dr. Dušan B. Orlić dr.

Miloš Kapetanov

BOLESTI ŽIVINE

1. BAKTERIJSKE BOLESTI

1.1. SALMONELOZA PTICA Salmonellosis avium Salmoneloze se javljaju kod svih vrsta ptica, domaće živine i drugih životinja. Sa intenziviranjem živinarske proizvodnje postaju sve veći problem, kao i kod raznih ptica držanih u zatočeništvu. Salmoneloze ptica mogu da budu opasne i za čoveka, na koga se prenose zaraženim jajima i mesom, koji ulaze u lanac čovekove ishrane. 1.2. PARATIFUSNE SALMONELE ŽIVINE Paratifus ili Salmoneloza je infektivno oboljenje domaće živine, izazvano

bakterijama iz roda Salmonellae, koje može da dovede do septikemije ili se uzročnici povlače u pojedine organe izazivajući u njima određene promene. Od domaće živine sa klinički manifestovanim simptomima najčešće oboljevaju mlađe kategorije, pilići, ćurići, pačići, guščići i golubovi a ređe klinički oboljeva odrasla živina. Procena štete od salmoneloze, paratifa, u živinarstvu je dosta teška. Direktne štete su gubitak uginulih pilića zbog kliničke infekcije i one su relativno retke i nisu ekonomski značajne. Indirektne štete su značajne, nastaju zbog uticaja na zdravlje ljudi jer se ljudi inficiraju preko živinskih proizvoda, mesa i jaja.. U gubitke treba uključiti i pad prodaje zbog povećanog publiciteta, kao što je bio slučaj u 2004.godini na tržištu Srbije usled epidemije trovanja Salmonelama u dečijem vrtiću. Etiologija Klasifikacija roda Salmonella je bila i ostala haotična i nesređena.Poslednjih decenija taksonomija Salmonella doživela je značajne promene.Prema najnovijoj klasifikaciji, datoj u Bergeys manual of bacteriology iz 1994. godine, postoji samo jedna vrsta unutar roda Salmonella i to je Salmonella cholerae suis, unutar kojih ima šest podvrsta, na osnovu genetskih, biohemijskuh i delimično seroloških osobina. Na osnovu ispitivanja DNK-DNK hibridizacije, danas je utvrđeno preko 2.000 serotipova u okviru roda Salmonella. Salmonella cholerae suis ima podvrste: subsp. arizonae, subsp.

cholerae suis,

subsp. diarizonae, subsp. houtenae, subsp. indica i subsp. salame.

Salmonella cholerae suis – subsp. cholerae suis obuhvata serovare: serovar choleraesuis, serovar gallinarum, serovar paratyphi A, , serovar typhi, serovar pullorum. Salmonella pripada familiji Enterobacteriaceae. To su gram negativni štapići koji su pokretni.Većina sojeva uzročnika paratifa je pokretna, zahvaljujući peritrihim flagelama. Velik broj sojeva koji izazivaju sistemsko oboljenje ne stvaraju treplje. Postoje treplje različitih tipova, što utiče na virulenciju iako se to teško dokazuje, kao što je slučaj sa serovarom SEF-14 Salmonellae Enteritidis. Salmonele su fakultativni anaerobi. Bakterije rastu kao butirozne kolonije na običnom agaru, na optimalnoj temperaturi 37°C. Neki njima slični mikroorganizmi, kao Citrobacter, rastu slično na ovim podlogama, i obzirom na antigenu sličnost moguće su izvesne zabune pri identifikaciji. Velik broj sojeva dobro raste na 43°C, temperaturi sličnoj telesnoj temperaturi ptica i živine, i u selektivnom bujonu sa selenitom ili Rappaport-Vassiliadis podlozi. Kolonije koje rastu na selektivnim podlogama kao laktoza negativne bakterije ili rastu kao crne kolonije usled stvaranja vodonik sulfida smatra se da su Salmonellae. Ove kolonije za koje se sumnja da su Salmonellae proveravaju se testom na pločici sa polivalentnim i omnivalentnim serumima kako bi se potvrdilo da pripadaju rodu Salmonellae. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki, posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B,D,C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O- serumima.Osnova ovog metoda je O- antigena struktura Salmonella. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama Salmonele pokazuju normalnu osetljivost na toplotu i hemijske agense. Patogeneza Kako je već rečeno, sojevi paratifusnih salmonela indukuju širok spektar infekcija kod ptica i živine. Infekcije zavise od serotipa i soja, starosti, genetske osnove domaćina, i vrata infekcije.Paratifusni sojevi salmonela ne izazivaju teška sistemska oboljenja

fiziološki i imunološki normalnih, zdravih, odraslih kokošaka i drugih ptica. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Od preko 2.000 serotipova paratifusa, virulencija za živinu je određena samo za mali broj, i pored toga što na terenu postoji velik broj izazivača sistemske salmoneloze kokošaka. Sojevi Salmonellae Typhimurium razlikuju se po sposobnosti izazivanja sistemske bolesti kod skoro izleženih pilića, sa mortalitetom 0-100%. Varijacije virulencije su zapažene i pri oralnom i pri sistemskom načinu infekcije, ali se smatra da je najvažnija osobina virulencije sposobnost širenja infekcije iz alimentarnog trakta. Sojevi Salmonellae Enteritidis pokazuju različitu virulenciju, premda je broj ispitanih sojeva mali. Ostali serotipovi salmonela su manje virulentni. Infekcija oralnim putem, kod novoizleženih pilića je brza, i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje putem fecesa. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a, gde se umnožavaju, verovatno primarno intracelularno, ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Ovaj proces može da se završi uginućem. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Neznatno oštećenja crevne funkcije može se uočiti, a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele, uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore, razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije stižu do jetre i slezine, međutim, kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Kod kokošaka nosilja, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu, posebno jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, posebno Salmonellae Enteritidis. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule, dok drugi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonelae Enteritidis i Salmonelae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog

živinu. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. . Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. kao preduslovu za kolonizaciju. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. Postoji velik broj izvora infekcije. Epizootiologija Epizootiologija paratifusnih serotipova je složena. Oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. hranu i okolinu. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. Ovo ima komercijalan značaj. Ovo je zbog činjenice da paratifusni serotipovi nisu specifični za domaćina i šire se u relativno velikom broju iz alimentarnog trakta bez znakova bolesti. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je moguća i objektivno dokazana. generalno ne kod odrasle živine. Naime. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. ovi serotipovi ipak kolonizuju digestivni trakt i ako nema simptoma bolesti. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. i u manjem stepenu voljka.toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. što je često naglašavano kao problem kliconoštva. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. Ovakva konstatacija potvrđuje da su tifusne salmonele specifične samo za sisare ili samo za ptice. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. a najvažniji se odnose na ptice. Salmonellae Typhimurium i Salmonellae Enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. ali kako je već napomenuto.

ljuske jaja ili prašine. pri čemu može doći do rupture creva i ispadanja delova. smanjuje se značajno širenje infekta. Jaja za konzum se takođe smatraju mogućim izvorom infekcije.Perje i koža se kontaminiraju zbog fekalnog izlučivanja uzročnika. Ako je stepen infekcije u jatu ispod 5%. a infekcija može da se širi mašinama za evisceraciju. želudac. Bazeni za šurenje mogu biti kontaminirani fecesom. a nakon oralne infekcije pilića razvija se veoma velik broj salmonela u crevima i one se intenzivno šire u fecesu. Postoje dokazi o vertikalnom prenošenju Salmonellae pri proizvodnji jaja. i moguće su ukrštene infekcije ostalih pilića u objektu. Ovo se posebno odnosi na objekte u kojima zajedno žive ptice različitog uzrasta. i generalno mnogo niži od incidencije kontaminiranih trupova. Ovakva infekcija može da traje koliko i život brojlera. a može doći do prenošenja iz jednog u drugi objekat na istoj farmi. Tačan sled događaja u toku inkubacije inficiranih jaja nije poznat. a pojedinih unutrašnjih delova jajeta ispod 0. ali neposredno nakon izleganja. a dobar pristup je da se prvo kolju ptice slobodne od salmonela a zatim inficirane ptice na kraju. .3%. Postoje kritične tačke u tehnologiji klanja koje vode ukrštenoj kontaminaciji trupova. što uzrokuje infekciju pilića. vrat. kontaminacija trupova može biti i 50 do 100% na mestima prodaje i klanja. usled stresa može da se poveća izlučivanje. I sama transportna sredstva mogu da kontaminiraju ptice u toku transporta. Unošenje kontaminiranog paperja. srce. a posledično i intenzivne kontaminacije inkubatorske stanice koja može da se održava kroz dug period. ali je glavni ograničavajući faktor ekonomski. Zamenom i preseljavanjem živine takođe može da se unese nova infekcija. Kapacitet za horizontalno širenje u inficiranim inkubatorima je stoga veoma velik. Prilikom pražnjenja objekata i transporta do klanica. Stepen kontaminacije ljuske kreće se 5-7%. može da dovede do infekcije u inkubatoru. što dovodi do kontaminacije neinficiranih trupova. a velika gustina ptica povećava ukrštenu kontaminaciju. Stepen inficiranosti je nizak. pa se ove opravdane mere ograničeno primenjuju. Hemijskim tretmanima i dodacima vodi.

uslovljava neizbežnu kontaminaciju fecesom divljih ptica i gmizavaca. unose nove sojeve. Kada su u pitanju objekti. koji imaju pristup objektima. Glodari su poznati izvori infekcije. ptice su potpuno zatvorene i lakše se ograničava pristup štetočina. što može da dovede do kontaminacije u sledećem turnusu. Nakon pražnjenja. glodari. upotreba komponenti slobodnih od salmonela ne isključuje infekciju. U umerenom pojasu.Na trajanje fekalnog izlučivanja utiče nekoliko faktora. ili pak prenose infekte sa jedne na drugu grupu ptica u objektu i objektima. jer do nje može doći i pri pripremi i kasnijem neadekvatnom skladištenju kontaminacijom od strane glodara i ptica iz okoline. i lica koja se brinu o životinjama. Tradicionalno riblje brašno je važan izvor proteina. kontaminirani objekti teško se čiste. jer obe mogu da pojačaju infekciju salmonelama. a praksa sušenja na suncu u mnogim zemljama. preko odeće. i posebno preko obuće. važni su klimatski pojasevi u kojima se gaji živina. U toplim klimatskim uslovima to može biti vrlo teško jer se objekti često otvaraju sa jedne strane u cilju poboljšanja ventilacije. zavisno od tipa konstrukcije i uzrasta. kao što su spoljašnja temperatura. divlje ptice i mačke. i istovremene infekcije patogenima kao što su kokcidioza i Gumboro bolest. i ostali izvori proteina mogu biti kontaminirani. upotreba antibiotika i promotora rasta. Tu spadaju objekti. koji mogu uneti infekciju. Jedan od izvora infekcije živine preko hrane je proteinska komponenta animalnog porekla. Unošenjem infekcije može doći do brzog širenja u jatu. pa čak i izvori ugljenih hidrata i minerala. U okolini postoje mnogobrojni izvori kontaminacije. izvorima vode. Potencijalni izvori infekcije su i drugi sisari u blizini objekata sa živinom. Međutim. Ipak. Domaće mačke se ponekad drže na farmama da tamane glodare i mogu biti rezervoari infekcije. i teške kontaminacije objekta. Osoblje može da prenosi salmonele iz jednog u drugi objekat ili unutar objekta. Poznato je da hrana može biti izvor infekcije. Klinički simptomi bolesti kod živine .

Sposobnost sojeva Salmonella enterica da izazivaju bolest živine uslovljena je serotipom. Serotipovi Typhimurium i Enteritidis poznati su uzročnici kliničke salmineloze živine, a nešto ređe i drugi serotipovi kao što su Montevideo i Thompson. Mortalitet značajno varira, obično se kreće oko10% pa čak do preko 80% u teškim epizootijama. U eksperimentalnim uslovima mortalitet i morbiditet zavise od soja. U okviru istog serotipa, virulencija varira u rasponu 0-100%. Na terenu, ove cifre nikad nisu dostignute, verovatno zbog brzog porasta otpornosti u toku prvih 24-48h života i činjenice da nivo infekcije nikad nije 100% u prvih 24h. Porastu otpornosti na infekciju doprinosi maturacija makrofaga, iako nije poznat njen značaj za celularne promene. Infekcija počinje preko usta i creva. Bakterije se masovno umnožavaju u crevima i brzo invadiraju tkiva. Zatim se umnožavaju u RES-u i dovode do progresivnog pogoršanja. Klinički znaci su anoreksija, adipsija, depresija, nakostrešeno perje i pospanost. Mogu biti prisutni znaci enteritisa, sa nakupljanjem fecesa oko kloake. Smrt nastupa 4-10 dana posle infekcije. Rekonvalescentne ptice pokazuju smanjen prirast različitog stepena narednih nekoliko nedelja. Patoanatomski nalaz Klinička slika i patoanatomske promene nisu patognomonične. Postmortem, prisutna je neresorbovana žumancetna kesa, koja može biti teško inficirana salmonelama. Jedan od karakterističnih nalaza pri infekciji patogenim sojevima Salmonellae Enteritidis jeste poliserositis. Može biti prisutan gnojni pericarditis. Mala nekrotična polja na površini jetre i slezine. Zapažena je hepatomegalija i splenomegalija. U cekalnim tonzilama često je prisutan kazeozni zapaljenski eksudat. Jedna od posledica može biti i artritis. Dijagnoza Za tačnu dijagnozu, neophodna je izolacija uzročnika na specifičnim selektivnim podlogama i serološkom diferencijacijom na isti način kao i kod tifa. U poslednje vreme sve češće se koristi Rappaport-Vassiliadis podloga, polučvrsta forma. Razvijene su i brze metode za ubrzavanje identifikacije, upotrebom kombinacije biohemijskih osobina i

provodljivosti. Metoda provodljivosti daje rezultate koji mogu da se porede sa standardnim metodama kulture.Zbog povećanog interesovanja za infekcije salmonelama preko živinskog mesa i jaja, uvedeni su nacionalni i međunarodni propisi kojima se zahteva čest monitoring roditeljskih jata. I pored standardnih bakterioloških metoda, Evropska komisija je uvela ELISA metod za potrebe monitoringa. Lečenje Već je poznato da se antibiotici koriste kao hemoterapeutici i stimulatori rasta. I pored svoje efikasnosti, javljaju se i sporedni efekti, i to selekcija rezistentnih sojeva bakterija i in vivo transfer rezistencije i u nekim slučajevima, povećanje crevne kolonizacije i fekalnog izlučivanja salmonela. Ovi negativni aspekti moraju se imati u vidu kada se ovakve supstance koriste za tretman živine koja je možda inficirana salmonelama. Kada je reč o upotrebi antibiotika kao stimulatora rasta u EU, antibiotici preporučeni Swannovim izveštajem nisu se u to vreme koristili u terapijske svrhe u humanoj i veterinarskoj medicini, nego su počeli da se koriste tek nekoliko godina nakon što su se već koristili kao stimulatori rasta. Ipak, selekcija antibiotika koji mogu da se primenjuju u terapiji i kao stimulatori rasta je zdrav prilaz, dok su nepovoljni ekonomski efekti na živinarsku industriju. Ovi negativni efekti moraju se imati u vidu, jer može doći do uvoza životinja ili mesa koje se proizvodi jeftinije u zemljama u kojima nema takvih zabrana. Izbacivanje nekih stimulatora rasta smatra se i sporednim faktorom pojave klostridijalnog nekrotičnog enteritisa, što je moguće kontrolisati antibioticima terapijski pre nego profilaktičkom primenom stimulatora rasta. Neki proizvođači ukazuju na ove probleme i ispituju alternativne aditive hrani uz promenu praktične organizacije držanja.Upotreba antibiotika ostaje važno pitanje u domenu zdravlja ljudi i životinja i ekonomije. Treba stalno naglašavati njen značaj, i posebno se obraćati zemljama u kojima ovaj problem trenutno ne dobija potrebnu pažnju. Kompetitivno isključivanje

Eksperimentalna inokulacija salmonela novoizleženim pilićima dovodi do povećanog izlučivanja velikog broja inokulisanih bakterija u dugom vremenskom periodu, dok ista kod odraslih ptica dovodi do izlučivanja mnogo manjeg broja bakterija u kraćem periodu. Ovo je zbog toga što odrasle ptice štiti kompleksna crevna mikroflora. Narušavanje ove flore može da dovede do pojačanog izlučivanja salmonela. Ako se crevna flora aplikuje novoizleženim pilićima, u toku 24 časa mlade ptice će razviti istu rezistenciju na kolonizaciju kao odrasle. Slaba rezistencija novoizleženih pilića i kokica većinom je rezultat visokog nivoa higijene u inkubatorskim stanicama, pa je potrebno nekoliko nedelja da mlade ptice razviju floru prirodno. Ovaj princip je primenjen u cilju povećanja rezistencije mlade živine na kolonizaciju salmonelama. Jednak efekat imaju i suspenzija fecesa, cekalni sadržaj ili bujon kulture, a naravno pilići od kojih se dobijaju preparati treba da su slobodni od salmonela. Još nije razjašnjen mehanizam nastanka zaštite, ali su za potpunu zaštitu neophodne i fakultativno i obligativno anaerobne bakterije u miksturi. Jedan od trenutnih komercijalnih preparata zahteva prisustvo mikroorganizama koji su potpuno efikasni u sadejstvu sa sluznicom, što ukazuje da je flora sluznice važna za efikasnu zaštitu. Kombinacija kompetitivnog isključivanja i ostalih mera, kao što je inkorporacija 2.5% laktoze u vodu za piće ili oralna primena živih vakcina, doprinosi razvoju zaštite.Kompetitivno isključivanje ostaje dobar način ispitivanja, kojim ptice mogu da steknu dobar stepen rezistencije na salmonele i ostale patogene koji uzrokuju trovanja hranom. Vakcinacija Zbog nedostatka informacija u vezi sa kolonizacijom i imunitetom na serotipove salmonela koje su najčešće povezane i sa trovanjem ljudi, razvoj vakcina protiv serotipova nespecifičnih u odnosu na upotrebu kod živine je gotovo potpuno empirijski. U eksperimenima i na terenu se koriste različiti tipovi inaktivisanih vakcina, koje daju različit stepen zaštite. Inaktivisana vakcina Salmonellae Enteritidis trenutno je dostupna

na tržištu i koristi se u nacionalnim šemama kod nosilja, u EU a i u drugim zemljama pa i kod nas. Postoje i žive vakcine ali nije utvrđena njihova efikasnost na terenu. Sojevi živih vakcina razvijeni za imunizaciju protiv serotipova koji su specifični za domaćina, manje su značajni za smanjenju fekalnog izlučivanja u odnosu na serotipove nespecifične za domaćina. Jedan dodatan aspekt upotrebe živih atenuiranih vakcina protiv salmonela odnosi se na sposobnost kolonizacije creva vrlo mladih ptica. Ako se ovakve vakcine aplikuju novoizleženim pilićima, mikroorganizmi se intenzivno umnožavaju zbog odsustva normalne kompleksne flore, čime se prevenira kolonizacija ostalim sojevima salmonela inokulisanih u narednih nekoliko sati. Idealan način administracije živini je oralno u vodi za piće ili hrani, ili putem spreja.Međutim, za maksimalnu zaštitu može biti potrebna dodatna parenteralna administracija. Iako bi idealna vakcina morala biti avirulentna za piliće, oralna vakcinacija zahteva upotrebu virulentnog soja za stimulaciju maksimalnog imuniteta, jer su virulentnost i imunogenost povezani. Nezavisno od načina administracije, nešto rezidualne virulentnosti može da dovede do vertikalnog prenosa, kako se to i povremeno dešava u slučaju vakcine Salmonellae gallinarum 9R. Zato kada je vakcina u pitanju, zahteva se da ne izaziva bolest kod potomstva, da ne utiče na produktivnost, a zaštita treba da traje što duže. Za brojlere, zaštita treba da traje nekoliko nedelja, iako kontrola prisustva salmonela kod brojlera nije zakonski obavezna u EU. Međutim, kontrola roditelja je integralni deo Programa kontrole u Evropi, i zato kod roditelja i koka nosilja treba omogućiti zaštitu u trajanju od nekoliko meseci. Vakcinacija zato treba da je kompatibilna sa upotrebom preparata za kompetitvno isključivanje, rana aplikacija ili zamena flore. Nakon vakcinacije, za razvoj imuniteta je potrebno nekoliko dana, a ovo odlaganje se može prevazići upotrebom sojeva žive vakcine koji kod novoizleženih pilića pokazuju efekat blokiranja kolonizacije, formu kompetitvnog isključivanja, koje se pojavljuje među bliskim enteričnim bakterijama. Vakcinacija uz primenu preparata za kompetitivno isključivanje daje određen stepen zaštite kod vrlo mladih pilića za prvo vreme. U ovom slučaju, imunitet ima mali zaštitni efekat protiv infekcija koje se javljaju u vreme imunizacije. Ovo možda znači da odgovarajući živ atenuiran soj štiti od potencijalnih infekcija u inkubatorskim stanicama

nakon čega se razvija pravi imunitet. koji kada se oralno aplikuju životinjama povoljno deluju na postojeću floru i imaju korisne efekte za životinje. mora se uvek i stalno naglašavati. Organizacione šeme osoblja i ulazak personala je takođe veoma važno. moguća je ograničena ukrštena zaštita protiv drugih serotipova. Ograničavajući faktori mogu biti kvalitet objekata. kao što su oligosaharidi. Nastali korisni efekti u pogledu ishrane ili rezistencije na patogene su posledica alteracije sastava crevne flore. njihova starost i ambijentalni uslovi. ili drugi živi i neživi proizvodi. na takvom nivou sama cena je ograničavajući faktor. a takođe stariji objekti se teže čiste i uopšte održavaju. Velike odgajivačke kompanije i naučni instituti su demonstrirali da je moguć odgoj ptica potpuno slobodnih od zoonoznih patogena. uključujući zabranu ulaska. poreklom iz creva ili drugih izvora. ali su njihovi efekti na salmonele potpuno nepoznati. ovo ne bi trebalo da predstavlja velik problem. Pridržavanje pravila sadržanih u uputstvima o biosigurnosti predstavlja najvažniji faktor kojim se smanjuje širenje infekcije. Ipak. roditelja. Pravila se odnose na proizvodnju brojlera. tako da se postojeći mikroorganizmi koji su inherently opasni smanjuju. nosilja i inkubatorske stanice. enzimi. Godinama vlada veliko interesovanje za ovu oblast. Kada se vakcinalni soj kompletno eliminiše.tokom prvih nekoliko dana života. Brojni proizvodi koji se preporučuju . Obzirom na mali broj glavnih serotipova. Kao stimulatori rasta ispitani su brojni proizvodi. Dezinfekcija i sanitacija objekata je važna. Neophodan je nadzor kliconoštva kod osoblja. nukleotidi i organske kiseline. poboljšivači metabolizma. odgovarajuću odeću i obuću. pranje i čišćenje osoblja i odeće i obuće.. Međutim. iako postoje dokazi koji ukazuju na upravo suprotan efekat. eterična ulja. Probiotici Probiotici su bakterije. značajan uspeh se može postići ako se poštuju neka pravila. posebno u zemljama u kojima je zabranjena ili ograničena upotreba antibiotika kao stimulatora rasta. jer objekti otvoreni sa jedne strane obavezno automatski povlače dodatne potencijalne probleme zbog kontaminacije sredine. Značaj visokog nivoa higijene i menadžmenta u odgoju živine u cilju izbegavanja kontaminacije salmonelama i drugim patogenima.

morke i paunovi. a podložne su i druge vrste kao fazani. koji ostaju u objektima nakon pražnjenja. iako je odskora indukovana pokretljivost i flagelacija na čvrstim podlogama. takođe iz serogrupe D. nesporogene. Najefikasniji su u tom pogledu fenoli. Salmonelae Enteritidis. smatra se vrlo bliskom sa Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. na osnovu multilokus enzim elektroforeze. patke.0-2.5μm dužine i 0.5μm širine. Salmonelae Pullorum bakterije rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. koji deluju i na drvene predmete. nepokretne i fakultativno anaerobne. selenit F i tetrationat bujon. akutnog toka u prvom redu kokošaka i ćuraka. bizmut . Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. i retko izazivaju značajne probleme kod drugih vrsta sem kokošaka. iako je problematična njihova toksičnost. prepelice. Najefikasnije hemikalije su formaldehid i gluteraldehid. ćuraka i fazana.3-1. Etiologija Salmonellae Pullorum je bakterija koja uzrokuje bolest beli proliv pilića. Uzročnik je visoko adaptirane na domaćina. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama. Štaviše. Oblika su tankih cevi. Bakterije se smatraju nepokretnim.3. 1. Salmonelae Pullorum su bakterije iz familije Enterobacteriaceae i veoma su adaptirane na domaćina.Većina sojeva Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum su vrlo slični na nivou hromozoma. kao što su feces i hrana. 1. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. BELI PROLIV PILIĆA Pullorum disease Pulorum bolest ili beli proliv pilića je zarazna septikemična bolest.su dostupni i testiraju se standardnim metodama na aktivnost u prisustvu organskog materijala. Salmonelae Pullorum su po Gramu negativno obojene bakterije. Uzročnik pulorum bolesti je bakterija Salmonellae Pullorum koja izaziva beli proliv po čemu je bolest i dobila ime.

posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje.D. povremeno se uočavaju variranja nekih osobina sojeva. ramnozu i ksilozu. dekstrozu. posebno u stvaranju gasa. Salmonelae Pullorum samo ponekad fermentiše maltozu. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. rastu veoma sporo na selektivnim podlogama. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. Salmonelae Pullorum fermentišu arabinozu. Druge tehnike. BGA ili SS agar. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. Neke Salmonelae koje su posebno adaptirane na određene domaćine. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima.sulfitni i BG agar. Ne fermentišu laktozu. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. D-sorbitol. Važna biohemijska razlika između Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum jeste da Salmonelae Gallinarum fermentiše dulcitol. profilisanja plazmida. a Salmonelae Gallinarum ne. Kolonije Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum su male. galaktozu. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. Pored toga Salmonelae Gallinarum koristi citrat. Glavna razlika je da Salmonelae Pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. tako da se vreme njihove inkubacije produžava na 48 sati. a Salmonelae Pullorum ne. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom. nežne plavosive ili sivkasto bele. manitol. 1mm ili manje. L-fukozu. Salmonelae pullorum ne raste na određenim selektivnim podlogama npr. manozu. Većina kolonija ostaju male.2). saharozu i salicin. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). kao što je to slučaj sa Salmonellae Pullorum. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. ali zadovoljavajuć rast je na bizmut sulfitnom i McConkey agaru. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B.C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak . Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. svetlucave kolonije. Međutim. a kolonije su slabog rasta i male.0-7. diskretne.

Antigeni sastav Salmonellae Pullorum je 1. Intermedijarni sojevi obično su mešavina 122 i 123 kolonija. Salmonellae Pullorum poseduju O-antigen 1. 9. gde se umnožavaju. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae Pullorum. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Ovaj proces može da se završi uginućem. Sojevi sadrže i različite količine O-1 antigena. Takođe su opisani prirodni slučajevi tifusa kod grlica. vrabaca i papagaja. ali ne i kod Salmonellae. dok je kod varijantnih sojeva odnos ovih antigena obrnut.aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O. guske i golubovi različito su podložni Salmoneli Pullorum. verovatno primarno intracelularno.Osnova ovog metoda je Oantigena struktura Salmonellae. varijacije nastaju na malim somatskim antigenima 122 i 123. Prirodni domaćin Salmonellae Pullorum su kokoške. Prirodni slučajevi pulorum bolesti opisani su kod ćuraka. Poslednja pojava pulorum bolesti u komercijalne živine u SAD zabeležena je 1991. Gallinarum. postavljaju se izvesna nova pitanja u vezi sa ovakvim varijacijama u velikom somatskom antigenu. 122. nojeva i paunova. 9. Značajne razlike u pogledu podložnosti na pulorum bolest postoje između različitih hibrida kokošaka. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama što i nije bitno za Salmonellae Pullorum koja pripada grupi D . Infekcija oralnim putem. fazana. morki. i pulorum bolest kod kanarinaca. finger printing otisak prsta. godine. intermedijarnih i varijantnih sojeva Salmonellae Pullorum. Bolest je iskorenjena u SAD i drugim razvijenim zemljama zapadne Evrope. Međutim. prepelica. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Epizootiologija Pulorum bolest je raširena u celom svetu. analizom DNK. a na prostorima bivše Jugoslavije1989. godine. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. i 12. Opisani su testovi za diferencijaciju standardnih. Neznatno oštećenja crevne funkcije može . i kod nas. kod novoizleženih pilića je brza. Patke.serumima. Standardni sojevi Salmonellae Pullorum imaju veliku količinu 123 i vrlo malo 122. 123. no uopšteno su rezistentni. 121.

Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. u kojima su . Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae Enteritidis. ćurića i fazana a ređe kod drugih vrsta ptica. Oko 1/3 jaja poreklom od inficiranih kokošaka sa Salmonellae Pulorum sadrži ove bakterije. Preko njih se kontaminiraju i inkubatori. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. posebno jajniku i jajovodu. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Kada su u pitanju patke. invazija postoji. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. međutim. odnosno aerogenim putem inficira-ju se tek izleženi pilići. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. čak i sa Salmonellae Gallinarum. Kod koka koje nose. Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum izazivaju oboljenje samo živine. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. I ako su na infekciju sa Salmonellae Pulorum prijemčive sve vrste ptica. takvih dokaza je malo. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae Enteritidis i Salmonellae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Infekci-ja može da usledi i tokom transporta jednodnevnih pilića u kugijama.se uočiti. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. Ovo izaziva nekoliko serotipova. Pa ipak. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. i bakterije stižu do jetre i slezine. klinički ispoljeno oboljenje javlja se kod pilića. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti.

Mortalitet varira. kada su najosetljiviji. zamoraca. Bolest traje nekoliko nedelja i završi uginućem ili kliničkim ozdravljenjem. Učestao proliv je dominantan simptom. pospanost. anoreksija. U zaraženim jajima jedan broj embriona ugine u toku inkubiranja. Kasnije. činčila. opuštena krila. sličan kredi. dijareja. a u ekstremnim slučajevima dostiže i 100%. a u plućima imaju karakteristične promene u vidu tifoznih ognjišta i čvorića. dehidratacija. Pulorum bolest je opisana kao prirodna ili veštačka infekcija kod sisara. Kod pilića se javlja depresija. šire zarazu i uginjavaju tokom sledećih dana. Klinička slika Pilići obole ili uginu u inkubatoru ili ubrzo po izleganju ukoliko su jaja inficirana.izmešani zdravi i inficirani. zečeva. brzo ispoljavaju znake bolesti . mačića. lasica i pacova. slabost i ulepljen feces oko kloake. Na uginulim zamecima dijagnoza treba da se potvrdi bakteriološkim pregledom. Uzročnik preživi nekoliko meseci u povoljnim uslovima. Inficirani embrioni uginjavaju posle 15 dana. Letalitet može da bude 40 do 60% i više. Infekcija nastaje i kod pilića uzrasta do 20 dana. Slabo je otporan na povišenu temperaturu. Pilići koji su izleženi iz inficiranih jaja uginjavaju već 1. dana ili posle par dana. dana inkubiranja. a izmet je vodenast. otežano disanje. zelenkaste ili beličaste boje. gomilanje. Nizak procenat izleženih pilića uvek pobuđuje opravdanu sumnju na infekciju sa Salmonellae Pulorum. infekcija usledi pugem hrane i vode zagađene izmetom obolelih. koji se inficiraju peroralnim putem zagađenom vodom i hranom od izmeta bolesnih. što se otkriva ovoskopijom.posle 5 do 10 dana. počnu da oboljevaju . lisica. Preživeli zaostaju u rasgu i ostaju kliconoše i izvor infekcije. Salmonellae Pulorum je manje otporna od drugih vrsta salmonela. koja se izlučuje . jer je prekriven kristalima mokraćne kiseline. Pilići koji su se inficirali u inkubatoru aerogenim pugem počinju da uginjavaju posle 14 dana.beli proliv. najčešće 17-18. a pilići koji se izlegu inficirani. svinja. šimpanze. ili 2. pasa. nakostršeno perje.Zdravi pilići.

u velikoj količini zbog febre. Patomorfološki nalaz U perakutnim slučajevima pulorum bolesti. Područje obolelih zglobova je izrazito otečeno. na jednoj nozi ili obostrano. Ekonomski gubici zbog tifusa i pulorum bolesti mogu da budu vrlo visoki. Pilići izležene iz inficiranog jata odgojenog pod istim uslovima oboleće u manjem broju u odnosu na ptice koje su preživele stres usled transporta. Sadržaj žumancetne kese može biti koagulisan. Preživeli pilići mogu biti značajno lakši. slabo operjali i mogu kasnije da budu loše razvijene nosilje i roditelji. pa i uginjavanja. otok tibiotarzalnih zglobova. kremast ili kazeozan. naročito na tibio-tarzalnom i femoralno-tibijalnom zglobu. kao što su slepilo. pre svega veliko uginuće. slezine i bubrega. Najveći mortalitet obično se javlja u uzrastu 2-3 nedelje. Razni faktori utiču na variranje morbiditeta i mortaliteta: uzrast. U jatima koja su pretrpela tešku bolest. sa brzim padom između treće i četvrte nedelje. sa tragovima belie mase kao gips. Jetre su uvećane sa belim fokalnim nekrozama. posebno kod pilića i ćurića. U nekim situacijama. a i na humeralno-radijalnom zglobu. Većina jedinki ugine tokom nekoliko dana. linija. Ovo se javi posle 3 do 4 nedelje bolesti i dovodi do otežanog kretanja. na kapsuli . lečenja. Mogu da se uoče i drugi znaci. U akutnim slučajevima. Morbiditet je uopšteno veći od mortaliteta. veći je procenat odraslih kliconoša. radijalnog i ulnarnog zgloba. Mortalitet varira od 0-100%. a nekad bolest može da traje i nekoliko nedelja. slepljeno. organizacija jata i prisustvo drugih infekcija. zatim troškovi hrane. tifus i pulorum bolest mogu ostati neprimećeni 5-10 dana nakon izleganja. u vidu hroničnog kataralnog zapaljenja creva. pilići uginjavaju u ranom periodu nakon izleganja bez ispoljenih patoanatomskih promena. kao i humeralnog. Kada bolest duže traje jave se poliartritisi. Najveći mortalitet zapaža se u toku druge nedelje života. U perikardu može biti fibrinozni eksudat. Slezine su uvećane i belo zamućene. uklanjanja leševa. nalaz je uvećanje i kongestija jetre. a ponekad i sa tragovima krvi. nutritivni status. Perje oko kloake je zaprljano.

limfociti i nešto plazma ćelija. tipične promene su akutna nekroza hepatocita sa fibrinoznom eksudacijom i infiltracija mešanom populacijom inflamatornih ćelija . Sadržaj cekuma je kazeozan a mogže da budu ispunjena krvavim sadržajem sa primesama fibrina. i nastanka ascita. Jajni folikuli su nepravilnog oblika. Ovo može da dovede do pasivne kongestije jetre. Druge promene su eksudat u prednjoj očnoj komori. makrofagi i plazma ćelije. Povremeno. U akutnom stadijumu. heterofile zamenjuju limfociti. Fibrinozni eksudat može da bude prisutan na kapsuli jetre pomešan sa heterofilima i mononuklearima. mogu se utvrditi granulomi u jetri. i to u jetri. U kasnijim fazama. cistični i diskolorisani. Slični mali beli čvorovi mogu da budu prisutni u pankreasu. beli čvorovi u epikardu i miokardu nalik tumorima sličnih kao kod Marekove bolesti. slezina sa fibrinoznom eksudacijom u vaskularne sinuse. Povremeno. mišiću želuca. Kod nekih pilića vidljiv je otok zglobova sa kremastom viskoznom tečnošću. Sadržaj u cekumima je nekrotičan kazeozan i nekroza sluznice cekuma sa infiltracijom heterofilima u lamina propria.heterofili. U hroničnim protrahiranim slučajevima. plućima. Kod nekih ptica.jetre i peritoneumu. makrofagi. slezini. Patohistološke promene U perakutnim slučajevima. bubrezima. U akutnim i subakutnim slučajevima. karakteristična po degeneraciji hepatocita oko centralnih vena i intersticijalnoj fibrozi. a u kasnijim stadijumima multifokalna infitracija mononuklearnim fagocitnim sistemskim ćelijama koje slezini patoanatomski daju zamućen beličast izgled. Kod nekih se nađe neaktivan i nerazvijen jajnik. otok jastučića ili zglobova krila. kada se u srcu nađu beli čvorovi. nastaje hronična pasivna kongestija u jetri. i povremeno u zidu cekuma. ovi čvorovi u srcu mogu biti dovoljno veliki da je oblik srca izmenjen. koji mogu da prodru do . jedine značajne promene su vaskularna kongestija u različitim organima. karakteristični po nekrozi i akumulaciji nekrotičnog sadržaja okruženog multinuklearnim džinovskim ćelijama. Kod infekcije odraslih kokošaka nađu se promene u jajniku.

U kasnijim fazama. intersticijalna pneumonia i nephritis. nekroza epitelnih ćelija tubula seminifera. na dodirni peritoneum. pneumonia karakteristična po infiltraciji heterofilima mešanim sa makrofagama i plazma ćelijama u intersticijumu.muskularisa mukoze i mišićnog sloja. Ipak. serozu creva i pleuru. Ove promene čine lokalni fokusi nekroze sa malim brojem limfocita i plazma ćelija. i fibrinosupurativna inflamacija sinovijuma. Fibrinosupurativni i piogranulomatozni inflamatorni proces sa velikim brojeme bakterija je čest nalaz u žumancetnoj kesi. Privremenu dijagnozu je moguće postaviti na osnovu istorije jata. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae pullorum. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. enteritis. Druge histološke promene utvrđene kod pilića su fibrinoheterofilni panophtalmitis. Sličan proces može da se vidi i u želucu i pankreasu. Ove ćelije mogu biti poređane u vidu solidnih redova formirajući čvorove koji često prominiraju na površini epikarda. praćena fibrinosupurativnom inflamacijom. ove ćelije mogu biti zamenjene velikim brojem slabo uniformisanih mononuklearnih ćelija tipa histiocita sa nepravilnim vezikularnim jedrom i bledo obojenom zamućenom eozinofilnom citoplazmom. Takođe . Fibrinosupurativni serositis takođe je uobičajen nalaz karakterističan po eksudatu u perikardijumu koji se širi na epikard i miokard. najčešće karakteristične promene mogu da se nađu u srcu i želucu. Ovakvi čvorovi patoanatomski i histološki slični su određenim tumoroznim promenama kod Marekove bolesti ili eventualno retrovirusa. Kod mužjaka. Druge promene su kataralni bronhitis. mortaliteta i promena. kliničke slike. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. Mikroskopske promene kod odraslih su fibrinosupurativno piogranulomatozno zapaljenje jajnih folikula koje se odlikuje nekrozom i fibrinosupurativnom inflamacijom pomešanom sa bakterijama u jajnim folikulima do hronične piogranulomatozne inflamacije.

posebno kod mladih kategorija pilića i ćurića. prepelice. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. jajovod i testisi se mogu uzorkovati.pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. Pošto je pulorum bolest sistemska bolest. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. jajni folikuli. . sulphamerazin.4. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. žumancetna kesa i cekumi. želudac. sulphamethazin i sulphaquinoxalin. Najčešće su zahvaćeni jetra. Promenama mogu biti zahvaćeni srce. Lečenje Različiti аntibiotici. 1. sulfonamidi. bakterije se mogu izolovati iz većine tkiva. koji takođe odgovaraju za izolaciju. prouzrokovana sa bakterijom Salmonella gallinarum. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. zatim nitrofurani. Etiologija Salmonella gallinarum je bakterija iz familije Enterobacteriaceae i visoko se adaptirala na domaćina.Većina sojeva Salmonella gallinarum i Salmonella pullorum su. a podložne su i druge vrste kao što su fazani. Međutim. slezina. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae pullorum. doziranja. morke i paunovi. vrlo slični na nivou hromozoma. trajanja terapije. sulphathiaol. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. Ukoliko su prisutne promene na reproduktivnim organima odraslih ptica. pankreas i pluća. Uprkos tome. patke. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. TIFUS ŽIVINE Fowl typhoid Tifus živine je zarazna bolest u prvom redu kokošaka i ćuraka. Salmonellae enteritidis. i ovi organi su poželjni za kulturu.

Salmonellae gallinarum se smatraju nepokretnim. Većina kolonija ostaju male (1mm ili manje). takođe iz serogrupe D.5μm dužine i 0. dekstrozu. Važna biohemijska razlika između Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum jeste da Salmonellae gallinarum fermentiše dulcitol. Pullorum. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). Oblika su tankih cevi. . nepokretne i fakultativno anaerobne. Rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. na osnovu multilokus enzim elektroforeze. ramnozu i ksilozu. nesporogene. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum fermentišu arabinozu. a Salmonellae gallinarum ne. Ne fermentišu laktozu.0-7. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. profilisanja plazmida. bizmut sulfitni i BG agar). diskretne. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama (selenit F i tetrationat bujon. Kolonije Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum su male. a Salmonellae pullorum ne. galaktozu. Salmonellae gallinarum su Gram negativne akterije. Glavna razlika je da Salmonellae pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. Pored toga Salmonellae gallinarum koristi citrat. S. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije.2). Gallinarum i S. D-sorbitol.0-2. iako je indukovana pokretljivost i flagelacija nedavno na čvrstim podlogama. nežne plavo-sive ili sivkasto bele. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. svetlucave kolonije. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. manitol. 1.Štaviše. Enteritidis. manozu. Druge tehnike. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. L-fukozu.5μm širine.3-1. saharozu i salicin. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. smatra se vrlo bliskom sa S. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije.

kod novoizleženih pilića je brza. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Ovim se može objasniti zašto su različiti istraživači utvrdili varijacije virulencije kultura Salmonellae gallinarum. odraslih kokošaka i drugih ptica. Infekcija oralnim putem. i 12. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti.Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum poseduju O-antigen 1. Epizootiologija Salmonellae gallinarum kod pilića izazivaju teška sistemska oboljenja fiziološki i imunološki normalnih. zdravih. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. verovatno primarno intracelularno. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. Ovo izaziva nekoliko serotipova. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. Može se uočiti neznatno oštećenja crevne funkcije. međutim. Kod koka koje nose. Ovaj proces može da se završi uginućem. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. stoga treba serijski pasirati kulture kroz prirodne domaćine (piliće) pri testiranju patogenosti. posebno jajniku i jajovodu. gde se umnožavaju. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae pullorum. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae enteritidis. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Pa ipak. i bakterije stižu do jetre i slezine. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. 9. Kao i većina patogena Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum verovatno mogu brzo da izgube virulenciju na veštačkim podlogama. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. Patogenost ovakvih kultura najbolje se održava u liofilizovanom ili zamrznutom stanju. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. ali nema dokaza da se slične varijacije javljaju i kod Salmonellae gallinarum. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju . invazija postoji.

Eksperimentalnom oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. kao preduslovu za kolonizaciju. Nasuprot tome. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. Serotipovi kao što su Salmonellae choleraesuis. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae enteritidis i Salmonellae pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. i u manjem stepenu voljka. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja.Bolest ima karakteristike hroničnog toka. ovi serotipovi ipak kolonizuju alimentarni trakt i ako nema simptoma bolesti. Salmonellae typhimurium i Salmonellae enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. a mortalitet varira od 10 do . za razliku od serotipova kao što su Salmonellae typhi i Salmonellae gallinarum. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Kada su u pitanju patke. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. Ovo ima komercijalan značaj.preovulirajuće folikule. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. takvih dokaza je malo. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. samo Salmonellae gallinarum. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. čak i sa Salmonellae gallinarum. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. Brzo se širi u jatu. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum izazivaju oboljenje samo živine. generalno ne kod odrasle živine. ali kako je već napomenuto. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. Naime. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. osim kao posledica kliničke bolesti. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum se ne kolonizuju.

kao i da pozitivni rezultati moraju da se provere laboratorijskim ispitivanjem spora aglutinacija. srce. Obolele jedinke su potištene. s tim da se ispitivanje obavlja kad nosivost postigne 15% u povoljnoj epizootiološkoj situaciji. Pošto su Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum visoko adaptirane na domaćina. jetra. patoanatomski pregled. na zbirnom uzorku. pre njhovog korišćenja. Zabeleženi su i slučajevi sa preko 90% uginuća. objekti za proizvodnju mesa i jaja živine u toku proizvodnje. od ukupnog broja jaja do 10% može da bude zaraženo salmonelama. odnosno 30% ako je tifus u jatu bio utvrđivan u predhodnoj godini . ostaci hrane koja je korišćena za ishranu živine obolele od tifusa. . bolest ima mali značaj za opšte zdravlje ljudi. burza Fabrici i slezina zaklane živine. Klinička slika Inkubacija je kratka i pretežno traje 4-6 dana. bakteriološko ispitivanje jajnika. jednodnevni pilići koji uginu u toku transporta i pilići koji uginu 3 dana od dana završenog transporta. jetre i slezine. koža. uređaji i prostorije za inkubiranje jaja. meso i parenhimski organi. oplođena jaja iz kojih se nisu izlegli pilići. Odrasla živina može dugo da boluje inaparentno. Kod ćurića mortalitet prosečno iznosi 20%. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. Dijagnostičkom pregledu podležu i sve sirovine životinjskog porekla za pripremanje hrane. Kako izlučivanje uzročnika nije kontinuirano. ambalaža i oprema. Oko 50% inficiranih kokošaka nosi zaražena jaja. uginuli pilići. kržljavi pilići i njihov izmet. Obaveznom dijagnostičkom postupku podleže sva priplodna živina u vreme početka nosivosti. a kod nosilja i smanjenje nosivosti. Prvi znak oboljenja u akutnom toku je povećanje mortaliteta i smanjenje konzumacije hrane. Izlučivanje uzročnika bolesti izmetom traje i do 3 meseca posle infekcije. uzimanjem briseva.50% i više. Propisano je da se ispitivanje obavi metodom brze krvne aglutinacije. uzetom na klanici na početku i na kraju dnevnog klanja.

sa ubrzanim disanjem i dahtanjem. iako postoje patološki procesi u jajniku. nodularna i pričvršćena za jajnik dugom drškom koja se ponekad odvaja od jajne mase. najčešći nalaz kod hronično inficiranih kliconoša jeste nekoliko nepravilnih i diskolorisanih cističnih jaja među nekoliko normalnih.semenicima i drugim organima. Patomorfološki nalaz Kod odraslih kokošaka. Ova jaja nepravilnog oblika mogu biti deformisana. uprkos pozitivnom serološkom nalazu ili aktivnoj infekciji. Zapaža se slabo. Na vrhu nosivosti bolest može da se akutoira i za kratko vreme da završi letalno. Nastaje septikemija sa febrom. Živina gubi kondiciju. gubitak apetita. Kada se inficiraju mladi pilići simptomi su slični onima koji se javljaju kod belog proliva i paratifusa. Ukoliko koke preživs 2-3 dana od razvoja simptoma. Međutim. Do uginuća može da dođe i usled rupture jetre. patoanatomski može biti bez promena. ili samo minimalnih promena u vidu malih čvorastih ili regresiranih jajnih folikula. Ponekad se jave i respiratorni simptomi u vidu otežanog disanja. Disfunkcija jajnika i jajovoda može da dovede do abnormalne ovulacie ili impakcije jajovoda i nastanka jakog peritonitisa i adhezija sa . avitalnih pilića. U inficiranim jajima uzrokuje uginuće embriona ili leženje sitnih. slezini. bolest poprimi hronični tok. Subakutni tok se karakteriše sporadičnim mortalitetom tokom dužeg perioda. slabih. lepi se oko kloake. U hroničnom toku bolesti odraslih nema tipičnih klinički manifestnih simptoma. Izlučivanje uzročnika jajima nije kontinuirano.nakostrešenog perja i zatvorenih očiju. Kod njih je bolest skrivena sve dok se serološkim ispitivanjima ne otkriju kao pozitivni reagenti. Kresta i podbradnjaci su bledi. koji može da ima i primese krvi. Mogu da se ispolje i respiratorni poremećaji. zbog nekrotičnih ognjišta i jajnih folikula. što je najčešća posledica hroničnog toka bolesti. jak proliv sa vodenastosluzavim žućkastim izmetom. gomilanje pilića i smanjenje apetita. Jajovod često sadrži kazeozni eksudat u lumenu. slabi i razvija se anemija. jajovodu. jetri. Izmet je žućkaste boje i pastozne konzistencije.

kada je proces protrahiran. zamućen izgled pankreasa. Usled rupture jajnih folikula. U jajovodu se. Mogu da se nađu i serofibrinozni perikarditis. Kod mužjaka. povećana i krta. sem nalaza ulceracija u tankim crevima i u cekumu. Slezina je uglavnom hiperplastična i sa brojnim nekrotičnim ognjištima. poremećenog stvaranja ljuske i nošenja jaja . Može da se razvije ascit. Promene kod ćuraka slične su promenama kod kokošaka.legenot. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. sivkaste boje. Kostna srž je tamna i braon boje. zbog zapaljenja seroze prouzrokovanog rupturom jajnih folikula. U plućima i srcu nađu se veliki granulomi. slepljenja i srašćenja zavoja creva sa drugim serozama. kod ćuraka je čest. Fibrinozni peritonitis i perihepatitis je vidljiv. neki smežurani. sa ili bez zahvaćenog respiratornog trakta. Ona često može da rupturira i dovede do smrti usled iskrvarenja. krvavljenja i granulomi u miokardu.abdominalnim organima. Iako je ovakav nalaz ne tako čest kod kokošaka. Kada ima više krvavljenja u folikulima jajnik liči na hematom. na dugim drškama vise degenerisani folikuli. Crevo je ispunjeno karakgerističnim sluzavim sadržajem. razvijaju jajni konglobati. Kataralni enteritis se uočava posebno u tankom crevu. i kazeozni granulomi u plućima i vazdušnim kesama. zbog zapaljenja jajovoda. tamno crveno obojeni. koja je zeleno-smeđe boje. Kod pačića i odraslih pataka nalaze se slične promene kao kod kokošaka. razvija se aerosakulitis. na testisima se nađu beli fokusi ili čvorovi. koji su hiperemični. Druge promene mogu biti tečnost u perikardijumu ili fibrinozni perikarditis. Naročito su karakteristične promene na jajnicima. promene koje ukazuju na tifus često su na respiratornom traktu. Privremenu dijagnozu je moguće . Promene u akutnom septikemičnom toku ispoljene su u jetri. posebno kod ćuraka. Kod morki. U hroničnom toku živina je jako mršava. telesna duplja je ispunjena sirastim eksudatom žute boje. nalik na konkremente. U parenhimu mogu da se otkriju sitna nekrotična ognjišta i krvavljenja. zelene boje usled prebojavanja sa žuči.

značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. doziranja. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. Kokoške i ćurke su primarni domaćin Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. sulphamethazin i sulphaquinoxalin. sulphathiaol. i ptice koje lete i druga živina nisu u principu rezervoari infekcije. trajanja terapije. Takođe pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. kliničke slike. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum. Salmonellae enteritidis. Uprkos tome. Jedan od osnovnih zahteva jeste formiranje roditeljskih jata slobodnih od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. mortaliteta i promena. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin.postaviti na osnovu istorije jata. i leženje i odgoj potomstva pod uslovima koji sprečavaju direktan ili indirektan kontakt sa inficiranim kokoškama ili ćurkama. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. Stoga je eradikacija ovih bolesti iz roditeljskih jata kokošaka i ćuraka fundamentalni korak ka eradikaciji tifusa i pulorum bolesti iz komercijalnih jata živine. samo jaja poreklom od jata slobodnog od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum treba ulagati u inkubator. Vakcinacija . Pošto je prenošenje preko jaja važan put širenja ove dve bolesti. sulfonamidi. Međutim. sulphamerazin. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. zatim nitrofurani. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. Prevencija i mere kontrole Tifus živine i pulorum bolest su odlični primeri bolesti čija je prevalenca opala u nekim naprednijim zemljama ili iskorenjena primenom osnovnih procedura menadžmenta ili programa iskorenjivanja. Lečenje Različiti аntibiotici.

Arizona i diarizona serotipovi su otporni slično drugim salmonelama. važnost proizvodnje vakcina je mala. 1. Iako nije vakcina. Oboljenje se prenosi preko jaja i najveći procenat uginuća nastaje u prve 4 nedelje života dostižući ponekad i preko 50%. Mogu da obole i pilići i plovčići. Prežive u vodi do 5. Morbiditet i mortalitet variraju. odrasle ćurke uglavnom ne obole sa klinički ispolje-nim znacima.Pošto su tifus i pulorum bolest iskorenjeni iz komercijalnih jata u mnogim razvijenim zemljama. Kompetitivno isključivanje je takođe pokušano za kontrolu tifisa. ali znatno ređe. Epizootiologija Arizonoza nanosi značajne ekonom-ske gubitke u proizvodnji ćuraka širom sveta. .4.Bolest se širi horizontalnom i vertikalnom transmisijom. no obično je znatno niži. Uništavaju ih toplota i dezinficijensi. administracija limfokina indukovanih Salmonellae enteritidis mladim brojlerima značajno je smanjila horizontalno prenošenje Salmonellae gallinarum. ali gubici mogu da dostignu i 90%. koristeći Salmonellae enteritidis ili Salmonellae gallinarum. Etiologija Uzročnik oboljenja je Salmonella arizona ili Arizona hinshowi. koje je ranije bilo poznato pod imenom Paracolon infection. u zemljištu 6 i u hrani do 17 meseci. Ipak se uzročnik najčešće rasejava preko fecesa. ARIZONOZA Paracolon infection Arizonoza predstavlja akutno ili hronično oboljenje prvenstveno ćurića. Starije jedinke su kliconoše sa lokalizacijom uzročnika u ovariiumu odakle se jajima prenose na potomstvo. ređe pilića i odraslih jedinki. Obole ćurići do 5 nedelja uzrasta.

Od nervnih simptoma primeti se ataksija. Generalizovana arizonoza karakteriše se simptomima i promenama akugne septikemije. kao i mnoge druge bakterijske infekcije. koji je karakterističan za salmoneloze. karakteriše retinitis i konjunktivitis. Nervne simptome. kazeoznim eksudatom. Oboleli ćurići su potišteni. paraliza nogu. podrhtavanje. diskolorisana. Dijagnoza Postoji veliki broj metoda za izolaciju salmonela iz različitih uzoraka. koji mogu da se jave. Patomorfološki nalaz Obdukcijom se nalazi generalizovan peritonitis i inflamacija žumančane kese. Vazdušne kese su zadebljale sa mutnim. treba razlikovati od Njukastl i drugih bolesti kod kojih je zahvaćen CNS. Eksudat u konjunktivalnoj kesi. Pastozni izmet se lepi za perje oko kloake. Promene na očima su u vidu beličastih zamućenja u dubini oka. Promene u oku . tortikolis i konvulzije. Jetra je otečena. Javlja se i enteritis. promene na očima i nervni simptomi su skoro redovan pratilac oboljenja.Infekcija je često oportunog karaktera. žute boje sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Klinička slika Simptomi arizona infekcije kod ćurića slični su infekcijama koje uzrokuju druge salmonele. beličaste ili žućkaste boje. nekada se zameni za aspergilozu. koji se prihvata za retinu. tromi i grupišu se. tako da je veoma teško proceniti inkubacioni period. kao i tiflitis. Međutim.

koja udisanjem dospeva u vazdušne puteve. prouzrokovano patogenim sojevima Escherihia coli. coli. vazdušne kese i druge unutrašnje organe. zatim prostirci i hrani kao i fecesu . sobzirom da je ešerihija ubikvitarni mikroorganizam. U uslovima povećane vlažnosti najveći broj bakterija propada tokom 7 dana. kao i u hrani i vodi. O1:K1. Kompleks oboljenja obuhvata koliseptikemiju. Zbog toga se kolibaciloza pojavljuje onda kada u vazduhu ima veliki broj bakterija E. u toku valjenja i neposredno posle valienja. Izmet glodara sadrži patogene koliforme i predstavlja opasan izvor zaraze. Digestivni trakt živine služi više kao rezervoar E. serovar O78:K80. O2:K1. pri čemu žumančane kesice služe kao rezervoar uzročnika. . kada komplikuju bolestno stanje i povećavaju uginuće. Uzročnici kolibaciloze nalaze se u prašini koja lebdi u vazduhu. Etiologija Kompleks obolenja kolibaciloze je prouzrokovan patogenim sojevima Escherihia coli. prostirci i prašini. KOLIBACILOZA PTICA Colibacilosis avium Kolibaciloza je infektivno oboljcnje ptica i predstavlja kompleks oboljenja. Kompleks obolenja kolibaciloze dovodi do promena u različitim unutrašnjim organima. Pravi značaj ove infekcije je veoma teško proceniti. Širenje bolesti u jatinia nastaje prvenstveno putem respiratornog trakta. infekcija jedinki može da usledi već u toku inkubiranja. U suvim uslovima prežive vrlo dugo. coli i kada je relativna vlažnost niska. posebno kada je relativna vlažnost niska. a infekcija u velikom broju slučajeva oportuna. posebno zato što su ešerihije uglavnom najčešći sekundarci kod bolsti nastalih usled druge etiologije. tako da se uzročnici mogu naći i u jajnim folikulima. S obzirom na to. zapaljenje pupka i egg-peritonitis.5.1. na seroznim omotačima ili protiče u vidu septikemije. Problematika širenja kolibaciloze je velika. Escherihia coli bakterije se nađu u izmetu. Jedan od važnijih puteva infekcije je i jajovod. koligranulomatozu.

peritonitisa nizak i gotovo redovna pojava tokom perioda nosivosti. U pojedinim jatima je i preko 50% jaja kontaminirano Escherihiom coli što ukazuje na loše . Pilići koji prebole koliseptikemiju u većini slučajeva ostaju kržljavi i njihovo dalje gajenje je ekonomski neisplativo. Često ne prelazi tehnološke normative i kreće se obično oko 1% mesečno. javlja se kod svih ptica i živine i uzrasnih kategorija. posebno kokošaka. coli. Kod omfalitisa u 90% slučajeva izoluje se E. tako i od brojnih stresnih faktora. ali zato kod zapaljenja pupka kod pilića može da bude i 100%. Kod nosilja je mortalitet usled egg . Morbiditet i mortalitet jako variraju i zavise kako od patogenosti i virulencije uzročnika. plovčići. mada je najčešće oko 10%. a najčešće u uzrastu 2-8 nedelja. a ređe do 10 nedelje. Najveći mortalitet je kod aero-sakulitisa sa kulminacijom u prvih 5 dana bolesti. Kod koliseptikemije je obično manji od 5%. Uginuća kod koligranulomatoze su sporadična i javljaju se uglavnom u ekstenzivnom gajenju i seoskim dvorištima. od opšteg zdravstvenog i imunog statusa živine.E iz o lo ij p o tio g a Kolibaciloza je vrlo rašireno oboljenje. a zatim opada. tokom prvih dana života. Posle klanja ovih pilića trupovi u većini slučajeva ne zadovoljavaju uslove kvaliteta i higijenske ispravnosti i odbacuju se kao neupotrebljivi. Pojava infekcije je najveća u prvih 7 dana života. Aerosakulitis se uglavnom javlja kod pilića u uzrastu oko 4 nedelje. Od zapaljenja pupka obole tek izleženi pilići. Kod koliseptikemije morbiditet može da iznosi i preko 80%. Koligranulomatoza kao i eggperitonitis se najčešće sreće kod odrasle živine. dok je u drugim slučajevima uglavnom manji ili vezan za problematiku pojedinih jata ili higijenu inkubatorskih stanica. Mogu da obole razne vrste ptica i živine. ćurići. Mortalitet varira od slučaja do slučaja i zavisi od oblika izbijanja zaraze. Značaj oboljenju daje i mogućnost kontaminacije jaja u inficiranom jatu. fazančići i prepelice. Koliseptikemija se najčešće javlja kod pilića u uzrastu do 6. kao i od uslova gajenja i ishrane.

Klinički simptomi se uglavnom i ne zapaze. Perje je nakostrešeno. skupljaju se oko izvora toplote. Eventualno su .Najčešći je uzrok uginuća pilića tokom prve nedelje života. češće se kvare i ne zadovoljavaju zakonom propisane higijenske uslove za upotrebu u ishrani ljudi.Uglavnom obole pilići uzrasta do 4 ređe 8 do10 nedelja.Njagge-ova bolest se najčešće javlja sporadično. Obolele kokoške najčešće ne ispoljavaju kliničke simptome bolssti. Trbuh obolelih pilića je otečen.Kontaminirana jaja za rasplod uzrok su kontaminacije inkubatora i izvor zaraze pilića izleženih u njemu. Egg . a maloj incidenciji slučajeva gotovo nemoguće zapaziti. mada je u slučaju oportunih infekcija teško govoriti o vremenu proteklom od infekcije. Žumančana kesa je predilekciono mesto infekcije kod embriona. sa uginućima do 21 dana starosti. Pilići su jako potišteni. Klinička slika Koliseptikemija . kao i jedan od uzroka uginuća embriona. Eksperimentalno inficirane kokoške nose i do 25% kontaminiranih jaja. Mnogi embrioni uginu pre izleženja. Oboleli pilići su tromi i stoje skupljeni u gomile. Najvažniji izvor kontaminacije jaja koliformnim bakterijama je izmet i prostirka. posebno u zadnjoj fazi inkubiranja jaja. najčešće 3 dana. a često se javi i ubrzano disanje sa otvorenim kljunom. Zapaljenje pupka . a prvi simptom je obično smanjenje konzumacije hrane. Često je pupčani otvop nepotpuno zatvooen i ispunjen sivo-žućkastim gnojnim sadržajem. Koligranulomatoza . Preboleli pilići obično ostanu kržljavi. Inkubacija nekad traje samo 1 dan. a zatim infekcija jajnika ili jajovoda. u vidu potištenosti i gubitka kondicije. ne jedu i ne piju vodu. a pupak zahvaćen inflamatornim procesom.zoohigijenske uslove gajenja. što je u velikim jatima. osim što ne nose. kontaminirana ešerihijama. Mnogi uginu u vreme ili kratko vreme posle leženja. pa se obolele kokoške samo nađu uginule.peritonitis .Konzumna jaja. ili su jako nespecifični.Legenot se javlja kod nosilja uglavnom sporadično. sa eksudatom koji se lepi na paperje oko njega.

Uočava se peritonitis. Pluća su kongestirana. ili braonkastozelen i vodenast.Patoanatomske promene su jasno izražene i karakteristične. Dominira fibrinozno zapaljenje seroznih ovojnica. čvorićasti. Mortalitet u jatu ne prelazi tehnološke normative. Histološkim pregledom. coli je neuobičajen. Patomorfološki nalaz Koliseptikemija . Promene su dobro razvijene 48 sati posle infekcije. Jetra je promenjena. diskolorisana i otečena. Iridociklitis i katarakta prouzrokovana sa E. kolibaciloza se ispolji kao artritis. perihepatitis i perikarditis. Veličine su od zrna graška do lešnika. Zapaljenje pupka . povećana i dilatirana. aero-sakulitis.potištene. Koligranulomatoza . Ređe. a histiociti koji ga okružuju pokazuju tendenciju stvaranja džinovskih ćelija. ali moguć nalaz i karakteriše se zamućenjem tečnosti oka. a trbuh otečen. sa krvavljenjima po seroznim površinama creva. sa zapaljenjem sinovije krilnih i kolenih zglobova. Obolele jedinke hramlju i drže opuštena krila. a srčana kesa zadebljala i me-stimično prirasla za srce. limfocita i heterofila.Žumančetna kesa je neresorbovana i obuhvaćena inflamatornim procesom. mutne i ispunjene kazeoznim eksudatom. slezina. žuge boje i tvrde konzistencije. Centar starijih čvorića je nekrotičan. Jetra. pluća i bubrezi su kontestirani i tamnije boje. koji u slučaju pucanja žumančane kese postaje fibrinoznog karaktera. Sadržaj je žute boje i gust. Kada se preseku u sredini se zapazi nekrotična masa. tvrde konzistencije.Koligranulomi se nalaze na mezenterijumu i u crevnom zidu. na plućima mogu da se nađu pneumonična ognjišta. a jetra i bubrezi tamne boje i otečeni. Karakteristični su. Vazdušne kese su zadebljale. koligranulomi se sastoje pretežno od histiocita i. kresta im je uvela. Ređe. Krvni sudovi potkožja i žumančetne kese su dilatirani i ispunjeni krvlju. . u manjem broju. Jetra je prekrivena debelim fibrinoznim nasalagama.Perikarditis je fibrinoznog karaktera. i često smrdljiv. peritonitis.

ili je kašaste konzistencije. jer E. stafilokoke. stafilokoke. coli iz creva već za kratko vreme po uginuću preplavi sve organe. coli može da bude diskutabilna. salmonele. E. često opstruisan kazeoznom masom i jajnom masom. streptokoke i drugi mikroorganizmi. nekada i ruptuiran. Dijagnoza Tačna i pouzdana dijagnoza se postavlja bakteriološkim ispitivanjem organa uzetih odmah nakon uginuća. salmonele. koja za sada još uvek nije zaživela u praksi. Sinovitis i artritis mogu da uzrokuju virusi. srce. bacili. pluća. vazdušne kese. Aktnu septikemiju uzrokuju pasterele. ali i mikoplazme. salmonele. radi određivanja pripadnosti određenom patogenom soju. s obzirom da je skoro redovan stanovnik kod živine. proteus. coli se lako izoluje iz materijala uzetog od organa. Osnovu preventive predstavlja održavanje osnovnih zoohigijenskih mera.Karakteristično je nakupljanje veće količine jajne mase i zapaljenskog eksudata u telesnoj duplji i jajovodu. . Za bliže određivanje treba izvršiti serotipizaciju. mikoplazme. a treba ih razlikovati i od leukoznih čvorova. Zapaljenjski eksudat je kazeozne prirode. Sama izolacija i identifikacija E. Perikarditis često uzrokuju hlamidije. jetra. Peritonitis nekada mogu da uzrokuju pasterele ili streptokoke. Iz inflamirane žumančane kese embriona i novoizleženih pilića može da se izoluje veliki broj različitih vrsta bakterija . Diferencijalna dijagnoza Promene koje uzrokuje E. Često se u jajovodu nađe masa neformiranih ili poluformiranih jaja. mutan i bele boje. crevne streptokoke i klostridije. Jajovod je zahvaćen zanaljenjskim procesom. a posebno iz žumančane kese. i neki drugi mikroorganizmi. Granulome u jetri mogu da uzrokuju Kohov bacil.aerobakter. Moguća je imunoprofilaksa. coli slične su promenama koje izazivaju mnogi drugi patogeni agensi. na osnovu rezultata antibiograma. Lečenje Terapija se sprovodi hemioterapeuticima.

3 i -3. Ssp. gallicida pretežno se sreće kod barskih ptica i drugih plovuša. PASTERELOZA PTICA Pasteurelosis avium Pastereloza ili kolera živine je zarazno oboljenje. gallicida u izvesnoj meri takođe uzokuju . Česti su i izolati sa više somatskih antigen i smatraju se posebnim serotipovima. E. F) i 16 somatskih (1-16) serovarijeteta Pasteurela multocida. septica i gallicida. D.4. a ostali faktori verovatno utiču na . Iako među izolovanim sojevima dominiraju serovar A-1. septica i ssp. ali je zabeležena i kod svinja. Odnos podvrsta i serovarijeteta Pasteurela multocida ustanovljenih serotipizacijom još nije razjašnjen. iz slučajeva najteže forme kolere živine. Pasteurela multocida ssp. multocida i serovar. Trenutno se zna za 5 kapsularnih (A. Svi. su izolovani iz ptica. B. Za pojavu oboljenja. Nijedan faktor pojedinačno ne utiče na varijacije virulencije.1. prouzrokovano sa Pasteurela multocida koje protiče u vidu septikemije ili hroničnih promena na pojedinim unutrašnjim organima. nijedan od njih nije više ili manje virulentan od ostalih. koji dovode do slabljenja opštih odbrambenih snaga organizma. Najčešći uzrok bolesti je Pasteurela multocida ssp. i serovar. sem serotipa 8 i 13.multocida. D i F. A su najčešći izolati ssp..Pasteurela multocida ssp.kolera-slično" oboljenje. potrebno je i sadejstvo spoljašnjih potpomažućih faktora. Kapsula je glavni faktor virulencije avijarne Pasteurela multocida.6. Etiologija Postoje tri podvrste Pasteurela multocida . multocida. pored pasterela kao ubikvitarnih mikroorganizama. za različite vrste živine nije razjašnjena. Virulencija različitih ssp. premda ssp. B. kapsularnog tipa A.

Malo se zna o molekularnoj osnovi bolesti ptica čiji je uzrok Pasteurela multocida. sisteme vezivanja gvožđa. klima. enzime razlaganja antitela. Barske ptice i plovuše su takođe vrlo osetljive na infekciju. ne može da se isključi kao moguć faktor virulencije za neke promene uočene pri infekciji Pasteurela multocida. važnog u patogenezi nekih vrsta fam. nije došlo do uginuća.pojavu infekcije. sa prosečno 50% mortaliteta nakon 24h. Pilići se smatraju relativno rezistentnim. Mikroorganizam nije otkriven ni u jetri ni u slezini 48h nakon infekcije. Iako se većina vrsta ptica smatra prijemčivim na infekciju Pasteurela multocida jer je izolovana iz više od 100 različitih vrsta ptica. Pored endotoksina. prenaseljenost. mortalitet se kreće od nekoliko % do približno 100%. Starost naročito utiče na pojavu infekcije. i drugi toksini mogu da učestvuju u patogenezi kolere živine. u zavisnosti od gore pomenutih faktora. ćurke su verovatno najprijemčivije. je sposobnost Pasteurela multocida da je ne ubijaju komponente seruma. proteine spoljašnje membrane. sve jarebice istog uzrasta su uginule unutar 24h nakon infekcije. Od drugih faktora koji utiču na težinu i incidenciju bolesti važni su: faktori sredine. Faktori koji nisu vezani za bakteriju mogu da utiču na pojavu infekcija Pasteurela multocida. sudeći po masovnim gubicima pri pojavi bolesti kod vodenih ptica. barem je to slučaj kod pilića kod kojih su ptice mlađe od 16 nedelja relativno rezistentne. različite vrste ptica pokazuju različitu prijemčivost na infekciju. i pored zabeleženih tipičnih promena na plućima kod većine ptica. Produkcija RTX toksina. nutritivni stres i starost domaćina. Inficiranjem 3 nedelje starih ćurića mortalitet je bio 100% unutar 24h. a genetički dokazi o ulozi faktora virulencije nedostaju. Tako Pasteurela multocida toksin. . Ostali faktori virulencije uključuju endotoksin. koji je i delimično odgovoran za promene prisutne kod atrofičnog rinita svinja. Nasuprot tome. čak i za neke koji se trenutno smatraju najznačajnijim (kapsula). Fazani su umereno prijemčivi na infekciju. Ovo je jasno pokazano pri eksperimentalnoj infekciji kada je 17 nedelja starim kokama intratrahealno aplikovana u količini 104CFU. Među domaćom živinom. U prirodnim uslovima.Pasteurellaceae. Jedan od faktora koji može biti od praktičnog značaja kao marker virulencije. nije utvrđena u slučaju Pasteurela multocida. prisustvo drugih bolesti.

kao što je način unošenja u jato. ali i vrlo visok. U akutnom i perakutnom toku smrtnost je visoka. Kliconoše su glavni prenosioci kolere. mogu da obole guske. koji zadžava veoma dugo patogenost u spoljašnjoj sredini. pastereloza može da se pojavi i kao primarno . Međugim. promena klime. 80 do 90%. fenola. Epizootiologija I pored toga što se kolera živine javlja širom sveta i mnogo godina intenzivno proučava. sunčevog svetla. Zahvaljujući genetskim varijacijama serotipova. Od nedavno.Uzročnik kolere je bipolarni štapić Pasteurella multocida. Pasterele brzo propadaju pod dejstvom običnih dezinficijenasa. Pored kokošaka. multocida različitog porekla. golubovi. Osnovna saznanja. Mortalitet kod ćuraka se kreće od 10 do 60%. ishrane i sl. labudovi i divlje ptice. ali su zabeležena i veća uginuća do 45% u prirodnim uslovima. i dalje nedostaju. Guske su jako osetljivs i mortalitet kod njih može da bude jako visok. isušivanja i toplote za 10 minuta na 60°C. postupak serotipizacije u mnogim slučajevima ne daje dovoljno detaljnih informacija za determinaciju epizootiologije infekcija. a mnogi aspekti još nisu shvaćeni u potpunosti. Rezultati dobijeni primenom ovih novijih metoda ukazuju da su divlje ptice potencijalni izvor infekcije za komercijalnu živinu. Prema dokumentovanim podacima sisari imaju sličnu ulogu. stres. fazani. međutim kako ovo još nije razjašnjeno. plovke. U spoljašnjoj sredini prežive kratko. kada se govori o pasterelozi kao sekundarnom obrljenju. ne bi trebalo isključiti sisare kao potencijalne izvore. Tradicionalni sistemi serotipizacije koriste se ograničeno u epizootiološkim studijama. u zavisnosti od mnogobrojnih sadelujućih faktora. natrijum-hidroksida i 0. Kod kokošaka mortalitet varira od 0 do 20%. može da bude nizak. Veoma je važna činjenica da do patogenog delovanja pasterela dolazi kod životinja koje su primarno obolele od neke druge bolesti. Kod plovki mortalitet može da bude do 50%. epizootiologija bolesti ostala je kontroverzna. Dezinficijensi 1% rastvor formalina. ćurke.. na ispustima do 2 nedelje.1% benzolamonijum-hlorid uništi ih za 5 minuta. vrapci. Mortalitet je vrlo varijabilan. sistemi molekularne tipizacije počeli su da se primenjuju za ptičije sojeve P.

Pasažom kroz organizam. češće u kasno leto. Oboljenje ljudi izazvano Pasteurela multocida nije neuobičajeno. Takođe su zabeleženi slučajevi infekcije nakon ugriza svinje. nagle promene spoljašnje temperature. a otpornost organizma slaba. Bolest se širi dirsktnim i indirektnim kontaktom preko hrane. a promene su lokalizovane u pojedinim organima. odnosno ne moraju da budu na njih preneti sa obolelih. nepravilna ishrana. kako bi se pravilno ustanovila odgovornost prodavca ili kupca. Pasteurela multocida je uključena i u infekcije respiratornog trakta. leševa. sa znacima tortikolisa. što treba uzeti u obzir i kod procene u sudskim slučajevima. Na pojavu pastereloze najčešće ugiču loši uslovi držanja.oboljenje. jesen i zimu. Naročito kod pacijenata sa disfunkcijom jetre. na ovaj način obolelih životinja. sa brzim uginućem u roku od 20 do 48 sati. argas i dermanizus potencijalni su vektori kolere. Dalje širenje infekcije putem kontamišgrane hrane i vode. Ovo je potvrđeno kada je primećena pojava bolesti kod radnika na farmama. oboljenje može da ima duži tok i ispoljava se u hroničnom obliku. bolest se ispolji u perakugnom i akutnom septikemičnom obliku. kao primaran ili sekundaran infektivan agens. transport. pa se govori o bolesti podbradnjaka. Može da se razvije težak celulit koji može da rezultira osteomijelitom i posledično septikemijom. Ukoliko su odnosi obrnuti. kao što su farme koka nosilja i brojlera. artritisima i oboljenju srednjeg uva. Oboljenje se javlja sporadično ili enzootski. divljih ptica i glodara. Uglavnom nema tendenciju širenja i obično prestaje kada se otklone uslovi koji imaju uticaja na njen razvoj. pa se pastereloza smatra zoonozom. infekcije parazitima. virulentnost pasterela se povećava. Iako nema izveštaja o direktnom prenošenju sa živine na ljude ili obratno. Obično izbije spontano. posledica je egzogene infekcije. Insekgi koji sišu krv. pa bolest može da ima karakter epizootije. u farmama živine. jer su uzročnici prisutni u zdravim jedinkama. Ako je prouzrokovač jako virulentan. Pasteurela multocida uzrokuje . ova mogućnost ne može se isključiti. Razvoj infekdije i tok oboljenja zavisi od odnosa virulencije mikroorganizama i otpornosti životinje. Mikroorganizam je često uzrok infekcije kao posledice ugrizne rane ili ogrebotine najčešće od strane pasa ili mačaka. Hronično obolele kokoške su stalna opasnost za širenje i perzistiranje bolesti u većim aglomeracijama.

osim retkog nalaza cijanoze kreste i podbradnjaka. usled apscediranja. i često je uginuće jedini znak infekcije u jatu. U protrahiranom toku. opšta depresija. koji mogu da fistuliraju i da iz njih izlazi gnojno-sirasta masa. koliko i klinički tok. Ponekad se javi tortikolis ili opistotonus encefalomijelitisa. cijanoza. Pasteurela multocida se rapidno umnožava ili se pak lokalizuje u jetri i slezini gde započinju inicijalne deobe pre masivne bakterijemije. Smrt nastaje kao posledica delovanja endotoksina. Patomorfološke promene Post mortem promene u perakutnom toku najčešće nisu izražene. U hroničnom toku. podbradnjacima i potkožnom tkivu glave. Onog momenta kada dospe u krv. Otok zglobova nastaje usled formiranja periartikularnih apscesa. U slučajevima perakutnog toka period skrivenosti je kraći i traje nekoliko sati. Zabeleženi su i teški oblici nekroze kože kod čuraka. nosa i ušiju. dispnoje i rinokonjunktivitisa. jajovoda i respiratornog trakta. Predilekciono mesto Pasteurela multocida je respiratorni trakt. zbog . kresti. zapaža se različita klinička slika. takođe. znaci u principu zavise od lokalizacije infekcije u krilnim ili nožnim zglobovima. kongestije unutrašnjih organa i diskretnih tačkastih krvavljenja po epikardu. respiratornom traktu ili da napreduje dovodeći do sepse. Ovakav tok je tipična akutna forma kolere živine. Nakon infekcije gornjih respiratornih puteva. "Bolest podbradnjaka" nastaje. U zavisnosti od toka i forme infekcije. prisutni su mukozni iscedak iz usta. Klinička slika Inkubacija je 1-2 dana. uzročnik može da se proširi u pluća i umnoži pre nego što dospe u krv. U perakutnom i akutnom toku malo je kliničkih znakova.bakterijemiju koja može da se lokalizuje u zglobovima. Hronični tok može da bude izražen u vidu depresije. razbarušeno perje i dijareja.

U abdominalnom i koronarnom masnom tkivu često su prisutne petehije i ehimoze. ali nisu dovoljni za postavljanje konačne dijagnoze. U hroničnom toku pastereloze. zapaljenje srednjeg uva. konjuktivama i okolnom tkivu na glavi. podbradnjaci mogu da otpadnu. za koju je neophodna izolacija mikroorganizma. edemizirani. na plućima prvo dominiraju krvarenja.Sigurna dijagnoza postavlja se bakteriološkim ispitivanjem i biološkim ogledom na mišu ili kuniću. sa prisutnim višestrukim malim fokalnim poljima koagulacione nekroze ili su pak celi organi zahvaćeni gotovo generalizovanom nekrozom.U akutnom toku. kao i izrazita kaheksija. sa vrlo karakterističnim lezijama. Mogu da se jave gnojnofibrinozni artritisi i periartritisi na nogama i krilima. zbog mumifikacije. ili hroničnih promena.U akutnoj formi bolesti. kao i kožu. a krvarenja se mogu primetiti i u sluznici creva i subserozno u grudnoj i abdominalnoj duplji. Često se na podbradnjacima petlova razviju promene. Pored navedenih alteracija u ovom toku prisutna su i veća nekrotična ognjišta u jetri i plućima. odnosno suvoj gangreni. rinitis i traheitis. usled kojih su jedan ili oba povećani. Opisane promene su karakteristične. Dijagnoza Za postavljanje dijagnoze važni su klinički znaci i patoanatomske promene. vidljive i razvijaju se tokom 5-6 dana. pluća. trbuh i grudi. post mortem dominiraju promene karakteristične za opštu septikemiju uključujući vaskularne poremećaje kao rezultat generalizovane pasivne hiperemije i kongestije u lešu. salpingitis. potkožno tkivo i pripadajuću muskulaturu. meningo-encefalitis. Kod ćuraka i brojlera zapažen je fibrinonekrotični dermatitis uključujući kaudalne delove leđa. a kasnije podležu delimičnoj ili potpunoj nekrozi. široko su rasprostranjeni gnojni procesi. krv iz srca. a ako bolest duže traje. Izolacija uzročnika obavlja se iz parenhima organa. Čest je jednostrani ili obostrani produktivni pleurit ili pneumonija sa obilnim eksudatom fibrina. u respiratornom traktu. a ubrzo zatim nastaje nekroza i fibrinozna pleuropneumonija kada se zahvaćeni delovi tkiva jasno razlikuju od nezahvaćenih. jetra. Jetra i slezina često su otečene. posebno kod ćuraka. Pluća su često promenjena. a njegovo umnožavanje obavlja se . kao i kataralni konjunktivitis.

U preventivi najveću ulogu imaju imunoprofilaksa i zoohigijenske mere. jetra. krv iz srca. stafilokokama i reovirusima. na osnovu antibiograma. sa serumom na pločici. krvi. bojenim metilenskim plavim. koja ima značaja samo u hroničnim slučajevima. Diferencijalna dijagnoza Bolest može u perakutnom i akugnom obliku da bude zamenjena septikemičnim stanjima druge etiologije.2-0. Nakon prenošenja briseva u bujon i temeljnog drmanja. Za kulturelnu izolaciju pasterela koristi se kostna srž. Kliconoštvo se ustanovljava pomoću briseva. odnosno bris mukusa sa nozdrva ili iz nosnih prohoda od živih jedinki Imunofluorescentna mikroskopija se koristi za identifikaciju mikroorganizma u tkivima ili sekretima.5ml sadržaja se inokuliše mišu intraperitonealno. Koleru treba razlučiti od tifusa u akutnoj fazi i korice u hroničnoj.Eksperimentalne životinje uginu za 24-48 sati. miš ugine za 24-48 h. ali ne i kod akutne kolere. Brisevi se uzimaju iz kloake i farinksa. meninge ili lokalne ognjišne promene od leševa hronično obolelih. Ukoliko je prisutna Pasteurela multocida. Otok zglobova treba razlikovati od onog uzrokovanog mikoplazmama. . i mikroorganizam se izoluje u čistoj kulturi iz srca. Preventiva i terapija Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. jetre i slezine Dokazivanje pasterela u perakutnom toku bolesti obavlja se u razmazu jetre ili krvi iz srca. Moguća je i serološka dijagnostika oboljenja metodama aglutinacije. brza sa punom krvi. U identifikaciji se koriste i biohemijske karakteristike bakterija.Kod plućne forme koristi se razmaz pluća. 0.inokulacijom miševima ili kunićima.

u drugu grupu se ubrajaju mikoplazme koje su patogene samo u veštačkoj infekciji.7. Mikoplazmoza je postala aktuelnom tek industrijalizacijom živinske proizvodnje. Vakcine sadrže Pasteurela multocida serotip A1. Prema patogenosti mikoplazme se mogu svrstati u tri grupe. takođe. CRD). a pružaju izvestan stepen zaštite i tako smanjuju incidenciju i težinu kliničke slike. u obliku uljne emulzije ili na aluminijum hidroksidu. Do sada je opisano dvadeset vrsta ptičijih mikroplazmi i nekoliko vrsta akoleplazmi koje se međusobno razlikuju antigenskim osobinama. U prvu grupu spadaju mikoplazme za koje je dokazano da su patogene za živinu i zametke u prirodnoj i veštačkoj infekciji. što značajno povećava rizik unošenja infekcija u komercijalna jata. Iako je obolenje bilo poznato od ranije. zbog divljih životinja kao rezervoara infekcije. pa je stoga najveći broj komercijalnih vakcina inaktivisanog tipa. 1. Proizvodnja inaktivisanih vakcina nije skupa. Za dobrobit životinja zabrinjavajuć je i povećan broj neograđenih proizvodnih farmi. a danas predstavlja teško rešiv problem za odgajivače živine. a omogućilo bi se stvaranje ukrštenog imuniteta. A-3 i A-4 dobijenih in vitro. atenuiranih vakcinalnih sojeva može da povrati patogenost i infektivnost za imunokompromitovane ptice. Zato se sprovodi razvoj sigurnih živih vakcina jer bi aplikacija mogla biti i drugim putem. Ekstenzivno držanje i dalje je dominantno u mnogim delovima sveta. . razvijene su i testirane mnoge žive i inaktivisane vakcine protiv kolere živine. pa je u ovim okolnostima kontrola pastereloze gotovo nemoguća. U pokušaju kontrole. MIKOPLAZMOZA PTICA Mycoplasmosis avium Mikoplazme kod živine prouzrokuju hronično respiratorno obolenje (Chronic Respirattory Disease. pružaju zaštitu samo protiv homolognih serotipova.Širom sveta. a u treću one za koje još nije dokazano da su patogene. koje se u literaturi sreće pod nazivom Mycoplasmosis avium. Većina živih. kontrola kolere živine prvenstveno zavisi od vakcinacije. Glavni njihov nedostatak je što zahtevaju injekciono aplikovanje i moguća je reakcija tkiva.

Imaju prokaritonski genom sa manje od 500 gena. Mikroplazmoze su tipični ekstracelularni organizmi. Zbog toga što nemaju čvrstu ćelijsku opnu. Adhezija mikoplazmi na ćeliju domaćina je preduslov za uspešno naseljavanje i patogenezu. ređe na dva ili više. sa posebnim afinitetom prema sluzokožama. ukazuju da neke vrste mogu da uđu u ćeliju i preživljavaju intracelularno. ovi antibiotici mogu da se dodaju u podlogu i da inhibišu rast ostalih bakterija. pri čemu deoba genoma ne teče uvek sinhronizovano sa deobom citoplazme. Predilekciona tkiva i primaran habitat mikoplazmi su: sluznica respiratornog i urogenitalnog trakta. Pojedine vrste mikoplazme imaju posebne organele za prihvatanje na ćelije domaćina. iako širenje na ostale organe ukazuje na. Patogene vrste su se pretežno adaptirale na jednod domaćina. nemaju ni stalan oblik. koje se oslobađaju kao nove prokariotske ćelije mikoplazmi. sprovedena u humanoj medicini. odvija se na površini agra. u najmanju ruku. Kolonije formiraju tipičnu sliku kuvanog jajeta i između vlakana agra se uočavaju kao mali pleomorfni mikroorganizmi. Dalja ćelijska deoba. a iz istog razloga nisu osetljive prema antibioticima kiji svoju aktivnost ispoljavaju preko ćeliske membrane. i izvan organizma domaćina ne žive dugo. Mikoplazme nemaju čvrstu opnu kao ostale bakterije. jako su osetljive u spoljašnjoj sredini. Novija istraživanja. retko napada tkiva. U principu. sastavljenom od belančevina i od lipida. Mikoplazme su u visokom stepenu pleomorfani mikroorganizmi i ne mogu se otkriti u razmazima tkiva standardnom mikroskopijom kultura bojenih po Gramu. već su obavijene samo tankom troslojnom citoplazmatskom ovojnicom.Etiologija Mikroplazme su najmanji jednoćeliski mikroorganizmi koji se mogu uzgajivati na veštačkim hranjivim podlogama. jednostavne su građe i poseduju oba tipa nukleinskih kiselina DNK i RNK. i citoplazmu u kojoj se nalaze ribozomi. u procesu razvijanja kolonije. Naknadnom segmentacijom citoplazme u tim nitima nastaju nizovi okruglastih tvorevina. Mikroplazmoze se poput bakterija razmnožavaju binarnim deobom. vrste i sojevi mikoplazme . Kako mikoplazme nisu osetljive na antibiotike koji sprečavaju sintezu ćelijske membrane. mlečna žlezda i zglobovi. Od minimalnih reproduktivnih jedinjenja nastaju višejezgarne nitaste tvorevine slične hifama. gde započinje rast mikoplazme. sistemsku infekciju. Većina mikoplazmi parazitira na površini.

se može izolovati iz inertnih materijala posle 2 dana. direktnim i indirektnim kontaktom prijemčivih ptica sa inficiranim kliconošama ili kontaminiranim otpadom. Trenutno se malo zna o patogenezi mikoplazmoze kod imunokompromitovane živine i ptica.napadaju navedene organe i prijemčiva tkiva.Unošenje Mycoplasma gallisepticum . Epizootiologija U prirodnim uslovima Mycoplasma gallisepticum MG se javlja kod kokošaka i ćuraka. Horizontalna infekcija Mycoplasma gallisepticum javlja se redovno kontaktom sa inficiranim pticama. važne su osobine Mycoplasma gallisepticum. Vertikalno preko jajeta. Sa druge strane. MG je jedna od vrsta koja kao primaran patogen može da izazove akutno i hronično oboljenje na više lokacija.. Relativno stroga specifičnost prema domaćinu i često pojavljivanje asimptomatskih slučajeva. u imunokompromitovanim jatima često se javljaju neobični sindromi zbog infektivnih i neinfektivnih agenasa. sa različitim posledicama. najverovatnije preko vazduha. Otpornost na kliničku infekciju mikoplazmama i pozitivan efekat antibiotske terapije zahteva očuvan imunološki sistem. kod nekih sa izraženim kliničkim znacima. in ovo. i horizontalno. pokazuju visoku prilagodljivost ovih mikroorganizama. Često izbijanje infekcije Mycoplasma gallisepticum u roditeljskim jatima pod uslovima visoke biozaštite pripisuje se ljudskom faktoru. Prenošenje Mycoplasma gallisepticum se odvija na dva najvažnija načina vertikalno i horizontalno. Neki od mogućih razloga zbog kojih se ovo dešava u pojedinim slučajevima mogu se identifikovati pažljivom analizom šablona saobraćaja između jata i ponašanja osoblja na živinarskim farmama. a na ljudskoj kosi preživljava 3 dana. mikroorganizmima izlučenim iz respiratornog trakta inficiranih ptica. Prirodna infekcija Mycoplasma gallisepticum zabeležena je kod različitih kućnih ptica. sa inficiranog jata na potomstvo. iako i drugi organi nisu isključeni. Ispitivanje vremena preživljavanja Mycoplasma gallisepticum u materijalu u živinarniku.

Oboleli pilići u velikoj količin izbacuju mikoplazme u spoljašnju sredinu preko organa za disanje. Takvi pilići već za 2-3 nedelje mogu pokazivati vrlo izražene simptome kliničke bilesti. Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. Način infekcije određuje tok bolesti. . u 26% slučajeva Proteus sp. koje koriste priplodna jaja iz zaraženog jata. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. a naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. Najdramatičnija slika se javlja kod mesnatog tipa živfine. vodu. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. zagađujući duboku prostirku. ali čak i u odsustvu očiglednih znakova ekonomski efekat može biti značajan.preko divljih ptica koje prolaze prostorije na farmama često se navodi kao način prenošenja. a do 5 dana prežive na ljusci jajeta u inkubatoru. Pri temparaturi od 5-10°C i pri relativnoj vlažnosti vazduha od 80% mikroplazme prežive do 8 dana u spoljašnjoj sredini. U širenju i održavanju infekcije vrlo važnu ulogu imaju inkubatorske stanice. Sunčevi zraci ih ubijaju za 20-30 minuta. Ispitujući bakteriološku floru živine uginule od CRD u 74% slučajeva smo izolovali E coli. Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae su nađene PCR kod divljih ptica. naročito kod ćuraka. U kokošijem izmetu pri 20°C zadržavaju sposobnost razmnožavanja do 3 dana. Za vreme inkubiranja takvih jaja zameci mogu uginuti ili se iz njih izlegu već inficirani pilići. Klinički znaci su raznovrsni. Mikroplazme izvan organizma prežive kratko vreme. Od transovarijalno inficiranih pilića uzročnik se počinje prenositi aerogeno na ostale piliće odmah posle leženja. što je često jedan od nekoliko etioloških faktora u multifaktoralnom kompleksu bolesti. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti doprinose različiti stresivi. U inficiranim jatima nosilja konzumnih jaja iznosi i do 40%. uključujući neke uhvaćene u oblasti u kojoj su inficirana jata Mycoplasma gallisepticum. Uzročnik se najčešće prenosi jajima i inficiranom živinom. hranu. i ostale gram pozitivne bakterije. ali nije pronađen pouzdan dokaz o ulozi u prenošenju.

U zadnjim partijama pluća pojavljuje se peribronhijalni i perivaskularni linfocitni infiltrat. Mikoplazme inficiraju jajne filikule i jajovod. traheja pluća ili vazdušne kese. U slučaju da kontrola mikoplazmoze nije izvodljiva. U njima se nakuplja serozni eksudat. kao opcija se razmatra vakcinacija. Zapaljenje se postepeno širi i na vazdušne kese. Smanjena odbranbena sposobnost pogoduje . pri čemu oštećuje ćelisku membranu enzimima i kiselm proizvodima metabolizma. Usled toga dolazi do oštećenja cilija traheje pri čemu slabi ili se gubi njihova fiziološka funkcija. krvlju u mozak. Zidovi vazdušnih kesa zadebljaju. Slične promene propraćene seroznim ili gnojnim eksudatom nastaju i u zglobovima. Na njoj se pojavljuje serozni sadržaj a početni neutrofilni infiltrat u vezivnom tkivu sluzokože postepeno zamenjuje mononuklearne ćelije. u kome se u kasnijoj fazi nalaze heterofilni leukociti i fibrin. a u vezivu se nakupljaju makrofagi. Nakupljanjem limfocita i plazma ćelija u submukozi nastaju limfni folikuli. U mozgu oštećuju endotel ktvnih sudova pri čemu dolazi do tromboze i pojave nekrotičnih područja. programi za kontrolu mikoplazmoze se zasnivaju na održavanju roditeljskih jata slobodnih od infekcije. Najveći pomak u dijagnostičkim metodama načinjen je poslednjih godina. Programi za kontrolu se baziraju na serološkim metodama za skrining i dodatnoj brzoj aglutinaciji na pločici (SPA) ili ELISA. Pomoću posebne terminalne tvorevine mikroplazme se pričvrste na epitel sluzokože respiratornog sistema. Razvija se hipertrofeja i hiperplazija epitelnih ćelija. zglobove. U većini zemalja. Razvoj molekularnih metoda tipizacije otvara nove mogućnosti za epizootiološke studije i identifikaciju rezervoara infekcije. jajovod i ostala tkiva. limfociti i plazma ćelije.Prenošenje in ovo sa roditelja na potomstvo je značajan put širenja infekcije i glavni problem u međunarodnoj trgovini živinom. posebno novijim živim vakcinama. Patogeneza U proizvodnim i priplodnim uslovima živina se inficira aerogeno. što još više slabi lokalnu odbranbenu moć sluzokože traheje. koji postaje žarište i izvor infekcije. Istovremeno odumiru ćelije koje luče sluz u traheju. Kroz oštećenu sluzokožu respiratornog sistema mikroplazme dospevaju u krv. Simptomi bolesti postaju vidljivi i naročito izraženi pri sekundarnim infekcijama. nosne šupljine.

Hronična respiratorna bolest prouzrokovana sa Mycoplasma gallisepticum je najvažnija uslovna zarazna bolest u farmskoj proizvidnji. prenaseljenosti i niz drugih negativnih pojava. Za infekciju su prijemčive kokoške. propraćena peritonitisom. Bolest je raširena i kod nas i u svetu.razmnožavanju bakterija na sluzokoži respiratornog sistema. morke. Mykoplasma gallisepticum samostalno uzrokuje respiratorno oboljenje kod ćuraka. Mycoplasma sinoviae. kojoj zasada pripadaju četiri vrste patogenih mikoplazmi: Mycoplasma gallisepticum. Ako dođe do infekcije E. . prepelice i golubovi. naročito njen soj S-6. prostirke. perikarditisom i perhepatitisom. Najčešće oboljevaju pilići u tovu i priplodni podmlak. jarebice. Vakcinalni sojevi NCD ili IB daju primetne respiratorne reakcije kod pilića inficiranih Mykoplasma gallisepticum. Međutim. Dospevši u krv E. a u hroničnom obliku nosilje priplodnih i konzumnih jaja. hrane. Za živinarstvo je ekonomski najvažnija M. Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma iowae. Mycoplasma gallisepticum Mykoplasma gallisepticum smatra se izuzetno patogenom vrstom. Haemophilus paragallinarum i drugih činilaca je čest uzrok raznih sindroma bolesti. fazani. nanoseći velike ekonomske štete naročito u tovu pilića. često je prisutna kao jedan od etioloških faktora u nastanku bolesti kompleksne etiologije. coli na vazdušnim kesama se razvijaju jako izražena serofibrinozna upala. različitih respiratornih virusa. Mikoplazme patogene za živinu U zdravstvenom i ekonomskom smislu ovo je najvažnija grupa mikroplazmi. Interakcija Mykoplasma gallisepticum. paunovi. gallisepticum. ćurke.coli naseljavaju jajne folikule i jajovod i zajedno sa mikroplazmama inficiraju jaja. dok je kod kokošaka prisutna umerena ili subklinička forma. E. pa je kod ovih ptica potrebno koristiti blaže vakcinalne sojeve. coli. Do izbijanja bolesti dovodi sinergističko delovanje većeg broja auksilijarnih faktoraiz ambijenta. naročito E coli.

Sporo se razvija i nema patognomoničnuh simptoma bolesti. na ovoj lokaciji. Traheja je takođe prioritetno mesto infekcije za većinu sojeva.Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. Kasnije za vreme disanja čuje se krkljanje. sinusinitis sa seromukoznim iscetkom iz nosa. Uslučaju hronične infekcije. posebno kod nosilja konzumnih jaja inficiranih na vrhuncu nosivosti. U tipičnom obliku bolest je hroničnog toka. a . Nosivost opada od 5-20%. Obolele životinje tresu glavom i trljaju je o perje Krkljanje je često i jedini simptom kod mladih nosilja. kresta im je bleda i sasušena. U tovu pilića simptomi bolesti su jače izraženi. ali se održava prisustvom humoralnih ili lokalnih antitela. a retko uginu. iako se promene obično manifestuju u drugim partijama respiratornog sistema vazdušne kese ili sinusi. nakon nekoliko meseci postinfektivno može biti toliko niska da se ne može utvrditi uobičajenim uzorkovanjem i kulturalnim metodama. otresanje glave. a mortalitet od 5-30%. uočljiva je heterogenost u odnosu na važne biološke karakteristike. Traheja služi kao rezervoar infekcije i iz nje se mogu uzimati uzorci od živih jedinki. u prirodnim uslovima glavna vrata infekcije je respiratorni trakt. Tovni pilići i podmladak pokazuju neveselost. Odrasle kokoške boluju više meseci. naročito kod ćuraka. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. Način infekcije određuje tok bolesti. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. koncentracija Mykoplasma gallisepticum u traheji. usled čega je cela glava deformisana i podseća na glavu sove. Pored toga što povremene infekcije i uslovi sredine utču na pojavu Mykoplasma gallisepticum. Izuzimajući in ovo infekciju. konjuktivitis. Kod ovog oboljenja su jednostrano ili obostrano otečeni infraorbitalni sinusi. Morbiditet se kreće i do 90%. kao kod komercijalnih koka nosilja. nekad i do 50%. Obolele nosilje su upadljivo mirne.Smanjenje nosivosti nosilja takođe može biti prisutno. i predpostavlja se da iznisi 3 do 38 nedelja i teško se maže koristiti u forenzičke svrhe. Klinička slik Simptomi bolesti kod prirodne infekcije se teško određuje vreme inkubacije.

pluća i edemom vazdušnih kesa. Ćurke obolevaju sa težim simptomima bolesti nego kokoške. . Sinusitis infectiosa) predstavlja lokalni oblik mikoplazmoze ćuraka koji prouzrokuje Mycoplasma gallisepticum. Kod obolelih jedinki može se uočiti seromukozni a ponekad i gnojni konjunctivitis i rinitis. traheje. Ponekad se javlja otežano disanje jer dilatirani i prepunjeni sinusi vrše pritisak na nepce. Iz nosnih otvora u početku bolesti cedi se bistar. Sekcioni nalazi su različiti što zavisi od toka obolenja naročito od sekundarnih infekcija. U sinusima se obično nalaze veće količine sirasto-gnojnih masa. fibrinske niti i krpice ili sirast eksudat može se naći u traheji i u vazdušnim kesama. naročito na skočnom zglobu. Infraorbitalni sinusi jako natiču da zatvore oči. tremor i kretanje u krug. karakterišu se otokom periartikularnog tkiva tendovagina i sinovijske membrane. vodenast. Zbog obilnog iscetka iz očnih uglova često su slepljeni oćni kapci. Fibrinski eksudat može se naći na perikardu. Ponekad se nalaze erozije zglobnih površina i osteomijelitis. često sa primesama krvi. a koža iznad njih je crvena. slezini i jetri. a kasnije sluzavo-gnojav i sirast eksudat. zbog čega se kod njh bolest i zove zarazni sinusititis. U daljem toku bolesti može da dođe i do zapaljenja rožnjače (keratitis). U nekim slučajevima ovaj eksudat je više tečan ili delimično sasušen usled čega dobija kašast izgled. usled čega ćurke ne vide pa uginu od gladi.Infraorbitalni sinusitis (Sinusitis infraorbitalis. Slezina i jetra su povećane. Promene na zglobovima. pri čemu se razvija jednistrani ili obostrani otok oko očiju.Infraorbitalni sinusi su prošireni. U pojedinim slučajevima kod ćurki i kokošaka zaraženi su tortikolis. Ponekad se ispod tako slepljenih kapaka nalazi manja ili veća količina sluzavo sirastog eksudata. Očni kapci su edematozni. deformišu ga i sužavaju nepčane otvore.krila. a oči poluzatvorene. Najblaže promene se karakteristišu upalom sluzokože nosa. U zglobovima se nalaziserofibrinski eksudat. . otečena i temperirana. opistotonus. Kod kokošaka čest nalaz je salpingitis sa sirastim ekstrudatom u jajovidu. Patomorfološki nalaz. kao i šepanje zbog upale tarzalnih zglobova. sinusa.

sa serofibrinoznim pericarditisom i aerosaculitisom. promene su najčešće izražene na seroznim omotačima i vazdušnim kesama. Kasnije se pojavljuju siraste naslage koje postaju sve obimnije. ređe nekrozama na jetri. zatim izmedu crevnih zavoja i u vazdušnim kesama zapažaju se sivo-žute fibrinske krpice i naslage različitog intenziteta. Na uginulim embrionima ponekad se zapažaju edemi na glavi i oko zglobova. oko jetre. Njukastl bolesti.. U takvim slučajevima na embrionalnim ovojnicama dolazi do zadebljanja. Patohistološkim tkiva. Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna.Mikoplazme mogu da se razmnožavaju na enibrioniranim jajima i tada mogu. zamućenja i edemiziran-ja. krvavljenja i nekroze. Pluća su obično nepromenjena ali se ponekad mogu zapaziti fokalna pneumonična žarišta. coryzae i nekih drugih obolenja. jer se oboljenje u ove životinjske vrste retko javlja samostalno. već je u većini slučajeva komplikovano drugim uzročnicima u prvom redu sa E. naročito u perikardu i oko njega. Oko unutrašnjih organa. Na unutrašnjim organima promene mogu da se manifestuju hiperemijom. oblažući i ispunjavajući vazdušne kese u vidu grudvica koje mogu da dostignu i znatnu veličinu. koje ponekad mogu i da izostanu. pored promena na gornjim respiratornim putevima. Potpuno istovetna slika zapaža se i kod kolibaciloze živine. krvavljenjem. coli. Mycoplasma synoviae pregledom sluznice vazdušnih puteva su infiltrovane mononuklearnim ćelijskim elementima uz hiperplaziju žlezdica i postojećeg limfatičnog . oko jetre. u perikardu i oko njega. slezine. slezine i creva nalaze se fibrinske naslage u obliku čvrstog oklopa koji ih u potpunosti oblaže. ali ne moraju. Uz njih se gotovo uvek nalazi i izvesna količina zamućenog seroznog eksudata. infektivnog laryngotracheitisa (ILT). zatim uzročmcima infektivnog bronchitisa (IB). U početku dolazi samo do zamućenja i zadebljanja listova vazdušnih kesa. Na serozama. da dovedu do uginjavanja embriona. Kod pilića. Ponekad se zbog obimnosti pomenutih naslaga jedva naslućuju konture unutrašnjih organa.

a ređe i aerosolom. koji se aglutiniraju i razgrađuju. ćurke i morke. U kostima se nalaze . Na pojavu i izraženost simptoma bolesti naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. kohabitacijom. Infekcija se u jatu širi brzo pri čemu se inficira gotovo sva živina ali samo pojedine jedinke imaju simptome artritisa. uginjavanje zametka i smanjeno leženje. tendovaginitisa i burzitisa. ali toksičnim produktima metabolizma razgrađuje eritrocite i iziziva anemiju. Nastalu anemiju organizma kompenzuje povećanom aktivnošću hematopoetičnih oegana. Prirodni domaćin za Mycoplasma synoviae su kokoš. ona može da prouzrokuje i lezije na vazdušnim kesama.Naziv je dobila pošto je izolovana iz materijala živine koja je obolela od zaraznog sinovitisa. Svi sojevi Mycoplasma synoviae pripadaju istom serotipu. Etiologija. smanjen prirast. Kroz oštećenu sluzokožu uzročnik prodire u krv. veže se za neuraminidarne receptore eritrocita. Ekonomske štete su izražene kroz slabije iskorištavanje hrane.Ova mikoplazma izaziva primarne promene na sinovijalnim membranama zglobova. Pojedini sojevi su tako slabo patogeni da se inficiraju i ne manifestuju kliničkim simptomima. inficiranim jajima. Kasnije je ustanovljeno da češće prouzrokuje unfekcije prednjih partija respiratornog sistema. Patogeneza Mycoplasma synoviae ne stvara specifične toksine. što dovodi do anizocitoze. poikilocitoze i polihromazije. ali se međusobno razlikuju po patogenosti i tropizmu za zglobove i za vazdušne kese. Naglo se smanjuje količina globulina u krvi i broj neutrofilnih leukocita. Pod još nedovoljno poznatim okolnostima infekcija respiratornog sistema prelazi u sistemsku infekciju akutnog ili hroničnog toka sa simptomima eksudativnog sinuvitisa. na tetivnim omotačima i burzama u pilića i ćurića. koje se aktiviraju sekundarnim infekcijama. Bolest se javlja kod nas i raširena je u celom svetu. Pored toga. Kod kokošaka i ćuraka infekcija se pretežno prenosi vertikalno.

Nakon akutne faze bolesti živina se delimično oporavi. Jetra i slezina mogu da budu povećane a jetrina površina izglcda prošarana sivo-crvenkastim poljima. . U početnoj fazi bolesti na sanovijama tetivnih ovojnica. slabije korišćenje hrane i zaostaju u rastu. Mikroplazme dospevaju krvlju u zglobove i u sinovijske opne gde izazivaju upalne procese. U hroničnim slučajevima promenjeni zglobovi su žuto do narandžasto obojeni. Skočni i zglobovi prstiju su otečeni i bolni.promene u vidu hipoplazije sa smanjenom eritropoezom.sluzokože i konjuktive blede ili cijanotične. Perje je nakostrešeno. i iznosi 6 dana. koji pri dužem trajanju bolesti postaje sirast. Oboleli pilići normalno uzimaju hranu i vodu. Klinički simptomi Trajanje inkubacije kod Mycoplasma synoviae u prirodnoj infekciji nije mogiće predvideti. Bolest se češće javlja zimi. Često se ustanove antitela pre pojave kliničkih simptoma bolesti. steraalnoj burzi i tetivnim omotačima nalazi se viskozan. Patoanatomski nalaz Patoanatomske promene kod kokošaka su na otečenim zglobovima i iskrivljenim i deformisanim kostima nogu. otečen jedan ili više zglobova ili šepavost. Može se pojaviti i proliv zelenkaste boje. U jatu se zapaža raslojenost. Infekcija kod ćuraka ima slične simptome. koji kasnije postaje gušći. ali obično ostanu simptomi sinovitisa. kao i otokom sternalne burze.U ranom stadijumu bolesti u pilića u sinovijalnom delu zglobova. tibiotarzalnih i metatarzalnih zglobova i presternalne birze nalazi se sivkasto crvenkast viskozni ekstrudat. Prvi znaci oboljenja u pilića očituju se šepavošću. Pojedine jedijke šepaju. otocima oko pojedinih zglobova (najčešće zglobova kukova i prsta). U trans ovarijalno inficiranih pilića inkubacija je krazka. Slične promene mogu se zapaziti i na bubrezima. U kontaktnoj infekciji inkubacija traje od 11-21 dan. Ovakav eksudat se može naći i u vazdušnim kesama. Sirast eksudat može da se ustanovi i u vazdušnim kesama. koža bleda. poluprovidan eksudat. usporenim rastom i pojavom raščijalog perja. Živina i dalje jede hranu i pije vodu. Respiratorna forma bolesti i sinusitis se retko javljaju.

(Adler 1958. Izaziva promene na respiratornom sistemu. naročito oko krvnih sudova i u sinusoidima. Na razvij bolesti i izraženosti kliničkih simptoma kao i kod svih mikroplazmoza utiču sekundarne infekcije. plazma ćelije. na primer. Ukoliko su izražene promene na vazdušnim kesama one su iste kao i kod ostalih mikoplazmatskih oboljenja.) i patogena je isključivo na ćurke. i povećanog mortalitrta u prvim danima. ali se pri otvaranju. o čemu svedoči i nalaz fibrinoznog eksudata u vazdušnim kesama već kod jednodnevnih . zakržljalosti i nepravilnosti u građi kostiju i skeleta ćurića. Bolest se manifestuje kao zapaljenje vazdušnih kesica jednodnevnih ćurića. deformacije skeleta i kežljavost. Patohistološkim pregledom promenjenih zglobova pored fibrinoznog i gnojnog eksudata nalaze se makrofage. kod ovog oboljenja može da dode do smajenog procenta valienja.. Patogeneza. heterofili i deskvaniisane ćelije. izolacijom i indentifikacijom uzročnika i dokazivanjem antitela serološkim reakcijama. direktno i indirektno prenošenje već i vertikalnim putem preko reproduktivnih organa . na sinovijalnom delu nalazi fibrinozni i gnojni eksudat. Mycoplasma meleagridis izaziva primarne promene u vazdušnim kesama. Ekonomske štete nastaju kao posledica smanjenog ležanja i preranog uginuća zametka.U ćurića se ne zapaža uvek edem zglobova. Etiologija. greške u držanju. Dijagnoza mikroplazmoze koju prouzrokuje Mycoplasma synoviae dijagnostikuje se na isti način kao i Mycoplasma galliseptikum. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma meleagridis koja je patogena isključivo za ovu vrstu ptica. sperma i preko burze Fabricii. zglobova kukova. U jetri i slezini se može ustanoviti retikularna hiperplazija. Pored toga. hroničnu upalu vazdušnih kesa. Mycoplasma meleagridis Prvi putut je opisana 1958. limfociti.jaja. hrana i stresovi. Uzročnik se širi ne sarno horizontalnim.

respiratorne smetnje su retke. pored fibrina nalaze se infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. Patohistološkim pregledom vazdušnih kesa. Pojava fibrinoznog aerosacculitisa već kod jednodnevnih ćurića (ali ne uvek) asocira na delovanje Mycoplasma meleagridis. nenormalnog operjavanja i zakržlialosti. što je često kombinovano ascitesom. deformiteta na vratnim pršljenovima sa pojavom savijania glave prema zemlji. Promene ipak najčešće nastaju u ćurića starih od 1-6 nedelja. Obično se uočavaju različiti deformiteti na skeletu obolelih ćurića u vidu sraštavanja metatarzalnih kostiju. coli.ćurića. koji je utoliko izrazitiji ukoliko je delovala. Klinička slika I pored toga što su primarne promene izražene u vazdušnim kesama. Promene u dugim cevastim kostima (proksimalni delovi) slične su onima koje se javljaju kod peroze. Patomorfološki nalaz. Slične promene se nalaze i na plućinia. zadebljali. E. . a ponekad se pojavljuju i u onih starih 12 nedelja. Karakteriše se u prvom redu fibrinoznim aerosakulitisom (aerosacculitis fibrinosa). kod uginule živine se mogu konstatovati već napred opisane promene na skeletnom sistemu. Dijagnoza. ponekad sa nekrozama na zidovima vazdušnih kesa. a najčešće jeste. Zidovi vazdušnih kesa su zamućeni. kretanja u krug. uz nepovoljne uslove smeštaja i ventilacije u objektima. Mononuklearni infiltrati mogu se ustanoviti i u okolini promenjenih zglobova. U drugim slučajevima potrebnoje izolovati uzročnike i izvesti aglutinacioni test. Pored toga. Deformiteti na skeletu ponekad mogu da se ustanove čak u 520% jedinki u jednom jatu. sa zapaljenjem sternalne burze i sinovijalnih ovojnica pojedinih zglobova.a unutrašnjost je ispunjena kašasto-sirastim žućkastim eksudatom. zadebljanja kostiju karlice.

Terapija iprofilaksa. kržljavost. . Ima veoma slične biološke osobine kao sve druge mikoplazme koje su patogene za živinu i neke ptice. slabije valjenje. kloaki. pored gornjih respiratornih puteva nalaze u oviduktu. perozu. infektivni sinovit i artrit. Sojevi Mycoplasma iowae su znatno otporniji od ostalih mikoplazmi. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. zbog toga duže preživljavaju u spoljašnjoj sredini i otporni su na neka mikoplazmocidna sredstva. salmonelozu. Ova vrsta mikoplazme najčešće se pojavljuje u ćuraka (rede u pilića) u kojih izaziva. influencu. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Myucoplasma iowae Epizootiologija. penisu. U profilaksi voditi računa da jata budu slobodna od Mycoplasma meleagridis. kao šro što je već napred pomenuto. slabiju operjalost i različite deformacije na kostima i skeletu. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma iowae koja je patogena za ćurke. uginuće embriona. Mycoplasma gallisepticum. I ova mikoplazma je osetljiva na razne vrste antibiotika koji se mogu davati u vodi za piće prvih 5-10 dana starosti ćurića. Prirodni domaćini su ćurke. Uzročnici se u obolelih. Kod izleženih ćurića i pilića prouzrokuje blagu upalu vazdušnih vrećica i deformacije nogu. Etiologija. Patogeneza nije potpuno razjašnjena ali je sigunio da se prenosi preko jaja. Jaja za inkubiranje tuširati u tilozinu što će pojavu bolesti svesti na najmanju meru. a isto tako i seme koje se upotrebljava za osemenjavanje ćuraka. jer je potrebno isključiti.Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. u prvom redu. zatim kolibacilozu. Ovu mikroplazmu su prvi opisali Yider i Hofstad (1960) iz promenjenih vazdušnih kesa ćurića.

kloake falusa. jednjaka. Dijagnoza se postavlja na nivou jata. slezine. Glavni deo programa kontrole je fokusiran na serološkim metodama za skrining i potvrdu sa reakcijama i potvrđenom izolacijom mikoplazmi. i tempiranje testa prema vremenu isporuke pilića. među kojima brza krvna algutinacija u praksi već ima široku primenu. tkivo jetre. traheje. sa znatnim brojem embrionskih ugušaka koji su edemizirani. vreme između testiranja. želuca. Metode dijagnostike mikoplazmi Brza i precizna. Na ispitivanje se može poslati sadržaj infraorbitalnih sinusa i zglobova. hiperemični i zakržljali. vazdušnih kesa. U ćurića se zapaža slabo operjavanje i razni deformiteti skeleta. iskrivljenost nožnih prstiju. hondrodistrofične promene i erozije zglobnih hrskavica. Sigurna dijagnoza postavlja se tek izolacijom mokroplazmi i dokazom da se radi o patogenom soju uz istovremeno isključivanje drugih oboljenja. Dijagnoza se postavlja direktnim izolovanjem Mycoplasma iowae na selektivnim podlogania specifičnim za mikoplazme ili serološkim metodama slično kao kod Mycoplasma gallisepticum. Negativni serološki rezultati prethodnog potomstva roditeljskog jata su dobri indikatori da je roditeljsko jato slobodno od Mycoplasma galysepticum kada su jaja uložena u inkubatore 21 dan ranije. i prisustvo jedne ili više inficiranih jedinki u jatu dokaz je infekcije jata. Ispitivanj se radi iz različitih materijala: bris sluzokože nosa. tačna dijagnoza је od najveće važnosti. nezavisno od upotrebljenog metoda za kontrolu mikoplazmoze. i nepce. rotiranje tibije. Tačnost kliničke dijagnoze mora se upotpuniti serološkim metodama. Diferencijalno dijagnostički potrebno je isključiti u prvom redu Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma synoviae. Opšte vodilje kontrole su testiranje 10% jata ili minimalno 300 jedinki pre pronošenja i nadalje testiranje svakih 60-90 dana. .Simptomi bolesti i patomorfološki nalaz manifestuju se slabijim valjenjem (210%). Faktori koji utiču na tačnost testova su veličina uzorka. pluća.

iako je moguće da je Mycoplasma gallisepticum veoma često prisutna ali ne i izolovana. obično respiratornog ili reproduktivnog trakta.Radi profilakse. iz istih razloga kao kod SPA metode. a može da se izvodi sa svežom kulturom soja Mykoplasma gallisepticum ili standardizovanim antigenom. ili otkrivanjem specifične DNK. Metoda ELISA često se koriste za serološku potvrdu i veoma je praktična. prisustvo Mycoplasma gallisepticum se potvrđuje izolacijom u kulturi. ELISA kit koji otkriva antitela i Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae u jednoj probi mogu da se koriste za preliminarni skrining. Od živih ptica se uzimaju trahealni ili hoanalni brisevi. a i terapije mikroplazmoza živine upotrebljavaju se sa većim ili manjim uspehom različiti antibiotici. Izolacija se i dalje smatra dobrim standardom. a skrining se najčešće upotpunjava SPA (slide plate agglutination) sa komercijalnim antigenom. Postoje signifikantne razlike kitova u zavisnosti od proizvođača. PCR je brza i osetljiva alternativna metoda koja zahteva specijalan medijum i reagense i vreme. . transport uzoraka i obrada predstavljaju kritične tačke u dijagnostici.Uzorkovanje. imunoprofilaktičnim merama i postupcima za iskorenjavanje infekcije. Mycoplasma gallisepticum se uspešno izoluje iz različitih organa. pa treba koristiti proizvode sa širokim spektrom uzoraka i sojeva sa terena. ili iz uginulih embriona. a od žrtvovanih ptica uzimanje uzoraka iz svežih leševa. Uprkos nalazima laboratorija da veliki broj antibiotika in vitro deluje na miplazme. Preventiva i kontrola U suzbijanju mikroplazmoza živine može se pristupiti na tri načina: upotrebom antibiotika. iako su moguće nespecifične reakcije. HI je test izbora za potvrđivanje. ELISA kitovi su osetljivi i specifični. U principu. Glavna prepreka uvođenju PCR je nedostupnost komercijalnih kitova. samo za manj broj antibiotika potvrđeno je u praksi da imaju terapiski učinak.Dijagnostika Mykoplasma gallisepticum roditeljskih jata često se sprovodi u odsustvu kliničkih znakova. Većina antibiotika daluje na mikoplazme sprečavajući sintezu belančevina.

Tamo gde kontrola Mycoplasma gallisepticum nije izvodljiva. fluorohinolone. Inaktivisane vakcine se smatraju sigurnijim. Mycoplasma gallisepticum je sastavni deo Europian Communities Control Directive (90/539/EEC) kojom se propisuju uslovi trgovine u Evropskoj Uniji i uvozu živine i priplodnih jaja iz drugih zemalja.serološke probe brzim i specifičnim potvrdnim testovima . uključujući makrolide.visok nivo biozaštite roditeljskih jata. Ipak. pre nego za dugoročno rešavanje problema. ali se ovo retko praktikuje zbog visokih troškova. esencijalno je da se obavi pre izlaganja divljem tipu infekta. Osnovni principi programa su sledeći: . Kada se sprovodi vakcinacija. nego kao metod kratkoročnog poboljšanja i ekonomskih efekata. bilo kojom vakcinom Mycoplasma gallisepticum.sve napolje . medikaciju ne treba upotrebljavati za eliminaciju Mycoplasma gallisepticum infekcije iz inficiranog jata. Inaktivisane vakcine pokazale su se efikasne u prevenciji respiratornih simptoma i promena kod kokošaka i doprinose smanjenju gubitaka u proizvodnji jaja i prenošenju na jaja.rutinski monitoring . teracikline. sa proizvodnjom na farmama živine jedne starosne kategorije i uz princip sve unutra. Najčešće se primenjuje kod komercijalnih kokica nosilja koje treba da se usele u objekte sa različitim starosnim kategorijama za proizvodnju jaja. i u nekim slučajevima kod brojlerskih kokica. ali je rezistentna na peniciline i antibiotike koji inhibišu sintezu ćelijske membrane.Programi kontrole su u većini zemalja bazirani na održavanju komercijalnog roditeljskog materijala slobodnog od infekcije. . one su skupe i zahtevaju individualnu aplikaciju. Dvokratna vakcinacija se smatra efikasnijom nego jednokratna. Međutim. Mycoplasma gallisepticum je osetljiva na nekoliko antibiotika.momentalno klanje inficiranih roditeljskih jata za prevenciju širenja na potomstvo. opcija može biti vakcinacija živim vakcinama.

pa se stoga može tragati do izvora izolata. kokoidni. Bolest se karakteriše oštećenjem respiratornog i digestivnog sistema. ili psitakoza je naziv za obolenje papagaja i čoveka.8. a kod ljudi nakon kontakta sa ovim pticama. Naziv ornitoza uveden je1941. Serovarijeteti se identifikuju indirektnim fluoroscentnim antitelima (TFA). Ostala dva su. koja ima 8 serovarijeteta. Od 8 poznatih serovarijeteta 6 se smatraju endemskim za ptice. HLMIDIOZA – ORNITOZA . pretežno akutnog a ređe hroničnog toka. jedan izolat iz ondatre . hipertermijom. F predstavlja jedan izolat iz psitacina. PCR-RFLP ili PCR. intracelularni mikroorganizam. koji može da izazove oboljenje i ljudi i životinja. kao i padom nosivosti. a najranije sa 2 nedelje ili manje ako su pilići izloženi riziku infekcije divljim tipom pre osme nedelje starosti. 1.M56 (Ondatra zibenthicus).Psitacosis Hlamidioza.Chlamydaceae podeljena u dva roda .godine. ornitoza je oboljenje ptica. Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci.Chlamydia i Chlamydophila. i odnosi se na hlamidijalnu bolest poreklom od domaće živine i divljih ptica koje nisu psitacine. letargijom. . To je vrlo kontagiozna zaraza. pa se i termin preferira.analizom sekvence. pojavom ekskreta iz očiju i nosa.PSITAKOZA PTICA Avium Chlamydiosis – Ornitosis . Serovar. i drugi izolat iz krave. jer je bolest prvo uočena kod papagaja.Tri soja žive vakcine Mycoplasma gallisepticum su dostupne na tržištu. Etiologija Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci. Hlamidioze ptica je prvobitno označavana kao psitakoza ili papagajska groznica. Chlamydophila je novo ime roda usvojeno reklasifikacijom kojom je fam. i primenjuju se u starosti od 8-14 nedelja. Varijeteti A-E su uobičajeni i pojavljuju se širom sveta. Danas se ove bolesti smatraju srodnim. Determinacija serovarijeteta je značajna zbog toga što su serovarijeteti relativno specifični za domaćina. testom sa specifičnim monoklonskim antitelima za serovarijetet.

Serovar. Od domaće živine najčešće . Ulazak hlamidija u novo jato ili areal. dok homogenizatu inficiranog tkiva temperaturu od 37°C prežive 48 sati. Obzirom na sporadično pojavljivanje. Prijemčiva je većina domaće živine. galeba i ćurke. kod kojih dovodi do akutne i hronične infekcije sa intermitentnim izlučivanjem uzročnika. Ponekad su manje osetljive na razređene rastvore denaturanata proteina. 70% etanol. E. Benzalkonijum-hlorid. C teže se determinišu. A-E relativno su specifični za domaćina. je visokovirulentan. Prirodan domaćin soja nije poznat. Prijemčiva ptica može da se inficira inhalacijom vazduha sa kontaminiranim materijalom. Stalno inficirane ptice često izgledaju normalno. hlorovodoni-čna kiselina. bele čaplje. sa mortalitetom 30% i više. ali se može reći da većina njih potiče od pataka i gusaka. kiseline i baze. Serovar. Inficirane ptice izlučuju uzročnike respiratornom sekrecijom i fecesom. amonijum ili cink-sulfat. D je izolovan iz većeg broja ptica. ili ingestijom kontaminirane hrane. kao npr. Prenosi se primarno sa ptice na pticu. ali se prtpostavlja je to neka od divljih ptica zbog sporadične prirode pojavljivanja. U organskoj materiji brzo ih inaktivišu površinski aktivni dezinficijensi. 3% vodonik-peroksid i srebro-nitrat unipgge hlamidije za 1 minug. Vertikalno prenošenje je takođe pokazano. E je izolovan iz fatalnih slučajeva hlamidioze ratites. Papagaji i golubovi su često subklinički inficirani i periodično šire uzročnike. prirodan domaćin još nije utvrđen. 22° C 12 dana i 4°C do 50 dana. Serovar. etanol. kao i određen broj niskopatogenih izolata ćuraka. Hlamidije su vrlo osetljive na hemijske materije. natrijum-hidroksid. Epizootiologija Hlamidioza ptica se pojavljuje širom sveta. Perzistentne infekcije se smatraju čestim i kod ostalih ptica. kućne i divlje ptice. Kod ćuraka ovaj serovar. kod kojih uzrokuje akutne i perzistentne infekcije. One periodično šire hlamidije preko fecesa i respiratornom sekrecijom. Temperatura od 56°S inaktiviše ih za 5 minuta.Serovar. metanol. fenol. izolovan iz većeg broja ptica. Serovar. čini oko 20% izolata golubova. alkoholni ra-stvor joda. kvaternerna amonijumova jedinjenja i rastvarači masti. B je primarno patogen za svinje. A se rutinski izoluje iz psitacina. Manji broj izolata serovar. moguć je ulaskom perzistentno inficiranih ptica. Serovar.

pa hranu treba čuvati od drugih ptica. Visokovirulentan soj serovar. i to prilično niskog stepena. ali je otporna na kiseline i baze. kao i kod divljih ptica. ali mogu biti visoko patogeni za domaći stočni fond i ljude.obole ćurke i plovke u akutnom toku. . Međutim. psittaci (visok sadržaj lipida u bakteriji). a isti ovi serotipovi su pronađeni u domaćih ćuraka. Ulazak hlamidija u neinficirano jato je moguć i preko populacije divljih ptica. kao i kod bele čaplje i galeba. Poznato je da je hlamidija široko rasprostranjena u populaciji divljih ptica. ovi sojevi imaju tendenciju perzistentne infekcije sa periodima obilnijeg izlučivanja. C. 1:100 kućnom varikinom. Kontaminirana hrana i oprema takođe mogu biti izvor infekcije. divlje ptice su često inficirane serovar. Psitakoza se javi i kod kaveznih ptica kućnih ljubimaca. a sporadično pojavljivanje kod ćuraka ukazuje da druge ptice mogu biti nosioci. pataka. Sojevi izolovani iz ovih divljih ptica ne smatraju se prirodno patogenim za njih. Kod kokošaka ornitoza se ređe javlja. Većina dezinficijenasa i deterdženata inaktiviše C. izbijanje zaraze u jatu pataka ili ćuraka može inicirati i samo jedno inficirano pile. Serotipizacija izolata iz divljih ptica i domaće živine je ograničena. psittaci je osetljiva na visoku t°. ali dostupni podaci ne pokazuju put prenošenja sa divljih ptica. B ili E. Brojne studije utvrdile su stopu izolacije od preko 10% i serološku stopu od preko 30%. u preko 150 vrsta iz 15 redova. Najviše su inficirani papagaji i golubovi. tigrica. Ovo može da predstavlja problem za proizvodnju atenuiranih živih vakcina.000 rastvorom kvaternernih amonijumovih jedinjenja. Efikasna dezinfekcija postiže se 1:1. i golubovi u hroničnom. U divljih ptica. Vertikalno prenošenje je opisano kod kokošaka. D pronađen je kod ćuraka. i hlorisanim fenolima. U Severnoj Americi. Temeljno čišćenje opreme je važno obzirom da mikroorganizam preživljava u fecesu i prostirci do 30 dana. Vertikalnim prenošenjem potencira se unošenje hlamidija u biološke proizvode koji se proizvode u jajima. Nije poznat značaj vertikalnog prenošenja hlamidija na jato. 70% izopropilalkoholom. morskih galebova i snežnih gusaka.

ali manje težine i izraženosti. Ako se pravilno tretira. slabost i mialgija. Na klanicama je takođe problem. Posle klanja. ali nije isključeno inficiranje radnika koji rade na kasnijim fazama obrade živinskog mesa. Papagaji su najčešći izvor infekcije ljudi. Avijarni sojevi hlamidija su infektivni za ljude. značajno je prenošenje na zaposlene u postrojenjima i radnike koji rade na sečenju obrađenih ćuraka. Bolest se smatra profesionalnom. Klinička slika Hlamidioza ptica kod ptica uzrokuje sistemsku infekciju koja se razlikuje u zavisnosti od soja i domaćina. Stoga treba biti svestan opasnosti i rano dijagnostikovati infekciju. ali obično ne predstavlja veći problem. najčešće golubovima (divlji i domaći) i komercijalnim patkama i ćurkama. Pojava hlamidioze kod ljudi vezana je za kontakt sa patkama i ćurkama u toku klanja inficiranih ptica. najviše su ugroženi vlasnici ptica. Moguće su asimptomatske infekcije i sa visoko i sa niskovirulentnim sojevima.Inficirane komercijalne ptice predstavljaju rizik za proizvođače i radnike na klanicama. Nije zabeleženo zaražavanje potrošača. sa ili bez respiratornih znakova. ali se može javiti i teško sistemsko oboljenje sa zapaljenjem pluća i encefalitom. jeza. obično se inficiraju radnici koji rade evisceraciju. Pri infekciji visokovirulentnim sojem tipični klinički simptomi su pneumoenterit uz respiratorne poremećaje. poliurija i slabost. Niskovirulentni sojevi daju sličnu sliku. Pri intervencijama kod inficiranih ljudi treba biti obazriv. Inficirane ptice izlučuju hlamidije respiratornom sekrecijom i fecesom. Nalaz pri auskultaciji može biti negativan ili blago promenjen i pored prisustva respiratornih simptoma. Obično je prisutan žuto-zelen izmet. Prenošenje sa čoveka na čoveka je moguće. žmarci. dijareja. Prenošenje sa ljudi na ptice nije zabeleženo. stoga sa inficiranim pticama ili kontaminiranim materijalom treba postupati oprezno. smrtni ishod se retko javlja. kako se infekcija prenosi inhalacijom kontaminiranog vazduha. iako je poznata infekcija izlaganjem i drugim pticama. Ljudi oboljevaju sa sindromom prehlade i gripa. Simptomi kod ljudi su glavobolja. . veterinari i radnici sa živinom. mukopurulentan nosni iscedak.

pa čak i unutar varijeteta. i zapaljenje perikarda. znaci su slični ali manjeg intenziteta. Inkubacioni period za serotip D u eksperimentalnim uslovima zaražavanja je 5-10 dana. Primetne su razlike među sojevima. Za niskovirulentne sojeve (A. sa stopom morbiditeta 50-80% i mortaliteta 5-30% i više. ili kod starijih ptica. Svi avijarni sojevi stvaraju lezije karakteristične za teške sistemske bolesti. može privremeno da potpuno prestane ili da ostane na niskom nivou sve do potpunog ozdravljenja. Mnoge ptice. Ukoliko je infekcija nastala niskovirulentnim sojevima.Bolest kod ćuraka uzrokuju serovarijeteti A. pri čemu neki sojevi uzrokuju težak aerosakulitis i promene na plućima. anoreksične i sa povišenom telesnom t°. Serozne membrane i vazdušne kese često su zadebljale i prekrivene .Ćurke inficirane virulentnim sojevima su kahektične. krta. koje nisu patognomonične. Često je prisutan žuto-zelen želatinozan izmet. kućnih ljubimaca. B. Manje je izražen uticaj na nosivost. a mortalitet 1-4% kada inficiraju ćurke. B i E serotipovi) morbiditet je 5-20%. sinuzitis i respiratorne smetnje. Kod egzotičnih ptica. zapaljenje seroza pluća i vazdušnih kesa. Nosivost rapidno opada. s tim što su teže i primetnije kod više virulentnih sojeva. a ipak često izlučuju hlamidije u toku dužeg vremena. uočava se anoreksija i mršavljenje. posebno stariji papagaji. Patoanatomske promene Postmortem promene su slične za sve ptice. a može biti produžen pri manjem broju uzročnika. Slezina je obično tamna. žućkaste ili zelene boje sa malim nekrotičnim poljima na kapsuli ili parenhimu. Najvirulentniji je serovar. Infekcija lateralnih nazalnih žlezda zadržava se nedeljama. D. mekane konzistencije i može biti sa sivo-belim nekrotičnim poljima ili petehijama. Ptice mogu biti anoreksične i sa zelenim izmetom. a neki neznatan aerosakulitis i promene na plućima a dominantno više promene na srcu. Jetra je često povećana. obično obole bez ispoljavanja kliničkih simptoma. D. E. Klinički znaci mogu da izostanu sve do 8 nedelja postinfektivno. Najčešće patoanatomske promene su uvećanje slezine i jetre. a moguće su i varijacije inkubacionog perioda i kliničke slike. proliv sa žućkastim izmetom.

procedura je sigurna i relativno osetljiva. primarne ćelije pilećih embriona. fibrinozni eksudat iz parenhimatoznih organa. Dijagnoza Brojne dijagnostičke metode su korišćene za testiranje na hlamidijarnu infekciju kod ptica. a u parenhimu gnojni serozan ili fibrognojni eksudat. Izolacija je standardan metod za otkrivanje antigena i koristi je dosta laboratorija da bi se utvrdilo da li je ptica slobodna od hlamidija. Hlamidioza ptica je značajna kod pataka u Evropi iz ekonomskih razloga. kongestiran. korišćenjem ćelijskih kultura . Problem antigen-dijagnostičkih testova je taj što ptice prolaze kroz fazu aktivne bolesti. Karakteristični znaci su trešenje. Perikard je zadebljao. kojima se utvrđuje prisustvo hlamidija ili antitela na hlamidije. nesiguran hod. tkiva pluća. slezina. Morbiditet se kreće u rasponu 10-80%. Tokom 1990-tih zabeleženo je nekoliko pojava bolesti kod pataka sa minimalnim kliničkim znacima ili njihovm odsustvom. ali i zbog javnog interesa za zdravlje ljudi. jetra. Titri antitela često rapidno padaju zavisno od testa.fibrinoznim eksudatom. Može da se izvodi na embrioniranim jajima ili kulturi tkiva. nakon čega sledi ili ozdravljenje ili hroničan tok sa povremenim izlučivanjem patogena. Ipak. neophodno je pravilno . Slični problemi su prisutni i kod utvrđivanja antitela. Obično je teška i iscrpljujuća. i često fatalna za mlade patke. a mortalitet 0-30%. anoreksija i serozan ili purulentan iscedak iz očiju i nozdrva. Uprkos nižoj patogenosti. bubrezi. Ovo izlučivanje sreće se kod papagaja i golubova a smatra se da postoji i kod drugih ptica. fibrinozni aerosakulitis. krvi ili izmeta. perikarditis i peritonitis. Izolacija hlamidija obavlja se iz eksudata aurikularni ili nazalni eksudat. vazdušne kese. a teško se razlikuju ozdravele jedinke od kiconoša. Na plućima može ali ne mora biti prisutna kongestija. Na obdukciji kućnih ptica uočava se povećanje slezine i jetre. pri ovoj pojavi značajne su bile implikacije na zdravlje ljudi i velik broj radnika je oboleo. obzirom da titri antitela mogu sporo da reaguju. zavisno od starosti i prisustva drugih bolesti.

Oprema mora biti multifunkcionalne. ali nije moguće poređenje rezultata sa izolacijom. Postojeća laboratorijska oprema određuju tip suda za monoslojnu ćelijsku kulturu za inokulaciju. a najvažnije je da štiti osoblje od infekcije. oprema mora da obezbeđuje cetrifugiranje inokulata na jedan sloj. uzimanje uzoraka treba ponoviti posle izvesnog broja dana. iz faringealnih briseva je otkriven veći broj pozitivnih ptica. test otkriva plazmid prisutan samo kod C. Takođe. Testovi koji se razvijaju za C. kao i ispitivanje u više navrata i ponovnu pasažu ako je potrebno. a zadovoljavajući rezultati se postižu sa Vero i L-929. i vrlo su specifični. Međutim. Od živih ptica standardni su uzorci fecesa jer se relativno lako dobijaju i smatraju se primarnim putem prenošenja. omogućava identifikaciju inkluzija u sloju direktnom FA ili nekom drugom odgovarajućom tehnikom. napravljeni su tako da ciljaju relativno kratak fragment DNK ili da koriste postupak gnezda.postupanje sa uzorcima i specijalna oprema za zaštitu osoblja u laboratoriji. Standardni medijum sadrži 5-10% fetalnog telećeg seruma sa antibioticima koji ne inhibišu rast hlamidija. McCoy. U cilju poboljšanja osetljivosti. jer isušivanje umnogome smanjuje sposobnost preživljavanja hlamidija. Za izolaciju avijarnih sojeva najčešće se koriste i uobičajene ćelijske linije. Kako ptice mogu izlučivati hlamidije povremeno. PCR je korišćen za detekciju Chlamydia trachomatis kod ljudi je visoko specifičan i osetljiv. čuvanje i zamrzavanje uzoraka. takođe. pošto se uzorkovanjem samo sa jednog mesta ne otkrivaju sve pozitivne ptice. U nedavnom ispitivanju. Specijalni pufer SPG (sucrose fosfat glutamaza) je poželjan rastvor za transport. Najosetljivije su BGM. Brza je i osetljiva. Pri uzimanju uzoraka fecesa treba biti pažljiv. PCR tehnika se koristi za otkrivanje hlamidioze kod ptica. psittaci otkrivaju veći deo proteina spoljašnje membrane genoma. nužno je pravilno skladištenje. trachomatis sojeva. preporučuje se sakupljanje faringealnih. Svežina uzoraka je važna. . HeLa. kloakalnih i uzoraka fecesa. Zadovoljavaju set bočica sa malim ravnim dnom sa presvlakama ili set višećelijskih komora. a mogu i neke druge. Vero i L-929. i to BGM.

RVK metoda je najraširenija. Ovom probom se otkrivaju lipopolisaharidi (LPS). proba nije osetljiva. Preventiva i terapija . kolere. Da bi se otkrila aktivna infekcija. za pozitivnu reakciju je potrebno nekoliko stotina uzročnika. ELISA je najbolja za dijagnostiku kod ptica kod kojih postoje klinički simptomi bolesti.ELISA Relativno je nova tehnika za utvrđivanje antigena. Može se pretpostaviti da dijagnoza u jatu. Diferencijalna dijagnoza Hlamidiozu treba razlikovati od mikoplazmoze. herpesvirusne infekcije golubova i drugih bolesti sa sličnim simptomima. Razlika između ove dve metoda je u tome što se kod prve. ako postoje tipični klinički znaci bolesti i ako je većina titara 1:64 i više za RVK. infekcija uzrokovanih paramiksovi-rusima. negrejani serumi dodaju rastvoru komplementa. Prisustvo antitela na LPS je dobar indikator nedavne infekcije. Ako nije moguća etiološka izolacija. Metoda dosta varira. dopuštaju pretpostavku dijagnoze na osnovu pozitivne reakcije. listerioze. ali zahteva obučene tehničare za tumačenje rezultata. radi se na kitovima za humane uzorke. aspergiloze. ili uzoraka krvi u akutnoj fazi i fazi rekonvalescencije. Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza 4x višeg titra At iz serijskih uzoraka krvi iskrvarenjem. normalan serum pojačava osetljivost RVK. i to kod svih hlamidija. potrebni su parni serumi (akutni i rekonvalescentni) sa 4x većim titrom. influence. Najviše se koristi kod ptica koje ispoljavaju kliničke znake. međutim. Neki noviji serološki testovi kojima se otkrivaju uglavnom IgM. Obično je to direktna ili modifikovana RVK. Njom se otkrivaju antitela na LPS (zajednički antigen hlamidija). Histohemijsko i imunohemijsko bojenje otisaka tkiva se široko koristi. pa se može koristiti za testiranje avijarnih seruma na antitela koja inače ne fiksiraju komplement zamorca. može da se koristi serološko dokazivanje. Ne preporučuje se za skrining pojedinačnih ptica. Ova tehnika je brza i nije skupa.

Hlortetraciklin je lek izbora kako kod komercijalne živine, tako i kod kućnih ptica. Lek relativno nije skup, i može se aplikovati u hrani. Trenutno je vrlo efikasan u prevenciji daljih gubitaka i izlučivanja mikroorganizma. Često se koristi u karantinu za kontrolu hlamidioze i prevenciju širenja. Takođe, primenjuje se u klaničnoj industriji, ako se sumnja na postojanje hlamidioze u jatu. Najveći problem predstavlja njegovo bakteriostatsko delovanje, pa posle 30-to dnevnog tretmana neke kliconoše mogu biti izvor infekcije.Rezistencija na Hlortetracikline je zabeležena, ali nije problematična. Vakcine Ne postoji komercijalna vakcina protiv hlamidioze. Za ćurke, Page je uspešno proizveo ćelijski-vezan odgovor koji štiti 90% ćuraka. Najbolji rezultati se postižu primenom dve doze vakcine u razmaku od 8 nedelja. Razvoj vakcine nije nastavljen zbog potrebe za dvema dozama kako bi se postigla zadovoljavajuća zaštita. Nedavno je isprobana plazmid DNK vakcina protiv većine proteina spoljašnje membrane, i pokazala se delotvornom kod ćuraka. Stvaranje antitela posle vakcinacije je bilo slabo, ali je nakon izlaganja uzročniku došlo do aktiviranja imunih T-memory limfocita i postignut je značajan nivo zaštite. Nivo zaštite koji vakcina pruža i ekonomska opravdanost presudni su za primenu programa imunizacije većeg broja ptica u cilju prevencije epizootija hlamidioze.

1.9. TUBERKULOZA PTICA Tuberculosis avium Tuberkuloza je zarazna, kontagiozna, pretežno hronična bolest, koja se po patomorfološkom supstratu svrstava u grupu specifičnih zapaljenja. Tuberkuloza je zoonoza. Etiologija Uzročnik tuberkuloze pernate živine je Mycobactertum avium. koji je patogen za kokoške, ćurke, biserke, golubove, fazane a izuzetno i za neke vodene ptice. Međutim, tuberkuloza papagaja dovodi se u vezu sa humanim tipopi tuberkuloze, a tuberkuloza kanarinaca sa uzročnikom tuberkuloze sisara. Isto tako, potrebno je istaći da je

Mycobacterium avium patogen za svinje, goveda, rede za ovce, koze i konje, u kojih izaziva veoma blage promene. Uzročnik bolesti Mycobactertum avium je u odnosu na druge mikobakterije otporniji na antimikrobne lekove i mnoge dezinficijense. Međugim, mikroorganizme nezaštićene organskom materijom direktna sunčeva svetlost brzo ubija. S obzirom na alimentarni put infekcije, tuberkulozni proces počinje u lamini propriji sluznice creva u kojoj dolazi do primarnih lezija, a odatle uzroćnici prodiru u krvotok izazivajući bakterijemiju, dovodeći do generalizacije procesa sa posledičnim stvaranjem čvorića i čvorova na unutrašnjim organima.

Epizootiologija Infekcija sa Mycobactertum avium se, među domaćom živinom, najčešće sreće kod kokošaka, plovki, gusaka i ćuraka, dok je kod drugih relativno retka. Među divljim pticama, česta je kod fazana. Oboljenje se najčešće javlja kod starijih jedinki, ne zbog veće uzrasne sklonosti na infekciju, već zbog duže ekspozicije i dugog inkubacionog perioda. Tuberkuloza živine, namenjene za priplod, tov ili druge svrhe, često se ne otkrije na vreme, pa postoji mogućnost da se inficiraju i druge zdrave životinje u jatu Mortalitet uglavnom nije značajan, ali su ekonomski gubici zbog slabog prirasta i smanjenja nosivosti značajni. Ako se tome doda da može da dođe i do infekcije ljudi, onda se značaj tuberkuloze, kao zoonoze, još više povećava i ako se oboljenje kod ljudi javlja veoma retko. Izvor infekcije je obolela živina, koja bacile izlučuje izmetom (lezije u crevima, jetri i žučnoj bešici) i eventualno iz respiratornog trakta (posebno ako je zahvaćena traheja). Od najvećeg značaja za infekciju su kontaminirana prašina i prostir-ka. Tuberkuloza, među živinom, može da se širi i žderanjem leševa i kanibalizmom. Bacile

prenose ljudi na cipelama. Značajno je širenje di-vljim pticama, a i svinje se pominju kao potencijalni izvor infekcije. Klinička slika Oboljenje je obično progresivnog toka, a može da bude prolongirano nedeljama i mesecima pre uginuća. Obolela živina najčešće ne ispoljava klincčke simptome, eventualno u nekim slučajevima uočljiva je letargija. Iako je se mršavljenje sa izrazitom atrofijom grudne muskulature, apetit, tako očuvan javlja da grudna kost proliv. uporan

prominira. Kresta je . bleda i "uvelog" izgleda. Nekada se javi

Lokomotorni poremećaji mogu da se jave kod tuberkuloze kostiju. Nekada dođe do . iznenadnog uginuća životinja u dobroj kondiciji, zbog

iskrvarenja usled rupture jetre ili slezine izazvane tuberkuloznim promenama. Patomorfološki nalaz Infekcija nastaje preko digestivnog trakta, pa se promene prvo razvijaju u crevima, u lamini propriji, i tuberkuli prodiru u mišićni sloj sve do subseroze. Obično su diseminovani, oko njih se stvaraju i "resorptivni čvorići" usled limfogenog širenja mikobakterija, kada nastaju i veći konglomerati. Tuberkuli su na preseku sivo-žute boje, kazeifikovani, često i sa šupljinama, koje komuniciraju sa lumenom creva. Karakteristika kazeozne nekroze je da je izrazito suva. Iz primarnog ognjišta dolazi do protrahirane generalizacije, sa razvojem tuberkula u jetri, plućima (retko kod kokošaka, ali gotovo redovno kod plovuša), srcu, bubrezima, polnim i drugim organima. Promene se u 90% slučajeva otkriju u U vidu su žućkastih čvorića i čvorova, veličine zrna graška do pasulja, sa centralnom kazeifika-cijom, kao i tendencijom konfluisanja. Najčešće se nalaze u predelu femoro-tibiotarzalnog i tibiotarzalnog i tarzometatarzalnog zgloba, a najlakše uočavaju ako se kost preseče uzdužno. Jetra i slezina su u slučaju promena povećane. Ukoliko dođe do njihove rupture u telesnoj duplji se nađe krv.

Promene se u jetri nađu u 95% slučajeva, u slezini u 90%, u digestivnom kanalu u 80%, plućima u 40% i bubrezima u oko 10% slučajeva tuberkuloze. Za procenu starosti tuberkuloznog procesa, koriste se podaci o veličini tuberkula, njihovom izgledu i građi, regresivnim promenama (kazeifikacija, kalcifikacija), proširenosti promena i procesu vezivno tkivne inkapsulacije. Smatra se da je, kod sisara, za nastanak makroskopski vidljivog čvorića, veličine zrna prosa i nešto većeg, potrebno 25 do 30 dana. Između 30. i 40. dana razvija se početna centralna kazeifikacija tuberkula, a distrofična kalcifikacija počinje sa najmanje 50 dana. Rast tuberkula je dosta spor, tako da za 40-50 dana može da bude veličine semena konoplje i za 75 dana kao lešnik. Računa se da kod živine ovakve promene nastaju nešto kasnije, odnosno da je njihov morfogenezni tok duži za još oko 10 dana, tek makroskopski vidljive promene nastaju za 30 do 40 dana. Dijagnoza Bacili tuberkuloze se lako otkriju, u velikom broju, u razmazima tuberkula posebno u "svežim" tuberkulima i onima iz kostne srži. Ukoliko je broj bacila mali može da se koristi i zasejavanje materjala na kulture ili veštačka infekcija osetljivih pilića. Za alergološku dijagnostiku tuberkuloze živine koristi se intradermalni test tuberkulinizacije. Ubrizgava se u podbradnjak, a reakcija se očitava posle 48 sati. Pozitivna reakcija je lako uočljiva na mesgu aplikacije razvije se otok u vidu malog čvorića, ili velikog edema, koji može da se proširi na drugi podbradnjak i potkožno u vrat. Kod mladih pilića, kao mesto aplikacije može da se koristi i kresta, mada u tom slučaju rezultati nisu apsolutno pouzdani. Tuberkulinska proba izvedena u podbradnjak ćuraka je manje pouzdana, nego kod kokošaka. Aplikacija u krilni nabor preporučuje se kao efikasnija, ali se još uvek nije pokazala dobrom kao kod kokošaka. Kod plovki i paunova aplikacija tuberkulina može da se obavi u gole delove kože, ali je pouzdanost nedovoljna, a tumačenje rezultata otežano. Test sa aplikacijom u plovne

kožice plovuša nije dovoljno osetljiv i često podleže komplikacijama u vidu infekcija na mestu inokulacije. Kod fazana tuberkulinski test može da se izvede na dva načina. Prvi način je aplikacija tuberkulina, u kožu donjeg očnog kapka. Kao pozitivan rezultat smatra se razvoj uočljivog otoka nakon 48 sati. Alternativna metoda je aplikacija tuberkulina u grudnu muskulaturu, a reakcija se prosuđuje posle 6 do 10 sati. Inficirani fazani pokazuju znake depresije i izdvajaju se iz jata, a mogući su i slučajevi naglog uginuća. Kod neinficiranih jedinki test ne može da uzrokuje pojavu kliničkih znakova. Kod oko 80% jedinki pozitivnih na tuberkulinski test, na obdukciji se ustanove vidljive patomorfološke promene. Test aglutinacije, sa korišćenjem pune krvi, je jednostavan za izvođenje i daje brzo rezultat. Međutim, nije dovoljno specifičan i može da daje lažno pozitivnu reakciju. ELISA postupak je osetljiv i pouzdan za primenu. Tuberkuloza živine se ne leči, zaraza se suzbija stemping-aut metodom. Profilaksa se sprovodi opštim sanitarnim merama veterinarske medicine. 1.10. KLOSTRIDIJOZA PTICA Clostridosis avium Kompleks enteritisa ptica ili živine uzrokovanih anaerobnim bakterijama iz roda Clostridium sačinjavaju dva entiteta: ulcerozni enteritis ili prepeličija bolest, uzrokovana sa Clostridium perfringens tip C., i nekrotični enteritis, uzrokovan sa Clostridium perfringens tip A. Epizootiologija Na klostrilijalne infekcije osetljive su sve vrste i kategorije živine. Od ulceroznog enteritisa češće oboljevaju pilići, prepelice, fazani i jarebice gajeni u intenzivnom sistemu, pa i ostale ptice. Plovuše ne oboljevaju od prepeličije bolesti. Oboljeva najčešće podmladak, i to pilići i prepelice uzrasta 2-12 nedelja i ćurići uzrasta

3-8 nedelja. Bolest je kod pilića udružena ili izbija posle kokcidioze, zarazne anemije, ili stresnih stanja. Bolest u jatu traje oko 3 nedelje, čak i 6-10 meseci. Mortalitet kod obole-lih pilića kreće se od 2% pa do najviše 12%, a posle lečenja svega 1- 5%. Najveći mortalitet zabeležen je kod prepelica 5-14 dana posle infe-kcije i može da iznosi i 100%. Od nekrotičnog enteritisa obole najčešće pilići i ćurići uzrasta 2-5 ili više nedelja (najčešće 18-25 dana), a retko odrasle kokoške i ćurke. Zaraza se za nedelju dana proširi u jatu. Mortalitet je obično najviši kod brojlera, i prosečno se kreće oko 10%, može da postigne i 12-15%, a tek za 14 dana se smanji na nivo tehnološkog. Infekcija se širi horizontalnim putem, pri čemu je izmet glavni kontaminent okoline. Klostridije su ubikvitarni mikroorganizmi i čes-ti stanovnici digestivnog trakta živine. Nalaze se u prljavštini, prašini, larvama insekata. Zbog toga značajnu ulogu u izbijanju bolesti uglavnom imaju predisponirajući faktori: loši uslovi nege, prvenstveno kod živine gajene u intenzivnom sistemu, neredovno uklanjanje leševa iz živinarnika, loše sprovođenje mera dezinfekcije, loša ishrana i promena hrane. Posebnu predisponirajuću ulogu ima žderanje prostirke, sa posledičnim nepotpunim opstrukcijama digestivnog kanala, kao i ishrana zrnevljem žitarica bez dodatka peska i šljunka. Bolesti druge etiologije stvaraju pogodne uslove za razmnožavanje i patogeno delovanje klostridija. Poseban značaj se pridaje subkliničkoj kokcidiozi, ali ulogu mogu da imaju i Gamboro bolest i zarazna anemija pilića. Poseban značaj u širenju i održavanju bolesti ima biološka karakteristika klostridija da stvaraju vrlo otporne spore, koje dugo preživljavaju nepovoljne uslove spoljašnje sredine, a otporne su i na većinu dezinficijenasa. Klinička slika Trajanje inkubacije nije poznato. Klostridijalne enterotoksemije karakteriše naglo izbijanje bolesti i kratak, uglavnom akutan ili subakutan tok. Kod pilića se karakteriše depresijom, slabošću i anoreksijom. Konzumacija hrane kod pilića i ćurića smanji se i

do 30%. Oboleli pilići su neveseli i izmetu može da se nađe veća ili manja količina krvi, a u kasnijem toku bolesti i krpice nekrotizovane sluznice. Nekrotični enteritis se kod ćurića često javlja u vidu eksplozivne zaraze, sa profuznim prolivom. Oboleli ćurići ss sakupljaju u gomile i jako pijuču promenjenim glasom. Oboljenje obično traje 7-10 dana, a u pojedinim slučajevima jave se uginuća bez ikakvih prethodnih simptoma. Kod obolelih gusaka primete se slični simptomi, depresija, ataksija, anoreksija, a ponekad i proliv sa ili bez prisustva krvi i krpica fibrina u izmetu.

Patomorfološki nalaz Na obdukciji pilića uginulih od prepeličije bolesti nađu se, u početnom stadijumu, promene tankog creva, cekuma i prednjih partija debelog creva, sa sitnim, okruglim i plitkim čirevima sa hemoragičnim rubom. Kasnije ovi ulceri konfluišu i produbljuju se, sve do seroze, kada mogu da uzrokuju i perforaciju creva, sa posledičnim peritonitisom. Jetra je promenjena, sa nekrotičnim ognjištima žućkaste do sive boje, različite veličine. Slezina je obično uvećana i hemoragična. Nekrotični enteritis karakteriše zadebljanje zida tankog creva sa obimnim nekrotizacijama sluznice. Nekrotična područja su somotastog izgleda, a u nekim slučajevima, posebno u nižim partijama tankog creva lumen je ispunjen velikom količinom detritusa nekrotičnog epitela, često sa primesama krvi. Kod gusaka je afektirana sluznica prednjih partija tankog creva, a nekada i čitav crevni kanal. Razvija se hemoragični, ali i ulcerozni i difteroidni enteritis. Karakterističan je istovremeni nalaz različitih oblika enteritisa u jednom jatu obolelih, kao i mešani oblici kod pojedinih gusaka. Svi parenhimatozni organi su hiperemični.

sa sitnim nekrotičnim žarištima po lobusima.tačkasta krvavljenja po jetri i u crevu. ali se bleda kostna srž i hemoragije u mišićima. a posebno kada se u njima nađu uzročnici. histomonoze.Jetra je otečena. dobro rastu na odgovarajućim hranljivim. koje su čsste kod hemo-ragičnog sindroma. jetre. nalaz kod ulceroznog enteritisa može da razreši dilemu . ponekad sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Dijagnoza Klostridije mogu da se izoluju iz creva. i dokažu kulturelno ili imunofluorescencijom. Inokulacija materijala u 5-7-odnevna embrionirana kokošija jaja uzrokuje za 4872 sata uginuće embriona. udružene sa ulceroznim promenama u crevu. Često se navodi da su ulcerozni i nekrotični enteritis usko vezani sindrom. kod ulceroznog enteritisa retko nađu. ili nekrotičnim poljima po rubovima. Bojenjem razmaza žumančetne kese mogu da se ustanove bacili i spore. lako se razlikuju ol ulceroznog enteritisa. nekrotičnog enteritisa i hemoragi-čnog sindroma. Zametak je kongestiran. a promene u crevu su vrlo slične. . Promene kod hemoragičnog sindroma . a žumančetna kesa nepromenjenog izgleda. Često kokcidioza prethodi ili je udružena sa ulceroznim eneteritisom. diferencijalnim i selsktivnim podlogama za anaerobe. Bacili klostridija mogu da se zapaze i pregledom bojenih razmaza sluznice creva ili klač-preparata nekrotičnih ognjišta iz jetre. Međutim. Kolonije klostridija.promene u jetri i slezini. Promene kod histomoniase su karakteristične. pa iako se javljaju u crevima i u cekumima. slične su onima kod ulceroznog enteritisa. Dijagnoza može da se postavi i korišćenjem reakcije vezivanja komplementa i agar-gel imunodifuzione metode. slezine i krvi. Slezina je otečena. inače. ali patomorf'ološki nalaz ih razlikuje. Diferencijalna dijagnoza Ulcerozni enteritis treba razlikovati od kokcidioze.

Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Clostridium botulinum koja proizvodi neurotoksine. ređe ribom ili mesom iz konzervi. Bolest je ustvari intoksikacija pri čemu se endotoksini stvaraju u digestivnom traktu. Klinička slika . na jednom ribnjaku u Vojvodini. u intenzivnom uzgoju divljih pataka. barskih ptica. Kod nas je bolest ustanovljena 1999. Masovna uginuća pataka se dešavaju u SAD gde bolest ima i poseban naziv «western duck sickness». probavni fermenti ni sunčevo svetlo. crevima u koja se kolonizirao Clostridium botulinum. Ptice i živina su osetljive na toksine tipa A i C koji se stvaraju na temperaturi od 22 do 37°C. domaćih plovuša i živine pri čemu dominiraju simptomi pareze i paralize. BOTULIZAM PTICA Infectius Clostridium Botulinum Botulizam je intoksikacija hranom koja je kontaminirana neurotoksinima bakterije Clostridium botulinum. godine. 1. Epizootiologija Zaraza je ustanovljena na svim kontinentima kod 69 vrsta ptica iz 21 porodice. Bolest se najčešće javlja kod domaćih i divljih plovuša koje žive na ribnjacima i okolnim kanalima i barama. Obolenje je opisano kod divljih ptica.11. leševima životinja. Ptice se najčešće inficiraju uginulom ribom. a ne uništavaju ga želudačna kiselina. pri čemu je uginulo oko 400 pataka iz čijih organa je izolovan Clostridium botulinum. Rizična je ona hrana koja pruža povoljne uslove za rast i razmnožavanje bakterija a dostupna je za ptice i živinu.Terapija se sprovodi hemioterapeuticima na osnovu antibiograma a profilaksa sanitarnim merama veterinarske medicine. loše uskladištenim ribljim brašnom i toksinom inficiranih larvi nekih insekata. To je anaerobna bakterija veoma raširena u prirodi.

je slabo otporan u spoljašnjoj sredini.Inkubacija traje nekoliko sati do 2 dana. . prouzrokovano sa Haemophylus gallinarum. Ptice ne jedu. Međutim. ali se ona ekonomski ne isplati. koji vrlo često deluju u zajednici sa Haemophylus gallinarum utičući nepovoljno na tok i intenzitet bolesti.12. ZARAZNA KORICA ŽIVINE Corica infectiosa avium Zarazna korica ili kijavica je vrlo kontagiozno oboljenje gornjih disajnih puteva. ređe hroničnog toka. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih simptoma. Preventiva se svodi na pravilnu ishranu i adekvatno skladištenje hrane za ptice. Kao uzročni agens zarazne kijavice smatra se Haemophylus gallinarum (H. uglavnom akutnog. Patomorfološki nalaz Za ovu bolest postmortem nalaz obično je negativan. Kod nekih se krila opuštena. Simptomi bolesti se ispoljavaju paralizom mišića glave. izražen proliv i na kraju nastaje uginuće za nekoliko sati do 2 dana. Etiologija. glave vrata i ekstremiteta. leže. 1. Haemophvlus gallinarum. membrana niktitans prolabira napolje. oči zatvorene. kao i stalno sprovođenje mera DDD. pored njega ne treba zanemariti ni uzročnike drugih bolesti. Ako je tok bolesti bio akutan ili subakutan najčešći nalaz je hemoragični enteritis sa hiperemijom mozga. Profilaksa i terapija Terapija je moguća pomoću specifičnog serumskog antitoksina tipa C i simptomatska. izolacije uzročnika i dokazom toksina u biološkom ogledu na belim miševima ili zamorcu. tako što donji deo tela polože na tlo ili padnu na stranu. paragallinarum). vrat je ispružen napred ili savijen u stranu ili prema leđima.

Seromukozni eksudat u konjuktivalnoj kesi se u kasnijem toku bolesti. mikoplazme i E. a ukoliko se radi o mešanoj infekciji nosivost pada i znatno više. Obično je mortalitet nizak. U živinarnicima. pri temperaturi od 18 do 24°C. Oboljenje obično traje oko 10 dana. ždrelu. loši higijensld uslovi. Oboljenje nanosi značajne ekonomske gubitke zbog povećanja mortaliteta kod pilića i smanjenja nosivosti kokošaka. Bolest se širi brzo. a povećan je u slučajevima mešanih infekcija. japanske prepelice i misirke. usiri i prouzrokuje izbočenje i slepljenje očnih kapaka. tokom zime i ranog proleća. oboljenje je uslovljeno i faktorima ambijenta kao što su hladnoća. golubovi i vrapci su otporni na eksperimentalnu infekciju. koja se pojačava pasažom kroz obolele.odnosno van domaćina.. grkljanu i gornjim delovima dušnika. plovke. . Infekciji su podložni kokoške. Epizootiologija Bolest se u jatima širi najčešće zagadeniem vode i hrane nosnim iscedkom obolelih životinja. ne preživi duže od 48 sati. kada uglavnom poprima tok i oblik hroničnog respiratornog oboljenja. Pored toga. već 7-10 dana po pojavi prvih simptoma celo jato može da oboli. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i jedinke koje su prebolele bolest i postale kliconoše. ređe do 5 dana. Osetljive su sve kategorije. Širenje bolesti je zavisno od patogenosti samih uzročnika. U težim slučajevima oboljenja zapaža se i jak konjunktivitis. Postoje smetnje u disanju. fazani. ali obole najčešće kokoške. Osetljiv je na gotovo sva dezinfekcijona sredstva. Teži oblik oboljenja je komplikovan infekcijom sa drugim mikroorganizmima. Otok lica se spušta i na podbradnjake. posebno ukoliko su uključeni virusi zaraznog bronhitisa. infektivne i parazitkse bolesti. coli bakterije. Klinička slika Inkubacija iznosi 1-3. ali starije obole teže. a teži oblik oko 3 nedelje. Ćurke. Zarazna kijavica se obično javlja u jesen. Nosivost pada oko 20%.Prvi karakteristični znak oboljenja je seromukozni nosni i očni iscedak i edem lica. pri čemu se čuje krkljanje zbog nakupina eksudata u nosu.

inkubacija može da se produži na preko nedelju dana. Zapaža se i potkožni edem u regiji lica i podbradnjaka.Patomorfološki nalaz Obdukcioni nalaz karakteriše kataralno do fibrino-purulentno zapaljenje sluznice nosnih prohoda. Profilaksa i terapija U lečenju bolesti terapija se sprovodi na osnovu antibiograma. i drugih bolesti kod kojih se razvijaju slični simptomi. Dijagnoza Dijagnoza bolesti se postavlja na osnovu kliničkih simptoma i izolacije uzročnika. Haemophvlus gallinarum se determiniše na osnovu morfoloških i bnohemijskih karakgeristika. ukoliko je u inokulumu bio mali broj uzročnika. A-hipovitaminoze. Kulturelna izolacija uzročnika uspeva sa brissva iz infraorbitalnih sinusa obolelih pilića. Preporučuje se uzorkovanje materijala tokom rane faze bolesgi i to u prvih sedam dana. infraorbitalnih sinusa i konjktiva. sa izbočinama u pravcu nosnih otvora i tvrdog nepca. Gornji deo dušnika može da bude zahvaćen inflamatornim procesom. Veoma je korisno sprovoditi mere higijene ambijenta i sistema za pojenje i hranjenje. Biološki ogled sa inokulacijom eksudata ili suspenzije kulture u sinuse prijemčivih pilića je pozitivan ukoliko pilići obole nakon 1-3 dana. Nakupljanje velikih količina eksudata uzrokuje atrofiju i deformaciju kostiju glave. boginja. Međutim. zasejavanjem na krvni agar i specijalne podloge. ali su niži delovi disajnih puteva i pluća zahvaćeni samo u slučaju komplikacije bolesti. kolere. i korišćenjem imunofluorescencije. . Manja je mogućnost izolacije i sa sluznice dušnika i vazdušnih kesa. Diferencijalna dijagnoza Zaraznu kijavicu treba razlikovati od hroničnog respiratornog oboljenja.

ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. sa izraženim edemima u potkožnom tkivu glave i gornjih delova vrata. Obolevaju prvenstveno mlađe kategorije živine.Bolest se pojavljuje najčešće u starosti od 8 d0 14 dana. a na sluznici digestivnog trakta kataralno zapaljenje uz pojavu diseminovanih tačkastih krvavljenja. Uzročnik ovog oboljenja je Pseudomonas aeruginosa. Zapaža se i koprostaza. Epizootiologija Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. depresijom. prolivom svetlo smeđe boje. zagadenim vodama. kanalima. Veoma je čest pratilac mnogih drugih oboljenia. ali mogu da budu praćeni povišenom temperaturom. Oni se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. .1. Uzročnici se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. ćurića i fazana. PSEUDOMONIJAZA PTICA Pseudomonijasis avium Pseudomonas infekcija je rasprostranjena u sisara i pernate živine. naročito u pilića. barama.13. Širenju bolesti pogoduju loši higijenski uslovi kao i razna stresna stanja. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. kanalima. Pri dužem toku bolesti zapaženi su slučajevi keratitisa. Kao jedan od čestih nalaza uočavaju se sitne diseminovane nekroze na jetri. zagadenim vodama. Klinička slika Simptomi bolesti nisu naročito karakteristični. pilići i ćurići. barama. Etiologija. Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. Patomorfološki nalaz. U potkožnom tkivu glave i vrata nalazi se serozni edem.

gram pozitivan štapić koji je pokretljiv jer je obrastao cilijama. a prvi put kod živine ustanovljena je 1932. U ovakvim slučajevima se i nemogu zapaziti simptomi bolesti. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima. Klinička slika Listerioza ptica i živine pojavljuje se najčešće sporadično kao septikemija koja ne traje duže od nekoliko časova. LISTERIOZA PTICA Listeriosis avium Listerioza je bakterijska zarazna bolest životinja i ptica. ataksije i progresivno mršavljenje. U lečenju oboljenja uspešno se mogu primeniti antibiotici žirokog spektra. Etiologija.14. a u profilaksi treba u objektima striktno sprovoditi zoohigijenske mere. Terapija i profilaksa. Patomorfološki nalaz . Listerioza je zoonoza i zato može da ugrozi zdravlje ljudi. Listerije se često nalaze kao saprofiti u organizmu. koja se kod ptica i živine retko ispoljava sa vidljivim kliničkim simptomima. a pojavljuje se i kod nas. Ako bolest traje duže može se zapaziti slabost. godine u SAD. 1.Dijagnoza se postavlja izolovanjem i identifikacijom uzročnika koji dobro raste na običnim bakterijskim podlogama. Listerioza je zoonoza. Raste na običnim podlogama uz dodatak krvi kunića. pa za nastajanje bolesti važnu ulogu ima endogena infekcija. Bolest je raširena u Evropi.Uzročnik bolesti je Listerija monocytogenes.

15. U krvnoj slici zapaža se povećan broj monocita.Postmortem promene su izražene u vidu septikemije. 1. dijagnoza bolesti se postavlja jedino izolacijom uzročnika. Nalazi se svuda u prirodi i smatra se ubikvitarnim mikroorganizmom. zatim fazani. pored uzročnika. Dijagnoza Pošto klinička slika i patoanatomski nalaz nisu karakteristični. ponekad fazani a veoma retko ostala živina. U diferencijalnoj dijagnozi bolest treba razlikovati od infekcije sa crvenim vetrom. CRVENI VETAR PTICA Erysipelas avium Crveni vetar ili Vrbanac ptica je bakterijska zarazna bolest od koje obolevaju prvenstveno ćurke. Karakterističan je nalaz nekrotičnih žarišta na srčanom mišiću i ponekad i na jetri. Profilaksa i terapija Uzročnik bolesti je ne osetljiv na većinu antibiotika i terapiju treba sprovoditi isključivo na osnovu ustanovljenog antibiograma. Najčešće obolevaju ćurke. U poslednje vreme bolest je često nazivana od nemačkih autora «infekcija crvenim bakterijama». Epizootiologija Pored toga što je uzročnik veoma raširen u prirodi i okruženju bolest se ne pojavljuje česzo kod živine i ptica. Primena opštih mera biosigurnosti sprečava infekciju ptica i živine. gram pozitivan štapić koji je nepokretan i ne pravi spore. i ređe ostala živina. važnu ulogu imaju i razni stresni faktori . Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Erysipelotrix rhusiopathiae. Za nastanak bolesti.

Izražena je splenomegalija i hiperplazija bubrega. perikardu. a ređe i nekroze na jetri. Mogu se naći tačkasta krvarenja po muskulaturi. Nekoliko dana kasnije koža na glavi. Jetra je povećana i i crveno roza boje. Profilaksa i terapija Profilaksa se sprovodi primenom vakcina. kresta i nabori ispod brade poplave i oteknu. Za pojavu zaraze potrebna je posebna dispozicija i negativan uticaj ekoloških činilaca. Krila su opuštena. Ponekad su zahvaćeni i zglobovi a na koži vrata izražene urtrikarije u vidu četvrtastih nekroza. Patomorfološki nalaz Postmortem nalaz nije karakterističan. naročito kod ćurana. pri čemu otok može da zahvati i očne orbite posebno iznad očiju. miokardu i bubrezima. Infekcije obično nastaju alimentarnimputem. Epizootije se javljaju u većim jatima ćuraka.koji dovode do slabljenja opšte otpornosti organizma.Za sprečavanje širenja bolesti značajne su mere DDD. Klinička slika Inkubacija traje 3 do 5 dana. Klinički simptomi u početku bolesti kod ćuraka nisu specifični. . a imunitet nastaje kroz 7 dana i traje 10 do 12 meseci. Sve počinje u vidu septikemije. Nisu vidljive postmortem makro promene u zglobovima. Za vakcinaciju se koristi fenolizirana hemolizat vakcina. Veoma čest je i nalaz kataralni ili hemoragični enteritis. slezini i plućima. Karekterističan je simptom otoka nosa kod ćuraka . Ptice u prirodi se inficiraju od miševa i drugih glodara koji su uginuli od Vrbanca. i pojavi se iscedak iz nosa žuto zelene boje. Terapija se sprovodi antibioticima na osnovu ispitanog antibiograma.

kontagiozna zaraza. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA 2.1.1. koži i drugim tkivima. koja se karakteriše infiltracijom pleomorfnih limfocitnih ćelija i stvaranjem limfocitnih tumora. VIRUSNE BOLESTI 2. MAREKOVA BOLEST Morbus Marek Marekova bolest je virusna. Istovremeno nastaju i zapaljenjske infiltrativne i degenerativne promene u perifernim nervima. muskulaturi. . limfoma u unutrašnjim organima.1.2.

postoje uslovi za njeno širenje. sa mortalitetom od 50 do 100%. iako je inficirana i obolela može biti bez klinički manifestovanih simptoma. a najčešće oko 12 pa do 24. izolovan u Australiji i 3 -apatogen i antigeno vezan za herpes-virus ćuraka. predstavlja kliconoše. Kod akugnog oblika bolesti najveći gubici su u uzrastu od 15. nedelje života. naročito u zemljama sa razvijenom živinarskom proizvodnjom. pasivni imunitet. antitela poreklom iz žumančetne kese. Deskvamacijom ćelija virus ponovo dospeva u spoljašnju sredinu. Uginuća zavise od genetske konstitucije i starosti živine kao i od patogenosti virusa. Mortalitet se kreće oko 5% nedeljno. Pilići se u prirodnim uslovima inficiraju najranije u uzrastu od 3 nedelje. Virus uzrokuje imunosupresiju tako da Marekovu bolest često prate sekundarne infekcije. U zapatu se širi vrlo brzo horizontalnim pugem. Na morbiditet i mortalitet utiču brojni faktori vezani za piliće. i do 76 nedelja. Razlikuju se tri serotipa virusa: 1 . Mortalitet je često jednak morbiditetu. Uginjavanje se često nastavi i posle postizanja polne zrelosti. Bolest je prisutna i u našoj zemnji. Od Marekove bolesti najčešće oboljevaju kokoške. gde se formira zreli infektivni virus. do 26 nedelje. gde uz gustinu populacije i veliki promet. putem deskvamisanih epitelnih ćelija kože. 2 -prirodno apatogeni sojevi i jedan patogen. nedelje od infekcije nastaju promene u epitelu frlikula perja. Ustanovljeno je da klinički zdrave jedinke mogu da izlučuju virus. veći su gubici kod kokica nego kod petlića. Druge vrste ptica i živine vrlo retko obole i i kod njih nema neki veći ekonomski značaj.onkogeni sojevi.Tokom 2. što se manifestuje i kraćim latentnim periodom. Odrasla živina. Epizootiologija Marekova bolest je danas veoma raširena u svetu. tako da na farmama izaziva velike ekonomske gubitke. ali su i dalj iznad tehnološkog normativa. kolisepse i kokcidioza. Sa daljim uzrastom gubici su sve manji.Etiologija Marekovu bolest izaziva limfotropni onkogeni Herpesvirus. na koji način se stvaraju uslovi za širenje oboljenja u . ali se bolest obično javi kod živine starije od 6 nedelja.

koju karakterišu makroskopski vidljive promene na nervima. Oboleli pilići uginu već za nekoliko dana. Inkubacija kod nervnog oblika bolesti traje oko 4 nedelje. do 3. muskulaturi. Ubijaju ga dezinficijensi natrium hidroksid. i 10 minuta na 60°C. Na sobnoj temperaturi u prostirci. meseca povećava se morbiditet i mortalitet. u sasušenom perju oko 8 meseci. Kontaminiranim ljuskama jaja. a češće posle 9. Ovaj materijal. na sobnoj temperaturi. Po pravilu. Epitelne ćelije folikula pera predstavljaju najvažniji izvor infekcije. fenoli i to za kratko vreme. Može da prati nervni oblik. Patogeneza bolesti . što predstavlja posebnu opasnost kod proizvođača jednodnevnih pilića. Inkubacija akutnog oblika traje 14 dana. kao njegova posledica. formalin. a kod brojlera već od 4. Na temperaturi od 4°C održi infektivnu sposobnost 2 nedelje. Klinički znaci su najbolje izraženi u uzrasgu od 3. Očni oblik se retko javlja pre 6. prema nekim navodima i posle 12 nedelja. omogućava se ulazak virusa u inkubatore. kao i limfomi u unutrašnjim organima. retko i promene na očima. Moguća je aerogena infekcija izleženih pilića već u inkubatoru prvoga dana. nedelje. Organskom materijom nezaštićen virus propada za 10 minuta na ph 3-11. nedelje uzrasta. ili češće od 10. zaprljanih izmetom. U periodu od 2. može da očuva infektivnost i do godinu dana. koži. U prirodnim uslovima. meseci uzrasta. Međutim. nedelje posle infekcije nastaje limfoproliferativna faza bolesti. a u prašini 4-6 meseci.okolini. a inače od 6. meseca pa hadalje. Klinička slika Podaci o dužini inkubacije Marekove bolesti vrlo su različiti. virus očuva infektivnu sposobnost tokom 16 nedelja. a pojava većeg broja obolelih zapaža se posle 8 ili 9 nedelja. krajem 2. bolest se najranije javlja kod pilića mlađih od 3 do 4 nedelje. prvi znaci bolesti mogu da se jave već za 13 dana.. do 12. prema nekim navodima. ili 18 sati na 37°C.

Mogućnost detekcije intranukleusnih nukleokapsida elektronskom mikroskopijom 4. retikulske ćelije i makrofage. odnosno organima. naročito burze. kao i pojava internih antigena i viriona sa omotačem u ćelijama epitela perja oko 14. kao i poseban oblik . iggo predstavlja period jemstva. do 4. nedelzi posle infekcije. pre svega. Infekcijom su zahvaćeni limfociti. kao i u naredna 3 do 4 dana u Fabricijevoj burzi. dana posle infekcije. Nestanak i propadanje limfocita dovodi do izražene atrofije i smanjenja mase ovih organa. nedelje posle infekcije. i 6. dana. Uporedo sa umnožavanjem virusa. timusu i slezini. vreme potrebno za pojavu prvih pozitivnih rezultata različitih dijagnostičkih metoda. bolesti 24 sata posle infekcije može da se nađe u ćelijama respiratornog epitela. jer se zapravo radi o latentno inficiranim T i V limfocitima u cirkulaciji. muskulaturi. ili od 2. koži. dana posle infekcije.Prirodna infekcija pilića nastaje aerogenim pugem. nastaje viremija. može da se koristi u proceni vremena nastanka infekcije. zatim dokazivanje prisustva antigena metodom imunofluorescentne mikroskopije 5. a vrlo retko i promene u oku. dana. . dana posle infekcije. do 6. Istovremeno sa ovim procesima. Pojavom humoralnih antitela i ćelijskog imuniteta u 2. dana posle infekcije. Maksimalna infekcija limfocitnog tkiva nastaje između 4. nastaju degenerativne i zapaljenjske promene. Prosečna dužina perioda skrivenosti. Kod većine inficiranih ona perzistira tokom celog života jedinke. timusa i slezine. u kojima se virus umnožava. koje se označavaju kao limforetikulitis. što izaziva ranu imunosupresiju. koja je maksimalna 8. Tokom 3 do 4 dana posle infekcije nastaje akutna citolitička infekcija limfocitnog tkiva. Na osnovu kliničke slike i patomorfološkog nalaza razlikuju se akutni i klasični (hronični) oblik Marekove bolesti. širi u organizmu. od 4. Prouzrokovač se iz pluća putem krvi. koja može da traje vrlo dugo. kao i vreme za koje mogu da se razviju i ispolje različite patomorfološke promene u tkivima. Sigurno je i da u vremenu od najmanje 3 nedelje posle infekcije mogu da se uoče makroskopske promene na nervima i tumorozni proliferati u unutrašnjim organima. limfocitni organi pokazuju tendenciju ka vraćanju svojih fizioloških funkcija. udisanjem prašine u kojoj se nalazi virus. u burzi i timusu. kojima se virus Marekove bolesti širi u druge organe. čine osnov za određivanje trajanja oboljenja.prolazna paraliza. iako neprecizno definisana. do 6. verovatno preko makrofaga.

Klasični oblik . u obliku poluloptastih izbočenja različite veličine. Kod nekih se pre uginjavanja ispolji depresija ili paraliza. Najčešće je promenjena jetra. Kod kokica se iznenada razviju različiti stadiumi pareze ili paralize krila. Obol j e n j e m o ž e d a s e z a p a z i s a m o u slučajevima izraženih tumoroidnih proliferata na koži i mišićima. i to u 60% slučajeva. Mortalitet je nizak i retko prelazi 10%. slezina. kao i u ekstenzivnim uslovima držanja. Prolazna paraliza . žlezdani želudac. pojavi se iznenada u jatu. pretežno sporadično. Tok bolesti je kratak. a masovnija pojava bolesti se javlja oko 9. a može da bude i stalno prisutan u ravnomernom ili blago opadajućem nivou tokom nekoliko meseci. Ispoljava se kod živine uzrasta 5 do 12 nedelja. traje nekoliko dana.Izazivaju ga umereno i slabo onkogeni sojevi virusa. Zapaža se najranije oko 5. Mortalitet u jatu može da se smanjuje tokom vremena. pa i da prestane. Klinički znaci bolesti nisu dovoljni za dijagnozu bolesti. pluća i srce promenjeni su . često brzo ispoljavanje ataksije. Mortalitet iznosi 10 do 80%. fokalnog ili difuznog karaktera. pareza i paraliza. Mnogi pilići uginu iznenada. do 26. Karakterišu ga depresija. Patomorfološki nalaz Akutni oblik . koja se javlja između 15 i 18 nedelja uzrasta. opuštena krila. nedelje uzrasta. tako da su oni znatno povećani i izmenjenog izgleda.Ovu formu karakteriše nalaz limfoidnih. bez ispoljavanja kliničke slike bolesti.Klinička slika Akutni oblik . nogu i vrata. Bubrezi. i kasnije od 18. ako se nedogodi uginuće.Ovaj oblik bolesti izazivaju visoko onkogeni sojevi virusa. nedelje starosti. sa istovremenim oboljenjem većeg broja jedinki. zatim jajnik. tumoroidnih proliferata u različitim organima i tkivima. slaninastih tumoroidnih tvorevina.Neuobičajena je forma Marekove bolesti. u vidu velikih karfiolasto rascvetalih. nedelje. koji obično nestaju posle dva do tri dana.

limfoblasti. opticus."riblje oči". U timusu mogu da se nađu sivobeličaste kompaktne tumoroidne tvorevine. fokalno. Nervi su jednostrano ili obosgrano.U mozgu.Od promena su dominantne alteracije na nervima. inflamatorne ili hronične. kao i višestruko zadebljanje zida žlezdanog želuca. Izraženo je i zadebljanje zida duodenuma i hiperplazija cekalnih tonzila. opticusa. ischiadicus.Promene na jednom ili oba oka obično se javljaju zajedno sa promenama na nervima. vratnom i grudnom delu kičmene moždine ima krvavljenja. vagus. Smatra se da su promene u plućima karakteristične za Marekovu bolest. Ovakve tvorevine mogu da se nađu i u koži i mišićima. Iris je zamućen. sa nalazom krvavljenja i erozija po sluznici. U irisu i horioideji se histološki zapažaju limfohistiocitni infiltrati. koji se nađe najčešće kod pilića tokom rane faze bolesti. n. n. ovalna i sužena. V i S tip. Zenica je nepravilnog oblika. plexus brachialis. najčešće sa promenama u n. ređe difuzno zadebljali i sivobeličaste boje. različitih veličina. promene. Klasični oblik . Radi se o zapaljenju nerava sa seroznim eksudatom u vezivnom tkivu nerava. koji ga prati. ali manje. opticus-u i na zenici. Sastoji se od proliferisanih limfoidnih ćelija . kao proliferati slaninastog izgleda. hiperemije. Primarni tip lezija predstavlja A tip promena. i mnogo se češće nalazi kod pilića kod . Promene na očima najčešće se sreću kod obolelih kokošaka uzrasta 6 do 9 meseci. sa limfohistiocitnim infiltratima i razmnožavanjem ćelija Švanove opne. Zbog promena u medijima oka. naročito u šijazmi i traktusu n. u vidu ograničenih ili difuznih promena. depigmentovan i sivkasto-beličaste boje . Histološkim pregledom u perifernim nervima nađu se proliferativne. eksudata u prednjoj očnoj komori. promenama u n. mali. crevima i skeletnoj muskulaturi promene se otkrivaju u manje od 15% slučajeva. Mnogo je češće vezan za limfoidne tumore nego V tip.u 15 do 50% slučajeva. ponekad i nekrotičnih ognjišta. narezuckana. poređane duž vrata. što se lako dijagnostikuje.primitivne i aktivisane retikularne ćelije. konačno nastaje slepilo. a i javljaju se najčešće posle paretičnih simptoma. U pankreasu. plexus lumbalis. mezenterijumu. retko im prethode. srednji i veliki limfociti. poznate kao A.

U burzi Fabrici i timusu zapaža se hipoplazija i degenerativne promene. U visceralnim organima i tkivima. najčešće se nađu promene tipa limfoidnih tumora. S tip promena nalazi se kod inficiranih pilića koji nisu klinički oboleli. T ćelija i makrofaga. Dijagnoza Infekcija pilića virusom Marekove bolesti može da se dokaže izolacojom virusa već prvog dana posle infekcije. Posle 2-10 nedelja pilić se ispituju na prisustvo infekcije. Promene tipa V obuhvataju interneuronski edem. U CNS-u mogu da se nađu limfoproliferativne promene tipa A. kod 30% ili više embriona. Primarne ćelije koje izazivaju demijelinizaciju nerava u A i V tipu promena uzrokuju paralizu. Najčešće korišćena metoda izolacije virusa Marekove bolesti je inokulacija kulture ćelija bubrega pileta.kojih bolest duže traje. dana i posmatraju nakon 12-15 dana. tokom prve nedelje njihovog života. ali se nađu i mikroglioza i endotelioza. proliferaciju Švanovih ćelija i slabu do osrednju infiltraciju malim limfocitima i plazma ćelijama. Embrioni se inkogulišu 4. ili drugih limfoidnih organa. osim nervnog. ali se mnogo češće nađu zapaljenjske promene karakteristične za virusni encefalomijelitis. Maligno transformisane ćelije su timus zavisni limfociti. a u burzi i proliferativne promene u interfolikularnom tkivu i ciste. a sastoji se od malih područja slabo razbacanih limfocita i plazma ćelija. koji su građe slične A tipu promena u perifernim nervima. V ćelije. Materijal može da se inokuliše i u žumančetnu kesu pilećih embriona. nastalih patomorfoloških promena. ili fibroblasti embriona plovke suspenzijom belih krvnih zrnaca. Na horioalantosnoj membrani. . Najčešće se nađe perivaskularna infiltracija. Biološki ogled se sprovodi inokulacijom limfocitnih ćelija suspektnih pilića u prijemčive piliće. nalaze se tipični čvorići. a limfom je sačinjen od mešavine malignih T ćelija i reaktivnih burza zavisnih limfocita. ili dokazivanjem virusnog antigena agar gel precipitujućim testom ili tehnikom fluorescentnih antitela u folikulu pera ili antitela u serumu. T ćelije.

ili je atrofična. Diferecijalna dijagnoza Limfoidna leukoza je osnovno oboljenje koje treba razlikovati od Marekove bolesti. Lečenje i terapija Marekove bolesti ne postoji.2. 2. tehnika indirektnih fluoroscentnih antitela ili virusneutralizacija. u upotrebi su i biavlentiie odnosno polivalentne vakcine sastavljene kombinovanjem sojeva. zarazna bolest ptica i živine sa vrlo izraženom respiratornom depresijom. izmedju ostalog. zatim atenuiranih sojeva 2 i 3. akutna. ima i diferencijalnodijagnostički značaj. tuberkulozu. Zaštita se sprovodi merama specifične imunoprofilakse i sprovođenjem opštih mera zoohigijene. Etiologija . Neke od njih su pripremljene od atenuiranog (virulentnog ili manje virulentnog) soja 1. karcinom jajnika i druge neoplazme. eritroblastozu. mijeloblastozu. promene na zglobovima infektivne i neinfektivne etiologije. dahtanja i iskšljavanja sluzavog i krvavog sadržaja. retikuloendoteliozu. histomonozu. epidemični tremor. Fabricijeva burza obično nije promenjena. koristi se više vrsta vakcina. što pored ostalog. Pored toga. Njeno povećanje je patognomonično za limfoidnu leukozu. perozu. genetski uslovnjene promene na očima. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS Tracheitis infectiosa avium Infektivni laringotraheitis (ILT) je virusna. Treba razlučiti deficit riboflavina.1.U cilju zaštite živinc. U dijagnostici konfuziju mogu da stvaraju stanja i bolesti sa sličnim patomorhološkim nalazom ili nervnim simptomima.Antitela na viruse Marekove bolesti mogu da se dokažu primenom seroloških metoda – imunodifuzija. Njukastl bolest. dermatitis. otežanog disanja.

Bolest se brzo širi i može da zahvati sve jedinki u jatu. u izmetu 3 dana. usled visokog mortaliteta i značajnog pada proizvodnje. U dubokoj prostirci preživi i do 30 dana. Infekcija nastaje aerogeno preko sluznica gornjih respiratornih puteva. voda i drugi predmeti. Obolevaju mlade kokice uzrasta od 3-9 meseci.Zarazni laringotraheitis izaziva alfa herpes virus. 1% rastvor lužine. posebno klimatski činioci. na to imaju znatan uticaj.Najčešće obole pilići. Virus je kuboidnog oblika sa omotačem i sadrži DNK. jarebice i paunovi. Glavni izvor zaraze su bolesne jedinke. domaća živina. Smatra se da su ptice iz okoline i čovek potencijalni vektori infekcije. 3% rastvor krezola. Sekundarne bakterijske infekcije komplikuju proces u traheji i povećavaju smrtnost (konjunktivitis. koje mogu da budu kliconoše i do 2 godine. Stresna stanja kao što su transport. Virus se održi u spoljašnjoj sredini relativno dugo. prenaseljenost objekta. Virus je osetljiv na toplotu i delovanje dezinficijenasa. bronhitis. sekretom iz pluća i izmetom. Morbiditet i mortalitet zavise od toka i oblika oboljenja. u zakopanim leševima 3 nedelje. formalin i natrijum hidroksid inaktivišu virus za manje od 1 minuga. U perakutnoj formi smrtnost može da iznosi i preko 50%. parazitske bolesti. Teže forme oboljenja uzrokuju znatne ekonomske štete. ili kokice pred pronošenje. Virus je osetljiv na fizičke i hemijske agense. Brojni sadejstvujući faktori. Latentno inficirane jedinke izlučuju virus veoma dugo i do 2 godine.U endemskim područjima živina je često imuna. Nosivost je smanjena za oko 60%. Epizootiologija Oboljenje je rašireno u celom svetu. . Virus se izlučuje očnim iscetkom. mogu da utiče na izbijanje i pojavu klinički težeg oblika zaraze. ali imaju značaja zbog kliconoštva. a ponekad i fazani. tako da se povećavaju gubici u proizvodnji. edem pluća). a na normalu se vraća oko mesec dana po prestanku zaraze. Izvori infekcije su kontaminirana hrana. petlići su mnogo osetljiviji od kokica dok su teške rase osetljivije od lakih. hrana i higijenski uslovi. Klinički inaparentne forme ne dovode do gubitaka. a i irebolele. u subakutnoj do 30%. a u hroničnoj do 10%. perorelno i preko konjuktiva.

dana posle infekcije. kašalj pri nastojanju da živina izbaci sadržaj koji opturiše traheju. Pad nosivosti. a ponekad znatno kraći. Obično nastaje naglo. Javi se otežano disanje. Pri kašlju izbacuje se sukrvičav sluzav sekret i krvni ugrušci. sa nazalnim i oralnim iscetkom i smanjenom nosivosti. vrhunac dostiže za 7-8 dana. Bolest može da se javi u perakutnom. kada je letalitet od 20 do 30%. akutna dispnoja. pre pojave karakterističnih znakova bolesti. Morbiditet je visok. Morbiditet je visok. subakugnom i hroničnom obliku. ali je mortalitet niži nego kod perakugne forme i kreće se od 10 do 30%. Konjunktivitis i sinuzitis prate ovu kliničku sliku. a traje od 10 do 15 dana. suzenje i otok kapaka. od 8 do 14 dana. . Kod pilića uzrasta do 10 dana izražena je lakša dispnoja. Znaci bolesti su kod pilića blaži. do 5. uz istezanje vrata prilikom pokušaja inspirijuma. krkljanjem. dana i traje oko 3 do 4 nedelje.Bolest se naglo javi i brzo širi. Serum neutralizujuća antitela počinju da se stvaraju već 7. sa smrtnošću do 50%. koja traje oko 2 dana. Istovremeno se javi krkljanje. dana posle pojave bolesti. Klinički simptomi se ispoljavaju u vidu spazmatičnog kašlja. a kod nosilja i starije živine izraženi u težem obliku. naročito izražen kod starijih kokošaka. a mortalitet može da bude iznad 50%. mogu da se otkriju sa sigurnošću samo u periodu od 3. dispnojom. Znaci su slabije izraženi. bojene hematoksilineozin tehnikom. počinje od 4. U atipičnom obliku se u laringsu ustanove difteroidne naslage. Klinička slika Inkubacioni period je od 6 do 12 dana. bolest traje od 1 do 2 meseca i završava uginućem ili postepenim ozdravljenjem. odnosno ćelijskom detritusu u lumenu traheje. Akutni tok traje duže. dana posle infekcije. u epitelnim ćelijama traheje ili odlupljenom epitelu. a vrh dostiže oko 30.Intranuklearne inkluzije Cowdry tipa A. Subakutna forma . Kasnije nastaju takozvane "bademaste oči".Sporija je i zna-ci respiratornih smetnji mogu da traju nekoliko dana pre uginuća. izuzetno i do 27 dana. Perakutna i akutna forma . Klinički se manifestuje apatijom. konjunktivitisom i sinuzitisom. kao i za vreme hladnijeg vremena i loših uslova u objektu. Neke kokice uginu u dobroj telesnoj kondiciji.

Inokulacija trahealnog eksudata ili materijala iz konjunktivalnog brisa na .Promene su ispoljene u vidu hemoragičnog traheitisa. sa nekrotičnim ognjištima. Ponekad mogu da se jave i epizootije. larinks i sirinks. Subakutna forma . može da potraje mesecima. sa uginućima koja se javljaju u nepravilnim vremenskim razmacima. a karakterišu težinu klinički ispoljenog oboljenja. Patohistološkim pregledom ustanovi se inflamirana sluznica respiratornog trakga. Korišćenjem specifičnog antiseruma može da se dokaže u eksudatima agar-gel difuzijom ili imuno fluorescencijom. a mogu da se jave poteškoće u njihovom dokazivanju.Hronična forma . ali samo u ranoj fazi bolesti (1-5 dana) i u nešto manjem broju slučajeva nego što se izoluje virus. svega nekoliko dana pre deskvamacije ćelija. sa ili bez hemoragija. sa ugrušcima krvi i hemoragičnim mukusom duž čitave traheje. ali većina obolelih jedinki uginjava od asfiksije. Procenat obolelih u jatu može da bude samo 1 do 2%. Dijagnoza Virus zaraznog laringotraheitisa može da se dokaže na više načina. Perakutna i akutna forma . koje su blagog toka. a nekada i okludiraju traheju. Sluznica traheje je jako kongestirana i cijanotična.Zapazi se među jedinkama koje su preživele perakutni ili subakutni tok. Ispitivanje prisusgva virusa u eksudatu može da se vrši i elektronskom mikroskopijom. U epitelnim ćelijama nađu se intranuklearne inkluzije. Patomorfološki nalaz Postmortalne promene su lokalizovane u gornjim partijama respiratornog trakta. Žuge difteroidne membrane mogu da se nađu na sluznici laringsa i gornjih partija traheje. Histološkim pregledom mogu da se dokažu intranuklearne inkluzije u bojenim preparatima razmaza trahealne sluzi i preseka traheje (posebno uzdužni presek).Postmortalne promene su slabije izražene u odnosu na prethodnu formu i sastoje se od mukoznog eksudata. sa ili bez primesa krvi u traheji.

9-12odnevnih pilećih embriona. Potvrđivanje virusa zaraznog laringotraheitisa kao uzročnika ovih promena obavlja se metodama imunofluorescencije. a u ćelijskim kulturama citopatogeni efekat (već posle 24 sata). neutralizacije ili gel-difuzijom. Eksudat može da se pregleda i različitim tehnikama za ispitivanje DNK. Vakcinacija može da se vrši na različite načine: unošenjem vakcine četkicom u kloaku. uzrokuje sgvaranje karakteri-stičnih čvorićastih promena (naj-ranije 3 dana posle inokulacije). Terapija se ne primenjuje. naročito u područjima gde se ovo oboljenje često javlja. ili u alantoisnu kesu kao manje osetljivu metodu. specifična i preporučljiva metoda. serum neutralizujućim testom. Rigoroznim veterinarsko-sanitarnim nierama u objektima treba isključiti mogućnost unošenja zaraze. odnosno dokazivanje uzročnika elektro-mikroskopskim pregledom ili inkluzija u bojenim histološkim preparatima. VIRUSNI ENTERITIS PATAKA Enteritis virosa anatis Virusni enteritis pataka ili Kuga pataka predstavlja infektivno oboljenje koje se manifestuie krvavlienjima i nekrotičnim promenama gotovo u svim unutrašnjim organima. oboljenje i boginje. koja je osetljiva. ali se zato sprovodi imunoprofilaksa sa atenuiranim virusom po odredjenom programu. Diferencijalna dijagnoza Zaraznom laringotraheitisu slični su zarazni bronhitis.3. ili Eliza tehnikom. indirektne fluorescencije na inficiranoj kulturi ćelija.horioalantoisnu membranu. zatim ukapavanjem u koujunktivu ili u folikule pera na koži. sa ili bez korišćenja PCR tehnike.1. . Može se davati i u vodi za piće ili u vidu rasprskavanja u objektima. hronično respiratorno 2.Specifična antitela za virus zaraznog daringotraheitisa mogu da se dokažu primenom agargel precipitacije.

a u mužjaka do prolapsusa penisa. na prelazu u žlezdani želudac. mršavlienie i hipotermija. sa primesama krvi i uprljanim perjem u okolini kloake. Izražena su opsežnija krvavlienia i nekrotične promene naročito na sluznici digestivnog trakta. uz konstantaii proliv. Obolele životinje imaju nakostrešeno perje. Epizootiologija Oboljenje se javlja u područjima sveta u kojinia se patke intenzivno uzgajaju.Etiologija. U jednjaku sc ova krvavljenja pružaju . a iz nosnih otvora cedi se serozno-sluzav iscedak. počev od usne šupljine. Bolest se u jatima prenosi direktnim kontaktom sa obolelih nazdrave. Krvavljenja mogu da budu prečnika i do 1 cm. preko jediijaka. sa poluzatvorenim očima. U pataka dolazi do naglog pada nosivosti na 20-40%. opustenim krilinia i glavom oborenom prenia zemlji. Uskoro dolazi do ataktičnih pokreta sa malaksalošću. Mortalitet znatno varira i kreće se od 5-100%. koji je prvenstveno retikuloendoteliotropan. što je praćeno povišenom temperaturom i pospanošću. hrane. i znatiio je veći u odraslih nego u pačića. Pored pataka obolevaiu guske i labudovi. dehidracija. okruglog oblika koja se mogu zapaziti već kroz serozu creva. Ponekad se može primetiti tremor glave i vrata. Patomorfološki nalaz. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovinia nastanka u domaćih pataka traje od 4-7 dana. a uginjavanja nastaiu nakon 1-5 dana od pojave prvih znakova bolesti. Bolest se manifestuju iznenadnim uginjavanjem. Uočljiv je plavičast izgled kljuna. vode i opreme. ili indirektnim putem preko kontaminirane prostirkе. Viron sadrži DNK i esencijalni lipid koga inaktiviše lipaza pankreasa. Uzročnik bolesti je virus iz grupe Herpes virusa. zatim na cekumima i kloaki.

neophodno je voditi računa o striktnoj primeni svih relevantnih veterinarsko-sanitami|i mera i na taj način onemogućiti unošenje virusa u jata. virusni hepatitis. U daljem toku. Izašla krv podminira mukozu zajedno sa limfatičnim tkivom. U imunoprofilaktične svrhe u upotrebi je živa vakcina adaptirana na kokošijim jajima. timus i burzi Fabrici. Pojedinačni jajni folikuli mogu da budu potpuno ispunjeni ugrušanom krvlju.duž longitudinalnih nabora sluznice. Dijagnoza je relativno laka zbog toga što su makroskopske promene vrlo karakteristične i stoga se ne mogu lako zameniti sa bilo kojim dragim oboljenjem u ove životinjske vrste. Na limfatičnom tkivu slezina. Patohistološkim pregledom promenjenih organa zapažaju se alteracije na zidovima manjih krvaih sudova. . jetri. preduzima se izolovanje virusa na fibroblastima pačijih embriona. takodje su ponekad izražena krvavljenja sa sitnim nekrotičnim žarištima i edemom zahvaćenih tkiva. Za ovo oboljenje ne postoji odgovarajuća terapija. U cekuminia se pojavljuju samo pojedinačne ograničene promene dok su u rektumu i kloaki konfluentnog karaktera. Ova opsežna krvavljenja posledica su oštećenja krvnih kapilara i usled toga želudac i creva mogu da budu ispunjeni ugrušaiiomkrvljii. U nejasnim slučajevima. One se često ljušte i otpadaju u lumen creva mešajući se sa crevnim sadržajem. hemoragično-nekrotični enteritis. i neke mikotoksikoze. Tačkasta krvavljenja i nekroze mogu se pojaviti čak i u plućima. Diferencijalno-dijaznostički moraju se ipak uzeti u obzir sva ona oboljenja kod kojih postoje hemoragično-nekrotične promcne na unutrašnjim organima. kao što su: pastereloza. koji zbog toga postaju propustljivi te nastaju krvavljenja. Pored toga. na površini hemragično promenjenih mesta pojavljuju se žućkastosivkaste nekrotične pseudoniembrane. koji zbog toga i nekrotizuju formirajući na površini žućkastosive naslage. Poslednjih godina pripremljen je apatogeni imunogeni soj pačijeg virusa koii se upotrebljava za aktivnu i pasivnu imiftiizaciju pačijih jata. usled čega prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. U malih pačića krvavljenja su slabijeg intenziteta nego u odraslih pataka ali su zato promene na lifatičnim organima jače naglašene. pankreasu i bubrezima. Terapija i profilaksa.

2. prvi znak često je pad nosivosti.2. koji sa ostalih osam APMV (APMV-2 do APMV-9) prema važećoj taksonomiji. pripada rodu Rubulavirus. do teških sa povećanim uginućem. u kojima su negativni. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja u ćuraka. a postoje i blagi respiratorni znaci. samo APMV-2 i APMV-3 redovno inficiraju i izazivaju oboljenje u živine. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV-2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. Rhabdoviridae. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja.Paramyxovirinae. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. mada su APMV-6 i APMV-7 povezani sa kliničkim oboljenjem ćuraka. i prisustva sekundarnih infekcija. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. APMV-2 odgovoran je za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka.Paramyxoviridae. Pri čistim infekcijama ćuraka. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. Istraživanja su pokazala da se avijarni paramyxovirusi u dovoljnoj meri razlikuju od ostalih Rubulavirusa. Od ostalih APMV. nesegmentisani. jednostruki. subfam. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine.2. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Karakteristike Paramyxovirusa U okviru reda Mononegavirales nalaze se tri virusne familije. a jato ne postiže .INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA 2. od blagih. Uzročnik atipične kuge peradi je avijarni paramyxovirus serotip 1 (APMV-1). fam.Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja.1. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. RNK virusi. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. Filoviridae i Paramyxoviridae.

Bolest je do skora bila poznata i kao Atipična kuga peradi (AKP). infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. 2. mezogeni i lentogeni. naročito domaće živine. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. hlamidijalnoj infekciji. mogu da izazovu i akutni oblik bolesti sa promenama u respiratornom traktu i nervnom sistemu. Prema kliničkoj slici kod kokošaka. a gotovo inaparentnu formu mogu izazvati lentogeni sojevi virusa. koji pripada familiji Raramyxoviridae. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. sojevi se razlikuju i svrstavaju u 5 grupa patotipova virusa. roda Rubulavirus. digestivnim i nervnim simptomima. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV (uključujući žive vakcine).predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. 2. vrlo kontagiozna zaraza divljih i domaćih ptica. Velogeni sojevi izazivaju prvenstveno hemoragične promene u digestivnom traktu. Znatno blaži oblik bolesti može biti izazvan mezogenim sojevima. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. Etiologija. i to: . Postoji više sojeva virusa Njukastl bolesti koji se prema patogenosti svrstavaju u velogeni. koja se karakteriše hemoragičnom dijatezom. Uzročnik bolesti je Raramyxovirus tip 1(RMV-1).2. NJUKASTL BOLEST Morbus Newcastle Njukastl bolest je akutna. opštim respiratornim. virusom influence. Nema dokaza i istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3.

obično sa hemoragičnim lezijama u digestivnom traktu inficiranih ptica 2. jer čak i pri eksperimentalnoj infekciji SPF pilića postoje određena preklapanja. u jesen za 14. Najveći broj komercijalnih jata živine podleže programu mera za kontrolu i širenje NCD. NCD je enzootska u nekim delovima sveta i predstavlja stalnu opasnost za većinu ptica koje se drže u domaćinstvima. neurotropni velogeni: uzrokuju respiratorno i neurološko oboljenje. Virus je osetljiv na sva poznata hemijska dezinfekciona sredstva. Ulaskom virusa u krvotok dolazi do vieremije. Treba reći da infekcija nastaje ređe preko digestivnog i češće preko respiratornog trakta. uz povremenu pojavu preklapanja. što zavisi od materijala u kom se nalazi. 5. obično bez promena na digestivnom traktu sa visokim mortalitetom 3.Naročito je efikasan rastvor 2% kaustične sode ili 5% rastvor formalina. . viscerotropni velogeni: izazivaju akutnu letalnu infekciju. Promene koje nastaju u terniinalnom krvotoku se sastoje u hidropsnom bubrenju i deskvamaciji. Ova podela nije stroga. U živinarniku gubi patogena svojstva za 7 dana leti. i nizak mortalitet 4. i to HPAI (influenca) i NCD (atipična kuga). a zimi za 30 dana. Dok se HPAI relativno retko pojavljuje.1. neurogeni: klinička slika sa respiratornim i neurološkim znacima. Virus je relativno otporan u spoljašnjoj sredini. redje proliferaciji endotela. Patogeneza. lentogeni: izazivaju blage infekcije respiratornog trakta asimptomatski enterični: uzrokuju avirulentne infekcije. a neke viruse je teško ustanoviti. Epizootiologija Na Listi A nalaze se dve bolesti živine. hijalizovanju i trombozovanju kapilara sa posledičnim distrofičnonekrotičnim promenama i krvavlienjima u različitim organima.

patke. Pojavljuje se u ekstenzivnom i intenzivnom načinu uzgoja. klinički znaci koje uzrokuju blaži sojevi prikrivaju kliničke znake patogenijih virusa. morke. S obzirom na visok mortalitet. što povećava gubitke. domaćina. Sva živina u jatu inficira se za 3 do 4 dana. često neoplođena. a po nekim navodima obole skoro sve vrste ptica osim mesojedih. jarebice. U našoj zemlji Njukastl bolest je prisutna već dugi niz godina. određeni faktori pogoršavaju stanje. neke vrste divljih plovuša. Jaja su sitnija. i kao rezultat. ređe guske. Infekcija kod kokošaka nosilja uzrokuje naglo opadanje nosivosti koje traje i do dva meseca. bez ispoljavanja kliničkih simptoma. Mortalitet kod golubova može da bude do 80%. Takođe. uzrasta. U nekim okolnostima. dok je kod plovki i gusaka do 10%. u terenskim uslovima. ali postoje određeni znaci koji ukazuju na određene viruse. . mogu da uginu gotovo svi pilići jednog jata. Prebolele kokoške izlučuju virus tokom 30 dana. i imunološkog statusa. koji u akutnom toku može da bude 100%. infekcija ekstremno virulentnim virusima dovodi do iznenadnog uginuća i visokog mortaliteta sa vrlo malo kliničkih znakova. golubovi. nepravilne ljuske. a u hroničnom do 60%. Ne može se reći da postoje patognomonični znaci. lošijeg unutrašnjeg kvaliteta. Kdinička slika Klinička slika bolesti je različita i zavisi od tipa virusa. ćurke.Oboljenje se širi direktnim i indirektnim kontaktom. Inaparentno inficirane plovuše druge divlje ptice. fazani.Obolenje je rašireno po celom svetu. Na početku epizootije. stresa. Vrlo retko može da oboli i čovek sa pojavom konjuktivitisa. bolest nanosi velike ekonomske štete. u prvih tri dana od infekcije. vrapci. prisustva drugih infekcija. paunovi. gavrani i papagaji predstavljaju značajan izvor infekcije. Inficirana živina izlučuje virus već 2 dana nakon infekcije i dan pre ispoljavanja kliničkih znakova bolesti.Najčešće obole kokoške. vrane. na osnovu čega su virusi svrstani u 5 patotipova (na osnovu predominantnih znakova infekcije pilića).

Mogu da mu prethode simptomi kao kod akutne forme. Perakutni tok se karakteriše u iznenadnoj pojavi uginuća. Kokoške pretežno leže. ataksije. Zbog razlika u virulenciji sojeva virusa. inkubacija iznosi 2 do 14 dana. krklja. ležanja postrance sa tetaničnim trzajima tela. Posle 2 do 3 nedelje karakteriše se pojavom tipičnih nervnih simptoma. Ispoljavaju se znaci apatije. pareze. subakutnim. hroničnim i latentnim tokom.Bolest može da protiče perakutnim. mada blaži i ne moraju svi da budu izraženi. kresta tamno plave boje. nekoordinisano kretanje u krug. otežanog disanja. Disanje je otežano zbog sluzi u kljunu i ždrelu. . a oči zatvorene i konjuktive otečene. otok glave i kreste. a klinički znaci će biti redukovani u zavisnosti od nivoa antitela. Subakutni protrahirani tok dominiraju respiratorno cerebralni klinički simptomi. kljun je otvoren. akutnim. pa konačno dolazi do uginuća posle 3 do 4 dana. Mortalitet je visok i kreće se oko 50%. Nosivost se značajno smanji ili čak u potpunosti prestaje. Javlja se proliv. klinički znaci NCD su depresija. retrokolis i opistotonus. klonulost. slabog uzimanja hrane i ležanja.Uopšteno. paralize. Pad nosivosti. pa životinje tresu glavu u želji da je se oslobode. Živina kašlje. nosni otvori vlažni i vrat ispružen. i respiratorni znaci. pa čak i potpun prekid nosivosti. krila su im opuštena. može da dominira u odnosu na druge znake bolesti i uginuće koka nosilja. naročito u vidu proliva sa izmetom žuto zelene boje. Akutni tok se karakteriše opštom slabošću i obično traje 2 do 4 dana. perje je nakostrešeno. tortikolis. grčevi. tanke. Jaja su promenjenog kvaliteta. bez prethodnih kliničkih znakova tako da simptomi mogu potpuno da izostanu ili su slabo izraženi. Smanjenje ili potpun izostanak nosivosti mogu da budu prisutni i u narednih dva meseca. nervni znaci kao što su paraliza i tortikolis. anoreksije. a izmet je karakteristične zelene i belo sive boje. Telesna temperatura je znatno povišena a živina najčešće leži. Virulentni sojevi mogu da se umnožavaju u vakcinisanim pticama. u proseku 4 do 6 dana. Ponekad u izmetu su prisutne i primese krvi. nepravilne i diskolorisane ljuske i vodenastog belanca. dijareja. Hronični tok karakteriše opšta slabos. ali su najčešće isti kao i u akutnom toku.

malo je patoanatomskih promena u samom CNS-u. Kod koka nosilja. Ona su posebno markantna na cekalnim tonzilama koje su obično hiperplastične i usled postojećih krvavljenja tanmocrvene ili gotovo crnocrvene boje. i zapaljenje vazdušnih kesa. Patomorfološki nalaz. koji zbog toga deluju mlitavo a ceo ovarijum . pri čemu su pojedini folikuli ispunjeni poluzgrušanom ili zgrušanom krvlju. U nekim slučajevima zapažena je atrofija pojedinih folikula. na prelazu žlezdanog dela želuca i jednjaka. Ona mogu da budu izražena i na jajnim folikulima. Povećane. ispod seroze stemuma.Latentni oblik se teže zapaža. Patoanatomske promene zavise od virusa. i uglavnom su locirane u respiratornom sistemu. jejunumu i ileumu. žlezdanom želudcu. u različitom obimu. masnom tkivu. a kod nekih i proliv. Virulentni panzootski virusi tipično uzrokuju nastanak hemoragičnih lezija crevnog trakta. pri infekciji virulentnim virusom često se zapaža egg peritonitis. kao i na prelazu žlezdanog želuca u pars intermedia ventriculi. uočljivih pri resekciji creva. na masnom tkivu srca. i to uglavnom krvarenja i kongestija. Neki autori navode najtipičnije promene u predželucu. dok drugi smatraju da su najizraženije promene u duodenumima. kada su prisutni i respiratorni klinički znaci za života. uočavaju se već kroz serozu creva kao dva manja pasuljasta ispupčenja na ušćima cekuma u kolon. što može da traje i do 6 nedelja nema drugih simptoma bolesti. zatim na sluznici i ispod seroznog omotača creva. Čak i kod ptica koje su za života ispoljavale nervne simptome. Krvavljenja se ponekad mogu naći i ispod kutikularnog sloja mišićnog želuca. Ovi folikuli ponekad prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. Ponekad su krvavljenja izražena i na sluznici kloake. jer osim smanjenja nosivosti. Povremeno može da se ispolji otežano disanje. na subpleuralnom masnom tkivu. U nekim slučajevima bolest se ispolji brzom pojavom nervnih simptoma i već za 3 dana bolovanja završi se uginućem. a u nekim slučajevinia i na sluznici laringsa i tralieje. U perakutnom toku bolesti nalaz može da bude potpuno negativan. U redjim slučajevima zapažaju se tačkasta krvavljenja na srcu. U akutnom toku bolesti zapažaju se tačkasta krvavljenja u manjem ili većem obimu na masnom tkviu u okolini želuca i creva. u predelu koronarnog i longitudinalnog sulkuksa. zatim na žlezdanom delu želuca.

upravo na onim mestima na kojima su prethodno bila izražena krvavljenja. Ukoliko su izražene promene na respiratornim organima one se manifestuju. a delimično i hiperplazijom limfatičnog tkiva u submukozi manjih bronha i bronhiola koja dovodi do sužavanja njihovili lumena. slezina i mozak. kao posledica krvnih podliva. prljavožut izgled. Pri pokušaju odstranjivanja ovih naslaga na tim mestima ostaju duboki defekti ili ulceracije. seromukozni pa čak i mukopurulentni conjunctivitis. U nekim slučajevima ispod konjunktiva se nakuplja sirasto-gnojav eksudat koji slepljuje i izboćavakapke. obdukcijski nalaz gotovo potpuno negativan. inokulisanjem embriona kokošjih jaja. Kod ovog oboljenja kao čest nalaz uočava se serozni. odnosno organi koji su u vezi sa klinički ispoljenim znacima bolesti. pri čemu oni uginjavaju za 2-4 dana posle inokulacije. ždrela. Iz toga razloga ovakve promene nalazimo na sluznici žlezdanog dela želuca. Najčešće lokalizacija ovakvih promena su cekalne tonzile koje deluju povećano i izbrazdano. koja se u nekim slučajevima naziru već kroz serozu creva.semicirculitis. Interesantno je napomenuti da je ponekad i pored vrlo teških respiratornih smetnji.dobija mutan. redje konfluentiiih difteroidnonekrotičnih promena. čime se i objašnjavaju ataksije i torticolis. zapaljivim promenama u vidu kataralno-gnojnog rhinitisa i trachneitisa. Najbolji rezultati izolacije virusa . jednjaka. Ovo se objašnjava poremećajima u CNS-u. pored neznatiiih krvavljenja na sluznicama. Izuzetno ovakve promene mogu da se ustanove i na sluznici usta. Zapaženi su i eksudativno zapaljenski procesi na polukružnim kanalima. Od leševa se uzorkuju promenjeni organi. Redje su uočene i atrofične promene na očima sa ablacijom retine. i u tankim crevima u vidu okruglastih uzdignuća nepravilnog oblika. Dijagnoza bolesti se postavlja izolovanjem virusa iz sumnjivog materijala. U daljem toku bolesti dolazi do cirkumskriptnih. Izolacija virusa od živih jedinki vrši se iz kloakalnog i trahealnog brisa. voljke i kloake. Ovakve promene mnogo se češće zapažaju kod salmoneloze. pluća.

Takođe. Virus može da se dokaže hemaglutinacionim testom. korišćenjem specifičnog antiseruma. pa čak i trovanjima. ispituje na prisustvo virusa. gubi iz tkiva. kuga. Virus Njukastl bolesti se razmnožava na različitim ćelijskim podlogama primarne kulture ćelija ptica. metodom hemaglutinacije pilećih eritrocita. kao što su testovi bazirani na neutralizaciji (virus-neutralizacija. influenca.postižu se iz uzoraka prikupljenih u fazi inkubacije i ranom kliničkom toku. Korišćenje monoklonskih antitela u serološkim ispitivanjima omogućava diferenciranje i grupisanje izolata virusa Njukastl bolesti sa sličnim biološkim osobinama. ne može da predstavlja potpunu alternativu za test ispitivanja patogenosti primarnih izolata. zarazna korica. Međutim. a zatim se jaja dalje inkubiraju sve do uginuća embriona ili još narednih 5 dana. u ovu svrhu može da se koristi i elektronska mikroskopija. mezogene ili velogene. za ispitivanjem virulentnosti: srednje vreme usmrćivanja pilećih embriona. Veliki broj testova može da se koristi u detekciji antitela na virus Njukastl bolesti u serumu. sa razvojem bolesti i nastankom cirkulišućih antitela. Diferencijalna dijagnoza. Trenutno je hemaglutinacija-inhibicija najčešće korišćen test. kao brzu metodu izolovanja virusa tokom epizootija. Inokulacija 9-11dana embrioniranim kokošijim jajima u alantoisnu komoru. Nivo vrednosti procenjen ovim metodama može da se smatra značajnim u dijagnozi bolesti i određuje patogenost virusa i pripadnost u lentogene. Postoje 3 metode karakterizacije izolata virusa Njukastl bolesti. Respiratorna oboljenja zarazni bronhitis. neutralizacija plakova). indeks intracerebralne patogenosti i indeks intravenske patogenosti.Klinička manifestacija Njukastl bolesti može da se zameni sa mnogim drugim bolestima. zarazni laringotraheitis. Negativni uzorci moraju da se propasiraju još najmanje jedanput do donošenja zaključka. . imunodifuzija. Za brzo otkrivanje virusa koristi se tehnika fluorescentnih antitela. Jaja se ohlade na 4°S i amnio-alantoisna tečnost se. jer se virus vrlo brzo. reakcija vezivanja komplementa ili ELISA.

Specifična terapija bolesti ne postoji. u takvim visokorizičnim oblastima vakcinacija komercijalnih jata jedini je način za redukovanje prevalencije i gubitaka zbog neizbežnog unošenja virusa. i to kao " prstenasta vakcinacija ". U zemljama u kojima vakcinacija po propisima nije obavezna u normalnim okolnostima.mikoplazmoza. u Holandiji se zahteva vakcinacija. Vakcinacija je komplementarna mera uz dobru organizaciju. Vakcine koje se najčešće koriste indukuju stvaranje antitela koja štite čak i od izolata NDV koji se značajno razlikuju po svojim antigenim osobinama od vakcinalnog soja. ne samo za recipijentnu vrstu nego i za druge vrste koje mogu da se inficiraju pri lateralnom širenju vakcinalnog virusa. neka trovanja. ili oboljenja sa nervnim manifestacijama Marekova bolest. Švedskoj i Norveškoj ona zabranjena. u slučaju pojave zaraze ona se ipak sprovodi. Zato pri izboru vakcine antigene razlike nisu značajne. posebno u seoskim domaćinstvima. Zaštita se sprovodi vakcinacijom i rigoroznim opštim merama profilakse. kolera. dok je u Finskoj. U mnogim zemljama u kojima je prisutna teška atipična kuga kao enooztska. mogu da podsećaju na Njukastl bolest. epidemični tremor. Tako npr. Savremene tehnike su doprinele detekciji raznolikih antigena izolata NDV i pojedinih sojeva. biosigurnost i higijenu u odgoju živine jer vakcinisane jedinke u kontaktu sa virulentnim virusom ND mogu da se inficiraju i u malim količinama izlučuju virus. Na izbor vakcine utiču tri glavna faktora: а) imunogenost vakcine b) tip vakcine (živa ili inaktivisana) c) virulencija živog vakcinalnog soja. a odaju izgled zdravih jedinki. zbog troškova njihove primene preferišu se žive vakcine. Međunarodni propisi i međunarodni ugovori kontrolišu politiku vakcinacije. Iako su inaktivisane uljne vakcine efikasne kada se koriste kao primarne. Terapija i profilaksa. U okviru programa vakcinacije .

Glavni nedostatak živih vakcina je taj što je imuni odgovor proporcionalan virulenciji soja. i masovna vakcinacija aerosolom. Nakon primene mezogenih vakcina moguće su ozbiljne kliničke reakcije. pa tako EU ima kriterijume kojima zabranjuje upotrebu živih vakcina protiv NCD za koje je ICPI > 0.4. ali istovremeno i česte reakcije. tako da su mezogene vakcine dovoljno virulentne da se uklope u novu definiciju atipične kuge OIE. Međutim. 2. pa je samim tim i upotreba uljnih vakcina isključena.7.nosilja prvo se koriste žive lentogene vakcine (višekratno). ptica u prirodi. broilerskih pilića i odraslih kokošaka.3. koje se manifestuje upalom gornjih respiratornih puteva. Mezogene žive vakcine koriste se samo u zemljama u kojima je široko rasprostranjen virulentan virus ND. Najpopularnije žive vakcine vode poreklo od niskovirulentnih terenskih izolata. naročito kada se primenjuje La Sota virus. edemima na glavi pa se bolest naziva i Sindrom otoka glave. ili u vodi za piće kao jeftiniji načini aplikacije se češće primenjuju. a koriste se i neki "asimptomatski enterični" virusi. pa tako npr. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 Avian paramixovirosis 2 Ptičija paramiksoviroza-2 je akutno infektivno oboljenje kaveznih ptica. sprejom. Etiologija . metode sprej i posebno aerosol mogu dovesti do teških respiratornih reakcija pa čak i visokog mortaliteta. Na izbor vakcine utiče i restriktivna politika. ako se primene jedinkama koje nisu prethodno imunizovane. Veoma je važan i način vakcinacije.2. i inaktivisanih vakcina sa ICPI koji dostiže vrednost 0. La Sota daje bolji reaktivni titar antitela u odnosu na Hitchner B1. a zatim se pre pronošenja primenjuju inaktivisane vakcine. Individualna primena (okulo-nazalno) je skupa. Većina se bazira na lentogenim virusima Hitchner B1 i La Sota. pa je održavanje visokog titra antitela važno za prevenciju teške bolesti. Enzootsko prisustvo atipične kuge uvek je u vezi sa teškom ekonomskom situacijom.

Prema nekim podacima. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka.APMV-2 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. Intenzitet oboljenja zavisi od ambijentnih uslova. do teških sa povećanim uginućem. Oboljenje se pojavljuje u brojlerskim jatima koja su stara od 4-6 nedelja. Kliničkа slika . najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. Ptičija paramiksoviroza-2 je prvi put opisana 1956. kao i pticama selicama. bolest se razvija sporije i smrtnost u svakom slučaju zavisi od delovanja sekundarnih bakterija.Bolest se ne pojavljuje pre treće nedelje života. bolest nastaje mešanom infekcijom uzročnika iz genusa avijarnog Pneumovirusa. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. od blagih. tako da mortalitet može da varira od 1 -20 %. ali naičešće u početku proizvodnje. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. TRT virus uz sadejstvo sekundamih bakterija i to prveustveno E. zbog čega može da varira od 5-10%. i u jatima brojlerskih roditelja u svakom starosnom dobu. Epizootiologija APVM-2 najčešće uzrokuje latentne infekcije pa se lako unose papigama i drugim kaveznim pticama. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. Njenom delovanju se pripisuju pojave edema u predelu glave kao dominantan nalaz. kada je izolovan prototip virus nazvan Chicken Californija Yucaipa-56. U starijih. kao uzročnik nije isključen ni Paramyxovirus 3 Influenzae (zbog čega je privremeno bio označen kao Pseudomyxovirus). godine u Kaliforniji kod pilića.coli. koji se inače smatra uzročnikom Rhinotrachitisa u ćuraka. Prema nekim autorima. I pad proizvodnje jaja varira od 5-40%.

Lečenje i preventiva. Histološkira pregledom uočavaju se bogate nakupine limfocita i heterofila. Kao dosta čest nalaz na obdukciji se zapaža fibrinoziio-gnojni pleuroperitonitis usled prskanja jaja u abdoniinalnoj duplji (tzv. ali još uvek bez uspeha. u suznim žlezdicama i okolnom tkviu. 2. takodje. ali su jaja normalnog izgleda. da je i valjenje smanjeno. dezorijentacije i opšte depresije. Etiologija .2. a zatim se šireći u infraorbitalni predeo. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja kod kokošaka i kod ćuraka. opistotonusa. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 Avian paramixovirosis 3 Ptičija paramiksoviroza -3 je bolest gornjih puteva respiratornog sistema ptica u prirodi i domaće živine. Nakon toga pojavljuju se potkožni edemi u predelu glave.Tok bolesti obično traje od 5-14 dana. spuštajući se u intermandibularni prostor. Patomorfološkim pregledom uočavaju se edemi na različitim delovima glave. Rasecanjem tih područja zapaža se žućkasto-želatinozan eksudat koji ponekad sadrži i primese gnoja. U nosilja nosivost može da opadne do 10%. Hiperemija i limfocitna hiperplazije zapaža se i na turbinalijama. prilično lako postavlja. obezbedjivanje odgovarajućih uslova životinjama u objektima pokazali su se efikasnim u sprečavanju širenja bolesti. U kasnijoj fazi bolesti mogu se zapaziti i nervni simptomi u vidu torticollisa.Inkubacija obično traje 2 do 6 dana. „Egg peritonitis. Medjutim. Postoje i brojni pokušaji izrade odgovarajućih vakcina.4. Dijagnoza se obzirom na karakterističnu sliku bolesti. Zapaženo je.). najpre oko očiju. iscetkom iz nosnih otvora i konjunktivitisom. Za sada ne postoji odgovarajuća terapija ove bolesti. ali upotreba antibiotika svakako ograničava efekat sekundarnih infekcija. zahvatajući ponekad i podbradnjake. Simptomi bolesti u brojlera manifestuju se kijanjem. Ova područja pilići češu nogama.

prvi znak često je pad nosivosti. Pri čistim infekcijama ćuraka. Pri infekciji ćuraka. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. i prisustva sekundarnih infekcija. Glavni rezervoar virusa su vrapci i njima slične vrste. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. a postoje i blagi respiratorni znaci. virusom influence. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. hlamidijalnoj infekciji.Bolesne ptice manje jedu i piju. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Klinička slika Inkubacija traje 2-6 dana. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. Simptomi bolesti se brzo šire u obolelom jatu i zavise od virulencije uzročnika.APMV-3 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod ćuraka. a postoje i blagi respiratorni znaci. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. . Epizootiologija APVM-3 najčešće uzrokuje latentne infekcije. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. barske ptice i divlje plovuše. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. papige. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. Kod mladih ćurića se javlja konjuktivitis. rinitis. prvi znak često je pad nosivosti. i otežano disanje. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. i prisustva sekundarnih infekcija.

Sekundarne infekcije sa E. Preventiva i terapija Terapija antibioticima sprečava sekundarne infekcije. Etiologija Rinotraheitis ćuraka izaziva Pneumovirus (APM-6 i APM-7) iz familije Paramyxoviridae. sa morbiditetom i do 100%. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. opremom. naročito u sadejstvu sa E. Epizootiologija Na infekciju virusom rinotraheitisa ćuraka osetljive su sve starosne kategorije. Coli i Moraxella spp. Pominje se čak i vertikalni način prenošenja. i to kontaktom.5. Mortalitet u ponekim jatima dostizao je do 50%. Klinički simptomi . Obično se kreće od 4-10%. značajno komplikuju tok bolesti.Patomorfološkim pregledom uočavaju se pneumonija i zapalenje vazdušnih vrećica. coli. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. 2. Izolacija jata i visok nivo biosigurnosti smanjuju rizik od zaraze. ali najčešće i u najtežem obliku obole ćurići u starosti 3 do 10 nedelja.Oboljenje se širi horizontalnim načinom. Nema ozbiljnijih istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. preko ljudi i preko aficiranih i prezdravglih životinja.2. što definitivno nije dokazano. zatim kontaminiranom hranom i vodom. RINOTRAHEITIS ĆURAKA Rhinotracheitis virosa meleagridis Rinotraheitis ćuraka je akutno virusno obolenje gornjih disajnih puteva koje karakteriše naglo izbijanje i visok morbiditet uz smanjenu produkciju jaja. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. Bolest izbija veoma naglo.

Postmortem promene se manifestuje kataralnim zapaljenjem gornjih respiratomih putevasa deskvamisanjem trahealnih treplji. Diferencijalna dijagnoza nije tako jednostavna zbog sličnosti ovog oboljenja sa bordetelozom. 2. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA 2. Ovoj familiji pripadaju još neki segmentisani virusi.3.Simptomi bolesti znatno variraju u zavisnosti od sadejstva sekundarnih bakterija i sastoje se u krčanju. Patomorfološki nalaz. Histološkim pregledom promenjenih delova zapažaju se i limfocitni infiltrati u plazma ćelijama i heterofilima. Neophodni su povoljni smeštajni uslovi. Dijagnoza ovog oboljenja sa sigurnošću se postavlja dokazivanjem virusa imunofluorescencom i ELISA testom. pojavom penušavog iscetka iz nosa. uključujući . U ćuraka nosilja zapažaju se blagi respiratorni simptomi sa padom nosivosti.3. U ćurića se dosta često zapaža prolapsus cloacae usled naprezanja pri respiratornim poremećajima. Preporučuje se primena različitih antibiotika u cilju suzbijanja sekundarnih bakterijskih infekcija.1. kijanju. kolibacilozom i drugira respiratornim bolestima. pri čemu je potrebno bar 3-4 nedelje da se ista vrati na normalan nivo. ponekad i do 70%. Često je izražen conjuktivitis različitog stepena sa edemom u predelu infraorbitalnih sinusa i submandibularne regije. ventilacija i odgovarajuća ishrana i zoohigijena. RNK virusi iz familije Orthomyxoviridae. Virusi influence Virusi avijarne influence su segmentisani. Terapija i profilaksa. U upotrebije i vakcina pripremliena od nekoliko atenuiranih sojeva virusa.. U prirodnim uslovima nastanka promene su mnogo teže zbog sekundarne iufekcije.

i nestrukturni proteini 1 i 2. Među njima postoje velike antigene razlike. svinje . infektivno. matrix 1 proteini. H i N proteini su najvažniji za stvaranje zaštitnog imunološkog odgovora. 2. Virusi avijarne influence tipA imaju segmente od 8 gena koji kodiraju sintezu različitih proteina. prvenstveno kao neutralizujuća antitela (At). HPAI) je izuzetno kontagiozno. HPAI i kuga živine su sinonimi. koje dovodi do visokog mortaliteta i nekrobiotičnih. utvrđenih na osnovu HI i NI.tipove A. a sada je zamenjen terminom HPAI. a opisao je Perroncito kao tešku bolest koja se izuzetno brzo širi i dovodi do visokog mortaliteta pilića u Italiji.2. a povremeno se inficiraju i svinje. ćurke. Dokazana je njegova veza sa ostalim virusima influence koji su infektivni za ljude. C viruse influence.3. INFLUENCA PTICA Avian Influenza Visoko patogena avijarna influenca (Highly Pathogenic Avian Influenza. mozga i kože. Površinski proteini su H (hemaglutinin). kokoške. Prvi izveštaj o kugi živine datira iz 1878. nukleoproteini. hemoragičnih i zapaljenskih promena više unutrašnjih organa. sistemsko oboljenje živine. Tipovi B i C virusa primarno su infektivni samo za ljude. Tip A. kojim se označava oboljenje kod svih vrsta ptica. a od 1930-tih se smatra endemskom kod domaće živine. Posle dužeg istraživanja virus je 1995 godine klasifikovan kao virus influence tipA (orthomyxovirus).godine. N (neuraminidaza) i matrix 2 proteini. uključujući divlje patke. foke i ljude. kome pripadaju svi virusi avijarne influence. Bolest se raširila u Evropi. Unutrašnji proteini su proteini polimeraza komplexa (PB1. lasice. razlikuju se sojevi virusa avijarne influence. je infektivan za velik broj životinjskih vrsta. B. Termin kuga živine se koristio ranije za bolest opisanu u domaće živine. svinje konje. površinske i unutrašnje proteine. serološki primenom AGID. Na osnovu antigenskih razlika unutrašnjih proteina (nukleoproteina i gena matriksa).PA). pa tako postoji 15 HA i 9 NA podtipova.PB2.

prvenstveno kokošaka i ćuraka. utvrđeno je da su glavni rezervoari i prirodni domaćini virusa MPAI divlje vodene ptice roda Anseriformes (patke i guske). U 16 slučajeva. ali i neke . Sedamdesetih godina prošlog veka. a trenutno se završava u Vjetnamu i Tajlandu. ali kod drugih divljih vrsta često dovodi do pojave oboljenja. Posle 1960 godine.. i inficiraju prvenstveno divlje ptice. često dovodeći do ozbiljnog oboljenja. konji. a ovi virusi su označeni kao umereno patogeni virusi MPAI (Mildly Pathogenic Avian Influenza). Epizootiologija Visoko patogena avijarna influenca (HPAI) nije endemska za komercijalnu živinu. kod kojih dovodi do malog uginuća. ili približno 750 milijardi ptica od 1955. ili virusi niske patogenosti. Iako se smatra da su virusi koji su bolje adaptirani na određenu vrstu patogeni samo za tu vrstu. kao i kod sisara ( svinje.i konje. HPAI virusi su eliminisani. Masovna i teška oboljenja su zabeležena kod živine. veliki broj ptica i sisara. foke i ljudi). ali izaziva lokalne i regionalne enzootije kod kokošaka i ćuraka na velikim komercijalnim farmama i kod živine na farmama koje prodaju podmladak. Virusi influence kod ptica i sisara Virusi influence su infektivni za širok spektar domaćina. postoje i izuzeci. Virusi MPAI kod divljih ptica Uprkos geografskim barijerama i ograničenom broju pojava virusa HPAI. a kao glavna determinanta virulencije HPAI je utvrđen HA protein. Tako je poznato da klasični H1N1 virusi svinja u principu inficiraju samo svinje. lasice. Holandiji i nemačkoj soja H7N1.Virus je dobro adaptiran na prirodnog domaćina divlje vodene ptice. izolovan je niz virusa influence iz ćuraka sa blažom formom bolesti.godine. virusi MPAI su široko rasprostranjeni u svetu. Sprovedena je eradikacija 2003 godine u Italiji. Ukupan broj domaće živine pogođene HPAI predstavlja mali procenat ukupne svetske proizvodnje od 22 milijarde ptica godišnje. ali ovaj virus može da inficira ljude i ćurke.

Virusi MPAI kod domaćih ptica Kokoške i ćurke nisu prirodni domaćini virusa AI. Prenošenje sa divljih vodenih ptica na kokoške i ćurke može biti i preko intermedijarnih domaćina. dva površinska antigena koji imaju važnu ulogu u stimulisanju imunog odgovora domaćina. domaćih i uvezenih egzotičnih ptica. ptice koje žive na površinskim vodama i peskarice. Sa spoljašnje strane membrane nalaze se glikoproteini. koje dospevaju u vodu defekacijom. Afriku i Australiju. posebno domaćih pataka i gusaka koje se gaje u blizini. izvor su infekcije domaćih ćurki. patke. Od momenta unošenja virusa u procese komercijalnog gajenja živine. Etiologija Zarazu prouzrokuje bilo koji iz grupe virusa influence A (HPAI). Ova dva površinska glikoproteina imaju i veoma važnu ulogu u nastajanju čestih .domaće ptice. prečnika 80 do 120 nm. emua. uključujući patke. labudovi i Charadriformes. koje dele stanište. i povremeno iz prepelica i kućnih ptica. guske. sa dvoslojnom lipidnom membranom. sistematizovan u red Ortomyxoviridae. Glavni rezervoari virusa su iz rodova Anseriformes. Ortomiksovirusi su sverična telašca. Voda kontaminirana fecesom ili inficirane divlje patke. galebove i ostale obalske ptice. nojeva. terns. Verovatno glavni faktor prenošenja AI na kokoške je direktno prenošenje virusa influence sa vodenih ptica u migraciji na ćurke koje se drže slobodno. virus se vrlo brzo širi na nove lokalitete ili se održava dugo vremena. Influenca kod divljih vodenih ptica obično protiče kao asimptomatski enterična. rod Influenzavirus tip A. Evropu. Kontaminacija akvatične sredine je efikasan način prenošenja virusa na prijemčive divlje ili domaće ptice. Virusi MPAI su izolovani i iz domaćih pataka. galebovi. Prirodni domaćini i rezervoari virusa influence su divlje barske ptice. Aziju. Kod divljih ptica je utvrđeno svih 15HA i 9NA podtipova influence. Virusi influence su izolovani na 5 kontinenata. uključujući Severnu Ameriku. hemaglutinin – HA i neuraminidaza – NA. Inficirane ptice obično nose velik broj virusnih partikula.

obično depresija. a ne održavaju se široko kao HPAI virusi u populaciji divljih ptica. Ovaj podatak upućuje da u populaciji domaće živine HPAI virusi nastaju od MPAI virusa. protiče kao subklinička infekcija ili kao blag do umeren sindrom respiratornog. nakon 3-5 dana nosivost pada na gotovo 0%. što sve progresivno vodi teškoj depresiji i uginuću. od H-1 do H-15. urinarnog i reproduktivnog sistema. često sa brzim uginućem. u prirodnim i eksperimentalnim uslovima. Na ksperimentalnom modelu pilećeg embriona. uključujući japanske prepelice. Do danas je poznato 256 subtipova virusa influence A koji su patogeni za ptice. Infekcija i obolenje Većina sojeva virusa HPAI iz domaće živine su izolati iz ćuraka i kokošaka. Phasianidae. pareza. dehidratacija i smanjeno unošenje hrane. Klinička slika Kokoške i ćurke obično uginjavaju od HPAI sa malo kliničkih simptoma. konvulzije. Istraživanjima virusa AI u divljim habitatima barskih ptica. paraliza. i . Kod roditelja i nosilja. ali se infekcija. jarebice. Velika varijabilnost virusa Influence A dovela je do pojave velikog broja subtipova zbog čega je Svetska zdravstvena organizacija uvela nomenklaturu na osnovu H antigena. U većini slučajeva HPAI virusi su nastali nakon mutacije H5 MPAI virusa koji cirkuliše u populaciji domaće živine. severne graoraste prepelice i fazana. Povremeno se mogu uočiti tortikolis. ekscitacije. Nasuprot ovome. većina MPAI. sve je veći broj kliničkih znakova. identifikovano je na hiljade virusa AI. pokazano je da neki H5 i H7 MPAI virusi mogu da mutiraju u HPAI viruse koji su patobiološki i molekularno slični terenskom izolatu HPAI virusa. U HPAI inficiranim jatima uočava se visok morbiditet i mortalitet. i svi su MP virusi. Kako ptice sve više slabe. prevrtanje ili kretanje u krug. fam. i N antigena od N-1 do N-9 . biserke. klinička slika i visok mortalitet najčešće sreću kod različitih vrsta iz roda Galliformes. a ptice ispoljavaju tešku kliničku sliku. groznica i komatozno stanje. Bližom observacijom živih jedinki. uočava se slabija aktivnost.varijabilnosti virusa influence A.

na slezini su prisutna bela nekrotična polja. abdominalnog masnog tkiva. Patoanatomske promene U perakutnom toku u većini slučajeva nema vidljivih patoanatomskih promena. mogu se uočiti respiratorni simptomi koa što su nosni iscedak. posebno u odraslih kokošaka. Kod nosilja i roditelja brojlera i ćuraka. konjuktiva i traheje. može doći do rupture jajnih folikula i egg peritonitisa. predželucu oko izvodnih kanala žlezdica ili između žlezdica. cekalnim tonzilama.to kod nekih ptica koje prežive akutnu fazu i bolest pređe u subakutnu fazu. Na organima prisutne su petehije do ehimoze na površini seroza. Promene se obično lociraju u kresti i podbradnjacima. Primarni limfatični organi. Povremeno. Peyerovim pločama tankih creva. kašalj. Pankreas može biti crvene do svetlo narandžasto-braon boje. otok glave. sa prisustvom žuči ili urata i različita količina sluzi. dok slezina može biti normalne veličine ili uvećana. prošaranog izgleda. serozi tankih creva. po epikardu srca. kijanje ili respiratorni stres. kada je u pitanju HPAI. serozi sternuma. a često u slučaju MPAI. Ređe. Može biti prisutna dijareja. Subkutana krvarenja i edem mogu biti prisutni oko skočnih zglogova. edem posebno periorbitalno i intramandibularno. U akutnom toku. Patohistološke promene . zapažaju se hiperemija i edem očnih kapaka. burza Fabricii i timus. Zapažen je i edem mozga. teško su atrofični. Neki sojevi kao što su H5N1 i H5N2 doveli su do teških promena na plućima i kongestije pluća. moguć je nalaz generalizovane kongestije i krvarenja. Kod HPAI je primećeno otežano disanje i težak edem gornjih respiratornih partija ili pluća. sa petehijama i ehimozama. krvarenja i edema. na krilima i nogama. otokom i eventualno tamnocrvenim do plavim poljima ishemične nekroze kao rezultat vaskularne infekcije. U uginulih ptica. takvih razmera i težine da su eviscerisana tkiva bila prepunjena seroznom tečnosti i krvlju. kod kokošaka zapaža se kongestija i cijanoza kreste i podbradnjaka. ispod kutikule mišićnog želuca i interfascijalnim prostorima skeletne muskulature. Meckelovom divertikulumu.

Histološke promene variraju u težini i lokalizaciji. Diferencijalna dijagnoza . srcu. i kompetitivne ELISA za sve vrste. i otkrivaju se antitela na nukleoproteine i matrix 1 protein. Alternativno može da se koristi i kultura ćelija. u više organa. i obično je potrebna inkubacija 2 dana pre čitanja rezultata. Koriste se AGID i ELISA. seroloških proba i direktne detekcije Ag. Oba testa se koriste za detekciju antitela na nukleoprotein. myocarditis lymphohistiocytaria sa hijalinom nekrozom miofibrila i teška limfocitna apoptoza primarnih i sekundarnih limfatičnih organa. Za AGID se koriste antigeni dobijeni od horioalantoisne membrane inficiranih pilećih embriona. traheje. kojima se inokuliše homogenizat iz pluća. a tipične su nekroze. Za izolaciju virusa AI koriste se 9-11 dana stari pileći embrioni. pankreasu. fecesa i unutrašnjih organa. nadbubregu i koži. AGID je manje osetljiv u odnosu na ELISA probu. terminalni vaskulit sa trombozom i infarkcijom. a ptice se testiraju specifičnim testom za otkrivanje serotipa. raširena kazeozna nekroza pankreasa. a neuspeh izolacije može biti ako postoji virusna ili bakterijska kontaminacija materijala. ili zbog lošeg tajminga uzimanja uzoraka (uzimanje uzoraka kada prestane izlučivanje virusa). krvarenje ili zapaljenje. Postoji nekoliko Elisa. određuje se HA i NA podtip. Iz kliničkih slučajeva virusi influence se rutinski izoluju. uključujući i dve komercijalne indirektne za kokoške. Serološki odgovor potencijalno inficiranih ptica je drugi važan faktor za uspešnu eradikaciju. Dijagnostika Za otkrivanje inficiranih jata virusom AI koristi se kombinacija virusne izolacije. Tipične promene su meningoencephalitis et vasculitis lymphohistocytaria i fokalni gubitak ćelija i proređenje. Obično se po metodu slučajnog uzorka odabere 30 ptica iz sumnjivog jata. upotrebom HI i NI testova. plućima. Promene su najviše izražene u mozgu. Virulencija izolata se određuje individualnim i/v testom patogenosti. a slične se mogu uočiti i u drugim organima. Nakon izolacije.

(H3N2). takođe utiču na sposobnost virusa AI da se kreću unutar i između vrsta i utiču na sveukupnu incidenciju infekcija.Slična klinička slika i patoanatomske promene mogu se sresti kod velogene forme New Castle bolesti i povremeno kod akutne bakterijske septikemije. kokoška-kokoška. Tri pandemije su zabeležene kod ljudi . kao što su geografska barijera. npr. (H2N2). Glavna opasnost nije direktno širenje na ljude i in toto adaptacija na novu humanu populaciju. 1918. Takođe. svinja-svinja. je izuzetno retko u prirodnim uslovima. prenošenje među humanom populacijom i ostalim vrstama. uključujući ptice. kao što su prenošenje sa kokoške na čoveka ili sa divljih vodenih ptica na svinje. čovek-čovek. Dokumentovane su i 4 incidencije pojedinačnih slučajeva koji pokazuju direktno prenošenje virusa influence sa ptica na ljude. ali je ovakav način prenošenja sporadičan i odnosi se samo na MP viruse. Interspecijsko prenošenje influence je moguće. nego rekombinacija virusa AI sa već na ljude adaptiranim virusima AI koja bi uslovila antigeno prestrojavanje virusa i posledičnu pandemiju ljudi. Uticaj na opšte zdravlje Virusi influence su dobro adaptirani na vrstu. Interspecijsko prenošenje između sisara i ptica retko se javlja. Ovakvi incidenti naglašavaju potencijal interspecijskog prenošenja nekih virusa AI. i 1968. Ostali faktori. i lako se prenose sa jedinke na jedinku. starost i gustina populacije. kada se virus adaptira na novog domaćina. posebno Pasteurella multocida. mešanje vrsta. i svinje bi mogle biti intermedijarni kanal avijarnih i mamalnih gena virusa influence. preurede se i uspostave novu strukturu humanih virusa influence sposobnu da izazovu pandemiju je veoma mala. najlakše i najčešće između dve bliske vrste. (H1N1). Izuzetak od ovog pravila je lako i često prenošenje virusa H1N1 sa svinja na roditelje ćuraka. Ipak. vremenski uslovi i temperatura. Verovatnoća da avijarni virusi uđu u humanu populaciju. Drugi istraživači govore da postoji veći potencijal virusa influence da pređu sa svinja na ljude. sa kokoške na ćurku ili sa kokoške na prepelicu. nije utvrđena veza humanih slučajeva AI i sposobnosti virusa AI da se ponašaju kao HP ili MP za kokoške. . 1957. npr.

što značajno utiče na uvoz i izvoz živine. Za HPAI ili MPAI. Sa druge strane. Brza i tačna dijagnostika HPAI je važna. kontrola podrazumeva smanjenje incidencije na nizak ili ekonomski ostvariv nivo. Ovakve informacije su neophodne kako bi se ustanovila prevalencija MPAI i HPAI na nacionalnom ili regionalnom nivou. neophodna je razvijena nacionalna ili regionalna veterinarsko medicinska infrastruktura. jer omogućava brzo reagovanje i eliminaciju oboljenja pre nego što se inficiraju nove jedinke i bolest poprimi endemski karakter.Mere kontrole Kada je u pitanju HPAI. i divljih ptica. eradikacija je jedina ispravna opcija. efikasni programi kontrole ili eradikacije treba da poseduju sledeće: a) integrisan nadzor i dijagnostika na nacionalnom nivou b) pojačane mere biosigurnosti na svim nivoima proizvodnje c) edukacija farmera i ostalih radnika o kontroli AI d) karantin i kontrolisan transport inficirane živine e) stamping out ili program klanja svih slučajeva HPAI i nekih H5 i H7 (MPAI) f) upotreba vakcina pod strogim nadzorom države Nadzor i dijagnostika Integrisan nadzor i dijagnostički program je neophodan za utvrđivanje zastupljenosti AI u komercijalne živine i živine na prodajnim mestima. Za brzu i tačnu dijagnozu AI i utvrđivanje da li se radi o HP ili MP. Programi kontrole su prihvatljivi za neke sojeve MPAI. živinskih proizvoda. kao što su HPAI ili NCD. ali ne i za bolesti sa Liste A OIE. Međutim. ako se pojavi HPAI. prevencija je definisana strategijom sprečavanja unošenja i izlaganja živine virusu. posebno selica. .

i osoblje treba da preduzima pravilne mere predostrožnosti kako bi se izbeglo prenošenje virusa iz fecesa i respiratornih sekreta na oboću i odeću. otpadom. radnici treba da rade strogo na jednoj operaciji. a njima podležu svi zaposleni. laboratorija i državnih organa koji su u kontaktu sa živinom. Edukacija Kako bi se prihvatili i uspešno realizovali programi kontrole. Posebno je važno naglasiti nizak potencijal prenošenja AI na ljude konzumacijom proizvoda živine. veterinara. Idealno. i na svim farmama. proizvodima. od strane svakog pojedinca. Izostanak protoka informacija doprinosi panici i garant je neuspeha primene i realizacije programa kontrole. neophodna je stalna edukacija i informisanje farmera i radnika. Program biosigurnosti nije "mrtvo slovo na papiru". mora se preduzeti najviši nivo biosigurnosti. opremom i drugim predmetima na farmama. Neuspešna primena mera biosigurnosti predstavlja realnu opasnost za produžetak epizootije i širenje terenskih virusa između farmi. kao što je slučaj pri vakcinaciji i sličnim akcijama. nego primena mera do najmanjeg detalja. Na prvom mestu su pravilna dezinfekcija i dekontaminacija kompletne opreme koja se koristi na više od jednoj farmi. Davanje lažnih informacija medijima negativno utiče na poverenje javnog mnenja u pogledu biosigurnosti i generalno svih proizvoda živine za ljudsku upotrebu. U slučaju da je neizbežno da radnici rade na više farmi. Ovo se odnosi na osoblje na farmama. državnih radnika i medija.Biosigurnost Poboljšanje biosigurnosti je važan segment svakog programa prevencije i kontrole AI. sa dva osnovna cilja: a) zadržavanje i ograničenje virusa na zaraženim farmama b) prevencija unošenja virusa na nezaražene farme Mere biosigurnosti moraju se primenjivati na svim nivoima živinarske proizvodnje. ne treba da rade na drugim živinarskim farmama i ne bi trebalo da privatno drže živinu. . u vezi sa statusom AI i neophodnim merama biosigurnosti.

ukoliko ostale mere nisu deo programa za eradikaciju. Vakcinacija Vakcinacija se koristi kao jedan element programa za eradikaciju HPAI. Kompletnu opremu treba očistiti i dezinfikovati pre iznošenja sa zaražene farme. kompostom. ili na vakcinaciju visokovrednog materijala u regionu u toku ekspanzije HPAI. Kao alternativa vakcinaciji. Uklanjanje treba vršiti spaljivanjem. u slučaju pojave HPAI i drugih bolesti sa Liste A. zastupaju stav da je. Potvrda slobodnog . Na osnovu prihvaćenih OIE sanitarnih standarda za Listu A bolesti. Depopulacija U slučaju pojave HPAI. Program stamping out treba započeti u ranoj fazi izbijanja bolesti kako bi bio efikasan i ekonomski opravdan. Za vreme trajanja zaraze HPAI. prisustvo HPAI u zemlji onemogućava izvoz živine i živinskih proizvoda. U ovakvim okolnostima. depopulacija važna mera kontrole. predlažu se antivirusni lekovi za terapiji infekcije AI živine.Karantin Zadržavanje infekcije na pojedinačnim farmama ili oblastima. Primena vakcine treba da se ograniči na živinu u karantinu. što je čest problem i vezan je za velike troškove. obično minimalno 3 nedelje nakon pojave prvih kliničkih znakova AI. Živina tretirana antivirusnim lekovima ne može se koristiti za ishranu ljudi. najbolje je u prvom krugu odbrane od širenja i za eliminaciju oboljenja stamping out ili klanje. Upotreba vakcina protiv AI bila bi kontraproduktivna za eliminaciju. potrebno je vršiti depopulaciju i uklanjanje u zoni karantina. alkalnom hidrolizom.. fermentacijom ili zakopavanjem u skladu sa ekološkim standardima i propisima. opreme i osoblja. postavljanje barijere ili vakcinaciju u krugu ugroženih na periferiji karantina. kontrolisanim transportom živine. ptice bi trebalo premeštati samo nakon infekcije organizovano i pri niskim titrima virusa u ekskreciji. od najveće je važnosti za sprečavanje širenja AI na nezaražena područja. EU kao i OIE.

zarazno. HPAI je sistemsko oboljenje. i virus može biti prisutan u većini tkiva. pozitivni rezultat testova može biti i u slučaju MPAI i HPAI.4. U prvom slučaju radi se o kožnom obliku ili pravim boginjama a u dragom. Međutim. BOGINJE I DIFTERIJA Variola et diphtheria avium Boginje i difterija su virusno. 2. pa i u mesu. Rizik uvoza MPAI preko mesa i proizvoda od mesa je zanemarljiv. kontagiozno oboljenje koje se manifestuje pojavom i razvojem formacija na koži i difteroidnim naslagama na sluznici gorjih delova respiratornog trakta. Kako bi se izbegla ovakva situacija. jer se MPAI virusi umnožavaju u digestivnom i respiratornom traktu. Nasuprot tome.1. o sluzokožnom obliku ili difteriji. Negativan rezultat AGID ili ELISA pouzdan je dokaz slobodnog statusa na HPAI. Promene na koži i sluznicama mogu da se pojave istovremeno. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA 2. Etiologija.statusa od HPAI može se obezbediti serološkom kontrolom. zbog čega se bolest naziva "boginje i difterija živine". . zemlja izvoznica mora da potvrdi virusnom izolacijom i in vivo/in vitro patotipizacijom da se pozitivni titri odnose na MPAI.4. Uzročnik bolesti je virus boginja pernate živine koju izaziva DNK virus roda Avipoxvirus familije Poxviridae. ali ne i u mesu..

Prezdravela živina nije nosioc uzročnika. ćuraka i druge domaće živine.. iz očiju i pluća. krpelji. Budući da se boginje obično šire sporo. Pored kokošaka oboljevaju ćurke. Svaki soj može da inficira veći broj ptičijih vrsta. muve i brojne vrste komaraca (Si1eh. buve i sl. pasažom kroz kokoške ne menja svojstva.Postoje tri različita soja virusa: virus boginja kokošaka. Za boginje koje se u prirodnim uslovima javljaju kod kokošaka. prenaseljenost. Golubovi mogu da se inficiraju u gnezdu. . kanarinci. Epizootiologija Boginje i difterija su rasprostranjcne po celom svetu. i pod određenim uslovima. Kanarinčev soj virusa je patogen i za vrapca. u vreme odgajivanja. Boginje su uslovna zaraza. Bolesne. sluznicama iscetkom iz nosa kijanjem. Tok bolesti pojedinačno traje 3 do 5 nedelja. virus boginja golubova i virus boginja kanarinaca. Virus pokazuje visoku rezistenciju u sasušenim krastama. ali mnogo češće se inficiraju odrasli golubovi. Infekcija usledi preko sitnih povreda sluznica i kože glave neobrasle perjem.. Oboljenje može da se prenese direktnim i indirektnim kontaktom (posredstvom hrane. Najbolje deluje 2% natrijum-hidroksid. vode i kontaminiranih predmeta). latentno inficirane i životinje u inkubaciji izlučuju virus iz promena na koži. golubovi. ali ne i kod golubova.čovek. slaba ventilacija i loša ishrana. može da preživi 15 meseci. kao i vektorima . AeJez). Uobičajeni dezinficijensi unište virus za oko 10 minuta. a zatim 3% formalin i fenol. za pojavljivanje i širenje joj pogoduju visoka vlaga. a od 60°S za 8 minuta. celo jato se inficira za nekoliko meseci. tetrebovi. niti uzrokuje stvaranje imuniteta. Oboljevaju sve uzrasne kategorije. Ćurke obično obole pri kraju tova ili kasnije. koji mogu da budu nosioci infektivnog virusa mesec dana ili duže. Nije patogen za kanarinca. a retko guske i plovke. fazani. dok za druge ptice nije. nakon hranjenja krvlju inficirane ptice. Golubiji tip se javlja kod kokošaka i ćuraka. smatra seda su izazvane virusom boginja kokošaka. Kokošiji tip virusa uzrokuje bolest i kod ćuraka. Aporće1ez. ali uzrokuje samo ograničene promene i stvaranje solidnog imuniteta. Temperatura od 50°S inaktiviše virus za 30. vrapci. prepelice.

crustosum. ispod kojih se mogu nagomilati sirasto-žućkaste mase eksudata usled čega su jedno-ili obostraiio nepravilno izbočeni. seroznim iscetkom iz nosa i konjunktiva i otežanim disanjem. . papula. ćurića i golubova traje 4 do 8 dana. U kokošaka i drugih vrsta ptica čvorovi su različite veličine i to od veličine zrna sočiva. oko usta i na svim delovima kože koji su slabo obrasli perjem. postepeno mršavljenje i egzitus. Bolest se širi neposrednim koutaktom. Boginje ili kožni oblik . pri čemu kao potpomažući faktori deluju loši ambijentni uslovi. a zatim distrofije. stadium. bolest može da traje mesecima.e različite veličine sa lokalizacijom na kresti. otežanim disanjem sa otvorenim kljunom zbog naslaga koje su ponekad veonia izražene na faringealno-laringealnoj sluznici i koje ponekadmogu da zatvore larings. oko nosnih otvora. Čvorova. koji mogu i da konfluišu.. kako je već rečeno. očnim kapcima. podbradnjacinia.Virus kroz oštećenu kožu ili sluznicu. egzulcerišu i pretvaraiu se u mrke kraste. Klinička slika Inkubacija kod pilića. Zimi i uz komplikacije. Lakši oblici traju 2 do 4 nedelje i živina može da ozdravi. Virus delom ulazi i u krvotok dovodeći do viremije ali bez izazivanja vidljivih promena na unutrašnjim organima. dovodeći do ugušenja (asphyxia). Simptomi se manifestuju gubitkom apetita. Klinički znaci bolesti isti su kod svih vrsta živine.Ispolji se prvo na koži u vidu čvorića. a maniim delom i preko respiratornih puteva. Čvorići i čvorovi na kapcima dovode do zatvaranja i slepljivaiija očnih kapaka. Difterija.U težim slučajevima akugnog toka bolest traje nekoliko dana i završava uginućem. a kod kanarinaca 4 dana. ulazi u epitelne ćelije dovodeći do njihove proliferacije. Akugni oblik može da pređe u hronični. Čvorovi oko nosnih otvora i oko usta dovode do otežanog disanja sa iscetkom iz nosa. uz izražen proliv. graška i manjeg lcšnika. Pojavom promena na koži i sluznicama bolest postaje vidljiva i lako se dijagnostikuje. potištenošću. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i neke vrste iusekata. Simptomi bolesti manifestuju se.

Promene se nalaze i na sluznici digestivnog trakta. siraste naslage koje su čvrsto . Interesaiitno je napomenuti da. Promene se mogu pojaviti i na sluznici jednjaka. ždrela. laringsu. U ovako promenjenim ćelijama nalaze se karakteristične intraplazmatične inkluzije (Bolinserova telašca) koje u sebi sadrže masne supstance. Uzrok uginuća kod difteroidne forme je asfiksija prouzrokovana opturacijom vazdušnih puteva difteroidnim naslagama u laringsu i traheji. zbog egzantema. na koži.Promene se sastoje od žućkastih. Ove naslage su u vidu pseudomembrana koje podsećaju na naslage kod difterije u dece. Iz nosnih otvora proces može da se proširi u suzni kanal i infraorbitalni sinus. Razmnožene ćelije su nabubrele. izbočeni. izuzetno i na sluznici traheje. Patomorfološki nalaz Promene se mogu pojaviti na sluznici usta. Pri kraju bolesti.Istovremeno sa promenama na koži. jave se i promene na sluznicama. pored krasta nađu se i ulceracije. Okulonazalno oboljenje se javla obično sa difteroidnom formom. u čemu se i ogleda specifičnost ovog oblika boginja. tako da ćelije dobijaju saćasto-mrežast izgled. tvrdog nepca. koje krvare posle otpadanja ili skidanja pseudomembranoznih naslaga. kao i na sluznicama. Histološkim pregledom čvorića i čvorova uočava se jako razmiiožavanje i povećanje ćelija epidermisa koje u vidu uvrati prodiru prema krznu. kao i degeneracija jetre. faringsu. a ektoplaznia postaje čvrsta. voljke. bubrega i miokarda. Na gore pomenutim mestima nalaze se sivožute. tzv. očni kapci skoro zatvoreni. Nalaze se difteroidne promene u jednjaku i crevima. a preko hoana mogu da sc prošire na nosnu i sporedne nosne šupljine. ipak izostaie reaktivni zapalienski proces u krznu. ređe u traheji i bronhijama. usnoj duplji. difteroidnih naslaga po jeziku. „proliferativni oblik". pa otuda i potiče naziv ovoga oblika. orožala. grkljana. Tada su. a može da se razvije keratitis i panoftalmija. Mešoviti oblik . i pored toga što su promene u epidermisu veoma izrazite. endoplazma imje lizirana.

koristi se i veći broj seroloških metoda: agar-gel-precipitacioni test. tako da ostavljaju veonia malo suninje da se eveutualno radi o nekom drugom oboljenju. tako da pri pokušaju skidanja ostavljaju potkrvavljene duboke defekte.vezane za podlogu. hronično respiratorno oboljenje. Treba isključiti i zaraznu koricu. a kasnije dolazi do imigracije leukocita. u kojima histološkim pregledom mogu da se dokažu inkluziona telašca. uzrokuje za 5-7 dana stvaranje karakterističnih čvorićastih lezija. npr. Za pregled se uzorkuje promenjeno tkivo. skarifikaci-jom kreste ili u folikul pera osetljivih pilića. T-2 toksikoza ili trihomonoza kod golubova. „eksudativni oblik" zapaljenskog procesa. zaraznim laringotraheitisom. ili se on u njima pojavljuje samo u tragovima. aspergilozu. Materijal inokulisan na horioalantoisnu membranu 9-12-odnevnih pilećih embriona. serumneutralizacioni test. za otkrivanje specifičnih antitela. U dijagnostičke svrhe. uzrokuje stvaranje karakterističnih promena za 5-7 dana. Virusneutralizacija nije praktična za rutinska ispitivanja. Inoku-lisan u krilni nabor. jer su i kod jednog i kod dragog oblika bolesti makroskopski vidljive promene veoma karakteristične. Difterija može da se zameni sa respiratornim oboljenjima. Pasivnom hemaglutinacijum antitela mogu da se otkriju ranije nego imunodifuzijom. Dijagnoza bolesti je dosta jednostavna. Specifična antitela mogu da se otkriju ELISA testom najranije 7 dana posle infekcije-. Reakcija neutralizacije virusa je pozitivna 1 do 2 nedelje posle infekcije. Kod ovog oblika bolesti veomaje izražen tzv. ili promenama koje uzrokuju deficit pantotenske. Histološkim pregledom ovili naslaga vidi se da one predstavljaju pretcžno umnožene ćelije sluznica u kojima se zapažaju distrofične promene (balonska i retikularna distrofija). Najosetljiviji je ELISA postupak. . zaraznim bronhitisom. pasivna hemaglutinacij a. tehnika fluorescentnih antitela i ELISA. Njihova karakteristika je baš u tome što ne sadrže fibrin. kiseline ili biotina. hipovitami-nozu A i kandidijazu. što zajednički čini pseudomembrane.

Vrlo često drugi virusi i bakterije. a posle izvesnog vremena na tom mestu sc pojavljuje krasta čiji gornji delovi perataju i otpadaju. Bolest je raširena na svim kontinentima sveta.coli komplikuju primaru virusnu infekciju. INFEKTIVNI BRONHITIS Bronchitis infectiosa gallinarum Infektivni bronhitis je akutna virusna zarazna bolest pilića i kokošaka. Epizootiologija Infektivni bronhitis je bolest karakteristična za intenzivni način živinarske proizvodnje. U terapeutske svrhe mogu se upotrebljavati razne vrste antibiotika ali sa ograničenim efektom Kao zaštitna mera može se primeniti monovalentna ili bivalentna vakcina. velikim uginućem pilića. naročito Mycoplasmae. Bolest je raširena u svim zemljama sa intenzivnom živinarskom proizvodnjom. U spoljašnjoj sredini virus ne preživljava više od jedne nedelje. Na raestu aplikacije razvija se lokalno crvenilo i edem. . a samo neki sojevi prežive 30 minuta. Najveći broj sojeva virusa zaraznog bronhitisa inaktiviše temperatura od 56°C tokom 10 minuta. uremijom i smanjenom nosivosti kod kokošaka. INFEKCIJE KORONA VIRUSOM 2. 6 % formalin. fenol i 2% natrijum hidroksid inaktivišu ga za vrlo kratko vreme. E. koja se karakteriše respiratornim znacima. Etiologija Bolest izaziva virus iz familije Coronaviridae.Terapija i profilaksa. U vodi za piće preživi oko 11 sati. 2. Virus je osetljiv na hemijske dezinficijense. Smatra se teškom najkontagioznijom zarazom živine.5. koja se aplikuje u kožu i kontroliše posle jiekoliko dana (6-7).1.5. najduže 30 dana.

časova. Niska produkcija traje oko 4 nedelje. dolazi do naglog padanosivosti. što je u oba slučaja nepovoljno. a u drugom.3 nedelje starosti. Čuje se krčanje. Smatra se da od bubrežnog oblika oboljenja teže obols teške rase i muške jedinke. Koli i mikoplazmama dovodi do ispoljavanja težeg oblika oboljenja sa prolongiranjem teških respiratornih simptoma. a da bi se vratilo u normalne granice potrebno je još toliko vremena. bolest obično ima blagi tok. Klinička slika Bolest se ispolji u akutnom ili u protrahiranom obliku. gde perzistira 7 dana. Izlučuje se iz trahealne sluzi kašljanjem i kijanjem. Prenosi se mehanički. Sve do 35 dana po preboljenju virus se ne prenosi na osetljive jedinke. Prehlada pilića dovodi do pogoršanja oboljenja. jer su zaštićeni maternalnim antitelima. koje je intenzivno kada u objektu vlada mir. imaju nosni iscedak. i u bubrezima 21 dan. U inficiranim jedinkama zadržava se 4 do 5 nedelja.Oboleva živina prvenstveno kokoške. kontaminiranom odećom i obućom radnika u farmama. kavezima i opremom. Virus je moguće dokazati još u fazi inkubacije. U farmama u kojima se javlja iz godine u godinu. Obično pilići tokom prve 2 nedelje života ne obole. Oboleli pilići se skupljaju u gomile oko izvora toplote. Inkubacijoni period vrlo je kratak i traje 18-48. koje su i jedini prirodni domaćini. a najviše 6 do 10 dana. Iz jaja može da se izoluje do 42 dana posle oporavka. odnosno u prvih 4-5 nedelja života. Potom se pojavljuje otežano disanje često sa otvorenim kljunom. U prvom slučaiu. suze. a iz traheje i kloake do 50 dana. Virus može da se širi aerogeno na velike udaljenosti. kašlju. Za infektivni bronhitis prijemčive su sve uzrasne kategorije. a težina oboljenja je vezana za uzrast. još u inkubaciji. Istovremena infekcija sa drugim virusima i bakterijama naročito E. Bolest se obično javljau pilića od 2 dana do. pronošenje zakašnjava. svih starosnih kategorija. Kod obolelih pilića je zapažen i serozni . i to u sluznici gornjih isajnih pugeva i plućima. otečene sinuse i mršave. naročito noću posle gašenja svetla. U kokošaka oboljenje može da nastane pre i posle pronošenjaj.

konjuktivitis. Patomorfološki nalaz Patomorfološki nalaz ne mora da bude naročito karakterističan. Proizvodnja se u ovom slučaju vrati na normalan nivo za 2-3 nedelje. Sluznica gomjih respiratornih puteva obično je edemizirana. pogotovo u početku bolesti. Mortalitet se povećava ikod mladih pilića kreće se i do 60%. Kod starijih pilića nema iscedka iz nosa i poremećaji disanja mogu da se izgube posle 8 dana. sa blagim respiratornim simptomima ili bez njih. Mortalitet se neznatno povećava. i diskoloracijom ljuske jaja. Belance je vodnjikavo. Mortalitet. kašlju. da se ustanove mala . nosivost se naglo smanji na 10 do 20% ili potpuno prestaje. i često je zamaskiran nekim drugim oboljenjem. u malih pilića zapaža se sluzava. Redje se mogu zapaziti sluzavo-fibrinski čepovi u traheji i laringsur koji mogu da dovedu do zapušenja njihovih lumena. rapave površine i nepravilnih oblika. koji može da se nadje i u sinusima. ali ne nose jaja ("lažne nosilje"). za par dana. kijaju i teško dišu 1 do 2 nedellje. Jaja su sitnija. Kada se respiratorni znaci smire. U malih pilića eksudat može da se pojavi i ispod očnih kapaka i u traheji. Kokoške često leže u gnezdu. Patomorfološke promene sastoje se od kataralnog i hemoragičnog bronhitisa i traheitisa. U plućima mogu. dostiže 30%. Kokoške slabije jedu. sa tankom diskolorisanom ljuskom ili bez ljuske.U izraženim slučajevima. kod teškog oblika. Oboljenje može da se javi i u vidu prolaznog pada nosivosti od 5-10%. ali ne moraju. usled čega žumance "pliva" slobodno u jajetu. a nađu se i sitni koagulumi krvi u belancetu ili žumancetu. ali oni posle toga zaostaju u porastu do kraja tova. često bez respiratornih simptoma. Izražena je depresija. Bubrežni oblik bolesti obično se javlja kod pilića uzrasta 3-6 nedelja. Tek posle dva ili tri meseca nosivost dostigne 50%. halaze su često pokidane. zatim sluzavognojav iscedak iz nosa. inače je niži ili ga nema. U pilića starijih od 2 meseca promene su retko izražene.

Pojedinačni jajni folikuli su atrofični. U ćelijskoj kulturi uzrokuje ciliostazu. proliferacija mononuklearih ćelija i edem. infiltracija lamine proprije. U primarnim i sekundarnim bronhijama se pored kataralnog zapaljenja ustanovi intenzivna hiperplazija limfocitnih ćelija. Pojedini jajni folikuli otpadnu i nalaze se slobodni u trbušnoj duplji. Dijagnoza Za izolaciju uzročnika uzorkuju se traheja. cekalne tonzile i bubrezi. ali je često za to potrebno i nekoliko pasaža. korišćenjem specifičnog antiseruma. Dokazivanje antigena može da se obavi mnogo ranije. Ponekad se javlja i serofibrinozni pericarditis. ali takođe. Ako se pilići inficiraju u prvih 18 dana života. sa jako injiciranim krvnim sudovima pa čak i krvavljenjima.pneumonična ognjišta. ostaju trajne promene na organima za reprodukciju. Virus uzrokuje zakržljavanje i deformisanje. pluća. kao i trahealni bris od akutno obolelih jedinki. naročito oko većih bronhijalnih grana. degeneracija ili zapaljenje jajnika i jajovoda. U težim slučajevima dolazi do promena na ovarijumu i oviduktu. što se objašnjava neprohodnošću jajovoda kojem nedostaje infudibulum. Materijal se inokuliše u alantoisnu kesu 9-12-odnevnih pilećih embriona ili u kulturu traheje embriona pileta. vazdušne kese.kese su obično u kasnijem toku zamućene. Epitelne ćelije postaju kubičnog oblika. Histološki se konstatuje hipertrofija epitela sluznice traheje. Sniatra se da su anomalije na oviduktu utoliko veće ukoliko je infekcija ranije usledila. Prisustvo virusa u materijalu može da se potvrdi suzbijanjem pomenutih negativnih efekata na embrionima i u kulturi ćelija. uvijanje embriona. sirastog eksudata. zadebljale i u njima se može naći manja ili veća količina žućkasto-belog. u vidu ognjišta u zidu bronha. posle nekoliko pasaža u 1-2-dnevnim intervalima. u alantoisnoj tečnosti ili . Vazdušne. Kod kokošaka nosilja nađe se atrofija. Osim skraćenja i otežane pasaže mogu se pojaviti ciste na jajovodu.

Ukoliko je prisutan virus zaraznog bronhitisa. kod nekih jedinki se nikad ne razviju precipitini. a IgG tokom 3. ali samo posle odgovarajuće enzimske obrade. rezultat se dobije posle 7 dana dana. IgM dostižu maksimum početkom 2. ili krajem 3. Metoda imunofluorescencije daje zadovoljavajuće rezultate u dokazivanju prisustva virusa u prvih 7 dana posle infekcije. vezani su za grupne i tipski specifične antigene.tečnosti iz kulture. korišćenjem RSR i DNK proba. agar gel precipitacije i ELISA. nedelje. posle negativnog bojenja na koronaviruse. nedelje. i zadržavaju se na tom nivou tokom sledećih 5 nedelja. jer je težak za izvođenje i dugo traje. posle 2-3 dana inkubiranja inokulisanih jaja. dok je test hemaglutinacije inhibicije soj specifičan samo tokom primarnog imunskog odgovora. Negativan i nizak titar antitela pri prvom ispitivanju. kao i metode oligonukleotidnog fingerprintinga i senkvencioniranja nukleinskih kiselina za određivanje soja virusa. Za otkrivanje antitela na virus zaraznog bronhitisa. dok su kod drugih prisutni svega nekoliko dana. za 18-36 sati razviju se respiratorni simptomi. ali negativan rezultat ne isključuje prisustvo virusa. Biološki ogled može da se izvede intratrahealnom inokulacijom alantoisne tečnosti iz inkubiranih jaja nakon 48-96 sati inkubiranja. Danas su razvijene brze metode za dentifikaciju virusa zaraznog bronhitisa. nakon 3 nedelje. ali i relativno manje osetljiv. ELISA je mnogo osetljiviji test od virus-neutralizujućeg i testa . tokom rane faze bolesti i visok titar pri drugom ispitivanju. u prijemčive piliće. hemaglutinacije inhibicije. Virusneutralizujući test je jedini soj-specifični test. kao i ELISA. Imunodifuzioni i test imuno-fluorescencije. govori u prilog infekciji sa virusom zaraznog bronhitisa. indirektne hemaglutinacije. Virus-neutralizujući test se uglavnom koristi za monitoring jata. metodom imunofluorescencije ili elektronskom mikroskopijom. koriste se testovi neutralizacije virusa. Imunodifuzioni test je prostiji za izvođenje. imunodifuzije. imunofluorescencije. Hemaglutinacija-inhibicija je prost i pouzdan test za ruginsko dokazivanje soja virusa zaraznog bronhitisa.

ili trovanje nikarbazinom. U imunoprofilaksi upotrebljavaju se žive i inaktivisane vakcine prema predvidienom prograzaštite pilića od ove bolesti. Pilići se mu vakciaišu prvog dana života . influenca i E koli infekcije. Serumneutralizacioni test je pozitivan i do 3 nedelje posle infekcije. dana posle infekcije. Diferencijalna dijagnoza Potrebno je isključiti druge akugne respiratorne infekcije koje mogu da budu slične zaraznom bronhitisu. Njukastl bolest. obično u in ubatorskoj stanici. vakcinojn u koiu je ukomponovan H-52 soi virusa IB. žeđ usled nestašice vode.hemaglutinacije-inhibicije. ali se zapaža velika ukrštena reaktivnost između sojeva virusa. Precipitacijom u gelu mogu da se dokažu antitela od 3. Danas postoje i vakcine sa sa varijantnim sojevima. infektivni laringotraheitis. dehidratacijom. Međutim. koja se karakteriše inapetencijom. nedelie inaktivisaiiom starosti. 2. zarazna korica. nedelje. kako su komercijalni reagensi za ovu metodu serološke dijagnostike prisutni na tržištu i dosta pouzdani za upotrebu. smanjenjem telesne mase i kaheksijom.2. od 16-18. . nedelje do 100. Etiologija. Preventiva Kod infektivnog bronhitisa terapija se ne sprovodi. slične simptome mogu da pokazuju adenovirusne infekcije. Poslednja vakcinacija se obavlja. uvek treba obnavljati samo iz provereno zdravih Jata zapata. a pozitivan je i posle 483 dana. najviši titar dostiže krajem 8. sprametodom sa H-10 soiem k j 2 virusa IB a kasniiese vrše revakcinacije H-120 soiem virusa. Takođe. Da bi se suzbile sekundarne infekcije potrebno je davati antibiotike širokog spektra striktno pridržavanje zoohigijeuskih mera i uz tehnoloških normativa u procesu proizvodnje. KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis coronavirosa meleagridis Korona virusni enteritis ćuraka (KVEĆ) je akutna virusna zaraza.5. ovo je i široko korišćena metoda za brzo otkrivanje prisustva antitela na virus zaraznog bronhitisa u jatima.

Bolest se prenosi nekontrolisanim kretanjem ljudi. što zavisi od starosti ćurića. Osetljiv je na standardna dezinfekciona sredstva. već 24 do 96 časova u citoplazmi ćelija koje prekrivaju crevne resice. Kanadi i Australiji. Morbiditet iznosi 20 do 100%. Bolest se javlja kod ćuraka svih starosnih kategorija. vozila i opreme sa jedne farme na drugu. Koronavirus ćuraka se može umnožavati u embrioniranim jajim aćuraka do 15 dana . posle čega izaziva uginuća embriona. Posle peroralne infekcije u sekretu creva i u žuči se pojavljuju antitela prema virusu KVEĆ. Uzročnik se umnožava lokalno u digestivnom traktu. Nosivost opada i ljuska jaja postaje bela i izgleda kao kreda. Uginuća su veća kod mlađih ćurića i kreću se i do 50%. a najčešće obolevaju ćurići od 1 dan do 6 nedelja. Ćurići stalno piskaju i sakupljaju se u gomile. pa se smatra da jedinke koje prebole infekciju stiču doživotni imunitet zbog lokalne sinteze antitela. Virus ne zahvata druge unutrašnje organe osim burze Fabricii. Nije dokazano da se bolest prenosi preko jaja na izležene ćuriće. a ponekad i 1 do 5 dana. kao i sa jata na jato u istoj farmi. Feces je zelenkaste ili smeđe boje i sadrži trake sluzi. Klinička slika Inkubacija obično iznosi 2 do 3 dana. Kako bolest napreduje u fecesu se sve više nakupljaju urati zbog čega poprima belu boju. Virus sadrži RNK. a javlja se anoreksija i vodenast penušav proliv. U prirodnim uslovima KVEĆ se brzo širi u jatu. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. Koža na glavi potamni i nastaje plava kresta.Uzročnik KVEĆ je koronavirus ćuraka. Antigen virusa se može dokazati kod inficiranih ćurića i ćurećih embriona imunoflorescencijom. formalin. natriumhidroksid. bliže grejalicama i izvoru toplote. a koža iznad voljke se smežura. Morbiditet i mortalitet su znatno niži nego kod ćurića. Kod odraslih ćurki nosilja razvijaju se slični simptomi bolesti kao kod starijih ćurića. Telesna masa opada kao i temperatura. Bolest se u ćuraka naglo razvija. Do sada bolest nije zapažena ili se retko javlja u Evropi. . timol i fenole. Obolele jedinke imaju opštesimtome bolesti. Epizootiologija Korona virusni enteritis ćuraka se pojavljuje u Americi.

posle čega se razvija bolest. slezina je smanjena.1. U tankim crevima se nalazi sadržaj koji je vodenast i sa puno gasova. Profilaksa i terapija Ne postoji način kojim bi se bolest uspešno prevenirala i lečila. Preboleli ćurići imaju solidan imunitet.Patomorfološke promene Vidljive promene se nalaze primarno u digestivnom traktu.6.6. Ponekad u bubrezima i ureterima se nalaze urati. Grudna muskulatura je znatno smanjena usled dehidratacije. a pankreas bele boje kao kreda. kao i iz burze Fabricii. a primena zoohigijenskih mera sprečava širenje bolesti. Na sluznici creva mogu se zapaziti krvarenja. Diferencialna dijagnoza Korona virusni enteritis ćuraka se mora razlikovati od drugih crevnih virusnih infekcija. dehidratacije i nedostatka vode i heksametijaze. Antibiotici sprečavaju sekundarne bakterijske infekcije. Unutrašnji organi su obično nepromenjeni. Suspektni filtrirani supstrat se ubrizga ćurićima uzrasta 1 do 4 dana. Dijagnoza Na bolest se može posumnjati usled nastalih kliničkih simptoma i pada telesne temperature i telesne mase. 2. Makroskopske promene su na crevima i manifestuju se kataralnim enteritisom i mlitavim zidom creva. Izražena je mršavost. Sadržaj je pomešan sa dosta želatinozne sluzi. 2. ponekad i kaheksija. gladovanja. INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA EPIDEMIČNI TREMOR Encephalomielitis infectiosa . Virus KVEĆ se može dokazati iz sadržaja tankih creva i cekuma.

Obolenje se registrovano i na prostorima bivše Jugoslavije. Epidemični tremor je prvi put ustanovljen u SAD 1932. dok kontaktna infekcija. dana života smatra se da je infekcija usledila preko jaja. godine i od tada je registrovan u mnogim zemljama sa intenzivnim načinom gajenja živine. Smatra se da infekcija može da usledi horizontalno i vertikalno. Morbiditet u ponekim jatima može da iznosi i 95%. Često leže na strani sa . najčešće oboljevaju pilići izmedju 1-4. familija Picornaviridae. Na prirodnu infekciju osetljivi su pilići i fazanski pilići. pa čak i izmedju 1-2. Kod tzv. Veliki značaj u širenju bolesti pripisuje se inficiranim jajima. Klinička slika Simptomi bolesti se manifestuju finim podrhtavanjem glave i vrata koje može da se oseti i na drugim delovima tela. U starijih pilića može da se ispolji u vidu jednostranog ili obostranog zapaljenja sočiva .cataracta koja se manifestuje slepilom. ili tek posle nekoliko nedelja. po čemu je i dobilo ime. nedelje starosti. Epizootiologija. U Engleskoj je zabeležn 1951. ali se obično kreće izmedju 10-20%. postnatalne infekcije bolest se najčešće pojavljuje izmedju 6-8. mogu da obole ćurke. usled čega se treraor još više pojačava. nedelje života. Uzročnik ovog oboljenja je virus klasifikovan kao Enterovirus. Kod obolelih pilića perje je nakostrešeno. nesigumo se kreću. a mortalitet od 10-50%. tremor glave i vrata. U kokošaka nervni simptomi izostaju. dovodi do oboljenja najranije od 9-11. nedelie. Etiologija.Epidemični termor je akutno infektivno oboljenje pilića koje se karakteriše nervnim poremećaiima u vidu suptilnog podrhtavanja. prema izvesnim podacima. slabijeg procenta valjenia jaja i uginjavanja embriona. teturaju i pospanog su izgleda. fazani. Pored pilića. Jedan od načina je peroralna infekcija zagadjenom hranom i vodom. godine kod dvonedeljnih pilića. ali dolazi do naglog pada nosivosti. pogotovu ako se obolelo pile kružno okrene nekoliko puta. Medutim. Ako se bolest pojavi u jatu od 7-10.

Normalna nosivost može se povratiti tek 4-5 nedelja od prestanka bolesti. nervni simptomi izostaju. Oko krvnih sudova. U prvom redu ističu se distrofične promene u ganglijskini i Purkinjevim ćelijama u vidu piknoze i liziranja. pareze i paralize. u ponsu. Smatra se da su iste najmarkantnije baš u lumbalnom delu kičmene moždine. pored opisanih simptoma. Na unutrašnjim organima može se ustanoviti krataralno zapaljenje creva. naročito poslednja 3 dana. Obolele kokoške nose sitna jaja i slabije oplođena. gde one proliferišu i pružaju se u vidu „plamena. Patomorfološki nalaz nije karakterističan. Za postavljanje dijagnoze tremora. Ovakve promene mogu da budu izražene i na meningama . nalaze sc aglomeracije limfohistiocita i plazma ćelija. zbog čega je i procenat valjenja znatno niži. što je naročito uočljivo izmedju sloja Purkinjevih ćelija i molekularnog sloja malog mozga. produženoj moždini i lumbalnom delu kičmene moždine. kao i kod svih negnojnih encefalomijelita. U perifernom nervnom sistemu promene su veoma slabog .raskrečenim i nepravilno ispružeuini nogama. Promene su lokalizovane u sivoj supstanci moždanog stabla velikog i nialog mozga. mršave i uginjavaju. To se naročito dobro uočava u sloju Purkinjevih ćelija malog mozga. Njihovo bujanje takodje je znatno izraženo u lumbalnom delu kičmene moždine. Zatim se zapaža bujanje mikroglija i astrocita.leptomeningitis lymphohistiocytaria. gde pojedine grupe gotovo potpuiio nestaju (lysis). Dužica je ponekad nešto bleđa nego normalno. ali je smanjena nosivost jaja čak i do 50%. (Flame like projection). prepunjenost i proširenost kloake. uz pojavu tonično-kloničnih grčeva. Pred kraj valjenja. Dijagnoza. neophodno je izvršiti izolaciju virusa i histološki pregled delova centralnog nervnog sistema. retencija žumančane kesice. Kod starijih jedinki dolazi do zamućenja očnog sočiva u vidu sivobeličastih pruga i nepravilnih mrlja u centralnom delu. Kod odraslih kokošaka. Zbog svega toga pilići ne mogu da uzimaju hranu i vodu. dolazi do uginjavania embriona. Kod starijih pilića od 3-5 meseci često dolazi do jednostranog ili obostranog slepila kao posledica zamućenja očnog sočiva (cataracta).

bubrezima. Pilići se 10 dana po izleženju posmatraju. pankreasu. Kada se znaci ispolje pilići se žrtvuju. Takođe. koje se u ovim organima formira u vidu okruglastih nakupina.Macerat mozga se inokuliše u žumančetnu kesu 5-odnevnih pilećih embriona. Dokazivanje virusa u mozgu može da se vrši i korišćenjem direktne imunofluorescencije. ali negativan rezultat ne isključuje postojanje infekcije. Jaja se inkubiraju i narednih 12 dana. mišićnom i žlezdanom želucu. purulenta lymphohistiocytaria. Za izolaciju virusa može da se koristi i inokulacija kultura ćelija embrionalnog pilećeg mozga. Opšte uzevši. sa nekrozom i gubljenjem proteina sočiva (cataracta). Ukoliko se u manje od 50% . skeletnim mišićima. Iris i cilijarno telo takodje su infiltrovani limfocitima i plazma ćelijama . kao i histološke promene ustanovljene u centralnom nervnom sistemu i obavezno dokazivanje virusa. inkubira i posle 6 dana u njih se inokuliše virus epidemičnog tremora. Pored toga. mada mogu da se koriste i drugi organi. slikom procesa. srcu. u mnogim unutrašnjim organima. starost obolelih pilića. slezini. dolazi do znatnije hiperplazije postojećeg limfatičnog tkiva. Izolacija virusa vrši se iz mozga obolelih pilića. koja je po nekim navodima vrlo osetljiva. a onda se ispituju. Uzme se 36-48 jaja iz posmatranog jata. a mozak. u prvom redu. jetri. odsustvo makroskopski vidljivih promena. U uznapredovalim slučajevima može se zapaziti proliferacija epitela kapsule sočiva i fibroblastičnih ćelija što može da dovede do sinehija izmedju pigmentnog dela irisa i sočiva. gonadama i crevima. posebno u slučajevima pada nosivosti kod kokošaka. Za postavljanje dijagnoze od značaja su.intenziteta.iridocyclitis. dali ispoljavaju karakteristične simptome za epidemični tremor. slezina i žlezdani želudac pregledaju histološki. a zatim se nastavi sa njihovim inkubiranjem. u ovom slučaju može da se primeni i test osetljivosti embriona pilića. dominira polioencephalomvelitis non U promenjenim sočivima očiju dolazi do raspadanja i razmekšavanja vlakana sočiva. Za dokaaivanje antitela primenjuje se metoda virus-neutralizacije.

u cilju zaštite prenošenja virusa preko jaja.III pripadaju Picornavirosu.6. Terapija i profilaksa. Etiologija Uzročnik bolesti je Picornavirus. Takve vakcine primenjuju se kod pilića ne kasnije od 14. U etiologiji bolesti nije razjašnjena i uloga . Medjutim. koliko traje izlučivanje virusa posle vakcinacije. podmladak treba nabavljati upravo iz vakcinisanih jata. Ovim testovima mogu da se ispituju i razlikuju serumi iz akutne faze oboljenja i rekonvalescentnog perioda. nedelje uzrasta. Treba i ovom prilikom naglasiti da je vakcinacija roditeljskih jata efikasan način borbe protiv ove bolesti. U dijagnostici se koriste test indirektne imunofluorescencije.slučajeva nađe muskularna distrofija embriona. u upotrebi su žive i inaktivisane vakcine. Razlikuju se dva serotipa virusa od kojih tip DHV.I i DHV. imunodifuzije i ELISA. Za ovo oboljenje ne postoji uspešna terapija. Žive vakcine mogu se masovno primeniti u vodi za piće. smatra se da je jato inficirano. kojim se vrlo brzo otkkrivaju pouzdani rezultati. encefalomalaciju. a posledično i bolesti na potomstvo i za bolje leženje. Upotrebom kvalitetne ishrane bogate vitaniinima i drugim hranjivim sastojcima donekle se smanjuju gubici. infektivni encefalomijelitis ćuraka alimentarne intoksikacije i mikotoksikoze. 2. a manifestuje se promenama na jetri. Marekovu bolest.2. VIRUSNI HEPATITIS PATAKA Hepatitis infectiosa anatis Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pačića koje se u jatima vrlo brzo širi. da ne bi došlo do vertikalnog prenošenja virusa preko jaja za inkubiranje. Zbog toga. Diferencijalno-dijagnostički neophodno je isključiti nervni oblik kokošije kuge. a kod ćurića najkasnije 5-6 nedelja pre pronošenja.

U onih od 4-5 nedelja starosti obično je vrlo nizak. kao i glodari. Klinička slika Inkubacija je veoma kratka i traje svega 48 časova. Epizootiologija Bolest je raširena samo kod mladih pačića. Inaktivišu ga klasični dezificijensi. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. trošna i prošarana sivo-crvenkastim nekrotičnim poljcima. Tipičan prizor opistotonusa. . pri čemu najveći moratlitet nastaje u prva 3-4 dana od momenta izbijanja prvih znakova. nedelie starosti pačići praktično više ne obolievaiu. U pačića starih pd 1-3 nedelje. U epizootiologiji bolesti značajno mesto imaju divlje ptice. i posle te starosti bolest se ne pojavljuje. Slezina ie takodje manje ili više povećana i flekavog izgleda. Naroičito su osetljivi pačići do sedam nedalje. Kod onih koji leže zapaža se grčenje ekstremiteta da bi uskoro usledila smrt sa glavom zabačenom unazad. mortalitet može da se kreće i do 50%. hiperemična i protkana tačkastim krvavljenjima. Posle 7. Patomorfološke promene Makroskopske promene su izražene na jetri koja je povećana. Bolest se pojavila prvo u Americi.II. što u prvom redu zavisi od starosti obolelih. Bolest se u jatima širi direktnim i indirektnim kontaktom. Ponekad se mogu zapaziti proliferacije žučnih kanalića. direktnim i indirektnim putem. 1% formalin i 2% natrijumhidroksid. Histološkim pregledom promenjenih mesta na jetri se zapažaju nekroze sa hiperemijom i krvavljenjima. koji je ustanovljen samo u Engleskoj. Simptomi bolesti su kartkteristični po veoma brzom širenju bolesti u jatima. Obolele jedinke zaostaju za jatom. I bubrezi su povećani i hiperemični. nepokretne i leže sa zatvorenim očima. Morbiditet i mortalitet mogu znatno da variraju. Bolest se u jatu širi brzo. potištene su.i značaj Astrovirusa serotip dva DHV. zatim u Engleskoj i posle je stalno prisutna u intenzivnom tovu pačića.

ma vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života.Redje su promene na jetri samo distrofičnog karaktera.7. Ponekad je potrebno izolovati virus ili izvršiti pregled krvnog seruma na virus neutralizuiuća antitela. Terapija i profilaksa.7. Uglavnom se preduzima vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života.1. INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA 2. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. Za ovo oboljenje ne postoji odredjena terapija. poput bakterijske septikemije. 2. salmoneloze i intoksikacija. U ostalim organima promene su bez značaja. virusnog enteritisa. Dijagnoza Dijagnoza ove bolesti bazira se na karakterističnim simptomima. INFEKTIVNA BOLEST BURZE Bursitis ifectiosa avium . uzrastu obolelih i patomorfološkom nalazu. Diferencijalna dijagnoza Virusni hepatitis treba razlikovati od drugih obolenja koja izazivaju brza i iznenadna uginuća.

Tako postoje apatogeni. i karakteriše je destrukcija limfoidnih organa. a infekcija. atenuirani (vakcine). gluteraldehid) takođe su aktivni protiv virusa GB.Pored serološke podele. Target ćelije virusa su nezreli B-limfociti. kao i aldehidi (formaldehid. Bolest je visoko kontagiozna.Birnaviridae. Virus je osetljiv na NaOH . virusni sojevi se mogu podeliti i prema virulenciji (mortalitet i promene na burzi). virus je vrlo otporan u spoljašnjoj sredini. uzrokuje imunosupresiju. ali nije efikasan na pH 2.potpuno ga inaktiviše na pH 12. Ova dva serotipa su podeljena in vitro prema odsustvu ukrštene neutralizacije. fam. i in vivo prema odsustvu ukrštene zaštite. kada nije fatalna.Infektivna bolest burze (IBD) . Preparati joda i hlora. bubrezima imunosupresije čiji je stepen često teško izmeriti. Unutar serotipa 1 nastala je izvesna konfuzija u opisivanju virulencije virusa. klasični virulentni. USA. iako je tačniji naziv IBD (infektivna bolest burze) ili infektivni burzit. izolovan iz pilića i ćuraka). Etiologija Virus GB pripada rodu Avibirnavirus. Ovo se posebno odnosi na termin . u stepenu koga je često teško odrediti. Infektivna bolest burze je virusna infekcija. koja se karakteriše promenama na burzi Fabrici. najčešće prolaznu. po kojoj je bolest dobila ime. GB je ekstremo zarazno oboljenje.Gumboro bolest (GB) je virusna zaraza ptica i živine. Epizootiologija Prvi slučajevi zabeleženi su u oblasti Gumboro. koja pogađa imunološki sistem živine. u kojoj sazrevaju i diferenciraju se B-limfociti.. Postoje dva serotipa virusa : serotip 1 (patogen za živinu) i serotip 2 (apatogen. varijantni i hipervirulentni (vvIBDV) sojevi. a posebno Bursa Fabricii. javlja se kod mladih pilića. čiji se genom sastoji iz dva segmenta dvostruke RNK. i dovodi do . Virusi serotipa 2 ne dovode do mortaliteta i promena na burzi u SPF pilića i stoga su apatogeni za piliće. Zahvaljujući relativno jednostavnoj strukturi.hipervirulentan" kojim su označavani hipervirulentni sojevi iz Evrope i varijantni sojevi iz SAD.

puffin. razvija samo kod kokoši (Gallus gallus). izolati terenskih sojeva su bili niskovirulentni i uzrokovali su svega 1-2 % specifičnih uginuća. U inficiranim jatima. Neutralizujuća ili precipitaciona At su otkrivena. tern. dezinfekcije i kontrole insekata. Do 1987. Anti-GB antitelat su utvrđena u morki (Numida meleagris). gusaka. u različitih vrsta divljih pataka. dok mortalitet varira. Ekstremna otpornost virusa na uslove spoljašnje sredine povećava potencijal indirektnog prenošenja. osoblje) ili neživim kontaminisanim vektorima. Pekinška patka (Cairina moschata) može takođe da bude asimptomatski nosilac serotipa 1. fazana (Phasianus colchicus). nakon infekcije serotipom 1. Ptice su najprijemčivije u uzrastu između 3-6 nedelja starosti. a zdravi subjekti se inficiraju oralno ili respiratorno. otpornost virusa vodi dugotrajnoj kontaminaciji inficiranih objekata na farmi. vrana i pingvina. i mogu da prenose bolest kontaktom tokom 16 dana. Infekcije koje se javljaju u starosti 3 nedelje su generalno subkliničke i imunosuresivne. došlo je do porasta broja specifičnog mortaliteta u različitim delovima sveta. Inficirane jedinke izlučuju virus fecesom već nakon 48h. Lake linije su prijemčivije na oboljenje nego teške. inter alia. i nojeva (Struthio camelus). mortalitet je visok i dostiže i 100% serokonverzije. za koje je takođe pokazano da nose viruse serotipa 2. Virus preživljava 4 meseca u kontaminiranoj prostirci i objektima. Neki istraživači sugerišu da insekti mogu biti vektori. ili indirektnim kontaktom bilo kojim živim (životinje. Klinički slučajevi se primećuju do uzrasta 15-20 nedelja. Od 1987. što može da znači da se divlje ptice ponašaju kao rezervoari ili vektori. što odgovara periodu maksimalnog razvoja burze.godine međutim. Istovremeno u Evropi i ubrzo u . opisani su novi sojevi koji uzrokuju i do 5% specifinog mortaliteta. U USA.godine.GB se. u toku kog su primećeni znaci akutne kliničke slike. Ćurka (Meleagris gallopavo) može asimptomatski da nosi virus serotipa 2 i vremenom i serotip 1 čija je patogenost za ćurke definisana kao bolest. Mogućnost perzistiranja infekcije kod prezdravelih jedinki nije izučavana. Bolest se prenosi direktnim kontaktom preko izlučevina. Opisano je samo horizontalno prenošenje. U odsustvu efikasnog čišćenja.

opisana ranih 1960-tih. sa visokom stopom mortaliteta ako je u pitanju vrlovirulentan soj. a bolest je najčešće subklinička i javlja se kada padne nivo pasivnih antitela. Štaviše. Ako je virus već prisutan na farmi i prenosi se na naredno jato. svega 2-3 dana. uzročnici su niskovirulentni sojevi virusa. Šematski. pa čak i kontinenta. Inicijalna infekcija na farmi je u načelu vrlo akutna. 3) Akutna. uzročnici su klasični virulentni sojevi virusa. dehidrirane su. klinička slika se pojavljuje ranije i postepeno je zamenjuje subklinička forma. primarna infekcija takođe može biti inaparentna. Patologija i promene .dana posle infekcije. Uginuća počinju 3. regiona. karakteriše je akutna progresivna klinička bolest. 2) Imunosupresivna. imaju vodenast izmet i razbarušeno perje. opisana u SAD. moguće su akutne epizode. Težina bolesti zavisi od uzrasta i rase. uzročnici su hipervirulentni sojevi virusa. klasičnih virusa. ptice pokazuju znake iscrpljenosti. Klinička slika Inkubacioni period je vrlo kratak. prvi put opisana u Evropi a zatim i u Aziji. Klinički znaci variraju u okviru farme. a preživeli pilići se oporavljaju nakon 5-7 dana.Japanu.dana. Ipak. padaju. ako je soj virusa niskovirulentan. kao i varijantni sojevi kao što su Delaware varijantni soj E ili GLS. dosižu maksimalne vrednosti 4. virulencije soja. odnosno 2530 % kod brojlera. ili ako postoje maternalna antitela. zabeležene su visoke stope mortaliteta od 50-60 % kod koka nosilja. sa visokim mortalitetom na zahvaćenim farmama. specifičan mortalitet je relativno nizak. koje delimično ne neutrališu antitela protiv tzv. i stepena pasivnog imuniteta. zemlje. a zatim rapidno opadaju. globalnu situaciju karakterišu 3 kliničke forme: 1) Klasična. Ovi hipervirulentni terenski sojevi doveli su do 100% uginuća kod SPF pilića. U akutnom toku.

Zaista. a zatim sledi hiperplazija retikulo-endotelnih ćelija. pa je površina burze žućkaste boje.Primarno ciljno mesto je Bursa Fabricii. B-limfociti se razaraju u folikulima burze i germinativnim centrima i perivaskularnom tkivu slezine. Burza je infiltrirana heterofilima. i uvedena skala od 1-5 težine bolesti. Studije su pokazale da su B-limfociti prijemčivi na infekciju u nezrelom stadijumu.dana burza se vraća na fiziološku veličinu. Do 5. Kako se bolest razvija. hiperemija i edem burze. kostna srž) Razvijen je sistem za procenjivanje makroskopskih promena zahvaćenih organa. Ovo ide u prilog paradoksalnom imunom odgovoru na virus GB. cekalne tonzile. slezina. Zapažaju se često krvarenja u grudnoj muskulaturi i butovima. dok nezreli limfociti bivaju uništeni. Takođe je prisutna teška panleukopenija. Makroskopske promene u principu se zapažaju u burzi. Ovaj nalaz često prate petehije i krvarenja. kod mnogih je izražena hipertrofija i beličasti bubrezi sa naslagama kristala urata i narušene ćelijske strukture. a do 8. Obolele ptice su teško dehidrirane. iako su i drugi limfoidni organi zahvaćeni. Ona je rezervoar B-limfocita kod ptica. Imunosupresija . Pejerove ploče. Štaviše. na koje virus deluje citolitički. koja je u akutnom zapaljenju. makroskopske promene su izražene i u ostalim limfoidnim organima (timus.dana postaje atrofična (smanjuje se na 1/3 veličine). U najtežim slučajevima. Pri obdukciji ptica koje su uginule u akutnoj fazi (3-4 dana nakon infekcije) zapaža se hipertrofija. Određeni varijantni sojevi u USA uzrokuju atrofiju burze bez predhodne zapaljenske faze. dolazi do infekcije membrana sluznica i pojave seroznog transudata. Ove mikroskopske promene se pogoršavaju u akutnoj formi bolesti. u toku kog se IgM prenose na njihovu površinu. Zreli i kompetentni limfociti se stimulisani prisustvom virusa umnožavaju. nestaje površina epitela i nastaju cistične šupljine u folikulima. target ćelije su B-limfociti u fazi aktivne deobe. kada koegzistiraju imunosupresija i visoki titri antivirusnih At. Harderove žlezde. u akutnoj formi bolesti izazvanoj hipervirulentnim sojevima. verovatno zbog poremećaja koagulacije. i interfolikularnim tkivom.

skupe i rade se na životinjama. ovčiji eritrociti ili ND vakcine. ove tehnike zahtevaju vreme. Dijagnoza Tačna i objektivna dijagnoza se postavlja izolacijom virusa. u embrionima je naviši titar virusa. Embrionalne membrane nisu promenjene. Ovo se ipak. kada pada nivo maternalnih At. merenjem humoralnog odgovora indukovanog različitim Ag kao što je Brucella abortus. . kako je opisano u OIE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines.portae prodire u cirkulaciju i sledi faza primarne viremije u toku koje virus stiže u burzu.Kinetičke studije su upotrebom imunofluorescencije pokazale da se 4h nakon inokulacije virus nalazi u limfoidnim tkivima koji su vezani za digestivni trakt. edematozni su. Stoga su često deo procedura za registraciju GB vakcina. Efekti imunosupresije najčešće su demonstrirani na eksperimentalnim modelima. sekundarni ciklus replikacije. Virus preko hepatične V. Na jetri su prisutne razbacane ehimoze i fokalna nekroza. Zatim sledi faza sekundarne viremije. jer ove vakcine omogućuju merenje i humoralnog i ćelijskog imuniteta. Embrioni uginjavaju 3-7 dana posle inokulacije. monotone su. Postoje dokazi koji govore da virus ispoljava efekat imunosupresije do minimalno 6 nedelja starosti. Inokulacija na CAM (horioalantoisnu membranu) ili žumancetnu kesu ima prednost (bolji rast virusa) u odnosu na klasičnu inokulaciju na alantois. Imunosupresija nastaje usled destrukcije Blimfocita u burzi. 11h nakon inficiranja. Najbolja procena dobija se merenjem vakcinalne zaštite protiv virusa ND. Pored uticaja na produkciju i uloge u nastanku sekundarnih infekcija. gde se odvija prvi ciklus replikacije virusa. u terenskim uslovima retko dešava u kojima se pilići uglavnom inficiraju u uzrastu 2-3 nedelje. imunosupresija utiče i na imunološki odgovor pilića pri kasnijim vakcinacijama koje su esencijalne. i kreće glavni. i od svih organa ona sadrži najviše virusnih partikula. i teža je kod mlađih ptica. Nažalost. i ostali limfoidni organi bivaju masivno zahvaćeni. kongestirani sa želatinoznom kožom i krvarenjima često prisutnim na prstima ili mozgu. u svim tipovima živinarske proizvodnje. Virus može da se kultiviše na embrioniranim SPF jajima starosti 9-11 dana. Od svih delova jajeta. Najteža i najduža imunosupresija nastaje kada se jednodnevni pilići inficiraju virusom GB.

Klinički se GB najčešće može pomešati sa kokcidiozom ptica. Histološka dijagnoza Histološka dijagnoza se postavlja na osnovu utvrđivanja modifikacija prisutnih u burzi (vidi poglavlje . alternativna upotreba 3-6 nedelja starih SPF pilića nije se pokazala zadovoljavajuća za pripremu virusa ili karakterizaciju ovih sojeva prema virulenciji. Ova adaptacija se upotpunjava atenuiranjem istog.klinički znaci"). a zatim oporavak za 5-7 dana).Većina terenskih sojeva. kojom se meri titar pasivnih antitela i određuje vreme . sindromom zakržljalosti. Postoje izveštaji koji govore o sposobnosti hipervirulentnih sojeva virusa GB da stvaraju histološke promene u drugim limfoidnim organima. i praćenja simptoma i post mortem pregleda (patognomonične promene. nego zahteva prethodne pasaže kroz embrionirana jaja ili nekoliko slepih pasaža kroz kulturu ćelija pre nego što se ispolji citopatogeni efekat. kao što su timus. većina jata brojlera poseduje anti-GB virusna antitela kada napuštaju farmu. posebno burze). pa zato u endemskim zonama serološka dijagnoza ima mali značaj. Iz ovog razloga. nekim visceralnim formama atipične kuge. slezina ili kostna srž. Zato histološki pregled ima prednost u dijagnostici i akutnih i hroničnih.. Ipak. međutim. virusnom anemijom pilića. Klinička i diferencijalna dijagnoza Akutna forma GB se dijagnostikuje klinički na osnovu razvoja bolesti (vrh mortaliteta. U subkliničkim slučajevima. a histološko ispitivanje burze omogućiće diferencijaciju. odnosno subkliničkih formi bolesti. ne umnožava se na ćelijskim kulturama. mikotoksikozama i nefropatogenim formama IB. kvantifikacija virusnih antitela je važna za medicinsku profilaksu bolesti kod mladih ptica. prisustvo promena na burzama dozvoljava kliničku dijagnozu GB. atrofija burze može se pomešati sa ostalim bolestima kao što je MB ili infektivna anemija. posebno hipervirulentnih. U svim akutnim slučajevima. Serološka dijagnoza U oblastima koje su kontaminirane virusom GB. Serološkim testovima koji se danas koriste ne mogu da se razlikuju antitela indukovana patogenim virusom GB i antitela indukovana atenuiranim vakcinalnim virusima.

ELISA je ipak manje osetljiva i ne može da detektuje male neutralizacione titre koji su dovoljni da blokiraju primenu vakcine (rezidualna maternalna antitela). ili pomoću imunoperoksidaze u folikulima burze inficiranih pilića . I pored velike korelacije rezultata SNT i ELISA. AGID je najjednostavnija ali i najmanje osetljiva tehnika. Virusni AG specifični za GB mogu se otkriti direktnom ili indirektnom imunofluorescencijom. Postoji mogućnost variranja rezultata zavisno od toga ko je radio. Izolacija virusa ide tako što filtrirani homogenizat B. kojim se postiže najmanje variranja rezultata u zavisnosti od upotrebljenog virusnog soja kao antigen. Rezultati se dobijaju nakon 48h inkubacije. ELISA i SNT na kulturi ćelija. Izolacija iz embrioniranih jaja ne zahteva prethodne serijske pasaže. Praktično je inokulisati i na žumancetnu kesu. ELISA testovi koji se koriste za rekombinantni VP2 protein kao samostalan antigena mogu dati bolju korelaciju sa zaštitom.Najviše se koristi detekcija precipitina AGID. kao i zbog prirode virusnog soja korišćenog kao antigen. idealno u prva 3 dana pojave kliničkih znakova. Virusološka dijagnoza Virus GB može se utvrditi u burzi pilića u akutnoj fazi infekcije. Nastale specifične promene se potvrđuju neutralizacijom efekata virusa sa monospecifičnim anti-GB serumom. ELISA je najbrži i osetljiv metod. i treba izvesti još dve dodatne serije pasaže.vakcinacije ili pak kod koka nosilja kada se utvrđuju efekti vakcinacije. Fabricii se inokuliše 9-11 dana starim embrioniranim jajima poreklom od koka koje su slobodne od GB virusnih antitela. Najbolje je inokulisati na horioalantoisnu membranu (CAM). dok je intraalantoisna inokulacija najmanje osetljiva. Za kinetička ispitivanja neophodne su najmanje dve serološke analize u intervalu od 3 nedelje (parni serumi). Za svaku serološku analizu mora biti dovoljan broj (minimalno 20) individualnih reprezentativnih uzoraka seruma iz ispitivanog jata. Serologija je isto tako neophodna za potvrđivanje slobodnog statusa od bolesti za SPF jata. Postoje značajne intra i inter laboratorijske varijacije u odnosu na različite komercijalne kitove. a embrioni iz prve pasaže treba da se homogenizuju u sterilnim uslovima i prečiste.

ako nisu preduzete sanitarne mere predostrožnosti. dana virusni antigen ne mogu se otkriti.-10. Različite serije monoklonskih antitela omogućavaju prethodnu identifikaciju varijanti iz SAD ili hipervirulentnih GB sojeva. posebno na kontaminiranim farmama. dana posle inokulacije. dana. pri čišćenju i dezinfekciji se treba pridržavati određenih neophodnih koraka. Takođe može da se radi i aglutinacija sa lateks zrncima presvučenim anti-GBV monoklonskim antitela ili ovčijim eritrocitima zajedno sa anti-GBV-Ig. Pre čišćenja.sve napolje-sve unutra". čim se isprazne. Nema vakcine koja bi rešila problem GB. Zato je eradikacija u zahvaćenim zemljama nerealna. čišćenje i dezinfekciju.. Osetljivost testa se povećava upotrebom poliklonskog seruma za vezivanje. Upotreba monoklonskih antitela za detekciju virusa povećava specifičnost testa. pacovi). sastoji se od zarobljavanja virusnih antigena prisutnih u suspenzijama. Od 10. Obzirom na veliku kontagioznost bolesti i otpornost virusa. đubre. sa maksimalnim titrom posle 4 dana. . Objekti. Međutim. kao što je slučaj kod ELISA testa. Pojava precipitacionih linija ukazuje na prisustvo virusnih antigena.-6. upotrebom anti-GB antitela antitela i polistirena. Profilaksa i kontrola Izuzetna otpornost virusa GB na fizičke i hemijske agense doprinosi opstanku virusa u spoljašnjoj sredini. Stara prostirka i izmet. iz objekata i prostorija na farmi moraju se ukloniti svi insekti i štetočine (miševi. Suspenzija Burze Fabricii AGID se bazira na poređenju testirane susupenzije i specifičnog antiseruma ili moniklonskih antitela. i praćenje u periodu između turnusa. skupljaju se i skladište u posebnim objektima predviđenim za tu namenu. Za precizniju antigensku karakterizaciju vezanog virusa koriste se monoklonska antitela. Vezani virusni antigena se detektuju preko sendvič ELISA sa antiGB antitela u prilagođenom konjugatu za vrstu. uprkos dezinfekciji. virus može da se izoluje iz burzi koje su uzete od 2. Za prevenciju pojave GB neophodne su mere higijene i medicinske profilakse. Zarobljavanje antigena. na lokaciji van objekata farme. Ove mere podrazumevaju princip .od 4.

Dezinfekcija se obavlja tek posle čišćenja. niti da deluje imunosupresivno ili da se izlučuje. ako je poznat titar antigena pilića u inkubatoru. Količina rastvora dezinficijenasa je 4 l / 15m2. Ni pod kojim uslovima hrana ne može da ostane od prethodnog jata za ponovno korišćenje. Zato. Pored striktne primene higijene i dezinfekcije. varira od 3 dana (za brojlere) do 5 dana (za koke nosilje). Svi dezinficijensi su aktivniji na temperaturama iznad 20°C. može da se odredi maksimalno vreme prijemčivosti pilića na divlji ili vakcinalni virus. promena burze ili mortaliteta. Ovo nastaje zbog odlične pasivne zaštite koju pružaju maternalna antigena od imunosupresije. ne sme da dovodi do promena na burzi. a preparati joda i hlora ne smeju biti zagrejani iznad 43°C. Ova informacija je vrlo važna kada se prave programi vakcinacije. takva vakcina ne postoji. Silosi sa hranom se potpuno prazne i čiste iznutra i spolja. i mora da pruža dugotrajan imunitet čak i kod ptica sa visokim nivoom maternalnih antigena. zavisno od zapremine krvi. Idealna vakcina mora da poseduje izbalansiranu efikasnost i sposobnost inokulacije. Poluživot pasivnih antigena. Žive vakcine Žive vakcine se široko upotrebljavaju. Ovo je važno zbog postojanja izvesnih patotipova i prisustva antigenih varijanti u određenim obalastima. i inaktivisane uljne vakcine.Postoji velika korelacija titara neutralizujućih antitela i stepena zaštite.150 bara. pod pritiskom od 80 . a zatim peru toplom vodom (60°C) i deterdžentom . uspeh vakcinacije zavisi od izbora vakcinalnog soja i programa vakcinacije. Vakcinacija Humoralni imunitet ima odlučujuću ulogu u zaštiti od GB. Prave se od sojeva koji su atenuirani serijskim pasažama kroz embrionirana jaja. Završna dezinfekcija svih objekata mora biti obavljena pre naseljavanja. U zavisnosti od stepena atenuiranosti. Nažalost.neposredna okolina i oprema prvo se mehanički čiste (na suvo) da bi se uklonila prašina. Tipovi vakcina Protiv GB se koriste žive atenuirane vakcine. sojevi .

tj. CAV-chicken anemia virus) i tako mogu da ugroze imunizaciju živine protiv ostalih bolesti. Ovom metodom izbegava se interferencija sa maternalnim antitela. i aplikuje se injekciono 18 dana starim embrionima. Vakcina je smeša virusa i specifičnih antitela. obično se primenjuje dvokratna vakcinacija. mogu se aplikovati jednodnevnim pilićima nebulizacijom u cilju zaštite pilića sa nedovoljnim nivoom specifičnih antitela. u zavisnosti od toga da li su dedovska jata vakcinisana inaktivisanim vakcinama pre pronošenja. uz razliku što ne dovode do uginuća. i 8. između 4. Na visoko rizičnim farmama. a prema tome se klasifikuju na blage. One su vrlo osetljive na interferenciju sa homolognim maternalnim antitelima. Iako su i ove vakcine osetljive na neutralizaciju pasivnim antitela. Žive vakcine su kompatibilne sa ostalim avijarnim vakcinama. Vakcine se obično daju kroz vodu za piće. pojačavaju patogenost ostalih imunosupresivnih virusa (MD. Ipak. Blagim vakcinama obično se vakcinišu roditeljska jata. intermedijarne i vruće vakcine. i primenjuju se kada maternalna antitela nestanu. Pri registraciji živih vakcina moraju se raditi i testovi kojima se potvrđuje odsustvo interferencije sa ostalim vakcinama kao i odsustvo povraćaja virulencije nakon serije pasaža kroz SPF piliće 3-6 nedelja starosti. One se primenjuju i u roditeljskim jatima kojima preti visoko patogeni soj u ranom uzrastu. Brojleri koji se izlegu iz ovakvih jaja imunizovani su protiv unosa GB u toku perioda rasta. Vrući sojevi indukuju histološke promene kod SPF pilića koje se mogu porediti sa patogenim sojevima.vakcina stvaraju histološke promene različite težine na burzama SPF pilića. sojevi koji dovode do ozbiljnih promena na burzi mogu da provociraju imunosupresiju. nedelje starosti. . Uzrast pri vakcinaciji zavisi od titra maternalnih antitela pilića u inkubatoru. ovo bi. Drugi razlog za tako ranu vakcinaciju je da se podstakne replikacija vakcinalnog virusa u pilićima. i virus diseminira unutar farme. makar delimično. Intermedijarne vakcine se primenjuju kod brojlera i kokica. omogućilo indirektnu vakcinaciju ostalih pilića u periodu kada postaju prijemčivi na infekciju. a može i nebulizatorima. Odnedavno su razvijene vakcine za in ovo vakcinaciju embriona.

koje su vakcinisane živom vakcinom ili prirodno inficirane izlaganjem virusu na farmi. Ako ne postoji rizik od infekcije hipervirulentnim sojevima. Odluka o upotrebi inaktivisanih vakcina zato zavisi od epizootiološke situacije prisustva ili odsustva visokopatogenih sojeva koji zahtevaju vakcinaciju brojlera živim vakcinama. i netačne ili manjkave tehnike vakcinacije. nepravilno skladištenje. Razlozi neuspele vakcinacije Brojni su uzroci neuspeha vakcinacije živim vakcinama. Hladne i suve. zavisiće u velikoj meri od koncentracije i antigene specifičnosti vakcinalnog virusa. Podjedinične vakcine dobijene na kvascu ili ćelijskim kulturama insekata takođe su opisane. žive vakcine se rehidriraju . One se aplikuju s/c ili i/m u uzrastu 16-20 nedelja. osetljivosti na maternalna antitela i rizika selekcije rezistentnih. ravnomernog i održivog titra antitela kod koka nosilja pre pronošenja. Tako su pilići zaštićeni u periodu kada su prijemčivi na sojeve koji mogu da izazovu samo imunosupresiju. ali nisu zaštićeni od ostalih visokopatogenih sojeva koji dovode do velikog uginuća u kasnijem stadijumu. Međutim. nepoštovanje preporučenih doza. Potomstvo ovako vakcinisanih koka ima zaštitna antitela do prosečno 30 dana starosti. kao i mogućnost upotrebe in ovo i diferencijacije inficiranih i vakcinisanih ptica. Inaktivisane vakcine Inaktivisane vakcine se koriste za stvaranje visokog. Najtrivijalniji jesu nepoštovanje roka upotrebe. ravnomernost i održavanje imuniteta tako postignutog kod pilića. potpuno je opravdana vakcinacija koka nosilja inaktivisanim vakcinama neposredno pred pronošenje. trenutno nema komercijalne verzije ovih vakcina. Ove vakcine se dobijaju ili iz homogenizata burza inficiranih pilića ili iz vitalnih kultura embrioniranih jaja ili fibroblasta. koje se onda inaktivišu formaldehidom i prave u vidu uljne emulzije. ali se trenutno ne koriste. Prednosti ovih vakcina su odsustvo rezidualne patogenosti. Međutim.Opisane su različite vakcine sa rekombinantnim virusima sa VP2 proteinom i u laboratorijama je potvrđena njihova efikasnost.

vreme vakcinacije podmlatka utvrđuje se na osnovu imunološkog statusa pilića.1. 2. i izoluju se iz kokoši. hlora ili teških metala. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA 2. Adenovirusi živine nisu infektivni samo za kokoši. Kada su u pitanju inaktivisane vakcine. čine virusi sa zajedničkim grupnim Ag koji je različit od grupnog Ag adenovirusa sisara. zbog odsustva prethodnog kontakta nekih ptica sa živim virusom (vakcinalnim ili drugim) ili zbog postojanja antigenih varijanti koje nisu deo vakcine. posebno je važno da se voda uskrati pticama 2-3 h pre vakcinacije.8. Jedan od najčešćih uzroka neuspeha vakcinacije je interferencija sa roditeljskim antitela. ustanovljeno je pet grupa adenovirusa. Adenoviruse živine čine najmanje 12 serotipova virusa. adenovirusi ptica podeljeni su u tri grupe-I. ćuraka. II. Dodavanjem mleka u prahu u količini 2g /l pomaže se stabilizacija vakcinalnog virusa. ili konvencionalne adenoviruse. Kada se vakcina daje kroz vodu za piće. Ovi virusi po pravilu rastu na ćelijskim kulturama ptica. Na osnovu analize restriktivne endonukleaze pomoću dva enzima. Može da se koristi samo sveža voda bez organskih primesa. nojeva i drugih vrsta ptica. pataka. i programa vakcinacije korišćenog kod roditelja. prepelica. Sve sumnjive slučajeve antigenih varijacija na terenu treba testirati u izolovanim jedinicama na SPF pticama nakon vakcinacije klasičnim sojevima.8. neuspeh vakcinacije se retko javlja. Grupu I. Karakteristike adenovirusa U veterinarskoj medicini. Datum tj. III. golubova. gusaka. AE . već i za ćurke i mnoge druge . Glavni problem pri klasifikaciji je prisustvo prime sojeva i sojeva različite antigenosti. Upotreba destilovane vode kao rastvarača je obavezna kada se koristi tehnika spreja. ali nije nemoguć.neposredno pre upotrebe destilovanom vodom.

vrste. Ovi virusi imaju zajednički grupni Ag koji se razlikuje od grupnog Ag sisara i grupe I avijarnih adenovirusa. MSD) i grupa II splenomegalije pilića. koji rastu na ćurećim ćelijskim kulturama a na pilećim ne rastu. a analizom restriktivne endonukleaze utvrđena su tri genotipa. Jedan genotip odgovara izolatima iz kokošaka u Evropi u periodu od 11 godina. Osim što aglutiniše eritrocite kokoši. a trećem iz kokošaka u Australiji obolelih od EDS. Ćurke.2. Etiologija Virus sindroma pada nosivosti (EDS) je tipičan adenovirus grupe III. SINDROM PADA NOSIVOSTI Egg drop syndrome Sindrom pada nosivosti (Adenovirosis) je infektivno oboljenje kokošaka.8. goluba i pauna. u kojoj je virus sindroma pada nosivosti (EDS). guske i patke napadaju adenovirusi koji ne rastu ili slabo rastu na pilećim ćelijskim kulurama i zahtevaju homologne ćelije. bolesti mramorisane slezine (marble spleen disease. Na ćurećim . Grupa III adenovirusa. a može lako da inficira kokoši i dovede do produkcije jaja sa abnormalnom ljuskom. Drugom pripadaju izolati iz pataka u UK. jetri embriona patke ili fibroblastima embriona i na jetri pilećeg embriona. Nešto slabije virus raste na kuluri ćelija kokošijeg bubrega. ćurke. koje se pored smanjene nosivosti karakteriše i nošeniem jaja sa mekom liuskom i jaja bez ljuske. 2. Virus poseduje Ag delimično sličan grupi I adenovirusa. guske. patke. široko je rasprostranjena u vodene živine. Dosada je utvrđen samo jedan serotip virusa EDS. a slabo na fibroblastima pilećeg embriona. Virus EDS daje visoke titre na kulturama bubrega patke. virus ne aglutiniše eritrocite velikog broja sisara. U grupi II adenovirusa nalaze se virusi hemoragičnog enteritisa ćuraka (THE). Iz ćuraka je izolovano najmanje tri serotipa.

Virus vrlo dobro raste na embrioniranim SPF pačijim ili guščijim jajima. iako postoje razlike u odgovoru na infekciju. linija belih jaja pokazala je izraženiju depresiju nošenja jaja u odnosu na linije za smeđa jaja. pošto se dobijaju titri 1/16000-1/32000. Prepelice su prijemčive na virus i kod njih se razvijaju klasični klinički znaci. Za razliku od drugih adenovirusa. Ako je inficiran embrion. Informacije o patogenezi virusa EDS kod plovuša su oskudne. . Biserke mogu d se inficiraju prirodno. nakon lokalne virusne replikacije nastaje prolazna viremija. virus EDS ne potiče iz gastrointestinalnog trakta. Nakon inicijalnog ulaska kroz nosnu ili gastrointestinalnu sluznicu. kod linija za smeđa jaja bilo je više snešenih jaja sa defektima ljuske.ćelijama raste slabo. virus EDS kod kokošaka se ponaša jedinstveno. ali prema dostupnim podacima virus se ponaša kao konvencionalni adenovirus. Plovuše su često inficirane virusom EDS. U visokom titru raste na različitim ćelijama gusaka. i ona su najbolji sistem za proizvodnju Ag za vakcine ili hemaglutinine. Na taj način osigurava se prenošenje virusa na sledeću generaciju. virus ostaje latentan do polnog sazrevanja. Epizootiologija i patogeneza U poređenju sa drugim adenovirusima. Virus se izlučuje preko kloake i nastaje u jajovodu. Na infekciju su prijemčive kokoške svih uzrasta i linija. pošto se u njemu minimalno replikuje. i kod njih se razvijaju tipični znaci. Principijelno mesto replikacije virusa je uterus. Iako se ćurke i fazani mogu eksperimentalno inficirati. a replikacija se u manjem stepenu odvija i u drugim delovima reproduktivnog trakta. a na velikom broju ćelija sisara ne raste. Međutim. jer će virus biti prisutan u i na jajima do 3 nedelje. nisu uočeni znaci bolesti. ili se pile inficira pre postizanja polne zrelosti. Pri eksperimentalnom inficiranju dve linije nosilja za smeđa jaja i jedna linija nosilja belih jaja.

Nosivost se ne vraća na tehnološki nivo sledećih 4-10 nedelja. što je dovelo do kontaminacije tacni i kolica. nema uticaja na oplođenost i leženje. došlo je do nošenja abnormalnih jaja. a ptice su stvarale At. virus je neposredno zatim inficirao komercijalno jato nosilja i postao endemski u nekim oblastima. i često kasnije u nošenju dolazi do kompenzacije. Ovakvo pojavljivanje bolesti su samoograničavajuće. Jaja tanke ljuske često su rapavog izgleda kao posuta peskom ili na jednom kraju granulisano rapava. . U mnogim slučajevima. Klinička slika Prvi znak infekcije je gubitak boje ljuske kod pigmentisanih jaja. osim ako se infekcija proširi na druga jata. Infekcija takođe može da se prenese iz jednog jata u drugo jato preko ljudi koji nadziru rad i radnika koji servisiraju opremu. Treća kategorija predstavljena je sporadičnom pojavom EDS. Kontakt može da bude direktan ili preko kontaminisane vode za piće. kada bolest postaje fokus endemske infekcije. što ima za rezultat sveukupan gubitak jaja u količini 10-16 jaja po koki.Virus sindroma pada nosivosti vezan je za tri sindroma. Infekcija se otada iskorenjuje iz primarnog roditeljskog jata kokošaka. ova oprema nije adekvatno očišćena ili dezinfikovana pre vraćanja iz prostorija za pakovanje jaja za potrebe drugih farmi po slučajnom metodu. Opisana je i pojava malih jaja i vodenastog belanca. Ova infekcija verovatno je inicijalno nastala nakon upotrebe vakcine dobijene na kulturi ćelija pataka u kojima je bio latentan virus EDS. Pilići koji se izlegu od ovih roditelja ostali su zdravi su i nisu stvarali At do postizanja polne zrelosti. Klasična forma je utvrđena kada se primarno inficiralo roditeljsko jato. obično kada jato ulazi u fazu pronošenja i u periodu nosivosti između 50% i pika nosivosti. Sporadično se EDS javlja kada kokoške dođu u kontakt sa domaćim ili divljim vodenim pticama. meke ljuske ili jaja bez ljuske. nosivost se smanjuje za približno 40%. U nekom periodu između pronošenja i pika nosivosti. Ovo je prvenstveno zbog prisustva virusa na spoljašnosti jaja. Ako se isključe očigledno defektna jaja. Međutim. Ubrzo nakon toga pojavljuju se jaja tanke ljuske. Ako bolest nastane kao rezultat reaktivacije latentnog virusa.

problem je mnogo teži. Zapaža se inapetenca. kog nekih će se utvrditi At i moguće i virus. Pažljivom inpekcijom uočava se da samo koke u nekoliko kaveza nose abnormalna jaja u bilo kom posmatranom vremenu. ali patognomonične lezije i virusni Ag prisutni su samo kratko vreme. U težim slučajevima. Inficirane ptice odaju izgled zdravih jedinki. kao što su broj inicijalno inficiranih jedinki i pozicija kaveza sa inficiranim jedinkama u odnosu na smer uređaja za sakupljanje jaja. klinička slika može biti drugačija jer transmisija virusa može biti veoma spora. pasivnost i usporenost. najjednostavniji metod je defektna jaja davati kao hranu kokama . zapažaju se distrofične promene sa infiltratima heterofila. Kada se sakuplja krv za serologiju. portae. posebno kod ptica u kavezima. za potvrdu da je roditeljsko jato slobodno od vertikalno prenetog virusa.Zapažena je i prolazna dijareja. pored navedenih nalaza. Testiranjem svih ptica u kavezu. Ako se koke drže na prostirci. Uterus je organ izbora za histologiju. selekcija korektnih jedinki kao uzorka predstavlja problem. Slaba nosivost može biti pre utvrđena nego izražen pad nosivosti.Ako se koke inficiraju u peridu nošenja lateralno. stvaranje antitela izostaje do postizanja polne zrelosti. U nekim slučajevima zapažaju se i veća područja fibrinoidne distrofije (nekroze) sa granulomatoznom reakcijom i niilijarnom hiperplazijom. testiranje ne treba raditi pre 32 nedelje starosti. U slučaju da su ptice smeštene u kavezima. Zato. Za izolaciju virusa ili detekciju Ag ili lezija. Na brzinu širenja utiče više faktora. razdeljivanje hrane i izđubravanje. U citoplazmi jetrinih ćelija mogu se naći masne vakuole i eozinofilne intranuklearne inkluzije. trebalo bi uzimati krv iz onih kaveza u kojima se najduže nose defektna jaja. Patomorfološki nalaz Kod ovog oboljenja zapažene su i promene na jetri u vidu hepatitisa sa infiltratima limfocita i fibroblasta u predelu v. Dijagnoza Ako se ptice vertikalno inficiraju. ali se verovatno radi o eksudatu iz jajovoda. U odsustvu kliničkih znakova. problem može da se reši na taj način što se odabira kavez u kom su prisutna deformisana i promenjena jaja. imunohemiju ili izolaciju virusa.

kao što su ELISA i serumneutralizacija. Ako dođe do aglutinacije. po redosledu. Odgovarajuće ćelije. ali je HI brza. su pačije ćelije. Serološki testovi Metod izbora je heminhibicija (HI). u toku nošenja defektnih jaja.8% suspenziju eritrocita živine. Detekcija antigena Antigen se može detektovati u uterusu. koristeći 0. pomoću tehnika imunofluorescencije na zamrznutim isečcima.koje nemaju At držanim u individualnim kavezima. Izolacija virusa Pravi se 10% suspenzija od uterusa i supernatant se inokuliše na ćelijsku kulturu ili embrionirana pačija jaja. potvrda o slobodnom statusu od vertikalno prenetog virusa nije moguća dok jato ne pronese izvestan broj nedelja. ćelije jetre pilećeg embriona ili ćelije bubrega pileta. Kontrola Osnovni roditeljski materijal treba a je slobodan od infekcije. Mikstura se ostavi 15 minuta da reaguje na sobnoj temperaturi. a zatim se doda zapremina 0.8% suspenzije eritrocita živine. i mnoge organizacije roditelja su slobodne na svim nivoima. Test . Može da se koristi i in situ hibridizacija. Ako dođe do degeneracije ćelija. izolat se potvrđuje HI sa specifičnim antiserumom. Razblaženje 1/10 seruma u jednakoj zapremini se meša sa rastvorom koji sadrži hemaglutinujuće jedinice Ag. tačna i nije skupa. Nakon nokulacije neophodno je minimalno 14 dana inkubacije (jedna slepa pasaža). ili sa avidin-biotin-peroksidazom na isečcima tkiva fiksiranim formalinom. Jaja koja snesu ove koke treba svakodnevno pegledati. Mogu se raditi i drugi testovi. a testiranje se radi kada koka snese abnormalno jaje. Obzirom da se virus EDS prenosi vertikalno i da ptice ne stvaraju antitela pre polne zrelosti. U nekim slučajevima uspešno je bilo ispitivanje kloakalnih briseva uzetih od slučajno izabranih koka. supernatant treba proveriti na prisustvo hemaglutinina.

Pošto postoje teški ekonomske posledice bolesti i virus se teško isključuje mnogi proizvođači komercijalnih jaja rutinski vakcinišu jata komercijalnim inaktivisanim vakcinama koje su vrlo efikasne za kontrolu bolesti kada se pravilno primene. holin. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. Zbog poremećaja formiranja ljuske jajeta treba voditi računa o potrebama nosilja u kalcijumu. Etiologija Hemoragični enteritis ćuraka je prouzrokovan avijarnim Adenovirusom grupe II. nedelje. prihvatljivo je da se krv uzima sa 30 nedelja.8. 2. HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis hemorrhagica meleagridis Hemoragični enteritis ćuraka je virusno obolenje sa akutnim tokom.krvarenjem u lumen creva i iznenadnim uginućem. Neuspeh vakcinacije u zaštiti posledica je loše tehnike vakcinacije. a u cilju zaštite jetre hrani dodavati betain. Od esencijalnih aminokiselina potrebno je davati veće količine lizina. ali vreme testiranja krvi različito je u zavisnosti od tipa roditelja. . Preporučuje se davanje udarnih doza vitamina uz povećanje procenta belančevina. i inaktivisane vakcine u cilju preveniranja bolesti.3. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. Terapija i profilaksa. U profilaksi bolesti upotrebljavaju se.HI je zadovoljavajuć. cistina. iako je 35 nedelja izabrano u programima eradikacije kako bi se obezbedila sigurnosna granica. vitamina B i E vitamin.koje se karakteriše dispepsijom. Ne postoji efikasna terapija. I u nas se upotrebljava vakcina koja se aplikuie i/m pre prenošenja u starosti izmedju 14-18. metionina. Za roditelje brojlera. izmedju ostalog.

dana. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. Ćurke mlađe od 13 dana su rezistentne na infekciju u odsustvu maternalnih antitela. osim ako se preduzme veoma pažljivo i temeljno čišćenje i dezinfekcija. u plazmi je virus prisutan od 2. a moguća su kasnija eksplozivna izlučivanja pri izostanku lokalnog imuniteta. Epizootiologija Virus hemoragičng enteritisa ćuraka je široko rasprostanjen u svetu. Biserke i psitacine mogu prirodno da se inficiraju. Virus je prisutan u fecesu nekoliko nedelja. Ostale galinaceae kao što su paun i prepelice mogu da se inficiraju sa razvojem lezija. Može se utvrditi 1 dan nakon infekcije. Iz burze se može izolovati 2-7 dana. a 18 dana ne može se više detektovati. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. a u leukocitima krvi mogu se utvrditi replikati virusa od 3-18 dana. Virus se inicijalno umnožava u limfoidnim ćelijama crevnog trakta i burze Fabricii. Virus je veoma otporan i lako se prenosi sa jedne na drugu farmu preko ljudi. i može se detektovati do 15 dana u crevnom traktu. nema drugih rezervoara. Ispitivanja antitela pokazala su da je velik procenat odraslih domaćih ćurki inficiran. . Nema dokaza o preošenju virusa preko jaja. ali nema podataka o uginuću. Hemoragični enteritis ćuraka obično se javlja kod ćuraka uzrasta 6-11 nedelja. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. Prenošenje je fekalno-oralno. maksimalne vrednosti dostiže 6 dana. iako je opisan slučaj oboljenja kod ženki ćuraka starih 2. Slezina je glavno mesto virusne replikacije. MDCT-RP19 ćelijske linije. Infekcija može da se pojavi i u narednom jatu u istom objektu. Virus karakteriše varijabilnost virulencije.ali ih uništava temperatura 70°C 1h. Ne postoji gornja starosna granica rezistencije na infekciju. pretpostavlja se zbog toga što target ćelije nisu adekvatno zrele.5 nedelje. pik dostiže 4-7 dana. dobijenim od tumora Marekove bolesti. iako ispitivanja divljih ćuraka nisu dala pozitivne rezultate. antigen se u slezini može detektovatiod 2 dana. Serološka ispitivanja 42 vrste divljih ptica ukazuju da sem Galliformes.

U slučaju obdukcije uginulih ptica. u izmetu se nalaze primese krvi. Chlamydia. uočava se kongestija sluznice i lumen ispunjen krvlju i hranom. bolest se pojavljuje iznenada. Ptice su naizgled bile zdrave. degeneracija i sloughing viloznog epitela i krvarenja vrhova resica. krta i mramorisana ili prošarana. i mogu da uginu iznenada. pojavom jaja tanke ljuske i bez ljuske. Svi sojevi. Zapaža se da su krvni sudovi u lamina propria intaktni a eritrociti izlaze iz krvnih sudova dijapedezom. U nekim slučajevima može biti prisutna žuta fibrinonekrotična membrana. uvećana. Kod ćuraka se razvija klinička slika slična sindromu pada nosivosti.coli. što je u vezi sa serokonverzijom virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka. otvara put bolestima kao što su paramyxovirusi tip II. Bolest izazvana manje virulentnim sojevima manje je burna. Klasično. Stoga. praktično se sve jedinke infciraju. Do uginuća obično dolazi unutar 24h od pojave prvih znakova bolesti. infekcija virusom hemoragičnog enteritisa ćuraka. U lamina propria povećan je broj . nakon oralne infekcije. prosečno 10-15%. Uloga apoptoze u patogenezi virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka nije jasna. Ptice pokazuju znake depresije. Klinička slika U veštačkim uslovima. Na iznenadno uginuće ukazuje nalaz hrane u voljci i dobra kondicija leša. period inkubacije iznosi 5-6 dana. slezine su manje a prošaran izgled je manje uočljiv. nalazi se uvećana slezina. Tanka creva obično su otečena. Patomorofološki nalaz Ptice koje uginu od hemoragičnog enteritisa ćuraka često su blede usled gubitka krvi. ili se jedinka oporavlja. U slučajevima prirodne infekcije. Lezije više prominiraju u proksimalnom delu tankih creva. uključujući i one koji su ranije smatrani apatogenim.Pojava apoptoze nije ograničena na inficirane ćelije. su imunosupresivni. Zapažaju se teška kongestija crevne mukoze. a može biti uzrok imunosupresije. sa gubitkom boje ljuske. Ako se bolesne jedinke žrtvuju. Znaci bolesti u jatu traju prosečno 6-10 dana. Mortalitet se kreće od 0% do preko 60%. kako pokazuje razvoj antitela. Staphylococcus i E.

Profilaksa U mnogim oblastima koriste se vakcine. Ptice koje su inficirane ali i dalje žive. 83% ptica bilo je pozitivno 40 meseci nakon inicijalnog testiranja. sa 6 dana obično imaju uvećanu slezinu. a demonstracija (dokazivanje) antigen u slezini predstavlja dokaz. ELISA. Osetljiviji testovi. Nedavno je . dijagnoza se postavlja dvostrukom imunodifuzijom kada reaguje slezina koja je i antigen. Materijal se inokuliše na kulturu ćelija i to ćureće limfoblastoidne Bćelije (MSTC-RP19). kao i mast ćelije. Antitela se najranije mogu utvrditi 3-4 dana nakon infekcije pomoću Elisa. Ova antitela su dugotrajna. dvostruka imunodifuzija daje pozitivne rezultate samo nakon 2 nedelje. Dijagnoza Za izolaciju virusa najbolje je uzorkovati slezinu. materijal se oralno ili i/v inokuliše 5-10 nedelja starim ćurkama koje nemaju antitela. Diferencijalna dijagnoza Uvećanje slezine kod ćuraka može biti zbog virusa THE. sve više se koriste. Ateniurana vakcina dobijena na kulturi tkivaširoko se koristi. Prisustvo krvi u crevima jaka je indikacija da se radi o THE. restriktivna endonukleaza i PCR. Vakcine dobijene iz slezine ptica sa hemoragičnim enteritisom ćuraka ili bolesti mramorisane slezine se korišćene. u jednom jato. Tradicionalno. Zbog male osetljivosti. Ako nije dostupna ćelijska kultura. kao što su imunofluorescencija. ali i zbog retikuloendotelioze ili limfoproliferativne bolesti. ali prema nekom izveštajima ove vakcine deluju imunosupresivno.limforetikularnih ćelija sa intranuklearnim inkluzijama. ali obe ove vakcine su imunosupresivne. ali i u fecesu se nalaze velike količine virusa. Ptice obično uginu otprilike 3 dana nakon inokulacije (i/v injekcije) i 5-6 dana nakon oralne infekcije. plazma ćelije i heterofili.

približava se vrednosti 100%. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. i postoji starosna rezistencija – manje od 6 nedelja.8. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. Antigen je pristan u slezini. T-limfociti su važni za kontrolu bolesti. na koju ukazuje prisustvo antitela. i nije dovela do imunosupresije. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. 2. plućima. dobijenim od tumora Marekove bolesti. kostnoj srži i bubregu. ali suprotno od hemoragičnog enteritisa ćuraka nema ga u crevima. Etiologija Izazivač bolesti mramoraste slezine je avijarni Adenovirus grupe II. BOLEST MRAMORASTE SLEZINE Morbus lienis marmorei Bolest mramoraste slezine je virusna zarazna bolest koja se manifestuje u vidu nekroze slezine i edema pluća kod fazana u intenzivnom uzgoju. U prirodnim uslovima. jetri. MDCT-RP19 ćelijske linije. ali ih uništava temperatura 70°C 1h. Infekcija MSD slabi oba tipa . koja nije u vezi sa prisustvom maternalnih antitela. ali je eksperimentalno reprodukovana kod odrasnih fazana.4. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini.predstavljena rekombinantna pox vakcina koja pruža dobru zaštitu u laboratorijskim uslovima. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. Epizootiologija Bolest mramorisane slezine utvrđena je kod fazana u odgoju širom sveta. oboljevaju ptice u uzrastu 3-8 meseci. Ovo ukazuje na značaj B-limfocita u patologiji bolesti. Infekcija. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. Burzektomija štiti od bolesti.

Histološke promene u slezini slične su promenama kod hemoragičnog enteritisa ćuraka. Patomorofološki nalaz Karakteristične makroskopske promene su na slezini i plućima. Težina slezine značajno je povećana između 6-10 dana. genoma: .odgovora – humoralni i ćelijski. U prirodnim uslovima. Profilaksa i terapija Ne postoji efikasna terapija za ovo obolenje. iscedak iz nosnih otvora i dispnoja.9. Klinička slika Ptice se često nađu mrtve.9. Nasuprot THEV.1. Mere opšte zoohigijene i visok nivo biosigurnosti doprineće kontroli širenja zaraze. Naglašeniji je uticaj na humoralni odgovor i efekti traju nekoliko nedelja. Slezine uginulih fazana obično su uvećane i išarane ili mramorisane. Mortalitet se kreće u rasponu 2-20%. na plućima je prisutna kongestija i edem pa se smatra da je uzrok uginuća asfiksija. prema veličini. Virus je ikozaedralnog oblika veličine 70-80 nm sa dvostrukih slojem površinskih proteina. slabost. INFEKCIJE REOVIRUSIMA 2. Nekroza može biti prisutna i u plućima. do uginuća najčešće dolazi za 10-14 dana. Obično se uočavaju nekroza slezine i brojne velike intranuklearne inkluzije. fam. 2.Reoviridae. Karakteristike reovirusa Avijarni reovirusi pripadaju rodu Orthoreovirus. Postoje tri grupe. a takođe se mogu uočiti depresija. ali ptice mogu da uginu i za nekoliko nedelja. Virus sadrži dvostruku RNK koja ima 10 segmenata. nema krvarenja ili lezija u crevima.

i S. međutim. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. σ1. ali ponekad se reovirusi sreću kod nekoliko sindroma. koriste se pileći embrioni. Dosada je smatrano da su reovirusi otporni na proteolitičke enzime. Genom ima 11 proteina. μ1. pri čemu do uginuća dolazi nakon inokulacije u žumančanu kesu nakon 6 dana inkubacije. samo u malom broju slučajeva je utvrđena veza prisustva virusa i nastalog stanja. a ostali sojevi pokazali su istu osobinu. Soj S1133 izolovan u USA. među kojima je najvažniji virusni arthritis . a inaktivišu se na 56˚C za manje od 1h. Avijarni reovirusi su u jatima živine ubikvitarni. ali je 100%etanol bio efikasan. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. λ3.veliki (large). Za kultivaciju virusa.L. σNS). strugotini. λ2. i široko je rasprostranjen u svetu. gumi i galvanizovanom metalu. Ambijentalna t˚ odgovara im. i bubrezima embriona. a postoji .9. reovirusi pokazuju različitu patogenost. I pored toga što su reovirusi izolovani i iz ćuraka i nekoliko drugih vrsta ptica u vezi sa različitim stanjima. μ2C. Posebno kod pilića. Virus preživljava do 10 dana na perju. σ2. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Za primarnu izolaciju iz kliničkog materijala najosetljivije su ćelije jetre pilećih embriona. plućima. μ2. staklu. osnova je za velik broj komercijalnih vakcina. a postoje i regionalni varijantni sojevi. σ3) i dva nestrukturna proteina (μNS.mali (small). Determinisan je protein koji pomaže svim 10 segmenata soja S1133. posebno kod brojlera. sa krvarenjima embriona i žućkasto-zelenim poljima na jetri. Obično je prisutna infekcija bez oboljenja. Npr.srednji (medium). jetri. Tipičan citopatogeni efekat avijarnih virusa je stvaranje sincicijuma. Diferencijacija sojeva reovirusa vrši se ukrštenom neutralizacijom na embrionima ili kulturi ćelija. μ-srednji i σ -mali. kao i na kulturi ćelija bubrega pilića. od čega je devet strukturnih (λ1. Nedavno su sojevi diferentovani pomoću PCR i RFLP. M. Avijarni reovirusi prisutni su u fibroblastima. a takođe i tri grupe proteina koje genom kodira: λ-veliki. Avijarni reovirusi su stabilni pri pH 3 . izolovan je soj iz zgloba ćuraka osetljiv na tripsin.tenosynovitis sindrom kod pilića.

Najveći broj istraživanja reovirusa je u vezi sa artritisom. Najčešće obolevaju pilići izmedju 12-16. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Vertikalno prenošenje reovirusa obično je u malom procentu. Virusni artritis se može pojaviti kao samostalno oboljenje ili u kombinaciji sa bakterijskiin i mikoplazmatskim artritima. Iako je reovirusno oboljenje prvenstveno oboljenje teškog materijala .9. od malog broja kongenitalno inficiranih pilića iz istog inkubatora ili iz okruženja. VIRUSNI ARTHRITIS Arthritis reovirosa. Dijagnoza zavisi od detekcije virusa iz kliničkih uzoraka. Kao uzročni agensi označavaju se neki sojevi Reovirusa. osim ako se virus detektuje u zahvaćenim zglobovima. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. Etiologija. serološkim testovima teško se interpretiraju rezultati. premda samo prisustvo virusa ne znači da je uzrok bolesti reovirus. reovirusni artritis se povremeno javlja i kod lakog materijala .koka nosilja. nedelje života. Istovremeno procesom može da bude zahvaćen i miokard. Virusni artliritis je oboljenje pilića i ćurića koje zahvata sinovijalne membrane tetivnih omotača u predelu pojedinih zglobova. . jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. Obzirom na široko rasprostranjenu i najčešće bezopasnu infekciju reovirusima. a naročito u nekim evropskim zemljama. nedelje.nekoliko antigenih tipova. što ukazuje na veći značaj ovog stanja u odnosu na druge bolesti koje se povezuju sa reovirusima. 2. Npr. i većina pilića se inficira kao mladi oralno i povremeno respiratornim putem. ali je 100% etanol bio efikasan. Epizootiologija Bolest se raširila svuda po svetu.2.brojlera. a ćurići izmedju 5-8.

a kada su zahvaćene i tetive fleksora prstiju primetan je otok tog dela. U izvesnim slučajevima zahvaćeni su kondilusi i epikondilusi kosti.Simptomi bolesti ponekad mogu da protiču inaparentno. Kod starijih. Klinička slika Inkubacija. ovo tkivo oko tetive zamenjuje vezivno tkivo. sa razvojem malih erozija na hrskavici zgloba. slabo uzimaju hranu i mršave. težih ptica može doći do rupture tetive gastrocnemiusa i povremeno i tetiva fleksora. Staphylococcus aureus.Infektivni agensi koji pojačavaju patološke efekte reovirusa u zglobovima pilića su Mycoplasma synoviae. što dovodi do deformisanja odgovarajućih zglobova. Kasnije dolazi do sraštavanja tetiva sa tetivnim omotačima. Sa daljim razvojem procesa. a zahvaćene su sinovijalne membrane i okolno tkivo. Ovakve jedinke se otežano kreću i najčešće leže. Između tetiva se stvaraju adhezije i fibroza tkiva. zapažaju se zadebljanje tetive. ali obično se zapaža šepavost i edem u predelu tibio-metatarzalnih zglobova. prema nekim podacima. ponekad sa panoznim bujanjem fibrozne kapsule i rskavičnog tkiva. Kasnije. Na njihovim sinovijalnim membranama uočava se žućkasto-hemoragičan. Tetivni omotači fleksornih i ekstenzomih mišića u predelu tibio-metatarzalnih zglobova su zadebljali. hiperplazija i hipertrofija sinoviocita. virus Gumboro bolesti i virus zarazne anemije pilića. Erodirana mesta često konfluišu i progrediraju u pravcu kostnih delova. ili mutne tečnosti ako su prisutne i bakterije ili mikoplazme. končasta proliferacija sinovijalnih membrana i invazija zapaljenskim ćelijama. uz prisustvo bistre tečnosti unutar kapsule. a ponekad i gnojni eksudat. edem. često deformisani. može da traje od 9-13 dana. U početku procesa zapaža se mek otok zglobova. pa su nemogući fini pokreti. Patomorfološke promene. iako u slučaju zarazne anemije pilića sinergizam se ne javlja sa svim sojevima reovirusa. mogu se zapaziti petehije na sinovijalnim membranama. Na zglobnim površinama zahvaćenih zglobova dolazi do istanjenosti i eroziia rskavičnih delova. gastrocnemiusa. Od histopatoloških promena. Ovo je u nekim slučajevima skopčano i sa prsnućem tetiva m. U .

Usled toga. što može imati za posledicu stvaranje ostoza u predelu zahvaćenih zglobova. Redovn nalaz je perikarditis i miokarditis i ukazuju da ova stanja mogu biti značajna za dijagnozu virusnog artritisa. kao što su abnormalnosti perja. poželjno je dostaviti uzorke hipotarzalne sezamoidne kosti zajedno sa tetivama koje prelaze preko njih. iako u vrlo uznapredovalim procesima degeneracije zgloba izolacija može i da ne uspe. neka tkiva su prožeta nabujalim granulacionim tkivom koje srasta sa tetivnim omotačima. burza i bubrezi. uzorci se mogu na kratko skladištiti na 4˚C. jetra. traheja. U miokardu se mogu ustanoviti infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. Uzimanje briseva sa zglobova je jednostavnije ali se tako virus ređe izoluje nego iz macerisanog tkiva. Reovirus se može identifikovati elektronskom mikroskopijom nakon negativnog bojenja ili IF (imunofluorescentnog) bojenja. feces. sa krvarenjem i nekrotičnim lezijama na jetri. U slučaju nužde. mogu biti potrebne 2-3 pasaže. Za izolovanje reovirusa najbolje je materijal inokulisati pilećim embrionima ili na kulturu tkiva. Nakon inokulacije na kulturu ćelija. Na zgloboim rskavicama. a zahvaćene ćelije se odlupe nakon nekoliko dana. Materijal se inokuliše embrionima (SPF poželjno) u žumancetnu kesu. Virus se često izoluje iz zglobova sa izraženim promenama. nastaje formacija sincicijuma koja prekriva ćelije.Kada se sumnja na reovirusni artritis. Mikroskopske promene u drugim tkivima u vezi sa prirodno ili veštački nastalim reovirusnim artritisom opisane su u jetri.hroničnim slučajevima na sinovijalnim membranama dolazi do zadeblianja u vidu čvorića koji se sastoje od veziva i različitih ćelijskih elemenata. Bojenjem ćelija haematoxylinom i eozinom uočavaju se intranuklearne eozinofilne inkluzije. koje su atrofične. slezini i burzi. . ili na duže na minimalno -20˚C. Zavisno od soja. Virulentni reovirusi ubijaju embrione za 5-6 dana nakon inokulacije. kao i hrskavicu skočnog zgloba i sinovijalne membrane. nakon 6 dana inkubacije. U slučaju da je virus prisutan u malom titru. bez obzira što je virus relativno otporan. Uzorci se šalju u transportnom medijumu. opisane su i neke druge promene nevezane sa tenosynovitisom. Dijagnoza. uočavaju se defekti i panozna bujanja.

koja je možda "zlatni standard" za dijagnozu avijarnih reovirusa. . Stoga je neophodna i izolacija virusa za dalji razvoj molekularnih metoda. PCR i PCR u kombinaciji sa RFLP. za zaštitu od oralne infekcije. i to tačkasta blot-hibridizacija. Primenjivan je i Western blot metod. Uzevši u obzir starosnu rezistenciju i poluvreme maternalnih At.Izolacija reovirusa iz zglobova je značajna za dijagnozu. Diferencijalna dijagnoza. Ove metode nesumnjivo su brže i osetljivije. Postupci za izolaciju i identifikaciju reovirusa zahtevaju vreme. Serološko profilisanje antitela na reoviruse često se koristi. Primenjuju se i molekularne metode za deteciju i identifikaciju reovirusa u inficiranim tkivima. ali i pored toga što je ono pokazatelj imunološkog statusa ima ograničen dijagnostički značaj obzirom da je sama infekcija široko rasprostranjena. Ako su rezultati ELISA testa jednaki. Za detekciju antitela na reoviruse koristi se nekoliko testova. pa se primenjuju i druge brze metode. pri čemu je poželjno proveriti korelaciju titra seruma i titra u žumancima. Primenjuju se i monoklonska At i metod sa imunoperoksidazom za detekciju virusa u tkivima iz parafina. Za testiranje jata nosilja treba ispitivati žumanca jaja. serume treba ponovo testirati Western blot metodom ili IIF. kao što su AGID. čak možda i pre pojave kliničkih znakova hromosti. Utvrđivanje virusa u fecesu ima ograničen značaj kada se ispituje prenošenje jajima kod koka nosilja. ali iz fecesa ili creva može biti beznačajna obzirom na široku rasprostranjenost virusa u prirodi. Svi navedeni metodi dobri su za detekciju virusa u ranoj fazi infekcije. u idealnom slučaju puilići treba da imaju nivo neutralizujućih maternalnih At u vreme leženja 1:1600 i više. Poslednjom navedenom metodom može se odrediti soj virusa. Direktnim IF bojenjem kriostatski isečenih preparata tetiva može se detektovati virus nakon veštačke infekcije. do tri nedelje starosti. VN. ali za njihovu rutinsku primenu na terenskim materijalima neophodno je da se kritički upoređuju sa virusnom izolacijom. IIF i ELISA.

Za stvaranje i održavanje visokog nivoa maternalnih At. Etiologija . godine.9. U upotrebi su vakcine koje se koriste sa manje ili više uspeha. U profilaktične svrhe potrebno je pridržavati se striktnih zoohigiienskih i tehnoloških mera uz odgovarajuću dezinfekciju objekata. i ranom vakcinacijom pilića za stvaranje aktivnog imuniteta. Promene su slične kao kod samostalnih infekcija S. Karakteristične promene pri infekciji reovirusima su difuzno limfocitno zapaljenje dok je kod stafilokokne infekcije karakterističan fokalni gnojni sinovitis. zaostalih u porastu i prirastu. Kod ovog oboljenja terapija se ne sprovpdi. Lečenje i profildksa. i manifestuje se visokim procentom zakržljalih pilića. živim i inaktivisanim vakcinama.pružaju maternalni pasivan imunitet izleženim pilićima. vakcine su osmišljene tako da štite piliće u prvim danima života.synoviae. Oboljenje je novijeg datuma. koje mogu biti prisutne zajedno sa reovirusom.Nema patognomoničnih promena. 2. ali je ubrzo postalo prepoznatljiv ekonomski problem širom sveta. Pošto su pilići najprijemčiviji na infekciju odmah posle izleganja.3. a zatim inaktivisana sa 6 nedelja starosti i ponovo pre pronošenja. Stoga je glavni pristup kontrole reovirusa vakcinacija. prvo se primeni živa vakcina u prvim danima. Ovo se može postići na dva načina: vakcinacijom roditelja . Prvi put je opisano 1976. SINDROM MALAPSORPCIJE Helicopter disease Ovaj sindrom je svrstan medju infektivna oboljenja jer ugrožava brojlerska jata pilića i ćurića. aureus i M.

nevoljnog kretanja i iedenja izmeta. pilići pokazuju suptilne znakove bolesti u vidu zgrčenosti. zbog čega je bolest i dobila ime Helicopter bolest. Epizootiologija Epizootiologija je veoma kompleksna. U daljem toku. Reovirusi pilića i ćurića razlikuju se od onih koji se pojavljuju u ostalih domaćih životinja i čoveka. ali nije isključena mogućnost delovanja i drugih virusa. hladnoća. Bolest se mnogo češće pojavljuje kod potomstva koje potiče iz više roditeljskih jata i različite starosti. ali se oko kloake zapažaiu tragovi pastoznoa fecesa. Klinička slika Već nekoliko dana po naseljavanju). u prvom redu. Kao predisponirajući faktori u nastanku bolesti važnu ulogu igraju loši higijenski uslovi na farmama. Kao uzročni agensi ovog sindroma pominju se. u hroničnoj fazi. što se . Na primer. Reovirusi. najčešće se pominju Campylobacter i gliivice mogu da komplikuju i pogoršavaju bolest.je i strši koso i vertikalno. Uskoro. ali je pri tom zahvaćenjankreas koji atrofuje što ima za posledicu insuficijenciiu egzokrinih pankreasnih enzima sa konsekutivnim lošim varenjem primamih hranljivih materija. promaja. zapaža se znatno variranje u telesnoj težini usled čega deluju zakržljalo. Promeue na kostima nastaju usled smanjene apsorpcije D vitamina i poremećenog odnosa Ca. Ovi pilići su slabo operjali i ono malo perja koje se nalazi na telu i na krilima nakostrešeno . kljun i noge su bledi usled gubitka pigmenta. potom. Pored toga.Uzro još uvek nije decidno utvrdjena. poput elise helikoptera. Kresta. ne mogu da se apsorbuju u mastima rastvorljivi vitamini. različite vrste bakterija. Smatra se da virusna infekcija počinje prvih dana u tankim crevima dovodeći do zapaljenja sa posledičnim prolivom. čupavosti. prenatrpanost i razni drugi stresni faktori. Postoje čak izvesne razlike i izmedju sojeva virusa koji se pojavljuju u pilića i ćurića. proces počinje nešto da se stišava. Nešto kasnije postaju živahniji.

Na caput femoris mogu se zapaziti nekroze odakle potiče i naziv za ovo oboljenje .objašnjava niskim nivoom karotina u krvnoj plazmi. i epifize tibije mogu da budu zniatno uvećane. sa odgovarajućim higijenskim merama. slabo operjavanje i loše iskorišćavanje hrane. Cekumi su obično prošireni. Za sada ne postoji efikasni lekovi koji bi mogli biti primenjeni kod ovog sindroma. Zapaljenski proces širi se na pankreasne kanaliće što rezultira insuficijencijom egzokrinih enzima. Patomorfološki nalaz. Zbog promena na nogama pilići se slabo kreću i često leže.10. Usled loše resorpcije vitamina mogu se pojaviti i nervni simptomi kao kod encefalomalacije. Kasnije dolazi do zapaljcnske reakcije u dubljim slojevima sa mnoštvom mononuklearaih ćelija. 2. zakržljalost. Pankreas i timus mogu da budu delimično ili potpuno atrofični. a u ostalim delovima creva nalazi se nesvareua hrana. žutim sadržajem. jedmki jednog jata. uslovima držanja i sprovodjenja dezinfekcije. Histološkim pregledom tankih creva u njihovim kriptama se nalaze heterofili i makrofagc i oštećeni deskvamisani epitel usled čega mogu da budu cistično proširene i obloženeprizmatičnim epitelom.sve napolje „. Za postavljanje dijagnoze od značaja je neujednačenost u prirastu.necrosis capitis femoris. hipertrofičan sa znatnim naslagama sluzi na površini. Žlezdani želudac često je povećan. U nekim slučajevima može da bude i smanjen. Terapija i preventiva. uz dug odmor objekata. Duge cevaste kosti su mekane. usled čega može da dodje do lomljivosti i dezartikulisanja celog zgloba. pri čemu se mora striktno poštovati princip „sve unutra . U promenjenim kostinia zapažaju se ostedistrofične promene. ispunjeni snirdljivim. lako se lome usled nastale osteoporose. savitljive. Od značaja su preventivne mere. OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE .

osteopetroza. Znaci bolesti se javljaju tek krajem prve godine života jedinki. golubovi. galebovi. Stepen i odnos oboljenja. Zaklana živina. bez ispoljavanja znaka bolesti. a uginjavanje nastaje 2 do 5 dana posle pojave simptoma oboljenja. zbog patoloških promena koje se otkrivaju prilikom pregleda. Virus mijeloidne leukoze. Oplođenost jaja i leženje su znatno niža. mielocitne i limfocitne loze. familije Ke(toušs1ae. nose manje jaja u toku proizvodnog ciklusa. a najčešće posle polne zrelosti. Ćelijski proliferati potiču iz hematopoeznih organa.10. avijarni tip S. plovke. Epizootiologija Leukoze predstavljaju ozbiljan epizootiološki i ekonomski problem. eritroleukoza.1. eritroleukoze i sarkoma virusi poseduju specifične gene koji dovode do vrlo brze neoplastične transformacije ćelija i razvoja tumora za nekoliko dana ili nedelja. ali i iz drugih organa sa aktivnim mezenhimom. pa se ceo trup neškodljivo uništava. Virus limfatične leukoze dovodi do polagane transformacije ćelija. odnosno meseci.2. Uzročnici leukoza živine su virusi iz podgrupe Opsspašz. koja su nastala zbog poremećaja u diferentovanju hematopoeznih ćelija. pa zbog toga i postoje prelazni oblici između različitih leukoznih procesa. Bolest je raširena svuda u svetu. Kokoške obole obično posle 14 nedelja uzrasta. endoteliomi i neke vrste epitelnih tumora. tako da je za razvoj bolesti potrebno više nedelja. mijelocitomatoza. LEUKOZЕ Leukozе živine su neoplastična oboljenja koja se karakterišu proliferisanjem nezrelih prekusorskih ćelija eritrocitne. jaja su sitnija i s tanjom ljuskom. a ishod je uvek letalan. ne može da se koristi ni u kakve svrhe. Virusi iz ove grupe izazivaju različite oblike neoplazmatskih bujanja sa kraćim ili dužim periodom kliničke latence. guske. kao i međusobnom odnosu pojedinih oblika bolesti. U okviru leukoza sarkom kompleksa postoje znatne razlike u pogledu etiologije. Ova oboljenja ne mogu da se preveniraju i leče. fazani i papagaji. mijeloidna leukoza. hemangiomi. . a zatim tumori vezivnog tkiva. Inficirane kokoške. i pored kokošaka mogu da obole ćurke. epizootiologije. U maligne neoplazme živine leukoza/sarkom kompleks ubrajaju se: limfoidna leukoza. promenljivi su.

Od svih neoplazmi iz leukoza sarkom kompleksa jedino se limfoidna leukoza javlja tako često da predstavlja značajan ekonomski problem. Može da uzrokuje velike gubitke, do 25% uginuća, ili samo pojedinačne slučajeve u nekim jatima. Ostale forme se, sa nekim izuzecima, javljaju uglavnom sporadično. Od skoro su poznate i supkliničke infekcije virusom avijarne leukoze, ali bez stvaranja neoplazmi, već sa padom nosivosti i pratećim posledicama, što oboljenju daje sasvim novu dimenziju. Izvan leukoza, od drugih tumora češće se javljaju hemangiomi, nefroblastomi i manje ostali tumori. Širenje bolesti u jatu nastaje vertikalnim putem, sa kokoške na potomstvo preko inficiranih jaja, i horizontalnim načinom - direktnim i indirektnim kontaktom. Vertikalno inficirni pilići, su značajan put infekcije, jer dalje šire infekciju u jatu. Starije kokoške izlučuju virus jajima ređe i u manjem broju, nego kokoške uzrasta do jedne godine. Virus se izlučuje pljuvačkom i izmetom, što je značajno za horizontalni put širenja infekcije. Kongenitalni put širenja zaraze je strogo vezan za prisustvo virusa u belancetu jajeta gde se dešava razmnožavanje virusa u ćelijama jajovoda koje proizvode belance, a i ovo je jako uslovljeno stanjem viremije. Nisu inficirani svi embrioni iz jaja u čijem se belancu nalazi virus. Neka istraživanja pokazuju da u jajima koja sadrže virus svega 20 do 50% embriona bude inficirano. Ovo se verovatno dešava zbog neutralizacije virusa antitelima iz žumančetne kese i termičke inaktivacije virusa u procesu inkubiranja jaja. Petlovi ne igraju značajnu ulogu u vertikalnom širenju bolesti, jer se virus ne umnožava u germinativnim ćelijama. Oni su izvor za kontaktni put širenja infekcije na kokoške. Virus uništavaju dezinficijensi, koji su u širokoj upotrebi. Virusi su relativno stabilni pri pH 5-9, a izvan ovih granica elektrohemijske reakcije lako ga inaktivišu. Poluživot različitih leukoza sarkoma virusa na 37°C iznosi 100 - 540 minuta, zavisno od vrste medijuma, porekla tkiva i soja virusa.

Spontana limfoidna leukoza, akutnog i hronrgčnog toka, po pravilu, pojavljuje se početkom pronošenja, a često i kasnije. Rana pojava bolesti je veoma retka. Vrlo retko oboljenje se javi pre 14 nedelja uzrasta. Može se uzeti da period od infekcije do razvoja oboljenja i uginuća traje 4 meseca i više. Infekcija prijemčivih pilića visokim dozama virusa mijeloidne leukoze, već za 5 do 6 dana izaziva specifične promene u krvi i tokom 12 dana posle infekcije završava letalno. Kod veštačke infekcije izolatima virusa iz prirodnih slučajeva i iz kultura ćelija, inkubacija traje duže. Inkubacioni period kod mijeloci-tomatoze traje duže od mijeloblasto-ze i eritroleukoze, ali kraće od limfoidne leukoze. Posle intravenske aplikacije MS29 soja virusa mijelocitomi se stvore za 3-11 nede-lja. U prirodnim uslovima dužinainkubacije je nepoznata, ali se javlja kod polno nezrelih jedinki. Period inkubacije eritroleukoze, u eksperimentalnim slučajevima, zavisi od soja izolovanog virusa, doze i načina inokulacije, uzrasta i genetske otpornosti pilića. Kod apli-kovanja soja KR1L2, inkubacija iznosi 21 do 110 dana, a kod soja K 7 do 10 ili 8 do 35 dana. Kod pilića se najranije 4-5 dana posle aplikovanja virusa razvije akutna eritroleukoza sa nezrelim atipičnim elementima eritrocitne loze. U ovim slučajevima ove elemente čine uglavnom proeritroblasti i eritroblasti. Klinička slika Limfoidna leukoza - Akutni, po pravilu leukemijski oblik bolesti, može da se ispolji znacima opšte slabosti, slabijim uzimanjem hrane ili anoreksijom i letalnim ishodom tokom nekoliko dana posle pojave prvih kliničkih simptoma, koji nisu karakteristični, pa se običnoi ne zapaze. Kod hroničnog toka jave se znaci anemije i mršavljenja do kaheksije. U jatu se beleži povećanje broja dnevnog mortaliteta. Ponekad se uoči povećanje obima abdomena, opšta slabost, bledilo i zaprlja-nost okoline kloake uratnim solima. Hematološki nalaz se odlikuje nag-lim povećanjem broja nediferento-vanih matičnih ćelija, kao i pro-mijeloblasta, uz agranulocitozu, pos-tojanje polihromazije i

bazofilije, pojavom mnogobrojnih eritroblasta i smanjenjem vrednosti venskog hematokrita. Mijeloidna leukoza - Prvi znaci bolesti, posle eksperimentalne in-fekcije, su apatija, nakostrešenost perja, proliv, anemija i usporen rast. Eritroleukoza - Kliničke simptome bolesti čine izrazita anemija, vodenasta krv koja slabo koaguliše, ascites i anasarka. Ponekad dolazi do uginuća zbog iskrvarenja, usled rupture povećane jetre i slezine. Patomorfološki nalaz Limfoidna leukoza - Akutnu i hroničnu limfoidnu leukozu kara-kterišu patomorfološke promene u vidu proliferativnih neoplasti-čnih procesa. Prve neoplastične promene nastaju u pojedinim foliku-lima Fabricijeve burze, bujanjem njenih limfnih folikula, za koje se pretpostavlja da predstavljaju ci/one ćelije za neoplastičnu transforma-ciju. Promene se zatim konstatuju u jetri, slezini, bubrezima, srčanom mišiću, polnim žlezdama, kostnoj srži, drugim tkivima, a izuzetno i u plućima. Promene mogu da budu izražene u vidu milijarnih ili većih čvorova, ili su difuznog karaktera, odnosno kombinacija ova dva oblika. Tumori su glatki, svetlucavi, na preseku slaninastog izgleda, meke konzistencije, vlažni, beličasti, svetlo-žute do zelene ili braon boje, sa nekrotičnim ognji-štima. Struktura kostne srži je znatno izmenjena zbog difuznog nakupljanja proliferisanih limfo-blastnih ćelija, tako da je i boja izmenjena. Zahvaćeni organi, ukoliko je izražen nodozni oblik leukoze, mogu, ali ne moraju da budu znatnije povećani. Ukoliko su promene izražene u difuznom obliku, tada su zahvaćeni organi znatno povećani. Jetra je jako povećana i ispunjava najvećim delom telesnu duplju, dostiže masu od 500 do 800 g. Slezina je veličine oraha do manjeg kokošijeg jajeta. Bubrezi su jednostrano ili obostrano povećani, sivo-zelenkaste boje i trošne konzi-stencije. Srce je povećano, a zidovi komora zadebljali i protkani nepravilnim prugastim poljima svetlo sive boje. Jajnik je usled prolifera-cije neoplastičnog

tkiva karfiola-stog izgleda. Semenici mogu da budu nekoliko puta povećani, sivo-bele boje i trošne konzistencije. Fabri-cijeva burza je, takođe, znatno pove-ćana. Patohistološkim pregledom ustano-ve se područja difuzne rasprostra-njenosti ekstravaskularnih nezrelih limfoidnih ćelija. Tumorske ćelije redovno imaju morfološke karakte-ristike velikih limfocita ili limfoblasta, imaju markere V ćelija i na površini nose IgM. Mijeloidna leukoza - Patološke promene su karakterizovane trostru-kim povećanjem jetre i petostrukim povećanjem slezine, koja je izrazito crveno-sive boje, mramorastog izgle-da, čvrste konzistencije. U ovim organima nađu se i manja ili veća tumorska ognjišta beličaste boje. U difuzno povećanim bubrezima i kostnoj srži nastaju analogne promene. Patohistološki nalaz odlikuje se intravaskularnim i ekstravaskular-nim

nakupljanjem mijeloblasta i promijelocita. U slezini se vidi hiperplazija folikula, kao i inter-folikulske strome sa mnogobrojnim proliferisanim monocitoidnim ćelijama. Nalaz u kostnoj srži daje sliku hiperplazije mijeloblastaiomeđu eritrocitopoeznih sinusa, GAS se mestimično nalazi i proli-feracija proeritroblasta. Mijeloidni elementi sadrže pseudofilne i eozinofilne granule, koje se nalaze i u zrelijim oblicima ćelija, odnosno u mijelocitima. Ponekad se mijeloblasti teško diferentuju od ćelijskih elemenata koji se pojavljuju kod eritroleukoze. Ipak, mijeloblasti su manji od eritroblasta, citoplazma im je acidofilna, a oblik uglast. Mijelocitomatoza - Promene nas-taju primarno u kostnoj srži iz dva tipa ćelija hemocitoblasta i mije-locita. Kasnije oni ggrorastaju kostnu srž i na površini periosta formiraju tumorske proliferate. Tumorski proliferati se nalaze na rebrima, dugim cevastim kostima, pljosnatim kostima glave. Nodular-nog su oblika i difuzno rasprostranjeni, žugo-bele boje, meko-trošne konzistencije, simetrični na par-nim kostima. Sastoje se od nakupina mijelocita, sa vrlo malo strome i odgovaraju onima iz kostne srži. U citoplazmi se nalaze gusto zbijene acidofilne granule, koje se Mau-SgipuaI-SNetza metodom boje crveno.

saćast izgled kostne srži. odnosno leukostaza. zapažaju se žuto-crvena ili žuto-smeđa ognji-šta. kostna srž beličasta.tipa. tamno crvena ili ljubičasta. a po površini. pa se pored diferenciranja ćelijskih elemenata mora uzeti u obzir celokupan patomorfološki nalaz u organima. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA Lymphoproliferative disease Limfoproliferativna bolest ćuraka je neoplastično oboljenje. Ka-rakterisgično je nagomilavanje pro-eritroblasta i eritroblasta u sinu-sima i sinusoidnim kapilarima visceralnih organa.Makroskopski se nađe višestruko povećanje jetre i slezine. Antigeno se razlikuje od virusa leukoza i MB. a boja ovih organa je crven-kasta. pggo se označava kao hemostaza. Kostna srž je žuto-crvene boje. a kod eritroleukoze isključivo intravaskularno. hepatomegalijom I proliferacijom pleomorfnih limfocitnih ćelija u timusu . tako da se u jetri oko vene centralis nađu nekroze usled anoksije. Kod anemičnog oblika eritro-leukoze upadl>iva je anemija. 2. kao i na jetri. .Eritroleukoza . kao i virusa retikuloendotelioze (RE) ćiraka i kokoši. Kao posledica ovih promena nastaje kom-presivna atrofija parenhima.zavaju spongiozne gredice i dolazi do atrofije kompaktnih delova kosti. a vidljive patološke promene su u drugom planu. Etiologija Uzročnik Limfoproliferativne bolesti ćuraka je virus C. којi pripada familiji Retroviridae. a kod eritroleukoze su kostna srž i jetra boje višnje.10. koje se odlikuje izraženom splenomegalijom. Razlikovanje eritroblasta od mijeloblasta hematološkim pregledom nije lako. atrofija slezine. pankreasu. Ponekad je teško razlikovati eritroleukozu od mijeloblastoze.i ekstravaskularno. srcu. Kod mijeloblastoze ćelije se nalaze intra. Bubrezi su manje-više povećani. Patohistološkim nalazom otkrivaju se u kostnoj srži sinusi ispunjeni eritroblastima i uočavaju se mala ostrvca ćelija mijeloidne loze. kod mijeloblastoze jetra je bledo crvena.2. Međutim. plućima i perifernim nervima.

Virusne čestice nisu nađene u kontrolnim ćurkama. od 12 do 42 dana a ređe i do 20-e nedelje posle eksperimentalne infekcije.. dana uzrasta ipak oboleli. kao i suprotno genetska otpornost pojedinih linija na virus LPBĆ. osim ako nisu bije eksperimentalno inficirane virusom LPBĆ. . uzrasta 3-4 nedelje. za ova ispitivanja se koristi plazma viremičnih ćuraka. ali ne kad su pore prečnika 100 nm. Epizootiologija Bolest je utvrđena samo kod ćurak. zbog gubitka infektivnosti virus neće izazvati patoloske promene. jer su ćurići eksperimentalno inficirani 1. Delimično prečišćen virus ostaje infektivan posle filtrovanja kroz membranske filtere.Virusne čestice se mogu naći elektronskom mikroskopilom u tumorima. kao i sedimentu plazme obolelih ćuraka. prečnika pora 220 nm. Ovo se ne može objasniti promenom prijemčivosti za infekciju. kao i ćelija bubrega pilića i ćurića nisu prijemčive za infekciju virusom LPBĆ . uzrasta 4 nedelje. U determinisanju strukturnih polipepzida virusa LPBĆ postoje teškoće. Međutim virus iz plazme može biti kontaminovan polipeptidima domaćina. pošto kulture fibrobalasta embriona kokoši. Ustanovljeno je da postoji i genetska predispozicija na ovu bolest. koji pokazuju da se oni razlikuju od polipeptida drugih retrovirusa . Naime. Infekcija se eksperimentalno može izazvati parenteralnom aplikacijom infektivnog virusa samo u pilića ali ne i u pačića i guščića. znatno osetljivi na infekciju virusom LPBĆ nego uzrasta 1 dan. Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da su ćurići. Najverovatnije da prisustvo matrnalnih antitela sprečava razvoj bolesti kod veoma mladih ćurića. Ako se delimično prečišćeni virus LPBĆ tretira rastvaračima lipida (etar i hloroform) i aplikuje ćurićima. Do sada postoje detaljni podaci o izučavanju polipeptida LPBĆ od strane dve grupe istraživača. ćurke patke i prepelice. tkivu slezine i tumusa.

U tumorima i promenjenim organima se nalaze ćelije u mitozi. Imuno florescencija i test transkriptaze. Retko nastupa anoreksija i promene na perju sa kaheksijom. U muskulaturi je često prisutno krvarenje pa je muskulatura bela i anemična. zapaženo je zadebljanje ograničenog a ne difuznog karaktera. Testom transkriptaze se može utvrditi i viremija pre pojave kliničkih znakova i patomorfoloških promena. Za sad se koriste ELISA. miokardu i zidu creva izražene su difuzne miliarne promene u vidu tumora. Kod pojedinih ćurki nalazi se leukocitopenija a kod drugih leukocitoza. Vrednosti hemokrita i broj eritrocita kod obolelih značajno padaju. Simptomi bolesti nisu jasni. gonadama. plazma ćelija i makrofaga. bubrezima. Patomorfološke promene Patomorfološke promene se nalaze u svim organima i tkivima obolelih ćuraka. Na ostalim oraganima jetri. Histološke promene u obolelim organima se odlikuju limfoproliferacijom i infiltracijom zrelih i velikih limfocita. Struktura organa je bitno izmenjena zbog jake infiltracije pleomorfnih ćelija. Diferencijalna dijagnoza . zatim limfoblasta. Najizraženija je splenomegalija pri čemu slezina može biti uvećana i do 5 i više puta od normalne. Klinička slika Klinički tok bolesti je obično veoma kratak.Bolest LPBĆ se javlja najčešće između 7 i 18 nedelje. pankreasu. plućima. mada se može pojaviti i kod odraslih u sporadičnim slučajevima. ischiadicus i dr. a da nisu izraženi tumori kod uginulih. Dijagnoza Dijagnoza bolesti LPBĆ se postavlja na osnovu imunoloških i patomorfoloških ispitivanja. Na nekim nervima lumbalno sakralnog dela.timusu. U krvnom serumu dolazi do povišene koncentracije IgM. Krvna slika kod obolelih se menja. jer je pokušaj izolacije virusa za sada bez uspeha. Mortalitet je najizraženiji u starosti od 16 nedelja i kreće se do 25%.

creva a u manjem stepenu pankreas. plazma i retikulinske ćelije. slezina. Osteomyelosclerosis. Akropachia ossea.3. a često i oštećenjem hematopoeznog tkiva. 2. osteopetrotična limfomatoza. Paget disease. Ostepetroza se često sreće pod nazivom mermerna bolest. Ostitis deformans hyperplastische oder hypertrophische.10. U tumorozno izmenjenim organima kod RE se nalaze limfoblastoidne ćelije. gonade i pluća. Tumori u crevima i prominirajući nodulski tumori u jetri su karakteristični za RE. nediferentovani limfoblasti. srce. jetra. Gajenje ćuraka koje su genetski otporne na retro viruse treba smatrati perspektivnom merom za preveniranje LPBĆ. a u LPBĆ zreli limfociti. Primarni organ za LPBĆ je slezina a zatim pankreas. Osteodysplasia leucosarcomatosa gallinarum.LPBĆ treba razlikovati od RE ćuraka jer se promene nalaze skoro u istim organima. Etiologija . Osteoporiotitis ossificans. Marbile bone disease. a za RE je jetra. timus i gonade. Osteodystrophia fibrosa cystica. a promenjen i hiperemičan timus je patognomoničan za LPBĆ. sporadični difuzni osteoperiostitis. OSTEOPETROZA Ostepetroza je sporadična osteopatija živine koja se karakteriše hipertofijom cevastih kostiju. bolest debelih nogu. Histološki je takođe moguće razlikovanje ovih bolesti. Profilaksa i terapija Ne postoji uspešna i specifična profilaksa i terapija protiv LPBĆ. Profilaksa se zasniva na primeni zoohigijenskih mera i visokim merama biosigurnosti.

kao što su limfoidna i nefroblastom. Osteopetroza se na piliće prenosi kongenitalno preko jaja. a bolest se u fazi viremije širi i horizontalno. Bolest se javlja u samo malom broju inficiranih pilića. koji su povezani sa virusom limfoidne leukoze. Pojava nenormalnog rasta kostiju obično nastaje posle latentnog perioda od 2 do 6 meseci. Virus označen ARC-B. Obično cevaste kosti su simetrično zadebljale i neravnih površina. Tako su Burmester i sar. a izazivaju osteopetrozu. Promenjena mesta su temperirana. U kasnijoj fazi bolesti nastaje apatija i lakša kaheksija. do sad izolovanih virusa leukoza može da izazove osteopetrozu. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima a kod nas je opisao Rusov (1983). kao i njenu povezanost sa ostalim bolestima leukoza-sarkomne grupe . Istraživanja su potvrdila virusnu etiologiju ove bolesti. Osteopetroza se pojavljuje prvenstveno kod brojlera sporadično. ovaj virus izaziva osteopetrozu u više od 80% pilića inficiranih prvog dana uzrasta. međutim . Opisana su još dva virusa. izaziva osteopetrozu u 100% slučajeva. Veliki broj. Ovaj virus izaziva promene na kostima u periodu od 2 nedelje posle infekcije. (1959) prvi izilovali virus. . nađen je i veliki broj pilića koji su oboleli od eritroleukoze i limfoidne leukoze. Opisan je veliki broj izolovanih sojeva virusa koji eksperimentalno izazivaju osteopetrozu u visokom procentu. metatarzus) i krila (humerus i ulna). Klinička slika Osteopetroza se manifestuje promenom opšteg stanja i vidljivim deformacijama kostiju nogu (tibija. Osim u pilića osteopetroza se može eksperimentalno izazvati i u biserki. koji se označava soj L29. Promene na kostima su učestalo praćene drugim poremećajima.Osteopetroza se može preneti sa obolele na zdravu živinu pomoću pune krvi i ćelija kostne srži. Muskulatura je atrofična i živina se teško kreće pri čemu karakteristično podiže nogu visoko. a ređe u vidu epizootije.

Nastalo fibrozno koštano tkivo dovodi do zadebljanja cevastih kostiju. a daljem procesu do suženja i potpune obliteracije medulske šupljine. naročito cevastih kostiju. Diferencijalna dijagnoza . Osteoblasti organizuju fibrozno koštano tkivo koje se razlikuje od normalnog kompaktnog tkiva. Dijagnoza Dijagnoza se utvrđuje dokazivanjem progresivnog periostalnog i endoostalnog okoštavanja. a u daljem toku i druge kosti. timusai slezine je smanjena oko 10 puta u odnosu na masu organa kod ne inficiranih pilića. dok su epifize retko promenjene. Ovo smanjenje limfocitnih organa je vid ispoljavanja imunosupresije virusa osteopetroze. Makroskopske promene su na dijafizi. Osteopetrične promene su proliferacijske ili hipertrofijskeprirode i mogu biti neoplastične. U početnom stadijumu oboljenja zahvaćene su dugačke cevaste kosti nogu i krila. Promene na kostima su patognomonične za ovu bolest. i pri tome izraženih neravnih površina kostiju. Patomorfološke promene Post mortem makro promene nastaju na cevastim kostimau vidu hipertofije bazofilnih osteoblasta periosta i Haverzovih kanala. Kod obolele živine od osteopetroze često se istovremeno izoluju i virusi leukoze i Marekove bolesti. Zadebljanje kostiju može da bude i šest puta veće u odnosu na normalne kosti.Kod inficiranih pilića masa burze Fabrici. Promene limfocitnih organa i kosne srži su degenerativne ili anaplastične.

Zatim.i to zbog ekonomskog značaja i kao pogodnog modela za izračunavanje malignih oboljenja u ljudi. a u sisara familijarna. rahitis i osteoporaza se mogu razlikovati od osteopetroze na osnovu kliničkih znakova i epifizijskog formiranja osteodne ili porozne kosti. Profilaksa i terapija Terapija osteopetroze ne postoji. treba smatrati perspektivnom merom zaštite. Etiologija ove bolesti u živine je virusna. a u sisara smanjenje resorpcije kostiju osteoklastima. preporučuje se izdvajanje iz jata obolelih jedinki i sprovođenje dezinfekcije i drugih zoohigijenskih mera. predstavljaji izuzetak. Reproduktivni organi.Promene na kostima kod osteopetroze su karakteristične i ne postoje teškoće u postavljanju dijagnoze.TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE U izučavanju neoplastičnih oboljenja živine.. Bolestima koje nisu virusne ili su nedovoljno poznate etiologije.koja se veoma retko pojavljuje. 2. češće nego u drugim životinjama. međutim. poprečno ili uzdužno otvaranje dugih kostiju olakšava utvrđivanje sitnih egzostoza i endostoza.10. Kod peroze se nalaze savijene i spoljašne kosti ali je struktura kostiju normalna. Selekciju živine na genetsku otpornost prema retrovirusima. Za borbu protiv ove osteopatije. uzročnicima ne samo osteopetrozne već i drugih malignih neoplazmi iz leukoza-sarkomne grupe. Posebna pažnja se mora posvetiti ishrani i držanju pilića. Osteopetroza u živine se znatno razlikuje od osteopetroze u sisara. veća pažnja nije pokalnjana iz dva osnovna razloga. naročito u ranoj fazi bolesti. Često je prosečan život komercijalnih pilića i ćurića kraći nego vreme da se razviju tumori koji nisu virusne etiologije. . Što se tiče ostalih osteopatija u živine. U živine bolest izaziva proliferaciju osteoblasta. pošto se karcinomi jajnika i jajovoda u kokoši pojavljuju i vrlo visokom stepenu. veća pažnja je posvećena bolestima virusne etiologije.4. znatno je ređa pojava tumora u pilića nego u sisara istog uzrasta.

VEZIVNOG I TKIVA KRVNIH SUDOVA Tumori poreklom od ćelija potpornog. TUMORI VEZIVNOG TKIVA Spontani tumori se najčešće pojavljuju kod starije živine. Tumori vezivnog tkiva. koji nastaju visceralnim organima. mršavljenja. i posle eksperimentalne infekcije pilića različitim sojevima onkovirusa živine. Patološko morfološka slika ovih tumora je različita. osim ako zbog rasta tumora nisu poremećene značajne funkcije organizma. Klinička slika Slika bolesti zavisi od lokacije i svojstva tumora koji se razvija. na skeletu ili muskulaturi mogu se raspoznati vizuelno ili utvrditi palpacijom. Pri tome opšte stanje ostaje ne promenjeno. posle eksperimentalne infekcije različitim sojevima VLŽ. oblici spontanih tumora jednaki su eksperimentalno izazvanim onkovirusima živine. lokalno ograničeni i diferentovani tumori. verovatno su posledica latentnih infekcijasojevima VLŽ sa onkogenima specifičnim za transformaciju. Benigni tumori na i ispod kože razvijaju se polako. a pod izvesnim uslovima mogu se i smanjiti. Maligni tumori se šire ekspanzivno infiltraciskim rastom ili metastazama u toku nekoliko dana i često dovode do akutne slike bolesti sa pojavom malaksalosti. ascitesa i poremećaja . Spontani tumori na koži verovatno potiču zbog lokajne infekcije povređene kože ili aplikovanog materijala kontaminovanog virusima leukoza živine. Tumori se mogu razviti kao izolovani. isto tako stvaraju izolovani benigni tumori vezivnog tkiva iji sa malignim odlikama.mogući su i mešoviti oblici tumora. pospanosti. sačinjeni od različitih vrsta tumora. Posle eksperimentalne infekcije virusima Rous sarkoma (VRS) i Fujinami sarkom virusa (FSV). proliva. Tumori na i ispod kože. u pilića se mogu za 3-5 dana razviti fibromi i fibrosarkomi. vezivnog i tkiva krvnih sudova mogu da se pojave u živine kao spontani procesi. a ponekad i posle dužeg vremen. u pojedinih jedinki se u toku 4-8 nedelja.TUMORI POTPORNOG.koje je prijemčiva za horizontalnu i kongenitalnu infekcijuvirusima leukoza.

. a još ređe na drugim mestima. najčešće u odrasle živine. boje su bledo žućkaste. Fibrosarkomi i miksofibrosarkomi Oni predstavljaju maligne tumore koji su skloni metastaziranju. kao benigni tumori pretežno se javljaju ispod kože ili u mezosalpingsu. na preseku se mogu prepoznati po strukturi snopova i slojeva vlakana. Kod fibrosarkoma creva nastaje i ascites. i to najčešće ispod kože. Patomorfološke promene Fibrom i miksofribrom. koja se mogu relativno lako prepoznati. Tome se još mogu pridružiti i sekundarne bakteriske infekcije. i fibrocita zvezdastog i vretenastog izgleda kao i strome sa slabo bazofilno obojenim mucinskim sekretom. sa infiltracijskim rastom u mišićno i koštano tkivo i salje u trbušnu duplju. VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA (Derzsy's Disease) Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pitomih i divljih guščića koje se manifestuie teškim promenama na mnogim unutrašnjim organima. Mnogi tumori dovode de smrti već u toku nekoliko dana od pojave prvih jasnih znakova bolesti. Fobrosarkomi se povremeno javljaju i u jajniku kao mešani tumori sa slikom hemangiofibrosarkomaili karcinofibrosarkoma nalaze se metastaze i u drugim vitalnim organima. koja je delimično vakuolizovana. Spontani miksofibrosarkomi. uglavnom su čvrsti i jasno ograničeni od okolnog tkiva. Retko se javljaju kao spontani tumori. koji na preseku imaju vlažan izgledi iz kojih ističe malo bistrosluzavog sekreta. Miksofibrini retko nastaju u vezivnom tkivu potkožno na glavi.oni se sastoje od labave mreže.to su lokalno ograničeni tumori.kretanja. ponekad se mogu naći i u abdominalnoj regiji i odatle infiltracijom širiti.

Morbiditet ponekad može da zahvati sve objekte sa mladim guščićima. influencom. mada su iz aficiranih jedinki izolovani i Adenovirusi. Istovremeno se raože pojaviti serofibrinozni pericarditis i ascites. U nekim slučajevima ona je čvrste konzistencije. Prenia nekim zapažanjima i tireoidea obolelih može da bude povećana. konjunktivitisa i fibrinoznog zapaljenja jezika. gubitkom apetita i pojačanom žedii. Medjutim. Simptomi bolesti manifestuju se neveseloSću. koje se sastoje u njenom povećanju i prožimanju krvavljenjima usled čegaje prilično trošna. Inkubacija pri prirodnim uslovima nastanka bolesti traje izmedju 9-14 dana. kao što su: pašteurella anatipestifer i E. Sa ovako izraženim simptomima obolele životinje vrlo brzo uginjavaju. . Patomorfološke promene. Diferencijalno-dijagnostički postoji sličnost sa Adenovirusnim infekcijama. Postavljanje dijagnoze relativno je lako i bazira se na karakterističnim simptomima bolesti i patomorfološkom nalazu na unutrašnjim organima. U izvesnim slučajevima pojavljuju se naslage u vidu pseudomembrana na jeziku (glossitis pseudomembranacea). tako da su inkubatori i zagadjene baterije često rasadnici bolesti. Patogeneza. U svežim slučajevima u hepatocitima i Kupferovim ćelijama mogu se zapaziti intranuklearne inkliizije. nedelje starosti bolest se retko pojavljuje u jatima. Histološkim pregledom otkrivaju se distrofično-nekrotične promene na jetri i na srčanom mišiću sa krvavljenjima i infiltratima heterofila. posle 4.coli. prenosi se i preko jaja. Kod izvesnog broja obolelih guščića pojavljuje se konjunctivitis i seroznosluzav iscedak iz nosa (rhinitis). Uzročni agens pripada grupi Parvovirusa (guščiji Parvovirus tip 1). Prenosi se direktnim i indirektnim kontaktom. a mortalitet može znatno da varira. a što je još značajnije.Etiologija. i to od 7-100%. Pored rinitisa. pri čemu se zapaža eritem na koži^a opadanjem perja. hemoragičnim nefritom i enteritom. Ponekad bolest može da poprimi protrahirani tok. Potrebno je imati u vidu i neka bakterijska oboljenja. naikarakterističniie promene izražene su na jetri.

Epizootiologija Oboljenje se javlja prvenstveno kod pilića. dana posle pojave kliničkih simptoma. jer je široko rasprostranjen kod pilića i igra ulogu u mnogim prirodnim mešanim infekcijama. iz grupe virusa svrstanih u familiju Cirkoviride. a najveći mortalitet je u periodu između 5. Mortalitet se kreće od 5 do 10%. Horizontalan način infekcije je moguć kontaktom sa jedinkama koje su transovarijalno ili peroralno. sa anemijom. ali se primenjuje vakcinacija roditelja prema odgovarajućem programu. kaheksijom i mortalitetom. Odredjena terapija ne postpji. Virus se prenosi vertikalno. atrofijom limfocitnog tkiva. mada može da dostigne i 60%. U neposrediio ugroženim jatinia guščića može se upotrebiti hiperimuni ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA Zarazna anemija. U narednih 5-6 dana vraća se na nivo tehnološkog mortaliteta. dermatitis brojlera ili bolest plavih krila je virusno oboljenje pilića. i 6. preko hrane. Bolest protiče u akutnoj formi. ali može da nastane i kod starije živine. kako bi se pospešio nivo humoralnih antitela kod podmlatka. Udružen sa virusima Marekove ili Gumboro bolesti uzrokuje mortalitet koji dostiže i do 90%. što povećava indirektne gubitke kod ove bolesti. Smatra se da je virus ubikvitaran. U tkivima inficiranih životinja i . mada se navodi uzrasna rezistencija sa već 14 dana.Terapija iprofilaksa. Manifestuje se hemoragičnim sindromom. Virus uzrokuje imunosupresiju. imunosupresijom. Aerogeni put infekcije nije moguć. supkutanim i intramuskularnim krvavljenjima. Etiologija Prouzrokovač je DNK virus (CAA ). inficirane izmetom bolesnih pilića.

Kod inficiranih pilića razmnožavanje virusa uzrokuje anemiju i produkciju antitela. aplazija kostne srži i atrofija timusa. Može da se izvede intramuskularnom inokulacijom materijala. ali kraće kod jedinki inficiranih u kasnijem uzrastu. posle 4-6 dana. čiji značaj još uvek nije razjašnjen. a zatim granulocitopoeze. u kojima se otkrivaju eozi-nofilne intranuklearne inkluzije. dana. nastaje atrofija svih ćelijskih loza u kostnoj srži. i 26. uvećanje jetre i gangrenozni dermatitis. jednodnevnim pilićima ili u kulturu ćelija. Izolacija i identifikacija uzročnika Virusni antigen može da se dokaže imunofluorescencijom ili imunohistohemijskim metodama u timusu ili kostnoj srži inficiranih pilića. Serumska antitela dokazuju se serumneutralizacionim testom. Mogu da se nađu i hemora-gije u supkutisu i po skeletnim mišićima. timus.crevnom sadržaju virus perzistira najmanje 7 nedelja. Diferencijalna dijagnoza . jetra. indirektnom imunofluorescencijom i Eliza postupkom. slezina. započinje oko 16-18. prvo eritrocitopOeze. Kod eksperimentalne infekcije. slezine i Fabrici-jeve burze. U ćelijskoj kulturi virus se otkriva na osnovu citopatogenog efekta i imunofluorescentnog bojenja. uobličeni elementi krvi. Za izolaciju virusa potrebno je do 10 pasaža kroz kulturu ćelija.ćelijska linija dobijena iz limfoma uzrokovanog virusom Marekove bolesti. dana posle eksperi-mentalne infekcije. Virus se umnožava u hematopoeznim prekurzorskim ćelijama kostne srži i timusa. Izolacija virusa je spora i skupa metoda i stoga nije preporučljiva. Hema-topoezne ćelije se zamenjuju masnim tkivom. Uspostavljanje hematopoeze. a hiperplazija kostne srži između 22. Patomorfološke promene Najkarakterističnije promene su anemija.

3. hemoragični sindrom i mikotoksikoze Terapija se ne sprovodi. a preventiva je moguća imunoprofilaksom i sanitarnim metodama veterinarske medicine. GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI 3. ASPERGILOZA .1.Znaci oboljenja mogu nekada da podsećaju na Gamboro bolest.

najčešće 1518. dana inkubiranja. Smrtnost varira tokom prve faze oboljenja. a najčešće se događa u inkubatoru. koncentracijom amonijaka i zaprašenošću vazduha u živinarniku. ćurići i plovčići. kao i težina oboljenja u sprezi su sa stresom. a koja potiče od kontaminirane hrane ili. u hroničnom toku bolesti smrtiost je niska. što je češće. Pilići inficirani u inkubatoru obično nemaju značajnu ulogu u horizontalnom širenju bolesti. ređe sistemsko oboljenje. Može da dođe do uginuća embriona u ljusci.Infekcija može da nastupi i inhalacijom spora aspergilusa iz prašine u živinarniku. obično do 5%. takođe. istovremenom infekcijom drugim patogenom. u prve tri nedelje života. Infekt se u inkubator unosi zagađenim vazduhom. Vakcinacija protiv njukastl bolesti putem spreja može da bude. Učestalost pojave aspergiloze među živinom. Kasnije.Aspergiloza je prvenstveno oboljenje respiratornog trakta. i iznosi i do 50%. Etiologija. stresom ili trovanjem. Bolest je prouzrokovana gljivicama iz roda Aspergilus. ali isva ostala živina. dok su stariji od nedelju dana značajno otporniji. . Epizootiologija Na infekciju aspergilusima najosetljiviji su novoizleženi pilići. Odrasla živina je podložna infekciji. Najosetljiviji je podmladak u vreme leženja. uzrokovano gljivicama iz roda Aspergillus. a spore u njemu prežive i do 18 meseci. ali slučajevi oboljenja su pojedinačni i potencirani imunosupresivnim stanjima. Klinička slika Klinički simptomi bolesti javljaju se 3-5 dana posle leženja. ukoliko je infekcija nasgupila u inkubatoru. opremom ili kontaminiranim jajima. jedan od potencirajućih faktora. prostirke. Infekcija nastaje inhalacijom spora gljivica.

pa pilići počinju da dišu širom otvorenih kljunova. na pektenu i irisu. Primeti se samo blaga. U hroničnom toku bolesti. Infekcija digestivnog trakta uslovljava pojavu proliva. oči su zatvorene. Kod onih koji prežive akutnu fazu zapaža se letargija i potištenost. u vidu belih plakova ili čvorića. u vidu belih čvorića. Aspergilozni proces na oku je obično jednostran. Procesom mogu da budu zahvaćeni i drugi organi i tkiva. veliki granulomi pritiskom vrše opstrukciju plućnog krvotoka. perikard. razvija se otok konjunktiva. kao što je tortikolis. Mogu da se jave i simptomi oboljenja CNS-a. Dispnoično stanje je progresivnog karaktera. ali progresivna respiratorna insuficijencija. Starije promene u vazdušnim putevima i šupljinama su zelene ili čak crne boje. u traheji i sirinksu može da se nađe veća količina eksudata. Mogu da se jave slučajevi ugušenja zbog opstrukcije sirinksa ili dušnika. U konjunktivalnoj kesi se nakuplja žućkasta kazeozna masa. usled čega može da se razvije slabost desnog srca i ascites. mogu da se nađu promene u mozgu. i to posebno na meningama u zadnjem delu kore. para-bronha i vazdušnih kesa. a na korneji se uočavaju ulceracije. Takođe. nosa. sa nekrotičnim centrom. bubrezi. dušnika. kostna srž. Zbog hematogenog širenja infekta. Ove inicijalne promene zapažaju se na epitelu konjunktiva. koji opstruiše vazdušni put. uzrokujući gljivični oftalmitis i iridociklitis. posebno kod ćuraka. . Patomorfološki nalaz Rastom gljivica razvijaju se granulomi.Prvi simptom aspergiloze kod novoizleženih pilića je otežano i ubrzano disanje. Slične promene se nađu i na oku. a ukoliko je proces lokalizovan u usnoj duplji i otežano uzimanje hrane. Kod odraslih jedinki uglavnom se javlja supklinički tok bolesti.

Bolest je prouzrokovana gljivicom Candida albicans. Ovalnog su ili okruglog oblika. tretiranih 10% kalijum-hidroksidom. . plovuše i fazani. Dijagnoza Hife Aspergillusa mogu da se uoče u mikroskopskim preparatima skarifikata ili otisak preparata. sivo-žute do žute bo-je. Takođe. Terapija se sprovodi antibioticima i antimikoticima na osnovu antibiograma. jednjaka i voljke. Lečenje. stres i nutritivne deficijencije. zapažaju se i u mikroskopskim preparatima bojenim hematoksilin-eozin tehnikom ili nekim tehnikama za bojenje gljivica. hranilica i prostirke ovim mikroorganizmima. Najosetljiviji je podmladak do 3 nedelje uzrasta. kao i divlje ptice. Epizootiologija Oboljevaju kokoške. uzrokovano gljivicom Candida albicans. Kandida je ubikvitarni mikroorganizam i nalazi se često na sluznicama zdravih ptica. Oboljenje se vrlo retko javlja kao primarno. pojedinačni ili konfluišu. 3. Etiologija. Navedena stanja uzrokuju endogenu infekciju ili potenciraju egzogenu u slučajevima jake kontaminacije pojilica. a posebno stanja produženog antibiotskog tretmana.Aspergilusni granulomi su kara-kterističnog izgleda. SORNA BOLEST Sorna bolest je oboljenje sluznica usta. golubovi. ćurke. veličine od zrna griza do zrna graška. Na preseku se uočava koncentri-čno-slojevita građa sa kazeoznim centrom.2. Uglavnom je sekundarnog karaktera i prati imunodeficijentna stanja.

S obzirom na veliku rasprostranjenost i čestu infekciju živine ovim uslovnim patogenom. obolela živina otežano uzima hranu.Alteracije se nađu najčešće na sluznici usne duplje. tako da progresivno mršavi i gubi kondiciju. Međutim. ona se povećava zbog nakupljanja gasova. teško može da se odredi tačno vreme inkubacije. koje ne prijanjaju čvrsto za podlogu. Patomorfološki nalaz Invazija kandide i njen rast na površini sluznice uzrokuje epitelnu proliferaciju i sgvaranje difteroidnih pseudomembrana. a pri jakim infekcijama može da bude zahvaćeno i celo tanko crevo. jednjaka i voljke. tako da je velika površina sluznice prekrivena prevlakama siraste konzistencije. Oboleli pilići su neveseli. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovima traje 3-10 dana. hifa i pseudohifa u skarifikatu sa obolele sluznice ili u histološkim preparatima. Diferencijalna dijagnoza . Nakupljanje sivo-beličastih do žućkasto-smeđih naslaga na sluznici usne duplje. Simptomi su prisugni samo kod jedinki koje su jako inficirane. usled otežanog uzimanja hrane i vode. Ako proces zahvati voljku. Sistemska infekcija je retka. jednjaka i voljke. nakostrešenog perja i slabo se kreću. ređe žlezdanog želuca. bubrega ili digestivnog trakta. Pseudomembrane pokazuju sklonost konfluisanju. U hroničnim slučajevima jave se pri odlupljivanju pseudomembrana erozije i ulceracije.Mortalitet je vrlo nizak ili ne postoji. Inflamatorna reakcija sluznice nije jako izražena. a karakteriše se simptomima poremećaja nervnog sistema. gde su uslovi nege i ishrane slabi. vodi mršavljenju i dehidraciji. Izolacija i identifikacija uzročnika Dijagnoza se potvrđuje mikroskop-skom determinacijom kvaščevih ćelija. Oboljenje je više rašireno u malim jatima pasioniranih odgajivača živine.

U toku rekonvalescencije može da dođe do recidiva obolzsnja i uginuća. Kokoške i drute ptice. Prebolele jedinke se sporo oporavljaju i znatno zaostaju u porasgu. 3. paun. Oboleli ćurići uginu nakon jedne do dve nedelje bolovanja. koje obolele. koji je mogući mehanički vektor. prebolele ili klinički inaparen-tno inficirane jedinke izlučuju izmetom. HISTOMONIJAZA Histomonoza ili crnoglavost. koje ingestiraju jaja heterakisa sa inkorporisanim histomonasima. stariji od 5 meseci obole znatno ređe. Međutim. Inefekcija može da se odigra istovremeno sa infekcijom sa Argas persicus. posebno kod ćurića. bolest crne glave. ali js mortalitet znatno viši kod podmlatka nego kod odraslih. misirka. jarebica obole ređe i u znatno blažem obliku. Pilići obole u uzrastu od 2-5 nedelja. ređe kokošaka i drugih ptica. prepelica. Odrasle ćurke su otpornije i mortalitet obično iznosi oko 20%. Najčešće obole ćurići uzrasta 3 do 12 nedelja. Lečenje se sprovodi antimikoticima i antibioticima. je oboljenje ćuraka. Jedinke koje su prebolele histomonozu ostaju dugo izlučivači infskta. Bolest je prouzrokovano protozoom Histomonas meleagridis Epizootiologija Od histomonoze prvenstveno obolevaju ćurke. teren na kome su držane ćurke ostaje kontaminiran sa protozoom Histomonas meleagridis i više od godinu dana. Histomonasi su u spoljašnjoj sredini vrlo neotporni i propadaju za nekoliko minuga do nekoliko sati. dok je kod pilića znatno niži. Etiologija. Karakteriše se zapaljenjem slepih creva i jetre. fazan. Infekcija nastupi ingestijom raz-vojnih oblika parazita.Gubici jako variraju. a mortalitet dostiže 80%. Razlog su kišne gliste.Kandidijazu treba razlikovati od Marekove bolesti. .3. uzrokovano protozoom Histomonas meleagridis. boginja i A- hipovitaminoze. kao i visokim morbiditetom i mortalitetom.

često testaste. Inače inkubacija traje do 3. sa crvenim podminiranim rubovima. Seroza je mutna.Promena boje kože može da izostane. pa zaostaju za jatom na paši ili ispustu. često slepljeni sa okolnim organima. U poslednjem stadijumu oboljenja zapaža se sivo do crveno prebojavanje kože. Patomorfološki nalaz Karakteristične promene nađu se u slepim crevima i jetri. Kod starije živine oboljenje je hroničnog toka i simptomi su mnogo blaži. oba slepa creva. Ona su znatno. boje. U lumenu se nalazi žuto-zeleni do tamno smeđi sadržaj. bez sjaja i prošarana poljima sivo-bele do žugo-sive. pa i da uzrokuju perforaciju zida cekuma. siraste ili mrvičaste kon-zistencije. Često se zapazi samo proliv i postepeno mršavljenje i moguće uginuće. ali isto tako i da se javi na početku bolesti.Bolest se javlja tokom cele godine. kao i apatija. Kasnije se javi proliv. ili se odvajaju od jata. ponekad i perakutan. retko preko 4 nedelje. a najčešće sredinom i krajem leta. Kod obolelih jedinki zapaža se inapetencija. Sluznica je inflamirana i prekrivdra pseudomembranama. Mogu da budu dosta duboki. izmet je smrdljiv. što je češće. Slabljenje i mršavljenje je naglo i progresivno. naročito na glavi. žućkaste ili zelenkaste boje. nekada i crvene . Često se na njoj nađu ulceracije nepravilnog oblika i veličine. Stoje opuštenih krila i nakosterešenog perja ili leže. ali može da bude akutan i hroničan. jednako ili nejednako uvećana. Ćurke nosilje teže obole od ostalih i sa većim gubicima. Tok bolesti je prvenstveno subakutan. koje često ne ispoljavaju ikakve sim-ptome oboljenja. kod starijih jedinki narandžasto-žute boje. nejednako zadebljalog zida i ispunjena gasovima. nekada i ranije. Obolela živina ugine za 7-14 dana. Promene mogu da zahvate samo jedno ili. sa posledičnim cirkumskriptnim ili difuznim fibrinoznim .Klinička slika Oboljenje se najranije javi 7 do 12 dana od infekcije. Ćurke obole teže od kokošaka. slabost i umor.

okruglog oblika bez ili sa jednim bičem. a vrlo retko u pankreasu. nekada u grupama. Ukoliko odmah ne dođe uginuća slepa creva se slepe sa tankim crevima i okolnim organima. ili su nekrotična ognjišta sive ili sivo-žućkaste boje i prostiru se duboko u parenhim. Promene na jetri se jave 8-12 dana od infekcije i kod ćuraka su jako karakteristične. Nekroze mogu da se nađu i samo u dubini parenhima. ali i u slepim crevima. koji se pruža duž tela. a ponekad i bez perja. u Fugovoj peći (38°S) pod mikroskopom. Koža glave je usled venske staze često crne boje.peritonitisom. okruglog ili eliptičnog oblika. a nekada i konfluiraju. Jetra je često nepromenjena. Izolacija i identifikacija uzročnika Uzročnik oboljenja može da se nađe u rubovima promenjenih delova sluznici slepih creva i parenhima jetre svežih leševa ili u cilju dijagnostike zaklanih životinja. nađe se ameboidna forma histomonasa. Rasuta su po celoj površini jetre. Na lešu se konstatuje kaheksija. Okolina kloake je uprljana izmetom. tako da ne dosežu površinu jetre. . sa 4 slobodna i jednim dugačkim bičem. Jetra je uvećana. smeđe-crvene boje. često obrubljena tamnocrvenosmeđim prstenom. često i dvostruko. U promenama u parenhimu jetre. Slična nekrotična ognjišta mogu da se nađu i u bubrezima i slezini. Veličine su zrna maka. kada se zapaža krstanje histomonasa. ili da se boje. žućkasto-bele ili žuto-zelenkaste boje. a kasnije se povećavaju do veličine oko 1 cm. Razmazi skarifikata promena mogu da se posmatraju kao nativni. U promenama slepih creva uočavaju se bičaste trihomonadidne forme. a pod prstima su siraste i mrvičaste konzistencije. Kod kokošaka se promene nađu najčešće samo u slepim crevima. Na preseku se uočava da prodiru u parenhim jetre u obliku klina. zaobljenih rubova. a u kasnijem toku bolesti sivo-smeđe. Nalaze se u nivou površine jetre ili su nešto upala. Po njenoj površini uočavaju se okrugla i ograničena nekrotična ognjišta.

Teži slučajevi oboljenja završavaju letalno.Uzročnici mogu da se otkriju i u histološkim preparatima promenjenih područja parenhima jetre. Etiologija. ćuraka i golubova izaziva T. Epizootiologija Oboljenje je rasprostranjeno u našoj zemlji. 3. Mortalitet može da iznosi i do 50%. TRIHOMONIJAZA Trihomonoza je protozoarno oboljenje živine prouzrokovano protozoama iz roda Trihomonas. ili preko kontaminirane hrane i vode.4.Širenje infekcije nastaje direktnim kontaktom kod golubova. naročito kod golubova. Najčešće obole mladi golubovi uzrasta do 4 nedelje. U lakšim slučajevima oboljenja simptomi nisu izraženi ili su nespecifični. počev od 8. kod kojih se i u većini slučajeva ustanovi infekcija. dana posle infekcije. Oboljenje kod kokošaka.Promene su prvenstveno lokalizovane u ustima. Bolest je prouzrokovano protozooama iz roda Trihomonas. ali ovo nije pouzdana metoda dijagnostike.Koprološkim pregledom. nakostrešenost perja i opuštenost krila. Klinička slika Prvi simptomi su nakupljanje zelenkaste tečnosti u ustima. takođe. galinae. koja se cedi iz kljuna. kao opšta slabost i mršavljenje. faringsu. voljci i .Pojave se 7 do 10 dana posle infekcije. jednjaku. mogu da se ustanove uzročnici oboljenja. prisutna je somnolencija. anseri. a kod guščića je zabeležen i 85%. a kod gusaka T. Smanjeno je uzimanje hrane. ćurići uzrasta 6 do 30 nedelja i guščići 3-4 nedelja uzrasta.

tvrde konzistencije.Zbog promena u sluznici usta. a kod lokalizacije promena u jednjaku mogu već spolja da se uoče deformacije vrata. suvim. Može da se razvije sero-fibrinozni peritonitis.Kod ćurića je koža glave tamne boje. Oko bolesnih ćurića širi se neprijatan zadah. mrvičastim. koji je otečen. i okruženi edematozno hemoragičnim prstenom. zahvatajući sluznicu jednjaka. Patomorfološki nalaz Posle infekcije prve patološke promene nastaju u usnoj duplji. Proliv je stalna pojava. uglavnom. ređe u plućima. voljke i žlezdanog želuca. bubrezima i po serozama. Otežano je uzimanje hrane i vode. takođe mogu da se nađu sitni žućkasti čvorići. žuto-sive do žuto-smeđe boje. Ako su promene lokalizovane samo na pupku. veličine su zrna sočiva do lešnika. Prvi znaci bolesti kod guščića se jave nekoliko dana posle infekcije. Ponekad se razvije kataralni enteritis sa obimnom . pa mlade jedinke brzo mršave i uginjavaju od gladi. U početku su to sitna nekrotična ognjišta u mukozi. U voljci se često nalaze ulceracije. U središtu imaju više koncentričnih krugova. Disanje je otežano i ubrzano. u vidu zadebljanja jajastog ili kuglastog oblika. U jetri. Uginjavanja nastaju. sitnozrnastim naslagama.žlezdanom želucu. a telesna temperatura nešto povišena. posebno kod golubova. Nekada se kod golupčića nađu promene na pupku. kao i opšta slabost. pokriveni su debelim. sastoje se od pojačane žeđi i prestanka uzimanja hrane. opšte zdravstveno stanje. naročito u gornjoj trećini. Čvrsto su vezana za mukozu. Nekada voljka može da bude uvećana zbog nakupljanja gasova. Sadržaj ne pasira voljku. ona se uvećavaju i postignu veličinu od nekoliko milimetara. ponekad konfluišu i prekrivaju u potpunosti površinu sluznice voljke i jednjaka. sa slepljenjem organa. Prominiraju u lumen. Veličine je zrna graška do golubijeg jajeta i ispunjen suvom mrvičastom masom. žućkaste do žućkasto-sive boje. ili u narednih nekoliko dana. ili već posle 24 sata od pojave simptoma. nije poremećeno. ispunjene želatinoznim ili serofibrinoznim eksudatom. koje kasnijem toku bolesti potpuno prestaje. Protokom vremena. na mekom nepcu. Vazdušne kese mogu da budu zahvaćene zapaljenskim procesom. raspada se u njoj. a zatim se šire kaudalno. kljun je poluotvoren.

Nalaz trihomonasa u sluzi usne duplje i izmetu. bris iz ždrela može da se zasejava na hranljive podloge.produkcijom sluzi i deskvamacijom epitela. Izolacija i identifikacija uzročnika Trihomonasi su flagelate kruškolikog. Uzorke treba uzeti sa rubova promena od živih jedinki. ali se kod njih razvije minimalna infekcija.U cilju postavljanja dijagnoze. kada se uočava živahno kretanje parazita. odnosno vrlo svežih leševa. ne daje dovoljno osnova za postavljanje dijagnoze. KOKCIDIOZA Kokcidioza je parazitsko oboljenje ptica i živine prouzrokovano protozoama iz roda Eimeria. a sadržaj kašaste konzistencije. Materijal se pomeša sa manjom količinom zagrejanog (30°C) fiziološkog rasgvora. sa primesama fibrina. bez istovremenog nalaza izraženih patoloških promsna. duž ondulentne membrane i prelazi na zadnji kraj parazita.5. Jednodnevni pilići su osetljiviji na infekciju. Kod trihomonoze gusaka patološke promene su lokalizovane u cekumima. koji su povećani. ređe i drugih rodova. Etiologija. Najpodložniji infekciji su pilići uzrasta 2 do 4 nedelje. Kokcidiozu ptica izazivaju protozoe najčešće iz roda Eimerija. jer u njima . Preporučuje se pregled u Futovoj peći. ponekad okruglastog oblika. Epizootiologija Kod kokošaka se kokcidioza javlja u dva oblika kao intestinalna i kao cekalna. Sluznica je tamno-crvene boje i ulcerisana. Poseduju četiri slobodne prednje flagele i petu. ređe i drugih rodova. koja ide nazad. i zadebljalih zidova. 3. pomoću brisa ili eze.

nedelje od infekcije sa E. necatrix uzrokuje da nosivost sa 80% padne na nulu krajem 3. Najosetljiviji su ćurići uzrasta oko 5 nedelja. prenaseljenost u objektima gde se drži živina. Krajem 4. Ovo zavisi i od uzrasta u kojem se dogodi infekcija. acervulina. loša ishrana. postaje značajan problsm u intenzivnoj proizvodnji. fenomen kompenzatornog rasta. kao i kokcidioza pilića. naporni transporti. kao i kohabitacija sa starijim uzrasnim kategorijama. Nosivost se smanjuje posle infekcije čak i sa manje patogenim vrstama (E. Inače mortalitet jako varira. dok su starije kategorije relativno otporne i prema infekciji jačeg intenziteta. što je češće. E. nedelje. kao i otpornosti pilića. E. zbog loše konverzije hrane. nedelje od infekcije. uzrokuju značajno zaostajanje u porastu i velike gubitke u tovu i nema vremena za fenomen kompentzatornog rasta. . brunetti. E. promena načina gajenja. u toku prve 3 nedelje života. praecox. zaostajanja u rastu i lošijeg kvaliteta mesa. mada oboljenju podležu do uzrasta do 16 nedslja. necatrix kod koje je ovaj period duži za 1-2 nedelje. Pojavi infekcije doprinosi gajenje pilića različitog porekla. Oboljenje obično izbije u uzrasgu od 3-6 nedelja i traje oko 10 dana. nedelje nosivost se vraća na normalu. Infekcija sa E. maxima i E. U velikim jatima pilića. i mogu da budu nosioci infekta. mitis). i zavisi od vrste uzročnika. Infekcije koje nastupe u kasnijem periodu tova posle 4. kokcidioza može vrlo brzo da se raširi i prouzrokuje velike štete zbog uginjavanja. Uzrasna otpornost se ne razvija ukoliko jedinke nisu bile prethodno inficirane. Na infekciju sa E. Kada infekcija nastupi u ranom uzrastu. loše vremenske prilike. Stariji obole obično od subakutnog i hroničnog oblika. gallopavonis najpodložniji su ćurići uzrasta 3-11 nedelja. koje su često kliconoše. Kokcidioza ćuraka. Ekonomske štete nastaju usled uginjavanja ili. Maksimaln pad nosivosti je krajem 2.Optimalni uslovi za razvoj bolesti su loše higijenske prilike. posle uspešnog lečenja pilići se brzo oporave i do kraja tova postignu dobru telesnu masu. tenella. osim kod infekcije sa E. najčešće se kreće od 20 do 30%.oociste vrlo slabo ekscistiraju.

kod kojih je i mortalitet najviši. Posebno su osetljivi plovčići do 7 nedelja uzrasta. Od crevne kokcidioze najčešće obole guščići uzrasta 2-3 meseca. koji rade sa živinom. Starije guske obole ređe. Mortalitet je do 10%. kontaminiranom hranom i vodom. Infekcija nastaje ingestijom sporulisanih. divlje ptice i druge životinje. ali u velikim populacijama i intenzivnim uslovima odgoja kod mladih može da bude značajan. Na infekciju su osetljive sve starosne kategorije gusaka. prvenstveno klimatske promene i zoohigijenski faktori. dana infekcije. U prašini. Moć razmnožavanja kokcidija je vrlo velika. Posle 10. zbog značajnog smanjenja konverzije hrane. Sunčeva svetlost deluje negativno na oociste. dana uginuća skoro potpuno prestaju. Kod fazana mortalitet može da dostigne 50%. a najintenzivniji je u periodu od 6. posebno u kišnim godinama. čak i pri infekcijama visokog intenziteta. Smatra se da značajno mesto u širenju bolesti imaju divlje ptice. da prenesu i insekti.Kokcidioza kod plovčića retko izaziva klinički manifestno oboljenje. klinički tok i ishod bolesti imaju sekundarni faktori infekcije. Dovoljno je svega nekoliko oocista da se započne ciklus razmnožavanja kokcidija. glodari. Infekciju mogu. ali predstavljaju značajan izvor infekcije. Kokcidioza bubrega gusaka je raširena u celom svetu. a posle 6 meseci značajno opada Oboljenje se češće javlja tokom proleća i leta. U vlažnoj prostirci prežive i više od 12 meseci. Infekcija kokcidijama veoma značajno utiče na ekonomski efekat gajenja plovki u intenzivnom sistemu. Oociste se prenose mehanički. iz jedne ingestirane oociste u organizmu živine stvori se oko 100. oociste ostaju infektivne do 86 nedelja. obućom i rukama ljudi. Intenzitet infekcije je najviši kod guščića uzrasta 2 nedelje. Oboljevaju prvensgveno guščići uzrasta 3 nedelje do 3 meseca. Preboleli fazančići se relativno lako oporave i kompenzatornim rastom nadoknade gubitak telesne mase. Temperatura inkubatora . infektivnih oocista. Značajan uticaj na ispoljavanje. mada značajni gubici mogu da se jave i kod mlađih i kod starijih od ovog uzrasta. mehanički. do 8.000 novih oocista.

sporulaciji pogoduju vlažnost i toplota. Patogeno delovanje E. dok se inače ovo dešava u periodu od 5 do 7 dana posle infekcije. Posle peroralnog unošenja infektivnih oocista. kod pilića se razlikuju dve vrste oboljenja . na temepraturama ispod 20° C značajno se smanjuje. dana.uništava ih za nekoliko dana. paraziti se dalje razvijaju u epitelu i subepitelu creva ili bubrežnih kanalića. javlja se i intenzivan vodenast izmet sa primesama krvi i sluzi. kojć kasnije postaje mrko-crvene boje. kao i početak smrtnosti. sa krvavim izmetom ili boje rđe. tako da ne postoji mogućnost prenošenja na potomstvo preko jaja. i početkom 5. necatrix. je E.intestinalna i cekalna kokcidioza. Pored opštih simptoma bolesti. Klinička slika Kokcidioza kokošaka . sa beličastožutim. javljaju se krajem 4.U zavisnosti od vrste prouzrokovača i lokalizacije procesa. odnosno domaćina. Otporne su na većinu hemijskih dezinfekcionih sredstava. Crevnu kokcidiozu pilića uzrokuje veći broj različitih vrsta kokcidija. zavisno od vrste prouzrokovača. Sporulisane oociste su vrlo otporne na mnoge fizičke i hemijske faktore. Prvi simptomi bolesti. Međutim. acervulina najizraženije je 4-5. Najpovoljnija temperatura za sporulaciju većine vrsta kokcidija je 26-28° C. tenella. Pored opštih simptoma bolesti. različite patogenosti. vodenastim izmetom i gubitkom mase. a kulminiraju 7. brunetti nisu karakteristični. dana po infekciji. koja uzrokuje crevnu kokcidiozu. Klinička slika se ispoljava prolivom. prvi klinički simptomi i uginjavanja živine mogu da se jave već 3 dana posle infekcije sa E. Razvoju oocista u spoljašnjoj sredini. dana posle infekcije. Najpatogenija vrsta. kontaminiranom hranom ili vodom. Simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. javlja se proliv. izmet sadrži trake fibrina i jako je neprijatnog mirisa. Od momenta infekcije pa do pojave prvih oocista protekne period od 6 do 7 dana. dana posle infekcije i mortalitet može da dostigne 30%. a na 8°C skoro potpuno prestaje. Uginuća se pojavljuju 47. Ukoliko je proces lokalizovan više kaudalno. .

i infekcija ovim vrstama je od malog ekonomskog i patološkog značaja. Preboleli ćurići se polako oporavljaju i dostižu normalnu telesnu masu. pa i smrtnost. prožet nitima krvi. a perje nakostrešeno. dana. sluzav ili prožet krvlju. U daljem toku bolesti. zaostajanjem u porastu i sakupljanjem ćurića u grupe. krila su im opupggena. dana posle infekcije. Kliničku sliku. Izmet je mucinozne konzistencije. Najveći mortalitet javlja se od 5. međutim. Patogenost E. Simptomi bolesti uzrokovane sa E. adenoides se javljaju 4 dana nakon infekcije. a kada se jave obično su vezana za pojavu krvi u izmetu. dana posle infekcije. E. somnolencija i proliv. Javlja se proliv. i 5. Kokcidioza ćuraka . izmet. Izražena je anoreksija. dana posle infekcije. Gallopavonis javljaju se 4. do 7. pri jakim infekcijama uzrokuje oboljenje kod ćurića. ponekal je najviša od 6 do 12 dana posle infekcije. dana bolesti. Oboleli ćurići gube apetit. ali u zavisnosti od intenziteta infekcije. 4.Klinički simptomi kokcidioze ćuraka nisu karakteristični.Najčešći i najznačajniji oblik kokcidioze pilića je cekalna kokcidioza. vodnjikav. izmet je vodenast. Pilići koji prežive 3-4 dana od pojave proliva obično ostaju živi. i imaju svoje mesto u patologiji zapata ćuraka. karakteriše nakostrešenost perja i slabija želja za hranom i vodom. je vodenast. E. Klinička slika se karakteriše inapetencijom. javljaju se i perakutni i ređe hronični tok. ali i vrste kao što su E. subrotunda je slaba. meleagrimitis. Smrtnost . ali se dugo oporavljaju i zaostaju u rastu i razvoju. adenoides. a zatim sluzav i krvav proliv. dana posle intenzivne infekcije. ali su najizraženiji počevši od 6. tamno braon boje i povremeno prožet nitima krvi. inocua i E. Intenzivno krvavljenje u cekumima uzrokuje izraženu anemiju. Uginuća se javljaju retko. Uginuća se javljaju između 5.meleagridis uzrokuju specifične patomorfološke promene. meleagrimitis je malo patogena vrsta. i 7. uzrasta i opšteg zdravstvenog statusa pilića. Kao najpatogenija vrsta kokcidija izdvaja se E. prisutan je tipičan. Akutni tok bolesti je najčešći. profuzan. i iznosi 20 do 70%.Prvi klinički simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. gallopavonis i E. koja može da dostigne i 90%. već 3.

dana od prolazni gubitak prirasta i telesne slabost. odnosno bubrežnih kanalića. ali se najpatoge gupgčići u hodu mi duži tok. Kokcidioza fazana vrsta ejmerija. Kod obolelih posebno je uočljiva opšta anoreksija i gubitak telesne mase. Obolele jedinke Obično leže sa glavom zabače nom na leđa ili na leđima. trunctata . Bo ili se značajno smanji već za neko liko dana od izbijanja. Glavni uzročnik crevne kokcidioze Kli nički tok bolesti karakteriše profuzni proliv. a nseris . Ukoliko bolest popri telesne mase može da bude vrlo značajan.. Klinički karakteriše kuju potpuno asimptomatski ili intenziteta infekcije. prestaje Kokcidiozu bubrežnih kanalića uz individualna Primećuje rokuje E. Izmet je ponekad prožet nitima krvi. jave već 5. Prvi znak oboljenja je proliv. ili besciljno lutanjs. "veslaju" ispoljavaju znake slabosti nogu i obolelih gu ščića. u zavisnosti od infekcije i vrste uzro čnika. a održavanje ravnoteže otežano. tak apetita i povećana žeđ kod umora. a perje nakostrešeno. po pravilu. Colchici. Kod obolelih jedinki zapaža se žeđ. izmet je bele boje. izmet je vodenaste konzistencije. povećana lest je obično kratkog toka. sa mogućim primesama . depresija i sluzi i tragovima krvi. potištenost. u akutnom toku. Jav-lja se proliv. Oboljenje simptomi bolesti se. pri čemu nogama.Kokcidioza plovki manifestne simptome. Krila su im mase. slabost i slaba pokretljivost obolelih. Uporan opuštena. Izmet je pastozns konzistencije i ponekad prožet krv lju. gusaka u Evropi je E. Hod je nekoordinisan. gubi ja veliki ugicaj ima rezistencija. čak i pri plovčića uočava se Kod plovki kok cidioza retko uzrokuje klinički infekcijama visokog intenziteta. a posebno 6. Kokcidioza gusaka .Kod gusaka su poznata dva oblika kokcidioze: crevna ili intestinalna i kokcidioza bubrega. više Infekcije niskog intenziteta uzrosubklinički oblik bolesti. često padaju i prevr nu se na leđa. slabost i padanje. anoreksija . inapetencija. gubitak Fazani su obi čno istovremeno inficirani sa nijom smatra E. Oboljenje protiče. a na intenzitet kliničkih manifestaci se opšta slabost.

Krvav sadržaj može da se nađe i u cekumima. sluznica creva je zadebljala. i sivobelim naslagama nekrotizovane sluznice. Inflama-orni proces se zapaža već 2-3 dana posle infekcije i najizraženiji je ol 4. U početnom delu cekuma može da se nakupi masa siraste konzistencije i formira čep. Patoanatomske promene uzrokovane sa E. mogu da zahvate celo tanko crevo. Crevni sadržaj je crvene boje. sa krvavlzetćima koja se naziru kroz serozu. početnim delovima cekuma. sredini tankog creva. i prožeta krvavljenjima. a kod infekcija jačeg intenziteta i u početnom delu jejunuma.proliv i naprezanje uzrokuje kod povod kanibalizmu. koji onemogućava evakuaciju cekalnog sadržaja. E. Patoanatomske promene. nakupine šizonata. Crevni sadržaj je narandžasto-ljubičaste boje. a nekada se u lumenu nađe čep od koagulisane krvi i fibrina. ali bez promena na zidovima. rektumu i kloaki. Ispod seroze se zapažaju sivo-beličaste. delove odnosno vrste uzročnika. sa pseudomembranoznim naslagama. zavisno od Patomorfo loške promene zahvataju različite oblika bolesti (crevna ili cekalna). sa primesama krvi i fibrina. dana. Sluznica creva je otečena i hiperemična. do 7. . uzrokovane sa E. što fazančića prolabiranje rektuma. Patomorfološke promene Kokcidioza kokošaka crevnog kanala. koje ponekad mestimično konfluišu. koja konfluiraju. Sluznica je kataralno inflamirana. i mogućom perforacijom crevnog zida. sa izražsnom vazodilatacijom. koji postaje još više komplikuje situaciju. transverzalno položene izdužene formacije. Proces nekada može da uznapreduje i razvije se u nekrotični enteritis. koja se vide i kroz serozu. Ispod seroze se zapažaju nakupine šizonata. tenella uzrokuje vrlo karakteristične patoanatomske promene lokalizovane u kaudalnim partijama tankog creva. što je značajno sa diferencijalno-dijagnostičkog aspekta u odnosu na cekalnu kokcidiozu. acervulina. gameta i oocista u vidu malih sivo-beličastih tačkica. sa tačkastim krvavljenjima. sa trakama krvi. ali u zavisnosti maxima nalaze se u od intenziteta infekcije. lokalizovane su u duodenumu. prekrivena pastoznim sadržajem. Crevo je dilatirano. koje se uočavaju i pre nego što se crevo otvori. Sluznica kloake je otečena.

Posle 7. Sadržaj u cekumima je kašast sa primesama krvi.Patološke promene u sluznici cekuma su vrlo karakteristične. a 10. Promsne pokazuju tendenciju regresije već 8 dana posle infekcije. Iz ovog razloga su cekumi šaroliko plavomodre boje. Patohistološki nalaz 5. Šizonti i merozoiti su prisutni u velikom broju u lamini propriji i epitelnim ćelijama. Zid creva je zadebljao i edematozan. u vreme stvaranja prve generacije šizonata. a kapilari kongestirani. dana postaje pastozan. cekumima i rsktumu. E. Patohistološki nalaz karaktsriše vsliki broj šizonata u dubini sluznice. patoanatomski supstrat čine uglavnom edem. sa edematoznom sluznicom. Sedmog dana po infekciji u tkivu se uočavaju seksualni razvojni oblnci kokcidija. delovima deskvamisanog epitela i pseudomembranama. prskanja kapilara i krvarenja u lumen cekuma. kao posledica zapaljenja. prisutna su tačkasta krvavljenja u sluznici proksnmalnog dela cekuma. i poprima sivkasto-žućkastu boju. a posledica su šizogoničnog razvoja E. deskvamacije epitela. javljaju se uginuća. i intenzivna ćelijska infiltracija eozinofilima u submukozi. promene su lokalizovane u tankom crevu.Patomorfološke promene u crevima su kataralnog karaktera. biva prožet fibrinom. koji okludira cekalnu šupljinu. da bi u kasnijem toku bolesti postao kompaktan i kazeozan. prošireni i povećani. dana u izmetu se pojavljuju prve oociste. a zatim i oociste. i do 7. U prva 3 dana posle infekcije. ponekad sa tragovima krvavljenja. Kokcidioza ćuraka . . sitne erozije epitela i fokalna nekrotična ognjišta u subepitelnom tkivu. a tkivo je prožeto obimnim krvavljenjima. Petog dana on je tečan. dana poprima formu čepa. cekumima ili rektumu. dana. tačkasta krvavljenja u sluznici. adenoides prouzrokuje enteritis hemoragičnog karaktera u zadnjem delu tankog creva. 8. Početkom 7. Zavisno od vrste uzročnika. tenella karakteriše razorena struktura vilusa n obimna destrukcpja ćelija uzrokovana prskanjem šizonata. tenella. svetlocrvene boje. dana se demarkira od sluznice cekuma. Krajem 4. u vreme razvoja druge generacije šizonata u epitelnim ćelijama Liberkinijevih kripti. da bi u kasnijem toku poprimio tamnocrvenu boju i gušću konzistenciju. U kasnijem toku najuočljiviju promenu čini edem. epitelne ćelije i njihova jsdra su hipertrofična. dana infekcije sa E. Crevni sadržaj je na početku infekcije pastozne konzistencije i narandžasts boje.

Histološkim pregledom uočavaju se inflamatorne promene kataralno-hemoragične prirode i deskvamacija epitelijuma. kojim je zahvaćen prvenstveno mali mozak. Tanka creva su ispunjena detritusom boje rđe. sluzav i kazeozan. Promene kod plovčića usled infekcije sa E. Izmet je ponekad beličasto-žućkast.Patomorfološke promene uzrokovane sa Tyzzeria perniciosa karakteriše hemoragični enteritis u prednjim partijama tankog creva. tokom kasnog šizogoničnog i gamogoničnog stadijuma razvoja. gallopavonis uočavaju se na ileumu. a u zadnjim partijama ileuma nekad se zapažaju i tačkasta krvavljenja. i u njemu mogu da se uoče nakupine šizonata u obliku sivkasto-belih poljaca. Endogeni razvojni stadijumi ove kokcidije mogu da se ustanove u dubini crevnog zida. prvenstveno jejunuma i ileuma. moguć je nalaz limfocitarnog encefalitisa i leptomeningitisa. lumen proširen i ispunjen masom razvojnih oblika parazita i ćelijskog deskvamata. danailovi su u sluznici tankog creva. proksimalnom delu cekuma i rektumu. a manje duodenuma. koji se ponekad proširi i zahvati i niže partije creva. Crevni sadržaj je sluzav. a sluznica inflamirana. Wenyonella philiphevinei uzrokuje najznačajnije promene u ileumu i rektumu. Sadržaj duodenuma i jejunuma je tečan. kroz pet dana postaje sivo beličast. meleagrimitis izaziva promene lokalizovane na prednjim partijama tankog creva. sve do muskudarnog sloja. usled čega sadržaj u crevima poprima boju rđe. Patomorfološke promene izazvane sa E. koja je otečena i prekrivena tačkastim krvavljenjima. Lumen creva može da bude ispunjen koagulisanom krvi i kazeoznim eksudatom. Crevni zid je otečen.Infekcija sa E. Na sluzokoži se nalaze kapilarna krvavljenja . pa u incidentnim situacijama i da uzrokuju perforaciju crevnog zida. Zid rektuma je zadebljao i zacrvenjen. Sluznica je zacrvenela i mestimično deskvamisana. Kod plovčića uginulih u perakutnom toku. Zid creva je otečen. ciglasto-crvene do braonkastocrvene boje. kazeozne konzistencije. koji naleže na sluzokožu. nakupine šizonata u obliku beličastih tvorevina daju izgled neravne površine. Kokcidioza plovki . Sluznica je zacrvenjena. .

i okruženi ćelijama zapaljenjskog procesa.Kokcidioza gusaka . posebno vrhova crevnih resica. čiji je distalni deo ispunjen sluzavim dadržajem. delimično prožetim krvlju. sivo-žućkaste do žućkasto-crvene boje. Izražen je edem sluznice. već tokom 2.Eimeria anseris izaziva kataralni eneteritis. opstrukcija ili dilatacija bubrežnih kanalića. zatim. veličine glave čiode do zrna prosa. Ureteri su prošireni i ispunjeni sluzavom žuto-smeđom masom. Kod jačih infekcija. Patohistološkim pregledom bubrega nalazi se deskvamacija tubularnog epitela. sve do muskularnog sloja. Bubrežno tkivo je prožeto nakupinama mikroćelijskih elemenata i nekrotičnim poljcima. i 3. a u lumenu creva se uočavaju tragovi krvi. Kokcidioza fazana . Patohistološki nalaz čini deskvamacija epitela. Sluznica. Iz zahvaćene sluznice prominiraju beličasti čvorići.Patomorfološka slika kokcidioze fazana zavisi od vrste kokcidija koje dominiraju tokom infekcije. sa kapilarnim krvavljenjima u vidu transverzalnih pruga. Promene na bubrezima su veoma karakteristične za kokcidiozu. Razvojni oblici parazita lokalizovani su subepitelno. mogu da se zapaze sivo-crvena polja različite veličine i sivkasto-beličasti čvorići ispunjeni uratnim solima. a njihov obim zavisi od intenziteta infekcije. posebno srednje i zadnje trećine tankog creva. Leševi kahektičnih fazančića uginulih od kokcidioze uzrokovane sa E. Po njihovoj površini prominiraju sivkasto-beličasti čvorići. koji su nekada po površini bubrega tako raspoređeni da daju izgled trakica. veliki do 3 mm. koji svojim rastom potiskuju jedro invadirane ćelije. Bubrezi su uvećani i prominiraju iz korita krsne kosti. Promene se javljaju u srednjem delu tankog creva. šire na celu dužinu tankog creva. uočavaju se i pseudomembranozne naslage fibrinozno-difteroidnog karaktera. otečena je i zacrvenjena. koje mogu da konfluišu. Promene su najizraženije u . Promene se. Lumen tankog creva je proširen i ispunjen vodenastim sadržajem braonkasto-crvene boje. U epitelnim ćelijama bubrežnih kanalića uočavaju se razvojni oblici kokcidija. uvećani 2 do 10 puta usled razvojnih oblika parazita i nakupinama urata. dana posle infekcije. co1chici su i sa izraženom dehidratacjom. Izgled bubrega na preseku je sličan.

Kod preživelih fazančića promene se vrlo brzo povlače. Sluznica duodenuma i gornjih partija tankog creva je kongestirana i edematozna. Šestog dana posle infekcije žlezde cekuma su ispunjene masom oocista. E. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. Kod preživelih fazančića promene počinju da se povlače već 8. dok oociste kokcidija roda Tyzzeria sadrže 8 slobodnih sporozoita. brzo i lako se pregledom preparata dobijenog više razloga. Sa manjim varijacijama između rodova sličan. Oociste u izmetu mogu da se ustanove tkiva (crevo. dana. koji su prošireni i ispunjeni žućkastom penušavom tečnošću. bubreg) ili izmetu. Razmazom sluznice creva ili bojenim metodom po Gimzi. Oociste svih rodova su slične i do sporulacije. ćelijskog detritusa. formiranim od sadržaja hrane. Promene se nalaze i u cekumima. za 1-2 kokcidija mogu da se ustanove u histološkim rezovima razmazima sluznice. ćelijskim detritusom i mukoidnim eksudatom. a lumen je ispunjen mekanim crvenkastobelim čepom. nativnim ili bolje ustanove različiti razvojni oblici kokcidija. obično. i nalazom oocista u bubrežnog tkiva. dana posle infekcije. eozinofila i oocista. duodenalis je primarno lokalizovana u duodenumu. Endogeni razvoj traje oko 7 gametogoniju i oogoniju. sa po 2 sporozoita. Kod živine parazitira više vrsta različitih rodova kokcidija. patomorfološkog nalaza i izolacije uzročnika. a odvija se kroz 2-3 faze šizo gonije. Oociste vrsta iz roda Isospora sadrže 2 sporociste sa po 4 sporozoita. prekrivene mukoidnim eksudatom i nesvarenom hranom.Razvojni oblici Egzogena faza razvoja. Koprološki pregled nije zadovoljavajuća metoda dijagnostikovanja kokcidioze iz . Sporulisane oociste kokcidija roda Eimerija sadrže 4 sporociste. a tokom infekcije proces se širi ka nižim partijama tankog creva. razvojni ciklus kokcidija je sporozoita dana. i vrsta. bez sporocista. odvija se u povoljnim uslovima. se teško razlikuju. Oociste se u koncentracionim metodama . tako da se već posle dve nedelje ne mogu više ni uočiti. sa stvaranjem sporogonija. one iz roda Wenyonella 4 sporociste sa po 4 sporozoita.cekumima. koji su edematozni i zadebljali. flotacij e i ređe sedimentacij e.

10% formalin i vodonik-peroksid. 3. U preventivi koriste se kokcidiostatici kroz hranu. dana posle infekcije. respirator nog ili koje uzrokuju kokcidije Cryptosporidium baileyi i meleagridis. Cryptosporidium meleagridis. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. Najpoznatiji su jonoforni antibiotici koji mogu biti jednovalentni i dvovalentni. . oocistama nastupa peroralnim ili aerogenim putem. Jedne su napravljene od živih a druge od inaktivisanih kokcidija. a od dvovalentnih Lasalocidi. Vakcine su efikasne samo protiv onih kokcidija koje su sadržane u njoj. hranu i spoljašnju sredinu. Postoje i vakcine protiv kokcidioze. u kojima su veoma otporne.6. kada je akutna faza bo lesti skoro prošla. Nalaz oocista može da govori u prilog samo tvrdnji da je do infekcije došlo pre najma nje 7 dana i da se za postavljanje dijagnoze mora uzeti u razmatranje klinički i patoanatomski nalaz Lečenje U kliničkoj terapiji koriste se razna kokcidiocidna sredstva sa dosta uspeha. KRIPTOSPORIDIOZA Kriptosporidioza je protozoalno urinarnog sistema živine. Od jednovalentnih jonofora najčešće se upotrebljavaju Salinomicini. Etiologija Bolest Cryptosporidium kod živine prouzrokuju Infekcija kokcidije Cryptosporidium kriptosporidija baileyi i oboljenje digestivnog. jer ne postoji unakrsna zaštita između Eimerija. . Oociste su vrlo otporne na hemijska dezinfekciona sredstva i na njih deluju samo 5% amonijak. a njihov maksimalan bro j uočava se tek posle 10 dana.izmetu pojave tek 7.

svih vrsta domaće živine. Malapsorpcija i maldigestija su osnov digestivnih poremećaja. Inficiranost kriptosporidijama je skrivena sve dok se pregledom izmeta ne otkriju oociste. jak otok kriptosporidije živine nisu pato gene . dispnojom i nosnim iscetkom. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. obole pa i kod nas. Oboljenje je rašireno u celom svetu. Infekcija je usta novljena i kod velikog broja vrsta sobnih i divljih ptica. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. a patentna kod starijih produžava. koje dovodi do smanjenja ili gubitka funkcije epitela. Kriptospo ridioza je zoonoza. a patentni ili vreme eliminisanja oocista do 24 dana. sa sinuzitisom. Opisani oblik oboljenja kod ćuraka.Epizotiologija Kriptosporidioza je zabeležena kod . krkljanjem. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. Prepatentni period razvoja parazita traje od 3 do 5. Klinička slika Respiratorni oblik bolesti odlikuje se kašljem. salmonel a. ali prvenstveno mlade ptice i živina. zabeleženi su slučaje vi kliničkog oboljenja ljudi. retko i do 12 dana. Uništavanje mikrovilusa uz prisustvo ogromnog broja inficiranih ćelija. Cryptosporidium može da bude pa togen ili fakultativno patogen. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima.Infekciji su pod ložne sve starosne kategorije. Prepatentna faza se kod mlađih jedinki skraćuje. virusi Gumbora i Marekove bolesti. fazana. i prepelica . Iako se smatra da za čoveka. a najčešće kod ćuraka kao respiratorno boljenje i kod kokošaka kao respiratorno i intesti nalno oboljenje. često je udružena sa različitim sojevi ma E. osnov je poremećaja digestivne i respiratorne prirode. zarazne anemije i hepatitisa ćuraka . Patogeneza oboljenja nije do kraja razjašnjena. Kao oportuna infekcija. Coli.

Kod intestinalnog oblika obdukcijom se ustanovi fokalni kataralni enteritis. u kojima su veoma otporne. U traheji i bronhima se nađe veća količina mukoznog eksudata. Najčešće je inficirana sluznica kloake. kao i proširenje Liberkinijevih kripti. bronhitis. razređeni. Intestinalnu kriptosporidiozu karakteriše smanjenje ili gubitak apetita i zaostajanje u porastu. aerosakulitis. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. Nekad se nađe dilatacija tankog. klinički se ne razlikuje od mikoplazmatskog. pneumonija. Patomorfološki nalaz Uobičajeni nalazi su traheitis. Mortalitet u jatu je povećan. Zapaža se markantan difuzni superficijalni burzitis. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. skraćeni i zadebljali. Afekcija epitela Fabricijeve burze kriptosporidijama je gotovo redovna i nije zavisna od prethodnog oštećenja limfoidnog epitela.infraorbitalnih sinusa. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. Retko se nađe i nekrotični detritis u lumenu burze. Mukoza je infiltrisana paketićima limfocita i plazma ćelija. Histološke lezije uključuju atrofiju i fuziju mikrovila. Obolele jedinke su nevesele i nakosgoešenog perja. hranu i spoljašnju sredinu. sa sluzavo-penušavim sadržajem. a u zonama oko parazita infiltrisan heterofilima. sinuzitis i konjunktivitis. Epitel je hipertrofičan. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. I mikrovili u blizini parazita su izmenjeni. Infekcija oocistama kriptosporidija nastupa peroralnim ili aerogenim putem. a nekad i slepog creva. . Kod prepelica je opisana intestinalna forma sa jakim prolivom i velikim uginućem.

Razvojni oblici kriptosporidija mogu da se ustanove histološkim pregledom tkiva. kokcidije. šizogonija. intramembranozni paraziti epitelnih ćelija raznih organskih sistema. Epitel sabirnih kanalića i uretera je hipertrofičan. creva i burze Fabrici ili razmazima sluznice. imunofluorescencije ili Western b1ot tehnike. a u tubulima se nađu kristali urata. U terapiji kriptosporidioze primenjuje se samo simptomatska. Fabricijevoj burzi. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i izolacije uzročnika. dana posle infekcije i njihov titar raste u narednih 2-3 nedelje.Renalna forma je opisana kod divljih i domaćih kokošaka. Lečenje. Serološka dijagnostika oboljenja moguća je primenom ELISA postupka. a sadržaj čine 4 srpolika sporozoita. Za brzu. 2-3 faze. makrofagi. SINGAMOZA . Serumska antitela pojavljuju se 7. opna je debela. bojenog različitim tehnikama ili dobijenog koncentracionim metodama flotacije. Kriptosporidije domaće živine lokalizovane su u tankom crevu. lipoproteinske prirode. Oociste u izmetu mogu da se ustanove pregledom preparata razmaza izmeta. 3. oogonija i sporogonija. i nalazom oocista u izmetu. sinusa. jer do sada nije pronađena efikasna terapija niti profilaksa. odvija intracelularno. heterofili i plazmociti. a u intersticijumu se nalaze limfociti. da bi najveću vrednost postigao 21. pouzdanu i ekonomičnu dijagnozu respiratorne kriptosporidioze preporučuje se pregled otisak preparata traheje. gametogonija. traheje. bubrezima i disajnim organima. čiji se ceo razvoj. ali ekstracitoplazmatski. Oociste kriptosporidija su sferičnog oblika. Bubrezi su bledi i otečeni.7. dana. Najčešća lokalizacija je epitel kloake i Fabricijeve burze. vazdušne kese. cekumima. Cryptosporidije su protozoe. bojenog Diff-Quik i modifikovanom Kinyiounovom metodom.

a u pojedinim godinama javlja se kao enzootija. kao čestom oboljenju ovih vrsta. Bolest je izgubila epizootiološki i ekonomski značaj. Syngamus trachea je nematoda crvene boje tela. Etiologija Uzročnik bolesti je nematoda Syngamus trachea koji parazitira u dušniku a u toku razvoja i kraće vreme u plućima. odakle i naziv "račvasti crv". Do infekcije dolazi kada mlade ptice. .Singamoza je parazitsko oboljenje organa za disanje nekih vrsta divljih i domaćih ptica i živine prouzrokovano sa Syngamus trachea . jer se oboljenje ne javlja u uslovima intenzivnog uzgoja u zatvorenim objektima koji nemaju ispust. dugo se održavaju. pilići zajedno sa prelaznim domaćinom pojedu i infektivne larve. Razvoj može biti direktan ili uz učešće fakultativnih prelaznih domaćina Infektivne larve. paunova. prvenstveno fazana. a 7 dana po prestanku polaganja jaja počinju da uginjavaju. Često nanosi velike štete. sa plitkim poklopcima na polovima i šest blastomera u sadržaju. Ženke polažu jaja tokom 27 do 35 dana. koji je imala u ekstenzivnom sistemu gajenja domaće živine. Singamoza ima veći značaj u veštačkom uzgoju fazana i jarebica. kada se iz zatvorenog objekta prebace u volijere. golubova i domaće živine. Veoma je uočljiv po crvenoj boji pa se i često naziva crveni crv. zbog visokog mortaliteta kod fazana. ženka je dužine 15-20. tokom više meseci i do godinu dana. kada mogu da obole gotovo sve ptice u jatu. Jaja su eliptičnog oblika. Najugroženiji su mladi fazani uzrasta 8 do 12 nedelja. Pričvršćeni su za sluznicu traheje iz koje se hrane krvlju. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. kokošaka i ćuraka. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. Singamoza se u nekim područjima održava stacionarno. Paraziti se nalaze u stanju stalne kopulacije. a mužjak 2-6 mm. Epizootiologija Singamoza je obolenje velikog broja ptica. pa liče na račvu i latinsko slovo ipsilon (Y).

Infekcija nastaje peroralno. isprekidano kašljem i pokretima glave da se izbaci nagomilana sluz u respiratornim putevima. vide se paraziti kao podužne senke u transparentnom dušniku. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. Paraziti mogu da se vide kroz dobro otvoren kljun. Razvije se i kataralno-hemoragični bronhitis i traheitis .Odrasle jedinke mogu da oble. glistama i puževima. koja kao i brojni paraziti. Klinička slika Bolest može da bude vrlo brzog toka i da se završi uginućem za nekoliko dana. pri čemu ne ispoljavaju znake bolesti ili su oni slabo izraženi i tata dugo ostaju rezervoar infekcije. obolele jedinke zastajkuju. Sluznica je kataralno inflamirana. Česta je i mehanička opturacija traheje velikim brojem odraslih singamusa. sa glavom i vratom ispruženim u vis i otvorenim kljunom. koji su fakultativni prelazni domaćini. edem i krupoznu upalu pluća. Infektivne larve. na sluznici traheje nalaze se čvorići. Kada se vrat živine stavi između jačeg izvora svetlosti i posmatra. otežava disanje i prolaz vazduha. Kod obolelih jedinki zapaža se dispnoja. koža nategne preko dušnika. hiperemična. pri čemu se u traheji i bronhijama larve i odrasli paraziti nađu već sedam dana posle infekcije. već za 24 sata posle infekcije dospeju u pluća. često posuta tačkastim krvavljenjima i prekrivena sluzi sa primesama krvi. Kod protrahiranog toka singamoze. kojih pri jakim infekcijama može da bude i više od stotinu parova. dugo se održavaju. a periferiju demarkaciono reaktivno . Larve hematogenim putem iz digestivnog trakta. preko hrane ili vode. Patomorfološki nalaz Patomorfološkim pregledom najčešće se ustanove fokalna pneumonična ognjišta. u kojima se nalaze jaja sa infektivnim larvama ili slobodnim infektivnim larvama. tokom više meseci i do godinu dana. a vrat povuče i nategne na gore. čiji centralni deo čini gnojno-nekrotična sirasta masa. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. gde uzrokuju brojna krvavljenja. Disanje je sve teže i teže.

Etiologija. Međutim. DERMANISOZA Dermanyssosis Dermanisozu domaće živine prouzrokuje pipa. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza parazita u traheji i parazitološkim pregledom izmeta i sluzi. crvena grinja ili tekut.8. Dermanyssus gallinae je zglavkar iz roda Dermanisuza koji parazitira kod svih vrsta domaće živine. Parazitološkim pregledom fecesa i nosnog iscetka ili trahealne sluzi ustanove se karakteristična jaja singamusa. danas su sve češće invazije živine gajenje u intenzivnim sistemima. 3. posebno kokošaka. fokalno izraženih na mestima gde su bili fiksirani muški paraziti za sluznicu.zapaljenje. Terapijaja se sprovodi antihelminticima kroz hranu ili vodu. Terapija i profilaksa su veoma značajne u kontroli singamoze. Uzorkovanje sluzi može da se uradi direktno iz dušnika putem brisa. . pa i u kaveznom. Redovno se nalaze u zapatima živine koja se gaji u ekstenzivnim uslovima. Ponekad se promene sastoje uglavnom od prisustva ovih granulomatoznih promena. Dermanyssus gallinae koja živinu napadaja najčešće noću i siše krv.

Međutim. naseljavanjem objekata koji su infestirani u predhodnom turnusu. koja prethodno nije propisno očišćena. Posle toga sišu krv i za dva dana pretvore u nimfu prvog stadijuma.Dermanisuzi brzo razvijaju rezistenciju na akaricide. što značajno otežava i poskupljuje terapiju i suzbijanje ovih parazita. Takođe. ukoliko se živina dobro neguje i hrani. Epizootiologija.Takođe. odnosno pregledu. dermanisuzi prežive i do 11 meseci. Tokom noći napadaju živinu i sišu krv i tako uznemiravaju živinu. Plovuše. Dermanyssus gallinae se hrani krvlju i pri jakim infestacijama može da izazove . invadirani živinarnici i oprema mogu da se otkriju već pri prvom kontaktu. odnosno pri prvom hvatanju i pregledu živine. Infestacija živine nastupa. svega 7-9 dana. zbog čega ova slabi i postaje sklonija oboljevanju od drugih bolesgi. najčešće. Simptomi infestacije ne moraju da se zapaze kroz duži vremenski period. Inače jaka infestacija živine dermanisuzima otkrije se već prvog dana. Dermanisuzi su vektori borelioze i kolere. Bez prethodnog hranjenja larve se za jedan dan presvuku. koje žive u vlažnim uslovima i često se kupaju. razvojni ciklus traje kratko. Parazitoza je veoma raširena u ekstenzivnom živinarstvu a sada je prisutna i u kaveznom držanju živine. a naročito se rado zavlače u pukotine drvenih predmeta u živinarniku. Klinička slika. ali i unošenjem opreme. čime se njihov značaj povećava. ređe su ili redovno slabije infestirane. Bez domaćina i bez hrane. a na temperaturi manjoj od 18°C leženje se odlaže. pa se za kratko vreme dermanisuzi namnože u velikom broju. posebno kartonskih kutija i podložaka za jaja.Tokom dana obično borave u pukotinama zidova živinarnika.. Ženke nisu posebno plodne. kao što su rešetkasti pod i gnezda. Larve se izležu iz jajeta za 2 do 5 dana pri temperaturi od 18 do 35 °C. Ceo razvojni ciklus traje 7-9 dana.Posle 10-12 sati pretvore se u adulte. ponovo sišu krv i postaju nimfe II stadijuma. polože svega 3-7 jaja u oko 8 navrata. zaraza može da se unese u jato infestiranim jedinkama. Značajnu ulogu u širenju parazita imaju divlje ptice i glodari kao mehanički vektori.

2 miliona a normalna vrednost je oko 3. a neophodan je i za dobro zdravlje živine.anemiju. Hipovitaminoza A kod odrasle živine se ne javlja često. mogu da se jave krajem prve pa do pred .1. pojave oportunih ifekcija koje izazivaju i povećan mortalitet. pad nosivosti. smanjeno leženje sa povećanim procentom uginulih embriona a kod petlova smanjena plodnost. Simptomi su opšteg karaktera. nosivost.1 milion. Deficit vitamina rastvorljivih u mastima Deficit vitamina A Značaj vitamina A u ishrani živine je višestruka. Prvi simptomi deficita vitamina A kod pilića koji su se izlegli iz jaja. od kokošaka koje su u ishrani bile deficitarne vitaminom A. Broj eritrocita kod kokoške može da padne na samo 1. Pilići koji se izlegu iz ovakvih jaja uginjavaju prvih dana života. 4. Usled anemije često dolazi do pada nosivosti 10 do 30%. Terapija kod živine je simtomatska. Vitamin A utiče pozitivno na rast. oplođenost jaja. DEFICIT VITAMINA 4. Profilaksa okolnog prostora i objekata se sprovodi raznim insekticidima i visoko rigoroznim merama zoohigijene. Kod uginule živine može da se ustanovi jako izražena anemija sa svim posledicama na unutrašnjim organima. Dijagnoza bolesti se postavlja nalazom odraslih parazita u objektu ili na živini. dolazi do pada opšte otpornosti. Usled hronične anemije.

Deficit vitamina A kod ćuraka u slobodnom uzgoju je veoma redak za razliku od gajenja u intenzivnom načinu. Kseroftalmija je karakterističan simptom hipovitaminoze A samo kod starijih pilića. nekoordinisano kretanje. Čest nalaz su zapaljiva ognjišta u vidu beličastih čvorića na nepcu. promene sluzokože creva i mokraćnih organa. slabije lučenje suza i sušenje konjuktiva. U ureterima i bubrežnim tubulima nagomilavanje urata je veoma uočljivo. jednjaku a ponekad i u voljki. Ako su pilići izleženi iz jaja od roditeljskog jata kokošaka koje su bile obezbeđene sa dovoljnim količinama vitamina A.anoreksija. somnolentnost. Prvi simptomi nedostatka vitamina A su smanjen apetit. hemeralopija. iscedak iz nosa. beo sirast eksudat ispod očnih kapaka. kokošije slepilo. promene epitela sluzokoža organa za disanje . Simptomi su veoma slični kao kod kokošaka i pilića. kod njih će se razviti prvi simptomi deficita tek u šestoj nedelji i nisu jasno izraženi. keratinizacija rožnatog epitela i deskvamacija orožalih ćelija. nakostrešenost perja. Pošto je vitamin A veoma važan zaštitnik pokrovnog epitela svih sluzokoža njegov deficit izaziva promene na svim sluzokožama organa za disanje. varenje. slezini srčanoj kesi i drigim organima. paraliza i pareza. promene na očima u vidu vodenastog iscedka. stim što imaju mnogo brži i burniji tok. a urati mogu da se nađu u bubrezima. podrhtavanje nogu. kreste i očnih kapaka naročito kod tovnih pilića. zaostajanje u porastu i pad telesne težine i bolestan izgled pilića. degeneracija kože. bujanje koštanog tkiva. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina A kroz vodu za piće u prva tri dana . i ona se ne nalazi kod pilića koji su uginuli u prvim danima života jer ne stiže da se razvije.kraj treće nedelje. guske i patke se vrlo rano počinju prihranjivati zelenom masom i ispuštati na pašu pa pojava deficita vitamina A kod njih se veoma retko dešava. jetri. ždrelu. razni poremećaji razvoja kostiju. Kod uginulih pilića najčešće vidljive patoanatomske promene su keratinizacija treće očne membrane nazvane trećim očnim kapkom. Plovuše. Ćurke imaju veće zahteve i potrebe za vitaminom A pa se usled grešaka u ishrani i deficita pojava avitaminoze javlja češće nego kod kokošaka. zatvoreni očni kapci.bledilo kljuna.ulceracije rožnjače. slabost mišića nogu i krila.

gusaka i pataka su slični ili potpuno isti simptomima deficita kod kokošaka. gusaka i pataka. povećana alkalna fosfataza. Imaju mekan kljun. nošenje jaja bez ljuske. Vitamin D je veoma značajan i za rast i zdravlje živine. Dolazi do vidljivog krivljenja grudne kosti i kostiju nogu. kičmu savijenu na dole smanjenu otpornost i uginjavaju. gusaka i pataka. Usled deficita vitamina D u obroku mladih pilića dolazi do slabosti nogu. Dolazi do slabije kalcifikacije kostiju koje postaju makane i zadebljale. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina D3 kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. smanjena koncentracija kalcijuma u plazmi. Jednostavno rečeno pojavljuju se simtomi deficita vitamina D koji su opisani kao obolenje nazvano rahitis. Isti program je kod ćuraka. tanka i porozna ljuska jaja. ređe i fosfora. karakterističan pingvinski stav nogu kod kokošaka nosilja. slabije oplodnje. Deficit vitamina D Vitamin D spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima i posebno je značajna njegova uloga u metabolizmu minerala kalcijuma i fosfora. Deficit vitamina E ili Tokoferola . Pilići izbegavaju kretanje i imaju ukočen hod. a na kraju rebara javljaju se zadebljanja. Prvi simptomi kod mladih pilića su usporen rast ili potpun prestanak rasta. uginjavanje embriona 18 i 19 dana inkubiranja. Deficit vitamina D dovodi kod kokošaka nosilja do pada nosivosti. lošeg leženja i neplodnosti. kvalitet ljuske. deformacije kljuna i pojave skraćene donje vilice. Isti program je kod ćuraka. savitljive noge kao od gume. Kod kokošaka nosilja vitamin D utiče na nosivost. mekane kandže. Česta je demineralizacija kostiju. Simptomi deficita vitamina D kod ćuraka. na oplodnju i procenat leženja. Simptomi avitaminoze D su veoma slični simptomima koji se javljaju usled deficita kalcijuma i fosfora u ishrani kokošaka. nesigurog hoda pri čemu pilići stalno leže.života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. posebno cevastih kostiju.

Pilići uginjavaju kroz 2 do 4 dana. Boja kože je plava zatim zelena. ne mogu da stoje niti da hodaju. Isti program je kod ćuraka. gusaka i pataka.Vitamin E ima važnu ulogu u organizmu. Vitamin K se još naziva i antihemoragični vitamin. U oba slučaja simptomi deficita javljaju se kod pilića starih 2 do 4 nedelje. Prvi znaci bolesti javljaju se u 4 nedelji a zatim pojava brzog uginjavanja. Deficit vitamina E u obroku može nastati i kao posledica prisustva ferihlorida u hrani koji dovodi do razaranja vitamina E. kao antioksidans štiti od slobodnih radikala. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina E kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. Uočljivi su simtomi nutritivne distrofije i miopatije. distrofija srčanog mišića. Kod eksudativne dijateze osnovni simtom je pojava potkožnog edema i eksudata u perikardijalnoj kesi. iznenada ispružene noge i zabačenu glavu. Jedan oblik se klinički manifestuje kao eksudativna dijateza a drugi kao encefalomalacija pilića. Poneki imaju zgrčene prste. nosivopst i leženje pilića. Deficit vitamina K Kao i vitamini A. Simptomi deficita vitamina E kod kokošaka su pad nosivosti. povećava oplodnju. a kod petlova smanjena plodnost i sterilitet i nutritivnu encefalomalaciju. slabljenje vida. U ranom stadijumu pilići se podignu kao oporavljeni da bi opet simptomi počeli ispočetka. Vitamin E je nestabilan ako je u hrani došlo do procesa užeglosti. D i E i vitamin K spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima. Kod encefalomalacije pilići leže. Javljaju se krvavljenja u mišićima i masnom tkivu pri čemu su mišići prebojeni zeleno. distrofija skeletnih mišića. naročito ispod krila. simptomatična bela boja mišića na grudima a ponekad i mišića nogu. što dovodi do spontanog iskrvarenja usled ozleda na nogama i . koji mogu da nastanu zajedno ili pojedinačno. Ovaj vitamin utiče na nivo protrombina u krvi. Posledica deficita vitamina K kod pilića dovodi do produženog vremena zgrušavanja krvi. Deficit vitamina E kod pilića manifestuje se sa dva sindroma. Kad pokušaju da ustanu pilići se prevrnu i ležeći veslaju nogama.

Deficitaran sadržaj vitamina B2 kod pilića dovodi do pojave sporijeg rasta.2. uvrtanje glave. Najčešće do ovih simptoma ne dolazi jer hraniva od kojih je sastavljen obrok sadrži dovoljno tiamina ili vitamina B1. Deficit vitamina rastvorljivih u vodi Deficiti vitamina B – kompleksa Vitamin B1 (tiamin) Uloga vitamina B1 u ishrani živine je višestruka. mršavljenje. Njegov deficit u ishrani mladih pilića izaziva smanjenu vitalnost. Vitamin B2 (riboflavin) Kao sastavni deo oksido redukcionog sistema vitamin B2 utiče na metaboličke procese kod živine. opštu slabost. Simptomatična je pojava zgrčenih prstiju.krilima. oštećenje srca i poremećaje u njegovom radu. tremor. Dolazi i do poremećaja u funkciji nervnog sistema pa pilići nemogu da stoje usled polineuritisa. 4. slomljenog perja i povećane osetljivosti na razne infekcije. otežano kretanje i oslanjanje na deo noge od skočnog zgloba do prstiju. apatiju. Usled degeneracije perifernih nerava koji mogu biti zadebljeli i 4 do 5 puta pilići . Odrasla živina ne oboleva od ove avitaminoze. U uslovima normalne ishrane najčešće ne dolazi do deficita vitamina K. zabacivanje glave na leđa ili opistotonus. anoreksiju. konvulzije. Kod odrasle živine i ćuraka deficit vitamina B1 dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa. Kod plovuša deficit vitamina B1 je veoma retka pojava i dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa u blažoj formi.

Vitamin B6 (piridoksin) Deficit vitamina B6 od odrasle živine izaziva poremećaje u reprodukciji.leže sa izraženom paralizom. Kod plovuša. smanjen apetit pad nosivosti i involucija jajnika. jako mršave. Kod odrasle živine. zakržljalost i pojavu edema. Izraženo je bledilo kreste i podbradnjaka. smanjen apetit. Nedostatak B6 vitamina kod pilića dovodi do poremećenog operjavanja. krive se prsti ili jedna noga postaje kljakava. Vremenom se pilići oporavljaju od ove avitaminoze. kako vreme u deficitu odmiče javljaju se nervni poremećaji u vidu grčeva. padaju na stranu. Vitamin B12 . pilići počinju izneneda da besciljno trče pri čemu su krila spuštena. Vitamin B6 se naziva i antidermatitni vitamin. Uginuli embrioni pokazuju karakteristično kovrdžanje paperja na abdomenu. U poodmakloj fazi deficita pilići gube apetit. Javljaju se opšti simptomi usporenog rasta. mršave. iskrzano. kudravo i brzo opada. čuče sa zabodenim kljunom u prostirku. nema karakterističnih simptoma deficita riboflavina. kokošaka i ćuraka deficit riboflavina izaziva smanjen procenat leženja. što dovodi do smanjenog prirasta telesne mase i loše konverzije hrane. smanjen procenat oplođenosti i smanjeno leženje. Deficit riboflavina kod pilića izaziva usporen porast. Perje je nedovoljno razvijeno. javlja se poremećaj vida i povećan mortalitet. Ovakvi simptomi mogu se sprečiti davanjem odgovarajuće količine vitamina B6 bilo u hrani bilo kroz vodu u vidu terapije. Najveća smrtnost embriona događa se 12 i 14 dana inkubiranja. jer sa starošću potrebe za riboflavinom se smanjuju a delimično ga ima i u dubokoj prostirci. slaba vitalnost i povećano uginuće. Na samom početku deficita pilići su razdražljivi. usled čega ne jedu. gusaka i pataka. slabiji kvalitet priplodnih jaja.

Holin Nedostatak holina kod odrasle živine. nervnih smetnji i povećanog uginjavanja. Vitamin B12 je potreban kod mlade živine za transformaciju homocistina u metionin.Ipak . Poznato je da u sastav vitamina B12 ulazi i kobalt koji se mora obezbediti u dovoljnoj količini kroz premiks. kokošaka i ćuraka izaziva pad nosivosti. Holin je neophodan za metabolizam masti. slabo operjavanje i povećan mortalitet. Markantne su pojave dermatitisa. Do deficita holina može doći ako se u ishrani živine kao jedini izvor proteina koristi sojina sačma. uginjavanje embriona 17-og dana inkubiranja i veći broj deformisanih pilića pri vađenju iz inkubatora. Pojavu peroze nije moguće rešiti dodavanjem mangana ako u hrani nema dovoljno Holina i nikotinske kiseline. izaziva pad nosivosti. Vitamin B12 smanjuje potrebe za holinom. deformacije kostiju. defektnog operjavanja. tabani sa ragadama i ranama. betanina ili metionona mogu se rešiti problemi deficita holina. deponovanje vitamina A u jetri pilića. Vitamin B 12 se u ishrani živine obezbeđuje preko animalnih hraniva ili posebnim dodavanjen ovog vitamina koji se proizvodi uz pomoć mikroorganizama. Promene koje nastaju kao posledica deficita biotina veoma podsećaju na promene usled deficita pantotenske kiseline. Biotin U živinarskoj proizvodnji je poznato da biotin prevenira pojavu dermatitisa kod pilića. a naročito na uglovima usta edemi prekriveni naslagama koje podsećaju na krljušti. Dodavanjem holina. perozu i povećan mortalitet. poremećaj vida. smanjeno leženje. kržljavosti. Zapažen je i usporen rast. Kod mladih pilića deficit vitamina B12 dovodi do slabog prirasta. nervni poremećaji koji dovode do grčenja mišića i povećan mortalitet.Deficit vitamina B12 kod odrasle živine. zatim pojava žuljeva i zadebljanja na koži. Kod pilića deficit holina dovodi do pojave peroze i deformacija kostiju. kokošaka i ćuraka. Na koži oko kljuna. usporen rast. Takođe je poznato da deficit biotina izaziva perozu. Ove promene i deformacije često podsećaju na papagajski kljun. smanjen apetit. Prisutni su i simptomi anemije.

Kod odrasle živine deficit folne kiseline izaziva pad nosivosti. Karakterističan je dermatitis oko kljuna i očnim kapcima koji su često slepljeni. rane i fisure na jastučićima tabana iz kojih curi krv. loš izgled perja. Kasnije nastaju promene na tabanskom delu kože slično kao kod deficita biotina. za razliku od deficita pantotenske kiseline gde promene prvo kreću na glavi. smanjen procenat leženja pilića. Kod kokošaka je izraženo slabo operjavanje. Niacin (nikotinska kiselina) . visok procenat zamiranja embriona i subkutane hemoragije na embrionima. Pantotenska kiselina Kod odrasle živine deficit pantotenske kiseline izaziva pad nosivosti. Folna kiselina Folna kiselina se koristi za preveniranje peroze. Nedostatak folne kiseline kod mladih pilića izaziva slab rast. Kod deficita biotina promene se prvo pojavljuju na nogama a potom na glavi. otok očnih kapaka. poremećaj vida. krzavo i izlomljeno perje koje ispada i telo ostaje golo. koji su slabo vitalni.postoje razlike između ove dve hipovitaminoze. izleće se mali procenat pilića. Zbog izražene anemije i pada imuniteta uobičajene su sekundarne infekcije.dobro operjavanje i normalan sadržaj hemoglobina u krvi živine. promene na koštanom tkivu u vidu deformacija i anemiju. Kod odrasle živine nedostatak biotina izaziva pad nosivosti i smanjeno leženje pilića. Izražene su promene na koži. slab nagon za ležanjem na nasadu. Kod pilića deficit pantotenske kiseline izaziva usporen rast i povećan mortalitet. slabu operjalost. anemiju i povećan mortalitet. Iz jaja koja su snele kokoške hranjene obrokom deficitarnim folnom kiselinom. sporo operjavanje. grčeve. Česti su poremećaji zastoja u operjavanju. sa anemijom i uginjavanjem embriona. normalan prirast. Slični simtomi deficita biotina se ispoljavaju i kod plovuša. gusaka i pataka.

Nedostatak vitamina C može da izazove hipovitaminozu koja se ispoljava opštim simptomima avitalnosti i smanjene nosivosti. Živina ima sposobnost sinteze vitamina C. Izražen je i pad nosivosti i gubljenje perja. Vitamin C. Smanjuje stres.Nedostatak niacina kod odrasle živine dovodi do smanjene potrošnje hrane što dovodi do smanjenja telesne mase. dermatitis. izleženje je veoma slabo a pilići avitalni. jača opštu otpornost i imunitet pilića. slabije operjavanje. Iz jaja. Deficit niacina kod mladih pilića izaziva promene u usnoj duplji i na jeziku poznate pod nazivom «crni jezik». Karakterističan je i usporen rast. ali je ipak neophodno njegovo dodavanje kroz hranu. pad nosivosti i mortalitet. pojava peroze. Poznati su pozitivni efekti primene vitamina C u letnjim periodima kada su visoke temperature. Vitamin C utiče povoljno na porast telesne mase pilića. koja potiču od kokošaka hranjenih obrokom koji je deficitaran niacinom. . naročito kod jata koja su izložena stresnim situacijama koje su često prisutne u intenzivnom živinarstvu. nervne smetnje i poremećaj vida.

1. 9. Herman V. M. 2002. 2003. Pascu Coprrina: Possibilities for potentiating the post vaccinal immunoresponse in the avian reovirosis. Orlić.: Dokazivanje virusa Marekove bolesti u limfocitima periferne krvi pilića. . Lazić. Palić T. I.žurnal Rep. Buletin. Maja Velhner.. Orlić D. Gagić Maja. Orlić D. S. Romania. Zlatibor. Kapetanov M.: Prilagođavanje programa imunoprofilakse za virus Gumboro bolesti u uslovima njegove povećane patogenosti. Đurišić. S. . 8. Catana N. Kapetanov. Živinarstvo. T.th International Symposium Interdisciplinary Regional Research. Gagić Maja. Vet. Hungary. V0l. Đekić J.Srpske. Gagić Maja. 1994. Orlić D. Tibru I. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 12. D.e živinara Jugoslavije. Maja Velhner. Tivat 1993 10. Iasi. Yugoslavia.Ionika Fodor: Stimularea raspunsului imun in anemia infectioasa aviara. Kapetanov M.V. D.. Orlic. Catan N. 2001 11. D. 43-46. Radojka Kapetanov. 45 (4). Beograd 1996.: Marekova bolest. 1995. Timisoara. 4-6. D. 202 – 204.. 6.. Orlić. Živinarstvo.. Gagić Maja. Đekić. 303-308.Vol. 7... 2. CD. 2002. pravci istraživanja i najnovija dostignuća. Zbornik kratkih sadržaja radova. glasnik vol. Herman. Orlić D. 556 –559. 50. 6 . VII savetovanje veterinara Srbije. br. Vol..Zbornik kratkih sadržaja radova. XXXVI. Prvi Kongres.. D. M. Đurišić. Velhner.3. 7-8 str. Proceedings.Romania – Yugoslavia. S. Lazić... 4. J.zivnara Jugoslavije. Zlatibor..LITERATURA 1. Orlić D. Gagić Maja... I.Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna .1-4. Vol. . Catana N. 57 – 58. Romania. Tibru : The Ergosan products use in the imunoprophylaxy of the Broiler infectious Bronchitis. Palić: Otkrivanje infekcije živine uzrokovane virusom Marekove bolesti pomoću više laboratorijskih metoda. 35-37. 5. S.:Ispitivanje raširenosti virusa Marekove bolesti u jatima lakih i teških hibrida.. Orlić D. Orlić D. Romania. VI savetovanje veterinara Srbije. Orlić. pp. Košarčić Slavica: Utvrđivanja nivoa antitela za virus zarazne anemije pilića kod prirodno inficiranog roditeljskog jata i njihovih potomaka. 2002. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Lucari stiintifice. fascicula II. Dragica Stojanović: Level and length of persistence of maternally derived antibodies in broiler chichens that orginate from broiler briders infected with chicen anemia virus. M.. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Cluj. Velhner Maja.Vet. Dubravka Milovanov. University of Novi Sad. Kapetanov. Br. Kapetanov M. 587 – 592. Tivat 1993. Gagić Maja. 577-584. 1993. II Saveto.: Novija saznanja o virusu Gamboro bolesti kod nas i u svetu. II Sav. 4-6. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 37-44. Orlić: Prisustvo antitela za virus anemije pilića u toku odgoja i eksploatacije roditeljskog jata. Tibru. 3.

Kapetanov M.: Frequent isolation of Salmonella enteritidis from poultry material. Orlić D. Orlić. Prcanj.243. R. I. Babić M.248.. Mrđen M. Kapetanov. 1993.Zbor. No 4. Babić. Polj.. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. 1992. Maja Velhner. Velhner. Mirjana Velhner. Maja Velhner. Novi Sad.: Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. Lazić:Rezultati kliničkih i laboratorijskih ispitivanja dobijenih tokom veštačke infekcije brojlerskih pilića virusom zarazne anemije kod uzrasta 2 i 3 nedelje. Mrđen M.52. Brioni.1995. 20.. Stojanović. Herceg Novi. Komhehov. 1991. D.. M. Zbornik radova 9092. 19.. 1997. Vol. 2004. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda".. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja.. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači. 239. 23. Stojanov I. Mrđen M. D. 17.. VIsavetovanja vet. Orlić. Novi Sad. st. A. Orlić D. 15.. Babić M. 2003.53. Donji Milanovac. june 10 – 15.fak.. Živinarski dani.. Zlatibor.dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». Beograd.. Birovljev: Klostridijalne infekcije u velikim aglomeracijama gusakai neke biološke karakteristike uzročnika. D. Orlić D.. "Divljač i priroda". 1984. Kapetanov M.: Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida..Lazić: Clinical and Serological examination of a parental flock latently infected with chicken anemia virus.. Orlić D.Zbornik IV savet. Glavičić M. XXXVI. Orlić. FR Yugoslavia. Glavičić M. Kapetanov M. 21.. Kapetanov: Učestalo izolovanje Salmonelleae enteritidis iz živinskih materijala. Zbornik kratkih sadržaja. D.Mira Kovačević.: Raširenost virusnih infekcija u populaciji fazana u Vojvodini. Maja Gagić. Žakula B. Kosovac A. Orlić. International Symposium on Biocides in Public Health. 8 Savetovanje veterinara Srbije.. Kapetanov M.. . Lucrari stiientifice medicina veterinara. 1988.Savetovanje živinara Srbije. Košarčić Slavica. 101. Orlić D. Brioni. 2003. Orlić D. Babić M. Acta veterinaria. 2003. Romania. Kopaonik. M.. B... 152. 18. 14. Maja Velhner.. Proceedings of 3-rd. Orlić. S. D. 58-59. 24. Zbornik kratkog sadržaja XII savetovanja o dijagnostici i profilaksi u savremenoj stočarskoj proizvodnji. pp. 16. Mašić Z. Zbornik matice Srpske za prirodne nauke. 132 – 134.. Zlatibor.: Prilog ispitivanju kolibaciloze pilića u tovu. Kapetanov M.471-475.kratkih sadr. Priština 1988. Vol. Glavičić M. 5. 25. Primošten. 240.. Slavica Košarčić: Mycoplasma and significance of its eradication . 1991. 22. Stojanov. 61-66. 2002. S. Timisoara.. Vol. 13. M.32. Maja Gagić. Mirjana Velhner. 3-4. Zbornik radova. M. Srbije. 140. D. Maja Gagić: Uticaj vakcinacije HVT vakcinom protiv Marekove bolesti na imuni odgovor pilića protiv Njukastl bolesti. Velhner : Influence of Number of Fumigation on Hatching. . Novi Sad. Orlić D. 298-302. Palić T. Kapetanov M.

Orlić D. Vol. 3-4. Maja Velhner: Appearing of morbus Lienis marmorei intensive pheasants (Phasanicus cholcicus) Raising. klinička slika i dijagnostika bolesti. 36. IV Jugoslovenski epizootiološki dani sa medjunarodnim učešćem. 2003. 273 – 278.26. M. Kapetanov. Lalić. 2003. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 35.. M. XXXVI... Ljiljana Suvajdžić. M.: Njukastl bolest. Savremena poljoprivreda. . str.. 2000. Jovanović. 51. V. Jovanović. Zbornik referata i kratkih sadržaja. Beograd. Savremena Poljoprivreda. 485-488. Cluj. 39... Timisoara. Orlic D.57.31-35. Vol. 2002. Vidić Branka: Influence of HVT vaccine on Marecks disease on production results and imunological status in fattening chicken.2002. Orlić D. Lucari stiintifice. . Beograd.: Zdravstvena problematika u karantinima i prometu živine i divljači u AP Vojvodini. 38. I. 33. XXXVI. M. V. Romania. Savremeni farmer. 2002 32. Beograd 1998.. M. Orlić D. Iasi. Kapetanov. 2003. M. Živinara Jugoslavije. Orlić D. Tibru : Gumboro bolest. Dragica Stojanović: Importance of patochystological Finding in diagnosing of Laringotracheitis infectiosa avium. 575 – 578. Maja Gagić: Aktuelni problemi imunoprofilakse Marekove bolesti. fascicula II. 28. Lalić. 3-4.18. Maja Velhner. 29. Maja Gagić. Kapetanov: Aktuelni problemi zdravstvene zaštite u intenzivnoj živinarskoj proizvodnji. Kapetanov.. M.. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. 286288. R. Br. vol..297-300. Novi Sad.. Orlić D. Orlić D. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. 1995. 27.. str. 3-4. Vol. 58-59. Vol. 2001. Orlić D. Ljubojević: Zaštita zdravlja pernate divljači i mere kontrole. Mataruška banja. str. str. Buletin. Tivat. 451 – 456. Zbornik radova. 2003. Novi Sad. Savremena poljoprivreda Vol. 37. Romania. Orlić D. 1993. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. str. Lalić. Orlić D. .. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 31. epizootiologija i mere kontrole u farmskom gajenju živine.. Orlić D. 39-41. 30. Kapetanov. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 21-24. Timisoara. 283-285. II Savet. Mira Kovačević. Kapetanov. M. Novi Sad.: Zdravstvena zaštita. Vol. 53 – 57. Rada Kapetanov. Maja Velhner. Kapetanov M. 2002 34. Orlić D. Veterinarski glasnik. Mira Kovačević. Naucni skup povodom 50 godiana Naucnog instituta za veterinarstvo Novi Sad . 2000. 57 – 58..52. zbornik radova II. Romania. V0l. M. Romania.. Poljoprivredni fakultet. epizootiologija. M. 50. Kapetanov M. Orlić D. Velhner Maja: Laringotracheitis infectiosa avium. 1-2. 552 –555. VII Kongres veterinara Jugoslavije sa međunarodnim učešćem. Orlić D.: Kontrola jako virulentnog virusa Gamboro bolsti primenom intermedijarnih i vrucih vakcina u Jugoslaviji. Novi Sad. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Dragica Stojanović: Pojava infektivnog Laringotraheitisa na farmama u Vojvodini. Mrđen.45 (4). Peradarstvo 4-6.

Dnevnik.29. Babić M. Kapetanov. M. 53. Zbornik radova i kratkih sadržaja. Novi Sad. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji.. 240. Suvajdžić : Epizooties of highly virulent viruse of Gumboro disease in Vojvodina. Orlić D. M. Orlić D. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Orlic D. Maja Gagić. Kapetanov M. pp.. Poljoprivredni fakultet.. 51.Pula. I. Savremeni farmer. Orlić D. I Stojanov.. Herceg Novi.. Novi Sad. Orlić D. str. Poljoprivredni fakultet. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji. Zlatibor. I. Zbornik radova. 49.29 naučni sastanak mikrobiologa Jugoslavije. Herceg Novi 1996.1987.312. M.. Veselina Pupavac. 56. Brioni.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. Brioni. Polj. str. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. 47. Orlić D.. Žakula B. Zlatibor. 42. Mrđen.. . vol. 2002. M. Orlić D. Vapa M. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja.. Mirjana Velhner. Savremeni Farmer. Volarev: Istraživanje raširenosti Salmoneloze kod živine u Južnobačkom okrugu.:Gamboro stalno preti.: M. Timisoara. Mrđen.: Stafilokokni artritis kod živine. zbornik radova Igalo . Orlić D.Ispitivanje osetljivosti sojeva Salmonella izolovanih kod enterita peradi. XXXV. 48.40. M. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda". 45. Živinarski dani. S.. 52. Kapetanov. str. Palić T. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. dani mikrobiologa Jugoslavije. Novi Sad. Kapetanov. Orlić D. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači.: Effects Of Vaccination Of The Broilers Against The Mareck Disease. 43. Orlić D. Orlić D. Dani mikrobiologa Jugoslavije. 8-9.M.. Babić M. 1992. Glavičić M. IV..Zbor.Herceg Novi 1998. 41. M. 14. 1998.243.9. Orlić D.. Ohrid. 55.. Jovanović V. 2003. Romania. Kapetanov. "Divljač i priroda".. M. Poljoprivredni kalendar. Wit International Partipation. zbornik sažetaka. Maja Velhner. Kapetanov.2000. br. 140. Savremeni farmer..Tibru . 1991.. Babić M... 313. 2004.: Probiotici u ishrani živine.. Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića.. Kapetanov. zbornik sažetaka. Zbornik radova i kratkih sadržaja. M.radova. Dani mikrobiologa Jugoslavije.Tuberkoloza kod fazanske divljači u Vojvodini. 14 Savetovanje veterinara Srbije. 2000. Orlić D.100. 54.str. Kopaonik. sa međunarodnim učešćem. Herceg Novi 1996.. god.Zbornik IV savet. 188 189. Kapetanov. Priština 1988. R.80-81.. Novi Sad. 2002. Orlić D. 2003.Tibru: Uticaj Infektivnog laringotraheitisa na proizvodne rezultate živine. 15 Savetovanje veterinara Srbije. N. st. Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. str.55. Orlić D. Kapetanov M. Kapetanov: Aktuelni problemi imunoprofilakse zaraznih bolesti u tovu ćuraka. 46. Catana. 273 – 275. Milojević.fak. 1991. 2000. 50. Orlić D. VI Macedonian Poultry Days. Mašić Z. Orlić D. Dubravka Potkonjak: Influenca ptica. Lj. 44..

IV.Zarazna i parazitarna oboljenja ljudi i životinja u Vojvodini. 64. 1-2. M. 69. Dubravka Potkonjak.. vol. Novi Sad.57. Orlić D. Kapetanov. Lalić. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. Subotica. 99 – 102. Tibru: Salmoneloze živine i njihov epidemiološki značaj. xxxv. str. Orlić D.. Romania. I. Stojanov. I. 2001. Orlić D. Buletin. I. mere kontrole u cilju obezbedjenja zdravstveno ispravnih jaja i mesa za ishranu ljudi.: Campilobacter Kinds in the Leying Hens With And Without Diarrhea. M. fascicula II. Str. Hrana u 21 veku. Romania. 2002... I. Stojanov. 2001. Kapetanov M. 579 – 582. 2000. I. V0l.18. Orlić D. 2002. st. M. god. Wit Internatio nal Partipation. Savremeni farmer. Kapetanov. VI Macedonian Poultry Days. 4. 2002 63. 1998. Wit Internatio nal Partipation. 2003. Stojanov. Orlić D. Lalić. 276 – 278.. 193-194. Novi Sad. Zbornik radova i kratkih sadržaja. «Čovek i priroda. Savremeni Farmer. Vidić Branka. 58. Savetovanje živinara Jugoslavije. str. Proceedings. Kapetanov.100. Suvajdžić. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. Poljoprivredni fakultet. Lalić : Bacteriological examination of clinical manifestet syndrome of malapsorption in fattening broiler chicken. Stojanov. 1998. Beograd. Nikolovski. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Z. Orlić D. 8-9. Romania.269-272. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 68. Tibru: Paratyphoid poultry infection – control through probiotics. Orlić D. Ohrid. Vrnjačka Banja. 2004. Palić T.45 (4). .. Orlić: Uticaj ishrane na imuni odgovor i zdravstveno stanje živine. 65. 5. pp. Orlić D. Univerzitet u Novom Sadu... Živinarstvo.: Zdravstvena zaštita. Zbornik rezimea.: Salmoneloza živine. VI Macedonian Poultry Days. Ohrid. 66. . Branka Vidić. Iasi. 70. 2001. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. 2000. br. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Kapetanov. Lucari stiintifice.: Vakcinacija brojlera protiv kokcidioze. M. Resanović Radmila. Drugi Jugoslovenski simpozijum "Nauka u živinarstvu" sa međunarodnim učešćem. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. Stojanov I. Radmila Resanović. Cluj. Orlić D. Lj. Savetovanje veterinara Srbije. 67 – 70. 3-12. Lj. Ljiljana Suvajdžić. Stojanov. Palić T. 67.534. I. Zbornik radova. 15. Orlić D. M. 59. 254-255.. Nauka u živinarstvu. 57 – 58. 552 –555. 2003. 61. 329 . M. 14. Suvajdžić. Živka Ilić. 60. Vol. Branka Vidić : Isolation of Salmonella enteritidis from poultry farms in Vojvodina. Orlić D. Orlić D. Zlatibor. Maja Velhner.. Timisoara.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. I. J. Rašić: Aktuelna patologija živinarske proizvodnje u Srbiji. Dragica Stojanović: Epidemiological Significance of Pre Harvest Control Procedures of Salmonella Infections in Poultry. br. Orlić D.: Poultry Diseases And Nutrion. str. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Medjunarodni simpozijum. Beograd 1998. M. Matica srpska. D.. Stojanov. I. 62.

Romania. Iasi. Tibru I. Istanbul. : Isolation Erysipelothrix rhusiopathiae in the flock of breeding gees. III International EKO-Cnferens. Maja Velhner. Hungary – Romania – Yugoslavia. 103. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. st. 117. 2002. Budapest.: Types of Campylobacter in layng henes with and withoutdiarrhoea. fascicula II. Orlić..52. Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». 76. Hungary. Nichita.. Timisoara. CD. D. FR Yugoslavia. 2003. No 98. Orlić D. 1997. III Međunarodna EKO.. 78. 2003. Microbiologica Balkanica 2003. Orlić: Značaj vrste uzoraka za izolaciju Salmonellae vrsta kod živinskih materijala. University of Novi Sad. Romania.. 2002. Infections in parental flock and eggs on Campilobacter and Salmonella kinds. 79. D. Stojanov I. 501.45 (4). Orlić D. D. Lucrari stiietifice medicina veterina . D. Trandafir: Efectul calitati apei potabile asupra sanatatii puilor de carne.. Tibru I.. Orlic. Novi Sad. September 4-6. . 584 –588. 279 – 282. vol. 801 – 803. 5. june 10 – 15. 2002. Ratajac. Ctana: Broilrer antisalmonella protection with liquid Sal Curb. 2002. 80. Novi Sad. 73. Stojanov I. Stojanov I. Kapetanov. D. Vol. Proceedings. pp. Novi Sad. Proceedings II.71. D. 3nd Balkan Conference of Microbiology. 188 – 190. Novi Sad. 2004. Tematski zbornik II. Tibru I. No. fascicula II. To nalidixic acid as a index of multuple resiastance. Lucari stiintifice. Yugoslavia. Lucari stiintifice.Konferencija. M. Stojanov I.: Susceptibility of Salmonella spp. V0l.120.2001. D. V. Turkish Microbiological Society. D. V0l. Velhner M.. Orlić: Presence of Campylobacter spp.. Romania. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. D. Iasi. N.fak. Prcanj. 2004. 77.. G. Herceg Novi. Polj. Katana. Catana: Ergosan product use in the Avian infectious Bursal Disease immunoprophylaxiy. I. XXXV. Tibru I. Decun.45 (4). in parental floks. pp. Poultry and food safety. 3-4. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 2000. International Symposium on Biocides in Public Health. Novi Sad. Safe Food. . Zdravstveno bezbedna hrana. 2002.. 63-68. D. 6 – th International Symposium Interdisciplinary Regional Research. 75. Orlić. 101. . Orlić : Microbiologic Field for Enterobacteriaceae evidencing. Corina Pasku: Stimulare raspunsului imun postvaccinal in infectile cu reovirusueri aviare. Proceedings of 3-rd. Orlic. Orlić. . N. Stojanov I.. R. N. Herman. Tibru I.1-3 . M. 101. 82. 2003 Istanbul.... 74. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Orlić. Stojanov I.107. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja.495-498. pp.241 – 245. Orlić: Effects of Selenijum and Vitamine E on Stres and Quaality of Poultry Meat. Tibru I. 72. 81.

. M. Cluj. Vidić Branka. Značaj procene test inhibicije hemaglutinacije kod pilića vakcinisanih u prvoj nedelji života protiv atipične kuge peradi primenom spreja. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. . Velhner M. 85.58. M.. Kapetanov. Maja Gagić. 102.. Rackov O. 2002 84. S. N. Orlić D. Kapetanov M. Stanojević D. 2003.: Listerija monocitogenes kod životinja i njihovih proizvoda. 593 . Vol. 2001. Orlić D. Vet. . Buletin. Orlić D. Br. 1988. 55. Radojka Kapetanov. Vol. VI epizootiološki dani. . 125. Velhner Maja. Orlić. Kapetanov. Novi Sad.191-192.83. Tibru I. Novi Sad. Zbornik kratkih sadržaja. str 163. Milanka Matijević. 2004. 1987. Vet. st.: Analiza rezultata bakteriološkog ispitivanja pilića na salmonele dostavljenih iz Južnobačkog i Sremskog okruga u toku 2003 godine. Orlić D.509-514. Radaković D. M. D. Plavša N. Vol. D. Romania.: Invasiness of Salmonella enterica serovar enteritidis and Salmonela typhimurium DT104 for day old chikens after challenge wit modearte and high doses.366.Babić M. 4. . Beograd. Orlić. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. 2004. 57 – 58.. Medjunarodni simpozijum. Timisoara. 2001. Proceedings.. D..226230. 93. 92. Orlić. D.. Polj. 365. D. Velhner Mirjana. 86. 91. 293-298.7-8. M. 2003. Mitevski.319326. Glasnik. Herceg Novi. Beograd. : Analiza opasnpsti i faktora rizika od infekcije salmonelama i determinacija kritičnih kontrolnih tačaka u lancu proizvodonje u industrijskom živinrastvu. Vol. 2004. Savremena Poljoprivreda. Velhner Mirjana. VII savetovanje živinara. Babić M. Velhner Maja. Romania. Velhner Maja. 94. 3-4. Dubravka Potkonjak. 2004. Orlić D. Orlić. glasnik. 90.1988. Pojava infektivnog laringotraheita na jednoj farmi.597.. Glavičić M. 89.fak. Peradarstvo.. Brezovica.Some experience in the application of inactivated oil vaccines against Newcastle disease. Velhner Mirjana. Lazić: Utvrđivanje titra specifičnih antitela na Salmonella enteritidis elisa tehnikom u nekoliko odabranih jata kokoši nosilja. Dubravka Potkonjak. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Aspekti zootechnicznoweterynaryjnechowu kur miesnych 22-24. Zbornik rezimea. Kapetanov. Boboš. D. Orlić D. Stojanov I. str. 259-263.. Velhner Maja. XXXVI. Glavičić M. ( 5-6 ). 88. Zbornik kratkih sadržaja. S. Maja Gagić. Vlasinsko jezero. nosilja i jaja salmonellama sa osvrtom na kritične tačke u lancu proizvodnje. Hrana u 21 veku. Velhner Maja. Dubravka Potkonjak. Kapetanov.. VI Simpozijum Drobiarski.. Subotica.. Kapetanov M. Velhner Maja. 87. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection..: Hatchiong Eggs Sanitazation for the Control of Food Borne Pathogens. Orlić: Revijalni prikaz infekcije pilića.3-4.. Catana: The economical balance of the wealth management in broilers. D.52. Orlič: Infekcija komercijalnih pilića vrlo virulentnim virusom Gamboro bolesti i humoralni imunološki odgovor na vakcinaciju protiv Newcastle obolenja. Glavičić M.

Balatonfured. Beograd.Grgić Ž. Srpsko veterinarsko društvo... Vidić B. 98. Grgić Ž: Selektivne hranljive podloge za izolaciju Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida iz nosnih briseva svinja.95. Hungary.: Sheddings of coxiella burnetii through milk and its influence on the mammari gland. 97. . Gagrčin.2000 96. 15 Savetovanje veterinara Srbije. Boboš: Listeria monocytogenes kod životinja i njihovih proizvoda. 1999. R.120.. Zbornik radova i kratkih sadržaja. Orlić.. S.316-322.. Zbornik radova i kratki sadržaji . Vrnjačka Banja..225.D. str. Kratki sadržaji radova. Gagrčin. Orlić: Dokazivanje toksičnih svojstava sojeva Pasteurella multocida serotip D izolovanih iz brisa nosa svinja . Kljaić. Zlatibor. 12 Savetovanje veterinara Srbije.. Orlić D. Vrnjačka Banja. Prosiding. 2003. Bugarski D. str. Vidić B. M. M. Vidić B.Middle-Europen Congres for buiatriks. Društvo mikrobiologa Jugoslavije. D.238. VIII kongres mikrobiologa Jugoslavije.2000. Orlić.Boboš S. Vidić Branka. str. D.

............ 2..5.. 1.................. 1......................... virusi influence .................... VIRUSNE BOLESTI ..... 1....... Karakteristike Paramyxovirusa .... 1.......................13..SADRŽAJ STRANA 1............................................ TUBERKULOZA PTICA .................................... PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 .... INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA ................................... NJUKASTL BOLEST ......... 1........ BAKTERIJSKE BOLESTI ....................3.....................2................................................... ARIZONOZA .............12.......... 1...... 1................................1.2...................4................... 1........................ INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA .......... 1............................................ 2......... HLMIDIOZA – ORNITOZA .......................................... 1.. 2....... BELI PROLIV PILIĆA ..................... INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS..1................................................. 2 2 2 13 21 29 30 35 43 59 68 72 75 77 79 81 82 83 84 84 91 95 97 97 99 107 109 110 112 112 113 122 122 127 127 132 134 134 138 140 ........... KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA ... INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA ........ VIRUSNI HEPATITIS PATAKA ........ 1............1................ 1.................................................................... 2............3...14 LISTERIOZA PTICA ........................ 2............. KLOSTRIDIJOZA PTICA .. 2............. BOGINJE I DIFTERIJA ... 2.....1 Salmoneloza ptica ................ 2................................... MIKOPLAZMOZA PTICA .3.................................. 1...................................................................... 2.. INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA .................................5..........6........ 2.........................1....1................. PARATIFUSNE SALMONELE ........... ZARAZNA KORICA ŽIVINE ...4........... 2...1...............7..............2... 2........... 2........................................................... EPIDEMIČNI TREMOR .......4...............6.... CRVENI VETAR PTICA ............. VIRUSNI ENTERITIS PATAKA ................2.................................5....6...................2...........................5......PSITAKOZA PTICA ..... 2..................... ..2. 1...........................................................2...1.........................................1.................. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 .. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA ...................6......................7................... INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA ....1..5.. KOLIBACILOZA PTICA ...........................................4...... 2................ 2........... INFLUENCA PTICA ....1... 1.............2....................2................... Marekova bolest ...... TIFUS ŽIVINE .......3............................... INFEKCIJE KORONA VIRUSOM .................. 2.................3. 1...8...1.....2..1..............................3................................. 2...............11.................. BOTULIZAM PTICA ...............................................15.............................. PSEUDOMONIJAZA PTICA .. 2...................... 2....................... PASTERELOZA PTICA .......................................... 2............................ RINOTRAHEITIS ĆURAKA ....................................................2........... 2..1..1.........10..9........................1...... 2..... INFEKTIVNI BRONHITIS .......................2.

.. 198 3..................1.... ASPERGILOZA ....................3........ 185 2................10.................6................ 195 3...4............. SINDROM MALAPSORPCIJE ....2. 212 4..........8...... 220 .... 209 4.......................2........ 151 2............................................. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA .. VIRUSNI ARTHRITIS ..............................................1................. 186 3....................................4.......................9........... 192 3...........1........ GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI ........... 191 3........... 151 2................................. 158 2..... 168 2...... 161 2......................5..........1........ 171 2.....................................................10................ OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE ......................... 176 2.............9..4......................... BOLEST MRAMORASTE SLEZINE .................................. TRIHOMONIJAZA ....... LEUKOZЕ .................. SORNA BOLEST ............................ 182 2............. 152 2........2.................... HISTOMONIJAZA ............. 9.. 216 5....... INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA ................................................ 163 2..........................................8..2....10...... Deficit vitamina rastvorljivih u mastima ............. VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA ...10.3.....10....... 163 2.........8.... 188 3............................1...............................8.... OSTEOPETROZA .9.................10....................7..... 212 4.. 140 2.....TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE .. HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA ......6.. INFEKCIJE REOVIRUSIMA .................... Deficit vitamina rastvorljivih u vodi .......................... Karakteristike adenovirusa ........................5.......2.... SINDROM PADA NOSIVOSTI ................. LITERATURA . ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA ........... DEFICIT VITAMINA ..3.... Karakteristike reovirusa ............................................................. KOKCIDIOZA ................. KRIPTOSPORIDIOZA ..2..................8..................3...............10.................... 188 3...............1................. 171 2... 164 2.......... 179 2................. INFEKTIVNA BOLEST BURZE .......

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful