dr. Dušan B. Orlić dr.

Miloš Kapetanov

BOLESTI ŽIVINE

1. BAKTERIJSKE BOLESTI

1.1. SALMONELOZA PTICA Salmonellosis avium Salmoneloze se javljaju kod svih vrsta ptica, domaće živine i drugih životinja. Sa intenziviranjem živinarske proizvodnje postaju sve veći problem, kao i kod raznih ptica držanih u zatočeništvu. Salmoneloze ptica mogu da budu opasne i za čoveka, na koga se prenose zaraženim jajima i mesom, koji ulaze u lanac čovekove ishrane. 1.2. PARATIFUSNE SALMONELE ŽIVINE Paratifus ili Salmoneloza je infektivno oboljenje domaće živine, izazvano

bakterijama iz roda Salmonellae, koje može da dovede do septikemije ili se uzročnici povlače u pojedine organe izazivajući u njima određene promene. Od domaće živine sa klinički manifestovanim simptomima najčešće oboljevaju mlađe kategorije, pilići, ćurići, pačići, guščići i golubovi a ređe klinički oboljeva odrasla živina. Procena štete od salmoneloze, paratifa, u živinarstvu je dosta teška. Direktne štete su gubitak uginulih pilića zbog kliničke infekcije i one su relativno retke i nisu ekonomski značajne. Indirektne štete su značajne, nastaju zbog uticaja na zdravlje ljudi jer se ljudi inficiraju preko živinskih proizvoda, mesa i jaja.. U gubitke treba uključiti i pad prodaje zbog povećanog publiciteta, kao što je bio slučaj u 2004.godini na tržištu Srbije usled epidemije trovanja Salmonelama u dečijem vrtiću. Etiologija Klasifikacija roda Salmonella je bila i ostala haotična i nesređena.Poslednjih decenija taksonomija Salmonella doživela je značajne promene.Prema najnovijoj klasifikaciji, datoj u Bergeys manual of bacteriology iz 1994. godine, postoji samo jedna vrsta unutar roda Salmonella i to je Salmonella cholerae suis, unutar kojih ima šest podvrsta, na osnovu genetskih, biohemijskuh i delimično seroloških osobina. Na osnovu ispitivanja DNK-DNK hibridizacije, danas je utvrđeno preko 2.000 serotipova u okviru roda Salmonella. Salmonella cholerae suis ima podvrste: subsp. arizonae, subsp.

cholerae suis,

subsp. diarizonae, subsp. houtenae, subsp. indica i subsp. salame.

Salmonella cholerae suis – subsp. cholerae suis obuhvata serovare: serovar choleraesuis, serovar gallinarum, serovar paratyphi A, , serovar typhi, serovar pullorum. Salmonella pripada familiji Enterobacteriaceae. To su gram negativni štapići koji su pokretni.Većina sojeva uzročnika paratifa je pokretna, zahvaljujući peritrihim flagelama. Velik broj sojeva koji izazivaju sistemsko oboljenje ne stvaraju treplje. Postoje treplje različitih tipova, što utiče na virulenciju iako se to teško dokazuje, kao što je slučaj sa serovarom SEF-14 Salmonellae Enteritidis. Salmonele su fakultativni anaerobi. Bakterije rastu kao butirozne kolonije na običnom agaru, na optimalnoj temperaturi 37°C. Neki njima slični mikroorganizmi, kao Citrobacter, rastu slično na ovim podlogama, i obzirom na antigenu sličnost moguće su izvesne zabune pri identifikaciji. Velik broj sojeva dobro raste na 43°C, temperaturi sličnoj telesnoj temperaturi ptica i živine, i u selektivnom bujonu sa selenitom ili Rappaport-Vassiliadis podlozi. Kolonije koje rastu na selektivnim podlogama kao laktoza negativne bakterije ili rastu kao crne kolonije usled stvaranja vodonik sulfida smatra se da su Salmonellae. Ove kolonije za koje se sumnja da su Salmonellae proveravaju se testom na pločici sa polivalentnim i omnivalentnim serumima kako bi se potvrdilo da pripadaju rodu Salmonellae. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki, posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B,D,C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O- serumima.Osnova ovog metoda je O- antigena struktura Salmonella. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama Salmonele pokazuju normalnu osetljivost na toplotu i hemijske agense. Patogeneza Kako je već rečeno, sojevi paratifusnih salmonela indukuju širok spektar infekcija kod ptica i živine. Infekcije zavise od serotipa i soja, starosti, genetske osnove domaćina, i vrata infekcije.Paratifusni sojevi salmonela ne izazivaju teška sistemska oboljenja

fiziološki i imunološki normalnih, zdravih, odraslih kokošaka i drugih ptica. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Od preko 2.000 serotipova paratifusa, virulencija za živinu je određena samo za mali broj, i pored toga što na terenu postoji velik broj izazivača sistemske salmoneloze kokošaka. Sojevi Salmonellae Typhimurium razlikuju se po sposobnosti izazivanja sistemske bolesti kod skoro izleženih pilića, sa mortalitetom 0-100%. Varijacije virulencije su zapažene i pri oralnom i pri sistemskom načinu infekcije, ali se smatra da je najvažnija osobina virulencije sposobnost širenja infekcije iz alimentarnog trakta. Sojevi Salmonellae Enteritidis pokazuju različitu virulenciju, premda je broj ispitanih sojeva mali. Ostali serotipovi salmonela su manje virulentni. Infekcija oralnim putem, kod novoizleženih pilića je brza, i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje putem fecesa. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a, gde se umnožavaju, verovatno primarno intracelularno, ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Ovaj proces može da se završi uginućem. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Neznatno oštećenja crevne funkcije može se uočiti, a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele, uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore, razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije stižu do jetre i slezine, međutim, kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Kod kokošaka nosilja, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu, posebno jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, posebno Salmonellae Enteritidis. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule, dok drugi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonelae Enteritidis i Salmonelae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog

hranu i okolinu. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. Ovakva konstatacija potvrđuje da su tifusne salmonele specifične samo za sisare ili samo za ptice. Postoji velik broj izvora infekcije. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. Naime.toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Ovo ima komercijalan značaj. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je moguća i objektivno dokazana. kao preduslovu za kolonizaciju. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. a najvažniji se odnose na ptice. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. Epizootiologija Epizootiologija paratifusnih serotipova je složena. Ovo je zbog činjenice da paratifusni serotipovi nisu specifični za domaćina i šire se u relativno velikom broju iz alimentarnog trakta bez znakova bolesti. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. generalno ne kod odrasle živine. . i u manjem stepenu voljka. Oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. što je često naglašavano kao problem kliconoštva. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. živinu. ali kako je već napomenuto. ovi serotipovi ipak kolonizuju digestivni trakt i ako nema simptoma bolesti. Salmonellae Typhimurium i Salmonellae Enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena.

pri čemu može doći do rupture creva i ispadanja delova. a infekcija može da se širi mašinama za evisceraciju. Jaja za konzum se takođe smatraju mogućim izvorom infekcije. usled stresa može da se poveća izlučivanje. Kapacitet za horizontalno širenje u inficiranim inkubatorima je stoga veoma velik. Postoje dokazi o vertikalnom prenošenju Salmonellae pri proizvodnji jaja. Unošenje kontaminiranog paperja. . Stepen inficiranosti je nizak. a može doći do prenošenja iz jednog u drugi objekat na istoj farmi. smanjuje se značajno širenje infekta. ljuske jaja ili prašine. ali neposredno nakon izleganja. kontaminacija trupova može biti i 50 do 100% na mestima prodaje i klanja. a velika gustina ptica povećava ukrštenu kontaminaciju. Postoje kritične tačke u tehnologiji klanja koje vode ukrštenoj kontaminaciji trupova. Ovo se posebno odnosi na objekte u kojima zajedno žive ptice različitog uzrasta. Bazeni za šurenje mogu biti kontaminirani fecesom. vrat. I sama transportna sredstva mogu da kontaminiraju ptice u toku transporta. a dobar pristup je da se prvo kolju ptice slobodne od salmonela a zatim inficirane ptice na kraju. Stepen kontaminacije ljuske kreće se 5-7%. Ovakva infekcija može da traje koliko i život brojlera. ali je glavni ograničavajući faktor ekonomski.Perje i koža se kontaminiraju zbog fekalnog izlučivanja uzročnika. srce. što dovodi do kontaminacije neinficiranih trupova. Zamenom i preseljavanjem živine takođe može da se unese nova infekcija. može da dovede do infekcije u inkubatoru. Ako je stepen infekcije u jatu ispod 5%. a posledično i intenzivne kontaminacije inkubatorske stanice koja može da se održava kroz dug period. a nakon oralne infekcije pilića razvija se veoma velik broj salmonela u crevima i one se intenzivno šire u fecesu. i generalno mnogo niži od incidencije kontaminiranih trupova. Prilikom pražnjenja objekata i transporta do klanica. Hemijskim tretmanima i dodacima vodi.3%. želudac. Tačan sled događaja u toku inkubacije inficiranih jaja nije poznat. i moguće su ukrštene infekcije ostalih pilića u objektu. pa se ove opravdane mere ograničeno primenjuju. a pojedinih unutrašnjih delova jajeta ispod 0. što uzrokuje infekciju pilića.

pa čak i izvori ugljenih hidrata i minerala.Na trajanje fekalnog izlučivanja utiče nekoliko faktora. Poznato je da hrana može biti izvor infekcije. ili pak prenose infekte sa jedne na drugu grupu ptica u objektu i objektima. kao što su spoljašnja temperatura. jer obe mogu da pojačaju infekciju salmonelama. Tu spadaju objekti. glodari. Domaće mačke se ponekad drže na farmama da tamane glodare i mogu biti rezervoari infekcije. U okolini postoje mnogobrojni izvori kontaminacije. i lica koja se brinu o životinjama. zavisno od tipa konstrukcije i uzrasta. koji imaju pristup objektima. i ostali izvori proteina mogu biti kontaminirani. Unošenjem infekcije može doći do brzog širenja u jatu. preko odeće. koji mogu uneti infekciju. unose nove sojeve. Glodari su poznati izvori infekcije. što može da dovede do kontaminacije u sledećem turnusu. i teške kontaminacije objekta. uslovljava neizbežnu kontaminaciju fecesom divljih ptica i gmizavaca. kontaminirani objekti teško se čiste. važni su klimatski pojasevi u kojima se gaji živina. izvorima vode. Ipak. U umerenom pojasu. U toplim klimatskim uslovima to može biti vrlo teško jer se objekti često otvaraju sa jedne strane u cilju poboljšanja ventilacije. Osoblje može da prenosi salmonele iz jednog u drugi objekat ili unutar objekta. Kada su u pitanju objekti. i posebno preko obuće. Klinički simptomi bolesti kod živine . i istovremene infekcije patogenima kao što su kokcidioza i Gumboro bolest. a praksa sušenja na suncu u mnogim zemljama. upotreba antibiotika i promotora rasta. divlje ptice i mačke. Međutim. Jedan od izvora infekcije živine preko hrane je proteinska komponenta animalnog porekla. jer do nje može doći i pri pripremi i kasnijem neadekvatnom skladištenju kontaminacijom od strane glodara i ptica iz okoline. Potencijalni izvori infekcije su i drugi sisari u blizini objekata sa živinom. Nakon pražnjenja. Tradicionalno riblje brašno je važan izvor proteina. upotreba komponenti slobodnih od salmonela ne isključuje infekciju. ptice su potpuno zatvorene i lakše se ograničava pristup štetočina.

Sposobnost sojeva Salmonella enterica da izazivaju bolest živine uslovljena je serotipom. Serotipovi Typhimurium i Enteritidis poznati su uzročnici kliničke salmineloze živine, a nešto ređe i drugi serotipovi kao što su Montevideo i Thompson. Mortalitet značajno varira, obično se kreće oko10% pa čak do preko 80% u teškim epizootijama. U eksperimentalnim uslovima mortalitet i morbiditet zavise od soja. U okviru istog serotipa, virulencija varira u rasponu 0-100%. Na terenu, ove cifre nikad nisu dostignute, verovatno zbog brzog porasta otpornosti u toku prvih 24-48h života i činjenice da nivo infekcije nikad nije 100% u prvih 24h. Porastu otpornosti na infekciju doprinosi maturacija makrofaga, iako nije poznat njen značaj za celularne promene. Infekcija počinje preko usta i creva. Bakterije se masovno umnožavaju u crevima i brzo invadiraju tkiva. Zatim se umnožavaju u RES-u i dovode do progresivnog pogoršanja. Klinički znaci su anoreksija, adipsija, depresija, nakostrešeno perje i pospanost. Mogu biti prisutni znaci enteritisa, sa nakupljanjem fecesa oko kloake. Smrt nastupa 4-10 dana posle infekcije. Rekonvalescentne ptice pokazuju smanjen prirast različitog stepena narednih nekoliko nedelja. Patoanatomski nalaz Klinička slika i patoanatomske promene nisu patognomonične. Postmortem, prisutna je neresorbovana žumancetna kesa, koja može biti teško inficirana salmonelama. Jedan od karakterističnih nalaza pri infekciji patogenim sojevima Salmonellae Enteritidis jeste poliserositis. Može biti prisutan gnojni pericarditis. Mala nekrotična polja na površini jetre i slezine. Zapažena je hepatomegalija i splenomegalija. U cekalnim tonzilama često je prisutan kazeozni zapaljenski eksudat. Jedna od posledica može biti i artritis. Dijagnoza Za tačnu dijagnozu, neophodna je izolacija uzročnika na specifičnim selektivnim podlogama i serološkom diferencijacijom na isti način kao i kod tifa. U poslednje vreme sve češće se koristi Rappaport-Vassiliadis podloga, polučvrsta forma. Razvijene su i brze metode za ubrzavanje identifikacije, upotrebom kombinacije biohemijskih osobina i

provodljivosti. Metoda provodljivosti daje rezultate koji mogu da se porede sa standardnim metodama kulture.Zbog povećanog interesovanja za infekcije salmonelama preko živinskog mesa i jaja, uvedeni su nacionalni i međunarodni propisi kojima se zahteva čest monitoring roditeljskih jata. I pored standardnih bakterioloških metoda, Evropska komisija je uvela ELISA metod za potrebe monitoringa. Lečenje Već je poznato da se antibiotici koriste kao hemoterapeutici i stimulatori rasta. I pored svoje efikasnosti, javljaju se i sporedni efekti, i to selekcija rezistentnih sojeva bakterija i in vivo transfer rezistencije i u nekim slučajevima, povećanje crevne kolonizacije i fekalnog izlučivanja salmonela. Ovi negativni aspekti moraju se imati u vidu kada se ovakve supstance koriste za tretman živine koja je možda inficirana salmonelama. Kada je reč o upotrebi antibiotika kao stimulatora rasta u EU, antibiotici preporučeni Swannovim izveštajem nisu se u to vreme koristili u terapijske svrhe u humanoj i veterinarskoj medicini, nego su počeli da se koriste tek nekoliko godina nakon što su se već koristili kao stimulatori rasta. Ipak, selekcija antibiotika koji mogu da se primenjuju u terapiji i kao stimulatori rasta je zdrav prilaz, dok su nepovoljni ekonomski efekti na živinarsku industriju. Ovi negativni efekti moraju se imati u vidu, jer može doći do uvoza životinja ili mesa koje se proizvodi jeftinije u zemljama u kojima nema takvih zabrana. Izbacivanje nekih stimulatora rasta smatra se i sporednim faktorom pojave klostridijalnog nekrotičnog enteritisa, što je moguće kontrolisati antibioticima terapijski pre nego profilaktičkom primenom stimulatora rasta. Neki proizvođači ukazuju na ove probleme i ispituju alternativne aditive hrani uz promenu praktične organizacije držanja.Upotreba antibiotika ostaje važno pitanje u domenu zdravlja ljudi i životinja i ekonomije. Treba stalno naglašavati njen značaj, i posebno se obraćati zemljama u kojima ovaj problem trenutno ne dobija potrebnu pažnju. Kompetitivno isključivanje

Eksperimentalna inokulacija salmonela novoizleženim pilićima dovodi do povećanog izlučivanja velikog broja inokulisanih bakterija u dugom vremenskom periodu, dok ista kod odraslih ptica dovodi do izlučivanja mnogo manjeg broja bakterija u kraćem periodu. Ovo je zbog toga što odrasle ptice štiti kompleksna crevna mikroflora. Narušavanje ove flore može da dovede do pojačanog izlučivanja salmonela. Ako se crevna flora aplikuje novoizleženim pilićima, u toku 24 časa mlade ptice će razviti istu rezistenciju na kolonizaciju kao odrasle. Slaba rezistencija novoizleženih pilića i kokica većinom je rezultat visokog nivoa higijene u inkubatorskim stanicama, pa je potrebno nekoliko nedelja da mlade ptice razviju floru prirodno. Ovaj princip je primenjen u cilju povećanja rezistencije mlade živine na kolonizaciju salmonelama. Jednak efekat imaju i suspenzija fecesa, cekalni sadržaj ili bujon kulture, a naravno pilići od kojih se dobijaju preparati treba da su slobodni od salmonela. Još nije razjašnjen mehanizam nastanka zaštite, ali su za potpunu zaštitu neophodne i fakultativno i obligativno anaerobne bakterije u miksturi. Jedan od trenutnih komercijalnih preparata zahteva prisustvo mikroorganizama koji su potpuno efikasni u sadejstvu sa sluznicom, što ukazuje da je flora sluznice važna za efikasnu zaštitu. Kombinacija kompetitivnog isključivanja i ostalih mera, kao što je inkorporacija 2.5% laktoze u vodu za piće ili oralna primena živih vakcina, doprinosi razvoju zaštite.Kompetitivno isključivanje ostaje dobar način ispitivanja, kojim ptice mogu da steknu dobar stepen rezistencije na salmonele i ostale patogene koji uzrokuju trovanja hranom. Vakcinacija Zbog nedostatka informacija u vezi sa kolonizacijom i imunitetom na serotipove salmonela koje su najčešće povezane i sa trovanjem ljudi, razvoj vakcina protiv serotipova nespecifičnih u odnosu na upotrebu kod živine je gotovo potpuno empirijski. U eksperimenima i na terenu se koriste različiti tipovi inaktivisanih vakcina, koje daju različit stepen zaštite. Inaktivisana vakcina Salmonellae Enteritidis trenutno je dostupna

na tržištu i koristi se u nacionalnim šemama kod nosilja, u EU a i u drugim zemljama pa i kod nas. Postoje i žive vakcine ali nije utvrđena njihova efikasnost na terenu. Sojevi živih vakcina razvijeni za imunizaciju protiv serotipova koji su specifični za domaćina, manje su značajni za smanjenju fekalnog izlučivanja u odnosu na serotipove nespecifične za domaćina. Jedan dodatan aspekt upotrebe živih atenuiranih vakcina protiv salmonela odnosi se na sposobnost kolonizacije creva vrlo mladih ptica. Ako se ovakve vakcine aplikuju novoizleženim pilićima, mikroorganizmi se intenzivno umnožavaju zbog odsustva normalne kompleksne flore, čime se prevenira kolonizacija ostalim sojevima salmonela inokulisanih u narednih nekoliko sati. Idealan način administracije živini je oralno u vodi za piće ili hrani, ili putem spreja.Međutim, za maksimalnu zaštitu može biti potrebna dodatna parenteralna administracija. Iako bi idealna vakcina morala biti avirulentna za piliće, oralna vakcinacija zahteva upotrebu virulentnog soja za stimulaciju maksimalnog imuniteta, jer su virulentnost i imunogenost povezani. Nezavisno od načina administracije, nešto rezidualne virulentnosti može da dovede do vertikalnog prenosa, kako se to i povremeno dešava u slučaju vakcine Salmonellae gallinarum 9R. Zato kada je vakcina u pitanju, zahteva se da ne izaziva bolest kod potomstva, da ne utiče na produktivnost, a zaštita treba da traje što duže. Za brojlere, zaštita treba da traje nekoliko nedelja, iako kontrola prisustva salmonela kod brojlera nije zakonski obavezna u EU. Međutim, kontrola roditelja je integralni deo Programa kontrole u Evropi, i zato kod roditelja i koka nosilja treba omogućiti zaštitu u trajanju od nekoliko meseci. Vakcinacija zato treba da je kompatibilna sa upotrebom preparata za kompetitvno isključivanje, rana aplikacija ili zamena flore. Nakon vakcinacije, za razvoj imuniteta je potrebno nekoliko dana, a ovo odlaganje se može prevazići upotrebom sojeva žive vakcine koji kod novoizleženih pilića pokazuju efekat blokiranja kolonizacije, formu kompetitvnog isključivanja, koje se pojavljuje među bliskim enteričnim bakterijama. Vakcinacija uz primenu preparata za kompetitivno isključivanje daje određen stepen zaštite kod vrlo mladih pilića za prvo vreme. U ovom slučaju, imunitet ima mali zaštitni efekat protiv infekcija koje se javljaju u vreme imunizacije. Ovo možda znači da odgovarajući živ atenuiran soj štiti od potencijalnih infekcija u inkubatorskim stanicama

kao što su oligosaharidi. Ograničavajući faktori mogu biti kvalitet objekata. Organizacione šeme osoblja i ulazak personala je takođe veoma važno. enzimi.tokom prvih nekoliko dana života. tako da se postojeći mikroorganizmi koji su inherently opasni smanjuju. ili drugi živi i neživi proizvodi. Međutim. Pravila se odnose na proizvodnju brojlera. na takvom nivou sama cena je ograničavajući faktor. odgovarajuću odeću i obuću. poboljšivači metabolizma. Godinama vlada veliko interesovanje za ovu oblast. roditelja. ali su njihovi efekti na salmonele potpuno nepoznati. poreklom iz creva ili drugih izvora. iako postoje dokazi koji ukazuju na upravo suprotan efekat. pranje i čišćenje osoblja i odeće i obuće. a takođe stariji objekti se teže čiste i uopšte održavaju.. značajan uspeh se može postići ako se poštuju neka pravila. jer objekti otvoreni sa jedne strane obavezno automatski povlače dodatne potencijalne probleme zbog kontaminacije sredine. Brojni proizvodi koji se preporučuju . Obzirom na mali broj glavnih serotipova. Velike odgajivačke kompanije i naučni instituti su demonstrirali da je moguć odgoj ptica potpuno slobodnih od zoonoznih patogena. posebno u zemljama u kojima je zabranjena ili ograničena upotreba antibiotika kao stimulatora rasta. Dezinfekcija i sanitacija objekata je važna. moguća je ograničena ukrštena zaštita protiv drugih serotipova. njihova starost i ambijentalni uslovi. ovo ne bi trebalo da predstavlja velik problem. Ipak. nosilja i inkubatorske stanice. Nastali korisni efekti u pogledu ishrane ili rezistencije na patogene su posledica alteracije sastava crevne flore. eterična ulja. mora se uvek i stalno naglašavati. nukleotidi i organske kiseline. Pridržavanje pravila sadržanih u uputstvima o biosigurnosti predstavlja najvažniji faktor kojim se smanjuje širenje infekcije. Probiotici Probiotici su bakterije. Kao stimulatori rasta ispitani su brojni proizvodi. nakon čega se razvija pravi imunitet. Značaj visokog nivoa higijene i menadžmenta u odgoju živine u cilju izbegavanja kontaminacije salmonelama i drugim patogenima. Neophodan je nadzor kliconoštva kod osoblja. Kada se vakcinalni soj kompletno eliminiše. uključujući zabranu ulaska. koji kada se oralno aplikuju životinjama povoljno deluju na postojeću floru i imaju korisne efekte za životinje.

Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. Uzročnik pulorum bolesti je bakterija Salmonellae Pullorum koja izaziva beli proliv po čemu je bolest i dobila ime. 1. ćuraka i fazana. BELI PROLIV PILIĆA Pullorum disease Pulorum bolest ili beli proliv pilića je zarazna septikemična bolest. i retko izazivaju značajne probleme kod drugih vrsta sem kokošaka. prepelice.5μm dužine i 0. Salmonelae Pullorum su po Gramu negativno obojene bakterije. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. iako je odskora indukovana pokretljivost i flagelacija na čvrstim podlogama. a podložne su i druge vrste kao fazani. selenit F i tetrationat bujon. Uzročnik je visoko adaptirane na domaćina. kao što su feces i hrana. smatra se vrlo bliskom sa Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum.su dostupni i testiraju se standardnim metodama na aktivnost u prisustvu organskog materijala. patke.0-2. 1. Štaviše. Etiologija Salmonellae Pullorum je bakterija koja uzrokuje bolest beli proliv pilića. Oblika su tankih cevi. koji ostaju u objektima nakon pražnjenja. Salmonelae Pullorum su bakterije iz familije Enterobacteriaceae i veoma su adaptirane na domaćina. Salmonelae Enteritidis. takođe iz serogrupe D. bizmut . na osnovu multilokus enzim elektroforeze. nepokretne i fakultativno anaerobne. morke i paunovi. iako je problematična njihova toksičnost.3. Bakterije se smatraju nepokretnim. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama. Salmonelae Pullorum bakterije rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. Najefikasniji su u tom pogledu fenoli.5μm širine. akutnog toka u prvom redu kokošaka i ćuraka. nesporogene.Većina sojeva Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum su vrlo slični na nivou hromozoma. koji deluju i na drvene predmete. Najefikasnije hemikalije su formaldehid i gluteraldehid.3-1.

U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom.0-7. D-sorbitol. profilisanja plazmida. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. Salmonelae Pullorum fermentišu arabinozu. Ne fermentišu laktozu. manozu. a kolonije su slabog rasta i male. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. kao što je to slučaj sa Salmonellae Pullorum. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B. saharozu i salicin. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin.C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak . Salmonelae Pullorum samo ponekad fermentiše maltozu.D. Glavna razlika je da Salmonelae Pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. povremeno se uočavaju variranja nekih osobina sojeva. Pored toga Salmonelae Gallinarum koristi citrat. BGA ili SS agar. a Salmonelae Gallinarum ne. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. svetlucave kolonije. nežne plavosive ili sivkasto bele. rastu veoma sporo na selektivnim podlogama. manitol. a Salmonelae Pullorum ne. dekstrozu. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. tako da se vreme njihove inkubacije produžava na 48 sati. Salmonelae pullorum ne raste na određenim selektivnim podlogama npr. Kolonije Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum su male.sulfitni i BG agar. ramnozu i ksilozu. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. Neke Salmonelae koje su posebno adaptirane na određene domaćine. L-fukozu. 1mm ili manje. Međutim. Druge tehnike. posebno u stvaranju gasa. Važna biohemijska razlika između Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum jeste da Salmonelae Gallinarum fermentiše dulcitol. Većina kolonija ostaju male. galaktozu.2). ali zadovoljavajuć rast je na bizmut sulfitnom i McConkey agaru. diskretne.

fazana. Opisani su testovi za diferencijaciju standardnih.Osnova ovog metoda je Oantigena struktura Salmonellae. ali ne i kod Salmonellae. Epizootiologija Pulorum bolest je raširena u celom svetu. Međutim. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. i kod nas.aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O. nojeva i paunova. 9. Prirodni domaćin Salmonellae Pullorum su kokoške. Patke. 9. Ovaj proces može da se završi uginućem. analizom DNK. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. varijacije nastaju na malim somatskim antigenima 122 i 123. gde se umnožavaju. guske i golubovi različito su podložni Salmoneli Pullorum. intermedijarnih i varijantnih sojeva Salmonellae Pullorum. morki. verovatno primarno intracelularno. a na prostorima bivše Jugoslavije1989. Poslednja pojava pulorum bolesti u komercijalne živine u SAD zabeležena je 1991. 121. postavljaju se izvesna nova pitanja u vezi sa ovakvim varijacijama u velikom somatskom antigenu. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama što i nije bitno za Salmonellae Pullorum koja pripada grupi D . no uopšteno su rezistentni. Gallinarum. prepelica. godine. 122. Standardni sojevi Salmonellae Pullorum imaju veliku količinu 123 i vrlo malo 122. Sojevi sadrže i različite količine O-1 antigena. Antigeni sastav Salmonellae Pullorum je 1. i 12. dok je kod varijantnih sojeva odnos ovih antigena obrnut. godine. Salmonellae Pullorum poseduju O-antigen 1. kod novoizleženih pilića je brza. vrabaca i papagaja. Neznatno oštećenja crevne funkcije može . i pulorum bolest kod kanarinaca. Bolest je iskorenjena u SAD i drugim razvijenim zemljama zapadne Evrope. Infekcija oralnim putem. Intermedijarni sojevi obično su mešavina 122 i 123 kolonija. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. Prirodni slučajevi pulorum bolesti opisani su kod ćuraka. finger printing otisak prsta.serumima. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Značajne razlike u pogledu podložnosti na pulorum bolest postoje između različitih hibrida kokošaka. Takođe su opisani prirodni slučajevi tifusa kod grlica. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae Pullorum. 123.

i bakterije stižu do jetre i slezine. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Preko njih se kontaminiraju i inkubatori. u kojima su . Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. posebno jajniku i jajovodu. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae Enteritidis. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Oko 1/3 jaja poreklom od inficiranih kokošaka sa Salmonellae Pulorum sadrži ove bakterije. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. međutim. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Infekci-ja može da usledi i tokom transporta jednodnevnih pilića u kugijama. I ako su na infekciju sa Salmonellae Pulorum prijemčive sve vrste ptica. odnosno aerogenim putem inficira-ju se tek izleženi pilići. čak i sa Salmonellae Gallinarum. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu.se uočiti. Ovo izaziva nekoliko serotipova. Kod koka koje nose. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. takvih dokaza je malo. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum izazivaju oboljenje samo živine. klinički ispoljeno oboljenje javlja se kod pilića. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae Enteritidis i Salmonellae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. ćurića i fazana a ređe kod drugih vrsta ptica. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. Kada su u pitanju patke. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. invazija postoji. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Pa ipak. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja.

Klinička slika Pilići obole ili uginu u inkubatoru ili ubrzo po izleganju ukoliko su jaja inficirana. dana inkubiranja. kada su najosetljiviji. Kasnije. svinja.izmešani zdravi i inficirani. a u ekstremnim slučajevima dostiže i 100%. pospanost. opuštena krila. lasica i pacova. Kod pilića se javlja depresija. Letalitet može da bude 40 do 60% i više. U zaraženim jajima jedan broj embriona ugine u toku inkubiranja. mačića. infekcija usledi pugem hrane i vode zagađene izmetom obolelih. Preživeli zaostaju u rasgu i ostaju kliconoše i izvor infekcije. koja se izlučuje . zečeva. Inficirani embrioni uginjavaju posle 15 dana. koji se inficiraju peroralnim putem zagađenom vodom i hranom od izmeta bolesnih. nakostršeno perje. dijareja. najčešće 17-18. brzo ispoljavaju znake bolesti .Zdravi pilići. Uzročnik preživi nekoliko meseci u povoljnim uslovima.beli proliv.posle 5 do 10 dana. pasa. činčila. zamoraca. jer je prekriven kristalima mokraćne kiseline. Na uginulim zamecima dijagnoza treba da se potvrdi bakteriološkim pregledom. Pilići koji su izleženi iz inficiranih jaja uginjavaju već 1. dehidratacija. Nizak procenat izleženih pilića uvek pobuđuje opravdanu sumnju na infekciju sa Salmonellae Pulorum. šimpanze. počnu da oboljevaju . Pilići koji su se inficirali u inkubatoru aerogenim pugem počinju da uginjavaju posle 14 dana. a izmet je vodenast. a u plućima imaju karakteristične promene u vidu tifoznih ognjišta i čvorića. ili 2. Bolest traje nekoliko nedelja i završi uginućem ili kliničkim ozdravljenjem. Pulorum bolest je opisana kao prirodna ili veštačka infekcija kod sisara. sličan kredi. gomilanje. Infekcija nastaje i kod pilića uzrasta do 20 dana. slabost i ulepljen feces oko kloake. Učestao proliv je dominantan simptom. šire zarazu i uginjavaju tokom sledećih dana. Salmonellae Pulorum je manje otporna od drugih vrsta salmonela. otežano disanje. zelenkaste ili beličaste boje. anoreksija. a pilići koji se izlegu inficirani. Slabo je otporan na povišenu temperaturu. Mortalitet varira. lisica. što se otkriva ovoskopijom. dana ili posle par dana.

posebno kod pilića i ćurića. kao što su slepilo. Mortalitet varira od 0-100%. tifus i pulorum bolest mogu ostati neprimećeni 5-10 dana nakon izleganja. U nekim situacijama. Ekonomski gubici zbog tifusa i pulorum bolesti mogu da budu vrlo visoki. nalaz je uvećanje i kongestija jetre. naročito na tibio-tarzalnom i femoralno-tibijalnom zglobu. Perje oko kloake je zaprljano. pre svega veliko uginuće. U perikardu može biti fibrinozni eksudat.u velikoj količini zbog febre. U akutnim slučajevima. otok tibiotarzalnih zglobova. a nekad bolest može da traje i nekoliko nedelja. Pilići izležene iz inficiranog jata odgojenog pod istim uslovima oboleće u manjem broju u odnosu na ptice koje su preživele stres usled transporta. Područje obolelih zglobova je izrazito otečeno. nutritivni status. radijalnog i ulnarnog zgloba. veći je procenat odraslih kliconoša. Morbiditet je uopšteno veći od mortaliteta. Najveći mortalitet zapaža se u toku druge nedelje života. Preživeli pilići mogu biti značajno lakši. u vidu hroničnog kataralnog zapaljenja creva. kremast ili kazeozan. slezine i bubrega. pa i uginjavanja. Kada bolest duže traje jave se poliartritisi. pilići uginjavaju u ranom periodu nakon izleganja bez ispoljenih patoanatomskih promena. a i na humeralno-radijalnom zglobu. Sadržaj žumancetne kese može biti koagulisan. Razni faktori utiču na variranje morbiditeta i mortaliteta: uzrast. Mogu da se uoče i drugi znaci. na jednoj nozi ili obostrano. Najveći mortalitet obično se javlja u uzrastu 2-3 nedelje. slabo operjali i mogu kasnije da budu loše razvijene nosilje i roditelji. lečenja. U jatima koja su pretrpela tešku bolest. uklanjanja leševa. linija. Patomorfološki nalaz U perakutnim slučajevima pulorum bolesti. a ponekad i sa tragovima krvi. sa tragovima belie mase kao gips. zatim troškovi hrane. sa brzim padom između treće i četvrte nedelje. na kapsuli . Ovo se javi posle 3 do 4 nedelje bolesti i dovodi do otežanog kretanja. Većina jedinki ugine tokom nekoliko dana. Slezine su uvećane i belo zamućene. Jetre su uvećane sa belim fokalnim nekrozama. slepljeno. kao i humeralnog. organizacija jata i prisustvo drugih infekcija.

U kasnijim fazama. i nastanka ascita. Kod nekih se nađe neaktivan i nerazvijen jajnik.jetre i peritoneumu. otok jastučića ili zglobova krila. ovi čvorovi u srcu mogu biti dovoljno veliki da je oblik srca izmenjen. Patohistološke promene U perakutnim slučajevima. slezini. i to u jetri. Ovo može da dovede do pasivne kongestije jetre. jedine značajne promene su vaskularna kongestija u različitim organima. mišiću želuca. limfociti i nešto plazma ćelija. nastaje hronična pasivna kongestija u jetri. kada se u srcu nađu beli čvorovi. Sadržaj u cekumima je nekrotičan kazeozan i nekroza sluznice cekuma sa infiltracijom heterofilima u lamina propria. karakteristični po nekrozi i akumulaciji nekrotičnog sadržaja okruženog multinuklearnim džinovskim ćelijama. Slični mali beli čvorovi mogu da budu prisutni u pankreasu. bubrezima. koji mogu da prodru do . cistični i diskolorisani. Povremeno. karakteristična po degeneraciji hepatocita oko centralnih vena i intersticijalnoj fibrozi. makrofagi i plazma ćelije. Kod nekih pilića vidljiv je otok zglobova sa kremastom viskoznom tečnošću. Fibrinozni eksudat može da bude prisutan na kapsuli jetre pomešan sa heterofilima i mononuklearima. mogu se utvrditi granulomi u jetri. plućima. Sadržaj cekuma je kazeozan a mogže da budu ispunjena krvavim sadržajem sa primesama fibrina. Povremeno. tipične promene su akutna nekroza hepatocita sa fibrinoznom eksudacijom i infiltracija mešanom populacijom inflamatornih ćelija . Druge promene su eksudat u prednjoj očnoj komori. Kod nekih ptica. a u kasnijim stadijumima multifokalna infitracija mononuklearnim fagocitnim sistemskim ćelijama koje slezini patoanatomski daju zamućen beličast izgled. slezina sa fibrinoznom eksudacijom u vaskularne sinuse. makrofagi. U akutnim i subakutnim slučajevima. U hroničnim protrahiranim slučajevima.heterofili. beli čvorovi u epikardu i miokardu nalik tumorima sličnih kao kod Marekove bolesti. heterofile zamenjuju limfociti. Kod infekcije odraslih kokošaka nađu se promene u jajniku. Jajni folikuli su nepravilnog oblika. i povremeno u zidu cekuma. U akutnom stadijumu.

Druge histološke promene utvrđene kod pilića su fibrinoheterofilni panophtalmitis. mortaliteta i promena. ove ćelije mogu biti zamenjene velikim brojem slabo uniformisanih mononuklearnih ćelija tipa histiocita sa nepravilnim vezikularnim jedrom i bledo obojenom zamućenom eozinofilnom citoplazmom. Ove ćelije mogu biti poređane u vidu solidnih redova formirajući čvorove koji često prominiraju na površini epikarda. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. Sličan proces može da se vidi i u želucu i pankreasu. Ipak. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. praćena fibrinosupurativnom inflamacijom. Ovakvi čvorovi patoanatomski i histološki slični su određenim tumoroznim promenama kod Marekove bolesti ili eventualno retrovirusa. U kasnijim fazama. Druge promene su kataralni bronhitis. na dodirni peritoneum. enteritis. pneumonia karakteristična po infiltraciji heterofilima mešanim sa makrofagama i plazma ćelijama u intersticijumu. Kod mužjaka. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae pullorum. kliničke slike. serozu creva i pleuru. i fibrinosupurativna inflamacija sinovijuma. najčešće karakteristične promene mogu da se nađu u srcu i želucu. intersticijalna pneumonia i nephritis. Privremenu dijagnozu je moguće postaviti na osnovu istorije jata. Mikroskopske promene kod odraslih su fibrinosupurativno piogranulomatozno zapaljenje jajnih folikula koje se odlikuje nekrozom i fibrinosupurativnom inflamacijom pomešanom sa bakterijama u jajnim folikulima do hronične piogranulomatozne inflamacije. Fibrinosupurativni i piogranulomatozni inflamatorni proces sa velikim brojeme bakterija je čest nalaz u žumancetnoj kesi. Takođe . Ove promene čine lokalni fokusi nekroze sa malim brojem limfocita i plazma ćelija. Fibrinosupurativni serositis takođe je uobičajen nalaz karakterističan po eksudatu u perikardijumu koji se širi na epikard i miokard.muskularisa mukoze i mišićnog sloja. nekroza epitelnih ćelija tubula seminifera.

sulfonamidi. sulphamerazin. doziranja. slezina. Uprkos tome. Ukoliko su prisutne promene na reproduktivnim organima odraslih ptica. žumancetna kesa i cekumi. sulphathiaol. koji takođe odgovaraju za izolaciju. Salmonellae enteritidis. i ovi organi su poželjni za kulturu. Pošto je pulorum bolest sistemska bolest. prepelice. sulphamethazin i sulphaquinoxalin. jajni folikuli. patke. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. a podložne su i druge vrste kao što su fazani. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. TIFUS ŽIVINE Fowl typhoid Tifus živine je zarazna bolest u prvom redu kokošaka i ćuraka. vrlo slični na nivou hromozoma. Međutim. Najčešće su zahvaćeni jetra. Promenama mogu biti zahvaćeni srce. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. posebno kod mladih kategorija pilića i ćurića. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. bakterije se mogu izolovati iz većine tkiva. trajanja terapije.Većina sojeva Salmonella gallinarum i Salmonella pullorum su. morke i paunovi. jajovod i testisi se mogu uzorkovati. pankreas i pluća.4. prouzrokovana sa bakterijom Salmonella gallinarum. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. 1. Etiologija Salmonella gallinarum je bakterija iz familije Enterobacteriaceae i visoko se adaptirala na domaćina. Lečenje Različiti аntibiotici.pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. želudac. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae pullorum. zatim nitrofurani. .

galaktozu. iako je indukovana pokretljivost i flagelacija nedavno na čvrstim podlogama. profilisanja plazmida. nesporogene.5μm dužine i 0.2). manozu. bizmut sulfitni i BG agar). ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. S. D-sorbitol. svetlucave kolonije. na osnovu multilokus enzim elektroforeze. Rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Pullorum. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum fermentišu arabinozu. Salmonellae gallinarum se smatraju nepokretnim.5μm širine. Oblika su tankih cevi. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. Glavna razlika je da Salmonellae pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. dekstrozu. Ne fermentišu laktozu. Kolonije Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum su male. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama (selenit F i tetrationat bujon. 1. Druge tehnike. nežne plavo-sive ili sivkasto bele. Enteritidis. L-fukozu. Gallinarum i S. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. saharozu i salicin. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom. Salmonellae gallinarum su Gram negativne akterije. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. Važna biohemijska razlika između Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum jeste da Salmonellae gallinarum fermentiše dulcitol. ramnozu i ksilozu. nepokretne i fakultativno anaerobne. a Salmonellae pullorum ne.0-7. diskretne. takođe iz serogrupe D. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum.3-1. Pored toga Salmonellae gallinarum koristi citrat. smatra se vrlo bliskom sa S. Većina kolonija ostaju male (1mm ili manje). i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. . Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije.Štaviše. manitol.0-2. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. a Salmonellae gallinarum ne.

Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju . Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. međutim. Pa ipak. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. verovatno primarno intracelularno. Ovim se može objasniti zašto su različiti istraživači utvrdili varijacije virulencije kultura Salmonellae gallinarum. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae pullorum. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. i 12. stoga treba serijski pasirati kulture kroz prirodne domaćine (piliće) pri testiranju patogenosti. Patogenost ovakvih kultura najbolje se održava u liofilizovanom ili zamrznutom stanju. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae enteritidis. Ovaj proces može da se završi uginućem. posebno jajniku i jajovodu. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. Može se uočiti neznatno oštećenja crevne funkcije. Kod koka koje nose. ali nema dokaza da se slične varijacije javljaju i kod Salmonellae gallinarum. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. zdravih. odraslih kokošaka i drugih ptica. Infekcija oralnim putem. Ovo izaziva nekoliko serotipova. 9. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. gde se umnožavaju. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. i bakterije stižu do jetre i slezine. Epizootiologija Salmonellae gallinarum kod pilića izazivaju teška sistemska oboljenja fiziološki i imunološki normalnih. Kao i većina patogena Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum verovatno mogu brzo da izgube virulenciju na veštačkim podlogama. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu.Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum poseduju O-antigen 1. kod novoizleženih pilića je brza. invazija postoji.

Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. i u manjem stepenu voljka. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae typhi i Salmonellae gallinarum. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. Naime. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. čak i sa Salmonellae gallinarum. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a.Bolest ima karakteristike hroničnog toka. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Salmonellae typhimurium i Salmonellae enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. ali kako je već napomenuto. osim kao posledica kliničke bolesti. Kada su u pitanju patke. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. generalno ne kod odrasle živine. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum izazivaju oboljenje samo živine. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. takvih dokaza je malo. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. a mortalitet varira od 10 do . Ovo ima komercijalan značaj. Eksperimentalnom oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. Serotipovi kao što su Salmonellae choleraesuis. samo Salmonellae gallinarum. Brzo se širi u jatu. ovi serotipovi ipak kolonizuju alimentarni trakt i ako nema simptoma bolesti. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi.preovulirajuće folikule. Nasuprot tome. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae enteritidis i Salmonellae pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. kao preduslovu za kolonizaciju. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum se ne kolonizuju. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja.

Klinička slika Inkubacija je kratka i pretežno traje 4-6 dana. od ukupnog broja jaja do 10% može da bude zaraženo salmonelama. na zbirnom uzorku. Pošto su Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum visoko adaptirane na domaćina. Kod ćurića mortalitet prosečno iznosi 20%. burza Fabrici i slezina zaklane živine. Prvi znak oboljenja u akutnom toku je povećanje mortaliteta i smanjenje konzumacije hrane. bolest ima mali značaj za opšte zdravlje ljudi. jetre i slezine. koža. jetra. patoanatomski pregled. s tim da se ispitivanje obavlja kad nosivost postigne 15% u povoljnoj epizootiološkoj situaciji. Obolele jedinke su potištene. bakteriološko ispitivanje jajnika. Dijagnostičkom pregledu podležu i sve sirovine životinjskog porekla za pripremanje hrane. meso i parenhimski organi.50% i više. kao i da pozitivni rezultati moraju da se provere laboratorijskim ispitivanjem spora aglutinacija. objekti za proizvodnju mesa i jaja živine u toku proizvodnje. odnosno 30% ako je tifus u jatu bio utvrđivan u predhodnoj godini . a kod nosilja i smanjenje nosivosti. . Odrasla živina može dugo da boluje inaparentno. Izlučivanje uzročnika bolesti izmetom traje i do 3 meseca posle infekcije. Zabeleženi su i slučajevi sa preko 90% uginuća. oplođena jaja iz kojih se nisu izlegli pilići. ostaci hrane koja je korišćena za ishranu živine obolele od tifusa. ambalaža i oprema. uzetom na klanici na početku i na kraju dnevnog klanja. Kako izlučivanje uzročnika nije kontinuirano. Propisano je da se ispitivanje obavi metodom brze krvne aglutinacije. uginuli pilići. jednodnevni pilići koji uginu u toku transporta i pilići koji uginu 3 dana od dana završenog transporta. uređaji i prostorije za inkubiranje jaja. Obaveznom dijagnostičkom postupku podleže sva priplodna živina u vreme početka nosivosti. kržljavi pilići i njihov izmet. Oko 50% inficiranih kokošaka nosi zaražena jaja. pre njhovog korišćenja. srce. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. uzimanjem briseva.

Mogu da se ispolje i respiratorni poremećaji. najčešći nalaz kod hronično inficiranih kliconoša jeste nekoliko nepravilnih i diskolorisanih cističnih jaja među nekoliko normalnih. Disfunkcija jajnika i jajovoda može da dovede do abnormalne ovulacie ili impakcije jajovoda i nastanka jakog peritonitisa i adhezija sa . Ova jaja nepravilnog oblika mogu biti deformisana. iako postoje patološki procesi u jajniku. sa ubrzanim disanjem i dahtanjem. jajovodu. lepi se oko kloake. gomilanje pilića i smanjenje apetita. Patomorfološki nalaz Kod odraslih kokošaka. Kod njih je bolest skrivena sve dok se serološkim ispitivanjima ne otkriju kao pozitivni reagenti. jak proliv sa vodenastosluzavim žućkastim izmetom.nakostrešenog perja i zatvorenih očiju. U inficiranim jajima uzrokuje uginuće embriona ili leženje sitnih. gubitak apetita. Kada se inficiraju mladi pilići simptomi su slični onima koji se javljaju kod belog proliva i paratifusa. Izlučivanje uzročnika jajima nije kontinuirano. slabih. Ukoliko koke preživs 2-3 dana od razvoja simptoma. Jajovod često sadrži kazeozni eksudat u lumenu. nodularna i pričvršćena za jajnik dugom drškom koja se ponekad odvaja od jajne mase. zbog nekrotičnih ognjišta i jajnih folikula. Živina gubi kondiciju. jetri. slabi i razvija se anemija. Subakutni tok se karakteriše sporadičnim mortalitetom tokom dužeg perioda. U hroničnom toku bolesti odraslih nema tipičnih klinički manifestnih simptoma. slezini. Ponekad se jave i respiratorni simptomi u vidu otežanog disanja. Nastaje septikemija sa febrom. Na vrhu nosivosti bolest može da se akutoira i za kratko vreme da završi letalno. Međutim. ili samo minimalnih promena u vidu malih čvorastih ili regresiranih jajnih folikula. Kresta i podbradnjaci su bledi. avitalnih pilića. Izmet je žućkaste boje i pastozne konzistencije.semenicima i drugim organima. patoanatomski može biti bez promena. bolest poprimi hronični tok. Zapaža se slabo. Do uginuća može da dođe i usled rupture jetre. što je najčešća posledica hroničnog toka bolesti. uprkos pozitivnom serološkom nalazu ili aktivnoj infekciji. koji može da ima i primese krvi.

nalik na konkremente. neki smežurani. Kataralni enteritis se uočava posebno u tankom crevu. tamno crveno obojeni. zelene boje usled prebojavanja sa žuči. U plućima i srcu nađu se veliki granulomi. povećana i krta. Promene kod ćuraka slične su promenama kod kokošaka. Iako je ovakav nalaz ne tako čest kod kokošaka. sa ili bez zahvaćenog respiratornog trakta. Naročito su karakteristične promene na jajnicima. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Crevo je ispunjeno karakgerističnim sluzavim sadržajem.legenot. promene koje ukazuju na tifus često su na respiratornom traktu. slepljenja i srašćenja zavoja creva sa drugim serozama. Kod pačića i odraslih pataka nalaze se slične promene kao kod kokošaka. kod ćuraka je čest. U jajovodu se. Usled rupture jajnih folikula. i kazeozni granulomi u plućima i vazdušnim kesama. poremećenog stvaranja ljuske i nošenja jaja . kada je proces protrahiran. zamućen izgled pankreasa. zbog zapaljenja seroze prouzrokovanog rupturom jajnih folikula. U parenhimu mogu da se otkriju sitna nekrotična ognjišta i krvavljenja. krvavljenja i granulomi u miokardu. Promene u akutnom septikemičnom toku ispoljene su u jetri. sivkaste boje. Ona često može da rupturira i dovede do smrti usled iskrvarenja. koja je zeleno-smeđe boje. na testisima se nađu beli fokusi ili čvorovi. Slezina je uglavnom hiperplastična i sa brojnim nekrotičnim ognjištima. Druge promene mogu biti tečnost u perikardijumu ili fibrinozni perikarditis. Kada ima više krvavljenja u folikulima jajnik liči na hematom. razvijaju jajni konglobati. U hroničnom toku živina je jako mršava. razvija se aerosakulitis. Kod mužjaka. Fibrinozni peritonitis i perihepatitis je vidljiv. Može da se razvije ascit. koji su hiperemični. Privremenu dijagnozu je moguće . telesna duplja je ispunjena sirastim eksudatom žute boje. na dugim drškama vise degenerisani folikuli. posebno kod ćuraka. Kod morki. sem nalaza ulceracija u tankim crevima i u cekumu. zbog zapaljenja jajovoda. Kostna srž je tamna i braon boje. Mogu da se nađu i serofibrinozni perikarditis.abdominalnim organima.

sulphamerazin. sulphamethazin i sulphaquinoxalin. i leženje i odgoj potomstva pod uslovima koji sprečavaju direktan ili indirektan kontakt sa inficiranim kokoškama ili ćurkama. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi.postaviti na osnovu istorije jata. Kokoške i ćurke su primarni domaćin Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. doziranja. trajanja terapije. i ptice koje lete i druga živina nisu u principu rezervoari infekcije. Salmonellae enteritidis. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. Takođe pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. sulphathiaol. Pošto je prenošenje preko jaja važan put širenja ove dve bolesti. samo jaja poreklom od jata slobodnog od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum treba ulagati u inkubator. Međutim. sulfonamidi. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. zatim nitrofurani. Jedan od osnovnih zahteva jeste formiranje roditeljskih jata slobodnih od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Prevencija i mere kontrole Tifus živine i pulorum bolest su odlični primeri bolesti čija je prevalenca opala u nekim naprednijim zemljama ili iskorenjena primenom osnovnih procedura menadžmenta ili programa iskorenjivanja. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. Vakcinacija . Stoga je eradikacija ovih bolesti iz roditeljskih jata kokošaka i ćuraka fundamentalni korak ka eradikaciji tifusa i pulorum bolesti iz komercijalnih jata živine. Lečenje Različiti аntibiotici. Uprkos tome. mortaliteta i promena. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum. kliničke slike. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana.

Mogu da obole i pilići i plovčići. Obole ćurići do 5 nedelja uzrasta. Arizona i diarizona serotipovi su otporni slično drugim salmonelama. no obično je znatno niži. Starije jedinke su kliconoše sa lokalizacijom uzročnika u ovariiumu odakle se jajima prenose na potomstvo. Ipak se uzročnik najčešće rasejava preko fecesa. Oboljenje se prenosi preko jaja i najveći procenat uginuća nastaje u prve 4 nedelje života dostižući ponekad i preko 50%. ali znatno ređe. administracija limfokina indukovanih Salmonellae enteritidis mladim brojlerima značajno je smanjila horizontalno prenošenje Salmonellae gallinarum. Epizootiologija Arizonoza nanosi značajne ekonom-ske gubitke u proizvodnji ćuraka širom sveta. ARIZONOZA Paracolon infection Arizonoza predstavlja akutno ili hronično oboljenje prvenstveno ćurića. u zemljištu 6 i u hrani do 17 meseci. Kompetitivno isključivanje je takođe pokušano za kontrolu tifisa. Etiologija Uzročnik oboljenja je Salmonella arizona ili Arizona hinshowi. važnost proizvodnje vakcina je mala. Morbiditet i mortalitet variraju.Bolest se širi horizontalnom i vertikalnom transmisijom.4. odrasle ćurke uglavnom ne obole sa klinički ispolje-nim znacima. ali gubici mogu da dostignu i 90%. ređe pilića i odraslih jedinki. koje je ranije bilo poznato pod imenom Paracolon infection. Uništavaju ih toplota i dezinficijensi.Pošto su tifus i pulorum bolest iskorenjeni iz komercijalnih jata u mnogim razvijenim zemljama. 1. koristeći Salmonellae enteritidis ili Salmonellae gallinarum. . Iako nije vakcina. Prežive u vodi do 5.

Generalizovana arizonoza karakteriše se simptomima i promenama akugne septikemije. žute boje sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Oboleli ćurići su potišteni. kao i tiflitis. koji se prihvata za retinu. koji mogu da se jave. podrhtavanje.Infekcija je često oportunog karaktera. tako da je veoma teško proceniti inkubacioni period. Dijagnoza Postoji veliki broj metoda za izolaciju salmonela iz različitih uzoraka. beličaste ili žućkaste boje. Javlja se i enteritis. paraliza nogu. kazeoznim eksudatom. Patomorfološki nalaz Obdukcijom se nalazi generalizovan peritonitis i inflamacija žumančane kese. treba razlikovati od Njukastl i drugih bolesti kod kojih je zahvaćen CNS. Eksudat u konjunktivalnoj kesi. Od nervnih simptoma primeti se ataksija. kao i mnoge druge bakterijske infekcije. karakteriše retinitis i konjunktivitis. tromi i grupišu se. diskolorisana. Pastozni izmet se lepi za perje oko kloake. Nervne simptome. Međutim. Klinička slika Simptomi arizona infekcije kod ćurića slični su infekcijama koje uzrokuju druge salmonele. promene na očima i nervni simptomi su skoro redovan pratilac oboljenja. Jetra je otečena. Vazdušne kese su zadebljale sa mutnim. Promene u oku . koji je karakterističan za salmoneloze. nekada se zameni za aspergilozu. Promene na očima su u vidu beličastih zamućenja u dubini oka. tortikolis i konvulzije.

Kompleks obolenja kolibaciloze dovodi do promena u različitim unutrašnjim organima. sobzirom da je ešerihija ubikvitarni mikroorganizam. pri čemu žumančane kesice služe kao rezervoar uzročnika. U uslovima povećane vlažnosti najveći broj bakterija propada tokom 7 dana. posebno zato što su ešerihije uglavnom najčešći sekundarci kod bolsti nastalih usled druge etiologije. kada komplikuju bolestno stanje i povećavaju uginuće. coli. serovar O78:K80. prostirci i prašini. coli i kada je relativna vlažnost niska. . Digestivni trakt živine služi više kao rezervoar E. Kompleks oboljenja obuhvata koliseptikemiju. Problematika širenja kolibaciloze je velika. posebno kada je relativna vlažnost niska. vazdušne kese i druge unutrašnje organe. Širenje bolesti u jatinia nastaje prvenstveno putem respiratornog trakta. Escherihia coli bakterije se nađu u izmetu. Etiologija Kompleks obolenja kolibaciloze je prouzrokovan patogenim sojevima Escherihia coli. infekcija jedinki može da usledi već u toku inkubiranja. O2:K1. O1:K1. Zbog toga se kolibaciloza pojavljuje onda kada u vazduhu ima veliki broj bakterija E. KOLIBACILOZA PTICA Colibacilosis avium Kolibaciloza je infektivno oboljcnje ptica i predstavlja kompleks oboljenja. koligranulomatozu.5. S obzirom na to. Pravi značaj ove infekcije je veoma teško proceniti. zapaljenje pupka i egg-peritonitis. zatim prostirci i hrani kao i fecesu . Jedan od važnijih puteva infekcije je i jajovod. na seroznim omotačima ili protiče u vidu septikemije. U suvim uslovima prežive vrlo dugo. Izmet glodara sadrži patogene koliforme i predstavlja opasan izvor zaraze. Uzročnici kolibaciloze nalaze se u prašini koja lebdi u vazduhu. u toku valjenja i neposredno posle valienja. tako da se uzročnici mogu naći i u jajnim folikulima. prouzrokovano patogenim sojevima Escherihia coli. a infekcija u velikom broju slučajeva oportuna. kao i u hrani i vodi.1. koja udisanjem dospeva u vazdušne puteve.

Posle klanja ovih pilića trupovi u većini slučajeva ne zadovoljavaju uslove kvaliteta i higijenske ispravnosti i odbacuju se kao neupotrebljivi. Od zapaljenja pupka obole tek izleženi pilići. od opšteg zdravstvenog i imunog statusa živine. kao i od uslova gajenja i ishrane. javlja se kod svih ptica i živine i uzrasnih kategorija. a ređe do 10 nedelje. Pilići koji prebole koliseptikemiju u većini slučajeva ostaju kržljavi i njihovo dalje gajenje je ekonomski neisplativo. U pojedinim jatima je i preko 50% jaja kontaminirano Escherihiom coli što ukazuje na loše . Mogu da obole razne vrste ptica i živine.peritonitisa nizak i gotovo redovna pojava tokom perioda nosivosti. Aerosakulitis se uglavnom javlja kod pilića u uzrastu oko 4 nedelje. posebno kokošaka. Kod omfalitisa u 90% slučajeva izoluje se E. Kod nosilja je mortalitet usled egg . Često ne prelazi tehnološke normative i kreće se obično oko 1% mesečno.E iz o lo ij p o tio g a Kolibaciloza je vrlo rašireno oboljenje. Mortalitet varira od slučaja do slučaja i zavisi od oblika izbijanja zaraze. Koliseptikemija se najčešće javlja kod pilića u uzrastu do 6. ćurići. coli. mada je najčešće oko 10%. dok je u drugim slučajevima uglavnom manji ili vezan za problematiku pojedinih jata ili higijenu inkubatorskih stanica. Najveći mortalitet je kod aero-sakulitisa sa kulminacijom u prvih 5 dana bolesti. a zatim opada. plovčići. tokom prvih dana života. Kod koliseptikemije je obično manji od 5%. Uginuća kod koligranulomatoze su sporadična i javljaju se uglavnom u ekstenzivnom gajenju i seoskim dvorištima. Kod koliseptikemije morbiditet može da iznosi i preko 80%. Morbiditet i mortalitet jako variraju i zavise kako od patogenosti i virulencije uzročnika. Pojava infekcije je najveća u prvih 7 dana života. Koligranulomatoza kao i eggperitonitis se najčešće sreće kod odrasle živine. fazančići i prepelice. Značaj oboljenju daje i mogućnost kontaminacije jaja u inficiranom jatu. a najčešće u uzrastu 2-8 nedelja. ali zato kod zapaljenja pupka kod pilića može da bude i 100%. tako i od brojnih stresnih faktora.

posebno u zadnjoj fazi inkubiranja jaja. Često je pupčani otvop nepotpuno zatvooen i ispunjen sivo-žućkastim gnojnim sadržajem. a prvi simptom je obično smanjenje konzumacije hrane. ne jedu i ne piju vodu. osim što ne nose. Obolele kokoške najčešće ne ispoljavaju kliničke simptome bolssti. Mnogi embrioni uginu pre izleženja. a pupak zahvaćen inflamatornim procesom. Preboleli pilići obično ostanu kržljavi. što je u velikim jatima. a često se javi i ubrzano disanje sa otvorenim kljunom.peritonitis . Mnogi uginu u vreme ili kratko vreme posle leženja. a zatim infekcija jajnika ili jajovoda. Klinički simptomi se uglavnom i ne zapaze. u vidu potištenosti i gubitka kondicije. Oboleli pilići su tromi i stoje skupljeni u gomile. Zapaljenje pupka . Najvažniji izvor kontaminacije jaja koliformnim bakterijama je izmet i prostirka. skupljaju se oko izvora toplote.Uglavnom obole pilići uzrasta do 4 ređe 8 do10 nedelja. najčešće 3 dana. Koligranulomatoza .Najčešći je uzrok uginuća pilića tokom prve nedelje života. ili su jako nespecifični.zoohigijenske uslove gajenja. pa se obolele kokoške samo nađu uginule. češće se kvare i ne zadovoljavaju zakonom propisane higijenske uslove za upotrebu u ishrani ljudi.Njagge-ova bolest se najčešće javlja sporadično. sa eksudatom koji se lepi na paperje oko njega. a maloj incidenciji slučajeva gotovo nemoguće zapaziti. kontaminirana ešerihijama. sa uginućima do 21 dana starosti. Perje je nakostrešeno.Konzumna jaja. Klinička slika Koliseptikemija .Legenot se javlja kod nosilja uglavnom sporadično.Kontaminirana jaja za rasplod uzrok su kontaminacije inkubatora i izvor zaraze pilića izleženih u njemu. Eventualno su . mada je u slučaju oportunih infekcija teško govoriti o vremenu proteklom od infekcije. Egg . Trbuh obolelih pilića je otečen. Eksperimentalno inficirane kokoške nose i do 25% kontaminiranih jaja. Inkubacija nekad traje samo 1 dan. Žumančana kesa je predilekciono mesto infekcije kod embriona. kao i jedan od uzroka uginuća embriona. Pilići su jako potišteni.

Patoanatomske promene su jasno izražene i karakteristične. pluća i bubrezi su kontestirani i tamnije boje. coli je neuobičajen. Sadržaj je žute boje i gust. sa krvavljenjima po seroznim površinama creva.Žumančetna kesa je neresorbovana i obuhvaćena inflamatornim procesom. Veličine su od zrna graška do lešnika. Vazdušne kese su zadebljale. Iridociklitis i katarakta prouzrokovana sa E. Koligranulomatoza . a trbuh otečen. Dominira fibrinozno zapaljenje seroznih ovojnica. kolibaciloza se ispolji kao artritis. žuge boje i tvrde konzistencije. Zapaljenje pupka . diskolorisana i otečena. aero-sakulitis. čvorićasti. mutne i ispunjene kazeoznim eksudatom. Karakteristični su. Promene su dobro razvijene 48 sati posle infekcije. Jetra je prekrivena debelim fibrinoznim nasalagama. Krvni sudovi potkožja i žumančetne kese su dilatirani i ispunjeni krvlju.Koligranulomi se nalaze na mezenterijumu i u crevnom zidu. Patomorfološki nalaz Koliseptikemija . Jetra je promenjena. koji u slučaju pucanja žumančane kese postaje fibrinoznog karaktera. perihepatitis i perikarditis. Obolele jedinke hramlju i drže opuštena krila. kresta im je uvela. povećana i dilatirana. na plućima mogu da se nađu pneumonična ognjišta. i često smrdljiv. Jetra. Ređe. slezina. ili braonkastozelen i vodenast. Kada se preseku u sredini se zapazi nekrotična masa. Centar starijih čvorića je nekrotičan. koligranulomi se sastoje pretežno od histiocita i.Perikarditis je fibrinoznog karaktera. . ali moguć nalaz i karakteriše se zamućenjem tečnosti oka. a srčana kesa zadebljala i me-stimično prirasla za srce. tvrde konzistencije. Ređe. Histološkim pregledom. a histiociti koji ga okružuju pokazuju tendenciju stvaranja džinovskih ćelija. limfocita i heterofila. u manjem broju. sa zapaljenjem sinovije krilnih i kolenih zglobova. Pluća su kongestirana. peritonitis. Mortalitet u jatu ne prelazi tehnološke normative.potištene. Uočava se peritonitis. a jetra i bubrezi tamne boje i otečeni.

Granulome u jetri mogu da uzrokuju Kohov bacil. na osnovu rezultata antibiograma. crevne streptokoke i klostridije. mutan i bele boje. jer E. streptokoke i drugi mikroorganizmi. Sama izolacija i identifikacija E. a treba ih razlikovati i od leukoznih čvorova. nekada i ruptuiran. pluća. salmonele. Moguća je imunoprofilaksa. Peritonitis nekada mogu da uzrokuju pasterele ili streptokoke. i neki drugi mikroorganizmi. vazdušne kese. ali i mikoplazme. Osnovu preventive predstavlja održavanje osnovnih zoohigijenskih mera. E. često opstruisan kazeoznom masom i jajnom masom. proteus. radi određivanja pripadnosti određenom patogenom soju. jetra. Često se u jajovodu nađe masa neformiranih ili poluformiranih jaja. Sinovitis i artritis mogu da uzrokuju virusi. Iz inflamirane žumančane kese embriona i novoizleženih pilića može da se izoluje veliki broj različitih vrsta bakterija . stafilokoke. Za bliže određivanje treba izvršiti serotipizaciju. coli može da bude diskutabilna. srce.Karakteristično je nakupljanje veće količine jajne mase i zapaljenskog eksudata u telesnoj duplji i jajovodu. s obzirom da je skoro redovan stanovnik kod živine. salmonele. bacili. coli slične su promenama koje izazivaju mnogi drugi patogeni agensi. Dijagnoza Tačna i pouzdana dijagnoza se postavlja bakteriološkim ispitivanjem organa uzetih odmah nakon uginuća. Lečenje Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. Jajovod je zahvaćen zanaljenjskim procesom. Aktnu septikemiju uzrokuju pasterele. Perikarditis često uzrokuju hlamidije. coli iz creva već za kratko vreme po uginuću preplavi sve organe. koja za sada još uvek nije zaživela u praksi.aerobakter. salmonele. a posebno iz žumančane kese. . Diferencijalna dijagnoza Promene koje uzrokuje E. Zapaljenjski eksudat je kazeozne prirode. mikoplazme. stafilokoke. coli se lako izoluje iz materijala uzetog od organa. ili je kašaste konzistencije.

E. D i F. a ostali faktori verovatno utiču na . Najčešći uzrok bolesti je Pasteurela multocida ssp. D. multocida. multocida i serovar. PASTERELOZA PTICA Pasteurelosis avium Pastereloza ili kolera živine je zarazno oboljenje. sem serotipa 8 i 13.6. premda ssp. iz slučajeva najteže forme kolere živine. Česti su i izolati sa više somatskih antigen i smatraju se posebnim serotipovima.1. B. Odnos podvrsta i serovarijeteta Pasteurela multocida ustanovljenih serotipizacijom još nije razjašnjen. Pasteurela multocida ssp. Za pojavu oboljenja.3 i -3.Pasteurela multocida ssp. Iako među izolovanim sojevima dominiraju serovar A-1. Etiologija Postoje tri podvrste Pasteurela multocida .. septica i gallicida. Svi.kolera-slično" oboljenje. F) i 16 somatskih (1-16) serovarijeteta Pasteurela multocida. prouzrokovano sa Pasteurela multocida koje protiče u vidu septikemije ili hroničnih promena na pojedinim unutrašnjim organima. Trenutno se zna za 5 kapsularnih (A. B. A su najčešći izolati ssp. Ssp. Virulencija različitih ssp. gallicida pretežno se sreće kod barskih ptica i drugih plovuša. za različite vrste živine nije razjašnjena. kapsularnog tipa A. Nijedan faktor pojedinačno ne utiče na varijacije virulencije. i serovar.multocida. gallicida u izvesnoj meri takođe uzokuju . potrebno je i sadejstvo spoljašnjih potpomažućih faktora. su izolovani iz ptica. ali je zabeležena i kod svinja.4. septica i ssp. pored pasterela kao ubikvitarnih mikroorganizama. nijedan od njih nije više ili manje virulentan od ostalih. Kapsula je glavni faktor virulencije avijarne Pasteurela multocida. koji dovode do slabljenja opštih odbrambenih snaga organizma.

Pored endotoksina. klima. nije došlo do uginuća. Među domaćom živinom. prisustvo drugih bolesti. ne može da se isključi kao moguć faktor virulencije za neke promene uočene pri infekciji Pasteurela multocida. sve jarebice istog uzrasta su uginule unutar 24h nakon infekcije. i pored zabeleženih tipičnih promena na plućima kod većine ptica. sisteme vezivanja gvožđa. Barske ptice i plovuše su takođe vrlo osetljive na infekciju. Pilići se smatraju relativno rezistentnim. proteine spoljašnje membrane. je sposobnost Pasteurela multocida da je ne ubijaju komponente seruma. mortalitet se kreće od nekoliko % do približno 100%. Mikroorganizam nije otkriven ni u jetri ni u slezini 48h nakon infekcije. i drugi toksini mogu da učestvuju u patogenezi kolere živine. Inficiranjem 3 nedelje starih ćurića mortalitet je bio 100% unutar 24h. sudeći po masovnim gubicima pri pojavi bolesti kod vodenih ptica. enzime razlaganja antitela. U prirodnim uslovima. Jedan od faktora koji može biti od praktičnog značaja kao marker virulencije. Ovo je jasno pokazano pri eksperimentalnoj infekciji kada je 17 nedelja starim kokama intratrahealno aplikovana u količini 104CFU.Pasteurellaceae. Nasuprot tome.pojavu infekcije. nutritivni stres i starost domaćina. Malo se zna o molekularnoj osnovi bolesti ptica čiji je uzrok Pasteurela multocida. Tako Pasteurela multocida toksin. sa prosečno 50% mortaliteta nakon 24h. u zavisnosti od gore pomenutih faktora. barem je to slučaj kod pilića kod kojih su ptice mlađe od 16 nedelja relativno rezistentne. Faktori koji nisu vezani za bakteriju mogu da utiču na pojavu infekcija Pasteurela multocida. Ostali faktori virulencije uključuju endotoksin. čak i za neke koji se trenutno smatraju najznačajnijim (kapsula). a genetički dokazi o ulozi faktora virulencije nedostaju. Od drugih faktora koji utiču na težinu i incidenciju bolesti važni su: faktori sredine. prenaseljenost. Starost naročito utiče na pojavu infekcije. nije utvrđena u slučaju Pasteurela multocida. Fazani su umereno prijemčivi na infekciju. koji je i delimično odgovoran za promene prisutne kod atrofičnog rinita svinja. . ćurke su verovatno najprijemčivije. Produkcija RTX toksina. različite vrste ptica pokazuju različitu prijemčivost na infekciju. važnog u patogenezi nekih vrsta fam. Iako se većina vrsta ptica smatra prijemčivim na infekciju Pasteurela multocida jer je izolovana iz više od 100 različitih vrsta ptica.

ne bi trebalo isključiti sisare kao potencijalne izvore. sunčevog svetla. Pored kokošaka. ali su zabeležena i veća uginuća do 45% u prirodnim uslovima. Od nedavno. ali i vrlo visok. U akutnom i perakutnom toku smrtnost je visoka. Zahvaljujući genetskim varijacijama serotipova. natrijum-hidroksida i 0. Pasterele brzo propadaju pod dejstvom običnih dezinficijenasa. i dalje nedostaju. kada se govori o pasterelozi kao sekundarnom obrljenju. u zavisnosti od mnogobrojnih sadelujućih faktora. isušivanja i toplote za 10 minuta na 60°C. Tradicionalni sistemi serotipizacije koriste se ograničeno u epizootiološkim studijama. Prema dokumentovanim podacima sisari imaju sličnu ulogu.. ćurke. pastereloza može da se pojavi i kao primarno . Osnovna saznanja. fazani. Mortalitet je vrlo varijabilan. golubovi. Kod kokošaka mortalitet varira od 0 do 20%. Dezinficijensi 1% rastvor formalina. vrapci.Uzročnik kolere je bipolarni štapić Pasteurella multocida. Epizootiologija I pored toga što se kolera živine javlja širom sveta i mnogo godina intenzivno proučava. Guske su jako osetljivs i mortalitet kod njih može da bude jako visok. kao što je način unošenja u jato. Međugim. Kod plovki mortalitet može da bude do 50%. na ispustima do 2 nedelje. Mortalitet kod ćuraka se kreće od 10 do 60%. Veoma je važna činjenica da do patogenog delovanja pasterela dolazi kod životinja koje su primarno obolele od neke druge bolesti. promena klime. može da bude nizak. koji zadžava veoma dugo patogenost u spoljašnjoj sredini. multocida različitog porekla. plovke. stres. Kliconoše su glavni prenosioci kolere. U spoljašnjoj sredini prežive kratko. sistemi molekularne tipizacije počeli su da se primenjuju za ptičije sojeve P.1% benzolamonijum-hlorid uništi ih za 5 minuta. labudovi i divlje ptice. epizootiologija bolesti ostala je kontroverzna. postupak serotipizacije u mnogim slučajevima ne daje dovoljno detaljnih informacija za determinaciju epizootiologije infekcija. 80 do 90%. ishrane i sl. a mnogi aspekti još nisu shvaćeni u potpunosti. fenola. mogu da obole guske. međutim kako ovo još nije razjašnjeno. Rezultati dobijeni primenom ovih novijih metoda ukazuju da su divlje ptice potencijalni izvor infekcije za komercijalnu živinu.

Na pojavu pastereloze najčešće ugiču loši uslovi držanja. oboljenje može da ima duži tok i ispoljava se u hroničnom obliku. Oboljenje se javlja sporadično ili enzootski. posledica je egzogene infekcije. Ukoliko su odnosi obrnuti. Razvoj infekdije i tok oboljenja zavisi od odnosa virulencije mikroorganizama i otpornosti životinje. kako bi se pravilno ustanovila odgovornost prodavca ili kupca. Naročito kod pacijenata sa disfunkcijom jetre. a otpornost organizma slaba. Pasteurela multocida je uključena i u infekcije respiratornog trakta. a promene su lokalizovane u pojedinim organima. češće u kasno leto. kao što su farme koka nosilja i brojlera. Iako nema izveštaja o direktnom prenošenju sa živine na ljude ili obratno. infekcije parazitima. Pasteurela multocida uzrokuje . pa se govori o bolesti podbradnjaka. pa bolest može da ima karakter epizootije. artritisima i oboljenju srednjeg uva. Takođe su zabeleženi slučajevi infekcije nakon ugriza svinje. leševa. divljih ptica i glodara. jesen i zimu. Uglavnom nema tendenciju širenja i obično prestaje kada se otklone uslovi koji imaju uticaja na njen razvoj. Oboljenje ljudi izazvano Pasteurela multocida nije neuobičajeno. Bolest se širi dirsktnim i indirektnim kontaktom preko hrane. Obično izbije spontano. kao primaran ili sekundaran infektivan agens. pa se pastereloza smatra zoonozom. što treba uzeti u obzir i kod procene u sudskim slučajevima. argas i dermanizus potencijalni su vektori kolere. nagle promene spoljašnje temperature. transport. Pasažom kroz organizam. Ako je prouzrokovač jako virulentan. sa brzim uginućem u roku od 20 do 48 sati. Može da se razvije težak celulit koji može da rezultira osteomijelitom i posledično septikemijom. ova mogućnost ne može se isključiti. Ovo je potvrđeno kada je primećena pojava bolesti kod radnika na farmama. virulentnost pasterela se povećava. bolest se ispolji u perakugnom i akutnom septikemičnom obliku. u farmama živine. Hronično obolele kokoške su stalna opasnost za širenje i perzistiranje bolesti u većim aglomeracijama.oboljenje. Insekgi koji sišu krv. Dalje širenje infekcije putem kontamišgrane hrane i vode. odnosno ne moraju da budu na njih preneti sa obolelih. nepravilna ishrana. sa znacima tortikolisa. na ovaj način obolelih životinja. jer su uzročnici prisutni u zdravim jedinkama. Mikroorganizam je često uzrok infekcije kao posledice ugrizne rane ili ogrebotine najčešće od strane pasa ili mačaka.

dispnoje i rinokonjunktivitisa. Otok zglobova nastaje usled formiranja periartikularnih apscesa. Pasteurela multocida se rapidno umnožava ili se pak lokalizuje u jetri i slezini gde započinju inicijalne deobe pre masivne bakterijemije. Zabeleženi su i teški oblici nekroze kože kod čuraka. Predilekciono mesto Pasteurela multocida je respiratorni trakt. "Bolest podbradnjaka" nastaje. Onog momenta kada dospe u krv. kongestije unutrašnjih organa i diskretnih tačkastih krvavljenja po epikardu. U slučajevima perakutnog toka period skrivenosti je kraći i traje nekoliko sati. prisutni su mukozni iscedak iz usta. uzročnik može da se proširi u pluća i umnoži pre nego što dospe u krv. nosa i ušiju. usled apscediranja. Patomorfološke promene Post mortem promene u perakutnom toku najčešće nisu izražene. koji mogu da fistuliraju i da iz njih izlazi gnojno-sirasta masa. U perakutnom i akutnom toku malo je kliničkih znakova. Smrt nastaje kao posledica delovanja endotoksina. razbarušeno perje i dijareja. opšta depresija. takođe. U zavisnosti od toka i forme infekcije. Klinička slika Inkubacija je 1-2 dana. Hronični tok može da bude izražen u vidu depresije. zapaža se različita klinička slika.bakterijemiju koja može da se lokalizuje u zglobovima. jajovoda i respiratornog trakta. Nakon infekcije gornjih respiratornih puteva. Ponekad se javi tortikolis ili opistotonus encefalomijelitisa. podbradnjacima i potkožnom tkivu glave. cijanoza. koliko i klinički tok. osim retkog nalaza cijanoze kreste i podbradnjaka. U hroničnom toku. znaci u principu zavise od lokalizacije infekcije u krilnim ili nožnim zglobovima. i često je uginuće jedini znak infekcije u jatu. Ovakav tok je tipična akutna forma kolere živine. zbog . kresti. respiratornom traktu ili da napreduje dovodeći do sepse. U protrahiranom toku.

trbuh i grudi. posebno kod ćuraka. krv iz srca. ali nisu dovoljni za postavljanje konačne dijagnoze. post mortem dominiraju promene karakteristične za opštu septikemiju uključujući vaskularne poremećaje kao rezultat generalizovane pasivne hiperemije i kongestije u lešu. a krvarenja se mogu primetiti i u sluznici creva i subserozno u grudnoj i abdominalnoj duplji. za koju je neophodna izolacija mikroorganizma. zapaljenje srednjeg uva. konjuktivama i okolnom tkivu na glavi. usled kojih su jedan ili oba povećani. odnosno suvoj gangreni. Jetra i slezina često su otečene. meningo-encefalitis. kao i kožu. salpingitis.U akutnom toku. Pored navedenih alteracija u ovom toku prisutna su i veća nekrotična ognjišta u jetri i plućima. široko su rasprostranjeni gnojni procesi. zbog mumifikacije. Čest je jednostrani ili obostrani produktivni pleurit ili pneumonija sa obilnim eksudatom fibrina. Opisane promene su karakteristične. Izolacija uzročnika obavlja se iz parenhima organa. Često se na podbradnjacima petlova razviju promene.U akutnoj formi bolesti. kao i kataralni konjunktivitis. sa vrlo karakterističnim lezijama. a ako bolest duže traje. Kod ćuraka i brojlera zapažen je fibrinonekrotični dermatitis uključujući kaudalne delove leđa. rinitis i traheitis. u respiratornom traktu. edemizirani. Pluća su često promenjena. vidljive i razvijaju se tokom 5-6 dana. a ubrzo zatim nastaje nekroza i fibrinozna pleuropneumonija kada se zahvaćeni delovi tkiva jasno razlikuju od nezahvaćenih. pluća. U hroničnom toku pastereloze. U abdominalnom i koronarnom masnom tkivu često su prisutne petehije i ehimoze. ili hroničnih promena. a njegovo umnožavanje obavlja se . na plućima prvo dominiraju krvarenja. Dijagnoza Za postavljanje dijagnoze važni su klinički znaci i patoanatomske promene. podbradnjaci mogu da otpadnu. kao i izrazita kaheksija. a kasnije podležu delimičnoj ili potpunoj nekrozi. potkožno tkivo i pripadajuću muskulaturu.Sigurna dijagnoza postavlja se bakteriološkim ispitivanjem i biološkim ogledom na mišu ili kuniću. Mogu da se jave gnojnofibrinozni artritisi i periartritisi na nogama i krilima. sa prisutnim višestrukim malim fokalnim poljima koagulacione nekroze ili su pak celi organi zahvaćeni gotovo generalizovanom nekrozom. jetra.

jetre i slezine Dokazivanje pasterela u perakutnom toku bolesti obavlja se u razmazu jetre ili krvi iz srca. jetra. U identifikaciji se koriste i biohemijske karakteristike bakterija.Kod plućne forme koristi se razmaz pluća. krvi. Brisevi se uzimaju iz kloake i farinksa. brza sa punom krvi.5ml sadržaja se inokuliše mišu intraperitonealno. U preventivi najveću ulogu imaju imunoprofilaksa i zoohigijenske mere. Ukoliko je prisutna Pasteurela multocida. Nakon prenošenja briseva u bujon i temeljnog drmanja. Otok zglobova treba razlikovati od onog uzrokovanog mikoplazmama. Koleru treba razlučiti od tifusa u akutnoj fazi i korice u hroničnoj. Moguća je i serološka dijagnostika oboljenja metodama aglutinacije. koja ima značaja samo u hroničnim slučajevima. . Preventiva i terapija Terapija se sprovodi hemioterapeuticima.inokulacijom miševima ili kunićima. 0. krv iz srca. bojenim metilenskim plavim. meninge ili lokalne ognjišne promene od leševa hronično obolelih. miš ugine za 24-48 h. na osnovu antibiograma. sa serumom na pločici. ali ne i kod akutne kolere. Diferencijalna dijagnoza Bolest može u perakutnom i akugnom obliku da bude zamenjena septikemičnim stanjima druge etiologije. odnosno bris mukusa sa nozdrva ili iz nosnih prohoda od živih jedinki Imunofluorescentna mikroskopija se koristi za identifikaciju mikroorganizma u tkivima ili sekretima. Kliconoštvo se ustanovljava pomoću briseva. i mikroorganizam se izoluje u čistoj kulturi iz srca. stafilokokama i reovirusima.2-0.Eksperimentalne životinje uginu za 24-48 sati. Za kulturelnu izolaciju pasterela koristi se kostna srž.

Mikoplazmoza je postala aktuelnom tek industrijalizacijom živinske proizvodnje.Širom sveta.7. Ekstenzivno držanje i dalje je dominantno u mnogim delovima sveta. U pokušaju kontrole. pa je stoga najveći broj komercijalnih vakcina inaktivisanog tipa. Vakcine sadrže Pasteurela multocida serotip A1. 1. Prema patogenosti mikoplazme se mogu svrstati u tri grupe. MIKOPLAZMOZA PTICA Mycoplasmosis avium Mikoplazme kod živine prouzrokuju hronično respiratorno obolenje (Chronic Respirattory Disease. . takođe. a pružaju izvestan stepen zaštite i tako smanjuju incidenciju i težinu kliničke slike. Za dobrobit životinja zabrinjavajuć je i povećan broj neograđenih proizvodnih farmi. kontrola kolere živine prvenstveno zavisi od vakcinacije. zbog divljih životinja kao rezervoara infekcije. Iako je obolenje bilo poznato od ranije. pa je u ovim okolnostima kontrola pastereloze gotovo nemoguća. Zato se sprovodi razvoj sigurnih živih vakcina jer bi aplikacija mogla biti i drugim putem. a u treću one za koje još nije dokazano da su patogene. u obliku uljne emulzije ili na aluminijum hidroksidu. koje se u literaturi sreće pod nazivom Mycoplasmosis avium. u drugu grupu se ubrajaju mikoplazme koje su patogene samo u veštačkoj infekciji. Do sada je opisano dvadeset vrsta ptičijih mikroplazmi i nekoliko vrsta akoleplazmi koje se međusobno razlikuju antigenskim osobinama. CRD). pružaju zaštitu samo protiv homolognih serotipova. U prvu grupu spadaju mikoplazme za koje je dokazano da su patogene za živinu i zametke u prirodnoj i veštačkoj infekciji. A-3 i A-4 dobijenih in vitro. Glavni njihov nedostatak je što zahtevaju injekciono aplikovanje i moguća je reakcija tkiva. a omogućilo bi se stvaranje ukrštenog imuniteta. što značajno povećava rizik unošenja infekcija u komercijalna jata. Proizvodnja inaktivisanih vakcina nije skupa. razvijene su i testirane mnoge žive i inaktivisane vakcine protiv kolere živine. a danas predstavlja teško rešiv problem za odgajivače živine. atenuiranih vakcinalnih sojeva može da povrati patogenost i infektivnost za imunokompromitovane ptice. Većina živih.

koje se oslobađaju kao nove prokariotske ćelije mikoplazmi. Većina mikoplazmi parazitira na površini. sastavljenom od belančevina i od lipida. Mikoplazme su u visokom stepenu pleomorfani mikroorganizmi i ne mogu se otkriti u razmazima tkiva standardnom mikroskopijom kultura bojenih po Gramu. vrste i sojevi mikoplazme . ovi antibiotici mogu da se dodaju u podlogu i da inhibišu rast ostalih bakterija. Dalja ćelijska deoba. u procesu razvijanja kolonije. i citoplazmu u kojoj se nalaze ribozomi. Predilekciona tkiva i primaran habitat mikoplazmi su: sluznica respiratornog i urogenitalnog trakta. Mikroplazmoze su tipični ekstracelularni organizmi. Adhezija mikoplazmi na ćeliju domaćina je preduslov za uspešno naseljavanje i patogenezu. Od minimalnih reproduktivnih jedinjenja nastaju višejezgarne nitaste tvorevine slične hifama. iako širenje na ostale organe ukazuje na. nemaju ni stalan oblik. jednostavne su građe i poseduju oba tipa nukleinskih kiselina DNK i RNK. Kolonije formiraju tipičnu sliku kuvanog jajeta i između vlakana agra se uočavaju kao mali pleomorfni mikroorganizmi. sa posebnim afinitetom prema sluzokožama. gde započinje rast mikoplazme. sprovedena u humanoj medicini. Naknadnom segmentacijom citoplazme u tim nitima nastaju nizovi okruglastih tvorevina. pri čemu deoba genoma ne teče uvek sinhronizovano sa deobom citoplazme. Imaju prokaritonski genom sa manje od 500 gena. Mikroplazmoze se poput bakterija razmnožavaju binarnim deobom. i izvan organizma domaćina ne žive dugo. odvija se na površini agra. U principu. u najmanju ruku. a iz istog razloga nisu osetljive prema antibioticima kiji svoju aktivnost ispoljavaju preko ćeliske membrane. Pojedine vrste mikoplazme imaju posebne organele za prihvatanje na ćelije domaćina. Mikoplazme nemaju čvrstu opnu kao ostale bakterije. retko napada tkiva. Zbog toga što nemaju čvrstu ćelijsku opnu. sistemsku infekciju. ukazuju da neke vrste mogu da uđu u ćeliju i preživljavaju intracelularno.Etiologija Mikroplazme su najmanji jednoćeliski mikroorganizmi koji se mogu uzgajivati na veštačkim hranjivim podlogama. već su obavijene samo tankom troslojnom citoplazmatskom ovojnicom. ređe na dva ili više. jako su osetljive u spoljašnjoj sredini. Novija istraživanja. Kako mikoplazme nisu osetljive na antibiotike koji sprečavaju sintezu ćelijske membrane. mlečna žlezda i zglobovi. Patogene vrste su se pretežno adaptirale na jednod domaćina.

najverovatnije preko vazduha. se može izolovati iz inertnih materijala posle 2 dana. Prirodna infekcija Mycoplasma gallisepticum zabeležena je kod različitih kućnih ptica. Trenutno se malo zna o patogenezi mikoplazmoze kod imunokompromitovane živine i ptica. Sa druge strane. in ovo. Prenošenje Mycoplasma gallisepticum se odvija na dva najvažnija načina vertikalno i horizontalno. Često izbijanje infekcije Mycoplasma gallisepticum u roditeljskim jatima pod uslovima visoke biozaštite pripisuje se ljudskom faktoru. pokazuju visoku prilagodljivost ovih mikroorganizama. važne su osobine Mycoplasma gallisepticum. iako i drugi organi nisu isključeni.Unošenje Mycoplasma gallisepticum .. sa različitim posledicama. mikroorganizmima izlučenim iz respiratornog trakta inficiranih ptica. kod nekih sa izraženim kliničkim znacima. Vertikalno preko jajeta. sa inficiranog jata na potomstvo. a na ljudskoj kosi preživljava 3 dana. direktnim i indirektnim kontaktom prijemčivih ptica sa inficiranim kliconošama ili kontaminiranim otpadom. MG je jedna od vrsta koja kao primaran patogen može da izazove akutno i hronično oboljenje na više lokacija. Otpornost na kliničku infekciju mikoplazmama i pozitivan efekat antibiotske terapije zahteva očuvan imunološki sistem. Horizontalna infekcija Mycoplasma gallisepticum javlja se redovno kontaktom sa inficiranim pticama.napadaju navedene organe i prijemčiva tkiva. Ispitivanje vremena preživljavanja Mycoplasma gallisepticum u materijalu u živinarniku. Relativno stroga specifičnost prema domaćinu i često pojavljivanje asimptomatskih slučajeva. Neki od mogućih razloga zbog kojih se ovo dešava u pojedinim slučajevima mogu se identifikovati pažljivom analizom šablona saobraćaja između jata i ponašanja osoblja na živinarskim farmama. i horizontalno. Epizootiologija U prirodnim uslovima Mycoplasma gallisepticum MG se javlja kod kokošaka i ćuraka. u imunokompromitovanim jatima često se javljaju neobični sindromi zbog infektivnih i neinfektivnih agenasa.

hranu. Pri temparaturi od 5-10°C i pri relativnoj vlažnosti vazduha od 80% mikroplazme prežive do 8 dana u spoljašnjoj sredini. Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. ali nije pronađen pouzdan dokaz o ulozi u prenošenju. a naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. koje koriste priplodna jaja iz zaraženog jata. i ostale gram pozitivne bakterije. vodu. Način infekcije određuje tok bolesti. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. Uzročnik se najčešće prenosi jajima i inficiranom živinom. Za vreme inkubiranja takvih jaja zameci mogu uginuti ili se iz njih izlegu već inficirani pilići. u 26% slučajeva Proteus sp. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. Sunčevi zraci ih ubijaju za 20-30 minuta. . ali čak i u odsustvu očiglednih znakova ekonomski efekat može biti značajan. U kokošijem izmetu pri 20°C zadržavaju sposobnost razmnožavanja do 3 dana. Od transovarijalno inficiranih pilića uzročnik se počinje prenositi aerogeno na ostale piliće odmah posle leženja. a do 5 dana prežive na ljusci jajeta u inkubatoru. Mikroplazme izvan organizma prežive kratko vreme. Ispitujući bakteriološku floru živine uginule od CRD u 74% slučajeva smo izolovali E coli. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti doprinose različiti stresivi. zagađujući duboku prostirku. Klinički znaci su raznovrsni. naročito kod ćuraka. Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae su nađene PCR kod divljih ptica. U inficiranim jatima nosilja konzumnih jaja iznosi i do 40%. U širenju i održavanju infekcije vrlo važnu ulogu imaju inkubatorske stanice. Najdramatičnija slika se javlja kod mesnatog tipa živfine. Oboleli pilići u velikoj količin izbacuju mikoplazme u spoljašnju sredinu preko organa za disanje. uključujući neke uhvaćene u oblasti u kojoj su inficirana jata Mycoplasma gallisepticum. što je često jedan od nekoliko etioloških faktora u multifaktoralnom kompleksu bolesti. Takvi pilići već za 2-3 nedelje mogu pokazivati vrlo izražene simptome kliničke bilesti.preko divljih ptica koje prolaze prostorije na farmama često se navodi kao način prenošenja.

traheja pluća ili vazdušne kese. U njima se nakuplja serozni eksudat. krvlju u mozak. Razvoj molekularnih metoda tipizacije otvara nove mogućnosti za epizootiološke studije i identifikaciju rezervoara infekcije. jajovod i ostala tkiva. a u vezivu se nakupljaju makrofagi. Zidovi vazdušnih kesa zadebljaju. nosne šupljine. Na njoj se pojavljuje serozni sadržaj a početni neutrofilni infiltrat u vezivnom tkivu sluzokože postepeno zamenjuje mononuklearne ćelije. Smanjena odbranbena sposobnost pogoduje . U slučaju da kontrola mikoplazmoze nije izvodljiva. U mozgu oštećuju endotel ktvnih sudova pri čemu dolazi do tromboze i pojave nekrotičnih područja. Zapaljenje se postepeno širi i na vazdušne kese. U zadnjim partijama pluća pojavljuje se peribronhijalni i perivaskularni linfocitni infiltrat. zglobove. Nakupljanjem limfocita i plazma ćelija u submukozi nastaju limfni folikuli. što još više slabi lokalnu odbranbenu moć sluzokože traheje. Patogeneza U proizvodnim i priplodnim uslovima živina se inficira aerogeno. limfociti i plazma ćelije.Prenošenje in ovo sa roditelja na potomstvo je značajan put širenja infekcije i glavni problem u međunarodnoj trgovini živinom. Simptomi bolesti postaju vidljivi i naročito izraženi pri sekundarnim infekcijama. Istovremeno odumiru ćelije koje luče sluz u traheju. koji postaje žarište i izvor infekcije. Razvija se hipertrofeja i hiperplazija epitelnih ćelija. Usled toga dolazi do oštećenja cilija traheje pri čemu slabi ili se gubi njihova fiziološka funkcija. Slične promene propraćene seroznim ili gnojnim eksudatom nastaju i u zglobovima. Kroz oštećenu sluzokožu respiratornog sistema mikroplazme dospevaju u krv. pri čemu oštećuje ćelisku membranu enzimima i kiselm proizvodima metabolizma. Pomoću posebne terminalne tvorevine mikroplazme se pričvrste na epitel sluzokože respiratornog sistema. Mikoplazme inficiraju jajne filikule i jajovod. Programi za kontrolu se baziraju na serološkim metodama za skrining i dodatnoj brzoj aglutinaciji na pločici (SPA) ili ELISA. kao opcija se razmatra vakcinacija. Najveći pomak u dijagnostičkim metodama načinjen je poslednjih godina. U većini zemalja. programi za kontrolu mikoplazmoze se zasnivaju na održavanju roditeljskih jata slobodnih od infekcije. u kome se u kasnijoj fazi nalaze heterofilni leukociti i fibrin. posebno novijim živim vakcinama.

Ako dođe do infekcije E. prenaseljenosti i niz drugih negativnih pojava. paunovi. pa je kod ovih ptica potrebno koristiti blaže vakcinalne sojeve. E. dok je kod kokošaka prisutna umerena ili subklinička forma. Interakcija Mykoplasma gallisepticum. . Vakcinalni sojevi NCD ili IB daju primetne respiratorne reakcije kod pilića inficiranih Mykoplasma gallisepticum. Hronična respiratorna bolest prouzrokovana sa Mycoplasma gallisepticum je najvažnija uslovna zarazna bolest u farmskoj proizvidnji.coli naseljavaju jajne folikule i jajovod i zajedno sa mikroplazmama inficiraju jaja. coli na vazdušnim kesama se razvijaju jako izražena serofibrinozna upala. Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma iowae. naročito E coli. perikarditisom i perhepatitisom. kojoj zasada pripadaju četiri vrste patogenih mikoplazmi: Mycoplasma gallisepticum. često je prisutna kao jedan od etioloških faktora u nastanku bolesti kompleksne etiologije. prostirke. Mycoplasma gallisepticum Mykoplasma gallisepticum smatra se izuzetno patogenom vrstom. Za infekciju su prijemčive kokoške. Haemophilus paragallinarum i drugih činilaca je čest uzrok raznih sindroma bolesti. fazani. naročito njen soj S-6. Mykoplasma gallisepticum samostalno uzrokuje respiratorno oboljenje kod ćuraka. Mikoplazme patogene za živinu U zdravstvenom i ekonomskom smislu ovo je najvažnija grupa mikroplazmi. Međutim. coli. Mycoplasma sinoviae. morke. ćurke. Dospevši u krv E. Najčešće oboljevaju pilići u tovu i priplodni podmlak. propraćena peritonitisom. prepelice i golubovi. gallisepticum. Za živinarstvo je ekonomski najvažnija M.razmnožavanju bakterija na sluzokoži respiratornog sistema. nanoseći velike ekonomske štete naročito u tovu pilića. hrane. Bolest je raširena i kod nas i u svetu. a u hroničnom obliku nosilje priplodnih i konzumnih jaja. Do izbijanja bolesti dovodi sinergističko delovanje većeg broja auksilijarnih faktoraiz ambijenta. jarebice. različitih respiratornih virusa.

naročito kod ćuraka. uočljiva je heterogenost u odnosu na važne biološke karakteristike. Odrasle kokoške boluju više meseci. koncentracija Mykoplasma gallisepticum u traheji. kao kod komercijalnih koka nosilja. Sporo se razvija i nema patognomoničnuh simptoma bolesti.Smanjenje nosivosti nosilja takođe može biti prisutno. U tovu pilića simptomi bolesti su jače izraženi. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. nakon nekoliko meseci postinfektivno može biti toliko niska da se ne može utvrditi uobičajenim uzorkovanjem i kulturalnim metodama. u prirodnim uslovima glavna vrata infekcije je respiratorni trakt. iako se promene obično manifestuju u drugim partijama respiratornog sistema vazdušne kese ili sinusi. usled čega je cela glava deformisana i podseća na glavu sove. otresanje glave. a retko uginu.Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. posebno kod nosilja konzumnih jaja inficiranih na vrhuncu nosivosti. a mortalitet od 5-30%. Izuzimajući in ovo infekciju. Morbiditet se kreće i do 90%. a . Uslučaju hronične infekcije. Kasnije za vreme disanja čuje se krkljanje. Kod ovog oboljenja su jednostrano ili obostrano otečeni infraorbitalni sinusi. kresta im je bleda i sasušena. Tovni pilići i podmladak pokazuju neveselost. nekad i do 50%. Traheja je takođe prioritetno mesto infekcije za većinu sojeva. Pored toga što povremene infekcije i uslovi sredine utču na pojavu Mykoplasma gallisepticum. Obolele životinje tresu glavom i trljaju je o perje Krkljanje je često i jedini simptom kod mladih nosilja. Način infekcije određuje tok bolesti. na ovoj lokaciji. i predpostavlja se da iznisi 3 do 38 nedelja i teško se maže koristiti u forenzičke svrhe. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. ali se održava prisustvom humoralnih ili lokalnih antitela. konjuktivitis. Nosivost opada od 5-20%. Obolele nosilje su upadljivo mirne. Klinička slik Simptomi bolesti kod prirodne infekcije se teško određuje vreme inkubacije. sinusinitis sa seromukoznim iscetkom iz nosa. Traheja služi kao rezervoar infekcije i iz nje se mogu uzimati uzorci od živih jedinki. U tipičnom obliku bolest je hroničnog toka.

. Sinusitis infectiosa) predstavlja lokalni oblik mikoplazmoze ćuraka koji prouzrokuje Mycoplasma gallisepticum. U zglobovima se nalaziserofibrinski eksudat.Infraorbitalni sinusitis (Sinusitis infraorbitalis. . često sa primesama krvi. otečena i temperirana. pluća i edemom vazdušnih kesa. Patomorfološki nalaz. zbog čega se kod njh bolest i zove zarazni sinusititis. a koža iznad njih je crvena. Fibrinski eksudat može se naći na perikardu. Ponekad se nalaze erozije zglobnih površina i osteomijelitis. Zbog obilnog iscetka iz očnih uglova često su slepljeni oćni kapci.krila. Najblaže promene se karakteristišu upalom sluzokože nosa. tremor i kretanje u krug. U sinusima se obično nalaze veće količine sirasto-gnojnih masa. Promene na zglobovima. Ćurke obolevaju sa težim simptomima bolesti nego kokoške. traheje. U daljem toku bolesti može da dođe i do zapaljenja rožnjače (keratitis). Iz nosnih otvora u početku bolesti cedi se bistar. opistotonus. U nekim slučajevima ovaj eksudat je više tečan ili delimično sasušen usled čega dobija kašast izgled. a oči poluzatvorene. slezini i jetri. Slezina i jetra su povećane. Kod kokošaka čest nalaz je salpingitis sa sirastim ekstrudatom u jajovidu.Infraorbitalni sinusi su prošireni. sinusa. Ponekad se ispod tako slepljenih kapaka nalazi manja ili veća količina sluzavo sirastog eksudata. U pojedinim slučajevima kod ćurki i kokošaka zaraženi su tortikolis. pri čemu se razvija jednistrani ili obostrani otok oko očiju. a kasnije sluzavo-gnojav i sirast eksudat. deformišu ga i sužavaju nepčane otvore. Infraorbitalni sinusi jako natiču da zatvore oči. vodenast. naročito na skočnom zglobu. Ponekad se javlja otežano disanje jer dilatirani i prepunjeni sinusi vrše pritisak na nepce. usled čega ćurke ne vide pa uginu od gladi. fibrinske niti i krpice ili sirast eksudat može se naći u traheji i u vazdušnim kesama. karakterišu se otokom periartikularnog tkiva tendovagina i sinovijske membrane. Očni kapci su edematozni. kao i šepanje zbog upale tarzalnih zglobova. Sekcioni nalazi su različiti što zavisi od toka obolenja naročito od sekundarnih infekcija. Kod obolelih jedinki može se uočiti seromukozni a ponekad i gnojni konjunctivitis i rinitis.

slezine. oko jetre. U takvim slučajevima na embrionalnim ovojnicama dolazi do zadebljanja. U početku dolazi samo do zamućenja i zadebljanja listova vazdušnih kesa. zamućenja i edemiziran-ja. Ponekad se zbog obimnosti pomenutih naslaga jedva naslućuju konture unutrašnjih organa. Na uginulim embrionima ponekad se zapažaju edemi na glavi i oko zglobova. u perikardu i oko njega. Oko unutrašnjih organa. krvavljenjem. krvavljenja i nekroze. coli. koje ponekad mogu i da izostanu. Pluća su obično nepromenjena ali se ponekad mogu zapaziti fokalna pneumonična žarišta. infektivnog laryngotracheitisa (ILT). Kod pilića. oblažući i ispunjavajući vazdušne kese u vidu grudvica koje mogu da dostignu i znatnu veličinu. oko jetre. ali ne moraju. Mycoplasma synoviae pregledom sluznice vazdušnih puteva su infiltrovane mononuklearnim ćelijskim elementima uz hiperplaziju žlezdica i postojećeg limfatičnog . već je u većini slučajeva komplikovano drugim uzročnicima u prvom redu sa E. Na unutrašnjim organima promene mogu da se manifestuju hiperemijom.. promene su najčešće izražene na seroznim omotačima i vazdušnim kesama.Mikoplazme mogu da se razmnožavaju na enibrioniranim jajima i tada mogu. jer se oboljenje u ove životinjske vrste retko javlja samostalno. naročito u perikardu i oko njega. ređe nekrozama na jetri. Patohistološkim tkiva. pored promena na gornjim respiratornim putevima. Njukastl bolesti. sa serofibrinoznim pericarditisom i aerosaculitisom. Uz njih se gotovo uvek nalazi i izvesna količina zamućenog seroznog eksudata. Na serozama. da dovedu do uginjavanja embriona. Kasnije se pojavljuju siraste naslage koje postaju sve obimnije. slezine i creva nalaze se fibrinske naslage u obliku čvrstog oklopa koji ih u potpunosti oblaže. zatim uzročmcima infektivnog bronchitisa (IB). zatim izmedu crevnih zavoja i u vazdušnim kesama zapažaju se sivo-žute fibrinske krpice i naslage različitog intenziteta. Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. Potpuno istovetna slika zapaža se i kod kolibaciloze živine. coryzae i nekih drugih obolenja.

Na pojavu i izraženost simptoma bolesti naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. Bolest se javlja kod nas i raširena je u celom svetu. smanjen prirast. inficiranim jajima. Prirodni domaćin za Mycoplasma synoviae su kokoš. Etiologija. a ređe i aerosolom. Pod još nedovoljno poznatim okolnostima infekcija respiratornog sistema prelazi u sistemsku infekciju akutnog ili hroničnog toka sa simptomima eksudativnog sinuvitisa. tendovaginitisa i burzitisa. Kod kokošaka i ćuraka infekcija se pretežno prenosi vertikalno. Pojedini sojevi su tako slabo patogeni da se inficiraju i ne manifestuju kliničkim simptomima. Kroz oštećenu sluzokožu uzročnik prodire u krv. što dovodi do anizocitoze. ali toksičnim produktima metabolizma razgrađuje eritrocite i iziziva anemiju. Pored toga. poikilocitoze i polihromazije. uginjavanje zametka i smanjeno leženje. ali se međusobno razlikuju po patogenosti i tropizmu za zglobove i za vazdušne kese. Ekonomske štete su izražene kroz slabije iskorištavanje hrane. Nastalu anemiju organizma kompenzuje povećanom aktivnošću hematopoetičnih oegana. koji se aglutiniraju i razgrađuju. Kasnije je ustanovljeno da češće prouzrokuje unfekcije prednjih partija respiratornog sistema. ćurke i morke. U kostima se nalaze .Ova mikoplazma izaziva primarne promene na sinovijalnim membranama zglobova. veže se za neuraminidarne receptore eritrocita.Naziv je dobila pošto je izolovana iz materijala živine koja je obolela od zaraznog sinovitisa. Patogeneza Mycoplasma synoviae ne stvara specifične toksine. ona može da prouzrokuje i lezije na vazdušnim kesama. na tetivnim omotačima i burzama u pilića i ćurića. kohabitacijom. Svi sojevi Mycoplasma synoviae pripadaju istom serotipu. Naglo se smanjuje količina globulina u krvi i broj neutrofilnih leukocita. Infekcija se u jatu širi brzo pri čemu se inficira gotovo sva živina ali samo pojedine jedinke imaju simptome artritisa. koje se aktiviraju sekundarnim infekcijama.

steraalnoj burzi i tetivnim omotačima nalazi se viskozan. U hroničnim slučajevima promenjeni zglobovi su žuto do narandžasto obojeni. koji pri dužem trajanju bolesti postaje sirast. Jetra i slezina mogu da budu povećane a jetrina površina izglcda prošarana sivo-crvenkastim poljima. Skočni i zglobovi prstiju su otečeni i bolni. Prvi znaci oboljenja u pilića očituju se šepavošću. Infekcija kod ćuraka ima slične simptome. usporenim rastom i pojavom raščijalog perja.promene u vidu hipoplazije sa smanjenom eritropoezom. Slične promene mogu se zapaziti i na bubrezima. Može se pojaviti i proliv zelenkaste boje. Klinički simptomi Trajanje inkubacije kod Mycoplasma synoviae u prirodnoj infekciji nije mogiće predvideti. ali obično ostanu simptomi sinovitisa. otečen jedan ili više zglobova ili šepavost. Patoanatomski nalaz Patoanatomske promene kod kokošaka su na otečenim zglobovima i iskrivljenim i deformisanim kostima nogu. Ovakav eksudat se može naći i u vazdušnim kesama. Mikroplazme dospevaju krvlju u zglobove i u sinovijske opne gde izazivaju upalne procese. U kontaktnoj infekciji inkubacija traje od 11-21 dan. Živina i dalje jede hranu i pije vodu. otocima oko pojedinih zglobova (najčešće zglobova kukova i prsta). Često se ustanove antitela pre pojave kliničkih simptoma bolesti. kao i otokom sternalne burze. U jatu se zapaža raslojenost. Pojedine jedijke šepaju.U ranom stadijumu bolesti u pilića u sinovijalnom delu zglobova. Nakon akutne faze bolesti živina se delimično oporavi. . Bolest se češće javlja zimi. Oboleli pilići normalno uzimaju hranu i vodu. slabije korišćenje hrane i zaostaju u rastu. koža bleda. tibiotarzalnih i metatarzalnih zglobova i presternalne birze nalazi se sivkasto crvenkast viskozni ekstrudat. i iznosi 6 dana. U početnoj fazi bolesti na sanovijama tetivnih ovojnica. Respiratorna forma bolesti i sinusitis se retko javljaju. Sirast eksudat može da se ustanovi i u vazdušnim kesama. koji kasnije postaje gušći. U trans ovarijalno inficiranih pilića inkubacija je krazka. Perje je nakostrešeno. poluprovidan eksudat.sluzokože i konjuktive blede ili cijanotične.

hroničnu upalu vazdušnih kesa. o čemu svedoči i nalaz fibrinoznog eksudata u vazdušnim kesama već kod jednodnevnih . plazma ćelije. Na razvij bolesti i izraženosti kliničkih simptoma kao i kod svih mikroplazmoza utiču sekundarne infekcije. na primer. i povećanog mortalitrta u prvim danima. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma meleagridis koja je patogena isključivo za ovu vrstu ptica. greške u držanju. Uzročnik se širi ne sarno horizontalnim. limfociti. Mycoplasma meleagridis izaziva primarne promene u vazdušnim kesama. hrana i stresovi. Patogeneza. Izaziva promene na respiratornom sistemu. kod ovog oboljenja može da dode do smajenog procenta valienja. (Adler 1958. heterofili i deskvaniisane ćelije. Ekonomske štete nastaju kao posledica smanjenog ležanja i preranog uginuća zametka. Bolest se manifestuje kao zapaljenje vazdušnih kesica jednodnevnih ćurića. Patohistološkim pregledom promenjenih zglobova pored fibrinoznog i gnojnog eksudata nalaze se makrofage. Mycoplasma meleagridis Prvi putut je opisana 1958. Pored toga. izolacijom i indentifikacijom uzročnika i dokazivanjem antitela serološkim reakcijama. naročito oko krvnih sudova i u sinusoidima. Dijagnoza mikroplazmoze koju prouzrokuje Mycoplasma synoviae dijagnostikuje se na isti način kao i Mycoplasma galliseptikum.jaja. na sinovijalnom delu nalazi fibrinozni i gnojni eksudat. sperma i preko burze Fabricii.) i patogena je isključivo na ćurke. direktno i indirektno prenošenje već i vertikalnim putem preko reproduktivnih organa . zakržljalosti i nepravilnosti u građi kostiju i skeleta ćurića.U ćurića se ne zapaža uvek edem zglobova. zglobova kukova. U jetri i slezini se može ustanoviti retikularna hiperplazija. Ukoliko su izražene promene na vazdušnim kesama one su iste kao i kod ostalih mikoplazmatskih oboljenja.. ali se pri otvaranju. Etiologija. deformacije skeleta i kežljavost.

a najčešće jeste. Dijagnoza. nenormalnog operjavanja i zakržlialosti. Patomorfološki nalaz. zadebljali. Pojava fibrinoznog aerosacculitisa već kod jednodnevnih ćurića (ali ne uvek) asocira na delovanje Mycoplasma meleagridis.a unutrašnjost je ispunjena kašasto-sirastim žućkastim eksudatom. zadebljanja kostiju karlice. U drugim slučajevima potrebnoje izolovati uzročnike i izvesti aglutinacioni test. Promene ipak najčešće nastaju u ćurića starih od 1-6 nedelja. respiratorne smetnje su retke. Zidovi vazdušnih kesa su zamućeni. . ponekad sa nekrozama na zidovima vazdušnih kesa. kod uginule živine se mogu konstatovati već napred opisane promene na skeletnom sistemu. sa zapaljenjem sternalne burze i sinovijalnih ovojnica pojedinih zglobova. Patohistološkim pregledom vazdušnih kesa.ćurića. E. kretanja u krug. Pored toga. deformiteta na vratnim pršljenovima sa pojavom savijania glave prema zemlji. pored fibrina nalaze se infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. Deformiteti na skeletu ponekad mogu da se ustanove čak u 520% jedinki u jednom jatu. a ponekad se pojavljuju i u onih starih 12 nedelja. Slične promene se nalaze i na plućinia. Obično se uočavaju različiti deformiteti na skeletu obolelih ćurića u vidu sraštavanja metatarzalnih kostiju. uz nepovoljne uslove smeštaja i ventilacije u objektima. Mononuklearni infiltrati mogu se ustanoviti i u okolini promenjenih zglobova. coli. koji je utoliko izrazitiji ukoliko je delovala. Promene u dugim cevastim kostima (proksimalni delovi) slične su onima koje se javljaju kod peroze. što je često kombinovano ascitesom. Klinička slika I pored toga što su primarne promene izražene u vazdušnim kesama. Karakteriše se u prvom redu fibrinoznim aerosakulitisom (aerosacculitis fibrinosa).

zbog toga duže preživljavaju u spoljašnjoj sredini i otporni su na neka mikoplazmocidna sredstva. a isto tako i seme koje se upotrebljava za osemenjavanje ćuraka. Ovu mikroplazmu su prvi opisali Yider i Hofstad (1960) iz promenjenih vazdušnih kesa ćurića. uginuće embriona. pored gornjih respiratornih puteva nalaze u oviduktu. kloaki. influencu. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma iowae koja je patogena za ćurke. perozu. slabiju operjalost i različite deformacije na kostima i skeletu. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. infektivni sinovit i artrit. jer je potrebno isključiti. Ova vrsta mikoplazme najčešće se pojavljuje u ćuraka (rede u pilića) u kojih izaziva. Uzročnici se u obolelih. penisu. Etiologija. Prirodni domaćini su ćurke.Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. U profilaksi voditi računa da jata budu slobodna od Mycoplasma meleagridis. slabije valjenje. kržljavost. Ima veoma slične biološke osobine kao sve druge mikoplazme koje su patogene za živinu i neke ptice. Mycoplasma gallisepticum. Patogeneza nije potpuno razjašnjena ali je sigunio da se prenosi preko jaja. kao šro što je već napred pomenuto. Jaja za inkubiranje tuširati u tilozinu što će pojavu bolesti svesti na najmanju meru. salmonelozu. I ova mikoplazma je osetljiva na razne vrste antibiotika koji se mogu davati u vodi za piće prvih 5-10 dana starosti ćurića. Sojevi Mycoplasma iowae su znatno otporniji od ostalih mikoplazmi. . kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Terapija iprofilaksa. Kod izleženih ćurića i pilića prouzrokuje blagu upalu vazdušnih vrećica i deformacije nogu. Myucoplasma iowae Epizootiologija. zatim kolibacilozu. u prvom redu.

tačna dijagnoza је od najveće važnosti. Glavni deo programa kontrole je fokusiran na serološkim metodama za skrining i potvrdu sa reakcijama i potvrđenom izolacijom mikoplazmi. i prisustvo jedne ili više inficiranih jedinki u jatu dokaz je infekcije jata. nezavisno od upotrebljenog metoda za kontrolu mikoplazmoze. Na ispitivanje se može poslati sadržaj infraorbitalnih sinusa i zglobova. vreme između testiranja. Ispitivanj se radi iz različitih materijala: bris sluzokože nosa. među kojima brza krvna algutinacija u praksi već ima široku primenu. U ćurića se zapaža slabo operjavanje i razni deformiteti skeleta. rotiranje tibije. Faktori koji utiču na tačnost testova su veličina uzorka. traheje. hondrodistrofične promene i erozije zglobnih hrskavica. sa znatnim brojem embrionskih ugušaka koji su edemizirani. Negativni serološki rezultati prethodnog potomstva roditeljskog jata su dobri indikatori da je roditeljsko jato slobodno od Mycoplasma galysepticum kada su jaja uložena u inkubatore 21 dan ranije. Diferencijalno dijagnostički potrebno je isključiti u prvom redu Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma synoviae. slezine. Opšte vodilje kontrole su testiranje 10% jata ili minimalno 300 jedinki pre pronošenja i nadalje testiranje svakih 60-90 dana.Simptomi bolesti i patomorfološki nalaz manifestuju se slabijim valjenjem (210%). Tačnost kliničke dijagnoze mora se upotpuniti serološkim metodama. iskrivljenost nožnih prstiju. Dijagnoza se postavlja na nivou jata. tkivo jetre. Dijagnoza se postavlja direktnim izolovanjem Mycoplasma iowae na selektivnim podlogania specifičnim za mikoplazme ili serološkim metodama slično kao kod Mycoplasma gallisepticum. . hiperemični i zakržljali. želuca. i tempiranje testa prema vremenu isporuke pilića. kloake falusa. Metode dijagnostike mikoplazmi Brza i precizna. i nepce. jednjaka. pluća. Sigurna dijagnoza postavlja se tek izolacijom mokroplazmi i dokazom da se radi o patogenom soju uz istovremeno isključivanje drugih oboljenja. vazdušnih kesa.

samo za manj broj antibiotika potvrđeno je u praksi da imaju terapiski učinak. a skrining se najčešće upotpunjava SPA (slide plate agglutination) sa komercijalnim antigenom. HI je test izbora za potvrđivanje. pa treba koristiti proizvode sa širokim spektrom uzoraka i sojeva sa terena. imunoprofilaktičnim merama i postupcima za iskorenjavanje infekcije. Mycoplasma gallisepticum se uspešno izoluje iz različitih organa. a od žrtvovanih ptica uzimanje uzoraka iz svežih leševa. iako su moguće nespecifične reakcije.Uzorkovanje. Izolacija se i dalje smatra dobrim standardom. Od živih ptica se uzimaju trahealni ili hoanalni brisevi. prisustvo Mycoplasma gallisepticum se potvrđuje izolacijom u kulturi. Uprkos nalazima laboratorija da veliki broj antibiotika in vitro deluje na miplazme. Preventiva i kontrola U suzbijanju mikroplazmoza živine može se pristupiti na tri načina: upotrebom antibiotika. ELISA kit koji otkriva antitela i Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae u jednoj probi mogu da se koriste za preliminarni skrining. Metoda ELISA često se koriste za serološku potvrdu i veoma je praktična. U principu. Glavna prepreka uvođenju PCR je nedostupnost komercijalnih kitova. . ili iz uginulih embriona. PCR je brza i osetljiva alternativna metoda koja zahteva specijalan medijum i reagense i vreme. iako je moguće da je Mycoplasma gallisepticum veoma često prisutna ali ne i izolovana. obično respiratornog ili reproduktivnog trakta. a može da se izvodi sa svežom kulturom soja Mykoplasma gallisepticum ili standardizovanim antigenom. transport uzoraka i obrada predstavljaju kritične tačke u dijagnostici.Dijagnostika Mykoplasma gallisepticum roditeljskih jata često se sprovodi u odsustvu kliničkih znakova. Postoje signifikantne razlike kitova u zavisnosti od proizvođača. ili otkrivanjem specifične DNK. iz istih razloga kao kod SPA metode.Radi profilakse. ELISA kitovi su osetljivi i specifični. Većina antibiotika daluje na mikoplazme sprečavajući sintezu belančevina. a i terapije mikroplazmoza živine upotrebljavaju se sa većim ili manjim uspehom različiti antibiotici.

Međutim. Najčešće se primenjuje kod komercijalnih kokica nosilja koje treba da se usele u objekte sa različitim starosnim kategorijama za proizvodnju jaja. Tamo gde kontrola Mycoplasma gallisepticum nije izvodljiva. Ipak. opcija može biti vakcinacija živim vakcinama. medikaciju ne treba upotrebljavati za eliminaciju Mycoplasma gallisepticum infekcije iz inficiranog jata. Mycoplasma gallisepticum je sastavni deo Europian Communities Control Directive (90/539/EEC) kojom se propisuju uslovi trgovine u Evropskoj Uniji i uvozu živine i priplodnih jaja iz drugih zemalja. teracikline. one su skupe i zahtevaju individualnu aplikaciju. i u nekim slučajevima kod brojlerskih kokica.momentalno klanje inficiranih roditeljskih jata za prevenciju širenja na potomstvo. Kada se sprovodi vakcinacija.rutinski monitoring . Osnovni principi programa su sledeći: .visok nivo biozaštite roditeljskih jata. ali je rezistentna na peniciline i antibiotike koji inhibišu sintezu ćelijske membrane.Programi kontrole su u većini zemalja bazirani na održavanju komercijalnog roditeljskog materijala slobodnog od infekcije. Dvokratna vakcinacija se smatra efikasnijom nego jednokratna. Mycoplasma gallisepticum je osetljiva na nekoliko antibiotika. esencijalno je da se obavi pre izlaganja divljem tipu infekta. nego kao metod kratkoročnog poboljšanja i ekonomskih efekata. uključujući makrolide. fluorohinolone.serološke probe brzim i specifičnim potvrdnim testovima . pre nego za dugoročno rešavanje problema. sa proizvodnjom na farmama živine jedne starosne kategorije i uz princip sve unutra. bilo kojom vakcinom Mycoplasma gallisepticum.sve napolje . ali se ovo retko praktikuje zbog visokih troškova. Inaktivisane vakcine pokazale su se efikasne u prevenciji respiratornih simptoma i promena kod kokošaka i doprinose smanjenju gubitaka u proizvodnji jaja i prenošenju na jaja. . Inaktivisane vakcine se smatraju sigurnijim.

M56 (Ondatra zibenthicus). Etiologija Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci. intracelularni mikroorganizam. .8.Chlamydia i Chlamydophila. a najranije sa 2 nedelje ili manje ako su pilići izloženi riziku infekcije divljim tipom pre osme nedelje starosti.analizom sekvence. koja ima 8 serovarijeteta. Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci.Psitacosis Hlamidioza. F predstavlja jedan izolat iz psitacina.godine. koji može da izazove oboljenje i ljudi i životinja. Serovarijeteti se identifikuju indirektnim fluoroscentnim antitelima (TFA). To je vrlo kontagiozna zaraza. hipertermijom. Naziv ornitoza uveden je1941. ornitoza je oboljenje ptica. Danas se ove bolesti smatraju srodnim. jedan izolat iz ondatre . Bolest se karakteriše oštećenjem respiratornog i digestivnog sistema. Determinacija serovarijeteta je značajna zbog toga što su serovarijeteti relativno specifični za domaćina. 1.Tri soja žive vakcine Mycoplasma gallisepticum su dostupne na tržištu. kokoidni. pretežno akutnog a ređe hroničnog toka. Od 8 poznatih serovarijeteta 6 se smatraju endemskim za ptice. Varijeteti A-E su uobičajeni i pojavljuju se širom sveta. i odnosi se na hlamidijalnu bolest poreklom od domaće živine i divljih ptica koje nisu psitacine.Chlamydaceae podeljena u dva roda . Chlamydophila je novo ime roda usvojeno reklasifikacijom kojom je fam. HLMIDIOZA – ORNITOZA . jer je bolest prvo uočena kod papagaja. i primenjuju se u starosti od 8-14 nedelja. a kod ljudi nakon kontakta sa ovim pticama. pojavom ekskreta iz očiju i nosa. kao i padom nosivosti.PSITAKOZA PTICA Avium Chlamydiosis – Ornitosis . testom sa specifičnim monoklonskim antitelima za serovarijetet. letargijom. ili psitakoza je naziv za obolenje papagaja i čoveka. Hlamidioze ptica je prvobitno označavana kao psitakoza ili papagajska groznica. pa se stoga može tragati do izvora izolata. pa se i termin preferira. PCR-RFLP ili PCR. Ostala dva su. Serovar. i drugi izolat iz krave.

hlorovodoni-čna kiselina. B je primarno patogen za svinje. E. Prenosi se primarno sa ptice na pticu. dok homogenizatu inficiranog tkiva temperaturu od 37°C prežive 48 sati. One periodično šire hlamidije preko fecesa i respiratornom sekrecijom. Serovar. Ulazak hlamidija u novo jato ili areal. kod kojih dovodi do akutne i hronične infekcije sa intermitentnim izlučivanjem uzročnika. D je izolovan iz većeg broja ptica. galeba i ćurke. etanol. Kod ćuraka ovaj serovar. je visokovirulentan. ali se može reći da većina njih potiče od pataka i gusaka. natrijum-hidroksid. Epizootiologija Hlamidioza ptica se pojavljuje širom sveta. Prijemčiva ptica može da se inficira inhalacijom vazduha sa kontaminiranim materijalom. Prijemčiva je većina domaće živine. Manji broj izolata serovar. Serovar. Ponekad su manje osetljive na razređene rastvore denaturanata proteina. prirodan domaćin još nije utvrđen. Serovar. Benzalkonijum-hlorid. Temperatura od 56°S inaktiviše ih za 5 minuta. 22° C 12 dana i 4°C do 50 dana. kod kojih uzrokuje akutne i perzistentne infekcije. amonijum ili cink-sulfat. Serovar. Inficirane ptice izlučuju uzročnike respiratornom sekrecijom i fecesom. izolovan iz većeg broja ptica. ili ingestijom kontaminirane hrane. C teže se determinišu. kao npr. Vertikalno prenošenje je takođe pokazano. Papagaji i golubovi su često subklinički inficirani i periodično šire uzročnike. alkoholni ra-stvor joda. Od domaće živine najčešće . 70% etanol. kvaternerna amonijumova jedinjenja i rastvarači masti. metanol. ali se prtpostavlja je to neka od divljih ptica zbog sporadične prirode pojavljivanja. Prirodan domaćin soja nije poznat. fenol. A-E relativno su specifični za domaćina. E je izolovan iz fatalnih slučajeva hlamidioze ratites. moguć je ulaskom perzistentno inficiranih ptica. 3% vodonik-peroksid i srebro-nitrat unipgge hlamidije za 1 minug. Perzistentne infekcije se smatraju čestim i kod ostalih ptica. Obzirom na sporadično pojavljivanje. Hlamidije su vrlo osetljive na hemijske materije. Serovar. A se rutinski izoluje iz psitacina. Stalno inficirane ptice često izgledaju normalno. kućne i divlje ptice. kao i određen broj niskopatogenih izolata ćuraka. bele čaplje. čini oko 20% izolata golubova. sa mortalitetom 30% i više.Serovar. U organskoj materiji brzo ih inaktivišu površinski aktivni dezinficijensi. kiseline i baze.

B ili E. divlje ptice su često inficirane serovar. i golubovi u hroničnom. U Severnoj Americi. Brojne studije utvrdile su stopu izolacije od preko 10% i serološku stopu od preko 30%. i to prilično niskog stepena. tigrica. Ulazak hlamidija u neinficirano jato je moguć i preko populacije divljih ptica. psittaci je osetljiva na visoku t°. u preko 150 vrsta iz 15 redova. Temeljno čišćenje opreme je važno obzirom da mikroorganizam preživljava u fecesu i prostirci do 30 dana. Vertikalno prenošenje je opisano kod kokošaka. Efikasna dezinfekcija postiže se 1:1. Najviše su inficirani papagaji i golubovi. Međutim. kao i kod divljih ptica. morskih galebova i snežnih gusaka. Nije poznat značaj vertikalnog prenošenja hlamidija na jato. D pronađen je kod ćuraka. Psitakoza se javi i kod kaveznih ptica kućnih ljubimaca. Serotipizacija izolata iz divljih ptica i domaće živine je ograničena. Vertikalnim prenošenjem potencira se unošenje hlamidija u biološke proizvode koji se proizvode u jajima. pa hranu treba čuvati od drugih ptica. pataka. U divljih ptica. i hlorisanim fenolima. psittaci (visok sadržaj lipida u bakteriji). Poznato je da je hlamidija široko rasprostranjena u populaciji divljih ptica. . ali dostupni podaci ne pokazuju put prenošenja sa divljih ptica. Kontaminirana hrana i oprema takođe mogu biti izvor infekcije.000 rastvorom kvaternernih amonijumovih jedinjenja. C. ali mogu biti visoko patogeni za domaći stočni fond i ljude. kao i kod bele čaplje i galeba. Sojevi izolovani iz ovih divljih ptica ne smatraju se prirodno patogenim za njih. a isti ovi serotipovi su pronađeni u domaćih ćuraka. izbijanje zaraze u jatu pataka ili ćuraka može inicirati i samo jedno inficirano pile. ali je otporna na kiseline i baze. a sporadično pojavljivanje kod ćuraka ukazuje da druge ptice mogu biti nosioci. Većina dezinficijenasa i deterdženata inaktiviše C. Visokovirulentan soj serovar.obole ćurke i plovke u akutnom toku. ovi sojevi imaju tendenciju perzistentne infekcije sa periodima obilnijeg izlučivanja. Ovo može da predstavlja problem za proizvodnju atenuiranih živih vakcina. Kod kokošaka ornitoza se ređe javlja. 1:100 kućnom varikinom. 70% izopropilalkoholom.

žmarci. Pojava hlamidioze kod ljudi vezana je za kontakt sa patkama i ćurkama u toku klanja inficiranih ptica. stoga sa inficiranim pticama ili kontaminiranim materijalom treba postupati oprezno. Posle klanja. mukopurulentan nosni iscedak. Nalaz pri auskultaciji može biti negativan ili blago promenjen i pored prisustva respiratornih simptoma. Prenošenje sa čoveka na čoveka je moguće. Simptomi kod ljudi su glavobolja. slabost i mialgija. sa ili bez respiratornih znakova. značajno je prenošenje na zaposlene u postrojenjima i radnike koji rade na sečenju obrađenih ćuraka. Pri infekciji visokovirulentnim sojem tipični klinički simptomi su pneumoenterit uz respiratorne poremećaje. poliurija i slabost. Obično je prisutan žuto-zelen izmet. Nije zabeleženo zaražavanje potrošača. Bolest se smatra profesionalnom. Niskovirulentni sojevi daju sličnu sliku. ali se može javiti i teško sistemsko oboljenje sa zapaljenjem pluća i encefalitom. smrtni ishod se retko javlja. Ljudi oboljevaju sa sindromom prehlade i gripa. Klinička slika Hlamidioza ptica kod ptica uzrokuje sistemsku infekciju koja se razlikuje u zavisnosti od soja i domaćina. ali nije isključeno inficiranje radnika koji rade na kasnijim fazama obrade živinskog mesa. Na klanicama je takođe problem. iako je poznata infekcija izlaganjem i drugim pticama. kako se infekcija prenosi inhalacijom kontaminiranog vazduha. najviše su ugroženi vlasnici ptica. Papagaji su najčešći izvor infekcije ljudi. ali obično ne predstavlja veći problem. jeza. Prenošenje sa ljudi na ptice nije zabeleženo.Inficirane komercijalne ptice predstavljaju rizik za proizvođače i radnike na klanicama. veterinari i radnici sa živinom. Stoga treba biti svestan opasnosti i rano dijagnostikovati infekciju. Inficirane ptice izlučuju hlamidije respiratornom sekrecijom i fecesom. Ako se pravilno tretira. ali manje težine i izraženosti. dijareja. Moguće su asimptomatske infekcije i sa visoko i sa niskovirulentnim sojevima. Pri intervencijama kod inficiranih ljudi treba biti obazriv. obično se inficiraju radnici koji rade evisceraciju. najčešće golubovima (divlji i domaći) i komercijalnim patkama i ćurkama. . Avijarni sojevi hlamidija su infektivni za ljude.

Mnoge ptice.Ćurke inficirane virulentnim sojevima su kahektične. znaci su slični ali manjeg intenziteta. s tim što su teže i primetnije kod više virulentnih sojeva. kućnih ljubimaca. Inkubacioni period za serotip D u eksperimentalnim uslovima zaražavanja je 5-10 dana. Kod egzotičnih ptica. Slezina je obično tamna. Jetra je često povećana. koje nisu patognomonične. ili kod starijih ptica. sinuzitis i respiratorne smetnje. posebno stariji papagaji. i zapaljenje perikarda. a neki neznatan aerosakulitis i promene na plućima a dominantno više promene na srcu. D. Manje je izražen uticaj na nosivost. D. Patoanatomske promene Postmortem promene su slične za sve ptice. Najvirulentniji je serovar. B. Infekcija lateralnih nazalnih žlezda zadržava se nedeljama. a ipak često izlučuju hlamidije u toku dužeg vremena. mekane konzistencije i može biti sa sivo-belim nekrotičnim poljima ili petehijama. sa stopom morbiditeta 50-80% i mortaliteta 5-30% i više. a moguće su i varijacije inkubacionog perioda i kliničke slike. zapaljenje seroza pluća i vazdušnih kesa. a može biti produžen pri manjem broju uzročnika. uočava se anoreksija i mršavljenje. može privremeno da potpuno prestane ili da ostane na niskom nivou sve do potpunog ozdravljenja. proliv sa žućkastim izmetom. Primetne su razlike među sojevima.Bolest kod ćuraka uzrokuju serovarijeteti A. Svi avijarni sojevi stvaraju lezije karakteristične za teške sistemske bolesti. pa čak i unutar varijeteta. Često je prisutan žuto-zelen želatinozan izmet. Klinički znaci mogu da izostanu sve do 8 nedelja postinfektivno. pri čemu neki sojevi uzrokuju težak aerosakulitis i promene na plućima. žućkaste ili zelene boje sa malim nekrotičnim poljima na kapsuli ili parenhimu. Za niskovirulentne sojeve (A. obično obole bez ispoljavanja kliničkih simptoma. a mortalitet 1-4% kada inficiraju ćurke. krta. Nosivost rapidno opada. Najčešće patoanatomske promene su uvećanje slezine i jetre. E. Ptice mogu biti anoreksične i sa zelenim izmetom. B i E serotipovi) morbiditet je 5-20%. Ukoliko je infekcija nastala niskovirulentnim sojevima. anoreksične i sa povišenom telesnom t°. Serozne membrane i vazdušne kese često su zadebljale i prekrivene .

Na plućima može ali ne mora biti prisutna kongestija. perikarditis i peritonitis. Dijagnoza Brojne dijagnostičke metode su korišćene za testiranje na hlamidijarnu infekciju kod ptica. fibrinozni aerosakulitis. Morbiditet se kreće u rasponu 10-80%. kongestiran. vazdušne kese. korišćenjem ćelijskih kultura . neophodno je pravilno . Perikard je zadebljao. a mortalitet 0-30%. zavisno od starosti i prisustva drugih bolesti. nesiguran hod. tkiva pluća. Obično je teška i iscrpljujuća. a u parenhimu gnojni serozan ili fibrognojni eksudat. slezina. Hlamidioza ptica je značajna kod pataka u Evropi iz ekonomskih razloga. Ipak. Tokom 1990-tih zabeleženo je nekoliko pojava bolesti kod pataka sa minimalnim kliničkim znacima ili njihovm odsustvom. Karakteristični znaci su trešenje. ali i zbog javnog interesa za zdravlje ljudi. Izolacija je standardan metod za otkrivanje antigena i koristi je dosta laboratorija da bi se utvrdilo da li je ptica slobodna od hlamidija. anoreksija i serozan ili purulentan iscedak iz očiju i nozdrva. kojima se utvrđuje prisustvo hlamidija ili antitela na hlamidije. obzirom da titri antitela mogu sporo da reaguju. i često fatalna za mlade patke. Ovo izlučivanje sreće se kod papagaja i golubova a smatra se da postoji i kod drugih ptica. jetra. bubrezi. Slični problemi su prisutni i kod utvrđivanja antitela.fibrinoznim eksudatom. krvi ili izmeta. procedura je sigurna i relativno osetljiva. fibrinozni eksudat iz parenhimatoznih organa. Može da se izvodi na embrioniranim jajima ili kulturi tkiva. Titri antitela često rapidno padaju zavisno od testa. Uprkos nižoj patogenosti. Problem antigen-dijagnostičkih testova je taj što ptice prolaze kroz fazu aktivne bolesti. nakon čega sledi ili ozdravljenje ili hroničan tok sa povremenim izlučivanjem patogena. Izolacija hlamidija obavlja se iz eksudata aurikularni ili nazalni eksudat. Na obdukciji kućnih ptica uočava se povećanje slezine i jetre. a teško se razlikuju ozdravele jedinke od kiconoša. pri ovoj pojavi značajne su bile implikacije na zdravlje ljudi i velik broj radnika je oboleo. primarne ćelije pilećih embriona.

U cilju poboljšanja osetljivosti. Postojeća laboratorijska oprema određuju tip suda za monoslojnu ćelijsku kulturu za inokulaciju. preporučuje se sakupljanje faringealnih. Standardni medijum sadrži 5-10% fetalnog telećeg seruma sa antibioticima koji ne inhibišu rast hlamidija. Kako ptice mogu izlučivati hlamidije povremeno. ali nije moguće poređenje rezultata sa izolacijom. jer isušivanje umnogome smanjuje sposobnost preživljavanja hlamidija. Brza je i osetljiva. trachomatis sojeva. pošto se uzorkovanjem samo sa jednog mesta ne otkrivaju sve pozitivne ptice. uzimanje uzoraka treba ponoviti posle izvesnog broja dana. U nedavnom ispitivanju. Svežina uzoraka je važna. Od živih ptica standardni su uzorci fecesa jer se relativno lako dobijaju i smatraju se primarnim putem prenošenja. Testovi koji se razvijaju za C. Najosetljivije su BGM. Specijalni pufer SPG (sucrose fosfat glutamaza) je poželjan rastvor za transport. a mogu i neke druge. omogućava identifikaciju inkluzija u sloju direktnom FA ili nekom drugom odgovarajućom tehnikom. Zadovoljavaju set bočica sa malim ravnim dnom sa presvlakama ili set višećelijskih komora. Oprema mora biti multifunkcionalne. HeLa. Međutim. McCoy. takođe. test otkriva plazmid prisutan samo kod C. Za izolaciju avijarnih sojeva najčešće se koriste i uobičajene ćelijske linije. Pri uzimanju uzoraka fecesa treba biti pažljiv. PCR je korišćen za detekciju Chlamydia trachomatis kod ljudi je visoko specifičan i osetljiv. psittaci otkrivaju veći deo proteina spoljašnje membrane genoma. i to BGM.postupanje sa uzorcima i specijalna oprema za zaštitu osoblja u laboratoriji. Takođe. oprema mora da obezbeđuje cetrifugiranje inokulata na jedan sloj. iz faringealnih briseva je otkriven veći broj pozitivnih ptica. i vrlo su specifični. čuvanje i zamrzavanje uzoraka. napravljeni su tako da ciljaju relativno kratak fragment DNK ili da koriste postupak gnezda. a zadovoljavajući rezultati se postižu sa Vero i L-929. kloakalnih i uzoraka fecesa. a najvažnije je da štiti osoblje od infekcije. Vero i L-929. PCR tehnika se koristi za otkrivanje hlamidioze kod ptica. nužno je pravilno skladištenje. kao i ispitivanje u više navrata i ponovnu pasažu ako je potrebno. .

za pozitivnu reakciju je potrebno nekoliko stotina uzročnika. dopuštaju pretpostavku dijagnoze na osnovu pozitivne reakcije. Ovom probom se otkrivaju lipopolisaharidi (LPS). RVK metoda je najraširenija. ili uzoraka krvi u akutnoj fazi i fazi rekonvalescencije. Metoda dosta varira. listerioze. infekcija uzrokovanih paramiksovi-rusima. Obično je to direktna ili modifikovana RVK. proba nije osetljiva. Histohemijsko i imunohemijsko bojenje otisaka tkiva se široko koristi. potrebni su parni serumi (akutni i rekonvalescentni) sa 4x većim titrom. radi se na kitovima za humane uzorke. Da bi se otkrila aktivna infekcija. i to kod svih hlamidija. Njom se otkrivaju antitela na LPS (zajednički antigen hlamidija). Neki noviji serološki testovi kojima se otkrivaju uglavnom IgM. ELISA je najbolja za dijagnostiku kod ptica kod kojih postoje klinički simptomi bolesti. normalan serum pojačava osetljivost RVK. Ako nije moguća etiološka izolacija. aspergiloze. pa se može koristiti za testiranje avijarnih seruma na antitela koja inače ne fiksiraju komplement zamorca. influence. Diferencijalna dijagnoza Hlamidiozu treba razlikovati od mikoplazmoze. Ova tehnika je brza i nije skupa.ELISA Relativno je nova tehnika za utvrđivanje antigena. kolere. Preventiva i terapija . može da se koristi serološko dokazivanje. herpesvirusne infekcije golubova i drugih bolesti sa sličnim simptomima. međutim. ako postoje tipični klinički znaci bolesti i ako je većina titara 1:64 i više za RVK. Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza 4x višeg titra At iz serijskih uzoraka krvi iskrvarenjem. negrejani serumi dodaju rastvoru komplementa. Razlika između ove dve metoda je u tome što se kod prve. Najviše se koristi kod ptica koje ispoljavaju kliničke znake. Može se pretpostaviti da dijagnoza u jatu. Ne preporučuje se za skrining pojedinačnih ptica. ali zahteva obučene tehničare za tumačenje rezultata. Prisustvo antitela na LPS je dobar indikator nedavne infekcije.

Hlortetraciklin je lek izbora kako kod komercijalne živine, tako i kod kućnih ptica. Lek relativno nije skup, i može se aplikovati u hrani. Trenutno je vrlo efikasan u prevenciji daljih gubitaka i izlučivanja mikroorganizma. Često se koristi u karantinu za kontrolu hlamidioze i prevenciju širenja. Takođe, primenjuje se u klaničnoj industriji, ako se sumnja na postojanje hlamidioze u jatu. Najveći problem predstavlja njegovo bakteriostatsko delovanje, pa posle 30-to dnevnog tretmana neke kliconoše mogu biti izvor infekcije.Rezistencija na Hlortetracikline je zabeležena, ali nije problematična. Vakcine Ne postoji komercijalna vakcina protiv hlamidioze. Za ćurke, Page je uspešno proizveo ćelijski-vezan odgovor koji štiti 90% ćuraka. Najbolji rezultati se postižu primenom dve doze vakcine u razmaku od 8 nedelja. Razvoj vakcine nije nastavljen zbog potrebe za dvema dozama kako bi se postigla zadovoljavajuća zaštita. Nedavno je isprobana plazmid DNK vakcina protiv većine proteina spoljašnje membrane, i pokazala se delotvornom kod ćuraka. Stvaranje antitela posle vakcinacije je bilo slabo, ali je nakon izlaganja uzročniku došlo do aktiviranja imunih T-memory limfocita i postignut je značajan nivo zaštite. Nivo zaštite koji vakcina pruža i ekonomska opravdanost presudni su za primenu programa imunizacije većeg broja ptica u cilju prevencije epizootija hlamidioze.

1.9. TUBERKULOZA PTICA Tuberculosis avium Tuberkuloza je zarazna, kontagiozna, pretežno hronična bolest, koja se po patomorfološkom supstratu svrstava u grupu specifičnih zapaljenja. Tuberkuloza je zoonoza. Etiologija Uzročnik tuberkuloze pernate živine je Mycobactertum avium. koji je patogen za kokoške, ćurke, biserke, golubove, fazane a izuzetno i za neke vodene ptice. Međutim, tuberkuloza papagaja dovodi se u vezu sa humanim tipopi tuberkuloze, a tuberkuloza kanarinaca sa uzročnikom tuberkuloze sisara. Isto tako, potrebno je istaći da je

Mycobacterium avium patogen za svinje, goveda, rede za ovce, koze i konje, u kojih izaziva veoma blage promene. Uzročnik bolesti Mycobactertum avium je u odnosu na druge mikobakterije otporniji na antimikrobne lekove i mnoge dezinficijense. Međugim, mikroorganizme nezaštićene organskom materijom direktna sunčeva svetlost brzo ubija. S obzirom na alimentarni put infekcije, tuberkulozni proces počinje u lamini propriji sluznice creva u kojoj dolazi do primarnih lezija, a odatle uzroćnici prodiru u krvotok izazivajući bakterijemiju, dovodeći do generalizacije procesa sa posledičnim stvaranjem čvorića i čvorova na unutrašnjim organima.

Epizootiologija Infekcija sa Mycobactertum avium se, među domaćom živinom, najčešće sreće kod kokošaka, plovki, gusaka i ćuraka, dok je kod drugih relativno retka. Među divljim pticama, česta je kod fazana. Oboljenje se najčešće javlja kod starijih jedinki, ne zbog veće uzrasne sklonosti na infekciju, već zbog duže ekspozicije i dugog inkubacionog perioda. Tuberkuloza živine, namenjene za priplod, tov ili druge svrhe, često se ne otkrije na vreme, pa postoji mogućnost da se inficiraju i druge zdrave životinje u jatu Mortalitet uglavnom nije značajan, ali su ekonomski gubici zbog slabog prirasta i smanjenja nosivosti značajni. Ako se tome doda da može da dođe i do infekcije ljudi, onda se značaj tuberkuloze, kao zoonoze, još više povećava i ako se oboljenje kod ljudi javlja veoma retko. Izvor infekcije je obolela živina, koja bacile izlučuje izmetom (lezije u crevima, jetri i žučnoj bešici) i eventualno iz respiratornog trakta (posebno ako je zahvaćena traheja). Od najvećeg značaja za infekciju su kontaminirana prašina i prostir-ka. Tuberkuloza, među živinom, može da se širi i žderanjem leševa i kanibalizmom. Bacile

prenose ljudi na cipelama. Značajno je širenje di-vljim pticama, a i svinje se pominju kao potencijalni izvor infekcije. Klinička slika Oboljenje je obično progresivnog toka, a može da bude prolongirano nedeljama i mesecima pre uginuća. Obolela živina najčešće ne ispoljava klincčke simptome, eventualno u nekim slučajevima uočljiva je letargija. Iako je se mršavljenje sa izrazitom atrofijom grudne muskulature, apetit, tako očuvan javlja da grudna kost proliv. uporan

prominira. Kresta je . bleda i "uvelog" izgleda. Nekada se javi

Lokomotorni poremećaji mogu da se jave kod tuberkuloze kostiju. Nekada dođe do . iznenadnog uginuća životinja u dobroj kondiciji, zbog

iskrvarenja usled rupture jetre ili slezine izazvane tuberkuloznim promenama. Patomorfološki nalaz Infekcija nastaje preko digestivnog trakta, pa se promene prvo razvijaju u crevima, u lamini propriji, i tuberkuli prodiru u mišićni sloj sve do subseroze. Obično su diseminovani, oko njih se stvaraju i "resorptivni čvorići" usled limfogenog širenja mikobakterija, kada nastaju i veći konglomerati. Tuberkuli su na preseku sivo-žute boje, kazeifikovani, često i sa šupljinama, koje komuniciraju sa lumenom creva. Karakteristika kazeozne nekroze je da je izrazito suva. Iz primarnog ognjišta dolazi do protrahirane generalizacije, sa razvojem tuberkula u jetri, plućima (retko kod kokošaka, ali gotovo redovno kod plovuša), srcu, bubrezima, polnim i drugim organima. Promene se u 90% slučajeva otkriju u U vidu su žućkastih čvorića i čvorova, veličine zrna graška do pasulja, sa centralnom kazeifika-cijom, kao i tendencijom konfluisanja. Najčešće se nalaze u predelu femoro-tibiotarzalnog i tibiotarzalnog i tarzometatarzalnog zgloba, a najlakše uočavaju ako se kost preseče uzdužno. Jetra i slezina su u slučaju promena povećane. Ukoliko dođe do njihove rupture u telesnoj duplji se nađe krv.

Promene se u jetri nađu u 95% slučajeva, u slezini u 90%, u digestivnom kanalu u 80%, plućima u 40% i bubrezima u oko 10% slučajeva tuberkuloze. Za procenu starosti tuberkuloznog procesa, koriste se podaci o veličini tuberkula, njihovom izgledu i građi, regresivnim promenama (kazeifikacija, kalcifikacija), proširenosti promena i procesu vezivno tkivne inkapsulacije. Smatra se da je, kod sisara, za nastanak makroskopski vidljivog čvorića, veličine zrna prosa i nešto većeg, potrebno 25 do 30 dana. Između 30. i 40. dana razvija se početna centralna kazeifikacija tuberkula, a distrofična kalcifikacija počinje sa najmanje 50 dana. Rast tuberkula je dosta spor, tako da za 40-50 dana može da bude veličine semena konoplje i za 75 dana kao lešnik. Računa se da kod živine ovakve promene nastaju nešto kasnije, odnosno da je njihov morfogenezni tok duži za još oko 10 dana, tek makroskopski vidljive promene nastaju za 30 do 40 dana. Dijagnoza Bacili tuberkuloze se lako otkriju, u velikom broju, u razmazima tuberkula posebno u "svežim" tuberkulima i onima iz kostne srži. Ukoliko je broj bacila mali može da se koristi i zasejavanje materjala na kulture ili veštačka infekcija osetljivih pilića. Za alergološku dijagnostiku tuberkuloze živine koristi se intradermalni test tuberkulinizacije. Ubrizgava se u podbradnjak, a reakcija se očitava posle 48 sati. Pozitivna reakcija je lako uočljiva na mesgu aplikacije razvije se otok u vidu malog čvorića, ili velikog edema, koji može da se proširi na drugi podbradnjak i potkožno u vrat. Kod mladih pilića, kao mesto aplikacije može da se koristi i kresta, mada u tom slučaju rezultati nisu apsolutno pouzdani. Tuberkulinska proba izvedena u podbradnjak ćuraka je manje pouzdana, nego kod kokošaka. Aplikacija u krilni nabor preporučuje se kao efikasnija, ali se još uvek nije pokazala dobrom kao kod kokošaka. Kod plovki i paunova aplikacija tuberkulina može da se obavi u gole delove kože, ali je pouzdanost nedovoljna, a tumačenje rezultata otežano. Test sa aplikacijom u plovne

kožice plovuša nije dovoljno osetljiv i često podleže komplikacijama u vidu infekcija na mestu inokulacije. Kod fazana tuberkulinski test može da se izvede na dva načina. Prvi način je aplikacija tuberkulina, u kožu donjeg očnog kapka. Kao pozitivan rezultat smatra se razvoj uočljivog otoka nakon 48 sati. Alternativna metoda je aplikacija tuberkulina u grudnu muskulaturu, a reakcija se prosuđuje posle 6 do 10 sati. Inficirani fazani pokazuju znake depresije i izdvajaju se iz jata, a mogući su i slučajevi naglog uginuća. Kod neinficiranih jedinki test ne može da uzrokuje pojavu kliničkih znakova. Kod oko 80% jedinki pozitivnih na tuberkulinski test, na obdukciji se ustanove vidljive patomorfološke promene. Test aglutinacije, sa korišćenjem pune krvi, je jednostavan za izvođenje i daje brzo rezultat. Međutim, nije dovoljno specifičan i može da daje lažno pozitivnu reakciju. ELISA postupak je osetljiv i pouzdan za primenu. Tuberkuloza živine se ne leči, zaraza se suzbija stemping-aut metodom. Profilaksa se sprovodi opštim sanitarnim merama veterinarske medicine. 1.10. KLOSTRIDIJOZA PTICA Clostridosis avium Kompleks enteritisa ptica ili živine uzrokovanih anaerobnim bakterijama iz roda Clostridium sačinjavaju dva entiteta: ulcerozni enteritis ili prepeličija bolest, uzrokovana sa Clostridium perfringens tip C., i nekrotični enteritis, uzrokovan sa Clostridium perfringens tip A. Epizootiologija Na klostrilijalne infekcije osetljive su sve vrste i kategorije živine. Od ulceroznog enteritisa češće oboljevaju pilići, prepelice, fazani i jarebice gajeni u intenzivnom sistemu, pa i ostale ptice. Plovuše ne oboljevaju od prepeličije bolesti. Oboljeva najčešće podmladak, i to pilići i prepelice uzrasta 2-12 nedelja i ćurići uzrasta

3-8 nedelja. Bolest je kod pilića udružena ili izbija posle kokcidioze, zarazne anemije, ili stresnih stanja. Bolest u jatu traje oko 3 nedelje, čak i 6-10 meseci. Mortalitet kod obole-lih pilića kreće se od 2% pa do najviše 12%, a posle lečenja svega 1- 5%. Najveći mortalitet zabeležen je kod prepelica 5-14 dana posle infe-kcije i može da iznosi i 100%. Od nekrotičnog enteritisa obole najčešće pilići i ćurići uzrasta 2-5 ili više nedelja (najčešće 18-25 dana), a retko odrasle kokoške i ćurke. Zaraza se za nedelju dana proširi u jatu. Mortalitet je obično najviši kod brojlera, i prosečno se kreće oko 10%, može da postigne i 12-15%, a tek za 14 dana se smanji na nivo tehnološkog. Infekcija se širi horizontalnim putem, pri čemu je izmet glavni kontaminent okoline. Klostridije su ubikvitarni mikroorganizmi i čes-ti stanovnici digestivnog trakta živine. Nalaze se u prljavštini, prašini, larvama insekata. Zbog toga značajnu ulogu u izbijanju bolesti uglavnom imaju predisponirajući faktori: loši uslovi nege, prvenstveno kod živine gajene u intenzivnom sistemu, neredovno uklanjanje leševa iz živinarnika, loše sprovođenje mera dezinfekcije, loša ishrana i promena hrane. Posebnu predisponirajuću ulogu ima žderanje prostirke, sa posledičnim nepotpunim opstrukcijama digestivnog kanala, kao i ishrana zrnevljem žitarica bez dodatka peska i šljunka. Bolesti druge etiologije stvaraju pogodne uslove za razmnožavanje i patogeno delovanje klostridija. Poseban značaj se pridaje subkliničkoj kokcidiozi, ali ulogu mogu da imaju i Gamboro bolest i zarazna anemija pilića. Poseban značaj u širenju i održavanju bolesti ima biološka karakteristika klostridija da stvaraju vrlo otporne spore, koje dugo preživljavaju nepovoljne uslove spoljašnje sredine, a otporne su i na većinu dezinficijenasa. Klinička slika Trajanje inkubacije nije poznato. Klostridijalne enterotoksemije karakteriše naglo izbijanje bolesti i kratak, uglavnom akutan ili subakutan tok. Kod pilića se karakteriše depresijom, slabošću i anoreksijom. Konzumacija hrane kod pilića i ćurića smanji se i

do 30%. Oboleli pilići su neveseli i izmetu može da se nađe veća ili manja količina krvi, a u kasnijem toku bolesti i krpice nekrotizovane sluznice. Nekrotični enteritis se kod ćurića često javlja u vidu eksplozivne zaraze, sa profuznim prolivom. Oboleli ćurići ss sakupljaju u gomile i jako pijuču promenjenim glasom. Oboljenje obično traje 7-10 dana, a u pojedinim slučajevima jave se uginuća bez ikakvih prethodnih simptoma. Kod obolelih gusaka primete se slični simptomi, depresija, ataksija, anoreksija, a ponekad i proliv sa ili bez prisustva krvi i krpica fibrina u izmetu.

Patomorfološki nalaz Na obdukciji pilića uginulih od prepeličije bolesti nađu se, u početnom stadijumu, promene tankog creva, cekuma i prednjih partija debelog creva, sa sitnim, okruglim i plitkim čirevima sa hemoragičnim rubom. Kasnije ovi ulceri konfluišu i produbljuju se, sve do seroze, kada mogu da uzrokuju i perforaciju creva, sa posledičnim peritonitisom. Jetra je promenjena, sa nekrotičnim ognjištima žućkaste do sive boje, različite veličine. Slezina je obično uvećana i hemoragična. Nekrotični enteritis karakteriše zadebljanje zida tankog creva sa obimnim nekrotizacijama sluznice. Nekrotična područja su somotastog izgleda, a u nekim slučajevima, posebno u nižim partijama tankog creva lumen je ispunjen velikom količinom detritusa nekrotičnog epitela, često sa primesama krvi. Kod gusaka je afektirana sluznica prednjih partija tankog creva, a nekada i čitav crevni kanal. Razvija se hemoragični, ali i ulcerozni i difteroidni enteritis. Karakterističan je istovremeni nalaz različitih oblika enteritisa u jednom jatu obolelih, kao i mešani oblici kod pojedinih gusaka. Svi parenhimatozni organi su hiperemični.

slezine i krvi.Jetra je otečena. jetre. Zametak je kongestiran. slične su onima kod ulceroznog enteritisa. Često se navodi da su ulcerozni i nekrotični enteritis usko vezani sindrom. nekrotičnog enteritisa i hemoragi-čnog sindroma. kod ulceroznog enteritisa retko nađu. ali se bleda kostna srž i hemoragije u mišićima. Dijagnoza Klostridije mogu da se izoluju iz creva. diferencijalnim i selsktivnim podlogama za anaerobe. Slezina je otečena. inače. koje su čsste kod hemo-ragičnog sindroma. ili nekrotičnim poljima po rubovima. udružene sa ulceroznim promenama u crevu. nalaz kod ulceroznog enteritisa može da razreši dilemu . Inokulacija materijala u 5-7-odnevna embrionirana kokošija jaja uzrokuje za 4872 sata uginuće embriona. ponekad sa sitnim nekrotičnim ognjištima. ali patomorf'ološki nalaz ih razlikuje. Međutim. Bacili klostridija mogu da se zapaze i pregledom bojenih razmaza sluznice creva ili klač-preparata nekrotičnih ognjišta iz jetre. Bojenjem razmaza žumančetne kese mogu da se ustanove bacili i spore. sa sitnim nekrotičnim žarištima po lobusima. Dijagnoza može da se postavi i korišćenjem reakcije vezivanja komplementa i agar-gel imunodifuzione metode.tačkasta krvavljenja po jetri i u crevu. a žumančetna kesa nepromenjenog izgleda. . Kolonije klostridija. histomonoze. lako se razlikuju ol ulceroznog enteritisa. Često kokcidioza prethodi ili je udružena sa ulceroznim eneteritisom. dobro rastu na odgovarajućim hranljivim. i dokažu kulturelno ili imunofluorescencijom. a posebno kada se u njima nađu uzročnici. a promene u crevu su vrlo slične.promene u jetri i slezini. pa iako se javljaju u crevima i u cekumima. Promene kod histomoniase su karakteristične. Diferencijalna dijagnoza Ulcerozni enteritis treba razlikovati od kokcidioze. Promene kod hemoragičnog sindroma .

To je anaerobna bakterija veoma raširena u prirodi. leševima životinja. Ptice i živina su osetljive na toksine tipa A i C koji se stvaraju na temperaturi od 22 do 37°C. crevima u koja se kolonizirao Clostridium botulinum. Bolest je ustvari intoksikacija pri čemu se endotoksini stvaraju u digestivnom traktu. Kod nas je bolest ustanovljena 1999. loše uskladištenim ribljim brašnom i toksinom inficiranih larvi nekih insekata. a ne uništavaju ga želudačna kiselina. u intenzivnom uzgoju divljih pataka. Bolest se najčešće javlja kod domaćih i divljih plovuša koje žive na ribnjacima i okolnim kanalima i barama. Epizootiologija Zaraza je ustanovljena na svim kontinentima kod 69 vrsta ptica iz 21 porodice. probavni fermenti ni sunčevo svetlo. domaćih plovuša i živine pri čemu dominiraju simptomi pareze i paralize. Klinička slika .11. godine.Terapija se sprovodi hemioterapeuticima na osnovu antibiograma a profilaksa sanitarnim merama veterinarske medicine. Obolenje je opisano kod divljih ptica. na jednom ribnjaku u Vojvodini. barskih ptica. BOTULIZAM PTICA Infectius Clostridium Botulinum Botulizam je intoksikacija hranom koja je kontaminirana neurotoksinima bakterije Clostridium botulinum. pri čemu je uginulo oko 400 pataka iz čijih organa je izolovan Clostridium botulinum. Ptice se najčešće inficiraju uginulom ribom. 1. Rizična je ona hrana koja pruža povoljne uslove za rast i razmnožavanje bakterija a dostupna je za ptice i živinu. Masovna uginuća pataka se dešavaju u SAD gde bolest ima i poseban naziv «western duck sickness». Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Clostridium botulinum koja proizvodi neurotoksine. ređe ribom ili mesom iz konzervi.

oči zatvorene. izražen proliv i na kraju nastaje uginuće za nekoliko sati do 2 dana. ređe hroničnog toka.Inkubacija traje nekoliko sati do 2 dana. leže. membrana niktitans prolabira napolje. uglavnom akutnog. ZARAZNA KORICA ŽIVINE Corica infectiosa avium Zarazna korica ili kijavica je vrlo kontagiozno oboljenje gornjih disajnih puteva. glave vrata i ekstremiteta. ali se ona ekonomski ne isplati. kao i stalno sprovođenje mera DDD. Profilaksa i terapija Terapija je moguća pomoću specifičnog serumskog antitoksina tipa C i simptomatska. Međutim. Simptomi bolesti se ispoljavaju paralizom mišića glave. Patomorfološki nalaz Za ovu bolest postmortem nalaz obično je negativan. Ako je tok bolesti bio akutan ili subakutan najčešći nalaz je hemoragični enteritis sa hiperemijom mozga. Kod nekih se krila opuštena. Ptice ne jedu. . koji vrlo često deluju u zajednici sa Haemophylus gallinarum utičući nepovoljno na tok i intenzitet bolesti. tako što donji deo tela polože na tlo ili padnu na stranu. je slabo otporan u spoljašnjoj sredini. 1. izolacije uzročnika i dokazom toksina u biološkom ogledu na belim miševima ili zamorcu. Etiologija. pored njega ne treba zanemariti ni uzročnike drugih bolesti. Kao uzročni agens zarazne kijavice smatra se Haemophylus gallinarum (H. Preventiva se svodi na pravilnu ishranu i adekvatno skladištenje hrane za ptice. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih simptoma. paragallinarum). Haemophvlus gallinarum.12. vrat je ispružen napred ili savijen u stranu ili prema leđima. prouzrokovano sa Haemophylus gallinarum.

a teži oblik oko 3 nedelje. pri čemu se čuje krkljanje zbog nakupina eksudata u nosu. . Infekciji su podložni kokoške.. Obično je mortalitet nizak. Oboljenje nanosi značajne ekonomske gubitke zbog povećanja mortaliteta kod pilića i smanjenja nosivosti kokošaka. Klinička slika Inkubacija iznosi 1-3. Teži oblik oboljenja je komplikovan infekcijom sa drugim mikroorganizmima. Pored toga. Širenje bolesti je zavisno od patogenosti samih uzročnika. Osetljiv je na gotovo sva dezinfekcijona sredstva. grkljanu i gornjim delovima dušnika. već 7-10 dana po pojavi prvih simptoma celo jato može da oboli. a ukoliko se radi o mešanoj infekciji nosivost pada i znatno više. Postoje smetnje u disanju. usiri i prouzrokuje izbočenje i slepljenje očnih kapaka. pri temperaturi od 18 do 24°C. Bolest se širi brzo. Nosivost pada oko 20%. koja se pojačava pasažom kroz obolele. golubovi i vrapci su otporni na eksperimentalnu infekciju. U težim slučajevima oboljenja zapaža se i jak konjunktivitis. Seromukozni eksudat u konjuktivalnoj kesi se u kasnijem toku bolesti.Prvi karakteristični znak oboljenja je seromukozni nosni i očni iscedak i edem lica. U živinarnicima. ali starije obole teže. Ćurke. mikoplazme i E. kada uglavnom poprima tok i oblik hroničnog respiratornog oboljenja. ređe do 5 dana. Osetljive su sve kategorije. Zarazna kijavica se obično javlja u jesen.odnosno van domaćina. tokom zime i ranog proleća. Oboljenje obično traje oko 10 dana. ali obole najčešće kokoške. fazani. posebno ukoliko su uključeni virusi zaraznog bronhitisa. a povećan je u slučajevima mešanih infekcija. loši higijensld uslovi. oboljenje je uslovljeno i faktorima ambijenta kao što su hladnoća. ne preživi duže od 48 sati. japanske prepelice i misirke. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i jedinke koje su prebolele bolest i postale kliconoše. Otok lica se spušta i na podbradnjake. infektivne i parazitkse bolesti. Epizootiologija Bolest se u jatima širi najčešće zagadeniem vode i hrane nosnim iscedkom obolelih životinja. coli bakterije. plovke. ždrelu.

Preporučuje se uzorkovanje materijala tokom rane faze bolesgi i to u prvih sedam dana. i drugih bolesti kod kojih se razvijaju slični simptomi. Haemophvlus gallinarum se determiniše na osnovu morfoloških i bnohemijskih karakgeristika. Zapaža se i potkožni edem u regiji lica i podbradnjaka. Veoma je korisno sprovoditi mere higijene ambijenta i sistema za pojenje i hranjenje. Nakupljanje velikih količina eksudata uzrokuje atrofiju i deformaciju kostiju glave. Diferencijalna dijagnoza Zaraznu kijavicu treba razlikovati od hroničnog respiratornog oboljenja. infraorbitalnih sinusa i konjktiva. sa izbočinama u pravcu nosnih otvora i tvrdog nepca.Patomorfološki nalaz Obdukcioni nalaz karakteriše kataralno do fibrino-purulentno zapaljenje sluznice nosnih prohoda. . Biološki ogled sa inokulacijom eksudata ili suspenzije kulture u sinuse prijemčivih pilića je pozitivan ukoliko pilići obole nakon 1-3 dana. A-hipovitaminoze. Dijagnoza Dijagnoza bolesti se postavlja na osnovu kliničkih simptoma i izolacije uzročnika. Kulturelna izolacija uzročnika uspeva sa brissva iz infraorbitalnih sinusa obolelih pilića. Manja je mogućnost izolacije i sa sluznice dušnika i vazdušnih kesa. boginja. ukoliko je u inokulumu bio mali broj uzročnika. ali su niži delovi disajnih puteva i pluća zahvaćeni samo u slučaju komplikacije bolesti. Međutim. Profilaksa i terapija U lečenju bolesti terapija se sprovodi na osnovu antibiograma. Gornji deo dušnika može da bude zahvaćen inflamatornim procesom. inkubacija može da se produži na preko nedelju dana. i korišćenjem imunofluorescencije. kolere. zasejavanjem na krvni agar i specijalne podloge.

1. Epizootiologija Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. Uzročnik ovog oboljenja je Pseudomonas aeruginosa. ćurića i fazana. U potkožnom tkivu glave i vrata nalazi se serozni edem. . naročito u pilića. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. sa izraženim edemima u potkožnom tkivu glave i gornjih delova vrata.13. Veoma je čest pratilac mnogih drugih oboljenia. a na sluznici digestivnog trakta kataralno zapaljenje uz pojavu diseminovanih tačkastih krvavljenja. Pri dužem toku bolesti zapaženi su slučajevi keratitisa. barama. Patomorfološki nalaz. zagadenim vodama. Zapaža se i koprostaza. Oni se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. depresijom. zagadenim vodama. Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. pilići i ćurići. Širenju bolesti pogoduju loši higijenski uslovi kao i razna stresna stanja.Bolest se pojavljuje najčešće u starosti od 8 d0 14 dana. kanalima. Uzročnici se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. prolivom svetlo smeđe boje. Etiologija. kanalima. Obolevaju prvenstveno mlađe kategorije živine. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. barama. ali mogu da budu praćeni povišenom temperaturom. Kao jedan od čestih nalaza uočavaju se sitne diseminovane nekroze na jetri. PSEUDOMONIJAZA PTICA Pseudomonijasis avium Pseudomonas infekcija je rasprostranjena u sisara i pernate živine. Klinička slika Simptomi bolesti nisu naročito karakteristični.

Listerioza je zoonoza. koja se kod ptica i živine retko ispoljava sa vidljivim kliničkim simptomima. ataksije i progresivno mršavljenje. Klinička slika Listerioza ptica i živine pojavljuje se najčešće sporadično kao septikemija koja ne traje duže od nekoliko časova. pa za nastajanje bolesti važnu ulogu ima endogena infekcija.Uzročnik bolesti je Listerija monocytogenes. Raste na običnim podlogama uz dodatak krvi kunića. Ako bolest traje duže može se zapaziti slabost. a pojavljuje se i kod nas. Listerije se često nalaze kao saprofiti u organizmu. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima. Bolest je raširena u Evropi. 1. a prvi put kod živine ustanovljena je 1932.Dijagnoza se postavlja izolovanjem i identifikacijom uzročnika koji dobro raste na običnim bakterijskim podlogama.14. LISTERIOZA PTICA Listeriosis avium Listerioza je bakterijska zarazna bolest životinja i ptica. gram pozitivan štapić koji je pokretljiv jer je obrastao cilijama. U ovakvim slučajevima se i nemogu zapaziti simptomi bolesti. godine u SAD. a u profilaksi treba u objektima striktno sprovoditi zoohigijenske mere. U lečenju oboljenja uspešno se mogu primeniti antibiotici žirokog spektra. Listerioza je zoonoza i zato može da ugrozi zdravlje ljudi. Patomorfološki nalaz . Etiologija. Terapija i profilaksa.

Profilaksa i terapija Uzročnik bolesti je ne osetljiv na većinu antibiotika i terapiju treba sprovoditi isključivo na osnovu ustanovljenog antibiograma. U krvnoj slici zapaža se povećan broj monocita. Najčešće obolevaju ćurke. Primena opštih mera biosigurnosti sprečava infekciju ptica i živine. gram pozitivan štapić koji je nepokretan i ne pravi spore. dijagnoza bolesti se postavlja jedino izolacijom uzročnika. važnu ulogu imaju i razni stresni faktori . Dijagnoza Pošto klinička slika i patoanatomski nalaz nisu karakteristični. Karakterističan je nalaz nekrotičnih žarišta na srčanom mišiću i ponekad i na jetri. zatim fazani. U poslednje vreme bolest je često nazivana od nemačkih autora «infekcija crvenim bakterijama». CRVENI VETAR PTICA Erysipelas avium Crveni vetar ili Vrbanac ptica je bakterijska zarazna bolest od koje obolevaju prvenstveno ćurke. i ređe ostala živina. U diferencijalnoj dijagnozi bolest treba razlikovati od infekcije sa crvenim vetrom. Epizootiologija Pored toga što je uzročnik veoma raširen u prirodi i okruženju bolest se ne pojavljuje česzo kod živine i ptica. Za nastanak bolesti. pored uzročnika.Postmortem promene su izražene u vidu septikemije. 1. ponekad fazani a veoma retko ostala živina.15. Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Erysipelotrix rhusiopathiae. Nalazi se svuda u prirodi i smatra se ubikvitarnim mikroorganizmom.

perikardu. pri čemu otok može da zahvati i očne orbite posebno iznad očiju.koji dovode do slabljenja opšte otpornosti organizma. Ptice u prirodi se inficiraju od miševa i drugih glodara koji su uginuli od Vrbanca. Karekterističan je simptom otoka nosa kod ćuraka . Veoma čest je i nalaz kataralni ili hemoragični enteritis. Terapija se sprovodi antibioticima na osnovu ispitanog antibiograma. Sve počinje u vidu septikemije. miokardu i bubrezima. Ponekad su zahvaćeni i zglobovi a na koži vrata izražene urtrikarije u vidu četvrtastih nekroza. Za pojavu zaraze potrebna je posebna dispozicija i negativan uticaj ekoloških činilaca. Klinička slika Inkubacija traje 3 do 5 dana. a ređe i nekroze na jetri. Profilaksa i terapija Profilaksa se sprovodi primenom vakcina. Patomorfološki nalaz Postmortem nalaz nije karakterističan. Mogu se naći tačkasta krvarenja po muskulaturi. Za vakcinaciju se koristi fenolizirana hemolizat vakcina. Nekoliko dana kasnije koža na glavi. i pojavi se iscedak iz nosa žuto zelene boje. Nisu vidljive postmortem makro promene u zglobovima. Krila su opuštena. kresta i nabori ispod brade poplave i oteknu. naročito kod ćurana. Jetra je povećana i i crveno roza boje. a imunitet nastaje kroz 7 dana i traje 10 do 12 meseci. .Za sprečavanje širenja bolesti značajne su mere DDD. Infekcije obično nastaju alimentarnimputem. Izražena je splenomegalija i hiperplazija bubrega. Epizootije se javljaju u većim jatima ćuraka. slezini i plućima. Klinički simptomi u početku bolesti kod ćuraka nisu specifični.

MAREKOVA BOLEST Morbus Marek Marekova bolest je virusna. Istovremeno nastaju i zapaljenjske infiltrativne i degenerativne promene u perifernim nervima.1. koja se karakteriše infiltracijom pleomorfnih limfocitnih ćelija i stvaranjem limfocitnih tumora. . VIRUSNE BOLESTI 2. limfoma u unutrašnjim organima. kontagiozna zaraza. koži i drugim tkivima. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA 2.1. muskulaturi.2.1.

na koji način se stvaraju uslovi za širenje oboljenja u . Bolest je prisutna i u našoj zemnji. Sa daljim uzrastom gubici su sve manji. Razlikuju se tri serotipa virusa: 1 . postoje uslovi za njeno širenje. Od Marekove bolesti najčešće oboljevaju kokoške. veći su gubici kod kokica nego kod petlića. tako da na farmama izaziva velike ekonomske gubitke. i do 76 nedelja. gde uz gustinu populacije i veliki promet. nedelje od infekcije nastaju promene u epitelu frlikula perja. Epizootiologija Marekova bolest je danas veoma raširena u svetu. putem deskvamisanih epitelnih ćelija kože. Uginuća zavise od genetske konstitucije i starosti živine kao i od patogenosti virusa.onkogeni sojevi. Ustanovljeno je da klinički zdrave jedinke mogu da izlučuju virus. iako je inficirana i obolela može biti bez klinički manifestovanih simptoma. izolovan u Australiji i 3 -apatogen i antigeno vezan za herpes-virus ćuraka. kolisepse i kokcidioza. do 26 nedelje. Virus uzrokuje imunosupresiju tako da Marekovu bolest često prate sekundarne infekcije.Tokom 2. nedelje života. Pilići se u prirodnim uslovima inficiraju najranije u uzrastu od 3 nedelje. sa mortalitetom od 50 do 100%.Etiologija Marekovu bolest izaziva limfotropni onkogeni Herpesvirus. Mortalitet se kreće oko 5% nedeljno. 2 -prirodno apatogeni sojevi i jedan patogen. ali su i dalj iznad tehnološkog normativa. ali se bolest obično javi kod živine starije od 6 nedelja. U zapatu se širi vrlo brzo horizontalnim pugem. Druge vrste ptica i živine vrlo retko obole i i kod njih nema neki veći ekonomski značaj. antitela poreklom iz žumančetne kese. naročito u zemljama sa razvijenom živinarskom proizvodnjom. Na morbiditet i mortalitet utiču brojni faktori vezani za piliće. Mortalitet je često jednak morbiditetu. Odrasla živina. predstavlja kliconoše. Uginjavanje se često nastavi i posle postizanja polne zrelosti. Deskvamacijom ćelija virus ponovo dospeva u spoljašnju sredinu. Kod akugnog oblika bolesti najveći gubici su u uzrastu od 15. a najčešće oko 12 pa do 24. što se manifestuje i kraćim latentnim periodom. pasivni imunitet. gde se formira zreli infektivni virus.

a kod brojlera već od 4. Očni oblik se retko javlja pre 6. Klinički znaci su najbolje izraženi u uzrasgu od 3. koju karakterišu makroskopski vidljive promene na nervima. ili češće od 10. Inkubacija kod nervnog oblika bolesti traje oko 4 nedelje. zaprljanih izmetom. na sobnoj temperaturi. Organskom materijom nezaštićen virus propada za 10 minuta na ph 3-11. Oboleli pilići uginu već za nekoliko dana.okolini. do 3. nedelje uzrasta. što predstavlja posebnu opasnost kod proizvođača jednodnevnih pilića. prema nekim navodima. meseca pa hadalje. formalin. meseci uzrasta. Može da prati nervni oblik. Ovaj materijal. Ubijaju ga dezinficijensi natrium hidroksid. a češće posle 9. fenoli i to za kratko vreme. muskulaturi. Epitelne ćelije folikula pera predstavljaju najvažniji izvor infekcije. Na sobnoj temperaturi u prostirci. nedelje. Po pravilu. Patogeneza bolesti . U prirodnim uslovima. prvi znaci bolesti mogu da se jave već za 13 dana. i 10 minuta na 60°C. do 12. bolest se najranije javlja kod pilića mlađih od 3 do 4 nedelje. nedelje posle infekcije nastaje limfoproliferativna faza bolesti. kao i limfomi u unutrašnjim organima. Klinička slika Podaci o dužini inkubacije Marekove bolesti vrlo su različiti.. može da očuva infektivnost i do godinu dana. koži. u sasušenom perju oko 8 meseci. Na temperaturi od 4°C održi infektivnu sposobnost 2 nedelje. meseca povećava se morbiditet i mortalitet. virus očuva infektivnu sposobnost tokom 16 nedelja. a u prašini 4-6 meseci. prema nekim navodima i posle 12 nedelja. omogućava se ulazak virusa u inkubatore. Kontaminiranim ljuskama jaja. ili 18 sati na 37°C. kao njegova posledica. krajem 2. retko i promene na očima. Međutim. U periodu od 2. Inkubacija akutnog oblika traje 14 dana. a inače od 6. Moguća je aerogena infekcija izleženih pilića već u inkubatoru prvoga dana. a pojava većeg broja obolelih zapaža se posle 8 ili 9 nedelja.

dana posle infekcije. od 4. zatim dokazivanje prisustva antigena metodom imunofluorescentne mikroskopije 5. i 6. odnosno organima. naročito burze. širi u organizmu. koje se označavaju kao limforetikulitis. može da se koristi u proceni vremena nastanka infekcije. koja je maksimalna 8. vreme potrebno za pojavu prvih pozitivnih rezultata različitih dijagnostičkih metoda. što izaziva ranu imunosupresiju. nastaju degenerativne i zapaljenjske promene. kao i vreme za koje mogu da se razviju i ispolje različite patomorfološke promene u tkivima. udisanjem prašine u kojoj se nalazi virus. iggo predstavlja period jemstva. Prouzrokovač se iz pluća putem krvi. u burzi i timusu. koja može da traje vrlo dugo. dana. kojima se virus Marekove bolesti širi u druge organe. jer se zapravo radi o latentno inficiranim T i V limfocitima u cirkulaciji. do 4. koži. nedelje posle infekcije. pre svega. timusa i slezine. Infekcijom su zahvaćeni limfociti. kao i u naredna 3 do 4 dana u Fabricijevoj burzi. Kod većine inficiranih ona perzistira tokom celog života jedinke. ili od 2. Sigurno je i da u vremenu od najmanje 3 nedelje posle infekcije mogu da se uoče makroskopske promene na nervima i tumorozni proliferati u unutrašnjim organima. Na osnovu kliničke slike i patomorfološkog nalaza razlikuju se akutni i klasični (hronični) oblik Marekove bolesti. muskulaturi. timusu i slezini. Mogućnost detekcije intranukleusnih nukleokapsida elektronskom mikroskopijom 4. Istovremeno sa ovim procesima. dana posle infekcije. čine osnov za određivanje trajanja oboljenja. kao i pojava internih antigena i viriona sa omotačem u ćelijama epitela perja oko 14. dana posle infekcije. Pojavom humoralnih antitela i ćelijskog imuniteta u 2. u kojima se virus umnožava. nastaje viremija. kao i poseban oblik . do 6. . Nestanak i propadanje limfocita dovodi do izražene atrofije i smanjenja mase ovih organa. Tokom 3 do 4 dana posle infekcije nastaje akutna citolitička infekcija limfocitnog tkiva. retikulske ćelije i makrofage. limfocitni organi pokazuju tendenciju ka vraćanju svojih fizioloških funkcija. Uporedo sa umnožavanjem virusa. do 6. Maksimalna infekcija limfocitnog tkiva nastaje između 4. nedelzi posle infekcije.prolazna paraliza. Prosečna dužina perioda skrivenosti. bolesti 24 sata posle infekcije može da se nađe u ćelijama respiratornog epitela. verovatno preko makrofaga. a vrlo retko i promene u oku. dana posle infekcije.Prirodna infekcija pilića nastaje aerogenim pugem. iako neprecizno definisana. dana.

pluća i srce promenjeni su . slezina. Mnogi pilići uginu iznenada. nogu i vrata. pojavi se iznenada u jatu. Bubrezi. i kasnije od 18. koji obično nestaju posle dva do tri dana. ako se nedogodi uginuće. opuštena krila. a može da bude i stalno prisutan u ravnomernom ili blago opadajućem nivou tokom nekoliko meseci.Ovaj oblik bolesti izazivaju visoko onkogeni sojevi virusa.Klinička slika Akutni oblik . često brzo ispoljavanje ataksije. Najčešće je promenjena jetra. Kod kokica se iznenada razviju različiti stadiumi pareze ili paralize krila. i to u 60% slučajeva. pareza i paraliza. Tok bolesti je kratak. Mortalitet u jatu može da se smanjuje tokom vremena. Patomorfološki nalaz Akutni oblik . pretežno sporadično. pa i da prestane.Ovu formu karakteriše nalaz limfoidnih. Kod nekih se pre uginjavanja ispolji depresija ili paraliza. Prolazna paraliza . u obliku poluloptastih izbočenja različite veličine. tumoroidnih proliferata u različitim organima i tkivima. Zapaža se najranije oko 5. kao i u ekstenzivnim uslovima držanja. nedelje. tako da su oni znatno povećani i izmenjenog izgleda. žlezdani želudac. do 26. nedelje starosti. Klinički znaci bolesti nisu dovoljni za dijagnozu bolesti. Karakterišu ga depresija. slaninastih tumoroidnih tvorevina. nedelje uzrasta. Obol j e n j e m o ž e d a s e z a p a z i s a m o u slučajevima izraženih tumoroidnih proliferata na koži i mišićima.Izazivaju ga umereno i slabo onkogeni sojevi virusa.Neuobičajena je forma Marekove bolesti. koja se javlja između 15 i 18 nedelja uzrasta. zatim jajnik. Mortalitet je nizak i retko prelazi 10%. Ispoljava se kod živine uzrasta 5 do 12 nedelja. traje nekoliko dana. Mortalitet iznosi 10 do 80%. fokalnog ili difuznog karaktera. u vidu velikih karfiolasto rascvetalih. bez ispoljavanja kliničke slike bolesti. a masovnija pojava bolesti se javlja oko 9. Klasični oblik . sa istovremenim oboljenjem većeg broja jedinki.

vagus. što se lako dijagnostikuje. opticusa. Izraženo je i zadebljanje zida duodenuma i hiperplazija cekalnih tonzila. plexus lumbalis. ovalna i sužena. a i javljaju se najčešće posle paretičnih simptoma. Nervi su jednostrano ili obosgrano. srednji i veliki limfociti. koji ga prati. opticus. fokalno. Smatra se da su promene u plućima karakteristične za Marekovu bolest. retko im prethode. mezenterijumu.Od promena su dominantne alteracije na nervima. ponekad i nekrotičnih ognjišta. koji se nađe najčešće kod pilića tokom rane faze bolesti. plexus brachialis. različitih veličina. promene. Iris je zamućen. n. konačno nastaje slepilo. hiperemije. Zenica je nepravilnog oblika. limfoblasti. ischiadicus. Radi se o zapaljenju nerava sa seroznim eksudatom u vezivnom tkivu nerava. kao i višestruko zadebljanje zida žlezdanog želuca."riblje oči". sa nalazom krvavljenja i erozija po sluznici. sa limfohistiocitnim infiltratima i razmnožavanjem ćelija Švanove opne.primitivne i aktivisane retikularne ćelije. naročito u šijazmi i traktusu n. poznate kao A. narezuckana. U timusu mogu da se nađu sivobeličaste kompaktne tumoroidne tvorevine. najčešće sa promenama u n. u vidu ograničenih ili difuznih promena. eksudata u prednjoj očnoj komori. Klasični oblik . Promene na očima najčešće se sreću kod obolelih kokošaka uzrasta 6 do 9 meseci. poređane duž vrata. Primarni tip lezija predstavlja A tip promena. U pankreasu. depigmentovan i sivkasto-beličaste boje . V i S tip. crevima i skeletnoj muskulaturi promene se otkrivaju u manje od 15% slučajeva. Sastoji se od proliferisanih limfoidnih ćelija . Zbog promena u medijima oka. Mnogo je češće vezan za limfoidne tumore nego V tip. opticus-u i na zenici. U irisu i horioideji se histološki zapažaju limfohistiocitni infiltrati. n. Ovakve tvorevine mogu da se nađu i u koži i mišićima. mali. vratnom i grudnom delu kičmene moždine ima krvavljenja.U mozgu. kao proliferati slaninastog izgleda.u 15 do 50% slučajeva. inflamatorne ili hronične. Histološkim pregledom u perifernim nervima nađu se proliferativne. promenama u n.Promene na jednom ili oba oka obično se javljaju zajedno sa promenama na nervima. ređe difuzno zadebljali i sivobeličaste boje. i mnogo se češće nalazi kod pilića kod . ali manje.

ali se nađu i mikroglioza i endotelioza. ili fibroblasti embriona plovke suspenzijom belih krvnih zrnaca. koji su građe slične A tipu promena u perifernim nervima. nastalih patomorfoloških promena. Maligno transformisane ćelije su timus zavisni limfociti. T ćelija i makrofaga. Najčešće se nađe perivaskularna infiltracija. Materijal može da se inokuliše i u žumančetnu kesu pilećih embriona. Najčešće korišćena metoda izolacije virusa Marekove bolesti je inokulacija kulture ćelija bubrega pileta. najčešće se nađu promene tipa limfoidnih tumora. a sastoji se od malih područja slabo razbacanih limfocita i plazma ćelija. ili dokazivanjem virusnog antigena agar gel precipitujućim testom ili tehnikom fluorescentnih antitela u folikulu pera ili antitela u serumu. ili drugih limfoidnih organa. osim nervnog. dana i posmatraju nakon 12-15 dana. kod 30% ili više embriona. U CNS-u mogu da se nađu limfoproliferativne promene tipa A.kojih bolest duže traje. U visceralnim organima i tkivima. tokom prve nedelje njihovog života. S tip promena nalazi se kod inficiranih pilića koji nisu klinički oboleli. proliferaciju Švanovih ćelija i slabu do osrednju infiltraciju malim limfocitima i plazma ćelijama. a limfom je sačinjen od mešavine malignih T ćelija i reaktivnih burza zavisnih limfocita. Embrioni se inkogulišu 4. U burzi Fabrici i timusu zapaža se hipoplazija i degenerativne promene. Dijagnoza Infekcija pilića virusom Marekove bolesti može da se dokaže izolacojom virusa već prvog dana posle infekcije. Primarne ćelije koje izazivaju demijelinizaciju nerava u A i V tipu promena uzrokuju paralizu. nalaze se tipični čvorići. Promene tipa V obuhvataju interneuronski edem. ali se mnogo češće nađu zapaljenjske promene karakteristične za virusni encefalomijelitis. Na horioalantosnoj membrani. T ćelije. Biološki ogled se sprovodi inokulacijom limfocitnih ćelija suspektnih pilića u prijemčive piliće. . Posle 2-10 nedelja pilić se ispituju na prisustvo infekcije. a u burzi i proliferativne promene u interfolikularnom tkivu i ciste. V ćelije.

Treba razlučiti deficit riboflavina. što pored ostalog. Neke od njih su pripremljene od atenuiranog (virulentnog ili manje virulentnog) soja 1.1. Njeno povećanje je patognomonično za limfoidnu leukozu. tehnika indirektnih fluoroscentnih antitela ili virusneutralizacija. akutna.Antitela na viruse Marekove bolesti mogu da se dokažu primenom seroloških metoda – imunodifuzija. U dijagnostici konfuziju mogu da stvaraju stanja i bolesti sa sličnim patomorhološkim nalazom ili nervnim simptomima. genetski uslovnjene promene na očima. u upotrebi su i biavlentiie odnosno polivalentne vakcine sastavljene kombinovanjem sojeva. Etiologija . histomonozu. tuberkulozu. Fabricijeva burza obično nije promenjena. karcinom jajnika i druge neoplazme. epidemični tremor. 2. retikuloendoteliozu. ima i diferencijalnodijagnostički značaj. eritroblastozu. Pored toga.U cilju zaštite živinc.2. Njukastl bolest. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS Tracheitis infectiosa avium Infektivni laringotraheitis (ILT) je virusna. Diferecijalna dijagnoza Limfoidna leukoza je osnovno oboljenje koje treba razlikovati od Marekove bolesti. zatim atenuiranih sojeva 2 i 3. koristi se više vrsta vakcina. zarazna bolest ptica i živine sa vrlo izraženom respiratornom depresijom. Lečenje i terapija Marekove bolesti ne postoji. perozu. dermatitis. ili je atrofična. otežanog disanja. izmedju ostalog. mijeloblastozu. Zaštita se sprovodi merama specifične imunoprofilakse i sprovođenjem opštih mera zoohigijene. promene na zglobovima infektivne i neinfektivne etiologije. dahtanja i iskšljavanja sluzavog i krvavog sadržaja.

domaća živina. 1% rastvor lužine. Stresna stanja kao što su transport. Nosivost je smanjena za oko 60%. a na normalu se vraća oko mesec dana po prestanku zaraze. . ali imaju značaja zbog kliconoštva. Morbiditet i mortalitet zavise od toka i oblika oboljenja. formalin i natrijum hidroksid inaktivišu virus za manje od 1 minuga.Najčešće obole pilići. Epizootiologija Oboljenje je rašireno u celom svetu. perorelno i preko konjuktiva. Infekcija nastaje aerogeno preko sluznica gornjih respiratornih puteva.Zarazni laringotraheitis izaziva alfa herpes virus. U perakutnoj formi smrtnost može da iznosi i preko 50%. Smatra se da su ptice iz okoline i čovek potencijalni vektori infekcije. hrana i higijenski uslovi. jarebice i paunovi. edem pluća). posebno klimatski činioci. Izvori infekcije su kontaminirana hrana. Sekundarne bakterijske infekcije komplikuju proces u traheji i povećavaju smrtnost (konjunktivitis. Teže forme oboljenja uzrokuju znatne ekonomske štete. Virus je osetljiv na toplotu i delovanje dezinficijenasa. Klinički inaparentne forme ne dovode do gubitaka. a i irebolele. Glavni izvor zaraze su bolesne jedinke. a ponekad i fazani. u izmetu 3 dana. koje mogu da budu kliconoše i do 2 godine. a u hroničnoj do 10%. Obolevaju mlade kokice uzrasta od 3-9 meseci. tako da se povećavaju gubici u proizvodnji. sekretom iz pluća i izmetom. ili kokice pred pronošenje. Virus se održi u spoljašnjoj sredini relativno dugo. prenaseljenost objekta. Brojni sadejstvujući faktori. petlići su mnogo osetljiviji od kokica dok su teške rase osetljivije od lakih. Virus je osetljiv na fizičke i hemijske agense. Bolest se brzo širi i može da zahvati sve jedinki u jatu. na to imaju znatan uticaj. u subakutnoj do 30%. Virus se izlučuje očnim iscetkom. u zakopanim leševima 3 nedelje. voda i drugi predmeti. Virus je kuboidnog oblika sa omotačem i sadrži DNK. U dubokoj prostirci preživi i do 30 dana. 3% rastvor krezola. parazitske bolesti. usled visokog mortaliteta i značajnog pada proizvodnje.U endemskim područjima živina je često imuna. mogu da utiče na izbijanje i pojavu klinički težeg oblika zaraze. bronhitis. Latentno inficirane jedinke izlučuju virus veoma dugo i do 2 godine.

Subakutna forma . kada je letalitet od 20 do 30%. dana posle infekcije. Obično nastaje naglo. Akutni tok traje duže. Morbiditet je visok. sa smrtnošću do 50%. sa nazalnim i oralnim iscetkom i smanjenom nosivosti. a traje od 10 do 15 dana. . krkljanjem. Pri kašlju izbacuje se sukrvičav sluzav sekret i krvni ugrušci. odnosno ćelijskom detritusu u lumenu traheje. dana i traje oko 3 do 4 nedelje. Neke kokice uginu u dobroj telesnoj kondiciji. dana posle infekcije. Pad nosivosti. kao i za vreme hladnijeg vremena i loših uslova u objektu. ali je mortalitet niži nego kod perakugne forme i kreće se od 10 do 30%. konjunktivitisom i sinuzitisom. uz istezanje vrata prilikom pokušaja inspirijuma. koja traje oko 2 dana. Klinički se manifestuje apatijom. Perakutna i akutna forma . Konjunktivitis i sinuzitis prate ovu kliničku sliku. bolest traje od 1 do 2 meseca i završava uginućem ili postepenim ozdravljenjem. Bolest može da se javi u perakutnom. a ponekad znatno kraći. dispnojom. Serum neutralizujuća antitela počinju da se stvaraju već 7. Kasnije nastaju takozvane "bademaste oči". vrhunac dostiže za 7-8 dana. u epitelnim ćelijama traheje ili odlupljenom epitelu. Klinički simptomi se ispoljavaju u vidu spazmatičnog kašlja. dana posle pojave bolesti. subakugnom i hroničnom obliku. Znaci bolesti su kod pilića blaži. U atipičnom obliku se u laringsu ustanove difteroidne naslage. a vrh dostiže oko 30.Sporija je i zna-ci respiratornih smetnji mogu da traju nekoliko dana pre uginuća. mogu da se otkriju sa sigurnošću samo u periodu od 3. Kod pilića uzrasta do 10 dana izražena je lakša dispnoja. a kod nosilja i starije živine izraženi u težem obliku. Istovremeno se javi krkljanje.Bolest se naglo javi i brzo širi. izuzetno i do 27 dana. suzenje i otok kapaka. akutna dispnoja. od 8 do 14 dana. Morbiditet je visok. a mortalitet može da bude iznad 50%. naročito izražen kod starijih kokošaka. Znaci su slabije izraženi. počinje od 4. Klinička slika Inkubacioni period je od 6 do 12 dana.Intranuklearne inkluzije Cowdry tipa A. do 5. pre pojave karakterističnih znakova bolesti. Javi se otežano disanje. bojene hematoksilineozin tehnikom. kašalj pri nastojanju da živina izbaci sadržaj koji opturiše traheju.

Ispitivanje prisusgva virusa u eksudatu može da se vrši i elektronskom mikroskopijom. koje su blagog toka. sa ili bez primesa krvi u traheji. Dijagnoza Virus zaraznog laringotraheitisa može da se dokaže na više načina.Promene su ispoljene u vidu hemoragičnog traheitisa. Sluznica traheje je jako kongestirana i cijanotična. ali većina obolelih jedinki uginjava od asfiksije.Zapazi se među jedinkama koje su preživele perakutni ili subakutni tok. Procenat obolelih u jatu može da bude samo 1 do 2%. U epitelnim ćelijama nađu se intranuklearne inkluzije. a karakterišu težinu klinički ispoljenog oboljenja. Patomorfološki nalaz Postmortalne promene su lokalizovane u gornjim partijama respiratornog trakta. Korišćenjem specifičnog antiseruma može da se dokaže u eksudatima agar-gel difuzijom ili imuno fluorescencijom. sa ugrušcima krvi i hemoragičnim mukusom duž čitave traheje. Histološkim pregledom mogu da se dokažu intranuklearne inkluzije u bojenim preparatima razmaza trahealne sluzi i preseka traheje (posebno uzdužni presek). Perakutna i akutna forma . Ponekad mogu da se jave i epizootije. Žuge difteroidne membrane mogu da se nađu na sluznici laringsa i gornjih partija traheje. Patohistološkim pregledom ustanovi se inflamirana sluznica respiratornog trakga. sa uginućima koja se javljaju u nepravilnim vremenskim razmacima. svega nekoliko dana pre deskvamacije ćelija.Postmortalne promene su slabije izražene u odnosu na prethodnu formu i sastoje se od mukoznog eksudata. a nekada i okludiraju traheju. može da potraje mesecima. Inokulacija trahealnog eksudata ili materijala iz konjunktivalnog brisa na . larinks i sirinks.Hronična forma . Subakutna forma . ali samo u ranoj fazi bolesti (1-5 dana) i u nešto manjem broju slučajeva nego što se izoluje virus. sa ili bez hemoragija. a mogu da se jave poteškoće u njihovom dokazivanju. sa nekrotičnim ognjištima.

odnosno dokazivanje uzročnika elektro-mikroskopskim pregledom ili inkluzija u bojenim histološkim preparatima. neutralizacije ili gel-difuzijom.horioalantoisnu membranu. Rigoroznim veterinarsko-sanitarnim nierama u objektima treba isključiti mogućnost unošenja zaraze. naročito u područjima gde se ovo oboljenje često javlja. ili Eliza tehnikom. ali se zato sprovodi imunoprofilaksa sa atenuiranim virusom po odredjenom programu.1.Specifična antitela za virus zaraznog daringotraheitisa mogu da se dokažu primenom agargel precipitacije. indirektne fluorescencije na inficiranoj kulturi ćelija. oboljenje i boginje. ili u alantoisnu kesu kao manje osetljivu metodu. . uzrokuje sgvaranje karakteri-stičnih čvorićastih promena (naj-ranije 3 dana posle inokulacije). sa ili bez korišćenja PCR tehnike. serum neutralizujućim testom. VIRUSNI ENTERITIS PATAKA Enteritis virosa anatis Virusni enteritis pataka ili Kuga pataka predstavlja infektivno oboljenje koje se manifestuie krvavlienjima i nekrotičnim promenama gotovo u svim unutrašnjim organima.3. Vakcinacija može da se vrši na različite načine: unošenjem vakcine četkicom u kloaku. Potvrđivanje virusa zaraznog laringotraheitisa kao uzročnika ovih promena obavlja se metodama imunofluorescencije. hronično respiratorno 2. koja je osetljiva. Eksudat može da se pregleda i različitim tehnikama za ispitivanje DNK. Diferencijalna dijagnoza Zaraznom laringotraheitisu slični su zarazni bronhitis. 9-12odnevnih pilećih embriona. specifična i preporučljiva metoda. zatim ukapavanjem u koujunktivu ili u folikule pera na koži. Može se davati i u vodi za piće ili u vidu rasprskavanja u objektima. Terapija se ne primenjuje. a u ćelijskim kulturama citopatogeni efekat (već posle 24 sata).

zatim na cekumima i kloaki. dehidracija. hrane. a iz nosnih otvora cedi se serozno-sluzav iscedak. uz konstantaii proliv. koji je prvenstveno retikuloendoteliotropan. Bolest se u jatima prenosi direktnim kontaktom sa obolelih nazdrave. ili indirektnim putem preko kontaminirane prostirkе. na prelazu u žlezdani želudac. a uginjavanja nastaiu nakon 1-5 dana od pojave prvih znakova bolesti. Izražena su opsežnija krvavlienia i nekrotične promene naročito na sluznici digestivnog trakta. što je praćeno povišenom temperaturom i pospanošću. preko jediijaka. okruglog oblika koja se mogu zapaziti već kroz serozu creva. U pataka dolazi do naglog pada nosivosti na 20-40%. opustenim krilinia i glavom oborenom prenia zemlji. i znatiio je veći u odraslih nego u pačića. Viron sadrži DNK i esencijalni lipid koga inaktiviše lipaza pankreasa. Mortalitet znatno varira i kreće se od 5-100%. sa primesama krvi i uprljanim perjem u okolini kloake. sa poluzatvorenim očima. Epizootiologija Oboljenje se javlja u područjima sveta u kojinia se patke intenzivno uzgajaju. U jednjaku sc ova krvavljenja pružaju . Pored pataka obolevaiu guske i labudovi. Uskoro dolazi do ataktičnih pokreta sa malaksalošću.Etiologija. a u mužjaka do prolapsusa penisa. Patomorfološki nalaz. Ponekad se može primetiti tremor glave i vrata. počev od usne šupljine. Bolest se manifestuju iznenadnim uginjavanjem. Uočljiv je plavičast izgled kljuna. mršavlienie i hipotermija. Krvavljenja mogu da budu prečnika i do 1 cm. vode i opreme. Uzročnik bolesti je virus iz grupe Herpes virusa. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovinia nastanka u domaćih pataka traje od 4-7 dana. Obolele životinje imaju nakostrešeno perje.

hemoragično-nekrotični enteritis. U nejasnim slučajevima. Tačkasta krvavljenja i nekroze mogu se pojaviti čak i u plućima. neophodno je voditi računa o striktnoj primeni svih relevantnih veterinarsko-sanitami|i mera i na taj način onemogućiti unošenje virusa u jata. usled čega prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. preduzima se izolovanje virusa na fibroblastima pačijih embriona. Pojedinačni jajni folikuli mogu da budu potpuno ispunjeni ugrušanom krvlju. U cekuminia se pojavljuju samo pojedinačne ograničene promene dok su u rektumu i kloaki konfluentnog karaktera. kao što su: pastereloza. i neke mikotoksikoze. Na limfatičnom tkivu slezina. Poslednjih godina pripremljen je apatogeni imunogeni soj pačijeg virusa koii se upotrebljava za aktivnu i pasivnu imiftiizaciju pačijih jata. One se često ljušte i otpadaju u lumen creva mešajući se sa crevnim sadržajem. Terapija i profilaksa. koji zbog toga i nekrotizuju formirajući na površini žućkastosive naslage. Patohistološkim pregledom promenjenih organa zapažaju se alteracije na zidovima manjih krvaih sudova. jetri.duž longitudinalnih nabora sluznice. timus i burzi Fabrici. Za ovo oboljenje ne postoji odgovarajuća terapija. pankreasu i bubrezima. U daljem toku. virusni hepatitis. Izašla krv podminira mukozu zajedno sa limfatičnim tkivom. na površini hemragično promenjenih mesta pojavljuju se žućkastosivkaste nekrotične pseudoniembrane. Ova opsežna krvavljenja posledica su oštećenja krvnih kapilara i usled toga želudac i creva mogu da budu ispunjeni ugrušaiiomkrvljii. Diferencijalno-dijaznostički moraju se ipak uzeti u obzir sva ona oboljenja kod kojih postoje hemoragično-nekrotične promcne na unutrašnjim organima. U imunoprofilaktične svrhe u upotrebi je živa vakcina adaptirana na kokošijim jajima. U malih pačića krvavljenja su slabijeg intenziteta nego u odraslih pataka ali su zato promene na lifatičnim organima jače naglašene. Pored toga. . takodje su ponekad izražena krvavljenja sa sitnim nekrotičnim žarištima i edemom zahvaćenih tkiva. Dijagnoza je relativno laka zbog toga što su makroskopske promene vrlo karakteristične i stoga se ne mogu lako zameniti sa bilo kojim dragim oboljenjem u ove životinjske vrste. koji zbog toga postaju propustljivi te nastaju krvavljenja.

od blagih. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. pripada rodu Rubulavirus. jednostruki. fam. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo.INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA 2. a jato ne postiže . do teških sa povećanim uginućem. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. Pri čistim infekcijama ćuraka. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja u ćuraka. Uzročnik atipične kuge peradi je avijarni paramyxovirus serotip 1 (APMV-1). što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica.Paramyxovirinae. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV-2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. i prisustva sekundarnih infekcija. subfam. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. nesegmentisani. a postoje i blagi respiratorni znaci. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. Filoviridae i Paramyxoviridae.1.Paramyxoviridae. RNK virusi. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. Istraživanja su pokazala da se avijarni paramyxovirusi u dovoljnoj meri razlikuju od ostalih Rubulavirusa. Od ostalih APMV. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. Rhabdoviridae. mada su APMV-6 i APMV-7 povezani sa kliničkim oboljenjem ćuraka.2. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. u kojima su negativni. APMV-2 odgovoran je za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. koji sa ostalih osam APMV (APMV-2 do APMV-9) prema važećoj taksonomiji.Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. prvi znak često je pad nosivosti. Karakteristike Paramyxovirusa U okviru reda Mononegavirales nalaze se tri virusne familije. samo APMV-2 i APMV-3 redovno inficiraju i izazivaju oboljenje u živine.2.2.

Prema kliničkoj slici kod kokošaka. i to: . Velogeni sojevi izazivaju prvenstveno hemoragične promene u digestivnom traktu. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV (uključujući žive vakcine). a gotovo inaparentnu formu mogu izazvati lentogeni sojevi virusa. 2. opštim respiratornim. digestivnim i nervnim simptomima.2. vrlo kontagiozna zaraza divljih i domaćih ptica. Etiologija. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. Nema dokaza i istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. roda Rubulavirus.predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. hlamidijalnoj infekciji. naročito domaće živine. Znatno blaži oblik bolesti može biti izazvan mezogenim sojevima. sojevi se razlikuju i svrstavaju u 5 grupa patotipova virusa. koji pripada familiji Raramyxoviridae. Bolest je do skora bila poznata i kao Atipična kuga peradi (AKP). virusom influence. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. 2. NJUKASTL BOLEST Morbus Newcastle Njukastl bolest je akutna. Postoji više sojeva virusa Njukastl bolesti koji se prema patogenosti svrstavaju u velogeni. mezogeni i lentogeni. mogu da izazovu i akutni oblik bolesti sa promenama u respiratornom traktu i nervnom sistemu. Uzročnik bolesti je Raramyxovirus tip 1(RMV-1). koja se karakteriše hemoragičnom dijatezom.

1. . što zavisi od materijala u kom se nalazi. Patogeneza. obično bez promena na digestivnom traktu sa visokim mortalitetom 3. lentogeni: izazivaju blage infekcije respiratornog trakta asimptomatski enterični: uzrokuju avirulentne infekcije. Epizootiologija Na Listi A nalaze se dve bolesti živine. Ulaskom virusa u krvotok dolazi do vieremije. hijalizovanju i trombozovanju kapilara sa posledičnim distrofičnonekrotičnim promenama i krvavlienjima u različitim organima. neurogeni: klinička slika sa respiratornim i neurološkim znacima. U živinarniku gubi patogena svojstva za 7 dana leti. a zimi za 30 dana. Promene koje nastaju u terniinalnom krvotoku se sastoje u hidropsnom bubrenju i deskvamaciji. a neke viruse je teško ustanoviti. Virus je relativno otporan u spoljašnjoj sredini. Dok se HPAI relativno retko pojavljuje. NCD je enzootska u nekim delovima sveta i predstavlja stalnu opasnost za većinu ptica koje se drže u domaćinstvima. Virus je osetljiv na sva poznata hemijska dezinfekciona sredstva. jer čak i pri eksperimentalnoj infekciji SPF pilića postoje određena preklapanja. 5. Ova podela nije stroga.Naročito je efikasan rastvor 2% kaustične sode ili 5% rastvor formalina. obično sa hemoragičnim lezijama u digestivnom traktu inficiranih ptica 2. i nizak mortalitet 4. Treba reći da infekcija nastaje ređe preko digestivnog i češće preko respiratornog trakta. u jesen za 14. Najveći broj komercijalnih jata živine podleže programu mera za kontrolu i širenje NCD. i to HPAI (influenca) i NCD (atipična kuga). uz povremenu pojavu preklapanja. neurotropni velogeni: uzrokuju respiratorno i neurološko oboljenje. redje proliferaciji endotela. viscerotropni velogeni: izazivaju akutnu letalnu infekciju.

ali postoje određeni znaci koji ukazuju na određene viruse. često neoplođena. u terenskim uslovima. a po nekim navodima obole skoro sve vrste ptica osim mesojedih. bolest nanosi velike ekonomske štete. stresa. Infekcija kod kokošaka nosilja uzrokuje naglo opadanje nosivosti koje traje i do dva meseca. Vrlo retko može da oboli i čovek sa pojavom konjuktivitisa. vrapci. nepravilne ljuske. ćurke. U nekim okolnostima. na osnovu čega su virusi svrstani u 5 patotipova (na osnovu predominantnih znakova infekcije pilića). uzrasta. jarebice. koji u akutnom toku može da bude 100%. Inaparentno inficirane plovuše druge divlje ptice. ređe guske. i kao rezultat. S obzirom na visok mortalitet. određeni faktori pogoršavaju stanje. Pojavljuje se u ekstenzivnom i intenzivnom načinu uzgoja. Kdinička slika Klinička slika bolesti je različita i zavisi od tipa virusa. vrane. u prvih tri dana od infekcije.Obolenje je rašireno po celom svetu. neke vrste divljih plovuša. Jaja su sitnija. Takođe. patke. U našoj zemlji Njukastl bolest je prisutna već dugi niz godina. a u hroničnom do 60%. Na početku epizootije. Prebolele kokoške izlučuju virus tokom 30 dana. golubovi.Najčešće obole kokoške. domaćina. što povećava gubitke. lošijeg unutrašnjeg kvaliteta. Inficirana živina izlučuje virus već 2 dana nakon infekcije i dan pre ispoljavanja kliničkih znakova bolesti. prisustva drugih infekcija. Ne može se reći da postoje patognomonični znaci.Oboljenje se širi direktnim i indirektnim kontaktom. Sva živina u jatu inficira se za 3 do 4 dana. klinički znaci koje uzrokuju blaži sojevi prikrivaju kliničke znake patogenijih virusa. mogu da uginu gotovo svi pilići jednog jata. dok je kod plovki i gusaka do 10%. bez ispoljavanja kliničkih simptoma. i imunološkog statusa. paunovi. infekcija ekstremno virulentnim virusima dovodi do iznenadnog uginuća i visokog mortaliteta sa vrlo malo kliničkih znakova. gavrani i papagaji predstavljaju značajan izvor infekcije. morke. fazani. Mortalitet kod golubova može da bude do 80%. .

hroničnim i latentnim tokom. Jaja su promenjenog kvaliteta. perje je nakostrešeno. . tortikolis. Akutni tok se karakteriše opštom slabošću i obično traje 2 do 4 dana. kljun je otvoren. Perakutni tok se karakteriše u iznenadnoj pojavi uginuća. akutnim. retrokolis i opistotonus. a izmet je karakteristične zelene i belo sive boje. klinički znaci NCD su depresija. Virulentni sojevi mogu da se umnožavaju u vakcinisanim pticama. Hronični tok karakteriše opšta slabos. ataksije. Subakutni protrahirani tok dominiraju respiratorno cerebralni klinički simptomi. Ponekad u izmetu su prisutne i primese krvi. Posle 2 do 3 nedelje karakteriše se pojavom tipičnih nervnih simptoma. anoreksije. Mortalitet je visok i kreće se oko 50%. pa čak i potpun prekid nosivosti. dijareja. Ispoljavaju se znaci apatije. u proseku 4 do 6 dana. paralize. krklja.Bolest može da protiče perakutnim. tanke. otežanog disanja. ali su najčešće isti kao i u akutnom toku. pa konačno dolazi do uginuća posle 3 do 4 dana. Smanjenje ili potpun izostanak nosivosti mogu da budu prisutni i u narednih dva meseca. grčevi. naročito u vidu proliva sa izmetom žuto zelene boje. subakutnim. nepravilne i diskolorisane ljuske i vodenastog belanca. a klinički znaci će biti redukovani u zavisnosti od nivoa antitela. nervni znaci kao što su paraliza i tortikolis. Nosivost se značajno smanji ili čak u potpunosti prestaje. inkubacija iznosi 2 do 14 dana. Javlja se proliv. nosni otvori vlažni i vrat ispružen. Zbog razlika u virulenciji sojeva virusa. ležanja postrance sa tetaničnim trzajima tela. a oči zatvorene i konjuktive otečene. krila su im opuštena. kresta tamno plave boje. Pad nosivosti. Telesna temperatura je znatno povišena a živina najčešće leži. i respiratorni znaci. pareze. slabog uzimanja hrane i ležanja. Disanje je otežano zbog sluzi u kljunu i ždrelu. bez prethodnih kliničkih znakova tako da simptomi mogu potpuno da izostanu ili su slabo izraženi. mada blaži i ne moraju svi da budu izraženi. nekoordinisano kretanje u krug. Mogu da mu prethode simptomi kao kod akutne forme. otok glave i kreste.Uopšteno. Živina kašlje. pa životinje tresu glavu u želji da je se oslobode. Kokoške pretežno leže. može da dominira u odnosu na druge znake bolesti i uginuće koka nosilja. klonulost.

pri čemu su pojedini folikuli ispunjeni poluzgrušanom ili zgrušanom krvlju. na prelazu žlezdanog dela želuca i jednjaka. na subpleuralnom masnom tkivu. Ovi folikuli ponekad prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. Patomorfološki nalaz. uočljivih pri resekciji creva. Povećane. Čak i kod ptica koje su za života ispoljavale nervne simptome. Ponekad su krvavljenja izražena i na sluznici kloake. ispod seroze stemuma. Patoanatomske promene zavise od virusa. Krvavljenja se ponekad mogu naći i ispod kutikularnog sloja mišićnog želuca. U redjim slučajevima zapažaju se tačkasta krvavljenja na srcu. zatim na sluznici i ispod seroznog omotača creva. Kod koka nosilja. a u nekim slučajevinia i na sluznici laringsa i tralieje. Ona mogu da budu izražena i na jajnim folikulima. pri infekciji virulentnim virusom često se zapaža egg peritonitis. U perakutnom toku bolesti nalaz može da bude potpuno negativan. jer osim smanjenja nosivosti. u različitom obimu. Povremeno može da se ispolji otežano disanje. žlezdanom želudcu. u predelu koronarnog i longitudinalnog sulkuksa. koji zbog toga deluju mlitavo a ceo ovarijum . Virulentni panzootski virusi tipično uzrokuju nastanak hemoragičnih lezija crevnog trakta. Neki autori navode najtipičnije promene u predželucu. uočavaju se već kroz serozu creva kao dva manja pasuljasta ispupčenja na ušćima cekuma u kolon. a kod nekih i proliv. kao i na prelazu žlezdanog želuca u pars intermedia ventriculi. i uglavnom su locirane u respiratornom sistemu. kada su prisutni i respiratorni klinički znaci za života. što može da traje i do 6 nedelja nema drugih simptoma bolesti. i to uglavnom krvarenja i kongestija. jejunumu i ileumu.Latentni oblik se teže zapaža. U nekim slučajevima bolest se ispolji brzom pojavom nervnih simptoma i već za 3 dana bolovanja završi se uginućem. malo je patoanatomskih promena u samom CNS-u. zatim na žlezdanom delu želuca. U nekim slučajevima zapažena je atrofija pojedinih folikula. na masnom tkivu srca. dok drugi smatraju da su najizraženije promene u duodenumima. Ona su posebno markantna na cekalnim tonzilama koje su obično hiperplastične i usled postojećih krvavljenja tanmocrvene ili gotovo crnocrvene boje. i zapaljenje vazdušnih kesa. masnom tkivu. U akutnom toku bolesti zapažaju se tačkasta krvavljenja u manjem ili većem obimu na masnom tkviu u okolini želuca i creva.

čime se i objašnjavaju ataksije i torticolis. pri čemu oni uginjavaju za 2-4 dana posle inokulacije. i u tankim crevima u vidu okruglastih uzdignuća nepravilnog oblika. odnosno organi koji su u vezi sa klinički ispoljenim znacima bolesti. Najčešće lokalizacija ovakvih promena su cekalne tonzile koje deluju povećano i izbrazdano. seromukozni pa čak i mukopurulentni conjunctivitis. Ovakve promene mnogo se češće zapažaju kod salmoneloze. voljke i kloake. Pri pokušaju odstranjivanja ovih naslaga na tim mestima ostaju duboki defekti ili ulceracije. Interesantno je napomenuti da je ponekad i pored vrlo teških respiratornih smetnji. U daljem toku bolesti dolazi do cirkumskriptnih. kao posledica krvnih podliva. Dijagnoza bolesti se postavlja izolovanjem virusa iz sumnjivog materijala. Iz toga razloga ovakve promene nalazimo na sluznici žlezdanog dela želuca. zapaljivim promenama u vidu kataralno-gnojnog rhinitisa i trachneitisa. Najbolji rezultati izolacije virusa . slezina i mozak. Redje su uočene i atrofične promene na očima sa ablacijom retine. pored neznatiiih krvavljenja na sluznicama. Ovo se objašnjava poremećajima u CNS-u. Zapaženi su i eksudativno zapaljenski procesi na polukružnim kanalima. U nekim slučajevima ispod konjunktiva se nakuplja sirasto-gnojav eksudat koji slepljuje i izboćavakapke.dobija mutan. Izuzetno ovakve promene mogu da se ustanove i na sluznici usta. Ukoliko su izražene promene na respiratornim organima one se manifestuju. Od leševa se uzorkuju promenjeni organi. upravo na onim mestima na kojima su prethodno bila izražena krvavljenja. prljavožut izgled. inokulisanjem embriona kokošjih jaja. koja se u nekim slučajevima naziru već kroz serozu creva. ždrela. a delimično i hiperplazijom limfatičnog tkiva u submukozi manjih bronha i bronhiola koja dovodi do sužavanja njihovili lumena.semicirculitis. obdukcijski nalaz gotovo potpuno negativan. Kod ovog oboljenja kao čest nalaz uočava se serozni. pluća. jednjaka. Izolacija virusa od živih jedinki vrši se iz kloakalnog i trahealnog brisa. redje konfluentiiih difteroidnonekrotičnih promena.

kuga. zarazna korica. Negativni uzorci moraju da se propasiraju još najmanje jedanput do donošenja zaključka. metodom hemaglutinacije pilećih eritrocita. zarazni laringotraheitis. Veliki broj testova može da se koristi u detekciji antitela na virus Njukastl bolesti u serumu. indeks intracerebralne patogenosti i indeks intravenske patogenosti. Respiratorna oboljenja zarazni bronhitis.postižu se iz uzoraka prikupljenih u fazi inkubacije i ranom kliničkom toku. . Jaja se ohlade na 4°S i amnio-alantoisna tečnost se. mezogene ili velogene. za ispitivanjem virulentnosti: srednje vreme usmrćivanja pilećih embriona. a zatim se jaja dalje inkubiraju sve do uginuća embriona ili još narednih 5 dana. kao što su testovi bazirani na neutralizaciji (virus-neutralizacija. reakcija vezivanja komplementa ili ELISA. neutralizacija plakova). sa razvojem bolesti i nastankom cirkulišućih antitela. u ovu svrhu može da se koristi i elektronska mikroskopija. ispituje na prisustvo virusa. jer se virus vrlo brzo. ne može da predstavlja potpunu alternativu za test ispitivanja patogenosti primarnih izolata. korišćenjem specifičnog antiseruma. kao brzu metodu izolovanja virusa tokom epizootija.Klinička manifestacija Njukastl bolesti može da se zameni sa mnogim drugim bolestima. Diferencijalna dijagnoza. pa čak i trovanjima. imunodifuzija. Takođe. Za brzo otkrivanje virusa koristi se tehnika fluorescentnih antitela. Međutim. Korišćenje monoklonskih antitela u serološkim ispitivanjima omogućava diferenciranje i grupisanje izolata virusa Njukastl bolesti sa sličnim biološkim osobinama. Virus može da se dokaže hemaglutinacionim testom. influenca. Postoje 3 metode karakterizacije izolata virusa Njukastl bolesti. Virus Njukastl bolesti se razmnožava na različitim ćelijskim podlogama primarne kulture ćelija ptica. gubi iz tkiva. Nivo vrednosti procenjen ovim metodama može da se smatra značajnim u dijagnozi bolesti i određuje patogenost virusa i pripadnost u lentogene. Inokulacija 9-11dana embrioniranim kokošijim jajima u alantoisnu komoru. Trenutno je hemaglutinacija-inhibicija najčešće korišćen test.

Švedskoj i Norveškoj ona zabranjena. U mnogim zemljama u kojima je prisutna teška atipična kuga kao enooztska. neka trovanja. Zato pri izboru vakcine antigene razlike nisu značajne. Vakcine koje se najčešće koriste indukuju stvaranje antitela koja štite čak i od izolata NDV koji se značajno razlikuju po svojim antigenim osobinama od vakcinalnog soja. Vakcinacija je komplementarna mera uz dobru organizaciju. epidemični tremor. U okviru programa vakcinacije . a odaju izgled zdravih jedinki. u takvim visokorizičnim oblastima vakcinacija komercijalnih jata jedini je način za redukovanje prevalencije i gubitaka zbog neizbežnog unošenja virusa. ne samo za recipijentnu vrstu nego i za druge vrste koje mogu da se inficiraju pri lateralnom širenju vakcinalnog virusa. Savremene tehnike su doprinele detekciji raznolikih antigena izolata NDV i pojedinih sojeva. zbog troškova njihove primene preferišu se žive vakcine. posebno u seoskim domaćinstvima. Iako su inaktivisane uljne vakcine efikasne kada se koriste kao primarne. Tako npr. Specifična terapija bolesti ne postoji. mogu da podsećaju na Njukastl bolest. Na izbor vakcine utiču tri glavna faktora: а) imunogenost vakcine b) tip vakcine (živa ili inaktivisana) c) virulencija živog vakcinalnog soja. u slučaju pojave zaraze ona se ipak sprovodi. u Holandiji se zahteva vakcinacija. Međunarodni propisi i međunarodni ugovori kontrolišu politiku vakcinacije. biosigurnost i higijenu u odgoju živine jer vakcinisane jedinke u kontaktu sa virulentnim virusom ND mogu da se inficiraju i u malim količinama izlučuju virus.mikoplazmoza. i to kao " prstenasta vakcinacija ". Zaštita se sprovodi vakcinacijom i rigoroznim opštim merama profilakse. dok je u Finskoj. ili oboljenja sa nervnim manifestacijama Marekova bolest. Terapija i profilaksa. U zemljama u kojima vakcinacija po propisima nije obavezna u normalnim okolnostima. kolera.

Međutim. Na izbor vakcine utiče i restriktivna politika. ali istovremeno i česte reakcije. Glavni nedostatak živih vakcina je taj što je imuni odgovor proporcionalan virulenciji soja.2.7. broilerskih pilića i odraslih kokošaka. naročito kada se primenjuje La Sota virus. i inaktivisanih vakcina sa ICPI koji dostiže vrednost 0. 2. Veoma je važan i način vakcinacije. ako se primene jedinkama koje nisu prethodno imunizovane. Enzootsko prisustvo atipične kuge uvek je u vezi sa teškom ekonomskom situacijom.nosilja prvo se koriste žive lentogene vakcine (višekratno). ili u vodi za piće kao jeftiniji načini aplikacije se češće primenjuju. metode sprej i posebno aerosol mogu dovesti do teških respiratornih reakcija pa čak i visokog mortaliteta. Većina se bazira na lentogenim virusima Hitchner B1 i La Sota. Individualna primena (okulo-nazalno) je skupa. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 Avian paramixovirosis 2 Ptičija paramiksoviroza-2 je akutno infektivno oboljenje kaveznih ptica. La Sota daje bolji reaktivni titar antitela u odnosu na Hitchner B1. pa je održavanje visokog titra antitela važno za prevenciju teške bolesti. Nakon primene mezogenih vakcina moguće su ozbiljne kliničke reakcije. i masovna vakcinacija aerosolom. pa tako EU ima kriterijume kojima zabranjuje upotrebu živih vakcina protiv NCD za koje je ICPI > 0. pa tako npr. a zatim se pre pronošenja primenjuju inaktivisane vakcine. sprejom. ptica u prirodi. Najpopularnije žive vakcine vode poreklo od niskovirulentnih terenskih izolata. pa je samim tim i upotreba uljnih vakcina isključena. Mezogene žive vakcine koriste se samo u zemljama u kojima je široko rasprostranjen virulentan virus ND. tako da su mezogene vakcine dovoljno virulentne da se uklope u novu definiciju atipične kuge OIE. a koriste se i neki "asimptomatski enterični" virusi.3. Etiologija .4. koje se manifestuje upalom gornjih respiratornih puteva. edemima na glavi pa se bolest naziva i Sindrom otoka glave.

do teških sa povećanim uginućem. i u jatima brojlerskih roditelja u svakom starosnom dobu. Kliničkа slika . Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. kao i pticama selicama. godine u Kaliforniji kod pilića. Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. Njenom delovanju se pripisuju pojave edema u predelu glave kao dominantan nalaz. Oboljenje se pojavljuje u brojlerskim jatima koja su stara od 4-6 nedelja. bolest nastaje mešanom infekcijom uzročnika iz genusa avijarnog Pneumovirusa. tako da mortalitet može da varira od 1 -20 %. U starijih. Prema nekim podacima. zbog čega može da varira od 5-10%. od blagih. koji se inače smatra uzročnikom Rhinotrachitisa u ćuraka. Epizootiologija APVM-2 najčešće uzrokuje latentne infekcije pa se lako unose papigama i drugim kaveznim pticama. ali naičešće u početku proizvodnje.coli. kada je izolovan prototip virus nazvan Chicken Californija Yucaipa-56. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja.Bolest se ne pojavljuje pre treće nedelje života. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. Prema nekim autorima. kao uzročnik nije isključen ni Paramyxovirus 3 Influenzae (zbog čega je privremeno bio označen kao Pseudomyxovirus). bolest se razvija sporije i smrtnost u svakom slučaju zavisi od delovanja sekundarnih bakterija. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. Intenzitet oboljenja zavisi od ambijentnih uslova.APMV-2 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. TRT virus uz sadejstvo sekundamih bakterija i to prveustveno E. I pad proizvodnje jaja varira od 5-40%. Ptičija paramiksoviroza-2 je prvi put opisana 1956.

Zapaženo je. U nosilja nosivost može da opadne do 10%. Medjutim. Postoje i brojni pokušaji izrade odgovarajućih vakcina. najpre oko očiju.4. 2. spuštajući se u intermandibularni prostor. Hiperemija i limfocitna hiperplazije zapaža se i na turbinalijama. dezorijentacije i opšte depresije. Lečenje i preventiva. ali su jaja normalnog izgleda. Simptomi bolesti u brojlera manifestuju se kijanjem.). „Egg peritonitis. zahvatajući ponekad i podbradnjake. Za sada ne postoji odgovarajuća terapija ove bolesti.Inkubacija obično traje 2 do 6 dana. Nakon toga pojavljuju se potkožni edemi u predelu glave.2. opistotonusa. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja kod kokošaka i kod ćuraka. Kao dosta čest nalaz na obdukciji se zapaža fibrinoziio-gnojni pleuroperitonitis usled prskanja jaja u abdoniinalnoj duplji (tzv. Etiologija . ali još uvek bez uspeha. da je i valjenje smanjeno. Ova područja pilići češu nogama. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 Avian paramixovirosis 3 Ptičija paramiksoviroza -3 je bolest gornjih puteva respiratornog sistema ptica u prirodi i domaće živine. u suznim žlezdicama i okolnom tkviu. obezbedjivanje odgovarajućih uslova životinjama u objektima pokazali su se efikasnim u sprečavanju širenja bolesti. Histološkira pregledom uočavaju se bogate nakupine limfocita i heterofila. Patomorfološkim pregledom uočavaju se edemi na različitim delovima glave.Tok bolesti obično traje od 5-14 dana. U kasnijoj fazi bolesti mogu se zapaziti i nervni simptomi u vidu torticollisa. ali upotreba antibiotika svakako ograničava efekat sekundarnih infekcija. Dijagnoza se obzirom na karakterističnu sliku bolesti. Rasecanjem tih područja zapaža se žućkasto-želatinozan eksudat koji ponekad sadrži i primese gnoja. iscetkom iz nosnih otvora i konjunktivitisom. prilično lako postavlja. a zatim se šireći u infraorbitalni predeo. takodje.

Kod mladih ćurića se javlja konjuktivitis. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. hlamidijalnoj infekciji. Epizootiologija APVM-3 najčešće uzrokuje latentne infekcije. Pri infekciji ćuraka. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. Glavni rezervoar virusa su vrapci i njima slične vrste. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV. i otežano disanje. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. virusom influence. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. rinitis.APMV-3 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod ćuraka. i prisustva sekundarnih infekcija. barske ptice i divlje plovuše. Simptomi bolesti se brzo šire u obolelom jatu i zavise od virulencije uzročnika. i prisustva sekundarnih infekcija. papige. Klinička slika Inkubacija traje 2-6 dana. a postoje i blagi respiratorni znaci. a postoje i blagi respiratorni znaci. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja.Bolesne ptice manje jedu i piju. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. Pri čistim infekcijama ćuraka. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. prvi znak često je pad nosivosti. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. . nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. prvi znak često je pad nosivosti.

naročito u sadejstvu sa E. i to kontaktom.Oboljenje se širi horizontalnim načinom. ali najčešće i u najtežem obliku obole ćurići u starosti 3 do 10 nedelja. coli. Nema ozbiljnijih istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. sa morbiditetom i do 100%. Epizootiologija Na infekciju virusom rinotraheitisa ćuraka osetljive su sve starosne kategorije. značajno komplikuju tok bolesti. Pominje se čak i vertikalni način prenošenja.5. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. Mortalitet u ponekim jatima dostizao je do 50%. 2. preko ljudi i preko aficiranih i prezdravglih životinja. Etiologija Rinotraheitis ćuraka izaziva Pneumovirus (APM-6 i APM-7) iz familije Paramyxoviridae. opremom. zatim kontaminiranom hranom i vodom. Obično se kreće od 4-10%. Bolest izbija veoma naglo. Izolacija jata i visok nivo biosigurnosti smanjuju rizik od zaraze. Klinički simptomi . što definitivno nije dokazano. RINOTRAHEITIS ĆURAKA Rhinotracheitis virosa meleagridis Rinotraheitis ćuraka je akutno virusno obolenje gornjih disajnih puteva koje karakteriše naglo izbijanje i visok morbiditet uz smanjenu produkciju jaja.2. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. Sekundarne infekcije sa E.Patomorfološkim pregledom uočavaju se pneumonija i zapalenje vazdušnih vrećica. Coli i Moraxella spp. Preventiva i terapija Terapija antibioticima sprečava sekundarne infekcije.

Često je izražen conjuktivitis različitog stepena sa edemom u predelu infraorbitalnih sinusa i submandibularne regije. Patomorfološki nalaz. ponekad i do 70%. U ćuraka nosilja zapažaju se blagi respiratorni simptomi sa padom nosivosti. Preporučuje se primena različitih antibiotika u cilju suzbijanja sekundarnih bakterijskih infekcija. Diferencijalna dijagnoza nije tako jednostavna zbog sličnosti ovog oboljenja sa bordetelozom. Terapija i profilaksa. Neophodni su povoljni smeštajni uslovi. Dijagnoza ovog oboljenja sa sigurnošću se postavlja dokazivanjem virusa imunofluorescencom i ELISA testom. U prirodnim uslovima nastanka promene su mnogo teže zbog sekundarne iufekcije.1. Ovoj familiji pripadaju još neki segmentisani virusi. ventilacija i odgovarajuća ishrana i zoohigijena.. Histološkim pregledom promenjenih delova zapažaju se i limfocitni infiltrati u plazma ćelijama i heterofilima. Virusi influence Virusi avijarne influence su segmentisani. 2.3. kijanju.3. U ćurića se dosta često zapaža prolapsus cloacae usled naprezanja pri respiratornim poremećajima. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA 2. U upotrebije i vakcina pripremliena od nekoliko atenuiranih sojeva virusa. pojavom penušavog iscetka iz nosa.Simptomi bolesti znatno variraju u zavisnosti od sadejstva sekundarnih bakterija i sastoje se u krčanju. Postmortem promene se manifestuje kataralnim zapaljenjem gornjih respiratomih putevasa deskvamisanjem trahealnih treplji. kolibacilozom i drugira respiratornim bolestima. pri čemu je potrebno bar 3-4 nedelje da se ista vrati na normalan nivo. RNK virusi iz familije Orthomyxoviridae. uključujući .

matrix 1 proteini.godine. ćurke. N (neuraminidaza) i matrix 2 proteini. Termin kuga živine se koristio ranije za bolest opisanu u domaće živine. Dokazana je njegova veza sa ostalim virusima influence koji su infektivni za ljude. lasice. svinje . infektivno. površinske i unutrašnje proteine. HPAI) je izuzetno kontagiozno. a povremeno se inficiraju i svinje.3. sistemsko oboljenje živine. foke i ljude. Posle dužeg istraživanja virus je 1995 godine klasifikovan kao virus influence tipA (orthomyxovirus). Unutrašnji proteini su proteini polimeraza komplexa (PB1. a od 1930-tih se smatra endemskom kod domaće živine. svinje konje. Tipovi B i C virusa primarno su infektivni samo za ljude. Površinski proteini su H (hemaglutinin). koje dovodi do visokog mortaliteta i nekrobiotičnih. H i N proteini su najvažniji za stvaranje zaštitnog imunološkog odgovora. a sada je zamenjen terminom HPAI. kome pripadaju svi virusi avijarne influence. uključujući divlje patke. kokoške. C viruse influence. prvenstveno kao neutralizujuća antitela (At). Prvi izveštaj o kugi živine datira iz 1878.2. je infektivan za velik broj životinjskih vrsta.PB2. kojim se označava oboljenje kod svih vrsta ptica. utvrđenih na osnovu HI i NI. HPAI i kuga živine su sinonimi. mozga i kože. pa tako postoji 15 HA i 9 NA podtipova. 2. i nestrukturni proteini 1 i 2. hemoragičnih i zapaljenskih promena više unutrašnjih organa. nukleoproteini.tipove A. Tip A. INFLUENCA PTICA Avian Influenza Visoko patogena avijarna influenca (Highly Pathogenic Avian Influenza. Među njima postoje velike antigene razlike.PA). Virusi avijarne influence tipA imaju segmente od 8 gena koji kodiraju sintezu različitih proteina. Na osnovu antigenskih razlika unutrašnjih proteina (nukleoproteina i gena matriksa). a opisao je Perroncito kao tešku bolest koja se izuzetno brzo širi i dovodi do visokog mortaliteta pilića u Italiji. B. razlikuju se sojevi virusa avijarne influence. serološki primenom AGID. Bolest se raširila u Evropi.

Sedamdesetih godina prošlog veka. postoje i izuzeci. virusi MPAI su široko rasprostranjeni u svetu. Holandiji i nemačkoj soja H7N1. ali ovaj virus može da inficira ljude i ćurke. ali izaziva lokalne i regionalne enzootije kod kokošaka i ćuraka na velikim komercijalnim farmama i kod živine na farmama koje prodaju podmladak. a ovi virusi su označeni kao umereno patogeni virusi MPAI (Mildly Pathogenic Avian Influenza). konji. izolovan je niz virusa influence iz ćuraka sa blažom formom bolesti. U 16 slučajeva. Epizootiologija Visoko patogena avijarna influenca (HPAI) nije endemska za komercijalnu živinu. ali kod drugih divljih vrsta često dovodi do pojave oboljenja. Tako je poznato da klasični H1N1 virusi svinja u principu inficiraju samo svinje. Sprovedena je eradikacija 2003 godine u Italiji. HPAI virusi su eliminisani. Virusi influence kod ptica i sisara Virusi influence su infektivni za širok spektar domaćina. a trenutno se završava u Vjetnamu i Tajlandu. i inficiraju prvenstveno divlje ptice.Virus je dobro adaptiran na prirodnog domaćina divlje vodene ptice. a kao glavna determinanta virulencije HPAI je utvrđen HA protein. lasice. Virusi MPAI kod divljih ptica Uprkos geografskim barijerama i ograničenom broju pojava virusa HPAI. ili virusi niske patogenosti. Posle 1960 godine. kao i kod sisara ( svinje. veliki broj ptica i sisara. kod kojih dovodi do malog uginuća. ili približno 750 milijardi ptica od 1955. foke i ljudi). utvrđeno je da su glavni rezervoari i prirodni domaćini virusa MPAI divlje vodene ptice roda Anseriformes (patke i guske). često dovodeći do ozbiljnog oboljenja. Ukupan broj domaće živine pogođene HPAI predstavlja mali procenat ukupne svetske proizvodnje od 22 milijarde ptica godišnje.godine. ali i neke ..i konje. Masovna i teška oboljenja su zabeležena kod živine. Iako se smatra da su virusi koji su bolje adaptirani na određenu vrstu patogeni samo za tu vrstu. prvenstveno kokošaka i ćuraka.

Verovatno glavni faktor prenošenja AI na kokoške je direktno prenošenje virusa influence sa vodenih ptica u migraciji na ćurke koje se drže slobodno. ptice koje žive na površinskim vodama i peskarice. galebovi.domaće ptice. patke. Sa spoljašnje strane membrane nalaze se glikoproteini. labudovi i Charadriformes. Ova dva površinska glikoproteina imaju i veoma važnu ulogu u nastajanju čestih . terns. sistematizovan u red Ortomyxoviridae. Kod divljih ptica je utvrđeno svih 15HA i 9NA podtipova influence. Prirodni domaćini i rezervoari virusa influence su divlje barske ptice. dva površinska antigena koji imaju važnu ulogu u stimulisanju imunog odgovora domaćina. Prenošenje sa divljih vodenih ptica na kokoške i ćurke može biti i preko intermedijarnih domaćina. Voda kontaminirana fecesom ili inficirane divlje patke. koje dospevaju u vodu defekacijom. Virusi influence su izolovani na 5 kontinenata. i povremeno iz prepelica i kućnih ptica. prečnika 80 do 120 nm. uključujući Severnu Ameriku. koje dele stanište. posebno domaćih pataka i gusaka koje se gaje u blizini. guske. rod Influenzavirus tip A. Inficirane ptice obično nose velik broj virusnih partikula. Etiologija Zarazu prouzrokuje bilo koji iz grupe virusa influence A (HPAI). uključujući patke. hemaglutinin – HA i neuraminidaza – NA. domaćih i uvezenih egzotičnih ptica. Glavni rezervoari virusa su iz rodova Anseriformes. Virusi MPAI su izolovani i iz domaćih pataka. emua. sa dvoslojnom lipidnom membranom. Kontaminacija akvatične sredine je efikasan način prenošenja virusa na prijemčive divlje ili domaće ptice. Evropu. galebove i ostale obalske ptice. virus se vrlo brzo širi na nove lokalitete ili se održava dugo vremena. Aziju. Od momenta unošenja virusa u procese komercijalnog gajenja živine. Afriku i Australiju. Virusi MPAI kod domaćih ptica Kokoške i ćurke nisu prirodni domaćini virusa AI. Ortomiksovirusi su sverična telašca. izvor su infekcije domaćih ćurki. Influenca kod divljih vodenih ptica obično protiče kao asimptomatski enterična. nojeva.

Velika varijabilnost virusa Influence A dovela je do pojave velikog broja subtipova zbog čega je Svetska zdravstvena organizacija uvela nomenklaturu na osnovu H antigena. u prirodnim i eksperimentalnim uslovima. U većini slučajeva HPAI virusi su nastali nakon mutacije H5 MPAI virusa koji cirkuliše u populaciji domaće živine. a ne održavaju se široko kao HPAI virusi u populaciji divljih ptica. protiče kao subklinička infekcija ili kao blag do umeren sindrom respiratornog. Nasuprot ovome. uključujući japanske prepelice. Do danas je poznato 256 subtipova virusa influence A koji su patogeni za ptice. ekscitacije. biserke. fam. a ptice ispoljavaju tešku kliničku sliku. Infekcija i obolenje Većina sojeva virusa HPAI iz domaće živine su izolati iz ćuraka i kokošaka. dehidratacija i smanjeno unošenje hrane. klinička slika i visok mortalitet najčešće sreću kod različitih vrsta iz roda Galliformes. jarebice. prevrtanje ili kretanje u krug. groznica i komatozno stanje. Ovaj podatak upućuje da u populaciji domaće živine HPAI virusi nastaju od MPAI virusa. severne graoraste prepelice i fazana. urinarnog i reproduktivnog sistema. Bližom observacijom živih jedinki. obično depresija. Klinička slika Kokoške i ćurke obično uginjavaju od HPAI sa malo kliničkih simptoma. pokazano je da neki H5 i H7 MPAI virusi mogu da mutiraju u HPAI viruse koji su patobiološki i molekularno slični terenskom izolatu HPAI virusa. pareza. Phasianidae. Na ksperimentalnom modelu pilećeg embriona. što sve progresivno vodi teškoj depresiji i uginuću. sve je veći broj kliničkih znakova. većina MPAI. identifikovano je na hiljade virusa AI. i . Istraživanjima virusa AI u divljim habitatima barskih ptica.varijabilnosti virusa influence A. konvulzije. nakon 3-5 dana nosivost pada na gotovo 0%. ali se infekcija. U HPAI inficiranim jatima uočava se visok morbiditet i mortalitet. Kako ptice sve više slabe. Kod roditelja i nosilja. uočava se slabija aktivnost. i svi su MP virusi. često sa brzim uginućem. i N antigena od N-1 do N-9 . od H-1 do H-15. paraliza. Povremeno se mogu uočiti tortikolis.

Primarni limfatični organi. Patoanatomske promene U perakutnom toku u većini slučajeva nema vidljivih patoanatomskih promena. ispod kutikule mišićnog želuca i interfascijalnim prostorima skeletne muskulature. otok glave. kod kokošaka zapaža se kongestija i cijanoza kreste i podbradnjaka. prošaranog izgleda. dok slezina može biti normalne veličine ili uvećana. zapažaju se hiperemija i edem očnih kapaka. posebno u odraslih kokošaka. Pankreas može biti crvene do svetlo narandžasto-braon boje. sa petehijama i ehimozama. Meckelovom divertikulumu. sa prisustvom žuči ili urata i različita količina sluzi. predželucu oko izvodnih kanala žlezdica ili između žlezdica. Ređe. po epikardu srca. kada je u pitanju HPAI. takvih razmera i težine da su eviscerisana tkiva bila prepunjena seroznom tečnosti i krvlju. može doći do rupture jajnih folikula i egg peritonitisa. serozi tankih creva. a često u slučaju MPAI. abdominalnog masnog tkiva. na slezini su prisutna bela nekrotična polja. otokom i eventualno tamnocrvenim do plavim poljima ishemične nekroze kao rezultat vaskularne infekcije. Na organima prisutne su petehije do ehimoze na površini seroza. kijanje ili respiratorni stres. edem posebno periorbitalno i intramandibularno. Patohistološke promene . U akutnom toku. na krilima i nogama. U uginulih ptica. Povremeno. moguć je nalaz generalizovane kongestije i krvarenja. Zapažen je i edem mozga. cekalnim tonzilama. Promene se obično lociraju u kresti i podbradnjacima. serozi sternuma. kašalj. konjuktiva i traheje. Neki sojevi kao što su H5N1 i H5N2 doveli su do teških promena na plućima i kongestije pluća.to kod nekih ptica koje prežive akutnu fazu i bolest pređe u subakutnu fazu. burza Fabricii i timus. Kod nosilja i roditelja brojlera i ćuraka. Kod HPAI je primećeno otežano disanje i težak edem gornjih respiratornih partija ili pluća. Može biti prisutna dijareja. Subkutana krvarenja i edem mogu biti prisutni oko skočnih zglogova. krvarenja i edema. mogu se uočiti respiratorni simptomi koa što su nosni iscedak. teško su atrofični. Peyerovim pločama tankih creva.

Promene su najviše izražene u mozgu. nadbubregu i koži. srcu. Za izolaciju virusa AI koriste se 9-11 dana stari pileći embrioni. Iz kliničkih slučajeva virusi influence se rutinski izoluju. i otkrivaju se antitela na nukleoproteine i matrix 1 protein. seroloških proba i direktne detekcije Ag. terminalni vaskulit sa trombozom i infarkcijom. a ptice se testiraju specifičnim testom za otkrivanje serotipa. Dijagnostika Za otkrivanje inficiranih jata virusom AI koristi se kombinacija virusne izolacije. Diferencijalna dijagnoza . uključujući i dve komercijalne indirektne za kokoške. a neuspeh izolacije može biti ako postoji virusna ili bakterijska kontaminacija materijala. ili zbog lošeg tajminga uzimanja uzoraka (uzimanje uzoraka kada prestane izlučivanje virusa). Tipične promene su meningoencephalitis et vasculitis lymphohistocytaria i fokalni gubitak ćelija i proređenje. i kompetitivne ELISA za sve vrste. a tipične su nekroze. a slične se mogu uočiti i u drugim organima. kojima se inokuliše homogenizat iz pluća. AGID je manje osetljiv u odnosu na ELISA probu. u više organa. krvarenje ili zapaljenje.Histološke promene variraju u težini i lokalizaciji. raširena kazeozna nekroza pankreasa. Serološki odgovor potencijalno inficiranih ptica je drugi važan faktor za uspešnu eradikaciju. Obično se po metodu slučajnog uzorka odabere 30 ptica iz sumnjivog jata. Nakon izolacije. myocarditis lymphohistiocytaria sa hijalinom nekrozom miofibrila i teška limfocitna apoptoza primarnih i sekundarnih limfatičnih organa. pankreasu. Virulencija izolata se određuje individualnim i/v testom patogenosti. Koriste se AGID i ELISA. upotrebom HI i NI testova. Za AGID se koriste antigeni dobijeni od horioalantoisne membrane inficiranih pilećih embriona. Oba testa se koriste za detekciju antitela na nukleoprotein. Alternativno može da se koristi i kultura ćelija. određuje se HA i NA podtip. plućima. fecesa i unutrašnjih organa. Postoji nekoliko Elisa. i obično je potrebna inkubacija 2 dana pre čitanja rezultata. traheje.

1918. . i svinje bi mogle biti intermedijarni kanal avijarnih i mamalnih gena virusa influence. (H2N2). uključujući ptice. Interspecijsko prenošenje između sisara i ptica retko se javlja. svinja-svinja. najlakše i najčešće između dve bliske vrste. Tri pandemije su zabeležene kod ljudi . Drugi istraživači govore da postoji veći potencijal virusa influence da pređu sa svinja na ljude. (H1N1). Uticaj na opšte zdravlje Virusi influence su dobro adaptirani na vrstu. takođe utiču na sposobnost virusa AI da se kreću unutar i između vrsta i utiču na sveukupnu incidenciju infekcija. Verovatnoća da avijarni virusi uđu u humanu populaciju. (H3N2). Ostali faktori. preurede se i uspostave novu strukturu humanih virusa influence sposobnu da izazovu pandemiju je veoma mala. sa kokoške na ćurku ili sa kokoške na prepelicu. je izuzetno retko u prirodnim uslovima. kao što su prenošenje sa kokoške na čoveka ili sa divljih vodenih ptica na svinje. Izuzetak od ovog pravila je lako i često prenošenje virusa H1N1 sa svinja na roditelje ćuraka. čovek-čovek. vremenski uslovi i temperatura. Ovakvi incidenti naglašavaju potencijal interspecijskog prenošenja nekih virusa AI. Interspecijsko prenošenje influence je moguće. posebno Pasteurella multocida. ali je ovakav način prenošenja sporadičan i odnosi se samo na MP viruse. i 1968. 1957.Slična klinička slika i patoanatomske promene mogu se sresti kod velogene forme New Castle bolesti i povremeno kod akutne bakterijske septikemije. nije utvrđena veza humanih slučajeva AI i sposobnosti virusa AI da se ponašaju kao HP ili MP za kokoške. Takođe. Glavna opasnost nije direktno širenje na ljude i in toto adaptacija na novu humanu populaciju. kada se virus adaptira na novog domaćina. nego rekombinacija virusa AI sa već na ljude adaptiranim virusima AI koja bi uslovila antigeno prestrojavanje virusa i posledičnu pandemiju ljudi. Dokumentovane su i 4 incidencije pojedinačnih slučajeva koji pokazuju direktno prenošenje virusa influence sa ptica na ljude. npr. starost i gustina populacije. kokoška-kokoška. mešanje vrsta. kao što su geografska barijera. prenošenje među humanom populacijom i ostalim vrstama. npr. i lako se prenose sa jedinke na jedinku. Ipak.

jer omogućava brzo reagovanje i eliminaciju oboljenja pre nego što se inficiraju nove jedinke i bolest poprimi endemski karakter.Mere kontrole Kada je u pitanju HPAI. i divljih ptica. efikasni programi kontrole ili eradikacije treba da poseduju sledeće: a) integrisan nadzor i dijagnostika na nacionalnom nivou b) pojačane mere biosigurnosti na svim nivoima proizvodnje c) edukacija farmera i ostalih radnika o kontroli AI d) karantin i kontrolisan transport inficirane živine e) stamping out ili program klanja svih slučajeva HPAI i nekih H5 i H7 (MPAI) f) upotreba vakcina pod strogim nadzorom države Nadzor i dijagnostika Integrisan nadzor i dijagnostički program je neophodan za utvrđivanje zastupljenosti AI u komercijalne živine i živine na prodajnim mestima. kontrola podrazumeva smanjenje incidencije na nizak ili ekonomski ostvariv nivo. živinskih proizvoda. posebno selica. što značajno utiče na uvoz i izvoz živine. Sa druge strane. Međutim. Za brzu i tačnu dijagnozu AI i utvrđivanje da li se radi o HP ili MP. Brza i tačna dijagnostika HPAI je važna. Za HPAI ili MPAI. eradikacija je jedina ispravna opcija. prevencija je definisana strategijom sprečavanja unošenja i izlaganja živine virusu. ako se pojavi HPAI. kao što su HPAI ili NCD. neophodna je razvijena nacionalna ili regionalna veterinarsko medicinska infrastruktura. ali ne i za bolesti sa Liste A OIE. . Programi kontrole su prihvatljivi za neke sojeve MPAI. Ovakve informacije su neophodne kako bi se ustanovila prevalencija MPAI i HPAI na nacionalnom ili regionalnom nivou.

Davanje lažnih informacija medijima negativno utiče na poverenje javnog mnenja u pogledu biosigurnosti i generalno svih proizvoda živine za ljudsku upotrebu. nego primena mera do najmanjeg detalja. Posebno je važno naglasiti nizak potencijal prenošenja AI na ljude konzumacijom proizvoda živine. mora se preduzeti najviši nivo biosigurnosti. veterinara. Ovo se odnosi na osoblje na farmama.Biosigurnost Poboljšanje biosigurnosti je važan segment svakog programa prevencije i kontrole AI. radnici treba da rade strogo na jednoj operaciji. Neuspešna primena mera biosigurnosti predstavlja realnu opasnost za produžetak epizootije i širenje terenskih virusa između farmi. opremom i drugim predmetima na farmama. neophodna je stalna edukacija i informisanje farmera i radnika. i osoblje treba da preduzima pravilne mere predostrožnosti kako bi se izbeglo prenošenje virusa iz fecesa i respiratornih sekreta na oboću i odeću. od strane svakog pojedinca. Idealno. Na prvom mestu su pravilna dezinfekcija i dekontaminacija kompletne opreme koja se koristi na više od jednoj farmi. otpadom. kao što je slučaj pri vakcinaciji i sličnim akcijama. Edukacija Kako bi se prihvatili i uspešno realizovali programi kontrole. proizvodima. Izostanak protoka informacija doprinosi panici i garant je neuspeha primene i realizacije programa kontrole. laboratorija i državnih organa koji su u kontaktu sa živinom. U slučaju da je neizbežno da radnici rade na više farmi. . državnih radnika i medija. ne treba da rade na drugim živinarskim farmama i ne bi trebalo da privatno drže živinu. a njima podležu svi zaposleni. Program biosigurnosti nije "mrtvo slovo na papiru". i na svim farmama. sa dva osnovna cilja: a) zadržavanje i ograničenje virusa na zaraženim farmama b) prevencija unošenja virusa na nezaražene farme Mere biosigurnosti moraju se primenjivati na svim nivoima živinarske proizvodnje. u vezi sa statusom AI i neophodnim merama biosigurnosti.

zastupaju stav da je. depopulacija važna mera kontrole. obično minimalno 3 nedelje nakon pojave prvih kliničkih znakova AI. Depopulacija U slučaju pojave HPAI. Potvrda slobodnog . u slučaju pojave HPAI i drugih bolesti sa Liste A. ili na vakcinaciju visokovrednog materijala u regionu u toku ekspanzije HPAI. najbolje je u prvom krugu odbrane od širenja i za eliminaciju oboljenja stamping out ili klanje. Za vreme trajanja zaraze HPAI. Uklanjanje treba vršiti spaljivanjem. od najveće je važnosti za sprečavanje širenja AI na nezaražena područja. EU kao i OIE. Živina tretirana antivirusnim lekovima ne može se koristiti za ishranu ljudi. Upotreba vakcina protiv AI bila bi kontraproduktivna za eliminaciju. U ovakvim okolnostima. Program stamping out treba započeti u ranoj fazi izbijanja bolesti kako bi bio efikasan i ekonomski opravdan. što je čest problem i vezan je za velike troškove. kontrolisanim transportom živine. kompostom. potrebno je vršiti depopulaciju i uklanjanje u zoni karantina.Karantin Zadržavanje infekcije na pojedinačnim farmama ili oblastima. Kompletnu opremu treba očistiti i dezinfikovati pre iznošenja sa zaražene farme. postavljanje barijere ili vakcinaciju u krugu ugroženih na periferiji karantina. ukoliko ostale mere nisu deo programa za eradikaciju. predlažu se antivirusni lekovi za terapiji infekcije AI živine. opreme i osoblja. Vakcinacija Vakcinacija se koristi kao jedan element programa za eradikaciju HPAI. ptice bi trebalo premeštati samo nakon infekcije organizovano i pri niskim titrima virusa u ekskreciji.. Primena vakcine treba da se ograniči na živinu u karantinu. Kao alternativa vakcinaciji. alkalnom hidrolizom. fermentacijom ili zakopavanjem u skladu sa ekološkim standardima i propisima. Na osnovu prihvaćenih OIE sanitarnih standarda za Listu A bolesti. prisustvo HPAI u zemlji onemogućava izvoz živine i živinskih proizvoda.

1.4.statusa od HPAI može se obezbediti serološkom kontrolom. Rizik uvoza MPAI preko mesa i proizvoda od mesa je zanemarljiv. i virus može biti prisutan u većini tkiva. pa i u mesu. kontagiozno oboljenje koje se manifestuje pojavom i razvojem formacija na koži i difteroidnim naslagama na sluznici gorjih delova respiratornog trakta. ali ne i u mesu. zbog čega se bolest naziva "boginje i difterija živine".. o sluzokožnom obliku ili difteriji. pozitivni rezultat testova može biti i u slučaju MPAI i HPAI. Etiologija. Uzročnik bolesti je virus boginja pernate živine koju izaziva DNK virus roda Avipoxvirus familije Poxviridae.4. . Negativan rezultat AGID ili ELISA pouzdan je dokaz slobodnog statusa na HPAI. U prvom slučaju radi se o kožnom obliku ili pravim boginjama a u dragom. Promene na koži i sluznicama mogu da se pojave istovremeno. Međutim. BOGINJE I DIFTERIJA Variola et diphtheria avium Boginje i difterija su virusno. HPAI je sistemsko oboljenje. 2. zemlja izvoznica mora da potvrdi virusnom izolacijom i in vivo/in vitro patotipizacijom da se pozitivni titri odnose na MPAI. zarazno. Nasuprot tome. Kako bi se izbegla ovakva situacija. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA 2. jer se MPAI virusi umnožavaju u digestivnom i respiratornom traktu.

čovek. buve i sl. latentno inficirane i životinje u inkubaciji izlučuju virus iz promena na koži. Golubovi mogu da se inficiraju u gnezdu. sluznicama iscetkom iz nosa kijanjem. može da preživi 15 meseci. muve i brojne vrste komaraca (Si1eh. u vreme odgajivanja. Virus pokazuje visoku rezistenciju u sasušenim krastama. golubovi. Prezdravela živina nije nosioc uzročnika. za pojavljivanje i širenje joj pogoduju visoka vlaga. ali mnogo češće se inficiraju odrasli golubovi. celo jato se inficira za nekoliko meseci. pasažom kroz kokoške ne menja svojstva. krpelji. AeJez). niti uzrokuje stvaranje imuniteta. Budući da se boginje obično šire sporo. Za boginje koje se u prirodnim uslovima javljaju kod kokošaka. Ćurke obično obole pri kraju tova ili kasnije. Oboljenje može da se prenese direktnim i indirektnim kontaktom (posredstvom hrane.. Nije patogen za kanarinca. vrapci. Svaki soj može da inficira veći broj ptičijih vrsta. Pored kokošaka oboljevaju ćurke. Epizootiologija Boginje i difterija su rasprostranjcne po celom svetu. Golubiji tip se javlja kod kokošaka i ćuraka. ćuraka i druge domaće živine. a zatim 3% formalin i fenol. Kanarinčev soj virusa je patogen i za vrapca. Uobičajeni dezinficijensi unište virus za oko 10 minuta. Temperatura od 50°S inaktiviše virus za 30. i pod određenim uslovima.Postoje tri različita soja virusa: virus boginja kokošaka. Oboljevaju sve uzrasne kategorije. koji mogu da budu nosioci infektivnog virusa mesec dana ili duže. virus boginja golubova i virus boginja kanarinaca. dok za druge ptice nije. iz očiju i pluća. Najbolje deluje 2% natrijum-hidroksid. ali ne i kod golubova. prepelice. Tok bolesti pojedinačno traje 3 do 5 nedelja. . Boginje su uslovna zaraza.. a retko guske i plovke. Kokošiji tip virusa uzrokuje bolest i kod ćuraka. slaba ventilacija i loša ishrana. a od 60°S za 8 minuta. kanarinci. ali uzrokuje samo ograničene promene i stvaranje solidnog imuniteta. smatra seda su izazvane virusom boginja kokošaka. Infekcija usledi preko sitnih povreda sluznica i kože glave neobrasle perjem. nakon hranjenja krvlju inficirane ptice. kao i vektorima . Aporće1ez. prenaseljenost. fazani. vode i kontaminiranih predmeta). Bolesne. tetrebovi.

e različite veličine sa lokalizacijom na kresti. graška i manjeg lcšnika. potištenošću. podbradnjacinia. ispod kojih se mogu nagomilati sirasto-žućkaste mase eksudata usled čega su jedno-ili obostraiio nepravilno izbočeni. bolest može da traje mesecima. pri čemu kao potpomažući faktori deluju loši ambijentni uslovi. crustosum. seroznim iscetkom iz nosa i konjunktiva i otežanim disanjem.Virus kroz oštećenu kožu ili sluznicu. kako je već rečeno. egzulcerišu i pretvaraiu se u mrke kraste. Čvorovi oko nosnih otvora i oko usta dovode do otežanog disanja sa iscetkom iz nosa. postepeno mršavljenje i egzitus. očnim kapcima. Klinička slika Inkubacija kod pilića. Zimi i uz komplikacije. koji mogu i da konfluišu. oko usta i na svim delovima kože koji su slabo obrasli perjem. uz izražen proliv. a kod kanarinaca 4 dana. Klinički znaci bolesti isti su kod svih vrsta živine. Bolest se širi neposrednim koutaktom. Čvorići i čvorovi na kapcima dovode do zatvaranja i slepljivaiija očnih kapaka. a zatim distrofije. a maniim delom i preko respiratornih puteva. ćurića i golubova traje 4 do 8 dana. papula.U težim slučajevima akugnog toka bolest traje nekoliko dana i završava uginućem. U kokošaka i drugih vrsta ptica čvorovi su različite veličine i to od veličine zrna sočiva.. otežanim disanjem sa otvorenim kljunom zbog naslaga koje su ponekad veonia izražene na faringealno-laringealnoj sluznici i koje ponekadmogu da zatvore larings. ulazi u epitelne ćelije dovodeći do njihove proliferacije. oko nosnih otvora. stadium. . Pojavom promena na koži i sluznicama bolest postaje vidljiva i lako se dijagnostikuje. Simptomi bolesti manifestuju se. dovodeći do ugušenja (asphyxia). U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i neke vrste iusekata. Difterija.Ispolji se prvo na koži u vidu čvorića. Simptomi se manifestuju gubitkom apetita. Boginje ili kožni oblik . Akugni oblik može da pređe u hronični. Čvorova. Lakši oblici traju 2 do 4 nedelje i živina može da ozdravi. Virus delom ulazi i u krvotok dovodeći do viremije ali bez izazivanja vidljivih promena na unutrašnjim organima.

Razmnožene ćelije su nabubrele. Interesaiitno je napomenuti da. jave se i promene na sluznicama. tvrdog nepca. u čemu se i ogleda specifičnost ovog oblika boginja. izbočeni. U ovako promenjenim ćelijama nalaze se karakteristične intraplazmatične inkluzije (Bolinserova telašca) koje u sebi sadrže masne supstance. Okulonazalno oboljenje se javla obično sa difteroidnom formom. na koži. kao i degeneracija jetre. i pored toga što su promene u epidermisu veoma izrazite. pa otuda i potiče naziv ovoga oblika. očni kapci skoro zatvoreni. Na gore pomenutim mestima nalaze se sivožute. Nalaze se difteroidne promene u jednjaku i crevima. Patomorfološki nalaz Promene se mogu pojaviti na sluznici usta. pored krasta nađu se i ulceracije. Iz nosnih otvora proces može da se proširi u suzni kanal i infraorbitalni sinus.Promene se sastoje od žućkastih. tzv. Mešoviti oblik . Histološkim pregledom čvorića i čvorova uočava se jako razmiiožavanje i povećanje ćelija epidermisa koje u vidu uvrati prodiru prema krznu. a preko hoana mogu da sc prošire na nosnu i sporedne nosne šupljine. grkljana. zbog egzantema. izuzetno i na sluznici traheje. ređe u traheji i bronhijama. laringsu. „proliferativni oblik". tako da ćelije dobijaju saćasto-mrežast izgled. difteroidnih naslaga po jeziku. kao i na sluznicama. endoplazma imje lizirana. Tada su. siraste naslage koje su čvrsto . Promene se mogu pojaviti i na sluznici jednjaka. voljke. bubrega i miokarda. ždrela. Uzrok uginuća kod difteroidne forme je asfiksija prouzrokovana opturacijom vazdušnih puteva difteroidnim naslagama u laringsu i traheji. a može da se razvije keratitis i panoftalmija. a ektoplaznia postaje čvrsta.Istovremeno sa promenama na koži. faringsu. orožala. Ove naslage su u vidu pseudomembrana koje podsećaju na naslage kod difterije u dece. Promene se nalaze i na sluznici digestivnog trakta. Pri kraju bolesti. usnoj duplji. koje krvare posle otpadanja ili skidanja pseudomembranoznih naslaga. ipak izostaie reaktivni zapalienski proces u krznu.

koristi se i veći broj seroloških metoda: agar-gel-precipitacioni test. uzrokuje za 5-7 dana stvaranje karakterističnih čvorićastih lezija. aspergilozu. pasivna hemaglutinacij a. kiseline ili biotina. T-2 toksikoza ili trihomonoza kod golubova. tako da pri pokušaju skidanja ostavljaju potkrvavljene duboke defekte. Njihova karakteristika je baš u tome što ne sadrže fibrin. za otkrivanje specifičnih antitela. Reakcija neutralizacije virusa je pozitivna 1 do 2 nedelje posle infekcije. Specifična antitela mogu da se otkriju ELISA testom najranije 7 dana posle infekcije-. Difterija može da se zameni sa respiratornim oboljenjima. uzrokuje stvaranje karakterističnih promena za 5-7 dana. Dijagnoza bolesti je dosta jednostavna. ili promenama koje uzrokuju deficit pantotenske. Inoku-lisan u krilni nabor. hipovitami-nozu A i kandidijazu. jer su i kod jednog i kod dragog oblika bolesti makroskopski vidljive promene veoma karakteristične. a kasnije dolazi do imigracije leukocita. Virusneutralizacija nije praktična za rutinska ispitivanja. „eksudativni oblik" zapaljenskog procesa. Treba isključiti i zaraznu koricu. . U dijagnostičke svrhe. zaraznim bronhitisom. Kod ovog oblika bolesti veomaje izražen tzv. serumneutralizacioni test.vezane za podlogu. tako da ostavljaju veonia malo suninje da se eveutualno radi o nekom drugom oboljenju. zaraznim laringotraheitisom. što zajednički čini pseudomembrane. Najosetljiviji je ELISA postupak. skarifikaci-jom kreste ili u folikul pera osetljivih pilića. hronično respiratorno oboljenje. Histološkim pregledom ovili naslaga vidi se da one predstavljaju pretcžno umnožene ćelije sluznica u kojima se zapažaju distrofične promene (balonska i retikularna distrofija). Za pregled se uzorkuje promenjeno tkivo. npr. u kojima histološkim pregledom mogu da se dokažu inkluziona telašca. Pasivnom hemaglutinacijum antitela mogu da se otkriju ranije nego imunodifuzijom. tehnika fluorescentnih antitela i ELISA. Materijal inokulisan na horioalantoisnu membranu 9-12-odnevnih pilećih embriona. ili se on u njima pojavljuje samo u tragovima.

INFEKTIVNI BRONHITIS Bronchitis infectiosa gallinarum Infektivni bronhitis je akutna virusna zarazna bolest pilića i kokošaka. koja se aplikuje u kožu i kontroliše posle jiekoliko dana (6-7). najduže 30 dana.1. a posle izvesnog vremena na tom mestu sc pojavljuje krasta čiji gornji delovi perataju i otpadaju. Virus je osetljiv na hemijske dezinficijense.coli komplikuju primaru virusnu infekciju. Etiologija Bolest izaziva virus iz familije Coronaviridae. Smatra se teškom najkontagioznijom zarazom živine. 6 % formalin. E. velikim uginućem pilića. . 2.5. U spoljašnjoj sredini virus ne preživljava više od jedne nedelje. U vodi za piće preživi oko 11 sati. U terapeutske svrhe mogu se upotrebljavati razne vrste antibiotika ali sa ograničenim efektom Kao zaštitna mera može se primeniti monovalentna ili bivalentna vakcina.Terapija i profilaksa. Na raestu aplikacije razvija se lokalno crvenilo i edem. Vrlo često drugi virusi i bakterije. naročito Mycoplasmae. Najveći broj sojeva virusa zaraznog bronhitisa inaktiviše temperatura od 56°C tokom 10 minuta.5. INFEKCIJE KORONA VIRUSOM 2. Bolest je raširena na svim kontinentima sveta. uremijom i smanjenom nosivosti kod kokošaka. Bolest je raširena u svim zemljama sa intenzivnom živinarskom proizvodnjom. a samo neki sojevi prežive 30 minuta. koja se karakteriše respiratornim znacima. fenol i 2% natrijum hidroksid inaktivišu ga za vrlo kratko vreme. Epizootiologija Infektivni bronhitis je bolest karakteristična za intenzivni način živinarske proizvodnje.

kašlju. Istovremena infekcija sa drugim virusima i bakterijama naročito E.3 nedelje starosti. Koli i mikoplazmama dovodi do ispoljavanja težeg oblika oboljenja sa prolongiranjem teških respiratornih simptoma. U farmama u kojima se javlja iz godine u godinu. pronošenje zakašnjava. suze. a težina oboljenja je vezana za uzrast. Potom se pojavljuje otežano disanje često sa otvorenim kljunom. Kod obolelih pilića je zapažen i serozni . kontaminiranom odećom i obućom radnika u farmama. Oboleli pilići se skupljaju u gomile oko izvora toplote. časova. još u inkubaciji. otečene sinuse i mršave. Prehlada pilića dovodi do pogoršanja oboljenja. odnosno u prvih 4-5 nedelja života. koje su i jedini prirodni domaćini. Za infektivni bronhitis prijemčive su sve uzrasne kategorije. a u drugom. Izlučuje se iz trahealne sluzi kašljanjem i kijanjem.Oboleva živina prvenstveno kokoške. Sve do 35 dana po preboljenju virus se ne prenosi na osetljive jedinke. naročito noću posle gašenja svetla. Inkubacijoni period vrlo je kratak i traje 18-48. jer su zaštićeni maternalnim antitelima. Virus može da se širi aerogeno na velike udaljenosti. a da bi se vratilo u normalne granice potrebno je još toliko vremena. gde perzistira 7 dana. Bolest se obično javljau pilića od 2 dana do. Virus je moguće dokazati još u fazi inkubacije. a iz traheje i kloake do 50 dana. Čuje se krčanje. Klinička slika Bolest se ispolji u akutnom ili u protrahiranom obliku. Prenosi se mehanički. Iz jaja može da se izoluje do 42 dana posle oporavka. imaju nosni iscedak. što je u oba slučaja nepovoljno. dolazi do naglog padanosivosti. bolest obično ima blagi tok. U kokošaka oboljenje može da nastane pre i posle pronošenjaj. koje je intenzivno kada u objektu vlada mir. Smatra se da od bubrežnog oblika oboljenja teže obols teške rase i muške jedinke. U prvom slučaiu. svih starosnih kategorija. Niska produkcija traje oko 4 nedelje. Obično pilići tokom prve 2 nedelje života ne obole. kavezima i opremom. i u bubrezima 21 dan. U inficiranim jedinkama zadržava se 4 do 5 nedelja. i to u sluznici gornjih isajnih pugeva i plućima. a najviše 6 do 10 dana.

Kokoške često leže u gnezdu. Kod starijih pilića nema iscedka iz nosa i poremećaji disanja mogu da se izgube posle 8 dana. Patomorfološke promene sastoje se od kataralnog i hemoragičnog bronhitisa i traheitisa. Mortalitet. usled čega žumance "pliva" slobodno u jajetu. u malih pilića zapaža se sluzava. ali oni posle toga zaostaju u porastu do kraja tova. Bubrežni oblik bolesti obično se javlja kod pilića uzrasta 3-6 nedelja. dostiže 30%. U malih pilića eksudat može da se pojavi i ispod očnih kapaka i u traheji. U pilića starijih od 2 meseca promene su retko izražene. Izražena je depresija. inače je niži ili ga nema. i diskoloracijom ljuske jaja. često bez respiratornih simptoma. Belance je vodnjikavo. Patomorfološki nalaz Patomorfološki nalaz ne mora da bude naročito karakterističan. ali ne moraju. halaze su često pokidane. Jaja su sitnija. kijaju i teško dišu 1 do 2 nedellje. U plućima mogu. ali ne nose jaja ("lažne nosilje").U izraženim slučajevima. koji može da se nadje i u sinusima. Mortalitet se neznatno povećava. Kokoške slabije jedu. Oboljenje može da se javi i u vidu prolaznog pada nosivosti od 5-10%. Kada se respiratorni znaci smire. Tek posle dva ili tri meseca nosivost dostigne 50%. rapave površine i nepravilnih oblika. kod teškog oblika. Redje se mogu zapaziti sluzavo-fibrinski čepovi u traheji i laringsur koji mogu da dovedu do zapušenja njihovih lumena.konjuktivitis. i često je zamaskiran nekim drugim oboljenjem. Mortalitet se povećava ikod mladih pilića kreće se i do 60%. a nađu se i sitni koagulumi krvi u belancetu ili žumancetu. pogotovo u početku bolesti. Proizvodnja se u ovom slučaju vrati na normalan nivo za 2-3 nedelje. nosivost se naglo smanji na 10 do 20% ili potpuno prestaje. zatim sluzavognojav iscedak iz nosa. sa blagim respiratornim simptomima ili bez njih. Sluznica gomjih respiratornih puteva obično je edemizirana. za par dana. da se ustanove mala . kašlju. sa tankom diskolorisanom ljuskom ili bez ljuske.

kao i trahealni bris od akutno obolelih jedinki. U ćelijskoj kulturi uzrokuje ciliostazu. infiltracija lamine proprije. degeneracija ili zapaljenje jajnika i jajovoda. uvijanje embriona. Ako se pilići inficiraju u prvih 18 dana života. Pojedini jajni folikuli otpadnu i nalaze se slobodni u trbušnoj duplji. Vazdušne. naročito oko većih bronhijalnih grana. korišćenjem specifičnog antiseruma. Dokazivanje antigena može da se obavi mnogo ranije. posle nekoliko pasaža u 1-2-dnevnim intervalima. sirastog eksudata. Ponekad se javlja i serofibrinozni pericarditis.pneumonična ognjišta. Pojedinačni jajni folikuli su atrofični. Sniatra se da su anomalije na oviduktu utoliko veće ukoliko je infekcija ranije usledila. ali je često za to potrebno i nekoliko pasaža. Virus uzrokuje zakržljavanje i deformisanje. cekalne tonzile i bubrezi. zadebljale i u njima se može naći manja ili veća količina žućkasto-belog. Epitelne ćelije postaju kubičnog oblika. pluća. sa jako injiciranim krvnim sudovima pa čak i krvavljenjima. U primarnim i sekundarnim bronhijama se pored kataralnog zapaljenja ustanovi intenzivna hiperplazija limfocitnih ćelija.kese su obično u kasnijem toku zamućene. Kod kokošaka nosilja nađe se atrofija. što se objašnjava neprohodnošću jajovoda kojem nedostaje infudibulum. U težim slučajevima dolazi do promena na ovarijumu i oviduktu. u vidu ognjišta u zidu bronha. Histološki se konstatuje hipertrofija epitela sluznice traheje. Osim skraćenja i otežane pasaže mogu se pojaviti ciste na jajovodu. u alantoisnoj tečnosti ili . ali takođe. Prisustvo virusa u materijalu može da se potvrdi suzbijanjem pomenutih negativnih efekata na embrionima i u kulturi ćelija. Materijal se inokuliše u alantoisnu kesu 9-12-odnevnih pilećih embriona ili u kulturu traheje embriona pileta. Dijagnoza Za izolaciju uzročnika uzorkuju se traheja. vazdušne kese. proliferacija mononuklearih ćelija i edem. ostaju trajne promene na organima za reprodukciju.

dok su kod drugih prisutni svega nekoliko dana. Za otkrivanje antitela na virus zaraznog bronhitisa. imunodifuzije. dok je test hemaglutinacije inhibicije soj specifičan samo tokom primarnog imunskog odgovora. ali i relativno manje osetljiv. i zadržavaju se na tom nivou tokom sledećih 5 nedelja. koriste se testovi neutralizacije virusa. ali negativan rezultat ne isključuje prisustvo virusa. ili krajem 3. ali samo posle odgovarajuće enzimske obrade. Negativan i nizak titar antitela pri prvom ispitivanju. Biološki ogled može da se izvede intratrahealnom inokulacijom alantoisne tečnosti iz inkubiranih jaja nakon 48-96 sati inkubiranja. rezultat se dobije posle 7 dana dana. posle negativnog bojenja na koronaviruse. IgM dostižu maksimum početkom 2. korišćenjem RSR i DNK proba. Hemaglutinacija-inhibicija je prost i pouzdan test za ruginsko dokazivanje soja virusa zaraznog bronhitisa. za 18-36 sati razviju se respiratorni simptomi. nedelje. posle 2-3 dana inkubiranja inokulisanih jaja. tokom rane faze bolesti i visok titar pri drugom ispitivanju. Danas su razvijene brze metode za dentifikaciju virusa zaraznog bronhitisa. Virus-neutralizujući test se uglavnom koristi za monitoring jata. kod nekih jedinki se nikad ne razviju precipitini. agar gel precipitacije i ELISA. a IgG tokom 3.tečnosti iz kulture. Ukoliko je prisutan virus zaraznog bronhitisa. govori u prilog infekciji sa virusom zaraznog bronhitisa. u prijemčive piliće. kao i ELISA. Metoda imunofluorescencije daje zadovoljavajuće rezultate u dokazivanju prisustva virusa u prvih 7 dana posle infekcije. vezani su za grupne i tipski specifične antigene. metodom imunofluorescencije ili elektronskom mikroskopijom. jer je težak za izvođenje i dugo traje. indirektne hemaglutinacije. nedelje. Imunodifuzioni i test imuno-fluorescencije. nakon 3 nedelje. kao i metode oligonukleotidnog fingerprintinga i senkvencioniranja nukleinskih kiselina za određivanje soja virusa. Imunodifuzioni test je prostiji za izvođenje. imunofluorescencije. ELISA je mnogo osetljiviji test od virus-neutralizujućeg i testa . Virusneutralizujući test je jedini soj-specifični test. hemaglutinacije inhibicije.

a pozitivan je i posle 483 dana. žeđ usled nestašice vode. ovo je i široko korišćena metoda za brzo otkrivanje prisustva antitela na virus zaraznog bronhitisa u jatima. KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis coronavirosa meleagridis Korona virusni enteritis ćuraka (KVEĆ) je akutna virusna zaraza. influenca i E koli infekcije. kako su komercijalni reagensi za ovu metodu serološke dijagnostike prisutni na tržištu i dosta pouzdani za upotrebu. smanjenjem telesne mase i kaheksijom. slične simptome mogu da pokazuju adenovirusne infekcije. zarazna korica. Međutim.2. Poslednja vakcinacija se obavlja. Precipitacijom u gelu mogu da se dokažu antitela od 3. ali se zapaža velika ukrštena reaktivnost između sojeva virusa. 2. Danas postoje i vakcine sa sa varijantnim sojevima. nedelje do 100. Pilići se mu vakciaišu prvog dana života . nedelje. Serumneutralizacioni test je pozitivan i do 3 nedelje posle infekcije. koja se karakteriše inapetencijom. uvek treba obnavljati samo iz provereno zdravih Jata zapata. sprametodom sa H-10 soiem k j 2 virusa IB a kasniiese vrše revakcinacije H-120 soiem virusa. najviši titar dostiže krajem 8. dehidratacijom. vakcinojn u koiu je ukomponovan H-52 soi virusa IB. Takođe. od 16-18.5. Preventiva Kod infektivnog bronhitisa terapija se ne sprovodi. Etiologija. nedelie inaktivisaiiom starosti. Diferencijalna dijagnoza Potrebno je isključiti druge akugne respiratorne infekcije koje mogu da budu slične zaraznom bronhitisu. dana posle infekcije. . obično u in ubatorskoj stanici.hemaglutinacije-inhibicije. Njukastl bolest. infektivni laringotraheitis. ili trovanje nikarbazinom. Da bi se suzbile sekundarne infekcije potrebno je davati antibiotike širokog spektra striktno pridržavanje zoohigijeuskih mera i uz tehnoloških normativa u procesu proizvodnje. U imunoprofilaksi upotrebljavaju se žive i inaktivisane vakcine prema predvidienom prograzaštite pilića od ove bolesti.

Uginuća su veća kod mlađih ćurića i kreću se i do 50%. što zavisi od starosti ćurića. bliže grejalicama i izvoru toplote. a ponekad i 1 do 5 dana. Epizootiologija Korona virusni enteritis ćuraka se pojavljuje u Americi. Kako bolest napreduje u fecesu se sve više nakupljaju urati zbog čega poprima belu boju. Feces je zelenkaste ili smeđe boje i sadrži trake sluzi. a javlja se anoreksija i vodenast penušav proliv. pa se smatra da jedinke koje prebole infekciju stiču doživotni imunitet zbog lokalne sinteze antitela. Koronavirus ćuraka se može umnožavati u embrioniranim jajim aćuraka do 15 dana . Bolest se u ćuraka naglo razvija. Koža na glavi potamni i nastaje plava kresta. Nije dokazano da se bolest prenosi preko jaja na izležene ćuriće. Nosivost opada i ljuska jaja postaje bela i izgleda kao kreda. Uzročnik se umnožava lokalno u digestivnom traktu. U prirodnim uslovima KVEĆ se brzo širi u jatu. Antigen virusa se može dokazati kod inficiranih ćurića i ćurećih embriona imunoflorescencijom. posle čega izaziva uginuća embriona. natriumhidroksid. Virus sadrži RNK. Klinička slika Inkubacija obično iznosi 2 do 3 dana. već 24 do 96 časova u citoplazmi ćelija koje prekrivaju crevne resice. Virus ne zahvata druge unutrašnje organe osim burze Fabricii. Morbiditet iznosi 20 do 100%. a koža iznad voljke se smežura. timol i fenole.Uzročnik KVEĆ je koronavirus ćuraka. Morbiditet i mortalitet su znatno niži nego kod ćurića. Do sada bolest nije zapažena ili se retko javlja u Evropi. Kod odraslih ćurki nosilja razvijaju se slični simptomi bolesti kao kod starijih ćurića. Ćurići stalno piskaju i sakupljaju se u gomile. Kanadi i Australiji. Obolele jedinke imaju opštesimtome bolesti. Posle peroralne infekcije u sekretu creva i u žuči se pojavljuju antitela prema virusu KVEĆ. Bolest se prenosi nekontrolisanim kretanjem ljudi. a najčešće obolevaju ćurići od 1 dan do 6 nedelja. kao i sa jata na jato u istoj farmi. vozila i opreme sa jedne farme na drugu. formalin. Osetljiv je na standardna dezinfekciona sredstva. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. Bolest se javlja kod ćuraka svih starosnih kategorija. . Telesna masa opada kao i temperatura.

posle čega se razvija bolest.Patomorfološke promene Vidljive promene se nalaze primarno u digestivnom traktu. Unutrašnji organi su obično nepromenjeni. Grudna muskulatura je znatno smanjena usled dehidratacije. kao i iz burze Fabricii. 2. Ponekad u bubrezima i ureterima se nalaze urati. Suspektni filtrirani supstrat se ubrizga ćurićima uzrasta 1 do 4 dana. Na sluznici creva mogu se zapaziti krvarenja.6. ponekad i kaheksija. Virus KVEĆ se može dokazati iz sadržaja tankih creva i cekuma. Diferencialna dijagnoza Korona virusni enteritis ćuraka se mora razlikovati od drugih crevnih virusnih infekcija. INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA EPIDEMIČNI TREMOR Encephalomielitis infectiosa . Sadržaj je pomešan sa dosta želatinozne sluzi. Dijagnoza Na bolest se može posumnjati usled nastalih kliničkih simptoma i pada telesne temperature i telesne mase. gladovanja.1. Preboleli ćurići imaju solidan imunitet. Makroskopske promene su na crevima i manifestuju se kataralnim enteritisom i mlitavim zidom creva. U tankim crevima se nalazi sadržaj koji je vodenast i sa puno gasova. slezina je smanjena. a pankreas bele boje kao kreda. Izražena je mršavost. a primena zoohigijenskih mera sprečava širenje bolesti. Profilaksa i terapija Ne postoji način kojim bi se bolest uspešno prevenirala i lečila. Antibiotici sprečavaju sekundarne bakterijske infekcije. 2.6. dehidratacije i nedostatka vode i heksametijaze.

pogotovu ako se obolelo pile kružno okrene nekoliko puta. ali se obično kreće izmedju 10-20%. Na prirodnu infekciju osetljivi su pilići i fazanski pilići. godine i od tada je registrovan u mnogim zemljama sa intenzivnim načinom gajenja živine. nedelje starosti. Pored pilića. Epidemični tremor je prvi put ustanovljen u SAD 1932. ali dolazi do naglog pada nosivosti. nedelie. teturaju i pospanog su izgleda.cataracta koja se manifestuje slepilom. Veliki značaj u širenju bolesti pripisuje se inficiranim jajima. dovodi do oboljenja najranije od 9-11. Obolenje se registrovano i na prostorima bivše Jugoslavije. Smatra se da infekcija može da usledi horizontalno i vertikalno. Uzročnik ovog oboljenja je virus klasifikovan kao Enterovirus. dok kontaktna infekcija. slabijeg procenta valjenia jaja i uginjavanja embriona. Klinička slika Simptomi bolesti se manifestuju finim podrhtavanjem glave i vrata koje može da se oseti i na drugim delovima tela. usled čega se treraor još više pojačava. U kokošaka nervni simptomi izostaju. Etiologija. godine kod dvonedeljnih pilića. Kod tzv. prema izvesnim podacima. nesigumo se kreću. Jedan od načina je peroralna infekcija zagadjenom hranom i vodom. nedelje života. U Engleskoj je zabeležn 1951. Kod obolelih pilića perje je nakostrešeno. ili tek posle nekoliko nedelja. familija Picornaviridae. najčešće oboljevaju pilići izmedju 1-4. fazani. Često leže na strani sa . a mortalitet od 10-50%. Epizootiologija. Morbiditet u ponekim jatima može da iznosi i 95%. tremor glave i vrata. Ako se bolest pojavi u jatu od 7-10. dana života smatra se da je infekcija usledila preko jaja. pa čak i izmedju 1-2. po čemu je i dobilo ime.Epidemični termor je akutno infektivno oboljenje pilića koje se karakteriše nervnim poremećaiima u vidu suptilnog podrhtavanja. postnatalne infekcije bolest se najčešće pojavljuje izmedju 6-8. mogu da obole ćurke. Medutim. U starijih pilića može da se ispolji u vidu jednostranog ili obostranog zapaljenja sočiva .

produženoj moždini i lumbalnom delu kičmene moždine. nalaze sc aglomeracije limfohistiocita i plazma ćelija. Patomorfološki nalaz nije karakterističan. Normalna nosivost može se povratiti tek 4-5 nedelja od prestanka bolesti. U prvom redu ističu se distrofične promene u ganglijskini i Purkinjevim ćelijama u vidu piknoze i liziranja. uz pojavu tonično-kloničnih grčeva. U perifernom nervnom sistemu promene su veoma slabog . neophodno je izvršiti izolaciju virusa i histološki pregled delova centralnog nervnog sistema.raskrečenim i nepravilno ispružeuini nogama. Dužica je ponekad nešto bleđa nego normalno. nervni simptomi izostaju. što je naročito uočljivo izmedju sloja Purkinjevih ćelija i molekularnog sloja malog mozga. Zatim se zapaža bujanje mikroglija i astrocita. gde one proliferišu i pružaju se u vidu „plamena. To se naročito dobro uočava u sloju Purkinjevih ćelija malog mozga. Promene su lokalizovane u sivoj supstanci moždanog stabla velikog i nialog mozga. ali je smanjena nosivost jaja čak i do 50%. Obolele kokoške nose sitna jaja i slabije oplođena. Na unutrašnjim organima može se ustanoviti krataralno zapaljenje creva. Za postavljanje dijagnoze tremora. Pred kraj valjenja. retencija žumančane kesice. mršave i uginjavaju. kao i kod svih negnojnih encefalomijelita. Dijagnoza. Kod odraslih kokošaka. prepunjenost i proširenost kloake. Ovakve promene mogu da budu izražene i na meningama . Njihovo bujanje takodje je znatno izraženo u lumbalnom delu kičmene moždine. naročito poslednja 3 dana. Kod starijih jedinki dolazi do zamućenja očnog sočiva u vidu sivobeličastih pruga i nepravilnih mrlja u centralnom delu. Kod starijih pilića od 3-5 meseci često dolazi do jednostranog ili obostranog slepila kao posledica zamućenja očnog sočiva (cataracta). (Flame like projection). Smatra se da su iste najmarkantnije baš u lumbalnom delu kičmene moždine. Oko krvnih sudova. pareze i paralize. u ponsu. gde pojedine grupe gotovo potpuiio nestaju (lysis). dolazi do uginjavania embriona.leptomeningitis lymphohistiocytaria. zbog čega je i procenat valjenja znatno niži. Zbog svega toga pilići ne mogu da uzimaju hranu i vodu. pored opisanih simptoma.

a mozak. dali ispoljavaju karakteristične simptome za epidemični tremor. Pilići se 10 dana po izleženju posmatraju. Pored toga. Izolacija virusa vrši se iz mozga obolelih pilića. odsustvo makroskopski vidljivih promena. Kada se znaci ispolje pilići se žrtvuju. U uznapredovalim slučajevima može se zapaziti proliferacija epitela kapsule sočiva i fibroblastičnih ćelija što može da dovede do sinehija izmedju pigmentnog dela irisa i sočiva. u prvom redu. Opšte uzevši. dominira polioencephalomvelitis non U promenjenim sočivima očiju dolazi do raspadanja i razmekšavanja vlakana sočiva. inkubira i posle 6 dana u njih se inokuliše virus epidemičnog tremora. slikom procesa.intenziteta. pankreasu. koja je po nekim navodima vrlo osetljiva. Takođe. srcu. u mnogim unutrašnjim organima. purulenta lymphohistiocytaria. bubrezima. a zatim se nastavi sa njihovim inkubiranjem. sa nekrozom i gubljenjem proteina sočiva (cataracta). starost obolelih pilića. slezina i žlezdani želudac pregledaju histološki. slezini. mišićnom i žlezdanom želucu. Za postavljanje dijagnoze od značaja su. Uzme se 36-48 jaja iz posmatranog jata. gonadama i crevima. Dokazivanje virusa u mozgu može da se vrši i korišćenjem direktne imunofluorescencije. Ukoliko se u manje od 50% . Za dokaaivanje antitela primenjuje se metoda virus-neutralizacije. a onda se ispituju. Iris i cilijarno telo takodje su infiltrovani limfocitima i plazma ćelijama . dolazi do znatnije hiperplazije postojećeg limfatičnog tkiva. kao i histološke promene ustanovljene u centralnom nervnom sistemu i obavezno dokazivanje virusa. skeletnim mišićima. ali negativan rezultat ne isključuje postojanje infekcije. Jaja se inkubiraju i narednih 12 dana. mada mogu da se koriste i drugi organi. jetri. koje se u ovim organima formira u vidu okruglastih nakupina. posebno u slučajevima pada nosivosti kod kokošaka.iridocyclitis. Za izolaciju virusa može da se koristi i inokulacija kultura ćelija embrionalnog pilećeg mozga. u ovom slučaju može da se primeni i test osetljivosti embriona pilića.Macerat mozga se inokuliše u žumančetnu kesu 5-odnevnih pilećih embriona.

Takve vakcine primenjuju se kod pilića ne kasnije od 14. Medjutim. u upotrebi su žive i inaktivisane vakcine. Marekovu bolest. a kod ćurića najkasnije 5-6 nedelja pre pronošenja. da ne bi došlo do vertikalnog prenošenja virusa preko jaja za inkubiranje. nedelje uzrasta. a posledično i bolesti na potomstvo i za bolje leženje. VIRUSNI HEPATITIS PATAKA Hepatitis infectiosa anatis Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pačića koje se u jatima vrlo brzo širi. Terapija i profilaksa.6. podmladak treba nabavljati upravo iz vakcinisanih jata. 2. infektivni encefalomijelitis ćuraka alimentarne intoksikacije i mikotoksikoze.slučajeva nađe muskularna distrofija embriona. imunodifuzije i ELISA.I i DHV. Žive vakcine mogu se masovno primeniti u vodi za piće. koliko traje izlučivanje virusa posle vakcinacije. kojim se vrlo brzo otkkrivaju pouzdani rezultati. smatra se da je jato inficirano. Etiologija Uzročnik bolesti je Picornavirus. U dijagnostici se koriste test indirektne imunofluorescencije. U etiologiji bolesti nije razjašnjena i uloga . Diferencijalno-dijagnostički neophodno je isključiti nervni oblik kokošije kuge. Treba i ovom prilikom naglasiti da je vakcinacija roditeljskih jata efikasan način borbe protiv ove bolesti. Zbog toga. Ovim testovima mogu da se ispituju i razlikuju serumi iz akutne faze oboljenja i rekonvalescentnog perioda. a manifestuje se promenama na jetri.2. Razlikuju se dva serotipa virusa od kojih tip DHV. encefalomalaciju. u cilju zaštite prenošenja virusa preko jaja. Za ovo oboljenje ne postoji uspešna terapija.III pripadaju Picornavirosu. Upotrebom kvalitetne ishrane bogate vitaniinima i drugim hranjivim sastojcima donekle se smanjuju gubici.

mortalitet može da se kreće i do 50%. Ponekad se mogu zapaziti proliferacije žučnih kanalića. I bubrezi su povećani i hiperemični. Epizootiologija Bolest je raširena samo kod mladih pačića. nedelie starosti pačići praktično više ne obolievaiu. hiperemična i protkana tačkastim krvavljenjima. potištene su. Posle 7. Slezina ie takodje manje ili više povećana i flekavog izgleda.i značaj Astrovirusa serotip dva DHV. trošna i prošarana sivo-crvenkastim nekrotičnim poljcima. i posle te starosti bolest se ne pojavljuje. Bolest se pojavila prvo u Americi. zatim u Engleskoj i posle je stalno prisutna u intenzivnom tovu pačića. Klinička slika Inkubacija je veoma kratka i traje svega 48 časova. Histološkim pregledom promenjenih mesta na jetri se zapažaju nekroze sa hiperemijom i krvavljenjima. U pačića starih pd 1-3 nedelje. što u prvom redu zavisi od starosti obolelih. U epizootiologiji bolesti značajno mesto imaju divlje ptice. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. kao i glodari. Tipičan prizor opistotonusa. pri čemu najveći moratlitet nastaje u prva 3-4 dana od momenta izbijanja prvih znakova. 1% formalin i 2% natrijumhidroksid. Simptomi bolesti su kartkteristični po veoma brzom širenju bolesti u jatima. Naroičito su osetljivi pačići do sedam nedalje. U onih od 4-5 nedelja starosti obično je vrlo nizak. Bolest se u jatima širi direktnim i indirektnim kontaktom. Obolele jedinke zaostaju za jatom. Inaktivišu ga klasični dezificijensi. . direktnim i indirektnim putem. Patomorfološke promene Makroskopske promene su izražene na jetri koja je povećana. nepokretne i leže sa zatvorenim očima. Kod onih koji leže zapaža se grčenje ekstremiteta da bi uskoro usledila smrt sa glavom zabačenom unazad. Bolest se u jatu širi brzo. koji je ustanovljen samo u Engleskoj. Morbiditet i mortalitet mogu znatno da variraju.II.

Dijagnoza Dijagnoza ove bolesti bazira se na karakterističnim simptomima. 2. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. Ponekad je potrebno izolovati virus ili izvršiti pregled krvnog seruma na virus neutralizuiuća antitela.7. INFEKTIVNA BOLEST BURZE Bursitis ifectiosa avium .1. Terapija i profilaksa. uzrastu obolelih i patomorfološkom nalazu. Diferencijalna dijagnoza Virusni hepatitis treba razlikovati od drugih obolenja koja izazivaju brza i iznenadna uginuća.7. poput bakterijske septikemije. Uglavnom se preduzima vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života.ma vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života. U ostalim organima promene su bez značaja. salmoneloze i intoksikacija.Redje su promene na jetri samo distrofičnog karaktera. INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA 2. Za ovo oboljenje ne postoji odredjena terapija. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. virusnog enteritisa.

Etiologija Virus GB pripada rodu Avibirnavirus. Virus je osetljiv na NaOH . i karakteriše je destrukcija limfoidnih organa. čiji se genom sastoji iz dva segmenta dvostruke RNK. iako je tačniji naziv IBD (infektivna bolest burze) ili infektivni burzit. kada nije fatalna. Infektivna bolest burze je virusna infekcija.hipervirulentan" kojim su označavani hipervirulentni sojevi iz Evrope i varijantni sojevi iz SAD.Birnaviridae. Ovo se posebno odnosi na termin . ali nije efikasan na pH 2. koja se karakteriše promenama na burzi Fabrici. a posebno Bursa Fabricii. po kojoj je bolest dobila ime. klasični virulentni. Target ćelije virusa su nezreli B-limfociti. Epizootiologija Prvi slučajevi zabeleženi su u oblasti Gumboro. izolovan iz pilića i ćuraka). Postoje dva serotipa virusa : serotip 1 (patogen za živinu) i serotip 2 (apatogen. i dovodi do . i in vivo prema odsustvu ukrštene zaštite.Infektivna bolest burze (IBD) . gluteraldehid) takođe su aktivni protiv virusa GB. USA. kao i aldehidi (formaldehid. najčešće prolaznu. atenuirani (vakcine). virusni sojevi se mogu podeliti i prema virulenciji (mortalitet i promene na burzi).potpuno ga inaktiviše na pH 12. Ova dva serotipa su podeljena in vitro prema odsustvu ukrštene neutralizacije. Virusi serotipa 2 ne dovode do mortaliteta i promena na burzi u SPF pilića i stoga su apatogeni za piliće. u stepenu koga je često teško odrediti. u kojoj sazrevaju i diferenciraju se B-limfociti. Bolest je visoko kontagiozna. GB je ekstremo zarazno oboljenje. Tako postoje apatogeni. a infekcija. koja pogađa imunološki sistem živine. uzrokuje imunosupresiju. bubrezima imunosupresije čiji je stepen često teško izmeriti. Unutar serotipa 1 nastala je izvesna konfuzija u opisivanju virulencije virusa.Pored serološke podele. javlja se kod mladih pilića. Zahvaljujući relativno jednostavnoj strukturi. varijantni i hipervirulentni (vvIBDV) sojevi. Preparati joda i hlora. fam.Gumboro bolest (GB) je virusna zaraza ptica i živine. virus je vrlo otporan u spoljašnjoj sredini..

opisani su novi sojevi koji uzrokuju i do 5% specifinog mortaliteta. mortalitet je visok i dostiže i 100% serokonverzije. Bolest se prenosi direktnim kontaktom preko izlučevina. Ekstremna otpornost virusa na uslove spoljašnje sredine povećava potencijal indirektnog prenošenja. što odgovara periodu maksimalnog razvoja burze. tern. što može da znači da se divlje ptice ponašaju kao rezervoari ili vektori. Neutralizujuća ili precipitaciona At su otkrivena. U inficiranim jatima. Mogućnost perzistiranja infekcije kod prezdravelih jedinki nije izučavana. u toku kog su primećeni znaci akutne kliničke slike. nakon infekcije serotipom 1. Neki istraživači sugerišu da insekti mogu biti vektori. dok mortalitet varira. Ptice su najprijemčivije u uzrastu između 3-6 nedelja starosti. dezinfekcije i kontrole insekata. Od 1987. vrana i pingvina. Pekinška patka (Cairina moschata) može takođe da bude asimptomatski nosilac serotipa 1. gusaka. puffin.GB se. za koje je takođe pokazano da nose viruse serotipa 2. došlo je do porasta broja specifičnog mortaliteta u različitim delovima sveta. inter alia. fazana (Phasianus colchicus). a zdravi subjekti se inficiraju oralno ili respiratorno. Inficirane jedinke izlučuju virus fecesom već nakon 48h.godine međutim. U odsustvu efikasnog čišćenja. Lake linije su prijemčivije na oboljenje nego teške. Ćurka (Meleagris gallopavo) može asimptomatski da nosi virus serotipa 2 i vremenom i serotip 1 čija je patogenost za ćurke definisana kao bolest.godine. i nojeva (Struthio camelus). izolati terenskih sojeva su bili niskovirulentni i uzrokovali su svega 1-2 % specifičnih uginuća. i mogu da prenose bolest kontaktom tokom 16 dana. U USA. Anti-GB antitelat su utvrđena u morki (Numida meleagris). Do 1987. Klinički slučajevi se primećuju do uzrasta 15-20 nedelja. ili indirektnim kontaktom bilo kojim živim (životinje. u različitih vrsta divljih pataka. otpornost virusa vodi dugotrajnoj kontaminaciji inficiranih objekata na farmi. Virus preživljava 4 meseca u kontaminiranoj prostirci i objektima. Infekcije koje se javljaju u starosti 3 nedelje su generalno subkliničke i imunosuresivne. osoblje) ili neživim kontaminisanim vektorima. Istovremeno u Evropi i ubrzo u . razvija samo kod kokoši (Gallus gallus). Opisano je samo horizontalno prenošenje.

Uginuća počinju 3. Težina bolesti zavisi od uzrasta i rase. specifičan mortalitet je relativno nizak. ako je soj virusa niskovirulentan. Šematski. odnosno 2530 % kod brojlera. dehidrirane su. sa visokom stopom mortaliteta ako je u pitanju vrlovirulentan soj. moguće su akutne epizode. opisana ranih 1960-tih. prvi put opisana u Evropi a zatim i u Aziji. Ovi hipervirulentni terenski sojevi doveli su do 100% uginuća kod SPF pilića. Ako je virus već prisutan na farmi i prenosi se na naredno jato. opisana u SAD. pa čak i kontinenta. regiona. primarna infekcija takođe može biti inaparentna. virulencije soja. zemlje. a zatim rapidno opadaju. Klinički znaci variraju u okviru farme. uzročnici su hipervirulentni sojevi virusa. ptice pokazuju znake iscrpljenosti. klasičnih virusa. U akutnom toku. uzročnici su klasični virulentni sojevi virusa. karakteriše je akutna progresivna klinička bolest. 3) Akutna. Inicijalna infekcija na farmi je u načelu vrlo akutna. klinička slika se pojavljuje ranije i postepeno je zamenjuje subklinička forma. Štaviše.dana posle infekcije. imaju vodenast izmet i razbarušeno perje. uzročnici su niskovirulentni sojevi virusa. i stepena pasivnog imuniteta. Ipak. svega 2-3 dana. a bolest je najčešće subklinička i javlja se kada padne nivo pasivnih antitela. a preživeli pilići se oporavljaju nakon 5-7 dana. Patologija i promene . dosižu maksimalne vrednosti 4. Klinička slika Inkubacioni period je vrlo kratak. 2) Imunosupresivna.Japanu. ili ako postoje maternalna antitela. koje delimično ne neutrališu antitela protiv tzv. padaju. sa visokim mortalitetom na zahvaćenim farmama. zabeležene su visoke stope mortaliteta od 50-60 % kod koka nosilja. kao i varijantni sojevi kao što su Delaware varijantni soj E ili GLS.dana. globalnu situaciju karakterišu 3 kliničke forme: 1) Klasična.

Zaista.dana burza se vraća na fiziološku veličinu. u toku kog se IgM prenose na njihovu površinu. Zapažaju se često krvarenja u grudnoj muskulaturi i butovima. Imunosupresija . Ovo ide u prilog paradoksalnom imunom odgovoru na virus GB. Ove mikroskopske promene se pogoršavaju u akutnoj formi bolesti. kostna srž) Razvijen je sistem za procenjivanje makroskopskih promena zahvaćenih organa. Do 5. dok nezreli limfociti bivaju uništeni. Ona je rezervoar B-limfocita kod ptica. Harderove žlezde.Primarno ciljno mesto je Bursa Fabricii. hiperemija i edem burze. Zreli i kompetentni limfociti se stimulisani prisustvom virusa umnožavaju. Studije su pokazale da su B-limfociti prijemčivi na infekciju u nezrelom stadijumu. Obolele ptice su teško dehidrirane. i interfolikularnim tkivom. Pejerove ploče. Takođe je prisutna teška panleukopenija. makroskopske promene su izražene i u ostalim limfoidnim organima (timus. nestaje površina epitela i nastaju cistične šupljine u folikulima. Makroskopske promene u principu se zapažaju u burzi. cekalne tonzile. Pri obdukciji ptica koje su uginule u akutnoj fazi (3-4 dana nakon infekcije) zapaža se hipertrofija. a do 8. Određeni varijantni sojevi u USA uzrokuju atrofiju burze bez predhodne zapaljenske faze. slezina. u akutnoj formi bolesti izazvanoj hipervirulentnim sojevima.dana postaje atrofična (smanjuje se na 1/3 veličine). kod mnogih je izražena hipertrofija i beličasti bubrezi sa naslagama kristala urata i narušene ćelijske strukture. pa je površina burze žućkaste boje. verovatno zbog poremećaja koagulacije. dolazi do infekcije membrana sluznica i pojave seroznog transudata. B-limfociti se razaraju u folikulima burze i germinativnim centrima i perivaskularnom tkivu slezine. iako su i drugi limfoidni organi zahvaćeni. Ovaj nalaz često prate petehije i krvarenja. U najtežim slučajevima. a zatim sledi hiperplazija retikulo-endotelnih ćelija. target ćelije su B-limfociti u fazi aktivne deobe. na koje virus deluje citolitički. i uvedena skala od 1-5 težine bolesti. Štaviše. kada koegzistiraju imunosupresija i visoki titri antivirusnih At. Burza je infiltrirana heterofilima. Kako se bolest razvija. koja je u akutnom zapaljenju.

i od svih organa ona sadrži najviše virusnih partikula. sekundarni ciklus replikacije. Embrioni uginjavaju 3-7 dana posle inokulacije. merenjem humoralnog odgovora indukovanog različitim Ag kao što je Brucella abortus. skupe i rade se na životinjama. jer ove vakcine omogućuju merenje i humoralnog i ćelijskog imuniteta. Najbolja procena dobija se merenjem vakcinalne zaštite protiv virusa ND. Nažalost. ovčiji eritrociti ili ND vakcine. u embrionima je naviši titar virusa. u terenskim uslovima retko dešava u kojima se pilići uglavnom inficiraju u uzrastu 2-3 nedelje. kako je opisano u OIE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines. Embrionalne membrane nisu promenjene. Efekti imunosupresije najčešće su demonstrirani na eksperimentalnim modelima. Inokulacija na CAM (horioalantoisnu membranu) ili žumancetnu kesu ima prednost (bolji rast virusa) u odnosu na klasičnu inokulaciju na alantois. monotone su.portae prodire u cirkulaciju i sledi faza primarne viremije u toku koje virus stiže u burzu. . imunosupresija utiče i na imunološki odgovor pilića pri kasnijim vakcinacijama koje su esencijalne. edematozni su. Pored uticaja na produkciju i uloge u nastanku sekundarnih infekcija. Stoga su često deo procedura za registraciju GB vakcina. Ovo se ipak. i teža je kod mlađih ptica. Dijagnoza Tačna i objektivna dijagnoza se postavlja izolacijom virusa. Na jetri su prisutne razbacane ehimoze i fokalna nekroza.Kinetičke studije su upotrebom imunofluorescencije pokazale da se 4h nakon inokulacije virus nalazi u limfoidnim tkivima koji su vezani za digestivni trakt. ove tehnike zahtevaju vreme. Postoje dokazi koji govore da virus ispoljava efekat imunosupresije do minimalno 6 nedelja starosti. gde se odvija prvi ciklus replikacije virusa. 11h nakon inficiranja. i ostali limfoidni organi bivaju masivno zahvaćeni. Zatim sledi faza sekundarne viremije. Najteža i najduža imunosupresija nastaje kada se jednodnevni pilići inficiraju virusom GB. Imunosupresija nastaje usled destrukcije Blimfocita u burzi. kada pada nivo maternalnih At. Virus preko hepatične V. kongestirani sa želatinoznom kožom i krvarenjima često prisutnim na prstima ili mozgu. i kreće glavni. Od svih delova jajeta. u svim tipovima živinarske proizvodnje. Virus može da se kultiviše na embrioniranim SPF jajima starosti 9-11 dana.

posebno burze). ne umnožava se na ćelijskim kulturama. mikotoksikozama i nefropatogenim formama IB. nego zahteva prethodne pasaže kroz embrionirana jaja ili nekoliko slepih pasaža kroz kulturu ćelija pre nego što se ispolji citopatogeni efekat.klinički znaci"). Ova adaptacija se upotpunjava atenuiranjem istog. U svim akutnim slučajevima. a histološko ispitivanje burze omogućiće diferencijaciju. pa zato u endemskim zonama serološka dijagnoza ima mali značaj. U subkliničkim slučajevima. većina jata brojlera poseduje anti-GB virusna antitela kada napuštaju farmu. međutim. Ipak. Klinički se GB najčešće može pomešati sa kokcidiozom ptica. Klinička i diferencijalna dijagnoza Akutna forma GB se dijagnostikuje klinički na osnovu razvoja bolesti (vrh mortaliteta. alternativna upotreba 3-6 nedelja starih SPF pilića nije se pokazala zadovoljavajuća za pripremu virusa ili karakterizaciju ovih sojeva prema virulenciji. odnosno subkliničkih formi bolesti. kvantifikacija virusnih antitela je važna za medicinsku profilaksu bolesti kod mladih ptica. a zatim oporavak za 5-7 dana). nekim visceralnim formama atipične kuge. Histološka dijagnoza Histološka dijagnoza se postavlja na osnovu utvrđivanja modifikacija prisutnih u burzi (vidi poglavlje . Serološkim testovima koji se danas koriste ne mogu da se razlikuju antitela indukovana patogenim virusom GB i antitela indukovana atenuiranim vakcinalnim virusima..Većina terenskih sojeva. slezina ili kostna srž. i praćenja simptoma i post mortem pregleda (patognomonične promene. Serološka dijagnoza U oblastima koje su kontaminirane virusom GB. prisustvo promena na burzama dozvoljava kliničku dijagnozu GB. kojom se meri titar pasivnih antitela i određuje vreme . kao što su timus. sindromom zakržljalosti. posebno hipervirulentnih. Postoje izveštaji koji govore o sposobnosti hipervirulentnih sojeva virusa GB da stvaraju histološke promene u drugim limfoidnim organima. Iz ovog razloga. Zato histološki pregled ima prednost u dijagnostici i akutnih i hroničnih. virusnom anemijom pilića. atrofija burze može se pomešati sa ostalim bolestima kao što je MB ili infektivna anemija.

Postoje značajne intra i inter laboratorijske varijacije u odnosu na različite komercijalne kitove. Za svaku serološku analizu mora biti dovoljan broj (minimalno 20) individualnih reprezentativnih uzoraka seruma iz ispitivanog jata. idealno u prva 3 dana pojave kliničkih znakova. a embrioni iz prve pasaže treba da se homogenizuju u sterilnim uslovima i prečiste.Najviše se koristi detekcija precipitina AGID. AGID je najjednostavnija ali i najmanje osetljiva tehnika. ili pomoću imunoperoksidaze u folikulima burze inficiranih pilića . Izolacija iz embrioniranih jaja ne zahteva prethodne serijske pasaže. Izolacija virusa ide tako što filtrirani homogenizat B. Rezultati se dobijaju nakon 48h inkubacije. Virusološka dijagnoza Virus GB može se utvrditi u burzi pilića u akutnoj fazi infekcije. i treba izvesti još dve dodatne serije pasaže. kojim se postiže najmanje variranja rezultata u zavisnosti od upotrebljenog virusnog soja kao antigen. ELISA je ipak manje osetljiva i ne može da detektuje male neutralizacione titre koji su dovoljni da blokiraju primenu vakcine (rezidualna maternalna antitela). Praktično je inokulisati i na žumancetnu kesu. Postoji mogućnost variranja rezultata zavisno od toga ko je radio. dok je intraalantoisna inokulacija najmanje osetljiva. Serologija je isto tako neophodna za potvrđivanje slobodnog statusa od bolesti za SPF jata. ELISA i SNT na kulturi ćelija. Nastale specifične promene se potvrđuju neutralizacijom efekata virusa sa monospecifičnim anti-GB serumom.vakcinacije ili pak kod koka nosilja kada se utvrđuju efekti vakcinacije. I pored velike korelacije rezultata SNT i ELISA. Virusni AG specifični za GB mogu se otkriti direktnom ili indirektnom imunofluorescencijom. ELISA je najbrži i osetljiv metod. Za kinetička ispitivanja neophodne su najmanje dve serološke analize u intervalu od 3 nedelje (parni serumi). kao i zbog prirode virusnog soja korišćenog kao antigen. Fabricii se inokuliše 9-11 dana starim embrioniranim jajima poreklom od koka koje su slobodne od GB virusnih antitela. Najbolje je inokulisati na horioalantoisnu membranu (CAM). ELISA testovi koji se koriste za rekombinantni VP2 protein kao samostalan antigena mogu dati bolju korelaciju sa zaštitom.

pacovi). sa maksimalnim titrom posle 4 dana. ako nisu preduzete sanitarne mere predostrožnosti. upotrebom anti-GB antitela antitela i polistirena. Zarobljavanje antigena.. Pre čišćenja. Suspenzija Burze Fabricii AGID se bazira na poređenju testirane susupenzije i specifičnog antiseruma ili moniklonskih antitela. Objekti. Stara prostirka i izmet. Zato je eradikacija u zahvaćenim zemljama nerealna. Od 10. Za precizniju antigensku karakterizaciju vezanog virusa koriste se monoklonska antitela. Pojava precipitacionih linija ukazuje na prisustvo virusnih antigena. na lokaciji van objekata farme.-10. Za prevenciju pojave GB neophodne su mere higijene i medicinske profilakse. Međutim. Upotreba monoklonskih antitela za detekciju virusa povećava specifičnost testa. Nema vakcine koja bi rešila problem GB. Obzirom na veliku kontagioznost bolesti i otpornost virusa. Ove mere podrazumevaju princip .sve napolje-sve unutra". Vezani virusni antigena se detektuju preko sendvič ELISA sa antiGB antitela u prilagođenom konjugatu za vrstu. i praćenje u periodu između turnusa. .-6. skupljaju se i skladište u posebnim objektima predviđenim za tu namenu. čim se isprazne. Različite serije monoklonskih antitela omogućavaju prethodnu identifikaciju varijanti iz SAD ili hipervirulentnih GB sojeva. đubre. pri čišćenju i dezinfekciji se treba pridržavati određenih neophodnih koraka. sastoji se od zarobljavanja virusnih antigena prisutnih u suspenzijama. virus može da se izoluje iz burzi koje su uzete od 2.od 4. dana posle inokulacije. Takođe može da se radi i aglutinacija sa lateks zrncima presvučenim anti-GBV monoklonskim antitela ili ovčijim eritrocitima zajedno sa anti-GBV-Ig. dana virusni antigen ne mogu se otkriti. čišćenje i dezinfekciju. dana. uprkos dezinfekciji. iz objekata i prostorija na farmi moraju se ukloniti svi insekti i štetočine (miševi. Profilaksa i kontrola Izuzetna otpornost virusa GB na fizičke i hemijske agense doprinosi opstanku virusa u spoljašnjoj sredini. posebno na kontaminiranim farmama. kao što je slučaj kod ELISA testa. Osetljivost testa se povećava upotrebom poliklonskog seruma za vezivanje.

Ova informacija je vrlo važna kada se prave programi vakcinacije. sojevi . ako je poznat titar antigena pilića u inkubatoru.Postoji velika korelacija titara neutralizujućih antitela i stepena zaštite.neposredna okolina i oprema prvo se mehanički čiste (na suvo) da bi se uklonila prašina. Idealna vakcina mora da poseduje izbalansiranu efikasnost i sposobnost inokulacije. promena burze ili mortaliteta. Žive vakcine Žive vakcine se široko upotrebljavaju. Zato. U zavisnosti od stepena atenuiranosti. Prave se od sojeva koji su atenuirani serijskim pasažama kroz embrionirana jaja. Svi dezinficijensi su aktivniji na temperaturama iznad 20°C. takva vakcina ne postoji. a preparati joda i hlora ne smeju biti zagrejani iznad 43°C. ne sme da dovodi do promena na burzi. Ovo je važno zbog postojanja izvesnih patotipova i prisustva antigenih varijanti u određenim obalastima. Završna dezinfekcija svih objekata mora biti obavljena pre naseljavanja. Poluživot pasivnih antigena. Pored striktne primene higijene i dezinfekcije. Vakcinacija Humoralni imunitet ima odlučujuću ulogu u zaštiti od GB. Silosi sa hranom se potpuno prazne i čiste iznutra i spolja. Dezinfekcija se obavlja tek posle čišćenja. Ni pod kojim uslovima hrana ne može da ostane od prethodnog jata za ponovno korišćenje. i mora da pruža dugotrajan imunitet čak i kod ptica sa visokim nivoom maternalnih antigena.150 bara. i inaktivisane uljne vakcine. niti da deluje imunosupresivno ili da se izlučuje. Ovo nastaje zbog odlične pasivne zaštite koju pružaju maternalna antigena od imunosupresije. Količina rastvora dezinficijenasa je 4 l / 15m2. varira od 3 dana (za brojlere) do 5 dana (za koke nosilje). pod pritiskom od 80 . Tipovi vakcina Protiv GB se koriste žive atenuirane vakcine. uspeh vakcinacije zavisi od izbora vakcinalnog soja i programa vakcinacije. može da se odredi maksimalno vreme prijemčivosti pilića na divlji ili vakcinalni virus. a zatim peru toplom vodom (60°C) i deterdžentom . Nažalost. zavisno od zapremine krvi.

Intermedijarne vakcine se primenjuju kod brojlera i kokica. i aplikuje se injekciono 18 dana starim embrionima. uz razliku što ne dovode do uginuća. Žive vakcine su kompatibilne sa ostalim avijarnim vakcinama. nedelje starosti. pojačavaju patogenost ostalih imunosupresivnih virusa (MD. Drugi razlog za tako ranu vakcinaciju je da se podstakne replikacija vakcinalnog virusa u pilićima. a može i nebulizatorima. Uzrast pri vakcinaciji zavisi od titra maternalnih antitela pilića u inkubatoru. omogućilo indirektnu vakcinaciju ostalih pilića u periodu kada postaju prijemčivi na infekciju. Na visoko rizičnim farmama. makar delimično. Brojleri koji se izlegu iz ovakvih jaja imunizovani su protiv unosa GB u toku perioda rasta. Ipak. Ovom metodom izbegava se interferencija sa maternalnim antitela. sojevi koji dovode do ozbiljnih promena na burzi mogu da provociraju imunosupresiju. Vrući sojevi indukuju histološke promene kod SPF pilića koje se mogu porediti sa patogenim sojevima.vakcina stvaraju histološke promene različite težine na burzama SPF pilića. Blagim vakcinama obično se vakcinišu roditeljska jata. mogu se aplikovati jednodnevnim pilićima nebulizacijom u cilju zaštite pilića sa nedovoljnim nivoom specifičnih antitela. intermedijarne i vruće vakcine. i 8. ovo bi. i primenjuju se kada maternalna antitela nestanu. i virus diseminira unutar farme. Iako su i ove vakcine osetljive na neutralizaciju pasivnim antitela. CAV-chicken anemia virus) i tako mogu da ugroze imunizaciju živine protiv ostalih bolesti. a prema tome se klasifikuju na blage. . One se primenjuju i u roditeljskim jatima kojima preti visoko patogeni soj u ranom uzrastu. Vakcine se obično daju kroz vodu za piće. između 4. Vakcina je smeša virusa i specifičnih antitela. obično se primenjuje dvokratna vakcinacija. tj. One su vrlo osetljive na interferenciju sa homolognim maternalnim antitelima. u zavisnosti od toga da li su dedovska jata vakcinisana inaktivisanim vakcinama pre pronošenja. Odnedavno su razvijene vakcine za in ovo vakcinaciju embriona. Pri registraciji živih vakcina moraju se raditi i testovi kojima se potvrđuje odsustvo interferencije sa ostalim vakcinama kao i odsustvo povraćaja virulencije nakon serije pasaža kroz SPF piliće 3-6 nedelja starosti.

Ove vakcine se dobijaju ili iz homogenizata burza inficiranih pilića ili iz vitalnih kultura embrioniranih jaja ili fibroblasta. zavisiće u velikoj meri od koncentracije i antigene specifičnosti vakcinalnog virusa. Odluka o upotrebi inaktivisanih vakcina zato zavisi od epizootiološke situacije prisustva ili odsustva visokopatogenih sojeva koji zahtevaju vakcinaciju brojlera živim vakcinama. Podjedinične vakcine dobijene na kvascu ili ćelijskim kulturama insekata takođe su opisane. Inaktivisane vakcine Inaktivisane vakcine se koriste za stvaranje visokog. Razlozi neuspele vakcinacije Brojni su uzroci neuspeha vakcinacije živim vakcinama.Opisane su različite vakcine sa rekombinantnim virusima sa VP2 proteinom i u laboratorijama je potvrđena njihova efikasnost. ali nisu zaštićeni od ostalih visokopatogenih sojeva koji dovode do velikog uginuća u kasnijem stadijumu. Najtrivijalniji jesu nepoštovanje roka upotrebe. Potomstvo ovako vakcinisanih koka ima zaštitna antitela do prosečno 30 dana starosti. ali se trenutno ne koriste. Međutim. trenutno nema komercijalne verzije ovih vakcina. koje se onda inaktivišu formaldehidom i prave u vidu uljne emulzije. Tako su pilići zaštićeni u periodu kada su prijemčivi na sojeve koji mogu da izazovu samo imunosupresiju. ravnomernog i održivog titra antitela kod koka nosilja pre pronošenja. nepoštovanje preporučenih doza. koje su vakcinisane živom vakcinom ili prirodno inficirane izlaganjem virusu na farmi. ravnomernost i održavanje imuniteta tako postignutog kod pilića. nepravilno skladištenje. žive vakcine se rehidriraju . potpuno je opravdana vakcinacija koka nosilja inaktivisanim vakcinama neposredno pred pronošenje. Međutim. One se aplikuju s/c ili i/m u uzrastu 16-20 nedelja. Hladne i suve. i netačne ili manjkave tehnike vakcinacije. kao i mogućnost upotrebe in ovo i diferencijacije inficiranih i vakcinisanih ptica. Ako ne postoji rizik od infekcije hipervirulentnim sojevima. Prednosti ovih vakcina su odsustvo rezidualne patogenosti. osetljivosti na maternalna antitela i rizika selekcije rezistentnih.

Adenovirusi živine nisu infektivni samo za kokoši. čine virusi sa zajedničkim grupnim Ag koji je različit od grupnog Ag adenovirusa sisara. gusaka. II.neposredno pre upotrebe destilovanom vodom. golubova. Ovi virusi po pravilu rastu na ćelijskim kulturama ptica. posebno je važno da se voda uskrati pticama 2-3 h pre vakcinacije. ustanovljeno je pet grupa adenovirusa. vreme vakcinacije podmlatka utvrđuje se na osnovu imunološkog statusa pilića. neuspeh vakcinacije se retko javlja. Sve sumnjive slučajeve antigenih varijacija na terenu treba testirati u izolovanim jedinicama na SPF pticama nakon vakcinacije klasičnim sojevima. Dodavanjem mleka u prahu u količini 2g /l pomaže se stabilizacija vakcinalnog virusa. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA 2. već i za ćurke i mnoge druge . AE . pataka. hlora ili teških metala. 2.8. prepelica. ćuraka. Može da se koristi samo sveža voda bez organskih primesa.1. Datum tj. III. Karakteristike adenovirusa U veterinarskoj medicini. Jedan od najčešćih uzroka neuspeha vakcinacije je interferencija sa roditeljskim antitela. i izoluju se iz kokoši. Kada su u pitanju inaktivisane vakcine. nojeva i drugih vrsta ptica. Upotreba destilovane vode kao rastvarača je obavezna kada se koristi tehnika spreja. zbog odsustva prethodnog kontakta nekih ptica sa živim virusom (vakcinalnim ili drugim) ili zbog postojanja antigenih varijanti koje nisu deo vakcine. ili konvencionalne adenoviruse. Adenoviruse živine čine najmanje 12 serotipova virusa. ali nije nemoguć. Na osnovu analize restriktivne endonukleaze pomoću dva enzima.8. i programa vakcinacije korišćenog kod roditelja. Kada se vakcina daje kroz vodu za piće. Grupu I. Glavni problem pri klasifikaciji je prisustvo prime sojeva i sojeva različite antigenosti. adenovirusi ptica podeljeni su u tri grupe-I.

a trećem iz kokošaka u Australiji obolelih od EDS. ćurke.8. Virus EDS daje visoke titre na kulturama bubrega patke. Osim što aglutiniše eritrocite kokoši. a može lako da inficira kokoši i dovede do produkcije jaja sa abnormalnom ljuskom. guske i patke napadaju adenovirusi koji ne rastu ili slabo rastu na pilećim ćelijskim kulurama i zahtevaju homologne ćelije. Virus poseduje Ag delimično sličan grupi I adenovirusa. Grupa III adenovirusa. Dosada je utvrđen samo jedan serotip virusa EDS.vrste. goluba i pauna. široko je rasprostranjena u vodene živine. bolesti mramorisane slezine (marble spleen disease. a analizom restriktivne endonukleaze utvrđena su tri genotipa. 2. Jedan genotip odgovara izolatima iz kokošaka u Evropi u periodu od 11 godina. Nešto slabije virus raste na kuluri ćelija kokošijeg bubrega. Drugom pripadaju izolati iz pataka u UK. u kojoj je virus sindroma pada nosivosti (EDS). a slabo na fibroblastima pilećeg embriona. koji rastu na ćurećim ćelijskim kulturama a na pilećim ne rastu. MSD) i grupa II splenomegalije pilića. Na ćurećim . jetri embriona patke ili fibroblastima embriona i na jetri pilećeg embriona. U grupi II adenovirusa nalaze se virusi hemoragičnog enteritisa ćuraka (THE).2. SINDROM PADA NOSIVOSTI Egg drop syndrome Sindrom pada nosivosti (Adenovirosis) je infektivno oboljenje kokošaka. Etiologija Virus sindroma pada nosivosti (EDS) je tipičan adenovirus grupe III. guske. Ćurke. Ovi virusi imaju zajednički grupni Ag koji se razlikuje od grupnog Ag sisara i grupe I avijarnih adenovirusa. patke. koje se pored smanjene nosivosti karakteriše i nošeniem jaja sa mekom liuskom i jaja bez ljuske. virus ne aglutiniše eritrocite velikog broja sisara. Iz ćuraka je izolovano najmanje tri serotipa.

pošto se dobijaju titri 1/16000-1/32000. Ako je inficiran embrion. virus EDS ne potiče iz gastrointestinalnog trakta. kod linija za smeđa jaja bilo je više snešenih jaja sa defektima ljuske. . a na velikom broju ćelija sisara ne raste. Na infekciju su prijemčive kokoške svih uzrasta i linija. virus ostaje latentan do polnog sazrevanja. Na taj način osigurava se prenošenje virusa na sledeću generaciju. ili se pile inficira pre postizanja polne zrelosti. Iako se ćurke i fazani mogu eksperimentalno inficirati. Principijelno mesto replikacije virusa je uterus. Nakon inicijalnog ulaska kroz nosnu ili gastrointestinalnu sluznicu. ali prema dostupnim podacima virus se ponaša kao konvencionalni adenovirus. linija belih jaja pokazala je izraženiju depresiju nošenja jaja u odnosu na linije za smeđa jaja. pošto se u njemu minimalno replikuje. virus EDS kod kokošaka se ponaša jedinstveno. Biserke mogu d se inficiraju prirodno. Informacije o patogenezi virusa EDS kod plovuša su oskudne. Virus vrlo dobro raste na embrioniranim SPF pačijim ili guščijim jajima. Međutim. Za razliku od drugih adenovirusa. i ona su najbolji sistem za proizvodnju Ag za vakcine ili hemaglutinine. U visokom titru raste na različitim ćelijama gusaka. Plovuše su često inficirane virusom EDS. Epizootiologija i patogeneza U poređenju sa drugim adenovirusima. jer će virus biti prisutan u i na jajima do 3 nedelje. a replikacija se u manjem stepenu odvija i u drugim delovima reproduktivnog trakta. i kod njih se razvijaju tipični znaci. nisu uočeni znaci bolesti. Prepelice su prijemčive na virus i kod njih se razvijaju klasični klinički znaci. Pri eksperimentalnom inficiranju dve linije nosilja za smeđa jaja i jedna linija nosilja belih jaja. Virus se izlučuje preko kloake i nastaje u jajovodu. nakon lokalne virusne replikacije nastaje prolazna viremija.ćelijama raste slabo. iako postoje razlike u odgovoru na infekciju.

i često kasnije u nošenju dolazi do kompenzacije. kada bolest postaje fokus endemske infekcije. Ubrzo nakon toga pojavljuju se jaja tanke ljuske. Međutim. osim ako se infekcija proširi na druga jata. Ako se isključe očigledno defektna jaja. Pilići koji se izlegu od ovih roditelja ostali su zdravi su i nisu stvarali At do postizanja polne zrelosti.Virus sindroma pada nosivosti vezan je za tri sindroma. Infekcija se otada iskorenjuje iz primarnog roditeljskog jata kokošaka. Treća kategorija predstavljena je sporadičnom pojavom EDS. a ptice su stvarale At. nema uticaja na oplođenost i leženje. što ima za rezultat sveukupan gubitak jaja u količini 10-16 jaja po koki. ova oprema nije adekvatno očišćena ili dezinfikovana pre vraćanja iz prostorija za pakovanje jaja za potrebe drugih farmi po slučajnom metodu. Kontakt može da bude direktan ili preko kontaminisane vode za piće. Ova infekcija verovatno je inicijalno nastala nakon upotrebe vakcine dobijene na kulturi ćelija pataka u kojima je bio latentan virus EDS. Ako bolest nastane kao rezultat reaktivacije latentnog virusa. Sporadično se EDS javlja kada kokoške dođu u kontakt sa domaćim ili divljim vodenim pticama. Opisana je i pojava malih jaja i vodenastog belanca. U mnogim slučajevima. Klasična forma je utvrđena kada se primarno inficiralo roditeljsko jato. Infekcija takođe može da se prenese iz jednog jata u drugo jato preko ljudi koji nadziru rad i radnika koji servisiraju opremu. Jaja tanke ljuske često su rapavog izgleda kao posuta peskom ili na jednom kraju granulisano rapava. Ovo je prvenstveno zbog prisustva virusa na spoljašnosti jaja. Klinička slika Prvi znak infekcije je gubitak boje ljuske kod pigmentisanih jaja. . U nekom periodu između pronošenja i pika nosivosti. Nosivost se ne vraća na tehnološki nivo sledećih 4-10 nedelja. nosivost se smanjuje za približno 40%. Ovakvo pojavljivanje bolesti su samoograničavajuće. virus je neposredno zatim inficirao komercijalno jato nosilja i postao endemski u nekim oblastima. obično kada jato ulazi u fazu pronošenja i u periodu nosivosti između 50% i pika nosivosti. što je dovelo do kontaminacije tacni i kolica. meke ljuske ili jaja bez ljuske. došlo je do nošenja abnormalnih jaja.

problem može da se reši na taj način što se odabira kavez u kom su prisutna deformisana i promenjena jaja. razdeljivanje hrane i izđubravanje. Patomorfološki nalaz Kod ovog oboljenja zapažene su i promene na jetri u vidu hepatitisa sa infiltratima limfocita i fibroblasta u predelu v. U odsustvu kliničkih znakova. Za izolaciju virusa ili detekciju Ag ili lezija. kog nekih će se utvrditi At i moguće i virus. najjednostavniji metod je defektna jaja davati kao hranu kokama . Zapaža se inapetenca. U nekim slučajevima zapažaju se i veća područja fibrinoidne distrofije (nekroze) sa granulomatoznom reakcijom i niilijarnom hiperplazijom. Uterus je organ izbora za histologiju. Dijagnoza Ako se ptice vertikalno inficiraju.Ako se koke inficiraju u peridu nošenja lateralno. U slučaju da su ptice smeštene u kavezima.Zapažena je i prolazna dijareja. ali patognomonične lezije i virusni Ag prisutni su samo kratko vreme. stvaranje antitela izostaje do postizanja polne zrelosti. imunohemiju ili izolaciju virusa. posebno kod ptica u kavezima. portae. Kada se sakuplja krv za serologiju. pasivnost i usporenost. testiranje ne treba raditi pre 32 nedelje starosti. Ako se koke drže na prostirci. Testiranjem svih ptica u kavezu. trebalo bi uzimati krv iz onih kaveza u kojima se najduže nose defektna jaja. U citoplazmi jetrinih ćelija mogu se naći masne vakuole i eozinofilne intranuklearne inkluzije. Pažljivom inpekcijom uočava se da samo koke u nekoliko kaveza nose abnormalna jaja u bilo kom posmatranom vremenu. selekcija korektnih jedinki kao uzorka predstavlja problem. problem je mnogo teži. zapažaju se distrofične promene sa infiltratima heterofila. ali se verovatno radi o eksudatu iz jajovoda. Na brzinu širenja utiče više faktora. pored navedenih nalaza. Inficirane ptice odaju izgled zdravih jedinki. U težim slučajevima. Zato. klinička slika može biti drugačija jer transmisija virusa može biti veoma spora. Slaba nosivost može biti pre utvrđena nego izražen pad nosivosti. kao što su broj inicijalno inficiranih jedinki i pozicija kaveza sa inficiranim jedinkama u odnosu na smer uređaja za sakupljanje jaja. za potvrdu da je roditeljsko jato slobodno od vertikalno prenetog virusa.

potvrda o slobodnom statusu od vertikalno prenetog virusa nije moguća dok jato ne pronese izvestan broj nedelja. Mogu se raditi i drugi testovi.8% suspenziju eritrocita živine. ali je HI brza. a testiranje se radi kada koka snese abnormalno jaje. Detekcija antigena Antigen se može detektovati u uterusu. Mikstura se ostavi 15 minuta da reaguje na sobnoj temperaturi. su pačije ćelije.koje nemaju At držanim u individualnim kavezima. pomoću tehnika imunofluorescencije na zamrznutim isečcima. Odgovarajuće ćelije. ili sa avidin-biotin-peroksidazom na isečcima tkiva fiksiranim formalinom. Razblaženje 1/10 seruma u jednakoj zapremini se meša sa rastvorom koji sadrži hemaglutinujuće jedinice Ag. Obzirom da se virus EDS prenosi vertikalno i da ptice ne stvaraju antitela pre polne zrelosti. Kontrola Osnovni roditeljski materijal treba a je slobodan od infekcije. po redosledu. ćelije jetre pilećeg embriona ili ćelije bubrega pileta. koristeći 0. Serološki testovi Metod izbora je heminhibicija (HI). Ako dođe do degeneracije ćelija. Jaja koja snesu ove koke treba svakodnevno pegledati. tačna i nije skupa. i mnoge organizacije roditelja su slobodne na svim nivoima. U nekim slučajevima uspešno je bilo ispitivanje kloakalnih briseva uzetih od slučajno izabranih koka. Test . kao što su ELISA i serumneutralizacija. Izolacija virusa Pravi se 10% suspenzija od uterusa i supernatant se inokuliše na ćelijsku kulturu ili embrionirana pačija jaja. Nakon nokulacije neophodno je minimalno 14 dana inkubacije (jedna slepa pasaža). Ako dođe do aglutinacije. izolat se potvrđuje HI sa specifičnim antiserumom. Može da se koristi i in situ hibridizacija.8% suspenzije eritrocita živine. u toku nošenja defektnih jaja. a zatim se doda zapremina 0. supernatant treba proveriti na prisustvo hemaglutinina.

Preporučuje se davanje udarnih doza vitamina uz povećanje procenta belančevina. nedelje.koje se karakteriše dispepsijom. Terapija i profilaksa. metionina. holin. HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis hemorrhagica meleagridis Hemoragični enteritis ćuraka je virusno obolenje sa akutnim tokom. iako je 35 nedelja izabrano u programima eradikacije kako bi se obezbedila sigurnosna granica. . ali vreme testiranja krvi različito je u zavisnosti od tipa roditelja. cistina. Ne postoji efikasna terapija. Pošto postoje teški ekonomske posledice bolesti i virus se teško isključuje mnogi proizvođači komercijalnih jaja rutinski vakcinišu jata komercijalnim inaktivisanim vakcinama koje su vrlo efikasne za kontrolu bolesti kada se pravilno primene. Neuspeh vakcinacije u zaštiti posledica je loše tehnike vakcinacije. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini.krvarenjem u lumen creva i iznenadnim uginućem.8. U profilaksi bolesti upotrebljavaju se.HI je zadovoljavajuć. Etiologija Hemoragični enteritis ćuraka je prouzrokovan avijarnim Adenovirusom grupe II. Za roditelje brojlera.3. prihvatljivo je da se krv uzima sa 30 nedelja. Zbog poremećaja formiranja ljuske jajeta treba voditi računa o potrebama nosilja u kalcijumu. I u nas se upotrebljava vakcina koja se aplikuie i/m pre prenošenja u starosti izmedju 14-18. 2. izmedju ostalog. a u cilju zaštite jetre hrani dodavati betain. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. i inaktivisane vakcine u cilju preveniranja bolesti. Od esencijalnih aminokiselina potrebno je davati veće količine lizina. vitamina B i E vitamin.

Ćurke mlađe od 13 dana su rezistentne na infekciju u odsustvu maternalnih antitela. a moguća su kasnija eksplozivna izlučivanja pri izostanku lokalnog imuniteta. Serološka ispitivanja 42 vrste divljih ptica ukazuju da sem Galliformes. Hemoragični enteritis ćuraka obično se javlja kod ćuraka uzrasta 6-11 nedelja.dana. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. ali nema podataka o uginuću. Ispitivanja antitela pokazala su da je velik procenat odraslih domaćih ćurki inficiran. a u leukocitima krvi mogu se utvrditi replikati virusa od 3-18 dana. Ne postoji gornja starosna granica rezistencije na infekciju. Iz burze se može izolovati 2-7 dana. maksimalne vrednosti dostiže 6 dana. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. iako je opisan slučaj oboljenja kod ženki ćuraka starih 2. Virus je veoma otporan i lako se prenosi sa jedne na drugu farmu preko ljudi. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. pretpostavlja se zbog toga što target ćelije nisu adekvatno zrele. Ostale galinaceae kao što su paun i prepelice mogu da se inficiraju sa razvojem lezija. . MDCT-RP19 ćelijske linije. Virus se inicijalno umnožava u limfoidnim ćelijama crevnog trakta i burze Fabricii. iako ispitivanja divljih ćuraka nisu dala pozitivne rezultate. Epizootiologija Virus hemoragičng enteritisa ćuraka je široko rasprostanjen u svetu. u plazmi je virus prisutan od 2. dobijenim od tumora Marekove bolesti. Virus je prisutan u fecesu nekoliko nedelja. Biserke i psitacine mogu prirodno da se inficiraju. Infekcija može da se pojavi i u narednom jatu u istom objektu. Prenošenje je fekalno-oralno. Nema dokaza o preošenju virusa preko jaja. Može se utvrditi 1 dan nakon infekcije. nema drugih rezervoara. osim ako se preduzme veoma pažljivo i temeljno čišćenje i dezinfekcija.5 nedelje. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B.ali ih uništava temperatura 70°C 1h. a 18 dana ne može se više detektovati. antigen se u slezini može detektovatiod 2 dana. i može se detektovati do 15 dana u crevnom traktu. Slezina je glavno mesto virusne replikacije. pik dostiže 4-7 dana.

su imunosupresivni. Tanka creva obično su otečena. Stoga. Chlamydia. U nekim slučajevima može biti prisutna žuta fibrinonekrotična membrana. Do uginuća obično dolazi unutar 24h od pojave prvih znakova bolesti. Klinička slika U veštačkim uslovima. Lezije više prominiraju u proksimalnom delu tankih creva. bolest se pojavljuje iznenada. Uloga apoptoze u patogenezi virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka nije jasna. degeneracija i sloughing viloznog epitela i krvarenja vrhova resica.coli. Klasično. Ptice pokazuju znake depresije. a može biti uzrok imunosupresije. slezine su manje a prošaran izgled je manje uočljiv. uvećana.Pojava apoptoze nije ograničena na inficirane ćelije. i mogu da uginu iznenada. uključujući i one koji su ranije smatrani apatogenim. uočava se kongestija sluznice i lumen ispunjen krvlju i hranom. U slučajevima prirodne infekcije. sa gubitkom boje ljuske. Zapažaju se teška kongestija crevne mukoze. Svi sojevi. period inkubacije iznosi 5-6 dana. pojavom jaja tanke ljuske i bez ljuske. kako pokazuje razvoj antitela. ili se jedinka oporavlja. praktično se sve jedinke infciraju. nalazi se uvećana slezina. prosečno 10-15%. nakon oralne infekcije. u izmetu se nalaze primese krvi. U lamina propria povećan je broj . što je u vezi sa serokonverzijom virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka. Ptice su naizgled bile zdrave. U slučaju obdukcije uginulih ptica. Na iznenadno uginuće ukazuje nalaz hrane u voljci i dobra kondicija leša. Staphylococcus i E. infekcija virusom hemoragičnog enteritisa ćuraka. Mortalitet se kreće od 0% do preko 60%. Znaci bolesti u jatu traju prosečno 6-10 dana. Patomorofološki nalaz Ptice koje uginu od hemoragičnog enteritisa ćuraka često su blede usled gubitka krvi. Bolest izazvana manje virulentnim sojevima manje je burna. Zapaža se da su krvni sudovi u lamina propria intaktni a eritrociti izlaze iz krvnih sudova dijapedezom. krta i mramorisana ili prošarana. Kod ćuraka se razvija klinička slika slična sindromu pada nosivosti. otvara put bolestima kao što su paramyxovirusi tip II. Ako se bolesne jedinke žrtvuju.

Profilaksa U mnogim oblastima koriste se vakcine. Ptice obično uginu otprilike 3 dana nakon inokulacije (i/v injekcije) i 5-6 dana nakon oralne infekcije. Zbog male osetljivosti. kao i mast ćelije. sa 6 dana obično imaju uvećanu slezinu. Ako nije dostupna ćelijska kultura. materijal se oralno ili i/v inokuliše 5-10 nedelja starim ćurkama koje nemaju antitela. 83% ptica bilo je pozitivno 40 meseci nakon inicijalnog testiranja. restriktivna endonukleaza i PCR. dijagnoza se postavlja dvostrukom imunodifuzijom kada reaguje slezina koja je i antigen. Nedavno je . ali i u fecesu se nalaze velike količine virusa. Osetljiviji testovi. ELISA. Ova antitela su dugotrajna. Vakcine dobijene iz slezine ptica sa hemoragičnim enteritisom ćuraka ili bolesti mramorisane slezine se korišćene. sve više se koriste. plazma ćelije i heterofili. u jednom jato. a demonstracija (dokazivanje) antigen u slezini predstavlja dokaz. Prisustvo krvi u crevima jaka je indikacija da se radi o THE. Dijagnoza Za izolaciju virusa najbolje je uzorkovati slezinu. ali obe ove vakcine su imunosupresivne. Ateniurana vakcina dobijena na kulturi tkivaširoko se koristi. kao što su imunofluorescencija. Antitela se najranije mogu utvrditi 3-4 dana nakon infekcije pomoću Elisa. Diferencijalna dijagnoza Uvećanje slezine kod ćuraka može biti zbog virusa THE. ali i zbog retikuloendotelioze ili limfoproliferativne bolesti. Ptice koje su inficirane ali i dalje žive. dvostruka imunodifuzija daje pozitivne rezultate samo nakon 2 nedelje. Materijal se inokuliše na kulturu ćelija i to ćureće limfoblastoidne Bćelije (MSTC-RP19). ali prema nekom izveštajima ove vakcine deluju imunosupresivno. Tradicionalno.limforetikularnih ćelija sa intranuklearnim inkluzijama.

jetri. plućima.4. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. Epizootiologija Bolest mramorisane slezine utvrđena je kod fazana u odgoju širom sveta. ali ih uništava temperatura 70°C 1h. T-limfociti su važni za kontrolu bolesti.predstavljena rekombinantna pox vakcina koja pruža dobru zaštitu u laboratorijskim uslovima. i postoji starosna rezistencija – manje od 6 nedelja. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. Infekcija MSD slabi oba tipa . Infekcija.8. Burzektomija štiti od bolesti. MDCT-RP19 ćelijske linije. Ovo ukazuje na značaj B-limfocita u patologiji bolesti. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. 2. Etiologija Izazivač bolesti mramoraste slezine je avijarni Adenovirus grupe II. ali je eksperimentalno reprodukovana kod odrasnih fazana. koja nije u vezi sa prisustvom maternalnih antitela. Antigen je pristan u slezini. oboljevaju ptice u uzrastu 3-8 meseci. U prirodnim uslovima. kostnoj srži i bubregu. ali suprotno od hemoragičnog enteritisa ćuraka nema ga u crevima. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. približava se vrednosti 100%. BOLEST MRAMORASTE SLEZINE Morbus lienis marmorei Bolest mramoraste slezine je virusna zarazna bolest koja se manifestuje u vidu nekroze slezine i edema pluća kod fazana u intenzivnom uzgoju. dobijenim od tumora Marekove bolesti. na koju ukazuje prisustvo antitela. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. i nije dovela do imunosupresije.

Mere opšte zoohigijene i visok nivo biosigurnosti doprineće kontroli širenja zaraze. fam.9.Reoviridae.odgovora – humoralni i ćelijski. 2. U prirodnim uslovima. Mortalitet se kreće u rasponu 2-20%. Obično se uočavaju nekroza slezine i brojne velike intranuklearne inkluzije. iscedak iz nosnih otvora i dispnoja. slabost. ali ptice mogu da uginu i za nekoliko nedelja. Nasuprot THEV. do uginuća najčešće dolazi za 10-14 dana. Virus sadrži dvostruku RNK koja ima 10 segmenata. na plućima je prisutna kongestija i edem pa se smatra da je uzrok uginuća asfiksija. Naglašeniji je uticaj na humoralni odgovor i efekti traju nekoliko nedelja. Slezine uginulih fazana obično su uvećane i išarane ili mramorisane. Nekroza može biti prisutna i u plućima. Klinička slika Ptice se često nađu mrtve. genoma: . Histološke promene u slezini slične su promenama kod hemoragičnog enteritisa ćuraka. a takođe se mogu uočiti depresija. Postoje tri grupe. nema krvarenja ili lezija u crevima. Patomorofološki nalaz Karakteristične makroskopske promene su na slezini i plućima. Karakteristike reovirusa Avijarni reovirusi pripadaju rodu Orthoreovirus. prema veličini.9. Težina slezine značajno je povećana između 6-10 dana. INFEKCIJE REOVIRUSIMA 2. Virus je ikozaedralnog oblika veličine 70-80 nm sa dvostrukih slojem površinskih proteina. Profilaksa i terapija Ne postoji efikasna terapija za ovo obolenje.1.

Soj S1133 izolovan u USA. koriste se pileći embrioni. μ1.veliki (large). Genom ima 11 proteina. a postoje i regionalni varijantni sojevi. σ3) i dva nestrukturna proteina (μNS. M. izolovan je soj iz zgloba ćuraka osetljiv na tripsin. Avijarni reovirusi prisutni su u fibroblastima. I pored toga što su reovirusi izolovani i iz ćuraka i nekoliko drugih vrsta ptica u vezi sa različitim stanjima. ali ponekad se reovirusi sreću kod nekoliko sindroma. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Obično je prisutna infekcija bez oboljenja. gumi i galvanizovanom metalu. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. μ2C. σNS). reovirusi pokazuju različitu patogenost. a postoji . μ-srednji i σ -mali. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. međutim. Avijarni reovirusi su stabilni pri pH 3 . i S. Diferencijacija sojeva reovirusa vrši se ukrštenom neutralizacijom na embrionima ili kulturi ćelija. ali je 100%etanol bio efikasan. među kojima je najvažniji virusni arthritis . λ3.tenosynovitis sindrom kod pilića. Determinisan je protein koji pomaže svim 10 segmenata soja S1133. Avijarni reovirusi su u jatima živine ubikvitarni. Npr. pri čemu do uginuća dolazi nakon inokulacije u žumančanu kesu nakon 6 dana inkubacije. σ1.mali (small). samo u malom broju slučajeva je utvrđena veza prisustva virusa i nastalog stanja. Za kultivaciju virusa. Virus preživljava do 10 dana na perju. Posebno kod pilića.srednji (medium). λ2. Nedavno su sojevi diferentovani pomoću PCR i RFLP. σ2.9. a takođe i tri grupe proteina koje genom kodira: λ-veliki. Ambijentalna t˚ odgovara im. sa krvarenjima embriona i žućkasto-zelenim poljima na jetri. i bubrezima embriona. Dosada je smatrano da su reovirusi otporni na proteolitičke enzime. a ostali sojevi pokazali su istu osobinu. plućima. μ2. Za primarnu izolaciju iz kliničkog materijala najosetljivije su ćelije jetre pilećih embriona. kao i na kulturi ćelija bubrega pilića. jetri. a inaktivišu se na 56˚C za manje od 1h. staklu. Tipičan citopatogeni efekat avijarnih virusa je stvaranje sincicijuma. od čega je devet strukturnih (λ1. osnova je za velik broj komercijalnih vakcina.L. strugotini. i široko je rasprostranjen u svetu. posebno kod brojlera.

osim ako se virus detektuje u zahvaćenim zglobovima. Etiologija. 2. od malog broja kongenitalno inficiranih pilića iz istog inkubatora ili iz okruženja. nedelje. Najveći broj istraživanja reovirusa je u vezi sa artritisom. i većina pilića se inficira kao mladi oralno i povremeno respiratornim putem. reovirusni artritis se povremeno javlja i kod lakog materijala .9. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. a ćurići izmedju 5-8. a naročito u nekim evropskim zemljama. Istovremeno procesom može da bude zahvaćen i miokard.2. Epizootiologija Bolest se raširila svuda po svetu.koka nosilja. serološkim testovima teško se interpretiraju rezultati. Npr.brojlera. Virusni artritis se može pojaviti kao samostalno oboljenje ili u kombinaciji sa bakterijskiin i mikoplazmatskim artritima. Dijagnoza zavisi od detekcije virusa iz kliničkih uzoraka. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. Vertikalno prenošenje reovirusa obično je u malom procentu. ali je 100% etanol bio efikasan. VIRUSNI ARTHRITIS Arthritis reovirosa.nekoliko antigenih tipova. . nedelje života. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Iako je reovirusno oboljenje prvenstveno oboljenje teškog materijala . premda samo prisustvo virusa ne znači da je uzrok bolesti reovirus. Virusni artliritis je oboljenje pilića i ćurića koje zahvata sinovijalne membrane tetivnih omotača u predelu pojedinih zglobova. što ukazuje na veći značaj ovog stanja u odnosu na druge bolesti koje se povezuju sa reovirusima. Kao uzročni agensi označavaju se neki sojevi Reovirusa. Obzirom na široko rasprostranjenu i najčešće bezopasnu infekciju reovirusima. Najčešće obolevaju pilići izmedju 12-16.

zapažaju se zadebljanje tetive. ovo tkivo oko tetive zamenjuje vezivno tkivo. često deformisani. Klinička slika Inkubacija. pa su nemogući fini pokreti. Patomorfološke promene. U početku procesa zapaža se mek otok zglobova. končasta proliferacija sinovijalnih membrana i invazija zapaljenskim ćelijama. ponekad sa panoznim bujanjem fibrozne kapsule i rskavičnog tkiva.Simptomi bolesti ponekad mogu da protiču inaparentno. Na njihovim sinovijalnim membranama uočava se žućkasto-hemoragičan. edem. gastrocnemiusa. Od histopatoloških promena. Staphylococcus aureus. a zahvaćene su sinovijalne membrane i okolno tkivo. uz prisustvo bistre tečnosti unutar kapsule. Kasnije. slabo uzimaju hranu i mršave. a ponekad i gnojni eksudat. iako u slučaju zarazne anemije pilića sinergizam se ne javlja sa svim sojevima reovirusa. ili mutne tečnosti ako su prisutne i bakterije ili mikoplazme. težih ptica može doći do rupture tetive gastrocnemiusa i povremeno i tetiva fleksora. hiperplazija i hipertrofija sinoviocita. Kasnije dolazi do sraštavanja tetiva sa tetivnim omotačima. ali obično se zapaža šepavost i edem u predelu tibio-metatarzalnih zglobova. U . Kod starijih. Između tetiva se stvaraju adhezije i fibroza tkiva. Sa daljim razvojem procesa. što dovodi do deformisanja odgovarajućih zglobova. sa razvojem malih erozija na hrskavici zgloba. Tetivni omotači fleksornih i ekstenzomih mišića u predelu tibio-metatarzalnih zglobova su zadebljali. Ovakve jedinke se otežano kreću i najčešće leže. virus Gumboro bolesti i virus zarazne anemije pilića.Infektivni agensi koji pojačavaju patološke efekte reovirusa u zglobovima pilića su Mycoplasma synoviae. U izvesnim slučajevima zahvaćeni su kondilusi i epikondilusi kosti. Na zglobnim površinama zahvaćenih zglobova dolazi do istanjenosti i eroziia rskavičnih delova. mogu se zapaziti petehije na sinovijalnim membranama. a kada su zahvaćene i tetive fleksora prstiju primetan je otok tog dela. Erodirana mesta često konfluišu i progrediraju u pravcu kostnih delova. Ovo je u nekim slučajevima skopčano i sa prsnućem tetiva m. prema nekim podacima. može da traje od 9-13 dana.

bez obzira što je virus relativno otporan. Za izolovanje reovirusa najbolje je materijal inokulisati pilećim embrionima ili na kulturu tkiva. opisane su i neke druge promene nevezane sa tenosynovitisom. U slučaju nužde. Virus se često izoluje iz zglobova sa izraženim promenama. burza i bubrezi. sa krvarenjem i nekrotičnim lezijama na jetri. Dijagnoza. Mikroskopske promene u drugim tkivima u vezi sa prirodno ili veštački nastalim reovirusnim artritisom opisane su u jetri.hroničnim slučajevima na sinovijalnim membranama dolazi do zadeblianja u vidu čvorića koji se sastoje od veziva i različitih ćelijskih elemenata. Uzorci se šalju u transportnom medijumu. U slučaju da je virus prisutan u malom titru. Virulentni reovirusi ubijaju embrione za 5-6 dana nakon inokulacije. slezini i burzi. koje su atrofične. što može imati za posledicu stvaranje ostoza u predelu zahvaćenih zglobova. feces. nakon 6 dana inkubacije.Kada se sumnja na reovirusni artritis. mogu biti potrebne 2-3 pasaže. nastaje formacija sincicijuma koja prekriva ćelije. ili na duže na minimalno -20˚C. Materijal se inokuliše embrionima (SPF poželjno) u žumancetnu kesu. Reovirus se može identifikovati elektronskom mikroskopijom nakon negativnog bojenja ili IF (imunofluorescentnog) bojenja. . Usled toga. Na zgloboim rskavicama. Zavisno od soja. Uzimanje briseva sa zglobova je jednostavnije ali se tako virus ređe izoluje nego iz macerisanog tkiva. neka tkiva su prožeta nabujalim granulacionim tkivom koje srasta sa tetivnim omotačima. a zahvaćene ćelije se odlupe nakon nekoliko dana. uzorci se mogu na kratko skladištiti na 4˚C. Bojenjem ćelija haematoxylinom i eozinom uočavaju se intranuklearne eozinofilne inkluzije. U miokardu se mogu ustanoviti infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. kao i hrskavicu skočnog zgloba i sinovijalne membrane. traheja. Redovn nalaz je perikarditis i miokarditis i ukazuju da ova stanja mogu biti značajna za dijagnozu virusnog artritisa. kao što su abnormalnosti perja. iako u vrlo uznapredovalim procesima degeneracije zgloba izolacija može i da ne uspe. poželjno je dostaviti uzorke hipotarzalne sezamoidne kosti zajedno sa tetivama koje prelaze preko njih. jetra. uočavaju se defekti i panozna bujanja. Nakon inokulacije na kulturu ćelija.

u idealnom slučaju puilići treba da imaju nivo neutralizujućih maternalnih At u vreme leženja 1:1600 i više. Za testiranje jata nosilja treba ispitivati žumanca jaja. IIF i ELISA. pri čemu je poželjno proveriti korelaciju titra seruma i titra u žumancima. ali iz fecesa ili creva može biti beznačajna obzirom na široku rasprostranjenost virusa u prirodi. kao što su AGID. Stoga je neophodna i izolacija virusa za dalji razvoj molekularnih metoda. PCR i PCR u kombinaciji sa RFLP.Izolacija reovirusa iz zglobova je značajna za dijagnozu. ali i pored toga što je ono pokazatelj imunološkog statusa ima ograničen dijagnostički značaj obzirom da je sama infekcija široko rasprostranjena. i to tačkasta blot-hibridizacija. Utvrđivanje virusa u fecesu ima ograničen značaj kada se ispituje prenošenje jajima kod koka nosilja. pa se primenjuju i druge brze metode. Ako su rezultati ELISA testa jednaki. čak možda i pre pojave kliničkih znakova hromosti. ali za njihovu rutinsku primenu na terenskim materijalima neophodno je da se kritički upoređuju sa virusnom izolacijom. Uzevši u obzir starosnu rezistenciju i poluvreme maternalnih At. Primenjivan je i Western blot metod. Poslednjom navedenom metodom može se odrediti soj virusa. Postupci za izolaciju i identifikaciju reovirusa zahtevaju vreme. . Primenjuju se i molekularne metode za deteciju i identifikaciju reovirusa u inficiranim tkivima. Serološko profilisanje antitela na reoviruse često se koristi. Za detekciju antitela na reoviruse koristi se nekoliko testova. Primenjuju se i monoklonska At i metod sa imunoperoksidazom za detekciju virusa u tkivima iz parafina. Svi navedeni metodi dobri su za detekciju virusa u ranoj fazi infekcije. serume treba ponovo testirati Western blot metodom ili IIF. do tri nedelje starosti. Diferencijalna dijagnoza. VN. za zaštitu od oralne infekcije. Ove metode nesumnjivo su brže i osetljivije. koja je možda "zlatni standard" za dijagnozu avijarnih reovirusa. Direktnim IF bojenjem kriostatski isečenih preparata tetiva može se detektovati virus nakon veštačke infekcije.

vakcine su osmišljene tako da štite piliće u prvim danima života. 2. U profilaktične svrhe potrebno je pridržavati se striktnih zoohigiienskih i tehnoloških mera uz odgovarajuću dezinfekciju objekata. Pošto su pilići najprijemčiviji na infekciju odmah posle izleganja. i manifestuje se visokim procentom zakržljalih pilića. Lečenje i profildksa. Za stvaranje i održavanje visokog nivoa maternalnih At. SINDROM MALAPSORPCIJE Helicopter disease Ovaj sindrom je svrstan medju infektivna oboljenja jer ugrožava brojlerska jata pilića i ćurića.Nema patognomoničnih promena. Kod ovog oboljenja terapija se ne sprovpdi. Etiologija . Prvi put je opisano 1976. i ranom vakcinacijom pilića za stvaranje aktivnog imuniteta. Karakteristične promene pri infekciji reovirusima su difuzno limfocitno zapaljenje dok je kod stafilokokne infekcije karakterističan fokalni gnojni sinovitis. U upotrebi su vakcine koje se koriste sa manje ili više uspeha. ali je ubrzo postalo prepoznatljiv ekonomski problem širom sveta. zaostalih u porastu i prirastu. a zatim inaktivisana sa 6 nedelja starosti i ponovo pre pronošenja.pružaju maternalni pasivan imunitet izleženim pilićima. koje mogu biti prisutne zajedno sa reovirusom. prvo se primeni živa vakcina u prvim danima.9. živim i inaktivisanim vakcinama. Ovo se može postići na dva načina: vakcinacijom roditelja . godine. Stoga je glavni pristup kontrole reovirusa vakcinacija.3. Promene su slične kao kod samostalnih infekcija S. Oboljenje je novijeg datuma.synoviae. aureus i M.

Ovi pilići su slabo operjali i ono malo perja koje se nalazi na telu i na krilima nakostrešeno . čupavosti. Epizootiologija Epizootiologija je veoma kompleksna. različite vrste bakterija. u prvom redu. Pored toga. ali se oko kloake zapažaiu tragovi pastoznoa fecesa. potom. promaja. poput elise helikoptera. U daljem toku. ali je pri tom zahvaćenjankreas koji atrofuje što ima za posledicu insuficijenciiu egzokrinih pankreasnih enzima sa konsekutivnim lošim varenjem primamih hranljivih materija. kljun i noge su bledi usled gubitka pigmenta. Na primer. Smatra se da virusna infekcija počinje prvih dana u tankim crevima dovodeći do zapaljenja sa posledičnim prolivom. Bolest se mnogo češće pojavljuje kod potomstva koje potiče iz više roditeljskih jata i različite starosti. pilići pokazuju suptilne znakove bolesti u vidu zgrčenosti. Nešto kasnije postaju živahniji. u hroničnoj fazi. najčešće se pominju Campylobacter i gliivice mogu da komplikuju i pogoršavaju bolest. nevoljnog kretanja i iedenja izmeta. ne mogu da se apsorbuju u mastima rastvorljivi vitamini. Postoje čak izvesne razlike i izmedju sojeva virusa koji se pojavljuju u pilića i ćurića. ali nije isključena mogućnost delovanja i drugih virusa. Reovirusi pilića i ćurića razlikuju se od onih koji se pojavljuju u ostalih domaćih životinja i čoveka. zapaža se znatno variranje u telesnoj težini usled čega deluju zakržljalo. Klinička slika Već nekoliko dana po naseljavanju). što se . hladnoća. prenatrpanost i razni drugi stresni faktori. Reovirusi. Uskoro.je i strši koso i vertikalno. zbog čega je bolest i dobila ime Helicopter bolest. Kao uzročni agensi ovog sindroma pominju se. Kao predisponirajući faktori u nastanku bolesti važnu ulogu igraju loši higijenski uslovi na farmama.Uzro još uvek nije decidno utvrdjena. Kresta. proces počinje nešto da se stišava. Promeue na kostima nastaju usled smanjene apsorpcije D vitamina i poremećenog odnosa Ca.

Kasnije dolazi do zapaljcnske reakcije u dubljim slojevima sa mnoštvom mononuklearaih ćelija. Pankreas i timus mogu da budu delimično ili potpuno atrofični. Patomorfološki nalaz. Žlezdani želudac često je povećan. uslovima držanja i sprovodjenja dezinfekcije. U promenjenim kostinia zapažaju se ostedistrofične promene. uz dug odmor objekata. Zbog promena na nogama pilići se slabo kreću i često leže. jedmki jednog jata. usled čega može da dodje do lomljivosti i dezartikulisanja celog zgloba. Zapaljenski proces širi se na pankreasne kanaliće što rezultira insuficijencijom egzokrinih enzima. Za sada ne postoji efikasni lekovi koji bi mogli biti primenjeni kod ovog sindroma.objašnjava niskim nivoom karotina u krvnoj plazmi.sve napolje „. pri čemu se mora striktno poštovati princip „sve unutra . U nekim slučajevima može da bude i smanjen. OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE .necrosis capitis femoris. sa odgovarajućim higijenskim merama. lako se lome usled nastale osteoporose. Cekumi su obično prošireni. žutim sadržajem.10. Terapija i preventiva. Usled loše resorpcije vitamina mogu se pojaviti i nervni simptomi kao kod encefalomalacije. Od značaja su preventivne mere. Histološkim pregledom tankih creva u njihovim kriptama se nalaze heterofili i makrofagc i oštećeni deskvamisani epitel usled čega mogu da budu cistično proširene i obloženeprizmatičnim epitelom. 2. savitljive. ispunjeni snirdljivim. Na caput femoris mogu se zapaziti nekroze odakle potiče i naziv za ovo oboljenje . i epifize tibije mogu da budu zniatno uvećane. zakržljalost. hipertrofičan sa znatnim naslagama sluzi na površini. slabo operjavanje i loše iskorišćavanje hrane. a u ostalim delovima creva nalazi se nesvareua hrana. Za postavljanje dijagnoze od značaja je neujednačenost u prirastu. Duge cevaste kosti su mekane.

golubovi. eritroleukoze i sarkoma virusi poseduju specifične gene koji dovode do vrlo brze neoplastične transformacije ćelija i razvoja tumora za nekoliko dana ili nedelja. U maligne neoplazme živine leukoza/sarkom kompleks ubrajaju se: limfoidna leukoza. endoteliomi i neke vrste epitelnih tumora. U okviru leukoza sarkom kompleksa postoje znatne razlike u pogledu etiologije. Virus limfatične leukoze dovodi do polagane transformacije ćelija. Znaci bolesti se javljaju tek krajem prve godine života jedinki. Uzročnici leukoza živine su virusi iz podgrupe Opsspašz. a uginjavanje nastaje 2 do 5 dana posle pojave simptoma oboljenja. LEUKOZЕ Leukozе živine su neoplastična oboljenja koja se karakterišu proliferisanjem nezrelih prekusorskih ćelija eritrocitne. odnosno meseci. nose manje jaja u toku proizvodnog ciklusa. galebovi.2. epizootiologije. tako da je za razvoj bolesti potrebno više nedelja. hemangiomi. pa se ceo trup neškodljivo uništava. jaja su sitnija i s tanjom ljuskom. a zatim tumori vezivnog tkiva. Ćelijski proliferati potiču iz hematopoeznih organa. Virusi iz ove grupe izazivaju različite oblike neoplazmatskih bujanja sa kraćim ili dužim periodom kliničke latence. Virus mijeloidne leukoze. zbog patoloških promena koje se otkrivaju prilikom pregleda. Ova oboljenja ne mogu da se preveniraju i leče. promenljivi su. Epizootiologija Leukoze predstavljaju ozbiljan epizootiološki i ekonomski problem. plovke. guske. i pored kokošaka mogu da obole ćurke. avijarni tip S. Bolest je raširena svuda u svetu. mijeloidna leukoza. Zaklana živina. pa zbog toga i postoje prelazni oblici između različitih leukoznih procesa. a najčešće posle polne zrelosti. ali i iz drugih organa sa aktivnim mezenhimom. Oplođenost jaja i leženje su znatno niža. bez ispoljavanja znaka bolesti. Kokoške obole obično posle 14 nedelja uzrasta. mijelocitomatoza. koja su nastala zbog poremećaja u diferentovanju hematopoeznih ćelija. eritroleukoza. mielocitne i limfocitne loze. a ishod je uvek letalan.1. fazani i papagaji. .10. familije Ke(toušs1ae. osteopetroza. kao i međusobnom odnosu pojedinih oblika bolesti. Stepen i odnos oboljenja. Inficirane kokoške. ne može da se koristi ni u kakve svrhe.

Od svih neoplazmi iz leukoza sarkom kompleksa jedino se limfoidna leukoza javlja tako često da predstavlja značajan ekonomski problem. Može da uzrokuje velike gubitke, do 25% uginuća, ili samo pojedinačne slučajeve u nekim jatima. Ostale forme se, sa nekim izuzecima, javljaju uglavnom sporadično. Od skoro su poznate i supkliničke infekcije virusom avijarne leukoze, ali bez stvaranja neoplazmi, već sa padom nosivosti i pratećim posledicama, što oboljenju daje sasvim novu dimenziju. Izvan leukoza, od drugih tumora češće se javljaju hemangiomi, nefroblastomi i manje ostali tumori. Širenje bolesti u jatu nastaje vertikalnim putem, sa kokoške na potomstvo preko inficiranih jaja, i horizontalnim načinom - direktnim i indirektnim kontaktom. Vertikalno inficirni pilići, su značajan put infekcije, jer dalje šire infekciju u jatu. Starije kokoške izlučuju virus jajima ređe i u manjem broju, nego kokoške uzrasta do jedne godine. Virus se izlučuje pljuvačkom i izmetom, što je značajno za horizontalni put širenja infekcije. Kongenitalni put širenja zaraze je strogo vezan za prisustvo virusa u belancetu jajeta gde se dešava razmnožavanje virusa u ćelijama jajovoda koje proizvode belance, a i ovo je jako uslovljeno stanjem viremije. Nisu inficirani svi embrioni iz jaja u čijem se belancu nalazi virus. Neka istraživanja pokazuju da u jajima koja sadrže virus svega 20 do 50% embriona bude inficirano. Ovo se verovatno dešava zbog neutralizacije virusa antitelima iz žumančetne kese i termičke inaktivacije virusa u procesu inkubiranja jaja. Petlovi ne igraju značajnu ulogu u vertikalnom širenju bolesti, jer se virus ne umnožava u germinativnim ćelijama. Oni su izvor za kontaktni put širenja infekcije na kokoške. Virus uništavaju dezinficijensi, koji su u širokoj upotrebi. Virusi su relativno stabilni pri pH 5-9, a izvan ovih granica elektrohemijske reakcije lako ga inaktivišu. Poluživot različitih leukoza sarkoma virusa na 37°C iznosi 100 - 540 minuta, zavisno od vrste medijuma, porekla tkiva i soja virusa.

Spontana limfoidna leukoza, akutnog i hronrgčnog toka, po pravilu, pojavljuje se početkom pronošenja, a često i kasnije. Rana pojava bolesti je veoma retka. Vrlo retko oboljenje se javi pre 14 nedelja uzrasta. Može se uzeti da period od infekcije do razvoja oboljenja i uginuća traje 4 meseca i više. Infekcija prijemčivih pilića visokim dozama virusa mijeloidne leukoze, već za 5 do 6 dana izaziva specifične promene u krvi i tokom 12 dana posle infekcije završava letalno. Kod veštačke infekcije izolatima virusa iz prirodnih slučajeva i iz kultura ćelija, inkubacija traje duže. Inkubacioni period kod mijeloci-tomatoze traje duže od mijeloblasto-ze i eritroleukoze, ali kraće od limfoidne leukoze. Posle intravenske aplikacije MS29 soja virusa mijelocitomi se stvore za 3-11 nede-lja. U prirodnim uslovima dužinainkubacije je nepoznata, ali se javlja kod polno nezrelih jedinki. Period inkubacije eritroleukoze, u eksperimentalnim slučajevima, zavisi od soja izolovanog virusa, doze i načina inokulacije, uzrasta i genetske otpornosti pilića. Kod apli-kovanja soja KR1L2, inkubacija iznosi 21 do 110 dana, a kod soja K 7 do 10 ili 8 do 35 dana. Kod pilića se najranije 4-5 dana posle aplikovanja virusa razvije akutna eritroleukoza sa nezrelim atipičnim elementima eritrocitne loze. U ovim slučajevima ove elemente čine uglavnom proeritroblasti i eritroblasti. Klinička slika Limfoidna leukoza - Akutni, po pravilu leukemijski oblik bolesti, može da se ispolji znacima opšte slabosti, slabijim uzimanjem hrane ili anoreksijom i letalnim ishodom tokom nekoliko dana posle pojave prvih kliničkih simptoma, koji nisu karakteristični, pa se običnoi ne zapaze. Kod hroničnog toka jave se znaci anemije i mršavljenja do kaheksije. U jatu se beleži povećanje broja dnevnog mortaliteta. Ponekad se uoči povećanje obima abdomena, opšta slabost, bledilo i zaprlja-nost okoline kloake uratnim solima. Hematološki nalaz se odlikuje nag-lim povećanjem broja nediferento-vanih matičnih ćelija, kao i pro-mijeloblasta, uz agranulocitozu, pos-tojanje polihromazije i

bazofilije, pojavom mnogobrojnih eritroblasta i smanjenjem vrednosti venskog hematokrita. Mijeloidna leukoza - Prvi znaci bolesti, posle eksperimentalne in-fekcije, su apatija, nakostrešenost perja, proliv, anemija i usporen rast. Eritroleukoza - Kliničke simptome bolesti čine izrazita anemija, vodenasta krv koja slabo koaguliše, ascites i anasarka. Ponekad dolazi do uginuća zbog iskrvarenja, usled rupture povećane jetre i slezine. Patomorfološki nalaz Limfoidna leukoza - Akutnu i hroničnu limfoidnu leukozu kara-kterišu patomorfološke promene u vidu proliferativnih neoplasti-čnih procesa. Prve neoplastične promene nastaju u pojedinim foliku-lima Fabricijeve burze, bujanjem njenih limfnih folikula, za koje se pretpostavlja da predstavljaju ci/one ćelije za neoplastičnu transforma-ciju. Promene se zatim konstatuju u jetri, slezini, bubrezima, srčanom mišiću, polnim žlezdama, kostnoj srži, drugim tkivima, a izuzetno i u plućima. Promene mogu da budu izražene u vidu milijarnih ili većih čvorova, ili su difuznog karaktera, odnosno kombinacija ova dva oblika. Tumori su glatki, svetlucavi, na preseku slaninastog izgleda, meke konzistencije, vlažni, beličasti, svetlo-žute do zelene ili braon boje, sa nekrotičnim ognji-štima. Struktura kostne srži je znatno izmenjena zbog difuznog nakupljanja proliferisanih limfo-blastnih ćelija, tako da je i boja izmenjena. Zahvaćeni organi, ukoliko je izražen nodozni oblik leukoze, mogu, ali ne moraju da budu znatnije povećani. Ukoliko su promene izražene u difuznom obliku, tada su zahvaćeni organi znatno povećani. Jetra je jako povećana i ispunjava najvećim delom telesnu duplju, dostiže masu od 500 do 800 g. Slezina je veličine oraha do manjeg kokošijeg jajeta. Bubrezi su jednostrano ili obostrano povećani, sivo-zelenkaste boje i trošne konzi-stencije. Srce je povećano, a zidovi komora zadebljali i protkani nepravilnim prugastim poljima svetlo sive boje. Jajnik je usled prolifera-cije neoplastičnog

tkiva karfiola-stog izgleda. Semenici mogu da budu nekoliko puta povećani, sivo-bele boje i trošne konzistencije. Fabri-cijeva burza je, takođe, znatno pove-ćana. Patohistološkim pregledom ustano-ve se područja difuzne rasprostra-njenosti ekstravaskularnih nezrelih limfoidnih ćelija. Tumorske ćelije redovno imaju morfološke karakte-ristike velikih limfocita ili limfoblasta, imaju markere V ćelija i na površini nose IgM. Mijeloidna leukoza - Patološke promene su karakterizovane trostru-kim povećanjem jetre i petostrukim povećanjem slezine, koja je izrazito crveno-sive boje, mramorastog izgle-da, čvrste konzistencije. U ovim organima nađu se i manja ili veća tumorska ognjišta beličaste boje. U difuzno povećanim bubrezima i kostnoj srži nastaju analogne promene. Patohistološki nalaz odlikuje se intravaskularnim i ekstravaskular-nim

nakupljanjem mijeloblasta i promijelocita. U slezini se vidi hiperplazija folikula, kao i inter-folikulske strome sa mnogobrojnim proliferisanim monocitoidnim ćelijama. Nalaz u kostnoj srži daje sliku hiperplazije mijeloblastaiomeđu eritrocitopoeznih sinusa, GAS se mestimično nalazi i proli-feracija proeritroblasta. Mijeloidni elementi sadrže pseudofilne i eozinofilne granule, koje se nalaze i u zrelijim oblicima ćelija, odnosno u mijelocitima. Ponekad se mijeloblasti teško diferentuju od ćelijskih elemenata koji se pojavljuju kod eritroleukoze. Ipak, mijeloblasti su manji od eritroblasta, citoplazma im je acidofilna, a oblik uglast. Mijelocitomatoza - Promene nas-taju primarno u kostnoj srži iz dva tipa ćelija hemocitoblasta i mije-locita. Kasnije oni ggrorastaju kostnu srž i na površini periosta formiraju tumorske proliferate. Tumorski proliferati se nalaze na rebrima, dugim cevastim kostima, pljosnatim kostima glave. Nodular-nog su oblika i difuzno rasprostranjeni, žugo-bele boje, meko-trošne konzistencije, simetrični na par-nim kostima. Sastoje se od nakupina mijelocita, sa vrlo malo strome i odgovaraju onima iz kostne srži. U citoplazmi se nalaze gusto zbijene acidofilne granule, koje se Mau-SgipuaI-SNetza metodom boje crveno.

Patohistološkim nalazom otkrivaju se u kostnoj srži sinusi ispunjeni eritroblastima i uočavaju se mala ostrvca ćelija mijeloidne loze. zapažaju se žuto-crvena ili žuto-smeđa ognji-šta. odnosno leukostaza. Kao posledica ovih promena nastaje kom-presivna atrofija parenhima.2. pankreasu.i ekstravaskularno. a boja ovih organa je crven-kasta. tako da se u jetri oko vene centralis nađu nekroze usled anoksije. Kostna srž je žuto-crvene boje. Ponekad je teško razlikovati eritroleukozu od mijeloblastoze. srcu.tipa. plućima i perifernim nervima.Makroskopski se nađe višestruko povećanje jetre i slezine. kao i na jetri. koje se odlikuje izraženom splenomegalijom.10. Bubrezi su manje-više povećani. Razlikovanje eritroblasta od mijeloblasta hematološkim pregledom nije lako. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA Lymphoproliferative disease Limfoproliferativna bolest ćuraka je neoplastično oboljenje. kostna srž beličasta. pa se pored diferenciranja ćelijskih elemenata mora uzeti u obzir celokupan patomorfološki nalaz u organima. pggo se označava kao hemostaza. Međutim. Kod anemičnog oblika eritro-leukoze upadl>iva je anemija. којi pripada familiji Retroviridae. a po površini. atrofija slezine. a kod eritroleukoze su kostna srž i jetra boje višnje. kao i virusa retikuloendotelioze (RE) ćiraka i kokoši. tamno crvena ili ljubičasta. Etiologija Uzročnik Limfoproliferativne bolesti ćuraka je virus C. . Ka-rakterisgično je nagomilavanje pro-eritroblasta i eritroblasta u sinu-sima i sinusoidnim kapilarima visceralnih organa. Antigeno se razlikuje od virusa leukoza i MB.Eritroleukoza . Kod mijeloblastoze ćelije se nalaze intra. a vidljive patološke promene su u drugom planu. a kod eritroleukoze isključivo intravaskularno. kod mijeloblastoze jetra je bledo crvena. 2.zavaju spongiozne gredice i dolazi do atrofije kompaktnih delova kosti. saćast izgled kostne srži. hepatomegalijom I proliferacijom pleomorfnih limfocitnih ćelija u timusu .

Virusne čestice se mogu naći elektronskom mikroskopilom u tumorima. Ustanovljeno je da postoji i genetska predispozicija na ovu bolest. kao i suprotno genetska otpornost pojedinih linija na virus LPBĆ. znatno osetljivi na infekciju virusom LPBĆ nego uzrasta 1 dan. uzrasta 3-4 nedelje. ćurke patke i prepelice. dana uzrasta ipak oboleli. pošto kulture fibrobalasta embriona kokoši. Međutim virus iz plazme može biti kontaminovan polipeptidima domaćina. Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da su ćurići. Delimično prečišćen virus ostaje infektivan posle filtrovanja kroz membranske filtere. osim ako nisu bije eksperimentalno inficirane virusom LPBĆ. uzrasta 4 nedelje. Do sada postoje detaljni podaci o izučavanju polipeptida LPBĆ od strane dve grupe istraživača. Virusne čestice nisu nađene u kontrolnim ćurkama. Najverovatnije da prisustvo matrnalnih antitela sprečava razvoj bolesti kod veoma mladih ćurića. Epizootiologija Bolest je utvrđena samo kod ćurak. . Ovo se ne može objasniti promenom prijemčivosti za infekciju. tkivu slezine i tumusa. Ako se delimično prečišćeni virus LPBĆ tretira rastvaračima lipida (etar i hloroform) i aplikuje ćurićima. Infekcija se eksperimentalno može izazvati parenteralnom aplikacijom infektivnog virusa samo u pilića ali ne i u pačića i guščića. jer su ćurići eksperimentalno inficirani 1. kao i sedimentu plazme obolelih ćuraka. zbog gubitka infektivnosti virus neće izazvati patoloske promene. prečnika pora 220 nm. za ova ispitivanja se koristi plazma viremičnih ćuraka. koji pokazuju da se oni razlikuju od polipeptida drugih retrovirusa . U determinisanju strukturnih polipepzida virusa LPBĆ postoje teškoće. kao i ćelija bubrega pilića i ćurića nisu prijemčive za infekciju virusom LPBĆ . Naime. od 12 do 42 dana a ređe i do 20-e nedelje posle eksperimentalne infekcije.. ali ne kad su pore prečnika 100 nm.

U tumorima i promenjenim organima se nalaze ćelije u mitozi. plućima. Struktura organa je bitno izmenjena zbog jake infiltracije pleomorfnih ćelija. Vrednosti hemokrita i broj eritrocita kod obolelih značajno padaju. Histološke promene u obolelim organima se odlikuju limfoproliferacijom i infiltracijom zrelih i velikih limfocita. Na nekim nervima lumbalno sakralnog dela. Kod pojedinih ćurki nalazi se leukocitopenija a kod drugih leukocitoza. Diferencijalna dijagnoza . bubrezima. zatim limfoblasta. Za sad se koriste ELISA. pankreasu. jer je pokušaj izolacije virusa za sada bez uspeha. Testom transkriptaze se može utvrditi i viremija pre pojave kliničkih znakova i patomorfoloških promena. Dijagnoza Dijagnoza bolesti LPBĆ se postavlja na osnovu imunoloških i patomorfoloških ispitivanja.Bolest LPBĆ se javlja najčešće između 7 i 18 nedelje. miokardu i zidu creva izražene su difuzne miliarne promene u vidu tumora. Krvna slika kod obolelih se menja. Retko nastupa anoreksija i promene na perju sa kaheksijom. U muskulaturi je često prisutno krvarenje pa je muskulatura bela i anemična. Patomorfološke promene Patomorfološke promene se nalaze u svim organima i tkivima obolelih ćuraka. U krvnom serumu dolazi do povišene koncentracije IgM. Najizraženija je splenomegalija pri čemu slezina može biti uvećana i do 5 i više puta od normalne. mada se može pojaviti i kod odraslih u sporadičnim slučajevima. plazma ćelija i makrofaga. Mortalitet je najizraženiji u starosti od 16 nedelja i kreće se do 25%. gonadama. a da nisu izraženi tumori kod uginulih. Simptomi bolesti nisu jasni. Imuno florescencija i test transkriptaze. ischiadicus i dr. zapaženo je zadebljanje ograničenog a ne difuznog karaktera.timusu. Na ostalim oraganima jetri. Klinička slika Klinički tok bolesti je obično veoma kratak.

LPBĆ treba razlikovati od RE ćuraka jer se promene nalaze skoro u istim organima. Primarni organ za LPBĆ je slezina a zatim pankreas. Osteodystrophia fibrosa cystica. Osteomyelosclerosis. OSTEOPETROZA Ostepetroza je sporadična osteopatija živine koja se karakteriše hipertofijom cevastih kostiju. timus i gonade. Paget disease. jetra. gonade i pluća. slezina. a u LPBĆ zreli limfociti. a promenjen i hiperemičan timus je patognomoničan za LPBĆ. a za RE je jetra. bolest debelih nogu. U tumorozno izmenjenim organima kod RE se nalaze limfoblastoidne ćelije. Akropachia ossea. Osteoporiotitis ossificans. Ostepetroza se često sreće pod nazivom mermerna bolest. Profilaksa i terapija Ne postoji uspešna i specifična profilaksa i terapija protiv LPBĆ. Tumori u crevima i prominirajući nodulski tumori u jetri su karakteristični za RE.3. srce. plazma i retikulinske ćelije. osteopetrotična limfomatoza. Ostitis deformans hyperplastische oder hypertrophische. Osteodysplasia leucosarcomatosa gallinarum. Etiologija .10. a često i oštećenjem hematopoeznog tkiva. Marbile bone disease. Gajenje ćuraka koje su genetski otporne na retro viruse treba smatrati perspektivnom merom za preveniranje LPBĆ. Profilaksa se zasniva na primeni zoohigijenskih mera i visokim merama biosigurnosti. 2. nediferentovani limfoblasti. Histološki je takođe moguće razlikovanje ovih bolesti. creva a u manjem stepenu pankreas. sporadični difuzni osteoperiostitis.

Osteopetroza se može preneti sa obolele na zdravu živinu pomoću pune krvi i ćelija kostne srži. ovaj virus izaziva osteopetrozu u više od 80% pilića inficiranih prvog dana uzrasta. kao što su limfoidna i nefroblastom. Istraživanja su potvrdila virusnu etiologiju ove bolesti. do sad izolovanih virusa leukoza može da izazove osteopetrozu. Ovaj virus izaziva promene na kostima u periodu od 2 nedelje posle infekcije. izaziva osteopetrozu u 100% slučajeva. Promenjena mesta su temperirana. Osim u pilića osteopetroza se može eksperimentalno izazvati i u biserki. (1959) prvi izilovali virus. Veliki broj. Pojava nenormalnog rasta kostiju obično nastaje posle latentnog perioda od 2 do 6 meseci. Bolest se javlja u samo malom broju inficiranih pilića. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima a kod nas je opisao Rusov (1983). Opisana su još dva virusa. Muskulatura je atrofična i živina se teško kreće pri čemu karakteristično podiže nogu visoko. Klinička slika Osteopetroza se manifestuje promenom opšteg stanja i vidljivim deformacijama kostiju nogu (tibija. koji se označava soj L29. Obično cevaste kosti su simetrično zadebljale i neravnih površina. U kasnijoj fazi bolesti nastaje apatija i lakša kaheksija. Osteopetroza se pojavljuje prvenstveno kod brojlera sporadično. Promene na kostima su učestalo praćene drugim poremećajima. koji su povezani sa virusom limfoidne leukoze. Tako su Burmester i sar. međutim . Opisan je veliki broj izolovanih sojeva virusa koji eksperimentalno izazivaju osteopetrozu u visokom procentu. . nađen je i veliki broj pilića koji su oboleli od eritroleukoze i limfoidne leukoze. a izazivaju osteopetrozu. a bolest se u fazi viremije širi i horizontalno. Virus označen ARC-B. Osteopetroza se na piliće prenosi kongenitalno preko jaja. kao i njenu povezanost sa ostalim bolestima leukoza-sarkomne grupe . a ređe u vidu epizootije. metatarzus) i krila (humerus i ulna).

dok su epifize retko promenjene. Kod obolele živine od osteopetroze često se istovremeno izoluju i virusi leukoze i Marekove bolesti. a daljem procesu do suženja i potpune obliteracije medulske šupljine.Kod inficiranih pilića masa burze Fabrici. Makroskopske promene su na dijafizi. Promene limfocitnih organa i kosne srži su degenerativne ili anaplastične. Diferencijalna dijagnoza . Ovo smanjenje limfocitnih organa je vid ispoljavanja imunosupresije virusa osteopetroze. Zadebljanje kostiju može da bude i šest puta veće u odnosu na normalne kosti. Osteopetrične promene su proliferacijske ili hipertrofijskeprirode i mogu biti neoplastične. Osteoblasti organizuju fibrozno koštano tkivo koje se razlikuje od normalnog kompaktnog tkiva. timusai slezine je smanjena oko 10 puta u odnosu na masu organa kod ne inficiranih pilića. Dijagnoza Dijagnoza se utvrđuje dokazivanjem progresivnog periostalnog i endoostalnog okoštavanja. i pri tome izraženih neravnih površina kostiju. a u daljem toku i druge kosti. Patomorfološke promene Post mortem makro promene nastaju na cevastim kostimau vidu hipertofije bazofilnih osteoblasta periosta i Haverzovih kanala. Promene na kostima su patognomonične za ovu bolest. Nastalo fibrozno koštano tkivo dovodi do zadebljanja cevastih kostiju. naročito cevastih kostiju. U početnom stadijumu oboljenja zahvaćene su dugačke cevaste kosti nogu i krila.

rahitis i osteoporaza se mogu razlikovati od osteopetroze na osnovu kliničkih znakova i epifizijskog formiranja osteodne ili porozne kosti. Često je prosečan život komercijalnih pilića i ćurića kraći nego vreme da se razviju tumori koji nisu virusne etiologije. preporučuje se izdvajanje iz jata obolelih jedinki i sprovođenje dezinfekcije i drugih zoohigijenskih mera. pošto se karcinomi jajnika i jajovoda u kokoši pojavljuju i vrlo visokom stepenu.. Profilaksa i terapija Terapija osteopetroze ne postoji. Što se tiče ostalih osteopatija u živine. a u sisara smanjenje resorpcije kostiju osteoklastima. Posebna pažnja se mora posvetiti ishrani i držanju pilića.i to zbog ekonomskog značaja i kao pogodnog modela za izračunavanje malignih oboljenja u ljudi. veća pažnja nije pokalnjana iz dva osnovna razloga. Za borbu protiv ove osteopatije. uzročnicima ne samo osteopetrozne već i drugih malignih neoplazmi iz leukoza-sarkomne grupe. Etiologija ove bolesti u živine je virusna. 2.10. Kod peroze se nalaze savijene i spoljašne kosti ali je struktura kostiju normalna. treba smatrati perspektivnom merom zaštite. Osteopetroza u živine se znatno razlikuje od osteopetroze u sisara.Promene na kostima kod osteopetroze su karakteristične i ne postoje teškoće u postavljanju dijagnoze. Zatim. Selekciju živine na genetsku otpornost prema retrovirusima. U živine bolest izaziva proliferaciju osteoblasta. a u sisara familijarna. međutim. Bolestima koje nisu virusne ili su nedovoljno poznate etiologije. veća pažnja je posvećena bolestima virusne etiologije. znatno je ređa pojava tumora u pilića nego u sisara istog uzrasta. poprečno ili uzdužno otvaranje dugih kostiju olakšava utvrđivanje sitnih egzostoza i endostoza. Reproduktivni organi.koja se veoma retko pojavljuje.TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE U izučavanju neoplastičnih oboljenja živine. predstavljaji izuzetak. naročito u ranoj fazi bolesti.4. . češće nego u drugim životinjama.

ascitesa i poremećaja . a pod izvesnim uslovima mogu se i smanjiti. Pri tome opšte stanje ostaje ne promenjeno. Spontani tumori na koži verovatno potiču zbog lokajne infekcije povređene kože ili aplikovanog materijala kontaminovanog virusima leukoza živine. Klinička slika Slika bolesti zavisi od lokacije i svojstva tumora koji se razvija.koje je prijemčiva za horizontalnu i kongenitalnu infekcijuvirusima leukoza. na skeletu ili muskulaturi mogu se raspoznati vizuelno ili utvrditi palpacijom. Benigni tumori na i ispod kože razvijaju se polako. verovatno su posledica latentnih infekcijasojevima VLŽ sa onkogenima specifičnim za transformaciju. u pilića se mogu za 3-5 dana razviti fibromi i fibrosarkomi. proliva.mogući su i mešoviti oblici tumora. lokalno ograničeni i diferentovani tumori.TUMORI POTPORNOG. Tumori na i ispod kože. Posle eksperimentalne infekcije virusima Rous sarkoma (VRS) i Fujinami sarkom virusa (FSV). vezivnog i tkiva krvnih sudova mogu da se pojave u živine kao spontani procesi. i posle eksperimentalne infekcije pilića različitim sojevima onkovirusa živine. posle eksperimentalne infekcije različitim sojevima VLŽ. koji nastaju visceralnim organima. Maligni tumori se šire ekspanzivno infiltraciskim rastom ili metastazama u toku nekoliko dana i često dovode do akutne slike bolesti sa pojavom malaksalosti. pospanosti. mršavljenja. Tumori vezivnog tkiva. Tumori se mogu razviti kao izolovani. sačinjeni od različitih vrsta tumora. osim ako zbog rasta tumora nisu poremećene značajne funkcije organizma. oblici spontanih tumora jednaki su eksperimentalno izazvanim onkovirusima živine. u pojedinih jedinki se u toku 4-8 nedelja. a ponekad i posle dužeg vremen. isto tako stvaraju izolovani benigni tumori vezivnog tkiva iji sa malignim odlikama. Patološko morfološka slika ovih tumora je različita. TUMORI VEZIVNOG TKIVA Spontani tumori se najčešće pojavljuju kod starije živine. VEZIVNOG I TKIVA KRVNIH SUDOVA Tumori poreklom od ćelija potpornog.

Miksofibrini retko nastaju u vezivnom tkivu potkožno na glavi. Patomorfološke promene Fibrom i miksofribrom. Fibrosarkomi i miksofibrosarkomi Oni predstavljaju maligne tumore koji su skloni metastaziranju. a još ređe na drugim mestima. boje su bledo žućkaste. kao benigni tumori pretežno se javljaju ispod kože ili u mezosalpingsu. Spontani miksofibrosarkomi.oni se sastoje od labave mreže. Mnogi tumori dovode de smrti već u toku nekoliko dana od pojave prvih jasnih znakova bolesti. koji na preseku imaju vlažan izgledi iz kojih ističe malo bistrosluzavog sekreta. i fibrocita zvezdastog i vretenastog izgleda kao i strome sa slabo bazofilno obojenim mucinskim sekretom. Kod fibrosarkoma creva nastaje i ascites. na preseku se mogu prepoznati po strukturi snopova i slojeva vlakana. ponekad se mogu naći i u abdominalnoj regiji i odatle infiltracijom širiti. i to najčešće ispod kože. koja je delimično vakuolizovana. VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA (Derzsy's Disease) Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pitomih i divljih guščića koje se manifestuie teškim promenama na mnogim unutrašnjim organima. najčešće u odrasle živine.to su lokalno ograničeni tumori. koja se mogu relativno lako prepoznati. uglavnom su čvrsti i jasno ograničeni od okolnog tkiva. . Retko se javljaju kao spontani tumori.kretanja. sa infiltracijskim rastom u mišićno i koštano tkivo i salje u trbušnu duplju. Fobrosarkomi se povremeno javljaju i u jajniku kao mešani tumori sa slikom hemangiofibrosarkomaili karcinofibrosarkoma nalaze se metastaze i u drugim vitalnim organima. Tome se još mogu pridružiti i sekundarne bakteriske infekcije.

koje se sastoje u njenom povećanju i prožimanju krvavljenjima usled čegaje prilično trošna. Simptomi bolesti manifestuju se neveseloSću. pri čemu se zapaža eritem na koži^a opadanjem perja. Inkubacija pri prirodnim uslovima nastanka bolesti traje izmedju 9-14 dana. posle 4. Istovremeno se raože pojaviti serofibrinozni pericarditis i ascites. . mada su iz aficiranih jedinki izolovani i Adenovirusi. i to od 7-100%. naikarakterističniie promene izražene su na jetri. Histološkim pregledom otkrivaju se distrofično-nekrotične promene na jetri i na srčanom mišiću sa krvavljenjima i infiltratima heterofila. U nekim slučajevima ona je čvrste konzistencije.Etiologija. Ponekad bolest može da poprimi protrahirani tok. Potrebno je imati u vidu i neka bakterijska oboljenja. Pored rinitisa. U svežim slučajevima u hepatocitima i Kupferovim ćelijama mogu se zapaziti intranuklearne inkliizije. a što je još značajnije. Kod izvesnog broja obolelih guščića pojavljuje se konjunctivitis i seroznosluzav iscedak iz nosa (rhinitis). kao što su: pašteurella anatipestifer i E. Diferencijalno-dijagnostički postoji sličnost sa Adenovirusnim infekcijama. tako da su inkubatori i zagadjene baterije često rasadnici bolesti. Sa ovako izraženim simptomima obolele životinje vrlo brzo uginjavaju. a mortalitet može znatno da varira. influencom. nedelje starosti bolest se retko pojavljuje u jatima. Prenosi se direktnim i indirektnim kontaktom. hemoragičnim nefritom i enteritom. Prenia nekim zapažanjima i tireoidea obolelih može da bude povećana. konjunktivitisa i fibrinoznog zapaljenja jezika. U izvesnim slučajevima pojavljuju se naslage u vidu pseudomembrana na jeziku (glossitis pseudomembranacea). Postavljanje dijagnoze relativno je lako i bazira se na karakterističnim simptomima bolesti i patomorfološkom nalazu na unutrašnjim organima.coli. Medjutim. Patomorfološke promene. Uzročni agens pripada grupi Parvovirusa (guščiji Parvovirus tip 1). Morbiditet ponekad može da zahvati sve objekte sa mladim guščićima. prenosi se i preko jaja. gubitkom apetita i pojačanom žedii. Patogeneza.

inficirane izmetom bolesnih pilića. Mortalitet se kreće od 5 do 10%. Virus uzrokuje imunosupresiju. Virus se prenosi vertikalno. i 6. Smatra se da je virus ubikvitaran. Etiologija Prouzrokovač je DNK virus (CAA ). Manifestuje se hemoragičnim sindromom. imunosupresijom. ali se primenjuje vakcinacija roditelja prema odgovarajućem programu. kaheksijom i mortalitetom. Udružen sa virusima Marekove ili Gumboro bolesti uzrokuje mortalitet koji dostiže i do 90%. atrofijom limfocitnog tkiva.Terapija iprofilaksa. ali može da nastane i kod starije živine. jer je široko rasprostranjen kod pilića i igra ulogu u mnogim prirodnim mešanim infekcijama. Bolest protiče u akutnoj formi. mada se navodi uzrasna rezistencija sa već 14 dana. dana posle pojave kliničkih simptoma. U tkivima inficiranih životinja i . Odredjena terapija ne postpji. preko hrane. U narednih 5-6 dana vraća se na nivo tehnološkog mortaliteta. što povećava indirektne gubitke kod ove bolesti. Aerogeni put infekcije nije moguć. U neposrediio ugroženim jatinia guščića može se upotrebiti hiperimuni ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA Zarazna anemija. Horizontalan način infekcije je moguć kontaktom sa jedinkama koje su transovarijalno ili peroralno. Epizootiologija Oboljenje se javlja prvenstveno kod pilića. kako bi se pospešio nivo humoralnih antitela kod podmlatka. iz grupe virusa svrstanih u familiju Cirkoviride. dermatitis brojlera ili bolest plavih krila je virusno oboljenje pilića. mada može da dostigne i 60%. a najveći mortalitet je u periodu između 5. supkutanim i intramuskularnim krvavljenjima. sa anemijom.

Uspostavljanje hematopoeze. započinje oko 16-18. timus. čiji značaj još uvek nije razjašnjen. Diferencijalna dijagnoza . slezina. Za izolaciju virusa potrebno je do 10 pasaža kroz kulturu ćelija. posle 4-6 dana. Virus se umnožava u hematopoeznim prekurzorskim ćelijama kostne srži i timusa. aplazija kostne srži i atrofija timusa. a hiperplazija kostne srži između 22. Kod eksperimentalne infekcije. Hema-topoezne ćelije se zamenjuju masnim tkivom. nastaje atrofija svih ćelijskih loza u kostnoj srži. jednodnevnim pilićima ili u kulturu ćelija. uvećanje jetre i gangrenozni dermatitis. Patomorfološke promene Najkarakterističnije promene su anemija. indirektnom imunofluorescencijom i Eliza postupkom. Serumska antitela dokazuju se serumneutralizacionim testom. slezine i Fabrici-jeve burze. dana. i 26. Izolacija virusa je spora i skupa metoda i stoga nije preporučljiva. Može da se izvede intramuskularnom inokulacijom materijala. Kod inficiranih pilića razmnožavanje virusa uzrokuje anemiju i produkciju antitela.ćelijska linija dobijena iz limfoma uzrokovanog virusom Marekove bolesti. Izolacija i identifikacija uzročnika Virusni antigen može da se dokaže imunofluorescencijom ili imunohistohemijskim metodama u timusu ili kostnoj srži inficiranih pilića. ali kraće kod jedinki inficiranih u kasnijem uzrastu. a zatim granulocitopoeze. Mogu da se nađu i hemora-gije u supkutisu i po skeletnim mišićima. dana posle eksperi-mentalne infekcije. jetra. u kojima se otkrivaju eozi-nofilne intranuklearne inkluzije. U ćelijskoj kulturi virus se otkriva na osnovu citopatogenog efekta i imunofluorescentnog bojenja.crevnom sadržaju virus perzistira najmanje 7 nedelja. uobličeni elementi krvi. prvo eritrocitopOeze.

Znaci oboljenja mogu nekada da podsećaju na Gamboro bolest.1. GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI 3. a preventiva je moguća imunoprofilaksom i sanitarnim metodama veterinarske medicine. ASPERGILOZA . hemoragični sindrom i mikotoksikoze Terapija se ne sprovodi. 3.

istovremenom infekcijom drugim patogenom. a koja potiče od kontaminirane hrane ili. Klinička slika Klinički simptomi bolesti javljaju se 3-5 dana posle leženja. dok su stariji od nedelju dana značajno otporniji. Epizootiologija Na infekciju aspergilusima najosetljiviji su novoizleženi pilići. Etiologija. jedan od potencirajućih faktora. dana inkubiranja. kao i težina oboljenja u sprezi su sa stresom. Vakcinacija protiv njukastl bolesti putem spreja može da bude.Aspergiloza je prvenstveno oboljenje respiratornog trakta. Najosetljiviji je podmladak u vreme leženja. Pilići inficirani u inkubatoru obično nemaju značajnu ulogu u horizontalnom širenju bolesti. . što je češće. Bolest je prouzrokovana gljivicama iz roda Aspergilus. takođe. Učestalost pojave aspergiloze među živinom. ali slučajevi oboljenja su pojedinačni i potencirani imunosupresivnim stanjima. stresom ili trovanjem. Smrtnost varira tokom prve faze oboljenja. Kasnije. prostirke. opremom ili kontaminiranim jajima. ređe sistemsko oboljenje. Infekcija nastaje inhalacijom spora gljivica. ukoliko je infekcija nasgupila u inkubatoru. u hroničnom toku bolesti smrtiost je niska. u prve tri nedelje života. uzrokovano gljivicama iz roda Aspergillus. Odrasla živina je podložna infekciji. ali isva ostala živina. ćurići i plovčići. najčešće 1518.Infekcija može da nastupi i inhalacijom spora aspergilusa iz prašine u živinarniku. a spore u njemu prežive i do 18 meseci. a najčešće se događa u inkubatoru. koncentracijom amonijaka i zaprašenošću vazduha u živinarniku. i iznosi i do 50%. Može da dođe do uginuća embriona u ljusci. Infekt se u inkubator unosi zagađenim vazduhom. obično do 5%.

Patomorfološki nalaz Rastom gljivica razvijaju se granulomi. U konjunktivalnoj kesi se nakuplja žućkasta kazeozna masa. usled čega može da se razvije slabost desnog srca i ascites. Procesom mogu da budu zahvaćeni i drugi organi i tkiva. oči su zatvorene. Slične promene se nađu i na oku. para-bronha i vazdušnih kesa. Infekcija digestivnog trakta uslovljava pojavu proliva. koji opstruiše vazdušni put. posebno kod ćuraka. bubrezi. Starije promene u vazdušnim putevima i šupljinama su zelene ili čak crne boje. Primeti se samo blaga. kostna srž. veliki granulomi pritiskom vrše opstrukciju plućnog krvotoka. i to posebno na meningama u zadnjem delu kore. U hroničnom toku bolesti. razvija se otok konjunktiva. Aspergilozni proces na oku je obično jednostran. uzrokujući gljivični oftalmitis i iridociklitis. a na korneji se uočavaju ulceracije. Kod odraslih jedinki uglavnom se javlja supklinički tok bolesti. mogu da se nađu promene u mozgu. kao što je tortikolis. u traheji i sirinksu može da se nađe veća količina eksudata. Dispnoično stanje je progresivnog karaktera. Takođe. u vidu belih plakova ili čvorića. ali progresivna respiratorna insuficijencija. . sa nekrotičnim centrom. Mogu da se jave i simptomi oboljenja CNS-a. Mogu da se jave slučajevi ugušenja zbog opstrukcije sirinksa ili dušnika. u vidu belih čvorića. dušnika. Ove inicijalne promene zapažaju se na epitelu konjunktiva. na pektenu i irisu. pa pilići počinju da dišu širom otvorenih kljunova.Prvi simptom aspergiloze kod novoizleženih pilića je otežano i ubrzano disanje. a ukoliko je proces lokalizovan u usnoj duplji i otežano uzimanje hrane. nosa. perikard. Kod onih koji prežive akutnu fazu zapaža se letargija i potištenost. Zbog hematogenog širenja infekta.

sivo-žute do žute bo-je. Uglavnom je sekundarnog karaktera i prati imunodeficijentna stanja. plovuše i fazani. Oboljenje se vrlo retko javlja kao primarno. kao i divlje ptice. Epizootiologija Oboljevaju kokoške. hranilica i prostirke ovim mikroorganizmima. stres i nutritivne deficijencije. Ovalnog su ili okruglog oblika. Terapija se sprovodi antibioticima i antimikoticima na osnovu antibiograma. jednjaka i voljke. SORNA BOLEST Sorna bolest je oboljenje sluznica usta. tretiranih 10% kalijum-hidroksidom. Dijagnoza Hife Aspergillusa mogu da se uoče u mikroskopskim preparatima skarifikata ili otisak preparata. Lečenje. Na preseku se uočava koncentri-čno-slojevita građa sa kazeoznim centrom. a posebno stanja produženog antibiotskog tretmana. Najosetljiviji je podmladak do 3 nedelje uzrasta. Kandida je ubikvitarni mikroorganizam i nalazi se često na sluznicama zdravih ptica.2. golubovi. Etiologija.Aspergilusni granulomi su kara-kterističnog izgleda. Bolest je prouzrokovana gljivicom Candida albicans. ćurke. 3. . Takođe. uzrokovano gljivicom Candida albicans. veličine od zrna griza do zrna graška. Navedena stanja uzrokuju endogenu infekciju ili potenciraju egzogenu u slučajevima jake kontaminacije pojilica. pojedinačni ili konfluišu. zapažaju se i u mikroskopskim preparatima bojenim hematoksilin-eozin tehnikom ili nekim tehnikama za bojenje gljivica.

Simptomi su prisugni samo kod jedinki koje su jako inficirane. Nakupljanje sivo-beličastih do žućkasto-smeđih naslaga na sluznici usne duplje. obolela živina otežano uzima hranu. bubrega ili digestivnog trakta. tako da progresivno mršavi i gubi kondiciju.Alteracije se nađu najčešće na sluznici usne duplje. Ako proces zahvati voljku. gde su uslovi nege i ishrane slabi. U hroničnim slučajevima jave se pri odlupljivanju pseudomembrana erozije i ulceracije. Sistemska infekcija je retka. Izolacija i identifikacija uzročnika Dijagnoza se potvrđuje mikroskop-skom determinacijom kvaščevih ćelija. ona se povećava zbog nakupljanja gasova. Međutim. a karakteriše se simptomima poremećaja nervnog sistema. a pri jakim infekcijama može da bude zahvaćeno i celo tanko crevo. nakostrešenog perja i slabo se kreću. Inflamatorna reakcija sluznice nije jako izražena.Mortalitet je vrlo nizak ili ne postoji. tako da je velika površina sluznice prekrivena prevlakama siraste konzistencije. usled otežanog uzimanja hrane i vode. jednjaka i voljke. Oboljenje je više rašireno u malim jatima pasioniranih odgajivača živine. ređe žlezdanog želuca. jednjaka i voljke. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovima traje 3-10 dana. S obzirom na veliku rasprostranjenost i čestu infekciju živine ovim uslovnim patogenom. koje ne prijanjaju čvrsto za podlogu. teško može da se odredi tačno vreme inkubacije. Patomorfološki nalaz Invazija kandide i njen rast na površini sluznice uzrokuje epitelnu proliferaciju i sgvaranje difteroidnih pseudomembrana. vodi mršavljenju i dehidraciji. Diferencijalna dijagnoza . hifa i pseudohifa u skarifikatu sa obolele sluznice ili u histološkim preparatima. Oboleli pilići su neveseli. Pseudomembrane pokazuju sklonost konfluisanju.

Međutim. Lečenje se sprovodi antimikoticima i antibioticima. Inefekcija može da se odigra istovremeno sa infekcijom sa Argas persicus.Gubici jako variraju. Najčešće obole ćurići uzrasta 3 do 12 nedelja. posebno kod ćurića. fazan. . Bolest je prouzrokovano protozoom Histomonas meleagridis Epizootiologija Od histomonoze prvenstveno obolevaju ćurke. kao i visokim morbiditetom i mortalitetom. prepelica. je oboljenje ćuraka. uzrokovano protozoom Histomonas meleagridis. paun. HISTOMONIJAZA Histomonoza ili crnoglavost. Infekcija nastupi ingestijom raz-vojnih oblika parazita. 3. Oboleli ćurići uginu nakon jedne do dve nedelje bolovanja. a mortalitet dostiže 80%. stariji od 5 meseci obole znatno ređe. bolest crne glave.3. Odrasle ćurke su otpornije i mortalitet obično iznosi oko 20%. U toku rekonvalescencije može da dođe do recidiva obolzsnja i uginuća. Etiologija. koje obolele. Kokoške i drute ptice. Razlog su kišne gliste. dok je kod pilića znatno niži. koji je mogući mehanički vektor. prebolele ili klinički inaparen-tno inficirane jedinke izlučuju izmetom. Histomonasi su u spoljašnjoj sredini vrlo neotporni i propadaju za nekoliko minuga do nekoliko sati. koje ingestiraju jaja heterakisa sa inkorporisanim histomonasima. Karakteriše se zapaljenjem slepih creva i jetre.Kandidijazu treba razlikovati od Marekove bolesti. teren na kome su držane ćurke ostaje kontaminiran sa protozoom Histomonas meleagridis i više od godinu dana. Pilići obole u uzrastu od 2-5 nedelja. misirka. boginja i A- hipovitaminoze. ređe kokošaka i drugih ptica. ali js mortalitet znatno viši kod podmlatka nego kod odraslih. Jedinke koje su prebolele histomonozu ostaju dugo izlučivači infskta. jarebica obole ređe i u znatno blažem obliku. Prebolele jedinke se sporo oporavljaju i znatno zaostaju u porasgu.

što je češće. žućkaste ili zelenkaste boje. često slepljeni sa okolnim organima.Klinička slika Oboljenje se najranije javi 7 do 12 dana od infekcije. Ona su znatno. Mogu da budu dosta duboki.Bolest se javlja tokom cele godine. naročito na glavi. Sluznica je inflamirana i prekrivdra pseudomembranama. ponekad i perakutan. nekada i crvene . kao i apatija. kod starijih jedinki narandžasto-žute boje. Kasnije se javi proliv. Tok bolesti je prvenstveno subakutan. Ćurke nosilje teže obole od ostalih i sa većim gubicima. slabost i umor. boje. retko preko 4 nedelje. nejednako zadebljalog zida i ispunjena gasovima. Obolela živina ugine za 7-14 dana. siraste ili mrvičaste kon-zistencije. Seroza je mutna. Promene mogu da zahvate samo jedno ili. sa crvenim podminiranim rubovima. Često se na njoj nađu ulceracije nepravilnog oblika i veličine. bez sjaja i prošarana poljima sivo-bele do žugo-sive. Često se zapazi samo proliv i postepeno mršavljenje i moguće uginuće. izmet je smrdljiv. a najčešće sredinom i krajem leta. jednako ili nejednako uvećana. često testaste. oba slepa creva. Kod obolelih jedinki zapaža se inapetencija. Inače inkubacija traje do 3. sa posledičnim cirkumskriptnim ili difuznim fibrinoznim . ili se odvajaju od jata. pa i da uzrokuju perforaciju zida cekuma. Ćurke obole teže od kokošaka. Stoje opuštenih krila i nakosterešenog perja ili leže. pa zaostaju za jatom na paši ili ispustu. nekada i ranije. U poslednjem stadijumu oboljenja zapaža se sivo do crveno prebojavanje kože.Promena boje kože može da izostane. U lumenu se nalazi žuto-zeleni do tamno smeđi sadržaj. koje često ne ispoljavaju ikakve sim-ptome oboljenja. ali može da bude akutan i hroničan. Kod starije živine oboljenje je hroničnog toka i simptomi su mnogo blaži. ali isto tako i da se javi na početku bolesti. Patomorfološki nalaz Karakteristične promene nađu se u slepim crevima i jetri. Slabljenje i mršavljenje je naglo i progresivno.

Razmazi skarifikata promena mogu da se posmatraju kao nativni. često i dvostruko. ili da se boje. žućkasto-bele ili žuto-zelenkaste boje. zaobljenih rubova. Rasuta su po celoj površini jetre. Nalaze se u nivou površine jetre ili su nešto upala. a ponekad i bez perja. nekada u grupama. U promenama slepih creva uočavaju se bičaste trihomonadidne forme. a u kasnijem toku bolesti sivo-smeđe. Veličine su zrna maka. Po njenoj površini uočavaju se okrugla i ograničena nekrotična ognjišta. Nekroze mogu da se nađu i samo u dubini parenhima.peritonitisom. sa 4 slobodna i jednim dugačkim bičem. smeđe-crvene boje. Ukoliko odmah ne dođe uginuća slepa creva se slepe sa tankim crevima i okolnim organima. a kasnije se povećavaju do veličine oko 1 cm. nađe se ameboidna forma histomonasa. često obrubljena tamnocrvenosmeđim prstenom. a vrlo retko u pankreasu. Na lešu se konstatuje kaheksija. ali i u slepim crevima. Izolacija i identifikacija uzročnika Uzročnik oboljenja može da se nađe u rubovima promenjenih delova sluznici slepih creva i parenhima jetre svežih leševa ili u cilju dijagnostike zaklanih životinja. a pod prstima su siraste i mrvičaste konzistencije. . Koža glave je usled venske staze često crne boje. okruglog ili eliptičnog oblika. Na preseku se uočava da prodiru u parenhim jetre u obliku klina. Promene na jetri se jave 8-12 dana od infekcije i kod ćuraka su jako karakteristične. ili su nekrotična ognjišta sive ili sivo-žućkaste boje i prostiru se duboko u parenhim. tako da ne dosežu površinu jetre. Slična nekrotična ognjišta mogu da se nađu i u bubrezima i slezini. koji se pruža duž tela. Jetra je često nepromenjena. Okolina kloake je uprljana izmetom. kada se zapaža krstanje histomonasa. a nekada i konfluiraju. Kod kokošaka se promene nađu najčešće samo u slepim crevima. Jetra je uvećana. okruglog oblika bez ili sa jednim bičem. U promenama u parenhimu jetre. u Fugovoj peći (38°S) pod mikroskopom.

koja se cedi iz kljuna. Najčešće obole mladi golubovi uzrasta do 4 nedelje. voljci i . počev od 8. a kod gusaka T. Teži slučajevi oboljenja završavaju letalno. dana posle infekcije. Oboljenje kod kokošaka. ćurići uzrasta 6 do 30 nedelja i guščići 3-4 nedelja uzrasta. mogu da se ustanove uzročnici oboljenja. Etiologija.Pojave se 7 do 10 dana posle infekcije.Uzročnici mogu da se otkriju i u histološkim preparatima promenjenih područja parenhima jetre. Epizootiologija Oboljenje je rasprostranjeno u našoj zemlji. nakostrešenost perja i opuštenost krila. prisutna je somnolencija. U lakšim slučajevima oboljenja simptomi nisu izraženi ili su nespecifični.Promene su prvenstveno lokalizovane u ustima. kod kojih se i u većini slučajeva ustanovi infekcija. Bolest je prouzrokovano protozooama iz roda Trihomonas.4. faringsu. Klinička slika Prvi simptomi su nakupljanje zelenkaste tečnosti u ustima. Smanjeno je uzimanje hrane. Mortalitet može da iznosi i do 50%. jednjaku.Širenje infekcije nastaje direktnim kontaktom kod golubova. ali ovo nije pouzdana metoda dijagnostike. takođe. TRIHOMONIJAZA Trihomonoza je protozoarno oboljenje živine prouzrokovano protozoama iz roda Trihomonas. 3. galinae. naročito kod golubova. ili preko kontaminirane hrane i vode. ćuraka i golubova izaziva T. anseri. kao opšta slabost i mršavljenje. a kod guščića je zabeležen i 85%.Koprološkim pregledom.

opšte zdravstveno stanje. Vazdušne kese mogu da budu zahvaćene zapaljenskim procesom. raspada se u njoj. u vidu zadebljanja jajastog ili kuglastog oblika. Oko bolesnih ćurića širi se neprijatan zadah. i okruženi edematozno hemoragičnim prstenom. bubrezima i po serozama. na mekom nepcu. ponekad konfluišu i prekrivaju u potpunosti površinu sluznice voljke i jednjaka. sa slepljenjem organa. U jetri. U voljci se često nalaze ulceracije. pokriveni su debelim. Nekada voljka može da bude uvećana zbog nakupljanja gasova. Čvrsto su vezana za mukozu. a kod lokalizacije promena u jednjaku mogu već spolja da se uoče deformacije vrata. Patomorfološki nalaz Posle infekcije prve patološke promene nastaju u usnoj duplji. U početku su to sitna nekrotična ognjišta u mukozi. sitnozrnastim naslagama. ona se uvećavaju i postignu veličinu od nekoliko milimetara. Prvi znaci bolesti kod guščića se jave nekoliko dana posle infekcije. žućkaste do žućkasto-sive boje. voljke i žlezdanog želuca. kljun je poluotvoren. nije poremećeno. Može da se razvije sero-fibrinozni peritonitis. veličine su zrna sočiva do lešnika. Veličine je zrna graška do golubijeg jajeta i ispunjen suvom mrvičastom masom. a telesna temperatura nešto povišena. Nekada se kod golupčića nađu promene na pupku. ili već posle 24 sata od pojave simptoma. ređe u plućima. ili u narednih nekoliko dana. uglavnom. koji je otečen. mrvičastim. U središtu imaju više koncentričnih krugova. Proliv je stalna pojava. Prominiraju u lumen. Ako su promene lokalizovane samo na pupku. koje kasnijem toku bolesti potpuno prestaje. žuto-sive do žuto-smeđe boje. Protokom vremena. suvim. Otežano je uzimanje hrane i vode. Ponekad se razvije kataralni enteritis sa obimnom . a zatim se šire kaudalno.Kod ćurića je koža glave tamne boje. tvrde konzistencije. ispunjene želatinoznim ili serofibrinoznim eksudatom. posebno kod golubova. Sadržaj ne pasira voljku. zahvatajući sluznicu jednjaka.žlezdanom želucu. sastoje se od pojačane žeđi i prestanka uzimanja hrane. naročito u gornjoj trećini. takođe mogu da se nađu sitni žućkasti čvorići. pa mlade jedinke brzo mršave i uginjavaju od gladi.Zbog promena u sluznici usta. kao i opšta slabost. Uginjavanja nastaju. Disanje je otežano i ubrzano.

ređe i drugih rodova. Jednodnevni pilići su osetljiviji na infekciju. KOKCIDIOZA Kokcidioza je parazitsko oboljenje ptica i živine prouzrokovano protozoama iz roda Eimeria.U cilju postavljanja dijagnoze. Epizootiologija Kod kokošaka se kokcidioza javlja u dva oblika kao intestinalna i kao cekalna. Sluznica je tamno-crvene boje i ulcerisana. Kokcidiozu ptica izazivaju protozoe najčešće iz roda Eimerija. kada se uočava živahno kretanje parazita. odnosno vrlo svežih leševa. koja ide nazad. ali se kod njih razvije minimalna infekcija. Nalaz trihomonasa u sluzi usne duplje i izmetu. Etiologija. bez istovremenog nalaza izraženih patoloških promsna. jer u njima . Izolacija i identifikacija uzročnika Trihomonasi su flagelate kruškolikog.produkcijom sluzi i deskvamacijom epitela. Preporučuje se pregled u Futovoj peći. ne daje dovoljno osnova za postavljanje dijagnoze. bris iz ždrela može da se zasejava na hranljive podloge. ređe i drugih rodova. sa primesama fibrina. duž ondulentne membrane i prelazi na zadnji kraj parazita. pomoću brisa ili eze. koji su povećani. ponekad okruglastog oblika. Uzorke treba uzeti sa rubova promena od živih jedinki.5. Kod trihomonoze gusaka patološke promene su lokalizovane u cekumima. 3. Materijal se pomeša sa manjom količinom zagrejanog (30°C) fiziološkog rasgvora. i zadebljalih zidova. Poseduju četiri slobodne prednje flagele i petu. a sadržaj kašaste konzistencije. Najpodložniji infekciji su pilići uzrasta 2 do 4 nedelje.

loše vremenske prilike. promena načina gajenja. Nosivost se smanjuje posle infekcije čak i sa manje patogenim vrstama (E. kokcidioza može vrlo brzo da se raširi i prouzrokuje velike štete zbog uginjavanja. dok su starije kategorije relativno otporne i prema infekciji jačeg intenziteta. Oboljenje obično izbije u uzrasgu od 3-6 nedelja i traje oko 10 dana. fenomen kompenzatornog rasta. E. Kokcidioza ćuraka. acervulina. loša ishrana. Najosetljiviji su ćurići uzrasta oko 5 nedelja. zaostajanja u rastu i lošijeg kvaliteta mesa. i zavisi od vrste uzročnika. nedelje od infekcije sa E. nedelje od infekcije. postaje značajan problsm u intenzivnoj proizvodnji. nedelje. mitis). posle uspešnog lečenja pilići se brzo oporave i do kraja tova postignu dobru telesnu masu. i mogu da budu nosioci infekta. Ekonomske štete nastaju usled uginjavanja ili. osim kod infekcije sa E. necatrix kod koje je ovaj period duži za 1-2 nedelje.Optimalni uslovi za razvoj bolesti su loše higijenske prilike. kao i kokcidioza pilića. necatrix uzrokuje da nosivost sa 80% padne na nulu krajem 3. zbog loše konverzije hrane. Ovo zavisi i od uzrasta u kojem se dogodi infekcija. Uzrasna otpornost se ne razvija ukoliko jedinke nisu bile prethodno inficirane. Infekcije koje nastupe u kasnijem periodu tova posle 4. Krajem 4. Kada infekcija nastupi u ranom uzrastu. Infekcija sa E. maxima i E. gallopavonis najpodložniji su ćurići uzrasta 3-11 nedelja. kao i kohabitacija sa starijim uzrasnim kategorijama. Stariji obole obično od subakutnog i hroničnog oblika. u toku prve 3 nedelje života. kao i otpornosti pilića. Na infekciju sa E. uzrokuju značajno zaostajanje u porastu i velike gubitke u tovu i nema vremena za fenomen kompentzatornog rasta. koje su često kliconoše. Maksimaln pad nosivosti je krajem 2. naporni transporti. U velikim jatima pilića. Pojavi infekcije doprinosi gajenje pilića različitog porekla. prenaseljenost u objektima gde se drži živina. najčešće se kreće od 20 do 30%. tenella. što je češće. mada oboljenju podležu do uzrasta do 16 nedslja. nedelje nosivost se vraća na normalu. E. Inače mortalitet jako varira. . brunetti. praecox.oociste vrlo slabo ekscistiraju. E.

glodari. do 8. Značajan uticaj na ispoljavanje. Preboleli fazančići se relativno lako oporave i kompenzatornim rastom nadoknade gubitak telesne mase. Kod fazana mortalitet može da dostigne 50%. Posebno su osetljivi plovčići do 7 nedelja uzrasta. dana uginuća skoro potpuno prestaju.000 novih oocista. prvenstveno klimatske promene i zoohigijenski faktori. kontaminiranom hranom i vodom. Moć razmnožavanja kokcidija je vrlo velika. Oociste se prenose mehanički. infektivnih oocista. Dovoljno je svega nekoliko oocista da se započne ciklus razmnožavanja kokcidija. ali predstavljaju značajan izvor infekcije. Sunčeva svetlost deluje negativno na oociste. Od crevne kokcidioze najčešće obole guščići uzrasta 2-3 meseca. Intenzitet infekcije je najviši kod guščića uzrasta 2 nedelje. Infekciju mogu. kod kojih je i mortalitet najviši. čak i pri infekcijama visokog intenziteta. klinički tok i ishod bolesti imaju sekundarni faktori infekcije. mada značajni gubici mogu da se jave i kod mlađih i kod starijih od ovog uzrasta. U prašini. koji rade sa živinom. Smatra se da značajno mesto u širenju bolesti imaju divlje ptice. posebno u kišnim godinama. divlje ptice i druge životinje. U vlažnoj prostirci prežive i više od 12 meseci.Kokcidioza kod plovčića retko izaziva klinički manifestno oboljenje. zbog značajnog smanjenja konverzije hrane. Mortalitet je do 10%. Kokcidioza bubrega gusaka je raširena u celom svetu. Infekcija nastaje ingestijom sporulisanih. a najintenzivniji je u periodu od 6. Posle 10. ali u velikim populacijama i intenzivnim uslovima odgoja kod mladih može da bude značajan. Infekcija kokcidijama veoma značajno utiče na ekonomski efekat gajenja plovki u intenzivnom sistemu. Temperatura inkubatora . oociste ostaju infektivne do 86 nedelja. Starije guske obole ređe. iz jedne ingestirane oociste u organizmu živine stvori se oko 100. mehanički. Oboljevaju prvensgveno guščići uzrasta 3 nedelje do 3 meseca. a posle 6 meseci značajno opada Oboljenje se češće javlja tokom proleća i leta. da prenesu i insekti. dana infekcije. obućom i rukama ljudi. Na infekciju su osetljive sve starosne kategorije gusaka.

kao i početak smrtnosti.intestinalna i cekalna kokcidioza. dana. sporulaciji pogoduju vlažnost i toplota. Crevnu kokcidiozu pilića uzrokuje veći broj različitih vrsta kokcidija. izmet sadrži trake fibrina i jako je neprijatnog mirisa. a na 8°C skoro potpuno prestaje. vodenastim izmetom i gubitkom mase. Pored opštih simptoma bolesti. Patogeno delovanje E. tako da ne postoji mogućnost prenošenja na potomstvo preko jaja. sa krvavim izmetom ili boje rđe. je E. . Pored opštih simptoma bolesti. dana posle infekcije. tenella. i početkom 5. odnosno domaćina. Prvi simptomi bolesti. dana posle infekcije i mortalitet može da dostigne 30%. Međutim. Sporulisane oociste su vrlo otporne na mnoge fizičke i hemijske faktore. Razvoju oocista u spoljašnjoj sredini. kontaminiranom hranom ili vodom. Posle peroralnog unošenja infektivnih oocista. dana po infekciji. Od momenta infekcije pa do pojave prvih oocista protekne period od 6 do 7 dana. Najpovoljnija temperatura za sporulaciju većine vrsta kokcidija je 26-28° C. na temepraturama ispod 20° C značajno se smanjuje. javlja se proliv. Ukoliko je proces lokalizovan više kaudalno. Simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. paraziti se dalje razvijaju u epitelu i subepitelu creva ili bubrežnih kanalića. prvi klinički simptomi i uginjavanja živine mogu da se jave već 3 dana posle infekcije sa E.uništava ih za nekoliko dana. Klinička slika se ispoljava prolivom.U zavisnosti od vrste prouzrokovača i lokalizacije procesa. kojć kasnije postaje mrko-crvene boje. acervulina najizraženije je 4-5. Uginuća se pojavljuju 47. Otporne su na većinu hemijskih dezinfekcionih sredstava. necatrix. zavisno od vrste prouzrokovača. a kulminiraju 7. dok se inače ovo dešava u periodu od 5 do 7 dana posle infekcije. Klinička slika Kokcidioza kokošaka . koja uzrokuje crevnu kokcidiozu. javlja se i intenzivan vodenast izmet sa primesama krvi i sluzi. različite patogenosti. sa beličastožutim. Najpatogenija vrsta. kod pilića se razlikuju dve vrste oboljenja . brunetti nisu karakteristični. javljaju se krajem 4.

dana bolesti. međutim. Pilići koji prežive 3-4 dana od pojave proliva obično ostaju živi. Preboleli ćurići se polako oporavljaju i dostižu normalnu telesnu masu. a perje nakostrešeno. i 5. somnolencija i proliv. adenoides se javljaju 4 dana nakon infekcije.Prvi klinički simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. prisutan je tipičan. izmet. meleagrimitis. Intenzivno krvavljenje u cekumima uzrokuje izraženu anemiju. dana posle infekcije. Kokcidioza ćuraka . ponekal je najviša od 6 do 12 dana posle infekcije. ali i vrste kao što su E. Uginuća se javljaju između 5. U daljem toku bolesti. pa i smrtnost. Gallopavonis javljaju se 4. zaostajanjem u porastu i sakupljanjem ćurića u grupe.Klinički simptomi kokcidioze ćuraka nisu karakteristični. javljaju se i perakutni i ređe hronični tok. meleagrimitis je malo patogena vrsta. Javlja se proliv. tamno braon boje i povremeno prožet nitima krvi. već 3.meleagridis uzrokuju specifične patomorfološke promene. i imaju svoje mesto u patologiji zapata ćuraka. karakteriše nakostrešenost perja i slabija želja za hranom i vodom. Simptomi bolesti uzrokovane sa E. Smrtnost . Izražena je anoreksija. i iznosi 20 do 70%.Najčešći i najznačajniji oblik kokcidioze pilića je cekalna kokcidioza. gallopavonis i E. a zatim sluzav i krvav proliv. Akutni tok bolesti je najčešći. uzrasta i opšteg zdravstvenog statusa pilića. 4. dana posle intenzivne infekcije. Izmet je mucinozne konzistencije. Najveći mortalitet javlja se od 5. je vodenast. koja može da dostigne i 90%. dana posle infekcije. do 7. vodnjikav. i 7. izmet je vodenast. dana. sluzav ili prožet krvlju. krila su im opupggena. profuzan. pri jakim infekcijama uzrokuje oboljenje kod ćurića. ali su najizraženiji počevši od 6. Kliničku sliku. prožet nitima krvi. E. ali u zavisnosti od intenziteta infekcije. i infekcija ovim vrstama je od malog ekonomskog i patološkog značaja. Kao najpatogenija vrsta kokcidija izdvaja se E. Patogenost E. adenoides. E. dana posle infekcije. Uginuća se javljaju retko. a kada se jave obično su vezana za pojavu krvi u izmetu. Klinička slika se karakteriše inapetencijom. inocua i E. subrotunda je slaba. Oboleli ćurići gube apetit. ali se dugo oporavljaju i zaostaju u rastu i razvoju.

izmet je vodenaste konzistencije. gubitak Fazani su obi čno istovremeno inficirani sa nijom smatra E. Izmet je ponekad prožet nitima krvi.Kokcidioza plovki manifestne simptome. Kod obolelih posebno je uočljiva opšta anoreksija i gubitak telesne mase. Oboljenje simptomi bolesti se. Glavni uzročnik crevne kokcidioze Kli nički tok bolesti karakteriše profuzni proliv. slabost i padanje. a održavanje ravnoteže otežano. više Infekcije niskog intenziteta uzrosubklinički oblik bolesti. Hod je nekoordinisan. u akutnom toku. Obolele jedinke Obično leže sa glavom zabače nom na leđa ili na leđima. po pravilu. Ukoliko bolest popri telesne mase može da bude vrlo značajan. a na intenzitet kliničkih manifestaci se opšta slabost. Oboljenje protiče. u zavisnosti od infekcije i vrste uzro čnika. jave već 5. često padaju i prevr nu se na leđa. odnosno bubrežnih kanalića. Klinički karakteriše kuju potpuno asimptomatski ili intenziteta infekcije. gusaka u Evropi je E. potištenost. gubi ja veliki ugicaj ima rezistencija. pri čemu nogama. depresija i sluzi i tragovima krvi. Kokcidioza fazana vrsta ejmerija. Colchici. slabost i slaba pokretljivost obolelih. povećana lest je obično kratkog toka. Jav-lja se proliv. Prvi znak oboljenja je proliv. prestaje Kokcidiozu bubrežnih kanalića uz individualna Primećuje rokuje E. trunctata . a nseris . ili besciljno lutanjs.. anoreksija . dana od prolazni gubitak prirasta i telesne slabost. inapetencija.Kod gusaka su poznata dva oblika kokcidioze: crevna ili intestinalna i kokcidioza bubrega. Kokcidioza gusaka . čak i pri plovčića uočava se Kod plovki kok cidioza retko uzrokuje klinički infekcijama visokog intenziteta. a perje nakostrešeno. a posebno 6. Krila su im mase. Bo ili se značajno smanji već za neko liko dana od izbijanja. izmet je bele boje. "veslaju" ispoljavaju znake slabosti nogu i obolelih gu ščića. Izmet je pastozns konzistencije i ponekad prožet krv lju. tak apetita i povećana žeđ kod umora. Uporan opuštena. Kod obolelih jedinki zapaža se žeđ. ali se najpatoge gupgčići u hodu mi duži tok. sa mogućim primesama .

Patoanatomske promene. ali u zavisnosti maxima nalaze se u od intenziteta infekcije. Ispod seroze se zapažaju sivo-beličaste. mogu da zahvate celo tanko crevo. koja se vide i kroz serozu. sa trakama krvi. rektumu i kloaki. Crevni sadržaj je crvene boje. E. Sluznica kloake je otečena. i prožeta krvavljenjima. acervulina. Crevni sadržaj je narandžasto-ljubičaste boje. sa tačkastim krvavljenjima. Inflama-orni proces se zapaža već 2-3 dana posle infekcije i najizraženiji je ol 4. gameta i oocista u vidu malih sivo-beličastih tačkica. i sivobelim naslagama nekrotizovane sluznice. početnim delovima cekuma. lokalizovane su u duodenumu. Sluznica creva je otečena i hiperemična. Crevo je dilatirano. a kod infekcija jačeg intenziteta i u početnom delu jejunuma. što je značajno sa diferencijalno-dijagnostičkog aspekta u odnosu na cekalnu kokcidiozu. delove odnosno vrste uzročnika. Patoanatomske promene uzrokovane sa E. Ispod seroze se zapažaju nakupine šizonata. Krvav sadržaj može da se nađe i u cekumima. Sluznica je kataralno inflamirana. do 7. sredini tankog creva. i mogućom perforacijom crevnog zida.proliv i naprezanje uzrokuje kod povod kanibalizmu. koji postaje još više komplikuje situaciju. dana. sa pseudomembranoznim naslagama. Patomorfološke promene Kokcidioza kokošaka crevnog kanala. tenella uzrokuje vrlo karakteristične patoanatomske promene lokalizovane u kaudalnim partijama tankog creva. . koje ponekad mestimično konfluišu. ali bez promena na zidovima. uzrokovane sa E. sluznica creva je zadebljala. sa primesama krvi i fibrina. prekrivena pastoznim sadržajem. nakupine šizonata. Proces nekada može da uznapreduje i razvije se u nekrotični enteritis. U početnom delu cekuma može da se nakupi masa siraste konzistencije i formira čep. koja konfluiraju. a nekada se u lumenu nađe čep od koagulisane krvi i fibrina. što fazančića prolabiranje rektuma. sa izražsnom vazodilatacijom. zavisno od Patomorfo loške promene zahvataju različite oblika bolesti (crevna ili cekalna). transverzalno položene izdužene formacije. sa krvavlzetćima koja se naziru kroz serozu. koji onemogućava evakuaciju cekalnog sadržaja. koje se uočavaju i pre nego što se crevo otvori.

promene su lokalizovane u tankom crevu. kao posledica zapaljenja. cekumima i rsktumu. dana poprima formu čepa. Sedmog dana po infekciji u tkivu se uočavaju seksualni razvojni oblnci kokcidija. dana. Sadržaj u cekumima je kašast sa primesama krvi. U kasnijem toku najuočljiviju promenu čini edem. Patohistološki nalaz 5. sa edematoznom sluznicom. a kapilari kongestirani. Promsne pokazuju tendenciju regresije već 8 dana posle infekcije. Patohistološki nalaz karaktsriše vsliki broj šizonata u dubini sluznice. svetlocrvene boje. tenella. u vreme razvoja druge generacije šizonata u epitelnim ćelijama Liberkinijevih kripti. Iz ovog razloga su cekumi šaroliko plavomodre boje. dana postaje pastozan. a zatim i oociste. tačkasta krvavljenja u sluznici. Posle 7. koji okludira cekalnu šupljinu. ponekad sa tragovima krvavljenja. dana infekcije sa E. delovima deskvamisanog epitela i pseudomembranama. a tkivo je prožeto obimnim krvavljenjima. Crevni sadržaj je na početku infekcije pastozne konzistencije i narandžasts boje. cekumima ili rektumu. a 10. i do 7. dana se demarkira od sluznice cekuma. i poprima sivkasto-žućkastu boju. Početkom 7. . u vreme stvaranja prve generacije šizonata. da bi u kasnijem toku poprimio tamnocrvenu boju i gušću konzistenciju. prisutna su tačkasta krvavljenja u sluznici proksnmalnog dela cekuma.Patološke promene u sluznici cekuma su vrlo karakteristične. biva prožet fibrinom. a posledica su šizogoničnog razvoja E. Šizonti i merozoiti su prisutni u velikom broju u lamini propriji i epitelnim ćelijama. prošireni i povećani. U prva 3 dana posle infekcije. Krajem 4.Patomorfološke promene u crevima su kataralnog karaktera. Kokcidioza ćuraka . sitne erozije epitela i fokalna nekrotična ognjišta u subepitelnom tkivu. dana u izmetu se pojavljuju prve oociste. prskanja kapilara i krvarenja u lumen cekuma. epitelne ćelije i njihova jsdra su hipertrofična. da bi u kasnijem toku bolesti postao kompaktan i kazeozan. Zid creva je zadebljao i edematozan. i intenzivna ćelijska infiltracija eozinofilima u submukozi. adenoides prouzrokuje enteritis hemoragičnog karaktera u zadnjem delu tankog creva. Petog dana on je tečan. patoanatomski supstrat čine uglavnom edem. tenella karakteriše razorena struktura vilusa n obimna destrukcpja ćelija uzrokovana prskanjem šizonata. Zavisno od vrste uzročnika. E. javljaju se uginuća. deskvamacije epitela. 8.

usled čega sadržaj u crevima poprima boju rđe. danailovi su u sluznici tankog creva. kojim je zahvaćen prvenstveno mali mozak. ciglasto-crvene do braonkastocrvene boje. Kod plovčića uginulih u perakutnom toku. a sluznica inflamirana. Promene kod plovčića usled infekcije sa E. Crevni sadržaj je sluzav. Patomorfološke promene izazvane sa E. sve do muskudarnog sloja. Zid rektuma je zadebljao i zacrvenjen. Lumen creva može da bude ispunjen koagulisanom krvi i kazeoznim eksudatom. pa u incidentnim situacijama i da uzrokuju perforaciju crevnog zida. . kazeozne konzistencije. kroz pet dana postaje sivo beličast. i u njemu mogu da se uoče nakupine šizonata u obliku sivkasto-belih poljaca. a manje duodenuma. Wenyonella philiphevinei uzrokuje najznačajnije promene u ileumu i rektumu.Patomorfološke promene uzrokovane sa Tyzzeria perniciosa karakteriše hemoragični enteritis u prednjim partijama tankog creva. gallopavonis uočavaju se na ileumu. koji se ponekad proširi i zahvati i niže partije creva. koji naleže na sluzokožu. Na sluzokoži se nalaze kapilarna krvavljenja . nakupine šizonata u obliku beličastih tvorevina daju izgled neravne površine. sluzav i kazeozan. Histološkim pregledom uočavaju se inflamatorne promene kataralno-hemoragične prirode i deskvamacija epitelijuma. a u zadnjim partijama ileuma nekad se zapažaju i tačkasta krvavljenja. Zid creva je otečen. Crevni zid je otečen. moguć je nalaz limfocitarnog encefalitisa i leptomeningitisa. Sluznica je zacrvenjena. Kokcidioza plovki . Sluznica je zacrvenela i mestimično deskvamisana.Infekcija sa E. prvenstveno jejunuma i ileuma. meleagrimitis izaziva promene lokalizovane na prednjim partijama tankog creva. Endogeni razvojni stadijumi ove kokcidije mogu da se ustanove u dubini crevnog zida. lumen proširen i ispunjen masom razvojnih oblika parazita i ćelijskog deskvamata. Izmet je ponekad beličasto-žućkast. proksimalnom delu cekuma i rektumu. tokom kasnog šizogoničnog i gamogoničnog stadijuma razvoja. Sadržaj duodenuma i jejunuma je tečan. Tanka creva su ispunjena detritusom boje rđe. koja je otečena i prekrivena tačkastim krvavljenjima.

Kokcidioza fazana . dana posle infekcije. Bubrezi su uvećani i prominiraju iz korita krsne kosti. sa kapilarnim krvavljenjima u vidu transverzalnih pruga. Razvojni oblici parazita lokalizovani su subepitelno. sve do muskularnog sloja. co1chici su i sa izraženom dehidratacjom. zatim. Promene su najizraženije u . U epitelnim ćelijama bubrežnih kanalića uočavaju se razvojni oblici kokcidija. veliki do 3 mm. Izražen je edem sluznice. i okruženi ćelijama zapaljenjskog procesa. Izgled bubrega na preseku je sličan. uvećani 2 do 10 puta usled razvojnih oblika parazita i nakupinama urata. koji su nekada po površini bubrega tako raspoređeni da daju izgled trakica. a u lumenu creva se uočavaju tragovi krvi. Bubrežno tkivo je prožeto nakupinama mikroćelijskih elemenata i nekrotičnim poljcima. Leševi kahektičnih fazančića uginulih od kokcidioze uzrokovane sa E.Patomorfološka slika kokcidioze fazana zavisi od vrste kokcidija koje dominiraju tokom infekcije. koje mogu da konfluišu. Patohistološki nalaz čini deskvamacija epitela. posebno vrhova crevnih resica. Kod jačih infekcija. već tokom 2. Ureteri su prošireni i ispunjeni sluzavom žuto-smeđom masom. Promene se javljaju u srednjem delu tankog creva. sivo-žućkaste do žućkasto-crvene boje. Patohistološkim pregledom bubrega nalazi se deskvamacija tubularnog epitela. a njihov obim zavisi od intenziteta infekcije. otečena je i zacrvenjena. koji svojim rastom potiskuju jedro invadirane ćelije. čiji je distalni deo ispunjen sluzavim dadržajem. Po njihovoj površini prominiraju sivkasto-beličasti čvorići. Promene na bubrezima su veoma karakteristične za kokcidiozu. Lumen tankog creva je proširen i ispunjen vodenastim sadržajem braonkasto-crvene boje. opstrukcija ili dilatacija bubrežnih kanalića. Promene se. uočavaju se i pseudomembranozne naslage fibrinozno-difteroidnog karaktera. Iz zahvaćene sluznice prominiraju beličasti čvorići. mogu da se zapaze sivo-crvena polja različite veličine i sivkasto-beličasti čvorići ispunjeni uratnim solima. delimično prožetim krvlju.Eimeria anseris izaziva kataralni eneteritis. Sluznica. šire na celu dužinu tankog creva. veličine glave čiode do zrna prosa. i 3. posebno srednje i zadnje trećine tankog creva.Kokcidioza gusaka .

Šestog dana posle infekcije žlezde cekuma su ispunjene masom oocista. Oociste u izmetu mogu da se ustanove tkiva (crevo. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. nativnim ili bolje ustanove različiti razvojni oblici kokcidija.Razvojni oblici Egzogena faza razvoja. bubreg) ili izmetu. E. flotacij e i ređe sedimentacij e. duodenalis je primarno lokalizovana u duodenumu. koji su prošireni i ispunjeni žućkastom penušavom tečnošću. a odvija se kroz 2-3 faze šizo gonije. Oociste svih rodova su slične i do sporulacije. Koprološki pregled nije zadovoljavajuća metoda dijagnostikovanja kokcidioze iz . tako da se već posle dve nedelje ne mogu više ni uočiti. dana. koji su edematozni i zadebljali. i vrsta.cekumima. Promene se nalaze i u cekumima. Kod preživelih fazančića promene počinju da se povlače već 8. dok oociste kokcidija roda Tyzzeria sadrže 8 slobodnih sporozoita. za 1-2 kokcidija mogu da se ustanove u histološkim rezovima razmazima sluznice. Sa manjim varijacijama između rodova sličan. bez sporocista. odvija se u povoljnim uslovima. Sluznica duodenuma i gornjih partija tankog creva je kongestirana i edematozna. eozinofila i oocista. brzo i lako se pregledom preparata dobijenog više razloga. Kod živine parazitira više vrsta različitih rodova kokcidija. formiranim od sadržaja hrane. dana posle infekcije. Oociste vrsta iz roda Isospora sadrže 2 sporociste sa po 4 sporozoita. Sporulisane oociste kokcidija roda Eimerija sadrže 4 sporociste. one iz roda Wenyonella 4 sporociste sa po 4 sporozoita. obično. sa stvaranjem sporogonija. Endogeni razvoj traje oko 7 gametogoniju i oogoniju. razvojni ciklus kokcidija je sporozoita dana. prekrivene mukoidnim eksudatom i nesvarenom hranom. se teško razlikuju. Razmazom sluznice creva ili bojenim metodom po Gimzi. ćelijskim detritusom i mukoidnim eksudatom. sa po 2 sporozoita. i nalazom oocista u bubrežnog tkiva. ćelijskog detritusa. Oociste se u koncentracionim metodama . a tokom infekcije proces se širi ka nižim partijama tankog creva. Kod preživelih fazančića promene se vrlo brzo povlače. patomorfološkog nalaza i izolacije uzročnika. a lumen je ispunjen mekanim crvenkastobelim čepom.

Nalaz oocista može da govori u prilog samo tvrdnji da je do infekcije došlo pre najma nje 7 dana i da se za postavljanje dijagnoze mora uzeti u razmatranje klinički i patoanatomski nalaz Lečenje U kliničkoj terapiji koriste se razna kokcidiocidna sredstva sa dosta uspeha. a od dvovalentnih Lasalocidi. kada je akutna faza bo lesti skoro prošla. Postoje i vakcine protiv kokcidioze. jer ne postoji unakrsna zaštita između Eimerija. Cryptosporidium meleagridis. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. Od jednovalentnih jonofora najčešće se upotrebljavaju Salinomicini. u kojima su veoma otporne. . a njihov maksimalan bro j uočava se tek posle 10 dana.6. Etiologija Bolest Cryptosporidium kod živine prouzrokuju Infekcija kokcidije Cryptosporidium kriptosporidija baileyi i oboljenje digestivnog. respirator nog ili koje uzrokuju kokcidije Cryptosporidium baileyi i meleagridis. Vakcine su efikasne samo protiv onih kokcidija koje su sadržane u njoj. 3. U preventivi koriste se kokcidiostatici kroz hranu. Najpoznatiji su jonoforni antibiotici koji mogu biti jednovalentni i dvovalentni. KRIPTOSPORIDIOZA Kriptosporidioza je protozoalno urinarnog sistema živine. dana posle infekcije.izmetu pojave tek 7. Oociste su vrlo otporne na hemijska dezinfekciona sredstva i na njih deluju samo 5% amonijak. Jedne su napravljene od živih a druge od inaktivisanih kokcidija. . oocistama nastupa peroralnim ili aerogenim putem. hranu i spoljašnju sredinu. 10% formalin i vodonik-peroksid.

Klinička slika Respiratorni oblik bolesti odlikuje se kašljem. Oboljenje je rašireno u celom svetu. često je udružena sa različitim sojevi ma E. jak otok kriptosporidije živine nisu pato gene . krkljanjem. Kao oportuna infekcija. Coli. a patentni ili vreme eliminisanja oocista do 24 dana. ali prvenstveno mlade ptice i živina. virusi Gumbora i Marekove bolesti. Patogeneza oboljenja nije do kraja razjašnjena. Malapsorpcija i maldigestija su osnov digestivnih poremećaja. Inficiranost kriptosporidijama je skrivena sve dok se pregledom izmeta ne otkriju oociste. Kriptospo ridioza je zoonoza.Epizotiologija Kriptosporidioza je zabeležena kod . i prepelica . osnov je poremećaja digestivne i respiratorne prirode. Uništavanje mikrovilusa uz prisustvo ogromnog broja inficiranih ćelija. Iako se smatra da za čoveka. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. salmonel a. zarazne anemije i hepatitisa ćuraka . retko i do 12 dana. Prepatentni period razvoja parazita traje od 3 do 5. zabeleženi su slučaje vi kliničkog oboljenja ljudi. obole pa i kod nas. Infekcija je usta novljena i kod velikog broja vrsta sobnih i divljih ptica. fazana. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. svih vrsta domaće živine. koje dovodi do smanjenja ili gubitka funkcije epitela. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. Cryptosporidium može da bude pa togen ili fakultativno patogen.Infekciji su pod ložne sve starosne kategorije. dispnojom i nosnim iscetkom. a najčešće kod ćuraka kao respiratorno boljenje i kod kokošaka kao respiratorno i intesti nalno oboljenje. sa sinuzitisom. Prepatentna faza se kod mlađih jedinki skraćuje. a patentna kod starijih produžava. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. Opisani oblik oboljenja kod ćuraka.

U traheji i bronhima se nađe veća količina mukoznog eksudata. Afekcija epitela Fabricijeve burze kriptosporidijama je gotovo redovna i nije zavisna od prethodnog oštećenja limfoidnog epitela. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. Kod intestinalnog oblika obdukcijom se ustanovi fokalni kataralni enteritis. I mikrovili u blizini parazita su izmenjeni. Infekcija oocistama kriptosporidija nastupa peroralnim ili aerogenim putem. pneumonija. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. sa sluzavo-penušavim sadržajem. bronhitis. a nekad i slepog creva. Retko se nađe i nekrotični detritis u lumenu burze. Nekad se nađe dilatacija tankog. Mortalitet u jatu je povećan. kao i proširenje Liberkinijevih kripti. Zapaža se markantan difuzni superficijalni burzitis. . Mukoza je infiltrisana paketićima limfocita i plazma ćelija. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. Epitel je hipertrofičan. hranu i spoljašnju sredinu. sinuzitis i konjunktivitis. Obolele jedinke su nevesele i nakosgoešenog perja. klinički se ne razlikuje od mikoplazmatskog. Histološke lezije uključuju atrofiju i fuziju mikrovila. Patomorfološki nalaz Uobičajeni nalazi su traheitis.infraorbitalnih sinusa. aerosakulitis. Najčešće je inficirana sluznica kloake. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. skraćeni i zadebljali. Intestinalnu kriptosporidiozu karakteriše smanjenje ili gubitak apetita i zaostajanje u porastu. razređeni. Kod prepelica je opisana intestinalna forma sa jakim prolivom i velikim uginućem. a u zonama oko parazita infiltrisan heterofilima. u kojima su veoma otporne.

dana posle infekcije i njihov titar raste u narednih 2-3 nedelje. jer do sada nije pronađena efikasna terapija niti profilaksa. a sadržaj čine 4 srpolika sporozoita. lipoproteinske prirode. Epitel sabirnih kanalića i uretera je hipertrofičan. bubrezima i disajnim organima. dana. Cryptosporidije su protozoe. traheje. SINGAMOZA . a u intersticijumu se nalaze limfociti. vazdušne kese. Serološka dijagnostika oboljenja moguća je primenom ELISA postupka. Oociste u izmetu mogu da se ustanove pregledom preparata razmaza izmeta. gametogonija. Razvojni oblici kriptosporidija mogu da se ustanove histološkim pregledom tkiva. čiji se ceo razvoj.Renalna forma je opisana kod divljih i domaćih kokošaka. a u tubulima se nađu kristali urata. makrofagi. Najčešća lokalizacija je epitel kloake i Fabricijeve burze. šizogonija. cekumima. Za brzu. Fabricijevoj burzi. opna je debela. creva i burze Fabrici ili razmazima sluznice. intramembranozni paraziti epitelnih ćelija raznih organskih sistema. ali ekstracitoplazmatski. bojenog Diff-Quik i modifikovanom Kinyiounovom metodom. 3. U terapiji kriptosporidioze primenjuje se samo simptomatska. Bubrezi su bledi i otečeni. Serumska antitela pojavljuju se 7. kokcidije. 2-3 faze. oogonija i sporogonija. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i izolacije uzročnika. da bi najveću vrednost postigao 21. imunofluorescencije ili Western b1ot tehnike.7. sinusa. Lečenje. Oociste kriptosporidija su sferičnog oblika. odvija intracelularno. heterofili i plazmociti. Kriptosporidije domaće živine lokalizovane su u tankom crevu. i nalazom oocista u izmetu. pouzdanu i ekonomičnu dijagnozu respiratorne kriptosporidioze preporučuje se pregled otisak preparata traheje. bojenog različitim tehnikama ili dobijenog koncentracionim metodama flotacije.

Singamoza je parazitsko oboljenje organa za disanje nekih vrsta divljih i domaćih ptica i živine prouzrokovano sa Syngamus trachea . razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. sa plitkim poklopcima na polovima i šest blastomera u sadržaju. Do infekcije dolazi kada mlade ptice. Jaja su eliptičnog oblika. prvenstveno fazana. Singamoza ima veći značaj u veštačkom uzgoju fazana i jarebica. jer se oboljenje ne javlja u uslovima intenzivnog uzgoja u zatvorenim objektima koji nemaju ispust. Ženke polažu jaja tokom 27 do 35 dana. odakle i naziv "račvasti crv". Veoma je uočljiv po crvenoj boji pa se i često naziva crveni crv. Pričvršćeni su za sluznicu traheje iz koje se hrane krvlju. koji je imala u ekstenzivnom sistemu gajenja domaće živine. a 7 dana po prestanku polaganja jaja počinju da uginjavaju. Najugroženiji su mladi fazani uzrasta 8 do 12 nedelja. kao čestom oboljenju ovih vrsta. pilići zajedno sa prelaznim domaćinom pojedu i infektivne larve. dugo se održavaju. Paraziti se nalaze u stanju stalne kopulacije. Etiologija Uzročnik bolesti je nematoda Syngamus trachea koji parazitira u dušniku a u toku razvoja i kraće vreme u plućima. ženka je dužine 15-20. Syngamus trachea je nematoda crvene boje tela. a u pojedinim godinama javlja se kao enzootija. zbog visokog mortaliteta kod fazana. Bolest je izgubila epizootiološki i ekonomski značaj. paunova. kada se iz zatvorenog objekta prebace u volijere. tokom više meseci i do godinu dana. . kada mogu da obole gotovo sve ptice u jatu. Epizootiologija Singamoza je obolenje velikog broja ptica. Često nanosi velike štete. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. golubova i domaće živine. a mužjak 2-6 mm. pa liče na račvu i latinsko slovo ipsilon (Y). kokošaka i ćuraka. Singamoza se u nekim područjima održava stacionarno. Razvoj može biti direktan ili uz učešće fakultativnih prelaznih domaćina Infektivne larve.

gde uzrokuju brojna krvavljenja.Odrasle jedinke mogu da oble. čiji centralni deo čini gnojno-nekrotična sirasta masa. dugo se održavaju. otežava disanje i prolaz vazduha. kojih pri jakim infekcijama može da bude i više od stotinu parova. preko hrane ili vode. tokom više meseci i do godinu dana. pri čemu ne ispoljavaju znake bolesti ili su oni slabo izraženi i tata dugo ostaju rezervoar infekcije. Česta je i mehanička opturacija traheje velikim brojem odraslih singamusa. Disanje je sve teže i teže. Razvije se i kataralno-hemoragični bronhitis i traheitis . u kojima se nalaze jaja sa infektivnim larvama ili slobodnim infektivnim larvama. koja kao i brojni paraziti. hiperemična. Kod protrahiranog toka singamoze. a periferiju demarkaciono reaktivno . pri čemu se u traheji i bronhijama larve i odrasli paraziti nađu već sedam dana posle infekcije. Kod obolelih jedinki zapaža se dispnoja. a vrat povuče i nategne na gore. Larve hematogenim putem iz digestivnog trakta. Infekcija nastaje peroralno. Sluznica je kataralno inflamirana. glistama i puževima. na sluznici traheje nalaze se čvorići. često posuta tačkastim krvavljenjima i prekrivena sluzi sa primesama krvi. koža nategne preko dušnika. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. sa glavom i vratom ispruženim u vis i otvorenim kljunom. Patomorfološki nalaz Patomorfološkim pregledom najčešće se ustanove fokalna pneumonična ognjišta. već za 24 sata posle infekcije dospeju u pluća. edem i krupoznu upalu pluća. obolele jedinke zastajkuju. koji su fakultativni prelazni domaćini. Infektivne larve. Klinička slika Bolest može da bude vrlo brzog toka i da se završi uginućem za nekoliko dana. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. Paraziti mogu da se vide kroz dobro otvoren kljun. vide se paraziti kao podužne senke u transparentnom dušniku. isprekidano kašljem i pokretima glave da se izbaci nagomilana sluz u respiratornim putevima. Kada se vrat živine stavi između jačeg izvora svetlosti i posmatra.

Terapijaja se sprovodi antihelminticima kroz hranu ili vodu. pa i u kaveznom. crvena grinja ili tekut. Uzorkovanje sluzi može da se uradi direktno iz dušnika putem brisa. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza parazita u traheji i parazitološkim pregledom izmeta i sluzi.zapaljenje. danas su sve češće invazije živine gajenje u intenzivnim sistemima. Dermanyssus gallinae je zglavkar iz roda Dermanisuza koji parazitira kod svih vrsta domaće živine. DERMANISOZA Dermanyssosis Dermanisozu domaće živine prouzrokuje pipa. Parazitološkim pregledom fecesa i nosnog iscetka ili trahealne sluzi ustanove se karakteristična jaja singamusa. . Dermanyssus gallinae koja živinu napadaja najčešće noću i siše krv.8. Terapija i profilaksa su veoma značajne u kontroli singamoze. posebno kokošaka. Etiologija. Međutim. Ponekad se promene sastoje uglavnom od prisustva ovih granulomatoznih promena. Redovno se nalaze u zapatima živine koja se gaji u ekstenzivnim uslovima. 3. fokalno izraženih na mestima gde su bili fiksirani muški paraziti za sluznicu.

posebno kartonskih kutija i podložaka za jaja. Posle toga sišu krv i za dva dana pretvore u nimfu prvog stadijuma. Dermanyssus gallinae se hrani krvlju i pri jakim infestacijama može da izazove . pa se za kratko vreme dermanisuzi namnože u velikom broju. Dermanisuzi su vektori borelioze i kolere. Bez prethodnog hranjenja larve se za jedan dan presvuku. Klinička slika. Parazitoza je veoma raširena u ekstenzivnom živinarstvu a sada je prisutna i u kaveznom držanju živine. Ceo razvojni ciklus traje 7-9 dana.Takođe. ali i unošenjem opreme. dermanisuzi prežive i do 11 meseci. koja prethodno nije propisno očišćena. Simptomi infestacije ne moraju da se zapaze kroz duži vremenski period. Ženke nisu posebno plodne. odnosno pri prvom hvatanju i pregledu živine. polože svega 3-7 jaja u oko 8 navrata.Posle 10-12 sati pretvore se u adulte. Bez domaćina i bez hrane. a na temperaturi manjoj od 18°C leženje se odlaže. svega 7-9 dana. Larve se izležu iz jajeta za 2 do 5 dana pri temperaturi od 18 do 35 °C. ukoliko se živina dobro neguje i hrani. ređe su ili redovno slabije infestirane. čime se njihov značaj povećava. Epizootiologija. Infestacija živine nastupa. koje žive u vlažnim uslovima i često se kupaju. ponovo sišu krv i postaju nimfe II stadijuma. Tokom noći napadaju živinu i sišu krv i tako uznemiravaju živinu. Međutim. Inače jaka infestacija živine dermanisuzima otkrije se već prvog dana. najčešće. razvojni ciklus traje kratko. kao što su rešetkasti pod i gnezda. naseljavanjem objekata koji su infestirani u predhodnom turnusu. a naročito se rado zavlače u pukotine drvenih predmeta u živinarniku. Plovuše.. invadirani živinarnici i oprema mogu da se otkriju već pri prvom kontaktu. zaraza može da se unese u jato infestiranim jedinkama. odnosno pregledu.Dermanisuzi brzo razvijaju rezistenciju na akaricide. zbog čega ova slabi i postaje sklonija oboljevanju od drugih bolesgi.Tokom dana obično borave u pukotinama zidova živinarnika. Značajnu ulogu u širenju parazita imaju divlje ptice i glodari kao mehanički vektori. što značajno otežava i poskupljuje terapiju i suzbijanje ovih parazita. Takođe.

Deficit vitamina rastvorljivih u mastima Deficit vitamina A Značaj vitamina A u ishrani živine je višestruka. Usled anemije često dolazi do pada nosivosti 10 do 30%. smanjeno leženje sa povećanim procentom uginulih embriona a kod petlova smanjena plodnost. a neophodan je i za dobro zdravlje živine. nosivost. Hipovitaminoza A kod odrasle živine se ne javlja često. Terapija kod živine je simtomatska. Prvi simptomi deficita vitamina A kod pilića koji su se izlegli iz jaja.2 miliona a normalna vrednost je oko 3. Profilaksa okolnog prostora i objekata se sprovodi raznim insekticidima i visoko rigoroznim merama zoohigijene. DEFICIT VITAMINA 4. Pilići koji se izlegu iz ovakvih jaja uginjavaju prvih dana života. Broj eritrocita kod kokoške može da padne na samo 1. Dijagnoza bolesti se postavlja nalazom odraslih parazita u objektu ili na živini. Vitamin A utiče pozitivno na rast. dolazi do pada opšte otpornosti. pojave oportunih ifekcija koje izazivaju i povećan mortalitet.anemiju. Usled hronične anemije.1. mogu da se jave krajem prve pa do pred .1 milion. pad nosivosti. 4. Kod uginule živine može da se ustanovi jako izražena anemija sa svim posledicama na unutrašnjim organima. Simptomi su opšteg karaktera. oplođenost jaja. od kokošaka koje su u ishrani bile deficitarne vitaminom A.

Deficit vitamina A kod ćuraka u slobodnom uzgoju je veoma redak za razliku od gajenja u intenzivnom načinu. jetri. Plovuše. Prvi simptomi nedostatka vitamina A su smanjen apetit. stim što imaju mnogo brži i burniji tok. somnolentnost. slabije lučenje suza i sušenje konjuktiva. a urati mogu da se nađu u bubrezima. kod njih će se razviti prvi simptomi deficita tek u šestoj nedelji i nisu jasno izraženi. i ona se ne nalazi kod pilića koji su uginuli u prvim danima života jer ne stiže da se razvije. promene sluzokože creva i mokraćnih organa. nekoordinisano kretanje.anoreksija. kreste i očnih kapaka naročito kod tovnih pilića. zatvoreni očni kapci. paraliza i pareza. razni poremećaji razvoja kostiju. promene na očima u vidu vodenastog iscedka. beo sirast eksudat ispod očnih kapaka.ulceracije rožnjače. varenje. podrhtavanje nogu. nakostrešenost perja. hemeralopija. iscedak iz nosa. zaostajanje u porastu i pad telesne težine i bolestan izgled pilića. kokošije slepilo. slezini srčanoj kesi i drigim organima. Ćurke imaju veće zahteve i potrebe za vitaminom A pa se usled grešaka u ishrani i deficita pojava avitaminoze javlja češće nego kod kokošaka.kraj treće nedelje. Simptomi su veoma slični kao kod kokošaka i pilića. Kseroftalmija je karakterističan simptom hipovitaminoze A samo kod starijih pilića. ždrelu. Čest nalaz su zapaljiva ognjišta u vidu beličastih čvorića na nepcu. bujanje koštanog tkiva. Ako su pilići izleženi iz jaja od roditeljskog jata kokošaka koje su bile obezbeđene sa dovoljnim količinama vitamina A. keratinizacija rožnatog epitela i deskvamacija orožalih ćelija. Pošto je vitamin A veoma važan zaštitnik pokrovnog epitela svih sluzokoža njegov deficit izaziva promene na svim sluzokožama organa za disanje. guske i patke se vrlo rano počinju prihranjivati zelenom masom i ispuštati na pašu pa pojava deficita vitamina A kod njih se veoma retko dešava. degeneracija kože. promene epitela sluzokoža organa za disanje . U ureterima i bubrežnim tubulima nagomilavanje urata je veoma uočljivo. slabost mišića nogu i krila.bledilo kljuna. Kod uginulih pilića najčešće vidljive patoanatomske promene su keratinizacija treće očne membrane nazvane trećim očnim kapkom. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina A kroz vodu za piće u prva tri dana . jednjaku a ponekad i u voljki.

Simptomi deficita vitamina D kod ćuraka. Česta je demineralizacija kostiju. deformacije kljuna i pojave skraćene donje vilice. uginjavanje embriona 18 i 19 dana inkubiranja. ređe i fosfora. kičmu savijenu na dole smanjenu otpornost i uginjavaju. slabije oplodnje. Simptomi avitaminoze D su veoma slični simptomima koji se javljaju usled deficita kalcijuma i fosfora u ishrani kokošaka. Dolazi do vidljivog krivljenja grudne kosti i kostiju nogu. mekane kandže. lošeg leženja i neplodnosti. Isti program je kod ćuraka. na oplodnju i procenat leženja. Jednostavno rečeno pojavljuju se simtomi deficita vitamina D koji su opisani kao obolenje nazvano rahitis. Deficit vitamina D dovodi kod kokošaka nosilja do pada nosivosti.života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. kvalitet ljuske. Deficit vitamina E ili Tokoferola . gusaka i pataka. Kod kokošaka nosilja vitamin D utiče na nosivost. Usled deficita vitamina D u obroku mladih pilića dolazi do slabosti nogu. Imaju mekan kljun. tanka i porozna ljuska jaja. savitljive noge kao od gume. smanjena koncentracija kalcijuma u plazmi. a na kraju rebara javljaju se zadebljanja. Vitamin D je veoma značajan i za rast i zdravlje živine. gusaka i pataka. Pilići izbegavaju kretanje i imaju ukočen hod. povećana alkalna fosfataza. nošenje jaja bez ljuske. karakterističan pingvinski stav nogu kod kokošaka nosilja. Dolazi do slabije kalcifikacije kostiju koje postaju makane i zadebljale. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina D3 kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. Prvi simptomi kod mladih pilića su usporen rast ili potpun prestanak rasta. Deficit vitamina D Vitamin D spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima i posebno je značajna njegova uloga u metabolizmu minerala kalcijuma i fosfora. gusaka i pataka su slični ili potpuno isti simptomima deficita kod kokošaka. nesigurog hoda pri čemu pilići stalno leže. posebno cevastih kostiju. Isti program je kod ćuraka.

slabljenje vida. Prvi znaci bolesti javljaju se u 4 nedelji a zatim pojava brzog uginjavanja. koji mogu da nastanu zajedno ili pojedinačno. ne mogu da stoje niti da hodaju. distrofija skeletnih mišića. D i E i vitamin K spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima. Posledica deficita vitamina K kod pilića dovodi do produženog vremena zgrušavanja krvi.Vitamin E ima važnu ulogu u organizmu. Vitamin K se još naziva i antihemoragični vitamin. Deficit vitamina E kod pilića manifestuje se sa dva sindroma. Uočljivi su simtomi nutritivne distrofije i miopatije. a kod petlova smanjena plodnost i sterilitet i nutritivnu encefalomalaciju. naročito ispod krila. Jedan oblik se klinički manifestuje kao eksudativna dijateza a drugi kao encefalomalacija pilića. Isti program je kod ćuraka. gusaka i pataka. Kod encefalomalacije pilići leže. simptomatična bela boja mišića na grudima a ponekad i mišića nogu. U oba slučaja simptomi deficita javljaju se kod pilića starih 2 do 4 nedelje. kao antioksidans štiti od slobodnih radikala. Javljaju se krvavljenja u mišićima i masnom tkivu pri čemu su mišići prebojeni zeleno. Deficit vitamina K Kao i vitamini A. povećava oplodnju. što dovodi do spontanog iskrvarenja usled ozleda na nogama i . Vitamin E je nestabilan ako je u hrani došlo do procesa užeglosti. Deficit vitamina E u obroku može nastati i kao posledica prisustva ferihlorida u hrani koji dovodi do razaranja vitamina E. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina E kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. Ovaj vitamin utiče na nivo protrombina u krvi. Kod eksudativne dijateze osnovni simtom je pojava potkožnog edema i eksudata u perikardijalnoj kesi. Simptomi deficita vitamina E kod kokošaka su pad nosivosti. Pilići uginjavaju kroz 2 do 4 dana. distrofija srčanog mišića. Kad pokušaju da ustanu pilići se prevrnu i ležeći veslaju nogama. nosivopst i leženje pilića. U ranom stadijumu pilići se podignu kao oporavljeni da bi opet simptomi počeli ispočetka. iznenada ispružene noge i zabačenu glavu. Boja kože je plava zatim zelena. Poneki imaju zgrčene prste.

anoreksiju. U uslovima normalne ishrane najčešće ne dolazi do deficita vitamina K. opštu slabost. konvulzije. 4.krilima. Njegov deficit u ishrani mladih pilića izaziva smanjenu vitalnost.2. Deficitaran sadržaj vitamina B2 kod pilića dovodi do pojave sporijeg rasta. Deficit vitamina rastvorljivih u vodi Deficiti vitamina B – kompleksa Vitamin B1 (tiamin) Uloga vitamina B1 u ishrani živine je višestruka. Najčešće do ovih simptoma ne dolazi jer hraniva od kojih je sastavljen obrok sadrži dovoljno tiamina ili vitamina B1. Simptomatična je pojava zgrčenih prstiju. Dolazi i do poremećaja u funkciji nervnog sistema pa pilići nemogu da stoje usled polineuritisa. Vitamin B2 (riboflavin) Kao sastavni deo oksido redukcionog sistema vitamin B2 utiče na metaboličke procese kod živine. mršavljenje. tremor. slomljenog perja i povećane osetljivosti na razne infekcije. otežano kretanje i oslanjanje na deo noge od skočnog zgloba do prstiju. apatiju. oštećenje srca i poremećaje u njegovom radu. uvrtanje glave. Kod odrasle živine i ćuraka deficit vitamina B1 dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa. Odrasla živina ne oboleva od ove avitaminoze. Usled degeneracije perifernih nerava koji mogu biti zadebljeli i 4 do 5 puta pilići . zabacivanje glave na leđa ili opistotonus. Kod plovuša deficit vitamina B1 je veoma retka pojava i dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa u blažoj formi.

leže sa izraženom paralizom. Uginuli embrioni pokazuju karakteristično kovrdžanje paperja na abdomenu. U poodmakloj fazi deficita pilići gube apetit. smanjen apetit. javlja se poremećaj vida i povećan mortalitet. Perje je nedovoljno razvijeno. Na samom početku deficita pilići su razdražljivi. Vitamin B6 se naziva i antidermatitni vitamin. Vitamin B12 . Ovakvi simptomi mogu se sprečiti davanjem odgovarajuće količine vitamina B6 bilo u hrani bilo kroz vodu u vidu terapije. jako mršave. čuče sa zabodenim kljunom u prostirku. usled čega ne jedu. nema karakterističnih simptoma deficita riboflavina. što dovodi do smanjenog prirasta telesne mase i loše konverzije hrane. mršave. Vitamin B6 (piridoksin) Deficit vitamina B6 od odrasle živine izaziva poremećaje u reprodukciji. Najveća smrtnost embriona događa se 12 i 14 dana inkubiranja. Izraženo je bledilo kreste i podbradnjaka. slaba vitalnost i povećano uginuće. Vremenom se pilići oporavljaju od ove avitaminoze. slabiji kvalitet priplodnih jaja. Kod plovuša. gusaka i pataka. krive se prsti ili jedna noga postaje kljakava. Deficit riboflavina kod pilića izaziva usporen porast. iskrzano. Kod odrasle živine. zakržljalost i pojavu edema. kokošaka i ćuraka deficit riboflavina izaziva smanjen procenat leženja. kako vreme u deficitu odmiče javljaju se nervni poremećaji u vidu grčeva. kudravo i brzo opada. smanjen procenat oplođenosti i smanjeno leženje. Javljaju se opšti simptomi usporenog rasta. pilići počinju izneneda da besciljno trče pri čemu su krila spuštena. smanjen apetit pad nosivosti i involucija jajnika. jer sa starošću potrebe za riboflavinom se smanjuju a delimično ga ima i u dubokoj prostirci. padaju na stranu. Nedostatak B6 vitamina kod pilića dovodi do poremećenog operjavanja.

kokošaka i ćuraka izaziva pad nosivosti. Vitamin B12 je potreban kod mlade živine za transformaciju homocistina u metionin. poremećaj vida. Dodavanjem holina. uginjavanje embriona 17-og dana inkubiranja i veći broj deformisanih pilića pri vađenju iz inkubatora. Kod mladih pilića deficit vitamina B12 dovodi do slabog prirasta. Na koži oko kljuna. Poznato je da u sastav vitamina B12 ulazi i kobalt koji se mora obezbediti u dovoljnoj količini kroz premiks. kokošaka i ćuraka. Zapažen je i usporen rast. Kod pilića deficit holina dovodi do pojave peroze i deformacija kostiju.Deficit vitamina B12 kod odrasle živine. Biotin U živinarskoj proizvodnji je poznato da biotin prevenira pojavu dermatitisa kod pilića. defektnog operjavanja. Ove promene i deformacije često podsećaju na papagajski kljun. izaziva pad nosivosti. zatim pojava žuljeva i zadebljanja na koži. Holin je neophodan za metabolizam masti. kržljavosti. smanjeno leženje. betanina ili metionona mogu se rešiti problemi deficita holina. Vitamin B12 smanjuje potrebe za holinom. Promene koje nastaju kao posledica deficita biotina veoma podsećaju na promene usled deficita pantotenske kiseline. Vitamin B 12 se u ishrani živine obezbeđuje preko animalnih hraniva ili posebnim dodavanjen ovog vitamina koji se proizvodi uz pomoć mikroorganizama. usporen rast. a naročito na uglovima usta edemi prekriveni naslagama koje podsećaju na krljušti. slabo operjavanje i povećan mortalitet. Markantne su pojave dermatitisa. nervnih smetnji i povećanog uginjavanja. smanjen apetit. Prisutni su i simptomi anemije. deformacije kostiju. Pojavu peroze nije moguće rešiti dodavanjem mangana ako u hrani nema dovoljno Holina i nikotinske kiseline. nervni poremećaji koji dovode do grčenja mišića i povećan mortalitet. Do deficita holina može doći ako se u ishrani živine kao jedini izvor proteina koristi sojina sačma. Takođe je poznato da deficit biotina izaziva perozu.Ipak . tabani sa ragadama i ranama. deponovanje vitamina A u jetri pilića. Holin Nedostatak holina kod odrasle živine. perozu i povećan mortalitet.

Izražene su promene na koži. za razliku od deficita pantotenske kiseline gde promene prvo kreću na glavi. Pantotenska kiselina Kod odrasle živine deficit pantotenske kiseline izaziva pad nosivosti. Kasnije nastaju promene na tabanskom delu kože slično kao kod deficita biotina. Česti su poremećaji zastoja u operjavanju. rane i fisure na jastučićima tabana iz kojih curi krv. Kod kokošaka je izraženo slabo operjavanje. krzavo i izlomljeno perje koje ispada i telo ostaje golo. Kod pilića deficit pantotenske kiseline izaziva usporen rast i povećan mortalitet. gusaka i pataka. Karakterističan je dermatitis oko kljuna i očnim kapcima koji su često slepljeni. normalan prirast.postoje razlike između ove dve hipovitaminoze. koji su slabo vitalni. poremećaj vida. Kod odrasle živine deficit folne kiseline izaziva pad nosivosti. Niacin (nikotinska kiselina) . slab nagon za ležanjem na nasadu. Kod odrasle živine nedostatak biotina izaziva pad nosivosti i smanjeno leženje pilića. Nedostatak folne kiseline kod mladih pilića izaziva slab rast. sa anemijom i uginjavanjem embriona. Zbog izražene anemije i pada imuniteta uobičajene su sekundarne infekcije. Folna kiselina Folna kiselina se koristi za preveniranje peroze. visok procenat zamiranja embriona i subkutane hemoragije na embrionima. Kod deficita biotina promene se prvo pojavljuju na nogama a potom na glavi. izleće se mali procenat pilića. otok očnih kapaka. smanjen procenat leženja pilića. Slični simtomi deficita biotina se ispoljavaju i kod plovuša. Iz jaja koja su snele kokoške hranjene obrokom deficitarnim folnom kiselinom.dobro operjavanje i normalan sadržaj hemoglobina u krvi živine. sporo operjavanje. loš izgled perja. grčeve. slabu operjalost. anemiju i povećan mortalitet. promene na koštanom tkivu u vidu deformacija i anemiju.

Živina ima sposobnost sinteze vitamina C. pad nosivosti i mortalitet. Vitamin C utiče povoljno na porast telesne mase pilića. . Nedostatak vitamina C može da izazove hipovitaminozu koja se ispoljava opštim simptomima avitalnosti i smanjene nosivosti. ali je ipak neophodno njegovo dodavanje kroz hranu. izleženje je veoma slabo a pilići avitalni. koja potiču od kokošaka hranjenih obrokom koji je deficitaran niacinom. nervne smetnje i poremećaj vida. slabije operjavanje. Vitamin C. Karakterističan je i usporen rast. jača opštu otpornost i imunitet pilića. Smanjuje stres. Iz jaja. Izražen je i pad nosivosti i gubljenje perja. Deficit niacina kod mladih pilića izaziva promene u usnoj duplji i na jeziku poznate pod nazivom «crni jezik». dermatitis. Poznati su pozitivni efekti primene vitamina C u letnjim periodima kada su visoke temperature.Nedostatak niacina kod odrasle živine dovodi do smanjene potrošnje hrane što dovodi do smanjenja telesne mase. pojava peroze. naročito kod jata koja su izložena stresnim situacijama koje su često prisutne u intenzivnom živinarstvu.

Dubravka Milovanov. 9. Proceedings. Romania. Tivat 1993.1. Maja Velhner. Vol. XXXVI.. 577-584. Herman. V0l. Velhner Maja. M. VII savetovanje veterinara Srbije. S. Gagić Maja. 2003.Vet. 1995. D. Cluj. Br. pravci istraživanja i najnovija dostignuća. VI savetovanje veterinara Srbije. Đekić. M. Velhner. Vol. Iasi. Gagić Maja. . University of Novi Sad. Romania. Orlić D. Catana N. Gagić Maja. Yugoslavia.Ionika Fodor: Stimularea raspunsului imun in anemia infectioasa aviara. 35-37.: Dokazivanje virusa Marekove bolesti u limfocitima periferne krvi pilića. Kapetanov M. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 37-44.Srpske. J..LITERATURA 1. Košarčić Slavica: Utvrđivanja nivoa antitela za virus zarazne anemije pilića kod prirodno inficiranog roditeljskog jata i njihovih potomaka. Orlić D. D. Zbornik kratkih sadržaja radova. . . 1993. Lucari stiintifice. 2002.Zbornik kratkih sadržaja radova.1-4. Lucrari stiientifice medicina veterinara.. 202 – 204. Đurišić.. 2001 11. Catana N. 587 – 592. 43-46. Radojka Kapetanov. 6 .e živinara Jugoslavije. Kapetanov. 12. Tibru : The Ergosan products use in the imunoprophylaxy of the Broiler infectious Bronchitis. 2. Catan N. II Saveto. 5..th International Symposium Interdisciplinary Regional Research. Đekić J.. br. Gagić Maja.. Kapetanov M. Romania. S. S.zivnara Jugoslavije. 7..Romania – Yugoslavia.. Orlić: Prisustvo antitela za virus anemije pilića u toku odgoja i eksploatacije roditeljskog jata. Orlic..: Novija saznanja o virusu Gamboro bolesti kod nas i u svetu. 1994.. 556 –559. Orlić. CD. Lazić. 6. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Gagić Maja. Zlatibor. 57 – 58. Tibru. I. Hungary. glasnik vol. Lazić.:Ispitivanje raširenosti virusa Marekove bolesti u jatima lakih i teških hibrida. Beograd 1996. pp. Pascu Coprrina: Possibilities for potentiating the post vaccinal immunoresponse in the avian reovirosis.Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna . Maja Velhner. 4. T. 2002.V. Orlić D.Vol. Prvi Kongres. Orlić D.. fascicula II. 8.. Orlić D. Kapetanov M. Orlić D. Živinarstvo. Zlatibor. Timisoara. I. Kapetanov. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Tibru I.. D. Tivat 1993 10.. Gagić Maja. Dragica Stojanović: Level and length of persistence of maternally derived antibodies in broiler chichens that orginate from broiler briders infected with chicen anemia virus. 2002..3. 303-308. II Sav.: Marekova bolest. D. 50. Vet.: Prilagođavanje programa imunoprofilakse za virus Gumboro bolesti u uslovima njegove povećane patogenosti. Živinarstvo. M. 4-6. Buletin. Orlić. 3. 45 (4). Herman V. 7-8 str. Orlić D. Palić T. D. Đurišić. Palić: Otkrivanje infekcije živine uzrokovane virusom Marekove bolesti pomoću više laboratorijskih metoda. S. Orlić.žurnal Rep. 4-6.

Babić M. Brioni. D.... 58-59.Lazić: Clinical and Serological examination of a parental flock latently infected with chicken anemia virus.: Frequent isolation of Salmonella enteritidis from poultry material.Zbor. 1993. 8 Savetovanje veterinara Srbije. D. 5.. . 61-66. Orlić. Orlić. Velhner : Influence of Number of Fumigation on Hatching. Zbornik radova. Orlić. 1988. 22. Orlić D. Brioni. 15. Vol. st. Žakula B. International Symposium on Biocides in Public Health. Stojanov I.. Mrđen M. 1991.. B. Priština 1988.. Glavičić M. Mašić Z. Slavica Košarčić: Mycoplasma and significance of its eradication .. S... Stojanov.. Babić.. R. Orlić D. Komhehov.32. Orlić D. Srbije. 1991..dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». 23.Savetovanje živinara Srbije. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije.: Prilog ispitivanju kolibaciloze pilića u tovu. 1992. Orlić D. Orlić. Kapetanov M.Zbornik IV savet.. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači. 2004.. Donji Milanovac. XXXVI. Kapetanov M. 240.: Raširenost virusnih infekcija u populaciji fazana u Vojvodini. VIsavetovanja vet. 25. Romania. Maja Velhner. S. Mrđen M.243. 1997.471-475. Acta veterinaria. Kapetanov: Učestalo izolovanje Salmonelleae enteritidis iz živinskih materijala. 13.1995. Zbornik radova 9092. Košarčić Slavica. Glavičić M. 19. 3-4. Orlić D. 2003. Novi Sad.52.. Kopaonik. Mrđen M. Maja Velhner. Novi Sad. . Vol.: Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. D.Mira Kovačević.fak.. pp.248. Maja Gagić: Uticaj vakcinacije HVT vakcinom protiv Marekove bolesti na imuni odgovor pilića protiv Njukastl bolesti. M. 298-302. Velhner. Kapetanov M.53. Kapetanov M. A. 16. M. Proceedings of 3-rd. D. Kapetanov M. 17. june 10 – 15. 2003. Maja Gagić. Orlić D. FR Yugoslavia.kratkih sadr.. 1984. Zbornik matice Srpske za prirodne nauke. Zlatibor. Maja Gagić. Timisoara. Babić M. 21. Kapetanov. Babić M.: Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. Vol. D. Birovljev: Klostridijalne infekcije u velikim aglomeracijama gusakai neke biološke karakteristike uzročnika. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. M. Kapetanov M. 101. 152. 2003.. Prcanj. Stojanović. Živinarski dani. Zbornik kratkog sadržaja XII savetovanja o dijagnostici i profilaksi u savremenoj stočarskoj proizvodnji. 14. Mirjana Velhner. Polj. Lazić:Rezultati kliničkih i laboratorijskih ispitivanja dobijenih tokom veštačke infekcije brojlerskih pilića virusom zarazne anemije kod uzrasta 2 i 3 nedelje... Glavičić M. Orlić D. M.. 24. I. No 4... Palić T. Kosovac A. Beograd. 140. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 20. 239. Novi Sad.. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda". Orlić. Maja Velhner. Zlatibor. Mirjana Velhner. Primošten. D. "Divljač i priroda". 18. Zbornik kratkih sadržaja. Herceg Novi. 2002. 132 – 134.

. Cluj. Maja Velhner: Appearing of morbus Lienis marmorei intensive pheasants (Phasanicus cholcicus) Raising. 57 – 58. 1993. 36. Kapetanov. Jovanović. Br. IV Jugoslovenski epizootiološki dani sa medjunarodnim učešćem. 58-59. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Beograd 1998. V. 2003.26. 1995. Kapetanov. I. Maja Gagić: Aktuelni problemi imunoprofilakse Marekove bolesti. Beograd. Kapetanov. Kapetanov M.: Zdravstvena zaštita. V. XXXVI. Lalić. Kapetanov. 3-4. 29. Rada Kapetanov. Orlić D. Orlić D. Orlić D. Zbornik radova. . Vol. Dragica Stojanović: Importance of patochystological Finding in diagnosing of Laringotracheitis infectiosa avium. str. M. 30. Savremeni farmer. Iasi. Tibru : Gumboro bolest. Romania. Beograd. 28. str. VII Kongres veterinara Jugoslavije sa međunarodnim učešćem. Orlić D.297-300. R. Vol. 51. Novi Sad. Poljoprivredni fakultet. M. 31. Kapetanov M. Orlic D... Jovanović. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 21-24. 552 –555. 2000. Mataruška banja. Ljubojević: Zaštita zdravlja pernate divljači i mere kontrole. II Savet. Novi Sad. Zbornik referata i kratkih sadržaja. Romania. Živinara Jugoslavije. XXXVI..57. Lalić. Orlić D. zbornik radova II. .. 286288. 2000. Mira Kovačević... 39-41. 2003. 38. M. Timisoara.31-35.: Zdravstvena problematika u karantinima i prometu živine i divljači u AP Vojvodini. Orlić D. 39. Maja Velhner.: Njukastl bolest. klinička slika i dijagnostika bolesti. V0l. Vidić Branka: Influence of HVT vaccine on Marecks disease on production results and imunological status in fattening chicken. str. 2003. Peradarstvo 4-6. Lucrari stiientifice medicina veterinara. epizootiologija i mere kontrole u farmskom gajenju živine. Orlić D. Timisoara. M. Mrđen. M. Naucni skup povodom 50 godiana Naucnog instituta za veterinarstvo Novi Sad ... Orlić D. M. 485-488. M. Orlić D. str. Dragica Stojanović: Pojava infektivnog Laringotraheitisa na farmama u Vojvodini. Vol.52. M. Novi Sad. Vol. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health.. 33. 2001.2002.. Buletin.: Kontrola jako virulentnog virusa Gamboro bolsti primenom intermedijarnih i vrucih vakcina u Jugoslaviji. 3-4. 2003. 283-285. 37. Ljiljana Suvajdžić. 1-2. Maja Velhner. str.45 (4). Veterinarski glasnik. M. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji.. Maja Gagić. Tivat. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 2002 34.. Orlić D. 53 – 57. Savremena poljoprivreda. 50. vol.. 451 – 456.. Kapetanov: Aktuelni problemi zdravstvene zaštite u intenzivnoj živinarskoj proizvodnji. Orlić D. epizootiologija. Mira Kovačević. 575 – 578. Kapetanov. 2002. 273 – 278. Orlić D. Romania. 27. . Velhner Maja: Laringotracheitis infectiosa avium. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Vol. Savremena poljoprivreda Vol. Novi Sad. fascicula II. Savremena Poljoprivreda. Lucari stiintifice. Romania. 3-4. 35. 2002 32. Orlić D..18. Lalić. M.

273 – 275.Pula. Catana. Orlic D. I. Poljoprivredni fakultet... Orlić D. Novi Sad.. Dnevnik. Herceg Novi. 2000. Orlić D. R. Mrđen. Živinarski dani. 2000.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. Savremeni farmer.. 42. 2002. Herceg Novi 1996.: Probiotici u ishrani živine. Orlić D. Kapetanov.: M.Zbornik IV savet.: Stafilokokni artritis kod živine. Žakula B. Milojević. sa međunarodnim učešćem. Orlić D. 50.. 51. str.100. M. Orlić D. Orlić D.. Kopaonik. 41. Kapetanov. Veselina Pupavac. Orlić D. Kapetanov M. zbornik radova Igalo .29 naučni sastanak mikrobiologa Jugoslavije. st. Palić T. Wit International Partipation. Vapa M. Volarev: Istraživanje raširenosti Salmoneloze kod živine u Južnobačkom okrugu. M.Tibru: Uticaj Infektivnog laringotraheitisa na proizvodne rezultate živine. 53. Romania. M. 240.. Orlić D.:Gamboro stalno preti. . M. 49.. 44. 2004. Savremeni Farmer.. 1992. N. Babić M. Dubravka Potkonjak: Influenca ptica. 47. Priština 1988. Kapetanov. Zbornik radova i kratkih sadržaja.. str. 55.. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. Novi Sad. Orlić D. Babić M. Savremeni farmer.55. "Divljač i priroda". Brioni. IV. 46. Timisoara...Tuberkoloza kod fazanske divljači u Vojvodini. Herceg Novi 1996. 52.Tibru ... Babić M. Polj. Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida.80-81. 54. Zlatibor. str. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda".Herceg Novi 1998. XXXV.312. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači.Ispitivanje osetljivosti sojeva Salmonella izolovanih kod enterita peradi. Zlatibor.9.M. S. Novi Sad. M. Kapetanov M. Mašić Z. Orlić D. 313. 48. Mirjana Velhner. Orlić D. 45. pp. Kapetanov.fak. I Stojanov.. Zbornik radova i kratkih sadržaja.str..1987. god.. br. Dani mikrobiologa Jugoslavije. M. 56.. vol. 14. Zbornik radova. 1991. Orlić D. Suvajdžić : Epizooties of highly virulent viruse of Gumboro disease in Vojvodina.radova.. 2002. Orlić D.. Dani mikrobiologa Jugoslavije.: Effects Of Vaccination Of The Broilers Against The Mareck Disease.. Kapetanov: Aktuelni problemi imunoprofilakse zaraznih bolesti u tovu ćuraka. 1998. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji. Orlić D. Orlić D. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 8-9. Novi Sad. str. Kapetanov. 188 189. 2003. 1991. Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. Maja Velhner.Zbor. Brioni. I. Kapetanov. 2003. 43. Kapetanov. Poljoprivredni kalendar.. Orlić D. Poljoprivredni fakultet. M. VI Macedonian Poultry Days. Ohrid.2000. 140.40. M. zbornik sažetaka. Poljoprivredni fakultet Novi Sad.29.. Maja Gagić. Mrđen. dani mikrobiologa Jugoslavije.243. zbornik sažetaka. 15 Savetovanje veterinara Srbije. Glavičić M. Lj. 14 Savetovanje veterinara Srbije. Jovanović V.

Vol. Proceedings. Kapetanov. 2001. 64. J. Kapetanov. Orlić D. 552 –555. V0l. Živinarstvo.: Zdravstvena zaštita. Romania. Subotica. Zbornik rezimea.. str. 65. Resanović Radmila. Nauka u živinarstvu. 4. Tibru: Salmoneloze živine i njihov epidemiološki značaj.100. Zbornik radova.534. .. Vidić Branka. Lalić. M.. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. Wit Internatio nal Partipation. god.. Živka Ilić. Tibru: Paratyphoid poultry infection – control through probiotics. 57 – 58. Orlić D. M. Stojanov. Orlić D. Kapetanov. Orlić D. Stojanov. 8-9. I. mere kontrole u cilju obezbedjenja zdravstveno ispravnih jaja i mesa za ishranu ljudi. Orlić D. 67 – 70. 2001. Univerzitet u Novom Sadu.: Poultry Diseases And Nutrion. Orlić D. Kapetanov.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. 62. Romania. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Orlić D. M. 2004. Lalić : Bacteriological examination of clinical manifestet syndrome of malapsorption in fattening broiler chicken. Savetovanje veterinara Srbije. Suvajdžić. Lucrari stiientifice medicina veterinara. st. Maja Velhner. Z. 2002. Dubravka Potkonjak. Romania. 329 . IV. Kapetanov M. str. Ohrid. I. Orlić D. Savremeni farmer. M. I. 1998. 69. Savremeni Farmer. Rašić: Aktuelna patologija živinarske proizvodnje u Srbiji. «Čovek i priroda. M. Stojanov. Ljiljana Suvajdžić. 61. 68. br. 2001. VI Macedonian Poultry Days. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. 1998. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. Beograd 1998. Palić T. Palić T.. Str. Savetovanje živinara Jugoslavije. Matica srpska. 67. I. Nikolovski.57. Medjunarodni simpozijum. VI Macedonian Poultry Days. . Stojanov. 58. I... Zbornik radova i kratkih sadržaja. Orlić D. 1-2. str. D. 2003. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. Drugi Jugoslovenski simpozijum "Nauka u živinarstvu" sa međunarodnim učešćem. Lucari stiintifice. M.. Suvajdžić.. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Dragica Stojanović: Epidemiological Significance of Pre Harvest Control Procedures of Salmonella Infections in Poultry. fascicula II. 2000.Zarazna i parazitarna oboljenja ljudi i životinja u Vojvodini.45 (4). Orlić D. vol. Vrnjačka Banja.: Salmoneloza živine.269-272. pp. 5. 66. Hrana u 21 veku. M. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 15. I. br. 59. I. 2002. 254-255. Radmila Resanović. Novi Sad. Lj. 193-194. Stojanov. Branka Vidić : Isolation of Salmonella enteritidis from poultry farms in Vojvodina. Lalić. Stojanov. Orlić D. 14. Novi Sad. Iasi. Branka Vidić.: Campilobacter Kinds in the Leying Hens With And Without Diarrhea. 60. Wit Internatio nal Partipation. 99 – 102. Buletin. I. Ohrid. Poljoprivredni fakultet. 70. Stojanov I. Beograd.. 2002 63. 579 – 582. Cluj. Orlić D.18. xxxv. Orlić: Uticaj ishrane na imuni odgovor i zdravstveno stanje živine. Zlatibor. Orlić D. 3-12. Timisoara. 276 – 278.: Vakcinacija brojlera protiv kokcidioze. 2000. 2003.. Lj.

G. University of Novi Sad. Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». D. Safe Food. Ctana: Broilrer antisalmonella protection with liquid Sal Curb..495-498.. Romania. 2002. Iasi. 2002. Novi Sad. D. Novi Sad.45 (4). Stojanov I. I. fascicula II. Novi Sad. Orlić: Presence of Campylobacter spp. Proceedings of 3-rd. N. Hungary – Romania – Yugoslavia. Orlić: Značaj vrste uzoraka za izolaciju Salmonellae vrsta kod živinskih materijala.fak.Konferencija. Turkish Microbiological Society. V0l. Orlić: Effects of Selenijum and Vitamine E on Stres and Quaality of Poultry Meat. 2003. Tibru I. Budapest. International Symposium on Biocides in Public Health. st.2001. III International EKO-Cnferens. . Zbornik Matice srpske za prirodne nauke.. 76. V.241 – 245. 1997. Stojanov I.. Katana. Orlić. D. 73. D. 501. M.120. Trandafir: Efectul calitati apei potabile asupra sanatatii puilor de carne.45 (4)... vol. 3nd Balkan Conference of Microbiology. june 10 – 15. Romania. Tibru I. Corina Pasku: Stimulare raspunsului imun postvaccinal in infectile cu reovirusueri aviare. FR Yugoslavia. pp. M. Kapetanov.. Polj. Orlic. Infections in parental flock and eggs on Campilobacter and Salmonella kinds. D. Orlić. 801 – 803. Romania. 2000. . 2003. September 4-6. Tibru I. Novi Sad. Ratajac. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Proceedings. 79. 6 – th International Symposium Interdisciplinary Regional Research. N. Iasi. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. Novi Sad. D. Catana: Ergosan product use in the Avian infectious Bursal Disease immunoprophylaxiy. Hungary. Stojanov I.52. 117. 72. Yugoslavia.: Susceptibility of Salmonella spp. Lucari stiintifice. 101. D. Orlić : Microbiologic Field for Enterobacteriaceae evidencing. 80. Lucrari stiietifice medicina veterina . Istanbul. 63-68.. 101.1-3 . 2004. Stojanov I. Orlić. Decun. D. R. 188 – 190. Orlić D.. 78. Lucari stiintifice. V0l. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 2003 Istanbul. Herman..107.. 77. No 98. 584 –588. Timisoara. D. 2002. Tibru I.71. D. Orlić. in parental floks. Maja Velhner. Orlić D. Tematski zbornik II. Orlic. pp. . Proceedings II. 75. No. Poultry and food safety. Velhner M. 82. Herceg Novi. Tibru I. 2002. XXXV. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. 103. Prcanj... Microbiologica Balkanica 2003. Nichita. 3-4. 5. Tibru I. Stojanov I. N. Vol. III Međunarodna EKO. To nalidixic acid as a index of multuple resiastance. : Isolation Erysipelothrix rhusiopathiae in the flock of breeding gees. . 279 – 282.: Types of Campylobacter in layng henes with and withoutdiarrhoea. 2002. 74. 81. Stojanov I. fascicula II. Zdravstveno bezbedna hrana. CD.. pp. 2004.

D. Orlić. Velhner Mirjana. . 365. 259-263. 2001. Radaković D. Lazić: Utvrđivanje titra specifičnih antitela na Salmonella enteritidis elisa tehnikom u nekoliko odabranih jata kokoši nosilja. Peradarstvo. Brezovica. 2003. VI Simpozijum Drobiarski.52. Beograd. Subotica. VII savetovanje živinara. 90. Hrana u 21 veku.319326. Orlić D. S. Catana: The economical balance of the wealth management in broilers.. 89. 94. 86. Velhner Maja. Glavičić M. 2002 84. 2004. Plavša N.. Velhner Maja.. 2001. M. 91.Some experience in the application of inactivated oil vaccines against Newcastle disease. 55. 125.: Invasiness of Salmonella enterica serovar enteritidis and Salmonela typhimurium DT104 for day old chikens after challenge wit modearte and high doses.. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. 102. Vol. Zbornik kratkih sadržaja. M. str 163.7-8. Stanojević D. Romania. Orlić D. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Kapetanov M. Dubravka Potkonjak.226230. D. Orlić.191-192. 85. Beograd. VI epizootiološki dani.. Glavičić M. Orlić D. 1988. 93. 2003. M. Dubravka Potkonjak.597. Kapetanov. Vet.... D. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. .: Listerija monocitogenes kod životinja i njihovih proizvoda. 593 . st. Orlić D. Vol. Orlič: Infekcija komercijalnih pilića vrlo virulentnim virusom Gamboro bolesti i humoralni imunološki odgovor na vakcinaciju protiv Newcastle obolenja.: Analiza rezultata bakteriološkog ispitivanja pilića na salmonele dostavljenih iz Južnobačkog i Sremskog okruga u toku 2003 godine. Kapetanov. S.. D. Dubravka Potkonjak. Babić M.1988. 4. Velhner Maja. XXXVI. Vlasinsko jezero. Maja Gagić.fak.58. 87.. Aspekti zootechnicznoweterynaryjnechowu kur miesnych 22-24. ( 5-6 ). Stojanov I. Vidić Branka. Značaj procene test inhibicije hemaglutinacije kod pilića vakcinisanih u prvoj nedelji života protiv atipične kuge peradi primenom spreja. str.. Polj. Orlić: Revijalni prikaz infekcije pilića.: Hatchiong Eggs Sanitazation for the Control of Food Borne Pathogens. nosilja i jaja salmonellama sa osvrtom na kritične tačke u lancu proizvodnje. Novi Sad. Medjunarodni simpozijum. Glavičić M. Vol. Buletin. Orlić. Herceg Novi. Zbornik kratkih sadržaja. Maja Gagić. 88. Velhner Maja. Velhner Maja. Vol. Pojava infektivnog laringotraheita na jednoj farmi. Orlić D. Vet. Boboš.3-4. 2004. Kapetanov. Romania. . 92. Milanka Matijević. glasnik. D. 3-4. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Mitevski. D. 2004. 57 – 58. Radojka Kapetanov. D...366. Orlić. Timisoara. N.509-514. : Analiza opasnpsti i faktora rizika od infekcije salmonelama i determinacija kritičnih kontrolnih tačaka u lancu proizvodonje u industrijskom živinrastvu. Glasnik.83. Rackov O. Velhner Mirjana. Velhner Maja. Velhner M. Cluj. Kapetanov M. Zbornik rezimea. Tibru I.. 293-298. Kapetanov. Br. Novi Sad. Orlić D. Savremena Poljoprivreda. M. 1987. Proceedings. 2004. . Velhner Mirjana..Babić M.

Kratki sadržaji radova. D. Hungary.. 2003.238. Balatonfured.. Vidić B. Gagrčin. M.120. Orlić D. Bugarski D. str. Zbornik radova i kratki sadržaji .. Društvo mikrobiologa Jugoslavije.2000.2000 96. M. Orlić. Orlić: Dokazivanje toksičnih svojstava sojeva Pasteurella multocida serotip D izolovanih iz brisa nosa svinja . 15 Savetovanje veterinara Srbije. str. S. Orlić. Vrnjačka Banja. D.D. Prosiding. 97.95. Vidić Branka. 98.. Grgić Ž: Selektivne hranljive podloge za izolaciju Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida iz nosnih briseva svinja. .316-322. Zbornik radova i kratkih sadržaja. R..225. Kljaić. 1999. Boboš: Listeria monocytogenes kod životinja i njihovih proizvoda. Beograd..: Sheddings of coxiella burnetii through milk and its influence on the mammari gland.Middle-Europen Congres for buiatriks.. Vidić B. Zlatibor. Srpsko veterinarsko društvo. VIII kongres mikrobiologa Jugoslavije.Boboš S. 12 Savetovanje veterinara Srbije. str.Grgić Ž. Gagrčin. Vidić B. Vrnjačka Banja.

........... 2......................................6........................................ INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA ............................................................................................................12........................1............................... 2......11... 1......................5..... 2.........6..... 1.............2............... 1......5..........4.....6..... 2. Marekova bolest .................... 1..... MIKOPLAZMOZA PTICA ............... EPIDEMIČNI TREMOR .......... 1......2...5.. 1...........2...............................2............ BAKTERIJSKE BOLESTI .............. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 .............. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA ...........4.......... 2..1.................. CRVENI VETAR PTICA .................................9......................... ARIZONOZA .............. 2........ 2........................ 1.......... KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA ..............PSITAKOZA PTICA ......1...... INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA ... 2.............................2.............. PARATIFUSNE SALMONELE ................................................ virusi influence ...............................3...... INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS.........................................................2.5..................3....................... RINOTRAHEITIS ĆURAKA ..SADRŽAJ STRANA 1.......1..................15................................. Karakteristike Paramyxovirusa ... 2...............1... ZARAZNA KORICA ŽIVINE ....................1 Salmoneloza ptica ...................2....................................................................................................... NJUKASTL BOLEST ............... 2..1.................................... PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 ............5................ INFEKCIJE KORONA VIRUSOM ...7............... VIRUSNI ENTERITIS PATAKA . 1......................1.. 2...... KOLIBACILOZA PTICA ...........3........ 1................................... 2.............................. 2 2 2 13 21 29 30 35 43 59 68 72 75 77 79 81 82 83 84 84 91 95 97 97 99 107 109 110 112 112 113 122 122 127 127 132 134 134 138 140 ....... 1. ................ 2.......................................... 1................... TIFUS ŽIVINE .....................................2............................................. 2............... INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA .. KLOSTRIDIJOZA PTICA ............ INFEKTIVNI BRONHITIS ............. TUBERKULOZA PTICA ............... BOTULIZAM PTICA ..............10.............2....................... 2................13.....2...............................1................................................................... VIRUSNI HEPATITIS PATAKA ........... 2....1................ INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA ................... BELI PROLIV PILIĆA ..............3.....1... 1....................................... HLMIDIOZA – ORNITOZA .. 2... 2...............................3... 2.8.................. 2........ 2... 1.. PASTERELOZA PTICA .......1......................14 LISTERIOZA PTICA ..7... PSEUDOMONIJAZA PTICA .............. BOGINJE I DIFTERIJA .................................1....................3....................1.........1..................... 1..... INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA ............ VIRUSNE BOLESTI ..2................................... INFLUENCA PTICA .. 2.....2..............4............. 1................4.............6...... 1........................ 2...........1...............................

............ OSTEOPETROZA ........8. 212 4....... 171 2...................2.................. DEFICIT VITAMINA ..... Deficit vitamina rastvorljivih u vodi ....................... LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA ..... 168 2....................3.10....................... 195 3.... INFEKTIVNA BOLEST BURZE ......... 216 5............2....2.............. KRIPTOSPORIDIOZA .................... Karakteristike reovirusa .. ASPERGILOZA ............................... 212 4. 179 2.......................... BOLEST MRAMORASTE SLEZINE .............................9....8.................. 188 3.............................. 161 2. 158 2........................................................... 164 2........................10... 163 2.............................. 191 3....... 140 2.... VIRUSNI ARTHRITIS ........................................................2..................................................3...5... HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA . 9. 220 .. Deficit vitamina rastvorljivih u mastima .................. 192 3....................................................................... LEUKOZЕ .. 185 2..10............... SORNA BOLEST ............ 186 3............5......1....... INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA .......6............................1.......................... 176 2......... HISTOMONIJAZA ......3.....7.......................8.......... GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI ............4....................9....................................1.....................10.....................8.1.......TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE ...................... OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE ...... INFEKCIJE REOVIRUSIMA ...... SINDROM MALAPSORPCIJE ............ TRIHOMONIJAZA .........2...... 188 3......................2. VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA .. 171 2......... SINDROM PADA NOSIVOSTI ........ ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA .... 198 3.............................. Karakteristike adenovirusa ...6........... LITERATURA ................ 152 2....... 151 2.......... 151 2.......... KOKCIDIOZA ....1...................................10...9...........8................ 209 4........................................................ 182 2......................10.... 163 2....10........4...........1.4.................3............