dr. Dušan B. Orlić dr.

Miloš Kapetanov

BOLESTI ŽIVINE

1. BAKTERIJSKE BOLESTI

1.1. SALMONELOZA PTICA Salmonellosis avium Salmoneloze se javljaju kod svih vrsta ptica, domaće živine i drugih životinja. Sa intenziviranjem živinarske proizvodnje postaju sve veći problem, kao i kod raznih ptica držanih u zatočeništvu. Salmoneloze ptica mogu da budu opasne i za čoveka, na koga se prenose zaraženim jajima i mesom, koji ulaze u lanac čovekove ishrane. 1.2. PARATIFUSNE SALMONELE ŽIVINE Paratifus ili Salmoneloza je infektivno oboljenje domaće živine, izazvano

bakterijama iz roda Salmonellae, koje može da dovede do septikemije ili se uzročnici povlače u pojedine organe izazivajući u njima određene promene. Od domaće živine sa klinički manifestovanim simptomima najčešće oboljevaju mlađe kategorije, pilići, ćurići, pačići, guščići i golubovi a ređe klinički oboljeva odrasla živina. Procena štete od salmoneloze, paratifa, u živinarstvu je dosta teška. Direktne štete su gubitak uginulih pilića zbog kliničke infekcije i one su relativno retke i nisu ekonomski značajne. Indirektne štete su značajne, nastaju zbog uticaja na zdravlje ljudi jer se ljudi inficiraju preko živinskih proizvoda, mesa i jaja.. U gubitke treba uključiti i pad prodaje zbog povećanog publiciteta, kao što je bio slučaj u 2004.godini na tržištu Srbije usled epidemije trovanja Salmonelama u dečijem vrtiću. Etiologija Klasifikacija roda Salmonella je bila i ostala haotična i nesređena.Poslednjih decenija taksonomija Salmonella doživela je značajne promene.Prema najnovijoj klasifikaciji, datoj u Bergeys manual of bacteriology iz 1994. godine, postoji samo jedna vrsta unutar roda Salmonella i to je Salmonella cholerae suis, unutar kojih ima šest podvrsta, na osnovu genetskih, biohemijskuh i delimično seroloških osobina. Na osnovu ispitivanja DNK-DNK hibridizacije, danas je utvrđeno preko 2.000 serotipova u okviru roda Salmonella. Salmonella cholerae suis ima podvrste: subsp. arizonae, subsp.

cholerae suis,

subsp. diarizonae, subsp. houtenae, subsp. indica i subsp. salame.

Salmonella cholerae suis – subsp. cholerae suis obuhvata serovare: serovar choleraesuis, serovar gallinarum, serovar paratyphi A, , serovar typhi, serovar pullorum. Salmonella pripada familiji Enterobacteriaceae. To su gram negativni štapići koji su pokretni.Većina sojeva uzročnika paratifa je pokretna, zahvaljujući peritrihim flagelama. Velik broj sojeva koji izazivaju sistemsko oboljenje ne stvaraju treplje. Postoje treplje različitih tipova, što utiče na virulenciju iako se to teško dokazuje, kao što je slučaj sa serovarom SEF-14 Salmonellae Enteritidis. Salmonele su fakultativni anaerobi. Bakterije rastu kao butirozne kolonije na običnom agaru, na optimalnoj temperaturi 37°C. Neki njima slični mikroorganizmi, kao Citrobacter, rastu slično na ovim podlogama, i obzirom na antigenu sličnost moguće su izvesne zabune pri identifikaciji. Velik broj sojeva dobro raste na 43°C, temperaturi sličnoj telesnoj temperaturi ptica i živine, i u selektivnom bujonu sa selenitom ili Rappaport-Vassiliadis podlozi. Kolonije koje rastu na selektivnim podlogama kao laktoza negativne bakterije ili rastu kao crne kolonije usled stvaranja vodonik sulfida smatra se da su Salmonellae. Ove kolonije za koje se sumnja da su Salmonellae proveravaju se testom na pločici sa polivalentnim i omnivalentnim serumima kako bi se potvrdilo da pripadaju rodu Salmonellae. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki, posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B,D,C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O- serumima.Osnova ovog metoda je O- antigena struktura Salmonella. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama Salmonele pokazuju normalnu osetljivost na toplotu i hemijske agense. Patogeneza Kako je već rečeno, sojevi paratifusnih salmonela indukuju širok spektar infekcija kod ptica i živine. Infekcije zavise od serotipa i soja, starosti, genetske osnove domaćina, i vrata infekcije.Paratifusni sojevi salmonela ne izazivaju teška sistemska oboljenja

fiziološki i imunološki normalnih, zdravih, odraslih kokošaka i drugih ptica. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Od preko 2.000 serotipova paratifusa, virulencija za živinu je određena samo za mali broj, i pored toga što na terenu postoji velik broj izazivača sistemske salmoneloze kokošaka. Sojevi Salmonellae Typhimurium razlikuju se po sposobnosti izazivanja sistemske bolesti kod skoro izleženih pilića, sa mortalitetom 0-100%. Varijacije virulencije su zapažene i pri oralnom i pri sistemskom načinu infekcije, ali se smatra da je najvažnija osobina virulencije sposobnost širenja infekcije iz alimentarnog trakta. Sojevi Salmonellae Enteritidis pokazuju različitu virulenciju, premda je broj ispitanih sojeva mali. Ostali serotipovi salmonela su manje virulentni. Infekcija oralnim putem, kod novoizleženih pilića je brza, i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje putem fecesa. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a, gde se umnožavaju, verovatno primarno intracelularno, ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Ovaj proces može da se završi uginućem. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Neznatno oštećenja crevne funkcije može se uočiti, a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele, uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Zbog prisustva kompleksne crevne flore, razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. Pa ipak, invazija postoji, i bakterije stižu do jetre i slezine, međutim, kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Kod kokošaka nosilja, salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu, posebno jajniku i jajovodu. Ovo izaziva nekoliko serotipova, posebno Salmonellae Enteritidis. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule, dok drugi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonelae Enteritidis i Salmonelae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog

kao preduslovu za kolonizaciju. generalno ne kod odrasle živine. ovi serotipovi ipak kolonizuju digestivni trakt i ako nema simptoma bolesti. Ovakva konstatacija potvrđuje da su tifusne salmonele specifične samo za sisare ili samo za ptice. ali kako je već napomenuto. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. Postoji velik broj izvora infekcije. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. Oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života.toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je moguća i objektivno dokazana. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. Ovo je zbog činjenice da paratifusni serotipovi nisu specifični za domaćina i šire se u relativno velikom broju iz alimentarnog trakta bez znakova bolesti. Salmonellae Typhimurium i Salmonellae Enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. Ovo ima komercijalan značaj. a najvažniji se odnose na ptice. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. . Epizootiologija Epizootiologija paratifusnih serotipova je složena. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. hranu i okolinu. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. što je često naglašavano kao problem kliconoštva. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. živinu. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. Naime. i u manjem stepenu voljka.

a infekcija može da se širi mašinama za evisceraciju. Kapacitet za horizontalno širenje u inficiranim inkubatorima je stoga veoma velik. ali neposredno nakon izleganja. vrat. Postoje kritične tačke u tehnologiji klanja koje vode ukrštenoj kontaminaciji trupova. Ovo se posebno odnosi na objekte u kojima zajedno žive ptice različitog uzrasta. usled stresa može da se poveća izlučivanje. a posledično i intenzivne kontaminacije inkubatorske stanice koja može da se održava kroz dug period. ali je glavni ograničavajući faktor ekonomski. što uzrokuje infekciju pilića. Hemijskim tretmanima i dodacima vodi. Stepen inficiranosti je nizak. može da dovede do infekcije u inkubatoru. i moguće su ukrštene infekcije ostalih pilića u objektu. a nakon oralne infekcije pilića razvija se veoma velik broj salmonela u crevima i one se intenzivno šire u fecesu. Prilikom pražnjenja objekata i transporta do klanica. Stepen kontaminacije ljuske kreće se 5-7%. kontaminacija trupova može biti i 50 do 100% na mestima prodaje i klanja. a može doći do prenošenja iz jednog u drugi objekat na istoj farmi. i generalno mnogo niži od incidencije kontaminiranih trupova. a velika gustina ptica povećava ukrštenu kontaminaciju. Bazeni za šurenje mogu biti kontaminirani fecesom. Postoje dokazi o vertikalnom prenošenju Salmonellae pri proizvodnji jaja.Perje i koža se kontaminiraju zbog fekalnog izlučivanja uzročnika. a dobar pristup je da se prvo kolju ptice slobodne od salmonela a zatim inficirane ptice na kraju. Unošenje kontaminiranog paperja. ljuske jaja ili prašine. . smanjuje se značajno širenje infekta. pa se ove opravdane mere ograničeno primenjuju. želudac.3%. Ovakva infekcija može da traje koliko i život brojlera. što dovodi do kontaminacije neinficiranih trupova. a pojedinih unutrašnjih delova jajeta ispod 0. Ako je stepen infekcije u jatu ispod 5%. srce. I sama transportna sredstva mogu da kontaminiraju ptice u toku transporta. Jaja za konzum se takođe smatraju mogućim izvorom infekcije. Zamenom i preseljavanjem živine takođe može da se unese nova infekcija. pri čemu može doći do rupture creva i ispadanja delova. Tačan sled događaja u toku inkubacije inficiranih jaja nije poznat.

Kada su u pitanju objekti. Tu spadaju objekti. Nakon pražnjenja. unose nove sojeve. Potencijalni izvori infekcije su i drugi sisari u blizini objekata sa živinom. i teške kontaminacije objekta. jer do nje može doći i pri pripremi i kasnijem neadekvatnom skladištenju kontaminacijom od strane glodara i ptica iz okoline. kao što su spoljašnja temperatura. i ostali izvori proteina mogu biti kontaminirani. Unošenjem infekcije može doći do brzog širenja u jatu. Glodari su poznati izvori infekcije. jer obe mogu da pojačaju infekciju salmonelama. koji mogu uneti infekciju. zavisno od tipa konstrukcije i uzrasta. U umerenom pojasu. Klinički simptomi bolesti kod živine . U okolini postoje mnogobrojni izvori kontaminacije. Međutim. U toplim klimatskim uslovima to može biti vrlo teško jer se objekti često otvaraju sa jedne strane u cilju poboljšanja ventilacije. što može da dovede do kontaminacije u sledećem turnusu. uslovljava neizbežnu kontaminaciju fecesom divljih ptica i gmizavaca. ili pak prenose infekte sa jedne na drugu grupu ptica u objektu i objektima. pa čak i izvori ugljenih hidrata i minerala. izvorima vode. upotreba komponenti slobodnih od salmonela ne isključuje infekciju.Na trajanje fekalnog izlučivanja utiče nekoliko faktora. glodari. a praksa sušenja na suncu u mnogim zemljama. koji imaju pristup objektima. Ipak. Poznato je da hrana može biti izvor infekcije. Jedan od izvora infekcije živine preko hrane je proteinska komponenta animalnog porekla. i istovremene infekcije patogenima kao što su kokcidioza i Gumboro bolest. i lica koja se brinu o životinjama. i posebno preko obuće. ptice su potpuno zatvorene i lakše se ograničava pristup štetočina. Tradicionalno riblje brašno je važan izvor proteina. divlje ptice i mačke. kontaminirani objekti teško se čiste. upotreba antibiotika i promotora rasta. preko odeće. Osoblje može da prenosi salmonele iz jednog u drugi objekat ili unutar objekta. važni su klimatski pojasevi u kojima se gaji živina. Domaće mačke se ponekad drže na farmama da tamane glodare i mogu biti rezervoari infekcije.

Sposobnost sojeva Salmonella enterica da izazivaju bolest živine uslovljena je serotipom. Serotipovi Typhimurium i Enteritidis poznati su uzročnici kliničke salmineloze živine, a nešto ređe i drugi serotipovi kao što su Montevideo i Thompson. Mortalitet značajno varira, obično se kreće oko10% pa čak do preko 80% u teškim epizootijama. U eksperimentalnim uslovima mortalitet i morbiditet zavise od soja. U okviru istog serotipa, virulencija varira u rasponu 0-100%. Na terenu, ove cifre nikad nisu dostignute, verovatno zbog brzog porasta otpornosti u toku prvih 24-48h života i činjenice da nivo infekcije nikad nije 100% u prvih 24h. Porastu otpornosti na infekciju doprinosi maturacija makrofaga, iako nije poznat njen značaj za celularne promene. Infekcija počinje preko usta i creva. Bakterije se masovno umnožavaju u crevima i brzo invadiraju tkiva. Zatim se umnožavaju u RES-u i dovode do progresivnog pogoršanja. Klinički znaci su anoreksija, adipsija, depresija, nakostrešeno perje i pospanost. Mogu biti prisutni znaci enteritisa, sa nakupljanjem fecesa oko kloake. Smrt nastupa 4-10 dana posle infekcije. Rekonvalescentne ptice pokazuju smanjen prirast različitog stepena narednih nekoliko nedelja. Patoanatomski nalaz Klinička slika i patoanatomske promene nisu patognomonične. Postmortem, prisutna je neresorbovana žumancetna kesa, koja može biti teško inficirana salmonelama. Jedan od karakterističnih nalaza pri infekciji patogenim sojevima Salmonellae Enteritidis jeste poliserositis. Može biti prisutan gnojni pericarditis. Mala nekrotična polja na površini jetre i slezine. Zapažena je hepatomegalija i splenomegalija. U cekalnim tonzilama često je prisutan kazeozni zapaljenski eksudat. Jedna od posledica može biti i artritis. Dijagnoza Za tačnu dijagnozu, neophodna je izolacija uzročnika na specifičnim selektivnim podlogama i serološkom diferencijacijom na isti način kao i kod tifa. U poslednje vreme sve češće se koristi Rappaport-Vassiliadis podloga, polučvrsta forma. Razvijene su i brze metode za ubrzavanje identifikacije, upotrebom kombinacije biohemijskih osobina i

provodljivosti. Metoda provodljivosti daje rezultate koji mogu da se porede sa standardnim metodama kulture.Zbog povećanog interesovanja za infekcije salmonelama preko živinskog mesa i jaja, uvedeni su nacionalni i međunarodni propisi kojima se zahteva čest monitoring roditeljskih jata. I pored standardnih bakterioloških metoda, Evropska komisija je uvela ELISA metod za potrebe monitoringa. Lečenje Već je poznato da se antibiotici koriste kao hemoterapeutici i stimulatori rasta. I pored svoje efikasnosti, javljaju se i sporedni efekti, i to selekcija rezistentnih sojeva bakterija i in vivo transfer rezistencije i u nekim slučajevima, povećanje crevne kolonizacije i fekalnog izlučivanja salmonela. Ovi negativni aspekti moraju se imati u vidu kada se ovakve supstance koriste za tretman živine koja je možda inficirana salmonelama. Kada je reč o upotrebi antibiotika kao stimulatora rasta u EU, antibiotici preporučeni Swannovim izveštajem nisu se u to vreme koristili u terapijske svrhe u humanoj i veterinarskoj medicini, nego su počeli da se koriste tek nekoliko godina nakon što su se već koristili kao stimulatori rasta. Ipak, selekcija antibiotika koji mogu da se primenjuju u terapiji i kao stimulatori rasta je zdrav prilaz, dok su nepovoljni ekonomski efekti na živinarsku industriju. Ovi negativni efekti moraju se imati u vidu, jer može doći do uvoza životinja ili mesa koje se proizvodi jeftinije u zemljama u kojima nema takvih zabrana. Izbacivanje nekih stimulatora rasta smatra se i sporednim faktorom pojave klostridijalnog nekrotičnog enteritisa, što je moguće kontrolisati antibioticima terapijski pre nego profilaktičkom primenom stimulatora rasta. Neki proizvođači ukazuju na ove probleme i ispituju alternativne aditive hrani uz promenu praktične organizacije držanja.Upotreba antibiotika ostaje važno pitanje u domenu zdravlja ljudi i životinja i ekonomije. Treba stalno naglašavati njen značaj, i posebno se obraćati zemljama u kojima ovaj problem trenutno ne dobija potrebnu pažnju. Kompetitivno isključivanje

Eksperimentalna inokulacija salmonela novoizleženim pilićima dovodi do povećanog izlučivanja velikog broja inokulisanih bakterija u dugom vremenskom periodu, dok ista kod odraslih ptica dovodi do izlučivanja mnogo manjeg broja bakterija u kraćem periodu. Ovo je zbog toga što odrasle ptice štiti kompleksna crevna mikroflora. Narušavanje ove flore može da dovede do pojačanog izlučivanja salmonela. Ako se crevna flora aplikuje novoizleženim pilićima, u toku 24 časa mlade ptice će razviti istu rezistenciju na kolonizaciju kao odrasle. Slaba rezistencija novoizleženih pilića i kokica većinom je rezultat visokog nivoa higijene u inkubatorskim stanicama, pa je potrebno nekoliko nedelja da mlade ptice razviju floru prirodno. Ovaj princip je primenjen u cilju povećanja rezistencije mlade živine na kolonizaciju salmonelama. Jednak efekat imaju i suspenzija fecesa, cekalni sadržaj ili bujon kulture, a naravno pilići od kojih se dobijaju preparati treba da su slobodni od salmonela. Još nije razjašnjen mehanizam nastanka zaštite, ali su za potpunu zaštitu neophodne i fakultativno i obligativno anaerobne bakterije u miksturi. Jedan od trenutnih komercijalnih preparata zahteva prisustvo mikroorganizama koji su potpuno efikasni u sadejstvu sa sluznicom, što ukazuje da je flora sluznice važna za efikasnu zaštitu. Kombinacija kompetitivnog isključivanja i ostalih mera, kao što je inkorporacija 2.5% laktoze u vodu za piće ili oralna primena živih vakcina, doprinosi razvoju zaštite.Kompetitivno isključivanje ostaje dobar način ispitivanja, kojim ptice mogu da steknu dobar stepen rezistencije na salmonele i ostale patogene koji uzrokuju trovanja hranom. Vakcinacija Zbog nedostatka informacija u vezi sa kolonizacijom i imunitetom na serotipove salmonela koje su najčešće povezane i sa trovanjem ljudi, razvoj vakcina protiv serotipova nespecifičnih u odnosu na upotrebu kod živine je gotovo potpuno empirijski. U eksperimenima i na terenu se koriste različiti tipovi inaktivisanih vakcina, koje daju različit stepen zaštite. Inaktivisana vakcina Salmonellae Enteritidis trenutno je dostupna

na tržištu i koristi se u nacionalnim šemama kod nosilja, u EU a i u drugim zemljama pa i kod nas. Postoje i žive vakcine ali nije utvrđena njihova efikasnost na terenu. Sojevi živih vakcina razvijeni za imunizaciju protiv serotipova koji su specifični za domaćina, manje su značajni za smanjenju fekalnog izlučivanja u odnosu na serotipove nespecifične za domaćina. Jedan dodatan aspekt upotrebe živih atenuiranih vakcina protiv salmonela odnosi se na sposobnost kolonizacije creva vrlo mladih ptica. Ako se ovakve vakcine aplikuju novoizleženim pilićima, mikroorganizmi se intenzivno umnožavaju zbog odsustva normalne kompleksne flore, čime se prevenira kolonizacija ostalim sojevima salmonela inokulisanih u narednih nekoliko sati. Idealan način administracije živini je oralno u vodi za piće ili hrani, ili putem spreja.Međutim, za maksimalnu zaštitu može biti potrebna dodatna parenteralna administracija. Iako bi idealna vakcina morala biti avirulentna za piliće, oralna vakcinacija zahteva upotrebu virulentnog soja za stimulaciju maksimalnog imuniteta, jer su virulentnost i imunogenost povezani. Nezavisno od načina administracije, nešto rezidualne virulentnosti može da dovede do vertikalnog prenosa, kako se to i povremeno dešava u slučaju vakcine Salmonellae gallinarum 9R. Zato kada je vakcina u pitanju, zahteva se da ne izaziva bolest kod potomstva, da ne utiče na produktivnost, a zaštita treba da traje što duže. Za brojlere, zaštita treba da traje nekoliko nedelja, iako kontrola prisustva salmonela kod brojlera nije zakonski obavezna u EU. Međutim, kontrola roditelja je integralni deo Programa kontrole u Evropi, i zato kod roditelja i koka nosilja treba omogućiti zaštitu u trajanju od nekoliko meseci. Vakcinacija zato treba da je kompatibilna sa upotrebom preparata za kompetitvno isključivanje, rana aplikacija ili zamena flore. Nakon vakcinacije, za razvoj imuniteta je potrebno nekoliko dana, a ovo odlaganje se može prevazići upotrebom sojeva žive vakcine koji kod novoizleženih pilića pokazuju efekat blokiranja kolonizacije, formu kompetitvnog isključivanja, koje se pojavljuje među bliskim enteričnim bakterijama. Vakcinacija uz primenu preparata za kompetitivno isključivanje daje određen stepen zaštite kod vrlo mladih pilića za prvo vreme. U ovom slučaju, imunitet ima mali zaštitni efekat protiv infekcija koje se javljaju u vreme imunizacije. Ovo možda znači da odgovarajući živ atenuiran soj štiti od potencijalnih infekcija u inkubatorskim stanicama

njihova starost i ambijentalni uslovi. ali su njihovi efekti na salmonele potpuno nepoznati. mora se uvek i stalno naglašavati. nukleotidi i organske kiseline. moguća je ograničena ukrštena zaštita protiv drugih serotipova. Ograničavajući faktori mogu biti kvalitet objekata. Međutim. roditelja. Probiotici Probiotici su bakterije. značajan uspeh se može postići ako se poštuju neka pravila. a takođe stariji objekti se teže čiste i uopšte održavaju. nosilja i inkubatorske stanice. posebno u zemljama u kojima je zabranjena ili ograničena upotreba antibiotika kao stimulatora rasta. na takvom nivou sama cena je ograničavajući faktor. tako da se postojeći mikroorganizmi koji su inherently opasni smanjuju. Nastali korisni efekti u pogledu ishrane ili rezistencije na patogene su posledica alteracije sastava crevne flore. Neophodan je nadzor kliconoštva kod osoblja. Velike odgajivačke kompanije i naučni instituti su demonstrirali da je moguć odgoj ptica potpuno slobodnih od zoonoznih patogena. uključujući zabranu ulaska. Organizacione šeme osoblja i ulazak personala je takođe veoma važno. kao što su oligosaharidi. eterična ulja. Kada se vakcinalni soj kompletno eliminiše. ovo ne bi trebalo da predstavlja velik problem. Značaj visokog nivoa higijene i menadžmenta u odgoju živine u cilju izbegavanja kontaminacije salmonelama i drugim patogenima. ili drugi živi i neživi proizvodi. Pridržavanje pravila sadržanih u uputstvima o biosigurnosti predstavlja najvažniji faktor kojim se smanjuje širenje infekcije.tokom prvih nekoliko dana života. nakon čega se razvija pravi imunitet. Obzirom na mali broj glavnih serotipova. poboljšivači metabolizma. jer objekti otvoreni sa jedne strane obavezno automatski povlače dodatne potencijalne probleme zbog kontaminacije sredine.. Pravila se odnose na proizvodnju brojlera. Dezinfekcija i sanitacija objekata je važna. koji kada se oralno aplikuju životinjama povoljno deluju na postojeću floru i imaju korisne efekte za životinje. Ipak. Kao stimulatori rasta ispitani su brojni proizvodi. enzimi. Godinama vlada veliko interesovanje za ovu oblast. poreklom iz creva ili drugih izvora. pranje i čišćenje osoblja i odeće i obuće. Brojni proizvodi koji se preporučuju . iako postoje dokazi koji ukazuju na upravo suprotan efekat. odgovarajuću odeću i obuću.

Najefikasniji su u tom pogledu fenoli. na osnovu multilokus enzim elektroforeze.3. iako je odskora indukovana pokretljivost i flagelacija na čvrstim podlogama.su dostupni i testiraju se standardnim metodama na aktivnost u prisustvu organskog materijala. i retko izazivaju značajne probleme kod drugih vrsta sem kokošaka. ćuraka i fazana. koji ostaju u objektima nakon pražnjenja. Bakterije se smatraju nepokretnim. smatra se vrlo bliskom sa Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. Oblika su tankih cevi. bizmut . selenit F i tetrationat bujon. patke. morke i paunovi. kao što su feces i hrana.3-1. Uzročnik pulorum bolesti je bakterija Salmonellae Pullorum koja izaziva beli proliv po čemu je bolest i dobila ime. BELI PROLIV PILIĆA Pullorum disease Pulorum bolest ili beli proliv pilića je zarazna septikemična bolest. Salmonelae Pullorum bakterije rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama. Uzročnik je visoko adaptirane na domaćina. nesporogene. prepelice. koji deluju i na drvene predmete. 1. nepokretne i fakultativno anaerobne. Etiologija Salmonellae Pullorum je bakterija koja uzrokuje bolest beli proliv pilića.5μm dužine i 0. akutnog toka u prvom redu kokošaka i ćuraka. a podložne su i druge vrste kao fazani. Najefikasnije hemikalije su formaldehid i gluteraldehid.0-2. Salmonelae Pullorum su bakterije iz familije Enterobacteriaceae i veoma su adaptirane na domaćina. iako je problematična njihova toksičnost.Većina sojeva Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum su vrlo slični na nivou hromozoma. takođe iz serogrupe D. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama. Salmonelae Enteritidis. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. 1.5μm širine. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. Štaviše. Salmonelae Pullorum su po Gramu negativno obojene bakterije.

BGA ili SS agar. Kako se Salmonellae koje su značajne za veterinarsku medicinu uglavnom nalaze u grupama B. Kolonije Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum su male. posebno u stvaranju gasa. tako da se vreme njihove inkubacije produžava na 48 sati. Salmonelae Pullorum samo ponekad fermentiše maltozu. saharozu i salicin. Druge tehnike. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. galaktozu.2). Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom.D. povremeno se uočavaju variranja nekih osobina sojeva. a kolonije su slabog rasta i male. kao što je to slučaj sa Salmonellae Pullorum. diskretne. Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). ramnozu i ksilozu. svetlucave kolonije.C i E uobičajeno je da se sprovodi rutinski postupak . Neke Salmonelae koje su posebno adaptirane na određene domaćine. Ne fermentišu laktozu.sulfitni i BG agar. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. Većina kolonija ostaju male. manozu. a Salmonelae Pullorum ne. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. rastu veoma sporo na selektivnim podlogama.0-7. Glavna razlika je da Salmonelae Pullorum brzo dekarboksiliše ornitin. manitol. homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. D-sorbitol. 1mm ili manje. a Salmonelae Gallinarum ne. ali zadovoljavajuć rast je na bizmut sulfitnom i McConkey agaru. Salmonelae Pullorum fermentišu arabinozu. dekstrozu. Međutim. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. Važna biohemijska razlika između Salmonelae Gallinarum i Salmonelae Pullorum jeste da Salmonelae Gallinarum fermentiše dulcitol. nežne plavosive ili sivkasto bele. Salmonelae pullorum ne raste na određenim selektivnim podlogama npr. posle koga može uslediti biohemijsko ispitivanje. L-fukozu. Pored toga Salmonelae Gallinarum koristi citrat. Osnovni metod za dalju indentifikaciju je serološki. profilisanja plazmida.

Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. finger printing otisak prsta. ali ne i kod Salmonellae. Još nije jasno da li nastaje enteritis. Salmonellae Pullorum poseduju O-antigen 1. fazana. Značajne razlike u pogledu podložnosti na pulorum bolest postoje između različitih hibrida kokošaka. Sojevi sadrže i različite količine O-1 antigena. Neznatno oštećenja crevne funkcije može . guske i golubovi različito su podložni Salmoneli Pullorum. Opisani su testovi za diferencijaciju standardnih. i kod nas. verovatno primarno intracelularno. Konačna indentifikacija sero varijeteta zavisi od dokazivanja H antigena koji se nalaze u flagelama što i nije bitno za Salmonellae Pullorum koja pripada grupi D . morki. analizom DNK. Intermedijarni sojevi obično su mešavina 122 i 123 kolonija. Epizootiologija Pulorum bolest je raširena u celom svetu. gde se umnožavaju. 122. a na prostorima bivše Jugoslavije1989. dok je kod varijantnih sojeva odnos ovih antigena obrnut. Prirodni domaćin Salmonellae Pullorum su kokoške.serumima. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae Pullorum. intermedijarnih i varijantnih sojeva Salmonellae Pullorum. i 12. Gallinarum. nojeva i paunova. prepelica. 9. 121. godine. Međutim. Infekcija oralnim putem. Patke.Osnova ovog metoda je Oantigena struktura Salmonellae. postavljaju se izvesna nova pitanja u vezi sa ovakvim varijacijama u velikom somatskom antigenu. vrabaca i papagaja. Poslednja pojava pulorum bolesti u komercijalne živine u SAD zabeležena je 1991.aglutinacije omnivalentnim i polivalentnim O. i pulorum bolest kod kanarinaca. Standardni sojevi Salmonellae Pullorum imaju veliku količinu 123 i vrlo malo 122. Prirodni slučajevi pulorum bolesti opisani su kod ćuraka. Takođe su opisani prirodni slučajevi tifusa kod grlica. varijacije nastaju na malim somatskim antigenima 122 i 123. godine. 9. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. Antigeni sastav Salmonellae Pullorum je 1. Bolest je iskorenjena u SAD i drugim razvijenim zemljama zapadne Evrope. Ovaj proces može da se završi uginućem. kod novoizleženih pilića je brza. no uopšteno su rezistentni. 123.

međutim. i bakterije stižu do jetre i slezine. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae Typhi i Salmonellae Gallinarum. u kojima su .se uočiti. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. I ako su na infekciju sa Salmonellae Pulorum prijemčive sve vrste ptica. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. invazija postoji. Preko njih se kontaminiraju i inkubatori. Oko 1/3 jaja poreklom od inficiranih kokošaka sa Salmonellae Pulorum sadrži ove bakterije. Pa ipak. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno. posebno jajniku i jajovodu. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele. čak i sa Salmonellae Gallinarum. Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum izazivaju oboljenje samo živine. klinički ispoljeno oboljenje javlja se kod pilića. što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. Kod koka koje nose. Infekci-ja može da usledi i tokom transporta jednodnevnih pilića u kugijama. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. Kada su u pitanju patke. odnosno aerogenim putem inficira-ju se tek izleženi pilići. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae Enteritidis i Salmonellae Pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju preovulirajuće folikule. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. Ovo izaziva nekoliko serotipova. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. ćurića i fazana a ređe kod drugih vrsta ptica. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae Enteritidis. takvih dokaza je malo. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti.

Letalitet može da bude 40 do 60% i više. a u plućima imaju karakteristične promene u vidu tifoznih ognjišta i čvorića. sličan kredi. Mortalitet varira. a izmet je vodenast. Pulorum bolest je opisana kao prirodna ili veštačka infekcija kod sisara. Uzročnik preživi nekoliko meseci u povoljnim uslovima. mačića. šimpanze. dana inkubiranja. U zaraženim jajima jedan broj embriona ugine u toku inkubiranja. a u ekstremnim slučajevima dostiže i 100%. Salmonellae Pulorum je manje otporna od drugih vrsta salmonela. pospanost. Infekcija nastaje i kod pilića uzrasta do 20 dana. činčila.Zdravi pilići. lisica. kada su najosetljiviji. zamoraca. dijareja. a pilići koji se izlegu inficirani. svinja. Na uginulim zamecima dijagnoza treba da se potvrdi bakteriološkim pregledom. brzo ispoljavaju znake bolesti . Nizak procenat izleženih pilića uvek pobuđuje opravdanu sumnju na infekciju sa Salmonellae Pulorum. Pilići koji su se inficirali u inkubatoru aerogenim pugem počinju da uginjavaju posle 14 dana. infekcija usledi pugem hrane i vode zagađene izmetom obolelih. Pilići koji su izleženi iz inficiranih jaja uginjavaju već 1. slabost i ulepljen feces oko kloake. najčešće 17-18. Kasnije. Bolest traje nekoliko nedelja i završi uginućem ili kliničkim ozdravljenjem. zelenkaste ili beličaste boje. što se otkriva ovoskopijom. koji se inficiraju peroralnim putem zagađenom vodom i hranom od izmeta bolesnih. počnu da oboljevaju . lasica i pacova. Učestao proliv je dominantan simptom.posle 5 do 10 dana. Inficirani embrioni uginjavaju posle 15 dana. jer je prekriven kristalima mokraćne kiseline.beli proliv. nakostršeno perje. Klinička slika Pilići obole ili uginu u inkubatoru ili ubrzo po izleganju ukoliko su jaja inficirana. gomilanje. koja se izlučuje . Kod pilića se javlja depresija. dehidratacija. pasa. šire zarazu i uginjavaju tokom sledećih dana.izmešani zdravi i inficirani. Slabo je otporan na povišenu temperaturu. ili 2. zečeva. anoreksija. opuštena krila. Preživeli zaostaju u rasgu i ostaju kliconoše i izvor infekcije. otežano disanje. dana ili posle par dana.

organizacija jata i prisustvo drugih infekcija. Mogu da se uoče i drugi znaci. na jednoj nozi ili obostrano. U perikardu može biti fibrinozni eksudat. Područje obolelih zglobova je izrazito otečeno. Morbiditet je uopšteno veći od mortaliteta. pilići uginjavaju u ranom periodu nakon izleganja bez ispoljenih patoanatomskih promena. Patomorfološki nalaz U perakutnim slučajevima pulorum bolesti. Ovo se javi posle 3 do 4 nedelje bolesti i dovodi do otežanog kretanja. kao i humeralnog. zatim troškovi hrane. otok tibiotarzalnih zglobova. a i na humeralno-radijalnom zglobu. slabo operjali i mogu kasnije da budu loše razvijene nosilje i roditelji. slepljeno. Kada bolest duže traje jave se poliartritisi. U jatima koja su pretrpela tešku bolest. tifus i pulorum bolest mogu ostati neprimećeni 5-10 dana nakon izleganja. uklanjanja leševa. nutritivni status. kao što su slepilo. lečenja. posebno kod pilića i ćurića. Ekonomski gubici zbog tifusa i pulorum bolesti mogu da budu vrlo visoki. linija. a nekad bolest može da traje i nekoliko nedelja. u vidu hroničnog kataralnog zapaljenja creva. U nekim situacijama. na kapsuli . kremast ili kazeozan. slezine i bubrega. Preživeli pilići mogu biti značajno lakši. Sadržaj žumancetne kese može biti koagulisan. pre svega veliko uginuće. radijalnog i ulnarnog zgloba. naročito na tibio-tarzalnom i femoralno-tibijalnom zglobu. Perje oko kloake je zaprljano. Najveći mortalitet obično se javlja u uzrastu 2-3 nedelje. sa tragovima belie mase kao gips. nalaz je uvećanje i kongestija jetre.u velikoj količini zbog febre. U akutnim slučajevima. Većina jedinki ugine tokom nekoliko dana. Pilići izležene iz inficiranog jata odgojenog pod istim uslovima oboleće u manjem broju u odnosu na ptice koje su preživele stres usled transporta. a ponekad i sa tragovima krvi. Slezine su uvećane i belo zamućene. sa brzim padom između treće i četvrte nedelje. pa i uginjavanja. Razni faktori utiču na variranje morbiditeta i mortaliteta: uzrast. Najveći mortalitet zapaža se u toku druge nedelje života. Mortalitet varira od 0-100%. Jetre su uvećane sa belim fokalnim nekrozama. veći je procenat odraslih kliconoša.

slezini.jetre i peritoneumu. limfociti i nešto plazma ćelija. makrofagi i plazma ćelije. mišiću želuca. nastaje hronična pasivna kongestija u jetri. plućima. U akutnom stadijumu. a u kasnijim stadijumima multifokalna infitracija mononuklearnim fagocitnim sistemskim ćelijama koje slezini patoanatomski daju zamućen beličast izgled. U akutnim i subakutnim slučajevima. bubrezima. koji mogu da prodru do . Povremeno. Jajni folikuli su nepravilnog oblika. Druge promene su eksudat u prednjoj očnoj komori. U hroničnim protrahiranim slučajevima. heterofile zamenjuju limfociti. karakteristični po nekrozi i akumulaciji nekrotičnog sadržaja okruženog multinuklearnim džinovskim ćelijama. kada se u srcu nađu beli čvorovi. ovi čvorovi u srcu mogu biti dovoljno veliki da je oblik srca izmenjen. tipične promene su akutna nekroza hepatocita sa fibrinoznom eksudacijom i infiltracija mešanom populacijom inflamatornih ćelija . Kod nekih se nađe neaktivan i nerazvijen jajnik. karakteristična po degeneraciji hepatocita oko centralnih vena i intersticijalnoj fibrozi. cistični i diskolorisani. mogu se utvrditi granulomi u jetri. Slični mali beli čvorovi mogu da budu prisutni u pankreasu. beli čvorovi u epikardu i miokardu nalik tumorima sličnih kao kod Marekove bolesti. Ovo može da dovede do pasivne kongestije jetre. Fibrinozni eksudat može da bude prisutan na kapsuli jetre pomešan sa heterofilima i mononuklearima. i povremeno u zidu cekuma. U kasnijim fazama. Sadržaj u cekumima je nekrotičan kazeozan i nekroza sluznice cekuma sa infiltracijom heterofilima u lamina propria. slezina sa fibrinoznom eksudacijom u vaskularne sinuse. i nastanka ascita. otok jastučića ili zglobova krila. Kod nekih ptica. Povremeno. jedine značajne promene su vaskularna kongestija u različitim organima. makrofagi. Kod infekcije odraslih kokošaka nađu se promene u jajniku. Kod nekih pilića vidljiv je otok zglobova sa kremastom viskoznom tečnošću. Sadržaj cekuma je kazeozan a mogže da budu ispunjena krvavim sadržajem sa primesama fibrina. Patohistološke promene U perakutnim slučajevima.heterofili. i to u jetri.

U kasnijim fazama. Ovakvi čvorovi patoanatomski i histološki slični su određenim tumoroznim promenama kod Marekove bolesti ili eventualno retrovirusa. Mikroskopske promene kod odraslih su fibrinosupurativno piogranulomatozno zapaljenje jajnih folikula koje se odlikuje nekrozom i fibrinosupurativnom inflamacijom pomešanom sa bakterijama u jajnim folikulima do hronične piogranulomatozne inflamacije. Ove promene čine lokalni fokusi nekroze sa malim brojem limfocita i plazma ćelija. i fibrinosupurativna inflamacija sinovijuma. Ove ćelije mogu biti poređane u vidu solidnih redova formirajući čvorove koji često prominiraju na površini epikarda. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. Fibrinosupurativni i piogranulomatozni inflamatorni proces sa velikim brojeme bakterija je čest nalaz u žumancetnoj kesi. najčešće karakteristične promene mogu da se nađu u srcu i želucu. Druge promene su kataralni bronhitis. praćena fibrinosupurativnom inflamacijom. intersticijalna pneumonia i nephritis. enteritis. Druge histološke promene utvrđene kod pilića su fibrinoheterofilni panophtalmitis. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae pullorum. pneumonia karakteristična po infiltraciji heterofilima mešanim sa makrofagama i plazma ćelijama u intersticijumu. serozu creva i pleuru. ove ćelije mogu biti zamenjene velikim brojem slabo uniformisanih mononuklearnih ćelija tipa histiocita sa nepravilnim vezikularnim jedrom i bledo obojenom zamućenom eozinofilnom citoplazmom. nekroza epitelnih ćelija tubula seminifera. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. na dodirni peritoneum. Kod mužjaka. Sličan proces može da se vidi i u želucu i pankreasu. Takođe . kliničke slike. mortaliteta i promena. Fibrinosupurativni serositis takođe je uobičajen nalaz karakterističan po eksudatu u perikardijumu koji se širi na epikard i miokard. Privremenu dijagnozu je moguće postaviti na osnovu istorije jata. Ipak.muskularisa mukoze i mišićnog sloja.

koji takođe odgovaraju za izolaciju. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. prepelice. a podložne su i druge vrste kao što su fazani. trajanja terapije. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. . 1. Ukoliko su prisutne promene na reproduktivnim organima odraslih ptica. žumancetna kesa i cekumi. jajovod i testisi se mogu uzorkovati. Najčešće su zahvaćeni jetra. bakterije se mogu izolovati iz većine tkiva. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. sulphathiaol. jajni folikuli. TIFUS ŽIVINE Fowl typhoid Tifus živine je zarazna bolest u prvom redu kokošaka i ćuraka. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae pullorum.Većina sojeva Salmonella gallinarum i Salmonella pullorum su. Salmonellae enteritidis.4. sulphamerazin. prouzrokovana sa bakterijom Salmonella gallinarum. doziranja. Etiologija Salmonella gallinarum je bakterija iz familije Enterobacteriaceae i visoko se adaptirala na domaćina. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. posebno kod mladih kategorija pilića i ćurića. i ovi organi su poželjni za kulturu. Radi se o serogrupi D po Kauffmann-White šemi. Pošto je pulorum bolest sistemska bolest. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. Uprkos tome. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. Međutim. vrlo slični na nivou hromozoma. želudac. zatim nitrofurani. pankreas i pluća. Promenama mogu biti zahvaćeni srce. patke. slezina. sulphamethazin i sulphaquinoxalin.pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. morke i paunovi. sulfonamidi. Lečenje Različiti аntibiotici.

Salmonellae gallinarum su Gram negativne akterije. D-sorbitol. Enteritidis.5μm dužine i 0. Većina kolonija ostaju male (1mm ili manje). Tipizacija se koristi u epidemiološkim studijama primenom RAPD (random amplification of polimorphic deoxyribonucleic acid). Važna biohemijska razlika između Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum jeste da Salmonellae gallinarum fermentiše dulcitol. diskretne. L-fukozu. ribotipizacija i PCR koriste se i važne su za identifikaciju i Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum.0-7. takođe iz serogrupe D. Druge tehnike. bizmut sulfitni i BG agar). S. D-tartarat i cistein hidrohlorid želatin. saharozu i salicin. galaktozu. i stvaraju kiselinu sa ili bez gasa. ali izolovane kolonije mogu biti prečnika 3-4mm i više. dekstrozu. smatra se vrlo bliskom sa S. 1. Bakterije su aerobne i fakultativno anaerobne i najbolje rastu na 37˚C. Oblika su tankih cevi. Kolonije Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum su male. nežne plavo-sive ili sivkasto bele. svetlucave kolonije. Pored toga Salmonellae gallinarum koristi citrat. a Salmonellae gallinarum ne. Rastu na selektivnim obogaćenim podogama (selenit F i tetrationat bujon. Dodavanje želatina uslovljava rast na površini u vidu sivkasto belih končastih kolonija i bez likvefakcije. a Salmonellae pullorum ne.3-1. iako je indukovana pokretljivost i flagelacija nedavno na čvrstim podlogama. U bujonu rastu gusto sa teškim flokulentnim sedimentom. ramnozu i ksilozu. manozu. Neke od ovih razlika korisne su u diferencijaciji ove dve bakterije. Gallinarum i S.5μm širine. Salmonellae gallinarum se smatraju nepokretnim. Pullorum. Glavna razlika je da Salmonellae pullorum brzo dekarboksiliše ornitin.Štaviše.2). homogene i celom dužinom rastu na mesnom ili mesnom nalivenom agaru (pH 7. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum fermentišu arabinozu. Rastu na goveđem agaru ili bujonu i drugim hranljivim podlogama.0-2. nepokretne i fakultativno anaerobne. manitol. . na osnovu multilokus enzim elektroforeze. profilisanja plazmida. Povremeno se javljaju sojevi sa morfološkim abnormalnostima. nesporogene. fagotipizacije i kloniranjem fragmenata hromozoma. Ne fermentišu laktozu.

zdravih. kako su makrofagi više inhibitorni ne dolazi do intracelularnog umnožavanja i salmonele se postepeno eleminišu. posebno jajniku i jajovodu. gde se umnožavaju. a nedavno su se pojavili izveštaji o nalazu određenih tipova faga Salmonellae enteritidis. Patogenost ovakvih kultura najbolje se održava u liofilizovanom ili zamrznutom stanju. verovatno primarno intracelularno. Epizootiologija Salmonellae gallinarum kod pilića izazivaju teška sistemska oboljenja fiziološki i imunološki normalnih. Zbog prisustva kompleksne crevne flore. odraslih kokošaka i drugih ptica. 9. invazija postoji. Klinička bolest se javlja kod kokošaka i ćuraka kada se inficiraju u prvih nekoliko sati nakon izleganja. Neka istraživanja govore o mogućnosti da salmonela inficira ćelije granuloze kod nosilja tako što okružuju . Može se uočiti neznatno oštećenja crevne funkcije. međutim. Infekcija oralnim putem. a nakupljanje hrane i tečnosti oko kloake ukazuje na disfunkciju creva. i bakterije stižu do jetre i slezine. i 12. kod novoizleženih pilića je brza. Pa ipak. Ovo nije zapaženo nakon parenteralne infekcije u ogledima. Bakterije se brzo vežu za zid creva i bivaju preuzete od strane RES-a. Ovim se može objasniti zašto su različiti istraživači utvrdili varijacije virulencije kultura Salmonellae gallinarum. Varijacije antigena 12 postoje kod Salmonellae pullorum. uopšteno dovodi do slabe ili nikakve kliničke bolesti. Nije potpuno poznato na koji način se salmonele lokalizuju u ovim tkivima. Ovo izaziva nekoliko serotipova. razmnožavanje salmonela je manje intenzivno.Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum poseduju O-antigen 1. ako su genetske strukture domaćina i bakterije odgovarajuće. salmonela se lokalizuju u reproduktivnom traktu. ali nema dokaza da se slične varijacije javljaju i kod Salmonellae gallinarum. i brzo sledi masovno umnožavanje bakterija u crevima do vrlo visokog broja i intenzivno izlučivanje u fecesu. stoga treba serijski pasirati kulture kroz prirodne domaćine (piliće) pri testiranju patogenosti. Kao i većina patogena Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum verovatno mogu brzo da izgube virulenciju na veštačkim podlogama. Ovaj proces može da se završi uginućem. Kod koka koje nose. Infekcija pilića starijih od nekoliko dana virulentnim sojem paratifusne salmonele.

Razlika je u tome što odrasle ptice poseduju kompleksnu crevnu floru koja inhibiše kolonizaciju patogena. Do kontaminacije takođe može doći i preko fekalne kontaminacije ljuske u uzrastu nošenja. Serotipovi kao što su Salmonellae choleraesuis.Bolest ima karakteristike hroničnog toka. Većina ispitivanja se sprovodi na kokoškama. Naime. Brzo se širi u jatu. Već je poznato da patke imaju potencijal da nose inficirana jaja. a izgleda da se ćurke slično ponašaju. osim kao posledica kliničke bolesti. Ovo uslovljava kontaminaciju trupova. Inficirane odrasle ptice izlučuju mnogo manji broj salmonela. podaci ukazuju da se ovo vezivanje ne javlja. i ulazak salmonela u lanac ishrane ljudi. osim u inicijalnoj invazivnoj fazi sistemske bolesti. takvih dokaza je malo. Nedavno ispitivanje pokazalo je da su komercijalne linije pataka veoma otporne na sistemsko oboljenje. Eksperimentalnom oralnom infekcijom jednodnevnih pilića dolazi do fekalnog izlučivanja velikog broja salmonela u sledećim nedeljama života. i u manjem stepenu voljka. Nema dokaza o specifičnom vezivanju za sluznicu u velikom broju. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum se ne kolonizuju. generalno ne kod odrasle živine. samo Salmonellae gallinarum. ali kako je već napomenuto. ovi serotipovi ipak kolonizuju alimentarni trakt i ako nema simptoma bolesti. a mortalitet varira od 10 do . što je značajno sa aspekta zdravlja ljudi i vertikalnog širenja infekcije na potomstvo. Postoje neki dokazi paratifusne sistemske infekcije kod plovuša. Nasuprot tome. Drugi radovi ukazuju na infiltraciju jajovoda makrofagima na početku polne zrelosti. Ovo ima komercijalan značaj. Kada su u pitanju patke. Zbog toga dolazi do prenošenja ovih serotipova na jaja. čak i sa Salmonellae gallinarum.preovulirajuće folikule. Glavna mesta lokalizacije su cekumi. Salmonellae typhimurium i Salmonellae enteritidis izazivaju tifusne infekcije kod miševa. a otpornost se ostvaruje na nivou RES-a. Serotipovi paratifusa nisu prilagođeni domaćinu niti su specifični za njega. I ako su odrasle ptice relativno otporne na sistemsko umnožavanje paratifusnih sojeva salmonela. Penetracija ljuske sveže izleženih jaja salmonelama je dokazana. Ovo može biti važno za širenje infekcije Salmonellae enteritidis i Salmonellae pullorum iz slezine u jajovod u ovom periodu. za razliku od serotipova kao što su Salmonellae typhi i Salmonellae gallinarum. verovatno zbog manjeg protoka sastojaka kroz ove organe. Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum izazivaju oboljenje samo živine. kao preduslovu za kolonizaciju.

ambalaža i oprema. s tim da se ispitivanje obavlja kad nosivost postigne 15% u povoljnoj epizootiološkoj situaciji. jetre i slezine.50% i više. Klinička slika Inkubacija je kratka i pretežno traje 4-6 dana. uginuli pilići. ostaci hrane koja je korišćena za ishranu živine obolele od tifusa. uređaji i prostorije za inkubiranje jaja. jetra. Dijagnostičkom pregledu podležu i sve sirovine životinjskog porekla za pripremanje hrane. pre njhovog korišćenja. U prenošenju zaraze najveći značaj imaju zaražena jaja. srce. uzetom na klanici na početku i na kraju dnevnog klanja. Kako izlučivanje uzročnika nije kontinuirano. Zabeleženi su i slučajevi sa preko 90% uginuća. koža. Prvi znak oboljenja u akutnom toku je povećanje mortaliteta i smanjenje konzumacije hrane. Oko 50% inficiranih kokošaka nosi zaražena jaja. Izlučivanje uzročnika bolesti izmetom traje i do 3 meseca posle infekcije. objekti za proizvodnju mesa i jaja živine u toku proizvodnje. Obaveznom dijagnostičkom postupku podleže sva priplodna živina u vreme početka nosivosti. Kod ćurića mortalitet prosečno iznosi 20%. odnosno 30% ako je tifus u jatu bio utvrđivan u predhodnoj godini . Propisano je da se ispitivanje obavi metodom brze krvne aglutinacije. oplođena jaja iz kojih se nisu izlegli pilići. jednodnevni pilići koji uginu u toku transporta i pilići koji uginu 3 dana od dana završenog transporta. kržljavi pilići i njihov izmet. kao i da pozitivni rezultati moraju da se provere laboratorijskim ispitivanjem spora aglutinacija. bakteriološko ispitivanje jajnika. na zbirnom uzorku. burza Fabrici i slezina zaklane živine. od ukupnog broja jaja do 10% može da bude zaraženo salmonelama. patoanatomski pregled. Obolele jedinke su potištene. . uzimanjem briseva. Odrasla živina može dugo da boluje inaparentno. a kod nosilja i smanjenje nosivosti. meso i parenhimski organi. Pošto su Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum visoko adaptirane na domaćina. bolest ima mali značaj za opšte zdravlje ljudi.

nakostrešenog perja i zatvorenih očiju. Kresta i podbradnjaci su bledi. sa ubrzanim disanjem i dahtanjem. najčešći nalaz kod hronično inficiranih kliconoša jeste nekoliko nepravilnih i diskolorisanih cističnih jaja među nekoliko normalnih. Patomorfološki nalaz Kod odraslih kokošaka. Ukoliko koke preživs 2-3 dana od razvoja simptoma. slezini. što je najčešća posledica hroničnog toka bolesti. Na vrhu nosivosti bolest može da se akutoira i za kratko vreme da završi letalno. avitalnih pilića. Kada se inficiraju mladi pilići simptomi su slični onima koji se javljaju kod belog proliva i paratifusa. Subakutni tok se karakteriše sporadičnim mortalitetom tokom dužeg perioda. Mogu da se ispolje i respiratorni poremećaji. Međutim. Ponekad se jave i respiratorni simptomi u vidu otežanog disanja.semenicima i drugim organima. Jajovod često sadrži kazeozni eksudat u lumenu. nodularna i pričvršćena za jajnik dugom drškom koja se ponekad odvaja od jajne mase. uprkos pozitivnom serološkom nalazu ili aktivnoj infekciji. Kod njih je bolest skrivena sve dok se serološkim ispitivanjima ne otkriju kao pozitivni reagenti. jak proliv sa vodenastosluzavim žućkastim izmetom. U hroničnom toku bolesti odraslih nema tipičnih klinički manifestnih simptoma. slabih. Izlučivanje uzročnika jajima nije kontinuirano. Zapaža se slabo. Izmet je žućkaste boje i pastozne konzistencije. Do uginuća može da dođe i usled rupture jetre. koji može da ima i primese krvi. Nastaje septikemija sa febrom. gomilanje pilića i smanjenje apetita. ili samo minimalnih promena u vidu malih čvorastih ili regresiranih jajnih folikula. jajovodu. lepi se oko kloake. zbog nekrotičnih ognjišta i jajnih folikula. gubitak apetita. bolest poprimi hronični tok. Disfunkcija jajnika i jajovoda može da dovede do abnormalne ovulacie ili impakcije jajovoda i nastanka jakog peritonitisa i adhezija sa . Ova jaja nepravilnog oblika mogu biti deformisana. slabi i razvija se anemija. U inficiranim jajima uzrokuje uginuće embriona ili leženje sitnih. Živina gubi kondiciju. patoanatomski može biti bez promena. iako postoje patološki procesi u jajniku. jetri.

razvijaju jajni konglobati. sa ili bez zahvaćenog respiratornog trakta. sivkaste boje. Kostna srž je tamna i braon boje. Iako je ovakav nalaz ne tako čest kod kokošaka. koji su hiperemični. na testisima se nađu beli fokusi ili čvorovi. slepljenja i srašćenja zavoja creva sa drugim serozama. i kazeozni granulomi u plućima i vazdušnim kesama. neki smežurani. Kataralni enteritis se uočava posebno u tankom crevu. tamno crveno obojeni. zbog zapaljenja jajovoda. kada je proces protrahiran. kod ćuraka je čest. koja je zeleno-smeđe boje. telesna duplja je ispunjena sirastim eksudatom žute boje. nalik na konkremente. U plućima i srcu nađu se veliki granulomi.abdominalnim organima.legenot. Kod mužjaka. U hroničnom toku živina je jako mršava. zelene boje usled prebojavanja sa žuči. Ona često može da rupturira i dovede do smrti usled iskrvarenja. posebno kod ćuraka. Kod pačića i odraslih pataka nalaze se slične promene kao kod kokošaka. Mogu da se nađu i serofibrinozni perikarditis. U jajovodu se. Crevo je ispunjeno karakgerističnim sluzavim sadržajem. Promene kod ćuraka slične su promenama kod kokošaka. na dugim drškama vise degenerisani folikuli. Privremenu dijagnozu je moguće . krvavljenja i granulomi u miokardu. Kada ima više krvavljenja u folikulima jajnik liči na hematom. poremećenog stvaranja ljuske i nošenja jaja . razvija se aerosakulitis. Fibrinozni peritonitis i perihepatitis je vidljiv. U parenhimu mogu da se otkriju sitna nekrotična ognjišta i krvavljenja. promene koje ukazuju na tifus često su na respiratornom traktu. Slezina je uglavnom hiperplastična i sa brojnim nekrotičnim ognjištima. zbog zapaljenja seroze prouzrokovanog rupturom jajnih folikula. sem nalaza ulceracija u tankim crevima i u cekumu. Druge promene mogu biti tečnost u perikardijumu ili fibrinozni perikarditis. Usled rupture jajnih folikula. povećana i krta. Kod morki. zamućen izgled pankreasa. Naročito su karakteristične promene na jajnicima. Može da se razvije ascit. Dijagnoza Za postavljanje konačne dijagnoze neophodna je izolacija i identifikacija Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Promene u akutnom septikemičnom toku ispoljene su u jetri.

Salmonellae enteritidis. sulphathiaol. Velik značaj u detekciji infekcije imaju pozitivni serološki nalazi. i ptice koje lete i druga živina nisu u principu rezervoari infekcije. i karence za svaki antibiotik pre upotrebe. Uprkos tome. Stoga je eradikacija ovih bolesti iz roditeljskih jata kokošaka i ćuraka fundamentalni korak ka eradikaciji tifusa i pulorum bolesti iz komercijalnih jata živine. značajan broj inficiranih ptica preživljava i ostaju kliconoše. i nekoliko drugih antibiotika efikasno redukuju mortalitet nastao zbog Salmonellae Gallinarum i Salmonellae Pullorum. trajanja terapije. Treba obratiti pažnju da se prate uputstva proizvođača u pogledu načina administracije. Kokoške i ćurke su primarni domaćin Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Lečenje Različiti аntibiotici. Međutim. međutim negativan rezultat ne treba smatrati adekvatnim za konačnu dijagnozu zbog toga što se aglutinini stvaraju 3-10 ili više dana nakon infekcije. sulfonamidi. Pošto je prenošenje preko jaja važan put širenja ove dve bolesti. mortaliteta i promena.postaviti na osnovu istorije jata. i leženje i odgoj potomstva pod uslovima koji sprečavaju direktan ili indirektan kontakt sa inficiranim kokoškama ili ćurkama. nema leka niti kombinacije kojom se može eliminisati infekcija iz tretiranog jata. samo jaja poreklom od jata slobodnog od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum treba ulagati u inkubator. sulphamethazin i sulphaquinoxalin. doziranja. kliničke slike. Jedan od osnovnih zahteva jeste formiranje roditeljskih jata slobodnih od Salmonellae gallinarum i Salmonellae pullorum. Prevencija i mere kontrole Tifus živine i pulorum bolest su odlični primeri bolesti čija je prevalenca opala u nekim naprednijim zemljama ili iskorenjena primenom osnovnih procedura menadžmenta ili programa iskorenjivanja. Sulfonamidi koji se koriste za tretman su sulphadiazin. sulphamerazin. zatim nitrofurani. Takođe pri interpretaciji rezultata treba uzeti u obzir da su moguće ukrtene reakcije sa drugim salmonelama npr. u mnogim ispitivanjima ukazano je da i pored tretmana. Vakcinacija .

Uništavaju ih toplota i dezinficijensi.Pošto su tifus i pulorum bolest iskorenjeni iz komercijalnih jata u mnogim razvijenim zemljama. Iako nije vakcina. Starije jedinke su kliconoše sa lokalizacijom uzročnika u ovariiumu odakle se jajima prenose na potomstvo. ali znatno ređe. Etiologija Uzročnik oboljenja je Salmonella arizona ili Arizona hinshowi. ARIZONOZA Paracolon infection Arizonoza predstavlja akutno ili hronično oboljenje prvenstveno ćurića. u zemljištu 6 i u hrani do 17 meseci. Kompetitivno isključivanje je takođe pokušano za kontrolu tifisa. Obole ćurići do 5 nedelja uzrasta. Epizootiologija Arizonoza nanosi značajne ekonom-ske gubitke u proizvodnji ćuraka širom sveta. administracija limfokina indukovanih Salmonellae enteritidis mladim brojlerima značajno je smanjila horizontalno prenošenje Salmonellae gallinarum. ređe pilića i odraslih jedinki.Bolest se širi horizontalnom i vertikalnom transmisijom. . no obično je znatno niži. ali gubici mogu da dostignu i 90%. važnost proizvodnje vakcina je mala. koje je ranije bilo poznato pod imenom Paracolon infection. Prežive u vodi do 5. odrasle ćurke uglavnom ne obole sa klinički ispolje-nim znacima. Morbiditet i mortalitet variraju.4. Oboljenje se prenosi preko jaja i najveći procenat uginuća nastaje u prve 4 nedelje života dostižući ponekad i preko 50%. Ipak se uzročnik najčešće rasejava preko fecesa. Arizona i diarizona serotipovi su otporni slično drugim salmonelama. koristeći Salmonellae enteritidis ili Salmonellae gallinarum. 1. Mogu da obole i pilići i plovčići.

tako da je veoma teško proceniti inkubacioni period. podrhtavanje. Nervne simptome. diskolorisana. koji mogu da se jave. Javlja se i enteritis. Oboleli ćurići su potišteni. Vazdušne kese su zadebljale sa mutnim. Dijagnoza Postoji veliki broj metoda za izolaciju salmonela iz različitih uzoraka. paraliza nogu. Klinička slika Simptomi arizona infekcije kod ćurića slični su infekcijama koje uzrokuju druge salmonele. Od nervnih simptoma primeti se ataksija.Infekcija je često oportunog karaktera. koji se prihvata za retinu. Generalizovana arizonoza karakteriše se simptomima i promenama akugne septikemije. Promene u oku . Pastozni izmet se lepi za perje oko kloake. beličaste ili žućkaste boje. Međutim. Jetra je otečena. koji je karakterističan za salmoneloze. kao i tiflitis. kao i mnoge druge bakterijske infekcije. promene na očima i nervni simptomi su skoro redovan pratilac oboljenja. Patomorfološki nalaz Obdukcijom se nalazi generalizovan peritonitis i inflamacija žumančane kese. tromi i grupišu se. tortikolis i konvulzije. žute boje sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Eksudat u konjunktivalnoj kesi. kazeoznim eksudatom. karakteriše retinitis i konjunktivitis. nekada se zameni za aspergilozu. treba razlikovati od Njukastl i drugih bolesti kod kojih je zahvaćen CNS. Promene na očima su u vidu beličastih zamućenja u dubini oka.

5. koligranulomatozu. Zbog toga se kolibaciloza pojavljuje onda kada u vazduhu ima veliki broj bakterija E. prouzrokovano patogenim sojevima Escherihia coli. a infekcija u velikom broju slučajeva oportuna. Problematika širenja kolibaciloze je velika. S obzirom na to. infekcija jedinki može da usledi već u toku inkubiranja. u toku valjenja i neposredno posle valienja. koja udisanjem dospeva u vazdušne puteve. KOLIBACILOZA PTICA Colibacilosis avium Kolibaciloza je infektivno oboljcnje ptica i predstavlja kompleks oboljenja. Izmet glodara sadrži patogene koliforme i predstavlja opasan izvor zaraze. posebno zato što su ešerihije uglavnom najčešći sekundarci kod bolsti nastalih usled druge etiologije. U suvim uslovima prežive vrlo dugo. kada komplikuju bolestno stanje i povećavaju uginuće. vazdušne kese i druge unutrašnje organe.1. Jedan od važnijih puteva infekcije je i jajovod. zapaljenje pupka i egg-peritonitis. U uslovima povećane vlažnosti najveći broj bakterija propada tokom 7 dana. Kompleks obolenja kolibaciloze dovodi do promena u različitim unutrašnjim organima. coli i kada je relativna vlažnost niska. Digestivni trakt živine služi više kao rezervoar E. O1:K1. coli. . tako da se uzročnici mogu naći i u jajnim folikulima. posebno kada je relativna vlažnost niska. prostirci i prašini. O2:K1. kao i u hrani i vodi. Pravi značaj ove infekcije je veoma teško proceniti. na seroznim omotačima ili protiče u vidu septikemije. Escherihia coli bakterije se nađu u izmetu. Etiologija Kompleks obolenja kolibaciloze je prouzrokovan patogenim sojevima Escherihia coli. Širenje bolesti u jatinia nastaje prvenstveno putem respiratornog trakta. zatim prostirci i hrani kao i fecesu . serovar O78:K80. pri čemu žumančane kesice služe kao rezervoar uzročnika. Kompleks oboljenja obuhvata koliseptikemiju. sobzirom da je ešerihija ubikvitarni mikroorganizam. Uzročnici kolibaciloze nalaze se u prašini koja lebdi u vazduhu.

posebno kokošaka. dok je u drugim slučajevima uglavnom manji ili vezan za problematiku pojedinih jata ili higijenu inkubatorskih stanica. kao i od uslova gajenja i ishrane.peritonitisa nizak i gotovo redovna pojava tokom perioda nosivosti. Uginuća kod koligranulomatoze su sporadična i javljaju se uglavnom u ekstenzivnom gajenju i seoskim dvorištima. javlja se kod svih ptica i živine i uzrasnih kategorija. ćurići. fazančići i prepelice. Kod nosilja je mortalitet usled egg . U pojedinim jatima je i preko 50% jaja kontaminirano Escherihiom coli što ukazuje na loše . Kod omfalitisa u 90% slučajeva izoluje se E. tokom prvih dana života. Posle klanja ovih pilića trupovi u većini slučajeva ne zadovoljavaju uslove kvaliteta i higijenske ispravnosti i odbacuju se kao neupotrebljivi. Kod koliseptikemije je obično manji od 5%. od opšteg zdravstvenog i imunog statusa živine. Morbiditet i mortalitet jako variraju i zavise kako od patogenosti i virulencije uzročnika. tako i od brojnih stresnih faktora. Koliseptikemija se najčešće javlja kod pilića u uzrastu do 6. Pojava infekcije je najveća u prvih 7 dana života. mada je najčešće oko 10%. coli. Najveći mortalitet je kod aero-sakulitisa sa kulminacijom u prvih 5 dana bolesti. Kod koliseptikemije morbiditet može da iznosi i preko 80%. a zatim opada. a ređe do 10 nedelje. Od zapaljenja pupka obole tek izleženi pilići. Često ne prelazi tehnološke normative i kreće se obično oko 1% mesečno. Aerosakulitis se uglavnom javlja kod pilića u uzrastu oko 4 nedelje. Mogu da obole razne vrste ptica i živine. Mortalitet varira od slučaja do slučaja i zavisi od oblika izbijanja zaraze. Značaj oboljenju daje i mogućnost kontaminacije jaja u inficiranom jatu.E iz o lo ij p o tio g a Kolibaciloza je vrlo rašireno oboljenje. Koligranulomatoza kao i eggperitonitis se najčešće sreće kod odrasle živine. ali zato kod zapaljenja pupka kod pilića može da bude i 100%. Pilići koji prebole koliseptikemiju u većini slučajeva ostaju kržljavi i njihovo dalje gajenje je ekonomski neisplativo. a najčešće u uzrastu 2-8 nedelja. plovčići.

Preboleli pilići obično ostanu kržljavi. skupljaju se oko izvora toplote.Najčešći je uzrok uginuća pilića tokom prve nedelje života. ne jedu i ne piju vodu. češće se kvare i ne zadovoljavaju zakonom propisane higijenske uslove za upotrebu u ishrani ljudi.Konzumna jaja. kao i jedan od uzroka uginuća embriona. Trbuh obolelih pilića je otečen. Mnogi embrioni uginu pre izleženja. a često se javi i ubrzano disanje sa otvorenim kljunom. osim što ne nose. pa se obolele kokoške samo nađu uginule. Klinički simptomi se uglavnom i ne zapaze. Eventualno su .Legenot se javlja kod nosilja uglavnom sporadično. posebno u zadnjoj fazi inkubiranja jaja. Oboleli pilići su tromi i stoje skupljeni u gomile. mada je u slučaju oportunih infekcija teško govoriti o vremenu proteklom od infekcije. Žumančana kesa je predilekciono mesto infekcije kod embriona. Koligranulomatoza .Uglavnom obole pilići uzrasta do 4 ređe 8 do10 nedelja.Njagge-ova bolest se najčešće javlja sporadično. Obolele kokoške najčešće ne ispoljavaju kliničke simptome bolssti. Inkubacija nekad traje samo 1 dan. najčešće 3 dana. a pupak zahvaćen inflamatornim procesom. Najvažniji izvor kontaminacije jaja koliformnim bakterijama je izmet i prostirka. a maloj incidenciji slučajeva gotovo nemoguće zapaziti.Kontaminirana jaja za rasplod uzrok su kontaminacije inkubatora i izvor zaraze pilića izleženih u njemu.zoohigijenske uslove gajenja. kontaminirana ešerihijama. što je u velikim jatima. Često je pupčani otvop nepotpuno zatvooen i ispunjen sivo-žućkastim gnojnim sadržajem. a zatim infekcija jajnika ili jajovoda. ili su jako nespecifični. Eksperimentalno inficirane kokoške nose i do 25% kontaminiranih jaja. Klinička slika Koliseptikemija . Perje je nakostrešeno.peritonitis . u vidu potištenosti i gubitka kondicije. sa eksudatom koji se lepi na paperje oko njega. a prvi simptom je obično smanjenje konzumacije hrane. sa uginućima do 21 dana starosti. Pilići su jako potišteni. Mnogi uginu u vreme ili kratko vreme posle leženja. Zapaljenje pupka . Egg .

čvorićasti. žuge boje i tvrde konzistencije.potištene. Zapaljenje pupka . pluća i bubrezi su kontestirani i tamnije boje. Kada se preseku u sredini se zapazi nekrotična masa. Pluća su kongestirana. Veličine su od zrna graška do lešnika. a srčana kesa zadebljala i me-stimično prirasla za srce. ili braonkastozelen i vodenast. . peritonitis. a jetra i bubrezi tamne boje i otečeni. a trbuh otečen. Karakteristični su. koji u slučaju pucanja žumančane kese postaje fibrinoznog karaktera. a histiociti koji ga okružuju pokazuju tendenciju stvaranja džinovskih ćelija. mutne i ispunjene kazeoznim eksudatom. Patomorfološki nalaz Koliseptikemija . slezina. Histološkim pregledom. Iridociklitis i katarakta prouzrokovana sa E. limfocita i heterofila. Mortalitet u jatu ne prelazi tehnološke normative. i često smrdljiv.Žumančetna kesa je neresorbovana i obuhvaćena inflamatornim procesom. aero-sakulitis. Jetra je prekrivena debelim fibrinoznim nasalagama. Ređe.Koligranulomi se nalaze na mezenterijumu i u crevnom zidu. Dominira fibrinozno zapaljenje seroznih ovojnica. Uočava se peritonitis. Promene su dobro razvijene 48 sati posle infekcije. sa zapaljenjem sinovije krilnih i kolenih zglobova.Perikarditis je fibrinoznog karaktera. tvrde konzistencije. sa krvavljenjima po seroznim površinama creva. povećana i dilatirana. Jetra je promenjena. u manjem broju. Jetra. ali moguć nalaz i karakteriše se zamućenjem tečnosti oka. Krvni sudovi potkožja i žumančetne kese su dilatirani i ispunjeni krvlju. Sadržaj je žute boje i gust. perihepatitis i perikarditis. Koligranulomatoza . Obolele jedinke hramlju i drže opuštena krila. Ređe. coli je neuobičajen. diskolorisana i otečena. kresta im je uvela. na plućima mogu da se nađu pneumonična ognjišta. Centar starijih čvorića je nekrotičan. kolibaciloza se ispolji kao artritis. koligranulomi se sastoje pretežno od histiocita i.Patoanatomske promene su jasno izražene i karakteristične. Vazdušne kese su zadebljale.

nekada i ruptuiran. salmonele. bacili. na osnovu rezultata antibiograma. stafilokoke. vazdušne kese. ali i mikoplazme. radi određivanja pripadnosti određenom patogenom soju. Za bliže određivanje treba izvršiti serotipizaciju. streptokoke i drugi mikroorganizmi. coli se lako izoluje iz materijala uzetog od organa. ili je kašaste konzistencije. stafilokoke. Zapaljenjski eksudat je kazeozne prirode. salmonele. coli slične su promenama koje izazivaju mnogi drugi patogeni agensi. Dijagnoza Tačna i pouzdana dijagnoza se postavlja bakteriološkim ispitivanjem organa uzetih odmah nakon uginuća. s obzirom da je skoro redovan stanovnik kod živine. srce. crevne streptokoke i klostridije. Sama izolacija i identifikacija E. Aktnu septikemiju uzrokuju pasterele. coli može da bude diskutabilna. često opstruisan kazeoznom masom i jajnom masom. Osnovu preventive predstavlja održavanje osnovnih zoohigijenskih mera. coli iz creva već za kratko vreme po uginuću preplavi sve organe. jetra. proteus. pluća. mutan i bele boje. . Peritonitis nekada mogu da uzrokuju pasterele ili streptokoke. a posebno iz žumančane kese. i neki drugi mikroorganizmi. E. salmonele. Moguća je imunoprofilaksa. Jajovod je zahvaćen zanaljenjskim procesom. a treba ih razlikovati i od leukoznih čvorova. mikoplazme. jer E. Iz inflamirane žumančane kese embriona i novoizleženih pilića može da se izoluje veliki broj različitih vrsta bakterija .Karakteristično je nakupljanje veće količine jajne mase i zapaljenskog eksudata u telesnoj duplji i jajovodu. Često se u jajovodu nađe masa neformiranih ili poluformiranih jaja. Granulome u jetri mogu da uzrokuju Kohov bacil.aerobakter. Diferencijalna dijagnoza Promene koje uzrokuje E. koja za sada još uvek nije zaživela u praksi. Sinovitis i artritis mogu da uzrokuju virusi. Lečenje Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. Perikarditis često uzrokuju hlamidije.

su izolovani iz ptica. multocida. a ostali faktori verovatno utiču na .6. Odnos podvrsta i serovarijeteta Pasteurela multocida ustanovljenih serotipizacijom još nije razjašnjen. D. prouzrokovano sa Pasteurela multocida koje protiče u vidu septikemije ili hroničnih promena na pojedinim unutrašnjim organima. Iako među izolovanim sojevima dominiraju serovar A-1. Kapsula je glavni faktor virulencije avijarne Pasteurela multocida. nijedan od njih nije više ili manje virulentan od ostalih. za različite vrste živine nije razjašnjena. iz slučajeva najteže forme kolere živine. Nijedan faktor pojedinačno ne utiče na varijacije virulencije. septica i ssp. Etiologija Postoje tri podvrste Pasteurela multocida . gallicida pretežno se sreće kod barskih ptica i drugih plovuša. septica i gallicida. koji dovode do slabljenja opštih odbrambenih snaga organizma. D i F. gallicida u izvesnoj meri takođe uzokuju . B. i serovar. Česti su i izolati sa više somatskih antigen i smatraju se posebnim serotipovima.3 i -3. Ssp. Trenutno se zna za 5 kapsularnih (A. ali je zabeležena i kod svinja. potrebno je i sadejstvo spoljašnjih potpomažućih faktora. F) i 16 somatskih (1-16) serovarijeteta Pasteurela multocida. A su najčešći izolati ssp.4. Virulencija različitih ssp. multocida i serovar. sem serotipa 8 i 13. Svi. Pasteurela multocida ssp.Pasteurela multocida ssp.. premda ssp.multocida. Najčešći uzrok bolesti je Pasteurela multocida ssp. E. pored pasterela kao ubikvitarnih mikroorganizama.kolera-slično" oboljenje. B. Za pojavu oboljenja. kapsularnog tipa A.1. PASTERELOZA PTICA Pasteurelosis avium Pastereloza ili kolera živine je zarazno oboljenje.

nije došlo do uginuća. ćurke su verovatno najprijemčivije. sve jarebice istog uzrasta su uginule unutar 24h nakon infekcije. Nasuprot tome. sisteme vezivanja gvožđa. a genetički dokazi o ulozi faktora virulencije nedostaju. ne može da se isključi kao moguć faktor virulencije za neke promene uočene pri infekciji Pasteurela multocida. važnog u patogenezi nekih vrsta fam. enzime razlaganja antitela. Mikroorganizam nije otkriven ni u jetri ni u slezini 48h nakon infekcije. Od drugih faktora koji utiču na težinu i incidenciju bolesti važni su: faktori sredine. Ovo je jasno pokazano pri eksperimentalnoj infekciji kada je 17 nedelja starim kokama intratrahealno aplikovana u količini 104CFU. različite vrste ptica pokazuju različitu prijemčivost na infekciju. Pilići se smatraju relativno rezistentnim. Ostali faktori virulencije uključuju endotoksin. Produkcija RTX toksina. Tako Pasteurela multocida toksin. . Inficiranjem 3 nedelje starih ćurića mortalitet je bio 100% unutar 24h. Malo se zna o molekularnoj osnovi bolesti ptica čiji je uzrok Pasteurela multocida. nutritivni stres i starost domaćina. Među domaćom živinom. sa prosečno 50% mortaliteta nakon 24h. barem je to slučaj kod pilića kod kojih su ptice mlađe od 16 nedelja relativno rezistentne.pojavu infekcije. nije utvrđena u slučaju Pasteurela multocida. prenaseljenost. Iako se većina vrsta ptica smatra prijemčivim na infekciju Pasteurela multocida jer je izolovana iz više od 100 različitih vrsta ptica. je sposobnost Pasteurela multocida da je ne ubijaju komponente seruma. prisustvo drugih bolesti. Starost naročito utiče na pojavu infekcije. Jedan od faktora koji može biti od praktičnog značaja kao marker virulencije.Pasteurellaceae. Pored endotoksina. Barske ptice i plovuše su takođe vrlo osetljive na infekciju. proteine spoljašnje membrane. koji je i delimično odgovoran za promene prisutne kod atrofičnog rinita svinja. čak i za neke koji se trenutno smatraju najznačajnijim (kapsula). i drugi toksini mogu da učestvuju u patogenezi kolere živine. mortalitet se kreće od nekoliko % do približno 100%. U prirodnim uslovima. Fazani su umereno prijemčivi na infekciju. sudeći po masovnim gubicima pri pojavi bolesti kod vodenih ptica. u zavisnosti od gore pomenutih faktora. i pored zabeleženih tipičnih promena na plućima kod većine ptica. Faktori koji nisu vezani za bakteriju mogu da utiču na pojavu infekcija Pasteurela multocida. klima.

golubovi. multocida različitog porekla. Guske su jako osetljivs i mortalitet kod njih može da bude jako visok. Veoma je važna činjenica da do patogenog delovanja pasterela dolazi kod životinja koje su primarno obolele od neke druge bolesti. sunčevog svetla. Dezinficijensi 1% rastvor formalina. Pasterele brzo propadaju pod dejstvom običnih dezinficijenasa. Pored kokošaka. kao što je način unošenja u jato. ali su zabeležena i veća uginuća do 45% u prirodnim uslovima.Uzročnik kolere je bipolarni štapić Pasteurella multocida. isušivanja i toplote za 10 minuta na 60°C. može da bude nizak. U akutnom i perakutnom toku smrtnost je visoka. Kliconoše su glavni prenosioci kolere. ćurke. 80 do 90%. pastereloza može da se pojavi i kao primarno . i dalje nedostaju. ishrane i sl. međutim kako ovo još nije razjašnjeno. Prema dokumentovanim podacima sisari imaju sličnu ulogu. Tradicionalni sistemi serotipizacije koriste se ograničeno u epizootiološkim studijama. Međugim. stres. sistemi molekularne tipizacije počeli su da se primenjuju za ptičije sojeve P. ali i vrlo visok. vrapci. Kod kokošaka mortalitet varira od 0 do 20%. a mnogi aspekti još nisu shvaćeni u potpunosti. Epizootiologija I pored toga što se kolera živine javlja širom sveta i mnogo godina intenzivno proučava.1% benzolamonijum-hlorid uništi ih za 5 minuta. Od nedavno. plovke. promena klime. epizootiologija bolesti ostala je kontroverzna. kada se govori o pasterelozi kao sekundarnom obrljenju. fenola. na ispustima do 2 nedelje. Mortalitet kod ćuraka se kreće od 10 do 60%. mogu da obole guske. fazani. ne bi trebalo isključiti sisare kao potencijalne izvore. Osnovna saznanja. labudovi i divlje ptice. Mortalitet je vrlo varijabilan. Rezultati dobijeni primenom ovih novijih metoda ukazuju da su divlje ptice potencijalni izvor infekcije za komercijalnu živinu.. postupak serotipizacije u mnogim slučajevima ne daje dovoljno detaljnih informacija za determinaciju epizootiologije infekcija. natrijum-hidroksida i 0. U spoljašnjoj sredini prežive kratko. Kod plovki mortalitet može da bude do 50%. koji zadžava veoma dugo patogenost u spoljašnjoj sredini. u zavisnosti od mnogobrojnih sadelujućih faktora. Zahvaljujući genetskim varijacijama serotipova.

Pasteurela multocida uzrokuje . jesen i zimu. Razvoj infekdije i tok oboljenja zavisi od odnosa virulencije mikroorganizama i otpornosti životinje. Takođe su zabeleženi slučajevi infekcije nakon ugriza svinje. Bolest se širi dirsktnim i indirektnim kontaktom preko hrane. a promene su lokalizovane u pojedinim organima. u farmama živine. sa brzim uginućem u roku od 20 do 48 sati. Pasažom kroz organizam.oboljenje. što treba uzeti u obzir i kod procene u sudskim slučajevima. bolest se ispolji u perakugnom i akutnom septikemičnom obliku. leševa. oboljenje može da ima duži tok i ispoljava se u hroničnom obliku. nagle promene spoljašnje temperature. Ukoliko su odnosi obrnuti. Pasteurela multocida je uključena i u infekcije respiratornog trakta. jer su uzročnici prisutni u zdravim jedinkama. Ako je prouzrokovač jako virulentan. a otpornost organizma slaba. divljih ptica i glodara. kao primaran ili sekundaran infektivan agens. kako bi se pravilno ustanovila odgovornost prodavca ili kupca. ova mogućnost ne može se isključiti. Oboljenje se javlja sporadično ili enzootski. kao što su farme koka nosilja i brojlera. Insekgi koji sišu krv. odnosno ne moraju da budu na njih preneti sa obolelih. sa znacima tortikolisa. Naročito kod pacijenata sa disfunkcijom jetre. na ovaj način obolelih životinja. pa se pastereloza smatra zoonozom. Ovo je potvrđeno kada je primećena pojava bolesti kod radnika na farmama. Iako nema izveštaja o direktnom prenošenju sa živine na ljude ili obratno. Na pojavu pastereloze najčešće ugiču loši uslovi držanja. Oboljenje ljudi izazvano Pasteurela multocida nije neuobičajeno. Dalje širenje infekcije putem kontamišgrane hrane i vode. pa se govori o bolesti podbradnjaka. infekcije parazitima. Uglavnom nema tendenciju širenja i obično prestaje kada se otklone uslovi koji imaju uticaja na njen razvoj. artritisima i oboljenju srednjeg uva. Mikroorganizam je često uzrok infekcije kao posledice ugrizne rane ili ogrebotine najčešće od strane pasa ili mačaka. transport. pa bolest može da ima karakter epizootije. češće u kasno leto. argas i dermanizus potencijalni su vektori kolere. virulentnost pasterela se povećava. Može da se razvije težak celulit koji može da rezultira osteomijelitom i posledično septikemijom. Hronično obolele kokoške su stalna opasnost za širenje i perzistiranje bolesti u većim aglomeracijama. Obično izbije spontano. posledica je egzogene infekcije. nepravilna ishrana.

znaci u principu zavise od lokalizacije infekcije u krilnim ili nožnim zglobovima. Predilekciono mesto Pasteurela multocida je respiratorni trakt. U protrahiranom toku. zapaža se različita klinička slika.bakterijemiju koja može da se lokalizuje u zglobovima. kresti. Pasteurela multocida se rapidno umnožava ili se pak lokalizuje u jetri i slezini gde započinju inicijalne deobe pre masivne bakterijemije. osim retkog nalaza cijanoze kreste i podbradnjaka. dispnoje i rinokonjunktivitisa. Nakon infekcije gornjih respiratornih puteva. Otok zglobova nastaje usled formiranja periartikularnih apscesa. opšta depresija. cijanoza. Ovakav tok je tipična akutna forma kolere živine. Klinička slika Inkubacija je 1-2 dana. uzročnik može da se proširi u pluća i umnoži pre nego što dospe u krv. jajovoda i respiratornog trakta. usled apscediranja. razbarušeno perje i dijareja. U perakutnom i akutnom toku malo je kliničkih znakova. Onog momenta kada dospe u krv. Patomorfološke promene Post mortem promene u perakutnom toku najčešće nisu izražene. prisutni su mukozni iscedak iz usta. koji mogu da fistuliraju i da iz njih izlazi gnojno-sirasta masa. "Bolest podbradnjaka" nastaje. nosa i ušiju. podbradnjacima i potkožnom tkivu glave. U hroničnom toku. Zabeleženi su i teški oblici nekroze kože kod čuraka. Smrt nastaje kao posledica delovanja endotoksina. U slučajevima perakutnog toka period skrivenosti je kraći i traje nekoliko sati. koliko i klinički tok. kongestije unutrašnjih organa i diskretnih tačkastih krvavljenja po epikardu. Ponekad se javi tortikolis ili opistotonus encefalomijelitisa. i često je uginuće jedini znak infekcije u jatu. Hronični tok može da bude izražen u vidu depresije. zbog . respiratornom traktu ili da napreduje dovodeći do sepse. takođe. U zavisnosti od toka i forme infekcije.

u respiratornom traktu. Mogu da se jave gnojnofibrinozni artritisi i periartritisi na nogama i krilima. a ako bolest duže traje. usled kojih su jedan ili oba povećani. a njegovo umnožavanje obavlja se . na plućima prvo dominiraju krvarenja. kao i kataralni konjunktivitis. vidljive i razvijaju se tokom 5-6 dana. a kasnije podležu delimičnoj ili potpunoj nekrozi. Opisane promene su karakteristične. Često se na podbradnjacima petlova razviju promene. Pluća su često promenjena. krv iz srca. konjuktivama i okolnom tkivu na glavi. odnosno suvoj gangreni.U akutnoj formi bolesti. salpingitis. jetra. trbuh i grudi. potkožno tkivo i pripadajuću muskulaturu. a krvarenja se mogu primetiti i u sluznici creva i subserozno u grudnoj i abdominalnoj duplji. edemizirani. zbog mumifikacije. Izolacija uzročnika obavlja se iz parenhima organa. Čest je jednostrani ili obostrani produktivni pleurit ili pneumonija sa obilnim eksudatom fibrina. zapaljenje srednjeg uva. posebno kod ćuraka. U hroničnom toku pastereloze. Pored navedenih alteracija u ovom toku prisutna su i veća nekrotična ognjišta u jetri i plućima. Jetra i slezina često su otečene. pluća. ili hroničnih promena. široko su rasprostranjeni gnojni procesi. Dijagnoza Za postavljanje dijagnoze važni su klinički znaci i patoanatomske promene. podbradnjaci mogu da otpadnu.Sigurna dijagnoza postavlja se bakteriološkim ispitivanjem i biološkim ogledom na mišu ili kuniću.U akutnom toku. kao i kožu. a ubrzo zatim nastaje nekroza i fibrinozna pleuropneumonija kada se zahvaćeni delovi tkiva jasno razlikuju od nezahvaćenih. ali nisu dovoljni za postavljanje konačne dijagnoze. rinitis i traheitis. sa prisutnim višestrukim malim fokalnim poljima koagulacione nekroze ili su pak celi organi zahvaćeni gotovo generalizovanom nekrozom. post mortem dominiraju promene karakteristične za opštu septikemiju uključujući vaskularne poremećaje kao rezultat generalizovane pasivne hiperemije i kongestije u lešu. kao i izrazita kaheksija. za koju je neophodna izolacija mikroorganizma. meningo-encefalitis. sa vrlo karakterističnim lezijama. U abdominalnom i koronarnom masnom tkivu često su prisutne petehije i ehimoze. Kod ćuraka i brojlera zapažen je fibrinonekrotični dermatitis uključujući kaudalne delove leđa.

U preventivi najveću ulogu imaju imunoprofilaksa i zoohigijenske mere. Koleru treba razlučiti od tifusa u akutnoj fazi i korice u hroničnoj. na osnovu antibiograma. U identifikaciji se koriste i biohemijske karakteristike bakterija. . Preventiva i terapija Terapija se sprovodi hemioterapeuticima. meninge ili lokalne ognjišne promene od leševa hronično obolelih. bojenim metilenskim plavim. stafilokokama i reovirusima.5ml sadržaja se inokuliše mišu intraperitonealno. Kliconoštvo se ustanovljava pomoću briseva.inokulacijom miševima ili kunićima. Moguća je i serološka dijagnostika oboljenja metodama aglutinacije. i mikroorganizam se izoluje u čistoj kulturi iz srca. Diferencijalna dijagnoza Bolest može u perakutnom i akugnom obliku da bude zamenjena septikemičnim stanjima druge etiologije. ali ne i kod akutne kolere. jetra. Ukoliko je prisutna Pasteurela multocida. Brisevi se uzimaju iz kloake i farinksa. sa serumom na pločici. brza sa punom krvi. Otok zglobova treba razlikovati od onog uzrokovanog mikoplazmama. odnosno bris mukusa sa nozdrva ili iz nosnih prohoda od živih jedinki Imunofluorescentna mikroskopija se koristi za identifikaciju mikroorganizma u tkivima ili sekretima. Za kulturelnu izolaciju pasterela koristi se kostna srž. krvi.Kod plućne forme koristi se razmaz pluća. Nakon prenošenja briseva u bujon i temeljnog drmanja. 0. jetre i slezine Dokazivanje pasterela u perakutnom toku bolesti obavlja se u razmazu jetre ili krvi iz srca.2-0. krv iz srca. koja ima značaja samo u hroničnim slučajevima.Eksperimentalne životinje uginu za 24-48 sati. miš ugine za 24-48 h.

1. atenuiranih vakcinalnih sojeva može da povrati patogenost i infektivnost za imunokompromitovane ptice. CRD). . MIKOPLAZMOZA PTICA Mycoplasmosis avium Mikoplazme kod živine prouzrokuju hronično respiratorno obolenje (Chronic Respirattory Disease. Mikoplazmoza je postala aktuelnom tek industrijalizacijom živinske proizvodnje. Proizvodnja inaktivisanih vakcina nije skupa. kontrola kolere živine prvenstveno zavisi od vakcinacije. Za dobrobit životinja zabrinjavajuć je i povećan broj neograđenih proizvodnih farmi. Iako je obolenje bilo poznato od ranije. U prvu grupu spadaju mikoplazme za koje je dokazano da su patogene za živinu i zametke u prirodnoj i veštačkoj infekciji. pa je u ovim okolnostima kontrola pastereloze gotovo nemoguća. a u treću one za koje još nije dokazano da su patogene. takođe.7. a omogućilo bi se stvaranje ukrštenog imuniteta. u drugu grupu se ubrajaju mikoplazme koje su patogene samo u veštačkoj infekciji. A-3 i A-4 dobijenih in vitro. pa je stoga najveći broj komercijalnih vakcina inaktivisanog tipa.Širom sveta. pružaju zaštitu samo protiv homolognih serotipova. Zato se sprovodi razvoj sigurnih živih vakcina jer bi aplikacija mogla biti i drugim putem. koje se u literaturi sreće pod nazivom Mycoplasmosis avium. razvijene su i testirane mnoge žive i inaktivisane vakcine protiv kolere živine. Glavni njihov nedostatak je što zahtevaju injekciono aplikovanje i moguća je reakcija tkiva. Većina živih. zbog divljih životinja kao rezervoara infekcije. Ekstenzivno držanje i dalje je dominantno u mnogim delovima sveta. a danas predstavlja teško rešiv problem za odgajivače živine. a pružaju izvestan stepen zaštite i tako smanjuju incidenciju i težinu kliničke slike. U pokušaju kontrole. Prema patogenosti mikoplazme se mogu svrstati u tri grupe. Vakcine sadrže Pasteurela multocida serotip A1. Do sada je opisano dvadeset vrsta ptičijih mikroplazmi i nekoliko vrsta akoleplazmi koje se međusobno razlikuju antigenskim osobinama. što značajno povećava rizik unošenja infekcija u komercijalna jata. u obliku uljne emulzije ili na aluminijum hidroksidu.

Mikroplazmoze su tipični ekstracelularni organizmi. Mikoplazme su u visokom stepenu pleomorfani mikroorganizmi i ne mogu se otkriti u razmazima tkiva standardnom mikroskopijom kultura bojenih po Gramu. ovi antibiotici mogu da se dodaju u podlogu i da inhibišu rast ostalih bakterija. sistemsku infekciju. Od minimalnih reproduktivnih jedinjenja nastaju višejezgarne nitaste tvorevine slične hifama. Većina mikoplazmi parazitira na površini. u procesu razvijanja kolonije. Imaju prokaritonski genom sa manje od 500 gena. jednostavne su građe i poseduju oba tipa nukleinskih kiselina DNK i RNK. Pojedine vrste mikoplazme imaju posebne organele za prihvatanje na ćelije domaćina. ređe na dva ili više. odvija se na površini agra. jako su osetljive u spoljašnjoj sredini. koje se oslobađaju kao nove prokariotske ćelije mikoplazmi. sa posebnim afinitetom prema sluzokožama. retko napada tkiva. nemaju ni stalan oblik. U principu. Mikoplazme nemaju čvrstu opnu kao ostale bakterije. Adhezija mikoplazmi na ćeliju domaćina je preduslov za uspešno naseljavanje i patogenezu. Zbog toga što nemaju čvrstu ćelijsku opnu. Naknadnom segmentacijom citoplazme u tim nitima nastaju nizovi okruglastih tvorevina. pri čemu deoba genoma ne teče uvek sinhronizovano sa deobom citoplazme. Predilekciona tkiva i primaran habitat mikoplazmi su: sluznica respiratornog i urogenitalnog trakta. sprovedena u humanoj medicini. Kako mikoplazme nisu osetljive na antibiotike koji sprečavaju sintezu ćelijske membrane. iako širenje na ostale organe ukazuje na. Dalja ćelijska deoba. sastavljenom od belančevina i od lipida. Patogene vrste su se pretežno adaptirale na jednod domaćina.Etiologija Mikroplazme su najmanji jednoćeliski mikroorganizmi koji se mogu uzgajivati na veštačkim hranjivim podlogama. a iz istog razloga nisu osetljive prema antibioticima kiji svoju aktivnost ispoljavaju preko ćeliske membrane. ukazuju da neke vrste mogu da uđu u ćeliju i preživljavaju intracelularno. i izvan organizma domaćina ne žive dugo. Novija istraživanja. u najmanju ruku. mlečna žlezda i zglobovi. Mikroplazmoze se poput bakterija razmnožavaju binarnim deobom. gde započinje rast mikoplazme. Kolonije formiraju tipičnu sliku kuvanog jajeta i između vlakana agra se uočavaju kao mali pleomorfni mikroorganizmi. vrste i sojevi mikoplazme . već su obavijene samo tankom troslojnom citoplazmatskom ovojnicom. i citoplazmu u kojoj se nalaze ribozomi.

pokazuju visoku prilagodljivost ovih mikroorganizama. mikroorganizmima izlučenim iz respiratornog trakta inficiranih ptica. Horizontalna infekcija Mycoplasma gallisepticum javlja se redovno kontaktom sa inficiranim pticama. kod nekih sa izraženim kliničkim znacima. a na ljudskoj kosi preživljava 3 dana. Neki od mogućih razloga zbog kojih se ovo dešava u pojedinim slučajevima mogu se identifikovati pažljivom analizom šablona saobraćaja između jata i ponašanja osoblja na živinarskim farmama.Unošenje Mycoplasma gallisepticum . MG je jedna od vrsta koja kao primaran patogen može da izazove akutno i hronično oboljenje na više lokacija. Relativno stroga specifičnost prema domaćinu i često pojavljivanje asimptomatskih slučajeva. Otpornost na kliničku infekciju mikoplazmama i pozitivan efekat antibiotske terapije zahteva očuvan imunološki sistem. sa inficiranog jata na potomstvo. i horizontalno. sa različitim posledicama. Ispitivanje vremena preživljavanja Mycoplasma gallisepticum u materijalu u živinarniku. Često izbijanje infekcije Mycoplasma gallisepticum u roditeljskim jatima pod uslovima visoke biozaštite pripisuje se ljudskom faktoru. iako i drugi organi nisu isključeni. direktnim i indirektnim kontaktom prijemčivih ptica sa inficiranim kliconošama ili kontaminiranim otpadom. Prirodna infekcija Mycoplasma gallisepticum zabeležena je kod različitih kućnih ptica. važne su osobine Mycoplasma gallisepticum. u imunokompromitovanim jatima često se javljaju neobični sindromi zbog infektivnih i neinfektivnih agenasa. Trenutno se malo zna o patogenezi mikoplazmoze kod imunokompromitovane živine i ptica. Vertikalno preko jajeta. najverovatnije preko vazduha. in ovo. se može izolovati iz inertnih materijala posle 2 dana. Sa druge strane.napadaju navedene organe i prijemčiva tkiva. Epizootiologija U prirodnim uslovima Mycoplasma gallisepticum MG se javlja kod kokošaka i ćuraka. Prenošenje Mycoplasma gallisepticum se odvija na dva najvažnija načina vertikalno i horizontalno..

Ispitujući bakteriološku floru živine uginule od CRD u 74% slučajeva smo izolovali E coli. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti doprinose različiti stresivi. a naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. Za vreme inkubiranja takvih jaja zameci mogu uginuti ili se iz njih izlegu već inficirani pilići. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. ali čak i u odsustvu očiglednih znakova ekonomski efekat može biti značajan. a do 5 dana prežive na ljusci jajeta u inkubatoru. Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine.preko divljih ptica koje prolaze prostorije na farmama često se navodi kao način prenošenja. u 26% slučajeva Proteus sp. Pri temparaturi od 5-10°C i pri relativnoj vlažnosti vazduha od 80% mikroplazme prežive do 8 dana u spoljašnjoj sredini. Od transovarijalno inficiranih pilića uzročnik se počinje prenositi aerogeno na ostale piliće odmah posle leženja. hranu. U inficiranim jatima nosilja konzumnih jaja iznosi i do 40%. ali nije pronađen pouzdan dokaz o ulozi u prenošenju. Oboleli pilići u velikoj količin izbacuju mikoplazme u spoljašnju sredinu preko organa za disanje. uključujući neke uhvaćene u oblasti u kojoj su inficirana jata Mycoplasma gallisepticum. U širenju i održavanju infekcije vrlo važnu ulogu imaju inkubatorske stanice. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. Takvi pilići već za 2-3 nedelje mogu pokazivati vrlo izražene simptome kliničke bilesti. Sunčevi zraci ih ubijaju za 20-30 minuta. Mikroplazme izvan organizma prežive kratko vreme. koje koriste priplodna jaja iz zaraženog jata. Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae su nađene PCR kod divljih ptica. vodu. Najdramatičnija slika se javlja kod mesnatog tipa živfine. i ostale gram pozitivne bakterije. Način infekcije određuje tok bolesti. Klinički znaci su raznovrsni. naročito kod ćuraka. što je često jedan od nekoliko etioloških faktora u multifaktoralnom kompleksu bolesti. U kokošijem izmetu pri 20°C zadržavaju sposobnost razmnožavanja do 3 dana. . Uzročnik se najčešće prenosi jajima i inficiranom živinom. zagađujući duboku prostirku.

koji postaje žarište i izvor infekcije. programi za kontrolu mikoplazmoze se zasnivaju na održavanju roditeljskih jata slobodnih od infekcije. U slučaju da kontrola mikoplazmoze nije izvodljiva. Mikoplazme inficiraju jajne filikule i jajovod. Nakupljanjem limfocita i plazma ćelija u submukozi nastaju limfni folikuli. Pomoću posebne terminalne tvorevine mikroplazme se pričvrste na epitel sluzokože respiratornog sistema. Kroz oštećenu sluzokožu respiratornog sistema mikroplazme dospevaju u krv. a u vezivu se nakupljaju makrofagi. u kome se u kasnijoj fazi nalaze heterofilni leukociti i fibrin. Na njoj se pojavljuje serozni sadržaj a početni neutrofilni infiltrat u vezivnom tkivu sluzokože postepeno zamenjuje mononuklearne ćelije. Patogeneza U proizvodnim i priplodnim uslovima živina se inficira aerogeno. Simptomi bolesti postaju vidljivi i naročito izraženi pri sekundarnim infekcijama. Usled toga dolazi do oštećenja cilija traheje pri čemu slabi ili se gubi njihova fiziološka funkcija. Zidovi vazdušnih kesa zadebljaju. nosne šupljine. posebno novijim živim vakcinama. Najveći pomak u dijagnostičkim metodama načinjen je poslednjih godina. jajovod i ostala tkiva. Programi za kontrolu se baziraju na serološkim metodama za skrining i dodatnoj brzoj aglutinaciji na pločici (SPA) ili ELISA. traheja pluća ili vazdušne kese. U zadnjim partijama pluća pojavljuje se peribronhijalni i perivaskularni linfocitni infiltrat. U većini zemalja. Razvija se hipertrofeja i hiperplazija epitelnih ćelija. Slične promene propraćene seroznim ili gnojnim eksudatom nastaju i u zglobovima. što još više slabi lokalnu odbranbenu moć sluzokože traheje. U njima se nakuplja serozni eksudat. krvlju u mozak. Istovremeno odumiru ćelije koje luče sluz u traheju. U mozgu oštećuju endotel ktvnih sudova pri čemu dolazi do tromboze i pojave nekrotičnih područja. Smanjena odbranbena sposobnost pogoduje . limfociti i plazma ćelije. Razvoj molekularnih metoda tipizacije otvara nove mogućnosti za epizootiološke studije i identifikaciju rezervoara infekcije.Prenošenje in ovo sa roditelja na potomstvo je značajan put širenja infekcije i glavni problem u međunarodnoj trgovini živinom. zglobove. Zapaljenje se postepeno širi i na vazdušne kese. pri čemu oštećuje ćelisku membranu enzimima i kiselm proizvodima metabolizma. kao opcija se razmatra vakcinacija.

nanoseći velike ekonomske štete naročito u tovu pilića. prenaseljenosti i niz drugih negativnih pojava. Interakcija Mykoplasma gallisepticum. prepelice i golubovi. naročito E coli. Mycoplasma gallisepticum Mykoplasma gallisepticum smatra se izuzetno patogenom vrstom. E. različitih respiratornih virusa. često je prisutna kao jedan od etioloških faktora u nastanku bolesti kompleksne etiologije. a u hroničnom obliku nosilje priplodnih i konzumnih jaja. naročito njen soj S-6. perikarditisom i perhepatitisom. jarebice. ćurke. fazani. dok je kod kokošaka prisutna umerena ili subklinička forma. Najčešće oboljevaju pilići u tovu i priplodni podmlak. propraćena peritonitisom. Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma iowae.razmnožavanju bakterija na sluzokoži respiratornog sistema. Mikoplazme patogene za živinu U zdravstvenom i ekonomskom smislu ovo je najvažnija grupa mikroplazmi. Mycoplasma sinoviae. prostirke. Za infekciju su prijemčive kokoške. morke. Bolest je raširena i kod nas i u svetu. coli. Do izbijanja bolesti dovodi sinergističko delovanje većeg broja auksilijarnih faktoraiz ambijenta. paunovi. Dospevši u krv E. Haemophilus paragallinarum i drugih činilaca je čest uzrok raznih sindroma bolesti. hrane. Ako dođe do infekcije E. gallisepticum. coli na vazdušnim kesama se razvijaju jako izražena serofibrinozna upala.coli naseljavaju jajne folikule i jajovod i zajedno sa mikroplazmama inficiraju jaja. Mykoplasma gallisepticum samostalno uzrokuje respiratorno oboljenje kod ćuraka. pa je kod ovih ptica potrebno koristiti blaže vakcinalne sojeve. Vakcinalni sojevi NCD ili IB daju primetne respiratorne reakcije kod pilića inficiranih Mykoplasma gallisepticum. Međutim. Hronična respiratorna bolest prouzrokovana sa Mycoplasma gallisepticum je najvažnija uslovna zarazna bolest u farmskoj proizvidnji. . kojoj zasada pripadaju četiri vrste patogenih mikoplazmi: Mycoplasma gallisepticum. Za živinarstvo je ekonomski najvažnija M.

Morbiditet se kreće i do 90%. a preko nosnih otvira dovodi do respiratornih afekcijai sinusa. naročito kod ćuraka. Pored toga što povremene infekcije i uslovi sredine utču na pojavu Mykoplasma gallisepticum. Kasnije za vreme disanja čuje se krkljanje. na ovoj lokaciji. Traheja je takođe prioritetno mesto infekcije za većinu sojeva.Smanjenje nosivosti nosilja takođe može biti prisutno. koncentracija Mykoplasma gallisepticum u traheji. Uslučaju hronične infekcije. Obolele nosilje su upadljivo mirne. i predpostavlja se da iznisi 3 do 38 nedelja i teško se maže koristiti u forenzičke svrhe. U tovu pilića simptomi bolesti su jače izraženi. Nosivost opada od 5-20%. Kod ovog oboljenja su jednostrano ili obostrano otečeni infraorbitalni sinusi. nakon nekoliko meseci postinfektivno može biti toliko niska da se ne može utvrditi uobičajenim uzorkovanjem i kulturalnim metodama. sinusinitis sa seromukoznim iscetkom iz nosa. Traheja služi kao rezervoar infekcije i iz nje se mogu uzimati uzorci od živih jedinki. a . U tipičnom obliku bolest je hroničnog toka. posebno kod nosilja konzumnih jaja inficiranih na vrhuncu nosivosti. a mortalitet od 5-30%. ali se održava prisustvom humoralnih ili lokalnih antitela. kresta im je bleda i sasušena. Infekcija preko stopala povećava izglede za razvoj sinovitisa. kao kod komercijalnih koka nosilja. Sporo se razvija i nema patognomoničnuh simptoma bolesti. usled čega je cela glava deformisana i podseća na glavu sove. Tovni pilići i podmladak pokazuju neveselost. Izuzimajući in ovo infekciju. a retko uginu.Na izbijanju bolesti a narošito na težinu kliničke slike utiče niz faktora u vezi sa uzročnikom i sa domaćinom i uslovima za držanje živine. otresanje glave. Obolele životinje tresu glavom i trljaju je o perje Krkljanje je često i jedini simptom kod mladih nosilja. u prirodnim uslovima glavna vrata infekcije je respiratorni trakt. nekad i do 50%. Način infekcije određuje tok bolesti. konjuktivitis. uočljiva je heterogenost u odnosu na važne biološke karakteristike. Klinička slik Simptomi bolesti kod prirodne infekcije se teško određuje vreme inkubacije. Odrasle kokoške boluju više meseci. iako se promene obično manifestuju u drugim partijama respiratornog sistema vazdušne kese ili sinusi.

U daljem toku bolesti može da dođe i do zapaljenja rožnjače (keratitis). Zbog obilnog iscetka iz očnih uglova često su slepljeni oćni kapci. traheje. kao i šepanje zbog upale tarzalnih zglobova. U zglobovima se nalaziserofibrinski eksudat. naročito na skočnom zglobu. otečena i temperirana. Fibrinski eksudat može se naći na perikardu. Očni kapci su edematozni. karakterišu se otokom periartikularnog tkiva tendovagina i sinovijske membrane. pri čemu se razvija jednistrani ili obostrani otok oko očiju. a koža iznad njih je crvena.Infraorbitalni sinusitis (Sinusitis infraorbitalis. . Ponekad se javlja otežano disanje jer dilatirani i prepunjeni sinusi vrše pritisak na nepce. sinusa. Sekcioni nalazi su različiti što zavisi od toka obolenja naročito od sekundarnih infekcija. Ponekad se ispod tako slepljenih kapaka nalazi manja ili veća količina sluzavo sirastog eksudata. Patomorfološki nalaz. Kod kokošaka čest nalaz je salpingitis sa sirastim ekstrudatom u jajovidu. usled čega ćurke ne vide pa uginu od gladi.Infraorbitalni sinusi su prošireni. Infraorbitalni sinusi jako natiču da zatvore oči. tremor i kretanje u krug. pluća i edemom vazdušnih kesa. Sinusitis infectiosa) predstavlja lokalni oblik mikoplazmoze ćuraka koji prouzrokuje Mycoplasma gallisepticum. a oči poluzatvorene. vodenast. zbog čega se kod njh bolest i zove zarazni sinusititis. U pojedinim slučajevima kod ćurki i kokošaka zaraženi su tortikolis. . Kod obolelih jedinki može se uočiti seromukozni a ponekad i gnojni konjunctivitis i rinitis. Ponekad se nalaze erozije zglobnih površina i osteomijelitis. deformišu ga i sužavaju nepčane otvore. često sa primesama krvi. Ćurke obolevaju sa težim simptomima bolesti nego kokoške. Promene na zglobovima. Najblaže promene se karakteristišu upalom sluzokože nosa. slezini i jetri. a kasnije sluzavo-gnojav i sirast eksudat. U nekim slučajevima ovaj eksudat je više tečan ili delimično sasušen usled čega dobija kašast izgled. Slezina i jetra su povećane. opistotonus. U sinusima se obično nalaze veće količine sirasto-gnojnih masa. Iz nosnih otvora u početku bolesti cedi se bistar. fibrinske niti i krpice ili sirast eksudat može se naći u traheji i u vazdušnim kesama.krila.

zamućenja i edemiziran-ja. slezine i creva nalaze se fibrinske naslage u obliku čvrstog oklopa koji ih u potpunosti oblaže. koje ponekad mogu i da izostanu. promene su najčešće izražene na seroznim omotačima i vazdušnim kesama. U takvim slučajevima na embrionalnim ovojnicama dolazi do zadebljanja. u perikardu i oko njega. U početku dolazi samo do zamućenja i zadebljanja listova vazdušnih kesa. Na serozama. Njukastl bolesti. coli. ali ne moraju.Mikoplazme mogu da se razmnožavaju na enibrioniranim jajima i tada mogu. naročito u perikardu i oko njega. Uz njih se gotovo uvek nalazi i izvesna količina zamućenog seroznog eksudata. Mycoplasma synoviae pregledom sluznice vazdušnih puteva su infiltrovane mononuklearnim ćelijskim elementima uz hiperplaziju žlezdica i postojećeg limfatičnog . sa serofibrinoznim pericarditisom i aerosaculitisom. Kod pilića. coryzae i nekih drugih obolenja. Oko unutrašnjih organa. jer se oboljenje u ove životinjske vrste retko javlja samostalno. zatim uzročmcima infektivnog bronchitisa (IB). krvavljenjem. Kasnije se pojavljuju siraste naslage koje postaju sve obimnije. Na unutrašnjim organima promene mogu da se manifestuju hiperemijom. pored promena na gornjim respiratornim putevima. ređe nekrozama na jetri. Patohistološkim tkiva. Potpuno istovetna slika zapaža se i kod kolibaciloze živine. da dovedu do uginjavanja embriona. slezine. krvavljenja i nekroze. oko jetre. infektivnog laryngotracheitisa (ILT). oblažući i ispunjavajući vazdušne kese u vidu grudvica koje mogu da dostignu i znatnu veličinu. Na uginulim embrionima ponekad se zapažaju edemi na glavi i oko zglobova. oko jetre. zatim izmedu crevnih zavoja i u vazdušnim kesama zapažaju se sivo-žute fibrinske krpice i naslage različitog intenziteta. Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. Ponekad se zbog obimnosti pomenutih naslaga jedva naslućuju konture unutrašnjih organa.. već je u većini slučajeva komplikovano drugim uzročnicima u prvom redu sa E. Pluća su obično nepromenjena ali se ponekad mogu zapaziti fokalna pneumonična žarišta.

Etiologija. Prirodni domaćin za Mycoplasma synoviae su kokoš. poikilocitoze i polihromazije. koji se aglutiniraju i razgrađuju. Patogeneza Mycoplasma synoviae ne stvara specifične toksine. ćurke i morke. Bolest se javlja kod nas i raširena je u celom svetu. Naglo se smanjuje količina globulina u krvi i broj neutrofilnih leukocita. Pod još nedovoljno poznatim okolnostima infekcija respiratornog sistema prelazi u sistemsku infekciju akutnog ili hroničnog toka sa simptomima eksudativnog sinuvitisa. ali se međusobno razlikuju po patogenosti i tropizmu za zglobove i za vazdušne kese. Na pojavu i izraženost simptoma bolesti naročito važnu ulogu imaju sekundarne infekcije. U kostima se nalaze . Nastalu anemiju organizma kompenzuje povećanom aktivnošću hematopoetičnih oegana. smanjen prirast. na tetivnim omotačima i burzama u pilića i ćurića. inficiranim jajima. ona može da prouzrokuje i lezije na vazdušnim kesama.Ova mikoplazma izaziva primarne promene na sinovijalnim membranama zglobova. Infekcija se u jatu širi brzo pri čemu se inficira gotovo sva živina ali samo pojedine jedinke imaju simptome artritisa. ali toksičnim produktima metabolizma razgrađuje eritrocite i iziziva anemiju. koje se aktiviraju sekundarnim infekcijama. Ekonomske štete su izražene kroz slabije iskorištavanje hrane. što dovodi do anizocitoze. a ređe i aerosolom. veže se za neuraminidarne receptore eritrocita. Kod kokošaka i ćuraka infekcija se pretežno prenosi vertikalno. Kasnije je ustanovljeno da češće prouzrokuje unfekcije prednjih partija respiratornog sistema. Pojedini sojevi su tako slabo patogeni da se inficiraju i ne manifestuju kliničkim simptomima. tendovaginitisa i burzitisa. kohabitacijom. Svi sojevi Mycoplasma synoviae pripadaju istom serotipu. Kroz oštećenu sluzokožu uzročnik prodire u krv.Naziv je dobila pošto je izolovana iz materijala živine koja je obolela od zaraznog sinovitisa. uginjavanje zametka i smanjeno leženje. Pored toga.

otocima oko pojedinih zglobova (najčešće zglobova kukova i prsta). Oboleli pilići normalno uzimaju hranu i vodu. Nakon akutne faze bolesti živina se delimično oporavi. U kontaktnoj infekciji inkubacija traje od 11-21 dan. Mikroplazme dospevaju krvlju u zglobove i u sinovijske opne gde izazivaju upalne procese. Prvi znaci oboljenja u pilića očituju se šepavošću. kao i otokom sternalne burze. Respiratorna forma bolesti i sinusitis se retko javljaju.promene u vidu hipoplazije sa smanjenom eritropoezom. Sirast eksudat može da se ustanovi i u vazdušnim kesama. Perje je nakostrešeno. koža bleda. Klinički simptomi Trajanje inkubacije kod Mycoplasma synoviae u prirodnoj infekciji nije mogiće predvideti. U jatu se zapaža raslojenost. poluprovidan eksudat. Skočni i zglobovi prstiju su otečeni i bolni. Ovakav eksudat se može naći i u vazdušnim kesama. Bolest se češće javlja zimi. U trans ovarijalno inficiranih pilića inkubacija je krazka. Živina i dalje jede hranu i pije vodu. usporenim rastom i pojavom raščijalog perja. Slične promene mogu se zapaziti i na bubrezima. Može se pojaviti i proliv zelenkaste boje. koji pri dužem trajanju bolesti postaje sirast. ali obično ostanu simptomi sinovitisa. otečen jedan ili više zglobova ili šepavost. i iznosi 6 dana.sluzokože i konjuktive blede ili cijanotične. U hroničnim slučajevima promenjeni zglobovi su žuto do narandžasto obojeni. Često se ustanove antitela pre pojave kliničkih simptoma bolesti. koji kasnije postaje gušći. Infekcija kod ćuraka ima slične simptome. . slabije korišćenje hrane i zaostaju u rastu. U početnoj fazi bolesti na sanovijama tetivnih ovojnica.U ranom stadijumu bolesti u pilića u sinovijalnom delu zglobova. Patoanatomski nalaz Patoanatomske promene kod kokošaka su na otečenim zglobovima i iskrivljenim i deformisanim kostima nogu. steraalnoj burzi i tetivnim omotačima nalazi se viskozan. tibiotarzalnih i metatarzalnih zglobova i presternalne birze nalazi se sivkasto crvenkast viskozni ekstrudat. Jetra i slezina mogu da budu povećane a jetrina površina izglcda prošarana sivo-crvenkastim poljima. Pojedine jedijke šepaju.

kod ovog oboljenja može da dode do smajenog procenta valienja.) i patogena je isključivo na ćurke. greške u držanju. direktno i indirektno prenošenje već i vertikalnim putem preko reproduktivnih organa . zakržljalosti i nepravilnosti u građi kostiju i skeleta ćurića.U ćurića se ne zapaža uvek edem zglobova. heterofili i deskvaniisane ćelije. (Adler 1958. Pored toga. Bolest se manifestuje kao zapaljenje vazdušnih kesica jednodnevnih ćurića. zglobova kukova.jaja. U jetri i slezini se može ustanoviti retikularna hiperplazija. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma meleagridis koja je patogena isključivo za ovu vrstu ptica. na sinovijalnom delu nalazi fibrinozni i gnojni eksudat. izolacijom i indentifikacijom uzročnika i dokazivanjem antitela serološkim reakcijama. Patohistološkim pregledom promenjenih zglobova pored fibrinoznog i gnojnog eksudata nalaze se makrofage.. hroničnu upalu vazdušnih kesa. hrana i stresovi. sperma i preko burze Fabricii. naročito oko krvnih sudova i u sinusoidima. Uzročnik se širi ne sarno horizontalnim. Ukoliko su izražene promene na vazdušnim kesama one su iste kao i kod ostalih mikoplazmatskih oboljenja. Ekonomske štete nastaju kao posledica smanjenog ležanja i preranog uginuća zametka. Izaziva promene na respiratornom sistemu. Etiologija. Na razvij bolesti i izraženosti kliničkih simptoma kao i kod svih mikroplazmoza utiču sekundarne infekcije. Dijagnoza mikroplazmoze koju prouzrokuje Mycoplasma synoviae dijagnostikuje se na isti način kao i Mycoplasma galliseptikum. ali se pri otvaranju. o čemu svedoči i nalaz fibrinoznog eksudata u vazdušnim kesama već kod jednodnevnih . na primer. limfociti. Mycoplasma meleagridis Prvi putut je opisana 1958. deformacije skeleta i kežljavost. Patogeneza. plazma ćelije. Mycoplasma meleagridis izaziva primarne promene u vazdušnim kesama. i povećanog mortalitrta u prvim danima.

nenormalnog operjavanja i zakržlialosti. Klinička slika I pored toga što su primarne promene izražene u vazdušnim kesama. zadebljali. zadebljanja kostiju karlice. U drugim slučajevima potrebnoje izolovati uzročnike i izvesti aglutinacioni test. Dijagnoza. Mononuklearni infiltrati mogu se ustanoviti i u okolini promenjenih zglobova. sa zapaljenjem sternalne burze i sinovijalnih ovojnica pojedinih zglobova.ćurića. coli. uz nepovoljne uslove smeštaja i ventilacije u objektima. . koji je utoliko izrazitiji ukoliko je delovala. Deformiteti na skeletu ponekad mogu da se ustanove čak u 520% jedinki u jednom jatu. kod uginule živine se mogu konstatovati već napred opisane promene na skeletnom sistemu. pored fibrina nalaze se infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. Pored toga. Obično se uočavaju različiti deformiteti na skeletu obolelih ćurića u vidu sraštavanja metatarzalnih kostiju. Promene ipak najčešće nastaju u ćurića starih od 1-6 nedelja. ponekad sa nekrozama na zidovima vazdušnih kesa. a ponekad se pojavljuju i u onih starih 12 nedelja. Slične promene se nalaze i na plućinia. a najčešće jeste. Karakteriše se u prvom redu fibrinoznim aerosakulitisom (aerosacculitis fibrinosa). što je često kombinovano ascitesom. Patohistološkim pregledom vazdušnih kesa. Zidovi vazdušnih kesa su zamućeni. Pojava fibrinoznog aerosacculitisa već kod jednodnevnih ćurića (ali ne uvek) asocira na delovanje Mycoplasma meleagridis. E.a unutrašnjost je ispunjena kašasto-sirastim žućkastim eksudatom. Patomorfološki nalaz. deformiteta na vratnim pršljenovima sa pojavom savijania glave prema zemlji. respiratorne smetnje su retke. Promene u dugim cevastim kostima (proksimalni delovi) slične su onima koje se javljaju kod peroze. kretanja u krug.

zatim kolibacilozu.Diferencijalna dijagnoza nije jednostavna. Ova vrsta mikoplazme najčešće se pojavljuje u ćuraka (rede u pilića) u kojih izaziva. infektivni sinovit i artrit. kloaki. I ova mikoplazma je osetljiva na razne vrste antibiotika koji se mogu davati u vodi za piće prvih 5-10 dana starosti ćurića. Terapija iprofilaksa. Myucoplasma iowae Epizootiologija. Mycoplasma gallisepticum. Patogeneza nije potpuno razjašnjena ali je sigunio da se prenosi preko jaja. Etiologija. Uzročnik ovog oboljenja je Mycoplasma iowae koja je patogena za ćurke. kao šro što je već napred pomenuto. U profilaksi voditi računa da jata budu slobodna od Mycoplasma meleagridis. slabije valjenje. influencu. . Ima veoma slične biološke osobine kao sve druge mikoplazme koje su patogene za živinu i neke ptice. jer je potrebno isključiti. kržljavost. Jaja za inkubiranje tuširati u tilozinu što će pojavu bolesti svesti na najmanju meru. Sojevi Mycoplasma iowae su znatno otporniji od ostalih mikoplazmi. Uzročnici se u obolelih. perozu. zbog toga duže preživljavaju u spoljašnjoj sredini i otporni su na neka mikoplazmocidna sredstva. pored gornjih respiratornih puteva nalaze u oviduktu. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Prirodni domaćini su ćurke. uginuće embriona. u prvom redu. a isto tako i seme koje se upotrebljava za osemenjavanje ćuraka. Kod izleženih ćurića i pilića prouzrokuje blagu upalu vazdušnih vrećica i deformacije nogu. slabiju operjalost i različite deformacije na kostima i skeletu. salmonelozu. kokoške i neke ptice koje slobodno žive u prirodi. Ovu mikroplazmu su prvi opisali Yider i Hofstad (1960) iz promenjenih vazdušnih kesa ćurića. penisu.

Dijagnoza se postavlja na nivou jata. sa znatnim brojem embrionskih ugušaka koji su edemizirani. Na ispitivanje se može poslati sadržaj infraorbitalnih sinusa i zglobova. kloake falusa.Simptomi bolesti i patomorfološki nalaz manifestuju se slabijim valjenjem (210%). među kojima brza krvna algutinacija u praksi već ima široku primenu. iskrivljenost nožnih prstiju. slezine. vreme između testiranja. U ćurića se zapaža slabo operjavanje i razni deformiteti skeleta. i tempiranje testa prema vremenu isporuke pilića. nezavisno od upotrebljenog metoda za kontrolu mikoplazmoze. želuca. Glavni deo programa kontrole je fokusiran na serološkim metodama za skrining i potvrdu sa reakcijama i potvrđenom izolacijom mikoplazmi. Opšte vodilje kontrole su testiranje 10% jata ili minimalno 300 jedinki pre pronošenja i nadalje testiranje svakih 60-90 dana. tačna dijagnoza је od najveće važnosti. . Metode dijagnostike mikoplazmi Brza i precizna. traheje. Tačnost kliničke dijagnoze mora se upotpuniti serološkim metodama. Ispitivanj se radi iz različitih materijala: bris sluzokože nosa. jednjaka. Negativni serološki rezultati prethodnog potomstva roditeljskog jata su dobri indikatori da je roditeljsko jato slobodno od Mycoplasma galysepticum kada su jaja uložena u inkubatore 21 dan ranije. Faktori koji utiču na tačnost testova su veličina uzorka. pluća. Sigurna dijagnoza postavlja se tek izolacijom mokroplazmi i dokazom da se radi o patogenom soju uz istovremeno isključivanje drugih oboljenja. Dijagnoza se postavlja direktnim izolovanjem Mycoplasma iowae na selektivnim podlogania specifičnim za mikoplazme ili serološkim metodama slično kao kod Mycoplasma gallisepticum. hondrodistrofične promene i erozije zglobnih hrskavica. vazdušnih kesa. Diferencijalno dijagnostički potrebno je isključiti u prvom redu Mycoplasma meleagridis i Mycoplasma synoviae. i prisustvo jedne ili više inficiranih jedinki u jatu dokaz je infekcije jata. rotiranje tibije. tkivo jetre. hiperemični i zakržljali. i nepce.

ili iz uginulih embriona. Postoje signifikantne razlike kitova u zavisnosti od proizvođača. Od živih ptica se uzimaju trahealni ili hoanalni brisevi. prisustvo Mycoplasma gallisepticum se potvrđuje izolacijom u kulturi. Glavna prepreka uvođenju PCR je nedostupnost komercijalnih kitova. ELISA kitovi su osetljivi i specifični. Metoda ELISA često se koriste za serološku potvrdu i veoma je praktična. a skrining se najčešće upotpunjava SPA (slide plate agglutination) sa komercijalnim antigenom. obično respiratornog ili reproduktivnog trakta. ili otkrivanjem specifične DNK. a može da se izvodi sa svežom kulturom soja Mykoplasma gallisepticum ili standardizovanim antigenom.Radi profilakse. Mycoplasma gallisepticum se uspešno izoluje iz različitih organa. Izolacija se i dalje smatra dobrim standardom. imunoprofilaktičnim merama i postupcima za iskorenjavanje infekcije. a i terapije mikroplazmoza živine upotrebljavaju se sa većim ili manjim uspehom različiti antibiotici.Dijagnostika Mykoplasma gallisepticum roditeljskih jata često se sprovodi u odsustvu kliničkih znakova. ELISA kit koji otkriva antitela i Mycoplasma gallisepticum i Mycoplasma synoviae u jednoj probi mogu da se koriste za preliminarni skrining. . iako je moguće da je Mycoplasma gallisepticum veoma često prisutna ali ne i izolovana. Uprkos nalazima laboratorija da veliki broj antibiotika in vitro deluje na miplazme.Uzorkovanje. HI je test izbora za potvrđivanje. iako su moguće nespecifične reakcije. a od žrtvovanih ptica uzimanje uzoraka iz svežih leševa. samo za manj broj antibiotika potvrđeno je u praksi da imaju terapiski učinak. Preventiva i kontrola U suzbijanju mikroplazmoza živine može se pristupiti na tri načina: upotrebom antibiotika. transport uzoraka i obrada predstavljaju kritične tačke u dijagnostici. U principu. iz istih razloga kao kod SPA metode. Većina antibiotika daluje na mikoplazme sprečavajući sintezu belančevina. PCR je brza i osetljiva alternativna metoda koja zahteva specijalan medijum i reagense i vreme. pa treba koristiti proizvode sa širokim spektrom uzoraka i sojeva sa terena.

one su skupe i zahtevaju individualnu aplikaciju. bilo kojom vakcinom Mycoplasma gallisepticum. Najčešće se primenjuje kod komercijalnih kokica nosilja koje treba da se usele u objekte sa različitim starosnim kategorijama za proizvodnju jaja.Programi kontrole su u većini zemalja bazirani na održavanju komercijalnog roditeljskog materijala slobodnog od infekcije. opcija može biti vakcinacija živim vakcinama.momentalno klanje inficiranih roditeljskih jata za prevenciju širenja na potomstvo.rutinski monitoring . esencijalno je da se obavi pre izlaganja divljem tipu infekta. teracikline. Mycoplasma gallisepticum je sastavni deo Europian Communities Control Directive (90/539/EEC) kojom se propisuju uslovi trgovine u Evropskoj Uniji i uvozu živine i priplodnih jaja iz drugih zemalja.visok nivo biozaštite roditeljskih jata. . Osnovni principi programa su sledeći: . ali je rezistentna na peniciline i antibiotike koji inhibišu sintezu ćelijske membrane. Ipak. sa proizvodnjom na farmama živine jedne starosne kategorije i uz princip sve unutra.sve napolje . Međutim. Tamo gde kontrola Mycoplasma gallisepticum nije izvodljiva. i u nekim slučajevima kod brojlerskih kokica. fluorohinolone. Inaktivisane vakcine pokazale su se efikasne u prevenciji respiratornih simptoma i promena kod kokošaka i doprinose smanjenju gubitaka u proizvodnji jaja i prenošenju na jaja. Dvokratna vakcinacija se smatra efikasnijom nego jednokratna. Kada se sprovodi vakcinacija. Mycoplasma gallisepticum je osetljiva na nekoliko antibiotika.serološke probe brzim i specifičnim potvrdnim testovima . nego kao metod kratkoročnog poboljšanja i ekonomskih efekata. ali se ovo retko praktikuje zbog visokih troškova. medikaciju ne treba upotrebljavati za eliminaciju Mycoplasma gallisepticum infekcije iz inficiranog jata. pre nego za dugoročno rešavanje problema. uključujući makrolide. Inaktivisane vakcine se smatraju sigurnijim.

koji može da izazove oboljenje i ljudi i životinja. Ostala dva su. i primenjuju se u starosti od 8-14 nedelja. a kod ljudi nakon kontakta sa ovim pticama. pojavom ekskreta iz očiju i nosa. pretežno akutnog a ređe hroničnog toka. Chlamydophila je novo ime roda usvojeno reklasifikacijom kojom je fam. Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci. jedan izolat iz ondatre . testom sa specifičnim monoklonskim antitelima za serovarijetet.8.godine. ili psitakoza je naziv za obolenje papagaja i čoveka. kao i padom nosivosti. Hlamidioze ptica je prvobitno označavana kao psitakoza ili papagajska groznica. kokoidni. PCR-RFLP ili PCR. Varijeteti A-E su uobičajeni i pojavljuju se širom sveta.Chlamydaceae podeljena u dva roda . i drugi izolat iz krave. Determinacija serovarijeteta je značajna zbog toga što su serovarijeteti relativno specifični za domaćina. Serovar. HLMIDIOZA – ORNITOZA . To je vrlo kontagiozna zaraza.PSITAKOZA PTICA Avium Chlamydiosis – Ornitosis . Od 8 poznatih serovarijeteta 6 se smatraju endemskim za ptice.Psitacosis Hlamidioza. ornitoza je oboljenje ptica. Danas se ove bolesti smatraju srodnim. letargijom. koja ima 8 serovarijeteta. pa se stoga može tragati do izvora izolata.analizom sekvence. Serovarijeteti se identifikuju indirektnim fluoroscentnim antitelima (TFA). pa se i termin preferira. intracelularni mikroorganizam. jer je bolest prvo uočena kod papagaja. Naziv ornitoza uveden je1941. hipertermijom. Bolest se karakteriše oštećenjem respiratornog i digestivnog sistema. a najranije sa 2 nedelje ili manje ako su pilići izloženi riziku infekcije divljim tipom pre osme nedelje starosti. i odnosi se na hlamidijalnu bolest poreklom od domaće živine i divljih ptica koje nisu psitacine. 1.Tri soja žive vakcine Mycoplasma gallisepticum su dostupne na tržištu.Chlamydia i Chlamydophila. Etiologija Uzročnik hlamidioze ptica je bakterija Chlamydophila psittaci. F predstavlja jedan izolat iz psitacina. .M56 (Ondatra zibenthicus).

Vertikalno prenošenje je takođe pokazano. kao i određen broj niskopatogenih izolata ćuraka. metanol. ali se prtpostavlja je to neka od divljih ptica zbog sporadične prirode pojavljivanja. Prijemčiva je većina domaće živine. Ulazak hlamidija u novo jato ili areal. Kod ćuraka ovaj serovar. alkoholni ra-stvor joda. Serovar. Hlamidije su vrlo osetljive na hemijske materije. U organskoj materiji brzo ih inaktivišu površinski aktivni dezinficijensi. A se rutinski izoluje iz psitacina. Stalno inficirane ptice često izgledaju normalno. B je primarno patogen za svinje. Prenosi se primarno sa ptice na pticu. prirodan domaćin još nije utvrđen. kiseline i baze. Perzistentne infekcije se smatraju čestim i kod ostalih ptica. kućne i divlje ptice. A-E relativno su specifični za domaćina. 70% etanol. amonijum ili cink-sulfat. kod kojih dovodi do akutne i hronične infekcije sa intermitentnim izlučivanjem uzročnika. Prijemčiva ptica može da se inficira inhalacijom vazduha sa kontaminiranim materijalom. ali se može reći da većina njih potiče od pataka i gusaka. galeba i ćurke. Obzirom na sporadično pojavljivanje. Serovar. Inficirane ptice izlučuju uzročnike respiratornom sekrecijom i fecesom. kod kojih uzrokuje akutne i perzistentne infekcije. fenol. 22° C 12 dana i 4°C do 50 dana. natrijum-hidroksid. kvaternerna amonijumova jedinjenja i rastvarači masti. Serovar. E. sa mortalitetom 30% i više. Manji broj izolata serovar. čini oko 20% izolata golubova. Prirodan domaćin soja nije poznat. Od domaće živine najčešće . izolovan iz većeg broja ptica. Papagaji i golubovi su često subklinički inficirani i periodično šire uzročnike. Serovar. moguć je ulaskom perzistentno inficiranih ptica. kao npr. Ponekad su manje osetljive na razređene rastvore denaturanata proteina. One periodično šire hlamidije preko fecesa i respiratornom sekrecijom. bele čaplje. ili ingestijom kontaminirane hrane. etanol. Serovar. Temperatura od 56°S inaktiviše ih za 5 minuta. hlorovodoni-čna kiselina. Benzalkonijum-hlorid.Serovar. C teže se determinišu. E je izolovan iz fatalnih slučajeva hlamidioze ratites. 3% vodonik-peroksid i srebro-nitrat unipgge hlamidije za 1 minug. je visokovirulentan. Epizootiologija Hlamidioza ptica se pojavljuje širom sveta. D je izolovan iz većeg broja ptica. dok homogenizatu inficiranog tkiva temperaturu od 37°C prežive 48 sati.

pa hranu treba čuvati od drugih ptica. i to prilično niskog stepena. B ili E. U Severnoj Americi. Ulazak hlamidija u neinficirano jato je moguć i preko populacije divljih ptica. Većina dezinficijenasa i deterdženata inaktiviše C. pataka. izbijanje zaraze u jatu pataka ili ćuraka može inicirati i samo jedno inficirano pile. Kontaminirana hrana i oprema takođe mogu biti izvor infekcije. i hlorisanim fenolima. Kod kokošaka ornitoza se ređe javlja. ali je otporna na kiseline i baze. kao i kod divljih ptica. . Vertikalno prenošenje je opisano kod kokošaka. psittaci je osetljiva na visoku t°. Serotipizacija izolata iz divljih ptica i domaće živine je ograničena. Sojevi izolovani iz ovih divljih ptica ne smatraju se prirodno patogenim za njih. Poznato je da je hlamidija široko rasprostranjena u populaciji divljih ptica. Visokovirulentan soj serovar. 1:100 kućnom varikinom. Nije poznat značaj vertikalnog prenošenja hlamidija na jato. psittaci (visok sadržaj lipida u bakteriji). divlje ptice su često inficirane serovar. ali dostupni podaci ne pokazuju put prenošenja sa divljih ptica. Temeljno čišćenje opreme je važno obzirom da mikroorganizam preživljava u fecesu i prostirci do 30 dana. C. D pronađen je kod ćuraka. u preko 150 vrsta iz 15 redova. Vertikalnim prenošenjem potencira se unošenje hlamidija u biološke proizvode koji se proizvode u jajima. Najviše su inficirani papagaji i golubovi. a isti ovi serotipovi su pronađeni u domaćih ćuraka. 70% izopropilalkoholom. U divljih ptica. kao i kod bele čaplje i galeba.000 rastvorom kvaternernih amonijumovih jedinjenja.obole ćurke i plovke u akutnom toku. Ovo može da predstavlja problem za proizvodnju atenuiranih živih vakcina. Efikasna dezinfekcija postiže se 1:1. tigrica. Brojne studije utvrdile su stopu izolacije od preko 10% i serološku stopu od preko 30%. Međutim. ovi sojevi imaju tendenciju perzistentne infekcije sa periodima obilnijeg izlučivanja. i golubovi u hroničnom. Psitakoza se javi i kod kaveznih ptica kućnih ljubimaca. a sporadično pojavljivanje kod ćuraka ukazuje da druge ptice mogu biti nosioci. morskih galebova i snežnih gusaka. ali mogu biti visoko patogeni za domaći stočni fond i ljude.

kako se infekcija prenosi inhalacijom kontaminiranog vazduha. sa ili bez respiratornih znakova. iako je poznata infekcija izlaganjem i drugim pticama. . Avijarni sojevi hlamidija su infektivni za ljude. Ako se pravilno tretira. Prenošenje sa ljudi na ptice nije zabeleženo. Nalaz pri auskultaciji može biti negativan ili blago promenjen i pored prisustva respiratornih simptoma. obično se inficiraju radnici koji rade evisceraciju.Inficirane komercijalne ptice predstavljaju rizik za proizvođače i radnike na klanicama. Posle klanja. Pri intervencijama kod inficiranih ljudi treba biti obazriv. Moguće su asimptomatske infekcije i sa visoko i sa niskovirulentnim sojevima. ali obično ne predstavlja veći problem. jeza. Klinička slika Hlamidioza ptica kod ptica uzrokuje sistemsku infekciju koja se razlikuje u zavisnosti od soja i domaćina. Bolest se smatra profesionalnom. veterinari i radnici sa živinom. značajno je prenošenje na zaposlene u postrojenjima i radnike koji rade na sečenju obrađenih ćuraka. mukopurulentan nosni iscedak. ali se može javiti i teško sistemsko oboljenje sa zapaljenjem pluća i encefalitom. smrtni ishod se retko javlja. stoga sa inficiranim pticama ili kontaminiranim materijalom treba postupati oprezno. Stoga treba biti svestan opasnosti i rano dijagnostikovati infekciju. ali manje težine i izraženosti. najviše su ugroženi vlasnici ptica. dijareja. Obično je prisutan žuto-zelen izmet. Inficirane ptice izlučuju hlamidije respiratornom sekrecijom i fecesom. Papagaji su najčešći izvor infekcije ljudi. Na klanicama je takođe problem. Nije zabeleženo zaražavanje potrošača. poliurija i slabost. Simptomi kod ljudi su glavobolja. Prenošenje sa čoveka na čoveka je moguće. slabost i mialgija. ali nije isključeno inficiranje radnika koji rade na kasnijim fazama obrade živinskog mesa. Niskovirulentni sojevi daju sličnu sliku. Ljudi oboljevaju sa sindromom prehlade i gripa. žmarci. Pojava hlamidioze kod ljudi vezana je za kontakt sa patkama i ćurkama u toku klanja inficiranih ptica. najčešće golubovima (divlji i domaći) i komercijalnim patkama i ćurkama. Pri infekciji visokovirulentnim sojem tipični klinički simptomi su pneumoenterit uz respiratorne poremećaje.

zapaljenje seroza pluća i vazdušnih kesa. B. kućnih ljubimaca. Ptice mogu biti anoreksične i sa zelenim izmetom. a ipak često izlučuju hlamidije u toku dužeg vremena. posebno stariji papagaji. Klinički znaci mogu da izostanu sve do 8 nedelja postinfektivno. obično obole bez ispoljavanja kliničkih simptoma. Slezina je obično tamna. B i E serotipovi) morbiditet je 5-20%. Manje je izražen uticaj na nosivost. a moguće su i varijacije inkubacionog perioda i kliničke slike. i zapaljenje perikarda. a mortalitet 1-4% kada inficiraju ćurke. može privremeno da potpuno prestane ili da ostane na niskom nivou sve do potpunog ozdravljenja. a neki neznatan aerosakulitis i promene na plućima a dominantno više promene na srcu. pa čak i unutar varijeteta. uočava se anoreksija i mršavljenje. Najvirulentniji je serovar. D. ili kod starijih ptica. Nosivost rapidno opada. Primetne su razlike među sojevima. D. znaci su slični ali manjeg intenziteta.Bolest kod ćuraka uzrokuju serovarijeteti A. Patoanatomske promene Postmortem promene su slične za sve ptice. anoreksične i sa povišenom telesnom t°. Često je prisutan žuto-zelen želatinozan izmet. Najčešće patoanatomske promene su uvećanje slezine i jetre. Jetra je često povećana. žućkaste ili zelene boje sa malim nekrotičnim poljima na kapsuli ili parenhimu. koje nisu patognomonične. Svi avijarni sojevi stvaraju lezije karakteristične za teške sistemske bolesti. mekane konzistencije i može biti sa sivo-belim nekrotičnim poljima ili petehijama. s tim što su teže i primetnije kod više virulentnih sojeva.Ćurke inficirane virulentnim sojevima su kahektične. Serozne membrane i vazdušne kese često su zadebljale i prekrivene . pri čemu neki sojevi uzrokuju težak aerosakulitis i promene na plućima. proliv sa žućkastim izmetom. Kod egzotičnih ptica. sinuzitis i respiratorne smetnje. Ukoliko je infekcija nastala niskovirulentnim sojevima. Infekcija lateralnih nazalnih žlezda zadržava se nedeljama. Inkubacioni period za serotip D u eksperimentalnim uslovima zaražavanja je 5-10 dana. E. a može biti produžen pri manjem broju uzročnika. sa stopom morbiditeta 50-80% i mortaliteta 5-30% i više. krta. Mnoge ptice. Za niskovirulentne sojeve (A.

nakon čega sledi ili ozdravljenje ili hroničan tok sa povremenim izlučivanjem patogena. ali i zbog javnog interesa za zdravlje ljudi. Uprkos nižoj patogenosti. kojima se utvrđuje prisustvo hlamidija ili antitela na hlamidije. Ipak. obzirom da titri antitela mogu sporo da reaguju. a teško se razlikuju ozdravele jedinke od kiconoša. Na plućima može ali ne mora biti prisutna kongestija. Izolacija je standardan metod za otkrivanje antigena i koristi je dosta laboratorija da bi se utvrdilo da li je ptica slobodna od hlamidija. vazdušne kese. Slični problemi su prisutni i kod utvrđivanja antitela. Na obdukciji kućnih ptica uočava se povećanje slezine i jetre. krvi ili izmeta. Izolacija hlamidija obavlja se iz eksudata aurikularni ili nazalni eksudat. Tokom 1990-tih zabeleženo je nekoliko pojava bolesti kod pataka sa minimalnim kliničkim znacima ili njihovm odsustvom. korišćenjem ćelijskih kultura . Hlamidioza ptica je značajna kod pataka u Evropi iz ekonomskih razloga. anoreksija i serozan ili purulentan iscedak iz očiju i nozdrva. tkiva pluća. pri ovoj pojavi značajne su bile implikacije na zdravlje ljudi i velik broj radnika je oboleo. slezina. perikarditis i peritonitis. Perikard je zadebljao. procedura je sigurna i relativno osetljiva. Titri antitela često rapidno padaju zavisno od testa.fibrinoznim eksudatom. Može da se izvodi na embrioniranim jajima ili kulturi tkiva. fibrinozni eksudat iz parenhimatoznih organa. Dijagnoza Brojne dijagnostičke metode su korišćene za testiranje na hlamidijarnu infekciju kod ptica. Obično je teška i iscrpljujuća. kongestiran. Karakteristični znaci su trešenje. a u parenhimu gnojni serozan ili fibrognojni eksudat. Ovo izlučivanje sreće se kod papagaja i golubova a smatra se da postoji i kod drugih ptica. zavisno od starosti i prisustva drugih bolesti. primarne ćelije pilećih embriona. a mortalitet 0-30%. neophodno je pravilno . fibrinozni aerosakulitis. jetra. nesiguran hod. Morbiditet se kreće u rasponu 10-80%. Problem antigen-dijagnostičkih testova je taj što ptice prolaze kroz fazu aktivne bolesti. bubrezi. i često fatalna za mlade patke.

napravljeni su tako da ciljaju relativno kratak fragment DNK ili da koriste postupak gnezda. Međutim. PCR tehnika se koristi za otkrivanje hlamidioze kod ptica. ali nije moguće poređenje rezultata sa izolacijom. iz faringealnih briseva je otkriven veći broj pozitivnih ptica. HeLa. nužno je pravilno skladištenje. čuvanje i zamrzavanje uzoraka. a mogu i neke druge. U nedavnom ispitivanju. Zadovoljavaju set bočica sa malim ravnim dnom sa presvlakama ili set višećelijskih komora. McCoy. kao i ispitivanje u više navrata i ponovnu pasažu ako je potrebno. Takođe. Postojeća laboratorijska oprema određuju tip suda za monoslojnu ćelijsku kulturu za inokulaciju. Od živih ptica standardni su uzorci fecesa jer se relativno lako dobijaju i smatraju se primarnim putem prenošenja. preporučuje se sakupljanje faringealnih. jer isušivanje umnogome smanjuje sposobnost preživljavanja hlamidija. a zadovoljavajući rezultati se postižu sa Vero i L-929. kloakalnih i uzoraka fecesa. omogućava identifikaciju inkluzija u sloju direktnom FA ili nekom drugom odgovarajućom tehnikom. takođe. Testovi koji se razvijaju za C. Svežina uzoraka je važna. psittaci otkrivaju veći deo proteina spoljašnje membrane genoma. test otkriva plazmid prisutan samo kod C. Standardni medijum sadrži 5-10% fetalnog telećeg seruma sa antibioticima koji ne inhibišu rast hlamidija. i to BGM. uzimanje uzoraka treba ponoviti posle izvesnog broja dana. Specijalni pufer SPG (sucrose fosfat glutamaza) je poželjan rastvor za transport. Za izolaciju avijarnih sojeva najčešće se koriste i uobičajene ćelijske linije. pošto se uzorkovanjem samo sa jednog mesta ne otkrivaju sve pozitivne ptice. . oprema mora da obezbeđuje cetrifugiranje inokulata na jedan sloj. trachomatis sojeva. Oprema mora biti multifunkcionalne. PCR je korišćen za detekciju Chlamydia trachomatis kod ljudi je visoko specifičan i osetljiv. i vrlo su specifični. U cilju poboljšanja osetljivosti.postupanje sa uzorcima i specijalna oprema za zaštitu osoblja u laboratoriji. Brza je i osetljiva. a najvažnije je da štiti osoblje od infekcije. Pri uzimanju uzoraka fecesa treba biti pažljiv. Najosetljivije su BGM. Vero i L-929. Kako ptice mogu izlučivati hlamidije povremeno.

i to kod svih hlamidija. Ne preporučuje se za skrining pojedinačnih ptica. radi se na kitovima za humane uzorke. ili uzoraka krvi u akutnoj fazi i fazi rekonvalescencije. proba nije osetljiva. listerioze. influence. za pozitivnu reakciju je potrebno nekoliko stotina uzročnika. potrebni su parni serumi (akutni i rekonvalescentni) sa 4x većim titrom. Može se pretpostaviti da dijagnoza u jatu. međutim.ELISA Relativno je nova tehnika za utvrđivanje antigena. normalan serum pojačava osetljivost RVK. Ako nije moguća etiološka izolacija. RVK metoda je najraširenija. Najviše se koristi kod ptica koje ispoljavaju kliničke znake. Prisustvo antitela na LPS je dobar indikator nedavne infekcije. Razlika između ove dve metoda je u tome što se kod prve. Da bi se otkrila aktivna infekcija. Ova tehnika je brza i nije skupa. Ovom probom se otkrivaju lipopolisaharidi (LPS). ELISA je najbolja za dijagnostiku kod ptica kod kojih postoje klinički simptomi bolesti. Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza 4x višeg titra At iz serijskih uzoraka krvi iskrvarenjem. Obično je to direktna ili modifikovana RVK. herpesvirusne infekcije golubova i drugih bolesti sa sličnim simptomima. ali zahteva obučene tehničare za tumačenje rezultata. kolere. ako postoje tipični klinički znaci bolesti i ako je većina titara 1:64 i više za RVK. Neki noviji serološki testovi kojima se otkrivaju uglavnom IgM. Preventiva i terapija . Metoda dosta varira. može da se koristi serološko dokazivanje. pa se može koristiti za testiranje avijarnih seruma na antitela koja inače ne fiksiraju komplement zamorca. negrejani serumi dodaju rastvoru komplementa. Histohemijsko i imunohemijsko bojenje otisaka tkiva se široko koristi. Diferencijalna dijagnoza Hlamidiozu treba razlikovati od mikoplazmoze. Njom se otkrivaju antitela na LPS (zajednički antigen hlamidija). dopuštaju pretpostavku dijagnoze na osnovu pozitivne reakcije. infekcija uzrokovanih paramiksovi-rusima. aspergiloze.

Hlortetraciklin je lek izbora kako kod komercijalne živine, tako i kod kućnih ptica. Lek relativno nije skup, i može se aplikovati u hrani. Trenutno je vrlo efikasan u prevenciji daljih gubitaka i izlučivanja mikroorganizma. Često se koristi u karantinu za kontrolu hlamidioze i prevenciju širenja. Takođe, primenjuje se u klaničnoj industriji, ako se sumnja na postojanje hlamidioze u jatu. Najveći problem predstavlja njegovo bakteriostatsko delovanje, pa posle 30-to dnevnog tretmana neke kliconoše mogu biti izvor infekcije.Rezistencija na Hlortetracikline je zabeležena, ali nije problematična. Vakcine Ne postoji komercijalna vakcina protiv hlamidioze. Za ćurke, Page je uspešno proizveo ćelijski-vezan odgovor koji štiti 90% ćuraka. Najbolji rezultati se postižu primenom dve doze vakcine u razmaku od 8 nedelja. Razvoj vakcine nije nastavljen zbog potrebe za dvema dozama kako bi se postigla zadovoljavajuća zaštita. Nedavno je isprobana plazmid DNK vakcina protiv većine proteina spoljašnje membrane, i pokazala se delotvornom kod ćuraka. Stvaranje antitela posle vakcinacije je bilo slabo, ali je nakon izlaganja uzročniku došlo do aktiviranja imunih T-memory limfocita i postignut je značajan nivo zaštite. Nivo zaštite koji vakcina pruža i ekonomska opravdanost presudni su za primenu programa imunizacije većeg broja ptica u cilju prevencije epizootija hlamidioze.

1.9. TUBERKULOZA PTICA Tuberculosis avium Tuberkuloza je zarazna, kontagiozna, pretežno hronična bolest, koja se po patomorfološkom supstratu svrstava u grupu specifičnih zapaljenja. Tuberkuloza je zoonoza. Etiologija Uzročnik tuberkuloze pernate živine je Mycobactertum avium. koji je patogen za kokoške, ćurke, biserke, golubove, fazane a izuzetno i za neke vodene ptice. Međutim, tuberkuloza papagaja dovodi se u vezu sa humanim tipopi tuberkuloze, a tuberkuloza kanarinaca sa uzročnikom tuberkuloze sisara. Isto tako, potrebno je istaći da je

Mycobacterium avium patogen za svinje, goveda, rede za ovce, koze i konje, u kojih izaziva veoma blage promene. Uzročnik bolesti Mycobactertum avium je u odnosu na druge mikobakterije otporniji na antimikrobne lekove i mnoge dezinficijense. Međugim, mikroorganizme nezaštićene organskom materijom direktna sunčeva svetlost brzo ubija. S obzirom na alimentarni put infekcije, tuberkulozni proces počinje u lamini propriji sluznice creva u kojoj dolazi do primarnih lezija, a odatle uzroćnici prodiru u krvotok izazivajući bakterijemiju, dovodeći do generalizacije procesa sa posledičnim stvaranjem čvorića i čvorova na unutrašnjim organima.

Epizootiologija Infekcija sa Mycobactertum avium se, među domaćom živinom, najčešće sreće kod kokošaka, plovki, gusaka i ćuraka, dok je kod drugih relativno retka. Među divljim pticama, česta je kod fazana. Oboljenje se najčešće javlja kod starijih jedinki, ne zbog veće uzrasne sklonosti na infekciju, već zbog duže ekspozicije i dugog inkubacionog perioda. Tuberkuloza živine, namenjene za priplod, tov ili druge svrhe, često se ne otkrije na vreme, pa postoji mogućnost da se inficiraju i druge zdrave životinje u jatu Mortalitet uglavnom nije značajan, ali su ekonomski gubici zbog slabog prirasta i smanjenja nosivosti značajni. Ako se tome doda da može da dođe i do infekcije ljudi, onda se značaj tuberkuloze, kao zoonoze, još više povećava i ako se oboljenje kod ljudi javlja veoma retko. Izvor infekcije je obolela živina, koja bacile izlučuje izmetom (lezije u crevima, jetri i žučnoj bešici) i eventualno iz respiratornog trakta (posebno ako je zahvaćena traheja). Od najvećeg značaja za infekciju su kontaminirana prašina i prostir-ka. Tuberkuloza, među živinom, može da se širi i žderanjem leševa i kanibalizmom. Bacile

prenose ljudi na cipelama. Značajno je širenje di-vljim pticama, a i svinje se pominju kao potencijalni izvor infekcije. Klinička slika Oboljenje je obično progresivnog toka, a može da bude prolongirano nedeljama i mesecima pre uginuća. Obolela živina najčešće ne ispoljava klincčke simptome, eventualno u nekim slučajevima uočljiva je letargija. Iako je se mršavljenje sa izrazitom atrofijom grudne muskulature, apetit, tako očuvan javlja da grudna kost proliv. uporan

prominira. Kresta je . bleda i "uvelog" izgleda. Nekada se javi

Lokomotorni poremećaji mogu da se jave kod tuberkuloze kostiju. Nekada dođe do . iznenadnog uginuća životinja u dobroj kondiciji, zbog

iskrvarenja usled rupture jetre ili slezine izazvane tuberkuloznim promenama. Patomorfološki nalaz Infekcija nastaje preko digestivnog trakta, pa se promene prvo razvijaju u crevima, u lamini propriji, i tuberkuli prodiru u mišićni sloj sve do subseroze. Obično su diseminovani, oko njih se stvaraju i "resorptivni čvorići" usled limfogenog širenja mikobakterija, kada nastaju i veći konglomerati. Tuberkuli su na preseku sivo-žute boje, kazeifikovani, često i sa šupljinama, koje komuniciraju sa lumenom creva. Karakteristika kazeozne nekroze je da je izrazito suva. Iz primarnog ognjišta dolazi do protrahirane generalizacije, sa razvojem tuberkula u jetri, plućima (retko kod kokošaka, ali gotovo redovno kod plovuša), srcu, bubrezima, polnim i drugim organima. Promene se u 90% slučajeva otkriju u U vidu su žućkastih čvorića i čvorova, veličine zrna graška do pasulja, sa centralnom kazeifika-cijom, kao i tendencijom konfluisanja. Najčešće se nalaze u predelu femoro-tibiotarzalnog i tibiotarzalnog i tarzometatarzalnog zgloba, a najlakše uočavaju ako se kost preseče uzdužno. Jetra i slezina su u slučaju promena povećane. Ukoliko dođe do njihove rupture u telesnoj duplji se nađe krv.

Promene se u jetri nađu u 95% slučajeva, u slezini u 90%, u digestivnom kanalu u 80%, plućima u 40% i bubrezima u oko 10% slučajeva tuberkuloze. Za procenu starosti tuberkuloznog procesa, koriste se podaci o veličini tuberkula, njihovom izgledu i građi, regresivnim promenama (kazeifikacija, kalcifikacija), proširenosti promena i procesu vezivno tkivne inkapsulacije. Smatra se da je, kod sisara, za nastanak makroskopski vidljivog čvorića, veličine zrna prosa i nešto većeg, potrebno 25 do 30 dana. Između 30. i 40. dana razvija se početna centralna kazeifikacija tuberkula, a distrofična kalcifikacija počinje sa najmanje 50 dana. Rast tuberkula je dosta spor, tako da za 40-50 dana može da bude veličine semena konoplje i za 75 dana kao lešnik. Računa se da kod živine ovakve promene nastaju nešto kasnije, odnosno da je njihov morfogenezni tok duži za još oko 10 dana, tek makroskopski vidljive promene nastaju za 30 do 40 dana. Dijagnoza Bacili tuberkuloze se lako otkriju, u velikom broju, u razmazima tuberkula posebno u "svežim" tuberkulima i onima iz kostne srži. Ukoliko je broj bacila mali može da se koristi i zasejavanje materjala na kulture ili veštačka infekcija osetljivih pilića. Za alergološku dijagnostiku tuberkuloze živine koristi se intradermalni test tuberkulinizacije. Ubrizgava se u podbradnjak, a reakcija se očitava posle 48 sati. Pozitivna reakcija je lako uočljiva na mesgu aplikacije razvije se otok u vidu malog čvorića, ili velikog edema, koji može da se proširi na drugi podbradnjak i potkožno u vrat. Kod mladih pilića, kao mesto aplikacije može da se koristi i kresta, mada u tom slučaju rezultati nisu apsolutno pouzdani. Tuberkulinska proba izvedena u podbradnjak ćuraka je manje pouzdana, nego kod kokošaka. Aplikacija u krilni nabor preporučuje se kao efikasnija, ali se još uvek nije pokazala dobrom kao kod kokošaka. Kod plovki i paunova aplikacija tuberkulina može da se obavi u gole delove kože, ali je pouzdanost nedovoljna, a tumačenje rezultata otežano. Test sa aplikacijom u plovne

kožice plovuša nije dovoljno osetljiv i često podleže komplikacijama u vidu infekcija na mestu inokulacije. Kod fazana tuberkulinski test može da se izvede na dva načina. Prvi način je aplikacija tuberkulina, u kožu donjeg očnog kapka. Kao pozitivan rezultat smatra se razvoj uočljivog otoka nakon 48 sati. Alternativna metoda je aplikacija tuberkulina u grudnu muskulaturu, a reakcija se prosuđuje posle 6 do 10 sati. Inficirani fazani pokazuju znake depresije i izdvajaju se iz jata, a mogući su i slučajevi naglog uginuća. Kod neinficiranih jedinki test ne može da uzrokuje pojavu kliničkih znakova. Kod oko 80% jedinki pozitivnih na tuberkulinski test, na obdukciji se ustanove vidljive patomorfološke promene. Test aglutinacije, sa korišćenjem pune krvi, je jednostavan za izvođenje i daje brzo rezultat. Međutim, nije dovoljno specifičan i može da daje lažno pozitivnu reakciju. ELISA postupak je osetljiv i pouzdan za primenu. Tuberkuloza živine se ne leči, zaraza se suzbija stemping-aut metodom. Profilaksa se sprovodi opštim sanitarnim merama veterinarske medicine. 1.10. KLOSTRIDIJOZA PTICA Clostridosis avium Kompleks enteritisa ptica ili živine uzrokovanih anaerobnim bakterijama iz roda Clostridium sačinjavaju dva entiteta: ulcerozni enteritis ili prepeličija bolest, uzrokovana sa Clostridium perfringens tip C., i nekrotični enteritis, uzrokovan sa Clostridium perfringens tip A. Epizootiologija Na klostrilijalne infekcije osetljive su sve vrste i kategorije živine. Od ulceroznog enteritisa češće oboljevaju pilići, prepelice, fazani i jarebice gajeni u intenzivnom sistemu, pa i ostale ptice. Plovuše ne oboljevaju od prepeličije bolesti. Oboljeva najčešće podmladak, i to pilići i prepelice uzrasta 2-12 nedelja i ćurići uzrasta

3-8 nedelja. Bolest je kod pilića udružena ili izbija posle kokcidioze, zarazne anemije, ili stresnih stanja. Bolest u jatu traje oko 3 nedelje, čak i 6-10 meseci. Mortalitet kod obole-lih pilića kreće se od 2% pa do najviše 12%, a posle lečenja svega 1- 5%. Najveći mortalitet zabeležen je kod prepelica 5-14 dana posle infe-kcije i može da iznosi i 100%. Od nekrotičnog enteritisa obole najčešće pilići i ćurići uzrasta 2-5 ili više nedelja (najčešće 18-25 dana), a retko odrasle kokoške i ćurke. Zaraza se za nedelju dana proširi u jatu. Mortalitet je obično najviši kod brojlera, i prosečno se kreće oko 10%, može da postigne i 12-15%, a tek za 14 dana se smanji na nivo tehnološkog. Infekcija se širi horizontalnim putem, pri čemu je izmet glavni kontaminent okoline. Klostridije su ubikvitarni mikroorganizmi i čes-ti stanovnici digestivnog trakta živine. Nalaze se u prljavštini, prašini, larvama insekata. Zbog toga značajnu ulogu u izbijanju bolesti uglavnom imaju predisponirajući faktori: loši uslovi nege, prvenstveno kod živine gajene u intenzivnom sistemu, neredovno uklanjanje leševa iz živinarnika, loše sprovođenje mera dezinfekcije, loša ishrana i promena hrane. Posebnu predisponirajuću ulogu ima žderanje prostirke, sa posledičnim nepotpunim opstrukcijama digestivnog kanala, kao i ishrana zrnevljem žitarica bez dodatka peska i šljunka. Bolesti druge etiologije stvaraju pogodne uslove za razmnožavanje i patogeno delovanje klostridija. Poseban značaj se pridaje subkliničkoj kokcidiozi, ali ulogu mogu da imaju i Gamboro bolest i zarazna anemija pilića. Poseban značaj u širenju i održavanju bolesti ima biološka karakteristika klostridija da stvaraju vrlo otporne spore, koje dugo preživljavaju nepovoljne uslove spoljašnje sredine, a otporne su i na većinu dezinficijenasa. Klinička slika Trajanje inkubacije nije poznato. Klostridijalne enterotoksemije karakteriše naglo izbijanje bolesti i kratak, uglavnom akutan ili subakutan tok. Kod pilića se karakteriše depresijom, slabošću i anoreksijom. Konzumacija hrane kod pilića i ćurića smanji se i

do 30%. Oboleli pilići su neveseli i izmetu može da se nađe veća ili manja količina krvi, a u kasnijem toku bolesti i krpice nekrotizovane sluznice. Nekrotični enteritis se kod ćurića često javlja u vidu eksplozivne zaraze, sa profuznim prolivom. Oboleli ćurići ss sakupljaju u gomile i jako pijuču promenjenim glasom. Oboljenje obično traje 7-10 dana, a u pojedinim slučajevima jave se uginuća bez ikakvih prethodnih simptoma. Kod obolelih gusaka primete se slični simptomi, depresija, ataksija, anoreksija, a ponekad i proliv sa ili bez prisustva krvi i krpica fibrina u izmetu.

Patomorfološki nalaz Na obdukciji pilića uginulih od prepeličije bolesti nađu se, u početnom stadijumu, promene tankog creva, cekuma i prednjih partija debelog creva, sa sitnim, okruglim i plitkim čirevima sa hemoragičnim rubom. Kasnije ovi ulceri konfluišu i produbljuju se, sve do seroze, kada mogu da uzrokuju i perforaciju creva, sa posledičnim peritonitisom. Jetra je promenjena, sa nekrotičnim ognjištima žućkaste do sive boje, različite veličine. Slezina je obično uvećana i hemoragična. Nekrotični enteritis karakteriše zadebljanje zida tankog creva sa obimnim nekrotizacijama sluznice. Nekrotična područja su somotastog izgleda, a u nekim slučajevima, posebno u nižim partijama tankog creva lumen je ispunjen velikom količinom detritusa nekrotičnog epitela, često sa primesama krvi. Kod gusaka je afektirana sluznica prednjih partija tankog creva, a nekada i čitav crevni kanal. Razvija se hemoragični, ali i ulcerozni i difteroidni enteritis. Karakterističan je istovremeni nalaz različitih oblika enteritisa u jednom jatu obolelih, kao i mešani oblici kod pojedinih gusaka. Svi parenhimatozni organi su hiperemični.

sa sitnim nekrotičnim žarištima po lobusima. i dokažu kulturelno ili imunofluorescencijom. Često kokcidioza prethodi ili je udružena sa ulceroznim eneteritisom.tačkasta krvavljenja po jetri i u crevu. jetre. Međutim. kod ulceroznog enteritisa retko nađu. . Kolonije klostridija. histomonoze. Često se navodi da su ulcerozni i nekrotični enteritis usko vezani sindrom. dobro rastu na odgovarajućim hranljivim. ali patomorf'ološki nalaz ih razlikuje. udružene sa ulceroznim promenama u crevu. a promene u crevu su vrlo slične. a žumančetna kesa nepromenjenog izgleda. nalaz kod ulceroznog enteritisa može da razreši dilemu .promene u jetri i slezini. Dijagnoza može da se postavi i korišćenjem reakcije vezivanja komplementa i agar-gel imunodifuzione metode. slične su onima kod ulceroznog enteritisa. lako se razlikuju ol ulceroznog enteritisa. inače. diferencijalnim i selsktivnim podlogama za anaerobe. Slezina je otečena. pa iako se javljaju u crevima i u cekumima.Jetra je otečena. Promene kod histomoniase su karakteristične. koje su čsste kod hemo-ragičnog sindroma. ili nekrotičnim poljima po rubovima. Inokulacija materijala u 5-7-odnevna embrionirana kokošija jaja uzrokuje za 4872 sata uginuće embriona. ali se bleda kostna srž i hemoragije u mišićima. nekrotičnog enteritisa i hemoragi-čnog sindroma. ponekad sa sitnim nekrotičnim ognjištima. Bojenjem razmaza žumančetne kese mogu da se ustanove bacili i spore. Zametak je kongestiran. Bacili klostridija mogu da se zapaze i pregledom bojenih razmaza sluznice creva ili klač-preparata nekrotičnih ognjišta iz jetre. Promene kod hemoragičnog sindroma . slezine i krvi. Dijagnoza Klostridije mogu da se izoluju iz creva. Diferencijalna dijagnoza Ulcerozni enteritis treba razlikovati od kokcidioze. a posebno kada se u njima nađu uzročnici.

Kod nas je bolest ustanovljena 1999. barskih ptica. godine. Rizična je ona hrana koja pruža povoljne uslove za rast i razmnožavanje bakterija a dostupna je za ptice i živinu. loše uskladištenim ribljim brašnom i toksinom inficiranih larvi nekih insekata. u intenzivnom uzgoju divljih pataka. Obolenje je opisano kod divljih ptica. Bolest se najčešće javlja kod domaćih i divljih plovuša koje žive na ribnjacima i okolnim kanalima i barama.Terapija se sprovodi hemioterapeuticima na osnovu antibiograma a profilaksa sanitarnim merama veterinarske medicine. BOTULIZAM PTICA Infectius Clostridium Botulinum Botulizam je intoksikacija hranom koja je kontaminirana neurotoksinima bakterije Clostridium botulinum. domaćih plovuša i živine pri čemu dominiraju simptomi pareze i paralize. Ptice i živina su osetljive na toksine tipa A i C koji se stvaraju na temperaturi od 22 do 37°C. To je anaerobna bakterija veoma raširena u prirodi. Ptice se najčešće inficiraju uginulom ribom. Klinička slika . ređe ribom ili mesom iz konzervi. Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Clostridium botulinum koja proizvodi neurotoksine. Masovna uginuća pataka se dešavaju u SAD gde bolest ima i poseban naziv «western duck sickness». Bolest je ustvari intoksikacija pri čemu se endotoksini stvaraju u digestivnom traktu. leševima životinja. a ne uništavaju ga želudačna kiselina. crevima u koja se kolonizirao Clostridium botulinum. pri čemu je uginulo oko 400 pataka iz čijih organa je izolovan Clostridium botulinum. Epizootiologija Zaraza je ustanovljena na svim kontinentima kod 69 vrsta ptica iz 21 porodice. 1. na jednom ribnjaku u Vojvodini. probavni fermenti ni sunčevo svetlo.11.

Profilaksa i terapija Terapija je moguća pomoću specifičnog serumskog antitoksina tipa C i simptomatska. glave vrata i ekstremiteta. je slabo otporan u spoljašnjoj sredini. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih simptoma. izražen proliv i na kraju nastaje uginuće za nekoliko sati do 2 dana. pored njega ne treba zanemariti ni uzročnike drugih bolesti. membrana niktitans prolabira napolje. . Haemophvlus gallinarum.Inkubacija traje nekoliko sati do 2 dana. Ako je tok bolesti bio akutan ili subakutan najčešći nalaz je hemoragični enteritis sa hiperemijom mozga. ZARAZNA KORICA ŽIVINE Corica infectiosa avium Zarazna korica ili kijavica je vrlo kontagiozno oboljenje gornjih disajnih puteva. paragallinarum). prouzrokovano sa Haemophylus gallinarum. kao i stalno sprovođenje mera DDD. 1. koji vrlo često deluju u zajednici sa Haemophylus gallinarum utičući nepovoljno na tok i intenzitet bolesti. tako što donji deo tela polože na tlo ili padnu na stranu. leže. uglavnom akutnog. izolacije uzročnika i dokazom toksina u biološkom ogledu na belim miševima ili zamorcu. oči zatvorene. Ptice ne jedu. Međutim. ređe hroničnog toka.12. Kod nekih se krila opuštena. Patomorfološki nalaz Za ovu bolest postmortem nalaz obično je negativan. vrat je ispružen napred ili savijen u stranu ili prema leđima. Simptomi bolesti se ispoljavaju paralizom mišića glave. ali se ona ekonomski ne isplati. Etiologija. Kao uzročni agens zarazne kijavice smatra se Haemophylus gallinarum (H. Preventiva se svodi na pravilnu ishranu i adekvatno skladištenje hrane za ptice.

ne preživi duže od 48 sati. a povećan je u slučajevima mešanih infekcija. fazani. već 7-10 dana po pojavi prvih simptoma celo jato može da oboli. pri temperaturi od 18 do 24°C. Otok lica se spušta i na podbradnjake. plovke. Širenje bolesti je zavisno od patogenosti samih uzročnika. loši higijensld uslovi. infektivne i parazitkse bolesti. Infekciji su podložni kokoške.odnosno van domaćina. ređe do 5 dana. Ćurke. grkljanu i gornjim delovima dušnika. U živinarnicima.. a teži oblik oko 3 nedelje. Pored toga. Seromukozni eksudat u konjuktivalnoj kesi se u kasnijem toku bolesti. tokom zime i ranog proleća. Osetljive su sve kategorije. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i jedinke koje su prebolele bolest i postale kliconoše. mikoplazme i E.Prvi karakteristični znak oboljenja je seromukozni nosni i očni iscedak i edem lica. ali starije obole teže. ali obole najčešće kokoške. Klinička slika Inkubacija iznosi 1-3. Oboljenje obično traje oko 10 dana. koja se pojačava pasažom kroz obolele. oboljenje je uslovljeno i faktorima ambijenta kao što su hladnoća. Zarazna kijavica se obično javlja u jesen. pri čemu se čuje krkljanje zbog nakupina eksudata u nosu. kada uglavnom poprima tok i oblik hroničnog respiratornog oboljenja. a ukoliko se radi o mešanoj infekciji nosivost pada i znatno više. Teži oblik oboljenja je komplikovan infekcijom sa drugim mikroorganizmima. golubovi i vrapci su otporni na eksperimentalnu infekciju. . Osetljiv je na gotovo sva dezinfekcijona sredstva. japanske prepelice i misirke. usiri i prouzrokuje izbočenje i slepljenje očnih kapaka. Nosivost pada oko 20%. Oboljenje nanosi značajne ekonomske gubitke zbog povećanja mortaliteta kod pilića i smanjenja nosivosti kokošaka. Bolest se širi brzo. ždrelu. coli bakterije. Epizootiologija Bolest se u jatima širi najčešće zagadeniem vode i hrane nosnim iscedkom obolelih životinja. U težim slučajevima oboljenja zapaža se i jak konjunktivitis. Obično je mortalitet nizak. posebno ukoliko su uključeni virusi zaraznog bronhitisa. Postoje smetnje u disanju.

Manja je mogućnost izolacije i sa sluznice dušnika i vazdušnih kesa. sa izbočinama u pravcu nosnih otvora i tvrdog nepca. boginja. Dijagnoza Dijagnoza bolesti se postavlja na osnovu kliničkih simptoma i izolacije uzročnika. ali su niži delovi disajnih puteva i pluća zahvaćeni samo u slučaju komplikacije bolesti. Diferencijalna dijagnoza Zaraznu kijavicu treba razlikovati od hroničnog respiratornog oboljenja. Preporučuje se uzorkovanje materijala tokom rane faze bolesgi i to u prvih sedam dana. Haemophvlus gallinarum se determiniše na osnovu morfoloških i bnohemijskih karakgeristika. Gornji deo dušnika može da bude zahvaćen inflamatornim procesom. A-hipovitaminoze. ukoliko je u inokulumu bio mali broj uzročnika. Veoma je korisno sprovoditi mere higijene ambijenta i sistema za pojenje i hranjenje. Zapaža se i potkožni edem u regiji lica i podbradnjaka. . infraorbitalnih sinusa i konjktiva.Patomorfološki nalaz Obdukcioni nalaz karakteriše kataralno do fibrino-purulentno zapaljenje sluznice nosnih prohoda. Kulturelna izolacija uzročnika uspeva sa brissva iz infraorbitalnih sinusa obolelih pilića. Biološki ogled sa inokulacijom eksudata ili suspenzije kulture u sinuse prijemčivih pilića je pozitivan ukoliko pilići obole nakon 1-3 dana. Profilaksa i terapija U lečenju bolesti terapija se sprovodi na osnovu antibiograma. inkubacija može da se produži na preko nedelju dana. Nakupljanje velikih količina eksudata uzrokuje atrofiju i deformaciju kostiju glave. i drugih bolesti kod kojih se razvijaju slični simptomi. Međutim. zasejavanjem na krvni agar i specijalne podloge. i korišćenjem imunofluorescencije. kolere.

Širenju bolesti pogoduju loši higijenski uslovi kao i razna stresna stanja. Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. kanalima. prolivom svetlo smeđe boje. zagadenim vodama. depresijom. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. naročito u pilića. Obolevaju prvenstveno mlađe kategorije živine. zagadenim vodama. Uzročnik ovog oboljenja je Pseudomonas aeruginosa. Zapaža se i koprostaza. U potkožnom tkivu glave i vrata nalazi se serozni edem. Veoma je čest pratilac mnogih drugih oboljenia. a na sluznici digestivnog trakta kataralno zapaljenje uz pojavu diseminovanih tačkastih krvavljenja. Epizootiologija Pseudomonas infekcija je poznata svuda u svetu jer su uzročnici ubikvitarni. Etiologija. Oni se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. Pri dužem toku bolesti zapaženi su slučajevi keratitisa. Uzročnici se nalaze kao normalni stanovnici digestivnog trakta raznih vrsta životinja. Klinička slika Simptomi bolesti nisu naročito karakteristični. ali se isto tako nalaze i u zagađenom tlu. sa izraženim edemima u potkožnom tkivu glave i gornjih delova vrata.13. .1. PSEUDOMONIJAZA PTICA Pseudomonijasis avium Pseudomonas infekcija je rasprostranjena u sisara i pernate živine. kanalima.Bolest se pojavljuje najčešće u starosti od 8 d0 14 dana. Patomorfološki nalaz. pilići i ćurići. barama. Kao jedan od čestih nalaza uočavaju se sitne diseminovane nekroze na jetri. barama. ćurića i fazana. ali mogu da budu praćeni povišenom temperaturom.

Ako bolest traje duže može se zapaziti slabost. koja se kod ptica i živine retko ispoljava sa vidljivim kliničkim simptomima. U ovakvim slučajevima se i nemogu zapaziti simptomi bolesti. Klinička slika Listerioza ptica i živine pojavljuje se najčešće sporadično kao septikemija koja ne traje duže od nekoliko časova. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima. Etiologija.14. Listerioza je zoonoza i zato može da ugrozi zdravlje ljudi. Raste na običnim podlogama uz dodatak krvi kunića. pa za nastajanje bolesti važnu ulogu ima endogena infekcija. Listerioza je zoonoza. LISTERIOZA PTICA Listeriosis avium Listerioza je bakterijska zarazna bolest životinja i ptica. 1. Patomorfološki nalaz . gram pozitivan štapić koji je pokretljiv jer je obrastao cilijama.Uzročnik bolesti je Listerija monocytogenes. U lečenju oboljenja uspešno se mogu primeniti antibiotici žirokog spektra. ataksije i progresivno mršavljenje. a u profilaksi treba u objektima striktno sprovoditi zoohigijenske mere.Dijagnoza se postavlja izolovanjem i identifikacijom uzročnika koji dobro raste na običnim bakterijskim podlogama. godine u SAD. Bolest je raširena u Evropi. a prvi put kod živine ustanovljena je 1932. Terapija i profilaksa. Listerije se često nalaze kao saprofiti u organizmu. a pojavljuje se i kod nas.

Za nastanak bolesti. U krvnoj slici zapaža se povećan broj monocita. i ređe ostala živina.15. dijagnoza bolesti se postavlja jedino izolacijom uzročnika.Postmortem promene su izražene u vidu septikemije. Epizootiologija Pored toga što je uzročnik veoma raširen u prirodi i okruženju bolest se ne pojavljuje česzo kod živine i ptica. Dijagnoza Pošto klinička slika i patoanatomski nalaz nisu karakteristični. U poslednje vreme bolest je često nazivana od nemačkih autora «infekcija crvenim bakterijama». gram pozitivan štapić koji je nepokretan i ne pravi spore. pored uzročnika. Etiologija Uzročnik bolesti je bakterija Erysipelotrix rhusiopathiae. 1. Najčešće obolevaju ćurke. U diferencijalnoj dijagnozi bolest treba razlikovati od infekcije sa crvenim vetrom. Nalazi se svuda u prirodi i smatra se ubikvitarnim mikroorganizmom. Karakterističan je nalaz nekrotičnih žarišta na srčanom mišiću i ponekad i na jetri. zatim fazani. CRVENI VETAR PTICA Erysipelas avium Crveni vetar ili Vrbanac ptica je bakterijska zarazna bolest od koje obolevaju prvenstveno ćurke. ponekad fazani a veoma retko ostala živina. Primena opštih mera biosigurnosti sprečava infekciju ptica i živine. važnu ulogu imaju i razni stresni faktori . Profilaksa i terapija Uzročnik bolesti je ne osetljiv na većinu antibiotika i terapiju treba sprovoditi isključivo na osnovu ustanovljenog antibiograma.

Krila su opuštena. Ponekad su zahvaćeni i zglobovi a na koži vrata izražene urtrikarije u vidu četvrtastih nekroza. a imunitet nastaje kroz 7 dana i traje 10 do 12 meseci. a ređe i nekroze na jetri. Patomorfološki nalaz Postmortem nalaz nije karakterističan. kresta i nabori ispod brade poplave i oteknu. Izražena je splenomegalija i hiperplazija bubrega. Za vakcinaciju se koristi fenolizirana hemolizat vakcina. Klinički simptomi u početku bolesti kod ćuraka nisu specifični. Veoma čest je i nalaz kataralni ili hemoragični enteritis. Profilaksa i terapija Profilaksa se sprovodi primenom vakcina. i pojavi se iscedak iz nosa žuto zelene boje. miokardu i bubrezima. Infekcije obično nastaju alimentarnimputem. Nisu vidljive postmortem makro promene u zglobovima.koji dovode do slabljenja opšte otpornosti organizma.Za sprečavanje širenja bolesti značajne su mere DDD. Terapija se sprovodi antibioticima na osnovu ispitanog antibiograma. slezini i plućima. Epizootije se javljaju u većim jatima ćuraka. Za pojavu zaraze potrebna je posebna dispozicija i negativan uticaj ekoloških činilaca. . perikardu. Sve počinje u vidu septikemije. Karekterističan je simptom otoka nosa kod ćuraka . pri čemu otok može da zahvati i očne orbite posebno iznad očiju. Ptice u prirodi se inficiraju od miševa i drugih glodara koji su uginuli od Vrbanca. Klinička slika Inkubacija traje 3 do 5 dana. Jetra je povećana i i crveno roza boje. Mogu se naći tačkasta krvarenja po muskulaturi. Nekoliko dana kasnije koža na glavi. naročito kod ćurana.

MAREKOVA BOLEST Morbus Marek Marekova bolest je virusna. VIRUSNE BOLESTI 2.1. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA 2. . muskulaturi. koži i drugim tkivima.1. koja se karakteriše infiltracijom pleomorfnih limfocitnih ćelija i stvaranjem limfocitnih tumora. limfoma u unutrašnjim organima.1. Istovremeno nastaju i zapaljenjske infiltrativne i degenerativne promene u perifernim nervima.2. kontagiozna zaraza.

kolisepse i kokcidioza. pasivni imunitet. i do 76 nedelja. antitela poreklom iz žumančetne kese. gde uz gustinu populacije i veliki promet. gde se formira zreli infektivni virus. iako je inficirana i obolela može biti bez klinički manifestovanih simptoma. Na morbiditet i mortalitet utiču brojni faktori vezani za piliće. nedelje života. Mortalitet je često jednak morbiditetu. naročito u zemljama sa razvijenom živinarskom proizvodnjom. Druge vrste ptica i živine vrlo retko obole i i kod njih nema neki veći ekonomski značaj. tako da na farmama izaziva velike ekonomske gubitke. predstavlja kliconoše. izolovan u Australiji i 3 -apatogen i antigeno vezan za herpes-virus ćuraka. Virus uzrokuje imunosupresiju tako da Marekovu bolest često prate sekundarne infekcije. Odrasla živina.Etiologija Marekovu bolest izaziva limfotropni onkogeni Herpesvirus. na koji način se stvaraju uslovi za širenje oboljenja u . Sa daljim uzrastom gubici su sve manji. putem deskvamisanih epitelnih ćelija kože. Uginuća zavise od genetske konstitucije i starosti živine kao i od patogenosti virusa.Tokom 2. Razlikuju se tri serotipa virusa: 1 . Uginjavanje se često nastavi i posle postizanja polne zrelosti. što se manifestuje i kraćim latentnim periodom. nedelje od infekcije nastaju promene u epitelu frlikula perja. ali su i dalj iznad tehnološkog normativa. Deskvamacijom ćelija virus ponovo dospeva u spoljašnju sredinu. postoje uslovi za njeno širenje. ali se bolest obično javi kod živine starije od 6 nedelja. do 26 nedelje. U zapatu se širi vrlo brzo horizontalnim pugem. Bolest je prisutna i u našoj zemnji. Od Marekove bolesti najčešće oboljevaju kokoške. 2 -prirodno apatogeni sojevi i jedan patogen. a najčešće oko 12 pa do 24. Mortalitet se kreće oko 5% nedeljno.onkogeni sojevi. Kod akugnog oblika bolesti najveći gubici su u uzrastu od 15. sa mortalitetom od 50 do 100%. veći su gubici kod kokica nego kod petlića. Epizootiologija Marekova bolest je danas veoma raširena u svetu. Pilići se u prirodnim uslovima inficiraju najranije u uzrastu od 3 nedelje. Ustanovljeno je da klinički zdrave jedinke mogu da izlučuju virus.

Međutim. formalin. Epitelne ćelije folikula pera predstavljaju najvažniji izvor infekcije. U periodu od 2. na sobnoj temperaturi. Na temperaturi od 4°C održi infektivnu sposobnost 2 nedelje. a pojava većeg broja obolelih zapaža se posle 8 ili 9 nedelja. kao i limfomi u unutrašnjim organima. što predstavlja posebnu opasnost kod proizvođača jednodnevnih pilića. Klinički znaci su najbolje izraženi u uzrasgu od 3. Na sobnoj temperaturi u prostirci. meseca pa hadalje. koju karakterišu makroskopski vidljive promene na nervima. Moguća je aerogena infekcija izleženih pilića već u inkubatoru prvoga dana. Klinička slika Podaci o dužini inkubacije Marekove bolesti vrlo su različiti. fenoli i to za kratko vreme. meseci uzrasta. ili 18 sati na 37°C. nedelje posle infekcije nastaje limfoproliferativna faza bolesti. nedelje uzrasta. Može da prati nervni oblik. Inkubacija akutnog oblika traje 14 dana. a u prašini 4-6 meseci. prvi znaci bolesti mogu da se jave već za 13 dana. prema nekim navodima i posle 12 nedelja. Po pravilu. ili češće od 10. Očni oblik se retko javlja pre 6. Ubijaju ga dezinficijensi natrium hidroksid. zaprljanih izmetom. Inkubacija kod nervnog oblika bolesti traje oko 4 nedelje. a kod brojlera već od 4. do 12. u sasušenom perju oko 8 meseci. nedelje. koži. Patogeneza bolesti . a češće posle 9. kao njegova posledica.. prema nekim navodima. Oboleli pilići uginu već za nekoliko dana. retko i promene na očima. a inače od 6. muskulaturi. omogućava se ulazak virusa u inkubatore. bolest se najranije javlja kod pilića mlađih od 3 do 4 nedelje. Organskom materijom nezaštićen virus propada za 10 minuta na ph 3-11. meseca povećava se morbiditet i mortalitet. Ovaj materijal. Kontaminiranim ljuskama jaja. virus očuva infektivnu sposobnost tokom 16 nedelja.okolini. može da očuva infektivnost i do godinu dana. krajem 2. U prirodnim uslovima. do 3. i 10 minuta na 60°C.

iako neprecizno definisana. iggo predstavlja period jemstva. Kod većine inficiranih ona perzistira tokom celog života jedinke. zatim dokazivanje prisustva antigena metodom imunofluorescentne mikroskopije 5. Tokom 3 do 4 dana posle infekcije nastaje akutna citolitička infekcija limfocitnog tkiva. limfocitni organi pokazuju tendenciju ka vraćanju svojih fizioloških funkcija. Maksimalna infekcija limfocitnog tkiva nastaje između 4. Pojavom humoralnih antitela i ćelijskog imuniteta u 2. od 4. nedelje posle infekcije. muskulaturi. Sigurno je i da u vremenu od najmanje 3 nedelje posle infekcije mogu da se uoče makroskopske promene na nervima i tumorozni proliferati u unutrašnjim organima. dana posle infekcije.prolazna paraliza. retikulske ćelije i makrofage. dana posle infekcije. udisanjem prašine u kojoj se nalazi virus. kojima se virus Marekove bolesti širi u druge organe. vreme potrebno za pojavu prvih pozitivnih rezultata različitih dijagnostičkih metoda. koži. dana posle infekcije. bolesti 24 sata posle infekcije može da se nađe u ćelijama respiratornog epitela. odnosno organima. širi u organizmu. dana posle infekcije. i 6. Prouzrokovač se iz pluća putem krvi. u kojima se virus umnožava. jer se zapravo radi o latentno inficiranim T i V limfocitima u cirkulaciji. Mogućnost detekcije intranukleusnih nukleokapsida elektronskom mikroskopijom 4. do 4. timusa i slezine. Nestanak i propadanje limfocita dovodi do izražene atrofije i smanjenja mase ovih organa. Istovremeno sa ovim procesima. Infekcijom su zahvaćeni limfociti. nastaje viremija. koja može da traje vrlo dugo. nedelzi posle infekcije. pre svega. Prosečna dužina perioda skrivenosti.Prirodna infekcija pilića nastaje aerogenim pugem. čine osnov za određivanje trajanja oboljenja. do 6. dana. verovatno preko makrofaga. može da se koristi u proceni vremena nastanka infekcije. . Uporedo sa umnožavanjem virusa. kao i poseban oblik . timusu i slezini. naročito burze. koje se označavaju kao limforetikulitis. u burzi i timusu. što izaziva ranu imunosupresiju. kao i vreme za koje mogu da se razviju i ispolje različite patomorfološke promene u tkivima. nastaju degenerativne i zapaljenjske promene. Na osnovu kliničke slike i patomorfološkog nalaza razlikuju se akutni i klasični (hronični) oblik Marekove bolesti. kao i pojava internih antigena i viriona sa omotačem u ćelijama epitela perja oko 14. dana. do 6. a vrlo retko i promene u oku. kao i u naredna 3 do 4 dana u Fabricijevoj burzi. koja je maksimalna 8. ili od 2.

pareza i paraliza. slaninastih tumoroidnih tvorevina. a može da bude i stalno prisutan u ravnomernom ili blago opadajućem nivou tokom nekoliko meseci.Izazivaju ga umereno i slabo onkogeni sojevi virusa. Prolazna paraliza . a masovnija pojava bolesti se javlja oko 9. Mortalitet u jatu može da se smanjuje tokom vremena. sa istovremenim oboljenjem većeg broja jedinki. slezina. nedelje uzrasta. pluća i srce promenjeni su . Kod kokica se iznenada razviju različiti stadiumi pareze ili paralize krila. do 26.Ovaj oblik bolesti izazivaju visoko onkogeni sojevi virusa. Tok bolesti je kratak. pretežno sporadično. tumoroidnih proliferata u različitim organima i tkivima. Bubrezi. nedelje. Patomorfološki nalaz Akutni oblik . Najčešće je promenjena jetra. pojavi se iznenada u jatu.Neuobičajena je forma Marekove bolesti. fokalnog ili difuznog karaktera. kao i u ekstenzivnim uslovima držanja. koja se javlja između 15 i 18 nedelja uzrasta. Obol j e n j e m o ž e d a s e z a p a z i s a m o u slučajevima izraženih tumoroidnih proliferata na koži i mišićima. u obliku poluloptastih izbočenja različite veličine. Ispoljava se kod živine uzrasta 5 do 12 nedelja.Klinička slika Akutni oblik . u vidu velikih karfiolasto rascvetalih. Klasični oblik . Mortalitet iznosi 10 do 80%. nogu i vrata. ako se nedogodi uginuće. bez ispoljavanja kliničke slike bolesti. pa i da prestane. i kasnije od 18. Klinički znaci bolesti nisu dovoljni za dijagnozu bolesti. Kod nekih se pre uginjavanja ispolji depresija ili paraliza.Ovu formu karakteriše nalaz limfoidnih. često brzo ispoljavanje ataksije. Karakterišu ga depresija. Mortalitet je nizak i retko prelazi 10%. traje nekoliko dana. nedelje starosti. Zapaža se najranije oko 5. opuštena krila. zatim jajnik. i to u 60% slučajeva. Mnogi pilići uginu iznenada. žlezdani želudac. koji obično nestaju posle dva do tri dana. tako da su oni znatno povećani i izmenjenog izgleda.

U mozgu. V i S tip. fokalno. ovalna i sužena. sa limfohistiocitnim infiltratima i razmnožavanjem ćelija Švanove opne.Od promena su dominantne alteracije na nervima. kao i višestruko zadebljanje zida žlezdanog želuca. Sastoji se od proliferisanih limfoidnih ćelija . ređe difuzno zadebljali i sivobeličaste boje. vratnom i grudnom delu kičmene moždine ima krvavljenja. Radi se o zapaljenju nerava sa seroznim eksudatom u vezivnom tkivu nerava. U pankreasu.Promene na jednom ili oba oka obično se javljaju zajedno sa promenama na nervima. i mnogo se češće nalazi kod pilića kod . Promene na očima najčešće se sreću kod obolelih kokošaka uzrasta 6 do 9 meseci. poređane duž vrata. plexus brachialis.primitivne i aktivisane retikularne ćelije. n. opticusa. ischiadicus.u 15 do 50% slučajeva. Mnogo je češće vezan za limfoidne tumore nego V tip. ponekad i nekrotičnih ognjišta. Ovakve tvorevine mogu da se nađu i u koži i mišićima. inflamatorne ili hronične. Izraženo je i zadebljanje zida duodenuma i hiperplazija cekalnih tonzila. U irisu i horioideji se histološki zapažaju limfohistiocitni infiltrati. poznate kao A. n. Iris je zamućen. hiperemije. kao proliferati slaninastog izgleda. Histološkim pregledom u perifernim nervima nađu se proliferativne. mezenterijumu. retko im prethode. depigmentovan i sivkasto-beličaste boje . Klasični oblik . konačno nastaje slepilo. Nervi su jednostrano ili obosgrano. ali manje. Zenica je nepravilnog oblika. koji ga prati. promenama u n. koji se nađe najčešće kod pilića tokom rane faze bolesti. Zbog promena u medijima oka. srednji i veliki limfociti. crevima i skeletnoj muskulaturi promene se otkrivaju u manje od 15% slučajeva. plexus lumbalis. opticus-u i na zenici. narezuckana. vagus. sa nalazom krvavljenja i erozija po sluznici. mali. Primarni tip lezija predstavlja A tip promena. U timusu mogu da se nađu sivobeličaste kompaktne tumoroidne tvorevine. različitih veličina. opticus. u vidu ograničenih ili difuznih promena. Smatra se da su promene u plućima karakteristične za Marekovu bolest. najčešće sa promenama u n. promene. eksudata u prednjoj očnoj komori. što se lako dijagnostikuje. naročito u šijazmi i traktusu n. a i javljaju se najčešće posle paretičnih simptoma."riblje oči". limfoblasti.

Primarne ćelije koje izazivaju demijelinizaciju nerava u A i V tipu promena uzrokuju paralizu. a limfom je sačinjen od mešavine malignih T ćelija i reaktivnih burza zavisnih limfocita. najčešće se nađu promene tipa limfoidnih tumora. T ćelija i makrofaga. kod 30% ili više embriona. Najčešće se nađe perivaskularna infiltracija. ili dokazivanjem virusnog antigena agar gel precipitujućim testom ili tehnikom fluorescentnih antitela u folikulu pera ili antitela u serumu. osim nervnog. tokom prve nedelje njihovog života. Promene tipa V obuhvataju interneuronski edem. a u burzi i proliferativne promene u interfolikularnom tkivu i ciste. Dijagnoza Infekcija pilića virusom Marekove bolesti može da se dokaže izolacojom virusa već prvog dana posle infekcije. koji su građe slične A tipu promena u perifernim nervima. ili drugih limfoidnih organa. Biološki ogled se sprovodi inokulacijom limfocitnih ćelija suspektnih pilića u prijemčive piliće. S tip promena nalazi se kod inficiranih pilića koji nisu klinički oboleli. proliferaciju Švanovih ćelija i slabu do osrednju infiltraciju malim limfocitima i plazma ćelijama. dana i posmatraju nakon 12-15 dana. ali se nađu i mikroglioza i endotelioza. ali se mnogo češće nađu zapaljenjske promene karakteristične za virusni encefalomijelitis. U CNS-u mogu da se nađu limfoproliferativne promene tipa A. U burzi Fabrici i timusu zapaža se hipoplazija i degenerativne promene. U visceralnim organima i tkivima. Posle 2-10 nedelja pilić se ispituju na prisustvo infekcije.kojih bolest duže traje. Materijal može da se inokuliše i u žumančetnu kesu pilećih embriona. Maligno transformisane ćelije su timus zavisni limfociti. nalaze se tipični čvorići. Embrioni se inkogulišu 4. Na horioalantosnoj membrani. nastalih patomorfoloških promena. a sastoji se od malih područja slabo razbacanih limfocita i plazma ćelija. V ćelije. Najčešće korišćena metoda izolacije virusa Marekove bolesti je inokulacija kulture ćelija bubrega pileta. ili fibroblasti embriona plovke suspenzijom belih krvnih zrnaca. T ćelije. .

genetski uslovnjene promene na očima. otežanog disanja. Fabricijeva burza obično nije promenjena. koristi se više vrsta vakcina. Diferecijalna dijagnoza Limfoidna leukoza je osnovno oboljenje koje treba razlikovati od Marekove bolesti. eritroblastozu. promene na zglobovima infektivne i neinfektivne etiologije. Lečenje i terapija Marekove bolesti ne postoji. Etiologija . dermatitis. epidemični tremor. izmedju ostalog. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS Tracheitis infectiosa avium Infektivni laringotraheitis (ILT) je virusna. U dijagnostici konfuziju mogu da stvaraju stanja i bolesti sa sličnim patomorhološkim nalazom ili nervnim simptomima. Treba razlučiti deficit riboflavina. Neke od njih su pripremljene od atenuiranog (virulentnog ili manje virulentnog) soja 1.2. što pored ostalog. u upotrebi su i biavlentiie odnosno polivalentne vakcine sastavljene kombinovanjem sojeva. akutna. mijeloblastozu. Pored toga. dahtanja i iskšljavanja sluzavog i krvavog sadržaja. 2. tehnika indirektnih fluoroscentnih antitela ili virusneutralizacija. karcinom jajnika i druge neoplazme. ili je atrofična. ima i diferencijalnodijagnostički značaj. retikuloendoteliozu. Njeno povećanje je patognomonično za limfoidnu leukozu. zatim atenuiranih sojeva 2 i 3.U cilju zaštite živinc. Njukastl bolest.1. perozu. tuberkulozu. Zaštita se sprovodi merama specifične imunoprofilakse i sprovođenjem opštih mera zoohigijene. histomonozu.Antitela na viruse Marekove bolesti mogu da se dokažu primenom seroloških metoda – imunodifuzija. zarazna bolest ptica i živine sa vrlo izraženom respiratornom depresijom.

voda i drugi predmeti. Brojni sadejstvujući faktori. sekretom iz pluća i izmetom.U endemskim područjima živina je često imuna.Zarazni laringotraheitis izaziva alfa herpes virus. a i irebolele. Stresna stanja kao što su transport. Glavni izvor zaraze su bolesne jedinke. Obolevaju mlade kokice uzrasta od 3-9 meseci.Najčešće obole pilići. tako da se povećavaju gubici u proizvodnji. usled visokog mortaliteta i značajnog pada proizvodnje. Epizootiologija Oboljenje je rašireno u celom svetu. a na normalu se vraća oko mesec dana po prestanku zaraze. Virus je osetljiv na fizičke i hemijske agense. parazitske bolesti. hrana i higijenski uslovi. Virus je kuboidnog oblika sa omotačem i sadrži DNK. posebno klimatski činioci. u izmetu 3 dana. 1% rastvor lužine. 3% rastvor krezola. . a ponekad i fazani. mogu da utiče na izbijanje i pojavu klinički težeg oblika zaraze. edem pluća). Virus se održi u spoljašnjoj sredini relativno dugo. Klinički inaparentne forme ne dovode do gubitaka. prenaseljenost objekta. ali imaju značaja zbog kliconoštva. U dubokoj prostirci preživi i do 30 dana. Smatra se da su ptice iz okoline i čovek potencijalni vektori infekcije. u zakopanim leševima 3 nedelje. U perakutnoj formi smrtnost može da iznosi i preko 50%. Morbiditet i mortalitet zavise od toka i oblika oboljenja. petlići su mnogo osetljiviji od kokica dok su teške rase osetljivije od lakih. bronhitis. domaća živina. Virus je osetljiv na toplotu i delovanje dezinficijenasa. ili kokice pred pronošenje. Sekundarne bakterijske infekcije komplikuju proces u traheji i povećavaju smrtnost (konjunktivitis. Izvori infekcije su kontaminirana hrana. Infekcija nastaje aerogeno preko sluznica gornjih respiratornih puteva. jarebice i paunovi. a u hroničnoj do 10%. na to imaju znatan uticaj. formalin i natrijum hidroksid inaktivišu virus za manje od 1 minuga. Latentno inficirane jedinke izlučuju virus veoma dugo i do 2 godine. perorelno i preko konjuktiva. Nosivost je smanjena za oko 60%. koje mogu da budu kliconoše i do 2 godine. Virus se izlučuje očnim iscetkom. u subakutnoj do 30%. Teže forme oboljenja uzrokuju znatne ekonomske štete. Bolest se brzo širi i može da zahvati sve jedinki u jatu.

sa smrtnošću do 50%. krkljanjem. Klinička slika Inkubacioni period je od 6 do 12 dana. dispnojom. Klinički simptomi se ispoljavaju u vidu spazmatičnog kašlja. a kod nosilja i starije živine izraženi u težem obliku. Akutni tok traje duže. pre pojave karakterističnih znakova bolesti. naročito izražen kod starijih kokošaka. konjunktivitisom i sinuzitisom. Javi se otežano disanje. kašalj pri nastojanju da živina izbaci sadržaj koji opturiše traheju. a mortalitet može da bude iznad 50%. ali je mortalitet niži nego kod perakugne forme i kreće se od 10 do 30%. . a ponekad znatno kraći. Neke kokice uginu u dobroj telesnoj kondiciji. izuzetno i do 27 dana. odnosno ćelijskom detritusu u lumenu traheje. dana posle infekcije. Klinički se manifestuje apatijom. Perakutna i akutna forma . počinje od 4. dana i traje oko 3 do 4 nedelje. sa nazalnim i oralnim iscetkom i smanjenom nosivosti. bolest traje od 1 do 2 meseca i završava uginućem ili postepenim ozdravljenjem. kao i za vreme hladnijeg vremena i loših uslova u objektu.Sporija je i zna-ci respiratornih smetnji mogu da traju nekoliko dana pre uginuća. Obično nastaje naglo. a vrh dostiže oko 30. Bolest može da se javi u perakutnom. Istovremeno se javi krkljanje. Konjunktivitis i sinuzitis prate ovu kliničku sliku. a traje od 10 do 15 dana. Kasnije nastaju takozvane "bademaste oči". Kod pilića uzrasta do 10 dana izražena je lakša dispnoja.Bolest se naglo javi i brzo širi. koja traje oko 2 dana. akutna dispnoja. subakugnom i hroničnom obliku. kada je letalitet od 20 do 30%. od 8 do 14 dana. Morbiditet je visok. Morbiditet je visok. bojene hematoksilineozin tehnikom. vrhunac dostiže za 7-8 dana. Subakutna forma . Znaci su slabije izraženi. suzenje i otok kapaka. Pri kašlju izbacuje se sukrvičav sluzav sekret i krvni ugrušci.Intranuklearne inkluzije Cowdry tipa A. u epitelnim ćelijama traheje ili odlupljenom epitelu. Serum neutralizujuća antitela počinju da se stvaraju već 7. uz istezanje vrata prilikom pokušaja inspirijuma. mogu da se otkriju sa sigurnošću samo u periodu od 3. Znaci bolesti su kod pilića blaži. U atipičnom obliku se u laringsu ustanove difteroidne naslage. dana posle pojave bolesti. dana posle infekcije. Pad nosivosti. do 5.

a karakterišu težinu klinički ispoljenog oboljenja. sa ili bez hemoragija. ali većina obolelih jedinki uginjava od asfiksije. larinks i sirinks.Hronična forma . svega nekoliko dana pre deskvamacije ćelija. Korišćenjem specifičnog antiseruma može da se dokaže u eksudatima agar-gel difuzijom ili imuno fluorescencijom. može da potraje mesecima. koje su blagog toka. a mogu da se jave poteškoće u njihovom dokazivanju. a nekada i okludiraju traheju. Sluznica traheje je jako kongestirana i cijanotična. Histološkim pregledom mogu da se dokažu intranuklearne inkluzije u bojenim preparatima razmaza trahealne sluzi i preseka traheje (posebno uzdužni presek).Promene su ispoljene u vidu hemoragičnog traheitisa. Ponekad mogu da se jave i epizootije. Patohistološkim pregledom ustanovi se inflamirana sluznica respiratornog trakga. Patomorfološki nalaz Postmortalne promene su lokalizovane u gornjim partijama respiratornog trakta. ali samo u ranoj fazi bolesti (1-5 dana) i u nešto manjem broju slučajeva nego što se izoluje virus. Perakutna i akutna forma . Procenat obolelih u jatu može da bude samo 1 do 2%. sa nekrotičnim ognjištima. Inokulacija trahealnog eksudata ili materijala iz konjunktivalnog brisa na . sa ili bez primesa krvi u traheji.Postmortalne promene su slabije izražene u odnosu na prethodnu formu i sastoje se od mukoznog eksudata. Subakutna forma . Ispitivanje prisusgva virusa u eksudatu može da se vrši i elektronskom mikroskopijom. Dijagnoza Virus zaraznog laringotraheitisa može da se dokaže na više načina.Zapazi se među jedinkama koje su preživele perakutni ili subakutni tok. sa uginućima koja se javljaju u nepravilnim vremenskim razmacima. U epitelnim ćelijama nađu se intranuklearne inkluzije. sa ugrušcima krvi i hemoragičnim mukusom duž čitave traheje. Žuge difteroidne membrane mogu da se nađu na sluznici laringsa i gornjih partija traheje.

specifična i preporučljiva metoda. serum neutralizujućim testom. uzrokuje sgvaranje karakteri-stičnih čvorićastih promena (naj-ranije 3 dana posle inokulacije). Potvrđivanje virusa zaraznog laringotraheitisa kao uzročnika ovih promena obavlja se metodama imunofluorescencije. neutralizacije ili gel-difuzijom. VIRUSNI ENTERITIS PATAKA Enteritis virosa anatis Virusni enteritis pataka ili Kuga pataka predstavlja infektivno oboljenje koje se manifestuie krvavlienjima i nekrotičnim promenama gotovo u svim unutrašnjim organima. Vakcinacija može da se vrši na različite načine: unošenjem vakcine četkicom u kloaku. ali se zato sprovodi imunoprofilaksa sa atenuiranim virusom po odredjenom programu. 9-12odnevnih pilećih embriona. ili Eliza tehnikom. odnosno dokazivanje uzročnika elektro-mikroskopskim pregledom ili inkluzija u bojenim histološkim preparatima. naročito u područjima gde se ovo oboljenje često javlja.horioalantoisnu membranu. zatim ukapavanjem u koujunktivu ili u folikule pera na koži. ili u alantoisnu kesu kao manje osetljivu metodu. hronično respiratorno 2. Diferencijalna dijagnoza Zaraznom laringotraheitisu slični su zarazni bronhitis. Može se davati i u vodi za piće ili u vidu rasprskavanja u objektima. Terapija se ne primenjuje. Rigoroznim veterinarsko-sanitarnim nierama u objektima treba isključiti mogućnost unošenja zaraze.3. . a u ćelijskim kulturama citopatogeni efekat (već posle 24 sata). oboljenje i boginje. Eksudat može da se pregleda i različitim tehnikama za ispitivanje DNK. sa ili bez korišćenja PCR tehnike.1. indirektne fluorescencije na inficiranoj kulturi ćelija. koja je osetljiva.Specifična antitela za virus zaraznog daringotraheitisa mogu da se dokažu primenom agargel precipitacije.

Bolest se u jatima prenosi direktnim kontaktom sa obolelih nazdrave. Patomorfološki nalaz. počev od usne šupljine. hrane. okruglog oblika koja se mogu zapaziti već kroz serozu creva. Bolest se manifestuju iznenadnim uginjavanjem. i znatiio je veći u odraslih nego u pačića. Uzročnik bolesti je virus iz grupe Herpes virusa. Mortalitet znatno varira i kreće se od 5-100%. sa poluzatvorenim očima. mršavlienie i hipotermija. Epizootiologija Oboljenje se javlja u područjima sveta u kojinia se patke intenzivno uzgajaju. opustenim krilinia i glavom oborenom prenia zemlji.Etiologija. a iz nosnih otvora cedi se serozno-sluzav iscedak. koji je prvenstveno retikuloendoteliotropan. što je praćeno povišenom temperaturom i pospanošću. Krvavljenja mogu da budu prečnika i do 1 cm. a u mužjaka do prolapsusa penisa. U jednjaku sc ova krvavljenja pružaju . Viron sadrži DNK i esencijalni lipid koga inaktiviše lipaza pankreasa. Uočljiv je plavičast izgled kljuna. na prelazu u žlezdani želudac. zatim na cekumima i kloaki. Ponekad se može primetiti tremor glave i vrata. Obolele životinje imaju nakostrešeno perje. Pored pataka obolevaiu guske i labudovi. vode i opreme. preko jediijaka. Izražena su opsežnija krvavlienia i nekrotične promene naročito na sluznici digestivnog trakta. a uginjavanja nastaiu nakon 1-5 dana od pojave prvih znakova bolesti. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovinia nastanka u domaćih pataka traje od 4-7 dana. ili indirektnim putem preko kontaminirane prostirkе. U pataka dolazi do naglog pada nosivosti na 20-40%. Uskoro dolazi do ataktičnih pokreta sa malaksalošću. dehidracija. uz konstantaii proliv. sa primesama krvi i uprljanim perjem u okolini kloake.

Tačkasta krvavljenja i nekroze mogu se pojaviti čak i u plućima. Terapija i profilaksa. pankreasu i bubrezima. Pojedinačni jajni folikuli mogu da budu potpuno ispunjeni ugrušanom krvlju. U cekuminia se pojavljuju samo pojedinačne ograničene promene dok su u rektumu i kloaki konfluentnog karaktera. U nejasnim slučajevima. Poslednjih godina pripremljen je apatogeni imunogeni soj pačijeg virusa koii se upotrebljava za aktivnu i pasivnu imiftiizaciju pačijih jata. koji zbog toga postaju propustljivi te nastaju krvavljenja. Pored toga. usled čega prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. Na limfatičnom tkivu slezina. . i neke mikotoksikoze. Ova opsežna krvavljenja posledica su oštećenja krvnih kapilara i usled toga želudac i creva mogu da budu ispunjeni ugrušaiiomkrvljii. Diferencijalno-dijaznostički moraju se ipak uzeti u obzir sva ona oboljenja kod kojih postoje hemoragično-nekrotične promcne na unutrašnjim organima. jetri. timus i burzi Fabrici. kao što su: pastereloza. Izašla krv podminira mukozu zajedno sa limfatičnim tkivom. One se često ljušte i otpadaju u lumen creva mešajući se sa crevnim sadržajem. hemoragično-nekrotični enteritis. Patohistološkim pregledom promenjenih organa zapažaju se alteracije na zidovima manjih krvaih sudova.duž longitudinalnih nabora sluznice. virusni hepatitis. U imunoprofilaktične svrhe u upotrebi je živa vakcina adaptirana na kokošijim jajima. takodje su ponekad izražena krvavljenja sa sitnim nekrotičnim žarištima i edemom zahvaćenih tkiva. na površini hemragično promenjenih mesta pojavljuju se žućkastosivkaste nekrotične pseudoniembrane. U malih pačića krvavljenja su slabijeg intenziteta nego u odraslih pataka ali su zato promene na lifatičnim organima jače naglašene. Dijagnoza je relativno laka zbog toga što su makroskopske promene vrlo karakteristične i stoga se ne mogu lako zameniti sa bilo kojim dragim oboljenjem u ove životinjske vrste. Za ovo oboljenje ne postoji odgovarajuća terapija. U daljem toku. preduzima se izolovanje virusa na fibroblastima pačijih embriona. neophodno je voditi računa o striktnoj primeni svih relevantnih veterinarsko-sanitami|i mera i na taj način onemogućiti unošenje virusa u jata. koji zbog toga i nekrotizuju formirajući na površini žućkastosive naslage.

Pri čistim infekcijama ćuraka. RNK virusi. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. od blagih. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Rhabdoviridae. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka.1. jednostruki. Filoviridae i Paramyxoviridae. APMV-2 odgovoran je za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV-2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma.Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom. Karakteristike Paramyxovirusa U okviru reda Mononegavirales nalaze se tri virusne familije. samo APMV-2 i APMV-3 redovno inficiraju i izazivaju oboljenje u živine. najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. Uzročnik atipične kuge peradi je avijarni paramyxovirus serotip 1 (APMV-1). nesegmentisani. prvi znak često je pad nosivosti. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka.2. subfam. u kojima su negativni. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja.Paramyxoviridae. Od ostalih APMV.2.Paramyxovirinae. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. koji sa ostalih osam APMV (APMV-2 do APMV-9) prema važećoj taksonomiji.INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA 2. fam.2. a postoje i blagi respiratorni znaci. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja u ćuraka. pripada rodu Rubulavirus. Istraživanja su pokazala da se avijarni paramyxovirusi u dovoljnoj meri razlikuju od ostalih Rubulavirusa. mada su APMV-6 i APMV-7 povezani sa kliničkim oboljenjem ćuraka. a jato ne postiže . do teških sa povećanim uginućem. i prisustva sekundarnih infekcija.

2. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV (uključujući žive vakcine). 2. Bolest je do skora bila poznata i kao Atipična kuga peradi (AKP). Prema kliničkoj slici kod kokošaka. sojevi se razlikuju i svrstavaju u 5 grupa patotipova virusa.predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. digestivnim i nervnim simptomima. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. Velogeni sojevi izazivaju prvenstveno hemoragične promene u digestivnom traktu. Etiologija. i to: . roda Rubulavirus. a gotovo inaparentnu formu mogu izazvati lentogeni sojevi virusa. virusom influence. Nema dokaza i istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. naročito domaće živine.2. koja se karakteriše hemoragičnom dijatezom. Znatno blaži oblik bolesti može biti izazvan mezogenim sojevima. vrlo kontagiozna zaraza divljih i domaćih ptica. mogu da izazovu i akutni oblik bolesti sa promenama u respiratornom traktu i nervnom sistemu. Uzročnik bolesti je Raramyxovirus tip 1(RMV-1). infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. mezogeni i lentogeni. NJUKASTL BOLEST Morbus Newcastle Njukastl bolest je akutna. koji pripada familiji Raramyxoviridae. hlamidijalnoj infekciji. opštim respiratornim. Postoji više sojeva virusa Njukastl bolesti koji se prema patogenosti svrstavaju u velogeni.

i nizak mortalitet 4. Virus je relativno otporan u spoljašnjoj sredini. .Naročito je efikasan rastvor 2% kaustične sode ili 5% rastvor formalina. Virus je osetljiv na sva poznata hemijska dezinfekciona sredstva. redje proliferaciji endotela. Najveći broj komercijalnih jata živine podleže programu mera za kontrolu i širenje NCD. viscerotropni velogeni: izazivaju akutnu letalnu infekciju. 5. Ulaskom virusa u krvotok dolazi do vieremije. obično sa hemoragičnim lezijama u digestivnom traktu inficiranih ptica 2. neurogeni: klinička slika sa respiratornim i neurološkim znacima. Epizootiologija Na Listi A nalaze se dve bolesti živine. uz povremenu pojavu preklapanja. Promene koje nastaju u terniinalnom krvotoku se sastoje u hidropsnom bubrenju i deskvamaciji. Dok se HPAI relativno retko pojavljuje. lentogeni: izazivaju blage infekcije respiratornog trakta asimptomatski enterični: uzrokuju avirulentne infekcije. obično bez promena na digestivnom traktu sa visokim mortalitetom 3. Ova podela nije stroga. i to HPAI (influenca) i NCD (atipična kuga). neurotropni velogeni: uzrokuju respiratorno i neurološko oboljenje. U živinarniku gubi patogena svojstva za 7 dana leti.1. jer čak i pri eksperimentalnoj infekciji SPF pilića postoje određena preklapanja. u jesen za 14. što zavisi od materijala u kom se nalazi. Patogeneza. Treba reći da infekcija nastaje ređe preko digestivnog i češće preko respiratornog trakta. a zimi za 30 dana. a neke viruse je teško ustanoviti. NCD je enzootska u nekim delovima sveta i predstavlja stalnu opasnost za većinu ptica koje se drže u domaćinstvima. hijalizovanju i trombozovanju kapilara sa posledičnim distrofičnonekrotičnim promenama i krvavlienjima u različitim organima.

i imunološkog statusa. neke vrste divljih plovuša. određeni faktori pogoršavaju stanje. Takođe. U nekim okolnostima. vrane. Vrlo retko može da oboli i čovek sa pojavom konjuktivitisa. Inaparentno inficirane plovuše druge divlje ptice. u terenskim uslovima. Jaja su sitnija. fazani. u prvih tri dana od infekcije. bez ispoljavanja kliničkih simptoma. Inficirana živina izlučuje virus već 2 dana nakon infekcije i dan pre ispoljavanja kliničkih znakova bolesti. dok je kod plovki i gusaka do 10%. Infekcija kod kokošaka nosilja uzrokuje naglo opadanje nosivosti koje traje i do dva meseca. golubovi. a po nekim navodima obole skoro sve vrste ptica osim mesojedih. ali postoje određeni znaci koji ukazuju na određene viruse. gavrani i papagaji predstavljaju značajan izvor infekcije. klinički znaci koje uzrokuju blaži sojevi prikrivaju kliničke znake patogenijih virusa. nepravilne ljuske. ćurke. domaćina.Oboljenje se širi direktnim i indirektnim kontaktom. Prebolele kokoške izlučuju virus tokom 30 dana. jarebice. patke. lošijeg unutrašnjeg kvaliteta. koji u akutnom toku može da bude 100%. . ređe guske. Sva živina u jatu inficira se za 3 do 4 dana. Kdinička slika Klinička slika bolesti je različita i zavisi od tipa virusa. stresa. mogu da uginu gotovo svi pilići jednog jata. infekcija ekstremno virulentnim virusima dovodi do iznenadnog uginuća i visokog mortaliteta sa vrlo malo kliničkih znakova.Obolenje je rašireno po celom svetu. na osnovu čega su virusi svrstani u 5 patotipova (na osnovu predominantnih znakova infekcije pilića). Mortalitet kod golubova može da bude do 80%. Ne može se reći da postoje patognomonični znaci. a u hroničnom do 60%. vrapci. Na početku epizootije. što povećava gubitke. uzrasta. S obzirom na visok mortalitet. U našoj zemlji Njukastl bolest je prisutna već dugi niz godina. bolest nanosi velike ekonomske štete.Najčešće obole kokoške. prisustva drugih infekcija. i kao rezultat. paunovi. morke. Pojavljuje se u ekstenzivnom i intenzivnom načinu uzgoja. često neoplođena.

Subakutni protrahirani tok dominiraju respiratorno cerebralni klinički simptomi. grčevi. dijareja. tortikolis. kresta tamno plave boje.Bolest može da protiče perakutnim. subakutnim. ali su najčešće isti kao i u akutnom toku.Uopšteno. Telesna temperatura je znatno povišena a živina najčešće leži. naročito u vidu proliva sa izmetom žuto zelene boje. anoreksije. pa čak i potpun prekid nosivosti. nepravilne i diskolorisane ljuske i vodenastog belanca. tanke. ležanja postrance sa tetaničnim trzajima tela. pa životinje tresu glavu u želji da je se oslobode. nekoordinisano kretanje u krug. krklja. bez prethodnih kliničkih znakova tako da simptomi mogu potpuno da izostanu ili su slabo izraženi. ataksije. Zbog razlika u virulenciji sojeva virusa. paralize. Mogu da mu prethode simptomi kao kod akutne forme. . klonulost. Nosivost se značajno smanji ili čak u potpunosti prestaje. može da dominira u odnosu na druge znake bolesti i uginuće koka nosilja. perje je nakostrešeno. Pad nosivosti. inkubacija iznosi 2 do 14 dana. Akutni tok se karakteriše opštom slabošću i obično traje 2 do 4 dana. Disanje je otežano zbog sluzi u kljunu i ždrelu. slabog uzimanja hrane i ležanja. Ponekad u izmetu su prisutne i primese krvi. Posle 2 do 3 nedelje karakteriše se pojavom tipičnih nervnih simptoma. i respiratorni znaci. hroničnim i latentnim tokom. u proseku 4 do 6 dana. otežanog disanja. pareze. Hronični tok karakteriše opšta slabos. Mortalitet je visok i kreće se oko 50%. mada blaži i ne moraju svi da budu izraženi. a klinički znaci će biti redukovani u zavisnosti od nivoa antitela. Smanjenje ili potpun izostanak nosivosti mogu da budu prisutni i u narednih dva meseca. krila su im opuštena. otok glave i kreste. Kokoške pretežno leže. Ispoljavaju se znaci apatije. akutnim. pa konačno dolazi do uginuća posle 3 do 4 dana. a oči zatvorene i konjuktive otečene. retrokolis i opistotonus. kljun je otvoren. Jaja su promenjenog kvaliteta. nosni otvori vlažni i vrat ispružen. nervni znaci kao što su paraliza i tortikolis. klinički znaci NCD su depresija. a izmet je karakteristične zelene i belo sive boje. Javlja se proliv. Živina kašlje. Virulentni sojevi mogu da se umnožavaju u vakcinisanim pticama. Perakutni tok se karakteriše u iznenadnoj pojavi uginuća.

na subpleuralnom masnom tkivu. uočljivih pri resekciji creva. U nekim slučajevima zapažena je atrofija pojedinih folikula. Virulentni panzootski virusi tipično uzrokuju nastanak hemoragičnih lezija crevnog trakta. što može da traje i do 6 nedelja nema drugih simptoma bolesti. koji zbog toga deluju mlitavo a ceo ovarijum . kada su prisutni i respiratorni klinički znaci za života. Kod koka nosilja. ispod seroze stemuma. Neki autori navode najtipičnije promene u predželucu. žlezdanom želudcu. Ovi folikuli ponekad prskaju dovodeći do hemoperitoneuma. na masnom tkivu srca. a u nekim slučajevinia i na sluznici laringsa i tralieje. malo je patoanatomskih promena u samom CNS-u. jer osim smanjenja nosivosti. U akutnom toku bolesti zapažaju se tačkasta krvavljenja u manjem ili većem obimu na masnom tkviu u okolini želuca i creva. U redjim slučajevima zapažaju se tačkasta krvavljenja na srcu. Ona mogu da budu izražena i na jajnim folikulima. zatim na žlezdanom delu želuca. Krvavljenja se ponekad mogu naći i ispod kutikularnog sloja mišićnog želuca. a kod nekih i proliv. u predelu koronarnog i longitudinalnog sulkuksa. jejunumu i ileumu. dok drugi smatraju da su najizraženije promene u duodenumima. masnom tkivu. kao i na prelazu žlezdanog želuca u pars intermedia ventriculi. Povremeno može da se ispolji otežano disanje. Patoanatomske promene zavise od virusa. Povećane. U nekim slučajevima bolest se ispolji brzom pojavom nervnih simptoma i već za 3 dana bolovanja završi se uginućem. Ponekad su krvavljenja izražena i na sluznici kloake. i uglavnom su locirane u respiratornom sistemu. U perakutnom toku bolesti nalaz može da bude potpuno negativan. pri čemu su pojedini folikuli ispunjeni poluzgrušanom ili zgrušanom krvlju. i to uglavnom krvarenja i kongestija. Patomorfološki nalaz. i zapaljenje vazdušnih kesa. Čak i kod ptica koje su za života ispoljavale nervne simptome. u različitom obimu.Latentni oblik se teže zapaža. uočavaju se već kroz serozu creva kao dva manja pasuljasta ispupčenja na ušćima cekuma u kolon. Ona su posebno markantna na cekalnim tonzilama koje su obično hiperplastične i usled postojećih krvavljenja tanmocrvene ili gotovo crnocrvene boje. na prelazu žlezdanog dela želuca i jednjaka. pri infekciji virulentnim virusom često se zapaža egg peritonitis. zatim na sluznici i ispod seroznog omotača creva.

semicirculitis. Ovakve promene mnogo se češće zapažaju kod salmoneloze. Interesantno je napomenuti da je ponekad i pored vrlo teških respiratornih smetnji. voljke i kloake. Najbolji rezultati izolacije virusa . koja se u nekim slučajevima naziru već kroz serozu creva. Kod ovog oboljenja kao čest nalaz uočava se serozni. seromukozni pa čak i mukopurulentni conjunctivitis. Izolacija virusa od živih jedinki vrši se iz kloakalnog i trahealnog brisa. odnosno organi koji su u vezi sa klinički ispoljenim znacima bolesti. U nekim slučajevima ispod konjunktiva se nakuplja sirasto-gnojav eksudat koji slepljuje i izboćavakapke. jednjaka. prljavožut izgled. i u tankim crevima u vidu okruglastih uzdignuća nepravilnog oblika. Redje su uočene i atrofične promene na očima sa ablacijom retine. slezina i mozak. čime se i objašnjavaju ataksije i torticolis. Izuzetno ovakve promene mogu da se ustanove i na sluznici usta. upravo na onim mestima na kojima su prethodno bila izražena krvavljenja. Ukoliko su izražene promene na respiratornim organima one se manifestuju. Ovo se objašnjava poremećajima u CNS-u. a delimično i hiperplazijom limfatičnog tkiva u submukozi manjih bronha i bronhiola koja dovodi do sužavanja njihovili lumena. Pri pokušaju odstranjivanja ovih naslaga na tim mestima ostaju duboki defekti ili ulceracije. obdukcijski nalaz gotovo potpuno negativan. Iz toga razloga ovakve promene nalazimo na sluznici žlezdanog dela želuca. Najčešće lokalizacija ovakvih promena su cekalne tonzile koje deluju povećano i izbrazdano. kao posledica krvnih podliva. Dijagnoza bolesti se postavlja izolovanjem virusa iz sumnjivog materijala. pri čemu oni uginjavaju za 2-4 dana posle inokulacije.dobija mutan. pluća. zapaljivim promenama u vidu kataralno-gnojnog rhinitisa i trachneitisa. redje konfluentiiih difteroidnonekrotičnih promena. pored neznatiiih krvavljenja na sluznicama. inokulisanjem embriona kokošjih jaja. U daljem toku bolesti dolazi do cirkumskriptnih. Od leševa se uzorkuju promenjeni organi. ždrela. Zapaženi su i eksudativno zapaljenski procesi na polukružnim kanalima.

mezogene ili velogene. neutralizacija plakova). indeks intracerebralne patogenosti i indeks intravenske patogenosti. pa čak i trovanjima.Klinička manifestacija Njukastl bolesti može da se zameni sa mnogim drugim bolestima.postižu se iz uzoraka prikupljenih u fazi inkubacije i ranom kliničkom toku. Negativni uzorci moraju da se propasiraju još najmanje jedanput do donošenja zaključka. kuga. Nivo vrednosti procenjen ovim metodama može da se smatra značajnim u dijagnozi bolesti i određuje patogenost virusa i pripadnost u lentogene. jer se virus vrlo brzo. kao brzu metodu izolovanja virusa tokom epizootija. influenca. Virus Njukastl bolesti se razmnožava na različitim ćelijskim podlogama primarne kulture ćelija ptica. Postoje 3 metode karakterizacije izolata virusa Njukastl bolesti. u ovu svrhu može da se koristi i elektronska mikroskopija. Inokulacija 9-11dana embrioniranim kokošijim jajima u alantoisnu komoru. ne može da predstavlja potpunu alternativu za test ispitivanja patogenosti primarnih izolata. a zatim se jaja dalje inkubiraju sve do uginuća embriona ili još narednih 5 dana. Za brzo otkrivanje virusa koristi se tehnika fluorescentnih antitela. zarazni laringotraheitis. Jaja se ohlade na 4°S i amnio-alantoisna tečnost se. Virus može da se dokaže hemaglutinacionim testom. korišćenjem specifičnog antiseruma. Veliki broj testova može da se koristi u detekciji antitela na virus Njukastl bolesti u serumu. metodom hemaglutinacije pilećih eritrocita. zarazna korica. sa razvojem bolesti i nastankom cirkulišućih antitela. kao što su testovi bazirani na neutralizaciji (virus-neutralizacija. Međutim. gubi iz tkiva. Diferencijalna dijagnoza. ispituje na prisustvo virusa. za ispitivanjem virulentnosti: srednje vreme usmrćivanja pilećih embriona. Korišćenje monoklonskih antitela u serološkim ispitivanjima omogućava diferenciranje i grupisanje izolata virusa Njukastl bolesti sa sličnim biološkim osobinama. imunodifuzija. Takođe. Trenutno je hemaglutinacija-inhibicija najčešće korišćen test. reakcija vezivanja komplementa ili ELISA. Respiratorna oboljenja zarazni bronhitis. .

Na izbor vakcine utiču tri glavna faktora: а) imunogenost vakcine b) tip vakcine (živa ili inaktivisana) c) virulencija živog vakcinalnog soja. dok je u Finskoj. U mnogim zemljama u kojima je prisutna teška atipična kuga kao enooztska. kolera. u Holandiji se zahteva vakcinacija. Međunarodni propisi i međunarodni ugovori kontrolišu politiku vakcinacije. Zaštita se sprovodi vakcinacijom i rigoroznim opštim merama profilakse. u slučaju pojave zaraze ona se ipak sprovodi. u takvim visokorizičnim oblastima vakcinacija komercijalnih jata jedini je način za redukovanje prevalencije i gubitaka zbog neizbežnog unošenja virusa. ne samo za recipijentnu vrstu nego i za druge vrste koje mogu da se inficiraju pri lateralnom širenju vakcinalnog virusa. zbog troškova njihove primene preferišu se žive vakcine. neka trovanja.mikoplazmoza. Švedskoj i Norveškoj ona zabranjena. Iako su inaktivisane uljne vakcine efikasne kada se koriste kao primarne. epidemični tremor. biosigurnost i higijenu u odgoju živine jer vakcinisane jedinke u kontaktu sa virulentnim virusom ND mogu da se inficiraju i u malim količinama izlučuju virus. Savremene tehnike su doprinele detekciji raznolikih antigena izolata NDV i pojedinih sojeva. ili oboljenja sa nervnim manifestacijama Marekova bolest. Vakcine koje se najčešće koriste indukuju stvaranje antitela koja štite čak i od izolata NDV koji se značajno razlikuju po svojim antigenim osobinama od vakcinalnog soja. posebno u seoskim domaćinstvima. Zato pri izboru vakcine antigene razlike nisu značajne. U zemljama u kojima vakcinacija po propisima nije obavezna u normalnim okolnostima. Specifična terapija bolesti ne postoji. Vakcinacija je komplementarna mera uz dobru organizaciju. Terapija i profilaksa. Tako npr. U okviru programa vakcinacije . a odaju izgled zdravih jedinki. mogu da podsećaju na Njukastl bolest. i to kao " prstenasta vakcinacija ".

i inaktivisanih vakcina sa ICPI koji dostiže vrednost 0. pa je održavanje visokog titra antitela važno za prevenciju teške bolesti.nosilja prvo se koriste žive lentogene vakcine (višekratno). a zatim se pre pronošenja primenjuju inaktivisane vakcine. sprejom. broilerskih pilića i odraslih kokošaka. ali istovremeno i česte reakcije. koje se manifestuje upalom gornjih respiratornih puteva. Enzootsko prisustvo atipične kuge uvek je u vezi sa teškom ekonomskom situacijom.2. Glavni nedostatak živih vakcina je taj što je imuni odgovor proporcionalan virulenciji soja. Nakon primene mezogenih vakcina moguće su ozbiljne kliničke reakcije. Većina se bazira na lentogenim virusima Hitchner B1 i La Sota. ptica u prirodi. Veoma je važan i način vakcinacije. Najpopularnije žive vakcine vode poreklo od niskovirulentnih terenskih izolata. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 Avian paramixovirosis 2 Ptičija paramiksoviroza-2 je akutno infektivno oboljenje kaveznih ptica. tako da su mezogene vakcine dovoljno virulentne da se uklope u novu definiciju atipične kuge OIE. pa je samim tim i upotreba uljnih vakcina isključena.7. naročito kada se primenjuje La Sota virus. pa tako EU ima kriterijume kojima zabranjuje upotrebu živih vakcina protiv NCD za koje je ICPI > 0. Na izbor vakcine utiče i restriktivna politika. Međutim. Mezogene žive vakcine koriste se samo u zemljama u kojima je široko rasprostranjen virulentan virus ND. pa tako npr.3. metode sprej i posebno aerosol mogu dovesti do teških respiratornih reakcija pa čak i visokog mortaliteta. Etiologija .4. La Sota daje bolji reaktivni titar antitela u odnosu na Hitchner B1. a koriste se i neki "asimptomatski enterični" virusi. 2. ako se primene jedinkama koje nisu prethodno imunizovane. i masovna vakcinacija aerosolom. Individualna primena (okulo-nazalno) je skupa. ili u vodi za piće kao jeftiniji načini aplikacije se češće primenjuju. edemima na glavi pa se bolest naziva i Sindrom otoka glave.

najverovatnije dovode samo do blagog respiratornog oboljenja. Kliničkа slika . do teških sa povećanim uginućem. Ptičija paramiksoviroza-2 je prvi put opisana 1956. Intenzitet oboljenja zavisi od ambijentnih uslova. Prema nekim podacima. Oboljenje se pojavljuje u brojlerskim jatima koja su stara od 4-6 nedelja. Prema nekim autorima.APMV-2 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod kokošaka i ćuraka. I pad proizvodnje jaja varira od 5-40%. koji se inače smatra uzročnikom Rhinotrachitisa u ćuraka. Da li će se ispoljiti klinička slika pri infekciji APMV-2 virusima. najverovatnije zavisi od infekcije usled prisustva drugih mikroorganizama ili uticaja uslova sredine. ali naičešće u početku proizvodnje. Čiste infekcije kokošaka ili ćuraka APMV-2 virusom.Bolest se ne pojavljuje pre treće nedelje života. od blagih. Oboljenje je teže kod ćuraka nego kokošaka. U starijih. bolest nastaje mešanom infekcijom uzročnika iz genusa avijarnog Pneumovirusa. zbog čega može da varira od 5-10%. godine u Kaliforniji kod pilića. TRT virus uz sadejstvo sekundamih bakterija i to prveustveno E. Epizootiologija APVM-2 najčešće uzrokuje latentne infekcije pa se lako unose papigama i drugim kaveznim pticama. i u jatima brojlerskih roditelja u svakom starosnom dobu. bolest se razvija sporije i smrtnost u svakom slučaju zavisi od delovanja sekundarnih bakterija. Njenom delovanju se pripisuju pojave edema u predelu glave kao dominantan nalaz. kao uzročnik nije isključen ni Paramyxovirus 3 Influenzae (zbog čega je privremeno bio označen kao Pseudomyxovirus). tako da mortalitet može da varira od 1 -20 %. kada je izolovan prototip virus nazvan Chicken Californija Yucaipa-56.coli. Izolacijom virusa ili prisustvom antitela takođe je potvrđeno prisustvo APMV2 virusne infekcije u jatima kokošaka i ćuraka bez kliničkih simptoma. kao i pticama selicama.

Ova područja pilići češu nogama. Nakon toga pojavljuju se potkožni edemi u predelu glave. Dijagnoza se obzirom na karakterističnu sliku bolesti. Kao dosta čest nalaz na obdukciji se zapaža fibrinoziio-gnojni pleuroperitonitis usled prskanja jaja u abdoniinalnoj duplji (tzv.Tok bolesti obično traje od 5-14 dana. opistotonusa. Medjutim. takodje. ali upotreba antibiotika svakako ograničava efekat sekundarnih infekcija.2. Postoje i brojni pokušaji izrade odgovarajućih vakcina. U nosilja nosivost može da opadne do 10%. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 Avian paramixovirosis 3 Ptičija paramiksoviroza -3 je bolest gornjih puteva respiratornog sistema ptica u prirodi i domaće živine. Simptomi bolesti u brojlera manifestuju se kijanjem.). Patomorfološkim pregledom uočavaju se edemi na različitim delovima glave. obezbedjivanje odgovarajućih uslova životinjama u objektima pokazali su se efikasnim u sprečavanju širenja bolesti. Hiperemija i limfocitna hiperplazije zapaža se i na turbinalijama. u suznim žlezdicama i okolnom tkviu. da je i valjenje smanjeno.Inkubacija obično traje 2 do 6 dana. U kasnijoj fazi bolesti mogu se zapaziti i nervni simptomi u vidu torticollisa. dezorijentacije i opšte depresije. spuštajući se u intermandibularni prostor. ali još uvek bez uspeha. APMV-3 izazivaju respiratorno oboljenje i probleme vezane za produkciju jaja kod kokošaka i kod ćuraka. Lečenje i preventiva. iscetkom iz nosnih otvora i konjunktivitisom. Etiologija . Histološkira pregledom uočavaju se bogate nakupine limfocita i heterofila. Rasecanjem tih područja zapaža se žućkasto-želatinozan eksudat koji ponekad sadrži i primese gnoja. 2.4. ali su jaja normalnog izgleda. Zapaženo je. „Egg peritonitis. Za sada ne postoji odgovarajuća terapija ove bolesti. a zatim se šireći u infraorbitalni predeo. najpre oko očiju. zahvatajući ponekad i podbradnjake. prilično lako postavlja.

i otežano disanje. Simptomi bolesti se brzo šire u obolelom jatu i zavise od virulencije uzročnika. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo.APMV-3 je uzročnik za respiratorne probleme i probleme nosivosti kod ćuraka. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. Pri infekciji ćuraka. i prisustva sekundarnih infekcija. prvi znak često je pad nosivosti. Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. prvi znak često je pad nosivosti. Epizootiologija APVM-3 najčešće uzrokuje latentne infekcije. papige. nakon čega se nosivost vraća na očekivani nivo. barske ptice i divlje plovuše. Problematika nosivosti se uglavnom odnosi na proizvodnju jaja bele ljuske i smanjen procenat valjenja i oplođenja. Klinička slika Inkubacija traje 2-6 dana. a jato ne postiže predviđen nivo produkcije do kraja perioda nošenja. i prisustva sekundarnih infekcija. U slučaju nekomplikovane infekcije 4 nedelje nakon pronošenja gubici se kreću 1-2 jajeta po ptici nedeljno u trajanju 4-6 nedelja. a postoje i blagi respiratorni znaci. a postoje i blagi respiratorni znaci. rinitis. Iako su se kokoške u eksperimentalnim uslovima pokazale prijemčive. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. . Infekcija pri maksimalnoj nosivosti ili neposredno pre maksimuma dovodi do mnogo značajnijih gubitaka. Pad nosivosti varira u zavisnosti od starosti ptica. infekciji mikoplazmama i drugim bakterijama. virusom influence. što ukazuje da je respiratorni trakt moguće inicijalno mesto infekcije. Glavni rezervoar virusa su vrapci i njima slične vrste. Pri čistim infekcijama ćuraka. Kod mladih ćurića se javlja konjuktivitis. nisu zabeležene prirodne infekcije istih. hlamidijalnoj infekciji. Mnogo teže respiratorno oboljenje i problemi nosivosti nastaju pri infekciji sa dva NDV.Bolesne ptice manje jedu i piju.

Sekundarne infekcije sa E. Utvrđena je prirodna infekcija ćuraka sa respiratornim oboljenjem i povećanim uginućem koje je kao primaran patogen izazvao APMV-7.2.Oboljenje se širi horizontalnim načinom. Pominje se čak i vertikalni način prenošenja. RINOTRAHEITIS ĆURAKA Rhinotracheitis virosa meleagridis Rinotraheitis ćuraka je akutno virusno obolenje gornjih disajnih puteva koje karakteriše naglo izbijanje i visok morbiditet uz smanjenu produkciju jaja. ali najčešće i u najtežem obliku obole ćurići u starosti 3 do 10 nedelja. opremom. naročito u sadejstvu sa E. i to kontaktom. 2.5. sa morbiditetom i do 100%. zatim kontaminiranom hranom i vodom. Etiologija Rinotraheitis ćuraka izaziva Pneumovirus (APM-6 i APM-7) iz familije Paramyxoviridae. Preventiva i terapija Terapija antibioticima sprečava sekundarne infekcije. Bolest izbija veoma naglo.Patomorfološkim pregledom uočavaju se pneumonija i zapalenje vazdušnih vrećica. Nema ozbiljnijih istraživanja o promenama kod ćuraka u vezi sa APMV-3. Klinički simptomi . značajno komplikuju tok bolesti. Coli i Moraxella spp. Mortalitet u ponekim jatima dostizao je do 50%. Izolacija jata i visok nivo biosigurnosti smanjuju rizik od zaraze. Epizootiologija Na infekciju virusom rinotraheitisa ćuraka osetljive su sve starosne kategorije. APMV-6 je izolovan iz ćuraka. kod kojih je zabeležen pad nosivosti i respiratorni simptomi. Obično se kreće od 4-10%. što definitivno nije dokazano. preko ljudi i preko aficiranih i prezdravglih životinja. coli.

U prirodnim uslovima nastanka promene su mnogo teže zbog sekundarne iufekcije.1. U ćurića se dosta često zapaža prolapsus cloacae usled naprezanja pri respiratornim poremećajima.3. INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA 2. U upotrebije i vakcina pripremliena od nekoliko atenuiranih sojeva virusa. pojavom penušavog iscetka iz nosa.3. RNK virusi iz familije Orthomyxoviridae. Preporučuje se primena različitih antibiotika u cilju suzbijanja sekundarnih bakterijskih infekcija. Virusi influence Virusi avijarne influence su segmentisani. Patomorfološki nalaz. Histološkim pregledom promenjenih delova zapažaju se i limfocitni infiltrati u plazma ćelijama i heterofilima. Često je izražen conjuktivitis različitog stepena sa edemom u predelu infraorbitalnih sinusa i submandibularne regije. Dijagnoza ovog oboljenja sa sigurnošću se postavlja dokazivanjem virusa imunofluorescencom i ELISA testom. 2. uključujući . Ovoj familiji pripadaju još neki segmentisani virusi. ponekad i do 70%. kolibacilozom i drugira respiratornim bolestima. ventilacija i odgovarajuća ishrana i zoohigijena. pri čemu je potrebno bar 3-4 nedelje da se ista vrati na normalan nivo..Simptomi bolesti znatno variraju u zavisnosti od sadejstva sekundarnih bakterija i sastoje se u krčanju. Terapija i profilaksa. kijanju. Neophodni su povoljni smeštajni uslovi. Postmortem promene se manifestuje kataralnim zapaljenjem gornjih respiratomih putevasa deskvamisanjem trahealnih treplji. Diferencijalna dijagnoza nije tako jednostavna zbog sličnosti ovog oboljenja sa bordetelozom. U ćuraka nosilja zapažaju se blagi respiratorni simptomi sa padom nosivosti.

sistemsko oboljenje živine. nukleoproteini. HPAI i kuga živine su sinonimi. ćurke. Tip A. je infektivan za velik broj životinjskih vrsta. kome pripadaju svi virusi avijarne influence. serološki primenom AGID. a povremeno se inficiraju i svinje. N (neuraminidaza) i matrix 2 proteini. hemoragičnih i zapaljenskih promena više unutrašnjih organa. površinske i unutrašnje proteine. kojim se označava oboljenje kod svih vrsta ptica. Tipovi B i C virusa primarno su infektivni samo za ljude. a sada je zamenjen terminom HPAI. lasice. Prvi izveštaj o kugi živine datira iz 1878.PA). i nestrukturni proteini 1 i 2. H i N proteini su najvažniji za stvaranje zaštitnog imunološkog odgovora. HPAI) je izuzetno kontagiozno. C viruse influence.2. mozga i kože. Virusi avijarne influence tipA imaju segmente od 8 gena koji kodiraju sintezu različitih proteina. Unutrašnji proteini su proteini polimeraza komplexa (PB1. pa tako postoji 15 HA i 9 NA podtipova. Posle dužeg istraživanja virus je 1995 godine klasifikovan kao virus influence tipA (orthomyxovirus). Termin kuga živine se koristio ranije za bolest opisanu u domaće živine. svinje . a od 1930-tih se smatra endemskom kod domaće živine. Među njima postoje velike antigene razlike. uključujući divlje patke. Dokazana je njegova veza sa ostalim virusima influence koji su infektivni za ljude. INFLUENCA PTICA Avian Influenza Visoko patogena avijarna influenca (Highly Pathogenic Avian Influenza. Površinski proteini su H (hemaglutinin). a opisao je Perroncito kao tešku bolest koja se izuzetno brzo širi i dovodi do visokog mortaliteta pilića u Italiji. koje dovodi do visokog mortaliteta i nekrobiotičnih. 2. infektivno. kokoške. utvrđenih na osnovu HI i NI. razlikuju se sojevi virusa avijarne influence.tipove A.godine. svinje konje. B. matrix 1 proteini. foke i ljude.PB2.3. Na osnovu antigenskih razlika unutrašnjih proteina (nukleoproteina i gena matriksa). Bolest se raširila u Evropi. prvenstveno kao neutralizujuća antitela (At).

i inficiraju prvenstveno divlje ptice. prvenstveno kokošaka i ćuraka. a kao glavna determinanta virulencije HPAI je utvrđen HA protein. ali izaziva lokalne i regionalne enzootije kod kokošaka i ćuraka na velikim komercijalnim farmama i kod živine na farmama koje prodaju podmladak. ali kod drugih divljih vrsta često dovodi do pojave oboljenja. a ovi virusi su označeni kao umereno patogeni virusi MPAI (Mildly Pathogenic Avian Influenza). često dovodeći do ozbiljnog oboljenja.Virus je dobro adaptiran na prirodnog domaćina divlje vodene ptice.godine. Holandiji i nemačkoj soja H7N1. HPAI virusi su eliminisani. Tako je poznato da klasični H1N1 virusi svinja u principu inficiraju samo svinje. konji. ili približno 750 milijardi ptica od 1955. kao i kod sisara ( svinje. Masovna i teška oboljenja su zabeležena kod živine. Ukupan broj domaće živine pogođene HPAI predstavlja mali procenat ukupne svetske proizvodnje od 22 milijarde ptica godišnje. Virusi MPAI kod divljih ptica Uprkos geografskim barijerama i ograničenom broju pojava virusa HPAI. izolovan je niz virusa influence iz ćuraka sa blažom formom bolesti.. Iako se smatra da su virusi koji su bolje adaptirani na određenu vrstu patogeni samo za tu vrstu. ali i neke .i konje. postoje i izuzeci. Epizootiologija Visoko patogena avijarna influenca (HPAI) nije endemska za komercijalnu živinu. Sedamdesetih godina prošlog veka. kod kojih dovodi do malog uginuća. ali ovaj virus može da inficira ljude i ćurke. foke i ljudi). virusi MPAI su široko rasprostranjeni u svetu. Virusi influence kod ptica i sisara Virusi influence su infektivni za širok spektar domaćina. a trenutno se završava u Vjetnamu i Tajlandu. utvrđeno je da su glavni rezervoari i prirodni domaćini virusa MPAI divlje vodene ptice roda Anseriformes (patke i guske). veliki broj ptica i sisara. Posle 1960 godine. ili virusi niske patogenosti. U 16 slučajeva. lasice. Sprovedena je eradikacija 2003 godine u Italiji.

koje dospevaju u vodu defekacijom. galebovi. domaćih i uvezenih egzotičnih ptica. Influenca kod divljih vodenih ptica obično protiče kao asimptomatski enterična. uključujući patke. Ortomiksovirusi su sverična telašca. sistematizovan u red Ortomyxoviridae. Virusi MPAI su izolovani i iz domaćih pataka. Afriku i Australiju. i povremeno iz prepelica i kućnih ptica. galebove i ostale obalske ptice. Voda kontaminirana fecesom ili inficirane divlje patke. rod Influenzavirus tip A. terns.domaće ptice. posebno domaćih pataka i gusaka koje se gaje u blizini. patke. emua. Verovatno glavni faktor prenošenja AI na kokoške je direktno prenošenje virusa influence sa vodenih ptica u migraciji na ćurke koje se drže slobodno. Aziju. sa dvoslojnom lipidnom membranom. dva površinska antigena koji imaju važnu ulogu u stimulisanju imunog odgovora domaćina. Evropu. labudovi i Charadriformes. uključujući Severnu Ameriku. Od momenta unošenja virusa u procese komercijalnog gajenja živine. izvor su infekcije domaćih ćurki. Ova dva površinska glikoproteina imaju i veoma važnu ulogu u nastajanju čestih . prečnika 80 do 120 nm. Virusi MPAI kod domaćih ptica Kokoške i ćurke nisu prirodni domaćini virusa AI. nojeva. Kontaminacija akvatične sredine je efikasan način prenošenja virusa na prijemčive divlje ili domaće ptice. Etiologija Zarazu prouzrokuje bilo koji iz grupe virusa influence A (HPAI). koje dele stanište. ptice koje žive na površinskim vodama i peskarice. Prenošenje sa divljih vodenih ptica na kokoške i ćurke može biti i preko intermedijarnih domaćina. Sa spoljašnje strane membrane nalaze se glikoproteini. Kod divljih ptica je utvrđeno svih 15HA i 9NA podtipova influence. Glavni rezervoari virusa su iz rodova Anseriformes. virus se vrlo brzo širi na nove lokalitete ili se održava dugo vremena. Inficirane ptice obično nose velik broj virusnih partikula. Virusi influence su izolovani na 5 kontinenata. Prirodni domaćini i rezervoari virusa influence su divlje barske ptice. hemaglutinin – HA i neuraminidaza – NA. guske.

U HPAI inficiranim jatima uočava se visok morbiditet i mortalitet. često sa brzim uginućem. većina MPAI. Do danas je poznato 256 subtipova virusa influence A koji su patogeni za ptice. Na ksperimentalnom modelu pilećeg embriona. ekscitacije.varijabilnosti virusa influence A. jarebice. od H-1 do H-15. biserke. Istraživanjima virusa AI u divljim habitatima barskih ptica. nakon 3-5 dana nosivost pada na gotovo 0%. prevrtanje ili kretanje u krug. Bližom observacijom živih jedinki. Povremeno se mogu uočiti tortikolis. obično depresija. Velika varijabilnost virusa Influence A dovela je do pojave velikog broja subtipova zbog čega je Svetska zdravstvena organizacija uvela nomenklaturu na osnovu H antigena. konvulzije. i N antigena od N-1 do N-9 . dehidratacija i smanjeno unošenje hrane. paraliza. Kako ptice sve više slabe. pokazano je da neki H5 i H7 MPAI virusi mogu da mutiraju u HPAI viruse koji su patobiološki i molekularno slični terenskom izolatu HPAI virusa. U većini slučajeva HPAI virusi su nastali nakon mutacije H5 MPAI virusa koji cirkuliše u populaciji domaće živine. u prirodnim i eksperimentalnim uslovima. Nasuprot ovome. urinarnog i reproduktivnog sistema. Kod roditelja i nosilja. a ptice ispoljavaju tešku kliničku sliku. ali se infekcija. uključujući japanske prepelice. Ovaj podatak upućuje da u populaciji domaće živine HPAI virusi nastaju od MPAI virusa. i svi su MP virusi. klinička slika i visok mortalitet najčešće sreću kod različitih vrsta iz roda Galliformes. uočava se slabija aktivnost. Infekcija i obolenje Većina sojeva virusa HPAI iz domaće živine su izolati iz ćuraka i kokošaka. groznica i komatozno stanje. fam. pareza. što sve progresivno vodi teškoj depresiji i uginuću. sve je veći broj kliničkih znakova. a ne održavaju se široko kao HPAI virusi u populaciji divljih ptica. i . severne graoraste prepelice i fazana. identifikovano je na hiljade virusa AI. Klinička slika Kokoške i ćurke obično uginjavaju od HPAI sa malo kliničkih simptoma. protiče kao subklinička infekcija ili kao blag do umeren sindrom respiratornog. Phasianidae.

Promene se obično lociraju u kresti i podbradnjacima. burza Fabricii i timus. serozi sternuma. sa prisustvom žuči ili urata i različita količina sluzi. sa petehijama i ehimozama. kod kokošaka zapaža se kongestija i cijanoza kreste i podbradnjaka. Ređe. serozi tankih creva. Subkutana krvarenja i edem mogu biti prisutni oko skočnih zglogova. a često u slučaju MPAI. Neki sojevi kao što su H5N1 i H5N2 doveli su do teških promena na plućima i kongestije pluća. U uginulih ptica. konjuktiva i traheje. Peyerovim pločama tankih creva. ispod kutikule mišićnog želuca i interfascijalnim prostorima skeletne muskulature. dok slezina može biti normalne veličine ili uvećana. predželucu oko izvodnih kanala žlezdica ili između žlezdica. Pankreas može biti crvene do svetlo narandžasto-braon boje. može doći do rupture jajnih folikula i egg peritonitisa. prošaranog izgleda. moguć je nalaz generalizovane kongestije i krvarenja. kašalj. Kod HPAI je primećeno otežano disanje i težak edem gornjih respiratornih partija ili pluća. otok glave. cekalnim tonzilama. kada je u pitanju HPAI. posebno u odraslih kokošaka. teško su atrofični. Patoanatomske promene U perakutnom toku u većini slučajeva nema vidljivih patoanatomskih promena. U akutnom toku. Primarni limfatični organi. mogu se uočiti respiratorni simptomi koa što su nosni iscedak. Kod nosilja i roditelja brojlera i ćuraka. Može biti prisutna dijareja. zapažaju se hiperemija i edem očnih kapaka.to kod nekih ptica koje prežive akutnu fazu i bolest pređe u subakutnu fazu. takvih razmera i težine da su eviscerisana tkiva bila prepunjena seroznom tečnosti i krvlju. Na organima prisutne su petehije do ehimoze na površini seroza. Povremeno. Patohistološke promene . Meckelovom divertikulumu. Zapažen je i edem mozga. krvarenja i edema. otokom i eventualno tamnocrvenim do plavim poljima ishemične nekroze kao rezultat vaskularne infekcije. edem posebno periorbitalno i intramandibularno. abdominalnog masnog tkiva. na krilima i nogama. kijanje ili respiratorni stres. na slezini su prisutna bela nekrotična polja. po epikardu srca.

raširena kazeozna nekroza pankreasa. traheje. Nakon izolacije. Koriste se AGID i ELISA. upotrebom HI i NI testova. terminalni vaskulit sa trombozom i infarkcijom. ili zbog lošeg tajminga uzimanja uzoraka (uzimanje uzoraka kada prestane izlučivanje virusa). Oba testa se koriste za detekciju antitela na nukleoprotein. određuje se HA i NA podtip. fecesa i unutrašnjih organa. Virulencija izolata se određuje individualnim i/v testom patogenosti. uključujući i dve komercijalne indirektne za kokoške. Obično se po metodu slučajnog uzorka odabere 30 ptica iz sumnjivog jata. a neuspeh izolacije može biti ako postoji virusna ili bakterijska kontaminacija materijala. Postoji nekoliko Elisa. Dijagnostika Za otkrivanje inficiranih jata virusom AI koristi se kombinacija virusne izolacije. myocarditis lymphohistiocytaria sa hijalinom nekrozom miofibrila i teška limfocitna apoptoza primarnih i sekundarnih limfatičnih organa. a tipične su nekroze. a ptice se testiraju specifičnim testom za otkrivanje serotipa. i obično je potrebna inkubacija 2 dana pre čitanja rezultata. a slične se mogu uočiti i u drugim organima. nadbubregu i koži. i otkrivaju se antitela na nukleoproteine i matrix 1 protein.Histološke promene variraju u težini i lokalizaciji. Za AGID se koriste antigeni dobijeni od horioalantoisne membrane inficiranih pilećih embriona. krvarenje ili zapaljenje. kojima se inokuliše homogenizat iz pluća. u više organa. pankreasu. Za izolaciju virusa AI koriste se 9-11 dana stari pileći embrioni. Iz kliničkih slučajeva virusi influence se rutinski izoluju. Alternativno može da se koristi i kultura ćelija. Diferencijalna dijagnoza . AGID je manje osetljiv u odnosu na ELISA probu. plućima. i kompetitivne ELISA za sve vrste. srcu. seroloških proba i direktne detekcije Ag. Serološki odgovor potencijalno inficiranih ptica je drugi važan faktor za uspešnu eradikaciju. Promene su najviše izražene u mozgu. Tipične promene su meningoencephalitis et vasculitis lymphohistocytaria i fokalni gubitak ćelija i proređenje.

preurede se i uspostave novu strukturu humanih virusa influence sposobnu da izazovu pandemiju je veoma mala. Ostali faktori. npr. najlakše i najčešće između dve bliske vrste. (H3N2). svinja-svinja. Uticaj na opšte zdravlje Virusi influence su dobro adaptirani na vrstu. nije utvrđena veza humanih slučajeva AI i sposobnosti virusa AI da se ponašaju kao HP ili MP za kokoške. starost i gustina populacije. sa kokoške na ćurku ili sa kokoške na prepelicu. Dokumentovane su i 4 incidencije pojedinačnih slučajeva koji pokazuju direktno prenošenje virusa influence sa ptica na ljude. je izuzetno retko u prirodnim uslovima. Takođe. ali je ovakav način prenošenja sporadičan i odnosi se samo na MP viruse. Tri pandemije su zabeležene kod ljudi . npr. Ovakvi incidenti naglašavaju potencijal interspecijskog prenošenja nekih virusa AI. kada se virus adaptira na novog domaćina. i svinje bi mogle biti intermedijarni kanal avijarnih i mamalnih gena virusa influence. Izuzetak od ovog pravila je lako i često prenošenje virusa H1N1 sa svinja na roditelje ćuraka. (H1N1). Verovatnoća da avijarni virusi uđu u humanu populaciju. kokoška-kokoška. i 1968.Slična klinička slika i patoanatomske promene mogu se sresti kod velogene forme New Castle bolesti i povremeno kod akutne bakterijske septikemije. posebno Pasteurella multocida. i lako se prenose sa jedinke na jedinku. . mešanje vrsta. Interspecijsko prenošenje između sisara i ptica retko se javlja. 1957. kao što su prenošenje sa kokoške na čoveka ili sa divljih vodenih ptica na svinje. Ipak. (H2N2). takođe utiču na sposobnost virusa AI da se kreću unutar i između vrsta i utiču na sveukupnu incidenciju infekcija. Interspecijsko prenošenje influence je moguće. uključujući ptice. vremenski uslovi i temperatura. kao što su geografska barijera. čovek-čovek. nego rekombinacija virusa AI sa već na ljude adaptiranim virusima AI koja bi uslovila antigeno prestrojavanje virusa i posledičnu pandemiju ljudi. Glavna opasnost nije direktno širenje na ljude i in toto adaptacija na novu humanu populaciju. Drugi istraživači govore da postoji veći potencijal virusa influence da pređu sa svinja na ljude. prenošenje među humanom populacijom i ostalim vrstama. 1918.

i divljih ptica. jer omogućava brzo reagovanje i eliminaciju oboljenja pre nego što se inficiraju nove jedinke i bolest poprimi endemski karakter. što značajno utiče na uvoz i izvoz živine. neophodna je razvijena nacionalna ili regionalna veterinarsko medicinska infrastruktura. eradikacija je jedina ispravna opcija. kao što su HPAI ili NCD. Sa druge strane. živinskih proizvoda. kontrola podrazumeva smanjenje incidencije na nizak ili ekonomski ostvariv nivo. . Međutim. Brza i tačna dijagnostika HPAI je važna. Ovakve informacije su neophodne kako bi se ustanovila prevalencija MPAI i HPAI na nacionalnom ili regionalnom nivou. efikasni programi kontrole ili eradikacije treba da poseduju sledeće: a) integrisan nadzor i dijagnostika na nacionalnom nivou b) pojačane mere biosigurnosti na svim nivoima proizvodnje c) edukacija farmera i ostalih radnika o kontroli AI d) karantin i kontrolisan transport inficirane živine e) stamping out ili program klanja svih slučajeva HPAI i nekih H5 i H7 (MPAI) f) upotreba vakcina pod strogim nadzorom države Nadzor i dijagnostika Integrisan nadzor i dijagnostički program je neophodan za utvrđivanje zastupljenosti AI u komercijalne živine i živine na prodajnim mestima. prevencija je definisana strategijom sprečavanja unošenja i izlaganja živine virusu. Za HPAI ili MPAI. ali ne i za bolesti sa Liste A OIE. Programi kontrole su prihvatljivi za neke sojeve MPAI. posebno selica.Mere kontrole Kada je u pitanju HPAI. Za brzu i tačnu dijagnozu AI i utvrđivanje da li se radi o HP ili MP. ako se pojavi HPAI.

Biosigurnost Poboljšanje biosigurnosti je važan segment svakog programa prevencije i kontrole AI. U slučaju da je neizbežno da radnici rade na više farmi. otpadom. a njima podležu svi zaposleni. Idealno. Davanje lažnih informacija medijima negativno utiče na poverenje javnog mnenja u pogledu biosigurnosti i generalno svih proizvoda živine za ljudsku upotrebu. proizvodima. Na prvom mestu su pravilna dezinfekcija i dekontaminacija kompletne opreme koja se koristi na više od jednoj farmi. radnici treba da rade strogo na jednoj operaciji. i na svim farmama. sa dva osnovna cilja: a) zadržavanje i ograničenje virusa na zaraženim farmama b) prevencija unošenja virusa na nezaražene farme Mere biosigurnosti moraju se primenjivati na svim nivoima živinarske proizvodnje. opremom i drugim predmetima na farmama. Neuspešna primena mera biosigurnosti predstavlja realnu opasnost za produžetak epizootije i širenje terenskih virusa između farmi. Izostanak protoka informacija doprinosi panici i garant je neuspeha primene i realizacije programa kontrole. državnih radnika i medija. neophodna je stalna edukacija i informisanje farmera i radnika. od strane svakog pojedinca. Program biosigurnosti nije "mrtvo slovo na papiru". Edukacija Kako bi se prihvatili i uspešno realizovali programi kontrole. Ovo se odnosi na osoblje na farmama. kao što je slučaj pri vakcinaciji i sličnim akcijama. i osoblje treba da preduzima pravilne mere predostrožnosti kako bi se izbeglo prenošenje virusa iz fecesa i respiratornih sekreta na oboću i odeću. ne treba da rade na drugim živinarskim farmama i ne bi trebalo da privatno drže živinu. Posebno je važno naglasiti nizak potencijal prenošenja AI na ljude konzumacijom proizvoda živine. nego primena mera do najmanjeg detalja. veterinara. mora se preduzeti najviši nivo biosigurnosti. u vezi sa statusom AI i neophodnim merama biosigurnosti. laboratorija i državnih organa koji su u kontaktu sa živinom. .

Karantin Zadržavanje infekcije na pojedinačnim farmama ili oblastima. Vakcinacija Vakcinacija se koristi kao jedan element programa za eradikaciju HPAI. fermentacijom ili zakopavanjem u skladu sa ekološkim standardima i propisima. Uklanjanje treba vršiti spaljivanjem. Na osnovu prihvaćenih OIE sanitarnih standarda za Listu A bolesti. Živina tretirana antivirusnim lekovima ne može se koristiti za ishranu ljudi. Primena vakcine treba da se ograniči na živinu u karantinu. u slučaju pojave HPAI i drugih bolesti sa Liste A. alkalnom hidrolizom. najbolje je u prvom krugu odbrane od širenja i za eliminaciju oboljenja stamping out ili klanje. Kompletnu opremu treba očistiti i dezinfikovati pre iznošenja sa zaražene farme. EU kao i OIE. Za vreme trajanja zaraze HPAI. kompostom. Depopulacija U slučaju pojave HPAI. postavljanje barijere ili vakcinaciju u krugu ugroženih na periferiji karantina. Upotreba vakcina protiv AI bila bi kontraproduktivna za eliminaciju. opreme i osoblja. predlažu se antivirusni lekovi za terapiji infekcije AI živine. Potvrda slobodnog . ili na vakcinaciju visokovrednog materijala u regionu u toku ekspanzije HPAI. depopulacija važna mera kontrole. od najveće je važnosti za sprečavanje širenja AI na nezaražena područja. potrebno je vršiti depopulaciju i uklanjanje u zoni karantina. U ovakvim okolnostima. što je čest problem i vezan je za velike troškove. kontrolisanim transportom živine. Kao alternativa vakcinaciji.. zastupaju stav da je. obično minimalno 3 nedelje nakon pojave prvih kliničkih znakova AI. ukoliko ostale mere nisu deo programa za eradikaciju. Program stamping out treba započeti u ranoj fazi izbijanja bolesti kako bi bio efikasan i ekonomski opravdan. prisustvo HPAI u zemlji onemogućava izvoz živine i živinskih proizvoda. ptice bi trebalo premeštati samo nakon infekcije organizovano i pri niskim titrima virusa u ekskreciji.

zemlja izvoznica mora da potvrdi virusnom izolacijom i in vivo/in vitro patotipizacijom da se pozitivni titri odnose na MPAI. pa i u mesu. o sluzokožnom obliku ili difteriji. Nasuprot tome..4.statusa od HPAI može se obezbediti serološkom kontrolom. i virus može biti prisutan u većini tkiva. INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA 2. Etiologija. . zbog čega se bolest naziva "boginje i difterija živine". Uzročnik bolesti je virus boginja pernate živine koju izaziva DNK virus roda Avipoxvirus familije Poxviridae. Kako bi se izbegla ovakva situacija. Negativan rezultat AGID ili ELISA pouzdan je dokaz slobodnog statusa na HPAI. Promene na koži i sluznicama mogu da se pojave istovremeno. Rizik uvoza MPAI preko mesa i proizvoda od mesa je zanemarljiv. jer se MPAI virusi umnožavaju u digestivnom i respiratornom traktu. HPAI je sistemsko oboljenje.4. ali ne i u mesu. U prvom slučaju radi se o kožnom obliku ili pravim boginjama a u dragom. BOGINJE I DIFTERIJA Variola et diphtheria avium Boginje i difterija su virusno. 2. Međutim. pozitivni rezultat testova može biti i u slučaju MPAI i HPAI. kontagiozno oboljenje koje se manifestuje pojavom i razvojem formacija na koži i difteroidnim naslagama na sluznici gorjih delova respiratornog trakta. zarazno.1.

a zatim 3% formalin i fenol. ali mnogo češće se inficiraju odrasli golubovi.Postoje tri različita soja virusa: virus boginja kokošaka. a retko guske i plovke. Nije patogen za kanarinca.čovek. virus boginja golubova i virus boginja kanarinaca. fazani. i pod određenim uslovima. Oboljevaju sve uzrasne kategorije. Oboljenje može da se prenese direktnim i indirektnim kontaktom (posredstvom hrane. Tok bolesti pojedinačno traje 3 do 5 nedelja. Kokošiji tip virusa uzrokuje bolest i kod ćuraka. Najbolje deluje 2% natrijum-hidroksid. niti uzrokuje stvaranje imuniteta. vrapci. Boginje su uslovna zaraza. Svaki soj može da inficira veći broj ptičijih vrsta. krpelji. Za boginje koje se u prirodnim uslovima javljaju kod kokošaka. Bolesne. Ćurke obično obole pri kraju tova ili kasnije. a od 60°S za 8 minuta. iz očiju i pluća. prenaseljenost. Golubiji tip se javlja kod kokošaka i ćuraka. Pored kokošaka oboljevaju ćurke. muve i brojne vrste komaraca (Si1eh. latentno inficirane i životinje u inkubaciji izlučuju virus iz promena na koži. . u vreme odgajivanja. sluznicama iscetkom iz nosa kijanjem. Temperatura od 50°S inaktiviše virus za 30.. ali ne i kod golubova. AeJez). Uobičajeni dezinficijensi unište virus za oko 10 minuta. koji mogu da budu nosioci infektivnog virusa mesec dana ili duže. može da preživi 15 meseci. Budući da se boginje obično šire sporo. kao i vektorima . ćuraka i druge domaće živine.. buve i sl. slaba ventilacija i loša ishrana. Virus pokazuje visoku rezistenciju u sasušenim krastama. Kanarinčev soj virusa je patogen i za vrapca. kanarinci. za pojavljivanje i širenje joj pogoduju visoka vlaga. smatra seda su izazvane virusom boginja kokošaka. prepelice. Aporće1ez. Infekcija usledi preko sitnih povreda sluznica i kože glave neobrasle perjem. tetrebovi. celo jato se inficira za nekoliko meseci. golubovi. ali uzrokuje samo ograničene promene i stvaranje solidnog imuniteta. dok za druge ptice nije. Prezdravela živina nije nosioc uzročnika. pasažom kroz kokoške ne menja svojstva. Golubovi mogu da se inficiraju u gnezdu. nakon hranjenja krvlju inficirane ptice. Epizootiologija Boginje i difterija su rasprostranjcne po celom svetu. vode i kontaminiranih predmeta).

otežanim disanjem sa otvorenim kljunom zbog naslaga koje su ponekad veonia izražene na faringealno-laringealnoj sluznici i koje ponekadmogu da zatvore larings. Simptomi se manifestuju gubitkom apetita. stadium. bolest može da traje mesecima.Virus kroz oštećenu kožu ili sluznicu. Lakši oblici traju 2 do 4 nedelje i živina može da ozdravi. postepeno mršavljenje i egzitus. Difterija. U širenju bolesti značajnu ulogu igraju i neke vrste iusekata. seroznim iscetkom iz nosa i konjunktiva i otežanim disanjem.Ispolji se prvo na koži u vidu čvorića. graška i manjeg lcšnika. dovodeći do ugušenja (asphyxia).U težim slučajevima akugnog toka bolest traje nekoliko dana i završava uginućem. Čvorovi oko nosnih otvora i oko usta dovode do otežanog disanja sa iscetkom iz nosa. Čvorići i čvorovi na kapcima dovode do zatvaranja i slepljivaiija očnih kapaka. Zimi i uz komplikacije. podbradnjacinia. ispod kojih se mogu nagomilati sirasto-žućkaste mase eksudata usled čega su jedno-ili obostraiio nepravilno izbočeni. oko usta i na svim delovima kože koji su slabo obrasli perjem. U kokošaka i drugih vrsta ptica čvorovi su različite veličine i to od veličine zrna sočiva. egzulcerišu i pretvaraiu se u mrke kraste. Klinička slika Inkubacija kod pilića.e različite veličine sa lokalizacijom na kresti. oko nosnih otvora. potištenošću. Simptomi bolesti manifestuju se. Boginje ili kožni oblik . a kod kanarinaca 4 dana. pri čemu kao potpomažući faktori deluju loši ambijentni uslovi. Čvorova. papula. kako je već rečeno.. Bolest se širi neposrednim koutaktom. crustosum. Akugni oblik može da pređe u hronični. Klinički znaci bolesti isti su kod svih vrsta živine. a maniim delom i preko respiratornih puteva. . ulazi u epitelne ćelije dovodeći do njihove proliferacije. ćurića i golubova traje 4 do 8 dana. Pojavom promena na koži i sluznicama bolest postaje vidljiva i lako se dijagnostikuje. očnim kapcima. Virus delom ulazi i u krvotok dovodeći do viremije ali bez izazivanja vidljivih promena na unutrašnjim organima. a zatim distrofije. koji mogu i da konfluišu. uz izražen proliv.

u čemu se i ogleda specifičnost ovog oblika boginja. koje krvare posle otpadanja ili skidanja pseudomembranoznih naslaga. Na gore pomenutim mestima nalaze se sivožute. faringsu. Interesaiitno je napomenuti da. kao i degeneracija jetre. Mešoviti oblik . ipak izostaie reaktivni zapalienski proces u krznu. jave se i promene na sluznicama. i pored toga što su promene u epidermisu veoma izrazite. ređe u traheji i bronhijama. U ovako promenjenim ćelijama nalaze se karakteristične intraplazmatične inkluzije (Bolinserova telašca) koje u sebi sadrže masne supstance. laringsu. Promene se nalaze i na sluznici digestivnog trakta. a ektoplaznia postaje čvrsta. pa otuda i potiče naziv ovoga oblika. pored krasta nađu se i ulceracije.Istovremeno sa promenama na koži. Ove naslage su u vidu pseudomembrana koje podsećaju na naslage kod difterije u dece. Histološkim pregledom čvorića i čvorova uočava se jako razmiiožavanje i povećanje ćelija epidermisa koje u vidu uvrati prodiru prema krznu. usnoj duplji. Uzrok uginuća kod difteroidne forme je asfiksija prouzrokovana opturacijom vazdušnih puteva difteroidnim naslagama u laringsu i traheji. orožala. Iz nosnih otvora proces može da se proširi u suzni kanal i infraorbitalni sinus. siraste naslage koje su čvrsto . Okulonazalno oboljenje se javla obično sa difteroidnom formom. Patomorfološki nalaz Promene se mogu pojaviti na sluznici usta. izuzetno i na sluznici traheje. Tada su. tako da ćelije dobijaju saćasto-mrežast izgled. očni kapci skoro zatvoreni. bubrega i miokarda. na koži. ždrela. „proliferativni oblik". endoplazma imje lizirana. a preko hoana mogu da sc prošire na nosnu i sporedne nosne šupljine. a može da se razvije keratitis i panoftalmija. Pri kraju bolesti. Nalaze se difteroidne promene u jednjaku i crevima. difteroidnih naslaga po jeziku. zbog egzantema. Promene se mogu pojaviti i na sluznici jednjaka. voljke. tzv. Razmnožene ćelije su nabubrele. tvrdog nepca.Promene se sastoje od žućkastih. kao i na sluznicama. izbočeni. grkljana.

Treba isključiti i zaraznu koricu. Histološkim pregledom ovili naslaga vidi se da one predstavljaju pretcžno umnožene ćelije sluznica u kojima se zapažaju distrofične promene (balonska i retikularna distrofija). Inoku-lisan u krilni nabor. serumneutralizacioni test. a kasnije dolazi do imigracije leukocita. npr. Virusneutralizacija nije praktična za rutinska ispitivanja. što zajednički čini pseudomembrane. T-2 toksikoza ili trihomonoza kod golubova. jer su i kod jednog i kod dragog oblika bolesti makroskopski vidljive promene veoma karakteristične. zaraznim bronhitisom. Pasivnom hemaglutinacijum antitela mogu da se otkriju ranije nego imunodifuzijom. Njihova karakteristika je baš u tome što ne sadrže fibrin. pasivna hemaglutinacij a. tehnika fluorescentnih antitela i ELISA. Za pregled se uzorkuje promenjeno tkivo. Reakcija neutralizacije virusa je pozitivna 1 do 2 nedelje posle infekcije. koristi se i veći broj seroloških metoda: agar-gel-precipitacioni test. Najosetljiviji je ELISA postupak. Materijal inokulisan na horioalantoisnu membranu 9-12-odnevnih pilećih embriona. ili se on u njima pojavljuje samo u tragovima. hipovitami-nozu A i kandidijazu. . ili promenama koje uzrokuju deficit pantotenske. aspergilozu. skarifikaci-jom kreste ili u folikul pera osetljivih pilića. Difterija može da se zameni sa respiratornim oboljenjima. Dijagnoza bolesti je dosta jednostavna. za otkrivanje specifičnih antitela. U dijagnostičke svrhe. hronično respiratorno oboljenje. uzrokuje stvaranje karakterističnih promena za 5-7 dana. u kojima histološkim pregledom mogu da se dokažu inkluziona telašca. zaraznim laringotraheitisom. Kod ovog oblika bolesti veomaje izražen tzv.vezane za podlogu. uzrokuje za 5-7 dana stvaranje karakterističnih čvorićastih lezija. Specifična antitela mogu da se otkriju ELISA testom najranije 7 dana posle infekcije-. „eksudativni oblik" zapaljenskog procesa. kiseline ili biotina. tako da ostavljaju veonia malo suninje da se eveutualno radi o nekom drugom oboljenju. tako da pri pokušaju skidanja ostavljaju potkrvavljene duboke defekte.

velikim uginućem pilića. fenol i 2% natrijum hidroksid inaktivišu ga za vrlo kratko vreme. 6 % formalin. Smatra se teškom najkontagioznijom zarazom živine.coli komplikuju primaru virusnu infekciju.Terapija i profilaksa. U terapeutske svrhe mogu se upotrebljavati razne vrste antibiotika ali sa ograničenim efektom Kao zaštitna mera može se primeniti monovalentna ili bivalentna vakcina. Etiologija Bolest izaziva virus iz familije Coronaviridae. U spoljašnjoj sredini virus ne preživljava više od jedne nedelje. Vrlo često drugi virusi i bakterije.5. E. 2. a samo neki sojevi prežive 30 minuta. . Najveći broj sojeva virusa zaraznog bronhitisa inaktiviše temperatura od 56°C tokom 10 minuta. INFEKCIJE KORONA VIRUSOM 2. U vodi za piće preživi oko 11 sati.1. naročito Mycoplasmae. koja se karakteriše respiratornim znacima. Bolest je raširena u svim zemljama sa intenzivnom živinarskom proizvodnjom. INFEKTIVNI BRONHITIS Bronchitis infectiosa gallinarum Infektivni bronhitis je akutna virusna zarazna bolest pilića i kokošaka. a posle izvesnog vremena na tom mestu sc pojavljuje krasta čiji gornji delovi perataju i otpadaju. Na raestu aplikacije razvija se lokalno crvenilo i edem. koja se aplikuje u kožu i kontroliše posle jiekoliko dana (6-7). Virus je osetljiv na hemijske dezinficijense. najduže 30 dana. Bolest je raširena na svim kontinentima sveta. Epizootiologija Infektivni bronhitis je bolest karakteristična za intenzivni način živinarske proizvodnje.5. uremijom i smanjenom nosivosti kod kokošaka.

a najviše 6 do 10 dana. dolazi do naglog padanosivosti. Oboleli pilići se skupljaju u gomile oko izvora toplote. a iz traheje i kloake do 50 dana. a da bi se vratilo u normalne granice potrebno je još toliko vremena. Virus je moguće dokazati još u fazi inkubacije. Kod obolelih pilića je zapažen i serozni . a težina oboljenja je vezana za uzrast. jer su zaštićeni maternalnim antitelima. kavezima i opremom. još u inkubaciji. Za infektivni bronhitis prijemčive su sve uzrasne kategorije. U kokošaka oboljenje može da nastane pre i posle pronošenjaj. Prehlada pilića dovodi do pogoršanja oboljenja. Obično pilići tokom prve 2 nedelje života ne obole. koje je intenzivno kada u objektu vlada mir. svih starosnih kategorija. i to u sluznici gornjih isajnih pugeva i plućima.3 nedelje starosti. Sve do 35 dana po preboljenju virus se ne prenosi na osetljive jedinke. imaju nosni iscedak. kašlju. Koli i mikoplazmama dovodi do ispoljavanja težeg oblika oboljenja sa prolongiranjem teških respiratornih simptoma. pronošenje zakašnjava. odnosno u prvih 4-5 nedelja života. U prvom slučaiu. otečene sinuse i mršave. U inficiranim jedinkama zadržava se 4 do 5 nedelja. bolest obično ima blagi tok. Istovremena infekcija sa drugim virusima i bakterijama naročito E. Bolest se obično javljau pilića od 2 dana do. Potom se pojavljuje otežano disanje često sa otvorenim kljunom. Klinička slika Bolest se ispolji u akutnom ili u protrahiranom obliku. Virus može da se širi aerogeno na velike udaljenosti. Izlučuje se iz trahealne sluzi kašljanjem i kijanjem. gde perzistira 7 dana. a u drugom. časova. Niska produkcija traje oko 4 nedelje. U farmama u kojima se javlja iz godine u godinu. naročito noću posle gašenja svetla. što je u oba slučaja nepovoljno. Iz jaja može da se izoluje do 42 dana posle oporavka.Oboleva živina prvenstveno kokoške. kontaminiranom odećom i obućom radnika u farmama. Smatra se da od bubrežnog oblika oboljenja teže obols teške rase i muške jedinke. koje su i jedini prirodni domaćini. suze. Prenosi se mehanički. Inkubacijoni period vrlo je kratak i traje 18-48. Čuje se krčanje. i u bubrezima 21 dan.

zatim sluzavognojav iscedak iz nosa. ali ne moraju. U plućima mogu. kijaju i teško dišu 1 do 2 nedellje. dostiže 30%. Bubrežni oblik bolesti obično se javlja kod pilića uzrasta 3-6 nedelja. ali ne nose jaja ("lažne nosilje"). kašlju. Proizvodnja se u ovom slučaju vrati na normalan nivo za 2-3 nedelje. Patomorfološke promene sastoje se od kataralnog i hemoragičnog bronhitisa i traheitisa. Kada se respiratorni znaci smire. i diskoloracijom ljuske jaja.konjuktivitis. Jaja su sitnija. U pilića starijih od 2 meseca promene su retko izražene. inače je niži ili ga nema. kod teškog oblika. halaze su često pokidane. Sluznica gomjih respiratornih puteva obično je edemizirana. Izražena je depresija.U izraženim slučajevima. Patomorfološki nalaz Patomorfološki nalaz ne mora da bude naročito karakterističan. Belance je vodnjikavo. u malih pilića zapaža se sluzava. U malih pilića eksudat može da se pojavi i ispod očnih kapaka i u traheji. da se ustanove mala . za par dana. nosivost se naglo smanji na 10 do 20% ili potpuno prestaje. usled čega žumance "pliva" slobodno u jajetu. koji može da se nadje i u sinusima. ali oni posle toga zaostaju u porastu do kraja tova. pogotovo u početku bolesti. Kokoške slabije jedu. rapave površine i nepravilnih oblika. i često je zamaskiran nekim drugim oboljenjem. Kod starijih pilića nema iscedka iz nosa i poremećaji disanja mogu da se izgube posle 8 dana. Oboljenje može da se javi i u vidu prolaznog pada nosivosti od 5-10%. Mortalitet. Tek posle dva ili tri meseca nosivost dostigne 50%. sa tankom diskolorisanom ljuskom ili bez ljuske. a nađu se i sitni koagulumi krvi u belancetu ili žumancetu. Mortalitet se povećava ikod mladih pilića kreće se i do 60%. Kokoške često leže u gnezdu. sa blagim respiratornim simptomima ili bez njih. Redje se mogu zapaziti sluzavo-fibrinski čepovi u traheji i laringsur koji mogu da dovedu do zapušenja njihovih lumena. često bez respiratornih simptoma. Mortalitet se neznatno povećava.

ali je često za to potrebno i nekoliko pasaža. Materijal se inokuliše u alantoisnu kesu 9-12-odnevnih pilećih embriona ili u kulturu traheje embriona pileta. cekalne tonzile i bubrezi. ostaju trajne promene na organima za reprodukciju. U primarnim i sekundarnim bronhijama se pored kataralnog zapaljenja ustanovi intenzivna hiperplazija limfocitnih ćelija. Prisustvo virusa u materijalu može da se potvrdi suzbijanjem pomenutih negativnih efekata na embrionima i u kulturi ćelija. Dokazivanje antigena može da se obavi mnogo ranije. U težim slučajevima dolazi do promena na ovarijumu i oviduktu. pluća. Virus uzrokuje zakržljavanje i deformisanje. sa jako injiciranim krvnim sudovima pa čak i krvavljenjima. što se objašnjava neprohodnošću jajovoda kojem nedostaje infudibulum.kese su obično u kasnijem toku zamućene. posle nekoliko pasaža u 1-2-dnevnim intervalima. Pojedinačni jajni folikuli su atrofični. uvijanje embriona. Histološki se konstatuje hipertrofija epitela sluznice traheje. u vidu ognjišta u zidu bronha. u alantoisnoj tečnosti ili . Kod kokošaka nosilja nađe se atrofija. Ponekad se javlja i serofibrinozni pericarditis. infiltracija lamine proprije. korišćenjem specifičnog antiseruma. Osim skraćenja i otežane pasaže mogu se pojaviti ciste na jajovodu. vazdušne kese. U ćelijskoj kulturi uzrokuje ciliostazu. Ako se pilići inficiraju u prvih 18 dana života. ali takođe. Pojedini jajni folikuli otpadnu i nalaze se slobodni u trbušnoj duplji. Epitelne ćelije postaju kubičnog oblika. kao i trahealni bris od akutno obolelih jedinki. naročito oko većih bronhijalnih grana. proliferacija mononuklearih ćelija i edem. Dijagnoza Za izolaciju uzročnika uzorkuju se traheja. zadebljale i u njima se može naći manja ili veća količina žućkasto-belog. Vazdušne. degeneracija ili zapaljenje jajnika i jajovoda. sirastog eksudata.pneumonična ognjišta. Sniatra se da su anomalije na oviduktu utoliko veće ukoliko je infekcija ranije usledila.

nedelje. agar gel precipitacije i ELISA. korišćenjem RSR i DNK proba. Metoda imunofluorescencije daje zadovoljavajuće rezultate u dokazivanju prisustva virusa u prvih 7 dana posle infekcije. kao i metode oligonukleotidnog fingerprintinga i senkvencioniranja nukleinskih kiselina za određivanje soja virusa. imunodifuzije. koriste se testovi neutralizacije virusa.tečnosti iz kulture. Virusneutralizujući test je jedini soj-specifični test. jer je težak za izvođenje i dugo traje. nakon 3 nedelje. dok je test hemaglutinacije inhibicije soj specifičan samo tokom primarnog imunskog odgovora. ELISA je mnogo osetljiviji test od virus-neutralizujućeg i testa . a IgG tokom 3. za 18-36 sati razviju se respiratorni simptomi. dok su kod drugih prisutni svega nekoliko dana. Biološki ogled može da se izvede intratrahealnom inokulacijom alantoisne tečnosti iz inkubiranih jaja nakon 48-96 sati inkubiranja. Ukoliko je prisutan virus zaraznog bronhitisa. nedelje. u prijemčive piliće. rezultat se dobije posle 7 dana dana. Negativan i nizak titar antitela pri prvom ispitivanju. kao i ELISA. ili krajem 3. ali samo posle odgovarajuće enzimske obrade. Virus-neutralizujući test se uglavnom koristi za monitoring jata. Za otkrivanje antitela na virus zaraznog bronhitisa. indirektne hemaglutinacije. tokom rane faze bolesti i visok titar pri drugom ispitivanju. Imunodifuzioni test je prostiji za izvođenje. ali i relativno manje osetljiv. imunofluorescencije. metodom imunofluorescencije ili elektronskom mikroskopijom. ali negativan rezultat ne isključuje prisustvo virusa. posle 2-3 dana inkubiranja inokulisanih jaja. Imunodifuzioni i test imuno-fluorescencije. Hemaglutinacija-inhibicija je prost i pouzdan test za ruginsko dokazivanje soja virusa zaraznog bronhitisa. IgM dostižu maksimum početkom 2. hemaglutinacije inhibicije. i zadržavaju se na tom nivou tokom sledećih 5 nedelja. kod nekih jedinki se nikad ne razviju precipitini. govori u prilog infekciji sa virusom zaraznog bronhitisa. Danas su razvijene brze metode za dentifikaciju virusa zaraznog bronhitisa. vezani su za grupne i tipski specifične antigene. posle negativnog bojenja na koronaviruse.

Danas postoje i vakcine sa sa varijantnim sojevima. dana posle infekcije. Poslednja vakcinacija se obavlja. Pilići se mu vakciaišu prvog dana života .5. kako su komercijalni reagensi za ovu metodu serološke dijagnostike prisutni na tržištu i dosta pouzdani za upotrebu. Precipitacijom u gelu mogu da se dokažu antitela od 3. Međutim. influenca i E koli infekcije. smanjenjem telesne mase i kaheksijom. infektivni laringotraheitis. Da bi se suzbile sekundarne infekcije potrebno je davati antibiotike širokog spektra striktno pridržavanje zoohigijeuskih mera i uz tehnoloških normativa u procesu proizvodnje.hemaglutinacije-inhibicije. Etiologija. zarazna korica. koja se karakteriše inapetencijom. ovo je i široko korišćena metoda za brzo otkrivanje prisustva antitela na virus zaraznog bronhitisa u jatima. uvek treba obnavljati samo iz provereno zdravih Jata zapata. sprametodom sa H-10 soiem k j 2 virusa IB a kasniiese vrše revakcinacije H-120 soiem virusa. žeđ usled nestašice vode. ili trovanje nikarbazinom. 2. obično u in ubatorskoj stanici. . nedelje. nedelje do 100. Serumneutralizacioni test je pozitivan i do 3 nedelje posle infekcije. Preventiva Kod infektivnog bronhitisa terapija se ne sprovodi. vakcinojn u koiu je ukomponovan H-52 soi virusa IB. najviši titar dostiže krajem 8. nedelie inaktivisaiiom starosti. ali se zapaža velika ukrštena reaktivnost između sojeva virusa. Takođe. dehidratacijom. od 16-18. Diferencijalna dijagnoza Potrebno je isključiti druge akugne respiratorne infekcije koje mogu da budu slične zaraznom bronhitisu.2. U imunoprofilaksi upotrebljavaju se žive i inaktivisane vakcine prema predvidienom prograzaštite pilića od ove bolesti. slične simptome mogu da pokazuju adenovirusne infekcije. KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis coronavirosa meleagridis Korona virusni enteritis ćuraka (KVEĆ) je akutna virusna zaraza. a pozitivan je i posle 483 dana. Njukastl bolest.

Uzročnik se umnožava lokalno u digestivnom traktu. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. Bolest se javlja kod ćuraka svih starosnih kategorija. vozila i opreme sa jedne farme na drugu. a ponekad i 1 do 5 dana. već 24 do 96 časova u citoplazmi ćelija koje prekrivaju crevne resice. Kako bolest napreduje u fecesu se sve više nakupljaju urati zbog čega poprima belu boju.Uzročnik KVEĆ je koronavirus ćuraka. Bolest se prenosi nekontrolisanim kretanjem ljudi. Morbiditet iznosi 20 do 100%. Klinička slika Inkubacija obično iznosi 2 do 3 dana. Epizootiologija Korona virusni enteritis ćuraka se pojavljuje u Americi. a koža iznad voljke se smežura. a javlja se anoreksija i vodenast penušav proliv. Feces je zelenkaste ili smeđe boje i sadrži trake sluzi. Virus ne zahvata druge unutrašnje organe osim burze Fabricii. Osetljiv je na standardna dezinfekciona sredstva. Uginuća su veća kod mlađih ćurića i kreću se i do 50%. Virus sadrži RNK. Kod odraslih ćurki nosilja razvijaju se slični simptomi bolesti kao kod starijih ćurića. Posle peroralne infekcije u sekretu creva i u žuči se pojavljuju antitela prema virusu KVEĆ. kao i sa jata na jato u istoj farmi. Bolest se u ćuraka naglo razvija. Nosivost opada i ljuska jaja postaje bela i izgleda kao kreda. . Nije dokazano da se bolest prenosi preko jaja na izležene ćuriće. Ćurići stalno piskaju i sakupljaju se u gomile. pa se smatra da jedinke koje prebole infekciju stiču doživotni imunitet zbog lokalne sinteze antitela. Telesna masa opada kao i temperatura. Do sada bolest nije zapažena ili se retko javlja u Evropi. natriumhidroksid. posle čega izaziva uginuća embriona. Obolele jedinke imaju opštesimtome bolesti. Antigen virusa se može dokazati kod inficiranih ćurića i ćurećih embriona imunoflorescencijom. formalin. Morbiditet i mortalitet su znatno niži nego kod ćurića. Koronavirus ćuraka se može umnožavati u embrioniranim jajim aćuraka do 15 dana . što zavisi od starosti ćurića. U prirodnim uslovima KVEĆ se brzo širi u jatu. Koža na glavi potamni i nastaje plava kresta. Kanadi i Australiji. bliže grejalicama i izvoru toplote. a najčešće obolevaju ćurići od 1 dan do 6 nedelja. timol i fenole.

Grudna muskulatura je znatno smanjena usled dehidratacije. posle čega se razvija bolest. 2. Suspektni filtrirani supstrat se ubrizga ćurićima uzrasta 1 do 4 dana. a primena zoohigijenskih mera sprečava širenje bolesti. Sadržaj je pomešan sa dosta želatinozne sluzi. INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA EPIDEMIČNI TREMOR Encephalomielitis infectiosa . Virus KVEĆ se može dokazati iz sadržaja tankih creva i cekuma. gladovanja. Unutrašnji organi su obično nepromenjeni. Antibiotici sprečavaju sekundarne bakterijske infekcije. Diferencialna dijagnoza Korona virusni enteritis ćuraka se mora razlikovati od drugih crevnih virusnih infekcija. Ponekad u bubrezima i ureterima se nalaze urati. Izražena je mršavost.1. Makroskopske promene su na crevima i manifestuju se kataralnim enteritisom i mlitavim zidom creva. Na sluznici creva mogu se zapaziti krvarenja. dehidratacije i nedostatka vode i heksametijaze.6. ponekad i kaheksija. slezina je smanjena.6. 2. U tankim crevima se nalazi sadržaj koji je vodenast i sa puno gasova. Profilaksa i terapija Ne postoji način kojim bi se bolest uspešno prevenirala i lečila.Patomorfološke promene Vidljive promene se nalaze primarno u digestivnom traktu. kao i iz burze Fabricii. Preboleli ćurići imaju solidan imunitet. Dijagnoza Na bolest se može posumnjati usled nastalih kliničkih simptoma i pada telesne temperature i telesne mase. a pankreas bele boje kao kreda.

a mortalitet od 10-50%. U starijih pilića može da se ispolji u vidu jednostranog ili obostranog zapaljenja sočiva . fazani. teturaju i pospanog su izgleda. postnatalne infekcije bolest se najčešće pojavljuje izmedju 6-8. Epidemični tremor je prvi put ustanovljen u SAD 1932. Uzročnik ovog oboljenja je virus klasifikovan kao Enterovirus. Kod tzv. Često leže na strani sa . nedelje starosti. U Engleskoj je zabeležn 1951. nedelje života. dok kontaktna infekcija. nedelie. ili tek posle nekoliko nedelja. Ako se bolest pojavi u jatu od 7-10. mogu da obole ćurke. Etiologija. slabijeg procenta valjenia jaja i uginjavanja embriona. pogotovu ako se obolelo pile kružno okrene nekoliko puta. Smatra se da infekcija može da usledi horizontalno i vertikalno. tremor glave i vrata. po čemu je i dobilo ime. U kokošaka nervni simptomi izostaju. Veliki značaj u širenju bolesti pripisuje se inficiranim jajima. Morbiditet u ponekim jatima može da iznosi i 95%. ali se obično kreće izmedju 10-20%. ali dolazi do naglog pada nosivosti. Klinička slika Simptomi bolesti se manifestuju finim podrhtavanjem glave i vrata koje može da se oseti i na drugim delovima tela. godine kod dvonedeljnih pilića. Kod obolelih pilića perje je nakostrešeno. prema izvesnim podacima. dana života smatra se da je infekcija usledila preko jaja. dovodi do oboljenja najranije od 9-11. pa čak i izmedju 1-2. usled čega se treraor još više pojačava. Medutim. familija Picornaviridae.cataracta koja se manifestuje slepilom. Obolenje se registrovano i na prostorima bivše Jugoslavije. najčešće oboljevaju pilići izmedju 1-4.Epidemični termor je akutno infektivno oboljenje pilića koje se karakteriše nervnim poremećaiima u vidu suptilnog podrhtavanja. godine i od tada je registrovan u mnogim zemljama sa intenzivnim načinom gajenja živine. Pored pilića. Epizootiologija. nesigumo se kreću. Jedan od načina je peroralna infekcija zagadjenom hranom i vodom. Na prirodnu infekciju osetljivi su pilići i fazanski pilići.

Ovakve promene mogu da budu izražene i na meningama . kao i kod svih negnojnih encefalomijelita. Patomorfološki nalaz nije karakterističan. Kod odraslih kokošaka. U prvom redu ističu se distrofične promene u ganglijskini i Purkinjevim ćelijama u vidu piknoze i liziranja. Njihovo bujanje takodje je znatno izraženo u lumbalnom delu kičmene moždine. produženoj moždini i lumbalnom delu kičmene moždine. nervni simptomi izostaju. Za postavljanje dijagnoze tremora. Zbog svega toga pilići ne mogu da uzimaju hranu i vodu. što je naročito uočljivo izmedju sloja Purkinjevih ćelija i molekularnog sloja malog mozga. pored opisanih simptoma. pareze i paralize. u ponsu. naročito poslednja 3 dana. neophodno je izvršiti izolaciju virusa i histološki pregled delova centralnog nervnog sistema. uz pojavu tonično-kloničnih grčeva.raskrečenim i nepravilno ispružeuini nogama. zbog čega je i procenat valjenja znatno niži. nalaze sc aglomeracije limfohistiocita i plazma ćelija. retencija žumančane kesice. Dijagnoza. mršave i uginjavaju. Kod starijih jedinki dolazi do zamućenja očnog sočiva u vidu sivobeličastih pruga i nepravilnih mrlja u centralnom delu. prepunjenost i proširenost kloake.leptomeningitis lymphohistiocytaria. Obolele kokoške nose sitna jaja i slabije oplođena. Oko krvnih sudova. gde pojedine grupe gotovo potpuiio nestaju (lysis). To se naročito dobro uočava u sloju Purkinjevih ćelija malog mozga. U perifernom nervnom sistemu promene su veoma slabog . Promene su lokalizovane u sivoj supstanci moždanog stabla velikog i nialog mozga. (Flame like projection). gde one proliferišu i pružaju se u vidu „plamena. dolazi do uginjavania embriona. Na unutrašnjim organima može se ustanoviti krataralno zapaljenje creva. Kod starijih pilića od 3-5 meseci često dolazi do jednostranog ili obostranog slepila kao posledica zamućenja očnog sočiva (cataracta). Smatra se da su iste najmarkantnije baš u lumbalnom delu kičmene moždine. ali je smanjena nosivost jaja čak i do 50%. Zatim se zapaža bujanje mikroglija i astrocita. Pred kraj valjenja. Dužica je ponekad nešto bleđa nego normalno. Normalna nosivost može se povratiti tek 4-5 nedelja od prestanka bolesti.

Za dokaaivanje antitela primenjuje se metoda virus-neutralizacije. slezina i žlezdani želudac pregledaju histološki. Za izolaciju virusa može da se koristi i inokulacija kultura ćelija embrionalnog pilećeg mozga.iridocyclitis.Macerat mozga se inokuliše u žumančetnu kesu 5-odnevnih pilećih embriona. a mozak. sa nekrozom i gubljenjem proteina sočiva (cataracta). Za postavljanje dijagnoze od značaja su. inkubira i posle 6 dana u njih se inokuliše virus epidemičnog tremora. u prvom redu. koja je po nekim navodima vrlo osetljiva. bubrezima. u mnogim unutrašnjim organima. Dokazivanje virusa u mozgu može da se vrši i korišćenjem direktne imunofluorescencije. Pilići se 10 dana po izleženju posmatraju. mišićnom i žlezdanom želucu. posebno u slučajevima pada nosivosti kod kokošaka. gonadama i crevima. Uzme se 36-48 jaja iz posmatranog jata. odsustvo makroskopski vidljivih promena. srcu. Jaja se inkubiraju i narednih 12 dana. skeletnim mišićima. ali negativan rezultat ne isključuje postojanje infekcije. Takođe. mada mogu da se koriste i drugi organi. a onda se ispituju. Izolacija virusa vrši se iz mozga obolelih pilića. Ukoliko se u manje od 50% . Opšte uzevši. u ovom slučaju može da se primeni i test osetljivosti embriona pilića.intenziteta. U uznapredovalim slučajevima može se zapaziti proliferacija epitela kapsule sočiva i fibroblastičnih ćelija što može da dovede do sinehija izmedju pigmentnog dela irisa i sočiva. dolazi do znatnije hiperplazije postojećeg limfatičnog tkiva. slezini. starost obolelih pilića. dominira polioencephalomvelitis non U promenjenim sočivima očiju dolazi do raspadanja i razmekšavanja vlakana sočiva. a zatim se nastavi sa njihovim inkubiranjem. dali ispoljavaju karakteristične simptome za epidemični tremor. kao i histološke promene ustanovljene u centralnom nervnom sistemu i obavezno dokazivanje virusa. Kada se znaci ispolje pilići se žrtvuju. Iris i cilijarno telo takodje su infiltrovani limfocitima i plazma ćelijama . jetri. slikom procesa. pankreasu. koje se u ovim organima formira u vidu okruglastih nakupina. Pored toga. purulenta lymphohistiocytaria.

nedelje uzrasta.6. u cilju zaštite prenošenja virusa preko jaja. Etiologija Uzročnik bolesti je Picornavirus. podmladak treba nabavljati upravo iz vakcinisanih jata. Diferencijalno-dijagnostički neophodno je isključiti nervni oblik kokošije kuge. Takve vakcine primenjuju se kod pilića ne kasnije od 14. u upotrebi su žive i inaktivisane vakcine. U dijagnostici se koriste test indirektne imunofluorescencije. smatra se da je jato inficirano. Medjutim. Upotrebom kvalitetne ishrane bogate vitaniinima i drugim hranjivim sastojcima donekle se smanjuju gubici. Treba i ovom prilikom naglasiti da je vakcinacija roditeljskih jata efikasan način borbe protiv ove bolesti.III pripadaju Picornavirosu. a kod ćurića najkasnije 5-6 nedelja pre pronošenja. Zbog toga. infektivni encefalomijelitis ćuraka alimentarne intoksikacije i mikotoksikoze. a posledično i bolesti na potomstvo i za bolje leženje. Za ovo oboljenje ne postoji uspešna terapija.I i DHV. U etiologiji bolesti nije razjašnjena i uloga . da ne bi došlo do vertikalnog prenošenja virusa preko jaja za inkubiranje. koliko traje izlučivanje virusa posle vakcinacije.2. Terapija i profilaksa. Ovim testovima mogu da se ispituju i razlikuju serumi iz akutne faze oboljenja i rekonvalescentnog perioda. imunodifuzije i ELISA. 2. Razlikuju se dva serotipa virusa od kojih tip DHV. kojim se vrlo brzo otkkrivaju pouzdani rezultati. Marekovu bolest. encefalomalaciju. Žive vakcine mogu se masovno primeniti u vodi za piće. a manifestuje se promenama na jetri.slučajeva nađe muskularna distrofija embriona. VIRUSNI HEPATITIS PATAKA Hepatitis infectiosa anatis Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pačića koje se u jatima vrlo brzo širi.

U epizootiologiji bolesti značajno mesto imaju divlje ptice. Tipičan prizor opistotonusa. i posle te starosti bolest se ne pojavljuje. 1% formalin i 2% natrijumhidroksid. pri čemu najveći moratlitet nastaje u prva 3-4 dana od momenta izbijanja prvih znakova. Bolest se u jatima širi direktnim i indirektnim kontaktom.II. Klinička slika Inkubacija je veoma kratka i traje svega 48 časova. Epizootiologija Bolest je raširena samo kod mladih pačića. Morbiditet i mortalitet mogu znatno da variraju. Bolest se u jatu širi brzo.i značaj Astrovirusa serotip dva DHV. potištene su. zatim u Engleskoj i posle je stalno prisutna u intenzivnom tovu pačića. trošna i prošarana sivo-crvenkastim nekrotičnim poljcima. . mortalitet može da se kreće i do 50%. hiperemična i protkana tačkastim krvavljenjima. U pačića starih pd 1-3 nedelje. Naroičito su osetljivi pačići do sedam nedalje. Virus je dosta otporan u spoljašnjoj sredini. Ponekad se mogu zapaziti proliferacije žučnih kanalića. koji je ustanovljen samo u Engleskoj. I bubrezi su povećani i hiperemični. Posle 7. direktnim i indirektnim putem. Inaktivišu ga klasični dezificijensi. Kod onih koji leže zapaža se grčenje ekstremiteta da bi uskoro usledila smrt sa glavom zabačenom unazad. nedelie starosti pačići praktično više ne obolievaiu. što u prvom redu zavisi od starosti obolelih. Bolest se pojavila prvo u Americi. Histološkim pregledom promenjenih mesta na jetri se zapažaju nekroze sa hiperemijom i krvavljenjima. Patomorfološke promene Makroskopske promene su izražene na jetri koja je povećana. Slezina ie takodje manje ili više povećana i flekavog izgleda. U onih od 4-5 nedelja starosti obično je vrlo nizak. kao i glodari. Simptomi bolesti su kartkteristični po veoma brzom širenju bolesti u jatima. Obolele jedinke zaostaju za jatom. nepokretne i leže sa zatvorenim očima.

U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. Terapija i profilaksa. Dijagnoza Dijagnoza ove bolesti bazira se na karakterističnim simptomima. salmoneloze i intoksikacija. INFEKTIVNA BOLEST BURZE Bursitis ifectiosa avium . poput bakterijske septikemije. INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA 2. Diferencijalna dijagnoza Virusni hepatitis treba razlikovati od drugih obolenja koja izazivaju brza i iznenadna uginuća. Za ovo oboljenje ne postoji odredjena terapija. U neposredno ugroženim jatima i obolelim pačićima od velike koristi je primena opšte profilakse. Ponekad je potrebno izolovati virus ili izvršiti pregled krvnog seruma na virus neutralizuiuća antitela. uzrastu obolelih i patomorfološkom nalazu. U ostalim organima promene su bez značaja.7.ma vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života. 2.1.7.Redje su promene na jetri samo distrofičnog karaktera. virusnog enteritisa. Uglavnom se preduzima vakcinacija roditeljskih jata i na taj način zaštićuje potomstvo u prvim nedeljama života.

i in vivo prema odsustvu ukrštene zaštite. koja se karakteriše promenama na burzi Fabrici.Pored serološke podele. Virusi serotipa 2 ne dovode do mortaliteta i promena na burzi u SPF pilića i stoga su apatogeni za piliće. uzrokuje imunosupresiju. Bolest je visoko kontagiozna. i dovodi do . Virus je osetljiv na NaOH . gluteraldehid) takođe su aktivni protiv virusa GB. USA.potpuno ga inaktiviše na pH 12. koja pogađa imunološki sistem živine. Ovo se posebno odnosi na termin . izolovan iz pilića i ćuraka).Gumboro bolest (GB) je virusna zaraza ptica i živine.hipervirulentan" kojim su označavani hipervirulentni sojevi iz Evrope i varijantni sojevi iz SAD. i karakteriše je destrukcija limfoidnih organa. GB je ekstremo zarazno oboljenje..Birnaviridae. kao i aldehidi (formaldehid. Etiologija Virus GB pripada rodu Avibirnavirus. Preparati joda i hlora. fam. čiji se genom sastoji iz dva segmenta dvostruke RNK. varijantni i hipervirulentni (vvIBDV) sojevi. klasični virulentni. ali nije efikasan na pH 2. Zahvaljujući relativno jednostavnoj strukturi. Infektivna bolest burze je virusna infekcija. kada nije fatalna. Tako postoje apatogeni. Ova dva serotipa su podeljena in vitro prema odsustvu ukrštene neutralizacije. virusni sojevi se mogu podeliti i prema virulenciji (mortalitet i promene na burzi). virus je vrlo otporan u spoljašnjoj sredini. Epizootiologija Prvi slučajevi zabeleženi su u oblasti Gumboro. u stepenu koga je često teško odrediti.Infektivna bolest burze (IBD) . u kojoj sazrevaju i diferenciraju se B-limfociti. po kojoj je bolest dobila ime. najčešće prolaznu. Postoje dva serotipa virusa : serotip 1 (patogen za živinu) i serotip 2 (apatogen. bubrezima imunosupresije čiji je stepen često teško izmeriti. a posebno Bursa Fabricii. iako je tačniji naziv IBD (infektivna bolest burze) ili infektivni burzit. javlja se kod mladih pilića. atenuirani (vakcine). Unutar serotipa 1 nastala je izvesna konfuzija u opisivanju virulencije virusa. Target ćelije virusa su nezreli B-limfociti. a infekcija.

što odgovara periodu maksimalnog razvoja burze. Ekstremna otpornost virusa na uslove spoljašnje sredine povećava potencijal indirektnog prenošenja. Opisano je samo horizontalno prenošenje. vrana i pingvina. Mogućnost perzistiranja infekcije kod prezdravelih jedinki nije izučavana. a zdravi subjekti se inficiraju oralno ili respiratorno. za koje je takođe pokazano da nose viruse serotipa 2. dezinfekcije i kontrole insekata. i nojeva (Struthio camelus). Od 1987. razvija samo kod kokoši (Gallus gallus). puffin. Neki istraživači sugerišu da insekti mogu biti vektori.GB se. fazana (Phasianus colchicus). Infekcije koje se javljaju u starosti 3 nedelje su generalno subkliničke i imunosuresivne. i mogu da prenose bolest kontaktom tokom 16 dana. U inficiranim jatima. Ćurka (Meleagris gallopavo) može asimptomatski da nosi virus serotipa 2 i vremenom i serotip 1 čija je patogenost za ćurke definisana kao bolest. Lake linije su prijemčivije na oboljenje nego teške. Istovremeno u Evropi i ubrzo u .godine. u toku kog su primećeni znaci akutne kliničke slike. Neutralizujuća ili precipitaciona At su otkrivena. Bolest se prenosi direktnim kontaktom preko izlučevina. Klinički slučajevi se primećuju do uzrasta 15-20 nedelja. opisani su novi sojevi koji uzrokuju i do 5% specifinog mortaliteta. tern. otpornost virusa vodi dugotrajnoj kontaminaciji inficiranih objekata na farmi. nakon infekcije serotipom 1. u različitih vrsta divljih pataka. dok mortalitet varira. U USA. izolati terenskih sojeva su bili niskovirulentni i uzrokovali su svega 1-2 % specifičnih uginuća. U odsustvu efikasnog čišćenja. što može da znači da se divlje ptice ponašaju kao rezervoari ili vektori.godine međutim. mortalitet je visok i dostiže i 100% serokonverzije. Pekinška patka (Cairina moschata) može takođe da bude asimptomatski nosilac serotipa 1. Ptice su najprijemčivije u uzrastu između 3-6 nedelja starosti. inter alia. Do 1987. Anti-GB antitelat su utvrđena u morki (Numida meleagris). Inficirane jedinke izlučuju virus fecesom već nakon 48h. ili indirektnim kontaktom bilo kojim živim (životinje. osoblje) ili neživim kontaminisanim vektorima. gusaka. Virus preživljava 4 meseca u kontaminiranoj prostirci i objektima. došlo je do porasta broja specifičnog mortaliteta u različitim delovima sveta.

klasičnih virusa. a preživeli pilići se oporavljaju nakon 5-7 dana. odnosno 2530 % kod brojlera. a zatim rapidno opadaju. imaju vodenast izmet i razbarušeno perje. Ovi hipervirulentni terenski sojevi doveli su do 100% uginuća kod SPF pilića. sa visokom stopom mortaliteta ako je u pitanju vrlovirulentan soj. sa visokim mortalitetom na zahvaćenim farmama. uzročnici su niskovirulentni sojevi virusa. globalnu situaciju karakterišu 3 kliničke forme: 1) Klasična. kao i varijantni sojevi kao što su Delaware varijantni soj E ili GLS. opisana ranih 1960-tih. Ako je virus već prisutan na farmi i prenosi se na naredno jato. specifičan mortalitet je relativno nizak. karakteriše je akutna progresivna klinička bolest. Klinička slika Inkubacioni period je vrlo kratak. prvi put opisana u Evropi a zatim i u Aziji. regiona. pa čak i kontinenta. klinička slika se pojavljuje ranije i postepeno je zamenjuje subklinička forma. Patologija i promene . zabeležene su visoke stope mortaliteta od 50-60 % kod koka nosilja. zemlje.dana. uzročnici su hipervirulentni sojevi virusa. padaju. Uginuća počinju 3. i stepena pasivnog imuniteta. dehidrirane su. moguće su akutne epizode. ptice pokazuju znake iscrpljenosti. primarna infekcija takođe može biti inaparentna. U akutnom toku. ako je soj virusa niskovirulentan.dana posle infekcije.Japanu. Inicijalna infekcija na farmi je u načelu vrlo akutna. 2) Imunosupresivna. Težina bolesti zavisi od uzrasta i rase. koje delimično ne neutrališu antitela protiv tzv. virulencije soja. Štaviše. uzročnici su klasični virulentni sojevi virusa. svega 2-3 dana. Klinički znaci variraju u okviru farme. Ipak. ili ako postoje maternalna antitela. 3) Akutna. opisana u SAD. dosižu maksimalne vrednosti 4. a bolest je najčešće subklinička i javlja se kada padne nivo pasivnih antitela. Šematski.

slezina. dolazi do infekcije membrana sluznica i pojave seroznog transudata. Ona je rezervoar B-limfocita kod ptica. a do 8. Ove mikroskopske promene se pogoršavaju u akutnoj formi bolesti. Do 5. i interfolikularnim tkivom. cekalne tonzile. a zatim sledi hiperplazija retikulo-endotelnih ćelija. dok nezreli limfociti bivaju uništeni. Burza je infiltrirana heterofilima. B-limfociti se razaraju u folikulima burze i germinativnim centrima i perivaskularnom tkivu slezine. Takođe je prisutna teška panleukopenija. Određeni varijantni sojevi u USA uzrokuju atrofiju burze bez predhodne zapaljenske faze. Ovaj nalaz često prate petehije i krvarenja. u toku kog se IgM prenose na njihovu površinu. Zapažaju se često krvarenja u grudnoj muskulaturi i butovima. Imunosupresija . Pri obdukciji ptica koje su uginule u akutnoj fazi (3-4 dana nakon infekcije) zapaža se hipertrofija. hiperemija i edem burze. i uvedena skala od 1-5 težine bolesti. koja je u akutnom zapaljenju. target ćelije su B-limfociti u fazi aktivne deobe. Štaviše. Harderove žlezde. Makroskopske promene u principu se zapažaju u burzi. Zaista. u akutnoj formi bolesti izazvanoj hipervirulentnim sojevima. Zreli i kompetentni limfociti se stimulisani prisustvom virusa umnožavaju.dana burza se vraća na fiziološku veličinu. nestaje površina epitela i nastaju cistične šupljine u folikulima. kostna srž) Razvijen je sistem za procenjivanje makroskopskih promena zahvaćenih organa. Pejerove ploče. U najtežim slučajevima. verovatno zbog poremećaja koagulacije. kada koegzistiraju imunosupresija i visoki titri antivirusnih At. Kako se bolest razvija. na koje virus deluje citolitički. pa je površina burze žućkaste boje.dana postaje atrofična (smanjuje se na 1/3 veličine). Obolele ptice su teško dehidrirane. iako su i drugi limfoidni organi zahvaćeni. kod mnogih je izražena hipertrofija i beličasti bubrezi sa naslagama kristala urata i narušene ćelijske strukture.Primarno ciljno mesto je Bursa Fabricii. Ovo ide u prilog paradoksalnom imunom odgovoru na virus GB. makroskopske promene su izražene i u ostalim limfoidnim organima (timus. Studije su pokazale da su B-limfociti prijemčivi na infekciju u nezrelom stadijumu.

u svim tipovima živinarske proizvodnje.Kinetičke studije su upotrebom imunofluorescencije pokazale da se 4h nakon inokulacije virus nalazi u limfoidnim tkivima koji su vezani za digestivni trakt. Od svih delova jajeta. imunosupresija utiče i na imunološki odgovor pilića pri kasnijim vakcinacijama koje su esencijalne. Ovo se ipak. merenjem humoralnog odgovora indukovanog različitim Ag kao što je Brucella abortus.portae prodire u cirkulaciju i sledi faza primarne viremije u toku koje virus stiže u burzu. skupe i rade se na životinjama. Pored uticaja na produkciju i uloge u nastanku sekundarnih infekcija. Na jetri su prisutne razbacane ehimoze i fokalna nekroza. Embrionalne membrane nisu promenjene. Zatim sledi faza sekundarne viremije. jer ove vakcine omogućuju merenje i humoralnog i ćelijskog imuniteta. kako je opisano u OIE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines. i od svih organa ona sadrži najviše virusnih partikula. gde se odvija prvi ciklus replikacije virusa. Virus preko hepatične V. Nažalost. monotone su. Imunosupresija nastaje usled destrukcije Blimfocita u burzi. 11h nakon inficiranja. Inokulacija na CAM (horioalantoisnu membranu) ili žumancetnu kesu ima prednost (bolji rast virusa) u odnosu na klasičnu inokulaciju na alantois. u embrionima je naviši titar virusa. Najteža i najduža imunosupresija nastaje kada se jednodnevni pilići inficiraju virusom GB. Efekti imunosupresije najčešće su demonstrirani na eksperimentalnim modelima. Najbolja procena dobija se merenjem vakcinalne zaštite protiv virusa ND. i teža je kod mlađih ptica. . edematozni su. Dijagnoza Tačna i objektivna dijagnoza se postavlja izolacijom virusa. kongestirani sa želatinoznom kožom i krvarenjima često prisutnim na prstima ili mozgu. sekundarni ciklus replikacije. kada pada nivo maternalnih At. i kreće glavni. ovčiji eritrociti ili ND vakcine. Stoga su često deo procedura za registraciju GB vakcina. i ostali limfoidni organi bivaju masivno zahvaćeni. ove tehnike zahtevaju vreme. u terenskim uslovima retko dešava u kojima se pilići uglavnom inficiraju u uzrastu 2-3 nedelje. Postoje dokazi koji govore da virus ispoljava efekat imunosupresije do minimalno 6 nedelja starosti. Virus može da se kultiviše na embrioniranim SPF jajima starosti 9-11 dana. Embrioni uginjavaju 3-7 dana posle inokulacije.

sindromom zakržljalosti. Ipak. slezina ili kostna srž. Serološkim testovima koji se danas koriste ne mogu da se razlikuju antitela indukovana patogenim virusom GB i antitela indukovana atenuiranim vakcinalnim virusima. Klinička i diferencijalna dijagnoza Akutna forma GB se dijagnostikuje klinički na osnovu razvoja bolesti (vrh mortaliteta.Većina terenskih sojeva.klinički znaci").. alternativna upotreba 3-6 nedelja starih SPF pilića nije se pokazala zadovoljavajuća za pripremu virusa ili karakterizaciju ovih sojeva prema virulenciji. kvantifikacija virusnih antitela je važna za medicinsku profilaksu bolesti kod mladih ptica. a histološko ispitivanje burze omogućiće diferencijaciju. Histološka dijagnoza Histološka dijagnoza se postavlja na osnovu utvrđivanja modifikacija prisutnih u burzi (vidi poglavlje . posebno burze). virusnom anemijom pilića. Ova adaptacija se upotpunjava atenuiranjem istog. većina jata brojlera poseduje anti-GB virusna antitela kada napuštaju farmu. Postoje izveštaji koji govore o sposobnosti hipervirulentnih sojeva virusa GB da stvaraju histološke promene u drugim limfoidnim organima. nego zahteva prethodne pasaže kroz embrionirana jaja ili nekoliko slepih pasaža kroz kulturu ćelija pre nego što se ispolji citopatogeni efekat. pa zato u endemskim zonama serološka dijagnoza ima mali značaj. i praćenja simptoma i post mortem pregleda (patognomonične promene. Zato histološki pregled ima prednost u dijagnostici i akutnih i hroničnih. kojom se meri titar pasivnih antitela i određuje vreme . odnosno subkliničkih formi bolesti. kao što su timus. atrofija burze može se pomešati sa ostalim bolestima kao što je MB ili infektivna anemija. nekim visceralnim formama atipične kuge. Iz ovog razloga. a zatim oporavak za 5-7 dana). međutim. Serološka dijagnoza U oblastima koje su kontaminirane virusom GB. Klinički se GB najčešće može pomešati sa kokcidiozom ptica. U subkliničkim slučajevima. U svim akutnim slučajevima. mikotoksikozama i nefropatogenim formama IB. prisustvo promena na burzama dozvoljava kliničku dijagnozu GB. ne umnožava se na ćelijskim kulturama. posebno hipervirulentnih.

i treba izvesti još dve dodatne serije pasaže. Najbolje je inokulisati na horioalantoisnu membranu (CAM). Rezultati se dobijaju nakon 48h inkubacije. a embrioni iz prve pasaže treba da se homogenizuju u sterilnim uslovima i prečiste. Postoji mogućnost variranja rezultata zavisno od toga ko je radio. Virusološka dijagnoza Virus GB može se utvrditi u burzi pilića u akutnoj fazi infekcije. ELISA je najbrži i osetljiv metod. Fabricii se inokuliše 9-11 dana starim embrioniranim jajima poreklom od koka koje su slobodne od GB virusnih antitela. ELISA i SNT na kulturi ćelija.vakcinacije ili pak kod koka nosilja kada se utvrđuju efekti vakcinacije. Za svaku serološku analizu mora biti dovoljan broj (minimalno 20) individualnih reprezentativnih uzoraka seruma iz ispitivanog jata. kao i zbog prirode virusnog soja korišćenog kao antigen. kojim se postiže najmanje variranja rezultata u zavisnosti od upotrebljenog virusnog soja kao antigen. I pored velike korelacije rezultata SNT i ELISA.Najviše se koristi detekcija precipitina AGID. idealno u prva 3 dana pojave kliničkih znakova. Praktično je inokulisati i na žumancetnu kesu. ELISA je ipak manje osetljiva i ne može da detektuje male neutralizacione titre koji su dovoljni da blokiraju primenu vakcine (rezidualna maternalna antitela). dok je intraalantoisna inokulacija najmanje osetljiva. Nastale specifične promene se potvrđuju neutralizacijom efekata virusa sa monospecifičnim anti-GB serumom. AGID je najjednostavnija ali i najmanje osetljiva tehnika. Virusni AG specifični za GB mogu se otkriti direktnom ili indirektnom imunofluorescencijom. Serologija je isto tako neophodna za potvrđivanje slobodnog statusa od bolesti za SPF jata. Izolacija virusa ide tako što filtrirani homogenizat B. Za kinetička ispitivanja neophodne su najmanje dve serološke analize u intervalu od 3 nedelje (parni serumi). ELISA testovi koji se koriste za rekombinantni VP2 protein kao samostalan antigena mogu dati bolju korelaciju sa zaštitom. ili pomoću imunoperoksidaze u folikulima burze inficiranih pilića . Izolacija iz embrioniranih jaja ne zahteva prethodne serijske pasaže. Postoje značajne intra i inter laboratorijske varijacije u odnosu na različite komercijalne kitove.

pri čišćenju i dezinfekciji se treba pridržavati određenih neophodnih koraka. dana virusni antigen ne mogu se otkriti. Različite serije monoklonskih antitela omogućavaju prethodnu identifikaciju varijanti iz SAD ili hipervirulentnih GB sojeva. Međutim. čim se isprazne. Od 10.-6. Za precizniju antigensku karakterizaciju vezanog virusa koriste se monoklonska antitela. i praćenje u periodu između turnusa. Nema vakcine koja bi rešila problem GB.od 4. Profilaksa i kontrola Izuzetna otpornost virusa GB na fizičke i hemijske agense doprinosi opstanku virusa u spoljašnjoj sredini. sa maksimalnim titrom posle 4 dana. Pre čišćenja..sve napolje-sve unutra".-10. Stara prostirka i izmet. dana posle inokulacije. kao što je slučaj kod ELISA testa. ako nisu preduzete sanitarne mere predostrožnosti. Osetljivost testa se povećava upotrebom poliklonskog seruma za vezivanje. Zato je eradikacija u zahvaćenim zemljama nerealna. Suspenzija Burze Fabricii AGID se bazira na poređenju testirane susupenzije i specifičnog antiseruma ili moniklonskih antitela. Pojava precipitacionih linija ukazuje na prisustvo virusnih antigena. uprkos dezinfekciji. . pacovi). Obzirom na veliku kontagioznost bolesti i otpornost virusa. virus može da se izoluje iz burzi koje su uzete od 2. Takođe može da se radi i aglutinacija sa lateks zrncima presvučenim anti-GBV monoklonskim antitela ili ovčijim eritrocitima zajedno sa anti-GBV-Ig. Objekti. Ove mere podrazumevaju princip . Upotreba monoklonskih antitela za detekciju virusa povećava specifičnost testa. Za prevenciju pojave GB neophodne su mere higijene i medicinske profilakse. na lokaciji van objekata farme. Zarobljavanje antigena. upotrebom anti-GB antitela antitela i polistirena. iz objekata i prostorija na farmi moraju se ukloniti svi insekti i štetočine (miševi. posebno na kontaminiranim farmama. čišćenje i dezinfekciju. skupljaju se i skladište u posebnim objektima predviđenim za tu namenu. sastoji se od zarobljavanja virusnih antigena prisutnih u suspenzijama. đubre. dana. Vezani virusni antigena se detektuju preko sendvič ELISA sa antiGB antitela u prilagođenom konjugatu za vrstu.

i mora da pruža dugotrajan imunitet čak i kod ptica sa visokim nivoom maternalnih antigena. ne sme da dovodi do promena na burzi. Silosi sa hranom se potpuno prazne i čiste iznutra i spolja. može da se odredi maksimalno vreme prijemčivosti pilića na divlji ili vakcinalni virus. promena burze ili mortaliteta. Vakcinacija Humoralni imunitet ima odlučujuću ulogu u zaštiti od GB. Žive vakcine Žive vakcine se široko upotrebljavaju. takva vakcina ne postoji. Završna dezinfekcija svih objekata mora biti obavljena pre naseljavanja.neposredna okolina i oprema prvo se mehanički čiste (na suvo) da bi se uklonila prašina.Postoji velika korelacija titara neutralizujućih antitela i stepena zaštite.150 bara. Ovo je važno zbog postojanja izvesnih patotipova i prisustva antigenih varijanti u određenim obalastima. Tipovi vakcina Protiv GB se koriste žive atenuirane vakcine. Ova informacija je vrlo važna kada se prave programi vakcinacije. sojevi . zavisno od zapremine krvi. Prave se od sojeva koji su atenuirani serijskim pasažama kroz embrionirana jaja. Zato. Nažalost. Poluživot pasivnih antigena. a preparati joda i hlora ne smeju biti zagrejani iznad 43°C. a zatim peru toplom vodom (60°C) i deterdžentom . pod pritiskom od 80 . i inaktivisane uljne vakcine. Idealna vakcina mora da poseduje izbalansiranu efikasnost i sposobnost inokulacije. Pored striktne primene higijene i dezinfekcije. U zavisnosti od stepena atenuiranosti. Količina rastvora dezinficijenasa je 4 l / 15m2. niti da deluje imunosupresivno ili da se izlučuje. Dezinfekcija se obavlja tek posle čišćenja. Ovo nastaje zbog odlične pasivne zaštite koju pružaju maternalna antigena od imunosupresije. Ni pod kojim uslovima hrana ne može da ostane od prethodnog jata za ponovno korišćenje. varira od 3 dana (za brojlere) do 5 dana (za koke nosilje). uspeh vakcinacije zavisi od izbora vakcinalnog soja i programa vakcinacije. ako je poznat titar antigena pilića u inkubatoru. Svi dezinficijensi su aktivniji na temperaturama iznad 20°C.

Brojleri koji se izlegu iz ovakvih jaja imunizovani su protiv unosa GB u toku perioda rasta. Ipak. ovo bi. Odnedavno su razvijene vakcine za in ovo vakcinaciju embriona. . između 4. Pri registraciji živih vakcina moraju se raditi i testovi kojima se potvrđuje odsustvo interferencije sa ostalim vakcinama kao i odsustvo povraćaja virulencije nakon serije pasaža kroz SPF piliće 3-6 nedelja starosti. makar delimično. u zavisnosti od toga da li su dedovska jata vakcinisana inaktivisanim vakcinama pre pronošenja. Blagim vakcinama obično se vakcinišu roditeljska jata. sojevi koji dovode do ozbiljnih promena na burzi mogu da provociraju imunosupresiju. Vakcine se obično daju kroz vodu za piće. uz razliku što ne dovode do uginuća. obično se primenjuje dvokratna vakcinacija. i virus diseminira unutar farme. One su vrlo osetljive na interferenciju sa homolognim maternalnim antitelima. Ovom metodom izbegava se interferencija sa maternalnim antitela. Drugi razlog za tako ranu vakcinaciju je da se podstakne replikacija vakcinalnog virusa u pilićima. Vrući sojevi indukuju histološke promene kod SPF pilića koje se mogu porediti sa patogenim sojevima. Iako su i ove vakcine osetljive na neutralizaciju pasivnim antitela. a može i nebulizatorima.vakcina stvaraju histološke promene različite težine na burzama SPF pilića. omogućilo indirektnu vakcinaciju ostalih pilića u periodu kada postaju prijemčivi na infekciju. Na visoko rizičnim farmama. One se primenjuju i u roditeljskim jatima kojima preti visoko patogeni soj u ranom uzrastu. nedelje starosti. Vakcina je smeša virusa i specifičnih antitela. i 8. i aplikuje se injekciono 18 dana starim embrionima. tj. a prema tome se klasifikuju na blage. CAV-chicken anemia virus) i tako mogu da ugroze imunizaciju živine protiv ostalih bolesti. i primenjuju se kada maternalna antitela nestanu. Žive vakcine su kompatibilne sa ostalim avijarnim vakcinama. Uzrast pri vakcinaciji zavisi od titra maternalnih antitela pilića u inkubatoru. Intermedijarne vakcine se primenjuju kod brojlera i kokica. intermedijarne i vruće vakcine. mogu se aplikovati jednodnevnim pilićima nebulizacijom u cilju zaštite pilića sa nedovoljnim nivoom specifičnih antitela. pojačavaju patogenost ostalih imunosupresivnih virusa (MD.

i netačne ili manjkave tehnike vakcinacije. Hladne i suve. One se aplikuju s/c ili i/m u uzrastu 16-20 nedelja. Inaktivisane vakcine Inaktivisane vakcine se koriste za stvaranje visokog. trenutno nema komercijalne verzije ovih vakcina. žive vakcine se rehidriraju . osetljivosti na maternalna antitela i rizika selekcije rezistentnih. Razlozi neuspele vakcinacije Brojni su uzroci neuspeha vakcinacije živim vakcinama. koje su vakcinisane živom vakcinom ili prirodno inficirane izlaganjem virusu na farmi. ravnomernog i održivog titra antitela kod koka nosilja pre pronošenja. Prednosti ovih vakcina su odsustvo rezidualne patogenosti. koje se onda inaktivišu formaldehidom i prave u vidu uljne emulzije. Najtrivijalniji jesu nepoštovanje roka upotrebe. Međutim. Podjedinične vakcine dobijene na kvascu ili ćelijskim kulturama insekata takođe su opisane. zavisiće u velikoj meri od koncentracije i antigene specifičnosti vakcinalnog virusa. potpuno je opravdana vakcinacija koka nosilja inaktivisanim vakcinama neposredno pred pronošenje. ali se trenutno ne koriste. Ako ne postoji rizik od infekcije hipervirulentnim sojevima. Ove vakcine se dobijaju ili iz homogenizata burza inficiranih pilića ili iz vitalnih kultura embrioniranih jaja ili fibroblasta. nepravilno skladištenje. ali nisu zaštićeni od ostalih visokopatogenih sojeva koji dovode do velikog uginuća u kasnijem stadijumu.Opisane su različite vakcine sa rekombinantnim virusima sa VP2 proteinom i u laboratorijama je potvrđena njihova efikasnost. kao i mogućnost upotrebe in ovo i diferencijacije inficiranih i vakcinisanih ptica. Međutim. Odluka o upotrebi inaktivisanih vakcina zato zavisi od epizootiološke situacije prisustva ili odsustva visokopatogenih sojeva koji zahtevaju vakcinaciju brojlera živim vakcinama. nepoštovanje preporučenih doza. Potomstvo ovako vakcinisanih koka ima zaštitna antitela do prosečno 30 dana starosti. Tako su pilići zaštićeni u periodu kada su prijemčivi na sojeve koji mogu da izazovu samo imunosupresiju. ravnomernost i održavanje imuniteta tako postignutog kod pilića.

Jedan od najčešćih uzroka neuspeha vakcinacije je interferencija sa roditeljskim antitela. golubova.8. zbog odsustva prethodnog kontakta nekih ptica sa živim virusom (vakcinalnim ili drugim) ili zbog postojanja antigenih varijanti koje nisu deo vakcine. čine virusi sa zajedničkim grupnim Ag koji je različit od grupnog Ag adenovirusa sisara. prepelica. Datum tj. Na osnovu analize restriktivne endonukleaze pomoću dva enzima. Adenovirusi živine nisu infektivni samo za kokoši. 2. i programa vakcinacije korišćenog kod roditelja. Kada su u pitanju inaktivisane vakcine.8. Upotreba destilovane vode kao rastvarača je obavezna kada se koristi tehnika spreja. hlora ili teških metala. Grupu I. nojeva i drugih vrsta ptica. posebno je važno da se voda uskrati pticama 2-3 h pre vakcinacije. ili konvencionalne adenoviruse. već i za ćurke i mnoge druge . ćuraka. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA 2. AE . vreme vakcinacije podmlatka utvrđuje se na osnovu imunološkog statusa pilića. Glavni problem pri klasifikaciji je prisustvo prime sojeva i sojeva različite antigenosti. III. pataka. adenovirusi ptica podeljeni su u tri grupe-I. gusaka. Može da se koristi samo sveža voda bez organskih primesa. i izoluju se iz kokoši. Adenoviruse živine čine najmanje 12 serotipova virusa. Sve sumnjive slučajeve antigenih varijacija na terenu treba testirati u izolovanim jedinicama na SPF pticama nakon vakcinacije klasičnim sojevima.neposredno pre upotrebe destilovanom vodom. ustanovljeno je pet grupa adenovirusa.1. Karakteristike adenovirusa U veterinarskoj medicini. II. Dodavanjem mleka u prahu u količini 2g /l pomaže se stabilizacija vakcinalnog virusa. neuspeh vakcinacije se retko javlja. Kada se vakcina daje kroz vodu za piće. ali nije nemoguć. Ovi virusi po pravilu rastu na ćelijskim kulturama ptica.

patke. a slabo na fibroblastima pilećeg embriona. guske i patke napadaju adenovirusi koji ne rastu ili slabo rastu na pilećim ćelijskim kulurama i zahtevaju homologne ćelije. U grupi II adenovirusa nalaze se virusi hemoragičnog enteritisa ćuraka (THE). a može lako da inficira kokoši i dovede do produkcije jaja sa abnormalnom ljuskom. Ovi virusi imaju zajednički grupni Ag koji se razlikuje od grupnog Ag sisara i grupe I avijarnih adenovirusa. Etiologija Virus sindroma pada nosivosti (EDS) je tipičan adenovirus grupe III. Virus poseduje Ag delimično sličan grupi I adenovirusa. Virus EDS daje visoke titre na kulturama bubrega patke. Osim što aglutiniše eritrocite kokoši. koje se pored smanjene nosivosti karakteriše i nošeniem jaja sa mekom liuskom i jaja bez ljuske. Iz ćuraka je izolovano najmanje tri serotipa. a analizom restriktivne endonukleaze utvrđena su tri genotipa. jetri embriona patke ili fibroblastima embriona i na jetri pilećeg embriona.2. goluba i pauna. Jedan genotip odgovara izolatima iz kokošaka u Evropi u periodu od 11 godina.vrste. guske. koji rastu na ćurećim ćelijskim kulturama a na pilećim ne rastu. široko je rasprostranjena u vodene živine. virus ne aglutiniše eritrocite velikog broja sisara.8. ćurke. MSD) i grupa II splenomegalije pilića. Grupa III adenovirusa. bolesti mramorisane slezine (marble spleen disease. Drugom pripadaju izolati iz pataka u UK. SINDROM PADA NOSIVOSTI Egg drop syndrome Sindrom pada nosivosti (Adenovirosis) je infektivno oboljenje kokošaka. Na ćurećim . Dosada je utvrđen samo jedan serotip virusa EDS. a trećem iz kokošaka u Australiji obolelih od EDS. u kojoj je virus sindroma pada nosivosti (EDS). Nešto slabije virus raste na kuluri ćelija kokošijeg bubrega. 2. Ćurke.

Nakon inicijalnog ulaska kroz nosnu ili gastrointestinalnu sluznicu. a replikacija se u manjem stepenu odvija i u drugim delovima reproduktivnog trakta. U visokom titru raste na različitim ćelijama gusaka. virus EDS ne potiče iz gastrointestinalnog trakta. . Međutim. Plovuše su često inficirane virusom EDS. Epizootiologija i patogeneza U poređenju sa drugim adenovirusima. iako postoje razlike u odgovoru na infekciju. Principijelno mesto replikacije virusa je uterus. ili se pile inficira pre postizanja polne zrelosti. Ako je inficiran embrion.ćelijama raste slabo. linija belih jaja pokazala je izraženiju depresiju nošenja jaja u odnosu na linije za smeđa jaja. Na infekciju su prijemčive kokoške svih uzrasta i linija. Virus se izlučuje preko kloake i nastaje u jajovodu. Biserke mogu d se inficiraju prirodno. ali prema dostupnim podacima virus se ponaša kao konvencionalni adenovirus. nisu uočeni znaci bolesti. Prepelice su prijemčive na virus i kod njih se razvijaju klasični klinički znaci. Informacije o patogenezi virusa EDS kod plovuša su oskudne. i kod njih se razvijaju tipični znaci. Virus vrlo dobro raste na embrioniranim SPF pačijim ili guščijim jajima. nakon lokalne virusne replikacije nastaje prolazna viremija. Pri eksperimentalnom inficiranju dve linije nosilja za smeđa jaja i jedna linija nosilja belih jaja. a na velikom broju ćelija sisara ne raste. Za razliku od drugih adenovirusa. jer će virus biti prisutan u i na jajima do 3 nedelje. virus ostaje latentan do polnog sazrevanja. pošto se u njemu minimalno replikuje. Na taj način osigurava se prenošenje virusa na sledeću generaciju. Iako se ćurke i fazani mogu eksperimentalno inficirati. i ona su najbolji sistem za proizvodnju Ag za vakcine ili hemaglutinine. kod linija za smeđa jaja bilo je više snešenih jaja sa defektima ljuske. virus EDS kod kokošaka se ponaša jedinstveno. pošto se dobijaju titri 1/16000-1/32000.

Infekcija takođe može da se prenese iz jednog jata u drugo jato preko ljudi koji nadziru rad i radnika koji servisiraju opremu. obično kada jato ulazi u fazu pronošenja i u periodu nosivosti između 50% i pika nosivosti. ova oprema nije adekvatno očišćena ili dezinfikovana pre vraćanja iz prostorija za pakovanje jaja za potrebe drugih farmi po slučajnom metodu. nema uticaja na oplođenost i leženje. Opisana je i pojava malih jaja i vodenastog belanca. nosivost se smanjuje za približno 40%. meke ljuske ili jaja bez ljuske. Ovakvo pojavljivanje bolesti su samoograničavajuće. Ova infekcija verovatno je inicijalno nastala nakon upotrebe vakcine dobijene na kulturi ćelija pataka u kojima je bio latentan virus EDS. a ptice su stvarale At. Kontakt može da bude direktan ili preko kontaminisane vode za piće. Ovo je prvenstveno zbog prisustva virusa na spoljašnosti jaja. osim ako se infekcija proširi na druga jata. Jaja tanke ljuske često su rapavog izgleda kao posuta peskom ili na jednom kraju granulisano rapava. Sporadično se EDS javlja kada kokoške dođu u kontakt sa domaćim ili divljim vodenim pticama. virus je neposredno zatim inficirao komercijalno jato nosilja i postao endemski u nekim oblastima. Ubrzo nakon toga pojavljuju se jaja tanke ljuske. i često kasnije u nošenju dolazi do kompenzacije.Virus sindroma pada nosivosti vezan je za tri sindroma. kada bolest postaje fokus endemske infekcije. što je dovelo do kontaminacije tacni i kolica. Nosivost se ne vraća na tehnološki nivo sledećih 4-10 nedelja. došlo je do nošenja abnormalnih jaja. U mnogim slučajevima. Klinička slika Prvi znak infekcije je gubitak boje ljuske kod pigmentisanih jaja. Infekcija se otada iskorenjuje iz primarnog roditeljskog jata kokošaka. Ako se isključe očigledno defektna jaja. . Međutim. Treća kategorija predstavljena je sporadičnom pojavom EDS. U nekom periodu između pronošenja i pika nosivosti. Pilići koji se izlegu od ovih roditelja ostali su zdravi su i nisu stvarali At do postizanja polne zrelosti. Ako bolest nastane kao rezultat reaktivacije latentnog virusa. Klasična forma je utvrđena kada se primarno inficiralo roditeljsko jato. što ima za rezultat sveukupan gubitak jaja u količini 10-16 jaja po koki.

Testiranjem svih ptica u kavezu. Zato. kog nekih će se utvrditi At i moguće i virus. kao što su broj inicijalno inficiranih jedinki i pozicija kaveza sa inficiranim jedinkama u odnosu na smer uređaja za sakupljanje jaja. Za izolaciju virusa ili detekciju Ag ili lezija. Ako se koke drže na prostirci. za potvrdu da je roditeljsko jato slobodno od vertikalno prenetog virusa. pasivnost i usporenost. portae. Pažljivom inpekcijom uočava se da samo koke u nekoliko kaveza nose abnormalna jaja u bilo kom posmatranom vremenu. problem je mnogo teži. selekcija korektnih jedinki kao uzorka predstavlja problem. pored navedenih nalaza. U citoplazmi jetrinih ćelija mogu se naći masne vakuole i eozinofilne intranuklearne inkluzije.Zapažena je i prolazna dijareja. U slučaju da su ptice smeštene u kavezima. testiranje ne treba raditi pre 32 nedelje starosti. zapažaju se distrofične promene sa infiltratima heterofila. posebno kod ptica u kavezima. najjednostavniji metod je defektna jaja davati kao hranu kokama . Dijagnoza Ako se ptice vertikalno inficiraju. Patomorfološki nalaz Kod ovog oboljenja zapažene su i promene na jetri u vidu hepatitisa sa infiltratima limfocita i fibroblasta u predelu v. trebalo bi uzimati krv iz onih kaveza u kojima se najduže nose defektna jaja. Zapaža se inapetenca. U težim slučajevima. problem može da se reši na taj način što se odabira kavez u kom su prisutna deformisana i promenjena jaja. Slaba nosivost može biti pre utvrđena nego izražen pad nosivosti. U nekim slučajevima zapažaju se i veća područja fibrinoidne distrofije (nekroze) sa granulomatoznom reakcijom i niilijarnom hiperplazijom. imunohemiju ili izolaciju virusa. stvaranje antitela izostaje do postizanja polne zrelosti. ali patognomonične lezije i virusni Ag prisutni su samo kratko vreme. klinička slika može biti drugačija jer transmisija virusa može biti veoma spora. ali se verovatno radi o eksudatu iz jajovoda. Uterus je organ izbora za histologiju. Kada se sakuplja krv za serologiju.Ako se koke inficiraju u peridu nošenja lateralno. Na brzinu širenja utiče više faktora. razdeljivanje hrane i izđubravanje. Inficirane ptice odaju izgled zdravih jedinki. U odsustvu kliničkih znakova.

izolat se potvrđuje HI sa specifičnim antiserumom. Izolacija virusa Pravi se 10% suspenzija od uterusa i supernatant se inokuliše na ćelijsku kulturu ili embrionirana pačija jaja. Nakon nokulacije neophodno je minimalno 14 dana inkubacije (jedna slepa pasaža). koristeći 0. Mikstura se ostavi 15 minuta da reaguje na sobnoj temperaturi. a zatim se doda zapremina 0. i mnoge organizacije roditelja su slobodne na svim nivoima. ćelije jetre pilećeg embriona ili ćelije bubrega pileta. Mogu se raditi i drugi testovi.koje nemaju At držanim u individualnim kavezima. Jaja koja snesu ove koke treba svakodnevno pegledati.8% suspenzije eritrocita živine. a testiranje se radi kada koka snese abnormalno jaje. Može da se koristi i in situ hibridizacija. pomoću tehnika imunofluorescencije na zamrznutim isečcima. kao što su ELISA i serumneutralizacija. u toku nošenja defektnih jaja. supernatant treba proveriti na prisustvo hemaglutinina. ili sa avidin-biotin-peroksidazom na isečcima tkiva fiksiranim formalinom. Serološki testovi Metod izbora je heminhibicija (HI). Kontrola Osnovni roditeljski materijal treba a je slobodan od infekcije. U nekim slučajevima uspešno je bilo ispitivanje kloakalnih briseva uzetih od slučajno izabranih koka. Ako dođe do degeneracije ćelija. Detekcija antigena Antigen se može detektovati u uterusu.8% suspenziju eritrocita živine. Razblaženje 1/10 seruma u jednakoj zapremini se meša sa rastvorom koji sadrži hemaglutinujuće jedinice Ag. Obzirom da se virus EDS prenosi vertikalno i da ptice ne stvaraju antitela pre polne zrelosti. Test . po redosledu. Odgovarajuće ćelije. su pačije ćelije. potvrda o slobodnom statusu od vertikalno prenetog virusa nije moguća dok jato ne pronese izvestan broj nedelja. Ako dođe do aglutinacije. ali je HI brza. tačna i nije skupa.

Ne postoji efikasna terapija. Neuspeh vakcinacije u zaštiti posledica je loše tehnike vakcinacije. Terapija i profilaksa. Zbog poremećaja formiranja ljuske jajeta treba voditi računa o potrebama nosilja u kalcijumu. nedelje. i inaktivisane vakcine u cilju preveniranja bolesti. Od esencijalnih aminokiselina potrebno je davati veće količine lizina.8. cistina.3. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h. U profilaksi bolesti upotrebljavaju se. holin. Za roditelje brojlera. Preporučuje se davanje udarnih doza vitamina uz povećanje procenta belančevina. izmedju ostalog.krvarenjem u lumen creva i iznenadnim uginućem. iako je 35 nedelja izabrano u programima eradikacije kako bi se obezbedila sigurnosna granica. Etiologija Hemoragični enteritis ćuraka je prouzrokovan avijarnim Adenovirusom grupe II. HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA Enteritis hemorrhagica meleagridis Hemoragični enteritis ćuraka je virusno obolenje sa akutnim tokom.HI je zadovoljavajuć. prihvatljivo je da se krv uzima sa 30 nedelja. Pošto postoje teški ekonomske posledice bolesti i virus se teško isključuje mnogi proizvođači komercijalnih jaja rutinski vakcinišu jata komercijalnim inaktivisanim vakcinama koje su vrlo efikasne za kontrolu bolesti kada se pravilno primene. a u cilju zaštite jetre hrani dodavati betain. . vitamina B i E vitamin. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini.koje se karakteriše dispepsijom. I u nas se upotrebljava vakcina koja se aplikuie i/m pre prenošenja u starosti izmedju 14-18. ali vreme testiranja krvi različito je u zavisnosti od tipa roditelja. 2. metionina.

pik dostiže 4-7 dana.dana. . pretpostavlja se zbog toga što target ćelije nisu adekvatno zrele. Može se utvrditi 1 dan nakon infekcije.5 nedelje. u plazmi je virus prisutan od 2. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. Slezina je glavno mesto virusne replikacije. MDCT-RP19 ćelijske linije. Ispitivanja antitela pokazala su da je velik procenat odraslih domaćih ćurki inficiran. Ćurke mlađe od 13 dana su rezistentne na infekciju u odsustvu maternalnih antitela. Virus je prisutan u fecesu nekoliko nedelja.ali ih uništava temperatura 70°C 1h. i može se detektovati do 15 dana u crevnom traktu. a 18 dana ne može se više detektovati. a moguća su kasnija eksplozivna izlučivanja pri izostanku lokalnog imuniteta. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. iako ispitivanja divljih ćuraka nisu dala pozitivne rezultate. iako je opisan slučaj oboljenja kod ženki ćuraka starih 2. Serološka ispitivanja 42 vrste divljih ptica ukazuju da sem Galliformes. maksimalne vrednosti dostiže 6 dana. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. Ostale galinaceae kao što su paun i prepelice mogu da se inficiraju sa razvojem lezija. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. osim ako se preduzme veoma pažljivo i temeljno čišćenje i dezinfekcija. a u leukocitima krvi mogu se utvrditi replikati virusa od 3-18 dana. Infekcija može da se pojavi i u narednom jatu u istom objektu. Prenošenje je fekalno-oralno. Iz burze se može izolovati 2-7 dana. Epizootiologija Virus hemoragičng enteritisa ćuraka je široko rasprostanjen u svetu. nema drugih rezervoara. ali nema podataka o uginuću. Ne postoji gornja starosna granica rezistencije na infekciju. Virus je veoma otporan i lako se prenosi sa jedne na drugu farmu preko ljudi. antigen se u slezini može detektovatiod 2 dana. Nema dokaza o preošenju virusa preko jaja. Biserke i psitacine mogu prirodno da se inficiraju. Virus se inicijalno umnožava u limfoidnim ćelijama crevnog trakta i burze Fabricii. Hemoragični enteritis ćuraka obično se javlja kod ćuraka uzrasta 6-11 nedelja. dobijenim od tumora Marekove bolesti.

uočava se kongestija sluznice i lumen ispunjen krvlju i hranom. prosečno 10-15%. što je u vezi sa serokonverzijom virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka. Do uginuća obično dolazi unutar 24h od pojave prvih znakova bolesti. period inkubacije iznosi 5-6 dana. Ptice pokazuju znake depresije. Mortalitet se kreće od 0% do preko 60%. su imunosupresivni. i mogu da uginu iznenada. Klasično. nakon oralne infekcije. U slučajevima prirodne infekcije. kako pokazuje razvoj antitela. Lezije više prominiraju u proksimalnom delu tankih creva. Tanka creva obično su otečena. a može biti uzrok imunosupresije. uvećana. praktično se sve jedinke infciraju. u izmetu se nalaze primese krvi. infekcija virusom hemoragičnog enteritisa ćuraka. Znaci bolesti u jatu traju prosečno 6-10 dana. uključujući i one koji su ranije smatrani apatogenim. Ptice su naizgled bile zdrave. ili se jedinka oporavlja. Svi sojevi. Chlamydia. degeneracija i sloughing viloznog epitela i krvarenja vrhova resica. krta i mramorisana ili prošarana. slezine su manje a prošaran izgled je manje uočljiv. bolest se pojavljuje iznenada. Bolest izazvana manje virulentnim sojevima manje je burna. sa gubitkom boje ljuske. otvara put bolestima kao što su paramyxovirusi tip II. pojavom jaja tanke ljuske i bez ljuske. U slučaju obdukcije uginulih ptica. Uloga apoptoze u patogenezi virusa hemoragičnog enteritisa ćuraka nije jasna.coli. U lamina propria povećan je broj . nalazi se uvećana slezina. Na iznenadno uginuće ukazuje nalaz hrane u voljci i dobra kondicija leša.Pojava apoptoze nije ograničena na inficirane ćelije. Staphylococcus i E. Klinička slika U veštačkim uslovima. Kod ćuraka se razvija klinička slika slična sindromu pada nosivosti. Zapažaju se teška kongestija crevne mukoze. Ako se bolesne jedinke žrtvuju. Zapaža se da su krvni sudovi u lamina propria intaktni a eritrociti izlaze iz krvnih sudova dijapedezom. Patomorofološki nalaz Ptice koje uginu od hemoragičnog enteritisa ćuraka često su blede usled gubitka krvi. U nekim slučajevima može biti prisutna žuta fibrinonekrotična membrana. Stoga.

kao što su imunofluorescencija. ELISA. Materijal se inokuliše na kulturu ćelija i to ćureće limfoblastoidne Bćelije (MSTC-RP19). plazma ćelije i heterofili. Profilaksa U mnogim oblastima koriste se vakcine. dvostruka imunodifuzija daje pozitivne rezultate samo nakon 2 nedelje. Nedavno je . 83% ptica bilo je pozitivno 40 meseci nakon inicijalnog testiranja. Ptice koje su inficirane ali i dalje žive. ali i zbog retikuloendotelioze ili limfoproliferativne bolesti. Antitela se najranije mogu utvrditi 3-4 dana nakon infekcije pomoću Elisa. Vakcine dobijene iz slezine ptica sa hemoragičnim enteritisom ćuraka ili bolesti mramorisane slezine se korišćene. dijagnoza se postavlja dvostrukom imunodifuzijom kada reaguje slezina koja je i antigen. materijal se oralno ili i/v inokuliše 5-10 nedelja starim ćurkama koje nemaju antitela. Osetljiviji testovi. Zbog male osetljivosti. ali i u fecesu se nalaze velike količine virusa. Tradicionalno. sve više se koriste. Prisustvo krvi u crevima jaka je indikacija da se radi o THE. kao i mast ćelije. sa 6 dana obično imaju uvećanu slezinu. u jednom jato. Ako nije dostupna ćelijska kultura. Dijagnoza Za izolaciju virusa najbolje je uzorkovati slezinu. Ateniurana vakcina dobijena na kulturi tkivaširoko se koristi. Ptice obično uginu otprilike 3 dana nakon inokulacije (i/v injekcije) i 5-6 dana nakon oralne infekcije. ali obe ove vakcine su imunosupresivne. Ova antitela su dugotrajna. ali prema nekom izveštajima ove vakcine deluju imunosupresivno.limforetikularnih ćelija sa intranuklearnim inkluzijama. a demonstracija (dokazivanje) antigen u slezini predstavlja dokaz. restriktivna endonukleaza i PCR. Diferencijalna dijagnoza Uvećanje slezine kod ćuraka može biti zbog virusa THE.

Antigen je pristan u slezini. Virusi preživljavaju zagrevanje na 65°C 1h.predstavljena rekombinantna pox vakcina koja pruža dobru zaštitu u laboratorijskim uslovima. Ovo ukazuje na značaj B-limfocita u patologiji bolesti. BOLEST MRAMORASTE SLEZINE Morbus lienis marmorei Bolest mramoraste slezine je virusna zarazna bolest koja se manifestuje u vidu nekroze slezine i edema pluća kod fazana u intenzivnom uzgoju. Infekcija MSD slabi oba tipa . Epizootiologija Bolest mramorisane slezine utvrđena je kod fazana u odgoju širom sveta. ali ih uništava temperatura 70°C 1h. ali je eksperimentalno reprodukovana kod odrasnih fazana. Infekcija. Etiologija Izazivač bolesti mramoraste slezine je avijarni Adenovirus grupe II. i nije dovela do imunosupresije. dobijenim od tumora Marekove bolesti. koja nije u vezi sa prisustvom maternalnih antitela. plućima. pa tako postoje visoko virulentni i avirulentni adenovirusi. 2. na koju ukazuje prisustvo antitela. U prirodnim uslovima. Virusi takođe rastu i u leukocitima periferne krvi ćuraka. ali suprotno od hemoragičnog enteritisa ćuraka nema ga u crevima.4. kostnoj srži i bubregu. Virus je veoma otporan u spoljašnjoj sredini. Virusi rastu na ćurećim ćelijskim linijama limfoblasta B. oboljevaju ptice u uzrastu 3-8 meseci. MDCT-RP19 ćelijske linije.8. T-limfociti su važni za kontrolu bolesti. Burzektomija štiti od bolesti. približava se vrednosti 100%. Virus karakteriše varijabilnost virulencije. i postoji starosna rezistencija – manje od 6 nedelja. jetri.

Obično se uočavaju nekroza slezine i brojne velike intranuklearne inkluzije. Klinička slika Ptice se često nađu mrtve. U prirodnim uslovima. INFEKCIJE REOVIRUSIMA 2. Virus sadrži dvostruku RNK koja ima 10 segmenata. Patomorofološki nalaz Karakteristične makroskopske promene su na slezini i plućima. Težina slezine značajno je povećana između 6-10 dana. 2. Mortalitet se kreće u rasponu 2-20%. genoma: . ali ptice mogu da uginu i za nekoliko nedelja. Nekroza može biti prisutna i u plućima. prema veličini. iscedak iz nosnih otvora i dispnoja. Slezine uginulih fazana obično su uvećane i išarane ili mramorisane. Virus je ikozaedralnog oblika veličine 70-80 nm sa dvostrukih slojem površinskih proteina. na plućima je prisutna kongestija i edem pa se smatra da je uzrok uginuća asfiksija. Nasuprot THEV. Profilaksa i terapija Ne postoji efikasna terapija za ovo obolenje.9. slabost. Karakteristike reovirusa Avijarni reovirusi pripadaju rodu Orthoreovirus. Histološke promene u slezini slične su promenama kod hemoragičnog enteritisa ćuraka.9.1. Naglašeniji je uticaj na humoralni odgovor i efekti traju nekoliko nedelja. fam. Mere opšte zoohigijene i visok nivo biosigurnosti doprineće kontroli širenja zaraze. do uginuća najčešće dolazi za 10-14 dana. a takođe se mogu uočiti depresija. nema krvarenja ili lezija u crevima.Reoviridae. Postoje tri grupe.odgovora – humoralni i ćelijski.

a takođe i tri grupe proteina koje genom kodira: λ-veliki. μ-srednji i σ -mali. ali ponekad se reovirusi sreću kod nekoliko sindroma. međutim. λ3. I pored toga što su reovirusi izolovani i iz ćuraka i nekoliko drugih vrsta ptica u vezi sa različitim stanjima.srednji (medium). staklu. Genom ima 11 proteina.9. μ2. Virus preživljava do 10 dana na perju. Determinisan je protein koji pomaže svim 10 segmenata soja S1133. μ2C. Ambijentalna t˚ odgovara im. Npr.L. Avijarni reovirusi su u jatima živine ubikvitarni. samo u malom broju slučajeva je utvrđena veza prisustva virusa i nastalog stanja. μ1. i S. i široko je rasprostranjen u svetu. posebno kod brojlera. σ3) i dva nestrukturna proteina (μNS. σ1. Avijarni reovirusi prisutni su u fibroblastima. i bubrezima embriona. kao i na kulturi ćelija bubrega pilića. od čega je devet strukturnih (λ1. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. strugotini. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. jetri. osnova je za velik broj komercijalnih vakcina. gumi i galvanizovanom metalu. a postoji .mali (small). a inaktivišu se na 56˚C za manje od 1h.veliki (large). Avijarni reovirusi su stabilni pri pH 3 . λ2. a postoje i regionalni varijantni sojevi. Dosada je smatrano da su reovirusi otporni na proteolitičke enzime. izolovan je soj iz zgloba ćuraka osetljiv na tripsin. Nedavno su sojevi diferentovani pomoću PCR i RFLP. Tipičan citopatogeni efekat avijarnih virusa je stvaranje sincicijuma. reovirusi pokazuju različitu patogenost. Obično je prisutna infekcija bez oboljenja. Diferencijacija sojeva reovirusa vrši se ukrštenom neutralizacijom na embrionima ili kulturi ćelija. pri čemu do uginuća dolazi nakon inokulacije u žumančanu kesu nakon 6 dana inkubacije. σNS). a ostali sojevi pokazali su istu osobinu. ali je 100%etanol bio efikasan. sa krvarenjima embriona i žućkasto-zelenim poljima na jetri. plućima. σ2. Za primarnu izolaciju iz kliničkog materijala najosetljivije su ćelije jetre pilećih embriona.tenosynovitis sindrom kod pilića. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Za kultivaciju virusa. među kojima je najvažniji virusni arthritis . M. koriste se pileći embrioni. Soj S1133 izolovan u USA. Posebno kod pilića.

2. jedan soj je preživeo u 2% formaldehidu na 4˚C. od malog broja kongenitalno inficiranih pilića iz istog inkubatora ili iz okruženja. Avijarni reovirusi relativno su otporni na određene dezinficijense. Kao uzročni agensi označavaju se neki sojevi Reovirusa.nekoliko antigenih tipova. ali je 100% etanol bio efikasan. Istovremeno procesom može da bude zahvaćen i miokard.koka nosilja. Vertikalno prenošenje reovirusa obično je u malom procentu. Najveći broj istraživanja reovirusa je u vezi sa artritisom. serološkim testovima teško se interpretiraju rezultati. što ukazuje na veći značaj ovog stanja u odnosu na druge bolesti koje se povezuju sa reovirusima. a naročito u nekim evropskim zemljama. VIRUSNI ARTHRITIS Arthritis reovirosa. Virusni artritis se može pojaviti kao samostalno oboljenje ili u kombinaciji sa bakterijskiin i mikoplazmatskim artritima. Iako je reovirusno oboljenje prvenstveno oboljenje teškog materijala . Najčešće obolevaju pilići izmedju 12-16. i većina pilića se inficira kao mladi oralno i povremeno respiratornim putem. a ćurići izmedju 5-8. drugi je samo delimično inaktivisan 2% fenolom nakon 24h na sobnoj t˚. osim ako se virus detektuje u zahvaćenim zglobovima. reovirusni artritis se povremeno javlja i kod lakog materijala . Obzirom na široko rasprostranjenu i najčešće bezopasnu infekciju reovirusima. Dijagnoza zavisi od detekcije virusa iz kliničkih uzoraka.brojlera. nedelje života.9. . Etiologija. nedelje. Epizootiologija Bolest se raširila svuda po svetu. Npr.2. Virusni artliritis je oboljenje pilića i ćurića koje zahvata sinovijalne membrane tetivnih omotača u predelu pojedinih zglobova. premda samo prisustvo virusa ne znači da je uzrok bolesti reovirus.

Između tetiva se stvaraju adhezije i fibroza tkiva. gastrocnemiusa. Kod starijih.Simptomi bolesti ponekad mogu da protiču inaparentno. mogu se zapaziti petehije na sinovijalnim membranama. a kada su zahvaćene i tetive fleksora prstiju primetan je otok tog dela. zapažaju se zadebljanje tetive. edem. Kasnije dolazi do sraštavanja tetiva sa tetivnim omotačima. Na njihovim sinovijalnim membranama uočava se žućkasto-hemoragičan.Infektivni agensi koji pojačavaju patološke efekte reovirusa u zglobovima pilića su Mycoplasma synoviae. pa su nemogući fini pokreti. iako u slučaju zarazne anemije pilića sinergizam se ne javlja sa svim sojevima reovirusa. virus Gumboro bolesti i virus zarazne anemije pilića. Ovakve jedinke se otežano kreću i najčešće leže. U izvesnim slučajevima zahvaćeni su kondilusi i epikondilusi kosti. Ovo je u nekim slučajevima skopčano i sa prsnućem tetiva m. može da traje od 9-13 dana. Na zglobnim površinama zahvaćenih zglobova dolazi do istanjenosti i eroziia rskavičnih delova. ali obično se zapaža šepavost i edem u predelu tibio-metatarzalnih zglobova. Klinička slika Inkubacija. hiperplazija i hipertrofija sinoviocita. ponekad sa panoznim bujanjem fibrozne kapsule i rskavičnog tkiva. Patomorfološke promene. Erodirana mesta često konfluišu i progrediraju u pravcu kostnih delova. U početku procesa zapaža se mek otok zglobova. U . što dovodi do deformisanja odgovarajućih zglobova. Tetivni omotači fleksornih i ekstenzomih mišića u predelu tibio-metatarzalnih zglobova su zadebljali. prema nekim podacima. težih ptica može doći do rupture tetive gastrocnemiusa i povremeno i tetiva fleksora. Od histopatoloških promena. često deformisani. končasta proliferacija sinovijalnih membrana i invazija zapaljenskim ćelijama. a zahvaćene su sinovijalne membrane i okolno tkivo. Staphylococcus aureus. ovo tkivo oko tetive zamenjuje vezivno tkivo. uz prisustvo bistre tečnosti unutar kapsule. slabo uzimaju hranu i mršave. Kasnije. Sa daljim razvojem procesa. sa razvojem malih erozija na hrskavici zgloba. a ponekad i gnojni eksudat. ili mutne tečnosti ako su prisutne i bakterije ili mikoplazme.

neka tkiva su prožeta nabujalim granulacionim tkivom koje srasta sa tetivnim omotačima. U miokardu se mogu ustanoviti infiltrati heterofila i mononuklearnih ćelija. burza i bubrezi. bez obzira što je virus relativno otporan. traheja. .Kada se sumnja na reovirusni artritis. Usled toga. Virus se često izoluje iz zglobova sa izraženim promenama. Reovirus se može identifikovati elektronskom mikroskopijom nakon negativnog bojenja ili IF (imunofluorescentnog) bojenja. uzorci se mogu na kratko skladištiti na 4˚C. što može imati za posledicu stvaranje ostoza u predelu zahvaćenih zglobova. Na zgloboim rskavicama. Dijagnoza. koje su atrofične. Zavisno od soja. Materijal se inokuliše embrionima (SPF poželjno) u žumancetnu kesu. nastaje formacija sincicijuma koja prekriva ćelije.hroničnim slučajevima na sinovijalnim membranama dolazi do zadeblianja u vidu čvorića koji se sastoje od veziva i različitih ćelijskih elemenata. Mikroskopske promene u drugim tkivima u vezi sa prirodno ili veštački nastalim reovirusnim artritisom opisane su u jetri. uočavaju se defekti i panozna bujanja. Virulentni reovirusi ubijaju embrione za 5-6 dana nakon inokulacije. U slučaju nužde. Bojenjem ćelija haematoxylinom i eozinom uočavaju se intranuklearne eozinofilne inkluzije. ili na duže na minimalno -20˚C. nakon 6 dana inkubacije. opisane su i neke druge promene nevezane sa tenosynovitisom. kao i hrskavicu skočnog zgloba i sinovijalne membrane. jetra. kao što su abnormalnosti perja. Uzorci se šalju u transportnom medijumu. slezini i burzi. sa krvarenjem i nekrotičnim lezijama na jetri. Redovn nalaz je perikarditis i miokarditis i ukazuju da ova stanja mogu biti značajna za dijagnozu virusnog artritisa. mogu biti potrebne 2-3 pasaže. Za izolovanje reovirusa najbolje je materijal inokulisati pilećim embrionima ili na kulturu tkiva. feces. a zahvaćene ćelije se odlupe nakon nekoliko dana. Nakon inokulacije na kulturu ćelija. U slučaju da je virus prisutan u malom titru. Uzimanje briseva sa zglobova je jednostavnije ali se tako virus ređe izoluje nego iz macerisanog tkiva. poželjno je dostaviti uzorke hipotarzalne sezamoidne kosti zajedno sa tetivama koje prelaze preko njih. iako u vrlo uznapredovalim procesima degeneracije zgloba izolacija može i da ne uspe.

Ove metode nesumnjivo su brže i osetljivije. do tri nedelje starosti. serume treba ponovo testirati Western blot metodom ili IIF. Serološko profilisanje antitela na reoviruse često se koristi. Diferencijalna dijagnoza. PCR i PCR u kombinaciji sa RFLP. Primenjivan je i Western blot metod. kao što su AGID. Primenjuju se i molekularne metode za deteciju i identifikaciju reovirusa u inficiranim tkivima. čak možda i pre pojave kliničkih znakova hromosti. koja je možda "zlatni standard" za dijagnozu avijarnih reovirusa. IIF i ELISA. ali i pored toga što je ono pokazatelj imunološkog statusa ima ograničen dijagnostički značaj obzirom da je sama infekcija široko rasprostranjena. Direktnim IF bojenjem kriostatski isečenih preparata tetiva može se detektovati virus nakon veštačke infekcije. i to tačkasta blot-hibridizacija. u idealnom slučaju puilići treba da imaju nivo neutralizujućih maternalnih At u vreme leženja 1:1600 i više. ali za njihovu rutinsku primenu na terenskim materijalima neophodno je da se kritički upoređuju sa virusnom izolacijom. Za testiranje jata nosilja treba ispitivati žumanca jaja. Svi navedeni metodi dobri su za detekciju virusa u ranoj fazi infekcije. Ako su rezultati ELISA testa jednaki. Primenjuju se i monoklonska At i metod sa imunoperoksidazom za detekciju virusa u tkivima iz parafina. ali iz fecesa ili creva može biti beznačajna obzirom na široku rasprostranjenost virusa u prirodi. pri čemu je poželjno proveriti korelaciju titra seruma i titra u žumancima. pa se primenjuju i druge brze metode. Poslednjom navedenom metodom može se odrediti soj virusa. Utvrđivanje virusa u fecesu ima ograničen značaj kada se ispituje prenošenje jajima kod koka nosilja. VN. Za detekciju antitela na reoviruse koristi se nekoliko testova.Izolacija reovirusa iz zglobova je značajna za dijagnozu. Postupci za izolaciju i identifikaciju reovirusa zahtevaju vreme. Uzevši u obzir starosnu rezistenciju i poluvreme maternalnih At. . Stoga je neophodna i izolacija virusa za dalji razvoj molekularnih metoda. za zaštitu od oralne infekcije.

prvo se primeni živa vakcina u prvim danima.9. ali je ubrzo postalo prepoznatljiv ekonomski problem širom sveta.Nema patognomoničnih promena. Karakteristične promene pri infekciji reovirusima su difuzno limfocitno zapaljenje dok je kod stafilokokne infekcije karakterističan fokalni gnojni sinovitis. Oboljenje je novijeg datuma. U upotrebi su vakcine koje se koriste sa manje ili više uspeha.synoviae. koje mogu biti prisutne zajedno sa reovirusom. aureus i M. U profilaktične svrhe potrebno je pridržavati se striktnih zoohigiienskih i tehnoloških mera uz odgovarajuću dezinfekciju objekata. a zatim inaktivisana sa 6 nedelja starosti i ponovo pre pronošenja. Kod ovog oboljenja terapija se ne sprovpdi. Prvi put je opisano 1976.pružaju maternalni pasivan imunitet izleženim pilićima. Pošto su pilići najprijemčiviji na infekciju odmah posle izleganja. vakcine su osmišljene tako da štite piliće u prvim danima života. Promene su slične kao kod samostalnih infekcija S. 2.3. zaostalih u porastu i prirastu. Za stvaranje i održavanje visokog nivoa maternalnih At. i manifestuje se visokim procentom zakržljalih pilića. Lečenje i profildksa. Stoga je glavni pristup kontrole reovirusa vakcinacija. i ranom vakcinacijom pilića za stvaranje aktivnog imuniteta. živim i inaktivisanim vakcinama. Ovo se može postići na dva načina: vakcinacijom roditelja . godine. Etiologija . SINDROM MALAPSORPCIJE Helicopter disease Ovaj sindrom je svrstan medju infektivna oboljenja jer ugrožava brojlerska jata pilića i ćurića.

Promeue na kostima nastaju usled smanjene apsorpcije D vitamina i poremećenog odnosa Ca. Epizootiologija Epizootiologija je veoma kompleksna. pilići pokazuju suptilne znakove bolesti u vidu zgrčenosti. najčešće se pominju Campylobacter i gliivice mogu da komplikuju i pogoršavaju bolest. Postoje čak izvesne razlike i izmedju sojeva virusa koji se pojavljuju u pilića i ćurića. zapaža se znatno variranje u telesnoj težini usled čega deluju zakržljalo. Reovirusi. Uskoro.Uzro još uvek nije decidno utvrdjena. Ovi pilići su slabo operjali i ono malo perja koje se nalazi na telu i na krilima nakostrešeno . Nešto kasnije postaju živahniji. Bolest se mnogo češće pojavljuje kod potomstva koje potiče iz više roditeljskih jata i različite starosti. ali je pri tom zahvaćenjankreas koji atrofuje što ima za posledicu insuficijenciiu egzokrinih pankreasnih enzima sa konsekutivnim lošim varenjem primamih hranljivih materija. ali nije isključena mogućnost delovanja i drugih virusa. zbog čega je bolest i dobila ime Helicopter bolest. hladnoća. Kao predisponirajući faktori u nastanku bolesti važnu ulogu igraju loši higijenski uslovi na farmama. Reovirusi pilića i ćurića razlikuju se od onih koji se pojavljuju u ostalih domaćih životinja i čoveka. Na primer. u hroničnoj fazi. prenatrpanost i razni drugi stresni faktori. ne mogu da se apsorbuju u mastima rastvorljivi vitamini. poput elise helikoptera. ali se oko kloake zapažaiu tragovi pastoznoa fecesa. čupavosti. promaja. u prvom redu. različite vrste bakterija. Kresta. potom. U daljem toku. nevoljnog kretanja i iedenja izmeta. kljun i noge su bledi usled gubitka pigmenta.je i strši koso i vertikalno. što se . Smatra se da virusna infekcija počinje prvih dana u tankim crevima dovodeći do zapaljenja sa posledičnim prolivom. Klinička slika Već nekoliko dana po naseljavanju). proces počinje nešto da se stišava. Pored toga. Kao uzročni agensi ovog sindroma pominju se.

a u ostalim delovima creva nalazi se nesvareua hrana. jedmki jednog jata. slabo operjavanje i loše iskorišćavanje hrane. Patomorfološki nalaz. lako se lome usled nastale osteoporose. zakržljalost.necrosis capitis femoris. sa odgovarajućim higijenskim merama. 2. usled čega može da dodje do lomljivosti i dezartikulisanja celog zgloba. Kasnije dolazi do zapaljcnske reakcije u dubljim slojevima sa mnoštvom mononuklearaih ćelija. uslovima držanja i sprovodjenja dezinfekcije. Duge cevaste kosti su mekane. OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE . Na caput femoris mogu se zapaziti nekroze odakle potiče i naziv za ovo oboljenje . Za postavljanje dijagnoze od značaja je neujednačenost u prirastu.sve napolje „. U promenjenim kostinia zapažaju se ostedistrofične promene. Žlezdani želudac često je povećan. i epifize tibije mogu da budu zniatno uvećane. Zapaljenski proces širi se na pankreasne kanaliće što rezultira insuficijencijom egzokrinih enzima. hipertrofičan sa znatnim naslagama sluzi na površini. ispunjeni snirdljivim. Od značaja su preventivne mere. pri čemu se mora striktno poštovati princip „sve unutra . Zbog promena na nogama pilići se slabo kreću i često leže.10. Histološkim pregledom tankih creva u njihovim kriptama se nalaze heterofili i makrofagc i oštećeni deskvamisani epitel usled čega mogu da budu cistično proširene i obloženeprizmatičnim epitelom. Usled loše resorpcije vitamina mogu se pojaviti i nervni simptomi kao kod encefalomalacije. uz dug odmor objekata. Pankreas i timus mogu da budu delimično ili potpuno atrofični. žutim sadržajem. Cekumi su obično prošireni. U nekim slučajevima može da bude i smanjen. savitljive. Za sada ne postoji efikasni lekovi koji bi mogli biti primenjeni kod ovog sindroma.objašnjava niskim nivoom karotina u krvnoj plazmi. Terapija i preventiva.

galebovi. pa zbog toga i postoje prelazni oblici između različitih leukoznih procesa. Inficirane kokoške. a zatim tumori vezivnog tkiva. . mielocitne i limfocitne loze. golubovi. Uzročnici leukoza živine su virusi iz podgrupe Opsspašz. Ćelijski proliferati potiču iz hematopoeznih organa. osteopetroza.10. mijelocitomatoza. plovke. tako da je za razvoj bolesti potrebno više nedelja.1. hemangiomi. ali i iz drugih organa sa aktivnim mezenhimom. epizootiologije. kao i međusobnom odnosu pojedinih oblika bolesti. Stepen i odnos oboljenja. a uginjavanje nastaje 2 do 5 dana posle pojave simptoma oboljenja. avijarni tip S. fazani i papagaji. zbog patoloških promena koje se otkrivaju prilikom pregleda. U maligne neoplazme živine leukoza/sarkom kompleks ubrajaju se: limfoidna leukoza.2. Kokoške obole obično posle 14 nedelja uzrasta. mijeloidna leukoza. Zaklana živina. promenljivi su. a najčešće posle polne zrelosti. odnosno meseci. Virusi iz ove grupe izazivaju različite oblike neoplazmatskih bujanja sa kraćim ili dužim periodom kliničke latence. LEUKOZЕ Leukozе živine su neoplastična oboljenja koja se karakterišu proliferisanjem nezrelih prekusorskih ćelija eritrocitne. pa se ceo trup neškodljivo uništava. Oplođenost jaja i leženje su znatno niža. Virus mijeloidne leukoze. Ova oboljenja ne mogu da se preveniraju i leče. endoteliomi i neke vrste epitelnih tumora. Bolest je raširena svuda u svetu. Znaci bolesti se javljaju tek krajem prve godine života jedinki. ne može da se koristi ni u kakve svrhe. i pored kokošaka mogu da obole ćurke. eritroleukoze i sarkoma virusi poseduju specifične gene koji dovode do vrlo brze neoplastične transformacije ćelija i razvoja tumora za nekoliko dana ili nedelja. Virus limfatične leukoze dovodi do polagane transformacije ćelija. familije Ke(toušs1ae. koja su nastala zbog poremećaja u diferentovanju hematopoeznih ćelija. jaja su sitnija i s tanjom ljuskom. a ishod je uvek letalan. Epizootiologija Leukoze predstavljaju ozbiljan epizootiološki i ekonomski problem. U okviru leukoza sarkom kompleksa postoje znatne razlike u pogledu etiologije. bez ispoljavanja znaka bolesti. guske. nose manje jaja u toku proizvodnog ciklusa. eritroleukoza.

Od svih neoplazmi iz leukoza sarkom kompleksa jedino se limfoidna leukoza javlja tako često da predstavlja značajan ekonomski problem. Može da uzrokuje velike gubitke, do 25% uginuća, ili samo pojedinačne slučajeve u nekim jatima. Ostale forme se, sa nekim izuzecima, javljaju uglavnom sporadično. Od skoro su poznate i supkliničke infekcije virusom avijarne leukoze, ali bez stvaranja neoplazmi, već sa padom nosivosti i pratećim posledicama, što oboljenju daje sasvim novu dimenziju. Izvan leukoza, od drugih tumora češće se javljaju hemangiomi, nefroblastomi i manje ostali tumori. Širenje bolesti u jatu nastaje vertikalnim putem, sa kokoške na potomstvo preko inficiranih jaja, i horizontalnim načinom - direktnim i indirektnim kontaktom. Vertikalno inficirni pilići, su značajan put infekcije, jer dalje šire infekciju u jatu. Starije kokoške izlučuju virus jajima ređe i u manjem broju, nego kokoške uzrasta do jedne godine. Virus se izlučuje pljuvačkom i izmetom, što je značajno za horizontalni put širenja infekcije. Kongenitalni put širenja zaraze je strogo vezan za prisustvo virusa u belancetu jajeta gde se dešava razmnožavanje virusa u ćelijama jajovoda koje proizvode belance, a i ovo je jako uslovljeno stanjem viremije. Nisu inficirani svi embrioni iz jaja u čijem se belancu nalazi virus. Neka istraživanja pokazuju da u jajima koja sadrže virus svega 20 do 50% embriona bude inficirano. Ovo se verovatno dešava zbog neutralizacije virusa antitelima iz žumančetne kese i termičke inaktivacije virusa u procesu inkubiranja jaja. Petlovi ne igraju značajnu ulogu u vertikalnom širenju bolesti, jer se virus ne umnožava u germinativnim ćelijama. Oni su izvor za kontaktni put širenja infekcije na kokoške. Virus uništavaju dezinficijensi, koji su u širokoj upotrebi. Virusi su relativno stabilni pri pH 5-9, a izvan ovih granica elektrohemijske reakcije lako ga inaktivišu. Poluživot različitih leukoza sarkoma virusa na 37°C iznosi 100 - 540 minuta, zavisno od vrste medijuma, porekla tkiva i soja virusa.

Spontana limfoidna leukoza, akutnog i hronrgčnog toka, po pravilu, pojavljuje se početkom pronošenja, a često i kasnije. Rana pojava bolesti je veoma retka. Vrlo retko oboljenje se javi pre 14 nedelja uzrasta. Može se uzeti da period od infekcije do razvoja oboljenja i uginuća traje 4 meseca i više. Infekcija prijemčivih pilića visokim dozama virusa mijeloidne leukoze, već za 5 do 6 dana izaziva specifične promene u krvi i tokom 12 dana posle infekcije završava letalno. Kod veštačke infekcije izolatima virusa iz prirodnih slučajeva i iz kultura ćelija, inkubacija traje duže. Inkubacioni period kod mijeloci-tomatoze traje duže od mijeloblasto-ze i eritroleukoze, ali kraće od limfoidne leukoze. Posle intravenske aplikacije MS29 soja virusa mijelocitomi se stvore za 3-11 nede-lja. U prirodnim uslovima dužinainkubacije je nepoznata, ali se javlja kod polno nezrelih jedinki. Period inkubacije eritroleukoze, u eksperimentalnim slučajevima, zavisi od soja izolovanog virusa, doze i načina inokulacije, uzrasta i genetske otpornosti pilića. Kod apli-kovanja soja KR1L2, inkubacija iznosi 21 do 110 dana, a kod soja K 7 do 10 ili 8 do 35 dana. Kod pilića se najranije 4-5 dana posle aplikovanja virusa razvije akutna eritroleukoza sa nezrelim atipičnim elementima eritrocitne loze. U ovim slučajevima ove elemente čine uglavnom proeritroblasti i eritroblasti. Klinička slika Limfoidna leukoza - Akutni, po pravilu leukemijski oblik bolesti, može da se ispolji znacima opšte slabosti, slabijim uzimanjem hrane ili anoreksijom i letalnim ishodom tokom nekoliko dana posle pojave prvih kliničkih simptoma, koji nisu karakteristični, pa se običnoi ne zapaze. Kod hroničnog toka jave se znaci anemije i mršavljenja do kaheksije. U jatu se beleži povećanje broja dnevnog mortaliteta. Ponekad se uoči povećanje obima abdomena, opšta slabost, bledilo i zaprlja-nost okoline kloake uratnim solima. Hematološki nalaz se odlikuje nag-lim povećanjem broja nediferento-vanih matičnih ćelija, kao i pro-mijeloblasta, uz agranulocitozu, pos-tojanje polihromazije i

bazofilije, pojavom mnogobrojnih eritroblasta i smanjenjem vrednosti venskog hematokrita. Mijeloidna leukoza - Prvi znaci bolesti, posle eksperimentalne in-fekcije, su apatija, nakostrešenost perja, proliv, anemija i usporen rast. Eritroleukoza - Kliničke simptome bolesti čine izrazita anemija, vodenasta krv koja slabo koaguliše, ascites i anasarka. Ponekad dolazi do uginuća zbog iskrvarenja, usled rupture povećane jetre i slezine. Patomorfološki nalaz Limfoidna leukoza - Akutnu i hroničnu limfoidnu leukozu kara-kterišu patomorfološke promene u vidu proliferativnih neoplasti-čnih procesa. Prve neoplastične promene nastaju u pojedinim foliku-lima Fabricijeve burze, bujanjem njenih limfnih folikula, za koje se pretpostavlja da predstavljaju ci/one ćelije za neoplastičnu transforma-ciju. Promene se zatim konstatuju u jetri, slezini, bubrezima, srčanom mišiću, polnim žlezdama, kostnoj srži, drugim tkivima, a izuzetno i u plućima. Promene mogu da budu izražene u vidu milijarnih ili većih čvorova, ili su difuznog karaktera, odnosno kombinacija ova dva oblika. Tumori su glatki, svetlucavi, na preseku slaninastog izgleda, meke konzistencije, vlažni, beličasti, svetlo-žute do zelene ili braon boje, sa nekrotičnim ognji-štima. Struktura kostne srži je znatno izmenjena zbog difuznog nakupljanja proliferisanih limfo-blastnih ćelija, tako da je i boja izmenjena. Zahvaćeni organi, ukoliko je izražen nodozni oblik leukoze, mogu, ali ne moraju da budu znatnije povećani. Ukoliko su promene izražene u difuznom obliku, tada su zahvaćeni organi znatno povećani. Jetra je jako povećana i ispunjava najvećim delom telesnu duplju, dostiže masu od 500 do 800 g. Slezina je veličine oraha do manjeg kokošijeg jajeta. Bubrezi su jednostrano ili obostrano povećani, sivo-zelenkaste boje i trošne konzi-stencije. Srce je povećano, a zidovi komora zadebljali i protkani nepravilnim prugastim poljima svetlo sive boje. Jajnik je usled prolifera-cije neoplastičnog

tkiva karfiola-stog izgleda. Semenici mogu da budu nekoliko puta povećani, sivo-bele boje i trošne konzistencije. Fabri-cijeva burza je, takođe, znatno pove-ćana. Patohistološkim pregledom ustano-ve se područja difuzne rasprostra-njenosti ekstravaskularnih nezrelih limfoidnih ćelija. Tumorske ćelije redovno imaju morfološke karakte-ristike velikih limfocita ili limfoblasta, imaju markere V ćelija i na površini nose IgM. Mijeloidna leukoza - Patološke promene su karakterizovane trostru-kim povećanjem jetre i petostrukim povećanjem slezine, koja je izrazito crveno-sive boje, mramorastog izgle-da, čvrste konzistencije. U ovim organima nađu se i manja ili veća tumorska ognjišta beličaste boje. U difuzno povećanim bubrezima i kostnoj srži nastaju analogne promene. Patohistološki nalaz odlikuje se intravaskularnim i ekstravaskular-nim

nakupljanjem mijeloblasta i promijelocita. U slezini se vidi hiperplazija folikula, kao i inter-folikulske strome sa mnogobrojnim proliferisanim monocitoidnim ćelijama. Nalaz u kostnoj srži daje sliku hiperplazije mijeloblastaiomeđu eritrocitopoeznih sinusa, GAS se mestimično nalazi i proli-feracija proeritroblasta. Mijeloidni elementi sadrže pseudofilne i eozinofilne granule, koje se nalaze i u zrelijim oblicima ćelija, odnosno u mijelocitima. Ponekad se mijeloblasti teško diferentuju od ćelijskih elemenata koji se pojavljuju kod eritroleukoze. Ipak, mijeloblasti su manji od eritroblasta, citoplazma im je acidofilna, a oblik uglast. Mijelocitomatoza - Promene nas-taju primarno u kostnoj srži iz dva tipa ćelija hemocitoblasta i mije-locita. Kasnije oni ggrorastaju kostnu srž i na površini periosta formiraju tumorske proliferate. Tumorski proliferati se nalaze na rebrima, dugim cevastim kostima, pljosnatim kostima glave. Nodular-nog su oblika i difuzno rasprostranjeni, žugo-bele boje, meko-trošne konzistencije, simetrični na par-nim kostima. Sastoje se od nakupina mijelocita, sa vrlo malo strome i odgovaraju onima iz kostne srži. U citoplazmi se nalaze gusto zbijene acidofilne granule, koje se Mau-SgipuaI-SNetza metodom boje crveno.

saćast izgled kostne srži. kao i virusa retikuloendotelioze (RE) ćiraka i kokoši.tipa. odnosno leukostaza.Makroskopski se nađe višestruko povećanje jetre i slezine. zapažaju se žuto-crvena ili žuto-smeđa ognji-šta. kao i na jetri. atrofija slezine. a kod eritroleukoze su kostna srž i jetra boje višnje. koje se odlikuje izraženom splenomegalijom. tamno crvena ili ljubičasta. a kod eritroleukoze isključivo intravaskularno. tako da se u jetri oko vene centralis nađu nekroze usled anoksije. pa se pored diferenciranja ćelijskih elemenata mora uzeti u obzir celokupan patomorfološki nalaz u organima. a boja ovih organa je crven-kasta. Ka-rakterisgično je nagomilavanje pro-eritroblasta i eritroblasta u sinu-sima i sinusoidnim kapilarima visceralnih organa. a po površini. Patohistološkim nalazom otkrivaju se u kostnoj srži sinusi ispunjeni eritroblastima i uočavaju se mala ostrvca ćelija mijeloidne loze. a vidljive patološke promene su u drugom planu. kod mijeloblastoze jetra je bledo crvena. hepatomegalijom I proliferacijom pleomorfnih limfocitnih ćelija u timusu . Kod anemičnog oblika eritro-leukoze upadl>iva je anemija. Kod mijeloblastoze ćelije se nalaze intra. srcu. 2.zavaju spongiozne gredice i dolazi do atrofije kompaktnih delova kosti. Ponekad je teško razlikovati eritroleukozu od mijeloblastoze. LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA Lymphoproliferative disease Limfoproliferativna bolest ćuraka je neoplastično oboljenje. Kostna srž je žuto-crvene boje. Razlikovanje eritroblasta od mijeloblasta hematološkim pregledom nije lako. Međutim.2. kostna srž beličasta. . Bubrezi su manje-više povećani. Kao posledica ovih promena nastaje kom-presivna atrofija parenhima.i ekstravaskularno.10. Antigeno se razlikuje od virusa leukoza i MB.Eritroleukoza . pggo se označava kao hemostaza. pankreasu. Etiologija Uzročnik Limfoproliferativne bolesti ćuraka je virus C. којi pripada familiji Retroviridae. plućima i perifernim nervima.

ćurke patke i prepelice. za ova ispitivanja se koristi plazma viremičnih ćuraka. Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da su ćurići. ali ne kad su pore prečnika 100 nm. Međutim virus iz plazme može biti kontaminovan polipeptidima domaćina.. prečnika pora 220 nm. U determinisanju strukturnih polipepzida virusa LPBĆ postoje teškoće. Do sada postoje detaljni podaci o izučavanju polipeptida LPBĆ od strane dve grupe istraživača. uzrasta 4 nedelje. znatno osetljivi na infekciju virusom LPBĆ nego uzrasta 1 dan. koji pokazuju da se oni razlikuju od polipeptida drugih retrovirusa . jer su ćurići eksperimentalno inficirani 1. zbog gubitka infektivnosti virus neće izazvati patoloske promene.Virusne čestice se mogu naći elektronskom mikroskopilom u tumorima. Infekcija se eksperimentalno može izazvati parenteralnom aplikacijom infektivnog virusa samo u pilića ali ne i u pačića i guščića. Ako se delimično prečišćeni virus LPBĆ tretira rastvaračima lipida (etar i hloroform) i aplikuje ćurićima. Virusne čestice nisu nađene u kontrolnim ćurkama. kao i ćelija bubrega pilića i ćurića nisu prijemčive za infekciju virusom LPBĆ . dana uzrasta ipak oboleli. Ovo se ne može objasniti promenom prijemčivosti za infekciju. tkivu slezine i tumusa. kao i sedimentu plazme obolelih ćuraka. Ustanovljeno je da postoji i genetska predispozicija na ovu bolest. kao i suprotno genetska otpornost pojedinih linija na virus LPBĆ. pošto kulture fibrobalasta embriona kokoši. . osim ako nisu bije eksperimentalno inficirane virusom LPBĆ. uzrasta 3-4 nedelje. Najverovatnije da prisustvo matrnalnih antitela sprečava razvoj bolesti kod veoma mladih ćurića. Delimično prečišćen virus ostaje infektivan posle filtrovanja kroz membranske filtere. Naime. od 12 do 42 dana a ređe i do 20-e nedelje posle eksperimentalne infekcije. Epizootiologija Bolest je utvrđena samo kod ćurak.

plazma ćelija i makrofaga. Vrednosti hemokrita i broj eritrocita kod obolelih značajno padaju. Kod pojedinih ćurki nalazi se leukocitopenija a kod drugih leukocitoza. Dijagnoza Dijagnoza bolesti LPBĆ se postavlja na osnovu imunoloških i patomorfoloških ispitivanja. Patomorfološke promene Patomorfološke promene se nalaze u svim organima i tkivima obolelih ćuraka. ischiadicus i dr. bubrezima. pankreasu. Imuno florescencija i test transkriptaze. U muskulaturi je često prisutno krvarenje pa je muskulatura bela i anemična. Za sad se koriste ELISA. jer je pokušaj izolacije virusa za sada bez uspeha. mada se može pojaviti i kod odraslih u sporadičnim slučajevima.Bolest LPBĆ se javlja najčešće između 7 i 18 nedelje. Histološke promene u obolelim organima se odlikuju limfoproliferacijom i infiltracijom zrelih i velikih limfocita. Krvna slika kod obolelih se menja. Na ostalim oraganima jetri. miokardu i zidu creva izražene su difuzne miliarne promene u vidu tumora. Na nekim nervima lumbalno sakralnog dela. Simptomi bolesti nisu jasni. zatim limfoblasta. zapaženo je zadebljanje ograničenog a ne difuznog karaktera. a da nisu izraženi tumori kod uginulih. Diferencijalna dijagnoza . plućima. Retko nastupa anoreksija i promene na perju sa kaheksijom. U tumorima i promenjenim organima se nalaze ćelije u mitozi. Struktura organa je bitno izmenjena zbog jake infiltracije pleomorfnih ćelija. Klinička slika Klinički tok bolesti je obično veoma kratak. Najizraženija je splenomegalija pri čemu slezina može biti uvećana i do 5 i više puta od normalne. Mortalitet je najizraženiji u starosti od 16 nedelja i kreće se do 25%. gonadama.timusu. Testom transkriptaze se može utvrditi i viremija pre pojave kliničkih znakova i patomorfoloških promena. U krvnom serumu dolazi do povišene koncentracije IgM.

a često i oštećenjem hematopoeznog tkiva. Tumori u crevima i prominirajući nodulski tumori u jetri su karakteristični za RE. Profilaksa i terapija Ne postoji uspešna i specifična profilaksa i terapija protiv LPBĆ.10. slezina. Profilaksa se zasniva na primeni zoohigijenskih mera i visokim merama biosigurnosti. Paget disease. a za RE je jetra. sporadični difuzni osteoperiostitis. bolest debelih nogu.LPBĆ treba razlikovati od RE ćuraka jer se promene nalaze skoro u istim organima. 2. jetra. osteopetrotična limfomatoza. nediferentovani limfoblasti. Etiologija .3. Osteoporiotitis ossificans. Gajenje ćuraka koje su genetski otporne na retro viruse treba smatrati perspektivnom merom za preveniranje LPBĆ. srce. a promenjen i hiperemičan timus je patognomoničan za LPBĆ. U tumorozno izmenjenim organima kod RE se nalaze limfoblastoidne ćelije. Akropachia ossea. Osteodysplasia leucosarcomatosa gallinarum. Osteomyelosclerosis. timus i gonade. plazma i retikulinske ćelije. OSTEOPETROZA Ostepetroza je sporadična osteopatija živine koja se karakteriše hipertofijom cevastih kostiju. Ostepetroza se često sreće pod nazivom mermerna bolest. Primarni organ za LPBĆ je slezina a zatim pankreas. creva a u manjem stepenu pankreas. a u LPBĆ zreli limfociti. Osteodystrophia fibrosa cystica. gonade i pluća. Histološki je takođe moguće razlikovanje ovih bolesti. Ostitis deformans hyperplastische oder hypertrophische. Marbile bone disease.

Tako su Burmester i sar. Opisan je veliki broj izolovanih sojeva virusa koji eksperimentalno izazivaju osteopetrozu u visokom procentu. Osteopetroza se pojavljuje prvenstveno kod brojlera sporadično. a bolest se u fazi viremije širi i horizontalno. Bolest se javlja u samo malom broju inficiranih pilića. do sad izolovanih virusa leukoza može da izazove osteopetrozu. Osim u pilića osteopetroza se može eksperimentalno izazvati i u biserki. kao i njenu povezanost sa ostalim bolestima leukoza-sarkomne grupe . Muskulatura je atrofična i živina se teško kreće pri čemu karakteristično podiže nogu visoko. Osteopetroza se na piliće prenosi kongenitalno preko jaja. Opisana su još dva virusa. Promene na kostima su učestalo praćene drugim poremećajima. Virus označen ARC-B. nađen je i veliki broj pilića koji su oboleli od eritroleukoze i limfoidne leukoze.Osteopetroza se može preneti sa obolele na zdravu živinu pomoću pune krvi i ćelija kostne srži. Promenjena mesta su temperirana. koji se označava soj L29. Pojava nenormalnog rasta kostiju obično nastaje posle latentnog perioda od 2 do 6 meseci. a izazivaju osteopetrozu. ovaj virus izaziva osteopetrozu u više od 80% pilića inficiranih prvog dana uzrasta. a ređe u vidu epizootije. Ovaj virus izaziva promene na kostima u periodu od 2 nedelje posle infekcije. Veliki broj. Epizootiologija Bolest je raširena na svim kontinentima a kod nas je opisao Rusov (1983). Klinička slika Osteopetroza se manifestuje promenom opšteg stanja i vidljivim deformacijama kostiju nogu (tibija. metatarzus) i krila (humerus i ulna). U kasnijoj fazi bolesti nastaje apatija i lakša kaheksija. kao što su limfoidna i nefroblastom. . Istraživanja su potvrdila virusnu etiologiju ove bolesti. koji su povezani sa virusom limfoidne leukoze. (1959) prvi izilovali virus. međutim . Obično cevaste kosti su simetrično zadebljale i neravnih površina. izaziva osteopetrozu u 100% slučajeva.

Makroskopske promene su na dijafizi. dok su epifize retko promenjene. naročito cevastih kostiju. Ovo smanjenje limfocitnih organa je vid ispoljavanja imunosupresije virusa osteopetroze. Kod obolele živine od osteopetroze često se istovremeno izoluju i virusi leukoze i Marekove bolesti. i pri tome izraženih neravnih površina kostiju. Diferencijalna dijagnoza . Dijagnoza Dijagnoza se utvrđuje dokazivanjem progresivnog periostalnog i endoostalnog okoštavanja. Osteopetrične promene su proliferacijske ili hipertrofijskeprirode i mogu biti neoplastične. Promene na kostima su patognomonične za ovu bolest. U početnom stadijumu oboljenja zahvaćene su dugačke cevaste kosti nogu i krila. Osteoblasti organizuju fibrozno koštano tkivo koje se razlikuje od normalnog kompaktnog tkiva.Kod inficiranih pilića masa burze Fabrici. Zadebljanje kostiju može da bude i šest puta veće u odnosu na normalne kosti. Nastalo fibrozno koštano tkivo dovodi do zadebljanja cevastih kostiju. Promene limfocitnih organa i kosne srži su degenerativne ili anaplastične. Patomorfološke promene Post mortem makro promene nastaju na cevastim kostimau vidu hipertofije bazofilnih osteoblasta periosta i Haverzovih kanala. a daljem procesu do suženja i potpune obliteracije medulske šupljine. a u daljem toku i druge kosti. timusai slezine je smanjena oko 10 puta u odnosu na masu organa kod ne inficiranih pilića.

veća pažnja je posvećena bolestima virusne etiologije.koja se veoma retko pojavljuje. pošto se karcinomi jajnika i jajovoda u kokoši pojavljuju i vrlo visokom stepenu. naročito u ranoj fazi bolesti.10. češće nego u drugim životinjama. predstavljaji izuzetak. Što se tiče ostalih osteopatija u živine. poprečno ili uzdužno otvaranje dugih kostiju olakšava utvrđivanje sitnih egzostoza i endostoza.TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE U izučavanju neoplastičnih oboljenja živine. Selekciju živine na genetsku otpornost prema retrovirusima.4.Promene na kostima kod osteopetroze su karakteristične i ne postoje teškoće u postavljanju dijagnoze. veća pažnja nije pokalnjana iz dva osnovna razloga. U živine bolest izaziva proliferaciju osteoblasta. Osteopetroza u živine se znatno razlikuje od osteopetroze u sisara. 2. Etiologija ove bolesti u živine je virusna. Posebna pažnja se mora posvetiti ishrani i držanju pilića.. treba smatrati perspektivnom merom zaštite. preporučuje se izdvajanje iz jata obolelih jedinki i sprovođenje dezinfekcije i drugih zoohigijenskih mera.i to zbog ekonomskog značaja i kao pogodnog modela za izračunavanje malignih oboljenja u ljudi. Profilaksa i terapija Terapija osteopetroze ne postoji. a u sisara smanjenje resorpcije kostiju osteoklastima. Reproduktivni organi. Za borbu protiv ove osteopatije. uzročnicima ne samo osteopetrozne već i drugih malignih neoplazmi iz leukoza-sarkomne grupe. Bolestima koje nisu virusne ili su nedovoljno poznate etiologije. Često je prosečan život komercijalnih pilića i ćurića kraći nego vreme da se razviju tumori koji nisu virusne etiologije. a u sisara familijarna. Zatim. . međutim. Kod peroze se nalaze savijene i spoljašne kosti ali je struktura kostiju normalna. rahitis i osteoporaza se mogu razlikovati od osteopetroze na osnovu kliničkih znakova i epifizijskog formiranja osteodne ili porozne kosti. znatno je ređa pojava tumora u pilića nego u sisara istog uzrasta.

Maligni tumori se šire ekspanzivno infiltraciskim rastom ili metastazama u toku nekoliko dana i često dovode do akutne slike bolesti sa pojavom malaksalosti. posle eksperimentalne infekcije različitim sojevima VLŽ. Klinička slika Slika bolesti zavisi od lokacije i svojstva tumora koji se razvija. vezivnog i tkiva krvnih sudova mogu da se pojave u živine kao spontani procesi. TUMORI VEZIVNOG TKIVA Spontani tumori se najčešće pojavljuju kod starije živine. Benigni tumori na i ispod kože razvijaju se polako. a pod izvesnim uslovima mogu se i smanjiti. na skeletu ili muskulaturi mogu se raspoznati vizuelno ili utvrditi palpacijom. u pojedinih jedinki se u toku 4-8 nedelja. osim ako zbog rasta tumora nisu poremećene značajne funkcije organizma. Tumori vezivnog tkiva. koji nastaju visceralnim organima. Spontani tumori na koži verovatno potiču zbog lokajne infekcije povređene kože ili aplikovanog materijala kontaminovanog virusima leukoza živine. oblici spontanih tumora jednaki su eksperimentalno izazvanim onkovirusima živine. sačinjeni od različitih vrsta tumora. i posle eksperimentalne infekcije pilića različitim sojevima onkovirusa živine. Tumori se mogu razviti kao izolovani. a ponekad i posle dužeg vremen. Patološko morfološka slika ovih tumora je različita. u pilića se mogu za 3-5 dana razviti fibromi i fibrosarkomi. VEZIVNOG I TKIVA KRVNIH SUDOVA Tumori poreklom od ćelija potpornog. Tumori na i ispod kože.mogući su i mešoviti oblici tumora. verovatno su posledica latentnih infekcijasojevima VLŽ sa onkogenima specifičnim za transformaciju. Posle eksperimentalne infekcije virusima Rous sarkoma (VRS) i Fujinami sarkom virusa (FSV). isto tako stvaraju izolovani benigni tumori vezivnog tkiva iji sa malignim odlikama. proliva. lokalno ograničeni i diferentovani tumori.TUMORI POTPORNOG. ascitesa i poremećaja . Pri tome opšte stanje ostaje ne promenjeno.koje je prijemčiva za horizontalnu i kongenitalnu infekcijuvirusima leukoza. pospanosti. mršavljenja.

boje su bledo žućkaste. Spontani miksofibrosarkomi. koja je delimično vakuolizovana.kretanja. na preseku se mogu prepoznati po strukturi snopova i slojeva vlakana. najčešće u odrasle živine. uglavnom su čvrsti i jasno ograničeni od okolnog tkiva. i to najčešće ispod kože. Tome se još mogu pridružiti i sekundarne bakteriske infekcije. Retko se javljaju kao spontani tumori. sa infiltracijskim rastom u mišićno i koštano tkivo i salje u trbušnu duplju. koji na preseku imaju vlažan izgledi iz kojih ističe malo bistrosluzavog sekreta. . Mnogi tumori dovode de smrti već u toku nekoliko dana od pojave prvih jasnih znakova bolesti. VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA (Derzsy's Disease) Virusni hepatitis je akutno infektivno oboljenje pitomih i divljih guščića koje se manifestuie teškim promenama na mnogim unutrašnjim organima. Miksofibrini retko nastaju u vezivnom tkivu potkožno na glavi. Fibrosarkomi i miksofibrosarkomi Oni predstavljaju maligne tumore koji su skloni metastaziranju. Patomorfološke promene Fibrom i miksofribrom. i fibrocita zvezdastog i vretenastog izgleda kao i strome sa slabo bazofilno obojenim mucinskim sekretom. Fobrosarkomi se povremeno javljaju i u jajniku kao mešani tumori sa slikom hemangiofibrosarkomaili karcinofibrosarkoma nalaze se metastaze i u drugim vitalnim organima. koja se mogu relativno lako prepoznati. a još ređe na drugim mestima.oni se sastoje od labave mreže. ponekad se mogu naći i u abdominalnoj regiji i odatle infiltracijom širiti. kao benigni tumori pretežno se javljaju ispod kože ili u mezosalpingsu.to su lokalno ograničeni tumori. Kod fibrosarkoma creva nastaje i ascites.

gubitkom apetita i pojačanom žedii. Prenia nekim zapažanjima i tireoidea obolelih može da bude povećana. Prenosi se direktnim i indirektnim kontaktom. U izvesnim slučajevima pojavljuju se naslage u vidu pseudomembrana na jeziku (glossitis pseudomembranacea). kao što su: pašteurella anatipestifer i E. Histološkim pregledom otkrivaju se distrofično-nekrotične promene na jetri i na srčanom mišiću sa krvavljenjima i infiltratima heterofila. Inkubacija pri prirodnim uslovima nastanka bolesti traje izmedju 9-14 dana. tako da su inkubatori i zagadjene baterije često rasadnici bolesti. mada su iz aficiranih jedinki izolovani i Adenovirusi. pri čemu se zapaža eritem na koži^a opadanjem perja. Istovremeno se raože pojaviti serofibrinozni pericarditis i ascites. Pored rinitisa. nedelje starosti bolest se retko pojavljuje u jatima. koje se sastoje u njenom povećanju i prožimanju krvavljenjima usled čegaje prilično trošna. Kod izvesnog broja obolelih guščića pojavljuje se konjunctivitis i seroznosluzav iscedak iz nosa (rhinitis). a što je još značajnije. Uzročni agens pripada grupi Parvovirusa (guščiji Parvovirus tip 1). Morbiditet ponekad može da zahvati sve objekte sa mladim guščićima. posle 4. Diferencijalno-dijagnostički postoji sličnost sa Adenovirusnim infekcijama. a mortalitet može znatno da varira. U nekim slučajevima ona je čvrste konzistencije.Etiologija. Patogeneza. U svežim slučajevima u hepatocitima i Kupferovim ćelijama mogu se zapaziti intranuklearne inkliizije. Ponekad bolest može da poprimi protrahirani tok. konjunktivitisa i fibrinoznog zapaljenja jezika. naikarakterističniie promene izražene su na jetri. Simptomi bolesti manifestuju se neveseloSću. i to od 7-100%. prenosi se i preko jaja. Potrebno je imati u vidu i neka bakterijska oboljenja.coli. . Sa ovako izraženim simptomima obolele životinje vrlo brzo uginjavaju. Medjutim. influencom. Patomorfološke promene. hemoragičnim nefritom i enteritom. Postavljanje dijagnoze relativno je lako i bazira se na karakterističnim simptomima bolesti i patomorfološkom nalazu na unutrašnjim organima.

mada se navodi uzrasna rezistencija sa već 14 dana. što povećava indirektne gubitke kod ove bolesti. U neposrediio ugroženim jatinia guščića može se upotrebiti hiperimuni ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA Zarazna anemija. Mortalitet se kreće od 5 do 10%. kaheksijom i mortalitetom. Horizontalan način infekcije je moguć kontaktom sa jedinkama koje su transovarijalno ili peroralno. kako bi se pospešio nivo humoralnih antitela kod podmlatka. Smatra se da je virus ubikvitaran. atrofijom limfocitnog tkiva. sa anemijom. ali se primenjuje vakcinacija roditelja prema odgovarajućem programu. mada može da dostigne i 60%. inficirane izmetom bolesnih pilića. Epizootiologija Oboljenje se javlja prvenstveno kod pilića. supkutanim i intramuskularnim krvavljenjima. imunosupresijom. Bolest protiče u akutnoj formi. jer je široko rasprostranjen kod pilića i igra ulogu u mnogim prirodnim mešanim infekcijama. a najveći mortalitet je u periodu između 5. ali može da nastane i kod starije živine. Udružen sa virusima Marekove ili Gumboro bolesti uzrokuje mortalitet koji dostiže i do 90%. i 6. Virus uzrokuje imunosupresiju. preko hrane. U narednih 5-6 dana vraća se na nivo tehnološkog mortaliteta. Aerogeni put infekcije nije moguć. Etiologija Prouzrokovač je DNK virus (CAA ). Manifestuje se hemoragičnim sindromom. U tkivima inficiranih životinja i .Terapija iprofilaksa. dana posle pojave kliničkih simptoma. Virus se prenosi vertikalno. Odredjena terapija ne postpji. dermatitis brojlera ili bolest plavih krila je virusno oboljenje pilića. iz grupe virusa svrstanih u familiju Cirkoviride.

a hiperplazija kostne srži između 22. Mogu da se nađu i hemora-gije u supkutisu i po skeletnim mišićima. Izolacija i identifikacija uzročnika Virusni antigen može da se dokaže imunofluorescencijom ili imunohistohemijskim metodama u timusu ili kostnoj srži inficiranih pilića. Kod eksperimentalne infekcije. slezine i Fabrici-jeve burze. slezina. dana. indirektnom imunofluorescencijom i Eliza postupkom. nastaje atrofija svih ćelijskih loza u kostnoj srži. Uspostavljanje hematopoeze. prvo eritrocitopOeze. U ćelijskoj kulturi virus se otkriva na osnovu citopatogenog efekta i imunofluorescentnog bojenja. jetra. Virus se umnožava u hematopoeznim prekurzorskim ćelijama kostne srži i timusa. a zatim granulocitopoeze. Serumska antitela dokazuju se serumneutralizacionim testom. Patomorfološke promene Najkarakterističnije promene su anemija. Za izolaciju virusa potrebno je do 10 pasaža kroz kulturu ćelija. uvećanje jetre i gangrenozni dermatitis.crevnom sadržaju virus perzistira najmanje 7 nedelja.ćelijska linija dobijena iz limfoma uzrokovanog virusom Marekove bolesti. čiji značaj još uvek nije razjašnjen. Diferencijalna dijagnoza . jednodnevnim pilićima ili u kulturu ćelija. Hema-topoezne ćelije se zamenjuju masnim tkivom. uobličeni elementi krvi. ali kraće kod jedinki inficiranih u kasnijem uzrastu. i 26. u kojima se otkrivaju eozi-nofilne intranuklearne inkluzije. timus. započinje oko 16-18. Može da se izvede intramuskularnom inokulacijom materijala. dana posle eksperi-mentalne infekcije. Kod inficiranih pilića razmnožavanje virusa uzrokuje anemiju i produkciju antitela. Izolacija virusa je spora i skupa metoda i stoga nije preporučljiva. posle 4-6 dana. aplazija kostne srži i atrofija timusa.

Znaci oboljenja mogu nekada da podsećaju na Gamboro bolest.1. ASPERGILOZA . 3. a preventiva je moguća imunoprofilaksom i sanitarnim metodama veterinarske medicine. GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI 3. hemoragični sindrom i mikotoksikoze Terapija se ne sprovodi.

kao i težina oboljenja u sprezi su sa stresom. Kasnije. Etiologija. ukoliko je infekcija nasgupila u inkubatoru. ćurići i plovčići. u hroničnom toku bolesti smrtiost je niska. u prve tri nedelje života. što je češće. dana inkubiranja. Epizootiologija Na infekciju aspergilusima najosetljiviji su novoizleženi pilići. Odrasla živina je podložna infekciji. Vakcinacija protiv njukastl bolesti putem spreja može da bude. prostirke. Najosetljiviji je podmladak u vreme leženja. obično do 5%. koncentracijom amonijaka i zaprašenošću vazduha u živinarniku. Infekcija nastaje inhalacijom spora gljivica. ali isva ostala živina.Aspergiloza je prvenstveno oboljenje respiratornog trakta. Bolest je prouzrokovana gljivicama iz roda Aspergilus. a koja potiče od kontaminirane hrane ili. dok su stariji od nedelju dana značajno otporniji. i iznosi i do 50%. jedan od potencirajućih faktora. Pilići inficirani u inkubatoru obično nemaju značajnu ulogu u horizontalnom širenju bolesti. Učestalost pojave aspergiloze među živinom. istovremenom infekcijom drugim patogenom. opremom ili kontaminiranim jajima. takođe. Može da dođe do uginuća embriona u ljusci. . ređe sistemsko oboljenje. najčešće 1518. ali slučajevi oboljenja su pojedinačni i potencirani imunosupresivnim stanjima. Smrtnost varira tokom prve faze oboljenja. Klinička slika Klinički simptomi bolesti javljaju se 3-5 dana posle leženja. uzrokovano gljivicama iz roda Aspergillus.Infekcija može da nastupi i inhalacijom spora aspergilusa iz prašine u živinarniku. a najčešće se događa u inkubatoru. Infekt se u inkubator unosi zagađenim vazduhom. stresom ili trovanjem. a spore u njemu prežive i do 18 meseci.

kao što je tortikolis. Primeti se samo blaga. Slične promene se nađu i na oku. koji opstruiše vazdušni put. Zbog hematogenog širenja infekta. Mogu da se jave i simptomi oboljenja CNS-a. Takođe. u vidu belih čvorića. uzrokujući gljivični oftalmitis i iridociklitis. Infekcija digestivnog trakta uslovljava pojavu proliva. Procesom mogu da budu zahvaćeni i drugi organi i tkiva. a ukoliko je proces lokalizovan u usnoj duplji i otežano uzimanje hrane. posebno kod ćuraka. Ove inicijalne promene zapažaju se na epitelu konjunktiva. ali progresivna respiratorna insuficijencija. Kod odraslih jedinki uglavnom se javlja supklinički tok bolesti. dušnika. pa pilići počinju da dišu širom otvorenih kljunova. u vidu belih plakova ili čvorića.Prvi simptom aspergiloze kod novoizleženih pilića je otežano i ubrzano disanje. Patomorfološki nalaz Rastom gljivica razvijaju se granulomi. na pektenu i irisu. u traheji i sirinksu može da se nađe veća količina eksudata. usled čega može da se razvije slabost desnog srca i ascites. Kod onih koji prežive akutnu fazu zapaža se letargija i potištenost. U hroničnom toku bolesti. razvija se otok konjunktiva. mogu da se nađu promene u mozgu. a na korneji se uočavaju ulceracije. Starije promene u vazdušnim putevima i šupljinama su zelene ili čak crne boje. Mogu da se jave slučajevi ugušenja zbog opstrukcije sirinksa ili dušnika. bubrezi. para-bronha i vazdušnih kesa. Dispnoično stanje je progresivnog karaktera. sa nekrotičnim centrom. nosa. . Aspergilozni proces na oku je obično jednostran. i to posebno na meningama u zadnjem delu kore. perikard. veliki granulomi pritiskom vrše opstrukciju plućnog krvotoka. U konjunktivalnoj kesi se nakuplja žućkasta kazeozna masa. oči su zatvorene. kostna srž.

Takođe. SORNA BOLEST Sorna bolest je oboljenje sluznica usta. pojedinačni ili konfluišu. jednjaka i voljke. stres i nutritivne deficijencije. Uglavnom je sekundarnog karaktera i prati imunodeficijentna stanja. . Navedena stanja uzrokuju endogenu infekciju ili potenciraju egzogenu u slučajevima jake kontaminacije pojilica. golubovi. Najosetljiviji je podmladak do 3 nedelje uzrasta. Na preseku se uočava koncentri-čno-slojevita građa sa kazeoznim centrom. Bolest je prouzrokovana gljivicom Candida albicans. kao i divlje ptice.2. hranilica i prostirke ovim mikroorganizmima. Etiologija.Aspergilusni granulomi su kara-kterističnog izgleda. Terapija se sprovodi antibioticima i antimikoticima na osnovu antibiograma. a posebno stanja produženog antibiotskog tretmana. tretiranih 10% kalijum-hidroksidom. ćurke. sivo-žute do žute bo-je. Ovalnog su ili okruglog oblika. Kandida je ubikvitarni mikroorganizam i nalazi se često na sluznicama zdravih ptica. Lečenje. 3. Epizootiologija Oboljevaju kokoške. zapažaju se i u mikroskopskim preparatima bojenim hematoksilin-eozin tehnikom ili nekim tehnikama za bojenje gljivica. Dijagnoza Hife Aspergillusa mogu da se uoče u mikroskopskim preparatima skarifikata ili otisak preparata. veličine od zrna griza do zrna graška. Oboljenje se vrlo retko javlja kao primarno. plovuše i fazani. uzrokovano gljivicom Candida albicans.

teško može da se odredi tačno vreme inkubacije. ona se povećava zbog nakupljanja gasova. hifa i pseudohifa u skarifikatu sa obolele sluznice ili u histološkim preparatima. Simptomi su prisugni samo kod jedinki koje su jako inficirane. S obzirom na veliku rasprostranjenost i čestu infekciju živine ovim uslovnim patogenom. Oboljenje je više rašireno u malim jatima pasioniranih odgajivača živine. koje ne prijanjaju čvrsto za podlogu. U hroničnim slučajevima jave se pri odlupljivanju pseudomembrana erozije i ulceracije. tako da progresivno mršavi i gubi kondiciju.Alteracije se nađu najčešće na sluznici usne duplje. a karakteriše se simptomima poremećaja nervnog sistema. usled otežanog uzimanja hrane i vode. Sistemska infekcija je retka. gde su uslovi nege i ishrane slabi. Izolacija i identifikacija uzročnika Dijagnoza se potvrđuje mikroskop-skom determinacijom kvaščevih ćelija. Patomorfološki nalaz Invazija kandide i njen rast na površini sluznice uzrokuje epitelnu proliferaciju i sgvaranje difteroidnih pseudomembrana. Nakupljanje sivo-beličastih do žućkasto-smeđih naslaga na sluznici usne duplje. Klinička slika Inkubacija u prirodnim uslovima traje 3-10 dana. vodi mršavljenju i dehidraciji. bubrega ili digestivnog trakta. Oboleli pilići su neveseli. tako da je velika površina sluznice prekrivena prevlakama siraste konzistencije. Međutim. obolela živina otežano uzima hranu. jednjaka i voljke. ređe žlezdanog želuca. a pri jakim infekcijama može da bude zahvaćeno i celo tanko crevo. Pseudomembrane pokazuju sklonost konfluisanju. jednjaka i voljke. Inflamatorna reakcija sluznice nije jako izražena. nakostrešenog perja i slabo se kreću. Ako proces zahvati voljku. Diferencijalna dijagnoza .Mortalitet je vrlo nizak ili ne postoji.

Infekcija nastupi ingestijom raz-vojnih oblika parazita. Prebolele jedinke se sporo oporavljaju i znatno zaostaju u porasgu. misirka. Kokoške i drute ptice. Jedinke koje su prebolele histomonozu ostaju dugo izlučivači infskta. ređe kokošaka i drugih ptica. Najčešće obole ćurići uzrasta 3 do 12 nedelja. Bolest je prouzrokovano protozoom Histomonas meleagridis Epizootiologija Od histomonoze prvenstveno obolevaju ćurke. kao i visokim morbiditetom i mortalitetom. Histomonasi su u spoljašnjoj sredini vrlo neotporni i propadaju za nekoliko minuga do nekoliko sati. teren na kome su držane ćurke ostaje kontaminiran sa protozoom Histomonas meleagridis i više od godinu dana. Lečenje se sprovodi antimikoticima i antibioticima. uzrokovano protozoom Histomonas meleagridis. paun. je oboljenje ćuraka. koje ingestiraju jaja heterakisa sa inkorporisanim histomonasima. dok je kod pilića znatno niži. fazan. ali js mortalitet znatno viši kod podmlatka nego kod odraslih. . Pilići obole u uzrastu od 2-5 nedelja. koje obolele. Etiologija. posebno kod ćurića. prebolele ili klinički inaparen-tno inficirane jedinke izlučuju izmetom.Kandidijazu treba razlikovati od Marekove bolesti. Razlog su kišne gliste.3. stariji od 5 meseci obole znatno ređe. Inefekcija može da se odigra istovremeno sa infekcijom sa Argas persicus. a mortalitet dostiže 80%.Gubici jako variraju. Karakteriše se zapaljenjem slepih creva i jetre. prepelica. U toku rekonvalescencije može da dođe do recidiva obolzsnja i uginuća. Odrasle ćurke su otpornije i mortalitet obično iznosi oko 20%. HISTOMONIJAZA Histomonoza ili crnoglavost. Oboleli ćurići uginu nakon jedne do dve nedelje bolovanja. koji je mogući mehanički vektor. boginja i A- hipovitaminoze. jarebica obole ređe i u znatno blažem obliku. 3. bolest crne glave. Međutim.

ali može da bude akutan i hroničan. Ona su znatno.Promena boje kože može da izostane. pa i da uzrokuju perforaciju zida cekuma. Inače inkubacija traje do 3. ali isto tako i da se javi na početku bolesti. Kod starije živine oboljenje je hroničnog toka i simptomi su mnogo blaži. Promene mogu da zahvate samo jedno ili. nekada i crvene . slabost i umor. Slabljenje i mršavljenje je naglo i progresivno. Često se zapazi samo proliv i postepeno mršavljenje i moguće uginuće. Kod obolelih jedinki zapaža se inapetencija.Klinička slika Oboljenje se najranije javi 7 do 12 dana od infekcije. Patomorfološki nalaz Karakteristične promene nađu se u slepim crevima i jetri. često testaste. U lumenu se nalazi žuto-zeleni do tamno smeđi sadržaj. žućkaste ili zelenkaste boje. nekada i ranije. sa posledičnim cirkumskriptnim ili difuznim fibrinoznim . Kasnije se javi proliv. bez sjaja i prošarana poljima sivo-bele do žugo-sive. Ćurke obole teže od kokošaka. kod starijih jedinki narandžasto-žute boje. nejednako zadebljalog zida i ispunjena gasovima. retko preko 4 nedelje. ili se odvajaju od jata. Sluznica je inflamirana i prekrivdra pseudomembranama. boje. jednako ili nejednako uvećana. izmet je smrdljiv. Seroza je mutna. često slepljeni sa okolnim organima. pa zaostaju za jatom na paši ili ispustu. siraste ili mrvičaste kon-zistencije.Bolest se javlja tokom cele godine. Ćurke nosilje teže obole od ostalih i sa većim gubicima. što je češće. Tok bolesti je prvenstveno subakutan. kao i apatija. sa crvenim podminiranim rubovima. a najčešće sredinom i krajem leta. oba slepa creva. Mogu da budu dosta duboki. Obolela živina ugine za 7-14 dana. U poslednjem stadijumu oboljenja zapaža se sivo do crveno prebojavanje kože. Stoje opuštenih krila i nakosterešenog perja ili leže. Često se na njoj nađu ulceracije nepravilnog oblika i veličine. ponekad i perakutan. naročito na glavi. koje često ne ispoljavaju ikakve sim-ptome oboljenja.

Nalaze se u nivou površine jetre ili su nešto upala. Promene na jetri se jave 8-12 dana od infekcije i kod ćuraka su jako karakteristične. često obrubljena tamnocrvenosmeđim prstenom. a u kasnijem toku bolesti sivo-smeđe. Rasuta su po celoj površini jetre. okruglog ili eliptičnog oblika. U promenama u parenhimu jetre. a kasnije se povećavaju do veličine oko 1 cm. ili su nekrotična ognjišta sive ili sivo-žućkaste boje i prostiru se duboko u parenhim. Na lešu se konstatuje kaheksija. u Fugovoj peći (38°S) pod mikroskopom. U promenama slepih creva uočavaju se bičaste trihomonadidne forme. a vrlo retko u pankreasu. Razmazi skarifikata promena mogu da se posmatraju kao nativni. Kod kokošaka se promene nađu najčešće samo u slepim crevima. sa 4 slobodna i jednim dugačkim bičem. a nekada i konfluiraju. Koža glave je usled venske staze često crne boje. a ponekad i bez perja. zaobljenih rubova. okruglog oblika bez ili sa jednim bičem. Jetra je često nepromenjena. Veličine su zrna maka. žućkasto-bele ili žuto-zelenkaste boje. ili da se boje. Jetra je uvećana. Ukoliko odmah ne dođe uginuća slepa creva se slepe sa tankim crevima i okolnim organima. nekada u grupama. često i dvostruko. Na preseku se uočava da prodiru u parenhim jetre u obliku klina. Okolina kloake je uprljana izmetom. .peritonitisom. nađe se ameboidna forma histomonasa. smeđe-crvene boje. kada se zapaža krstanje histomonasa. Nekroze mogu da se nađu i samo u dubini parenhima. Po njenoj površini uočavaju se okrugla i ograničena nekrotična ognjišta. a pod prstima su siraste i mrvičaste konzistencije. koji se pruža duž tela. tako da ne dosežu površinu jetre. ali i u slepim crevima. Slična nekrotična ognjišta mogu da se nađu i u bubrezima i slezini. Izolacija i identifikacija uzročnika Uzročnik oboljenja može da se nađe u rubovima promenjenih delova sluznici slepih creva i parenhima jetre svežih leševa ili u cilju dijagnostike zaklanih životinja.

TRIHOMONIJAZA Trihomonoza je protozoarno oboljenje živine prouzrokovano protozoama iz roda Trihomonas. Teži slučajevi oboljenja završavaju letalno.Promene su prvenstveno lokalizovane u ustima. naročito kod golubova. ali ovo nije pouzdana metoda dijagnostike. mogu da se ustanove uzročnici oboljenja. jednjaku.Koprološkim pregledom. a kod gusaka T.Širenje infekcije nastaje direktnim kontaktom kod golubova. ćuraka i golubova izaziva T. kao opšta slabost i mršavljenje. Mortalitet može da iznosi i do 50%. nakostrešenost perja i opuštenost krila. prisutna je somnolencija. 3. Epizootiologija Oboljenje je rasprostranjeno u našoj zemlji. dana posle infekcije. anseri. Oboljenje kod kokošaka. koja se cedi iz kljuna. počev od 8. voljci i . ili preko kontaminirane hrane i vode. a kod guščića je zabeležen i 85%. ćurići uzrasta 6 do 30 nedelja i guščići 3-4 nedelja uzrasta.4.Uzročnici mogu da se otkriju i u histološkim preparatima promenjenih područja parenhima jetre. takođe. Smanjeno je uzimanje hrane. kod kojih se i u većini slučajeva ustanovi infekcija. U lakšim slučajevima oboljenja simptomi nisu izraženi ili su nespecifični. galinae. Bolest je prouzrokovano protozooama iz roda Trihomonas. Klinička slika Prvi simptomi su nakupljanje zelenkaste tečnosti u ustima. Etiologija. Najčešće obole mladi golubovi uzrasta do 4 nedelje.Pojave se 7 do 10 dana posle infekcije. faringsu.

ređe u plućima. veličine su zrna sočiva do lešnika. koje kasnijem toku bolesti potpuno prestaje. i okruženi edematozno hemoragičnim prstenom. pokriveni su debelim. Nekada se kod golupčića nađu promene na pupku. uglavnom. takođe mogu da se nađu sitni žućkasti čvorići. sa slepljenjem organa.Kod ćurića je koža glave tamne boje. Uginjavanja nastaju. Nekada voljka može da bude uvećana zbog nakupljanja gasova. ispunjene želatinoznim ili serofibrinoznim eksudatom. posebno kod golubova. na mekom nepcu. kao i opšta slabost. ponekad konfluišu i prekrivaju u potpunosti površinu sluznice voljke i jednjaka. ili u narednih nekoliko dana. sitnozrnastim naslagama. voljke i žlezdanog želuca. koji je otečen. Ako su promene lokalizovane samo na pupku. Oko bolesnih ćurića širi se neprijatan zadah. žućkaste do žućkasto-sive boje. Protokom vremena.žlezdanom želucu. U voljci se često nalaze ulceracije. mrvičastim. U početku su to sitna nekrotična ognjišta u mukozi. a telesna temperatura nešto povišena. žuto-sive do žuto-smeđe boje. nije poremećeno. ili već posle 24 sata od pojave simptoma. suvim. Sadržaj ne pasira voljku. ona se uvećavaju i postignu veličinu od nekoliko milimetara. Otežano je uzimanje hrane i vode. pa mlade jedinke brzo mršave i uginjavaju od gladi. a kod lokalizacije promena u jednjaku mogu već spolja da se uoče deformacije vrata. Prominiraju u lumen. Može da se razvije sero-fibrinozni peritonitis. Ponekad se razvije kataralni enteritis sa obimnom . kljun je poluotvoren. Vazdušne kese mogu da budu zahvaćene zapaljenskim procesom. Čvrsto su vezana za mukozu. sastoje se od pojačane žeđi i prestanka uzimanja hrane. Disanje je otežano i ubrzano. opšte zdravstveno stanje. a zatim se šire kaudalno. zahvatajući sluznicu jednjaka. naročito u gornjoj trećini. tvrde konzistencije. Proliv je stalna pojava. Veličine je zrna graška do golubijeg jajeta i ispunjen suvom mrvičastom masom. Patomorfološki nalaz Posle infekcije prve patološke promene nastaju u usnoj duplji. Prvi znaci bolesti kod guščića se jave nekoliko dana posle infekcije. U središtu imaju više koncentričnih krugova. U jetri. bubrezima i po serozama.Zbog promena u sluznici usta. raspada se u njoj. u vidu zadebljanja jajastog ili kuglastog oblika.

Najpodložniji infekciji su pilići uzrasta 2 do 4 nedelje. pomoću brisa ili eze. jer u njima . Sluznica je tamno-crvene boje i ulcerisana. ređe i drugih rodova. odnosno vrlo svežih leševa. 3. Uzorke treba uzeti sa rubova promena od živih jedinki. ali se kod njih razvije minimalna infekcija. Epizootiologija Kod kokošaka se kokcidioza javlja u dva oblika kao intestinalna i kao cekalna. KOKCIDIOZA Kokcidioza je parazitsko oboljenje ptica i živine prouzrokovano protozoama iz roda Eimeria. sa primesama fibrina. Jednodnevni pilići su osetljiviji na infekciju.U cilju postavljanja dijagnoze. ređe i drugih rodova. Preporučuje se pregled u Futovoj peći. Poseduju četiri slobodne prednje flagele i petu. Materijal se pomeša sa manjom količinom zagrejanog (30°C) fiziološkog rasgvora. duž ondulentne membrane i prelazi na zadnji kraj parazita. Etiologija. Izolacija i identifikacija uzročnika Trihomonasi su flagelate kruškolikog. kada se uočava živahno kretanje parazita. Nalaz trihomonasa u sluzi usne duplje i izmetu. koji su povećani. Kod trihomonoze gusaka patološke promene su lokalizovane u cekumima.5. a sadržaj kašaste konzistencije. i zadebljalih zidova. bris iz ždrela može da se zasejava na hranljive podloge. ponekad okruglastog oblika.produkcijom sluzi i deskvamacijom epitela. Kokcidiozu ptica izazivaju protozoe najčešće iz roda Eimerija. koja ide nazad. ne daje dovoljno osnova za postavljanje dijagnoze. bez istovremenog nalaza izraženih patoloških promsna.

promena načina gajenja. zbog loše konverzije hrane. fenomen kompenzatornog rasta. brunetti. posle uspešnog lečenja pilići se brzo oporave i do kraja tova postignu dobru telesnu masu. Kokcidioza ćuraka. Najosetljiviji su ćurići uzrasta oko 5 nedelja. koje su često kliconoše. Infekcije koje nastupe u kasnijem periodu tova posle 4. E. najčešće se kreće od 20 do 30%. Stariji obole obično od subakutnog i hroničnog oblika. zaostajanja u rastu i lošijeg kvaliteta mesa. kokcidioza može vrlo brzo da se raširi i prouzrokuje velike štete zbog uginjavanja. kao i kohabitacija sa starijim uzrasnim kategorijama. Ekonomske štete nastaju usled uginjavanja ili. Na infekciju sa E. i mogu da budu nosioci infekta. necatrix kod koje je ovaj period duži za 1-2 nedelje. nedelje od infekcije sa E. Ovo zavisi i od uzrasta u kojem se dogodi infekcija. mada oboljenju podležu do uzrasta do 16 nedslja. prenaseljenost u objektima gde se drži živina. E. Uzrasna otpornost se ne razvija ukoliko jedinke nisu bile prethodno inficirane. kao i kokcidioza pilića. kao i otpornosti pilića. maxima i E. Inače mortalitet jako varira. uzrokuju značajno zaostajanje u porastu i velike gubitke u tovu i nema vremena za fenomen kompentzatornog rasta. nedelje od infekcije. necatrix uzrokuje da nosivost sa 80% padne na nulu krajem 3. nedelje nosivost se vraća na normalu. acervulina. gallopavonis najpodložniji su ćurići uzrasta 3-11 nedelja. naporni transporti. Maksimaln pad nosivosti je krajem 2. Kada infekcija nastupi u ranom uzrastu. Infekcija sa E. Oboljenje obično izbije u uzrasgu od 3-6 nedelja i traje oko 10 dana. . u toku prve 3 nedelje života. mitis). U velikim jatima pilića. E. nedelje. dok su starije kategorije relativno otporne i prema infekciji jačeg intenziteta.Optimalni uslovi za razvoj bolesti su loše higijenske prilike. i zavisi od vrste uzročnika. osim kod infekcije sa E. loša ishrana. loše vremenske prilike. što je češće. tenella. Pojavi infekcije doprinosi gajenje pilića različitog porekla. Krajem 4. postaje značajan problsm u intenzivnoj proizvodnji. praecox. Nosivost se smanjuje posle infekcije čak i sa manje patogenim vrstama (E.oociste vrlo slabo ekscistiraju.

Dovoljno je svega nekoliko oocista da se započne ciklus razmnožavanja kokcidija. posebno u kišnim godinama. mehanički. Temperatura inkubatora . Oboljevaju prvensgveno guščići uzrasta 3 nedelje do 3 meseca. koji rade sa živinom. Preboleli fazančići se relativno lako oporave i kompenzatornim rastom nadoknade gubitak telesne mase. a najintenzivniji je u periodu od 6. Kod fazana mortalitet može da dostigne 50%. oociste ostaju infektivne do 86 nedelja. Starije guske obole ređe. do 8. Moć razmnožavanja kokcidija je vrlo velika. kontaminiranom hranom i vodom. Intenzitet infekcije je najviši kod guščića uzrasta 2 nedelje. Kokcidioza bubrega gusaka je raširena u celom svetu.000 novih oocista. obućom i rukama ljudi. kod kojih je i mortalitet najviši. ali predstavljaju značajan izvor infekcije. zbog značajnog smanjenja konverzije hrane. Infekcija nastaje ingestijom sporulisanih. Infekciju mogu. Infekcija kokcidijama veoma značajno utiče na ekonomski efekat gajenja plovki u intenzivnom sistemu. Od crevne kokcidioze najčešće obole guščići uzrasta 2-3 meseca. da prenesu i insekti. Posebno su osetljivi plovčići do 7 nedelja uzrasta. dana uginuća skoro potpuno prestaju. mada značajni gubici mogu da se jave i kod mlađih i kod starijih od ovog uzrasta. Oociste se prenose mehanički. Na infekciju su osetljive sve starosne kategorije gusaka. iz jedne ingestirane oociste u organizmu živine stvori se oko 100. glodari. U prašini. čak i pri infekcijama visokog intenziteta.Kokcidioza kod plovčića retko izaziva klinički manifestno oboljenje. Smatra se da značajno mesto u širenju bolesti imaju divlje ptice. U vlažnoj prostirci prežive i više od 12 meseci. infektivnih oocista. Mortalitet je do 10%. ali u velikim populacijama i intenzivnim uslovima odgoja kod mladih može da bude značajan. prvenstveno klimatske promene i zoohigijenski faktori. klinički tok i ishod bolesti imaju sekundarni faktori infekcije. divlje ptice i druge životinje. Posle 10. Sunčeva svetlost deluje negativno na oociste. Značajan uticaj na ispoljavanje. dana infekcije. a posle 6 meseci značajno opada Oboljenje se češće javlja tokom proleća i leta.

Simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. sa krvavim izmetom ili boje rđe. a kulminiraju 7. Otporne su na većinu hemijskih dezinfekcionih sredstava. tenella. kojć kasnije postaje mrko-crvene boje. Crevnu kokcidiozu pilića uzrokuje veći broj različitih vrsta kokcidija. dok se inače ovo dešava u periodu od 5 do 7 dana posle infekcije. Klinička slika se ispoljava prolivom. prvi klinički simptomi i uginjavanja živine mogu da se jave već 3 dana posle infekcije sa E.uništava ih za nekoliko dana. Ukoliko je proces lokalizovan više kaudalno. tako da ne postoji mogućnost prenošenja na potomstvo preko jaja. Sporulisane oociste su vrlo otporne na mnoge fizičke i hemijske faktore. kao i početak smrtnosti. dana. javlja se i intenzivan vodenast izmet sa primesama krvi i sluzi. odnosno domaćina. dana posle infekcije i mortalitet može da dostigne 30%. javljaju se krajem 4. sporulaciji pogoduju vlažnost i toplota. Pored opštih simptoma bolesti. Klinička slika Kokcidioza kokošaka . Prvi simptomi bolesti. vodenastim izmetom i gubitkom mase. javlja se proliv. sa beličastožutim. Posle peroralnog unošenja infektivnih oocista.U zavisnosti od vrste prouzrokovača i lokalizacije procesa. necatrix. i početkom 5. . paraziti se dalje razvijaju u epitelu i subepitelu creva ili bubrežnih kanalića. zavisno od vrste prouzrokovača. na temepraturama ispod 20° C značajno se smanjuje. koja uzrokuje crevnu kokcidiozu. a na 8°C skoro potpuno prestaje. Pored opštih simptoma bolesti. je E. kontaminiranom hranom ili vodom. Od momenta infekcije pa do pojave prvih oocista protekne period od 6 do 7 dana. acervulina najizraženije je 4-5.intestinalna i cekalna kokcidioza. kod pilića se razlikuju dve vrste oboljenja . dana posle infekcije. Najpatogenija vrsta. Patogeno delovanje E. brunetti nisu karakteristični. dana po infekciji. Razvoju oocista u spoljašnjoj sredini. Uginuća se pojavljuju 47. Međutim. Najpovoljnija temperatura za sporulaciju većine vrsta kokcidija je 26-28° C. izmet sadrži trake fibrina i jako je neprijatnog mirisa. različite patogenosti.

profuzan. dana bolesti. Javlja se proliv. gallopavonis i E. 4. Gallopavonis javljaju se 4. i imaju svoje mesto u patologiji zapata ćuraka. Oboleli ćurići gube apetit. do 7. Smrtnost . dana posle infekcije. dana posle intenzivne infekcije. ponekal je najviša od 6 do 12 dana posle infekcije. ali u zavisnosti od intenziteta infekcije.Najčešći i najznačajniji oblik kokcidioze pilića je cekalna kokcidioza. i iznosi 20 do 70%. i 5. Simptomi bolesti uzrokovane sa E. a kada se jave obično su vezana za pojavu krvi u izmetu. javljaju se i perakutni i ređe hronični tok. prožet nitima krvi. U daljem toku bolesti. zaostajanjem u porastu i sakupljanjem ćurića u grupe.Prvi klinički simptomi oboljenja uzrokovanog sa E. karakteriše nakostrešenost perja i slabija želja za hranom i vodom. već 3. Intenzivno krvavljenje u cekumima uzrokuje izraženu anemiju. koja može da dostigne i 90%. pa i smrtnost. i 7. Izmet je mucinozne konzistencije. adenoides se javljaju 4 dana nakon infekcije. meleagrimitis. prisutan je tipičan. dana.meleagridis uzrokuju specifične patomorfološke promene. E. inocua i E. subrotunda je slaba. a perje nakostrešeno. izmet. meleagrimitis je malo patogena vrsta. pri jakim infekcijama uzrokuje oboljenje kod ćurića. adenoides. Preboleli ćurići se polako oporavljaju i dostižu normalnu telesnu masu. međutim. Klinička slika se karakteriše inapetencijom. tamno braon boje i povremeno prožet nitima krvi. Kokcidioza ćuraka . dana posle infekcije. je vodenast. i infekcija ovim vrstama je od malog ekonomskog i patološkog značaja. somnolencija i proliv. Patogenost E. Kliničku sliku. Akutni tok bolesti je najčešći. Kao najpatogenija vrsta kokcidija izdvaja se E. Uginuća se javljaju retko. ali i vrste kao što su E. sluzav ili prožet krvlju. krila su im opupggena. a zatim sluzav i krvav proliv. vodnjikav. dana posle infekcije. Izražena je anoreksija. izmet je vodenast. Uginuća se javljaju između 5. uzrasta i opšteg zdravstvenog statusa pilića. ali su najizraženiji počevši od 6.Klinički simptomi kokcidioze ćuraka nisu karakteristični. Pilići koji prežive 3-4 dana od pojave proliva obično ostaju živi. ali se dugo oporavljaju i zaostaju u rastu i razvoju. E. Najveći mortalitet javlja se od 5.

gubitak Fazani su obi čno istovremeno inficirani sa nijom smatra E. dana od prolazni gubitak prirasta i telesne slabost. Obolele jedinke Obično leže sa glavom zabače nom na leđa ili na leđima. u zavisnosti od infekcije i vrste uzro čnika. izmet je vodenaste konzistencije. sa mogućim primesama . Oboljenje protiče. Bo ili se značajno smanji već za neko liko dana od izbijanja. prestaje Kokcidiozu bubrežnih kanalića uz individualna Primećuje rokuje E. tak apetita i povećana žeđ kod umora. Izmet je ponekad prožet nitima krvi. Krila su im mase. ili besciljno lutanjs. po pravilu.Kokcidioza plovki manifestne simptome.Kod gusaka su poznata dva oblika kokcidioze: crevna ili intestinalna i kokcidioza bubrega. Izmet je pastozns konzistencije i ponekad prožet krv lju. gubi ja veliki ugicaj ima rezistencija. izmet je bele boje. Glavni uzročnik crevne kokcidioze Kli nički tok bolesti karakteriše profuzni proliv. čak i pri plovčića uočava se Kod plovki kok cidioza retko uzrokuje klinički infekcijama visokog intenziteta. Colchici. slabost i slaba pokretljivost obolelih. inapetencija. Kod obolelih jedinki zapaža se žeđ.. a održavanje ravnoteže otežano. Prvi znak oboljenja je proliv. Kokcidioza fazana vrsta ejmerija. a perje nakostrešeno. Oboljenje simptomi bolesti se. Uporan opuštena. a posebno 6. potištenost. više Infekcije niskog intenziteta uzrosubklinički oblik bolesti. "veslaju" ispoljavaju znake slabosti nogu i obolelih gu ščića. Kod obolelih posebno je uočljiva opšta anoreksija i gubitak telesne mase. depresija i sluzi i tragovima krvi. a na intenzitet kliničkih manifestaci se opšta slabost. trunctata . jave već 5. Kokcidioza gusaka . gusaka u Evropi je E. pri čemu nogama. u akutnom toku. Ukoliko bolest popri telesne mase može da bude vrlo značajan. a nseris . Klinički karakteriše kuju potpuno asimptomatski ili intenziteta infekcije. povećana lest je obično kratkog toka. ali se najpatoge gupgčići u hodu mi duži tok. odnosno bubrežnih kanalića. slabost i padanje. često padaju i prevr nu se na leđa. Hod je nekoordinisan. anoreksija . Jav-lja se proliv.

Patoanatomske promene uzrokovane sa E. i prožeta krvavljenjima. i sivobelim naslagama nekrotizovane sluznice. sa izražsnom vazodilatacijom. uzrokovane sa E. Sluznica je kataralno inflamirana. dana. rektumu i kloaki.proliv i naprezanje uzrokuje kod povod kanibalizmu. acervulina. prekrivena pastoznim sadržajem. sa trakama krvi. koja se vide i kroz serozu. . sa primesama krvi i fibrina. koje se uočavaju i pre nego što se crevo otvori. ali bez promena na zidovima. koje ponekad mestimično konfluišu. koja konfluiraju. koji postaje još više komplikuje situaciju. Ispod seroze se zapažaju sivo-beličaste. U početnom delu cekuma može da se nakupi masa siraste konzistencije i formira čep. što je značajno sa diferencijalno-dijagnostičkog aspekta u odnosu na cekalnu kokcidiozu. Patoanatomske promene. koji onemogućava evakuaciju cekalnog sadržaja. mogu da zahvate celo tanko crevo. Inflama-orni proces se zapaža već 2-3 dana posle infekcije i najizraženiji je ol 4. delove odnosno vrste uzročnika. gameta i oocista u vidu malih sivo-beličastih tačkica. lokalizovane su u duodenumu. a nekada se u lumenu nađe čep od koagulisane krvi i fibrina. Sluznica creva je otečena i hiperemična. početnim delovima cekuma. nakupine šizonata. što fazančića prolabiranje rektuma. Crevni sadržaj je crvene boje. a kod infekcija jačeg intenziteta i u početnom delu jejunuma. i mogućom perforacijom crevnog zida. sluznica creva je zadebljala. sredini tankog creva. zavisno od Patomorfo loške promene zahvataju različite oblika bolesti (crevna ili cekalna). tenella uzrokuje vrlo karakteristične patoanatomske promene lokalizovane u kaudalnim partijama tankog creva. ali u zavisnosti maxima nalaze se u od intenziteta infekcije. sa pseudomembranoznim naslagama. transverzalno položene izdužene formacije. Crevo je dilatirano. Ispod seroze se zapažaju nakupine šizonata. sa krvavlzetćima koja se naziru kroz serozu. Patomorfološke promene Kokcidioza kokošaka crevnog kanala. Krvav sadržaj može da se nađe i u cekumima. Proces nekada može da uznapreduje i razvije se u nekrotični enteritis. E. Sluznica kloake je otečena. do 7. Crevni sadržaj je narandžasto-ljubičaste boje. sa tačkastim krvavljenjima.

deskvamacije epitela. Petog dana on je tečan. u vreme stvaranja prve generacije šizonata. ponekad sa tragovima krvavljenja. Promsne pokazuju tendenciju regresije već 8 dana posle infekcije. Posle 7. delovima deskvamisanog epitela i pseudomembranama. Sadržaj u cekumima je kašast sa primesama krvi. cekumima ili rektumu.Patomorfološke promene u crevima su kataralnog karaktera. 8. a posledica su šizogoničnog razvoja E. tačkasta krvavljenja u sluznici. prskanja kapilara i krvarenja u lumen cekuma. Patohistološki nalaz 5. biva prožet fibrinom. prošireni i povećani. Zid creva je zadebljao i edematozan. i poprima sivkasto-žućkastu boju. kao posledica zapaljenja. Iz ovog razloga su cekumi šaroliko plavomodre boje. epitelne ćelije i njihova jsdra su hipertrofična. svetlocrvene boje. da bi u kasnijem toku poprimio tamnocrvenu boju i gušću konzistenciju. Crevni sadržaj je na početku infekcije pastozne konzistencije i narandžasts boje. a zatim i oociste. . koji okludira cekalnu šupljinu. U kasnijem toku najuočljiviju promenu čini edem. a 10. Kokcidioza ćuraka . prisutna su tačkasta krvavljenja u sluznici proksnmalnog dela cekuma. dana postaje pastozan. E. i do 7. tenella. dana poprima formu čepa. Šizonti i merozoiti su prisutni u velikom broju u lamini propriji i epitelnim ćelijama. patoanatomski supstrat čine uglavnom edem. dana. Patohistološki nalaz karaktsriše vsliki broj šizonata u dubini sluznice. javljaju se uginuća. Zavisno od vrste uzročnika. Sedmog dana po infekciji u tkivu se uočavaju seksualni razvojni oblnci kokcidija. u vreme razvoja druge generacije šizonata u epitelnim ćelijama Liberkinijevih kripti. adenoides prouzrokuje enteritis hemoragičnog karaktera u zadnjem delu tankog creva. promene su lokalizovane u tankom crevu. U prva 3 dana posle infekcije. sa edematoznom sluznicom. a tkivo je prožeto obimnim krvavljenjima. dana u izmetu se pojavljuju prve oociste. a kapilari kongestirani. dana infekcije sa E. tenella karakteriše razorena struktura vilusa n obimna destrukcpja ćelija uzrokovana prskanjem šizonata. dana se demarkira od sluznice cekuma. da bi u kasnijem toku bolesti postao kompaktan i kazeozan. cekumima i rsktumu. sitne erozije epitela i fokalna nekrotična ognjišta u subepitelnom tkivu. i intenzivna ćelijska infiltracija eozinofilima u submukozi. Početkom 7.Patološke promene u sluznici cekuma su vrlo karakteristične. Krajem 4.

meleagrimitis izaziva promene lokalizovane na prednjim partijama tankog creva. gallopavonis uočavaju se na ileumu. Histološkim pregledom uočavaju se inflamatorne promene kataralno-hemoragične prirode i deskvamacija epitelijuma. Sadržaj duodenuma i jejunuma je tečan. pa u incidentnim situacijama i da uzrokuju perforaciju crevnog zida. danailovi su u sluznici tankog creva. moguć je nalaz limfocitarnog encefalitisa i leptomeningitisa. koja je otečena i prekrivena tačkastim krvavljenjima. i u njemu mogu da se uoče nakupine šizonata u obliku sivkasto-belih poljaca. Tanka creva su ispunjena detritusom boje rđe.Patomorfološke promene uzrokovane sa Tyzzeria perniciosa karakteriše hemoragični enteritis u prednjim partijama tankog creva. Crevni zid je otečen. a manje duodenuma. Zid creva je otečen. Na sluzokoži se nalaze kapilarna krvavljenja . proksimalnom delu cekuma i rektumu. sve do muskudarnog sloja. nakupine šizonata u obliku beličastih tvorevina daju izgled neravne površine. Patomorfološke promene izazvane sa E. a u zadnjim partijama ileuma nekad se zapažaju i tačkasta krvavljenja. kroz pet dana postaje sivo beličast. lumen proširen i ispunjen masom razvojnih oblika parazita i ćelijskog deskvamata. ciglasto-crvene do braonkastocrvene boje. Izmet je ponekad beličasto-žućkast. koji se ponekad proširi i zahvati i niže partije creva. a sluznica inflamirana. tokom kasnog šizogoničnog i gamogoničnog stadijuma razvoja. Zid rektuma je zadebljao i zacrvenjen. Promene kod plovčića usled infekcije sa E. Crevni sadržaj je sluzav. Endogeni razvojni stadijumi ove kokcidije mogu da se ustanove u dubini crevnog zida. kojim je zahvaćen prvenstveno mali mozak. kazeozne konzistencije. Lumen creva može da bude ispunjen koagulisanom krvi i kazeoznim eksudatom. prvenstveno jejunuma i ileuma.Infekcija sa E. koji naleže na sluzokožu. Kokcidioza plovki . Wenyonella philiphevinei uzrokuje najznačajnije promene u ileumu i rektumu. Sluznica je zacrvenjena. . Kod plovčića uginulih u perakutnom toku. Sluznica je zacrvenela i mestimično deskvamisana. sluzav i kazeozan. usled čega sadržaj u crevima poprima boju rđe.

veličine glave čiode do zrna prosa. delimično prožetim krvlju. Razvojni oblici parazita lokalizovani su subepitelno. Lumen tankog creva je proširen i ispunjen vodenastim sadržajem braonkasto-crvene boje. U epitelnim ćelijama bubrežnih kanalića uočavaju se razvojni oblici kokcidija.Eimeria anseris izaziva kataralni eneteritis. uočavaju se i pseudomembranozne naslage fibrinozno-difteroidnog karaktera. sve do muskularnog sloja. koje mogu da konfluišu. dana posle infekcije. posebno vrhova crevnih resica. opstrukcija ili dilatacija bubrežnih kanalića. posebno srednje i zadnje trećine tankog creva.Patomorfološka slika kokcidioze fazana zavisi od vrste kokcidija koje dominiraju tokom infekcije. veliki do 3 mm. Bubrezi su uvećani i prominiraju iz korita krsne kosti. koji svojim rastom potiskuju jedro invadirane ćelije. šire na celu dužinu tankog creva. Promene se. i 3.Kokcidioza gusaka . Kokcidioza fazana . Patohistološkim pregledom bubrega nalazi se deskvamacija tubularnog epitela. Ureteri su prošireni i ispunjeni sluzavom žuto-smeđom masom. Sluznica. Izgled bubrega na preseku je sličan. Bubrežno tkivo je prožeto nakupinama mikroćelijskih elemenata i nekrotičnim poljcima. Izražen je edem sluznice. i okruženi ćelijama zapaljenjskog procesa. mogu da se zapaze sivo-crvena polja različite veličine i sivkasto-beličasti čvorići ispunjeni uratnim solima. Promene na bubrezima su veoma karakteristične za kokcidiozu. Promene se javljaju u srednjem delu tankog creva. čiji je distalni deo ispunjen sluzavim dadržajem. sivo-žućkaste do žućkasto-crvene boje. zatim. a u lumenu creva se uočavaju tragovi krvi. Patohistološki nalaz čini deskvamacija epitela. Leševi kahektičnih fazančića uginulih od kokcidioze uzrokovane sa E. a njihov obim zavisi od intenziteta infekcije. koji su nekada po površini bubrega tako raspoređeni da daju izgled trakica. co1chici su i sa izraženom dehidratacjom. otečena je i zacrvenjena. Po njihovoj površini prominiraju sivkasto-beličasti čvorići. već tokom 2. Iz zahvaćene sluznice prominiraju beličasti čvorići. uvećani 2 do 10 puta usled razvojnih oblika parazita i nakupinama urata. Kod jačih infekcija. sa kapilarnim krvavljenjima u vidu transverzalnih pruga. Promene su najizraženije u .

bez sporocista. Oociste vrsta iz roda Isospora sadrže 2 sporociste sa po 4 sporozoita. bubreg) ili izmetu. dana posle infekcije. Oociste se u koncentracionim metodama . eozinofila i oocista. Koprološki pregled nije zadovoljavajuća metoda dijagnostikovanja kokcidioze iz . ćelijskim detritusom i mukoidnim eksudatom. nativnim ili bolje ustanove različiti razvojni oblici kokcidija. a lumen je ispunjen mekanim crvenkastobelim čepom. duodenalis je primarno lokalizovana u duodenumu. Kod preživelih fazančića promene počinju da se povlače već 8. ćelijskog detritusa. odvija se u povoljnim uslovima. za 1-2 kokcidija mogu da se ustanove u histološkim rezovima razmazima sluznice. Sa manjim varijacijama između rodova sličan. sa stvaranjem sporogonija. Promene se nalaze i u cekumima. a odvija se kroz 2-3 faze šizo gonije. dana. koji su prošireni i ispunjeni žućkastom penušavom tečnošću. one iz roda Wenyonella 4 sporociste sa po 4 sporozoita.Razvojni oblici Egzogena faza razvoja. Sporulisane oociste kokcidija roda Eimerija sadrže 4 sporociste. patomorfološkog nalaza i izolacije uzročnika. Šestog dana posle infekcije žlezde cekuma su ispunjene masom oocista. razvojni ciklus kokcidija je sporozoita dana. Endogeni razvoj traje oko 7 gametogoniju i oogoniju. Oociste svih rodova su slične i do sporulacije. koji su edematozni i zadebljali. prekrivene mukoidnim eksudatom i nesvarenom hranom. sa po 2 sporozoita. a tokom infekcije proces se širi ka nižim partijama tankog creva. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. Kod preživelih fazančića promene se vrlo brzo povlače. obično. Kod živine parazitira više vrsta različitih rodova kokcidija. E. se teško razlikuju. flotacij e i ređe sedimentacij e. brzo i lako se pregledom preparata dobijenog više razloga. Razmazom sluznice creva ili bojenim metodom po Gimzi. Oociste u izmetu mogu da se ustanove tkiva (crevo. formiranim od sadržaja hrane. tako da se već posle dve nedelje ne mogu više ni uočiti. Sluznica duodenuma i gornjih partija tankog creva je kongestirana i edematozna. i vrsta.cekumima. dok oociste kokcidija roda Tyzzeria sadrže 8 slobodnih sporozoita. i nalazom oocista u bubrežnog tkiva.

jer ne postoji unakrsna zaštita između Eimerija. respirator nog ili koje uzrokuju kokcidije Cryptosporidium baileyi i meleagridis.izmetu pojave tek 7. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu. U preventivi koriste se kokcidiostatici kroz hranu. Najpoznatiji su jonoforni antibiotici koji mogu biti jednovalentni i dvovalentni. dana posle infekcije. KRIPTOSPORIDIOZA Kriptosporidioza je protozoalno urinarnog sistema živine.6. Od jednovalentnih jonofora najčešće se upotrebljavaju Salinomicini. oocistama nastupa peroralnim ili aerogenim putem. Etiologija Bolest Cryptosporidium kod živine prouzrokuju Infekcija kokcidije Cryptosporidium kriptosporidija baileyi i oboljenje digestivnog. Cryptosporidium meleagridis. hranu i spoljašnju sredinu. a od dvovalentnih Lasalocidi. u kojima su veoma otporne. Nalaz oocista može da govori u prilog samo tvrdnji da je do infekcije došlo pre najma nje 7 dana i da se za postavljanje dijagnoze mora uzeti u razmatranje klinički i patoanatomski nalaz Lečenje U kliničkoj terapiji koriste se razna kokcidiocidna sredstva sa dosta uspeha. 3. a njihov maksimalan bro j uočava se tek posle 10 dana. . . Postoje i vakcine protiv kokcidioze. Vakcine su efikasne samo protiv onih kokcidija koje su sadržane u njoj. Oociste su vrlo otporne na hemijska dezinfekciona sredstva i na njih deluju samo 5% amonijak. Jedne su napravljene od živih a druge od inaktivisanih kokcidija. kada je akutna faza bo lesti skoro prošla. 10% formalin i vodonik-peroksid.

Uništavanje mikrovilusa uz prisustvo ogromnog broja inficiranih ćelija. Coli. često je udružena sa različitim sojevi ma E. ali prvenstveno mlade ptice i živina. Prepatentni period razvoja parazita traje od 3 do 5. Kriptospo ridioza je zoonoza.Infekciji su pod ložne sve starosne kategorije. zarazne anemije i hepatitisa ćuraka . Kao oportuna infekcija. a najčešće kod ćuraka kao respiratorno boljenje i kod kokošaka kao respiratorno i intesti nalno oboljenje. Cryptosporidium može da bude pa togen ili fakultativno patogen. krkljanjem. zabeleženi su slučaje vi kliničkog oboljenja ljudi. koje dovodi do smanjenja ili gubitka funkcije epitela. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. i prepelica . Klinička slika Respiratorni oblik bolesti odlikuje se kašljem. dispnojom i nosnim iscetkom. a patentni ili vreme eliminisanja oocista do 24 dana. a patentna kod starijih produžava. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. Inficiranost kriptosporidijama je skrivena sve dok se pregledom izmeta ne otkriju oociste. fazana. Prepatentna faza se kod mlađih jedinki skraćuje. jak otok kriptosporidije živine nisu pato gene . Iako se smatra da za čoveka. salmonel a. Oboljenje je rašireno u celom svetu. virusi Gumbora i Marekove bolesti. obole pa i kod nas. Malapsorpcija i maldigestija su osnov digestivnih poremećaja. svih vrsta domaće živine. sa sinuzitisom. osnov je poremećaja digestivne i respiratorne prirode. retko i do 12 dana. Opisani oblik oboljenja kod ćuraka. Patogeneza oboljenja nije do kraja razjašnjena. Infekcija je usta novljena i kod velikog broja vrsta sobnih i divljih ptica.Epizotiologija Kriptosporidioza je zabeležena kod .

a nekad i slepog creva. kao i proširenje Liberkinijevih kripti. bronhitis. skraćeni i zadebljali. u kojima su veoma otporne. Afekcija epitela Fabricijeve burze kriptosporidijama je gotovo redovna i nije zavisna od prethodnog oštećenja limfoidnog epitela. Najčešće je inficirana sluznica kloake. Mortalitet u jatu je povećan. sinuzitis i konjunktivitis. Kod intestinalnog oblika obdukcijom se ustanovi fokalni kataralni enteritis. pneumonija.infraorbitalnih sinusa. Retko se nađe i nekrotični detritis u lumenu burze. Nekad se nađe dilatacija tankog. razređeni. sa sluzavo-penušavim sadržajem. Ako je u pitanju mešana infekcija treba pažljivo proceniti koji agens je primarni uzročnik bolesti i uginuća. Štete od kriptosporidioze sastoje se od zaostajanja u rastu. . Histološke lezije uključuju atrofiju i fuziju mikrovila. Intestinalnu kriptosporidiozu karakteriše smanjenje ili gubitak apetita i zaostajanje u porastu. Obolele jedinke su nevesele i nakosgoešenog perja. I mikrovili u blizini parazita su izmenjeni. U traheji i bronhima se nađe veća količina mukoznog eksudata. klinički se ne razlikuje od mikoplazmatskog. Kod prepelica je opisana intestinalna forma sa jakim prolivom i velikim uginućem. Zapaža se markantan difuzni superficijalni burzitis. slabe konverzije hrane i povećanja mortaliteta. a u zonama oko parazita infiltrisan heterofilima. Epitel je hipertrofičan. kada je u koincidenciji sa drugim bolestima. hranu i spoljašnju sredinu. Mukoza je infiltrisana paketićima limfocita i plazma ćelija. aerosakulitis. Infekcija oocistama kriptosporidija nastupa peroralnim ili aerogenim putem. Patomorfološki nalaz Uobičajeni nalazi su traheitis. Oociste se izlučuju izmetom i kontaminiraju vodu.

a sadržaj čine 4 srpolika sporozoita. čiji se ceo razvoj.Renalna forma je opisana kod divljih i domaćih kokošaka. Bubrezi su bledi i otečeni. 2-3 faze. odvija intracelularno. Oociste u izmetu mogu da se ustanove pregledom preparata razmaza izmeta. šizogonija. bojenog različitim tehnikama ili dobijenog koncentracionim metodama flotacije. da bi najveću vrednost postigao 21. jer do sada nije pronađena efikasna terapija niti profilaksa. traheje. Kriptosporidije domaće živine lokalizovane su u tankom crevu. imunofluorescencije ili Western b1ot tehnike. kokcidije. sinusa. vazdušne kese. dana. intramembranozni paraziti epitelnih ćelija raznih organskih sistema. Epitel sabirnih kanalića i uretera je hipertrofičan. Razvojni oblici kriptosporidija mogu da se ustanove histološkim pregledom tkiva. a u tubulima se nađu kristali urata. SINGAMOZA . U terapiji kriptosporidioze primenjuje se samo simptomatska. Fabricijevoj burzi. Najčešća lokalizacija je epitel kloake i Fabricijeve burze. Oociste kriptosporidija su sferičnog oblika. makrofagi. i nalazom oocista u izmetu. ali ekstracitoplazmatski. dana posle infekcije i njihov titar raste u narednih 2-3 nedelje. Za brzu.7. bojenog Diff-Quik i modifikovanom Kinyiounovom metodom. Serumska antitela pojavljuju se 7. lipoproteinske prirode. pouzdanu i ekonomičnu dijagnozu respiratorne kriptosporidioze preporučuje se pregled otisak preparata traheje. 3. Cryptosporidije su protozoe. gametogonija. Lečenje. heterofili i plazmociti. creva i burze Fabrici ili razmazima sluznice. cekumima. bubrezima i disajnim organima. Serološka dijagnostika oboljenja moguća je primenom ELISA postupka. opna je debela. oogonija i sporogonija. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i izolacije uzročnika. a u intersticijumu se nalaze limfociti.

golubova i domaće živine. Pričvršćeni su za sluznicu traheje iz koje se hrane krvlju. paunova. dugo se održavaju. koji je imala u ekstenzivnom sistemu gajenja domaće živine. Singamoza ima veći značaj u veštačkom uzgoju fazana i jarebica. tokom više meseci i do godinu dana. Razvoj može biti direktan ili uz učešće fakultativnih prelaznih domaćina Infektivne larve. Veoma je uočljiv po crvenoj boji pa se i često naziva crveni crv. a u pojedinim godinama javlja se kao enzootija.Singamoza je parazitsko oboljenje organa za disanje nekih vrsta divljih i domaćih ptica i živine prouzrokovano sa Syngamus trachea . Bolest je izgubila epizootiološki i ekonomski značaj. sa plitkim poklopcima na polovima i šest blastomera u sadržaju. prvenstveno fazana. kada mogu da obole gotovo sve ptice u jatu. ženka je dužine 15-20. pa liče na račvu i latinsko slovo ipsilon (Y). razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. Syngamus trachea je nematoda crvene boje tela. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. Paraziti se nalaze u stanju stalne kopulacije. kokošaka i ćuraka. Često nanosi velike štete. Najugroženiji su mladi fazani uzrasta 8 do 12 nedelja. pilići zajedno sa prelaznim domaćinom pojedu i infektivne larve. jer se oboljenje ne javlja u uslovima intenzivnog uzgoja u zatvorenim objektima koji nemaju ispust. Singamoza se u nekim područjima održava stacionarno. zbog visokog mortaliteta kod fazana. a mužjak 2-6 mm. kao čestom oboljenju ovih vrsta. Epizootiologija Singamoza je obolenje velikog broja ptica. kada se iz zatvorenog objekta prebace u volijere. Etiologija Uzročnik bolesti je nematoda Syngamus trachea koji parazitira u dušniku a u toku razvoja i kraće vreme u plućima. Jaja su eliptičnog oblika. Do infekcije dolazi kada mlade ptice. Ženke polažu jaja tokom 27 do 35 dana. odakle i naziv "račvasti crv". . a 7 dana po prestanku polaganja jaja počinju da uginjavaju.

u kojima se nalaze jaja sa infektivnim larvama ili slobodnim infektivnim larvama. tokom više meseci i do godinu dana. na sluznici traheje nalaze se čvorići. koja kao i brojni paraziti. obolele jedinke zastajkuju. Patomorfološki nalaz Patomorfološkim pregledom najčešće se ustanove fokalna pneumonična ognjišta.Odrasle jedinke mogu da oble. koža nategne preko dušnika. koji su fakultativni prelazni domaćini. Infekcija nastaje peroralno. Larve hematogenim putem iz digestivnog trakta. Paraziti mogu da se vide kroz dobro otvoren kljun. hiperemična. već za 24 sata posle infekcije dospeju u pluća. otežava disanje i prolaz vazduha. gde uzrokuju brojna krvavljenja. dugo se održavaju. kojih pri jakim infekcijama može da bude i više od stotinu parova. razvijene u jajima u spoljašnjoj sredini. Kada se vrat živine stavi između jačeg izvora svetlosti i posmatra. često posuta tačkastim krvavljenjima i prekrivena sluzi sa primesama krvi. preko hrane ili vode. a periferiju demarkaciono reaktivno . isprekidano kašljem i pokretima glave da se izbaci nagomilana sluz u respiratornim putevima. Kod obolelih jedinki zapaža se dispnoja. Disanje je sve teže i teže. Razvije se i kataralno-hemoragični bronhitis i traheitis . Kod protrahiranog toka singamoze. Infektivne larve. a vrat povuče i nategne na gore. čiji centralni deo čini gnojno-nekrotična sirasta masa. pri čemu ne ispoljavaju znake bolesti ili su oni slabo izraženi i tata dugo ostaju rezervoar infekcije. a u kišnim glistama i puževima žive od 3 do 4 godina. Sluznica je kataralno inflamirana. glistama i puževima. sa glavom i vratom ispruženim u vis i otvorenim kljunom. Klinička slika Bolest može da bude vrlo brzog toka i da se završi uginućem za nekoliko dana. Česta je i mehanička opturacija traheje velikim brojem odraslih singamusa. vide se paraziti kao podužne senke u transparentnom dušniku. edem i krupoznu upalu pluća. pri čemu se u traheji i bronhijama larve i odrasli paraziti nađu već sedam dana posle infekcije.

danas su sve češće invazije živine gajenje u intenzivnim sistemima. Međutim. 3. Dermanyssus gallinae koja živinu napadaja najčešće noću i siše krv.zapaljenje. Parazitološkim pregledom fecesa i nosnog iscetka ili trahealne sluzi ustanove se karakteristična jaja singamusa. Redovno se nalaze u zapatima živine koja se gaji u ekstenzivnim uslovima. crvena grinja ili tekut. Etiologija. fokalno izraženih na mestima gde su bili fiksirani muški paraziti za sluznicu. posebno kokošaka. Terapijaja se sprovodi antihelminticima kroz hranu ili vodu.8. Ponekad se promene sastoje uglavnom od prisustva ovih granulomatoznih promena. pa i u kaveznom. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza parazita u traheji i parazitološkim pregledom izmeta i sluzi. Terapija i profilaksa su veoma značajne u kontroli singamoze. Uzorkovanje sluzi može da se uradi direktno iz dušnika putem brisa. . DERMANISOZA Dermanyssosis Dermanisozu domaće živine prouzrokuje pipa. Dermanyssus gallinae je zglavkar iz roda Dermanisuza koji parazitira kod svih vrsta domaće živine.

Infestacija živine nastupa.Tokom dana obično borave u pukotinama zidova živinarnika. Takođe. ponovo sišu krv i postaju nimfe II stadijuma. ukoliko se živina dobro neguje i hrani. Parazitoza je veoma raširena u ekstenzivnom živinarstvu a sada je prisutna i u kaveznom držanju živine. Dermanisuzi su vektori borelioze i kolere. posebno kartonskih kutija i podložaka za jaja. Simptomi infestacije ne moraju da se zapaze kroz duži vremenski period. polože svega 3-7 jaja u oko 8 navrata. razvojni ciklus traje kratko. kao što su rešetkasti pod i gnezda. koje žive u vlažnim uslovima i često se kupaju. odnosno pri prvom hvatanju i pregledu živine. Posle toga sišu krv i za dva dana pretvore u nimfu prvog stadijuma. a naročito se rado zavlače u pukotine drvenih predmeta u živinarniku. Ceo razvojni ciklus traje 7-9 dana. Bez prethodnog hranjenja larve se za jedan dan presvuku. svega 7-9 dana. naseljavanjem objekata koji su infestirani u predhodnom turnusu. Dermanyssus gallinae se hrani krvlju i pri jakim infestacijama može da izazove .Posle 10-12 sati pretvore se u adulte. ređe su ili redovno slabije infestirane. odnosno pregledu.. što značajno otežava i poskupljuje terapiju i suzbijanje ovih parazita.Takođe. Značajnu ulogu u širenju parazita imaju divlje ptice i glodari kao mehanički vektori. dermanisuzi prežive i do 11 meseci. čime se njihov značaj povećava.Dermanisuzi brzo razvijaju rezistenciju na akaricide. ali i unošenjem opreme. Međutim. Epizootiologija. Klinička slika. najčešće. Bez domaćina i bez hrane. Larve se izležu iz jajeta za 2 do 5 dana pri temperaturi od 18 do 35 °C. zbog čega ova slabi i postaje sklonija oboljevanju od drugih bolesgi. invadirani živinarnici i oprema mogu da se otkriju već pri prvom kontaktu. koja prethodno nije propisno očišćena. Plovuše. Tokom noći napadaju živinu i sišu krv i tako uznemiravaju živinu. Inače jaka infestacija živine dermanisuzima otkrije se već prvog dana. pa se za kratko vreme dermanisuzi namnože u velikom broju. Ženke nisu posebno plodne. a na temperaturi manjoj od 18°C leženje se odlaže. zaraza može da se unese u jato infestiranim jedinkama.

Usled hronične anemije. Dijagnoza bolesti se postavlja nalazom odraslih parazita u objektu ili na živini. smanjeno leženje sa povećanim procentom uginulih embriona a kod petlova smanjena plodnost. Hipovitaminoza A kod odrasle živine se ne javlja često. 4. pad nosivosti. dolazi do pada opšte otpornosti. Usled anemije često dolazi do pada nosivosti 10 do 30%. oplođenost jaja. Simptomi su opšteg karaktera. Terapija kod živine je simtomatska.2 miliona a normalna vrednost je oko 3. pojave oportunih ifekcija koje izazivaju i povećan mortalitet. nosivost. Prvi simptomi deficita vitamina A kod pilića koji su se izlegli iz jaja. Kod uginule živine može da se ustanovi jako izražena anemija sa svim posledicama na unutrašnjim organima. od kokošaka koje su u ishrani bile deficitarne vitaminom A. Deficit vitamina rastvorljivih u mastima Deficit vitamina A Značaj vitamina A u ishrani živine je višestruka. Pilići koji se izlegu iz ovakvih jaja uginjavaju prvih dana života. mogu da se jave krajem prve pa do pred . Profilaksa okolnog prostora i objekata se sprovodi raznim insekticidima i visoko rigoroznim merama zoohigijene. DEFICIT VITAMINA 4.1 milion.1.anemiju. Vitamin A utiče pozitivno na rast. a neophodan je i za dobro zdravlje živine. Broj eritrocita kod kokoške može da padne na samo 1.

i ona se ne nalazi kod pilića koji su uginuli u prvim danima života jer ne stiže da se razvije. Ćurke imaju veće zahteve i potrebe za vitaminom A pa se usled grešaka u ishrani i deficita pojava avitaminoze javlja češće nego kod kokošaka. beo sirast eksudat ispod očnih kapaka.kraj treće nedelje. nekoordinisano kretanje.anoreksija. Simptomi su veoma slični kao kod kokošaka i pilića. kokošije slepilo. paraliza i pareza. jednjaku a ponekad i u voljki. Pošto je vitamin A veoma važan zaštitnik pokrovnog epitela svih sluzokoža njegov deficit izaziva promene na svim sluzokožama organa za disanje. slabost mišića nogu i krila. iscedak iz nosa. Kseroftalmija je karakterističan simptom hipovitaminoze A samo kod starijih pilića. Prvi simptomi nedostatka vitamina A su smanjen apetit. razni poremećaji razvoja kostiju. promene sluzokože creva i mokraćnih organa. somnolentnost. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina A kroz vodu za piće u prva tri dana . jetri. Deficit vitamina A kod ćuraka u slobodnom uzgoju je veoma redak za razliku od gajenja u intenzivnom načinu. slabije lučenje suza i sušenje konjuktiva. Kod uginulih pilića najčešće vidljive patoanatomske promene su keratinizacija treće očne membrane nazvane trećim očnim kapkom. zaostajanje u porastu i pad telesne težine i bolestan izgled pilića. promene na očima u vidu vodenastog iscedka. varenje. bujanje koštanog tkiva. kreste i očnih kapaka naročito kod tovnih pilića.bledilo kljuna. Ako su pilići izleženi iz jaja od roditeljskog jata kokošaka koje su bile obezbeđene sa dovoljnim količinama vitamina A. podrhtavanje nogu. U ureterima i bubrežnim tubulima nagomilavanje urata je veoma uočljivo. kod njih će se razviti prvi simptomi deficita tek u šestoj nedelji i nisu jasno izraženi. slezini srčanoj kesi i drigim organima. guske i patke se vrlo rano počinju prihranjivati zelenom masom i ispuštati na pašu pa pojava deficita vitamina A kod njih se veoma retko dešava. stim što imaju mnogo brži i burniji tok. Čest nalaz su zapaljiva ognjišta u vidu beličastih čvorića na nepcu. keratinizacija rožnatog epitela i deskvamacija orožalih ćelija. ždrelu. a urati mogu da se nađu u bubrezima. zatvoreni očni kapci. degeneracija kože. promene epitela sluzokoža organa za disanje . nakostrešenost perja.ulceracije rožnjače. hemeralopija. Plovuše.

Usled deficita vitamina D u obroku mladih pilića dolazi do slabosti nogu. uginjavanje embriona 18 i 19 dana inkubiranja. Simptomi deficita vitamina D kod ćuraka. Simptomi avitaminoze D su veoma slični simptomima koji se javljaju usled deficita kalcijuma i fosfora u ishrani kokošaka. Jednostavno rečeno pojavljuju se simtomi deficita vitamina D koji su opisani kao obolenje nazvano rahitis. savitljive noge kao od gume. Dolazi do vidljivog krivljenja grudne kosti i kostiju nogu. a na kraju rebara javljaju se zadebljanja. smanjena koncentracija kalcijuma u plazmi. slabije oplodnje. kičmu savijenu na dole smanjenu otpornost i uginjavaju. na oplodnju i procenat leženja. Deficit vitamina E ili Tokoferola . gusaka i pataka su slični ili potpuno isti simptomima deficita kod kokošaka. Isti program je kod ćuraka. gusaka i pataka. mekane kandže. Vitamin D je veoma značajan i za rast i zdravlje živine. nesigurog hoda pri čemu pilići stalno leže. Deficit vitamina D Vitamin D spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima i posebno je značajna njegova uloga u metabolizmu minerala kalcijuma i fosfora. Isti program je kod ćuraka.života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. kvalitet ljuske. Dolazi do slabije kalcifikacije kostiju koje postaju makane i zadebljale. nošenje jaja bez ljuske. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina D3 kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. Prvi simptomi kod mladih pilića su usporen rast ili potpun prestanak rasta. povećana alkalna fosfataza. posebno cevastih kostiju. deformacije kljuna i pojave skraćene donje vilice. gusaka i pataka. Pilići izbegavaju kretanje i imaju ukočen hod. Deficit vitamina D dovodi kod kokošaka nosilja do pada nosivosti. Imaju mekan kljun. tanka i porozna ljuska jaja. karakterističan pingvinski stav nogu kod kokošaka nosilja. ređe i fosfora. lošeg leženja i neplodnosti. Česta je demineralizacija kostiju. Kod kokošaka nosilja vitamin D utiče na nosivost.

Javljaju se krvavljenja u mišićima i masnom tkivu pri čemu su mišići prebojeni zeleno. a kod petlova smanjena plodnost i sterilitet i nutritivnu encefalomalaciju. Vitamin E je nestabilan ako je u hrani došlo do procesa užeglosti. Isti program je kod ćuraka. Preventiva se sprovodi davanjem vitamina E kroz vodu za piće u prva tri dana života pilića a kod kokošaka nosilja svakih tri nedelje. Vitamin K se još naziva i antihemoragični vitamin. nosivopst i leženje pilića. koji mogu da nastanu zajedno ili pojedinačno. gusaka i pataka. Kad pokušaju da ustanu pilići se prevrnu i ležeći veslaju nogama. slabljenje vida. što dovodi do spontanog iskrvarenja usled ozleda na nogama i . naročito ispod krila. ne mogu da stoje niti da hodaju. distrofija srčanog mišića. U oba slučaja simptomi deficita javljaju se kod pilića starih 2 do 4 nedelje. Kod encefalomalacije pilići leže. Jedan oblik se klinički manifestuje kao eksudativna dijateza a drugi kao encefalomalacija pilića. Kod eksudativne dijateze osnovni simtom je pojava potkožnog edema i eksudata u perikardijalnoj kesi. kao antioksidans štiti od slobodnih radikala. U ranom stadijumu pilići se podignu kao oporavljeni da bi opet simptomi počeli ispočetka. Poneki imaju zgrčene prste. D i E i vitamin K spada u grupu vitamina rastvorljivih u mastima. povećava oplodnju. Deficit vitamina E u obroku može nastati i kao posledica prisustva ferihlorida u hrani koji dovodi do razaranja vitamina E. Prvi znaci bolesti javljaju se u 4 nedelji a zatim pojava brzog uginjavanja. distrofija skeletnih mišića. Simptomi deficita vitamina E kod kokošaka su pad nosivosti. simptomatična bela boja mišića na grudima a ponekad i mišića nogu. Uočljivi su simtomi nutritivne distrofije i miopatije. Pilići uginjavaju kroz 2 do 4 dana. Boja kože je plava zatim zelena. Posledica deficita vitamina K kod pilića dovodi do produženog vremena zgrušavanja krvi.Vitamin E ima važnu ulogu u organizmu. Ovaj vitamin utiče na nivo protrombina u krvi. Deficit vitamina E kod pilića manifestuje se sa dva sindroma. Deficit vitamina K Kao i vitamini A. iznenada ispružene noge i zabačenu glavu.

Deficit vitamina rastvorljivih u vodi Deficiti vitamina B – kompleksa Vitamin B1 (tiamin) Uloga vitamina B1 u ishrani živine je višestruka. Njegov deficit u ishrani mladih pilića izaziva smanjenu vitalnost. konvulzije. Najčešće do ovih simptoma ne dolazi jer hraniva od kojih je sastavljen obrok sadrži dovoljno tiamina ili vitamina B1. Odrasla živina ne oboleva od ove avitaminoze. Deficitaran sadržaj vitamina B2 kod pilića dovodi do pojave sporijeg rasta.2. opštu slabost. Usled degeneracije perifernih nerava koji mogu biti zadebljeli i 4 do 5 puta pilići . Kod odrasle živine i ćuraka deficit vitamina B1 dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa. Dolazi i do poremećaja u funkciji nervnog sistema pa pilići nemogu da stoje usled polineuritisa. anoreksiju. Kod plovuša deficit vitamina B1 je veoma retka pojava i dovodi najčešće do oštećenja nervnog sistema i polineuritisa u blažoj formi. Vitamin B2 (riboflavin) Kao sastavni deo oksido redukcionog sistema vitamin B2 utiče na metaboličke procese kod živine. 4. uvrtanje glave. slomljenog perja i povećane osetljivosti na razne infekcije. oštećenje srca i poremećaje u njegovom radu. tremor.krilima. otežano kretanje i oslanjanje na deo noge od skočnog zgloba do prstiju. mršavljenje. Simptomatična je pojava zgrčenih prstiju. U uslovima normalne ishrane najčešće ne dolazi do deficita vitamina K. zabacivanje glave na leđa ili opistotonus. apatiju.

Vitamin B6 (piridoksin) Deficit vitamina B6 od odrasle živine izaziva poremećaje u reprodukciji. kokošaka i ćuraka deficit riboflavina izaziva smanjen procenat leženja. jer sa starošću potrebe za riboflavinom se smanjuju a delimično ga ima i u dubokoj prostirci. čuče sa zabodenim kljunom u prostirku. smanjen procenat oplođenosti i smanjeno leženje. kako vreme u deficitu odmiče javljaju se nervni poremećaji u vidu grčeva. Deficit riboflavina kod pilića izaziva usporen porast.leže sa izraženom paralizom. Na samom početku deficita pilići su razdražljivi. Javljaju se opšti simptomi usporenog rasta. Kod plovuša. Perje je nedovoljno razvijeno. Vremenom se pilići oporavljaju od ove avitaminoze. iskrzano. Kod odrasle živine. kudravo i brzo opada. smanjen apetit pad nosivosti i involucija jajnika. slabiji kvalitet priplodnih jaja. Ovakvi simptomi mogu se sprečiti davanjem odgovarajuće količine vitamina B6 bilo u hrani bilo kroz vodu u vidu terapije. usled čega ne jedu. jako mršave. padaju na stranu. mršave. zakržljalost i pojavu edema. pilići počinju izneneda da besciljno trče pri čemu su krila spuštena. U poodmakloj fazi deficita pilići gube apetit. slaba vitalnost i povećano uginuće. nema karakterističnih simptoma deficita riboflavina. Izraženo je bledilo kreste i podbradnjaka. Nedostatak B6 vitamina kod pilića dovodi do poremećenog operjavanja. Najveća smrtnost embriona događa se 12 i 14 dana inkubiranja. Vitamin B6 se naziva i antidermatitni vitamin. smanjen apetit. Uginuli embrioni pokazuju karakteristično kovrdžanje paperja na abdomenu. javlja se poremećaj vida i povećan mortalitet. što dovodi do smanjenog prirasta telesne mase i loše konverzije hrane. gusaka i pataka. Vitamin B12 . krive se prsti ili jedna noga postaje kljakava.

Promene koje nastaju kao posledica deficita biotina veoma podsećaju na promene usled deficita pantotenske kiseline. kokošaka i ćuraka izaziva pad nosivosti. smanjeno leženje. Poznato je da u sastav vitamina B12 ulazi i kobalt koji se mora obezbediti u dovoljnoj količini kroz premiks. usporen rast. betanina ili metionona mogu se rešiti problemi deficita holina. Markantne su pojave dermatitisa. kržljavosti. Holin je neophodan za metabolizam masti.Ipak . Vitamin B12 smanjuje potrebe za holinom. zatim pojava žuljeva i zadebljanja na koži. Vitamin B 12 se u ishrani živine obezbeđuje preko animalnih hraniva ili posebnim dodavanjen ovog vitamina koji se proizvodi uz pomoć mikroorganizama. Prisutni su i simptomi anemije. nervni poremećaji koji dovode do grčenja mišića i povećan mortalitet. slabo operjavanje i povećan mortalitet. nervnih smetnji i povećanog uginjavanja. Holin Nedostatak holina kod odrasle živine. Biotin U živinarskoj proizvodnji je poznato da biotin prevenira pojavu dermatitisa kod pilića. a naročito na uglovima usta edemi prekriveni naslagama koje podsećaju na krljušti. uginjavanje embriona 17-og dana inkubiranja i veći broj deformisanih pilića pri vađenju iz inkubatora. Pojavu peroze nije moguće rešiti dodavanjem mangana ako u hrani nema dovoljno Holina i nikotinske kiseline. smanjen apetit. Dodavanjem holina. Na koži oko kljuna. Kod mladih pilića deficit vitamina B12 dovodi do slabog prirasta. perozu i povećan mortalitet. Zapažen je i usporen rast. deformacije kostiju. Kod pilića deficit holina dovodi do pojave peroze i deformacija kostiju. Vitamin B12 je potreban kod mlade živine za transformaciju homocistina u metionin. Do deficita holina može doći ako se u ishrani živine kao jedini izvor proteina koristi sojina sačma.Deficit vitamina B12 kod odrasle živine. poremećaj vida. Ove promene i deformacije često podsećaju na papagajski kljun. Takođe je poznato da deficit biotina izaziva perozu. tabani sa ragadama i ranama. kokošaka i ćuraka. defektnog operjavanja. deponovanje vitamina A u jetri pilića. izaziva pad nosivosti.

za razliku od deficita pantotenske kiseline gde promene prvo kreću na glavi. smanjen procenat leženja pilića. slab nagon za ležanjem na nasadu. Pantotenska kiselina Kod odrasle živine deficit pantotenske kiseline izaziva pad nosivosti. visok procenat zamiranja embriona i subkutane hemoragije na embrionima. Niacin (nikotinska kiselina) . Nedostatak folne kiseline kod mladih pilića izaziva slab rast. normalan prirast.dobro operjavanje i normalan sadržaj hemoglobina u krvi živine. Kod odrasle živine nedostatak biotina izaziva pad nosivosti i smanjeno leženje pilića. krzavo i izlomljeno perje koje ispada i telo ostaje golo. koji su slabo vitalni. Kod deficita biotina promene se prvo pojavljuju na nogama a potom na glavi. Karakterističan je dermatitis oko kljuna i očnim kapcima koji su često slepljeni. Slični simtomi deficita biotina se ispoljavaju i kod plovuša. gusaka i pataka.postoje razlike između ove dve hipovitaminoze. anemiju i povećan mortalitet. Kod kokošaka je izraženo slabo operjavanje. izleće se mali procenat pilića. rane i fisure na jastučićima tabana iz kojih curi krv. Kod odrasle živine deficit folne kiseline izaziva pad nosivosti. Iz jaja koja su snele kokoške hranjene obrokom deficitarnim folnom kiselinom. Zbog izražene anemije i pada imuniteta uobičajene su sekundarne infekcije. slabu operjalost. Kod pilića deficit pantotenske kiseline izaziva usporen rast i povećan mortalitet. sa anemijom i uginjavanjem embriona. otok očnih kapaka. Kasnije nastaju promene na tabanskom delu kože slično kao kod deficita biotina. grčeve. Folna kiselina Folna kiselina se koristi za preveniranje peroze. poremećaj vida. sporo operjavanje. Izražene su promene na koži. loš izgled perja. Česti su poremećaji zastoja u operjavanju. promene na koštanom tkivu u vidu deformacija i anemiju.

Vitamin C utiče povoljno na porast telesne mase pilića. dermatitis. Nedostatak vitamina C može da izazove hipovitaminozu koja se ispoljava opštim simptomima avitalnosti i smanjene nosivosti. Izražen je i pad nosivosti i gubljenje perja. Karakterističan je i usporen rast. naročito kod jata koja su izložena stresnim situacijama koje su često prisutne u intenzivnom živinarstvu. Živina ima sposobnost sinteze vitamina C. izleženje je veoma slabo a pilići avitalni. nervne smetnje i poremećaj vida. pad nosivosti i mortalitet. . Deficit niacina kod mladih pilića izaziva promene u usnoj duplji i na jeziku poznate pod nazivom «crni jezik». slabije operjavanje. Smanjuje stres. Vitamin C.Nedostatak niacina kod odrasle živine dovodi do smanjene potrošnje hrane što dovodi do smanjenja telesne mase. koja potiču od kokošaka hranjenih obrokom koji je deficitaran niacinom. Iz jaja. Poznati su pozitivni efekti primene vitamina C u letnjim periodima kada su visoke temperature. jača opštu otpornost i imunitet pilića. ali je ipak neophodno njegovo dodavanje kroz hranu. pojava peroze.

35-37. Živinarstvo. 7-8 str. 50.. Yugoslavia. 577-584. Tibru : The Ergosan products use in the imunoprophylaxy of the Broiler infectious Bronchitis.. Radojka Kapetanov. Orlić: Prisustvo antitela za virus anemije pilića u toku odgoja i eksploatacije roditeljskog jata. D. Živinarstvo. Romania. Gagić Maja. University of Novi Sad. S.1-4. S. Orlić. Romania. br.. S. . Dragica Stojanović: Level and length of persistence of maternally derived antibodies in broiler chichens that orginate from broiler briders infected with chicen anemia virus. D.. Maja Velhner.: Dokazivanje virusa Marekove bolesti u limfocitima periferne krvi pilića. 2003. T. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Tivat 1993 10.th International Symposium Interdisciplinary Regional Research.Vet. Velhner Maja.. I. Kapetanov. Prvi Kongres. 1994. Đurišić. 43-46. M. 2001 11. Tibru. Pascu Coprrina: Possibilities for potentiating the post vaccinal immunoresponse in the avian reovirosis. Orlic. Kapetanov. Maja Velhner. 12.Zbornik kratkih sadržaja radova. Catana N. Dubravka Milovanov. 4. 45 (4). Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 37-44. Iasi. Herman.zivnara Jugoslavije. Timisoara. Tivat 1993. Palić: Otkrivanje infekcije živine uzrokovane virusom Marekove bolesti pomoću više laboratorijskih metoda. Hungary. Gagić Maja. Orlić D.Vol. Vol. 8.. 4-6. 556 –559. Orlić. Orlić D. Proceedings. Gagić Maja. D. 57 – 58. Gagić Maja. Lucari stiintifice. 5. 6 . Br. Vol. I. fascicula II. Vet. Lazić..Romania – Yugoslavia. 2002.V. D. 6. Beograd 1996.. Lazić. Orlić. Zlatibor. 587 – 592. 4-6. Tibru I. glasnik vol. Palić T. Zbornik kratkih sadržaja radova..1. pravci istraživanja i najnovija dostignuća.e živinara Jugoslavije. VI savetovanje veterinara Srbije. II Sav. Gagić Maja.:Ispitivanje raširenosti virusa Marekove bolesti u jatima lakih i teških hibrida. 3. Kapetanov M. CD.. VII savetovanje veterinara Srbije. 202 – 204. Catan N. S.. Gagić Maja. . Kapetanov M.Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna . D.Ionika Fodor: Stimularea raspunsului imun in anemia infectioasa aviara. pp.. 303-308. Velhner. Herman V. Orlić D. 2002. XXXVI. 1995. . 2002.3.. 2. 1993. Zlatibor.: Novija saznanja o virusu Gamboro bolesti kod nas i u svetu. 7. M. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Orlić D. Đekić. V0l. Đurišić.žurnal Rep. II Saveto. Catana N. 9..: Marekova bolest. J. Orlić D.. Buletin. Cluj. Košarčić Slavica: Utvrđivanja nivoa antitela za virus zarazne anemije pilića kod prirodno inficiranog roditeljskog jata i njihovih potomaka. Romania. Orlić D.: Prilagođavanje programa imunoprofilakse za virus Gumboro bolesti u uslovima njegove povećane patogenosti.Srpske. Kapetanov M. M. Orlić D. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Đekić J.LITERATURA 1..

Lucrari stiientifice medicina veterinara. 2004. 239... 25. june 10 – 15. Timisoara.Zbornik IV savet. Mašić Z. 15.471-475.Lazić: Clinical and Serological examination of a parental flock latently infected with chicken anemia virus. Orlić. 1991.248. Žakula B.: Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. M.. International Symposium on Biocides in Public Health.. No 4. Brioni. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači. Novi Sad. Polj. 240. 1988.. Zbornik kratkih sadržaja. Mrđen M. Maja Velhner.. Novi Sad. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda". Mirjana Velhner. Kapetanov M. Maja Velhner. Orlić D.. 152. Acta veterinaria. Babić M. Prcanj.53. Zlatibor. Orlić. 16. "Divljač i priroda". 22. . 19.: Raširenost virusnih infekcija u populaciji fazana u Vojvodini. Stojanović.. I. Birovljev: Klostridijalne infekcije u velikim aglomeracijama gusakai neke biološke karakteristike uzročnika. R. Orlić D. Kapetanov M. Komhehov. XXXVI. 1997. Kapetanov M. 1984. Babić. Stojanov. 21. Kapetanov M.. Glavičić M. 24.. 1992. Maja Gagić: Uticaj vakcinacije HVT vakcinom protiv Marekove bolesti na imuni odgovor pilića protiv Njukastl bolesti. A.kratkih sadr. Orlić D. Orlić. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije... Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja.dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda».. 61-66. 101.: Prilog ispitivanju kolibaciloze pilića u tovu. Babić M. D. D.. Maja Gagić. D. 20. Košarčić Slavica. pp. 2003.: Frequent isolation of Salmonella enteritidis from poultry material. Slavica Košarčić: Mycoplasma and significance of its eradication . Orlić. Primošten. Kapetanov: Učestalo izolovanje Salmonelleae enteritidis iz živinskih materijala. Srbije.. 2003. Zbornik radova. 2003. 2002. Beograd.52. 3-4. 13.. Maja Velhner. Orlić D. 298-302. Romania. 5. Velhner : Influence of Number of Fumigation on Hatching. Zbornik matice Srpske za prirodne nauke. VIsavetovanja vet. Donji Milanovac.243. Velhner. 17. Kosovac A. Zlatibor. Zbornik radova 9092.. Mirjana Velhner.. Herceg Novi. 1993.1995. Mrđen M.. Orlić D. Glavičić M. Orlić D. Novi Sad.. S. M.. 14. 58-59. D. Orlić.. Orlić D. Vol.Mira Kovačević.Zbor. Kopaonik. 140. Palić T. Kapetanov. 18. S. Kapetanov M. Vol.32.. M. Brioni. 132 – 134. 1991.. B..: Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. 8 Savetovanje veterinara Srbije.fak. Zbornik kratkog sadržaja XII savetovanja o dijagnostici i profilaksi u savremenoj stočarskoj proizvodnji. st. Babić M. Glavičić M. FR Yugoslavia. Stojanov I. Maja Gagić. Vol. M. Proceedings of 3-rd. D. . D. Kapetanov M.Savetovanje živinara Srbije. Lazić:Rezultati kliničkih i laboratorijskih ispitivanja dobijenih tokom veštačke infekcije brojlerskih pilića virusom zarazne anemije kod uzrasta 2 i 3 nedelje. Priština 1988. Živinarski dani. Mrđen M. 23.

. Savremeni farmer.. 28. str. 283-285.297-300. VII Kongres veterinara Jugoslavije sa međunarodnim učešćem. Orlić D. Tivat. 575 – 578. Maja Gagić: Aktuelni problemi imunoprofilakse Marekove bolesti.. V. 35. Živinara Jugoslavije. Novi Sad. Kapetanov M. Lalić. 2002 32. Novi Sad. Orlić D. Novi Sad. epizootiologija. R.52. Orlić D. Lucrari stiientifice medicina veterinara. 38. 50.. Beograd 1998. .45 (4). vol. 2000. 3-4. Maja Velhner: Appearing of morbus Lienis marmorei intensive pheasants (Phasanicus cholcicus) Raising. Kapetanov M. 58-59. M. Mira Kovačević.26. 485-488.: Zdravstvena zaštita. 30.. Poljoprivredni fakultet. Jovanović.. Mataruška banja. XXXVI. M.31-35. XXXVI. M.. Orlić D. 2003. M. Orlić D. Romania. epizootiologija i mere kontrole u farmskom gajenju živine. 53 – 57. 2003. Buletin. str. 2002.. M. 273 – 278. 37. Beograd. . Timisoara. Romania. 39-41. I. Vol. Jovanović.: Kontrola jako virulentnog virusa Gamboro bolsti primenom intermedijarnih i vrucih vakcina u Jugoslaviji. Naucni skup povodom 50 godiana Naucnog instituta za veterinarstvo Novi Sad . 451 – 456.. Romania.2002.18.. Mrđen. 2003. Orlić D. 2001. Orlić D. 2000. Ljiljana Suvajdžić. zbornik radova II. M. Orlić D. Mira Kovačević. Peradarstvo 4-6. Novi Sad.: Zdravstvena problematika u karantinima i prometu živine i divljači u AP Vojvodini. Orlić D. Vol.. M. Orlić D. 31. M. Kapetanov: Aktuelni problemi zdravstvene zaštite u intenzivnoj živinarskoj proizvodnji. V0l. Kapetanov. V. Br. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. Zbornik radova naučnog skupa pod nazivom "Unapređenje zdravstvene zaštite životinja i proizvoda zdravstveno ispravnih namirnica animalnog porekla" Novi Sad 21-24. M. Maja Velhner. 27.. Orlić D. 3-4. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Savremena poljoprivreda. 57 – 58. Kapetanov. 1995. Zbornik radova. Rada Kapetanov. Orlic D. 36. Savremena poljoprivreda Vol. 29.. Lalić. Ljubojević: Zaštita zdravlja pernate divljači i mere kontrole. 1-2. Lucari stiintifice.57. II Savet. IV Jugoslovenski epizootiološki dani sa medjunarodnim učešćem. 51. Timisoara. Vol. Vidić Branka: Influence of HVT vaccine on Marecks disease on production results and imunological status in fattening chicken.. Savremena Poljoprivreda. Lalić. 552 –555. klinička slika i dijagnostika bolesti.. Vol. 2003. M. Dragica Stojanović: Importance of patochystological Finding in diagnosing of Laringotracheitis infectiosa avium. Kapetanov. 39. 2002 34. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. Kapetanov. Vol. Maja Gagić. Kapetanov. str.. Orlić D. Beograd. fascicula II. Romania. str. Veterinarski glasnik. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Velhner Maja: Laringotracheitis infectiosa avium. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. 3-4.: Njukastl bolest. Maja Velhner. Tibru : Gumboro bolest. Orlić D. . Dragica Stojanović: Pojava infektivnog Laringotraheitisa na farmama u Vojvodini. 286288. Iasi. Cluj. 1993. Zbornik referata i kratkih sadržaja. 33. str.

M.40. 140. Kopaonik. M.. Lj. Volarev: Istraživanje raširenosti Salmoneloze kod živine u Južnobačkom okrugu. Zbornik radova. Poljoprivredni fakultet. 8-9.29 naučni sastanak mikrobiologa Jugoslavije.Ispitivanje osetljivosti sojeva Salmonella izolovanih kod enterita peradi.1987. 53. Veselina Pupavac. Uticaj današnjih ekoloških uslova na gajenje i zdravstveno stanje sitne pernate divljači.. 46.80-81. 2003. Orlić D. I. str.: M. Orlić D. 273 – 275. Lucrari stiientifice medicina veterinara. M. Kapetanov: Aktuelni problemi imunoprofilakse zaraznih bolesti u tovu ćuraka..Tuberkoloza kod fazanske divljači u Vojvodini.Zbor. zbornik sažetaka. Živinarski dani. 2003..: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. Kapetanov.312. Savremeni farmer. Dubravka Potkonjak: Influenca ptica. M. Herceg Novi. S.. Herceg Novi 1996. Priština 1988. 49. 54. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji.: Stafilokokni artritis kod živine. I Stojanov.243. Pojava epizootije trovanja mikotoksinima iz hrane kod tovnih pilića. Kapetanov. 41. 2000. "Divljač i priroda". 240. N.. 45. Zlatibor.. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. Kapetanov.Zbornik IV savet. Mirjana Velhner. Orlić D. 14.: Effects Of Vaccination Of The Broilers Against The Mareck Disease. Poljoprivredni kalendar. Maja Velhner. dani mikrobiologa Jugoslavije.. Novi Sad. 42.2000. Orlić D. Orlić D.. pp. 43. Kapetanov..Tibru . Orlić D.M. Vapa M. 52. Suvajdžić : Epizooties of highly virulent viruse of Gumboro disease in Vojvodina. Kratak sadržaj radova V savetovanja veterinara Srbije. .Tibru: Uticaj Infektivnog laringotraheitisa na proizvodne rezultate živine. str.. Orlić D. 188 189. Mrđen. Wit International Partipation.29. Dani mikrobiologa Jugoslavije. god. R. I. Jovanović V.. Dani mikrobiologa Jugoslavije. 2004. Orlić D. 2002. Ohrid. Mašić Z.. Žakula B.fak. 51. sa međunarodnim učešćem. 50. 15 Savetovanje veterinara Srbije.. 1991..:Gamboro stalno preti. Orlić D. Zbornik radova i kratkih sadržaja. Kapetanov. Zbornik radova i kratkih sadržaja.9. Babić M. Herceg Novi 1996.str.. Palić T. IV.: Probiotici u ishrani živine. str. Brioni. M. Pojava zdravstvenih poremećaja izazvanih mikotoksinima iz hrane kod nosilja teških hibrida. 2002. 14 Savetovanje veterinara Srbije. Babić M.radova.. Orlić D. Kapetanov. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. Kapetanov M.. 44. Orlić D.Herceg Novi 1998. 313... st. Timisoara. Zlatibor. 56. zbornik radova Igalo . 1991. Poljoprivredni fakultet. Mrđen. Maja Gagić.Pula. 47. vol. Glavičić M. Orlić D. zbornik sažetaka. Ljiljana Suvajdžić: Efikasnost dezinfekcije Galiseptom u živinarskoj proizvodnji. Zbornik radova IV savetovanja "Divljač i priroda".100. Orlić D. Orlić D. M. 55. Savremeni farmer. Catana. 1992. M. Novi Sad. Babić M. Novi Sad. br.. M. Orlić D.. Kapetanov. Milojević. Brioni. Polj. 1998. VI Macedonian Poultry Days. XXXV. Kapetanov M. 2000. Dnevnik. str.. Savremeni Farmer. Orlić D..55. 48. Novi Sad. Romania. Orlic D.

Tibru: Paratyphoid poultry infection – control through probiotics. 15. Cluj. 2004. Hrana u 21 veku. str. Medjunarodni simpozijum. . 552 –555. vol. 14. M. Romania. pp. 2002. 579 – 582. god. VI Macedonian Poultry Days. 69. 2001. 67. 57 – 58. Živinarstvo.. I. Stojanov. Wit Internatio nal Partipation. Stojanov.: Bolesti i simptomi deficita vitamina kod živine. Kapetanov M. I. Str. Palić T. 66.: Salmoneloza živine. 3-12. M. Suvajdžić. Savetovanje živinara Jugoslavije. I. Stojanov. Poljoprivredni fakultet Novi Sad. st. 193-194. Stojanov I. Vol. Orlić D. D. br. Lj. Orlić D. Kapetanov.: Vakcinacija brojlera protiv kokcidioze. 1998. I. 70. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. Romania.269-272. 2003. Orlić D. 2000. 8-9.. 67 – 70. 99 – 102. 58. xxxv.. Orlić D. Stojanov. Savremeni Farmer. Živka Ilić.100. V0l. Subotica. Vrnjačka Banja. Lalić : Bacteriological examination of clinical manifestet syndrome of malapsorption in fattening broiler chicken. M. Vidić Branka. 68. I.45 (4).: Zdravstvena zaštita.. Branka Vidić : Isolation of Salmonella enteritidis from poultry farms in Vojvodina.. imunoprofilaksa i kontrola zdravlja u živinarskoj proizvodnji. 2000. Orlić D. Nauka u živinarstvu. 61. Branka Vidić. Beograd 1998. Suvajdžić. Wit Internatio nal Partipation.. 2002 63. J. Kapetanov. Orlić D. br. Iasi. Zlatibor. Orlić D. Orlić D. 2002. 5. Poljoprivredni fakultet.: Campilobacter Kinds in the Leying Hens With And Without Diarrhea. I. 2001. 1-2. Orlić D. Savremeni farmer. 2003. Resanović Radmila. Dubravka Potkonjak. Drugi Jugoslovenski simpozijum "Nauka u živinarstvu" sa međunarodnim učešćem. 2001. Buletin. Lalić. 64. Ljiljana Suvajdžić. 276 – 278. Zbornik rezimea. Kapetanov. Novi Sad. Stojanov.. Rašić: Aktuelna patologija živinarske proizvodnje u Srbiji. Ohrid. str. Timisoara. Tibru: Salmoneloze živine i njihov epidemiološki značaj.18. mere kontrole u cilju obezbedjenja zdravstveno ispravnih jaja i mesa za ishranu ljudi. M. I. 65. 1998. Orlić D. Univerzitet u Novom Sadu. 4.. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Matica srpska.. Stojanov. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. str. M. I. Dragica Stojanović: Epidemiological Significance of Pre Harvest Control Procedures of Salmonella Infections in Poultry. Maja Velhner.. Lj. Lucrari stiientifice medicina veterinara. Orlić D. Lalić. Ljiljana Suvajdžjić: Probiotiks used for attaining high production and protektion poultry health. Ohrid. «Čovek i priroda. Proceedings. Orlić: Uticaj ishrane na imuni odgovor i zdravstveno stanje živine. Savetovanje veterinara Srbije. 60. IV. Radmila Resanović. M. Zbornik radova i kratkih sadržaja. 62. Nikolovski. Beograd. VI Macedonian Poultry Days.: Poultry Diseases And Nutrion. 59. Zbornik radova. Z.. . Romania. M.57. Orlić D. Novi Sad. Orlić D. Kapetanov. fascicula II. Lucari stiintifice. 329 . Palić T.534. 254-255.Zarazna i parazitarna oboljenja ljudi i životinja u Vojvodini.

Hungary – Romania – Yugoslavia. 117. Novi Sad. 82. Romania. D.Konferencija.. I. Novi Sad. M. Corina Pasku: Stimulare raspunsului imun postvaccinal in infectile cu reovirusueri aviare. N. Microbiologica Balkanica 2003. 279 – 282. Stojanov I.. Iasi.241 – 245. D. 2004. Vol. No 98. Turkish Microbiological Society. Herman. . Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Tibru I. Simpozijum sa međunarodnim učešćem»Naučna dostignuća u stočarstvu i konkurentnost poljoprivrede» rad u časopisu» Savremena Poljoprivreda». fascicula II. Orlić: Effects of Selenijum and Vitamine E on Stres and Quaality of Poultry Meat. 2004.71. 584 –588. D. Orlić. . Orlić. D. N. 2003 Istanbul.: Types of Campylobacter in layng henes with and withoutdiarrhoea. Tibru I.. Polj. V. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. Yugoslavia. Orlić. D.120. in parental floks. 1997. Infections in parental flock and eggs on Campilobacter and Salmonella kinds.fak.495-498. 2000. 3nd Balkan Conference of Microbiology. Budapest. III International EKO-Cnferens. .. D. To nalidixic acid as a index of multuple resiastance. N. III Međunarodna EKO. 2003. Nichita. Ratajac.. Katana. XXXV. 74. Orlić D. pp. pp. M...: Susceptibility of Salmonella spp. 101. Novi Sad. September 4-6. 5.1-3 . Tibru I. 81. Velhner M. pp. 101. Stojanov I. No.52. 103. Herceg Novi. Stojanov I. . 188 – 190. Catana: Ergosan product use in the Avian infectious Bursal Disease immunoprophylaxiy. Timisoara. fascicula II.. Hungary. 76. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. V0l. V0l. Ctana: Broilrer antisalmonella protection with liquid Sal Curb. Tibru I. Maja Velhner. Lucari stiintifice. Tibru I. R.. Romania. Iasi. 2002. G. Stojanov I.45 (4). Stojanov I. Proceedings II. Poultry and food safety. 2002. D. Orlić: Značaj vrste uzoraka za izolaciju Salmonellae vrsta kod živinskih materijala. : Isolation Erysipelothrix rhusiopathiae in the flock of breeding gees. CD. Prcanj. Stojanov I.. 501. Decun. 2003. st. Orlić: Presence of Campylobacter spp.45 (4). 75. Safe Food. Romania. Tematski zbornik II. International Symposium on Biocides in Public Health. 2002.. Proceedings of 3-rd.107. 78. Lucari stiintifice. 73. Orlic. Kapetanov.. vol. D. Zbornik Matice srpske za prirodne nauke. Trandafir: Efectul calitati apei potabile asupra sanatatii puilor de carne. 79. University of Novi Sad. Tibru I. 80. 77. 2002. 3-4. 72. D. Istanbul.2001. Lucrari stiietifice medicina veterina . D. FR Yugoslavia. Proceedings. june 10 – 15. 801 – 803. Orlić : Microbiologic Field for Enterobacteriaceae evidencing. Orlić D. 2002. Zdravstveno bezbedna hrana. 63-68. Orlić. Orlic.. Novi Sad. Novi Sad. Universitate de stiinte agricole si medicina veterinara * Ion Ionesku de la brad* Isai. 6 – th International Symposium Interdisciplinary Regional Research..

1988. Subotica. Kapetanov. 2003. Orlić D. VI epizootiološki dani.: Analiza rezultata bakteriološkog ispitivanja pilića na salmonele dostavljenih iz Južnobačkog i Sremskog okruga u toku 2003 godine. Orlić. D. Velhner Mirjana. 92.191-192. 102. nosilja i jaja salmonellama sa osvrtom na kritične tačke u lancu proizvodnje. Aspekti zootechnicznoweterynaryjnechowu kur miesnych 22-24. 93. Velhner Maja. Vet.Babić M. Mitevski. Plavša N. Babić M. 2001. Universitetii de stiinte agricole si medicina veterinara. Proceedings.83. Lazić: Utvrđivanje titra specifičnih antitela na Salmonella enteritidis elisa tehnikom u nekoliko odabranih jata kokoši nosilja. Kapetanov M.3-4. Velhner Maja.. Simpozijum «Veterinarstvo i stočarstvo u proizvodnji zdravstveno bezbedne hrane» Zbornik kratkih sadržaja. S. 1987. Catana: The economical balance of the wealth management in broilers.: Listerija monocitogenes kod životinja i njihovih proizvoda. Orlič: Infekcija komercijalnih pilića vrlo virulentnim virusom Gamboro bolesti i humoralni imunološki odgovor na vakcinaciju protiv Newcastle obolenja. Br. Dubravka Potkonjak. Hrana u 21 veku. Lucrari stiientifice medicina veterinara. M. Orlić: Revijalni prikaz infekcije pilića. glasnik.. XXXVI. Radaković D. 90. . Timisoara. Medjunarodni simpozijum.. S. Buletin. Orlić D. Brezovica.: Invasiness of Salmonella enterica serovar enteritidis and Salmonela typhimurium DT104 for day old chikens after challenge wit modearte and high doses. Velhner Maja. 2004. Maja Gagić. Orlić. 259-263. D. Velhner Maja. Dubravka Potkonjak. Beograd. Romania. Vet. Novi Sad. 94.fak. Velhner M. Orlić D. Tibru I. VII savetovanje živinara. M. D. 87. Pojava infektivnog laringotraheita na jednoj farmi. Stanojević D. Orlić D. 89.Some experience in the application of inactivated oil vaccines against Newcastle disease. 365. Značaj procene test inhibicije hemaglutinacije kod pilića vakcinisanih u prvoj nedelji života protiv atipične kuge peradi primenom spreja. Herceg Novi.. Stojanov I. Kapetanov. .319326. str 163. Novi Sad. D.597. Vol. 91. 86. Romania.509-514. Velhner Mirjana. . Zbornik kratkih sadržaja. Beograd. 2004. Zbornik kratkih sadržaja. Vol. Milanka Matijević. Velhner Mirjana. N. 293-298. 55. 2004. 2004.58. . Zbornik rezimea. Orlić D... Glasnik. 125. M. Velhner Maja..7-8. Kapetanov. D. Polj.. Orlić. 85. International Symposium on Biocides in Public Health and Environmental Protection. 593 . M. str. Radojka Kapetanov. 4. Rackov O. Vidić Branka.. 2001. 2002 84.. Savremena Poljoprivreda.226230. Glavičić M. 2003. st. D. Vol. ( 5-6 ). Boboš. Kapetanov.: Hatchiong Eggs Sanitazation for the Control of Food Borne Pathogens. 3-4. 57 – 58.. Kapetanov M. Cluj..366. Glavičić M. Glavičić M. D.. Vlasinsko jezero. : Analiza opasnpsti i faktora rizika od infekcije salmonelama i determinacija kritičnih kontrolnih tačaka u lancu proizvodonje u industrijskom živinrastvu. 88. Orlić. Velhner Maja.. VI Simpozijum Drobiarski. Vol.1988..52. Maja Gagić. Dubravka Potkonjak. Orlić D. Peradarstvo.

Vidić B. Vidić B. Vrnjačka Banja. R. M.: Sheddings of coxiella burnetii through milk and its influence on the mammari gland. Gagrčin. 1999. Gagrčin.. 15 Savetovanje veterinara Srbije. Zbornik radova i kratkih sadržaja. Vidić B.316-322. Zbornik radova i kratki sadržaji ..2000 96.120. Grgić Ž: Selektivne hranljive podloge za izolaciju Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida iz nosnih briseva svinja.. Hungary.225. S. Vrnjačka Banja. 12 Savetovanje veterinara Srbije.Middle-Europen Congres for buiatriks.. D. Prosiding.Boboš S. Srpsko veterinarsko društvo.2000.. str. D. Društvo mikrobiologa Jugoslavije. 2003. VIII kongres mikrobiologa Jugoslavije. Orlić D. Balatonfured. Vidić Branka. Orlić.95. Orlić: Dokazivanje toksičnih svojstava sojeva Pasteurella multocida serotip D izolovanih iz brisa nosa svinja . Kljaić.Grgić Ž. Beograd. str. Orlić. M. str.D. Boboš: Listeria monocytogenes kod životinja i njihovih proizvoda. Bugarski D. .. Zlatibor.. 98. Kratki sadržaji radova. 97.238.

........5.........................1......... VIRUSNI ENTERITIS PATAKA ............. 2.................... MIKOPLAZMOZA PTICA ...PSITAKOZA PTICA ...............................3................6........................ 2..... 2.............. 2................10.............4.15............. ZARAZNA KORICA ŽIVINE .....1.............................. INFEKTIVNI LARINGOTRAHEITIS........... Marekova bolest .......1.................................2........... 1............... 1.......................... INFEKCIJE ORTOMYXOVIRUSIMA . PARATIFUSNE SALMONELE ................6.....................2....... 1........................ PASTERELOZA PTICA ..1........... 1.......... BELI PROLIV PILIĆA .................... PSEUDOMONIJAZA PTICA ..................................................2........ 1........................ 1........ 1......... 2 2 2 13 21 29 30 35 43 59 68 72 75 77 79 81 82 83 84 84 91 95 97 97 99 107 109 110 112 112 113 122 122 127 127 132 134 134 138 140 ... 2..... KORONA VIRUSNI ENTERITIS ĆURAKA .......................5.....4................................ 1.......................2.................2..........2.......... 1..3................................7...........2........................ 2...................................9.. 2... ARIZONOZA ....... 1.6...... BOGINJE I DIFTERIJA . 2................................. 1...........................12............. 1.......... 2.......................... INFEKCIJE KORONA VIRUSOM .2.................................7................ HLMIDIOZA – ORNITOZA . 1................................................ 2........13............ 2............... NJUKASTL BOLEST .... INFEKCIJE BIRNAVIRUSIMA ........................1.........................................................1...... TUBERKULOZA PTICA ................................ INFEKCIJE PIKORNA VIRUSIMA .. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -2 ............14 LISTERIOZA PTICA ...1.......................11....................6........3................. PPTIČIJA PARAMIKSOVIROZA -3 .......4....................... RINOTRAHEITIS ĆURAKA ....... 2.... virusi influence .........SADRŽAJ STRANA 1......... KOLIBACILOZA PTICA ........................................... 1............................. BAKTERIJSKE BOLESTI .1..... BOTULIZAM PTICA .......5..............................................................................1....................2....... TIFUS ŽIVINE ............................... 1.................3......................2.......... ..1 Salmoneloza ptica ..... 2... 2......3............................................................ 2....... 2....................4.......... 2........1...........................................1. INFEKCIJE PARAMYXOVIRUSIMA ........................ 2.....1.................... KLOSTRIDIJOZA PTICA ... INFLUENCA PTICA ................. INFEKCIJE HERPES VIRUSIMA .............5..... 2.3.........................................8................... EPIDEMIČNI TREMOR ......................................1........................2........... Karakteristike Paramyxovirusa ....... CRVENI VETAR PTICA ........1............... INFEKCIJE AVIPOKSVIRUSIMA ................................. 2................................ 1.................. 2......................5..............................2.................................. INFEKTIVNI BRONHITIS ........... 2........................................ VIRUSNI HEPATITIS PATAKA ...1........ 2....... VIRUSNE BOLESTI .................

..................6.. INFEKCIJE REOVIRUSIMA ......... INFEKTIVNA BOLEST BURZE ... 216 5................. HISTOMONIJAZA ........... KRIPTOSPORIDIOZA .............4..................... Karakteristike adenovirusa ............. 188 3.....................................8.... 163 2............... 163 2................................... 195 3.......10.... DEFICIT VITAMINA ....8..... 188 3........ 171 2................... 176 2...............1.............. OSTALE VIRUSNE INFEKCIJE .4... Deficit vitamina rastvorljivih u mastima ...............................8.. Karakteristike reovirusa ............................ VIRUSNI HEPATITIS GUSAKA ...... KOKCIDIOZA .. 212 4........ SINDROM PADA NOSIVOSTI ........................................................... GLJIVIČNE I PARAZITSKE BOLESTI .................3.............. SINDROM MALAPSORPCIJE ........... BOLEST MRAMORASTE SLEZINE ..2................. 140 2. 198 3........................................ 151 2..........2.. LITERATURA ............................7..................................10............... 212 4.......................3............................ 182 2....3....... 209 4...5........................2.............2........2......... 185 2....................3...1..............................................2......10... 171 2........... 220 ..............................1......... ASPERGILOZA ..................................9.................................................................. 192 3.6........1.. 151 2..10....... HEMORAGIČNI ENTERITIS ĆURAKA ................TUMORI NEDOVOLJNO IZUČENE ETIOLOGIJE ....10...... 152 2........ 191 3....... 164 2...... 186 3.....9.. LEUKOZЕ ............................ TRIHOMONIJAZA ........10... 179 2........8............. INFEKCIJE ADENOVIRUSIMA ...................... LINFOPROLIFERATIVNA BOLEST ĆURAKA .................. ZARAZNA ANEMIJA PILIĆA ........10......4.......................... 161 2............................................... 168 2... Deficit vitamina rastvorljivih u vodi ..........................................5....... VIRUSNI ARTHRITIS .....9.......... 9...........................1........ 158 2..8...........1.................... OSTEOPETROZA ........ SORNA BOLEST .........

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful