive na neutralizaciju pasivnim antitela. One su vrlo osetljive na interferenciju sa homolognim maternalnim antitelima.

ali se trenutno ne koriste. zavisiće u velikoj meri od koncentracije i antigene specifičnosti vakcinalnog virusa. One se aplikuju s/c ili i/m u uzrastu 16-20 nedelja. koje su vakcinisane živom vakcinom ili prirodno inficirane izlaganjem virusu na farmi. osetljivosti na maternalna antitela i rizika selekcije rezistentnih. Međutim. Hladne i suve. kao i mogućnost upotrebe in ovo i diferencijacije inficiranih i vakcinisanih ptica. Najtrivijalniji jesu nepoštovanje roka upotrebe. Potomstvo ovako vakcinisanih koka ima zaštitna antitela do prosečno 30 dana starosti. nepravilno skladištenje.Opisane su različite vakcine sa rekombinantnim virusima sa VP2 proteinom i u laboratorijama je potvrđena njihova efikasnost. Ako ne postoji rizik od infekcije hipervirulentnim sojevima. Tako su pilići zaštićeni u periodu kada su prijemčivi na sojeve koji mogu da izazovu samo imunosupresiju. Odluka o upotrebi inaktivisanih vakcina zato zavisi od epizootiološke situacije prisustva ili odsustva visokopatogenih sojeva koji zahtevaju vakcinaciju brojlera živim vakcinama. Inaktivisane vakcine Inaktivisane vakcine se koriste za stvaranje visokog. ali nisu zaštićeni od ostalih visokopatogenih sojeva koji dovode do velikog uginuća u kasnijem stadijumu. nepoštovanje preporučenih doza. ravnomernost i održavanje imuniteta tako postignutog kod pilića. koje se onda inaktivišu formaldehidom i prave u vidu uljne emulzije. Ove vakcine se dobijaju ili iz homogenizata burza inficiranih pilića ili iz vitalnih kultura embrioniranih jaja ili fibroblasta. potpuno je opravdana vakcinacija koka nosilja inaktivisanim vakcinama neposredno pred pronošenje. Prednosti ovih vakcina su odsustvo rezidualne patogenosti. trenutno nema komercijalne verzije ovih vakcina. ravnomernog i održivog titra antitela kod koka nosilja pre pronošenja. Razlozi neuspele vakcinacije Brojni su uzroci neuspeha vakcinacije živim vakcinama. žive vakcine se rehidriraju . Međutim. Podjedinične vakcine dobijene na kvascu ili ćelijskim kulturama insekata takođe su opisane. i netačne ili manjkave tehnike vakcinacije.

AE .1. ćuraka. Datum tj. Grupu I. Adenovirusi živine nisu infektivni samo za kokoši. ustanovljeno je pet grupa adenovirusa. pataka. ali nije nemoguć. nojeva i drugih vrsta ptica. ili konvencionalne adenoviruse. zbog odsustva prethodnog kontakta nekih ptica sa živim virusom (vakcinalnim ili drugim) ili zbog postojanja antigenih varijanti koje nisu deo vakcine. vreme vakcinacije podmlatka utvrđuje se na osnovu imunološkog statusa pilića. Kada se vakcina daje kroz vodu za piće. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA 2. II. gusaka. Jedan od najčešćih uzroka neuspeha vakcinacije je interferencija sa roditeljskim antitela. čine virusi sa zajedničkim grupnim Ag koji je različit od grupnog Ag adenovirusa sisara. golubova.neposredno pre upotrebe destilovanom vodom. Sve sumnjive slučajeve antigenih varijacija na terenu treba testirati u izolovanim jedinicama na SPF pticama nakon vakcinacije klasičnim sojevima. III. Na osnovu analize restriktivne endonukleaze pomoću dva enzima. i izoluju se iz kokoši.8. adenovirusi ptica podeljeni su u tri grupe-I. prepelica.8. već i za ćurke i mnoge druge . Adenoviruse živine čine najmanje 12 serotipova virusa. Glavni problem pri klasifikaciji je prisustvo prime sojeva i sojeva različite antigenosti. posebno je važno da se voda uskrati pticama 2-3 h pre vakcinacije. Ovi virusi po pravilu rastu na ćelijskim kulturama ptica. Dodavanjem mleka u prahu u količini 2g /l pomaže se stabilizacija vakcinalnog virusa. Karakteristike adenovirusa U veterinarskoj medicini. i programa vakcinacije korišćenog kod roditelja. neuspeh vakcinacije se retko javlja. 2. Kada su u pitanju inaktivisane vakcine. hlora ili teških metala. Upotreba destilovane vode kao rastvarača je obavezna kada se koristi tehnika spreja. Može da se koristi samo sveža voda bez organskih primesa.

goluba i pauna. Ovi virusi imaju zajednički grupni Ag koji se razlikuje od grupnog Ag sisara i grupe I avijarnih adenovirusa. Grupa III adenovirusa. Nešto slabije virus raste na kuluri ćelija kokošijeg bubrega. koje se pored smanjene nosivosti karakteriše i nošeniem jaja sa mekom liuskom i jaja bez ljuske. široko je rasprostranjena u vodene živine. Virus poseduje Ag delimično sličan grupi I adenovirusa. SINDROM PADA NOSIVOSTI Egg drop syndrome Sindrom pada nosivosti (Adenovirosis) je infektivno oboljenje kokošaka. jetri embriona patke ili fibroblastima embriona i na jetri pilećeg embriona. patke. a analizom restriktivne endonukleaze utvrđena su tri genotipa. Dosada je utvrđen samo jedan serotip virusa EDS. a trećem iz kokošaka u Australiji obolelih od EDS. Virus EDS daje visoke titre na kulturama bubrega patke.2. guske i patke napadaju adenovirusi koji ne rastu ili slabo rastu na pilećim ćelijskim kulurama i zahtevaju homologne ćelije. Etiologija Virus sindroma pada nosivosti (EDS) je tipičan adenovirus grupe III. bolesti mramorisane slezine (marble spleen disease. U grupi II adenovirusa nalaze se virusi hemoragičnog enteritisa ćuraka (THE). a slabo na fibroblastima pilećeg embriona. Ćurke. Drugom pripadaju izolati iz pataka u UK. Iz ćuraka je izolovano najmanje tri serotipa. Jedan genotip odgovara izolatima iz kokošaka u Evropi u periodu od 11 godina. guske. virus ne aglutiniše eritrocite velikog broja sisara. MSD) i grupa II splenomegalije pilića. a može lako da inficira kokoši i dovede do produkcije jaja sa abnormalnom ljuskom. 2.8. Osim što aglutiniše eritrocite kokoši. ćurke.vrste. koji rastu na ćurećim ćelijskim kulturama a na pilećim ne rastu. Na ćurećim . u kojoj je virus sindroma pada nosivosti (EDS).

Pri eksperimentalnom inficiranju dve linije nosilja za smeđa jaja i jedna linija nosilja belih jaja. nisu uočeni znaci bolesti. a replikacija se u manjem stepenu odvija i u drugim delovima reproduktivnog trakta. virus EDS kod kokošaka se ponaša jedinstveno. Plovuše su često inficirane virusom EDS. i kod njih se razvijaju tipični znaci. Prepelice su prijemčive na virus i kod njih se razvijaju klasični klinički znaci. nakon lokalne virusne replikacije nastaje prolazna viremija. U visokom titru raste na različitim ćelijama gusaka. Nakon inicijalnog ulaska kroz nosnu ili gastrointestinalnu sluznicu. pošto se dobijaju titri 1/16000-1/32000. . ili se pile inficira pre postizanja polne zrelosti. virus ostaje latentan do polnog sazrevanja. Principijelno mesto replikacije virusa je uterus. Međutim. linija belih jaja pokazala je izraženiju depresiju nošenja jaja u odnosu na linije za smeđa jaja.ćelijama raste slabo. Na infekciju su prijemčive kokoške svih uzrasta i linija. Biserke mogu d se inficiraju prirodno. Na taj način osigurava se prenošenje virusa na sledeću generaciju. Za razliku od drugih adenovirusa. Informacije o patogenezi virusa EDS kod plovuša su oskudne. Virus vrlo dobro raste na embrioniranim SPF pačijim ili guščijim jajima. pošto se u njemu minimalno replikuje. iako postoje razlike u odgovoru na infekciju. Iako se ćurke i fazani mogu eksperimentalno inficirati. ali prema dostupnim podacima virus se ponaša kao konvencionalni adenovirus. Virus se izlučuje preko kloake i nastaje u jajovodu. virus EDS ne potiče iz gastrointestinalnog trakta. jer će virus biti prisutan u i na jajima do 3 nedelje. Epizootiologija i patogeneza U poređenju sa drugim adenovirusima. a na velikom broju ćelija sisara ne raste. i ona su najbolji sistem za proizvodnju Ag za vakcine ili hemaglutinine. Ako je inficiran embrion. kod linija za smeđa jaja bilo je više snešenih jaja sa defektima ljuske.

što je dovelo do kontaminacije tacni i kolica. . Nosivost se ne vraća na tehnološki nivo sledećih 4-10 nedelja. Klasična forma je utvrđena kada se primarno inficiralo roditeljsko jato. Ovo je prvenstveno zbog prisustva virusa na spoljašnosti jaja. U mnogim slučajevima. nosivost se smanjuje za približno 40%. Treća kategorija predstavljena je sporadičnom pojavom EDS. Međutim. Opisana je i pojava malih jaja i vodenastog belanca. Ako se isključe očigledno defektna jaja. Ako bolest nastane kao rezultat reaktivacije latentnog virusa. ova oprema nije adekvatno očišćena ili dezinfikovana pre vraćanja iz prostorija za pakovanje jaja za potrebe drugih farmi po slučajnom metodu. a ptice su stvarale At. Sporadično se EDS javlja kada kokoške dođu u kontakt sa domaćim ili divljim vodenim pticama.Virus sindroma pada nosivosti vezan je za tri sindroma. nema uticaja na oplođenost i leženje. Ova infekcija verovatno je inicijalno nastala nakon upotrebe vakcine dobijene na kulturi ćelija pataka u kojima je bio latentan virus EDS. Ubrzo nakon toga pojavljuju se jaja tanke ljuske. Infekcija se otada iskorenjuje iz primarnog roditeljskog jata kokošaka. obično kada jato ulazi u fazu pronošenja i u periodu nosivosti između 50% i pika nosivosti. osim ako se infekcija proširi na druga jata. Jaja tanke ljuske često su rapavog izgleda kao posuta peskom ili na jednom kraju granulisano rapava. što ima za rezultat sveukupan gubitak jaja u količini 10-16 jaja po koki. Ovakvo pojavljivanje bolesti su samoograničavajuće. meke ljuske ili jaja bez ljuske. Klinička slika Prvi znak infekcije je gubitak boje ljuske kod pigmentisanih jaja. došlo je do nošenja abnormalnih jaja. virus je neposredno zatim inficirao komercijalno jato nosilja i postao endemski u nekim oblastima. Kontakt može da bude direktan ili preko kontaminisane vode za piće. Pilići koji se izlegu od ovih roditelja ostali su zdravi su i nisu stvarali At do postizanja polne zrelosti. i često kasnije u nošenju dolazi do kompenzacije. Infekcija takođe može da se prenese iz jednog jata u drugo jato preko ljudi koji nadziru rad i radnika koji servisiraju opremu. kada bolest postaje fokus endemske infekcije. U nekom periodu između pronošenja i pika nosivosti.

Ako se koke drže na prostirci. ali se verovatno radi o eksudatu iz jajovoda. pored navedenih nalaza. imunohemiju ili izolaciju virusa. Uterus je organ izbora za histologiju. U odsustvu kliničkih znakova.Ako se koke inficiraju u peridu nošenja lateralno. testiranje ne treba raditi pre 32 nedelje starosti. U slučaju da su ptice smeštene u kavezima. ali patognomonične lezije i virusni Ag prisutni su samo kratko vreme. Patomorfološki nalaz Kod ovog oboljenja zapažene su i promene na jetri u vidu hepatitisa sa infiltratima limfocita i fibroblasta u predelu v. kao što su broj inicijalno inficiranih jedinki i pozicija kaveza sa inficiranim jedinkama u odnosu na smer uređaja za sakupljanje jaja. razdeljivanje hrane i izđubravanje. Zato. Za izolaciju virusa ili detekciju Ag ili lezija. Testiranjem svih ptica u kavezu. klinička slika može biti drugačija jer transmisija virusa može biti veoma spora. Pažljivom inpekcijom uočava se da samo koke u nekoliko kaveza nose abnormalna jaja u bilo kom posmatranom vremenu. U citoplazmi jetrinih ćelija mogu se naći masne vakuole i eozinofilne intranuklearne inkluzije. kog nekih će se utvrditi At i moguće i virus. za potvrdu da je roditeljsko jato slobodno od vertikalno prenetog virusa. Zapaža se inapetenca. Inficirane ptice odaju izgled zdravih jedinki. stvaranje antitela izostaje do postizanja polne zrelosti. Slaba nosivost može biti pre utvrđena nego izražen pad nosivosti. Kada se sakuplja krv za serologiju. U nekim slučajevima zapažaju se i veća područja fibrinoidne distrofije (nekroze) sa granulomatoznom reakcijom i niilijarnom hiperplazijom. pasivnost i usporenost.Zapažena je i prolazna dijareja. najjednostavniji metod je defektna jaja davati kao hranu kokama . problem je mnogo teži. portae. Dijagnoza Ako se ptice vertikalno inficiraju. trebalo bi uzimati krv iz onih kaveza u kojima se najduže nose defektna jaja. problem može da se reši na taj način što se odabira kavez u kom su prisutna deformisana i promenjena jaja. Na brzinu širenja utiče više faktora. posebno kod ptica u kavezima. selekcija korektnih jedinki kao uzorka predstavlja problem. U težim slučajevima. zapažaju se distrofične promene sa infiltratima heterofila.

koje nemaju At držanim u individualnim kavezima. Test . Kontrola Osnovni roditeljski materijal treba a je slobodan od infekcije. izolat se potvrđuje HI sa specifičnim antiserumom. koristeći 0. Nakon nokulacije neophodno je minimalno 14 dana inkubacije (jedna slepa pasaža). Jaja koja snesu ove koke treba svakodnevno pegledati. tačna i nije skupa. Izolacija virusa Pravi se 10% suspenzija od uterusa i supernatant se inokuliše na ćelijsku kulturu ili embrionirana pačija jaja. Odgovarajuće ćelije. i mnoge organizacije roditelja su slobodne na svim nivoima. Serološki testovi Metod izbora je heminhibicija (HI). kao što su ELISA i serumneutralizacija. Mogu se raditi i drugi testovi. Mikstura se ostavi 15 minuta da reaguje na sobnoj temperaturi. a zatim se doda zapremina 0. U nekim slučajevima uspešno je bilo ispitivanje kloakalnih briseva uzetih od slučajno izabranih koka. a testiranje se radi kada koka snese abnormalno jaje. Ako dođe do aglutinacije. pomoću tehnika imunofluorescencije na zamrznutim isečcima. supernatant treba proveriti na prisustvo hemaglutinina. ali je HI brza. Obzirom da se virus EDS prenosi vertikalno i da ptice ne stvaraju antitela pre polne zrelosti. Može da se koristi i in situ hibridizacija.8% suspenzije eritrocita živine. ili sa avidin-biotin-peroksidazom na isečcima tkiva fiksiranim formalinom. su pačije ćelije. potvrda o slobodnom statusu od vertikalno prenetog virusa nije moguća dok jato ne pronese izvestan broj nedelja. po redosledu. Detekcija antigena Antigen se može detektovati u uterusu. ćelije jetre pilećeg embriona ili ćelije bubrega pileta. u toku nošenja defektnih jaja. Razblaženje 1/10 seruma u jednakoj zapremini se meša sa rastvorom koji sadrži hemaglutinujuće jedinice Ag.8% suspenziju eritrocita živine. Ako dođe do degeneracije ćelija.

Preporučuje se davanje udarnih doza vitamina uz povećanje procenta belančevina. i inaktivisane vakcine u cilju preveniranja bolesti. a u cilju zaštite jetre hrani dodavati betain. iako je 35 nedelja izabrano u programima eradikacije kako bi se obezbedila sigurnosna granica.3. Etiologija Hemoragični enteritis ćuraka je prouzrokovan avijarnim Adenovirusom grupe II. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. Za roditelje brojlera. Terapija i profilaksa. Neuspeh vakcinacije u zaštiti posledica je loše tehnike vakcinacije. Pošto postoje teški ekonomske posledice bolesti i virus se teško isključuje mnogi proizvođači komercijalnih jaja rutinski vakcinišu jata komercijalnim inaktivisanim vakcinama koje su vrlo efikasne za kontrolu bolesti kada se pravilno primene. holin. Od esencijalnih aminokiselina potrebno je davati veće količine lizina. prihvatljivo je da se krv uzima sa 30 nedelja. 2. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. Zbog poremećaja formiranja ljuske jajeta treba voditi računa o potrebama nosilja u kalcijumu. . vitamina B i E vitamin.koje se karakteriše dispepsijom. I u nas se upotrebljava vakcina koja se aplikuie i/m pre prenošenja u starosti izmedju 14-18. ali vreme testiranja krvi različito je u zavisnosti od tipa roditelja. metionina.8. izmedju ostalog.HI je zadovoljavajuć.krvarenjem u lumen creva i iznenadnim uginućem. cistina. U profilaksi bolesti upotrebljavaju se. nedelje. Ne postoji efikasna terapija. HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis hemorrhagica meleagridis Hemoragični enteritis ćuraka je virusno obolenje sa akutnim tokom.

Virus je veoma otporan i lako se prenosi sa jedne na drugu farmu preko ljudi. Hemoragični enteritis ćuraka obično se javlja kod ćuraka uzrasta 6-11 nedelja. Slezina je glavno mesto virusne replikacije. a moguća su kasnija eksplozivna izlučivanja pri izostanku lokalnog imuniteta. Infekcija može da se pojavi i u narednom jatu u istom objektu. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. . Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. maksimalne vrednosti dostiže 6 dana. dobijenim od tumora Marekove bolesti. Ne postoji gornja starosna granica rezistencije na infekciju. Prenošenje je fekalno-oralno.5 nedelje. Može se utvrditi 1 dan nakon infekcije. ali nema podataka o uginuću. osim ako se preduzme veoma pažljivo i temeljno čišćenje i dezinfekcija.ali ih uništava temperatura 70°C 1h. Serološka ispitivanja 42 vrste divljih ptica ukazuju da sem Galliformes. Virus je prisutan u fecesu nekoliko nedelja. i može se detektovati do 15 dana u crevnom traktu. Nema dokaza o preošenju virusa preko jaja. MDCT-RP19 ćelijske linije. antigen se u slezini može detektovatiod 2 dana. Iz burze se može izolovati 2-7 dana. iako ispitivanja divljih ćuraka nisu dala pozitivne rezultate. Epizootiologija Virus hemoragičng enteritisa ćuraka je široko rasprostanjen u svetu. Ćurke mlađe od 13 dana su rezistentne na infekciju u odsustvu maternalnih antitela. nema drugih rezervoara. Ispitivanja antitela pokazala su da je velik procenat odraslih domaćih ćurki inficiran. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. pretpostavlja se zbog toga što target ćelije nisu adekvatno zrele. Ostale galinaceae kao što su paun i prepelice mogu da se inficiraju sa razvojem lezija. a u leukocitima krvi mogu se utvrditi replikati virusa od 3-18 dana. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi.dana. pik dostiže 4-7 dana. iako je opisan slučaj oboljenja kod ženki ćuraka starih 2. u plazmi je virus prisutan od 2. Virus se inicijalno umnožava u limfoidnim ćelijama crevnog trakta i burze Fabricii. Biserke i psitacine mogu prirodno da se inficiraju. a 18 dana ne može se više detektovati.

U lamina propria povećan je broj . pojavom jaja tanke ljuske i bez ljuske. Lezije više prominiraju u proksimalnom delu tankih creva. Patomorofološki nalaz Ptice koje uginu od hemoragičnog enteritisa ćuraka često su blede usled gubitka krvi. otvara put bolestima kao što su paramyxovirusi tip II. kako pokazuje razvoj antitela.coli. U slučaju obdukcije uginulih ptica. Zapažaju se teška kongestija crevne mukoze. uključujući i one koji su ranije smatrani apatogenim. nalazi se uvećana slezina. Svi sojevi. bolest se pojavljuje iznenada. Mortalitet se kreće od 0% do preko 60%. nakon oralne infekcije. Bolest izazvana manje virulentnim sojevima manje je burna. Chlamydia. što je u vezi sa serokonverzijom virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka. Ptice pokazuju znake depresije. Znaci bolesti u jatu traju prosečno 6-10 dana. prosečno 10-15%. Staphylococcus i E. Kod ćuraka se razvija klinička slika slična sindromu pada nosivosti. Stoga. Ptice su naizgled bile zdrave.Pojava apoptoze nije ograničena na inficirane ćelije. i mogu da uginu iznenada. su imunosupresivni. a može biti uzrok imunosupresije. krta i mramorisana ili prošarana. infekcija virusom hemoragičnog enteritisa ćuraka. Na iznenadno uginuće ukazuje nalaz hrane u voljci i dobra kondicija leša. Do uginuća obično dolazi unutar 24h od pojave prvih znakova bolesti. Klasično. uvećana. sa gubitkom boje ljuske. uočava se kongestija sluznice i lumen ispunjen krvlju i hranom. slezine su manje a prošaran izgled je manje uočljiv. period inkubacije iznosi 5-6 dana. u izmetu se nalaze primese krvi. degeneracija i sloughing viloznog epitela i krvarenja vrhova resica. Ako se bolesne jedinke žrtvuju. Tanka creva obično su otečena. Klinička slika U veštačkim uslovima. Zapaža se da su krvni sudovi u lamina propria intaktni a eritrociti izlaze iz krvnih sudova dijapedezom. praktično se sve jedinke infciraju. ili se jedinka oporavlja. U slučajevima prirodne infekcije. U nekim slučajevima može biti prisutna žuta fibrinonekrotična membrana. Uloga apoptoze u patogenezi virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka nije jasna.

ali obe ove vakcine su imunosupresivne. Ako nije dostupna ćelijska kultura. Tradicionalno.limforetikularnih ćelija sa intranuklearnim inkluzijama. dvostruka imunodifuzija daje pozitivne rezultate samo nakon 2 nedelje. 83% ptica bilo je pozitivno 40 meseci nakon inicijalnog testiranja. materijal se oralno ili i/v inokuliše 5-10 nedelja starim ćurkama koje nemaju antitela. ELISA. sa 6 dana obično imaju uvećanu slezinu. a demonstracija (dokazivanje) antigen u slezini predstavlja dokaz. dijagnoza se postavlja dvostrukom imunodifuzijom kada reaguje slezina koja je i antigen. Dijagnoza Za izolaciju virusa najbolje je uzorkovati slezinu. Vakcine dobijene iz slezine ptica sa hemoragičnim enteritisom ćuraka ili bolesti mramorisane slezine se korišćene. sve više se koriste. Ova antitela su dugotrajna. Osetljiviji testovi. kao i mast ćelije. u jednom jato. Nedavno je . Ateniurana vakcina dobijena na kulturi tkivaširoko se koristi. Ptice obično uginu otprilike 3 dana nakon inokulacije (i/v injekcije) i 5-6 dana nakon oralne infekcije. ali i u fecesu se nalaze velike količine virusa. Materijal se inokuliše na kulturu ćelija i to ćureće limfoblastoidne Bćelije (MSTC-RP19). plazma ćelije i heterofili. ali i zbog retikuloendotelioze ili limfoproliferativne bolesti. Antitela se najranije mogu utvrditi 3-4 dana nakon infekcije pomoću Elisa. Prisustvo krvi u crevima jaka je indikacija da se radi o THE. Zbog male osetljivosti. Profilaksa U mnogim oblastima koriste se vakcine. kao što su imunofluorescencija. Ptice koje su inficirane ali i dalje žive. Diferencijalna dijagnoza Uvećanje slezine kod ćuraka može biti zbog virusa THE. ali prema nekom izveštajima ove vakcine deluju imunosupresivno. restriktivna endonukleaza i PCR.

Antigen je pristan u slezini. Epizootiologija Bolest mramorisane slezine utvrđena je kod fazana u odgoju širom sveta. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. Infekcija. Etiologija Izazivač bolesti mramoraste slezine je avijarni Adenovirus grupe II. Ovo ukazuje na značaj B-limfocita u patologiji bolesti. plućima. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. Burzektomija štiti od bolesti. na koju ukazuje prisustvo antitela. ali ih uništava temperatura 70°C 1h.8. i nije dovela do imunosupresije. kostnoj srži i bubregu. Infekcija MSD slabi oba tipa . Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. oboljevaju ptice u uzrastu 3-8 meseci. 2. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. U prirodnim uslovima. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. i postoji starosna rezistencija – manje od 6 nedelja. ali je eksperimentalno reprodukovana kod odrasnih fazana.4. ali suprotno od hemoragičnog enteritisa ćuraka nema ga u crevima.predstavljena rekombinantna pox vakcina koja pruža dobru zaštitu u laboratorijskim uslovima. jetri. MDCT-RP19 ćelijske linije. dobijenim od tumora Marekove bolesti. BOLEST MRAMORASTE SLEZINE Morbus lienis marmorei Bolest mramoraste slezine je virusna zarazna bolest koja se manifestuje u vidu nekroze slezine i edema pluća kod fazana u intenzivnom uzgoju. koja nije u vezi sa prisustvom maternalnih antitela. T-limfociti su važni za kontrolu bolesti. približava se vrednosti 100%.

odgovora – humoralni i ćelijski. 2. Težina slezine značajno je povećana između 6-10 dana. Profilaksa i terapija Ne postoji efikasna terapija za ovo obolenje. prema veličini. fam. Mortalitet se kreće u rasponu 2-20%. nema krvarenja ili lezija u crevima. a takođe se mogu uočiti depresija. INFEKCIJE REOVIRUSIMA 2. Obično se uočavaju nekroza slezine i brojne velike intranuklearne inkluzije. na plućima je prisutna kongestija i edem pa se smatra da je uzrok uginuća asfiksija. slabost. genoma: .9.1. do uginuća najčešće dolazi za 10-14 dana. Karakteristike reovirusa Avijarni reovirusi pripadaju rodu Orthoreovirus. Klinička slika Ptice se često nađu mrtve. Nasuprot THEV. Mere opšte zoohigijene i visok nivo biosigurnosti doprineće kontroli širenja zaraze. U prirodnim uslovima. ali ptice mogu da uginu i za nekoliko nedelja. iscedak iz nosnih otvora i dispnoja.9. Patomorofološki nalaz Karakteristične makroskopske promene su na slezini i plućima. Virus je ikozaedralnog oblika veličine 70-80 nm sa dvostrukih slojem površinskih proteina. Slezine uginulih fazana obično su uvećane i išarane ili mramorisane. Nekroza može biti prisutna i u plućima. Naglašeniji je uticaj na humoralni odgovor i efekti traju nekoliko nedelja. Virus sadrži dvostruku RNK koja ima 10 segmenata. Histološke promene u slezini slične su promenama kod hemoragičnog enteritisa ćuraka.Reoviridae. Postoje tri grupe.

λ3. μ-srednji i σ -mali. izolovan je soj iz zgloba ćuraka osetljiv na tripsin. a ostali sojevi pokazali su istu osobinu. Tipičan citopatogeni efekat avijarnih virusa je stvaranje sincicijuma. Posebno kod pilića. Avijarni reovirusi su stabilni pri pH 3 . međutim. pri čemu do uginuća dolazi nakon inokulacije u žumančanu kesu nakon 6 dana inkubacije. ali ponekad se reovirusi sreću kod nekoliko sindroma. λ2. Genom ima 11 proteina. Obično je prisutna infekcija bez oboljenja. σ2. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. ali je 100%etanol bio efikasan. a inaktivišu se na 56˚C za manje od 1h. I pored toga što su reovirusi izolovani i iz ćuraka i nekoliko drugih vrsta ptica u vezi sa različitim stanjima. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense.mali (small).tenosynovitis sindrom kod pilića. μ1. osnova je za velik broj komercijalnih vakcina.srednji (medium). a postoje i regionalni varijantni sojevi. gumi i galvanizovanom metalu. Avijarni reovirusi su u jatima živine ubikvitarni. Diferencijacija sojeva reovirusa vrši se ukrštenom neutralizacijom na embrionima ili kulturi ćelija. Ambijentalna t˚ odgovara im. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. posebno kod brojlera.veliki (large). staklu. među kojima je najvažniji virusni arthritis . samo u malom broju slučajeva je utvrđena veza prisustva virusa i nastalog stanja. a takođe i tri grupe proteina koje genom kodira: λ-veliki. Za kultivaciju virusa. μ2C. σ3) i dva nestrukturna proteina (μNS. plućima. koriste se pileći embrioni.9. Soj S1133 izolovan u USA. μ2. sa krvarenjima embriona i žućkasto-zelenim poljima na jetri. a postoji . reovirusi pokazuju različitu patogenost. Virus preživljava do 10 dana na perju. Determinisan je protein koji pomaže svim 10 segmenata soja S1133. Za primarnu izolaciju iz kliničkog materijala najosetljivije su ćelije jetre pilećih embriona. strugotini.L. Nedavno su sojevi diferentovani pomoću PCR i RFLP. σ1. kao i na kulturi ćelija bubrega pilića. jetri. Dosada je smatrano da su reovirusi otporni na proteolitičke enzime. Npr. σNS). i bubrezima embriona. Avijarni reovirusi prisutni su u fibroblastima. i S. i široko je rasprostranjen u svetu. od čega je devet strukturnih (λ1. M.

Najčešće obolevaju pilići izmedju 12-16. serološkim testovima teško se interpretiraju rezultati. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense.koka nosilja. premda samo prisustvo virusa ne znači da je uzrok bolesti reovirus. Virusni artliritis je oboljenje pilića i ćurića koje zahvata sinovijalne membrane tetivnih omotača u predelu pojedinih zglobova. Iako je reovirusno oboljenje prvenstveno oboljenje teškog materijala . Vertikalno prenošenje reovirusa obično je u malom procentu. nedelje. Najveći broj istraživanja reovirusa je u vezi sa artritisom. Istovremeno procesom može da bude zahvaćen i miokard. Npr. od malog broja kongenitalno inficiranih pilića iz istog inkubatora ili iz okruženja. 2.9. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C.brojlera. Dijagnoza zavisi od detekcije virusa iz kliničkih uzoraka. Virusni artritis se može pojaviti kao samostalno oboljenje ili u kombinaciji sa bakterijskiin i mikoplazmatskim artritima. a ćurići izmedju 5-8. . i većina pilića se inficira kao mladi oralno i povremeno respiratornim putem. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. Kao uzročni agensi označavaju se neki sojevi Reovirusa. ali je 100% etanol bio efikasan.nekoliko antigenih tipova. VIRUSNI ARTHRITIS Arthritis reovirosa. što ukazuje na veći značaj ovog stanja u odnosu na druge bolesti koje se povezuju sa reovirusima. reovirusni artritis se povremeno javlja i kod lakog materijala .2. Etiologija. Obzirom na široko rasprostranjenu i najčešće bezopasnu infekciju reovirusima. Epizootiologija Bolest se raširila svuda po svetu. a naročito u nekim evropskim zemljama. osim ako se virus detektuje u zahvaćenim zglobovima. nedelje života.

gastrocnemiusa. prema nekim podacima. Erodirana mesta često konfluišu i progrediraju u pravcu kostnih delova. Kod starijih. iako u slučaju zarazne anemije pilića sinergizam se ne javlja sa svim sojevima reovirusa. težih ptica može doći do rupture tetive gastrocnemiusa i povremeno i tetiva fleksora. Od histopatoloških promena. pa su nemogući fini pokreti. edem. virus Gumboro bolesti i virus zarazne anemije pilića. često deformisani.Infektivni agensi koji pojačavaju patološke efekte reovirusa u zglobovima pilića su Mycoplasma synoviae. Tetivni omotači fleksornih i ekstenzomih mišića u predelu tibio-metatarzalnih zglobova su zadebljali. Kasnije dolazi do sraštavanja tetiva sa tetivnim omotačima. hiperplazija i hipertrofija sinoviocita. Između tetiva se stvaraju adhezije i fibroza tkiva. mogu se zapaziti petehije na sinovijalnim membranama. ovo tkivo oko tetive zamenjuje vezivno tkivo. ponekad sa panoznim bujanjem fibrozne kapsule i rskavičnog tkiva. Na zglobnim površinama zahvaćenih zglobova dolazi do istanjenosti i eroziia rskavičnih delova. Kasnije. U izvesnim slučajevima zahvaćeni su kondilusi i epikondilusi kosti. Na njihovim sinovijalnim membranama uočava se žućkasto-hemoragičan. zapažaju se zadebljanje tetive.Simptomi bolesti ponekad mogu da protiču inaparentno. U . uz prisustvo bistre tečnosti unutar kapsule. Klinička slika Inkubacija. Sa daljim razvojem procesa. Ovakve jedinke se otežano kreću i najčešće leže. končasta proliferacija sinovijalnih membrana i invazija zapaljenskim ćelijama. a kada su zahvaćene i tetive fleksora prstiju primetan je otok tog dela. a ponekad i gnojni eksudat. što dovodi do deformisanja odgovarajućih zglobova. slabo uzimaju hranu i mršave. Ovo je u nekim slučajevima skopčano i sa prsnućem tetiva m. Staphylococcus aureus. ali obično se zapaža šepavost i edem u predelu tibio-metatarzalnih zglobova. ili mutne tečnosti ako su prisutne i bakterije ili mikoplazme. a zahvaćene su sinovijalne membrane i okolno tkivo. U početku procesa zapaža se mek otok zglobova. sa razvojem malih erozija na hrskavici zgloba. može da traje od 9-13 dana. Patomorfološke promene.

Uzorci se šalju u transportnom medijumu. kao što su abnormalnosti perja.Kada se sumnja na reovirusni artritis. U slučaju nužde. Virus se često izoluje iz zglobova sa izraženim promenama. slezini i burzi. jetra. mogu biti potrebne 2-3 pasaže. Za izolovanje reovirusa najbolje je materijal inokulisati pilećim embrionima ili na kulturu tkiva. neka tkiva su prožeta nabujalim granulacionim tkivom koje srasta sa tetivnim omotačima. Bojenjem ćelija haematoxylinom i eozinom uočavaju se intranuklearne eozinofilne inkluzije. nakon 6 dana inkubacije. ili na duže na minimalno -20˚C. Na zgloboim rskavicama. kao i hrskavicu skočnog zgloba i sinovijalne membrane. . U slučaju da je virus prisutan u malom titru. koje su atrofične. uzorci se mogu na kratko skladištiti na 4˚C. bez obzira što je virus relativno otporan. Uzimanje briseva sa zglobova je jednostavnije ali se tako virus ređe izoluje nego iz macerisanog tkiva. sa krvarenjem i nekrotičnim lezijama na jetri. opisane su i neke druge promene nevezane sa tenosynovitisom. nastaje formacija sincicijuma koja prekriva ćelije.hroničnim slučajevima na sinovijalnim membranama dolazi do zadeblianja u vidu čvorića koji se sastoje od veziva i različitih ćelijskih elemenata. uočavaju se defekti i panozna bujanja. poželjno je dostaviti uzorke hipotarzalne sezamoidne kosti zajedno sa tetivama koje prelaze preko njih. traheja. Usled toga. Zavisno od soja. Mikroskopske promene u drugim tkivima u vezi sa prirodno ili veštački nastalim reovirusnim artritisom opisane su u jetri. Reovirus se može identifikovati elektronskom mikroskopijom nakon negativnog bojenja ili IF (imunofluorescentnog) bojenja. Materijal se inokuliše embrionima (SPF poželjno) u žumancetnu kesu. iako u vrlo uznapredovalim procesima degeneracije zgloba izolacija može i da ne uspe. Dijagnoza. što može imati za posledicu stvaranje ostoza u predelu zahvaćenih zglobova. burza i bubrezi. a zahvaćene ćelije se odlupe nakon nekoliko dana. Virulentni reovirusi ubijaju embrione za 5-6 dana nakon inokulacije. Redovn nalaz je perikarditis i miokarditis i ukazuju da ova stanja mogu biti značajna za dijagnozu virusnog artritisa. feces. U miokardu se mogu ustanoviti infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. Nakon inokulacije na kulturu ćelija.

. kao što su AGID. ali i pored toga što je ono pokazatelj imunološkog statusa ima ograničen dijagnostički značaj obzirom da je sama infekcija široko rasprostranjena. Ako su rezultati ELISA testa jednaki. Primenjuju se i monoklonska At i metod sa imunoperoksidazom za detekciju virusa u tkivima iz parafina. Svi navedeni metodi dobri su za detekciju virusa u ranoj fazi infekcije. pa se primenjuju i druge brze metode. IIF i ELISA. ali za njihovu rutinsku primenu na terenskim materijalima neophodno je da se kritički upoređuju sa virusnom izolacijom. Postupci za izolaciju i identifikaciju reovirusa zahtevaju vreme. u idealnom slučaju puilići treba da imaju nivo neutralizujućih maternalnih At u vreme leženja 1:1600 i više. Utvrđivanje virusa u fecesu ima ograničen značaj kada se ispituje prenošenje jajima kod koka nosilja. Diferencijalna dijagnoza. čak možda i pre pojave kliničkih znakova hromosti. za zaštitu od oralne infekcije. Stoga je neophodna i izolacija virusa za dalji razvoj molekularnih metoda. do tri nedelje starosti. serume treba ponovo testirati Western blot metodom ili IIF. Ove metode nesumnjivo su brže i osetljivije. Uzevši u obzir starosnu rezistenciju i poluvreme maternalnih At. Za testiranje jata nosilja treba ispitivati žumanca jaja. Poslednjom navedenom metodom može se odrediti soj virusa. Serološko profilisanje antitela na reoviruse često se koristi. Direktnim IF bojenjem kriostatski isečenih preparata tetiva može se detektovati virus nakon veštačke infekcije. i to tačkasta blot-hibridizacija. VN. Primenjuju se i molekularne metode za deteciju i identifikaciju reovirusa u inficiranim tkivima. Za detekciju antitela na reoviruse koristi se nekoliko testova. PCR i PCR u kombinaciji sa RFLP. pri čemu je poželjno proveriti korelaciju titra seruma i titra u žumancima. koja je možda "zlatni standard" za dijagnozu avijarnih reovirusa. ali iz fecesa ili creva može biti beznačajna obzirom na široku rasprostranjenost virusa u prirodi.Izolacija reovirusa iz zglobova je značajna za dijagnozu. Primenjivan je i Western blot metod.

U upotrebi su vakcine koje se koriste sa manje ili više uspeha. prvo se primeni živa vakcina u prvim danima. Za stvaranje i održavanje visokog nivoa maternalnih At. Lečenje i profildksa. Pošto su pilići najprijemčiviji na infekciju odmah posle izleganja. a zatim inaktivisana sa 6 nedelja starosti i ponovo pre pronošenja. Stoga je glavni pristup kontrole reovirusa vakcinacija. i ranom vakcinacijom pilića za stvaranje aktivnog imuniteta. aureus i M.pružaju maternalni pasivan imunitet izleženim pilićima.9. SINDROM MALAPSORPCIJE Helicopter disease Ovaj sindrom je svrstan medju infektivna oboljenja jer ugrožava brojlerska jata pilića i ćurića. U profilaktične svrhe potrebno je pridržavati se striktnih zoohigiienskih i tehnoloških mera uz odgovarajuću dezinfekciju objekata.Nema patognomoničnih promena. koje mogu biti prisutne zajedno sa reovirusom.synoviae. Karakteristične promene pri infekciji reovirusima su difuzno limfocitno zapaljenje dok je kod stafilokokne infekcije karakterističan fokalni gnojni sinovitis. Kod ovog oboljenja terapija se ne sprovpdi. Oboljenje je novijeg datuma. 2. živim i inaktivisanim vakcinama. Promene su slične kao kod samostalnih infekcija S. Etiologija . vakcine su osmišljene tako da štite piliće u prvim danima života.3. i manifestuje se visokim procentom zakržljalih pilića. ali je ubrzo postalo prepoznatljiv ekonomski problem širom sveta. zaostalih u porastu i prirastu. Ovo se može postići na dva načina: vakcinacijom roditelja . Prvi put je opisano 1976. godine.

Pored toga. proces počinje nešto da se stišava. nevoljnog kretanja i iedenja izmeta. Uskoro. Promeue na kostima nastaju usled smanjene apsorpcije D vitamina i poremećenog odnosa Ca. ali je pri tom zahvaćenjankreas koji atrofuje što ima za posledicu insuficijenciiu egzokrinih pankreasnih enzima sa konsekutivnim lošim varenjem primamih hranljivih materija. promaja. Reovirusi pilića i ćurića razlikuju se od onih koji se pojavljuju u ostalih domaćih životinja i čoveka. kljun i noge su bledi usled gubitka pigmenta. Reovirusi. U daljem toku. različite vrste bakterija. potom. poput elise helikoptera. Kao predisponirajući faktori u nastanku bolesti važnu ulogu igraju loši higijenski uslovi na farmama. prenatrpanost i razni drugi stresni faktori. Ovi pilići su slabo operjali i ono malo perja koje se nalazi na telu i na krilima nakostrešeno . u hroničnoj fazi. zbog čega je bolest i dobila ime Helicopter bolest. pilići pokazuju suptilne znakove bolesti u vidu zgrčenosti. hladnoća. ali se oko kloake zapažaiu tragovi pastoznoa fecesa. čupavosti. Bolest se mnogo češće pojavljuje kod potomstva koje potiče iz više roditeljskih jata i različite starosti. zapaža se znatno variranje u telesnoj težini usled čega deluju zakržljalo.Uzro još uvek nije decidno utvrdjena.je i strši koso i vertikalno. ne mogu da se apsorbuju u mastima rastvorljivi vitamini. Epizootiologija Epizootiologija je veoma kompleksna. najčešće se pominju Campylobacter i gliivice mogu da komplikuju i pogoršavaju bolest. u prvom redu. Nešto kasnije postaju živahniji. Na primer. Kresta. što se . ali nije isključena mogućnost delovanja i drugih virusa. Postoje čak izvesne razlike i izmedju sojeva virusa koji se pojavljuju u pilića i ćurića. Klinička slika Već nekoliko dana po naseljavanju). Smatra se da virusna infekcija počinje prvih dana u tankim crevima dovodeći do zapaljenja sa posledičnim prolivom. Kao uzročni agensi ovog sindroma pominju se.

i epifize tibije mogu da budu zniatno uvećane. Za sada ne postoji efikasni lekovi koji bi mogli biti primenjeni kod ovog sindroma. slabo operjavanje i loše iskorišćavanje hrane. Od značaja su preventivne mere. Patomorfološki nalaz. žutim sadržajem. lako se lome usled nastale osteoporose. Na caput femoris mogu se zapaziti nekroze odakle potiče i naziv za ovo oboljenje . pri čemu se mora striktno poštovati princip „sve unutra . U nekim slučajevima može da bude i smanjen. ispunjeni snirdljivim. 2.sve napolje „.necrosis capitis femoris. jedmki jednog jata. uslovima držanja i sprovodjenja dezinfekcije. sa odgovarajućim higijenskim merama. U promenjenim kostinia zapažaju se ostedistrofične promene. Žlezdani želudac često je povećan. uz dug odmor objekata. Zapaljenski proces širi se na pankreasne kanaliće što rezultira insuficijencijom egzokrinih enzima. Usled loše resorpcije vitamina mogu se pojaviti i nervni simptomi kao kod encefalomalacije. Cekumi su obično prošireni.objašnjava niskim nivoom karotina u krvnoj plazmi. OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE . savitljive.10. zakržljalost. Pankreas i timus mogu da budu delimično ili potpuno atrofični. a u ostalim delovima creva nalazi se nesvareua hrana. Terapija i preventiva. Kasnije dolazi do zapaljcnske reakcije u dubljim slojevima sa mnoštvom mononuklearaih ćelija. Duge cevaste kosti su mekane. Zbog promena na nogama pilići se slabo kreću i često leže. Za postavljanje dijagnoze od značaja je neujednačenost u prirastu. Histološkim pregledom tankih creva u njihovim kriptama se nalaze heterofili i makrofagc i oštećeni deskvamisani epitel usled čega mogu da budu cistično proširene i obloženeprizmatičnim epitelom. hipertrofičan sa znatnim naslagama sluzi na površini. usled čega može da dodje do lomljivosti i dezartikulisanja celog zgloba.

familije Ke(toušs1ae. tako da je za razvoj bolesti potrebno više nedelja. i pored kokošaka mogu da obole ćurke. golubovi. Ćelijski proliferati potiču iz hematopoeznih organa. koja su nastala zbog poremećaja u diferentovanju hematopoeznih ćelija. a najčešće posle polne zrelosti. Ova oboljenja ne mogu da se preveniraju i leče. U maligne neoplazme živine leukoza/sarkom kompleks ubrajaju se: limfoidna leukoza. promenljivi su. fazani i papagaji. ne može da se koristi ni u kakve svrhe. eritroleukoze i sarkoma virusi poseduju specifične gene koji dovode do vrlo brze neoplastične transformacije ćelija i razvoja tumora za nekoliko dana ili nedelja. epizootiologije.1. bez ispoljavanja znaka bolesti. jaja su sitnija i s tanjom ljuskom. Virus limfatične leukoze dovodi do polagane transformacije ćelija. zbog patoloških promena koje se otkrivaju prilikom pregleda. Stepen i odnos oboljenja. a ishod je uvek letalan. U okviru leukoza sarkom kompleksa postoje znatne razlike u pogledu etiologije. hemangiomi. Virus mijeloidne leukoze.2. pa zbog toga i postoje prelazni oblici između različitih leukoznih procesa. Bolest je raširena svuda u svetu. osteopetroza. ali i iz drugih organa sa aktivnim mezenhimom. kao i međusobnom odnosu pojedinih oblika bolesti. mijelocitomatoza. odnosno meseci. plovke. LEUKOZЕ Leukozе živine su neoplastična oboljenja koja se karakterišu proliferisanjem nezrelih prekusorskih ćelija eritrocitne. a uginjavanje nastaje 2 do 5 dana posle pojave simptoma oboljenja. nose manje jaja u toku proizvodnog ciklusa. . guske. mielocitne i limfocitne loze. Virusi iz ove grupe izazivaju različite oblike neoplazmatskih bujanja sa kraćim ili dužim periodom kliničke latence. Epizootiologija Leukoze predstavljaju ozbiljan epizootiološki i ekonomski problem. avijarni tip S.10. pa se ceo trup neškodljivo uništava. eritroleukoza. galebovi. mijeloidna leukoza. Znaci bolesti se javljaju tek krajem prve godine života jedinki. Inficirane kokoške. Kokoške obole obično posle 14 nedelja uzrasta. Zaklana živina. a zatim tumori vezivnog tkiva. Oplođenost jaja i leženje su znatno niža. endoteliomi i neke vrste epitelnih tumora. Uzročnici leukoza živine su virusi iz podgrupe Opsspašz.

Od svih neoplazmi iz leukoza sarkom kompleksa jedino se limfoidna leukoza javlja tako često da predstavlja značajan ekonomski problem. Može da uzrokuje velike gubitke, do 25% uginuća, ili samo pojedinačne slučajeve u nekim jatima. Ostale forme se, sa nekim izuzecima, javljaju uglavnom sporadično. Od skoro su poznate i supkliničke infekcije virusom avijarne leukoze, ali bez stvaranja neoplazmi, već sa padom nosivosti i pratećim posledicama, što oboljenju daje sasvim novu dimenziju. Izvan leukoza, od drugih tumora češće se javljaju hemangiomi, nefroblastomi i manje ostali tumori. Širenje bolesti u jatu nastaje vertikalnim putem, sa kokoške na potomstvo preko inficiranih jaja, i horizontalnim načinom - direktnim i indirektnim kontaktom. Vertikalno inficirni pilići, su značajan put infekcije, jer dalje šire infekciju u jatu. Starije kokoške izlučuju virus jajima ređe i u manjem broju, nego kokoške uzrasta do jedne godine. Virus se izlučuje pljuvačkom i izmetom, što je značajno za horizontalni put širenja infekcije. Kongenitalni put širenja zaraze je strogo vezan za prisustvo virusa u belancetu jajeta gde se dešava razmnožavanje virusa u ćelijama jajovoda koje proizvode belance, a i ovo je jako uslovljeno stanjem viremije. Nisu inficirani svi embrioni iz jaja u čijem se belancu nalazi virus. Neka istraživanja pokazuju da u jajima koja sadrže virus svega 20 do 50% embriona bude inficirano. Ovo se verovatno dešava zbog neutralizacije virusa antitelima iz žumančetne kese i termičke inaktivacije virusa u procesu inkubiranja jaja. Petlovi ne igraju značajnu ulogu u vertikalnom širenju bolesti, jer se virus ne umnožava u germinativnim ćelijama. Oni su izvor za kontaktni put širenja infekcije na kokoške. Virus uništavaju dezinficijensi, koji su u širokoj upotrebi. Virusi su relativno stabilni pri pH 5-9, a izvan ovih granica elektrohemijske reakcije lako ga inaktivišu. Poluživot različitih leukoza sarkoma virusa na 37°C iznosi 100 - 540 minuta, zavisno od vrste medijuma, porekla tkiva i soja virusa.

Spontana limfoidna leukoza, akutnog i hronrgčnog toka, po pravilu, pojavljuje se početkom pronošenja, a često i kasnije. Rana pojava bolesti je veoma retka. Vrlo retko oboljenje se javi pre 14 nedelja uzrasta. Može se uzeti da period od infekcije do razvoja oboljenja i uginuća traje 4 meseca i više. Infekcija prijemčivih pilića visokim dozama virusa mijeloidne leukoze, već za 5 do 6 dana izaziva specifične promene u krvi i tokom 12 dana posle infekcije završava letalno. Kod veštačke infekcije izolatima virusa iz prirodnih slučajeva i iz kultura ćelija, inkubacija traje duže. Inkubacioni period kod mijeloci-tomatoze traje duže od mijeloblasto-ze i eritroleukoze, ali kraće od limfoidne leukoze. Posle intravenske aplikacije MS29 soja virusa mijelocitomi se stvore za 3-11 nede-lja. U prirodnim uslovima dužinainkubacije je nepoznata, ali se javlja kod polno nezrelih jedinki. Period inkubacije eritroleukoze, u eksperimentalnim slučajevima, zavisi od soja izolovanog virusa, doze i načina inokulacije, uzrasta i genetske otpornosti pilića. Kod apli-kovanja soja KR1L2, inkubacija iznosi 21 do 110 dana, a kod soja K 7 do 10 ili 8 do 35 dana. Kod pilića se najranije 4-5 dana posle aplikovanja virusa razvije akutna eritroleukoza sa nezrelim atipičnim elementima eritrocitne loze. U ovim slučajevima ove elemente čine uglavnom proeritroblasti i eritroblasti. Klinička slika Limfoidna leukoza - Akutni, po pravilu leukemijski oblik bolesti, može da se ispolji znacima opšte slabosti, slabijim uzimanjem hrane ili anoreksijom i letalnim ishodom tokom nekoliko dana posle pojave prvih kliničkih simptoma, koji nisu karakteristični, pa se običnoi ne zapaze. Kod hroničnog toka jave se znaci anemije i mršavljenja do kaheksije. U jatu se beleži povećanje broja dnevnog mortaliteta. Ponekad se uoči povećanje obima abdomena, opšta slabost, bledilo i zaprlja-nost okoline kloake uratnim solima. Hematološki nalaz se odlikuje nag-lim povećanjem broja nediferento-vanih matičnih ćelija, kao i pro-mijeloblasta, uz agranulocitozu, pos-tojanje polihromazije i

bazofilije, pojavom mnogobrojnih eritroblasta i smanjenjem vrednosti venskog hematokrita. Mijeloidna leukoza - Prvi znaci bolesti, posle eksperimentalne in-fekcije, su apatija, nakostrešenost perja, proliv, anemija i usporen rast. Eritroleukoza - Kliničke simptome bolesti čine izrazita anemija, vodenasta krv koja slabo koaguliše, ascites i anasarka. Ponekad dolazi do uginuća zbog iskrvarenja, usled rupture povećane jetre i slezine. Patomorfološki nalaz Limfoidna leukoza - Akutnu i hroničnu limfoidnu leukozu kara-kterišu patomorfološke promene u vidu proliferativnih neoplasti-čnih procesa. Prve neoplastične promene nastaju u pojedinim foliku-lima Fabricijeve burze, bujanjem njenih limfnih folikula, za koje se pretpostavlja da predstavljaju ci/one ćelije za neoplastičnu transforma-ciju. Promene se zatim konstatuju u jetri, slezini, bubrezima, srčanom mišiću, polnim žlezdama, kostnoj srži, drugim tkivima, a izuzetno i u plućima. Promene mogu da budu izražene u vidu milijarnih ili većih čvorova, ili su difuznog karaktera, odnosno kombinacija ova dva oblika. Tumori su glatki, svetlucavi, na preseku slaninastog izgleda, meke konzistencije, vlažni, beličasti, svetlo-žute do zelene ili braon boje, sa nekrotičnim ognji-štima. Struktura kostne srži je znatno izmenjena zbog difuznog nakupljanja proliferisanih limfo-blastnih ćelija, tako da je i boja izmenjena. Zahvaćeni organi, ukoliko je izražen nodozni oblik leukoze, mogu, ali ne moraju da budu znatnije povećani. Ukoliko su promene izražene u difuznom obliku, tada su zahvaćeni organi znatno povećani. Jetra je jako povećana i ispunjava najvećim delom telesnu duplju, dostiže masu od 500 do 800 g. Slezina je veličine oraha do manjeg kokošijeg jajeta. Bubrezi su jednostrano ili obostrano povećani, sivo-zelenkaste boje i trošne konzi-stencije. Srce je povećano, a zidovi komora zadebljali i protkani nepravilnim prugastim poljima svetlo sive boje. Jajnik je usled prolifera-cije neoplastičnog

tkiva karfiola-stog izgleda. Semenici mogu da budu nekoliko puta povećani, sivo-bele boje i trošne konzistencije. Fabri-cijeva burza je, takođe, znatno pove-ćana. Patohistološkim pregledom ustano-ve se područja difuzne rasprostra-njenosti ekstravaskularnih nezrelih limfoidnih ćelija. Tumorske ćelije redovno imaju morfološke karakte-ristike velikih limfocita ili limfoblasta, imaju markere V ćelija i na površini nose IgM. Mijeloidna leukoza - Patološke promene su karakterizovane trostru-kim povećanjem jetre i petostrukim povećanjem slezine, koja je izrazito crveno-sive boje, mramorastog izgle-da, čvrste konzistencije. U ovim organima nađu se i manja ili veća tumorska ognjišta beličaste boje. U difuzno povećanim bubrezima i kostnoj srži nastaju analogne promene. Patohistološki nalaz odlikuje se intravaskularnim i ekstravaskular-nim

nakupljanjem mijeloblasta i promijelocita. U slezini se vidi hiperplazija folikula, kao i inter-folikulske strome sa mnogobrojnim proliferisanim monocitoidnim ćelijama. Nalaz u kostnoj srži daje sliku hiperplazije mijeloblastaiomeđu eritrocitopoeznih sinusa, GAS se mestimično nalazi i proli-feracija proeritroblasta. Mijeloidni elementi sadrže pseudofilne i eozinofilne granule, koje se nalaze i u zrelijim oblicima ćelija, odnosno u mijelocitima. Ponekad se mijeloblasti teško diferentuju od ćelijskih elemenata koji se pojavljuju kod eritroleukoze. Ipak, mijeloblasti su manji od eritroblasta, citoplazma im je acidofilna, a oblik uglast. Mijelocitomatoza - Promene nas-taju primarno u kostnoj srži iz dva tipa ćelija hemocitoblasta i mije-locita. Kasnije oni ggrorastaju kostnu srž i na površini periosta formiraju tumorske proliferate. Tumorski proliferati se nalaze na rebrima, dugim cevastim kostima, pljosnatim kostima glave. Nodular-nog su oblika i difuzno rasprostranjeni, žugo-bele boje, meko-trošne konzistencije, simetrični na par-nim kostima. Sastoje se od nakupina mijelocita, sa vrlo malo strome i odgovaraju onima iz kostne srži. U citoplazmi se nalaze gusto zbijene acidofilne granule, koje se Mau-SgipuaI-SNetza metodom boje crveno.

a po površini. zapažaju se žuto-crvena ili žuto-smeđa ognji-šta. odnosno leukostaza. a vidljive patološke promene su u drugom planu. Bubrezi su manje-više povećani. Kostna srž je žuto-crvene boje. koje se odlikuje izraženom splenomegalijom. a kod eritroleukoze su kostna srž i jetra boje višnje. Kao posledica ovih promena nastaje kom-presivna atrofija parenhima. Antigeno se razlikuje od virusa leukoza i MB. 2. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA Lymphoproliferative disease Limfoproliferativna bolest ćuraka je neoplastično oboljenje. Međutim. saćast izgled kostne srži. којi pripada familiji Retroviridae. pggo se označava kao hemostaza. hepatomegalijom I proliferacijom pleomorfnih limfocitnih ćelija u timusu .zavaju spongiozne gredice i dolazi do atrofije kompaktnih delova kosti.tipa. Ponekad je teško razlikovati eritroleukozu od mijeloblastoze. Patohistološkim nalazom otkrivaju se u kostnoj srži sinusi ispunjeni eritroblastima i uočavaju se mala ostrvca ćelija mijeloidne loze. Razlikovanje eritroblasta od mijeloblasta hematološkim pregledom nije lako.10.Eritroleukoza . pankreasu. .Makroskopski se nađe višestruko povećanje jetre i slezine. kao i na jetri. atrofija slezine.i ekstravaskularno. kostna srž beličasta. kao i virusa retikuloendotelioze (RE) ćiraka i kokoši.2. a boja ovih organa je crven-kasta. Ka-rakterisgično je nagomilavanje pro-eritroblasta i eritroblasta u sinu-sima i sinusoidnim kapilarima visceralnih organa. Etiologija Uzročnik Limfoproliferativne bolesti ćuraka je virus C. tamno crvena ili ljubičasta. pa se pored diferenciranja ćelijskih elemenata mora uzeti u obzir celokupan patomorfološki nalaz u organima. Kod anemičnog oblika eritro-leukoze upadl>iva je anemija. tako da se u jetri oko vene centralis nađu nekroze usled anoksije. plućima i perifernim nervima. a kod eritroleukoze isključivo intravaskularno. Kod mijeloblastoze ćelije se nalaze intra. kod mijeloblastoze jetra je bledo crvena. srcu.

U determinisanju strukturnih polipepzida virusa LPBĆ postoje teškoće. znatno osetljivi na infekciju virusom LPBĆ nego uzrasta 1 dan. Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da su ćurići. Virusne čestice nisu nađene u kontrolnim ćurkama. kao i sedimentu plazme obolelih ćuraka. za ova ispitivanja se koristi plazma viremičnih ćuraka. uzrasta 4 nedelje. Međutim virus iz plazme može biti kontaminovan polipeptidima domaćina.Virusne čestice se mogu naći elektronskom mikroskopilom u tumorima. od 12 do 42 dana a ređe i do 20-e nedelje posle eksperimentalne infekcije. osim ako nisu bije eksperimentalno inficirane virusom LPBĆ. Ovo se ne može objasniti promenom prijemčivosti za infekciju. dana uzrasta ipak oboleli. ali ne kad su pore prečnika 100 nm. .. zbog gubitka infektivnosti virus neće izazvati patoloske promene. jer su ćurići eksperimentalno inficirani 1. Delimično prečišćen virus ostaje infektivan posle filtrovanja kroz membranske filtere. Ako se delimično prečišćeni virus LPBĆ tretira rastvaračima lipida (etar i hloroform) i aplikuje ćurićima. uzrasta 3-4 nedelje. ćurke patke i prepelice. koji pokazuju da se oni razlikuju od polipeptida drugih retrovirusa . Ustanovljeno je da postoji i genetska predispozicija na ovu bolest. Epizootiologija Bolest je utvrđena samo kod ćurak. Najverovatnije da prisustvo matrnalnih antitela sprečava razvoj bolesti kod veoma mladih ćurića. Do sada postoje detaljni podaci o izučavanju polipeptida LPBĆ od strane dve grupe istraživača. pošto kulture fibrobalasta embriona kokoši. Naime. Infekcija se eksperimentalno može izazvati parenteralnom aplikacijom infektivnog virusa samo u pilića ali ne i u pačića i guščića. kao i ćelija bubrega pilića i ćurića nisu prijemčive za infekciju virusom LPBĆ . tkivu slezine i tumusa. kao i suprotno genetska otpornost pojedinih linija na virus LPBĆ. prečnika pora 220 nm.

Simptomi bolesti nisu jasni. Imuno florescencija i test transkriptaze. Vrednosti hemokrita i broj eritrocita kod obolelih značajno padaju. Najizraženija je splenomegalija pri čemu slezina može biti uvećana i do 5 i više puta od normalne. gonadama.Bolest LPBĆ se javlja najčešće između 7 i 18 nedelje. U krvnom serumu dolazi do povišene koncentracije IgM. jer je pokušaj izolacije virusa za sada bez uspeha. Kod pojedinih ćurki nalazi se leukocitopenija a kod drugih leukocitoza.timusu. Dijagnoza Dijagnoza bolesti LPBĆ se postavlja na osnovu imunoloških i patomorfoloških ispitivanja. Klinička slika Klinički tok bolesti je obično veoma kratak. Na nekim nervima lumbalno sakralnog dela. zapaženo je zadebljanje ograničenog a ne difuznog karaktera. Diferencijalna dijagnoza . Na ostalim oraganima jetri. a da nisu izraženi tumori kod uginulih. Za sad se koriste ELISA. Patomorfološke promene Patomorfološke promene se nalaze u svim organima i tkivima obolelih ćuraka. ischiadicus i dr. Retko nastupa anoreksija i promene na perju sa kaheksijom. pankreasu. zatim limfoblasta. U muskulaturi je često prisutno krvarenje pa je muskulatura bela i anemična. Testom transkriptaze se može utvrditi i viremija pre pojave kliničkih znakova i patomorfoloških promena. bubrezima. U tumorima i promenjenim organima se nalaze ćelije u mitozi. mada se može pojaviti i kod odraslih u sporadičnim slučajevima. miokardu i zidu creva izražene su difuzne miliarne promene u vidu tumora. Histološke promene u obolelim organima se odlikuju limfoproliferacijom i infiltracijom zrelih i velikih limfocita. plazma ćelija i makrofaga. Krvna slika kod obolelih se menja. Mortalitet je najizraženiji u starosti od 16 nedelja i kreće se do 25%. Struktura organa je bitno izmenjena zbog jake infiltracije pleomorfnih ćelija. plućima.

nediferentovani limfoblasti. timus i gonade. Histološki je takođe moguće razlikovanje ovih bolesti. bolest debelih nogu. Ostepetroza se često sreće pod nazivom mermerna bolest. Akropachia ossea. Gajenje ćuraka koje su genetski otporne na retro viruse treba smatrati perspektivnom merom za preveniranje LPBĆ. U tumorozno izmenjenim organima kod RE se nalaze limfoblastoidne ćelije.10. slezina. 2. plazma i retikulinske ćelije. Paget disease. sporadični difuzni osteoperiostitis. Osteoporiotitis ossificans. Profilaksa i terapija Ne postoji uspešna i specifična profilaksa i terapija protiv LPBĆ. Primarni organ za LPBĆ je slezina a zatim pankreas. Osteodysplasia leucosarcomatosa gallinarum. Profilaksa se zasniva na primeni zoohigijenskih mera i visokim merama biosigurnosti. srce. Osteodystrophia fibrosa cystica. Marbile bone disease. a za RE je jetra. OSTEOPETROZA Ostepetroza je sporadična osteopatija živine koja se karakteriše hipertofijom cevastih kostiju. creva a u manjem stepenu pankreas.LPBĆ treba razlikovati od RE ćuraka jer se promene nalaze skoro u istim organima. a često i oštećenjem hematopoeznog tkiva. jetra. gonade i pluća. a promenjen i hiperemičan timus je patognomoničan za LPBĆ.3. Osteomyelosclerosis. Tumori u crevima i prominirajući nodulski tumori u jetri su karakteristični za RE. Etiologija . a u LPBĆ zreli limfociti. Ostitis deformans hyperplastische oder hypertrophische. osteopetrotična limfomatoza.

Muskulatura je atrofična i živina se teško kreće pri čemu karakteristično podiže nogu visoko. do sad izolovanih virusa leukoza može da izazove osteopetrozu. Obično cevaste kosti su simetrično zadebljale i neravnih površina.Osteopetroza se može preneti sa obolele na zdravu živinu pomoću pune krvi i ćelija kostne srži. U kasnijoj fazi bolesti nastaje apatija i lakša kaheksija. Osteopetroza se na piliće prenosi kongenitalno preko jaja. kao i njenu povezanost sa ostalim bolestima leukoza-sarkomne grupe . a izazivaju osteopetrozu. koji su povezani sa virusom limfoidne leukoze. ovaj virus izaziva osteopetrozu u više od 80% pilića inficiranih prvog dana uzrasta. Promenjena mesta su temperirana. (1959) prvi izilovali virus. metatarzus) i krila (humerus i ulna). Osim u pilića osteopetroza se može eksperimentalno izazvati i u biserki. Opisan je veliki broj izolovanih sojeva virusa koji eksperimentalno izazivaju osteopetrozu u visokom procentu. Promene na kostima su učestalo praćene drugim poremećajima. Klinička slika Osteopetroza se manifestuje promenom opšteg stanja i vidljivim deformacijama kostiju nogu (tibija. Osteopetroza se pojavljuje prvenstveno kod brojlera sporadično. Istraživanja su potvrdila virusnu etiologiju ove bolesti. Veliki broj. . Virus označen ARC-B. koji se označava soj L29. Pojava nenormalnog rasta kostiju obično nastaje posle latentnog perioda od 2 do 6 meseci. međutim . Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima a kod nas je opisao Rusov (1983). nađen je i veliki broj pilića koji su oboleli od eritroleukoze i limfoidne leukoze. Bolest se javlja u samo malom broju inficiranih pilića. Tako su Burmester i sar. Opisana su još dva virusa. a ređe u vidu epizootije. a bolest se u fazi viremije širi i horizontalno. kao što su limfoidna i nefroblastom. Ovaj virus izaziva promene na kostima u periodu od 2 nedelje posle infekcije. izaziva osteopetrozu u 100% slučajeva.

U početnom stadijumu oboljenja zahvaćene su dugačke cevaste kosti nogu i krila. Nastalo fibrozno koštano tkivo dovodi do zadebljanja cevastih kostiju. Dijagnoza Dijagnoza se utvrđuje dokazivanjem progresivnog periostalnog i endoostalnog okoštavanja. a u daljem toku i druge kosti. i pri tome izraženih neravnih površina kostiju. Promene na kostima su patognomonične za ovu bolest. a daljem procesu do suženja i potpune obliteracije medulske šupljine. Zadebljanje kostiju može da bude i šest puta veće u odnosu na normalne kosti. Kod obolele živine od osteopetroze često se istovremeno izoluju i virusi leukoze i Marekove bolesti.Kod inficiranih pilića masa burze Fabrici. Makroskopske promene su na dijafizi. Patomorfološke promene Post mortem makro promene nastaju na cevastim kostimau vidu hipertofije bazofilnih osteoblasta periosta i Haverzovih kanala. timusai slezine je smanjena oko 10 puta u odnosu na masu organa kod ne inficiranih pilića. dok su epifize retko promenjene. Diferencijalna dijagnoza . Promene limfocitnih organa i kosne srži su degenerativne ili anaplastične. naročito cevastih kostiju. Ovo smanjenje limfocitnih organa je vid ispoljavanja imunosupresije virusa osteopetroze. Osteoblasti organizuju fibrozno koštano tkivo koje se razlikuje od normalnog kompaktnog tkiva. Osteopetrične promene su proliferacijske ili hipertrofijskeprirode i mogu biti neoplastične.

Etiologija ove bolesti u živine je virusna. U živine bolest izaziva proliferaciju osteoblasta. Profilaksa i terapija Terapija osteopetroze ne postoji. Često je prosečan život komercijalnih pilića i ćurića kraći nego vreme da se razviju tumori koji nisu virusne etiologije. veća pažnja nije pokalnjana iz dva osnovna razloga. Zatim. .10. Za borbu protiv ove osteopatije. rahitis i osteoporaza se mogu razlikovati od osteopetroze na osnovu kliničkih znakova i epifizijskog formiranja osteodne ili porozne kosti. naročito u ranoj fazi bolesti. preporučuje se izdvajanje iz jata obolelih jedinki i sprovođenje dezinfekcije i drugih zoohigijenskih mera.. treba smatrati perspektivnom merom zaštite.4. znatno je ređa pojava tumora u pilića nego u sisara istog uzrasta.Promene na kostima kod osteopetroze su karakteristične i ne postoje teškoće u postavljanju dijagnoze. veća pažnja je posvećena bolestima virusne etiologije. međutim. pošto se karcinomi jajnika i jajovoda u kokoši pojavljuju i vrlo visokom stepenu. Kod peroze se nalaze savijene i spoljašne kosti ali je struktura kostiju normalna. a u sisara smanjenje resorpcije kostiju osteoklastima. 2. Što se tiče ostalih osteopatija u živine. češće nego u drugim životinjama. Osteopetroza u živine se znatno razlikuje od osteopetroze u sisara. a u sisara familijarna. predstavljaji izuzetak. poprečno ili uzdužno otvaranje dugih kostiju olakšava utvrđivanje sitnih egzostoza i endostoza. Reproduktivni organi. Bolestima koje nisu virusne ili su nedovoljno poznate etiologije. uzročnicima ne samo osteopetrozne već i drugih malignih neoplazmi iz leukoza-sarkomne grupe. Selekciju živine na genetsku otpornost prema retrovirusima. Posebna pažnja se mora posvetiti ishrani i držanju pilića.koja se veoma retko pojavljuje.TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE U izučavanju neoplastičnih oboljenja živine.i to zbog ekonomskog značaja i kao pogodnog modela za izračunavanje malignih oboljenja u ljudi.

VEZIVNOG I TKIVA KRVNIH SUDOVA Tumori poreklom od ćelija potpornog. Spontani tumori na koži verovatno potiču zbog lokajne infekcije povređene kože ili aplikovanog materijala kontaminovanog virusima leukoza živine. a ponekad i posle dužeg vremen. isto tako stvaraju izolovani benigni tumori vezivnog tkiva iji sa malignim odlikama.koje je prijemčiva za horizontalnu i kongenitalnu infekcijuvirusima leukoza. verovatno su posledica latentnih infekcijasojevima VLŽ sa onkogenima specifičnim za transformaciju. osim ako zbog rasta tumora nisu poremećene značajne funkcije organizma. Pri tome opšte stanje ostaje ne promenjeno. Klinička slika Slika bolesti zavisi od lokacije i svojstva tumora koji se razvija. i posle eksperimentalne infekcije pilića različitim sojevima onkovirusa živine. oblici spontanih tumora jednaki su eksperimentalno izazvanim onkovirusima živine.mogući su i mešoviti oblici tumora. proliva. ascitesa i poremećaja .TUMORI POTPORNOG. koji nastaju visceralnim organima. a pod izvesnim uslovima mogu se i smanjiti. lokalno ograničeni i diferentovani tumori. vezivnog i tkiva krvnih sudova mogu da se pojave u živine kao spontani procesi. u pilića se mogu za 3-5 dana razviti fibromi i fibrosarkomi. na skeletu ili muskulaturi mogu se raspoznati vizuelno ili utvrditi palpacijom. pospanosti. u pojedinih jedinki se u toku 4-8 nedelja. Maligni tumori se šire ekspanzivno infiltraciskim rastom ili metastazama u toku nekoliko dana i često dovode do akutne slike bolesti sa pojavom malaksalosti. Posle eksperimentalne infekcije virusima Rous sarkoma (VRS) i Fujinami sarkom virusa (FSV). TUMORI VEZIVNOG TKIVA Spontani tumori se najčešće pojavljuju kod starije živine. sačinjeni od različitih vrsta tumora. Tumori se mogu razviti kao izolovani. Tumori vezivnog tkiva. posle eksperimentalne infekcije različitim sojevima VLŽ. Benigni tumori na i ispod kože razvijaju se polako. Tumori na i ispod kože. Patološko morfološka slika ovih tumora je različita. mršavljenja.

sa infiltracijskim rastom u mišićno i koštano tkivo i salje u trbušnu duplju. Mnogi tumori dovode de smrti već u toku nekoliko dana od pojave prvih jasnih znakova bolesti. Miksofibrini retko nastaju u vezivnom tkivu potkožno na glavi. Fibrosarkomi i miksofibrosarkomi Oni predstavljaju maligne tumore koji su skloni metastaziranju.kretanja. kao benigni tumori pretežno se javljaju ispod kože ili u mezosalpingsu. Tome se još mogu pridružiti i sekundarne bakteriske infekcije. Spontani miksofibrosarkomi. ponekad se mogu naći i u abdominalnoj regiji i odatle infiltracijom širiti. uglavnom su čvrsti i jasno ograničeni od okolnog tkiva.oni se sastoje od labave mreže. boje su bledo žućkaste.to su lokalno ograničeni tumori. koja je delimično vakuolizovana. koji na preseku imaju vlažan izgledi iz kojih ističe malo bistrosluzavog sekreta. Fobrosarkomi se povremeno javljaju i u jajniku kao mešani tumori sa slikom hemangiofibrosarkomaili karcinofibrosarkoma nalaze se metastaze i u drugim vitalnim organima. i fibrocita zvezdastog i vretenastog izgleda kao i strome sa slabo bazofilno obojenim mucinskim sekretom. na preseku se mogu prepoznati po strukturi snopova i slojeva vlakana. Kod fibrosarkoma creva nastaje i ascites. . Patomorfološke promene Fibrom i miksofribrom. a još ređe na drugim mestima. najčešće u odrasle živine. VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA (Derzsy's Disease) Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pitomih i divljih guščića koje se manifestuie teškim promenama na mnogim unutrašnjim organima. Retko se javljaju kao spontani tumori. koja se mogu relativno lako prepoznati. i to najčešće ispod kože.

Diferencijalno-dijagnostički postoji sličnost sa Adenovirusnim infekcijama. mada su iz aficiranih jedinki izolovani i Adenovirusi. . U svežim slučajevima u hepatocitima i Kupferovim ćelijama mogu se zapaziti intranuklearne inkliizije. Postavljanje dijagnoze relativno je lako i bazira se na karakterističnim simptomima bolesti i patomorfološkom nalazu na unutrašnjim organima. i to od 7-100%. kao što su: pašteurella anatipestifer i E. Ponekad bolest može da poprimi protrahirani tok. Kod izvesnog broja obolelih guščića pojavljuje se konjunctivitis i seroznosluzav iscedak iz nosa (rhinitis).coli. posle 4. a mortalitet može znatno da varira. Inkubacija pri prirodnim uslovima nastanka bolesti traje izmedju 9-14 dana. U nekim slučajevima ona je čvrste konzistencije. naikarakterističniie promene izražene su na jetri. Morbiditet ponekad može da zahvati sve objekte sa mladim guščićima. hemoragičnim nefritom i enteritom. U izvesnim slučajevima pojavljuju se naslage u vidu pseudomembrana na jeziku (glossitis pseudomembranacea). Simptomi bolesti manifestuju se neveseloSću. prenosi se i preko jaja. Patogeneza. Prenosi se direktnim i indirektnim kontaktom. konjunktivitisa i fibrinoznog zapaljenja jezika. pri čemu se zapaža eritem na koži^a opadanjem perja. koje se sastoje u njenom povećanju i prožimanju krvavljenjima usled čegaje prilično trošna. Istovremeno se raože pojaviti serofibrinozni pericarditis i ascites. influencom. Prenia nekim zapažanjima i tireoidea obolelih može da bude povećana. Sa ovako izraženim simptomima obolele životinje vrlo brzo uginjavaju. gubitkom apetita i pojačanom žedii. tako da su inkubatori i zagadjene baterije često rasadnici bolesti. Patomorfološke promene.Etiologija. Uzročni agens pripada grupi Parvovirusa (guščiji Parvovirus tip 1). Medjutim. Potrebno je imati u vidu i neka bakterijska oboljenja. Histološkim pregledom otkrivaju se distrofično-nekrotične promene na jetri i na srčanom mišiću sa krvavljenjima i infiltratima heterofila. a što je još značajnije. Pored rinitisa. nedelje starosti bolest se retko pojavljuje u jatima.

dana posle pojave kliničkih simptoma. imunosupresijom. Bolest protiče u akutnoj formi. kako bi se pospešio nivo humoralnih antitela kod podmlatka. kaheksijom i mortalitetom. Horizontalan način infekcije je moguć kontaktom sa jedinkama koje su transovarijalno ili peroralno. atrofijom limfocitnog tkiva. inficirane izmetom bolesnih pilića. Virus se prenosi vertikalno. U neposrediio ugroženim jatinia guščića može se upotrebiti hiperimuni ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA Zarazna anemija. a najveći mortalitet je u periodu između 5. jer je široko rasprostranjen kod pilića i igra ulogu u mnogim prirodnim mešanim infekcijama. supkutanim i intramuskularnim krvavljenjima. Aerogeni put infekcije nije moguć. U tkivima inficiranih životinja i . Mortalitet se kreće od 5 do 10%. Virus uzrokuje imunosupresiju. dermatitis brojlera ili bolest plavih krila je virusno oboljenje pilića. mada se navodi uzrasna rezistencija sa već 14 dana. Smatra se da je virus ubikvitaran. ali može da nastane i kod starije živine. Epizootiologija Oboljenje se javlja prvenstveno kod pilića. U narednih 5-6 dana vraća se na nivo tehnološkog mortaliteta. Etiologija Prouzrokovač je DNK virus (CAA ). što povećava indirektne gubitke kod ove bolesti. preko hrane. Manifestuje se hemoragičnim sindromom. mada može da dostigne i 60%. i 6. Odredjena terapija ne postpji. ali se primenjuje vakcinacija roditelja prema odgovarajućem programu. Udružen sa virusima Marekove ili Gumboro bolesti uzrokuje mortalitet koji dostiže i do 90%.Terapija iprofilaksa. iz grupe virusa svrstanih u familiju Cirkoviride. sa anemijom.

Uspostavljanje hematopoeze. Kod inficiranih pilića razmnožavanje virusa uzrokuje anemiju i produkciju antitela. Serumska antitela dokazuju se serumneutralizacionim testom. uobličeni elementi krvi. ali kraće kod jedinki inficiranih u kasnijem uzrastu.crevnom sadržaju virus perzistira najmanje 7 nedelja. Mogu da se nađu i hemora-gije u supkutisu i po skeletnim mišićima. započinje oko 16-18. Diferencijalna dijagnoza . Virus se umnožava u hematopoeznim prekurzorskim ćelijama kostne srži i timusa. timus. Izolacija i identifikacija uzročnika Virusni antigen može da se dokaže imunofluorescencijom ili imunohistohemijskim metodama u timusu ili kostnoj srži inficiranih pilića. jednodnevnim pilićima ili u kulturu ćelija. u kojima se otkrivaju eozi-nofilne intranuklearne inkluzije. posle 4-6 dana. prvo eritrocitopOeze. Patomorfološke promene Najkarakterističnije promene su anemija. čiji značaj još uvek nije razjašnjen. uvećanje jetre i gangrenozni dermatitis. U ćelijskoj kulturi virus se otkriva na osnovu citopatogenog efekta i imunofluorescentnog bojenja.ćelijska linija dobijena iz limfoma uzrokovanog virusom Marekove bolesti. a hiperplazija kostne srži između 22. Izolacija virusa je spora i skupa metoda i stoga nije preporučljiva. jetra. Hema-topoezne ćelije se zamenjuju masnim tkivom. Kod eksperimentalne infekcije. a zatim granulocitopoeze. Može da se izvede intramuskularnom inokulacijom materijala. aplazija kostne srži i atrofija timusa. i 26. slezine i Fabrici-jeve burze. Za izolaciju virusa potrebno je do 10 pasaža kroz kulturu ćelija. slezina. dana posle eksperi-mentalne infekcije. indirektnom imunofluorescencijom i Eliza postupkom. dana. nastaje atrofija svih ćelijskih loza u kostnoj srži.

Znaci oboljenja mogu nekada da podsećaju na Gamboro bolest. 3. GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI 3. ASPERGILOZA . hemoragični sindrom i mikotoksikoze Terapija se ne sprovodi.1. a preventiva je moguća imunoprofilaksom i sanitarnim metodama veterinarske medicine.

Može da dođe do uginuća embriona u ljusci. uzrokovano gljivicama iz roda Aspergillus. istovremenom infekcijom drugim patogenom. obično do 5%. koncentracijom amonijaka i zaprašenošću vazduha u živinarniku. prostirke. Klinička slika Klinički simptomi bolesti javljaju se 3-5 dana posle leženja. Etiologija. Epizootiologija Na infekciju aspergilusima najosetljiviji su novoizleženi pilići. Najosetljiviji je podmladak u vreme leženja. ćurići i plovčići. a koja potiče od kontaminirane hrane ili. ređe sistemsko oboljenje. što je češće. Smrtnost varira tokom prve faze oboljenja. najčešće 1518. dok su stariji od nedelju dana značajno otporniji. . ali slučajevi oboljenja su pojedinačni i potencirani imunosupresivnim stanjima. Odrasla živina je podložna infekciji. stresom ili trovanjem. Infekt se u inkubator unosi zagađenim vazduhom. jedan od potencirajućih faktora. Kasnije. i iznosi i do 50%. dana inkubiranja. a spore u njemu prežive i do 18 meseci. Bolest je prouzrokovana gljivicama iz roda Aspergilus. kao i težina oboljenja u sprezi su sa stresom. Pilići inficirani u inkubatoru obično nemaju značajnu ulogu u horizontalnom širenju bolesti. a najčešće se događa u inkubatoru. opremom ili kontaminiranim jajima. Infekcija nastaje inhalacijom spora gljivica. ukoliko je infekcija nasgupila u inkubatoru. u prve tri nedelje života. Učestalost pojave aspergiloze među živinom.Infekcija može da nastupi i inhalacijom spora aspergilusa iz prašine u živinarniku. ali isva ostala živina. u hroničnom toku bolesti smrtiost je niska.Aspergiloza je prvenstveno oboljenje respiratornog trakta. Vakcinacija protiv njukastl bolesti putem spreja može da bude. takođe.

koji opstruiše vazdušni put. kostna srž. posebno kod ćuraka. mogu da se nađu promene u mozgu. Ove inicijalne promene zapažaju se na epitelu konjunktiva.Prvi simptom aspergiloze kod novoizleženih pilića je otežano i ubrzano disanje. i to posebno na meningama u zadnjem delu kore. Patomorfološki nalaz Rastom gljivica razvijaju se granulomi. Zbog hematogenog širenja infekta. U hroničnom toku bolesti. perikard. u traheji i sirinksu može da se nađe veća količina eksudata. Mogu da se jave slučajevi ugušenja zbog opstrukcije sirinksa ili dušnika. Kod odraslih jedinki uglavnom se javlja supklinički tok bolesti. veliki granulomi pritiskom vrše opstrukciju plućnog krvotoka. Starije promene u vazdušnim putevima i šupljinama su zelene ili čak crne boje. . nosa. Procesom mogu da budu zahvaćeni i drugi organi i tkiva. sa nekrotičnim centrom. u vidu belih plakova ili čvorića. para-bronha i vazdušnih kesa. bubrezi. oči su zatvorene. Infekcija digestivnog trakta uslovljava pojavu proliva. Takođe. pa pilići počinju da dišu širom otvorenih kljunova. Slične promene se nađu i na oku. a ukoliko je proces lokalizovan u usnoj duplji i otežano uzimanje hrane. usled čega može da se razvije slabost desnog srca i ascites. dušnika. na pektenu i irisu. uzrokujući gljivični oftalmitis i iridociklitis. Primeti se samo blaga. u vidu belih čvorića. Kod onih koji prežive akutnu fazu zapaža se letargija i potištenost. a na korneji se uočavaju ulceracije. Aspergilozni proces na oku je obično jednostran. razvija se otok konjunktiva. U konjunktivalnoj kesi se nakuplja žućkasta kazeozna masa. Mogu da se jave i simptomi oboljenja CNS-a. ali progresivna respiratorna insuficijencija. kao što je tortikolis. Dispnoično stanje je progresivnog karaktera.

stres i nutritivne deficijencije. Bolest je prouzrokovana gljivicom Candida albicans.Aspergilusni granulomi su kara-kterističnog izgleda. Epizootiologija Oboljevaju kokoške. Uglavnom je sekundarnog karaktera i prati imunodeficijentna stanja. Dijagnoza Hife Aspergillusa mogu da se uoče u mikroskopskim preparatima skarifikata ili otisak preparata. jednjaka i voljke. Lečenje. hranilica i prostirke ovim mikroorganizmima. uzrokovano gljivicom Candida albicans. Na preseku se uočava koncentri-čno-slojevita građa sa kazeoznim centrom. Navedena stanja uzrokuju endogenu infekciju ili potenciraju egzogenu u slučajevima jake kontaminacije pojilica. Oboljenje se vrlo retko javlja kao primarno. zapažaju se i u mikroskopskim preparatima bojenim hematoksilin-eozin tehnikom ili nekim tehnikama za bojenje gljivica. veličine od zrna griza do zrna graška. kao i divlje ptice. ćurke. sivo-žute do žute bo-je. a posebno stanja produženog antibiotskog tretmana. . tretiranih 10% kalijum-hidroksidom. Takođe. Najosetljiviji je podmladak do 3 nedelje uzrasta. Terapija se sprovodi antibioticima i antimikoticima na osnovu antibiograma. pojedinačni ili konfluišu. golubovi.2. plovuše i fazani. Etiologija. SORNA BOLEST Sorna bolest je oboljenje sluznica usta. Ovalnog su ili okruglog oblika. Kandida je ubikvitarni mikroorganizam i nalazi se često na sluznicama zdravih ptica. 3.

bubrega ili digestivnog trakta. Inflamatorna reakcija sluznice nije jako izražena. ređe žlezdanog želuca. Patomorfološki nalaz Invazija kandide i njen rast na površini sluznice uzrokuje epitelnu proliferaciju i sgvaranje difteroidnih pseudomembrana. koje ne prijanjaju čvrsto za podlogu. teško može da se odredi tačno vreme inkubacije. Pseudomembrane pokazuju sklonost konfluisanju. jednjaka i voljke. ona se povećava zbog nakupljanja gasova. Izolacija i identifikacija uzročnika Dijagnoza se potvrđuje mikroskop-skom determinacijom kvaščevih ćelija. tako da je velika površina sluznice prekrivena prevlakama siraste konzistencije. Oboleli pilići su neveseli. Diferencijalna dijagnoza . U hroničnim slučajevima jave se pri odlupljivanju pseudomembrana erozije i ulceracije. nakostrešenog perja i slabo se kreću. Oboljenje je više rašireno u malim jatima pasioniranih odgajivača živine. Ako proces zahvati voljku. S obzirom na veliku rasprostranjenost i čestu infekciju živine ovim uslovnim patogenom.Mortalitet je vrlo nizak ili ne postoji. usled otežanog uzimanja hrane i vode. Nakupljanje sivo-beličastih do žućkasto-smeđih naslaga na sluznici usne duplje. tako da progresivno mršavi i gubi kondiciju. Simptomi su prisugni samo kod jedinki koje su jako inficirane. jednjaka i voljke. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovima traje 3-10 dana.Alteracije se nađu najčešće na sluznici usne duplje. gde su uslovi nege i ishrane slabi. a karakteriše se simptomima poremećaja nervnog sistema. a pri jakim infekcijama može da bude zahvaćeno i celo tanko crevo. Međutim. Sistemska infekcija je retka. hifa i pseudohifa u skarifikatu sa obolele sluznice ili u histološkim preparatima. obolela živina otežano uzima hranu. vodi mršavljenju i dehidraciji.

boginja i A- hipovitaminoze. je oboljenje ćuraka. Jedinke koje su prebolele histomonozu ostaju dugo izlučivači infskta. koji je mogući mehanički vektor.Kandidijazu treba razlikovati od Marekove bolesti. jarebica obole ređe i u znatno blažem obliku. fazan. . Kokoške i drute ptice.3. Etiologija. Infekcija nastupi ingestijom raz-vojnih oblika parazita. posebno kod ćurića. U toku rekonvalescencije može da dođe do recidiva obolzsnja i uginuća. teren na kome su držane ćurke ostaje kontaminiran sa protozoom Histomonas meleagridis i više od godinu dana. a mortalitet dostiže 80%. HISTOMONIJAZA Histomonoza ili crnoglavost. Lečenje se sprovodi antimikoticima i antibioticima. Inefekcija može da se odigra istovremeno sa infekcijom sa Argas persicus. kao i visokim morbiditetom i mortalitetom. Prebolele jedinke se sporo oporavljaju i znatno zaostaju u porasgu. Međutim. Bolest je prouzrokovano protozoom Histomonas meleagridis Epizootiologija Od histomonoze prvenstveno obolevaju ćurke. Histomonasi su u spoljašnjoj sredini vrlo neotporni i propadaju za nekoliko minuga do nekoliko sati. bolest crne glave. Najčešće obole ćurići uzrasta 3 do 12 nedelja. Karakteriše se zapaljenjem slepih creva i jetre. koje ingestiraju jaja heterakisa sa inkorporisanim histomonasima. koje obolele. uzrokovano protozoom Histomonas meleagridis. Oboleli ćurići uginu nakon jedne do dve nedelje bolovanja. paun. prebolele ili klinički inaparen-tno inficirane jedinke izlučuju izmetom. prepelica. Razlog su kišne gliste. Odrasle ćurke su otpornije i mortalitet obično iznosi oko 20%. dok je kod pilića znatno niži. ali js mortalitet znatno viši kod podmlatka nego kod odraslih. misirka.Gubici jako variraju. Pilići obole u uzrastu od 2-5 nedelja. 3. ređe kokošaka i drugih ptica. stariji od 5 meseci obole znatno ređe.

Klinička slika Oboljenje se najranije javi 7 do 12 dana od infekcije. sa posledičnim cirkumskriptnim ili difuznim fibrinoznim . ali isto tako i da se javi na početku bolesti. Kod obolelih jedinki zapaža se inapetencija. pa zaostaju za jatom na paši ili ispustu. često testaste. nekada i crvene . Obolela živina ugine za 7-14 dana. Stoje opuštenih krila i nakosterešenog perja ili leže.Promena boje kože može da izostane.Bolest se javlja tokom cele godine. kod starijih jedinki narandžasto-žute boje. Kasnije se javi proliv. jednako ili nejednako uvećana. boje. ponekad i perakutan. Inače inkubacija traje do 3. Tok bolesti je prvenstveno subakutan. što je češće. Često se zapazi samo proliv i postepeno mršavljenje i moguće uginuće. slabost i umor. ili se odvajaju od jata. Kod starije živine oboljenje je hroničnog toka i simptomi su mnogo blaži. nejednako zadebljalog zida i ispunjena gasovima. Često se na njoj nađu ulceracije nepravilnog oblika i veličine. oba slepa creva. sa crvenim podminiranim rubovima. a najčešće sredinom i krajem leta. Ćurke obole teže od kokošaka. izmet je smrdljiv. Promene mogu da zahvate samo jedno ili. Slabljenje i mršavljenje je naglo i progresivno. Ćurke nosilje teže obole od ostalih i sa većim gubicima. U poslednjem stadijumu oboljenja zapaža se sivo do crveno prebojavanje kože. koje često ne ispoljavaju ikakve sim-ptome oboljenja. Patomorfološki nalaz Karakteristične promene nađu se u slepim crevima i jetri. naročito na glavi. kao i apatija. Ona su znatno. Mogu da budu dosta duboki. siraste ili mrvičaste kon-zistencije. nekada i ranije. pa i da uzrokuju perforaciju zida cekuma. bez sjaja i prošarana poljima sivo-bele do žugo-sive. žućkaste ili zelenkaste boje. retko preko 4 nedelje. ali može da bude akutan i hroničan. Seroza je mutna. Sluznica je inflamirana i prekrivdra pseudomembranama. U lumenu se nalazi žuto-zeleni do tamno smeđi sadržaj. često slepljeni sa okolnim organima.

ili da se boje. koji se pruža duž tela. nađe se ameboidna forma histomonasa.peritonitisom. Jetra je često nepromenjena. ali i u slepim crevima. okruglog ili eliptičnog oblika. a pod prstima su siraste i mrvičaste konzistencije. U promenama u parenhimu jetre. a nekada i konfluiraju. Kod kokošaka se promene nađu najčešće samo u slepim crevima. a vrlo retko u pankreasu. U promenama slepih creva uočavaju se bičaste trihomonadidne forme. Na preseku se uočava da prodiru u parenhim jetre u obliku klina. često obrubljena tamnocrvenosmeđim prstenom. Jetra je uvećana. nekada u grupama. a kasnije se povećavaju do veličine oko 1 cm. ili su nekrotična ognjišta sive ili sivo-žućkaste boje i prostiru se duboko u parenhim. smeđe-crvene boje. u Fugovoj peći (38°S) pod mikroskopom. tako da ne dosežu površinu jetre. Izolacija i identifikacija uzročnika Uzročnik oboljenja može da se nađe u rubovima promenjenih delova sluznici slepih creva i parenhima jetre svežih leševa ili u cilju dijagnostike zaklanih životinja. Promene na jetri se jave 8-12 dana od infekcije i kod ćuraka su jako karakteristične. Slična nekrotična ognjišta mogu da se nađu i u bubrezima i slezini. žućkasto-bele ili žuto-zelenkaste boje. Po njenoj površini uočavaju se okrugla i ograničena nekrotična ognjišta. Koža glave je usled venske staze često crne boje. Ukoliko odmah ne dođe uginuća slepa creva se slepe sa tankim crevima i okolnim organima. Na lešu se konstatuje kaheksija. . Okolina kloake je uprljana izmetom. često i dvostruko. zaobljenih rubova. a u kasnijem toku bolesti sivo-smeđe. Nekroze mogu da se nađu i samo u dubini parenhima. Nalaze se u nivou površine jetre ili su nešto upala. Rasuta su po celoj površini jetre. a ponekad i bez perja. Veličine su zrna maka. Razmazi skarifikata promena mogu da se posmatraju kao nativni. kada se zapaža krstanje histomonasa. sa 4 slobodna i jednim dugačkim bičem. okruglog oblika bez ili sa jednim bičem.

Uzročnici mogu da se otkriju i u histološkim preparatima promenjenih područja parenhima jetre. Mortalitet može da iznosi i do 50%. ćuraka i golubova izaziva T. mogu da se ustanove uzročnici oboljenja. kao opšta slabost i mršavljenje. ćurići uzrasta 6 do 30 nedelja i guščići 3-4 nedelja uzrasta. Klinička slika Prvi simptomi su nakupljanje zelenkaste tečnosti u ustima.Koprološkim pregledom. Oboljenje kod kokošaka. Etiologija. naročito kod golubova. TRIHOMONIJAZA Trihomonoza je protozoarno oboljenje živine prouzrokovano protozoama iz roda Trihomonas. koja se cedi iz kljuna. Najčešće obole mladi golubovi uzrasta do 4 nedelje. U lakšim slučajevima oboljenja simptomi nisu izraženi ili su nespecifični. prisutna je somnolencija. galinae. počev od 8. Teži slučajevi oboljenja završavaju letalno. jednjaku.Promene su prvenstveno lokalizovane u ustima. takođe. nakostrešenost perja i opuštenost krila. Epizootiologija Oboljenje je rasprostranjeno u našoj zemlji. 3.4. kod kojih se i u većini slučajeva ustanovi infekcija. a kod gusaka T. dana posle infekcije. anseri.Pojave se 7 do 10 dana posle infekcije. faringsu. Smanjeno je uzimanje hrane. ili preko kontaminirane hrane i vode. a kod guščića je zabeležen i 85%.Širenje infekcije nastaje direktnim kontaktom kod golubova. ali ovo nije pouzdana metoda dijagnostike. Bolest je prouzrokovano protozooama iz roda Trihomonas. voljci i .

Ponekad se razvije kataralni enteritis sa obimnom .žlezdanom želucu. ona se uvećavaju i postignu veličinu od nekoliko milimetara. Oko bolesnih ćurića širi se neprijatan zadah. U početku su to sitna nekrotična ognjišta u mukozi. ponekad konfluišu i prekrivaju u potpunosti površinu sluznice voljke i jednjaka. tvrde konzistencije. Sadržaj ne pasira voljku. uglavnom. Uginjavanja nastaju. Čvrsto su vezana za mukozu. u vidu zadebljanja jajastog ili kuglastog oblika. koje kasnijem toku bolesti potpuno prestaje. takođe mogu da se nađu sitni žućkasti čvorići. voljke i žlezdanog želuca. žuto-sive do žuto-smeđe boje. a telesna temperatura nešto povišena. ređe u plućima. zahvatajući sluznicu jednjaka. U voljci se često nalaze ulceracije. Protokom vremena. bubrezima i po serozama.Zbog promena u sluznici usta.Kod ćurića je koža glave tamne boje. pokriveni su debelim. Disanje je otežano i ubrzano. Otežano je uzimanje hrane i vode. Nekada voljka može da bude uvećana zbog nakupljanja gasova. žućkaste do žućkasto-sive boje. opšte zdravstveno stanje. naročito u gornjoj trećini. Može da se razvije sero-fibrinozni peritonitis. Nekada se kod golupčića nađu promene na pupku. Patomorfološki nalaz Posle infekcije prve patološke promene nastaju u usnoj duplji. kao i opšta slabost. ili u narednih nekoliko dana. a zatim se šire kaudalno. U središtu imaju više koncentričnih krugova. mrvičastim. koji je otečen. sastoje se od pojačane žeđi i prestanka uzimanja hrane. a kod lokalizacije promena u jednjaku mogu već spolja da se uoče deformacije vrata. Prvi znaci bolesti kod guščića se jave nekoliko dana posle infekcije. Prominiraju u lumen. raspada se u njoj. U jetri. i okruženi edematozno hemoragičnim prstenom. kljun je poluotvoren. veličine su zrna sočiva do lešnika. suvim. nije poremećeno. pa mlade jedinke brzo mršave i uginjavaju od gladi. sa slepljenjem organa. na mekom nepcu. ispunjene želatinoznim ili serofibrinoznim eksudatom. sitnozrnastim naslagama. Ako su promene lokalizovane samo na pupku. Veličine je zrna graška do golubijeg jajeta i ispunjen suvom mrvičastom masom. Vazdušne kese mogu da budu zahvaćene zapaljenskim procesom. ili već posle 24 sata od pojave simptoma. posebno kod golubova. Proliv je stalna pojava.

ne daje dovoljno osnova za postavljanje dijagnoze. Nalaz trihomonasa u sluzi usne duplje i izmetu. sa primesama fibrina. ređe i drugih rodova. koja ide nazad.produkcijom sluzi i deskvamacijom epitela. Poseduju četiri slobodne prednje flagele i petu.U cilju postavljanja dijagnoze. Kokcidiozu ptica izazivaju protozoe najčešće iz roda Eimerija. koji su povećani. pomoću brisa ili eze. Epizootiologija Kod kokošaka se kokcidioza javlja u dva oblika kao intestinalna i kao cekalna. Jednodnevni pilići su osetljiviji na infekciju. a sadržaj kašaste konzistencije. kada se uočava živahno kretanje parazita. Kod trihomonoze gusaka patološke promene su lokalizovane u cekumima. jer u njima . KOKCIDIOZA Kokcidioza je parazitsko oboljenje ptica i živine prouzrokovano protozoama iz roda Eimeria.5. Materijal se pomeša sa manjom količinom zagrejanog (30°C) fiziološkog rasgvora. Izolacija i identifikacija uzročnika Trihomonasi su flagelate kruškolikog. Uzorke treba uzeti sa rubova promena od živih jedinki. Etiologija. ređe i drugih rodova. duž ondulentne membrane i prelazi na zadnji kraj parazita. Sluznica je tamno-crvene boje i ulcerisana. ponekad okruglastog oblika. Najpodložniji infekciji su pilići uzrasta 2 do 4 nedelje. i zadebljalih zidova. Preporučuje se pregled u Futovoj peći. 3. bris iz ždrela može da se zasejava na hranljive podloge. bez istovremenog nalaza izraženih patoloških promsna. odnosno vrlo svežih leševa. ali se kod njih razvije minimalna infekcija.

Uzrasna otpornost se ne razvija ukoliko jedinke nisu bile prethodno inficirane. Kada infekcija nastupi u ranom uzrastu.oociste vrlo slabo ekscistiraju. Kokcidioza ćuraka. Maksimaln pad nosivosti je krajem 2. loša ishrana. nedelje od infekcije sa E. Stariji obole obično od subakutnog i hroničnog oblika. Nosivost se smanjuje posle infekcije čak i sa manje patogenim vrstama (E. dok su starije kategorije relativno otporne i prema infekciji jačeg intenziteta. mada oboljenju podležu do uzrasta do 16 nedslja. kao i kohabitacija sa starijim uzrasnim kategorijama. promena načina gajenja. Najosetljiviji su ćurići uzrasta oko 5 nedelja. Na infekciju sa E. E. koje su često kliconoše. tenella. loše vremenske prilike. i mogu da budu nosioci infekta. Inače mortalitet jako varira. U velikim jatima pilića. nedelje nosivost se vraća na normalu. necatrix kod koje je ovaj period duži za 1-2 nedelje. Infekcije koje nastupe u kasnijem periodu tova posle 4. osim kod infekcije sa E. i zavisi od vrste uzročnika. . maxima i E. brunetti. nedelje. postaje značajan problsm u intenzivnoj proizvodnji. u toku prve 3 nedelje života. zbog loše konverzije hrane. E. E. uzrokuju značajno zaostajanje u porastu i velike gubitke u tovu i nema vremena za fenomen kompentzatornog rasta. kao i kokcidioza pilića. gallopavonis najpodložniji su ćurići uzrasta 3-11 nedelja. nedelje od infekcije. praecox. mitis). Ovo zavisi i od uzrasta u kojem se dogodi infekcija. Pojavi infekcije doprinosi gajenje pilića različitog porekla. najčešće se kreće od 20 do 30%. Oboljenje obično izbije u uzrasgu od 3-6 nedelja i traje oko 10 dana. Krajem 4. fenomen kompenzatornog rasta. zaostajanja u rastu i lošijeg kvaliteta mesa. prenaseljenost u objektima gde se drži živina. kokcidioza može vrlo brzo da se raširi i prouzrokuje velike štete zbog uginjavanja. necatrix uzrokuje da nosivost sa 80% padne na nulu krajem 3. što je češće. acervulina. Ekonomske štete nastaju usled uginjavanja ili. posle uspešnog lečenja pilići se brzo oporave i do kraja tova postignu dobru telesnu masu.Optimalni uslovi za razvoj bolesti su loše higijenske prilike. kao i otpornosti pilića. Infekcija sa E. naporni transporti.

Infekcija nastaje ingestijom sporulisanih. U vlažnoj prostirci prežive i više od 12 meseci. kod kojih je i mortalitet najviši. Infekcija kokcidijama veoma značajno utiče na ekonomski efekat gajenja plovki u intenzivnom sistemu. koji rade sa živinom. Posebno su osetljivi plovčići do 7 nedelja uzrasta. do 8. posebno u kišnim godinama.Kokcidioza kod plovčića retko izaziva klinički manifestno oboljenje. prvenstveno klimatske promene i zoohigijenski faktori. U prašini. glodari. Oociste se prenose mehanički. mehanički. oociste ostaju infektivne do 86 nedelja. kontaminiranom hranom i vodom. Oboljevaju prvensgveno guščići uzrasta 3 nedelje do 3 meseca. dana infekcije. Kokcidioza bubrega gusaka je raširena u celom svetu. Smatra se da značajno mesto u širenju bolesti imaju divlje ptice. da prenesu i insekti. Na infekciju su osetljive sve starosne kategorije gusaka. mada značajni gubici mogu da se jave i kod mlađih i kod starijih od ovog uzrasta. a najintenzivniji je u periodu od 6. divlje ptice i druge životinje. Kod fazana mortalitet može da dostigne 50%. Starije guske obole ređe. klinički tok i ishod bolesti imaju sekundarni faktori infekcije. Od crevne kokcidioze najčešće obole guščići uzrasta 2-3 meseca. Temperatura inkubatora . Preboleli fazančići se relativno lako oporave i kompenzatornim rastom nadoknade gubitak telesne mase. dana uginuća skoro potpuno prestaju. ali predstavljaju značajan izvor infekcije. zbog značajnog smanjenja konverzije hrane. Dovoljno je svega nekoliko oocista da se započne ciklus razmnožavanja kokcidija. Intenzitet infekcije je najviši kod guščića uzrasta 2 nedelje. infektivnih oocista. obućom i rukama ljudi. čak i pri infekcijama visokog intenziteta. iz jedne ingestirane oociste u organizmu živine stvori se oko 100. Moć razmnožavanja kokcidija je vrlo velika. ali u velikim populacijama i intenzivnim uslovima odgoja kod mladih može da bude značajan. Značajan uticaj na ispoljavanje.000 novih oocista. Posle 10. a posle 6 meseci značajno opada Oboljenje se češće javlja tokom proleća i leta. Infekciju mogu. Mortalitet je do 10%. Sunčeva svetlost deluje negativno na oociste.

Patogeno delovanje E. dana posle infekcije. vodenastim izmetom i gubitkom mase. sporulaciji pogoduju vlažnost i toplota. različite patogenosti. a kulminiraju 7. Otporne su na većinu hemijskih dezinfekcionih sredstava.U zavisnosti od vrste prouzrokovača i lokalizacije procesa. a na 8°C skoro potpuno prestaje. Crevnu kokcidiozu pilića uzrokuje veći broj različitih vrsta kokcidija. paraziti se dalje razvijaju u epitelu i subepitelu creva ili bubrežnih kanalića. tako da ne postoji mogućnost prenošenja na potomstvo preko jaja. javljaju se krajem 4. necatrix. Razvoju oocista u spoljašnjoj sredini. i početkom 5. kod pilića se razlikuju dve vrste oboljenja . sa krvavim izmetom ili boje rđe. odnosno domaćina. Klinička slika se ispoljava prolivom. Ukoliko je proces lokalizovan više kaudalno. zavisno od vrste prouzrokovača. brunetti nisu karakteristični. Od momenta infekcije pa do pojave prvih oocista protekne period od 6 do 7 dana. Pored opštih simptoma bolesti. kao i početak smrtnosti. dana po infekciji. koja uzrokuje crevnu kokcidiozu. kontaminiranom hranom ili vodom. dana. Posle peroralnog unošenja infektivnih oocista. Najpatogenija vrsta. na temepraturama ispod 20° C značajno se smanjuje. Pored opštih simptoma bolesti. Simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. javlja se i intenzivan vodenast izmet sa primesama krvi i sluzi. acervulina najizraženije je 4-5. izmet sadrži trake fibrina i jako je neprijatnog mirisa. sa beličastožutim. Prvi simptomi bolesti. Sporulisane oociste su vrlo otporne na mnoge fizičke i hemijske faktore.uništava ih za nekoliko dana.intestinalna i cekalna kokcidioza. tenella. dana posle infekcije i mortalitet može da dostigne 30%. dok se inače ovo dešava u periodu od 5 do 7 dana posle infekcije. prvi klinički simptomi i uginjavanja živine mogu da se jave već 3 dana posle infekcije sa E. Najpovoljnija temperatura za sporulaciju većine vrsta kokcidija je 26-28° C. javlja se proliv. Klinička slika Kokcidioza kokošaka . kojć kasnije postaje mrko-crvene boje. Uginuća se pojavljuju 47. Međutim. je E. .

gallopavonis i E.Klinički simptomi kokcidioze ćuraka nisu karakteristični. Simptomi bolesti uzrokovane sa E.meleagridis uzrokuju specifične patomorfološke promene. međutim. karakteriše nakostrešenost perja i slabija želja za hranom i vodom.Najčešći i najznačajniji oblik kokcidioze pilića je cekalna kokcidioza. adenoides se javljaju 4 dana nakon infekcije. ali i vrste kao što su E. sluzav ili prožet krvlju. dana posle infekcije. dana bolesti. tamno braon boje i povremeno prožet nitima krvi. adenoides. i 7.Prvi klinički simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. U daljem toku bolesti. Izražena je anoreksija. izmet je vodenast. dana. Uginuća se javljaju između 5. meleagrimitis je malo patogena vrsta. E. Kao najpatogenija vrsta kokcidija izdvaja se E. Smrtnost . subrotunda je slaba. Javlja se proliv. ponekal je najviša od 6 do 12 dana posle infekcije. krila su im opupggena. Preboleli ćurići se polako oporavljaju i dostižu normalnu telesnu masu. ali su najizraženiji počevši od 6. somnolencija i proliv. a perje nakostrešeno. i infekcija ovim vrstama je od malog ekonomskog i patološkog značaja. prožet nitima krvi. Gallopavonis javljaju se 4. pri jakim infekcijama uzrokuje oboljenje kod ćurića. Kliničku sliku. uzrasta i opšteg zdravstvenog statusa pilića. dana posle infekcije. E. Kokcidioza ćuraka . koja može da dostigne i 90%. vodnjikav. profuzan. Uginuća se javljaju retko. Pilići koji prežive 3-4 dana od pojave proliva obično ostaju živi. i iznosi 20 do 70%. meleagrimitis. Izmet je mucinozne konzistencije. Oboleli ćurići gube apetit. zaostajanjem u porastu i sakupljanjem ćurića u grupe. Najveći mortalitet javlja se od 5. i imaju svoje mesto u patologiji zapata ćuraka. pa i smrtnost. izmet. dana posle intenzivne infekcije. inocua i E. a zatim sluzav i krvav proliv. javljaju se i perakutni i ređe hronični tok. 4. i 5. Intenzivno krvavljenje u cekumima uzrokuje izraženu anemiju. do 7. dana posle infekcije. Klinička slika se karakteriše inapetencijom. prisutan je tipičan. već 3. a kada se jave obično su vezana za pojavu krvi u izmetu. je vodenast. Patogenost E. ali u zavisnosti od intenziteta infekcije. Akutni tok bolesti je najčešći. ali se dugo oporavljaju i zaostaju u rastu i razvoju.

čak i pri plovčića uočava se Kod plovki kok cidioza retko uzrokuje klinički infekcijama visokog intenziteta. depresija i sluzi i tragovima krvi. a nseris . Oboljenje protiče. prestaje Kokcidiozu bubrežnih kanalića uz individualna Primećuje rokuje E. u zavisnosti od infekcije i vrste uzro čnika. Klinički karakteriše kuju potpuno asimptomatski ili intenziteta infekcije.. sa mogućim primesama . gubi ja veliki ugicaj ima rezistencija. tak apetita i povećana žeđ kod umora. potištenost. po pravilu. Jav-lja se proliv. Glavni uzročnik crevne kokcidioze Kli nički tok bolesti karakteriše profuzni proliv. ili besciljno lutanjs. Kod obolelih posebno je uočljiva opšta anoreksija i gubitak telesne mase. odnosno bubrežnih kanalića. Prvi znak oboljenja je proliv. Oboljenje simptomi bolesti se. slabost i slaba pokretljivost obolelih. a posebno 6. trunctata . više Infekcije niskog intenziteta uzrosubklinički oblik bolesti. inapetencija. Ukoliko bolest popri telesne mase može da bude vrlo značajan. gubitak Fazani su obi čno istovremeno inficirani sa nijom smatra E. izmet je bele boje. ali se najpatoge gupgčići u hodu mi duži tok. Kokcidioza fazana vrsta ejmerija. a održavanje ravnoteže otežano. gusaka u Evropi je E. u akutnom toku. Kod obolelih jedinki zapaža se žeđ. Obolele jedinke Obično leže sa glavom zabače nom na leđa ili na leđima. Hod je nekoordinisan. često padaju i prevr nu se na leđa. povećana lest je obično kratkog toka. anoreksija . izmet je vodenaste konzistencije. Bo ili se značajno smanji već za neko liko dana od izbijanja. Izmet je pastozns konzistencije i ponekad prožet krv lju. pri čemu nogama. a na intenzitet kliničkih manifestaci se opšta slabost. dana od prolazni gubitak prirasta i telesne slabost. a perje nakostrešeno. Kokcidioza gusaka . slabost i padanje. Colchici.Kokcidioza plovki manifestne simptome. "veslaju" ispoljavaju znake slabosti nogu i obolelih gu ščića. Izmet je ponekad prožet nitima krvi. jave već 5. Uporan opuštena. Krila su im mase.Kod gusaka su poznata dva oblika kokcidioze: crevna ili intestinalna i kokcidioza bubrega.

sa krvavlzetćima koja se naziru kroz serozu. dana. ali bez promena na zidovima. sa trakama krvi. sa primesama krvi i fibrina. Crevni sadržaj je narandžasto-ljubičaste boje.proliv i naprezanje uzrokuje kod povod kanibalizmu. što je značajno sa diferencijalno-dijagnostičkog aspekta u odnosu na cekalnu kokcidiozu. U početnom delu cekuma može da se nakupi masa siraste konzistencije i formira čep. početnim delovima cekuma. rektumu i kloaki. Sluznica creva je otečena i hiperemična. Patoanatomske promene uzrokovane sa E. i mogućom perforacijom crevnog zida. što fazančića prolabiranje rektuma. Patomorfološke promene Kokcidioza kokošaka crevnog kanala. a nekada se u lumenu nađe čep od koagulisane krvi i fibrina. Crevni sadržaj je crvene boje. acervulina. sredini tankog creva. Ispod seroze se zapažaju nakupine šizonata. koja se vide i kroz serozu. Patoanatomske promene. uzrokovane sa E. Sluznica je kataralno inflamirana. koja konfluiraju. sa pseudomembranoznim naslagama. E. delove odnosno vrste uzročnika. transverzalno položene izdužene formacije. ali u zavisnosti maxima nalaze se u od intenziteta infekcije. i sivobelim naslagama nekrotizovane sluznice. nakupine šizonata. Sluznica kloake je otečena. koje se uočavaju i pre nego što se crevo otvori. gameta i oocista u vidu malih sivo-beličastih tačkica. koji onemogućava evakuaciju cekalnog sadržaja. Proces nekada može da uznapreduje i razvije se u nekrotični enteritis. Ispod seroze se zapažaju sivo-beličaste. . prekrivena pastoznim sadržajem. a kod infekcija jačeg intenziteta i u početnom delu jejunuma. mogu da zahvate celo tanko crevo. sa izražsnom vazodilatacijom. Crevo je dilatirano. tenella uzrokuje vrlo karakteristične patoanatomske promene lokalizovane u kaudalnim partijama tankog creva. i prožeta krvavljenjima. koje ponekad mestimično konfluišu. zavisno od Patomorfo loške promene zahvataju različite oblika bolesti (crevna ili cekalna). Inflama-orni proces se zapaža već 2-3 dana posle infekcije i najizraženiji je ol 4. sa tačkastim krvavljenjima. sluznica creva je zadebljala. Krvav sadržaj može da se nađe i u cekumima. do 7. koji postaje još više komplikuje situaciju. lokalizovane su u duodenumu.

u vreme razvoja druge generacije šizonata u epitelnim ćelijama Liberkinijevih kripti. i poprima sivkasto-žućkastu boju. Početkom 7. dana se demarkira od sluznice cekuma. prskanja kapilara i krvarenja u lumen cekuma. Zavisno od vrste uzročnika. prisutna su tačkasta krvavljenja u sluznici proksnmalnog dela cekuma. 8. prošireni i povećani. deskvamacije epitela. a kapilari kongestirani. promene su lokalizovane u tankom crevu. i intenzivna ćelijska infiltracija eozinofilima u submukozi. javljaju se uginuća. da bi u kasnijem toku bolesti postao kompaktan i kazeozan. patoanatomski supstrat čine uglavnom edem. dana postaje pastozan. Sadržaj u cekumima je kašast sa primesama krvi. delovima deskvamisanog epitela i pseudomembranama. Kokcidioza ćuraka . Sedmog dana po infekciji u tkivu se uočavaju seksualni razvojni oblnci kokcidija. epitelne ćelije i njihova jsdra su hipertrofična. Zid creva je zadebljao i edematozan. a zatim i oociste. Patohistološki nalaz 5. a 10. U prva 3 dana posle infekcije. Petog dana on je tečan. cekumima ili rektumu. Šizonti i merozoiti su prisutni u velikom broju u lamini propriji i epitelnim ćelijama. koji okludira cekalnu šupljinu. cekumima i rsktumu. E. dana. tenella. Crevni sadržaj je na početku infekcije pastozne konzistencije i narandžasts boje. dana infekcije sa E. tenella karakteriše razorena struktura vilusa n obimna destrukcpja ćelija uzrokovana prskanjem šizonata. Posle 7. biva prožet fibrinom. u vreme stvaranja prve generacije šizonata. dana poprima formu čepa. svetlocrvene boje.Patološke promene u sluznici cekuma su vrlo karakteristične. i do 7. ponekad sa tragovima krvavljenja. . Iz ovog razloga su cekumi šaroliko plavomodre boje. sitne erozije epitela i fokalna nekrotična ognjišta u subepitelnom tkivu.Patomorfološke promene u crevima su kataralnog karaktera. a posledica su šizogoničnog razvoja E. sa edematoznom sluznicom. da bi u kasnijem toku poprimio tamnocrvenu boju i gušću konzistenciju. kao posledica zapaljenja. U kasnijem toku najuočljiviju promenu čini edem. dana u izmetu se pojavljuju prve oociste. tačkasta krvavljenja u sluznici. adenoides prouzrokuje enteritis hemoragičnog karaktera u zadnjem delu tankog creva. Krajem 4. Promsne pokazuju tendenciju regresije već 8 dana posle infekcije. Patohistološki nalaz karaktsriše vsliki broj šizonata u dubini sluznice. a tkivo je prožeto obimnim krvavljenjima.

a u zadnjim partijama ileuma nekad se zapažaju i tačkasta krvavljenja. gallopavonis uočavaju se na ileumu. Endogeni razvojni stadijumi ove kokcidije mogu da se ustanove u dubini crevnog zida. pa u incidentnim situacijama i da uzrokuju perforaciju crevnog zida. Patomorfološke promene izazvane sa E. meleagrimitis izaziva promene lokalizovane na prednjim partijama tankog creva. kroz pet dana postaje sivo beličast.Patomorfološke promene uzrokovane sa Tyzzeria perniciosa karakteriše hemoragični enteritis u prednjim partijama tankog creva. a sluznica inflamirana. Tanka creva su ispunjena detritusom boje rđe. Sluznica je zacrvenjena. Sadržaj duodenuma i jejunuma je tečan. kazeozne konzistencije. Crevni sadržaj je sluzav. Na sluzokoži se nalaze kapilarna krvavljenja . prvenstveno jejunuma i ileuma. i u njemu mogu da se uoče nakupine šizonata u obliku sivkasto-belih poljaca. Histološkim pregledom uočavaju se inflamatorne promene kataralno-hemoragične prirode i deskvamacija epitelijuma. Lumen creva može da bude ispunjen koagulisanom krvi i kazeoznim eksudatom. danailovi su u sluznici tankog creva. sluzav i kazeozan. Promene kod plovčića usled infekcije sa E. tokom kasnog šizogoničnog i gamogoničnog stadijuma razvoja. Zid creva je otečen. koji se ponekad proširi i zahvati i niže partije creva. koji naleže na sluzokožu. Sluznica je zacrvenela i mestimično deskvamisana. a manje duodenuma. kojim je zahvaćen prvenstveno mali mozak. proksimalnom delu cekuma i rektumu. Kokcidioza plovki . Zid rektuma je zadebljao i zacrvenjen. lumen proširen i ispunjen masom razvojnih oblika parazita i ćelijskog deskvamata. sve do muskudarnog sloja.Infekcija sa E. ciglasto-crvene do braonkastocrvene boje. koja je otečena i prekrivena tačkastim krvavljenjima. moguć je nalaz limfocitarnog encefalitisa i leptomeningitisa. . usled čega sadržaj u crevima poprima boju rđe. Kod plovčića uginulih u perakutnom toku. Wenyonella philiphevinei uzrokuje najznačajnije promene u ileumu i rektumu. nakupine šizonata u obliku beličastih tvorevina daju izgled neravne površine. Izmet je ponekad beličasto-žućkast. Crevni zid je otečen.

Leševi kahektičnih fazančića uginulih od kokcidioze uzrokovane sa E.Kokcidioza gusaka . U epitelnim ćelijama bubrežnih kanalića uočavaju se razvojni oblici kokcidija. veličine glave čiode do zrna prosa. koje mogu da konfluišu. Iz zahvaćene sluznice prominiraju beličasti čvorići. čiji je distalni deo ispunjen sluzavim dadržajem. Patohistološkim pregledom bubrega nalazi se deskvamacija tubularnog epitela. Po njihovoj površini prominiraju sivkasto-beličasti čvorići. otečena je i zacrvenjena. posebno srednje i zadnje trećine tankog creva.Patomorfološka slika kokcidioze fazana zavisi od vrste kokcidija koje dominiraju tokom infekcije. Izražen je edem sluznice. a u lumenu creva se uočavaju tragovi krvi. Bubrežno tkivo je prožeto nakupinama mikroćelijskih elemenata i nekrotičnim poljcima. i 3. Patohistološki nalaz čini deskvamacija epitela. delimično prožetim krvlju. sivo-žućkaste do žućkasto-crvene boje. sve do muskularnog sloja. već tokom 2. Kod jačih infekcija. Lumen tankog creva je proširen i ispunjen vodenastim sadržajem braonkasto-crvene boje. Bubrezi su uvećani i prominiraju iz korita krsne kosti. koji svojim rastom potiskuju jedro invadirane ćelije. veliki do 3 mm. šire na celu dužinu tankog creva. sa kapilarnim krvavljenjima u vidu transverzalnih pruga. mogu da se zapaze sivo-crvena polja različite veličine i sivkasto-beličasti čvorići ispunjeni uratnim solima. co1chici su i sa izraženom dehidratacjom. Kokcidioza fazana . Promene su najizraženije u .Eimeria anseris izaziva kataralni eneteritis. uočavaju se i pseudomembranozne naslage fibrinozno-difteroidnog karaktera. dana posle infekcije. Promene na bubrezima su veoma karakteristične za kokcidiozu. Ureteri su prošireni i ispunjeni sluzavom žuto-smeđom masom. zatim. Sluznica. i okruženi ćelijama zapaljenjskog procesa. koji su nekada po površini bubrega tako raspoređeni da daju izgled trakica. posebno vrhova crevnih resica. opstrukcija ili dilatacija bubrežnih kanalića. Izgled bubrega na preseku je sličan. Promene se javljaju u srednjem delu tankog creva. a njihov obim zavisi od intenziteta infekcije. Razvojni oblici parazita lokalizovani su subepitelno. Promene se. uvećani 2 do 10 puta usled razvojnih oblika parazita i nakupinama urata.

Sluznica duodenuma i gornjih partija tankog creva je kongestirana i edematozna. Oociste vrsta iz roda Isospora sadrže 2 sporociste sa po 4 sporozoita. odvija se u povoljnim uslovima. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. patomorfološkog nalaza i izolacije uzročnika. Kod preživelih fazančića promene počinju da se povlače već 8. i nalazom oocista u bubrežnog tkiva. bez sporocista. duodenalis je primarno lokalizovana u duodenumu. Šestog dana posle infekcije žlezde cekuma su ispunjene masom oocista. a tokom infekcije proces se širi ka nižim partijama tankog creva. za 1-2 kokcidija mogu da se ustanove u histološkim rezovima razmazima sluznice. i vrsta. a odvija se kroz 2-3 faze šizo gonije. Sa manjim varijacijama između rodova sličan. ćelijskog detritusa. koji su edematozni i zadebljali. formiranim od sadržaja hrane. sa stvaranjem sporogonija. prekrivene mukoidnim eksudatom i nesvarenom hranom. Kod preživelih fazančića promene se vrlo brzo povlače. Sporulisane oociste kokcidija roda Eimerija sadrže 4 sporociste. brzo i lako se pregledom preparata dobijenog više razloga. razvojni ciklus kokcidija je sporozoita dana. Promene se nalaze i u cekumima.cekumima. bubreg) ili izmetu. Koprološki pregled nije zadovoljavajuća metoda dijagnostikovanja kokcidioze iz . a lumen je ispunjen mekanim crvenkastobelim čepom. dok oociste kokcidija roda Tyzzeria sadrže 8 slobodnih sporozoita. Oociste u izmetu mogu da se ustanove tkiva (crevo.Razvojni oblici Egzogena faza razvoja. one iz roda Wenyonella 4 sporociste sa po 4 sporozoita. obično. koji su prošireni i ispunjeni žućkastom penušavom tečnošću. E. dana posle infekcije. ćelijskim detritusom i mukoidnim eksudatom. eozinofila i oocista. Razmazom sluznice creva ili bojenim metodom po Gimzi. Oociste se u koncentracionim metodama . se teško razlikuju. sa po 2 sporozoita. flotacij e i ređe sedimentacij e. dana. nativnim ili bolje ustanove različiti razvojni oblici kokcidija. Kod živine parazitira više vrsta različitih rodova kokcidija. tako da se već posle dve nedelje ne mogu više ni uočiti. Endogeni razvoj traje oko 7 gametogoniju i oogoniju. Oociste svih rodova su slične i do sporulacije.

U preventivi koriste se kokcidiostatici kroz hranu. u kojima su veoma otporne. oocistama nastupa peroralnim ili aerogenim putem. kada je akutna faza bo lesti skoro prošla. Vakcine su efikasne samo protiv onih kokcidija koje su sadržane u njoj. 10% formalin i vodonik-peroksid. Oociste su vrlo otporne na hemijska dezinfekciona sredstva i na njih deluju samo 5% amonijak. a njihov maksimalan bro j uočava se tek posle 10 dana. 3. respirator nog ili koje uzrokuju kokcidije Cryptosporidium baileyi i meleagridis. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. hranu i spoljašnju sredinu.6. jer ne postoji unakrsna zaštita između Eimerija. KRIPTOSPORIDIOZA Kriptosporidioza je protozoalno urinarnog sistema živine. Postoje i vakcine protiv kokcidioze.izmetu pojave tek 7. Cryptosporidium meleagridis. Nalaz oocista može da govori u prilog samo tvrdnji da je do infekcije došlo pre najma nje 7 dana i da se za postavljanje dijagnoze mora uzeti u razmatranje klinički i patoanatomski nalaz Lečenje U kliničkoj terapiji koriste se razna kokcidiocidna sredstva sa dosta uspeha. a od dvovalentnih Lasalocidi. . dana posle infekcije. Od jednovalentnih jonofora najčešće se upotrebljavaju Salinomicini. . Jedne su napravljene od živih a druge od inaktivisanih kokcidija. Najpoznatiji su jonoforni antibiotici koji mogu biti jednovalentni i dvovalentni. Etiologija Bolest Cryptosporidium kod živine prouzrokuju Infekcija kokcidije Cryptosporidium kriptosporidija baileyi i oboljenje digestivnog.

a patentna kod starijih produžava.Epizotiologija Kriptosporidioza je zabeležena kod . dispnojom i nosnim iscetkom. Opisani oblik oboljenja kod ćuraka. Klinička slika Respiratorni oblik bolesti odlikuje se kašljem. Patogeneza oboljenja nije do kraja razjašnjena. svih vrsta domaće živine. Kriptospo ridioza je zoonoza. Cryptosporidium može da bude pa togen ili fakultativno patogen. Oboljenje je rašireno u celom svetu. retko i do 12 dana. krkljanjem. ali prvenstveno mlade ptice i živina. Infekcija je usta novljena i kod velikog broja vrsta sobnih i divljih ptica. koje dovodi do smanjenja ili gubitka funkcije epitela. fazana. zabeleženi su slučaje vi kliničkog oboljenja ljudi. Inficiranost kriptosporidijama je skrivena sve dok se pregledom izmeta ne otkriju oociste. jak otok kriptosporidije živine nisu pato gene .Infekciji su pod ložne sve starosne kategorije. Iako se smatra da za čoveka. osnov je poremećaja digestivne i respiratorne prirode. obole pa i kod nas. a najčešće kod ćuraka kao respiratorno boljenje i kod kokošaka kao respiratorno i intesti nalno oboljenje. zarazne anemije i hepatitisa ćuraka . salmonel a. Prepatentni period razvoja parazita traje od 3 do 5. Prepatentna faza se kod mlađih jedinki skraćuje. Malapsorpcija i maldigestija su osnov digestivnih poremećaja. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. Coli. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. a patentni ili vreme eliminisanja oocista do 24 dana. i prepelica . često je udružena sa različitim sojevi ma E. sa sinuzitisom. Uništavanje mikrovilusa uz prisustvo ogromnog broja inficiranih ćelija. Kao oportuna infekcija. virusi Gumbora i Marekove bolesti.

. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. U traheji i bronhima se nađe veća količina mukoznog eksudata. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. Kod intestinalnog oblika obdukcijom se ustanovi fokalni kataralni enteritis. Infekcija oocistama kriptosporidija nastupa peroralnim ili aerogenim putem. Histološke lezije uključuju atrofiju i fuziju mikrovila. Intestinalnu kriptosporidiozu karakteriše smanjenje ili gubitak apetita i zaostajanje u porastu. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. Obolele jedinke su nevesele i nakosgoešenog perja. Nekad se nađe dilatacija tankog. pneumonija. a nekad i slepog creva.infraorbitalnih sinusa. sinuzitis i konjunktivitis. bronhitis. kao i proširenje Liberkinijevih kripti. a u zonama oko parazita infiltrisan heterofilima. u kojima su veoma otporne. Epitel je hipertrofičan. klinički se ne razlikuje od mikoplazmatskog. Zapaža se markantan difuzni superficijalni burzitis. sa sluzavo-penušavim sadržajem. skraćeni i zadebljali. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. Afekcija epitela Fabricijeve burze kriptosporidijama je gotovo redovna i nije zavisna od prethodnog oštećenja limfoidnog epitela. razređeni. Patomorfološki nalaz Uobičajeni nalazi su traheitis. Mortalitet u jatu je povećan. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. aerosakulitis. hranu i spoljašnju sredinu. Kod prepelica je opisana intestinalna forma sa jakim prolivom i velikim uginućem. I mikrovili u blizini parazita su izmenjeni. Najčešće je inficirana sluznica kloake. Mukoza je infiltrisana paketićima limfocita i plazma ćelija. Retko se nađe i nekrotični detritis u lumenu burze.

Za brzu. 2-3 faze. Serološka dijagnostika oboljenja moguća je primenom ELISA postupka. sinusa. Razvojni oblici kriptosporidija mogu da se ustanove histološkim pregledom tkiva. makrofagi. imunofluorescencije ili Western b1ot tehnike. bojenog Diff-Quik i modifikovanom Kinyiounovom metodom. da bi najveću vrednost postigao 21. kokcidije. intramembranozni paraziti epitelnih ćelija raznih organskih sistema. Epitel sabirnih kanalića i uretera je hipertrofičan. creva i burze Fabrici ili razmazima sluznice. lipoproteinske prirode. dana posle infekcije i njihov titar raste u narednih 2-3 nedelje. vazdušne kese. Kriptosporidije domaće živine lokalizovane su u tankom crevu. SINGAMOZA . gametogonija. heterofili i plazmociti. jer do sada nije pronađena efikasna terapija niti profilaksa. a u intersticijumu se nalaze limfociti. pouzdanu i ekonomičnu dijagnozu respiratorne kriptosporidioze preporučuje se pregled otisak preparata traheje. odvija intracelularno. bubrezima i disajnim organima. traheje.7. Lečenje. šizogonija. dana. Oociste u izmetu mogu da se ustanove pregledom preparata razmaza izmeta. i nalazom oocista u izmetu. Bubrezi su bledi i otečeni. a sadržaj čine 4 srpolika sporozoita. čiji se ceo razvoj. Fabricijevoj burzi. Najčešća lokalizacija je epitel kloake i Fabricijeve burze. bojenog različitim tehnikama ili dobijenog koncentracionim metodama flotacije. a u tubulima se nađu kristali urata. Oociste kriptosporidija su sferičnog oblika. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i izolacije uzročnika. opna je debela. Cryptosporidije su protozoe. 3. U terapiji kriptosporidioze primenjuje se samo simptomatska. Serumska antitela pojavljuju se 7.Renalna forma je opisana kod divljih i domaćih kokošaka. oogonija i sporogonija. ali ekstracitoplazmatski. cekumima.

kao čestom oboljenju ovih vrsta. tokom više meseci i do godinu dana. dugo se održavaju. Pričvršćeni su za sluznicu traheje iz koje se hrane krvlju. Bolest je izgubila epizootiološki i ekonomski značaj. a u pojedinim godinama javlja se kao enzootija. Najugroženiji su mladi fazani uzrasta 8 do 12 nedelja. ženka je dužine 15-20. odakle i naziv "račvasti crv". Etiologija Uzročnik bolesti je nematoda Syngamus trachea koji parazitira u dušniku a u toku razvoja i kraće vreme u plućima. golubova i domaće živine. Razvoj može biti direktan ili uz učešće fakultativnih prelaznih domaćina Infektivne larve. Syngamus trachea je nematoda crvene boje tela. zbog visokog mortaliteta kod fazana. koji je imala u ekstenzivnom sistemu gajenja domaće živine. a 7 dana po prestanku polaganja jaja počinju da uginjavaju. Singamoza se u nekim područjima održava stacionarno. Epizootiologija Singamoza je obolenje velikog broja ptica. Ženke polažu jaja tokom 27 do 35 dana. Jaja su eliptičnog oblika. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. . paunova. kokošaka i ćuraka.Singamoza je parazitsko oboljenje organa za disanje nekih vrsta divljih i domaćih ptica i živine prouzrokovano sa Syngamus trachea . kada se iz zatvorenog objekta prebace u volijere. jer se oboljenje ne javlja u uslovima intenzivnog uzgoja u zatvorenim objektima koji nemaju ispust. Paraziti se nalaze u stanju stalne kopulacije. Do infekcije dolazi kada mlade ptice. Često nanosi velike štete. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. kada mogu da obole gotovo sve ptice u jatu. prvenstveno fazana. a mužjak 2-6 mm. pa liče na račvu i latinsko slovo ipsilon (Y). pilići zajedno sa prelaznim domaćinom pojedu i infektivne larve. sa plitkim poklopcima na polovima i šest blastomera u sadržaju. Singamoza ima veći značaj u veštačkom uzgoju fazana i jarebica. Veoma je uočljiv po crvenoj boji pa se i često naziva crveni crv.

koža nategne preko dušnika. koja kao i brojni paraziti. Kada se vrat živine stavi između jačeg izvora svetlosti i posmatra. već za 24 sata posle infekcije dospeju u pluća. pri čemu se u traheji i bronhijama larve i odrasli paraziti nađu već sedam dana posle infekcije. Česta je i mehanička opturacija traheje velikim brojem odraslih singamusa. Kod protrahiranog toka singamoze. često posuta tačkastim krvavljenjima i prekrivena sluzi sa primesama krvi. sa glavom i vratom ispruženim u vis i otvorenim kljunom. otežava disanje i prolaz vazduha. Patomorfološki nalaz Patomorfološkim pregledom najčešće se ustanove fokalna pneumonična ognjišta. Razvije se i kataralno-hemoragični bronhitis i traheitis . čiji centralni deo čini gnojno-nekrotična sirasta masa. a vrat povuče i nategne na gore. dugo se održavaju. obolele jedinke zastajkuju. isprekidano kašljem i pokretima glave da se izbaci nagomilana sluz u respiratornim putevima. Klinička slika Bolest može da bude vrlo brzog toka i da se završi uginućem za nekoliko dana. Sluznica je kataralno inflamirana. koji su fakultativni prelazni domaćini. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. preko hrane ili vode. u kojima se nalaze jaja sa infektivnim larvama ili slobodnim infektivnim larvama. Infektivne larve. Larve hematogenim putem iz digestivnog trakta. Paraziti mogu da se vide kroz dobro otvoren kljun. Infekcija nastaje peroralno. gde uzrokuju brojna krvavljenja. tokom više meseci i do godinu dana. hiperemična. na sluznici traheje nalaze se čvorići. Kod obolelih jedinki zapaža se dispnoja. Disanje je sve teže i teže. glistama i puževima.Odrasle jedinke mogu da oble. pri čemu ne ispoljavaju znake bolesti ili su oni slabo izraženi i tata dugo ostaju rezervoar infekcije. vide se paraziti kao podužne senke u transparentnom dušniku. a periferiju demarkaciono reaktivno . edem i krupoznu upalu pluća. kojih pri jakim infekcijama može da bude i više od stotinu parova. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina.

Dermanyssus gallinae koja živinu napadaja najčešće noću i siše krv. Terapijaja se sprovodi antihelminticima kroz hranu ili vodu. DERMANISOZA Dermanyssosis Dermanisozu domaće živine prouzrokuje pipa. Međutim. fokalno izraženih na mestima gde su bili fiksirani muški paraziti za sluznicu. Redovno se nalaze u zapatima živine koja se gaji u ekstenzivnim uslovima. pa i u kaveznom. crvena grinja ili tekut.zapaljenje.8. Uzorkovanje sluzi može da se uradi direktno iz dušnika putem brisa. 3. . danas su sve češće invazije živine gajenje u intenzivnim sistemima. Parazitološkim pregledom fecesa i nosnog iscetka ili trahealne sluzi ustanove se karakteristična jaja singamusa. Ponekad se promene sastoje uglavnom od prisustva ovih granulomatoznih promena. posebno kokošaka. Terapija i profilaksa su veoma značajne u kontroli singamoze. Etiologija. Dermanyssus gallinae je zglavkar iz roda Dermanisuza koji parazitira kod svih vrsta domaće živine. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza parazita u traheji i parazitološkim pregledom izmeta i sluzi.

svega 7-9 dana. pa se za kratko vreme dermanisuzi namnože u velikom broju. koja prethodno nije propisno očišćena. Plovuše. Dermanisuzi su vektori borelioze i kolere. Parazitoza je veoma raširena u ekstenzivnom živinarstvu a sada je prisutna i u kaveznom držanju živine. Bez domaćina i bez hrane. a na temperaturi manjoj od 18°C leženje se odlaže. čime se njihov značaj povećava. invadirani živinarnici i oprema mogu da se otkriju već pri prvom kontaktu. Klinička slika.Takođe. zaraza može da se unese u jato infestiranim jedinkama. Inače jaka infestacija živine dermanisuzima otkrije se već prvog dana. Larve se izležu iz jajeta za 2 do 5 dana pri temperaturi od 18 do 35 °C. Ženke nisu posebno plodne. Simptomi infestacije ne moraju da se zapaze kroz duži vremenski period. razvojni ciklus traje kratko. ponovo sišu krv i postaju nimfe II stadijuma. odnosno pregledu. Epizootiologija. Dermanyssus gallinae se hrani krvlju i pri jakim infestacijama može da izazove . Takođe. koje žive u vlažnim uslovima i često se kupaju. kao što su rešetkasti pod i gnezda. Tokom noći napadaju živinu i sišu krv i tako uznemiravaju živinu. najčešće. Bez prethodnog hranjenja larve se za jedan dan presvuku.. zbog čega ova slabi i postaje sklonija oboljevanju od drugih bolesgi. Značajnu ulogu u širenju parazita imaju divlje ptice i glodari kao mehanički vektori. ali i unošenjem opreme. Ceo razvojni ciklus traje 7-9 dana. Međutim. posebno kartonskih kutija i podložaka za jaja. Infestacija živine nastupa.Dermanisuzi brzo razvijaju rezistenciju na akaricide. polože svega 3-7 jaja u oko 8 navrata. što značajno otežava i poskupljuje terapiju i suzbijanje ovih parazita. ukoliko se živina dobro neguje i hrani.Posle 10-12 sati pretvore se u adulte.Tokom dana obično borave u pukotinama zidova živinarnika. odnosno pri prvom hvatanju i pregledu živine. naseljavanjem objekata koji su infestirani u predhodnom turnusu. a naročito se rado zavlače u pukotine drvenih predmeta u živinarniku. Posle toga sišu krv i za dva dana pretvore u nimfu prvog stadijuma. ređe su ili redovno slabije infestirane. dermanisuzi prežive i do 11 meseci.

smanjeno leženje sa povećanim procentom uginulih embriona a kod petlova smanjena plodnost. Dijagnoza bolesti se postavlja nalazom odraslih parazita u objektu ili na živini.1. DEFICIT VITAMINA 4. dolazi do pada opšte otpornosti. Kod uginule živine može da se ustanovi jako izražena anemija sa svim posledicama na unutrašnjim organima.2 miliona a normalna vrednost je oko 3. oplođenost jaja. mogu da se jave krajem prve pa do pred . Pilići koji se izlegu iz ovakvih jaja uginjavaju prvih dana života. Vitamin A utiče pozitivno na rast. Profilaksa okolnog prostora i objekata se sprovodi raznim insekticidima i visoko rigoroznim merama zoohigijene. Usled anemije često dolazi do pada nosivosti 10 do 30%. Prvi simptomi deficita vitamina A kod pilića koji su se izlegli iz jaja. nosivost. Deficit vitamina rastvorljivih u mastima Deficit vitamina A Značaj vitamina A u ishrani živine je višestruka. Broj eritrocita kod kokoške može da padne na samo 1. pojave oportunih ifekcija koje izazivaju i povećan mortalitet.anemiju. a neophodan je i za dobro zdravlje živine. 4. Terapija kod živine je simtomatska. Usled hronične anemije.1 milion. od kokošaka koje su u ishrani bile deficitarne vitaminom A. pad nosivosti. Hipovitaminoza A kod odrasle živine se ne javlja često. Simptomi su opšteg karaktera.

slabije lučenje suza i sušenje konjuktiva. Pošto je vitamin A veoma važan zaštitnik pokrovnog epitela svih sluzokoža njegov deficit izaziva promene na svim sluzokožama organa za disanje. kod njih će se razviti prvi simptomi deficita tek u šestoj nedelji i nisu jasno izraženi. degeneracija kože. varenje. kokošije slepilo. keratinizacija rožnatog epitela i deskvamacija orožalih ćelija. slabost mišića nogu i krila. promene sluzokože creva i mokraćnih organa. jetri. jednjaku a ponekad i u voljki. zatvoreni očni kapci. a urati mogu da se nađu u bubrezima.anoreksija. podrhtavanje nogu. razni poremećaji razvoja kostiju. beo sirast eksudat ispod očnih kapaka.bledilo kljuna. i ona se ne nalazi kod pilića koji su uginuli u prvim danima života jer ne stiže da se razvije. Plovuše. Prvi simptomi nedostatka vitamina A su smanjen apetit. iscedak iz nosa. stim što imaju mnogo brži i burniji tok. paraliza i pareza. Čest nalaz su zapaljiva ognjišta u vidu beličastih čvorića na nepcu. U ureterima i bubrežnim tubulima nagomilavanje urata je veoma uočljivo. promene epitela sluzokoža organa za disanje . Ćurke imaju veće zahteve i potrebe za vitaminom A pa se usled grešaka u ishrani i deficita pojava avitaminoze javlja češće nego kod kokošaka. slezini srčanoj kesi i drigim organima. promene na očima u vidu vodenastog iscedka. hemeralopija. kreste i očnih kapaka naročito kod tovnih pilića. ždrelu. Deficit vitamina A kod ćuraka u slobodnom uzgoju je veoma redak za razliku od gajenja u intenzivnom načinu. somnolentnost. Kod uginulih pilića najčešće vidljive patoanatomske promene su keratinizacija treće očne membrane nazvane trećim očnim kapkom. Ako su pilići izleženi iz jaja od roditeljskog jata kokošaka koje su bile obezbeđene sa dovoljnim količinama vitamina A. Simptomi su veoma slični kao kod kokošaka i pilića. guske i patke se vrlo rano počinju prihranjivati zelenom masom i ispuštati na pašu pa pojava deficita vitamina A kod njih se veoma retko dešava. nekoordinisano kretanje. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina A kroz vodu za piće u prva tri dana . zaostajanje u porastu i pad telesne težine i bolestan izgled pilića. Kseroftalmija je karakterističan simptom hipovitaminoze A samo kod starijih pilića.ulceracije rožnjače. nakostrešenost perja.kraj treće nedelje. bujanje koštanog tkiva.

Isti program je kod ćuraka. lošeg leženja i neplodnosti. Vitamin D je veoma značajan i za rast i zdravlje živine. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina D3 kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. gusaka i pataka su slični ili potpuno isti simptomima deficita kod kokošaka. gusaka i pataka. tanka i porozna ljuska jaja.života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. deformacije kljuna i pojave skraćene donje vilice. a na kraju rebara javljaju se zadebljanja. Deficit vitamina D Vitamin D spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima i posebno je značajna njegova uloga u metabolizmu minerala kalcijuma i fosfora. Česta je demineralizacija kostiju. Dolazi do slabije kalcifikacije kostiju koje postaju makane i zadebljale. Deficit vitamina E ili Tokoferola . kičmu savijenu na dole smanjenu otpornost i uginjavaju. Simptomi deficita vitamina D kod ćuraka. Deficit vitamina D dovodi kod kokošaka nosilja do pada nosivosti. Kod kokošaka nosilja vitamin D utiče na nosivost. Dolazi do vidljivog krivljenja grudne kosti i kostiju nogu. Simptomi avitaminoze D su veoma slični simptomima koji se javljaju usled deficita kalcijuma i fosfora u ishrani kokošaka. Imaju mekan kljun. gusaka i pataka. Usled deficita vitamina D u obroku mladih pilića dolazi do slabosti nogu. mekane kandže. Isti program je kod ćuraka. Pilići izbegavaju kretanje i imaju ukočen hod. povećana alkalna fosfataza. smanjena koncentracija kalcijuma u plazmi. nesigurog hoda pri čemu pilići stalno leže. Jednostavno rečeno pojavljuju se simtomi deficita vitamina D koji su opisani kao obolenje nazvano rahitis. posebno cevastih kostiju. ređe i fosfora. kvalitet ljuske. karakterističan pingvinski stav nogu kod kokošaka nosilja. Prvi simptomi kod mladih pilića su usporen rast ili potpun prestanak rasta. uginjavanje embriona 18 i 19 dana inkubiranja. nošenje jaja bez ljuske. savitljive noge kao od gume. na oplodnju i procenat leženja. slabije oplodnje.

Vitamin E je nestabilan ako je u hrani došlo do procesa užeglosti. Deficit vitamina E u obroku može nastati i kao posledica prisustva ferihlorida u hrani koji dovodi do razaranja vitamina E. Boja kože je plava zatim zelena. distrofija srčanog mišića. slabljenje vida. Deficit vitamina K Kao i vitamini A. ne mogu da stoje niti da hodaju. koji mogu da nastanu zajedno ili pojedinačno. Deficit vitamina E kod pilića manifestuje se sa dva sindroma. Ovaj vitamin utiče na nivo protrombina u krvi. Kod encefalomalacije pilići leže.Vitamin E ima važnu ulogu u organizmu. simptomatična bela boja mišića na grudima a ponekad i mišića nogu. distrofija skeletnih mišića. kao antioksidans štiti od slobodnih radikala. a kod petlova smanjena plodnost i sterilitet i nutritivnu encefalomalaciju. Javljaju se krvavljenja u mišićima i masnom tkivu pri čemu su mišići prebojeni zeleno. naročito ispod krila. Kad pokušaju da ustanu pilići se prevrnu i ležeći veslaju nogama. U ranom stadijumu pilići se podignu kao oporavljeni da bi opet simptomi počeli ispočetka. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina E kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. Pilići uginjavaju kroz 2 do 4 dana. gusaka i pataka. Uočljivi su simtomi nutritivne distrofije i miopatije. Vitamin K se još naziva i antihemoragični vitamin. Kod eksudativne dijateze osnovni simtom je pojava potkožnog edema i eksudata u perikardijalnoj kesi. Poneki imaju zgrčene prste. Simptomi deficita vitamina E kod kokošaka su pad nosivosti. povećava oplodnju. iznenada ispružene noge i zabačenu glavu. Isti program je kod ćuraka. D i E i vitamin K spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima. što dovodi do spontanog iskrvarenja usled ozleda na nogama i . nosivopst i leženje pilića. Jedan oblik se klinički manifestuje kao eksudativna dijateza a drugi kao encefalomalacija pilića. Prvi znaci bolesti javljaju se u 4 nedelji a zatim pojava brzog uginjavanja. Posledica deficita vitamina K kod pilića dovodi do produženog vremena zgrušavanja krvi. U oba slučaja simptomi deficita javljaju se kod pilića starih 2 do 4 nedelje.

Deficit vitamina rastvorljivih u vodi Deficiti vitamina B – kompleksa Vitamin B1 (tiamin) Uloga vitamina B1 u ishrani živine je višestruka. Vitamin B2 (riboflavin) Kao sastavni deo oksido redukcionog sistema vitamin B2 utiče na metaboličke procese kod živine.krilima. Kod plovuša deficit vitamina B1 je veoma retka pojava i dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa u blažoj formi. otežano kretanje i oslanjanje na deo noge od skočnog zgloba do prstiju. Deficitaran sadržaj vitamina B2 kod pilića dovodi do pojave sporijeg rasta. opštu slabost. zabacivanje glave na leđa ili opistotonus. mršavljenje. Kod odrasle živine i ćuraka deficit vitamina B1 dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa. Dolazi i do poremećaja u funkciji nervnog sistema pa pilići nemogu da stoje usled polineuritisa. uvrtanje glave. tremor. slomljenog perja i povećane osetljivosti na razne infekcije. konvulzije.2. Usled degeneracije perifernih nerava koji mogu biti zadebljeli i 4 do 5 puta pilići . Najčešće do ovih simptoma ne dolazi jer hraniva od kojih je sastavljen obrok sadrži dovoljno tiamina ili vitamina B1. anoreksiju. U uslovima normalne ishrane najčešće ne dolazi do deficita vitamina K. apatiju. Njegov deficit u ishrani mladih pilića izaziva smanjenu vitalnost. Simptomatična je pojava zgrčenih prstiju. 4. Odrasla živina ne oboleva od ove avitaminoze. oštećenje srca i poremećaje u njegovom radu.

Na samom početku deficita pilići su razdražljivi. slaba vitalnost i povećano uginuće. kokošaka i ćuraka deficit riboflavina izaziva smanjen procenat leženja. slabiji kvalitet priplodnih jaja. Javljaju se opšti simptomi usporenog rasta. čuče sa zabodenim kljunom u prostirku. Kod plovuša.leže sa izraženom paralizom. Vremenom se pilići oporavljaju od ove avitaminoze. smanjen apetit. Perje je nedovoljno razvijeno. jer sa starošću potrebe za riboflavinom se smanjuju a delimično ga ima i u dubokoj prostirci. padaju na stranu. Vitamin B12 . Izraženo je bledilo kreste i podbradnjaka. pilići počinju izneneda da besciljno trče pri čemu su krila spuštena. Najveća smrtnost embriona događa se 12 i 14 dana inkubiranja. Ovakvi simptomi mogu se sprečiti davanjem odgovarajuće količine vitamina B6 bilo u hrani bilo kroz vodu u vidu terapije. nema karakterističnih simptoma deficita riboflavina. kako vreme u deficitu odmiče javljaju se nervni poremećaji u vidu grčeva. usled čega ne jedu. javlja se poremećaj vida i povećan mortalitet. iskrzano. jako mršave. krive se prsti ili jedna noga postaje kljakava. Deficit riboflavina kod pilića izaziva usporen porast. Nedostatak B6 vitamina kod pilića dovodi do poremećenog operjavanja. kudravo i brzo opada. gusaka i pataka. zakržljalost i pojavu edema. Vitamin B6 (piridoksin) Deficit vitamina B6 od odrasle živine izaziva poremećaje u reprodukciji. U poodmakloj fazi deficita pilići gube apetit. smanjen procenat oplođenosti i smanjeno leženje. Kod odrasle živine. mršave. Vitamin B6 se naziva i antidermatitni vitamin. smanjen apetit pad nosivosti i involucija jajnika. Uginuli embrioni pokazuju karakteristično kovrdžanje paperja na abdomenu. što dovodi do smanjenog prirasta telesne mase i loše konverzije hrane.

defektnog operjavanja. nervni poremećaji koji dovode do grčenja mišića i povećan mortalitet. Zapažen je i usporen rast. kokošaka i ćuraka izaziva pad nosivosti. uginjavanje embriona 17-og dana inkubiranja i veći broj deformisanih pilića pri vađenju iz inkubatora. Takođe je poznato da deficit biotina izaziva perozu. Na koži oko kljuna. Pojavu peroze nije moguće rešiti dodavanjem mangana ako u hrani nema dovoljno Holina i nikotinske kiseline. Do deficita holina može doći ako se u ishrani živine kao jedini izvor proteina koristi sojina sačma. Poznato je da u sastav vitamina B12 ulazi i kobalt koji se mora obezbediti u dovoljnoj količini kroz premiks.Deficit vitamina B12 kod odrasle živine. Vitamin B 12 se u ishrani živine obezbeđuje preko animalnih hraniva ili posebnim dodavanjen ovog vitamina koji se proizvodi uz pomoć mikroorganizama. Markantne su pojave dermatitisa. kržljavosti. slabo operjavanje i povećan mortalitet. zatim pojava žuljeva i zadebljanja na koži. perozu i povećan mortalitet. deponovanje vitamina A u jetri pilića. Holin Nedostatak holina kod odrasle živine. betanina ili metionona mogu se rešiti problemi deficita holina. poremećaj vida. Dodavanjem holina. Prisutni su i simptomi anemije. usporen rast. Holin je neophodan za metabolizam masti. Biotin U živinarskoj proizvodnji je poznato da biotin prevenira pojavu dermatitisa kod pilića. deformacije kostiju. Vitamin B12 smanjuje potrebe za holinom. tabani sa ragadama i ranama. Vitamin B12 je potreban kod mlade živine za transformaciju homocistina u metionin. Ove promene i deformacije često podsećaju na papagajski kljun. Kod mladih pilića deficit vitamina B12 dovodi do slabog prirasta.Ipak . smanjeno leženje. izaziva pad nosivosti. nervnih smetnji i povećanog uginjavanja. Kod pilića deficit holina dovodi do pojave peroze i deformacija kostiju. a naročito na uglovima usta edemi prekriveni naslagama koje podsećaju na krljušti. kokošaka i ćuraka. smanjen apetit. Promene koje nastaju kao posledica deficita biotina veoma podsećaju na promene usled deficita pantotenske kiseline.

Slični simtomi deficita biotina se ispoljavaju i kod plovuša. slabu operjalost. Zbog izražene anemije i pada imuniteta uobičajene su sekundarne infekcije. za razliku od deficita pantotenske kiseline gde promene prvo kreću na glavi. slab nagon za ležanjem na nasadu. otok očnih kapaka. koji su slabo vitalni. anemiju i povećan mortalitet. Kod deficita biotina promene se prvo pojavljuju na nogama a potom na glavi. poremećaj vida. Izražene su promene na koži.dobro operjavanje i normalan sadržaj hemoglobina u krvi živine. sa anemijom i uginjavanjem embriona.postoje razlike između ove dve hipovitaminoze. grčeve. izleće se mali procenat pilića. Nedostatak folne kiseline kod mladih pilića izaziva slab rast. krzavo i izlomljeno perje koje ispada i telo ostaje golo. Niacin (nikotinska kiselina) . Kod pilića deficit pantotenske kiseline izaziva usporen rast i povećan mortalitet. Kasnije nastaju promene na tabanskom delu kože slično kao kod deficita biotina. Folna kiselina Folna kiselina se koristi za preveniranje peroze. Česti su poremećaji zastoja u operjavanju. loš izgled perja. Pantotenska kiselina Kod odrasle živine deficit pantotenske kiseline izaziva pad nosivosti. gusaka i pataka. Kod odrasle živine deficit folne kiseline izaziva pad nosivosti. sporo operjavanje. rane i fisure na jastučićima tabana iz kojih curi krv. Iz jaja koja su snele kokoške hranjene obrokom deficitarnim folnom kiselinom. promene na koštanom tkivu u vidu deformacija i anemiju. Karakterističan je dermatitis oko kljuna i očnim kapcima koji su često slepljeni. Kod kokošaka je izraženo slabo operjavanje. Kod odrasle živine nedostatak biotina izaziva pad nosivosti i smanjeno leženje pilića. visok procenat zamiranja embriona i subkutane hemoragije na embrionima. normalan prirast. smanjen procenat leženja pilića.

Vitamin C utiče povoljno na porast telesne mase pilića. Izražen je i pad nosivosti i gubljenje perja. Iz jaja. Poznati su pozitivni efekti primene vitamina C u letnjim periodima kada su visoke temperature. izleženje je veoma slabo a pilići avitalni. Karakterističan je i usporen rast. dermatitis. . naročito kod jata koja su izložena stresnim situacijama koje su često prisutne u intenzivnom živinarstvu. pojava peroze. Deficit niacina kod mladih pilića izaziva promene u usnoj duplji i na jeziku poznate pod nazivom «crni jezik». nervne smetnje i poremećaj vida. pad nosivosti i mortalitet. slabije operjavanje. Nedostatak vitamina C može da izazove hipovitaminozu koja se ispoljava opštim simptomima avitalnosti i smanjene nosivosti. Živina ima sposobnost sinteze vitamina C. Smanjuje stres. jača opštu otpornost i imunitet pilića. Vitamin C. ali je ipak neophodno njegovo dodavanje kroz hranu.Nedostatak niacina kod odrasle živine dovodi do smanjene potrošnje hrane što dovodi do smanjenja telesne mase. koja potiču od kokošaka hranjenih obrokom koji je deficitaran niacinom.

577-584. Catana N. 1993. D. 50. Đurišić. Orlić D. D. Gagić Maja. Orlić D.. Zlatibor.Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna . Prvi Kongres. 2003. Lazić.. Tibru : The Ergosan products use in the imunoprophylaxy of the Broiler infectious Bronchitis. Catan N.th International Symposium Interdisciplinary Regional Research. Beograd 1996. Tivat 1993 10. fascicula II. VI savetovanje veterinara Srbije. Živinarstvo.. 8. S. M. pravci istraživanja i najnovija dostignuća.LITERATURA 1. pp. 2002.. Vet. Gagić Maja. .1-4. Lazić.. Zbornik kratkih sadržaja radova. Orlić D. Živinarstvo.1. Maja Velhner. 2002. 12. D. CD.. Kapetanov. II Sav. Gagić Maja... Herman V. I. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara.. 4-6. S. Palić: Otkrivanje infekcije živine uzrokovane virusom Marekove bolesti pomoću više laboratorijskih metoda. 6 . 43-46. J. D. T.:Ispitivanje raširenosti virusa Marekove bolesti u jatima lakih i teških hibrida. 9. Dragica Stojanović: Level and length of persistence of maternally derived antibodies in broiler chichens that orginate from broiler briders infected with chicen anemia virus. Đurišić..Zbornik kratkih sadržaja radova. 556 –559. . Pascu Coprrina: Possibilities for potentiating the post vaccinal immunoresponse in the avian reovirosis. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Hungary. Radojka Kapetanov. Košarčić Slavica: Utvrđivanja nivoa antitela za virus zarazne anemije pilića kod prirodno inficiranog roditeljskog jata i njihovih potomaka.V.: Prilagođavanje programa imunoprofilakse za virus Gumboro bolesti u uslovima njegove povećane patogenosti. S.Romania – Yugoslavia. Dubravka Milovanov. 35-37.. 1994.Vol. M. Herman.žurnal Rep. Đekić J.. Maja Velhner. glasnik vol. Lucari stiintifice. Catana N. Palić T. Br. 45 (4). I. Tivat 1993.: Dokazivanje virusa Marekove bolesti u limfocitima periferne krvi pilića. br.Vet. 6. Orlic. 3. 4. Iasi. Velhner Maja. Romania. Romania. V0l. XXXVI. 303-308. 2002.: Novija saznanja o virusu Gamboro bolesti kod nas i u svetu. Cluj.3. Kapetanov.zivnara Jugoslavije. 57 – 58. II Saveto. Gagić Maja. 202 – 204. 587 – 592. S. 5. Vol. Orlić D. 2001 11. 2. Yugoslavia. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 37-44. Proceedings. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Orlić. Orlić. Zlatibor. Orlić. 7. Buletin.. Tibru I. Gagić Maja.. Timisoara. M. Vol. . Gagić Maja. Orlić D.Ionika Fodor: Stimularea raspunsului imun in anemia infectioasa aviara. Kapetanov M. Velhner. Romania. Kapetanov M. Kapetanov M. 7-8 str.. Đekić. 1995. Tibru. D. University of Novi Sad. Orlić: Prisustvo antitela za virus anemije pilića u toku odgoja i eksploatacije roditeljskog jata. VII savetovanje veterinara Srbije.Srpske. 4-6.: Marekova bolest. Orlić D.e živinara Jugoslavije. Orlić D..

Košarčić Slavica. Velhner : Influence of Number of Fumigation on Hatching. Mrđen M. Vol. Donji Milanovac. Birovljev: Klostridijalne infekcije u velikim aglomeracijama gusakai neke biološke karakteristike uzročnika. Lazić:Rezultati kliničkih i laboratorijskih ispitivanja dobijenih tokom veštačke infekcije brojlerskih pilića virusom zarazne anemije kod uzrasta 2 i 3 nedelje. Babić M. Živinarski dani. 5. Herceg Novi. Kapetanov M. Primošten.248. Komhehov.. Orlić.32. Orlić D. Maja Velhner. 2003... 298-302.. 152. 58-59. Zlatibor.. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. 17. B. S. Orlić D.Zbornik IV savet.Mira Kovačević. . Babić M. Glavičić M. 18. 8 Savetovanje veterinara Srbije. Maja Gagić. Brioni.. Kosovac A. 15. Orlić. Polj... Vol. 132 – 134. Novi Sad. I.: Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. june 10 – 15. 61-66. Zbornik kratkog sadržaja XII savetovanja o dijagnostici i profilaksi u savremenoj stočarskoj proizvodnji. 1991..: Frequent isolation of Salmonella enteritidis from poultry material.dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda».53. Maja Gagić: Uticaj vakcinacije HVT vakcinom protiv Marekove bolesti na imuni odgovor pilića protiv Njukastl bolesti. Maja Velhner. Stojanović. 101.. Žakula B. . Srbije. Babić. 13. M. Orlić. Orlić D. D. Acta veterinaria. Kapetanov. D. 2002. Mrđen M. 3-4.. 21. VIsavetovanja vet. 239..: Prilog ispitivanju kolibaciloze pilića u tovu. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja.. Mirjana Velhner. 1991. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Velhner. Novi Sad. Stojanov I.kratkih sadr. 14.Zbor. st. 1993. Mirjana Velhner. XXXVI.. 1988. Kopaonik. Kapetanov M. 16. 1984.. Zlatibor.. 20. 140.. Orlić. International Symposium on Biocides in Public Health. 240. D. Orlić. 1997.. Prcanj. 2003.Lazić: Clinical and Serological examination of a parental flock latently infected with chicken anemia virus. M. D. D. 1992. Kapetanov M. Kapetanov: Učestalo izolovanje Salmonelleae enteritidis iz živinskih materijala. Timisoara.. Kapetanov M.471-475. M. M. No 4.. S.. Zbornik radova 9092. Proceedings of 3-rd. FR Yugoslavia.. Kapetanov M. Orlić D. Priština 1988. "Divljač i priroda".. 2004. Glavičić M. Mrđen M. Maja Velhner. pp. Zbornik kratkih sadržaja.. D. Orlić D. Romania. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda". 24. Brioni. Babić M. Slavica Košarčić: Mycoplasma and significance of its eradication . 25. Mašić Z. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači. 19. Vol. Glavičić M. Novi Sad. Orlić D.243. Orlić D. Palić T. 22. Kapetanov M.Savetovanje živinara Srbije. A.: Raširenost virusnih infekcija u populaciji fazana u Vojvodini. Stojanov.fak. 23. Beograd.52. R. 2003.1995. Zbornik radova. Maja Gagić. Zbornik matice Srpske za prirodne nauke.: Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida..

31. Orlić D. 38. Dragica Stojanović: Importance of patochystological Finding in diagnosing of Laringotracheitis infectiosa avium.. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 21-24. Novi Sad. Rada Kapetanov. 39. M.. Orlic D. 1993. Br. Novi Sad.. V. M. XXXVI. Orlić D. 575 – 578. 2003. 53 – 57. 57 – 58. epizootiologija i mere kontrole u farmskom gajenju živine. M. M. 28.2002. 451 – 456. Orlić D.. Veterinarski glasnik. 2002 32. str. Kapetanov. M. Vol. 36. Iasi. R. 2003. Vol. . Jovanović. Beograd 1998. I. Lalić. VII Kongres veterinara Jugoslavije sa međunarodnim učešćem. Timisoara. 1-2. II Savet.. str.297-300.57. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. M. Savremena Poljoprivreda. 58-59. Poljoprivredni fakultet. Peradarstvo 4-6. Maja Velhner.: Zdravstvena problematika u karantinima i prometu živine i divljači u AP Vojvodini. Romania. Vol. Mrđen.45 (4). 485-488. 2002 34. Beograd. Kapetanov M. 3-4.18. Kapetanov: Aktuelni problemi zdravstvene zaštite u intenzivnoj živinarskoj proizvodnji. fascicula II. str. 2003. zbornik radova II.. 29. 30. Orlić D. Orlić D.. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. 37. 1995.52.26. 273 – 278.: Kontrola jako virulentnog virusa Gamboro bolsti primenom intermedijarnih i vrucih vakcina u Jugoslaviji. 2000. Orlić D..: Njukastl bolest. Maja Gagić. . 2003. Orlić D. Romania. Ljubojević: Zaštita zdravlja pernate divljači i mere kontrole. Kapetanov. Novi Sad. . Orlić D. Tibru : Gumboro bolest. Zbornik radova. Vol. Tivat. Zbornik referata i kratkih sadržaja. 2000. Kapetanov. Savremeni farmer.. Velhner Maja: Laringotracheitis infectiosa avium. 3-4. 27. 2002. Buletin. Kapetanov M. M. M. Lucari stiintifice. M. Orlić D. Kapetanov. M. klinička slika i dijagnostika bolesti. Romania. IV Jugoslovenski epizootiološki dani sa medjunarodnim učešćem. 3-4.. V. Cluj. Mataruška banja. str. Savremena poljoprivreda Vol. Vol. 286288.31-35. 2001. vol. Mira Kovačević. Orlić D. 283-285. Ljiljana Suvajdžić. Lalić. Savremena poljoprivreda. 51. 50. Kapetanov. Lucrari stiientifice medicina veterinara.. str. Mira Kovačević. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health.. 552 –555. Novi Sad. 33.. Lucrari stiientifice medicina veterinara... Orlić D. Beograd. Romania. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Naucni skup povodom 50 godiana Naucnog instituta za veterinarstvo Novi Sad . Maja Velhner. Vidić Branka: Influence of HVT vaccine on Marecks disease on production results and imunological status in fattening chicken. 39-41. epizootiologija. Maja Gagić: Aktuelni problemi imunoprofilakse Marekove bolesti. Orlić D. Dragica Stojanović: Pojava infektivnog Laringotraheitisa na farmama u Vojvodini. Živinara Jugoslavije. Jovanović. Maja Velhner: Appearing of morbus Lienis marmorei intensive pheasants (Phasanicus cholcicus) Raising. Lalić. 35. V0l. XXXVI. Timisoara.: Zdravstvena zaštita.. Orlić D.

29 naučni sastanak mikrobiologa Jugoslavije. Dubravka Potkonjak: Influenca ptica.. Kapetanov. Dani mikrobiologa Jugoslavije. Zlatibor. M. Orlić D. M.. zbornik radova Igalo . 46. 14 Savetovanje veterinara Srbije.. str. Mirjana Velhner. Orlić D.Zbornik IV savet. Orlić D. Herceg Novi 1996. Savremeni Farmer. Zbornik radova i kratkih sadržaja. 273 – 275. zbornik sažetaka.: Stafilokokni artritis kod živine. 2000.: Probiotici u ishrani živine. Lj. Mrđen. Orlić D. Kapetanov. Orlić D.55. Romania. Savremeni farmer. Orlić D. 2000. Mrđen. Timisoara. Glavičić M.. Orlić D. Orlic D. sa međunarodnim učešćem. 1991. 48. 52. Kopaonik.. Novi Sad. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. 15 Savetovanje veterinara Srbije. M.Zbor. 240. .. 8-9.radova. XXXV. I Stojanov. 1992. Kapetanov. Mašić Z. Babić M. 2003. Dnevnik.2000. 55. Ohrid.M. 14. M. Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. Wit International Partipation..Tibru . Savremeni farmer. 2002. Poljoprivredni fakultet.fak. str.Tuberkoloza kod fazanske divljači u Vojvodini. Orlić D.: Effects Of Vaccination Of The Broilers Against The Mareck Disease.. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji. Maja Velhner. Novi Sad.. 188 189.. Babić M. st. 2004. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. IV. VI Macedonian Poultry Days. 41. 313.:Gamboro stalno preti. M. M... Veselina Pupavac. 45. Kapetanov. Kapetanov.. Kapetanov M. R. S. Žakula B. Zlatibor.. Zbornik radova...Herceg Novi 1998. Zbornik radova i kratkih sadržaja. Orlić D. Dani mikrobiologa Jugoslavije.. I. vol.1987. pp.. N. str. 2002.80-81. Priština 1988. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. M.Ispitivanje osetljivosti sojeva Salmonella izolovanih kod enterita peradi. Palić T. Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. 1991. Orlić D. 53. god.29. 47. "Divljač i priroda". 50. Kapetanov M. Orlić D. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda". Živinarski dani. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 56. Poljoprivredni kalendar. M.40.str.Tibru: Uticaj Infektivnog laringotraheitisa na proizvodne rezultate živine. zbornik sažetaka. Orlić D. dani mikrobiologa Jugoslavije. br.. Herceg Novi. Kapetanov. Poljoprivredni fakultet.Pula.100. 140. Brioni. I.9. Kapetanov: Aktuelni problemi imunoprofilakse zaraznih bolesti u tovu ćuraka. 2003.312. Novi Sad. Catana. Kapetanov. Orlić D. Brioni. 42.: M. Orlić D. Babić M.. str. Novi Sad. Vapa M. Herceg Novi 1996.243. 49.. Maja Gagić. 1998. Suvajdžić : Epizooties of highly virulent viruse of Gumboro disease in Vojvodina. 44. Orlić D. Orlić D. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači. Polj. Milojević.. 54. Volarev: Istraživanje raširenosti Salmoneloze kod živine u Južnobačkom okrugu.. 51. 43. Jovanović V..

. 4. VI Macedonian Poultry Days.: Salmoneloza živine. I. 57 – 58. Drugi Jugoslovenski simpozijum "Nauka u živinarstvu" sa međunarodnim učešćem. 1-2.. . Stojanov I. Palić T. Branka Vidić : Isolation of Salmonella enteritidis from poultry farms in Vojvodina. Tibru: Salmoneloze živine i njihov epidemiološki značaj.. Nauka u živinarstvu. «Čovek i priroda. Ljiljana Suvajdžić. Wit Internatio nal Partipation. 60. mere kontrole u cilju obezbedjenja zdravstveno ispravnih jaja i mesa za ishranu ljudi.18. Stojanov.534. Suvajdžić. Orlić D. Orlić D. Dubravka Potkonjak. Radmila Resanović. Orlić D.. pp. Palić T. 64. vol.Zarazna i parazitarna oboljenja ljudi i životinja u Vojvodini. Tibru: Paratyphoid poultry infection – control through probiotics. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. Stojanov. Kapetanov.: Zdravstvena zaštita. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. J. Z. Maja Velhner. D. 1998. I. 1998. Savremeni Farmer. Stojanov. Novi Sad. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. M. Romania. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. M. Resanović Radmila. M. 2000. Orlić D. 5. 99 – 102.: Poultry Diseases And Nutrion. str... Zbornik radova. Ohrid.. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Cluj. 8-9. IV. 579 – 582. 14. Hrana u 21 veku. str. Živka Ilić. I. Orlić D. Orlić D. Beograd 1998. I.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. 58. Ohrid. Wit Internatio nal Partipation.. Lalić : Bacteriological examination of clinical manifestet syndrome of malapsorption in fattening broiler chicken. Orlić D. Orlić D. 2002. . 67 – 70. str. 2003. Kapetanov. 15.45 (4). Vidić Branka.: Vakcinacija brojlera protiv kokcidioze. Suvajdžić. 2001. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Lalić.: Campilobacter Kinds in the Leying Hens With And Without Diarrhea. Novi Sad. Lj. Orlić: Uticaj ishrane na imuni odgovor i zdravstveno stanje živine. Savremeni farmer. 193-194. br. god. Poljoprivredni fakultet. Stojanov. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. Stojanov. fascicula II. Vol. 2002. M. 66.269-272. M. Nikolovski.. Stojanov. Iasi. VI Macedonian Poultry Days. 68.. Kapetanov.57. Orlić D. I. Matica srpska. 2000. Lucari stiintifice. Zlatibor. Univerzitet u Novom Sadu. Orlić D. Lalić. 62. Beograd. Vrnjačka Banja. 2003. Zbornik radova i kratkih sadržaja. Proceedings. 61. Rašić: Aktuelna patologija živinarske proizvodnje u Srbiji. 276 – 278. 254-255. 65. Orlić D. Živinarstvo. st. Romania. 69. 552 –555.100. Kapetanov. 2001. Buletin. Zbornik rezimea. Savetovanje veterinara Srbije. 329 . Lj. Orlić D.. 67. M. Medjunarodni simpozijum. 3-12. I. 2004. Romania. 59. Str. Orlić D. 2002 63. xxxv. 70. I. Kapetanov M. V0l. Branka Vidić. Timisoara. Dragica Stojanović: Epidemiological Significance of Pre Harvest Control Procedures of Salmonella Infections in Poultry. Subotica. 2001. Savetovanje živinara Jugoslavije. br. I. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. M.

pp. pp. Polj. D. . 79. 801 – 803. 80. September 4-6. Orlic. Romania. Corina Pasku: Stimulare raspunsului imun postvaccinal in infectile cu reovirusueri aviare. june 10 – 15. I. 279 – 282. Tibru I.107. Decun. 2002..120. Nichita. 75. Microbiologica Balkanica 2003. Tematski zbornik II. 117. Orlić. Istanbul.. Turkish Microbiological Society. Novi Sad.. V0l. Tibru I.71. 1997. Poultry and food safety. 501. International Symposium on Biocides in Public Health. D. Iasi. Trandafir: Efectul calitati apei potabile asupra sanatatii puilor de carne. 73. Stojanov I. in parental floks. No. Orlić D. To nalidixic acid as a index of multuple resiastance. Lucrari stiietifice medicina veterina . Infections in parental flock and eggs on Campilobacter and Salmonella kinds. 63-68. Novi Sad. 82. Vol. 3nd Balkan Conference of Microbiology. 2003 Istanbul. Orlic. st. M. 3-4. 2002. N. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. D.. No 98. Ctana: Broilrer antisalmonella protection with liquid Sal Curb. R. Proceedings. N. vol. University of Novi Sad. CD. : Isolation Erysipelothrix rhusiopathiae in the flock of breeding gees. 2000. Maja Velhner. 2004. D. 2004. G. Orlić D. III Međunarodna EKO. Hungary. Orlić.2001. Safe Food. Stojanov I. 76. Romania. M. 2003. 584 –588. V0l. Lucari stiintifice. Romania. Novi Sad. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Orlić. Novi Sad. 101... 2003. 77. Tibru I. D.52. 74. 72. Proceedings II. Katana. Zdravstveno bezbedna hrana. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai.45 (4).. D. 2002.. Orlić. Catana: Ergosan product use in the Avian infectious Bursal Disease immunoprophylaxiy. . V. Herman.45 (4). Lucari stiintifice. Herceg Novi. 2002. D.. Budapest...495-498. Novi Sad. N. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 81. Orlić: Effects of Selenijum and Vitamine E on Stres and Quaality of Poultry Meat.Konferencija.241 – 245. 6 – th International Symposium Interdisciplinary Regional Research.. 188 – 190..1-3 . 103. pp. Stojanov I.: Types of Campylobacter in layng henes with and withoutdiarrhoea. D. 5. fascicula II. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». Proceedings of 3-rd. Ratajac. 2002. FR Yugoslavia. Stojanov I. Tibru I. Orlić: Presence of Campylobacter spp. . Timisoara. Iasi.fak. Hungary – Romania – Yugoslavia. Tibru I. Yugoslavia. . III International EKO-Cnferens.: Susceptibility of Salmonella spp. fascicula II. Prcanj. XXXV. Tibru I. Velhner M.. D. Stojanov I. Stojanov I. Orlić : Microbiologic Field for Enterobacteriaceae evidencing. 78. Orlić: Značaj vrste uzoraka za izolaciju Salmonellae vrsta kod živinskih materijala. 101. Kapetanov. D.

VII savetovanje živinara. Cluj. 2004. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Lazić: Utvrđivanje titra specifičnih antitela na Salmonella enteritidis elisa tehnikom u nekoliko odabranih jata kokoši nosilja. 593 . 2002 84.597. Kapetanov M. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. 91. Plavša N. 85. str 163.. 365.fak. Medjunarodni simpozijum.Babić M. 88. VI epizootiološki dani. Orlić D. Buletin. M. 1988. Orlić D. Glavičić M. D. D.. Kapetanov. Velhner Maja. Peradarstvo. . 2004. Orlić. 293-298. Velhner M. 125. 87. Romania. Br. . N. Glavičić M. Stanojević D. Orlić D.. Kapetanov. Dubravka Potkonjak. Tibru I. Brezovica. Zbornik rezimea. Vlasinsko jezero. Velhner Maja...58. 92. Glavičić M. .Some experience in the application of inactivated oil vaccines against Newcastle disease. 86. Orlič: Infekcija komercijalnih pilića vrlo virulentnim virusom Gamboro bolesti i humoralni imunološki odgovor na vakcinaciju protiv Newcastle obolenja. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. VI Simpozijum Drobiarski... Kapetanov. 2003. XXXVI.191-192. : Analiza opasnpsti i faktora rizika od infekcije salmonelama i determinacija kritičnih kontrolnih tačaka u lancu proizvodonje u industrijskom živinrastvu.. 2001. Dubravka Potkonjak. 4.. 1987. Orlić D. Stojanov I. 2004. 55. Dubravka Potkonjak.52. Subotica. Vet. D. D. Maja Gagić. Velhner Maja. Babić M. 57 – 58. Velhner Mirjana. Timisoara. Velhner Maja. 94. M. str.: Invasiness of Salmonella enterica serovar enteritidis and Salmonela typhimurium DT104 for day old chikens after challenge wit modearte and high doses. Velhner Maja. 2003.: Hatchiong Eggs Sanitazation for the Control of Food Borne Pathogens. glasnik. Velhner Maja. st. Orlić.: Listerija monocitogenes kod životinja i njihovih proizvoda. Beograd. Zbornik kratkih sadržaja. 102. . S. 89. 3-4. Orlić.1988. Boboš. Savremena Poljoprivreda. 90. Herceg Novi. Vol. Rackov O.. Catana: The economical balance of the wealth management in broilers. D. ( 5-6 ). Velhner Mirjana..7-8. Pojava infektivnog laringotraheita na jednoj farmi. nosilja i jaja salmonellama sa osvrtom na kritične tačke u lancu proizvodnje. 2001.3-4. Hrana u 21 veku. 93. Vidić Branka.. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Mitevski. D. Radojka Kapetanov.. Beograd.366. Maja Gagić. M. Vol. Radaković D.. M. Zbornik kratkih sadržaja.509-514.83. Glasnik. Proceedings. D. Polj. Milanka Matijević. Novi Sad. Značaj procene test inhibicije hemaglutinacije kod pilića vakcinisanih u prvoj nedelji života protiv atipične kuge peradi primenom spreja. Orlić.319326. Romania. Vol.: Analiza rezultata bakteriološkog ispitivanja pilića na salmonele dostavljenih iz Južnobačkog i Sremskog okruga u toku 2003 godine. Vet. Novi Sad. 259-263. 2004. Orlić: Revijalni prikaz infekcije pilića. Velhner Mirjana. S. Orlić D. Kapetanov. Aspekti zootechnicznoweterynaryjnechowu kur miesnych 22-24.. Vol. Kapetanov M.226230. Orlić D.

2000. 15 Savetovanje veterinara Srbije. R. Orlić. M. D. VIII kongres mikrobiologa Jugoslavije. Hungary. Vidić B. Boboš: Listeria monocytogenes kod životinja i njihovih proizvoda. D. 98. Vidić Branka.Middle-Europen Congres for buiatriks.2000 96. str. Orlić. S. .. Prosiding.. Orlić: Dokazivanje toksičnih svojstava sojeva Pasteurella multocida serotip D izolovanih iz brisa nosa svinja . Društvo mikrobiologa Jugoslavije. 1999.316-322. Zlatibor. 2003.: Sheddings of coxiella burnetii through milk and its influence on the mammari gland. Gagrčin. str.. Kratki sadržaji radova. str.D. Bugarski D.. Gagrčin.120. 97. Kljaić.95. Grgić Ž: Selektivne hranljive podloge za izolaciju Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida iz nosnih briseva svinja.Grgić Ž. Orlić D.225. Balatonfured. 12 Savetovanje veterinara Srbije.. Vrnjačka Banja. Vrnjačka Banja. Vidić B... Zbornik radova i kratkih sadržaja. Zbornik radova i kratki sadržaji . Beograd. Vidić B. M.238. Srpsko veterinarsko društvo.Boboš S.

..........1... INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS.......................1............................ 2.......................................................... PARATIFUSNE SALMONELE .......................................... 2......1............3.................................6..................................2.....................3........................2..... BOGINJE I DIFTERIJA ................ 2............PSITAKOZA PTICA .. VIRUSNI ENTERITIS PATAKA .....2. 1........................................................................5.................. virusi influence ..............................9..... 2.....................3..... NJUKASTL BOLEST . INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA .... 2....... 1.13......... 2.......................................................... 1..6....................................SADRŽAJ STRANA 1........ ZARAZNA KORICA ŽIVINE .1................................................................ INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA ....6.....2..2....................................4................................................................................................... 2................................................... 2.......................... CRVENI VETAR PTICA .. 2.........................5............................... HLMIDIOZA – ORNITOZA ...... 2......... 1................... 1..................2............ 2......... 1........... 2............. TIFUS ŽIVINE .......... PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 ...................... INFEKCIJE KORONA VIRUSOM ....... 2............. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA .......... INFEKTIVNI BRONHITIS .........2..1.. RINOTRAHEITIS ĆURAKA ..1 Salmoneloza ptica ... 1............. 2..............................1........15...1. EPIDEMIČNI TREMOR ............................... 2 2 2 13 21 29 30 35 43 59 68 72 75 77 79 81 82 83 84 84 91 95 97 97 99 107 109 110 112 112 113 122 122 127 127 132 134 134 138 140 ....5.................1.. BELI PROLIV PILIĆA .......................... ARIZONOZA ....... MIKOPLAZMOZA PTICA ... INFLUENCA PTICA .... 1..6............. 2.................................................5.................... KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA ..... 1............................2. KLOSTRIDIJOZA PTICA ........... KOLIBACILOZA PTICA ..................7.11.......................... 1... VIRUSNI HEPATITIS PATAKA .................................................................................... INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA ............7........... BOTULIZAM PTICA ..................... 2... TUBERKULOZA PTICA ............................ PSEUDOMONIJAZA PTICA ................1................ 2................................................1..12.... INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA ..... 2............... VIRUSNE BOLESTI .........................5...... 2............. BAKTERIJSKE BOLESTI .....1.. 2. Karakteristike Paramyxovirusa ........................ PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 ............................................4..............1.......2...10...4......................................... 2............. 1.................... 1........ 2.........3... INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA ...............................................2..... 1....................2.....2. ...... 1.1................ Marekova bolest ..............1........ 1..........8...................1....... 2. 1............................................................3...................................3...4...... PASTERELOZA PTICA ...........14 LISTERIOZA PTICA .....................

.......................10....................................... VIRUSNI ARTHRITIS ..................................4.............................. 179 2........................ 186 3.................................... GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI .... 161 2...................................... 152 2....10...............2............................ 151 2... OSTEOPETROZA .........................3.....4.........7.......... LEUKOZЕ ..........................4........ SORNA BOLEST ................................... 9... ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA ...................6........ 171 2....10............... 168 2................ VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA ...... 163 2..8... 182 2...3........................... 192 3........................1.............10....... SINDROM PADA NOSIVOSTI ..1....8........ 176 2........................................1...........5.............2. 209 4..................TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE .............10. LITERATURA .5..... BOLEST MRAMORASTE SLEZINE .................. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA ............... 151 2. 188 3................. 212 4...................... 198 3................. 220 .1................ 212 4.................... 188 3...................10...................2.............3..........8........................ INFEKCIJE REOVIRUSIMA ..........2...... HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA ...3............................ TRIHOMONIJAZA .............................1.............. 171 2............. 195 3...8.....9........6............ 216 5........................................................ INFEKTIVNA BOLEST BURZE ........................9............9........... Karakteristike reovirusa ...... 158 2...... Deficit vitamina rastvorljivih u vodi ..... 140 2..... OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE ........... ASPERGILOZA ........................ INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA .................... HISTOMONIJAZA .............. DEFICIT VITAMINA ........................................... Karakteristike adenovirusa .................... SINDROM MALAPSORPCIJE ............ 163 2.. KRIPTOSPORIDIOZA ..... 191 3................. 185 2.... KOKCIDIOZA ....10.....1..................... Deficit vitamina rastvorljivih u mastima ...........2.2.....8........... 164 2....

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->